Obstetricia y Ginecología

de Danforth
10.ª EDICIÓN
Obstetricia y Ginecología
de Danforth
10.ª EDICIÓN

EDITORES

RONALD S. GIBBS, MD
Professor and Chair
Department of Obstetrics and Gynecology
E. Stewart Taylor Chair in Obstetrics and Gynecology
University of Colorado Health Sciences Center
Denver, Colorado

BETH Y. KARLAN, MD
Director
Women’s Cancer Research Institute and Division of Gynecologic Oncology
Cedars-Sinai Medical Center
Professor
Department of Obstetrics and Gynecology
David Geffen School of Medicine at UCLA
Los Angeles, California

ARTHUR F. HANEY, MD
The Catherine Lindsay Dobson Professor and Chairman
Department of Obstetrics and Gynecology
Division of Biologic Sciences and the Pritzker School of Medicine
The University of Chicago
Chicago, Illinois

INGRID E. NYGAARD, MD
Professor
Department of Obstetrics and Gynecology
School of Medicine
The University of Utah
Salt Lake City, Utah
Avda. Príncipe de Asturias, 61, 8º 1ª
08012 Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com

Traducción
LEXIC – Global Language Solutions

Revisión científica
Borja Otero García-Ramos
Hospital de Cruces. Vizcaya

El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se
deriven de la aplicación de la información que contiene. Esta publicación contiene información
general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería utilizarse
en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. Se insta al
lector a consultar los prospectos informativos de los fármacos o dispositivos para obtener la
información referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones
que deben tenerse en cuenta. El editor ha hecho todo lo posible para confi rmar y respetar
la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u
omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen
la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito
experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o
producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la
consulta con las autoridades sanitarias competentes.

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en
parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica,
o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte
o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los
correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2009 Wolters Kluwer Health España, S.A.
ISBN edición española: 978-84-96921-32-0
Edición española de la obra original en lengua inglesa Danforth’s Obstetrics and Gynecology, 10th. ed.,
de Ronald S. Gibbs, et al., publicada por Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2008 Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer Business
530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106 USA
LWW.com
ISBN edición original: 978-0-7817-6937-2

Composición: alimon
Impresión: R.R. DOnnelley & Sons - Willard
Impreso en USA 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
 Esta 10.ª edición de OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE DANFORTH está
dedicada a nuestros mentores y profesores, que nos han guiado
hasta donde nos encontramos; a nuestros residentes y estudiantes,
que nos han estimulado y animado; a nuestros pacientes, que nos
han dado grandes satisfacciones y nos
han servido de inspiración, y a nuestros familiares y amigos, que
nos han ofrecido su cariño y apoyo, y hacen que todo
lo que hacemos tenga sentido.

KJERSTI AAGAARD-TILLERY, MD, PHD Assistant Professor of
Obstetrics and Gynecology, Baylor College of Medicine,
Waco, Texas
BAHARAK AMIR, MD Assistant Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, Dalhousie University; Active
Medical Staff and Faculty, Department of Obstetrics and
Gynecology, Division of Urogynecology and Pelvic Floor
Surgery, IWK Health Centre, Halifax, Nova Scotia
RICARDO AZZIZ, MD, MPH, MBA Vice Chairman, Department
of Obstetrics and Gynecology, David Geffen School of Me-
dicine; UCLA Chair, Department of Obstetrics and Gyneco-
logy, Cedar-Sinai Medical Center, Los Angeles, California
KURT T. BARNHART, MD, MSCE Associate Professor, De-
partment of Obstetrics and Gynecology and Epidemiolo-
gy, University of Pennsylvania School of Medicine; Staff,
University of Pennsylvania Medical Center, Department of
Obstetrics and Gynecology, Philadelphia, Pennsylvania
ROSEMARY BASSON, MD Clincial Professor, Department of
Psychiatry, University of British Columbia; Director, Sexual
Medicine Program, Department of Psychiatry, Vancouver
Hospital, British Columbia
JASON K. BAXTER, MD Assistant Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, Thomas Jefferson University,
Philadelphia, Pennsylvania
ALFRED BENT, MD Professor, Department of Obstetrics and
Gynecology, Dalhousie University; Head, Division of Gy-
necology, Department of Obstetrics and Gynecology, IWK
Health Centre, Halifax, Nova Scotia
LORI A. BOARDMAN, MD, ScM Associate Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, The Warren Alpert Medical
School of Brown University; Director of Colposcopy and
Vulvar Clinics, Department of Obstetrics and Gynecology,
Women and Infants’Hospital of Rhode Island, Providence,
Rhode Island
JAMES A. BOFILL, MD Professor, Director, Maternal-Fetal Me-
dicine Fellowship, University of Mississippi Medical Cen-
ter; Staff, Department of Obstetrics and Gynecology, Uni-
versity of Mississippi Medical Center, Jackson, Mississippi
D. WARE BRANCH, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology, University of Utah; Physician, University
of Utah Hospital, Salt Lake City, Utah
Colaboradores
ROBERT E. BRISTOW, MD Associate Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, The Johns Hopkins University
School of Medicine; Director, The Kelly Gynecologic Onco-
logy Service, Department of Obstetrics and Gynecology, The
Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Maryland
J. CHRIS CAREY, MD Professor, Department of Obstetrics and
Gynecology, University of Colorado School of Medicine;
Director, Denver Health and Hospital Authority, Denver,
Colorado
ILANA CASS, MD Director, Gynecologic Oncology Fellowship,
Associate Clinical Professor Program, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, David Geffen School of Medicine
at UCLA; Faculty Physician, Associate Clinical Professor
and Director of Obstetrics and Gynecology, Department of
Obstetrics and Gynecologic Oncology, Cedar-Sinai Medi-
cal Center, Los Angeles, California
MARCELLE I. CEDARS, MD Professor, Department of Obste-
trics, Gynecology, and Reproductive Sciences, University of
California at San Francisco; Director, Center for Reproduc-
tive Health, University of California at San Francisco, San
Francisco, California
DAVID P. COHEN, MD Associate Professor and Chief, Section
of Reproductive Endocrinology and Infertility, University
of Chicago Medical Center; Chicago, Illinois
CHARLES C. CODDINGTON III, MD Director, Department of
Obstetrics and Gynecology, Denver Health Medical Center;
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Uni-
versity of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado
DWIGHT P. CRUIKSHANK, MD The Jack A. and Elaine D. Klie-
ger Professor and Chairman, Department of Obstetrics and
Gynecology, Medical College of Wisconsin; Chairman, De-
partment of Obstetrics and Gynecology, Froedtert Memo-
rial Lutheran Hospital, Milwaukee, Wisconsin
MARIAN D. DAMEWOOD, MD Clinical Professor of Obstetrics
and Gynecology, Johns Hopkins University School of Medi-
cine, Baltimore, Maryland; Chairman, Department of Obs-
tetrics and Gynecology; Director, Women and Children’s
Services, York Hospital/WellSpan Health Systems, York,
Pennsylvania
SUSAN A. DAVIDSON, MD Associate Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Colorado at Den-
ver and Health Sciences Center; Chief, Gynecologic Onco-
logy, Department of Obstetrics and Gynecology, University
of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
vii
viii – Colaboradores
JILL K. DAVIES, MD Associate Professor, Department of Obste-
trics and Gynecology, University of Colorado Health Scien-
ces Center, Aurora, Colorado
ANN J. DAVIS, MD Departments of Pediatrics and Obstetrics
and Gynecology, Tufts-New England Medical Center, Bos-
ton, Massachusetts
JOHN O.L. DELANCEY, MD Norman F. Miller Professor of Gy-
necology, Director of Pelvic Floor Research, The University
of Michigan, Ann Arbor, Michigan
DONALD J. DUDLEY, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology, University of Texas Health Science Center
at San Antonio, San Antonio, Texas
LORRAINE DUGOFF, MD Associate Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Colorado Health
Sciences Center, Aurora, Colorado
DAVID A. ESCHENBACH, MD Professor and Chair, Department
of Obstetrics and Gynecology, University of Washington
School of Medicine, Seattle, Washington
MICHELE EVANS, MD Clinical Fellow, Division of Reproduc-
tive Endocrinology and Infertility, Departments of Obste-
trics, Gynecology, and Reproductive Sciences, University of
California–WHCRC, San Francisco, California
DEE E. FENNER, MD Harold A. Furlong Professor of Obstetrics
and Gynecology, Director of Gynecology, Associate Chair
for Surgical Services, Department of Obstetrics and Gyne-
cology, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan
HENRY L. GALAN, MD Associate Professor, Chief of Maternal-
Fetal Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology,
University of Colorado at Denver Health Sciences Center,
Aurora, Colorado
MARY L. GEMIGNANI, MD, MPH Assistant Professor, De-
partment of Surgery, New York Hospital–Cornell Medical
Center; Assistant Attending, Department of Surgery/Breast
Science, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New
York, New York
RONALD S. GIBBS, MD Professor and Chair, Department of
Obstetrics and Gynecology, E. Stewart Taylor Chair in
Obstetrics and Gynecology, University of Colorado Health
Sciences Center, Denver, Colorado
MELISSA GILLIAM, MD, MPH Associate Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, The University of Chica-
go; Chief, Section of Family Planning and Contraceptive
Research, Department of Obstetrics and Gynecology, The
University of Chicago, Chicago, Illinois
LARRY C. GILSTRAP, MD Clinical Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Texas Southwest
Medical School; Chair Emeritus, Department of Obstetrics
and Gynecology, University of Texas at Houston Health
Science Center, Houston, Texas
ROBERT L. GIUNTOLI II, MD Assistant Professor, The Kelly Gy-
necologic Oncology Service, Department of Obstetrics and
Gynecology, The Johns Hopkins Medical Institutions, Bal-
timore, Maryland
STEVEN R. GOLDSTEIN, MD Professor, Department of Obste-
trics and Gynecology, New York University School of Me-
dicine; Director of Gynecologic Ultrasound; Co-Director of
Bone Densitometry, New York University Medical Center,
New York, New York
NATALIE S. GOULD, MD Gynecologic Oncologist, Department
of Obstetrics and Gynecology, Carilion Gyn Oncology As-
sociates, Roanoke, Virginia
MOUNIRA HABLI, MD Department of Obstetrics and Gyneco-
logy, Maternal-Fetal Medicine Division, University of Cin-
cinnati, Cincinnati, Ohio
SARAH HAMMIL, MD Department of Obstetrics and Gyneco-
logy, University of Washington School of Medicine, Seattle,
Washington
AUTHUR F. HANEY, MD The Catherine Lindsay Dobson Profes-
sor and Chairman, Department of Obstetrics and Gyneco-
logy, Division of Biologic Sciences and the Pritzker School
of Medicine, The University of Chicago, Chicago, Illinois
JOY HAWKINS, MD Professor, Department of Anesthesiology,
The University of Colorado School of Medicine; Director of
Obstetric Anesthesia, Department of Anesthesiology, Uni-
versity of Colorado Hospital, Aurora, Colorado
JOHN C. HOBBINS, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology, University of Colorado School of Medici-
ne, Aurora, Colorado
SABRINA HOLMQUIST, MD Assistant Professor, Section of Fa-
mily Planning and Contraceptive Research, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Chicago, Chica-
go, Illinois
CHRISTINE H. HOLSCHNEIDER, MD Assistant Professor, De-
partment of Obstetrics and Gynecology, David Geffen
School of Medicine at UCLA; Chair, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, Olive View–UCLA Medical Center,
Sylmar, California
CAROL J. HOMKO, RN, PHD, CDE Assistant Professor, De-
partment of Obstetrics and Gynecology and Medicine,
Temple University School of Medicine; Nurse Manager,
Department of GCRC, Temple University Hospital, Phila-
delphia, Pennsylvania
JULIA V. JOHNSON, MD Professor, Department of Obste-
trics and Gynecology, University of Vermont; Vice Chair,
Department of Obstetrics and Gynecology, Fletcher Allen
Health Care, Burlington, Vermont
BRONWEN F. KAHN, MD Fellow/Instructor, Maternal-Fetal
Medicine, Department of Obstetrics and Gynecology, Uni-
versity of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colo-
rado
AMY R. KANE, MD Resident, Department of Reproductive
Medicine, University of California–San Diego, San Diego,
California

BETH Y. KARLAN, MD Professor, Department of Obstetrics and
Gynecology, David Geffen School of Medicine at UCLA;
Director, Women’s Cancer Research Institute; Director,
Division of Gynecologic Oncology, Cedars-Sinai Medical
Center, Los Angeles, California
VERN L. KATZ, MD Clinical Assistant Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, Oregon Health Science Uni-
versity, Portland, Oregon; Medical Director, Perinatal Ser-
vices, Sacred Heart Medical Center, Eugene, Oregon
HELEN H. KAY, MD Professor, Section Chief, Maternal-Fetal
Medicine, Chief of Obstetrics, Chicago Lying-In Hospital,
University of Chicago, Chicago, Illinois
COLLEEN M. KENNEDY, MD, MS Assistant Professor, De-
partment of Obstetrics and Gynecology, University of Iowa;
Director, Vulvar Vaginal Disease and Colposcopy Clinics,
Department of Obstetrics and Gynecology, University of
Iowa Hospital, Iowa City, Iowa
WILLIAM R. KEYE, JR., MD Director, Division of Reproductive
Endocrinology and Infertility, Beaumont Medical Services,
Royal Oak, Michigan
TIMOTHY E. KLATT, MD Assistant Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, Medical College of Wisconsin;
Medical Director, Obstetrical Services, Froedtert Memorial
Lutheran Hospital, Milwaukee, Wisconsin
DEBORAH KRAKOW, MD Medical Genetics Institute, Cedars-
Sinai Medical Center, Departments of Obstetrics and Gy-
necology and Human Genetics, David Geffen School of
Medicine at UCLA, Los Angeles, California
RICHARD S. LEGRO, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology, Pennsylvania State University, Hershey
Medical Center, Hershey, Pennsylvania
ANDREW JOHN LIM, MD Assistant Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, David Geffen School of Medi-
cine at UCLA; Faculty Physician, Department of Obstetrics
and Gynecology, Cedars-Sinai Medical Center, Los Ange-
les, California
KIRSTEN J. LUND, MD Associate Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Colorado School
of Medicine, Denver. Colorado
JAMES N. MARTIN, JR., MD Professor, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, University of Mississippi Medical
Center; Chief, Division of Maternal-Fetal Medicine and
Obstetrics, Winfred L. Wiser Hospital for Women and In-
fants, Jackson, Mississippi
LISA MEMMEL, MD Fellow, Family Planning, Section of Fa-
mily Planning and Contraceptive Research, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Chicago, Chica-
go, Illinois
CATHERINE ANN MATTHEWS, MD Associate Professor, De-
partment of Obstetrics and Gynecology, Virginia Com-
monwealth University, Richmond, Virginia
Colaboradores – ix
JAMES MCMANAMAN, MD Professor, Departments of Obste-
trics, Gynecology, Physiology and Biophysics, University of
Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado
LISA MEMMEL, MD Fellow, Family Planning, Section of Fa-
mily Planning and Contraceptive Research, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Chicago, Chica-
go, Illinois
HOWARD MINKOFF, MD Distinguished Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, SUNY Downstate; Chair-
man, Department of Obstetrics and Gynecology, Maimo-
nides Medical Center, Brooklyn, New York
DAVID G. MUTCH, MD Judith and Ira Gall Professor, Director
of the Division of Gynecologic Oncology, Washington Uni-
versity School of Medicine, St. Louis, Missouri
CHARLES W. NAGER, MD Professor, Department of Reproduc-
tive Medicine, University of California, San Diego; Division
Director, Urogynecology, Department of Reproductive Me-
dicine, University of California, San Diego Medical Center,
San Diego, California
ROGER B. NEWMAN, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology, Medical University of South Carolina;
Vice Chairman for Academic Affairs and Women’s Health
Research, Department of Obstetrics and Gynecology, Me-
dical University Hospital, Charleston, South Carolina
PEGGY A. NORTON, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology, Chief, Department of Urogynecology and
Reconstructive Pelvic Surgery, University of Utah School of
Medicine, Salt Lake City, Utah
INGRID E. NYGAARD, MD Professor, Department of Obstetrics
and Gynecology School of Medicine, University of Utah,
Salt Lake City, Utah
MICHAEL W. O’HARA, PHD Professor of Psychology and Starch
Faculty Fellow, Vice President, Faculty Senate, Department
of Psychology, University of Iowa, Iowa City, Iowa
SANTOSH PANDIPATI, MD Paranatologist, Northwest Perina-
tal Center, Portland, Oregon
JEFF PEIPERT, MD, PHD Robert J. Terry Professor, Vice Chair
of Clinical Research, Department of Obstetrics and Gyne-
cology, Washington University School of Medicine; Atten-
ding Physician, Department of Obstetrics and Gynecology,
Barnes-Jewish Hospital, St. Louis, Missouri
T. FLINT PORTER, MD, MSPH Associate Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, University of Utah Health
Sciences; Medical Director, Department of Maternal-Fetal
Medicine, Intermountain Medical Center, Murray, Utah
E. ALBERT REECE, MD, PHD, MBA Vice President for Medi-
cal Affairs, University of Maryland; John Z. and Akiko K.
Bowers Distinguished Professor and Dean, School of Me-
dicine, University of Maryland School of Medicine, Balti-
more, Maryland
x – Colaboradores
ROBERT L. REID, MD Professor, Department of Obstetrics and
Gynecology, Queen’s University; Chair, Division of Repro-
ductive Endocrinology and Infertility, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, Kingston General Hospital, Onta-
rio, Canada
HOLLY E. RICHTER, MD, PHD Professor, Division Director,
Department of Obstetrics and Gynecology, University of
Alabama at Birmingham Medical Center, Birmingham,
Alabama
CHARLES RITTENBERG, MD Fellow, Maternal-Fetal Medicine,
Department of Obstetrics and Gynecology, Medical Uni-
versity of South Carolina; Instructor, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, Medical University of South Caro-
lina, Medical Center, Charleston, South Carolina
LISA M. ROBERTS, MD Gynecology and Laparoscopy Surgeons,
PC, Raleigh, North Carolina
JOSEPH S. SANFILIPPO, MD Professor, University of Pitts-
burgh Medical School; Vice Chair and Director, Center for
Reproductive Endocrinology and Infertility, Division of
Obstetric Gynecology and Reproductive Sciences, McGee
Women’s Hospital, Pittsburgh, Pennsylvania
ROBERT S. SCHENKEN,MD Professor and Chairman, De-
partment of Obstetrics and Gynecology, The University of
Texas Health Science Center at San Antonio; Chairman,
Department of Obstetrics and Gynecology, University Hos-
pital, San Antonio, Texas
JAMES R. SCOTT, MD Professor, Department of Obstetrics and
Gynecology, University of Utah Medical Center, Salt Lake
City, Utah
BEATA E. SEEBER, MD, MSCE Assistant Professor, Division of
Gynecologic Endocrinology and Reproductive Medicine,
Medical University of Innsbruck, Innsbruck, Austria
LISA S. SEGRE, PHD Associate Research Scientist, Department
of Psychology, University of Iowa, Iowa City, Iowa
HOWARD T. SHARP, MD Associate Professor and Chief, Gene-
ral Division of Obstetrics and Gynecology, University of
Utah School of Medicine; Assistant Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, University of Utah Medical
Center, Salt Lake City, Utah
BAHA M. SIBAI, MD Professor, Department of Obstetrics and
Gynecology, University of Cincinnati College of Medicine,
Cincinnati, Ohio
ROBERT M. SILVER, MD Professor, Chief, Maternal-Fetal Medi-
cine, Department of Obstetrics and Gynecology, University
of Utah School of Medicine, Salt Lake City, Utah
CATHERINE Y. SPONG, MD Chief, Pregnancy and Perinatology
Research, NICHD, NIH, Bethesda, Maryland; Maternal
Fetal Medicine Specialist, Perinatal Diagnostic Center,
INOVA Alexandria, Alexandria, Virginia
KRIS STROHBEHN, MD Associate Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, Dartmouth School of Medici-
ne; Director, Division of Urogynecology/Re-constructive
Pelvic Surgery, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Le-
banon, New Hampshire
MIKA THOMAS, MD Fellow, Department of Reproductive
Endocrinology, University of Iowa Hospitals and Clinics,
Iowa City, Iowa
BRADLEY J. VAN VOORHIS, MD Professor, Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Iowa College of
Medicine, Iowa City, Iowa
JOAN L. WALKER, MD The James A. Merrill Chair and Profes-
sor, Section of Gynecologic Oncology, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, University of Oklahoma Health
Sciences Center, Oklahoma City, Oklahoma
KENNETH WARD, MD Professor and Chair, Departments of
Obstetrics, Gynecology, and Women’s Health, John A.
Burns School of Medicine, University of Hawaii, Honolulu,
Hawaii
LOUIS WEINSTEIN, MD Paul A. and Eloise B. Bowers Professor
and Chairman, Department of Obstetrics and Gynecology,
Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania
R. STAN WILLIAMS, MD Harry Prystowsky Professor of Repro-
ductive Medicine, Iterim Chairman, Department of Obs-
tetrics and Gynecology, Chief, Division of Reproductive
Endocrinology and Fertility, University of Florida, Gaines-
ville, Florida
KRISTEN P. WRIGHT, MD Women and Children’s Hospital, De-
partment of Obstetrics and Gynecology, Burlington, Ver-
mont
JEROME YANKOWITZ, MD Professor, Department of Obste-
trics and Gynecology, Roy J. and Lucille A. Carver College
of Medicine, Director, Division of Maternal-Fetal Medici-
ne, Department of Obstetrics and Gynecology, University
of Iowa Hospitals and Clinics, Iowa City, Iowa
EDWARD R. YEOMANS, MD Associate Professor, Department
of Obstetrics and Gynecology, University of Texas–Hous-
ton, Chief of Obstetrics, LBJ General Hospital, Houston,
Texas

Bienvenidos a la 10.ª edición de OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE
DANFORTH. En los 42 años que han pasado desde que apare-
ció su primera edición, el manual se ha visto ampliamente
reconocido como libro de texto estándar para médicos, re-
sidentes, estudiantes de medicina y personal de enferme-
ría. Las ediciones anteriores se han traducido a varios idio-
mas y el libro se ha leído en toda la faz de la Tierra. Igual
que la práctica médica cambia constantemente, nosotros
también hemos realizado cambios sustanciales en esta edi-
ción. Se han añadido nuevos temas importantes, como los
mortinatos y los estreptococos del grupo B, y toda una sec-
ción sobre cirugía reconstructiva de la pelvis. Para aumen-
tar el atractivo del texto, hemos añadido muchas figuras y
una amplia sección a todo color. Nuestro objetivo ha sido
ofrecer en un solo libro de texto la información más actual
sobre la práctica de la obstetricia y la ginecología. Nuestra
intención ha sido aportar esta información de forma legi-
ble, fácil y basada en la evidencia.
Además, nos complace anunciar la presencia en esta
10.ª edición de una nueva editora, la Dra. Ingrid Nygaard,
Profesora de Obstetricia y Ginecología en el Departamento
de Uroginecología y Cirugía Pélvica Reconstructiva de la
Universidad de Utah. La Dra. Nygaard sustituye al Dr. Ja-
mes R. Scott, editor de la 5.ª a la 9.ª edición (un récord
que perdurará en el tiempo). También nos enorgullece dar
Prefacio
la bienvenida a los nuevos colaboradores, todos expertos
en su campo, y contar de nuevo con los antiguos colabo-
radores que han actualizado sus capítulos anteriores. Con
toda la presión que soporta en la actualidad el personal
académico de los departamentos universitarios, sabemos
que escribir un capítulo de este manual se convierte en un
acto de devoción y demuestra el gran compromiso de los
autores con la educación y la aplicación de los conocimien-
tos al paciente.
También queremos agradecer de todo corazón los es-
fuerzos de nuestro personal administrativo en la prepara-
ción de este libro: Michelle Nelson de la Universidad de
Colorado y Phyllis Lopez del Cedars Sinai Medical Center.
Por último, la publicación de esta obra no habría sido posi-
ble sin la experiencia y la organización de nuestros magní-
ficos editores, Sonya Seigafuse y Ryan Shaw, de Lippincott
Williams & Wilkins. Deseamos a todos nuestros lectores el
mayor éxito posible y plena gratificación en el ejercicio de
la obstetricia y la ginecología.
RONALD S. GIBBS, MD
BETH Y. K ARLYN, MD
A RTHUR F. H ANEY, MD
INGRID NYGAARD, MD
xi
 Prefacio de la 9.ª edición
Ya en esta su 9.ª edición, OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE DAN-
FORTH se ha visto ampliamente reconocido como libro de
texto estándar para médicos, residentes, estudiantes de me-
dicina y personal de enfermería. Además, es muy gratifi-
cante que se haya traducido a varios idiomas y aceptado en
todo el mundo. Para muchos médicos, este libro ha sido la
base de su aprendizaje y una referencia esencial en nuestra
querida especialidad.
La 9.ª edición tiene un diseño nuevo. Tres de los cuatro
editores de la 8.ª edición (los doctores DiSaia, Hammond
y Spellacy) han pasado las riendas a nuevos editores. Nos
complace el hecho de que Jim Scott continúe como editor
en esta 9.ª edición y aporte su perspectiva, experiencia y
continuidad. A la hora de planificar esta edición, hemos re-
visado al detalle los temas y el contenido de cada capítulo.
La 9.ª edición consta de 59 capítulos y su objetivo es ofre-
cer un texto práctico y útil en el ejercicio clínico de la pro-
fesión, que abarque todos los aspectos de la obstetricia y
la ginecología en un volumen. En las ediciones anteriores,
los capítulos sobre ciencia básica se encontraban aparte. En
la 9.ª edición, los temas de ciencia básica se encuentran
en capítulos más adecuados y orientados a la práctica clí-
nica. Hemos hecho lo posible por incorporar la medicina
basada en la evidencia en cada capítulo y reforzar cada uno
de ellos. Además, nos enorgullece dar la bienvenida a los
nuevos colaboradores, todos expertos en su campo, y que-
remos agradecer a los colaboradores anteriores la actualiza-
ción y revisión de sus capítulos.
Para facilitar el aprendizaje, cada capítulo contiene al
final un resumen de los puntos más importantes. Por otro
lado, en vez de emplear un formato lleno de referencias, los
autores incluyen una breve lista con las lecturas recomen-
dadas en la actualidad.
Los editores queremos agradecer la contribución del
personal administrativo de nuestras respectivas universi-
dades: Jane Cook y Barb Carpenter de la Universidad de
Colorado; Sheryl Martin de la Universidad de Utah y Phy-
llis Lopez del Cedars Sinai Medical Center. También nos
gustaría agradecer, por su gran ayuda editorial, su apoyo
y aliento, a Lisa McAllister, Sonya Seigafuse y Jenny Kim,
de Lippincott Williams & Wilkins, y por supuesto, por su
paciencia durante la gestación de este trabajo.
JAMES R. SCOTT, MD.
BETH Y. K ARLAN, MD.
RONALD S. GIBBS, MD.
A RTHUR F. H ANEY, MD.
xiii
 Índice de capítulos

Colaboradores ........................................................................ vii 18 Trastornos inmunitarios durante la gestación ....313

Prefacio ..................................................................................... xi D. Ware Branch, Robert M. Silver
Prefacio de la 9.ª edición ..................................................... xiii y Kjersti Aagaard-Tillery
1 Asistencia prenatal....................................................... 1 19 Infecciones obstétricas y perinatales ....................340
Vern L. Katz Jill K. Davies y Ronald S. Gibbs

2 Trabajo de parto, parto, cuidados 20 Virus de la inmunodeficiencia humana ...............365

del recién nacido y puerperio normales ................22 Howard Minkoff
Kirsten J. Lund y James McManaman 21 Placenta previa y desprendimiento
3 Analgesia y anestesia en obstetricia ........................43 de placenta ................................................................385
Joy L. Hawkins Helen H. Kay
22 Presentación de nalgas,
4 Pérdida precoz del embarazo...................................60
otras malposiciones
T. Flint Porter, D. Ware Branch y James R. Scott
y complicaciones del cordón umbilical ............... 400
5 Embarazo ectópico .................................................... 71 Timothy E. Klatt y Dwight P. Cruikshank
Beata E. Seeber y Kurt T. Barnhart 23 Mortinatos y muerte fetal intrauterina ................ 417
6 Genética en obstetricia y ginecología .....................88 Robert M. Silver
Kenneth Ward 24 Complicaciones del trabajo de parto ....................431
7 Diagnóstico prenatal ............................................... 111 Donald J. Dudley
Lorraine Dugoff 25 Complicaciones del parto .......................................452
8 Fármacos durante el embarazo..............................122 Larry C. Gilstrap y Edward R. Yeomans
Jerome Yankowitz 26 Parto vaginal instrumental ....................................462
James A. Bofill y James N. Martin, Jr.
9 Ecografía en obstetricia ..........................................137
Santosh Pandipati y John C. Hobbins 27 Cesárea.......................................................................491
James R. Scott y T. Flint Porter
10 Verificación del bienestar del feto .........................152
Catherine Y. Spong 28 Trastornos psicológicos en el embarazo
y el posparto ...................................................................
11 Parto pretérmino y postérmino............................. 165
Michael W. O’Hara y Lisa S. Segre
J. Chris Carey y Ronald S. Gibbs
29 Consulta de ginecología
12 Rotura prematura de membranas .........................186 y técnicas quirúrgicas..............................................515
Ronald S. Gibbs Marian D. Damewood, William R. Keye, Jr.
13 Crecimiento intrauterino restringido ..................198 y Charles C. Coddington III
Bronwen F. Kahn, John C. Hobbins y Henry L. Galan 30 Ecografía ginecológica ............................................540
14 Gestación múltiple...................................................220 Mika Thomas y Bradley J. Van Voorhis
Roger B. Newman y Charles Rittenberg 31 Ginecología pediátrica y de la adolescencia ........555
15 Diabetes mellitus y gestación ................................246 Ann J. Davis
E. Albert Reece y Carol J. Homko 32 Anticoncepción.........................................................567
16 Trastornos hipertensivos en el embarazo ............257 Lisa Memmel y Melissa Gilliam
Mounira Habli y Baha M. Sibai 33 Aborto inducido .......................................................586
Sabrina Holmquist y Melissa Gilliam
17 Complicaciones médicas y quirúrgicas
del embarazo ............................................................ 276 34 Infecciones pélvicas y de transmisión sexual......604
Deborah Krakow David A. Eschenbach

xv
xvi – Índice de capítulos

35 Trastornos vulvovaginales benignos ....................625 52 Tratamiento quirúrgico

Lori A. Boardman y Colleen M. Kennedy de la incontinencia urinaria ...................................877
Charles W. Nager y Amy R. Kane
36 Amenorrea .................................................................648
David P. Cohen 53 Tratamiento no quirúrgico de la incontinencia
urinaria y de la vejiga hiperactiva .........................890
37 Sangrado uterino anormal .....................................664
Baharak Amir y Alfred E. Bent
Steven R. Goldstein
38 Síndrome premenstrual ..........................................672 54 Incontinencia fecal
Robert L. Reid y trastornos de la defecación..................................900
Dee E. Fenner y Catherine Ann Matthews
39 Trastornos por exceso de andrógenos ..................682
Richard S. Legro y Ricardo Azziz 55 Leiomiomas............................................................... 916
Arthur F. Haney
40 Infertilidad ................................................................705
Kristen P. Wright y Julia V. Johnson 56 Trastornos mamarios ..............................................932
Mary L. Gemignani
41 Endometriosis........................................................... 716
Robert S. Schenken 57 Cáncer vaginal y de vulva .......................................958
Natalie S. Gould y Joan L. Walker
42 Menopausia ...............................................................725
Marcelle I. Cedars y Michele Evans 58 Cáncer de cérvix .......................................................971
Robert L. Giuntoli II y Robert E. Bristow
43 Sexualidad femenina y disfunción sexual ...........742
Rosemary Basson 59 Virus del papiloma humano
44 Dolor pélvico crónico..............................................759 y alteraciones citológicas ........................................989
Christine H. Holschneider
Howard T. Sharp
45 Evaluación perioperatoria ......................................768 60 Cáncer de útero ......................................................1002
Jeff Peipert y Sarah Hammil David G. Mutch

46 Cirugía laparoscópica..............................................792 61 Cáncer de ovario y de trompa ..............................1022

Joseph S. Sanfilippo y Lisa M. Roberts Ilana Cass y Beth Y. Karlan

47 Cirugía histeroscópica ............................................808 62 Tratamiento de las masas anexiales ....................1061

R. Stan Williams Susan A. Davidson

48 Epidemiología, fisiopatología y evaluación 63 Neoplasias trofoblásticas gestacionales .............1073

del soporte de los órganos pélvicos ...................... 818 Andrew John Li
John O. L. DeLancey
64 Resolución de cuestiones
49 Tratamiento quirúrgico del prolapso de responsabilidad profesional,
de órganos pélvicos .................................................839 mejora de la seguridad del paciente
Kris Strohbehn y Holly E. Richter y prevención de errores médicos
en Estados Unidos .................................................1086
50 Tratamiento no quirúrgico
Louis Weinstein y Jason K. Baxter
del prolapso de órganos pélvicos ..........................866
Ingrid E. Nygaard Apéndice: Aproximación a la obstetricia y la
ginecología basadas en la evidencia ...................1095
51 Incontinencia urinaria femenina:
Ronald S. Gibbs
epidemiología y evaluación....................................870
Peggy A. Norton Índice alfabético .............................................................1099
 A Miometrio Corion Amnios Cavidad amniótica
Decidua parietal

Canal
cervical

Vasos alantoicos
del cordón umbilical
Restos del
Placenta vascularizada saco vitelino
por los vasos alantoicos
Decidua parietal
Arteria arcuata
Arteria radial

Arteria uterina

Feto
B Embarazo normal C Preeclampsia y crecimiento fetal restringido

Placenta Placenta El árbol velloso

placentario está
Célula menos ramificado
trofoblástica debido a las
vellosa características
del flujo sanguíneo
Pared de Sangre alterado
la arteria materna
espiral en el espacio
reemplazada intervelloso
por células Decidua
trofoblásticas basal
(endovasculares) Células
trofoblásticas
extravellosas
(intersticiales)
La arteria
Decidua espiral sigue
basal Células siendo
gigantes estrecha
del lecho en este punto
Arteria placentario
basal
Túnica Túnica
media media
Miometrio
Endotelio Endotelio

Arteria radial Arteria radial

Arteria arcuata Arteria arcuata

Figura 13-1 (A) Anatomía general del útero con implantación placentaria y suministro sanguíneo. Reestructuración de las arterias espi-
rales en el embarazo normal (B), en la que puede verse la dilatación normal de la arteria mediante la pérdida de la túnica media vascular
elástica, y preeclampsia o crecimiento fetal restringido (C) con invasión y reestructuración anormales que impiden el desarrollo de un flujo
de baja resistencia. (Reproducida con permiso de Moffet A, Loke C. Immunology of placentation in eutherian mammals. Nat Rev Immunol
2006;6(8):584–594. Copyright © Nature Publishing Group.)
 Figura 13-6 Imagen ecográfica Doppler en color que muestra el círculo de Willis y las ramificaciones
de la ACM. También se ve un grado de frecuencia cercano a 0 y una OVF normal de la ACM.

A B

Figura 14.5 Placenta (A) y recién nacidos (B) tras una gestación gemelar monocoriónica-diamniótica complicada por STFF. Se puede
observar el área mucho mayor de la placenta del gemelo receptor, y la palidez y el mal crecimiento del donante.
 gp41 gp120

Membrana
HIV celular

Dominio CCR5 CD4 CXCR4

de fusión

Figura 20.1 Al inicio de la infección por el VIH predominan los

virus de la cepa R5, pero al final se iguala la proporción de cepas
X4 y R5. (Reproducida con permiso de Levy JA. Infection by hu-
man immunodeficiency virus — CD4 is not enough. N Engl J Med
1996;335:1525-1527, Figure 1A. Ilustraciones © Massachusetts
Medical Society.)

A B

Figura 30-2 Ecografía Doppler color transvaginal. A) Flujo de

baja impedancia (índice de resistencia = 0,45; índice de pulsatili-
dad = 0,60) en la pared de un cuerpo lúteo. B) Cuerpo lúteo con
hemorragia en la cual no se observa flujo en el centro de la masa,
que contenía un trombo. C) Masa compleja con flujo arterial de
baja impedancia y flujo venoso aumentado dentro de una área
C sólida irregular, que sugiere cáncer de ovarios.
A

Figura 30-3 Trastornos endometriales. A) Esquema donde

se observa la proximidad del endometrio a la sonda trans-
vaginal en un útero anteflexionado. Se muestra el campo de
visión del eje largo del útero y el endometrio. (Ilustración de
Paul Gross, MS.)

Figura 30-4 Histerosonografía con infusión de solución

salina. A) Esquema que muestra un catéter intrauterino para
dilatar la luz introduciendo solución salina para evaluar con
detalle el endometrio desde el interior. (Ilustración de Paul
Gross, MS.)
A

Figura 30-6 Masas pélvicas. A) Ecografía transvaginal compuesta que muestra un ovario izquierdo
agrandado (arriba a la derecha y abajo a la izquierda) sin flujo y asociado a un quiste paraovárico en los
anexos izquierdos (abajo a la derecha). El ovario derecho (arriba a la izquierda) era normal y mostraba
flujo intraparenquimatoso. Los anejos izquierdos estaban torsionados tres veces y se destorsionaron
con éxito mediante cirugía.

Figura 30-7 Embarazo ectópico. B) Ecografía Doppler co-

lor transvaginal en la cual se observa la vasculatura del anillo
tubárico en un embarazo ectópico sin rotura.
 Longitud del músculo
(mm)
Índice de extensión
1 Músculo puborrectal
2-8 Músculos pubococcígeos Banda muscular
9-24 Músculos illiococcígeos

Figura 48-17 Modelo de la bola de bolos. Izquierda: Modelo informático de determinadas bandas del músculo elevador del ano antes
del parto, con las fibras musculares numeradas y los grupos musculares identificados. Centro: Prolongación de las bandas musculares al
final del periodo expulsivo del parto. Derecha: Representación gráfica del músculo al principio y al final (arriba), e índice de extensión (de-
bajo), donde se indica cuánto tiene que extenderse cada banda muscular para acomodar una cabeza fetal de tamaño normal. Obsérvese
que los fascículos musculares pubococcígeos marcados como PC2 son los que más se extienden, y por tanto son los más vulnerables a las
lesiones producidas por sobrextensión. (Reproducida de Lien KC, Mooney B, DeLancey JO, et al. Levator ani muscle stretch induced by
simulated vaginal birth. Obstet Gynecol 2004;103:31–40. Copyright © Biomechanics Research Laboratory 2005.)

Figura 52-7 Bajo guía cistoscópica, una aguja transuretral in-

yecta una sustancia para aumentar el volumen en diversos puntos
de la submucosa de la uretra proximal, con el fin de incrementar
la resistencia uretral. (Ilustración de J. Tan-Kim, M.D.)
Figura 57-1 Carcinoma vulvar in situ que se manifiesta como
una lesión blanca o hiperpigmentada.

Figura 57-15 VAIN III tras la aplicación de ácido acético. Obsér-

vense las lesiones acetoblancas.
 Epitelio no Micro-
LSIL HSIL
displásico invasión
CIN 1 CIN 2 CIN 3
Displasia Displasia Displasia Carcinoma
leve moderada grave in situ

Figura 59-1 Correspondencia de las terminologías citológica e histológica de los cambios en el carcino-
ma epitelial de células escamosas del cérvix. (LSIL: lesión escamosa intraepitelial de bajo grado de maligni-
dad; HSIL: lesión escamosa intraepitelial de alto grado de malignidad; CIN: neoplasia intraepitelial cervical.)
(Imágenes cortesía de Chisa Aoyama, M.D., David Geffen School of Medicine at UCLA).

Figura 62-1 Gran leiomioma subseroso uterino.

 Asistencia prenatal
Vern L. Katz
El periodo de tiempo entre el diagnóstico del embarazo y el
parto es una de las transiciones físicas y psicológicas más im-
portantes que la mujer experimenta en su vida. Durante esos
meses, la función del obstetra, del médico de familia o de la
matrona va más allá de la de simples profesionales sanitarios.
El papel de los clínicos no sólo consiste en evaluar la salud
de la madre y del feto, en prescribir intervenciones y tratar
de influenciar comportamientos, sino también en aconsejar
y ayudar a las pacientes conforme se adentran en esta difícil
transición psicológica. Este capítulo esboza los principios de
la asistencia prenatal y se ocupa de cuestiones específicas re-
lativas a la salud general de la mujer durante la gestación.
Durante generaciones, la asistencia prenatal se ha ateni-
do a rituales y tabúes. Los autores griegos insinuaron que
las mujeres espartanas hacían ejercicio durante el embarazo
para dar a luz mejores guerreros. Los médicos romanos sos-
tenían que los movimientos enérgicos y violentos provoca-
ban la rotura de las membranas. A principios del siglo XX se
decía que tender la ropa aumentaba el riesgo de que el cor-
dón umbilical se enrollase en el cuello del feto. En Estados
Unidos, los primeros programas de asistencia prenatal se
iniciaron en 1901 con visitas de enfermeras a domicilio. La
primera clínica de asistencia prenatal abrió sus puertas en
1911. El objetivo consistía entonces en diagnosticar y tratar
la preeclampsia para disminuir la mortalidad materna. No
es de extrañar que este interés en la salud materna y del lac-
tante tuviera lugar como resultado del movimiento a favor
del sufragio femenino.
El interés actual en la asistencia prenatal se basa en decla-
raciones históricas y análisis retrospectivos, que han llevado a
la conclusión de que la morbilidad y la mortalidad del feto,
del lactante y de la madre son menores en las mujeres que
reciben cuidados prenatales. Sin embargo, se echa de menos
una base científica que establezca de forma concluyente el
contenido de la asistencia prenatal y la relación de sus com-
ponentes con buenos resultados clínicos. Conforme avanza
la tecnología y menguan los recursos, cada vez es más peren-
torio obtener pruebas científicas que demuestren qué com-
ponentes de la asistencia prenatal son clínicamente apropia-
dos, rentables y dignos de una financiación preferente. Hoy
día, tanto el contenido como la prestación de una asistencia
prenatal óptima siguen siendo objeto de discusión y debate.
Dado que el número de herramientas de evaluación prenatal
es cada vez mayor, el consenso actual establece que la mejor
asistencia prenatal debe personalizarse de acuerdo con las ne-
cesidades específicas de la madre.
La asistencia prenatal tiene dos campos preferentes. El
primero se centra en asegurar un crecimiento y un desa-
1
rrollo apropiados para el feto, para lo cual se asesora a la
madre sobre comportamientos sanos y se realizan explo-
raciones físicas y análisis de laboratorio. El segundo cam-
po de interés es más complejo e implica la evaluación de
las adaptaciones física y psicológica de la madre durante el
embarazo. La mayoría de los procesos patológicos ocurren
cuando la adaptación de la madre es insuficiente o excesiva;
la preeclampsia y la diabetes son buenos ejemplos, respecti-
vamente. Los dos campos de atención (el bienestar materno
y el fetal) están obviamente entrelazados. Cuando el médi-
co se enfrenta a problemas complejos, a veces resulta útil di-
sociar ambos campos para ocuparse mejor del diagnóstico y
el tratamiento. Un ejemplo es la mujer embarazada a quien
se diagnostica un cáncer o que sufre epilepsia. La evalua-
ción del cociente riesgo/beneficio de pruebas y tratamientos
debe hacerse considerando tanto la salud materna como la
fetal. Este capítulo hará hincapié en los cambios normales
durante el embarazo, mientras que los capítulos siguientes
se ampliarán a la patología.
Durante tres trimestres de embarazo, la mujer debe de-
sarrollar nuevos aspectos de su identidad. La imagen que
tiene de sí misma desarrolla un sentido adicional de femi-
nidad que excede al de la pubertad; asimismo, debe asumir
una concepción maternal de sí misma. En sus obras sobre
la experiencia de la maternidad, Reba Rubin describe nue-
vas tareas psicológicas conforme la mujer se adentra en su
nuevo papel:
■ Aceptación de una nueva imagen corporal, que con fre-
cuencia entra en conflicto con los estereotipos sociales
sobre lo que es atractivo.
■ Aceptación del hijo que está creciendo en su interior.
■ Reorganización de su identidad con respecto a su propia
madre, sus amigos y el padre del hijo que va a nacer.
■ Proceso simbólico de buscar aceptación y seguridad para
su hijo (p. ej., creando un nuevo hogar).
Para muchas mujeres con un buen entorno social, estas
tareas constituyen roles esperados y deseados que les aportan
un sentimiento de plenitud; para otras, algunas de estas ta-
reas son inesperadas y difíciles. El obstetra ayuda a la madre
en estas transiciones, a la vez que asegura la salud física de
ambos pacientes (madre y feto). Muchos aspectos de la asis-
tencia prenatal han evolucionado desde su función original
de promoción de la salud hasta convertirse en tradiciones ri-
tualizadas, que han adquirido valor simbólico, ayudando a
las mujeres y a sus familiares a adaptarse a estas transiciones
psicológicas. Por ejemplo, diversos estudios han encontrado
que para las mujeres de peso medio, la práctica de pesarlas
1
2 Obstetricia y Ginecología de Danforth
en cada visita tiene un ínfimo valor médico. Sin embargo, si
la enfermera se olvida de pesar a una paciente, ésta suele ad-
vertirle de inmediato que debe pesarla. Otro ejemplo es la
ecografía, que se ha convertido en una petición ritual. A esta
visita, la madre suele acudir con mujeres de su familia o ami-
gas para ver juntas la ecografía. La nueva madre no sólo uti-
liza la ecografía como vínculo con su hijo, sino que lo mues-
tra a su entorno para que lo acepten. Las diversas culturas y
subculturas del mundo consideran la asistencia prenatal de
forma diferente, pero la mayoría lo hacen con respeto. Puede
que una mujer se salte la citología vaginal anual, pero rara-
mente deja de asistir a una visita prenatal.
ASISTENCIA PRIMARIA
Y CUIDADOS PRECONCEPCIONALES
Principios básicos
Los cuidados previos a la concepción, así como durante el
embarazo y en el posparto, deben ser integrados y accesi-
bles, centrados en las necesidades sanitarias personales de
la mujer, y deben desarrollarse como un trabajo conjunto
y continuado entre la paciente y el obstetra en el entorno
familiar y comunitario. Para muchas mujeres, los cuidados
que recibe durante el embarazo forman parte de una rela-
ción a largo plazo con el profesional sanitario. La primera
visita puede ser preconcepcional o bien una vez que la mu-
jer ya está embarazada. Si la visita tiene lugar antes de la
concepción, muchas de las cuestiones tratadas no tendrán
que repetirse una vez confirmado el embarazo.
Visita preconcepcional
Cuando una mujer ha decidido o está pensando quedarse
embarazada en un futuro próximo, el contenido de la visita
incluye una historia completa, si está indicada, una explora-
ción física completa, la evaluación del riesgo y la interven-
ción, pruebas de laboratorio según la edad de la paciente
y los resultados de una evaluación anterior, tratamiento de
cualquier problema médico y un plan para los cuidados que
se le han de prodigar. Resulta conveniente el intercambio de
ideas con la mujer sobre la anticoncepción, la prevención de
enfermedades de transmisión sexual y el momento elegido
para la concepción. La oportuna administración de inmuni-
zaciones sistemáticas, el asesoramiento educativo y los con-
sejos completan la visita.
Evaluación del riesgo
Un objetivo específico de la visita previa a la concepción es
identificar sistemáticamente posibles riesgos para el emba-
razo y tener a punto una intervención precoz si procede. Es-
tos riesgos son de varias categorías, que se describen en los
apartados siguientes.
Factores no modificables
Son factores preexistentes que no se pueden modificar me-
diante una intervención clínica. Estos factores incluyen la al-
tura de la paciente, la edad, los antecedentes obstétricos, la
etnia, la escolaridad, el estatus socioeconómico, la composi-
ción genética y, hasta cierto punto, su índice de masa corpo-
ral (IMC). Los antecedentes genéticos y familiares, incluso
siendo inalterables, pueden prestarse a examen y evaluación.
Es de rigor una historia familiar detallada con preguntas
sobre enfermedad tromboembólica, abortos espontáneos
repetidos, muerte neonatal o al principio de la lactancia,
enfermedad cardiaca congénita, retraso mental y otras enfer-
medades importantes en los miembros de la familia.
Factores sobre los que se puede realizar
una intervención precoz
Los aspectos que podrían o deberían ser objeto de interven-
ción antes de que la mujer se quede embarazada incluyen
una deficiente nutrición, un IMC que indique delgadez ex-
trema u obesidad, y enfermedades mal controladas tales
como diabetes mellitus, asma, epilepsia, fenilcetonuria, hi-
pertensión arterial y enfermedad tiroidea.
Cualquier fármaco que tenga poder teratógeno deberá
interrumpirse y ser sustituido apropiadamente. Entre ellos
se encuentran la isotretinoína, la warfarina sódica, algunos
antiepilépticos y los inhibidores de la enzima convertido-
ra de la angiotensina. Sin embargo, muchas medicaciones
son seguras, entre ellas las del asma y la mayoría de los an-
tihistamínicos. Algunos fármacos, como los antidepresivos,
deben evaluarse para determinar su cociente riesgo/benefi-
cio.
En la visita previa a la concepción es apropiado determi-
nar el estado inmunitario de la paciente frente a la rubéo-
la, la varicela y la hepatitis. En caso de que sea necesaria, la
vacuna contra la gripe es segura. En las poblaciones de alto
riesgo o en las zonas endémicas es necesario descartar la tu-
berculosis activa en las pacientes mediante una prueba de
tuberculina y una radiografía de tórax.
Factores de riesgo de origen social
Se debe preguntar a la paciente sobre riesgos ocupacionales
tales como la exposición a toxinas (plomo, mercurio y otros
metales pesados), pesticidas y disolventes orgánicos (tanto
líquidos como volátiles). Es importante identificar posibles
riesgos en el hogar, como la exposición a la toxoplasmosis o
a productos químicos tóxicos (asbestos, pesticidas). Si una
mujer utiliza agua de pozo, se deben verificar su acidez y el
posible contenido de plomo y cobre.
La violencia familiar es un riesgo particularmente impor-
tante en el entorno del hogar, cuya evaluación debe hacerse
de forma flexible y no sentenciosa. La autora Judith MacFar-
land recomienda preguntas como «¿Alguna vez su pareja
le ha pegado, le ha dado una patada, una bofetada o la ha
amenazado?», «¿Se siente amenazada?», «¿La han forzado a
hacer cosas contra su voluntad?». Estas preguntas deberán
repetirse durante la primera visita prenatal. Algunos estudios
han sugerido que un cuestionario escrito, además de las pre-
guntas orales, permite una mayor tipificación de la violencia
doméstica. Aproximadamente un 20 % de las mujeres sufren
maltrato físico durante el embarazo, y en torno a la mitad
de las que ya sufrían maltrato físico antes del embarazo si-
guen siendo maltratadas durante éste. En algunas mujeres,

la violencia se inicia con el embarazo. Todas estas pacientes
necesitan información con respecto a su seguridad inme-
diata y se las debe derivar para que reciban asesoramiento y
apoyo psicológico.
Hábitos de riesgo para la salud
El uso de drogas ilícitas y el alcoholismo representan un
riesgo significativo para la salud en el embarazo. El alcohol
es conocido por su poder teratógeno. No existe consenso so-
bre la correlación entre la cantidad de alcohol consumido y
la manifestación de efectos adversos en el feto. Por lo tanto,
el mejor consejo que se puede dar a las mujeres que desean
quedarse embarazadas es que dejen de beber. La manera de
detectar un posible alcoholismo está bien estudiada. Deben
formularse las siguientes preguntas:
1. «¿Cuánto ha de beber para emborracharse?» (tolerancia)
2. «¿A alguien de su entorno le molesta que beba?»
3. «¿Le ha dicho alguien que beba menos?»
4. «¿Bebe usted por la mañana para sentirse mejor?» (acto
reflejo típico del alcoholismo).
El consumo de cigarrillos se asocia con resultados ad-
versos en el embarazo, entre ellos bajo peso al nacimiento,
parto prematuro y muerte perinatal. Durante el embarazo,
tanto la mujer como los miembros de su familia deben de-
jar de fumar y, si es posible, no volver a hacerlo tras el parto.
Se calcula que el riesgo relativo de crecimiento intrauterino
restringido (CIR) en las fumadoras embarazadas está situa-
do entre 2,2 y 4,2. Debido a la morbilidad asociada con el
tabaquismo, antes del embarazo se deberían aconsejar mé-
todos para ayudar a las mujeres a dejar el hábito. Existen
diversas intervenciones disponibles. Durante el embarazo se
considera preferible utilizar parches transdérmicos de nicoti-
na en vez de fumar. Uno de los beneficios de los parches de
nicotina es que se elimina la exposición al monóxido de car-
bono que se inhala al fumar. Su riesgo teórico es que da lu-
gar a una concentración constante de nicotina en la sangre,
contrariamente a las oscilaciones que tienen lugar durante
la inhalación del humo del cigarrillo. Dependiendo del mo-
mento de la prescripción, puede ser una intervención muy
apropiada. De forma similar, todas las drogas ilícitas pueden
perjudicar al embarazo.
Otros comportamientos que deben evitarse son los que
exponen a enfermedades de transmisión sexual y a otros ti-
pos de infecciones. Esto último incluye las relaciones sexua-
les sin precauciones si la mujer no es monógama, y el uso
compartido de jeringuillas (con su aguja) entre drogadictos.
Intervenciones
La fase final de la visita preconcepcional incluye interven-
ciones específicas derivadas de la información obtenida en
la historia clínica, la exploración física y la evaluación del
riesgo. Las intervenciones específicas pueden incluir la vacu-
nación contra la rubéola, la varicela o la hepatitis; cambios
en las medicaciones prescritas; modificación del comporta-
miento; detección genética de trastornos tales como la en-
fermedad de Tay-Sachs, la fibrosis quística, la talasemia y la
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 3
anemia drepanocítica, así como recomendaciones nutricio-
nales y de ejercicio físico.
Durante la exploración física es importante evaluar la
glándula tiroides y las mamas. Los signos o síntomas de en-
fermedad tiroidea se evaluarán con análisis de TSH y de T4
libre. Si la mujer tiene más de 35 años se le realizará una
mamografía de cribado, ya que transcurrirán al menos dos
años y medio antes de que se le pueda hacer otra (la sen-
sibilidad de las mamografías está significativamente dismi-
nuida durante el embarazo y hasta seis meses después de
finalizada la lactancia). Si la mujer tiene antecedentes fami-
liares de cáncer de mama premenopáusico, se considerará
hacerle una mamografía incluso si es más joven. Además, si
se observan una constitución corporal o antecedentes que
sugieran la presencia de enfermedad poliquística del ovario,
se evaluará esta posibilidad (cap. 38). Si durante el año an-
terior a la visita no se le ha hecho una citología vaginal, se
realizará en este momento. Las anomalías detectadas por la
citología vaginal son más fáciles de tratar antes del embara-
zo. Además, es conveniente examinar la piel de la paciente
en esta visita, pues la incidencia de melanoma está crecien-
do más rápido que la de cualquier otro cáncer en Estados
Unidos, y el obstetra tiene una oportunidad única de evaluar
a la paciente y asesorarla sobre dicho cáncer. Es importante
interrogar a la mujer sobre enfermedad periodóntica y, si es
necesario, sobre su higiene dental. La enfermedad periodón-
tica se asocia con un riesgo significativo de parto prematuro,
y aunque puede tratarse en cualquier momento del embara-
zo, es mejor hacerlo antes de la concepción.
El aporte complementario de ácido fólico puede redu-
cir la aparición y la recidiva de defectos del tubo neural, así
como el riesgo de otras anomalías congénitas. Las mujeres
con antecedentes de un embarazo con defectos del tubo
neural deberían tomar 4 mg de ácido fólico al día, empe-
zando cuatro semanas antes de la concepción y continuan-
do durante el primer trimestre. A todas las demás mujeres
en edad fértil que puedan quedarse embarazadas se les de-
bería prescribir 1 mg de ácido fólico. Por desgracia, las vita-
minas prenatales contienen sólo entre 0,4 mg y 0,8 mg.
Algunas pacientes acuden a la visita preconcepcional
con el propósito de determinar si padecen alguna enfer-
medad que constituya una contraindicación absoluta del
embarazo. Por ejemplo, la hipertensión pulmonar, aunque
rara, se asocia con hasta un 50 % de mortalidad materna y
con una mortalidad fetal que sobrepasa el 40 %. Hay estu-
dios epidemiológicos que ofrecen estadísticas sobre la mor-
bilidad y la mortalidad de la madre y del feto en la mayoría
de las enfermedades, pero no pueden proporcionar datos
específicos para una paciente determinada, debido al con-
junto único de variables médicas, demográficas y sociales
de cada una. Muchas pacientes que se interesan por estos
asuntos se beneficiarán de la lectura de textos médicos, así
como de la opinión de otros facultativos. Puede ser necesa-
rio consultar con otros especialistas. Por ejemplo, las muje-
res con problemas ortopédicos a menudo se interesan por
el parto vaginal. Otra inquietud habitual es la edad mater-
na avanzada. Será necesario asesorar a la mujer sobre los
riesgos específicos constituidos por los mayores porcentajes
de aneuploidía y aborto espontáneo. Las mujeres de más
4 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de 40 años muestran mayores porcentajes de bajo peso del
feto al nacer, de muerte fetal, de parto prematuro y de parto
instrumental.
También es importante hablar sobre cómo y cuándo
interrumpir la anticoncepción. Las mujeres que reciben in-
yecciones de acetato de medroxiprogesterona pueden expe-
rimentar un retraso de varios meses en la aparición de ciclos
menstruales ovulatorios regulares. Un dispositivo intrauteri-
no (DIU) puede extraerse en cualquier momento durante el
ciclo, y se retirará tan pronto como se pretenda la concep-
ción, puesto que su extracción durante el embarazo (aunque
sea preferible a dejarlo) se asocia con un mayor porcentaje
de abortos. Igualmente, la píldora anticonceptiva y cual-
quier otro anticonceptivo hormonal deberán interrumpirse
antes de que la mujer intente quedarse embarazada. Mu-
chos médicos creen que la interrupción de los anticoncep-
tivos hormonales durante uno o dos ciclos permite un me-
jor crecimiento del endometrio. Aunque no existen pruebas
definitivas, se cree que esto puede asociarse con una mejor
implantación del óvulo fecundado. Si una mujer interrum-
pe la anticoncepción hormonal, se le debe recordar que la
ovulación puede ocurrir en un lapso de tiempo variable. Por
ello, los comportamientos sexuales que implican riesgo de-
ben evitarse tras la interrupción.
Se debe aconsejar a la paciente que solicite asistencia
prenatal pidiendo una cita tras la primera falta menstrual o
bien una vez confirmada la gestación con una prueba reali-
zada en casa. Por desgracia, en Estados Unidos sólo el 75 %
de las embarazadas reciben atención prenatal al inicio del
primer trimestre. Los obstáculos al acceso a la atención pre-
natal incluyen la ausencia de recursos o de seguro médico
que financie los cuidados, un sistema infracapacitado para
las citas o un transporte inadecuado.
VISITA PRENATAL INICIAL
Esta visita representa la primera evaluación detallada de la
mujer embarazada, pero el momento óptimo puede variar.
Para las mujeres que no han pasado por una visita exhaus-
tiva previa a la concepción, las visitas prenatales deben ini-
ciarse tan pronto como se confirme el embarazo. Con estas
mujeres, buena parte del contenido de la visita preconcep-
cional deberá realizarse en este momento, por ejemplo la
detección de un posible maltrato doméstico o de consumo
de alcohol. Todas las demás mujeres deberán acudir a la
visita al cabo de ocho semanas menstruales de gestación
(seis semanas después de la concepción). Para todas las
pacientes, el contenido apropiado de la asistencia prenatal
y la primera visita prenatal están descritos con detalle en el
documento publicado por el American College of Obste-
trics and Gynecology (ACOG). Se obtienen los datos iden-
tificativos, los antecedentes menstruales y los obstétricos.
Junto con los síntomas del embarazo se obtienen los ante-
cedentes médicos, quirúrgicos y sociales. Es preciso evaluar
los fármacos que esté tomando la paciente, incluyendo los
que se compran sin receta y los suplementos de fitoterapia.
Se procederá a realizar (o confirmar) una detección genéti-
ca detallada, así como a evaluar los antecedentes infeccio-
sos y los posibles riesgos que corre la paciente.
Diagnóstico del embarazo
El diagnóstico del embarazo incluye dos aspectos: la con-
firmación de un embarazo intrauterino y la evaluación de
su viabilidad. A pesar de que la evaluación de los signos
y síntomas asociados con el presunto diagnóstico de em-
barazo sigue siendo útil, ha sido remplazada por la uni-
versalmente disponible prueba del embarazo en orina y
por la ecografía. La detección de más de 35 mUI de gona-
dotropina coriónica humana (hCG) en la primera orina
de la mañana posee una alta especificidad en el embara-
zo. Las pruebas de embarazo que se compran sin receta
pueden confirmar un embarazo antes de la primera falta
menstrual. Otras pruebas consideran un resultado positi-
vo de β-hCG y la demostración del latido cardiaco fetal, ya
sea por auscultación o por ecografía. Mediante una sonda
transvaginal puede confirmarse un embarazo intrauterino
(saco gestacional, signo intradecidual) en el momento en
que la β-hCG alcanza la cifra de 1500 UI. Y en la tercera
semana tras la concepción ya puede detectarse la actividad
cardiaca fetal. La ecografía no está indicada de manera sis-
temática para diagnosticar el embarazo, pero con frecuen-
cia se utiliza para evaluar a las pacientes que no están se-
guras de la fecha de su última menstruación, que corren
un mayor riesgo de embarazo ectópico o que muestran sig-
nos de aborto espontáneo. Junto con las determinaciones
cuantitativas iniciales de β-hCG sérica, estas situaciones
pueden diferenciarse claramente de un embarazo intraute-
rino normal, lo cual permite el inicio del tratamiento en el
momento oportuno (cap. 5).
Edad gestacional
Para calcular la fecha estimada del parto suele aplicarse la
regla de Nägele, aunque se trata de una regla aproximada.
Partiendo de la fecha del inicio de la última menstruación
de la paciente, se sustraen tres meses y se añaden una se-
mana y un año. Esta regla se basa en la suposición de que
una gestación normal dura 280 días y de que todas las pa-
cientes tienen ciclos menstruales de 28 días. A pesar de que
diversos estudios han demostrado que la duración media
de la gestación en las mujeres primíparas se sitúa entre 282
y 283 días, en la actualidad se acepta por convención que
la gestación media dura 280 días. Tras proceder al ajuste
que corresponda a la duración real del ciclo de la pacien-
te, las estadísticas de natalidad indican que la mayoría de
los partos tienen lugar durante las dos semanas anteriores
o posteriores a esta fecha estimada. Durante la asistencia
prenatal, la semana de gestación puede calcularse basándo-
se en la fecha estimada del parto. Cuando se desconoce la
fecha de la última menstruación o el ciclo es irregular, los
valores obtenidos mediante ecografía entre las semanas 14
y 20 de gestación determinan de forma precisa la edad
gestacional (cap. 9). La fecha estimada del parto no debe
cambiarse a menos que la ecografía difiera en más de 10
días de los cálculos obtenidos. Una vez que las fechas es-
tén apropiadamente confirmadas, cualquier modificación
de la fecha estimada del parto según el tamaño del feto es
problemática y desaconsejable.

Exploración física
Durante la primera visita prenatal, la exploración física re-
quiere una atención especial al IMC, la tensión arterial, la
tiroides, la piel, las mamas y la pelvis. Durante la explora-
ción pélvica se inspecciona el cuello del útero en busca de
anomalías y de condilomas, neoplasias o infección. Se reali-
za una citología vaginal y, si está indicado, se toman mues-
tras para cultivo que descarten gonorrea y Chlamydia. Estas
manipulaciones pueden provocar una pequeña hemorragia
de color rojo intenso, y es preciso tranquilizar a la paciente,
asegurándole que se trata de algo normal. En la exploración
bimanual se palpa el cuello del útero para evaluar su con-
sistencia y longitud, así como para detectar sensibilidad a la
movilización. Se anota el tamaño, la posición y el contor-
no del útero. Se palpan los anejos uterinos para descartar la
presencia de masas. La exploración pélvica puede incluir la
evaluación de la pelvis ósea, específicamente el conjugado
diagonal, las espinas ciáticas, la hendidura sacra y el arco de
la sínfisis del pubis. Esta evaluación sólo debe realizarse una
vez durante el embarazo.
Pruebas de laboratorio
Durante la primera visita prenatal se solicitan de forma sis-
temática diversas pruebas de laboratorio.
Análisis de sangre
Las pruebas sanguíneas incluyen la determinación de he-
moglobina, hematócrito y recuento de leucocitos y plaque-
tas. En las mujeres de origen asiático es aconsejable pedir
todos los índices eritrocítitos para descartar la talasemia;
además, se solicitará una serología de sífilis (reagina plas-
mática rápida [RPR] o VDRL), títulos de rubéola, antígeno
de superficie de la hepatitis B, determinación del grupo san-
guíneo (ABO), Rh y cribado de anticuerpos. Se recomienda
descartar el VIH en todas las pacientes embarazadas y ano-
tar el resultado en la historia clínica. No es necesario reali-
zar pruebas serológicas de toxoplasmosis, citomegalovirus y
varicela, pero se harán si está indicado. Los National Institu-
tes of Health y la ACOG recomiendan que a las mujeres de
raza blanca se les ofrezca la realización de pruebas para la
fibrosis quística. Las mujeres con antecedentes que sugieran
trombofilia, o con antecedentes familiares de enfermedad
tromboembólica, serán evaluadas con ocasión de esta visita.
Las mujeres con antecedentes que sugieran una enfermedad
de tiroides también serán evaluadas. A pesar de que se suele
utilizar la TSH para descartar una enfermedad tiroidea, esta
hormona puede verse afectada por otras del embarazo, por
lo que podría determinar de manera imprecisa el estado de
la tiroides. Por ello, cuando se esté evaluando la posibilidad
de enfermedad tiroidea en el embarazo se deberá determi-
nar siempre la T4 libre.
En caso de que durante la visita previa a la concepción
no se hubiera realizado un estudio genético, éste incluirá
(pero no se limitará a) la enfermedad de Tay-Sachs, la enfer-
medad de Canavan en mujeres de origen judío, la talasemia
α y β en mujeres de origen asiático y mediterráneo, y la ane-
mia drepanocítica en las de origen africano. Se procederá a
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 5
descartar el síndrome del cromosoma X frágil en las mujeres
con antecedentes que sugieran retraso mental.
Análisis de orina
De todas las mujeres se debe obtener una muestra de ori-
na en condiciones higiénicas para hacer un cultivo. Entre
el 5 % y el 8 % de las embarazadas presentan bacteriuria
asintomática. Durante el embarazo se observa estasis de
orina secundaria a cambios fisiológicos en el aparato uri-
nario, que incluyen un menor peristaltismo de los uréte-
res y la compresión mecánica del uréter en el borde de la
pelvis por parte del útero conforme va progresando el em-
barazo. La bacteriuria, asociada a la estasis de la orina, pre-
dispone a una pielonefritis, que es la causa no obstétrica
más frecuente de hospitalización durante el embarazo. La
infección de las vías urinarias también se asocia con parto
prematuro, rotura prematura de membranas y nacimiento
prematuro. La bacteriuria asintomática se detecta median-
te análisis microscópico, cultivo urinario (>100.000 colo-
nias/ml) o tira reactiva de nitritos y esterasa leucocitaria en
una muestra de orina obtenida en condiciones higiénicas.
La colonización de las vías urinarias por estreptococos del
grupo B no siempre produce una reacción positiva de la
esterasa leucocitaria, por lo que está indicado realizar un
cultivo completo de orina incluso en caso de negatividad
de la esterasa.
Cultivos e infecciones
La realización de cultivos sistemáticos del aparato genital
en el embarazo es controvertida. Aunque las infecciones
por Chlamydia y estreptococos del grupo B, la gonorrea, la
infección herpética y, potencialmente, la vaginosis bacteria-
na pueden ser perjudiciales para la salud del feto o del re-
cién nacido, las indicaciones para proceder a un cultivo que
las descarte y el momento preciso de realizarlo son motivo
de debate. La ACOG recomienda que en pacientes de alto
riesgo se descarten la clamidiasis y la gonorrea en la primera
visita prenatal. Se define como paciente de alto riesgo una
mujer menor de 25 años con antecedentes o indicios actua-
les de cualquier enfermedad de trasmisión sexual, con un
nuevo compañero sexual durante los tres meses anteriores
a la visita o con múltiples compañeros sexuales. Cualquier
exudado anormal se evaluará mediante citología microscó-
pica directa o con tinción de Gram. Es preciso tratar a las
pacientes sintomáticas. La vaginosis bacteriana sintomática
puede tratarse en el primer trimestre.
En poblaciones de alto riesgo o en ciertas regiones geo-
gráficas deberá realizarse la prueba cutánea de la tuberculi-
na si la paciente no ha recibido la vacuna BCG. En Estados
Unidos no se administra esta vacuna.
Diálogo con la paciente
La primera visita prenatal es el momento en que el faculta-
tivo y la paciente pueden intercambiar expectativas, hacer
preguntas y preparar lo que irá ocurriendo durante el resto
de una atención prenatal normal. El médico explicará a la
paciente las fechas y el contenido de las futuras visitas, así
como el momento preciso y el porqué de las pruebas de la-
6 Obstetricia y Ginecología de Danforth
boratorio que se realizarán. Se proporcionará a la paciente
los recursos y materiales educativos adecuados para su com-
prensión. Se la animará, y a su compañero, a que hagan pre-
guntas sobre lo que han de leer, y a compartir las inquie-
tudes que tengan sobre el embarazo. Es importante insistir
en que no hay ninguna pregunta sin sentido, «estúpida» o
trivial. Se proporcionará a la paciente un listado de números
de teléfono para situaciones de urgencia y para llamadas co-
rrientes. Se le ofrecerá información sobre servicios sociales
y recursos comunitarios, tales como programas para muje-
res, lactantes y niños, a donde acudir en caso de necesidad.
Suele ser en este momento cuando hay que asesorar a la pa-
ciente con respecto a las relaciones sexuales, a las activida-
des que implican ejercicio físico y a la nutrición. También
se le darán instrucciones sobre las medicaciones seguras y
peligrosas que se adquieren sin receta (por ejemplo, el para-
cetamol frente al ibuprofeno). También se recomienda que
reciba instrucciones sobre el uso del cinturón de seguridad y
la violencia doméstica. En caso de haber tenido embarazos
anteriores, se intercambiarán ideas sobre aspectos y proble-
mas del embarazo actual, y su experiencia en los partos an-
teriores. Muchos miedos y tensiones pueden disiparse con
una simple conversación que suprima ansiedades que, de
otro modo, se enquistarán y seguirán creciendo durante el
embarazo. También conviene hacer notas en la historia clí-
nica para seguir comentando en el futuro cualquier aspecto
particular.
Por último, hay que alertar a la paciente sobre los signos
de cualquier infección (fiebre, escalofríos, disuria y hematu-
ria) o de amenaza de aborto (hemorragia, dolor de tipo có-
lico, expulsión de tejido). Si aparece alguno de estos signos,
la paciente debe buscar ayuda médica de inmediato. Una
vez completada la primera visita, se establecerá la cita para
la siguiente.
SUPERVISIÓN PRENATAL
Los principios en que se basa la asistencia prenatal se en-
cuentran en la tabla 1-1. Es en este momento de la asisten-
cia cuando puede personalizarse. En las mujeres que perte-
necen a categorías de alto riesgo (las que tienen anteceden-
tes de parto prematuro, enfermedades médicas crónicas, an-
tecedentes familiares de problemas y situaciones parecidas)
se establecerá y se documentará en la historia clínica una
frecuencia personalizada de visitas. Por ejemplo, una mujer
que haya tenido un embarazo previo con muerte fetal inex-
plicada en el segundo trimestre, en la cual se sospechó pero
no se diagnosticó una insuficiencia cervicouterina, podría
ser sometida a observación a intervalos semanales entre
las semanas 17 y 24, o una mujer con hipertensión arterial
crónica podría ser vista cada dos semanas durante el prime-
ro y el segundo trimestres. Por el contrario, una mujer con
embarazos anteriores no complicados podría visitarse cada
seis semanas durante el primero y el segundo trimestres,
y cada dos semanas durante las ocho últimas semanas. El
programa tradicional de 14 visitas prenatales, con sus fe-
chas, se estableció de forma empírica en los años 1930 y
nunca ha sido validado. A mediados de los años 1980 y en
la década de 1990, varios estudios aleatorizados demostra-
TABLA 1-1
FUNDAMENTOS TEÓRICOS
DE LA ASISTENCIA PRENATAL SISTEMÁTICA
Los objetivos de la asistencia prenatal a las mujeres embarazadas son:
■ Proporcionar una asistencia sanitaria preventiva primaria conti-
nua y permanente.
■ Mantener o aumentar la salud de la madre y su capacidad de cui-
dar de sí misma, así como mejorar su autoestima antes, durante y
después del embarazo.
■ Reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad maternas, así como
cualquier intervención innecesaria durante el embarazo.
■ Reducir los riesgos sanitarios antes de posibles embarazos, y que
dicha reducción se extienda más allá de la edad gestacional de
la mujer.
■ Promover el desarrollo de habilidades en los padres, entre ellas
la de la lactancia.
Los objetivos de la asistencia prenatal al feto son:
■ Reducir el riesgo de parto prematuro, restricción del crecimiento
intrauterino, retraso y anomalías congénitas.
■ Favorecer la salud del feto y reducir la necesidad de prolongar la
hospitalización después del parto.
■ Promover un crecimiento y desarrollo saludables, la inmunización
y la supervisión de la salud del lactante.
■ Reducir el riesgo de enfermedades neurológicas, del desarrollo
o de otros tipos.
■ Reducir el riesgo de malos tratos y desatención al niño, de daños
y de enfermedades agudas y crónicas evitables.
Los objetivos de la atención prenatal a la familia durante el embarazo
y el primer año de vida del lactante son:
■ Promover el desarrollo familiar y una interacción positiva de los
padres y el lactante.
■ Reducir el número de embarazos no planeados.
■ Identificar y tratar trastornos del comportamiento que puedan
conducir a la desatención del niño y a violencia familiar.
ron que, en las mujeres de bajo riesgo, un máximo de seis a
ocho visitas prenatales eran igual de efectivas para obtener
un desenlace normal del embarazo. Una revisión sistemá-
tica y los estándares actuales de asistencia permiten perso-
nalizar las fechas de visita. Para una mujer de bajo riesgo,
14 visitas serían excesivas. La tabla 1-2 muestra las fechas
tradicionales de las visitas. Desde esta perspectiva, las nece-
sidades de cada mujer pueden personalizarse según las eva-
luaciones e intervenciones que sean necesarias. Un informe
TABLA 1-2
PROGRAMA TRADICIONAL DE VISITAS
PRENATALES: FECHAS Y NÚMERO DE VISITAS
■ Preconcepcional: Hasta un año antes de la concepción
■ Primera visita prenatal: Entre 6 y 8 semanas después
de la primera falta
■ Mensuales: Hasta las 28 semanas
■ Cada dos meses: Hasta las 36 semanas
■ Semanales: Hasta el parto
Este programa puede modificarse y personalizarse según las necesida-
des de cada mujer; seis visitas prenatales pueden ser suficientes para la
mayoría de las mujeres con bajo riesgo, mientras que para las mujeres
con alto riesgo pueden ser necesarias 20 visitas o más.
 Capítulo 1 – Asistencia prenatal 7

TABLA 1-3
FECHAS PROGRAMADAS DE LA ASISTENCIA PRENATAL SEGÚN INTERVENCIONES ESPECÍFICAS
(EN SEMANAS)
Primera visita 6-8a 16-18 26-28 32 36 38 39 40
Antecedentes
Médicos X X
Psicosociales X X
Actualización X X X X X X X X
Exploración física X
General X
Tensión arterial X X X X X X X X X
Altura X
Peso X X X X X X X X X
Índice de masa corporal X
Exploración pélvica X
Exploración de las mamas X X
Altura del fondo del útero X X X X X X X
Posición fetal X X X X X X
Corazón fetal X X X X X X X X
Exploración del cuello del útero X X
Análisis de laboratorio
Hemoglobina/hematócrito X X X
Factor Rhb X
Grupo sanguíneo X
Detección de anticuerpos X X
Citología vaginal X
Detección de diabetes mellitus gestacional X
Detección de aneuploidía fetal (12 semanas) X
Orina
Tira reactiva X X X X X X X X
Proteínas X X X X X X X X
Glucosa X X X X X X X X
Cultivo/análisis de orina X X X
Infecciones
Rubéola X
Sífilis X
Hepatitis B X
VIH (proponer) X
Cribado genético X X

VIH:
a
virus de la inmunodeficiencia humana.
Si la paciente había acudido a una visita preconcepcional, algunos elementos pueden omitirse.
b
En caso de Rh negativo, nuevo análisis en las semanas 26 a 28.

del U.S. Public Health Service esbozó las intervenciones y
las pruebas mínimamente necesarias en un embarazo nor-
mal, así como las fechas sugeridas para cada una de ellas
(tabla 1-3).
Contenido de las posteriores visitas prenatales
Los dos componentes de cada visita prenatal son la deter-
minación del crecimiento y la salud del feto, y la evaluación
del bienestar de la madre. La salud de la madre se evalúa en
primer lugar, procediendo a la historia clínica del intervalo
transcurrido, a la evaluación e identificación del riesgo y, si
es necesario, a la intervención. La evaluación del feto se rea-
liza mediante exploración física e interrogando a la madre
con respecto a los movimientos fetales. Es importante intro-
ducir estas evaluaciones en una base de datos permanente.
El aspecto final de la visita es la información, el asesora-
miento y el apoyo a la paciente y a su familia.
Historia del intervalo transcurrido
Cada visita prenatal se inicia con la recogida de informa-
ción. Se preguntará a la paciente sobre su salud general
(véase «Inquietudes y preguntas relativas al embarazo», más
adelante en este capítulo), su dieta, sus horarios de sueño y
el movimiento fetal. También es apropiado preguntar sobre
los signos de aviso, tales como sangrado, contracciones, pér-
didas de fluido, cefalea o trastornos de la visión. De especial
importancia es dar a la paciente la oportunidad de que haga
sus propias preguntas y manifieste sus inquietudes.
Exploración física
Se pesa a la paciente y se evalúan el aumento total del peso
y las tendencias observadas (véase «Nutrición», más adelan-
te en este capítulo). Se toma la tensión arterial y se observa
su tendencia para detectar una posible hipertensión indu-
cida por el embarazo. Puesto que la tensión arterial tien-
de a disminuir durante el segundo trimestre, aumentos de
8 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 1-1 La altura del fondo del útero según la fecha ges-
tacional varía entre pacientes. Las que se muestran son las más
habituales. Por regla general, a las 20 semanas el fondo del útero
se encuentra a la altura del ombligo o ligeramente más arriba.
30 mmHg en la presión sistólica o de 15 mmHg en la dias-
tólica durante el primer trimestre se consideran anormales y
exigen una evaluación suplementaria.
Se mide la altura del fondo del útero con una cinta mé-
trica desde la parte superior de la sínfisis del pubis, por en-
cima de la curva uterina, hasta la parte superior del fondo
(figs. 1-1 y 1-2). Esta técnica se centra más en los cambios
en el modelo de crecimiento que en la longitud absoluta en
centímetros, que puede variar entre las pacientes. En las mu-
jeres obesas puede ser necesario evaluar de forma periódica
el crecimiento fetal mediante ecografía. La edad gestacional
es aproximadamente igual a la altura del fondo del útero en
Media ± DE
Altura del fondo del útero (cm)
Edad gestacional (semanas)
Figura 1-2 Altura del fondo del útero respecto a la edad ges-
tacional.
Figura 1-3 La primera maniobra de Leopold revela qué partes
del feto ocupan el fondo del útero.
centímetros entre las semanas 16 y 36 de la gestación. Las
mediciones 2 cm por debajo de lo esperado para la semana
de gestación hacen sospechar oligohidramnios, CIR, ano-
malía fetal, posición fetal anormal o descenso fetal prema-
turo en la pelvis. Por el contrario, las mediciones superiores
a lo esperado pueden indicar una gestación múltiple, poli-
hidramnios, macrosomía fetal o leiomiomas uterinos. Estas
posibilidades pueden descartarse con una ecografía.
Se ausculta el ritmo cardiaco fetal, teniendo cuidado de
diferenciarlo del materno. El ritmo cardiaco fetal normal se
sitúa durante todo el embarazo entre 110 y 160 latidos por
minuto.
Figura 1-4 La segunda maniobra de Leopold revela la posición
de la espalda del feto.
 Capítulo 1 – Asistencia prenatal 9

Figura 1-5 La tercera maniobra de Leopold revela qué parte del Figura 1-6 La cuarta maniobra de Leopold revela la posición
feto se encuentra en la entrada de la pelvis. de la prominencia cefálica. En posición de flexión, la prominencia
cefálica se encuentra en el mismo sitio que las partes pequeñas.

Tradicionalmente, la posición fetal se determina con las pelvis. Cuando ejerce presión en dirección a la entrada,
maniobras de Leopold, que se empiezan a realizar hacia la una mano puede descender más que la otra. La parte del
mitad del embarazo, cuando las partes corporales del feto feto que impide el descenso profundo de una mano se
pueden identificarse con mayor facilidad. Estas maniobras denomina prominencia cefálica.
son cuatro: las tres primeras con el facultativo situado de pie La exploración habitual se completa determinando si la
a un lado de la paciente, mirando hacia su cabeza, mientras paciente presenta edema. La aparición de edema en la cara
que en la última el facultativo mira hacia los pies de la pa- y las manos junto con proteinuria y tensión arterial alta es
ciente. indicativa de preeclampsia. Un edema postural con fóvea en
■ La primera maniobra responde a la pregunta «¿Qué parte los tobillos y las piernas en ausencia de otros signos es nor-
fetal ocupa el fondo del útero?» (fig. 1-3). El médico pal- mal al final del embarazo; desaparece con el reposo, con las
pa la zona del fondo del útero y diferencia entre las nal- piernas elevadas, y por lo tanto no suele observarse al levan-
gas, irregulares y firmes, y la cabeza, redonda y dura. tarse por la mañana. Otro tratamiento del edema consiste en
■ La segunda maniobra responde a la pregunta «¿En qué
lado está la espalda del feto?» (fig. 1-4). Las palmas de las
manos se sitúan a ambos lados del abdomen. En un lado
se palpa la protuberancia lineal y continua de la espalda;
en el otro, las zonas deformables y nodulares.
■ La tercera maniobra responde a la pregunta «¿Qué parte
está situada a la entrada de la pelvis?» (fig. 1-5). Se coloca
una sola mano justo por encima de la sínfisis. La parte
del feto situada en la sínfisis se traba entre los dedos pul-
gar y corazón. Si la cabeza no está encajada, puede reco-
nocerse fácilmente como un objeto redondo y duro, que
con frecuencia puede desplazarse hacia arriba. Una vez
encajada, la parte posterior de la cabeza o un hombro se
notan como algo relativamente fijo y abultado. En la pre-
sentación de nalgas, se nota la nalga nodular irregular en
continuidad directa con la espalda fetal.
■ La cuarta maniobra responde a la pregunta «¿En qué lado
está la prominencia cefálica?» (figs. 1-6 y 1-7). Esta ma-
niobra sólo puede realizarse cuando la cabeza está enca-
jada; si está flotante, la maniobra es imposible. El médi-
Figura 1-7 En la cuarta maniobra de Leopold, en posición de
co mira hacia los pies de la paciente y sitúa una mano a extensión, la prominencia cefálica se encuentra en el mismo sitio
cada lado del útero, justo por encima de la entrada de la que la espalda del feto.
10 Obstetricia y Ginecología de Danforth
sumergirse en la bañera o en una piscina. El aumento súbito
del peso durante el tercer trimestre refleja en gran medida
un aumento del edema. Se desconoce cuál es la magnitud
del aumento de peso que lo hace patológico. Sin embargo,
ganar más de 2,250 kg por semana está considerado como
problemático. No es necesario proceder a un examen siste-
mático del cuello del útero, a menos que la paciente corra
el riesgo de insuficiencia cervicouterina o se tema un parto
prematuro.
Pruebas de laboratorio
Después de las pruebas de laboratorio iniciales se ofrecen
algunas adicionales a todas las pacientes: cribado de aneu-
ploidía, que puede realizarse entre las semanas 11 y 13 o
16 y 20 (caps. 6 y 7); detección de diabetes mellitus gesta-
cional con una prueba de tolerancia a la glucosa; y cribado
de anticuerpos maternos contra el tipo de sangre fetal.
Pruebas de cribado en suero materno
La prueba de la alfa-fetoproteína sérica materna (AFPSM) se
adoptó originalmente a mediados de los años 1980 con el
fin de detectar defectos del tubo neural y de la pared ventral
fetal. Una evaluación posterior de las concentraciones séri-
cas maternas demostró asociaciones con la aneuploidía. Se
han establecido diversos marcadores séricos independientes
de anomalías cromosómicas fetales. Se utilizan diferentes
marcadores en diversos momentos de la gestación, junto
con la evaluación por ecografía, que se describen en los ca-
pítulos 6 y 7. Durante el embarazo, la producción de AFP
está a cargo, en orden cronológico, del saco vitelino fetal,
del tracto gastrointestinal fetal y, por último, del hígado fe-
tal. Su concentración máxima en el suero del feto tiene lu-
gar al final del primer trimestre. La transferencia de la AFP al
suero materno se produce a través de la placenta y del líqui-
do amniótico. Las concentraciones de AFPSM se establecen
como múltiplos de la mediana a partir de la base de datos
del laboratorio. Las concentraciones elevadas de AFP en el
suero materno y en el líquido amniótico detectan el 85 % de
los defectos del tubo neural (espina bífida abierta y anence-
falia). Otras causas de concentraciones elevadas de AFPSM
son el onfalocele, la gastrosquisis, la gestación múltiple, la
muerte fetal, la determinación incorrecta de las fechas y el
curso clínico adverso del embarazo. Las pacientes con con-
centraciones anormales de AFPSM requieren evaluación con
una ecografía dirigida (caps. 6, 7 y 9). Es necesario que a to-
das las mujeres, con independencia de su edad, se les ofrez-
ca la determinación de los marcadores séricos maternos y
la evaluación con ecografía; sin embargo, la disponibilidad
local y el momento en que la embarazada acuda al sistema
de salud pública influirán en la elección de la prueba más
conveniente. La detección de aneuploidía durante el primer
trimestre tiene una sensibilidad del 80 % al 85 % en las mu-
jeres mayores de 35 años. El cuádruple test bioquímico en-
tre las semanas 16 y 20 tiene una sensibilidad algo menor.
Muchas parejas rechazan el cribado sérico, pero desean una
evaluación mediante ecografía. Ésta tiene una sensibilidad
de como máximo el 50 % para identificar fetos con riesgo de
trisomía del cromosoma 21, y del 90 % para predecir aneu-
ploidías más marcadas.
TABLA 1-4
FACTORES DE RIESGO DE DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL
■ Edad materna por encima de 30 años
■ Antecedentes de macrosomía, malformación o mortalidad
neonatal
■ Diabetes mellitus gestacional en un embarazo anterior
■ Antecedentes familiares de diabetes
■ Obesidad materna
■ Glucosuria persistente
■ Uso prolongado de ciertos fármacos, como
β-simpaticomiméticos o corticosteroides
Cribado de la diabetes gestacional
Para detectar la intolerancia a la glucosa durante el embara-
zo se utiliza la prueba de tolerancia a la glucosa en una hora
con 50 g de glucosa por vía oral. Tras una determinación
anormal de glucosa se recomienda una prueba de tolerancia
de tres horas, empezando con una determinación de gluco-
sa sanguínea en ayunas y continuando con 100 g de bebida
glucosada. Dos o más determinaciones anormales con esta
prueba se consideran diagnósticas de diabetes mellitus ges-
tacional, que se describe con detalle en el capítulo 15.
Algunos médicos opinan que sólo las mujeres con facto-
res de riesgo (tabla 1-4) deberían realizarse pruebas de dia-
betes gestacional. Los defensores del cribado universal argu-
mentan que si únicamente las pacientes con factores de ries-
go pasan las pruebas de detección no se diagnosticarán más
de la mitad de los casos de intolerancia a la glucosa. Los que
se oponen aducen que los inconvenientes y los gastos de es-
tas pruebas no son necesarios en las mujeres sin factores de
riesgo, porque la incidencia de diabetes mellitus gestacional
franca en esta población es bastante baja. La mayoría de los
médicos de Estados Unidos han adoptado el cribado uni-
versal, que se ofrece a todas las pacientes entre las semanas
26 y 28 de la gestación. El cribado selectivo basado en los
riesgos puede realizarse antes y repetirse según sea necesario
en caso de que haya sido negativo en gestaciones anteriores.
La paciente puede pasar la prueba en ayunas o sin guardar
ayuno. Una hora después de la administración de una carga
de 50 g de glucosa, se obtiene la muestra de sangre. Si la glu-
cosa plasmática es superior a 140 mg/dl, la paciente es can-
didata a una prueba de tolerancia a la glucosa de tres horas
con 100 g de glucosa. Si el valor excede 180 mg/dl, la ma-
yoría de los médicos no procederán a realizar la prueba con
100 g, sino que más bien asignarán un diagnóstico de diabe-
tes mellitus gestacional. En las mujeres que corren un alto
riesgo, como aquellas con antecedentes de diabetes mellitus
gestacional u ovario poliquístico, el punto de corte debería
establecerse en 130 mg/dl para proceder a la prueba com-
pleta con 100 g. La sensibilidad de una glucosa plasmática
de 140 mg como factor predictivo de diabetes mellitus ges-
tacional es del 80 %, y las mujeres con un riesgo significati-
vamente mayor se benefician de una mayor sensibilidad.
La importancia de la diabetes mellitus gestacional no se
basa en un mayor riesgo de pérdida fetal sino en el riesgo de
un crecimiento fetal excesivo, con la morbilidad asociada que

conlleva al nacimiento. Además, las mujeres con diabetes me-
llitus gestacional tienen una probabilidad del 60 % de desa-
rrollar una diabetes mellitus franca en los 16 años siguientes.
Determinación de anticuerpos Rh
y otros anticuerpos irregulares
Todas las mujeres con Rh negativo que no estén sensibili-
zadas al principio del embarazo deberían pasar otra vez las
pruebas aproximadamente en las semanas 26 a 28 de la ges-
tación. Si la determinación de anticuerpos sigue siendo ne-
gativa, la madre debería recibir 300 µg de inmunoglobulina
Rh0(D) a las 28 semanas con el fin de prevenir la isoinmu-
nización en el tercer trimestre. Aproximadamente el 1 % de
las mujeres Rh negativo se sensibilizarán si no se les admi-
nistran inmunoglobulinas Rh. Toda mujer con una prueba
de Coombs directa positiva (determinación de anticuerpos)
al principio del embarazo deberá ser objeto de seguimiento
con determinaciones seriadas de anticuerpos (cap. 17).
Cribado de la vaginosis bacteriana
En la vaginosis bacteriana la flora normal de la vagina (en
especial los lactobacilos) está reducida y remplazada por un
crecimiento excesivo de microorganismos anaerobios. Los
estudios han vinculado la vaginosis con una mayor inciden-
cia de parto prematuro, endometritis y rotura prematura de
membranas. Una manera simple y eficaz de detectar una va-
ginosis bacteriana al final del segundo trimestre consiste en
la exploración pélvica y la observación microscópica directa.
La tinción de Gram es una herramienta diagnóstica alterna-
tiva. El tratamiento de las mujeres con vaginosis bacteriana
positiva consiste en metronidazol o clindamicina. Ambos
fármacos son seguros en el embarazo. Dado que la vaginosis
bacteriana a menudo es asintomática, puede ser apropiado
realizar una prueba de curación. No se recomienda el criba-
do sistemático, ya que los estudios no han demostrado que
la detección y el tratamiento disminuyan las contracciones
prematuras y el parto prematuro. Sin embargo, se deberá
proceder al cribado sistemático y al tratamiento de las mu-
jeres sintomáticas, de aquellas con cerclaje uterino o con el
cuello del útero dilatado antes del término.
Detección de estreptococos del grupo B
Los estreptococos del grupo B forman parte de la flora nor-
mal vaginal, genitourinaria y gastrointestinal de hasta el
30 % de las mujeres sanas. Han sido implicados en corioam-
nionitis, endometritis, pielonefritis e infección de heridas en
la madre. La transmisión materno-filial durante el embara-
zo, las contracciones del parto y el parto puede desembocar
en una septicemia en el recién nacido y su morbilidad rela-
cionada a largo plazo, o bien en la muerte del neonato.
Las estrategias preventivas se han centrado en la detec-
ción de las bacterias en la madre y en la profilaxis antibió-
tica para disminuir la incidencia de enfermedad precoz por
estreptococos del grupo B en el recién nacido.
La estrategia recomendada consiste en cultivos sistemá-
ticos en todas las embarazadas durante las semanas 35 a
37 de gestación. Las muestras para cultivo se obtienen del
tercio inferior de la vagina y de la zona perianal. Los culti-
vos del cuello uterino no son fiables y no es necesario co-
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 11
locar el espéculo para obtener una muestra adecuada. Las
mujeres con cultivo positivo reciben tratamiento preventivo
con antibióticos durante las contracciones del parto, con el
fin de impedir la infección fetal-neonatal. Las mujeres con
cultivo de orina positivo para estreptococos del grupo B en
cualquier momento durante el embarazo han de recibir tra-
tamiento antibiótico preventivo durante las contracciones
del parto. Estas mujeres no necesitan un nuevo cultivo. El
tratamiento consiste en penicilina o ampicilina. Las mujeres
con alergia a la penicilina pueden recibir una cefalosporina
o clindamicina. Sin embargo, hasta un 15 % de las colonias
de estreptococos del grupo B serán resistentes a la clindami-
cina. Por lo tanto, ante una paciente alérgica a la penicilina
que no puede recibir cefalosporinas se realizarán pruebas de
sensibilidad junto con los cultivos.
Estudio basado en los síntomas
o evaluación del riesgo clínico
Parte de la asistencia prenatal de la paciente normal consis-
te en la evaluación del riesgo y en la intervención o la de-
rivación de la embarazada si se identifica un riesgo. Diver-
sos signos o síntomas clínicos exigen una evaluación más
a fondo. Los síntomas sugerentes de infección de vías uri-
narias requieren un examen inmediato de una muestra de
orina obtenida en condiciones higiénicas, y cultivos cuando
se considere apropiado. Los comportamientos de alto riesgo
que se descubran durante el curso del embarazo exigen una
prueba inmediata (o una nueva prueba, de control) del VIH
o de enfermedades de trasmisión sexual, o la búsqueda de
drogas ilícitas en la orina. Si la paciente es sintomática o co-
rre riesgo de anemia nutricional, se repetirán los análisis de
hemoglobina.
Otros análisis a realizar si es necesario incluyen la eco-
grafía para detectar un crecimiento fetal anormal, la monito-
rización fetal antes del parto para evaluar el estado de oxige-
nación del feto o ecografías exhaustivas con fines específicos.
En el capítulo 10 se ofrece una exposición más completa de
la monitorización fetal antes del parto.
Ecografía sistemática
La mayoría de los médicos realizan una evaluación anató-
mica detallada del feto hacia la mitad del segundo trimestre
mediante ecografía (capítulo 9). Esta prueba ayuda a docu-
mentar la edad y el buen estado del feto, así como la posi-
ción de la placenta. La evaluación ecográfica del feto debe
hacerse antes de las 20 semanas, para poder hacer deriva-
ciones o consultas apropiadas en caso de que se descubran
anomalías.
Diálogo con las pacientes y sus familiares:
responder a las preguntas
Las pacientes deben poder dialogar con su médico y sentir
que sus preocupaciones tienen eco. En la consulta, las pa-
cientes y sus familiares a menudo se relacionan con una en-
fermera o con la persona encargada de establecer las prio-
ridades clínicas. Estos empleados deben recibir formación
para valorar y evaluar con esmero a pacientes y familiares.
No se debe subestimar el valor de la información proporcio-
nada por el personal auxiliar.
12 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Las visitas prenatales son el momento de señalar la im-
portancia de la implicación de toda la familia en el proce-
so del embarazo, lo cual incluye el papel del padre y de los
hermanos del bebé que va a nacer. Por lo tanto, una parte
importante de la visita prenatal consiste en el diálogo con
la paciente, su compañero o sus familiares, tanto para inter-
cambiar preguntas y respuestas como para ofrecer tranqui-
lidad y consejos. El contenido exacto de estos diálogos va-
riará según las visitas. La reiteración de la importancia de
comportamientos sociales apropiados, tales como dejar de
fumar, es algo beneficioso, como también lo son las evalua-
ciones periódicas de los sistemas de apoyo y ayuda social en
el hogar, tanto en el momento de la visita como después del
nacimiento del niño.
La valoración del riesgo en curso requiere instruir a la
paciente sobre los signos y síntomas de las contracciones
prematuras del parto y de la preeclampsia. Los signos que
exigen una llamada urgente de teléfono son:
■ Sangrado vaginal
■ Flujo vaginal
■ Dolores cólicos con una cadencia de más de seis por hora
■ Dolor abdominal que se prolonga o va en aumento
■ Fiebre o escalofríos
■ Sensación de quemazón al orinar
■ Vómitos prolongados, con incapacidad de mantener lí-
quidos o sólidos, durante más de 24 horas
■ Dolor de cabeza continuo e intenso, cambios visuales o
edema generalizado
■ Disminución pronunciada de la frecuencia o de la inten-
sidad de los movimientos fetales
INQUIETUDES Y PREGUNTAS
RELATIVAS AL EMBARAZO
El embarazo es una época de cambio, expectación y previ-
siones. También puede ser un tiempo de mayor ansiedad,
emotividad, inquietud e incertidumbre. Muchos de los sín-
tomas que una mujer no embarazada podría considerar sin
importancia pueden ser causa de alarma durante el emba-
razo. La provisión de una información directa, concisa y
rigurosa, de forma compasiva y tranquilizadora, disipará
muchas de estas inquietudes y ofrecerá orientación para las
actividades diarias.
Una de las funciones de los médicos consiste en deter-
minar si los síntomas sobre los que una madre pregunta y
los resultados físicos obtenidos son fisiológicos o patoló-
gicos. Todas estas estimaciones son más fáciles de hacer y
de explicar a la paciente y sus familiares en el contexto de
unas cuantas adaptaciones fisiológicas maternas básicas. La
primera adaptación materna de importancia es la cardio-
vascular. El sistema cardiovascular materno ha de suminis-
trar suficiente nutrición y oxígeno a la unidad fetoplacen-
taria como para asegurar un desarrollo sano sin poner en
peligro a la madre. En los momentos de actividad materna,
cuando la sangre normalmente se ha de derivar desde las
vísceras (entre ellas, el útero) a los músculos, se necesita
una reserva cardiovascular suficiente para la perfusión del
útero. Esto se logra mediante una serie de pasos que se ini-
cian antes de la primera falta menstrual. Las crecientes con-
centraciones de progesterona inducen una mayor distensi-
bilidad venosa. Para mantener el gasto cardiaco aumenta
el volumen sanguíneo, que alcanza aproximadamente un
140 % de lo normal al principio del tercer trimestre. Puesto
que sólo el 25 % del agua corporal es intravascular, se ob-
serva un aumento compensatorio del agua corporal total.
El médico suele tener que explicar esto a la mujer que le
pregunta por qué a las ocho semanas de embarazo ha teni-
do que ensanchar la cintura de sus pantalones. El aumento
del volumen sanguíneo produce un aumento del flujo san-
guíneo renal y de la filtración glomerular. La mayor parte
de las medicaciones se excretan con mucha mayor rapidez
durante el embarazo, y las que dependen de su concentra-
ción, tales como los antiepilépticos, deben ser ajustadas.
La respuesta de los vasos sanguíneos a las catecolaminas y
otros fármacos vasopresores se reduce para inhibir la de-
rivación de la circulación del útero en aumento, que tie-
ne lugar durante el estrés, lo cual conduce a una disminu-
ción generalizada de la tensión arterial y venosa. Un efecto
adicional de la relajación del músculo liso por parte de la
progesterona es la mayor capacidad del útero para crecer
y distenderse sin las habituales contracciones compensato-
rias. Sin embargo, la mayoría del músculo liso restante del
organismo también se ve afectada, en particular en el siste-
ma gastrointestinal.
Los temas y problemas que se tratan en los siguientes
apartados se centran en las preguntas más frecuentes y en
las inquietudes más importantes de la mujer durante el em-
barazo.
NUTRICIÓN Y AUMENTO DE PESO
Los objetivos de la evaluación nutricional y del asesora-
miento dietético consisten en establecer, de acuerdo con la
paciente, un análisis del riesgo nutricional, un tope en el au-
mento del peso y una dieta adecuada al estilo de vida de la
paciente y compatible con sus costumbres étnicas.
El principio de una buena nutrición es que exista una re-
lación lineal positiva entre el aumento de peso materno y
el peso del recién nacido, y que el IMC materno previo al
embarazo puede afectar al peso fetal con independencia del
aumento de peso de la madre durante el embarazo. Juntos,
el peso inicial y el aumento de peso, tienen un impacto so-
bre el CIR y el bajo peso al nacer. Sin embargo, para una
mujer de peso y nutrición normales, la relación entre un in-
suficiente aumento de peso y el retraso del crecimiento fetal
puede ser una asociación, no un resultado de causa a efec-
to. Es importante señalar que el exceso de aumento de peso
materno también es directamente proporcional a un curso
clínico adverso perinatal.
El IMC es un cálculo que relaciona el peso de la paciente
con su altura, y que por lo tanto ofrece una estimación di-
recta más precisa de la distribución de grasa corporal de la
paciente que la obtenida sólo mediante el peso. El IMC se
calcula dividiendo el peso en kilos por la altura en metros al
cuadrado. Si se utilizan libras y pulgadas, el cociente se mul-
tiplica por 700. El IMC de una paciente se establece como
bajo peso, peso normal y con sobrepeso u obesa.
 Capítulo 1 – Asistencia prenatal 13

1º 2º 3º 1º 2º 3º
A B

OBJETIVO: 11,5 a 16,0 kg (25 a 35 lb) a las OBJETIVO: 12,5 a 18,0 kg (28 a 40 lb) a las
40 semanas con un aumento de 0,4 kg (1 lb)/ 40 semanas con un aumento de 0,5 kg (1 lb)/
semana durante el 2º y el 3º trimestres semana durante el 2º y el 3º trimestres
Aumento de peso (libras)

Aumento de peso (libras)

Aumento de peso (kg)

Aumento de peso (kg)

Semana de gestación Semana de gestación

1º 2º 3º
C
OBJETIVO: 7,0 a 11,5 kg (15 a 25 lb) a las
Figura 1-8 Objetivos de aumento de peso en mujeres de peso
40 semanas con un aumento de 0,3 kg normal con un IMC de 19,8 a 26,0; en mujeres de bajo peso con
(0,5 a 0,75 lb)/ semana durante el 2º y el 3º un IMC inferior a 19,8 y en mujeres con sobrepeso con un IMC su-
trimestres
perior a 26,0 a 29,0. A) Se asume un aumento de peso de 1,60 kg
(3,50 lb) en el primer trimestre y el resto del aumento a razón de
Aumento de peso (kg)
Aumento de peso (libras)

0,44 kg (0,97 lb) por semana. B) Se asume un aumento de peso de

2,30 kg (5,0 lb) en el primer trimestre y el resto del aumento a razón
de 0,49 kg (1,1 lb) por semana. C) Se asume un aumento de peso de
0,9 kg (2,00 lb) en el primer trimestre y el resto del aumento a razón
de 0,3 kg (0,67 lb) por semana.

de peso hasta la mitad del segundo trimestre. Puede que sea

necesario tranquilizarlas diciéndoles que se trata de un pro-
ceso normal, siempre que el peso empiece a aumentar en-
tre las semanas 20 y 22. Un aumento insuficiente del peso
a menudo refleja que la paciente no está incrementando su
Semana de gestación volumen intravascular. Esto se asocia con bajo peso al nacer
y mayores complicaciones durante el embarazo. Aconsejar a
las pacientes que «coman más» no suele ser de ayuda. Por
el contrario, un aumento de peso por encima de 13 kg en
Aumento de peso materno un embarazo único permanecerá como un peso añadido
después del parto. El aumento excesivo de peso también se
Aunque depende de muchos factores, el aumento ideal de
peso durante el embarazo puede simplificarse en tres reco-
mendaciones, basadas en el IMC (para embarazos únicos).
Las mujeres con un IMC <19,8 antes del embarazo debe-
rían aumentar entre 12,5 kg y 18,0 kg. Las mujeres con un

Aumento de peso (kg)

IMC normal de 19,8 a 26 deberían aumentar entre 11,5 kg Feto F

y 16,0 kg. Las mujeres con un elevado IMC, entre 26,1 y 29, e
t
enta
deberían aumentar entre 7,0 kg y 11,5 kg. Las mujeres obe- Plac o

sas deberían fijarse como objetivo un aumento de peso de o 
niótic M
o am
6,80 kg (fig. 1-8). El aumento ideal de peso para las mujeres Líquid ) a
(g ra sa
Otro tejido d
con IMC normal embarazadas de gemelos es de aproxima- r
Líquido extracelular e
damente 18,15 kg, o entre 4,5 kg y 7 kg más que en un em- 
barazo único. Sangre
La figura 1-9 ilustra los componentes del aumento de
peso en un embarazo normal. Durante los dos primeros Duración del embarazo
trimestres, la mayoría del aumento del peso refleja cambios (semanas a partir de la última menstruación)
maternos, principalmente un aumento en el agua corporal
Figura 1-9 Evolución y componentes del aumento de peso du-
total, mientras que el crecimiento fetal es más rápido en el rante el embarazo. (Reproducida con permiso de Pitkin RM. Nutri-
último trimestre, cuando el feto aumenta su peso en más tional support in obstetrics and gynecology. Clin Obstet Gynecol
del triple. Muchas mujeres no aumentan significativamente 1976;19:489.)
14 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 1-5
COMPLEMENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS PARA LAS MUJERES EN EDAD DE PROCREAR,
EMBARAZADAS Y LACTANTES
Elemento Mujeres no Mujeres Incremento Mujeres
nutritivo embarazadas embarazadas (%) lactantes Fuentes

Energía 2200 kcal 2500 kcal +14 2640 kcal Proteínas, grasas, hidratos de carbono
Proteínas 50 mg 60 mg +20 65 g Carne, pescado, aves, productos lácteos
Vitaminas liposolubles
Vitamina A 800 mg 800 mg Sin cambios 1300 mg Frutas de piel verde oscuro, amarilla o
+100 naranja; verduras; hígado
Vitamina D 5 mg 10 mg +25 10 mg Productos lácteos enriquecidos
Vitamina E 8 mg 10 mg — 12 mg Aceites vegetales, frutos secos, hortalizas
Vitamina K — 65 mg 65 mg Verduras, productos lácteos
Vitaminas hidrosolubles
Vitamina C 60 mg 70 mg +17 95 mg Cítricos, tomates
Tiamina 1,1 mg 1,5 mg +36 1,6 mg Cereales enriquecidos, cerdo
Riboflavina 1,3 mg 1,6 mg +23 1,8 mg Carne, hígado, cereales
Niacina 15 mg 17 mg +13 20 mg Carne, frutos secos, legumbres
Vitamina B6 1,6 mg 2,2 mg +37 2,1 mg Aves, pescado, hígado, huevos
Folato 180 mg 1g 280 mg Verduras, hígado
Vitamina B12 2,0 mg 2,0 mg +10 2,6 mg Proteínas animales
Minerales
Calcio 800 mg 1200 mg +50 1200 mg Productos lácteos
Fósforo 800 mg 1200 mg +50 1200 mg Carne
Magnesio 280 mg 320 mg +14 355 mg Marisco, legumbres, cereales
Hierro 15 mg 30 mg +100 15 mg Carne, huevos, cereales
Zinc 12 mg 15 mg +25 19 mg Carne, marisco, huevos
Yodo 105 mg 175 mg +17 200 mg Sal yodada
Selenio 55 mg 65 mg +18 75 mg Marisco, hígado, carne

asocia con parto prematuro, bajo peso al nacer y, en algu-
nas mujeres, con una mayor incidencia de macrosomía. Es-
tudios recientes han señalado que las mujeres adolescentes
muestran el mayor porcentaje de aumento excesivo de peso
durante el embarazo, y diversos autores han sugerido que
ello puede deberse al peor asesoramiento que recibe este
grupo de edad.
Dieta materna
Mientras que el aumento de peso es un importante indicador
de la ingesta calórica, la calidad de la dieta y la frecuencia de
las comidas también pueden afectar el bienestar de la pacien-
te y del feto. Una dieta debe ser equilibrada, con alimentos
de todos los grupos básicos. Los alimentos específicos de una
dieta varían considerablemente según las preferencias de la
paciente, los hábitos nutritivos familiares y el entorno cultu-
ral y étnico. Es preciso indicar a la mujer que se abstenga de
disminuir la ingestión de calorías durante el embarazo, y será
necesario ocuparse de sus necesidades dietéticas.
El aumento de las necesidades nutricionales durante
el embarazo refleja las necesidades del feto para crecer, así
como las necesidades fisiológicas de la madre. Para colmar
los crecientes requerimientos de energía, la mujer media
debe consumir 300 kcal adicionales diarias por encima de
sus necesidades iniciales. El contenido calórico diario para
satisfacer las necesidades energéticas y obtener un aumento
de peso apropiado puede estimarse multiplicando el peso
corporal óptimo de la paciente en kilos por 35 kcal y aña-
diendo 300 kcal al total (tabla 1-5).
Suplementos vitamínicos y minerales
Los suplementos multivitamínicos no son necesarios de for-
ma sistemática si la mujer sigue una dieta bien equilibrada.
Sin embargo, se deben tomar entre 800 mg y 1000 mg de
ácido fólico suplementarios, que los alimentos no pueden
proporcionar por sí solos. El folato y a veces la vitamina B12
pueden ser precisos en mujeres con una hemoglobinopatía
o mutación MTHFR, en las que toman anticonvulsivos y en
aquellas con antecedentes de defectos del tubo neural. Es
apropiado aportar un suplemento de vitamina D. La mayo-
ría de las mujeres presentarán concentraciones bajas de vita-
mina D, en particular las que viven en latitudes nórdicas y
las que tienen entre 30 y 40 años de edad.
Los suplementos minerales tampoco son necesarios en
las mujeres sanas, excepto el hierro. Las necesidades de hie-
rro en el embarazo ascienden a un total de 1 g. A causa de
las menstruaciones periódicas, las reservas de hierro de la
mayoría de las mujeres no alcanzan valores óptimos duran-
te sus años fecundos. Por lo tanto, para prevenir una anemia
y compensar esta necesidad, se recomienda un suplemento
de 30 mg de hierro elemental en el segundo y tercer trimes-
tres. Un comprimido de sales de hierro al día, ingerido entre
las comidas o al acostarse, es suficiente para compensar esta
necesidad. Las mujeres con anemia ferropénica requieren

entre 60 mg y 120 mg de hierro ferroso elemental al día. En
este caso se necesita añadir zinc (15 mg) y cobre (2 mg), ya
que el hierro inhibe la absorción de estos iones. El hierro
se absorbe mejor en estado ferroso y con un pH ácido. En
las mujeres que toman bloqueantes H2 e inhibidores de la
bomba de protones puede ser beneficioso que tomen el hie-
rro con zumo de naranja o mezclado con un compuesto de
ácido cítrico.
El embarazo es una época en que la madre suele pre-
sentar pérdida de calcio óseo. Los suplementos de calcio no
son necesarios en las mujeres cuya dieta incluye alimentos
lácteos adecuados. Por desgracia, muchas mujeres no col-
man sus necesidades dietéticas de calcio, y en estos casos
puede utilizarse un suplemento de calcio según conven-
ga para alcanzar el complemento dietético recomendado
de entre 1200 mg y 1500 mg al día durante el embarazo,
y de 2000 mg al día durante la lactancia. Las mujeres con
gemelos pueden recibir 2000 mg al día. Las mujeres de 30 a
40 años de edad también deberían recibir dosis mayores. El
calcio se absorbe mejor a pH ácido, igual que el hierro. Para
absorber el calcio se necesita una cantidad adecuada de vi-
tamina D, y muchas mujeres presentan insuficiencia de vi-
tamina D, por lo que es desesable que reciban suplementos
de calcio que contengan vitamina D.
El zinc es un oligoelemento. Una deficiencia de zinc pue-
de ser teratógena en los seres humanos, aunque no está bien
demostrado. Las concentraciones de zinc en el líquido am-
niótico se correlacionan con la actividad antimicrobiana, lo
cual sugiere que el zinc ejerce una función protectora contra
la infección intrauterina. Una baja ingesta dietética de zinc
se ha asociado con CIR, aunque no sea su causa. El com-
plemento dietético recomendado de zinc durante el emba-
razo es de 15 a 20 mg al día. La deficiencia en yodo puede
asociarse con las formas más graves de cretinismo, a saber,
el hipotiroidismo congénito. La sal de mesa suele contener
yodo añadido. En las mujeres que no toman sal yodada esto
puede constituir un problema.
Otras consideraciones dietéticas
Vegetarianismo
Las mujeres vegetarianas que incluyen huevos y productos
lácteos en su dieta no deberían padecer deficiencias nutriti-
vas particulares, con las posibles excepciones del hierro y el
zinc, que pueden recibirse como suplementos. Sin embargo,
la vegetariana estricta necesitará una dieta con suficientes
proteínas vegetales como para recibir todos los aminoácidos
esenciales que normalmente se encuentran en las proteínas
animales. Esto, debido a la menor densidad proteínica de la
mayoría de las verduras, puede dar lugar a un gran aumen-
to de peso. Son necesarios los suplementos de zinc, vitami-
na B12 y hierro.
Restricción de alimentos
Las dietas y el ayuno crónicos en una mujer sana pueden dar
lugar a un crecimiento fetal subóptimo. Los trastornos ali-
mentarios tales como la bulimia y la anorexia nerviosa son
formas extremas de restricción de alimentos y malnutrición.
Los datos relativos a estos trastornos en el embarazo son li-
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 15
mitados, pero las mujeres anoréxicas hacen correr a sus fe-
tos un riesgo particular. Las mujeres bulímicas pueden sufrir
trastornos electrolíticos y un déficit de oligoelementos.
Muchas mujeres embarazadas en Estados Unidos no si-
guen una dieta óptima debido a la pobreza y a la carencia
de recursos para comprar alimentos. El médico debe pre-
guntar a la paciente pobre sobre sus recursos económicos y
remitirla a grupos como Women, Infants and Children (WIC)
y a los organismos apropiados que suministran cartillas de
alimentos.
Pica
La pica es la ingestión compulsiva de sustancias no alimen-
ticias, con poco o ningún valor nutritivo. Esta práctica suele
limitarse habitualmente a hielo, tierra (geofagia) o almidón
(amilofagia). Aunque la pica suele descubrirse habitualmen-
te durante el embarazo, no es específica de la gravidez. Su
causa e implicaciones médicas están todavía por esclarecer.
Es poco habitual que la pica cause daños significativos si la
dieta es adecuada desde el punto de vista nutritivo.
Fenilcetonuria
Las mujeres con fenilcetonuria que no controlan la fenilala-
nina de su dieta corren mayor riesgo de tener fetos con mi-
crocefalia, retardo del crecimiento y retardo mental. El ob-
jetivo del tratamiento dietético consiste en minimizar estos
efectos fetales adversos reduciendo las concentraciones séri-
cas maternas de fenilalanina a < 20 mg/dl antes y durante el
embarazo. En la primera visita prenatal se ha de preguntar
a toda mujer embarazada si durante su infancia seguía una
dieta especial.
Megadosis de vitaminas
El uso indebido de nutrientes en megadosis puede categori-
zarse como una moda pasajera de manipulación dietética.
Las vitaminas hidrosolubles, como la vitamina C, no son
dañinas en grandes cantidades porque se excretan inmedia-
tamente por la orina. Sin embargo, el problema se plantea
con la vitamina liposoluble A. Existe una asociación entre
dosis altas de suplementos de vitamina A y anomalías con-
génitas similares a las observadas con la isotretinoína. Aun-
que la dosis teratógena mínima en los humanos no está
identificada, puede ser tan baja como 10.000 UI al día. El
betacaroteno es una provitamina de la vitamina A, pero no
produce una toxicidad similar. La mayoría de las vitaminas
prenatales contienen menos de 5000 UI de vitamina A, y
hasta que no se disponga de más datos, ésta debería consi-
derarse como la dosis suplementaria máxima segura.
Mujeres con antecedentes de cirugía bariátrica
Las mujeres que han sido intervenidas de derivación y gra-
pado gástricos corren mayor riesgo de problemas nutricio-
nales. El calcio y el hierro se absorben mejor a pH ácido,
por lo que a estas mujeres se les recomienda tomar los su-
plementos junto con un ácido (por ejemplo, ácido cítrico) y
vitamina D. Dado que muchas mujeres con antecedentes de
cirugía bariátrica sólo pueden ingerir cantidades escasas de
comida, los suplementos deben repartirse en varias tomas,
lo cual hace que se recomiende asesoramiento sobre la in-
16 Obstetricia y Ginecología de Danforth
gesta apropiada de proteínas. La absorción de vitamina B12
se ve favorecida por un entorno ácido del estómago y por su
unión a factores intrínsecos producidos en el estómago. Por
ello, las mujeres con una derivación gástrica desarrollarán
deficiencia de vitamina B12 si no reciben suplementos por
vía parenteral o en una formulación que se absorba por vía
oral. Se recomienda verificar en la primera visita las concen-
traciones de vitamina B12 de las mujeres con antecedentes de
cirugía bariátrica, y suministrarles un suplemento apropiado
de 500 µg al día. Las deficiencias de vitamina B en la madre
se han asociado con anomalías fetales, aborto espontáneo y
retraso en el crecimiento del bebé.
Cafeína
Muchos productos alimenticios contienen cafeína, tales
como el café, el té, el chocolate y los refrescos de cola. La ca-
feína, que es una sustancia de origen natural, es el fármaco
psicoactivo más utilizado en Estados Unidos. Es un estimu-
lante del sistema nervioso central, que crea adicción física y
psicológica. Los síntomas de abstinencia incluyen náuseas,
letargia, malestar y cefalea. La única prueba de efectos terató-
genos de la cafeína se obtuvo en estudios animales que utili-
zaron dosis incompatibles con el consumo humano. Varios
estudios amplios realizados en seres humanos no han logra-
do probar que la cafeína tenga efectos nocivos sobre el feto
si se ingiere en pequeñas cantidades. Sin embargo, se asocia
con un aumento del riesgo de aborto espontáneo cuando se
toma la cantidad equivalente a más de tres tazas de café. Por
ello, se desaconseja la ingestión de la cafeína equivalente a
dos o tres tazas de café. Los efectos adversos de la cafeína
sobre la madre incluyen insomnio, indigestión ácida, reflujo
y polaquiuria. Puesto que estos problemas ya están exagera-
dos durante el embarazo, se aconseja moderación en el con-
sumo de cafeína.
Pescado y marisco
Un gran consumo de pescado y marisco se asocia con altas
concentraciones de mercurio en las muestras de sangre del
cordón umbilical, así como en la sangre y en muestras de
tejidos de la madre. El mercurio es teratógeno, además de
una toxina para el sistema nervioso del feto en desarrollo y
del niño. Las recomendaciones actuales limitan el pescado
a dos raciones por semana de, por ejemplo, atún listado en
lata (pero no atún blanco), salmón o gambas. Deben evitar-
se el pez espada, el tiburón, la caballa y el blanquillo, que
contienen mercurio en concentraciones particularmente al-
tas. Cuanto más viejo y grande es el pez, mayor es su con-
centración de mercurio.
Náuseas y vómitos
En la mitad de los embarazos suelen aparecer náuseas y vó-
mitos repetitivos durante el primer trimestre. A pesar de que
el término vómitos matutinos está muy difundido, es poco
apropiado, ya que pueden presentarse en cualquier momen-
to del día o de la noche. Los síntomas suelen empezar entre
las semanas 6 y 8, alcanzan un máximo entre las semanas
12 y 14, y suelen desaparecer de forma significativa hacia la
semana 22. La etiología de este problema no está bien elu-
cidada. Se han investigado factores hormonales y emocio-
nales, pero sin resultados definitivos. Los síntomas pueden
ser leves o tan intensos que la paciente se deshidrata y corre
el riesgo de trastorno electrolítico y malnutrición calórica.
A veces basta con medidas no farmacológicas, que en algu-
nas mujeres pueden aliviar los síntomas por completo. Es-
tas medidas incluyen evitar las comidas grasas o picantes y
comer raciones menos abundantes y más frecuentes, con el
fin de mantener siempre algo en el estómago, y también la
inhalación de vapores de aceite de menta. Estudios aleato-
rizados han validado la eficacia del jengibre fresco para dis-
minuir las náuseas y los vómitos, que puede prepararse en
infusión, como caramelo o mezclado con otros productos.
Diversos estudios han evaluado la vitamina B6 a dosis de
25 mg dos o tres veces al día, y sus conclusiones fueron que
ayuda a eliminar las náuseas y los vómitos. Se ha sugerido
que el punto de presión de Nguyen en la muñeca también
puede servir; las pulseras para el mareo emplean esta misma
técnica.
En casos de vómitos más intensos se han utilizado di-
versos fármacos con resultados variables, entre ellos algu-
nos antihistamínicos, la doxilamina, la prometazina, la me-
toclopramida, la trimetobenzamida, la metilprednisolona y
antagonistas 5-Ht3 de la serotonina como el ondansetrón.
Dado que las preparaciones con suplementos vitamínicos y
minerales pueden exacerbar las náuseas, deberán interrum-
pirse hasta que desaparezcan los síntomas. Puede ser ne-
cesario tranquilizar a las mujeres y a sus familiares hacién-
doles saber que es habitual un aumento mínimo del peso
durante las primeras 18 semanas. El hipertiroidismo puede
exacerbar las náuseas y los vómitos, y si existen signos de
enfermedad tiroidea será necesario determinar las concen-
traciones de T4 e iniciar tratamiento. Algunos estudios han
demostrado infección por Helicobacter pylori en las mujeres
con una hiperemesis más intensa, así como la resolución
de ésta o la disminución de los síntomas después del trata-
miento.
Sialorrea
La sialorrea es el aumento de la producción de saliva, a ve-
ces inducido por el consumo de almidón. No tiene cura,
pero puede ser útil reducir la ingesta de hidratos de carbo-
no. El problema se resuelve a menudo por sí solo. No es in-
frecuente en el embarazo y no se asocia con un curso clínico
adverso.
Ardor de estómago
El ardor o acidez de estómago suele aparecer por una eso-
fagitis por reflujo debida a factores mecánicos (al crecer, el
útero desplaza al estómago por encima del esfínter esofági-
co) u hormonales (la progesterona provoca una relajación
relativa del esfínter esofágico). El tratamiento consiste en
suprimir las comidas ácidas y picantes, disminuir la canti-
dad de alimentos y líquido en cada comida, limitar la in-
gesta de sólidos y líquidos antes de acostarse, dormirse en
posición semisentada de Fowler o recostada sobre cojines,
y en el uso de antiácidos. Las formulaciones líquidas de an-

tiácidos e inhibidores de los receptores H2 ofrecen el alivio
más constante de los síntomas. Se deberá señalar a las pa-
cientes que los antiácidos que contienen aluminio pueden
provocar estreñimiento, mientras que los que contienen
magnesio pueden provocar diarrea. En los casos graves a ve-
ces son necesarios los inhibidores de la bomba de protones.
En las mujeres que toman antiácidos de forma prolongada
habrá que controlar cuidadosamente la absorción de hierro
y calcio.
Estreñimiento, diarrea y flatulencia
La relajación del músculo liso intestinal que induce la pro-
gesterona ralentiza el peristaltismo y prolonga el tránsito
intestinal. La conducta dietética de este frecuente trastorno
incluye aumentar la ingesta de líquidos y comer alimen-
tos muy ricos en fibra. Las sales de hierro pueden exacer-
bar el problema. Los medicamentos adquiridos sin receta
que contienen Plantago atraen líquido hacia el intestino y
aceleran el tránsito intestinal. Han de evitarse los enemas
y los purgantes fuertes. Muchas mujeres desarrollan hábi-
tos intestinales muy diferentes durante el embarazo. Un
aumento de la flatulencia y heces blandas no son síntomas
infrecuentes. Mientras no se observen signos de enfermeda-
des subyacentes, tales como infecciones por parásitos o en-
fermedad inflamatoria intestinal, bastará con tranquilizar a
la paciente.
Ejercicio
El ejercicio es algo habitual en las actividades diarias de
muchas mujeres. En un embarazo normal, si el régimen
de ejercicios no es intenso puede continuarse durante todo
el embarazo. Además, los estudios muestran que las mu-
jeres pueden mejorar su forma física durante el embarazo
sin problemas. No hay datos que indiquen que las mujeres
embarazadas deban limitar la intensidad de su ejercicio fí-
sico o disminuir su ritmo cardiaco ideal. Sin embargo, los
cambios fisiológicos del embarazo pueden alterar el efecto
de diversos ejercicios sobre el organismo o limitar la capa-
cidad corporal para realizar algunos de ellos. La posición
corporal como moduladora del gasto cardiaco es particu-
larmente importante en el tercer trimestre, cuando la posi-
ción vertical inmóvil o la posición supina pueden dar lugar
a una disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
En algunos casos, esto puede provocar hipotensión o sín-
cope.
Tanto la captación de oxígeno como su consumo ba-
sal están aumentados durante el embarazo. La respiración
profunda es más difícil, en particular al final del embarazo,
debido al tamaño del útero y al menor desplazamiento dia-
fragmático. Estos cambios hacen que el oxígeno disponible
para la actividad aeróbica sea menor, lo cual disminuye las
prestaciones máximas durante el ejercicio.
El ejercicio no es un medio para controlar el peso en el
embarazo. Las mujeres que pretenden hacer ejercicio para
impedir el aumento del peso o para perderlo hasta recuperar
su forma anterior al embarazo deberían recibir asesoramien-
to sobre los cambios corporales normales en el embarazo.
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 17
TABLA 1-6
RECOMENDACIONES RELATIVAS AL EJERCICIO
FÍSICO DURANTE EL EMBARAZO
■ El ejercicio debe ser regular más que esporádico e intermitente.
■ Debe interrumpirse el ejercicio si aparecen signos y síntomas de
privación de oxígeno, tales como cansancio extremo, mareo o
disnea importante.
■ Para evitar un calentamiento excesivo, las mujeres embarazadas
deberían practicarlo en una zona fresca, convenientemente hi-
dratadas y con la ropa apropiada.
■ Durante el segundo y el tercer trimestres debe evitarse todo ejer-
cicio que requiera permanecer durante un tiempo prolongado en
posición supina.
■ El ejercicio escogido no debe conllevar ningún riesgo significati-
vo de traumatismos (sobre todo del abdomen) o caídas.
■ La ingesta calórica debe aumentarse de manera directamente
proporcional a los requerimientos energéticos adicionales del
ejercicio.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones relativas del ejercicio durante el embarazo
incluyen:
■ Indicios de CIR
■ Sangrado vaginal persistente
■ Incompetencia cervical o cerclaje uterino
■ Factores de riesgo de parto prematuro
■ Rotura de las membranas
■ Hipertensión arterial inducida por el embarazo
■ Enfermedades médicas crónicas que podrían empeorar a causa
del ejercicio vigoroso
Los datos relativos a la respuesta fetal frente al ejercicio
materno son tranquilizadores. El ejercicio moderado (por
debajo del máximo esfuerzo) no aumenta la temperatu-
ra corporal interna y, por lo tanto, tampoco la del feto. Los
estudios realizados en fetos tras un ejercicio materno por
debajo del esfuerzo máximo (entre el 65 % y el 70 % de la
capacidad aeróbica) no han demostrado ningún cambio en
el ritmo cardiaco fetal. No se ha podido demostrar que el
ejercicio induzca efectos adversos sobre el feto en embara-
zos humanos, como malformaciones, aumento del porcen-
taje de abortos espontáneos, retraso o restricción del creci-
miento. Las mujeres que hacen un ejercicio intenso durante
el embarazo, entre ellas las atletas de elite, pueden dar a luz
a niños con peso de hasta 300 a 400 g por debajo de los de
aquellas que no hacen un ejercicio tan intenso. No obstante,
esto no se considera nocivo.
Las mujeres que hacen ejercicio de forma regular antes
del embarazo pueden continuar haciéndolo durante éste. Se
les puede explicar que la capacidad funcional tiende a dis-
minuir, pero esto no significa que deban privarse de realizar
un ejercicio moderado. De hecho, el ejercicio puede aliviar
el estrés, disminuir la ansiedad y aumentar la autoestima.
Algunos estudios también han mostrado que las mujeres
que hacen ejercicio con regularidad suelen tener partos más
breves. El ejercicio regular con moderación ha demostrado
ser útil para el control de la glucosa en la mayoría de las mu-
jeres con diabetes mellitus gestacional.
Los regímenes específicos de ejercicio deben personali-
zase, y si la paciente no hacía ejercicio antes del embarazo
18 Obstetricia y Ginecología de Danforth
deberá iniciarlo de forma pausada. Las recomendaciones ge-
nerales pueden verse en la tabla 1-6.
Varices y hemorroides
Las varices ocurren con mayor frecuencia en las extremida-
des inferiores y también pueden observarse en la vulva. Los
factores contribuyentes incluyen predisposición genética,
edad materna avanzada, aumento con el número de partos
y la posición vertical prolongada. Sus manifestaciones pue-
den variar, desde efectos estéticos leves a dolor crónico y
tromboflebitis superficial. El tratamiento consiste en no lle-
var prendas que aprieten las rodillas o los muslos, utilizar
medias elásticas de compresión y el descanso prolongado
con las piernas elevadas. Si se desarrolla una tromboflebitis
superficial, parece razonable descartar la presencia de trom-
bofilias. Ante un caso de trombofilia, a veces se procede a
tratar a la paciente con una tanda empírica de cinco a siete
días de heparina de bajo peso molecular en dosis bajas para
aliviar los síntomas. La presencia de una trombosis profun-
da asintomática también debe descartarse.
Las hemorroides, que son varices de las venas rectales, se
deben a la compresión mecánica por parte del útero confor-
me va aumentando, así como al estreñimiento y al esfuerzo
en la defecación. El tratamiento incluye preparaciones que
se compran sin receta (como el hamamelis), los baños fríos
de asiento y los reblandecedores de heces. En caso de hemo-
rroides trombosadas puede extirparse el coágulo para aliviar
el dolor y la hinchazón.
Cansancio
Las mujeres embarazadas suelen sentirse más cansadas de
lo habitual. Se trata de un síntoma normal. Sentir que les
falta el aire también es normal, dado que la progesterona es-
timula los centros respiratorios. Sin embargo, un aumento
significativo del cansancio o de la disnea deberán alertar al
médico sobre una posible patología.
Síncope
La estasis venosa en las extremidades inferiores aumenta
conforme avanza el embarazo. Esto puede provocar mareo o
aturdimiento, en especial al ponerse repentinamente de pie
o tras haber permanecido en posición vertical durante largo
tiempo. Otras causas de síncope incluyen la deshidratación,
la hipoglucemia y la derivación del flujo sanguíneo al estó-
mago tras una comida abundante. El síncope durante el ejer-
cicio indica que éste es excesivo. En general, los episodios de
síncope se resuelven rápidamente y deben tratarse con ce-
leridad, como en la paciente no embarazada. El síncope en
posición supina puede evitarse permaneciendo reclinada del
lado derecho o izquierdo, lo cual impide la compresión de
la vena cava ascendente por parte del útero. Algunas mujeres
presentarán un exceso de síncopes a lo largo de la gestación.
En estos casos se ha utilizado la paroxetina, un antagonista
de la serotonina. En las mujeres con síncopes graves recidi-
vantes debería descartarse la presencia de taquiarritmias ma-
ternas con un monitor Holter.
Trastornos del sueño, síndrome de las piernas
inquietas y calambres en las piernas
La mayoría de las mujeres desarrollarán alteraciones en sus
hábitos de sueño durante el embarazo. La micción más fre-
cuente, el reflujo gástrico más habitual y el malestar físico
que aumenta conforme avanza el embarazo contribuyen a
que el sueño se altere. Algunos autores han descrito un au-
mento de los ronquidos (hasta el 30 %), menor duración de
la fase REM del sueño y sueños mucho más vívidos. Si es
necesario, pueden prescribirse antihistamínicos como trata-
miento de primera línea para conciliar el sueño. El síndro-
me de las piernas inquietas es también una queja frecuente
de las mujeres embarazadas (aproximadamente el 25 % de
ellas pueden presentarlo durante la gestación). Las mujeres
que lo padecen sienten la necesidad de mover las piernas
y las pantorrillas, sufren parestesias en los miembros infe-
riores y empeoramiento de los síntomas durante la noche.
Este síndrome se ha asociado con una deficiencia en hie-
rro, por lo cual un tratamiento con suplementos de hierro
puede disminuir los síntomas. Casi la mitad de las mujeres
embarazadas sufren espasmos dolorosos recidivantes en los
músculos de las extremidades inferiores, sobre todo en las
pantorrillas. Los calambres en las piernas son más frecuen-
tes por la noche y tienen lugar durante el tercer trimestre.
Se han sugerido diversas opciones preventivas y terapéuticas
(entre las más dignas de mención se encuentran el lactato
cálcico y los alimentos ricos en potasio, como el plátano, el
kiwi y el melón Cantaloupe), pero no existen datos de estu-
dios controlados que muestren beneficio alguno respecto al
placebo. El masaje, el calor y los estiramientos de los mús-
culos afectados alivian los calambres.
Dolor de espalda
La mayoría de las mujeres padecen dolores lumbares con-
forme avanza la gestación, que se suelen aliviar acortando
el tiempo de permanencia en posición vertical, alargando
el reposo, utilizando un cinturón de soporte del abdomen
especialmente diseñado al efecto y tomando analgésicos
como el paracetamol. A veces son útiles los ejercicios que
refuerzan la musculatura de la espalda y del abdomen. Los
zapatos con una buena base de apoyo y con tacones bajos
(pues los altos exageran la lordosis lumbar) son algo esen-
cial. Si el dolor de espalda aumenta en intensidad o se inicia
de forma repentina será necesario realizar una consulta or-
topédica. Los espasmos dolorosos y rítmicos que se originan
en la espalda pueden ser un signo de parto prematuro que
necesita una evaluación apropiada.
Dolor del ligamento redondo
El dolor del ligamento redondo suele ocurrir durante el se-
gundo trimestre y se presenta como un dolor agudo, que
puede ser unilateral o bilateral. Se le ha denominado dolor
del ligamento redondo, pero no se sabe a ciencia cierta si su
verdadera etiología es el estiramiento de dicho ligamento.
El dolor puede aumentar con un movimiento brusco o un
cambio de postura. A veces se logra que el dolor continuo

del ligamento desaparezca haciendo que la paciente se pon-
ga de rodillas, con las manos y la cabeza apoyadas delante
sobre el suelo y las nalgas levantadas.
Cefalea
Las cefaleas generalizadas no son infrecuentes durante el
primer trimestre del embarazo. De forma intermitente pue-
den aparecer cefaleas tensionales. La frecuencia y la intensi-
dad de las jaquecas pueden aumentar o disminuir durante
el embarazo. Las cefaleas durante el segundo y el tercer tri-
mestres no son un síntoma inesperado en el embarazo. La
cefaleas patológicas que se observan en la preeclampsia se
comentan en el capítulo 16.
Cambios emocionales
El embarazo es una época caracterizada por un estrés impor-
tante. Los cambios en las concentraciones hormonales, en
las relaciones con los compañeros, familiares y amigos, así
como los cambios en la imagen corporal, provocan un au-
mento del estrés psicológico. Las mayores concentraciones
de hormona liberadora de corticotropina placentaria hacia
el final del embarazo también afectan al eje hipotalámico-
hipofisario materno y otros loci cerebrales implicados en las
respuestas al estrés. En la mayoría de las mujeres se obser-
va un cambio desencadenado por un proceso primario. Los
sueños se vuelven más vívidos y dramáticos. La labilidad
emocional es frecuente. Resulta útil asesorar a la mujer em-
barazada y a su compañero sobre estos cambios normales.
Las mujeres con factores sociales estresantes o con antece-
dentes de depresión pueden desarrollar signos de depresión
atípica, que necesitan consejo y medicación. Un estrés y una
ansiedad elevados se han asociado con un aumento de la in-
cidencia de embarazos con curso clínico adverso.
Relaciones sexuales
Durante un embarazo normal no es necesario restringir la
práctica del coito. Se puede aconsejar a la pareja con respec-
to a diferentes posturas para que resulte más satisfactorio.
La penetración profunda puede ser más incómoda a medida
que avanza el embarazo. Es frecuente que las mujeres noten
cambios en el deseo sexual a lo largo de la gestación. Mu-
chas mujeres alcanzan el orgasmo con mayor facilidad du-
rante el embarazo; sin embargo, con frecuencia la libido dis-
minuye en el primero y el tercer trimestres. La estimulación
de los pezones, la penetración vaginal y el orgasmo pueden
provocar contracciones uterinas debidas a la liberación de
prostaglandinas y oxitocina. No obstante, no se han cons-
tatado efectos adversos sobre el feto ni sobre el inicio del
parto. La cuestión del efecto que pueda tener el coito en las
mujeres que corren el riesgo de un parto prematuro o de un
aborto espontáneo precoz sigue en el aire. Las parejas que
corren este riesgo pueden preferir evitar las relaciones sexua-
les para minimizar cualquier sentimiento de culpa o respon-
sabilidad si ocurriese algún problema.
Existen dos contraindicaciones concretas del coito du-
rante el embarazo. La primera es que no debe practicarse
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 19
después de la rotura de las membranas o en caso de placen-
ta previa confirmada. La segunda es que debe evitarse la in-
troducción forzada de aire en la vagina debido al riesgo de
embolia gaseosa mortal.
Actividad laboral
La mayoría de las pacientes pueden seguir trabajando duran-
te su embarazo. En general se deben evitar las actividades la-
borales con riesgo de caídas o traumatismos, en especial en
el abdomen. Las exposiciones peligrosas o químicas deben
identificarse pronto para poder evitarlas. La actividad física
agotadora, por ejemplo levantar pesos de manera repetida o
permanecer de pie durante más de cinco horas, se ha asocia-
do con un mayor porcentaje de resultados adversos, por lo
que deberá modificarse.
Polaquiuria
Las pacientes experimentan a menudo polaquiuria durante
los tres primeros meses del embarazo, cuando el útero com-
prime la vejiga al crecer, y de nuevo durante las últimas se-
manas, conforme la cabeza fetal desciende en el interior de
la pelvis. Si la polaquiuria aparece de forma simultánea con
disuria, hematuria o urgencia/dificultad para iniciar la mic-
ción, es preciso descartar una infección de las vías urinarias.
Cambios cutáneos
El crecimiento del cabello presenta diferentes modelos du-
rante el embarazo, pero muchas mujeres experimentan un
aumento del crecimiento durante la gestación y una pérdida
de pelo en el posparto. En muchas mujeres la piel suele os-
curecerse en la cara y en la línea media del abdomen. Cual-
quier nevus que cambie de color debe extirparse.
Leucorrea
Un aumento en la cantidad de flujo vaginal es fisiológico
y normal durante el embarazo. Las pérdidas vaginales que
se acompañen de picor o quemazón o mal olor deben eva-
luarse y tratarse en consecuencia. Las duchas vaginales no se
deben utilizar para la leucorrea durante el embarazo. El au-
mento de pérdidas vaginales de tipo acuoso puede anteceder
al parto prematuro y se debe evaluar.
Rayos X/radiación ionizante
Los efectos adversos de la radiación ionizante sobre el feto
dependen de la dosis. Aunque ningún procedimiento diag-
nóstico emite radiación en dosis tan altas como para ame-
nazar al feto o al embrión, se deben evitar las exposiciones
acumulativas de múltiples procedimientos, en especial du-
rante el primer trimestre, cuando el feto corre el mayor ries-
go de posibles anomalías. Las pacientes pueden hacerse ra-
diografías dentales, siempre que el abdomen esté completa-
mente cubierto con un delantal de plomo. Los estudios con
isótopos radiactivos se deben evitar. Al igual que en todos
los procedimientos diagnósticos, se deben evaluar los ries-
20 Obstetricia y Ginecología de Danforth
gos y los beneficios en cada paciente. La exposición a panta-
llas de vídeo es segura durante el embarazo.
Viajes
Todo lo relativo a los viajes se centra en la comodidad para
la madre. Si el viaje supone permanecer sentada durante lar-
go tiempo, la paciente debe tratar de estirar las piernas y ca-
minar durante diez minutos cada dos horas para disminuir
el riesgo de trombosis, que puede ocurrir por el estado de
hipercoagulabilidad del embarazo y la compresión mecáni-
ca del flujo sanguíneo venoso procedente de las extremida-
des inferiores. El edema postural también puede aumentar
tras un largo periodo en posición sentada. Si la paciente ha
de permanecer lejos de su casa durante largo tiempo, debe-
rá llevarse una copia de su historia clínica. Las mujeres em-
barazadas pueden y deben utilizar el cinturón de seguridad
cuando viajan en automóvil. Viajar en un avión presurizado
no implica riesgos adicionales para las mujeres embaraza-
das. Al viajar al extranjero, sobre todo a países subdesarro-
llados, se deben tomar las precauciones habituales en lo que
respecta a la ingestión de agua no potable y frutas y verduras
sin cocinar.
Inmunizaciones
Cuatro de las vacunas de virus vivos están relativamente
contraindicadas durante el embarazo: sarampión, parotidi-
tis, rubéola y fiebre amarilla. Sin embargo, en algunas cir-
cunstancias, una evaluación del cociente riesgo/beneficio
puede llevar a administrar tales vacunas. Los riesgos para
el feto de la administración de la vacuna de la rabia son
desconocidos y cada caso se deberá considerar de forma
individual, puesto que el embarazo no altera las indicacio-
nes de la prevención. Si es necesario, se puede administrar
toxoide tetánico durante el embarazo. La vacuna contra la
gripe está recomendada en las mujeres embarazadas. Las
mujeres que estén recibiendo la vacuna de la hepatitis B
pueden continuar con su administración durante el em-
barazo. También se considera segura la administración de
inmunoglobulina en caso de exposición aguda a la hepa-
titis A.
PREPARACIÓN PARA EL PARTO
Cursos de educación prenatal
Pocos son los estudios empíricos que han examinado el
efecto de la preparación para el parto sobre el curso clínico
perinatal, pero se cree que es válida y útil. El libro Birth of
a Child, de Grantley Dick-Read, que hizo época tras su pu-
blicación en 1958, modernizó la preparación para el parto.
Los cursos formales de preparación para el parto evolucio-
naron rápidamente en multitud de entornos. Sus objetivos
son enseñar y aclarar dudas en un ambiente propicio para
el nuevo estado de la mujer, de manera que la paciente y su
compañero tengan la oportunidad de disminuir su grado de
ansiedad y aumentar sus conocimientos. Los cursos están
diseñados para ser una experiencia enriquecedora que ayude
a los futuros padres a formar parte del proceso, en vez de ser
el objeto de las acciones de terceros. El contenido de los cur-
sos prenatales varía, pero suele incluir temas como el de las
contracciones del parto y el parto normal, la anestesia, técni-
cas de respiración y de concentración, complicaciones e in-
tervenciones obstétricas, y operaciones obstétricas. Muchos
instructores animan a las pacientes a que hagan un «plan
para el nacimiento», lo pongan por escrito y lo compartan
con el médico. Esto puede facilitar la comunicación entre la
pareja y entre la paciente y el facultativo.
Algunas decisiones se consideran más a fondo y se tie-
nen en cuenta antes del parto. Entre ellas cabe considerar la
lactancia, la anticoncepción tras el parto, la vuelta al trabajo
y la circuncisión de un bebé varón. Resulta útil si los futuros
padres reciben la información en un entorno no sentencioso
ni amenazador, para que puedan tomar sus propias decisio-
nes informadas tras haberlas considerado bien. El intercam-
bio de opiniones respecto a la lactancia precisa un énfasis
adicional. Algunos autores han señalado que en la mayoría
de las poblaciones el asesoramiento antes del parto con res-
pecto a la lactancia aumenta la incidencia y el éxito de este
aspecto tan importante de la maternidad.
Signos del parto
El elemento final en la preparación del alumbramiento con-
siste en saber cuándo se ha iniciado y cuándo es apropiado
notificárselo al facultativo. Las pacientes deben disponer de
un número de teléfono al cual llamar a cualquier hora para
pedir ayuda. Tanto la paciente como su pareja deben tener
perfectamente claro un plan de acción. Tal como se ha re-
calcado durante el embarazo, cualquier signo de alerta que
indique un posible peligro requiere una llamada telefónica
inmediata.
CONCLUSIÓN
El futuro de una efectiva y eficiente asistencia prenatal de-
pende ampliamente de su accesibilidad, de que demuestre
un claro beneficio para las pacientes y de la incorporación
de datos científico-estadísticos y prácticas con resultados
asistenciales bien definidos y métodos rentables.
La manera en que se lleva a cabo la asistencia prenatal es
tan importante como su contenido. Un factor determinante
para que la asistencia prenatal sea eficaz es la relación entre
el médico y la paciente. La confianza, la honradez y la ética
en el tratamiento son virtudes imprescindibles para los ob-
jetivos de la asistencia prenatal, que hace hincapié en per-
mitir que las pacientes colaboren en sus cuidados sanitarios.
La pericia de un facultativo puede prevenir la experiencia de
un mal resultado asistencial, pero los médicos que buscan
una solución a su propia impotencia en la dominación de
las pacientes o en el control de procesos naturales pueden
convertir buenos resultados asistenciales en experiencias
alienantes para aquéllas. Los médicos deben ser conscientes
de la diversidad cultural y evaluar los cuidados que ofrecen,
pero no según sus propias necesidades o las de una profe-
sión o una organización médica, sino según las de quienes
han depositado en ellos su confianza.

RESUMEN
■ El embarazo es un acontecimiento fisiológico normal en
la vida de una mujer, y la mayoría de los embarazos son
normales. Es una época de importantes transiciones psico-
lógicas, que cada mujer vive de forma diferente.
■ La visita previa a la concepción se centra en la identifica-
ción sistemática de posibles riesgos y en la puesta a punto
de intervenciones precoces.
■ El contenido apropiado de la primera visita prenatal y de
la atención prenatal posterior está incluido en publicacio-
nes de carácter oficial.
■ La firme base científica del contenido y de los plazos de
las visitas de asistencia prenatal, así como de la relación
de éstos con el resultado asistencial para la madre y el
recién nacido, está sometida a un proceso de constante
revisión.
■ El embarazo es una época de cambio, expectativas, pre-
visión, inquietud e incertidumbre para muchas mujeres
y sus familiares; proporcionar una información directa,
concisa y precisa, de forma compasiva y tranquilizadora
por parte del médico, tiene efectos terapéuticos.
■ En cada visita prenatal se deberá evaluar y recapitular lo
sucedido desde la visita previa, los cambios en la madre,
el crecimiento fetal, las intervenciones específicas y las in-
quietudes generales de la paciente.
LECTURAS RECOMENDADAS
Asistencia prenatal general
1. Gilbert W, Nesbitt TS, Danielsen B. Childbearing beyond age 40:
pregnancy outcome in 23,032 cases. Obstet Gynecol 1999;93:9.
2. Lederman R. Psychosocial adaptation in pregnancy. NewYork: Springer
Publishing Co, 1996.
3. Rubin R. Maternal identity and the maternal experience. New York:
Springer Publishing Co, 1984.
4. Institute for Clinical Systems Improvement. Routine prenatal care:
health care guidelines, August 2006. Disponible en: www.icsi.org.
Asistencia primaria y preconcepcional
1. McFarlane J, Parker B, Soeken K, et al. Assessing for abuse during
pregnancy. JAMA 1992;267:3176.
2. Sokol RJ, Martier SS, Ager JW. The T-ACE questions: practical prena-
tal detection of risk-drinking. Am J Obstet Gynecol 1989;160:863.
La visita inicial
1. Baskett T, Nägele F. Naegele’s rule: a reappraisal. Br J Obstet Gynaecol
2000;107:1433.
2. Bastian LA, Piscitelli JT. Is this patient pregnant? Can you really rule
out early pregnancy by clinical examination? JAMA 1997;278:586.
Capítulo 1 – Asistencia prenatal 21
3. Chiang G, Levine D, Swire M, et al. The intradecidual sign: is it re-
liable for the diagnosis of early intrauterine pregnancy? AJR Am J
Roentgenol 2004;183:725e.
Vigilancia sistemática antes del parto
Carroli G, Villar J, Piaggio G, et al. WHO systematic review of randomi-
sed controlled trials of routine antenatal care. Lancet 2001;357:1565.
Clement S, Candy B, Sikorski J, et al. Does reducing the frequency of
routine antenatal visits have long term effects? Follow up of par-
ticipants in a randomized controlled trial. Br J Obstet Gynaecol
1999;106:367.
Fiscella K. Does prenatal care improve birth outcomes? A critical review.
Obstet Gynecol 1995;85:468.
Kogan MD, Martin JA, Alexander GR, et al. The changing pattern of pre-
natal care utilization in the United States, 1981-1995, using different
prenatal care indices. JAMA 1998;279:1623.
McDuffie RS Jr, Beck A, Bischoff K, et al. Effect of frequency of prenatal
visits on perinatal outcome among low-risk women: a randomized
controlled trial. JAMA 1996;275:847.
Villar J, Ba’aqeel H, Piaggio G, et al. WHO antenatal care randomised
trial for the evaluation of a new model of routine antenatal care.
Lancet 2001;357:1551.
Cuestiones de interés en el embarazo
American College of Obstetricians and Gynecologists. Exercise during
pregnancy and the postpartum period. ACOG Committee Opinion No.
267, January 2002.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Immunization du-
ring pregnancy. ACOG Committee Opinion No. 282, January 2003.
Clapp JF III, Little KD. The interaction between regular exercise and se-
lected aspects of women’s health. Am J Obstet Gynecol 1995;
Davis M. Nausea and vomiting of pregnancy: an evidence based review.
J Perinat Neonat Nurs 2004:18:312.
Dietz PM, Callaghan WM, Cogswell ME, et al. Combined effects of pre-
pregnancy body mass index and weight gain during pregnancy on
the preterm delivery. Epidemiology 2006:17:170.
Garcia-Borreguero D, Egatz R, Winkelman J, et al. Epidemiology of rest-
less legs syndrome: the current status. Sleep Med Rev 2006:10:153.
Jensen DM, Ovesen P, Beck-Nielsen H. Gestational weight gain and
pregnancy outcomes in 481 obese glucose-tolerant women. Diabetes
Care 2005:28:2118.
Lacroix R, Eason E, Melzack R. Nausea and vomiting during pregnan-
cy: a prospective study of its frequency, intensity, and patterns of
change. Am J Obstet Gynecol 2000;182:931.
Pederson AL, Worthington-Robets B, Hicko DE. Weight gain patterns
during twin gestation. J Am Diet Assoc 1989;89:642.
Rothman KJ, Moore LL, Singer MR, et al. Teratogenicity of high vitamin
A intake. N Engl J Med 1995;333:1369.
Rouse DJ, Andrews WW, Goldenberg RL, et al. Screening and treatment
of asymptomatic bacteriuria of pregnancy to prevent pyelonephri-
tis: a cost-effectiveness and cost-benefit analysis. Obstet Gynecol
1995;86:119.
Signorello LB, Nordmark A, Granath F, et al. Caffeine metabolism and
the risk of spontaneous abortion of normal karyotype fetuses. Obstet
Gynecol 2001;98:1059.
Stotland NE, Cheng YW, Hopkins LM, et al. Gestational weight gain
and adverse neonatal outcome among term infants. Obstet Gynecol
2006;108:635.
 Trabajo de parto,
parto, cuidados
del recién nacido
y puerperio normales
Kirsten J. Lund James McManaman
TRABAJO DE PARTO NORMAL
Fisiología
El transcurso del parto humano normal incluye una com-
pleja relación entre varios parámetros dinámicos que
incluyen contracciones uterinas, dilatación cervical, des-
censo del feto y tiempo transcurrido. Tras haber hecho
correctamente el diagnóstico de parto, se pueden aplicar
modelos empíricos del progreso del parto para identificar
alteraciones y aplicar intervenciones eficaces.
El inicio del parto en los humanos se produce aproxi-
madamente a los 280 días, o 40 semanas, del primer
día del último periodo menstrual de la paciente. Como
la fecha estimada del parto (FEP), o «salida de cuentas»,
supone mucha planificación por parte de la paciente, se
debe tener cuidado de educarla sobre las incertidumbres
de establecer la FEP, además de garantizar que la determi-
nación de la salida de cuentas se base en datos médicos
exactos, en la medida de lo posible. La variación indivi-
dual abarca un intervalo de dos semanas antes y después
de la FEP; se considera que el parto entre 38 y 42 semanas
es normal. Además, cuando estima la fecha del parto, el
médico tiene la responsabilidad de obtener una historia
menstrual y de uso de anticonceptivos exacta para evitar
determinar una fecha incorrecta. Si la duración del ciclo
de la paciente es diferente a 28 días, la FEP se debe ajustar
en consecuencia, porque buena parte de la variación de la
duración del ciclo se asocia a la fase folicular, o preovu-
latoria. Si se produce la concepción mientras la paciente
está utilizando anticoncepción hormonal, o si la ha uti-
lizado recientemente, la fecha de la ovulación puede ser
diferente a 14 días después del último periodo menstrual.
En este caso puede estar justificada una ecografía tempra-
na para fechar la gestación con más exactitud y evitar in-
Los editores quieren agradecer las contribuciones del Dr. Dwight J. Rouse
y de Elaine St. John a este capítulo en la última corrección del texto.
22
2
tervenciones médicas en momentos erróneos. Aunque esta
atención al detalle puede parecer insignificante, se pueden
producir muchas intervenciones, como tocólisis innecesa-
ria e inducción no indicada del parto, por una gestación
fechada de forma inexacta.
Todavía no se conoce por completo la fisiología del
parto normal en los seres humanos. Datos de modelos
ovinos indican que el fenómeno causal del inicio del par-
to es una disminución de la concentración sérica mater-
na de progesterona, que es simultánea a una elevación de
los estrógenos, todo ello desencadenado por la síntesis del
cortisol por las suprarrenales fetales. Sin embargo, en los
seres humanos no se ve una disminución llamativa de la
progesterona sérica a término, y no parece que sea nece-
sario un eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal fetal intacto
para que se produzca el parto, como se ha observado en
gestaciones complicadas por anencefalia fetal, en las que la
fecha media del parto es de 39 6/7 semanas. La investiga-
ción en modelos múridos indica que la síntesis de prosta-
glandinas participa en el inicio del parto, aunque una vez
más los datos están limitados por las diferencias entre es-
pecies. Es probable que el útero humano, que es un órgano
muscular con un tono significativo en reposo fuera de la
gestación, esté sometido a inhibición negativa durante la
mayor parte de la gestación, y que esta inhibición negativa
se libere sólo cerca del término, lo que permite que se pro-
duzcan contracciones uterinas coordinadas. Debido al co-
nocimiento relativamente escaso de la fisiología del parto
humano, ha sido difícil obtener tratamientos eficaces para
el parto pretérmino y para la inducción del parto.
Fases del parto
El parto reconocible clínicamente se divide en tres fases,
cada una de ellas con velocidad y duración normales es-
tablecidas por la estadística. Muchos de estos valores del
parto fueron determinados por Emanuel Friedman, que
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales
10
Fase latente
9
8
7
(cm) 6
CÉRVIX
Gráfico x 4
Descenso 3
de la
cabeza 2
Gráfico O
1
Horas
0 1 2 3 4 5
Tiempo
Figura 2-1 Diagrama para seguir el progreso del parto. (Reproducida con permiso de Chua S, Arulkumaran S. Poor prognosis in labor,
including augmentation, malpositions and malpresentations. En: James DK, Steer PJ, Weiner CP, et al., eds. High risk pregnancy, 2nd ed.
London: Harcourt Brace, 1999:1105.)
en la década de 1950 publicó sus estudios sobre cientos
de partos normales y anormales, y representó gráficamen-
te la dilatación cervical y el descenso del feto en función
del tiempo. La curva gráfica del parto se utilizó para re-
conocer los patrones individuales que se desviaban de
la normalidad y para guiar la naturaleza y el momento
de aplicación de las intervenciones. Una evaluación más
reciente de los patrones del parto considera los cambios
tanto del tratamiento médico del parto (incluyendo ma-
yores tasas de inducción, mayor utilización de oxitocina
y anestesia regional, y mayores tasas de monitorización
fetal continua) como de las características de las pacientes
(incluyendo aumento del índice de masa corporal [IMC]
y disminución de la tasa de tabaquismo, factores que han
contribuido a un aumento del tamaño del feto), e indica
una duración significativamente más larga de la fase ac-
tiva del parto en la población contemporánea. Indepen-
dientemente de esto, la práctica del seguimiento del parto
de manera formal parece mejorar el resultado del parto.
En un estudio de la Organización Mundial de la Salud
con 35.484 mujeres, la utilización de una «curva del par-
to» o partograma (fig. 2-1) y de un protocolo consensuado
sobre el tratamiento del parto se asoció a una reducción
del porcentaje de partos prolongados, de partos que preci-
saban estimulación y de sepsis posparto.
La primera fase del parto abarca el tiempo entre el
inicio de las contracciones regulares asociadas al cambio
cervical y la dilatación cervical completa. La primera fase
se subdivide en las fases latente y activa. Aunque puede
ser difícil distinguir las dos fases, la latente se caracteriza
por una velocidad más lenta de dilatación cervical aunque
haya contracciones uterinas regulares e intensas. La fase
latente puede durar hasta 14 horas en las mujeres multi-
grávidas y hasta 20 horas en las nuligrávidas. En la fase
activa del parto hay un cambio más rápido de la dilata-
ción cervical. Las pacientes pueden avanzar rápidamente
en el parto activo, aunque el límite inferior de la normali-
dad para el cambio cervical es de aproximadamente 1 cm
por hora en las mujeres nulíparas.
23
Fase activa
rta
ció
Acción
e
Ac
Al
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
12MD
8AM
4PM
En la mayoría de las pacientes, la transición entre las
fases latente y activa se produce en algún momento entre
los 3 y 5 cm de dilatación cervical, aunque es posible, so-
bre todo en las multigrávidas, ver 5 cm de dilatación y se-
guir en la fase latente del parto. También es crítico que el
médico distinga con exactitud entre parto en fase latente,
durante el cual se produce un cambio cervical incremental
(aunque lento), y contracciones uterinas disfuncionales,
situación que se caracteriza por ausencia de modificacio-
nes de la dilatación cervical a pesar de presentar contrac-
ciones uterinas intensas y dolorosas. Estas contracciones
disfuncionales no son el parto, y su tratamiento como si
lo fueran puede llevar a una intervención innecesaria.
La segunda fase del parto se define como el interva-
lo entre la dilatación cervical completa y la expulsión del
niño. Esta fase se caracteriza por el descenso de la parte
presentada del feto, sensación materna de presión pélvica
a medida que avanza este descenso, y esfuerzos expulsi-
vos que de forma concertada con las contracciones uteri-
nas dan lugar a la expulsión del niño. La duración de la
segunda fase varía con la paridad, la etnia, el tamaño fetal
y el uso o no de anestesia regional, y puede variar desde
sólo unos minutos hasta tres horas.
Finalmente, la tercera fase del parto es el tiempo en-
tre la expulsión del niño y la expulsión de la placenta, y
puede durar hasta 30 minutos, aunque habitualmente es
mucho más corta.
Mecánica del parto
El parto humano difiere del de otros mamíferos no sólo
respecto a la fisiología, sino también en cómo el feto pasa
por el canal del parto y sale de éste. El mecanismo del
parto humano se complica por dos cambios evolutivos
principales: aumento del tamaño del encéfalo y modifi-
caciones de la forma de la pelvis por la postura bípeda.
Ambas situaciones plantean retos para el «ajuste» entre
el cráneo fetal y la salida de la pelvis materna. Mientras
las complicaciones del parto en otros mamíferos se rela-
24 Obstetricia y Ginecología de Danforth
RI
CO
ÉT
BS
O
T
GO
NA
L
O DIA
AD DO
J UG U GA
N N J
CO CO
Figura 2-2 El diámetro AP del estrecho superior de la pelvis se
estima a partir del conjugado diagonal.
cionan principalmente con presentaciones anómalas, la
distocia del parto en los seres humanos se puede deber
simplemente a la posición de la cabeza fetal o a diferen-
cias sutiles en la forma de la pelvis materna. Por lo tanto,
es importante que el obstetra conozca la anatomía de la
pelvis, además de evaluar la presentación, la situación y la
posición del feto.
Pelvimetría
La evaluación clínica de la pelvis se basa en la evaluación
manual del estrecho superior, la porción media y la salida
de la pelvis (figs. 2-2 y 2-3).
■ Estrecho superior de la pelvis: el diámetro transverso del
estrecho superior de la pelvis es en promedio de 13
cm. No se puede medir clínicamente, pero una entra-
da transversa estrecha es una causa muy infrecuente de
evolución anormal del parto. El diámetro anteropos-
terior (AP) es más importante. Se estima clínicamente
determinando la distancia entre el borde inferior de la
sínfisis del pubis y el promontorio sacro. Este valor se
conoce como conjugado diagonal. El conjugado obstétri-
co (o diámetro AP verdadero) es 1,5 a 2,0 cm menor. El
estrecho superior de la pelvis tiene un tamaño adecua-
do para un feto normal si el conjugado diagonal es de
12 cm o más.
■ Porción media de la pelvis: los diámetros específicos de la
porción media de la pelvis no se pueden medir clínica-
mente. Se sospecha contracción de la porción media de
la pelvis si las espinas isquiáticas son bastante promi-
nentes (o si la escotadura sacrociática mide menos de
dos traveses de dedo de anchura), la arcada púbica es
estrecha, las paredes laterales de la pelvis convergen o
la concavidad del sacro es poco profunda.
■ Salida de la pelvis: el diámetro transverso de la salida de
la pelvis debe ser mayor de 8 cm. Este diámetro se pue-
de estimar colocando un puño en el periné para medir
la distancia entre las tuberosidades isquiáticas.
Estas medidas permiten asignar a la paciente a uno
de los diversos tipos de pelvis y, así, determinar cuándo
y dónde se puede detener el parto si la pelvis no es ade-
cuada. La evaluación cuidadosa de la porción media de la
pelvis tiene la máxima importancia, porque las mujeres
que tienen contracción de la porción media de la pelvis
son malas candidatas a parto vaginal facilitado con fór-
ceps. Sin embargo, como el cráneo fetal tiene capacidad
de amoldarse, y como el tamaño fetal global es variable,
una pelvimetría limítrofe no es contraindicación para in-
tentar el parto.
Orientación fetal
Los médicos que atienden a mujeres en el tercer trimestre
de la gestación deben evaluar en todas las visitas la orien-
tación del feto. La detección precoz de una orientación fe-
tal anormal puede aumentar el éxito de las intervenciones
para corregirlo; por ejemplo, la probabilidad de éxito de la
versión cefálica externa de un feto en presentación podáli-
ca es mayor si se realiza antes del inicio del parto.
La situación del feto es la relación entre el plano sa-
gital del feto y el de la madre. La inmensa mayoría de
las pacientes de parto tienen una situación fetal longitu-
dinal, aunque factores de riesgo como la multiparidad y
malformaciones uterinas o fetales pueden aumentar la
incidencia de situación transversa u oblicua. Presentación
fetal se refiere a la parte del feto que está más cerca del
estrecho superior de la pelvis. La mayoría de las veces el
feto está en presentación cefálica, y de ellas la mayoría en
presentación de vértice (la fontanela posterior es la marca
anatómica de la parte presentada). Otras presentaciones
incluyen de frente y de cara. La presentación podálica se
clasifica en varias subcategorías: completa (caderas y rodi-
llas flexionadas), pura (caderas flexionadas y rodillas ex-
Figura 2-3 El diámetro transverso de la porción media de
la pelvis se estima evaluando la distancia entre las espinas del
isquion.
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales 25

Primera maniobra

Segunda maniobra
Second maneuver

Tercera maniobra Cuarta maniobra

Figura 2-4 Maniobras de Leopold. Primera maniobra: Se determina el contorno del útero; se palpa el fondo, lo que permite la iden-
tificación de las partes fetales. Segunda maniobra: Mediante palpación de los lados del abdomen materno, se determina la localización
de la espalda del feto. Tercera maniobra: Se toma la parte presentada, se identifica y se evalúa para determinar su encajamiento. Cuarta
maniobra: Mediante palpación hacia la pelvis, se confirma la identidad de la parte presentada y se evalúa la flexión o la extensión de la
cabeza fetal.

tendidas) e incompleta o de pies (una o dos extremidades
inferiores como parte presentada). Finalmente, la posición
fetal describe la relación de la parte presentada con la pel-
vis materna. Con la finalidad de describir la posición fe-
tal, el punto de referencia en una presentación de vértice
es el occipucio, para la presentación podálica es el sacro,
y para la presentación de cara es la barbilla (o el mentón).
El punto de referencia se describe en relación con la pelvis
materna. Así, en una presentación de vértice, con el occi-
pucio en el lado izquierdo de la pelvis materna y la sutura
sagital fetal transversal en la pelvis, la posición es trans-
versa occipital izquierda, que se abrevia como TOI.
Con frecuencia el médico puede determinar la situa-
ción y la presentación fetales mediante palpación del úte-
ro grávido. Este proceso se formalizó en cuatro maniobras
que describió Leopold a finales del siglo XIX (fig. 2-4). La
posición fetal no se puede determinar en general median-
te exploración externa, sino con exploración vaginal y
palpación directa del feto durante el parto activo, o por
ecografía.
Movimientos cardinales del parto
Desde la perspectiva del feto, el parto supone el movi-
miento progresivo hacia abajo a través de la pelvis me-
diante los siguientes movimientos cardinales, que a con-
tinuación se describen para una presentación de vértice
(fig. 2-5):
26 Obstetricia y Ginecología de Danforth
■ El encajamiento se produce entre días y semanas antes
del parto en las primigrávidas y al inicio del parto en
las multigrávidas.
■ La flexión del cuello hace que el occipucio sea la por-
ción más avanzada, lo que permite presentar el menor
diámetro de la cabeza fetal en el estrecho superior de
la pelvis.
Figura 2-5 Movimientos cardinales del parto. A) Encajamiento. B) Flexión. C) Descenso y rotación interna. D y E) Extensión. F) Rotación
externa.
■ El descenso es progresivo a medida que el cuello uteri-
no se adelgaza y el segmento uterino inferior se pro-
longa.
■ Durante el descenso se produce una rotación interna. El
occipucio gira desde una posición transversal hasta una
posición posterior o anterior para atravesar las espinas
isquiáticas.
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales
■ Se produce extensión a medida que la cabeza fetal dis-
tiende el periné y el occipucio pasa más allá de la sín-
fisis.
■ La rotación externa de la cabeza después de la expulsión
hasta una posición transversa permite que los hombros
giren internamente hasta una posición AP.
Evaluación inicial de la paciente
e ingreso hospitalario
En todas las visitas previas al parto se debe indicar a las
mujeres las circunstancias en que deben solicitar evalua-
ción para detectar el parto:
■ Posible rotura de las membranas: en el 10 % de las ges-
taciones, la rotura de las membranas precede al inicio
del parto. Esto se manifiesta como la salida de líquido
a través del cuello uterino hacia el exterior por la vagi-
na. El diagnóstico diferencial incluye salida de orina,
infección vaginal y expulsión de moco cervical. Como
la rotura prolongada de las membranas se asocia a una
mayor incidencia de infección materna y neonatal, el
tratamiento óptimo de la rotura de las membranas en
el término es la inducción rápida del parto.
■ Contracciones uterinas regulares y dolorosas: aunque las
contracciones uterinas regulares suelen indicar el inicio
del parto, puede ser difícil distinguir entre parto laten-
te verdadero y parto falso, o contracciones de Braxton-
Hicks. Las contracciones del parto falso tienden a ser
más irregulares tanto en intensidad como en intervalo,
y el dolor asociado está limitado a la parte inferior del
abdomen y las ingles. Habitualmente disminuyen con
el tiempo, con analgesia o con sedación. Las contrac-
ciones del parto verdadero tienen una intensidad pro-
gresivamente creciente y a menudo se asocian a presión
pélvica, además de dolor abdominal y lumbar. En mu-
chos casos, la única forma de confirmar el diagnóstico
de parto verdadero es la observación a lo largo de varias
horas y las exploraciones seriadas del cuello uterino.
■ Sangrado vaginal significativo: una pequeña cantidad de
sangre mezclada con moco es un signo normal de di-
latación cervical temprana. Esto se denomina sangrado
cervical. Sin embargo, un sangrado vaginal intenso pue-
de indicar un desprendimiento prematuro de la placen-
ta o placenta previa no diagnosticada.
■ Dolor mayor de lo previsto en la espalda, el abdomen o la
pelvis: puede indicar un episodio adverso, como des-
prendimiento prematuro de la placenta o, en el caso de
una paciente con cirugía uterina previa, dehiscencia de
una cicatriz uterina.
Una anamnesis detallada permitirá determinar si pue-
de haber indicación de ingreso hospitalario. La explora-
ción física puede confirmar el diagnóstico, aunque el diag-
nóstico de parto puede requerir la observación durante un
tiempo. Si la mujer tiene contracciones, se deben registrar
la hora de inicio y la frecuencia. Las preguntas se han de
centrar en la rotura espontánea de las membranas, la pre-
sencia o ausencia de sangrado y la actividad fetal. Se debe
revisar minuciosamente el registro prenatal de la paciente,
prestando atención especial a la fiabilidad de la FEP, los
27
detalles de cualquier gestación previa y los antecedentes
médicos, quirúrgicos y sociales. Los datos de laboratorio
prenatales deben incluir tipo sanguíneo (con documenta-
ción de la administración adecuada de inmunoglobulina
anti-Rh(D)), hemoglobina/hematócrito, cribado para de-
terminar diabetes gestacional cuando esté indicado, cito-
logía cervical, determinación de anticuerpos frente a la
rubéola, y cribado de infecciones como sífilis, hepatitis B,
gonorrea, Chlamydia y VIH, además del estreptococo del
grupo B.
La exploración física al ingreso debe incluir signos vi-
tales, auscultación del corazón y los pulmones, y una bre-
ve exploración neurológica, prestando atención especial
a los reflejos tendinosos profundos. Se debe determinar
la orientación fetal y evaluar los tonos cardiacos fetales
mediante auscultación o con monitorización electrónica,
controlando la respuesta de la frecuencia cardiaca fetal a
las contracciones uterinas.
Se deben explorar los genitales externos para detectar
lesiones herpéticas. Si se sospecha rotura de las membra-
nas, se puede confirmar o descartar mediante exploración
con un espéculo. La obtención de líquido amniótico en la
vagina o la visualización directa de la salida de líquido a
través del cuello es muy indicativa de rotura de las mem-
branas. Se obtiene una muestra del líquido y se somete a
estudio microscópico y del pH. El líquido amniótico es
relativamente básico (en comparación con las secreciones
vaginales normales, que tienen un pH <4,5) y vira a azul
en papel de nitracina (aunque también lo hace la sangre).
Una muestra secada al aire de líquido amniótico en un
portaobjetos mostrará en el microscopio un patrón carac-
terístico «en helecho» (fig. 2-6). Como el moco cervical y
el suero materno también pueden presentar un patrón en
helecho, se debe tener cuidado al obtener la muestra.
Se puede realizar una exploración digital interna para
evaluar el estado del cérvix, además del plano y la posi-
ción fetales. Puede ser adecuado retrasar esta exploración
en caso de rotura de las membranas si en el estudio clí-
Figura 2-6 Patrón en helecho típico del líquido amniótico seco
(400x). (Fotografía original por cortesía del Dr. Dwight Rouse.)
28 Obstetricia y Ginecología de Danforth
C
Figura 2-7 Grado de borramiento cervical. A) Sin borramiento.
B) Borramiento del 75%. C) Borramiento del 100%.
nico no se considera que la paciente esté en parto activo,
debido a la posibilidad de aumentar el riesgo de corio-
amnionitis. La exploración digital está contraindicada en
caso de sangrado vaginal no diagnosticado, porque si hay
placenta previa esta exploración puede producir una he-
morragia mortal. La exploración interna debe considerar
la dilatación del orificio cervical interno, la consistencia
(blanda o firme), el grado de borramiento (fig. 2-7), la
orientación del orificio cervical en relación con el eje va-
ginal (posterior, en el plano medio o anterior), y la esta-
ción, la posición y la actitud, cuando proceda, de la parte
fetal presentada. El plano se define como la relación entre
la parte ósea presentada más baja y las espinas isquiáticas
maternas (fig. 2-8). La posición se determina observando
la orientación de la parte fetal elegida (occipucio, sacro
o mentón) en relación con la pelvis materna (fig. 2-9). La
actitud fetal se refiere a la posición de la cabeza fetal en
relación con el tórax fetal, y a la presencia o ausencia de
flexión lateral de la cabeza (figs. 2-10 a 2-12). La pelvime-
tría clínica se debe realizar como se ha descrito previa-
mente.
Manejo del parto
Manejo de la primera fase del parto
Los principales objetivos en la primera fase del parto son
monitorizar el bienestar fetal, dar apoyo a la mujer duran-
te lo que puede ser un periodo prolongado e incómodo,
y ofrecer intervención cuando proceda. Uno de los pasos
más importantes que debe dar el médico en el manejo
del parto es diagnosticar con exactitud si una pacien-
te está o no en parto activo. Estudios aleatorizados han
Figura 2-8 Planos de la cabeza fetal. En la estación 0, la cabeza
está en las espinas del isquion y ocupa el sacro materno. Las po-
siciones por encima de las espinas del isquion se denominan –1 a
–5, en relación con el número de centímetros que la cabeza está
situada por encima de ellas. A medida que la cabeza desciende
más allá de las espinas del isquion, las estaciones se denominan +1
a +5 (cabeza visible en el introito).
mostrado que las pacientes en fase latente temprana del
parto a las que se anima a que paran en el domicilio o
a que caminen tienen menos necesidad de fármacos oxi-
tócicos y de anestesia que las que ingresan directamente
en el hospital. Si una paciente tiene una indicación, fetal
o materna, de ingreso en el hospital en las primeras fa-
ses del parto, se la debe animar a que mantenga tanta
libertad de movimientos como sea posible. Como todas
las formas de monitorización, ya sea auscultación inter-
mitente, monitorización fetal externa o monitorización
interna, se pueden realizar en decúbito, sentada o de pie,
el único momento en que se debe limitar el movimiento
de una mujer sana es después de administrar analgesia o
anestesia, porque la paciente no se sentiría fi rme estan-
do de pie. Las pacientes deben tener libertad de colocarse
como quieran excepto en decúbito supino, pues el útero
grávido puede comprimir la vena cava, lo que daría lugar
a una disminución del retorno venoso, del gasto cardiaco
y del flujo sanguíneo hacia el útero y otros órganos. Esto
se ha denominado síndrome de decúbito supino-hipotensión
de la gestación.
Occipucio anterior
OAD OAI
Occipucio Occipucio
derecho izquierdo
Transverso Transverso
OPD OPI
Occipuccio posterior
Figura 2-9 Posición fetal. Orientación del vértice presentado
dentro de la pelvis materna.
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales 29

Los signos vitales se deben monitorizar al menos cada

cuatro horas, o con más frecuencia si está indicado por
Vé
rt la clínica. No es necesario colocar una vía intravenosa en

Sub
o ice
i
uc todas las mujeres durante el parto. Sin embargo, las muje-

occ
p
n ci ta
l
Si res que estén deshidratadas, o si las náuseas, que son un

ip
on
Fr

itob
síntoma frecuente del parto, impiden una hidratación oral

reg
adecuada continua, se pueden beneficiar de la hidratación

m átic
intravenosa. Es prudente colocar una vía intravenosa, para

o
Occipitofrontal (12 mm) administrar líquidos y fármacos en caso de que sean nece-
sarios, en mujeres con aumento del riesgo de hemorragia
posparto (hemorragia posparto previa, parto prolongado

(9,5
)
,5 cm o útero sobredistendido).
o (9

cm)
n En la mayoría de las mujeres, la evaluación de labo-
nia
e nto al
p itom ipit ratorio en el momento del parto se puede minimizar y
ci Oc
c
Oc cio adaptar según los factores de riesgo de la paciente o de
c ipu
Oc la población de pacientes. Aunque en muchos lugares es
habitual realizar de forma sistemática en el ingreso el cri-
Occipucio bado del tipo sanguíneo y de los anticuerpos, la hemo-
Sutura Fontanela globina y el hematócrito, y la serología para detectar sí-
lambdoidea posterior
filis, hay debate sobre la necesidad y el coste-eficacia de
realizar estas pruebas en mujeres sanas que han recibido
Sutura cuidados prenatales adecuados. Si una mujer tiene sínto-
sagital
mas o signos de preeclampsia, como hipertensión, trastor-
nos visuales o hiperreflexia, se debe realizar un estudio
Biparietal (9,0 cm) de laboratorio adecuado. En las pacientes que no hayan
recibido cuidados prenatales, o si no se pueden obtener
Sutura Fontanela estos datos durante la estancia hospitalaria, se debe reali-
coronal Vértice anterior
zar una evaluación de laboratorio para determinar el tipo
sanguíneo y el factor Rh, los valores de hemoglobina/he-
matócrito, el título de anticuerpos frente a la rubéola y el
Sutura cribado de hepatitis B, sífilis y VIH.
frontal Las pacientes con cultivos de cribado positivos para
estreptococos del grupo B o que han tenido previamen-
te un niño afectado pueden recibir antibióticos intra-
venosos profi lácticos durante el parto para reducir el
Sincipucio riesgo de transmisión al feto y de la consiguiente sepsis
neonatal. Si no se dispone de cultivos de cribado, los
Figura 2-10 Huesos, suturas y fontanelas, y diámetros clínica- Centers for Disease Control (CDC) recomiendan una es-
mente importantes de la cabeza fetal. trategia basada en el riesgo. Se administra profi laxis en

Figura 2-11 Actitud fetal y di-

mensiones de un feto a término.
A) La flexión completa presenta la
menor circunferencia de la cabeza
fetal en los planos más estrechos
de la pelvis. B) La actitud militar ha-
bitualmente cambia hasta flexión
completa con el descenso por el
interior de la pelvis. C) La presen-
tación de frente habitualmente se
convierte en flexión completa o en
presentación de cara, porque el
diámetro occipitomentoniano es
demasiado grande para acomo-
darse a la pelvis, excepto a las de
mayor tamaño. D) La presentación
de cara muestra dimensiones que
permiten el descenso a través de
la pelvis, salvo que el mentón sea
posterior. El mentón posterior per-
sistente obliga a realizar un parto
por cesárea.
30 Obstetricia y Ginecología de Danforth
cualquiera de las siguientes situaciones: parto antes de
37 semanas, rotura de membranas de más de 18 horas
de duración, o datos clínicos de infección intrauterina
materna. El tratamiento de consenso en las pacientes no
alérgicas es penicilina G, 5 millones de unidades inicial-
mente, seguidos por 2,5 millones de unidades cada 4 h
hasta el parto. Las alternativas razonables incluyen am-
picilina, cefazolina (en pacientes con respuesta no ana-
fi lactoide a la penicilina) o, en casos de alergia grave a
la penicilina, clindamicina, eritromicina o vancomicina
(dependiendo de la sensibilidad a los antibióticos). (En
el cap. 19 se trata con detalle la infección por estrepto-
cocos del grupo B.)
Todas las mujeres deben tener el apoyo de un cuidador
durante todo el parto. Esta atención puede estar prestada
por enfermeras, comadronas, doulas u otras personas le-
gas. Este apoyo se ha asociado a una reducción de la nece-
sidad de fármacos analgésicos, menor incidencia de parto
quirúrgico vaginal o mediante cesárea, y disminución de
la frecuencia de puntuaciones de Apgar menores de 7 a los
cinco minutos.
La monitorización de la frecuencia cardiaca fetal debe
adaptarse a la situación clínica del parto. La frecuencia
cardiaca fetal se puede monitorizar con auscultación in-
termitente, con un monitor externo utilizado de forma
intermitente o continua, o con un monitor fetal interno
(electrodo en el cuero cabelludo). No se ha demostrado
que la monitorización fetal electrónica continua reduzca
la mortalidad perinatal total, y se ha asociado a mayores
tasas de parto por cesárea y parto vaginal instrumental.
Por la misma regla, la monitorización y la auscultación
intermitentes pueden no ser seguras en las gestaciones
complicadas, porque no hay buenos estudios que hayan
incluido a estas pacientes en un protocolo de monitori-
zación intermitente. No hay protocolos de base científica
para determinar la frecuencia de la monitorización fetal
durante el parto, aunque la mayoría de los autores reco-
miendan una monitorización más frecuente en la segun-
da fase que en la primera.
Tampoco hay criterios de base científica que indiquen
con qué frecuencia se debe explorar el cuello uterino du-
rante la primera fase del parto. En general, las exploracio-
nes frecuentes durante la fase latente del parto son poco
útiles y pueden despertar expectativas poco realistas de
Figura 2-12 Actitud fetal y flexión lateral de la cabeza
fetal. A) Sinclitismo: el plano del diámetro biparietal es
paralelo al plano de la entrada pélvica. B) Asinclitismo: la
flexión lateral de la cabeza fetal da lugar a una presenta-
ción parietal anterior o parietal posterior.
cambio cervical, tanto por parte de la paciente como del
profesional sanitario. En la fase activa del parto, la moni-
torización del progreso con exploraciones cervicales cada
1 a 2 h permite identificar a las mujeres que no tienen un
progreso normal y a las que, por tanto, se debe evaluar
para determinar la adecuación del parto y su posible es-
timulación.
La amniotomía temprana durante el transcurso del
parto normal puede acortar la primera fase en 1 a 2 h y
reducir la necesidad de fármacos oxitócicos; sin embargo,
también puede aumentar la incidencia de infecciones in-
trauterinas y de parto mediante cesárea. Las indicaciones
evidentes de amniotomía son la necesidad de monitoriza-
ción fetal o uterina interna y una progresión anormal del
parto. Es mejor realizar la amniotomía cuando la parte
presentada está bien encajada en el cuello, y preferible-
mente durante una contracción (o aplicando presión sobre
el fondo) para evitar el colapso del cordón umbilical, y se
debe monitorizar la frecuencia cardiaca inmediatamente
antes, durante y después de esta técnica.
Se produce tinción por meconio del líquido amniótico
hasta en la quinta parte de los partos. No hay datos de
que la amnioinfusión y la aspiración orofaríngea sistemá-
tica del recién nacido reduzcan la incidencia de síndro-
me por aspiración meconial, aunque la amnioinfusión se
asocia a una reducción de las alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal, particularmente de desaceleraciones varia-
bles significativas.
Manejo de la segunda fase del parto
La segunda fase del parto, como ya se ha indicado, se ca-
racteriza por dilatación cervical completa, descenso del
vértice fetal y, en pacientes sin anestesia, sensación de
presión pélvica y urgencia que obliga a empujar con fuer-
za. La exploración interna debe confirmar la dilatación
completa, además de la posición y el plano fetales, antes
del comienzo de las presiones maternas. Se debe animar
a las mujeres a que continúen el parto en la posición que
sea más cómoda para ellas y que dé lugar a presiones más
eficaces. Sin embargo, está contraindicado el decúbito su-
pino, como se ha descrito antes. La duración media de la
segunda fase del parto varía con la paridad, la etnia, el
tamaño fetal y la presencia o no de anestesia de conduc-
ción. Sin embargo, se considera que la segunda fase está
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales
prolongada si dura más de 1 h para las mujeres que ya
han tenido algún hijo y 2 h para las mujeres nulíparas
sin anestesia epidural, o 2 h para las mujeres que ya han
tenido algún hijo y 3 h para las mujeres nulíparas con epi-
dural.
La utilización generalizada de anestesia regional du-
rante el parto ha afectado a algunos aspectos del trans-
curso de la segunda fase. No hay duda de que la anestesia
regional puede mejorar la satisfacción de las pacientes con
la experiencia del parto, y los datos que indican resulta-
dos adversos por el uso de anestesia son, en el mejor de
los casos, controvertidos. Sin embargo, las pacientes trata-
das con anestesia epidural pueden no tener la sensación
de presión pélvica que acompaña al inicio de la segunda
fase en las mujeres no anestesiadas. Si la anestesia epidu-
ral es profunda, la paciente puede no notar las contrac-
ciones para coordinar los esfuerzos de empuje. Estos fac-
tores pueden combinarse hasta aumentar la duración de
la segunda fase en un promedio de 20 a 30 minutos. Las
pacientes con anestesia epidural pueden precisar un estí-
mulo más centrado que las que no la han recibido. Se ha
observado que el descenso pasivo, o permitir que una mujer
con anestesia epidural retrase las presiones hasta durante
una hora, hasta que note la urgencia de empujar, da lugar
a menos partos instrumentales por alteraciones en la por-
ción pélvica media, con tendencia a menos partos instru-
mentales vaginales en comparación con aquellas a las que
se indica que empujen inmediatamente cuando entran en
la segunda fase.
La expulsión del feto cuando el parto ha cursado sin
complicaciones se puede realizar en diversas posiciones,
dependiendo de las preferencias de la paciente. Si hay
factores de riesgo de distocia de hombro, como disto-
cia de hombro previa, feto grande o progreso lento en
el parto, es prudente colocar a la paciente de forma que
facilite las maniobras correctoras si se produce distocia
de hombro.
Las laceraciones obstétricas se minimizan mantenien-
do la cabeza del niño bien flexionada hasta que el occi-
pucio atraviesa la arcada púbica. Las presentaciones pos-
teriores de occipucio se asocian a un mayor traumatismo
perineal debido a la imposibilidad de flexionar la parte
presentada. Cuando la cabeza aparece debajo de la sínfi-
sis, se da soporte al periné con presión directa sobre la re-
gión coccígea. Cuando se expulsa la cabeza, con frecuen-
cia rota hasta una posición transversa, momento en que
una tracción suave hacia abajo, combinada con el esfuer-
zo de empuje materno, conseguirá la expulsión del hom-
bro anterior. La evaluación de la presencia de un cordón
nucal, con reducción si es posible, o pinzado y sección si
no es posible, se sigue de la tracción hacia arriba y la ex-
tracción del hombro posterior, después de lo cual sale el
resto del niño. Se puede colocar inmediatamente al niño
sobre el abdomen de la madre o se puede entregar a los
profesionales de cuidados neonatales, dependiendo de la
situación clínica y de la preferencia materna. Aunque el
pinzado tardío del cordón se asocia a mayor hematócrito
en el recién nacido, puede no ser viable en situaciones en
que se requieren cuidados neonatales inmediatos.
31
Manejo de la tercera fase del parto
Expulsión de la placenta
Inmediatamente tras la expulsión del niño, el útero co-
mienza el proceso de involución. Las contracciones uteri-
nas producen un cizallamiento de la placenta, que se se-
para del útero, y en general se expulsa poco después que
el niño. Los signos de separación espontánea de la pla-
centa consisten en un alargamiento aparente del cordón
umbilical, un chorro de hemorragia vaginal y un cambio
de forma del útero desde discoideo hasta globular. Se ha
observado que el «manejo activo» de la tercera fase del
parto es útil para reducir la hemorragia posparto, y pue-
de incluir drenar la placenta de sangre, tirar del cordón
de forma controlada y administrar fármacos oxitócicos. Si
se emplea tracción del cordón, la presión suprapúbica con
la mano sobre el abdomen (fig. 2-13) reducirá la posibili-
dad de inversión uterina y de hemorragia catastrófica con
«shock». Si la placenta no se ha expulsado a los 30 mi-
nutos de la expulsión del niño, o si hay una hemorragia
intensa, se debe extraer manualmente. Se pueden admi-
nistrar antibióticos profilácticos, como una cefalosporina
de primera generación, cuando se haga extracción manual
de la placenta. Se debe notificar esta eventualidad al anes-
tesista, tanto porque la extracción manual puede precisar
un anestésico adicional como porque aumenta la probabi-
lidad de hemorragia y de necesidad de legrado uterino. La
extracción manual se realiza creando un plano de separa-
ción, con la mano intrauterina, entre la superficie materna
de la placenta y la pared del útero, mientras se fija éste con
la mano abdominal y se libera la placenta. Para garantizar
la extracción completa de la placenta se debe envolver la
mano con una gasa de 10 × 10 cm y realizar abrasión de
la pared uterina.
Siempre se debe inspeccionar cuidadosamente la pla-
centa para detectar alteraciones de la inserción del cor-
dón, confi rmar la presencia de un cordón con tres vasos
y ver si la extracción de la placenta y de las membranas
ha sido completa. Si falta cualquier porción de la placenta
o de las membranas, se debe explorar manualmente la
cavidad uterina. Después de la expulsión de la placenta
se debe palpar con frecuencia el útero para asegurarse de
que sigue estando bien contraído. La administración de
oxitocina en solución intravenosa continua o por vía in-
tramuscular (de 10 a 20 U) reduce la incidencia de hemo-
rragia posparto por atonía uterina. Se debe inspeccionar
el canal del parto, incluyendo el cuello uterino, la vagina
y el periné, para detectar laceraciones que precisen repa-
ración. En la mayoría de los casos el niño puede perma-
necer con la madre o con los familiares inmediatos, y se
deben fomentar los intentos de lactancia materna en los
primeros 10 a 20 minutos. Esta primera vez que el niño
mama estimula la liberación endógena de oxitocina y co-
mienza el proceso de producción de leche y de lactancia
materna con éxito.
Episiotomía
La episiotomía es una incisión en el periné que se hace para
facilitar el parto vaginal. En la práctica obstétrica moderna
32 Obstetricia y Ginecología de Danforth
C do, se expulsan la placenta y las membranas. C) Si la placenta no se
no tiene ningún lugar la episiotomía sistemática, aunque
hay algunas indicaciones clínicas para su uso. En general
se utiliza para acortar la segunda fase del parto por indi-
caciones fetales (bradicardia terminal o distocia de hom-
bro) o para controlar la lesión perineal cuando el riesgo de
una laceración espontánea significativa sea elevado (parto
vaginal instrumental, laceración grande previa, cuerpo
perineal pequeño o niño grande). La episiotomía se debe
realizar con anestesia local o regional adecuada, y con el
consentimiento verbal de la paciente cuando sea posible.
Habitualmente se utilizan dos tipos de episiotomía: me-
dia y mediolateral. Las técnicas son las siguientes: después
de confirmar una anestesia adecuada, se introducen los
dedos índice y medio de la mano no dominante entre el
periné y la cabeza fetal, y se utilizan tijeras para seccionar
el periné hasta donde considere necesario el obstetra. La
episiotomía media supone una incisión en la línea media
directamente hacia el ano y el esfínter rectal; la episioto-
mía mediolateral utiliza una incisión que comienza en la
línea media del periné y se realiza con un ángulo >45° a
cualquiera de los lados.
Figura 2-13 Fase tres del parto: expulsión de la placenta. A) Se
confirma la separación espontánea de la placenta. B) Con tracción
suave sobre el cordón umbilical y palpación suprapúbica del fon-
separa de forma espontánea o se produce hemorragia, se separa
manualmente la placenta de la pared del útero y se extrae.
La episiotomía media se asocia con un mayor riesgo
de extensión hacia el esfínter y la mucosa rectales. En ge-
neral se cree que es más sencilla de reparar. La episioto-
mía mediolateral se asocia a mayor hemorragia y mayor
molestia en el posparto, aunque reduce el riesgo de lesión
del esfínter anal. Con fines descriptivos y reparadores, las
incisiones de la episiotomía y las laceraciones perineales
espontáneas se clasifican como sigue:
■ Primer grado: atravesando la mucosa vaginal.
■ Segundo grado: atravesando la mucosa y los tejidos sub-
cutáneos, incluyendo los músculos del cuerpo peri-
neal.
■ Tercer grado: hasta el esfínter anal externo o atravesán-
dolo.
■ Cuarto grado: atravesando la mucosa rectal.
Reparación de las laceraciones obstétricas
La técnica de reparación de ambos tipos de episiotomía,
y de las laceraciones espontáneas, es similar y supone la
reaproximación de la mucosa vaginal, el tejido subcutá-
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales 33

Figura 2-14 Episiotomía en la línea media. A) A medida que la cabeza fetal distiende el periné, y con una anestesia adecuada, se hace
la incisión de la episiotomía a través del cuerpo perineal, los tejidos de la vagina y el tabique rectovaginal. B) La episiotomía se repara
aproximando la mucosa vaginal con una sutura continua de absorción tardía. C) Después se cierran el tejido submucoso de la vagina, el
tejido submucoso y la fascia del cuerpo perineal. D) A continuación se reaproxima la piel con una sutura subcuticular continua.
34 Obstetricia y Ginecología de Danforth
neo y los músculos del suelo de la pelvis (fig. 2-14). En la
mayoría de las laceraciones obstétricas es adecuada una
sutura absorbible trenzada, de tamaño variable. Si la lace-
ración se extiende hasta la mucosa rectal, ésta se repara en
primer lugar con una sutura pequeña (4-0) continua. La
lesión de los esfínteres anales interno y externo se repara
mejor con suturas interrumpidas relativamente grandes (0
o 2-0). Aunque puede ser difícil identificar el esfínter anal
interno, es un componente importante del mecanismo de
la continencia fecal. Tiene un trayecto longitudinal entre
la mucosa rectal y el tejido subcutáneo subyacente a la va-
gina. Puede ser necesaria una pinza de Allis para localizar
los bordes del esfínter anal externo, que tiende a retraerse
hacia el tejido circundante. Después de haber reparado la
musculatura subyacente, se reaproxima la mucosa vaginal
con una sutura continua. El defecto restante del cuerpo
perineal (los músculos perineal transverso y bulbocaver-
noso) se repara con suturas sueltas. Con una reparación
anatómica adecuada de las estructuras subyacentes, puede
no ser necesario cerrar la piel perineal si no hay hemorra-
gia activa. Aunque el cierre cutáneo ofrece un resultado
más cosmético, la cicatrización no se ve afectada y puede
aumentar el dolor posparto. Si se decide cerrar la piel, una
técnica subcuticular, mejor que una suelta, es más cómo-
da para la paciente.
Cuidados posparto
Muchas complicaciones del nacimiento se producen du-
rante la primera hora o se hacen evidentes en ese momen-
to. Un profesional bien formado debe ver a la puérpera
al menos cada 15 minutos para evaluar los signos vitales
y buscar datos de atonía uterina o hemorragia posparto.
Se debe inspeccionar el periné para detectar signos de
formación de hematoma, que puede venir indicado por
dolor vulvar o rectal excesivo. Si la madre parece clíni-
camente estable, es adecuado ofrecerle una dieta normal
tan pronto como solicite alimento. Es prudente retrasar
la alimentación en pacientes con riesgo de hemorragia
posparto que pueden precisar una anestesia adicional. Se
debe favorecer la deambulación completa lo antes posi-
ble. Se pueden tomar duchas y daños inmediatamente,
además de baños de asiento o lavado perineal con fre-
cuencia. Las mujeres tienen riesgo de retención urinaria
por la anestesia regional, la tumefacción perineal o la le-
sión del nervio pudendo, y se les debe animar a que ori-
nen a las 2-3 h del parto. Puede ser necesario un sondaje
intermitente durante algún tiempo hasta que se resuelvan
estos factores. El dolor de las contracciones uterinas o de
la lesión perineal se puede aliviar con ibuprofeno o para-
cetamol, con o sin codeína.
Se debe animar a que las madres que vayan a dar el
pecho a su hijo pasen el mayor tiempo posible con éste;
muchas instituciones han adoptado modelos de aloja-
miento conjunto de madre e hijo en los que sólo se separa
al lactante de la madre para las exploraciones necesarias.
Se debe intentar la lactancia cada 2-3 h, y ofrecer un apo-
yo adecuado para la lactancia, especialmente a las madres
primerizas.
No es necesario realizar un hemograma después del
parto si el sangrado no ha sido excesivo. A las mujeres Rh
negativo con hijos Rh positivo se les debe administrar una
dosis adicional de inmunoglobulina anti-Rh(D) antes del
alta para prevenir la sensibilización y las complicaciones
en gestaciones futuras. Las mujeres seronegativas para la
rubéola deben ser inmunizadas antes del alta.
La duración del ingreso hospitalario después del parto
ha cambiado notablemente en las últimas dos décadas, lo
que refleja la disminución de la incidencia de complica-
ciones posparto, además del cambio de actitud de los mé-
dicos y la sociedad hacia el parto. Ahora muchas mujeres
son dadas de alta del hospital entre 24 y 48 horas después
del parto. Las ventajas del alta temprana incluyen regre-
so más rápido a un entorno familiar, cómodo y flexible,
menor exposición a las infecciones nosocomiales y menor
énfasis en el parto como una enfermedad. Los posibles
riesgos incluyen ausencia de lactancia materna o de apo-
yo en los cuidados generales del lactante para las madres
primerizas, con el consiguiente riesgo de reingreso para el
niño. La calidad de los estudios disponibles sobre el alta
posparto temprana es baja. Las recomendaciones actuales
proponen un apoyo adecuado, por parte de la familia o
de servicios de asistencia domiciliaria, para las pacientes
a quienes se dé de alta pronto. Se debe evaluar a los lac-
tantes que reciben lactancia materna para determinar el
aumento de peso y la adecuación de la lactancia en las
primeras 48 horas siguientes al alta hospitalaria.
Puerperio
El puerperio son las 6-8 semanas siguientes a la expulsión
de la placenta, periodo durante el cual el útero vuelve a su
estado normal. Tras la expulsión de la placenta, el útero
se contrae rápidamente hasta la mitad de su tamaño pre-
vio al parto. La involución que se produce en las semanas
siguientes es más rápida en las mujeres lactantes. Las con-
tracciones del útero en involución pueden ser dolorosas,
aunque habitualmente se alivian con paracetamol o ibu-
profeno. La secreción vaginal posparto, o loquios, cambia
a medida que el útero involuciona. Al principio es clara-
mente sanguinolenta, y persiste durante 3-4 días. Después
disminuye de volumen, cambia a un color marrón pálido
y se hace menos espesa, durante 10-12 días. Finalmente
la secreción se vuelve de color blanco amarillento, a veces
manchada de sangre, y puede persistir varias semanas. El
volumen total de los loquios es de unos 250 ml, y se sue-
len recomendar compresas en lugar de tampones para su
absorción. Esto puede minimizar el riesgo de infección as-
cendente. Debido a la diuresis rápida y la autotransfusión
desde el útero en involución, el hematócrito de la mujer
puede aumentar tras el parto. Después de una semana el
útero es firme y no es sensible, y se extiende hasta aproxi-
madamente la mitad de la distancia entre la sínfisis y el
ombligo. Dos semanas después del parto, el útero ya no se
puede palpar en el abdomen.
Las complicaciones puerperales, como hemorragia pos-
parto, infección posparto y depresión, se tratan en otros
capítulos.
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales
Antes del alta las mujeres deben recibir instrucciones
sobre lo que puede ocurrirles durante el puerperio, y re-
comendaciones sobre su actividad. En general se les debe
indicar que hagan reposo cuando crean que es necesario,
y que aumenten gradualmente la actividad. La deambula-
ción no debe tener restricciones, y pueden conducir siem-
pre que el dolor abdominal o perineal no les distraiga
ni retrase su respuesta ante una emergencia. Las mujeres
pueden reiniciar su dieta habitual y, si están lactando,
deben estar bien hidratadas para una producción óptima
de leche. Puede haber cierto deterioro de la función vesi-
cal por traumatismo del nervio pudendo, aunque se debe
normalizar en los meses siguientes al parto. Los ejercicios
frecuentes del suelo de la pelvis pueden facilitar la recu-
peración de un control vesical óptimo. Se debe informar
a las pacientes sobre los síntomas y signos de la infección
posparto, como mastitis, endometritis e infección o he-
matoma perineal. La fiebre superior a 38 °C justifica una
evaluación, igual que un dolor mayor de lo que cabría es-
perar en cualquiera de estas zonas. También se deben re-
visar los síntomas y signos de hemorragia posparto tardía,
así como los de trombosis venosa profunda. Las pacientes
deben recibir información sobre los loquios y su volumen
esperado, los cambios y la duración, el grado de actividad,
los cuidados de las mamas, el periné y la vejiga, y sobre
las necesidades dietéticas y de líquidos.
Las parejas pueden reiniciar el coito con seguridad
cuando deseen y se sientan cómodos, aunque se reco-
mienda la abstinencia al menos dos semanas o hasta que
haya desaparecido el sangrado, para reducir el riesgo de
infección uterina. Si no se desea una gestación inmedia-
ta, se debe adoptar una anticoncepción adecuada antes de
reiniciar el coito. El bajo estado estrogénico asociado a la
lactancia materna, solo o combinado con la laceración pe-
rineal, puede complicar los intentos de actividad sexual.
También se debe comentar a las pacientes que la astenia
asociada a atender a un recién nacido puede reducir la li-
bido, y que la disposición física para la actividad sexual a
veces no es suficiente para realizarla.
Hay muchas opciones anticonceptivas para las muje-
res en el posparto. Como durante varias semanas persis-
te un estado de hipercoagulabilidad, los anticonceptivos
orales combinados se deben retrasar hasta al menos cua-
tro semanas después del parto. Los anticonceptivos sólo
con progestágenos, como comprimidos orales, acetato de
medroxiprogesterona depot o el sistema intrauterino que
contiene levonorgestrel, no afectan a la coagulación. Hay
pocos datos sobre la utilización de anticonceptivos ora-
les combinados en mujeres lactantes, aunque indican un
posible efecto adverso sobre la producción de leche. Sin
embargo, las mujeres sanas con una producción de leche
establecida y adecuada pueden utilizar anticonceptivos
orales combinados. Se debe retrasar la implantación de
un dispositivo intrauterino hasta que se haya producido la
involución completa del útero, seis semanas después del
parto.
Es tradicional programar una consulta ambulatoria de
seguimiento seis semanas después del parto. Esta visita
da la oportunidad de detectar complicaciones, confirmar
35
la involución normal y revisar el mantenimiento de una
asistencia sanitaria continua y de aspectos relacionados
con la planificación familiar. La anamnesis pertinente
debe incluir preguntas y análisis del éxito de la lactancia
(si se practica), el desarrollo del lactante, los patrones de
sueño, el estado de ánimo materno, el grado de actividad,
la presencia de apoyo en el hogar, los planes de volver a
trabajar, el momento de la siguiente gestación que se desea
(si procede), el reinicio de la actividad sexual, la función
vesical, y el sangrado, la secreción o el dolor vaginales. Se
realiza una explo ración mamaria, abdominal y pélvica
centrada, y una citología cervical cuando esté indicado.
CUIDADOS DEL RECIÉN NACIDO
Evaluación inmediata y reanimación
La transición desde feto hasta recién nacido es el cambio
fisiológico más importante que se produce durante toda
la vida humana. El feto, que recibía todo el oxígeno y el
aporte nutricional a través de la placenta, ahora debe utili-
zar sistemas orgánicos diferentes y hasta entonces latentes
para satisfacer estas necesidades. La circulación se desvía,
y ya no se utilizan los trayectos de bypass pulmonar (con-
ducto arterial, foramen oval y circulación umbilical). Los
pulmones y el lado izquierdo del corazón, que en otro
momento recibían aproximadamente el 15 % de la circu-
lación, ahora deben manejar el 100 % de la circulación
en serie con el corazón derecho y el resto del cuerpo. Los
pulmones, llenos de líquido y no expandidos, se deben
insuflar y vaciar de líquido para permitir el intercambio
gaseoso, porque ahora son la única fuente de oxígeno del
lactante.
La reanimación en el paritorio consiste en ayudar al
neonato a realizar esta transición. El Neonatal Resuscita-
tion Program (NRP) de la American Academy of Pedia-
trics (AAP) es un curso de formación para los residentes
de pediatría y se recomienda a todas las personas que asis-
tan partos; de hecho, muchas instituciones requieren que
el personal del paritorio tenga una certificación actual. En
la figura 2-15 se muestra el algoritmo de reanimación del
NRP.
Aunque en todos los partos debe haber personal for-
mado en reanimación neonatal, esto es aún más deseable
en aquéllos en que sea probable la necesidad de reanima-
ción.
Meconio
La expulsión de meconio antes del parto se produce hasta
en el 20 % de los partos a término y es un motivo frecuen-
te de reanimación neonatal. En la década de 1970 se reco-
noció que la aspiración temprana por el obstetra o por el
pediatra reducía la incidencia del síndrome de aspiración
meconial (SAM). En los años 1980, la aspiración sistemá-
tica de la orofaringe o la aspiración endotraqueal eran una
práctica estándar; sin embargo, se hizo evidente que no
se podían prevenir todos los casos de SAM, y que se po-
día producir aspiración dentro del útero. En la década de
36 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Tiempo aproximado Nacimiento

• ¿Sin meconio? Cuidados habituales

• ¿Respira o llora? Sí • Aportar calor
• ¿Buen tono muscular? • Limpiar las vías aéreas
• ¿Color rosa? • Secar
• ¿Gestación a término?

No
30 segundos • Aportar calor
• Posición, limpiar las vías aéreas*
• (cuando sea necesario)
• Secar, estimular, recolocar
• Administrar O2
• (cuando sea necesario)

• Evaluar respiraciones, Respira

• frecuencia cardiaca Tratamiento de soporte
• y color FC >100
y rosado

Apnea o FC <100
• Administrar ventilación Ventilado
30 segundos Cuidados continuos
• con presión positiva* FC >100
y rosado

FC <60 FC >60

30 segundos • Suministrar ventilación con presión positiva*

• Aplicar compresiones torácicas

FC <60 Figura 2-15 Algoritmo para la reani-

• Administrar *Se puede plantear la intubación mación del recién nacido . (Reproducida
• epinefrina* endotraqueal en varios pasos con permiso de American Academy of
Pediatrics © 2000.)

1990, muchos neonatólogos estaban preocupados porque Puntuación de Apgar

niños vigorosos con meconio poco denso, que tenían un
riesgo muy bajo de SAM, realmente podían tener mejor
evolución si no se les intubaba para aspiración traqueal.
Lamentablemente, la mayoría de los estudios relativos a
este tema no han sido prospectivos, aleatorizados ni con-
trolados. La revisión más reciente de la Cochrane Library
concluyó que, hasta que se disponga de más datos, la as-
piración endotraqueal para extraer meconio se debe reser-
var para los lactantes que estén deprimidos o que tengan
dificultad respiratoria.
En 1952, la Dra. Virginia Apgar elaboró un sistema de
puntuación de 0 a 10 para el recién nacido, que permitía
la evaluación sistemática de su situación y sus necesida-
des inmediatas (tabla 2-1). Desde entonces, la puntuación
de Apgar se ha convertido en el pilar de la evaluación in-
mediata del recién nacido. Es una herramienta útil para
guiar la evaluación y la asistencia del recién nacido. Ofre-
ce una impresión general del estado del neonato y se ha
utilizado en investigación clínica para correlacionar la

TABLA 2-1
MNEMOTECNIA DE APGAR
Mnemotecnia Componente Puntuación de 0 Puntuación de 1 Puntuación de 2
Aspecto Color Azul o pálido Cuerpo rosado, extremidades azules Completamente rosado
Pulso Frecuencia cardiaca Ausente <100 ≥100
Gesto Irritabilidad refleja Sin respuesta a la aspiración Gesto/mueca Náuseas, tos o estornudo
Actividad Tono muscular Flácido Semiflexión Movimiento activo
Respiración Respiración Ausente Lenta, irregular Buena, llanto
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales 37

evolución posterior con el aspecto inicial. No se puede
utilizar para predecir la evolución neurológica sin otras
pruebas y exploraciones, y es una herramienta validada
para determinar la asfi xia. Además, nunca se concibió
para ser usada en niños prematuros. Las puntuaciones se
asignan al cabo de un minuto de nacer y luego cada cinco
minutos hasta que la puntuación sea mayor de 7, o hasta
los 20 minutos de vida. Es evidente que, si es necesaria,
la reanimación debe comenzar antes de la puntuación del
primer minuto.
LACTANCIA MATERNA
En general se reconoce que la leche materna humana
aporta ventajas nutricionales y sanitarias significativas
para los niños durante el primer año de vida, y cada vez
se reconoce más que la lactancia materna aporta también
beneficios sanitarios para la madre, además de favorecer
el bienestar psicológico de madres e hijos (Bibliografía,
refs. 1-3). Las tasas de lactancia materna han aumentado
constantemente desde 1998, aunque no han cumplido los
objetivos del programa Healthy People 2010 establecidos
por el U.S. Public Health Service (tabla 2-2), y hay impor-
tantes disparidades socioeconómicas y regionales en las
mujeres lactantes (Lecturas recomendadas, ref. 5).
Beneficios de la lactancia materna
La leche materna es un líquido complejo que ha evolucio-
nado para satisfacer las necesidades nutricionales, inmu-
nitarias y del desarrollo del neonato humano, lo que hace
que sea superior a todas las demás formas de nutrición in-
fantil. Con pocas excepciones, actualmente se recomienda
la leche humana como fuente nutricional exclusiva de los
niños a término hasta los 6 meses, y se debe mantener
suplementada con alimentos sólidos durante al menos 12
meses (Lecturas recomendadas, ref. 1). En este contexto,
la lactancia materna exclusiva se define como el consumo
de leche humana sin suplemento de ningún tipo excepto
vitaminas, minerales o fármacos. Los principales benefi-
cios de la lactancia materna para la salud del niño se resu-
men en la tabla 2-3. Los beneficios para la madre incluyen
reducción de la pérdida de sangre posparto, aumento de
la velocidad de involución uterina, recuperación más rá-
pida del peso previo a la gestación y mayores intervalos
entre gestaciones debido a la amenorrea de la lactancia.
Además, la gestación y la lactancia se han asociado a una
reducción del riesgo de cáncer de mama y de ovario, y las
elevadas concentraciones de oxitocina y prolactina que se
encuentran en las mujeres lactantes favorecen el bienestar
emocional y los sentimientos de apego.
Contraindicaciones
Hay relativamente pocas contraindicaciones estrictas para
la lactancia materna. Los lactantes con galactosemia no
metabolizan la lactosa por deficiencia de galactosa-1-fos-
fato uridiltransferasa, y no deben ingerir leche que con-
tenga lactosa. También puede ser necesario restringir la
ingesta de leche en lactantes con otros fallos metabólicos,
dependiendo de la ingesta deseada de proteínas y de otros
factores. En la tabla 2-4 se indican las situaciones en que
está contraindicada la lactancia materna. Sin embargo,
otras muchas situaciones son compatibles con la lactancia
materna, incluyendo madres positivas para el antígeno de
superficie de la hepatitis B o para la hepatitis C, madres
expuestas a productos químicos ambientales a concentra-
ciones bajas y madres fumadoras (aunque se debe evitar
fumar en casa). El consumo excesivo de alcohol está con-
traindicado en las madres lactantes porque el alcohol se
concentra en la leche, y por los efectos inhibidores del al-
cohol sobre la producción de leche, aunque es aceptable
una bebida alcohólica pequeña de forma ocasional si la
madre no va a dar de mamar durante al menos dos horas
después del consumo. El comité de fármacos de la AAP
ha reconocido siete clases de fármacos y productos quí-
micos con efectos conocidos o posibles sobre el lactante
o la lactancia (Lecturas recomendadas, ref. 6), y se deben
consultar cuando se asesore a las madres lactantes sobre
los riesgos de fármacos, productos químicos ambientales
y drogas respecto a la lactancia y la salud del niño. En
muchos casos, la exposición de los lactantes a los fárma-
cos se puede minimizar tomándolos después de la toma
o cuando se espera que el lactante tenga periodos prolon-

TABLA 2-2
OBJETIVOS DE SALUD PÚBLICA EN ESTADOS UNIDOS PARA LA LACTANCIA MATERNAa
Inicial de 1998 (valores de los CDC de 2005b) Objetivo para 2010

Madres lactantes Porcentaje de madres

Periodo posparto temprano 64 75

A los 6 meses 29 50
Al cabo de 1 año 16 25
Exclusivamente hasta los 3 meses 39b 60
Exclusivamente hasta los 6 meses 14b 25
a
U.S. Department of Health and Human Services. Healthy People 2010 midcourse review. Disponible en: http:/www.healthypeople.gov/data/midcourse/
default.htm. Acceso el 31 de marzo de 2007.
b
U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention. Breastfeeding practices—results from the 2005 National
Immunization Survey. Disponible en: http://www.cdc.gov/breastfeeding/data/NIS data/2005/socio-demographic.htm
38 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 2-3
EFECTOS CONFIRMADOS Y POSIBLES DE LA LACTANCIA MATERNA PARA EL LACTANTE
Categoría Efecto beneficioso Bibliografía

Nutricióna Nutrientes para el lactante específicos de especie y Lawrence RA, Lawrence RM. Breastfeeding: a guide
de edad for the medical profession, 6th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier Mosby; 2005.

Enfermedades infecciosasa
Los factores inmunitarios y antimicrobianos de la leche
reducen la incidencia y la gravedad de meningitis
bacteriana, bacteriemia, diarrea, infecciones
respiratorias, enterocolitis necrotizante, otitis media,
infecciones urinarias y sepsis de inicio tardío en
lactantes pretérmino
Véase la bibliografía de American Academy
of Pediatrics, Work Group on Breastfeeding.
Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics
2005;115:496-506.

Otras enfermedades Se ha propuesto la lactancia materna para reducir
médicasb la incidencia del síndrome de muerte súbita del
lactante, diabetes de los tipos I y II, linfoma, leucemia,
enfermedad de Hodgkin, sobrepeso y obesidad,
hipercolesterolemia y asma
Véase la bibliografía de American Academy
of Pediatrics, Work Group on Breastfeeding.
Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics
2005;115:496-506.

Desarrollo posnatalb Posible aumento del desarrollo cognitivo Véase la bibliografía de American Academy
of Pediatrics, Work Group on Breastfeeding.
Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics
2005;115:496-506.
a
Efectos beneficiosos establecidos.
b
Posibles efectos beneficiosos.

gados de sueño. Además, la leche materna se puede expri-
mir y almacenar para su consumo por el lactante antes de
realizar los tratamientos médicos indicados.
Anatomía funcional de la mama humana
La mama femenina humana está formada por tejido glan-
dular y adiposo que se mantiene unido por un armazón
de bandas fibrosas denominadas ligamentos de Cooper. El
componente glandular está organizado en múltiples lóbu-
los dispuestos radialmente y conectados al pezón por un
único conducto galactóforo. Aunque en la mayoría de los
libros de texto se describe que la mama humana contiene
15 a 20 lóbulos, mediciones ecográficas más recientes han
situado este número en aproximadamente 9, pero en algu-
nas mujeres se han detectado desde tan sólo 4 hasta 14.
TABLA 2-4
CONTRAINDICACIONES PARA LA LACTANCIA
MATERNA
■ Galactosemia, algunos errores innatos del metabolismo
■ Tuberculosis activa no tratada
■ Infección por el virus linfotrópico T humano de los tipos I y II
■ Infección por el VIH (el riesgo de infección por VIH se debe so-
pesar con los riesgos de otros tipos de infección y una nutrición
adecuada del lactante)
■ Mujeres con infecciones activas de la mama por herpes o varicela
(si sólo una mama tiene lesiones, se puede utilizar la otra para la
lactancia)
■ Tratamiento con isótopos radiactivos y fármacos citotóxicos,
mientras estas sustancias persistan en la leche
■ Consumo materno de drogas o de una ingesta incontrolada de
alcohol
Cada lóbulo está formado por varios lobulillos, que a su
vez están formados por grupos de alvéolos que contienen
células epiteliales secretoras que sintetizan la leche ma-
terna. Los alvéolos están conectados a conductos muy pe-
queños que se unen para formar otros de mayor tamaño
que drenan en los lobulillos. Estos conductos de mayor
tamaño convergen finalmente en un único conductor ga-
lactóforo que termina en un orificio en el pezón. Los pun-
tos de terminación se visualizan como numerosas aber-
turas punteadas pequeñas en la cara superior del pezón.
Hay una ramificación extensa de los conductos debajo de
la aréola, y los grandes conductos galactóforos en la base
del pezón tienen una localización superficial y se pueden
comprimir con facilidad, lo que puede contribuir a la es-
tasis de leche y el bloqueo de los conductos durante la
lactancia. La piel pigmentada de la aréola contiene nume-
rosos nódulos elevados que recubren las glándulas sebá-
ceas de Montgomery, que producen sustancias oleosas que
protegen la superficie del pezón de las grietas y contribu-
yen a la lactancia materna. El dolor de los pezones puede
ser perjudicial para una lactancia materna satisfactoria; el
secado adecuado de la zona del pezón después de las to-
mas y la utilización de protectores mamarios o de crema
de lanolina purificada pueden procurar cierto alivio.
El tejido adiposo de la mama está situado típicamen-
te entre los lóbulos y no dentro de los lobulillos. En la
mama no lactante, aproximadamente un 80 % es tejido
adiposo, y el resto glandular y conjuntivo. Durante la ges-
tación y la lactancia, el componente glandular aumenta
hasta aproximadamente el 60 %, y la cantidad de tejido
adiposo disminuye hasta un 40 %. La distribución del te-
jido adiposo y glandular dentro de la mama y el número
menor de lo esperado de conductos que drenan en el pe-
zón son posibles factores que contribuyen a una disminu-
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales
ción de la producción de leche en las mujeres sometidas a
mamoplastia de aumento o de reducción.
El pezón es inervado por el cuarto nervio intercostal.
Durante la lactancia, por la succión se transmiten estímu-
los sensitivos aferentes a la médula espinal y al encéfalo,
lo que da lugar a la liberación de prolactina y oxitocina
en la hipófisis. La prolactina, secretada por la hipófisis
anterior, actúa directamente sobre las células epiteliales
secretoras para favorecer la síntesis y la secreción de los
componentes de la leche. La oxitocina, secretada por la
hipófisis posterior, estimula la contracción de las células
mioepiteliales que rodean a los alvéolos y los conductos.
Este proceso, denominado emisión de leche, fuerza la salida
de la leche desde los alvéolos a través de los conductillos
hacia los conductos que drenan varios grupos de alvéolos.
La leche se extrae del pezón no tanto por aspiración como
por el movimiento de compresión de la lengua contra el
paladar duro. Este movimiento transporta la leche a través
de la mamila hasta la boca del lactante. La ansiedad, el
estrés psicológico y el dolor interfieren con la liberación
de oxitocina y la respuesta de emisión de leche. Estas si-
tuaciones pueden retrasar significativamente o impedir el
inicio de una lactancia satisfactoria, y el médico o el con-
sultor en lactancia deben monitorizarlas cuidadosamente.
Bloqueo de los conductos y mastitis
Por compresión se puede producir bloqueo de los conduc-
tos superficiales grandes que están debajo de la aréola.
Típicamente esto se debe a que el lactante no se agarra
adecuadamente a la mama, y en general se puede resolver
sin tratamiento, recolocando al niño y aplicando presión
suave a la mama mientras el niño se está alimentando.
Se produce mastitis en el 1 % a 2 % de las mujeres lactan-
tes. El bloqueo de los conductos y la mastitis se asocian
a nódulos mamarios dolorosos debido al drenaje incom-
pleto de la mama. Sin embargo, la mastitis típicamente se
asocia a malestar, escalofríos y fiebre, y con frecuencia es
necesario tratamiento antibiótico para su resolución.
Desarrollo mamario
El desarrollo mamario se produce por procesos tanto li-
neales como cíclicos. Los procesos lineales se inician du-
rante la vida intrauterina y regulan la formación del pe-
zón y el crecimiento de elementos glandulares rudimen-
tarios en ambos sexos antes de la pubertad. Los procesos
del desarrollo intrauterino y prepuberal son idénticos
para varones y hembras, y están controlados por factores
de crecimiento locales, genes reguladores del desarrollo y
hormonas sistémicas que regulan el crecimiento general
del cuerpo. A partir de la pubertad se produce un aumen-
to adicional del tamaño de la mama y de la complejidad
glandular en la mama femenina, y normalmente no se
produce ningún desarrollo adicional de la mama en los
varones. El inicio de la menstruación también da comien-
zo a cambios cíclicos del desarrollo de la mama. Con cada
ciclo ovulatorio hay crecimiento y represión transitorios
de estructuras ductales pequeñas que contienen esbozos
39
alveolares, aunque no se producen estructuras glandulares
totalmente maduras si no hay gestación. El mayor cambio
del desarrollo de la mama se produce con la gestación y la
lactancia. Durante estos periodos los alvéolos proliferan y
se diferencian en estructuras celulares capaces de sinteti-
zar y secretar leche. Estas estructuras vuelven a ser rudi-
mentarias una vez que ha finalizado la lactancia. Raras
veces no se produce el desarrollo glandular, aunque puede
ser una causa de insuficiencia de la lactancia.
Lactancia
La disminución de la progesterona alrededor del momento
del parto, junto a una elevación de la concentración séri-
ca de prolactina, son estímulos para la secreción de leche.
En los seres humanos se sabe que para el inicio de la se-
creción láctea es necesario expulsar la placenta, que es el
origen de la progesterona. El retraso de la lactancia es un
problema para el inicio de la alimentación mediante lac-
tancia materna en un número significativo de puérperas.
Varias situaciones clínicas, como retención de fragmentos
placentarios, diabetes, obesidad y estrés durante el parto,
se asocian a retrasos significativos de la producción tem-
prana de leche. Sin embargo, una vez que ya se ha estable-
cido la lactancia, las mujeres con estas situaciones pueden
dar lactancia natural de forma normal. La ausencia de la
lactancia por disminución de la secreción de prolactina se
puede deber a necrosis hipofisaria secundaria extensa (sín-
drome de Sheehan) después de una hemorragia periparto
importante, o a otros defectos de la función hipofisaria.
Sin embargo, estas enfermedades son infrecuentes.
El volumen de leche secretado por las mujeres que dan
exclusivamente lactancia natural a un único lactante los
seis meses siguientes al parto es muy constante, de aproxi-
madamente 800 ml al día, en las poblaciones de todo el
mundo. Las madres de gemelos, y ocasionalmente inclu-
so de trillizos, pueden producir volúmenes de leche su-
ficientes para completar la nutrición de todos sus hijos,
y estudios de amas de cría indican que algunas mujeres
pueden producir hasta 3,5 litros de leche al día. Por otro
lado, si la alimentación de los lactantes se suplementa
con alimentos distintos a la leche materna, la secreción
de leche se reduce de forma proporcional. Estas observa-
ciones ilustran el importante principio de que el volumen
de secreción láctea en las mujeres lactantes está regulado
por las necesidades del lactante. Si no se puede extraer la
leche de la mama, mecanismos locales inhiben la secre-
ción de leche y la maquinaria para la síntesis de ésta. Con
la extracción parcial de la leche de forma constante, estos
factores locales ajustan la secreción hasta un nuevo nivel
de equilibrio. Si la extracción de la leche se interrumpe
durante periodos prolongados, se produce involución y la
glándula pierde su capacidad de secretar leche.
Composición de la leche
La leche humana está formada por azúcares como el disacá-
rido lactosa; proteínas como la caseína, la α-lactoalbúmina,
la lactoferrina y la inmunoglobulina secretora (IgA); mi-
40 Obstetricia y Ginecología de Danforth
nerales como el sodio, el cloro, el calcio y el magnesio; y
nutrientes secundarios como enzimas, vitaminas, oligo-
elementos y factores de crecimiento. Estas sustancias se
transfieren a la leche por diversos procesos secretores y
de transporte que se producen tanto dentro de las células
epiteliales de la glándula mamaria como entre ellas, para
producir leche de una consistencia relativamente constante
para cada fase de la lactancia. Como se muestra en la fi-
gura 2-16, las proteínas, los oligosacáridos y los nutrientes
como la lactosa, el citrato, el fosfato y el calcio, se secre-
tan por una vía exocítica (I). Los lípidos y las proteínas
asociadas a los lípidos se secretan por un proceso de tipo
apocrino exclusivo de las células epiteliales (II). Las vías
de transcitosis (III) transportan hasta la leche una amplia
gama de sustancias macromoleculares derivadas del sue-
ro o de las células del estroma, como las proteínas séricas
(inmunoglobulinas, albúmina y transferrina), las hormo-
nas endocrinas (insulina, prolactina e IGF-1) y sustancias
derivadas del estroma (IgA, citocinas y lipoproteína lipa-
sa). Hay diversas vías de transporte transmembrana (IV)
para la transferencia de iones y moléculas pequeñas, como
glucosa, aminoácidos y agua, a través de las membranas
plasmáticas basal y apical. El transporte paracelular (V) es
una vía directa para la entrada de suero y sustancias inters-
ticiales hacia la leche. El transporte por estas vías depende
del estado funcional de la glándula mamaria y está regu-
lado por las acciones directas e indirectas de hormonas y
factores de crecimiento.
Cambios de la secreción láctea en el posparto
El volumen y la composición de la leche cambian mucho
durante los primeros días del posparto. El volumen de le-
che que produce la mama aumenta desde un valor inicial
de aproximadamente 100 ml al día el día 1 del pospar-
to hasta un promedio de 500 ml al día en el día 4 del
posparto. El calostro, que es el líquido inicial que secreta
la mama después del nacimiento del niño, contiene más
cantidad de minerales y proteínas, y menos azúcar y gra-
sa, que la leche madura. Las globulinas de origen materno
(particularmente la inmunoglobulina A) y otros factores
de resistencia del huésped, como complemento, macrófa-
gos, linfocitos, lactoferrina, lactoperoxidasa y lisozimas,
también están elevados en el calostro y aportan al recién
nacido protección contra los patógenos entéricos. Los oli-
gosacáridos con importantes efectos protectores contra
diversas infecciones también están elevados en las prime-
ras fases de la lactancia, y suponen hasta 20 g/kg de leche
en el día 4 del posparto. Entre 48 y 72 horas después del
parto se produce un aumento de la secreción de lactosa y
el cierre de la vía paracelular. Estos cambios aumentan el
contenido en agua de la leche y reducen el transporte de
sustancias del suero hacia la leche. El aumento importan-
te del volumen que se produce entre 36 y 96 horas tras el
parto se concoce como «la subida» de la leche y refleja un
aumento masivo de las velocidades de síntesis y secreción
de casi todos los componentes de la leche madura, como
lactosa, proteínas, lípidos, calcio, sodio, magnesio y po-
tasio.
Luz
II GGL
I V
IV III
GLC
UIH VS
UIC
Golgi
N
RER
IV
Figura 2-16 Vías de la secreción láctea. Los componentes de la
leche se secretan por vías celulares diversas. Las proteínas, los azú-
cares complejos y algunos micronutrientes como la lactosa, el citra-
to, el fosfato y el calcio, se secretan por una vía exocítica (I). Los lípi-
dos y las proteínas asociadas a lípidos se secretan por procesos de
tipo apocrino exclusivos de las células epiteliales mamarias (II). Las
sustancias macromoleculares, como las inmunoglobulinas y diversas
proteínas séricas (albúmina y transferrina), además de las hormonas
endocrinas (insulina, prolactina e IGF-1) y sustancias derivadas del
estroma (IgA, citocinas y lipoproteína lipasa), son secretadas por
una vía transcitótica (III). Hay vías de transporte de membrana (IV)
para transferencia de iones y moléculas pequeñas, como glucosa,
aminoácidos y agua, a través de las membranas plasmáticas basal y
apical. Una vía paracelular (V) que está abierta sólo durante la fase
de calostro de la lactancia constituye una vía directa para la entrada
de sustancias séricas e intersticiales hacia la leche. (GGL: glóbulo
graso de la leche; GLC: gotita lipídica citoplasmática; VS: vesícula
secretora; UIH: unión intercelular hermética; UIC: unión intercelular
comunicante; N: núcleo; RER: retículo endoplasmático rugoso.)
Aporte de leche
La lactancia satisfactoria es importante para el aumento
del volumen de leche y para la formación de leche ma-
dura; las situaciones asociadas a deterioro de la lactancia
temprana, como el estrés emocional, el parto pretérmino
o un lactante que no se agarra correctamente, generan un
aporte de leche inadecuado. En el caso de los niños a tér-
mino sanos, los cambios del entorno o la ayuda de un
especialista en lactancia pueden superar la mayoría de las
dificultades. También se pueden utilizar bombas de ex-
tracción de leche para estimular la producción hasta que
se establezca una lactancia materna adecuada. En los ca-
sos particularmente refractarios puede ser útil un inhala-
dor nasal de oxitocina.
Lactancia materna en lactantes pretérmino
Las madres de niños pretérmino se enfrentan a problemas
adicionales para una lactancia satisfactoria, como desarro-
llo glandular inmaduro, estrés adicional, ausencia de con-
tacto con el niño y bombeo mamario prolongado. Sin em-
bargo, con una guía adecuada por parte de médicos, per-
sonal de enfermería y especialistas en lactancia, es posible
que la madre de un niño pretérmino inicie con éxito la
 Capítulo 2 – Trabajo de parto, parto, cuidados del recién nacido y puerperio normales
TABLA 2-5
RECURSOS EDUCATIVOS SOBRE LACTANCIA
MATERNA PARA MÉDICOS Y PACIENTES
■ Physicians’ Breastfeeding Support Kit. Best Start Social Marke-
ting, 4809 E. Busch Blvd., Suite 104, Tampa, FL, 33617
■ American College of Obstetrics and Gynecology. Breastfeeding
handbook for physicians. Ame RJ, Schanler LM, Gartner NF, et al.,
eds. Se puede comprar en: http://sales.acog.com.
■ Breastfeeding your baby. Se puede comprar en: http://sales.acog.
com.
■ American Academy of Pediatrics. Breastfeeding your baby: ans-
wers to common questions. Se puede comprar en: http://www.
aap.org.
■ National Healthy Mothers, Healthy Babies Coalition (http://www.
hmhb.org/pub.breast.html)
■ United States Breastfeeding Committee (http://usbreastfeeding.
org/breastfeeding/index.htm)
■ La Leche League (http://www.lalecheleague.org)
lactancia y suministre leche a su hijo. La naturaleza inma-
dura de la estructura glandular de la mama pretérmino da
lugar a una leche diferente a la que se produce a término,
y en comparación con las fórmulas aporta ventajas signi-
ficativas para los lactantes pretérmino en relación con la
protección del huésped y el desarrollo. La leche humana
se puede almacenar en envases de vidrio o de plástico en
la nevera o en hielo hasta dos días, y si es necesario un
almacenamiento más largo se puede congelar.
Educación para la lactancia materna
La lactancia materna tiene efectos beneficiosos económi-
cos, además de sanitarios. En particular, los niños ali-
mentados con leche materna tienen menos enfermedades
y hacen menos consultas al médico y al hospital, lo que
genera menos costes médicos. Para las mujeres que traba-
jan fuera de casa, esto se traduce en menos absentismo y
aumento de la productividad laboral. A pesar de los mu-
chos efectos beneficiosos de la lactancia materna sobre la
salud y la economía, es necesaria una educación continua
porque datos demográficos recientes indican que un nú-
mero importante de mujeres en Estados Unidos deciden
no dar lactancia natural a sus hijos durante los periodos
recomendados (tabla 2-2) (Lecturas recomendadas, ref. 5).
La educación sobre los aspectos prácticos y los beneficios
para la salud de la lactancia materna se debe incluir en los
cuidados previos a la concepción y prenatales, y debe con-
tinuar durante el periodo posparto. Se dispone de recur-
sos educativos y orientaciones prácticas sobre la lactancia
materna para los profesionales sanitarios y las pacientes
(tabla 2-5).
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. Intrapartum
fetal heart rate monitoring. ACOG Practice Bulletin No. 70, Dec-
ember 2005.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Episiotomy.
ACOG Practice Bulletin No. 71, April 2006.
41
RESUMEN
■ El parto se define como las contracciones uterinas regula-
res que dan lugar al borramiento y la dilatación del cuello
del útero.
■ No hay directrices de base científica para muchos aspec-
tos del tratamiento del parto normal. La atención se debe
centrar en maximizar la autonomía y la comodidad de
la paciente, garantizando el bienestar materno y fetal e
interviniendo sólo cuando sea adecuado.
■ Es preferible un uso restringido de la episiotomía a su
uso sistemático, pero los médicos deben ser competen-
tes tanto en la realización de la episiotomía como en la
reparación de las laceraciones obstétricas quirúrgicas o
espontáneas.
■ El parto normal se puede complicar por infección o he-
morragia, y los que los atienden deben estar atentos a es-
tas complicaciones y ser competentes en su tratamiento.
■ Todos los partos deben ser atendidos por personal con
formación en reanimación del recién nacido.
■ La leche humana está adaptada desde el punto de vista
nutricional a las necesidades de los lactantes humanos. Es
superior a todas las demás formas de nutrición de los lac-
tantes y, con pocas excepciones, se debe alimentar a todos
los lactantes a término exclusivamente con leche humana
durante los primeros 6 meses.
■ La lactancia materna tiene muchos efectos beneficiosos
para la salud y psicológicos para los lactantes y las ma-
dres: protección frente a las infecciones bacterianas para
los lactantes, y reducción de las pérdidas de sangre pos-
parto, involución uterina más temprana y mayores inter-
valos entre gestaciones para las madres.
■ La lactancia materna está contraindicada en niños con ga-
lactosemia y en madres positivas para el VIH, que tengan
tuberculosis no tratada, que consuman drogas o que ten-
gan una ingesta no controlada de alcohol.
■ Una colocación inadecuada del lactante puede compri-
mir los conductos galactóforos superficiales, lo que puede
producir bloqueo y posiblemente nódulos mamarios do-
lorosos, y en algunos casos mastitis. La recolocación del
lactante y la compresión suave de la mama son la mejor
forma de prevenir estos problemas.
■ El aporte de leche depende de una lactancia natural eficaz
y no se relaciona con el tamaño de la mama. El estrés
emocional, los lactantes prematuros y el agarre inadecua-
do del niño a la mama pueden contribuir a una reducción
del aporte de leche. Los consultores en lactancia pueden
ayudar a superar muchos problemas asociados a un apor-
te escaso de leche y a otras dificultades de la lactancia ma-
terna, especialmente para las primerizas.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Use of hormo-
nal contraception in women with coexisting medical conditions. ACOG
Practice Bulletin No. 73, June 2006.
Bernal AL. Overview of current research in parturition. Exp Physiol
2001;86:213–222.
Brown S, Small R, Faber B, et al. Early postnatal discharge from hos-
pital for healthy mothers and term infants. Cochrane Database Syst
Rev 2007;issue 1.
42 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Fraser WD, Hofmeyr J, Lede R, et al. Amnioinfusion for the pre-
vention of the meconium aspiration syndrome. N Engl J Med
2005;353(9):909–917.
Gupta JK, Hofmeyr GJ, Smyth R. Position in the second stage of la-
bor for women without epidural anesthesia. Cochrane Database
Syst Rev 2007;issue 1.
Kattwinkel J., ed. Neonatal resucitation, fourth ed. Elk Grove Village,
IL: American Academy of Pediatrics and American Heart Asso-
ciation, 2000.
Leeman L, Spearman M, Rogers R. Repair of obstetric perineal lacera-
tions. Am Fam Physician 2003;68(8):1585–1590.
McNiven PS,Williams JI, Ellen Hodnett E, et al. An early labor assess-
ment program: a randomized controlled trial. Birth 1998;25(1):5–10.
Roberts CL, Torvaldsen S, Cameron CA, et al. Delayed versus early pus-
hing in women with epidural analgesia: a systematic review and
meta-analysis. BJOG 2004;111(12):1333–1340.
Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, et al. Oropharyngeal and nasopharyn-
geal suctioning of meconium-stained neonates before delivery of
their shoulders: multicentre, randomised controlled trial. Lancet
2004;364(9434):597–602.
Zhang J, Troendle JF, Yancey MK. Reassessing the labor curve in nulli-
parous women. Am J Obstet Gynecol 2002;187(4):824–828.
 Analgesia y anestesia
en obstetricia
Joy L. Hawkins
El objetivo de este capítulo es informar al obstetra sobre las
distintas técnicas de analgesia (alivio del dolor) y anestesia
(para las intervenciones quirúrgicas) en obstetricia, y descri-
bir sus indicaciones, ventajas, desventajas y complicaciones.
Los aspectos técnicos, incluidos los métodos de administra-
ción, no se tratarán en detalle. Los lectores que busquen in-
formación específica sobre cómo realizar las diferentes técni-
cas de anestesia en obstetricia deben consultar alguno de los
libros de texto básicos sobre el tema.
La analgesia y la anestesia obstétricas hacen referencia a
las diversas técnicas útiles para el alivio del dolor que pue-
de comportar la dilatación, el periodo expulsivo o la ciru-
gía durante el parto. En la elección de la técnica analgésica
adecuada tienen que participar la paciente, el obstetra y el
anestesista, y deben considerarse las características anatómi-
cas y fisiológicas de la mujer, el estado del feto, el plan de
actuación obstétrica para el periodo expulsivo y las propie-
dades de los fármacos que se utilizarán. Tanto el American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) como
la American Society of Anesthesiologists (ASA) disponen de
directrices para la anestesia en obstetricia.
DOLOR DE PARTO
La dilatación cada vez mayor del cuello uterino, la contrac-
ción y la distensión del útero, así como la distensión y el
desgarro de la vagina, la vulva y el periné, originan el dolor
que aparece durante los periodos de dilatación y expulsivo
del parto. En algunos casos, el dolor también se genera por
el estiramiento o la aplicación de presión en los órganos pél-
vicos adyacentes.
El dolor que aparece durante el primer periodo del parto
aumenta en intensidad a medida que el cuello uterino se
encuentra más dilatado. La presentación del dolor se retrasa
aproximadamente 15 a 30 segundos tras el inicio de la con-
tracción uterina, y se percibe por primera vez cuando la pre-
sión en el líquido amniótico supera en 15 mmHg los valores
del tono muscular en reposo. El dolor de las contracciones
uterinas es conducido por pequeñas fibras nerviosas sensi-
tivas de los plexos hipogástrico inferior y paracervical que
confluyen en la cadena simpática de la región L2-3. Las fibras
ascendentes entran en la médula espinal entre las raíces ner-
viosas D-10 y D-12, con una contribución variable de fibras
procedentes de L-1 (fig. 3-1). Puesto que las ramas cutáneas
3
de los nervios lumbares superiores y torácicos inferiores re-
corren una distancia considerable en dirección caudal antes
de inervar la piel, el dolor de las contracciones uterinas suele
referirse a las zonas situadas por encima de la porción supe-
rior del sacro y la porción inferior de la columna lumbar.
El dolor que proviene del útero y del cuello uterino se
transmite por fibras A-delta mielínicas de diámetro pequeño
y por fibras C amielínicas. Debido a que en las estructuras
viscerales se originan relativamente menos nervios aferentes
nociceptivos en comparación con las estructuras somáticas,
el dolor visceral se percibe como difuso y difícil de localizar.
Estos nervios aferentes viscerales también establecen sinapsis
con (y estimulan) las mismas neuronas del asta dorsal de la
médula espinal que los nervios aferentes de las estructuras
somáticas. Esta distribución de la inervación es la causa del
fenómeno conocido como «dolor referido».
En el segundo periodo del parto aparece un dolor agudo
cuando se estiran los tejidos de la vagina y el periné. El esti-
ramiento estimula las raíces nerviosas sacras segunda, terce-
ra y cuarta, que conducen la información nociceptiva hacia
la médula espinal a través de las fibras sensitivas del nervio
pudendo. La presión y la tracción ejercidas sobre estructuras
adyacentes tales como la vejiga, la uretra, el recto y el perito-
neo también contribuyen al dolor de parto. La compresión
del plexo lumbosacro ejercida por la cabeza fetal, sobre todo
en la presentación de occipucio posterior, puede provocar
dolor aun antes de que comience el periodo de dilatación.
La teoría de la puerta de entrada formulada por Melzack
y Wall sostiene que la estimulación de las fibras nerviosas A-
beta cutáneas de gran tamaño cierra una «puerta de entrada»
en la sustancia gelatinosa de la médula espinal, impidiendo
que los impulsos dolorosos sean transportados en dirección
rostral por las fibras nerviosas A-delta y C. Esta teoría cons-
tituye el fundamento para el uso de la acupuntura, la elec-
troestimulación nerviosa transcutánea (TENS) y la estimu-
lación nerviosa intracutánea mediante inyecciones de agua
estéril para aliviar el dolor asociado al parto.
El embarazo parece reducir las demandas de anestési-
cos. Se ha propuesto que las elevadas concentraciones de
progesterona determinan un incremento de la cantidad de
endorfinas endógenas, sustancias que pueden elevar el um-
bral materno al dolor. Un estudio correlacionó la intensidad
del dolor durante la fase de dilatación y las concentraciones
plasmáticas de β-endorfinas. Las concentraciones mínimas
43
44 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Cadena
simpática
Cadena
simpática izquierda
derecha
Plexo
aórtico
Nervio
ovárico
izquierdo
Nervio
hipogástrico Plexo hipogástrico
derecho superior
Trompa de Falopio
Plexo
Ovario
hipogástrico
inferior Ligamento
ancho
Figura 3-1 La inervación simpática del útero procede de los te-
rritorios nerviosos abdominal y pélvico. Los nervios uterinos par-
ten de la porción superior del útero (es decir, del segmento uterino
superior), cuya contracción contribuye al desarrollo del dolor; de
la porción inferior del útero (es decir, del segmento uterino infe-
rior), cuya distensión contribuye al desarrollo del dolor; y del cue-
llo del útero, cuya dilatación también contribuye al dolor. El nervio
ovárico inerva el ovario, la trompa de Falopio, el ligamento ancho,
el ligamento redondo y la pared lateral del útero, y se comunica
con el plexo uterino. Las fibras simpáticas aferentes y eferentes se
representan de forma conjunta. (Adaptada de Abouleish E. Pain
control in obstetrics. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1977.)
de endorfinas se detectaron después de inhibir el dolor de
parto con anestesia epidural, y las máximas se observaron
en los primeros minutos tras la expulsión, inmediatamente
después de ceder el dolor intenso del periodo expulsivo.
El dolor varía en intensidad durante los periodos del par-
to, y guarda relación con factores físicos, como la fuerza y la
duración de las contracciones uterinas; la rapidez con que se
produce la dilatación cervical; el grado de distensión de los
tejidos de la vagina y el periné; la necesidad de realizar un
parto instrumental; y el tamaño, la presentación y la posición
del feto. La aceleración del parto con oxitocina aumenta la
fuerza de las contracciones uterinas y el dolor que causan. La
primípara puede percibir un dolor más intenso respecto a la
multípara, que se pone de parto con una dilatación cervical
más avanzada y que también puede encontrarse más prepa-
rada psicológicamente (fig. 3-2). El agotamiento, la falta de
apoyo social, otros factores psicológicos, y las náuseas y los
vómitos prolongados también pueden incrementar la per-
cepción del dolor de la parturienta.
En la actualidad, el control del dolor constituye una par-
te importante de la asistencia obstétrica. Una declaración
conjunta de la ACOG y la ASA señala: «El parto ocasiona un
intenso dolor en muchas mujeres. No existe ninguna otra
situación en que se considere aceptable que una persona pa-
dezca dolor intenso y no reciba tratamiento mientras se le
brinda asistencia médica, siempre que el dolor pueda con-
trolarse mediante una intervención segura. Cuando no existe
una contraindicación médica, la solicitud materna constitu-
ye una indicación médica suficiente para aliviar el dolor du-
rante el parto». En la actualidad, la mayoría de las mujeres
pide algún tipo de analgesia durante el parto (tabla 3-1). El
obstetra debe valorar la importancia de proporcionar alivio
del dolor durante el parto con técnicas no farmacológicas,
analgésicos administrados por vía sistémica o analgesia por
bloqueo regional. Durante el segundo periodo del parto
también puede ser necesaria una analgesia adicional por ex-
tensión perineal de una analgesia raquídea o epidural seg-
mentaria, o mediante la infiltración local o pudenda.
ANALGESIA SISTÉMICA Y SEDACIÓN
En el control del dolor de parto, la administración de narcó-
ticos sistémicos se considera por lo general la primera actua-
ción tras el uso de métodos menos invasivos o «naturales»,
como el masaje, los baños y la asistencia de monitoras peri-
natales (doulas). En algunos casos también es necesario apli-
car estos métodos en pacientes no aptas para recibir analgesia
regional. La investigación señala que los efectos analgésicos
de los fármacos administrados por vía parenteral durante el
parto son escasos, y que el mecanismo de acción principal
es la sedación profunda. Aunque los narcóticos pueden ser
eficaces para aliviar el dolor de parto en algunas pacientes,
sus efectos secundarios impiden la administración de dosis
altas. El médico tiene que mantener el equilibrio entre la se-
dación, las náuseas y la depresión respiratoria maternas, y la
depresión respiratoria del neonato y el alivio eficaz del dolor.
El dolor de parto se produce de manera intermitente junto
con las contracciones. La hiperventilación materna durante
una contracción disminuye la presión parcial de dióxido de
carbono (pCO2) y lleva a una hipoventilación que dura dos
a tres minutos entre las contracciones, especialmente cuando
por el efecto de los narcóticos se ha modificado la curva de
respuesta del dióxido de carbono. Todos los narcóticos co-
mercializados presentan ventajas y desventajas, y la elección
debe realizarse teniendo conocimiento de su efectos secun-
darios y de sus características farmacocinéticas (tabla 3-2).
Uso de fármacos sistémicos
El uso de narcóticos y tranquilizantes sistémicos no exige una
formación especial ni la disponibilidad de personal especia-
lizado en anestesiología, y son muy utilizados en Estados
Unidos para proporcionar analgesia durante el parto, solos o
antes de la analgesia neuraxial (tabla 3-1). Estos compuestos
no inducen anomalías en la frecuencia cardiaca fetal (FCF),
aparte de la reducción en la variabilidad y de la presentación,
rara vez, de patrones de frecuencia cardiaca sinusal; tampoco
causan acidosis fetal. Los efectos adversos de los narcóticos
 Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 45

CAUSALGIA
AMPUTACIÓN DE UN DEDO
PRIMÍPARAS
(SIN ENTRENAMIENTO)
PRIMÍPARAS
(CON PREPARACIÓN PARA EL PARTO)
MULTÍPARAS
(ENTRENADAS Y NO ENTRENADAS)
LUMBALGIA CRÓNICA
DOLOR CANCEROSO (NO TERMINAL)
DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA
MORATÓN
NEURALGIA POSHERPÉTICA
FRACTURA
CORTE
DOLOR DE MUELAS LACERACIÓN
ARTRITIS ESGUINCE
Figura 3-2 Comparación de las puntuacio-
nes obtenidas utilizando el cuestionario so-
bre el dolor de McGill en mujeres durante el
parto y en pacientes de la unidad del dolor o
del servicio de urgencias de un hospital ge-
neral. (Reproducida de Melzack R. The myth
of painless childbirth. Pain 1984;19:321-337.)

para la madre son la reducción de la motilidad gástrica, las
náuseas, los vómitos, el prurito, la sedación, la pérdida de
los reflejos protectores de las vías respiratorias y la hipoxia
como consecuencia de la depresión respiratoria; en el neo-
nato son la depresión del sistema nervioso central (SNC),
la depresión respiratoria, el retraso del inicio de la lactancia
materna, la alteración de la conducta neuroadaptativa y la
disminución de la capacidad para regular la temperatura cor-
poral. Para reducir al mínimo estos efectos adversos deben
utilizarse las dosis eficaces más bajas y prestar mucha aten-
ción al determinar el momento de administración respecto
al parto. Debe tenerse acceso a un equipo de reanimación y
poder disponerse de forma rápida de naloxona, un fármaco
utilizado para antagonizar los opioides. Los efectos de las
benzodiacepinas pueden neutralizarse con flumazenilo.
Narcóticos sistémicos
Meperidina
La meperidina tiene una amplia aceptación como analgésico
sistémico durante el parto. Se prefiere su uso al de la morfina
porque causa menos emesis y, en algunos casos, no deprime
tanto como la morfina las curvas de respuesta del dióxido
de carbono en el recién nacido. La meperidina puede ad-
ministrarse por vía intravenosa o intramuscular durante el
parto. En la actualidad se administra por vía intravenosa a
dosis bajas y con incrementos graduales de 25 a 50 mg. Tam-
bién pueden utilizarse dosis bajas (12,5 mg) para tratar los
escalofríos. La transferencia de la meperidina a través de la
placenta se produce de forma rápida. La depresión máxima
en el feto se observa cuando la expulsión se produce entre
dos y cuatro horas después de administrar el fármaco por
vía intravenosa o intramuscular a la madre. La expulsión del
feto dentro de la hora posterior a la administración produce
pocos signos de depresión en el recién nacido. En un estudio
con meperidina como analgésico durante el parto utilizando
un dispositivo de infusión controlado por la paciente se ob-
servó que tras el parto fue necesario administrar naloxona al
5 % de los neonatos.
La normeperidina, el metabolito más importante de la
meperidina, tiene la misma potencia que la meperidina en
relación con su capacidad de producir depresión respirato-
ria, y además puede inducir convulsiones. Cuando se repite
la administración de meperidina a dosis bajas aumentan las

TABLA 3-1
TIPOS DE ANALGESIA PARA EL PARTO SEGÚN EL TAMAÑO DEL HOSPITAL A LO LARGO DE LOS AÑOS
Menos de 500 partos Más de 1500 partos

1981 1992 2001 1981 1992 2001

Ninguna (%) 45 33 12 27 11 6
Parenteral (%) 37 48 37 52 48 34
Paracervical (%) 6 7 3 5 2 2
Epidural (%) 9 17 35 22 51 61
Raquídea o REC (%) 0 4 22 0 4 16

REC: raquídea-epidural combinada.

Adaptada de Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, et al. Obstetric anesthesia work force survey, 1981 versus 1992. Anesthesiology 1997;87:135, y de
Bucklin BA, Hawkins JL, Anderson JR, et al. Obstetric anesthesia workforce survey, twenty-year update. Anesthesiology 2005;103:645.
46 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 3-2
FÁRMACOS POR VÍA PARENTERAL PARA LA ANALGESIA DURANTE EL PARTO
Fármaco/dosis (i.v.) Ventajas Inconvenientes

Meperidina, 25 a 50 mg Inicio rápido (5 min) Depresión neonatal (máx. a las 2 h)

Puede usarse como ACP Metabolito activo (excreción durante 3 d)
Taquicardia
Náuseas
Morfina, 5 a 10 mg Ansiolítica, sedante Inicio lento (20 min)
Duración prolongada (4 a 6 h)
Depresión respiratoria neonatal
Hipotensión (liberación de histamina)
Náuseas
Fentanilo, 1 µg/kg o 50 a 100 µg Inicio rápido Duración breve (45 min)
Sin metabolitos Potente depresor respiratorio
Escasos efectos en el feto Se acumula con dosis repetidas
Escasa sedación Escasa sedación
Escasas náuseas
Puede usarse como ACP
Butorfanol, 1 a 2 mg Inicio rápido (5 min) Reacciones disfóricas
Sedante Efecto techo para la anestesia
Escasos efectos en el feto Abstinencia en pacientes sensibles
Escasas náuseas Bloquea los narcóticos intratecales
Efecto techo para la depresión respiratoria
Nalbufina, 5 a 10 mg Inicio rápido (5 min) Reacciones disfóricas
Sedante Efecto techo para la anestesia
Escasas náuseas Puede precipitar la abstinencia
Puede usarse como ACP Bloquea los narcóticos intratecales
Efecto techo para la depresión respiratoria
Escasos efectos en el feto
i.v.: intravenoso; ACP: analgesia controlada por la paciente.

concentraciones fetal y materna de normeperidina. La semi-
vida de eliminación de la meperidina en la sangre del neo-
nato es de 22,7 horas y la correspondiente a la normeperidi-
na es de días, hecho que se manifiesta como una anomalía
en las puntuaciones neuroconductuales que dura hasta tres
días.
Morfina
Desde el punto de vista farmacológico, la morfina es unas 10
veces más potente que la meperidina. El grado de depresión
de la curva de respuesta del dióxido de carbono en el recién
nacido puede ser mayor con la morfina que con la meperi-
dina, quizás porque el cerebro fetal es más permeable a la
morfina. Debido a ello, los obstetras rara vez utilizan morfi-
na para el control del dolor durante el parto.
Fentanilo
El fentanilo es un potente narcótico sintético cuya actividad
analgésica es unas 100 veces superior a la de la morfina. Su
inicio de acción es rápido y la actividad breve (20 a 30 minu-
tos), porque su distribución desde el plasma se produce con
rapidez. La semivida de eliminación terminal del fármaco
tras la administración de una dosis pequeña única es de una
a dos horas. La unión del fentanilo a las proteínas es elevada,
lo cual puede limitar su transferencia a través de la placenta.
No se generan metabolitos activos. La relación de la con-
centración sanguínea fetal-materna alcanza un promedio de
0,31 durante los primeros 10 minutos tras la administración
por vía intravenosa. El fentanilo produce una analgesia mo-
derada y una sedación leve. En ocasiones hay un breve perio-
do en que disminuye la variabilidad de la FCF, pero no se ha
comunicado ninguna otra alteración de los patrones de FCF.
Los ensayos clínicos comparativos con meperidina indican
que, tras el uso de fentanilo, la necesidad de administrar na-
loxona al recién nacido es menor.
Nalbufina
La nalbufina es un potente narcótico agonista-antagonista
que, a dosis que logran la misma analgesia, produce una
depresión respiratoria equivalente a la observada con la
morfina. La ventaja, y al mismo tiempo desventaja, de la
nalbufina es que a medida que aumenta la dosis se observa
un efecto techo en cuanto a la depresión respiratoria, pero
también para la analgesia. La depresión respiratoria máxima
sucede con una dosis de 30 mg en un adulto de 70 kg. En
algunos casos produce sedación y reacciones disfóricas. La
neutralización de otros efectos de los opioides puede pre-
cipitar el síndrome de abstinencia en pacientes tolerantes a
los opioides.
Butorfanol
El butorfanol es otro narcótico sintético con propiedades
agonistas y antagonistas. Es cinco veces más potente que la
morfina. En Estados Unidos, su uso ha alcanzado una acep-

tación moderada para el control del dolor durante el primer
periodo del parto. Normalmente se administran dosis de 1
a 2 mg por vía intravenosa. El butorfanol presenta el mismo
efecto tope que la nalbufina en cuanto a la analgesia y la
depresión respiratoria. En la madre, los efectos secundarios
pueden ser sedación, reacciones disfóricas y neutralización
de otros efectos de los opioides.
Analgesia por vía intravenosa
controlada por la paciente
La analgesia intravenosa controlada por la paciente (ACP) es
un tratamiento muy utilizado que alivia el dolor mediante
la autoadministración de pequeñas dosis de opiodes por vía
intravenosa. Los analgésicos de uso más frecuente con esta
técnica son el fentanilo, el remifentanilo y la meperidina. La
bomba de infusión se programa para que la paciente reciba
dosis cada vez mayores cuando aprieta un botón, a lo que
sigue un intervalo de cierre de la bomba durante el cual no
se administrará una cantidad adicional aunque la paciente
lo solicite. También puede programarse la administración
de una cantidad máxima por hora. Rara vez se utiliza una
infusión basal durante el parto debido al riesgo de que se
produzca depresión respiratoria entre las contracciones. Las
condiciones finales vienen impuestas por las características
farmacocinéticas del narcótico escogido. La ventaja principal
de la ACP es que mejora la satisfacción de la paciente por
la sensación de control y no tener que esperar a que una
enfermera le administre la medicación para el dolor. El uso
de esta técnica también puede disminuir las demandas de
personal de enfermería.
En un estudio llevado a cabo por Rosenblatt y colabo-
radores, se utilizó metoclopramida como tratamiento antie-
mético y analgésico complementario a la ACP en mujeres
en las cuales se había inducido el parto con prostaglandinas
para interrumpir el embarazo en el segundo trimestre. Las
pacientes recibieron 10 mg de metoclopramida por vía in-
travenosa o un placebo de solución salina, y a continuación
morfina utilizando la técnica ACP. Las pacientes que recibie-
ron metoclopramida utilizaron un 54 % menos de morfina
y sus puntuaciones de dolor fueron más bajas.
Antagonistas de los narcóticos
Naloxona
Puesto que todos los narcóticos atraviesan la placenta y pro-
ducen depresión respiratoria en el neonato, resulta esencial
disponer de un antagonista eficaz. La naloxona también neu-
traliza la analgesia, de modo que no se recomienda su uso
profiláctico. La naloxona puede administrarse a la parturien-
ta por inyección intravenosa rápida (bolus) de 0,1 a 0,4 mg
para tratar la depresión respiratoria grave de la madre, utili-
zando la dosis más baja posible. Debe tomarse la precaución
de ajustar la dosis de naloxona hasta alcanzar el efecto de-
seado, puesto que dosis altas se han relacionado con infarto
agudo de miocardio, edema pulmonar e hipertensión grave.
Además, pueden administrarse al recién nacido 0,01 mg/kg
de naloxona por vía intravenosa, intramuscular o por sonda
endotraqueal para neutralizar los efectos de depresión respi-
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 47
ratoria de los narcóticos transferidos a través de la placenta.
Por lo general, el efecto es patente pocos minutos después
y persiste hasta dos horas. Debe vigilarse cuidadosamente
al neonato para detectar indicios de renarcotización, porque
la semivida de la naloxona es más corta que la de casi todos
los narcóticos.
Fármacos sedantes
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas más importantes son el diazepam y el
midazolam. El diazepam se ha utilizado de forma generali-
zada en algunas partes del mundo para la profilaxis de las
convulsiones en pacientes con preeclampsia grave. No obs-
tante, debido a sus efectos secundarios en el recién nacido,
su aceptación es escasa en Estados Unidos. Los recién naci-
dos expuestos al diazepam presentan de modo característico
hipotonicidad, hipoactividad y alteración de la regulación
de la temperatura y de la respuesta metabólica al estrés por
frío.
El midazolam, un ansiolítico benzodiacepínico más re-
ciente, es un fármaco sedante con importantes propiedades
amnésicas. Es cinco veces más potente que el diazepam y
es soluble en agua, con lo cual se reduce el dolor asociado
a la administración intravenosa. El midazolam atraviesa la
placenta en la oveja y alcanza una relación de concentración
fetal-materna de 0,15. Sus metabolitos son inactivos y se ex-
creta con mayor rapidez que el diazepam. El midazolam se
ha administrado a dosis altas como fármaco de inducción
en el parto por cesárea, pero debido a su capacidad de atra-
vesar la placenta produce depresión respiratoria neonatal y
disminuye el tono muscular y la temperatura corporal. No
se ha aconsejado el uso del midazolam como tranquilizante-
sedante durante el parto, puesto que sus propiedades amnési-
cas resultan inaceptables para la mayoría de las parturientas.
Barbitúricos
Los barbitúricos pueden utilizarse en la fase de latencia del
parto. Aunque producen sedación y disminuyen la ansiedad
en la madre, carecen de propiedades analgésicas y pueden
intensificar la percepción del dolor cuando no se adminis-
tran simultáneamente con narcóticos. La semivida de elimi-
nación de la mayor parte de los barbitúricos es prolongada y
atraviesan con facilidad la placenta. La larga duración de los
efectos en el neonato ha llevado a que, en la práctica, se haya
suprimido su uso durante el parto.
Otros sedantes
Los derivados fenotiazínicos, como la prometazina, se han
utilizado en obstetricia para proporcionar sedación y dis-
minuir las náuseas. La sedación materna se logra sin que
aparezcan efectos secundarios importantes tanto en la ma-
dre como en el recién nacido. Es importante recordar que
estos fármacos no proporcionan analgesia, y que algunas
parturientas pueden poner objeciones a la sedación pro-
funda que producen. Además, la prometazina causa mucho
dolor cuando se administra por vía intramuscular. Debe
ocupar un lugar de poca importancia en el control del dolor
de parto.
48 Obstetricia y Ginecología de Danforth
La ketamina, administrada de forma intermitente a dosis
bajas (10 a 20 mg), puede producir analgesia en las partu-
rientas sin causar pérdida de conciencia en la madre ni de-
presión respiratoria en el neonato. En las pacientes con to-
lerancia a los opioides o en las que se ha demostrado que la
administración parenteral de narcóticos resulta insuficiente
para el control del dolor, puede ser útil una dosis de 20 mg
de ketamina por vía intravenosa seguida de una infusión del
fármaco a dosis bajas (20 mg/h). No obstante, el desarrollo
de amnesia profunda o la posible aparición de disforia o de
otros efectos psicomiméticos restringe el uso generalizado de
ketamina para la analgesia en el parto. Sí se utiliza con mu-
cha frecuencia en situaciones dolorosas de corta duración,
como en la expulsión de urgencia con forceps o la extracción
manual de la placenta.
Fármacos inhalados
Durante las contracciones puede administrarse por inhala-
ción periódica óxido nitroso mezclado al 50 % con oxíge-
no. Cuando se produce una contracción dolorosa, la madre
respira en una mascarilla conectada a la válvula reguladora
de un respirador. La Occupational Safety and Health Admi-
nistration (OSHA) exige el uso de un sistema que permita
eliminar los gases anestésicos residuales del aire espirado.
Cuando se administran simultáneamente óxido nitroso y
narcóticos puede disminuir la saturación de oxígeno en la
sangre materna. Se recomienda el uso de un pulsioxímetro
para asegurar que la oxigenación de la sangre materna es su-
ficiente. En la práctica, puesto que actualmente en Estados
Unidos la mayoría de los partos no se producen en un qui-
rófano, es probable que no pueda disponerse de un equipo
de anestesia para administrar fármacos inhalados de forma
segura.
ANALGESIA REGIONAL
Anestésicos locales
La mayor parte de los anestésicos locales comparte una es-
tructura común formada por un grupo amino hidrófilo
unido a un radical aromático lipófilo por una cadena inter-
media. El mecanismo de acción de estos fármacos consiste
en la inhibición del intercambio de iones sodio y potasio
a través de la membrana plasmática, probablemente por
interrupción mecánica del flujo iónico en los canales de la
membrana. Los anestésicos locales se sintetizan como sales
de cloruro. La base no ionizada de la sal difunde a través de
los tejidos, aunque en realidad el componente activo es la
forma ionizada. La cantidad de fármaco no ionizado (mó-
vil) e ionizado (activo) depende del valor de la constante de
afinidad (pKa) del anestésico local y del pH del tejido. Tras
la inyección de lidocaína, el potencial de acción de los ner-
vios sensitivos disminuye más bruscamente en las mujeres
embarazadas que en las que no lo están. Este hecho supone
que las embarazadas presentan una mayor sensibilidad a los
efectos de los anestésicos locales.
Los anestésicos locales pertenecen principalmente a dos
grupos químicos: de estructura éster o amida. La mayoría de
los fármacos con estructura éster presentan un inicio de ac-
ción rápido, una duración del efecto breve y una toxicidad
baja. La cloroprocaína se considera representativa de este
grupo. Es metabolizada de forma rápida por la pseudocoli-
nesterasa sérica para producir ácido p-aminobenzoico. La li-
docaína, la bupivacaína y la ropivacaína son representativas
del grupo con estructura amida. La unión de estos fármacos a
las proteínas es más elevada y presentan un inicio de acción
más lento y una duración del efecto más prolongada. Estos
compuestos se metabolizan en el hígado. Por lo general, la
toxicidad de las amidas es mayor que la de los fármacos del
grupo con estructura éster (tabla 3-3).
Efectos adversos de los anestésicos locales
Toxicidad sistémica
Las complicaciones sistémicas de los anestésicos locales son
la producción de concentraciones sanguíneas tóxicas del fár-
maco y el desarrollo de reacciones alérgicas, así como tam-
bién de reacciones frente a la epinefrina, compuesto que
suele añadirse a las soluciones de anestésicos locales para
retrasar su absorción sistémica y prolongar la duración del
efecto.
Las dosis seguras máximas en los adultos jóvenes sanos
rondan los 7 mg/kg (500 mg) para la lidocaína con epinefri-
na, 2 a 3 mg/kg (200 mg) para la bupivacaína y 20 mg/kg
(1500 mg) para la cloroprocaína (tabla 3-3).
La causa más frecuente del aumento de la concentración
sanguínea del anestésico local es la inyección intravascular
accidental. Por lo general esto ocurre durante un bloqueo
pudendo o cuando se ha colocado un catéter epidural en
una vena o se ha desplazado a su interior. Para reducir al
mínimo las posibilidades de una administración intravenosa
accidental, antes de cada inyección debe realizarse una as-
piración suave. La inyección debe realizarse de forma lenta
y gradual, administrando una cantidad de anestésico local
que no supere los 5 ml para reducir la posibilidad de que se
produzca un incremento inesperado de las concentraciones
plasmáticas. Puede añadirse un indicador como la epinefri-
na a la solución de anestésico local a fin de que la inyección
intravascular se manifieste como taquicardia.
La infiltración de un anestésico local en una zona muy
vascularizada, como la región irrigada por la arteria uterina
(por ejemplo en el bloqueo paracervical [BPC]), los vasos
pudendos o el espacio epidural, puede implicar la absorción
del fármaco a través de las paredes de los vasos sanguíneos.
La concentración sérica tiende a aumentar de forma lenta y
las manifestaciones de toxicidad normalmente ocurren sólo
tras varias inyecciones o una infusión prolongada. La admi-
nistración reiterada de inyecciones de anestésicos locales que
se metabolizan de forma lenta, como las amidas, conduce en
algunos casos a la acumulación en el suero y a que se alcan-
cen concentraciones tóxicas. Este fenómeno no se produce
fácilmente con los compuestos de estructura éster como la
cloroprocaína, ya que se metabolizan de forma rápida (la
semivida de la cloroprocaína es de 21 segundos en el suero
materno y de 43 segundos en el del feto). Para reducir al mí-
nimo la probabilidad de que aumenten las concentraciones
séricas debe tomarse la precaución de registrar la cantidad y

TABLA 3-3
CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES MÁS UTILIZADOS EN OBSTETRICIA
Cloroprocaína Lidocaína
Clase Éster Amida
Inicio Rápido Intermedio
pKa 9,1 7,9
Duración Breve Intermedia
Unión a las proteínas — 65%
Concentraciones habituales:
Infiltración 1% 1%
Analgesia epidural 1-2 % 1-1,5 %
Anestesia epidural 3% 2%
Anestesia raquídea — 5%
Dosis máxima (mg/kg) 20 5-7
la concentración de la solución de anestésico local adminis-
trada, y restringir su uso aproximadamente hasta un 25 %
por debajo de la dosis máxima segura.
Los signos y síntomas de la toxicidad inducida por los
anestésicos locales son la sensación de relajación, la som-
nolencia, el mareo, los acúfenos, las parestesias peribucales,
el sabor metálico, el habla temblorosa, la visión borrosa, la
inconsciencia, las disritmias y la parada cardiaca. En 1983,
la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos
publicó una advertencia para que se abandonara el uso en
obstetricia de la bupivacaína al 0,75 %, debido a la aparición
de informes sobre parada cardiaca inducida por su adminis-
tración. El anuncio oficial decía que la reanimación había
sido «difícil o imposible a pesar de que la preparación de la
solución había sido aparentemente adecuada y de que el tra-
tamiento había sido oportuno». La inyección intravascular
involuntaria provoca una elevación de la concentración séri-
ca, la cual produce una parada cardiaca por bloqueo de los
canales de sodio en el miocardio, efecto que inhibe la repo-
larización de la membrana plasmática de las fibras nerviosas
del sistema de conducción del corazón. La bupivacaína se
une con avidez a lugares de unión no específicos de las pro-
teínas cardiacas, reduciendo la velocidad de conducción de
los impulsos originados en las células del marcapasos y pro-
vocando una reducción dependiente de la dosis en la fuerza
de contracción miocárdica, que lleva a la parada cardiaca.
El tratamiento inicial consiste en el uso de una mascarilla
de oxígeno, el establecimiento de una vía fiable para la ad-
ministración intravenosa y la puesta en marcha de medidas
que aseguren y protejan las vías respiratorias. Entre estas últi-
mas se incluye la aplicación de presión en el cartílago cricoi-
des para ocluir el esófago, el acceso a un sistema de succión
apropiado y la posibilidad de llevar a cabo una intubación
endotraqueal si fuera necesario. Es preciso asegurar que las
respiraciones sean apropiadas, si fuera necesario, por ventila-
ción con presión positiva con oxígeno al 100 % en el aire ins-
pirado. Debe mantenerse la hiperventilación en la paciente
para contribuir a la corrección de la acidosis metabólica que
causan la actividad convulsiva y la disminución del gasto
cardiaco. La hiperreactividad del SNC y las convulsiones se
tratan con tiopental, administrado en dosis pequeñas y gra-
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 49
Bupivacaína Ropivacaína
Amida Amida
Lento Lento
8,1 8,1
Larga Larga
95% —
0,25 % 0,2 %
0,125-0,250 % 0,1-0,2 %
0,5 % 0,50-0,75 %
0,75 % —
2-3 4-5
duales de 25 a 50 mg por vía intravenosa, o con 1 a 5 mg de
midazolam por vía intravenosa. En caso de que se produzca
depresión cardiovascular se deben elevar las extremidades
inferiores y comprobar el desplazamiento del útero hacia
la izquierda. Pueden administrarse compuestos vasoactivos
como la efedrina, la fenilefrina, la epinefrina y el calcio para
reforzar la circulación. En caso de que esté indicada la reani-
mación cardiopulmonar, deberán aplicarse los protocolos de
reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) y la expul-
sión del feto deberá producirse en los cinco minutos poste-
riores para aliviar la compresión venosa central de la madre,
de manera que la reanimación pueda ser más eficaz.
Uso de bloqueos por anestesia regional
Infiltración local en el periné
La infiltración local en el periné se realiza con frecuencia
cuando es necesario practicar una episiotomía y el tiempo
o la posición de la cabeza fetal no permiten llevar a cabo un
bloqueo pudendo. Se emplea un promedio de 10 a 20 ml de
solución de anestésico local. Los fármacos preferidos son la
lidocaína al 1 % o la cloroprocaína al 2 %.
Bloqueo pudendo
El bloqueo pudendo provoca analgesia en el introito vaginal
y el periné. Esta técnica presenta varias ventajas. Puesto que
el tiempo transcurrido entre la administración y la expulsión
es breve, la absorción sistémica es relativamente pequeña y,
por tanto, hay pocas posibilidades de que el fármaco afec-
te directamente al feto. El bloqueo se logra con facilidad,
pero sólo proporciona analgesia en el periné. No modifica el
dolor causado por las contracciones. Las desventajas son la
necesidad de administrar dosis altas y la posibilidad de que
el anestésico local produzca toxicidad, hematoma e infec-
ción que lleve a la formación de abscesos debajo del glúteo
o detrás del psoas.
Cuando se opta por la vía transvaginal, el primer paso es
identificar la espina ciática. A través de una guía se inserta
una aguja en la vagina, y se orienta lateral y posteriormente
respecto a la espina ciática. Se realiza un habón submucoso
y se hace avanzar la aguja dentro del ligamento sacroespino-
50 Obstetricia y Ginecología de Danforth
so, donde se percibe cierta resistencia. A medida que la aguja
pasa por el ligamento se nota una pérdida de la resistencia.
En ese momento, la aguja ha entrado en el conducto puden-
do, donde se alojan el nervio pudendo y los vasos acompa-
ñantes (fig. 3-3). Tras aspirar para comprobar que no sale
sangre, se inyectan 3 a 5 ml de la solución de anestésico local
(en general lidocaína al 1 %) y se hace avanzar la aguja otros
0,5 a 1,0 cm. Si la aspiración vuelve a ser negativa, se inyec-
tan 5 a 7 ml de la solución. En total se inyectan 10 ml en
cada lado. Para que se produzca anestesia han de transcurrir
unos 10 minutos. Para lograr este bloqueo también puede
administrarse cloroprocaína al 1 % o 2 %. Con la cloropro-
caína la anestesia dura menos de una hora, mientras que con
la lidocaína es más prolongada.
Bloqueo paracervical
La anestesia por bloqueo paracervical (BPC) puede utilizarse
cuando comienza la fase activa del parto; su administración
puede realizarse hasta que la dilatación alcanza unos 8 cm.
A pesar de que antiguamente fue muy popular, este tipo de
bloqueo ha caído bastante en desuso desde que se describió
el desarrollo de bradicardia tras su administración y se com-
probó su asociación con la acidosis fetal.
El BPC resulta útil cuando el personal especializado en
anestesiología no está disponible y cuando no es apropiado
administrar narcóticos por vía parenteral. El BPC alivia el do-
lor de las contracciones uterinas, pero no es eficaz para aliviar
el dolor que puede comportar la distensión del suelo pélvi-
co. Los anestésicos locales de elección son la cloroprocaína
al 2 % o la lidocaína al 1 %. Por regla general se administran
superficialmente 6 ml del fármaco, exactamente debajo de la
mucosa vaginal, a las 4 y a las 8 horarias (fig. 3-4). Se produ-
ce bradicardia en un 10 % a 30 % de los casos. El estudio de
referencia llevado a cabo por Baxi y colaboradores, en el cual
se utilizó un electrodo de oxígeno transcutáneo adherido al
Ligamento
sacroespinoso
Nervio dorsal
del clítoris
Nervio hemorroidal Nervio perineal
inferior hacia Fibras motoras
el esfínter anal externo hacia los músculos
y la región anal del suelo pélvico
Figura 3-3 El nervio pudendo y sus ramas. El nervio hemorroi-
dal inferior puede originarse por encima del nervio pudendo o de
forma independiente en el plexo sacro. (Adaptada de Abouleish E.
Pain control in obstetrics. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1977.)
cuero cabelludo fetal (calota), demostró la relación entre la
bradicardia y la disminución de la oxigenación, que es máxi-
ma aproximadamente 10 minutos después de la inyección.
Estos resultados se han confirmado mediante el estudio de
segmentos aislados de arteria uterina de origen humano y
en ensayos realizados en animales de experimentación, que
mostraron la producción de una vasoconstricción directa en
la arteria uterina y de hipertonía en el útero en respuesta a la
inyección de un anestésico local, efectos que disminuyen el
flujo sanguíneo en el útero y la oxigenación fetal.
Analgesia epidural lumbar
Técnica estándar
La analgesia epidural lumbar fue realizada por primera vez
en 1884 por Corning, quien se dio cuenta de que era posi-
ble producir analgesia aun después de que no surtiera efecto
el intento de analgesia raquídea. En 1921, Pages aplicó esta
técnica a las intervenciones quirúrgicas. Su uso en obstetricia
fue iniciado por Graffagnino y Seyler en 1935.
La técnica de analgesia epidural lumbar consiste en la
inserción de una aguja de 17 o 18 G de diámetro interno a
través del ligamento amarillo en el espacio epidural de las
vértebras L4-5, L3-4 o L2-3. La mayoría de los médicos pre-
fiere la técnica de pérdida de resistencia con aire o solución
salina porque proporciona el menor riesgo de penetración
en la duramadre. Se hace penetrar un catéter de 20 G de diá-
metro a través de la aguja para punción epidural, unos 3 a
5 cm dentro del espacio epidural. El catéter se fija bien con
un esparadrapo en el sitio de inserción y sirve de vía para la
infusión intermitente o continua de analgésicos locales o de
opioides. Los anestésicos locales más utilizados para la anal-
gesia epidural son la bupivacaína del 0,0625 % al 0,125 % y
la ropivacaína del 0,1 % al 0,2 %.
Analgesia raquídea-epidural combinada
En la técnica raquídea-epidural combinada (REC) se admi-
nistra una inyección subaracnoidea de un opioide con una
dosis pequeña de un anestésico local, o sin ella, realizando
una punción con aguja a través de aguja para que el inicio
de la analgesia sea más rápido con una dosis de fármaco más
baja respecto a la que puede utilizarse cuando se realiza sólo
la inyección epidural. El catéter epidural sigue quedando li-
bre para administrar más analgesia. Una revisión Cochrane
que comparó la técnica REC con la de analgesia epidural con-
vencional para el dolor de parto concluyó que no existían di-
ferencias en cuanto a la evolución del parto, la incidencia de
parto instrumental o de cesáreas ni de cefaleas pospunción
dural. No obstante, el inicio de la analgesia fue más rápido y
la satisfacción de la paciente fue mayor en el grupo con anal-
gesia REC que en el que recibió analgesia epidural.
Analgesia epidural controlada por la paciente
La analgesia epidural controlada por la paciente (AECP)
permite a ésta autoadministrarse a demanda dosis de una
mezcla analgésica a través de un catéter epidural cada vez
que perciba molestias. Para evitar sobredosis, a cada autoad-
ministración sigue un periodo de cierre del dispositivo. Esta
técnica se asocia a una disminución del uso de anestésico

Cabeza fetal
La aguja penetra
sólo en la mucosa
(2-4 mm)
Cuello uterino
Los dedos índice
y medio separan
el cuello uterino
Guía de la aguja
y la cabeza fetal
de la aguja
Vagina
Mano derecha
Jeringa con el
anestésico local
Figura 3-4 Técnica del BPC. Obsérvese la posición de la mano
y los dedos en relación con el cuello del útero y la cabeza fetal, y
la poca profundidad a que se inserta la aguja. No se ejerce una
presión excesiva en el fondo de saco vaginal con los dedos ni con
la guía de la aguja. (Adaptada de Abouleish E. Pain control in obs-
tetrics. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1977.)
local y a una menor demanda de personal en comparación
con la infusión epidural continua (IEC). La mayoría de los
estudios observaron que las pacientes se autoadministran
menos anestésico local que el que proporcionarían las in-
fusiones continuas, y que se reduce cerca de un 40 % la de-
manda de personal. La calidad de la analgesia, las complica-
ciones y el grado de bloqueo motor alcanzado son similares
con las dos técnicas.
Administración epidural de fármacos durante el parto
Se ha demostrado que la inyección epidural de opioides so-
los es de poca utilidad para el alivio del dolor de parto. El
fentanilo y el sufentanilo administrados solos pueden pro-
porcionar analgesia durante el inicio del trabajo de parto,
pero es necesario inyectar dosis altas (100 µg de fentanilo o
30 µg de sufentanilo). En cambio, la inyección raquídea de
opioides solos proporciona una analgesia excelente para el
dolor de parto, aunque sólo durante una cantidad de tiempo
limitada, cuando se administra a dosis bajas (10 a 25 µg de
fentanilo o 2,5 a 5,0 µg de sufentanilo).
Afortunadamente, se ha demostrado que la adición de
opioides a las soluciones diluidas de anestésicos locales para
administración epidural resulta bastante eficaz en el alivio
del dolor de parto. Es razonable utilizar una combinación
porque las soluciones de anestésicos locales alivian de ma-
nera preferente el dolor somático, mientras que los opioides
son más eficaces para aliviar el dolor visceral. Con la combi-
nación de un opioide liposoluble, como el fentanilo o el su-
fentanilo, con bupivacaína o ropivacaína, puede disminuirse
notablemente la concentración del anestésico local y redu-
cirse al mínimo el bloqueo motor. La adición de fentanilo o
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 51
sufentanilo multiplica aproximadamente por dos la eficacia
analgésica de cualquier concentración de bupivacaína o ro-
pivacaína, a la vez que reduce el tiempo para que la analgesia
sea completa. Muchas mujeres sienten escalofríos durante el
periodo de dilatación y expulsión de un parto normal, y su
frecuencia aumenta con la analgesia epidural. Es posible dis-
minuir o suprimir los escalofríos con la inyección epidural
de opioides (p.ej., 100 µg de fentanilo) o de dosis pequeñas
de meperidina (p.ej., 12,5 mg) por vía intravenosa.
Los efectos beneficiosos de la inyección epidural de
opioides durante el parto son los siguientes:
■ Posibilidad de utilizar concentraciones de anestésicos lo-
cales más bajas.
■ Reducción del bloqueo motor, efecto que permite mejo-
rar la movilidad de la paciente.
■ Disminución de la incidencia de hipotensión.
■ Reducción en la sensación de escalofríos.
■ Mayor satisfacción materna con la analgesia que propor-
cionan estos fármacos.
Efectos de la analgesia epidural
sobre el flujo sanguíneo uterino
Los estudios que han investigado los cambios en el flujo san-
guíneo intervelloso y en la presión arterial media cuando se
administra analgesia epidural lumbar han demostrado que
se produce una reducción insignificante en estos parámetros
al inicio de una analgesia eficaz. En las pacientes bien hidra-
tadas con preeclampsia se produce una mejora en el flujo
sanguíneo intervelloso junto con una ligera disminución de
la presión sanguínea.
Ventajas y desventajas de la analgesia epidural lumbar
El uso de la analgesia epidural lumbar comporta importan-
tes ventajas, como puede verse en la tabla 3-4.
Indicaciones y contraindicaciones
de la analgesia epidural lumbar
La analgesia epidural lumbar está indicada para el dolor de
parto, para el tratamiento de la paciente con preeclampsia
que no presenta anomalías de la coagulación sanguínea,
para el tratamiento durante el parto en pacientes con deter-
minadas enfermedades concurrentes y para el parto de ge-
melos. Una declaración conjunta de la ACOG y la ASA dice:
«Entre los distintos métodos farmacológicos utilizados para
el alivio del dolor en el periodo de dilatación y expulsivo del
parto, las técnicas de analgesia regional (raquídea, epidural
y REC) son más flexibles y eficaces, y provocan menos de-
presión del SNC, característica que permite a la madre estar
despierta y participar en el parto y que el neonato también
esté despierto».
Existen contraindicaciones absolutas y relativas para rea-
lizar la inducción de analgesia epidural lumbar (tabla 3-5).
Las contraindicaciones absolutas son la negativa de la pa-
ciente, la inestabilidad hemodinámica, la existencia de infec-
ción en el sitio previsto de punción y la falta de un equipo de
reanimación; las relativas pueden ser la fiebre, una enferme-
dad del SNC preexistente, la hipovolemia, la inexperiencia
del anestesista y las anomalías de la coagulación sanguínea.
52 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Aunque se aconseja considerar un número de plaquetas
de 100.000/mm3 en una determinación realizada al azar
como límite inferior de seguridad para la analgesia epidural
lumbar, se ha logrado un bloqueo satisfactorio sin compli-
caciones por hemorragia epidural con cantidades de pla-
quetas mucho menores. Es importante tener en cuenta la
causa de la trombocitopenia junto con el número absoluto
de plaquetas, cualquiera que sea su valor. Así, por ejemplo,
en una paciente con púrpura trombocitopénica idiopática o
con trombocitopenia gestacional es mucho menos probable
que se produzca una hemorragia cuando su cantidad de pla-
quetas es baja respecto a la paciente con síndrome HELLP
(hemólisis, enzimas hepáticas aumentadas, número de pla-
quetas bajo). El mejor indicador de la posibilidad de que se
produzca una hemorragia son los antecedentes de morato-
nes, de petequias o de sangrado de las encías.
Analgesia subaracnoidea
El uso de analgesia subaracnoidea (también denominada
raquídea o intratecal) para el dolor de parto cada vez goza
de mayor aceptación. Las ventajas más importantes de la
analgesia raquídea son que utiliza una dosis muy baja de
anestésico local o de analgésico narcótico, y que logra una
analgesia excelente. El inicio del efecto es rápido y no influye
en la actividad del útero. Las desventajas son la posibilidad
de que se desarrolle cefalea pospunción dural, efecto que ya
es poco frecuente gracias al uso de agujas con punta de lápiz
y a la limitada duración de la técnica de inyección única. Por
este motivo, la analgesia raquídea se combina a menudo con
la colocación de un catéter epidural, como en la técnica de
REC. Las indicaciones y las contraindicaciones son similares
a las descritas para la analgesia epidural.
Los opioides solos pueden proporcionar analgesia du-
rante el parto cuando se administran dosis pequeñas por vía
TABLA 3-4
VENTAJAS Y DESVENTAJAS MÁS IMPORTANTES
DE LA ANALGESIA EPIDURAL LUMBAR
DURANTE EL PARTO
Ventajas:
■ La parturienta no está sedada y colabora.
■ La incidencia de complicaciones es muy baja cuando la técnica se
aplica de forma correcta.
■ Una vez colocado el catéter epidural, puede utilizarse para propor-
cionar analgesia o anestesia de cualquier duración para un parto
vaginal o por cesárea.
Desventajas:
■ Existe la posibilidad de que la analgesia perineal o sacra producida
sea escasa.
■ Pueden existir «zonas de efecto irregular», en donde la analgesia
resulte insuficiente.
■ Puede producirse un retraso en el inicio del efecto.
■ Pueden surgir problemas de tipo técnico; el fallo técnico se produ-
ce aproximadamente en un 4% de los casos.
■ En ocasiones se realiza una inyección intravascular que lleva al de-
sarrollo de toxicidad por el anestésico local.
■ A veces se realiza de forma accidental una punción dural que indu-
ce la aparición de cefalea.
■ Puede producirse hipotensión.
TABLA 3-5
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y RELATIVAS
PARA LA INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
RAQUÍDEA O EPIDURAL
Absolutas Relativas
■ Negativa de la paciente ■ Fiebre
■ Inestabilidad hemodinámica ■ Enfermedad del SNC
■ Infección en el sitio preexistente
de la punción ■ Hipovolemia
■ Falta de equipo ■ Inexperiencia del anestesista
de reanimación ■ Anomalías de la coagulación
sanguínea
SNC: sistema nervioso central.
intratecal. En general, la analgesia del parto dura de una a
tres horas y no se acompaña de bloqueo motor. Las desven-
tajas más importantes son el prurito y las náuseas. El pru-
rito puede antagonizarse administrando dosis pequeñas de
nalbufina o naloxona por vía intravenosa. El desarrollo de
cefalea pospunción dural puede reducirse al mínimo con el
uso de agujas de calibre entre 22 y 27 G Whitacre, Sprotte u
otras con punta de lápiz.
Complicaciones de la analgesia
por bloqueo regional
Hipotensión
La hipotensión se produce con frecuencia, en un 10 % a
20 % de las pacientes que reciben analgesia epidural para
el dolor de parto y en el 50 % a 80 % de las que se some-
ten a cesárea. Suele aparecer a pesar del desplazamiento del
útero hacia la izquierda y de la administración intravenosa
de una dosis inicial. El tratamiento debe constar de los si-
guientes pasos:
1. Asegurar o verificar el desplazamiento del útero.
2. Aumentar la infusión intravenosa de líquidos hasta alcan-
zar el máximo flujo que pueda conseguirse.
3. Administrar por vía intravenosa 100 µg de fenilefrina o 5 a
10 mg de efedrina hasta que remita la hipotensión.
En el pasado se intentaba evitar el uso de fenilefrina, un
agonista adrenérgico alfa, porque preocupaba que pudiera
alterar la circulación sanguínea en el útero. Un estudio ha
demostrado que tras la administración de fenilefrina a la
madre para tratar la hipotensión, los valores de pH en la
sangre umbilical son más elevados que cuando se usa efedri-
na, y además la madre tiene menos náuseas.
Cefalea pospunción dural
La incidencia de cefalea supera el 50 % cuando se traspasa la
duramadre con una aguja de diámetro grande (por ejemplo
de Tuohy 18 G). Otros factores que determinan la incidencia
de la cefalea son el número de veces que se ha perforado la
duramadre, la dirección del bisel y el tipo de aguja utilizado.
En la anestesia raquídea deben utilizarse agujas con punta
de lápiz en vez de con bisel cortante para reducir la inciden-
cia de cefalea.

La cefalea pospunción dural se produce porque la dismi-
nución del volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) cau-
sa una vasodilatación cerebral compensadora y la tracción
de los vasos sanguíneos sensibles al dolor y las meninges.
Cuando se adopta la posición erguida, la tracción de estas
estructuras aumenta y se intensifica el dolor. Por tanto, el
principal criterio diagnóstico de esta cefalea es su carácter
postural. En ocasiones se asocian síntomas oculares y auditi-
vos, como vértigo, ataxia y diplopía.
Se han utilizado muchos tratamientos, como la adminis-
tración de solución salina a través del catéter epidural, el uso
de una faja de compresión abdominal, la administración in-
travenosa u oral de cafeína (como vasoconstrictor cerebral),
el reposo en cama o el uso de analgésicos y parches hemáti-
cos epidurales. La estrategia terapéutica más eficaz es el par-
che hemático epidural.
Lumbalgia
La lumbalgia es frecuente durante el periodo periparto. Exis-
te cierta controversia en cuanto a la importancia que puede
tener la analgesia epidural para el periodo de dilatación y
expulsión respecto al desarrollo posterior de lumbalgia. Los
estudios prospectivos no han demostrado que aumente el
riesgo de lumbalgias de comienzo reciente después de una
inyección epidural. Un estudio realizado por Loughnan y
colaboradores analizó el riesgo de desarrollar lumbalgia a
los seis meses del parto en pacientes que habían recibido
analgesia epidural en comparación con otras que recibieron
meperidina por vía intravenosa. Este estudio de seguimiento
prospectivo no demostró diferencias en cuanto a la prevalen-
cia del desarrollo de lumbalgia seis meses después del parto,
aunque la incidencia global fue muy alta en ambos grupos.
Complicaciones neurológicas
Las complicaciones neurológicas de la analgesia raquídea y
epidural son poco frecuentes. Un metaanálisis con los datos
de 1,37 millones de mujeres que recibieron analgesia epidu-
ral para el dolor de parto constató una incidencia de lesión
neurológica persistente de un caso cada 240.000, y para la
lesión neurólogica transitoria de uno cada 6700. Muchas de
las secuelas neurológicas en el posparto guardan relación
con problemas posturales intraoperatorios. Un ejemplo lo
constituye la caída del pie asociada a la presión ejercida
sobre el nervio peroneo lateral por un estribo colocado de
forma incorrecta. En la posición de litotomía, la presión ejer-
cida sobre el nervio cutáneo femoral y el ligamento inguinal
puede causar dolor y entumecimiento en la zona lateral del
muslo. El dolor y el entumecimiento en la región inervada
por el nervio ciático pueden producirse como consecuencia
de la extracción con forceps o del paso de la cabeza del feto
por la pelvis.
La neuropatía de las raíces de los nervios raquídeos pue-
de producirse por la inserción traumática de una aguja para
punción lumbar, o de un catéter o una aguja para la adminis-
tración epidural. En este caso, el dolor y las parestesias que
se desarrollan en la región inervada por el nervio en cuestión
se perciben de forma inmediata, pero tienden a desaparecer
cuando se retiran la aguja o el catéter. Rara vez los síntomas
aparecen más allá de dos días después de la intervención.
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 53
Por lo general, la recuperación se alcanza en una a dos sema-
nas, pero la lesión también puede ser permanente.
La inyección accidental de una solución irritante (por
ejemplo tiopental) o de una solución de preparación del
campo quirúrgico en el LCR puede causar aracnoiditis adhe-
siva, que conduce a la pérdida permanente de las funciones
de la médula espinal. La causa del absceso epidural (riesgo
de un caso cada 145.000) radica en los microorganismos co-
mensales diseminados por los aerosoles bucales o por vía
hemática, más que por la instrumentación durante la admi-
nistración epidural.
El hematoma epidural es una complicación grave, aun-
que poco frecuente (un caso cada 168.000), que puede
producirse cuando la mujer padece simultáneamente una
coagulopatía. Debe sospecharse un hematoma cuando la re-
cuperación del bloqueo es lenta o no se produce, o cuando
la función neurológica se deteriora tras un periodo de recu-
peración inicial. Los síntomas principales son el dolor y la
debilidad, que pueden evolucionar de forma rápida a pará-
lisis. El drenaje quirúrgico precoz representa la única opción
para recuperar la función neurológica.
Efectos de la analgesia epidural
sobre la evolución del parto
La asociación de la analgesia regional con una tasa eleva-
da de cesáreas ha sido continua y controvertida, pero esta
relación surgió principalmente de los resultados de estu-
dios prospectivos a pequeña escala. Sin duda existe una
asociación entre el uso de analgesia epidural para el dolor
de parto y el parto por cesárea, pero el factor de confusión
se deriva de que las nulíparas, con partos más dolorosos
y prolongados, son también las que prefieren la analgesia
epidural. Estas pacientes presentan un riesgo más elevado
de que el parto sea por cesárea, independientemente de sus
preferencias en cuanto al tipo de analgesia. El desarrollo de
dolor intenso durante el inicio del trabajo de parto indica
un riesgo elevado de que se trate de un parto con un perio-
do de dilatación prolongado y con extracción instrumental,
sea cual sea el tipo de analgesia escogido por la mujer. Un
análisis secundario de las mujeres aleatorizadas para recibir
analgesia con meperidina por vía intravenosa (no epidural)
controlada por ellas mismas para tratar el dolor de parto
puso de manifiesto que en las que necesitaron dosis más
elevadas del narcótico las puntuaciones de dolor fueron
más altas al principio, los partos fueron más prolongados
(9 h frente a 5 h) y se realizaron más cesáreas por disto-
cias (14,0 % frente al 1,4 %). Además, la analgesia regional
suele recomendarse cuando es probable que se realice una
extracción instrumental o quirúrgica. Resulta difícil diseñar
un estudio sin ese sesgo o asociación, tanto por el motivo
ético de que el médico no puede negarse a administrar un
tratamiento del que se dispone si la paciente lo solicita (es
decir, si una paciente se asigna aleatoriamente al grupo «no
epidural», pero luego la pide porque el alivio del dolor es
insuficiente, se la tiene que cambiar de grupo) como porque
no puede ofrecerse otra estrategia para aliviar el dolor que
logre una analgesia equivalente (es decir, un «grupo con-
trol»). Por este motivo, la metodología de muchos de los
estudios realizados hace más de una década fue errónea.
54 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Los estudios más recientes se han intentado controlar por
el hecho de que aquellas mujeres que ya presentan un riesgo
elevado de parto instrumental es más probable que prefieran
la analgesia epidural. En estos estudios no se ha demostrado
una asociación entre la analgesia regional y el parto por cesá-
rea. A esta conclusión se llegó utilizando distintos métodos.
Varios estudios poblacionales y retrospectivos demostraron
que la instauración del servicio de analgesia epidural o el uso
elevado de ésta no incrementó la tasa de partos por cesárea.
En un experimento «natural», un hospital militar aumentó
del 1 % al 84 % la tasa de uso de analgesia epidural en un
año, y no se observaron cambios en otras situaciones clíni-
cas. Una revisión sobre las pacientes a término, nulíparas y
de gestación única, en las cuales el parto fue espontáneo,
asistidas antes y después del cambio, no constató diferen-
cias en las tasas de parto por cesárea global o por distocias,
ningún cambio en las tasas de partos instrumentales ni en
la duración del primer periodo del parto ni en la fase activa,
pero sí observó un incremento de 25 min en la duración del
segundo periodo del parto.
Otros estudios utilizaron grandes dosis de narcóticos en
el grupo control para evitar el cruzamiento de pacientes al
grupo con analgesia epidural. Un metaanálisis realizado con
los datos de 2703 pacientes nulíparas aleatorizadas para re-
cibir analgesia epidural o meperidina por vía intravenosa,
según los procedimientos estandarizados de asistencia del
parto en un único centro, no detectó diferencias en la tasa
de partos por cesárea utilizando un análisis de intención de
tratar.
La actuación obstétrica también tiene que influir en la
tasa de partos por cesárea. Ni siquiera los ensayos clínicos
aleatorizados pueden ocultar al obstetra el tipo de analgesia
que se utilizará, y es él quien toma la decisión de realizar
un parto por cesárea. Si la analgesia epidural influyera en el
riesgo de realizar una cesárea, para los obstetras que utilizan
más la analgesia epidural la tasa de partos por cesárea debe-
ría ser más alta. Por el contrario, una revisión de la asistencia
proporcionada por 110 obstetras en un único hospital no
detectó ninguna relación entre la frecuencia de uso de anal-
gesia epidural y la tasa de cesáreas practicadas por distocias
entre los facultativos (R2 = 0,019). El estudio concluyó que
tras justificar la situación en una cierta cantidad de pacientes
con factores de riesgo comprobados, la forma de actuación
del obstetra parece ser el determinante más importante de
las tasas de partos por cesárea.
Dos ensayos clínicos controlados y aleatorizados han in-
vestigado el papel que desempeña el momento en que se
realiza la analgesia epidural respecto a la incidencia de par-
tos por cesárea. El grupo de Wong aleatorizó 750 nulíparas
con parto espontáneo a recibir REC o narcóticos por vía pa-
renteral en caso de que solicitaran tratamiento para el dolor
cuando presentaban una dilatación menor de 4 cm. Las pun-
tuaciones de dolor fueron más bajas tras recibir analgesia
REC y no se observaron diferencias en las tasas de cesárea. El
estado de los recién nacidos (puntuación de Apgar inferior
a 7) fue peor en el grupo de madres tratadas con narcóticos
por vía parenteral. Es interesante observar que el tiempo has-
ta alcanzar la dilatación completa y para la expulsión vaginal
fue significativamente menor en el grupo con analgesia REC.
En otro ensayo clínico se distribuyeron al azar 449 nulíparas
a término con una dilatación menor de 3 cm para recibir
analgesia epidural de inmediato o retrasar su administración
hasta que el cuello uterino estuviera dilatado al menos 4 cm.
Las tasas de cesárea no fueron estadísticamente distintas, y
de nuevo el tiempo desde la aleatorización hasta alcanzar
la dilatación completa fue significativamente menor en el
grupo con analgesia epidural precoz. Una nota editorial ad-
junta destaca que «ya no se debería permitir que una pa-
ciente sienta culpa por su deseo de aliviar el dolor al inicio
del trabajo de parto, ni que no tiene autoridad para escoger
una opción terapéutica, ni que experimente contradicciones
respecto a las consecuencias que se derivan de una determi-
nada opción… ¡Qué concepto!: alivio del dolor auténtico
a demanda. Actualmente todos deberíamos encontrarnos a
gusto respaldando esta postura en la paciente que se encuen-
tra de parto».
Así pues, parecen existir muchas variables que pueden
influir sobre el riesgo de que el parto se realice por cesárea,
además de que la madre opte por recibir analgesia. Entre
estas variables se incluirían factores relacionados con la pa-
ciente, como la paridad, la inducción, la intensidad del do-
lor, el tipo de parto y el uso de oxitocina, así como también
factores relacionados con el obstetra, como la actuación pa-
siva o activa. Son los factores materno-fetales y la actuación
del obstetra, y no la analgesia neuraxial, los determinantes
más importantes de la tasa de partos por cesárea. El uso de
analgesia epidural durante el parto puede disminuir el de
analgesia general, con los riesgos que conlleva cuando es
preciso realizar un parto por cesárea de urgencia. Si no se
utiliza la analgesia epidural, la administración de dosis altas
de narcóticos a la madre puede provocar efectos considera-
bles en el neonato, como depresión respiratoria.
OTROS MÉTODOS
PARA ALIVIAR EL DOLOR
Preparación para el parto
Las técnicas de preparación para el parto se basan en la
creencia de que es posible eliminar o reducir el dolor me-
diante los reflejos condicionados de relajación controlada,
y en que la información sobre el parto puede disminuir el
dolor que genera el miedo a lo desconocido. Se ofrece a las
embarazadas y a sus parejas una serie de cinco a diez char-
las semanales, y se les informa sobre el embarazo y los pe-
riodos de dilatación y expulsión del parto. Se enseña a la
mujer cómo relajarse y realizar ejercicios para fortalecer sus
músculos abdominales y lumbares. También aprende patro-
nes de respiración específicos para cuando las contracciones
uterinas le provoquen dolor. Se debe facilitar apoyo emo-
cional a todas las parturientas, ya sea por parte de su pareja,
un miembro de la familia o una monitora perinatal (dou-
la). Las compañías de seguros están empezando a pagar los
servicios de las doulas, puesto que los datos publicados res-
paldan el efecto beneficioso que comporta la disminución
del número de intervenciones quirúrgicas. Los cursos impar-
tidos de forma eficaz también enseñan a las embarazadas
que existen otros métodos para aliviar el dolor y que no per-

judican al feto. Debe decirse a todas las mujeres que solici-
tar información sobre estos métodos adicionales no supone
que deban considerarse unas fracasadas.
Hipnosis
La hipnosis es un estado de alteración de la consciencia que
requiere una concentración profunda. La paciente no está
dormida sino en trance cuando empieza el trabajo de parto,
y sigue en ese estado hasta que termina el periodo expulsivo.
La paciente debe someterse a una serie de sesiones de entre-
namiento que requieren mucho tiempo de dedicación con
un hipnotizador; y esta técnica no siempre resulta eficaz.
Acupuntura
La acupuntura se ha utilizado durante muchos años para
controlar el dolor de parto en China y el Lejano Oriente.
Desde principios de la década de 1970 se han publicado
informes contradictorios en relación con su eficacia en los
países occidentales. Algunos indican que puede disminuir
de forma significativa las puntuaciones de dolor y que, en
algunos casos, se acorta la duración del primer periodo del
parto. Una revisión sistemática de tres ensayos clínicos con-
trolados y aleatorizados halló pruebas de que la acupuntura,
utilizada como complemento del control habitual del dolor
durante el trabajo de parto, parece una estrategia promete-
dora, aunque no convincente debido a la escasa cantidad de
datos obtenidos en ensayos clínicos.
Biofeedback
La reeducación, denominada en inglés biofeedback, se realiza
con un electromiógrafo portátil que emite una señal audible
y ofrece una información visual en una pantalla. Los electro-
dos colocados en el abdomen materno detectan la tensión
de la musculatura abdominal. Esta técnica puede ser útil du-
rante el primer periodo del parto.
Electroestimulación nerviosa transcutánea
La analgesia por electroestimulación nerviosa transcutánea
(TENS) se fundamenta en que la aplicación de una corriente
eléctrica de intensidad leve en la piel puede reducir el do-
lor. La activación basada en la teoría de la puerta de entrada
y la liberación de encefalinas son los posibles mecanismos
de acción de esta técnica. Los estudios que han evaluado la
eficacia de la TENS indican que, si bien el método no es per-
judicial, es probable que su contribución a la analgesia sea
pequeña, y no debe recomendarse de forma generalizada
para la analgesia en el parto.
Bloqueo con agua estéril intracutánea
Trolle y sus colaboradores evaluaron el efecto analgésico del
bloqueo por inyección intradérmica de agua estéril en muje-
res con dolor lumbar intenso durante el parto. Se utilizó so-
lución salina como control. Se inyectó agua estéril o solución
salina (0,1 ml) en cuatro sitios distintos de la región lumbar,
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 55
más o menos correspondientes a los bordes del sacro. El 89 %
de las mujeres del grupo tratado con agua estéril comunicó
sentir un efecto analgésico, frente al 45 % de las que recibie-
ron solución salina. No obstante, el uso de meperidina fue si-
milar en los dos grupos, así como las tasas de administración
de oxitocina y de distocias. En el grupo que recibió solución
salina, la tasa de parto por cesárea fue significativamente más
alta debido a una mayor desproporción cefalopélvica y a la
posición anómala del occipucio. Esta técnica carece de efec-
tos adversos y es bien aceptada por la paciente, aunque no se
conoce muy bien su mecanismo de acción.
ANESTESIA PARA EL PARTO POR CESÁREA
Existen tres opciones de anestesia para el parto por cesárea.
La elección de una frente a las otras depende del deseo de
la paciente, de la situación clínica y de la urgencia con que
tenga que practicarse la intervención. En Estados Unidos, la
anestesia regional es una opción muy preferida (tabla 3-6).
Anestesia epidural
La anestesia epidural se utiliza en aproximadamente el 25 %
de las cesáreas. Sus ventajas son la duración ilimitada, el es-
caso riesgo en el control de las vías respiratorias y el dispo-
ner de una vía para controlar el dolor postoperatorio.
Para realizar un parto por cesárea es necesario, como
mínimo, un bloqueo hasta el dermatoma sensitivo D-4. En
ocasiones, tal grado de anestesia elimina la propiosensibili-
dad de los músculos respiratorios de la pared torácica, por lo
que la parturienta puede experimentar sensación de disnea.
En general, este temor se calma si se tranquiliza a la paciente.
Debe colocarse a la paciente sobre la mesa de operaciones,
con el útero desplazado lateralmente mediante la elevación
de la cadera derecha o por inclinación de la mesa de opera-
ciones, para evitar que se produzca compresión aortocava.
Se administra por vía intravenosa una cantidad inicial de
1000 a 2000 ml de una solución cristaloide sin glucosa antes
que el anestésico local. Se inyecta a través del catéter una
concentración quirúrgica de anestésico local (con frecuen-
cia lidocaína al 2 %) más un opioide, con incrementos de 3
a 5 ml. Puede suministrarse oxígeno a la paciente con una
cánula nasal o una mascarilla. Varios estudios no han detec-
tado diferencias en el estado clínico de los neonatos, según
la puntuación de Apgar y la gasometría sanguínea, entre la
administración de oxígeno con mascarilla o cánula.
Los opioides por vía epidural han resultado útiles para
el dolor de origen visceral, que afecta hasta a un tercio de
las mujeres en que se practica una cesárea con anestesia epi-
dural. El dolor visceral se produce sobre todo durante la re-
tracción de la vejiga, la exteriorización del útero y la sutura
del peritoneo. La adición de fentanilo o sufentanilo al anes-
tésico local reduce el tiempo hasta el inicio de la analgesia,
disminuye la incidencia de náuseas y aumenta la calidad de
la analgesia sin deprimir el estado neuroconductual del re-
cién nacido.
Los estudios de cuantificación de la concentración de
fentanilo realizados en neonatos demuestran que este fárma-
co atraviesa la placenta tras su administración epidural a la
56 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 3-6
TIPOS DE ANESTESIA PARA LA CESÁREA SEGÚN EL TAMAÑO DEL HOSPITAL A LO LARGO DE LOS AÑOS
Menos de 500 partos
1981
Epidural (%) 12
Raquídea (%) 37
General (%) 46
REC (%) 0 0
REC: raquídea-epidural combinada.
Adaptada de Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, et al. Obstetric anesthesia work force survey, 1981 versus 1992. Anesthesiology 1997;87:135, y Bucklin
BA, Hawkins JL, Anderson JR, et al. Obstetric anesthesia workforce survey, twenty-year update. Anesthesiology 2005;103:645.
madre. Incluso administrando a la madre dosis altas (p. ej.,
100 µg) de fentanilo, las concentraciones en el recién nacido
son seguras. Tras el parto suelen darse 2 a 4 mg de morfina a
través del catéter para proporcionar analgesia posoperatoria
durante 12 a 24 h, aunque la incidencia de prurito y náuseas
asociadas a esta estrategia puede ser alta. El uso de anestesia
epidural para el parto por cesárea comporta ventajas y des-
ventajas, como se describe en la tabla 3-7. Las ventajas son:
■ Una vez colocado un catéter epidural, puede usarse rápi-
damente para la cesárea.
■ En ocasiones la hipotensión materna es menos pronun-
ciada y se desarrolla más lento cuando se usa anestesia
epidural en comparación con la raquídea.
■ Por lo general, con este tipo de anestesia se evita la apa-
rición de cefalea, a menos que la paciente sufra una pun-
ción dural de forma accidental.
TABLA 3-7
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA ANESTESIA
EPIDURAL PARA EL PARTO POR CESÁREA
Ventajas:
■ Una vez colocado un catéter epidural, puede utilizarse con toda
prontitud para una cesárea.
■ En ocasiones la hipotensión materna es menos pronunciada y se
desarrolla más lento cuando se usa anestesia epidural en compa-
ración con la raquídea.
■ Por lo general, con este tipo de anestesia se evita el desarrollo de
cefalea a menos que la paciente sufra una punción dural de forma
accidental.
■ La duración de la anestesia puede controlarse si se prolonga la
intervención quirúrgica.
■ Puede utilizarse para el alivio del dolor postoperatorio.
Desventajas:
■ El inicio de la anestesia se produce más lentamente en compara-
ción con la raquídea.
■ Es necesario administrar mayor cantidad de solución de anestésico
local, lo que supone un incremento intrínseco del riesgo de toxici-
dad sistémica.
■ Se observa una tasa de éxito más baja que con la anestesia raquí-
dea.
■ Para mejorar el tiempo transcurrido hasta el inicio del efecto y la
tasa de éxito, a la vez que se logra una duración ilimitada del efec-
to, puede utilizarse la técnica REC.
REC: raquídea-epidural combinada.
Más de 1500 partos
1992 2001 1981 1992 2001
29 14 29 54 22
49 80 33 35 67
22 3 35 12 3
3 0 0 8
■ La duración de la anestesia puede controlarse en caso de
que se prolongue la intervención quirúrgica.
■ La técnica puede adecuarse para el alivio del dolor post-
operatorio.
Las desventajas son:
■ El inicio de la anestesia se produce más lentamente en
comparación con la anestesia raquídea.
■ Es necesario administrar mayor cantidad de anestésico lo-
cal, lo que supone un incremento intrínseco del riesgo de
toxicidad sistémica.
■ Se observa una menor tasa de éxito que con la anestesia ra-
quídea. Para mejorar el tiempo transcurrido hasta el inicio
del efecto y la tasa de éxito, a la vez que se logra una dura-
ción ilimitada del efecto, puede utilizarse la técnica REC.
En algunos casos, con la anestesia epidural o la raquídea
se logra un grado de bloqueo anestésico inesperadamente
alto, y éste es un aspecto que debe controlarse. La probabili-
dad de se que produzca una anestesia raquídea involuntaria
mientras se intenta realizar el bloqueo epidural puede redu-
cirse al mínimo aspirando con suavidad a través del catéter,
y administrando un volumen suficientemente pequeño de
modo que sea poco probable lograr un bloqueo considera-
ble. En líneas generales, el bloqueo raquídeo completo se
manifiesta varios minutos después de la inyección, pero a ve-
ces puede retrasarse hasta 20 minutos. La disnea, la hipoten-
sión, la inconsciencia y la apnea son los signos y síntomas
del bloque raquídeo completo. El tratamiento consiste en
realizar ventilación mediante un tubo endotraqueal y sopor-
te circulatorio si es necesario.
Anestesia raquídea o subaracnoidea
El bloqueo subaracnoideo proporciona un grado de aneste-
sia excelente para el parto por cesárea. Más del 70 % de las
cesáreas se realizan con este tipo de anestesia (tabla 3-6). La
prehidratación de la paciente se logra administrando 1000 a
2000 ml de una solución cristaloide sin glucosa. Se inserta
una aguja con punta de lápiz para punción raquídea de 22
a 27 G en el espacio subaracnoideo, el cual se identifica por
la sensación característica que provoca la aguja al atravesar la
duramadre y la aparición de LCR en la aguja. Es muy frecuen-
te el uso de 11 mg de bupivacaína en dextrosa al 0,75 %.

También pueden administrarse opioides por vía intra-
tecal para mejorar la calidad de la analgesia, disminuir las
náuseas y mejorar la estabilidad cardiovascular, lo que per-
mite utilizar dosis más bajas del anestésico local. La admi-
nistración de narcóticos por vía raquídea (así como por vía
epidural) se asocia a una elevada incidencia de prurito y a
la posibilidad real, si bien poco frecuente, de desarrollo de
depresión respiratoria tardía. En ocasiones puede utilizarse
fentanilo a dosis de 10 a 25 µg para mejorar la analgesia
intraoperatoria, mientras que la adición de morfina a dosis
de 0,10 a 0,25 mg proporciona una analgesia postoperatoria
que puede durar entre 18 y 24 horas.
Las contraindicaciones de la anestesia raquídea son las
mismas que las de la anestesia epidural: la negación de la
paciente, la existencia de septicemia, la infección en el sitio
de punción, la hipovolemia aguda o crónica, y la alteración
de los parámetros de la coagulación. A veces se evita la anes-
tesia raquídea en las embarazadas con una enfermedad del
SNC en fase activa.
La complicación más frecuente de la anestesia raquídea
es la hipotensión, cuyo tratamiento debe realizarse de inme-
diato con la administración de líquidos y 100 µg de fenilefri-
na, o 5 a 10 mg por vía intravenosa, según la frecuencia car-
diaca materna. Debe suministrarse oxígeno y comprobar su
saturación en la parturienta con un pulsioxímetro. En caso
de bloqueo raquídeo intenso que altere la ventilación o el
control de las vías respiratorias, deberá aplicarse presión so-
bre el cartílago cricoides y practicar intubación endotraqueal
para evitar la aspiración del contenido gástrico.
El prurito se está convirtiendo en un efecto secundario
frecuente como consecuencia del uso cada vez mayor de
narcóticos por vía epidural y raquídea. La incidencia de este
efecto se acerca al 90 % cuando se administra morfina por
esas vías. La causa se relaciona con la estimulación de los
receptores de opioides más que con la liberación de hista-
mina. Los receptores de opioides pueden antagonizarse ad-
ministrando nalbufina, y es poco probable que con ello se
antagonice la analgesia. Para el control del prurito también
puede usarse naloxona, pero debe ajustarse estrictamente la
dosis para no antagonizar la analgesia.
Anestesia general
La anestesia general se utiliza para el parto por cesárea cuan-
do la paciente se niega a recibir analgesia regional, si existe
una contraindicación para administrar analgesia regional o
cuando es necesario realizar una cesárea rápida por sufri-
miento fetal, procidencia del cordón umbilical, rotura del
útero o hemorragia materna.
En la quinta edición de las Guidelines for Perinatal Care,
la ACOG indica los factores de riesgo del fallo de la intuba-
ción y recomienda a los obstetras estar atentos a la presencia
de los factores que sitúan a las parturientas en situación de
riesgo elevado para el desarrollo de complicaciones cuando
se realiza anestesia general de urgencia (tabla 3-8). Entre
estos factores figuran la obesidad importante, el edema in-
tenso en el cuello y la cara, la talla extremadamente baja, el
cuello corto, la dificultad para abrir la boca, una mandíbula
pequeña, los dientes protuberantes, la artritis de cuello, las
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 57
TABLA 3-8
FACTORES QUE SITÚAN A LAS PARTURIENTAS
EN SITUACIÓN DE RIESGO ELEVADO RESPECTO
AL DESARROLLO DE COMPLICACIONES DE LA
ANESTESIA GENERAL DE URGENCIA
■ Obesidad importante ■ Anomalías anatómicas en la
■ Edema intenso en el cuello cara o la boca
y la cara ■ Glándula tiroides de gran
■ Talla extremadamente baja tamaño
■ Dificultad para abrir la boca ■ Asma mal controlada
■ Mandíbula pequeña ■ Complicaciones obstétricas o
■ Dientes protuberantes médicas graves
■ Artritis de cuello ■ Antecedentes de problemas
con los anestésicos
anomalías anatómicas de la cara o la boca, una glándula ti-
roides de gran tamaño, el asma mal controlada, las compli-
caciones obstétricas o médicas graves, y los antecedentes de
problemas con los anestésicos. Si se detecta cualquiera de
estos factores, debe comunicarse al equipo de anestesia para
que prepare su intervención por si surgiera la necesidad de
inducir una anestesia general. En caso de que al anestesista
le preocupe su aptitud para intubar a la paciente, debe pen-
sarse en administrar de forma precoz un anestésico regional
o preparar una intubación con la paciente despierta.
Durante mucho tiempo se ha temido el desarrollo de
neumonitis por aspiración del contenido gástrico como una
de las complicaciones de la anestesia general en las partu-
rientas, pero es muy poco frecuente. Una revisión comparó
la incidencia de aspiración en pacientes de ginecología y
obstetricia. La incidencia de aspiración de importancia clí-
nica fue del 0,11 % en las mujeres sometidas a cesárea, fren-
te al 0,01 % en las pacientes ingresadas en los servicios de
ginecología. No falleció ninguna mujer, pero la morbilidad
fue importante. Resulta prudente administrar por vía oral
un antiácido no particulado, como una solución de citrato
sódico, para aumentar el pH gástrico. En caso de disponer
de tiempo, debe administrarse un bloqueante de los recep-
tores de tipo 2 de la histamina (H2) (p. ej., 20 mg de famo-
tidina por vía intravenosa). El tratamiento con 10 mg de
metoclopramida acelera el vaciamiento gástrico, aumenta
el tono del esfínter gastroesofágico y puede disminuir las
náuseas.
Antes de inducir la anestesia se debe preoxigenar a la pa-
ciente administrando oxígeno al 100 % con una mascarilla
durante tres minutos como mínimo. La inducción se realiza
frecuentemente con 3 a 4 mg/kg de tiopental o con 1,5 a
2,0 mg/kg de propofol. El propofol puede dar lugar a una
respuesta hipertensiva brusca a la intubación endotraqueal,
y se han observado resultados similares y satisfactorios en
las puntuaciones de Apgar, en las puntuaciones de la capa-
cidad adaptativa y las funciones neurológicas, y en la gaso-
metría de la sangre del cordón umbilical. Si la anestesia se
mantiene mediante infusión de propofol durante un tiempo
prolongado antes del periodo expulsivo, aumenta la concen-
tración del fármaco en la sangre fetal y pueden alterarse las
puntuaciones de la capacidad adaptativa y neurológica. Si la
paciente presenta inestabilidad hemodinámica, la inducción
58 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de la anestesia puede realizarse con 1 mg/kg de ketamina o
0,3 mg/kg de etomidato.
La intubación se facilita administrando succinilcolina
para lograr la relajación muscular. Durante la inducción de la
anestesia debe mantenerse la presión sobre el cartílago cricoi-
des hasta que el tubo endotraqueal se encuentre colocado, el
manguito de taponamiento esté inflado y pueda visualizarse
en el capnógrafo la concentración de dióxido de carbono al
final de la espiración. Tras lograr una intubación satisfacto-
ria puede administrarse una mezcla a partes iguales de óxido
nitroso y oxígeno, y una dosis baja de un anestésico inhala-
do, como desfluorano al 3,00 %, sevofluorano al 1,00 % o
isofluorano al 0,75 %, para optimizar la anestesia materna.
El uso de estas bajas concentraciones contribuye a asegurar
la amnesia materna, pero ejerce escasos efectos sobre la con-
tractilidad uterina y no se asocia con el desarrollo de hemo-
rragias en el posparto. Tras la expulsión del feto puede in-
crementarse la concentración de óxido nitroso hasta el 70 %,
y pueden administrarse narcóticos por vía intravenosa para
complementar la anestesia. Para disminuir el riesgo de que la
madre recuerde algo, puede administrase midazolam.
Las ventajas de la anestesia general (tabla 3-9) son:
■ Fiabilidad de la técnica.
■ Rapidez de la inducción de la anestesia.
■ Evita el bloqueo simpático y la hipotensión.
Las desventajas (tabla 3-9) son:
■ Aspiración del contenido gástrico en la madre.
■ La intubación fracasa en aproximadamente un caso por
cada 250.
■ Conciencia materna de los acontecimientos intraoperato-
rios.
■ Desarrollo de hipertensión durante la manipulación de
la laringe.
■ Retraso en el inicio de la vinculación afectiva entre la ma-
dre y el recién nacido.
■ Menor eficacia en el control del dolor postoperatorio ma-
terno.
En caso de que las cuerdas vocales se visualicen mal du-
rante la laringoscopia, la intubación endotraqueal no debe
intentarse más de tres veces antes de iniciar el protocolo se-
TABLA 3-9
VENTAJAS Y DESVENTAJAS
DE LA ANESTESIA GENERAL
Ventajas:
■ Fiabilidad de la técnica
■ Rapidez de la inducción de la anestesia
■ Evita el bloqueo simpático y la hipotensión
Desventajas:
■ Aspiración del contenido gástrico en la madre
■ La intubación fracasa en aproximadamente un caso de cada 250
■ Conciencia materna de los acontecimientos intraoperatorios
■ Desarrollo de hipertensión durante la manipulación de la laringe
■ Retraso en el inicio de la vinculación afectiva entre la madre y el
recién nacido
■ Menor eficacia en el control del dolor postoperatorio materno
RESUMEN
■ La ACOG y la ASA han declarado que «en ausencia de
contraindicación médica, la solicitud materna constituye
una indicación suficiente para aliviar el dolor durante el
parto».
■ El control del dolor constituye una parte importante de la
asistencia obstétrica. La mayoría de las mujeres solicitará
algún tipo de analgesia durante el parto.
■ Para la analgesia durante el parto pueden administrarse
narcóticos por vía parenteral, ya sea por inyección intermi-
tente o por infusión intravenosa controlada por la pacien-
te. El uso de opioides tiene sus ventajas y sus desventajas,
y los médicos deben conocer sus efectos secundarios.
■ La elevación de la concentración sanguínea del anestési-
co local provocada por la inyección intravascular o por
una absorción excesiva puede conducir al desarrollo de
convulsiones y parada cardiaca. Un bloqueo regional alto
puede alterar la respiración y el tono simpático. Debe dis-
ponerse de un acceso rápido al equipo de reanimación
siempre que se realice un bloqueo regional.
■ Las técnicas modernas de analgesia regional para el parto
(concentraciones diluidas de anestésicos locales por vía
epidural, analgesia REC con opioides e infusión epidural
controlada por la paciente) hacen hincapié en el alivio
del dolor con un bloqueo motor mínimo. Los estudios
indican que estas técnicas no influyen en la evolución del
parto ni en las tasas de cesárea.
■ Aunque la actual asistencia anestésica para el parto por
cesárea es extremadamente segura (mortalidad materna
relacionada con la anestesia = 1,1 por millón de nacidos
vivos), las complicaciones de la anestesia general son más
frecuentes que con la anestesia regional debido a las difi-
cultades que presenta el control de las vías respiratorias.
guido cuando fracasa la intubación. La primera maniobra
del protocolo cuando fracasa la intubación depende de la
indicación obstétrica para realizar el parto por cesárea. Si la
intervención quirúrgica no es urgente, la paciente debe per-
manecer despierta y se realiza la intubación con la paciente
despierta o con anestesia regional. Cuando se produce una
urgencia obstétrica y la intervención tiene que continuar,
es necesario ventilar a la paciente con ambú y mascarilla o
colocando una vía respiratoria por mascarilla laríngea, y la
anestesia puede mantenerse durante toda la cesárea median-
te la administración de un fármaco por inhalación o por
vía intravenosa. Además, el uso de una vía respiratoria por
colocación de una sonda gastroesofágica o una mascarilla
laríngea permite realizar una ventilación apropiada para esa
situación. Es importante no dejar de ejercer presión sobre el
cartílago cricoides para reducir el riesgo de aspiración en la
madre. Si con este procedimiento resultara imposible ven-
tilar a la paciente, debe realizarse un acceso quirúrgico de
urgencia para colocar una vía respiratoria.
Se ha estimado que la imposibilidad de intubar es siete
veces más frecuente en las pacientes de los servicios de obs-
tetricia en comparación con lo que ocurre en los quirófanos

para intervenciones generales, y esto sigue contribuyendo
de forma significativa a la mortalidad materna como con-
secuencia de la anestesia. La previsión de dificultades para
la intubación permite que el equipo de anestesia se prepare
para evitar la anestesia general, o que planifique realizar una
intubación con la paciente despierta.
Analgesia tras la cesárea
Se han hecho progresos considerables en cuanto al control
del dolor después del parto por cesárea. La disponibilidad
de narcóticos que pueden administrarse por vía epidural o
raquídea ha permitido a los anestesistas brindar a la paciente
una analgesia posquirúrgica duradera y eficaz. La morfina es
el opioide neuroaxial más utilizado porque ejerce un efecto
prolongado y no produce bloqueo motor en comparación
con las infusiones de anestésicos locales. La complicación
más temida es la depresión respiratoria, pero el riesgo de
que se produzca es excepcional. Las pacientes que reciben
analgesia postoperatoria con opioides por vía neuraxial pue-
den ser atendidas en los servicios hospitalarios generales si el
personal de enfermería cuenta con una formación adecuada
para comprobar el grado de somnolencia y la frecuencia res-
piratoria de sus pacientes. Las pacientes que no hayan recibi-
do anestesia regional pueden utilizar la técnica ACP por vía
intravenosa. La combinación de narcóticos con antiinflama-
torios no esteroideos, como el ketorolaco y el ibuprofeno,
mejora la calidad de la analgesia y permite reducir las dosis
de narcóticos.
LECTURAS RECOMENDADAS
Alexander JM, Sharma SK, McIntire DD, et al. Intensity of labor pain
and cesarean delivery. Anesth Analg 2001;92:1524–1528.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Analgesia and ce-
sarean delivery rates. ACOG Committee Opinion No. 339, 2006.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetric analgesia
and anesthesia. ACOG Committee Opinion No. 36, 2002.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Pain relief during
labor. ACOG Committee Opinion No. 295, 2004.
Baxi LV, Petrie RH, James LS. Human fetal oxygenation following para-
cervical block. Am J Obstet Gynecol 1979;135:1109–1113.
Butterworth JF IV, Walker FO, Lysak SZ. Pregnancy increases median ner-
ve susceptibility to lidocaine. Anesthesiology 1990;72:962–965.
Campbell DC. Parenteral opioids for labor analgesia. Clin Obstet Gynecol
2003;46:616–622.
Caplan RA, Benumof JL, Berry FA, et al. Practice guidelines for manage-
ment of the difficult airway. Anesthesiology 2003;98:1269–1277.
Chestnut DH, ed. Obstetric Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia: Elsevier
Mosby, 2004.
D’Angelo R. New techniques for labor analgesia: PCEA and CSE. Clin
Obstet Gynecol 2003;46:623–632.
Halpern SH, Leighton BL, Ohlsson A, et al. Effect of epidural vs parenteral
opioid analgesia on the progress of labor. JAMA 1998; 280:2105–2110.
Capítulo 3 – Analgesia y anestesia en obstetricia 59
Hawkins JL. Anesthesia-related maternal mortality. Clin Obstet Gynecol
2003;46:679–687.
Hawkins JL, Arens JF, Bucklin BA, et al. Practice guidelines for obstetric
anesthesia. Anesthesiology 2007;106:843–863.
Huntley AL, Coon JT, Ernst E. Complementary and alternative medicine
for labor pain: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 2004;191:
36–44.
Kennell J, Klaus M, McGrath S, et al. Continuous emotional support
during labor in a US hospital: a randomized controlled trial. JAMA
1991;265:2197–2201.
Lee A, Kee WDN, Gin T. A quantitative, systematic review of randomized
controlled trials of ephedrine versus phenylephrine for the manage-
ment of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery.
Anesth Analg 2002;94:920–926.
Lee H, Ernst E. Acupuncture for labor pain management: a systematic
review. Am J Obstet Gynecol 2004;191:1573–1579.
Loughnan BA, Carli F, Romney M, et al. Epidural analgesia and back-
ache: a randomized controlled comparison with intramuscular me-
peridine for analgesia during labour. Br J Anaesth 2002;88:466–472.
Nageotte M. Timing of conduction analgesia in labor. Am J Obstet Gyne-
col 2006;194:598–599.
Ohel G, Gonen R, Vaida S, et al. Early versus late initiation of epidural
analgesia in labor: does it increase the risk of cesarean section? A
randomized trial. Am J Obstet Gynecol 2006;194:600–605.
Olofsson CH, Ekblom A, Edman-Ordeberg G, et al. Lack of analgesic
effect of systemically administered morphine or pethidine in labour.
Br J Obstet Gynaecol 1996;103:968–972.
Rosenblatt WH, Cioffi AM, Sinatra R, et al. Metoclopramide: an analgesic
adjunct to patient-controlled analgesia. Anesth Analg 1991;73:553–
558.
Ruppen W, Derry S, McQuay H, et al. Incidence of epidural hematoma,
infection, and neurologic injury in obstetric patients with epidural
analgesia/anesthesia. Anesthesiology 2006;105:394–399.
Segal S, Blatman R, Doble M, et al. The influence of the obstetrician in
the relationship between epidural analgesia and cesarean section for
dystocia. Anesthesiology 1999;91:90–96.
Sharma SK, McIntire DD, Wiley J, et al. Labor analgesia and cesarean
delivery, an individual patient meta-analysis of nulliparous women.
Anesthesiology 2004;100:142–148.
Sharma SK, Sidawi JE, Ramin SM, et al. A randomized trial of epidural
versus patient-controlled meperidine analgesia during labor. Anesthe-
siology 1997;87:487–494.
Soreide E, Bjornestad E, Steen PA. An audit of perioperative aspiration
pneumonitis in gynaecological and obstetric patients. Acta Anaesth
Scand 1996;40:14–19.
Trolle B, Moller M, Kronborg H, et al. The effect of sterile water blocks
on low back labor pain. Am J Obstet Gynecol 1991;164:1277–1281.
Turnbull DK, Shepherd DB. Post-dural puncture headache: pathogene-
sis, prevention and treatment. Br J Anaesth 2003;91:718–729.
Weinberg GL. Current concepts in resuscitation of patients with local
anesthetic cardiac toxicity. Reg Anesth Pain Med 2002;27:568–575.
Wong CA, Scavone BM, Peaceman AM, et al. The risk of cesarean deli-
very with neuraxial analgesia given early versus late in labor. N Engl
J Med 2005;352:655–665.
Wuitchik M, Bakal D, Lipshitz J. The clinical significance of pain and
cognitive activity in latent labor. Obstet Gynecol 1989;73:35–42.
Zhang J, Yancey MK, Klebanoff MA, et al. Does epidural analgesia pro-
long labor and increase risk of cesarean delivery? A natural experi-
ment. Am J Obstet Gynecol 2001;185:128–134.
 Pérdida precoz
del embarazo
T. Flint Porter D. Ware Branch James R. Scott
La expresión aborto espontáneo se usa normalmente para des-
cribir una pérdida del embarazo durante el primer trimestre,
aunque también se emplea hasta las 20 semanas. Estos lími-
tes temporales arbitrarios se vuelven menos útiles a medida
que avanzan la biología del desarrollo y la ecografía diagnós-
tica. La pérdida precoz del embarazo se clasifica con mayor
precisión en preembrionaria (desde la concepción hasta las
5 semanas de embarazo contando desde el primer día del
último periodo menstrual), embrionaria (de la semanas 6
a 9 de gestación) o fetal (desde la semana 10 hasta el alum-
bramiento).
EPIDEMIOLOGÍA
El aborto espontáneo es la complicación más común del
embarazo; ocurre en al menos el 15 % de los embarazos clí-
nicamente reconocidos. La detección de óvulos histológica-
mente defectuosos en muestras histerectomizadas (fig. 4-1)
y los datos sobre embarazos tempranos obtenidos con de-
terminaciones de la gonadotropina coriónica humana beta
(β-hCG) indican que la tasa es dos a tres veces mayor en
los embarazos tempranos no reconocidos. La tasa de abortos
espontáneos también varía con la edad de la madre, entre el
12 % en las mujeres menores de 20 años y más del 50 % en
las mayores de 45 años (fig. 4-2). La probabilidad de sufrir
un aborto espontáneo depende en gran medida de la histo-
ria obstétrica previa, y es mayor entre las mujeres con abortos
espontáneos previos y menor entre aquellas cuyo embarazo
o embarazos anteriores terminaron con nacimientos vivos.
EMBRIOLOGÍA
El éxito del embarazo depende de la integración de varios
procesos complejos que implican sucesos genéticos, hormo-
nales, inmunitarios y celulares, que ocurren conjuntamente
en perfecto orden para lograr la fertilización, la implantación
y el desarrollo embrionario. No resulta sorprendente que
pueda producirse una pérdida precoz del embarazo a causa
de numerosos factores embrionarios y parentales.
Factores embrionarios
La mayoría de los abortos espontáneos esporádicos y aisla-
dos están causados por defectos intrínsecos no repetitivos en
el producto de la concepción en desarrollo, tales como ano-
60
4
malías en las células germinales, anomalías cromosómicas
en el producto de la concepción, implantación defectuosa,
defectos en la placenta o en el embrión en desarrollo, le-
siones accidentales del feto y, probablemente, otras causas
todavía desconocidas. El 50 % de las mujeres que acuden por
manchado o calambres muestran en la ecografía un produc-
to de la concepción inviable, y muchos de estos embriones
son morfológicamente anormales. Aproximadamente un
tercio de las muestras de aborto anteriores a las nueve se-
manas de gestación son anembrionarias. Algunos casos de
sacos gestacionales vacíos o «huevos hueros» son realmente
defectos del embarazo con una reabsorción subsiguiente del
embrión. La elevada proporción de productos de la concep-
ción anormales abortados parece ser el resultado de un pro-
ceso selectivo que elimina aproximadamente el 95 % de los
errores morfológicos y citogenéticos.
La frecuencia de productos de la concepción cromosó-
micamente anormales abortados de forma espontánea en el
primer trimestre asciende a cerca del 60 % y disminuye al
7 % al final de la semana 24 (fig. 4-3). La tasa de anoma-
lías genéticas es mayor en los abortos espontáneos anem-
brionarios; las más comunes son las trisomías autosómicas
(51,9 %), que aparecen de novo como resultado de una falta
de disyunción meiótica durante la gametogénesis en los pa-
dres con cariotipos normales. La frecuencia relativa de cada
tipo de trisomía difiere considerablemente. La trisomía 16,
que es causa de aproximadamente un tercio de todos los
abortos trisómicos, no se ha descrito en niños nacidos vivos
y por lo tanto es letal. Le siguen en frecuencia las trisomías
22 y 21. Después, las anomalías cromosómicas más comunes
son, en orden decreciente, la monosomía 45,X (la anomalía
cariotípica simple más común), la triploidía, la tetraploidía,
translocaciones y el mosaicismo.
La publicidad mediática tiende a dar la impresión de que
hay una serie de factores, tales como infecciones, pantallas
de vídeo, consumo de cigarrillos, café, etanol, agentes quí-
micos y fármacos, que aumentan notablemente el riesgo de
abortos espontáneos. En realidad, existen pocas evidencias
creíbles que lo demuestren.
PATOLOGÍA
La mayoría de los abortos espontáneos ocurren pocas sema-
nas después de la muerte del embrión o del análogo rudi-
mentario. Inicialmente se produce una hemorragia hacia la
 Capítulo 4 – Pérdida precoz del embarazo 61

A B

Figura 4-1 Comparación histológica de (A) un óvulo humano de unos 11 o 12 días de edad implantado de manera morfológicamente
normal y (B) un producto de la concepción anormal que muestra un trofoblasto defectuoso con lagunas patológicamente grandes y un saco
coriónico vacío destinado al aborto. (Reproducida con permiso de Hertig AT, Rock J, Adams EC. Am J Anat 1956;98:435.)

60

50

40
Riesgo (%)

30

20

Figura 4-2 Relación entre la edad de la madre y el riesgo

10
de aborto espontáneo. (Datos de Warburtin D, Kline J, Stein
Z, et al. Cytogenetic abnormalities in spontaneous abortions
of recognized conceptions. En: Porter IH, ed. Perinatal ge-
netics: diagnosis and treatment. New York: Academic Press, 0
15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45 y más
1986:133.) Edad de la madre (años)

60

50

Figura 4-3 Frecuencia de anomalías cromosómicas en 40

3040 fetos abortados espontáneamente en función de la
Porcentaje

duración del embarazo. Como comparación se muestra la

frecuencia de anomalías cromosómicas en 54.749 recién 30
nacidos. (Datos de Shiota K, Uwabe C, Nishimaura H. High
prevalence of defective human embryos at the early implan-
tation period. Teratology 1987;35:309; Boue J, Boue A, Lazar 20
P. Retrospective and prospective epidemiological studies of
1500 karyotyped spontaneous human abortions. Teratology
1975;12:11; Lauritsen JG. Aetiology of spontaneous abortion: 10
a cytogenetic and epidemiological study of 288 abortuses and
their parents. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1976;52:1; 0,58
y Creasy MR, Crolla JA, Alberman ED. A cytogenetic study 0
2-3 4 5 6 Recién
of human spontaneous abortions using banding techniques. nacidos
Hum Genet 1976;31:177.) Meses de gestación
62 Obstetricia y Ginecología de Danforth
decidua basal, con necrosis e inflamación de la región de
implantación. El saco gestacional está parcial o totalmente
desprendido. Las contracciones uterinas siguientes y la di-
latación del cuello uterino provocan la expulsión de la ma-
yoría o de todos los productos de la concepción. Cuando el
saco se abre, con frecuencia se encuentra líquido alrededor
de un pequeño embrión macerado, aunque el embrión pue-
de no ser visible. Histológicamente, es habitual encontrar
una degeneración hidrópica de las vellosidades placentarias
causada por la retención de líquido hístico.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Y TRATAMIENTO
En cualquier mujer en edad reproductiva que presenta san-
grado anormal o dolores deberá considerarse siempre la po-
sibilidad de un embarazo no reconocido. Igualmente, una
paciente con un embarazo conocido deberá informar de in-
mediato a su médico en caso de sangrado vaginal o calam-
bres uterinos. Puesto que el tratamiento depende de varios
factores clínicos, resulta útil considerar el aborto espontáneo
según los siguientes subgrupos.
Amenaza de aborto espontáneo
Tradicionalmente se suponía que cualquier secreción vaginal
sanguinolenta o sangrado uterino durante la primera mitad
del embarazo constituía una amenaza de aborto. Es bastante
común, hasta en el 25 % de las mujeres embarazadas, que
se produzca un manchado o sangrado durante los prime-
ros meses de gestación. El sangrado es típicamente escaso y
varía desde una secreción pardusca hasta un sangrado rojo
brillante. Puede ocurrir repetidas veces durante muchos días,
y normalmente precede a calambres uterinos o dolor en la
parte baja de la espalda. En la exploración pélvica, el cuello
uterino está cerrado y no borrado, y no ha pasado tejido.
El diagnóstico diferencial incluye embarazo ectópico, emba-
razo molar, ulceraciones vaginales, cervicitis con sangrado,
erosiones cervicales, pólipos y carcinoma.
A las mujeres que acuden con una amenaza de aborto
espontáneo se les debe practicar una ecografía para determi-
nar la localización, la viabilidad y la edad gestacional. Para
poder realizar una interpretación adecuada es necesario co-
nocer con precisión la edad gestacional, pues un útero que
en la ecografía aparece vacío puede insinuar un embarazo
intrauterino anormal o ectópico cuando en realidad se trata
de una gestación temprana normal. Las mediciones en serie
de β-hCG, junto con una ecografía de seguimiento unos días
más tarde, resultan útiles cuando el diagnóstico es dudoso.
Con las modernas técnicas de ultrasonido se puede de-
tectar un producto de la concepción viable a las 5,5 semanas
de gestación. Es posible visualizar el saco vitelino y el saco
gestacional a partir de las 5 o 6 semanas usando ecografía
transvaginal, observándose después la actividad cardiaca.
Los resultados ecográficos que sugieren una pérdida inmi-
nente del embarazo incluyen un tamaño o forma anormales
del saco gestacional y del saco vitelino, un embrión pequeño
para la fecha y un ritmo cardiaco embrionario lento. En au-
sencia de síntomas de aborto espontáneo, más del 95 % de
los embarazos progresan si la ecografía muestra un embrión
vivo a las ocho semanas de gestación. Incluso en caso de
sangrado uterino, más de dos tercios sobreviven siempre que
la ecografía demuestre un embrión de tamaño apropiado
con un ritmo cardiaco normal. Después, la tasa de pérdida
del embarazo es tan sólo del 1 % si se observa un feto vivo
entre las 14 y 16 semanas de gestación.
Aunque no hay evidencias convincentes de un tratamien-
to con efecto favorable sobre el curso de las amenazas de
aborto espontáneo, es importante para las pacientes que el
médico adopte una actitud comprensiva además de propor-
cionar apoyo y seguimiento continuos. Esto incluye explicar
con delicadeza el proceso patológico y el pronóstico favora-
ble en caso de que el embarazo sea viable. Resulta prudente
usar una estrategia optimista pero cautelosa, pues algunas de
estas mujeres sufrirán una muerte embrionaria o fetal pos-
terior. Es razonable recomendar a las pacientes que se man-
tengan al alcance de asistencia médica hasta que se pueda
determinar si los síntomas persisten o cesan. Está indicada
una observación continua siempre que el sangrado y los ca-
lambres sean leves, el cuello uterino permanezca cerrado, los
valores cuantitativos de β-hCG aumenten de forma normal y
se aprecie un embrión o feto normal en las ecografías de se-
guimiento. Si el sangrado y los calambres aumentan progre-
sivamente, el pronóstico empeora, y también es desfavorable
cuando los valores de β-hCG son negativos o descienden,
el embrión o el feto disminuyen de tamaño en la ecografía
(fig. 4-4), el ritmo cardiaco es lento y el útero no aumenta de
tamaño en la exploración pélvica.
Aborto espontáneo inminente e incompleto
Un aborto espontáneo se considera inminente cuando el
sangrado y los calambres van acompañados de una rotura
importante de las membranas o de una dilatación del cue-
llo uterino. El aborto espontáneo es incompleto cuando los
productos de la concepción han salido parcialmente de la
cavidad uterina, sobresalen del orificio externo o se encuen-
tran en la vagina con sangrado y calambres persistentes. En
la mayoría de los casos de aborto espontáneo inminente o
incompleto no existe un producto de la concepción viable.
Raras veces puede sobrevivir y llegar a término un solo ge-
melo una vez abortado espontáneamente el otro.
Las mujeres con un aborto espontáneo incompleto o in-
minente acuden típicamente con sangrado, que en ocasiones
puede ser intenso y producir inestabilidad hemodinámica.
Normalmente es suficiente realizar una exploración pélvica
cuidadosa para establecer el diagnóstico, aunque a menu-
do se realiza una ecografía. Se recomienda evacuar el útero
para evitar hemorragias o infecciones posteriores en la ma-
dre. Las pacientes clínicamente estables pueden tratarse de
forma ambulatoria con medidas médicas o quirúrgicas. Sin
embargo, aquellas con un sangrado incontrolado deben ser
trasladadas al quirófano para realizar una exploración bajo
anestesia y una evacuación quirúrgica inmediata del útero.
Deben ser observadas durante varias horas tras la operación
y dadas de alta cuando se consideren estables.
El legrado por succión puede realizarse de forma rápida
y segura tanto en servicios ambulatorios como de hospitali-

A B
Figura 4-4 Ecografías de (A) un embarazo anembrionario sin tejido fetal que está destinado al aborto y
(B) un saco gestacional normal con área transónica, borde ecogénico y polo fetal.
zación aplicando analgésicos, un bloqueo paracervical y una
infusión intravenosa de solución salina normal con 10 a 20
U de oxitocina. A veces el cuello uterino está dilatado, y en-
tonces puede utilizarse una pinza anular para eliminar los
productos de la concepción del canal cervical y del segmento
uterino inferior, facilitando así las contracciones uterinas y
la hemostasia. Para eliminar el tejido residual se realiza un
legrado por succión con una legra de plástico y presión de
vacío. La legra se gira 360 grados en sentido horario a medi-
da que se va retirando, y se repite el procedimiento en sen-
tido antihorario. Cuando se percibe una sensación áspera y
no se extrae más tejido, la cavidad endometrial está vacía. El
tejido obtenido debe examinarse para confirmar la presencia
de productos de la concepción y descartar la posibilidad de
un embarazo ectópico.
Los problemas que pueden surgir incluyen reacciones
alérgicas a la medicación, atonía uterina, perforación uteri-
na, apoplejía y paro cardiaco. Debe realizarse un recuento
sanguíneo completo, y puede ser necesaria una reposición
sanguínea si se produce hemorragia. Las mujeres Rh negativo
deben recibir 50 μg (en el primer trimestre) o la dosis con-
vencional de 300 μg (en el segundo trimestre) de inmunoglo-
bulina anti-Rh para prevenir la inmunización frente al Rh.
El control médico del aborto espontáneo incompleto se
ha estudiado en ensayos bien diseñados y puede usarse en
lugar de la evacuación quirúrgica en pacientes clínicamente
estables, si bien al final puede ser necesario realizar un legra-
do uterino. En un ensayo aleatorizado controlado se logró
una tasa de aborto completo del 80 % administrando 800
mg de misoprostol (cuatro comprimidos de 200 mg) por vía
vaginal cada cuatro horas. La mayoría de las pacientes res-
pondieron a la primera dosis. El legrado fue necesario en un
28 % de los casos. Si tiene éxito, el tratamiento del aborto
espontáneo incompleto con misoprostol presenta tasas más
bajas de complicaciones a corto y largo plazo que la eva-
cuación quirúrgica. Las combinaciones de misoprostol con
metotrexato o RU-486 parecen prometedoras, pero no están
disponibles para el uso clínico.
Capítulo 4 – Pérdida precoz del embarazo 63
Aborto espontáneo completo
A las pacientes en seguimiento por una amenaza de aborto
espontáneo se les debe indicar que guarden cualquier tejido
secretado para su inspección posterior. Una vez expulsados
todos los productos de la concepción, los dolores y el san-
grado cesarán pronto. Si el diagnóstico es correcto, no se
requerirá ningún tratamiento adicional. En casos dudosos,
la exploración ecográfica resultará útil para confirmar que
el útero está vacío. A veces puede ser necesario realizar un
legrado para asegurarse de que el útero está completamente
evacuado. La eliminación de los restos de la decidua necró-
tica reduce la incidencia de sangrado y acorta el tiempo de
recuperación.
Aborto retenido/diferido
La razón de que no se produzca la expulsión de un producto
de la concepción muerto después de un periodo prolongado
no está clara. Los síntomas de embarazo en las pacientes sue-
len remitir, los valores cuantitativos de β-hCG bajan y no se
detecta movimiento cardiaco fetal por ultrasonidos. Aunque
la mayoría de las pacientes al final abortan espontáneamente
y los defectos de la coagulación debidos a la retención del
producto de la concepción son raros, la actitud de espera re-
sulta emocionalmente dura y muchas mujeres prefieren so-
meterse a un legrado. Es aceptable la evacuación del conteni-
do uterino, tanto médica como quirúrgica.
En el segundo trimestre, el útero se puede vaciar por dilata-
ción y evacuación (D y E) o por inducción del parto con pros-
taglandina E2 (PGE2) o misoprostol intravaginal. La D y E es
una ampliación de la dilatación y legrado (D y L) tradicional
y del legrado por vacío. Resulta especialmente apropiada en
las semanas 13 a 16 de gestación, aunque muchos defensores
la usan hasta las 20 semanas. Normalmente se prepara prime-
ro el cuello uterino con misoprostol o se dilata pasivamente
con laminaria para evitar traumatismos, y el feto y la placenta
se extraen mecánicamente con succión e instrumentos.
64 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Si se elige la inducción del parto, se puede usar PGE2 va-
ginal; cada cuatro horas se coloca un supositorio de 20 mg
en la parte superior de la bóveda vaginal posterior hasta que
se produzca la expulsión del feto y de la placenta. La diarrea
y las náuseas se pueden controlar con 2,5 a 5,0 mg de dife-
noxilato por vía oral y 10 mg de procloroperazina por vía in-
tramuscular, y se pueden usar narcóticos o anestesia epidural
para controlar el dolor. En esta situación es relativamente co-
mún que se produzca una retención de la placenta, y pueden
ser necesarios una eliminación manual y un legrado uterino.
El misoprostol se ha empezado a usar con más frecuen-
cia en los últimos años debido a que es igual de eficaz y la
incidencia de efectos secundarios desagradables es mucho
menor; cada cuatro horas se coloca un comprimido de 200
mg en la parte superior de la vagina, hasta que se despren-
den el feto y la placenta. No suele ser necesario tratar médi-
camente las náuseas, los vómitos, la diarrea ni la fiebre, pero
no es rara la retención de la placenta.
Aborto séptico
El aborto séptico, antiguamente una de las principales cau-
sas de mortalidad materna, hoy es menos frecuente debido,
sobre todo, a la modificación de las leyes que facilitan el
aborto a las mujeres con embarazos no deseados. Sin em-
bargo, cualquier tipo de aborto espontáneo también puede
complicarse por endometritis, que puede progresar hacia
una parametritis y peritonitis. La presentación clínica incluye
típicamente fiebre y dolor abdominal y uterino.
Si no se trata la infección local, puede producirse septi-
cemia y «shock» séptico. La infección polimicrobiana refleja
la flora vaginal endógena e incluye Escherichia coli y otros
bacilos aerobios, entéricos, gramnegativos, estreptococos he-
molíticos del grupo B, estreptococos anaerobios, especies de
Bacteroides, estafilococos y bacterias microaerófilas.
La evaluación inicial y el control del aborto séptico de-
ben incluir:
■ Exploración física y pélvica.
■ Recuento completo de células sanguíneas y determinación
de electrólitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina.
■ Determinación del grupo sanguíneo y pruebas cruzadas
de sangre.
■ Frotis del cuello uterino para tinción de Gram.
■ Cultivos aerobios y anaerobios de endocérvix, de sangre y
de los productos de la concepción disponibles.
■ Colocación de una sonda de Foley permanente.
■ Administración intravenosa de líquidos (p. ej., solución
salina, Ringer lactato) a través de un angiocatéter de gran
calibre.
■ Administración de 0,5 ml de toxoide tetánico por vía sub-
cutánea para pacientes inmunizadas o de 250 U de inmu-
noglobulina tetánica profundamente en el músculo.
■ Radiografía abdominal para detectar aire libre o cuerpos
extraños.
El tratamiento óptimo consiste en la evacuación del útero
y el uso intensivo de antibióticos parenterales antes, durante
y después de la eliminación del tejido necrótico por legrado
(tabla 4-1). La eliminación rápida del tejido infectado es im-
TABLA 4-1
REGÍMENES ANTIBIÓTICOS PARA EL ABORTO
SÉPTICO
Cobertura de microorganismos grampositivos anaerobios y
aerobios:
1. Penicilina G acuosa, 4-5 millones de U i.v. cada 4-6 h (20-30
millones de U cada 24 h), o
2. Ampicilina, 2 g i.v. cada 4-6 h, o
3. Clindamicina, 600 mg i.v. cada 6 h o 900 mg i.v. cada 8 h, o
4. Cefoxitina (u otra cefalosporina), 1-2 g i.v. cada 6 h (hay alergia
cruzada en un 10 % de los pacientes alérgicos a la penicilina), o
5. Imipenem-cilastatina, 250-500 mg cada 6 h (la dosis debe ser
menor en las pacientes que pesan menos de 70 kg y en caso de
insuficiencia renal)
Cobertura de microorganismos gramnegativos aerobios resistentes:
1. Gentamicina, 1-1,5 mg/kg i.v. cada 8 h (ajustar la dosis según
el pico y las concentraciones, controlar la nefrotoxicidad y la
ototoxicidad, reducir la dosis en pacientes con insuficiencia
renal), o
2. Aztreonam, 1-2 g i.v. cada 8-12 h o cada 6 h en casos de
infección grave (antibiótico alternativo para pacientes que
sufren toxicidad con la gentamicina; reducir la dosis en caso de
insuficiencia renal), o
3. Imipenem-cilastatina (véase el régimen de dosificación del
anterior punto 5)
Cobertura de microorganismos gramnegativos anaerobios:
1. Clindamicina, 600 mg i.v. cada 6 h o 900 mg cada 8 h, o
2. Metronidazol, dosis inicial 1 g i.v., después 500 mg cada 6 h, o
3. Imipenem-cilastatina (véase el régimen de dosificación del
anterior punto 5)
La estrategia habitual es comenzar con un fármaco de cada grupo.
Los regímenes recomendados se basan en la eficacia clínica y pueden
variar a medida que se disponga de nuevos antibióticos.
portante y debe realizarse en las primeras horas tras comen-
zar con los antibióticos intravenosos. Se han recomendado
numerosos regímenes antibióticos, pero es esencial que sean
con dosis altas y de amplio espectro, como se expone en la
tabla 4-1. Aunque la mayoría de las pacientes con abortos
sépticos responden favorablemente al tratamiento, el síndro-
me de «shock» séptico es una complicación seria que requie-
re un control estricto en la unidad de cuidados intensivos.
ABORTO RECURRENTE
El aborto recurrente (AR), definido tradicionalmente como
tres o más abortos espontáneos en el primer trimestre con-
secutivos, afecta hasta al 1 % de las mujeres. El AR primario
se diagnostica en las mujeres que no han logrado quedarse
embarazadas con éxito previamente, mientras que el AR se-
cundario se refiere a mujeres cuyos abortos repetitivos son
posteriores a un nacimiento vivo. No hay una clasificación
específica para las mujeres en que se entremezclan múltiples
abortos con embarazos normales. En general, se coincide en
que en la mayoría de los casos está indicado investigar las
posibles causas del AR después de dos o tres abortos conse-
cutivos.
La evaluación y el control posterior de las parejas con AR
son controvertidos, y en los últimos años han recibido una

atención considerable en la bibliografía médica y no espe-
cializada. La etiología general del AR incluye causas genéti-
cas y patología uterina, endocrina, inmunitaria, trombofílica
y ambiental. Por desgracia, sólo en cerca de un 50 % de las
parejas afectadas se identifica una causa para la pérdida re-
currente del embarazo. Existen pocas pruebas de que una
mala alimentación, infecciones, una diabetes no reconocida,
agentes tóxicos o traumas psicológicos sean factores etioló-
gicos significativos.
Una evaluación típica de las pacientes con AR incluye la
investigación de factores anatómicos, inmunitarios, endocri-
nos, genéticos e infecciosos. Esto puede ser objeto de críticas,
puesto que el uso diagnóstico y los tratamientos derivados
por los que se abogan son empíricos, y muchos son someti-
dos a un examen detallado porque nunca se han analizado
en un estudio diseñado adecuadamente. Lo más importante
es que se acumulan evidencias de que la mujer media con
AR presenta un pronóstico bastante bueno para quedarse
embarazada posteriormente con éxito sin ningún tratamien-
to específico.
Algunas posibles causas de AR han recibido una atención
considerable, y continuamente se están proponiendo nuevas
pruebas diagnósticas para el AR para sustituir aquellas que
han sido rebatidas y descartadas. Entre éstas se encuentran
anticuerpos antitiroideos, títulos elevados de hormona lutei-
nizante en la fase folicular, el factor embriotóxico materno
circulante y relaciones anormales entre subgrupos de linfoci-
tos (CD56+ elevados). Lo más preocupante es que, pese a la
falta de evidencias científicas que lo demuestren, se prescri-
ben regímenes terapéuticos empíricos y alternativos basados
en estas pruebas a mujeres que están desesperadas por en-
contrar una solución a sus repetidos abortos. Por otra parte,
el propósito de este capítulo no es analizar críticamente cada
nuevo «tratamiento» o ensayo, y el mecanismo subyacente a
la pérdida del embarazo y su posible relación con cada una
de éstas siguen siendo en gran parte teóricos. Hasta que no se
identifiquen y comprueben tratamientos eficaces en estudios
diseñados adecuadamente, las pruebas de cribado son poco
útiles en la evaluación sistemática de las pacientes con AR.
Causas de aborto recurrente conocidas
y sospechadas
Defectos estructurales del útero
El mecanismo de la pérdida del embarazo en mujeres con
anomalías uterinas no está claro, aunque con frecuencia se
han citado como posibles causas un suministro disminuido
de sangre que interfiere en la implantación y la placentación
normales, y un tamaño reducido de la cavidad uterina. Entre
el 7 % y el 8 % de las mujeres presentan una anomalía uteri-
na (anomalía mülleriana), con una prevalencia del 10 % al
15 % en las mujeres con AR. El pronóstico de un embarazo
con éxito está relacionado con el tipo de malformación; los
defectos por fusión asimétrica tienen el peor pronóstico, y
los úteros dobles, bicornes y didelfos un pronóstico cada vez
mejor. Aunque el útero arcuato es la anomalía mülleriana
más identificada, no está clara su relación con los resultados
reproductivos adversos, incluido el AR. Otras anomalías ute-
rinas, como el leiomioma, la exposición a dietilestilbestrol
Capítulo 4 – Pérdida precoz del embarazo 65
(DES) y las sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman),
pueden interferir en la implantación y provocar asimismo
una pérdida del embarazo.
Para diagnosticar los defectos estructurales del útero pue-
de usarse la histerosalpingografía, la resonancia magnética
(RM), la histeroscopia, la histerosonografía y la laparosco-
pia. La metroplastia abdominal se ha sustituido en la mayo-
ría de los casos por la eliminación histeroscópica de los sep-
tos uterinos. La histeroscopia puede realizarse en un centro
ambulatorio y suprime la necesidad de realizar una cesárea
en las pacientes que logran quedarse embarazadas. Estudios
retrospectivos no controlados sugieren que la tasa de naci-
dos vivos después es superior al 80 %. La eliminación de si-
nequias y de miomas submucosos también puede efectuarse
por histeroscopia.
Disfunción endocrina
Durante mucho tiempo se ha sospechado que el defecto en
la fase lútea causa abortos espontáneos. Las evidencias que
vinculan este defecto con el AR son menos claras y objeto
de críticas. Se cree que las mujeres con un defecto en la fase
lútea presentan ciclos menstruales cortos, intervalos post-
ovulatorios inferiores a 14 días e infertilidad secundaria. En
un principio se suponía que la causa del defecto en la fase
lútea era que el cuerpo lúteo era incapaz de producir proges-
terona suficiente para establecer un revestimiento endome-
trial maduro adecuado para la placentación, pero esta teoría
ha evolucionado en el sentido de que implica un ovocito en
fase folicular poco desarrollado, que también provoca tras-
tornos en la secreción de estrógenos, una esteroidogénesis
ovárica inadecuada y un mal desarrollo de los receptores en-
dometriales. A su vez, estos efectos podrían ser el resultado
de un exceso de hormona luteinizante o de estados hiperan-
drogénicos.
Algunos investigadores afirman que los defectos en la
fase lútea son causa de más de una cuarta parte de los casos
de AR, pero ninguno de sus estudios han incluido contro-
les simultáneos y no se ponen de acuerdo sobre los criterios
diagnósticos apropiados. Originalmente el defecto en la fase
lútea se diagnosticó por las denominadas biopsias endome-
triales «fuera de fase», que según las estimaciones realizadas
contando hacia atrás desde el siguiente periodo menstrual
presentaban un retraso de dos días respecto a la fecha de
ovulación real. Sin embargo, la precisión diagnóstica de la
determinación de la fase en que se encuentra el tejido endo-
metrial cayó en desgracia debido a la considerable variación
entre observadores y en un mismo observador a la hora de
interpretar la patología, sin mencionar el hecho de que mu-
chas mujeres sin abortos muestran biopsias endometriales
fuera de fase. También se han propuesto como criterios diag-
nósticos para el defecto en la fase lútea los títulos de proges-
terona. Sin embargo, en las pacientes con AR, una concentra-
ción sérica baja de progesterona en la fase lútea sólo predice
un 71 % de los defectos en la fase lútea basándose en una
biopsia endometrial anormal.
Pese a ello, la biopsia endometrial o la concentración
de progesterona en sangre en la fase lútea se usan amplia-
mente para diagnosticar un defecto en la fase lútea. A su
vez, muchos clínicos tratan a las mujeres con un supuesto
66 Obstetricia y Ginecología de Danforth
defecto en la fase lútea y AR con progesterona durante el
siguiente embarazo. Un tratamiento por el que comúnmen-
te se aboga consiste en la administración por vía vaginal de
un supositorio de 25 mg de progesterona dos veces al día
(mañana y noche), comenzando después de la ovulación y
continuando hasta que se inicie la menstruación o durante
las primeras 8 a 10 semanas de embarazo. También se han
usado dosis comparables de progesterona micronizada oral.
Los primeros estudios sobre la suplementación con proges-
terona informan de que el pronóstico del embarazo mejora
en las mujeres tratadas. Sin embargo, se ha cuestionado la
veracidad de estos hallazgos porque no hubo grupos control
comparativos apropiados. En el metaanálisis más reciente
sobre progesterona en mujeres con AR no se descubrió nin-
gún beneficio en la prevención del aborto.
También se han probado el clomifeno y otros agentes
ovulatorios, así como la gonadotropina coriónica humana
(hCG), en un intento de mejorar el desarrollo folicular y es-
timular la función del cuerpo lúteo en las mujeres con un
defecto en la fase lútea, y se han obtenido resultados varia-
bles. En un ensayo multicéntrico controlado con placebo en
el cual se usó hCG no se halló ninguna diferencia significati-
va en las tasas de éxito de embarazo (83 % frente a 79 %).
Síndrome del ovario poliquístico
Se baraja la hipótesis de que existe una posible relación en-
tre el síndrome del ovario poliquístico (SOPQ) y el AR, ba-
sada en el descubrimiento de que entre el 36 % y el 56 % de
las mujeres con AR presentan un SOPQ en la exploración
ecográfica de los ovarios. Curiosamente, las evidencias eco-
gráficas de un SOPQ en las mujeres con AR no predicen un
aborto en comparación con las mujeres con AR sin SOPQ.
Se ha propuesto que la pérdida del embarazo en las mu-
jeres con SOPQ puede estar relacionada con concentracio-
nes séricas elevadas de hormona luteinizante, valores altos
de testosterona y androstendiona o resistencia a la insulina.
De hecho, la resistencia a la insulina es más común en las
mujeres con AR que en las controles fértiles, independiente-
mente de si presentan o no SOPQ. En estudios pequeños se
ha descrito que el tratamiento de la resistencia a la insulina
con metformina reduce los abortos. Sin embargo, ninguno
de estos estudios ha incluido grupo control apropiado, y las
mujeres estudiadas no tenían necesariamente AR. Se ha ob-
servado que la metformina atraviesa la placenta, pero varios
estudios no han dilucidado su posible teratogenia cuando se
usa durante el embarazo.
Anomalías genéticas
Aproximadamente el 2 % a 4 % de las parejas experimenta
pérdidas recurrentes del embarazo (PRE) porque uno de
ellos es portador de una reorganización cromosómica es-
tructural equilibrada, normalmente una translocación equi-
librada. La incidencia de translocaciones equilibradas es dos
veces mayor en las mujeres que en los hombres. Aunque los
portadores de translocaciones equilibradas presentan un
fenotipo normal, la segregación meiótica provoca una du-
plicación cromosómica o deficiencias en la descendencia
que conducen a aborto espontáneo o a un nacimiento vivo
anormal. Cerca del 60 % de las translocaciones equilibradas
son recíprocas, mientras que el 40 % son robertsonianas. El
riesgo de una aneuploidía recurrente depende de cuál de los
padres sea heterozigoto para la translocación, así como de
los cromosomas implicados. En general, el riesgo es mayor
cuando la translocación es de origen materno; las transloca-
ciones que implican cromosomas homólogos no permiten
nacimientos vivos normales.
Las inversiones cromosómicas también se han relacionado
con las PRE. El riesgo de tener descendencia anormal depen-
de del tamaño y de la localización de la inversión, y de si el
portador es masculino o femenino. Las inversiones de por-
ciones pequeñas de la longitud cromosómica total producen
duplicaciones y deficiencias importantes, y en general son
letales. Paradójicamente, es más probable que las inversio-
nes grandes sean compatibles con la supervivencia. El riesgo
de tener descendencia anormal es ligeramente mayor si el
portador heterozigoto de una inversión pericéntrica es feme-
nino (7 % frente a 5 %). Los recombinantes paracéntricos son
universalmente letales.
La evaluación de las parejas con AR debe incluir una
valoración citogenética de ambos miembros. Debe propor-
cionarse asesoramiento genético a las que presentan anoma-
lías cromosómicas parentales en un esfuerzo por predecir la
recurrencia, y en los embarazos siguientes debe ofrecerse la
realización de una amniocentesis genética o de un muestreo
de las vellosidades coriónicas. También resulta útil, desde el
punto de vista clínico, efectuar un análisis cromosómico de
los productos de la concepción, en especial a la hora de eva-
luar la razón del fallo de un régimen terapéutico. Las anoma-
lías cromosómicas parentales normalmente no excluyen in-
tentos posteriores para lograr un embarazo, pues la mayoría
de las parejas finalmente tienen descendencia normal. Para
la rara translocación robertsoniana homóloga que impide
lograr un embarazo, las posibilidades terapéuticas incluyen
la inseminación artificial con un donante, la fertilización in
vitro con ovocitos donantes y la adopción.
Las mutaciones moleculares que en el futuro pueden ser
causa de abortos recurrentes incluyen mutaciones puntuales
letales, relacionadas posiblemente con los genes MHC; mu-
taciones en los genes que codifican productos críticos para el
desarrollo normal; mutaciones en los genes homeobox que
controlan la regulación transcripcional; mutaciones que con-
ducen a errores metabólicos graves y muerte del embrión; y
trastornos en los protooncogenes y oncogenes. Un grupo ha
demostrado que ciertos polimorfismos del gen HLA-G están
asociados con unas tasas de aborto significativamente más
altas en las parejas que presentan AR. Se ha propuesto que
una marcada desviación de la distribución normal 50:50 de
la inactivación del cromosoma X en la madre, un estado de-
nominado inactivación sesgada del cromosoma X, causa AR que
no se explican de otro modo. Sin embargo, estudios recien-
tes no han encontrado ninguna asociación entre el AR y la
inactivación sesgada del cromosoma X.
Síndrome antifosfolípido
y otros trastornos autoinmunitarios
El síndrome antifosfolípido (SAF) se ha reconocido como
causa de la pérdida del embarazo en aproximadamente un
5 % a 15 % de las mujeres con AR. El diagnóstico se basa

en la presencia del anticoagulante lúpico (AL) o de valores
moderados a elevados de anticuerpos IgG anticardiolipina
(aCL), o de ambos. Estos anticuerpos antifosfolípido adqui-
ridos son inducidos por estímulos aún desconocidos en el
marco de una inmunorregulación aberrante. La importancia
de unos títulos bajos de inmunoglobulina G o IgM aCL es
cuestionable.
Aunque las mujeres con SAF pueden presentar AR en el
primer trimestre, la muerte fetal en el segundo trimestre o al
principio del tercero puede ser más específica de este estado.
Las pacientes con títulos altos de IgG aCL o con historia de
muertes fetales previas presentan mayor riesgo de sufrir otra
pérdida fetal. La causa de la muerte fetal parece ser una vas-
culopatía decidual que provoca un infarto decidual y un flujo
sanguíneo insuficiente hacia la placenta. También se ha des-
crito trombosis intervascular. Sin embargo, estas lesiones son
inespecíficas y el grado de la patología no siempre es suficien-
te para explicar la muerte fetal. Los mecanismos por los cuales
los aCL pueden causar una vasculopatía decidual y la muerte
fetal son desconocidos. Se han propuesto numerosos meca-
nismos fisiopatológicos que incluyen un desequilibrio en la
producción local de prostaciclina y tromboxano, una mayor
agregación plaquetaria, una menor activación de la proteína
C, un aumento del factor tisular y una producción o una dis-
ponibilidad reducidas de anexina V trofoblástica. Reciente-
mente se ha atribuido al sistema del complemento un papel
principal en la pérdida del embarazo relacionada con el SAF.
La administración de heparina no fraccionada y de he-
parina de bajo peso molecular a la madre se considera el
TABLA 4-2
REGÍMENES ANTICOAGULANTES USADOS EN EL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO DURANTE EL EMBARAZO
Regímenes profilácticos (no ajustados)
A. Mujeres con pérdida embrionaria o preembrionaria recurrente,
sin trombosis previa
Heparina no fraccionada:
5000-7500 U cada 12 h en el primer trimestre;
5000-10.000 U cada 12 h en el segundo y tercer trimestres
Heparina de bajo peso molecular:
1. Enoxaparina 40 mg una vez al día
o dalteparina 5000 U una vez al día, o
2. Enoxaparina 30 mg o dalteparina 5000 U cada 12 h
B. Mujeres con muerte fetal previa o parto prematuro por
preeclampsia grave o insuficiencia placentaria grave;
sin trombosis previa
Heparina no fraccionada:
7500-10.000 U cada 12 h en el primer trimestre;
10.000 U cada 12 h en el segundo y tercer trimestres
Heparina de bajo peso molecular:
1. Enoxaparina 40 mg una vez al día
o dalteparina 5000 U una vez al día, o
2. Enoxaparina 30 mg o dalteparina 5000 U cada 12 h
a
Valores de heparina = valores de antifactor Xa. Las mujeres sin anticoagulante lúpico cuyo tiempo de tromboplastina parcial activada es normal pueden
controlarse mediante este parámetro.
Branch DW, Khamashta MA. Antiphospholipid syndrome: obstetric diagnosis, management, and controversies. Obstet Gynecol 2003; 101(6):1333.
Capítulo 4 – Pérdida precoz del embarazo 67
tratamiento de elección para los embarazos con SAF, tanto
para mejorar el pronóstico embriofetal como para proteger a
la madre de procesos trombóticos (tabla 4-2). Los regímenes
terapéuticos suelen iniciarse al principio del primer trimestre,
tras la demostración ecográfica de un embarazo intrauterino.
No hay acuerdo sobre el régimen de dosificación óptimo.
Algunos expertos abogan por dosis bajas, tromboprofilácti-
cas, no ajustadas, de heparina no fraccionada (p. ej., 5000 a
7500 U dos veces al día), o por heparina de bajo peso mole-
cular (1 mg/kg) una vez al día para tratar a mujeres con SAF
e historia de AR y otras complicaciones relacionadas con el
SAF sin trombosis anterior. Sin embargo, en general se re-
comiendan regímenes anticoagulantes a dosis completa con
heparina no fraccionada o de bajo peso molecular (1 mg/
kg dos veces al día) para pacientes embarazadas con SAF y
trombosis anterior. En la mayoría de las series y ensayos de
casos también se incluye en el régimen terapéutico una dosis
diaria baja de ácido acetilsalicílico. Cabe mencionar un pe-
queño ensayo controlado con placebo que descubrió que las
mujeres con AR y títulos bajos de anticuerpos antifosfolípi-
do, pero por lo demás sanas, no requieren tratamiento.
También se han utilizado durante el embarazo inmuno-
globulinas intravenosas (IGIV), habitualmente en combina-
ción con heparina y una dosis baja de ácido acetilsalicílico,
en especial en las mujeres con SAF e historia particularmente
adversa o con AR durante el tratamiento con heparina. Sin
embargo, un estudio piloto aleatorizado controlado sobre el
tratamiento con IGIV durante el embarazo en casos de SAF
no seleccionados resultó negativo.
Regímenes anticoagulantes completos (ajustados)
Mujeres con trombosis previa
Heparina no fraccionada:
7500 U cada 8-12 h, ajustada a mantener los valores medios de
heparinaa en el rango terapéutico
Heparina de bajo peso molecular:
1. Ajustada al peso (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h o
dalteparina 200 U/kg cada 12 h), o
2. Dosis intermedia (p. ej., enoxaparina 40 mg una vez al día o
dalteparina 5000 U una vez al día hasta la semana 16 de gestación
y cada 12 h desde la semana 16 en adelante)
68 Obstetricia y Ginecología de Danforth
La cobertura del periodo posparto con anticoagulantes
en mujeres con SAF independientemente de la existencia de
trombosis previa es crítica. Puede continuarse con los regí-
menes de heparina, o puede administrarse tromboprofilaxis
con warfarina tras el parto. En la mayoría de los casos es
deseable una relación internacional normalizada (INR) de
3,0, y el tratamiento posparto debería cubrir las seis a ocho
semanas posteriores al parto. Tanto la heparina como la war-
farina son seguras para las madres que amamantan. No está
clara la necesidad de tratar con anticoagulantes después del
parto a las mujeres con SAF primario diagnosticado sólo por
pérdidas preembrionarias y embrionarias recurrentes.
Los autoanticuerpos contra antígenos tiroideos se aso-
cian con una tasa moderadamente aumentada de abortos si
se identifican al principio del embarazo o inmediatamente
antes de éste. Algunos investigadores han descubierto que
una proporción significativa de mujeres con AR presentan
anticuerpos antitiroideos, mientras que otras no. Aun así,
ninguna opción terapéutica ha demostrado ser beneficiosa
para las mujeres con AR y anticuerpos antitiroideos.
Aproximadamente el 15 % de las mujeres con AR presen-
tan anticuerpos antinucleares (ANA) detectables. Sin embar-
go, el pronóstico de un embarazo posterior en las mujeres
con un resultado positivo en la prueba de ANA no difiere
del de las mujeres con un resultado negativo. En un ensayo
terapéutico aleatorizado en mujeres con AR y ANA positivo,
el tratamiento con prednisona y una dosis baja de ácido ace-
tilsalicílico no produjo ningún beneficio frente al placebo.
Trastornos trombofílicos
En un 50 % de las mujeres con trombosis venosa relacionada
con el embarazo, así como en mujeres con complicaciones
obstétricas como PRE, preeclampsia e insuficiencia uteropla-
centaria, se identifican trastornos trombofílicos hereditarios.
Los defectos trombofílicos, que incluyen mutaciones en el
factor V Leiden y en la protrombina G20210A, y deficiencias
en la proteína C, la proteína S y la antitrombina III, se han
descrito con una frecuencia significativamente mayor en las
mujeres con complicaciones en el embarazo que en aque-
llas con embarazos normales. Las mutaciones en el factor
V Leiden y en la protrombina G20210A son las trombofilias
hereditarias más comunes, presentes en un 8 % y un 3 %,
respectivamente, de la población blanca general de Estados
Unidos. Algunos, pero no todos, los estudios han encontra-
do una asociación entre los trastornos trombofílicos heredi-
tarios y el AR, que parece ser máxima en el caso de la pérdida
fetal en el segundo y el tercer trimestres. Sin embargo, en un
ensayo observacional con mujeres con AR, una trombofilia
hereditaria realmente protegía frente a abortos en un emba-
razo posterior.
La elevada prevalencia de trombofilias hereditarias en las
mujeres con complicaciones obstétricas ha llevado al uso
profiláctico de anticoagulantes durante el embarazo. Sin em-
bargo, existen evidencias limitadas que apoyen esta práctica
en las mujeres sin historia de trombosis venosa. Se han uti-
lizado diversos regímenes terapéuticos, y ningún estudio ha
incluido un grupo control comparativo apropiado. Hasta que
no se hayan realizado ensayos aleatorizados controlados, la
profilaxis con anticoagulantes debería restringirse a mujeres
seleccionadas con trombofilia y AR informadas sobre los ries-
gos y los datos limitados que sugieren algún beneficio.
Aborto recurrente idiopático
Al menos en un 50 % de los AR no puede identificarse nin-
guna etiología pese a una evaluación minuciosa, lo que ha
conducido a especular sobre otras posibles causas del AR y
a que se haya prestado especial atención al papel de los fac-
tores aloinmunitarios en la continuación del embarazo. Aún
no se ha podido demostrar la relación entre la aloinmuni-
dad y el AR, en gran parte por lo poco que se sabe sobre los
mecanismos que previenen el rechazo inmunitario del pro-
ducto de la concepción en los embarazos que salen adelan-
te. Los primeros informes propusieron una relación entre la
compatibilidad HLA de las parejas, la ausencia de anticuer-
pos leucocitotóxicos maternos o la ausencia de anticuerpos
bloqueantes maternos y el AR. La importancia de estos fac-
tores no ha sido corroborada, y las pruebas para su detección
son caras y carecen de utilidad clínica. Las investigaciones
también se han centrado en factores inmunosupresores deci-
duales o trofoblásticos locales, tales como citocinas, factores
de crecimiento, hormonas, enzimas y proteínas endometria-
les. Algunos de estos factores inmunoactivos parecen nece-
sarios para la implantación y el crecimiento y desarrollo de
la placenta y del embrión tempranos, y otros pueden causar
abortos cuando se expresan. Sin embargo, no se dispone de
pruebas clínicas prácticas para estos factores, ni de un trata-
miento probado en caso de que resulten anormales.
Aunque ningún mecanismo aloinmunitario ha mostra-
do inequívocamente causar AR en los seres humanos, se
han propuesto varios tipos de inmunoterapia. En un prin-
cipio, los intentos de mejorar la inmunotolerancia de la
madre en los AR se basaba en la evidencia de que las trans-
fusiones de sangre antes de los trasplantes disminuían el
rechazo de los aloinjertos, y de que la inmunización previa
con células de bazo procedentes de una cepa parental re-
ducía la tasa de reabsorción o de aborto en modelos ani-
males. El régimen más popular consiste en inyecciones de
leucocitos del padre. Aunque sigue teniendo defensores,
este tratamiento es dudoso en el mejor de los casos y per-
judicial en el peor. La mayoría de los ensayos aleatoriza-
dos resultaron negativos, y el único y más amplio ensayo
aleatorizado multicéntrico halló que el pronóstico de un
embarazo tratado era peor en las mujeres que recibieron
inmunización con leucocitos. Basándose en gran medida
en este estudio, la FDA ha establecido que la administra-
ción de dicho tratamiento para el AR sólo puede realizarse
como parte de una investigación clínica y, en este caso, sólo
si existe una solicitud de un nuevo fármaco experimental.
Las mujeres participantes deben ser advertidas de que la
inmunización con leucocitos viables conlleva los riesgos
de cualquier transfusión de sangre, tales como hepatitis e
infecciones por VIH y citomegalovirus. Las reacciones han
sido poco habituales, pero incluyen dolor y enrojecimiento
en el punto de inyección, reacciones cutáneas similares a
las del injerto contra el huésped, fiebre, aloinmunización
frente a plaquetas y leucocitos maternos, y sensibilización
del grupo sanguíneo.

Como tratamiento alternativo para las pacientes con AR
idiopático se ha propuesto la administración intravenosa
de inmunoglobulinas. Se han realizado numerosos ensa-
yos aleatorizados, pero los resultados son conflictivos. No
obstante, este tratamiento no parece ser más eficaz que la
inmunización con células parentales, y las IGIV no se reco-
miendan fuera de un protocolo de investigación realizado
por el ACOG o la American Society of Reproductive Medi-
cine.
Es imprescindible que los médicos sepan que el pro-
nóstico para el AR idiopático no es desalentador en modo
alguno. Muchos estudios y varios metaanálisis indican que
la tasa media de nacimientos vivos en el siguiente embara-
zo es del 60 % al 70 % para las mujeres con AR idiopático
tratadas con placebo. Muchas parejas tienen una actitud
positiva frente a este pronóstico moderadamente favora-
ble, que es bueno en comparación con el pronóstico de
otros estados tales como el SAF o las anomalías cariotípi-
cas parentales. Comprender este pronóstico puede hacer
que la pareja se decida en contra de un tratamiento caro
no probado. Pero atención, como cabe esperar, una edad
avanzada de la madre y un número elevado de abortos son
variables negativas.
Recomendaciones para el aborto recurrente
El esquema para una evaluación razonable y económica de
las mujeres con AR que se muestra en la tabla 4-3 se basa en
las directrices actuales del ACOG y el Royal College of Obste-
tricians and Gynaecologists. Es crucial que el médico adopte
una actitud comprensiva: establecer una relación de confian-
za y apreciar sinceramente la angustia y la tristeza de estas
parejas permite hablar con tacto y exhaustividad con ellos. Es
razonable iniciar una evaluación tras dos abortos consecuti-
TABLA 4-3
EVALUACIÓN SUGERIDA PARA LAS PACIENTES
CON ABORTOS RECURRENTES
Historia
Determinación del patrón que siguieron las pérdidas del embarazo
y del trimestre en que se produjeron, y si se trataba de un feto
vivo; indicios que sugieran una enfermedad autoinmunitaria;
exposición inusual a toxinas ambientales, fármacos o infecciones;
trastornos o cirugías ginecológicos previos con dilatación y
curetaje; y pruebas diagnósticas y tratamientos previos.
Estado físico
Anomalías en la exploración pélvica, incluyendo hallazgos que
sugieren anomalías del cuello uterino, exposición a DES o
anomalías uterinas.
Pruebas
Anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina
Análisis cromosómicos del padre y de la madre
Evaluación de la cavidad y de la forma uterinas mediante
histerosalpingografía, histeroscopia, RM u otros estudios
Análisis cromosómico de los productos de la concepción
Otras pruebas de laboratorio si la historia y la exploración física lo
indican
DES: dietilestilbestrol; RM: resonancia magnética.
Capítulo 4 – Pérdida precoz del embarazo 69
vos en mujeres ansiosas, si a la paciente le quedan pocos años
reproductivos o si ha tenido un problema de infertilidad. Tal
vez lo mejor sea derivar a las parejas interesadas en un proto-
colo de investigación a un centro capacitado para ello.
RESUMEN
■ El aborto espontáneo se produce en al menos un 15 % de
los embarazos clínicamente reconocidos; la tasa es dos a
tres veces mayor en embarazos tempranos no reconocidos.
■ Más del 95 % de los embarazos continúan si por ecografía
se demuestra la presencia de un embrión vivo a las ocho
semanas de gestación.
■ Las mujeres con tres o más abortos espontáneos consecu-
tivos deberían someterse a evaluación; puede ser apropia-
do realizar un estudio diagnóstico intenso más temprano
en las parejas mayores o con problemas de infertilidad.
■ El aborto espontáneo es la complicación más común del
embarazo, y la etiología más frecuente es una anomalía
cromosómica en el producto de la concepción.
■ La ecografía resulta útil para determinar si el embrión es
viable o no, y una estrategia moderna apropiada puede
consistir en la observación o la evacuación médica o qui-
rúrgica del útero.
■ El tratamiento con misoprostol y el legrado son igual de
seguros y eficaces para la evacuación del útero en caso de
aborto incompleto.
■ La pérdida temprana recurrente del embarazo algunas
veces se asocia con anomalías maternas que se pueden
detectar mediante una evaluación convencional.
■ Las pruebas no demostradas y los tratamientos controver-
tidos para el aborto recurrente no deberían usarse de for-
ma sistemática hasta que se disponga de evidencias que
los apoyen.
LECTURAS RECOMENDADAS
Aldrich CL, Stephenson MD, Karrison T, et al. HLA-G genotypes and
pregnancy outcome in couples with unexplained recurrent miscarria-
ge. Mol Hum Reprod 2001;7:1167–1172.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of
recurrent early pregnancy loss. ACOG Practice Bulletin, 2001;24.
Bates SM, Greer IA, Hirsh J, et al. Use of antithrombotic agents during
pregnancy: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126(Suppl 3):627S–644S.
Branch DW, Khamashta MA. Antiphospholipid syndrome: obstetric
diagnosis, management, and controversies. Obstet Gynecol 2003;
101(6):1333–1344.
Davis AR, Hendlish SK,Westhoff C, et al. Bleeding patterns after miso-
prostol vs surgical treatment of early pregnancy failure: results from a
randomized trial. Am J Obstet Gynecol 2007;196(1):31.e1–31.e7.
Glueck CJ, Wang P, Goldenberg N, et al. Pregnancy outcomes among
women with polycystic ovary syndrome treated with metformin.
Hum Reprod 2002;17(11):2858–2864.
Goldstein SR. Embryonic death in early pregnancy: a new look at the
first trimester. Obstet Gynecol 1994;84:294.
Hogge WA, Prosen TL, Lanasa MC, et al. Recurrent spontaneous abor-
tion and skewed X-inactivation: is there an association? Am J Obstet
Gynecol 2007;196(4):384.e1–384.e6.
Holers VM, Girardi G, Mo L, et al. Complement C3 activation is re-
quired for antiphospholipid antibody-induced fetal loss. J Exp Med
2002;195:211–220.
70 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl
J Med 2002;346:752–763.
Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus state-
ment on an update of the classification criteria for definite antiphos-
pholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006;4(2):295–306
Oates-Whitehead RM, Haas DM, Carrier JA. Progestogen for preventing
miscarriage. Cochrane Database Syst Rev 2003;(4):CD003511.
Patton PE. Anatomic uterine defects. Clin Obstet Gynecol 1994;37:705.
Rai R, Backos M, Elgaddal S, et al. Factor V Leiden and recurrent mis-
carriage-prospective outcome of untreated pregnancies. Hum Reprod
2002;17:442–445.
Rai R, Backos M, Rushworth F, et al. Polycystic ovaries and recurrent
miscarriage-a reappraisal. Hum Reprod 2000;15:612–615.
Regan L, Rai R. Thrombophilia and pregnancy loss. J Reprod Immunol
2002;55(1-2):163–180.
Rey E, Kahn SR, David M, et al. Thrombophilic disorders and fetal loss:
a meta-analysis. Lancet 2003;361(9361):901–908.
Robertson L, Wu O, Langhorne P, et al. Thrombosis: Risk and Eco-
nomic Assessment of Thrombophilia Screening (TREATS) Study.
Thrombophilia in pregnancy: a systematic review. Br J Haematol
2006;132(2):171–196.
Salmon JE, Girardi G, Lockshin MD. The antiphospholipid syndrome as
a disorder initiated by inflammation: implications for the therapy of
pregnant patients. Nat Clin Pract Rheumatol 2007;3(3):140–147.
Scientific Advisory Committee of the Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists. The management of recurrent miscarriage. RCOG
‘Green-top’Guideline No. 17, 2001.
Weeks A, Alia G, Blum J, et al. A randomized trial of misoprostol com-
pared with manual vacuum aspiration for incomplete abortion. Obs-
tet Gynecol 2005;106:540–547.
Wilcox AJ, Weinberg CR, O’Connor JF, et al. Incidence of early pregnan-
cy loss. N Engl J Med 1988;319:189.
Woelfer B, Salim R, Banerjee S, et al. Reproductive outcomes in women
with congenital uterine anomalies detected by three-dimensional ul-
trasound screening. Obstet Gynecol 2001;98:1099–1103.
Wood SL, Brain PH. Medical management of missed abortion: a rando-
mized clinical trial. Obstet Gynecol 2002;99:563–566.
Zhang J, Gilles JM, Barnhart K, et al. National Institute of Child Health
Human Development (NICHD) Management of Early Pregnancy
Failure Trial. A comparison of medical management with miso-
prostol and surgical management for early pregnancy failure. N Engl
J Med 2005;353:761–769.
 Embarazo ectópico
Beata E. Seeber Kurt T. Barnhart
El embarazo ectópico, la implantación de un óvulo fertili-
zado fuera de la cavidad endometrial, es una complicación
única de los primates. Aunque sigue siendo una de las prin-
cipales morbilidades que amenazan la vida durante el pri-
mer trimestre, las sospechas clínicas fundadas y los procedi-
mientos modernos permiten diagnosticar y tratar estos casos
cuando aparecen los primeros síntomas. El tratamiento del
embarazo ectópico ha cambiado drásticamente con los años.
El tratamiento farmacológico generalizado con metotrexato,
dirigido específicamente a los trofoblastos proliferantes, es
la opción preferida frente a la cirugía como tratamiento es-
tándar de primera línea. No obstante, la cirugía sigue siendo
la primera opción cuando la rotura causa hemorragias in-
traperitoneales, cuando se producen errores diagnósticos o
se abandonan casos, y si el tratamiento farmacológico está
contraindicado. En los albores de estos cambios, en Estados
Unidos se ha reducido considerablemente la mortalidad ma-
terna por esta causa.
El diagnóstico temprano y la selección del tratamiento
más adecuado son clave para evitar complicaciones, conser-
var la fertilidad, controlar los costes y erradicar la mortali-
dad. El protocolo con la dosis óptima de metotrexato sigue
siendo controvertido. De forma similar, el momento y la
técnica de intervención quirúrgica en caso de fracaso médi-
co siguen siendo en su mayoría decisiones empíricas. Con
una aproximación al diagnóstico y el tratamiento del emba-
razo ectópico basados en la evidencia, este capítulo ofrece
un análisis completo de la atención estándar de esta seria
complicación.
INCIDENCIA
La incidencia del embarazo ectópico en Estados Unidos no
se conoce con exactitud. Los últimos intentos de los Centers
for Disease Control and Prevention (CDC) para estimarla
han fallado porque no existen métodos estándar claros de
presentación de informes y porque muchos casos se tratan
con fármacos en régimen ambulatorio, y por tanto no apare-
cen en los registros hospitalarios. Las últimas cifras disponi-
bles datan de mediados de la década de 1990. Usando regis-
tros hospitalarios se observó un aumento incesante de em-
barazos ectópicos, de 4,5 por 1000 en 1970 a 16,8 por 1000
en 1989, llegando a 19,7 por 1000 (108.000 casos) en 1992.
Varias tendencias epidemiológicas hacen probable que la in-
cidencia actual del embarazo ectópico sea incluso mayor. En
primer lugar, existe un aumento continuo de los factores de
riesgo asociados con el embarazo ectópico (tabla 5.1). En
segundo lugar, ha aumentado la detección de embarazos ec-
5
tópicos debido al uso de métodos de diagnóstico más sensi-
bles y específicos que detectan muchos casos que en el pasa-
do se habrían resuelto de forma espontánea sin diagnóstico
ni tratamiento (aumento en la prevalencia debido al sesgo
del plazo de detección). En tercer lugar, con el aumento del
uso de técnicas de reproducción asistida (TRA) para el tra-
tamiento de la infertilidad también ha aumentado el riesgo
de embarazos ectópicos, que suponen hasta un 5 % de los
embarazos logrados con TRA. Tampoco sorprende que cada
vez se informe de más casos de embarazos heterotópicos en
gestaciones mediante TRA. Entre 1979 y 1986, el 13 % de las
muertes maternas fueron secundarias a un embarazo ectópi-
co; en 1992, la cifra cayó al 9 %. No obstante, los embarazos
ectópicos siguen siendo la principal causa de muerte mater-
na en el primer trimestre, y del 5 % al 6 % de todas las muer-
tes maternas en Estados Unidos. El 90 % de estas muertes
fueron por complicaciones hemorrágicas.
PATOGÉNESIS
Cualquier situación que afecte a la capacidad de las trompas
para transportar los gametos o los embriones predispone a
una implantación ectópica. El lugar más habitual es la trom-
pa de Falopio, con el 98,3 % de todas las gestaciones ectó-
picas. Entre los lugares de implante tubárico, el 79,6 % de
los casos se observa en la ampolla, el 12,3 % en el istmo, el
6,2 % en el infundíbulo y el 1,9 % restante en la región in-
tersticial (cornual). La anidación ectópica fuera de las trom-
pas de Falopio es muy rara; sólo el 1,4 % de los embarazos
ectópicos son abdominales, el 0,15 % ováricos y el 0,15 %
cervicales (fig. 5.1).
En la mayoría de las implantaciones tubáricas, los tro-
foblastos proliferantes invaden la pared de la trompa. Los
embarazos ectópicos en la parte ampular de la trompa sue-
len anidar dentro de la luz tubárica y no causan la rotura
del conducto, mientras que los que se producen en la parte
ístmica es más probable que estén fuera de la luz y rompan
la trompa. El grado de invasión trofoblástica de los tejidos
maternos, la edad, la viabilidad del embarazo y el lugar de
implantación determinan la secuencia de sucesos clínicos. A
medida que los trofoblastos proliferan, el crecimiento puede
extenderse de la mucosa luminal a la capa muscular y a la
lámina propia, a través de la serosa, y en última instancia
atravesarla hacia los grandes vasos sanguíneos y el ligamen-
to ancho. Cuando se produce una rotura vascular aparece
una hemorragia que deforma el conducto, estira la serosa
y causa dolor. El embrión se considera anormal y degenera
en aproximadamente el 80 % de los casos. Si no se trata, el
71
72 Obstetricia y Ginecología de Danforth

la trompa y se asocian con hemorragias importantes y po-

TABLA 5-1 tencialmente fatales. Como ya se ha indicado, esta compli-
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS cación es más probable en la porción ístmica de la trompa,
A EMBARAZOS ECTÓPICOS que tiene una capacidad de dilatación limitada. La rotura
crónica de la trompa con extensión al ligamento ancho pue-
Las pacientes con mayor riesgo requieren una supervisión inmediata
de producir un hematoma pélvico que dure varias semanas.
del embarazo inmediatamente después de la primera falta de
menstruación. Los embarazos ectópicos sin rotura pueden seguir un curso
crónico con elevación la de gonadotropina coriónica huma-
Factor de riesgo Odds ratioa
na beta (β-hCG) durante semanas.
■ Riesgo alto Además de la patología tubárica, en teoría otros factores
Cirugía tubárica 21,0 del propio embrión pueden producir la implantación pre-
Ligadura de trompas 9,3 matura en la trompa antes de entrar en la cavidad uterina.
Embarazo ectópico previo 8,3 No obstante, hay estudios que no demuestran la teoría de
Exposición in utero a DES 5,6
que ciertas anomalías genéticas o morfológicas del embrión
Uso de DIU 4,2-45,0
Patología tubárica 3,8-21,0
causen la implantación ectópica, ya que la tasa de anoma-
Reproducción asistida 4,0 lías cromosómicas en embarazos en trompas extirpadas es
similar a la prevista con factores gestacionales y relacionados
■ Riesgo moderado con la edad.
Infertilidad 2,5-21,0
Se está estudiando el posible papel en los implantes anó-
Infecciones genitales previas 2,5-3,7
Promiscuidad 2,1
malos de otros factores moleculares que pueden ser causa
Salpingitis ístmica nodosa 1,5 del diálogo molecular entre en el embrión y el lugar de im-
plantación, o de las interacciones de células y entre las célu-
■ Riesgo bajo
las y la matriz extracelular.
Infección pélvica previa 0,9-3,8
Tabaquismo 2,3-2,5
Duchas vaginales 1,1-3,1
Primera relación <18 años 1,6
FACTORES DE RIESGO
El embarazo ectópico se suele asociar con factores de riesgo
DES: dietilestilbestrol; DIU: dispositivo intrauterino.
a
Valores simples, odds ratio común procedente de estudios homogéneos; que producen daños epiteliales en las trompas que alteran el
estimaciones de puntos, intervalo de valores de estudios heterogéneos. transporte de los gametos y del embrión. En la tabla 5.1 se
muestran los factores de riesgo más influyentes observados
en metaanálisis.
aborto tubárico espontáneo se produce en cerca de un 50 %
de los embarazos ectópicos y puede no mostrar signos clí- Daños de las trompas e infecciones
nicos. De forma parecida, puede ocurrir un aborto tubárico
espontáneo con hemorragia de resolución espontánea. No La existencia demostrada de patología tubárica aumenta el
obstante, el resto de los embarazos ectópicos suelen romper riesgo de embarazo ectópico en 3,5 veces (odds ratio común

Concepción natural Concepción tras TRA

Istmo Cuerno Cuerno

12,3% (intersticio) (intersticio)
1,9% 7,3% Trompa
Trompa 82,2%
98,3%

Ampolla
Ampolla 92,7%
79,6%

Infundíbulo
6,2%

Ovario,
Ovario
abdomen
0,15%
4,6%
Abdomen Embarazo heterotópico
1,4% Cervical Cervical 1.0%–5.0%
1,0-5,0%
0,15% 1,5%

Figura 5.1 Lugares de implantación de embarazos ectópicos tras concepción natural y mediante TRA.

ajustada). Las pacientes que ya hayan tenido un embarazo
ectópico tienen seis a ocho veces más probabilidades de te-
ner otro, y el 8 % al 14 % de las pacientes tienen más de
un embarazo ectópico. La tasa de nuevos embarazos ectópi-
cos es de aproximadamente el 13 % si ya se ha sufrido uno
previo, y del 28 % después de dos. Las pacientes que hayan
sido intervenidas de las trompas tienen una odds ratio común
ajustada de embarazo ectópico 21 veces mayor, aunque no
está claro si se debe a la patología tubárica en sí o la cirugía
para tratarla.
A menudo las afecciones de las trompas se producen por
infecciones pélvicas. Las pacientes con antecedentes de estas
infecciones, incluyendo gonorrea, clamidiasis confirmadas
por análisis serológicos y enfermedad inflamatoria pélvica
no específica, tienen dos a cuatro veces más riesgo de sufrir
un embarazo ectópico. La tasa de embarazos ectópicos en
mujeres con salpingitis demostrada por laparoscopia es del
4 %, en comparación con el 0,7 % en las mujeres con trom-
pas normales. En análisis histológicos de muestras de emba-
razos ectópicos, el 38 % presentaba pruebas microscópicas
de salpingitis. Los episodios repetidos de infecciones pélvi-
cas aumentan la probabilidad de que se produzcan oclusio-
nes en las trompas: el 12,8 % tras una infección, el 35,5 %
tras dos y el 75 % con tres o más infecciones.
Salpingitis ístmica nodosa
La salpingitis ístmica nodosa se caracteriza por el engrosa-
miento anatómico de la parte proximal de las trompas de
Falopio en la unión con el útero, e histológicamente por
presentar múltiples divertículos luminales. Se desconoce su
etiología, pero en estudios controlados por edad y raza se ha
observado que aumenta la incidencia de embarazo ectópico
en un 52 %.
Dietilestilbestrol
La exposición prenatal al dietilestilbestrol (DES) altera el de-
sarrollo de las trompas de Falopio y hace que no haya tejido
en el infundíbulo, que el oviducto tenga poca luz y que su
longitud y calibre sean menores. Esta anomalía anatómica
de las trompas se asocia a un riesgo de embarazo ectópico
cinco veces mayor.
Tabaquismo
Las mujeres fumadoras tienen un riesgo algo mayor de em-
barazo ectópico. Es muy difícil conceptualizar la relación en-
tre el embarazo ectópico y el tabaquismo, y en la actualidad
hay varias teorías, como una alteración inmunitaria de las
fumadoras que las predispone a infecciones pélvicas, altera-
ciones en la movilidad tubárica o la relación con un estilo
de vida asociado con un mayor riesgo de infección de las
trompas de Falopio.
Anticoncepción
Los dispositivos intrauterinos (DIU) se han asociado con el
embarazo ectópico. En un estudio de casos multicéntrico y
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 73
controlado realizado por la Organización Mundial de la Sa-
lud en diez países se observó una odds ratio de embarazo
ectópico 6,4 veces mayor en las usuarias de DIU en com-
paración con las embarazadas de control, mientras que la
odds ratio frente a las pacientes no embarazadas de control
fue sólo 0,5. De forma parecida, en el estudio Oxford con
17.032 usuarias de anticonceptivos, la proporción de em-
barazos ectópicos no planificados fue mayor en las mujeres
que usaban DIU frente a las que tomaban anticonceptivos
orales. Por tanto, el DIU es un método anticonceptivo eficaz,
pero si una mujer que usa DIU se queda embarazada, la pro-
babilidad de que el embarazo sea ectópico es mayor.
La ligadura de las trompas supone un riesgo de embara-
zo ectópico parecido al que se observa con el uso de DIU. En
un metaanálisis de estudios controlados de casos se observó
que la odds ratio de la ligadura era de 9,3 en comparación
con las mujeres de control embarazadas, y de 0,52 frente a
las no embarazadas, dato que ha sido confirmado por dos
ensayos de casos adicionales, multicéntricos y controlados.
Igual que el DIU, la ligadura de trompas es un método anti-
conceptivo eficaz, pero si la mujer se queda embarazada, la
sospecha de embarazo ectópico debe ser alta.
La ligadura de trompas mediante electrocoagulación se
asocia con un mayor riesgo de embarazo ectópico que otros
métodos de esterilización tubárica, posiblemente debido a
una recanalización tubárica o a la formación de fístulas ute-
roperitoneales, que se han observado hasta en el 75 % de las
muestras de histerectomías de mujeres con ligadura previa
de trompas mediante cauterización en línea con el útero.
Los anticonceptivos orales se asocian con un menor
riesgo de embarazo ectópico en comparación con mujeres
controles no embarazadas, pero con un mayor riesgo si se
comparan con controles embarazadas. Esta protección pue-
de deberse a la supresión de la ovulación con los anticoncep-
tivos. Por tanto, no sorprende que las pacientes que reciben
anticonceptivos de emergencia, como fármacos orales tras la
fertilización, tengan un riesgo de embarazo ectópico nota-
blemente mayor. Este hecho se atribuye a la alteración de la
motilidad tubárica, aunque su etiología sigue siendo objeto
de controversia.
Los anticonceptivos de barrera (preservativos, espermici-
das y diafragmas) también reducen la odds ratio de embara-
zo ectópico. Además, pueden suponer una ventaja adicional
por el menor riesgo de contraer enfermedades de transmi-
sión sexual en las mujeres que emplean estos métodos.
Recomendaciones basadas en la evidencia
Las mujeres con un embarazo ectópico, intervención o pato-
logía tubárica previos, o con exposición prenatal a DES, tie-
nen un riesgo elevado de sufrir embarazos ectópicos. Aque-
llas que han padecido infecciones genitales, infertilidad o
tienen más de una pareja sexual, tienen un riesgo elevado de
embarazo ectópico. Las intervenciones previas en la pelvis o
el abdomen, el tabaquismo, las duchas vaginales y mantener
las primeras relaciones sexuales en edades tempranas sólo
aumentan ligeramente el riesgo de embarazo ectópico.
Los métodos anticonceptivos, si se usan adecuadamente,
son eficaces para prevenir el embarazo, ya sea intrauterino
o ectópico. Si las mujeres que usan DIU, han sufrido una
74 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ligadura de trompas o han recibido anticonceptivos de emer-
gencia, se quedan embarazadas, la sospecha de embarazo ec-
tópico debe ser alta (fuerza de la recomendación: A).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas clásicos de un embarazo ectópico son dolor
abdominal o pélvico y sangrado vaginal con un posible re-
sultado positivo de embarazo. No obstante, estos síntomas
pueden variar, ser de leves a graves, y no definen ni espe-
cifican el diagnóstico de embarazo ectópico. Hoy día mu-
chos embarazos ectópicos no llegan a presentar síntomas,
y se diagnostican y tratan a tiempo porque la paciente se
clasifica como de alto riesgo. La tabla 5-1 resume y sope-
sa los factores de riesgo que deben analizarse en cualquier
mujer que se haya quedado embarazada. No obstante, los
beneficios médicos y económicos de la detección de mujeres
asintomáticas, incluyendo las consideradas de alto riesgo, no
pesan más que la baja incidencia de embarazos ectópicos y
la elevada tasa de falsos positivos de las pruebas. Por tanto,
no se recomienda el cribado universal en todas las mujeres,
incluyendo algunas clasificadas como de alto riesgo. Puesto
que al menos un 40 % a 50 % de las pacientes con embara-
zos ectópicos confirmados no presentan factores de riesgo,
la ausencia de estos factores no afirma ni excluye un emba-
razo ectópico. Por desgracia, no siempre puede realizarse un
diagnóstico precoz, y la rotura de la trompa de Falopio se-
cundaria a un embarazo ectópico sigue siendo relativamente
frecuente.
Los signos más comunes se detectan con la exploración
abdominal. El 90 % de las pacientes presenta dolor a la pal-
pación y el 70 % dolor de descompresión. La exploración
pélvica a menudo no es determinante; hasta dos tercios de
las pacientes presentan dolor a la palpación cervical, y del
10 % al 50 % masas anexiales. Hasta en el 20 % de los casos
hay dolor en el hombro, síncope y «shock» como resultado
de un hemoperitoneo, indicadores de una intervención qui-
rúrgica inmediata.
DIAGNÓSTICO
El embarazo ectópico puede diagnosticarse a las cuatro se-
manas y media de gestación, pero por desgracia no suele ser
posible hacerlo tan pronto. La visualización laparoscópica
tradicional (figs. 5-2, 5-3 y 5-5) raras veces es necesaria ac-
tualmente. Las pruebas diagnósticas habituales son el análi-
sis de β-hCG, la ecografía, muestras uterinas obtenidas por
extracción manual al vacío o raspado, y en algunos casos
determinación de la progesterona sérica.
El diagnóstico ambulatorio del embarazo ectópico me-
diante diversos algoritmos se ha mostrado seguro y eficaz sin
necesidad de hospitalización, incluso aunque el diagnóstico
sea erróneo. El algoritmo clínico de la figura 5-4 es muy efi-
caz para ello.
El diagnóstico de embarazo ectópico comienza con
la exclusión de un embarazo intrauterino normal. Con la
ecografía transvaginal se deberían identificar los embarazos
intrauterinos con casi el 100 % de precisión en gestaciones
de más de cinco semanas y media, al ver estructuras como
el saco gestacional, el saco vitelino y el polo embrionario,
y posteriormente movimiento cardiaco (normalmente a las
seis semanas). Debido a las imprecisiones de la datación del
embarazo, se suele emplear la β-hCG como marcador alter-
nativo para determinar el tiempo de embarazo. Como se in-
dica más abajo, un embarazo intrauterino debería visualizar-
se en el «punto de corte discriminatorio» de la β-hCG, que
corresponde a 1500-2500 UI/l (según cada profesional y el
equipo que use) casi con un 100 % de sensibilidad. Este in-
tervalo de β-hCG no es universal, por lo que cada institución
debe determinar sus propios valores para evitar interrumpir
embarazos intrauterinos normales. Si no se observan dichos
valores, la gestación es anómala. Si el embarazo es de menos
de cinco semanas y media o la β-hCG está por debajo del
«punto de corte», las mediciones de β-hCG pueden ayudar al
diagnóstico y determinar la necesidad de intervenir.
Determinaciones seriadas
de la gonadotropina coriónica humana beta
El radioinmunoanálisis (RIA) y los antisueros específicos
frente a la subunidad beta de la gonadotropina coriónica
humana (hCG) han permitido cuantificar con precisión esta
hormona y seguir las tendencias de aumento o reducción de
su concentración, ya que se detectan valores muy bajos de
β-hCG en orina y suero (20 mUI/ml y 1 mUI/ml, respecti-
vamente). En la actualidad, la β-hCG se analiza casi exclu-
sivamente con el tercer estándar del International Reference
Preparation (IRP) de la OMS, muy parecido al primero.
Durante mucho tiempo se ha aceptado que la β-hCG,
producida por los trofoblastos en el embarazo normal, au-
menta al menos un 66 % e incluso el doble cada dos días.
Los últimos datos demuestran que el aumento mínimo en
un embarazo potencialmente viable que presenta dolor o
hemorragia vaginal puede ser, como mínimo, del 53 % cada
dos días, basándose en un intervalo de confianza (IC) del
99 % de la media de la curva del aumento normal de β-hCG.
Por tanto, si se realiza una intervención con un aumento de
β-hCG inferior al 66 % en dos días, se podría interrumpir un
embarazo intrauterino con desarrollo normal. Por lo gene-
Figura 5-2 Visualización laparoscópica de un embarazo ectópi-
co ístmico.
 Capítulo 5 – Embarazo ectópico 75

no viables. Es probable que unos valores de β-hCG que se

Figura 5-3 Visualización laparoscópica de un embarazo ectó-
pico ampular.
ral, lo anterior se aplica a valores de β-hCG por debajo de
10.000 mUI/ml.
El 85 % de los embarazos anormales, ya sean intrauteri-
nos o ectópicos, presentan una producción de β-hCG anó-
mala, con un aumento anormal. Unos valores de β-hCG que
se mantengan o aumenten de forma anómala, con una pro-
gesterona sérica baja, deben considerarse como embarazos
reducen con rapidez (al menos del 21 % al 35 % en dos días)
se correspondan con un aborto que se puede resolver de for-
ma espontánea, pero también puede tratarse de un embara-
zo ectópico de resolución espontánea. En estas situaciones
debe controlarse la β-hCG hasta que sea indetectable, lo que
indica la resolución total del embarazo, sea cual sea el lugar
de implantación.
Si la β-hCG se encuentra por encima del «punto de corte»
y por ecografía transvaginal no se observa una gestación in-
trauterina viable ni ritmo cardiaco fetal en las masas anexia-
les, se puede realizar un legrado uterino o una extracción
manual mediante vacío. Esta intervención es necesaria para
diferenciar con precisión una gestación intrauterina anóma-
la (aborto espontáneo) de un embarazo ectópico. Cuando el
contenido uterino no muestra vellosidades coriónicas en las
pruebas histológicas o los valores de β-hCG no se encuen-
tran entre los normales tras una evacuación uterina, se pue-
de tratar un embarazo intrauterino inviable o diagnosticar
un embarazo ectópico.
Si no es posible realizar pruebas histológicas se utiliza-
rán los análisis de β-hCG para realizar el diagnóstico tras
el legrado uterino. Si el valor de la β-hCG inmediatamente
antes de la intervención no se reduce en un 15 % transcurri-
das 12 a 24 horas, es posible que el embarazo sea ectópico y
debe iniciarse el tratamiento. Para confirmar definitivamente
la resolución del embarazo sin un diagnóstico histológico,

Embarazo temprano con dolor/sangrado

Posible
tratamiento Embarazo Ecografía Embarazo
de embarazo intrauterino ectópico
ectópico

Embarazo intrauterino anormal Sin diagnóstico

DyL frente a tratamiento β-hCG

con misoprostol

Zona de discriminación Sin tratamiento

(no embarazo intrauterino)

Aumento o β-hCG β-hCG

DyL reducción seriada seriada
anómalos

Vellosidades Vellosidades β-hCG

no coriónicas coriónicas seriada

Tratar embarazo ectópico

(metotrexato frente a cirugía) Ecografía
Figura 5-4 Algoritmo diagnóstico del em- si β-hCG > zona
barazo ectópico. (De Seeber BE, Barnhart de discriminación
KT. Suspected ectopic pregnancy. Obstet (volver al inicio)
Gynecol 2006;107:402.)
76 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 5-5 Ecografía que muestra líquido libre bajo el borde del hígado, por encima del riñón derecho. Durante la intervención se con-
firmó que era sangre procedente de la rotura de un embarazo ectópico. (Cortesía de R. Mangal, M.D., Obstetrics/Gynecologic Associates,
Houston, TX.)
los valores de β-hCG deberán controlarse cada semana hasta
que no se detecte.
Progesterona
El algoritmo de diagnóstico que presentamos no incluye la
determinación de la progesterona sérica, una prueba cuyos
resultados no están disponibles de forma inmediata para el
diagnóstico en muchos centros clínicos. Aunque los valores
de la progesterona son mayores en los embarazos intrauteri-
nos que en los ectópicos, no existe un punto de corte deter-
minado para diferenciarlos. Un metaanálisis ha demostrado
que aunque una baja concentración de progesterona puede
identificar pacientes en riesgo de sufrir embarazos ectópi-
cos, por sí sola no es suficiente para un diagnóstico seguro.
Además, un valor de progesterona por debajo de 5 ng/ml
permite descartar un embarazo normal con casi el 100 % de
precisión, pero no distingue entre un embarazo anormal en
el útero y uno ectópico.
Ecografía
Aunque el útero y las masas anexiales pueden evaluarse con
una exploración abdominal o pélvica, la ecografía transvaginal
permite detectar las gestaciones intrauterinas cuando la β-hCG
se encuentra entre 1500 y 2500 mUI/ml (según el tercer IRP),
o tan pronto como una semana después de la primera falta de
menstruación. Una gestación intrauterina normalmente suele
verse cuando la β-hCG es superior a 2000 mUI/ml.
El embarazo ectópico se puede diagnosticar con una sen-
sibilidad del 100 %, aunque con baja especificidad (15 % a
20 %), si el saco gestacional extrauterino contiene un saco
vitelino o se puede identificar un embrión. Cuando hay una
masa anexial compleja sin embarazo intrauterino se mejora
la especificidad del 21 % al 84 %, pero se reduce la sensibili-
dad (93,0 % frente al 99,5 %). Según la literatura, la presen-
cia de cualquier masa anexial no quística y extraovárica en
ausencia de gestación intrauterina se diagnostica como em-
barazo ectópico con una sensibilidad del 98,9 %, un valor
predictivo positivo del 96,3 %, una especificidad del 84,4 %
y un valor predictivo negativo del 94,8 % (fig. 5-6). A pesar
de la alta resolución de la ecografía transvaginal, no se ob-
servan masas anexiales en el 15 % al 35 % de las pacientes
con embarazo ectópico, en particular en las primeras etapas.
Algunas imágenes ecográficas, como la del saco pseudogesta-
cional, pueden confundir incluso al especialista más experi-
mentado y hacerle determinar erróneamente que existe saco
gestacional. Se trata de una acumulación de líquido en la
cavidad endometrial, en general en una ubicación central y
no excéntrica, que se produce por una hemorragia del endo-
metrio decidualizado cuando existe gestación extrauterina.
Las concentraciones de β-hCG y la ecografía transvaginal
predicen el embarazo ectópico con un valor predictivo posi-
tivo del 95 %. La ecografía puede utilizarse para documentar
la presencia o ausencia de un embarazo intrauterino cuando
los valores de β-hCG se encuentran por encima del punto de
corte determinado.
No obstante, el 25 % de las pacientes con una prueba eco-
gráfica «indeterminada» presentan un embarazo ectópico. Por
tanto, la β-hCG y la ecografía no pueden diagnosticar por sí
solas todos los embarazos ectópicos. Para lograr un diagnós-
tico definitivo y diferenciar un embarazo intrauterino anó-
malo de uno ectópico, es necesario realizar una evacuación
uterina y un análisis histológico. Para minimizar el riesgo de
interrumpir de forma inadvertida un embarazo intrauterino
deseado, antes de considerar la evacuación uterina recomen-
damos emplear un punto de corte discriminatorio alto.
Evacuación uterina
Cuando no se puede llegar a un diagnóstico concluyente con
la ecografía transvaginal y el mantenimiento o la elevación
de la β-hCG por debajo del punto de corte, es necesario el
legrado uterino o la extracción manual con vacío. Con este
procedimiento se obtiene tejido para analizar la presencia
de productos de la concepción intrauterinos. Si hubiera, la
paciente presentaba un embarazo intrauterino anómalo y se
tratará de un aborto completo; si los resultados son negati-
vos, la paciente tiene un embarazo ectópico y necesita trata-
miento. Si no se dispone de métodos de análisis histológico,

Figura 5-6 Imagen de ecografía transvaginal de una gestación ectópica tubárica.
sirva como orientación que un descenso de la β-hCG de un
15 % o más 12 horas después del legrado se considera diag-
nóstico de aborto completo. Si la concentración de β-hCG
se mantiene o aumenta, y con el legrado no se obtuvieron
trofoblastos, es probable que sea un embarazo ectópico.
Recomendaciones basadas en la evidencia
Las determinaciones seriadas de la β-hCG, la ecografía trans-
vaginal y las muestras histológicas uterinas permiten diag-
nosticar de forma concluyente el embarazo ectópico. En
raras ocasiones en necesario realizar laparoscopia de confir-
mación. (Fuerza de la recomendación: A.)
TRATAMIENTO DEL EMBARAZO ECTÓPICO
Tratamiento médico
Durante las últimas dos décadas se ha venido realizando con
éxito el tratamiento del embarazo ectópico con metotrexato,
un antagonista del ácido fólico que inhibe la síntesis de novo
de purinas y pirimidinas, por lo que interfiere en la sínte-
sis del DNA y la multiplicación celular. Los trofoblastos, que
proliferan con rapidez, son muy dependientes del ácido fóli-
co, y por tanto especialmente vulnerables al efecto citotóxico
del metotrexato, en lo cual se fundamenta este tratamiento.
Cuando se administra metotrexato a mujeres embarazadas
que planean interrumpir el embarazo, una sola dosis de 50
mg/m2 desciende significativamente el aumento de β-hCG
durante siete días y se asocia con una reducción de las con-
centraciones de progesterona y 17α-hidroxiprogesterona
circulantes. Parece que el metotrexato altera directamente la
producción de hCG por los trofoblastos y reduce la secreción
de progesterona en el cuerpo lúteo. Las pacientes estables con
embarazo ectópico sin rotura, de 4 cm o menos, confirmado
mediante ecografía, pueden recibir tratamiento con meto-
trexato. Las pacientes con masas mayores o con evidencias
de hemorragia intraabdominal aguda deben ser intervenidas
de inmediato. En la tabla 5-2 se muestran los regímenes tera-
péuticos con metotrexato, con los protocolos de dosis múlti-
ples, de una sola dosis y de dos dosis (el último aceptado).
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 77
Útero
Quiste
folicular
del ovario
Embarazo ectópico
con el signo ecográfico
del «doble anillo»
Metotrexato en dosis múltiples
El tratamiento con dosis múltiples de metotrexato se ajusta
al peso de la paciente y a la respuesta del embarazo ectópi-
co. En la tabla 5-3 se muestran los resultados de 12 estudios
que compararon la administración sistémica de metotrexa-
to en dosis múltiples con la salpingostomía laparoscópica.
La tabla presenta 338 casos de embarazos ectópicos trata-
dos entre 1982 y 1997 con metotrexato a dosis variables (el
número de administraciones difiere según la respuesta). El
93 % de estos casos fueron tratados con éxito con metotrexa-
to sistémico en dosis múltiples (después no fue necesario
tratamiento), y el 75 % de las mujeres estudiadas no tenían
obstruidas las trompas de Falopio; además, el 58 % de las
mujeres que querían quedarse embarazadas tuvieron luego
un embarazo intrauterino y el 7 % otro embarazo ectópico.
Todas las tasas se comparan favorablemente con el trata-
miento quirúrgico conservador.
Un ensayo clínico aleatorizado comparó la salpingosto-
mía laparoscópica con la administración sistémica de me-
totrexato en dosis múltiples. Se distribuyó aleatoriamente a
100 pacientes con embarazo ectópico confirmado por lapa-
roscopia para ser tratadas con metotrexato o con salpingos-
tomía laparoscópica. De las 51 mujeres que recibieron me-
totrexato hubo que intervenir a siete (14 %) por hemorragia
activa o rotura tubárica. Dos necesitaron un ciclo adicional
de metotrexato (4 %) para tratar los trofoblastos persistentes,
puesto que seguían secretando β-hCG. De las 49 pacientes
del grupo de salpingostomía no hubo éxito en cuatro (8 %)
y se procedió a la salpingectomía, y diez (20 %) recibieron
tratamiento con metotrexato para los trofoblastos persisten-
tes. En 23 de las 42 (55 %) pacientes del grupo de metotrexa-
to y en 23 de las 39 (59 %) del grupo de salpingostomía se
observó permeabilidad tubárica homolateral. Este estudio
aleatorizado y algunos metaanálisis previos han demostrado
que el tratamiento sistémico con metotrexato es igual de efi-
caz que la salpingostomía laparoscópica.
Metotrexato en dosis única
El metotrexato administrado en dosis única, aunque es más
cómodo, no es tan eficaz como si se administra en dosis
múltiples. Las altas tasas de éxito de los estudios iniciales
78 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 5-2
COMPARACIÓN DE LOS REGÍMENES TERAPÉUTICOS CON METOTREXATO
Una sola dosis Dosis múltiples Dos dosis

Dosis de metotrexato 50 mg/m2 1 mg/kg 50 mg/m2

Dosis de leucovorina
Intervalo de administración
Control de β-hCG
Éxito determinado por
NINGUNA 0,1 mg/kg NINGUNA
Día 0 Administración a días alternos de Días 0 y 4
Posible dosis el día 7 metotrexato y leucovorina, cuatro Posible dosis los días 7 y 11
dosis como máximo de cada uno
Días 0, 4 y 7 Día 0 y luego los días impares hasta Días 0, 4 y 7
Días 11 y 14 si se administran el éxito Días 11 y 14 si se administran dosis
dosis adicionales adicionales
Reducción del 15 % en la β-hCG Reducción del 15 % en la β-hCG Reducción del 15 % en la β-hCG del
del día 4 al 7 en cualquier análisis día 4 al 7
Reducción del 15 % en la β-hCG Reducción del 15 % en la β-hCG del
del día 11 al 14 si se administra día 7 al 11, o del día 11 al 14 si se
una segunda dosis administran una tercera y cuarta dosis

con una sola dosis de metotrexato probablemente se de-
ben a la inclusión de embarazos intrauterinos con aborto
espontáneo. En la tabla 5.3 se muestran los estudios de tra-
tamiento con metotrexato en dosis única en 393 pacientes.
Aunque el criterio de éxito general del tratamiento, determi-
nado como no intervención quirúrgica, es del 87 %, el 8 %
de las pacientes necesitó más de una dosis de metotrexato.
De las pacientes consideradas «tratadas con éxito» (con una
o más dosis), el 81 % presentaba permeabilidad tubárica.
Entre aquellas que en un futuro deseaban concebir y recibie-
ron una o más dosis de metotrexato, la tasa de embarazos
intrauterinos subsiguientes fue del 61 % y la de embarazos
ectópicos del 8 %. Basándose en las evidencias clínicas dis-
ponibles, el uso de metotrexato en dosis única intramuscu-
lar probablemente no es tan eficaz como si se administra en
dosis múltiples. No obstante, según el American College of
Obstetricians and Gynecologists, el tratamiento con una sola
dosis sigue siendo estándar.
Con estos antecedentes, en un metaanálisis de 26 estu-
dios sobre las dosis de metotrexato en el embarazo ectópico
realizado por Barnhart y cols., se observó que había más pro-
babilidad de rotura con metotrexato en una sola dosis que
con múltiples (odds ratio: 1,96). A pesar de controlar el valor
inicial de β-hCG y de la presencia de actividad cardiaca, la
tasa de fracasos con el tratamiento de dosis única era casi
cinco veces mayor (odds ratio: 4,75). Lo que dificulta aún más
la comparación de estos protocolos es que, según los datos
de este metaanálisis, el 15 % de las pacientes que siguió el
protocolo de una sola dosis recibió en realidad más de una,
mientras que el 10 %, el 23 % y el 14 % de las que siguieron
el protocolo de dosis múltiples sólo necesitaron una, dos o
tres dosis de metotrexato, respectivamente.
Protocolo de metotrexato en dos dosis
Tras la constatación de que el protocolo de una sola dosis
requiere menos visitas e inyecciones, pero puede tener una
tasa mayor de fracaso, se presentó un protocolo de dos dosis
que sigue los parámetros de dosificación y control del pro-
tocolo de una sola dosis, pero se administra una segunda de
50 mg/m2 el día 4, cuando sólo se ha extraído una muestra
de β-hCG sérica según el protocolo de dosis única. En este
caso no se utiliza leucovorina como rescate. Basándose en la
diferencia de β-hCG sérica entre los días 4 y 7, se emplea la
misma lógica para determinar si hace falta más metotrexato.

TABLA 5-3
RESULTADO DE LOS DISTINTOS TRATAMIENTOS PARA EL EMBARAZO ECTÓPICO
Tasa de fertilidad subsiguiente

Número de Tasa de
Número de Número de resultados permeabilidad Embarazo Embarazo
Método estudiosa pacientes con éxito tubárica intrauterino ectópico

Cirugía laparoscópica conservadora 32 1,626 1,516 (93 %) 170/223 (76 %) 366/647 (57 %) 87/647 (13 %)
Metotrexato en dosis variables 12 338 314 (93 %) 136/182 (75 %) 55/95 (58 %) 7/95 (7 %)
Metotrexato en dosis única 7 393 340 (87 %) 61/75 (81 %) 39/64 (61 %) 5/64 (8 %)
Inyección directa de metotrexato 21 660 502 (76 %) 130/162 (80 %) 87/152 (57 %) 9/152 (6 %)
Actitud expectante 14 628 425 (68 %) 60/79 (76 %) 12/14 (86 %) 1/14 (7 %)
a
Referencias disponibles en la página web de Lancet (http://www.thelancet.com) o en su sede en Londres. Acceso el 6 de diciembre de 2002.
De Pisarska MD, Carson SA, Buster JE, et al. Ectopic pregnancy. Lancet 1998;351:1115-1120.

En el protocolo de una sola dosis se administraría una segun-
da dosis el día 7 si la β-hCG no se reduce al menos un 15 %
entre los días 4 y 7 (tabla 5-2). En el protocolo de dos dosis,
la segunda se administra el día 4, y se puede administrar una
tercera el día 7 si la β-hCG no se ha reducido al menos un
15 % entre los días 4 y 7. Por tanto, en el protocolo de dos
dosis, éstas se administran en la primera semana y se puede
llegar a administrar hasta dos más. Así, el número de visitas
y pruebas de laboratorio es igual que en el protocolo de do-
sis única, pero se administra más metotrexato antes con la
esperanza de maximizar la tasa de éxitos (sin aumentar la
complejidad ni el número de visitas). Esta pauta ha demos-
trado ser segura en un ensayo en tres centros; la tasa de éxito
general se determinará a medida que se extienda su uso.
Medidas de seguridad y recomendaciones
Antes de instituir el tratamiento con metotrexato, el médico
debe considerar los valores de laboratorio de referencia. La
paciente se selecciona según el hemograma completo, prue-
bas de función hepática y creatinina sérica. Debería realizarse
una radiografía de tórax a aquellas mujeres con anteceden-
tes de enfermedad pulmonar debido al riesgo de desarrollar
neumonitis intersticial asociada al metotrexato.
Durante el tratamiento con metotrexato, la paciente debe
ser examinada por un solo médico y una sola vez para redu-
cir el riesgo de causar traumatismos mecánicos y rotura de
las trompas. El médico y la paciente deben comprender que
es normal sufrir cierto dolor transitorio («aislado» o «lace-
rante»). A menudo se produce un dolor pélvico transitorio a
causa de hemorragias tubáricas o de hematomas en la zona
del embarazo ectópico tres a siete días después del comienzo
del tratamiento, que dura de 4 a 12 horas, presumiblemente
debido al aborto tubárico. Quizás lo más difícil del trata-
miento con metotrexato es aprender a distinguir el dolor ab-
dominal transitorio, que indica el éxito del tratamiento, del
de la rotura de un embarazo ectópico. Por tanto, el médico
debe observar con atención los indicios clínicos que señalan
la necesidad de una intervención (tablas 5-4 y 5-5). Es nece-
sario intervenir quirúrgicamente cuando el dolor empeora
y dura más de 12 horas. Si aparece hipotensión ortostática
o desciende el hematócrito, debe intervenirse de inmedia-
to. Si la paciente tiene dolor, para garantizar un diagnósti-
co correcto a veces es necesario hospitalizarla y mantenerla
en observación (normalmente unas 24 horas). Además, es
normal que aparezca un dolor cólico abdominal durante los
dos o tres primeros días del tratamiento con metotrexato,
y la paciente debe evitar las comidas que producen gases,
como los puerros y la col. Las mujeres tratadas con meto-
trexato deben interrumpir la toma prenatal de vitaminas, ya
que contienen ácido fólico, y evitar en particular cualquier
suplemento alimentario con esta vitamina. Por ultimo, se
debe evitar la exposición al sol ya que el metotrexato puede
causar fotosensibilidad.
Inyección directa de metotrexato
En 1987, Feichtinger y Kemeter inyectaron 10 mg (1 ml) de
metotrexato en un saco gestacional ectópico guiados por
ecografía transvaginal, que se resolvió antes de dos semanas.
La inyección directa libera el metotrexato en el lugar del im-
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 79
TABLA 5-4
TRATAMIENTO CON DOSIS MÚLTIPLES
DE METOTREXATO
Indicaciones del metotrexato sistémico para embarazos ectópicos
sin complicaciones:
■ Sin rotura (estabilidad hemodinámica)
■ Tamaño según ecografía ≤4 cm
■ β -hCG ≤10.000 mUI/ml
■ Latido cardiaco fetal positivo: seguir con precaución
■ Voluntad de la paciente para cumplir con el seguimiento del tra-
tamiento
hCG: gonadotropina coriónica humana.
plante en concentraciones más altas que las que se logran
con la administración sistémica. La distribución más loca-
lizada del fármaco debería reducir la toxicidad general. No
obstante, esta práctica tiene la desventaja de necesitar una
guía laparoscópica o ecográfica para la aguja.
En la tabla 5-3 se muestran los resultados de 21 estudios
sobre inyección directa de metotrexato con guía laparoscópi-
ca o ecografía transvaginal. Entre 1989 y 1997, el 75,1 % de
668 casos de embarazo ectópico tratados con metotrexato
inyectado directamente se resolvió con éxito, pero en algu-
nas mujeres hizo falta más de una inyección. Las tasas de
permeabilidad tubárica y embarazo posterior fueron simila-
res a las de la cirugía laparoscópica conservadora y el meto-
trexato sistémico: el 80,2 % de las mujeres mantenían la per-
meabilidad de los oviductos, y de las que deseaban quedarse
embarazadas, el 57,2 % logró un embarazo intrauterino y el
5,9 % desarrolló un embarazo ectópico.
En ensayos aleatorizados y controlados se ha demostra-
do que el metotrexato en inyección directa tiene éxito en el
86,2 % de los casos, incluyendo las pacientes que requirie-
ron más de una inyección. El 85,1 % de las mujeres presen-
taba permeabilidad tubárica, y de las que querían quedarse
embarazadas después, lo lograron el 73,1 %. Uno de los pri-
meros ensayos aleatorizados y controlados se interrumpió
porque tres de siete pacientes asignadas a recibir una inyec-
ción laparoscópica de metotrexato necesitaron una interven-
ción laparoscópica adicional. Incluso aunque la tasa de éxito
sea superior en los ensayos aleatorizados, esta técnica es más
engorrosa que la administración sistémica de metotrexato.
TABLA 5-5
ACTUACIÓN FRENTE AL FRACASO
CON METOTREXATO
Actuar cuando haya fundadas sospechas de rotura:
■ Dolor fuerte y persistente, sea cual sea el valor de la β-hCG
■ Caída del hematócrito
■ Hipotensión ortostática
Considerar la intervención cuando haya signos de fracaso del
tratamiento:
■ La β-hCG no se reduce al menos un 15 % entre los días 4 y 7 de
tratamiento
■ La β-hCG aumenta o se mantiene después de la primera semana
de tratamiento
80 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Teniendo en cuenta la tolerabilidad general y la alta tasa de
éxito del metotrexato sistémico, éste sigue siendo el trata-
miento no quirúrgico más aceptado.
Efectos secundarios
La administración de dosis altas de metotrexato puede causar
supresión de la médula ósea, hepatotoxicidad, estomatitis,
fibrosis pulmonar, alopecia y fotosensibilidad. Estos efectos
secundarios son poco frecuentes con las pautas cortas que
se utilizan en los embarazos ectópicos, y pueden atenuarse
administrando leucovorina (factor citrovorum). Los efec-
tos secundarios del metotrexato ocurren tres a cuatro días
después de interrumpir el tratamiento. El más común es la
afectación de la función hepática, pero también incluyen es-
tomatitis, gastritis, enteritis y supresión de la médula ósea. El
tratamiento con inyección local directa de metotrexato en la
gestación ectópica tiene menos efectos secundarios, posible-
mente porque hay menos absorción sistémica. Incluso con
inyecciones locales pueden aparecer episodios de disfunción
hepática, gastritis, enteritis y supresión de la médula ósea.
En la literatura se encuentran estudios adicionales. Pueden
producirse casos potencialmente fatales de neutropenia y
morbilidad febril tras la administración intramuscular de
una o varias dosis de metotrexato, en cuyo caso se requiere
hospitalización. Se han observado casos de neumonitis in-
tersticial transitoria con el tratamiento del embarazo ectópi-
co con metotrexato. También se han observado dos casos de
alopecia reversible (pérdida del 33 % al 50 % del pelo de la
cabeza) tras la administración de una sola dosis para tratar
el embarazo ectópico. En raras ocasiones se ha observado
hematosálpinx y hematocele pélvico como secuelas tardías
del metotrexato tras la normalización de la β-hCG. Estas
pacientes presentan dolor pélvico, hemorragias anómalas y
una masa pélvica, y requieren una intervención quirúrgica
transcurridos tres a cinco meses del tratamiento.
Por fortuna, los efectos secundarios del metotrexato en
el embarazo ectópico han sido en su mayoría leves. En un
estudio, de cada 100 pacientes tratadas sólo dos presentaron
estomatitis y tres una elevación transitoria de las transamina-
sas que se resolvieron de forma espontánea. En otro estudio
que empleó la pauta de dosis única, sólo una paciente tuvo
náuseas y vómitos tras el tratamiento. Así, por su buena to-
lerabilidad general, el metotrexato sigue siendo la primera
opción, antes que la intervención quirúrgica.
Inyección directa de agentes citotóxicos
En busca de alternativas terapéuticas al metotrexato, se han
probado las prostaglandinas, la glucosa hiperosmolar, el clo-
ruro potásico y solución salina administrados en inyección
directa. La experiencia limitada con estos compuestos, la
baja tasa de éxito y la necesidad de aspiración laparoscópica
o transvaginal, hace de ellos opciones poco atractivas.
Recomendaciones basadas en la evidencia
El metotrexato sistémico en dosis múltiples es el tratamiento
farmacológico de primera línea para el embarazo ectópico.
Casi la mitad de las pacientes que siguen un protocolo de
dosis múltiples necesitará pocas dosis para resolver el emba-
razo ectópico. (Fuerza de la recomendación: A.)
Tratamiento quirúrgico
Desde la primera salpingectomía (resección del segmento
de la trompa de Falopio afectada con tejido trofoblástico
implantado) realizada con éxito por Tait en 1884, los em-
barazos ectópicos se han tratado tradicionalmente por este
método, en general mediante laparotomía. A lo largo de
la historia, los embarazos ectópicos se han diagnosticado
al realizar la cirugía de emergencia, cuando el peligro de
muerte de la paciente superaba cualquier preocupación por
su futura fertilidad. Hasta 1953, cuando Stromme realizó
la primera intervención conservadora (o salpingostomía, la
extirpación únicamente del embarazo ectópico conservando
la trompa) en un caso de gestación ectópica, no empezaron
a tener éxito los intentos de embarazos posteriores, lo que
confirmaba el potencial de conservar la fertilidad que tenía
la salpingostomía. Estas técnicas quirúrgicas han sido mo-
dificadas con la endoscopia. El abordaje laparoscópico se
asocia con menos pérdida de sangre, menos analgesia y me-
nos tiempo de hospitalización. Además, el análisis de costes
realizado en estudios aleatorizados ha confirmado ahorros
importantes. En cuanto a la fertilidad tras la intervención,
las tasas de embarazo intrauterino son similares en los casos
de laparoscopia y laparotomía, así como las tasas de nuevo
embarazo ectópico.
Embarazo ectópico con rotura
El diagnóstico y el tratamiento precoces del embarazo ectó-
pico evitan la rotura en la mayoría de los casos. En la déca-
da de 1970, el 13,5 % a 17,8 % de las pacientes con emba-
razos ectópicos se presentaban con «shock» hipovolémico,
mientras que a mediados de los años 1980 sólo ocurría en
el 4,4 %. Hoy, la primera opción en caso de rotura es la lapa-
rotomía o la laparoscopia con salpingectomía.
La salpingectomía laparoscópica, antaño contraindicada
debido a las preocupaciones por la reducción del retorno ve-
noso a causa de la insuflación peritoneal, puede tener éxito
en pacientes con «shock» hipovolémico. En los casos críti-
cos, cuando es necesario acceder con rapidez a la cavidad
peritoneal para taponar una hemorragia, el método más usa-
do es una laparotomía rápida. Casi todas las pacientes con
«shock» hipovolémico necesitan transfusiones de sangre; las
que necesiten gran cantidad de eritrocitos también requeri-
rán plasma fresco congelado. En manos de un profesional
con experiencia en laparoscopia, con un control cardiaco y
una anestesia adecuados, la salpingectomía laparoscópica
es una aceptable alternativa a la laparotomía incluso si hay
mucha hemorragia intraperitoneal. En la actualidad es el ci-
rujano quien debe escoger entre laparoscopia y laparotomía
para los embarazos ectópicos con rotura.
Embarazo ectópico estable
Si está contraindicado el metotrexato, la salpingostomía la-
paroscópica es la primera opción quirúrgica. De forma alter-
nativa se puede realizar una salpingectomía por laparotomía
o laparoscopia, con cauterización o sutura (laparoscópica o
endoloops). Una revisión de los datos de nueve estudios de-
mostró que, tras una salpingostomía, el 53 % de las pacientes
lograban embarazos intrauterinos, frente al 49,3 % después

de una salpingectomía. Las tasas de embarazos ectópicos re-
currentes eran algo mayores después de una cirugía conserva-
dora, un 14,8 % en comparación con un 9,9 %. Otros estu-
dios sugieren que la tasa de embarazos intrauterinos es mayor
tras la salpingostomía, pero hay un mayor riesgo de tener un
embarazo ectópico a los tres años de seguimiento. Se prefiere
la salpingectomía laparoscópica a la salpingostomía en caso
de hemorragia incontrolable y muchos daños tubáricos que
puedan solucionarse con medidas conservadoras, si el emba-
razo ectópico se ha vuelto a producir en la misma trompa, si
es grande (>5 cm) y si la paciente acepta la esterilización.
El procedimiento quirúrgico conservador recomendado
en los embarazos ectópicos ampulares es la salpingostomía
lineal, ya que la anidación se encuentra entre el endosálpinx
y la serosa en vez de en la luz tubárica. Una salpingostomía
lineal se realiza haciendo una incisión longitudinal por en-
cima del borde antimesentérico de la trompa de Falopio con
electrocauterio, tijeras o láser. Los productos de la concep-
ción se eliminan por medio de pinzas, irrigación o succión.
Tras mantener la hemostasia, la herida se deja sanar por se-
gunda intención o se cierra en primera intención. Parece que
suturar el defecto tubárico no aporta beneficios adicionales,
ya que en los estudios no se han observado diferencias en
la permeabilidad tubárica, la adhesión postoperatoria ni las
tasas acumuladas de embarazo.
Antiguamente, los embarazos en el istmo se trataban con
la escisión del segmento seguida de anastomosis microqui-
rúrgica durante o después de la intervención. En el istmo, la
luz tubárica es más estrecha y la capa muscular más gruesa
que en la ampolla, lo que predispone a que esta sección su-
fra más daños tras una salpingostomía y tenga mayores tasas
de obstrucción tubárica proximal. Debido al elevado índice
de éxito de la fertilización in vitro (FIV), en raras ocasiones
se realiza una anastomosis tubárica y el segmento extirpado
de la trompa se evita directamente por medio de TRA. La
técnica de extracción manual por el infundíbulo, también
conocida como «ordeñar», no debe utilizarse a no ser que el
tejido trofoblástico ya esté en proceso de aborto espontáneo
en la misma fimbria.
La salpingostomía laparoscópica y la extracción manual
por el infundíbulo se han analizado en 32 estudios (tabla
5-3). De las 1626 pacientes tratadas entre 1980 y 1997, el
tratamiento tuvo éxito en el 93,4 % (definido como no ne-
cesidad de intervención adicional). El 76 % de las que fue-
ron sometidas a una histerosalpingografía o laparoscopia no
presentaron obstrucción en las trompas. De las que desea-
ban quedarse embarazadas, el 56,6 % tuvo un embarazo in-
trauterino y el 13,4 % otro embarazo ectópico.
EMBARAZO ECTÓPICO PERSISTENTE
TRAS UNA SALPINGOSTOMÍA
El embarazo ectópico persistente se diagnostica cuando se
mantiene o aumenta la concentración de β-hCG después de
un tratamiento quirúrgico conservador. La concentración de
β-hCG debe comprobarse el día 1 del postoperatorio, con-
siderando que una caída <50 % respecto al valor de antes de
la intervención se asocia con un riesgo relativo de 3,51 de
que persistan los productos de la concepción. Los factores
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 81
de riesgo de que continúe el embarazo ectópico son la ges-
tación muy temprana, el embarazo pequeño (<2 cm) y con-
centraciones iniciales de β-hCG altas antes de la operación.
Aunque el número de casos es muy pequeño, las pacientes
con embarazos ectópicos persistentes suelen tratarse con éxi-
to con metotrexato sistémico en dosis única.
En comparación con la laparotomía, la mayor tasa de
embarazos ectópicos persistentes ha sido motivo de crítica
del tratamiento laparoscópico conservador. Un análisis de
decisión que comparaba la profilaxis con metotrexato y sal-
pingostomía lineal frente a sólo esta última en un grupo de
1000 mujeres concluyó que es preferible administrar meto-
trexato de forma preventiva para la intervención si se cum-
plen los siguientes criterios: a) la incidencia de embarazo ec-
tópico persistente supera el 9 % si tras la salpingostomía sólo
hay observación; b) la incidencia de la persistencia es inferior
al 5 % cuando se administra metotrexato como profilaxis; c)
la probabilidad de rotura del embarazo ectópico persistente
supera el 7,3 %, y d) la tasa de complicaciones asociada al
metotrexato como profilaxis es inferior al 18 %. Puesto que
la mayoría de los casos clínicos cumplen estos criterios, se
recomienda administrar metotrexato como profilaxis.
Recomendaciones basadas en la evidencia
Como tiene menor morbilidad y la misma eficacia, para un
embarazo ectópico con hemorragia o complicado es prefe-
rible la cirugía laparoscópica a la laparotomía. La salpingec-
tomía por laparotomía se reserva para los casos de rotura
ectópica con inestabilidad hemodinámica. (Fuerza de la re-
comendación: A.)
EMBARAZO ECTÓPICO Y TÉCNICAS
DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Incidencia
El riesgo de embarazo ectópico es mayor en las pacientes que
se someten a TRA. Esto se atribuye a la causa de la infertili-
dad por la cual la mayoría de las pacientes piden tratamien-
to, es decir, una infertilidad de factor tubárico. La informa-
ción sobre embarazos ectópicos tras seguir una TRA proviene
de instituciones de Estados Unidos y Canadá, presentados a
la Society for Assisted Reproductive Technology. La tasa de
embarazos ectópicos tras una FIV en 1999 era del 3 %, y las
cifras de 2004 la situaban en torno al 2 %, incluyendo los
resultados de ciertas TRA que usaban óvulos o embriones
recientes no procedentes de donantes en aproximadamente
76.000 transferencias. Es posible que este bajo porcentaje re-
fleje la tendencia a realizar salpingectomías para aumentar el
éxito de la TRA cuando no existe hidrosálpinx.
Localización
Igual que los embarazos ectópicos que ocurren de forma na-
tural, la trompa de Falopio es el lugar de implantación más
común tras una FIV. Los resultados de tres estudios de casos
y controles revelan que el 82,2 % de los embarazos ectópicos
eran tubáricos. Al especificar la localización, el 92,7 % eran
82 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ampulares y el 7,3 % intersticiales. De los casos de anidación
ectópica extratubárica, el 4,6 % fueron ováricos o abdomina-
les, el 1,5 % cervicales y el 11,7 % heterotópicos (fig. 5-1).
Patología tubárica
Una afección tubárica es el factor predisponente más impor-
tante de embarazo ectópico en mujeres sometidas a FIV. Los
embarazos ectópicos son cuatro veces más probables en las
pacientes con infertilidad de factor tubárico que en aquellas
con trompas normales. El hidrosálpinx está más relacionado
con el embarazo ectópico que otras afecciones tubáricas. Ha-
ber pasado por una cirugía de reconstrucción tubárica (sal-
pingostomía) aumenta el riesgo de embarazo ectópico un
10 % por encima del de las mujeres con infertilidad de factor
tubárico no intervenidas.
Por tanto, no sorprende que las mujeres que hayan sufri-
do alguna enfermedad inflamatoria pélvica tengan seis veces
más riesgo de sufrir un embarazo ectópico tras una FIV. No
obstante, haber tenido un embarazo ectópico anterior no
parece ser un factor de riesgo tan importante en los ciclos de
FIV como en los ciclos naturales.
Se ha demostrado que la salpingectomía, en particular en
caso de hidrosálpinx, reduce el riesgo de embarazo ectópico
aunque aumenta las tasas de embarazo tras una FIV. Un me-
taanálisis ha demostrado que el hidrosálpinx reduce las po-
sibilidades de que se produzca un embarazo viable aproxi-
madamente en un 50 % en comparación con las mujeres con
otras afecciones tubáricas pero sin hidrosálpinx. La tasa de
implantación también ha sido un 50 % menor, y habría ma-
yor probabilidad de aborto y gestación ectópica. La última
conclusión es que, cuando hay hidrosálpinx, la tasa de em-
barazos es menor, por lo que la tasa de partos se reduce tras
someterse a una FIV. Además, las pacientes intervenidas de
salpingectomía o ligadura de trompas antes de la extracción
y la transferencia de los ovocitos tienen menor riesgo de su-
frir infecciones pélvicas y embarazos ectópicos en el futuro.
Inducción de la ovulación
Las alteraciones hormonales que se producen durante la in-
ducción de la ovulación afectan, en teoría, a la función tubá-
rica. En modelos animales, la administración de estrógenos
bloquea la función tubárica y el embrión se detiene en la
trompa de Falopio. En los humanos, las hormonas esteroi-
deas alteran la función tubárica y la contractilidad, por lo
que afectan a la peristalsis tubárica. Sigue siendo motivo de
polémica si los fármacos que inducen la ovulación, como el
citrato de clomifeno, aumentan la tasa de embarazos ectópi-
cos, ya que es muy difícil separar la influencia del fármaco de
la patología tubárica oculta.
Transferencia embrionaria
Knutzen y cols. inyectaron 40 µl de líquido radioopaco en
transferencias embrionarias de prueba y observaron que el
material entraba en parte o en la totalidad de las trompas en
el 44 % de las pacientes, lo que sugiere que la mala implanta-
ción de los embriones en las trompas de Falopio lleva al em-
barazo ectópico. La implantación de embriones mediante ca-
téter también se relacionaba con mayor riesgo de embarazos
ectópicos, que se daban con más frecuencia en las mujeres
en que la transferencia era profunda que en aquellas en que
se realizaba en medio de la cavidad. Aunque las técnicas de
transferencia pueden aumentar las posibilidades de que los
embriones lleguen a las trompas de Falopio, en realidad es la
afección tubárica la que evita que los embriones se desplacen
al útero y hace que se produzca un embarazo ectópico.
Embarazo heterotópico
El 1 % a 3 % de los embarazos por TRA son heterotópicos y
se suelen diagnosticar de forma casual, en estudios ecográ-
ficos de seguimiento. Esta mayor prevalencia de embarazos
ectópicos después de TRA puede relacionarse con la hiperes-
timulación ovárica y el desarrollo de varios óvulos. De 111
embarazos heterotópicos tras TRA, el 88,3 % fue tubárico,
el 6,3 % cornual, el 2,7 % abdominal, el 1,8 % cervical y el
0,9 % ovárico.
Recomendaciones basadas en la evidencia
Los embarazos ectópicos heterotópicos y extratubáricos son
más frecuentes tras ciclos de TRA que con los ciclos natura-
les. La salpingectomía o la ligadura de trompas proximal de
un hidrosálpinx antes de la FIV ayuda a prevenir embarazos
ectópicos tubáricos y aumenta las tasas de embarazo tras so-
meterse a TRA. (Fuerza de la recomendación: B.)
ACTITUD EXPECTANTE
Los embarazos ectópicos pueden resolverse de forma es-
pontánea. En un experimento un tanto infundado realizado
en 1955, Lund hospitalizó para observación a 119 mujeres
con embarazo ectópico de al menos seis semanas. Algunas
necesitaron varias transfusiones de sangre, y muchas tenían
inestabilidad hemodinámica. No obstante, 68 casos se re-
solvieron sin necesidad de intervención. Doce estudios adi-
cionales que se presentaron después del de Lund obtuvieron
resultados similares (tabla 5-3). El 67,2 % de los embarazos
ectópicos se resolvió sin necesidad de intervenir. Por tanto,
los tratamientos conservadores farmacológicos y quirúrgicos
se aplican sin motivo al menos en el 50 % de las mujeres
con embarazo ectópico. Los valores de β-hCG por debajo de
1000 mUI/ml se siguen con una actitud expectante conser-
vadora. Aunque las pacientes con un diagnóstico erróneo de
embarazo ectópico pueden tratarse de esta forma, no existen
datos que avalen la actitud expectante en la práctica clínica.
Además, a pesar del seguimiento e incluso aunque la β-hCG
descienda, aún puede producirse la rotura tubárica.
Recomendaciones basadas en la evidencia
La actitud expectante en el embarazo ectópico se puede con-
siderar un tratamiento conservador adecuado en caso de
pacientes con β-hCG inicial baja (1000 mUI/ml) y en clara
recesión. Tanto el médico como la paciente deben sopesar
los riesgos de adoptar la actitud expectante y no otros trata-
mientos demostrados.

ANÁLISIS DE COSTES
Las últimas cifras de los costes estimados del embarazo ec-
tópico en Estados Unidos tienen más de 15 años de anti-
güedad. En 1990, su coste total se estimaba en 1100 millo-
nes de dólares. Los costes directos y los gastos en atención
sanitaria suponían el 77 % del total; el resto se debía a los
gastos por salarios perdidos o responsabilidades domésticas
no cumplidas durante la enfermedad (costes indirectos). Los
costes directos del gasto hospitalario se estimaban en 6079
dólares por caso, y la mayoría procedía de la hospitalización
(duración media de 3,47 días) y de los gastos de quirófano,
un 36 % y 40 %, respectivamente. Los 3254 dólares de ho-
norarios profesionales aumentaban los gastos por paciente a
9333 dólares, y los 149 dólares de las visitas de seguimien-
to postoperatorio aumentaban los costes totales directos a
9482 dólares por caso. Los costes indirectos de la baja por
enfermedad de 28 días se estimaban en 250,5 millones de
dólares, el 67 % de ellos como resultado de sueldos perdidos
y el resto de labores domésticas no realizadas. Estos costes
hoy son notablemente superiores.
Se ha intentado analizar los costes en estudios realizados
en Europa por Mol y cols., pero es muy importante recordar
que allí las hospitalizaciones suelen ser más largas y hay más
días de baja por enfermedad que en Estados Unidos, y los
costes estimados se engloban en sistemas médicos públicos.
Un estudio realizado para comparar los costes de la admi-
nistración sistémica de metotrexato con los de la cirugía con-
cluyó que el gasto se reduciría si se tratara a las pacientes sin
laparoscopia de confirmación cuando los valores de β-hCG
fueran inferiores a 3000 mUI/ml; por otro lado, no se halló
una reducción de costes significativa respecto a la cirugía.
Como ya no se requiere una laparoscopia de confirmación
para el diagnóstico, es más realista que el tratamiento farma-
cológico tenga menor coste. Comparado con el coste de una
salpingostomía laparoscópica, el metotrexato tiene un coste
estimado un 20 % menor.
En un análisis de decisión, Morlock y cols. elaboraron
un modelo para estimar los costes del tratamiento del em-
barazo ectópico con metotrexato o salpingostomía laparos-
cópica. Creían que dicho análisis era importante porque
aunque estudios anteriores habían observado ventajas en
cuanto al coste con metotrexato, no se había considerado
adecuadamente el fracaso de la resolución ectópica tras una
sola dosis de metotrexato, ni los efectos secundarios y las
posibles complicaciones de su uso. Además, en varios estu-
dios europeos se habían calculado los costes de la laparos-
copia con la paciente hospitalizada, situación poco habitual
en Estados Unidos ya que normalmente se realiza en un
entorno ambulatorio. Tras la incorporación de todos los su-
puestos sobre el fracaso del tratamiento con metotrexato y
los costes de la cirugía y la hospitalización de tales fracasos,
los autores calcularon un ahorro de 3011 dólares con meto-
trexato frente a la laparoscopia. Incluso utilizando la menor
tasa de resoluciones de embarazo ectópico con metotrexato
(57 %) y las mayores tasas de complicaciones, el modelo
seguía respaldando el uso de metotrexato, con un ahorro
de 760 dólares.
Por último, Ailawadi y cols. realizaron un análisis de de-
cisión en el cual se comparaban la tasa de complicaciones y
los costes del diagnóstico del embarazo ectópico con explo-
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 83
ración del útero antes del tratamiento farmacológico frente
al tratamiento «por sospecha» con metotrexato sin confirmar
el diagnóstico mediante dilatación y legrado. Sorprendente-
mente, los resultados fueron parecidos. Por tanto, el «atajo»
de tratar a las mujeres con sospecha de embarazo ectópi-
co, sin confirmarlo, no aporta ventajas en cuanto a costes
o complicaciones. Los datos que apoyaban la confirmación
del diagnóstico eran que las pacientes tenían que realizar
menos visitas tras la evacuación de la cavidad y que se tenía
que tratar con fármacos y realizar análisis de β-hCG a menos
pacientes. Además, se puede pronosticar con más precisión
la recurrencia de un aborto, un embarazo ectópico o la fe-
cundidad general de una mujer si se distingue correctamente
un aborto de un embarazo ectópico.
Recomendaciones basadas en la evidencia
El tratamiento de un embarazo ectópico sin rotura con me-
totrexato sistémico es más barato que la cirugía, y los costes
directos se reducen notablemente. Además de su relación
eficacia-precio, la administración de metotrexato sistémico
no tiene los riesgos de la cirugía. No obstante, las ventajas en
cuanto a costes se reducen si los valores de β-hCG son altos,
e incluso desaparecen si superan los 3000 mUI/ml debido
a los fracasos y las mayores complicaciones del tratamiento
con dosis única de metotrexato. (Fuerza de la recomenda-
ción: B.)
TIPOS RAROS DE EMBARAZOS ECTÓPICOS
Embarazo abdominal
La incidencia del embarazo abdominal se estima en uno de
cada 8000, y supone el 1,4 % de todos los embarazos ectó-
picos. El pronóstico es malo, ya que la mortalidad materna
se estima en 5,1 de cada 1000 casos. El riesgo de muerte a
causa de un embarazo abdominal es 7,7 veces superior al de
otros tipos de embarazo ectópico. La alta tasa de mortalidad
de los embarazos abdominales se debe a menudo al diag-
nóstico tardío.
Los embarazos abdominales pueden clasificarse como
primarios o secundarios. Pueden aparecer en cualquier mo-
mento de la gestación, desde el primer trimestre hasta que
se determina la viabilidad fetal. Los síntomas son variados,
desde los que se consideran normales en un embarazo has-
ta dolor abdominal fuerte, hemorragia intraabdominal e
inestabilidad hemodinámica. Los embarazos abdominales
primarios son raros y se cree que suceden básicamente por
una implantación peritoneal. Normalmente se abortan al
comienzo del primer trimestre debido a la disrupción he-
morrágica del lugar del implante y a un hemoperitoneo. Los
embarazos abdominales secundarios se producen por reim-
plantación tras un aborto tubárico parcial o por extensión
intraligamentaria tras una rotura tubárica. Los criterios histó-
ricos para distinguir entre un embarazo abdominal primario
y secundario son dudosos, ya que el tratamiento se rige por
el estado clínico.
La herramienta diagnóstica principal es la ecografía, y en
ella se suelen identificar el útero vacío y el producto de la con-
cepción extrauterino. Si el feto es casi viable, se recomienda
84 Obstetricia y Ginecología de Danforth
hospitalizar a la paciente. Si lo permite el tiempo, antes del
parto instrumentado se debe realizar un enema preoperato-
rio, administrar profilaxis antibiótica y disponer de bolsas
de sangre para transfusión. La placenta debe eliminarse a no
ser que esté implantada en vasos importantes o estructuras
vitales. Aunque es posible que surjan complicaciones, como
sepsis, formación de abscesos, hemorragias secundarias, obs-
trucción intestinal, apertura de heridas, formación de quistes
en el líquido amniótico, hipofibrinogenemia y preeclampsia,
la placenta puede dejarse en su lugar para evitar hemorragias
durante la intervención. Al contrario que en un embarazo
ectópico tubárico normal, no es probable que el metotrexato
acelere la absorción placentaria puesto que los trofoblastos
ya no se dividen de forma activa.
Embarazo ovárico
El embarazo ovárico, la forma más común de embarazo ab-
dominal, es muy raro y se da en menos del 3 % de todas
las gestaciones ectópicas. Los signos clínicos son parecidos a
los del embarazo ectópico tubárico: dolor abdominal, ame-
norrea y sangrado vaginal anormal. Además, el 30 % de las
pacientes presentan inestabilidad hemodinámica a causa de
una rotura. Las mujeres con embarazos ováricos suelen ser
jóvenes y multíparas, aunque se desconocen los factores que
los propician.
El médico suele diagnosticarlo porque muchos emba-
razos ováricos se confunden con quistes foliculares u otros
tumores ováricos. Sólo el 28 % de los casos se diagnosticó
correctamente al realizar una laparotomía. El tratamiento
recomendado es la quistectomía, resección en cuña u oofo-
rectomía durante una laparotomía, aunque la extracción la-
paroscópica también tiene éxito.
Embarazo cornual
El embarazo cornual o intersticial supone el 4,7 % de las ges-
taciones ectópicas y conlleva un 2,2 % de mortalidad mater-
na. Clínicamente, una implantación en este lugar, donde la
trompa de Falopio atraviesa la pared muscular del útero, se
ve como una inflamación lateral del ligamento redondo. Casi
todos los casos se diagnostican cuando la paciente presenta
síntomas, y los más frecuentes son anomalías menstruales,
dolor abdominal, sangrado vaginal anormal y «shock», aso-
ciados a la hemorragia activa por la rotura uterina. Debido a
la dilatación miometrial, la rotura suele retrasarse y se pro-
duce a las 9 a 12 semanas de gestación.
Un factor de riesgo exclusivo del embarazo intersticial
es la salpingectomía previa, presente en cerca del 25 % de
los casos. Sólo se puede diagnosticar pronto si existe una
fuerte sospecha y mediante ecografías con análisis de flujo
Doppler. Con un diagnóstico precoz, las alternativas a la re-
sección cornual tradicional con laparotomía pueden tener
éxito. Entre estas alternativas se incluyen la resección cor-
nual laparoscópica, el metotrexato sistémico o en inyección
local, la inyección de cloruro potásico y la extirpación por
histeroscopia. Sea cual sea el tratamiento inicial utilizado,
si se produce una hemorragia masiva se puede detener me-
diante una laparotomía de reparación uterina o una histe-
rectomía.
Embarazo cervical
La incidencia del embarazo cervical oscila entre uno de cada
2500 y uno de cada 12.422 embarazos. El factor predispo-
nente más común es haber sufrido previamente una dila-
tación y legrado, presente en el 68,6 % de las pacientes, y
resulta interesante que en el 31 % de estos casos se realizó
para terminar un embarazo. Otros factores predisponentes
del embarazo cervical son los partos anteriores por cesárea
y la FIV.
El síntoma inicial más habitual de un embarazo cervical
es un sangrado vaginal sin dolor. Estos embarazos extrauteri-
nos suelen diagnosticarse por casualidad en alguna ecografía
o en el momento de intervenir por la sospecha de un aborto.
En los casos informados, el 91 % de las pacientes acudían en
busca de tratamiento para el sangrado vaginal y el 29,2 %
de ellas tenía una hemorragia masiva. No es sorprendente
que sólo el 25,8 % presentara dolor abdominal con la he-
morragia. El cuello uterino suele estar agrandado, globular o
dilatado; en ocasiones aparece cianótico, hiperémico y con
consistencia suave. La ecografía y la resonancia magnética
han mejorado el diagnóstico del embarazo cervical. Hasta
el 81,8 % se diagnostican correctamente gracias a la identi-
ficación ecográfica del saco gestacional en el cuello uterino,
por debajo del orificio cervical interno, que está cerrado, con
invasión trofoblástica del tejido endocervical.
Si la paciente presenta estabilidad hemodinámica, se sue-
len emplear tratamientos conservadores. No existen muchos
estudios, sólo algunas series de casos a modo de recomenda-
ciones clínicas, pero se ha demostrado que se puede lograr
el éxito con metotrexato, inyección local de prostaglandinas
o glucosa hiperosmolar, legrado o una combinación de es-
tos tratamientos. Antes del legrado, la embolización de la
arteria uterina minimiza el riesgo de hemorragia posterior a
la evacuación. El tratamiento sistémico y local con distintos
agentes tiene una tasa de éxito global del 81,3 %. Por desgra-
cia, se pueden producir hemorragias masivas a pesar de las
medidas conservadoras, y la histerectomía puede ser enton-
ces la única opción para salvar la vida.
Embarazo heterotópico
El embarazo heterotópico es la coexistencia de una gestación
intrauterina y una ectópica. En 1948, la tasa de embarazos
heterotópicos espontáneos se calculó en uno entre 30.000
casos, basándose en una incidencia de embarazo ectópico
del 0,37 % y una tasa de gemelos dizigóticos del 0,8 %. En
la década de 1980, el cálculo aumentó a uno de cada 10.000
casos debido al incremento de la tasa de embarazos ectópi-
cos. En la actualidad, el embarazo ectópico oscila entre uno
de cada 3889 y uno de cada 6778 embarazos en la pobla-
ción general. De casi 133.000 embarazos inscritos en el U.S.
ART Registry entre los años 1999 y 2002, fueron heterotópi-
cos 207, lo que supone una incidencia de aproximadamente
1:640. En una revisión de 66 casos de embarazos heterotó-
picos de Reece y cols., el 93,9 % fueron tubáricos y el 6,1 %
ováricos.
La coexistencia de embarazos intrauterino y extrauterino
plantea varias dificultades para el diagnóstico. La mayoría de
las veces los embarazos heterotópicos se diagnostican tras
la aparición de signos y síntomas clínicos, y el 50 % de las

pacientes tienen que ser intervenidas de urgencia por una
rotura. El retraso en el diagnóstico es secundario al hallazgo
del embarazo intrauterino, que ofrece la falsa certeza de au-
sencia de patología y se asume que cualquier síntoma remi-
tirá espontáneamente.
Igual que ocurre en los embarazos ectópicos tubáricos,
el síntoma más común suele ser dolor en el bajo abdomen.
Con ecografía sólo se detecta cerca del 50 % de los embara-
zos heterotópicos tubáricos, y el resto se diagnostica con una
laparoscopia o laparotomía cuando la paciente muestra los
síntomas. Los valores de la β-hCG no son de ayuda debido
al efecto del embarazo intrauterino.
Si la paciente presenta inestabilidad hemodinámica
debe realizarse una laparotomía exploratoria. Si se sospecha
el diagnóstico o la mujer presenta síntomas pero mantiene
la estabilidad hemodinámica, se puede realizar una lapa-
roscopia. No se recomienda la actitud expectante ya que no
se puede controlar adecuadamente la β-hCG y seguir el cur-
so del embarazo ectópico. Está contraindicado administrar
metotrexato sistémico si existe un embarazo intrauterino
viable y se desea que llegue a término. En una corta serie de
casos, la inyección local de metotrexato y cloruro potásico
tuvo éxito.
RESUMEN
■ En la mayoría de los casos, el embarazo ectópico se puede
diagnosticar antes de que aparezcan los síntomas, y se pue-
de tratar de forma definitiva sin mayores complicaciones.
■ La determinación de la β-hCG, la ecografía y el legrado
permiten el diagnóstico precoz del embarazo ectópico y
el uso de tratamientos farmacológicos como primera op-
ción terapéutica.
■ El tratamiento quirúrgico conservador y el tratamiento
farmacológico del embarazo ectópico son comparables
en cuanto a tasa de éxitos y fertilidad posterior de la pa-
ciente. El tratamiento farmacológico es la opción preferi-
da porque evita las complicaciones quirúrgicas y por su
menor coste.
■ La cirugía es el tratamiento adecuado en caso de hemo-
rragia, fracaso farmacológico, casos omitidos y si el trata-
miento farmacológico está contraindicado.
■ Es preferible administrar varias dosis de metotrexato que
una sola, que la inyección directa y que la canulación de
trompas, y es la primera opción en los embarazos ectópi-
cos sin rotura y sin complicaciones.
■ En caso de hemorragia intraabdominal, fracaso farmaco-
lógico, casos omitidos y casos complejos, y si está contra-
indicado el tratamiento farmacológico, se recomiendan la
salpingostomía laparoscópica o la salpingectomía.
■ Con metotrexato sistémico en dosis única como profilaxis
después de la intervención se pueden prevenir casi todos
los casos de embarazo ectópico persistente tras una sal-
pingostomía.
■ La salpingectomía previa a una FIV reduce la incidencia
de embarazo ectópico y aumenta las tasas de embarazo
en determinadas pacientes con antecedentes de patología
tubárica.
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 85
LECTURAS RECOMENDADAS
Incidencia
Anderson FW, Hogan JG, Ansbacher R. Sudden death: ectopic pregnancy
mortality. Obstet Gynecol 2004;103:1218–1223.
Carson SA, Buster JE. Ectopic pregnancy. N Engl J Med 1993;329:1174–
1181.
Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, et al. Pregnancy-related mortality sur-
veillance-United States, 1991-1999. MMWR 2003;52(SS02):1–8.
National Center for Health Statistics. Advance report of final mortali-
ty statistics, 1992. Hyattsville, MD: US Department of Health and
Human Services, Public Health Service, CDC. Mon Vital Stat Rep
1994;43(suppl).
Patogénesis
Attar E. Endocrinology of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol Clin North
Am 2004;31:779–794.
Budowick M, Johnson TRB, Genadry R, et al. The histopathology of the
developing tubal ectopic pregnancy. Fertil Steril 1980;34:169–171.
Coste J, Fernandez H, Joye N, et al. Role of chromosome abnormalities
in ectopic pregnancy. Fertil Steril 2000;74:1259–1260.
Saxon D, Falcone T, Mascha EJ, et al. A study of ruptured tubal ectopic
pregnancy. Obstet Gynecol 1997;90:46–49.
Factores de riesgo
Ankum WM, Mol BWJ, Van der Veen F, et al. Risk factors for ectopic
pregnancy: a meta-analysis. Fertil Steril 1996;65:1093–1099.
Dart RG, Kaplan B, Varaklis K. Predictive value of history and physi-
cal examination in patients with suspected ectopic pregnancy. Ann
Emerg Med 1999;33:283–290.
Furlong LA. Ectopic pregnancy risk when contraception fails. A review.
J Reprod Med 2002;47:881–885.
Kranz SG, Gray RH, Damewood MD, et al. Time trends in risk factors and
clinical outcome of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1990;54:42–46.
Mol BWJ, Ankum WM, Bossuyt PMM, et al. Contraception and the risk
of ectopic pregnancy: a meta-analysis. Contraception 1995;52:337–
341.
Signos y síntomas
Barnhart K, Mennuti M, Benjamin I, et al. Prompt diagnosis of ecto-
pic pregnancy in an emergency department setting. Obstet Gynecol
1994;84:1010–1015.
Della-Giustina D, Denny M. Ectopic pregnancy. Emerg Med Clin North
Am 2003;21:565–584.
Grimes DA. The morbidity and mortality of pregnancy: still risky busi-
ness. Am J Obstet Gynecol 1995;170:1489–1494.
Mol BW, van der Veen F, Bossuyt PM. Screening for ectopic pregnancy in
symptom-free women at increased risk. Obstet Gynecol 1997;89:704–
707.
Saxon D, Falcone T, Mascha EJ, et al. A study of ruptured tubal ectopic
pregnancy. Obstet Gynecol 1997;90:46–49.
Diagnóstico
Barnhart KT, Sammel MD, Chung K, et al. Decline of serum hCG and
spontaneous complete abortion: defining the normal curve. Obstet
Gynecol 2004;104:975–981.
Barnhart KT, Sammel MD, Rinaudo PF, et al. Symptomatic patients with
an early viable intrauterine pregnancy; hCG curves redefined. Obstet
Gynecol 2004;104:50–55.
Buster JE, Carson SA. Ectopic pregnancy: new advances in diagnosis and
treatment. Curr Opin Obstet Gynecol 1995;7:168–176.
86 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Fylstra DL. Tubal pregnancy: a review of current diagnosis and treatment.
Obstet Gynecol Surv 1998;53:320–328.
Garcia CR, Barnhart KT. Diagnosing ectopic pregnancy: decision analy-
sis comparing six strategies. Obstet Gynecol 2001;97:464–470.
Kim DS, Chung SR, Park MI, et al. Comparative review of diagnostic
accuracy in tubal pregnancy: a 14-year survey of 1040 cases. Obstet
Gynecol 1987;70:547–554.
McCord ML, Muram D, Buster JE, et al. Single serum progesterone as a
screen for ectopic pregnancy: exchanging specificity and sensitivity to
obtain optimal test performance. Fertil Steril 1996;66:513–516.
Mol BW, Lijmer JG, Ankum WM, et al. The accuracy of single serum
progesterone measurement in the diagnosis of ectopic pregnancy: a
meta-analysis. Hum Reprod 1998;13:3220–3227.
Shalev E, Yarom I, Bustan M, et al. Transvaginal sonography as the ulti-
mate diagnostic tool for the management of ectopic pregnancy: ex-
perience with 840 cases. Fertil Steril 1998;69:62–65.
Timor-Tritsch IE, Meh MN, Peisner DB, et al. The use of transvaginal
ultrasonography in the diagnosis of ectopic pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1989;161:157–161.
Tratamiento del embarazo ectópico
Tratamiento médico
American College of Obstetrics and Gynecology. Medical management of
tubal pregnancy. ACOG Practice Bulletin, Clinical Management Guide-
lines for Obstetrician-Gynecologists, December 1998;3:410–416.
Barnhart KT, Gosman G, Ashby R, et al. The medical management of
ectopic pregnancy: a meta-analysis comparing “single dose” and
“multidose” regimens. Obstet Gynecol 2003;101:778–784
Barnhart K, Hummel AC, Sammel MD, et al. Use of “2-dose” regimen of
methotrexate to treat ectopic pregnancy. Fertil Steril 2007; 87: 250-256.
Buster JE, Heard MJ. Current issues in medical management of ectopic
pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 2000;12:525–527.
Fernandez H, Pauthier S, Sitbon D, et al. Role of conservative therapy
and medical treatment in ectopic pregnancy: literature review and
clinical trial comparing medical treatment and conservative laparos-
copic treatment. Contracept Fertil Sex 1996;24:297–302.
Hajenius PJ, Engelsbel S, Mol BWJ, et al. Randomised trial of systemic
methotrexate versus laparoscopic salpingostomy in tubal pregnancy.
Lancet 1997;350:774–779.
Hajenius PJ, Mol F, Mol BWJ, et al. Interventions for tubal ectopic preg-
nancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007; issue 1. Art no.
CD000324.
Menon S, Colins J, Barnhart KT. Establishing a human chorionic gona-
dotropin cutoff to guide methotrexate treatment of ectopic pregnan-
cy: a systematic review. Fertil Steril 2007;87:481–484.
Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. Ectopic pregnancy. Lancet 1998;351:
1115–1120.
Shalev E, Peleg D, Bustan M, et al. Limited role for intratubal metho-
trexate treatment of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1995;63: 20–24.
Stovall TG, Ling FW. Single-dose methotrexate: an expanded clinical
trial. Am J Obstet Gynecol 1993;168:759–772.
Stovall TG, Ling FW, Gray LA, et al. Methotrexate treatment of un-
ruptured ectopic pregnancy: a report of 100 cases. Obstet Gynecol
1991;77:749–753.
Tratamiento quirúrgico
Bangsgaard N, Lund CO, Ottesten B, et al. Improved fertility following
conservative surgical management of ectopic pregnancy. BJOG
2003;110:765–770.
Fujishata A, Masuzaki H, Newaz Khan K, et al. Laparoscopic salpingos-
tomy for tubal pregnancy; comparison of linear salpingostomy with
and without suturing. Human Reprod 2004;19:1195–1200.
Gracia C, Brown H, Barnhart K. Prophylactic methotrexate after linear
salpingostomy: a decision analysis. Fertil Steril 2001;76:1191–1195.
Hajenius PJ, Mol BWJ, Bossuyt PMM, et al. Interventions for tubal ecto-
pic pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2003;3:000–000.
Pouly JL, Mahnes H, Mage G, et al. Conservative laparoscopic treatment
of 321 ectopic pregnancies. Fertil Steril 1986;4:1093–1097.
Seifer DB, Guttmann JN, Grant WD, et al. Comparison of persistent
ectopic pregnancy after laparoscopic salpingostomy versus salpin-
gostomy at laparotomy for ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1993;
81:378–382.
Silva PD, Schaper AM, Rooney B. Reproductive outcome after 143 la-
paroscopic procedures for ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1993;
81:710–715.
Spandorfer SD, Sawin SW, Benjamin I, et al. Postoperative day 1 serum
human chorionic gonadotropin level as a predictor of persistent
ectopic pregnancy after conservative surgical management. Fertil Ste-
ril 1997;68:430–434.
Yao M, Tulandi T. Current status of surgical and nonsurgical manage-
ment of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1997;67:421–433.
Embarazo ectópico
y técnicas de reproducción asistida
Abusheikha N, Salha O, Brinsden P. Extra-uterine pregnancy fol-
lowing assisted conception treatment. Hum Reprod Update 2000;
6:80–92.
Camus E, Poncelet C, Goffinet F, et al. Pregnancy rates after in-vitro
fertilization in cases of tubal infertility with and without hydrosal-
pinx: a meta-analysis of published comparative studies. Hum Reprod
1999;14:1243–1249.
Centers for Disease Control and Prevention. 2004 Assisted Reproduc-
tive Technology (ART) Report. Disponible en: www.cdc.gov/ART/
ART2004.
Marcus SF, Brinsden PR. Analysis of the incidence and risk factors as-
sociated with ectopic pregnancy following in vitro fertilization and
embryo transfer. Hum Reprod 1995;10:199–203.
Strandell A, Thorburn J, Hamberger L. Risk factors for ectopic pregnancy
in assisted reproduction. Fertil Steril 1999;71:282–286.
Actitud expectante
Banerjee S, Aslam N, Zosmer N, et al. The expectant management of
women with early pregnancy of unknown location. Ultrasound Obstet
Gynecol 1999;14:231.
Lund JJ. Early ectopic pregnancy; comments on conservative treatment.
J Obstet Gynaecol Br Empire 1955;62:70–75.
Rentala M, Makinen J. Tubal patency and fertility outcome after expec-
tant management of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1997;68:1043.
Shalev E, Peleg D, Tsabari A, et al. Spontaneous resolution of ectopic
tubal pregnancy: natural history. Fertil Steril 1995;63:15–19.
Trio D, Strobelt N, Picciolo C, et al. Prognostic factors for successful ex-
pectant management of ectopic pregnancy. Fertil Steril 1995;63:469–
472.
Análisis de costes
Ailawadi M, Lorch SA, Barnhart KT. Cost effectiveness of presumptively
medically treating women at risk for ectopic pregnancy compared to
first performing a D&C. Fertil Steril 2005;83(2):376–382.
Alexander JM, Rouse DJ, Varner E, et al. Treatment of the small unrup-
tured ectopic pregnancy: a cost analysis of methotrexate versus lapa-
roscopy. Obstet Gynecol 1996;88:123–127.
Mol BWJ, Hajenius PJ, Engelsbel S, et al. An economic evaluation of
laparoscopy and open surgery in the treatment of tubal pregnancy.
Acta Obstet Gynecol Scand 1997;76:1–5.
Mol BWJ, Hajenius PJ, Engelsbel S, et.al. Treatment of tubal pregnancy
in the Netherlands: an economic comparison of systemic metho-
trexate administration and laparoscopic salpingostomy. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:945–951.

Morlock, RJ, Elston Lafata J, Eisenstein D. Cost-effectiveness of single-
dose methotrexate compared with laparoscopic treatment of ectopic
pregnancy. Obstet Gynecol 2000;95:407–412.
Stovall TG, Bradham DD, Ling FW, et al. Cost of treatment of ectopic
pregnancy: single-dose methotrexate versus surgical treatment. J Wo-
mens Health 1994;3:445–450.
Washington AE, Katz P. Ectopic pregnancy in the United States: eco-
nomic consequences and payment source trends. Obstet Gynecol
1993;81:287–292.
Yao M, Tulandi T, Kaplow M, et al. A comparison of methotrexate versus
laparoscopic surgery for treatment of ectopic pregnancy: a cost analy-
sis. Hum Reprod 1996;11:2762–2766.
Tipos raros de embarazo ectópico
Atrash HK, Friede A, Hogue CJR. Abdominal pregnancy in the United States:
frequency and maternal mortality. Obstet Gynecol 1987;69:333–337.
Barrenetxea G, Barinaga-Rementeria L, Lopez de Larruzea A, et al. He-
terotopic pregnancy: two cases and a comparative review. Fertil Steril
2007;87:e9–e15.
Capítulo 5 – Embarazo ectópico 87
Clayton HB, Schieve LA, Peterson HB, et al. A comparison of heteroto-
pic and intrauterine-only pregnancy outcomes after assisted repro-
ductive technologies in the United States from 1999 to 2002. Fertil
Steril 2007;87:303–309.
Goldenberg M, Bider D, Oelsner G, et al. Treatment of interstitial preg-
nancy with methotrexate via hysteroscopy. Fertil Steril 1992;58:1234–
1236.
Grimes HG, Nosal RA, Gallagher JC. Ovarian pregnancy: a series of 24
cases. Obstet Gynecol 1983;61:174–180.
Hallatt JG. Primary ovarian pregnancy: a report of twenty-five cases. Am
J Obstet Gynecol 1982;143:55–60.
Rabbani I, Polson DW. Heterotopic pregnancy is not rare. A case report
and literature review. J Obstet Gynecol 2005;25:204–205.
Starita A, Di Miscia A, Evangelista S, et al. Cervical ectopic pregnancy:
clinical review. Clin Exp Obstet Gynecol 2006;33:47–49.
Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Mandeville EO, et al. Successful mana-
gement of viable cervical pregnancy by local injection of methotrexa-
te. Am J Obstet Gynecol 1994;170:737–739.
Ushakov FB, Elchalal U, Aceman PJ, et al. Cervical pregnancy: past and
future. Obstet Gynecol 1996;52:45–59
 Genética en obstetricia
y ginecología
Kenneth Ward
Afirmando que «el rápido crecimiento y la adaptación clíni-
ca de la información y la tecnología genéticas están modifi-
cando de forma fundamental la práctica de la medicina en
general y de la obstetricia y la ginecología en particular», el
Council on Resident Education in Obstetrics and Gynecolo-
gy incorporó una séptima unidad sobre genómica al currícu-
lo de los residentes. Los dos paradigmas fundamentales en
biología son que la salud y la enfermedad tienen una base
molecular en la «impronta» del ácido desoxirribonucleico
(DNA), y que los fenotipos evolucionan por cambios en el
genoma. Por tanto, la genómica, que es el estudio de los ge-
nes y sus funciones, se ha convertido en la ciencia central de
la medicina.
Las variables genéticas influyen en la mayoría de las en-
fermedades. Las mutaciones pueden causar o ser cofactores
de la enfermedad; los polimorfismos pueden protegernos
frente a la enfermedad o afectar a la respuesta a los trata-
mientos. La detección genética selectiva se ha convertido en
una herramienta cada vez más importante de los cuidados
prenatales. Los descubrimientos recientes han ampliado las
indicaciones de las pruebas de citogenética o genética mole-
cular que se realizan en las vellosidades coriónicas, los am-
niocitos y la sangre fetal. Ahora se puede hacer el diagnóstico
prenatal basado en el DNA de cientos de trastornos durante
el primer trimestre. Las nuevas tecnologías permiten detectar
alteraciones cromosómicas o mendelianas en una sola célu-
la, lo que permite el estudio previo a la implantación de los
embriones, y la realización de estudios de detección selectiva
mínimamente invasivos sobre las pequeñas poblaciones de
células fetales que existen en la circulación materna. La tera-
pia génica se está aplicando, incluso de forma prenatal, en
las malformaciones congénitas y las enfermedades genéticas.
La expansión de las opciones preventivas y terapéuticas dará
nuevos impulsos a la evaluación genética.
Más de 25 millones de norteamericanos sufren una enfer-
medad genética. Se reconoce un trastorno mendeliano en el
1 % de los recién nacidos; el 0,5 % sufren un síndrome cro-
mosómico y muchos más presentan trastornos poligénicos
multifactoriales. La mayoría de los abortos espontáneos y de
las malformaciones congénitas tienen una base genética. Los
genes también influyen de forma decisiva en trastornos gine-
cológicos frecuentes, como los leiomiomas, la endometriosis,
el cáncer ginecológico y la infertilidad. Se hereda la tenden-
cia a tener embarazos múltiples, preeclampsia, diabetes ges-
tacional y otras complicaciones asociadas a la gestación. En
88
6
general, la susceptibilidad al desarrollo de infecciones o a los
agentes teratógenos viene determinada genéticamente.
Reconocer que un trastorno es genético permite encon-
trar el gen causante de ese rasgo o enfermedad, lo que pue-
de mejorar la clasificación, el diagnóstico, la prevención y
el tratamiento del cuadro. La correlación entre el fenotipo y
el genotipo suele aportar datos predictivos específicos. Pues-
to que cualquier estudio sobre el DNA se puede realizar de
forma prenatal, el descubrimiento del gen que produce una
enfermedad concreta puede aportar a las parejas de riesgo la
información necesaria para prepararse a tener un hijo afec-
tado, plantearse posibles tratamientos prenatales si existen u
optar por interrumpir la gestación.
Las pacientes suelen tener enfermedades genéticas que
afectan al embarazo o a su atención ginecológica, y que pue-
den quedar sin diagnóstico salvo que los médicos realicen
una valoración exhaustiva de sus signos o síntomas poco
frecuentes. Por ejemplo, una paciente embarazada presenta
un adelgazamiento marcado de la cara, con debilidad gene-
ralizada y dificultad para soltar la mano tras dársela al mé-
dico. Por suerte, esta paciente ya habrá sido valorada y bien
diagnosticada, pero si no fuera así, sería responsabilidad de
su obstetra remitir a una mujer con estos síntomas extraños
para su valoración. Esta paciente presenta los síntomas típi-
cos de la distrofia miotónica, un trastorno autosómico domi-
nante. Antes, en algunos casos resultaba difícil diagnosticar
este proceso, pero ahora es fácil con los análisis de DNA. El
médico y la paciente deben saber que tiene un riesgo notable
de sufrir un polihidramnios, que podría asociarse a un parto
prematuro; el feto puede tener deformidades por la posición
y tiene riesgo de sufrir una forma de miotonía neonatal grave,
con frecuencia mortal; existe también riesgo de parto prolon-
gado y puede que le resulte imposible empujar durante la se-
gunda fase del parto. Si esta paciente necesitara una cesárea,
podría presentar problemas cardiacos no diagnosticados, que
supondrían un riesgo durante la anestesia. Si no se reconocen
estos riesgos, podría producirse un desenlace fatal del emba-
razo, que generara una denuncia por negligencia.
PATRONES DE HERENCIA
Trastornos monogénicos (mendelianos)
Encontramos afirmaciones del tipo «son como dos gotas de
agua» desde que se tiene constancia escrita, pero las teorías

actuales que describen cómo se heredan los rasgos o enfer-
medades genéticos se establecieron hace poco más de 100
años. A finales del siglo XIX, Mendel describió cómo los ras-
gos genéticos individuales se transmitían de una generación
a otra. Los trastornos monogénicos (es decir, mendelianos)
están producidos por la mutación de un solo lugar del DNA
y se heredan según los porcentajes predichos por las leyes de
Mendel. Estos trastornos pueden ser cuadros dominantes, en
los cuales el fenotipo se expresa incluso cuando el defecto
se encuentra sólo en uno de los cromosomas que forman
el par, o recesivos, de forma que sólo se expresan cuando
se afectan los dos cromosomas. Clásicamente estos modos
distintos de herencia se descubren mediante el análisis del
árbol genealógico (figs. 6-1 y 6-2).
Conforme se va disponiendo de más información acerca
de la tremenda variación que existe en cada locus, la distinción
entre los cuadros dominantes y recesivos se ha ido amorti-
guando. Las características de dominancia o recesividad son
atributos del fenotipo, pero no del gen o el alelo. Se trata
de términos empíricos, que dependen de la sensibilidad del
método empleado para describir el fenotipo. Los investiga-
dores deben especificar algunos rasgos fenotípicos concretos
cuando describen la herencia. Por ejemplo, la drepanocitosis
es una enfermedad recesiva sólo cuando se habla de ella en
todas sus manifestaciones, pero sería un trastorno codomi-
nante si se hablara del análisis de la hemoglobina mediante
electroforesis. El grupo sanguíneo ABO es un ejemplo de he-
rencia codominante y recesiva. El gen del retinoblastoma es
un gen supresor de tumores recesivo a nivel celular, pero sus
alteraciones son causa de la tendencia autosómica dominan-
te al desarrollo de retinoblastomas y osteosarcomas.
En los trastornos autosómicos dominantes, la enferme-
dad se expresa en personas heterozigotas para la mutación
Figura 6-1 Símbolos empleados para elaborar un árbol genea-
lógico.
Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 89
que produce la enfermedad. El catálogo de McKusick de
trastornos mendelianos describe más de 3000 trastornos
dominantes. El síndrome de Marfan, la distrofia miotónica,
la neurofibromatosis, la acondroplasia y la enfermedad de
Huntington son ejemplos de cuadros autosómicos domi-
nantes. La probabilidad de que una persona afectada trans-
mita el gen anormal a sus hijos es del 50 % en cada embara-
zo. Típicamente, las enfermedades autosómicas dominantes
muestran una penetrancia inferior al 100 %, y menos del
50 % de la descendencia muestra signos de la enfermedad.
Los descendientes varones y hembras muestran en general
una afectación de igual gravedad y con igual frecuencia. El
rasgo se transmite por uno de los progenitores de forma ex-
clusiva y es posible la transmisión de padre a hijo. En los
trastornos autosómicos dominantes de alta penetrancia el
gen se expresa en cada generación (es decir, transmisión ver-
tical). Las mutaciones nuevas son relativamente frecuentes
y, en general, la edad paterna es avanzada cuando se produ-
cen mutaciones aisladas, esporádicas o nuevas. Los fenotipos
autosómicos dominantes suelen asociarse a defectos estruc-
turales aislados o múltiples, que pueden ser muy variados,
y la aparición de la clínica suele depender de la edad. Los
trastornos dominantes suelen ser menos graves que los rece-
sivos, pero pueden resultar mortales en los pocos individuos
homozigotos para un cuadro dominante.
Los trastornos autosómicos recesivos sólo se expresan en
las personas que tienen alteradas las dos versiones del gen
afectado (es decir, ambos alelos). Se han descrito más de
1500 trastornos autosómicos recesivos. La fibrosis quística,
la drepanocitosis, la enfermedad de Tay-Sachs y la fenilce-
tonuria son ejemplos de ellos. La descendencia femenina y
masculina se afecta con frecuencia y gravedad similares. Cada
padre es un portador heterozigoto y los genes anormales se
heredan de ambos. Cada descendiente de dos padres porta-
dores tiene un riesgo del 25 % de ser enfermo, del 50 % de
ser portador y del 25 % de no estar enfermo ni ser portador.
Si el fenotipo recesivo es muy infrecuente, es habitual encon-
trar consanguineidad en el árbol genealógico. Las personas
afectadas no suelen tener hijos enfermos; las enfermedades
autosómicas recesivas muestran un patrón «horizontal» en
el análisis del árbol genealógico, porque típicamente se afec-
ta una sola generación de hermanos. Las personas afectadas
que forman pareja con personas no afectadas y que no son
portadoras tendrán exclusivamente hijos portadores no afec-
tados. La mayoría de los fenotipos autosómicos recesivos son
de naturaleza bioquímica o enzimática, y suelen ser menos
variables y más graves que los trastornos dominantes.
La herencia ligada a X se produce cuando el rasgo se
transmite en el cromosoma X. Los varones son hemizigotos
para los genes del cromosoma X, y las mujeres pueden ser
homozigotas o heterocigotas. De los 300 trastornos recesivos
ligados a X reconocidos, las hemofilias y la distrofia muscu-
lar de Duchenne son los más conocidos. Las características
de la herencia recesiva ligada a X incluyen una mayor inci-
dencia en los descendientes varones que en las hembras. El
gen o la enfermedad mutante nunca se transmiten de forma
directa de padre a hijo, y todas las hijas de un varón afecta-
do serán portadoras. El rasgo es transmitido por las mujeres
portadoras, y los varones afectados de una familia se relacio-
90 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Autosómico dominante
Recesivo ligado a X
Figura 6-2 Patrones de herencia demostrados en el análisis de un árbol genealógico.
nan entre ellos por las mujeres. Las enfermedades ligadas a X
dominantes son mucho menos frecuentes y tenemos como
ejemplos el síndrome de Alport, el raquitismo resistente a
la vitamina D y la incontinencia pigmentaria. Son dos ve-
ces más frecuentes en las descendientes mujeres que en los
hombres. Todas las hijas de hombres enfermos serán enfer-
mas, mientras que no lo será ninguno de sus hijos varones.
Las mujeres heterozigotas afectadas transmitirán el alelo
mutante con una frecuencia del 50 % a sus descendientes de
ambos sexos. Si la mujer afectada es homozigota, todos sus
hijos serán enfermos.
La herencia ligada a Y u holándrica se produce cuando
el rasgo se localiza en el cromosoma Y. Sólo se afectarán los
descendientes varones y la transmisión es exclusivamente
de un varón a otro. No se conocen enfermedades genéticas
heredadas de este modo, pero los genes que determinan el
sexo, el tamaño de los dientes y la talla se localizan en el
cromosoma Y.
La herencia mitocondrial también es relativamente in-
frecuente; estos rasgos y enfermedades se heredan por mu-
taciones en el DNA mitocondrial (fig. 6-3). Puesto que las
mitocondrias se heredan de forma exclusiva a partir del cito-
plasma del óvulo, una mujer que porte una enfermedad la
transmitirá al 100 % de sus descendientes. Los varones por-
tadores no transmitirán el trastorno a ninguno de sus des-
cendientes. Las enfermedades mitocondriales afectan a los
tejidos que dependen de la energía producida por las mito-
condrias. Ejemplos de ellas son la atrofia óptica de Leber y
algunas miopatías poco frecuentes.
Trastornos multifactoriales poligénicos
La herencia multifactorial o poligénica es la forma más fre-
cuente de herencia. Incluso en los trastornos mendelianos
clásicos pueden existir tremendas diferencias cuantitativas o
cualitativas en el fenotipo entre las personas que tienen el
mismo alelo o mutación genética. Esta variabilidad puede
resultar evidente por la falta de penetrancia de algunos ras-
gos (o de todo el fenotipo) o bien por diferencias en la gra-
vedad de los rasgos, la frecuencia de alteraciones episódicas
o cíclicas, o la edad de aparición del primer signo clínico
de la enfermedad. La base genética de la persona afectada,
Autosómico recesivo
incluida la influencia y la limitación por su sexo, puede
producir variabilidad genética. El fenotipo puede estar in-
fluenciado por factores maternos, como la herencia citoplas-
mática, el ambiente intrauterino y la impronta genética. Los
trastornos ligados a X pueden verse alterados por variaciones
en su inactivación o lionización. Cada genotipo sufre cam-
bios sutiles por mutaciones somáticas, amplificación génica
o los efectos derivados de transposiciones o de la posición a
lo largo del tiempo. Algunos factores exógenos, como el en-
torno, los teratógenos, las intervenciones médicas y el azar,
también influyen en la variabilidad.
La mayor parte de las anomalías congénitas muestran
una herencia multifactorial (tabla 6-1). Un error que come-
ten con frecuencia algunos obstetras es decir a una paciente
que un trastorno infrecuente no se repetirá en su familia.
Si la malformación congénita en cuestión tuviera un impor-
tante componente genético o se asociara a un componente
ambiental o teratógeno identificable, que pudiera reaparecer
en un embarazo posterior, los riesgos podrían seguir sien-
do altos para esa paciente (tabla 6-2). La frecuencia podría
ser aún mayor si el niño sufriera un trastorno mendeliano
o cromosómico no diagnosticado. Antes de asesorar a los
padres sobre el riesgo de reaparición de una malformación
congénita, es adecuado revisar los síndromes en que exista
esta malformación y preguntar si algún miembro de la fa-
milia sufre alguno de ellos. Si esta información supera los
conocimientos o la capacidad habituales de los ginecólogos
y obstetras, es adecuado remitir a la paciente a un especialis-
ta en genética.
La herencia multifactorial suele seguir un modelo de
umbral (fig. 6-4). Deben contribuir varios factores para que
se produzcan alteraciones en una función corporal, y sólo
se observarán efectos en el fenotipo cuando se alcance un
punto crítico de estos factores. Muchos y diversos factores
pueden influir en el riesgo de reaparición. La heredabilidad
intrínseca o «geneticidad» de un trastorno suele ser el factor
más importante. Este factor se puede determinar observan-
do si los gemelos monozigóticos son concordantes para un
trastorno concreto en comparación con los dizigóticos. Por
ejemplo, las convulsiones neonatales tienen una frecuencia
de heredabilidad muy elevada, con una concordancia entre
gemelos monozigóticos del 85 % al 90 % frente al 10 % a
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 91

Demencia, convulsiones

Problemas para la movilidad

de los ojos, ptosis palpebral,
A ceguera B

Problemas
cardiacos

Vómitos,
pirosis crónica,
reflujo ácido

Encefalopatía C
mitocondrial,
acidosis láctica
y episodios tipo ictus Miopatía
Debilidad muscular,
temblores, Insuficiencia respiratoria
fallos del equilibrio Oftalmoplejía
externa progresiva,
diabetes, sordera

DNA
mitocondrial
humano
Anemia

Distonía

Sordera,
ataxia, Miocardiopatía
mioclonías
Mioclonías,
Neuropatía óptica
epilepsia con fibras
hereditaria de Leber
rojas rotas

Figura 6-3 Enfermedades mitocondriales. A) Características de las enfermedades mitocondriales. B) Análisis del árbol genealógico en
las enfermedades mitocondriales (citoplasmáticas) que muestra el patrón de herencia. C) Mapa de enfermedades en el DNA mitocondrial.
92 Obstetricia y Ginecología de Danforth

los trastornos que sean muy heredables, el riesgo de reapa-

TABLA 6-1
TIPOS DE MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Anomalía: Característica estructural que se aparta de lo normal.
Asociación: Agrupamiento de alteraciones que con frecuencia
aparecen juntas, pero no constituyen un verdadero síndrome.
Deformación: Forma o posición anormal causada por una fuerza
mecánica.
Disrupción: Defecto morfológico derivado de la rotura o la
interferencia extrínseca con el desarrollo normal.
Malformación: Defecto morfológico derivado de una alteración del
desarrollo.
Secuencia: Patrón de defectos que se debe a un acontecimiento
único que se produce en las primeras fases de la gestación.
Síndrome: Patrón reconocible de defectos estructurales que con
frecuencia sigue una evolución natural predecible que se puede
identificar en varios pacientes, lo que permite su diagnóstico y
clasificación.
15 % en los dizigóticos. La incidencia del trastorno en la
población es otro factor importante. El riesgo de reapari-
ción es mayor para los trastornos frecuentes o dentro de
una población con una incidencia elevada de alguno. En
rición se aproxima a la raíz cuadrada de la incidencia en
la población. Pueden existir notables variaciones en la fre-
cuencia en la población de los distintos trastornos y entre
los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, el labio leporino
es más frecuente en los nativos americanos, y su incidencia
es nueve veces menor en los afroamericanos que en la po-
blación general.
Si la incidencia de una malformación congénita muestra
una diferencia entre sexos, el riesgo de reaparición es mayor
en la descendencia (y en otros familiares) si el padre corres-
ponde al sexo que se afecta con menos frecuencia. Por ejem-
plo, la estenosis pilórica afecta cinco veces más a los des-
cendientes varones que a las hembras, y los datos empíricos
demuestran que existe un riesgo del 25 % de que el niño esté
afectado si la madre sufrió estenosis pilórica al nacer, frente
a sólo el 4 % si el progenitor afectado fue el padre. Del mis-
mo modo, el riesgo de reaparición es mayor cuando el sexo
del niño afectado se corresponde con el menos afectado. El
riesgo de que un segundo hijo sufra una estenosis pilórica es
del 3,2 % si el primer hermano afectado fue varón y de un
6,5 % si fue hembra. La enfermedad de Hirschprung, el pie
zambo y el labio leporino son ejemplos de alteraciones más

TABLA 6-2
RIESGOS EMPÍRICOS DE RECIDIVA DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES
Padres normales,
un hijo afectado, riesgo Un padre afectado, Gemelo Cociente Incidencia en
de los hijos posteriores riesgo para el primer hijo idéntico mujer:hombre la población

Labio leporino 4 % de labio leporino unilateral, 3,2 % 31 % 2:1 1/1000

y paladar hendido 2,5 % de labio bilateral + paladar
hendido 5,6 %
Caucásicos 1/750
Negros 1/2500
Navajos 1/500
Japoneses 1/600
Paladar hendido aislado 2% 6% 40 % 2:3 0,4/1000
Pie zambo 3% 3% 33 % 2:1 1,2/1000

Cardiopatía congénita 4 %-5 % 3 %-4 % 1,3:1 5/1000

CIV 1 %-4 % 2,8 % 1/2000
CAP 2 %-3 % 1,6 %
Tetralogía 3% 3,5 % 1/1000
CIA 3%
EP 3% —
EA 2% —
Coartación 2% —
Transposición conducto AV 2 %-3 % —

Defecto del tubo neural 3 % (EE.UU.) 3% 23 % Variable según 1/700

(espina bífida/anencefalia) 5 % (G.B.) el defecto 1/330
Caucásicos 1/700
Judíos 1/1200
Negros 1/1500
Portorriqueños 1/500
Luxación congénita de la cadera 3,5 % 3 %-5 % 35 % 1:7 2/1000
Estenosis pilórica 3,2 % (si hermano afectado) 25,4 % (si madre afectada) 4:1 1/250
6,5 % (si hermana afectada) 4,2 % (si padre afectado)

CIV: comunicación interventricular; CAP: conducto arterioso persistente; CIA: comunicación interauricular; EP: estenosis pulmonar; EA: estenosis aórtica;
AV: auriculoventricular.
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 93

Umbral
TABLA 6-3
% de la población
INCIDENCIA DE ABERRACIONES CROMOSÓMICAS
EN LOS ABORTOS DE DIVERSAS EDADES
GESTACIONALES
Edad gestacional Con alteraciones
(en semanas) cromosómicas ( %)

<8 72,1
Tendencia 8-11 53,5
12-15 47,9
16-19 23,8
Figura 6-4 Herencia poligénica multifactorial. Los individuos 20-23 11,9
homozigóticos para el alelo p tienen un menor riesgo de desarro- 24-27 13,2
llar la enfermedad, mientras que los homozigóticos para el alelo q Mortinatos 6,0
tienen más riesgo. Los individuos heterozigóticos tienen un riesgo
Muertes neonatales 5,5
intermedio.
Datos de Angell RR, Sandison A, Bain AD. Chromosome variation in peri-
natal mortality: a survey of 500 cases. J Med Genet 1984;21:39-44; repro-
ducida con permiso.
frecuentes en los varones, mientras que el paladar hendido,
la anencefalia, la displasia de cadera y la escoliosis lo son
más en las hembras.
El número de personas afectadas dentro de una familia Los trastornos citogenéticos se suelen asociar a cierto gra-
puede condicionar el riesgo de reaparición. Cuanto mayor do de retraso mental y deficiencia del crecimiento. La mayo-
sea el número de miembros afectados por un trastorno mul- ría se acompañan de un aumento de las muertes perinatales
tifactorial en la familia, más probable será que haya una y de la mortalidad prematura de los recién nacidos vivos.
base genética favorable para su expresión. Cuando una pa- La frecuencia de alteraciones cromosómicas llega al 40 %
reja tiene un hijo con labio leporino y paladar hendido, el a 60 % como mínimo en los abortos del primer trimestre,
riesgo de reaparición empírico es del 4 %. Si fueran dos los y también existe una alta frecuencia de alteraciones en las
hijos afectados, el riesgo sería del 10 %. La consanguineidad muertes fetales y en los partos prematuros o postérmino (ta-
también aumenta el riesgo de reaparición porque aumenta blas 6-3 y 6-4). Aproximadamente uno de cada 160 bebés
el riesgo de que ambos progenitores compartan genes dele- nacen con un defecto genético que se puede detectar con los
téreos, mientras que una relación más distante de la persona medios de citogenética ordinarios (tabla 6-5).
afectada reduce el riesgo de reaparición. Los estudios de citogenética se vienen utilizando en clí-
La gravedad de la enfermedad suele predecir el riesgo de nica desde hace 40 años. A finales de la década de 1950 se
reaparición. Un ejemplo de ello es la enfermedad de Hirsch- determinó que las personas tienen 46 cromosomas y que
prung, en la cual el riesgo de reaparición es proporcional a la muchas de las malformaciones congénitas reconocidas,
longitud del segmento agangliónico del colon. Los defectos como los síndromes de Down, Turner o Klinefelter, presen-
del tubo neural son la excepción más importante a esta re- tan alteraciones en el número o la estructura de los cromo-
gla, porque parece que el riesgo de reaparición de cualquier
defecto es el mismo independientemente de que el primer
niño afectado tuviera una anencefalia o una pequeña lesión TABLA 6-4
de espina bífida.
TIPOS DE ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
EN LOS ABORTOS ESPONTÁNEOS
Trastornos citogenéticos
Tipo Frecuencia ( %)
Los trastornos citogenéticos son cambios en el genoma, vi-
Trisomía 14 3,7
sibles con microscopio de luz. Estas lesiones macroscópicas
Trisomía 15 4,2
implican la pérdida o duplicación de un gran número de Trisomía 16 16,4
genes y suelen determinar múltiples malformaciones o dis- Trisomía 18 3,0
funciones que se manifiestan clínicamente. Las pistas diag- Trisomía 21 4,7
nósticas para un trastorno citogenético van desde sutiles Trisomía 22 5,7
características dismórficas a malformaciones estructurales Otras trisomías 14,3
mayores, sobre todo craneofaciales, esqueléticas, cardiacas 45,X 18,0
Triploidía 17,0
y genitourinarias. No existen malformaciones individuales
Tetraploidía 6,0
que sean patognomónicas de un síndrome cromosómico Translocaciones desequilibradas 3,0
concreto, sino que se definen más bien por el patrón. Exis- Otros 4,0
te un gran solapamiento entre los patrones, y dado que los
Datos resumidos de Carr DH, Gedeon M. Population cytogenetics of
síndromes no cromosómicos se pueden parecer a las altera-
human abortuses. En: Hook EB, Porter H, eds. Population Cytogenetics:
ciones cromosómicas, siempre se debe obtener un cariotipo Studies in Humans. Academic Press, New York, 1977;1-9; reproducida con
para confirmar el diagnóstico. permiso.
94 Obstetricia y Ginecología de Danforth

somas. En condiciones normales, el núcleo de la mayoría

TABLA 6-5 de las células humanas contiene dos juegos de cromosomas,
INCIDENCIA DE ABERRACIONES CROMOSÓMICAS cada uno aportado por uno de los progenitores. Cada juego
EN RECIÉN NACIDOS incluye 22 cromosomas y un cromosoma sexual, que puede
Alteraciones de los cromosomas sexuales Varones ser X o Y (fig. 6-5). Las células duplican sus cromosomas en
en varones nacidos la mitosis y las células germinales se dividen en un proceso
XYY 1/1000 relacionado llamado meiosis (fig. 6-6). Los errores durante la
XXY 1/1000 meiosis o la mitosis hacen que las células tengan un número
Otros 1/3000 de cromosomas incorrecto, proceso que se llama aneuploidía
Alteraciones de los cromosomas Hembras (fig. 6-7).
sexuales en hembras nacidas
45,X 1/10.000
Las preparaciones de cromosomas en metafase se pueden
XXX 1/1000 realizar a partir de cualquier célula en mitosis. Para conseguir
Otros 1/3000 un número adecuado de células se suele inducir artificial-
Aberraciones autosómicas en bebés Nacimientos mente la mitosis mediante una sustancia química mitógena,
+ D (trisomía 13) 1/20.000 como la fitohemaglutinina. Después se incuban las células
+ E (trisomía 18) 1/8000 en una solución diluida de un agente que envenene el huso
+ G (casi todos trisomía 21) 1/800
mitótico. Se provoca edema en los cromosomas introducién-
Otras trisomías 1/50.000
dolos en una solución salina hipotónica, se fijan en un porta
Reordenamientos Nacimientos
Equilibrados 1/500 y se secan para poder teñirlos. Los cromosomas teñidos se
No equilibrados 1/2000 visualizan con microscopio de luz.
Aberraciones cromosómicas totales 1/160 nacimientos Los colorantes empleados para teñir las preparaciones de
cromosomas muestran patrones de bandas claras y oscuras,
Hook EB, Hamerton JL. The frequency of chromosome abnormalities de-
tected in consecutive newborn studies – differences between studies – que reflejan las variaciones regionales de la composición mo-
results by sex and by severity of phenotypic involvement. En: Hook EB lecular de cada cromosoma. El más empleado es el Giemsa.
y Porter H, eds. Population Cytogenetics: Studies in Humans. Academic El bandeo Q es una técnica de fluorescencia que consigue re-
Press, New York, 1977;80-92.
sultados similares al bandeo G (es decir, con Giemsa), mien-

Figura 6-5 Cariotipo humano normal (46 XY).

 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 95

Figura 6-6 Mitosis y meiosis. La mitosis (A) y la meiosis (B) son procesos complejos y muy regulados. Durante la mitosis, los cromoso-
mas se condensan y se unen a fibras que tiran de las cromátidas hermanas hacia los lados opuestos de la célula. A continuación la célula
se divide mediante citocinesis para generar dos células hijas idénticas. En la meiosis, una segunda división con reducción da lugar a un
gameto haploide, que sólo contiene un miembro de cada par de cromosomas.

2. Ovogonia 3. Ovocito primario

Primer
cuerpo polar
1. Célula germinal primordial 4. No se produce la disyunción
tras la primera división meiótica

5. Ovocito secundario

Segundo
cuerpo polar

6. Segunda división meiótica normal

(puede producirse también
una falta de disyunción en este caso)

7. Oótide

8. Óvulo

Zigoto
trisómico

Figura 6-7 Falta de disyunción. Dos cromátidas hijas están «pegadas» de forma anormal y se dirigen hacia la misma célula hija.
96 Obstetricia y Ginecología de Danforth
tras que el bandeo R (es decir, el bandeo inverso) tiene un
patrón inverso al observado en el G o el Q. El bandeo T tiñe
de forma específica las regiones telemétricas de los cromo-
somas, lo que puede ayudar a identificar regiones que faltan
en los extremos de los cromosomas, y el bandeo C tiñe su
región centromérica.
Las diferencias en el tamaño, el patrón de las bandas y
la posición del centrómero permiten distinguir los 24 cro-
mosomas en el análisis llamado cariotipo. Las características
que se buscan con más frecuencia en el cariotipo son las
aneuploidías (alteraciones en el número de cromosomas)
o alteraciones cromosómicas estructurales, como delecio-
nes, inversiones, inserciones o translocaciones (tabla 6-6 y
fig. 6-8).
La tecnología para estudiar los trastornos citogenéticos
está bien establecida, por lo que se dispone de mayor expe-
riencia clínica con ésta que con otros tipos de pruebas gené-
ticas. Existen varias indicaciones bien definidas para realizar
el cariotipo fetal (tabla 6-7), que se ofrece sistemáticamente
a las mujeres gestantes a partir de los 35 años porque las
trisomías suelen ser más frecuentes al aumentar la edad ma-
terna (tabla 6-8). Otras indicaciones para la realización de
un cariotipo fetal son los antecedentes de otro hijo con alte-
raciones, el reordenamiento de cromosomas en los padres,
el crecimiento intrauterino retrasado inexplicable (CIR) y las
alteraciones en los resultados de la bioquímica o la ecografía
(pliegue de la nuca). En la actualidad es posible visualizar
muchas de las alteraciones fetales asociadas a anomalías del
cariotipo gracias a la ecografía de alta resolución (tabla 6-9).
Una alteración estructural del feto detectada en la ecografía
es otra indicación frecuente para realizar un cariotipo fetal.
En 2007, el American College of Obstetrics and Gynecology
(ACOG) afirmó que todas las mujeres, independientemente
de la edad o los factores de riesgo, deberían tener la opción
de someterse a estas pruebas invasivas.
Normal A B
E F
Figura 6-8 Tipos de alteraciones cromosómicas. A) Deleción terminal. B) Deleción intersticial. C) Inversión paracéntrica. D) Inversión pe-
ricéntrica. E) Translocación. F) Isocromosoma. G) Cromosoma dicéntrico. H) Cromosoma en anillo. Las flechas pequeñas indican los sitios de
rotura del cromosoma en los cuales se produce el reordenamiento.
TABLA 6-6
NOMENCLATURA DE LOS CROMOSOMAS
p Brazo corto de un cromosoma
q Brazo largo de un cromosoma
del Deleción de un segmento de un cromosoma
der Cromosoma derivado como consecuencia de un
reordenamiento estructural
dup Duplicación de un segmento cromosómico
i Isocromosoma
ins Inserción de un segmento de un cromosoma dentro de otro
cromosoma
inv Inversión de un segmento de un cromosoma
r Cromosoma en anillo
rob Translocación robertsoniana
t Translocación
ter Segmento terminal de un cromosoma (pter, segmento
terminal del brazo corto; qter, segmento terminal del brazo
largo)
/ Una barra indica mosaicismo (46XX/45X indica un paciente
mosaico con líneas celulares que contienen 46 cromosomas
y 45 cromosomas, respectivamente; es decir, un síndrome
de Turner mosaico)
+ o – Cuando el símbolo aparece antes de un cromosoma indica
la adición o pérdida de todo ese cromosoma (es decir,
+21 indicaría trisomía 21, síndrome de Down). Cuando el
símbolo aparece detrás del cromosoma indica adición o
pérdida de una parte de un cromosoma (es decir, 8q– indica
la pérdida de parte del brazo largo del cromosoma 8).
Diversos defectos genéticos, incluidas las trisomías más
frecuentes y muchas translocaciones cromosómicas, se pue-
den detectar mediante un análisis del cariotipo (fig. 6-9). La
capacidad del laboratorio de citogenética se ha ampliado
mucho gracias a las recientes modificaciones técnicas, como
C D
G H
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 97

TABLA 6-7 TABLA 6-9

INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DEL RIESGO DE ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
CARIOTIPO FETAL EN PRESENCIA DE DETERMINADOS HALLAZGOS
ECOGRÁFICOS
■ Edad materna avanzada
■ Hijo anterior con un cariotipo anormal Cariotipo
■ Reordenamientos de los cromosomas parentales Hallazgo anormal ( %)
■ Alteraciones estructurales fetales en la ecografía
Holoprosencefalia 40–60
■ Crecimiento intrauterino retrasado inexplicado
Malformación de Dandy-Walker, —
■ Alteraciones bioquímicas o del pliegue de la nuca
hipoplasia cerebelosa
Hidrocefalia aislada 5–10
Espina bífida 1–5
el pintado de los cromosomas, que permite identificar un Agenesia del cuerpo calloso —
cromosoma de forma directa, o la hibridación in situ con Quistes del plexo coroideo: grandes o asociados 1–2
fluorescencia (FISH), que permite reconocer sitios específi- a otras malformaciones
cos en un cromosoma. Sin embargo, hay reordenamientos Alteraciones faciales —
Higroma quístico >60
de un solo gen o alteraciones moleculares que no se pueden
Engrosamiento de la nuca —
observar con el microscopio de luz y que obligan a reali- Malformaciones cardiacas 20–35
zar estudios de genética molecular para su valoración (véase Atresia duodenal 30
más adelante la sección sobre microarrays cromosómicos). Onfalocele 10
En ocasiones la constitución cromosómica de las distin- Hidrotórax —
tas células de un individuo es diferente, aunque todas ellas Hernia diafragmática —
procedan de un solo óvulo fecundado. Este fenómeno se lla- Alteraciones genitourinarias 4–10
Uropatía obstructiva —
ma mosaicismo y se suele caracterizar por una línea celular Displasia quística renal con otras malformaciones —
normal y otra trisómica. Los mosaicismos se producen por Pie zambo con otras alteraciones —
Crecimiento intrauterino retrasado importante —
Polihidramnios u oligohidramnios y otras —
malformaciones —
TABLA 6-8
Arteria umbilical única con otras malformaciones
RIESGO DE ALTERACIONES CARIOTÍPICAS Quistes placentarios múltiples —
EN RELACIÓN CON LA EDAD MATERNA Hidropesía no inmunitaria 10–20
EN EL MOMENTO DEL PARTO
*Las cifras sólo se indican cuando se dispone de experiencia suficiente y
Trisomía 21 Cualquier alteración existe consenso general en la bibliografía.

Edad Nacido vivo Amnio Nacido vivo Amnio

20 1/734 1/1231 1/526 — diversos mecanismos; por ejemplo, el producto de la con-

25 1/1250 1/887 1/476 — cepción puede haber comenzado como un zigoto trisómi-
30 1/965 1/685 1/385 — co, pero el cromosoma extra se perdió durante una división
31 1/915 1/650 1/385 — mitótica inicial, de forma que el embrión tendría la célula
32 1/794 1/563 1/322 — trisómica original y las células «recuperadas» de cariotipo
33 1/639 1/452 1/286 — normal. Se encuentra un mosaicismo trisómico limitado a la
34 1/496 1/352 1/238 — placenta en el 2 % al 5 % de los embarazos (fig. 6-10).
35 1/386 1/274 1/192 1/83 La FISH es una técnica citogenética que utiliza una sonda
36 1/300 1/213 1/156 1/76 de DNA específica marcada con fluorescencia para unirse al
37 1/234 1/166 1/127 1/67
DNA homólogo de la muestra. La FISH se puede realizar en
38 1/182 1/129 1/102 1/58
una extensión de cromosomas en metafase para detectar mi-
39 1/141 1/100 1/83 1/49
crodeleciones o microduplicaciones, o durante la interfase
40 1/100 1/78 1/66 1/40
para detectar una región del cromosoma más extensa en una
41 1/86 1/61 1/53 1/32
42 1/66 1/47 1/42 1/26
célula que no está en división. La FISH de interfase se puede
43 1/52 1/37 1/33 1/21 realizar en células en cultivo, cortes de tejido y frotis citoló-
44 1/40 1/29 1/26 1/19 gicos. Se ha empleado para detectar aneuploidías frecuentes,
45 1/31 1/22 1/21 1/15 como las trisomías 18, 21, 13 y de los cromosomas sexuales
46 1/24 1/17 1/16 1/12 como parte del diagnóstico prenatal.
47 1/19 1/13 1/13 1/20 Como se pueden emplear amniocitos no cultivados, la
48 1/15 1/10 1/10 1/18 técnica de FISH permite una detección más rápida de las
49 1/11 1/8 1/8 1/16 aneuploidías cromosómicas. En uno de los primeros grandes
estudios se realizó FISH como complemento a la citogenética
Reproducida con permiso de Hook EB, Cross PK, Schreinemachers DM.
Chromosomal abnormality rates at amniocentesis and in live-born infants. convencional en 4500 pacientes. Se utilizaron sondas de regio-
JAMA 1983;249:2034-2038. nes específicas del DNA de los cromosomas 13, 18, 21, X e Y
98 Obstetricia y Ginecología de Danforth

A Frente inclinada,
lesiones en el cuero
Orejas
cabelludo posterior,
displásicas de
cejas escasas
implantación
o ausentes
baja

Puños cerrados, Paladar hendido

uñas de los dedos asociado o no
de las manos estrechas, a labio leporino
polidactilia

Escroto anormal

Boca pequeña, BB
labio superior corto,
micrognatia,
cuello corto,
Orejas displásicas occipucio
de implantación baja prominente

Tórax en
coraza,
esternón
Puños cerrados,
corto
dedo índice
de la mano solapado

Dedo gordo del pie

en dorsiflexión,
talón prominente Caderas
estrechas,
hipertonía

Pelo lacio,
cara plana,
pliegue epicanto,
inclinación ascendente
C de las fisuras palpebrales,
orejas pequeñas
de implantación baja,
narinas
hacia arriba

Boca abierta
con protrusión
de la lengua, Pliegue simiesco,
cuello corto metacarpianos y falanges cortos,
hipoplasia de la falange
media del quinto dedo

Figura 6-9 Características de las tres trisomías autosómicas más frecuentes: trisomía 13, trisomía 18 y trisomía 21.
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 99

Número normal de cromosomas
Blastocitos Número anormal de cromosomas
A B
Células que se desarrollan
para dar lugar al bebé
Anormal Normal
El bebé es normal
Figura 6-10 El mosaicismo limitado a la placenta (MLP) repre-
senta una discrepancia entre el cariotipo de la placenta y el del
bebé. Se diagnostica cuando se hallan células trisómicas en un es-
tudio prenatal posterior, como la amniocentesis o el análisis de
sangre fetal. Los MLP para las trisomías 2, 3, 7, 15, 16, 20 y 21 son
los más frecuentes. Varios fenotipos obstétricos se han asociado
al MLP, incluidas gestaciones normales a término, crecimiento in-
trauterino retrasado, preeclampsia/síndrome HELLP (hemólisis,
enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia), parto prematuro,
desprendimiento de placenta, muerte fetal y aborto espontáneo.
El MLP se clasifica (según Kalousek) en tres tipos: I, limitado al
trofoblasto; II, limitado al estroma coriónico; y III, cuando afecta
a ambas estirpes celulares. Los resultados obstétricos parecen
depender del tipo y la extensión del MLP, la localización de la pla-
centa, el cromosoma afectado, si se trata de una disomía parental
(ambos cromosomas del par proceden del mismo progenitor), de
una heterodisomía o isodisomía, y por supuesto de la base gené-
tica y ambiental.
análisis automático y rápido, cuya resolución supera la del
estudio mediante bandas G de alta resolución.
Influencia de la herencia paterna
El término «impronta genética» alude a la expresión diferen-
cial de los genes según su origen parental. La impronta sue-
le venir mediada por la metilación diferencial de los alelos
implicados. La mayoría de los datos experimentales acerca
de la impronta proceden de estudios en animales, aunque
existen algunos análogos que se producen de forma natural
en los humanos. Parece que la contribución genética paterna
es fundamental para el desarrollo y la función de la placenta
y los tejidos extraembrionarios, pero la materna es necesaria
para el desarrollo embrionario. El teratoma ovárico, el tumor
benigno pélvico más frecuente en las mujeres en edad repro-
ductiva, se caracteriza por un cariotipo diploide, en el cual
ambos conjuntos de cromosomas haploides son de origen
materno. Las molas hidatiformes completas, que muestran
un fallo en el desarrollo embrionario y fetal normal, suelen
ser diploides con dos conjuntos de cromosomas paternos
haploides y sin cromosomas maternos.
La función diferencial de las contribuciones cromosómi-
cas de cada progenitor durante el desarrollo se pone de re-
lieve también al analizar las triploidías humanas (fig. 6-11).
En una concepción androide (es decir, dos conjuntos de cro-
mosomas paternos y uno materno), el feto muestra un retra-
NORMAL
A

para determinar la ploidía mediante el estudio del número

de señales en los núcleos hibridados. Se consideró que una
muestra era euploide cuando todas las sondas autosómicas
empleadas generaban dos señales de hibridación y se obser-
vaba un patrón de cromosomas sexuales normal en un 80 %
o más de los núcleos hibridados. Se consideró que la muestra B
era aneuploide cuando un 70 % o más de los núcleos hibri-
dados tenían la misma alteración en el patrón de hibridación
para una sonda específica. La precisión de todos los resulta-
dos informativos de la FISH, euploides y aneuploides, fue del
99,8 %, con una especificidad del 99,9 %.
Los actuales protocolos de FISH prenatal no están diseña-
dos para detectar alteraciones cromosómicas y sólo deberían
emplearse como estudio complementario a la citogenética.
La FISH puede aportar información clínica rápida y exacta C
en aquellos embarazos en que se han detectado alteraciones
fetales con la ecografía. Se están desarrollando protocolos
de FISH que podrían permitir una detección simultánea e Figura 6-11 Impronta. A) Contribución tanto paterna como
inequívoca de todos los cromosomas humanos. Se puede materna: feto normal, placenta normal y embarazo normal. B) An-
drogenote: ausencia de masa celular interna, placenta hidrópica,
generar un «cariotipo espectral» que permite visualizar un errores durante el desarrollo embrionario y embarazo molar. C) Gi-
espectro de emisión único y definido para cada cromosoma nogenote: se produce desarrollo fetal, placenta infradesarrollada
humano. Los análisis computarizados pueden permitir un y embarazo dermoide.
100 Obstetricia y Ginecología de Danforth

so del crecimiento importante, con una cabeza despropor-

cionadamente grande y sindactilia en la mano. La placenta
suele ser muy grande e hidrópica. El feto puede sobrevivir DNA
hasta el segundo e incluso el tercer trimestre, pero en general
se requiere un mosaicismo con una línea celular diploide.
Cuando la constitución cromosómica es ginoide (es decir,
dos conjuntos maternos y uno paterno), el feto está poco
desarrollado y la placenta es pequeña y quística; es raro que
estos embarazos superen el primer trimestre.
RNA
En algunas personas con cariotipo aparentemente nor-
mal, en el fenómeno denominado disomía uniparental dos
versiones de un par de cromosomas homólogos fueron he- Valina
Proteínas Alanina Prolina
redadas de un progenitor. Esto puede ocasionar alteraciones
si la impronta genética determina qué regiones de ambos
cromosomas se inactivan o sobrexpresan.
Figura 6-12 El código del DNA consta de cuatro caracteres y se
lee en grupos de tres. Se transcribe a un ácido ribonucleico (RNA),
LA REVOLUCIÓN que indica a las células cómo deben organizar las proteínas a partir
DE LA GENÉTICA MOLECULAR de los aminoácidos.

A mediados de la década de 1950 sólo se sabían dos «he-

chos» acerca del genoma humano. Se creía que los humanos das las moléculas de DNA de nuestro cuerpo se unieran por
tenían 48 cromosomas y que la inactivación del X se produ- los extremos, tendrían una longitud de 508.000 millones de
cía por el mismo mecanismo observado en las moscas de la metros, lo que equivale a más de 600 viajes de ida y vuelta
fruta. Se ha demostrado que ambos datos son erróneos. En de la Tierra al Sol.
las últimas décadas se ha producido una explosión de cono- El código genético se expresa en cuatro bases nitrogena-
cimientos sobre el genoma humano, que se puede atribuir das: adenina, timina, citosina y guanina (fig. 6-12). Las bases
en gran medida a los avances en biología molecular. purínicas y pirimidínicas se disponen en una doble hélice a
modo de escalera, que es muy estable (constante de diso-
ciación teórica = 10–23). Durante la división celular, el DNA
Ácido desoxirribonucleico se duplica con una extrema fidelidad mediante la síntesis
Los genes son las instrucciones necesarias para construir las de una nueva cadena en un lado de la escalera molecular
proteínas estructurales, las enzimas y las hormonas peptídi- (fig. 6-13).
cas. Todo el conjunto de instrucciones genéticas de un orga- Aunque el genoma humano tiene al menos 32.000 genes,
nismo se denomina genoma (tabla 6-10). El genoma humano éstos sólo contienen una décima parte de la información co-
contiene 46 cromosomas, incluidos 22 pares de autosomas dificada. La mayor parte del genoma tiene una función des-
y dos cromosomas sexuales. El genoma tiene hasta 3000 mi- conocida, aunque posiblemente se encargue del espaciado,
llones de pares de bases y entre 32.000 y 36.000 genes. Se alineación y puntuación adecuada en las instrucciones gené-
han descrito las funciones de unos 10.000 genes humanos, y
en el año 2005 se completó el primer borrador de la secuen-
cia del genoma humano. Células
En 1994, Avery y cols. demostraron que el DNA es la que dejan
sustancia química que transporta las instrucciones genéticas. de dividirse
Los 46 cromosomas están constituidos por partes más o me- M
Mitosis Inicio del
nos idénticas de DNA y proteínas de soporte. Si las cadenas ciclo celular
de DNA del núcleo de una sola célula se pudieran estirar y División
separar, la molécula resultante tendría más de 2,4 metros de celular
longitud, pero una anchura de sólo unos 20 trilloneavos de G2 La célula
centímetro. Si una persona leyera la secuencia del genoma Espacio 2 La célula
se prepara G1
se prepara
humano a una velocidad de un nucleótido por segundo, du- para la
para la
síntesis
Espacio 1
rante 24 horas diarias, tardaría un siglo en terminarlo. Si to- división
de DNA
La célula
replica
el DNA
TABLA 6-10
EL GENOMA HUMANO S
Síntesis G0
■ 46 cromosomas, incluidos 22 pares de autosomas Fase
■ 2 cromosomas sexuales de reposo
■ >32.000 genes
■ 3.200.000.000 pares de bases
Figura 6-13 Ciclo celular normal.

ticas. Un 99,8 % de la secuencia del DNA es idéntica entre las
personas. Dicho de otro modo, existen muchas diferencias
menores entre dos personas cualesquiera. En general se pro-
duce la variación de un nucleótido por cada 200-500 pares
de bases. Cuando estas diferencias de secuencia se producen
dentro de los genes, determinan enfermedades o variaciones
genéticas. La mayoría de estas variaciones no tienen repercu-
sión porque se producen en las regiones no codificantes del
genoma, regiones del DNA donde no se encuentran genes.
Estas diferencias no importantes han sido la base de la explo-
sión actual de conocimientos genéticos, dado que gran parte
de nuestra capacidad de explorar el genoma o diagnosticar
las enfermedades genéticas se aprovecha de las diferencias
(es decir, de los polimorfismos de la secuencia del DNA) en
estas regiones para localizar o encontrar genes vecinos.
Las enzimas celulares leen la secuencia de DNA en gru-
pos de tres bases, y cada triplete dirige la posición de un
aminoácido determinado dentro de la estructura de la pro-
teína (fig. 6-12). Las instrucciones de codificación de la pro-
teína se transmiten hacia la maquinaria celular mediante el
RNA mensajero, una molécula intermedia transitoria que se
parece a una sola cadena de DNA (fig. 6-14). La cadena de
RNA se transcribe a partir del modelo de DNA del núcleo y
muestra una secuencia genética complementaria u opuesta.
El RNA mensajero se desplaza desde el núcleo al citoplasma,
donde las organelas encargadas de la fabricación de proteí-
nas elaboran una proteína. El análisis de las moléculas de
RNA mensajero resulta extremadamente útil para la detec-
ción de genes en el laboratorio.
Se pueden producir, sin cambios en la secuencia del DNA,
algunas variaciones hereditarias en la regulación del gen y
en los fenotipos que determina. De hecho, se han descrito
DNA Región no
genómico traducida Intrón Intrón Intrón
Exón Exón Exón Exón
TRANSCRIPCIÓN
Intrón Intrón Intrón
TRANSCRITO
DE RNA Exón Exón Exón Exón
PRIMARIO
PROCESAMIENTO/
SEPARACIÓN
RNA
Exón Exón Exón Exón
MENSAJERO
MADURO
TRADUCCIÓN
PROTEÍNA
Figura 6-14 Anatomía de un gen. Existen regiones reguladoras
en la región 5’. Los intrones se eliminan del RNA mensajero final.
Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 101
varios mecanismos «epigenéticos» que afectan al control de
la transcripción y regulan la expresión de los genes, entre
otros el silenciamiento del RNA, la metilación del DNA y la
modificación de las histonas. El mejor conocido es la me-
tilación del DNA, que participa en el silenciamiento de los
genes durante la transcripción, la regulación de la expresión
de los genes que improntan, el control de los genes supreso-
res de tumores y la silenciación (o lionización) de los genes
localizados en el cromosoma X inactivo.
Varios avances en biología molecular han permitido que
se produzca la revolución de la genética molecular. El prime-
ro fue el descubrimiento de las enzimas de restricción, que
son proteínas bacterianas que cortan las moléculas de DNA
en lugares específicos cuya secuencia reconocen. Se han des-
crito más de 400 enzimas de restricción y muchas están co-
mercializadas, aunque sólo 25 se utilizan de forma habitual.
Los polimorfismos en la longitud del fragmento de restric-
ción (RFLP) se producen por cambios menores en la secuen-
cia (en general sustituciones de una sola base), que eliminan
o crean un sitio de reconocimiento, modificando la longitud
del fragmento de digestión. Los sitios de restricción son fre-
cuentes y se pueden encontrar varios en las proximidades
de un gen determinado. Cuando estos RFLP son polimorfos
se convierten en marcadores útiles para los estudios de liga-
miento, las pruebas diagnósticas y las pruebas de paternidad
(fig. 6-7). Los RFLP y otros polimorfismos del DNA se consi-
deran puntos de referencia en los mapas genéticos.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se emplea
para amplificar el DNA de forma exponencial, mediante
replicación enzimática sin emplear un organismo vivo. La
reacción básica es la fuente de una amplia gama de mani-
pulaciones genéticas. La PCR se suele emplear para detec-
tar mutaciones, secuenciar el DNA, identificar las «huellas
dactilares» genéticas, diagnosticar enfermedades infecciosas,
pruebas de paternidad y el descubrimiento de genes patoló-
gicos. La PCR está diseñada para amplificar sólo una peque-
ña región específica de la cadena de DNA (en general de 50
a 10.000 pares de bases). Uno o más cebadores (pequeños
fragmentos de DNA que se sintetizan para ser complemen-
tarios de las regiones de DNA en los extremos 3’ y 5’ de la
región que se quiere amplificar) consiguen la especificidad
de la región que se amplifica.
La secuenciación del DNA es el proceso de determina-
ción del orden de las bases de nucleótidos en una muestra
de DNA. Casi todos los estudios clínicos de secuenciación
se basan en la PCR, en la que se incluyen nucleótidos mo-
dificados de forma química y marcados con una sustancia
fluorescente. Cada uno de los cuatro nucleótidos se marca
con un colorante fluorescente distinto, que muestra fluores-
cencia con distinta longitud de onda. Los nucleótidos mar-
cados están diseñados de modo que la PCR se detenga cada
vez que se incorporan en la cadena complementaria, lo que
permite obtener una escalera multicolor cuando se separan
los productos según su tamaño (en general mediante elec-
troforesis capilar en polímero), que refleja la secuencia de
DNA de la muestra analizada (fig. 6-15). Los secuenciadores
automatizados de DNA pueden analizar miles de muestras
cada día, pero los métodos actuales pueden secuenciar de
forma directa sólo segmentos cortos de DNA cada vez (en
102 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 6-15 Ejemplo de secuencia de DNA producida con un secuenciador automático.
general <800 pares de bases). Algunos «secuenciadores genó-
micos» automatizados podrán analizar la secuencia diploide
completa de un paciente en menos de 24 horas por un pre-
cio razonable.
Los científicos han aprendido a manipular las condicio-
nes físicas de las reacciones del DNA in vitro (pH, concen-
tración de sales y temperatura). Esta capacidad, junto con
el uso de enzimas de restricción, ha permitido el desarro-
llo de DNA recombinante o de combinaciones nuevas de
DNA elaboradas en el laboratorio. La tecnología del DNA
recombinante ha permitido desarrollar sondas génicas (frag-
mentos de DNA que se suelen marcar radiactivamente), que
reconocen y se ligan de forma específica a las secuencias ho-
mólogas en otra muestra de DNA. Esta tecnología es la base
de la clonación, que es la copia de segmentos de DNA en
animales inferiores y la producción de proteínas humanas
en bacterias o cultivos celulares.
En el estudio del DNA se suelen emplear diversas técnicas
de transferencia. La transferencia permite someter a electro-
foresis diversas moléculas con importancia biológica y trans-
ferirlas a una membrana estable para realizar experimentos
repetidos. Las transferencias (blots) se llaman Southern si se
analiza el DNA, Northern si se analiza RNA y Western si se
analizan las proteínas.
El Proyecto Genoma
El Proyecto Genoma Humano promete ser el más importan-
te en biología. Comprender la relación entre las variaciones
genéticas y el riesgo de enfermedad permitirá modificar las
estrategias futuras para la prevención y el tratamiento de las
enfermedades más frecuentes. Toda la secuencia del genoma
humano se completó en el año 2005. La identificación de las
enfermedades genéticas, que antes necesitaba años de reco-
rrido cromosómico, con clonación, mapeo físico, secuencia-
ción y reunión de las secuencias, se puede realizar ahora en
semanas. Las tecnologías de secuenciación industrializadas,
que emplean electroforesis capilar, microarrays y de otro tipo,
desarrolladas para el Proyecto Genoma, se utilizan ahora
ampliamente en el estudio médico del genotipo y la secuen-
ciación.
En este momento se dispone de un enorme catálogo de
variaciones de secuencias individuales en los humanos, y se
cuenta con decenas de miles de marcadores de microsatélites
para el análisis de ligamiento y de cientos de miles de poli-
morfismos de un solo nucleótido (SNP) para los estudios
de asociación genética. Se dispone de herramientas bien de-
sarrolladas para realizar estudios funcionales que permitan
definir qué variaciones y mutaciones condicionan que los
individuos tengan riesgo de sufrir numerosas enfermedades
complejas de base genética y con relevancia médica. El Pro-
yecto Genoma ha aportado recursos mejorados de DNAc,
programas informáticos predictivos avanzados y más cono-
cimientos sobre las regiones del genoma que no codifican
proteínas. Se comercializan técnicas importantes para el aná-
lisis exhaustivo de la expresión de genes en células aisladas,
en tejidos o en organismos completos.
Los avances en la tecnología de genes defectuosos, de se-
cuencias antisentido, de transferencia génica y de transfec-
ción de genes permiten obtener más conocimientos in vitro
mediante modelos adecuados, entre otros cultivos celulares
y organismos completos. El conocimiento de la secuencia ge-
nómica completa de docenas de organismos modelo aporta
información muy importante sobre la evolución, que per-
mite conocer la función de los genes y ampliar la gama de
experimentos que se pueden realizar. Al mismo tiempo se ha
producido un avance paralelo en la tecnología del análisis
de proteínas. La expresión génica tiene lugar en las proteínas
y ahora disponemos de elegantes técnicas para valorar sus
patrones espaciales y temporales de expresión, las interac-

ciones de proteínas y ligandos, y las modificaciones de las
proteínas.
El Proyecto Genoma se desarrolló al mismo tiempo que
la revolución de la tecnología de la información. En la ac-
tualidad existen abundantes herramientas informáticas y
software para el descubrimiento de genes, los perfiles de ex-
presión, el conocimiento de las interacciones de genes y en-
torno, etc. Se podría decir que ahora se dispone de mejores
herramientas para avanzar en la asistencia sanitaria de las
mujeres que en toda la historia de la humanidad.
Al menos un 3 % del presupuesto del Proyecto Geno-
ma Humano norteamericano se invirtió en el apartado de
aspectos éticos, legales y sociales. Esta gran atención a las
posibles repercusiones sobre la sociedad no tiene preceden-
tes en un proyecto científico y tecnológico. Los programas
financiados con becas han valorado aspectos de privacidad,
discriminación genética a la hora de asegurar o dar empleo a
los pacientes, y la importancia de la coerción. Los descubri-
mientos genéticos están amenazando conceptos largamen-
te defendidos, como la igualdad, la predeterminación y la
voluntad, dado que ahora se sabe que los genes tienen una
gran importancia sobre la personalidad, la creatividad, la in-
teligencia o la enfermedad mental. La seguridad, la eficacia y
la utilidad de estas nuevas pruebas genéticas necesitan consi-
derar los aspectos sociales, sobre todo siempre que no exista
un tratamiento disponible de forma general.
Diagnóstico sobre ácido desoxirribonucleico
Las pruebas de DNA se pueden aplicar a muchos trastor-
nos y realizarse de varias formas (tabla 6-11). Cuando se co-
noce la base molecular de una enfermedad, las pruebas de
mutaciones directas permiten dar una respuesta afirmativa
o negativa sobre una muestra de DNA. Por ejemplo, en la
fibrosis quística se han descrito cientos de mutaciones, y es
posible analizar una batería de ellas con diversos métodos,
como los tests con resultados positivos o negativos, que se
TABLA 6-11
TRASTORNOS FRECUENTES PARA LOS QUE SE DISPONE DE UNA PRUEBA
DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO
Enfermedad Herencia
Poliquistosis renal del adulto AD
Retinoblastoma AD
Distrofia miotónica AD
Corea de Huntington AD
Fibrosis quística AR
Drepanocitosis AR
β-talasemia AR
Deficiencia de α-1-antitripsina AR
Síndrome de Lesch-Nyhan RLX
Deficiencia de ornitina transcarbamilasa RLX
Síndrome del X frágil RLX
Hemofilia RLX
Deficiencia de sulfatasa de esteroides RLX
Distrofia muscular de Duchenne RLX
AD: autosómico dominante; AR: autosómico recesivo; RLX: recesivo ligado a X; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; ASO: oligonucleótido espe-
cífico de alelo.
Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 103
interpretan con facilidad, como sucede en las actuales prue-
bas de embarazo.
El síndrome de X frágil es consecuencia de la expansión
de una secuencia de tripletes dentro del gen. Las personas
normales suelen tener 5-50 copias de este triplete, pero las
afectadas tienen cientos o miles de copias. Otras expansiones
de tripletes parecidas son causa de la distrofia miotónica, la
enfermedad de Huntington y la enfermedad de Kennedy. La
región que contiene el triplete se puede amplificar mediante
PCR. La PCR produce millones de copias de la pequeña re-
gión del DNA del cromosoma X que contiene la repetición
del X frágil. Se logra especificidad dirigiendo la reacción con
dos cebadores complementarios localizados a cada lado de
la región de interés. Una vez amplificado se puede medir el
tamaño del producto para determinar el número de triple-
tes, lo que permite definir si existe la mutación (fig. 6-16).
En las familias en que existen mutaciones poco frecuen-
tes, o si se ignora la base molecular de una enfermedad, se
pueden realizar estudios de ligamiento. Los estudios de li-
gamiento comparan los polimorfismos del DNA cercanos al
gen causante de la enfermedad en miembros de la familia
que son portadores o enfermos con otros familiares sanos de
riesgo. Se pueden realizar valoraciones indirectas sobre si las
personas de riesgo tienen el alelo de la enfermedad. La preci-
sión de estas estimaciones depende del diagnóstico correcto,
de las relaciones entre los miembros de la familia y de la
distancia genética entre los polimorfismos analizados y el
alelo de la enfermedad. En algunas familias, estos estudios
de ligamiento pueden no aportar información (fig. 6-17).
Citogenética molecular
Los chips de microarrays cromosómicos (MAC) pueden revo-
lucionar las pruebas citogenéticas en estos próximos años.
En estos microarrays se incluyen cientos a millones de molé-
culas (oligonucleótidos, DNA clonado, etc) dispuestas sobre
una superficie adecuada (fig. 6-18). Las moléculas unidas
Método empleado
Análisis de ligamiento, secuenciación
Análisis de ligamiento, secuenciación
Pruebas de mutaciones (expansión de tripletes)
Pruebas de mutaciones (expansión de tripletes)
Pruebas de mutaciones, secuenciación
PCR y detección de mutaciones mediante ASO
PCR y detección de mutaciones mediante ASO
PCR, después detección de mutaciones mediante ASO
PCR múltiple, luego secuenciación
PCR, después escisión química
Prueba de mutación (expansión de tripletes)
Análisis de ligamiento, detección de mutaciones, pruebas de inversión
PCR múltiple para la detección de deleciones
PCR múltiple para la detección de deleciones, análisis de ligamiento
104 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Padre Hijo Hija Madre

Rango
de mutación
completa

Rango previo
a la mutación

Sitio
frágil

Rango
normal

Islote
TRANSCRIPCIÓN
CpG
TRADUCCIÓN
(CGG) n

≤40 repeticiones Frecuentes

41-60 repeticiones Intermedias

61-200 repeticiones Permutación

> repeticiones, metiladas Mutación completa

Figura 6-16 El síndrome del X frágil es la causa hereditaria más frecuente de retraso mental. El X frágil se produce en uno de cada 2000
niños y una de cada 4000 niñas en todos los grupos étnicos y razas, y aproximadamente una de cada 300 mujeres es portadora de un X
frágil. A) El cromosoma X frágil. El marcador citogenético es Xq27.3. El sitio frágil se produce cuando la cromatina no se descondensa
bien al colocarla en un medio privado de folato. B) Diagrama de expansión. Durante la meiosis femenina existe un riesgo del 20 % al 100 %
de expansión por permutación a mutación completa. C) Defecto molecular. Se observa un triplete de repetición (CGC) en la región 5’
no traducida, que determina una metilación anormal (inactivación) del islote CpG de la región promotora, lo que a su vez determina una
reducción de la cantidad o una ausencia completa de la proteína FMR-1. También se encuentra una inestabilidad molecular vecina en el
cromosoma X.
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 105

Padre Hijo Hija Hijo no Feto, Madre no

afectado afectado afectada afectado desconocido afectada

Alelos

Figura 6-17 Estudio de ligamiento.

Estudio de una
DNA normal muestra de DNA DNA normal con DNA de muestra
C-A-C-C-G C-A-T-T-G dos cromosomas 21 con tres cromosomas 21
marcado en negro marcada en blanco marcados en negro marcados en blanco

Se pone una cantidad Se pone una cantidad

de ambos en la superficie de ambos en la superficie

Sonda de DNA fijada en la superficie G - T - G - G - C Sonda de DNA fijada en la superficie, complemento de DNA normal

Los puntos negros indican El cociente 3:1

que la muestra normal entre los puntos blancos
se «atascó», de manera y negros indica
que la segunda muestra una trisomía 21
sufre una mutación en la segunda muestra

Figura 6-18 Microarrays para la detección de alteraciones del cariotipo.

106 Obstetricia y Ginecología de Danforth
permiten sondear diversas regiones cromosómicas de forma
simultánea. Los fabricantes colocan cantidades del orden de
picogramos de una sonda en un lugar definido y separan las
sondas entre sí sólo unos pocos micrómetros. Las sondas de
las moléculas se pueden unir sobre unas láminas de plástico,
cristal, nailon e incluso silicona. Cada sonda individual se
coloca en un lugar bien definido dentro del soporte de la
matriz, que suele ser una superficie plana bidimensional. La
identidad de la molécula fijada en cada punto de una ma-
triz concreta es siempre la misma. El tamaño microscópico
de la matriz permite reducir el coste y conseguir un mayor
rendimiento, porque permite el análisis «en paralelo» de las
muestras clínicas.
Independientemente del diseño de las matrices, la carac-
terística más importante de esta técnica es la hibridación,
que es la capacidad de dos moléculas complementarias de
ácido nucleico para unirse entre sí. Las sondas de DNA de
una sola cadena se hibridan o «pegan» con las cadenas de la
muestra de DNA que se desea analizar siguiendo las reglas
habituales de emparejamiento de las bases (A con T, C con
G). Las secuencias de DNA complementario muestran una
afinidad tremenda entre ellas, y el DNA diana en solución
literalmente «encuentra» y se pega al DNA inmovilizado en
la sonda. Una sonda de tan sólo 20 nucleótidos puede ser
muy específica, mientras que un único desajuste en una base
se traducirá en una pérdida notable de la potencia y de la
probabilidad de hibridación. Por tanto, se pueden diseñar
y elaborar moléculas de captura del DNA muy específicas
mediante síntesis química o con PCR.
Las sondas, que se fijan sobre la superficie de la matriz,
capturan el ácido nucleico de la muestra clínica que se de-
sea analizar y que se encuentra en solución cuando se aplica
sobre la matriz. La mayor parte de los microarrays utilizan
marcadores fluorescentes para identificar si se ha producido
la hibridación (si la molécula diana se ha pegado sobre la
molécula sonda de la matriz). Los sistemas de barrido de las
matrices permiten detectar con rapidez niveles de fluorescen-
cia muy bajos, y mapear la señal en su origen en la matriz
con gran certeza. En general, los marcadores fluorescentes se
agitan con un láser y la señal se captura con una cámara digi-
tal de alta resolución. La mayoría de los protocolos mejoran
la sensibilidad de detección uniendo químicamente más de
una copia del marcador fluorescente por cada molécula dia-
na detectada.
Los MAC permiten realizar el «cariotipo molecular».
La resolución de un MAC es mejor que la de la citogené-
tica convencional y no se requiere tiempo para el cultivo.
Además, se pueden incluir sondas para todas las regiones
de microdeleción que se analizan generalmente mediante
pruebas complementarias de FISH (por ejemplo, el síndro-
me de DiGeorge causado por una microdeleción del cromo-
soma 22). Además, todas estas regiones de microdeleciones
frecuentes se pueden analizar en paralelo en lugar de una a
una. Los patrones obtenidos mediante matrices se leen con
más facilidad en el ordenador, lo que contrasta con las ex-
tensiones de metafases marcadas con Giemsa (bandeo G).
Aunque los MAC no pueden detectar mosaicismos de bajo
grado ni reordenamientos equilibrados, sí pueden demos-
trar muchas alteraciones importantes que no se observan
con la citogenética convencional. Los MAC son una herra-
mienta tan sensible para las duplicaciones y microdelecio-
nes que permiten detectar variaciones genéticas de significa-
do clínico incierto. En general se necesita sangre de ambos
padres para determinar la relevancia de estos hallazgos. Los
MAC prenatales permiten detectar los trastornos que se sue-
len identificar mediante el análisis del cariotipo, como el
síndrome de Down, las trisomías 13 y 18, y las alteraciones
de los cromosomas sexuales. Los estudios de MAC se pue-
den realizar en muestras de vellosidad corial, amniocentesis
o sangre fetal. Es probable que los MAC se conviertan en el
método preferido para el diagnóstico prenatal de las altera-
ciones cromosómicas.
EVALUACIÓN GENÉTICA
Anamnesis genética y exploración física
Se están conociendo importantes detalles sobre muchos pro-
cesos infrecuentes, que los médicos pueden encontrarse sólo
una vez en su vida. Antes, muchos médicos tenían una acti-
tud nihilista ante los trastornos genéticos porque «no es po-
sible hacer nada con los genes». Sin embargo, es importante
detectar los trastornos genéticos para que el paciente pueda
recibir el asesoramiento adecuado sobre su enfermedad y el
riesgo para sus descendientes. En los cuadros graves, los pa-
cientes suelen tener interés por el diagnóstico prenatal para
plantearse el aborto o prepararse para tener un hijo afectado.
Nuestra nueva capacidad predictiva ha ampliado la obliga-
ción médico-legal de advertir a los pacientes sobre algunos
riesgos de los que pueden no ser conscientes. La falta de
asesoramiento reproductivo exacto y concreto ha generado
gran cantidad de demandas legales. El diagnóstico genético
resulta todavía más importante conforme se dispone de más
opciones terapéuticas para los niños con enfermedades ge-
néticas graves.
Dada esta creciente obligación de detección selectiva,
¿qué se espera de un ginecólogo-obstetra? Igual que con
cualquier diagnóstico médico, la anamnesis es la parte más
importante de la evaluación genética. Aspectos importan-
tes de la anamnesis general, como la edad de la paciente,
sus antecedentes menstruales y los antecedentes obstétricos,
forman parte también de cualquier anamnesis obstétrica y
ginecológica habitual. Además, es importante preguntar el
origen étnico de la paciente y de su pareja (tabla 6-12). Los
antecedentes familiares deben incluir hasta el tercer grado
(primos). Una anamnesis familiar mínima se puede obtener
con las siguientes preguntas:
■ ¿Existen antecedentes familiares de diabetes, hiperten-
sión, cáncer o gemelos?
■ ¿Hay en su familia alguna enfermedad frecuente?
■ ¿Tiene antecedentes de enfermedades genéticas, como fi-
brosis quística, hemofilia, distrofia muscular...?
■ ¿Tiene algún familiar con retraso mental o cualquier mal-
formación congénita?
■ ¿Sus hermanas, primas u otras familiares, han tenido pro-
blemas durante el embarazo?
■ ¿Viven sus padres? ¿Están sanos?
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 107

TABLA 6-12
TRASTORNOS MONOGÉNICOS CON PREDILECCIÓN ÉTNICA
Grupo étnico Trastorno

Africanos Hemoglobinopatías, especialmente HB S, HbC, talasemias α y β, persistencia de HbF

Deficiencia de G6PD, tipo africano
Deficiencia de lactasa adulta

Judíos ashkenazies Abetalipoproteinemia

Síndrome de Bloom
Distonía muscular deformante (forma recesiva)
Disautonomía familiar
Deficiencia de factor XI (PTA)
Enfermedad de Gaucher (tipo adulto)
Iminoglicinuria
Enfermedad de Niemann-Pick
Pentosuria
Degeneración esponjosa del encéfalo
Enfermedad de Tay-Sachs

Chinos α-talasemia
Deficiencia de 6GPD, tipo chino
Deficiencia de lactasa adulta

Esquimales E1S (deficiencia de pseudocolinesterasa)

Fineses Nefrosis congénita

Aspartilglucosaminuria

Japoneses Acatalasia
Enfermedad de Oguchi

Personas de origen mediterráneo Talasemia (sobre todo β)

(italianos, griegos, judíos sefardíes) Deficiencia de G6PD, tipo mediterráneo
Fiebre mediterránea familiar

Modificada de McKusick VA. Mendelian inheritance in man, 9ª ed. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1990; reproducida con permiso.

■ ¿Sabe si tiene algún grado de consanguinidad con su pa-
reja?
■ ¿Cuál es su origen étnico? (¿Sabe de dónde procede su
familia?)
■ ¿Tiene algún motivo para estar preocupada por sufrir pro-
blemas durante su embarazo o temer que su hijo sufra al-
guna malformación congénita u otro problema médico?
Estas preguntas se responden en pocos minutos. La últi-
ma pregunta, que es abierta, suele aportar mucha informa-
ción. Otros médicos consideran más útil plantear preguntas
parecidas mediante un cuestionario que debe completar la
paciente. Muchos formularios prenatales estándar, como los
recomendados por la ACOG, incluyen una serie de pregun-
tas sobre antecedentes familiares que sólo se deben explicar
cuando la respuesta es afirmativa. Si se incorpora este tipo
de impreso en la historia de la paciente quedará claro que
se ha obtenido la historia genética desde un punto de vista
médico-legal. Más de una quinta parte de las pacientes obs-
tétricas sanas responden de forma afirmativa a alguna de las
preguntas importantes de este cuestionario.
El médico debe sospechar factores genéticos si la pacien-
te presenta un problema poco frecuente u otros familiares
sufren el mismo trastorno. Del mismo modo, si una pacien-
te refiere antecedentes familiares, es importante averiguar si
la mujer también sufre esta alteración y no lo sabe. Cuan-
do la paciente refiere una enfermedad genética no familiar
o una enfermedad rara, el médico debe informarse sobre
la genética de ese trastorno. ¿Existe riesgo de transmisión a
la descendencia? ¿Se dispone de diagnóstico prenatal? Por
ejemplo, piense en una paciente cuyo primer hijo falleció
por una aciduria metilmalónica. En un embarazo posterior
el obstetra registró este hecho en la historia clínica, pero no
informó a la mujer de que existía un riesgo del 25 % de que
el siguiente feto también estuviera afectado. El obstetra igno-
raba que existe diagnóstico prenatal y, lo que es más impor-
tante, que hay un tratamiento sencillo (administrar a la ma-
dre suplementos de vitamina B12) que puede prevenir gran
parte de la morbilidad de esta forma concreta de aciduria
metilmalónica. El siguiente niño nació gravemente enfermo
y falleció a los 2 años de edad. La paciente se enfadó mucho
por no haber sido informada sobre la opción de tratamien-
to prenatal, y demandó al médico. Los obstetras no pueden
ser expertos en todas las enzimopatías raras, pero este caso
pone de manifiesto que es importante informarse sobre los
trastornos infrecuentes en la bibliografía, o consultar con un
centro experto en genética. Por suerte, se dispone de bases
de datos informatizadas en Internet, como OMIM (Online
108 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Mendelian Inheritance in Man) o GeneTests (un directorio de
laboratorios para el diagnóstico sobre DNA).
La exploración física general puede mostrar rasgos dis-
mórficos o un dato físico definido que con frecuencia se aso-
cie a trastornos genéticos concretos. Por ejemplo, la luxación
del cristalino en la exploración del fondo de ojo es un rasgo
definitorio del síndrome de Marfan o de la homocistinuria.
Si la paciente no tiene antecedentes de un traumatismo ocu-
lar importante, posiblemente sufrirá uno de estos dos cua-
dros. Los obstetras no pueden detectar estos datos igual que
un genetista, porque «el ojo no puede ver lo que el cerebro
desconoce».
Consejo genético
El consejo genético es un proceso de comunicación que
aborda la aparición o el riesgo de aparición de un trastorno
genético en una familia. Conforme ha aumentado nuestra
capacidad de saber cosas sobre el feto, más parejas tienen in-
dicaciones de diagnóstico prenatal o necesitan comentar sus
opciones reproductivas. Aunque todos los obstetras tienen la
misión de realizar el consejo genético, muchos médicos con-
sideran que es mejor derivarlo a un asesor genético experto,
que cuenta con formación más avanzada y está especialmente
entrenado en aspectos psicológicos, administrativos y educa-
tivos de la genética médica. Los consejeros genéticos tienen
experiencia en la realización e interpretación de la historia
familiar, y con frecuencia participan en el establecimiento o
la confirmación del diagnóstico. Cuando se enfrentan a un
diagnóstico prenatal, son capaces de obtener e interpretar la
información sobre el embarazo actual, explicar los riesgos
para el feto y comentar las opciones existentes. Los asesores
genéticos pueden realizar el asesoramiento detallado necesa-
rio sobre las alteraciones cromosómicas por consanguinidad,
los riesgos de reaparición de enfermedades multifactoriales,
las alteraciones fetales identificadas en la ecografía, o la in-
fertilidad y los abortos repetidos. Tienen amplia formación
sobre la detección selectiva genética de enfermedades en dis-
tintos grupos étnicos. Estos profesionales son importantes
en las explicaciones relacionadas con la opción del aborto
en fetos con alteraciones genéticas. Este tipo de asesoramien-
to suele ser informativo y no directivo.
Finalización del embarazo
El aborto por motivos genéticos puede resultar especialmen-
te doloroso para una pareja porque se suele tratar de un em-
barazo deseado. Los pacientes deben contar con su médico,
asesor genético, sacerdotes, personas de apoyo y familiares a
la hora de adoptar esta difícil decisión.
Es responsabilidad del médico explicar el diagnóstico y
el pronóstico para el feto. Si la mujer opta por el aborto, el
médico deberá explicar el procedimiento, las opciones exis-
tentes y los riesgos relativos de cada una. Se debe comentar
el coste de la intervención y si la cubren los seguros privados
o públicos. El médico debería explicar también el beneficio
de realizar pruebas de DNA, metabólicas o cromosómicas, o
el estudio dismorfológico del feto. También se debe comen-
tar cómo se van a eliminar los restos del feto. La posibilidad
de que un feto pueda sobrevivir durante un corto tiempo
tras inducir el aborto también se debe comentar con la pa-
ciente. Cuando se trate de inducciones a finales del segundo
trimestre o en el tercero, a menudo resulta adecuado animar
a los pacientes a ver a su hijo o ponerle nombre. Se recuer-
da a la paciente que desarrollará capacidad de lactar tras el
parto, y se le deben exponer las opciones para suprimirla.
Cuando el aborto es tardío, se puede plantear un funeral u
otro sistema para recordar la existencia del niño. Los médi-
cos y asesores ayudan a las parejas a decidir qué informa-
ción desean transmitir a sus familiares, amigos, conocidos
y a los otros hijos.
Es importante recordar a los pacientes que no son res-
ponsables del defecto genético. La mujer que está embara-
zada y decide abortar puede tener un duelo distinto que el
padre del bebé. A menudo es adecuado consultar con gru-
pos de apoyo o asesoramiento. Entre seis y ocho semanas
después de la intervención se debe programar una visita de
seguimiento para resumir el diagnóstico, revisar los riesgos
de reaparición y comentar el diagnóstico o las opciones de
tratamiento prenatal de cara a futuros embarazos.
Cribado de laboratorio
Los estudios de laboratorio son importantes para el diagnós-
tico de las enfermedades genéticas. Una enfermedad gené-
tica se puede descubrir por casualidad durante un estudio
sanguíneo o una ecografía. Por ejemplo, un bajo volumen
corpuscular medio en un hemograma sugiere talasemia. En
algunos casos, los antecedentes familiares llevan a realizar
pruebas de laboratorio para determinar el riesgo de la pa-
ciente. Algunos programas han llegado a realizar el cribado
de trastornos genéticos en poblaciones completas median-
te pruebas de laboratorio. Igual que siempre se realiza la
anamnesis y la exploración física o una determinación de
colesterol para reconocer el riesgo de enfermedad, pronto se
dispondrá de una prueba de DNA para detectar mutaciones
en decenas de genes implicados en el cáncer y las enferme-
dades cardiovasculares o metabólicas.
El cribado poblacional resulta adecuado cuando existe un
subgrupo de población concreto con riesgo y se dispone de
una prueba precisa y barata para heterozigotos (tabla 6-13).
Es mejor si también se cuenta con un diagnóstico prenatal
(p.ej., drepanocitosis, enfermedad de Tay-Sachs o talasemia).
Los objetivos de los programas de detección precoz son el
diagnóstico temprano para permitir el tratamiento de los
afectados o identificar los emparejamientos de riesgo entre
personas heterozigotas o portadoras de una enfermedad re-
cesiva. En la mayoría de los estados de Estados Unidos se
llevan a cabo programas de cribado neonatal de la galacto-
semia, la fenilcetonuria y el hipotiroidismo. Se ha consegui-
do un cribado de laboratorio con buenos resultados para la
enfermedad de Tay-Sachs en varias poblaciones judías. La
rentabilidad de estos programas de cribado es un aspecto
esencial a la hora de realizarlos en la población. Otros aspec-
tos de igual importancia son la capacidad de tratar variantes
menores que no necesitan acción, la estigmatización de los
portadores y la responsabilidad de la decisión de no realizar
el cribado de laboratorio.
 Capítulo 6 – Genética en obstetricia y ginecología 109

TABLA 6-13
INCIDENCIA ESTIMADA DE ALGUNOS TRASTORNOS AUTOSÓMICOS RECESIVOS MEDIANTE CRIBADO
EN DETERMINADOS GRUPOS ÉTNICOS
Incidencia de la Frecuencia
Frecuencia de enfermedad en de parejas
Enfermedad Grupo étnico portadores neonatos «de riesgo»a Prueba de cribado

Drepanocitosis Africanos .080 1/600 1/500 Presencia de hemoglobina drepanocítica;

electroforesis para la hemoglobina de
confirmación

Enfermedad Judíos ashkenazies .032 1/3600 1/900 Disminución de la hexosaminidasa-α

de Tay-Sachs

β-talasemia Griegos, italianos .032 1/3600 1/900 Volumen corpuscular medio <80 %;
electroforesis para la hemoglobina de
confirmación

α-talasemia Chinos y originarios .040 1/2500 1/625 Volumen corpuscular medio <80 %;
del sudeste asiático electroforesis para la hemoglobina de
confirmación

Fibrosis quística Europeos del norte .040 1/2500 1/625 Inmunotransferencia en gota inversa para
las mutaciones frecuentes

Fenilcetonuria Europeos .016 1/16.000 1/4000 Concentraciones de fenilalanina en el

recién nacido
a
Probabilidad de que ambos miembros de la pareja sean portadores asumiendo que no son consanguíneos y que ambos pertenecen al grupo étnico
«de riesgo».

LA GENÉTICA EN LOS TRASTORNOS tivación de genes supresores de tumores que normalmente

GINECOLÓGICOS
Los genes desempeñan un papel importante en la patogenia
de muchos trastornos ginecológicos frecuentes. Los estudios
de genética molecular en las personas con disgenesia gona-
dal y pseudohermafroditismo han definido muchos aspectos
de la diferenciación sexual humana. Como el cromosoma Y
es el más pequeño, fue el primer cromosoma humano que
se mapeó por completo.
Las pruebas genéticas de susceptibilidad al cáncer de ova-
rio están convirtiéndose con rapidez en parte de la práctica
habitual. La mayoría de los cánceres tienen un origen clonal,
lo que indica que se originan en una sola célula aberrante.
Las células tumorales muestran de manera uniforme altera-
ciones citogenéticas o moleculares. Aunque algunos de estos
trastornos parecen ser acontecimientos aleatorios ocurridos
en las células de división rápida, otros cambios genéticos
específicos tienen un papel etiológico en el desarrollo de al-
gunos tumores malignos. Las mutaciones pueden ser germi-
nales (hereditarias) o somáticas (adquiridas). Ambos tipos
pueden observarse en grupos con cáncer familiar: las germi-
nales por segregación dentro de una familia de una muta-
ción causante de cánceres, y las somáticas por la exposición
ambiental a carcinógenos. La transmisión mendeliana de la
predisposición al cáncer se suele observar en la enfermedad
de origen precoz o multifocal. Es típico que las mutaciones
que predisponen al desarrollo de cáncer se asocien a la so-
brexpresión de protooncogenes que normalmente se encar-
gan de dirigir importantes funciones celulares, o a la inac-
son protectores.
En este momento se recomiendan las pruebas genéticas
para la detección de mutaciones de BRCA1 y BRCA2 en la
mayoría de las mujeres con carcinoma invasivo de ovario.
Estos genes tumorales desempeñan un importante papel en
el mantenimiento de la estabilidad del genoma. BRCA1 es
una ligasa de E3 ubicua, que influye sobre la reparación del
DNA, la regulación de la transcripción, la progresión del
ciclo celular y la inactivación meiótica de los cromosomas.
BRCA2 es un componente de la maquinaria de recombina-
ción homóloga de la célula. Aproximadamente un 10 % de
las pacientes con cáncer de ovario tienen mutaciones detec-
tables en estos genes, incluido un 4 % de mujeres sin an-
tecedentes familiares de carcinoma de ovario. Las mujeres
con cáncer de ovario que tienen una mutación BRCA pre-
sentan mejor supervivencia que las mujeres sin ella, posi-
blemente porque aumenta la sensibilidad a la quimiotera-
pia. Se ha demostrado cierta eficacia de algunas estrategias
para la prevención del cáncer de ovario en las familiares
de riesgo, incluida la quimioprevención y la ooforectomía
profiláctica.
Algunas enfermedades ginecológicas frecuentes son fa-
miliares, como la endometriosis y el síndrome del ovario
poliquístico, y es posible que en los próximos años se des-
cubran los genes implicados en ellas. La edad de la meno-
pausia, la susceptibilidad a sufrir sofocos y osteoporosis, la
susceptibilidad a la relajación pélvica y el riesgo de sufrir
vaginitis crónica también pueden tener un componente ge-
nético. Los descubrimientos relacionados con la genética de
110 Obstetricia y Ginecología de Danforth
estos cuadros pueden orientar nuevas opciones diagnósticas
y terapéuticas.
TENDENCIAS
El Proyecto Genoma promete ofrecer la información más
relevante sobre la biología humana. Las tecnologías desarro-
lladas para este proyecto y la propia secuencia del genoma
serán la base de muchas investigaciones biomédicas en el
RESUMEN
■ La mayoría de los trastornos obstétricos y ginecológicos
muestran un patrón de herencia multifactorial poligéni-
ca. Uno de cada 20 recién nacidos tiene una enfermedad
genética diagnosticable.
■ Actualmente, la anamnesis familiar exhaustiva es la parte
más importante de la evaluación genética, pero cada vez
son más las pruebas de laboratorio para el cribado en la
población general de un número creciente de trastornos
genéticos.
■ En este momento es posible el diagnóstico prenatal exac-
to de cientos de enfermedades genéticas con ecografía y
pruebas genéticas.
■ El Proyecto Genoma Humano aporta nueva información
cada mes, lo que dificulta a los profesionales mantenerse
al día de estos avances, sobre todo para los procesos más
raros. A la hora de enfrentarse a un cuadro de este tipo es
mejor remitirse a los datos actualizados en la red y con-
sultar con un genetista o un asesor genético.
■ En la próxima década, las pruebas genéticas serán cada
vez menos invasivas y se tendrán más oportunidades de
prevenir la morbilidad de las enfermedades genéticas me-
diante tratamientos prenatales y presintomáticos.
futuro. Se abren enormes posibilidades para comprender el
desarrollo normal y la predisposición a la enfermedad y el
cáncer. En los próximos años se ampliará de forma exponen-
cial el diagnóstico prenatal preciso. La terapia génica se está
haciendo realidad a una velocidad mayor de la que nadie
podía soñar. El reto que se plantea al obstetra y ginecólo-
go es mantener actualizados sus conocimientos sobre estos
avances y educar a las pacientes sobre aquellos aspectos que
puedan condicionar su cuidado.
LECTURAS RECOMENDADAS
Beckmann MW, Strick R, Strissel PL, et al. Aspects of molecular diagnos-
tics and therapy in obstetrics and gynecology. Expert Rev Mol Diagn
2003;3:279–287.
Christie M, Oehler MK. Molecular pathology of epithelial ovarian can-
cer. J Br Menopause Soc 2006;12:57–63.
Clayton EW. Ethical, legal, and social implications of genomic medici-
ne. N Engl J Med 2003;349:562–569.
Cummings AM, Kavlock RJ. Gene-environment interactions: a re-
view of effects on reproduction and development. Crit Rev Toxicol
2004;34:461–485.
Khoury MJ, Romero R. The integration of genomics into obstetrics and
gynecology: a HuGE challenge. Am J Obstet Gynecol 2006;195:1503–
1505.
Layman LC. Essential genetics for the obstetrician/gynecologist. Obstet
Gynecol Clin North Am 2000;27:vi, 555–566.
Redei GP, Koncz C, Phillips JD. Changing images of the gene. Adv Genet
2006;56:53–100.
Swisher E. Hereditary cancers in obstetrics and gynecology. Clin Obstet
Gynecol 2001;44:450–463.
Tycko B. Imprinted genes in placental growth and obstetric disorders.
Cytogenet Genome Res 2006;113:271–278.
Ward K. Microarray technology in obstetrics and gynecology: a guide for
clinicians. Am J Obstet Gynecol 2006;195:364–372.
Wilson RD. Cell-free fetal DNA in the maternal circulation and its future
uses in obstetrics. J Obstet Gynaecol Can 2005;27:54–62.
Wilson RD. Genomics: new technology for obstetrics. J Obstet Gynaecol
Can 2005;27:63–75.
 Diagnóstico prenatal
Lorraine Dugoff
Los continuos avances en genética molecular y los descu-
brimientos en citogenética están aumentando las indicacio-
nes del diagnóstico prenatal. Hoy día es posible identificar
cientos de síndromes genéticos prenatalmente utilizando
distintas tecnologías, entre ellas la hibridación in situ con
fluorescencia (FISH), el análisis de mutaciones y los marca-
dores bioquímicos. Recientemente ha habido progresos en
la detección prenatal del síndrome de Down. El diagnósti-
co mediante la translucencia nucal y los marcadores séricos
maternos del primer trimestre permite detectar el 85 % de
los casos de síndrome de Down cuando sólo han transcu-
rrido 10,5 semanas de gestación. En este capítulo se tratará
el diagnóstico prenatal de la aneudiploidía y de los defectos
del tubo neural, así como las técnicas invasivas de que se dis-
pone para el diagnóstico prenatal, incluyendo la biopsia de
vellosidades coriónicas (BVC), la amniocentesis y el mues-
treo percutáneo de sangre umbilical.
CRIBADO DE ALTERACIONES
CROMOSÓMICAS
El síndrome de Down afecta aproximadamente a uno de
cada 800 fetos que nacen con vida. En el 95 % de los casos
es la consecuencia de la no disyunción del cromosoma 21,
que se produce normalmente en el gameto de la madre, lo
que da lugar a un cariotipo 47, +21. El riesgo de que un feto
tenga síndrome de Down o trisomía 13 y 18 aumenta con la
edad materna. La incidencia de alteraciones cariotípicas en el
nacimiento (incluyendo el síndrome de Down) en función
de la edad materna se muestra en la tabla 6-8 de este libro.
Un 4 % de los casos de síndrome de Down se derivan de una
translocación, y un 1 % se deben al mosaicismo. Estos casos
no están vinculados a la edad avanzada de la madre.
Algunos marcadores séricos maternos han demostrado
ser de utilidad para el diagnóstico del síndrome de Down.
Históricamente se utilizó una edad materna concreta en el
momento del parto (35 años) como punto de corte para
identificar a las mujeres con mayor riesgo de tener un niño
con síndrome de Down, pero desde 1984 se utilizan diver-
sas combinaciones de marcadores bioquímicos séricos para
diagnosticar el síndrome de Down, al descubrir que una
baja concentración de alfa-fetoproteína en el suero materno
(AFPSM) durante el segundo trimestre se asociaba al síndro-
me de Down. En los años 1990 se observó que la presen-
cia de concentraciones elevadas de gonadotropina coriónica
humana (hCG) y de concentraciones reducidas de estriol
directo (uE3) se relacionaba con el síndrome de Down. La
combinación de esos tres marcadores junto con la edad ma-
7
terna constituye el llamado cribado triple o prueba triple,
que presenta una tasa de detección del síndrome de Down
del 69 %, con una tasa de falsos positivos del 5 %. Existe un
cuarto marcador, la inhibina A, que puede encontrarse en
concentraciones elevadas en el suero de una mujer que lleve
un feto con síndrome de Down. Este marcador aumenta aún
más la tasa de detección del síndrome de Down en el segun-
do trimestre. Cuando la inhibina A se incluye en la prueba
de diagnóstico del segundo trimestre, llamada prueba cuá-
druple, la tasa de detección pasa al 81 %, con una tasa de
falsos positivos del 5 %. Las pruebas triple y cuádruple se
deberían ofrecer a pacientes que se encuentren entre las 15 y
las 18 semanas de gestación, aunque pueden realizarse entre
las 15 y las 22 semanas. Saber con precisión la edad gestacio-
nal es vital, ya que la mediana de valores de los marcadores
bioquímicos y del cociente de riesgos se basa en este dato.
Las pruebas de cribado del síndrome de Down en el pri-
mer trimestre, consistentes en la translucencia nucal (obte-
nida por ecografía) y el análisis de los marcadores séricos
maternos, como la proteína A del plasma sanguíneo aso-
ciada al embarazo (PAPP-A) y la subunidad beta libre de
la gonadotropina coriónica humana (fβ-hCG), junto con la
edad materna (evaluación combinada), suponen una tasa de
detección del 85 % aproximadamente, con una tasa de falsos
positivos del 5 %. La mejor etapa de la gestación para reali-
zar las pruebas del primer trimestre serían las 11 semanas,
ya que es cuando la tasa de detección puede alcanzar sus
valores más altos (87 %). Las pruebas de cribado del primer
trimestre pueden realizarse entre las 10 semanas/3 días y las
13 semanas/6 días. El cribado combinado en el primer tri-
mestre también puede utilizarse para determinar la existen-
cia de trisomía 18. La translucencia nucal sola se asocia a
una tasa de detección del 75 % en caso de trisomía 18, del
72 % en caso de trisomía 13, del 87 % en el síndrome de
Turner, del 59 % en caso de triploidía y del 55 % en otras
alteraciones cromosómicas importantes.
Las estrategias de cribado del síndrome de Down que im-
plican una combinación de los marcadores del primer y del
segundo trimestres presentan las mejores tasas de detección.
Existen diversas maneras de realizar el cribado combina-
do de primer y segundo trimestre. Las distintas pruebas para
el síndrome de Down y sus tasas de detección se muestran
en la tabla 7-1. El cribado integrado establece el diagnósti-
co del síndrome de Down basándose en una combinación
de edad materna, PAPP-A y translucencia nucal en el primer
trimestre, y en los marcadores de la prueba cuádruple del
segundo trimestre. Tras interpretar la prueba cuádruple se
comunica a la paciente el riesgo mínimo de síndrome de
111
112 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 7-1
PRUEBAS DE CRIBADO DEL SÍNDROME DE DOWN Y
TASAS DE DETECCIÓN (CON UNA TASA DE FALSOS
POSITIVOS DEL 5 %)
Tasa de
Prueba de cribado detección ( %)
■ Primer trimestre
Determinación de la TN 64-70
TN, PAPP-A, β-hCG libre o total 82-87
(cribado combinado)
■ Segundo trimestre
AFPSM, hCG, estriol directo 69
(cribado triple)
AFPSM, hCG, estriol directo, inhibina A 81
(cribado cuádruple)
■ Primer y segundo trimestres
Integrada (TN, PAPP-A, cribado cuádruple) 94-96
Sérica integrada (PAPP-A, cribado cuádruple) 85-88
Secuencial por pasos
95
Resultado de las pruebas del primer trimestre:
Positivo: se ofrece BVC
Negativo: se ofrece prueba cuádruple
Final: en la determinación de los riesgos se
incluyen los resultados del primero y el
segundo trimestres
Secuencial contingente 88-94
Resultado de las pruebas del primer trimestre
Positivo: se ofrece BVC
Negativo: no se realizan más pruebas
Intermedio: se ofrece prueba cuádruple
Final: en la determinación de los riesgos
se incluyen los resultados del primero y el
segundo trimestres
TN: translucencia nucal; PAPP-A: proteína A del plasma sanguíneo
asociada al embarazo; β-hCG: gonadotropina coriónica humana beta;
AFPSM: alfa-fetoproteína sérica materna; BVC: biopsia de vellosidades
coriónicas.
Reproducida con permiso de American College of Obstetricians and
Gynecologists. Clinical management guidelines for obstetrician-gyne-
cologists. Screening for chromosomal abnormalities. ACOG Practice
Bulletin No. 77, January 2007.
Down. El cribado integrado presenta una tasa de detección
que oscila entre el 94 % y el 96 %, con una tasa de falsos po-
sitivos del 5 %. Una posible desventaja del cribado integrado
es que la paciente no tiene información sobre el riesgo de
síndrome de Down hasta el segundo trimestre. El cribado
sérico integrado es igual que el integrado, con la excepción
de que no se determina la translucencia nucal en el primer
trimestre. El cribado sérico es una alternativa efectiva para
aquellas pacientes que no tienen acceso a un centro donde
se realice la determinación de la translucencia nucal. Presen-
ta una tasa de detección del 88 %, con una tasa de falsos
positivos del 5 %. El cribado secuencial por pasos consiste
en la determinación de la translucencia nucal y el análisis
de PAPP-A y fβ-hCG en el primer trimestre, y la realización
de la prueba cuádruple en el segundo trimestre. La paciente
recibe los resultados después de cada prueba. Una ventaja
del cribado secuencial es que el riesgo de síndrome de Down
se comunica en el primer trimestre, lo que da a la paciente
la opción de realizar una BVC si el riesgo inicial es alto. El
cribado secuencial presenta una tasa de detección del 95 %,
con una tasa de falsos positivos del 5 %. El cribado secuen-
cial contingente determina el riesgo inicial de síndrome de
Down basándose en la translucencia nucal y en el análisis de
PAPP-A y fβ-hCG en el primer trimestre. A las mujeres con
mayor riesgo según el cribado del primer trimestre se les da
la opción de someterse a una BVC, y a las mujeres con me-
nor riesgo se les indica que no son necesarias las pruebas del
segundo trimestre. En las mujeres con un riesgo intermedio
tras el cribado del primer trimestre se integran los resultados
del primer trimestre y los del cribado cuádruple del segundo
trimestre para volver a determinar el riesgo.
En aquellos casos en que la translucencia nucal en el
primer trimestre sea de 3,5 mm o más se debería ofrecer a
las pacientes la posibilidad de realizar una ecografía dirigida
y un ecocardiograma fetal. Además de un mayor riesgo de
aneuploidías, estos fetos tienen más probabilidades de desa-
rrollar alteraciones estructurales, incluyendo defectos cardia-
cos y síndromes genéticos.
Las mujeres con una medida de la translucencia nucal
elevada o marcadores séricos del primer trimestre anormales
pueden tener mayor riesgo de desenlaces obstétricos adver-
sos, entre ellos preeclampsia, parto prematuro, feto de bajo
peso, pérdida espontánea del feto antes de las 24 semanas
de gestación y muerte fetal en etapas posteriores. En la ac-
tualidad no se dispone de datos que indiquen si la vigilancia
fetal en las etapas posteriores del embarazo puede o no con-
tribuir a facilitar el cuidado de estas pacientes.
Además de la translucencia nucal existen otros marcado-
res ecográficos para el síndrome de Down que han demostra-
do ser herramientas no invasivas útiles para el diagnóstico.
Se ha observado la ausencia de hueso nasal en el primer tri-
mestre en fetos con síndrome de Down, lo cual, junto con
una mayor resistencia al flujo en los conductos venosos o la
presencia de regurgitación tricuspídea, pueden contribuir a
modificar la determinación del riesgo de síndrome de Down
en el primer trimestre. El American College of Obstetrics and
Gynecology publicó en enero de 2007 un boletín sobre la
evaluación de las alteraciones cromosómicas en el feto. El
boletín anterior había recomendado que se ofreciera el cri-
bado de la aneuploidía a todas las mujeres menores de 35
años en la fecha estimada del parto, y que debía ofrecerse
pruebas prenatales invasivas a todas las que fueran a tener 35
años o más en la fecha estimada del parto, así como a las que
presentaran factores de riesgo de desarrollo de un feto con
aneuploidía, incluyendo antecedentes familiares significati-
vos, pruebas de cribado positivas o anomalías en la ecografía
prenatal. El boletín actualizado recomienda que las pruebas
de cribado e invasivas se pongan a disposición de todas las
mujeres que soliciten asistencia prenatal antes de las 20 se-
manas de gestación, con independencia de su edad.
Es probable que en el futuro se desarrollen nuevos mar-
cadores que mejoren la sensibilidad y la especificidad del
cribado en suero materno. ADAM 12, una metaloproteasa
que se une a la proteína 3 fijadora del factor de crecimien-
to de la insulina (IGFBP-3), parece ser un marcador precoz
efectivo del síndrome de Down. Pueden detectarse bajas
concentraciones de ADAM 12 en casos de trisomía 21 cuan-

do sólo han transcurrido 8 o 10 semanas de gestación. Las
concentraciones de ADAM 12 y PAPP-A en el suero materno
a las 8 o 9 semanas de gestación, en combinación con la
edad materna, presentaron una tasa de detección del síndro-
me de Down del 91 % y una tasa de falsos positivos del 5 %.
Cuando se añadió la información de la translucencia nucal,
aproximadamente a las 12 semanas de gestación, se alcanzó
una tasa de detección del 97 %.
La presencia de DNA fetal libre en la circulación materna
se descubrió hace una década. Los marcadores epigenéticos
fetales, como la metilación del DNA o un marcador epige-
nético placentario llamado maspin, pueden utilizarse para
diferenciar el DNA fetal del materno. La detección del DNA
fetal en la circulación materna promete ser de gran utilidad
para el diagnóstico prenatal de trastornos fetales y complica-
ciones del embarazo. Hasta la fecha, el DNA libre se ha utili-
zado para detectar el factor Rh D en el feto y para determinar
el sexo para los portadores de enfermedades recesivas ligadas
al cromosoma X, así como en fetos con riesgo de hiperplasia
suprarrenal congénita.
CRIBADO DE DEFECTOS
DEL TUBO NEURAL
Los defectos del tubo neural son un grupo de afecciones etio-
lógicamente heterogéneas que se caracterizan por un fallo en
el cierre del tubo neural embrionario. Estas alteraciones del
cerebro y de la columna vertebral pueden producirse como
un defecto aislado o como parte de un síndrome genético.
Los defectos del tubo neural aislados se producen en aproxi-
madamente 1,4 a 2 de cada 1000 embarazos, y son la segun-
da anomalía congénita grave más frecuente. Se cree que deri-
van de la combinación de una predisposición genética y de
influencias ambientales. Aproximadamente el 90 % a 95 %
de los niños con defectos del tubo neural nacen de mujeres
sin antecedentes de otros niños nacidos con estos defectos.
Entre los factores asociados a la aparición de defectos del
tubo neural se incluyen un bajo consumo de ácido fólico,
la zona geográfica, la etnia, la exposición materna al ácido
valproico o a la carbamazepina, una temperatura elevada en
el seno materno y la diabetes materna.
La determinación de la AFPSM para el cribado de defec-
tos del tubo neural se inició en los años 1980. Es una prueba
diagnóstica efectiva y debería ponerse a disposición de todas
las mujeres embarazadas. Es mucho más precisa si se realiza
entre las semanas 16 y 18, pues el margen entre las distribu-
ciones normales y anormales es mayor, pero también puede
hacerse entre las semanas 15 y 22.
En la actualidad, en Estados Unidos normalmente se
utiliza un umbral de falsos positivos de 2,5 veces la media-
na, con una tasa de falsos positivos de aproximadamente el
5 %. Esto permite detectar más del 95 % de los fetos anen-
cefálicos y el 80 % de los fetos con espina bífida. Es impor-
tante adaptar los valores de la AFPSM a la diabetes, la raza,
el peso materno y la presencia de gestaciones múltiples. En
las diabéticas dependientes de insulina, la concentración de
AFPSM es aproximadamente un 60 % de la que se observa
en las no diabéticas, y se correlaciona inversamente con la
concentración de hemoglobina A1C. Las mujeres de raza ne-
Capítulo 7 – Diagnóstico prenatal 113
gra presentan aproximadamente 1,1 veces el valor de AFPSM
de las blancos, y las asiáticas una concentración intermedia
entre las blancas y las negras. La mediana de la concentra-
ción de AFPSM en los gemelos entre las 16 y 20 semanas de
gestación es de aproximadamente 2,5 veces la mediana en
un embarazo de feto único. La tasa de detección en gemelos
es del 80 %.
El fallo a la hora de determinar con precisión la edad
gestacional suele ser la principal causa de la obtención de
concentraciones elevadas de AFPSM. La tasa de falsos po-
sitivos puede reducirse realizando una ecografía antes de
determinar las concentraciones de AFPSM para verificar la
edad gestacional y diagnosticar gestaciones múltiples y casos
de muerte fetal intrauterina, que también pueden aumentar
los valores de la AFPSM. La tabla 7-2 muestra una lista de
afecciones que pueden asociarse con altas concentraciones
de AFPSM.
Las mujeres con un valor de AFPSM superior al límite
predeterminado (normalmente 2,0 a 2,5 veces la mediana)
y aquellas con factores de riesgo de llevar un feto con un
defecto del tubo neural, incluyendo antecedentes familia-
res, embarazos anteriores semejantes, diabetes o consumo
de ácido valproico o carbamazepina durante el primer tri-
mestre, deberían recibir asesoramiento genético y consi-
derar realizarse una prueba de cribado. Todas las mujeres
con un cribado positivo de AFPSM deben someterse a una
ecografía especializada para confirmar el riesgo de defectos
del tubo neural y descartar otras anomalías fetales. Según el
boletín de la ACOG, la amniocentesis genética es la prueba
que normalmente se ofrece a las mujeres con concentracio-
nes elevadas de AFPSM. Un valor alto de AFP en el líquido
anmiótico, junto con la presencia de acetilcolinesterasa, se
TABLA 7-2
SITUACIONES ASOCIADAS A CONCENTRACIONES
ELEVADAS DE ALFA-FETOPROTEÍNA SÉRICA
MATERNA
Defectos del tubo neural
Muerte fetal
Gestación múltiple
Embriorreducción selectiva
Defectos de la pared abdominal
Gastrosquisis
Onfalocele
Atresia esofágica o duodenal
Enfermedades de las vías urinarias
Agenesia nefrítica
Nefrosis congénita
Enfermedad poliquística renal
Lesión obstructiva
Defectos tegumentales
Eritrodermia ictiosiforme congénita
Epidermólisis bullosa
Hidropesía o ascitis
Higroma quístico
Anomalías placentarias
Lagunas placentarias
Hemorragia retroplacentaria
Hemangiomas placentarios y del cordón
Hepatocarcinoma materno
114 Obstetricia y Ginecología de Danforth
considera diagnóstico de un defecto del tubo neural en el
feto. Si se realiza una amniocentesis tras hallar un valor alto
de AFPSM, se debe analizar citogenéticamente una muestra
del líquido amniótico, ya que varios estudios han señalado
una asociación entre las concentraciones elevadas de AFPSM
y la aneuploidía fetal.
Existen muchos centros en Estados Unidos que utilizan
la ecografía como herramienta de diagnóstico en las muje-
res con alto riesgo de defectos del tubo neural. Los estudios
han demostrado que en centros experimentados la ecografía
presenta una sensibilidad del 97 % y una especificidad del
100 % para diagnosticar defectos del tubo neural. Si la ana-
tomía fetal puede verse bien y no se detectan alteraciones,
deben discutirse con la paciente los riesgos y los beneficios
de la amniocentesis y de la ecografía especializada. Muchas
pacientes con un riesgo elevado rechazan la amniocentesis
tras someterse a ecografía especializada convincente. La am-
niocentesis debería ofrecerse como opción si en la ecografía
no se visualiza bien el feto o si se detecta algún defecto.
INDICACIONES PARA
EL DIAGNÓSTICO PRENATAL
Entre las indicaciones más frecuentes que pueden llevar a
considerar la realización de pruebas prenatales invasivas se
incluye un cribado prenatal que indique riesgo elevado de
aneuploidía fetal o de espina bífida, translucencia nucal au-
mentada >3 mm, mayor riesgo de padecer una enfermedad
genética basado en que los padres sean portadores y la iden-
tificación de una anomalía fetal por ecografía. La tabla 7-3
muestra las indicaciones para plantearse la realización de
pruebas de diagnóstico prenatal invasivas.
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO
PRENATAL INVASIVOS
Amniocentesis
La amniocentesis se introdujo en los años 1950 para deter-
minar el sexo del feto. El primer caso de diagnóstico prenatal
de trisomía 21 se registró en 1968. Desde entonces, el pa-
pel de la amniocentesis se ha ampliado enormemente y hoy
incluye el diagnóstico de varias alteraciones citogenéticas y
bioquímicas, de infecciones fetales y de muchos trastornos
TABLA 7-3
INDICACIONES PARA REALIZAR PRUEBAS DE
DIAGNÓSTICO PRENATAL INVASIVAS
Resultados anormales en el cribado bioquímico
Anomalía fetal diagnosticada por ecografía
Translucencia fetal aumentada (>3 mm)
Higroma quístico
Solicitud del cariotipo fetal por la paciente
Progenitor o feto/hijo previo con anomalía cromosómica
Progenitores portadores de un trastorno monogenético
(p.ej., enfermedad de Tay-Sachs, enfermedad de Huntington,
distrofia miotónica)
mendelianos. La amniocentesis es la técnica de muestreo fe-
tal más utilizada.
Técnica de la amniocentesis
La amniocentesis se realiza normalmente a las 15 a 16 se-
manas de gestación. Primero se lleva a cabo una ecografía
para determinar el número de fetos y su viabilidad, la edad
gestacional y la anatomía fetal. Después se localiza una bol-
sa de líquido amniótico que sea adecuada, intentado evitar
el feto, el cordón umbilical y la placenta. Se prepara el abdo-
men con una solución antiséptica y se introduce una aguja
espinal de calibre 20-22 en la bolsa de líquido (fig. 7-1). Se
extraen aproximadamente 20 ml de líquido amniótico, pero
en general los primeros 1 o 2 ml se toman con otra jeringa y
se desechan para minimizar la posibilidad de que la muestra
se contamine con células de la madre.
Gestación múltiple
Antes de la intervención debe llevarse a cabo una ecografía
para determinar la posición de los fetos, la(s) placenta(s) y
la(s) membrana(s) que separan los sacos.
Debe determinarse la corionicidad. Es importante de-
terminar la ubicación de los fetos y de sus placentas cuan-
do se realice la intervención, ya que después puede ser ne-
cesario identificar el feto con resultados anómalos. Aunque
los fetos pueden cambiar sus posiciones relativas, las pla-
centas no. Por ello es importante localizar el punto en que
los cordones se unen con las placentas, así como anotar
cualquier característica observada en la ecografía, incluyen-
do el sexo de los fenotipos, que luego pueda facilitar la
identificación de los fetos.
Se han descrito numerosas técnicas para realizar la am-
niocentesis en gestaciones gemelares. La más habitual para
garantizar que no se toman dos muestras del mismo saco es
inyectar carmín índigo en el primer saco tras extraer la mues-
tra de líquido amniótico. En caso de gestaciones múltiples
Figura 7-1 Amniocentesis.

numerosas se puede inyectar carmín índigo en cada saco del
que se haya obtenido una muestra. No debe utilizarse azul
de metileno, ya que se ha observado que produce metahe-
moglobinemia, anemia hemolítica y obstrucción intestinal.
También se ha descrito una técnica consistente en una
única punción para gestaciones de gemelos. Cuando se han
tomado muestras del primer saco se desplaza la aguja hasta
el saco del otro gemelo, y los primeros 1 o 2 ml de líquido
amniótico se desechan para evitar que se contaminen con
la muestra tomada del primer gemelo. Otra técnica consiste
en la visualización simultánea de dos agujas a ambos lados
de la membrana de separación utilizando un transductor
curvilíneo o lineal. Ambas técnicas eliminan la necesidad de
inyectar colorante en la cavidad amniótica.
Posibles complicaciones y riesgos
Pérdida del feto
Se han realizado numerosos estudios prospectivos para
establecer la inocuidad de la amniocentesis en el segundo
trimestre. Un estudio multicéntrico promovido por el Na-
tional Institute of Child Health and Human Development
(NICHD) no halló diferencias significativas entre las tasas
de pérdida fetal en 1040 pacientes que se sometieron a am-
niocentesis en el segundo trimestre (3,5 %) y las registradas
en las controles (3,2 %). Un estudio canadiense también en-
contró unas tasas de pérdida fetal similares entre el grupo
sometido a amniocentesis y el grupo control. Sin embar-
go, un estudio británico publicado en 1978 no resultó tan
tranquilizador como los dos estudios colaborativos mencio-
nados. En el grupo de 2428 mujeres que se sometieron a
amniocentesis se registró un aumento del 1,0 % al 1,5 % en
la tasa de pérdida fetal con respecto al grupo control. Este
estudio ha sido criticado por presentar sesgos, ya que mu-
chas de las mujeres control no se seleccionaron hasta que
llegaron a un periodo de gestación más avanzado que el
que tenían las del otro grupo en el momento de someter-
se a la amniocentesis, por lo que algunas de las controles
potencialmente elegibles podrían haber abortado antes de
que pudieran ser seleccionadas. Además, algunas de las pa-
cientes sometidas a amniocentesis tenían concentraciones
elevadas de AFPSM, lo que puede asociarse a desenlaces ad-
versos del embarazo, entre ellos pérdida fetal. Ninguno de
estos estudios era aleatorizado y todos se llevaron a cabo en
la década de 1970, antes de que la ecografía se utilizara de
forma sistemática.
El único estudio aleatorizado sobre la inocuidad de la
amniocentesis se realizó en Dinamarca y se publicó en 1986.
En él, 4606 mujeres de bajo riesgo con gestaciones entre las
14 y las 20 semanas fueron aleatorizadas en dos grupos:
amniocentesis guiada por ecografía o no intervención. Se
registró una mayor tasa de pérdida fetal en el grupo someti-
do a amniocentesis (1,7 %) que en el grupo control (0,7 %)
(p <0,01), lo que implica un riesgo relativo de 2,3.
En 2004 se publicó una revisión de publicaciones «con-
temporáneas» sobre la realización de la amniocentesis en
el segundo trimestre; cada una incluía más de 1000 casos
de amniocentesis, con suficiente detalle y seguimiento has-
ta las 28 semanas de gestación. Se estudiaron 29 informes
Capítulo 7 – Diagnóstico prenatal 115
que incluían 68.119 amniocentesis, y se registró una tasa de
exceso de pérdida del embarazo vinculado con la interven-
ción del 0,33 % (intervalo de confianza del 95 % [IC95 %]:
0,09-0,56) al comparar los resultados de todos los estudios
con las pacientes de control. Había cinco estudios controla-
dos que utilizaron aguja guiada por ecografía, incluyendo el
estudio danés aleatorizado. La tasa de pérdida asociada a la
intervención fue del 0,6 % (IC95 %: 0,32-0,90) en el subcon-
junto formado por los cinco estudios controlados. La tasa de
pérdida espontánea en las pacientes que no se sometieron a
amniocentesis fue del 1,08 %.
En otro estudio con 3096 mujeres del estudio FASTER
(First and Second Trimester Evaluation of Risk for Aneuploidy)
que decidieron someterse a amniocentesis se registró una
tasa de pérdida relacionada con la intervención del 0,06 %.
Este subgrupo de mujeres se comparó con las 31.907 del
estudio FASTER que no se sometieron a amniocentesis. La
tasa de pérdida espontánea del feto antes de las 24 sema-
nas de gestación fue del 1,0 % en el grupo de estudio, sin
diferencias estadísticamente significativas respecto al 0,94 %
registrado en el grupo de control (p=0,74; IC95 %: 0,026-
0,49). Se han criticado el diseño y la metodología estadística
de este estudio. Los mismos autores reconocen las posibles
limitaciones de no ser aleatorizado y del pequeño tamaño
muestral. Se precisarían más de 400.000 mujeres en cada
grupo de estudio para tener el 80 % de la potencia estadística
necesaria para detectar una diferencia del 0,05 % en las tasas
de pérdidas espontáneas en ambos grupos.
Se han descrito diversos factores que pueden asociarse a
una mayor tasa de pérdida fetal, entre ellos las numerosas
punciones, el uso de una aguja de calibre superior al 18, la
punción de la placenta y la presencia de líquido amnióti-
co descolorido. El estudio NICHD halló una incidencia de
pérdida fetal del 2,9 % con una punción, del 4,3 % con dos
punciones y del 8,1 % con tres o más punciones. Aunque la
presencia de líquido marrón se asociaba a desenlaces adver-
sos del embarazo, el estudio NICHD no descubrió ninguna
asociación entre la presencia de líquido amniótico hemorrá-
gico y el aumento de la tasa de pérdida fetal. El estudio ca-
nadiense también observó una correlación entre las pérdidas
fetales, la realización de dos punciones por intervención y el
uso de agujas de calibre 19 o mayor. El estudio danés halló
que un líquido amniótico descolorido, concentraciones ele-
vadas de AFPSM y la perforación de la placenta se asociaban
a un aumento de las tasas de pérdida fetal.
El impacto de la perforación de la placenta en el riesgo
de aborto se ha estudiado en una revisión de nueve comuni-
caciones en la literatura sobre el tema, con un total de 5203
amniocentesis transplacentarias. En estos casos la tasa de
pérdida del 1,4 % fue idéntica a la tasa de pérdida general
registrada en las 34.144 mujeres a las que no se perforó la
placenta para la amniocentesis. Aunque no hay pruebas que
demuestren un mayor riesgo, sigue siendo prudente evitar la
placenta siempre que sea posible. Cuando esto no sea posi-
ble, se debe localizar y evitar el punto de inserción del cor-
dón, y debe puncionarse la parte más fina de la placenta.
Aunque el mejor método para determinar la tasa de pér-
dida fetal atribuible a la amniocentesis sería la realización de
un estudio aleatorizado actual, es poco probable que se lleve
116 Obstetricia y Ginecología de Danforth
a cabo por motivos prácticos y éticos. Si bien el riesgo exacto
de la amniocentesis sigue siendo objeto de controversia, lo
cierto es que no es completamente inocua. Si nos basamos
en la revisión de la literatura disponible, el riesgo asociado
a la amniocentesis genética es de aproximadamente 1 entre
300 si la realiza personal experimentado. Los factores aso-
ciados a un aumento de las pérdidas fetales deben evitarse
en lo posible.
Otros riesgos de la amniocentesis
en el segundo trimestre
Otras posibles complicaciones de esta intervención son el
escape de líquido amniótico, la corioamnionitis, el sangrado
vaginal y la punción del feto con la aguja. El escape de lí-
quido amniótico se produce en aproximadamente el 1 % de
las mujeres que se someten a una amniocentesis. Por fortu-
na, los escapes son mínimos en la mayoría de los casos y se
solucionan al cabo de unos días. Los embarazos con rotura
de membranas tras amniocentesis tienen un mejor desenlace
que aquellos con rotura espontánea a la misma edad ges-
tacional. La infección intraamniótica tras amniocentesis se
produce en aproximadamente un 0,1 % de los casos. El san-
grado vaginal puede ocurrir en el 2 % a 3 % de los casos, y la
mayoría de las veces remite de forma espontánea. Utilizan-
do la ecografía para guiar la intervención se debería evitar la
punción del feto en la gran mayoría de los casos.
Anestesia local
Dos estudios aleatorizados compararon el uso de anestesia
local con un 1 % de lidocaína con la no anestesia en más
de 400 mujeres que se sometieron a amniocentesis en el se-
gundo trimestre. No hallaron diferencias significativas en la
percepción del dolor entre ambos grupos. Según estos datos,
debería evitarse la anestesia local para la amniocentesis, sal-
vo en casos excepcionales.
Amniocentesis precoz
La amniocentesis precoz, antes de las 14 o 15 semanas de
gestación, proporciona información sobre el cariotipo fetal
antes que la amniocentesis del segundo trimestre. Los estu-
dios han demostrado que los resultados citogenéticos de los
cultivos celulares de una amniocentesis precoz son tan preci-
sos como los obtenidos en el segundo trimestre.
En contraste con la BVC, las posibles ventajas de la am-
niocentesis precoz son que se trata de una técnica conocida
y de mayor disponibilidad, la reducción de la contamina-
ción por células maternas y del mosaicismo placentario, y
la capacidad de determinar la alfa fetoproteína del líquido
amniótico.
La técnica de la amniocentesis precoz es semejante a la
del segundo trimestre. Puede ser más complicada porque el
amnios y el corion suelen estar separados por el celoma ex-
traembriónico hasta las 14 semanas de gestación. Esto puede
dar lugar a tensiones y estiramientos de las membranas am-
nióticas y puede evitar el acceso a la cavidad amniótica. Este
posible problema puede evitarse dirigiendo decididamente
la punta de la aguja hacia una bolsa de líquido que no esté
ocupada por el feto, de manera que la punta atraviese «de
golpe» las membranas. En las etapas iniciales de la gestación,
el acceso a una bolsa adecuada de líquido puede requerir
una intervención transplacentaria. No parece que haya una
mayor tasa de complicaciones específicamente asociada a la
amniocentesis precoz transplacentaria.
Complicaciones y riesgos
Según los resultados de diversos estudios, se puede afirmar
que realizar una amniocentesis precoz en las 11/0 y 12/6 se-
manas de gestación se asocia a un mayor riesgo de pérdida
fetal y talipes equinovarus. Actualmente no se dispone de
la información necesaria para llegar a una conclusión so-
bre la inocuidad de la amniocentesis precoz entre las 13/0 y
14/6 semanas de gestación. El estudio CEMAT (Canadian Early
and Mid-Trimester Amniocentesis Trial) aleatorizó 4374 mujeres
para someterse a amniocentesis precoz (de 11/0 a 12/6 se-
manas de gestación) o en el segundo trimestre (de 15/0 a
16/6 semanas de gestación). Todas las intervenciones se rea-
lizaron con aguja del calibre 22. Se observó un aumento es-
tadísticamente significativo de la cantidad total de pérdidas
fetales (7,7 % frente a 5,9 %) y de talipes equinovarus (1,3 %
frente a 0,1 %) en el grupo de amniocentesis precoz. También
hubo un aumento significativo en la tasa de escape de líqui-
do amniótico tras la intervención en el grupo de amniocente-
sis precoz (3,5 % frente a 1,7 % en el grupo de amniocentesis
en el segundo trimestre). El escape de líquido amniótico tras
la amniocentesis precoz se asoció a una incidencia del 15 %
de talipes equinovarus, frente al 1,1 % tras intervenciones sin
escapes de líquido. No se observaron otras anomalías congé-
nitas en ninguno de los grupos, y no hubo diferencias en la
incidencia de ventilación neonatal ni en el uso prolongado
de oxígeno; sin embargo, no se realizó una comparación con
controles no sometidas a amniocentesis.
En dos estudios aleatorizados se compararon los efectos
de la amniocentesis precoz y de la BVC transabdominal, y
ambos observaron un aumento significativo de talipes equi-
novarus en el grupo de amniocentesis precoz. Otro estudio
realizado por Sundberg y cols. se suspendió prematuramen-
te debido a la significativa asociación observada entre la
amniocentesis precoz y el talipes equinovarus. Aparecieron
nueve casos de talipes equinovarus en las 548 pacientes del
grupo sometido a amniocentesis precoz, y ninguno en las
555 del grupo con BVC. Los autores no pudieron llegar a una
conclusión definitiva sobre las pérdidas fetales, pues aunque
fueron semejantes en ambos grupos, la potencia estadística
del estudio se vio limitada al interrumpirlo prematuramen-
te. Un estudio realizado por Nicolaides y cols. halló unas
tasas significativamente elevadas de talipes equinovarus y de
pérdida espontánea en el grupo sometido a amniocentesis
precoz (1,6 % y 5,9 %, respectivamente) en comparación con
el grupo con BVC (0,5 % y 1,2 %, respectivamente).
Resumen
La amniocentesis realizada a las 15 semanas de gestación
o más tarde es inocua y efectiva. La tasa de pérdida fetal
asociada a la amniocentesis en esta edad gestacional es de
aproximadamente 1/300 cuando la intervención la realiza
personal experimentado. La amniocentesis no debería hacer-
se antes de las 12 semanas y 6 días de gestación debido al

mayor riesgo de pérdida fetal y de talipes equinovarus. Por
el momento se desconoce la seguridad de realizar la amnio-
centesis entre las 13 semanas y 0 días y las 14 semanas y
6 días. La amniocentesis no debería practicarse en esta edad
gestacional excepto en circunstancias excepcionales.
Biopsia de vellosidades coriónicas
La BVC consiste en la toma de muestras de los trofoblastos
en desarrollo durante el primer trimestre de la gestación. Sus
indicaciones son las mismas que las de la amniocentesis. La
BVC suele realizarse entre las 10 y las 12 semanas de gesta-
ción. Las muestras se toman del corion velloso, que contiene
las células mitóticamente más activas de la placenta en de-
sarrollo, mediante una intervención transabdominal o trans-
cervical, según la ubicación en la placenta y las preferencias
de la paciente y el médico (figs. 7-2 y 7-3). Antes de la inter-
vención se debe realizar una ecografía para verificar la viabi-
lidad fetal, la edad gestacional y la posición de la placenta.
Biopsia de vellosidades coriónicas transcervical
La primera toma de muestras de tejido fetal por vía transcer-
vical se llevó a cabo a finales de los años 1960, y la primera
BVC guiada por ecografía en 1979. Brambati y cols., en Italia,
fueron los primeros en describir la técnica que hoy se utiliza
en la mayoría de los centros médicos para la BVC transcervi-
cal. Se pasa un catéter de polietileno con un obturador ma-
leable a través del cuello uterino hasta la parte más gruesa de
la placenta, utilizando la ecografía como guía. Entonces se
aspiran a través del catéter los trofoblastos de la placenta con
una jeringa de 20 ml que contiene el medio de cultivo.
Biopsia de vellosidades coriónicas transabdominal
Esta técnica, que se describió por primera vez en la litera-
tura médica en 1984, se puede realizar utilizando la mano
Figura 7-2 BVC transcervical.
Capítulo 7 – Diagnóstico prenatal 117
Figura 7-3 BVC transabdominal.
libre o una aguja guiada por el transductor. Algunos mé-
dicos prefieren utilizar una técnica de aguja doble, en la
cual se introduce una aguja en otra de mayor tamaño. Se
dirige una aguja de calibre 19 o 20 a la parte más gruesa
de la placenta, guiada por ecografía. Tras retirar el estilete
de la aguja se acopla una jeringa con el medio de cultivo y
se aspira mientras la aguja se mueve de arriba abajo en la
placenta, hasta obtener una cantidad adecuada de tejido.
Se debe inspeccionar la muestra para verificar que se ha
tomado una cantidad adecuada de vellosidades coriónicas.
Una muestra media contiene entre 15 y 30 mg de material
velloso. Las muestras transabdominales suelen ser algo más
pequeñas. Una muestra de 20 mg es ideal para análisis cito-
genéticos, pero pueden obtenerse resultados con muestras
mucho más pequeñas tras realizar el cultivo celular. Si ade-
más de los análisis citogenéticos se deben realizar estudios
moleculares y bioquímicos directos, pueden ser necesarias
muestras de 20 a 40 mg de tejido.
¿Intervención transcervical o transabdominal?
En la mayoría de los casos la elección dependerá de las pre-
ferencias del médico o de la paciente, y lo normal es que la
BVC pueda realizarse tanto por vía abdominal como por vía
transcervical. Sin embargo, en un 3 % a 5 % de las ocasio-
nes las circunstancias clínicas impondrán una intervención
sobre la otra. Las placentas posteriores situadas en un útero
retrovertido son más accesibles por vía transcervical, pero
para placentas anteriores en un útero anteflexionado o en
caso de placentas fúndicas es preferible la vía abdominal. La
vía transcervical y la vía transabdominal han demostrado ser
igual de seguras y eficaces siempre que los centros dispongan
de personal experto en ambas.
Entre las contraindicaciones absolutas para una interven-
ción transcervical se incluyen la sensibilización del grupo
sanguíneo materno y la presencia de infecciones activas en la
vagina o el cuello uterino, como herpes, clamidiasis o gono-
118 Obstetricia y Ginecología de Danforth
rrea. Entre las contraindicaciones relativas se encuentran el
sangrado vaginal en las dos semanas anteriores a la interven-
ción, los miomas uterinos que impidan el paso del catéter,
los pólipos cervicales y que el útero esté muy retrovertido o
retroflexionado.
Mosaicismo limitado a la placenta
El mosaicismo cromosómico se define como la presencia de dos
o más estirpes celulares de cariotipos diferentes dentro de la
unidad fetoplacentaria, pero derivadas de un único zigoto.
Cuando la BVC muestra mosaicismo cromosómico, a me-
nudo se realiza una amniocentesis para determinar si el feto
está afectado. Se habla de mosaicismo limitado a la placenta
cuando el feto no porta la estirpe celular mixta que se ha
identificado en la placenta. Se detecta en aproximadamente
un 1 % a 2 % de las muestras de BCV. Los embarazos con
mosaicismo limitado a la placenta presentan riesgo de abor-
to espontáneo, pérdida perinatal o restricción del crecimien-
to intrauterino. Una estirpe celular mixta normal en la pla-
centa de fetos con alteraciones cromosómicas como trisomía
13 o 18 puede prolongar la supervivencia del feto.
Los embarazos con mosaicismo limitado a la placenta
con una estirpe celular trisómica pueden tener riesgo de
disomía uniparental. La disomía uniparental se refiere a la
herencia de dos copias de un cromosoma o de parte de
un cromosoma del mismo progenitor. La isodisomía se
produce cuando un cromosoma o gen se encuentra en dos
copias idénticas procedentes del mismo progenitor, y la he-
terodisomía cuando existen copias diferentes procedentes
del mismo progenitor. Parece que la principal causa de la
disomía uniparental es el rescate trisómico, que tiene lugar
cuando un zigoto inicialmente es trisómico por un cromo-
soma concreto pero posteriormente pierde el cromosoma
extra. En dos tercios de los casos el cromosoma perdido
procede del progenitor que aportó el cromosoma extra, y
en un tercio de los casos el cromosoma perdido produce
una disomía uniparental. La isodisomía se produce cuando
la no disyunción tiene lugar durante la meiosis I, y la hete-
rodisomía se produce cuando la no disyunción tiene lugar
durante la meiosis II. La disomía uniparental se ha descrito
en los cromosomas 6, 7, 11, 14, 15 y 16. La isodisomía
paternal del cromosoma 15 está asociada al síndrome de
Angelman, y la isodisomía materna del cromosoma 15 al
síndrome de Prader Willi. La isodisomía materna del cro-
mosoma 16 está relacionada con la pérdida del embarazo
y con una importante restricción del crecimiento intraute-
rino.
El análisis del cariotipo a menudo resulta insuficiente
para detectar la disomía uniparental, ya que los homólogos
específicos procedentes de un progenitor concreto no pue-
den distinguirse con el nivel de resolución del microscopio.
La disomía uniparental puede detectarse con técnicas de ge-
nética molecular. Por tanto, en casos de mosaicismo limita-
do a la placenta que conlleven trisomía se debe considerar
una disomía uniparental. Lo ideal sería que la paciente acu-
diera a una consulta especializada en genética prenatal para
recibir el asesoramiento adecuado sobre los posibles desen-
laces y poder someterse a estudios de genética molecular que
descarten una disomía uniparental.
Seguridad de la biopsia de vellosidades coriónicas
Pérdida del embarazo
Hasta la fecha se han publicado cuatro estudios prospectivos
aleatorizados y controlados que aportan información sobre
la seguridad de la BCV. Los tres más amplios se realizaron
en la década de 1980, poco después de la introducción de
esta técnica, cuando muchos profesionales todavía estaban
adquiriendo experiencia. Las pacientes fueron aleatoriza-
das para someterse a BVC o amniocentesis en el segundo
trimestre. Un estudio prospectivo temprano descubrió que
la BVC tenía un tasa de pérdidas un 0,4 % mayor si se reali-
zaba antes de las 20 semanas de gestación, y un 0,7 % mayor
hasta las 28 semanas, en comparación con el grupo de am-
niocentesis en el segundo trimestre. Otro estudio temprano
no aleatorizado halló un aumento del 0,8 % en las pérdidas
fetales tras la BVC en comparación con lo observado tras la
amniocentesis en el segundo trimestre. Se ha demostrado
que existe una correlación inversa entre las tasas de pérdi-
das derivadas de la BVC y la experiencia del personal que la
practica. Es poco probable que se lleven a cabo más estudios
aleatorizados debido a los problemas para reclutar pacientes.
Un estudio retrospectivo de cohortes ha comparado las tasas
de pérdida antes de las 24 semanas de gestación en mujeres
que se sometieron a amniocentesis y BCV con las registradas
en mujeres que no se sometieron a intervenciones invasivas
entre 1983 y 2003. Todo el personal realizó un mínimo de
50 amniocentesis o 100 BVC bajo supervisión. Tras ajustar
por las pérdidas espontáneas, la tasa total de pérdidas rela-
cionadas con la amniocentesis fue del 0,46 %, y entre 1998
y 2003 se redujo a un 0,27 %, es decir, un caso por cada 370.
La tasa total de pérdidas por BVC fue del 2,35 %, y entre
1998 y 2003 se redujo al 1,16 %. La diferencia entre BVC y
amniocentesis en cuanto a tasa de pérdidas fetales también
se redujo durante el intervalo de 20 años. No se observaron
diferencias significativas, clínicas ni estadísticas, entre las ta-
sas de pérdidas relacionadas con la BVC o la amniocentesis
entre 1998 y 2003.
Defectos de reducción de las extremidades
En 1991, Firth y cols. comunicaron que cinco de 289 casos
en que se realizó una BVC entre los 56 y los 66 días de ges-
tación desarrollaron graves anomalías en las extremidades.
Cuatro de los niños presentaban hipogenesia oromandi-
bular o de extremidades, y el quinto un defecto transversal
de reducción de extremidades. Desde la publicación de este
informe inicial han aparecido otros apoyando o refutando
tal asociación. Parece posible que haya una relación entre
la aparición de defectos transversales en las extremidades
y la realización de la BVC en etapas tempranas de la gesta-
ción. Brambati y cols. observaron una incidencia del 1,6 %
de defectos graves de reducción de extremidades al realizar
la BVC en las semanas 6 y 7, del 0,1 % en las semanas 8 y 9,
y ningún aumento de la incidencia cuando se hacía a partir
de las 9 semanas. En 18 de los 19 casos de defectos transver-
sales de reducción de extremidades comunicados por Hsieh
y cols., incluyendo cuatro de hipogenesia oromandibular o
de miembros, se había realizado una BVC antes de las 9 se-
manas de gestación. También parece ser que los defectos
 Capítulo 7 – Diagnóstico prenatal 119

de reducción de extremidades pueden asociarse a la poca Técnica

experiencia de quien realice la BVC. Las intervenciones del Consiste en la obtención de una muestra de sangre fetal co-
estudio de Hsieh fueron realizadas en Taiwan por médicos locando una aguja en la vena umbilical, generalmente don-
relativamente inexpertos. de se une a la placenta, ya que ahí el cordón presenta una
La Organización Mundial de la Salud (OMS) promo- menor movilidad. La muestra de sangre fetal se ha obtenido
vió la creación de un registro sobre BVC en Filadelfia, que de la arteria umbilical, pero es preferible utilizar la vena um-
se inició en 1983, en el cual se revisaron los resultados de bilical porque es más grande y es menos probable que se
138.996 casos que se realizaron en 63 programas entre las produzca bradicardia fetal al realizar la punción. En caso de
semanas 9 y 12 de la gestación. No se observó un aumento no poder acceder a los vasos del cordón umbilical se han
en la incidencia de defectos de reducción de miembros en utilizado otras técnicas, como obtener la muestra de la vena
la población sometida a BVC (5,2 a 5,7 casos por 10.000) intrahepática o la cardiocentesis, pero se asocian a mayores
con respecto a la población general (4,80 a 5,97 casos por riesgos en comparación con la obtención de sangre del cor-
10.000). El patrón de distribución de los defectos de las ex- dón umbilical.
tremidades, incluyendo los defectos transversales observados Para obtener una muestra de sangre fetal por vía percutá-
en el grupo sometido a BVC, fue semejante al patrón de la nea se han utilizado diversos métodos. La aguja puede inser-
población general. tarse manualmente o utilizando una guía fijada al transduc-
tor. Pueden usarse agujas con calibres del 20 o 22. Cuando
Resumen la aguja se encuentra dentro de la vena umbilical se aspira la
Es importante que las mujeres conozcan los posibles bene- sangre fetal en una jeringa (fig. 7-4). Para confirmar que la
ficios y riesgos de la BVC, incluyendo la tasa ligeramente muestra es del feto se debe verificar su volumen corpuscular
mayor de pérdida fetal en comparación con la amniocente- medio (VCM). Los eritrocitos fetales (140 fl) son más gran-
sis en el segundo trimestre. Este aumento de la tasa puede des que las células maternas (80 fl). El VCM de una muestra
hacerse insignificante con la mayor experiencia del médico. de sangre fetal debe estar por encima de 100.
Aparentemente la BVC no se asocia a una mayor incidencia
de defectos de las extremidades que la observada en la po- Riesgos
blación general si se realiza a partir de las 10 semanas de El factor más importante de que depende la seguridad de
gestación y por un médico experimentado. Por norma ge- la intervención es la experiencia del médico. Ghidini y cols.
neral, la BVC no debería practicarse antes de las 10 semanas publicaron un metaanálisis diseñado para determinar los
de gestación. auténticos riesgos de la obtención de sangre fetal por vía
percutánea. Se incluyeron informes procedentes de centros
donde se habían realizado más de 100 intervenciones. En
Obtención de una muestra de sangre umbilical
un intento de determinar las tasas de pérdida asociadas a
por vía percutánea
la intervención se analizó un subconjunto de casos de bajo
Los primeros intentos de acceder a la circulación fetal se ba- riesgo, del cual se excluyeron aquellos con patología fetal,
saron en técnicas endoscópicas. En 1973, Hobbins y Maho- incluyendo alteraciones cromosómicas, defectos estructura-
ney publicaron que habían obtenido sangre fetal con una les, restricción del crecimiento intrauterino, hidropesía no
técnica endoscópica utilizando un endoscopio de 1,7 mm
de diámetro con una aguja para recogida de muestras del
calibre 25. Más tarde, el mismo equipo comunicó que con
esta técnica habían conseguido diagnosticar con éxito hemo-
globinopatías.
Daffos fue el primero que utilizó una técnica percutánea
guiada por ecografía para acceder al cordón umbilical. Ini-
cialmente la utilizó para diagnosticar la toxoplasmosis fetal
en pacientes con alto riesgo de presentarla. Desde entonces,
la obtención de sangre umbilical por vía percutánea se ha uti-
lizado para diagnosticar infecciones fetales, hemoglobinopa-
tías y alteraciones cromosómicas; para investigar la etiología
de la hidropesía fetal y verificar el estado ácido-base del feto
con restricción del crecimiento; y para diagnosticar y tratar
la eritroblastosis fetal. Hoy se dispone de intervenciones no
invasivas para la mayoría de los usos de la punción percutá-
nea, sin que ésta sea necesaria.
El acceso percutáneo a la circulación fetal se sigue uti-
lizando para realizar transfusiones intravasculares para el
tratamiento de la anemia fetal. Esta operación se realiza a
menudo en caso de isoinmunización Rh si se demuestra una
anemia fetal significativa mediante estudios no invasivos
con ultrasonidos. Figura 7-4 Obtención de sangre umbilical por vía percutánea.
120 Obstetricia y Ginecología de Danforth
inmunitaria e infecciones. El metaanálisis de este grupo de
bajo riesgo mostró una tasa de pérdida del 1,4 % en las pa-
cientes con menos de 28 semanas de gestación y del 1,4 %
en las de más de 28 semanas. Las tasas totales de pérdida
fetal en el grupo de bajo riesgo oscilaron entre el 1,2 % y el
4,9 %. Casi la mitad de los casos analizados por Ghidini y su
equipo fueron aportados por un mismo médico. Su tasa de
pérdida, de 2 por 1021 (0,2 %), era extremadamente baja. Si
se excluyeran estos datos del metaanálisis, las tasas de pérdi-
da asociadas a la obtención de una muestra de sangre fetal
por vía percutánea serían del 7,2 % (96/1328) en todos los
casos y del 3 % (20/660) en el grupo de bajo riesgo.
Además de la pérdida fetal, la obtención de sangre fetal
se asocia a otras complicaciones, como sangrado del cordón
umbilical en el sitio de la punción, hematomas en el cordón,
bradicardia fetal transitoria, infecciones y hemorragia feto-
materna. El sangrado del cordón en el sitio del pinchazo es la
complicación más común y puede ocurrir hasta en el 40 % de
los casos. La mayoría de las veces es autolimitado. La bradi-
cardia fetal aparece en aproximadamente el 9 % de las inter-
venciones, y casi siempre es de corta duración. En un informe
se registró una incidencia de bradicardia fetal significativa del
6,6 %. La punción de la arteria umbilical y la aparición tem-
prana de una restricción importante del crecimiento se han
asociado con un aumento de las tasas de bradicardia.
Profilaxis de Rh
Es importante conocer el grupo sanguíneo de todas las pa-
cientes que se sometan a una amniocentesis, a una BVC o a
una toma de sangre fetal por vía percutánea, ya que se debe
suministrar una dosis instramuscular de 300 mg de inmuno-
globulina Rh a aquellas que sean Rh negativo para evitar la
sensibilización Rh.
FUTURO DEL DIAGNÓSTICO PRENATAL
Es probable que los avances en ecografía, genética molecu-
lar, citogenética y otras tecnologías sigan aumentando las
posibilidades de diagnóstico prenatal con opciones menos
invasivas y, por tanto, más seguras. Y ya se ha observado esta
tendencia. Enfermedades que antes se diagnosticaban me-
diante fetoscopia hoy pueden diagnosticarse por ecografía,
en algunos casos en el primer trimestre. La identificación de
marcadores séricos maternos y ecográficos puede permitir
una identificación mejor y más temprana de las pacientes
con riesgo de aneuploidía fetal, así como la identificación
precoz de mujeres con riesgo de presentar complicaciones
obstétricas. El descubrimiento de DNA fetal en la circulación
materna promete ser de gran utilidad para el diagnóstico de
trastornos fetales y de complicaciones del embarazo.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. Clinical manage-
ment guidelines for obstetrician-gynecologists. Neural tube defects. ACOG
Practice Bulletin No. 44, July 2003.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Clinical manage-
ment guidelines for obstetrician-gynecologists. Screening for chromosomal
abnormalities. ACOG Practice Bulletin No. 77, January 2007.
RESUMEN
■ Es posible detectar aproximadamente el 85 % de los casos
de síndrome de Down en el primer trimestre consideran-
do conjuntamente la edad materna, la translucencia nu-
cal, la PAPP-A sérica materna y la β-hCG total o libre.
■ Las estrategias de cribado del síndrome de Down com-
binando marcadores del primer y del segundo trimestre
presentan las tasas de detección más altas y pueden ser
una opción al diagnóstico prenatal invasivo en el primer
trimestre.
■ Hoy día es posible diagnosticar con precisión cientos de
enfermedades genéticas mediante pruebas genéticas.
■ La amniocentesis es segura y efectiva si se realiza aproxi-
madamente a las 15 semanas de gestación. La tasa de
pérdida fetal es de aproximadamente 1/300 si la efectúa
personal experimentado.
■ A medida que la popularidad del cribado en el primer
trimestre vaya aumentando, también aumentará la de-
manda de diagnósticos prenatales invasivos en el primer
trimestre. Cuando se realiza a partir de las 10 semanas de
gestación y por personal experimentado, el riesgo asocia-
do a la BVC es comparable al de la amniocentesis.
■ Todas las mujeres con Rh negativo que no estén inmuni-
zadas y se sometan a pruebas diagnósticas prenatales in-
vasivas deben recibir una dosis intramuscular de 300 mg
de inmunoglobulina Rh para evitar la sensibilización Rh.
Anonymous. Randomised trial to assess safety and fetal outcome
of early and midtrimester amniocentesis. The Canadian Early
and Mid-Trimester Amniocentesis Trial (CEMAT) Group. Lancet
1998;351(9098):242–247.
Bahado-Singh RO, Oz UA, Mendilcioglu I, et al. The mid-trimester gene-
tic sonogram. Semin Perinatol 2005;29:209–214.
Brambati B, Oldrini A, Ferrazzi E, et al. Chorionic villus sampling:
an analysis of the obstetric experience of 1,000 cases. Prenat Diagn
1987;7(3):157–169.
Caughey AB, Hopkins LM, Norton ME. Chorionic villus sampling com-
pared with amniocentesis and the difference in the rate of pregnancy
loss. Obstet Gynecol 2006;108:612–616.
Coll O, Suy A, Hernandez S, et al. Prenatal diagnosis in human im-
munodeficiency virus-infected women: a new screening program for
chromosomal anomalies. Am J Obstet Gynecol 2006;194:192–198.
Comstock CH, Malone FD, Ball RH, et al. Is there a nuchal translucency mi-
llimeter measurement above which there is no added benefit from first
trimester serum screening? Am J Obstet Gynecol 2006;195:843–847.
Daffos F, Capella-Pavlovsky M, Forestier F. A new procedure for fetal
blood sampling in utero: preliminary results in fifty-three cases. Am
J Obstet Gynecol 1983;146(8):985–987.
Dugoff L, Hobbins JC. Invasive procedures to evaluate the fetus. Clin
Obstet Gynecol 2002;45:1039–1053.
Dugoff L, Hobbins JC, Malone FD, et al. First trimester maternal serum
PAPP-A and free-beta sub-unit hCG concentrations and nuchal
translucency are associated with obstetric complications: a popula-
tion based screening study (the FASTER trial). Am J Obstet Gynecol
2004;191:1446–1451.
Eddleman KA, Malone FD, Sullivan L, et al. Pregnancy loss rates af-
ter mid-trimester amniocentesis: the FASTER trial. Obstet Gynecol
2006;108:1067–1072.
Ghidini A, Sepulveda W, Lockwood CJ, et al. Complications of fetal
blood sampling. Am J Obstet Gynecol 1993;168:1339–1344.

Gordon MC, Ventura-Braswell A, Higby K, et al. Does local anesthesia
decrease pain perception in women undergoing amniocentesis? Am
J Obstet Gynecol 2007;196:55.e1-55.e4.
Grati FR, Grimi B, Frascoli G, et al. Confirmation of mosaicism and uni-
parental disomy in amniocytes, after detection of mosaic chromoso-
me abnormalities in chorionic villi. Eur J Hum Genet 2006;14:282–
288.
Jackson LG, Wapner RJ, Brambati B. Limb abnormalities and chorionic
villus sampling. Lancet 1991;337:1423.
Laigaard J, Spencer K, Christiansen M, et al. ADAM 12 as a first-trimester
maternal serum marker in screening for Down syndrome. Prenat
Diagn 2006;26:973–979.
Malone F, Canick JA, Ball RH, et al. First-trimester or second-trimester
screening or both, for Down’s syndrome. First Trimester Evaluation of
Risk (FASTER) Research Consortium. N Engl J Med 2005;353:2001–
2011.
Maron JL, Bianchi DW. Prenatal diagnosis using cell-free nucleic acids
in maternal body fluids: a decade of progress. Am J Med Genet
2007;145:5–17.
NICHD National Registry for Amniocentesis Study Group. Midtrimes-
ter amniocentesis for prenatal diagnosis: safety and accuracy. JAMA
1976;236(13):1471–1476.
Nicolaides KH. Nuchal translucency and other first-trimester sonogra-
phic markers of chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol
2004;191:45–67.
Nicolaides K, deLourdes Brizot M, Patel F, et al. Comparison of chorio-
nic villus sampling and amniocentesis for fetal karyotyping at 10-13
weeks’ gestation. Lancet 1994;344:455–439.
Rhoads GG, Jackson LF, Schlesselman SE, et al. The safety and efficacy of
chorionic villus sampling for early prenatal diagnosis of cytogenetic
abnormalities. N Engl J Med 1989;320(10):609–617.
Capítulo 7 – Diagnóstico prenatal 121
Seeds JW. Diagnostic mid trimester amniocentesis: how safe? Am J Obs-
tet Gynecol 2004;191:607–616.
Somigliana E, Bucceri AM, Tibaldi C, et al. Early invasive diagnostic te-
chniques in pregnant women who are infected with the HIV: a mul-
ticenter case series. Am J Obstet Gynecol 2005;193:437–442.
Souka AP, Von Kaisenberg CS, Hyett JA, et al. Increased nuchal trans-
lucency with normal karyotype [published erratum appears in Am J
Obstet Gynecol 2005;192:2096]. Am J Obstet Gynecol 2005;192:1005–
1021.
Spencer K, Souter V, Tul N, et al. A screening program for trisomy 21
at 10-14 weeks using fetal nuchal translucency, maternal serum free
beta-human chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plas-
ma protein-A. Ultrasound Obstet Gynecol 1999;13:231–237.
Sundberg K, Bang J, Smidt-Jensen S, et al. Randomised study of risk of
fetal loss related to early amniocentesis versus chorionic villus sam-
pling. Lancet 1997;350(9079):697–703.
Sundberg K, Jorgensen FS, Tabor A, et al. Experience with early amnio-
centesis. J Perinat Med 1995;23(3):149–158.
Tabor A, Philip J, Madsen M, et al. Randomized controlled trial of genetic
amniocentesis in 4606 low-risk women. Lancet 1986;1(8493):1287–
1293.
Wapner RJ. Chorionic villus sampling. Obstet Gynecol Clin North Am
1997;24(1):83–109.
Wapner R, Thom E, Simpson JL, et al. First-trimester screening for tri-
somies 21 and 18. First Trimester Maternal Serum Biochemistry and
Fetal Nuchal Translucency Screening (BUN) Study Group. N Engl J
Med 2003;349:1405–1413.
Weiner CP, Okamura K. Diagnostic fetal blood sampling-technique rela-
ted losses. Fetal Diagn Ther 1996;11(3):169–175.
Yaron Y, Orr-Urtreger A. New genetic principles. Clin Obstet Gynecol
2002;45:593–604.
 Fármacos durante
el embarazo
Jerome Yankowitz
PRINCIPIOS DE TERATOLOGÍA
Cualquier cosa que ingiera o a la que esté expuesta una mu-
jer embarazada puede afectar al feto, lo cual es un problema
para los profesionales sanitarios que deban tratar afecciones
durante el embarazo. De hecho, a más del 60 % de las muje-
res estadounidenses se les receta algún fármaco para alguna
enfermedad durante el embarazo. La cifra aumenta en Fran-
cia hasta el 99 % de las mujeres, a más del 70 % en Hungría
y más del 46 % en Finlandia. Entre las enfermedades más
comunes para las que se receta algún fármaco se incluyen
trastornos gastrointestinales, infecciosos, dermatológicos,
psicológicos o psiquiátricos, además de los analgésicos.
Por lo general, cualquier fármaco que se pueda adminis-
trar a una mujer no embarazada se puede recetar también a
una gestante. Para saber las pocas excepciones o cuál es la
mejor opción de las disponibles es necesario conocer la tera-
tología y las alteraciones en el metabolismo de los fármacos
relacionadas con el embarazo. La teratología es el estudio del
desarrollo anormal o de la aparición de defectos en el feto.
El 2 % a 3 % de todos los neonatos presentan algún defecto
al nacer. Si se amplía el plazo de seguimiento, se observa
que al menos el 5 % de los adultos tienen algún defecto de
nacimiento. Casi el 10 % de los defectos de nacimiento se
deben a causas exógenas, incluyendo el uso de fármacos o
la exposición a compuestos químicos. Por tanto, al menos
un 0,2 % a 0,3 % de los embarazos se ve afectado por algún
defecto de nacimiento producido por un teratógeno.
En el año 1979, la Food and Drug Administration (FDA)
presentó un sistema de clasificación de fármacos para fomen-
tar su uso responsable durante el embarazo. Los fármacos se
clasifican como A, B, C, D o X, con esta última clase como
la más teratógena. Cada vez se cree más que la clasificación
de la FDA ha provocado demasiada ansiedad materna y la
interrupción innecesaria de muchos embarazos. Hace varios
años la FDA comenzó a evaluar un sistema revisado para cla-
sificar los fármacos y los productos biológicos que incluyera
una descripción de los fármacos basada en el tratamiento
clínico, un resumen de la evaluación de riesgos y un comen-
tario sobre los datos. Esta iniciativa, que empezó a finales de
la década de 1990, ha cambiado en poco el sistema antiguo
de clasificación. Tenemos un claro ejemplo en unos datos
publicados en 2002, que demostraron que más del 90 %
de los tratamientos farmacológicos aprobados entre 1980 y
2000 aún tenían sin determinar su riesgo teratógeno.
122
8
Muchos profesionales sanitarios siguen empleando el sis-
tema de clasificación de la FDA, aunque seguramente sería
más útil usar cualquiera de las miles de bases de datos comer-
ciales, que se actualizan en cuanto se dispone de nueva infor-
mación. Además, en Internet hay muchos recursos gratuitos.
La cantidad de fármaco a que se verá expuesto el feto se
determina por una interacción compleja de varios factores,
incluyendo la forma en que se absorbe el fármaco, el volu-
men de distribución, el metabolismo y la excreción. La ab-
sorción se realiza en el tracto gastrointestinal, la piel, los pul-
mones o tras la administración parenteral. El embarazo altera
la absorción de varias formas, como por ejemplo al prolon-
garse el tiempo de vaciado gástrico debido al aumento de
la progesterona. Por lo general, el volumen de distribución
aumenta durante el embarazo. El estrógeno y la progesterona
alteran la actividad enzimática del hígado, lo que afecta al
metabolismo y el aclaramiento de los fármacos dependiendo
de la ruta. Normalmente, la excreción renal aumenta durante
el embarazo. Otros muchos factores afectan en particular a
cuánto fármaco atraviesa la placenta. Las sustancias liposo-
lubles la atraviesan con facilidad, y para las hidrosolubles es
más difícil. Las sustancias con mayor peso molecular atravie-
san la placenta con menos facilidad. La capacidad de un fár-
maco para unirse a las proteínas plasmáticas también influye
en la cantidad de éste que se encuentra libre para atravesar la
placenta. Prácticamente todos los fármacos atraviesan la pla-
centa hasta cierto punto, con la excepción de los enormes io-
nes orgánicos como la heparina y la insulina. También debe
tenerse en cuenta la transferencia placentaria activa.
Otros conceptos relacionados con la teratología son la
especificidad, el momento de administración, la dosis, la fi-
siología de la madre, la embriología y la genética. La especi-
ficidad significa que una sustancia puede ser teratógena para
algunas especies y no para otras. Por ejemplo, la talidomida
produce focomelia en los primates, pero no en los roedores.
A menudo, los datos sobre la seguridad o el efecto teratógeno
de un fármaco en animales no se corresponden con los de
los humanos. También es muy importante el momento de la
administración. Entre los días 35 y 37, la talidomida produce
malformaciones en las orejas, pero si se administra entre los
días 41 y 44 produce amelia o focomelia. La dosis también
es importante. En la mayoría de los casos una dosis baja no
producirá efecto alguno, con dosis medias pueden aparecer
malformaciones, y las dosis más altas pueden ser fatales. La

muerte puede hacer que se pase por alto determinada acción
teratógena en un órgano. La vía de administración también
es importante, posiblemente por detrás de la absorción. Las
dosis pequeñas a lo largo de varios días pueden tener un efec-
to distinto a la misma dosis total administrada de una sola
vez. La dosificación secuencial, en comparación con un bolo
terapéutico, puede hacer que una enzima metabolice la sus-
tancia de manera que posiblemente cause menos daño. La
exposición constante puede destruir células que podrían ha-
ber catabolizado el fármaco si se administrara en dosis perió-
dicas. Como se ha mencionado en el caso de la talidomida, es
importante el momento de administración en relación con lo
que sucede al embrión. Se cree que la exposición a un terató-
geno en las dos o tres primeras semanas tras la concepción no
tiene efectos o resulta en un aborto espontáneo (fenómeno
de todo o nada). El periodo de susceptibilidad a los agentes
teratógenos es el de organogénesis, que suele ser tres a ocho
semanas después de la concepción (35 a 70 días tras la última
menstruación) o 10 semanas después de la última menstrua-
ción. Después, el desarrollo embrionario se caracteriza básica-
mente por el aumento de tamaño de los órganos (de la sema-
na 10 a la 12). Por tanto, el efecto principal de la exposición
será la restricción del crecimiento o la afectación del sistema
nervioso y del tejido gonadal. Estos sistemas seguirán desarro-
llándose a lo largo del embarazo. Durante la organogénesis,
cada sistema orgánico tiene distintos periodos críticos en los
cuales son más sensibles. Un teratógeno puede causar muerte
celular, alterar el crecimiento de los tejidos (hiperplasia, hipo-
plasia o crecimiento asíncrono) o interferir con la diferencia-
ción celular y otros procesos morfogénicos básicos.
El mapa genético de la madre y del feto puede afectar a la
susceptibilidad individual a un determinado fármaco. Los fe-
TABLA 8-1
ANTIBIÓTICOS EMPLEADOS PARA INFECCIONES COMUNES DURANTE EL EMBARAZO
Fármaco
Enfermedad (principio activo) Dosis
Bacteriuria asintomática Nitrofurantoína 100 mg p.o. b.i.d.–q.i.d. × 3-10 d
o cistitis
Trimetoprima- DD, 1 p.o. b.i.d. × 3-10 d
sulfametoxazol
Amoxicilina 500 mg t.i.d. × 3-10 d
Cefalexina 500 mg q.i.d. × 3-10 d
Amoxicilina-ácido p.o. b.i.d. × 7-10 d
clavulánico
Pielonefritis Cefazolina 1 g/6-8 h i.v.
Ampicilina 2 g/6 h i.v.
Gentamicina 1,5-2,0 mg/kg, después
1,5-1,7 mg/kg/8 h
Faringitis por Penicilina 500 mg 2-3 x/d hasta que remita
estreptococos del la fiebre, 2 días
grupo A
Otitis media Penicilina 250-500 mg/6 h hasta que remita
la fiebre, 2 días
G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; DD: doble dosis.
Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 123
tos con valores bajos de la enzima epóxido hidrolasa es más
probable que manifiesten el síndrome de hidantoína fetal
que aquellos con valores normales. Las asociaciones de fár-
macos pueden provocar malformaciones y restricciones del
crecimiento distintas a si se administran por separado. Los
fetos cuyas madres reciben una combinación de antiepilépti-
cos tienen mayor riesgo de sufrir malformaciones, incluyen-
do defectos del tubo neural y rasgos faciales dismórficos.
La mayoría de los fármacos no imposibilitan la lactancia
porque la cantidad que se excreta por la leche materna es
insignificante desde el punto de vista farmacológico.
ANTIBIÓTICOS
Y OTROS ANTIINFECCIOSOS
Los antibióticos se suelen usar durante el embarazo para tra-
tar varias enfermedades, incluyendo infecciones de las vías
respiratorias altas y de las vías urinarias (tabla 8-1). Las em-
barazadas son especialmente susceptibles a las infecciones
vaginales por levaduras, uno de los motivos de que los anti-
bióticos sólo deban utilizarse cuando estén realmente indi-
cados. Puede ser necesario tratar con antimicóticos después
de un ciclo de antibióticos.
Antibióticos
Penicilinas
La penicilina y sus derivados, incluyendo la amoxicilina y la
ampicilina, tienen un margen de seguridad amplio y no son
tóxicos para la madre ni el feto. La penicilina es un betalac-
támico que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana,
Comentarios
No utilizar si la madre presenta deficiencia de G6FD
No administrar en el primer trimestre ni dos
semanas antes del parto
No es un tratamiento de primera línea ya que
aumenta las resistencias
—
—
Puede añadirse gentamicina en casos graves; una vez
remita la fiebre, dar el alta con TMS durante 10 días
Puede añadirse gentamicina
—
—
—
124 Obstetricia y Ginecología de Danforth
y se puede administrar por vía oral, intramuscular e intrave-
nosa. Es apropiada para tratar varias infecciones bacterianas,
incluyendo faringitis por estreptococos del grupo A, otitis
media y neumonía leve por Streptococcus pneumoniae. La pe-
nicilina es el fármaco más adecuado para tratar la sífilis. De
hecho, las mujeres embarazadas con alergia a la penicilina
deben desensibilizarse para poder recibir el ciclo completo si
contraen la sífilis. La ampicilina y la amoxicilina son buenas
opciones para tratar las infecciones de vías urinarias por en-
terococos, pero muchos otros patógenos son resistentes, por
lo que deben emplearse de forma selectiva. La amoxicilina-
ácido clavulánico combina un betalactámico con un inhibi-
dor de betalactamasas, por lo que se amplía el espectro de
actividad. Con esta asociación se pueden tratar la sinusitis y
las infecciones de vías urinarias.
Las penicilinas de amplio espectro también son seguras,
pero son mucho más caras y en general no se emplean como
tratamiento de primera línea en la mayoría de las enferme-
dades durante el embarazo. Las cefalosporinas son seguras
y se usan para tratar infecciones de vías urinarias, como la
pielonefritis y la gonorrea.
Las penicilinas son seguras durante la lactancia.
Clindamicina
La clindamicina es un macrólido que actúa sobre los riboso-
mas bacterianos e impide la transcripción. Puede emplearse
en el tratamiento de la vaginosis bacteriana, aunque la prime-
ra opción es el metronidazol. En general se reserva para infec-
ciones por anaerobios no sensibles a otros fármacos. Hasta el
10 % de las pacientes presentará colitis pseudomembranosa.
La clindamicina es segura durante la lactancia.
Metronidazol
El metronidazol inhibe la síntesis bacteriana de proteínas. Se
emplea para tratar vaginosis por tricomonas y bacterianas.
En la prueba de Ames ha dado resultados positivos, pero no
se ha demostrado que sea carcinógeno en humanos ni que
cause defectos de nacimiento. Aunque algunas autoridades
sugieren retrasar su uso hasta después del primer trimestre,
no existen datos que respalden esta recomendación.
El metronidazol es seguro durante la lactancia, aunque la
American Academy of Pediatrics recomienda no lactar hasta
12 a 24 horas después de una dosis de 2 g.
Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos inhiben la síntesis bacteriana de pro-
teínas. Pueden emplearse para tratar la pielonefritis, pero
sólo cuando hay sospechas de infección grave por bacterias
gramnegativas. La administración a la madre se asocia con
ototoxicidad fetal que lleva a la pérdida de audición, aunque
aún no se ha demostrado con claridad.
La lactancia es segura, ya que al neonato pasa poco fár-
maco con la leche materna.
Trimetoprima-sulfametoxazol
La trimetoprima-sulfametoxazol inhibe el metabolismo del
ácido fólico y es muy eficaz frente a muchos organismos que
causan infecciones urinarias. En 2296 aseguradas de Medic-
aid en Michigan, la exposición a la trimetoprima durante el
primer trimestre se asoció con un ligero aumento del riesgo
de presentar defectos al nacimiento, en particular cardiovas-
culares, y en un estudio retrospectivo la odds ratio fue de 2,3.
Otros estudios de casos y controles han demostrado una ma-
yor odds ratio de defectos del tubo neural (posiblemente por
la inhibición del metabolismo del ácido fólico) y cardiovas-
culares. Considerando los resultados de estos estudios, que
muestran un mayor riesgo de anomalías asociado al meca-
nismo de acción por la ruta de los folatos, sería prudente no
administrar este compuesto durante el primer trimestre. La
trimetoprima-sulfametoxazol también desplaza a la bilirru-
bina de sus sitios de unión a las proteínas en el neonato, y
es posible que contribuya a aumentar el riesgo de hiperbili-
rrubinemia o querníctero en el neonato. Por tanto, no debe
usarse en etapas próximas al parto. Este efecto teórico no se
ha demostrado en ensayos clínicos. La trimetoprima-sulfa-
metoxazol se ha empleado para tratar otitis, sinusitis, colitis
por Shigella, infecciones por Pneumocystits carinii, bacteriuria
asintomática y cistitis aguda.
Este fármaco es seguro durante la lactancia.
Nitrofurantoína
La nitrofurantoína inhibe la síntesis bacteriana de proteínas
y de la pared celular. Se elimina por excreción y su actividad
bactericida la hace muy activa frente a infecciones no compli-
cadas de las vías urinarias bajas. Puede provocar anemia he-
molítica en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshi-
drogenasa, y debido a que los eritrocitos de los neonatos son
deficientes en glutatión reducido, en el prospecto se advierte
de su utilización a término. Se ha informado de anemia he-
molítica en el neonato tras exposición in utero al compuesto.
Este fármaco se puede administrar durante la lactancia.
Eritromicina
La eritromicina y la azitromicina inhiben la síntesis bacte-
riana de proteínas. A menudo se emplean como alternativa
a las penicilinas y son el tratamiento de primera línea de
las infecciones por micoplasmas y clamídias. Estos fármacos
también se usan para tratar la neumonía extrahospitalaria y
los casos graves de bronquitis.
La eritromicina y la azitromicina se pueden administrar
durante la lactancia.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas, incluyendo la doxiciclina, no se han podido
asociar definitivamente con efectos teratógenos; no obstan-
te, se sabe que pueden causar tinción dental y posiblemente
anomalías óseas. La tinción dental no se asocia con mayores
riesgos de anomalías dentales o caries en el futuro. En gene-
ral se intenta evitar su uso, aunque pueden sugerirse consi-
derando el riesgo-beneficio y la sensibilidad de los microor-
ganismos. La exposición al carbunco es un posible caso en
que los beneficios de la doxiciclina superarían a los riesgos.
Quinolonas
Entre las quinolonas se encuentra el ciprofloxacino. Aunque
en varios estudios no se ha demostrado que afecten de for-
ma negativa a los humanos, en estudios experimentales con
animales se ha observado que las fluoroquinolonas afectan
 Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 125

al cartílago en desarrollo. Por tanto, debe evitarse la admi-
nistración de estos fármacos durante el embarazo, excepto
en casos graves.
Antivirales
La emergencia del VIH y el sida ha propiciado el desarrollo
de muchos agentes antivirales. Antes, el herpes era una de
las pocas infecciones virales por las que se podía tratar a las
embarazadas (tabla 8-2).
Aciclovir y valaciclovir
El aciclovir es un nucleósido purínico sintético que no ha
producido anomalías fetales en los cientos de miles de expo-
siciones estudiadas. Los Centers for Disease Control and Pre-
vention recomiendan que se trate con aciclovir a las mujeres
embarazadas con infección diseminada por herpes, hepatitis
o neumonía por varicela. El aciclovir es el metabolito activo
de valaciclovir, y este último también es muy seguro. Ambos
fármacos se usan para evitar la recidiva de una infección por
el virus herpes.
No se han realizado estudios en humanos sobre el uso
de famciclovir durante el embarazo, pero hay un registro
que incluye datos materno-fetales de mujeres expuestas al
famciclovir durante la gestación. Se puede acceder al registro
llamando al +888–669-6682.
Tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana
Actualmente pueden emplearse varios agentes para tratar la in-
fección por el VIH. Estos fármacos suelen ser de tres clases: in-
hibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos
(NRTI), inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de
nucleósidos (NNRTI) e inhibidores de la proteasa (IP).
La zidovudina es el NRTI más estudiado, y su riesgo tera-
tógeno es poco probable. Este fármaco se asocia con un riesgo
bajo (0,5 %) de disfunción mitocondrial en los neonatos des-
pués de tratar a la madre. Dentro de la misma clase de fárma-
cos, parece que la didanosina, la estavudina y la lamivudina
tampoco presentan riesgos teratógenos importantes. El teno-
fovir, un compuesto relacionado, también es un NRTI, pero
existen pocos datos en humanos. Todos los fármacos de esta
clase pueden causar disfunciones mitocondriales. Hay varias
comunicaciones de resultados adversos para la madre con la
asociación de didanosina y estavudina, lo que ha hecho que
el laboratorio advierta de tener precaución con su uso.
La clase de los NNRTI incluye la nevirapina y la delavir-
dina. Ninguna de las dos ha demostrado tener efectos tera-
tógenos.
La clase de los IP, que incluye amprenavir, atazanavir, da-
runavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir, saqui-
navir y tipranavir, no se ha estudiado mucho.
Se ha creado el Antiretroviral Pregnancy Registry para po-
der acceder a información sobre la exposición a todos los anti-
rretrovirales durante el embarazo (http://www.apregistry.com).
Obviamente, si la madre está infectada por el VIH, ade-
más del tratamiento obstétrico hay que atenderla en cola-
boración con un especialista en enfermedades infecciosas.
Además, en los países desarrollados no se recomienda la
lactancia materna puesto que el VIH puede excretarse con la
leche materna.

TABLA 8-2
ANTIVIRALES EN EL EMBARAZO
Enfermedad Fármaco Dosis Comentarios

Supresión del herpes simple Aciclovir 400 mg b.i.d. —

Famciclovir 250 mg b.i.d. —
Valaciclovir 500 mg q/d —

Antirretrovirales (tratamiento del VIH)

Inhibidores de la transcriptasa inversa Zidovudina 100 mg 6 × d Efectos tóxicos mitocondriales en raras ocasiones,
análogos de nucleósidos en general muy segura y debe formar parte del
protocolo estándar
Lamivudina 150 o 300 mg b.i.d. Tratamiento de primera línea con zidovudina
Didanosina ≥60 kg: 200 mg b.i.d. Puede formar parte del TARGA durante el
embarazo
Estavudina ≥60 kg: 40 mg b.i.d. No debe administrarse con zidovudina
Zalcitabina 0,75 mg t.i.d. Indicada en raras ocasiones en el embarazo
Inhibidores de la transcriptasa inversa Nevirapina 200 mg q/d × 2 sem, Parte del TARGA
no análogos de nucleósidos después 200 mg b.i.d.
Delavirdina 400 mg t.i.d. No se ha estudiado en humanos; no recomendada
Inhibidores de la proteasa Indinavir 800 mg /8h Puede formar parte del TARGA
Ritonavir 600 mg b.i.d. El uso en dosis bajas puede favorecer a un
segundo inhibidor de la proteasa
Saquinavir 600-1200 mg t.i.d. Puede formar parte del TARGA
Nelfinavir 750 mg t.i.d. Puede formar parte del TARGA
Amprenavir o Ho hay estudios en humanos
lopinavir

TARGA: tratamiento antirretroviral de gran actividad.

126 Obstetricia y Ginecología de Danforth
PATOLOGÍA DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
El resfriado común es la enfermedad aguda más frecuente, y
la mayoría de las veces se lo diagnostica y trata la propia pa-
ciente. Los fármacos para los síntomas asociados al resfriado
se encuentran entre los más utilizados durante el embarazo.
La mayoría de las pacientes presentan fatiga, malestar, rino-
rrea, congestión nasal, tos y dolor de garganta. El resfriado
pueden causarlo distintos virus, rinovirus, coronavirus, virus
sincitial respiratorio, adenovirus y virus paragripal y de la
gripe, entre otros. Por tanto, a no ser que haya una superin-
fección complicada por bacterias, no es adecuado el trata-
miento con antibióticos.
Los tratamientos más comunes son los sintomáticos, e
incluyen fármacos antihistamínicos, descongestivos y anti-
tusivos.
Antihistamínicos
La mayoría de los antihistamínicos son seguros durante el
embarazo. En el Collaborative Perinatal Project, la bromferina-
mina se asoció con un mayor riesgo relativo de malforma-
ciones, lo que podría explicarse por defectos metodológicos.
Este hecho no se confirmó en el Boston Collaborative Drug
Surveillance Program. La clorfeniramina, la clemastina, la dif-
enhidramina y la doxilamina también son antihistamínicos
seguros.
Existen otros antihistamínicos de uso más reciente que
cuentan con pocos datos que respalden su seguridad durante
el embarazo y que podrían emplearse como tratamientos de
segunda línea, como el astemizol, la cetirizina y la loratadi-
na. Existe aún menos información sobre la fexofenadina.
Descongestivos
Los descongestivos orales más comunes son fármacos simpa-
ticomiméticos e incluyen la pseudoefedrina, la fenilefrina y
la fenilpropanolamina. Existen algunas comunicaciones que
asocian la gastrosquisis a la exposición materna a pseudoefe-
drina durante el primer trimestre. En este periodo se pueden
usar de forma alternativa preparados tópicos con desconges-
tivos nasales, como oximetazolina o fenilefrina.
Antitusivos
La codeína y el dextrometorfano son los antitusivos más co-
munes, y ninguno se ha relacionado con efectos teratógenos.
La mayoría de los tratamientos para el resfriado, inclu-
yendo los antihistamínicos, los descongestivos y los antitusi-
vos, son seguros durante la lactancia.
TRATAMIENTO DEL ASMA
Mientras que el resfriado es la enfermedad aguda más co-
mún durante el embarazo, el asma es la enfermedad respi-
ratoria crónica más habitual. Cerca de un 5 % de los emba-
razos se ven complicados por el asma, que puede aumentar
la incidencia de nacimientos antes de término, bajo peso al
nacer y otras complicaciones. Sigue siendo motivo de debate
si el tratamiento agresivo y activo reduce estos riesgos a su
nivel de base.
El asma se caracteriza por la inflamación y la hiperreacti-
vidad de las vías respiratorias.
El tratamiento de la paciente asmática debe comenzar
con la reducción de los factores medioambientales que em-
peoran la enfermedad. Se debe administrar pronto a todas
las pacientes la vacuna contra la gripe. Deben evitarse los
alergenos y la exposición activa o pasiva al humo del taba-
co. Las pacientes que no respondan de forma óptima a estos
cambios medioambientales disponen de varios tratamientos
farmacológicos (tabla 8-3).
Agentes simpaticomiméticos beta
Los simpaticomiméticos beta son el tratamiento de prime-
ra línea para las exacerbaciones agudas del asma. El uso de
inhaladores con albuterol es muy habitual. Los inhaladores
con terbutalina y metaproterenol son alternativas aceptables.
No se han descrito riesgos teratógenos con estos fármacos y
todos se pueden administrar durante la lactancia. Para trata-
mientos a largo plazo puede emplearse salmeterol, un sim-
paticomimético beta de acción prolongada seguro.
Todos los simpaticomiméticos beta pueden producir ta-
quicardias y otras alteraciones cardiovasculares, que suelen
ser leves y remitir de forma espontánea.
Corticosteroides
Los corticosteroides también se usan como tratamiento de
primera línea, y actúan reduciendo la inflamación. Entre
ellos se incluyen la beclometasona y la fluticasona. Los este-
roides inhalados no han demostrado ser teratógenos y son
compatibles con la lactancia materna.
Los corticosteroides sistémicos también pueden utilizarse
para exacerbaciones agudas, aunque pueden aumentar cinco
veces el riesgo de padecer labio y paladar hendidos.
Teofilina
La teofilina fue en su momento el tratamiento de primera
línea del asma, pero con la aparición de los agonistas beta
y de los corticosteroides inhalados se ha reducido notable-
mente su uso. Este agente puede administrarse por vía in-
travenosa para tratar el asma de forma aguda o por vía oral
para su supresión crónica. Sin embargo, su estrecha ventana
terapéutica ha contribuido a desprestigiar este fármaco.
La teofilina no ha demostrado ser teratógena en todos
los años que se lleva usando, y puede administrarse durante
la lactancia.
Cromolín sódico
El cromolín sódico (cromoglicato disódico) se usa en trata-
mientos a largo plazo como estabilizador de los mastocitos
en pacientes con atopia. Se administra con un inhalador y
no se conocen efectos teratógenos ni relacionados con la lac-
tancia.
 Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 127

TABLA 8-3
FÁRMACOS PARA TRATAR EL ASMA
Fármaco Dosis Comentarios

Corticosteroides inhalados
Beclometasona 4-8 inhalaciones b.i.d. IDM de 42 µg/inhalación
Beclometasona 2-4 inhalaciones b.i.d. IDM de 84 µg/inhalación
Triamcinolona 2 inhalaciones t.i.d.-q.i.d. IDM de 100 µg/inhalación
o 4 inhalaciones b.i.d.
Fluticasona 2-4 inhalaciones b.i.d. IDM de 44, 110 y 220 µg/inhalación
Fluticasona 1 inhalación b.i.d. Inhalador de polvo seco de 50, 100 y 250 µg/inhalación
Flunisolida 2-4 inhalaciones b.i.d. IDM de 250 µg/inhalación
Budesonida 1 o 2 inhalaciones b.i.d. Inhalador de polvo seco de 200 o 400 µg/inhalación
Corticosteroides sistémicos
Metilprednisolona 1 mg/kg i.v. o —
40-60 mg p.o. con disminución rápida
Simpaticomiméticos beta
Albuterol 2 inhalaciones/4-6 h p.r.n. Acción corta
Pirbuterol 2 inhalaciones/4-6 h p.r.n. Acción corta
Terbutalina 2 inhalaciones/4-6 h p.r.n. Acción corta
Metaproterenol 2 o 3 inhalaciones/3-4 h p.r.n. o Acción corta
20 mg p.o./6-8h
Mesilato de bitolterol 2 inhalaciones/4-6 h p.r.n. Betamimético de acción media
Salmeterol 2 inhalaciones/12 h Betamimético de acción prolongada
Teofilina 400-1600 mg q/d Concentración sérica terapéutica: 8-12 µg/ml
Cromolín sódico 200 mg p.o. q.i.d. o 2-4 inhalaciones q.i.d. —
Antagonistas de los
receptores del leucotrieno
Zafirlukast 20 mg p.o. b.i.d. Existe poca información sobre su uso en el embarazo
Montelukast 10 mg p.o. q.h.s. Existe poca información sobre su uso en el embarazo
Zileutón 600 mg p.o. q.i.d. Inhibidor de la 5-lipoxigenasa; existe poca información sobre
su uso en el embarazo

IDM: inhalador de dosis medidas.

Reproducida con permiso de Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002;45:136-152.

Antagonistas de los receptores del leucotrieno
e inhibidores de la lipoxigenasa
Los antagonistas de los receptores del leucotrieno (zafir-
lukast, montelukast) y los inhibidores de la 5-lipoxigenasa
afectan a las rutas de la inflamación. Estos fármacos son nue-
vos, y la información sobre su uso en humanos es escasa. Si
es posible utilizar otros fármacos durante el embarazo y la
lactancia, mejor evitar éstos.
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
Los problemas gastrointestinales son muy comunes en el
embarazo e incluyen náuseas, vómitos, hiperemesis gravídi-
ca, reflujo gastroesofágico, colestasis intrahepática del emba-
razo y enfermedad inflamatoria intestinal. La manifestación
de varios trastornos graves, como apendicitis, colecistitis,
pancreatitis, hepatitis y carcinoma del tracto gastrointestinal,
puede ser distinta durante el embarazo e incluso pasar in-
advertida.
Las náuseas y los vómitos, o «náuseas del embarazo»,
se observan en el 90 % de las gestaciones. El tratamiento
sin fármacos mediante acupresión en el punto de Neiguan
(aproximadamente a 5 cm de los pliegues de la muñeca, en-
tre los tendones de los músculos flexor radial del carpo y
largo palmar) en ocasiones resulta beneficioso. El jengibre
parece reducir las náuseas y los vómitos durante el emba-
razo. La piridoxina, o vitamina B6, también parece reducir
los síntomas. El tratamiento farmacológico puede realizarse
con antihistamínicos, antidopaminérgicos y otros fármacos
(tabla 8-4).
Antihistamínicos
La doxilamina es un antihistamínico que, junto con la pi-
ridoxina, formaban los principios activos de Bendectin, un
tratamiento eficaz para las náuseas y los vómitos en el emba-
razo, que se retiró del mercado estadounidense en 1983 por
las sospechas no demostradas de que aumentaba el riesgo
de malformaciones. La doxilamina puede combinarse con
piridoxina, con lo que volveríamos a tener los dos principios
activos de Bendectin.
También se emplean habitualmente otros antihistamíni-
cos, como el dimenhidrinato, la difenhidramina y la hidroxi-
cina, que tiene propiedades ansiolíticas y antihistamínicas.
La prometazina tiene una actividad de bloqueo colinérgico
central.
128 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Agentes antidopaminérgicos
Durante el embarazo se han empleado varios agentes anti-
dopaminérgicos y es probable que sean seguros. Entre ellos
se incluyen la proclorperacina, la metoclopramida, la clor-
promacina, la perfenacina, el droperidol y el haloperidol. En
comparación con los antihistamínicos, estos fármacos sue-
len producir más efectos secundarios en la madre. Además,
existen datos contradictorios sobre si los últimos compues-
tos del grupo aumentan ligeramente el riesgo de defectos al
nacimiento. Mi sugerencia es usar proclorperacina o meto-
clopramida como fármacos de primera línea de esta clase.
Es probable que estos agentes sean seguros para la lactancia
materna, aunque con algunos de ellos es necesario controlar
la sedación del neonato.
Otros agentes
Se ha utilizado la trimetobenzamida, un inhibidor de las náu-
seas que actúa sobre los quimiorreceptores, y el ondansetrón,
pero hay poca experiencia y el último es mucho más caro que
los antihistamínicos estándar, sin tener más eficacia.
El reflujo gastroesofágico o ardor de estómago es un pro-
blema frecuente en el embarazo, en particular en las últimas
etapas, y hasta el 80 % de las mujeres puede padecer sus sín-
tomas. Igual que con la hiperemesis, es prudente iniciar el
tratamiento menos invasivo, con cambios de entorno o en el
estilo de vida. Se debe aconsejar a la paciente que mantenga
la cabeza elevada cuando duerma, que lleve ropa holgada,
que coma en pequeñas cantidades y con mayor frecuencia
alimentos bajos en grasa, y que deje de fumar. A continua-
ción, el tratamiento de primera línea deberían ser los antiá-
cidos (tabla 8-5), que no se asocian con riesgos fetales. La
siguiente clase de agentes deberían ser los antagonistas de
los receptores de la histamina, cuya biodisponibilidad puede
ser baja después de tomar antiácidos. Por tanto, los antiá-
cidos y los antagonistas de los receptores de la histamina
deben administrarse con al menos una hora de diferencia.
Entre los antagonistas de los receptores de la histamina se
incluyen la cimetidina, la famotidina, la ranitidina y la ni-

TABLA 8-4
FÁRMACOS UTILIZADOS HABITUALMENTE PARA EL TRATAMIENTO DE LAS NÁUSEAS, LOS VÓMITOS
Y LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Nombre genérico Clase de fármaco Dosis

Diciclomina Anticolinérgico 20 mg p.o. o i.m., q.i.d.

Antihistamínico —
Doxilamina Antihistamínico 25 mg p.o. 30 min antes de irse a la cama
Dimenhidrinato Antihistamínico 50-100 mg p.o. /4 h
50 mg i.m. o i.v. /3-4 h
Difenhidramina Antihistamínico 50 mg p.o. /6-8 h
20-50 mg i.m. o i.v. /2-3 h
Meclicina Antihistamínico 20-50 mg p.o. q/d
Hidroxicina Antihistamínico 25-100 mg p.o. /6-8 h
25-100 mg i.m. /4-6 h
Prometazina Antihistamínico 12,5 mg p.o., p.r. o i.m. /4-6 h
Clorpromacina Antidopaminérgico 10-25 mg p.o. /4-6 h
25 mg p.r. /12 h
25-50 mg i.m. /3-4 h
Perfenacina Antidopaminérgico 2-4 mg p.o. /4-6 h
5 mg i.m. una sola vez
Proclorperacina Antidopaminérgico 5-10 mg p.o. o i.m. /3-4 h
10 mg p.r. /4-6 h
Droperidol Antidopaminérgico Dosis individualizada, se necesita ajustar la dosis
(dosis normal: 1 mg/h)
Haloperidol Antidopaminérgico 1-5 mg p.o. b.i.d.
1-5 mg i.m. /12 h
Metoclopramida Antidopaminérgico 5-10 mg p.o. q.i.d.
5-20 mg i.m. o i.v. q.i.d.
Hidrocloruro de trimetobenzamida Otra 250 mg p.o. o p.r. /6-8 h
Ondansetrón Otra 8 mg p.o. o i.v. /8 h
Piridoxina Vitamina 10-25 mg p.o. t.i.d.

Reproducida con permiso de Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002;
45:136-152.

zatidina. Existen pocos datos sobre esta última, por lo que
la opción inicial serían los tres primeros compuestos. Todos
ellos se pueden administrar durante la lactancia materna.
Pueden utilizarse fármacos procinéticos, como la metoclo-
pramida (descrita antes) y la cisaprida, sobre los que existen
pocos datos. El sucralfato inhibe la actividad de la pepsina
y puede mejorar los síntomas. Los inhibidores de la bomba
de protones son fármacos relativamente recientes, por lo que
desaconsejaría su uso. El misoprostol, un análogo de la pros-
taglandina E1, está contraindicado en el embarazo.
La colestasis intrahepática del embarazo produce picor
en las extremidades, el tronco, las palmas de las manos y las
plantas de los pies. El prurito puede empeorar por la noche
y hacerse insoportable. Antiguamente solía tratarse con co-
lestiramina, que es una resina de intercambio aniónico no
absorbible que se une a los ácidos biliares, cuya concentra-
ción se eleva en la colestasis. En la actualidad existen ciertas
evidencias de que el ácido ursodesoxicólico (AUDC), una sal
biliar menor hidrófila que se produce de forma natural, re-
duce el prurito materno y mejora las anomalías bioquímicas
sin que haya efectos secundarios obvios sobre el recién na-
cido. Poco a poco se van acumulando evidencias de ensayos
clínicos controlados de que el AUDC es seguro. El AUDC
está indicado cuando se diagnostica colestasis intrahepática,
junto con la vigilancia maternofetal, ya que puede aumentar
la incidencia de parto espontáneo prematuro, sufrimiento
fetal, tinción del líquido amniótico con meconio e incluso
producir la muerte del feto.
La enfermedad inflamatoria intestinal puede presentar-
se en forma de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, y
es bastante común en los años fértiles. Para tratar ambas
TABLA 8-5
FÁRMACOS HABITUALES PARA EL TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO
DURANTE EL EMBARAZO
Nombre genérico Clase de fármaco
Antiácidos
Cimetidina Antagonista de los receptores H2
Famotidina Antagonista de los receptores H2
Ranitidina Antagonista de los receptores H2
Nizatidina Antagonista de los receptores H2
Metoclopramida Procinético
Cisaprida Procinético
Sucralfato Antisecretor
Omeprazol Inhibidor de la bomba de protones
Lansoprazol Inhibidor de la bomba de protones
Reproducida con permiso de Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002;
45:136-152.
Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 129
afecciones se emplea sulfasalacina, compuesta de ácido
5-aminosalicílico y sulfapiridina. Se absorbe mal en el tracto
gastrointestinal y por tanto es segura durante el embarazo.
Puede producir efectos secundarios si se usa durante la lac-
tancia, por lo que la American Academy of Pediatrics advier-
te a las mujeres sobre el uso de la sulfasalacina. Es probable
que la mesalamina, que también se puede utilizar durante el
embarazo, tenga menos efectos secundarios que la sulfasala-
cina. La azatioprina es un inmunosupresor y parece segura
durante el embarazo.
ANALGÉSICOS
Los analgésicos, ya sean de venta con receta o sin ella, se
encuentran entre los fármacos más utilizados durante el
embarazo. Esta clase de fármacos se divide básicamente
en dos grupos: los antiinflamatorios no esteroideos y los
opioides.
Antiinflamatorios no esteroideos
El ácido acetilsalicílico es un fármaco antiinflamatorio no
esteroideo (AINE) que actúa por la inhibición irreversible
de las enzimas de la ruta de la síntesis de prostaglandinas.
Se debe recomendar precaución a la hora de indicar este
compuesto por encima de las dosis diarias mínimas, ya que
atraviesa con facilidad la placenta. Su uso durante el primer
trimestre del embarazo se ha asociado con un mayor riesgo
de gastrosquisis. Se han estudiado dosis ≤100 mg al día para
determinar si producen una reducción de la preeclampsia o
restricción del crecimiento intrauterino sin complicaciones,
Dosis
300 mg p.o. a.c. y h.s.
200 mg p.o. a.c. y 400 mg h.s.
400 mg p.o. b.i.d.
500 p.o. h.s.
40 mg p.o. q.h.s.
20 mg p.o. b.i.d
150 mg p.o. b.i.d.
300 mg p.o. q.h.s.
300 mg p.o. q.d.
150 mg p.o. b.i.d.
10-15 mg p.o. q.i.d., 30 min antes comida y h.s.
10 mg p.o. a.c. y h.s.
1 g p.o. q.i.d.
20 mg p.o. q.d.
15 mg p.o. q.d.
130 Obstetricia y Ginecología de Danforth
y las dosis más altas se asocian con mayor riesgo de abrup-
tio placentario. El Working Group on Human Lactation de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el American
Academy of Pediatrics Committee on Drugs muestran sus
dudas sobre el uso del ácido acetilsalicílico por la madre du-
rante la lactancia.
La indometacina y el ibuprofeno también son AINE
de uso frecuente que inhiben de manera competitiva y re-
versible la síntesis de prostaglandinas. Estos AINE pueden
causar el estrechamiento del ductus arterioso fetal a medida
que avanza la gestación, y no se sugiere su uso hasta después
de las 32 semanas. No se ha demostrado que causen mal-
formaciones en el feto, pero si se utilizan pasado el primer
trimestre pueden producir oligohidramnios o anhidramnios
secundarios a los efectos renales directos. La indometacina
y el ibuprofeno se pueden administrar durante la lactancia
materna.
El paracetamol se usa habitualmente durante el emba-
razo. Aunque atraviesa la placenta, se considera seguro en
dosis normales y se puede emplear en cualquier etapa de la
gestación para aliviar el dolor y reducir la fiebre. Es el analgé-
sico más común para tratar varios tipos de dolores y cefaleas,
y se puede administrar con seguridad durante la lactancia
materna.
Analgésicos opioides
Durante el embarazo se pueden emplear muchos compues-
tos narcóticos. Todos atraviesan la placenta, pero no se aso-
cian con malformaciones si se administran las dosis nor-
males. Su uso cerca del momento del parto puede producir
depresión neonatal. Los narcóticos más comunes (codeína,
meperidina y oxicodona) se pueden emplear durante la lac-
tancia materna.
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
La depresión mayor y la esquizofrenia son muy frecuentes
durante la edad fértil. La incidencia de la primera es del 15 %
y la de la segunda oscila entre el 8 % y el 10 %. Como con
cualquier fármaco, preocupan los posibles efectos teratóge-
nos, el síndrome de abstinencia neonatal y los efectos neu-
rocomportamentales a largo plazo, y deben sopesarse estos
inconvenientes para la madre y el feto/bebé a la hora de in-
terrumpir el tratamiento que sea necesario (tabla 8-6).
Los tricíclicos se usan para tratar la depresión y la ansie-
dad, trastornos obsesivo-compulsivos, migrañas y otros pro-
blemas, y ninguno de ellos se asocia con malformaciones. Si
es necesario, se deberían usar los fármacos con los que hay
más experiencia, como la nortriptilina, la desipramina, la
amitriptilina y la imipramina. Hasta la fecha no hay pruebas
claras de que causen efectos secundarios en el niño durante
la lactancia materna, pero la American Academy of Pediatrics
clasifica la amitriptilina y la imipramina como fármacos con
efectos desconocidos sobre el niño, que podrían ser preocu-
pantes.
Entre los inhibidores selectivos de la recaptación de se-
rotonina (ISRS) se encuentra la fluoxetina, además de otros
agentes más recientes como la fluvoxamina, la paroxetina y
la sertralina. La amplia experiencia con la fluoxetina no de-
muestra con claridad que suponga un mayor riesgo de mal-
formaciones. La fluoxetina y el resto de los ISRS se asocian
con anomalías en la adaptación neonatal, como problemas
para respirar, cianosis durante la alimentación y nerviosismo.
Existen datos recientes que indican que la paroxetina conlle-
va mayor riesgo de defectos cardiacos y de hipertensión pul-
monar persistente en el neonato si se trata a la madre durante
el tercer trimestre. En 2006, el American College of Obstetrics
and Gynecology (ACOG) desaconsejó el uso de la paroxetina
siempre que sea posible en embarazadas o mujeres que quie-
ran quedarse embarazas, debido a estos riesgos.
Los problemas de adaptación del neonato y los informes
de riesgo teratógeno de algunos ISRS han abierto entre los
profesionales sanitarios el debate sobre el tratamiento más
adecuado de la depresión durante el embarazo. Por ello, la
colaboración entre obstetras y psiquiatras con cada paciente
está garantizada.
La fluoxetina se encuentra entre los fármacos cuyos efec-
tos sobre el recién nacido se desconocen, aunque puede cau-
sar problemas durante la lactancia. La paciente debe sopesar
su deseo de amamantar con los posibles efectos del trata-
miento prolongado con ISRS.
Para la depresión también se prescriben otros agentes.
Los inhibidores de la monoaminooxidasa no se han estudia-
do lo suficiente como para llegar a una conclusión sobre su
seguridad. Los psicoestimulantes pueden producir proble-
mas por exposición in utero y también es mejor evitarlos. El
hipérico o hierba de San Juan, un extracto de la planta Hy-
pericum perforatum, se ha recomendado por sus propiedades
antidepresivas, pero en estudios recientes no se ha demostra-
do su eficacia y por tanto también debe evitarse.
Los estabilizadores del estado de ánimo, en particular el
litio, el ácido valproico y la carbamacepina, se han identifica-
do como teratógenos. Los datos respecto a que el litio causa
malformaciones han perdido peso en estudios adicionales.
Los informes iniciales mostraban un riesgo de malformacio-
nes del 5 % al 10 %, y un riesgo significativamente mayor de
anomalía de Ebstein. Estudios más recientes han demostra-
do poco o ningún riesgo adicional de malformaciones, y no
han podido confirmar la relación específica con dicha ano-
TABLA 8-6
DOSIS INICIALES DE LOS FÁRMACOS PSICOTRÓPICOS
DURANTE EL EMBARAZO
Fármaco Dosis
Amitriptilina 25-50 mg q.h.s.
Clorpromacina 100 mg una o dos veces al día
Desipramina 25-50 mg q.h.s.
Fluoxetina 10-20 mg q.h.s.
Haloperidol 5-10 mg/d
Imiprimina 25-50 mg q.h.s.
Litio 0,6-2,1 g/d en 3 dosis divididas
Nortriptilina 10-25 mg q.h.s.
Reproducida con permiso de Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic
therapy for medical disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
2002;45:136-152.

malía. Si la paciente recibe litio durante el primer trimestre,
hay que hacerle una ecografía dirigida en el segundo trimes-
tre. El litio también se ha asociado con hidramnios, posi-
blemente secundario a diabetes insípida fetal. Aunque hay
pocos datos, la American Academy of Pediatrics contraindica
el litio durante la lactancia materna.
El ácido valproico y la carbamacepina se asocian con un
mayor riesgo de defectos del tubo neural, y en el segundo tri-
mestre hay que realizar análisis de alfa-fetoproteína sérica y
ecografía dirigida. No obstante, muchos de los defectos del
tubo neural se encuentran cerrados y son difíciles de detectar.
Por lo general, los ansiolíticos pertenecen a la fami-
lia de las benzodiacepinas. Hay informes que indican un
mayor riesgo de labio leporino tras su uso, pero no se ha
confirmado en otros estudios. Aunque es probable que la
odds ratio sea mayor, la tasa absoluta de labio leporino se-
guiría siendo baja teniendo en cuenta que la incidencia en
la población normal es de tan sólo el 0,06 %. La American
Academy of Pediatrics señala que los efectos sobre el neo-
nato durante la lactancia se desconocen, aunque pueden
ser preocupantes.
Entre los antipsicóticos cabe mencionar a las butirofeno-
nas (incluyendo el haloperidol) y las fenotiazinas, con las
que no se han observado con claridad efectos teratógenos. El
haloperidol está clasificado como fármaco con efectos des-
conocidos, aunque posiblemente preocupantes, durante la
lactancia materna.
VITAMINAS Y MINERALES
Muchos profesionales abogan por el uso de preparados mul-
tivitamínicos durante el embarazo, a menudo suplementa-
dos con hierro. Existen pruebas de que el componente fo-
lato reduce la tasa de aparición y de recidiva de defectos del
tubo neural. Otros estudios señalan una posible reducción
de las anomalías cardiacas y de vías urinarias. Las mujeres
que siguen una dieta equilibrada suelen ingerir las cantida-
des diarias recomendadas de todo, excepto de ácido fólico y
hierro. No obstante, existen varias poblaciones de riesgo que
pueden tener una dieta inadecuada, como las mujeres con
trastornos de la alimentación, vegetarianas, pobres, adictas a
drogas y las pacientes de embarazo múltiple.
La única vitamina con teratogenicidad clara es la A, que
en más de 10.000 UI diarias puede causar anomalías cranea-
nas en la cresta neural. Sería prudente no superar las 5000
UI diarias en los suplementos.
Respecto a los minerales, el aporte suplementario de hie-
rro aumenta el hematócrito en el momento del parto y seis
semanas posparto. Algunos estudios indican que el calcio
ayuda a reducir el riesgo de hipertensión gestacional y pree-
clampsia, aunque no se ha confirmado en otros estudios. El
zinc puede aumentar el peso al nacer y el perímetro craneal
en poblaciones con deficiencia de este mineral, aunque es
poco probable en Estados Unidos.
CONSUMO DE DROGAS
El consumo de drogas es un problema importante en Esta-
dos Unidos. Estudios de pruebas anónimas han dado posi-
Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 131
tivo en opiáceos, cocaína o cannabinoides en el 7,5 % a más
del 13 % en distintas poblaciones.
Igual de preocupantes que las drogas ilegales, los efec-
tos del tabaco también están bien descritos y tienen un gran
impacto. Algunos estudios sugieren que una sexta parte de
los casos de bajo peso al nacer se podría evitar si las mu-
jeres no fumaran durante el embarazo. La nicotina reduce
el flujo sanguíneo uteroplacentario y aumenta el riesgo de
nacimiento pretérmino, de bajo peso al nacer y de muerte
súbita del lactante.
El consumo de alcohol por la madre puede causar sín-
drome de alcoholismo fetal, caracterizado por cambios cra-
neofaciales y problemas del desarrollo cognitivo. Aunque en
realidad se observa en casos de consumo excesivo, aún no se
ha determinado cuál es el nivel de alcohol seguro.
Los efectos del uso recreativo de opioides parecen limi-
tarse a un mayor riesgo de restricción del crecimiento, muer-
te fetal intrauterina y síndrome de abstinencia neonatal. No
están claros sus efectos a largo plazo.
El consumo de marihuana durante el embarazo no se ha
relacionado con ningún efecto teratógeno claro ni con pro-
blemas de desarrollo a largo plazo.
El consumo de cocaína se asocia a un mayor riesgo de
abruptio placentario, rotura prematura de membranas y bajo
peso al nacer. Se han descrito distintas anomalías congénitas
con el consumo de cocaína por parte de la madre, aunque
no se ha determinado una relación clara. También se han
descrito otros efectos neurocomportamentales, aunque los
problemas a largo plazo no están claros.
Las anfetaminas, como estimulantes para pacientes con
depresión, se están convirtiendo en una droga de consumo
habitual. Pese a que no se ha observado un patrón claro de
malformaciones, en algunos estudios se ha descrito un au-
mento de labio leporino y paladar hendido. Existen dudas
respecto a sus efectos a largo plazo sobre el crecimiento y el
desarrollo intelectual y del comportamiento.
ANTICONVULSIVANTES
El trastorno neurológico más frecuente en el embarazo es
la epilepsia. El 5 % de la población ha padecido una crisis
epiléptica alguna vez en su vida. Todos los antiepilépticos
atraviesan la placenta y, por tanto, son potencialmente te-
ratógenos (tabla 8-7). Considerando la incidencia de la epi-
lepsia, uno de cada 250 fetos está expuesto a estos fármacos.
En estudios recientes se está confirmando que los antiepilép-
ticos, y no la enfermedad en sí como se creía en el pasado,
son la causa de las malformaciones congénitas observadas al
comienzo del embarazo en las mujeres epilépticas.
La fenitoína es un antiepiléptico hidantoínico. El sín-
drome hidantoínico fetal incluye varias anomalías, como
retraso del crecimiento craneofacial, de las extremidades y
neonatal. El riesgo de teratogenicidad dobla el riesgo por
antecedentes. La fenitoína se puede administrar durante la
lactancia materna.
La carbamacepina produce defectos similares a los del
síndrome hidantoínico fetal, además de aumentar el riesgo
de espina bífida, que se encuentra entre el 0,5 % y el 1,0 %.
Se puede administrar durante la lactancia materna.
132 Obstetricia y Ginecología de Danforth
El fenobarbital es un barbitúrico. Además de producir
efectos similares a los del síndrome hidantoínico, se asocia
con defectos cardiacos congénitos y fisuras orofaciales. Se
puede administrar durante la lactancia a no ser que el niño
presente sedación, en cuyo caso debe interrumpirse.
El ácido valproico conlleva el riesgo de espina bífida en
el 1 % a 2 % de los casos. Estos defectos del tubo neural sue-
len producirse en el área lumbosacra de la columna. El uso
de ácido valproico también se asocia con defectos cardiacos,
fisuras orofaciales y anomalías genitourinarias. También
puede aparecer el síndrome del valproato fetal, que incluye
anomalías faciales, en el sistema nervioso central y en las
extremidades. Se puede administrar durante la lactancia.
Se han desarrollado varios antiepilépticos nuevos, como
el felbamato, la gabapentina y la lamotrigina, entre otros.
Muchas pacientes acuden a clínicas prenatales pasado el pri-
mer trimestre de embarazo en tratamiento con estos fárma-
cos. Se les debe indicar que no existen pruebas de que sean
teratógenos, pero que hay poca información.
CEFALEAS
La cefalea es un problema muy común en el embarazo.
Para evaluar una cefalea, debe determinarse si es primaria
o secundaria. Secundaria significa que se debe a otra afec-
ción, como la gripe, mientras que primaria se refiere a que
la cefalea es en sí misma la enfermedad. Las cefaleas pri-
marias incluyen la migraña, el dolor de cabeza tensional
y la cefalea en racimos. Se han establecido criterios para
distinguir estos tipos, como por frecuencia, grado o locali-
zación del dolor.
El sumatriptán es un agonista selectivo de los receptores
de la serotonina. Basándose en el escaso número de pacien-
tes del Sumatriptan Pregnancy Registry de GlaxoWellcome y en
las que llamaron a un teléfono de ayuda sobre teratógenos,
no existen pruebas de que sea teratógeno en humanos. Aún
TABLA 8-7
ANTICONVULSIVANTES
Fármaco Dosis y comentarios
Fenitoína 300-600 mg/d en dosis distintas
Rango terapéutico: 10-20 µg/ml
Carbamacepina 200-1200 mg/d
Rango terapéutico: 4-12 µg/ml
Fenobarbital 60-240 mg/d
Rango terapéutico: 10-40 µg/ml
Ácido valproico 10-15 mg/kg/d
Rango terapéutico: 50-100 µg/ml
Etosuximida 500-2000 mg/d en dosis divididas
Rango terapéutico: 40-100 µg/ml
Clonazepam 1,5-20,0 mg/d
Gabapentina Nuevo fármaco
Lamotrigina Nuevo fármaco
Reproducida con permiso de Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic
therapy for medical disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
2002;45:136-152.
hay menos datos sobre tres nuevos fármacos de esta clase:
naratriptán, zolmitriptán y rizatriptán.
Los bloqueantes adrenérgicos beta, como el propranolol,
se han empleado como tratamiento preventivo. Los blo-
queantes beta, los bloqueantes de los canales del calcio y
muchos de los antidepresivos comentados anteriormente se
llevan usando cierto tiempo con fines preventivos y parecen
seguros durante el embarazo y la lactancia.
ANTINEOPLÁSICOS
El cáncer es relativamente común durante el embarazo. Uno
de cada 1000 a 1500 embarazos se complica con un cáncer.
Entre los tumores más comunes se incluyen el carcinoma
de cérvix y mama, el linfoma, el melanoma, la leucemia y
los carcinomas de ovario y colon. Los agentes empleados en
quimioterapia actúan sobre las células que se dividen con
rapidez y, por tanto, son nocivos para el tejido fetal. El tri-
mestre en que se exponga la madre es muy importante para
el efecto que pueda tener el fármaco. La teratogénesis es pre-
ocupante en el primer trimestre, aunque el impacto sobre
el cerebro en constante desarrollo durante el segundo y el
tercer trimestres también es importante. La planificación del
parto también es crítica, ya que la quimioterapia puede in-
fluir de forma negativa en los hemogramas de la madre y del
recién nacido. La mayoría de los agentes quimioterapéuticos
se secretan con la leche, por lo que está contraindicado que
las mujeres con quimioterapia amamanten.
Para la quimioterapia se puede utilizar una gran varie-
dad de fármacos. Los agentes alquilantes dañan la unión del
DNA. Estos fármacos, como el busulfano, el clorambucilo,
la ciclofosfamida y la mostaza nitrogenada, se consideran
teratógenos en el primer trimestre del embarazo. Los anti-
metabolitos también son teratógenos, posiblemente debido
a su efecto sobre el metabolismo del ácido fólico. En esta
clase farmacológica también entran la aminopterina y el
metotrexato. Otros antimetabolitos que no afectan al me-
tabolismo del ácido fólico, como el antagonista de la piri-
midina 5-fluorouracilo, la 6-mercaptopurina y la citarabina,
se han asociado con mucha menos frecuencia a defectos de
nacimiento.
Los taxanos, incluyendo el paclitaxel, no se han utilizado
lo suficiente durante el embarazo como para comentar su
seguridad. Se ha utilizado cisplatino, pero la mayoría de la
experiencia es en el segundo y el tercer trimestres. Resulta
bastante frecuente la restricción del crecimiento.
El tratamiento de las mujeres embarazadas con cáncer
debe ser individualizado y basarse en la colaboración entre
el médico de atención primaria, el perinatólogo, el oncólogo
y el neonatólogo.
ANTICOAGULANTES
La tromboembolia es una de las principales causas de mor-
bimortalidad en el embarazo y el posparto. Es la segunda
causa más común de mortalidad materna relacionada con el
embarazo en Estados Unidos. Se usan anticoagulantes para
tratar tromboembolias, valvulopatías y trombofilias heredi-
tarias y adquiridas, como el síndrome antifosfolípido. Los
 Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 133

distintos fármacos disponibles (tabla 8-8) son los cumarí-
nicos, las heparinas no fraccionadas y las heparinas de bajo
peso molecular (HBPM). Las bases de datos Cochrane indi-
can que el tratamiento del aborto recurrente secundario al
síndrome antifosfolípido puede no ser tan eficaz con HBPM
como con heparina no fraccionada.
En 0,5 a 3,0 de cada 1000 embarazos se produce una trom-
boembolia. El tratamiento de la trombosis venosa profunda
aguda incluye descanso en cama, elevación de la extremidad
para facilitar el retorno venoso y administración de hepari-
na. La heparina se emplea con un tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPA) diana de 1,5 a 2,5 veces superior al
tiempo de control. En el caso de pacientes embarazadas, el
cambio a heparina por vía subcutánea se produce a los tres
a cinco días, en contraposición al inicio del tratamiento con
warfarina sódica de las pacientes no embarazadas.
Si la mujer lleva válvulas cardiacas artificiales, la anticoa-
gulación resulta un dilema. En caso de pacientes con válvulas
especialmente trombógenas puede ser necesario considerar
el uso de anticoagulantes orales. En la trombofilia heredi-

TABLA 8-8
ANTICOAGULANTES DURANTE EL EMBARAZO
Característica Atención en el embarazo

SAF con aborto recurrente o muerte fetal anterior Tratamiento profiláctico con 15.000-20.000 U/d de heparina s.c. en dosis divididas y
dosis baja de ácido acetilsalicílico

SAF sin episodios trombóticos anteriores Anticoagulación

o
tratamiento profiláctico con 15.000-20.000 U/d de heparina

SAF sin aborto ni trombosis Poco claro; puede no tratarse

o
dosis bajas de ácido acetilsalicílico
o
tratamiento profiláctico con 5000-20.000 U de heparina cada 12 h y dosis bajas de
ácido acetilsalicílico con todo lo anterior

Anticuerpos antifosfolípido sin SAF Poco claro; no hay tratamiento razonable

o
dosis bajas de ácido acetilsalicílico
o
tratamiento profiláctico con heparina y dosis bajas de ácido acetilsalicílico

Otros anticuerpos Poco claro; no hay tratamiento razonable

o
dosis bajas de ácido acetilsalicílico

TVP previa o EP anterior a este embarazo Supervisión con warfarina posparto durante 4-6 semanas
o
5000 U de heparina cada 12 h con warfarina p.p.
o
HBPM
o
5000 U cada 12 h en el primer y el segundo trimestres y aumentar en el tercero
para alargar el TTPA 1,5 veces
o
10.000 U cada 12 h durante todo el embarazo
o
profilaxis intraparto y 6 semanas tras el parto
o
7500-10.000 U cada 12 h durante todo el embarazo y profilaxis posparto

TVP o EP en este embarazo Heparina i.v., después heparina cada 12 h para aumentar el TPT hasta el rango
terapéutico

Válvulas cardiacas artificiales Heparina para prolongar el TTPA hasta el rango terapéutico
o
heparina durante el primer trimestre y finalizar el tercer trimestre con warfarina
(INR: 2,5-3,5) en otros casos

SAF: síndrome antifosfolípido; TVP: trombosis venosa profunda; EP: embolia pulmonar; HBPM: heparina de bajo peso molecular; TTPA: tiempo de
tromboplastina parcial activado; TPT: tiempo parcial de tromboplastina; INR: International Normalized Ratio.
Reproducida con permiso de Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
2002;45:136-152.
134 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 8-9 TABLA 8-10

RIESGO DE RADIACIÓN EXPOSICIÓN FETAL A LA RADIACIÓN TÍPICA
SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL EN ALGUNOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
(1 RAD = 1000 MRAD)
Defecto Riesgo
y edad gestacional Frecuencia Nivel por rad Radiografía de tórax 2-8 mrad
Radiografía dental <1 mrad
Mortalidad Mamografía 7-10 mrad
0-8 d (posconcepción) +++ 5-10 rad 1,00 % máx. Radiografía de abdomen 200-700 mrad
9-60 d + 25-50 rad ND Radiografía de columna lumbar 300-600 mrad
61-104 d + 50 rad ND Radiografía de cadera 200-500 mrad
105-175 d — — — Tránsito gastrointestinal 100-550 mrad
>175 d — — — Enema opaco 800-1300 mrad
Malformación Pielografía intravenosa 600-1000 mrad
0-8 d — — — Colecistografía 100 mrad
9-60 d +++ 10–20 rad 0,50 % TC de cabeza 50 mrad
61-104 d — — — TC de tórax 1000 mrad
105-175 d — — — TC de abdomen 3000-4000 mrad
>175 d — — — Pelvimetría con TC 250 mrad
Cateterización cardiaca <500 mrad
Retraso mental
0-8 d — — — TC: tomografía computarizada.
9-60 d — — —
Reproducida con permiso de Fielder M, Thorp JM. Radiologic examina-
61-104 d +++ 12 rad 0,40 % tions during pregnancy. En: Yankowitz J, Niebyl JR, eds. Drug therapy in
105-175 d + 65 rad 0,10 % pregnancy, 3rd ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
>175 d — — —
Microcefalia
0-8 d — — —
9-60 d ++ 10–20 rad 1,00 % 12. En otros trabajos se indica que se producen efectos em-
61-104 d ++ 10–20 rad 1,00 % briopáticos en el 5 % al 10 % de los fetos expuestos durante el
105-175 d — — — primer trimestre. El problema radica en la diferencia de dosis
>175 d — — — y la naturaleza de la evaluación neonatal.
Retraso del crecimiento Parece que la heparina no fraccionada y la HBPM no
0-8 d — — — atraviesan la placenta en cantidad apreciable y, por tanto,
9-60 d +++ 5-25 rad ND no son teratógenas. Las pacientes pueden presentar trombo-
61-104 d ++ 5-25 rad ND citopenia inducida por heparina unas dos semanas después
105-175 d — — — del inicio del tratamiento. El uso prolongado también causa
>175 d — — — osteopenia. Estas dos últimas complicaciones son más co-
ND: no hay datos; —: sin efectos; +: efectos demostrados; ++: aparecen munes en el tratamiento con heparina no fraccionada.
efectos con facilidad; +++: incidencia alta. Las tres clases de anticoagulantes se pueden administrar
Reproducida con permiso de Fielder M, Thorp JM. Radiologic examina- durante la lactancia materna.
tions during pregnancy. En: Yankowitz J, Niebyl JR, eds. Drug therapy in
pregnancy, 3rd ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
Muchas mujeres necesitan estudios por la imagen durante el
taria o adquirida puede ser aceptable el uso de heparina no embarazo. Los dos principales problemas son la exposición
fraccionada o HBPM. a la radiación ionizante y los efectos del medio de contraste.
La warfarina sódica oral es problemática por su conocido La mayoría de los datos proceden de las relativamente pocas
efecto teratógeno. Además, atraviesa con facilidad la placen- mujeres embarazadas expuestas a dosis altas de radiación
ta. La warfarina deprime los factores de coagulación depen- durante los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki.
dientes de la vitamina K (II, VII, IX y X). Su eficacia se mide A partir de estos pocos casos se ha podido extrapolar que el
según el tiempo de protrombina (TP), que se expresa según nivel a partir del cual se pueden producir efectos sobre el feto
el International Normalized Ratio (INR). El primer caso de tera- en desarrollo es de 5 rad. El efecto en particular depende de
togenicidad con warfarina se presentó en 1966, y el recién na- la etapa de la gestación en que se produce la exposición y de
cido sufría hipoplasia nasal, atrofia óptica bilateral, ceguera y la dosis de radiación (tabla 8-9). Es posible que durante la
retraso mental. En una revisión de todos los casos publicados fase de preimplante sean letales dosis tan bajas como 5 rad,
hasta 1980, se observaron anomalías en una sexta parte de pero a los nueve días de la concepción se necesitan como
ellos y otra sexta parte terminó en muerte fetal intrauterina o mínimo 25 a 50 rad. Sólo se producen malformaciones en-
aborto espontáneo. Dos tercios de los embarazos expuestos tre los 9 y 60 días después de la concepción, y la dosis debe
al fármaco llegaron a término con normalidad. En algunos ser de al menos 10 rad. Es posible que se produzca retraso
informes se menciona un efecto teratógeno en hasta dos ter- mental con dosis mínimas de 12 rad entre los 61 y 104 días
cios de los fetos expuestos a warfarina entre las semanas 6 y después de la concepción.

Debido a la preocupación que supone la mayor radiación
inherente a la nueva tecnología de la tomografía computa-
rizada (TC), el Departamento de Radiología de la Universi-
dad de Iowa ha creado un protocolo para evitar exposiciones
innecesarias y aconsejar adecuadamente a la paciente em-
barazada. Entre los consejos se encuentra comunicar que el
riesgo de que se produzcan leucemias durante la niñez es 1,5
a 2 veces mayor si se expone a la paciente a 1 o 2 rad en el
segundo o el tercer trimestre. Es muy importante conocer la
exposición a la radiación típica de las técnicas más comunes
(tabla 8-10) y contar con la experiencia de un radiólogo para
ayudar a calcular la dosis necesaria en cada caso.
Los estudios de medicina nuclear implican exponer a la
paciente a radiación ionizante de diversos isótopos. En la
mayoría de los casos, la dosis para el feto será inferior a 1
rad excepto con el yoduro de sodio, el Ga67, la tinción de
eritrocitos con yoduros y el cloruro de talio Ti201. El yodu-
ro de sodio 131 puede producir daño tiroideo fetal, bocio y
efectos locales cuando se concentra en la tiroides del feto 70
días después de la última menstruación. El uso de yoduro de
sodio 131 para tratar el hipertiroidismo o la ablación tiroi-
dea puede hacer que se alcancen dosis fetales importantes.
El radioisótopo utilizado con más frecuencia en el em-
barazo es el tecnecio 99. Puede atravesar la placenta, pero
normalmente la cantidad de radiación de un estudio habi-
tual es muy baja.
La resonancia magnética (RM) utiliza la exposición a
campos magnéticos en vez de a radiación ionizante. Exis-
ten pocos estudios que evalúen los efectos de la RM sobre
el feto, y casi no hay datos sobre el gadolinio, un medio
de contraste aniónico que se suele emplear en esta brueba.
Por este motivo, el uso de RM se limita a casos con muchas
garantías médicas.
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Y ALTERNATIVOS
Entre los tratamientos complementarios y alternativos se in-
cluyen la acupuntura, la acupresión, los masajes, la aroma-
terapia y el uso de preparados herbales (fitomedicina). Se
emplean varios tipos de hierbas, aunque existen muy pocos
análisis científicos. Por tanto, no se pueden evaluar con pre-
cisión su seguridad y eficacia. Debe evitarse la combinación
de ciertos ingredientes, como antraquinona y berberina, que
pueden estimular las contracciones uterinas. Se cree que
muchas otras hierbas tienen propiedades similares y deben
evitarse. Debe preguntarse a las pacientes si emplean medi-
cinas complementarias. Se debe hacer todo lo posible para
determinar los constituyentes de las preparaciones y analizar
la seguridad de cada uno.
BASES DE DATOS Y RECURSOS EN LA RED
A continuación se enumeran diversas páginas web útiles. Para buscar
problemas específicos, el lector puede teclear el nombre del fármaco
y “gestación” o “lactancia” en un motor de búsqueda tal como Dog-
pile (http://www.dogpile.com) o Google (http://www.google.com).
American Academy of Pediatrics (http://www.aappolicy.aappublications.org/
cgi/content/full/pediatrics;108/3/776). Acceso 23 junio 2007.
Capítulo 8 – Fármacos durante el embarazo 135
RESUMEN
■ La mayoría de las enfermedades deben tratarse igual en
las pacientes embarazadas que en las no embarazadas.
■ En vez de usar el sistema de clasificación de la FDA debe-
ría recurrirse en cada caso a referencias e información en
las bases de datos farmacológicas.
■ La mayoría de los fármacos son seguros durante el em-
barazo, incluyendo la mayoría de los antibióticos y los
agentes para tratar enfermedades comunes, como las de
vías respiratorias altas y el tracto gastrointestinal.
■ Existen pocos fármacos teratógenos confirmados, entre
ellos la warfarina sódica, el litio, los anticonvulsivos, al-
gunos fármacos antineoplásicos y la vitamina A y sus de-
rivados.
■ La mayoría de los fármacos son seguros durante la lac-
tancia, ya que en la leche materna aparecen cantidades
subterapéuticas, aproximadamente un 1 % a 2 % de las de
la madre, con la notable excepción del litio.
American Botanical Council (http://www.herbalgram.org/). Acceso 23 ju-
nio 2007.
Motherisk (http://www.motherisk.org). Acceso 23 junio 2007.
National Library of Medicine (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/
entrez?db=pubmed). Acceso 12 noviembre 2007.
NIH National Center for Complementary and Alternative Medicine
(http://nccam.nih.gov/). Acceso 23 junio 2007.
NIH Office of Dietary Supplements (http://www.dietary-supplements.info.
nih.gov/). Acceso 23 junio 2007.
Organization of Teratology Information Specialists (http://otispreg
nancy.org/otis links.htm). Esta página también dispone de una co-
lección de fichas que describen los efectos de diversas enferme-
dades, medicaciones y remedios de herbolario sobre la gestación
(http://www.otispregnancy.org/otis fact sheets.asp). Acceso 23 junio 2007.
Perinatology.com (http://www.perinatology.com/exposures/druglist.htm). Ac-
ceso 23 junio 2007.
REPROTEXT, REPROTOX, TERIS, y el Catálogo Shepard de agentes te-
ratógenos son recursos útiles. Estas y otras bases de datos pueden
ser consultadas en ordenadores personales (http://www.reprotox.org/;
http://www.depts.washington.edu/terisweb/. Acceso 23 junio 2007.
Richard and Hinda Rosenthal Center for Complementary and Alterna-
tive Medicine (http://www.rosenthal.hs.columbia.edu/). Acceso 23 junio
2007.
RxList, the Internet Drug Index (http://www.rxlist.com/). Acceso 23 junio
2007.
Safe Fetus.com (http://www.safefetus.com/). Acceso 23 junio 2007.
LECTURAS RECOMENDADAS
Altshuler LL, Cohen L, Szuba M, et al. Pharmacologic management of
psychiatric illness during pregnancy: dilemmas and guidelines. Am J
Psychiatry 1996;153:592–606.
American Academy of Pediatrics, Committee on Drugs. The transfer
of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics 1994;
93:137.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Complementary
and alternative medicine. ACOG Committee Opinion No. 227, No-
vember 1999.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for
diagnostic imaging during pregnancy. ACOG Committee Opinion No.
299, September 2004.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of
herpes in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 82, June 2007.
136 Obstetricia y Ginecología de Danforth
American College of Obstetricians and Gynecologists. Teratology. ACOG
Educational Bulletin No. 236, April 1997.
Bennet PN, ed. Drugs and human lactation. New York: Elsevier, 1988.
Berg CJ, Atrash HK, Koonin LM, et al. Pregnancy-related mortality in the
United States, 1987-1990. Obstet Gynecol 1996;88:161–167.
Buehler BA, Delimont D, vanWaes M, et al. Prenatal prediction of risk
of the fetal hydantoin syndrome. N Engl J Med 1990;322:1567–
1572.
Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG, et al. Major congenital
malformations after first-trimester exposure to ACE inhibitors. N
Engl J Med 2006;354:2443–2451.
Creizel A. Reduction of urinary tract and cardiovascular defects by peri-
conceptional multivitamin supplementation. Am J Med Genet 1996;
62:179–183.
Delgado-Escueta AV, Janz D. Consensus guidelines: preconceptional
counseling, management, and care of the pregnant woman with epi-
lepsy. Neurology 1992;42[Suppl 5]:149–160.
Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders
during pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002;45:136–152.
Headache Classification Committee of the International Headache So-
ciety. Classification and diagnostic criteria for headache disorders,
cranial neuralgia, and facial pain. Cephalalgia 1988;8:1–96.
Heinonen OP, Slone D, Shapiro S. Birth defects and drugs in pregnancy.
Littleton, MA: Publishing Sciences Group, 1977.
Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, et al. A prospective study of risk fac-
tors for symptomatic urinary tract infection in young women. N Engl
J Med 1996;335:468–474.
Institute of Medicine: Committee on Nutritional Status During Preg-
nancy and Lactation. Food and Nutrition Board. Nutrition during
pregnancy: Part I, weight gain: Part II, nutrition supplements. Washing-
ton, DC: National Academy Press, 1990.
National Asthma Education Program. Report of the Working Group on
Asthma and Pregnancy. Management of asthma during pregnancy. Pu-
blication No. NIH 93-3279, 1993.
North American Pregnancy and Epilepsy Registry. A North American
Registry for Epilepsy and Pregnancy, a unique public/private partner-
ship of health surveillance. Epilepsia 1998;39:793–798.
Schatz M, Zeiger RS, Harden K, et al. The safety of asthma and allergy me-
dications during pregnancy. J Allergy Clin Immunol 1997;100:301–306.
Schoenfeld A, Bar Y, Merlob P, et al. NSAIDs: maternal and fetal consi-
derations. Am J Reprod Immunol 1992;28:141–147.
Shepard TH. ”Proof” of human teratogenicity. Teratology 1994;50:97–98.
Teratology Society Public Affairs Committee. FDA classification of drugs
for teratogenic risk. Teratology 1994;49:446–447.
Watts DH. Management of human immunodeficiency virus infection in
pregnancy. N Engl J Med 2002;346:1879–1891.
Yankowitz J, Niebyl JR, eds. Drug therapy in pregnancy, 3rd ed. New York:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
 Ecografía
en obstetricia
Santosh Pandipati John C. Hobbins
La ecografía ha evolucionado de forma espectacular en los
últimos 35 años, pasando de ser una herramienta para dar
respuesta a un número limitado de preguntas clínicas a re-
sultar esencial para la atención de prácticamente todos los
embarazos. La tecnología ha progresado desde la generación
de imágenes estáticas limitadas en dos dimensiones (2D) a
las imágenes tridimensionales (3D) en movimiento en tiem-
po real. Además, ahora el médico puede «volar» a través de
cualquier volumen para apreciar la anatomía fetal, un avance
tecnológico que nunca antes había sido posible. De hecho,
la revolución de la ecografía ha sido tan grande y profunda,
que este capítulo sólo puede servir, dada su limitada exten-
sión, como un breve resumen de una parte de la moderna
práctica obstétrica.
EMBARAZO TEMPRANO
Las primeras fases del embarazo se pueden dividir en perio-
do preembrionario (desde la concepción hasta 5 semanas
menstruales), periodo embrionario durante el cual se pro-
duce la embriogénesis (4-9 semanas menstruales) y perio-
do de desarrollo precoz o fetal, durante el cual el feto sigue
creciendo.
El primer signo ecográfico de un embarazo es el saco ges-
tacional, que aparece como un anillo doble que corresponde
a la decidua capsular y parietal. El saco se debe visualizar
cuando las concentraciones de gonadotropina coriónica hu-
mana (hCG) beta se encuentran entre 1000 y 2000 mUI/ml.
Cuando se identifica, el diámetro del saco debe aumentar a
una velocidad promedio de 1 mm diario.
El saco vitelino se puede reconocer cuando el diámetro
medio del saco es de 5 mm, y debería verse claramente cuan-
do alcanza 8 mm. El saco vitelino aporta nutrición y produ-
ce las células madre que se convierten en los hematíes, los
leucocitos y las plaquetas. Por tanto, hasta las siete semanas
menstruales, el saco vitelino se encarga de la defensa inmu-
nitaria del feto, tras lo cual estas funciones son asumidas por
el hígado fetal.
A las cinco semanas menstruales se puede ver un em-
brión. Es posible determinar la edad gestacional sumando
42 días a la medida de la longitud cabeza-nalga en milí-
metros (fig. 9-1). La longitud del embrión debe aumen-
tar 1 mm diario. La incapacidad de visualizar el embrión
cuando el diámetro medio del saco llega a 6 mm sugiere
un aborto.
9
La actividad cardiaca se observa cuando el embrión tiene
una longitud de 4 mm o más, y la ausencia de latido con
este tamaño es un signo ominoso. Además, se ha descrito
que una frecuencia cardiaca (FC) inferior a 90 latidos por
minuto (lpm) en las gestaciones de menos de ocho semanas
se asocia a un 80 % de riesgo de muerte fetal. Si la FC es
inferior a 70 lpm, casi un 100 % de los casos culminarán en
muerte intrauterina.
Gonadotropina coriónica humana
La hCG es un producto de la placenta humana que aumenta
de forma lineal durante el primer trimestre y disminuye du-
rante el segundo. En la actualidad, las pruebas que se suelen
emplear para monitorizar el embarazo en las fases iniciales
determinan la hCG intacta.
En un principio Kadar y cols. describieron una «concen-
tración discriminante» por encima de la cual se debería vi-
sualizar el embrión en la ecografía. Estos valores iniciales se
basaron en la ecografía transabdominal (ETA) y en una prue-
ba que ha sido sustituida por el segundo estándar internacio-
nal. Las concentraciones de hCG por encima de las cuales se
debería visualizar el embrión en una ecografía transvaginal
(ETV) son 1000-2000 mUI/ml, determinadas según este se-
gundo estándar internacional. Cuando existen dudas sobre
un posible aborto o embarazo ectópico, puede ser útil de-
terminar la hCG de forma seriada. En un embarazo intraute-
rino normal, las concentraciones de hCG se suelen duplicar
cada 48 horas, y como mínimo deberían aumentar más de
un 66 % en este periodo de tiempo.
Progresión natural del aborto precoz
Un gran número de embarazos se pierden a los pocos días
de la concepción. Posteriormente este número de abortos
disminuye hasta la semana 12 de gestación. Es posible ase-
sorar a la paciente sobre el riesgo de abortar de forma espon-
tánea en función de los siguientes hallazgos ecográficos:
Riesgo de aborto antes
Cuando existe de las 12 semanas (%)
Sólo saco gestacional 11,5
Sólo saco vitelino 8,5
Embrión <6 mm 7,2
Embrión entre 5 y 10 mm 3,3
Embrión >10 mm 0,5
137
138 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 9-1 Longitud cabeza-nalga.
La incidencia de abortos es mayor cuando se produce
sangrado en el primer trimestre. Se ha estimado que aproxi-
madamente un 25 % de todas las pacientes sufren sangrado
o manchado leve durante el primer trimestre, y que en la
mitad de estos casos no se consigue un feto viable. La razón
más frecuente de estos abortos precoces son las aneuploidías.
Ohno demostró que un 69,4 % de los productos de la con-
cepción de 144 abortos espontáneos tenían alteraciones cro-
mosómicas. Además, la inmensa mayoría de las gestaciones
no son viables desde muchos días antes de que se produzca
el sangrado vaginal, y el tamaño del embrión puede orientar
sobre la posible fecha de su muerte.
EXPLORACIÓN DE LA PLACENTA
La placenta es un órgano fetal y muchos problemas del feto
se relacionan de algún modo con ella. De hecho, incluso las
complicaciones maternas iniciales, como la preeclampsia,
pueden estar relacionadas con la placenta.
Figura 9-2 A) Placenta previa. Ecografía transabdominal. Obsérvese que la porción inferior de la placenta parece extenderse por enci-
ma del orificio cervical interno. B) Placenta previa. Ecografía transvaginal de la misma paciente que en A. Se confirma que la placenta está
por encima del orificio cervical interno.
Posición de la placenta
La determinación de la posición de la placenta es obligada
en todas las recomendaciones para estudios ecográficos bási-
cos. La principal preocupación clínica sobre su localización
es si obstruye el cérvix o se encuentra anterior en el segmen-
to uterino inferior en la zona de una cicatriz por una cesárea
previa.
La incidencia de placenta previa (fig. 9-2) en los emba-
razos a término es de 2,8/1000. Sin embargo, es mayor en
las multíparas, hasta llegar a casi un 5 % en las mujeres con
cinco o más embarazos previos. La frecuencia de placenta
previa es mayor en las mujeres de edad avanzada, en las ges-
taciones múltiples y en casos de cesárea previa. Con la actual
frecuencia de realización de cesáreas, que rondan el 29 % en
Estados Unidos, se espera un aumento de la prevalencia de
placenta previa y de las complicaciones asociadas, como par-
to pretérmino y placenta accreta.
Una placenta a menos de 2 cm del orificio interno del
cérvix tiene poco riesgo de ser baja. Aproximadamente un
5 % de estas pacientes serán diagnosticadas de placenta pre-
via entre las semanas 10 y 20, pero sólo un 10 % de sus pla-
centas estarán por encima o demasiado cerca del endocérvix
al final del embarazo. Sin embargo, cuando el diagnóstico
se establece entre las semanas 28 y 31 persisten un 62 %, y
cuando es entre las semanas 32 y 35 persisten el 75 % en el
momento del parto.
En la placenta previa, el grado de solapamiento entre la
placenta y el cérvix parece muy importante. Los estudios de-
muestran que si la placenta se extiende 1,5 cm por encima
del cérvix en el segundo trimestre, el riesgo de placenta pre-
via a término llega al 20 %, pero si el solapamiento es de
más de 2,4 cm persistirán el 40 %.
La exploración transvaginal con la vejiga vacía es el mejor
medio para diagnosticar una placenta previa, aunque puede
ser necesaria la combinación de ETA y ETV para identificar
un lóbulo accesorio o los vasos de conexión con un lóbulo
accesorio (es decir, la vasa praevia).

Placenta accreta
La placenta accreta aparece en una de cada diez mujeres con
placenta previa, frente a cuatro de cada 10.000 de la pobla-
ción general de gestantes. El riesgo es mayor en las mujeres
de edad avanzada con placenta previa que han sufrido una
cesárea anterior. En este grupo, el riesgo de placenta accreta
llega al 40 %. Otro dato clínico que sugiere la presencia de
una placenta accreta es el aumento de las concentraciones
séricas maternas de alfa-fetoproteína (AFPSM), que deben
superar considerablemente 2,5 múltiplos de la mediana; esta
alteración de la AFPSM se ha descrito en la mitad de las pa-
cientes con placenta accreta.
Los marcadores ecográficos más potentes de placenta ac-
creta son los lagos placentarios, con frecuencia por debajo de
una cicatriz de una cesárea previa, que se asocian a un flujo
lacunar lento característico. Resulta difícil definir un margen
miometrial ininterrumpido, que se traduce en un espacio
claro sonolucente aunque no exista placenta accreta, de for-
ma que este marcador no siempre es fiable. El diagnóstico
se establece más fácilmente cuando la lesión infiltra el mio-
metrio (increta) o la serosa y los órganos adyacentes, como
la vejiga (percreta). Es importante no confundir las venas
basales dilatadas con las áreas lacunares en forma de espiral
propias de la placenta accreta. En las primeras se reconoce
debajo un halo claro de miometrio.
La resonancia magnética (RM) puede ser útil como com-
plemento en los casos de placenta accreta dudosos en la eco-
grafía, sobre todo si la implantación es en la cara posterior.
Desprendimiento de placenta
La separación de la placenta es más frecuente en la periferia.
La sangre circula por vía extramembranosa hacia el cérvix y
luego sale por el conducto cervical. El diagnóstico se confir-
ma si la sangre se detiene en este trayecto y forma un coágu-
lo, pero esto sucede sólo en un 50 % de los casos, y entonces
el diagnóstico se establece descartando una placenta previa
y demostrando que la sangre procede del orificio cervical y
no del propio cérvix.
En raras ocasiones se diagnostica por reconocer en la
ecografía la separación entre la placenta y la pared uterina.
Además, en estos casos, la paciente o el feto muestran signos
de inestabilidad clínica.
La inmensa mayoría de las pacientes con un sangrado
vaginal no presentarán otro. Sin embargo, muestran una
elevada frecuencia de parto pretérmino o rotura prematura
de membranas. En este último caso Lockwood ha propuesto
que componentes del propio coágulo pueden influir de for-
ma directa en la integridad de las membranas. Además, en el
desprendimiento, las membranas quedan separadas durante
un tiempo de la fuente de nutrición y esto aumenta su sus-
ceptibilidad a la rotura.
Gradación de la placenta
En 1979 Granuum publicó un sistema de gradación de la
placenta, diseñado inicialmente para sustituir a la amnio-
centesis en el estudio de la madurez pulmonar fetal. Aunque
Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 139
la placenta de grado más maduro era un factor que predecía
una madurez pulmonar razonable, sólo se encontraba en un
15 % de las gestaciones a término. En la práctica clínica ac-
tual, este sistema de gradación ha caído en desuso.
ALTERACIONES DEL CORDÓN
Arteria umbilical única
La arteria umbilical única se encuentra en el 0,2 % a 1 % de
todos los embarazos. Puesto que se ha vinculado con una
frecuencia aumentada de anomalías fetales, es importante
estar seguro del diagnóstico. La mejor forma de confirmar
el número de vasos del cordón es identificar la arteria umbi-
lical a los lados de la vejiga fetal. Una variante de la arteria
umbilical única es la fusión segmentaria en cualquier punto
del cordón umbilical, y ésta podría ser la causa del diagnós-
tico erróneo de arteria umbilical única en cortes transversales
exclusivos.
Muchos estudios han demostrado la asociación entre ar-
teria umbilical única y malformaciones congénitas, con fre-
cuencias oscilantes entre el 33 % y el 74 %; las principales
afectan al corazón fetal, el sistema nervioso central (SNC)
y los riñones, por lo que estos órganos deberían valorarse
a fondo. Las alteraciones cromosómicas relacionadas con la
arteria umbilical única son las trisomías 13 y 18. Si se iden-
tifica cualquier alteración fetal, el riesgo de aneuploidía au-
menta de forma notable y estaría indicada la amniocentesis.
Inserción del cordón umbilical
El cordón umbilical se suele insertar en el cuerpo principal
de la placenta, pero hay variaciones y la más importante de
ellas es la inserción velamentosa, en la cual el cordón se in-
serta en las membranas cerca del margen de la placenta. Las
inserciones velamentosas o marginales se han relacionado
con una frecuencia aumentada de crecimiento intrauterino
restringido (CIR), sobre todo en gestaciones gemelares o
múltiples. Normalmente, las inserciones velamentosas del
cordón situadas en las regiones más inferiores de la cavidad
uterina próximas al orificio cervical interno suelen afectar a
una longitud mayor de los vasos que las localizadas más alto
dentro del útero. En general, la incidencia de desaceleracio-
nes variables y el «estado fetal no tranquilizador» aumentan
de manera significativa si la inserción velamentosa afecta
al segmento inferior uterino en comparación con localiza-
ciones más altas. En consecuencia, la frecuencia de cesáreas
aumenta cuando las inserciones velamentosas se localizan
en el segmento inferior en comparación con las inserciones
altas.
Vasa praevia
Los vasa praevia, que pueden resultar mortales, complican
globalmente una de cada 2500 gestaciones y ocurren en una
de cada 293 de las logradas mediante técnicas de reproduc-
ción asistida (TRA). Los vasa praevia pueden aparecer cuando
los vasos de conexión entre el cuerpo principal de la placen-
ta y un lóbulo accesorio circulan directamente por encima
140 Obstetricia y Ginecología de Danforth
del cérvix, o cuando la inserción velamentosa del cordón se
localiza en las membranas que se apoyan en el cérvix. Cabe
suponer que como el entorno vascular del segmento uteri-
no inferior está mal preparado para permitir el desarrollo
placentario, la placenta crece de forma preferente en sentido
superior, mientras que se atrofia en la parte inferior, lo que
dejaría el cordón umbilical en el mismo lugar, por encima
del cérvix, pero sin ningún amortiguamiento de tejido pla-
centario interpuesto. En consecuencia, aunque las actuales
recomendaciones de práctica habitual para la ecografía bási-
ca no incluyen la búsqueda de la inserción del cordón, siem-
pre se debería buscar en las pacientes con una placenta de
inserción baja o placenta previa.
El diagnóstico de vasa praevia se puede establecer por eco-
grafía Doppler color, que muestra los vasos que pasan direc-
tamente por encima del endocérvix. Se identifican mejor con
la ETV, y el uso de pulsos de Doppler permite visualizar que
la arteria late a la frecuencia del feto.
Vueltas de cordón
La identificación de una vuelta de cordón suele generar an-
gustia, que resulta innecesaria en la mayoría de los casos. De
hecho, uno de cada cinco fetos tiene al menos una vuelta de
cordón alrededor del cuello en el momento del parto. En un
estudio observacional de 11.200 partos se vio que un 19 %
de los recién nacidos tenían una vuelta de cordón, un 5,3 %
tenían dos y un 1,2 % tres. Desde una perspectiva ecográfica,
un estudio reciente obtuvo información de seguimiento de
118 fetos consecutivos diagnosticados de vueltas de cordón
mediante ecografía entre las semanas 17 y 36. Se compara-
ron estos datos con 233 controles apareados y no se encon-
traron diferencias en el momento del parto, la frecuencia de
cesáreas, los trastornos de la FC fetal, la presencia de líquido
amniótico teñido con meconio, las puntuaciones de Apgar
bajas ni los ingresos en unidades de cuidados especiales neo-
natales.
VALORACIÓN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
El exceso de líquido (es decir, polihidramnios) no afecta de
forma directa al feto, aunque puede producir un parto pre-
maturo. Por el contrario, la insuficiencia de líquido (oligohi-
dramnios) puede influir de forma negativa sobre el desarro-
llo del pulmón y los miembros, porque ambas estructuras
necesitan un líquido amniótico normal para desarrollarse.
El volumen de líquido amniótico aumenta de forma li-
neal hasta las 33-34 semanas, cuando alcanza como media
1000 cm3, y pasado este momento va disminuyendo lenta-
mente hasta llegar a 800 cm3 a las 40 semanas y 600 en la
semana 42.
Existen tres métodos ecográficos para determinar si el
líquido amniótico es adecuado: la técnica del bolsillo ver-
tical, el índice de líquido amniótico (ILA) y la valoración
subjetiva.
El concepto de bolsa vertical máxima fue propuesto por
Manning y Platt en 1981 como parte del perfil biofísico
(PBF). Dos centímetros se considera el límite inferior de la
normalidad para una sola bolsa vertical de máxima profun-
didad. La mayoría de los investigadores emplean un valor
superior a 8 cm como criterio de polihidramnios.
El ILA fue desarrollado por Phelan en 1987. Se divide el
útero en cuatro cuadrantes y se miden y suman las bolsas
verticales máximas de líquido amniótico en cada uno de es-
tos cuadrantes. Un valor igual o superior a 20 cm se conside-
ra polihidramnios.
Se ha comparado la técnica de la bolsa vertical única con
el ILA usando una técnica de dilución de colorante mediante
amniocentesis como patrón oro. Tres estudios han demostra-
do que el ILA se correlaciona mal con el volumen de líquido
amniótico (R2 de 0,55, 0,3 y 0,24), y en dos de ellos se de-
mostraba un rendimiento ligeramente superior con un punto
de corte de 2 cm para un diámetro vertical único o dos bol-
sas de 2 cm. Además, en general resulta razonable identificar
una bolsa vertical que no contenga cordón en la ecografía 2D
convencional que se realiza para hacer mediciones.
Por último, la valoración subjetiva del volumen de líqui-
do amniótico por parte de un operador experto es al menos
tan buena como cualquiera de los criterios antes descritos, ya
que el objetivo simplemente es determinar si hay demasia-
da, poca o adecuada cantidad de líquido.
Alteraciones del volumen de líquido amniótico
Oligohidramnios
Las tres causas más graves de oligohidramnios son las alte-
raciones renales fetales, el CIR y la rotura de membranas,
y se deben descartar antes de considerar este hallazgo una
variante de la normalidad.
Cuando existe cualquier grado de oligohidramnios por
una alteración renal se deberían afectar los dos riñones. Es
importante valorar el tamaño y la textura de los riñones, así
como su configuración y la de los uréteres y la vejiga.
Un feto con crecimiento restringido presenta una des-
viación de la sangre hacia la corteza cerebral a expensas de
la circulación periférica, incluido el riego renal. Cuando se
reduce el flujo sanguíneo renal, se produce menos orina y
aparece un oligohidramnios.
Tras descartar las alteraciones urogenitales y la restric-
ción del crecimiento, el otro diagnóstico importante sería la
rotura de membranas, que se sospecha cuando la paciente
refiere la fuga súbita de líquido por la vagina, que no parece
relacionarse con la micción. La exploración pélvica resulta
útil para confirmar el diagnóstico, pero en algunos casos la
anamnesis y la exploración física pueden resultar confusas.
La ETA puede mostrar una reducción del volumen de líqui-
do amniótico. La exploración con ETV puede ser útil para
identificar el trayecto de las membranas por encima del cér-
vix si están intactas. Por el contrario, no es posible ver que
las membranas están íntegras si el oligohidramnios se debe a
su rotura. Este método permite descartar más que confirmar
la rotura de membranas, porque en caso de oligohidram-
nios la capacidad de visualizar las membranas puede estar
dificultada.
En los oligohidramnios graves o anhidramnios, sea cual
sea la causa, la principal amenaza para el feto es la hipo-
plasia pulmonar, sobre todo si sufre la falta de líquido am-
niótico durante el segundo trimestre (en especial antes de

la semana 24 de gestación), cuando se está produciendo la
ramificación de los bronquiolos.
Cuando el oligohidramnios es verdaderamente aislado,
parece razonable mantener una actitud expectante.
Polihidramnios
Un ILA superior a 20 cm o una bolsa única mayor de 8 cm
define el polihidramnios (fig. 9-3), que en teoría indica
que el volumen de líquido amniótico supera los 2000 cm3.
Este fenómeno se encuentra en un 0,25 % a 3 % de todas
las gestaciones. Cuando se identifica, la etiología puede ser
una obstrucción digestiva proximal al íleon, una fístula tra-
queoesofágica, una alteración del SNC o un síndrome que
interfiera con la capacidad de deglución fetal (incluida la
presencia de una masa que desplaza o comprime el medias-
tino y puede obstruir el esófago). Además, la incidencia de
aneuploidía puede llegar al 20 % en el polihidramnios. Carl-
son y Platt señalaron que las anomalías fetales aumentan
sobre todo cuando el ILA es superior a 24 cm. Por tanto, en
estos casos es preciso valorar con cuidado el corazón fetal, el
tubo digestivo, el SNC y los miembros. Si se identifica una
anomalía, se debería solicitar el cariotipo.
Una diabetes materna mal controlada puede asociarse a
polihidramnios. El mecanismo parece ser una poliuria fetal
asociada a una hiperglucemia fetal. De hecho, la macroso-
mía fetal, asociada o no a diabetes, puede ocasionar un exce-
so de volumen de líquido amniótico por una producción de
orina aumentada, aunque proporcional. Se debe descartar
una diabetes cuando una paciente presenta polihidramnios,
un feto grande con desproporción entre la cabeza y el cuer-
po, y una vejiga fetal grande.
En el polihidramnios grave puede ser necesaria una am-
niocentesis terapéutica para que la paciente esté más cómo-
da y prevenir el parto prematuro. Merece la pena realizar un
cariotipo cuando se dispone del líquido.
MEDIDAS FETALES
Los medidas fetales que se suelen tomar durante la explo-
ración ecográfica habitual del feto incluyen el diámetro bi-
parietal (DBP) (fig. 9-4), la circunferencia cefálica (CC) (fig.
9-4), la circunferencia abdominal (CA) (fig. 9-5) y la lon-
gitud femoral (LF) (fig. 9-6). Aunque cada diámetro aporta
una información distinta sobre el feto, las relaciones entre
ellos orientan al observador acerca de la configuración fetal
y con frecuencia representan las tendencias familiares a tener
una talla alta o baja. Además, el diámetro transcerebeloso
(DTC) (fig. 9-7) es un indicador excelente de la edad ges-
tacional, sobre todo en presencia de alteraciones del creci-
miento y el desarrollo.
Peso fetal estimado
Se han publicado más de 40 fórmulas para estimar el peso
fetal. La fórmula de Hadlock, que es la que incorporan la ma-
yoría de los programas informáticos para ecografía en Estados
Unidos, utiliza cuatro variables: el DBP, la CC, la CA y la LF.
El mayor problema del peso fetal estimado (PFE) no es
la precisión de la fórmula empleada, sino las curvas de cre-
Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 141
Figura 9-3 Polihidramnios. Se observa que la bolsa vertical
máxima supera los 8 cm de diámetro.
cimiento frente a las cuales se compara. Casi todos los ecó-
grafos de Estados Unidos incorporan la curva de crecimiento
de Hadlock, que se elaboró a partir de una población mixta
que reside a nivel del mar, en Houston, Texas. Existen otras
tablas de crecimiento elaboradas en las costas Este y Oeste
de Estados Unidos, y también en diversos países de Europa
y Asia. En Denver, Colorado, a 2500 m sobre el nivel del
mar, los PFE son aproximadamente un 5 % menores que
en Houston, de forma que el percentil 15 de las tablas de
Denver sería equivalente al percentil 10 en las de Houston.
Para aumentar todavía más esta confusión, las curvas de cre-
cimiento publicadas no sólo corresponden a poblaciones
distintas, sino que además se han calculado con fórmulas
para el PFE diferentes.
Parte de la dificultad es que el PFE se basa en los diá-
metros y perímetros que reflejan exclusivamente el volumen
del feto, pero en estos cálculos no se contempla la densidad
fetal.
A pesar de las limitaciones del PFE, su cálculo permite
al clínico cuantificar una deficiencia y valorar el crecimien-
to, adecuado o no, en un intervalo de tiempo determinado.
Además, permite al neonatólogo asesorar a la paciente sobre
el pronóstico del feto prematuro.
Estimación de la edad gestacional
La edad gestacional se suele determinar considerando el
valor medio de los parámetros biométricos (DBP, CC, CA,
LF), y esta media suele aparecer en los informes de ecografía
como edad ecográfica promedio (EEP). Es posible comparar
el valor obtenido con las fechas menstruales de la paciente.
La precisión de la datación depende de la edad gestacional
de la paciente. La LCN del primer trimestre es la forma más
exacta de datar el embarazo, pero Chervenak ha demostrado
que durante el segundo trimestre el DBP también muestra
una precisión muy razonable. Sin embargo, la mayoría de
los clínicos emplean la EEP para determinar las fechas. El
DTC es un indicador muy bueno de la edad gestacional du-
rante el segundo trimestre y la mejor forma de datar la ges-
142 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 9-4 Diámetro biparietal y perímetro craneal.
tación durante el tercero, porque no se suele alterar aunque
varíe el crecimiento fetal.
La datación del embarazo debe realizarse con la primera
ecografía y no modificarse después.
ANOMALÍAS FETALES
Aunque estudios previos, como el RADIUS (Routine Antena-
tal Diagnostic Imaging with Ultrasound), han demostrado un
mal rendimiento de la ecografía para la detección de ano-
malías fetales, otros estudios más recientes, como el Eurofe-
tus, han indicado que es posible identificar la mayor parte
de las anomalías fetales durante el segundo trimestre. Ahora
se están publicando algunos estudios que plantean que es
posible identificarlas con una precisión razonable antes de
la semana 14 de gestación. Las alteraciones craneales, del
sistema renal, del tubo digestivo y de la columna vertebral
se diagnostican con más facilidad que las alteraciones car-
diacas, que suponen un reto más difícil a la hora del diag-
nóstico.
Figura 9-6 Perímetro abdominal.
Figura 9-5 Longitud del fémur.
Cráneo
La mayoría de las anomalías del cráneo fetal se pueden sos-
pechar en una exploración cuidadosa de la anatomía en el
plano del DBP, los ventrículos cerebrales y la fosa posterior.
Si cualquiera de las proyecciones plantea dudas sobre la ana-
tomía se deben aplicar otras técnicas, que podrían incluir
estudios 3D.
Cara
Se produce paladar hendido o labio leporino en una de cada
500 gestaciones. Un 25 % de los casos son labios leporinos
aislados, un 50 % muestran ambas alteraciones y el 25 % res-
tante sólo afectan al paladar. Esto implica que puesto que un
75 % a 80 % de los fetos con labio leporino también tienen
afectación palatina, se debería analizar con mucho detalle
esta región antes de decidir que se trata de un labio leporino
aislado.
La nueva versión de las recomendaciones AIUM/ACR
(American Institute of Ultrasound Medicine/American Co-
Figura 9-7 Diámetro transcerebeloso.
 Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 143

llege of Radiology) sobre la exploración ecográfica reglada lía de Ebstein. Además, se ha demostrado que los fetos con
dice que se debe intentar evaluar la cara del feto. Es posible síndrome de Down tienen un riesgo del 30 % de sufrir una
determinar si el labio está íntegro con un corte coronal, que malformación cardiaca grave, y por tanto deben evaluarse.
identifique la nariz, las narinas, el philtrum y la boca. Si se
sospecha una hendidura porque se reconoce una aparente
comunicación entre las narinas y la boca o porque no se con- Columna vertebral
sigue visualizar por completo el philtrum, se debería indicar Espina bífida abierta
una exploración más detallada del paladar y el labio fetales. El tubo neural se suele cerrar entre 20 y 28 días después de la
Las hendiduras suelen ser malformaciones aisladas, pero concepción, pero si este cierre se interrumpe aparece la espi-
en ocasiones se acompañan de otras anomalías. Si se trata na bífida, que puede ser cerrada o abierta. La variante cerra-
de un defecto de la línea media, siempre se asociará a otras da, también llamada espina bífida oculta, no es rara y puede
malformaciones o alteraciones del cariotipo. pasar desapercibida porque el defecto óseo está cubierto por
Cuando se identifica un labio leporino o paladar hen- piel de espesor normal, que previene las complicaciones aso-
dido aislados, el pronóstico de los lactantes será excelente, ciadas a las formas abiertas.
aunque en general cuanto más tejido falte más extensa será La espina bífida abierta se divide en dos variantes: me-
la intervención quirúrgica reparadora y más larga la recu-
ningocele, en la cual se produce una herniación del saco me-
peración. Las imágenes en 3D pueden ser muy útiles para
níngeo a través del defecto, y mielomeningocele, en el cual
preparar a los padres y asesorarlos, y también a la hora de
también se hernia tejido nervioso. En general, el nivel del
comunicarse con los cirujanos pediátricos.
defecto permite predecir las secuelas posnatales para el lac-
tante, que podrían incluir como mínimo una disfunción in-
Corazón fetal testinal y vesical cuando los defectos son bajos, y dificultades
para la deambulación y parálisis cuando se trata de defectos
Exploración de las cuatro cámaras
más altos y extensos.
La exploración de las cuatro cámaras aporta una información
La prevalencia de espina bífida abierta se ha reducido
fundamental (fig. 9-8), que incluye la orientación cardiaca,
algo desde que hace 10 años aparecía aproximadamente en
el tamaño global del corazón y de las cámaras, la presencia
o no de derrame pericárdico y la integridad del tabique in- uno de cada 1000 nacimientos. Uno de los motivos de esta
terventricular. La forma habitual de obtener esta proyección disminución es la administración de ácido fólico, que pre-
es un corte transversal del tórax por encima del diafragma, viene que algunos fetos desarrollen defectos del tubo neural.
aunque a veces se puede conseguir con una aproximación Por ejemplo, la tasa de recurrencia de este tipo de defectos es
angulada desde debajo de éste. Es posible conseguir más in- de un 4 %, pero si la paciente recibe ácido fólico antes de la
formación visualizando los tractos de salida. concepción y hasta 28 días después, este riesgo se reduce al
1,5 %. Otro motivo que explica la reducción de la incidencia
Malformaciones congénitas cardiacas de este trastorno es el cribado mediante la determinación
Aproximadamente ocho de cada 1000 fetos sufre una anoma- de la AFPSM y la mejora en el diagnóstico ecográfico, que
lía cardiaca estructural, y en muchos casos su diagnóstico pre- permiten identificar a la mayoría de los fetos con este cuadro
natal resulta clave para que los pediatras estén preparados. en el segundo trimestre del embarazo.
Los antecedentes familiares de malformaciones cardiacas
y la diabetes mellitus materna mal controlada son dos de
los principales factores de riesgo para el desarrollo de mal-
formaciones cardiacas congénitas. En general, la frecuencia
de reaparición de la mayoría de estas malformaciones es del
3 % al 4 % cuando un padre o un hermano están afectados.
Sin embargo, algunas malformaciones que afectan al lado
izquierdo del corazón, sobre todo a la aorta, pueden reapa-
recer hasta en un 15 % de los embarazos. Salvo en el caso de
las malformaciones del corazón izquierdo, cuando se repite
una malformación cardiaca en otro embarazo no tiene por
qué ser la misma. Si se emplean las concentraciones de he-
moglobina glucosilada (HbA1C) en madres diabéticas como
indicador del control de la glucemia a largo plazo, las pa-
cientes con cifras <6 mg/100 ml tendrán el mismo riesgo de
tener hijos con malformaciones cardiacas que la población
general. Por el contrario, las concentraciones >12 mg/100
ml suponen un riesgo del 25 % de tener un feto con malfor-
maciones cardiacas. Figura 9-8 Exploración de las cuatro cámaras del corazón. Ob-
Otro factor que puede predisponer al desarrollo de mal- sérvese que el tamaño de las aurículas derecha e izquierda y de
los ventrículos de ambos lados es aproximadamente el mismo. Las
formaciones cardiacas es la exposición a fármacos con efecto válvulas auriculoventriculares (es decir, la mitral y la tricúspide) es-
teratógeno cardiaco conocido. El litio predispone a la anoma- tán abiertas.
144 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Todos los fetos con un defecto abierto tienen una altera-
ción de la fosa posterior, independientemente del nivel en
que se localice. Dicha alteración puede producir una hidroce-
falia obstructiva, intraútero o tras el nacimiento, que precisará
corrección quirúrgica con derivación ventriculoperitoneal. Se
ha planteado que la médula espinal queda anclada a nivel
del defecto, pegada a una placoda, y esto le impide despla-
zarse con libertad en dirección ascendente dentro del conduc-
to raquídeo conforme el feto se alarga. En consecuencia, el
vermis cerebeloso es traccionado en sentido inferior hacia el
agujero occipital, lo que determina una malformación de Ar-
nold-Chiari. Una teoría alternativa es que se pierde una gran
cantidad de líquido raquídeo a través de este defecto, lo que
generaría una presión negativa que tiraría de las estructuras de
la fosa posterior y las introduciría por el agujero occipital.
Considerando los efectos casi universales sobre la fosa
posterior, se debería empezar la valoración ecográfica a este
nivel. Los signos que se pueden encontrar son: a) signo del
«plátano», debido a que el desplazamiento en sentido distal
del vermis cerebeloso da forma de plátano a los hemisferios
cerebelosos; b) obliteración completa de la cisterna magna
en prácticamente todos los casos; c) cráneo en forma de li-
món, debido a la presencia de indentaciones temporales.
Esta alteración se encuentra en un 75 % de los casos durante
el segundo trimestre, pero no durante el tercero.
Abdomen
Las recomendaciones indican que se deben valorar el estó-
mago, la vejiga y los riñones, además de la pared ventral
del feto. Esta valoración permite descartar una fístula tra-
queoesofágica, obstrucciones del tubo digestivo, defectos de
la pared ventral (es decir, onfalocele, gastrosquisis, extrofia
vesical) y el complejo extremidades-pared corporal, además
de identificar el intestino ecogénico.
Riñones
Las malformaciones renales obstructivas y displásicas se pue-
den identificar con relativa facilidad, y entonces estaría indi-
cado derivar el caso al urólogo pediátrico.
Extremidades
Muchos síndromes afectan a los huesos largos de las extre-
midades, a las manos y a los pies del feto, incluidos el pie
zambo, las displasias con miembros cortos, la acondropla-
sia heterozigota, la displasia tanatofórica, la acondrogenia,
la hipofosfatasia, la osteogenia imperfecta, la aplasia del ra-
dio, la deformidad en pinza de langosta y otras displasias
de diversos tipos. Las manos deben ser una de las primeras
áreas valoradas cuando se encuentra cualquier tipo de mal-
formación fetal, dado que se afectan en muchos síndromes
y aneuploidías.
PERFIL BIOFÍSICO
En 1980, Manning y Platt publicaron un método de vigilan-
cia fetal que implicaba la monitorización de la FC combina-
da con otros cinco parámetros biofísicos identificados en la
ecografía: el perfil biofísico (PBF).
Cada uno de los cinco parámetros corresponde a una va-
loración distinta del comportamiento y la función fetales,
y se evalúa con 0 o 2 puntos, que indican respectivamente
ausencia o presencia del parámetro analizado.
Monitorización de la frecuencia
cardiaca fetal
La prueba no estresante (PNE) consiste en monitorizar la FC
fetal durante 20 minutos. Como se comenta en otro lugar
de este libro, el registro se considera reactivo cuando existen
dos aceleraciones de 15 lpm por encima del valor basal y
que duran al menos 15 segundos en total en un registro de
20 minutos de duración.
Respiración fetal
Pasadas las 30 semanas de gestación, el feto invierte un 30 %
de su tiempo en la realización de movimientos respiratorios.
La hipoxia prolongada, la acidemia o ambas amortiguan
esta actividad. Se asigna una puntuación de 2 a los fetos que
presentan al menos un episodio de 30 segundos de respi-
ración fetal durante un periodo de observación de hasta 20
minutos.
Movimientos fetales
En condiciones normales, los fetos deben mostrar al menos
tres movimientos evidentes del cuerpo durante un periodo
de observación de 20 minutos. La hipoxia y la acidemia gra-
ves pueden limitar o incluso abolir por completo estos mo-
vimientos por sus efectos sobre el córtex cerebral.
Tono fetal
El tono fetal, que depende de que el córtex y el subcórtex
estén intactos, es lo último que se altera en las afectacio-
nes fetales graves. Se considera normal la aparición de al
menos un episodio de extensión con recuperación de la
flexión durante la exploración. En general, cuando se pier-
de el tono, todos los demás parámetros tendrán ya una
puntuación de 0 (salvo en los trastornos neuromusculares
primarios).
Valoración del líquido amniótico
La presencia de una bolsa vertical de 2 cm es suficiente para
asignar 2 puntos. La valoración del líquido amniótico sólo
se relaciona de forma indirecta con el cerebro fetal, que es
«respetado» en caso de hipoxia porque la sangre se aleja de
los riñones para llevársela. Esta derivación hace que se pro-
duzca menos orina y que, en último término, se produzca
un oligohidramnios. El oligohidramnios en un embarazo
postérmino puede ser una excepción a este concepto de res-
peto cerebral, ya que en tal caso existen pruebas que indican
que puede haber un efecto directo sobre los riñones más que
el mecanismo de robo cerebral descrito.

Relación entre el perfil biofísico
y el comportamiento fetal
El cerebro fetal se desarrolla en un orden muy predecible,
primero el tronco, el bulbo raquídeo y las regiones subcor-
ticales, mientras que las regiones corticales y el hipotálamo
lo hacen en último lugar. Cuando se produce una hipoxia
progresiva, los patrones de comportamiento típicos de cada
una de estas regiones del cerebro se pierden en orden contra-
rio al de aparición. Por ejemplo, la PNE se vuelve arreactiva y
las respiraciones se pierden con niveles similares de presión
parcial de oxígeno (PO2) en la sangre fetal. Sin embargo, el
movimiento fetal se enlentece y detiene por completo con
valores de PO2 menores, y el tono fetal es lo último que se
afecta.
El PBF se modifica en los dos estados de sueño más im-
portantes del feto, el 1F (periodo de sueño tranquilo) y el
2F (periodo de movimiento ocular rápido asociado a mo-
vimientos activos del feto). Por ejemplo, la PNE suele ser
arreactiva durante el sueño tranquilo (1F), y es normal en-
contrar un descenso de las respiraciones y del movimiento
durante este periodo. El sueño tranquilo no suele durar más
de 20 minutos, y por ello se recomienda que la valoración
del PBF dure 20 minutos.
Aparte de la hipoxia, otros factores pueden afectar a las
variables que se registran en el PBF. Por ejemplo, algunos
fármacos, como los narcóticos y los tranquilizantes, y drogas
como el alcohol y el tabaco, pueden deprimir la variabilidad
de la FC, la respiración y el movimiento, mientras que la
hiperglucemia materna aumenta los movimientos y las res-
piraciones del feto.
Vintzileos y cols. correlacionaron los hallazgos del PBF
con el pH del cordón umbilical al nacimiento. La respira-
ción se perdía con un pH menor de 7,2, y todos los movi-
mientos y el tono desaparecían cuando el pH descendía por
debajo de 7,1.
Por último, se empezó a emplear el «PBF modificado» en
lugar del PBF total. En esta prueba se realiza una PNE y una
valoración del líquido amniótico. La PNE evalúa la presencia
de hipoxia aguda en el feto, y el estudio del líquido amnió-
tico permite determinar si se trata de un problema crónico.
En cuanto a la muerte perinatal, Miller y cols. hallaron una
frecuencia de resultados falsos positivos del 60 % con el PBF
modificado, pero la de falsos negativos era sólo del 0,08 %.
CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RESTRINGIDO
Se ha generado mucha confusión con los términos pequeño
para la edad gestacional (PEG) y crecimiento intrauterino res-
tringido (CIR). En la mayoría de los casos, PEG sólo indica
que el feto es pequeño, mientras que el CIR alude a un feto
pequeño que sufre privaciones (en general por motivos pla-
centarios). En este libro dichos términos se usan con estos
significados.
Los fetos con CIR se definen como aquellos que están
en el percentil 10 del peso medio para la gestación o por
debajo (un feto PEG también se define como el que está por
debajo del percentil 10 de peso, pero este concepto se utiliza
Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 145
en la bibliografía pediátrica e incluye fetos de constitución
pequeña). Otra opción para definir el feto con CIR es un
valor de CA más de dos desviaciones estándar por debajo del
valor medio para la gestación. Dependiendo del grado, los
fetos con CIR muestran una mayor mortalidad y morbilidad
perinatal y a largo plazo en comparación con los fetos ade-
cuados para su edad gestacional.
Existen cuatro razones fundamentales de que el feto sea
menor de lo esperado: a) la datación es incorrecta; b) hay
un problema de aporte de oxígeno o nutrientes; c) el niño
tiene una programación genética para ser pequeño; d) hay
un trastorno causante del retraso del crecimiento (como una
aneuploidía o una infección fetal).
Las dudas sobre un posible error en las fechas se resuel-
ven valorando los parámetros biométricos individuales. La
presencia o ausencia de oligohidramnios también ayuda a
determinar el diagnóstico. Una valoración detallada del feto
debería descartar un síndrome con malformaciones graves,
y casi todas las trisomías se pueden descartar determinando
los marcadores de aneuploidías.
Doppler en el crecimiento
intrauterino restringido
La ecografía Doppler se ha convertido en una herramienta
esencial para el seguimiento y el control del feto con CIR
(esto se analiza con detalle en otros capítulos). La valoración
de las arterias umbilicales aporta información acerca de la si-
tuación de la placenta, de manera que una reducción relativa
del flujo diastólico indica un desarrollo anormal de la pla-
centa y una resistencia aumentada. En los casos extremos, el
flujo diastólico puede faltar o incluso invertirse. A menudo
el primer signo de afectación fetal es una reducción del flu-
jo telediastólico en la arteria umbilical, que con frecuencia
empeora al avanzar la gestación. La ausencia de flujo tele-
diastólico en cualquier momento indica que hay problemas,
y el flujo inverso es un signo ominoso. Este último hallazgo
se produce de forma muy tardía y se correlaciona en gran
medida con muerte fetal o morbilidad neonatal.
En el CIR por insuficiencia uteroplacentaria, el feto hi-
póxico trata de preservar el cerebro, el corazón y las glán-
dulas suprarrenales, lo que determina una reducción de las
resistencias en estas regiones. En tales casos se observa un
aumento del flujo telediastólico en la arteria cerebral media
(ACM), lo que genera una onda de flujo parecida a la nor-
mal en la arteria umbilical. Este aumento del flujo diastólico
se considera un mecanismo de adaptación del feto que trata
de mantener su cerebro. Este mecanismo se relaciona con la
PO2 fetal y su presencia indica una placentación deficiente.
Las alteraciones en la onda de flujo de la arteria umbili-
cal aparecen antes que los cambios en la ACM, sobre todo
cuando el retraso del crecimiento se produce antes de la se-
mana 30. Si el CIR empieza de forma tardía, los cambios en
la ACM incluso pueden aparecer antes que los cambios en la
arteria umbilical. El oligohidramnios del CIR se suele deber
a la autorregulación y casi siempre se asocia a un aumento
del flujo telediastólico en la ACM.
La valoración de la circulación venosa fetal, sobre todo
en el conducto venoso (CV), permite conocer mejor el esta-
146 Obstetricia y Ginecología de Danforth
do del corazón fetal y también valorar de forma indirecta la
situación ácido-base del feto. La valoración del flujo sanguí-
neo en el CV bien realizada permite incluso decidir el parto
adelantado de un feto con CIR antes de que desarrolle una
acidosis, que es el factor que se correlaciona de forma de-
mostrada con la mortalidad y la morbilidad a largo plazo.
ECOGRAFÍA GENÉTICA
En 1992, Nicolaides comunicó que el aumento de la trans-
lucencia de la nuca fetal (TN) (fig. 9-9) se asociaba con fre-
cuencia a alteraciones cromosómicas. Esta medida se realiza-
ba por detrás del cuello fetal, desde el margen interno de la
membrana al margen interno del tejido subyacente. Combi-
nando la TN con la edad de la paciente y la LCN del feto, el
grupo de Nicolaides conseguía detectar la trisomía 21 en el
77 % de los casos, con una tasa de falsos positivos del 5 %,
lo que superaba la sensibilidad de otras pruebas diagnósticas
para la aneuploidía fetal.
La ecografía del segundo trimestre se ha convertido en
un método no invasivo para reducir todavía más el riesgo
de que la paciente tenga un feto con síndrome de Down,
que se puede añadir a la bioquímica sérica, además de a las
medidas de la TN del primer trimestre. Se trata básicamente
de un estudio ecográfico con tres componentes fundamen-
tales: una biometría convencional con medida del húmero,
una valoración de la anatomía fetal y una búsqueda de los
marcadores del síndrome de Down. Un 20 % de los fetos
con este trastorno sufrirán una malformación congénita gra-
ve, que suele afectar al cráneo, el corazón o el sistema renal.
Los marcadores ecográficos del síndrome de Down incluyen
un aumento del espesor del pliegue nucal, la valoración del
corazón fetal (sobre todo la presencia de un foco ecogénico
intracardiaco o un defecto de un cojinete endocárdico), el
acortamiento de la longitud del hueso nasal, el acortamien-
to de la longitud del lóbulo frontal, el acortamiento de la
longitud de la oreja fetal, la ausencia del hueso medio del
quinto dedo de la mano, el intestino ecogénico, un ángulo
ilíaco excesivo y la ectasia piélica bilateral. Además, un 20 %
de los fetos con síndrome de Down tienen una longitud de
fémur, de húmero o de ambos huesos correspondiente a dos
semanas menos de la fecha estimada de gestación. Los sig-
nos ecográficos de atresia duodenal, que aparecen en 12 %
de los fetos con síndrome de Down, no aparecen hasta fina-
les del segundo trimestre.
Otros hallazgos ecográficos que se asocian a la trisomía
18 incluyen:
■ Quistes del plexo coroideo (40 %)
■ Hipoplasia cerebelosa
■ Hipertrofia de la cisterna magna
■ Cráneo en forma de fresa
■ Micrognatia
■ Orejas pequeñas
■ Malformaciones cardiacas (90 %)
■ CIR precoz
■ Arteria umbilical única
■ Intestino ecogénico
■ Manos y pies zambos
Figura 9-9 Translucencia nucal.
■ Dedos de las manos solapados
■ Pies en mecedora
GESTACIONES MÚLTIPLES
Durante los últimos 15 años, las TRA han aumentado la inci-
dencia de gestaciones gemelares de una de cada 80 a una de
cada 40, y la incidencia de gestaciones múltiples con mayor
número de fetos ha aumentado un 400 %. Los gemelos su-
ponen un 21 % de los recién nacidos de bajo peso y un 13 %
de la mortalidad de los lactantes. Además, los gemelos repre-
sentan un 25 % de los ingresos en las unidades de cuidados
especiales neonatales. En general, la mortalidad y la morbili-
dad perinatales de los gemelos es mayor que en las gestacio-
nes de un solo feto, pero cuando el parto gemelar se debe a
una TRA el aumento de la frecuencia de parto pretérmino y
de parálisis cerebral es todavía mayor en comparación con
los gemelos de gestación espontánea. Además del riesgo de
prematuridad, los gemelos tienen una mayor incidencia de
malformaciones fetales y de crecimiento discordante y CIR.
Membranas
Todas las complicaciones que se han descrito antes son más
frecuentes en las gestaciones gemelares monocoriónicas que
en las dicoriónicas.
Un tercio de los gemelos concebidos de forma espontá-
nea son monozigotos, proceden de un solo óvulo, mientras
que los demás son dizigotos y proceden de la fecundación
de dos óvulos. La inmensa mayoría de los fetos concebidos
mediante TRA (inducción de la ovulación o fecundación in
vitro [FIV]) son dizigotos por la inserción de múltiples em-
briones, aunque en algunos casos se encuentra una placen-
tación monozigota.
El diagnóstico de la zigosidad se establece mediante el es-
tudio de las membranas fetales o la tipificación del antígeno
leucocitario humano (HLA) de los niños, pero también se
puede establecer de forma indirecta mediante el estudio del
número de coriones presentes en las membranas de sepa-
ración. Las gestaciones monocoriónicas son monozigotas,

pero las dicoriónicas también pueden serlo. Hasta un 20 %
a 30 % de los gemelos monozigotos se separan en fases tan
tempranas de la gestación que la placenta es única, con una
imagen de tipo dicoriónica-diamniótica (di-di). Es probable
que este tipo de gemelos idénticos se comporte igual que los
gemelos fraternos en cuanto a la disminución del riesgo de
mal resultado de la gestación en comparación con los geme-
los idénticos monozigotos/dizigotos (mono/di).
Cuanto antes se valore la corionicidad durante la gesta-
ción, más precisa será la respuesta. Por ejemplo, a las 6-7
semanas de gestación, los sacos dicoriónicos gemelares están
claramente separados por una banda de tejido considerable
en comparación con los gemelos monozigotos, que en es-
tas fases precoces aparecen como una cavidad única con una
delgada membrana que separa las dos unidades gemelares.
A menudo se pueden delimitar dos placentas distintas,
que sugieren al observador que la gestación es di/di en el
segundo trimestre, y la cigosidad debería resultar evidente.
Los datos ecográficos incluyen: a) valoración del espesor de
las membranas de separación; b) recuento del número de
estas membranas; y c) presencia o ausencia de los «picos ge-
melos». Es evidente que también sirve de ayuda la determi-
nación del sexo de los fetos.
Cuando se trata de analizar las membranas de separa-
ción, se debe recordar que los sacos gemelares de tipo di/
di se separan por cuatro membranas; si el diámetro de las
membranas de separación supera los 2 mm, es casi seguro
que se trata de una placenta di/di. Este dato resulta menos
exacto en fases posteriores del embarazo por la distensión
hidrostática de las membranas.
En los gemelos dizigóticos, las membranas se juntan en
la zona de unión en medio de la placenta o en su borde,
de modo que se genera un signo en forma de lambda. Este
signo también se conoce como «picos gemelos» (fig. 9-10) y
se distingue con facilidad de la forma de T de los embarazos
gemelares mono/di.
Anomalías gemelares y aneuploidía
Entre un 2 % y un 3 % de los fetos únicos muestran una mal-
formación congénita, pero la frecuencia en las gestaciones
gemelares supera el 6 %. Una razón para esta mayor frecuen-
cia de malformaciones y aneuploidías en los gemelos es el
mayor número de fetos. Sin embargo, los gemelos idénti-
cos tienen una frecuencia de malformaciones superior a los
gemelos fraternos. Algunas de estas malformaciones fetales
son más específicas de las gestaciones múltiples, como los
gemelos siameses, la secuencia de perfusión arterial inversa
gemelar y el síndrome de transfusión feto-fetal, mientras que
otras son comunes a las observadas en embarazos de un solo
feto, aunque con mayor prevalencia en los gemelos. Entre
otras destacan las malformaciones cardiacas, los defectos del
tubo neural, las hendiduras faciales, el pie zambo, la atresia
intestinal y los higromas quísticos.
La mayor frecuencia de aneuploidía en los gemelos en
comparación con los fetos únicos se puede deber en parte a
la edad materna avanzada y la consiguiente menor calidad
de los óvulos. La mitad de las pacientes con gemelos han
logrado su embarazo mediante TRA, y un porcentaje im-
Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 147
Figura 9-10 Signo de los picos gemelos (signo lambda). La fle-
cha indica el «pico» de las membranas que separa las dos ges-
taciones. Obsérvese que existe tejido placentario en el pico, un
hallazgo característico en las gestaciones gemelares dicoriónicas
diamnióticas.
portante de ellas son de edad avanzada, que se traduce en
un riesgo mayor de aneuploidías relacionadas con la edad,
como las trisomías 18 y 21.
Se deben consultar otras secciones de este libro para es-
tudiar el riesgo de parto prematuro, la secuencia de perfu-
sión arterial inversa gemelar y el síndrome de transfusión
feto-fetal, además del tratamiento ideal de las gestaciones
multifetales.
DIABETES
En un 10 % a 16 % de las gestaciones de mujeres con dia-
betes previa se producen malformaciones congénitas, en
comparación con el 3 % en madres no diabéticas. Este incre-
mento está relacionado en gran medida con el control de la
glucemia materna durante la organogénesis, que se refleja de
forma indirecta en el porcentaje de hemoglobina glucosila-
da (HbA1c). Cuando las concentraciones de HbA1c superan
los 8,5 mg/100 ml, la frecuencia de malformaciones llega a
superar el 20 %.
Aparecen malformaciones cardiacas en 27 de cada 1000
embarazos de mujeres diabéticas, frente a 8 de cada 1000 en
las no diabéticas. Además, la frecuencia de defectos del tubo
neural en la población de madres diabéticas es de 20 por
1000, frente a 1 por 1000 en la población general. Aunque
las cifras no son tan espectaculares como las de las malfor-
maciones cardiacas y los defectos del tubo neural, los fetos
de madres diabéticas también muestran un ligero aumento
del riesgo de malformaciones digestivas y genitourinarias. El
síndrome de regresión caudal es el más conocido de los re-
lacionados con la diabetes, aparece en una de cada 200 ges-
taciones de diabéticas y puede afectar a muchos segmentos
vertebrales o sólo a unos pocos.
Se debe poner especial énfasis en la prevención de estas
malformaciones mediante un control estricto de la diabetes
durante la organogénesis, así como con un programa de detec-
ción precoz de malformaciones mediante ecografías seriadas.
148 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Un problema adicional de los fetos de madre diabética
es la macrosomía; un 20 % de las madres con diabetes ges-
tacional y un 25 % de las diabéticas dependientes de insuli-
na dan a luz hijos grandes para la edad gestacional, con el
triple de riesgo de presentar distocia de hombros y las po-
sibles lesiones del plexo braquial asociadas. Esto se debe a
que existe una desproporción entre la cabeza y el cuerpo,
que se puede valorar por numerosos métodos. El cociente
CC:CA, que se utiliza habitualmente, refleja de forma muy
indirecta la relación entre la cabeza y los hombros fetales, y
se han publicado variaciones de este método. Elliott fue el
primer autor que describió la relación entre el abdomen y la
cabeza como método para predecir la distocia de hombros.
Posteriormente esta medida fue refinada por Cohen y cols.,
que compararon con el DBP el diámetro abdominal medio
(DAM) medido en el plano convencional para determinar
la CA. Cuando el DAM supera al DBP en más de 2,5 cm, el
riesgo de distocia de hombros es del 33 %. Cuando esta dife-
rencia es menor de 2,5 cm, el riesgo de distocia es 0.
PREECLAMPSIA
Se ha demostrado que una mala infiltración por parte del
trofoblasto de las arterias espirales del miometrio mater-
no predispone a la madre al desarrollo de preeclampsia
posterior. En la inmensa mayoría de las pacientes con pre-
eclampsia no se produce la transformación del lecho de
la arteria espiral en un sistema de baja resistencia, y esto
genera una resistencia aumentada al flujo del espacio in-
tervelloso. El análisis con Doppler de las ondas de flujo en
la arteria uterina aporta información indirecta respecto a la
calidad de la invasión trofoblástica de la decidua y el mio-
metrio. Cuando se ha producido la invasión trofoblástica
del miometrio, el flujo telediastólico de la arteria uterina
aumenta. Si esta invasión no tiene buenos resultados, el
flujo telediastólico no aumenta y en las ondas Doppler se
reconoce una escotadura diastólica. En una población de
alto riesgo bien seleccionada, la precisión predictiva del
análisis con Doppler de las ondas del flujo de la arteria
uterina para predecir la preeclampsia es del 60 % al 95 %.
Además, está claro que la remodelación anormal de las ar-
terias espirales se asocia a otras complicaciones del emba-
razo, como la trombofilia, la hipertensión crónica y el CIR
de mecanismo placentario.
PARTO PRETÉRMINO
El cérvix se acorta de forma prematura en las pacientes que
dan a luz antes de la fecha, a menudo en las semanas 20 a 24
de gestación. Aunque no se ha progresado mucho en la pre-
vención de los partos prematuros, sí se ha avanzado mucho
en la capacidad de predecirlos, sobre todo mediante estudios
ecográficos del cérvix.
Longitud cervical en el segundo trimestre
como factor predictivo de parto pretérmino
Iams y otros autores han establecido unos valores de referen-
cia para la longitud del cérvix durante el embarazo. En las
gestaciones de feto único, la mediana de la longitud a las 20-
24 semanas de embarazo es de 3,5 cm y el percentil 10 es de
2,5 cm. Una longitud del cérvix por debajo de este umbral
se asocia a un aumento de seis veces en el riesgo de parto
prematuro en comparación con los valores que superan la
mediana. Además, se produce un acortamiento cervical si-
guiendo un continuo lineal. La prevalencia de parto prema-
turo, que en el estudio de Iams se definía como parto antes
de las 35 semanas, fue del 4,3 % en la población general y
del 17,3 % en las mujeres con una longitud cervical inferior
a 2,5 cm. Por tanto, más de cuatro de cada cinco mujeres con
cérvix corto no tuvieron un parto pretérmino.
Heath, con un criterio de resultado de 32 semanas, por
debajo del cual se observa un aumento notable de la mor-
bilidad neonatal, observó que un 50 % de las mujeres que
daban a luz en este periodo de tiempo tenían una longitud
cervical a las 20-24 semanas de 1,5 cm o menos. En geme-
los, la longitud para la cual un 50 % de las mujeres daban
a luz antes de la semana 32 fue de 2,5 cm. Por el contrario,
el elevado valor predictivo negativo de un cérvix largo (>3,5
cm) en la semana 20-24 de embarazo puede resultar muy
tranquilizador, especialmente en las mujeres con anteceden-
tes de aborto a finales del segundo trimestre o principios del
tercero.
Zilianti observó que en la mayoría de los partos pretér-
mino la configuración del cérvix sigue un patrón en «em-
budo» (fig. 9-11), con un adelgazamiento a partir del orifi-
cio cervical interno hacia fuera, lo que genera esa forma de
embudo o cuña. Sin embargo, a veces el cérvix se acorta sin
adoptar esta forma.
Cuando aparecen contracciones prematuras, el umbral
de longitud cervical de 1,5 cm parece el mejor predictor de
parto pretérmino. Un 47 % de las pacientes con una longi-
tud inferior a 1,5 cm dieron a luz en siete días, a diferencia
de sólo el 1,8 % de las pacientes con una longitud mayor.
Por el contrario, si supera los 3 cm casi todas las pacientes
dan a luz después de las 34 semanas.
ENFERMEDAD RH
(ERITROBLASTOSIS FETAL)
Antes, el método diagnóstico de elección para seguir los
embarazos con sensibilización Rh y Kell era monitorizar los
títulos de inmunoglobulina G materna (IgG) y realizar am-
niocentesis seriadas si superaban un determinado umbral.
Se debía valorar la densidad óptica del líquido para deter-
minar la presencia y cuantificar la bilirrubina no conjugada,
un producto de la hemólisis de los hematíes fetales. Si la
diferencia de densidad óptica (delta de DO) con 450 μm
estaba elevada en la curva de Liley, se iniciaban transfusiones
de hematíes intrauterinas al feto pretérmino.
Actualmente la ecografía ha revolucionado el diagnós-
tico y el tratamiento de este trastorno porque se centra en
los órganos clave afectados por la fisiopatología de esta en-
fermedad. La exploración del bazo, el hígado y el corazón
fetal aporta pruebas indirectas de la hemólisis fetal. El bazo
y el hígado suelen estar aumentados de tamaño porque fun-
cionan de forma patológica como sitios de hematopoyesis
extramedular. Además, el bazo aumenta de tamaño porque

Figura 9-11 Cambios cervicales prematuros. Obsérvese la di-
latación de la parte interna del cérvix, incluido el orificio interno.
Este fenómeno se traduce en la forma de U pronunciada de la par-
te interna del cérvix.
participa en la eliminación de los hematíes marcados con
anticuerpos y sus restos. En parte por la menor viscosidad de
la sangre, el corazón fetal compensa la reducción del apor-
te de oxígeno a los tejidos periféricos aumentando el gasto
cardiaco; con una anemia progresiva y cada vez más grave,
este mecanismo de compensación se acaba viendo supera-
do, lo que ocasiona una insuficiencia cardiaca de alto gasto
e hidrops fetal.
Aunque la exploración del bazo, el hígado y el corazón
del feto es una forma indirecta de valorar la anemia fetal, el
modo más preciso de hacerlo es la integración de los pulsos
Doppler de la ACM. Debido al elevado gasto cardiaco, que se
debe sobre todo a la reducción de la viscosidad de la sangre,
la velocidad sistólica máxima (VSM) de la ACM aumenta de
forma muy importante en la anemia grave. Mari desarrolló
una curva de VSM en la ACM; si el feto tiene una anemia im-
portante, la velocidad máxima de esta arteria siempre supera
1,5 múltiplos de la mediana. Con 1,5 múltiplos de la me-
diana como punto de corte, la frecuencia de falsos positivos
es del 12 % al 18 %. Es muy poco probable que los fetos de-
sarrollen una anemia grave cuando las velocidades máximas
son inferiores a 1,5 múltiplos de la mediana. Los estudios
prospectivos han demostrado que la VSM de la ACM es ex-
celente para descartar la anemia fetal por enfermedad Rh,
sensibilización Kell y parvovirus (que causan anemia fetal
grave por supresión de la hematopoyesis fetal). No suelen
ser necesarias amniocentesis seriadas y se evitan cordocen-
tesis innecesarias.
ECOGRAFÍA EN TRES
Y CUATRO DIMENSIONES
La ecografía en tres y cuatro dimensiones (4D) está dejan-
do de ser una técnica novedosa orientada a satisfacer a los
pacientes para convertirse en una herramienta útil para es-
tablecer o confirmar una serie de diagnósticos. Las áreas
concretas en que se puede emplear la ecografía 3D son la
Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 149
valoración de hendiduras en la cara fetal; la valoración del
cuerpo calloso y el vermis cerebeloso; la valoración de la
espina bífida, sobre todo para identificar el nivel del de-
fecto; la valoración de las displasias esqueléticas usando el
volumen superficial; para definir las malformaciones car-
diacas complejas; y para valorar el tamaño de los órganos
fetales, como el hígado, el bazo y los pulmones (p.ej., en
situaciones relacionadas con una hipoplasia potencialmen-
te mortal, aunque todavía no se ha validado la capacidad
predictiva en esta indicación).
Entre los usos futuros, aunque sea difícil predecirlos, se
encuentran una mejor estimación del peso fetal al incorpo-
rar el volumen de las extremidades y poder estandarizar y
mejorar la eficiencia del estudio de las pacientes.
RESUMEN
■ La ecografía se ha convertido en una herramienta esen-
cial para el obstetra-ginecólogo en el moderno control del
embarazo.
■ Una de las mejores indicaciones de la ecografía es datar
la gestación.
■ Una exploración obstétrica exhaustiva debería incluir la
valoración del cérvix, los anexos, la placenta y el líquido
amniótico, además del feto.
■ La ecografía resulta útil para detectar alteraciones estructu-
rales y cromosómicas fetales, alteraciones del crecimiento
y el bienestar del feto, y también indicios de parto pretér-
mino, entre otros muchos usos.
■ Aunque la ecografía permite obtener una gran cantidad de
información sobre el embarazo, sigue siendo una simple
ayuda en el cuidado de la paciente y su feto. El médico
responsable del embarazo debe buscar siempre la correla-
ción clínica y aplicar un buen criterio clínico.
LECTURAS RECOMENDADAS
Ecografía
American Institute of Ultrasound in Medicine. AIUM practice guidelines
for the performance of an antepartum obstetric ultrasound examination.
Laurel, MD: Alum, 2007;1–13.
American Institute of Ultrasound in Medicine. AIUM official statement:
limited obstetrical ultrasound. Laurel, MD: approved October 7, 1997.
Embarazo temprano
Goldstein SR. Significance of cardiac activity in very early embryos. Obs-
tet Gynecol 1992;80:670–672.
Goldstein SR, Snyder JR, Watson C, et al. Very early pregnancy detection
with endovaginal ultrasound. Obstet Gynecol 1988;72:200– 204.
Goldstein SR, Wolfson R. Endovaginal ultrasonographic measurement
of early embryonic size as a means of assessing gestational age. J
Ultrasound Med 1994;13:27–31.
Souka AP, Pilalis A, Kavalakis I, et al. Screening for major structural
anomalies at the 11-to-14 week ultrasound scan. Am J Obstet Gynecol
2006;194:393–396.
Wilcox AJ, Weinberg CR, O’Connor JF, et al. Incidence of early loss in
pregnancy. N Engl J Med 1988;319:189–194.
150 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Valoración ecográfica estándar:
estado fetal, placenta y cordón umbilical
Becker RH, Vonk R, Mende BC, et al. The relevance of placental lo-
cation at 20-23 gestational weeks for prediction of placenta pre-
via at delivery evaluation of 8650 cases. Ultrasound Obstet Gynecol
2001;17:496–501.
Benirschke K, Kaufmann P, Baergen R. Pathology of the human placenta,
5th ed. New York: Springer-Verlag New York, Inc., 2006.
Comstock CH. Antenatal diagnosis of placenta accreta: a review. Ultra-
sound Obstet Gynecol 2005;26:89–96.
Kupferminc MJ, Tamura RK, Wigton TR, et al. Placenta accreta is associa-
ted with elevated maternal serum alpha-fetoprotein. Obstet Gynecol
1993;82:266–269.
Oyelese Y, Catanzarite V, Prefumo F, et al. Vasa previa: the impact of pre-
natal diagnosis of outcomes. Obstet Gynecol 2004;103:937–942.
Alteraciones del líquido amniótico y uterinas
Magann EF, Sanderson M, Martin JM, et al. The amniotic fluid index,
single deepest pocket, and two-diameter pocket in normal human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1581–1588.
Manning FA, Platt LP, Sipos L. Antepartum fetal evaluation: development
of a fetal biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 1980;136:787–
795.
Moore TR, Cayle JE. The amniotic fluid index in normal human preg-
nancy. Am J Obstet Gynecol 1990;162:1168–1173.
Phelan JM, Smith CV, Broussard P, et al. Amniotic fluid volume as-
sessment with the four-quadrant technique at 36-42 weeks’ gesta-
tion. J Reprod Med 1987;32:540–542.
Medidas fetales
Chauhan SP, Parker D, Shields D, et al. Sonographic estimate of birth
weight among high-risk patients: feasibility and factors influencing
accuracy. Am J Obstet Gynecol 2006;195:601–606.
Chervenak FA, Skupski DW, Romero R, et al. How accurate is fe-
tal biometry in the assessment of fetal age? Am J Obstet Gynecol
1998;178:678–687.
Cráneo, cara, ojos, nariz, barbilla y orejas
del feto
Breeze AC, Dey PK, Lees CC, et al. Obstetric and neonatal outcomes
in apparently isolated mild fetal ventriculomegaly. J Perinat Med
2005;33:236–240.
Goldstein I, Copel JA, Makhoul EI. Mild cerebral ventriculomegaly in
fetuses: characteristics and outcome. Fetal Diagn Ther 2005;20:281–
284.
Pilu G, Hobbins JC. Sonography of fetal cerebrospinal anomalies. Prenat
Diag 2002;22:321–330.
Corazón fetal
Ryu JM, Kim MY, Choi HK, et al. Three-vessel view of the fetal upper
mediastinum: an easy means of detecting abnormalities of the ven-
tricular outflow tracts and great arteries during obstetric scanning.
Ultrasound Obstet Gynecol 1997;9:173–182.
Yagal S, Arbel R, Anteby EY, et al. The three vessels and trachea view (3VT)
in fetal cardiac scanning. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;20:340–
345.
Columna vertebral fetal
Lennon CA, Gray DL. Sensitivity and specificity of ultrasound for the
detection of neural tube and ventral wall defects in a high-risk popu-
lation. Obstet Gynecol 1999;94:562–566.
Abdomen fetal
Simon-Bouy B, Mueller F. French Collaborative Group. Hyperechogenic
fetal bowel and Down syndrome: results of a French collaborative stu-
dy based on 680 prospective cases. Prenat Diag 2002;22:189–192.
Riñones fetales
Broadley T, McCugo J, Morgan I, et al. The 4 year outcome following the
demonstration of bilateral renal pelvic dilatation on prenatal renal
ultrasound. Br J Radiol 1999;72:265–270.
Persutte WH, Hussey M, Chyu J, et al. Striking findings concerning the
variability in the measurement of the fetal renal collecting system.
Ultrasound Obstet Gynecol 2000;15:186–190.
Extremidades fetales
Dugoff L, Thieme G, Hobbins JC. Skeletal anomalies. Clin Perinatol
2000;27:979–1005.
Perfil biofísico
Hanley ML, Vintzileos AM. Antepartum and intrapartum surveillance
of fetal well-being. En: Reece EA, Hobbins JC, eds. Medicine of the
fetus and mother, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,
1999.
Manning FA, Platt LD, Sipos L. Antepartum fetal evaluation: develop-
ment of a fetal biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 1980;136:787–
795.
Miller DA, Rabello YA, Paul RH. The modified biophysical: antepartum
testing in the 1990’s. Am J Obstet Gynecol 1996;174:812–817.
Vintzileos AM, Fleming AD, Scorza WE, et al. Relationship between fetal
biophysical activities and umbilical cord blood gas values. Am J Obs-
tet Gynecol 1991;165:707–713.
Crecimiento intrauterino restringido
Baschat AA, Gembruch U, Harmon CR. The sequence of changes in Do-
ppler and biophysical parameters as several fetal growth restriction
worsens. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:571–577.
Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal sequence of abnormal
Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems
of the severely growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol
2002;19:140–146.
Francisco RPV, Miyadahira S, Zugaib M, et al. Predicting pH at birth in
absent or reverse end diastolic velocity in umbilical arteries. Obstet
Gynecol 2006;107:1042–1048.
Karsdorp VH, Dirks BK, van der Linden JC, et al. Placenta morphology
and absent or reversed end diastolic flow velocities in the umbilical
artery: a clinical and morphometrical study. Placenta 1996;17:393–
399.
Ecografía genética
DeVore GR. The role of fetal echocardiography in genetic sonography.
Semin Perinatol 2003;27:160–172.
Egan JFX. The genetic sonogram in second trimester Down syndrome
screening. Clin Obstet Gynecol 2003;46:897–908.
Malone FD, Wald NJ, Canick JA, et al., for the First and Second Trimes-
ter Evaluation of Risk (FASTER Trial). First- and Second- Trimester
Evaluation of Risk (FASTER) trial: principal results of the NICHD
multicenter Down syndrome screening study. Am J Obstet Gynecol
2003;189:S56.
Wald NJ, Rodeck C, Hackshaw AR, et al. First and second trimester ante-
natal screening for Down’s syndrome: the results in the Serum, Uri-
ne and Ultrasound Screening Study (SURUSS). Health Technol Assess
2003;7:1–77.

Wapner R, Thom E, Simpson JL, et al., for the First Trimester Mater-
nal Serum Biochemistry and Fetal Nuchal Translucency Screening
(BUN) Study Group. First-trimester screening for trisomies 21 and
18. N Engl J Med 2003;349:1405–1413.
Yeo L, Guzman ER, Ananth CV, et al. Prenatal detection of fetal tri-
somy 18 through abnormal sonographic features. J Ultrasound Med
2003;22:581–590.
Gestaciones múltiples
Heath VC, Southall TR, Souka AP, et al. Cervical length at 23 weeks of
gestation: prediction of spontaneous preterm delivery. Ultrasound
Obstet Gynecol 1998;12:312–317.
Monteagudo A, Timor-Tritsch IE, eds. Ultrasound and multifetal pregnancy.
New York: Parthenon Publishing Group, 1998.
Sperling L, Kiil C, Larsen LU, et al. How to identify twins at low risk
of spontaneous preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:
138–144.
Diabetes
Cohen B, Penning S, Major C, et al. Sonographic prediction of shoulder
dystocia in infants of diabetic mothers. Obstet Gynecol 1996;88:10–
13.
Hyett JA. Increased nuchal translucency in fetuses with a normal karyo-
type. Prenat Diag 2002;22:864–868.
Sheffield JS, Butler-Koster EL, Casey BM, et al. Maternal diabetes melli-
tus and infant malformations. Obstet Gynecol 2002;100:925–930.
Preeclampsia
Bower S, Schuchter K, Campbell S. Doppler ultrasound screening as part
of routine antenatal scanning: prediction of pre-eclampsia and in-
trauterine growth retardation. BJOG 1993;100:989–994.
Coomarasamy A, Papaioannou S, Gee H, et al. Aspirin for prevention
of preeclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler: a
meta-analysis. Obstet Gynecol 2001;98:861–866.
Frusca T, Soregaroli M, Zanelli S, et al. Role of uterine artery Doppler
investigation in pregnant women with chronic hypertension. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 1998;79:47–50.
Sekizuka N, Hasegawa I, Takakuwa K, et al. Scoring of uterine artery
flow velocity waveform in the assessment of fetal growth restric-
tion and/or pregnancy-induced hypertension. J Matern Fetal Invest
1997;7:197–200.
Capítulo 9 – Ecografía en obstetricia 151
Parto pretérmino
Drakeley A, Roberts D, Alfirevic Z. Cervical cerclage for prevention of
preterm delivery: meta-analysis of randomized trials. Am J Obstet Gy-
necol 2003;102:621–627.
Gire C, Fabbianelli P, Nicaise C, et al. Ultrasonographic evaluation of
cervical length in pregnancies complicated by preterm premature
rupture of membranes. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:565– 569.
Gomez R, Romero R, Medina L, et al. Cervicovaginal fibronectin impro-
ves the prediction of preterm delivery based on sonographic cervical
length in patients with preterm uterine contractions and intact mem-
branes. Am J Obstet Gynecol 2005;92:350–359.
Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, et al. The length of the cervix and the
risk of spontaneous premature delivery. National Institute of Child
Health and Human Development Maternal fetal medicine Unit Net-
work. N Engl J Med 1996;334:567–572.
Enfermedad Rh
Mari G, Deter RL, Carpenter RL. Noninvasive diagnosis by Doppler ul-
trasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmuni-
zation. Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood
Velocity in Anemic Fetuses. J Ultrasound Med 2005;24:1599–1624.
Ecografía en tres y cuatro dimensiones
Benacerraf BR, Shipp TD, Bromley B. How sonographic tomography
will change the face of fetal ultrasound: a pilot study. J Ultrasound
Med 2005;24:371–378.
Campbell S. 4D and prenatal bonding: still more questions than an-
swers. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:243–244.
Goncalves L, Lee W, Espinosa J, et al. Three- and 4-dimensional ultra-
sound in obstetric practice: does it help? J Ultrasound Med 2005;24:
1599–1624.
Lee W, Deter R, Ebersole JD, et al. Birth weight prediction by three-
dimensional ultrasonography: fractional limb volume. J Ultrasound
Med 2001;20:1283–1292.
Ruano R, Joubin L, Sonigo P, et al. Fetal lung volume estimated by 3- di-
mensional ultrasonography and magnetic resonance imaging in ca-
ses with isolated congenital diaphragmatic hernia. J Ultrasound Med
2004;23:353–358.
Sedgmen B, McMahon C, Cairns D, et al. The impact of two-dimensio-
nal versus three-dimensional ultrasound exposure on maternal-fetal
attachment and maternal health behavior in pregnancy. Ultrasound
Obstet Gynecol 2006;27:245–251.
 Verificación
del bienestar del feto
Catherine Y. Spong
A principios del siglo XIX se publicaron informes sobre la exis-
tencia de tonos cardiacos fetales, y casi 150 años después, el
análisis de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) es una realidad.
En 1998, en Estados Unidos se utilizaba la monitorización
electrónica fetal en el 84 % de los partos, realizada por un
médico o una comadrona. Con la aparición de la tecnología,
la monitorización fetal se ha incorporado a todos los emba-
razos, ya sea anteparto o intraparto. El cometido de la super-
visión fetal es identificar aquellos fetos cuyos mecanismos
fisiológicos de defensa se han visto dañados y pueden no ser
capaces de actuar antes de que se produzca una descompen-
sación. El objetivo no sólo es prevenir la morbilidad fetal y
neonatal, sino sobre todo prevenir la mortalidad.
¿POR QUÉ DEBE REALIZARSE
LA MONITORIZACIÓN FETAL?
Desde su desarrollo, el objetivo principal de la monitori-
zación de la FCF ha sido identificar los fetos que tuvieran
problemas para tomar las medidas adecuadas para evitar da-
ños permanentes o incluso la muerte. Sin embargo, no se
ha llegado a un consenso claro a la hora de definir lo que
se considera sufrimiento fetal. Se ha descrito como «una si-
tuación en que la fisiología fetal se ve tan alterada que existe
la posibilidad de que el feto muera o sufra una lesión per-
manente en un periodo de tiempo relativamente corto», y
a menudo se considera que implica una interrupción de la
oxigenación normal del feto, que puede ir de una hipoxia
leve a una asfixia fetal intensa. El término hipoxia se refiere
a una reducción por debajo de los valores fisiológicos del
suministro de oxígeno a los tejidos. La palabra asfixia, del
griego «interrupción del pulso», implica una combinación
de hipoxia y acidosis metabólica. Tradicionalmente, el diag-
nóstico clínico de asfixia durante el parto se ha basado en
signos como la presencia de líquido amniótico manchado
con meconio, patrones anormales en la FCF, una baja pun-
tuación de Apgar, gasometría anormal y anomalías neuroló-
gicas neonatales. Cuando todos estos signos se dan a la vez
constituyen una indicación bastante clara de un episodio de
asfixia reciente. En cambio, no existe una relación muy clara
entre la asfixia vinculada al parto (y los trastornos neuroló-
gicos que conlleva) y la aparición de anomalías aisladas. En
el año 2002, el Task Force on Neonatal Encephalopathy and
Cerebral Palsy del American College of Obstetricians and
152
10
Gynecologist estableció una serie de criterios para definir un
suceso agudo durante el parto que pudiera producir parálisis
cerebral.
Los criterios esenciales (deben cumplirse los cuatro) son:
1. Evidencia de acidosis metabólica en la sangre de la arte-
ria umbilical del feto obtenida en el momento del parto
(pH <7 y déficit básico >12 mmol/l).
2. Aparición temprana de encefalopatía neonatal grave o
moderada en recién nacidos tras una gestación de 34 se-
manas o más.
3. Parálisis cerebral de la variedad tetrapléjica espástica o
discinésica.
4. Exclusión de otra etiología identificable, como traumatis-
mos, trastornos de la coagulación, enfermedades infeccio-
sas o trastornos genéticos.
Los criterios que, en conjunto, sugieren una aparición in-
traparto (poco antes de iniciarse el trabajo de parto y el par-
to, por ejemplo 0-48 horas antes), pero no son específicos de
un episodio de asfixia, son:
1. Aparición de un episodio hipóxico centinela justo antes
del trabajo de parto o durante el parto.
2. Bradicardia fetal súbita y constante, o ausencia de varia-
bilidad en la FCF acompañada de desaceleraciones conti-
nuas, tardías o variables, que suelen darse tras el episodio
hipóxico centinela cuando el patrón cardiaco previo era
normal.
3. Puntuación de 0-3 en la prueba de Apgar después de cin-
co minutos.
4. Afectación multisistémica en las primeras 72 horas tras el
nacimiento.
5. Estudio ecográfico temprano con evidencias de una ano-
malía cerebral aguda generalizada.
La asfixia desencadena una serie de acontecimientos celu-
lares, entre ellos la despolarización de la membrana, la inte-
rrupción del metabolismo energético, alteraciones en la neu-
rotransmisión, cambios en el equilibrio iónico, activación de
la proteasa, producción de radicales libres y degradación de
fosfolípidos. Una asfixia intensa y prolongada puede produ-
cir la muerte celular y finalmente la muerte del organismo. La
asfixia subletal puede dar lugar a una disfunción multiorgáni-
ca sistémica. Las lesiones cerebrales graves por asfixia pueden
dar lugar a trastornos del desarrollo neurológico.

La parálisis cerebral es un trastorno grave del desarrollo
neurológico que se define como una «incapacidad crónica
caracterizada por un control anormal del movimiento y la
postura, que aparece prematuramente en la vida y que no se
debe a ninguna enfermedad progresiva». Puede acompañar-
se de retraso mental (41 %), convulsiones (23 %) o trastorno
visual cortical. La lesión causante del desarrollo de parálisis
cerebral puede producirse en cualquier momento del emba-
razo, ya sea en el periodo prenatal, perinatal o posnatal. A
diferencia de lo que ocurre con otros trastornos graves del
desarrollo neurológico, hace tiempo que se conoce la re-
lación entre la parálisis cerebral y un parto anormal o con
dificultades, como ya se publicó en 1862 en un tratado pre-
sentado por William John Little. En 1943, Windle demostró
con pruebas clínicas e histopatológicas la existencia de da-
ños neurológicos en fetos de cobayas asfixiados experimen-
talmente. Más tarde comunicó los efectos de una anoxia pro-
longada en fetos de monos rhesus. Una anoxia total durante
menos de 8 minutos no produjo lesiones de importancia,
pero si se prolongaba más de 10 minutos se producía siem-
pre una neuropatología. Ningún sujeto experimental sobre-
vivió a anoxias de más de 25 minutos. Sin embargo, el per-
fil de las lesiones producidas por la anoxia prolongada no
guardaba relación con la lesión cerebral, el retraso mental ni
la espasticidad observados en la parálisis cerebral. Trabajos
posteriores demostraron que la asfixia parcial prolongada a
la que se sometió a los monos produjo acidosis, desacelera-
ciones tardías de la FCF y defectos neuropatológicos que co-
incidían con los signos característicos de las formas comunes
de parálisis cerebral. Además de las lesiones producidas en el
tálamo y en los núcleos basales, la asfixia parcial prolonga-
da produjo necrosis cerebral generalizada o necrosis focal en
las regiones parasagitales y en las zonas limítrofes entre los
lóbulos parietal y occipital.
Aunque los primeros estudios plantearon y desarrollaron
la idea de que la principal causa de parálisis cerebral era la
asfixia durante el parto, las evidencias actuales rebaten esta
teoría. En 1986, Nelson y Ellenberg publicaron un análisis
de riesgos multivariado de 189 casos de parálisis cerebral.
Tras establecer como motivos de la parálisis la existencia de
malformaciones congénitas, bajo peso al nacimiento, mi-
crocefalia y otras explicaciones alternativas, sólo pudieron
atribuir un 9 % de los casos a la asfixia durante el parto. Y
otros estudios han llegado a conclusiones similares. Aunque
la asfixia durante el parto casi triplicaba las posibilidades de
desarrollar parálisis cerebral, sólo el 8,2 % de los casos se
pudieron atribuir a ella.
Ya en el siglo XIX, la auscultación permitió a los investi-
gadores descubrir ciertos patrones de FCF asociados a situa-
ciones perinatales adversas. La introducción de la monitori-
zación fetal electrónica y la recogida de muestras de sangre
de la calota fetal en la década de 1960 aportaron las herra-
mientas necesarias para poder evaluar al feto. Se comprobó
que las desaceleraciones de la FCF y la acidosis están relacio-
nadas. Los fetos sin desaceleraciones, o que las presentaban
tempranas o leves, tenían unos valores medios de pH en la
calota ≥7,29, mientras que aquellos con desaceleraciones
tardías o variables tenían valores de pH ≤7,15. Además, se
observó que hay una relación entre la variabilidad de la FCF
Capítulo 10 – Verificación del bienestar del feto 153
y los valores de pH del cuero cabelludo, ya que los fetos con
una FCF de variabilidad normal tenían unos valores más ele-
vados de pH en el cuero cabelludo que aquellos con una
variabilidad menor. La ausencia de aceleraciones de la FCF
se asociaba a malos resultados perinatales, y se comprobó
que la presencia de aceleraciones de la FCF predice unos va-
lores de pH normales en el cuero cabelludo. Con las técnicas
de evaluación indirecta, los conocimientos derivados de la
supervisión directa intraparto pueden obtenerse anteparto,
lo que ha conducido al desarrollo de pruebas durante este
periodo.
La monitorización fetal anteparto tiene como objetivo la
identificación de fetos con problemas con el tiempo suficien-
te para poder intervenir antes de que se produzca la muerte
o de que se desarrollen lesiones permanentes. La monitori-
zación fetal anteparto debe permitir la identificación de tres
tipos de fetos:
■ Fetos que no resultan afectados por el trabajo de parto.
■ Fetos que resultan afectados negativamente por el trabajo
de parto, pero que disponen de los recursos necesarios
para compensar este efecto y no están en peligro inme-
diato.
■ Fetos que resultan afectados negativamente por el trabajo
de parto y que carecen de los recursos necesarios para so-
brevivir y pueden sufrir mortalidad o morbilidad.
El tercer grupo es el que más se beneficia de una inter-
vención.
¿A QUIÉN SE DEBE MONITORIZAR?
La monitorización fetal anteparto se ofrece normalmente a
las pacientes con mayor riesgo de morbilidad o mortalidad
neonatal. Esto incluye complicaciones médicas maternas, en-
fermedades fetales y complicaciones del embarazo. En gene-
ral, los estudios sobre la realización de pruebas, su frecuencia
y el momento de practicarlas son muy variados, y por tanto
no existen unas directrices absolutas basadas en la evidencia
científica. Aun así, en la tabla 10-1 se recogen la edades gesta-
cionales recomendadas para realizar las pruebas, su frecuen-
cia y los métodos utilizados para las distintas circunstancias
maternas, así como las evidencias disponibles.
La monitorización fetal intraparto ha sido una técnica
controvertida desde su implantación. La FCF puede determi-
narse por auscultación o con monitorización electrónica. La
auscultación normalmente se practica con un estetoscopio
DeLee o con una ecografía Doppler. La monitorización fe-
tal puede ser externa o interna. La monitorización externa
utiliza un instrumento Doppler con un transductor com-
putarizado que permite interpretar y contar las señales. La
exploración interna utiliza un electrodo fetal que registra el
electrocardiograma (ECG) del feto. Estudios bien controla-
dos han demostrado la equivalencia entre la auscultación
intermitente y la monitorización fetal continuada cuando la
auscultación se realiza a intervalos específicos con una razón
enfermera-paciente de 1:1. La intensidad de la monitoriza-
ción dependerá de los factores de riesgo, con una supervi-
sión más estricta en los embarazos de alto riesgo.
154 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 10-1
DIRECTRICES GENERALES PARA EL INICIO DE PRUEBAS ANTENATALES
Indicación Edad gestacional Pruebas Referencias

Disminución de los movimientos Al diagnóstico PNE Whitty 1991

fetales Al diagnóstico PBFM Nageotte 1994, Miller 1996
Diabetes
A1 40 semanas PNE dos veces por semana Landon 1996, Kjos 1995
40 semanas PBFM dos veces por semana Nageotte 1994
A2, B, C, D sin HT 32 semanas TS semanal/PNE entre semana Lagrew 1993
32 semanas PNE o PBF dos veces por semana Landon 1996
34 semanas PNE dos veces por semana + ILA semanal Kjos 1995
R, F 26 semanas TS semanal, PNE entre semana Lagrew 1993
Cualquier tipo con HT, 26 semanas TS semanal, PNE entre semana Lagrew 1993
enfermedad renal o PEG 28 semanas PNE o PBF dos veces por semana Landon 1996
Arritmia fetal Al diagnóstico PBF dos veces por semana __
HT crónica o HIE no proteinúrica 26 semanas PNE, ILA dos veces por semana Devoe 1991
33 semanas PBFM dos veces por semana Pircon 1991, Nageotte 1994
HT crónica con LES Viabilidad PNE, ILA dos veces por semana Pircon 1991
o PEG con DM o HIE
Preeclamsia leve Al diagnóstico PNE, ILA dos veces por semana Miller 1996, Nageotte 1994
CIR
Sospechado Al diagnóstico PNE, ILA semanal __
Confirmado Al diagnóstico PNE, ILA dos veces por semana Miller 1996, Nageotte 1994
Gestación múltiple
Crecimiento concordante 32 semanas PNE, ILA semanal __
Crecimiento discordante Al diagnóstico PNE, ILA dos veces por semana Miller 1996
Fetos numerosos 28 semanas PBF dos veces por semana Elliot 1995
Oligohidramnios Al diagnóstico PNE, ILA dos veces por semana __
Polihidramnios Al diagnóstico PBF semanal Miller 1996
Prolongaciones 41-42 semanas PNE, ILA dos veces por semana Druzin 1992. Nageotte 1994,
El-Damarawy 1993
Trabajo de parto prematuro Al diagnóstico PNE según se requiera __
con tocólisis
RPMPT Al diagnóstico PNE diaria Lewis 1999, Harding 1991
PBF diario Vintzileos 1994, Hanley 1996
Antecedentes de muerte fetal 32 semanas PBFM dos veces por semana, Weeks 1995, Nageotte 1994
o PBF semanal o TS semanal
34* semana PBFM semanal Miller 1996
LES 26 semanas TS, PBF o PNE semanal Adams 1992

PNE: prueba no estresante; PBFM: perfil biofísico modificado; TS: test de sobrecarga; HT: hipertensión; ILA: índice de líquido amniótico; PEG: pequeño
para la edad gestacional; HIE: hipertensión inducida por el embarazo; LES: lupus eritematoso sistémico; DM: diabetes mellitus; CIR: crecimiento intraute-
rino restringido; RPMPT: rotura prematura de membranas pretérmino.
*O una semana antes de la anterior muerte fetal.
Adaptada de Qeenan JT, ed. Management of high-risk pregnancy, 4th ed. Boston: Blackwell Science, 1999.

¿QUÉ SE PUEDE MONITORIZAR?
Frecuencia cardiaca fetal
La FCF puede monitorizarse y grabarse de forma indirecta
con un transductor ecográfico, o directamente con un elec-
trodo de ECG colocado en el feto (fig. 10-1). El método in-
directo puede utilizarse durante todo el embarazo y no tiene
contraindicaciones. Las ondas que produce el transductor pe-
netran los tejidos y son reflejadas por las interfases tisulares.
Las ondas reflejadas por las estructuras cardiacas que están
en movimiento regresan al transductor y se transforman en
señales eléctricas. Con el método directo, el electrodo de ECG
detecta los impulsos eléctricos producidos por el corazón del
feto. Las señales amplificadas son procesadas por un cardio-
tacómetro, que compara cada nuevo complejo QRS con el
inmediatamente anterior. El intervalo entre ambos complejos
se utiliza para determinar la frecuencia cardiaca. El proceso se
va repitiendo, de modo que cada ciclo cardiaco permite ob-
tener un registro gráfico de la FCF latido a latido. El método
directo requiere romper las membranas fetales para colocar el
electrodo de ECG. Además, por el posible riesgo de infección
sólo debe recurrirse a la evaluación directa mediante electro-
do cuando los beneficios superen los riesgos.
Actividad uterina
Al igual que la FCF, la detección y la cuantificación de la
actividad uterina se pueden realizar de manera indirecta o
directa (fig.10-1). La evaluación indirecta utiliza un trans-
 Capítulo 10 – Verificación del bienestar del feto 155

Monitor fetal

Frecuencia
Amplificador Cardiotacómetro
cardiaca
fetal
Actividad
Sensor de presión Amplificador uterina
Transductor
de presión
A

Monitor fetal

Frecuencia
Acondicionador Cardiotacómetro
cardiaca
de señal fetal

Actividad
Amplificador uterina

Figura 10-1 Monitorización fetal directa e indirecta. A) Método directo. El registro se realiza mediante un electrodo de electrocar-
diógrafo colocado directamente en el feto. Para monitorizar la intensidad de las contracciones uterinas se utiliza un catéter de presión
intrauterina transcervical. B) Método indirecto. La FCF se obtiene mediante un transductor ecográfico Doppler que se aplica sobre el
abdomen de la madre. Un sensor de presión (tocodinamómetro) detecta las contracciones uterinas. (Cortesía de Richard H. Paul.)

ductor de presión (tocodinamómetro) aplicado directa-
mente sobre el abdomen materno, por encima del fondo
uterino. Las contracciones uterinas ejercen presión sobre
la pared abdominal, que se transmite al tocodinamóme-
tro. Los cambios en la presión se convierten en señales y
se registran en un gráfico de la actividad uterina. El méto-
do indirecto no es invasivo y puede realizarse en cualquier
momento del embarazo. Sin embargo, el resultado sólo
sirve para determinar la frecuencia de las contracciones, y
no su intensidad (una banda muy apretada registrará con-
tracciones más intensas que una banda menos ajustada o
colocada incorrectamente), y puede resultar difícil detectar
las contracciones en mujeres excesivamente obesas. Para
la evaluación directa de la actividad uterina se utiliza un
156 Obstetricia y Ginecología de Danforth

catéter de presión intrauterina (CPIU), fino y flexible, que INTERPRETACIÓN DEL REGISTRO
se coloca en la cavidad amniótica pasándolo a través del DE LA MONITORIZACIÓN FETAL
cérvix. La presión intrauterina se transmite del líquido am-
niótico al transductor de presión a través del CPIU lleno Para analizar el registro de la monitorización fetal es ne-
de líquido; el transductor convierte las medidas de presión cesaria una aproximación sistemática. Primero se analiza
en señales eléctricas, y la lectura de la presión se registra la FCF en cuanto a a) valores basales, b) variabilidad y c)
de forma continua en un gráfico de actividad uterina. La patrones periódicos, incluyendo las aceleraciones y des-
intervención directa es invasiva y requiere romper las mem- aceleraciones de la FCF (tabla 10-2). La actividad uterina
branas, pero permite determinar no sólo la frecuencia sino se evalúa en cuanto a frecuencia, duración e intensidad de
también la intensidad de las contracciones. Esto puede ser las contracciones, así como el tono uterino basal entre las
especialmente útil en la evaluación de las pacientes con un contracciones.
trabajo de parto prolongado.
INTERPRETACIÓN DE
Estado fetal (tono/respiración/movimientos) LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
El estado del feto puede evaluarse mediante ecografía en
Frecuencia cardiaca fetal basal
tiempo real. Esta evaluación normalmente incluye la valora-
ción del tono fetal, de los movimientos y de la respiración. La FCF basal normal oscila entre 120 y 160 latidos por minu-
También pueden evaluarse las evacuaciones y degluciones to. En las primeras fases del embarazo se acerca a los 160 la-
del feto. Las valoraciones específicas del tono fetal, de la res- tidos por minuto, y a medida que avanza la gestación se redu-
piración y de los movimientos se tratan más adelante en la ce. La FCF también puede reducirse gradualmente hasta los
sección «Perfil biofísico». 120 latidos por minuto durante el trabajo de parto. Una FCF
basal inferior a 120 latidos por minuto se denomina bradi-
cardia, y si supera los 160 latidos recibe el nombre de taqui-
Volumen del líquido amniótico
cardia. Las anomalías en los valores basales pueden deberse a
El volumen del líquido amniótico es una medida del bien- muchos factores y tener distintas consecuencias. Por tanto, es
estar fetal. En el segundo trimestre, la orina fetal pasa a ser importante establecer la etiología con la mayor precisión po-
la principal fuente de líquido amniótico. Se cree que el vo- sible para instaurar el tratamiento apropiado cuanto antes.
lumen de líquido amniótico es un indicador del bienestar
fetal «a largo plazo». Un feto que presente complicaciones Bradicardia
normalmente desviará sangre a los órganos principales, La bradicardia se define como una FCF basal anormalmente
como el sistema nervioso central (SNC) y las glándulas su- baja (<120 latidos por minuto) y no debe confundirse con
prarrenales, reduciendo el riego de otros órganos, como los los cambios esporádicos de la FCF propios de las desacele-
riñones. Un riego sanguíneo renal deficiente resulta en una raciones. Aunque las desaceleraciones son muy frecuentes,
disminución de la función renal y en consecuencia en un
oligohidramnios. El líquido amniótico puede determinarse
mediante ecografía. Hay una serie de métodos que permiten TABLA 10-2
determinar su volumen, como el índice de líquido amiótico
INTERPRETACIÓN DE LA MONITORIZACIÓN FETAL
(ILA), la medida vertical de la bolsa de mayor tamaño ocu-
pada sólo por líquido amniótico, la medida de bolsas de dos ■ Evaluación de la actividad uterina
dimensiones, y la valoración subjetiva. Frecuencia de las contracciones
Duración de las contracciones
Tono uterino basal
¿CÓMO SE MONITORIZA? Intensidad de las contracciones
■ Evaluación de la FCF
Equipo Frecuencia basal
Taquicardia
El registro de la monitorización del feto es una tira continua Bradicardia
de papel con dos gráficos cartesianos. La FCF se registra en Patrón sinusoidal
el gráfico superior, con el tiempo en el eje de abscisas y la ■ Variabilidad
frecuencia cardiaca en el de ordenadas (oscila entre 30 y Variabilidad aumentada
240 latidos por minuto). La actividad uterina se muestra Variabilidad normal o intermedia
en el gráfico inferior, con el tiempo en abscisas y la pre- Variabilidad reducida
sión en ordenadas (oscila entre 0 y 100 mmHg). Dos lápi- Ausencia de variabilidad
ces térmicos registran por separado la frecuencia cardiaca ■ Patrones periódicos
y la actividad uterina en el papel termosensible. En ambos Aceleraciones
registros, las líneas verticales finas representan intervalos de Desaceleraciones
10 segundos, y las más gruesas intervalos de 1 minuto. En Desaceleraciones tempranas
Desaceleraciones variables
Estados Unidos, la velocidad normal del papel es de 3 cm
Desaceleraciones tardías
por minuto.

la bradicardia fetal auténtica no lo es. Una FCF bradicárdica
cuyos valores basales oscilen entre 100 y 120 latidos por mi-
nuto asociada a patrones tranquilizadores de la FCF suele ser
una variación normal. En raras ocasiones la bradicardia fetal
puede aparecer asociada a un tratamiento con betabloquean-
tes, hipotermia, hipoglucemia o hipotiroidismo maternos, o
a defectos en la conducción cardiaca fetal (bloqueo auriculo-
ventricular congénito). La identificación de un bloqueo car-
diaco fetal debe llevar a la búsqueda de anomalías cardiacas
fetales, que pueden darse en el 20 % de los casos. Entre las
otras causas que pueden causar el bloqueo se incluyen las in-
fecciones virales (por ejemplo citomegalovirus) y las lesiones
en el sistema de conducción cardiaco por la transmisión de
anticuerpos anti-Ro (anti-SSA) maternos a través de la pla-
centa. La mayoría de las causas congénitas de bradicardia fe-
tal no dan lugar a cambios bruscos en la FCF y es raro que re-
quieran una intervención urgente. Cualquier descenso brusco
de la FCF por debajo de 120 latidos por minuto suele ser una
desaceleración y no un cambio en el patrón basal, y debe
considerarse patológico hasta que se demuestre lo contrario.
Taquicardia
La taquidardia fetal tiene distintas etiologías. Normalmente
es consecuencia de una disminución en el flujo vagal o de
un aumento en el flujo simpático, asociado a fiebre, infeccio-
nes, anemia fetal o hipoxia fetal. Otras posibles causas son
el hipertiroidismo materno, las taquiarritmias fetales (por
ejemplo, taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación
auricular, aleteo auricular y taquiarritmias ventriculares) y
algunos fármacos como los simpaticomiméticos (p.ej., rito-
drina, terbutalina) y los parasimpaticolíticos (p.ej., atropina,
fenotiazinas).
Patrón sinusoidal
El patrón sinusoidal es una anomalía poco común de la FCF
basal. Se manifiesta como una onda sinusoidal plana con
una amplitud de 5 a 15 latidos por minuto y una frecuencia
entre 2 y 5 ciclos por minuto. Hay poca variabilidad entre
latido y latido, así como ausencia de aceleraciones. Aunque
su mecanismo fisiopatológico no está muy claro, este patrón
normalmente se ha asociado a hipoxia y anemia fetal grave.
Además, se ha observado en casos de transfusión fetoma-
terna, corioamnionitis y sepsis fetal, así como con la admi-
nistración de analgésicos narcóticos. Un patrón sinusoidal
que no pueda achacarse al uso de fármacos es un hallazgo
preocupante que requiere una evaluación inmediata.
Variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal
La variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal es consecuencia
directa de la constante interacción de las ramas parasimpática
y simpática del sistema nervioso autónomo del feto. Los cam-
bios en el tono vagal se producen en respuesta a los cambios
en la presión sanguínea que detectan los barorreceptores del
cayado aórtico fetal. Las fluctuaciones de oxígeno y dióxido de
carbono, detectadas por los quimiorreceptores de los cuerpos
carotídeos, también influyen en el flujo vagal. En ausencia de
estrés parece que el flujo simpático es relativamente tónico.
Los continuos ajustes del tono vagal se manifiestan en el regis-
Capítulo 10 – Verificación del bienestar del feto 157
tro de la FCF como una variabilidad «a corto plazo» (entre un
latido y otro) que se superpone a fluctuaciones más amplias y
cíclicas, de tres a cinco ciclos por minuto, conocidas como va-
riabilidad «a largo plazo». En clínica, variabilidad de la frecuen-
cia cardiaca fetal se refiere al conjunto de las variabilidades a
corto y largo plazo, y se determina midiendo la diferencia en-
tre los picos y los valles de las fluctuaciones largas (fig. 10-2).
La variabilidad de la FCF se considera normal o intermedia
cuando existen variabilidades a corto y largo plazo, y cuan-
do la diferencia entre los picos y los valles de las fluctuacio-
nes largas va de 6 a 25 latidos por minuto. Una variabilidad
intermedia indica ausencia de acidosis en la conexión vagal
entre el SNC fetal y el sistema de conducción cardiaca. Un
aumento en la variabilidad (más de 25 latidos por minuto) o
un patrón de FCF irregular no son frecuentes, y en la mayoría
de los casos representan una respuesta autónoma excesiva por
parte de un feto normal. A veces puede indicar un aumento
en la liberación de catecolamina en las primeras fases de la
hipoxia fetal. Una evaluación cuidadosa de otros hallazgos re-
lacionados con la FCF puede ayudar a aclarar estos casos. Una
variabilidad de la FCF reducida (tres a cinco latidos por minu-
to) o su ausencia (ninguno a dos latidos por minuto) indican
una actividad del SNC fetal disminuida, a menudo atribuible
a los ciclos de sueño fetal o a los fármacos administrados a la
madre (p.ej., analgésicos, sulfato de magnesio, benzodiacepi-
nas, fenotiacinas, atropina). Por otra parte, una variabilidad
reducida persistente puede ser un signo de acidosis fetal. Esto
es particularmente cierto en caso de otros hallazgos de la FCF
que sugieran hipoxia, como taquicardia, pérdida de reactivi-
dad o desaceleraciones repetitivas.
Patrones periódicos
La FCF basal a menudo se ve interrumpida por aceleracio-
nes y desaceleraciones. Estos patrones periódicos son de
gran importancia para el bienestar del feto.
Aceleraciones
Las aceleraciones de la FCF se producen con el 90 % de los
movimientos fetales a partir del segundo trimestre, posible-
mente como consecuencia de un aumento de la liberación
Figura 10-2 Variabilidad de la FCF. A) Ausencia de variabilidad
a corto y largo plazo: anormal. B) Variabilidad a corto plazo sin
variabilidad a largo plazo: anormal. C) Ausencia de variabilidad
a corto plazo y presencia de variabilidad a largo plazo: anormal.
D) Variabilidad a corto y largo plazo: normal.
158 Obstetricia y Ginecología de Danforth

de catecolamina y un descenso de la estimulación vagal del

Desaceleraciones precoces
corazón (fig. 10-3). Hacia las 32 semanas de gestación casi
todos los fetos normales experimentarán entre 15 y 40 ace-
leraciones espontáneas cada hora, lo que indica una oxi-
genación normal del eje SNC-cardiaco. La frecuencia y la
duración de las aceleraciones puede disminuir durante los
periodos de sueño fetal, por el uso de fármacos (narcóti-
cos, sulfato de magnesio, atropina), prematuridad o por la
existencia de acidosis fetal. A menudo, la estimulación de
la calota fetal o la estimulación vibroacústica provocan el
movimiento fetal y aceleraciones de la FCF. Si estas medi- Desaceleraciones variables
das no consiguen producir aceleraciones de la FCF se debe
sospechar la existencia de hipoxia, sobre todo si otras ca-
racterísticas de la FCF no son tranquilizadoras.

Desaceleraciones
Las desaceleraciones de la FCF suelen registrarse intraparto.
Se dividen en tres categorías: tempranas, variables y tardías
(fig. 10-4). La clasificación está basada en la forma caracte-
rística de la desaceleración y en su relación temporal con la Desaceleraciones tardías
aparición de las contracciones uterinas.

Desaceleraciones tempranas
Normalmente las desaceleraciones tempranas son descen-
sos uniformes y leves de la FCF (no es frecuente que sean
inferiores a 100 latidos por minuto) que reflejan la apari-
ción de contracciones uterinas; se inician al principio de la
contracción y finalizan cuando la contracción acaba. Se cree
que derivan de la compresión de la cabeza del feto, de la ele-
vación temporal de la presión intracraneal y de un aumento
del tono vagal. Las desaceleraciones tempranas suelen apa-
recer durante el trabajo de parto, cuando el cuello uterino
presenta una dilatación de 4 a 6 cm. El resultado perinatal
no se ve afectado negativamente por estas desaceleraciones,
que se consideran benignas desde el punto de vista clínico.
Desaceleraciones variables y prolongadas
Las desaceleraciones variables se deben a la opresión del
cordón umbilical. Tienen una forma abrupta y angular, y su
relación temporal con las contracciones uterinas es variable.
Cuando se comprime el cordón umbilical, la vena umbilical,
elástica y de paredes finas, es el primer vaso que se ocluye.
Esto produce una reducción del retorno venoso fetal, una
hipovolemia relativa y un aumento reflejo de la FCF. Este
fenómeno a menudo recibe el nombre de hombro. La apli-
cación de una presión aún mayor sobre el cordón umbilical
conlleva el cierre de las arterias umbilicales, eliminando del
circuito a la placenta, que es un tramo de bajas resistencias,
y aumentando drásticamente la resistencia periférica fetal.
Esto produce un aumento de la presión sanguínea fetal y
una reducción de la FCF en la que intervienen los barorre-
ceptores en un intento de restaurar los valores normales de
Figura 10-3 Aceleraciones de la FCF.
Figura 10-4 Desaceleraciones de la FCF.
la presión. La presencia de un tono vagal máximo puede dar
lugar a un ritmo de escape idioventricular o auriculoven-
tricular que se muestra como una frecuencia relativamente
estable de 60 a 70 latidos por minuto en el punto más bajo
de la desaceleración. Toda esta secuencia de acontecimien-
tos revierte a medida que se alivia la presión a que se ve
sometido el cordón umbilical, produciéndose a veces una
taquicardia transitoria o «ascenso» al final de la desacelera-
ción. Las desaceleraciones variables se dividen en:
■ Leves: duración menor de 30 segundos y con desacelera-
ción inferior a 70 latidos por minuto.
■ Moderadas: de 30 a 60 segundos de duración, con una
desaceleración inferior a 70 latidos por minuto.
■ Graves: duración superior a 60 segundos, con una desa-
celeración inferior a 70 latidos por minuto.
Las desaceleraciones variables aisladas y poco frecuentes
no tienen mucha relevancia clínica. La incidencia de desace-
leraciones graves recurrentes puede impedir que el feto se
recupere entre las distintas desaceleraciones, lo que puede
producir hipoxia prolongada, hipercapnia y acidosis respi-
ratoria. Una hipovascularización puede producir acidosis
metabólica y llevar a la muerte fetal. En experimentos reali-
zados con animales, Clapp señaló que los frecuentes episo-
dios de hipoxia, producidos por la oclusión intermitente del
cordón umbilical durante unas horas, producían lesiones
fetales incluso en ausencia de acidosis. Cuando se producen
desaceleraciones variables graves y repetitivas debe excluir-

se el prolapso del cordón umbilical y valorar otras posibles
causas, como la presencia de una vuelta de cordón, un nudo
verdadero en el cordón, rotura uterina, desprendimiento de
la placenta, hipertonía uterina y taquisistolia. Las desacele-
raciones variables inconstantes que no regresan con regulari-
dad a la línea de base deben denominarse con mayor exacti-
tud desaceleraciones prolongadas.
Desaceleraciones tardías
Las desaceleraciones tardías indican una transferencia de
oxígeno deficiente entre el útero y la placenta durante las
contracciones. Normalmente son desaceleraciones suaves y
uniformes que comienzan cuando la contracción ya se ha
iniciado y se interrumpen cuando ésta acaba. Durante las
contracciones uterinas, el descenso en el riego sanguíneo
que recibe la unidad placentaria produce un descenso en
la PO2 del feto. El descenso de las concentraciones de PO2
fetal por debajo del umbral crítico, situado entre 15 y 18
mmHg, activa una respuesta refleja en la cual participan
los barorreceptroes y los quimiorreceptores. En un princi-
pio, la centralización volémica (que favorece el riego del
cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales) se pro-
duce por la vasoconstricción de los lechos vasculares del
intestino y las extremidades. El aumento de la resistencia
periférica resultante provoca una desaceleración refleja en
la FCF. La presencia de desaceleraciones tardías aisladas en
un registro cardiaco que por lo demás resulta normal care-
ce de excesiva relevancia clínica. Sin embargo, la hipoxe-
mia repetitiva y la centralización volémica que se deducen
de la presencia de desaceleraciones tardías recurrentes pue-
den hacer que los tejidos que reciban un menor riego pasen
de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico. Los ácidos
orgánicos subproductos del metabolismo anaeróbico (pi-
ruvato, lactato) se difunden lentamente por la placenta y
pueden acumularse en el feto, dando lugar a acidosis me-
tabólica, asfi xia y posiblemente la muerte. Las desacelera-
ciones tardías pueden estar motivadas por cualquier factor
que a) reduzca la oxigenación normal de la placenta o b)
aumente la demanda fetal de oxígeno y supere el aporte
disponible. Entre los factores mencionados también hay
que incluir la hipertonía o taquisistolia uterina (oxitoci-
na, prostaglandinas, rotura uterina, desprendimiento de la
placenta), la hipertensión materna (hipertensión crónica,
preeclampsia, colagenosis vascular, nefrosis, diabetes), el
gasto cardiaco materno insuficiente (cardiopatía, hipovo-
lemia, hipotensión en supino, bloqueo simpático derivado
de la aplicación de anestesia local, sepsis), la hipoxia ma-
terna (apnea, cardiopatía, neumopatía), la reducción de la
capacidad de oxigenación de la sangre materna (anemia,
hemoglobinopatía) y la fiebre (aumento del metabolismo
fetal e incremento del consumo de oxígeno).
Actividad uterina
La actividad uterina se evalúa considerando la frecuencia,
la duración y la intensidad de las contracciones, así como el
tono uterino basal existente entre ellas. La frecuencia se de-
termina contando el número de contracciones registradas
en un periodo de tiempo. Lo normal es que las contraccio-
nes uterinas se produzcan cada dos o tres minutos durante
Capítulo 10 – Verificación del bienestar del feto 159
el trabajo de parto; sin embargo, puede haber cambios en
el cuello uterino con contracciones que se produzcan con
menor frecuencia. En la mayoría de los casos, la percepción
de cinco a siete contracciones en 15 minutos indica una ac-
tividad uterina correcta. Una mayor frecuencia de contrac-
ciones recibe el nombre de taquisistolia uterina y se define
como la presencia de seis o más contracciones uterinas en
10 minutos durante dos intervalos de tiempo consecutivos.
La taquisistolia puede darse en casos de desprendimiento
de placenta o de sobrestimulación del útero mediante oxi-
tocina o fármacos de maduración cervical como las prosta-
glandinas. Su duración puede determinarse calculando la
longitud de la contracción en el registro gráfico de la moni-
torización; las líneas finas verticales representan intervalos
de 10 segundos, y las líneas más gruesas indican intervalos
de un minuto (el papel se desplaza 3 cm por minuto). La
duración de las contracciones uterinas normales oscila en-
tre 40 y 60 segundos. Unas contracciones más prolongadas
pueden deberse al «solapamiento» de contracciones, a una
sobrestimulación uterina o a complicaciones agudas, como
el desprendimiento de la placenta o la rotura uterina. La
intensidad de las contracciones sólo puede determinarse
mediante el uso directo de catéteres de presión intraute-
rina. La presión uterina basal normal entre contracciones
es de aproximadamente 10 mmHg. Unos valores basales
de presión anormalmente elevados (>20 mmHg) pueden
deberse a una sobrestimulación o a una sobredistensión
uterina producida por amnioinfusión excesiva, polihi-
dramnios o macrosomía fetal. Durante las contracciones,
la presión uterina normal oscila entre 30 y 80 mmHg, aun-
que pueden observarse presiones >80 mmHg durante la se-
gunda fase del trabajo de parto. El cálculo de la intensidad
de las contracciones se basa en la suma de las presiones
de contracción (valor máximo menos valor inicial) de cada
intervalo de 10 minutos y se expresa en unidades de Mon-
tevideo. Por ejemplo, cuatro contracciones en un intervalo
de 10 minutos, con presiones que superen en 50 mmHg
los valores basales, darían un resultado de 200 unidades
de Montevideo. Se considera que un exceso de unidades de
Montevideo entre 180 y 200 refleja una actividad uterina
adecuada para que se produzcan cambios en el cuello ute-
rino durante el trabajo de parto.
Pruebas anteparto/monitorización del feto
El objetivo de las pruebas anteparto es a) identificar los fe-
tos que puedan correr algún tipo de riesgo para evitar lesio-
nes permanentes o la muerte, y b) identificar los fetos sanos
para evitar intervenciones innecesarias.
La principal manera de determinar la efectividad de una
prueba anteparto es la tasa de falsos negativos, entendida
como la incidencia de muerte fetal en la semana que sigue
a la realización de una prueba anteparto normal. Con las
pruebas actuales, las tasas de falsos negativos van de 0,4 a
1,9 por 1000.
Otro factor importante es la tasa de falsos positivos. Se
define un resultado falso positivo como una prueba con re-
sultado anormal que puede llevar a pensar en la existencia de
complicaciones, pero que no se asocia a ningún indicio
de complicaciones fetales graves (p.ej., líquido amniótico
160 Obstetricia y Ginecología de Danforth
manchado de meconio, sufrimiento fetal intraparto o baja
puntuación en el índice Apgar) ni de complicaciones fetales
crónicas (p.ej., restricción del crecimiento intrauterino). Con
los actuales métodos, la tasa de falsos positivos oscila entre
el 30 % y el 90 %.
Las pruebas anteparto se realizan sobre todo en aquellas
pacientes que que se consideran con riesgo de hipoxia o as-
fixia fetal derivada de una transferencia de oxígeno deficiente
del útero a la placenta. Se espera que la realización de estas
pruebas reduzca el riesgo de morbimortalidad fetal o neona-
tal hasta el grado de bajo riesgo. No se conoce con precisión
cuál es la mejor edad gestacional para iniciar las pruebas
anteparto, ya que varía en función de la afección subyacente
(tabla 10-1). Sin embargo, para la mayoría de las indicacio-
nes médicas las pruebas se inician entre las 32 y 34 semanas
de gestación. Ante las elevadas tasas de falsos positivos de la
mayoría de los protocolos de pruebas, es de esperar que la
realización temprana de las pruebas aumente la incidencia de
intervenciones innecesarias y de prematuridad yatrogénica,
con las complicaciones que esto conlleva.
La determinación de cuándo se debe iniciar la monitori-
zación fetal y de cuáles son las situaciones de «alto riesgo»
depende del momento en que se establece que el riesgo de
muerte fetal es significativamente más alto que en las gesta-
ciones de bajo riesgo, y en cierta forma tiene un carácter sub-
jetivo. En general, un riesgo relativo de muerte fetal que sea
dos o tres veces superior al de los embarazos de bajo riesgo
se considera un umbral aceptable. Además de las situaciones
que se indican en la tabla 10-1, se ha demostrado recien-
temente que el riesgo de parto de feto muerto en mujeres
de edad avanzada o con obesidad supera ampliamente este
umbral. En las mujeres embarazas de 35 a 39 años se dupli-
ca el riesgo de muerte fetal (intervalo de confianza del 95 %
[IC95 %]: 1,3-2,7) frente al que se observa en mujeres de
menos de 35, y el riesgo aumenta aún más a las 39 semanas
de gestación. En las mujeres mayores de 40 años el riesgo se
multiplica por 2,4 (IC95 %: 1,3-4,5) y comienza al final del
parto (<37 semanas). La obesidad materna está asociada a
un riesgo 2,7 veces superior (IC95 %: 1,85-4,68). Aunque
no existen estudios sobre las pruebas anteparto en mujeres
con estas características, sería razonable llevar a cabo un se-
guimiento anteparto; sin embargo, es necesario señalar que
la realización de pruebas anteparto está asociada a prematu-
ridad yatrogénica por las intervenciones derivadas de prue-
bas con resultado falso positivo, algo que suele darse en un
1,5 % de las pruebas realizadas antes de las 37 semanas.
Recuento de movimientos fetales
Hace mucho que la percepción materna de los movimien-
tos fetales normales se ha venido considerando como un
indicador fiable del bienestar fetal. La interrupción de los
movimientos fetales debido a la hipoxia se ha demostra-
do en estudios realizados con animales, pero se carece de
información con fetos humanos. Sin embargo, cualquier
disminución aguda en el número o la intensidad de los
movimientos fetales debería hacer pensar en la existencia
de problemas en el feto y llevar a una evaluación más pro-
funda. Muchos médicos recomiendan que se lleve a cabo
un recuento sistemático de los movimientos fetales, sobre
todo en las pacientes consideradas de alto riesgo. Es fre-
cuente que se recomiende un recuento diario de los mo-
vimientos fetales durante una hora. Se considera un signo
tranquilizador la percepción de diez movimientos fetales
en una hora. Si se perciben menos de 10 movimientos se
prosigue el recuento durante otra hora. Si tras dos horas se
perciben menos de 10 movimientos, la paciente debe acu-
dir a su médico para que lo evalúe. Otro protocolo establece
que deben contarse los movimientos dos o tres veces al día
durante 30 minutos. Si se sigue este táctica, se recomienda
una evaluación si se perciben menos de cuatro movimien-
tos intensos en un periodo de 30 minutos.
Aunque los estudios controlados realizados con pa-
cientes de bajo riesgo no han demostrado que el recuento
formal de movimientos suponga una ventaja significativa
frente a las consultas habituales en las visitas prenatales,
los datos recabados por un estudio que utilizaba pacientes
control no concurrentes sugieren una menor tasa de muerte
fetal y una mayor incidencia de intervenciones destinadas
a aliviar el sufrimiento fetal en las pacientes que seguían
un protocolo formalizado de recuento de los movimientos
fetales. El recuento de los movimientos fetales es un mé-
todo sin coste económico que implica a la paciente para
que cuide de sí misma, y que puede añadirse a los cuidados
prenatales habituales sea cual sea la categoría de riesgo de
la paciente.
Test no estresante
Las aceleraciones de la FCF que se producen en asociación
con los movimientos fetales constituyen el fundamento
del test no estresante. Aunque se han indicado diversos cri-
terios, un test no estresante normal o «reactivo» se define
habitualmente por la presencia de dos aceleraciones en un
periodo de 20 minutos, cada una con una duración de 15
segundos y una intensidad que supera los valores iniciales
en 15 latidos por minuto como mínimo. En la mayoría de
los centros la prueba se repite una o dos veces por semana.
En 1986, Boehm y cols. señalaron que con esta táctica se
podía reducir en dos tercios la incidencia de muerte fetal,
aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.
En 1982, Freeman y cols. obtuvieron una tasa de falsos ne-
gativos de 1,9 por 1000, en un estudio en que participaron
1542 mujeres que se sometieron a la prueba semanalmen-
te. En 1983, Manning y cols. señalaron una tasa media de
falsos negativos de 6,4 por 1000 en nueve estudios clínicos
que utilizaron el test no estresante como principal méto-
do de seguimiento. La evaluación de otras características
de la FCF (frecuencia basal, variabilidad, aceleraciones),
además de la reactividad, puede aumentar la sensibilidad
de la prueba. Los datos obtenidos con el test no estresante
deben interpretarse en el contexto de cada embarazo. Nor-
malmente los fetos prematuros no alcanzan el criterio de
15 latidos durante 15 segundos que verifica la reactividad.
Cuando el feto tiene 34 semanas, el registro debe ser reac-
tivo. Sin embargo, en cuanto la FCF dé indicios de reactivi-
dad, aunque sea antes de las 34 semanas de gestación, debe
seguir dando valores reactivos en las pruebas que se reali-
cen a continuación. Los casos de falsos positivos con el test
no estresante son muy variables, siendo la tasa media de

aproximadamente el 50 %. Cuando se lleva a cabo dos ve-
ces por semana y se interpreta adaptándolo a los patrones
de FCF asociados se considera un método aceptable, pero
no suficiente, para determinar el bienestar fetal. Sus venta-
jas incluyen la facilidad de realización e interpretación, su
bajo coste y el poco tiempo que requiere. Sus principales
desventajas son la alta tasa de falsos positivos y una tasa de
falsos negativos mayor que la obtenida con otros métodos.
Normalmente, el test no estresante se utiliza como prueba
de cribado, y si da resultados anormales se lleva a cabo una
prueba de confi rmación, como la prueba de la tolerancia a
las contracciones o la determinación del perfil biofísico.
Test de las contracciones estresante
y prueba de la oxitocina
La primera técnica para la realización de pruebas anteparto
fue el test estresante o prueba de la oxitocina. Tiene su ori-
gen en las observaciones intraparto de que las desacelera-
ciones tardías de la FCF se asociaban con un mal resultado
perinatal. La prueba pretendía identificar la insuficiencia
uteroplancetaria induciendo desaceleraciones tardías en fe-
tos expuestos a la acción de contracciones uterinas espon-
táneas o inducidas. Las desaceleraciones tardías que se pro-
ducían durante las contracciones uterinas se asociaban a
una mayor tasa de muerte fetal, restricción del crecimiento
y depresión neonatal. La prueba de tolerancia a las contrac-
ciones se realiza semanalmente y su resultado se considera
negativo si se producen al menos tres contracciones uteri-
nas en un periodo de 10 minutos sin que se registren desa-
celeraciones tardías. La ausencia de tres contracciones en
un periodo de 10 minutos o la incapacidad de registrar los
resultados de la FCF suponen una prueba insatisfactoria.
La presencia de desaceleraciones prolongadas, variables o
tardías, que acompañen a menos de la mitad de las contrac-
ciones, se considera como resultado dudoso o sospecho-
so. El resultado es favorable cuando al menos la mitad de
las contracciones registradas en un periodo de 10 minutos
se asocian a desaceleraciones tardías. En 1982, Freeman y
cols. sometieron a más de 4600 mujeres a la prueba de la
tolerancia a las contracciones y registraron una tasa de fal-
sos negativos de 0,4 por 1000. Cuando la última prueba
antes del embarazo era reactiva y negativa, la mortalidad
perinatal fue de 2,3 por 1000, y cuando la última prueba
era no reactiva y positiva la tasa de mortalidad perinatal
fue de 176,5 por 1000. La tasa de falsos positivos oscila
entre el 8 % y el 57 %, con un valor medio aproximado del
30 %. Entre las principales ventajas de esta prueba figuran
una sensibilidad excelente y que se realiza a intervalos se-
manales. Entre sus limitaciones se encuentran una elevada
tasa de resultados dudosos que obligan a repetir la prueba,
un coste elevado, mayores molestias (sobre todo si es nece-
sario utilizar oxitocina) y que requiere más tiempo que el
test no estresante. A esto hay que añadir que la prueba de la
tolerancia a las contracciones uterinas está contraindicada
en situaciones clínicas en que deban evitarse el trabajo de
parto o las contracciones uterinas, como el trabajo de parto
prematuro, la placenta previa, los vasa praevia, la incom-
petencia cervical, las gestaciones múltiples y la realización
anterior de una cesárea clásica.
Capítulo 10 – Verificación del bienestar del feto 161
Perfil biofísico
El perfil biofísico (PBF) evalúa cinco variables: la reactivi-
dad de la FCF, el movimiento fetal, el tono, la respiración
(que refleja la función aguda del SNC) y el volumen de lí-
quido amniótico (un marcador del buen funcionamiento
de la placenta). Se asignan 2 puntos por cada variable nor-
mal y 0 por cada variable anormal, con una puntuación
máxima de 10. Una puntuación entre 8 y 10 en el PBF
acompañada de un volumen normal de líquido amnióti-
co se considera un valor normal. Una puntuación de 6 se
considera sospechosa y normalmente se repite la prueba al
día siguiente. Las puntuaciones inferiores a 6 se asocian a
morbilidad y mortalidad perinatales elevadas, y en general
justifican la hospitalización para llevar a cabo una mejor
evaluación del embarazo. Tras someter a 12.620 mujeres a
la prueba del PBF semanalmente, Manning y cols. registra-
ron una tasa de falsos negativos de 0,6 por 1000. La tasa de
falsos positivos del PBF varía en función de la puntuación
obtenida en la última prueba realizada antes del parto.
Manning y cols. comunicaron una tasa de falsos positivos
de 0 en 11 pacientes que obtuvieron una puntuación de
0 en el último PBF realizado antes del parto, frente a una
tasa de falsos positivos del 40 % entre las 182 pacientes que
obtuvieron una puntuación de 6 antes del parto. El PBF
permite predecir el bienestar fetal de forma fiable. La tasa
de falsos negativos es superior a la del test no estresante
solo, y favorablemente comparable a la de la prueba de la
tolerancia a las contracciones. Entre las ventajas del PBF se
incluyen una sensibilidad excelente, el carácter semanal de
las pruebas y una baja tasa de falsos negativos. La principal
limitación es la necesidad de personal con formación en
ecografía. A esto hay que añadir que aunque la duración
de la ecografía normalmente es inferior a 10 minutos, el
PBF completo requiere más tiempo que otras pruebas no
invasivas.
Perfil biofísico modificado
El perfil biofísico modificado (PBFM) combina las venta-
jas del test no estresante (sencillez y bajo coste) y del PBF
completo (mejor sensibilidad, baja tasa de falsos negati-
vos), minimizando la necesidad de formación ecográfica
adicional. La prueba se realiza una o dos veces a la semana
utilizando el test no estresante como marcador a corto pla-
zo del estado fetal, y el ILA como marcador del buen fun-
cionamiento de la placenta a largo plazo. La interpretación
del test no estresante permite determinar la reactividad, la
frecuencia basal, la variabilidad y las desaceleraciones de la
FCF. La presencia de desaceleraciones tardías, prolongadas
o de variación significativa se considera algo anormal, so-
bre todo si están acompañadas de valores cercanos al límite
de lo normal en el volumen de líquido amniótico (ILA de
5 a 10 cm). La existencia de oligohidramnios (ILA <5 cm)
siempre es un resultado anormal, con independencia de la
reactividad. En 1994, Nageotte y cols. evaluaron 2774 em-
barazos de alto riesgo realizando un PBFM dos veces a la se-
mana, y registraron un caso de muerte fetal inexplicable en
la semana que siguió a la obtención de resultados normales
en la prueba, así como una tasa de falsos negativos de 0,36
por 1000. En 1996, Miller y cols. realizaron 54.617 PBFM
162 Obstetricia y Ginecología de Danforth
en 15.482 embarazos de alto riesgo. Las pruebas anteparto
en embarazos de alto riesgo arrojaron una tasa de muerte
fetal casi siete veces menor que la de la población de bajo
riesgo que no se sometió a la prueba. La tasa general de fal-
sos negativos del PBFM fue de 0,8 por 1000, y la de falsos
positivos fue del 60 %. Los resultados anormales llevaron a
una intervención en el 15,5 % de la población que se some-
tió a la prueba; hubo prematuridad yatrogénica en el 1,5 %
de las mujeres que se sometieron a la prueba antes de las
37 semanas. La tasa de falsos negativos del PBFM es seme-
jante a la del test de la tolerancia a las contracciones y a la
del PBF completo. A esto hay que añadir que es más fácil
de realizar y que requiere menos tiempo que el test de las
contracciones y el PBF completo. La sensibilidad del PBFM
es superior a la del test no estresante solo. Entre sus limi-
taciones se incluyen la necesidad de realizar una prueba
de confirmación en un 10 % a 50 % de las pacientes, la alta
tasa de falsos positivos y la necesidad de realizar la prueba
dos veces por semana.
Velocimetría Doppler
Recientemente, la velocimetría Doppler de vasos fetales,
umbilicales y uterinos ha sido objeto de intenso estudio.
Esta técnica utiliza los índices de resistencia y los cocientes
del flujo sistólico-diastólico para determinar el flujo san-
guíneo en distintas arterias. Los estudios han registrado
una mejora significativa del resultado perinatal gracias al
uso de la ecografía Doppler en embarazos complicados por
restricción del crecimiento. Aunque se ha relacionado la
existencia de una gran reducción del flujo sanguíneo ar-
terial umbilical (demostrada por la ausencia o la inversión
del flujo durante la diástole) con la aparición de restricción
del crecimiento fetal, acidosis y resultado perinatal adver-
so, aún no se ha definido la capacidad diagnóstica de unas
desviaciones menos extremas del flujo. Salvo en caso de
restricción del crecimiento fetal, la velocimetría Doppler
no parece ser un método útil de diagnóstico para la detec-
ción de afectación fetal, y por tanto no se recomienda su
uso como prueba de cribado para la población obstétrica
general. La velocimetría Doppler se utiliza en algunas si-
tuaciones como complemento de los métodos estándar de
evaluación fetal, pero no debería reemplazar a la monitori-
zación fetal tradicional.
OTROS MÉTODOS
Y EVALUACIONES INTRAPARTO
Muestras de sangre de la calota fetal
La recogida de una muestra de sangre de la calota fetal per-
mite determinar el estado ácido-base del feto durante el
trabajo de parto. La técnica requiere la dilatación del cuello
uterino, la rotura de las membranas y el acceso a la parte
presentada del feto. Se introduce en la vagina un cono en-
doscópico de plástico con una luz incorporada y se desliza
a través del cuello uterino, hasta que se apoye en la parte
presentada del feto. Se debe prestar especial atención para
no apoyar el cono en una fontanela. El área de donde se
debe tomar la muestra se seca con una esponja y se cubre
con una fina capa de silicona para facilitar la formación de
una gotita de sangre. Se punciona la calota con un microes-
calpelo y se recoge la sangre por capilaridad en un tubo he-
parinizado. Tras mezclar la muestra, ésta se transporta en
hielo al laboratorio para realizar una gasometría. Durante
el trabajo de parto, el pH normal de la sangre del cuero ca-
belludo oscila entre 7,25 y 7,35. El registro de un pH ≥7,25
en la calota fetal es un indicio de ausencia de acidosis en el
feto. Los valores de pH de la calota se consideran sospecho-
sos si oscilan entre 7,20 y 7,25, y se tendría que repetir la
prueba 30 a 60 minutos después. Normalmente los valores
de pH <7,20 se han considerado acidóticos, pero pequeñas
desviaciones por debajo de lo que se considera normal se
correlacionan muy poco con el resultado perinatal. Puesto
que no siempre se observa un resultado perinatal anormal
con valores >7,0, se ha generado un debate en torno al valor
de pH específico que debería considerarse como acidóti-
co. A esto hay que añadir que la recogida de muestras de
la calota indica el estado de la sangre periférica, de por sí
acidótica debido a la acumulación de CO2. Considerando
que la acidemia respiratoria se genera en la sangre y que
la acidemia metabólica se genera en los tejidos, es posible
que una muestra de la calota no refleje el estado del feto.
Debido a la dificultad técnica que entraña esta prueba y a la
ambigüedad de la interpretación de los resultados, son mu-
chos los centros que han reducido la obtención de muestras
de la calota fetal.
Muestras de sangre del cordón umbilical
obtenidas por vía percutánea
La monitorización electrónica de la FCF, la ecografía y la
recogida de muestras de la calota fetal pueden suministrar
información muy útil sobre el estado ácido-base del feto.
Sin embargo, a veces es necesario acceder de forma directa
al torrente circulatorio del feto. Un ejemplo clásico podría
ser un feto con anemia grave por isoinmunización Rh. Los
estudios Doppler de la arteria cerebral media son un mé-
todo no invasivo que permite determinar la anemia fetal.
En algunos casos puede ser necesario obtener muestras di-
rectas de la sangre fetal y realizar transfusiones de sangre
intrauterinas. La obtención de sangre del cordón umbilical
por vía percutánea permite acceder directamente a la san-
gre venosa fetal. Utilizando una técnica aséptica y guián-
dose por ecografía, se pasa una aguja a través del abdomen
hasta la vena umbilical. Una vez obtenida la muestra de
sangre fetal se pueden infundir fármacos o sangre a través
de la aguja. Esta técnica también puede utilizarse en caso
de sospecha de trombocitopenia fetal por anticuerpos y de
arritmias cardiacas fetales que hagan necesario determinar
la concentración de fármacos en el feto o la administración
directa de antiarrítmicos.
La sangre fetal puede utilizarse junto a la cardiotocogra-
fía para determinar el estado ácido-base del feto durante el
trabajo de parto. Sin embargo, requiere experiencia y más
tiempo, además de conllevar riesgos significativos y propor-
cionar únicamente información intermitente. Por ello, esta
técnica no es ampliamente utilizada.

Estimulación de la calota fetal
y estimulación vibroacústica fetal
Se ha constatado que las aceleraciones de la FCF produci-
das en respuesta a la estimulación de la calota fetal permi-
ten predecir un pH del cuero cabelludo ≥7,19. El 39 % de
los fetos en que no se constataron aceleraciones tras la esti-
mulación de la calota resultaron ser acidóticos (pH <7,19).
Se ha observado una relación semejante entre el pH de la
calota fetal y la respuesta de la FCF a la estimulación vi-
broacústica con una laringe artificial aplicada al abdomen
materno, por encima de la cabeza del feto, durante 1 a 3 se-
gundos. En los 30 fetos en que se observaron aceleraciones
de la FCF como respuesta a este estímulo se registraron va-
lores de pH del cuero cabelludo ≥7,25. La mitad de los fetos
que no respondieron a la estimulación acústica presenta-
ron valores de pH <7,25. Se cree que las aceleraciones de la
FCF que se producen en respuesta a los estímulos externos
tienen el mismo valor diagnóstico que las aceleraciones
espontáneas. La estimulación fetal se utiliza como prueba
anteparto para reducir el tiempo del test no estresante, y en
el intraparto para confirmar el bienestar fetal cuando no se
registran aceleraciones espontáneas. No hay evidencias de
que la estimulación vibroacústica tenga efectos adversos a
largo plazo en los humanos.
Pulsioximetría fetal (oxigenación fetal)
La pulsioximetría fetal permite determinar la saturación de
oxígeno en el feto y puede aportar una medida continua y
no invasiva de la saturación arterial de oxihemoglobina en
el feto tras la rotura de las membranas. Un sensor similar a
un CPIU se coloca, a través de la vagina, entre la pared ute-
rina y la parte presentada del feto para medir la saturación
de oxihemoglobina, con la misma tecnología que los mo-
nitores de oxígeno transcutáneos. Esta prueba se considera
un complemento para la determinación del bienestar fetal
durante el trabajo de parto, junto con la monitorización de
la FCF.
En un estudio multicéntrico sobre oximetría fetal en
mujeres con patrones anormales de FCF (n = 1010) se cons-
tató una tasa de cesáreas por sufrimiento fetal significati-
vamente menor en el grupo sometido a oximetría (4,5 %)
en comparación con el 10,2 % que se observó en el grupo
con monitorización fetal convencional. Sin embargo, de
forma inesperada se halló una tasa de cesáreas por distocia
significativamente mayor en el grupo sometido a oximetría
(18,5 % frente a 8,6 % en el grupo control); por tanto, las
tasas globales de cesáreas no fueron las mismas en ambos
grupos (29 % en el grupo que se sometió a oximetría y mo-
nitorización de la frecuencia cardiaca y 26 % en el que sólo
se realizó monitorización de la frecuencia cardiaca). Un se-
gundo estudio multicéntrico en el cual participaron más de
5000 mujeres no confirmó estos resultados, ya que no se ob-
servó ninguna diferencia en la tasa general de parto por ce-
sárea (26,3 % frente a 17,5 %, p = 0,3), en la tasa de cesáreas
por patrones cardiacos fetales preocupantes (7,1 % frente a
7,9 %, p = 0,3) ni en la tasa de cesáreas por distocia (18,6 %
frente a 19,2 %). Conocer la saturación de oxígeno en el feto
Capítulo 10 – Verificación del bienestar del feto 163
no se asoció a una reducción en la tasa de partos por cesárea
ni implicó una mejora en el resultado neonatal.
Cardiotocografía fetal
y análisis del intervalo de frecuencia del pulso
Normalmente existe una relación inversa entre el inter-
valo de frecuencia del pulso (FP) y la FCF: a medida que
la FCF reduce su velocidad, el intervalo de FP aumenta, y
viceversa. En los fetos acidémicos esta relación se invierte.
Un estudio retrospectivo de 265 mujeres sugirió que el
hecho de añadir el análisis de los intervalos de tiempo
del ECG fetal podría reducir el número de muestras de
sangre fetal innecesarias o la cantidad de partos asistidos
por presunción de sufrimiento fetal. Sin embargo, en un
estudio prospectivo aleatorizado sobre el uso de las va-
riables de intervalos de tiempo del ECG fetal junto con
cardiotocografía para el seguimiento del feto durante el
trabajo de parto, no se observó diferencia alguna en la in-
tervención ni en el resultado neonatal. El uso de la cardio-
tocografía junto con el análisis del intervalo de FP sigue
en investigación.
Análisis de la onda ST
Otro método para determinar el estado del feto es la eva-
luación de los cambios observados en órganos específicos
como el corazón, mediante el análisis de la onda ST, que
puede ayudar en la interpretación de patrones de FCF pre-
ocupantes.
RESUMEN
■ La monitorización electrónica de la FCF es una herramien-
ta muy sensible para la detección de afectaciones fetales;
los fetos que realmente presentan complicaciones suelen
mostrar siempre patrones anormales de la FCF. Sin em-
bargo, lo contrario no suele ocurrir. A menudo se obser-
van patrones anormales de la FCF en fetos que no tienen
complicaciones. El principal defecto de la monitorización
de la FCF es su limitado valor predictivo positivo.
■ Se puede mejorar la precisión al combinar el análisis de
la FCF con la evaluación de variables biofísicas, como el
volumen de líquido amniótico, los movimientos fetales,
la respiración, el tono y las características del flujo san-
guíneo.
■ Se está estudiando la utilización de otras variables, como
la interpretación del ECG fetal y el análisis de la onda ST.
■ Hasta la fecha sigue sin definirse la combinación de va-
riables que resulta más efectiva, y no hay ningún método
de supervisión fetal que haya demostrado una clara su-
perioridad con respecto a los otros. Sin embargo, a pesar
de las limitaciones, se ha comunicado que la realización
de pruebas anteparto en mujeres con embarazos de «alto
riesgo» permite obtener una tasa de muerte fetal casi siete
veces inferior a la de los embarazos de «bajo riesgo» que
no se sometieron a ninguna prueba. Si esta afirmación se
mantiene, futuras investigaciones deberán determinar el
papel de las pruebas de supervisión fetal anteparto en em-
barazos de «bajo riesgo» sin complicaciones.
164 Obstetricia y Ginecología de Danforth
El análisis de la onda ST en el ECG durante el ejercicio
es un método que se utiliza para determinar la función mio-
cárdica en el adulto. Por tanto, el análisis de la forma de
la onda ST del feto durante el trabajo de parto es algo se-
mejante a una «prueba de esfuerzo» fetal, y puede aportar
datos sobre la capacidad de respuesta del corazón fetal. Una
elevación del segmento ST indica una respuesta del feto ante
la hipoxia. La ausencia de onda ST indica un feto incapaz
de responder o que no ha tenido suficiente tiempo para re-
accionar.
El ECG fetal puede obtenerse rápidamente durante el
trabajo de parto utilizando el mismo electrodo del cuero ca-
belludo utilizado para la FCF. Los datos procedentes de tra-
bajos experimentales señalan que una elevación de la onda
ST indica un esfuerzo miocárdico compensado y el paso a
un metabolismo miocárdico anaeróbico. En un estudio con
4966 mujeres para comparar la cardiotocografía con la car-
diotocografía combinada con el análisis de la onda ST, se
observó que la monitorización intraparto con cardiotocogra-
fía y análisis automático de la onda ST permitía mejorar la
capacidad del obstetra para identificar la hipoxia fetal. En la
actualidad, el uso de las elevaciones del segmento ST para
la interpretación clínica de los registros del corazón fetal se
sigue investigando, y se están llevando a cabo estudios para
determinar su efectividad.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. Neonatal enceph-
alopathy and cerebral palsy: defining the pathogenesis and pathophysiol-
ogy, a report. Washington: 2003.
Asfixia y parálisis cerebral
Nelson KB, Ellenberg JH. Antecedents of cerebral palsy: multivariate
analysis of risk. N Engl J Med 1986;315:81.
Monitorización de la frecuencia cardiaca fetal
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Technical
Bulletin No. 207, July 1995.
Hon EH, Quilligan EJ. The classification of fetal heart rate. Conn Med
1967;31:779.
Kubli FW, Hon EH, Khazin AF, et al. Observations on heart rate and
pH in the human fetus during labor. Am J Obstet Gynecol 1969;
104:1190.
Paul RH, Suidan AK, Yeh S, et al. The evaluation and significance of
intrapartum baseline FHR variability. Am J Obstet Gynecol 1975;
123:206.
Estimulación de la calota fetal
y estimulación vibroacústica
Smith CV, Nguyen HN, Phelan JP, et al. Intrapartum assessment of fe-
tal well-being: a comparison of fetal acoustic stimulation with acid-
base determinations. Am J Obstet Gynecol 1986;155:726.
Desaceleraciones prolongadas
de la frecuencia cardiaca fetal basal
Clapp JF, Peress NS, Wesley M, et al. Brain damage after intermittent
partial cord occlusion in the chronically instrumented fetal lamb.
Am J Obstet Gynecol 1988;159:504.
Test no estresante
Boehm FH, Salyer S, Shah DM, et al. Improved outcome of twice weekly
nonstress testing. Obstet Gynecol 1986;67:566.
Freeman RK, Anderson G, Dorchester W. A prospective multiinstitution-
al study of antepartum fetal heart rate monitoring. II. Contraction
stress test versus nonstress test for primary surveillance. Am J Obstet
Gynecol 1982;143:778.
Manning FA, Lange IR, Morrison I, et al. Determination of fetal health:
methods for antepartum and intrapartum fetal assessment. Curr
Probl Obstet Gynecol 1983;7:3.
Yanagihara T, Ueta M, Hanaoka U, et al. Late second trimester nonstress
test characteristics in preterm delivery before 32 weeks of gestation.
Gynecol Obstet Invest 2001;1:32–35.
Perfil biofísico modificado
Clark SL, Sabey P, Jolley K. Nonstress testing with acoustic stimulation
and amniotic fluid assessment: 5973 tests without unexpected fetal
death. Am J Obstet Gynecol 1989;160:694.
Lagrew DC, Pircon RA, Nageotte M, et al. How frequently should the am-
niotic fluid index be repeated? Am J Obstet Gynecol 1992;167:1129.
Miller DA, Rabello YA, Paul RH. The modified biophysical profile: ante-
partum testing in the 1990’s. Am J Obstet Gynecol 1996;174:812.
Nageotte JP, Towers CV, Asrat T, et al. Perinatal outcome with the MBPP.
Am J Obstet Gynecol 1994;170:1672.
Muestras de sangre de la calota fetal
Goodwin TM, Milner-Masterson L, Paul RH. Elimination of fetal scalp
blood sampling on a large clinical service. Obstet Gynecol 1994;
83:971.
Ecografía Doppler
Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high-risk pregnan-
cies: systematic review with meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1995;
172:1379.
Pulsioximetría fetal
Bloom SL, Spong CY, Thom E, et al. Fetal pulse oximetry and cesarean
delivery. N Engl J Med 2006;355:2195–2202.
Garite TJ, Dildy GA, McNamara H, et al. A multi-center controlled trial
of fetal pulse oximetry in the intrapartum management of nonreas-
suring fetal heart rate patterns. Am J Obstet Gynecol 2000;183:1049–
1058.
Cardiotocografía fetal y análisis del intervalo
de frecuencia del pulso
Strachan B, Sahota D, van Wijngaarden WJ, et al. The fetal electrocar-
diogram: relationship with academia at delivery. Am J Obstet Gynecol
2000;182:603–606.
Strachan BK, van Wijngaarden WJ, Sahota D, et al. Cardiotocography
only versus cardiotocography plus PR-interval analysis in intra-
partum surveillance: a randomized, multicenter trial. Lancet 2000;
355:456–459.
Análisis de la onda ST
Amer-Wahlin I, Hellsten C, Noren H, et al. Cardiotocography only ver-
sus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for
intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomized controlled
trial. Lancet 2001;358:534–538.
 Parto pretérmino
y postérmino
J. Chris Carey Ronald S. Gibbs
PARTO PRETÉRMINO
El parto pretérmino es una de las principales causas de mor-
bimortalidad neonatal, pero en las últimas décadas ha ha-
bido un notable aumento de la supervivencia de los recién
nacidos con muy bajo peso, atribuido al mayor uso de corti-
costeroides, a la regionalización de los cuidados perinatales,
al uso de mejores métodos de ventilación mecánica, a la dis-
ponibilidad de tensioactivos exógenos y a la mejora de los
tratamientos nutricionales. No obstante, la reducción de la
mortalidad no se ha visto acompañada de una reducción en
la morbilidad neonatal o en las discapacidades a largo plazo.
Se estima que el 50 % de todas las deficiencias neurológicas
importantes provienen de un nacimiento prematuro.
A pesar de la concienciación sobre el problema y del uso
de tratamientos supuestamente beneficiosos para evitar los
nacimientos pretérmino, la tasa de partos pretérmino ha au-
mentado en Estados Unidos. La mayoría de los nacimientos
prematuros espontáneos ocurren en mujeres que paren pre-
término o que sufren una rotura prematura de membranas
pretérmino (RPMPT). La insuficiencia cervical también es
causa de parto prematuro. Históricamente, los investigado-
res y epidemiólogos han abordado estas situaciones como
procesos distintos y excluyentes. Las últimas evidencias su-
gieren que en muchas mujeres estas situaciones coinciden
y las predisponen a dar a luz antes de término (fig. 11-1).
Por ejemplo, una mujer que haya dado a luz antes de térmi-
no después de una RPMPT a las 27 semanas de gestación,
es posible que haya sufrido durante semanas contracciones
«silentes» o indoloras, o bien una dilatación cervical antes
de que se rompieran las membranas y se produjera el parto.
Basándonos en este marco tan amplio, estudiaremos la epi-
demiología, la etiología, la prevención y el tratamiento de
las mujeres con parto pretérmino.
MECANISMOS DE INICIO DEL PARTO
El trabajo de parto empieza cuando el útero pasa de un esta-
do de contención a otro de intentar expulsar al feto. En los
seres humanos, la duración promedio de una gestación es
de 280 ± 14 días. Por tanto, parto a término se define como
Los autores desean agradecer a Debra Guinn, Lisa Moore y James N.
Martin Jr, su colaboración en la última revisión de este capítulo.
11
el que se produce entre las 37 y 42 semanas de gestación, y
parto pretérmino el que se produce entre las 20 y 37 semanas
de gestación. En teoría, la activación patológica del proceso
normal de parto causa el nacimiento pretérmino.
En los partos a término y pretérmino, después de un es-
tímulo aún desconocido, los mecanismos que inician el par-
to superan a los que mantienen el embarazo. El inicio del
proceso de parto produce la activación de la membrana, la
dilatación del cuello uterino y el aumento de la capacidad de
respuesta miometrial a señales endógenas y exógenas. Des-
pués, el trabajo de parto sigue un patrón común que termina
con las contracciones uterinas, que son las causantes de la
dilatación cervical progresiva que permite expulsar el feto.
Distintos factores están implicados en el inicio del parto pre-
término, entre los que cabe incluir la hemorragia decidual
(abruptio), factores mecánicos (sobredilatación del útero, in-
suficiencia cervical), cambios hormonales (estrés fetal o ma-
terno) e infección clínica/subclínica. La infección se asocia
con casi un tercio de los partos pretérmino, en particular con
los que se producen en las primeras etapas de la gestación. El
papel de las infecciones en el parto pretérmino se abordará
aparte en este capítulo.
Los modelos animales han ayudado a comprender el tra-
bajo de parto. Entre otros hallazgos, se ha observado un au-
mento de los receptores de oxitocina presentes en el miome-
trio, el desarrollo de uniones comunicantes entre las células
miometriales, mayor respuesta a los agentes que provocan
contracciones en el útero, y cambios físicos y bioquímicos
del cérvix que le confieren una consistencia más blanda. La
contractibilidad del músculo liso uterino la produce la inte-
racción actina-miosina, después de la fosforilación de la ca-
dena ligera de la miosina, controlada por la cinasa de
la cadena ligera de la miosina. La cinasa de la cadena ligera
de la miosina se activa por medio del calcio, como el com-
plejo calmodulina-calcio. El monofosfato de adenosina cí-
clico (AMPc) también regula la cinasa inhibiendo la fosfori-
lación. En este control se implican muchos factores.
En las próximas secciones se tratarán distintas teorías del
trabajo de parto.
Hormonas
La alteración sistémica o local de las hormonas esteroideas
es un factor que inicia el parto en algunos animales, aunque
165
166 Obstetricia y Ginecología de Danforth
PPT
RPM
Insuficiencia
cervical
Figura 11-1 Visión general del parto pretérmino espontáneo.
en los humanos no está tan claro. Se ha demostrado que la
retirada de la hormona inhibidora uterina, la progesterona,
influye de forma notable en muchos animales (p. ej., ovejas,
ratas, conejos). En las ovejas, la retirada de la progesterona
parece producida por una mayor capacidad de respuesta de
las células suprarrenales fetales a la corticotropina (ACTH),
lo que hace que aumente la producción de cortisol.
Tras varias etapas, el cortisol redirecciona la biosíntesis
placentaria de esteroides y reduce la secreción de progeste-
rona. En las ovejas, al haber menos progesterona en circula-
ción, aumenta la formación de uniones comunicantes mio-
metriales y de prostaglandina, y la respuesta del útero a los
agentes que producen contracciones. En el modelo ovino, la
secreción fetal de ACTH controla el momento de inicio del
parto.
No obstante, existen importantes diferencias entre el es-
tado hormonal de las ovejas y el de los primates como los
humanos. En los humanos no se produce un gran aumento
del cortisol que segrega la glándula suprarrenal del feto an-
tes del parto, ni tampoco se ha demostrado una reducción
drástica de la progesterona. De hecho, la progesterona es
importante en el embarazo humano, y en muchos estudios
se ha analizado el papel de la proporción de progesterona
y estrógeno antes del inicio del parto. En 1974, varios in-
vestigadores demostraron una reducción significativa de la
progesterona sérica y un aumento del estrógeno en muchas
mujeres antes del parto, aunque este hallazgo no se produce
de forma constante. El estriol puede ser una señal del feto
para indicar que ya está maduro y listo para el parto. La pro-
ducción de estriol aumenta en el último mes de embarazo.
Si se produce en grandes cantidades, el estriol es tan activo
como el estradiol en la estimulación del crecimiento uterino.
Se ha comunicado que la proporción estradiol/progesterona
aumenta al final del embarazo.
Los antiprogestágenos (mifepristona y onapristona) pue-
den aumentar en los humanos y otros primates la capacidad
de respuesta del útero, e inducir cambios cervicales en 12 a
48 horas, lo que de nuevo sugiere que la progesterona puede
prevenir el inicio del parto.
Se ha demostrado que la administración de progesterona
previene el nacimiento pretérmino en humanos. El ensayo
clínico National Institute of Child Health and Human Develo-
pment Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU) Network sobre
progesterona demostró que las mujeres con riesgo alto de
parto pretérmino tratadas con progesterona tenían una pro-
babilidad significativamente menor de parto pretérmino que
las que recibieron placebo. En este ensayo, a las mujeres que
ya habían tenido un parto prematuro se les administraron
inyecciones semanales de 250 mg de 17-alfa-hidroxiproges-
terona caproato, o de placebo, de la semana 17-20 hasta la
36 o hasta el parto. De las mujeres tratadas con progeste-
rona, 111/306 (36,3 %) parieron antes de las 37 semanas,
frente a 84/153 (el 54,9 %) de las que recibieron placebo
(riesgo relativo [RR] 0,66; intervalo de confianza del 95 %
[IC95 %]: 0,54-0,81). Entre las semanas <35 y <32 también
dieron a luz significativamente menos mujeres tratadas con
progesterona. En varios estudios posteriores se ha demos-
trado que el tratamiento con progesterona reduce el riesgo
de parto pretérmino en las mujeres con alto riesgo. En un
metaanálisis se observó que el tratamiento con progestero-
na reduce el riesgo de parto prematuro y de recién nacido
con bajo peso. Los autores concluyeron que el tratamiento
con progesterona reducía el riesgo de nacimiento prematu-
ro antes de las 37 semanas (seis estudios, 988 participan-
tes; RR = 0,65; IC95 %: 0,54-0,79) y de las 34 semanas (un
estudio, 142 participantes; RR = 0,15; IC95 %: 0,04-0,64).
Los recién nacidos de madres que recibieron progesterona
tenían menos probabilidad de pesar menos de 2500 gramos
al nacer (cuatro estudios, 763 niños; RR = 0,63; IC95 %:
0,49-0,81) o sufrir hemorragias intraventriculares (un estu-
dio, 458 niños; RR = 0,25; IC95 %: 0,08-0,82).
Hasta el momento no se han determinado la vía de ad-
ministración ni las dosis óptimas de progesterona. En los di-
ferentes estudios se han empleado inyecciones intramuscula-
res de 17-alfa-hidroxiprogesterona caproato, supositorios de
progesterona, progesterona por vía oral y progesterona de
liberación prolongada por vía intramuscular. La Food and
Drug Administration (FDA) no ha aprobado todavía ningún
compuesto de progesterona para la prevención del parto pre-
término, y las formulaciones inyectables deben prepararse
en la farmacia antes de su uso. La FDA no supervisa las for-
mulaciones farmacéuticas, por lo que la precisión de la dosis
y la esterilización del compuesto quedan exclusivamente en
manos de la farmacia.
Oxitocina
Es bien conocido que la oxitocina produce actividad uterina
cuando se administra a mujeres embarazadas, pero el papel
de la oxitocina endógena como iniciadora del parto a térmi-
no o pretérmino está menos claro. Algunos de los motivos
para creer que la oxitocina es un iniciador universal del par-
to son su capacidad para inducir el parto cuando se admi-
nistra de forma exógena, y el aumento de su concentración
en sangre que conlleva el parto en la mayoría de las especies.
Debido a la forma oscilante en que se libera la oxitocina y
a la dificultad para medir esta hormona, ha sido complica-
do precisar su papel en los humanos. En comparación con
pacientes que no están de parto, los valores de oxitocina
parecen ser significativamente más altos en la primera eta-
pa del parto y siguen aumentando durante la segunda. Las
concentraciones de oxitocina son más altas en la sangre de
la arteria umbilical que en la vena umbilical o en la sangre
materna, lo que sugiere que el feto produce oxitocina y la

libera durante el parto. También parece claro que el útero se
vuelve más sensible a la oxitocina los días anteriores al par-
to. El número de receptores de oxitocina de las membranas
de las células miometriales aumenta notablemente a medida
que avanza la gestación, y más aún durante el parto. En los
humanos, igual que en otras especies animales, la concentra-
ción de receptores de oxitocina tiene una gran influencia en
el aumento de la contractilidad del útero. La elevación de las
concentraciones de estrógeno hace que también aumenten
los receptores de oxitocina.
Prostaglandinas
La síntesis y la liberación de las prostaglandinas E2 y F2 tam-
bién son importantes en el parto, tal como ha confirmado
el aumento de las prostaglandinas o sus metabolitos en el
líquido amniótico, el endometrio, la decidua, el miometrio
y la sangre durante el parto. Además, la administración de
prostaglandinas induce el parto, mientras que los inhibi-
dores de la síntesis de prostaglandinas lo retrasan. Es pro-
bable que las prostaglandinas influyan en los partos que se
originen en la decidua y el miometrio. La oxitocina puede
estimular la liberación de prostaglandina mediante los re-
ceptores de la decidua. Además, la infección de las membra-
nas puede liberar prostaglandinas y ser un factor que inicie
muchos casos de parto pretérmino.
Los subproductos bacterianos pueden estimular directa-
mente la liberación de prostaglandinas de diversas formas. La
fosfolipasa bacteriana libera el ácido araquidónico precursor
del amnios, que hace que aumente la síntesis de prostaglan-
dinas. Los microorganismos gramnegativos también pue-
den producir prostaglandinas mediante la estimulación con
endotoxinas de la decidua o las membranas. Las bacterias
grampositivas también pueden estimular la síntesis de pros-
taglandinas por medio de peptidoglicanos. Los lisosomas de
las membranas fetales contienen fosfolipasa A2. A medida
que los lisosomas liberan fosfolipasa A2 puede sintetizarse
prostaglandina y se producirán contracciones uterinas.
Citocinas
Las citocinas son proteínas que secreta el sistema inmuni-
tario en respuesta a una infección. Últimamente ha habido
interés por el papel de las citocinas y los factores de creci-
miento (p. ej., el factor de crecimiento epidérmico y el factor
de crecimiento insulínico tipos 1 y 2) como posibles inicia-
dores del parto. Las citocinas interleucinas 1 (IL-1), IL-6 y el
factor de necrosis tumoral (TNF) estimulan la producción de
prostaglandinas en el amnios y la decidua en momento del
parto, y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)
inhibe la producción de prostaglandinas mediante otras ci-
tocinas, por lo que podría tener efectos antiprogestágenos.
Por último, se han hallado distintas citocinas en el líquido
amniótico de pacientes con parto pretérmino.
Otros factores
Las endotelinas son potentes vasoconstrictores parecidos a
la sarafotoxina. Algunas isoformas de las endotelinas son
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 167
grandes uterotónicos. Aunque parece que la endotelina no se
eleva en el parto, sí aumentan la sensibilidad uterina y el nú-
mero de receptores de endotelina en el útero de las mujeres
embarazadas. Durante el parto, la cantidad de endotelina-1
en el líquido amniótico de las pacientes es algo menor, pero
puede ser una consecuencia del parto y no un iniciador de
éste. El óxido nítrico, producido a partir de la L-arginina por
la enzima óxido nítrico sintasa (NOS), es un mediador de
la relajación del músculo liso vascular. Se ha demostrado en
varios tejidos de animales, incluyendo los humanos, que la
cantidad de NOS en el tejido miometrial es baja durante el
parto. Por tanto, el óxido nítrico puede influir para mante-
ner la inactividad del útero.
Se podría pensar que el parto es consecuencia de la crea-
ción de un entorno lleno de estrógenos, que produce cam-
bios en la hipófisis materna y aumenta la síntesis y la libe-
ración de oxitocina. También es posible que los estrógenos
actúen directamente sobre la placenta y el cérvix. A medida
que se reduce el efecto antiestrógeno de la progesterona, los
estrógenos actúan y aumenta el número de receptores de
oxitocina, la producción de prostaglandinas y el número y el
tamaño de las uniones comunicantes. A medida que se dila-
ta el cuello uterino, las membranas subyacentes y la decidua
quedan expuestas a las bacterias vaginales, y se inicia una
respuesta inflamatoria que libera citocinas y prostaglandi-
nas. En este momento, los efectos paracrinos dominan sobre
los endocrinos. Algunas situaciones, como las infecciones,
pueden superar la fase endocrina del parto.
LA INFECCIÓN COMO CAUSA
DE PARTO PRETÉRMINO
El parto pretérmino se ha relacionado con infecciones no
genitales sintomáticas, tales como la pielonefritis aguda y la
neumonía. Muchas evidencias sugieren que las infecciones
subclínicas pueden ser una causa importante de parto pre-
maturo, especialmente en los muy tempranos.
La hipótesis que relaciona la infección subclínica con el
nacimiento prematuro puede resumirse de la siguiente ma-
nera. Los microorganismos o sus productos, como las endo-
toxinas, entran en la cavidad uterina durante el embarazo,
normalmente ascendiendo por el tracto genital inferior. Las
infecciones que se transmiten por la sangre de origen no ge-
nital suelen ser menos frecuentes. Después, los microorga-
nismos o sus productos interactúan con la decidua o tal vez
con las membranas, por lo que se producen prostaglandinas
o bien directamente la contracción de los músculos uteri-
nos. Es probable que esta interacción esté mediada por una
cascada de citocinas. El resultado es la dilatación cervical, la
entrada de más microorganismos en el útero y la continua-
ción del «círculo vicioso» que termina en parto prematuro.
La primera evidencia clínica que relaciona las infecciones
subclínicas con el parto prematuro es que la prevalencia de
corioamnionitis histológica es mayor en los nacimientos
prematuros. En membranas procedentes de partos pretérmi-
no se ha observado una relación marcada y consistente en-
tre los cultivos positivos y la probabilidad de infiltración de
la membrana. Por ejemplo, cuando el peso al nacer supera
los 3000 g, el porcentaje de placentas con corioamnionitis
168 Obstetricia y Ginecología de Danforth

histológica es inferior al 20 %; si el peso al nacer es inferior
a 1500 g, el porcentaje es del 60 % al 70 %. La mayoría de
los casos de corioamnionitis histológica están causados por
infecciones.
En segundo lugar, las madres y los recién nacidos pretér-
mino suelen tener más infecciones confirmadas clínicamen-
te. La incidencia de sepsis y meningitis es tres a diez veces
mayor en los niños prematuros, aunque no está tan aceptado
que las madres sufran más infecciones tras un parto pretér-
mino. Estas observaciones sugieren que existe una infección
subclínica subyacente al parto pretérmino, que se manifiesta
clínicamente durante o poco después del parto.
En tercer lugar, existe cierta relación entre el parto pre-
término y varias infecciones genitales maternas (tabla 11.1).
Aunque la presencia de Ureaplasma urealyticum en el tracto
genital inferior se ha asociado con recién nacidos con bajo
peso en algunos estudios anteriores, un gran estudio de los
National Institutes of Health (NIH) no mostró que esta
bacteria tuviera relación con desenlaces adversos (parto pre-
término, RPMPT, bajo peso al nacer o inferior a 1500 g).
Por tanto, lo realmente interesante es que la presencia de
U. urealyticum en el tracto genital inferior no se asocia con
bajo peso al nacer ni con parto prematuro, incluso aunque
este microorganismo sea uno de los aislamientos más comu-
nes en el líquido amniótico de las mujeres con parto pretér-
mino. La infección del tracto genital inferior por Chlamydia
trachomatis tampoco se ha relacionado de forma consistente
con un desenlace adverso del embarazo. No obstante, las
mujeres con infección activa por clamidias y serología posi-
tiva para inmunoglobulina M (IgM) anticlamidia tienen un
mayor riesgo de parto pretérmino. Aunque no se ha obser-
vado una relación consistente entre la infección de la madre
por estreptococos del grupo B y el parto prematuro en varios
estudios pequeños, una gran investigación con aproximada-
mente 13.000 mujeres demostró que las embarazadas con
una colonización masiva por estreptococos del grupo B te-

TABLA 11-1
INFECCIONES PRENATALES COMO CAUSA DE PARTO PRETÉRMINO: RELACIÓN Y RECOMENDACIONES
DE TRATAMIENTO
Relación con el parto
Infección pretérmino Tratamiento

Bacteriuria no tratada Aproximadamente el doble El procedimiento habitual es realizar un cribado de la bacteriuria y

de incidencia tratarla para prevenir una ITU sintomática y el parto pretérmino

Neisseria gonorrhoeae Estudios anteriores sugieren El procedimiento habitual es realizar un cribado, al menos entre la
no tratada un aumento de la incidencia población de riesgo, y tratar la infección para prevenir la infección
neonatal y controlar la propagación de ETS.
El tratamiento puede reducir la incidencia de parto pretérmino

Chlamydia trachomatis no Relación inconsistente Como N. gonorrhoeae.

tratada entre la infección y el
parto pretérmino. Las
subpoblaciones con
infección reciente tienen
mayor riesgo

Estreptococos del grupo B
La colonización masiva del
tracto genital inferior se
asocia con un pequeño
aumento, pero significativo,
del riesgo
de bajo peso al nacer
El tratamiento prenatal no reduce el riesgo de parto pretérmino.
El tratamiento prenatal no se recomienda en infecciones genitales por
estreptococos del grupo B para evitar la infección perinatal, aunque si
se diagnostica bacteriuria debe tratarse

Ureaplasma urealyticum Las mejores evidencias no No hace falta ni cribado ni tratamiento en casos de infección del tracto
muestran relación entre genital inferior por U. urealyticum
la infección y el parto
pretérmino

Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana se
asocia con un aumento
de la incidencia de parto
pretérmino de 2 a 3 veces
Los ensayos sobre tratamiento ofrecen resultados contradictorios. No se
puede recomendar el protocolo de cribado y tratamiento. Las mujeres
sintomáticas deben recibir tratamiento en cualquier trimestre. En
mujeres con antecedentes de parto pretérmino sí puede procederse
al cribado y tratamiento. En mujeres con antecedentes de parto
pretérmino tratadas por vaginosis bacteriana en el segundo trimestre
durante ≥1 semana con metronidazol oral se ha observado una
reducción significativa de los casos de parto pretérmino. Las pautas
más cortas y el tratamiento tópico no han producido los mismos
resultados.

ITU: infección del tracto urinario; ETS: enfermedades de transmisión sexual.


nían un riesgo algo mayor, pero estadísticamente significa-
tivo, de tener niños con bajo peso al nacer (odds ratio [OR]:
1,2; IC95 %: 1,01-1,50). Entre las mujeres con colonización
masiva no hubo aumento significativo de otros desenlaces
adversos, incluyendo parto pretérmino. Las mujeres con in-
fecciones menos graves no tienen mayor riesgo de desenlaces
adversos. Cada vez se hace más evidente la relación entre
Trichomonas vaginalis y el parto prematuro. Aunque los re-
sultados de algunos estudios pequeños eran inconsistentes,
en el gran Vaginal Infections and Prematurity Study se observó
que la presencia de T. vaginalis en la vagina a mitad del em-
barazo se asociaba de forma significativa con bajo peso y
nacimiento pretérmino (7,1 % de las mujeres con T. vagina-
lis frente al 4,5 % sin T. vaginalis; OR: 1,6; IC95 %: 1,3-1,9).
En el MFMU Network sobre vaginosis bacteriana y T. vagi-
nalis se demostró que existe relación entre la infección por
T. vaginalis y el parto pretérmino. Existen numerosos datos
que han relacionado la infección del tracto genital inferior
por microorganismos anaerobios con el parto pretérmino.
Además, la vaginosis bacteriana, en la cual predominan estos
microorganismos, se ha relacionado con una incidencia dos
a tres veces mayor de parto pretérmino espontáneo. Entre
otras infecciones, la pielonefritis no tratada se ha asociado
con un riesgo de parto prematuro de aproximadamente el
30 %, y la bacteriuria asintomática con una tasa de bajo peso
al nacer un 60 % mayor (IC95 %: 1,4-1,9) y una tasa de parto
pretérmino un 90 % mayor (IC95 %: 1,3-2,9).
En cuarto lugar, en algunas pacientes con parto prema-
turo los cultivos de líquido amniótico/membranas/decidua
son positivos. La tasa de cultivos positivos de líquido am-
niótico obtenido por amniocentesis en mujeres asintomá-
ticas con parto prematuro es del 3 % al 24 %. Si se realizan
pruebas más sensibles para la detección de bacterias (reac-
ción en cadena de la polimerasa) en el líquido amniótico
de mujeres con parto pretérmino, se detectan bacterias en el
30 % a 50 % de los casos. La vía más probable de infección
del tracto genital superior en los casos de parto pretérmino
es la ascendente, por la vagina y el cuello uterino. El he-
cho de que los microorganismos aislados del líquido am-
niótico y del tracto genital inferior sean similares corrobora
esta ruta patogénica. Además, es posible que las bacterias
entren en la cavidad uterina con la sangre a través de la pla-
centa, por contaminación instrumental (p. ej., durante una
amniocentesis o una biopsia de vellosidades coriónicas) o
incluso propagándose desde la cavidad abdominal por las
trompas de Falopio. Entre otras fuentes de diseminación
hematogénica cabe incluir la bacteriemia por enfermedad
periodontal o por intervenciones. En las mujeres con par-
to pretérmino espontáneo y membranas intactas, los mi-
croorganismos que se observan con más frecuencia en el
líquido amniótico son micoplasmas genitales, anaerobios
y Gardnerella vaginalis (los patógenos causantes de vaginosis
bacteriana). Los patógenos que se transmiten por relacio-
nes sexuales, como Neisseria gonorrhoeae y C. trachomatis, no
suelen observarse en el líquido amniótico, mientras que los
estreptococos del grupo B y Escherichia coli se encuentran en
algunas ocasiones. Las pacientes con parto pretérmino en
las primeras etapas de la gestación tienen mayor probabili-
dad de mostrar un cultivo positivo de líquido amniótico. Se
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 169
podría especular con que la infección intrauterina se con-
trae en las primeras etapas del embarazo (o incluso antes
de la concepción) y puede permanecer latente, sin que sea
detectable durante meses.
En quinto lugar, las mujeres con parto prematuro suelen
presentar marcadores bioquímicos de infección. En el parto
prematuro inducido por una infección, el lugar más afecta-
do puede no ser el líquido amniótico sino la decidua o las
membranas. Entre los marcadores de infección más sensi-
bles se encuentran las concentraciones de glucosa en el líqui-
do amniótico, el recuento de leucocitos en suero, la proteína
C reactiva y las citocinas presentes en el líquido amniótico
o en el suero. Por desgracia, relativamente pocos de estos
marcadores han demostrado tener alguna utilidad. En las
pacientes con parto pretérmino, las concentraciones bajas de
glucosa en el líquido amniótico (<14 mg/dl) se pueden aso-
ciar con cultivos positivos. Entre las citocinas, el aumento de
IL-6 en el líquido amniótico es probablemente el marcador
más sensible de infección, aunque no está ampliamente re-
conocido para uso clínico.
En sexto lugar, las bacterias o sus productos inducen el
parto pretérmino en modelos animales. Se han observado
pruebas claras de que la infección inicia el parto pretérmino
en conejos, monos y ratones.
Las evidencias que relacionan la infección con el parto
pretérmino han propiciado que se hayan llevado a cabo mu-
chos ensayos con antibióticos para prevenirlo. Los ensayos
de tratamiento con antibióticos suelen tener uno de estos
cuatro diseños:
■ Prenatales en pacientes con alto riesgo de parto pretér-
mino
■ Enfocados a un determinado microorganismo o enfer-
medad
■ En mujeres con parto pretérmino y membranas intactas,
como tratamiento complementario a los tocolíticos
■ En mujeres con RPMPT.
En el capítulo 12 se comenta el uso de antibióticos en
la RPMPT. La tabla 11-2 resume las prácticas habituales de
uso de antibióticos para la prevención del parto pretérmi-
no. Los resultados contradictorios de los ensayos con anti-
bióticos obligan a preguntarse por qué estos fármacos no
previenen de forma consistente el parto pretérmino ni la
morbilidad neonatal asociada. Una posible explicación es
que la infección por sí sola no basta para causar el parto
pretérmino, aunque parece poco probable si se tienen en
cuenta el resto de pruebas. Otra explicación es que los es-
tudios tienen poco poder. No obstante, ciertos metanáli-
sis grandes, los ensayos de la MFMU Network y el estudio
ORACLE parecen excluir esta posibilidad. Además, puesto
que el parto pretérmino tiene múltiples causas, el verdadero
efecto de los antibióticos puede ser irrelevante en los casos
no producidos por una infección. También podría ser que
sólo el subgrupo de mujeres embarazadas (tal vez aquellas
con predisposición genética) con alta respuesta de citocinas
tuviera riesgo de parto pretérmino tras una infección sub-
clínica. Otra de las explicaciones es que los antibióticos que
se estudiaron en la mayoría de los ensayos no eran los ade-
cuados (p. ej., no se incluían antibióticos con mayor activi-
170 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Nacimientos
TABLA 11-2 en centros públicos
USO DE ANTIBIÓTICOS <2500 g
PARA PREVENIR NACIMIENTOS PRETÉRMINO IND
14% PPT
EN MUJERES CON PARTO PRETÉRMINO 25%
Y ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Uso de antibióticos en el parto pretérmino con membranas intactas:
■ Está indicado el tratamiento profiláctico frente a estreptococos del

grupo B.
■ No administrar antibióticos sistemáticamente para prevenir el par-

to pretérmino.
BPN
Uso de antibióticos con rotura prematura de membranas: 27%
■ Está indicado el tratamiento profiláctico frente a estreptococos del
RPMPT
grupo B.
34%
■ Se pueden administrar antibióticos en las semanas 24 a 32. El trata-

miento con ampicilina y eritromicina durante 7 días, o con eritromi-

cina sola durante 10 días, reduce el parto pretérmino y postérmino,
y las complicaciones perinatales. Nacimientos
en centros privados
<2500 g
IND
dad frente a anaerobios), que se administraron tarde o que 18%
la dosis o la pauta eran incorrectas. Debido a que es más
probable que la infección cause un parto muy prematuro
(<32 semanas), puede ser que no se observen efectos en los
estudios que se centraban en las últimas etapas de la ges- PPT
BPN
tación. Por ejemplo, en el estudio ORACLE I participaron 16% 52%
mujeres de hasta 37 semanas de gestación, y sólo el 10 %
parió antes de las 32 semanas. Además, se ha especulado
que la lisis bacteriana producida por los antibióticos pue-
de aumentar la exposición a lipopolisacáridos y, por tanto,
RPMPT
favorecer el parto pretérmino. Por último, es posible que 14%
los cambios en la flora vaginal durante el embarazo sean la
causa del parto pretérmino, por lo que el cribado y el trata- Figura 11-2 Causas de nacimientos con bajo peso en centros
públicos y privados. (IND: indicado por situación materno–fetal;
miento precoces puede que no detecten mujeres en riesgo. PPT: parto pretérmino; BPN: bajo peso al nacer; RPMPT: rotura
El tratamiento con antibióticos puede aumentar el riesgo de prematura de membranas pretérmino). (Reproducida con permiso
parto pretérmino al modificar la flora vaginal. En el estudio de Meis P, Ernest J, Moore M. Causes of low birth weight births in
MFMU sobre vaginosis bacteriana y T. vaginalis se observó public and private patients. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1165–
que las mujeres con T. vaginalis tratadas con metronidazol 1168.)
tenían más probabilidad de parto pretérmino que aquellas
que recibieron placebo. En el estudio PREMET también se 2500 g en las mujeres atendidas en la sanidad pública era la
observó que era más probable que las mujeres con fibronec- RPMPT (34 %). Por el contrario, en las mujeres con seguro
tina fetal positiva tratadas con metronidazol sufrieran un privado la causa más común era el parto pretérmino (52 %).
parto prematuro que las del grupo con placebo. Es posible Los partos provocados fueron el 14 % y el 18 % en cada gru-
que el metronidazol altere la flora vaginal en las mujeres po, respectivamente.
sin vaginosis bacteriana y que aumente el riesgo de parto Con el parto pretérmino y la RPMPT se relacionan varios
pretérmino. factores de riesgo, mayores y menores (tablas 11-3 y 11-4).
Uno de los factores de riesgo de prematuridad más obvios e
EPIDEMIOLOGÍA
DEL PARTO PRETÉRMINO
TABLA 11-3
En el año 2004, el 12,5 % de las mujeres de Estados Unidos
MAYORES FACTORES DE RIESGO
tuvo un parto pretérmino. La gran mayoría de los partos pre-
DE PARTO PREMATURO
maturos se debe a trabajo de parto pretérmino (50 %), rotura
prematura de membranas (RPM) (33 %) o insuficiencia cer- Riesgo relativo
vical. El papel del parto pretérmino y la RPM en los naci-
Parto pretérmino anterior 6-8×
mientos prematuros depende de varios factores, incluyendo
Gestaciones múltiples 6-8×
la situación socioeconómica (figura 11-2). En un gran estudio
Afroamericanos 3,3×
en Carolina del Norte, Meis y cols. observaron que la causa
Bajo nivel socioeconómico 1,9-2,6×
más habitual de los partos de niños con un peso inferior a

TABLA 11-4
FACTORES DE RIESGO MENORES
DE PARTO PREMATURO
Riesgos modificables Riesgos no modificables
Poco aumento de peso Edades extremas (<17 o >40 años)
de la madre
Trabajo físico Abortos múltiples anteriores
Tabaquismo Antecedentes de exposición a DES
Anemia Antecedentes de anomalías uterinas
Bacteriuria Baja estatura
Vaginosis bacteriana Bajo peso antes del embarazo
Infecciones sistémicas
de la madre: pielonefritis
DES: dietilestilbestrol.
importantes es tener antecedentes de parto pretérmino. Para
cuantificar mejor esta relación, Mercer y cols. realizaron un
análisis por subgrupos de los resultados de un gran estudio
poblacional observacional que había analizado los factores
de riesgo de parto prematuro. En este estudio, las mujeres
embarazadas que habían tenido algún parto prematuro es-
pontáneo tenían 2,5 veces mayor riesgo de parto prematu-
ro espontáneo en el embarazo actual. El riesgo aumentaba
hasta 10,6 veces si el parto prematuro espontáneo se había
producido antes de las 28 semanas de gestación. Un dato in-
teresante es que las mujeres con antecedentes de aborto entre
las semanas 13 y 22 tenían tasas de prematuridad parecidas a
las de aquellas que no tenían este antecedente (10,1 % frente
a 8,8 %; p =0,69).
Otro factor de riesgo importante del parto y el nacimien-
to pretérmino es la gestación múltiple. La tasa de gestacio-
nes múltiples ha aumentado drásticamente en los últimos
15 años, en gran medida porque cada vez se usan más técni-
cas de inducción de la ovulación y de reproducción asistida.
El 50 % de los gemelos nace de forma prematura, en pro-
medio en la semana 35. Como es de esperar, el porcentaje
de partos pretérmino aumenta en proporción al número de
fetos. Los trillizos y cuatrillizos suelen nacer, de media, a las
32 y 30 semanas, respectivamente. Hasta que los investiga-
dores desarrollen técnicas de reproducción artificial que mi-
nimicen el riesgo de gestaciones múltiples, las mujeres que
se sometan a ellas seguirán teniendo un riesgo alto de parto
prematuro y sufrirán sus consecuencias.
Las mujeres negras tienen un riesgo 1,6 a 2,5 veces mayor
de parto prematuro que las blancas de edad y nivel socioeco-
nómico similar. Aunque las mujeres negras tienen mayor
tasa de partos prematuros, las tasas de mortalidad neonatal
son menores que las de los blancos nacidos en etapas si-
milares de la gestación. Este hecho sugiere que la gestación
puede ser más corta en las mujeres negras. El pertenecer a un
estrato socioeconómico bajo también está muy relacionado
con la prematuridad. No queda claro si este hecho se debe al
entorno, a la predisposición genética, a las infecciones o al
acceso a la asistencia sanitaria.
En la tabla 11-4 se presentan varios factores de riesgo
«menores» de parto prematuro. Luego, en este mismo capí-
tulo, los trataremos más a fondo. En general, los factores de
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 171
riesgo menores pueden dividirse en dos grupos: los que se
pueden modificar y los que no. Muchos de los factores de
riesgo menores son muy habituales en el embarazo. De for-
ma individual, su contribución a la prematuridad es baja,
pero el riesgo aumenta cuando se añaden otros factores de
riesgo. El impacto del trabajo en el parto prematuro sigue
creando controversia. Si el trabajo es prolongado o requiere
esfuerzo físico, parece que aumenta el riesgo de prematuri-
dad de forma independiente, pero es un factor que puede
ser modificable.
PREDICCIÓN DEL RIESGO
DE PARTO PRETÉRMINO
En las últimas dos décadas, muchos investigadores se han
centrado en la identificación de las mujeres con riesgo alto
de parto pretérmino. En teoría, poder identificar a una mujer
con riesgo alto de parto pretérmino sin que presente sínto-
mas permitiría a los obstetras intervenir de forma eficaz para
prevenir el parto pretérmino o reducir la morbimortalidad
neonatal. En el Practice Bulletin del American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (ACOG) titulado Assessment of
Risk Factors for Preterm Birth se afirma que «la posibilidad de
predecir si una mujer tiene riesgo de parto pretérmino sólo
es útil si se puede intervenir para mejorar el desenlace». Se
cree que la identificación de las mujeres con riesgo de emba-
razo pretérmino podría ser beneficiosa si:
■ La paciente pudiera recibir un ciclo completo de corti-
costeroides antes del parto.
■ En caso de ser necesario, la paciente fuera tratada con
tocolíticos para aumentar la posibilidad de administrar
corticosteroides antes del parto.
■ Pudiera llevarse a la paciente a un centro perinatal de
nivel III.
Otro de los posibles beneficios del cribado es que al iden-
tificar a las mujeres con riesgo bajo de parto pretérmino se
podría evitar la administración de fármacos potencialmente
peligrosos para ellas.
En la tabla 11-5 se revisan los criterios «ideales» de una prue-
ba de cribado. El cribado ideal debería tener una sensibilidad
y un valor predictivo positivo elevados, y una especificidad y
un valor predictivo negativo también muy altos. La mayoría de
las pruebas de cribado no cumplen estos requisitos y cambian
la sensibilidad por la especificidad. Dependiendo del entorno
clínico en que se empleen las pruebas de cribado y las conse-
TABLA 11-5
CRITERIOS PARA LAS PRUEBAS
DE CRIBADO
■ Determinar la enfermedad de forma precoz, asintomática
■ El tratamiento precoz altera el resultado
■ Enfermedad importante y prevalente
■ Se puede realizar un cribado poblacional
■ Disponibilidad de medios diagnósticos y de tratamiento
■ Prueba fácil, fiable y válida
■ Costes proporcionales a los beneficios
172 Obstetricia y Ginecología de Danforth
cuencias de administrar o no tratamiento, el profesional debe
decidir qué características de la prueba tienen más importan-
cia. Por ejemplo, se podría argumentar que, considerando la
alta morbilidad asociada con el parto pretérmino, el cribado
ideal debería tener una sensibilidad muy alta para permitir
tratar a la mayoría de mujeres «en riesgo», y aceptar una espe-
cificidad más baja. Por otro lado, también se puede argumen-
tar, como hizo el ACOG, que evitar el tratamiento con fárma-
cos potencialmente peligrosos es beneficioso para las mujeres
con síntomas y «riesgo bajo» de parto, por lo que primarían
la especificidad de la prueba y el valor predictivo negativo.
A continuación revisaremos las pruebas de cribado disponi-
bles.
Sistemas de valoración de riesgos
Los sistemas de valoración de riesgos se recomendaron
mucho en la década de 1980 para poder identificar a mu-
jeres con riesgo de parto pretérmino. Estos sistemas sope-
san los factores de riesgo de parto pretérmino mayores
y menores, además de las complicaciones que presente el
embarazo (tablas 11-3 y 11-4). Los sistemas de valoración
de riesgos funcionan bien en pacientes multíparas y peor
en las nulíparas con seguro privado y gestación única.
En general, la sensibilidad de las pruebas de cribado varía
del 3 % al 30 %, y los valores predictivos positivos entre el
0 % y el 20 %, según la población en estudio. Aunque son
fáciles de utilizar en las mujeres que pueden tener factores
de riesgo de parto pretérmino modificables, los sistemas de
valoración no permiten identificar con total fiabilidad a las
mujeres en riesgo. No deben emplearse como único método
para decidir si realizar intervenciones que pueden o no tener
garantías.
Monitorización de las contracciones
La monitorización de la dinámica uterina también parece ser
útil para identificar a las mujeres con riesgo de parto pretér-
mino. Main y cols., en una clínica de la ciudad de Filadelfia,
colocaron tocómetros a mujeres entre 28 y 32 semanas de
gestación con bajo riesgo mientras esperaban a ser visitadas.
Resultó que las mujeres con seis contracciones uterinas o
más por hora tenían mayor probabilidad de tener un parto
prematuro que las mujeres con menos. Usando este punto
de corte, la sensibilidad fue del 75 % y la especificidad del
79 %. Con el avance de la tecnología, este concepto se desa-
rrolló y fue posible la monitorización doméstica de la acti-
vidad uterina. En un principio, la monitorización doméstica
combinaba el registro telemétrico de la actividad uterina con
la atención de enfermeras perinatales con formación para
identificar los signos y síntomas del parto pretérmino. Para
determinar el papel de la monitorización doméstica se utili-
zaron los siguientes supuestos:
■ Es más probable que las mujeres con actividad uterina
pretérmino den a luz más prematuramente que las mu-
jeres sin actividad.
■ Las mujeres con riesgo de parto pretérmino pueden no
ser conscientes de las contracciones, por lo que acuden
demasiado tarde, ya en proceso de parto y cuando el tra-
tamiento no puede ser eficaz.
■ Se dispone de un tratamiento eficaz para el parto pre-
término.
La utilidad de la monitorización doméstica de la activi-
dad uterina se ha analizado al menos en 13 ensayos clínicos
aleatorizados, que difieren en gran medida en cuanto a los
criterios de inclusión y exclusión, el uso complementario de
tocolíticos y los criterios de valoración primarios. A pesar de
ser «ensayos clínicos aleatorizados», muchos de los infor-
mes tenían tantos defectos que no se incluyeron en varios
metaanálisis sobre el tema. Tras revisar todas las evidencias,
el ACOG (no recomendada) y los U.S. Preventive Services
(no eficaz) desaconsejaron el uso de esta práctica tan cara y
poco contrastada. Se podrían realizar estudios adicionales en
subgrupos de riesgo específicos.
Cribado de la vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana es una alteración común de la
flora vaginal normal que afecta al 10 % a 25 % de las muje-
res. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. La pre-
sencia de vaginosis bacteriana se ha relacionado claramente
con partos pretérmino en estudios prospectivos de cohortes
y estudios de casos y controles. Como resultado, investiga-
dores y médicos han intentado erradicar la vaginosis bac-
teriana en un esfuerzo por reducir la incidencia del parto
pretérmino. Hasta la fecha, el ensayo aleatorizado controla-
do más grande lo ha realizado la MFMU Network. En este
estudio clínico a doble ciego se asignó aleatoriamente a mu-
jeres con vaginosis bacteriana para que recibieran placebo o
2 g de metronidazol por vía oral dos días consecutivos. Se
volvió a realizar el cribado de las mujeres y, si era necesa-
rio, volvieron a recibir el tratamiento que tenían asignado en
1919 mujeres
Aleatorizado
Tratamiento N = 953 Placebo N = 966
PPT 116 (12,2%)* PPT 121 (12,5%)*
TPPT 5,1% RPMPT 4,2% TPPT 5,7% RPMPT 3,7%
*RR = 1,0 (IC95%: 0,8-1,2)
Figura 11-3 Tratamiento con metronidazol para prevenir el parto
pretérmino en mujeres embarazadas con vaginosis bacteriana asin-
tomática. (PPT: parto pretérmino; TPPT: trabajo de parto pretérmi-
no; RPMPT: rotura prematura de membranas pretérmino; RR: riesgo
relativo; IC95 %: intervalo de confianza del 95 %.) (Reproducida con
permiso de Carey J, Klebanoff M, Hauth J, et al. Metronidazole to
prevent preterm delivery in pregnant women with asymptomatic
bacterial vaginosis. National Institute of Child Health and Human
Development Network of Maternal-Fetal Medicine Units. N Engl J
Med 2000;8:534–540.)

principio, en las semanas 24 a 29 de gestación. La figura 11-3
resume los hallazgos principales del ensayo. En general no
hubo un descenso de la tasa de partos pretérmino. Este re-
sultado se confirmó en mujeres que habían tenido un parto
pretérmino anterior. En un metaanálisis reciente de 15 ensa-
yos sobre el tratamiento de la vaginosis bacteriana, los au-
tores concluyeron que la clindamicina y el metronidazol no
redujeron el riesgo de parto prematuro ni de RPMPT. En una
declaración de la ACOG, esta organización no recomienda
el cribado universal de la vaginosis bacteriana. No obstante,
en otros análisis de mujeres con parto pretérmino anterior se
observó que el tratamiento de la vaginosis bacteriana duran-
te siete días o más con metronidazol oral redujo la tasa de
partos pretérmino recurrentes. Es un tema que sigue siendo
controvertido (tabla 11-1).
Fibronectina fetal
La fibronectina fetal se ha promocionado ampliamente para
identificar mujeres con riesgo de parto prematuro. La fibro-
nectina fetal, una proteína que forma parte de la membrana,
es uno de los componentes de la matriz extracelular de la
interfase materno-fetal. Aparece en los embarazos normales
humanos antes de las 20 semanas y cerca del término. Su
presencia entre las semanas 20 y 34 de gestación se ha rela-
cionado con parto pretérmino, pero es más importante que
su ausencia se ha asociado con bajo riesgo de parto pretér-
mino.
Leitich y cols. realizaron un metaanálisis sobre la eficacia
de la fibronectina fetal para identificar a mujeres con riesgo
de parto pretérmino. Incluyeron 27 artículos sobre el uso de
la fibronectina fetal en distintas situaciones. Igual que otros
investigadores, observaron que la utilidad de la prueba se
debía a su alta especificidad, y que estaba limitada por la
baja sensibilidad para identificar mujeres que podrían dar a
luz antes de las 34 semanas de gestación. La sensibilidad de
la prueba se redujo aún más en la identificación de mujeres
que podrían dar a luz antes de las 37 semanas, pero aumen-
tó cuando se empleó seriadamente.
Para maximizar el efecto de la fibronectina fetal, su uso
debe restringirse a mujeres con membranas intactas, dilata-
ción cervical inferior a 3 cm y entre las 24 y 34 semanas
completas de gestación; los resultados deberían observarse
antes de 24 horas. En mujeres que hayan mantenido rela-
ciones sexuales recientemente o hayan sido sometidas a ex-
ploración vaginal pueden observarse falsos positivos de fi-
bronectina fetal, y también si existe vaginosis bacteriana y
sangrado vaginal.
En general, la sensibilidad de la fibronectina fetal au-
menta en las mujeres sintomáticas, con longitud cervical
inferior a 2,5 mm, con antecedentes de parto pretérmino y
con vaginosis bacteriana. El valor predictivo negativo en las
mujeres con contracciones pretérmino varía del 69 % al 92 %
antes de las 37 semanas de gestación. En gran medida, una
fibronectina fetal negativa indica un 95 % de probabilidades
de que el parto no se produzca antes de 14 días desde la
toma de la muestra.
¿La fibronectina fetal cambia el manejo del embarazo y
mejora el desenlace? Se ha demostrado que los resultados
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 173
de la fibronectina fetal modifican el manejo clínico en cier-
tos entornos, y que puede ser rentable. Los médicos pueden
emplear la prueba para determinar quién recibirá tratamien-
to con tocolíticos y corticosteroides antes del parto, y a qué
madres se puede derivar. Parece claro que esta prueba tiene
potencial, aunque se necesitan más estudios para determinar
qué intervenciones son las más adecuadas y si la prueba me-
jora el desenlace. En un resumen de la ACOG se indica que
«la fibronectina fetal puede ser útil para identificar mujeres
con alto riesgo de parto pretérmino. No obstante, su utilidad
clínica puede residir en su valor predictivo negativo, tenien-
do en cuenta la falta de opciones de tratamiento contrasta-
das para evitar el parto pretérmino».
Evaluación cervical
Hace tiempo que se ha observado que la dilatación prema-
tura del cuello uterino o borramiento cervical se asocia con
el parto pretérmino. Ha habido mucho interés en medir
con precisión el cérvix mediante ecografía para identificar
mujeres con riesgo de parto pretérmino, y también se han
utilizado otras técnicas. En general, se cree que las medicio-
nes vaginales son mejores que las abdominales. Además,
teniendo en cuenta la variabilidad de la longitud cervical
de una mujer en una misma sesión de monitorización, de-
ben obtenerse y promediarse varias mediciones. Para poder
mejorar las distintas interpretaciones que pueden hacer va-
rios profesionales, los que realicen la ecografía deben reci-
bir formación reglada y participar en cursos de control de
calidad.
Se han realizado varios estudios amplios, prospectivos
y de cohortes, que han resultado útiles para establecer no-
mogramas cervicales para mujeres con riesgo bajo y alto. En
general, a medida que el cuello uterino se acorta o dilata
aumenta el riesgo de parto pretérmino. La longitud cervical
también se relaciona con la etapa de la gestación: a medida
que avanza la gestación, el cérvix madura y se acorta. Se han
probado distintos valores de corte. La sensibilidad y el va-
lor predictivo positivo dependen de la prevalencia del parto
pretérmino en la población y de la etapa de la gestación en
que se determina y se da a luz. Se puede decir que del 80 %
al 100 % de las mujeres con una longitud cervical inferior a
30 mm y el 70 % a 100 % de aquellas con dilatación cervical
interna tendrán un parto pretérmino.
Los partidarios de la evaluación cervical con ecografía
subrayan los beneficios de obtener mediciones más precisas
que con la evaluación digital, y que se detectan mejor los
cambios más sutiles. Además, la ecografía vaginal permite
evitar las exploraciones vaginales. Hasta la fecha, sólo dos
ensayos clínicos aleatorizados publicados han evaluado el
uso de cerclaje cervical en mujeres con acortamiento prema-
turo del cérvix sin evidencias de parto pretérmino. El pri-
mero, el Cervical Incompetence Prevention Randomized Cerclage
Trial (CIPRACT), estudió mujeres con los siguientes antece-
dentes:
■ Antecedentes indicativos de insuficiencia cervical
■ RPMPT antes de las 32 semanas de gestación
■ Historial de conización con bisturí frío
174 Obstetricia y Ginecología de Danforth
■ Exposición a dietilestilbestrol
■ Anomalía uterina.
Las mujeres con una longitud cervical inferior a 2,5 cm
antes de la semana 27 que cumplían con los criterios de in-
clusión y firmaron el consentimiento fueron aleatorizadas
para someterse a cerclaje de McDonald y descanso en cama
o sólo esto último. La colocación de un cerclaje cervical pro-
dujo una reducción significativa del parto pretérmino antes
de las 34 semanas de gestación (0 de 19 en el grupo con
cerclaje frente a 7 de 16 en el grupo de actitud expectante;
p = 0,002). El descenso del número de partos pretérmino
antes de las 34 semanas de gestación también se relacionó
con menos desenlaces neonatales adversos (1 de 19 frente a
8 de 16; p = 0,005). En contraste, Rust y cols. aleatorizaron a
mujeres con cérvix corto detectado en una ecografía de eva-
luación entre las semanas 16 y 24 para someterse a cerclaje
(n = 31) o mantener una actitud expectante (n = 30). Los
grupos estaban bien equilibrados en la aleatorización para
evitar posibles factores de confusión. En general, no hubo
diferencias en la edad gestacional en el momento del parto
(33,5 ± 6,3 semanas en el grupo tratado con cerclaje frente a
34,7 ± 4,7 en el que siguió una actitud expectante; p = 0,4)
ni en la tasa de muertes perinatales (12,9 % en el grupo de
cerclaje frente a 10,0 % en el de actitud expectante; p = 0,9).
En este momento, con los estudios realizados no parece
que haya evidencias suficientes que recomienden el cribado
sistemático con ecografías del cuello uterino, ya que no se ha
establecido un tratamiento que mejore realmente los resul-
tados neonatales.
Resumen de las pruebas de cribado
para detectar mujeres con riesgo
de parto pretérmino
Se pueden emplear varias pruebas de cribado para detectar
mujeres con riesgo de parto pretérmino. No obstante, nin-
guna de ellas ha demostrado ser la «prueba ideal», ya que
ningún tratamiento se considera eficaz para prevenir el parto
y el nacimiento pretérmino. La conclusión es que estas prue-
bas deben considerarse como experimentales y emplearse
sólo en ensayos clínicos aleatorizados con la potencia su-
ficiente como para evaluar los tratamientos preventivos del
parto pretérmino.
DEFINICIÓN DE PARTO PRETÉRMINO
El parto pretérmino se define como el que se produce antes de
las 37 semanas de gestación. En la práctica clínica es com-
plicado distinguir entre parto pretérmino real y contracciones
uterinas pretérmino. Para mejorar la precisión del diagnóstico,
Creasy propuso emplear los siguientes criterios: contracciones
uterinas (>4 contracciones cada 20 minutos), dilatación cer-
vical (≥2 cm en nulíparas y ≥3 cm en multíparas) y borra-
miento cervical (>80 %), o contracciones y cambios cervicales.
El cambio cervical es el criterio clínico más aceptado, aunque
también es el más vulnerable a presentar sesgos. Por ejem-
plo, ¿qué es un cambio cervical mínimo y en qué periodo de
tiempo debe observarse para considerarlo agudo y requerir
intervención? Aunque esta definición es más rigurosa que la
propuesta por la ACOG y otros, más del 50 % de las mujeres
que cumplen con los criterios de Creasy alumbrará a término
con o sin tratamiento. Un planteamiento alternativo es espe-
rar los cambios cervicales durante un periodo de observación
prescrito. Utter y cols. definieron cambio cervical mínimo como
la dilatación del cérvix de al menos 1 cm y un borramiento de
al menos 1 cm en mujeres con dilatación inferior a 3 cm en
el momento de admisión. ¿Es adecuado esperar a los cambios
cervicales? Por otro lado, ¿esperar a que el parto se consolide
más afecta al éxito del tratamiento? En un estudio retrospec-
tivo de casos y controles, Utter y cols. compararon los desen-
laces de los embarazos en mujeres tratadas con ritodrina en
el momento de la admisión que presentaban contracciones y
cambios cervicales «mínimos» con los de mujeres en observa-
ción y tratadas únicamente tras detectarse el cambio cervical,
como se ha definido anteriormente. No se observaron diferen-
cias en los desenlaces de las madres ni de los neonatos, inclu-
yendo el número de días hasta el parto y las tasas de «éxito»
con tocólisis. De forma similar, Guinn y cols. aleatorizaron a
mujeres con contracciones uterinas y dilatación superior a 2
cm en tres grupos: sólo observación, terbutalina subcutánea
o hidratación intravenosa. En general, no se observaron dife-
rencias entre los grupos en ninguno de los desenlaces. Aproxi-
madamente el 15 % de las mujeres asignadas a cada grupo
presentó cambios cervicales durante la observación y fueron
tratadas con tocólisis parenteral. En todos los casos, la tocóli-
sis parenteral tuvo éxito y retrasó el parto durante un mínimo
de 48 horas para permitir el tratamiento con corticosteroides.
Este planteamiento evitó la administración de agentes tocolí-
ticos al 85 % de la mujeres sin que aumentara la morbilidad
ni las tasas de parto pretérmino. Una estrategia alternativa a la
espera de los cambios cervicales es usar la prueba de fibronec-
tina fetal y tratar sólo a las mujeres positivas. No obstante, esta
táctica sigue en investigación.
TRATAMIENTO DEL PARTO PRETÉRMINO
Una vez diagnosticado el parto pretérmino, ¿qué tratamien-
tos tenemos y cómo funcionan? Se han utilizado diversos
agentes tocolíticos con la esperanza de que al prolongar el
embarazo se podrían mejorar los resultados neonatales (ta-
bla 11-6). La gran mayoría de los ensayos clínicos controlados
con placebo se publicaron en las décadas de 1970 y 1980. En
general eran estudios pequeños, y el uso simultáneo antena-
tal de corticosteroides era bajo. El tiempo promedio hasta el
parto de la mayoría de las mujeres tratadas con tocolíticos
TABLA 11-6
AGENTES TOCOLÍTICOS
■ Tratamiento hormonal
■ Tratamiento con alcohol
■ Betamiméticos
■ MgSO4
■ Antiprostaglandinas
■ Análogos de la oxitocina
■ Bloqueantes de los canales de calcio

TABLA 11-7
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
DEL TRATAMIENTO CON TOCOLÍTICOS
■ Preeclampsia grave
■ Abruptio grave
■ Sangrado importante, por cualquier causa
■ Corioamnionitis franca
■ Muerte fetal
■ Anomalía fetal incompatible con la vida
■ Restricción importante del crecimiento fetal
■ Estudios de madurez fetal
■ Arritmias cardiacas maternas
era de unas 48 horas. Por tanto, no sorprende que el uso de
estos fármacos no se haya asociado con mejoras para el neo-
nato. A pesar de ello, los tocolíticos se siguen prescribiendo
ampliamente en todo el mundo. El uso continuado de fár-
macos no contrastados se justifica con la suposición de que
si se administran junto con corticosteroides antes del parto,
las 48 horas que se ganan dentro del útero son beneficiosas
para el neonato y por lo tanto el resultado es mejor. No obs-
tante, esta teoría sigue sin demostrarse. Teniendo en cuenta
las «normas asistenciales» en Estados Unidos, es poco pro-
bable que se realicen ensayos controlados con placebo para
confirmar si es necesario administrar tocolíticos además de
corticosteroides antes del parto. A continuación se revisarán
los fármacos que más se emplean habitualmente. En las ta-
blas 11-7 y 11-8 se muestran las contraindicaciones absolutas
y relativas al tratamiento con tocolíticos.
Agonistas beta-adrenérgicos
Los betamiméticos son los tocolíticos más recetados y estu-
diados. Los dos betamiméticos más empleados en Estados
Unidos son la ritodrina y la terbutalina, ambos con diversos
protocolos. Para el tratamiento agudo se pueden adminis-
trar de forma intravenosa (los dos) o subcutánea (terbutali-
na). La dosis se aumenta hasta que se alcanza la quiescencia
uterina o se producen efectos secundarios en la madre que
no permitan aumentarla más. Rápidamente se produce to-
lerancia, y es muy común tener que aumentar la dosis para
mantener la ausencia de contracciones una vez se alcanzan
los niveles de estabilidad.
TABLA 11-8
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
DEL TRATAMIENTO CON TOCOLÍTICOS
■ Hipertensión crónica leve
■ Abruptio leve
■ Previa estable
■ Cardiopatía materna
■ Hipertiroidismo
■ Diabetes mellitus sin controlar
■ Sufrimiento fetal
■ Anomalía fetal
■ Restricción leve del crecimiento intrauterino
■ Dilatación del cérvix superior a 4 cm
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 175
El perfil de efectos secundarios de los agonistas beta en
la madre es preocupante. Ninguno de los empleados en
tocólisis es totalmente específico para los receptores β-2.
Por tanto, las madres pueden tener efectos secundarios en
los tejidos sensibles a β-2 y β-1. Entre los efectos negativos
de los β-2 se incluyen hipotensión materna, reducción del
volumen de orina, mayor secreción de glucosa, hipopota-
semia y edema pulmonar; entre los efectos negativos de los
β-1 se incluyen taquicardia, palpitaciones, estreñimiento,
retraso del vaciado gástrico, hipopotasemia (reducción de
0,6 a 1,5 mEq por debajo de los valores pretratamiento),
agitación y nerviosismo. Los efectos secundarios más gra-
ves para la madre incluyen arritmias cardiacas, infarto de
miocardio, edema pulmonar, cardiomiopatía posparto y
muerte. Estos riesgos pueden minimizarse con hidratación,
supervisión de los aportes y las pérdidas, y evitando otros
tocolíticos.
Los betamiméticos atraviesan rápidamente la placenta, y
la respuesta del feto es parecida a la de los adultos. Entre
los efectos cardiovasculares se incluyen taquicardias, mayor
gasto cardiaco y redistribución del flujo sanguíneo, mayor
grosor del tabique intraventricular, taquicardias supraventri-
culares neonatales, isquemia de miocardio, necrosis de mio-
cardio, hidrops e hipoglucemia. Estudios con seguimiento a
largo plazo han demostrado que en general no hay diferen-
cias entre los niños expuestos a betamiméticos y los de los
grupos control con placebo. No obstante, las evidencias su-
gieren que los betamiméticos pueden aumentar la inciden-
cia de hemorragias intraventriculares en los neonatos pretér-
mino. Este hecho se ha constatado en un par de estudios de
casos y controles llevados a cabo con grandes bases de datos
neonatales, pero no en anteriores estudios aleatorizados rea-
lizados con betamiméticos controlados con placebo. Hacen
falta más estudios para evaluar este posible efecto adverso de
los fármacos betamiméticos.
¿Son eficaces los betamiméticos? El mayor estudio de be-
tamiméticos controlado con placebo se realizó en Canadá y
fue publicado en el año 1992. En él se aleatorizó a 708 mu-
jeres con parto pretérmino con o sin rotura de membranas
para recibir infusiones de ritodrina o placebo. El tratamiento
con ritodrina no redujo la morbimortalidad perinatal, pro-
longó el embarazo, disminuyó el porcentaje de partos pre-
término, o aumentó el porcentaje de mujeres que comple-
taron un ciclo de tratamiento prenatal con corticosteroides.
Las observaciones de este ensayo son consistentes con las de
un metaanálisis previo sobre betamiméticos como agentes
tocolíticos. El estudio canadiense ha recibido muchas críti-
cas por incluir pacientes con RPMPT. Los tocolíticos y los
corticosteroides prenatales no parecen ser tan eficaces en los
casos de RPMPT, por lo que se infraestima cualquier posible
efecto positivo de la ritodrina.
En este momento, los que apoyan el uso de betamiméti-
cos creen que la relación beneficio-riesgo es favorable, y que
prolongar el embarazo puede aumentar la proporción de
mujeres que completa el ciclo de corticosteroides antes del
parto. A medida que vayamos disponiendo de agentes más
nuevos, con menor potencial de efectos secundarios mater-
nos y fetales, el uso agudo de los fármacos betamiméticos
seguirá reduciéndose.
176 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Sulfato de magnesio
En los últimos años, el sulfato de magnesio se ha convertido
en el tocolítico más empleado en muchas salas de materni-
dad. Se adoptó el uso de este compuesto como tocolítico
a pesar de la falta de datos sobre su eficacia y seguridad en
ensayos controlados con placebo y bien diseñados. Varios
ensayos aleatorizados han demostrado que el sulfato de
magnesio no es más eficaz que el placebo como tocolítico,
y en un metaanálisis se indica que «el sulfato de magnesio
no es eficaz para retrasar el nacimiento ni prevenir el parto
pretérmino, y su uso se asocia con mayor mortalidad del re-
cién nacido».
El sulfato de magnesio es el tocolítico más prescrito en
Estados Unidos. Como tocolítico agudo, se administra por
vía intravenosa. Existen varios protocolos de dosis de carga y
mantenimiento. En general, se administra en bolus en dosis
entre 4 y 8 g en un tiempo de 20 minutos a 1 hora. A conti-
nuación se inicia la infusión de mantenimiento (2 a 4 g por
hora) y se ajusta hasta que se reduzca la frecuencia de las
contracciones uterinas a menos de cuatro por hora y no haya
más cambios cervicales. La infusión se detiene cuando la pa-
ciente no presenta contracciones durante 12 a 24 horas. En
ciertas situaciones (dilatación avanzada en etapas tempranas
de la gestación, pacientes que siguen presentando contrac-
ciones a pesar de haber recibido dosis altas de sulfato de
magnesio, etc.) debería continuarse con la infusión durante
48 horas para permitir administrar un ciclo completo de cor-
ticosteroides prenatales.
El aclaramiento del sulfato de magnesio se realiza por los
riñones, y las pacientes embarazadas sin afecciones renales
lo excretan rápidamente. Para el tratamiento tocolítico ópti-
mo, en general se acepta una concentración sanguínea de 6
a 8 mg/dl de sulfato de magnesio. No obstante, hay una gran
variación en la respuesta biológica a este fármaco, incluyen-
do qué concentración es necesaria para lograr la quiescencia
uterina y qué concentración produce toxicidad. Por ejemplo,
los investigadores de un estudio emplearon el diseño de ca-
sos y controles y compararon mujeres que respondieron y
que no respondieron a la tocólisis con sulfato de magne-
sio. En general no se observaron diferencias significativas
entre las concentraciones séricas de sulfato de magnesio de
las mujeres que respondieron al tratamiento y las que no.
Estos hallazgos son similares a los de un ensayo controla-
do aleatorizado que comparó un protocolo de dosis altas
de magnesio (8 g de carga y luego 2 a 4 g/hora) con uno de
dosis bajas (4 g de carga y luego 2 a 4 g/hora). Con el pro-
tocolo de dosis altas se logró la tocólisis más rápido que con
el de dosis bajas. No obstante, este protocolo hizo que au-
mentaran los efectos secundarios maternos. Globalmente no
hubo diferencias entre protocolos en cuanto a la prolonga-
ción del embarazo y la reducción de la morbilidad neonatal.
Por ultimo, muchos médicos creen que es necesario retirar
progresivamente la tocólisis con sulfato de magnesio. Esta
práctica se evaluó en un ensayo aleatorizado que compara-
ba un protocolo de retirada progresiva con otro de retirada
súbita. No es sorprendente que la retirada progresiva retra-
sara el momento del parto y la estancia en la maternidad
en aproximadamente 8 horas. En general no hubo diferen-
TABLA 11-9
EFECTOS SECUNDARIOS DEL SULFATO
DE MAGNESIO EN LA MADRE
■ Comunes
Sofocos
Sensación de calor
Dolor de cabeza
Nistagmo
Náuseas
Vértigo
Letargo
■ Graves
Edema pulmonar
Bloqueo neuromuscular
Osteopenia
cias en cuanto al tiempo ganado dentro del útero ni en los
desenlaces neonatales entre ambos grupos. Las mujeres a las
que se retiró el tratamiento de manera progresiva tuvieron
tasas significativamente más altas de inicio del parto durante
ese ingreso y después.
El sulfato de magnesio suele tener efectos secundarios
en la madre, que se presentan en la tabla 11-9. A medida
que aumenta el sulfato de magnesio en sangre, también au-
menta el potencial de toxicidad grave. Se han dado casos
de muerte materna con sulfato de magnesio por depresión
respiratoria y paro cardiaco. Estos casos deberían poder evi-
tarse siguiendo atentamente el estado clínico de la paciente.
El seguimiento debe incluir la evaluación, cada hora, de los
aportes y las pérdidas, el nivel de reflejos profundos y la sa-
turación de oxígeno con un pulsioxímetro. Si se observan
con atención las indicaciones de los prospectos de todos los
fármacos y se cumplen las dosis, se debería reducir la proba-
bilidad de administrar inadvertidamente un bolus con gran
cantidad de sulfato de magnesio. En caso de sobredosis, el
gluconato de calcio puede ser útil para revertir los efectos del
sulfato de magnesio.
El sulfato de magnesio también tiene efectos importantes
sobre el feto y el neonato. Atraviesa la placenta y se acumula
en el feto. Puede influir en los parámetros biofísicos fetales
(principalmente en la respiración) y reducir la variabilidad
de la frecuencia cardiaca. Los neonatos con concentraciones
de sulfato de magnesio en el cordón umbilical >4 mg/100 ml
pueden mostrar signos de depresión, incluyendo bajo tono
muscular, somnolencia, bajo esfuerzo respiratorio y baja
puntuación de Apgar. Se ha dado un caso de osteoporosis
neonatal con fracturas en una paciente tratada con tocólisis
prolongada con sulfato de magnesio.
Hay controversia sobre los efectos a largo plazo del sulfa-
to de magnesio. Varios estudios de cohortes y de casos y con-
troles han sugerido que la exposición al sulfato de magnesio
durante el nacimiento podría reducir la tasa de parálisis ce-
rebral en los recién nacidos pretérmino. El ensayo MagNet
fue el primero que analizó formalmente esta hipótesis. En él
se aleatorizaron mujeres con parto pretérmino y membranas
intactas para recibir sulfato de magnesio u otro tocolítico si
presentaban una dilatación cervical de hasta 4 cm en el mo-
mento de la admisión, o sulfato de magnesio o placebo si la

dilatación era superior a 4 cm. El ensayo se interrumpió tras
el primer análisis programado porque ocurrieron siete muer-
tes de niños (n = 46) en el grupo de magnesio frente a nin-
guna (n = 47) en el de otro tocolítico o placebo (OR: 15,2;
IC95 %: 4,8-25,6). Los grupos estaban bien equilibrados en
la aleatorización para evitar posibles factores de confusión.
Por tanto, la explicación más obvia para las muertes del gru-
po de sulfato de magnesio es la exposición a éste. Grimes
y Nanda han cuestionado recientemente el papel del sulfa-
to de magnesio como tocolítico eficaz, y la Universidad de
Colorado ha dejado de recomendar el sulfato de magnesio
como tocolítico de primera línea.
Bloqueantes de los canales del calcio
Los bloqueantes de los canales del calcio o antagonistas del
calcio son relajantes no específicos del músculo liso. Previe-
nen la entrada exógena de iones calcio en las células miome-
triales. Los efectos no son específicos del útero.
El nifedipino se ha utilizado como tocolítico y con nu-
merosos protocolos. La dosis habitual es de 10 mg por vía
oral. Si persisten las contracciones, puede repetirse la dosis
cada 20 minutos hasta un total de 30 mg en 1 hora. Es rela-
tivamente frecuente que la madre presente hipotensión, en
cuyo caso no se deben administrar más dosis de nifedipino.
Una vez disminuyan las contracciones, la paciente puede re-
cibir 10 mg/6 h por vía oral o 30 a 60 mg de nifedipino
de liberación prolongada al día. El nicardipino, un potente
relajante uterino, puede administrarse en una dosis de carga
de 40 mg seguida de 20 mg a las 2 horas, hasta una dosis
máxima de 80 mg si no remiten las contracciones. Después
se pueden administrar 45 mg de nicardipino de liberación
prolongada cada 12 horas.
Los bloqueantes de los canales del calcio son vasodilata-
dores y reducen la resistencia vascular periférica. Es bastante
común que la madre desarrolle hipotensión, definida como
una reducción promedio del 25 % en la tensión arterial o
hipotensión sintomática. Muchas pacientes presentan rubor
facial transitorio, náuseas o dolor de cabeza. Los efectos se-
cundarios parecen ser menos comunes que en las mujeres
tratadas con beta-simpaticomiméticos, aunque se han pro-
ducido complicaciones graves. Por ejemplo, ha habido un
caso de infarto de miocardio asociado a dosis altas de nife-
dipino tras el tratamiento con ritodrina en una mujer con
parto pretérmino. Los autores han visto un caso parecido
empleando una dosis baja de nifedipino tras tocólisis con
sulfato de magnesio. El nifedipino potencia la toxicidad del
sulfato de magnesio causando bloqueo neuromuscular. Se
ha comunicado hipotensión profunda, bloqueo neuromus-
cular y muerte de la madre como resultado del tratamiento
combinado con sulfato de magnesio y bloqueantes de los
canales del calcio, aunque esta complicación puede no ser
tan frecuente como se creía en un principio. No obstante,
hasta la fecha no existen protocolos que determinen la segu-
ridad del uso combinado de estos fármacos, y por tanto no
deben usarse simultáneamente.
En general, los bloqueantes de los canales del calcio pa-
recen ser bien tolerados por el feto y el neonato. Ha habido
un caso de bloqueo cardiaco neonatal asociado a su uso, y
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 177
se sigue dudando sobre si estos fármacos pueden tener efec-
tos adversos en la circulación fetal y placentaria, y producir
restricción del crecimiento intraútero, acidosis y parto con
feto muerto.
No se han publicado estudios aleatorizados que compa-
ren los bloqueantes de los canales del calcio como tocolíti-
cos con placebo, pero sí se han realizado varios metaanálisis
que comparan el nifedipino con otros tocolíticos. En una
revisión Cochrane se observó que los bloqueantes de los
canales del calcio (principalmente el nifedipino) eran supe-
riores como tocolíticos a los betamiméticos (principalmen-
te la ritodrina). Un metaanálisis concluyó que «aunque los
antagonistas del calcio no se han evaluado frente a placebo,
en ensayos comparativos con beta-agonistas han demostra-
do resultados neonatales más favorables y prolongación de
la gestación (...). No queda claro qué tocolítico usar como
agente de primera línea».
Inhibidores de la prostaglandina sintetasa
Las prostaglandinas están implicadas en la dilatación del
cuello uterino y el parto. Por tanto, sería lógico que al inhi-
bir su síntesis se previniera el parto pretérmino. Los antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) inhiben la ciclooxigenasa,
por lo que previenen la conversión del ácido araquidónico
en prostaglandina. Estos efectos no se limitan al útero. La
indometacina es el inhibidor de la prostaglandina sintetasa
más estudiado para el tratamiento de las mujeres con parto
pretérmino.
El protocolo del autor para la tocólisis con indometaci-
na consiste en la administración de una dosis de carga de
100 mg en un supositorio por vía rectal. Si las contracciones
uterinas regulares persisten tras una o dos horas después del
supositorio inicial de 100 mg, se pueden administrar adi-
cionalmente 50 a 100 mg. Después se sigue con tratamiento
oral con 50 mg/6 h durante 48 horas, además de betameta-
sona. La indometacina se absorbe muy bien por vía rectal y
oral, por lo que si no se dispone de supositorios se pueden
sustituir por la formulación oral. No se considera necesario
hacer ecocardiografías fetales si se administra indometacina
como se ha descrito. Entre las contraindicaciones fetales para
el uso de indometacina se incluyen la restricción del creci-
miento, anomalías renales, corioamnionitis, oligohidram-
nios, lesiones cardiacas dependientes del ductus y síndrome
de transfusión feto-fetal.
En comparación con otros tocolíticos, las embarazadas
toleran muy bien la indometacina. Cuando se usa en un ci-
clo corto de tocólisis, los efectos secundarios maternos graves
son muy raros. Como con cualquier AINE, pueden ocurrir
trastornos gastrointestinales leves. Las posibles complicacio-
nes más graves son la hemorragia gastrointestinal, trastornos
de la coagulación, trombocitopenia y asma en pacientes sen-
sibles al ácido acetilsalicílico.
El tratamiento prolongado puede producir lesiones re-
nales, en especial si se usan medicamentos nefrotóxicos,
como los aminoglucósidos. Los fármacos de esta clase son
antipiréticos y pueden enmascarar una fiebre clínicamente
significativa. Entre las contraindicaciones maternas para la
indometacina se incluyen enfermedades renales o hepáticas,
178 Obstetricia y Ginecología de Danforth
úlcera péptica activa, hipertensión mal controlada, asma y
trastornos de la coagulación.
En contraste con el perfil de efectos secundarios en gene-
ral favorable para la madre, la posibilidad de complicaciones
fetales y neonatales con el tratamiento tocolítico con indo-
metacina es preocupante. En la actualidad, las complicacio-
nes graves son raras si se limita el tratamiento a ciclos cortos
y se siguen los protocolos establecidos.
Los principales efectos secundarios del tratamiento con
indometacina son la constricción del ductus arterioso, el oli-
gohidramnios y la hipertensión pulmonar neonatal. La cons-
tricción ductal se produce porque la indometacina inhibe la
formación de prostaciclina y prostaglandina E2, que man-
tienen la vasodilatación del ductus arterioso. Moise y cols.
observaron constricción ductal, mediante ecografía Doppler,
en 7 de 14 fetos expuestos a indometacina entre las semanas
27 y 31 de gestación. En tres de los fetos había insuficiencia
tricúspide. Todas las anomalías ductales se resolvieron es-
pontáneamente a las 24 horas de suspender el tratamiento
con indometacina, y ninguno de los recién nacidos presentó
hipertensión pulmonar. El grupo de Moise comunicó des-
pués, respecto al efecto de la edad gestacional avanzada en
la constricción ductal además del efecto de la indometacina,
que «se observó un aumento notable de la constricción a las
32 semanas de gestación, cuando la tasa de afectación llegó
al 50 %». No obstante, la constricción ductal ya era patente a
las 24 semanas de gestación y se observaba en 11 de 23 fetos
antes de las 30 semanas. Se trata de un análisis retrospectivo
de ecocardiogramas realizados a 44 pacientes con trabajo de
parto prematuro o hidramnios tratadas con indometacina.
Aunque nunca se ha indicado con claridad, parece que estas
pacientes recibieron ciclos de tratamiento durante más de 48
horas. La indometacina fue el «fármaco de tercera línea» en
los casos de parto prematuro que no respondían a la terbu-
talina o al sulfato de magnesio.
El oligohidramnios relacionado con la tocólisis con in-
dometacina es común, depende de la dosis y es reversible.
Se produce como consecuencia de la reducción de la pro-
ducción de orina del feto, que a su vez se debe a la menor
inhibición de la hormona antidiurética por parte de la pros-
taglandina causada por la indometacina, y por sus efectos di-
rectos sobre el flujo sanguíneo renal. La indometacina puede
ser un tratamiento eficaz del hidramnios, en particular si se
ve complicado por el parto pretérmino.
La hipertensión pulmonar primaria en el neonato es una
situación grave que también se ha constatado con el trata-
miento prolongado con indometacina (más de 48 horas),
pero no si se limita a 24-48 horas; no obstante, la incidencia
en tratamientos prolongados puede ser del 5 % al 10 %.
Se ha observado enterocolitis necrotizante y hemorragia
intravascular en recién nacidos de bajo peso expuestos a in-
dometacina in utero cuando se ha utilizado fuera de los pro-
tocolos estándar sin limitar la duración del tratamiento, o
como segundo o tercer agente para tratar un parto pretérmi-
no resistente. Puesto que estas pacientes tienen mayor riesgo
de infección intraamniótica subclínica, y ya que ésta se aso-
cia con mayor riesgo de complicaciones, no queda claro que
la indometacina suponga un riesgo adicional de padecer di-
cha morbilidad. Posteriormente, dos estudios más amplios
no han podido confirmar esta observación, y tampoco han
demostrado ninguna relación entre la exposición a la indo-
metacina y la aparición de efectos adversos en los neonatos.
En estudios de seguimiento de niños expuestos a indometa-
cina in utero no se han hallado efectos significativos a largo
plazo, aunque no estaban diseñados específicamente para
estudiar recién nacidos con bajo peso.
En dos ensayos pequeños, aleatorizados y controlados
con placebo, la indometacina sí ha demostrado ser eficaz.
En el primero se observó que la indometacina era superior
al placebo en el retraso del parto en 48 horas (80 % frente
a 33 %). En el segundo, la indometacina retrasó el parto de
forma constante (el 95 % tuvo un retraso de 48 horas y el
83 % de 7 días) en comparación con placebo (el 23 % tuvo
un retraso de 48 horas y el 16 % de 7 días). Otros ensayos
aleatorizados prospectivos han demostrado que la indome-
tacina es comparable a la ritodrina y al sulfato de magnesio,
y superior a la nilidrina como tocolítico. Existen otras comu-
nicaciones de que la tocólisis con indometacina es favorable,
pero en algunos casos se emplearon otros tocolíticos de for-
ma simultánea o consecutiva.
La indometacina parece ser un tocolítico eficaz y bien
tolerado por la madre, y al parecer también por el feto si se
administra correctamente. La exposición debe limitarse a 48
horas seguidas para permitir la administración de corticoste-
roides prenatales, y debe restringirse a gestaciones de menos
de 32 semanas.
Otros agentes tocolíticos
Se ha propuesto el uso de otros muchos tocolíticos, entre
ellos análogos de la oxitocina, nitroglicerina, inhibidores de
la ciclooxigenasa-2 (COX-2), ketorolaco, gestágenos e inhibi-
dores del óxido nítrico. Los análogos de la oxitocina son los
que más se han probado. El atosiban es un antagonista de
los receptores de la oxitocina que ha demostrado ser más efi-
caz que el placebo para suprimir las contracciones uterinas, y
comparable a los betamiméticos en cuanto a la prolongación
del embarazo, aunque con menos efectos secundarios para
la madre. En una revisión Cochrane «no se pudo demostrar
la superioridad del atosiban frente a los betamiméticos o el
placebo en cuanto a eficacia tocolítica o desenlace clínico del
neonato», y se concluye que «en comparación con el place-
bo, el atosiban no redujo la incidencia del parto pretérmino
ni mejoró los resultados en los neonatos». El atosiban no
está aprobado como tocolítico por la FDA.
TOCÓLISIS DE MANTENIMIENTO
TRAS DETENER EL PARTO PRETÉRMINO
Aunque el parto pretérmino se detenga, la paciente sigue
teniendo un riesgo muy alto de que se reinicie el parto y de
nacimiento pretérmino. El tratamiento tocolítico de man-
tenimiento puede reducir la probabilidad de que se repita
el parto en algunos casos. Se han estudiado varios agentes
en ensayos aleatorizados, incluyendo betamiméticos (rito-
drina y terbutalina), sulfato de magnesio, inhibidores de la
prostaglandina sintetasa y bloqueantes de los canales del
calcio.
 Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 179

TABLA 11-10
EFECTO DE LA TOCÓLISIS DE MANTENIMIENTO SOBRE EL PARTO PRETÉRMINO
Nacimientos Nacimientos
pretérmino pretérmino
Estudio con tocólisis ( %) con placebo ( %) Odds ratio IC95 %

Creasy et al. 40,2 46,4 0,51 0,19–1,40

Ricci et al. 44,0 52,0 0,72 0,28–1,90
Parilla et al. 67,9 51,8 1,96 0,66–5,86
Carlan et al. 39,4 47,1 0,73 0,28–1,93
How et al. 54,9 51,6 1,14 0,64–2,04
Holleboom et al. 32,0 28,9 1,16 0,48–2,78
Lewis et al. 63,0 63,0 1,00 0,56–1,78
Rust et al. 56,9 57,3 0,98 0,55–1,77
Guinn et al. 70,8 60,7 1,57 0,49–5,02
Sánchez-Ramos et al. 33,7 37,9 0,83 0,58–1,20
Total 47,0 47,5 0,95a 0,77–1,17

Odds ratio acumulada.

a

Eficacia de la tocólisis oral
con betamiméticos
Los autores han podido identificar ocho ensayos aleatoriza-
dos controlados con placebo sobre el tratamiento de mante-
nimiento con betamiméticos orales para prevenir la recidiva
del parto pretérmino. En estos ocho estudios se aleatorizaron
915 pacientes. En seis no se redujo la tasa de partos pretér-
mino ni se prolongó el embarazo con el tratamiento tocolí-
tico de mantenimiento en comparación con las pacientes de
control sin tratamiento. Siete estudios indicaron el número
de pacientes tratadas de parto pretérmino recurrente. En ge-
neral, las mujeres que recibieron betamiméticos presentaban
una tasa de recidiva del parto pretérmino del 32,5 % (rango:
2 % a 59 %), y las que recibieron placebo o no recibieron
tratamiento del 28,3 % (rango: 12,9 % a 63 %). A pesar de
las diferencias entre los ensayos, Sánchez-Ramos y cols. com-
binaron los datos en un metaanálisis (tabla 11-10). Cuando
restringieron el análisis a ensayos que comparaban beta-
miméticos con placebo o con ausencia de tratamiento, no
observaron beneficios en cuanto a la prevención del parto
pretérmino (OR: 1,08; IC95 %: 0,82-1,43) o el riesgo de par-
to pretérmino recurrente (OR: 0,90; IC95 %: 0,63-1,28). Se
podría argumentar que no es apropiado combinar ensayos
cuando no hay consistencia entre ellos en cuanto a criterios
de inclusión y definiciones de parto pretérmino y parto pre-
término recurrente. A pesar de ello, aunque se analicen los
ensayos de forma individual, en conjunto o como revisión
o metaanálisis, no parece que la tocólisis con betamiméticos
orales tenga beneficios.
Se pueden ofrecer distintas explicaciones de por qué el
tratamiento oral con betamiméticos parece ser ineficaz. La
administración oral de terbutalina produce una concentra-
ción variable, con picos y valles. La necesidad de tomar el
medicamento cada 2 o 4 horas, incluso durante la noche,
puede reducir el cumplimiento por parte de la paciente. Por
último, la exposición a betamiméticos produce la desensi-
bilización de los receptores β-adrenérgicos del miometrio.
El desarrollo de tolerancia se asocia con la duración del
tratamiento y con la dosis total de betamiméticos, y como
resultado el fármaco puede perder eficacia con el paso del
tiempo.
Eficacia de la administración subcutánea
continua de terbutalina
El tratamiento de mantenimiento con terbutalina puede
administrarse mediante una bomba subcutánea portátil de
liberación continuada. Las ventajas teóricas sobre el trata-
miento oral son que libera dosis bajas de mantenimiento,
y que se pueden administrar bolus si hay contracciones ute-
rinas, con lo que se evita o minimiza la tolerancia de los
receptores β al β-agonista terbutalina.
En revistas con revisión por expertos han aparecido va-
rios estudios descriptivos sobre el tratamiento con bomba
de terbutalina para la prevención del parto pretérmino.
Hasta el año 1997 no se publicó el primer ensayo aleato-
rizado y controlado con placebo sobre el tratamiento con
bomba de terbutalina. En este estudio se aleatorizó a mu-
jeres con parto pretérmino para que recibieran tratamiento
con bomba de terbutalina (n = 15), con bomba de placebo
(n = 12) o terbutalina oral (n = 15). Si las mujeres se po-
nían de parto, se desenmascaraba el tratamiento y se cam-
biaba a terbutalina a aquellas que recibían placebo. Aun-
que las conclusiones estaban limitadas por el bajo número
de pacientes de cada grupo y el diseño cruzado del estudio,
no hubo diferencias en el retraso medio hasta el parto ni en
la morbilidad neonatal.
A pesar de la poca información sobre el tratamiento con
bomba de terbutalina, su uso se ha visto favorecido por varias
corporaciones sanitarias que prestan la mayoría de sus servi-
cios a las pacientes obstétricas. En comparación con el trata-
miento oral o la ausencia de tratamiento, la bomba de ter-
butalina, ya sea sola o en combinación con monitorización
doméstica de la actividad uterina, es muy cara (una media
de más de 200 dólares al día). A medida que ha aumentado
su uso, también han aumentado los informes sobre compli-
caciones. El resultado ha sido que la FDA ha advertido sobre
los posibles peligros asociados al tratamiento con bomba de
terbutalina y la falta de datos que respaldan su eficacia.
180 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Riesgos asociados al tratamiento oral
o subcutáneo con betamiméticos
Entre los efectos no deseados más comunes que pueden pro-
ducirse con los betamiméticos cabe destacar la aparicón de
palpitaciones, temblores, náuseas, vómitos, dolor de cabeza,
sed, nerviosismo e inquietud. Las complicaciones de los be-
tamiméticos orales y de la administración subcutánea de ter-
butalina incluyen muerte súbita, edema pulmonar, arritmias
cardiacas, hepatitis, intolerancia a la glucosa y diabetes ges-
tacional. También ha habido un caso de necrosis miocárdica
neonatal en una mujer que recibió dosis altas de terbutalina
por vía subcutánea.
Resumen sobre los betamiméticos
como tratamiento de mantenimiento
No existen pruebas claras en los ensayos aleatorizados con-
trolados que respalden el uso de los betamiméticos como
tratamiento de mantenimiento. Teniendo en cuenta los po-
sibles riesgos asociados a estos fármacos, no está justificado
su uso como tratamiento crónico.
Otros tratamientos tocolíticos
de mantenimiento
En comparación con los betamiméticos, existen relativamen-
te pocos estudios sobre otras opciones de tratamiento de
mantenimiento. El sulfato de magnesio se administra de for-
ma crónica por vía intravenosa y oral. La exposición a largo
plazo al magnesio puede producir osteopenia, en particular
si se usa en combinación con dosis múltiples de corticoste-
roides y reposo en cama. Existen informes que indican que
las madres y los neonatos presentan osteopenia grave tras la
exposición prolongada al magnesio. En ensayos aleatoriza-
dos que compararon el magnesio por vía oral con placebo
no se observaron beneficios claros en cuanto al tiempo hasta
el parto ni el desenlace de éste.
La tocólisis a largo plazo con inhibidores de la prosta-
glandina sintetasa está contraindicada. El riesgo para el feto
supera con mucho cualquier posible beneficio. En el trata-
miento de mantenimiento, es posible que los inhibidores
selectivos de la COX-2 sean más útiles. Los bloqueantes de
los canales del calcio como tratamiento del parto pretérmi-
no recurrente parecen ir ganando adeptos. En dos ensayos
se ha comparado el nifedipino con fármacos beta-simpa-
ticomiméticos, y se vio que eran similares o superiores a
los betamiméticos en cuanto a prolongación del embarazo,
con menos efectos secundarios para la madre. Carr y cols.
publicaron el único ensayo aleatorizado de nifedipino en
comparación con ausencia de tratamiento. Aleatorizaron a
74 mujeres para recibir nifedipino oral (20 mg cada 4 a
6 horas) o ningún tratamiento. Los grupos estaban bien
equilibrados en la aleatorización para evitar posibles fac-
tores de confusión. No se observaron diferencias en cuanto
al tiempo ganado desde el inicio del tratamiento hasta el
parto en ambos grupos (37 días en el grupo de nifedipino
y 32 días sin tratamiento) ni en la edad gestacional en el
momento del parto (35,4 semanas en el grupo de nifedipi-
no y 35,3 semanas en el grupo sin tratar). El uso de nifedi-
pino por vía oral tras una tocólisis con éxito con sulfato de
magnesio no mejoró el desenlace del embarazo. Aunque
en este estudio no se informó de complicaciones graves
con el tratamiento, se ha comunicado un caso de infarto
de miocardio tras tratamiento tocolítico de mantenimiento
con nifedipino.
Conclusiones sobre la tocólisis
de mantenimiento
En este momento no existen pruebas de que ninguno de los
tocolíticos disponibles sea eficaz para prolongar la gestación,
reducir la tasa de partos pretérmino o mejorar el desenlace
para el neonato. Todos los tratamientos se asocian con com-
plicaciones importantes. Por tanto, los autores no pueden
recomendar el uso de estos agentes excepto en ensayos alea-
torizados y con un diseño adecuado.
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
PARA MUJERES CON PARTO PRETÉRMINO
Varios investigadores han estudiado el efecto del tratamiento
complementario con antibióticos en mujeres con trabajo de
parto pretérmino y membranas intactas. En estos estudios
se han incluido mujeres en todas las etapas de la gestación y
con cualquier dilatación cervical, y se han utilizado distintas
pautas antibióticas. En Cochrane Database, King y Flenady
han revisado esta cuestión. Entre los efectos beneficiosos
de los antibióticos se incluye la prolongación significativa
del embarazo (5,4 días), la reducción de la morbilidad de
origen infeccioso en la madre y la tendencia a la disminu-
ción de la sepsis neonatal. No obstante, también conllevan
un aumento de la mortalidad perinatal (OR: 3,36; IC95 %:
1,21-9,32). El estudio más grande publicado hasta la fecha
ha sido el ORACLE II, que incluyó mujeres con parto pretér-
mino de 20 a 37 semanas de gestación; participaron 6295
mujeres y se pudo analizar los datos de 6241. En general,
el uso de antibióticos no se asoció con una reducción de la
morbimortalidad neonatal ni con la prolongación del em-
barazo. La única excepción es que se redujeron las prescrip-
ciones de antibióticos en el posparto en las mujeres que ha-
bían recibido antibióticos. Basándose en los resultados de
este ensayo y en la revisión Cochrane, por el momento no
está indicado el tratamiento complementario con antibióti-
cos en las mujeres con parto pretérmino (con membranas
intactas). Según las recomendaciones del año 2002 de los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC)/ACOG,
se debe administrar tratamiento profiláctico frente a los es-
treptococos del grupo B.
La hidratación, ya sea por vía oral o intravenosa, se em-
plea como tratamiento complementario en mujeres que
presentan contracciones y trabajo de parto pretérmino. Esta
práctica se popularizó en la década de 1980, cuando era muy
frecuente prescribir betamiméticos. Antes de administrar los
betamiméticos, se hidrataba a las pacientes para prevenir
la hipotensión. En muchos casos, a medida que recibían
hidratación se reducía la frecuencia de las contracciones,
por lo que se obviaba la necesidad de tocólisis parenteral.

Guinn y cols. publicaron un ensayo aleatorizado en el cual
se comparaban los dos tratamientos más empleados para las
contracciones pretérmino frente a una actitud expectante.
Se incluyeron mujeres con dilatación cervical de menos de
2 cm, borramiento inferior al 80 %, edad gestacional de 24
a 33 semanas completas y contracciones uterinas regulares.
Se las asignó aleatoriamente para recibir hidratación intrave-
nosa, una dosis subcutánea de terbutalina (0,25 mg) o sólo
observación. No se encontraron diferencias entre los grupos
en cuanto al tiempo ganado para el feto dentro del útero,
la proporción de pacientes que parieron pretérmino ni la
proporción de mujeres con cambio cervical que recibieron
tratamiento con tocolíticos. La hidratación intravenosa tenía
mayores costes y gastos hospitalarios, y tenía el mayor po-
tencial de efectos adversos. La hidratación intravenosa debe
limitarse únicamente a las mujeres deshidratadas.
El reposo en cama también se ha prescrito mucho. Exis-
ten poquísimos datos, posiblemente ninguno, que sugieran
que el reposo en cama es eficaz en las mujeres con parto pre-
término con complicaciones o detenido. El reposo en cama
tiene muchos costes asociados, como el ingreso hospitalario
y los salarios y productividad doméstica perdidos. No debe-
ría prescribirse sistemáticamente a las mujeres con riesgo de
trabajo de parto pretérmino.
Existen dos tratamientos muy beneficiosos para las mu-
jeres con parto pretérmino. El primero son los corticosteroi-
des prenatales. Existen 15 ensayos aleatorizados controlados
con placebo que analizaron la eficacia de los corticosteroides
prenatales en mujeres con riesgo de parto pretérmino. La ad-
ministración de un ciclo completo de corticosteroides prena-
tales (dos dosis de 12 mg de betasona i.m. cada 24 horas o
cuatro dosis de 6 mg de dexametasona i.m. cada 12 horas)
mejora significativamente el resultado en el neonato, inclu-
yendo una reducción del síndrome de distrés respiratorio del
recién nacido, de la hemorragia intraventricular y de los ca-
sos de muerte. Los datos son tan convincentes que la ACOG
y el NIH recomendaron que todas las mujeres con riesgo de
parto pretérmino antes de las 34 semanas de gestación re-
cibieran corticosteroides prenatales. No se recomienda ad-
ministrar varios ciclos, ya que pueden reducir la morbilidad
respiratoria pero aumentar la probabilidad de hemorragia
intraventricular y corioamnionitis. Se están realizando estu-
dios de seguimiento prolongado que ayudarán a definir los
riesgos y beneficios a largo plazo de los ciclos repetidos de
corticosteroides prenatales.
El otro tratamiento que parece ser muy eficaz es la pro-
filaxis frente a los estreptococos del grupo B en las mujeres
con riesgo de parto pretérmino. La tasa de colonización por
estreptococos del grupo B en recién nacidos pretérmino es
significativamente más alta que a término. Por ello, el tra-
tamiento profiláctico se ha mostrado muy beneficioso para
prevenir la infección por estreptococos del grupo B y sus se-
cuelas en los niños pretérmino.
CONCLUSIONES
La prevención del parto pretérmino sigue siendo un obje-
tivo complicado. No obstante, los últimos datos respaldan
el uso de progestágenos para prevenir la recidiva del parto
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 181
pretérmino. A pesar del amplio reconocimiento e interés
en el problema, la tasa de partos pretérmino sigue aumen-
tando en Estados Unidos. Parece claro que son necesarios
más esfuerzos de investigación para poder elucidar mejor
la biología del parto normal y anormal, y permitirnos de-
sarrollar mejores tratamientos. Mientras tanto, sigue siendo
precipitado incorporar pruebas de cribado para identificar
mujeres con riesgo de parto pretérmino fuera de los ensa-
yos aleatorizados, ya que ningún tratamiento ha demostra-
do poder prevenirlo. En las mujeres con un episodio agu-
do de parto pretérmino se puede administrar tocólisis con
corticosteroides prenatales. Todos los agentes tocolíticos
son potencialmente peligrosos y deben utilizarse con pre-
caución y en un entorno supervisado. En la actualidad no
existen datos que respalden la tocólisis de mantenimiento
porque se logre la detención del parto. Todas las mujeres
con parto prematuro espontáneo deben recibir una dosis
de corticosteroides prenatales y profilaxis frente al estrep-
tococo del grupo B según las recomendaciones de 2002 de
los CDC/ACOG.
PROLONGACIÓN DEL EMBARAZO
Un embarazo prolongado, lo que se suele llamar embarazo
postérmino, es el que dura más de 42 semanas, o de 294
días desde el primer día del último periodo menstrual. El
posdatismo implica que el embarazo dure más de las 40
semanas de plazo estimadas. El término posmaduro se re-
serva para el síndrome patológico en el cual el feto sufre
insuficiencia placentaria y resulta en crecimiento intraute-
rino restringido.
El posdatismo se produce en el 3 % a 12 % de todos los
embarazos. La definición de un embarazo prolongado es,
no obstante, bastante arbitraria, y se realizó antes de que la
datación por ecografía fuera algo habitual. Browne descri-
bió una mortalidad perinatal pasadas 41 semanas en torno
a 10,5 por 1000 embarazos, el doble en la semana 43 y el
triple en la semana 44.
Con los embarazos prolongados se corre el riesgo de
macrosomía que resulte en distocia de hombros y lesiones
fetales, oligohidramnios, aspiración de meconio, sufrimien-
to fetal intraparto y parto con feto muerto. Entre los riesgos
maternos se incluyen traumatismos, hemorragias y anoma-
lías durante el parto (tabla 11-11).
TABLA 11-11
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
PROLONGADO
Fetales/neonatales Maternas
Distocia de hombros Traumatismos
Lesiones fetales Hemorragia
Oligohidramnios Anomalías en el trabajo de parto
Aspiración de meconio
Anomalías de la frecuencia
cardiaca fetal intraparto
Parto con feto muerto
182 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Las intervenciones para prevenir o mejorar el desenlace
en los embarazos prolongados de bajo riesgo han demostra-
do ser poco útiles.
Etiología
La causa más común de un embarazo prolongado es una
datación incorrecta. La datación precoz de los embarazos
mediante ecografía se ha demostrado que reduce el nú-
mero de mujeres a las que debe inducirse el parto por un
embarazo prolongado. Una situación asociada al embara-
zo prolongado es la deficiencia de sulfatasa placentaria, un
trastorno relacionado con el cromosoma X que afecta a los
fetos varones. La placenta deficiente en sulfatasa no pue-
de usar la DHEA-S y otros precursores suprarrenales fetales
para sintetizar estrógenos. Estos embarazos presentan una
mala respuesta a la dilatación cervical y la inducción, ade-
más de posdatismo. Entre otros factores de riesgo materno
de embarazo prolongado se incluyen ser primípara, haber
tenido un embarazo prolongado anterior y la juventud de
la madre.
Líquido amniótico
La existencia de poco líquido amniótico (es decir, oligohi-
dramnios) es frecuente en los embarazos prolongados. Su-
pone un problema porque puede ser un marcador de afecta-
ción fetal y por el riesgo de que el feto sufra accidentes con
el cordón umbilical. Las técnicas ecográficas más empleadas
para estimar el volumen de líquido amniótico son el índice
de líquido amniótico (ILA) de cuatro cuadrantes y el de la
bolsa vertical más grande.
Pruebas prenatales
Cualquier embarazo con riesgo de insuficiencia uteroplacen-
taria es candidato para monitorización fetal. Es muy proba-
ble que la morbimortalidad asociada con el embarazo pro-
longado se deba a la insuficiencia placentaria. El objetivo de
las pruebas prenatales es identificar aquellos fetos que deben
alumbrarse. Es muy importante recordar que ninguna prue-
ba prenatal identifica eventos indeseados que ocurren por
azar, como la compresión súbita del cordón umbilical.
Si el embarazo se sigue con actitud expectante más allá
de las 41 semanas, se deben realizar pruebas prenatales aun-
que no haya ningún problema aparente. La frecuencia y el
tipo de pruebas se basan sobre todo en las preferencias y la
experiencia del profesional.
El test de las contracciones fue la primera prueba que se
empleó para controlar el feto antes del parto, mientras que
el test no estresante es hoy la prueba de cribado de primera
línea de muchos centros médicos. Es rápida y fácil de reali-
zar ambulatoriamente. El test no estresante se basa en que la
hipoxia fetal interrumpe la ruta entre el corazón del feto y el
sistema nervioso central (SNC). Al feto con el SNC intacto
se le acelerará la frecuencia cardiaca con los movimientos o
la estimulación. El test de las contracciones tiene una tasa
alta de falsos positivos, y el test no estresante tiene una tasa
de falsos negativos de 2,7 por cada 1000 pacientes de riesgo
alto. La puntuación del perfil bifásico puede predecir la pre-
sencia o ausencia de asfixia. La pérdida de componentes del
perfil bifásico refleja las deleciones adaptativas secuenciales
para reducir las necesidades fetales de oxígeno. Un perfil bi-
fásico normal tiene una tasa de falsos negativos de 0,7 a 0,8
por cada 1000 casos.
Se compararon el test de las contracciones, el test no es-
tresante y el perfil bifásico de 583 mujeres con 42 semanas
de gestación completas, con tres protocolos:
1. Test no estresante semanal con test de las contracciones si
el primero no era reactivo.
2. Test no estresante dos veces por semana con perfil bifá-
sico si el primero no era reactivo e inducción con perfil
bifásico 4/10.
3. Test no estresante tres veces a la semana con perfil bifásico
si el primero no era reactivo y determinación semanal del
volumen de líquido amniótico.
Se indujo el parto en las pacientes con poco líquido am-
niótico o desaceleraciones en el test no estresante. En el pro-
tocolo 1 se volvía a analizar a las pacientes a las 24 horas
si había sospechas con la prueba de las contracciones, y se
les provocaba el parto si la prueba era positiva. El protocolo
3 fue el que tuvo la mayor tasa de intervenciones y menos
morbilidad perinatal. El protocolo 1 fue el que tuvo menos
intervenciones y más morbilidad perinatal. El parto por cesá-
rea fue más frecuente en los protocolos 2 y 3. Es interesante
observar que los mejores desenlaces se consiguieron cuando
el umbral de intervenciones fue bajo.
El feto
En 1954, Clifford describió el síndrome de posmadurez fe-
tal, en el cual la piel del recién nacido presenta descamación,
arrugas y apariencia gastada, además de tinción con meconio
de la piel, las membranas y el cordón umbilical. El síndrome
progresa en tres etapas desde la insuficiencia placentaria con
mínima morbimortalidad hasta la insuficiencia crónica con
un episodio anóxico asociado.
El síndrome de posmadurez de Clifford se observa úni-
camente en un pequeño porcentaje de los embarazos pro-
longados. Con mucho, la complicación más frecuente es la
macrosomía, que produce distocia con lesiones y fracturas
del plexo braquial.
Se estudiaron 7000 recién nacidos para determinar la tasa
de crecimiento después de 39 semanas. El peso medio al na-
cer aumentó de la semana 39 a la 42 completa de gestación.
Se observó un aumento parecido en el perímetro craneal y
la longitud coronilla-talón. En un estudio de 519 embarazos
de más de 41 semanas, el 23 % de los niños pesaba más de
4000 g y el 4 % superaba los 4500 g.
Para evaluar el riesgo del feto en una gestación prolonga-
da sin complicaciones, se compararon 1408 niños nacidos
en la semana 41 y 340 nacidos en la semana 42 con 5915 na-
cidos en las semanas 39 o 40. La incidencia de sufrimiento
fetal y liberación de meconio era el doble en la semana 42 o
más que en los partos a término. Se observó que la aspira-
ción de meconio era ocho veces mayor, lo cual se produjo en
uno de cada 455 nacidos a término, en uno de cada 175 na-

cidos en la semana 41 y en uno de cada 57 en la semana
42. No aumentó la incidencia de asfixia en el nacimiento al
comparar la necesidad de ventilación mecánica.
TRATAMIENTO
Cualquier suceso adverso que se produzca en un embara-
zo de más de 40 semanas será especialmente difícil porque
se debería haber evitado provocando el parto a la paciente.
Aunque es raro, el riesgo de parto con feto muerto aumen-
ta a la par que la edad gestacional. Sin embargo, los datos
disponibles indican que la inducción del parto y la actitud
expectante tienen desenlaces parecidos, y cualquiera de ellos
es adecuado para tratar una gestación prolongada no com-
plicada.
El NIH patrocinó un ensayo clínico para comparar la in-
ducción del parto en la semana 41 (n = 265) con la actitud
expectante (n = 175) con test no estresante dos veces a la se-
mana y control del ILA, y no hubo diferencias en los desen-
laces entre ambos grupos. El ensayo concluyó que cualquiera
de las dos opciones es aceptable.
El Parkland Group estudió 56.317 embarazos en las se-
manas 40, 41 y 42. En esta última se indujo el parto. Los
desenlaces neonatales fueron parecidos en todos los grupos,
aunque la sepsis y el ingreso en la unidad de cuidados inten-
sivos neonatal fueron más frecuentes en el grupo de 42 se-
manas. Las complicaciones en el parto aumentaron entre las
semanas 40 y 42, incluyendo mayor duración del parto y
parto instrumentado. Los datos sugieren que la inducción
sistemática del parto en la semana 41 aumentaría las com-
plicaciones del parto, y habría poco o ningún beneficio para
el neonato.
En el Canadian Multicenter Post-term Pregnancy Trial se
asignaron embarazos únicos en la semana 41 o más a induc-
ción o monitorización. En el grupo monitorizado se pidió
a las mujeres que contaran las patadas cada día. Además, se
realizó el test no estresante tres veces a la semana y se obtuvo
el ILA dos o tres veces a la semana. Se provocó el parto en
las pacientes del grupo monitorizado en la semana 44 o si
estaba indicado para la madre o el feto. La morbimortalidad
perinatal fue la misma en ambos grupos.
Prevención
La separación de las membranas del segmento inferior ute-
rino (separación artificial de membranas) es un método se-
guro y barato para inducir el parto. En un estudio, el gru-
po de tratamiento presentó una reducción significativa de
la prolongación del embarazo (3,3 % frente al 15,6 % en el
grupo de control). En resumen, la separación artificial de las
membranas antes de la semana 40 parece ser un método
eficaz para reducir las inducciones postérmino, pero no se
ha determinado su seguridad en mujeres positivas para los
estreptococos del grupo B.
Inducción del parto
Siempre que el cuello uterino tenga unas condiciones favo-
rables, lo más apropiado es la inducción del parto tras 41 se-
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 183
RESUMEN
■ La tasa de partos pretérmino está aumentando en Estados
Unidos.
■ Las infecciones subclínicas son una causa importante de
parto pretérmino.
■ El cribado basado en factores de riesgo no detecta a la ma-
yoría de las mujeres que presentarán parto pretérmino.
■ La fibronectina y la ecografía vaginal del cérvix son téc-
nicas prometedoras para identificar a mujeres con riesgo
bajo y alto de parto pretérmino. La principal utilidad clí-
nica reside en su alto valor predictivo negativo. Por ello,
si la paciente presenta signos y síntomas de parto pretér-
mino, pero la prueba de fibronectina fetal da negativo o
el cérvix es muy largo (más de 2,5-3,0 cm), hay muy poco
riesgo de parto pretérmino y se pueden evitar intervencio-
nes caras y problemáticas.
■ El cribado universal de vaginosis bacteriana o T. vaginalis
no ofrece garantías.
■ El tratamiento de las mujeres con acortamiento asintomá-
tico del cuello uterino es motivo de controversia.
■ El diagnóstico de parto pretérmino debe realizarse con
criterios objetivos y reproducibles para evitar sobretratar
o infratratar a mujeres con riesgo de parto pretérmino.
■ El tratamiento tocolítico no se asocia con mejoras del re-
sultado neonatal.
■ Todos los tocolíticos pueden afectar negativamente a la
madre y al recién nacido, y sólo deben administrarse bajo
supervisión.
■ En la actualidad no existen datos que respalden el trata-
miento tocolítico de mantenimiento.
■ El tratamiento tocolítico sólo debe administrarse en com-
binación con corticosteroides prenatales.
■ No deben prescribirse sistemáticamente ciclos semanales
de corticosteroides prenatales.
■ El tratamiento prenatal con progesterona puede reducir
el riesgo de parto pretérmino y el bajo peso al nacer en
pacientes con parto pretérmino previo.
■ La datación precisa del embarazo es muy importante, y la
datación precoz mediante ecografía puede evitar interven-
ciones innecesarias.
■ La morbimortalidad perinatal aumenta significativamen-
te pasada la semana 41 de gestación.
■ La separación artificial de las membranas puede ayudar
a reducir el número de embarazos que superan las 40 se-
manas.
■ Deben realizarse pruebas prenatales para decidir si debe
provocarse el nacimiento. Ninguna de las pruebas ha de-
mostrado ser eficaz para mejorar el desenlace en los em-
barazos prolongados.
■ Un embarazo postérmino no complicado y con el cuello
uterino en un estado poco favorable se puede seguir con
actitud expectante con evaluaciones fetales dos veces a la
semana, o bien inducir el parto. La inducción del parto a
las 41 semanas reduce el riesgo de feto nacido muerto.
184 Obstetricia y Ginecología de Danforth
manas. Aunque la inducción del parto si el cuello uterino
no presenta condiciones favorables puede no tener éxito y
acabar en una cesárea, la mayoría de los profesionales re-
comiendan la dilatación cervical y la inducción a las 41 se-
manas aunque las condiciones del cuello uterino no sean
favorables.
En una reciente revisión Cochrane se señalan las siguien-
tes implicaciones clínicas: a) la inducción del parto en las
semanas 41 o 42 no aumenta el riesgo de parto con cesá-
rea; b) la inducción del parto postérmino reduce el riesgo de
muerte perinatal, pero el riesgo absoluto es muy bajo; y c) la
monitorización del feto debe formar parte del protocolo de
actitud expectante.
LECTURAS RECOMENDADAS
Parto pretérmino
American College of Obstetricians and Gynecologists. Assessment of
risk factors for preterm birth. ACOG Practice Bulletin No. 31, 2001.
Althuisius S, Dekker G, Hummel P, et al. Final results of the Cervical
Incompetence Prevention Randomized Cerclage Trial (CIPRACT):
therapeutic cerclage with bed rest versus bed rest alone. Am J Obstet
Gynecol 2001;185:1106–1112.
Brocklehurst P, Hannah M, McDonald H. Interventions for treating bac-
terial vaginosis in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2002; 1:28.
Carey JC, Klebanoff MA. Is a change in the vaginal flora associated with
preterm birth? Am J Obstet Gynecol 2005:192:1341–1346.
Carey J, Klebanoff M, Hauth J, et al. Metronidazole to prevent preterm
delivery in pregnant women with asymptomatic bacterial vaginosis.
National Institute of Child Health and Human Development Net-
work of Maternal-Fetal Medicine Units. N Engl J Med 2000; 8:534–
540.
Carr D, Clark A, Kernek K, et al. Maintenance oral nifedipine for pre-
term labor: a randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1999;
181:822–827.
Creasy R. Preterm birth prevention: where are we? Am J Obstet Gynecol
1993;168:1223–1230.
Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW. Magnesium sulphate for preventing
preterm birth in threatened preterm labour. Cochrane Database Syst
Rev 2002;(4):CD001060.
Dodd JM, Flenady V, Cincotta R, et al. Prenatal administration of pro-
gesterone for preventing preterm birth. Cochrane Database Syst Rev
2006;(1):CD004947.
Grimes DA, Nanda K. Magnesium sulfate tocolysis: time to quit.
Obstet Gynecol 2006;108(4):986–989.
Group TCPLI. Treatment of preterm labor with the beta-adrenergic ago-
nist ritodrine. N Engl J Med 1992;327:308–312.
Guinn D, Atkinson M, Sullivan L, et al. Single versus weekly courses of an-
tenatal corticosteroids for women at risk for preterm delivery: a multi-
center randomized controlled trial. JAMA 2001;286:1581–1587.
Guinn D, Goepfert A, Owen J, et al. Management options in women
with preterm uterine contractions: a randomized clinical trial. Am J
Obstet Gynecol 1997;177:814–818.
Guinn D, Goepfert A, Owen J, et al. Terbutaline pump maintenance
therapy for prevention of preterm delivery: a double-blind trial. Am
J Obstet Gynecol 1998;179:874–878.
Kenyon S, Taylor D, Tarnow-Mordi W. Broad-spectrum antibiotics for
preterm, prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE II ran-
domized trial. Lancet 2001;357:979–988.
King J, Flenady V. Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labor
with intact membranes. Cochrane Database Syst Rev 2003;1.
King JF, Flenady VJ, Papatsonis DN, et al. Calcium channel blockers
for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2003;(1):
CD002255.
Klebanoff M, Regan J, Rao A, et al. Outcome of the Vaginal Infections
and Prematurity Study: results of a clinical trail of erythromycin
among pregnant women colonized with group B streptococci. Am J
Obstet Gynecol 1995;5:1540–1545.
Klebanoff MA, Carey JC, Hauth JC, et al. Failure of metronidazole to
prevent preterm birth among asymptomatic pregnant women with
Trichomonas vaginalis. N Engl J Med 2001;345:487–493.
Leitich H, Brunbauer M, Bodner-Adler B, et al. Antibiotic treatment of
bacterial vaginosis in pregnancy: a meta-analysis. AJOG 2003; 188:
752–758.
Leitich H, Ergarter C, Kaider A, et al. Cervicovaginal fetal fibronectin as
a marker for preterm delivery: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol
1999;180:1169–1176.
Lewis D, Bergstedt S, Edwards M, et al. Successful magnesium sulfate
tocolysis: is ”weaning” the drug necessary? Am J Obstet Gynecol 1997;
177:742–745.
Main D, Katz M, Chiu G, et al. Intermittent weekly contraction moni-
toring to predict preterm labor in low-risk women: a blinded study.
Obstet Gynecol 1988;75:757–761.
McDonald H, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bac-
terial vaginosis in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2007;(1):
CD000262.
Meis P, Ernest J, Moore M. Causes of low birth weight births in public
and private patients. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1165–1168.
Meis P, Klebanoff M, Thom E, et al. Prevention of recurrent preterm
delivery by 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med
2003;348(24):2379–2385.
Mercer B, Goldenberg R, Moawad A, et al. The preterm prediction study:
effect of gestational age and cause of preterm birth on subsequent
obstetric outcome. National Institute of Child Health and Human
Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:1216–1221.
Mittendorf R, Covert R, Boman J, et al. Is tocolytic magnesium sul-
phate associated with increased total pediatric mortality. Lancet
1997;250:1517–1518.
Moise KJ, Huhta JC, Sharif DS. Indomethacin in the treatment of pre-
mature labor: effects on the fetal ductus arteriosus. N Engl J Med
1988;319:327–331.
National Institutes of Health Consensus Development Conference
Statement. Effects of corticosteroid for fetal maturation on perinatal
outcomes. Am J Obstet Gynecol 1996;173:246–252.
Papatsonis D, Flenady V, Cole S, et al. Oxytocin receptor antagonists
for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2005;
(3):CD004452.
Rust O, Jones K, Benham B, et al. A randomized trial of cerclage ver-
sus no cerclage among patients with ultrasonographically detected
second-trimester preterm dilatation of the internal os. Am J Obstet
Gynecol 2000;183:830–835.
Sanchez-Ramos L, Kaunitz A, et al. Efficacy of maintenance therapy af-
ter acute tocolysis: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1999;181:
484–490.
Tan TC, Devendra K, Tan LK, Tan HK. Tocolytic treatment for the man-
agement of preterm labour: a systematic review. Singapore Med J
2006;47(5):361–366.
Utter G, Dooley S, Tamura R, et al. Awaiting cervical change for the diag-
nosis of preterm labor does not compromise the efficacy of ritodrine
tocolysis. Am J Obstet Gynecol 1990;163:882–886.
Prolongación del embarazo
Alexander JM, McIntire DD, Leveno KJ. Forty weeks and beyond: preg-
nancy outcomes by week of gestation. Obstet Gynecol 2000;96: 291–
294.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of
post term pregnancy. ACOG Practice Patterns No. 6, October 1997.
Browne JCM. Postmaturity. Am J Obstet Gynecol 1963;85:573–582.
Clifford SH. Postmaturity with placental dysfunction: clinical syndrome
and pathologic findings. J Pediatr 1954;44:1–13.

Crowley P. Interventions for preventing or improving the outcome of
delivery at or beyond term. Cochrane Database Syst Rev, 2000; issue
2:CD000170.
Eden RD, Gergely RZ, Schifrin BS, et al. Comparison of antepartum test-
ing schemes for the management of postdate pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1982;144:683–691.
Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. En: Obstetrics normal and problem
pregnancies, 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 2002.
Gulmezoglu AM, Crowther CA, Middleton P. Induction of labour for im-
proving birth outcomes for women at or beyond term. Cochrane Database
Syst Rev 2006; issue 4, Art. No.:CDC004945. DOI: 10.1002/14651858.
CD 004945.pub2. Obstet Gynecol 2007; 109:753-754.
Hannah ME, Hannah WJ, Hellmann J, et al. Induction of labor as com-
pared with serial antenatal monitoring in post-term pregnancy. A
randomized controlled trial. The Canadian Multicenter Post-term
Pregnancy Trial Group. N Engl J Med 1992;326:1587–1592.
Heimstead R, Skogvoll E, Mattsson L, et al. Induction of labor or se-
rial antenatal fetal monitoring in postterm pregnancy. Obstet Gynecol
2007;109:609–610.
Capítulo 11 – Parto pretérmino y postérmino 185
McColgin SW, Hampton HL, McCaul JF, et al. Stripping membranes at
term: can it safely reduce the incidence of post-term pregnancies?
Obstet Gynecol 1990;76:678–680.
McLean FH, Boyd ME, Usher RH, et al. Post term infants: too big or too
small? Am J Obstet Gynecol 1991;164:619–624.
National Institute of Child Health and Human Development Network
of Maternal-Fetal Medicine Units. A clinical trial of induction of la-
bor versus expectant management in post term pregnancy. Am J Ob-
stet Gynecol 1994;170:716–723.
Pollack RN, Hauer-Pollack G, Divon MY. Macrosomia in postdates preg-
nancies: the accuracy of routine ultrasonographic screening. Am J
Obstet Gynecol 1992;167:7–11.
Usher RH, Boyd ME, McLean FH, et al. Assessment of fetal risk in post-
date pregnancies. Am J Obstet Gynecol 1988;158:259–264.
Whittle WL, Patel FA, Alfaidy N, et al. Glucocorticoid regulation of hu-
man and ovine parturition: the relationship between fetal hypotha-
lamic-pituitary-adrenal axis activation and intrauterine prostaglan-
din production. Biol Reprod 2001;64:1019–1032
 Rotura prematura
de membranas
Ronald S. Gibbs
La rotura prematura de las membranas fetales es uno de los
problemas más frecuentes en obstetricia y complica aproxima-
damente el 5 % a 10 % de las gestaciones a término y hasta un
30 % de los partos pretérmino. Aunque la etiología de la ro-
tura prematura de membranas fetales no es clínicamente evi-
dente, se ha conseguido cierto grado de consenso en cuanto a
las opciones terapéuticas. La edad gestacional y las caracterís-
ticas demográficas de las pacientes son aspectos importantes a
la hora de seleccionar el tratamiento en cada caso concreto. El
médico tiene que afrontar una serie de opciones diagnósticas
y terapéuticas complejas, entre las que se incluyen la amnio-
centesis, la ecografía, las pruebas biofísicas y la administración
de corticosteroides, tocolíticos y antibióticos. A la hora de de-
cidir el tratamiento se tiene que pensar en la notable mejora
de la supervivencia de los lactantes de bajo peso.
DEFINICIONES
La rotura prematura de membranas (RPM) suele definirse
como la rotura de las membranas en cualquier momento
antes de la aparición de las contracciones. Dado que el tér-
mino prematuro suele implicar que se trata de un embarazo
pretérmino, el autor utiliza aquí la palabra pretérmino para
aludir a la edad gestacional inferior a 37 semanas y evitar
confusiones. Por tanto, cuando se habla de rotura prematura
de membranas pretérmino (RPMPT) se refiere a una RPM que
se produce antes de las 37 semanas de gestación. El perio-
do de latencia se define como aquel que transcurre entre la
rotura de las membranas y el comienzo de las contraccio-
nes. Se debe distinguir de la fase latente, que se refiere a la
fase precoz del parto antes de la fase activa. Se han utilizado
diversos términos para describir las infecciones maternas o
perinatales relacionadas con una RPM. Durante el parto se
han aplicado términos como «fiebre durante el parto», «fie-
bre intraparto», «corioamnionitis», «amnionitis», «infección
intraamniótica» e «infección intrauterina». La temperatura
para definir la fiebre ha sido variable. Tras el parto, las infec-
ciones maternas se llaman «endometritis» o «infección pos-
parto». Estos diagnósticos se suelen basar en la presencia de
fiebre, hipersensibilidad uterina y exclusión de otras causas
de fiebre. En los neonatos, el término más empleado para
describir la infección es sepsis neonatal, pero puede aludir de
forma estricta a un hemocultivo positivo o sólo a la presen-
cia de signos o síntomas clínicos de sepsis.
186
12
INCIDENCIA
La incidencia de RPM oscila entre el 5 % y 10 % de todos
los partos, y se observa una RPMPT en un 1 % de los em-
barazos. Aproximadamente un 70 % de los casos de RPM
se producen en los embarazos a término, pero en los cen-
tros de referencia más del 50 % de los casos corresponden a
embarazos pretérmino. La RPM es la causa precipitante clí-
nicamente reconocible de un tercio de todos los partos pre-
término. A pesar de que se han conseguido algunos avances
en la prolongación del periodo de latencia tras la RPMPT y
se ha podido prevenir la reaparición (usando progesterona
o tratando la vaginosis bacteriana), la RPMPT sigue siendo
un factor importante en el problema global de los partos
prematuros.
ETIOLOGÍA
En la inmensa mayoría de los casos, la etiología no resulta
clínicamente evidente. Cuando se trata de una RPM a térmi-
no, la causa puede ser un debilitamiento fisiológico de las
membranas. Los trastornos clínicos, como la insuficiencia
cervical o el polihidramnios, se han reconocido como facto-
res de riesgo en algunos casos de RPM.
Una revisión académica de la etiología de la RPMPT ha
identificado numerosas causas posibles en un caso determi-
nado. Entre ellas se incluyen una reducción generalizada de
la fuerza ténsil de las membranas, los defectos locales en
éstas, la reducción del colágeno en el líquido amniótico o
los cambios en la estructura del colágeno, la irritabilidad
uterina, la apoptosis, la degradación del colágeno y la dis-
tensión de las membranas. La Maternal-Fetal Medicine Units
(MFMU) Network encontró que los factores de riesgo para el
desarrollo de una RPMPT son los antecedentes de RPMPT, la
fibronectina fetal positiva a las 23 semanas y el cérvix corto
(<25 mm) a las 23 semanas.
Se dispone de abundantes pruebas que indican que una
infección subclínica puede ser causa de RPM, más que su
consecuencia. Algunos estudios demuestran que existe una
asociación entre la vaginosis bacteriana clínicamente diag-
nosticada y los partos prematuros con RPMPT. Algunas bac-
terias genitales elaboran enzimas, como proteasas, fosfoli-
pasas y colagenasas, que pueden debilitar las membranas.
Cuando se obtiene líquido amniótico mediante amniocen-
tesis en los casos de RPMPT, los cultivos son positivos en el

30 % de los casos cuando la muestra se maneja bien para
identificar aerobios, anaerobios y micoplasmas genitales.
En un amplio estudio de casos y controles se observó
que en el análisis multifactorial se asociaban tres factores a
la RPMPT: los antecedentes de parto prematuro (odds ratio
[OR]: 2,5; intervalo de confianza al 95 % [IC95 %]: 1,4-2,5),
el tabaquismo (interrumpido durante el embarazo, OR:
1,6, IC95 %: 0,8-3,3; mantenido durante el embarazo, OR:
2,1, IC95 %: 1,4-3,1), y el sangrado (durante el primer tri-
mestre, OR: 2,4, IC95 %: 1,5-3,9; durante el tercer trimestre,
OR: 6,5, IC95 %: 1,9-23; durante más de un trimestre, OR:
7,4, IC95 %: 2,2-26,0). En este estudio se emplearon contro-
les de la misma edad gestacional que los casos (lo que corrige
la menor frecuencia de coitos cerca del final del embarazo)
y no se encontró asociación entre el coito y la RPM. El coito
reciente posiblemente no sea causa de RPM.
Los estudios histológicos placentarios han demostra-
do una correlación con la evolución clínica en los casos de
RPMPT. En general se halló inflamación aguda en un 43 %
de los casos, lesiones vasculares en un 20 %, inflamación y
lesiones vasculares en un 20 %, histología normal en el 14 %
y «otros hallazgos» en un 3 % (fig. 12-1). Cuando se obser-
vaba inflamación aguda en la placenta (de forma aislada o
junto con lesiones vasculares), el parto antes de las 26 sema-
nas era más frecuente, y también lo era el parto por infección
clínica probable o confirmada.
COMPLICACIONES Y CONSECUENCIAS DE
LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Inicio del parto
En el embarazo a término, el parto se produce dentro de las
24 horas siguientes a la rotura de las membranas en un 80 %
a 90 % de los casos. En las pacientes que tienen una RPM
antes del término, los periodos de latencia son más prolon-
gados. Se encuentra un periodo de latencia superior a 24 ho-
ras en el 57 % al 83 % de los casos, superior a 72 horas en el
15 % al 26 %, y de 7 días o más en el 19 % al 41 %. Existe una
relación inversa entre la edad gestacional y el porcentaje de
pacientes que tienen periodos de latencia de más de 3 días.
Normal 13,2%
Lesiones inflamatorias
y vasculares 20,4%
Figura 12-1 Histología placentaria en 235
casos de rotura prematura de membranas.
(Reproducida con permiso de Sweet RL, Gibbs
RS. Infectious diseases of the female genital
tract, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
and Wilkins, 2002.)
Capítulo 12 – Rotura prematura de membranas 187
Cuando se analizan gestaciones de 25 a 32 semanas, un 33 %
muestran periodos de latencia superiores a 3 días, mientras
que al analizar las gestaciones de 33 a 34 semanas, o de 35 a
36 semanas, los valores correspondientes son un 16 % y un
4,5 %, respectivamente.
Efectos de los fármacos tocolíticos
Se sigue discutiendo la utilidad de los tocolíticos en la RPMPT.
Ninguno de los ocho ensayos prospectivos ha demostrado
una reducción de la morbilidad neonatal, tanto si la tocólisis
se administraba de forma profiláctica (en todas las pacientes
ingresadas fuera cual fuera la actividad uterina) como tera-
péutica (sólo en pacientes con contracciones uterinas). Sólo
tres de estos ocho ensayos demostraron una prolongación del
embarazo de menos de 28 semanas. En tres de los estudios se
emplearon corticosteroides y en otros tres antibióticos.
La comparación de la tocólisis a corto y largo plazo en
la RPMPT entre las semanas 26 y 35 demostró un efecto ad-
verso de la tocólisis «a largo plazo». Las pacientes con una
RPMPT entre las semanas 26 y 35 fueron asignadas aleato-
riamente a recibir un fármaco beta-mimético intravenoso
durante menos de 48 horas o hasta el parto. Todas las pa-
cientes recibieron corticosteroides y tratamiento para gono-
cocos y estreptococos del grupo B (GBS). No se encontraron
diferencias significativas en el periodo de latencia ni en las
infecciones neonatales, pero se demostró un aumento signi-
ficativo de las corioamnionitis y de las endometritis en las
pacientes tratadas con tocolíticos a largo plazo. Por ello, el
uso de tocolíticos en las pacientes con RPMPT sigue siendo
discutido, aunque la mayor parte de las pruebas no demues-
tran beneficios. Sin embargo, si se emplean tocolíticos, por
ejemplo durante el traslado a un hospital terciario o para
conseguir beneficios de los corticosteroides, la duración del
tratamiento debería limitarse a menos de 48 horas.
Síndrome de distrés respiratorio,
infecciones y otras complicaciones
El riesgo de RPM se ha considerado en general como el ries-
go de infección frente al de prematuridad. La complicación
Otros 2,5%
Inflamación aguda 43,4%
Lesiones vasculares 20,4%
188 Obstetricia y Ginecología de Danforth
clínicamente más evidente de los embarazos con RPM an-
tes de las 37 semanas de gestación es el síndrome de dis-
trés respiratorio (SDR), que en general aparece en un 10 %
a 40 % de los neonatos. La sepsis neonatal confirmada se
encuentra en menos del 10 % de los casos, y la amnionitis
(siempre con criterios clínicos) afecta a un 3 % a 31 % de
los casos. La infección subclínica según los resultados po-
sitivos del cultivo de líquido amniótico o la demostración
histológica de inflamación en el cordón o las membranas
es mucho más frecuente y se describe hasta en un 80 % de
los casos de RPMPT a edades gestacionales muy precoces.
Se demostró endometritis hasta en el 29 % de los casos, y
el desprendimiento de placenta tras la RPM llega al 4 % a
6,3 % de los casos, una frecuencia varias veces superior a la
del 0,5 % a 1 % descrita en la población general. La hipopla-
sia pulmonar es más frecuente en los casos de RPMPT muy
tempranos, sobre todo cuando existe una RPM prolongada y
un oligohidramnios grave. Existe un riesgo próximo al 100 %
de hipoplasia pulmonar mortal cuando la RPM se produce
antes de las 23 semanas y existe un oligohidramnios impor-
tante. Cuando la RPMPT se produce en edades gestacionales
más avanzadas, el riesgo de hipoplasia pulmonar disminuye.
Es importante recordar que en la RPMPT después de las 24 a
26 semanas es rara la hipoplasia pulmonar, incluso aunque
haya oligohidramnios. Cuando la RPMPT se produce antes
de las 25 semanas y el oligohidramnios dura más de 14 días,
se estima una probabilidad de hipoplasia pulmonar mortal
del 80 %. En el extremo opuesto, cuando la RPMPT tiene
lugar después de las 25 semanas y no existe oligohidramnios
grave o éste dura menos de cinco días, la probabilidad esti-
mada de hipoplasia pulmonar mortal sólo llega al 2 %. Estos
datos son importantes a la hora de asesorar a las pacientes
con una RPM en el segundo trimestre.
REAPARICIÓN
La frecuencia descrita de reaparición de RPMPT llega al 32 %
en las pacientes con una RPMPT en un embarazo control.
Según estos datos existe un considerable riesgo de reapari-
ción, lo que obliga a educar a la paciente y realizar un estric-
to seguimiento en los embarazos posteriores. El tratamiento
con progesterona parece eficaz en la reducción de partos pre-
término de repetición por RPM o parto prematuro. Algunos
estudios han demostrado una reducción de la reaparición de
partos pretérmino por RPM con el tratamiento de la vagino-
sis bacteriana.
EVALUACIÓN
Diagnóstico
La valoración inicial puede revelar expulsión de líquido
amniótico por la vagina. El diagnóstico diferencial de la ro-
tura prematura de membranas incluye la expulsión del ta-
pón cervical mucoso, la secreción vaginal por una infección
y pérdidas urinarias. Si no se va a inducir el parto de for-
ma inmediata, se debería evitar el tacto vaginal porque esta
maniobra puede introducir bacterias en el útero y acortar
la fase de latencia. La exploración con un espéculo estéril
puede mostrar lagos de líquido en la pared vaginal poste-
rior. La observación directa de flujo de líquido a través del
orificio cervical interno confirma la rotura de las membra-
nas. El pH normal de la vagina oscila entre 4 y 4,7 durante
el embarazo, mientras que el líquido amniótico tiene un
pH de 7,1 a 7,3. El papel de nitracina sufre un cambio de
amarillo a azul oscuro con un pH >6,5. El papel de nitraci-
na para el diagnóstico de la presencia de líquido amniótico
en la vagina muestra una precisión global del 93 %, pero se
pueden producir resultados falsos positivos por la presen-
cia de sangre, semen, orina alcalina, vaginosis bacteriana y
tricomoniasis.
El diagnóstico de RPMPT se debe confirmar observando
la arborización o «aspecto de hojas de helecho» del líquido
amniótico seco en un porta. Este método muestra una preci-
sión para el diagnóstico de RPM próxima al 96 %. Se produ-
cen falsos positivos cuando existe contaminación por semen
o moco cervical. Los falsos negativos pueden ser resultado de
frotis secos, de contaminación de la muestra con sangre en
proporción 1:1 o de no esperar suficiente tiempo para que
se seque el líquido sobre el porta. La arborización del líqui-
do amniótico no se ve afectada por la presencia de ninguna
cantidad de meconio ni por cambios del pH.
La ecografía se ha empleado mucho, ya que el oligo-
hidramnios sugiere una RPM, pero no se han valorado su
sensibilidad y especificidad. Un ensayo clínico multicéntrico
comparó la detección de fibronectina fetal con otras pruebas
convencionales para el diagnóstico de rotura de membranas
a término. La fibronectina fetal mostró una sensibilidad ex-
celente (98,2 %), pero una especificidad baja, lo que llevó a
plantear que la presencia de fibronectina fetal en las secre-
ciones cervicovaginales es un marcador de parto inminente,
incluso sin una rotura franca de las membranas.
Cuando estas pruebas no permiten confirmar de forma
concluyente el diagnóstico de RPM, se puede realizar una
inyección transabdominal de contraste. Se inyecta azul car-
mín índigo (1 ml diluido en 9 ml de solución salina fisioló-
gica estéril) en el líquido amniótico y se coloca una esponja
dentro de la vagina, controlando la aparición del contraste
30 minutos después. No se debería emplear azul de meti-
leno porque se puede producir metahemoglobinemia en el
feto. La prueba es invasiva y su precisión diagnóstica no se
ha determinado.
Madurez fetal
La determinación de la edad fetal y de su madurez resulta útil
para desarrollar un plan de tratamiento. La anamnesis de la
paciente y los hitos del embarazo son importantes. La explo-
ración ecográfica del feto puede verse limitada porque tiene
menos líquido alrededor, y algunas medidas, sobre todo del
abdomen y la cabeza, pueden alterarse por el oligohidram-
nios secundario a la RPM. Se debe incorporar a la toma de
decisiones acerca del momento del parto la valoración del
estado pulmonar fetal (es decir, si la edad gestacional os-
cila entre 32 y 34 semanas o existen dudas sobre la edad
gestacional por una posible restricción del crecimiento). Se
puede obtener líquido amniótico mediante amniocentesis
o tomándolo de los lagos vaginales. El líquido de los lagos

vaginales resulta menos preciso para determinar el cociente
lecitina:esfingomielina (L:S). Aunque se ha descrito produc-
ción de fosfatidilglicerol (PG) por las bacterias vaginales, se
ha demostrado una excelente correlación entre la detección
de PG en el líquido amniótico obtenido por vía transabdo-
minal y vaginal.
Estado cervical
Además de confirmar la rotura de las membranas, la explo-
ración con un espéculo estéril permite valorar el grado de
dilatación cervical y descartar la posibilidad de prolapso de
una extremidad o del cordón umbilical a través del cérvix.
En las pacientes con RPMPT se puede realizar una ecografía
endovaginal de forma segura puesto que no aumenta el ries-
go de infecciones.
Infección
Cuando se establece el diagnóstico de RPM se debe realizar
un cultivo de una muestra rectovaginal para la determina-
ción de estreptococos del grupo B, y cuando esté indicado,
comenzar con la administración de antibióticos adecuados
(en general penicilina G intravenosa) para la prevención de
la infección por estos microorganismos hasta que se reciban
los resultados del cultivo.
En todas las pacientes con RPMPT se deben valorar posi-
bles signos de corioamnionitis. La exploración física incluye
la taquicardia fetal o materna, la hipersensibilidad uterina
y la detección de una secreción vaginal purulenta y malo-
liente. El aumento de la temperatura suele ser un signo tar-
dío de corioamnionitis, sobre todo en la RPMPT. En la tabla
12-1 se recogen los valores predictivos negativos y positivos
de varias pruebas de infección intrauterina en la RPMPT. La
mayoría de estas pruebas tienen un rendimiento modesto,
lo que limita su utilidad clínica. Se puede realizar una am-
niocentesis para valorar una infección intrauterina cuando
los signos clínicos de infección sean dudosos. Dada la eleva-
da probabilidad de infección subclínica y la gran asociación
entre la infección intrauterina y la parálisis cerebral, se está
poniendo cada vez más interés en la detección de las infec-
TABLA 12-1
MARCADORES DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA EN 110 PACIENTES CON ROTURA PREMATURA
DE LAS MEMBRANAS PRETÉRMINO
Sensibilidad
Tinción de Gram 10/42 (23,8 %)
IL-6 >7,9 (ng/ml) 34/42 (80,9 %)
Leucocitos ≥30 (células/mm3) 24/42 (57,1 %)
Leucocitos ≥50 (células/mm )3
22/42 (52,4 %)
Glucosa ≤10 (mg/dl) 24/42 (57,1 %)
Glucosa ≤14 (mg/dl) 30/42 (71,4 %)
Romero R, Sibai B, Caritis S, et al. Antibiotic treatment of preterm labor with intact membranes: a multicenter, randomized, double-blinded, placebo-
controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1993;169(4):764–774.
Capítulo 12 – Rotura prematura de membranas 189
ciones subclínicas, lo que puede condicionar un uso más
amplio de la amniocentesis. Entre los análisis que se pueden
hacer en el líquido amniótico para descartar una infección se
encuentran la tinción de Gram, la concentración de glucosa
y el cultivo. La tinción de Gram no identifica la coloniza-
ción por micoplasmas genitales. Una concentración baja de
glucosa en el líquido amniótico predice un cultivo positivo.
Cuando la glucosa supera 20 mg/dl en el líquido amniótico,
la probabilidad de que el cultivo sea positivo es inferior al
5 %, mientras que si la glucosa es inferior a 5 mg/dl, esta
probabilidad se aproxima al 90 %. Aunque su determinación
no está disponible de forma generalizada, una elevación de
la interleucina 6 (IL-6) en el líquido amniótico puede ser el
factor predictor más sensible de infección intrauterina. Un
perfil biofísico de 6 puntos o menos se ha correlacionado,
en varios estudios, con infección intrauterina. La mayoría de
los recién nacidos tras una corioamnionitis clínica no mues-
tran infección, probablemente por el uso frecuente de anti-
bióticos de forma empírica.
CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS
La aproximación global al tratamiento de la RPM considera
la supervivencia del neonato para la edad gestacional en la
cual se produjo la rotura. Es posible dividir el tratamiento se-
gún cuatro fases distintas del embarazo. Durante el segundo
trimestre, la supervivencia del neonato es nula, lo que lleva
a muchos investigadores a adoptar una actitud expectante
o inducir el parto. En la primera parte del tercer trimestre
la supervivencia neonatal aumenta de forma notable, pero
sigue existiendo una morbilidad importante si se produce
el parto con esta edad gestacional. A mediados del tercer
trimestre la supervivencia neonatal es elevada, pero todavía
con una morbilidad importante, mientras que al final del
tercer trimestre (niños a término o próximos) la mortalidad
y la morbilidad del neonato son bajas. El resultado neonatal
es uno de los factores que determinan el tratamiento clínico.
La fuga de líquido amniótico por el tracto genital femeni-
no es frecuente tras la amniocentesis, pero en la inmensa
mayoría de los casos las membranas se sellan de nuevo y el
pronóstico es bueno.
Valor predictivo Valor predictivo
Especificidad positivo negativo
67/68 (98,5 %) 10/11 (90,9 %) 67/99 (67,8 %)
51/68 (75,0 %) 34/51 (66,7 %) 51/59 (86,4 %)
53/68 (77,9 %) 24/39 (61,5 %) 53/71 (74,6 %)
57/68 (83,8 %) 22/33 (66,7 %) 57/77 (74,0 %
50/68 (73,5 %) 24/42 (57,1 %) 50/68 (73,5 %)
35/68 (51,5 %) 30/63 (47,6 %) 35/47 (74,5 %)
190 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Diagnóstico de infección
tras la rotura prematura de las membranas
Se han valorado pruebas invasivas y no invasivas. Como se
muestra en la tabla 12-2, ninguna de estas pruebas es ideal,
sobre todo por sus modestos valores predictivos positivos.
Uso de esteroides
La conferencia de consenso celebrada en 1994 por los NIH
(National Institutes of Health) llegó a la conclusión de que
el riesgo de infección materna y del neonato puede aumen-
tar cuando se administran corticosteroides tras la RPM, pero
la magnitud de este riesgo es pequeña. La tabla 12-2 resume
las recomendaciones de los NIH, entre las cuales se incluyen
un ciclo único de corticosteroides antenatales en las mujeres
con RPM antes de la semana 32 de gestación, siempre que
no exista corioamnionitis clínica.
La revisión 2006 de la Biblioteca Cochrane sobre el uso
antenatal de corticosteroides recomienda un solo ciclo de
estos fármacos en gestaciones de 24 a 34 semanas en las
que cabe esperar un parto prematuro, incluidos los casos
de RPM. Teniendo en cuenta el riesgo teórico de aumento
de las infecciones cuando se emplean corticosteroides en la
RPMPT, el autor considera que 32 semanas es el límite supe-
rior para su utilización.
Los ciclos semanales de corticosteroides antenatales en
mujeres con RPM no han mejorado las medidas neonatales
en comparación con un ciclo único. Puesto que la adminis-
tración de múltiples ciclos (semanales) se asoció a un au-
mento de la frecuencia de corioamnionitis, el tratamiento
antenatal con corticosteroides por una RPMPT se debería
limitar a un único ciclo.
Efecto del periodo de latencia
y de la exploración vaginal
sobre la incidencia de amnionitis
En los estudios más antiguos, la incidencia de amnionitis au-
mentaba al prolongarse el periodo de latencia, pero otros in-
vestigadores posteriores no han encontrado este aumento de
la incidencia de amnionitis en los embarazos pretérmino al
prolongarse los periodos de latencia. En una comparación de
los resultados, las mujeres a quienes se realizó un tacto vaginal
tras la RPM tuvieron un periodo de latencia significativamente
más corto (2,1 ± 4,0 frente a 11,3 ± 13,4 días; p <0,001), más
infecciones maternas (44 % frente a 33 %; p = 0,09) y más culti-
vos de líquido amniótico positivos (11/25 [44 %] frente a 10/63
[16 %]; p <0,05). Por tanto, la exploración vaginal habitual se
debería evitar en las pacientes con RPMPT hasta que se produz-
ca el parto.
Uso de antibioticoterapia profiláctica
En las pacientes con RPM antes del término se reconocen
dos indicaciones de profilaxis con antibióticos. La primera
es la prevención de la infección perinatal por estreptococos
del grupo B, que se ha convertido en norma desde 1996 y se
analiza en el capítulo 19.
TABLA 12-2
USO DE CORTICOSTEROIDES EN LA ROTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS PRETÉRMINO
■ Los esteroides antenatales en la RPMPT reducen el riesgo de SDR
en los ensayos clínicos aleatorizados, pero el efecto es menor que
cuando las membranas están intactas.
■ Evidencias fuertes sugieren que la mortalidad neonatal y la HIV
disminuyen cuando se utilizan corticosteroides en la RPM.
■ El uso de corticosteroides resulta adecuado en ausencia de co-
rioamnionitis en fetos <30 a 32 semanas.
RPMPT: rotura prematura de membranas pretérmino; SDR: síndrome de
distrés respiratorio; HIV: hemorragia intraventricular. Datos de la National
Health Institutes Consensus Conference, 1994.
Una segunda indicación de la profilaxis antibiótica se basa
en la hipótesis de que la infección es la causa de la RPM o de
que la infección tras una RPMPT pone en marcha el parto.
Por tanto, la razón que justifica la administración profiláctica
de antibióticos es retrasar el parto tras una RPMPT más que
prevenir las infecciones clínicamente evidentes. Actualmente
se dispone de pruebas adecuadas que apoyan el uso de anti-
bióticos de amplio espectro en algunos casos de RPMPT. Esta
confirmación se obtuvo en un metaanálisis y en ensayos pros-
pectivos aleatorizados. En una revisión sistemática se analiza-
ron 19 ensayos aleatorizados controlados, en los cuales par-
ticiparon 6559 mujeres. Se encontraron diferencias entre los
estudios en relación con el uso de corticosteroides, tocolíticos
y profilaxis frente a estreptococos del grupo B. A pesar de estas
diferencias se pudo demostrar que se producían beneficios en
las pacientes tratadas con antibióticos, entre los que destacan
el retraso significativo del parto entre 48 horas y 7 días, la
reducción de las infecciones maternas y la corioamnionitis,
y la reducción de las infecciones neonatales (fig. 12-2). Otros
beneficios para el neonato son una reducción de los hemo-
cultivos positivos, del uso de tensoactivo, de la necesidad de
oxigenoterapia y de las alteraciones ecográficas cerebrales an-
tes del alta. No se redujo la mortalidad perinatal.
En un gran ensayo MFMU, las pacientes fueron incluidas
cuando tenían una RPMPT de menos de 72 horas de evo-
lución entre las semanas 24 y 32 de gestación. Se excluye-
ron aquéllas con corioamnionitis, parto o sufrimiento fetal.
Las pacientes fueron aleatorizadas para recibir un ciclo de
ampicilina más eritromicina (cada uno de estos fármacos se
administró durante dos días por vía intravenosa, seguidos
de hasta siete días de administración oral) o placebo. Las pa-
cientes con estreptococos del grupo B recibieron tratamiento
durante el periodo de latencia, pero en ningún caso se admi-
nistraron corticosteroides ni tocolíticos. El criterio de resul-
tado principal fue una variable compuesta definida de forma
prospectiva como muerte neonatal, SDR neonatal, hemorra-
gia intraventricular de grado III o IV, enterocolitis necrosante
de grado II o III, o sepsis neonatal. Las pacientes que fue-
ron asignadas aleatoriamente al grupo de antibioticoterapia
mostraron una probabilidad significativamente mayor de no
haber dado a luz cuando eran valoradas a los 2, 7, 14 y 21
días (fig. 12-3). Además, el criterio de resultado compues-
to principal fue significativamente menor en la población
total y en la cohorte de pacientes negativas para el estrep-
 Capítulo 12 – Rotura prematura de membranas 191

Antibióticos en la RPMPT TABLA 12-3

A favor A favor ENSAYO DE LA MATERNAL-FETAL MEDICINE
de los antibióticos del control
UNITS NETWORK SOBRE ANTIBIÓTICOS TRAS
Parto en 48 h RR 0.77 (0.72 -0.82) LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
PRETÉRMINO: RESUMEN DE LOS BENEFICIOS
Parto en 7 días
RR 0.88 (0.84 -0.92)
Población Cohorte negativa para
total estreptococos del grupo B
Corioamnionitis RR 0.62 (0.51 -0.75)
Infección NN RR 0.67 (0.52 -0.85) Resultado primario ~ (p = 0,04) ~ (p = 0,03)
SDR ~ (p = 0,04) ~ (p = 0,03)
SNN RR 0.75 (0.60 -0.93) ECN ~ (p = 0,03) —
0.1 0.5 1.0 10 Amnionitis ~ (p = 0,01) ~ (p = 0,01)
Kenyon. Cochrane Library 2003 RR Sepsis neonatal — ~ (p = 0,01)
Neumonía neonatal — ~ (p = 0,04)
Figura 12-2 Riesgos relativos del uso de antibióticos en la SDR: síndrome de distrés respiratorio; ECN: enterocolitis necrosante.
RPMPR. El riesgo relativo de cada resultado se muestra en la barra
vertical, y el IC95 % en la línea horizontal. Mercer BM, Goldenberg RL, Meis PJ, et al. The Preterm Prediction Study:
prediction of preterm premature rupture of membranes through clinical
findings and ancillary testing. Am J Obstet Gynecol 2000;183:738–745.
tococo del grupo B. Los resultados individuales adversos se
redujeron de forma significativa en el grupo de antibióticos,
incluidos el SDR, la corioamnionitis, la sepsis neonatal y la nos hemocultivos positivos). La amoxicilina-ácido clavuláni-
neumonía neonatal. La tabla 12-3 resume los beneficios de co, con o sin eritromicina, se asoció a una prolongación del
los antibióticos en las pacientes con RPMPT y estratifica los embarazo, pero también se acompañó de un aumento signi-
resultados por población global frente a cohorte de pacien- ficativo de la incidencia de enterocolitis necrosante neonatal.
tes negativas para estreptococos del grupo B. La aplicabilidad de este estudio en la práctica actual en Esta-
En un amplio (casi 5000 pacientes) estudio internacio- dos Unidos es limitada, dado que los autores no tuvieron en
nal (ORACLE I), las pacientes con RPM fueron asignadas cuenta la profilaxis frente al estreptococo del grupo B. Otras
aleatoriamente para recibir una de cuatro opciones de tra- características de este estudio fueron la administración oral
tamiento: eritromicina oral, amoxicilina-ácido clavulánico de antibióticos, la inclusión de pacientes hasta la semana 37
oral, ambos antibióticos, o placebo oral. Cada régimen se (sólo el 50 % de las pacientes correspondían a gestaciones de
administró cuatro veces al día durante 10 días o hasta el par- menos de 32 semanas) y la ausencia de un criterio estándar
to. La variable de resultado empleada fue una compuesta de para la administración de corticosteroides y tocolíticos. Los
muerte neonatal, enfermedad pulmonar crónica o anoma- corticosteroides se administraron al 75 % de las pacientes y
lías cerebrales graves en la ecografía. La eritromicina ofreció los tocolíticos a menos del 15 %.
varios beneficios para el neonato (menos casos con variable El uso generalizado de antibióticos para la RPMPT plan-
de resultado compuesta, prolongación del embarazo y me- tea la duda de una posible selección por presión de patóge-

100
P < .05
90

80

70
P < .001
No parto, %

60

50

40 P < .001

30 P < .01
Figura 12-3 Prolongación de la gestación
en una cohorte de pacientes negativas para
20
el estreptococo del grupo B. Los grupos con
antibióticos se muestran como círculos blan-
cos y el placebo como círculos grises. (Re- 10
producida con permiso de Sweet RL, Gibbs
RS. Infectious diseases of the female genital 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
tract, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Wi-
lliams & Wilkins, 2002.) Latencia, d
192 Obstetricia y Ginecología de Danforth
nos resistentes, aunque en el ensayo MFMU no se demos-
tró un aumento significativo de la incidencia de infecciones
maternas por hongos ni de sepsis neonatal por cándidas, ni
tampoco casos de colitis pseudomembranosa, sepsis ma-
terna ni muerte de la madre. Otro problema teórico que se
puede asociar a los antibióticos en la RPMPT es la supresión
de las manifestaciones clínicas de la infección materno-fetal,
sin que realmente se elimine la infección. Por eso, el autor
utiliza antibióticos en la RPMPT cuando los beneficios pue-
den superar a los riesgos, y limita su uso a la prolongación
del embarazo de 24 0/7 a 32 0/7 semanas.
Determinación de la madurez pulmonar fetal
Puesto que el SDR es la principal amenaza para los lactantes
que nacen tras una RPMPT, algunos investigadores han ana-
lizado el estado de madurez del pulmón fetal y han llevado
a cabo el parto cuando el pulmón ya estaba maduro. En un
estudio se realizó amniocentesis y se obtuvo líquido amnió-
tico en la mitad de los casos. Otros han recogido líquido am-
niótico de la vagina y han obtenido tasas de éxito del 80 % al
94 %. Se ha publicado que la presencia de PG o un cociente
L:S superior a 2 en el líquido amniótico recogido en la vagi-
na permite predecir la madurez pulmonar con éxito.
En una amplia serie de pacientes con RPM antes de la
semana 36, los investigadores determinaron la presencia
de PG en los lagos vaginales e indujeron el parto en las pa-
cientes que tenían PG, que habían empezado el trabajo de
parto de forma espontánea o que tenían signos de sepsis.
La presencia de PG en el líquido amniótico recogido en la
vagina predijo la madurez del pulmón fetal. Sin embargo,
la ausencia de PG no implica de forma necesaria que se vaya
a producir un SDR. De las 131 pacientes que no mostraron
PG en los lagos vaginales en ninguna de las muestras, 82
(62 %) dieron a luz hijos sin SDR. Por tanto, aunque exis-
ta RPM, se puede poner en duda la necesidad de inducir el
parto de un niño prematuro sólo porque sus pulmones pa-
rezcan maduros desde un punto de vista bioquímico, pues
existen otros riesgos relacionados con la prematuridad y las
dificultades propias de la inducción. Hay que recordar que
algunas bacterias del aparato genital condicionan resultados
falsos positivos para la PG.
TRATAMIENTO
Rotura prematura de membranas a término
o próxima al término
Aunque en el pasado se adoptaba una actitud expectante con
observación hospitalaria de la paciente, actualmente esta op-
ción es menos popular por las incomodidades y el coste de
la hospitalización. La inducción del parto poco después del
ingreso ha sido ampliamente utilizada (tabla 12-4). Varios
estudios han confirmado la seguridad y los beneficios de la
administración de prostaglandinas, y han apoyado la cre-
ciente popularidad de la inducción con estos compuestos.
En comparación con las mujeres seguidas con actitud expec-
tante, las que recibieron prostaglandina E2 (PGE2) intravagi-
nal poco después del ingreso mostraron un riesgo significati-
vamente menor de necesitar oxitocina y tardaron menos en
ponerse de parto. No se encontraron diferencias significati-
vas en la frecuencia de cesáreas ni en la tasa de infecciones
maternas o neonatales. En el ensayo más extenso sobre tra-
tamiento de la RPM a término, las pacientes se dividieron en
cuatro grupos, cada uno de ellos con unas 1250 pacientes:
actitud expectante más oxitocina para inducción en caso ne-
cesario; inducción con oxitocina intravenosa poco después
del ingreso; inducción con gel de PGE2 a dosis de 1-2 mg
poco después del ingreso; y actitud expectante seguida de
inducción con PGE2 en caso necesario. Un problema meto-
dológico de este estudio fue la baja dosis de gel de PGE2 in-
travaginal, ya que casi todas las pacientes recibieron menos
de 2 mg, una dosis inferior a la empleada en la mayor parte
de los ensayos realizados en Estados Unidos. Como se mues-
tra en la figura 12-4, las pacientes que fueron asignadas al
tratamiento expectante mostraron un tiempo hasta el parto
significativamente más prolongado que las que fueron asig-
nadas a cualquiera de los grupos de inducción (p <0,001).
Además, la frecuencia de corioamnionitis clínicamente
diagnosticada fue menor en las pacientes que se asignaron
a inducción inicial (esta diferencia resultó significativa, con
p <0,01, al comparar los grupos 1 y 2). La distribución de la
infección posparto fue similar a la de la corioamnionitis. No
se encontraron diferencias significativas en la frecuencia de
infecciones neonatales y cesáreas. Hay que destacar que la
satisfacción de las pacientes fue significativamente mayor en
los grupos sometidos a inducción.
Un gran metaanálisis de 23 estudios que incluyó casi
7500 pacientes demostró que el tratamiento conservador
puede asociarse a más infecciones maternas que la inducción
inmediata con oxitocina o prostaglandina. Este metaanálisis
demostró también que la frecuencia de corioamnionitis era
mayor en las pacientes cuyo parto se indujo con prostaglan-
dina que en las que se aplicó oxitocina. Sin embargo, el gran
ensayo internacional descrito anteriormente tuvo una gran
influencia en este metaanálisis, y como ya se ha comentado,
se empleaban dosis muy bajas de prostaglandina.
En los últimos años, la administración intravaginal de
misoprostol (un análogo de la PGE1) ha adquirido gran po-
pularidad para la inducción por su elevada eficacia y bajo
coste. Se comparó la administración intravaginal de miso-
prostol (50 mg cada 4 horas hasta un máximo de 12 com-
primidos) con oxitocina en pacientes con embarazos de feto
TABLA 12-4
RESUMEN DEL TRATAMIENTO: ROTURA
PREMATURA DE LAS MEMBRANAS A TÉRMINO
O PRÓXIMA AL TÉRMINO (≥35 SEMANAS)
■ Se suele optar por la inducción con preparados de oxitocina o
prostaglandinas (sobre todo si el cérvix no está maduro), en el
momento del ingreso o tras un periodo de observación limitado
(hasta 12 horas e incluso hasta 24 horas).
■ Profilaxis frente al estreptococo del grupo B cuando el cultivo de
detección selectiva realizado a las 35-37 semanas sea positivo o
si las membranas llevan rotas más de 18 horas en pacientes con
un resultado del cultivo desconocido.
 Capítulo 12 – Rotura prematura de membranas 193

30 Grupo de pacientes
p <0,001
Actitud expectante/
25
oxitocina para la inducción

20 Inducción
con oxitocina

15 Inducción
p <0,01 con prostaglandina

10 Actitud expectante/
prostaglandina
para la inducción
5

0
Tiempo hasta el parto, h Corioamnionitis, %

Figura 12-4 Resultados seleccionados en un ensayo internacional sobre RPM a término. (Reproducida con permiso de Sweet RL, Gibbs
RS. Infectious diseases of the female genital tract, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)

único y con un cérvix poco favorable (dilatación <2 cm y
borrado <80 %). Los resultados de este ensayo se presentan
en la tabla 12-5. En conjunto, las pacientes que recibieron
misoprostol tuvieron un tiempo de inducción más corto, de
unas dos horas menos, pero presentaron una frecuencia de
taquisistolia uterina significativamente mayor. Hay que des-
tacar que más del 85 % de las pacientes sólo necesitaron una
dosis de misoprostol. En comparación con otros ensayos
para la valoración del misoprostol en pacientes a término
con membranas intactas, la dosis empleada en este estudio
fue relativamente alta.
El boletín de práctica del ACOG 2007 (American College
of Obstetricians and Gynecologists) recomienda inducir el
parto en el momento de la presentación cuando se produce
una RPM a término, para reducir el riesgo de complicaciones
maternas y neonatales. En resumen, aunque existen muchos
tipos de prácticas posibles que se apoyan en datos bibliográ-
ficos, la decisión sobre la inducción del parto tras una RPM
a término debe considerar la presentación fetal, la situación
del feto, la madurez cervical, la presencia de infección y los
deseos de la paciente. Cuando la presentación es de nal-
TABLA 12-5
MISOPROSTOL FRENTE A OXITOCINA
EN LA ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Misoprostol Oxitocina
(n = 70) p (n = 71)
Tiempo de inducción (min) 416,0 0,04 539,0
Una dosis (%) 85,7 — —
Taquisistolia uterinaa (%) 28,6 <0,04 14,0
ªAl menos 6 contracciones/10 min x 20 min. No hubo diferencias en el tipo
de parto ni en otras complicaciones.
Sanchez-Ramos L, Chen AH, Kaunitz AM, et al. Labor induction with intra-
vaginal misoprostol in term premature rupture of membranes: a randomi-
zed study. Obstet Gynecol 1997;89:909–912.
gas (u otro tipo de mala presentación) o el niño muestra
pruebas de mala tolerancia al parto, se debería indicar una
cesárea inmediata como mejor opción. Si existe una infec-
ción clínicamente evidente y no hay contraindicaciones para
el parto vaginal, sería mejor la inducción inmediata y con
antibioticoterapia. Cuando el cérvix es inmaduro, la induc-
ción con prostaglandina u oxitocina acorta el tiempo hasta
el parto, reduce el riesgo de infección y no parece aumentar
la frecuencia de cesáreas. Los datos epidemiológicos que re-
lacionan la corioamnionitis con la parálisis cerebral son un
motivo adicional para indicar el parto cuando se produce
una RPM a término.
Rotura prematura de membranas
en las semanas 32 a 33 completas
Cuando el feto muestra madurez pulmonar, dos ensayos
han demostrado que es mejor la inducción que la actitud
expectante. En uno de estos ensayos se demostraron varios
beneficios de la inducción, como un tiempo menor hasta
el parto (14 frente a 36 horas, p <0,001), un ingreso hospi-
talario materno más corto (2,3 frente a 3,5 días, p <0,001)
y menos corioamnionitis (11 % frente a 28 %, p = 0,06).
El ingreso hospitalario del neonato también fue más corto
(6,3 frente a 7,3 días), pero esta diferencia no alcanzó signi-
ficación estadística. Aunque los autores encontraron menos
casos de sepsis neonatal clínicamente diagnosticados en el
grupo de inducción (28 % frente a 60 %, p <0,003), no ha-
llaron diferencias en los casos de sepsis confirmada (siete
casos en el grupo de inducción y cuatro en el expectante).
No hubo diferencias significativas en la frecuencia de cesá-
reas, infecciones posparto ni supervivencia neonatal. En el
otro ensayo se demostró también la ventaja de realizar la
inducción en comparación con la actitud expectante. Por
tanto, cuando se produce una RPM a las 32 o 33 semanas
de embarazo completas se puede plantear la inducción si
existen pruebas de madurez pulmonar fetal. La posible re-
lación entre la infección intrauterina y la parálisis cerebral
194 Obstetricia y Ginecología de Danforth
es un argumento más a favor de la inducción en fetos con
madurez pulmonar.
Para los embarazos de 32 a 33 semanas con RPM sin
pruebas de madurez pulmonar por no tener acceso a ellas,
se suele optar por la actitud expectante (tabla 12-6). El autor
realiza una amniocentesis de forma selectiva, por ejemplo
en caso de sospecha de infección o crecimiento restringido.
El estado del feto se valora en la actitud expectante con las
pruebas habituales, sobre todo con una prueba no estresante
diaria, con perfil biofísico según sea preciso. Se recomienda
el parto cuando haya motivos maternos o fetales, como evi-
dencia de infección. En los embarazos con RPM a las 32 o
33 semanas se administrará profilaxis para el estreptococo
del grupo B según las recomendaciones de los Centers for
Disease Control and Prevention (CDC)/ACOG. Se debe rea-
lizar un cultivo de una muestra rectovaginal adecuada para
estreptococos del grupo B en el momento del ingreso, salvo
si el parto se considera inminente. Entonces se empieza el
tratamiento profiláctico empírico por vía intravenosa y se
mantiene hasta disponer de los resultados del cultivo, si es
que son negativos. Si el cultivo es positivo se mantendrá la
penicilina intravenosa durante 48 horas, para después in-
terrumpirla y repetir el cultivo. Puesto que no está clara la
eficacia de los corticosteroides en la RPM a esta edad gesta-
cional, el autor no la emplea en este grupo de pacientes.
Rotura prematura de membranas
entre las semanas 25 y 31
El tratamiento en este intervalo de edad gestacional sigue
siendo especialmente controvertido. Para la RPM tras su-
perar la edad de viabilidad, pero antes de las 32 semanas,
solemos optar por la actitud expectante y proceder al par-
to cuando éste se produce de forma espontánea o existen
pruebas clínicas de infección (tabla 12-7). El autor sigue las
recomendaciones nacionales de profilaxis intraparto para la
prevención de la sepsis neonatal por estreptococos del grupo
B. En los casos en que el parto no es inminente, se obtiene
TABLA 12-6
RESUMEN DEL TRATAMIENTO:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
EN LAS SEMANAS 32 A 33 DE GESTACIÓN
■ Actitud expectante frente a inducción, sobre todo si existen
pruebas de madurez pulmonar fetal según los resultados del aná-
lisis del líquido amniótico recogido mediante amniocentesis o del
acumulado en la vagina.
■ Profilaxis frente a los estreptococos del grupo B.
■ Aunque se han empleado antibióticos de amplio espectro en al-
gunos estudios para prolongar la gestación en este margen de
edad gestacional, preocupan la presión selectiva de patógenos
resistentes y el riesgo de enmascarar una infección fetal. Por tan-
to, el autor limita el uso de antibióticos de amplio espectro para
las edades gestaciones más tempranas.
■ No emplear tocolíticos.
■ Puesto que la eficacia de los corticosteroides no está establecida,
el autor no los usa en este intervalo de edad gestacional.
TABLA 12-7
RESUMEN DEL TRATAMIENTO:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
EN LAS SEMANAS 25 A 32 DE GESTACIÓN
Actitud expectante
■ Profilaxis frente a los estreptococos del grupo B.
■ Antibióticos durante siete días; no se ha establecido un régimen
convencional (ampicilina + eritromicina o eritromicina) ni otros
alternativos.
■ Corticosteroides.
■ El uso de tocolíticos se sigue discutiendo; si se emplean, se de-
berían limitar a 48 horas.
una muestra de la región rectovaginal adecuada para el culti-
vo de estreptococos del grupo B. No se administran corticos-
teroides en el régimen convencional. Se utilizan antibióticos
de amplio espectro, habitualmente siguiendo las recomen-
daciones de ampicilina/amoxicilina más eritromicina del
ensayo MFMU. Este régimen se limita a siete días. Cuando
la paciente se pone de parto, se inicia la profilaxis frente a
estreptococos del grupo B salvo si los cultivos del momento
del ingreso son negativos, siguiendo las recomendaciones de
los CDC. El uso de tocolíticos para la RPMPT en esta edad
gestacional sigue siendo controvertido.
Rotura prematura de las membranas
antes de las 25 semanas
Según varios estudios publicados, la RPM antes de la viabi-
lidad (unas 24 semanas) se asocia a un periodo de latencia
muy variable, a una frecuencia de infecciones maternas muy
alta (pero con escasa morbilidad grave) y a una supervivencia
apreciable, sobre todo cuando se consigue que el parto ten-
ga lugar después de la semana 24 (tablas 12-8 y 12-9). Los
resultados de la actitud expectante en la RPM del segundo
trimestre han demostrado una supervivencia perinatal y una
supervivencia neurológica «intacta» tras estratificar según la
edad gestacional en el momento de la RPM (fig. 12-5). En
resumen, cuando la RPM se produjo entre las semanas 14
y 19 de edad gestacional, la supervivencia global sólo llegó
al 40 %, frente a casi el 90 % cuando se produjo entre las
semanas 20 y 25. La alternativa al tratamiento expectante es
la inducción. En los casos de RPM en fases tan tempranas
del embarazo, el autor toma decisiones individualizadas
para cada paciente, en las que debe participar la familia. Si
es posible, se ofrece una actitud expectante.
La corioamnionitis como complicación
de la rotura prematura de membranas
a cualquier edad gestacional
Cuando se diagnostica una corioamnionitis clínicamente
evidente a cualquier edad gestacional, se debería comen-
zar la administración intravenosa de antibióticos de amplio
espectro adecuados para los microorganismos aerobios y
anaerobios sospechados (tabla 12-10). No cabe una actitud
expectante cuando existe una infección intrauterina franca, y
se debe preparar el parto.

TABLA 12-8
RESUMEN DEL TRATAMIENTO:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
ANTES DE LAS 25 SEMANAS DE GESTACIÓN
■ Se debe valorar la inducción frente a la actitud expectante, según
la edad gestacional y la voluntad de la paciente.
■ No existen datos sobre los corticosteroides, los tocolíticos ni los
antibióticos (profilaxis frente a estreptococos del grupo B o pro-
longación de la gestación).
■ Es poco probable que los tocolíticos consigan prolongar la ges-
tación de forma significativa y pueden enmascarar los signos pre-
coces de infección, por lo que no se recomiendan.
■ Es poco probable que los corticosteroides aporten beneficios
para el feto en esta edad gestacional, e incluso pueden aumentar
el riesgo de infecciones intrauterinas. Por tanto, los corticosteroi-
des se deben reservar para edades gestacionales en las cuales se
pueda conseguir más beneficio.
■ Un ciclo de antibioticoterapia de siete días puede prolongar
la gestación y reducir las complicaciones, como sucede en las
RPMPT entre las 25 y 32 semanas.
■ Tras un periodo de ingreso hospitalario, el tratamiento domici-
liario es posible en algunas pacientes seleccionadas sin compli-
caciones.
CASOS ESPECIALES
Tratamiento domiciliario
de la rotura prematura de membranas
En pacientes con una RPMPT antes de que el embarazo sea
viable se puede plantear el tratamiento domiciliario cuando
no existen pruebas de infección, desprendimiento de placen-
ta ni otras complicaciones maternas, y si la madre puede acu-
dir al hospital con rapidez en caso de sufrir complicaciones.
Cuando las pacientes sufren una RPMPT en una fase de
feto viable, no se ha valorado minuciosamente la seguridad
120
100
80
Porcentaje
60
40
20
0
14-19 20-25
Edad gestacional en el momento
de la RPM (semanas)
Figura 12-5 Resultados del tratamiento de la RPM durante el segundo trimestre. (Reproducida con permiso de Sweet RL, Gibbs RS.
Infectious diseases of the female genital tract, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)
Capítulo 12 – Rotura prematura de membranas 195
TABLA 12-9
RESUMEN DEL TRATAMIENTO:
ROTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS
A LAS 24 SEMANAS
Medidas de resultados Resultado
Edad gestacional en el momento de la 23,5 sem (17-26)
rotura de las membranas (mediana [rango])
Periodo de latencia (mediana [rango]) 7,6 d (1-161)
Amnionitis (media [rango]) 39 % (22-63)
Supervivencia (media [rango]) 38 % (25-46)
Desarrollo normal al año (media [rango]) 59 % (20-68)
Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract, 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
del tratamiento domiciliario. Un estudio encontró que pocas
mujeres eran elegibles para esta opción. Dado que las com-
plicaciones como infecciones, desprendimiento de placenta,
prolapso o parto pueden aparecer rápidamente, el autor no
recomienda el tratamiento domiciliario cuando se ha llega-
do a la viabilidad fetal.
Rotura prematura de membranas pretérmino
tras un cerclaje
No se han publicado posibles estudios que resuelvan este
problema clínico. Existen motivos teóricos para retirar el cer-
claje (p. ej., sirve como nido para las infecciones) y también
para mantenerlo (su retirada puede acelerar el parto).
Los estudios descriptivos no han aclarado cuál es la me-
jor opción. Cuando se produce una RPMPT tras un cerclaje,
el autor se plantea de forma individualizada los beneficios y
riesgos de su retirada. En los casos con infección clínicamen-
te evidente, el cerclaje se debe retirar y proseguir el parto. Si
no existen datos clínicos de infección, el autor aboga por
Supervivencia perinatal
Supervivencia «intacta»,
2 años
26-28
196 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 12-10
TRATAMIENTO DE LA CORIOAMNIONITIS
CLÍNICAMENTE EVIDENTE
■ Iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio espectro intrave-
nosos, según el tipo de microorganismos aerobios y anaerobios
aislados en el líquido amniótico en los casos de corioamnionitis
clínica.
■ No cabe la actitud expectante en los casos de corioamnionitis
clínica.
■ La forma de administración se elige siguiendo las consideracio-
nes obstétricas habituales. Una cesárea inmediata aumenta la
morbilidad materna y no mejora los resultados neonatales. Sin
embargo, la frecuencia de cesáreas es alta en las gestaciones
complicadas por una corioamnionitis clínica, porque el pronósti-
co del parto es malo, por los patrones de frecuencia cardiaca fetal
no tranquilizadores y por la mala presentación.
retirar el cerclaje cuando el feto es viable y la edad gestacio-
nal es de 25 semanas o más. Por otro lado, cuando no hay
pruebas de infección y el embarazo todavía no es viable, se
recomienda mantener el cerclaje en su lugar.
Rotura prematura de membranas pretérmino
e infección clínica por virus del herpes simple
No se han realizado ensayos clínicos controlados para
orientar el tratamiento de la RPMPT asociada a una infec-
ción por virus del herpes simple (VHS), y las series descrip-
tivas son pequeñas. Los riesgos de la actitud expectante (in-
fección ascendente por VHS y herpes fetal-neonatal) se de-
ben sopesar con el riesgo de un parto pretérmino. Cuando
los riesgos de la prematuridad son importantes (gestación
de menos de 30-32 semanas) se puede plantear el trata-
miento expectante (asociado en general a la administración
de aciclovir u otro antiviral). En los pocos casos publicados
de tratamiento expectante, el episodio clínico de infección
por VHS, que suele durar tres a cinco días, se había resuelto
antes del comienzo del parto y no se produjeron casos de
infección neonatal por VHS. Cuando los riesgos de infec-
ción neonatal parezcan mayores que los de la prematuri-
dad (p. ej., fetos de más de 32 semanas), se debería realizar
una cesárea dada la evidencia clínica de infección genital
materna por herpes.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature rupture
of membranes. ACOG Practice Bulletin No. 80 2007.
Arias F, Victoria A, Cho K, et al. Placental histology and clinical charac-
teristics of patients with preterm premature rupture of membranes.
Obstet Gynecol 1997;89:265–271.
Da Fonseca EB, Bittar RE, Carvalho MH, et al. Prophylactic administra-
tion of progesterone by vaginal suppository to reduce the incidence
of spontaneous preterm birth in women at increased risk: a rando-
mized placebo-controlled double-blind study. Am J Obstet Gynecol
2003;188:419-424.
Decavales G, Mastrogiannis D, Papadopoulos V, et al. Short-term versus
long-term prophylactic tocolysis in patients with preterm premature
rupture of membranes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995;59:143–
147.
RESUMEN
Tratamiento de la rotura prematura de membranas
■ En el embarazo a término o próximo (≥34 semanas) se
suele optar por la inducción; se administra profilaxis fren-
te al estreptococo del grupo B si el cultivo es positivo en la
detección selectiva de las 35-37 semanas, o si la rotura de
membranas tiene más de 18 horas de evolución aunque
no se disponga del resultado del cultivo.
■ En la RPM en las semanas 32 a 33, el tratamiento puede
ser expectante o inducción (sobre todo si el pulmón es
maduro). Se debe administrar profilaxis frente al estrepto-
coco del grupo B. No utilice tocolíticos. La eficacia de los
corticosteroides a esta edad gestacional no está clara.
■ A las 25-32 semanas se opta por la actitud expectante.
Administre profilaxis frente al estreptococo del grupo B y
corticosteroides. El autor administra antibióticos durante
siete días para prolongar la gestación. No se ha establecido
un régimen convencional. El más empleado es ampicilina
más eritromicina. El uso de tocolíticos es controvertido.
■ Cuando la RPM se produce antes de las 25 semanas de
gestación, se puede optar por la inducción o la actitud
expectante según la edad gestacional y los deseos de la
paciente. El autor no administra tocolóticos ni corticos-
teroides en estos casos. Un ciclo de antibióticos durante
siete días puede prolongar el embarazo, igual que sucede
entre las 25 y 32 semanas.
Farooqi A, Holmgren PA, Engberg S, et al. Survival and 2-year out-
come with expectant management of second-trimester rupture of
membranes. Obstet Gynecol 1998;92:895–901.
Fontenot T, Lewis DF. Tocolytic therapy with preterm premature rupture
of membranes. Clin Perinatol 2001;28:787–796.
Hannah ME, Ohlsson A, Farine D, et al. Induction of labor compared
with expectant management for prelabor rupture of the membra-
nes at term. TERMPRO Study Group. N Engl J Med 1996;334:1005–
1010.
Harger JH, Hsing AW, Tuomala RE, et al. Risk factors for preterm pre-
mature rupture of fetal membranes: a multicenter case-control study.
Am J Obstet Gynecol 1990;163:130–137.
Kenyon S, Boulvain M, Neilson J. Antibiotics for preterm rupture of
the membranes: a systematic review. Obstet Gynecol 2004;104:1051–
1056.
Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W, et al. Broad spectrum antibio-
tics for preterm, prelabor rupture of fetal membranes: the ORACLE I
randomized trial. Lancet 2001;357:979.
Kilbride HW, Yeast J, Thibeault DW. Defining limits of survival: lethal
pulmonary hypoplasia after midtrimester premature rupture of
membranes. Am J Obstet Gynecol 1996;175:675–681.
Lee M, Davies J, Guinn D, et al. Single versus weekly courses of ante-
natal corticosteroids in preterm premature rupture of membranes.
Obstet Gynecol 2004;103:274–281.
Lee T, Silver H. Etiology and epidemiology of preterm premature ruptu-
re of the membranes. Clin Perinatol 2001;28:721–734.
Leitich H, Egarter C, Reisenberger K, et al. Concomitant use of glucocor-
ticoids: a comparison of two meta-analyses on antibiotic treatment
in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol
1998;178:899–908.
Lewis DF, Brody K, Edwards MS, et al. Preterm premature ruptured
membranes: a randomized trial of steroids after treatment with anti-
biotics. Obstet Gynecol 1996;88:801–805.

Major CA, Towers CV, Lewis DF, et al. Expectant management of
preterm premature rupture of membranes complicated by acti-
ve recurrent genital herpes. Am J Obstet Gynecol 2003;188:1551–
1555.
Meis PJ, Klebanoff M, Thom E, et al. Prevention of recurrent preterm
delivery by 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate. N Engl J Med
2003;348:2379–2385.
Mercer BM. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gyne-
col 2003;101:178–193.
Mercer BM, Goldenberg RL, Meis PJ, et al. The Preterm Prediction
Study: prediction of preterm premature rupture of membranes
through clinical findings and ancillary testing. Am J Obstet Gynecol
2000;183:738–745.
Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, et al. Antibiotic therapy for
reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of
membranes. A randomized controlled trial. National Institute of
Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine
Units Network. JAMA 1997;278:989–995.
Capítulo 12 – Rotura prematura de membranas 197
Mozurkewich EL, Wolf FM. Premature rupture of membranes at term;
a meta-analyses of three management schemes. Obstet Gynecol
1997;89:1035–1043.
NIH Consensus Development Conference Statement. Effect of corticoste-
roids for fetal maturation. Washington, DC: Feb 28-March 2, 1994.
Parry S, Strauss JF III. Premature rupture of the fetal membranes.
N Engl J Med 1998;338:663–670.
Roberts D, Dalziel S. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung
maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane update.
Obstet Gynecol 2007;109:189.
Romero R, Sibai B, Caritis S, et al. Antibiotic treatment of preterm labor
with intact membranes: a multicenter, randomized, doubleblinded,
placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1993;169: 764–774.
Spinnatto JA II. Maturity testing with preterm premature rupture of the
membranes. Clin Perinatol 2001;28:819–836.
Tan BP, Hannah ME. Prostaglandins versus oxytocin for prelabour
rupture of membranes at or near term. Cochrane Database Syst Rev
2001;issue 4.
 Crecimiento
intrauterino restringido
Bronwen F. Kahn John C. Hobbins Henry J. Galan
Aproximadamente el 10 % de los al menos cuatro millones
de niños que nacen cada año en Estados Unidos presentan
bajo peso al nacer (BPN). La terminología utilizada para des-
cribir al feto/recién nacido pequeño puede ser confusa. Los
pediatras utilizan el concepto bajo peso al nacer posnatalmen-
te, y se define con rigor como un peso al nacer <2500 g. En el
periodo antenatal, pequeño para la edad gestacional (PEG)
y crecimiento intrauterino restringido (CIR) normalmente
se utilizan como conceptos equivalentes. Sin embargo, pe-
queño para la edad gestacional abarca un grupo de fetos que
son pequeños por varios motivos que tienen distintos pro-
nósticos. Entre la posible etiología se incluyen infecciones,
malformaciones congénitas, aneuploidía, gestación múlti-
ple, enfermedades maternas, nutrición inadecuada, toxinas
y existencia de un feto normal o de constitución pequeña.
El concepto crecimiento intrauterino restringido es un caso con-
creto de PEG y se refiere a un feto patológicamente peque-
ño. La insuficiencia placentaria explica la mayor parte de los
fetos con CIR. Es importante señalar que no todos los fetos
o recién nacidos clasificados como PEG deben su tamaño
a razones patológicas (es decir, pueden ser de constitución
pequeña), sino que simplemente forman parte de los fetos
más pequeños que se encuentran en la parte más baja de
la curva de distribución en forma de campana en la cual se
incluye la población normal, y son pequeños por motivos
familiares. En cambio, algunos fetos o recién nacidos que
tienen un tamaño apropiado para su edad gestacional (AEG)
pueden padecer un crecimiento restringido si no alcanzan
su potencial genético de crecimiento individual. Estos niños
pueden presentar unos percentiles de peso normales para su
edad gestacional, pero padecen un retraso del crecimiento
diferencial y presentan unas proporciones corporales o unos
índices ponderales anormales. El pronóstico de un feto PEG
depende de la etiología.
El alcance del problema que supone el CIR es amplio, no
sólo porque aumenta la morbimortalidad del feto sino tam-
bién la del recién nacido y la del adulto en que se convertirá.
El CIR hace que el niño corra el riesgo de padecer hipoxia,
acidemia, muerte antenatal y sufrimiento intraparto. Las tasas
de mortalidad en los neonatos con crecimiento restringido
son seis a diez veces mayores que las de los controles recién
nacidos con crecimiento normal y conforme a la edad. En
una larga serie, el 52 % de las muertes fetales que no podían
explicarse presentaban crecimiento restringido. En esta serie,
198
13
el crecimiento subóptimo conllevaba una odds ratio (OR) del
7 % de muerte intrauterina súbita inexplicable (intervalo de
confianza del 95 % [IC95 %]: 3,3-15,1). Un recién nacido
con CIR corre el riesgo de padecer una serie de alteraciones
metabólicas, entre las que se incluyen policitemia, dificulta-
des de transición pulmonar, hemorragias intraventriculares,
trastornos de la función cognitiva y parálisis cerebral. El um-
bral de viabilidad es más tardío en cuanto a edad gestacio-
nal y más amplio en cuanto a peso en el nacimiento en los
neonatos con CIR grave frente a los niños que presentan un
crecimiento normal y con parto extremadamente prematuro.
A principios de los años 1990 se llevaron a cabo diversos
estudios epidemiológicos en animales que registraron por
primera vez las secuelas a largo plazo del CIR, incluyendo
hipertensión de adultos, cardiopatías, infarto y diabetes. La
«hipótesis de Barker» es una teoría que establece que la pro-
gramación fetal es el origen de las enfermedades en la edad
adulta. El desafío del tratamiento de un feto con CIR consiste
en identificar la afección y tratarla de manera que se minimi-
cen las secuelas adversas, equilibrándolas con los riesgos que
podría entrañar un parto prematuro. La ecografía en tiempo
real y la velocimetría Doppler son de gran importancia en
el diagnóstico y el tratamiento del CIR. Este capítulo trata el
crecimiento placentario normal del feto, la etiología del feto
PEG, el cribado del crecimiento restringido y las aplicaciones
prácticas de la ecografía y de la velocimetría Doppler para el
diagnóstico y el tratamiento del feto con CIR.
FACTORES DETERMINANTES DE
CRECIMIENTO PLACENTARIO NORMAL
Y ANORMAL
Desarrollo placentario normal
El desarrollo normal del feto depende de la existencia de una
placentación y un crecimiento de la placenta normales. La
placenta es un órgano dinámico y polifacético que funciona
como interfase de la madre y el feto, desempeñando la im-
portante función de satisfacer las necesidades metabólicas y
circulatorias del feto en desarrollo. Las funciones de la pla-
centa incluyen:
Nutricional: suministra oxígeno, glucosa, aminoácidos y
transferencia de volumen (de líquido).

Inmunitaria: protege al feto de los patógenos y del siste-
ma inmunitario de la madre.
Endocrina: produce múltiples hormonas, factores de cre-
cimiento, citocinas y otros mediadores vasoactivos.
Metabólica: hace las veces de órgano respiratorio y riñón
del feto, y es la encargada de eliminar el dióxido de
carbono, los ácidos metabólicos y otros productos de
desecho del feto para mantener el equilibrio ácido-
base.
La investigación ha empezado a proporcionar datos que
ayudan a entender la complejidad de los procesos de im-
plantación y placentación, que precisan de la producción y
coordinación de diversos factores de crecimiento angiógenos
(factor de crecimiento de los fibroblastos, de los hepatocitos,
placentario y del endotelio vascular), moléculas de fijación
celular, citocinas, óxido nítrico, metaloproteinasas de la ma-
triz extracelular, hormonas y factores de transcripción (fac-
tor inducible por hipoxia). Este proceso de coordinación co-
mienza en una fase muy temprana de la gestación, y puede
determinar que el embarazo siga una progresión normal o
anormal. Hacia el día 13, la capa de citotrofoblastos se dife-
rencia en componentes invasivos y no invasivos. El citotrofo-
blasto invasivo forma columnas celulares que fijan el tejido
trofoblástico al epitelio uterino y establecen el flujo sanguí-
neo a la placenta y el feto. Durante este proceso, las células
invasivas del citotrofoblasto (trofoblasto extravelloso):
■ Migran a través del sincitiotrofoblasto hasta el endome-
trio y el miometrio decidualizados.
■ Invaden las paredes de los vasos de las arterias espirales
maternas que están en estas zonas.
■ Inducen el remodelado de las arterias espirales, que pasan
de alta a baja resistencia.
A medida que las columnas celulares invasivas del cito-
trofoblasto penetran en el sincitiotrofoblasto se crean espa-
cios llamados lagunas, que más tarde se fusionan para for-
mar el espacio intervelloso con la intervención de las colum-
nas sincitiotrofoblásticas llamadas trabéculas. El proceso de
formación de espacios intravellosos y de transformación de
las arterias espirales supone un aumento del gasto cardiaco
materno dirigido al espacio intervelloso. La pérdida de la tú-
nica media en los vasos arteriales espirales permite que éstos
reduzcan su resistencia al flujo sanguíneo (fig. 13-1).
La angiogénesis implica la formación de nuevos vasos
sanguíneos a partir de células endoteliales, y se clasifica
en angiogénesis bifurcada y no bifurcada. La angiogénesis
bifurcada tiene lugar en el primer trimestre y a principios
del segundo, y conduce a la formación del árbol velloso in-
maduro. La angiogénesis bifurcada continúa hasta la mitad
del segundo trimestre, momento en que se convierte en una
angiogénesis no bifurcada. Durante este proceso se produce
un importante aumento del árbol vascular placentario, una
notable reducción de la resistencia vascular y un aumento
del flujo sanguíneo que pasa por la placenta, gracias a una
pérdida progresiva de la túnica media musculoelástica pre-
sente en las arteriolas espirales maternas. El feto contribuye
a la reducción de esta resistencia al generar una mayor ra-
mificación vascular vellosa, permitiendo que la circulación
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 199
materna y fetal se convierta en lechos vasculares de baja
resistencia y elevada capacidad. El declive progresivo de la
resistencia vascular se refleja en un aumento de la velocidad
telediastólica que puede observarse en las ondas de veloci-
dad de flujo (OVF) Doppler de las arterias uterina y umbili-
cal (fig. 13-2). De hecho, la resistencia de la arteria uterina
ha demostrado ser menor en el lado de la placenta si ésta no
se encuentra en la línea media, lo cual contribuye a dar más
peso a la idea de la participación de la placenta en el remo-
delado de la circulación materna.
Desarrollo placentario anormal
En las gestaciones complicadas por preeclampsia y CIR, la in-
vasión de trofoblasto se limita al endometrio decidualizado,
por lo que las arterias espirales son incapaces de convertirse
en vasos de baja resistencia. Esta circunstancia puede detec-
tarse examinando con velocimetría Doppler la arteria ute-
rina, que suministra sangre a las arterias espirales. Las OVF
de la sangre de la arteria uterina obtenidas con velocimetría
Doppler de ondas de pulso son el reflejo de las ondas del to-
rrente sanguíneo en las arterias espirales. Estas anormalida-
des pueden identificarse en el perfil de las OVF Doppler por
la presencia de un patrón de alta resistencia (baja velocidad
telediastólica en comparación con la registrada en la sístole)
y por la presencia de una pequeña muesca protodiastólica
(fig. 13-3). Si no se produce este proceso en el lado materno
de la circulación pueden aparecer efectos adversos tanto en
la madre como en el feto. La insuficiencia endotelial vascular
materna puede implicar la producción de una serie de me-
diadores vasoactivos que podrían conducir al posterior de-
sarrollo de preeclampsia. Sibai y cols. han publicado recien-
temente una hipótesis, basada en la observación, según la
cual la preeclampsia y el CIR comparten la misma patología
placentaria, y las mujeres que han sufrido complicaciones
en el embarazo por alguna de estas afecciones tienen más
posibilidades de desarrollar una enfermedad cardiovascular
en el futuro. Proponen que el trastorno endotelial es la causa
de ambas, ya que predispone al desarrollo de una placenta-
ción superficial, y que las mujeres con síndrome metabólico
son propensas al desarrollo de preeclampsia. Todo esto, a su
vez, puede verse impulsado por la presencia de una elevada
concentración de citocinas en la circulación. Las mujeres sin
predisposición al síndrome metabólico pueden desarrollar
CIR, pero no preeclampsia. Se han descrito numerosas anor-
malidades vellosas y vasculares en la placenta de los fetos
con CIR. Las placentas de estos fetos presentan una menor
cantidad de vellosidades para el intercambio de gases. Ade-
más, las vellosidades son más delgadas, alargadas, con esca-
sas ramificaciones, y presentan una capilarización deficiente.
Las anomalías vasculares incluyen una bifurcación reducida
de las arterias iniciales y patrones vasculares desorganizados,
incluyendo una menor extensión, como han mostrado los
estudios sobre la vasculatura placentaria. La reducción de las
ramificaciones que se observa en la vasculatura vellosa crea
un flujo sanguíneo anormal que se asemeja en cierta forma
al de un circuito eléctrico: cuantos menos vasos tributarios
haya para la circulación principal, mayor será la resistencia.
200 Obstetricia y Ginecología de Danforth

A Miometrio Corion Amnios Cavidad amniótica

Decidua parietal

Canal
cervical

Vasos alantoicos
del cordón umbilical
Restos del
Placenta vascularizada saco vitelino
por los vasos alantoicos
Decidua parietal
Arteria radial Arteria arcuata

Arteria uterina

B Embarazo normal Feto C Preeclampsia y crecimiento fetal restringido

Placenta Placenta El árbol velloso

placentario está
Célula menos ramificado
trofoblástica debido a las
vellosa características
del flujo sanguíneo
Pared de Sangre alterado
la arteria materna
espiral en el espacio
reemplazada intervelloso Decidua
por células
basal
trofoblásticas Células
(endovasculares) trofoblásticas
extravellosas
(intersticiales)
La arteria
Decidua Células espiral sigue
basal gigantes siendo
del lecho estrecha
Arteria placentario en este punto
basal
Túnica Túnica
media media
Miometrio

Endotelio Endotelio

Arteria radial Arteria radial

Arteria arcuata Arteria arcuata

Figura 13-1 (A) Anatomía general del útero con implantación placentaria y suministro sanguíneo. Reestructuración de las arterias espi-
rales en el embarazo normal (B), en la que puede verse la dilatación normal de la arteria mediante la pérdida de la túnica media vascular
elástica, y preeclampsia o crecimiento fetal restringido (C) con invasión y reestructuración anormales que impiden el desarrollo de un flujo
de baja resistencia. (Reproducida con permiso de Moffet A, Loke C. Immunology of placentation in eutherian mammals. Nat Rev Immunol
2006;6(8):584–594. Copyright © Nature Publishing Group.) (Véase lámina en color.)

FACTORES QUE DETERMINAN cirse sin complicaciones. La velocidad de crecimiento fetal

EL CRECIMIENTO FETAL NORMAL aumenta durante la gestación hasta un máximo de 30 a 35
g al día, o 230 a 285 g a la semana, entre las semanas 32 y
Y ANORMAL 34. Posteriormente la tasa de aumento de peso disminuye,
se estabiliza en la semana 40 e incluso desciende (pérdida
Crecimiento fetal normal
de peso) entre las semanas 41 y 42. A las 37 semanas de
Para que un feto pueda crecer normalmente, las etapas de gestación la placenta ha alcanzado el nivel máximo de in-
desarrollo placentario que se han señalado deben produ- tercambio velloso de nutrientes, con una superficie de 11 m2

<14 semanas
22 semanas
26 semanas
31 semanas
37 semanas
Figura 13-2 Perfiles de OVF Doppler en la arteria umbilical du-
rante la gestación normal. Nótese el aumento progresivo del flujo
telediastólico.
y un peso de aproximadamente 500 g. Al mismo tiempo se
alcanza el nivel máximo de líquido amniótico y las concen-
traciones máximas de lactógeno placentario humano, lo que
sugiere una función placentaria máxima. Aunque el feto cre-
ce más lentamente a término, es interesante observar que el
consumo de calorías sigue siendo bastante elevado. En esta
etapa de la gestación, el feto acumula grasas rápidamente,
ya que éstas garantizarán su estabilidad térmica durante el
periodo posnatal inmediato. Las grasas tienen un elevado
contenido calórico (9 calorías/g) en comparación con los
hidratos de carbono y las proteínas (4 calorías/g). Las eleva-
das exigencias metabólicas del feto hacen que la temperatura
fetal sea 0,5 ºC superior a la de la madre. La diferencia de
temperatura se pone de manifiesto en los escalofríos pospar-
to que se observan de forma inmediata en la madre, que son
una indicación de la pérdida del calor derivado del feto.
Onda de arteria uterina normal
Pico diastólico suave
Sin muesca
diastólica inicial
Flujo diastólico bueno
A B
Figura 13-3 OVF de la arteria uterina con flujo telediastólico normal y ausencia de muescas (A), y con muescas y flujo diastólico defi-
ciente (B). El peor pronóstico se asocia con la presencia bilateral de muescas y flujo deficiente que no haya remitido de forma espontánea
con la última invasión trofoblástica, que tiene lugar entre las semanas 24 y 28. (Imágenes cortesía de Lorraine Dugoff, M.D.)
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 201
Para que el feto alcance su máximo potencial de creci-
miento, la circulación entre el útero, la placenta y el feto
debe ser normal para que éste reciba los diversos sustratos
que necesita. Una característica vital del lecho vascular ute-
rino durante el embarazo es la falta de respuesta a los cam-
bios que se observan en las tensiones de los gases en sangre
(PO2, PCO2). Así, la aplicación de oxígeno para tratar una
enfermedad materna o para beneficiar al feto no causa va-
soconstricción. Por otra parte, la ausencia de respuesta y la
falta de autorregulación en el lecho vascular uterino hacen
que estos vasos no sean capaces de compensar la hipoten-
sión materna. Los estudios realizados en animales han de-
mostrado que el volumen del flujo sanguíneo (ml/min) en
la circulación uterina y umbilical no se ve afectado por la
hiperoxigenación materna. Esto es clínicamente importante
porque la aplicación de oxígeno a la madre para mejorar la
PO2 fetal no parece tener efectos adversos en el flujo san-
guíneo fetal.
La glucosa, el oxígeno y los aminoácidos son los princi-
pales sustratos necesarios para el crecimiento fetal normal.
La glucosa atraviesa libremente la placenta, difundiéndose
con facilidad en el feto. El gradiente materno-fetal de con-
centración de glucosa aumenta a medida que avanza la edad
gestacional para adaptarse a las mayores demandas metabó-
licas del feto. En circunstancias normales, el feto metaboliza
la glucosa para producir energía en forma de trifosfato de
adenosina (ATP) en presencia de oxígeno. El oxígeno llega
al feto por difusión a través de la placenta, y según el prin-
cipio de Fick se regula por los gradientes de concentración
y por el flujo de sangre uterina. El paso de todos los ami-
noácidos esenciales y no esenciales a través de la placenta
se realiza por transporte activo. Los estudios realizados en
humanos y animales han confirmado que existen sistemas
de transporte de aminoácidos en el lado fetal y materno de
la placenta. La placenta es bastante activa en el metabolismo
de los aminoácidos, lo que contribuye significativamente a
la captación global de ciertos aminoácidos por parte del cor-
dón umbilical y el feto.
Onda de arteria uterina con alta resistencia
Pico sistólico agudo y elevado
Muesca
diastólica
inicial
Flujo diastólico pobre
202 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Crecimiento fetal anormal
La incapacidad de la placenta para suministrar alguno de es-
tos sustratos primarios al feto resultará en una reducción de
la producción de proteínas por parte del feto, una reducción
del metabolismo de la glucosa y una reducción del glucóge-
no que se deposita en el hígado. Si el suministro de oxíge-
no se ve reducido drásticamente por una agresión aguda o
crónica, el feto pasará de un metabolismo aeróbico a otro
anaeróbico para satisfacer los requisitos de energía (ATP).
El metabolismo anaeróbico es mucho menos eficiente que
el aeróbico a la hora de producir ATP a partir de una uni-
dad particular de glucosa. Además, la actividad anaeróbica
producirá ácidos «fijos» (lactato, urato, etc.) que se difunden
lentamente a través de la placenta y se acumulan en el siste-
ma fetal. Si no se revierte el proceso anaeróbico, la acumula-
ción de ácidos consumirá los tampones disponibles y el pH
de la sangre fetal descenderá, y como consecuencia el feto
será acidémico y acidótico.
El feto con CIR trata de compensar el suministro deficien-
te de sustratos con diversos mecanismos. Desde un punto de
vista metabólico, el feto cambia el gradiente materno-fetal de
glucosa. El gradiente de glucosa existente entre la madre y el
feto, normalmente amplio para permitir la llegada de glucosa
al feto, aumenta todavía más. Este mecanismo de compensa-
ción mejora el transporte de glucosa desde la placenta hasta
el feto. La pequeña circunferencia abdominal (CA) que se ob-
serva en los fetos con CIR es consecuencia de la disminución
en la formación de glucógeno hepático para maximizar la
disponibilidad de glucosa. De la misma forma que ocurre en
el hígado, las reservas de grasa, que normalmente son un de-
pósito importante de vitaminas liposolubles y ácidos grasos,
se reducen. Este cambio en la composición corporal se refleja
en el índice ponderal, que los neonatólogos utilizan como
índice de «delgadez». El feto también se ajusta al suministro
reducido de nutrientes redistribuyendo el flujo sistémico de
sangre hacia los órganos vitales. Reduce el flujo que reciben
los órganos no vitales disminuyendo la resistencia vascular
y aumentando el flujo sanguíneo cerebral, que normalmen-
te tiene un patrón de resistencia vascular algo mayor que el
de otros sistemas orgánicos. Esto puede demostrarse con una
velocimetría Doppler de la arteria cerebral media (ACM), en
la cual el perfil de velocidad del flujo muestra un aumento al
final de la diástole. La redistribución vascular también «pre-
serva» otros órganos, como el corazón y las glándulas supra-
rrenales.
DEFINICIÓN DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO RESTRINGIDO
Se han propuesto varias definiciones de CIR, según los per-
centiles, la desviación estándar (DE) o la tasa de crecimien-
to. La definición de crecimiento intrauterino restringido más ha-
bitual en clínica corresponde a un peso fetal estimado (PFE)
inferior al percentil 10 del peso determinado por ecografía.
Ésta es también la definición de pequeño para la edad gesta-
cional, enunciada por primera vez por Battaglia y Lubchen-
co, en 1967, como un peso al nacer inferior al percentil 10
del peso correspondiente a la edad gestacional. Observaron
que los recién nacidos PEG presentaban un mayor riesgo de
muerte neonatal. El problema con el percentil 10 como um-
bral para el diagnóstico de CIR es que una serie de fetos con
un PFE inferior a dicho valor serán pequeños, es decir, de
«constitución» pequeña, y por tanto no correrán ningún ries-
go. Se han llevado a cabo estudios que han demostrado que
si se tienen en cuenta otros determinantes del peso al naci-
miento, como la etnia materna, la paridad, el peso y la altura
de la madre, el 50 % de los fetos con un peso por debajo
del percentil 10 se considerarían de constitución pequeña.
Por ello se han utilizado otras definiciones, incluyendo un
peso por debajo del percentil 3 o 5 del peso según la edad
gestacional, o menor de 2 DE respecto a la mediana. Algu-
nos autores han sugerido utilizar la CA inferior a 2 DE de la
correspondiente a la edad gestacional. La medición de la CA
es una medida ecográfica de un único factor, en vez de una
fórmula a partir de diversos parámetros biométricos fetales
obtenidos por ecografía, en la cual cada parámetro tiene un
valor diferente. Es la medida más estrechamente relacionada
con la restricción patológica del crecimiento, ya que refleja
la pérdida de las reservas de glucógeno hepático y de grasa
subcutánea, factores que a su vez están relacionados con el
estado nutricional del feto.
Aunque parece que un PFE por debajo del percentil 10
no es una definición demasiado precisa de CIR, con el uso
de criterios más estrictos también surgen problemas. Si se
utiliza como definición un peso por debajo del percentil 3,
hay bastantes posibilidades de que puedan pasarse por alto
fetos que no hayan alcanzado su potencial de crecimiento y
que puedan sufrir consecuencias adversas. No se han esta-
blecido curvas ROC para determinar grados de sensibilidad
y especificidad que permitan establecer un «punto de corte»
para el diagnóstico de CIR, debido a la amplia variedad bio-
lógica entre pacientes y a la diversidad de parámetros que
se utilizan para diagnosticar CIR (PFE, CA <2 DE, etc.). Las
curvas de crecimiento personalizadas, como las creadas por
Gardosi, que incluyen variables que repercuten en el tamaño
fetal, pueden ser la solución para establecer un mejor punto
de corte para el diagnóstico de CIR. Estas curvas de creci-
miento se calculan según la etnia, la paridad, la altura y el
peso de la madre, y según el sexo del feto. Cuando se utiliza-
ron estas curvas en un gran estudio retrospectivo de cohortes
y se compararon con la curva de crecimiento de la población
estándar, basada únicamente en la edad gestacional, se iden-
tificaron un 4,1 % más niños PEG. Estos niños presentaron
unos resultados perinatales semejantes a los de aquellos con-
siderados PEG según los estándares de la población general,
con una morbimortalidad prenatal tres a ocho veces mayor
que la de los recién nacidos con un peso apropiado para su
edad gestacional. Este estudio también identificó a una po-
blación de niños PEG según los estándares de la población
general, pero no según las curvas personalizadas, que pre-
sentaron unos resultados perinatales semejantes a los obser-
vados en los recién nacidos con un peso apropiado para su
edad gestacional, sin que su tamaño implicara la existencia
de mayores riesgos. Existe un software (Gestion-related Op-
timal Weight (GROW), http://www.gestation.net) que permite
generar curvas de crecimiento personalizadas introduciendo
las variables fetales y maternas.

ETIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO RESTRINGIDO
El tipo de lesión y el momento en que tiene lugar deter-
minarán el posterior desarrollo y la morfología del feto. El
crecimiento fetal durante el primer trimestre se caracteriza
principalmente por la hiperplasia (crecimiento del número
de células), en el segundo trimestre se produce una combi-
nación de hiperplasia e hipertrofia (aumento del tamaño de
las células ya existentes), y en el tercer trimestre sólo con-
tinúa la hipertrofia. Si la lesión se produce en la primera
mitad del embarazo, cuando predomina la hiperplasia, se
puede reducir el número de células fetales, lo que produci-
ría un feto pequeño de proporciones simétricas. Esto quiere
decir que tanto el crecimiento somático como el cerebral
se verían reducidos por igual. Las causas que conducen a
un CIR simétrico varían enormemente e incluyen anorma-
lidades cariotípicas, anomalías congénitas e infecciones
congénitas. Las enfermedades maternas, las condiciones
obstétricas y la patología placentaria aumentan el riesgo de
insuficiencia uteroplacentaria que corre el feto y pueden ser
causa del desarrollo de un feto pequeño que no presente
proporciones simétricas. Como estas dos situaciones pue-
den solaparse, la proporción del cuerpo no basta para de-
terminar la etiología. Si una lesión que normalmente pro-
duce insuficiencia uteroplacentaria tiene lugar en una fase
temprana del embarazo, puede afectar sólo a la hiperplasia
de las células, con un patrón de crecimiento simétrico. Sin
embargo, normalmente afecta a la hipertrofia celular que
tiene lugar en las fases finales del embarazo, sobre todo a la
deposición de grasa y de glucógeno hepático. La reducción
de las reservas de glucógeno limita el tamaño del hígado
y resulta en un aumento de la circunferencia de la cabeza
con respecto a la abdominal, que define el crecimiento asi-
métrico. El crecimiento asimétrico también se caracteriza
por una redistribución del gasto cardiaco fetal hacia los ór-
ganos vitales, como el cerebro, el corazón y las glándulas
suprarrenales. La redistribución del flujo sanguíneo hacia
la cabeza permite preservar a ésta y al cerebro, y mantener
un crecimiento normal en comparación con los parámetros
del crecimiento somático (abdomen y extremidades). Este
proceso ha dado lugar a la expresión «preservación del ce-
rebro». Así, las proporciones relativas entre las dimensiones
fetales pueden ofrecer alguna información sobre la etiología
del CIR basándose en el carácter simétrico o asimétrico de
los parámetros ecográficos.
DIAGNÓSTICO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO RESTRINGIDO
Establecer la fecha del embarazo
La datación precisa del embarazo empieza con el estable-
cimiento de la fecha prevista para el parto (FPP) según el
último periodo menstrual (UPM). La gestación humana
normal, basándose en un ciclo menstrual normal de 28 días,
dura 280 días desde el UPM. Sin embargo, muchas pacientes
desconocen la fecha de su UPM y otras tendrán ciclos mens-
truales cuya duración oscilará entre 21 y 35 días, por lo que
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 203
se acortará o alargará la datación del embarazo. Por tanto,
la FPP debe ajustarse en consecuencia. Otros aspectos im-
portantes que hay que tener en cuenta respecto al UPM son
la regularidad, la precisión (señalado en calendario, etc.), la
fecha de la concepción y el uso de anticonceptivos orales
en el momento del UPM. Se ha señalado que el UPM no es
fiable en una tercera parte de los casos, y es precisamente en
esas circunstancias cuando la ecografía se convierte en un
valioso recurso. Se ha demostrado que la ecografía precoz
proporciona información mucho más precisa que el estable-
cimiento de una fecha basándose en el ciclo menstrual. Es
habitual que cada ciclo menstrual la ovulación se retrase en
vez de adelantarse, por lo que la edad gestacional estableci-
da mediante ecografía suele ser inferior a la edad menstrual.
Por tanto, la FEP suele ser más tardía. Es decir, si la primera
ecografía se realizó a finales del segundo trimestre, es posible
que el PEG se haya diagnosticado erróneamente. Una data-
ción correcta reduce la incidencia de embarazos postérmino,
así como los diagnósticos falsos positivos de PEG.
Tras establecer la edad gestacional mediante el UPM y
la ecografía, el criterio clínico puede conducir a un posible
diagnóstico de CIR. La herramienta clínica más utilizada para
determinar el crecimiento durante el embarazo es la medi-
ción seriada de la altura del fondo uterino durante las visitas
habituales. La medición de la altura del fondo uterino (en
centímetros), desde la sínfisis del pubis a lo largo del útero
hasta la parte superior del fondo uterino, permite obtener un
índice de crecimiento a partir del cual se ha desarrollado un
nomograma. En general, el fondo del útero estará a 2 cm de
la edad gestacional en semanas. La precisión diagnóstica de
esta sencilla técnica de cribado es del 75 % a la hora de de-
terminar la existencia de CIR. Sin embargo, la medida puede
ser errónea debido a las numerosas variables que influyen en
el tamaño del útero, incluyendo la variabilidad entre obser-
vadores, la obesidad, la existencia de fibroides uterinos, las
gestaciones múltiples y el polihidramnios.
Ecografía
La ecografía sigue siendo la piedra angular del diagnóstico
y del tratamiento de los fetos PEG. El diagnóstico de PEG
se realiza mediante una fórmula que permite establecer el
PFE a partir de mediciones biométricas fetales obtenidas por
ecografía. Los parámetros biométricos fetales más habitual-
mente medidos son el diámetro biparietal (DBP), el períme-
tro craneal (PC), la CA y la longitud del fémur (LF). Como
ya se ha señalado, un feto PEG se diagnostica cuando el PFE
está por debajo del percentil 10 del peso según la edad ges-
tacional. Es recomendable utilizar los estándares locales a la
hora de realizar el diagnóstico, si se dispone de ellos, ya que
se ha demostrado que el criterio de un PFE por debajo del
percentil 10 puede verse afectado por las características de la
población estudiada. Por ejemplo, un nomograma de peso
fetal elaborado mediante ecografía en Colorado sugiere que
los fetos de Denver presentan de forma homogénea un peso
inferior en las distintas edades gestacionales al que presen-
tan los fetos desarrollados a nivel del mar. Las fórmulas de
Shepard y Hadlock son las que se utilizan con más frecuen-
cia a la hora de calcular el PFE. La tabla 13-1 muestra el PFE
204 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 13-1
PESO FETAL IN UTERO ESTÁNDAR SEGÚN LA ECOGRAFÍA
Percentiles enteros y percentil 10 por sexo del peso al nacer (g) en función de la edad gestacional:
partos con recién nacido único vivo en madres residentes en Estados Unidos en 1991

Percentil 10
Edad gestacional
(semanas) Percentil 5 Varón Combinado Hembra Percentil 50 Percentil 90 Percentil 95

20 249 270 275 256 412 772 912

21 280 328 314 310 433 790 957
22 330 388 376 368 496 826 1023
23 385 446 440 426 582 882 1107
24 435 504 498 480 674 977 1223
25 480 570 558 535 779 1138 1397
26 529 644 625 592 899 1362 1640
27 591 728 702 662 1035 1635 1927
28 670 828 798 760 1196 1977 2237
29 772 956 925 889 1394 2361 2553
30 910 1117 1085 1047 1637 2710 2847
31 1088 1308 1278 1234 1918 2986 3108
32 1294 1521 1495 1447 2203 3200 3338
33 1513 1751 1725 1675 2458 3370 3536
34 1735 1985 1950 1901 2667 3502 3697
35 1950 2205 2159 2109 2831 3596 3812
36 2156 2407 2354 2300 2974 3668 3888
37 2357 2596 2541 2484 3117 3755 3956
38 2543 2769 2714 2657 3263 3867 4027
39 2685 2908 2852 2796 3400 3980 4107
40 2761 2986 2929 2872 3495 4060 4185
41 2777 3007 2948 2891 3527 4094 4217
42 2764 2998 2935 2884 3522 4098 4213
43 2741 2977 2907 2868 3505 4096 4178
44 2724 2963 2885 2853 3491 4096 4122

Adaptada de Alexander GR, Himes JH, Kaufman RB, et al. A United States national reference for fetal growth. Obstet Gynecol 1996;87(2):163–168.

registrado en las distintas edades gestacionales con la fórmu-
la de Hadlock, e incluye distintos pesos para el percentil 10
según el sexo del feto. En general, cuantos más parámetros
se incluyan más preciso será el PFE (Handlock: 4 paráme-
tros; Shepard: 3 parámetros). Sin embargo, el PFE obtenido
comienza a perder precisión a medida que se utilizan más
parámetros en la elaboración de la fórmula, a causa del error
estándar asociado al método utilizado para medir cada pa-
rámetro. Al utilizar la fórmula de Shepard se obtendrá un
PFE que el 50 % de las veces se corresponderá con el peso
auténtico del feto, aunque con un margen de error del 5 %, y
el 80 % de las veces con un error del 10 %.
Un caso clínico habitual es una paciente con posible CIR
y edad gestacional desconocida. Por ejemplo, un feto que
mida tres a cuatro semanas menos de lo que debería puede
deberse a tres posibilidades:
1. Se ha producido un error de tres o cuatro semanas al
determinar la fecha.
2. El tamaño del feto se corresponde realmente con el que
debería tener tres o cuatro semanas antes, pero hay una
predisposición genética.
3. El feto es pequeño, presenta un crecimiento restringido
y tiene riesgo.
Existen varias estrategias ecográficas que permiten abordar
este problema, además de determinar la fecha del embarazo
con una precisión razonable. Los parámetros biométricos ob-
tenidos por ecografía pueden utilizarse para determinar las
relaciones existentes y dar más información sobre la gravedad
del CIR. En los años 1970, Campbell y Thomas describieron
por primera vez la relación PC/CA. En aproximadamente el
60 % de los casos de CIR, la relación PC/CA está por encima
del percentil 90 de la correspondiente por edad gestacional,
lo que sugiere la existencia de un proceso de preservación de
la función cerebral. La relación PC/CA aporta información
sobre la masa grasa y muscular del feto, lo cual da una idea
del grado de «delgadez» del feto. Esto es parecido al índice
ponderal que utilizan los neonatólogos. A diferencia de la re-
lación PC/CA, la relación LF/CA no depende de la edad gesta-
cional y puede ser útil cuando ésta se desconoce. Otros aspec-
tos del feto que no parecen verse afectados por el CIR y que
se mantienen estables durante la gestación son el diámetro
cerebeloso transverso (DCT), la longitud del pie y los núcleos
epifisiarios. Son, por tanto, otras herramientas estratégicas
que pueden ayudar a determinar la edad gestacional aproxi-
mada cuando los criterios de datación sean insuficientes.
El DCT, medido en milímetros, refleja la edad gestacional
hasta las 22 semanas de gestación, y a partir de entonces su
 Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 205

Las determinaciones seriadas de la biometría fetal y del

TABLA 13-2 PFE mediante ecografía también son útiles para evaluar el
NOMOGRAMA DEL DIÁMETRO CEREBELOSO crecimiento restringido del feto. El feto que se encuentre en
TRANSVERSO (EN MILÍMETROS) un intervalo de crecimiento apropiado, es decir, que presente
Edad Percentil
un crecimiento continuo en los nomogramas, probablemen-
gestacional te será un feto condicionado genéticamente a ser pequeño, y
(semanas) 10 50 90 por tanto no tendrá ningún riesgo inmediato. Sin embargo,
la primera evaluación de los resultados obtenidos con eco-
15 13 14 16
grafías seriadas no permite determinar la edad gestacional
16 14 16 17
exacta ni la evolución del feto. Como ocurre con todas estas
17 16 17 18
herramientas biométricas, es preferible hacer una conside-
18 17 18 19
19 18 19 20
ración global y formular una opinión basada en toda la in-
20 19 20 21 formación que pueda obtenerse con la ecografía. La veloci-
21 20 21 23 metría Doppler de ondas pulsátiles, que ha revolucionado el
22 22 23 24 tratamiento del feto con CIR, también puede utilizarse para
23 23 24 26 determinar si un feto es «normal» y pequeño o «anormal» y
24 23 26 28 pequeño basándose en la valoración de la OVF de diversos
25 25 27 30 vasos fetales.
26 26 28 32
27 27 30 33
28 28 31 35 CRIBADO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
29 29 33 38 DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
30 31 35 40 RESTRINGIDO
31 33 38 42
32 34 39 43 Teniendo en cuenta que el crecimiento restringido patológi-
33 35 40 44 co puede afectar hasta a un 3 % a 4 % de los niños nacidos
34 38 41 44 vivos, así como a una gran proporción de los mortinatos,
35 41 42 45 y que puede tener importantes consecuencias para toda la
36 42 43 45 vida, los esfuerzos dedicados a su cribado y prevención es-
37 43 45 48 tán justificados. El CIR cumple diversos criterios que justifi-
38 45 48 50 can la existencia de un programa de cribado. Se trata de una
39 48 52 55 afección común, sus factores de riesgo están bien definidos
40 52 55 58 y son fácilmente identificables, presenta un estado preclíni-
Adaptada con permiso de Goldstein I, Reece EA, Pilu G, et al. Cerebellar co fácil de detectar y su diagnóstico precoz puede aportar
measurements with ultrasonography in the evaluation of fetal growth and el tiempo necesario para realizar intervenciones que modi-
development. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1065–1069. fiquen el resultado. Aunque los tratamientos que pueden
aplicarse a un feto con crecimiento restringido siguen sien-
do limitados, existen técnicas de vigilancia e intervenciones
crecimiento se acelera. Las medidas del cerebelo se muestran que pueden mejorar el resultado y evitar los partos con feto
en la tabla 13-2. Si la edad gestacional indicada por el DCT muerto. En general, las estrategias de prevención pueden
es mayor de lo que sugieren otros parámetros biométricos dividirse en primarias, secundarias y terciarias. Las medi-
y concuerda con la posible fecha establecida según el UPM, das primarias son las más rentables y su misión es evitar
podría ser que el feto tuviera una edad gestacional superior la aparición de la afección. Las medidas secundarias tratan
a la calculada y que presentara un crecimiento restringido. de identificar a las pacientes asintomáticas en que la enfer-
De modo parecido, Hadlock y cols. demostraron que la lon- medad aún está en estado preclínico, momento en que las
gitud del pie no depende de la edad gestacional y puede ser pruebas de cribado pueden ser de utilidad. Según la Guide to
útil para diagnosticar el CIR. Aunque no es útil para determi- Clinical Preventive Services de la U.S. Preventive Services Task
nar la edad gestacional en el segundo trimestre ni a princi- Force, la prevención terciaria se define como el tratamiento
pios del tercero, la aparición de los núcleos epifisiarios de los de la enfermedad ya establecida; habitualmente es el plan-
huesos largos en la ecografía garantiza que el feto se encuen- teamiento menos efectivo y sobre él tratan la mayoría de
tra en el segunda mitad del tercer trimestre de gestación. En las obras disponibles sobre el cuidado de embarazos con
general, la epífisis femoral distal aparece entre las 32 y las 34 fetos PEG.
semanas de gestación, la epífisis proximal a las 36 semanas
y la proximal del húmero a las 38 semanas. En la población
Prevención primaria
no diabética, la presencia de una epífisis femoral distal de
más de 3 mm y de cualquier epífisis proximal de tibia es un Aunque muchos de los factores de riesgo que pueden con-
perfil de madurez pulmonar en la mayoría de los casos. La ducir a la gestación de un niño con crecimiento restringi-
presencia de los centros epifisiarios de la tibia y el húmero do no pueden modificarse, existen algunos que sí y que
es un marcador útil para determinar la madurez pulmonar, y permiten reducir la posibilidad de crecimiento restringido
su ausencia implica que el feto es inmaduro. en un embarazo planificado. Algunos factores que debe-
206 Obstetricia y Ginecología de Danforth
rían evaluarse en el asesoramiento preconcepcional son
los antecedentes reproductivos, la exposición a sustancias
peligrosas y toxinas en el entorno, el abuso de drogas, el
tabaquismo, el uso de fármacos, el estado nutricional, los
suplementos de acido fólico, el peso, los antecedentes ge-
néticos y familiares, las enfermedades crónicas, los antece-
dentes infecciosos y las vacunas recibidas, la salud mental,
los hábitos sociales y la planificación familiar. Entre los
factores de riesgo maternos que pueden producir CIR figu-
ran algunas enfermedades (hipertensión, diabetes mellitus,
cardiopatías o trastornos autoinmunitarios), exposición a
teratógenos, enfermedades periodontales, trombofilias, la
exposición a alturas elevadas, vivir en un país en vías de de-
sarrollo o con un estatus socioeconómico bajo, la raza y los
antecedentes familiares o personales. La existencia de un
hijo anterior PEG implica una posibilidad del 25 % de que
vuelva a producirse un crecimiento restringido. El estable-
cimiento inicial de la fecha mediante ecografía es la herra-
mienta más precisa para determinar la fecha del embarazo,
y reduce significativamente el número de mujeres en que se
diagnostica o se sospecha CIR al establecer claramente la
edad gestacional.
Entre los factores de riesgo mencionados, el intervalo
entre embarazos es posiblemente uno de los más fáciles de
controlar. El intervalo óptimo entre embarazos oscila entre
18 y 24 meses. Si hay un intervalo inferior a los seis meses
entre el parto y la nueva concepción, la posibilidad de que
el segundo hijo sea PEG es un 30 % mayor, y la posibilidad
de BPN es un 40 % mayor (debido a las mayores tasas de
nacimiento prematuro y de CIR). Asesorar a las mujeres a la
hora de planificar sus embarazos es uno de los métodos más
efectivos de que se dispone para reducir riesgos.
Las medidas orientadas a interrumpir el consumo de ta-
baco han demostrado reducir las tasas de crecimiento res-
tringido. Un metaanálisis de 48 estudios en que participa-
ron más de 20.000 pacientes demostró que estas medidas
conllevaron una reducción significativa del consumo de
tabaco. Esto también redujo el BPN (riesgo relativo [RR]:
0,81; IC95 %: 0,70-0,94) y los partos prematuros (RR: 0,84;
IC95 %: 0,72-0,98), además de producir un aumento de 33
g (IC95 %: 11-55) en el peso medio al nacer. Las estrategias
más efectivas demostraron ser el asesoramiento, el estímulo
y la recompensa. Se trata de medidas simples que pueden
llevarse a cabo fácilmente en cualquier visita prenatal o antes
de la concepción.
Aunque no existen estudios específicos que demuestren
el efecto del ejercicio o de la reducción de peso en las ta-
sas de CIR, existen diversos estudios sobre dieta y nutri-
ción. La aplicación de suplementos nutricionales será más
efectiva en las poblaciones desnutridas o con una nutri-
ción inadecuada. En general no existen datos suficientes
que permitan recomendar unos suplementos nutricionales
concretos, más allá de los beneficios derivados de una die-
ta bien equilibrada y del uso de vitaminas prenatales que
incluyan folato.
Aunque la enfermedad periodontal puede aumentar has-
ta en cinco veces las posibilidades de parto prematuro y de
recién nacido con BPN, no se ha demostrado de forma con-
vincente que su tratamiento mejore el resultado del parto.
Prevención secundaria
En las mujeres con factores de riesgo de desarrollar CIR es
esencial supervisar otras enfermedades ya existentes (espe-
cialmente la diabetes) y modificar los factores de riesgo que
se pueda. Estas mujeres son candidatas a un proceso de cri-
bado más intenso, que permita la detección temprana de un
estado preclínico de la enfermedad.
Durante décadas, los obstetras han tratado de detectar
anormalidades en el crecimiento fetal utilizando única-
mente la medición de la altura del fondo uterino desde la
sínfisis del pubis. En realidad, este método de cribado ha
demostrado ser bastante impreciso, ya que pasa por alto la
mitad de los fetos con crecimiento restringido, además de
diagnosticar erróneamente CIR en otros que presentan un
crecimiento normal. Las mediciones de la altura del útero
más cuidadosas sólo tienen una sensibilidad de predicción
entre el 26 % y el 76 % a la hora de diagnosticar un CIR. La
obesidad materna, la situación fetal, el volumen de la veji-
ga, los fibromas uterinos y el número de embarazos pueden
afectar a la precisión de esta medida, que tiene una mayor
sensibilidad cuando la lleva a cabo siempre el mismo médi-
co y cuando se determina teniendo en cuenta el crecimien-
to individual, y no unos valores estándar. En una revisión
de la Cochrane Database que incluía tan sólo un estudio,
se demostró que no hay suficiente evidencia para evaluar la
eficacia de esta medida en la atención prenatal. A pesar de
ello, una altura de fondo uterino menor de 4 cm a la semana
gestacional se considera un factor preocupante y se debe rea-
lizar una ecografía para comprobar el crecimiento fetal. Una
altura normal del fondo del útero en una mujer con factores
de riesgo para presentar CIR no resulta del todo convincente,
y por tanto la evolución de estas mujeres debe supervisarse
mediante ecografías de cribado que permitan evaluar el cre-
cimiento fetal.
El lado materno de la circulación uteroplacentaria tam-
bién se ha investigado mediante ecografía y análisis de las
OVF Doppler con la esperanza de poder identificar aquellos
embarazos que presentan un mayor riesgo de desarrollar
preeclampsia, desprendimiento y CIR. Desde los primeros
informes sobre los análisis de las ondas Doppler de la arteria
uterina se han planteado diversas cuestiones metodológicas,
como la tecnología adecuada que debe utilizarse (ecografía
Doppler en color, muestreo guiado por Doppler pulsátil y
sitio del muestreo) y los valores normales de referencia (DE
>2,6 o índice de resistencia >0,58). La base fisiopatológica
que explica la resistencia anormal en la arteria uterina es que
la resistencia de las ramas más pequeñas de las arterias espi-
rales que se encuentran en la parte inferior de la circulación
no ha podido reducirse debido a una invasión trofoblástica
insuficiente en la fase inicial del embarazo.
Esta prueba se está popularizando para el cribado de la
preeclampsia y el CIR entre las 20 y las 24 semanas de ges-
tación. Se han desarrollado sistemas de puntuación basados
en las anomalías de la OVF (resistencia aumentada y presen-
cia de muescas). En la mayoría de los casos, el mayor riesgo
de que el embarazo tenga un resultado adverso aumenta aún
más si se observan una alta resistencia y muescas diastólicas,
especialmente si se producen bilateralmente.

Recientemente, un gran estudio ha demostrado la utili-
dad de la valoración de la arteria uterina mediante ecografía
Doppler a las 20 semanas de gestación para el diagnósti-
co de complicaciones por insuficiencia uteroplacentaria.
Se evaluó la eficacia de los índices de resistencia y de las
muescas de la arteria uterina para determinar la existencia
de preeclampsia, PEG (peso al nacer por debajo del percen-
til 5), desprendimiento placentario, parto con feto muerto
o muerte neonatal temprana en 458 mujeres que no presen-
taban factores de riesgo y en 170 que presentaban factores
de alto riesgo. Entre las que presentaban un mayor riesgo, la
sensibilidad para predecir estos resultados adversos fue del
81,4 %, la especificidad fue del 89,0 %, el valor predictivo
positivo (VPP) fue del 71,4 % y el valor predictivo negativo
(VPN) alcanzó el 93,4 %. Estos autores llegaron a la conclu-
sión de que las pruebas de cribado no están justificadas en
las mujeres que presentan un riesgo bajo, pero identifican
a la mayoría de las que tienen un riesgo alto de desarrollar
estas complicaciones. Además, los estudios Doppler norma-
les en las mujeres con un riesgo alto situaban sus tasas de
complicaciones en el valor basal. Por otra parte, la identifi-
cación de las muescas se ve afectada por la subjetividad y la
variabilidad entre observadores, por lo que puede resultar
necesario normalizar este factor (tal vez interpretándolo por
ordenador) para mejorar la sensibilidad y la reproducibili-
dad de la prueba.
Marcadores bioquímicos
Cada vez está más demostrada la utilidad de los marcadores
bioquímicos para predecir resultados adversos del embara-
zo, incluido el crecimiento restringido.
Marcadores bioquímicos del primer trimestre
Las concentraciones séricas maternas de proteína A (PAPP-A)
bajas, detectadas entre las 10 y las 14 semanas de gestación
como parte de un cribado secuencial o integrado para iden-
tificar el síndrome de Down, se han asociado en varios es-
tudios a un aumento del riesgo de resultado adverso del
embarazo, además de conllevar una probabilidad casi tres
veces superior de desarrollar CIR. Cuando se combina con
concentraciones elevadas de alfa-fetoproteína sérica materna
(AFPSM), la posibilidad de CIR es ocho veces mayor. Por
otra parte, el VPP de estos estudios es bastante reducido, y
sólo el 32 % de las mujeres que presentaron una PAPP-A re-
ducida y una AFPSM elevada dieron a luz niños con BPN.
La presencia de concentraciones extremadamente bajas de
beta-gonadotropina coriónica humana libre (β-hCG) duran-
te el primer trimestre también se asocia a malos resultados
obstétricos, incluyendo el CIR.
Marcadores bioquímicos del segundo trimestre
La prueba de cribado cuádruple en suero materno, que hoy
día se ofrece sistemáticamente entre las 15 y las 21 sema-
nas de gestación como parte del cribado para determinar
la presencia de trisomía y defectos del tubo neural, consiste
en la determinación de las concentraciones de AFP, β-hCG,
estriol libre (uE3) e inhibina A. También se ha llevado a
cabo una evaluación minuciosa de estos marcadores por
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 207
su asociación con otros resultados obstétricos adversos. Un
valor anormal en un marcador puede conllevar un riesgo
de crecimiento restringido ligeramente mayor cuando éste
se define como un peso por debajo del percentil 5 en el
momento del nacimiento; la presencia de dos marcado-
res anormales duplica el riesgo, y tres o cuatro marcadores
anormales suponen un riesgo seis veces mayor, además de
un riesgo elevado de aborto, parto con feto muerto, parto
prematuro y preeclampsia. Si se registran valores anormales
en los marcadores más importantes de los señalados o en
algunos de ellos, se debe valorar el tratamiento con dosis
bajas de ácido acetilsalicílico y la realización de ecografías
Doppler de la arteria uterina entre las semanas 20 y 24 de
gestación. Además, se debe mantener un alto grado de sos-
pecha y realizar una vigilancia estricta por la posible apari-
ción de preeclampsia y CIR. Sin embargo, cabe señalar que
el VPP de estas pruebas es bajo, y de ahí que su uso para
establecer planes de tratamiento sea objeto de controversia.
Por otra parte, obtener resultados negativos suele ser bastan-
te tranquilizador.
Otros marcadores bioquímicos
La presencia de elevadas concentraciones de activina A en
la circulación durante el embarazo se ha asociado con creci-
miento restringido patológico, pero no se considera un dato
clínicamente útil para distinguir los fetos de constitución pe-
queña de aquéllos con crecimiento restringido. La hiperho-
mocisteinemia y las concentraciones anormales de leptina
en el suero fetal y materno también se asocian a CIR, pero
estos marcadores siguen siendo objeto de investigación.
Tratamiento profiláctico
con ácido acetilsalicílico y con antihipertensivos
Se han utilizado distintas dosis de ácido acetilsalicílico en
numerosos estudios para investigar sus efectos en la pre-
eclampsia recidivante y la placentación inadecuada, y se ha
observado que produce beneficios en distintos grados. En
pequeñas dosis (75 a 125 g diarios) ha demostrado ser un
tratamiento seguro si se inicia entre las 10 y las 20 sema-
nas. Debido a la posibilidad de un incremento del riesgo de
gastrosquisis (OR: 2,37; IC95 %: 1,44-3,88) en los fetos de
mujeres que lo tomaron en el primer trimestre, observada
en sólo tres estudios incluidos en un gran metaanálisis, en
la actualidad se recomienda comenzar el tratamiento entre
las 12 y las 14 semanas. El riesgo general de malformacio-
nes genéticas en la descendencia de las mujeres expuestas al
ácido acetilsalicílico no fue significativamente mayor que el
presentado por las controles (OR: 1,33; IC95 %: 0,94-1,89).
En una revisión Cochrane sobre el tratamiento con dosis
bajas de ácido acetilsalicílico en mujeres con riesgo de desa-
rrollar preeclampsia (25 estudios aleatorizados controlados
con n = 20.349) se observó una reducción de PEG del 10 %
y un descenso del 16 % en la muerte perinatal. Cuando se
inició el tratamiento antes de las 20 semanas de gestación,
la reducción de PEG llegó hasta el 18 %, y si la dosis era
superior a 75 mg diarios el crecimiento restringido se re-
ducía en un 21 %. Estas diferencias resultaron tener escasa
208 Obstetricia y Ginecología de Danforth
significación estadística y se describen como beneficios «pe-
queños a moderados». En otro metaanálisis de mujeres con
estudios Doppler de la arteria uterina anormales que fueron
tratadas con ácido acetilsalicílico frente a placebo o ningún
tratamiento, se pudo observar que las que recibieron ácido
acetilsalicílico tuvieron niños que pesaban de media 82 g
más que los de las pacientes control, pero este resultado no
fue estadísticamente significativo. Todavía no se sabe qué
mujeres pueden obtener el máximo beneficio de este trata-
miento, qué dosis deben utilizarse y cuándo debe iniciarse.
Diversos estudios están investigando el efecto del tra-
tamiento de la hipertensión crónica leve a moderada en el
resultado perinatal, en particular en el peso al nacer. En un
gran metaanálisis, el uso de beta-bloqueantes se asociaba a
un aumento del 56 % de PEG en comparación con la ausen-
cia de tratamiento, y la aplicación de otros antihipertensivos
demostró no tener ningún efecto sobre el PEG. Esto llevó a
la conclusión de que el tratamiento de la hipertensión cróni-
ca leve a moderada, definida como una tensión sistólica (TS)
de 140 a 169 mmHg y una tensión diastólica (TD) de 90 a
109 mmHg, no reporta ningún beneficio.
Tampoco el reposo en cama ni los suplementos nutricio-
nales han demostrado ningún tipo de efecto beneficioso en
la prevención del crecimiento restringido. En algunos estu-
dios, pero en otros no, se ha observado que el tratamiento
con heparina resulta beneficioso en las mujeres que previa-
mente hayan tenido restricción del crecimiento y síndrome
de anticuerpos antifosfolípido. En la actualidad se recomien-
da administrar dosis bajas de ácido acetilsalicílico y heparina
subcutánea a aquellas mujeres que realmente presenten sín-
drome antifosfolípido desde el momento en que se detecte
la existencia de actividad cardiaca fetal.
Tratamiento o prevención terciaria
Aunque los métodos para la predicción y la vigilancia están
mejorando, los esfuerzos realizados a la hora de tratar y pre-
venir el CIR no han dado los resultados esperados, e incluso
se ha llegado a cuestionar la utilidad de los programas de
cribado. Considerando que el crecimiento restringido pro-
bablemente se establece en el primer trimestre o a principios
del segundo, las intervenciones terapéuticas que se lleven a
cabo a partir de ese momento pueden considerarse demasia-
do tardías o de escaso impacto. Sin embargo, se puede seguir
supervisando de cerca la evolución de estos fetos e intervenir
provocando el parto en el momento adecuado con la espe-
ranza de mejorar el resultado.
Aunque los estudios Doppler de la arteria uterina pueden
ayudar a predecir el CIR, los de las venas y arterias fetales son
útiles para diagnosticar y valorar un crecimiento restringido
ya establecido, como se ha señalado anteriormente. Muchos
estudios han demostrado que la ecografía Doppler de la
arteria umbilical para determinar la fecha del parto ha per-
mitido mejorar los resultados perinatales en fetos con diag-
nóstico de CIR. Un metaanálisis de 11 estudios registró un
descenso de un 38 % en la mortalidad perinatal, una menor
tasa de hospitalización y un número menor de trabajos de
parto inducidos cuando se utilizaba la ecografía de la arte-
ria umbilical como parte del seguimiento antenatal. Existen
menos datos sobre el efecto de la ecografía Doppler venosa
en el resultado perinatal.
No hay duda de que los corticosteroides antenatales
son beneficiosos para la mayoría de los recién nacidos pre-
maturos, y deben administrarse cuando el parto parezca
inminente o esté previsto en los siete días siguientes. Éste
es uno de los tratamientos más efectivos que se pueden
ofrecer para mejorar el resultado, aunque no influye para
nada en el crecimiento restringido. Los beneficios de este
tratamiento para reducir el riesgo de síndrome de distrés
respiratorio, hemorragia intraventricular y muerte neonatal
han sido ampliamente aceptados, pero sus efectos a cor-
to plazo no se han podido evaluar en un gran número de
pacientes, sobre todo en el subgrupo de fetos prematuros
con crecimiento restringido. Se ha demostrado que los cor-
ticosteroides tienen efectos depresores cardiovasculares en
los niños prematuros AEG, que reducen la variabilidad de
la frecuencia cardiaca del feto y las puntuaciones del perfil
biofísico (PBF). Basándose en modelos animales, se consi-
dera que el mecanismo de estos cambios es la hipertensión
fetal transitoria y una mayor resistencia vascular. En una
serie pequeña que examinaba los cambios cardiovasculares
tras la administración de corticosteroides antenatales se vio
que aunque mejoraron la mitad de los 19 fetos estudiados,
e incluso hubo un retorno transitorio del flujo telediastóli-
co antes inexistente, se observó un deterioro de los índices
Doppler en la otra mitad de los fetos que se sometieron a
estudio con flujo telediastólico invertido o carencia de éste
en las arterias umbilicales. Los fetos que ya están afectados
pueden carecer de las reservas cardiovasculares necesarias
para soportar un aumento de las demandas, aunque éste
sea pequeño y temporal, y pueden experimentar una mayor
descompensación en estas circunstancias. Sin embargo, aún
no se puede predecir cómo responderá cada feto en particu-
lar, y por tanto los corticosteroides siguen utilizándose para
ayudar a los pulmones del feto en todos los partos prema-
turos inminentes.
Sin embargo, a largo plazo, en un gran estudio pobla-
cional se ha demostrado que los corticosteroides resultan
igualmente beneficiosos para los niños con crecimiento res-
tringido que para los AEG. Se utilizó la base de datos de
la Vermont Oxford Network para estudiar cerca de 20.000
partos de niños con crecimiento restringido de 25 a 30 se-
manas de gestación cuyo peso al nacer oscilaba entre 501 y
1500 g. El hecho de administrar glucocorticoides a la ma-
dre en el periodo prenatal se asoció a un riesgo significa-
tivamente menor de síndrome de distrés respiratorio (OR:
0,51; IC95 %: 0,44-0,58), hemorragia intraventricular (OR:
0,67; IC95 %: 0,61-0,73), hemorragia intraventricular grave
(OR: 0,50; IC95 %: 0,43-0,57) y muerte (OR: 0,54; IC95 %:
0,48-0,62), aunque no se redujeron los casos de enterocolitis
necrotizante.
Desafortunadamente, ni el reposo en cama ni la heparina
pueden revertir el desarrollo de CIR, aunque se ha observado
que la heparina puede ayudar a prevenir el CIR en embara-
zos con síndrome antifosfolípido. Los suplementos nutricio-
nales e incluso una alimentación completamente parenteral
sólo parecen ejercer algún efecto si la reducción del creci-
miento se debe a una nutrición inadecuada.

Foramen oval
VPI
Figura 13-4 Circulación fetal en la cual se muestra Hígado
el paso de sangre oxigenada desde la placenta, por
la vena umbilical, atravesando el conducto venoso,
hasta la aurícula derecha, y entonces se desvía princi-
palmente por el foramen oval. (Reproducida con per-
miso de Mavrides E, Moscoso G, Thilaganathan B, et
al. The anatomy of the umbilical portal and hepatic
venous systems in the human fetus at 14–19 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:598–
604.)
CIRCULACIÓN EN EL FETO NORMAL
Y EN EL FETO CON CRECIMIENTO
INTRAUTERINO RESTRINGIDO
Circulación en el feto normal
La vena umbilical abandona la placenta y entra en el ombligo
suministrando oxígeno y sangre rica en nutrientes, elemen-
tos necesarios para el desarrollo normal del feto. Los vasos
venosos del hígado se muestran en la figura 13-4, y consisten
en las venas portales y umbilicales, las venas hepáticas y el
conducto venoso (CV). La vena umbilical se vuelve cada vez
más cefálica a medida que atraviesa el ombligo y la porción
inferior del ligamento falciforme. La porción hepática de la
vena umbilical sigue una trayectoria horizontal y posterior, y
gira hacia la derecha, donde se une a la parte transversal de
la vena porta izquierda. En ese punto, ambas se unen a la
vena porta derecha, que presenta ramificaciones anteriores
y posteriores. A medida que la porción hepática de la vena
umbilical gira hacia la derecha, el CV sigue hacia delante di-
rigiéndose a la parte posterior cefálica y se une a la vena cava
inferior (VCI) justo por debajo del diafragma. Las tres venas
hepáticas (derecha, media e izquierda) se fusionan y se unen
en el punto en que confluyen el CV y la VCI. El conducto
puede verse fácilmente tanto en el plano axial como en el sa-
gital medio del feto utilizando velocimetría en color. Se pue-
de facilitar aún más su detección ajustando la escala de la ve-
locidad y buscando el solapamiento del color, que indica el
área donde se ha registrado una mayor velocidad de flujo. El
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 209
Aurícula derecha
VH
VH
VPD
Vena umbilical
CV desempeña un papel muy importante en la desviación de
la sangre más oxigenada y rica en nutrientes desde la porción
hepática de la vena umbilical hasta la aurícula derecha. Más
de la mitad de la sangre de la vena umbilical accede al CV. La
sangre portal se dirige primero al lóbulo hepático derecho,
y como resultado, el 98 % de la sangre que pasa a través del
CV procede de la vena umbilical. Una parte de la sangre que
llega al lóbulo hepático izquierdo procede de las ramifica-
ciones de la vena umbilical, que hace que las concentracio-
nes de oxígeno en la vena hepática izquierda sean mayores
que en la derecha. La derivación preferente es un fenómeno
que se produce en las estructuras venosas precordiales y en el
corazón para garantizar que la sangre más rica en nutrientes
llegue al lado izquierdo del corazón. En resumen, la sangre
rica en nutrientes del conducto y de la vena hepática izquier-
da circula principalmente a través de las porciones posterior
e izquierda de la columna de sangre de la VCI torácica. La
sangre que ha perdido su oxígeno y contiene productos de
desecho procedentes de la VCI abdominal y de la vena he-
pática derecha se desplaza preferentemente a lo largo de las
porciones anterior y derecha de la columna de sangre de la
VCI torácica. La sangre procedente de la vena cava superior
se une a la sangre que pasa por las partes anterior y derecha,
accede a la aurícula derecha cruzando la válvula tricúspide y
sale por la arteria pulmonar. Sólo el 10 % de la sangre que
procede de la arteria pulmonar entra en la circulación pul-
monar, ya que la mayor parte cruza el conducto arterioso
hasta la aorta y la circulación sistémica. La sangre rica en
nutrientes que está en la parte posterior e izquierda cruza
210 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la aurícula derecha y llega a la aurícula izquierda a través
del foramen oval, y después sale por el ventrículo izquierdo.
Esto garantiza que el corazón y el cerebro reciban la sangre
más oxigenada.
Las venas precordiales (CV, venas hepáticas, VCI y venas
umbilical y portal) tienen unas OVF características, como
muestra la velocimetría Doppler. Las venas umbilical y por-
tal tienen unas OVF estables y sin pulsaciones, mientras que
las otras venas precordiales «sistémicas» tienen unas OVF
que reflejan las presiones venosas centrales. La siguiente in-
formación sobre las OVF venosas precordiales se refiere a la
vena hepática, el CV y la VCI, que presentan tres fases carac-
terísticas durante un único ciclo cardiaco. La sístole ventricu-
lar produce el mayor gradiente de tensión entre la aurícula
derecha y las venas precordiales durante el ciclo cardiaco.
Así, la velocidad de la sangre que circula por estos vasos has-
ta el corazón alcanzará su valor máximo durante la sístole.
A este componente de la OVF se le llama “S”. La segunda
velocidad más alta que alcanza la sangre al cruzar estos con-
ductos venosos se produce al inicio del llenado diastólico, y
se denomina “D” o “e”. La sangre que circula por estos vasos
alcanza la menor velocidad durante la fase final de la diás-
tole, cuando las aurículas se están contrayendo. Esta fase de
la OVF recibe el nombre de onda “a”. En circunstancias nor-
males, la onda a del CV permanece en una dirección positiva
(es decir, la sangre sigue circulando hacia el corazón incluso
durante la fase de menor gradiente de presión, que tiene lu-
gar durante la contracción auricular). En contraste, la onda a
de la VCI y de las venas hepáticas está en dirección negativa,
lo que indica que la sangre se aleja del corazón. Estas dife-
rencias entre las ondas a de ambos vasos son clínicamente
importantes, ya que es fácil diagnosticar erróneamente la
presencia de un flujo invertido en el CV debido a la proximi-
dad de ambos vasos. Sin embargo, el uso del Doppler color
y la identificación de artefactos deberían permitir distinguir
ambos vasos con facilidad.
La mayoría de los estudios Doppler fetales han adopta-
do índices cualitativos para describir los índices de OVF del
flujo arterial y venoso (es decir, relación sistólico-auricular
TABLA 13-3
CATEGORIZACIÓN DE LOS VASOS FETALES
PARA ESTUDIO DOPPLER
1. Poscardiaco (arterial)
Arteria umbilical
ACM
2. Cardiaco
Velocidades máximas en los infundíbulos
Relación I/A entre las válvulas mitral y tricúspide
Regurgitación tricúspide
3. Precardiaco (precordial o venoso)
CV
Venas hepáticas
VCI
Vena hepática y umbilical de la cavidad amniótica
ACM: arteria cerebral media; I/A: llenado ventricular inicial/llenado auricu-
lar activo; CV: conducto venoso; VCI: vena cava inferior.
[S/A] del flujo venoso del CV). Para algunas áreas de inves-
tigación se calculan los parámetros cuantitativos (es decir, la
velocidad máxima de los infundíbulos de los vasos grandes).
Se han investigado las vías arteriales que llevan a casi todos
los órganos, incluyendo los riñones, las glándulas suprarre-
nales, el bazo, las extremidades inferiores, los pulmones y
las arterias coronarias. Aunque estos informes contribuyen
a la información general, no añaden nada a la información
obtenida mediante estudios Doppler cardiacos y precordia-
les sobre el estado del feto o para su tratamiento. Por tanto,
no se tratan en el texto, pero se mencionan en la sección de
«Lecturas recomendadas».
Circulación en el feto con crecimiento
intrauterino restringido
Una buena aproximación clínica a la variedad de vasos fe-
tales que pueden estudiarse con Doppler consiste en con-
ceptualizar la naturaleza progresiva del desarrollo del CIR,
clasificando su progresión en tres etapas relacionadas con el
corazón del feto:
1. Doppler poscardiaco (arterial)
2. Doppler cardiaco
3. Doppler precardiaco (precordial o venoso)
Las tres categorías generales y los vasos de cada una se
muestran en la tabla 13-3. Esta organización sigue las adap-
taciones fisiológicas de la circulación fetal a las progresivas
anomalías del árbol vascular placentario. Los cambios en la
estructura circulatoria de la placenta con CIR dan lugar a un
lecho vascular de alta resistencia que puede detectarse rea-
lizando una velocimetría Doppler de la arteria umbilical y
de la ACM. Éstos son los primeros cambios en el feto con
CIR que pueden detectarse mediante ecografía Doppler. A
medida que el feto con CIR empeora se observan cambios
en las velocidades máximas de los infundíbulos cardiacos
y un flujo valvular anormal. Las ecografías Doppler de los
vasos precordiales o venosos muestran cambios tardíos en
un feto con CIR que se va descompensando; entre estos va-
sos se incluyen el CV, las venas hepáticas, la VCI y las venas
intrahepática y umbilical intraamniótica. A medida que el
feto con crecimiento restringido se vuelve más hipoxémico,
el flujo de sangre umbilical se deriva desde el hígado hacia
el CV para aumentar el suministro de sangre oxigenada que
llega al cerebro y al miocardio desde la placenta. Esta hipo-
perfusión crónica del hígado puede ser en parte la causa del
retraso del crecimiento de la CA.
CAMBIOS EN LA VELOCIMETRÍA
DOPPLER EN EL FETO CON CRECIMIENTO
INTRAUTERINO RESTRINGIDO
Ecografía Doppler
El efecto Doppler se refiere a la energía que se refleja desde
un punto en movimiento y a cómo varía la frecuencia de
la energía reflejada con respecto a dicho punto. En térmi-
nos ultrasonográficos, la ecografía Doppler depende de las

Velocidad
(cm/s)
Tiempo
La más fácil de calcular
Relación sistólica/diastólica (S/D) y la que normalmente
se utiliza
Requiere el cálculo
S–D
Índice de pulsatilidad (IP) = de la altura media;
velocidad media se ve menos afectada
por la variación de la FCF
Es un índice de distribución
Índice de resistencia (IR) =
S–D normal; el valor máximo
S que se puede obtener es 1
Figura 13-5 OVF Doppler de la arteria umbilical en la cual se
observan las velocidades pico sistólica (S) y telediastólica (D). Bajo
la imagen se definen los índices Doppler.
variaciones que pueda experimentar un haz de ultrasonidos
al entrar en contacto con un cuerpo en movimiento (eritro-
citos). Tras llevar a cabo las manipulaciones necesarias se
genera una onda con componentes sistólico y diastólico, tal
como se muestra en la figura 13-5. Aunque no puede medir-
se directamente la resistencia al flujo sanguíneo que presenta
un vaso concreto del feto, es posible obtener un índice de
resistencia a partir de la onda obtenida. Utilizando los valo-
res de los picos sistólicos y los valores telediastólicos es posi-
ble generar índices Doppler de resistencia, como la relación
sistólica-diastólica (S/D), el índice de pulsatilidad y el índice
de resistencia. Como estos tres índices son en realidad fun-
ciones de las mismas variables, están muy correlacionados
unos con otros. Sus características también se muestran en
la figura 13-5. La onda Doppler continua original ha sido
sustituida por una onda Doppler pulsátil. La velocimetría
Doppler es útil en aquellos casos en que el feto ha crecido
asimétricamente por causas uteroplacentarias, o cuando se
desconoce la etiología del crecimiento restringido.
Doppler de la arteria umbilical
La arteria umbilical fue el primer vaso fetal que se evaluó
mediante análisis de la OVF utilizando velocimetría Do-
ppler, logro que tuvo lugar a mediados de los años 1970.
A finales de esa década y a principios de la de 1980, Gill
y cols., y Trudinger y cols., describieron la OVF de la arte-
ria umbilical en embarazos normales y con CIR. Trudinger
y cols. descubrieron que en los recién nacidos con un peso
por debajo del percentil 10 la relación S/D de la arteria um-
bilical se encontraba por encima del percentil 95 en la ma-
yoría de los casos. Se determinó que esto estaba relacionado
con un descenso en la velocidad diastólica, que a su vez se
debía a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en
la placenta. Un deficiente desarrollo del lecho vascular pla-
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 211
centario y una progresiva vascularización anormal, junto al
aumento de la demanda metabólica fetal, dan lugar a un
aumento de la resistencia vascular placentaria. Esta teoría ha
sido respaldada por la investigación de las bases hemodiná-
micas de los cambios en las ondas cuando se ven afectadas
por una mayor impedancia, por cambios en la viscosidad
de la sangre, por pérdida de distensibilidad en las paredes
de los vasos y por reducción de la función inotrópica del
miocardio, factores que contribuyen a que se produzca el
aumento de la resistencia que se observa en el flujo arterial
anormal. La arteria umbilical fue la elegida porque es el vaso
que va desde el feto hasta la placenta, además de reflejar el
descenso en los patrones de resistencia de la placenta. Esto, a
su vez, podía identificarse clínicamente aplicando un haz de
ultrasonidos Doppler a las arterias umbilicales para determi-
nar si existe un aumento en la relación S/D (baja velocidad
diastólica) de la onda arterial. Durante los años 1990, tres
grandes metaanálisis incluyeron numerosos estudios de ve-
locimetría Doppler de la arteria umbilical en fetos con CIR,
que demostraron que la mortalidad perinatal se reducía
aproximadamente un tercio cuando se utilizaba la velocime-
tría Doppler de la arteria umbilical como complemento de
otras pruebas biofísicas antenatales. En 1993, un estudio eu-
ropeo multicéntrico, prospectivo y observacional realizado
por Karlsdorp y cols., proporcionó una fuerte evidencia de
que los fetos con crecimiento restringido y un índice de pul-
satilidad umbilical anormal, ausencia de flujo diastólico y
flujo diastólico invertido, presentaban progresivamente más
resultados perinatales graves.
Doppler de la arteria cerebral media
La hipoxia fetal prolongada producida por la insuficiencia
uteroplacentaria dará lugar a una redistribución del flujo
sanguíneo en el feto en un intento de suministrar más oxí-
geno aumentando el volumen de flujo sanguíneo que reci-
ben los órganos vitales. El uso de la velocimetría Doppler de
ondas pulsátiles ha permitido mostrar que la redistribución
del flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y las glándulas su-
prarrenales también se produce en los fetos humanos con
CIR. El cerebro fetal normalmente tiene un patrón de flujo
sanguíneo de elevada resistencia, lo cual se manifiesta por
una baja velocidad al final de la diástole en comparación
con la de otros órganos y vasos grandes. Durante la hipoxia,
la autorregulación vascular cerebral ajusta el flujo de sangre
que llega al cerebro, reduciendo la resistencia al flujo. Esta
reducción de la resistencia puede detectarse fácilmente me-
diante ecografía Doppler de ondas pulsátiles, que permite
obtener un perfil OVF que muestra un aumento en la veloci-
dad del flujo al final de la diástole. Esto, a su vez, dará lugar a
un índice de resistencia Doppler bajo en comparación con la
elevada resistencia que normalmente se ve en la circulación
cerebral. La arteria cerebral que suele utilizarse para verificar
el efecto de preservación del cerebro fetal mediante ecografía
Doppler es la ACM. La ubicación anatómica y la dirección de
la ACM es perpendicular a la línea media cerebral (fig. 13-6).
Esto permite posicionar fácilmente el haz Doppler a lo largo
de la parte media del vaso, reduciendo al mínimo el ángulo
de frecuencia y optimizando la obtención de la OVF.
212 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Figura 13-6 Imagen ecográfica Doppler en color que

muestra el círculo de Willis y las ramificaciones de la ACM.
También se ve un grado de frecuencia cercano a 0 y una
OVF normal de la ACM. (Véase lámina en color.)

Hay evidencias directas e indirectas que indican que la Flujos cardiacos

hipoxia es un mecanismo que puede explicar la reducción
Entre los estudios Doppler cardiacos que se realizan a un
del índice de pulsatilidad (IP) de la ACM en caso de CIR.
feto con CIR se incluye principalmente la determinación de
Capponi y cols. obtuvieron evidencias directas que apoya-
las velocidades máximas en los infundíbulos, el gasto cardia-
ban la existencia de este mecanismo en un grupo de fetos
co de los ventrículos izquierdo y derecho, y las relaciones de
con CIR que presentaban un IP umbilical anormal. Demos-
flujo entre las válvulas. Algunas variables que pueden influir
traron que el mejor factor para diagnosticar la hipoxia en la
en estas mediciones son la contractilidad precarga, poscarga
cordocentesis era el IP de la ACM. Baschat y cols. aportaron
e intrínseca de los ventrículos derecho e izquierdo, así como
evidencias indirectas válidas que respaldaban el hecho de
las dimensiones de las válvulas. Se han publicado importan-
que la hipoxia era el mecanismo que producía una reduc-
tes contribuciones sobre los cambios en la onda de llenado
ción del IP de la ACM. En este estudio de fetos con CIR y
auriculoventricular y sobre las velocidades en los infundíbu-
arteria umbilical con un IP anormal, los que presentaban
los de los vasos grandes. Se han realizado estudios transver-
una reducción en el IP de la ACM tenían un recuento de
sales y longitudinales con fetos con CIR que presentaban un
eritrocitos nucleados significativamente mayor que aquellos
aumento en la resistencia vascular de la arteria umbilical y
en que no existían pruebas ecográficas de dilatación de la
una reducción en la resistencia vascular de la ACM, y se ha
ACM.
Normalmente, las anomalías ecográficas en la arteria
umbilical y en la ACM van precedidas por un retraso en SD
S Da
el crecimiento de la CA. Los estudios Doppler han demos-
trado que la reducción de la resistencia del cerebro fetal y Días 1, 5 y 10
el aumento de la resistencia de la arteria umbilical son los en el hospital
primeros cambios arteriales en las velocidades de flujo Do-
ppler que se producen en el feto con CIR. Según la experien-
cia de los autores, empiezan más de tres semanas antes de
Día 12 en el hospital
que comience a registrarse una frecuencia cardiaca fetal que (aumento en la relación S/A)
resulte preocupante. El principal mensaje del estudio con
Doppler de la ACM en los fetos con CIR es que el feto se
está adaptando de forma adecuada a la hipoxia intrauterina
Día 13 en el hospital
«preservando» la función cerebral. La ausencia de esta adap- (flujo intermitente ausente)
tación se atribuye a la pérdida de la autorregulación cere-
bral, y se considera un signo muy tardío o incluso terminal
en un feto que se está descompensando. Antes de asumir Día 14 en el hospital
la falta de preservación cerebral se debe verificar que no se (flujo intermitente inverso)
haya aplicado demasiada presión al transductor, ya que esto
reduce artificialmente la velocidad al final de la diastóle.
Además, es improbable que se haya producido una pérdida Figura 13-7 OVF del CV con ondas a anormales en un feto con
restricción del crecimiento grave a las 20 semanas de gestación.
de la preservación cerebral si las demás ondas Doppler re- Nótese el progresivo descenso de la velocidad de flujo en la on-
gistradas son normales, en especial las registradas en el lado da a. (S: pico sistólico; D: pico diastólico; a: valle en la contracción
venoso (precordial). auricular.)

Normal
Muescas por
insuficiencia
cardiaca
Figura 13-8 Perfiles de OVF de la arteria umbilical
en los cuales se aprecian las pulsaciones producidas
por la insuficiencia cardiaca y por los movimientos de la Muescas por
respiración fetal en comparación con un perfil de OVF la respiración fetal
normal.
observado que se produce una reducción progresiva de la
velocidad en los infundíbulos y del gasto cardiaco a medi-
da que avanza la gestación. Las anomalías valvulares suelen
producirse tarde en el desarrollo de un feto con CIR que se
está descompensando rápidamente. En un estudio de 31 fe-
tos con CIR y 289 fetos con crecimiento normal, la regur-
gitación de la válvula tricúspide era un hallazgo frecuente,
pero pasajero, en la mayoría de los casos. Sólo se registró
regurgitación de la válvula tricúspide en dos de los 31 fetos
con CIR. En uno de los fetos era sólo parcialmente sistólica,
mientras que en el otro estaba gravemente afectada, regis-
trándose flujos anormales en los sistemas arterial y venoso.
En otros estudios se ha confirmado que la regurgitación de la
válvula tricúspide es un signo tardío en el curso del CIR.
Doppler venoso o precordial
Como ya se ha mencionado, la velocimetría Doppler se ha
utilizado para evaluar el flujo sanguíneo en la circulación
venosa de los fetos con CIR, incluyendo la vena umbilical,
el CV, las venas hepáticas y la VCI. La VCI y el CV indican
principalmente el perfil de precarga del sistema cardiovas-
cular. La onda del CV muestra un pico inicial (onda S) que
se corresponde con el llenado auricular durante la sístole
ventricular, y un segundo pico (onda D) durante el llenado
ventricular pasivo que tiene lugar al inicio de la diástole.
La onda a es el valle que refleja la contracción auricular
(contribución auricular), el punto en que el flujo de san-
gre hacia el corazón suele alcanzar su menor velocidad. Las
anomalías en el CV se caracterizan por una reducción en
la velocidad de la onda a, que no se registrará o presentará
una velocidad de flujo invertida si el feto sigue deteriorán-
dose. Existe una correlación significativa entre los cambios
anormales que se observan en estos vasos y los cambios
ácido-básicos del feto. La mortalidad perinatal en caso de
ausencia de flujo o de flujo invertido en el CV oscila entre
el 63 % y el 100 %.
Otros autores han correlacionado estos índices Doppler
con los patrones de monitorización cardiaca fetal. La figura
13-7 muestra la onda CV de un feto con CIR entre las se-
manas 20 y 22 de gestación, cuya madre padecía enferme-
dad renal grave e hipertensión. A las 20 semanas la onda a
mostraba una velocidad de flujo razonable, pero se deterioró
progresivamente y pasó a ser ausente intermitente, presen-
tando posteriormente una velocidad de flujo invertida. Este
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 213
feto nació a las 24 semanas de gestación, pesó 320 gramos y
murió a las 24 horas.
Habitualmente la vena umbilical tiene una OVF estable.
La presencia de pulsaciones o de muescas en la frecuencia
cardiaca fetal en las OVF de la vena umbilical es un signo
muy tardío de feto descompensado, y es probable que se
deba a la existencia de insuficiencia ventricular. En los estu-
dios en animales se ha observado que estas pulsaciones se
inician por cambios de presión ventricular y se transmiten
de manera retrógrada. A principios del embarazo, las pulsa-
ciones venosas umbilicales pueden ser un hallazgo normal.
Cuando se examine la vena umbilical con ecografía Doppler
pulsátil, es importante tener en cuenta que la respiración fetal
puede imitar las muescas o las pulsaciones de origen cardia-
co, que tienen, como es obvio, unas implicaciones bastante
diferentes. Las pulsaciones debidas a la respiración fetal y las
producidas por la insuficiencia cardiaca pueden distinguirse
fácilmente buscando los movimientos respiratorios fetales o
determinando la frecuencia de las pulsaciones registradas en
las OVF. La figura 13-8 muestra una onda umbilical normal,
las pulsaciones producidas por la insuficiencia cardiaca y las
pulsaciones producidas por los movimientos respiratorios.
En un estudio que trataba de determinar qué parámetro
venoso era más útil a la hora de predecir el resultado, Baschat
y cols. descubrieron que no existe ningún índice concreto
que prediga de forma precisa una afectación metabólica gra-
ve. Combinando mediciones venosas Doppler de tres vasos
(la VCI, el CV y la vena umbilical) se mejora la sensibilidad y
la especificidad de la ecografía Doppler venosa para predecir
una afectación metabólica grave, tanto como lo indicado por
el estado ácido-base del feto. Después de las 27 semanas de
gestación, la anormalidad del CV es probablemente el más
importante predictor cardiovascular fetal de complicaciones
neonatales. En fases más tempranas de la gestación, los flu-
jos del CV no permiten una estratificación adecuada del ries-
go. El análisis del CV resulta prometedor a la hora de ayudar
a calcular el momento adecuado del parto en algunos fetos
con CIR, pero su utilización aún no se ha validado en nin-
gún estudio prospectivo multicéntrico y aleatorizado.
Secuencia temporal de los cambios Doppler
Aunque la ecografía Doppler de la arteria umbilical es útil
como complemento de otras pruebas antenatales, por sí sola
no basta para identificar a un feto en descompensación hasta
 214 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Porcentaje de pacientes con Doppler anormales

“PRECOZ”

Días antes del parto
IP ART UMB
IP ACM
FTD AU
S/D CV
Figura 13-9 Secuencia temporal de
cambios en la velocimetría Doppler en
FI AU
fetos con crecimiento intrauterino restrin-
VM AP
gido. IP ART UMB: índice de pulsatilidad
FI CV de la arteria umbilical; IP ACM: índice de
VAM pulsatilidad de la arteria cerebral media;
FTDA AU: flujo telediastólico ausente en
la arteria umbilical; S/D CV: relación sis-
“TARDÍO” tólica-diastólica en el conducto venoso; FI
AU: flujo inverso en la arteria umbilical; VM
AP: velocidad máxima en la arteria pulmo-
nar; FI CV: flujo invertido en el conducto
venoso; VAM: velocidad aórtica máxima.
(Modificada y reproducida con permiso
de Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al.
The temporal sequence of changes in fe-
tal velocimetry indices for growth-restric-
PNE NR ted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol
2002;19:140–146.)

el punto de poder reducir la morbilidad. Esperar a que se
registre un flujo invertido suele dar lugar a un feto acidó-
tico con secuelas adversas a largo plazo. Los considerables
conocimientos conseguidos sobre vasos y órganos concretos
gracias a los estudios con ecografía Doppler han generado
unas preguntas básicas sobre aspectos generales:
¿Existe una secuencia temporal constante en los cambios
Doppler observados en la circulación del feto con
CIR?
Si es así, ¿se aplica a todos los fetos o existen subgrupos
concretos que puedan predecirse?
Si se observa una secuencia de cambios progresiva, ¿se
produce un aumento paralelo en la morbimortalidad
fetal?
¿Cuál es el último cambio o conjunto de cambios en
el Doppler fetal que deberían forzar la provocación
del parto para maximizar el tiempo de estancia en el
útero, minimizar los riesgos de un parto prematuro
y realizar el parto antes de que se produzcan daños
irrreversibles?
En la actualidad se está intentando responder a estas pre-
guntas.
En 2001 y 2002, tres estudios plantearon la idea de
que un feto en proceso de deterioro sigue habitualmente
una secuencia de anormalidades Doppler antes de presen-
tar una prueba biofísica de resultados considerablemente
anormales (prueba no estresante [PNE], perfil biofísico
[PBF]), que normalmente implicaría la provocación del
parto. Es importante tener en cuenta que estos estudios se
realizaron en fetos muy prematuros y con un crecimiento
restringido muy grave. Baschat y cols. indicaron que el de-
terioro secuencial de los flujos arteriales y venosos prece-
de en 24 horas a las anomalías en la puntuación del PBF
en el 70 % de los fetos, y que tal vez se podría aumentar
la eficacia del PBF si se incorporara la ecografía Doppler a
las pruebas que lo componen. Este grupo también observó
que el 73 % de los fetos presentaron la secuencia de dete-
rioro antes mencionada. Otro grupo mostró cambios veno-
sos antes de iniciar el proceso de preservación cerebral, y
un tercer subgrupo de pequeño tamaño presentó cambios
en el CV sin que se produjera el proceso de preservación
de la función cerebral, lo que apoya la idea de que puede
que no todos los fetos reaccionen a un empeoramiento del
entorno intrauterino con cambios hemodinámicos prede-
cibles. Hecher y cols. señalaron que la variabilidad a corto
plazo y las anomalías del CV eran los principales factores
que había que tener en cuenta para establecer la mejor fe-
cha del parto. Recientemente, Ferrazzi y cols. estudiaron
las lesiones fetales y neonatales y los cambios secuencia-
les en la velocimetría Doppler. En resumen, la presencia
de una mayor pulsatilidad en la arteria umbilical y de una
menor pulsatilidad en la ACM (es decir, la preservación de
la actividad cerebral), y la ausencia de flujo en la arteria
umbilical, se consideran cambios «precoces» y por sí so-
los no se asocian a lesiones fetales. El siguiente vaso en
volverse anormal fue el CV, al que siguieron después otras
anomalías Doppler venosas y cardiacas. Estos cambios se
consideraron «tardíos», a menudo estaban precedidos por
anomalías en la PNE y se asociaron a un aumento significa-
tivo de la morbimortalidad fetal. En la figura 13-9 pueden
verse los cambios Doppler «precoces» y «tardíos». Así, estos
estudios sugieren que retrasar el parto hasta que la PNE o el
PBF muestren resultados anormales puede implicar actuar
demasiado tarde para prevenir secuelas graves en el recién
nacido y en el niño o el adulto que llegará a ser. También
sugieren que el CV es el vaso que determina con más exac-
titud cuál es el mejor momento para realizar el parto.

TRATAMIENTO DEL FETO
CON CRECIMIENTO INTRAUTERINO
RESTRINGIDO
Tradicionalmente, el tratamiento del feto con CIR se basaba
en que los pulmones del feto alcanzaran la madurez, en que
la curva de crecimiento se aplanara o en que se empezara a
observar cambios en la frecuencia cardiaca fetal. A mediados
de los años 1990, diversos metaanálisis demostraron que la
mortalidad perinatal podía reducirse si se incluía la velocime-
tría Doppler en el proceso de evaluación del estado biofísico
del feto. Aunque fue un gran avance en el tratamiento de los
fetos con CIR, siguió quedándose corto a la hora de reducir
no sólo la mortalidad, sino también la morbilidad perinatal.
En 1993, un grupo de investigadores de Milán, Italia, publi-
caron una clasificación de la gravedad del CIR de gran utili-
dad. En la tabla 13-4 se muestra un esquema de clasificación
basado en la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal,
la velocimetría Doppler de la arteria umbilical y el riesgo de
hipoxemia y acidemia fetal. El estudio demostró que esperar
a que la frecuencia cardiaca fetal resulte preocupante pue-
de implicar el desarrollo de un feto hipóxico-acidémico en
más del 60 % de los casos. Los estudios sobre los cambios
Doppler en los fetos con CIR sugieren que el feto que su-
fre una afectación progresiva tiende a seguir una secuencia
de cambios Doppler que puede utilizarse para determinar
el mejor momento para realizar el parto. Es probable que
estos estudios Doppler sean particularmente útiles para el
tratamiento de fetos muy prematuros y afectados por un CIR
muy grave. La figura 13-10 muestra una guía de tratamiento
para fetos con CIR, en la cual se incluyen consideraciones
diagnósticas en caso de crecimiento simétrico y asimétrico,
rutinas diarias, monitorización del feto y establecimiento de
la fecha del parto basándose en la edad gestacional. En Eu-
ropa, el tratamiento depende en gran medida de la variabi-
lidad de la frecuencia cardiaca fetal a corto plazo, y se está
empezando a utilizar la interpretación computarizada de la
cardiotocografía. Teniendo en cuenta que el volumen de lí-
quido amniótico depende de la producción de orina y de la
perfusión renal, la presencia de oligohidramnios en un feto
con CIR debería ser una señal de alarma. El oligohidramnios
no se incluye en el algoritmo; sin embargo, si se detecta se
TABLA 13-4
REGISTRO CARDIACO Y DOPPLER DE LA ARTERIA
UMBILICAL EN EL FETO CON CRECIMIENTO
INTRAUTERINO RESTRINGIDO
Registro Doppler
de la frecuencia de la arteria Hipoxemia/
Grupo cardiaca fetal umbilical acidemia ( %)
I Normal Normal 0 días en el grupo de parto inmediato y de 4,9 días en el de
II Normal Anormal 5 actitud expectante. El total de muertes antes del alta fue de
III Anormal Anormal 60
Adaptada de Pardi G, Cetin I, Marconi AM, et al. Diagnostic value
of blood sampling in fetuses with growth retardation. N Engl J Med
1993;328(10):692.
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 215
debería valorar la hospitalización e incluso la inducción del
parto. Si el feto es extremadamente prematuro, se debe con-
siderar la hospitalización para realizar una monitorización
fetal intensiva.
Perfil biofísico: técnica básica y uso en fetos
con crecimiento intrauterino restringido
La puntuación del PBF fue desarrollada por Manning y cols.
en 1980 y desde entonces se ha utilizado ampliamente en
la evaluación del estado del feto. Se basa en la teoría de que
la asfixia fetal, con independencia de la causa, produce res-
puestas del feto que se reflejan en cambios fácilmente de-
tectables que aparecen de forma constante en determinadas
variables biofísicas. Consiste en una puntuación total de
diez puntos, que asigna como máximo dos puntos a cada
uno de los aspectos siguientes: PNE, ILA, movimientos fe-
tales, tono fetal y respiración fetal. Se descubrió que estas
variables presentaban una secuencia de deterioro predecible
que guardaba una estrecha relación con el empeoramiento
de la acidemia. Un reciente análisis de decisión descubrió
que el PBF seguía siendo la mejor estrategia para determi-
nar el mejor momento para inducir el parto de los fetos con
crecimiento restringido. Sin embargo, en este modelo no
se pudieron utilizar parámetros Doppler venosos, ya que la
literatura existente no aporta estimaciones de probabilidad
que sean fiables. Sin embargo, retrasar la inducción del parto
hasta que la frecuencia cardiaca se vuelva anormal o hasta
que el PBF sea ≤4 conlleva un riesgo de acidemia fetal que
oscila entre el 60 % y el 70 %.
ASPECTOS DEL PARTO
Momento del parto
Existe una importante controversia en la comunidad médica
materno-fetal sobre qué parámetros y qué grado de anor-
malidad deberían utilizarse como desencadenantes del parto
en los fetos con CIR. Sigue sin saberse cuándo el riesgo de
hipoxia intrauterina supera a los riesgos derivados del par-
to pretérmino en fetos muy prematuros que presentan OVF
anormales en los estudios Doppler de la arteria umbilical.
Se ha indicado la necesidad de realizar un estudio amplio,
multicéntrico y aleatorizado para investigar esta cuestión. El
Growth Restriction Intervention Trial (GRIT) incluyó 547
embarazos entre las 24 y las 36 semanas de gestación que
presentaban ondas de la arteria umbilical anormales y los
obstetras responsables no estaban seguros de cuándo pro-
vocar el parto. Estos embarazos se aleatorizaron entre parto
inmediato (en las 48 horas siguientes, para permitir el uso
de corticosteroides) o retraso del parto hasta que el obstetra
pudiera determinar con seguridad la fecha en que debería
realizarse. La mediana del tiempo hasta el parto fue de 0,9
29 (10 %) en el grupo de parto inmediato y de 27 (9 %) en
el grupo con actitud expectante (OR: 1,1; IC95 %: 0,61-1,8).
En el seguimiento de los niños a dos años se obtuvieron
resultados primarios de 290 (98 %) de los que tuvieron un
216 Obstetricia y Ginecología de Danforth

DIAGNÓSTICO
La ecografía estima un peso fetal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional

EXCLUSIÓN
Si es simétrico, descartar anomalía fetal, cariotipo anormal e infección congénita
Si es asimétrico, descartar anomalía fetal y proseguir con el algoritmo

TRATAMIENTO
Descanso en posición lateral, aumento del consumo de líquidos,
abandonar el alcohol y el tabaco

SUPERVISIÓN FETAL
Recuentos de la actividad fetal, determinación seriada del crecimiento fetal,
pruebas biofísicas, velocimetría Doppler

TRATAMIENTO DEL PARTO

En función de la edad gestacional

26-34 semanas 34-36 semanas ≥ 36 semanas

PNE y estudio Doppler PNE y estudio Doppler

de la AU de la AU

PNE reactiva PNE no reactiva Ambas

Alguna prueba
pruebas son
es preocupante
tranquilizadoras
Doppler AU Doppler AU
preocupante

O
Tranquilizador Preocupante

Prueba de madurez
Doppler
pulmonar
venoso

Tranquilizador Preocupante Inmaduro Maduro

Repetir Doppler Repetir Doppler

Parto Parto
en una semana en una semana

Figura 13-10 Algoritmo de guía del tratamiento del feto con crecimiento intrauterino restringido. No se incluye el oligohidramnios,
pero su presencia es un signo preocupante y justifica la hospitalización, e incluso debe valorarse la inducción del parto. (PNE: prueba no
estresante; AU: arteria umbilical.)

parto inmediato y de 283 (97 %) de los que tuvieron un
parto retrasado. La tasa general de muerte o de minusvalía
grave a los dos años fue de 55 (19 %) en los 290 niños con
parto inmediato y de 44 (16 %) en los 283 niños con parto
postergado. Tras ajustar por edad gestacional y por categoría
Doppler de la arteria umbilical, la OR (IC95 %) fue de 1,1
(0,7-1,8). La mayor diferencia se observó en la incidencia de
minusvalía en los niños que tenían menos de 31 semanas
de gestación en el momento de la aleatorización: 14 (13 %)
en el grupo de parto inmediato frente a 5 (5 %) en el grupo
de parto retrasado. No se registraron diferencias importantes
en la mediana del cociente de desarrollo de Griffith en los
supervivientes. Estos resultados indican que no existe una
diferencia significativa en los resultados obtenidos con parto
inmediato o con parto postergado. Basándose en esta infor-
mación, se puede deducir que los obstetras están provocan-
do el parto justo en el momento adecuado para minimizar
la hipoxemia (¿o incluso un poco demasiado tarde?), pero
pueden verse forzados a provocarlo en etapas tan tempranas
que los efectos de la prematuridad sean inevitables.
Existe poco consenso a la hora de establecer una defi-
nición o evaluación de la viabilidad (según la edad gesta-
cional, el peso o ambos). Un amplio estudio poblacional
halló que la esperanza de supervivencia en los niños naci-
dos con ≤28 semanas de gestación con un peso por debajo
del percentil 2 era escasa. Otro estudio reciente ha descri-
to factores predictores del resultado neonatal que podrían
utilizarse para tratar prospectivamente los embarazos con

crecimiento intrauterino restringido grave y los embarazos
prematuros en el periodo de periviabilidad. Hallaron que la
supervivencia neonatal alcanzó el 50 % sólo a las 26 sema-
nas de gestación, lo que supone un retraso de dos semanas
con respecto a los fetos que crecen normalmente. La super-
vivencia sin secuelas sólo alcanzó el 50 % a las 28 semanas.
Estos autores descubrieron que la supervivencia neonatal
mejoraba un 2 % por cada día en el útero, y destacaron la
importancia de prolongar con seguridad el embarazo hasta
las 27 semanas de gestación y los 600 g de peso. Aún no
se ha demostrado claramente cuáles son los cambios fina-
les en la monitorización fetal que indican la realización del
parto antes de que se produzca una descompensación fetal
irreversible.
Tipo de parto
También hay controversia en torno a la manera de realizar
el parto una vez que se ha tomado la decisión de llevarlo
a cabo. Se recomienda que las mujeres que presenten fetos
prematuros con crecimiento restringido sean atendidas en
hospitales terciarios que dispongan de unidad de cuidados
intensivos neonatales (UCIN). Algunos defienden el parto
por cesárea electiva en aquellas madres con fetos con un
crecimiento restringido grave; otros tienen diversos puntos
de corte según la edad gestacional, por debajo de los cuales
ofrecen o recomiendan el parto por cesárea; y otros apoyan
la realización de una prueba de las contracciones seguida de
un intento de parto, si los resultados son tranquilizadores,
en la mayoría de las pacientes. Hay que tener en cuenta la
paridad, los antecedentes obstétricos, la exploración cervi-
couterina y la presentación fetal.
EVOLUCIÓN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATALES Y POSTERIOR
Resultados a corto plazo
Aunque las enseñanzas tradicionales mantenían que la ten-
sión intrauterina que conlleva la insuficiencia placentaria
producía una maduración temprana de los órganos vitales,
especialmente de los pulmones, esto es un hecho que no se
ha confirmado en la literatura. Incluso los recién nacidos a
término cuyo peso es equivalente o inferior al tercer percentil
del peso por edad gestacional presentan una mayor tasa de
puntuaciones Apgar bajas a los cinco minutos, acidemia gra-
ve, intubación en la sala de partos, convulsiones en las pri-
meras 24 horas de vida, sepsis y muerte neonatal. De hecho,
los recién nacidos prematuros con crecimiento restringido
presentan una evolución aún más difícil en la unidad de cui-
dados intensivos neonatal, y no parece haber un umbral de
peso por debajo del cual aumenten las complicaciones. Sin
embargo, en estos fetos el síndrome de distrés respiratorio y
la muerte neonatal aumentan de forma continua a medida
que disminuye el percentil de peso al nacer. Los recién naci-
dos con crecimiento restringido también deben hacer frente
a complicaciones metabólicas, endocrinas e infecciosas en la
UCIN, que incluyen hipotermia, hipoglucemia, policitemia,
hiperviscosidad e hiperbilirrubinemia. Sus estancias en el
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 217
hospital y los gastos que generan son superiores a los de los
controles de la misma edad gestacional, especialmente en el
tercer trimestre. Un gran estudio poblacional retrospectivo
también refutó la antigua idea de que los fetos pequeños
muestran una reacción adaptativa a la tensión uterina. El uso
de la base de datos Vermont-Oxford permitió descubrir una
fuerte asociación entre los resultados adversos y el CIR en
edades gestacionales muy prematuras. Estos autores demos-
traron que el CIR acompañado de un peso al nacer entre 500
y 1500 g se asociaba a mayores riesgos de muerte neonatal,
síndrome de distrés respiratorio y enterocolitis necrotizante
en comparación con los niños AEG.
Resultados a largo plazo
La programación fetal de enfermedades del adulto recibe el
nombre de hipótesis Barker o teoría del «origen fetal». Este
principio afirma que el entorno nutricional o endocrino
intrauterino produce cambios fisiológicos o metabólicos
permanentes, en los que posiblemente intervienen factores
epigenéticos. Los individuos afectados por estas alteraciones
parecen predispuestos a desarrollar síndrome metabólico de
hipertensión, tolerancia a la glucosa alterada o resistencia a
la insulina, e hiperlipidemia, lo que implica una mayor in-
cidencia de enfermedades cardiovasculares. Se cree que una
deficiencia nutricional en el periodo prenatal produce una
adaptación que protege al feto, pero que da lugar al llamado
«metabolismo de ahorro», que puede ser contraproducente
en caso de que haya una abundancia de nutrientes en el pe-
riodo posnatal.
La restricción del crecimiento también se ha asociado a
una pequeña reducción, pero significativa, del rendimiento
escolar y profesional en la infancia y de adulto. Aunque es
difícil identificar adecuadamente los factores de confusión,
el CIR se ha asociado al trastorno por déficit de atención
con hiperactividad (TDAH) a los 5 y 6 años. Se ha observa-
do que a los 9 años los niños con CIR presentaban dificul-
tades en la memoria a corto plazo que limitaban el procesa-
miento verbal simultáneo y seriado. Una gran cantidad de
las publicaciones que asocian el BPN a varios trastornos psi-
quiátricos, entre los que se incluyen la depresión unipolar y
bipolar, el suicidio y la esquizofrenia, no han diferenciado
el BPN y el CIR, pero existen datos que sugieren que los
adultos que nacieron a término y pesaron menos de 2500 g
(por debajo del percentil 10 del peso correspondiente a las
37 semanas según la curva de Alexander) tienen más proba-
bilidades de presentar problemas psicológicos en las etapas
posteriores de la vida, tras ajustar el resultado teniendo en
cuenta los posibles factores de confusión. Este descubri-
miento ha sido validado con otros estudios que han eva-
luado los síntomas depresivos y han descubierto una rela-
ción entre dichos síntomas y el crecimiento restringido, con
independencia de la existencia de prematuridad, depresión
materna y otros posibles factores de confusión. También
parece haber una relación con el sexo, en el sentido de que
en las niñas y las mujeres que presentaron un crecimiento
restringido al nacer se observa una mayor predisposición a
desarrollar trastornos del carácter que en sus controles AEG
de sexo masculino.
218 Obstetricia y Ginecología de Danforth
CONCLUSIÓN
El CIR es un serio problema obstétrico con importantes con-
secuencias para las madres y los fetos afectados. Aunque en
la actualidad se está consiguiendo comprender mejor los
mecanismos fisiopatológicos y las consecuencias de la in-
suficiencia uteroplacentaria, son muchas las preguntas que
quedan por responder. ¿Pueden prevenirse el CIR y la insu-
ficiencia uteroplacentaria? Una vez diagnosticados, ¿pueden
tratarse? ¿Hay algún modo de prolongar el embarazo con
seguridad o existen otras medidas biofísicas que puedan uti-
lizarse para diferenciar los fetos que pueden permanecer en
el útero de aquellos en que se debe provocar el parto? Es
crucial realizar aún más esfuerzos para comprender esta si-
tuación y reducir las secuelas a corto y largo plazo.
RESUMEN
■ Para que el crecimiento placentario y fetal sea normal es
muy importante que se establezca una circulación ade-
cuada entre el útero, la placenta y el feto en las primeras
etapas de la gestación.
■ El registro de ondas Doppler anormales en la arteria uteri-
na implica la existencia de una placentación anormal, y se
ha descubierto que permite predecir un resultado adver-
so del embarazo por insuficiencia placentaria en aquellas
mujeres con riesgo alto, aunque su sensibilidad es bastan-
te reducida en las mujeres sin factores de riesgo.
■ Es necesario establecer de forma precisa la fecha del em-
barazo para llevar a cabo una valoración adecuada del cre-
cimiento y tratar el embarazo en consonancia.
■ La datación del embarazo mediante ecografía es más pre-
cisa durante el primer trimestre.
■ El DCT no se ve afectado en los fetos con crecimiento res-
tringido asimétrico.
■ La presencia de una epífisis femoral distal de más de 3
mm indica un embarazo de más de 36 semanas.
■ En caso de ser PEG, es importante tener en cuenta la posi-
bilidad de que el niño sea de constitución pequeña.
■ En el CIR, el uso de velocimetría Doppler de la arteria
umbilical reduce la mortalidad perinatal cuando se utiliza
como complemento de otras pruebas para la determina-
ción del bienestar fetal.
■ Los estudios de velocimetría Doppler de la circulación
venosa pueden ser el mejor método para determinar el
momento más adecuado para el parto en los fetos muy
prematuros con crecimiento restringido.
■ Los niños afectados por CIR presentan una mayor predis-
posición a sufrir consecuencias negativas a corto y largo
plazo, que influirán en su salud mental y física.
AGRADECIMIENTOS
Queremos expresar nuestro sincero agradecimiento a Lorrai-
ne Dugoff, M.D., y a Darleen Cioffi-Ragan, B.S., R.D.M.S.,
R.D.C.S., R.V.T., R.T., por su contribución con las imagenes
ecográficas para este capítulo.
LECTURAS RECOMENDADAS
Alati R, Lawlor DA, Mamun AA, et al. Is there a fetal origin of depres-
sion? Evidence from the Mater University study of pregnancy and its
outcomes. Am J Epidemiol 2007;165(5):575–582.
Barkehall-Thomas A, Tong S, Baker LS, et al. Maternal serum activin
A and the prediction of intrauterine growth restriction. Aust N Z J
Obstet Gynaecol 2006;46(2):97–101.
Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, et al. Fetal nutrition and cardio-
vascular disease in adult life. Lancet 1993;341:938–941.
Baschat AA, Cosmi E, Bilardo CM, et al. Predictors of neonatal outcome
in early-onset placental dysfunction. Obstet Gynecol 2007;109(2 Pt
1):253–261.
Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Do-
ppler and biophysical parameters as severe fetal growth restriction
worsens. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:571–577.
Baschat AA, Gembruch U, Weiner CP, et al. Qualitative venous Doppler
waveform analysis improves prediction of critical perinatal outco-
mes in premature growth-restricted fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol
2003;22:240–245
Baschat AA, Guclu S, Kush ML, et al. Venous Doppler in the predic-
tion of acid-base status of growth-restricted fetuses with elevated
placental blood flow resistance. Am J Obstet Gynecol 2004;191(1):
277–284.
Bellotti M, Pennati G, DeGasperi C, et al. Role of ductus venosus in dis-
tribution of umbilical blood flow in human fetuses during second
half of pregnancy. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000;279:H1256–
H1263.
Bernstein IM, Horbar JD, Badger GJ, et al., for the Vermont-Oxford
Network. Morbidity and mortality among very-low-birth-weight
neonates with intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol
2000;182:198–206.
Bower S, Vyas S, Campbell S, et al. Color Doppler imaging of the ute-
rine artery in pregnancy: normal ranges of impedance to blood
flow, mean velocity and volume of flow. Ultrasound Obstet Gynecol
1992;2:261–265.
Coomarasamy A, Papaioannou S, Gee H, et al. Aspirin for the preven-
tion of preeclampsia in women with abnormal uterine artery do-
ppler: a meta-analysis. Obstet Gynecol 2001;98:861–866.
Costello EJ, Worthman C, Erkanli A, et al. Prediction from low birth
weight to female adolescent depression: a test of competing hypo-
theses. Arch Gen Psychiatry 2007;64(3):338–344.
Dubiel M, Gudmundsson S, Thuring-Jonsson A, et al. Doppler veloci-
metry and nonstress test for predicting outcome of pregnancies with
decreased fetal movements. Am J Perinatol 1997;14 (3):139–144.
Dugoff L. First-trimester maternal serum PAPP-A and free-beta subunit
human chorionic gonadotropin concentrations and nuchal trans-
lucency are associated with obstetric complications: a population-
based screening study (the FASTER Trial). Am J Obstet Gynecol 2004;
191(4):1446–1451.
Dugoff L, Hobbins JC, Malone FD, et al. FASTER Trial Research Con-
sortium. Quad screen as a predictor of adverse pregnancy outcome.
Obstet Gynecol 2005;106(2):260–267.
Duley L, Henderson-Smart DJ, Knight M, et al. Antiplatelet agents for
preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database
Syst Rev 2003;issue 4. Art. No.: CD004659. DOI: 10.1002/14651858.
CD004659.
Espin MS. Antiphospholipid syndrome. ACOG Practice Bulletin No. 68.
Obstet Gynecol 2005;106:1113–1121.
Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. The temporal sequence of changes
in fetal velocimetry indices for growth-restricted fetuses. Ultrasound
Obstet Gynecol 2002;19:140–146.
Figueras F, Figueras J, Meler E, et al. Customized birthweight standards
accurately predict perinatal morbidity. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 2007 o:adc. 2006. 108621v1
Gardosi J. New definition of small for gestational age based on fetal
growth potential. West Midlands Perinatal Institute, Birmingham,
UK. Horm Res 2006;65(Suppl 3):15–18.

Gardosi J, Mul T, Mongelli M, et al. Analysis of birthweight and gestatio-
nal age in antepartum stillbirths. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105:524.
Geva R, Eshel R, Leitner Y, et al. Memory functions of children born with
asymmetric intrauterine growth restriction. Brain Res 2006;1117(1):
186–194. Epub September 7, 2006.
Gilbert WM, Danielsen B. Pregnancy outcomes associated with intraute-
rine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2003;188:1596–1601.
Goncalves LF, Romero R, Silva M, et al. Reverse flow in the ductus veno-
sus: an ominous sign. Am J Obstet Gynecol 1995;172:266.
GRIT Study Group. A randomised trial of timed delivery for the com-
promised preterm fetus: short term outcomes and Bayesian interpre-
tation. Br J Obstet Gynaecol 2003;110:27–32.
GRIT Study Group. Infant wellbeing at 2 years of age in the Growth
Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentre randomised con-
trolled trial. Lancet 2004;364:513–520.
Harrington K, Fayyad A, Thakur V, et al. The value of uterine artery Do-
ppler in the prediction of uteroplacental complications in multipa-
rous women. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23(1):50–55.
Hecher K, Blardo CM, Stigter RH, et al. Monitoring of fetuses with in-
trauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet
Gynecol 2001;18:564–570.
Hecher K, Campbell S, Doyle P, et al. Assessment of fetal compromise
by Doppler ultrasound investigation of the fetal circulation. Circula-
tion 1995;91:129–138.
Hecher K, Hackeloer BJ. Cardiotocogram compared to Doppler investi-
gation of the fetal circulation in the premature growth-retarded fetus:
longitudinal observations. Ultrasound Obstet Gynecol 1997;9:152–161.
Hecher K, Snijders R, Campbell S, et al. Fetal venous, intracardiac, and ar-
terial blood flow measurements in the IUGR fetus has been correlated
with fetal blood gases. Am J Obstet Gynecol 1995;173(1):10–15.
Hernandez-Andrade E, Brodszki J, Lingman G, et al. Uterine artery
score and perinatal outcome. Ultrasound Obstet Gynecol 2002; 19:
438–442.
Kamoji VM, Dorling JS, Field DJ, et al. Extremely growth-retarded in-
fants: is there a viability centile? Pediatrics 2006;118 :758–763.
Karlsdorp VHM, van Vugt JMG, van Geijn HP, et al. Clinical significance
of absent or reversed end diastolic velocity waveforms in umbilical
artery. Lancet 1994;344:1664–1668.
Lahti J, Raikkonen K, Kajantie E, et al. Small body size at birth and beha-
vioural symptoms of ADHD in children aged five to six years. J Child
Psychol Psychiatry 2006;47(11):1167–1174.
Lindhard A, Nielsen PV, Mouritsen LA, et al. The implications of intro-
ducing the symphyseal-fundal height-measurement. A prospective
randomized controlled trial. BJOG 1990;97(8):675.
Keelan JA, Taylor R, Schellenberg JC, et al. Serum activin A, inhibin A,
and follistatin concentrations in preeclampsia or small for gestatio-
nal age pregnancies. Obstet Gynecol 2002;99(2):267– 274.
Kozer E, Nikfar S, Costei A, et al. Aspirin consumption during the first
trimester of pregnancy and congenital anomalies: a meta-analysis.
Am J Obstet Gynecol 2002;187(6):1623–1630.
Larroque B, Bertrais S, Czernichow P, et al. School difficulties in 20-
year-olds who were born small for gestational age at term in a regio-
nal cohort study. Pediatrics 2001;108:111–115.
Capítulo 13 – Crecimiento intrauterino restringido 219
Lumley J, Oliver SS, Chamberlain C, et al. Interventions for promoting
smoking cessation during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev
2007; issue 1.
Mari G, Deter RL. Middle cerebral artery flow velocity waveforms in
normal and small-for-gestational-age fetuses. Am J Obstet Gynecol
1992;166:1262–1270.
McIntire DD, Bloom SL, Casey BM, et al. Birth weight in relation to
morbidity and mortality among newborn infants. N Engl J Med
1999;340:1234–1238.
Neilson JP. Symphysis-fundal height measurement in pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000944.
Neilson JP. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev 2006;4.
Ness RB, Sibai BM. Shared and disparate components of the pathophy-
siologies of fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 2006;195(1):40–49.
Odibo AO, Quinones JN, Lawrence-Cleary K, et al. What antepar-
tum fetal test should guide the timing of delivery of the preterm
growth-restricted fetus? A decision-analysis. Am J Obstet Gynecol
2004;191(4):1477–1482.
Pardi G, Cetin I, Marconi AM, et al. Diagnostic value of blood sampling
in fetuses with growth retardation. N Engl J Med 1993;328:692–
696.
Reece EA, Goldstein I, Pilu G, et al. Fetal cerebellar growth unaffected by
intrauterine growth retardation: new parameter for prenatal diagno-
sis. Am J Obstet Gynecol 1987;157:632–638.
Simchen MJ, Alkazaleh F, Adamson SL, et al. The fetal cardiovascular
response to antenatal steroids in severe early-onset intrauterine
growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2004;190:296–304.
Smith GC, Shah I, Crossley JA, et al. Pregnancy-associated plasma pro-
tein A and alpha-fetoprotein and prediction of adverse perinatal
outcome. Obstet Gynecol 2006;107(1):161–166.
Soregaroli M, Valcamonico A, Scalvi L, et al. Late normalisation of ute-
rine artery velocimetry in high risk pregnancy. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2001;95(1):42–45.
Strauss RS. Adult functional outcome of those born small for gestatio-
nal age: twenty-six-year follow-up of the 1970 British Birth Cohort.
JAMA 2000;283:625–632
Tchirikov M, Schroder HJ, Hecher K. Ductus venosus shunting in the fe-
tal venous circulation: regulatory mechanisms, diagnostic methods
and medical importance. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27(4):452–
456.
Todros T, Sciarrone A, Piccoli E, et al. Umbilical Doppler waveforms and
placental villous angiogenesis in pregnancies complicated by fetal
growth restriction. Obstet Gynecol 1999;93:499–503.
van Asselt K, Gudmundsson S, Lindqvist P, et al. Uterine and umbi-
lical artery velocimetry in pre-eclampsia. Acta Obstet Gynecol Scand
1998;77:614–619.
Wiles N, Peters T, Leon D, et al. Birthweight and psychological distress
at age 45–51 years: results from the Aberdeen Children of the 1950s
cohort. Br J Psychiatry 2005;187:21–28.
Zhu B-P, Rolfs RT, Nangle BE, et al. Effect of the interval between preg-
nancies on perinatal outcomes. N Engl J Med 1999;340:589–594
 Gestación múltiple
Roger B. Newman Charles Rittenberg
Las gestaciones múltiples se han convertido en una de las
situaciones de alto riesgo más comunes que se puede en-
contrar el obstetra/ginecólogo. En 2003, en Estados Uni-
dos hubo 136.328 partos de gestaciones múltiples, la cifra
más alta de la historia. Desde 1980, el número de gemelos
que nacen en Estados Unidos ha aumentado más del 80 %
y cada año se bate el récord del anterior. En la actualidad,
los gemelos representan aproximadamente el 3 % de todos
los partos de recién nacidos con vida. Los partos de trilli-
zos y más fetos, que antes eran improbables desde el punto
de vista estadístico según la hipótesis de Hellin-Zeleny, han
aumentado un 470 % en el mismo periodo, y el parto de
trillizos se da hoy en uno de cada 500 partos.
Aunque los partos múltiples sólo suponen un pequeño
porcentaje de todos los nacimientos vivos, son la causa de
una parte desproporcionada de la morbimortalidad peri-
natal en Estados Unidos. Los embarazos múltiples supo-
nen el 17 % de todos los partos pretérmino anteriores a las
37 semanas, el 23 % de los partos pretérmino anteriores
a las 32 semanas, el 24 % de todos los recién nacidos con
bajo peso (BPN) (<2500 g) y el 26 % de todos los recién
nacidos con muy bajo peso al nacer (MBPN) (<1500 g).
Como consecuencia de estas altas tasas de prematuridad y
BPN, los gemelos tienen un riesgo aproximadamente siete
veces mayor de fallecer antes del primer año en compara-
ción con los bebés únicos, y en el caso de los trillizos el
riesgo se multiplica por 17. Las gestaciones múltiples su-
ponen el 16 % de todas las muertes neonatales en Estados
Unidos.
Entre los supervivientes, el riesgo de discapacidades men-
tales y físicas a largo plazo es mayor. La incidencia de paráli-
sis es 12 veces mayor en los embarazos gemelares que en las
gestaciones únicas. En una quinta parte de todos los emba-
razos de trillizos y en la mitad de los embarazos de cuatri-
llizos, al menos uno de los bebés presenta una discapacidad
importante a largo plazo. Aunque muchos casos de parálisis
cerebral están relacionados con prematuridad extrema, no
todos son resultado de un parto prematuro. Incluso si se
comparan partos únicos y múltiples nacidos en la misma
etapa gestacional y con el mismo peso al nacer >2500 g, los
bebés múltiples tienen casi tres veces más riesgo de presentar
parálisis que los únicos.
Los bebés de partos múltiples también tienen más riesgo
de restricción del crecimiento, que puede agravar los pro-
blemas relacionados con la prematuridad. Los niños prema-
turos con crecimiento restringido, con independencia de la
multiplicidad de la gestación, tienen mayor morbimortali-
dad que los de la misma edad gestacional que han crecido
220
14
normalmente. Los gemelos y trillizos con crecimiento in-
trauterino restringido (CIR) presentan más anomalías en el
desarrollo neuronal que los bebés de embarazos múltiples
con crecimiento adecuado de la misma edad gestacional. Los
bebés de embarazos múltiples pueden padecer otras compli-
caciones que comporten desenlaces adversos, como una ma-
yor tasa de anomalías congénitas, síndrome de transfusión
feto-fetal, monoamniotismo, prolapso del cordón umbilical,
abruptio placentario, placenta previa, asfixia intraparto y trau-
matismos al nacer.
No es de extrañar que las gestaciones múltiples también
se asocien con costes sanitarios significativamente mayores.
Uno de cada cuatro gemelos debe ingresar en la unidad de
cuidados intensivos neonatal (UCIN), del mismo modo que
tres de cada cuatro trillizos y casi todos cuatrillizos; el pro-
medio de ingreso en la UCIN es de 18, 30 y 58 días, respec-
tivamente. Las mujeres con embarazo múltiple tienen casi
seis veces más probabilidades de ingresar con complicacio-
nes preparto, en general por parto pretérmino, rotura pre-
matura de membranas pretérmino (RPMPT) y preeclampsia.
Además de la mayor tasa de admisiones preparto, los costes
hospitalarios del ingreso por parto múltiple son una media
de un 40 % más altos que los de embarazos únicos de la
misma edad gestacional, porque la estancia es más larga y las
complicaciones intraparto de los embarazos múltiples son
mayores.
EPIDEMIOLOGÍA Y ZIGOSIDAD
Los gemelos monozigóticos provienen de embarazos en
los cuales ambos fetos se desarrollan a partir del mismo
óvulo fertilizado, y son genéticamente idénticos. La gesta-
ción gemelar monozigótica se considera un suceso aleato-
rio, con independencia de aspectos como la edad, la raza,
la paridad o factores hereditarios. La incidencia de geme-
los monozigóticos es de 3 a 4 por cada 1000 nacidos vivos
en casi todas las poblaciones. Uno de los pocos factores
conocidos con efectos en la gestación gemelar monozigó-
tica es la utilización de técnicas de reproducción asistida
(TRA), como la fecundación in vitro. La mayor incidencia
de gemelos monozigóticos asociada a los tratamientos
para la infertilidad se atribuye a defectos en la zona pe-
lúcida, que permite la eclosión prematura y parcial de los
blastómeros.
Por otro lado, la incidencia de la gestación gemelar dizi-
gótica es muy variable y es la causa de gran parte del aumen-
to actual de las gestaciones múltiples. Los gemelos dizigó-
ticos o bivitelinos proceden de distintos óvulos fertilizados

por distintos espermatozoides. Se sabe que en la incidencia
de la gestación gemelar dizigótica influyen varios factores,
incluyendo los antecedentes personales o familiares. Si una
mujer ya ha tenido gemelos dizigóticos, tiene el doble de
probabilidades de tener un segundo embarazo gemelar, y
el hecho de tener un familiar de primer grado con gemelos
también aumenta las probabilidades. Los antecedentes fami-
liares por parte de padre contribuyen poco, o incluso nada,
al riesgo hereditario.
Ya que los gemelos dizigóticos se dan con más frecuen-
cia en las mujeres de mayor edad (el pico se observa a me-
diados de la treintena), se estima que aproximadamente
un tercio del aumento de casos de embarazos múltiples se
debe a que las madres engendran más tarde. La tendencia
a quedarse embarazas más tarde ha sido un fenómeno so-
ciológico importante en el último cuarto de siglo. Desde
1975, la proporción de mujeres que se quedan embaraza-
das por primera vez con 30 años o más ha aumentado del
5,3 % al 22,8 %, y la proporción de embarazos en mujeres
≥30 años del 16,5 % al 35,5 %. En las menores de 20 años,
la tasa de embarazos múltiples representa sólo el 1,5 % de
los casos, en comparación con el 4,1 % en las mujeres de
30 a 39 años y el 18 % en las de 45 años o más. La mayor
frecuencia de gestaciones múltiples entre las mujeres de
más edad también complica el cribado genético prenatal
y el diagnóstico.
La mayor parte del aumento de los embarazos de ge-
melos dizigóticos se debe al tratamiento de inducción de
la ovulación y a las TRA. Antes de la concepción debe co-
municarse a las mujeres interesadas en este tipo de técnicas
la probabilidad de embarazo múltiple que conllevan y los
riesgos asociados a estas gestaciones. El informe de 2002
de la Society of Assisted Reproductive Technologies (SART)
indica que, de todos los embarazos logrados por medio de
TRA en Estados Unidos, el 50,9 % fueron únicos, el 37,8 %
gemelares, el 6,9 % de trillizos o más, y el 4,4 % fueron ca-
sos desconocidos. Se está haciendo todo lo posible por re-
ducir el número de ovocitos, zigotos o embriones que se
implantan en la madre para minimizar el riesgo de embara-
zo múltiple. Aunque cada vez se implantan menos embrio-
nes, la inducción de la ovulación sigue influyendo de forma
significativa en la tasa de embarazos múltiples. El resultado
de la aplicación de TRA y de técnicas de inducción de la
ovulación es similar, ya que la proporción de gestaciones de
trillizos o más es de un 43 % y un 38 %, respectivamente,
mientras que en casos de concepción natural supone sólo
una minoría (19 %).
La raza de la madre también afecta a la frecuencia de em-
barazos gemelares dizigóticos: 7 a 10 de cada 1000 recién
nacidos vivos en las mujeres blancas, 10 a 40 de cada 1000
recién nacidos vivos en las mujeres de ascendencia negra, y
sólo en 3 de cada 1000 recién nacidos vivos en las asiáticas.
Es interesante el hecho de que las mujeres blancas tienen el
doble de probabilidad que las de raza negra y el triple que
las hispanas de tener trillizos o gestaciones más numerosas,
lo que con toda probabilidad refleja el hecho de que la po-
blación blanca usa más TRA. Las tasas más altas de gestacio-
nes de gemelos dizigóticos también se asocian a un mayor
número de partos de la madre, un mayor índice de masa
Capítulo 14 – Gestación múltiple 221
corporal (IMC) y la interrupción reciente de un tratamiento
anticonceptivo hormonal.
PLACENTACIÓN
La placentación de los gemelos dizigóticos siempre es diam-
niótica-dicoriónica. Se producen dos unidades placentarias
completas, cada una con un amnios y un corion. Por eso, la
membrana que separa a los gemelos dizigóticos tiene cuatro
capas, un amnios y un corion por feto. Las placentas de los
gemelos dizigóticos pueden estar separadas o fusionadas,
pero la membrana divisoria siempre tendrá cuatro capas. En
los gemelos monozigóticos, la placentación depende del mo-
mento en que se produce la división gemelar. Si la división
del zigoto se produce en los primeros tres días, se formarán
dos unidades placentarias completas y la membrana diviso-
ria tendrá dos amnios y dos coriones, igual que los gemelos
dizigóticos. Las células del sincitiotrofoblasto, que formarán
el corion, comienzan a diferenciarse en torno al tercer día en
la periferia del blastocito. Si la división embrionaria se pro-
duce entre los días 3 y 8, la placentación tendrá un solo co-
rion, que en ese momento ya estará diferenciado, y dos am-
nios que aún no habrán empezado a formarse. El resultado
es que la membrana divisoria será fina y tenue porque sólo
tendrá dos membranas amnióticas opuestas, sin que haya
capas coriónicas. Esta placentación se llama diamniótica-
monocoriónica. El amnios empieza a diferenciarse sobre el
día 8, por lo que si la división embrionaria se produce entre
los días 8 y 13 los gemelos compartirán un solo amnios y
un solo corion, lo que se denomina placentación monoam-
niótica-monocoriónica. Sin membrana divisoria que separe
a los fetos, los cordones umbilicales se pueden enredar, lo
que sería fatal. En la figura 14.1 se ilustran los distintos tipos
de desarrollo placentario en gemelos dizigóticos y monozi-
góticos. Si la división embrionaria se produce después del
día 13, también se da una placentación monocoriónica-mo-
noamniótica, pero los fetos se quedan acoplados físicamen-
te y nacerán siameses. Entre los gemelos monozigóticos, el
18 % a 36 % son diamnióticos-dicoriónicos, el 60 % a 70 %
diamnióticos-monocoriónicos, y aproximadamente el 1 %
son monoamnióticos-monocoriónicos.
Es muy importante examinar la placenta, o las placentas,
y establecer con precisión la membrana divisoria para deter-
minar la zigosidad de los niños. El aspecto microscópico de
la membrana divisoria muestra dos o cuatro capas, y puede
verse en la figura 14.2. Si los gemelos son de distinto sexo,
los diamnióticos-dicoriónicos serán dizigóticos. Si la mem-
brana divisoria contiene únicamente capas amnióticas y una
placenta monocoriónica, los bebés serán monozigóticos.
Si la membrana divisoria tiene dos amnios y dos coriones
(diamniótico-dicoriónico) y los bebés son del mismo sexo,
los gemelos pueden ser dizigóticos o monozigóticos. A pesar
de estas limitaciones, el obstetra aún puede determinar con
precisión la zigosidad en el paritorio en más del 50 % de
los casos observando el sexo del feto e inspeccionando grosso
modo la placenta. En los casos en que haya dudas, se puede
realizar un diagnóstico más específico con un análisis san-
guíneo o de antígenos leucocitarios humanos (HLA), o con
pruebas de DNA más avanzadas.
222 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Zigoto Dizigóticos
Día de la división 0-3
Placenta
Membrana central 2 amnios 2 amnios
2 coriones 2 coriones
Figura 14.1 Tipos de placentación en gemelos monozigóticos y dizigóticos.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
El riesgo de aneuploidía en las gestaciones múltiples se rela-
ciona principalmente con la zigosidad, y en segunda instan-
cia con el método de concepción. En las gestaciones dizigó-
ticas, cada feto tiene un riesgo independiente de aneuploidía
que, como en los embarazos únicos, depende de la edad de
la madre. Éste último es un factor clínico importante, ya que
el riesgo de los gemelos dizigóticos aumenta con la edad
materna. Los gemelos monozigóticos, excepto en raras oca-
siones, tendrán el mismo cariotipo y el riesgo de aneuploidía
también estará relacionado con la edad de la madre.
Cuando se analizan la zigosidad y el riesgo de aneuploidía,
es necesario tener en cuenta el método de concepción. Aun-
que el porcentaje de los gemelos dizigóticos concebidos de
forma natural puede variar según la edad y la etnia de la ma-
dre, por lo general se acepta que en Estados Unidos el 33 %
de los gemelos concebidos naturalmente serán monozigóti-
cos y el resto dizigóticos. El 93 % de los gemelos concebidos
por TRA será dizigótico y sólo el 7 % monozigótico.
A (A: amnios; C: corion.)
Monozigóticos
3-8 8-13
2 amnios Sin membrana central
Puesto que los gemelos dizigóticos tienen distinto riesgo
de aneuploidía, la probabilidad de que al menos uno de los
recién nacidos vivos a término esté afectado es equivalente al
riesgo asociado a la edad de la madre multiplicado por dos.
Con 32 años, el riesgo de aneuploidía asociado a la edad es
de 1 por cada 481 partos únicos. El riesgo de una mujer de
32 años embarazada de gemelos dizigóticos es de 1 entre
240, el equivalente al de una mujer de 35 años con gesta-
ción única. En el caso de una mujer embarazada de gemelos
monozigóticos, la probabilidad de que al menos uno de los
recién nacidos vivos a término esté afectado es la misma que
la del riesgo asociado a la edad (es decir, 1 por cada 240
a los 35 años). Por desgracia, puesto que sus gemelos son
monozigóticos, éste es el riesgo de que ambos fetos se vean
afectados. Obviamente, la zigosidad sólo puede determinar-
se definitivamente con el análisis genético de ambos fetos,
pero se puede deducir con una precisión aceptable gracias
a la determinación ecográfica no invasiva de la corionicidad
y del sexo del feto. Los gemelos monocoriónicos del mis-
mo sexo siempre son monozigóticos, y aproximadamente
B
Figura 14.2 En los gemelos monozigóticos, la membra-
na divisoria puede tener cuatro capas si son diamnióticos-
dicoriónicos (A) o dos si son diamnióticos-monocoriónicos
(B). Todos los gemelos dizigóticos serán diamnióticos-di-
coriónicos y tendrán cuatro capas, como en la imagen A.

el 70 % de los gemelos monozigóticos son monocorióni-
cos. Todos los gemelos dizigóticos (del mismo o de distinto
sexo) son dicoriónicos, y aproximadamente el 30 % de los
gemelos monozigóticos tendrán placentación dicoriónica.
En general, en las gestaciones de gemelos se ha utilizado
el cribado de marcadores múltiples en el segundo trimestre
a pesar de que tiene menor sensibilidad y una mayor tasa de
falsos positivos en la detección de aneuploidía en compa-
ración con los resultados obtenidos en gestaciones únicas.
Es posible que en una gestación dizigótica la producción de
marcadores séricos afecte de forma distinta a cada gemelo.
Los valores promedio de estriol libre en gemelos normales
durante el segundo trimestre son de 1,67 múltiplos de la
mediana (MoM), los de gonadotropina coriónica humana
(hCG) 1,84 MoM y los de alfafetoproteína sérica materna
(AFPSM) 2,13 MoM de los que muestran los embarazos
únicos normales. Se puede calcular el «pseudorriesgo» de
los gemelos dividiendo los valores MoM por las medianas
correspondientes de los gemelos no afectados. Con este
planteamiento del «pseudorriesgo» y modelos matemáticos,
las tasas de detección de síndrome de Down estimadas me-
diante un cribado triple son del 73 % para gemelos mono-
zigóticos, del 43 % para dizigóticos y del 53 % para gemelos
en general, con una tasa de cribado positivo (TCP) del 5 %.
Este rendimiento no es tan bueno como el del cribado triple
o cuádruple en embarazos únicos, en los cuales las tasas de
detección del mismo 5 % de TCP son del 65 % y el 75 %,
respectivamente.
Con el cribado sérico del primer trimestre ocurre algo pa-
recido. Utilizando las concentraciones de β-hCG libre y pro-
teína plasmática de tipo A asociada al embarazo (PAPP-A)
de la semana 10 a la 14, las tasas de detección y predicción
son del 52 % en el caso de gemelos discordantes para sín-
drome de Down y del 55 % en gemelos concordantes para
síndrome de Down, con un 5 % de TCP en comparación con
la tasa de detección estimada del 60 % en el caso de los em-
barazos únicos.
Actualmente se dispone de una alternativa atractiva para
las mujeres con embarazos múltiples gracias a la aparición
de la translucencia nucal (TN) del primer trimestre. Entre
las semanas 10 y 14, la TN promedio (en milímetros), la
mediana (MoM) y los valores en los percentiles 5, 50 y 95
en gemelos y trillizos normales son casi idénticos a los de
las gestaciones únicas normales. En 1996, Sebire y cols. de-
terminaron la TN en 448 mujeres con gemelos viables y en
más de 20.000 embarazos únicos entre las semanas 10 y 14
de gestación. En los gemelos, el 7,3 % tuvo una TN inferior
al percentil 95, incluyendo el 88 % de aquellos con síndro-
me de Down; en las gestaciones únicas, el 5,2 % tuvo una
TN inferior al percentil 95, incluyendo el 79 % de aquellos
con síndrome de Down. En los embarazos dicoriónicos, la
sensibilidad y la TCP de la TN, además de la edad materna,
en los casos de síndrome de Down, fueron similares a las de
los embarazos únicos. No obstante, en los embarazos mo-
nocoriónicos, la TCP de la TN como evaluación de riesgo era
superior que en los embarazos únicos. Es posible que esta
diferencia respecto a los embarazos monocoriónicos sea una
manifestación temprana del síndrome de transfusión feto-
fetal (STFF).
Capítulo 14 – Gestación múltiple 223
En un estudio de seguimiento realizado en 1997, Sebire y
cols. compararon las mediciones de TN registradas entre las
semanas 10 y 14 en 116 gestaciones de gemelos monocorió-
nicos normales y 16 que después desarrollaron STFF grave.
La TN inferior al percentil 95 tenía un valor predictivo posi-
tivo de STFF del 38 %, y una probabilidad de 4,4 (intervalo
de confianza del 95 % [IC95 %]: 1,8 a 9,7), lo que sugiere
que los cambios hemodinámicos asociados al riesgo de STFF
pueden manifestarse mediante el aumento del grosor de la
TN fetal en los gemelos monocoriónicos de 10 a 14 semanas
de gestación.
Lo más destacable de la determinación de la TN duran-
te el primer trimestre en las gestaciones múltiples es la po-
sibilidad de evaluar individualmente cada feto. La adición
de los marcadores séricos durante el primer trimestre puede
presentar los mismos problemas que en el segundo trimes-
tre, cuando las anomalías de un gemelo puede normalizarlas
el otro, con lo que se reduce la sensibilidad y aumenta la
tasa de falsos positivos. Actualmente, parece que la TN en el
primer trimestre es mejor que el cribado sérico únicamente
en el primer trimestre en las gestaciones múltiples. El valor
de los cribados combinados durante el primer trimestre en
comparación con sólo la determinación de la TN sigue sin
estar claro y requiere más investigaciones.
COMPLICACIONES MATERNAS
Es más probable que las mujeres con gestación múltiple
sean hospitalizadas antes del parto debido a que tienen más
posibilidades de sufrir complicaciones relacionadas con el
embarazo, que además suelen ser más graves. Algunos de
estos riesgos pueden asociarse con características maternas
que adelantan el embarazo, como edad avanzada, nulipari-
dad, IMC alto antes del embarazo y concepción por medio
de TRA. No obstante, la mayoría de estas complicaciones se
relacionan directamente con la gestación múltiple y la adap-
tación extrema a la que se debe enfrentar la madre.
Riesgos cardiovasculares
Uno de los mayores cambios fisiológicos que comporta un
embarazo múltiple es el notable aumento del volumen plas-
mático y del gasto cardiaco respecto al de los embarazos úni-
cos. Este mayor volumen de plasma tiene un valor adaptativo
obvio, ya que la madre tiene que satisfacer las necesidades de
una gestación múltiple. El aumento de las necesidades car-
diacas se tolera bastante bien, siempre que no haya cardiopa-
tías subyacentes, como una estenosis de la válvula mitral no
diagnosticada. No obstante, el uso habitual de tratamientos
tocolíticos, la sobrecarga yatrogénica de líquido y las infec-
ciones ocasionales hacen que se genere una mayor demanda
cardiovascular. El tratamiento con tocolíticos (en particular
con agonistas beta-adrenérgicos) se ha asociado con edema
pulmonar, isquemia de miocardio y taquiarritmias mater-
nas potencialmente fatales en gestaciones múltiples, aun-
que estas complicaciones son poco frecuentes. También se
ha observado un mayor riesgo de cardiomiopatía posparto,
en particular en las embarazadas de mayor edad con gesta-
ciones múltiples numerosas. En un estudio de casos y con-
224 Obstetricia y Ginecología de Danforth
troles realizado en mujeres embarazadas se observó que la
gestación múltiple era un factor de riesgo independiente e
importante (odds ratio [OR]: 2,3; IC95 %: 1,2-4,5) para el
ingreso en la UCI.
Anomalías hematológicas
El aumento de los eritrocitos no puede seguir el ritmo de
la expansión del volumen plasmático, ni en embarazos
únicos ni en gestaciones múltiples, con lo cual se produce
una hemodilución fisiológica. La concentración promedio
de hemoglobina en las mujeres embarazadas de gemelos a
las 20 semanas de gestación es de 10 g/dl. Los valores de
hemoglobina y el hematócrito empiezan a disminuir du-
rante el primer trimestre, llegan a los valores más bajos en
el segundo trimestre y aumentan gradualmente durante el
tercero. Los valores de hemoglobina inferiores a 11 g/dl y de
ferritina sérica por debajo de 12 mg/dl en el primero o el ter-
cer trimestre indican anemia por deficiencia de hierro, una
complicación que afecta al 21 % a 36 % de las mujeres con
gestaciones múltiples. Esta tasa es dos a tres veces superior a
la de los embarazos únicos. Las gestaciones múltiples tienen
una gran demanda de hierro elemental y en muchas dietas
no se encuentra la cantidad suficiente. Esta necesidad debe
satisfacerse mediante el consumo de proteínas animales ri-
cas en grupo hemo, con suplementos dietéticos de 60 mg
diarios de hierro elemental y 1 mg al día de ácido fólico si la
madre tiene pocas o nulas reservas de estos nutrientes.
Trastornos metabólicos
Las mujeres con gestación múltiple tienen concentraciones
bajas de glucosa pospandrial y en ayunas, una respuesta in-
sulínica exagerada a la alimentación y valores más altos de
β-hidroxibutirato en comparación con las mujeres con em-
barazo único. Estas diferencias sugieren que las reservas de
glucógeno se consumen a mayor velocidad, con lo que se al-
tera el metabolismo de las grasas entre las comidas y durante
el ayuno nocturno.
La diabetes gestacional es un trastorno producido por
una deficiencia relativa de insulina como consecuencia de
los efectos antiinsulina de varias hormonas placentarias, en
particular del lactógeno placentario humano. Las gestaciones
múltiples tienen más riesgo de diabetes gestacional porque
las concentraciones de estas hormonas placentarias suelen
ser superiores, en proporción a una mayor masa placentaria.
La diabetes gestacional parece tener una incidencia dos a tres
veces mayor en los embarazos múltiples (7 % en gemelos,
9 % en trillizos y 11 % en cuatrillizos) en comparación con
el 3 % a 4 % en los embarazos únicos. Dada la alta tasa de
parto prematuro en los embarazos múltiples, es necesario
recordar que los beta-adrenérgicos y los corticosteroides pue-
den producir resistencia a la insulina e hiperglucemia.
Hipertensión inducida por el embarazo
o preeclampsia
La hipertensión inducida por el embarazo o preeclampsia es
frecuente en las gestaciones múltiples. La incidencia observa-
da aumenta de aproximadamente un 7 % en los embarazos
únicos a un 14 % en caso de gemelos, un 21 % en caso de
trillizos y un 40 % en caso de cuatrillizos. En un estudio po-
blacional de nacimientos únicos y de gemelos en el Estado
de Washington (Estados Unidos), se observó que los emba-
razos gemelares conllevan un riesgo de preclampsia cuatro
veces mayor en comparación con las gestaciones únicas. Si
la mujer es primeriza, este riesgo es 14 veces mayor. En las
gestaciones múltiples suele producirse antes la preeclampsia
o hipertensión inducida por el embarazo, y además es más
grave y a menudo atípica. El signo de presentación no siem-
pre es la hipertensión, y tampoco aparece proteinuria en
todos los casos, especialmente en las gestaciones múltiples
más numerosas. Sólo tres de cada 16 trillizos y cuatrillizos
de un estudio cumplieron con los criterios tradicionales de
preeclampsia. Los signos más comunes en estos embarazos
múltiples fueron las anomalías en las pruebas de laboratorio
concordantes con síndrome HELLP (hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo).
Abruptio placentario
En las gestaciones múltiples también aumenta la inciden-
cia de hemorragias maternas anteparto. Aunque se controle
la hipertensión materna, las gestaciones de gemelos tienen
aproximadamente tres veces más riesgo de abruptio. El abrup-
tio se produce con más frecuencia durante el tercer trimestre
y existe un posible riesgo de que se produzca inmediatamen-
te después del parto vaginal del primer bebé, de modo que
hay que tener en cuenta esa posibilidad. Los cambios adap-
tativos en la forma del útero que se producen entre los par-
tos pueden predisponer a la rotura de la placenta unida.
Hidramnios
El hidramnios ocurre en el 2 % a 5 % de las gestaciones de
gemelos, y los gemelos suponen aproximadamente el 8 % a
10 % de todos los casos de hidramnios. Puede desarrollarse
hidramnios como consecuencia de STFF, y el cogemelo pue-
de padecer restricción del crecimiento y oligohidramnios. En
gestaciones múltiples también se han dado casos de desarro-
llo de hidramnios agudo idiopático con dificultades respira-
torias maternas.
Infección del tracto urinario
Las mujeres con embarazos múltiples tienen 1,4 veces más
riesgo de desarrollar una infección del tracto urinario. Es-
tas infecciones suelen implicar únicamente el tracto urinario
bajo, porque la incidencia de pielonefritis no es significa-
tivamente mayor. Se cree que esta complicación se debe al
aumento de la estasis urinaria debida al útero grávido.
Hemorragia posparto
La sobredilatación del útero en una gestación múltiple pre-
dispone a hemorragias posparto debidas a la atonía ute-
rina. Además, las mujeres con embarazo múltiple tienen
más probabilidades de sufrir retención del tejido placen-

Hipertensión
Abruptio placentario
Anemia
Figura 14.3 Odds ratio de las complicaciones ma- Infección del tracto urinario
ternas anteparto en 1253 embarazos gemelares y 5119
embarazos únicos entre 1982 y 1987. (Adaptada de Pielonefritis
Spellacy WN, Handler A, Terre CD. A case-controlled Embarazo prolongado
study of 1,253 twin pregnancies from a 1982–1987 pe-
rinatal database. Obstet Gynecol 1990;75:168–171.)
tario, traumatismos quirúrgicos o mecánicos en el tracto
urinario, y los efectos farmacológicos de medicamentos
como el sulfato de magnesio, utilizado habitualmente para
tratar la preeclampsia y el parto pretérmino. En un estudio
poblacional realizado en Gran Bretaña sobre hemorragias
posparto, la gestación múltiple se asoció con un aumento
del riesgo de hasta cuatro veces (riesgo relativo [RR]: 4,46;
IC99 %: 3,01-6,61). En dicho estudio, el riesgo de hemorra-
gia posparto en embarazos únicos era del 1,2 % en compa-
ración con el 6 % de los embarazos gemelares, el 12 % de
los embarazos de trillizos y el 21 % de los embarazos de
cuatrillizos.
Aunque las mencionadas son algunas de las complica-
ciones maternas más importantes asociadas a los embara-
zos múltiples (figura 14.3), también se observan otras cada
vez con mayor frecuencia, como la hepatitis colestática, la
erupción polimorfa del embarazo (EPE), la hiperemesis y
la trombosis venosa profunda. Las mujeres con gestaciones
múltiples también presentan más problemas somáticos,
como falta de aliento, pérdida del equilibrio, varices depen-
dientes del edema, estreñimiento y hemorroides.
COMPLICACIONES PROPIAS
DEL EMBARAZO MÚLTIPLE
Síndrome del gemelo evanescente
Una gestación múltiple se puede complicar en cualquier
momento con la pérdida de uno o más fetos, pero es más
común que ocurra en el primer trimestre. Durante las prime-
ras etapas del embarazo se pierden entre el 20 % y el 50 % de
las gestaciones múltiples identificadas por ecografía, ya sea
como aborto espontáneo de todos los fetos o por la pérdida
y reabsorción espontánea de al menos uno de los gemelos.
Este último caso se conoce como «síndrome del gemelo eva-
nescente», y por motivos obvios es difícil establecer su fre-
cuencia exacta.
En un programa de fecundación in vitro, la pérdida es-
pontánea de todos los fetos con actividad cardiaca confirma-
da se produjo en 17 de 165 embarazos generales (10,3 %),
2 de 26 embarazos de trillizos (7,7 %) y 1 de 5 embarazos
de cuatrillizos (20 %). Además, 33 embarazos de gemelos se
transformaron de forma espontánea en embarazo único, y
9 de trillizos en embarazo gemelar. Teniendo en cuenta la
tasa de abortos espontáneos y el síndrome del gemelo eva-
nescente, la tasa de pérdida de embarazos durante el primer
trimestre fue de 50 de 165 gemelos (30,3 %), 11 de 26 trilli-
zos (42,3 %) y 1 de 5 cuatrillizos (20 %). Aunque estos datos
Capítulo 14 – Gestación múltiple 225
están limitados por el hecho de que todos los embarazos
fueron resultado de una fecundación in vitro, se han obser-
vado tasas de pérdidas parecidas en embarazos múltiples de
concepción natural.
El síndrome del gemelo evanescente no presenta sínto-
mas. No obstante, en algunos casos la reabsorción se puede
relacionar con la aparición de pequeños sangrados vagina-
les. Algunos autores estiman que hasta el 5 % de todas las
pacientes con sangrado durante el primer trimestre pueden
estar sufriendo el síndrome. Se debe tranquilizar a la madre,
ya que el pronóstico del gemelo superviviente es excelente
cuando la reabsorción asintomática se produce en el primer
trimestre. Tras el parto, la placenta suele mostrar una placa
blancuzca en las membranas, que es el resto del otro saco
gestacional.
Aunque el síndrome del gemelo evanescente se detecta
actualmente con mayor frecuencia, es importante no sobre-
diagnosticar esta situación. El diagnóstico del síndrome del
gemelo evanescente debe ir precedido por la identificación
de las partes embrionarias específicas de cada saco en opo-
sición a una cavidad sin embrión. Existen muchos hallazgos
ecográficos que pueden parecerse a una segunda cavidad sin
embrión, como coágulos de sangre subcoriónicos, separacio-
nes corioamnióticas, un pseudosaco decidual en el cuerno
contralateral de un útero con dos cuernos o didelfo, un fi-
broma uterino cístico o incluso la aplicación de demasiada
presión en el transductor si la mujer es delgada. El impacto
emocional de la evanescencia de un gemelo no debe infrava-
lorarse. Las pacientes perciben la situación como la pérdida
de un hijo; es posible que en algunos casos sea necesaria la
ayuda de un psicólogo.
Muerte fetal in utero
(síndrome agudo de transfusión feto-fetal)
Después del primer trimestre, la pérdida de un feto se pro-
duce en el 2 % a 5 % de las gestaciones gemelares y en el
10 % a 15 % de las gestaciones de trillizos. El riesgo de muer-
te intrauterina de un solo feto aumenta tres a cuatro veces si
el embarazo es monocoriónico. Cuando la muerte del feto
se produce en una gestación dicoriónica, el riesgo para el
cogemelo superviviente es mínimo, aunque se han dado ta-
sas más altas de parto pretérmino o RPMPT. Casi todos los
casos de secuelas adversas para el cogemelo superviviente se
dan en las gestaciones monocoriónicas. La pérdida prenatal
de un cogemelo monocoriónico se asocia con una tasa de
mortalidad aproximada del 25 %, y una similar tasa de mor-
bilidad del feto superviviente.
226 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Antiguamente se creía que las lesiones del cogemelo su-
perviviente se producían como resultado de la coagulación
intravascular y la embolización de las tromboplastinas tisula-
res por la anastomosis placentaria del feto perdido. El paso de
esas tromboplastinas tisulares produce lesiones en los órga-
nos por embolias isquémicas, o bien hace que se desarrollen
coagulopatías intravasculares diseminadas en el supervivien-
te. En la actualidad se considera que después de la pérdida del
feto se produce una transfusión aguda al feto muerto a través
de la placenta común. Esta hemorragia en el feto muerto pue-
de causar hipotensión fetal grave, lesiones en los órganos por
hipoxia y exanguinación fetal potencialmente mortal, lo que
se conoce como «síndrome agudo de transfusión feto-fetal».
En estudios prospectivos, del 5 % al 25 % de los gemelos mo-
nocoriónicos supervivientes presentan lesiones isquémicas
en los órganos, la mayoría de las veces neurológicas. Entre
las anomalías neurológicas que presentan los gemelos su-
pervivientes se incluyen necrosis y cavitación de la sustancia
blanca cerebral, necrosis cerebélica, encefalomalacia multicís-
tica, hidranencefalia, hidrocefalia, porencefalia, microcefalia
e infarto hemorrágico. Además de las lesiones neurológicas,
en los cogemelos supervivientes se observan otras anomalías
tales como lesiones intestinales isquémicas, atresia intestinal,
necrosis cortical renal y displasia renal cística.
La mayoría de los casos de muerte o de lesiones neuro-
lógicas en un cogemelo monocoriónico tras la muerte de su
hermano se producen durante el tercer trimestre. No obstan-
te, se ha dado un caso de déficit neurológico en un gemelo
monocoriónico superviviente tras la pérdida de su cogemelo
a las 18 semanas de gestación.
Tras la muerte fetal intrauterina, el manejo del emba-
razo dependerá de la edad gestacional, la corionicidad y el
estado materno y del feto. Si el embarazo es dicoriónico, no
se requiere ninguna intervención a menos que la gestación
se encuentre a término o esté recomendado el parto por el
bien de la madre o el feto. Ante la muerte fetal de un geme-
lo en una gestación monocoriónica, inmediatamente debe
provocarse el parto si el feto está maduro o casi maduro
según la edad gestacional o la amniocentesis. La decisión de
proceder al parto en las etapas más tempranas de la gesta-
ción se debe tomar tras valorar las posibles complicaciones
neonatales que conllevará el parto frente al posible riesgo
que supone que el feto permanezca en el útero. Puesto que
es probable que se produzcan lesiones por hipoxia/isque-
mia en los órganos inmediatamente después de la pérdida
de un cogemelo monocoriónico, no está claro si las lesiones
pueden prevenirse con el parto. Si se opta por una actitud
expectante debe aumentarse la supervisión del gemelo su-
perviviente, y ante cualquier prueba de afectación fetal pro-
ceder de inmediato al parto.
Gemelos monoamnióticos
Los gemelos monoamnióticos son raros, menos del 1 % de
todas las gestaciones monozigóticas. La tasa de mortalidad
se acerca al 40 %, principalmente como consecuencia del
enredo del cordón umbilical y la oclusión posterior. El enre-
do del cordón umbilical es un problema que se presenta en
casi todos los casos de gemelos monoamnióticos. Los geme-
TABLA 14-1
RECOMENDACIONES PARA
LOS EMBARAZOS GEMELARES
MONOAMNIÓTICOS-MONOCORIÓNICOS
Confirmar monoamniotismo (excluir el síndrome del gemelo
enganchado)
Evaluación ecográfica a las 18-20 semanas para excluir anomalías
congénitas y unión de los fetos
Información a los padres de los riesgos propios del caso
Evaluación ecográfica seriada del crecimiento fetal (STFF común)
Recuento de las patadas diarias a las 26 semanas
Test no estresante tres veces a la semana, a partir de las 26 semanas
Administración antenatal de glucocorticoides
Amniocentesis para comprobar la madurez pulmonar del feto a las
32 semanas
Parto opcional a las 34-35 semanas si no se confirma antes la
madurez pulmonar
Normalmente se recomienda el parto por cesárea
STFF: síndrome de transfusión feto-fetal.
los monoamnióticos también tienen más riesgo de padecer
otras complicaciones, como anomalías congénitas, unión
física de los gemelos y STFF.
Algunas revisiones sugieren que la muerte fetal espontá-
nea intrauterina por el enredo del cordón umbilical es poco
probable pasadas 32 semanas de la gestación, ya que la falta
de espacio en el útero limita la capacidad de movimiento de
los fetos. No obstante, una revisión de más de 200 gemelos
monoamnióticos no unidos entre sí demostró que la muer-
te fetal se puede producir en cualquier etapa del embarazo,
aunque las probabilidades aumentan considerablemente
después de las 32 semanas. En esta amplia revisión, los ge-
melos monoamnióticos diagnosticados antes del nacimien-
to sometidos a una estricta vigilancia preparto tuvieron una
tasa de supervivencia perinatal mucho mayor que la históri-
ca. El diagnóstico prenatal permite que se siga un protocolo
agresivo diseñado para identificar las afectaciones del feto,
mejorar la madurez pulmonar del feto y proceder al parto
voluntario en cuanto se pueda anticipar la supervivencia (ta-
bla 14.1).
Normalmente se recomienda el parto con cesárea para
evitar el sufrimiento fetal intraparto producido al estirarse el
cordón umbilical enredado. Si está previsto un parto vaginal,
es esencial supervisar al feto de forma continuada y disponer
de los medios para un parto con cesárea de emergencia.
Crecimiento fetal discordante
Además del CIR concordante, con una ecografía se puede de-
tectar el crecimiento fetal significativamente discordante, ex-
clusivo de las gestaciones múltiples. En cuanto al peso real al
nacer, en una revisión extensa se observó que en un 18 % de
los gemelos el peso al nacer difería en 500 a 999 g, y en un
3 % la diferencia era de más de 1000 g. El 15 % a 30 % de los
gemelos presentan diferencias del 20 % en el peso al nacer.
La diferencia entre el trillizo más grande y el más pequeño
es del 20 % en más del 40 % de las gestaciones de trillizos, y
el 7 % supera el 40 % de diferencia.

Figura 14.4 Gemelos dizigóticos con crecimiento discordante
notable. La etiología del crecimiento discordante se atribuyó a una
anomalía de la implantación placentaria, que causa una inmadurez
placentaria que afecta únicamente a uno de los gemelos.
Las evidencias sugieren que el niño más pequeño puede
tener más riesgo de morbimortalidad perinatal si la diferen-
cia de peso al nacer es excesiva (>20 % a 25 %). Otro proble-
ma es que las diferencias significativas en el crecimiento de
los gemelos pueden predisponer a que el más pequeño tenga
desventajas en el desarrollo físico e intelectual a largo plazo.
La mayoría de los casos de diferencia en el peso al nacer
se deben a factores constitucionales, como la disparidad ge-
nética de los gemelos dizigóticos. La otra causa principal de
crecimiento discordante en gemelos dizigóticos es la restric-
ción del crecimiento que afecta a un solo feto debido a fac-
tores relacionados con la implantación de la placenta (figura
14.4). En gestaciones monocoriónicas es más frecuente la
discordancia, a menudo es más grave y es más probable que
se asocie con STFF. El porcentaje de discordancia se calcula
dividiendo la diferencia estimada o real de peso por el peso
real o estimado del gemelo mayor.
Es muy importante tener en cuenta que la discordancia
de peso al nacer y el CIR están relacionados. Cuando la dis-
cordancia del peso al nacer supere el 20 %, en más del 50 %
de los casos se debe a que uno de los fetos ha sufrido restric-
ción del crecimiento. Si ambos fetos discordantes han cre-
cido correctamente en relación a la edad gestacional, no se
suelen observar diferencias en cuanto al desenlace perinatal.
La prematuridad y el CIR son amenazas mucho más preocu-
pantes que la discordancia.
La evaluación del crecimiento discordante debe realizar-
se teniendo en cuenta la edad gestacional, el crecimiento fe-
tal individual y el bienestar fetal. Si no hay CIR y con una
prueba de bienestar fetal tranquilizadora, la discordancia en
el peso al nacer entre gemelos pretérmino debe seguirse para
conseguir una gestación más avanzada o mejorar la madurez
fetal. Se deben tomar ciertas precauciones teniendo en cuen-
ta que el diagnóstico de CIR y de crecimiento discordante
por ecografía no es fiable. La sensibilidad de la ecografía para
detectar una discordancia sustancial entre gemelos es, en el
mejor de los casos, de sólo el 60 %. Por otro lado, el parto
Capítulo 14 – Gestación múltiple 227
está indicado a ≥35 semanas de gestación si existen eviden-
cias ecográficas que sugieren una discordancia de crecimien-
to del 20 % al 25 %, o CIR de cualquier gemelo.
Síndrome de transfusión feto-fetal crónico
El STFF crónico es una complicación grave de las gestacio-
nes múltiples. Suele producirse en gemelos monozigóticos-
monocoriónicos cuyas comunicaciones arteriovenosas intra-
placentarias están descompensadas y existe un flujo de san-
gre preferente. En casi todas las placentas monocoriónicas
existen comunicaciones vasculares, y en aproximadamente
un tercio de ellas se observan pruebas clínicas del síndrome.
Los embarazos gravemente afectados son muy poco comu-
nes, menos del 5 % de las gestaciones monocoriónicas. Al
contrario de lo que se podría esperar, el STFF grave se asocia
con pocas o incluso una sola malformación arteriovenosa
en la placenta en vez de con varias anastomosis vasculares.
Las anastomosis múltiples reequilibran el flujo bidireccional
dentro de la placenta monocoriónica, y cuando hay pocas
existe predisposición a que haya un flujo preferente. La iden-
tificación del STFF crónico grave durante el segundo trimes-
tre se asocia con una tasa de pérdida cercana al 100 % si no
se trata. El STFF crónico es causa del 15 % al 17 % de todos
los casos de muerte perinatal en las gestaciones gemelares.
En el STFF crónico, el donante arterial puede tener re-
traso del crecimiento, anemia, hipotensión y sufrir oligohi-
dramnios. Si alrededor del feto más pequeño hay poco líqui-
do amniótico, o no hay, la membrana amniótica puede estar
casi pegada a él y la pared uterina restringe su crecimiento.
A esto se le llama síndrome del gemelo «enganchado». El
gemelo enganchado puede identificarse erróneamente como
monoamniótico. El gemelo donante arterial también pue-
de presentar daños isquémicos en el cerebro, los riñones o
los intestinos. El gemelo receptor venoso puede presentar
hipervolemia, hiperviscosidad, hipertensión y polihidram-
nios a causa del aumento del flujo sanguíneo renal. Ambos
gemelos pueden padecer hidrops debido a la sobrecarga de
volumen en el receptor o a la falta de volumen de salida del
donante. El polihidramnios, común en el receptor venoso,
contribuye al aumento de la tasa de parto prematuro o de
RPMPT.
El diagnóstico del STFF crónico es controvertido. Los cri-
terios diagnósticos más antiguos se basan principalmente en
las mediciones neonatales (diferencia de hemoglobina en
la sangre del cordón de 5 g/dl o diferencia de peso al nacer
del 20 %). En general se han descartado estos parámetros, ya
que no logran identificar correctamente las gestaciones que
pueden estar afectadas por este trastorno. En la actualidad, el
STFF crónico se diagnostica mediante ecografía si se observa:
■ Disparidad de tamaño notable entre fetos del mismo
sexo
■ Disparidad de tamaño entre los dos sacos amnióticos
■ Disparidad de tamaño entre los cordones umbilicales
■ Una sola placenta
■ Evidencia de hidrops en alguno de los fetos
■ Evidencia de insuficiencia cardiaca congestiva en el recep-
tor.
228 Obstetricia y Ginecología de Danforth
A B
Figura 14.5 Placenta (A) y recién nacidos (B) tras una gestación gemelar monocoriónica-diamniótica complicada por STFF. Se puede
observar el área mucho mayor de la placenta del gemelo receptor, y la palidez y el mal crecimiento del donante. (Véase lámina en color.)
En la figura 14.5 puede verse una placenta monoco-
riónica, disparidad en el tamaño de los cordones umbili-
cales y crecimiento fetal muy discordante, características
del STFF. La ecografía Doppler puede ayudar a mejorar la
precisión del diagnóstico y evaluar el bienestar del feto. En
casos de STFF crónico, la placenta tiene un índice sistólico/
diastólico (S/D) normal, sin discordancias. Si se observan
índices SD anormales, es probable que reflejen anomalías
placentarias asociadas con la restricción del crecimiento
fetal. La ausencia de lesiones vasculares placentarias sub-
yacentes en el STFF crónico hace que aparezcan ondas con-
cordantes en la arteria uterina, lo que ayuda a distinguir el
STFF crónico del crecimiento fetal restringido.
Quintero y cols. han limitado la definición del STFF a la
observación de una bolsa vertical más profunda ≤2 cm en
el donante y ≥8 en el receptor. Además, han desarrollado
un sistema de estadificación para evaluar la progresión y el
pronóstico (tabla 14.2).
El tratamiento del STFF crónico será individualizado de-
pendiendo de la estadificación de Quintero y de la edad ges-
tacional a la cual se identifique. El parto voluntario depen-
derá de la madurez fetal y de la potencial morbilidad que
TABLA 14-2
CRITERIOS DE ESTADIFICACIÓN DE QUINTERO
PARA EL SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN
FETO-FETAL
■ Estadio I: vejiga del donante aún visible
■ Estadio II: vejiga del donante invisible
■ Estadio III: flujometría Doppler muy anormal (flujo diastólico final
ausente/reverso en la arteria umbilical, flujo reverso en el ductus
venoso o flujo pulsátil en la vena umbilical) en cualquier gemelo
■ Estadio IV: hidrops en uno o ambos fetos
■ Estadio V: muerte de uno o ambos fetos
Donante: bolsa vertical más profunda ≤2 cm; receptor: bolsa vertical más
profunda ≥8 cm.
se pueda observar. Se ha demostrado que, en las primeras
etapas de la gestación, la amniocentesis de descompresión y
el tratamiento tocolítico tienen éxito en la prolongación del
embarazo. Gracias al desarrollo de la fetoscopia, se puede
proceder a la oclusión de la anomalía vascular placentaria
mediante electrocoagulación láser. Si las pacientes no han
dado a luz, se debe evaluar a menudo la salud fetal con es-
tudios del perfil biofísico o monitorización de la frecuencia
cardiaca. De todas las opciones de tratamiento disponibles,
la amniocentesis de reducción de volumen es probablemen-
te la mejor tras alcanzar la viabilidad, ya que es muy eficaz y
mínimamente invasiva. En pacientes con fetos aún inviables,
el pronóstico es muy malo y se debe considerar el uso de
ablación láser intrauterina de las anastomosis vasculares de
la superficie placentaria, el pinzamiento del cordón umbili-
cal mediante fetoscopia o la interrupción del embarazo.
Senat y el Eurofetus Consortium realizaron un estudio
aleatorizado, prospectivo, pero no ciego, sobre intervencio-
nes clínicas en el STFF crónico antes de las 26 semanas de
gestación. Se aleatorizó a las mujeres para someterlas a re-
ducción del líquido amniótico o fotocoagulación láser por
fetoscopia de las anastomosis vasculares seguida de amnio-
rreducción de la bolsa vertical más profunda del receptor
de 5 o 6 cm tras finalizar la intervención. Este estudio se
interrumpió tras un análisis provisional, ya que la supervi-
vencia de al menos uno de los gemelos hasta los 28 días de
edad en el grupo tratado con láser era mucho mayor (76 %
frente a 56 %). Además, el RR de muerte de ambos fetos era
menor (RR: 0,63; IC95 %: 0,25-0,93; p = 0,009), igual que
la supervivencia de ambos fetos a los 6 meses (p = 0,002).
Además, los niños supervivientes del grupo tratado con lá-
ser tenían más probabilidad de no presentar complicaciones
neurológicas a los 6-12 meses de edad (52 % frente a 31 %, p
= 0,003). Aunque la ablación con láser mediante fetoscopia
puede ofrecer mejores desenlaces, sólo está disponible en
muy pocos centros.
En 2007, en la asamblea anual de la Society for Maternal-
Fetal Medicine se presentaron los resultados de un ensayo

aleatorizado prospectivo patrocinado por los National Insti-
tutes of Health (NIH) sobre la amniorreducción frente a la
fotocoagulación con láser selectiva mediante fetoscopia en el
STFF. Participaron 42 pacientes que no respondieron a una
amniorreducción inicial, y el criterio principal de valoración
fue la supervivencia del neonato a 30 días. No se observa-
ron diferencias significativas en cuanto al criterio principal
en ninguno de los receptores (45 % frente a 30 %) ni de los
donantes (55 % frente a 55 %). Además, no hubo diferencias
significativas en la supervivencia a 30 días de uno o ambos
gemelos entre los grupos de amniorreducción y fotocoagu-
lación con láser selectiva mediante fetoscopia (75 % frente
a 65 %), ni en la supervivencia en general a 30 días (60 %
frente a 43 %). En casos en estadio III y IV según los crite-
rios de Quintero, se observó una reducción significativa de
la supervivencia del receptor en los gemelos tratados con fo-
tocoagulación con láser (67 % frente a 12,5 %; p <0,03), lo
que sugiere que para que el tratamiento sea beneficioso debe
realizarse antes de que el STFF esté muy avanzado.
COMPLICACIONES FETALES
Y DEL RECIÉN NACIDO
Prematuridad
El riesgo de parto pretérmino aumenta con el número de fe-
tos en el útero y es el mayor peligro para la salud de los neo-
natos. El parto prematuro y la RPM son las causas de más del
70 % de los nacimientos prematuros. En Estados Unidos, la
incidencia del parto pretérmino antes de las 37 semanas de
gestación es del 30 % al 55 % para los gemelos, del 66 % al
80 % para los trillizos, y casi del 100 % para los cuatrillizos.
La edad gestacional promedio del parto está inversamente
relacionada con el número de fetos: 39 semanas en embara-
zos únicos, 35 a 36 en gemelares y 32 a 33 en los trillizos.
La contribución de los embarazos múltiples a las tasas
nacionales de morbimortalidad perinatal ya se ha indicado
anteriormente en este capítulo. Los embarazos múltiples tie-
nen una participación desproporcionadamente alta en casi
cualquier medida de salud perinatal, de mortalidad neonatal
y de discapacidades mentales y físicas a largo plazo. Los re-
cién nacidos de gestaciones múltiples suponen más o menos
el 20 % de todos los ingresos en las UCIN. Aproximadamen-
te ingresan en una UCIN el 25 % de los gemelos, el 75 % de
los trillizos y más del 90 % de los cuatrillizos. El síndrome
de distrés respiratorio se observa en cerca del 14 % de los ge-
melos, más del 40 % de los trillizos y más del 60 % de los
cuatrillizos.
Aunque las consecuencias adversas fetales y neonatales
de la prematuridad son fácilmente calculables, no debe olvi-
darse que la prematuridad también tiene una gran influen-
cia en la salud y el bienestar de los niños a largo plazo. En
comparación con los embarazos únicos, el riesgo de muerte
antes del primer año es cinco veces mayor en los gemelos y
más de 14 veces mayor en los trillizos. Entre los supervivien-
tes, en comparación con los embarazos únicos, el RR de una
discapacidad grave, controlado por el peso al nacer y la edad
gestacional, es 1,7 veces mayor (IC95 %: 1,6-2,0) en los ge-
melos y 2,9 veces mayor (IC95 %: 1,5-5,5) en los trillizos.
Capítulo 14 – Gestación múltiple 229
Crecimiento intrauterino restringido
El CIR es más común en las gestaciones múltiples. Durante
el tercer trimestre, el crecimiento promedio de los embara-
zos múltiples empieza a ser distinto del de los embarazos
únicos. En las gestaciones de gemelos sanos, éstos presentan
unas velocidades de crecimiento parecidas a las de los em-
barazos únicos hasta las 30-32 semanas, y en las de trillizos
y cuatrillizos la velocidad empieza a reducirse a las 27 a 28
y 25 a 26 semanas, respectivamente. El peso promedio es-
timado de los fetos gemelares se encuentra por debajo del
percentil 50 de los fetos únicos alrededor de las 32 semanas,
y permanece entre los percentiles 10 y 50 hasta aproxima-
damente las 36 semanas. Pasadas las 36 semanas, en com-
paración con los fetos únicos los gemelos se suelen encon-
trar por debajo del percentil 10. Entre las semanas 36 y 38
de gestación, cerca de un tercio de los gemelos presentarán
CIR. En comparación, aproximadamente el 12 % de los tri-
llizos tendrán un peso por debajo del percentil 10 de los
estándares de los embarazos únicos a las 32 a 34 semanas,
y más del 60 % en las semanas 35 a 36. La evaluación de
los parámetros individuales de las biometrías fetales sugiere
que la velocidad de crecimiento reducida que se observa en
los embarazos múltiples es consecuente con un CIR asimé-
trico. La relativa insuficiencia placentaria, magnificada por
la competición por los nutrientes que se da entre los fetos,
es la causa de este patrón limitado de crecimiento. Entre
otras posibles causas del CIR identificadas en los embarazos
múltiples se incluyen una mayor incidencia de implanta-
ción placentaria anormal, anomalías del cordón umbilical
como cordones con dos vasos, inserciones velamentosas o
marginales, anomalías cromosómicas o estructurales, y STFF
crónico.
El CIR en los embarazos múltiples se predice mejor con
el peso fetal estimado, que se puede obtener a partir de va-
rios parámetros biométricos, como la circunferencia abdo-
minal. El diagnóstico temprano y la datación precisa del em-
barazo también contribuyen a detectar el CIR. Más allá de
las 20 semanas de gestación, el crecimiento fetal de las ges-
taciones múltiples deberá evaluarse periódicamente con eco-
grafías. En general, la ecografía se puede realizar cada mes,
aunque existen pocos datos que indiquen cuál es el mejor
intervalo. El intervalo puede ser más amplio si los resultados
de ecografías anteriores son tranquilizadores, en especial en
las gestaciones dicoriónicas. En caso de CIR confirmado o
sospechado, es posible que se deban realizar ecografías cada
dos o tres semanas. Si se diagnostica CIR en uno o ambos
fetos debe procederse a la monitorización fetal prenatal con
test no estresante, perfil biofísico, evaluación del volumen
de líquido amniótico y velocimetría Doppler de la arteria
umbilical; además, deberá contemplarse la seguridad del
parto prematuro como si se tratara de una gestación única.
Si para evaluar la madurez pulmonar fetal se emplea la am-
niocentesis, los resultados del líquido amniótico de uno de
los gemelos reflejará la madurez de ambos, con lo que sólo
es necesaria una muestra. Si se sospecha CIR en uno de los
gemelos, es probable que el más pequeño tenga los pulmo-
nes más maduros, y por tanto se tendrán que tomar mues-
tras del gemelo mayor.
230 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Anomalías congénitas
Las malformaciones congénitas en los embarazos múltiples
ocurren con una frecuencia que aproximadamente dobla a
la de los embarazos únicos, y son más comunes en los ge-
melos monozigóticos que en los dizigóticos. La mayoría de
las malformaciones se producen en gemelos monozigóti-
cos. No obstante, los gemelos tienen las mismas anomalías
físicas en muy pocos casos. En las gestaciones de trillizos
incluso se han dado tasas más altas de malformaciones
congénitas.
La identificación de malformaciones congénitas en los
embarazos múltiples es un importante cometido de la eco-
grafía. La evaluación transabdominal de la anatomía fetal se
realiza mejor entre las semanas 18 y 22. No obstante, me-
diante ecografía transvaginal se pueden detectar ciertas mal-
formaciones incluso antes. En una serie de 245 gestaciones
gemelares (490 niños) de un solo centro, el uso de ecografías
prenatales para detectar anomalías congénitas (en el 4,4 %
de los casos) demostró ser muy útil, con una sensibilidad
del 88 % (detección de 21 de 24 fetos anómalos), una espe-
cificidad del 100 %, un valor predictivo positivo del 100 % y
un valor predictivo negativo del 99 %. Un diagnóstico pre-
ciso de anomalías congénitas es un requisito obvio para las
intervenciones preparto o intraparto. Estas intervenciones
incluyen una mayor monitorización fetal, modificación del
momento, el lugar o el modo del parto, consulta con distin-
tos especialistas neonatales y pediátricos, y en algunos casos
otras intervenciones como fetoterapia, reducción selectiva o
interrupción del embarazo.
CUIDADOS PREPARTO
Intervenciones beneficiosas
Nutrición materna
Las alteraciones en el crecimiento fetal descritas en las ges-
taciones múltiples se han atribuido en parte a la mayor
competencia entre los fetos por los nutrientes maternos.
Esta competencia natural supone una merma de los recur-
sos maternos y la reducción rápida de las reservas. La trans-
ferencia placentaria del suministro adecuado de nutrientes
se ve afectada una vez superado un peso fetal conjunto de
3000 g. Por desgracia, la mayoría de las investigaciones que
han estudiado la influencia de la nutrición en los desenla-
ces perinatales se han realizado con gestaciones únicas y
no se ha atendido al cuidado prenatal en las gestaciones
múltiples. Es una pena, ya que cada vez hay más pruebas de
que la nutrición es una variable importante y modificable
que puede mejorar el crecimiento intrauterino y prolongar
la gestación.
La limitación del crecimiento fetal inherente a los em-
barazos múltiples hace que los factores ambientales, como
una nutrición adecuada, tengan mayor influencia en el cre-
cimiento fetal de las gestaciones múltiples que en los emba-
razos únicos. Esto supone una buena oportunidad de influir
de forma positiva en el desenlace del embarazo en las ges-
taciones múltiples modificando la nutrición de la madre y
controlando su aumento de peso.
El aumento de unos 11 kilos a las 24 semanas y un au-
mento global de 20 a 23 kilos se asocia con embarazos de
desenlaces óptimos, y es el aumento de peso promedio con
unos gemelos de peso >2500 g. Los investigadores destacan
la importancia del aumento temprano de peso (<24 sema-
nas de gestación). Se ha demostrado un efecto dominó del
aumento de peso materno con el crecimiento fetal en au-
mentos anteriores a las 20 semanas y entre las semanas 20 y
28, y se observa que influye en el crecimiento gemelar poste-
rior a la semana 20 y desde la semana 28 hasta el parto, res-
pectivamente. A pesar de que después la madre pueda ganar
peso con más rapidez, el hecho de que gane poco peso antes
de las 24 semanas (<800 g/semana) se ha asociado con un
crecimiento intrauterino reducido y con una mayor morbi-
lidad perinatal. En grandes estudios de cohortes de gestacio-
nes múltiples se ha demostrado que si el aumento de peso
de la madre se produce antes de las 20 semanas y entre las
semanas 20 y 28, influye más sobre el peso al nacer en los
embarazos gemelares y de trillizos que si el aumento de peso
se produce en el tercer trimestre. Estos efectos eran más visi-
bles en las mujeres más delgadas.
Casi con total seguridad, las recomendaciones de aumen-
to de peso en los gemelos deberán modificarse basándose
en el IMC materno, igual que en el caso de las gestaciones
únicas. Luke y cols., tras analizar los patrones de crecimien-
to fetal intrauterino y del peso de los gemelos al nacer, han
propuesto recomendaciones de ganancia de peso específicas
según el IMC de las embarazadas de gemelos. Estas recomen-
daciones se elaboraron usando distintos análisis de regresión
múltiple para los periodos gestacionales de 0 a 20 semanas
(temprano), 20 a 28 semanas (medio) y desde las 28 sema-
nas hasta el parto (tardío). Como cabía esperar, se observó
un crecimiento fetal excelente en las madres con sobrepeso y
obesas con menor ganancia de peso en comparación con las
mujeres con bajo peso o peso normal (fig. 14.6).
En una investigación reciente se evaluó la validez de es-
tos objetivos de aumento de peso específico según el IMC en
gestaciones gemelares entre 2002 y 2006. En la Universidad
de Carolina del Sur, Goodnight y cols. realizaron un segui-
miento prospectivo de 151 gestaciones gemelares emplean-
do los objetivos de aumento de peso específico según el IMC
descritos por Luke y cols., determinados para cada paciente
en la presentación. De estos gemelos, en la semana 20 a 22
se encontraban por debajo de, en y por encima de los obje-
tivos de ganancia de peso, el 57,8 %, el 18,6 % y el 23,5 %,
respectivamente, y en el momento del parto se encontraban
por debajo de, en y por encima de los objetivos de aumento
de peso el 55 %, el 17,9 % y el 27,2 %. La consecución de los
objetivos de aumento de peso de la madre en las semanas 20
a 22 y en el momento del parto se asoció con un aumento
de peso significativo al nacer y un aumento no significativo
de la edad gestacional en el momento del parto. Después
de ajustar por la edad gestacional, el IMC, la edad de la ma-
dre y la corionicidad, se observó que la incapacidad de la
madre para llegar a los objetivos específicos según el IMC se
relacionaba con una reducción de >250 gramos de peso al
nacer en cada niño. Al mismo tiempo, no hubo beneficios
para la madre ni los fetos al superar los objetivos de aumen-
to de peso establecidos.
 Capítulo 14 – Gestación múltiple 231

IMC <19,8 IMC <19,8-26,0

60 50-62 lb
(22,7-28,1 kg) 50 40-45 lb
hasta la semana 38 (18,1-24,5 kg)
hasta la semana 38
50

Aumento de peso (libras)

37-49 lb
40 30-44 lb
Aumento de peso (libras)

(13,6-20,0 kg)
(16,8-22,2 kg) hasta la semana 28
40 hasta la semana 28
30
20-30 lb
25-35 lb (9,1-13,6 kg)
30 (11,3-15,9 kg) hasta la semana 20
hasta la semana 20 20

20
10

10
0
0 20 28 38
Semanas de gestación
0
0 20 28 38
Semanas de gestación
IMC <26,1-29,0 IMC >29,0
38-47 lb 29-38 lb
(17,2-21,3 kg) (13,2-17,2 kg)
Aumento de peso (libras)

40 hasta la semana 38 hasta la semana 38

30
Aumento de peso (libras)

28-37 lb 21-30 lb
(12,7-16,8 kg) (9,5-13,6 kg)
hasta la semana 28 hasta la semana 28
30 20 15-20 lb
20-25 lb (6,8-9,1 kg)
(9,1-11,3 kg) hasta la semana 20
20 hasta la semana 20 10

10 0
0 20 28 38
Semanas de gestación
0 Trillizos
0 20 28 38 78
Semanas de gestación
70 50-74 lb
(24,9-33,6 kg)
hasta la semana 34
62
46-60 lb
54
Aumento de peso (libras)

(20,9-27,2 kg)
hasta la semana 28

46
34-44 lb
(15,4-20 kg)
38 hasta la semana 22

30

22

40

0
0 14 22 30 38
Semanas de gestación

Figura 14.6 Recomendaciones de aumento de peso según el IMC en gestaciones de gemelos y trillizos. (Modificada de Luke B, Hediger
ML, Nugent C, y cols. Body mass index specific weight gains associated with optimal birth weights in twin pregnancies. J Reprod Med
2003;48(4):217–224.)
232 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 14-3
CANTIDADES DIARIAS RECOMENDADAS PARA MUJERES NO EMBARAZADAS
Y EMBARAZADAS CON GESTACIÓN ÚNICA, GEMELOS, TRILLIZOS O MÁS
Calorías
(kilocalorías)
No embarazadas 2200
Embarazo único 2500
Gemelos con bajo peso (<19,8 kg/m ) 2
4000
Gemelos con peso normal (19,8-26,0 kg/m2) 3500
Gemelos con sobrepeso (26,1-29,0 kg/m2) 3250
Gemelos obesos (>29,0 kg/m ) 2
3000
Trillizos y más 4500
Las recomendaciones para las gestaciones de gemelos se basan en el IMC.
Adaptada de Institute of Medicine. Nutrition during pregnancy. Washington, DC: National Academy Press, 1990, y de Luke B, Misiunas R, Anderson E, et
al. Specialized prenatal care and maternal and infant outcomes in twin pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2003;189:934-938.
En un análisis parecido, Luke y cols. clasificaron a 180
mujeres con embarazos gemelares de 24 semanas o más de
acuerdo con su aumento de peso específico según el IMC a
las 20 semanas: el 66 % se encontraba por debajo del inter-
valo recomendado, el 24 % se encontraba en el intervalo y el
10 % se encontraba por encima. Las diferencias entre el peso
al nacer y el peso materno posparto se modelaron con análi-
sis de la covarianza, ajustado por el peso antes del embarazo,
la duración de la gestación y el aumento de peso después de
20 semanas. La ganancia de peso dentro de las recomenda-
ciones específicas de aumento según el IMC a las 20 semanas
se asoció con un mejor crecimiento fetal, y cuando el peso
estaba por debajo o por encima de las recomendaciones, los
nacimientos fueron de menor peso. Además, el aumento de
peso por encima del umbral recomendado produjo una ma-
yor retención del peso posparto.
En 2003, Luke y cols. presentaron un informe sobre
una intervención clínica realizada para evaluar el efecto
de la nutrición prenatal intensiva en el desenlace de los
embarazos gemelares. Se recomendó aumentar la dieta de
3000 a 4000 kcal al día dependiendo del IMC antes del
embarazo, y distribuir las calorías de modo que un 20 %
fueran proteínas, un 40 % hidratos de carbono y un 40 %
grasas (tabla 14.3). Las 190 madres y sus hijos que se in-
cluyeron en este programa nutricional se compararon con
339 embarazadas de gemelos vistas durante el mismo pe-
riodo, pero que no siguieron el programa de mejora nu-
tricional.
En comparación con las no participantes en el programa,
los desenlaces neonatales de las mujeres embarazadas in-
cluidas fueron mejores (tabla 14.4). Además, a los 3 años de
edad, los niños del programa tenían menos probabilidades
de volver a ingresar en el hospital (odds ratio ajustada [ORa]:
0,31; IC95 %: 0,11-0,91) o de sufrir retraso en el desarrollo.
Por último, el coste promedio del nacimiento de cada ge-
melo del programa fue de 16.115 ± 2500 dólares, y el de los
que no participaron 30.398 ± 2979 dólares (p = 0,002). La
Proteínas Hidratos de carbono Grasas
(gramos) (gramos) (gramos)
110 220 98
126 248 112
200 400 178
175 350 156
163 325 144
150 300 133
225 450 200
participación en el programa se asoció con un ahorro de más
de 40.000 dolares por par de gemelos.
Reconociendo el importante papel de la nutrición, se re-
comienda que todas las mujeres con gestación múltiple re-
ciban una educación detallada sobre el crecimiento fetal, la
nutrición, la dieta, que eviten fumar, las drogas y el alcohol,
y que además reciban asesoramiento personalizado sobre el
aumento de peso específico según el IMC. Es recomendable
consultar con un dietista o nutricionista especializado en sa-
lud perinatal. En un estudio de 928 gestaciones gemelares
se demostró que las mujeres que consultaron a un dietista
aumentaron más de peso y tenían menos probabilidad de
tener hijos con muy bajo peso al nacer en comparación con
las mujeres que no lo hicieron (2 % frente a 12 %).
La anemia materna, por deficiencia de hierro y folato, es
muy común en los embarazos múltiples. Muchos profesio-
nales han recomendado que, aparte de las vitaminas que se
administran de forma habitual en el embarazo, se indiquen
suplementos de hierro (60 mg al día) y ácido fólico (1 mg al
día) a las mujeres con embarazo múltiple. La frecuencia de
la anemia materna está relacionada con el estado nutricional
general, lo que refuerza la necesidad de una nutrición ade-
cuada, basada en la ingesta de proteínas ricas en grupo hemo
y de verduras de hoja verde que contengan folato. Se reco-
miendan fuentes ricas en hemo-hierro, como la carne roja, el
cerdo, la carne de ave, el pescado y los huevos, debido a que
el hierro que contienen se absorbe mejor y a que proporcio-
nan mayor cantidad de proteínas y de más calidad que otros
nutrientes. En las dietas acostumbra a faltar otros nutrientes,
como el calcio, el magnesio y el zinc, y se ha recomendado
específicamente complementarlas con estos elementos para
prevenir que se reduzcan sus reservas y reducir posibles com-
plicaciones durante el embarazo.
Existen pruebas fehacientes de que la correcta educación
de las pacientes, las recomendaciones nutricionales insisten-
tes, los suplementos nutricionales y el aumento de peso de
la madre apropiado y precoz, pueden ayudar a mejorar el
 Capítulo 14 – Gestación múltiple 233

TABLA 14-4
PROGRAMA DE MEJORA DE LA NUTRICIÓN EN EMBARAZOS GEMELARES:
RESULTADOS OBSTÉTRICOS Y NEONATALES
Resultado obstétrico Programa No programa Odds ratio ajustada Intervalo de confianza del 95 % Valor p

Duración de la gestación (d) 251 ± 1,3 244 ±1,3 — — <0,0001

Peso al nacer (g) 2467 ± 37 2217 ± 36 — — <0,0001
RPMPT ( %) 10 25 0,35 (0,2-0,6) <0,0001
Parto pretérmino ( %) 23 42 0,45 (0,3-0,7) <0,0001
Preeclampsia ( %) 8 17 0,41 (0,2-0,8) 0,004
Parto <32 semanas ( %) 7 21 0,27 (0,2-0,5) <0,0001
Parto <30 semanas ( %) 3 9 0,29 (0,1-0,8) 0,01
Bajo peso al nacer ( %) 41 64 0,42 (0,3-0,6) <0,0001
Muy bajo peso al nacer ( %) 5 16 0,30 (0,2-0,6) 0,001

Resultado neonatal Programa No programa Odds ratio ajustada Intervalo de confianza del 95 % Valor p

Duración del ingreso (d) 9,4 ±0,9 15,0 ±1,0 — — 0,001

Ingreso en UCIN ( %) 43 62 0,48 (0,4-0,6) <0,0001
Respiración mecánica ( %) 15 30 0,41 (0,3-0,6) <0,0001
SDR ( %) 18 31 0,49 (0,4-0,7) <0,0001
Hiperbilirrubinemia ( %) 19 29 0,56 (0,4-0,8) 0,001
Morbilidad importante* ( %) 17 32 0,44 (0,3-0,6) <0,0001

RPMPT: rotura prematura de membranas pretérmino; UCIN: unidad de cuidados intensivos neonatales; SDR: síndrome de distrés respiratorio.
*La morbilidad importante incluye retinopatía del prematuro, enterocolitis necrosante, respiración asistida y hemorragia intraventricular.
Adaptada de Luke B, Misiunas R, Anderson E, et al. Specialized prenatal care and maternal and infant outcomes in twin pregnancy. Am J Obstet Gynecol
2003;189:934-938.

crecimiento intrauterino y los resultados perinatales en las
gestaciones múltiples.
Ecografía
La ecografía tiene un papel crucial en los cuidados preparto
de las gestaciones múltiples, que incluye el diagnóstico, la
determinación del amniotismo y la corionicidad, la identi-
ficación de anomalías fetales o placentarias, la evaluación
del crecimiento, del volumen de líquido amniótico y de los
parámetros biofísicos del feto, y la determinación de la pre-
sentación. La determinación precisa de la corionicidad y el
amniotismo es muy importante en los cuidados preparto.
Los embarazos monocoriónicos tienen mayor riesgo de CIR,
crecimiento discordante, anomalías congénitas y muerte
fetal intrauterina. Aunque es poco común, la placentación
monoamniótica supone un riesgo extremo, pues presenta
grandes tasas de transfusión feto-fetal, enredo del cordón
umbilical y muerte fetal. Los gemelos dicoriónicos tienen
menor riesgo, ya que en este tipo de placentación no puede
haber comunicaciones vasculares y se asocia con menor ries-
go de anomalías congénitas.
Si se identifican dos placentas separadas o si los fetos
son de distinto sexo, la placentación será dicoriónica. La
presencia de una membrana fina y tenue, además de una
sola placenta y fetos del mismo sexo, sugiere monocorio-
nicidad. Existen varias características de la membrana que
pueden ayudar a diferenciar una placenta monocoriónica de
una dicoriónica. Una membrana divisoria gruesa y con cua-
tro capas indica dicorionicidad. Otra característica son los
«picos gemelos» o «signo lambda». El signo lambda es una
proyección en forma cónica de tejido placentario que se ex-
tiende por encima de la superficie coriónica unida y separa
la membrana intergemelar diamniótica-dicoriónica. Con es-
tos criterios se puede predecir la corionicidad con precisión
en más del 80 % a 90 % de las gestaciones gemelares. La de-
terminación de la corionicidad es más precisa en el primer
trimestre, ya que a medida que avanza el embarazo la mem-
brana divisoria se hace más delgada y aumenta la probabili-
dad de fusión placentaria.
Pocos estudios han abordado específicamente el valor de
las pruebas ecográficas en el seguimiento del crecimiento fe-
tal en las gestaciones múltiples, ni el intervalo adecuado del
cribado. No obstante, se puede deducir que las ecografías
son importantes. En comparación con los embarazos úni-
cos, el CIR es más frecuente en los gemelos y la ecografía es
casi el único método capaz de evaluar el crecimiento indivi-
dual de cada feto. En las gestaciones gemelares, la restricción
asimétrica del crecimiento es más frecuente a medida que
avanza el embarazo. Se cree que con la ecografía se puede
identificar a gemelos con restricción del crecimiento, lo que
permite aumentar la supervisión preparto o el parto prema-
turo, y a su vez mejorar el resultado perinatal.
Las pruebas de mejoría en el desenlace de los embarazos
gemelares gracias al uso de la ecografía son muy pocas. En el
estudio Routine Antenatal Diagnostic Imaging with Ultrasound
(RADIUS) se pudo diagnosticar el embarazo gemelar con
mayor consistencia y más pronto que en el grupo control, en
el cual sólo se hacían ecografías de forma selectiva. Más de
un tercio de los gemelos del grupo control no fueron diag-
nosticados hasta pasada la semana 26 de gestación, y aproxi-
madamente el 10 % hasta el inicio del parto. En el estudio
RADIUS, en el grupo sometido a ecografías se observó una
reducción del 50 % en la incidencia combinada de desenla-
ces perinatales adversos. Aunque la reducción era notable,
234 Obstetricia y Ginecología de Danforth
no era estadísticamente significativa porque no tuvo poten-
cia estadística para identificar las diferencias en el subgrupo
de gestaciones múltiples. En un estudio de 10 años que se
hizo en Europa con más de 22.000 mujeres y 249 gestacio-
nes múltiples, también se observaron mejores desenlaces pe-
rinatales asociados con la detección temprana de gemelos
por ecografía.
En una revisión del año 2000 realizada por Kogan y cols.,
se analizaron las tendencias de los nacimientos gemelares
en Estados Unidos entre 1981 y 1997, y se demostró que
aumentaba la frecuencia de partos pretérmino; sorpren-
dentemente, era más notable en las mujeres que recibían
los cuidados prenatales más intensivos (35,1 % en 1981 y
55,8 % en 1997). No obstante, esta tendencia coincidía con
una reducción de la frecuencia de CIR gemelar a término
(30,7 % a 20,5 %), un aumento de la restricción del creci-
miento pretérmino (11,9 % a 14,1 %) y una reducción de la
mortalidad perinatal gemelar. Aunque no están definidas en
la base de datos de los Centers for Disease Control (CDC),
estas tendencias podrían reflejar los beneficios del uso de la
ecografía prenatal para detectar casos de CIR que podrían
llevar a un parto prematuro, y así reducir la tasa de partos
con feto muerto y de mortalidad neonatal.
La ecografía es muy importante en el tratamiento de las
gestaciones gemelares y de trillizos. En la segunda mitad de
la gestación debe evaluarse periódicamente el crecimiento
fetal mediante ecografía. Como se ha indicado anteriormen-
te, la mayoría de los profesionales sanitarios realizan una
ecografía al mes, aunque no se conoce con precisión el inter-
valo más adecuado.
Reducción del embarazo múltiple
La edad gestacional y el peso al nacer son los dos factores más
importantes para determinar la morbimortalidad perinatal,
y están inversamente relacionados con el número de fetos.
Según las U.S. Vital Statistics, el peso y la edad gestacional
promedio al nacer de los embarazos únicos es de 3358 g y
39,3 semanas, en comparación con 2500 g y 36,2 semanas
en el caso de los gemelos, y 1698 g y 32,2 semanas de los
trillizos. Los datos de series de casos más pequeñas indican
que el peso y la edad gestacional al nacer de los cuatrillizos
son 1455 g y 30,5 semanas, y 980 g y 29 semanas en el caso
de los quintillizos. Estos embarazos más numerosos tienen
mucho mayor riesgo de parto antes de ser viables, y también
hay un riesgo apreciable de morbilidad a largo plazo entre
los supervivientes. Los trillizos y cuatrillizos seguidos con
actitud expectante tienen un 20 % a 30 % de riesgo de parto
antes de las 24 semanas, y un 8 % a 12 % entre las semanas
24 y 28. La reducción del embarazo múltiple ha emergido
como procedimiento para mejorar la probabilidad general
de supervivencia y salud en gestaciones múltiples. La técni-
ca preferida es la inyección transabdominal intracardiaca de
cloruro potásico guiada por ecografía.
La tasa global de pérdidas de embarazo antes de las 24
semanas de gestación tras una reducción del embarazo múlti-
ple ha descendido a medida que ha aumentado la experiencia
con el procedimiento, desde las primeras que se informaron
(15 % a 20 %), hasta aproximadamente un 5 % a 8 %. Tam-
bién se han descrito los riesgos de pérdida del embarazo y
parto pretérmino temprano tras una reducción del embarazo
múltiple a partir de la experiencia de varios centros nacionales
e internacionales. La tasa de pérdida antes de las 24 semanas
se relaciona con el número de fetos antes y después del pro-
cedimiento. Cuanto mayor sea el número inicial, mayor será
la tasa de pérdida del embarazo. La tasa de pérdidas antes de
las 24 semanas de gestación descendió del 15,4 % al 11,4 %,
7,3 %, 4,5 % y 6,2 % con seis o más, cinco, cuatro, tres y dos
fetos al inicio del procedimiento, respectivamente. El número
óptimo final de fetos parece ser gemelos, pues la tasa de pér-
dida antes de 24 semanas es del 10,9 %, en comparación con
el 13,7 % y el 18,0 % de los embarazos únicos y de trillizos,
respectivamente. La reducción a un embarazo único también
puede ser útil en casos de pacientes con insuficiencia cervical,
antecedentes de parto pretérmino espontáneo en una gesta-
ción única o estrés psicosocial grave. En un análisis reciente
de 2000 intervenciones se observó que la tasa de reducción
a embarazo único aumentó del 11,8 % en las primeras 1000
pacientes al 31,8 % en las segundas 1000.
En un principio se pensaba que las mujeres con cuatrilli-
zos o más eran las candidatas ideales para una reducción del
embarazo múltiple. En un metaanálisis sobre el efecto de la
reducción en el desenlace del embarazo se demostró que la
reducción a gemelos se asocia con gestaciones más prolon-
gadas, mayor peso al nacer y menores tasas de ingreso en la
UCIN. Se observó también una reducción de la incidencia
de ingreso materno prenatal en el hospital, parto pretérmino
y parto con cesárea, aunque no se redujo la de preeclampsia,
la de diabetes gestacional ni la de otras complicaciones del
embarazo.
Más controversia suscita la reducción del embarazo múl-
tiple en trillizos. En series de casos pequeñas no se han iden-
tificado mejoras en la mortalidad perinatal en embarazos de
trillizos reducidos frente a no reducidos. Varios investigado-
res indican una reducción notable de los partos pretérmino
(24 a 32 semanas) en los trillizos reducidos a gemelos en
comparación con los embarazos de trillizos no reducidos.
Puesto que el parto pretérmino es un factor de riesgo co-
nocido de discapacidad, la reducción de trillizos a gemelos
puede reducir la tasa de morbilidad importante a largo plazo
y mejorar la calidad de vida de los que quedan. La reducción
de trillizos a gemelos se ha abordado en dos bases de datos
relativamente grandes, y se observan mejores desenlaces en
los embarazos de trillizos reducidos, menos pérdidas feta-
les antes de las 24 semanas, menos prematuridad grave, más
edad gestacional en el parto, mayor peso al nacer, menor
mortalidad perinatal, menos morbilidad respiratoria neona-
tal y menos hemorragias intraventriculares.
Además, es importante tener en cuenta las implicaciones
psicológicas para las madres a las que se practicará una re-
ducción del embarazo múltiple. En estudios de seguimien-
to de la respuesta emocional de las mujeres que pasan por
este proceso se reveló que el 70 % de las madres sufrían la
pérdida del feto o fetos, pero la mayoría de los síntomas de-
presivos eran leves y sólo duraban un mes. No obstante, en
algunos casos la tristeza era bastante importante y la culpa
continuaba durante más tiempo. Por último, cabe señalar
que el 90 % de las mujeres aseguró que volvería a tomar la
misma decisión.

Aparte de para reducir un embarazo múltiple, la termina-
ción fetal voluntaria podría ofrecerse tras identificar alguna
malformación o anomalía potencialmente fatal en un ge-
melo. Las indicaciones más habituales para la terminación
fetal voluntaria incluyen el caso de gemelos dizigóticos dis-
cordantes con anomalías cromosómicas, malformaciones es-
tructurales graves del feto o que algún gemelo esté afectado
por algún trastorno en algún gen específico.
La reducción del embarazo múltiple en gestaciones de
trillizos y más se asocia con embarazos más prolongados,
mayor peso al nacer y menos tasas de morbilidad perinatal.
La reducción del embarazo múltiple en casos de cuatrillizos
y quintillizos también se asocia con una reducción significa-
tiva de la mortalidad perinatal. La reducción del embarazo
múltiple debe incluirse en todas las recomendaciones a las
mujeres con trillizos o gestaciones más numerosas.
Administración de corticosteroides
La eficacia de la administración prenatal de corticosteroides
en las gestaciones múltiples no se ha analizado específica-
mente. No obstante, la administración prenatal de corticos-
teroides reduce significativamente el síndrome de distrés
respiratorio, las hemorragias intraventriculares y otras com-
plicaciones neonatales de la prematuridad en las gestaciones
únicas. Por ello, en la conferencia de consenso del NIH so-
bre corticosteroides se recomendó administrarlos a mujeres
con parto pretérmino antes de las 34 semanas de gestación y
a mujeres con RPMPT en las semanas <30 a 32 con embara-
zo múltiple o no, siempre y cuando no presenten contrain-
dicaciones para los esteroides. Se recomienda un único ciclo
de tratamiento.
Control fetal
Las gestaciones múltiples tienen un mayor riesgo de parto
con feto muerto que los embarazos únicos, en cualquier mo-
mento de la gestación. Debido al mayor riesgo de parto con
feto muerto, los profesionales suelen realizar un control an-
teparto del feto. Aunque no existen ensayos prospectivos, to-
das las revisiones retrospectivas indican que el test no estre-
sante tiene una eficacia similar en las gestaciones múltiples
y en las únicas. Se ha demostrado que el test no estresante y
el perfil biofísico son eficaces a la hora de identificar fetos en
embarazos múltiples con retraso del crecimiento, con riesgo
de hipoxia/asfixia y de mortalidad perinatal. En un estudio
retrospectivo de cohortes se comparó a 230 gemelos some-
tidos al test no estresante en el tercer trimestre con 435 a
los que no se les había realizado. Aunque las diferencias no
alcanzaron significación estadística, sólo hubo una muerte
fetal intrauterina en el grupo del test no estresante y nueve
en el grupo de control. En estudios retrospectivos más pe-
queños sobre trillizos y gestaciones más numerosas se han
observado cifras similares.
Aunque algunos profesionales cuestionan el uso siste-
mático del control fetal anteparto en las gestaciones múl-
tiples sin complicaciones, sin lugar a dudas está indicado
en las gestaciones identificadas como de mayor riesgo: CIR,
volumen anormal de líquido, crecimiento discordante, res-
tricción del movimiento fetal, hipertensión inducida por el
embarazo, anomalías fetales, monoamniotismo u otra com-
Capítulo 14 – Gestación múltiple 235
plicación del embarazo que suponga riesgo de lesiones por
hipoxia/asfixia en alguno de los fetos.
Otro método recomendado de control fetal es el recuento
de las patadas, aunque algunas pacientes pueden no distin-
guir entre los movimientos de un feto y los del otro. La ve-
locimetría Doppler del cordón umbilical también puede ser
útil en la evaluación de los fetos con crecimiento restringido.
Obviamente, la ecografía puede ayudar a evaluar el riesgo y a
controlar las gestaciones múltiples.
En la actualidad, el control fetal anteparto en los embara-
zos múltiples está recomendado en todas las situaciones en
que se realizaría si se tratara de un embarazo único. Se nece-
sitan más estudios para establecer objetivamente si el control
fetal anteparto sistemático de los gemelos es beneficioso. Si
el CIR o el crecimiento discordante entre los gemelos no se
puede diagnosticar con precisión mediante ecografía, hay
que proceder al control sistemático.
Cuando se realiza, el control fetal suele hacerse con el test
no estresante o con el perfil biofísico. El test de las contrac-
ciones estresante está relativamente contraindicado debido al
riesgo de inducir un parto pretérmino. No obstante, un test
de las contracciones estresante negativo también sirve para
evaluar con fiabilidad la salud del feto. Aún no se ha estable-
cido cuál es la técnica de control fetal más eficaz en las gesta-
ciones múltiples, ya que ninguno de los datos disponibles se
basa en estudios prospectivos ni proceden de embarazos más
numerosos que trillizos. Además, tampoco se sabe a ciencia
cierta a qué edad gestacional deben realizarse las pruebas, ni
si deben hacerse una o dos veces al día. Los autores inician
el control fetal a las 32 semanas en los gemelos monocorió-
nicos y a las 34 en los dicoriónicos, siempre que no haya
indicaciones de hacerlo antes. Las pruebas fetales se suelen
realizar cada semana excepto en casos de CIR grave, ecografía
Doppler de la arteria umbilical anormal o monoamniotismo,
que podrían requerir dos pruebas semanales o incluso más.
Intervenciones controvertidas
Precisión del riesgo de parto pretérmino
Tal y como ya hemos descrito, todos los embarazos múlti-
ples tienen riesgo de parto pretérmino. No obstante, no to-
dos los embarazos de gemelos o trillizos son prematuros,
y algunos tendrán más riesgo que otros. Los métodos para
precisar el riesgo de parto pretérmino de una gestación múl-
tiple podrían ser de gran valor para seleccionar las gestacio-
nes de gemelos o trillizos que requerirán mayor control o
intervenciones para reducir el riesgo de parto pretérmino.
Muchas de estas intervenciones se solían aplicar por norma
en todas las gestaciones múltiples. Con ese planteamiento,
no sorprende que en general no hayan tenido éxito. Entre
las técnicas para precisar el riesgo se incluye la evaluación
digital cervical para calcular la puntuación cervical (PC), la
longitud cervical transvaginal (LCTV) y la fibronectina fetal
cervical/vaginal (FNF). En la figura 14-7 se muestra un al-
goritmo que sugiere cómo utilizar esas técnicas para ayudar
en los cuidados preparto de las gestaciones múltiples. Aun-
que la identificación de las gestaciones múltiples con mayor
riesgo de parto pretérmino es un requisito importante para
prevenirlo, debe tenerse en cuenta que aún no se ha demos-
236 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Protocolo de atención preparto de las gestaciones múltiples

LCTV <15 mm: considerar cerclaje en

particular si hay antecedentes de parto
pretérmino <32 semanas
LCTV de referencia (18-20 semanas)
16-22 semanas de gestación
LCTV a las 16 semanas si
Visitas cada dos semanas
antecedentes de parto pretérmino LCTV 16-25 mm, mayor riesgo de parto
pretérmino; interrumpir trabajo/actividades
agotadoras, aumentar reposo

LCTV <15 mm en la semana ≤24, considerar

cerclaje o reposo en cama en hospital
Evaluación del riesgo de parto
pretérmino Interrumpir trabajo y
A. LCTV actividades
22-26 semanas de gestación B. FNF si presenta síntomas LCVT 15-25 mm Reposo en cama
Visitas cada dos semanas si C. Evaluación cervical digital, o FNF positiva domiciliario
LCTV >25 mm, y cada semana si preferiblemente PC o PC ≤0 No tener relaciones
LCTV ≤25 mm D. MAU domiciliaria o en consulta si sexuales
presenta síntomas o LCTV ≤25 mm MAU domiciliaria
*Después de la LCTV de referencia,
repetir: LCTV 26-35 mm Interrumpir trabajo;
cada semana si LCTV inicial ≤20 mm
cada dos semanas si LCTV inicial 21-35 mm o PC = +1 reposo en cama relativo
cada cuatro semanas si LCTV inicial >35 mm

LCTV >35 mm,

26-35 semanas de gestación
Visitas cada dos semanas si
todas las evaluaciones del riesgo
son negativas
Visitas cada semana si alguna
evaluación del riesgo es positiva
- TVCL <30 mm
- FNF positiva
- PC ≤ +1
LCTV: longitud cervical transvaginal
FNF: fibronectina fetal
PC: puntuación cervical
MAU: monitorización de la actividad uterina
Evaluación continua del riesgo de o FNF negativa, Tranquilizar
parto pretérmino o PC > +1
A. Evaluación digital semanal (PC)
B. Evaluar pacientes sintomáticas con:
1. LCTV o LCTV ≤25 mm, FNF positiva
2. FNF PC ≤0, o enfermedad materna o fetal
3. Cultivo de orina
4. MAU en consulta
C. Examen en fresco cervical/vaginal Considerar intervenciones
y cultivos si hay secreciones A. Corticosteroides prenatales
sintomáticas B. Reposo en cama domiciliario
C. MAU domiciliaria
D. Tratamiento tocolítico si hay contracciones:
terbutalina oral o subcutánea o nifedipino
E. Mejora de la nutrición

Figura 14-7 Protocolo de atención preparto en las gestaciones múltiples, considerando especialmente la estrategia de establecer el
riesgo de parto pretérmino.

trado que estas técnicas para establecer el riesgo mejoren los
resultados. Como tal, el algoritmo que se presenta podría
describirse como una aproximación al control de los emba-
razos múltiples, pero aún se deben validar sus componentes.
A continuación se comenta cada una de las técnicas que em-
plean los autores para precisar el riesgo.
Exploración cervical digital seriada
El valor de la exploración cervical digital preparto radica en
su capacidad para facilitar un análisis de riesgos continuo,
en particular a finales del segundo trimestre y en el tercero.
La puntuación cervical (PC) se calcula de la siguiente forma:
longitud cervical (en centímetros) menos dilatación cervical
interna (en centímetros). Un cérvix de 2 cm de longitud con
su interior cerrado dará una puntuación de +2; uno de 1 cm
de longitud con una dilatación interna de 1 cm tiene una
puntuación de 0; uno de 1 cm de longitud con una dilata-
ción de 3 cm tiene un puntuación de –2. En una cohorte
de mujeres con embarazo gemelar, una PC ≤0 en cualquier
exploración predijo el parto pretérmino en los siguientes 14
días en el 69 % de los casos. Si sólo se considera a las multí-
paras, el valor predictivo aumenta al 80 %.
Una PC ≤0 indica que el estado cervical es anómalo y
que hay más riesgo de parto pretérmino. En cambio, las
mujeres con una PC >0 pueden seguir en observación sin
que haya necesidad de intervención obstétrica. Lo ideal se-
ría que las exploraciones las realizara el mismo profesional
cada una o dos semanas entre las semanas 22 y 35 de ges-
tación. No existen estudios prospectivos ni de cohortes que
demuestren que la exploración cervical digital preparto se
asocie con complicaciones obstétricas o desenlaces perina-
tales adversos.

Medida de la longitud cervical
con ecografía transvaginal
Se ha estudiado la ecografía endovaginal para medir la lon-
gitud cervical a fin de establecer su valor predictivo para el
parto pretérmino en las gestaciones gemelares. En un gran es-
tudio multicéntrico patrocinado por el National Institute of
Child Health and Human Development (NICHD) se evalua-
ron los valores predictivos para el parto pretérmino en gesta-
ciones únicas y gemelares. En comparación con las gestacio-
nes únicas, la longitud cervical transvaginal (LCTV) ≤25 mm
era mucho más frecuente en las gemelares en las semanas
24 y 28. De todos los posibles valores predictivos para parto
pretérmino, la longitud cervical ≤25 mm a las 24 semanas de
gestación fue el mejor en la predicción del parto pretérmino
antes de las 32 semanas (27 %), las 35 semanas (54 %) y las
37 semanas (73 %) en los embarazos gemelares.
Por otro lado, las mediciones cervicales normales en el se-
gundo trimestre se asocian con bajas tasas de parto pretérmi-
no precoz. En un estudio retrospectivo de cohortes de Imseis y
cols., en 85 gestaciones gemelares se observó que la LCTV >35
mm entre las semanas 24 y 26 se asociaba con un riesgo de
parto pretérmino antes de las 34 semanas de gestación de tan
sólo el 3 %. De nuevo, hay pocas pruebas de que la ecografía
endovaginal haya mejorado los desenlaces de las gestaciones
múltiples. El único ensayo con éxito sobre intervenciones en-
dovaginales para medir la longitud cervical publicado hasta la
fecha es el de Fonseca y cols., de 2007. Entre 24.620 mujeres,
250 con una LCTV ≤15 mm seleccionadas por cribado fueron
aleatorizadas para recibir progesterona micronizada por vía
vaginal por las noches o placebo. El parto espontáneo antes
de las 34 semanas fue mucho menos frecuente en el grupo de
tratamiento (19,2 % frente a 34,4 %, p = 0,02). En el ensayo
participaron 24 mujeres con gemelos. Aunque el estudio no
tenía potencia estadística para detectar una diferencia entre los
desenlaces del subgrupo de los gemelos, se mantuvo la ten-
dencia a tener menos nacimientos espontáneos antes de las 34
semanas. Considerando el hallazgo de Berghella y cols., que
observaron que el cerclaje del cuello uterino puede ser perjudi-
cial en los embarazos gemelares, la progesterona micronizada
administrada de forma vaginal se convierte en un tratamiento
alternativo y se pone de manifiesto que es necesario profundi-
zar las investigaciones en los embarazos múltiples.
Cerclaje indicado por ecografía
Según la propia experiencia ya publicada y un metaanálisis de
Berghella y cols., el uso de cerclaje en embarazos gemelares
con una LCTV ≤25 mm en el segundo trimestre no prolonga
la gestación ni mejora el resultado neonatal. La experiencia
de los autores señala que las mujeres con embarazos geme-
lares que presenten una LCTV <15 mm antes de la viabilidad
tienen significativamente peores desenlaces. El cerclaje puede
ser una opción exclusivamente para cada caso en particular.
No obstante, en general no hay suficientes pruebas que re-
comienden el cerclaje con una LCTV ≤25 mm o incluso <15
mm, aunque se necesitan más investigaciones al respecto.
Fibronectina fetal cervical y vaginal
En el estudio de predicción de partos pretérmino del NICHD
se realizaron pruebas seriadas de FNF cervical/vaginal a 147
Capítulo 14 – Gestación múltiple 237
gemelos, además de ecografías endovaginales a las madres,
para medir la longitud cervical. Una FNF positiva en las se-
manas 28 y 30 de gestación se asociaba con mayor riesgo de
parto antes de las 32 semanas. No obstante, la relación de la
FNF con el parto pretérmino no fue significativa después de
controlar por la longitud cervical con análisis de regresión
logística.
Como las mujeres con embarazo múltiple suelen ser
asintomáticas, un aspecto valioso de la prueba de la FNF es
que tiene un valor predictivo negativo muy alto. Una FNF
negativa se asocia con un riesgo de parto en las dos semanas
siguientes <3 %, prescindiendo de los síntomas maternos,
siempre que la dilatación cervical no esté avanzada.
La FNF de las secreciones cervicales/vaginales a finales
del segundo trimestre y en el tercero se asocia con un mayor
riesgo de parto pretérmino en las gestaciones múltiples. Los
datos no confirman que la FNF, además de para la deter-
minación de la longitud cervical por ecografía endovaginal,
tenga valor predictivo. Aún no se han evaluado los cambios
en el seguimiento clínico basándose en los resultados de la
FNF, y no se ha demostrado que mejore el desenlace del em-
barazo gemelar.
Limitación de las actividades y reposo
A las mujeres con embarazo múltiple se les suelen limitar
las actividades, además de recomendarles que pasen más
tiempo haciendo reposo en casa, aunque no existen datos de
estudios aleatorizados prospectivos que evalúen esta inter-
vención. Hasta la fecha, los datos son anticuados y limitados
por el diseño del estudio. Los estudios que han investigado
el papel del reposo en las gestaciones gemelares y de trillizos
en comparación con embarazos similares sin que se limi-
te la actividad, datan de fechas en las que, en realidad, los
embarazos múltiples en los que no se limitaba la actividad
no se diagnosticaban hasta el parto. El reposo materno se
ha asociado con menos contracciones uterinas iniciales. En
general, la limitación de la actividad se ha aceptado como
un planteamiento razonable para prolongar el embarazo
múltiple en las mujeres con riesgo alto de parto pretérmino.
Otros estudios sugieren que podría aumentarse el peso de
los gemelos y trillizos al nacer si a mediados del segundo
trimestre se limitara la actividad y se recomendara reposo
en casa. Se necesitan más investigaciones para determinar el
impacto de la limitación de la actividad y del reposo en la
duración del embarazo, el crecimiento fetal y el riesgo de
hipertensión inducida por el embarazo.
Monitorización domiciliaria de la actividad uterina
Se ha abogado por la monitorización domiciliaria de la ac-
tividad uterina en los embarazos múltiples debido al mayor
riesgo de parto prematuro, teniendo en cuenta que la auto-
detección de la dinámica uterina anteparto de las propias
madres en los embarazos múltiples puede ser menos preci-
sa que en los embarazos únicos. Los ensayos aleatorizados
prospectivos que evalúan la eficacia de la monitorización
domiciliaria en los embarazos múltiples ofrecen resultados
contradictorios.
Dyson y cols. realizaron un ensayo multicéntrico, aleato-
rizado y prospectivo sobre la monitorización domiciliaria de
238 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la actividad uterina, en el cual participaron 2422 embaraza-
das, incluyendo 844 gestaciones gemelares, que recibieron
educación intensiva sobre la prevención del parto pretérmi-
no y que tenían acceso telefónico en cualquier momento a
una enfermera perinatal. El programa se combinó, mediante
asignación aleatoria, con tres niveles de supervisión:
1. Contacto semanal con una enfermera perinatal
2. Contacto diario con una enfermera perinatal
3. Contacto diario con una enfermera perinatal y monitori-
zación domiciliaria de la actividad uterina diaria.
Entre los embarazos gemelares, no hubo diferencias en
la frecuencia de partos pretérmino antes de las 35 semanas
entre las mujeres que tenían contacto semanal (22 %), dia-
rio (24 %) o monitorización domiciliaria (24 %). Cuando se
diagnosticó el parto pretérmino, el 75 % de las pacientes con
contacto semanal, el 76 % de las pacientes con contacto dia-
rio y el 80 % de las pacientes con monitorización domicilia-
ria presentaban una dilatación cervical <2 cm, sin diferencias
en la media. Además, no había diferencias en la frecuencia
de partos con BPN o MBPN, en el número promedio de días
ganados con tocólisis ni en el número de visitas no planifi-
cadas.
La monitorización domiciliaria de la actividad uterina
en gemelos se ha asociado con mejores desenlaces en dos
ensayos aleatorizados prospectivos que incluyeron un grupo
control con cuidados estándar. No se observaron beneficios
con la monitorización domiciliaria si el grupo control reci-
bía educación intensiva y tenía contacto frecuente con una
enfermera perinatal. En ensayos aleatorizados prospectivos
sobre la monitorización domiciliaria en las gestaciones úni-
cas de alto riesgo se han obtenido resultados aparentemente
contradictorios. La monitorización electrónica y el contacto
con una enfermera perinatal ofrecieron mejores desenlaces
perinatales, lo que sugiere que el beneficio puede no venir
de la detección de las contracciones uterinas sino de la ma-
yor supervisión de otros programas de seguimiento de casos
de alto riesgo. En la actualidad, los beneficios de la moni-
torización domiciliaria de la actividad uterina en gemelos
siguen siendo motivo de controversia, y su uso debe indivi-
dualizarse. No existen datos de estudios prospectivos sobre
la monitorización domiciliaria en trillizos.
Tratamiento tocolítico
En general, se ha observado que el tratamiento tocolíti-
co supone poco beneficio en cuanto a la prolongación del
embarazo hasta el término. En la mayoría de las investiga-
ciones sobre embarazos únicos o múltiples se observa que
el tratamiento tocolítico sólo prolonga el embarazo a corto
plazo. No obstante, incluso una corta prolongación puede
ser beneficiosa, ya que permitiría el traslado de la madre a
un centro de asistencia terciaria, la administración de corti-
costeroides para aumentar la madurez pulmonar fetal y, en
algunos casos, una pequeña prolongación de la gestación.
En gestaciones <32 semanas, la prolongación de sólo una se-
mana se asocia con reducciones demostrables y significativas
de la morbimortalidad neonatal.
El uso de tocolíticos requiere un control estricto del esta-
do de la madre y el feto. Las mujeres con embarazo múltiple
tienen mayor riesgo de complicaciones relacionadas con la
tocólisis, de las cuales la más frecuente es el edema pulmo-
nar. A este riesgo también contribuye el aumento del volu-
men sanguíneo materno, la menor presión oncótica coloidal
y la anemia en muchos casos. La administración intravenosa
complementaria de líquidos y corticosteroides también con-
tribuye a este riesgo. Entre los factores tocolíticos que au-
mentan el riesgo de edema pulmonar se incluye el uso de
agentes beta-adrenérgicos y la prolongación del tratamiento
tocolítico durante más de 24 horas. También se han dado
casos raros de isquemia de miocardio y arritmias cardiacas
a consecuencia del tratamiento tocolítico. Se sabe que los
beta-adrenérgicos aumentan las concentraciones de glucosa
en la madre, con lo cual se puede agravar una posible diabe-
tes gestacional o pregestacional.
El tratamiento tocolítico agudo más empleado ha sido la
administración intravenosa de sulfato de magnesio. Aunque
no se ha estudiado de forma aleatorizada, prospectiva y con-
trolada con placebo, parece ser igual de eficaz que el trata-
miento intravenoso con beta-adrenérgicos, pero tiene mejor
tolerabilidad y mejor perfil de seguridad. Aunque se suele
asociar con letargo, debilidad, náuseas, vómitos y visión bo-
rrosa, el sulfato de magnesio tiene significativamente menos
riesgo de producir trastornos hemodinámicos, cardiopulmo-
nares o metabólicos graves. Cuando es necesario, los autores
emplean indometacina oral en pacientes con <32 semanas
de gestación como complemento al sulfato de magnesio, o
como agente de segunda línea si la paciente tiene intoleran-
cia al sulfato de magnesio, para prolongar durante 48 horas
la administración de corticosteroides.
Si con la monitorización se detecta un aumento de la
actividad uterina y la paciente cree que puede dar a luz pre-
término, se puede intentar reducir la actividad uterina sin
acudir al tratamiento intravenoso. Los autores recomiendan
nifedipino oral (10 a 20 mg cada 6 horas) o sulfato de terbu-
talina oral (2,5 a 5,0 mg cada 4 horas) o subcutáneo.
Intervenciones no beneficiosas
Cerclaje profiláctico
La eficacia del cerclaje cervical profiláctico en los embarazos
gemelares se evaluó en dos ensayos prospectivos aleatoriza-
dos, y ninguno de ellos reveló mejoras en cuanto a la tasa de
partos pretérmino o la mortalidad perinatal. Por desgracia,
ninguno de los dos estudios tiene la suficiente potencia es-
tadística debido al pequeño tamaño muestral. Los estudios
también sugieren que el cerclaje conlleva ciertos riesgos, en
concreto un mayor riesgo de infección materna y RPMPT.
Estos hallazgos prospectivos se ven respaldados por varios
estudios retrospectivos, y ninguno de ellos revela ninguna
mejora en cuanto a la edad gestacional en el momento del
parto o la proporción de partos pretérmino. Sobre embara-
zos de trillizos, en la literatura sólo se encuentran pequeños
estudios retrospectivos. En un estudio se observaron benefi-
cios, pero en otros dos no se halló ninguno.
Berghella y cols. han publicado un metaanálisis en el cual
usaron datos de pacientes de los cuatro ensayos aleatoriza-
dos controlados sobre cerclaje frente a reposo en cama en
pacientes asintomáticas que habían sufrido un acortamiento
 Capítulo 14 – Gestación múltiple 239

TABLA 14-5
ENSAYO ALEATORIZADO CONTROLADO SOBRE EL CAPROATO DE 17-HIDROXIPROGESTERONA
PARA LA PREVENCIÓN DEL PARTO PRETÉRMINO EN GEMELOS
Caproato de Riesgo relativo
Resultado 17-hidroxiprogesterona (N = 325) Placebo (N = 330) (intervalo de confianza del 95 %)

Parto <35 semanas 135 (42 %) 123 (37 %) 1,1 (0,9-1,3)

Por indicación
Espontáneo 101 (31 %) 86 (26 %) 1,2 (0,9-1,5)
Indicado 33 (10 %) 37 (11 %) 0,9 (0,6-1,4)
Por corionicidad
Monocoriónico 29/56 (52 %) 26/53 (49 %) 1,1 (0,7-1,5)
Dicoriónico 104/267 (39 %) 95/273 (35 %) 1,1 (0,9-1,4)
Por método de concepción
TRA 48/122 (39 %) 38/108 (35 %) 1,1 (0,8-1,6)
Espontáneo 87/203 (43 %) 85/222 (38 %) 1,1 (0,9-1,4)
Parto <32 semanas 54 (17 %) 46 (14 %) 1,2 (0,8-1,7)

TRA: técnicas de reproducción asistida.

De Ronse DJ, Caritas SN, Peaceman AM, et al. A trial of 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate to prevent prematurity in twins. N Engl J Med
2007;357(5):454–461.

cervical (LCTV ≤25 mm) en el segundo trimestre. Aunque
observaron una reducción estadísticamente significativa en
el parto pretérmino en los embarazos únicos, ocurrió lo con-
trario en los gemelos. Las pacientes tratadas con cerclaje te-
nían dos veces más riesgo de parto antes de las 35 semanas
que las que únicamente habían hecho reposo en cama (RR:
2,15; IC95 %: 1,15-4,01).
Faltan pruebas que respalden la colocación electiva de un
cerclaje cervical en los embarazos de gemelos o trillizos. El
cerclaje debe reservarse para las pacientes con antecedentes
clínicos que sugieran incompetencia cervical. Aunque una
LCTV corta se asocia con riesgo de parto pretérmino en ge-
melos, actualmente no hay pruebas suficientes que indiquen
que la colocación de un cerclaje en un cuello corto mejore
el desenlace.
Tocólisis profiláctica
La prescripción de beta-miméticos como tratamiento profi-
láctico en gemelos para reducir el riesgo de parto pretérmino
se ha analizado en siete ensayos prospectivos aleatorizados.
Evaluar estos ensayos es complicado por su heterogeneidad.
Aunque en todos los estudios se usaron beta-miméticos ora-
les, se emplearon distintos fármacos y dosis, y el tratamiento
se inició en diferentes edades gestacionales. A pesar de esta
heterogeneidad, un metaanálisis no logró demostrar ningún
efecto consistente sobre el riesgo de parto pretérmino, el
bajo peso al nacer o la mortalidad neonatal. En los embara-
zos múltiples no se han estudiado otros agentes tocolíticos,
como los inhibidores de la prostaglandina sintetasa, los blo-
queantes de los canales del calcio o el sulfato de magnesio
oral.
Se ha demostrado que el caproato de 17-hidroxiproges-
terona (17-OHPC) intramuscular reduce la tasa de recurren-
cia de parto pretérmino en los embarazos únicos. Reciente-
mente se ha publicado un ensayo aleatorizado y controlado
patrocinado por la NICHD Maternal-Fetal Medicine Units
Network sobre el 17-OHPC en las gestaciones gemelares. En
un ensayo a doble ciego, se aleatorizaron 661 gestaciones
gemelares entre las semanas 16 y 20 para recibir inyeccio-
nes intramusculares semanales de 250 mg de 17-OHPC o
placebo, hasta las 35 semanas de gestación. No hubo dife-
rencias significativas en la variable principal de valoración

Parto de feto muerto

Muerte temprana del neonato
Muerte perinatal
Figura 14-8 OR del efecto de la hospitaliza- Parto <37 semanas
ción para facilitar el reposo en cama sobre los
Parto <34 semanas
desenlaces obstétricos en mujeres con emba-
razos gemelares sin complicaciones. (BPN: bajo BPN (<2500 kg)
peso al nacer; MBPN: muy bajo peso al nacer; MBPN (<1500 kg)
RPMPT: rotura prematura de membranas pre- RPMPT
término; UCIN: unidad de cuidados intensivos Parto por cesárea
neonatales). (Adaptada de Crowther CA. Hos- Apgar <7 en 5 min
pitalization for bedrest in multiple pregnancy.
Ingreso en UCIN
En: Neilson JP, Crowther CA, Hodnett ED, et al.,
eds. Pregnancy and childbirth module. Cochra- Hipertensión materna
ne Database Syst Rev [updated 03 June 1997]
1997; issue 3.)
240 Obstetricia y Ginecología de Danforth
(parto <35 semanas) entre las 135 mujeres que recibieron
17-OHPC (42 %) y las 123 que recibieron placebo (37 %).
Tampoco hubo diferencias en otras variables secundarias (ta-
bla 14-5). El tratamiento profiláctico con 17-OHPC no redu-
jo la tasa de parto pretérmino en las mujeres con gemelos. Se
está realizando un estudio parecido sobre 17-OHPC en ges-
taciones de trillizos, pero aún no se conocen los resultados.
Existen pocas pruebas de la eficacia del tratamiento to-
colítico profiláctico en los trillizos, pero los datos provienen
únicamente de revisiones retrospectivas. La falta de eficacia
en estos estudios retrospectivos puede estar sesgada si se usó
tocólisis profiláctica más a menudo en los trillizos consi-
derados de mayor riesgo. El uso profiláctico de tocolíticos
orales no se ha asociado con mejores desenlaces ni con una
prolongación del embarazo en las gestaciones gemelares o
de trillizos.
Hospitalización
Se han realizado cuatro ensayos aleatorizados prospectivos
sobre el reposo en cama con ingreso hospitalario en mujeres
con embarazo gemelar sin complicaciones. Se han publica-
do en la Cochrane Database of Systematic Reviews, y en ellos se
observa que con dicho tratamiento no se redujo la tasa de
partos con feto muerto, ni la de muertes neonatales, ni la de
partos pretérmino (figura 14-8). De hecho, significativamen-
te más mujeres tuvieron recién nacidos con MBPN y antes
de las 34 semanas de gestación en la cohorte de pacientes
ingresadas. Además, las mujeres hospitalizadas con emba-
razos gemelares sin complicaciones mostraron mayor riesgo
de pérdida temprana de los neonatos. Las pacientes hospita-
lizadas presentaron hipertensión con menos frecuencia. Un
estudio adicional con diseño prospectivo y secuencial eva-
luó la hospitalización voluntaria. Con el protocolo de hos-
pitalización voluntaria hasta las 34 semanas, que se empleó
entre 1983 y 1985, se produjeron 134 partos de gemelos;
después se aplicó el protocolo de tratamiento ambulatorio
(entre 1985 y 1987) y hubo 177 partos gemelares. No hubo
diferencias en la prematuridad ni en la morbilidad perinatal
entre ambos grupos. En un estudio de Crowther, de 1989, se
aleatorizó prospectivamente a 139 mujeres con embarazos
gemelares complicados por dilatación cervical pretérmino
(PC <–2 antes de las 34 semanas de gestación). A pesar del
mayor riesgo de esta cohorte, no se observaron diferencias
en el riesgo de parto pretérmino, la mortalidad perinatal, el
crecimiento fetal ni otros resultados neonatales.
Existe un pequeño estudio que incluyó 19 partos de tri-
llizos. Se aleatorizó a las madres a las 29 semanas de ges-
tación. En el grupo de madres hospitalizadas el embarazo
duró más, hubo menos recién nacidos con MBPN y se re-
dujo la morbilidad neonatal. No obstante, las diferencias
observadas eran compatibles con la variación de probabili-
dades debido al pequeño tamaño de la muestra. En un es-
tudio de cohortes secuencial y retrospectivo se compararon
34 trillizos controlados con hospitalización voluntaria a las
24 semanas entre 1985 y 1993 con 32 trillizos controlados
con reposo en casa entre 1993 y 1996. La hospitalización
aumentó la edad gestacional en el momento del parto en
una semana, pero la diferencia no fue estadísticamente sig-
nificativa.
TABLA 14-6
PRINCIPIOS DE LA ATENCIÓN INTRAPARTO
EN LAS GESTACIONES MÚLTIPLES
■ Presencia de obstetras experimentados en el parto
■ Suficiente personal de enfermería y cuidados neonatales
■ Cardiotocógrafo de doble monitorización
■ Equipo de ecografía
■ Vía intravenosa (calibre 16-18)
■ Infusión premezclada de oxitocina
■ Nitroglicerina o terbutalina para la relajación uterina
■ Metergina o 15-metil PGF2α preparados para tratar hemorragias
posparto
■ Forceps obstétrico y extractor de vacío (ventosa)
■ Disponibilidad de sangre y productos sanguíneos
■ Anestesista durante el parto y capacidad para cesárea de emer-
gencia
PGF2α: prostaglandina F2-alfa.
La hospitalización en las gestaciones gemelares no ofrece
ningún beneficio claro. En las gestaciones de trillizos, existe
un único ensayo aleatorizado prospectivo que sugiere me-
jores desenlaces con este tipo de control, pero participaron
pocas pacientes como para poder sacar conclusiones defi-
nitivas. Es necesario obtener pruebas de los beneficios para
poder sopesarlos con los costes sociales y económicos de la
hospitalización.
MANEJO INTRAPARTO
En las gestaciones múltiples, para un manejo intraparto se-
guro y con éxito hay que prestar atención a varios principios
importantes (tabla 14-6). Lo más importante es disponer
de personal experimentado y capacitado en obstetricia, pe-
diatría, anestesia y enfermería. La capacidad para mejorar
la atención intraparto en caso de gemelos es un parámetro
que permite medir la calidad obstétrica y la funcionalidad de
una unidad asistencial.
Los planes de manejo intraparto en las gestaciones geme-
lares dependerán en gran medida de las presentaciones. Du-
rante el parto, ambos fetos deben estar continuamente mo-
nitorizados, ya que las gestaciones múltiples tienen mayor
riesgo de complicaciones intraparto, que pueden manifes-
tarse como anomalías en el trazado de la frecuencia cardiaca
fetal. Para determinar la presentación, estimar el peso fetal
y ayudar en la evaluación fetal en el intervalo entre partos,
debe contarse con un equipo de ecografía. Cuando se inten-
te el parto vaginal, la sala debe estar preparada por si hubiera
que hacer una cesárea de emergencia, además de disponer de
anestesia y servicios neonatales inmediatos por si fueran ne-
cesarios. Debido a la relativa frecuencia de intervenciones de
emergencia o procedimientos de manipulación obstétrica, es
preferible emplear anestesia epidural continua. Se recomien-
da que los obstetras asistentes estén familiarizados con el
uso de forceps (Piper si se prevé un parto de nalgas) y extrac-
tores de vacío (ventosas). Además, en la sala de partos debe
haber diversos fármacos disponibles, incluyendo infusión
premezclada de oxitocina para estimular el parto, puesto

que a menudo se produce una falta de actividad uterina tras
el parto del primer gemelo. Para la relajación uterina debe
disponerse de agentes tocolíticos, como terbutalina subcutá-
nea (0,25 mg) y nitroglicerina intravenosa (50 a 100 µg). Las
mujeres con gestaciones múltiples también experimentan
mayor pérdida de sangre durante el parto y mayor tasa de ce-
sáreas, y tienen mayor riesgo de atonía uterina posparto. Por
ello, también debe disponerse de agentes uterotónicos como
maleato de metilergonovina o 15-metil prostaglandina F2,
además de productos sanguíneos.
Momento del parto
Se desconoce el momento ideal del parto para las gestaciones
múltiples sin complicaciones, pero es importante para op-
timizar los resultados perinatales. Un análisis retrospectivo
poblacional de todos los partos de niños vivos y las muer-
tes fetales en Estados Unidos, de 1983 a 1988, reveló que la
menor tasa de muertes fetales por 1000 concepciones únicas
fue de 0,9, y se observó en niños de 3700 a 4000 g de peso
nacidos en la semana 40 a 41. La menor tasa de muertes fe-
tales en gemelos fue de 3,3 por 1000 concepciones, en niños
de 2500 a 2800 g de peso nacidos en las semanas 36 a 37 de
gestación. La menor tasa de muertes fetales en trillizos fue
de 5,2 por 1000 concepciones, en niños de 1900 a 2200 g de
peso nacidos en las semanas 34 a 35 de gestación. La inciden-
cia de feto muerto al nacer y muerte neonatal temprana se
redujo gradualmente hasta la semana 37 a 38 de gestación en
caso de gestaciones múltiples, y a partir de ahí aumentó. La
menor incidencia de muerte perinatal (feto muerto al nacer
y muerte perinatal temprana) en gestaciones múltiples se ob-
servó a las 38 semanas de gestación. La mayoría de las muer-
tes fetales en gemelos se dieron en niños con peso por debajo
del percentil 10. A las 38 semanas de gestación, la restricción
del crecimiento asimétrica se observa en casi la mitad de los
embarazos gemelares, y en un porcentaje mayor de los em-
barazos de trillizos. Obviamente, estos análisis poblacionales
deben ser confirmados por estudios clínicos que determinen
los riesgos neonatales y posnatales de morbilidad asociada a
la prematuridad de los fetos múltiples nacidos en los interva-
los presuntamente óptimos de peso y edad gestacional.
Los datos disponibles no indican que prolongar un em-
barazo gemelar o de trillizos más allá de 38 o 36 semanas,
respectivamente, mejore los desenlaces. Se puede optar por
el parto electivo de los gemelos y trillizos a estas edades
gestacionales. Más allá, la morbimortalidad aumenta en los
embarazos múltiples, principalmente por la restricción del
crecimiento. En estas etapas tan avanzadas de la gestación,
prolongar con seguridad el embarazo requiere el uso de la
ecografía para comprobar que el crecimiento fetal y el volu-
men de líquido amniótico son adecuados, además de llevar
a cabo otras pruebas para confirmar que los fetos están bien
y mantener a la madre en condiciones estables. El parto de-
bería provocarse si se identifica CIR, crecimiento discordan-
te significativo, oligohidramnios, preeclampsia o cualquier
otra complicación materno-fetal importante después de 36
semanas en gemelos o 34 en trillizos. Por desgracia, no se
han realizado estudios aleatorizados prospectivos para de-
mostrar que esto mejora los desenlaces perinatales. Si no se
Capítulo 14 – Gestación múltiple 241
observan las citadas complicaciones maternas o fetales, y se
realizan pruebas para comprobar que los fetos están bien,
no existen contraindicaciones para no continuar más allá de
38 semanas en caso de gemelos o de 36 en caso de trillizos,
a la espera del parto espontáneo o de un cuello cervical en
condiciones favorables.
Vía del parto
La mejor vía para el parto múltiple suele determinarse según
la presentación, que en el caso de los gemelos se puede cla-
sificar en tres grandes grupos:
1. Primero cefálica y segundo cefálica
2. Primero cefálica y segundo no cefálica
3. Primero no cefálica.
Primero cefálica y segundo cefálica
Aproximadamente el 40 % de las gestaciones gemelares tie-
nen una presentación cefálica. En este grupo debe indicarse
el parto vaginal, ya que es probable que tenga éxito. En más
del 80 % de las presentaciones cefálica/cefálica en embara-
zos gemelares se logra el parto vaginal con éxito. La presen-
tación del segundo gemelo debe confirmarse tras el parto
del primero, ya que puede cambiar en un 10 % a 20 % de los
casos. No hay evidencias de que el parto con cesárea mejore
el desenlace perinatal de los gemelos con MBPN (<1500 g).
De hecho, el parto vaginal se asocia con una menor dificul-
tad para respirar y menos enfermedades pulmonares en el
periodo neonatal. Tampoco hay evidencias que apoyen la
necesidad de la cesárea basándose en la discordancia del
tamaño de los gemelos. Aunque el segundo gemelo sea no-
tablemente más grande que el primero, se puede realizar
un parto vaginal seguro y con éxito si el segundo viene en
presentación cefálica.
Primero cefálica y segundo no cefálica
Existen distintas opiniones sobre cuál es el método de parto
óptimo para las presentaciones gemelares cefálica/no cefáli-
ca, que representan otro 40 % de los partos gemelares. Los
informes que relacionaban la baja puntuación de Apgar con
una mayor mortalidad perinatal durante las décadas de 1970
y 1980 llevaron a que algunos abogaran por el parto con ce-
sárea si la presentación del segundo gemelo no era cefálica.
No obstante, desde principios de los años 1980 se han reali-
zado bastantes estudios clínicos, básicamente observaciona-
les, no aleatorizados, que no han demostrado que haya más
riesgo de desenlace neonatal adverso si el parto del segundo
gemelo con presentación no cefálica es vaginal. Sólo se ha
realizado un ensayo prospectivo aleatorizado, el de Rabino-
vici y cols., en el cual participaron 60 mujeres con parto en
las semanas 35 a 41 con presentación cefálica/no cefálica. De
las 33 mujeres asignadas a parto vaginal, en dos hubo que
hacer cesárea, cuatro segundos gemelos cambiaron la pre-
sentación de forma espontánea a cefálica, en 14 hubo que
hacer una extracción de nalgas asistida, y en 13 la extracción
fue totalmente de nalgas. Entre los gemelos nacidos por vía
vaginal y con cesárea no hubo diferencias en las puntuacio-
nes de Apgar ni en la morbilidad neonatal, y tampoco hubo
242 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Fiebre materna
Anemia materna que requiere transfusión
Ingreso materno de mayor duración
Anestesia general
Apgar <7 en 5 min
Taquipnea transitoria
Hipoglucemia neonatal
Hiperbilirrubinemia neonatal
Ingreso neonatal de mayor duración
Figura 14-9 RR de algunos desenlaces obstétricos seleccionados y efecto del parto con cesárea del segundo gemelo. (Adaptada de
Rabinovici J, Barkai G, Reichman B, et al. Randomized management of the second nonvertex twin: vaginal delivery or cesarean section.
Am J Obstet Gynecol 1987;156:52–56.)
casos de traumatismos, parto con feto muerto ni muerte
neonatal precoz en ningún grupo. Las mujeres asignadas a
parto con cesárea tenían una incidencia significativamente
mayor de fiebre y una tendencia a recibir más anestesia ge-
neral (figura 14-9).
Para confirmar el estudio de Rabinovici se realizaron al
menos diez estudios observacionales sobre el desenlace del
segundo gemelo con presentación no cefálica. Aunque los
estudios están limitados por su falta de aleatorización pros-
pectiva, y en algunos casos por el tamaño, en ninguno se
ha observado que el segundo gemelo con presentación no
cefálica nacido con parto vaginal tuviera alguna desventaja,
en particular si el peso era de más de 1500 g. La morbilidad
materna y la duración del ingreso son mayores en el grupo
de parto con cesárea, como cabría esperar.
El parto vaginal del segundo gemelo con presentación no
cefálica y extracción de nalgas, o con parto de nalgas asisti-
do, parece que es el mejor planteamiento para los niños con
menos de 1500 g. No existen pruebas de que la mayor mor-
bilidad materna asociada a la cesárea resulte en un mejor
desenlace neonatal. El protocolo de realizar una cesárea por
norma cuando el segundo gemelo no muestra presentación
cefálica aumenta los casos de morbilidad materna sin que
haya beneficios reales para la madre ni para el feto. Aunque
no se ha estudiado específicamente, la mayoría de los médi-
cos no recomendarían intentar la extracción de nalgas si se
espera que el segundo gemelo sea significativamente mayor
(>500 g) que el primero.
Las recomendaciones sobre la mejor vía de parto para el
segundo gemelo con presentación no cefálica y peso inferior
a 1500 g no están tan claras. Un estudio poblacional realiza-
do en Suecia recopiló los registros de partos de 10 años, lo
que permitió evaluar a 862 recién nacidos de menos de 1500
g de 539 parejas de gemelos. No hubo diferencias significa-
tivas en la mortalidad intraparto o neonatal relacionada con
la vía del parto, y tampoco hubo diferencias en el subgrupo
de segundos gemelos con presentación no cefálica. Zhang y
cols. emplearon una metodología parecida en Estados Uni-
dos, pero observaron resultados algo distintos. Después de
controlar por las características maternas con regresión logís-
tica múltiple, el parto con cesárea se asoció con una reduc-
ción de las tasas de muerte neonatal entre aquellos con un
peso al nacer inferior a 1000 g. Los beneficios del parto con
cesárea se observaron principalmente en los segundos geme-
los, ya vinieran de forma cefálica o no cefálica. La decisión
de optar por un parto vaginal o con cesárea si el segundo
gemelo viene con presentación no cefálica y pesa menos de
1500 g debe basarse en la situación clínica específica y en la
experiencia del personal implicado. Si no hay un profesio-
nal experto en extracciones de nalgas, deberá optarse por la
cesárea.
Se ha descrito la versión cefálica externa para un gemelo
en presentación no cefálica tras el parto del primer gemelo.
Esta maniobra ha sido muy popular entre los médicos más
reacios a la extracción de nalgas. Aunque no se han realizado
ensayos prospectivos para comparar la eficacia y la seguridad
de la versión del segundo gemelo frente a la extracción de
nalgas, varios estudios retrospectivos sí han tratado el tema.
Chauhan y cols. revisaron la literatura y recogieron 118 casos
de versión cefálica externa en segundos gemelos con presen-
tación no cefálica. Observaron que a pesar de la alta tasa de
éxitos de la versión, las tasas de parto vaginal con éxito eran
muy variables (46 % a 80 %) y las de éxito general del 58 %.
Hubo una tasa de complicaciones combinadas del 10 %,
incluyendo seis prolapsos del cordón umbilical, cuatro epi-
sodios de sufrimiento fetal, un abruptio y una presentación
compuesta. Como comparación, los autores revisaron 683
extracciones de nalgas de segundos gemelos en 11 trabajos
publicados, y observaron una tasa de parto vaginal con éxito
del 98 % y una tasa general de complicaciones de sólo el
1 %, consistentes en tres fracturas de húmero, dos episodios
de sufrimiento fetal y dos prolapsos de cordón.
Primero no cefálica
En aproximadamente el 20 % de los casos, la presentación
del primer gemelo es no cefálica. El parto vaginal de gemelos
con el primero en presentación no cefálica es problemático,
ya que existen pocos datos sobre su seguridad. En revisiones
retrospectivas antiguas se observa un aumento del riesgo de
pérdida perinatal si el primer gemelo nace de nalgas, aunque
en otras revisiones retrospectivas relativamente pequeñas no
se han encontrado diferencias significativas en cuanto a los
desenlaces perinatales entre gemelos con presentación de
nalgas/cefálica con parto vaginal y gemelos similares nacidos
por vía abdominal. En caso de gemelos con presentación de
nalgas/cefálica, existe la posibilidad de entrecruzamiento.

Aunque esta complicación es muy rara, suele ser fatal. Otro
problema es que en el parto de nalgas del primer gemelo, a
éste se le puede extender la cabeza durante el parto por el
espacio creado por el segundo gemelo o por colisión con él.
El parto vaginal de nalgas en el que se extiende la cabeza del
feto se asocia con un mayor riesgo de lesiones cervicales. Si
el primer gemelo se presenta de nalgas, la vía de parto más
utilizada es la cesárea. El parto vaginal puede ser una opción
si se confía en la experiencia del personal, si hay consenti-
miento de la paciente y si se cuenta con medios para una
cesárea de emergencia.
Trillizos y gestaciones más numerosas
La vía de parto más recomendada para los embarazos de tri-
llizos es la cesárea. Una revisión nacional de nacimientos de
trillizos entre 1985 y 1988 reveló que el 94 % de los partos
fue con cesárea, el 4,5 % vaginal y el 1,5 % por una combi-
nación de ambos. Los embarazos de trillizos y más tienen un
alto riesgo de prematuridad, retraso del crecimiento y mala
presentación. Por ello, la mayoría de los profesionales prefie-
ren el parto con cesárea y no intentarlo vaginal, que podría
requerir la manipulación compleja de los bebés pretérmino.
El parto vaginal de trillizos con éxito se ha observado en una
serie pequeña de casos, y no parece afectar al desenlace pe-
rinatal. Si se planifica un parto vaginal, es imperativo contar
con un equipo experimentado y estar preparados para una
mala presentación y para una cesárea de emergencia si fuera
necesario. Parece que los mejores casos para parto vaginal
son las gestaciones de trillizos de más de 1500 g de peso
cada uno, con al menos los dos primeros con presentación
cefálica.
Intervalo entre partos
Existen datos antiguos que sugieren que los partos de ge-
melos con un intervalo de más 30 minutos se asocian con
malos desenlaces. Gracias al desarrollo de la monitorización
electrónica fetal continua y el uso intraparto de ecografía en
tiempo real, parece que esto no es cierto. La mayoría de los
datos que sugieren que un intervalo largo entre partos se re-
laciona con mayor morbimortalidad perinatal son de una
época en que la presencia del segundo gemelo no se detec-
taba hasta el nacimiento del primero. Intervalos de más de
una hora no se han asociado con desenlaces adversos para el
segundo gemelo, siempre que se empleen técnicas de moni-
torización cardiaca fetal.
En algunos casos habrá un deterioro de las condicio-
nes fetales tras el parto del primer gemelo. Tras el primer
alumbramiento, se sabe que aumenta la frecuencia de
complicaciones tales como separación placentaria pre-
matura y prolapso del cordón umbilical. El sufrimiento
del segundo feto normalmente debe tratarse con cesárea
de emergencia o parto vaginal instrumentado. La versión
podálica interna y la extracción de nalgas sólo deben em-
plearse cuando se trate de un parto de emergencia y no
se pueda realizar una cesárea inmediatamente. No existen
series de casos que documenten la seguridad de la versión
podálica interna en caso de sufrimiento fetal. Debido a la
inevitable posibilidad de sufrimiento fetal intraparto, la
Capítulo 14 – Gestación múltiple 243
capacidad para realizar un parto con cesárea de emergen-
cia debería considerarse como norma en la atención de los
partos múltiples.
Si no se presenta ninguna de las complicaciones anterio-
res, el manejo del parto del segundo gemelo puede ser bas-
tante agresivo. Tras el parto del primer gemelo suele darse
un periodo de hipocontractilidad. Si no se vuelve a iniciar
el parto en un corto tiempo tras el primero, se puede admi-
nistrar una infusión de oxitocina (preparada anteriormente)
y aumentar la dosis relativamente rápido hasta alcanzar una
dinámica uterina adecuada. Una vez restablecida la dinámi-
ca, debe animarse a la mujer a que empuje con todas sus
fuerzas. Una vez la cabeza caiga en la pelvis, se puede rea-
lizar una amniotomía durante una contracción con presión
fúndica moderada para ayudar a fijar la cabeza en la pelvis.
El saco amniótico puede romperse si la cabeza está bien si-
tuada en el cérvix, o vaciarse con una aguja espinal en caso
contrario.
Prolongación del intervalo entre partos
Debido al mayor riesgo de parto demasiado pretérmino y
no viable, en las gestaciones múltiples se puede presentar la
oportunidad de prolongar el intervalo entre partos. El caso
óptimo es el de una gestación gemelar diamniótica-dicorió-
nica en la cual la pérdida del feto se produce por extrusión
tras una RPMPT o insuficiencia cervical. Otro caso en que se
ha demostrado el éxito de la prolongación del intervalo en-
tre partos ha sido el de las anomalías müllerianas, como el
útero didelfo. Entre los casos menos favorables cabe incluir
los partos complicados por parto pretérmino avanzado o
sangrado vaginal indicativo de abruptio placentario. Las con-
traindicaciones para la prolongación del intervalo entre par-
tos incluyen hemorragia significativa, inestabilidad hemodi-
námica, infección intraamniótica y placenta monocoriónica.
Aunque en informes de casos y en series pequeñas se ha
demostrado que la prolongación del embarazo salva vidas,
debe informarse a la paciente de la alta tasa de fracasos del
procedimiento y de los riesgos, como infección intrauterina,
sepsis materna, hemorragia y mayor estancia en el hospital.
La prolongación del intervalo entre partos ha tenido éxi-
to con y sin cerclaje de rescate. No obstante, según los infor-
mes de casos disponibles, el cerclaje de rescate complemen-
tario parece ofrecer más posibilidades de prolongación. La
mayoría de los protocolos emplean tocólisis perioperatoria
intensa y antibióticos de amplio espectro tras el parto de un
feto no viable, aunque no existen datos que demuestren la
eficacia de estas intervenciones. Teniendo en cuenta la edad
gestacional, muchos clínicos prefieren la administración pe-
rioperatoria de indometacina para la tocólisis profiláctica.
Deben buscarse, y tratarse si es el caso, patógenos específicos
como gonorrea, clamidias y estreptococos del grupo B. Tras
el parto del primer feto se liga y secciona corto el cordón
umbilical para permitir que se retraiga de nuevo al útero. En
ese momento, la mayoría de los profesionales colocan una
banda de poliéster de 5 mm con la técnica de McDonald
como procedimiento de cerclaje de rescate. Además del con-
trol materno y fetal, deberá continuarse con el tratamiento
tocolítico y antibiótico, y prolongarse el ingreso hospitalario
el tiempo que sea necesario. Si tiene éxito, la prolongación
244 Obstetricia y Ginecología de Danforth
del intervalo entre partos permite extender el embarazo has-
ta un estado viable en el tercer trimestre; en ocasiones, inclu-
so se puede llegar al término.
TRATAMIENTO POSPARTO
Debido al riesgo de atonía uterina y hemorragia posparto, la
madre debe permanecer bajo control las primeras horas tras
el parto. Se recomienda administrar oxitocina intravenosa, y
evaluar con frecuencia el fondo uterino para garantizar que
es el apropiado. Para ayudar a la madre a iniciar la lactancia
de sus gemelos o trillizos es útil que se le den consejos, en
particular si el parto ha sido pretérmino o con cesárea. La ta-
rea que espera a la madre tras un parto múltiple es agobiante.
Es muy importante el seguimiento y ayudar a la madre en las
primeras semanas tras el parto, en particular si los neonatos
RESUMEN
■ Aunque los partos múltiples sólo suponen un pequeño
porcentaje de todos los nacimientos vivos, son causa de
una parte desproporcionada de la morbimortalidad peri-
natal en Estados Unidos.
■ El drástico aumento de la frecuencia de gemelos dizigó-
ticos en Estados Unidos se debe en parte a la tendencia
social de retrasar la maternidad, aunque la mayoría se
debe a las técnicas de inducción de la ovulación y de re-
producción asistida.
■ Las mujeres con gestación múltiple tienen más probabi-
lidad de hospitalización prenatal porque sufren con más
frecuencia complicaciones relacionadas con el embarazo,
y suelen ser más graves, como parto pretérmino, RPMPT,
anemia materna, abruptio placentario, preeclampsia e in-
fecciones del tracto urinario.
■ Los factores relacionados directamente con la duración de
la gestación y el peso al nacer en los embarazos gemela-
res son el peso materno, el IMC antes del embarazo y el
aumento de peso de la madre, en particular el aumento
temprano en las mujeres con bajo peso.
■ El riesgo de parto pretérmino en los embarazos múltiples
puede precisarse con exploraciones cervicales digitales,
determinación de la LCTV o análisis de la FNF cervical/
vaginal. La aplicación o no de estrategias de prevención
del parto pretérmino puede basarse en estas técnicas de
precisión del riesgo.
■ Los datos no aconsejan prolongar el embarazo gemelar
o de trillizos más allá de las semanas 38 y 36, respectiva-
mente, porque la morbimortalidad fetal y neonatal com-
binada es mayor y se asocia principalmente a elevadas
tasas de CIR.
■ No existen pruebas de que los desenlaces neonatales sean
mejores en los casos de segundos gemelos con presenta-
ción no cefálica de más de 1500 g nacidos con cesárea, ya
que los beneficios no superan el riesgo de mayor morbili-
dad materna del parto con cesárea; por tanto, el método
recomendado en estos casos es el parto vaginal con extrac-
ción de nalgas o el parto de nalgas asistido.
deben ser ingresados en la unidad de cuidados intensivos.
La depresión posparto es más frecuente en las mujeres con
embarazos múltiples, y el seguimiento de esta complicación
debe ser prolongado.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Practice Bulletins-Obstetrics; Society for Maternal-Fetal Medicine;
ACOG Joint Editorial Committee. Multiple gestation: complicated twin,
triplet, and high-order multifetal pregnancy. ACOG Practice Bulletin No.
56. Obstet Gynecol 2004;104(4):869–883.
Bajoria R, Wigglesworth J, Fisk NM. Angioarchitecture of monochori-
onic placentas in relation to the twin-twin transfusion syndrome. Am
J Obstet Gynecol 1995;172:856–863.
Berghella V, Odibo AO, To MS, et al. Cerclage for short cervix on ul-
trasonography: meta-analysis of trials using individual patient-level
data. Obstet Gynecol 2005;106(1):181–189.
Bouvier Colle MH, Varnoux N, et al. Case-control study of risk factors
for obstetric patients’ admission to intensive care units. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 1997;79:173–177.
Chauhan SP, Roberts WE, McLaren RA, et al. Delivery of the non-vertex
second twin; breech extraction versus external cephalic version. Am J
Obstet Gynecol 1995;173:1015–1020.
Cochrane Pregnancy and Childbirth Database [revised 24 March 1993].
Cochrane Collaboration, Issue 2. Oxford: Update Software available
from BMJ Publishing Group, London, 1995.
Crombleholme T, Shera D, Porter F, et al. NIH sponsored randomized
clinical trial of amnioreduction vs. selective fetoscopic laser photo-
coagulation for twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol
2006;195:S21(abst).
Crowther CA. Hospitalization for bedrest in multiple pregnancy. En:
Neilson JP, Crowther CA, Hodnett ED, et al., eds. Pregnancy and
childbirth module. Cochrane Database Syst Rev [updated 03 June
1997] 1997; issue 3.
Da Fanseca EB, Celik E, Carra M, et al. Progesterone and the risk of
preterm birth among women with a short cervix. N Engl J Med 2007;
357:462–469.
Dubois S, Doughtery C, Duquette MP, et al. Twin pregnancy: the impact
of the Higgins Nutritional Intervention Program on maternal and
neonatal outcomes. Am J Clin Nutr 1991;53:1397–1403.
Dyson DC, Danbe KH, Bamber JA, et al. Monitoring women at risk for
preterm labor. N Engl J Med 1998;338:15–19.
Eddleman KA, Stone JL, Lynch L, et al. Selective termination of anoma-
lous fetuses in multifetal pregnancies: two hundred cases at a single
center. Am J Obstet Gynecol 2002;187(5):1168–1172.
Edwards MS, Ellings JM, Newman RB, et al. Predictive value of antepar-
tum ultrasound examination for anomalies in twin gestations. Ultra-
sound Obstet Gynecol 1995;6:43–49.
Elster AD, Bleyl JL, Craven TE. Birth weight standards for triplets under
modern obstetric care in the United States, 1984-1989. Obstet Gyne-
col 1991;77:387–393.
Evans MI, Britt DW. Fetal reduction. Semin Perinatol 2005;29(5):321–
329.
Goodnight W, Hill E, Newman R, Rowland A. Achieving maternal
BMI-specific weight gain goals improves birthweight and gesta-
tional age at delivery in twin pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2006;
195:S121(abst).
Grether JK, Nelson KB, Cummins SK. Twinning and cerebral palsy:
experience in four northern California counties, birth 1983-1985.
Pediatrics 1993;92:854–858.
Kogan MD, Alexander GR, Kotelchuck M, et al. Trends in twin birth out-
comes and prenatal care utilization in the United States, 1981-1997.
JAMA 2000;284:335–341.
Luke B. Reducing fetal deaths in multiple births: optimal birthweights
and gestational ages for infants of twin and triplet births. Acta Genet
Med Gemellol 1996;45:333–348.

Luke B, Hediger ML, Min L, et al. The effect of weight gain by 20 weeks
gestation on twin birthweight and postpartum weight. Am J Obstet
Gynecol 2006;195:S85(abst).
Luke B, Hediger ML, Nugent C, et al. Body mass index specific weight
gains associated with optimal birth weights in twin pregnancies.
J Reprod Med 2003;48(4):217-224.
Luke B, Keith LG. The contribution of singletons, twins, and triplets
to low birth weight, infant mortality, and handicap in the United
States. J Reprod Med 1992;37:661–666.
Luke B, Min SJ, Gillespie B, et al. The importance of early weight gain
on the intrauterine growth and birth weight of twins. Am J Obstet
Gynecol 1998;179:1155–1161.
Luke B, Minogue J, Witter FR, et al. The ideal twin pregnancy: patterns
of weight gain, discordancy, and length of gestation. Am J Obstet Gy-
necol 1993;169:588–597.
Minakami H, Sato I. Re-estimating date of delivery in multifetal preg-
nancies. JAMA 1996;275:1432–1434.
Newman RB, Ellings JM. Antepartum management of the multiple gesta-
tion: the case for specialized care. Semin Perinatol 1995;19: 387–403.
Powers WF, Kiely JL. The risk confronting twins: a national perspective.
Am J Obstet Gynecol 1994;170:456–461.
Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, et al. Staging of twin-twin transfu-
sion syndrome. J Perinatol 1999;19:550–555.
Rabinovici J, Barkai G, Reichman B, et al. Randomized management of
the second nonvertex twin: vaginal delivery or cesarean section. Am J
Obstet Gynecol 1987;156:52–56.
Reddy UM, Wapner RJ, Rebar RW, et al. Infertility, assisted reproductive
technology, and adverse pregnancy outcomes: executive summary
Capítulo 14 – Gestación múltiple 245
of a National Institute of Child Health and Human Development
workshop. Obstet Gynecol 2007;109(4):967–977.
Rodis JF, McIlveen PF, Egan JFX, et al. Monoamniotic twins: improved
perinatal survival with accurate prenatal diagnosis and antenatal
fetal surveillance. Am J Obstet Gynecol 1997;177:1046–1049.
Rouse DJ, Caritis SN, Peaceman AM, et al. A trial of 17 alpha-hydroxy
progesterone caproate to prevent prematurity in twins. N Engl J Med
2007;357(5):454–461.
SART/ASRM. Assisted reproductive technology in the United States:
1996 results generated from the American Society of Reproductive
Medicine/Society for Assisted Reproductive Technology registry. Fertil
Steril 1999;71:798–807.
Senat MV, Deprest J, Boulvain M, et al. Endoscopic laser surgery versus
serial amnioreduction for severe twin-to-twin transfusion syndrome.
N Engl J Med 2004;351(2):136–144.
Seoud M A-F, Toner JP, Kruithoff C, et al. Outcome of twin, triplet, and
quadruplet in vitro fertilization pregnancies: the Norfolk experience.
Fertil Steril 1992;57:825–834.
Spellacy WN, Handler A, Ferre CD. A case-controlled study of 1,253
twin pregnancies from a 1982-1987 perinatal database. Obstet Gyne-
col 1990;75:168–171.
Yamasmit W, Chaithongwangwatthana S, Tolosa JE, et al. Prophylactic
oral beta mimetics for reducing preterm birth in women with a twin
pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2005.
Zhang J, Bowes WA, Grey TW, et al. Twin delivery and neonatal infant
mortality: a population-based study. Obstet Gynecol 1996;88:593–
598.
 Diabetes mellitus
y gestación
E. Albert Reece Carol J. Homko
El descubrimiento de la insulina en 1921 supuso una mejora
significativa del pronóstico global de las mujeres diabéticas
y de su capacidad de reproducción. La incidencia de mor-
talidad materna y perinatal se ha reducido de forma nota-
ble en los más de 80 años que han pasado desde su des-
cubrimiento, también como consecuencia de otros muchos
avances científicos, como la monitorización de la frecuencia
cardiaca fetal y de la glucemia, y de los cuidados intensi-
vos neonatales. Sin embargo, a pesar de estos avances, las
pacientes diabéticas y sus descendientes siguen teniendo un
riesgo elevado de sufrir diversas complicaciones. El aumento
de la morbilidad muestra una relación directa con la grave-
dad de la hiperglucemia materna. Por tanto, el objetivo del
tratamiento de estos embarazos sigue siendo el control de la
glucemia antes de la concepción y durante toda la gestación.
Esto se consigue con la asistencia de un equipo multidisci-
plinario y con la educación de la paciente para conseguir un
autotratamiento dirigido.
METABOLISMO ENERGÉTICO
El embarazo tiene un importante efecto sobre el metabolis-
mo energético materno. Estas alteraciones del metabolismo
materno relacionadas con la gestación son necesarias para
satisfacer las demandas del feto en desarrollo. Los estudios
realizados con gestantes delgadas y sanas han demostrado
una sensibilidad superior a la normal al efecto hipogluce-
miante de la insulina exógena administrada durante las fa-
ses tempranas de la gestación en comparación con las fases
más tardías. Además, se ha demostrado que la respuesta de
la insulina ante una sobrecarga de glucosa oral aumenta en
las primeras fases del embarazo en comparación con las
mismas mujeres con tolerancia a la glucosa no embaraza-
das.
Durante las primeras fases de la gestación, estos incre-
mentos de la concentración sérica de insulina y de la sen-
sibilidad a la insulina generan un ambiente favorable a la
acumulación de grasa por parte de la madre, para suplir el
aumento de las necesidades de energía asociado al rápido
crecimiento de la unidad fetoplacentaria en las fases poste-
riores del embarazo (fig. 15-1). Además, el aumento de las
concentraciones plasmáticas de estrógenos, progestágenos y
cortisol en las primeras fases del embarazo también puede
estimular la acumulación de grasa.
246
15
Las últimas fases del embarazo se caracterizan por un
crecimiento acelerado de la unidad fetoplacentaria, un au-
mento de las concentraciones plasmáticas de varias hormo-
nas diabetógenas, como el lactógeno placentario humano y
los estrógenos, y un aumento de la resistencia a la insulina.
Varios investigadores han demostrado un aumento de la pri-
mera y la segunda fases de liberación de la insulina al final
del embarazo, y un aumento del cociente entre insulina y
glucosa plasmáticas. Los estudios que emplean la secuencia
normoglucemia-hiperinsulinemia y las técnicas de modelos
mínimos han descrito que la sensibilidad periférica a la in-
sulina se reduce en un 33 % a 50 % al final del embarazo.
Durante el tercer trimestre, la oxidación de hidratos de car-
bono estimulada por la insulina se reduce de una forma des-
proporcionada en comparación con la disminución observa-
da en la captación de glucosa estimulada por la insulina. La
producción de glucosa endógena se inhibe significativamen-
te menos durante el tercer trimestre en comparación con
el segundo trimestre o las mujeres no gestantes. Por tanto,
parece existir acuerdo general en que la segunda mitad del
embarazo se asocia a una resistencia progresiva a la insulina,
tanto periférica (músculo) como hepática.
La causa o causas de este aumento de la resistencia a
la insulina al final del embarazo no están del todo claras
(fig. 15-1). El desarrollo paralelo de la resistencia a la insulina
y el aumento de las concentraciones sanguíneas de lactógeno
placentario humano, una hormona con potentes acciones
lipolíticas y antiinsulina, sugiere que el lactógeno placenta-
rio u otras hormonas diabetógenas, incluyendo el cortisol, la
progesterona y los estrógenos, pueden ser causa de gran parte
de la resistencia a la insulina observada. Además, también
existen pruebas a favor de la implicación de los ácidos grasos
libres plasmáticos y la inflamación en el desarrollo de la re-
sistencia a la insulina en fases avanzadas de la gestación.
La aparición de resistencia a la insulina, tanto periférica
como hepática, a partir de la segunda mitad del embarazo,
se puede interpretar como un esfuerzo de la madre para
adaptarse a las necesidades energéticas del feto en rápido
crecimiento. Durante el tercer trimestre del embarazo, la
captación de glucosa por parte del feto se calcula en unos
33 µmol/kg por minuto. Para poder satisfacer esta necesidad
adicional, la resistencia periférica a la insulina aumenta en
las gestantes para reducir la utilización materna de la gluco-
sa. También se produce un incremento de la resistencia he-

Madre Placenta
Lactógeno
placentario humano
 Cortisol  Resistencia Progesterona
a la insulina
Estrógenos
 Metabolismo  Glucemia
de las grasas materna
Figura 15-1 Diagrama esquemático de las alteraciones metabólicas asociadas a la diabetes mellitus al final de la gestación (sin trata-
miento adecuado).
pática a la insulina, lo que aumenta la producción de gluco-
sa hepática. Además, al reducir la oxidación de los hidratos
de carbono, gran parte de la glucosa que entra en el músculo
se convierte en alanina o lactato, que se puede reciclar en
glucosa.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES
La diabetes mellitus se suele clasificar en las siguientes ca-
tegorías: tipo 1 o dependiente de insulina, tipo 2 o inde-
pendiente de insulina, y diabetes mellitus gestacional. Un
10 % de todos los diabéticos son de tipo 1. Este trastorno
se caracteriza por la destrucción de las células beta, con la
consiguiente deficiencia de insulina. La diabetes de tipo 1
suele manifestarse antes de los 30 años de edad, por lo que
es frecuente encontrarla en mujeres en edad fértil. Se estima
que en Estados Unidos este tipo de diabetes complica un
0,2 % de los embarazos cada año.
La diabetes de tipo 2 es la forma más frecuente de la en-
fermedad, pues supone casi el 90 % de todos los casos de dia-
betes. Se caracteriza por defectos en la acción y la secreción
de la insulina, y afecta de forma típica a individuos mayores
de 40 años, por lo que antes se consideraba infrecuente en-
tre las mujeres en edad fértil. Sin embargo, en estos últimos
años la incidencia de diabetes de tipo 2 ha ido aumentando
de forma progresiva entre la gente más joven, y los datos de
la National Maternal and Infant Health Survey indican que
este tipo de diabetes complica el 0,3 % de los embarazos en
Estados Unidos.
La diabetes mellitus gestacional se define como la intoleran-
cia a los hidratos de carbono de gravedad variable, que apa-
rece o se diagnostica por primera vez durante un embarazo.
Si la intolerancia a la glucosa persiste tras el embarazo, la
paciente será diagnosticada de diabetes de tipo 1 o 2, o bien
de alteración de la tolerancia a la glucosa.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
La diabetes mellitus gestacional es un problema frecuente,
que complica aproximadamente un 5 % de todos los em-
Capítulo 15 – Diabetes mellitus y gestación 247
Feto
Macrosomía
Anabolismo
Síntesis de
Lipogénesis
glucógeno
 Insulina
fetal
 Glucemia
fetal
barazos en Estados Unidos. La probabilidad de desarrollar
una diabetes mellitus gestacional está significativamente au-
mentada en determinados subgrupos de pacientes, como las
que tienen antecedentes familiares de diabetes de tipo 2, las
madres de edad avanzada, las obesas y las de raza no cau-
cásica. Se ha encontrado un exceso de riesgo de desarrollar
diabetes mellitus gestacional o alteraciones de la tolerancia
a la glucosa entre las mujeres norteamericanas de origen ne-
gro, hispano y nativas americanas, además de en aquellas
originarias de India y Oriente Medio.
Cribado y diagnóstico
de la diabetes mellitus gestacional
El cribado de la diabetes mellitus gestacional sigue siendo
un tema muy debatido, tanto en Estados Unidos como en
todo el mundo. En 1998, la cuarta International Workshop
Conference sobre diabetes mellitus gestacional reconoció que
existían ciertas poblaciones de mujeres de bajo riesgo en las
cuales no sería rentable realizar un cribado sistemático de
la diabetes mellitus gestacional. En este grupo de mujeres
de bajo riesgo se incluyen las que no pertenecen a minorías
étnicas, las menores de 25 años de edad, aquellas sin ante-
cedentes de diabetes en familiares de primer grado y las que
tienen un peso normal. Aunque el cribado selectivo puede
resultar adecuado en algunas poblaciones con baja prevalen-
cia de diabetes de tipo 2, en la mayor parte de los centros se
defiende el cribado universal. El American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda realizar
el cribado de diabetes mellitus gestacional en todas las pa-
cientes, independientemente de sus antecedentes, factores de
riesgo clínicos y resultados de las pruebas de laboratorio. Sin
embargo, las asociaciones de diabetes británica, canadiense
y norteamericana recomiendan el cribado bioquímico.
El cribado se debe realizar entre las semanas 24 y 28 del
embarazo, aunque las mujeres con factores de riesgo impor-
tantes pueden beneficiarse de su realización en fases más
tempranas. Se realiza una sobrecarga oral de 50 g de glucosa
sin tener en cuenta el momento del día ni el tiempo transcu-
rrido desde la última comida (test de O’Sullivan). Se mide la
248 Obstetricia y Ginecología de Danforth
glucosa plasmática en sangre venosa una hora más tarde, y
si el valor es ≥140 mg/dl es indicación de realizar un test de
tolerancia oral a la glucosa (TTOG) de tres horas de duración
con 100 g de glucosa. Sin embargo, si se reduce el punto de
corte a 130-135 mg/dl, aumenta un 10 % el número de casos
de diabetes mellitus gestacional diagnosticados. Por tanto,
al reducir el punto de corte aumenta la sensibilidad, pero el
número de falsos positivos también lo hace. Se puede em-
plear cualquiera de los dos valores umbral.
El TTOG se realiza tras 12 horas de ayuno nocturno y tres
días sin limitación de hidratos de carbono. Se mide la glu-
cemia en ayunas y se administra una sobrecarga de 100 g de
glucosa. Se obtienen muestras para medir la glucemia a las 1,
2 y 3 horas de ingerir la solución de glucosa. El diagnóstico
se establece cuando al menos dos de los cuatro valores de
glucemia medidos en el TTOG están en el límite superior de
la normalidad o lo exceden. Actualmente, en Estados Uni-
dos se emplean dos criterios diagnósticos: los establecidos
por el National Diabetes Data Group y los de Carpenter y
Coustan. La cuarta International Workshop Conference llegó a
la conclusión de que existen suficientes pruebas en cuanto a
que los criterios de Carpenter y Coustan, que proponen un
punto de corte más bajo, permiten predecir de forma más
exacta los riesgos neonatales, y ha recomendado usar estos
criterios. Las recomendaciones de la ACOG apoyan el uso de
cualquiera de estos dos criterios.
Además, la cuarta International Workshop Conference re-
conoció una alternativa para el cribado/diagnóstico en dos
etapas que se ha descrito. La valoración de la intolerancia a
la glucosa durante la gestación se puede realizar con un solo
paso, consistente en un TTOG de dos horas con 75 g de glu-
cosa. Este planteamiento se considera más aplicable en las
poblaciones de alto riesgo. Se están realizando estudios para
determinar si existe relación entre los diversos criterios de
diagnóstico y los resultados perinatales de estos embarazos.
Las mujeres con diabetes mellitus gestacional deberían
ser valoradas durante la primera consulta tras el parto con
un TTOG de dos horas con una carga de glucosa de 75 g.
Más del 90 % de estas mujeres recuperan la tolerancia nor-
mal a la glucosa tras el parto. Sin embargo, algunos estu-
dios indican que el riesgo de diabetes franca puede llegar al
20 % a 50 % en esta población, y por ello estaría indicado
un seguimiento anual a largo plazo. La diabetes mellitus
gestacional depende en gran medida del peso corporal, y su
incidencia es máxima en las pacientes obesas. Las pacientes
con antecedentes de diabetes mellitus gestacional deben re-
cibir consejo sobre los cambios de estilo de vida, como por
ejemplo bajar de peso o practicar ejercicio con regularidad,
para reducir el riesgo.
COMPLICACIONES MATERNAS
A pesar de las mejoras en la evolución de los embarazos, las
mujeres con diabetes mellitus gestacional, o con prediabetes
mellitus gestacional, siguen teniendo un riesgo aumentado
de complicaciones asociadas al embarazo (tabla 15-1). Entre
ellas destacan el parto prematuro, las enfermedades infeccio-
sas, el polihidramnios y los trastornos hipertensivos. Muchos
investigadores han descrito una asociación significativa entre
TABLA 15-1
COMPLICACIONES DE LA GESTACIÓN
POR LA DIABETES
■ Maternas
Parto pretérmino
Enfermedades infecciosas
Hidramnios
Trastornos hipertensivos
Empeoramiento de la retinopatía diabética
■ Fetales/neonatales
Mortinato
Malformaciones congénitas
Alteraciones del crecimiento fetal
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia
Hiperbilirrubinemia
Miocardiopatía
Síndrome de distrés respiratorio
■ A largo plazo
Obesidad infantil
Defectos neuropsicológicos
Diabetes
un mal control de la glucemia y los trastornos hipertensivos,
el parto pretérmino y las infecciones. Además, las mujeres
con prediabetes mellitus gestacional también están en riesgo
de sufrir complicaciones agudas por la diabetes, tanto por
las alteraciones metabólicas asociadas al embarazo como
por los efectos del control estricto de la glucemia. Las altera-
ciones vasculares asociadas a la diabetes de larga evolución
también contribuyen a la mayor morbilidad observada entre
las mujeres diabéticas. La nefropatía y la retinopatía diabé-
ticas pueden evolucionar durante la gestación y se deberían
vigilar estrictamente.
Los datos actuales parecen indicar que la gestación es un
factor de riesgo independiente para el desarrollo de una re-
tinopatía diabética. La hipertensión, el mal control en las
primeras fases de la gestación y la normalización rápida pa-
recen asociarse al riesgo de deterioro retiniano más rápido.
Además, las mujeres con formas más avanzadas de retinopa-
tía o una diabetes de mayor duración tienen más riesgo de
progresión. Todas las diabéticas de tipo 1 de cinco años de
evolución o más, y las diabéticas de tipo 2 en el momento
del diagnóstico, requieren una valoración oftalmológica con
dilatación pupilar. Esto puede obligar a realizar una angio-
grafía con fluoresceína antes de la concepción, dado que los
estudios con colorantes suelen estar contraindicados durante
el embarazo. Sería ideal que todas estas pruebas se realizaran
antes de quedarse embarazada. La terapia con láser, si está
indicada, también debería completarse antes del embarazo.
Por el contrario, la mayoría de los estudios que han ana-
lizado la influencia del embarazo en la nefropatía diabética
han sugerido que la gestación no se asocia al desarrollo ni
a la progresión de la nefropatía previa en mujeres con una
enfermedad leve a moderada. Sin embargo, la nefropatía
diabética es la complicación de la diabetes que con más pro-

babilidad altera la evolución del embarazo. Existe un ries-
go aumentado de hipertensión inducida por el embarazo,
progresión de una hipertensión previa, restricción del cre-
cimiento intrauterino con recién nacidos pequeños para su
edad gestacional, partos pretérmino por sufrimiento fetal y
un aumento de hasta 10 veces en el riesgo de mortinatos
en comparación con pacientes diabéticas sin nefropatía. La
preeclampsia es la complicación grave más frecuente de la
nefropatía materna, con implicaciones tanto para la madre
como para el feto. El tratamiento recomendado consiste en
una monitorización estricta de la tensión arterial con adición
o ajuste del tratamiento antihipertensivo según se requiera.
Los fármacos de elección son la metildopa, los bloqueantes
de los canales de calcio y los betabloqueantes. Algunos inhi-
bidores de los canales de calcio, como el diltiazem, inducen
reducciones leves de la presión arterial, pero reducen de for-
ma importante la excreción excesiva de proteínas.
COMPLICACIONES NEONATALES
La descendencia de las mujeres diabéticas tiene un riesgo
aumentado de padecer una serie de complicaciones, como
malformaciones congénitas, macrosomía fetal, síndrome de
distrés respiratorio y alteraciones metabólicas, además de se-
cuelas a largo plazo (tabla 15-1).
Mortalidad perinatal
Las dos causas fundamentales de mortalidad perinatal son
la muerte fetal inexplicada y las malformaciones congénitas.
Las causas de la muerte inesperada no se comprenden bien.
En modelos animales se ha asociado una hiperglucemia
mantenida con un aumento de la secreción de insulina, un
aumento del consumo fetal de oxígeno, acidosis y muerte.
Se ha planteado que la policitemia fetal y el aumento de la
agregación plaquetaria podrían justificar el incremento de la
incidencia de trombosis intravasculares en los hijos de ma-
dres diabéticas, y que los episodios de trombosis serían la
causa de estas muertes intrauterinas tardías no explicadas.
Aproximadamente un 40 % de las muertes perinatales en
los recién nacidos de madres diabéticas se pueden explicar
por una malformación. La diabetes mellitus es una de las
alteraciones maternas más frecuentes asociadas a malforma-
ciones en la descendencia. La frecuencia de malformaciones
congénitas graves es el doble o el triple en comparación con
la población general. Se reconocen muchos tipos de malfor-
maciones congénitas en la diabetes mellitus dependiente de
insulina, pero las más frecuentes afectan al sistema nervioso
central y a los aparatos cardiovascular, digestivo, genitouri-
nario y esquelético, destacando las malformaciones cardia-
cas como las más frecuentes.
Los defectos que más se asocian a la diabetes se producen
durante la organogénesis, antes de la semana 7 de embarazo.
Las series clínicas en humanos han demostrado una asocia-
ción entre las malformaciones y el control de la glucosa al
principio de la gestación. Además, otros investigadores han
demostrado que un control estricto de la glucosa antes de
la concepción o en fases muy precoces de la gestación pue-
de reducir de forma eficaz la frecuencia de malformaciones
Capítulo 15 – Diabetes mellitus y gestación 249
mayores. Los resultados de estos y otros estudios han de-
terminado que el seguimiento de las gestaciones de madre
diabética tenga como objetivo conseguir y mantener unos
valores de glucemia próximos a los normales desde el perio-
do previo a la concepción y durante todo el embarazo.
Alteraciones del crecimiento fetal
La macrosomía es una característica clásica de los embarazos
de madre diabética complicados, que se describe en el 20 %
a 25 % de los casos. La macrosomía se define como un peso
al nacimiento excesivo (>90 %) para la edad gestacional o
como un peso >4000 g. La principal causa de este aumen-
to de peso es el aumento de la adiposidad en los hijos de
madres diabéticas. Numerosos estudios han confirmado una
relación entre el grado de control de la glucemia materna y
la macrosomía. Las madres de lactantes macrosómicos sue-
len tener una glucemia significativamente elevada en el mo-
mento del parto, lo que indica que el feto tiene una mayor
disponibilidad de glucosa durante el tercer trimestre, con un
probable paso intermedio de hiperinsulinemia. Otros facto-
res asociados al aumento del riesgo de macrosomía fetal son
el incremento del peso materno, una gran paridad, el parto
previo de un lactante macrosómico y la necesidad de insuli-
na >80 U diarias.
Los fetos macrosómicos muestran una morbimortalidad
perinatal y neonatal aumentadas. Aproximadamente el 10 %
de los niños que pesan más de 4500 g al nacer necesitarán
ingresar en una unidad de cuidados intensivos neonatales.
Además, la mortalidad perinatal es dos a cinco veces mayor
en este grupo de niños que en los de tamaño promedio. El
parto de un feto macrosómico plantea riesgos porque pue-
den producirse traumatismos en la cabeza y el cuello. La
asfixia fetal y la aspiración de meconio se pueden observar
como consecuencia de un parto prolongado por una des-
proporción pelvicocefálica no diagnosticada o una distocia
de hombro.
En el otro extremo se encuentran las diabéticas de tipo
1, que tienen un riesgo aumentado de tener lactantes peque-
ños para la edad gestacional. En general, el riesgo de retraso
del crecimiento aumenta con la gravedad de la diabetes ma-
terna. Las complicaciones vasculares, como la retinopatía y
la nefropatía, se consideran asociadas a la insuficiencia ute-
roplacenteria en las gestantes diabéticas. Una mala función
renal materna, la hipertensión y las lesiones placentarias se
han relacionado con restricción del crecimiento en los hijos
de diabéticas. Sin embargo, datos recientes indican que el
retraso del crecimiento se puede deber a alteraciones energé-
ticas maternas durante la organogénesis.
Alteraciones metabólicas
Se produce hipoglucemia cuando la concentración plasmá-
tica de glucosa es <35 mg/dl en el recién nacido a término
y <25 mg/dl en el pretérmino. Los niños de madres diabé-
ticas pueden desarrollar hipoglucemia durante las prime-
ras horas de vida, sobre todo cuando ha habido un mal
control de la glucemia. Los niños macrosómicos y aquellos
con elevación de péptido C en la sangre del cordón o de
250 Obstetricia y Ginecología de Danforth
las concentraciones de insulina inmunorreactiva también
muestran un riesgo aumentado. La incidencia de hipoglu-
cemia oscila entre el 25 % y el 40 % en los hijos de madres
diabéticas. El mal control de la glucemia durante el emba-
razo y la hiperglucemia materna en el momento del parto
son factores que aumentan el riesgo de esta complicación.
La incidencia de hipocalcemia también está significati-
vamente aumentada en los recién nacidos de madres diabé-
ticas. La hipocalcemia se suele asociar a hiperfosfatemia y
en ocasiones a hipomagnesemia. La hipocalcemia neonatal se
define como una calcemia de 7 mg/dl o menos. Los valores
del calcio sérico suelen ser mínimos al segundo o tercer día
de vida. La policitemia se define como un hematócrito supe-
rior al 65 % en sangre venosa, y se observa en un tercio de los
recién nacidos de madres diabéticas. La policitemia se consi-
dera consecuencia de una hipoxia intrauterina crónica, que
se traduce en un aumento de la producción de hematíes. Los
hijos de madres diabéticas muestran también una inciden-
cia aumentada de hiperbilirrubinemia en comparación con
los controles no diabéticos. La hiperbilirrubinemia neonatal
se describe en el 20 % a 25 % de los casos. Los estudios en
animales han demostrado una asociación entre las concen-
traciones de insulina fetal y el aumento de la concentración
de eritropoyetina, que es el principal regulador de la eritro-
poyesis en los neonatos.
Otra morbilidad en el lactante
La descendencia de madres diabéticas tiene riesgo de desa-
rrollar diversos tipos de miocardiopatías hipertróficas e insu-
ficiencia cardiaca congestiva. La incidencia exacta se ignora,
pero un estudio describió que un 10 % de los niños naci-
dos de madres diabéticas pueden tener datos de hipertrofia
del miocardio y del tabique. Puede encontrarse un engrosa-
miento del tabique interventricular y también de la pared
ventricular derecha o izquierda, que se consideran resultado
de una situación de hiperinsulinemia fetal. En la mayoría
de los casos los lactantes están asintomáticos y los cambios
del miocardio sólo se detectan en el electrocardiograma o
el ecocardiograma. En los casos graves, una obstrucción al
tracto de salida ventricular puede determinar la reducción
del gasto cardiaco con insuficiencia cardiaca congestiva en
los primeros días de vida. No parece que estas alteraciones
determinen lesiones miocárdicas permanentes, y en casi to-
dos los casos desaparecen a los 6 meses de vida.
El síndrome de distrés respiratorio es otra complicación
frecuente de la diabetes. Antes, los descendientes de las ma-
dres diabéticas mostraban una incidencia cuatro a seis veces
mayor de síndrome de distrés respiratorio en todas las se-
manas de gestación. Esta incidencia se redujo drásticamente
con el control metabólico estricto. De hecho, parece que los
estudios más recientes indican que un control metabólico
estricto puede reducir la incidencia de síndrome de distrés
respiratorio en los neonatos de diabéticas hasta los valores
basales de la población general.
Por último, las gestaciones diabéticas pueden tener con-
secuencias a largo plazo, entre otras obesidad infantil, defi-
ciencias neuropsicológicas y una mayor tendencia al desarro-
llo de diabetes franca.
CUIDADOS PRECONCEPCIONALES
La atención a las mujeres con diabetes de tipo 1 o 2 debería
comenzar antes de la concepción. Aunque numerosos ensa-
yos clínicos han demostrado que el control estricto de la glu-
cemia antes de la gestación y durante las primeras fases de
ésta puede reducir la frecuencia de defectos estructurales, la
inmensa mayoría de las diabéticas siguen acudiendo al mé-
dico sólo cuando se enteran de que están embarazadas. Por
eso, la frecuencia de malformaciones congénitas en los hijos
de madres diabéticas ha seguido siendo significativamente
superior a la observada en la población general.
Se debe realizar una evaluación previa al embarazo para
determinar si la mujer tiene una buena situación general
apta para la gestación. En esta evaluación se incluyen la
anamnesis y la exploración física detalladas para determinar
la situación vascular de la paciente. Se deben medir el acla-
ramiento de creatinina y la excreción de proteínas, y reali-
zar un electrocardiograma. Las mujeres deberían consultar
también con el oftalmólogo. Se debe conseguir un control
óptimo de la glucemia antes de indicar a la mujer que puede
quedarse embarazada. Las pacientes deberían realizar una
anticoncepción adecuada hasta que estén preparadas para el
embarazo. En las mujeres que no siguen un régimen inten-
sivo, se debería realizar un periodo amplio de formación e
iniciar un programa de autocontrol de la glucemia.
El consejo previo al embarazo en las mujeres con diabetes
mellitus gestacional se debe iniciar de nuevo justo después
del parto. Se les debe indicar que tienen un riesgo importan-
te de sufrir una diabetes mellitus gestacional en embarazos
posteriores, y que también tienen más riesgo de desarrollar
una diabetes de tipo 2 a cualquier edad.
CONTROL DE LA DIABETES
El principal objetivo del seguimiento de los embarazos com-
plicados por una diabetes gestacional o una prediabetes ges-
tacional es conseguir y mantener la euglucemia durante toda
la gestación. El tratamiento necesita una combinación de
dieta, ejercicio, regímenes intensivos de insulina, medicación
oral y múltiples determinaciones diarias de la glucemia.
Dieta
La dieta es la piedra angular del tratamiento de la diabetes
durante el embarazo, igual que en las mujeres no embara-
zadas. El objetivo del tratamiento dietético es satisfacer las
necesidades adicionales de nutrientes durante el embarazo,
pero sin perder el control adecuado de la glucemia.
Todas las gestantes diabéticas deberían ser valoradas de
forma individualizada por un especialista en nutrición para
aconsejarles sobre la dieta. No existen recomendaciones uni-
versales para determinar el número de calorías necesarias
durante el embarazo. La mayoría de los expertos defienden
la ingestión adicional de 300-400 kcal diarias para satisfacer
las necesidades propias del embarazo. Las recomendaciones
sobre la ingesta total de calorías se suelen basar en el peso de
la mujer previo al embarazo, de forma que se recomiendan
30 kcal/kg de peso corporal y día en las mujeres diabéticas

TABLA 15-2
DIETA PARA UNA GESTANTE DIABÉTICA
■ Determinación de las calorías
Peso normal 30 kcal/kg/d
Peso bajo 40 kcal/kg/d
Sobrepeso 24 kcal/kg/d
■ Componentes de la dieta
Hidratos de carbono 40 %-45 % de las calorías
Grasas Hasta 40 % de las calorías, limitando
las grasas saturadas a un tercio de
las calorías
Proteínas Unos 60 g, que representan el
12 %-20 % de las calorías
de peso normal, 40 kcal/kg diarios en las mujeres de bajo
peso, y 24 kcal/kg en las mujeres con sobrepeso (tabla 15-2).
Aunque en general se considera que el embarazo no es el
mejor momento para adelgazar, se debería recomendar a las
obesas con diabetes de tipo 2 o diabetes mellitus gestacional
que no aumenten más de 7 kg de peso durante el embarazo.
Las restricciones moderadas de calorías no se han relaciona-
do con cetonuria ni con un aumento de las concentraciones
de cetonas plasmáticas.
Las recomendaciones actuales sugieren que la composi-
ción de la dieta diabética se debe elegir tras una valoración
individualizada. Dado que se ha demostrado que la gluce-
mia posprandial es un factor importante en el desarrollo de
la macrosomía fetal, un objetivo de la terapia nutricional es
amortiguar la hiperglucemia posprandial. La concentración
de glucosa posprandial depende sobre todo del contenido
en hidratos de carbono de la comida. Una concentración de
un 40 % a 45 % de las calorías totales en forma de hidratos
de carbono se considera adecuada durante el embarazo. Para
conseguir la euglucemia, las grasas pueden ingerirse libre-
mente en la dieta hasta un máximo del 40 % de las calorías.
Las grasas saturadas se deben limitar a un tercio o menos de
las calorías totales en forma de grasa. Las demás calorías de-
ben obtenerse de las grasas monoinsaturadas o poliinsatura-
das. La cantidad diaria recomendada de proteínas durante el
embarazo son 60 g diarios, lo que típicamente supone entre
el 12 % y el 20 % de las calorías totales.
Se pueden emplear diversos enfoques para planificar las
comidas, que van desde las recomendaciones generales de
una buena nutrición a una planificación estructurada de las
comidas con recuento de los hidratos de carbono. La opción
más adecuada depende del tipo de diabetes de la paciente,
de su nivel educativo, estilo de vida, motivación y dificulta-
des económicas. Aunque las necesidades nutricionales y la
distribución de las calorías son similares en las mujeres con
diabetes y prediabetes mellitus gestacionales, el número y el
momento de las comidas varían. En general se recomiendan
dos o más tentempiés para las diabéticas de tipo 1, mien-
tras que las que sufren diabetes de tipo 2 o diabetes mellitus
gestacional sólo necesitan uno a la hora de acostarse. Este
tentempié nocturno debe incluir hidratos de carbono com-
plejos y proteínas para prevenir la hipoglucemia a última
hora de la noche y la cetosis por ayuno a primera hora de la
Capítulo 15 – Diabetes mellitus y gestación 251
mañana. Los edulcorantes artificiales se consideran seguros
durante la gestación, aunque no se han elaborado recomen-
daciones específicas sobre su consumo.
El recuento de hidratos de carbono es otra manera de
planificar las comidas que ha ganado popularidad, sobre
todo entre las personas con regímenes de insulina intensos
(bombas de insulina o varias inyecciones diarias de insuli-
na). Los hidratos de carbono influyen en las concentracio-
nes de glucosa en sangre más que otras fuentes de energía
(proteínas y grasas). Los cambios en la glucemia dependen
del tipo de hidrato y de la cantidad ingerida. Se enseña a las
pacientes a contar el número exacto de gramos de hidratos
de carbono que ingieren en la comida y a ajustar en función
de éste la dosis de su insulina de acción corta o del análogo
de insulina de acción rápida (relación insulina-hidratos de
carbono), para conseguir la glucemia deseada. Las mujeres
capaces de hacer un recuento de los hidratos de carbono
también pueden emplear bolus de corrección (dosis com-
plementarias de insulina según su sensibilidad individual),
además de las dosis programadas, para reducir la glucemia
elevada hasta los valores deseados.
Ejercicio
Aunque se ha demostrado que el ejercicio resulta beneficioso
en las mujeres no embarazadas, las evidencias sobre el riesgo
o los beneficios del ejercicio periódico o regular durante la
gestación en las diabéticas son limitadas. Se han publicado
pocos trabajos sobre el ejercicio durante el embarazo com-
plicado por una diabetes de tipo 1 o 2 previa. Sin embargo,
la mayoría de las mujeres pueden caminar y se ha descrito
que este ejercicio mejora el perfil lipídico y el control de la
glucemia.
La gestación no es el mejor momento para empezar a
practicar ejercicio, pero a las mujeres que antes del embarazo
ya lo practicaban de forma regular se les debe recomendar
que no lo dejen. Los mejores ejercicios son los que utilizan
los músculos de la parte superior del cuerpo y ejercen poca
tensión mecánica sobre la región del tronco. Se debe enseñar
a las pacientes a palparse el útero durante el ejercicio y a in-
terrumpirlo si notan contracciones. Sin embargo, hasta que
se disponga de más estudios se recomienda supervisión mé-
dica en todos los embarazos complicados por una diabetes.
Las diabéticas de tipo 1 son vulnerables a la hipoglucemia
inducida por el ejercicio, y se debe realizar una monitoriza-
ción estricta de su glucemia y contar siempre con una fuente
de glucosa fácilmente accesible. Se debe recordar a la mujer
la importancia de no deshidratarse, calentarse en exceso, de-
sarrollar una taquicardia o llegar a tener disnea. No se debe
recomendar ejercicio a las pacientes hipertensas o con una
disfunción autónoma que tengan una menor respuesta con-
trarreguladora.
En cuanto a la diabetes mellitus gestacional, se ha re-
comendado la práctica de ejercicio como complemento al
tratamiento nutricional. El ejercicio aeróbico regular reduce
la glucemia en ayunas y posprandial. Varios ensayos con-
trolados y aleatorizados han demostrado que el ejercicio de
los miembros superiores durante 20 minutos tres veces a la
semana puede reducir de forma significativa la glucemia en
252 Obstetricia y Ginecología de Danforth
mujeres con diabetes mellitus gestacional. Además, en es-
tos ensayos no se demostró un aumento significativo de las
complicaciones maternas ni neonatales por el ejercicio.
Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento con insulina es conseguir una
glucemia casi igual a la observada en las gestantes sanas.
Por tanto, las mujeres con diabetes previa necesitan varias
inyecciones de insulina. La insulina humana es la menos
inmunógena de las insulinas y es la única recomendada du-
rante el embarazo. Las necesidades de insulina pueden sufrir
cambios muy importantes durante las diversas fases de la
gestación. En el primer trimestre, las necesidades de insulina
maternas suelen ser de aproximadamente 0,7 U/kg de peso
corporal diarias, pero aumentan hasta 1 U/kg al día en el
tercer trimestre.
Existen varias opciones para administrar la insulina du-
rante el embarazo, pero no se ha demostrado que alguna
de ellas sea mejor que las demás. Los nuevos análogos de la
insulina de acción rápida con una acción hipoglucemiante
máxima a las 1-2 horas de la inyección permiten mejorar la
evolución perinatal. Los estudios apoyan su seguridad du-
rante la gestación y la posibilidad de mejoría del control de
la glucemia.
Las bombas de infusión subcutánea continua de insuli-
na son otra opción que se ha empleado con éxito durante
el embarazo. La insulina administrada mediante bomba de
infusión subcutánea se parece a la liberación de insulina
fisiológica. Las bombas administran la insulina a una ve-
locidad continua basal con incrementos mediante pulsos
de dosis antes de las comidas. Los estudios publicados han
demostrado un control similar de la glucemia y unos resul-
tados del embarazo comparables con la insulina conven-
cional y la administrada mediante bomba. Sin embargo,
se ha descrito que las concentraciones de A1c (HbA1c) eran
significativamente menores al año del parto en las mujeres
que optaron por continuar el tratamiento con bomba tras
el parto, en comparación con las que eligieron el tratamien-
to convencional. Otras ventajas del tratamiento mediante
bomba de infusión durante el embarazo son una absorción
de la insulina más rápida y predecible, una mayor flexibi-
lidad para el estilo de vida y un control más fácil de las
náuseas matutinas.
El tratamiento farmacológico se debe iniciar en todas las
mujeres con diabetes mellitus gestacional que no consiguen
mantenerse euglucémicas con dieta. Históricamente, en Esta-
dos Unidos sólo se había empleado el tratamiento con insu-
lina. Igual que sucede en la prediabetes mellitus gestacional,
no existe un régimen de insulina aceptado de forma general
y se eligen las dosis y el momento de administración según
la glucemia de la paciente. Durante estos últimos años, el
tratamiento con gliburida ha ganado popularidad y se está
usando en muchos centros obstétricos de todo el mundo
como alternativa a la insulina. En el año 2000, un ensayo
controlado aleatorizado con mujeres que padecían diabetes
mellitus gestacional demostró que la gliburida era un fárma-
co seguro y eficaz que se podía emplear como alternativa a la
insulina para conseguir la glucemia materna deseada. Estos
resultados se han confirmado en trabajos con datos anecdó-
ticos y en numerosos estudios no controlados. Sin embargo,
la gliburida se debe utilizar con cuidado en las mujeres obe-
sas, con una glucemia en ayunas alta o que se diagnosticaron
en fases precoces del embarazo. Aproximadamente un 5 % a
20 % de las embarazadas que comienzan a tomar gliburida
no responden de forma adecuada y requieren un tratamien-
to con insulina.
MONITORIZACIÓN
DEL ESTADO METABÓLICO
Autocontrol de la glucemia
El autocontrol de la glucemia se ha convertido en un aspecto
fundamental del seguimiento de los embarazos complicados
por una diabetes mellitus. Se dispone de diversos aparatos
de determinación de la glucemia (glucómetros), de pequeño
tamaño y que funcionan con batería, para uso doméstico.
Las lecturas serán exactas si la prueba se realiza bien, pero
la mayoría de los equipos modernos dependen poco de la
técnica. Algunos modelos son muy sofisticados y cuentan
con sistemas de memoria que permiten almacenar los resul-
tados con el día y la hora de medición, e incluso otros per-
miten descargar esta información a un ordenador. Muchos
aparatos permiten alternar los lugares de la prueba (palma,
antebrazo, pierna), algo que muchos pacientes consideran
más cómodo que los pinchazos en la punta del dedo. Sin
embargo, se debe recordar que no hay que alternar los sitios
de toma de la muestra cuando se sospecha hipoglucemia
o menos de dos horas después de una comida. Todas las
mujeres deben ser supervisadas por personal cualificado, de
forma individualizada, para asegurarse de que la técnica que
emplean es correcta. La formación continuada es importante
para ayudar a la mujer a introducir los cambios precisos en
el plan de tratamiento que le permitan mantener la eugluce-
mia durante todo el embarazo.
Aunque se ha demostrado que el resultado del autocon-
trol de la glucemia se suele correlacionar muy bien con el
obtenido en laboratorios automatizados, se ha comunicado
que algunas pacientes falsean los datos de la glucemia tanto
durante el embarazo como cuando no están embarazadas.
Esto resulta preocupante, pues es importante que la informa-
ción sea exacta para poder realizar un tratamiento óptimo de
la gestación complicada con una diabetes. Por tanto, se reco-
mienda confirmar las glucemias (es decir, utilizar glucóme-
tros con memoria) para aumentar la fiabilidad y la precisión
de las glucemias autocontroladas.
Las determinaciones de la glucemia se deben realizar al
menos cuatro veces al día (en ayunas y una a dos horas des-
pués de las comidas) en las mujeres con diabetes mellitus
gestacional, y de cinco a siete veces diarias en las pacien-
tes con diabetes preexistente (tabla 15-3). Además de esta
monitorización regular, las pacientes se deberían realizar la
prueba siempre que noten síntomas de hiperglucemia o de
hipoglucemia. El registro detallado de las lecturas resulta útil
para identificar los patrones de la glucemia. La determina-
ción de cetonas en orina se debería realizar a diario para per-
mitir una identificación precoz de la cetosis o cetoacidosis

TABLA 15-3
MONITORIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
EN UNA DIABÉTICA
■ Vigilancia materna
Autocontrol de la glucemia 4-7 veces diarias
A1c
Cetonuria
Tensión arterial
Estado de la retina y los riñones (en mujeres con diabetes previa)
■ Vigilancia fetal
Ecografía de nivel II y ecocardiografía fetal (en mujeres con
diabetes previa)
Valoración seriada del crecimiento fetal (4-6 semanas)
Recuento diario de los movimientos fetales
Prueba no estresante o perfil biofísico semanal
por ayuno. También se debe determinar la cetonuria siempre
que la glucemia supere los 200 mg/dl, durante una enferme-
dad o cuando la paciente no pueda comer.
Las glucemias se miden tanto en ayunas como en el
periodo posprandial. Un ensayo controlado aleatorizado
comparó la eficacia de las determinaciones de glucemia pre-
prandiales y posprandiales para reducir la incidencia de ma-
crosomía neonatal y otras complicaciones en mujeres con
diabetes mellitus gestacional. En este estudio se asignó de
forma aleatoria a una serie de pacientes diabéticas en trata-
miento con insulina para recibir tratamiento de su enferme-
dad en función de los resultados del autocontrol preprandial
o posprandial (una hora después de la comida) de la gluce-
mia. En ambos grupos se obtuvo el mismo éxito en cuanto
a conseguir las glucemias deseadas, y se observó un grado
de cumplimiento similar del protocolo de monitorización.
Sin embargo, las mujeres del grupo posprandial recibieron
dosis significativamente mayores de insulina y consiguieron
una mayor reducción de las concentraciones de hemoglobi-
na glucosilada durante el tratamiento en comparación con
el grupo preprandial. Además, se encontró un número signi-
ficativamente menor de macrosomías e hipoglucemias neo-
natales en los hijos de las madres controladas en el periodo
posprandial. Estos datos sugieren que el ajuste del tratamien-
to con insulina según los resultados de la determinación de
glucemia posprandial mejora el control de la glucemia y los
resultados del embarazo.
Los estudios realizados en gestantes con prediabetes me-
llitus gestacional también han demostrado que la glucemia
posprandial es mejor predictor de macrosomía fetal que la
glucemia en ayunas. El Diabetes in Early Pregnancy Study de-
mostró que la glucemia sin estar en ayunas durante el tercer
trimestre era el predictor más potente del percentil del peso
al nacimiento en los hijos de madres diabéticas. Combs y
cols. obtuvieron unos resultados similares, ya que encontra-
ron que la incidencia de macrosomía aumentaba de forma
progresiva al hacerlo la glucemia posprandial. La glucemia
posprandial <130 mg/dl redujo la incidencia de macroso-
mía, y con un valor <120 mg/dl esta complicación no apa-
reció en ningún caso. El grupo de Combs recomendó una
glucemia de 130 mg/dl como objetivo razonable una hora
después de las comidas.
Capítulo 15 – Diabetes mellitus y gestación 253
Aunque en general se acepta que el grado de control me-
tabólico conseguido durante una gestación complicada por
una diabetes influye de forma significativa sobre el resultado
perinatal, todavía no se ha determinado qué se considera un
control óptimo. Cada vez se dispone de más pruebas que in-
dican que existe un continuum del riesgo entre la intolerancia
a los hidratos de carbono y la morbilidad perinatal y neo-
natal. En teoría, los valores diana de la glucemia durante el
embarazo se han de basar en los valores de la glucemia du-
rante un embarazo normal. La opción más lógica es conse-
guir glucemias lo más próximas a las normales sin provocar
una hipoglucemia grave innecesaria. Las recomendaciones
actuales es que la glucosa en sangre no debe superar los 95
mg/dl en ayunas y los 120 mg/dl tras las comidas.
Aunque los datos actuales demuestran una relación en-
tre el control metabólico y las complicaciones neonatales,
puede que la glucemia materna no sea el único parámetro
para un control óptimo. Buchanan y cols. han sugerido que
el uso de la ecografía fetal permite identificar las gestaciones
con riesgo de macrosomía fetal y la morbilidad secundaria
en las pacientes con diabetes mellitus gestacional. Estos au-
tores demostraron que una circunferencia abdominal fetal
por debajo del percentil 75 para la edad gestacional al final
del segundo trimestre o principios del tercero puede diferen-
ciar las gestaciones con bajo riesgo de recién nacido grande
para la edad gestacional de las de alto riesgo. Estos datos
indican que las concentraciones maternas de glucosa no
permiten determinar de forma precisa por sí solas qué fetos
tienen riesgo de crecimiento excesivo, y apoyan el uso de cri-
terios fetales para orientar los tratamientos metabólicos en la
diabetes mellitus gestacional.
Hemoglobina glucosilada
La determinación de la hemoglobina glucosilada es una for-
ma precisa y objetiva de medir el control de la glucemia en
la diabetes. Se puede medir como glucohemoglobina total
o como una forma particular, que se conoce cono HbA1c o
A1c. Las proteínas sufren una modificación no enzimática
tras su síntesis que determina la unión de la glucosa a diver-
sos aminoácidos. Este proceso, que se llama glucosilación, se
produce lentamente y es irreversible. La cantidad de hemog-
lobina que sufre glucosilación depende de la concentración
de glucosa durante el tiempo de exposición, y por tanto no
depende de forma significativa de los cambios recientes o
transitorios de la glucemia. Puesto que la semivida de los
eritrocitos en la circulación periférica es de 100 días, las con-
centraciones de hemoglobina glucosilada reflejan el control
de la glucemia en los dos o tres meses previos. Igual que su-
cede fuera de la gestación, la mayoría de los estudios han de-
mostrado una correlación positiva entre las concentraciones
de A1c y otros parámetros de control de la glucosa durante
la gestación.
Varios investigadores han descrito una asociación entre
las malformaciones y el control de la glucemia al principio
del embarazo. Cuanto mayores son las concentraciones de
hemoglobina glucosilada de la paciente, mayor será el riesgo
de que tenga un hijo gravemente afectado. Se ha demostrado
que el riesgo de aborto aumenta cuando las concentraciones
254 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de hemoglobina glucosilada durante el primer trimestre es-
tán elevadas. En condiciones ideales, las concentraciones de
hemoglobina glucosilada se deberían medir antes de la con-
cepción y posponer el embarazo hasta conseguir normalizar-
las. Por desgracia, la mayor parte de los embarazos, tanto en
las mujeres diabéticas como en las que no lo son, no se pla-
nifican. Por ello, las concentraciones de A1c se deben obtener
en la primera visita prenatal y posteriormente valorarlas cada
cuatro a seis semanas para comprobar el grado de control de
la glucemia mantenido durante toda la gestación. Aunque
los incrementos de la hemoglobina glucosilada durante el
primer trimestre indican un riesgo aumentado de malfor-
maciones congénitas, la elevación durante la segunda mitad
de la gestación permite reconocer a los niños con un riesgo
aumentado de morbimortalidad perinatal. Varios investiga-
dores han demostrado que existe una asociación entre la A1c
y la hipoglucemia neonatal, la hiperbilirrubinemia neonatal,
la muerte perinatal y la macrosomía. En las pacientes con
diabetes mellitus gestacional no se ha demostrado que las
concentraciones de A1c sean útiles para el cribado ni como
herramienta diagnóstica.
EVALUACIÓN FETAL
Todos los embarazos que se complican por una diabetes ne-
cesitan una valoración fetal adicional (tabla 15-3). La eco-
grafía aporta al clínico la información esencial acerca del
feto y su desarrollo. La ecografía del primer trimestre permi-
te valorar la fecha del embarazo y determinar su viabilidad.
En todas las mujeres con prediabetes mellitus gestacional
también se deben descartar posibles malformaciones fetales.
Aunque con la concentración de hemoglobina glucosilada
no es posible determinar por completo el riesgo de tener un
feto malformado, su aumento debe alertar al médico sobre
el mayor riesgo de defectos estructurales. La valoración debe
incluir una ecografía dirigida para valorar la anatomía fetal
general, y un ecocardiograma fetal a las 20-22 semanas de
embarazo. Además, se debería medir la alfa-fetoproteína sé-
rica materna entre las 16 y 18 semanas de gestación por el
mayor riesgo de defectos del tubo neural.
Puesto que los fetos de madre diabética tienen riesgo de
sufrir alteraciones del crecimiento, se recomienda un estu-
dio ecográfico frecuente para identificarlos. La ecografía se
debe realizar cada cuatro a seis semanas durante el segundo
y el tercer trimestres de la gestación, para valorar no sólo el
crecimiento fetal sino también el volumen de líquido am-
niótico.
La muerte fetal es más frecuente en las gestaciones com-
plicadas por una diabetes que en la población general. El
objetivo de la vigilancia previa al parto es evitar las muer-
tes intrauterinas mediante la detección precoz de cualquier
afectación del feto. La prueba no estresante se ha conver-
tido en la preferida para medir la frecuencia cardiaca fetal
antes del parto y poder valorar su situación en los emba-
razos complicados por una diabetes. La prueba no estre-
sante valora la presencia de aceleraciones de la frecuencia
cardiaca fetal basal. Una alternativa es el perfil biofísico
fetal, que también se emplea para valorar el significado
de una prueba no estresante arreactiva. Dado que el perfil
biofísico requiere ultrasonidos, permite valorar el volumen
de líquido amniótico y detectar malformaciones fetales
mayores en pacientes que no se hayan estudiado en fases
previas del embarazo. La valoración materna del número
de movimientos fetales también debe integrarse en el pro-
grama de vigilancia. Las mujeres diabéticas deben contar
los movimientos fetales desde la semana 28 del embarazo.
Aunque la frecuencia de falsos positivos es alta, se trata de
una técnica sencilla y barata, que mejora el programa de
vigilancia anteparto total.
Casi todos los centros perinatales aplican un programa
de monitorización fetal semanal desde la semana 32 o 34 de
embarazo. Como las muertes fetales son más frecuentes en
caso de mal control de la glucemia, hidramnios, macrosomía
fetal, hipertensión o vasculopatía, estas mujeres deberían
realizarse una prueba no estresante dos veces a la semana.
Las pacientes con diabetes mellitus gestacional controlada
con dieta que consiguen una glucemia normal en ayunas y
posprandial posiblemente tengan un riesgo bajo de muerte
intrauterina, y no deben someterse a pruebas con tanta fre-
cuencia ni de forma tan precoz. Sin embargo, las mujeres
con diabetes mellitus gestacional e hipertensión crónica, las
que han tenido mortinatos previamente y las que sufren pre-
eclampsia o necesitan tratamiento con insulina, deben ser
controladas con mayor frecuencia.
Momento y tipo de parto
En general se acepta que en la gestante diabética con un
buen control metabólico y que se somete a monitorización
regular del feto, se puede retrasar el parto hasta el término
o incluso esperar a que se produzca espontáneamente. Sin
embargo, en aquellas con mal control metabólico, con tras-
tornos hipertensivos que empeoran, con macrosomía fetal,
retraso del crecimiento o polihidramnios, se puede progra-
mar el parto tras comprobar la madurez pulmonar del feto.
Si se planifica el parto para antes de la semana 38, se debería
realizar una amniocentesis para confirmar la madurez del
pulmón fetal. Esta madurez se predice mejor con el conte-
nido de fosfatidilglicerol en el líquido amniótico que con el
cociente entre lecitina y esfingomielina.
En la mayoría de las diabéticas con un feto de peso esti-
mado superior a 4500 g se debe optar por una cesárea pro-
gramada para prevenir la distocia de hombro y los trauma-
tismos obstétricos. El tratamiento se debe individualizar en
cada caso cuando el feto tiene un peso estimado entre 4000
y 4500 g. La decisión dependerá del tamaño de la pelvis y de
la progresión del parto, así como de los antecedentes obsté-
tricos de la paciente. Los antecedentes de distocia de hombro
se suelen considerar una indicación para repetir la cesárea.
Durante el parto se debe mantener un buen control de la
glucemia para prevenir la hipoglucemia neonatal. La gluce-
mia se debería mantener por debajo de 100 mg/dl mediante
una infusión de insulina. Tras el parto, las necesidades de
insulina suelen reducirse mucho por la marcada reducción
de las concentraciones de hormonas placentarias. Una vez
que la paciente pueda comer de forma regular, debería reci-
bir insulina subcutánea a la mitad de la dosis que utilizaba
durante el embarazo.

LACTANCIA
Se debe recomendar la lactancia a las mujeres con diabetes
previa y con diabetes mellitus gestacional. En las diabéticas
conocidas con buen control de la glucemia se ha demostra-
do que la calidad de la leche no se modifica de forma impor-
tante. Cada vez existen más pruebas de que la lactancia ma-
terna protege al hijo de sufrir diabetes de tipo 2, y también
reduce la probabilidad de obesidad durante la infancia y la
juventud. Recientemente, el Nurses Health Study ha demos-
trado que la duración de la lactancia materna se correlacionó
de forma inversa con el riesgo de diabetes de tipo 2 en dos
grandes cohortes de mujeres.
ANTICONCEPCIÓN
Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR
Se debe poner especial énfasis en la importancia de la anti-
concepción en todas las pacientes diabéticas o con antece-
dentes de diabetes mellitus gestacional. Ésta es la única for-
ma de garantizar la asistencia preconcepcional. En la actua-
lidad existen diversos métodos anticonceptivos. Los de ba-
rrera crean una barrera mecánica, química o de ambos tipos
frente a la fecundación, y son el diafragma, el preservativo
masculino, los espermicidas, los capuchones cervicales y el
preservativo femenino. Aunque estos métodos no suponen
riesgos para la salud de las diabéticas, dependen del usuario,
se deben colocar o aplicar antes del coito y tienen una ele-
vada frecuencia de fallos durante el primer año de uso, que
oscila entre el 12 % y el 28 % debido a una mala utilización.
Con la experiencia y la motivación, estas cifras de fracasos se
pueden reducir al 2 % a 6 %.
Los anticonceptivos orales siguen siendo el método anti-
conceptivo más popular a pesar de la controversia sobre sus
posibles efectos adversos. Las principales razones de su éxito
son la escasa frecuencia de fallos, en general inferior al 1 %, y
la facilidad de uso. Se prefieren formulaciones de baja dosis
y se recomiendan sólo en pacientes sin complicaciones vas-
culares ni factores de riesgo adicionales, como tabaquismo o
antecedentes familiares importantes de enfermedad miocár-
dica. Los anticonceptivos orales elaborados exclusivamente
con progesterona («minipíldora») son una opción para las
mujeres con contraindicaciones para los estrógenos, como
hipertensión o trombosis.
El dispositivo intrauterino es el método no hormonal
más eficaz. Sólo debería plantearse a las mujeres diabéticas
con un riesgo muy bajo de enfermedades de transmisión
sexual, ya que cualquier infección en una diabética supone
un riesgo alto de sepsis y cetoacidosis. La educación de las
pacientes debería incluir los signos precoces de una enfer-
medad de transmisión sexual, como una secreción vaginal
anormal o aumentada, la dispareunia, una menstruación in-
tensa y dolorosa, dolor abdominal bajo y fiebre.
El acetato de medroxiprogesterona es un gestágeno de ac-
ción prolongada que consigue evitar el embarazo con gran
eficacia. Se administra por vía intramuscular cada tres meses y
actúa inhibiendo la ovulación. La elevada eficiencia y la pro-
longada duración de su acción convierten a este compuesto en
una opción atractiva para las mujeres diabéticas, sobre todo
Capítulo 15 – Diabetes mellitus y gestación 255
cuando tienen antecedentes de mal cumplimiento de los tra-
tamientos farmacológicos. Por desgracia, no se han estudiado
los gestágenos de acción prolongada en estas mujeres.
La esterilización permanente, como la ligadura de trom-
pas o la vasectomía, se pueden plantear cuando la paciente
o su pareja no quieran más descendencia.
CONCLUSIÓN
El diagnóstico de diabetes mellitus durante el embarazo se
asocia a ciertas implicaciones para el bienestar de la madre
y el feto. Los avances en la asistencia médica y obstétrica
han mejorado de forma espectacular el pronóstico de las
pacientes diabéticas y sus descendientes. Sin embargo, sigue
existiendo un mayor riesgo de algunas complicaciones tanto
para la madre como para el hijo. Las investigaciones indican
que la mayor parte de estas complicaciones se asocian a la
hiperglucemia. Por eso, conseguir y mantener una situación
de euglucemia se ha convertido en el aspecto más importan-
te del tratamiento.
RESUMEN
■ El desarrollo de resistencia a la insulina al final del emba-
razo es una adaptación fisiológica normal para desplazar
el metabolismo energético materno de la oxidación de los
hidratos de carbono a la de los lípidos, con el fin de guar-
dar la glucosa para el feto en crecimiento.
■ En todas las gestantes se debe realizar el cribado de dia-
betes mellitus gestacional entre las semanas 24 y 28 de
embarazo.
■ Las pacientes diabéticas y su descendencia tienen un ma-
yor riesgo de sufrir algunas complicaciones asociadas a la
gestación.
■ Un control estricto de la glucemia antes de la concepción
y durante la gestación permite reducir o eliminar el exceso
de riesgo para el feto y la madre.
■ Todas las diabéticas en edad fértil deberían ser asesoradas
sobre la importancia de los cuidados preconcepcionales y
la planificación de los embarazos.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational diabe-
tes. ACOG Practice Bulletin No. 30. Washington, DC: ACOG, 2001.
Armstrong J, Reilly JJ. Breastfeeding and lowering the risk of childhood
obesity. Lancet 2002;359:2003–2004.
Buchanan TA, Kjos SL, Montoro MN, et al. Use of fetal ultrasound to
select metabolic therapy for pregnancies complicated by mild gesta-
tional diabetes. Diabetes Care 1994;17:275–283.
Chew EY, Mills JL, Metzger BE, et al. Metabolic control and progression
of retinopathy. The Diabetes in Early Pregnancy Study. National In-
stitute of Child Health and Human Development Diabetes in Early
Pregnancy Study. Diabetes Care 1995;18:631–637.
Combs CA, Gunderson E, Kitzmiller JL, et al. Relationship of fetal mac-
rosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy.
Diabetes Care 1992;15:1251–1257.
Conway DL, Gonzales O, Skiver D. Use of glyburide for the treatment
of gestational diabetes: the San Antonio experience. J Matern Fetal
Neonatal Med 2004;15:51–55.
256 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Crowther C, Hiller JE, Moss Jr, et al. Effect of treatment of gestational
diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005;352:
2477–2486.
DeVeciana M, Major CA, Morgan MA, et al. Postprandial versus prepran-
dial blood glucose monitoring in women with gestational diabetes
requiring insulin therapy. N Engl J Med 1995;333:1237–1241.
Gabbe SG. New concepts and applications in the use of the insulin
pump during pregnancy. J Matern Fetal Med 2000;9:42–45.
Homko CJ, Reece EA. Ambulatory management of the pregnant woman
with diabetes. Obstet Gynecol Clin North Am 1998;41:584–596.
Homko CJ, Reece EA. Insulins and oral hypoglycemic agents in preg-
nancy. J Matern Fetal Neonatal Med 2006;19:679–686.
Homko CJ, Sivan E, Reece EA, et al. Fuel metabolism during pregnancy.
Semin Reprod Endocrinol 1999;17:119-125.
Jovanovic-Peterson L, Abrams RS, Coustan DR, et al., eds. Medical man-
agement of pregnancy complicated by diabetes. Alexandria, VA: Ameri-
can Diabetes Association, 1995.
Jovanovic-Peterson L, Peterson CM. Exercise and the nutritional man-
agement of diabetes during pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am
1996;23:75–86.
Khandelwal M, Homko C, Reece EA. Gestational diabetes mellitus:
controversies and current opinions. Curr Opin Obstet Gynecol 1999;
11:157–165.
Kjos SL. Contraception in women with diabetes mellitus. Obstet Gynecol
Clin North Am 1996;23:243–258.
Langer O, Conway DL, Berkus M, et al. A comparison of glyburide and
insulin in women with GDM. N Engl J Med 2000;343:1134–1138.
Leguizamon G, Reece EA. Effect of medical therapy on progressive
nephropathy: influence of pregnancy, diabetes and hypertension.
J Matern Fetal Med 2000;9:70–78.
Metzger BE, Coustan DR. Summary and recommendations of the
Fourth International Workshop-Conference on gestational diabetes.
Diabetes Care 1998;21(Suppl 2):B161-B167.
Proceedings of the 5th International Workshop Conference on GDM.
Metzger BE, Buchanan TA, Coustan DR, et al. Summary and re-
commendations of the fifth international workshop-conference
on gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2007;30:S251–
S260.
Reece EA, Coustan DR, Gabbe SG, eds. Diabetes in women: adolescence,
pregnancy, and menopause, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 2004.
Reece EA, Homko CJ. Diabetes mellitus in pregnancy: what are the best
treatment options? Drug Saf 1998;18:209–220.
Reece EA, Homko CJ. Why do diabetic women deliver malformed in-
fants? Obstet Gynecol Clin North Am 2000;43:32–45.
Reece EA, Homko CJ, Leguizamon G. Stringent controls in diabetic
nephropathy associated with optimization of pregnancy outcomes.
J Matern Fetal Med 1998;7:213–216.
Schwarz R, Teramo KA. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and
newborn. Semin Perinatol 2000;24:120–135.
Sermer M, Naylor CD, Gare DJ, et al. Impact of increasing carbohydrate
intolerance on maternal-fetal outcomes in 3637 women without
gestation diabetes. The Toronto Tri-hospital Gestational Diabetes
Project. Am J Obstet Gynecol 1995;173:146–156.
Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willett WC, et al. Duration of lactation
and incidence of type 2 diabetes. JAMA 2005;294:2601–2610.
Weintrob N, Karp M, Hod M. Short- and long-range complications in
offspring of diabetic mothers. J Diabet Complications 1996;10:294–
301.
 Trastornos hipertensivos
en el embarazo
Mounira Habli Baha M. Sibai
Los trastornos hipertensivos son las complicaciones médi-
cas más frecuentes durante el embarazo y se observan en un
5 % a 10 % de todos los embarazos. El 16 % de la mortali-
dad materna que se registra en los países desarrollados se
debe a ellos. Los trastornos hipertensivos del embarazo son
la hipertensión crónica y ciertos trastornos que se producen
únicamente durante el embarazo, como son la hipertensión
gestacional y la preeclampsia. Aproximadamente el 30 % de
los trastornos hipertensivos que se producen durante el em-
barazo se deben a la hipertensión crónica, y el 70 % a la hi-
pertensión gestacional. La gravedad de la enfermedad oscila
entre una tensión arterial ligeramente elevada, con mínima
importancia clínica, y una hipertensión grave con disfunción
multiorgánica. La incidencia de la enfermedad depende de
varios parámetros demográficos, como la edad materna, la
raza y las enfermedades médicas subyacentes. Es de vital
importancia comprender la evolución de la enfermedad, así
como el impacto que estos trastornos pueden tener en el em-
barazo, ya que siguen siendo una de las principales causas
de morbimortalidad materna y perinatal en todo el mundo.
DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES
A veces puede ser difícil emitir un diagnóstico en la paciente
embaraza; sin embargo, las siguientes definiciones y patro-
nes de clasificación pueden ayudar a suprimir cualquier con-
fusión. La hipertensión se define como una presión sistólica
(PS) de 140 mmHg o más, o una presión diastólica (PD) de
90 mmHg o más. Estos valores deben registrarse al menos
en dos ocasiones y con un intervalo de al menos seis horas,
pero no superior a una semana. Para garantizar que los da-
tos obtenidos sean correctos debe utilizarse un manguito de
tamaño adecuado (con una longitud 1,5 veces superior a la
de la circunferencia del brazo, o con una cámara que rodee
como mínimo el 80 % del brazo). La presión debe medirse
con la paciente de pie tras un periodo de reposo de al menos
10 minutos. Si la paciente está hospitalizada, la presión ar-
terial puede medirse sentada o acostada en posición lateral
izquierda, con el brazo a la altura del corazón. La paciente
debe abstenerse de fumar y de tomar cafeína en los 30 minu-
tos que preceden a la medición.
La proteinuria anormal en el embarazo se define como la
excreción de 300 mg o más de proteínas en 24 horas. La
medición más precisa de la proteinuria se obtiene con la
16
orina producida en 24 horas. Sin embargo, en ciertos casos,
la medición semicuantitativa mediante tira reactiva puede
ser el único método de que se disponga para determinar las
proteínas en la orina. Un valor de 1+ o superior significa
la existencia de 30 mg/dl. La proteinuria por tira reactiva se
define como la obtención de un resultado de 1+ o superior
en al menos dos ocasiones con un intervalo mínimo de seis
horas, pero no superior a una semana. La precisión de las
mediciones semicuantitativas por tira reactiva obtenidas con
muestras de orina recogidas en el momento puede variar
mucho de la que se consigue con las recolecciones de 24 ho-
ras. Por tanto, si se dispone del tiempo necesario, debería re-
cogerse una muestra de la orina de 12 o 24 horas como parte
de los criterios de diagnóstico necesarios para confirmar la
existencia de proteinuria. Para determinar la proteinuria se
debe tratar de obtener una muestra limpia, ya que la sangre,
las secreciones vaginales y las bacterias pueden aumentar la
cantidad de proteínas en la orina.
El edema es un signo frecuente en el embarazo, que se
produce en aproximadamente el 50 % de las mujeres. El más
frecuente es el que se produce en las extremidades inferiores.
El edema patológico se observa en zonas independientes, ta-
les como la cara, las manos o los pulmones. Un aumento de
peso excesivo y rápido, de 2,5 kilos o más a la semana, es
otro signo de retención de líquido.
El sistema de clasificación de la hipertensión durante el
embarazo fue propuesto originalmente por el American Co-
llege of Obstetricians and Gynecologists Committee on Ter-
minology en 1972. La introducción de modificaciones por el
National High Blood Pressure Education Program Working
Group en el año 2000 llevó a la clasificación que se utiliza
hoy día, en la cual se recogen características únicas, concisas
y de relevancia clínica para cada una de las cuatro categorías.
Este sistema reconoce cuatro categorías dentro de la hiper-
tensión durante el embarazo: hipertensión gestacional, pre-
eclampsia o eclampsia, hipertensión crónica, e hipertensión
crónica con preeclamsia añadida. La tabla 16-1 recoge estas
categorías y los rasgos que las caracterizan.
Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional es la principal causa de hiperten-
sión durante el embarazo. Su incidencia varía entre el 6 % y
el 17 % en las mujeres nulíparas sanas y entre el 2 % y el 4 %
257
258 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 16-1
CLASIFICACIÓN Y DEFINICIONES DE LA HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO
Trastorno Definición

Hipertensión gestacional Hipertensión desarrollada tras 20 semanas de gestación o en las primeras 24 horas del posparto,
sin proteinuria ni otros signos de preeclampsia
Hipertensión transitoria Hipertensión que se resuelve en las 12 semanas posparto
Hipertensión crónica Hipertensión que no se resuelve en las 12 semanas posparto
Preeclampsia o eclampsia Hipertensión con proteinuria que normalmente se desarrolla después de 20 semanas de gestación;
la eclampsia es la aparición de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas
Hipertensión crónica Hipertensión diagnosticada antes del embarazo, antes de las 20 semanas de gestación
o tras 12 semanas posparto
Preeclampsia añadida Desarrollo de preeclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión preexistente o crónica

en las multíparas. Se considera grave cuando se recoge una
PS constante de al menos 160 mmHg o una PD de al me-
nos 110 mmHg durante al menos seis horas sin proteinuria.
Normalmente el tratamiento no está justificado, ya que la
mayoría de las pacientes presentarán una hipertensión leve.
Sin embargo, cerca del 46 % de las mujeres en que se diag-
nostique hipertensión gestacional prematura presentarán
proteinuria y más tarde desarrollarán preeclampsia. En gene-
ral, casi todos los casos de hipertensión leve se diagnostican
a las 37 semanas o más, y el embarazo tiene un resultado
semejante a los embarazos normotensos a término. Sin em-
bargo, se observa una mayor tasa de inducción del parto y
de cesáreas en los embarazos complicados por hipertensión
gestacional.
Preeclampsia y eclampsia
La tasa de preeclampsia oscila entre el 2 % y el 7 % en
las mujeres sanas nulíparas. Esta tasa es sustancialmente
mayor en las mujeres con embarazo gemelar (14 %) y en
aquellas que ya desarrollaron preeclampsia anteriormente
(18 %). Los síntomas de preeclampsia son cefalea, altera-
ciones visuales y dolores epigástricos o en el cuadrante su-
perior derecho, acompañados de náuseas o vómitos. Si no
hay proteinuria debe considerarse la preeclampsia cuando
la hipertensión gestacional esté asociada a síntomas cere-
brales, dolor epigástrico o del cuadrante superior derecho
acompañado de náuseas o vómitos, crecimiento fetal res-
tringido o trombocitopenia y concentraciones anormales
de enzimas hepáticas.
La preeclampsia puede subdividirse a su vez en formas
leves y graves. La distinción entre ambas se realiza basán-
dose en el grado de la hipertensión y de la proteinuria, así
como en el hecho de que otros sistemas se vean afectados.
Los criterios para el diagnóstico de preeclampsia leve y gra-
ve se muestran en las tablas 16-2 y 16-3, respectivamente.
Está justificada la supervisión estricta de las pacientes con
preeclampsia leve o hipertensión gestacional, ya que pueden
evolucionar a presentar una enfermedad fulminante. Una va-
riación particularmente grave de la preeclampsia es el síndro-
me HELLP, acrónimo de hemólisis, concentraciones elevadas
de enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo (Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, and Low Platelet count). Este síndrome
se manifiesta por hallazgos de laboratorio que confirman la
presencia de hemólisis, un aumento de la función hepática
y trombocitopenia. El diagnóstico puede ser engañoso, ya
que la hipertensión y la proteinuria pueden estar ausentes
en un 10 % a 15 % de las mujeres que desarrollan HELLP,
así como en el 20 % al 25 % de las que desarrollan eclamp-
sia. Se considera automáticamente que una paciente a la
cual se ha diagnosticado síndrome HELLP presenta también
preeclampsia grave. Otro tipo de preeclampsia grave es la
eclampsia, que consiste en la aparición de convulsiones que
no pueden atribuirse a otras causas.
Hipertensión crónica
La hipertensión que complica el embarazo se considera cró-
nica si se diagnostica en una paciente antes del embarazo, si
aparece antes de las 20 semanas de gestación o si se mantie-
ne durante más de 12 semanas después del parto.
Hipertensión crónica con preeclampsia añadida
Las mujeres con hipertensión crónica corren el riesgo de
desarrollar preeclampsia, cuya tasa de incidencia oscila en-
tre el 10 % y el 25 %. La preeclampsia añadida se define como
una exacerbación de la hipertensión con aparición de pro-
teinuria o con síntomas como cefalea, dolor epigástrico o
anomalías analíticas, tales como una concentración eleva-
da de enzimas hepáticas. La exacerbación de la hiperten-
sión se confirma si se observa un aumento importante de la
presión arterial (PS de 160 mmHg o más, PD de 110 mmHg
TABLA 16-2
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE PREECLAMPSIA LEVE
■ PD >140 mmHg o PD >90 mmHg en dos ocasiones, con un inter-
valo mínimo de 6 horas entre ellas (no más de una semana), que
típicamente ocurre después de 20 semanas de gestación
■ Proteinuria de 300 mg en orina de 24 horas o >1+ en tira reacti-
va con dos muestras de orina aleatoriamente, con un mínimo de
6 horas de diferencia entre ambas (no más de una una semana)
PS: presión sistólica; PD: presión diastólica.
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo
TABLA 16-3
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE PREECLAMPSIA GRAVE
■ PS >160 mmHg o PD >110 mmHg en dos ocasiones, con un míni-
mo de 6 horas de diferencia entre ambas
■ Proteinuria de 5 g o más en orina de 24 horas, o de 3+ o más en
tira reactiva con dos muestras de orina aleatoriamente, recogidas
con un mínimo de 4 horas de diferencia
■ Oliguria <500 cc en 24 horas
■ Trombocitopenia – recuento de plaquetas <100.000/mm3
■ Resultados elevados en la prueba de funcionamiento hepático
acompañados de dolor epigástrico persistente o dolor en el cua-
drante superior derecho
■ Edema pulmonar
■ Trastornos cerebrales o visuales graves de carácter persistente
PS: presión sistólica; PD: presión diastólica.
o más) en una mujer cuya hipertensión se haya controlado
correctamente.
Preeclampsia
La preeclampsia es un trastorno multisistémico de causa des-
conocida que se produce exclusivamente en el embarazo hu-
mano. Su incidencia oscila entre el 2 % y el 7 %, dependien-
do de la población. La preeclampsia se produce con mayor
frecuencia en las mujeres primigrávidas, en las cuales la tasa
de incidencia oscila entre el 6 % y el 7 %, frente al 3 % a 4 %
en las multíparas. Se han identificado diversos factores de
riesgo para el desarrollo de preeclampsia (tabla 16-4). Por
lo general, la preeclampsia se considera una enfermedad del
primer embarazo. La edad materna avanzada (>35 años) es
otro factor de riesgo, especialmente si la concepción se pro-
dujo con técnicas de reproducción asistida. La obesidad es
otro factor importante. Se ha observado un aumento global
en las tasas de trombofilia en las mujeres con preeclampsia
al compararlas con controles.
Etiología
La etiologia de la preeclampsia sigue siendo desconocida.
El síndrome se caracteriza por la presencia de vasoespasmo,
hemoconcentración y alteraciones isquémicas en la placen-
ta, los riñones, el hígado y el encéfalo. Estas anomalías sue-
len observarse en mujeres con preeclampsia grave. Entre las
teorías sobre los mecanismos que la producen hay algunas
que defienden su origen placentario, otras que hablan de
un origen inmunitario y otras de predisposición géneti-
ca, además de otras muchas teorías. La tabla 16-5 muestra
una lista de teorías sobre la etiología de la preeclampsia.
Se están realizando diversas investigaciones orientadas a
resolver el enigma de la etiología de la preeclampsia. El he-
cho de que no exista una etiología definitiva hace que siga
siendo difícil determinar qué pacientes corren el riesgo de
desarrollar esta afección y qué tratamiento puede resultar
más efectivo.
259
TABLA 16-4
FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA
■ Nuliparidad
■ Enfermedad crónica o vascular (diabetes pregestacional, enfer-
medad renal, hipertensión crónica, enfermedad reumática, enfer-
medad del tejido conjuntivo)
■ Embarazo molar
■ Hidrops fetal
■ Gestación múltiple
■ Obesidad y resistencia a la insulina
■ Embarazo anterior con preeclampsia
■ Síndrome de anticuerpos antifosfolípido y trombofilia
■ Antecedentes familiares de preeclampsia o eclampsia
■ Aneuploidía fetal
■ Infecciones maternas
■ Genes de susceptibilidad maternos
■ Edad materna extrema (ambos extremos)
■ Factores vinculados a la pareja (exposición limitada al esperma,
inseminación de donante [donación de oocito y embrión])
Fisiopatología
Cardiovascular
Los cambios hipertensivos que se observan en la preeclamp-
sia se atribuyen a una hipertensión grave con espasmos seg-
mentarios que se producen principalmente en las arteriolas,
cuya causa puede ser la existencia de una mayor reactividad
vascular. Se considera que el mecanismo subyacente de esta
mayor reactividad vascular pueden ser alteraciones de las
interacciones normales que tienen lugar entre sustancias
vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico) y vasoconstric-
toras (tromboxano A2, endotelina). Estos cambios dan lugar
a una mayor presión arterial (poscarga). Otro indicador de
preeclampsia es la hemoconcentración. Las pacientes con
preeclampsia tienen un menor volumen sanguíneo intravas-
cular y una menor tolerancia a la pérdida de sangre asociada
al parto. Se cree que los daños endoteliales promueven el
escape de proteínas y líquido intravascular hacia el espacio
TABLA 16-5
TEORÍAS SOBRE LA ETIOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA
■ Respuesta inmunitaria anormal o aumentada
■ Predisposición genética
■ Coagulación anormal o trombofilia
■ Angiogénesis anormal
■ Lesiones en las células endoteliales
■ Alteraciones en las concentraciones de óxido nítrico
■ Aumento de los radicales libres de oxígeno
■ Invasión citotrofoblástica anormal
■ Metabolismo del calcio anormal
■ Deficiencias en la dieta
260 Obstetricia y Ginecología de Danforth
intersticial, lo que reduce el volumen intravascular. El fun-
cionamiento y la contractilidad del corazón de una mujer
sana con preeclampsia son completamente normales.
Hematológica
En el sistema de coagulación pueden aparecer diversas ano-
malías, de las cuales la más frecuente en la preeclampsia es la
trombocitopenia (recuento de plaquetas <100.000/mm3). La
fisiopatología más probable es el daño vascular endotelial o la
activación y las altas concentraciones de tromboxano A2. Otra
posible anomalía es la hemólisis microangiopática, como en
el síndrome HELLP, que se puede diagnosticar por la presen-
cia de esquistocitos en el frotis periférico y las concentraciones
elevadas de lactato deshidrogenasa (LDH). En las pacientes
con preeclampsia puede ser difícil interpretar el hematócrito
basal. Un hematócrito bajo puede implicar hemólisis, pero
un hematócrito elevado falso puede deberse a la hemocon-
centración.
Renal
El vasoespasmo en la preeclampsia da lugar a una reducción
de la perfusión renal, lo que conduce a una reducción de la
tasa de filtración glomerular (TFG). En el embarazo normal,
la TFG aumenta hasta un 50 % en comparación con los va-
lores antes del embarazo. Debido a ello, la concentración
de creatinina sérica en las pacientes con preeclampsia no
suele superar los valores normales durante el embarazo (0,8
mg/dl). Se debe monitorizar estrictamente la producción de
orina en las pacientes con preeclampsia, ya que la oliguria
(definida como <500 cc en 24 horas) puede deberse a insu-
ficiencia renal. En algunos casos excepcionales, una insufi-
ciencia renal grave puede producir necrosis tubular aguda. La
lesión renal patognomónica de la preeclampsia se denomina
endoteliosis capilar glomerular, y consiste en una hinchazón
de las células mesangiales y endoteliales de los glomérulos
capilares.
Hepática
Las lesiones hepáticas asociadas a la preeclampsia varían
desde una ligera elevación de las enzimas hepáticas hasta
el desarrollo de hematomas hepáticos subcapsulares y ro-
tura hepática. Esto último suele estar asociado al síndrome
HELLP. Aproximadamente el 20 % de la mortalidad mater-
na relacionada con la preeclampsia se debe a complicacio-
nes hepáticas. Las lesiones hepáticas que se observan en la
autopsia consisten en hemorragias periportales, necrosis
hepatocelular, lesiones isquémicas, degeneración adiposa
intracelular y depósitos de fibrina.
Sistema nervioso central
Las convulsiones eclámpticas posiblemente son la manifes-
tación más inquietante de la preeclampsia sobre el sistema
nervioso central (SNC), y siguen siendo una de las princi-
pales causas de mortalidad materna en el Tercer Mundo. Se
desconoce cuál es la etiología exacta de la eclampsia, pero se
atribuye a la coagulopatía, al depóstio de fibrina y a los va-
soespasmos. El hallazgo cerebral más frecuente es el edema,
que posiblemente se debe a una disfunción de la autorregu-
lación vascular. Los estudios radiológicos pueden demostrar
edema cerebral y lesiones hemorrágicas, sobre todo en los
hemisferios posteriores, lo que puede explicar las alteracio-
nes visuales que se producen en la preeclampsia. Otras ano-
malías vinculadas al SNC son las cefaleas y los trastornos
visuales, como escotomas, visión borrosa y, con menor fre-
cuencia, ceguera temporal.
Feto y placenta
La lesión placentaria más representativa de la preeclamp-
sia es la aterosis aguda de las arterias deciduales. Se debe
en parte a una adaptación anormal en la interfase arteria
espiral-citotrofoblasto, y da lugar a una perfusión deficien-
te. Esto puede conllevar una menor perfusión placentaria,
lo que produciría oligohidramnios, crecimiento intrauterino
restringido, desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal y
finalmente la muerte fetal.
Predicción
No existe ninguna prueba de cribado que resulte adecuada
para predecir la preeclampsia. Se han propuesto diversos mé-
todos, pero no han demostrado ser coste-efectivos ni fiables
(tabla 16-6). Teniendo en cuenta que la nuliparidad conlleva
un riesgo de preeclampsia que oscila entre el 5 % y el 7 %, y
que la multiparidad sólo implica un riesgo del 3 %, se puede
afirmar que realizar un estudio preciso y exhaustivo de los
antecedentes maternos e identificar los factores de riesgo es
el método de cribado más rentable de que se dispone. La
ecografía Doppler es útil para determinar la velocidad del
flujo sanguíneo uterino en el segundo trimestre. Una onda
de velocidad anormal se caracteriza por el registro de un
alto índice de resistencia o por una muesca diastólica inicial
(unilateral o bilateral). Aún no existen datos que apoyen el
uso de esta prueba para el cribado sistemático. Recientemen-
te, los investigadores han comenzado a estudiar los recepto-
res de la tirosina cinasa tipo FMS soluble (sFlt-1) y el factor
de crecimiento placentario como marcadores precoces de
TABLA 16-6
MÉTODOS PROPUESTOS PARA PREDECIR
LA PREECLAMPSIA
■ Concentraciones de ácido úrico sérico materno
■ Determinaciones Doppler de la arteria uterina
■ Concentraciones elevadas de AFPSM, β-hCG e inhibina A
■ sFlt-1 y endoglina elevados
■ Factores de crecimiento placentario reducidos
■ Valores de la fibronectina plasmática
■ Mediciones de la presión arterial en la mitad del embarazo
■ Calciuria
■ Concentración de calicreína en la orina
■ Activación de las plaquetas
■ Aumento de peso excesivo
■ Relación calcio-creatinina
AFPSM: alfa-fetoproteína sérica materna; β-hCG: gonadotropina coriónica
humana beta.
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo 261

TABLA 16-7
MÉTODOS PARA PREVENIR LA PREECLAMPSIA
Método Resultado del embarazo Recomendación

Dieta y ejercicio (I); restricción de sal o de
proteínas (II)
Suplementos de zinc o magnesio (I)
Suplementos de aceite de pescado y otras
fuentes de ácidos grasos (I)
Suplementos de calcio (I)
Pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico (I)
Heparina o heparina de bajo peso molecular
(III-3)
Vitaminas antioxidantes (C, E) (I)
Fármacos antihipertensivos en mujeres con
hipertensión crónica (I)
No hay reducción en la preeclampsia
No hay reducción en la preeclampsia
No tienen efecto en poblaciones de bajo o
alto riesgo
La preeclampsia se reduce en las pacientes
de alto riesgo y con un consumo bajo de
calcio en su dieta; el resultado perinatal no
se ve afectado
Reducción del 19 % en el riesgo de
preeclampsia; reducción del 16 % en las
muertes fetales y neonatales
Reducción de la preeclampsia en un estudio
No hubo reducción en estudios grandes
El riesgo de que las mujeres desarrollen
hipertensión se reduce a la mitad; el riesgo prevención
de preeclampsia no se reduce
No hay evidencias suficientes para
recomendarloª
No hay evidencias suficientes para
recomendarlosª
No hay evidencias suficientes para
recomendarlosª
Recomendados en mujeres con alto riesgo de
hipertensión gestacional y en comunidades
con dietas pobres en calcio
Considerar en embarazos de alto riesgo
No hay evidencias suficientes para
recomendarlaª
No hay evidencias para recomendarlas
No hay evidencias para recomendarlos como

ªLas evidencias insuficientes son las procedentes de estudios pequeños o de resultados inconcluyentes. Los niveles de evidencia (I-IV) se corresponden
con los del U.S. Preventive Task Force.
Sibai BM. Preeclampsia. Lancet 2005;365(9461):785-799.

preeclampsia. Futuros estudios determinarán el uso de mar-
cadores proteómicos y otros marcadores como la endoglina
o los receptores de la tirosina cinasa tipo FMS (sFlt).
Prevención
Las intervenciones orientadas a prevenir la preeclampsia
podrían tener algún impacto sobre la mortalidad y la mor-
bilidad materna en todo el mundo. Debido a ello, durante
la pasada década diversos estudios aleatorizados comuni-
caron diversos métodos para reducir la tasa o la gravedad
de la preeclampsia. Varios estudios evaluaron los efectos de
dietas bajas en proteínas o en sal, de los diuréticos, del re-
poso en cama, de los suplementos de zinc, magnesio, acei-
te de pescado o vitaminas A y C, y de la heparina, para la
prevención de la preeclampsia, pero todas estas medidas
mostraron poco o ningún efecto (tabla 16-7). Reciente-
mente, los resultados de dos grandes estudios aleatorizados
con vitaminas C y E en mujeres sanas y en mujeres con alto
riesgo demostraron que ninguna de estas vitaminas redu-
cía el riesgo de preeclampsia, de crecimiento intrauterino
restringido ni de muerte, y tampoco el de otras afecciones
graves que podían desarrollar los recién nacidos. Es más, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dirigido un
estudio aleatorizado sobre el uso de suplementos de calcio
en mujeres embarazadas con una baja ingesta de calcio. El
estudio mostró que 1,5 g de calcio al día no previene la
preeclampsia, pero reduce su gravedad, así como la morbi-
lidad materna y la mortalidad neonatal. Por otra parte, una
revisión basada en la evidencia de datos científicos sobre el
consumo de calcio y los trastornos hipertensivos durante el
embarazo no confirmó que dicho consumo tuviera efectos
beneficiosos.
Resultado materno y perinatal
El resultado materno y perinatal en caso de preeclampsia de-
pende en gran medida de los siguientes factores: edad gesta-
cional en el momento del parto, gravedad de la enfermedad,
calidad del tratamiento y presencia de otras enfermedades
preexistentes. La mortalidad perinatal es mayor cuando la
enfermedad se desarrolla antes de las 34 semanas de gesta-
ción. El riesgo para la madre puede ser significativo e incluye
el posible desarrollo de coagulación intravascular disemina-
da (CID), hemorragia intracraneal, insuficiencia renal, des-
prendimiento de retina, edema pulmonar, rotura hepática,
desprendimiento de placenta y muerte (tabla 16-8). Por tan-
to, el cuidado de las mujeres con preeclampsia debe encar-
garse a médicos con experiencia.
PREECLAMPSIA LEVE
Diagnóstico de la preeclampsia leve
y la hipertensión gestacional
El diagnóstico de preeclampsia leve requiere la presencia de
hipertensión y proteinuria durante el embarazo. Una vez
emitido el diagnóstico, el tratamiento consiste en la induc-
ción del parto. Optar por un tratamiento activo o por una
actitud expectante depende de varios factores: gravedad de la
enfermedad, edad gestacional, estado materno, presencia de
262 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 16-8
COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES
DE LA PREECLAMPSIA GRAVE
■ Maternas
Desprendimiento de placenta (1 %-4 %)
Coagulopatía diseminada/síndrome HELLP (10 %-20 %)
Edema pulmonar/aspiración (2 %-5 %)
Fallo renal agudo (1 %-5 %)
Eclampsia (<1 %)
Fallo hepático o hemorragia (<1 %)
Accidente vascular cerebral (raro)
Muerte (raro)
Morbilidad cardiovascular a largo plazo
■ Fetales
Parto pretérmino (15 %-67 %)
Crecimiento fetal restringido (10 %-25 %)
Hipoxia, lesiones neurológicas (<1 %)
Muerte perinatal (1 %-2 %)
Morbilidad cardiovascular a largo plazo asociada a bajo peso al
nacer (origen fetal de la enfermedad en el adulto)
HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento plaquetario bajo.
Sibai BM. Preeclampsia. Lancet 2005;365(9461):785-799.
trabajo de parto y preferencias de la madre. Ya que la grave-
dad de la preeclampsia puede variar mucho, es importante
supervisar a las pacientes ante la posibilidad de que desarro-
llen una preeclampsia grave. Las pacientes con preeclampsia
leve corren el riesgo de desarrollar eclampsia de forma súbi-
ta, sin previo aviso y con aumentos mínimos de la presión
arterial. El desprendimiento de placenta es otro posible ries-
go. Sin embargo, ambos riesgos son inferiores al 1 %.
Tratamiento de la preeclampsia leve
Una vez diagnosticada preeclampsia a una paciente, lo ideal
es hospitalizarla. El tratamiento de una paciente con pre-
eclampsia leve debe incluir pruebas de laboratorio basales,
incluyendo determinación de proteínas en orina de 24 horas,
hematócrito, recuento plaquetario, creatinina sérica y aspar-
tato aminotransferasas (AST). Debe realizarse una ecografía
en el momento del diagnóstico para evaluar el volumen de
líquido amniótico y el peso fetal estimado, y para confirmar
la edad gestacional.
La única cura definitiva para la preeclampsia es el par-
to. El principal objetivo del tratamiento de la preeclampsia
debe ser siempre garantizar el buen estado de la madre y
lograr un recién nacido maduro que no precise cuidados
neonatal intensivos y prolongados. El consenso general para
las pacientes en que se diagnostica preeclampsia a término
(>37 semanas) es la inducción del parto, porque el resultado
perinatal es semejante al del embarazo normotenso. Para las
pacientes pretérmino (<37 semanas) hay cierta controversia
sobre el tratamiento en cuanto al grado de actividad, la die-
ta, la medicación antihipertensiva y el parto. En estas mu-
jeres normalmente no es necesario inducir el parto de for-
ma inmediata, y está justificada una actitud expectante. Por
tanto, son dos las decisiones clínicas que pueden tomarse
TABLA 16-9
CRITERIOS PARA EL TRATAMIENTO EN CASA
DE LA PREECLAMPSIA LEVE
■ Capacidad para seguir las recomendaciones
■ PD ≤100 mmHg
■ PS ≤160 mmHg
■ Pruebas de laboratorio normales y ausencia de síntomas en la ma-
dre
■ Estado fetal tranquilizador acompañado de crecimiento adecuado
■ 1000 mg o menos de proteínas en orina de 24 horas
PD: presión diastólica; PS: presión sistólica.
en pacientes con preeclampsia leve. Si se escoge una actitud
expectante, la segunda cuestión que hay que plantearse es si
debe tratarse a la paciente en el hospital o en su casa.
En el pasado, cuando se emitía un diagnóstico de pre-
eclampsia leve se inducía el parto de forma inmediata
o se trataba a la paciente en el hospital durante el resto
del embarazo. Diversos estudios han demostrado que el
parto inmediato puede no estar justificado. Sibai y cols.
estudiaron 200 mujeres con preeclampsia que recibieron
tratamiento ingresadas sin restricción de la actividad, a
las cuales aleatorizaron para recibir labetalol o ningún
fármaco. La media de prolongación del embarazo fue de
21 días. La tasa de desprendimiento de placenta fue del
1,1 %, y la tasa de mortalidad perinatal fue de 5,4 por
1000. En otro estudio realizado por Matthews y cols. se
evaluó el efecto que tenían sobre la preeclampsia el re-
poso en cama o la actividad sin limitaciones, y tampoco
se registraron diferencias significativas en los resultados
maternos ni fetales.
El tratamiento en casa o en un hospital de día resul-
ta apropiado en la mayoría de los casos, siempre que la
paciente siga las instrucciones que reciba, disponga de un
medio de transporte inmediato y se realice un seguimiento
constante (tabla 16-9). A estas mujeres se les indica que
deben limitar su actividad y seguir una dieta baja en sal.
Los autores desaconsejan el uso de antihipertensivos para
no enmascarar el posible diagnóstico de una preeclamp-
sia grave. Si se utiliza este estrategia es importante indicar
a las pacientes los signos y síntomas que deben notificar
(tabla 16-10). Se les debe indicar que acudan de inmediato
TABLA 16-10
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PREECLAMPSIA
QUE JUSTIFICAN UNA EVALUACIÓN INMEDIATA
■ Náuseas y vómitos
■ Cefalea grave persistente
■ Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
■ Escotoma
■ Visión borrosa
■ Reducción de los movimientos fetales
■ Rotura de membranas
■ Sangrado vaginal
■ Contracciones regulares
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo
TABLA 16-11
EVALUACIÓN MATERNA Y FETAL
EN LA PREECLAMPSIA LEVE
■ Materna
Peso diario
Análisis de orina con tira reactiva diario; proteínas en orina de 24
horas una vez a la semana
Observación de posibles síntomas de preeclampsia grave
Visitas prenatales dos veces a la semana
Pruebas de laboratorio (función hepática, hematócrito, recuento
plaquetario una o dos veces por semana)
■ Fetal
Movimientos fetales diarios
Prueba no estresante dos veces a la semana o perfil biofísico
una vez a la semana
Ecografía para evaluar el crecimiento cada tres o cuatro semanas
al hospital si surge alguno de estos síntomas. Si la enfer-
medad progresa de leve a grave o si hay algún signo de
afectación fetal (como resultados preocupantes al medir
la frecuencia cardiaca fetal, oligohidramnios o crecimiento
restringido), la paciente deberá ser hospitalizada y consi-
derarse la inducción del parto. El recuento plaquetario y
la determinación de los valores de las enzimas hepáticas
debe realizarse seriadamente, cada tres a siete días, para
comprobar que la enfermedad no empeora. El hallazgo
de anomalías significativas en alguno de estos criterios de
laboratorio justifica la hospitalización. El seguimiento pre-
natal debe incluir al menos dos pruebas no estresantes a la
semana (tabla 16-11).
El momento óptimo para el parto depende del estado
materno y fetal. En el embarazo pretérmino, la actitud ex-
pectante tiene como único objetivo beneficiar al feto. Si
el embarazo llega a término, debe planificarse el parto. Se
aconseja inducir el trabajo de parto en aquellas pacientes
que presenten un cérvix favorable (fig. 16-1). A partir de las
37 semanas existen dos opciones si el cérvix no es favorable:
se puede optar por iniciar la maduración cervical y proceder
al parto, o bien se puede seguir a la expectativa evaluando
continuamente el estado del feto y de la madre. La princi-
pal vía de parto sigue siendo la vaginal. El parto por cesárea
sólo debe realizarse si hay indicaciones obstétricas que lo
justifiquen.
Antiguamente, cuando se había iniciado el trabajo de
parto se administraba sulfato de magnesio (MgSO4) a las
pacientes con preeclampsia leve para prevenir las convulsio-
nes. Más adelante en este capítulo se presenta un régimen
de administración de MgSO4. Sigue sin saberse cuál es el
momento exacto del trabajo de parto en que debe iniciarse
el MgSO4. En la literatura no hay datos que indiquen la ne-
cesidad de un momento adecuado para iniciar la perfusión
de MgSO4, y por tanto se deja a criterio del médico. Existen
sólo dos estudios a doble ciego controlados con placebo que
evalúan el uso de MgSO4 en pacientes con preeclampsia leve.
En ambos, las pacientes que presentaban preeclampsia leve
bien definida fueron aleatorizadas para recibir el MgSO4 du-
rante el trabajo de parto o en el posparto, y no se observaron
263
Hipertensión leve -
preeclampsia
Evaluación
materna y fetal
• ≥39 semanas de gestación
• ≥37 semanas de gestación
• Puntuación Bishop ≥6
Sí
• Paciente poco cumplidora Parto
• ≥34 semanas de gestación
• Trabajo de parto o rotura de membranas
• Pruebas fetales anormales
• Crecimiento intrauterino restringido
No
• Tratamiento ambulatorio o en el hospital
• Evaluación materna y fetal
• Estado materno o fetal preocupantes
• 39 semanas de gestación
• Puntuación Bishop ≥6 a ≥37 semanas
• Trabajo de parto
Figura 16-1 Tratamiento recomendado en caso de hipertensión
gestacional leve o preeclampsia.
diferencias en el porcentaje de mujeres que desarrollaron
preeclampsia grave (12,5 % frente a 13,8 %; riesgo relativo
[RR]: 0,90; intervalo de confianza del 95 % [IC95 %]: 0,52-
1,54). No se produjo eclampsia entre las 181 pacientes que
recibieron placebo. Por tanto, los autores recomiendan indi-
vidualizar el uso de MgSO4 según el caso.
El tratamiento del dolor durante el trabajo de parto tam-
bién debe ser individualizado. Tanto el uso de narcóticos in-
travenosos como la anestesia regional son opciones adecua-
das. También es preciso llevar a cabo un estricto seguimiento
de la presión arterial intraparto. Es posible que sea necesario
utilizar antihipertensivos para mantener los valores de la
presión arterial por debajo de 160 mmHg la sistólica y por
debajo de 110 mmHg la diastólica. Para ello, los fármacos
intravenosos más utilizados son el labetalol y la hidralazina.
Las dosis recomendadas para el tratamiento inmediato de
la hipertensión se indican en la tabla 16-12. Hay que tener
especial cuidado en no disminuir la presión arterial dema-
siado rápido, ya que un descenso brusco de la presión ar-
terial media puede reducir la perfusión renal y placentaria.
Las mujeres con preeclampsia a las que se administra MgSO4
también presentan el riesgo de desarrollar hemorragia pos-
parto por atonía uterina.
Se debe monitorizar estrictamente a las pacientes en las
primeras 12 a 24 horas posparto. El 25 % desarrolla eclamp-
sia posparto. No es necesario continuar con la profilaxis para
las convulsiones tras 24 horas posparto.
264 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 16-12
INDICACIONES DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS
Fármaco Dosis de inicio Dosis máxima Comentarios

Tratamiento agudo de la hipertensión grave

Hidralazina 5-10 mg i.v. cada 20 min 30 mgª —
Labetalol 20-40 mg i.v. cada 10-15 min 220 mgª No debe utilizarse en mujeres con asma o con insuficiencia
cardiaca congestiva
Nifedipino 10-20 mg v.o. cada 30 min 50 mgª —
Tratamiento a largo plazo de la hipertensión
Metildopa 250 mg dos veces al día 4 g al día Raramente indicada
Labetalol 100 mg dos veces al día 2400 mg al día Primera elección
Atenolol 50 mg al día 100 mg al día Asociado al CIR
Propanolol 40 mg dos veces al día 640 mg al día Debe utilizarse con una enfermedad tiroidea asociada
Hidralazina 10 mg tres veces al día 100 mg al día Debe utilizarse en caso de hipertrofia ventricular izquierda
Nifedipino 10 mg dos veces al día 120 mg al día Debe utilizarse en mujeres con diabetes
Diltiazem 120-180 mg al día 540 mg al día —
Diuréticos tiazídicos 12,5 mg dos veces al día 50 mg al día Debe utilizarse en caso de hipertensión sensible a la sal o ICC;
se puede añadir como segundo fármaco; no se debe utilizar
en caso de preeclampsia o CIR
Inhibidores — — No deben utilizarse a partir de las 16-18 semanas de gestación
de la ECA/ARA

CIR: crecimiento intrauterino restringido; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; ECA: enzima convertidora de la angiotensina; ARA: antagonistas de los
receptores de la angiotensina II.
ªSi no se logra la presión arterial deseada se debe cambiar de fármaco.

PREECLAMPSIA GRAVE Los pasos a seguir durante la actitud expectante se indican en

Tratamiento
Se debe hospitalizar a toda paciente que presente preeclamp-
sia grave, y someterla a observación en una unidad de partos
(fig. 16-2). El estudio debe incluir la verificación del bien-
estar fetal, la monitorización de la presión arterial materna
y de la sintomatología, y pruebas de laboratorio (proteínas
totales en orina de 24 horas, hematócrito, recuento plaque-
tario, creatinina sérica y AST). En el momento del ingreso
debe administrarse MgSO4 por vía intravenosa. También
debe realizarse una ecografía Doppler inicial de la arteria
umbilical para determinar el crecimiento fetal y el índice de
líquido amniótico.
En general se considera que el parto debe provocarse en
aquellas mujeres que presenten preeclampsia grave a partir
de las 34 semanas de gestación, ya que prolongar el emba-
razo puede ser peligroso para la madre y no reporta un gran
beneficio al feto. Se debe administrar esteroides a las pacien-
tes que estén entre las 33 y 34 semanas de gestación con el
parto previsto para las siguientes 48 horas, a no ser que estén
contraindicados.
En las pacientes con fetos muy prematuros (24 0/7 y 32
6/7 semanas), la actitud expectante mejora notablemente el
resultado neonatal. El objetivo es ganar al menos 48 horas
para poder administrar glucocorticoides antenatales que be-
neficien al feto. Se debe seleccionar cuidadosamente a las
pacientes en que se adoptará una actitud expectante, y se les
deben indicar los riesgos y los beneficios de esta estrategia.
la tabla 16-13. El bienestar fetal se debe determinar a diario
mediante una prueba no estresante y un perfil biofísico (si
está indicado), además de realizar una ecografía Doppler de
la arteria umbilical y determinar el índice de líquido amnióti-
co una vez a la semana. También se debe indicar a la paciente
que controle los movimientos del feto. Se debe realizar una
ecografía para determinar el crecimiento fetal cada dos o tres
semanas. La evaluación materna con pruebas de laboratorio
debe ser diaria o a días alternos. Si se observa una evolución
estable de la madre y del feto, se debe continuar con la acti-
tud expectante hasta las 34 semanas de gestación. Cualquier
empeoramiento del estado materno o fetal justifica la induc-
ción del parto sea cual sea la edad fetal, tal como se indica en
la tabla 16-14. Si el feto no es viable se debe dar a la mujer
la opción de interrumpir el embarazo. En Estados Unidos se
considera que el feto es potencialmente viable a partir de las
23 semanas, y a partir de ese momento puede considerarse la
actitud expectante. A la hora de tomar una decisión puede ser
útil pedir consejo al equipo de neonatología.
El control de la presión arterial materna es esencial tanto
en la actitud expectante como en el parto. Se pueden admi-
nistrar fármacos por vía oral o intravenosa, según convenga,
para mantener la presión sanguínea en el intervalo deseado,
entre 140 y 160 mmHg la sistólica y entre 90 y 110 mmHg la
diastólica. Los fármacos que normalmente se utilizan para el
tratamiento de la hipertensión aguda son la hidralazina y el la-
betalol, cuyas dosis recomendadas se muestran en la tabla 16-
12. De nuevo hay que prestar especial atención para que la pre-
sión arterial materna no descienda bruscamente, ya que podría
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo 265

Preeclampsia grave en <34 semanas

Ingreso en la unidad de partos

Evaluación materna y fetal x 24 horas
Sulfato de magnesio i.v.
Antihipertensivos si presión sistólica ≥160 mmHg,
presión diastólica ≥110 mmHg
o presión arterial media >125 mmHg
Corticosteroides para la madurez pulmonar

Eclampsia
Edema pulmonar
Fallo renal agudo Sí
Parto sin esperar
Coagulopatía diseminada los corticosteroides
<23 semanas de gestación
Sospecha de desprendimiento de placenta
Estado fetal preocupante

Síndrome HELLP
RCF importante ± oligohidramnios
DAU con flujo diastólico invertido Sí Corticosteroides
Síntomas persistentes Si es posible, retrasar
Trombocitopenia el parto 48 horas
Edad gestacional 33 0/7 - 34 0/7 semanas
Trabajo de parto o rotura de membranas
No

23 0/7- 23 6/7 semanas 24 0/7- 32 6/7 semanas

O Antihipertensivos si es necesario
Asesoramiento Evaluación diaria de la situación materno-fetal Figura 16-2 Tratamiento de la preeclampsia
Parto a las 33 6/7 semanas grave. RCF: restricción del crecimiento fetal;
DAU: Doppler de la arteria umbilical. (Reprodu-
Interrupción cida con permiso de Sibai BM. Expectant ma-
del embarazo nagement of severe preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 2007.)

provocar isquemia cerebral y reducción de la perfusión renal

TABLA 16-13
GUÍA PARA LA ACTITUD EXPECTANTE
EN LA PREECLAMPSIA GRAVE
■ Evaluaciones maternas
Supervisión de la presión arterial, la producción de orina, el estado
cerebral, el dolor epigástrico, la hipersensibilidad y el sangrado
vaginal
Determinación diaria del peso
Fármacos antihipertensivos para mantener la presión arterial entre
140/90 y 159/109 mmHg
Análisis de laboratorio diarios, o si aparecen nuevos síntomas mater-
nos, incluyendo recuento plaquetario, función hepática y creatinina
■ Evaluaciones fetales
Monitorización continua del feto en las primeras 48 horas, y luego
perfil bifásico diario
Evaluación ecográfica, con determinación del líquido amniótico una
vez a la semana y Doppler de arteria umbilical cada dos semanas
Determinación del crecimiento mediante ecografía cada dos sema-
nas
Friedman SA, Schiff E, Lubarsky SL, et al. Expectant management of severe
preeclampsia remote from term. Clin Obstet Gynecol 1999;42(3):470-478.
y placentaria. Normalmente estas pacientes no requieren una
monitorización hemodinámica invasiva. Sin embargo, se debe
considerar realizarla en aquellas pacientes con edema pulmo-
nar y en las que presenten una cardiopatía subyacente.
El tratamiento intraparto debe incluir un control estricto
de la presión arterial, la monitorización continua del feto
y la administración de MgSO4 por vía intravenosa. Se debe
colocar una sonda urinaria permanente para supervisar el
equilibrio de líquidos. La producción de orina debe ser >100
cc cada cuatro horas. Se aconseja realizar un ensayo de parto
en aquellas pacientes que presenten preeclampsia grave. Sin
embargo, se debe establecer un intervalo de tiempo para lle-
gar al trabajo de parto activo. El tratamiento del dolor debe
adaptarse a las circunstancias de cada paciente. La aneste-
sia epidural es una opción razonable, siempre y cuando la
paciente no presente coagulopatía. Las mujeres con pre-
eclampsia no toleran bien la pérdida de sangre debido a la
reducción del volumen, por lo que siempre se debe disponer
de sangre del tipo adecuado en caso de que sea necesario
realizar una transfusión. Se deben tomar las medidas apro-
piadas para minimizar la hemorragia posparto en aquellas
266 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 16-14
CRITERIOS PARA LA INDUCCIÓN DEL PARTO EN
48-72 HORAS EN CASO DE PREECLAMPSIA GRAVE
■ Maternos
Hipertensión grave descontrolada (PS ≥160 mmHg, PD
≥110 mmHg) a pesar de haber suministrado las dosis máximas
de antihipertensivos (labetalol i.v. [220 mg], hidralazina y
nifedipino oral)
Eclampsia o síntomas cerebrales persistentes
Edema pulmonar
Desprendimiento de placenta
Trombocitopenia (recuento plaquetario <100.000) o enzimas
hepáticas elevadas (síndrome HELLP)
Creatinina sérica de 1,5 mg/dl o más, u oliguria (<0,5 ml/kg por
hora)
■ Fetales
Crecimiento fetal restringido importante (por debajo del percentil
5º por edad gestacional)
Oligohidramnios persistente (índice de líquido amniótico <5 cm
como mínimo en dos evaluaciones separadas >24 horas)
Estudios Doppler de la arteria umbilical con flujo telediastólico
invertido persistente
Perfil biofísico <4 en dos ocasiones con una separación de 4 horas
Desaceleraciones tardías continuas o desaceleraciones variables
graves o pérdida de variabilidad
PS: presión sistólica; PD: presión diastólica; HELLP: hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas, recuento plaquetario bajo.
Friedman SA, Schiff E, Lubarsky SL, Sibai BM. Expectant manage-
ment of severe preeclampsia remote from term. Clin Obstet Gynecol
1999;42(3):470-478.
pacientes que desarrollen atonía uterina mientras reciben
una perfusión continua de MgSO4. En estas pacientes está
contraindicado el uso de metilergonovina.
La perfusión de MgSO4 debe mantenerse durante las pri-
meras 24 horas del posparto. La paciente debe permanecer
en observación durante 24 horas tras el parto para controlar
la presión arterial, los reflejos y el estado de los líquidos. La
mayoría de las pacientes experimentarán una mejora en las
primeras 24 horas posparto. Por otra parte, aproximadamen-
te el 30 % de los casos de HELLP se dan en el posparto, y
todas las pacientes con preeclampsia grave deben someterse
a un estricto seguimiento por la posibilidad de desarrollar
síndrome HELLP tras el parto. Si la hipertensión persiste tras
el parto, es posible que la paciente necesite seguir recibiendo
antihipertensivos tras ser dada de alta. Estas pacientes deben
visitarse ambulatoriamente cada semana o cada dos semanas
hasta que se vuelvan normotensas. Si la hipertensión conti-
núa transcurridas 12 semanas desde el parto, se debe conside-
rar el diagnóstico de hipertensión crónica.
SÍNDROME HELLP
Diagnóstico del síndrome HELLP
El término síndrome HELLP se utiliza para describir la pre-
eclampsia cuando se asocia a hemólisis, concentraciones
elevadas de enzimas hepáticas y bajo recuento plaqueta-
TABLA 16-15
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
DE SÍNDROME HELLP
■ Hemólisis
Frotis periférico anormal
LDH >600 U/l
Bilirrubina >1,2 mg/dl
■ Enzimas hepáticas elevadas
AST sérica >70 U/l
LDH >600 U/l
■ Plaquetas bajas
Recuento plaquetario <100.000/mm3
HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento plaquetario bajo;
LDH: lactato deshidrogenasa; AST: aspartato aminotransferasa.
Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low
platelets): much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990;162:311-
316; reproducida con permiso.
rio. Se observa en cerca del 10 % de los embarazos con pre-
eclampsia grave. El diagnóstico no siempre es claro, y puede
confundirse con otras afecciones. Se considera que cualquier
paciente que presente el síndrome HELLP también tiene pre-
eclampsia grave.
Antiguamente, los criterios de diagnóstico para el sín-
drome HELLP eran variables y por ello el diagnóstico era
inconsistente. Los criterios que se utilizan en la actualidad
para diagnosticar el síndrome HELLP son los de Sibai e in-
cluyen anomalías analíticas específicas que indican hemóli-
sis, concentraciones elevadas de enzimas hepáticas y un bajo
recuento plaquetario, tal como se muestra la tabla 16-15.
El cuadro clínico de las pacientes con HELLP es muy va-
riado, pero suelen ser multíparas de raza blanca a las que se
diagnostica la enfermedad antes de las 35 semanas de gesta-
ción. La sintomatología más frecuente consiste en malestar
poco determinado, lo que dificulta aún más el diagnóstico.
Un gran porcentaje de pacientes tendrá malestar general des-
de unos días antes. Otras molestias pueden ser la presen-
cia de dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
(67 %), náuseas o vómitos (30 %), y malestar inespecífico
parecidos al de un síndrome viral. Por tanto, cualquier mujer
embarazada que pueda tener preeclampsia y presente males-
tar, debe someterse a un estudio diagnóstico con recuento
sanguíneo completo que incluya recuento plaquetario y va-
lores de las enzimas hepáticas.
Sibai ha señalado que la hipertensión puede ser leve
(30 %), grave (50 %) o ausente (20 %) en las mujeres con
síndrome HELLP. Por tanto, el diagnóstico no debe descar-
tarse en las pacientes normotensas que presenten otros sig-
nos y síntomas coincidentes con los de la preeclampsia.
Diagnóstico diferencial del síndrome HELLP
El síndrome HELLP puede confundirse fácilmente con otras
afecciones, sobre todo si la paciente está normotensa. Es
importante tener presente el diagnóstico diferencial del HE-
LLP y ser capaz de distinguirlo de otras enfermedades. En la
tabla 16-16 se muestra el diagnóstico diferencial del síndro-
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo 267

lar la hipertensión grave (si hubiese), iniciar la perfusión de

TABLA 16-16 MgSO4, corregir la coagulopatía (si hubiese) y estabilizar a
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL la madre. Una complicación potencialmente mortal del sín-
DEL SÍNDROME HELLP drome HELLP es la aparición de un hematoma hepático sub-
■ Hígado graso agudo en el embarazo capsular. Si hay una fuerte sospecha de hematoma hepático
■ Apendicitis subcapsular se debe realizar una tomografía computarizada.
■ Hemorragia cerebral Hay que proceder a la inducción inmediata del parto en
■ Diabetes insípida aquellas pacientes con >34 semanas de gestación. En las pa-
■ Enfermedad de la vesícula biliar cientes <34 semanas de gestación sin probada madurez pul-
■ Gastroenteritis monar del feto se deben administrar glucocorticoides, que
■ Glomerulonefritis beneficiarán al feto, y llevar a cabo el parto en las siguientes
■ Síndrome hemolítico-urémico 48 horas, siempre y cuando no se produzca un empeora-
■ Hiperemesis gravídica miento del estado del feto o de la madre. Se han realizado
■ Pancreatitis diversos estudios con corticosteroides, expansores de volu-
■ Pielonefritis men, plasmaféresis y antitrombóticos en las pacientes con
■ Lupus eritematoso sistémico HELLP para intentar prolongar la gestación, pero no se han
■ Trombofilias obtenido buenos resultados. Existen algunas pruebas sobre la
■ Púrpura trombocitopénica trombótica utilidad del tratamiento con corticosteroides para mejorar la
■ Hepatitis viral, incluyendo el herpes situación materna. En un estudio de O’Brien y cols., el uso de
Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low glucocorticoides en el anteparto conllevó una prolongación
platelets): much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990;162:311- del periodo de latencia en función de la dosis, una reducción
316; reproducida con permiso. de las anomalías de las enzimas hepáticas y una mejora en el
recuento plaquetario en mujeres con HELLP. Cinco estudios
aleatorizados compararon el uso de dosis altas de dexameta-
me HELLP. Puede confundirse fácilmente con otras dos en- sona en mujeres con sospecha de síndrome HELLP (tabla 16-
fermedades: hígado graso agudo en el embarazo y púrpura 18). Los resultados de estos estudios demostraron una mejora
trombocitopénica trombótica-síndrome urémico hemolíti- en los valores de laboratorio y en la producción de orina en
co. La distinción entre estas tres afecciones se realiza princi- las pacientes que recibieron dexametasona, pero obtuvieron
palmente basándose en hallazgos de laboratorio específicos. poca evidencia de que se redujera la morbilidad materna. Sin
La tabla 16-17 muestras una comparación detallada de los embargo, puesto que la mayoría de estos estudios se realiza-
tres trastornos. ron en el posparto, queda por determinar la influencia que
los glucocorticoides pueden tener en el desenlace. Las dosis
recomendadas son de 10 mg de dexametasona intravenosa
Tratamiento del síndrome HELLP
cada seis horas (dos dosis), seguidas de 6 mg cada seis horas
La evaluación inicial de las mujeres diagnosticadas de sín- (dos dosis adicionales); otro régimen consiste en 20 mg de
drome HELLP debería ser como la de la preeclampsia grave. dexametasona intravenosa cada seis horas (cuatro dosis).
La paciente debe ser atendida en un centro hospitalario. Pri- El tratamiento conservador en el síndrome HELLP com-
mero se debe comprobar el estado materno y fetal, contro- porta un riesgo significativo, incluyendo la posibilidad de

TABLA 16-17
HALLAZGOS CLÍNICOS Y DE LABORATORIO EN EL SÍNDROME HELLP, LA PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
TROMBÓTICA/SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO Y EL HÍGADO GRASO AGUDO EN EL EMBARAZO
HELLP PTT/SUH HGAE
Amoniaco Normal Normal Elevado
Anemia Presente Grave Normal
Antitrombina III Puede estar reducida Normal Siempre está reducida
Aspartato transaminasa Elevada Suele ser normal Elevada
Bilirrubina Elevada, principalmente indirecta Elevada Elevada, principalmente directa
Creatinina Puede estar elevada Significativamente elevada Significativamente elevada
Fribrinógeno Normal Normal Siempre está reducido
Glucosa Normal Normal Reducida
Hipertensión Presente Puede estar presente Puede estar presente
LDH Elevada Significativamente elevada Elevada
Proteinuria Presente Puede estar presente Puede estar presente
Trombocitopenia Presente Presente Puede estar presente

HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento plaquetario bajo; PTT/SUH: púrpura trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico;
HGAE: hígado graso agudo en el embarazo; LDH: lactato deshidrogenasa.
268 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 16-18
ESTUDIO ALEATORIZADO SOBRE LOS EFECTOS DE LOS CORTICOSTEROIDES EN LAS MUJERES
CON SÍNDROME ELLP O HELLP
Autor Dexametasona (n) Controles (n) Hallazgos clave

Magann et al. 12ª 13 Plaquetas, ALT y LDH, mejoría en el grupo tratado

Magann et al. 20 20 Plaquetas, ALT, LDH, producción de orina y presión arterial, mejoría en el grupo
tratado
Vigil-De Gracia 17b 17 Plaquetas, mejoría en el grupo tratado
Yalcin et al. 15b
15 Plaquetas, AST, producción media de orina y presión arterial, mejoría en el grupo
tratado
Isler et al. 19ª 21c AST, LDH, producción media de orina y presión arterial, mejoría en el grupo tratado
Fonseca et al. 66 66 Sin diferencias significativas en el tiempo de mejoría de plaquetas y LDH

ELLP: enzimas hepáticas elevadas, bajo recuento plaquetario; HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, bajo recuento plaquetario; ALT: alanina
aminotransferasa; LDH: lactato deshidrogenada; AST: aspartato aminotransferasa.
ªAnteparto.
b
Posparto.
c
Recibieron betametasona por vía intramuscular.
Sibai BM. Diagnosis and management of HELLP síndrome. Obstet Gynecol 2004.

desprendimiento de placenta, edema pulmonar, síndrome
de distrés respiratorio del adulto (SDRA), hematoma hepá-
tico con rotura, CID, eclampsia, hemorragia intracerebral
y muerte materna. En opinión de los autores, una actitud
expectante durante más de 48 horas tras la administración
de glucocorticoides no está justificada debido a los escasos
beneficios que conlleva para el feto en comparación con los
grandes riesgos que supone para la madre.
Las pacientes con un cérvix favorable y diagnóstico de
síndrome HELLP deben someterse a un ensayo de parto,
sobre todo si habían iniciado el trabajo de parto cuando
fueron hospitalizadas. La existencia de síndrome HELLP no
implica la realización inmediata de una cesárea. En algunas
ocasiones puede ser contraproducente efectuar un parto qui-
rúrgico. Se debe inducir el parto mediante prostaglandinas y
oxitocina a toda paciente que presente un cérvix favorable,
TABLA 16-19
TRATAMIENTO PERIOPERATORIO DE UNA PACIENTE
CON SÍNDROME HELLP QUE REQUIERE
UNA CESÁREA
1. Control de la presión arterial
2. Inicio de la perfusión intravenosa de MgSO4
3. Glucocorticoides durante 24-48 horas para beneficiar al feto si
<34 semanas
4. Anestesia general si el recuento plaquetario <75.000/mm3
5. 5-10 U de plaquetas antes de la cirugía si el recuento
plaquetario <50.000/mm3
6. Dejar el peritoneo vesicouterino (colgajo vesical) abierto
7. Drenaje subaponeurótico
8. Cierre secundario de la incisión cutánea o drenaje subcutáneo
9. Transfusiones postoperatorias si son necesarias
10. Monitorización intensiva al menos durante las primeras 48 horas
posparto
HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento plaquetario bajo;
MgSO4: sulfato de magnesio.
con independencia de la duración de la gestación. Se debe
considerar la cesárea electiva en aquellas pacientes con una
gestación muy prematura y un cérvix desfavorable. En la ta-
bla 16-19 se muestra el paradigma de tratamiento para las
pacientes con HELLP sometidas a cesárea.
El manejo del dolor en la paciente con HELLP durante el
trabajo de parto se debe acordar entre el obstetra y el anes-
tesista. Hay que informar al anestesista de la situación de la
paciente debido a un posible edema laríngeo y a las dificul-
tades que pueden surgir para la intubación y la extubación.
Normalmente, la decisión sobre utilizar o no anestesia epi-
dural se deja al criterio del anestesista. La anestesia regional
debe utilizarse con precaución en aquellas pacientes con un
recuento plaquetario particularmente bajo. Un estudio de
O’Brien y cols. apoyó el uso de glucocorticoides para mejorar
el recuento plaquetario y para permitir un uso más liberal de
la anestesia regional en las pacientes con síndrome HELLP.
También se debe indicar al anestesista la tendencia de los re-
cuentos plaquetarios de las pacientes con HELLP. Se pueden
administrar narcóticos intravenosos para conseguir la anal-
gesia. La infiltración local puede utilizarse sin problemas en
caso de parto vaginal y para realizar reparaciones perineales.
Se deben evitar los bloqueos pudendos debido a la posibili-
dad de que pase desapercibida una hemorragia en esta zona.
Si una mujer con HELLP requiere una cesárea se deben
tomar las precauciones necesarias para minimizar los resul-
tados adversos. Si la paciente presenta una trombocitopenia
grave se debe realizar una transfusión de plaquetas de 5 a
10 U antes de entrar en quirófano. Cuando se realiza una
transfusión de plaquetas, su consumo es rápido y sus efec-
tos son temporales. Entre los aspectos que se deben tener
en cuenta en la operación figuran la ubicación del drenaje
(subaponeurótico, subcutáneo o ambos) por la posibilidad
de que se produzca un sangrado en sábana generalizado. La
elección del tipo de incisión debe basarse enteramente en
el juicio clínico del cirujano. En un estudio realizado por
Briggs y cols. se evaluaron las complicaciones de la herida en
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo
pacientes con síndrome HELLP sometidas a cesárea. No se
registró diferencia alguna entre la realización de una incisión
en la línea media frente a una incisión Pfannenstiel, ni entre
un cierre primario y uno retardado.
Otra complicación potencialmente mortal del síndorme
HELLP es la aparición de un hematoma hepático subcapsu-
lar. Entre los hallazgos clínicos indicativos de hematoma sub-
capsular, en la exploración se observa irritación peritoneal,
hepatomegalia y dolor referido del nervio frénico. El dolor en
el pericardio, el peritoneo, la pleura, los hombros, la vesícula
biliar y el esófago son consistentes con el dolor referido del
nervio frénico. La confirmación del diagnóstico puede hacer-
se mediante tomografía computarizada, ecografía o resonan-
cia magnética. El tratamiento conservador es una opción ade-
cuada en una paciente hemodinámicamente estable con un
hematoma subcapsular sin rotura, siempre y cuando se lleve
a cabo una estricta monitorización hemodinámica y evalua-
ciones seriadas de los perfiles de coagulación y del estado del
hematoma mediante estudios radiológicos. Si la paciente se
descompensa hemodinámicamente, se debe considerar el
diagnóstico de rotura de un hematoma subcapsular.
Si se sospecha la rotura de un hematoma hepático sub-
capsular es necesario intervenir de inmediato. La presencia de
hematoma hepático con rotura acompañado de “shock” he-
modinámico es una emergencia quirúrgica potencialmente
mortal. El tratamiento debe plantearse con un enfoque mul-
tidisciplinario e implicar tanto a cirujanos generales como a
cirujanos vasculares para realizar una laparatomía. Además,
es esencial corregir la coagulopatía y hacer una transfusión
masiva de productos sanguíneos. La rotura normalmen-
te afecta al lóbulo hepático derecho. La mortalidad fetal y
materna supera el 50 % con una intervención inmediata. En
caso de rotura del hematoma hepático subcapsular durante
el embarazo, la literatura médica recomienda taponamiento
y drenaje. En un estudio realizado por Smith y cols., la tasa
de supervivencia global con este método alcanzó el 82 %.
El tratamiento posparto de la paciente con HELLP debe
incluir una estricta monitorización hemodinámica durante
al menos 48 horas. Deben llevarse a cabo determinaciones
analíticas seriadas para detectar posibles anomalías. En la
mayoría de las pacientes se observará una mejora en los pa-
rámetros de laboratorio dentro de las 48 horas posparto. Se
han llevado a cabo pequeños estudios que han observado
una mejora más rápida de las anomalías analíticas si se ad-
ministraban corticosteroides y plasma durante el posparto.
ECLAMPSIA
La tasa de eclampsia en Estados Unidos oscila entre el 0,05 %
y el 0,10 %, pero en los países en vías de desarrollo la tasa es
mucho más alta. La eclampsia sigue siendo una de las prin-
cipales causas de morbimortalidad fetal y materna en todo
el mundo. La tasa de mortalidad materna es de aproxima-
damente un 4,2 %. La tasa de mortalidad perinatal es ma-
yor, entre el 13 % y el 30 %. La eclampsia puede aparecer
anteparto (50 %), intraparto (25 %) o posparto (25 %). Las
pacientes con eclampsia pueden mostrar un amplio espec-
tro de signos y síntomas, que van desde una hipertensión
leve aislada hasta el fallo multiorgánico. La prevención de
269
TABLA 16-20
TRATAMIENTO DE LA PACIENTE CON ECLAMPSIA
I. Evitar lesiones
A. Barras laterales de la cama con almohadillas
B. Restricciones físicas
II. Mantener la oxigenación en la madre y el feto
A. Administrar 8-10 litros de oxígeno por minuto mediante
mascarilla
B. Monitorizar la oxigenación y el estado metabólico mediante
pulsioximetría transcutánea y gasometría arterial
III. Minimizar la aspiración
A. Posición de decúbito lateral
B. Succión del vómito y de las secreciones orales
C. Rayos X de tórax tras la convulsión para descartar una
aspiración
IV. Iniciar la perfusión de MgSO4 para prevenir la recurrencia de
las convulsiones
V. Control de la hipertensión grave
VI. Iniciar el proceso de parto
MgSO4: sulfato de magnesio.
la eclampsia es uno de los objetivos que se persigue al tratar
con MgSO4 a las pacientes con preeclampsia.
Tratamiento de la eclampsia
Durante las convulsiones eclámpticas, el tratamiento prin-
cipal es de soporte, que incluye evitar lesiones, mantener la
oxigenación y minimizar el riesgo de aspiración. En la tabla
16-20 se muestra un esbozo de los pasos específicos que hay
que seguir para el cuidado de una paciente con eclampsia.
La mayoría de las convulsiones remiten espontáneamente y
duran entre uno y dos minutos. Sin embargo, en algunas
pacientes las convulsiones pueden repetirse una y otra vez,
lo que puede dar lugar a hipoxia o acidosis tanto en la ma-
dre como en el feto. El MgSO4 es el fármaco de elección
para prevenir las convulsiones eclámpticas, y debe utilizar-
se para prevenir las convulsiones recurrentes. Aproximada-
mente el 10 % de las mujeres con eclampsia a las que se
administra MgSO4 seguirán teniendo convulsiones.
Inmediatamente después de una convulsión eclámpti-
ca es normal observar anomalías en el patrón de frecuen-
cia cardiaca fetal, como bradicardia, variabilidad reducida,
desaceleraciones tardías y taquicardia refleja. Normalmente
estas anomalías remiten en cinco a diez minutos tras la con-
vulsión. Es importante no realizar una cesárea poco después
de una convulsión. La estabilización de la madre tiene más
prioridad. Normalmente el feto responderá de manera favo-
rable cuando la madre haya sido tratada. Si se observan sig-
nos prolongados de afectación fetal que indiquen un posible
desprendimiento de placenta, se debe considerar la realiza-
ción de un parto quirúrgico.
El parto vaginal es la vía preferida tras una convulsión
eclámptica. La cesárea sólo debe realizarse si hay indicaciones
obstétricas que lo aconsejen. La inducción del trabajo de par-
to debe llevarse a cabo mediante oxitocina o prostaglandinas.
La paciente debe seguir recibiendo MgSO4 durante el trabajo
270 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 16-21
ESTUDIOS SOBRE LA PREVENCIÓN DE CONVULSIONES EN LA PREECLAMPSIA
Tratamiento
Autor antihipertensivo
Dommise y cols. Dihidralazina
Crowther y cols. Dihidralazina
Bhalla y cols. Nifedipino
Friedman y cols. Nifedipino, labetalol
Estudio colaborativo NI
NI
Todos los estudios 88/922 (9,4)
RR: riesgo relativo; IC95 %: intervalo de confianza del 95 %; NI: no indicado.
ªDiazepam.
b
Cóctel lítico.
c
Fenitoína.
Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: evidence from randomized trials. Clin Obstet Gynecol 2005;48(2):478-488.
de parto. Se debe prestar especial atención al estado gene-
ral de los líquidos de la paciente. Las mujeres con eclampsia
presentan una hemoconcentración importante, por lo que
es necesaria una estricta monitorización hemodinámica si se
utiliza anestesia epidural y si se produce una importante pér-
dida de sangre. Al contrario que las parturientas sanas, las pa-
cientes hipovolémicas no reaccionarán bien ante una pérdida
de sangre aguda. También es importante limitar los líquidos,
ya que estas pacientes presentan fugas capilares y tienen pre-
disposición a desarrollar edema pulmonar.
Se debe seguir administrando MgSO4 en las primeras 24
horas posparto. Las imágenes intracraneales normalmente
no están justificadas, salvo en caso de coma o si se observan
signos neurológicos, cefalea persistente o si el diagnóstico
no está claro. La mayoría de las pacientes están normotensas
cuando se les da el alta y no precisan ninguna medicación.
Las pacientes con eclampsia deben evaluarse ambulatoria-
mente una semana después del alta hospitalaria.
La eclampsia en el posparto supone un dilema diagnósti-
co. Se puede considerar el diagnóstico de eclampsia en toda
TABLA 16-22
REGÍMENES RECOMENDADOS DE SULFATO
DE MAGNESIO PARA EL TRATAMIENTO DE LAS
CONVULSIONES ECLÁMPTICAS
Dosis de carga: 6 g i.v. en 20-30 min (6 g de solución al 50 % diluida
en 150 cc de solución de dextrosa al 5 % en agua)
Dosis de mantenimiento: 2-3 g i.v. por hora (40 g en 1 litro de
solución de dextrosa al 5 % en Ringer lactato a un ritmo de 50
cc/h)
Se pueden suministrar 2 g adicionales en 5-10 min (1-2 veces) si
persisten las convulsiones
Si persisten las convulsiones (2 % de los casos), administrar 250 mg
de amobarbital sódico i.v. en 5 min
En estado eclámptico: intubación y miorrelajantes
Dosis intramuscular: 10 g i.m. (20 ml al 50 % de MgSO4, media dosis
en cada nalga)
MgSO4: sulfato de magnesio.
RR (IC95 %) MgSO4 (n) Otros (n)
0/11 (0,0) 4/11 (36,7) —
5/24 (20,8) 7/27 (26,0)a 0,8 (0,29-2,20)
1/45 (2,2) 1/45 (24,4)b 0,09 (0,01-0,68)
0/11 (0,0) 2/13 (15,4)c —
60/453 (13,2) 126/452 (27,9) 0,48 (0,36-0,63)
22/388 (5,7) 66/387 (17,1) 0,33 (0,21-0,53)
216/935 (23,1) 0,41 (0,32-0,51)
mujer que presente convulsiones en el periodo posparto,
aunque antes deben descartarse otros posibles trastornos. La
eclampsia tardía en el posparto ha sido definida por Sibai
como aquella que se produce cuando ya han transcurrido
48 horas desde el parto, y constituye el 56 % de los casos de
eclampsia en el posparto. Normalmente, las pacientes que
desarrollan eclampsia en el posparto presentarán síntomas
antes de que se inicien las convulsiones, como cefaleas in-
tensas persistentes, visión borrosa, fotofobia, dolor epigás-
trico, náuseas y vómitos, y cambios transitorios del estado
mental. Por tanto, es importante indicar a las pacientes la
necesidad de avisar de estos síntomas. Todas estas mujeres
deberán someterse a una evaluación para determinar la exis-
tencia de preeclampsia. Las pacientes deberán recibir MgSO4
durante 24 horas tras la aparición de las convulsiones. Si
los valores de las pruebas de laboratorio son normales y la
hipertensión está bajo control, se puede dar el alta tras el
tratamiento con MgSO4, para regresar en una semana como
paciente ambulatoria.
SULFATO DE MAGNESIO
El MgSO4 se utiliza en el tratamiento de las pacientes con pre-
eclampsia para prevenir las convulsiones. No se sabe exacta-
mente cómo el MgSO4 previene las convulsiones, aunque se
lleva utilizando desde principios del siglo XX. Se han realiza-
do diversos estudios que han demostrado que la efectividad
del MgSO4 es superior a la de la fenitoína y el diazepam, y a
la de otro cóctel lítico, en la prevención de las convulsiones
(tabla 16-21). El más importante es el Collaborative Eclampsia
Trial, en el cual se aleatorizó a mujeres con eclampsia para
recibir MgSO4, fenitoína o diazepam. El estudio mostró la
superioridad del MgSO4 con respecto a los otros fármacos a
la hora de prevenir las convulsiones recurrentes y la muerte
materna y fetal perinatal.
El MgSO4 se administra normalmente por vía intraveno-
sa. La concentración plasmática en el intervalo terapéutico
es de 4 a 8 mg/dl. Se han utilizado diversos regímenes para
alcanzar estas concentraciones; los más recomendados se
muestran en la tabla 16-22. Se prefiere la administración por
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo
TABLA 16-23
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE MAGNESIO
Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
Manifestación clínica Concentración sérica
Pérdida del reflejo rotuliano 8-12 mg/dl
Sensación de calor, rubor 9-12 mg/dl
Visión doble — en caso de toxicidad del magnesio.
Somnolencia 10-12 mg/dl
Habla farfullante 10-12 mg/dl
Parálisis muscular 15-17 mg/dl
Dificultades respiratorias 15-17 mg/dl
Paro cardiaco 30-35 mg/dl
vía intravenosa ya que las inyecciones intramusculares de
MgSO4 son dolorosas y pueden producirse abscesos glúteos.
La aplicación de lidocaína en el lugar de la inyección puede
reducir las molestias. Se debe reservar la vía intramuscular
para aquellos casos excepcionales en que no pueda realizar-
se la perfusión por vía intravenosa, como la falta de acceso
intravenoso, la carencia de bombas de perfusión o durante
el transporte de la paciente.
El MgSO4 no es un fármaco totalmente benigno. Todos los
miembros de un equipo médico que atienda pacientes que
reciban MgSO4 deben estar familiarizados con los posibles
efectos secundarios y complicaciones de su administración.
Las pacientes que reciben MgSO4 corren un mayor riesgo de
hemorragia posparto por atonía uterina. Esto debe tenerse
previsto, y hay que tener disponible sangre apropiada por
si es necesaria. También se debe monitorizar a las pacien-
tes para detectar la posible aparición de signos de toxicidad
del magnesio durante su administración. La monitorización
incluye los reflejos tendinosos profundos, el estado mental
y la frecuencia respiratoria. En la tabla 16-23 se detallan los
hallazgos clínicos asociados a distintas concentraciones séri-
cas de magnesio. Si una paciente desarrolla signos de toxi-
cidad con el magnesio, se debe interrumpir la perfusión de
inmediato. Debe evaluarse la posibilidad de que la paciente
tenga alguna afectación respiratoria mediante exploración
y pulsioximetría, y se le debe administrar oxígeno y deter-
minar la concentración sérica de magnesio. Si se diagnosti-
ca toxicidad por magnesio, se debe tratar a la paciente con
TABLA 16-24
TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD POR MAGNESIO
■ Interrumpir la perfusión de MgSO4
■ Iniciar el suministro suplementario de oxígeno
■ Determinar la concentración sérica de magnesio
■ Administrar 1 g de gluconato cálcico (10 cc de gluconato cálcico
al 10 %) por vía intravenosa lenta
■ Si es necesario, repetir la administración de gluconato cálcico
■ Si se produce un paro respiratorio se debe iniciar la resucitación
cardiopulmonar
MgSO4: sulfato de magnesio.
271
10 cc de gluconato cálcico (1 g) al 10 %, administrado por
vía intravenosa lenta. El calcio inhibe competitivamente el
magnesio en la unión neuromuscular y reduce sus efectos.
La acción del calcio es temporal, y la paciente debe monito-
rizarse estrictamente por si aparece toxicidad de nuevo. Si se
produce un paro cardiaco o respiratorio, se debe proceder de
inmediato a la resucitación con intubación y ventilación me-
cánica. La tabla 16-24 muestra un resumen del tratamiento
ASESORAMIENTO
Toda paciente con diagnóstico de preeclampsia tiene un
riesgo significativamente mayor de tener una enfermedad
subyancente que una embarazada normotensa. Un estudio
realizado por Dekker y Sibai constató que el 39 % de las pa-
cientes con antecedentes de preeclampsia grave de aparición
temprana desarrollaron hipertensión crónica. Otro estudio
de Nisell y cols. demostró que el 37 % de las pacientes con
antecedentes de hipertensión inducida por el embarazo y el
20 % de las que tenían antecedentes de preeclampsia desa-
rrollaron hipertensión durante un seguimiento de siete años.
Por tanto, es esencial que las mujeres diagnosticadas de pree-
clampsia sean objeto de un estricto seguimiento.
Con respecto a los embarazos futuros, las pacientes con
preeclampsia tienen un mayor riesgo de volver a desarrollar-
la. Este riesgo depende de la gravedad de la preeclampsia y
de la edad gestacional en que apareció en el embarazo ín-
dice. La tasa de recurrencia es del 65 % si la preeclampsia se
desarrolló en el segundo trimestre y del 20 % si apareció a
término. Sibai y cols. estudiaron las tasas de recurrencia de
la preeclampsia y del síndrome HELLP en pacientes cuyos
embarazos se vieron complicados por HELLP. Los resultados
indicaron que el riesgo de recurrencia de preeclampsia en el
grupo de normotensas era del 19 %, y el riesgo de recurrencia
de HELLP era del 3 %. Esto contrasta con los resultados de
un grupo de pacientes con hipertensión crónica subyacente,
que presentaron unas tasas de recurrencia del 75 % para la
preeclampsia y del 5 % para el síndrome HELLP. La tasa de
recurrencia de la eclampsia oscila entre el 1 % y el 2 %.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
La hipertensión crónica se define como una presión arterial
elevada antes del embarazo, o antes de las 20 semanas de
gestación. La tasa de hipertensión crónica durante el em-
barazo oscila entre el 1 % y el 5 %. Este valor depende de
numerosos factores, como la edad materna y la raza. La inci-
dencia de hipertensión crónica en la raza negra es del 2,5 %,
mientras que en el resto de los grupos raciales es del 1,0 %.
El Third National Health and Nutrition Examination Survey,
que tuvo lugar entre 1988 y 1991, estudió la incidencia y la
estratificación de las pacientes con hipertensión crónica. Los
resultados de este estudio mostraron que la tasa de hiper-
tensión crónica en las mujeres de 18 a 29 años era del 2,0 %
en las negras, del 0,6 % en las blancas y del 1,0 % en las me-
jicano-americanas. De los 30 a los 39 años las tasas fueron
del 22,3 %, el 4,6 % y el 6,2 %, respectivamente. Entre los 20
y los 49 años la prevalencia fue del 30,5 %, 12,7 % y 10,6 %
272 Obstetricia y Ginecología de Danforth
para cada grupo. Teniendo en cuenta que la tendencia actual
en las mujeres es retrasar el momento de tener hijos para
lograr sus objetivos profesionales y educativos, el número de
embarazos que se verán afectados por hipertensión crónica
aumentará en el futuro.
La determinación de las enfermedades subyacentes y
la clasificación de la hipertensión son importantes para el
tratamiento y el asesoramiento de las pacientes con hiper-
tensión crónica durante el embarazo. La etiología de la hi-
pertensión crónica puede ser primaria o secundaria. La hiper-
tensión primaria, también llamada hipertensión idiopática o
esencial, aparece en el 90 % de los embarazos. La hiperten-
sión secundaria se produce en el 10 % restante y está asocia-
da a las siguientes enfermedades subyacentes: enfermedad
renal, endocrinopatía, enfermedad del colágeno vascular y
coartación de la aorta.
Las mujeres con hipertensión crónica durante el emba-
razo tienen un mayor riesgo de desarrollar preeclampsia
añadida, desprendimiento de placenta, crecimiento intrau-
terino restringido y parto pretérmino. La tasa de preeclamp-
sia añadida en las mujeres con hipertensión crónica es del
25 %. Si la paciente tiene hipertensión crónica desde hace
más de cuatro años, insuficiencia renal o bien tuvo hiper-
tensión en un embarazo anterior, la tasa de preeclampsia
añadida aumenta. En general, el desprendimiento de pla-
centa tiene lugar en un 1,5 % de los embarazos con hiper-
tensión crónica. Esta tasa oscila entre el 1 % en las mujeres
con hipertensión crónica no complicada y un 3 % en aque-
llas con preeclampsia añadida. La proteinuria es un factor
de riesgo independiente que comporta resultados perinata-
les adversos, con independencia de que se desarrolle pree-
clampsia o no. Una concentración sérica de creatinina su-
perior a 1,4 mg/dl en el momento de la concepción es otro
factor de riesgo para una mayor posibilidad de pérdida fetal
y un empeoramiento progresivo de la enfermedad renal ma-
terna. La posibilidad de pérdida fetal es 10 veces mayor en
las mujeres con hipertensión crónica no controlada y una
función renal alterada en el momento de la concepción, en
comparación con las mujeres normotensas y las que tienen
su hipertensión bien controlada. Por tanto, el tratamiento
de las mujeres con hipertensión crónica debe iniciarse antes
de la concepción.
Se debe asesorar a las mujeres con hipertensión crónica
sobre el mayor riesgo de resultados maternos y fetales adver-
sos. También se debe evaluar la existencia de lesiones en ór-
ganos diana, como retinopatía, enfermedad renal o hipertro-
fia ventricular izquierda. La posibilidad de que la situación
materna empeore durante el embarazo es una cuestión que
debe tratarse con la paciente. Debe optimizarse el control de
la presión arterial antes del embarazo, y si es posible iniciar
cambios en el estilo de vida. Hay que desaconsejar el consu-
mo de alcohol y tabaco, ya que ambos pueden exacerbar la
hipertensión, por no hablar de otros riesgos obstétricos bien
conocidos. El consumo de sal se debe limitar a 2 g diarios.
También deben prescribirse los antihipertensivos adecuados,
e interrumpir los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (ECA) y de los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II si se están tomando. Además, debe sus-
penderse el atenolol al principio del embarazo.
Puede ser difícil diagnosticar una preeclampsia añadida
en las pacientes con hipertensión crónica, sobre todo si pre-
sentan una nefropatía de base. Para establecer el diagnóstico,
la paciente ha de presentar una presión arterial en aumento
o difícil de controlar, síndrome HELLP, proteinuria de apari-
ción reciente o un aumento significativo en una proteinuria
ya existente. Cualquier paciente con hipertensión crónica que
presente cefalea, dolor en el cuadrante superior derecho o al-
teraciones visuales debe someterse a una evaluación a fondo
por la posibilidad de presentar preeclampsia. Si se sospecha
una preeclampsia añadida en una paciente con hipertensión
crónica, se la debe hospitalizar para una evaluación materna
y fetal estricta.
Tratamiento
El tratamiento de los embarazos con hipertensión crónica
difiere según sean de bajo o alto riesgo. Las pacientes de bajo
riesgo presentan, por definición, hipertensión leve sin evi-
dencia de lesión orgánica; las de alto riesgo presentan una
hipertensión grave (PS >160 mmHg o PD >110 mmHg) o
una hipertensión leve con afectación de órganos.
Las pacientes con hipertensión crónica de bajo riesgo y
que no desarrollan preeclampsia añadida tienen unos resul-
tados del embarazo semejantes a los de la población general.
Se han realizado estudios que han demostrado que el trata-
miento antihipertensivo en este grupo no afecta al resultado
perinatal, y por tanto no es necesario administrarlo siempre
y cuando las pacientes se mantengan en la categoría de hiper-
tensión leve según los criterios establecidos. En toda paciente
con hipertensión leve puede interrumpirse el uso de antihi-
pertensivos en la primera visita prenatal. Durante la gesta-
ción se debe supervisar de cerca a las pacientes, ya que en
cualquier momento pueden pasar a ser de alto riesgo. Debe
reiniciarse la administración de fármacos si la PS llega a 160
mmHg, si la PD llega a 105 mmHg o si se observan lesiones
orgánicas. La atención prenatal debe incluir la determinación
de proteínas en orina de 24 horas en el primer trimestre, y vi-
sitas al menos mensuales en el primero y segundo trimestres.
A partir de las 32 semanas se deben realizar visitas semanales
o cada dos semanas, y evaluar cuidadosamente a la paciente
ante la posibilidad de que desarrolle preeclampsia. El segui-
miento del feto debe incluir una ecografía para determinar su
crecimiento y el nivel de líquido amniótico, cada cuatro se-
manas a partir de la semana 32, a no ser que se sospeche un
pobre crecimiento fetal, pues en tal caso las pruebas deben
iniciarse antes. A partir de las 34 semanas debe comprobarse
semanalmente la frecuencia cardiaca fetal con una prueba no
estresante. La determinación del bienestar fetal debe ampliar-
se a dos veces a la semana si existen pruebas de crecimiento
restringido o de oligohidramnios. También se debe indicar a
la paciente que cuente los movimientos fetales. El momento
más adecuado para el parto debe establecerse individualmen-
te. Las pacientes de bajo riesgo pueden proseguir con sus em-
barazos hasta las 41 semanas de gestación, siempre y cuando
la presión arterial esté controlada y no haya evidencia de pre-
eclampsia añadida ni de restricción del crecimiento.
El uso de fármacos antihipertensivos es de gran impor-
tancia para el tratamiento del embarazo con hipertensión
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo
crónica de alto riesgo. La elección del fármaco dependerá de
su acción farmacológica (se tratará en la siguiente sección).
La atención prenatal de las pacientes de alto riesgo inclu-
ye la determinación de proteínas totales en orina de 24 ho-
ras. La frecuencia de las visitas será cada dos o tres semanas
durante el primero y el segundo trimestres, y semanal en el
tercer trimestre si la clínica así lo indica. La vigilancia del
feto suele incluir una ecografía cada cuatro semanas, a par-
tir de la semana 26, para determinar el peso estimado y el
volumen de líquido amniótico. A partir de la semana 28 se
deben realizar una prueba no estresante o un perfil biofísico
cada semana. Se puede aumentar la frecuencia de las visitas
prenatales y de las pruebas fetales si se observa un aumen-
to de la hipertensión, preeclampsia, reducción del volumen
de líquido amniótico o crecimiento fetal restringido. Si se
sospecha preeclampsia añadida o se descontrola la hiperten-
sión, se debe hospitalizar a la paciente. La determinación del
momento adecuado para el parto depende de la aparición
de complicaciones que puedan llevar a confusión, y de la
edad gestacional. En general, las pacientes con hipertensión
crónica de alto riesgo no deben proseguir con el embarazo
más allá de las 40 semanas.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Son muchos los fármacos disponibles para controlar la hi-
pertensión. Es importante estar familiarizado con los efectos
secundarios que pueden aparecer tanto en la madre como en
el feto, así como con su mecanismo de acción, para poder
elegir el fármaco más adecuado para cada paciente. Los an-
tihipertensivos ejercen su actividad por cinco métodos: mi-
nimizan el gasto cardiaco, disminuyen la resistencia vascular
periférica, reducen la presión arterial central, son diuréticos
e inhiben la producción de angiotensina. Los fármacos que
normalmente se utilizan durante el embarazo se indican en
la tabla 16-25. Hay poca información disponible sobre la
excreción de estos fármacos en la leche materna y sus posi-
bles efectos en el recién nacido. En general se desaconseja el
uso de inhibidores de la ECA debido a los posibles efectos
renales que pueden tener en el recién nacido.
Fármacos de acción central
Metildopa
La metildopa es el antihipertensivo que se utiliza con más
frecuencia durante el embarazo. Su modo de acción es la
inhibición central del tono simpático. Su seguridad y eficacia
TABLA 16-25
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS DE USO HABITUAL DURANTE EL EMBARAZO
Fármaco Dosis
Metildopa 250-500 v.o. cada 6-12 h
Labetalol 100 mg v.o. dos veces al día
Diuréticos tiazídicos 12,5 mg v.o. dos veces al día
Nifedipino 10-20 mg v.o. cada 4-6 h
273
han sido confirmadas. Diversos estudios han documentado
la ausencia de malformaciones congénitas y de resultados
adversos a largo plazo en los niños que fueron expuestos in
utero. Sus efectos en la madre incluyen cansancio, sequedad
de boca y somnolencia. Entre el 5 % y el 10 % de las madres
presenta una elevación de las enzimas hepáticas. La metildo-
pa es el fármaco de elección para el tratamiento oral a largo
plazo.
Clonidina
La clonidina no suele utilizarse, y existen pocos datos sobre
su eficacia y seguridad. Los pocos estudios respecto a los po-
sibles efectos congénitos asociados a la clonidina no revelan
que su uso aumente el riesgo.
Betabloqueantes
El principal modo de acción de estos fármacos para el blo-
queo β-adrenérgico es la reducción del gasto cardiaco. Los
fármacos de este grupo son una mezcla heterogénea que
ejercen sus efectos en función de la selectividad del receptor,
la solubilidad de los lípidos y la actividad simpaticomimé-
tica intrínseca. Entre los efectos fetales de los betabloquean-
tes se incluyen el crecimiento restringido y la hipoglucemia
neonatal. El atenolol administrado durante el primer tri-
mestre se ha asociado a restricción del crecimiento intrau-
terino. El labetalol es un betabloqueante no selectivo y un
betabloqueante-1 postsináptico. En comparación con otros
fármacos del grupo tiene un menor efecto betabloqueante,
y no reduce el gasto cardiaco. Por tanto, es menos probable
que produzca restricción del crecimiento fetal. Sus efectos
secundarios son temblores, cefalea y hormigueo en el cuero
cabelludo. Se debe evitar el uso de labetalol en pacientes con
asma o insuficiencia cardiaca congestiva aguda.
Bloqueantes de los canales del calcio
Los bloqueantes de los canales del calcio actúan inhibien-
do la llegada extracelular de calcio a las células a través de
los canales del calcio. Esto hace que se reduzca la resistencia
vascular periférica. Se han llevado a cabo estudios que han
demostrado que con el uso a largo plazo de bloqueantes de
los canales del calcio no aumentan las malformaciones con-
génitas. Sin embargo, sí se han obtenido resultados adversos
maternos y fetales asociados al nifedipino sublingual, entre
ellos infarto de miocardio materno e hipotensión grave. Los
efectos secundarios en la madre son rubor, cefaleas y palpi-
taciones.
Dosis máxima Semivida
4 g/24 h 2h
2400 mg/24 h 5-8 h
50 mg/24 h 3h
240 mg/24 h 2h
274 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Vasodilatadores
Hidralazina
La hidralazina actúa produciendo una vasodilatación directa
y potente. Puede administrarse por vía oral, pero su uso intra-
venoso es más efectivo para controlar las crisis hipertensivas.
No se ha asociado ningún defecto congénito a la hidralazina.
Puede producir hipotensión en pacientes hipovolémicas, por
lo que puede estar justificado un aporte de líquidos por vía
intravenosa. Entre sus efectos secundarios figuran retención
de líquido, taquicardia, palpitaciones, cefaleas, síndrome tipo
lupus y trombocitopenia neonatal.
Diuréticos
Los diuréticos, en general, no están contraindicados durante
el embarazo. Su uso no se relaciona con un aumento del
riesgo de defectos congénitos, pero su eficacia no está de-
mostrada. Se recomienda que las mujeres que utilizaran diu-
réticos antes del embarazo sigan tomándolos durante éste.
Sin embargo, se deben interrumpir en aquellas pacientes
que presenten preeclampsia u oligohidramnios, y si se evi-
dencia una reducción del flujo uteroplacentario.
Tiazidas
Los diuréticos tiazídicos tienen un efecto mínimo en la reduc-
ción de la presión arterial durante el embarazo y raramente
se utilizan. Se han realizado algunos estudios que indican
que el uso de tiazidas no aumenta el riesgo de anomalías
congénitas. Los efectos secundarios incluyen hiponatremia
materna y fetal, pancreatitis aguda, aumento del ácido úrico
en sangre y trombocitopenia neonatal. También puede apa-
recer hiperglucemia y glucosuria en las pacientes diabéticas.
Furosemida
La furosemida no suele utilizarse como agente único, pero
puede ser útil junto con otros antihipertensivos. Los estu-
dios indican que no aumentan las anomalías congénitas
si se utiliza durante el segundo y el tercer trimestres, pero
su administración en el primer trimestre puede asociarse al
hipospadias. El uso de furosemida debería limitarse al tra-
tamiento de la sobrecarga de líquidos en el posparto y del
edema pulmonar en las pacientes con preeclampsia.
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
Los inhibidores de la ECA actúan inhibiendo la producción
de angiotensina II y reduciendo la resistencia vascular pe-
riférica. El uso de inhibidores de la ECA se ha asociado a
un mayor riesgo de muerte intrauterina, disgenesia renal,
oligohidramnios, hipoplasia pulmonar, restricción del creci-
miento intrauterino y disfunción renal neonatal. Se cree que
su mecanismo de acción se basa en la inhibición continua
del sistema renina-angiotensina, lo que lleva al desarrollo
de una disfunción tubular. Por tanto, el uso de inhibidores
de la ECA está contraindicado durante el embarazo, sobre
todo durante el segundo y el tercer trimestres. Sin embargo,
los inhibidores de la ECA pueden ser una excelente elección
para el control de la hipertensión en el posparto.
Anticoncepción
Las mujeres con enfermedades hipertensivas durante el em-
barazo, ya sea preeclampsia o hipertensión crónica, solici-
tarán información sobre los métodos anticonceptivos que
pueden utilizar en el posparto. Es importante estar familiari-
zado con las opciones disponibles y ser capaz de hablar con
las pacientes sobre los posibles factores de riesgo.
El uso de métodos de barrera no está contraindicado en
caso de hipertensión, pero su tasa de fallos puede ser un fac-
tor importante, sobre todo si el fallo produce un embarazo
con una mayor morbilidad debido a la enfermedad hiper-
tensiva. El uso de dispositivos intrauterinos tampoco está
contraindicado en las pacientes hipertensas. Es importante
tener en cuenta cualquier problema médico subyacente y
cualquier tratamiento que siga la paciente que puedan con-
traindicar el uso de un dispositivo intrauterino. La planifica-
ción familiar natural sigue siendo un método anticonceptivo
aceptable si se lleva a cabo adecuadamente.
Los mayores problemas respecto a encontrar un méto-
do anticonceptivo adecuado para la paciente hipertensa se
plantean con la anticoncepción hormonal. Las píldoras anti-
conceptivas orales son el método de control de la natalidad
reversible más utilizado en Estados Unidos. Se sabe que los
anticonceptivos orales combinados producen un aumento
mínimo de la presión arterial, de los factores de coagulación
y de las concentraciones totales de colesterol. De nuevo es
sumamente importante estar familiarizado con cualquier
enfermedad que pueda padecer una mujer hipertensa. Por
RESUMEN
■ Hacer un diagnóstico adecuado es esencial para atender
a las mujeres con enfermedades hipertensivas durante el
embarazo.
■ No se conoce la etiología de la preeclampsia, ni existe nin-
gún método para su prevención o cribado.
■ El uso de MgSO4 está justificado en las pacientes con pre-
eclampsia y eclampsia para prevenir las convulsiones. En
las pacientes con preeclampsia leve, las necesidades de
MgSO4 deben ser individualizadas.
■ El resultado fetal en las pacientes con preeclampsia de-
pende en gran medida de la edad gestacional en el mo-
mento del parto; por tanto, la prolongación del embarazo
en caso de preeclampasia debe hacerse con una estricta
supervisión de la madre y del feto.
■ Se debe intervenir si se registra una presión arterial sis-
tólica >170 mmHg y una presión arterial diastólica >110
mmHg.
■ Se deben realizar pruebas de laboratorio a toda paciente
que presente síntomas del síndrome HELLP, con indepen-
dencia de la presión arterial registrada.
■ La evaluación de una paciente con hipertensión crónica
debe incluir la monitorización de lesiones en órganos
diana. El tratamiento de estas pacientes depende de la
gravedad de la hipertensión.
■ Toda paciente con hipertensión crónica presenta un ries-
go elevado de desarrollar preeclampsia añadida.
 Capítulo 16 – Trastornos hipertensivos en el embarazo
ejemplo, la hipertensión puede estar asociada a un síndro-
me antifosfolípido subyacente, lo que podría contraindicar
el uso de combinaciones de anticonceptivos orales, teniendo
en cuenta el riesgo de que se produzcan tromboembolias. El
uso de anticonceptivos sólo con progesterona puede ser una
opción adecuada para mujeres con hipercoagulabilidad, ya
que no interfieren en la coagulación. Por norma general, las
opciones de anticoncepción disponibles para las pacientes
hipertensas son básicamente las mismas que para las nor-
motensas. Deben sopesarse los riesgos y los beneficios de la
anticoncepción, y asesorar a la paciente en consecuencia. En
algunas pacientes, evitar la morbilidad asociada al embarazo
puede ser un beneficio que supere con creces el riesgo que
implica la utilización de anticonceptivos.
LECTURAS RECOMENDADAS
Abramovici D, Friedman SA, Mercer BM, et al. Neonatal outcome in
severe preeclampsia at 24 to 36 weeks’ gestation: does the HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) syndro-
me matter? Am J Obstet Gynecol 1999;180:221–225.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Chronic hyper-
tension in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 29. Obstet Gynecol
2001;98:177–185.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Diagnosis and
management of preeclampsia and eclampsia. ACOG Practice Bulle-
tin No. 33. Obstet Gynecol 2002;99:159–167.
Audibert F, Friedman SA, Frangieh AY, et al. Clinical utility of strict diag-
nostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and
low platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1996;175:460–464.
Barton JR, Bergauer NK, Jacques DL, et al. Does advanced maternal age
effect pregnancy outcome in women with mild hypertension remote
from term? Am J Obstet Gynecol 1997;176:1236–1243.
Barton JR, O’Brien JM, Bergauer NK, et al. Mild gestational hypertension
remote from term: progression and outcome. Am J Obstet Gynecol
2001;184:979–983.
Briggs R, Chari RS, Mercer B, et al. Postoperative incision complica-
tions after cesarean section in patients with antepartum syndrome
of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP):
does delayed primary closure make a difference? Am J Obstet Gynecol
1996;175:893–896.
Caritis, S, Sibai B, Hauth J, et al., and the National Institute of Child
Health and Human Development Network of Maternal-Fetal Medi-
cine Units. Predictors of pre-eclampsia in women at high-risk. Am J
Obstet Gynecol 1998;179:946–951.
Chappell LC, Seed PT, Briley AL, et al. Effect of antioxidants on the oc-
currence of preeclampsia in women at increased risk: a randomised
trial. Lancet 1999;354:810–816.
Dekker GA, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: cu-
rrent concepts. Am J Obstet Gynecol 1998;179:1359–1375.
Duley L, Galmezoglu AM, Henderson-Smart DJ. Magnesium sulfate and
other anticonvulsants for women with preeclampsia. Cochrane Data-
base Syst Rev 2003;issue 2.
Levine RJ, Ewell MG, Hauth JC, et al. Should the definition of pree-
clampsia include a rise in diastolic blood pressure =15 mm Hg to a
level <90 mm Hg in association with proteinuria? Am J Obstet Gyne-
col 2000;183:787–792.
Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and
the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004;350:672–683.
Levine RJ, Qian C, Leshane ES, et al. Two-stage elevation of cell-free
fetal DNA in maternal sera before onset of preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 2004;190:707–713.
275
Martin JN, Perry KG, Blake PG, et al. Better maternal outcomes are
achieved with dexamethasone therapy for postpartum HELLP (he-
molysis, elevated liver enzymes, and thrombocytopenia) syndrome.
Am J Obstet Gynecol 1997;177:1011–1017.
Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for HELLP syndrome in preg-
nancy. Cochrane Database Syst Rev 2002; issue 4.
Mathys LA, Coppage KH, Lambers DS, et al. Delayed postpartum pree-
clampsia: an experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:
1464–1466.
Mattar F, Sibai BM. Eclampsia VIII. Risk factors for maternal morbidity.
Am J Obstet Gynecol 2000;182:307–312.
Maynard SE, Min JY, Merchan J, et al. Excess placental soluble FMS-
like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dys-
function, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. Clin Invest
2003;111:649–658.
Nisell H, Lintu H, Lunell NO, et al. Blood pressure and renal function
seven years after pregnancy complicated by hypertension. Br J Obstet
Gynaecol 1995;102:876–881.
O’Brien JM, Milligan DA, Barton JR. Impact of high-dose corticoste-
roid therapy for patients with HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, and low platelet count) syndrome. Am J Obstet Gynecol
2000;183:921–924.
O’Brien JM, Shumate SA, Satchwell SL, et al. Maternal benefit of cor-
ticosteroid therapy in patients with HELLP (hemolysis, elevated
liver enzymes, and low platelet count) syndrome: impact on the
rate of regional anesthesia. Am J Obstet Gynecol 2002;186:475–
479.
Parazzini F, Gruppo di Studio Ipertensione in Gravidanza. Nifedipine
versus expectant management in mild to moderate hypertension in
pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1998;105:718.
Repke JT. Contraception for the woman with hypertension. En: Sibai
BM, ed. Hypertensive disorders in women. Philadelphia: WB Saun-
ders, 2001.
Report of the National High Blood Pressure Education Program Wor-
king Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gyne-
col 2000;183:S1–S22.
Samadi AR, Mayberry RM, Zaidi AA, et al. Maternal hypertension and
associated pregnancy complications among African-American and
other women in the United States. Obstet Gynecol 1996;87:557–
563.
Sattar N, Greer IA. Pregnancy complications and maternal cardiovas-
cular risk: opportunities for intervention and screening? BMJ 2002;
325:157.
Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia. Lessons
learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1520–
1526.
Sibai BM. Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am J Obs-
tet Gynecol 1998;179:1275–1278.
Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med
1996;335:257–265.
Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, et al. Risk factors for preeclampsia,
abruptio placentae, and adverse neonatal outcomes among women
with chronic hypertension. N Engl J Med 1998;339:667–671.
Sibai BM, Ramadan MK, Chari RS, et al. Pregnancies complicated by
HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low plate-
lets): subsequent pregnancy outcome and long-term prognosis. Am J
Obstet Gynecol 1995;172:125–129.
Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome
HELLP. Obstet Gynecol 2004;103:981–991. Review.
Visser W, Wallenburg HCS. Temporising management of severe pree-
clampsia with and without the HELLP syndrome. Br J Obstet Gynae-
col 1995;102:111–117.
Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and
eclampsia. Obstet Gynecol 1998;92:883–889.
 Complicaciones
médicas y quirúrgicas
del embarazo
Deborah Krakow
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
Anemia
La anemia se define como una concentración de hemoglo-
bina (Hb) <12 g/dl en las mujeres no embarazadas, y puede
ser adquirida o hereditaria. Durante el embarazo, el volumen
plasmático se amplía proporcionalmente más que el de Hb
o el de eritrocitos, por lo que se produce la dilución de la Hb
y por tanto la anemia se define como una concentración de
Hb <10 g/dl. Además de por una pérdida de sangre, se puede
producir anemia si hay menos producción o mayor destruc-
ción de glóbulos rojos. El análisis inicial consiste en el estu-
dio de los antecedentes y en la exploración física, además de
un análisis de los índices eritrocitarios, un análisis citológico
periférico y las pruebas adicionales pertinentes (fig. 17-1).
Anemia ferropénica
La deficiencia de hierro o anemia ferropénica es una enfer-
medad adquirida y es el tipo más común de anemia en las
mujeres embarazadas, ya que se observa en el 15 % a 25 %
de todos los embarazos. Se puede sospechar deficiencia de
hierro si el volumen corpuscular medio (VCM) es <80/mm3,
y se confirma si se observa una elevación de la capacidad
total de fijación del hierro (TIBC), una concentración sérica
baja de hierro y un índice hierro sérico/TIBC <20 %, o cifras
bajas de ferritina. Los efectos de la deficiencia de hierro so-
bre el feto suelen ser mínimos, pero aumenta la incidencia
de anemia neonatal. El hierro se transporta de forma activa
a través de la placenta, y las concentraciones de hierro y fe-
rritina fetales son tres veces mayores que las de la madre. La
anemia leve no es un factor de riesgo importante, pero si es
grave (Hb <8 g/dl) se asocia con crecimiento intrauterino
restringido (CIR). En las mujeres embarazadas, la deficien-
cia de hierro puede causar síntomas como fatiga, dolor de
cabeza, mareo y menor tolerancia al ejercicio. Las pacien-
tes anémicas toleran mal la pérdida de sangre en el parto, y
puede verse afectada la reparación tisular posparto. Por estos
motivos se recomienda el tratamiento de la anemia durante
el embarazo.
Los requisitos totales de hierro durante el embarazo son
de 1000 mg: 500 mg para aumentar el volumen eritrocitario
276
17
de la madre, 300 mg que se transportan al feto y la placenta,
y 200 mg para compensar la pérdida de sangre en el parto.
La necesidad de hierro durante el embarazo aumenta pro-
gresivamente hacia el término, aunque la media es de unos
3,5 mg al día. Aunque la capacidad de absorción del hierro
aumenta durante el embarazo, debe ingerirse en exceso para
asegurar una dosis eficaz. El suplemento de hierro que se
recomienda a las embarazadas no anémicas es de 300 mg
de sulfato ferroso al día, que contienen 60 mg de hierro ele-
mental. Las embarazadas anémicas (Hb de 8-9 g/dl) deben
tomar 300 mg de sulfato ferroso dos o tres veces al día. Las
pacientes que no toleren los comprimidos de hierro pueden
tomarlos con recubrimiento o una suspensión líquida (tabla
17-1). La vitamina C facilita la absorción del hierro. Los re-
sultados del tratamiento se observan a las tres semanas.
Las pacientes con anemia grave (Hb <8 g/dl) pueden nece-
sitar tratamiento parenteral con hierro dextrano intramuscular
o intravenoso. Debido a que el 0,2 % a 0,3 % de las pacientes
presenta una respuesta anafiláctica al hierro dextrano, se debe
administrar una pequeña dosis de prueba una hora antes de
iniciar el tratamiento, que se debe realizar en un lugar con
acceso a fármacos y equipo de reanimación. Si el tratamiento
parenteral es adecuado, debe observarse un aumento notable
del recuento de reticulocitos en siete a catorce días.
Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica se caracteriza por eritrocitos con
una VCM aumentada y leucocitos con alteraciones morfoló-
gicas (neutrófilos hipersegmentados, anisocitosis y poiquilo-
citosis). Complica hasta el 1 % de los embarazos y su causa es
una deficiencia de folato, aunque también puede producirse
tras la exposición a sulfamidas o hidroxiurea; en raras ocasio-
nes, también se debe a una deficiencia de vitamina B12.
La deficiencia de folato puede presentarse en un plazo de
tiempo relativamente corto, ya que las reservas del hígado
pueden satisfacer las demandas del cuerpo sólo durante uno
o dos meses. Las reservas de folato del cuerpo pueden ago-
tarse rápidamente con una mala nutrición (p. ej., alcoholis-
mo), por una mala absorción, si se administran anticonvul-
sivos o anticonceptivos orales, y por el propio embarazo.
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo 277

Anemia
(Hto. <30 %, Hg <10 mg/dl)

VCM bajo VCM normal VCM alto

(<80) (80-94) (>94)

Análisis de hierro Recuento de reticulocitos Concentración de folatos y B12

Citología periférica Citología periférica

} TIBC Normal Retic. >2-3 % Retic. normales Folatos <3 ng/ml; B12 <80 pg/ml
 Hierro sérico o bajos Neutrófilos hipersegmentados
Fe/TIBC <20 %
Ferritina

Concentración Morfología Morfología

3,5 % de HgA2 de GR anormal de GR normal Deficiencia de folato o B12

≥3,5 % Normal
Hemólisis Hemorragia Producción de
Ant. familiares GR alterada
• Hemoglobinopatía
• Defectos de membrana • Fármacos
Deficiencia Tal. β Tal. α de GR heredados • Enfermedad crónica
de hierro menor menor • Fármacos • Enfermedad de la
• Autoinmunitaria médula ósea
• Deficiencia de G6FD • Deficiencia de Fe leve

Figura 17-1 Análisis de la anemia en el embarazo. (VCM: volumen corpuscular medio; Hto.: hematócrito; Hg: hemoglobina; TIBC: capa-
cidad total de fijación del hierro; Fe: hierro; HgA 2: hemoglobina A 2; GR: glóbulos rojos; G6FD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.)

Tras siete semanas de deficiencia suelen observarse neu-
trófilos hipersegmentados (más del 5 % de los neutrófilos
con cinco lóbulos o más), el folato eritrocitario se reduce a
las 18 semanas y a las 20 puede producirse la anemia. Los
requisitos diarios de folato de una mujer no embarazada son
de 50 a 100 mg; una mujer embarazada necesita 300 a 400
mg. Estas concentraciones son muy difíciles de alcanzar con
la dieta, ya que el folato se encuentra principalmente en las
frutas y verduras crudas, y se destruye al cocinarlas. Además,
algunas mujeres necesitan aún más folato para prevenir de-
fectos del tubo neural. Por todo ello, se debe aconsejar a las
mujeres que quieran quedarse embarazadas que tomen un
suplemento diario de ácido fólico (0,4 mg al día si no hay
antecedentes familiares de defectos del tubo neural y 4,0 mg
si los hay) antes de la concepción, y que sigan tomándolo
durante el primer trimestre del embarazo.
Por el contrario, la deficiencia de vitamina B12 es muy
rara, ya que normalmente se usan muy pocas reservas al día.
TABLA 17-1
PREPARADOS DE HIERRO Y DOSIS
Contenido Dosis que contiene
Preparado de hierro elemental 60 mg de hierro
(miligramos) ( %) elemental
Fumarato ferroso 30
Gluconato ferroso 11
Sulfato ferroso 20
La vitamina B12 ingerida se une a un factor específico que
producen las células parietales del estómago y después se ab-
sorbe en la mucosa del íleon distal. Las pacientes que hayan
sufrido una gastrectomía, ileítis, extirpación del íleon o ten-
gan anemia perniciosa, insuficiencia pancreática o parásitos
intestinales, pueden presentar deficiencia de vitamina B12.
Cuando se sospeche anemia megaloblástica, deben revi-
sarse los antecedentes por si la paciente tiene factores predis-
ponentes. Debe realizarse un análisis citológico periférico y
examinarse para confirmar la presencia de células con alte-
raciones morfológicas y descartar una deficiencia mixta (de
folato y hierro). Se debe determinar la concentración sérica
de folato y de vitamina B12. Un valor de folato en ayunas
<3 mg/ml o de vitamina B12 <80 pg/ml indica deficiencia. La
deficiencia de folato se trata con 0,5 a 1,0 mg de folato oral
al día, y la de B12 mediante la administración intramuscular
semanal de 1 mg de esta vitamina durante seis semanas.
Anemias hereditarias
Las anemias hereditarias más frecuentes en el embarazo son
las talasemias y las variantes drepanocíticas. La Hb es un te-
trámero compuesto por dos copias de dos cadenas distintas
de polipéptidos; la identidad de estas cadenas determina el
tipo de Hb que se produce. Durante la vida embrionaria y
fetal, los genes que dirigen la producción de las distintas
cadenas de polipéptidos, y por tanto de los distintos tipos
200 de Hb, se activan y desactivan de forma secuencial. Al naci-
550 miento, un individuo normal produce cadenas α y β, ade-
más de cantidades muy pequeñas de otras Hb (fig. 17-2).
300
Los adultos normales producen principalmente hemoglobi-
278 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ζ (embrionaria)
100
Cadenas de polipéptidos (%)
80
Cadena γ (fetal)
60
40
Cadena ζ
20 (embrionaria)
0 ciones multiorgánicas e infertilidad. Cada vez se observan
–6 –3 Nacimiento
Figura 17-2 Producción de cadenas de polipéptidos de Hb se-
gún la edad gestacional. (Reproducida con permiso de Rucknagel
DL, Laros RK. Hemoglobinopathies: genetics and implications for
studies of human reproduction. Clin Obstet Gynecol 1969;12:4.)
na A (HbA), compuesta por dos cadenas de polipéptidos α
y dos β.
Talasemias
La talasemia se caracteriza por un fallo en la producción de
una o más cadenas de péptidos. Tiene una incidencia eleva-
da en determinados grupos étnicos, en particular en la cuen-
ca mediterránea, Oriente Medio, África, Asia e India. Con la
talasemia α se asocian cuatro síndromes y con la talasemia
β dos.
La producción de la cadena β la regulan dos genes, ambos
en el cromosoma 11. Se han identificado más de 100 muta-
ciones genéticas distintas que pueden bloquear o disminuir
la transcripción de la cadena β; si una persona tiene un alelo
anómalo, la producción de la cadena β se reducirá a la mitad
y se producirán cantidades bajas de Hb. Ésta es la causa de
la talasemia β menor. En su lugar, el exceso de cadenas α se
combina con cadenas δ y se produce una molécula llamada
hemoglobina A (HbA2), o con cadenas υ, en cuyo caso se
produce hemoglobina fetal (HbF). Si se sospecha talasemia
β menor porque la paciente tiene anemia microcítica, pero
no deficiencia de hierro, debe realizarse una electroforesis de
Hb. Si la HbA2 es >3,5 % y la HbF ≥2 %, se confirma el diag-
nóstico (tabla 17-2). Las mujeres con talasemia β menor no
suelen tener problemas durante el embarazo. Deben recibir
TABLA 17-2
HALLAZGOS ELECTROFORÉTICOS DE LA HEMOGLOBINA EN VARIAS HEMOGLOBINOPATÍAS
Trastorno
Rasgo drepanocítico
Anemia drepanocítica
Anemia drepanocítica/talasemia β
Enfermedad de la hemoglobina SC
Rasgo talasemia ββ
Normal
HbA: hemoglobina A; HbA2: hemoglobina A2; HbS: hemoglobina S; HbF: hemoglobina fetal; HbC: hemoglobina C.
suplementos de ácido fólico, pero no de hierro, a no ser que
Cadena α
también se diagnostique deficiencia de este metal. Las pa-
cientes con mutaciones que bloqueen los dos genes encarga-
dos de la transcripción de la cadena β presentan talasemia β
mayor, también llamada anemia de Cooley. La ineficacia de
la eritropoyesis se debe a que no se producen cadenas β, y la
Cadena β (adulto) gran cantidad de cadenas α hace que aumente la destrucción
de eritrocitos. En algunos casos, las mutaciones permiten
cierta producción de cadenas β, por lo que la reducción de
Cadena δ (HbA2) la síntesis de Hb es menor. La intervención agresiva en la
infancia mediante transfusiones produce en última instancia
sobrecarga de hierro y hemosiderosis, que causan disfun-
3 6
más gestaciones en esta población debido al intenso uso de
transfusiones y tratamientos quelantes del hierro. Estos em-
barazos pueden complicarse porque tienen mayor riesgo de
arritmias cardiacas e insuficiencia cardiaca congestiva secun-
darias a anemia grave, hipoxemia crónica y hemosiderosis
miocárdica. La seguridad de los agentes quelantes del hierro,
como la desferoxamina, no se ha determinado en el emba-
razo y, en teoría, podrían tener algún efecto sobre el desarro-
llo óseo del feto. Si se realiza el diagnóstico prenatal, estos
embarazos tienen un mejor desenlace al poder estabilizar la
enfermedad de la madre.
Antes de evaluar si un feto tiene talasemia mayor cuando
la madre es portadora de talasemia menor, deben realizar-
se pruebas al padre. Si la electroforesis de Hb del padre es
normal, el feto tiene una probabilidad del 50 % de tener ta-
lasemia β menor y un 50 % de no verse afectado. Si el padre
tiene talasemia β menor, el feto tiene un 25 % de probabili-
dades de padecer talasemia β mayor, un 50 % de padecer ta-
lasemia β menor y un 25 % de tener una Hb normal. Deben
realizarse pruebas a los fetos de las parejas de alto riesgo.
La producción de cadenas α la regulan cuatro genes, que se
encuentran como pares en el cromosoma 16. Una mutación
en uno solo de estos genes no produce anomalías clínicas
ni de laboratorio, y por tanto la persona es un portador si-
lencioso. Si hay mutaciones en dos de los cuatro genes se
produce talasemia β menor, una enfermedad caracterizada
por anemia hipocrómica microcítica. Estas pacientes tienen
un bajo VCM y valores normales de HbA2. Se debe derivar
a las pacientes con estos resultados para realizar pruebas ge-
néticas y estudios familiares que confirmen el diagnóstico,
aunque normalmente toleran bastante bien el embarazo.
HbA (%) HbA2 (%) HbS (%) HbF (%) HbC (%)
55-60 2-3 40-45 1 —
0 2-3 85-95 5-15 —
10-20 3-5 60-80 10-20 —
0 2-3 45-50 1 45-50
82-94 4-8 — 2-3 —
96-97 2-3 — 1 —
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
La mutación de tres de los cuatro genes α produce la en-
fermedad de la hemoglobina H (HbH). Las pacientes afec-
tadas tienen cierto volumen de HbA y un porcentaje muy
alto de HbH (cuatro cadenas β). El cuadro clínico se carac-
teriza por anemia crónica hemolítica, que puede empeorar
durante el embarazo. La pérdida de los cuatro genes de las
cadenas α produce talasemia β mayor, causante de hidrops
fetal y muerte perinatal. Igual que sucede con la talasemia β,
realizar pruebas al padre es crucial para un consejo genético
apropiado. También es importante tener en cuenta el origen
étnico de la paciente. Las pacientes asiáticas con talasemia β
menor suelen tener dos genes mutados en el mismo cromo-
soma (posición cis), y por tanto tienen un 50 % de riesgo de
transmitir ambos genes afectados en cada concepción. Por
el contrario, las pacientes de otros orígenes étnicos suelen
portar los genes mutados en cromosomas opuestos (posi-
ción trans), por lo que sólo se puede transmitir un gen en
cada concepción. Todas las formas de talasemia β pueden
diagnosticarse mediante métodos invasivos prenatales, que
deben ofrecerse a las parejas de riesgo alto.
Hemoglobinopatías
Una hemoglobinopatía implica tener mutaciones en los
genes que codifican la Hb. Estas variantes de Hb suelen te-
ner una capacidad reducida para el transporte de oxígeno o
producen anemia hemolítica. La hemoglobina S (HbS) y la
hemoglobina C (HbC) son las variantes más frecuentes, y
pueden asociarse con talasemia (tabla 17-3).
Trastornos drepanocíticos
La mutación que produce la sustitución de un único ami-
noácido de valina por ácido glutámico en el sexto residuo de
aminoácido en la proteína de la cadena β cambia la Hb nor-
mal y se produce Hb drepanocítica. Una persona homozigó-
tica en esta mutación tendrá anemia drepanocítica, o enfer-
medad drepanocítica, y producirá sólo HbS y una pequeña
cantidad de HbF, pero no HbA. La hemoglobina drepanocí-
tica funciona bien en estado oxigenado, pero en estado des-
oxigenado se agrega y forma polímeros en forma de bastón.
La Hb polimerizada se precipita en los eritrocitos, y cambia
la forma de la célula de disco bicóncavo a luna creciente u
hoz. Los eritrocitos drepanocíticos no se pueden deformar
y por eso no pueden maniobrar por la microcirculación. La
obstrucción microvascular produce hipoxia local, que puede
llevar a un círculo vicioso al continuar la drepanocitosis y la
obstrucción. Si se produce isquemia localizada e infarto se
pueden dañar los tejidos.
Las pacientes con anemia drepanocítica suelen producir
mayor cantidad de HbF. La HbF no se distribuye uniforme-
mente entre todos los eritrocitos, aunque está presente en
cantidades del 0 % al 20 % por célula. En las células que con-
tienen HbF, la restauración de la tensión normal de oxígeno
puede revertir la drepanocitosis y detener el proceso destruc-
tivo. Las células que contienen poca o ninguna HbF presen-
tan drepanocitosis irreversible y el organismo las elimina
rápidamente, en un proceso que concluye en una anemia
hemolítica. Las pacientes en que predomine la HbS suelen
tener un hematócrito del 20 % al 30 % y un recuento de re-
ticulocitos del 10 % al 25 %. El tratamiento con hidroxiurea
279
TABLA 17-3
FRECUENCIA DE HEMOGLOBINOPATÍAS
DREPANOCÍTICAS EN LA RAZA NEGRA
Hemoglobinopatía Frecuencia
Rasgo drepanocítico (HbSA) 1:10
Anemia drepanocítica (HbSS) 1:400
Enfermedad de la hemoglobina SC (HbSC) 1:800
Hemoglobina S/talasemia β 1:1250
Rasgo hemoglobina C (HbAC) 1:35
Enfermedad de la hemoglobina C (HbCC) 1:4800
ha demostrado aumentar el número de eritrocitos que con-
tienen HbF y la cantidad de ésta en cada célula. No obstante,
hay controversia respecto al uso de hidroxiurea; no todas las
pacientes responden al tratamiento, tiene complicaciones
asociadas y no se ha determinado su seguridad en el emba-
razo. Se sabe que es teratógena, pero los informes de casos
de exposición en humanos no se han asociado a fetos afec-
tados. Hay un creciente interés por el uso de tratamientos
con médula ósea/células madre. Cualquier estado patoló-
gico que cause acidosis, deshidratación o hipoxemia puede
precipitar la aparición de drepanocitosis, hemólisis, oclusión
de los vasos e infarto. A menudo el embarazo se caracteriza
por un aumento de crisis drepanocíticas y las complicacio-
nes que conllevan (p. ej., neumonía, pielonefritis, embolia
pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva), además de
complicaciones del embarazo (p. ej., CIR, parto pretérmino
o preeclampsia). El objetivo del tratamiento de las pacientes
embarazadas es mantener una hidratación adecuada y un
aporte de oxígeno a los tejidos suficiente, y evitar o contro-
lar rápidamente las infecciones u otros factores que puedan
precipitar las crisis.
Las pacientes con anemia drepanocítica deben tomar
1 mg de folato al día para poder hacer frente al aumento de
la eritropoyesis ante la probabilidad de desarrollar hemólisis
crónica, y deben recibir la vacuna antineumocócica poliva-
lente ya que el infarto esplénico crónico causa asplenia fun-
cional en la edad adulta. No se pueden dar suplementos de
hierro de forma profiláctica, aunque sí deben prescribirse si
hay pruebas de laboratorio de anemia ferropénica. Todas las
pacientes con anemia drepanocítica deben someterse a una
oftalmoscopia y a tratamiento con láser si fuera necesario,
ya que tienen mayor riesgo de retinopatía proliferativa. La
bacteriuria asintomática y otras infecciones deben tratarse de
forma intensa.
Hay cierta controversia sobre los posibles beneficios de
las transfusiones de intercambio profilácticas preparto. Los
datos disponibles indican que aunque algunas mujeres con
anemia drepanocítica pueden no necesitar transfusiones
profilácticas por no tener daños orgánicos, tener muy pocas
crisis y un porcentaje elevado de HbF, muchas sí necesitarán
transfusiones preparto. Incluso las pacientes que no reciban
transfusiones durante el embarazo deben recibirlas antes del
parto, porque el estrés del parto, la anestesia y el parto ins-
trumentado, además de cualquier otra complicación (p. ej.,
280 Obstetricia y Ginecología de Danforth
preeclampsia o corioamnionitis), pueden precipitar una cri-
sis seria. Las transfusiones deben planearse de manera que
se logre un hematócrito por encima del 30 % y una HbA por
encima del 50 %, aunque algunos autores abogan por valo-
res inferiores. A no ser que las complicaciones indiquen lo
contrario, el parto puede ser a término y la cesárea sólo será
necesaria por indicaciones obstétricas.
La sustitución de lisina por ácido glutámico en la sexta
posición de la cadena de aminoácidos de la Hb resulta en la
producción de HbC. La HbC es menos soluble que la HbA
y puede provocar anemia hemolítica leve, aunque es más es-
table que la HbS en condiciones hipóxicas. Las mujeres no
embarazadas que sean homozigotas compuestas para HbS y
HbC suelen tener menos anemia grave y menos crisis de do-
lor que aquellas con anemia drepanocítica (HbSS), aunque
debido al estrés del embarazo suelen tener la misma morbi-
lidad materna y complicaciones del embarazo. Además, las
pacientes con enfermedad de la hemoglobina SC (HbSC)
suelen presentar fuertes dolores óseos y se ha comunicado
afectación respiratoria como resultado de la embolización de
médula ósea necrótica. El tratamiento antenatal de las muje-
res con HbSC debe ser similar al de aquellas con HbSS.
Si un gen de la cadena β lleva la mutación drepanocítica
y el otro está funcionalmente suprimido, la paciente tendrá
talasemia β drepanocítica. La morbilidad asociada con el
embarazo en estas pacientes es la misma que la de la anemia
drepanocítica, y deben tratarse de forma similar. Las pacien-
tes con hemoglobinopatía C (HbCC) o talasemia β-C suelen
presentar una anemia muy leve y en general no suelen tener
complicaciones en el embarazo relacionadas con esta hemo-
globinopatía.
Se ha comunicado que las pacientes heterozigotas para la
mutación drepanocítica de la Hb tienen rasgo drepanocítico
(HbSA). Las pacientes con HbSA muestran glóbulos rojos que
se deforman en condiciones de poco oxígeno. La electrofore-
sis de Hb confirma la presencia de un 55 % a 60 % de HbA
además de un 35 % a 40 % de HbS. La drepanocitosis no se
produce in vivo, excepto en condiciones de mucho estrés e
hipoxia. Debido a que la médula renal es particularmente
sensible a la reducción de oxígeno, las pacientes con HbSA
pueden presentar episodios autolimitados de hematuria in-
dolora. Durante el embarazo, las pacientes con HbSA mues-
tran mayor susceptibilidad a las infecciones del tracto urina-
rio. Las pacientes con HbSA deben recibir consejo genético, y
hay que realizar pruebas al padre para conocer con precisión
el riesgo del feto. Se puede realizar un diagnóstico prenatal
con análisis de DNA mediante biopsia de vellosidades corió-
nicas (BVC) o amniocentesis. En general, estas pacientes no
requieren un tratamiento especial durante el parto.
Anemias hemolíticas congénitas
Esferocitosis, eliptocitosis y piropoiquilocitosis
La anemia hemolítica puede producirse por varios motivos.
Puede estar causada por una hemoglobinopatía, ser auto-
inmunitaria, inducida por fármacos o por el embarazo (en
raras ocasiones), o puede ser resultado de anomalías con-
génitas de la membrana eritrocítica. La esferocitosis, la elip-
tocitosis y la piropoiquilocitosis hereditarias están causadas
por defectos congénitos de distintas proteínas de la mem-
brana celular de los eritrocitos. Son trastornos autosómicos
dominantes que se producen en uno de cada 4000 a 5000
individuos de la población general. Todas hacen que la for-
ma del eritrocito cambie, por lo que los glóbulos afectados
no pueden pasar con normalidad por el bazo. Cuando están
atrapados en el bazo, se dañan las membranas celulares y se
produce la lisis de los eritrocitos, anemia hemolítica, ictericia
y esplenomegalia. El tratamiento más eficaz para la anemia
es la esplenectomía. La mayoría de las mujeres en edad fértil
con estos trastornos ya habrá sufrido la esplenectomía. Aun-
que persista la anomalía en la forma del eritrocito, las mu-
jeres afectadas suelen tolerar el embarazo y tener un buen
parto, con pocos problemas asociados. Existen casos raros de
pacientes que no han pasado por una esplenectomía y que
pueden padecer una anemia hemolítica grave como para
necesitar transfusiones de sangre. Todas las pacientes deben
recibir la vacuna antineumocócica polivalente y tomar suple-
mentos de ácido fólico durante el embarazo. Las infecciones
deben tratarse de forma intensa, ya que causan hemólisis.
La descendencia de las pacientes afectadas tiene un 50 % de
probabilidades de heredar la enfermedad. Los recién naci-
dos afectados pueden padecer ictericia neonatal grave que
requiera transfusiones o esplenectomía.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD)
es un trastorno hereditario producido por un defecto de una
enzima esencial del ciclo del monofosfato de hexosa. Debido
a este defecto, cuando hay estrés oxidativo, los grupos sulfhi-
drilo de la Hb se oxidan y la Hb precipita en el eritrocito, lo
que produce anemia hemolítica. El gen es más prevalente en
las personas de origen africano, asiático, mediterráneo o de
Oriente Medio. Entre los factores estresantes conocidos se
incluyen virus, bacterias, toxinas, fabismo y ciertos fármacos,
como los antipalúdicos, las sulfamidas y la nitrofurantoína.
Se han descrito más de 400 mutaciones genéticas distintas
que producen deficiencia de G6FD; la variante A es la más
común en Estados Unidos y se observa en uno de cada 20
hombres negros y en una de cada 10 mujeres negras. Aunque
la deficiencia de G6FD está relacionada con el cromosoma
X y afecta preferentemente a los varones, las mujeres porta-
doras de este defecto genético pueden presentar síntomas.
Algunas mujeres tienen concentraciones de G6FD notable-
mente reducidas debido a una lionización desfavorable, y
se puede producir homozigosidad para deficiencia de G6FD
(en al menos una de cada 400 mujeres negras). Deben evi-
tarse los fármacos precipitantes en las pacientes portadoras.
Trastornos plaquetarios
La trombocitopenia, definida como un recuento <150.000
plaquetas/mm3, se produce con relativa frecuencia durante
el embarazo, complicando un 7 % a 8 % de todas las ges-
taciones. El diagnóstico de una trombocitopenia benigna
o esencial gestacional es excluyente; es necesario descartar
otras formas patológicas de la trombocitopenia. En el emba-
razo, la trombocitopenia puede estar causada por un defecto
en la producción de plaquetas (patología de la médula ósea
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
como leucemia, linfoma, neoplasia metastásica), secues-
tro (esplenomegalia) o destrucción acelerada de plaquetas.
Este último mecanismo de la enfermedad suele ser el más
común. Los procesos destructivos exclusivos del embarazo
(p. ej., preeclampsia o abruptio placentario) pueden ser parte
de una sepsis o de una coagulación intravascular disemina-
da, o pueden ser el resultado de un trastorno inmunitario
(p. ej., lupus eritematoso sistémico, púrpura trombocitopé-
nica inmunitaria). Las causas de la trombocitopenia se tra-
tan en otras partes del texto.
Púrpura trombocitopénica trombótica
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) se caracteriza
por trombocitopenia, anemia hemolítica, fiebre, anomalías
neurológicas e insuficiencia renal. Es rara y habitualmente
de etiología desconocida. No obstante, se han dado casos de
una forma rara congénita producida por mutaciones en el
gen ADAMTS13 que codifica la proteasa que despolimeriza
el factor de von Willebrand (FvW). La PTT afecta a personas
de todas las edades, pero sobre todo a mujeres jóvenes. La
tasa de mortalidad sin tratamiento supera el 90 %. Las pa-
cientes suelen tener hemorragias (uterinas, gastrointestina-
les u otras), además de anemia hemolítica Coombs negativa
leve, trombocitopenia e ictericia leve. En las últimas etapas de
la enfermedad se observa hipertensión e insuficiencia renal.
Todos los signos y síntomas de la enfermedad se producen
a partir de lesiones microvasculares producidas por trombos
de plaquetas, depósitos de fibrina y microaneurismas en las
arteriolas. La función celular endotelial, incluyendo la pro-
ducción de prostaglandina, es anormal, aunque se descono-
ce si ésta es la causa de la PTT o su resultado. La disfunción
inmunitaria puede influir en la enfermedad.
Si la PTT aparece en el tercer trimestre, puede ser difí-
cil distinguirla de la preeclampsia o del síndrome HELLP
(hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de
plaquetas). Una característica propia de la PTT es que las
pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo
de tromboplastina parcial, fibrinógeno, dímeros de fibri-
nógeno) suelen tener resultados normales. La fiebre de ori-
gen desconocido y los síntomas neurológicos transitorios,
además de otros síntomas no específicos, como artralgias,
náuseas o dolor abdominal, ayudan a diagnosticar la PTT.
Las lesiones orgánicas empeoran a medida que avanza la
enfermedad. El delirio, las crisis epilépticas, la hemiplejía y
los defectos del campo visual son de muy mal pronóstico y
tienen un elevado riesgo de mortalidad.
Es muy importante distinguir la PTT de las diversas
formas de preeclampsia, ya que el tratamiento es comple-
tamente diferente. La PTT sólo responde a plasmaféresis o
transfusión de intercambio, mientras que la preeclampsia se
cura con el parto. Otros tratamientos, como los esteroides,
la heparina, la esplenectomía y los antiagregantes plaque-
tarios han tenido variable éxito en el tratamiento de la PTT.
La plasmaféresis debe iniciarse en cuanto se diagnostique la
enfermedad, sea cual sea su gravedad. Si la paciente ha lle-
gado a término o casi, también debe tratarse con sulfato de
magnesio y provocar el parto ante la posibilidad de que el
diagnóstico real sea preeclampsia. El parto con cesárea sólo
debe realizarse por indicaciones obstétricas.
281
Síndrome urémico hemolítico
El síndrome urémico hemolítico es similar a la PTT, con
microangiopatías parecidas, pero en éste los órganos prin-
cipalmente afectados son los riñones. La paciente suele pre-
sentar anemia hemolítica, trombocitopenia, hipertensión e
insuficiencia renal oligúrica. Las pruebas de laboratorio re-
velan un perfil de coagulación y hemoglobinuria normales.
El proceso patológico suele limitarse a los riñones, aunque
algunos pacientes tienen síntomas neurológicos leves. La in-
suficiencia renal posparto probablemente es la misma enfer-
medad, aunque el embarazo ya ha finalizado. El tratamiento
en ambos casos consiste en diálisis y transfusiones de eritro-
citos para mantener el hematócrito por encima del 20 %. La
morbimortalidad materna es importante y la muerte suele
producirse tras una hemorragia incontrolable.
Defectos de la coagulación
de la enfermedad de Von Willebrand
La enfermedad de Von Willebrand es un defecto hereditario
del FvW, una de las proteínas de la cascada de la coagula-
ción. El FvW es una glucoproteína grande que sintetizan las
células endoteliales y los megacariocitos, y tiene dos fun-
ciones: es el portador plasmático del factor VIII y permite
la agregación normal de las plaquetas allí donde hay lesión
endotelial. Estas dos funciones están reguladas por dos re-
giones distintas de la molécula, y en ambos dominios se han
identificado diversas mutaciones. Existen tres tipos de enfer-
medad de Von Willebrand.
El tipo I (aproximadamente el 75 % de los casos) y el tipo
II (25 %) son hereditarios, de rasgos autosómicos dominan-
tes. Los individuos afectados tienen un gen del FvW normal
y uno anormal, y por tanto se producirán algunos FvW nor-
males. Por ello, los enfermos del tipo I se ven afectados leve-
mente y presentan hematomas con facilidad o hemorragias
únicamente después de intervenciones dentales. Las pacientes
con la enfermedad de tipo II suelen experimentar problemas
hemorrágicos graves, como menorragia o hemorragia del
cuerpo lúteo. El tipo III de esta enfermedad es autosómico re-
cesivo y extremadamente raro. Suele asociarse con síntomas
graves debidos a la producción anormal de la proteína.
Si no se diagnostica antes del embarazo, puede sospe-
charse por un sangrado excesivo de una episiotomía u otra
intervención. Retrospectivamente, la paciente puede describir
hematomas con facilidad o menstruaciones muy fuertes. Si se
analiza el árbol genealógico se suelen observar familiares afec-
tados de forma parecida. El diagnóstico se confirma combi-
nando todas o alguna de las siguientes pruebas de laboratorio:
tiempo de sangrado prolongado, concentración baja de FvW,
baja actividad del cofactor de la ristocetina, baja actividad del
factor VIII y, en algunos casos, análisis de mutaciones.
Las mujeres con enfermedad de Von Willebrand no sue-
len tener problemas durante el embarazo, en gran parte
porque la producción de todos los factores de coagulación
aumenta y los valores del FvW pueden aproximarse a los
normales. A pesar de ello, el tiempo de sangrado aún puede
ser prolongado y entonces es necesario el tratamiento. Si el
tiempo de sangrado es prolongado a término, debe aumen-
tarse el FvW para evitar una hemorragia posparto o quirúrgi-
ca. Una forma de aumentar el FvW es administrar acetato de
282 Obstetricia y Ginecología de Danforth
desmopresina durante 48 horas antes del parto. Las pacien-
tes con enfermedad de tipo I responden mejor a este fárma-
co, y las de tipo III no suelen responder. Por tanto, debería
realizarse un ensayo de tratamiento en el segundo trimestre.
De forma alternativa, se puede administrar un tratamiento
de sustitución del FvW. El plasma congelado contiene todos
los factores de la coagulación en proporciones iguales, los
crioprecipitados tienen el factor VIII, FvW y fibrinógeno, y
el factor VIII liofilizado sólo contiene esa proteína. Para las
pacientes con enfermedad de Von Willebrand, el tratamiento
recomendado es de 15 a 20 U de crioprecipitado dos veces al
día justo antes del parto y durante dos a tres días después. En
su lugar puede administrarse factor VIII concentrado. Un tra-
tamiento eficaz debería normalizar el tiempo de sangrado.
Las mujeres con enfermedad de Von Willebrand de tipo
I o II tienen un riesgo del 50 % de tener un hijo no afectado;
las de tipo III tienen un riesgo mínimo, a no ser que puedan
influir sus parejas. En embarazos de alto riesgo deberían rea-
lizarse pruebas diagnósticas prenatales.
Hemofilias A y B
Las hemofilias A y B son trastornos relacionados con el cro-
mosoma X de dos genes que codifican proteínas de la coa-
gulación. La hemofilia A se produce por mutaciones en un
gen que forma parte del complejo del factor VIII, y en la B
las mutaciones se encuentran en el gen que codifica el fac-
tor IX. Por tanto, en las mujeres, la cantidad de estos facto-
res se ve reducida a la mitad o más, pero es adecuada para
una hemostasia normal y las portadoras no suelen presentar
síntomas clínicos. En raras circunstancias, una mujer pue-
de presentar todas las características típicas de la hemofilia
(p. ej., si la mutación es homozigota o si es portadora y la
lionización no es favorable). Estas pacientes pueden tratarse
con terapia de reemplazo del factor.
Las portadoras deben recibir consejo genético. Si tiene
una hija será portadora, y la mitad de sus hijos tendrá he-
mofilia. Existen métodos de diagnóstico prenatal. En emba-
razos afectados, saber que un feto masculino es portador del
gen de la hemofilia permite al obstetra evitar colocarle un
electrodo en el cuero cabelludo durante el parto, o evitar el
uso de ventosas o forceps en el parto vaginal. El parto con
cesárea sólo debe realizarse por indicaciones obstétricas, ya
que el parto vaginal espontáneo no supone ningún riesgo
adicional para el feto afectado.
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Náuseas y vómitos
Durante el primer trimestre del embarazo, el 60 % a 80 % de
las mujeres presenta náuseas y vómitos leves de resolución
espontánea. Las náuseas y los vómitos crónicos, o hipereme-
sis gravídica, complican uno de cada 200 a 300 embarazos.
Este trastorno se caracteriza por deshidratación, desequili-
brio hidroelectrolítico y agotamiento de las reservas nutri-
cionales, lo que requiere una rápida intervención médica.
La etiología de la hiperemesis no está clara. Existen teo-
rías de que influyen la gonadotropina coriónica humana, el
eje hipofisario-suprarrenal, el hipertiroidismo transitorio y
factores psicológicos. Sea cual sea la causa, es adecuado in-
tervenir. Se puede tratar mediante hidratación intravenosa y
antieméticos, o con alimentación enteral nasogástrica e hi-
peralimentación. Los embarazos complicados por hipereme-
sis, sea leve o grave, no tienen mayor riesgo de anomalías del
crecimiento ni congénitas, ni de prematuridad (tabla 17.4).
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
La mitad de todas las mujeres embarazadas presenta en al-
gún momento del embarazo enfermedad por reflujo gas-
troesofágico (ERGE), vulgarmente conocida como «ardor de
estómago», en particular en el tercer trimestre. Los síntomas
son molestias urentes bajo el esternón con o sin radiación,
disfagia exacerbada por los alimentos y mayor presión intra-
abdominal, que empeoran todos en decúbito. El diagnóstico
diferencial incluye angina de pecho, acalasia y causas estruc-
turales o funcionales de disfagia.
Los factores de riesgo de la ERGE gestacional incluyen
ardor de estómago antes del embarazo o en embarazos an-
teriores, multiparidad y edad gestacional avanzada. No hay
relación entre la ERGE y la raza, el peso antes del embarazo
ni el peso ganado durante éste. Las opciones de tratamiento
son similares a las de la población de mujeres no embaraza-
das, dependen de la gravedad de los síntomas y se instauran
de forma secuencial, empezando con modificaciones en el
estilo de vida y antiácidos. En casos graves que no respon-
dan a este tratamiento, se puede administrar cimetidina o
metoclopramida.
Úlcera péptica
Durante la gestación, las secreciones y la movilidad gástrica
se reducen, y la secreción de moco aumenta. Como resulta-
do, la úlcera péptica es poco común en el embarazo, y sus
complicaciones, como hemorragias y perforación, son bas-
tante raras. Las pacientes con úlcera péptica suelen mejorar
considerablemente o incluso sanar durante el embarazo. No
obstante, la úlcera péptica suele reaparecer en la mayoría de
las mujeres antes de dos años después del parto.
Hemorragia digestiva alta
La hiperemesis puede acompañarse de hemorragia digestiva.
Aunque la hemorragia gastrointestinal podría sugerir úlcera
péptica con sangrado, la mayoría de las embarazadas con
hematemesis tendrán desgarros de Mallory-Weiss. Estos pe-
queños desgarros lineales de la mucosa cerca de la unión
gastroesofágica responden a lavados con solución salina he-
lada, antiácidos y cimetidina por vía intravenosa. Se pueden
realizar endoscopias durante el embarazo para detectar rotu-
ras esofágicas con hemorragia (síndrome de Boerhaave), un
diagnóstico mucho más grave que requiere cirugía y consulta
con especialistas en gastroenterología.
Colelitiasis y enfermedad biliar
En estudios con exploraciones ecográficas seriadas se ha con-
firmado que el riesgo de cálculos biliares aumenta durante
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo 283

TABLA 17-4
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES EN EL EMBARAZO
Trastorno Frecuencia Trimestre Síntomas Tratamiento Resultado perinatal

Hiperemesis Frecuente Primero Náuseas y vómitos Antieméticos, tratamiento No afecta

nutricional
Esofagitis por reflujo Frecuente Tercero Ardor de estómago Antiácidos No afecta
Úlcera péptica Poco frecuente — — — No afecta
Colecistitis Poco frecuente Cualquiera Dolor posprandial, Reposo intestinal, hidratación, No afecta
náuseas, anorexia cirugía
Pancreatitis Poco frecuente Cualquiera Dolor epigástrico Reposo intestinal, hidratación, No afecta
medio, anorexia, alivio del dolor
náuseas, emesis
Enfermedad inflamatoria Frecuente Cualquiera Diarrea con sangre, Sulfasalacina, CIR
intestinal dolor inmunosupresores
Hepatitis Frecuente Cualquiera Fiebre, náuseas, Tratamiento de soporte Transmisión vertical
emesis, fatiga,
ictericia
Hígado graso agudo Raro Tercero Malestar, náuseas, Parto, tratamiento Afecta de forma mínima
vómitos, dolor de soporte si se pare a tiempo
epigástrico

CIR: crecimiento intrauterino restringido.

el embarazo, con una incidencia del 2 % al 10 %, ya que hay
menos movilidad y más barro biliar. Muchas mujeres con
colelitiasis están relativamente asintomáticas durante el em-
barazo y no es necesario intervenir. No obstante, la colecisti-
tis aguda complica uno de cada 1000 a 1600 embarazos. Se
caracteriza por dolor posprandial en el cuadrante superior
derecho o el área epigástrica, que irradia a la espalda o los
hombros. Este tipo de dolor, además de anorexia, náuseas,
emesis, fiebre baja y leucocitosis, sugiere la obstrucción del
conducto por cálculos. Las ecografías son muy útiles, ya que
en ellas se detecta aproximadamente el 95 % de los casos.
El tratamiento es igual que en las mujeres no embara-
zadas. Tres cuartas partes de las pacientes con colecistitis
aguda responden al tratamiento, que consiste en descanso
intestinal, aspiración nasogástrica, hidratación intravenosa,
antibióticos y analgésicos. El otro cuarto necesitará una in-
tervención quirúrgica para tratar cualquier dolor persistente,
empiema, gangrena o perforación. La colecistectomía lapa-
roscópica es una intervención cada vez más aceptada duran-
te el embarazo. Aunque el segundo trimestre se considera
óptimo para cualquier intervención quirúrgica, debe evitarse
retrasar el tratamiento sea cual sea la edad gestacional.
Pancreatitis
La pancreatitis tiene una incidencia de uno de cada 1500 a
4000 embarazos, y la mayoría de los casos se deben a coleli-
tiasis. Entre otras causas mucho menos comunes se incluyen
el abuso de etanol, ciertos fármacos, traumatismos y la hiper-
trigliceridemia. Los síntomas incluyen dolor epigástrico me-
dio con irradiación a la espalda, anorexia, náuseas y emesis.
En el embarazo normal, la amilasa y la lipasa séricas tienden
a aumentar sólo un poco en las etapas más avanzadas de
la gestación. Los límites superiores normales de la amilasa
y la lipasa en los dos primeros trimestres son de 100 U/dl
y 200 U/dl, respectivamente. Por tanto, la elevación signifi-
cativa de estas enzimas es consistente con una pancreatitis,
aunque el grado de elevación no se relaciona con la gravedad
de la enfermedad. Igual que en la población no embaraza-
da, la pancreatitis se trata con descanso intestinal, aspiración
nasogástrica, analgésicos e hidratación intravenosa.
En la mayoría de las pacientes, la inflamación remite en
dos a siete días. En pocos casos, la formación de abscesos o
pseudoquistes requiere una exploración abdominal. En esta
población de pacientes, la morbilidad perinatal varía del 5 %
al 15 % y la mortalidad perinatal puede llegar al 38 %, muy
probablemente por acompañarse de hipovolemia, hipoxia y
acidosis.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Por enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se conocen dos
formas de inflamación intestinal: la enfermedad de Crohn
y la colitis ulcerosa. Estas enfermedades tienen mucho en
común, pero pueden diferenciarse. Las enfermedades infla-
matorias intestinales tienen un componente genético impor-
tante y se encuadran en la clasificación de trastornos heredi-
tarios complejos. El factor de mayor riesgo de EII es la histo-
ria familiar. Si ambos progenitores tienen EII, el riesgo de la
descendencia de padecer la enfermedad alcanza el 36 % y no
se ve afectado por el hecho de que alguno de los padres sufra
la enfermedad de forma activa en el momento de la concep-
ción. Las cifras de hijos sanos, anomalías congénitas, abor-
tos espontáneos y muerte fetal son iguales en los embarazos
complicados por EII que en la población control. En algunos
casos de enfermedad de Crohn se observa bajo peso al nacer,
en particular si concurren afecciones del íleon, antecedentes
de resección intestinal o consumo abusivo de tabaco.
284 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa, que
casi siempre implica al recto y se extiende de forma proxi-
mal y continua a distancias variables. Entre los síntomas se
incluyen diarrea, a menudo con sangrado, y dolor abdomi-
nal de cierta intensidad. Las pacientes también pueden pa-
decer artritis, uveítis o eritema nodoso. El cáncer de colon,
en particular el adenocarcinoma, es más frecuente en esta
población. El cuadro clínico es de exacerbaciones y remisio-
nes. La complicación más seria es el megacolon tóxico, que
puede requerir una colectomía de urgencia. Los tratamien-
tos evolucionan rápido, y las nuevas pautas terapéuticas se
basan en los mecanismos subyacentes de la enfermedad y
complementan a los fármacos empleados tradicionalmente,
que incluyen sulfasalacina, ácido 5-aminosalicílico y predni-
sona. Si la colitis ulcerosa está inactiva en el momento de la
concepción, sólo en un tercio a la mitad de las pacientes se
reactivará la enfermedad, a menudo en el primer trimestre;
si está activa en el momento de la concepción, el pronóstico
es peor. Cuando la enfermedad está activa, es esencial un
tratamiento farmacológico agresivo, incluyendo nutrición
parenteral.
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio granu-
lomatoso transmural que implica al recto en un 50 % de los
casos. Puede afectar cualquier parte del tracto gastrointesti-
nal, más a menudo la parte final del íleon y el colon. Es
normal que haya áreas no afectadas. Suele cursar con diarrea
y hematoquecia, además de dolor abdominal en casi todos
los casos. Las deficiencias nutricionales son más comunes
que en la colitis ulcerosa. Entre las complicaciones se inclu-
ye megacolon tóxico y formación de fístulas, lo que supone
problemas para el parto vaginal si el perineo está afectado. El
18 % de las pacientes desarrollan afectación perineal nueva
tras el parto vaginal, con más frecuencia si se realizó una
episiotomía. Igual que en la colitis ulcerosa, la paciente tam-
bién puede tener artritis y el riesgo de cáncer es mayor. Este
riesgo se relaciona con la afectación de la mucosa (la pan-
colitis confiere el riesgo más alto) y la duración de la enfer-
medad. En pacientes con enfermedad prolongada, el riesgo
supera el 1 % por año. Si la enfermedad está inactiva durante
la concepción, el pronóstico es bueno. Igual que en la colitis
ulcerosa, ha habido avances significativos en el tratamiento
farmacológico de la enfermedad. En aproximadamente el
5 % de las pacientes embarazadas es necesaria la cirugía.
Hepatitis
La hepatitis viral aguda en el embarazo cursa con fiebre, náu-
seas, emesis y fatiga. Al principio es habitual la ictericia, y las
pruebas de función renal suelen estar notablemente eleva-
das. A excepción de la infección por el virus de la hepatitis E
(VHE), las hepatitis virales no se producen con más frecuen-
cia ni con más gravedad durante el embarazo. La infección
por el VHE es más peligrosa en una paciente embarazada,
pues la tasa de mortalidad oscila entre el 15 % y el 20 %. Se
transmite por vía fecal-oral y se da con más frecuencia en
los países con malos servicios sanitarios e higiénicos (p. ej.,
Oriente Medio, África e India). La infección en el tercer tri-
mestre se suele asociar con hepatitis fulminante, además de
parto pretérmino y muerte neonatal y materna.
Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) es un virus RNA, que se
transmite por vía fecal-oral y tiene un periodo de incubación
de 15 a 50 días. Esta enfermedad contagiosa se resuelve de
forma espontánea en dos a tres semanas. La infección gra-
ve por el VHA se confirma con una prueba de anticuerpos
de inmunoglobulina M (IgM) anti-VHA positiva. No deja
secuelas crónicas y no atraviesa la placenta. Tras la exposi-
ción, se recomienda administrar en cuanto sea posible una
sola dosis de inmunoglobulina antihepatitis. Si la paciente
embarazada se infecta, debe recomendarse a las personas en
contacto con ella que inicien un tratamiento con inmunote-
rapia pasiva.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus DNA de doble
cadena muy extendido en todo el mundo que se contagia
por vía parenteral y sexual. Entre los factores de riesgo se
encuentra la promiscuidad, el consumo de drogas inyecta-
bles y la recepción de productos sanguíneos. Su periodo de
incubación es de 40 a 100 días, y puede encontrarse en todos
los líquidos corporales, principalmente en la sangre, la leche
materna y el líquido amniótico. Los anticuerpos IgM frente
al antígeno de superficie (HBsAg) y frente al antígeno del
core (anti-HBc) del VHB se observan en las primeras fases
clínicas de la infección, antes de que aparezca la ictericia y
se eleven los parámetros de función renal, y confirman que
la paciente está infectada (figura 17-3). La presencia del an-
tígeno HBe (HBeAg) indica que el virus se está replicando.
Aunque el HBeAg suele indicar una infección aguda, su per-
sistencia se relaciona con un estado de portador crónico y
finalmente con el desarrollo de carcinoma hepatocelular. El
riesgo de transmisión materno-fetal aumenta drásticamente
(hasta el 90 %) si la infección se produce en el tercer trimes-
tre o en presencia del HBsAg y el HBeAg, y es consecuencia
de la exposición intraparto a sangre y secreciones genitales.
Si la madre se infecta por VHB en un momento alejado del
parto y ha desarrollado anticuerpos anti-VHB, el riesgo de
infección fetal o neonatal se reduce considerablemente. El
riesgo del neonato de sufrir la enfermedad de forma activa
o crónica se reduce significativamente con inmunoglobulina
HB y la vacuna del VHB; se deben administrar en el parto. La
lactancia no aumenta el riesgo de infección para los recién
nacidos. La ausencia de HBsAg excluye la infección activa o
crónica, y no hay riesgo de transmisión neonatal. A las pa-
cientes de riesgo con HBsAg y anticuerpos negativos se les
debe aconsejar la vacunación, ya que no está contraindicada
en el embarazo.
Hepatitis C
El virus de la hepatitis C (VHC) es el principal agente causal
de la mayoría de los casos de hepatitis no A, no B (postrans-
fusión). Es un virus RNA de cadena simple. Los principales
factores de riesgo de transmisión del VHC son la transfu-
sión de productos sanguíneos y el consumo de drogas por
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
Ictericia
ALT
HBeAg Anti-HBe
IgG Anti-HBc
HBsAg
Anti-HBs
IgM Anti-HBs
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Figura 17-3 Momento de aparición del antígeno de la hepatitis
B y producción de anticuerpos en la infección por VHB. (ALT: ala-
nina aminotransferasa; HBeAg: antígeno de la hepatitis E; HBsAg:
antígeno de superfice de la hepatitis B; IgG: inmunoglobulina G;
anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno del core del VHB; anti-HBs:
anticuerpo frente al antígeno de superficie del VHB.) (Reproduci-
da con permiso de Dienstag JL, Isselbacher KJ. Acute hepatitis.
En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al., eds. Harrison’s
principles of internal medicine, 13th ed. New York: McGraw-Hill,
1994:1458.)
vía intravenosa. La infección aguda por VHC se produce tras
un periodo de incubación de 3 a 60 días, y sólo el 25 % de
las pacientes infectadas muestran síntomas. La presencia de
anticuerpos anti-VHC indica infección crónica y no confie-
re inmunidad; aproximadamente la mitad de las infectadas
desarrollará hepatopatía crónica. Ningún tratamiento ha de-
mostrado ser eficaz para reducir la morbilidad de esta enfer-
medad. Se cree que la coinfección por VHC y VIH acelera la
progresión de las lesiones hepáticas.
Estudios de seroprevalencia en pacientes embarazadas de
Estados Unidos indican una incidencia del VHC del 2 % al
4 %. La transmisión vertical es proporcional a los títulos ma-
ternos de RNA del VHC, y aproximadamente el 8 % de las
pacientes transmiten la enfermedad a su descendencia. La
coinfección con VIH se asocia con una mayor tasa de trans-
misión perinatal, de un 23 % a un 44 %. En las pacientes
VHC positivas no está contraindicada la lactancia, pues la
tasa de transmisión en los recién nacidos alimentados con
leche materna y artificial es del 4 %.
Hepatitis D
El virus de la hepatitis D (VHD) es un virus RNA que de-
pende de la coinfección por el VHB para poder replicarse. El
VHD se adquiere a la vez que el VHB o como superinfección
en un portador crónico del VHB. La coinfección no suele
llevar a la forma crónica de la enfermedad, mientras que la
superinfección se asocia con un 80 % de probabilidades de
hepatitis crónica. La transmisión perinatal del VHD puede
prevenirse mediante la inmunoprofilaxis utilizada para el
VHB.
Embarazo tras un trasplante de hígado
Después de un trasplante de hígado, la mayoría de los ex-
pertos recomiendan evitar el embarazo durante al menos
285
12 meses para poder evaluar la viabilidad del órgano y lograr
y mantener una inmunosupresión adecuada con las menores
dosis posible. El 38 % de las pacientes receptoras de un híga-
do son hipertensas; el embarazo no aumenta esta incidencia
ni empeora el rechazo. La incidencia de aborto espontáneo es
parecida a la de la población general embarazada, y la de pre-
eclampsia es del 13,5 %. La anemia complica el 31 % de los
embarazos en las pacientes receptoras de un trasplante de hí-
gado, y el rechazo aumenta o empeora en el 9 % de los casos.
El 58 % da a luz a término, la mayoría mediante parto vaginal
y el niño suele mostrar un desarrollo normal. Se recomienda
consultar con un hepatólogo durante el embarazo.
Hígado graso agudo
El hígado graso agudo del embarazo tiene una incidencia de
uno por cada 13.000 partos. El hígado graso es la causa de
un porcentaje elevado de hepatopatías durante el embarazo,
con una mortalidad de hasta el 25 %. Entre los factores de
mayor riesgo se encuentran la primiparidad, que el feto sea
varón y la gestación múltiple. Es una enfermedad de etiolo-
gía desconocida y la biopsia hepática suele revelar infiltrados
grasos microvesiculares.
Los síntomas suelen aparecer a finales del tercer trimes-
tre e incluyen malestar, náuseas persistentes y vómitos. Del
50 % al 80 % de los casos presenta dolor en el cuadrante su-
perior derecho o epigástrico. Las anomalías de laboratorio
incluyen pruebas de función hepática elevadas, valores altos
de amoniaco y ácido úrico, hemólisis, hipoglucemia y coa-
gulopatía. La detección precoz es esencial. Si no se trata, el
hígado graso agudo del embarazo avanzará hasta causar un
fallo sistémico multiorgánico y la muerte. Una vez diagnosti-
cado se instaura tratamiento de soporte y es necesario provo-
car el parto. En estas circunstancias, la mortalidad materna
y fetal es <20 %. Los supervivientes no presentan secuelas a
largo plazo y es raro que la enfermedad vuelva a aparecer en
posteriores embarazos.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Cambios fisiológicos durante el embarazo
En el embarazo se producen muchos cambios fisiológicos
que pueden afectar al sistema cardiovascular. A las seis a ocho
semanas de gestación se puede detectar un aumento del vo-
lumen plasmático, y a las 30 a 34 semanas ya ha aumentado
un 45 %. El volumen de eritrocitos aumenta aproximada-
mente un 25 %, por lo que se produce una anemia fisiológi-
ca. El gasto cardiaco aumenta un 30 % a 50 % durante la pri-
mera mitad del embarazo (como resultado del aumento del
volumen por latido y de la frecuencia cardiaca), otro 30 %
durante la fase de parto activo y un 45 % mientras la madre
empuja. Durante el embarazo se reduce la resistencia vascu-
lar sistémica; las presiones sistólica y diastólica se reducen
durante el segundo trimestre, y después, en el tercero, vuel-
ven a los valores anteriores al embarazo. Durante el parto,
con cada contracción uterina se producen autotransfusiones
de 300 a 500 ml de sangre. En el gasto cardiaco durante el
parto influyen el volumen vascular materno, la posición de
286 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la madre, si hay o no dolor y el analgésico empleado (anes-
tesia epidural, anestesia espinal o narcóticos intravenosos).
El gasto cardiaco aumenta rápidamente en el momento del
parto como resultado de la autotransfusión y de la reducción
de la compresión de la cava por el útero en involución.
Las mujeres con enfermedades cardiovasculares toleran
mal estos cambios fisiológicos. Si se conocen los riesgos y las
complicaciones que durante el embarazo se asocian con cada
tipo de cardiopatía, el médico puede elegir el tratamiento
que más probabilidades ofrezca para un mejor desenlace del
embarazo. Debe determinarse el estado cardiovascular de
cada paciente antes del embarazo y emplearlo como referen-
cia para evaluar cualquier cambio cardiaco. La clasificación
de la New York Heart Association (NYHA) es muy útil para
cuantificar los síntomas:
■ Clase I: pacientes asintomáticas en todas las situaciones.
■ Clase II: pacientes sintomáticas si realizan esfuerzos supe-
riores a los normales.
■ Clase III: pacientes sintomáticas mientras realizan activi-
dades normales.
■ Clase IV: pacientes sintomáticas en reposo.
Aunque es útil para clasificar los síntomas, este método
no sirve para predecir el desenlace del embarazo. Por ejem-
plo, en un gran estudio retrospectivo, la mayoría de los ca-
sos de edema pulmonar y muerte materna se produjeron en
mujeres de las clases funcionales I o II. No obstante, este
esquema sí puede utilizarse para evaluar los cambios en la
función cardiaca. Cualquier cambio en la clasificación du-
rante el embarazo, aunque sea de la clase I a la II, puede ser
un mal presagio y deberían realizarse pruebas específicas y
pasar a un tratamiento intenso. A menudo es necesario reco-
mendar reposo en cama u hospitalizar a la paciente.
Cardiopatía reumática
Aproximadamente el 4 % de las mujeres en edad fértil tiene
una cardiopatía. Aunque esta cifra se ha mantenido cons-
tante, la incidencia relativa de las distintas cardiopatías ha
cambiado notablemente en las últimas décadas. Durante casi
todo el siglo xx, la mayoría de las cardiopatías estaban produ-
cidas por la fiebre reumática (estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A), con una proporción respecto a las cardiopatías
congénitas de 20 a 1. No obstante, en las últimas décadas la
prevalencia de la cardiopatía reumática se ha reducido signi-
ficativamente, a la vez que ha aumentado la de supervivien-
tes adultos con cardiopatías congénitas. En la actualidad, la
proporción entre ambas es de 3 a 1 o menos. Sin embargo,
los trastornos reumáticos valvulares siguen siendo la causa
de una parte importante de las cardiopatías de las mujeres
en edad fértil.
Estenosis mitral
La estenosis mitral es la cardiopatía reumática más común
en las mujeres. La fiebre reumática suele contraerse entre los
6 y los 15 años de edad. Si cursa con miocarditis, se produ-
cirá una insuficiencia mitral que en unos cinco años desem-
bocará en estenosis mitral. Normalmente los síntomas no
suelen empezar hasta otros 15 años después, y las compli-
caciones más graves (como insuficiencia cardiaca derecha)
suelen tardar otros 5 a 10 años en manifestarse. Por tanto,
los síntomas se presentan de media a los 31 años, y si no se
trata la enfermedad puede producirse una incapacidad a los
38. Los síntomas iniciales incluyen fatiga y disnea cuando se
hacen esfuerzos, que progresan a disnea en reposo y hemop-
tisis. Si la paciente presenta arritmias auriculares, infección o
embolia pulmonar, puede sufrir una insuficiencia cardiaca.
Una válvula mitral con estenosis afecta al llenado ven-
tricular izquierdo y por tanto limita cualquier aumento del
gasto cardiaco. Los cambios cardiovasculares del embarazo,
especialmente el aumento del volumen intravascular y de la
frecuencia cardiaca, pueden exacerbar el fallo del llenado y
producir una descompensación durante el embarazo, espe-
cialmente durante el parto y el puerperio. Como aumentan
el volumen y la presión auricular izquierda, además de la
presión de las venas pulmonares, se pueden dar casos de
hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, y
producirse una insuficiencia. El objetivo del tratamiento es
optimizar el gasto cardiaco evitando frecuencias ventricula-
res rápidas y disminuyendo la resistencia vascular sistémica,
reducir la presión sobre el ventrículo derecho minimizando
el aumento del volumen de sangre y evitando situaciones
que aumenten la presión sobre la arteria pulmonar (p. ej.,
hipercarbia, hipoxia o acidosis). La fibrilación auricular y el
edema pulmonar son dos complicaciones graves asociadas
con la estenosis mitral. Ambas afecciones se asocian con
muerte materna.
En las pacientes embarazadas deben tratarse las taqui-
arritmias, ya que la frecuencia cardiaca rápida impide un co-
rrecto llenado ventricular y reduce el gasto cardiaco. Debe
considerarse el uso de beta-bloqueantes si la frecuencia car-
diaca supera las 90 pulsaciones por minuto. Las pacientes
con fibrilación auricular pueden requerir digoxina y hepari-
na. En raras ocasiones es necesaria una intervención quirúr-
gica durante el embarazo, como valvuloplastia con balón o
comisurotomía. Durante el parto, por norma se realiza una
monitorización cardiaca, y si la paciente es de clase III o IV
de la NYHA, o si la superficie de la válvula es <2,5 cm2, la
monitorización debe ser hemodinámica central. El dolor
debe tratarse con efectividad. Se puede usar anestesia epi-
dural si se tiene cuidado de no sobrehidratar a la paciente
y no se reduce la resistencia vascular sistémica durante la
infusión. El manejo de los líquidos debe ser meticuloso,
y prestar especial atención a la paciente en el posparto in-
mediato, cuando la autotransfusión aumenta rápidamente
el volumen de sangre central. La función pulmonar debe
controlarse por si hubiera edema pulmonar. En las pacientes
graves, un catéter en la arteria pulmonar podría ayudar. Ya
que la presión capilar pulmonar enclavada puede no reflejar
con precisión la presión de llenado ventricular izquierdo en
casos de estenosis mitral grave, debe mantenerse en unos va-
lores normales-altos a más bien elevados. Si es necesaria la
anestesia general, deben evitarse los agentes que produzcan
taquicardias (p. ej., atropina, meperidina o ketamina). Hasta
24 a 48 horas después del parto existe un alto riesgo de des-
compensación grave.
Aunque la American Heart Association recomienda la
profilaxis antibiótica únicamente en mujeres con parto vagi-
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
nal que presenten infección o sean portadoras de una sonda
uretral, muchos médicos administran profilaxis a todas las
pacientes con cardiopatía. El tratamiento profiláctico de la
endocarditis bacteriana subaguda suele incluir 2 g de am-
picilina y 1,5 mg/kg de gentamicina por vía intravenosa 30
minutos antes del parto, y 1 g de ampicilina por vía intrave-
nosa o 1 g de amoxicilina oral 6 horas después del parto. A
las pacientes alérgicas a la penicilina se les debe administrar
vancomicina.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral causa la regurgitación de la sangre del
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda y produce cre-
cimiento ventricular izquierdo. La mayoría de las pacientes
toleran la insuficiencia mitral y se mantienen asintomáticas
durante 30 a 40 años. No obstante, como durante el emba-
razo se puede producir edema o embolia pulmonar, taqui-
cardia ventricular y endocarditis infecciosa, las pacientes con
esta enfermedad deben ser controladas minuciosamente.
Hay que evitar todo lo que aumente o afecte a la función del
ventrículo izquierdo. Si se producen aumentos en la resisten-
cia vascular general, fibrilación auricular, bradicardia o hay
factores depresores miocárdicos, se puede producir una des-
compensación ventricular izquierda. Durante el parto, debe
tratarse el dolor con efectividad y calcular la hidratación para
mantener el volumen ventricular izquierdo y no aumentarlo.
La anestesia epidural puede ser muy eficaz siempre que se
haya tenido cuidado con la hidratación previa. Debe admi-
nistrarse profilaxis para la endocarditis bacteriana subaguda.
En algunas ocasiones es necesario realizar una sustitución
quirúrgica de la válvula durante el embarazo.
Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica suele producirse 7 a 10 años des-
pués de un episodio de miocarditis por fiebre reumática, y
la paciente no suele presentar síntomas durante otros 7 a 10
años. La válvula que regurgita produce un aumento cróni-
co del volumen ventricular izquierdo, que finalmente lleva a
una mayor distension, aumento de la presión telediastólica,
congestión pulmonar y edema. La mayoría de las mujeres
embarazadas con insuficiencia aórtica están relativamente
asintomáticas, en parte porque la menor resistencia vascular
general y el aumento de la frecuencia cardiaca típicos del em-
barazo tienden a aumentar el flujo anterógrado por la válvula
afectada. No obstante, los cambios cardiovasculares del parto
pueden producir una descompensación, en particular si el vo-
lumen intravascular está demasiado aumentado o se eleva la
resistencia vascular general por el dolor u otros estresantes.
La anestesia epidural es ideal para estas pacientes, ya que
elimina el dolor y reduce la resistencia vascular general. No
obstante, debe tenerse cuidado para no reducir la presión
sanguínea diastólica o producir un episodio de bradicardia,
ya que se reduciría el gasto ventricular izquierdo. Se deben
evitar los depresores miocárdicos, y deben controlarse me-
ticulosamente los líquidos para mantener un volumen ade-
cuado sin sobrecargar el lado izquierdo del corazón. Tam-
bién pueden ser útiles las pruebas pulmonares frecuentes
para descartar la congestión pulmonar. Se debe administrar
profilaxis para la endocarditis bacteriana subaguda.
287
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica causada por fiebre reumática no suele
complicar el embarazo, ya que desde el episodio de fiebre
hasta que se produce la estenosis suelen pasar 35 a 40 años.
No obstante, la estenosis de aorta puede darse en mujeres en
edad fértil, y las que son sintomáticas (p. ej., con angina de
pecho, síncope, disnea) tienen un riesgo de muerte súbita
desproporcionado con la gravedad de sus síntomas. Otras
complicaciones graves son la insuficiencia ventricular y la
endocarditis infecciosa.
El área transversal de la válvula aórtica es de 2,6 a
3,5 cm2; un soplo sistólico fuerte sugiere <2,6 cm2, y un ori-
ficio <1 cm2 causa síntomas como disnea, dolor torácico y
síncope. La estenosis aórtica tiene un volumen por latido
relativamente estable que depende de que el llenado diastó-
lico y la frecuencia cardiaca sean adecuados. Aunque cierto
aumento de la frecuencia cardiaca ayuda a mantener un gas-
to cardiaco adecuado, las taquicardias >140 latidos por mi-
nuto, la bradicardia y la reducción de la resistencia vascular
sistémica suelen tolerarse mal.
Por estos motivos es controvertido el uso de anestesia
epidural para suprimir el dolor durante el parto, y se pueden
utilizar narcóticos por vía parenteral y bloqueo del nervio
pudendo. Se debe ser meticuloso con los líquidos para man-
tener un volumen intravascular y telediastólico adecuado. El
uso de un catéter en la arteria pulmonar puede ayudar en el
manejo de los líquidos. Como para estas pacientes la hipo-
volemia es un peligro más grave que el edema pulmonar, la
presión capilar pulmonar enclavada debe mantenerse entre
14 y 16 mmHg para tener un margen de seguridad en caso
de una pérdida de sangre periparto no prevista.
Cardiopatía congénita
La cardiopatía congénita es la causa de la mayoría de las en-
fermedades del corazón de las mujeres en edad fértil. Mu-
chas llegan a la edad adulta sin que sus lesiones se hayan co-
rregido quirúrgicamente, y a otras les ha salvado la vida una
cirugía precoz. Las mujeres sometidas a corrección quirúrgica
presentan una hemodinámica normal, están asintomáticas y
suelen tolerar el embarazo y el parto sin problemas. No obs-
tante, las mujeres con lesiones no corregidas requieren un
tratamiento especial. Las anomalías no corregidas que con
más frecuencia se suelen observar en el embarazo son defec-
tos del tabique auricular, ductus arterioso permeable, defectos
del tabique ventricular, estenosis pulmonar, estenosis aórtica
congénita, coartación de la aorta y tetralogía de Fallot.
El resultado materno y fetal depende de la naturaleza de
la lesión cardiaca, de la capacidad funcional de la paciente,
de los antecedentes de reparación quirúrgica (si hay) y de la
presencia o ausencia de hipertensión pulmonar o cianosis.
En caso de cianosis hay un mayor riesgo de deterioro funcio-
nal, insuficiencia cardiaca congestiva, mortalidad materna,
CIR, parto pretérmino, aborto y parto con feto muerto. En
una serie de casos, sólo el 55 % de los embarazos de madres
cianóticas resultaron en un parto con feto vivo.
Una mujer con una cardiopatía congénita debe recibir
consejo genético sobre la etiología de su lesión y los ries-
gos para el feto. Las malformaciones cardiacas congénitas
288 Obstetricia y Ginecología de Danforth
aisladas se consideran de origen multifactorial, y por tanto
su riesgo de recurrencia en los familiares de primer grado es
del 3 % al 10 %. No obstante, se puede establecer con más
precisión el riesgo de recurrencia si el defecto cardiaco se
clasifica según el desarrollo cardiaco anormal. Muchos de-
fectos cardiacos estructurales se pueden identificar mediante
ecografías en el segundo trimestre o con un ecocardiograma
fetal.
Prolapso de la válvula mitral
El prolapso de la válvula mitral es la lesión valvular congé-
nita más común; su incidencia entre la población general es
del 5 % al 10 %. La mayoría de las pacientes no presentan
síntomas y toleran el embarazo y el parto. En ocasiones se
producen arritmias. Aunque se debe controlar estrictamente
el estado cardiovascular de la paciente, en general sólo se
requiere profilaxis frente a la endocarditis bacteriana subagu-
da, aunque esto es controvertido y debe basarse en las reco-
mendaciones del cardiólogo.
Derivaciones cardiacas de izquierda a derecha
Las derivaciones cardiacas de izquierda a derecha pueden
estar causadas por defectos del tabique auricular, ductus ar-
terioso permeable o defectos del tabique ventricular. Las de-
rivaciones pequeñas suelen tolerarse durante muchos años.
Si no existe hipertensión pulmonar y la paciente está asin-
tomática, el embarazo no supone mayor riesgo y de hecho
hasta puede mejorar la hemodinámica cardiaca, ya que la
menor resistencia vascular favorece el flujo anterógrado. Un
aumento de la resistencia vascular general o una frecuencia
cardiaca elevada maternas podrían agrandar la derivación,
por lo que deben evitarse; la anestesia epidural podría ser
de ayuda durante el parto. Las pacientes con defectos del ta-
bique auricular tienen mayor riesgo de presentar disritmias
supraventriculares que deben controlarse con medicación.
No obstante, si la derivación es grande y lleva muchos
años con un flujo sanguíneo pulmonar aumentado, la pa-
ciente podría desarrollar hipertensión pulmonar y una in-
suficiencia cardiaca derecha, con lo que revertiría la deriva-
ción. La combinación de hipertensión pulmonar y deriva-
ciones de izquierda a derecha entre la circulación general
y la pulmonar se conoce como síndrome de Eisenmenger.
Esta enfermedad puede ser fatal en las embarazadas, con una
mortalidad del 40 % al 60 %. La muerte se produce por insu-
ficiencia cardiaca congestiva y tromboembolias. El desenlace
del feto también suele ser malo, con una mortalidad perina-
tal que excede el 28 %; la incidencia de parto pretérmino es
del 55 %. Se desaconseja encarecidamente que las mujeres
con síndrome de Eisenmenger se queden embarazadas. Para
el tratamiento de la gestante con esta enfermedad se requiere
hospitalización, oxigenoterapia, anticoagulación profiláctica
y tratamiento de la insuficiencia cardiaca con digoxina y diu-
réticos. Durante el parto suele ser necesario un cateterismo
de la arteria pulmonar; la morfina intratecal suele tener re-
sultados analgésicos excelentes sin efectos motores ni autó-
nomos importantes, y es habitual acortar la segunda fase del
parto con fórceps. Se suele administrar profilaxis frente a la
endocarditis bacteriana subaguda, y muchos profesionales
consideran el uso de una minidosis de heparina posparto.
Tetralogía de Fallot
Las derivaciones de derecha a izquierda también se obser-
van en la tetralogía de Fallot, junto con la combinación de
defectos del tabique ventricular, obstrucción del tracto de sa-
lida del ventrículo derecho, hipertrofia ventricular derecha
y dextroposición de la aorta. El tamaño de las derivaciones
de derecha a izquierda lo determina el tamaño del defecto
del tabique ventricular y el grado de obstrucción del flujo
de salida ventricular derecho. La tetralogía de Fallot es una
enfermedad cianótica caracterizada por una disminución de
la saturación arterial de oxígeno y policitemia. Durante el
embarazo pueden producirse más descompensaciones, ya
que al haber menor resistencia vascular sistémica aumenta
la derivación de derecha a izquierda; además, también se
agranda la derivación por el aumento de la resistencia vas-
cular pulmonar a causa del trabajo de parto. Si la tetralogía
de Fallot no se corrige, el 40 % de las mujeres sufrirá una in-
suficiencia cardiaca durante el embarazo y el 12 % morirán;
la tasa de mortalidad fetal es elevada. Se recomienda que las
pacientes con tetralogía de Fallot no tratada no se queden
embarazadas. El mal pronóstico se asocia con varios facto-
res, como un hematócrito pregestacional superior al 65 %,
antecedentes de síncope o insuficiencia cardiaca congestiva,
pruebas electrocardiográficas de sobrecarga ventricular dere-
cha y saturación de oxígeno periférica <80 %. El tratamiento
durante el embarazo incluye reposo en cama, oxigenoterapia
y estudios isotópicos si es necesario. Como cualquier reduc-
ción de la resistencia vascular general puede ser fatal, debe
evitarse la anestesia epidural o espinal. Pueden usarse fár-
macos intravenosos y el bloqueo del nervio pudendo, y la
segunda etapa del parto debe acortarse.
Estenosis aórtica congénita
La estenosis aórtica congénita supone el 5 % de todas las car-
diopatías congénitas, y la válvula aórtica bicúspide es la mal-
formación más común. Muchas pacientes con una válvula
aórtica bicúspide están totalmente asintomáticas y toleran
bien el embarazo y el parto. Para aquellas que presenten sín-
tomas, las consideraciones de tratamiento son las mismas
que para la estenosis aórtica por cardiopatía reumática. Las
válvulas aórticas bicúspides pueden ser hereditarias.
Coartación de aorta
La coartación de aorta no suele complicar el embarazo por-
que la mayoría de las mujeres afectadas pasan por una ciru-
gía de corrección cuando son niñas. Durante el embarazo,
las pacientes con una coartación no corregida tienen un ma-
yor riesgo de disección y rotura aórticas, y por tanto un ma-
yor riesgo de muerte (hasta el 9 %) y también de muerte fetal
(20 %), así como de endocarditis bacteriana y hemorragia
cerebral (asociada con aneurismas intracraneales). Como la
coartación produce un volumen por latido fijo, el tratamien-
to es parecido al de la estenosis aórtica.
Estenosis pulmonar
La estenosis pulmonar puede ser valvular, en cuyo caso no
suele progresar hasta las últimas etapas de la vida, o subval-
vular, que puede ir empeorando durante los años fértiles.
El ventrículo derecho se hipertrofia para mantener el gasto,
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
aunque al final acaba descompensándose, por lo que tam-
bién se produce una insuficiencia ventricular izquierda. El
gasto ventricular derecho depende de la carga previa y de
la frecuencia cardiaca, y la resistencia vascular general sue-
le aumentar para compensar cualquier reducción del gasto
ventricular izquierdo. Durante el parto deben controlarse
minuciosamente los líquidos para que la carga previa no au-
mente ni se reduzca; debe evitarse la bradicardia. Como el
aumento de la resistencia vascular general es un mecanismo
de compensación importante, si se decide usar anestesia epi-
dural o espinal debe hacerse con sumo cuidado.
Otras anomalías cardiacas
Hipertensión pulmonar primaria
La hipertensión pulmonar primaria causa hipertrofia ventri-
cular derecha, y finalmente insuficiencia ventricular derecha
y después izquierda. El embarazo exacerba esta enfermedad,
con lo que la tasa de mortalidad materna alcanza el 50 %. El
tratamiento es parecido al del síndrome de Eisenmenger. El
uso de fármacos tipo sildenafilo puede mejorar el pronósti-
co de la enfermedad, pero en la actualidad no se recomienda
su uso durante el embarazo.
Cardiomiopatía hipertrófica e hipertrofia asimétrica
del tabique
La cardiomiopatía hipertrófica y la hipertrofia asimétrica del
tabique son afecciones que se toleran relativamente bien du-
rante el embarazo. Como el volumen intravascular aumenta
durante el embarazo, el ventrículo izquierdo tiende a dila-
tarse y se reduce el grado de obstrucción del flujo. No obs-
tante, la menor resistencia vascular general puede aumentar
la fuerza de eyección ventricular izquierda, y aumentar por
tanto la obstrucción al flujo de salida.
Los objetivos del tratamiento incluyen evitar aumentos o
reducciones significativas del volumen intravascular, taqui-
cardias, cualquier reducción de la resistencia vascular general
y cualquier suceso que aumente la contractilidad miocárdi-
ca. Durante el parto se recomienda la analgesia con fármacos
intravenosos, bloqueo del nervio pudendo o ambos.
Cardiomiopatía periparto
La cardiomiopatía periparto es una insuficiencia cardiaca
congestiva global que se caracteriza por la dilatación de las
cuatro cámaras del corazón, bajo gasto cardiaco y edema
pulmonar. Pueden presentarse arritmias, además de embolia
pulmonar o sistémica. Por definición, la cardiomiopatía pe-
riparto aparece en el último mes de embarazo o en los cinco
primeros meses posparto, y no se le conoce otra etiología.
La paciente puede quejarse de ortopnea, disnea, edema, de-
bilidad y palpitaciones. La radiografía torácica, el ecocardio-
grama y el electrocardiograma (ECG) suelen mostrar signos
de cardiomegalia. El ventrículo y la aurícula izquierdos están
agrandados, la fracción de eyección es notablemente menor
y a menudo suele haber congestión pulmonar. Hasta el 50 %
de las pacientes presentan evidencias de embolia pulmonar
o sistémica.
El tratamiento consiste en una terapia agresiva de la insu-
ficiencia cardiaca con digitálicos, diuréticos y vasodilatadores
289
cuando proceda, reposo estricto en cama y anticoagulación
completa. El pronóstico es malo. Si el tamaño y la función
del corazón no vuelven a los valores normales en seis meses,
la tasa de mortalidad es elevada (hasta el 85 % en algunas
series de casos) y las supervivientes suelen presentar una
cardiomiopatía dilatada que supone una morbilidad impor-
tante. En algunas pacientes se normalizan por completo el
tamaño y la función del corazón antes de seis meses desde
el inicio de la enfermedad, y se mantienen en las clases fun-
cionales I o II de la NYHA. Se debe comentar a las pacientes
que el riesgo de recurrencia de la cardiomiopatía en futuras
gestaciones se aproxima al 50 % y que no se puede asegurar
la recuperación completa de un segundo episodio.
Infarto de miocardio
El riesgo de infarto de miocardio en una mujer en edad fér-
til es bajo (uno de cada 10.000). Entre los factores predis-
ponentes se encuentran la aterosclerosis, la trombosis y los
vasoespasmos. El riesgo de muerte es mayor en el momento
del infarto y depende de la edad gestacional; la mortalidad
materna es de aproximadamente el 23 % en el primero y el
segundo trimestres, pero del 50 % en el tercero. El riesgo de
muerte también es alto si el parto se produce en las dos se-
manas posteriores al infarto. En caso de paro cardiaco de una
paciente embarazada debe procederse a la reanimación car-
diopulmonar. También es recomendable el desplazamiento
del útero hacia la izquierda, mantener la PaO2 >70 mmHg,
la cardioversión (una vez retirados todos los dispositivos de
monitorización metálicos de la madre y el feto), y considerar
el parto con cesárea para aumentar la eficacia de los esfuer-
zos de reanimación.
El tratamiento de una mujer embarazada con infarto de
miocardio incluye reposo en cama para minimizar el traba-
jo cardiaco y el consumo de oxígeno del miocardio. Se han
empleado con éxito los nitratos, el ácido acetilsalicílico, los
beta-bloqueantes y los bloqueantes de los canales del cal-
cio. Debe intentarse estabilizar a la paciente y prolongar lo
máximo posible el tiempo desde el infarto de miocardio
hasta el parto. Durante el parto debe administrarse anestesia
epidural, además de oxígeno; la madre debe estar en posi-
ción lateral izquierda. Para confirmar el infarto de miocardio
debe analizarse la troponina, ya que la mioglobina, la crea-
tina cinasa y la creatina cinasa miocárdica suelen aumentar
al doble tras el parto. Hay que recomendar a las pacientes
que no se queden embarazadas durante al menos un año
después del infarto de miocardio, y luego sólo si se confirma
una función ventricular normal mediante ecocardiograma,
angiografía coronaria o estudios de radionúclidos.
Enfermedad tromboembólica
Las tromboembolias venosas se producen en uno de cada
1000 a 2000 embarazos, y son una de las principales causas
de mortalidad materna en Estados Unidos. La estasis veno-
sa, agravada por la compresión uterina de las venas pélvicas,
es un factor predisponerte importante. Las concentraciones
de las proteínas encargadas de la coagulación también están
desfavorablemente alteradas en el embarazo. Los factores
II, VII, X y la fibrina aumentan, la proteína S se reduce y
290 Obstetricia y Ginecología de Danforth
el sistema fibrinolítico está inhibido. Hace años, cuando se
desaconsejaba la deambulación posparto, la mayoría de las
trombosis se producían después del parto. No obstante, en
la actualidad, el 50 % o más se producen anteparto, lo que
hace del diagnóstico y el tratamiento todo un reto.
Tromboflebitis superficial
La tromboflebitis superficial afecta únicamente a las venas
safenas superficiales y es una enfermedad relativamente be-
nigna, a menudo relacionada con varices. El tratamiento es
sintomático, con analgesia, reposo y compresión elástica.
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda (TVP) puede ser fatal, y du-
rante el embarazo tiene un riesgo absoluto de 0,5 a 3,0 por
cada 1000 mujeres. Se suele producir en la región íleofemo-
ral o en las venas de las pantorrillas, y se caracteriza por ede-
ma, dolor en una extremidad inferior y decoloración de la
extremidad. La mayoría de las TVP durante el embarazo se
producen en la parte izquierda y pueden complicar un em-
barazo por lo demás normal; el diagnóstico requiere estu-
diar los factores predisponentes si hay sospechas fundadas.
La mayoría de las TVP pueden diagnosticarse con precisión
de forma no invasiva. La pletismografía de impedancia es
muy sensible y específica a la hora de identificar obstruc-
ciones de las venas proximales (ilíaca, femoral y poplítea).
Del mismo modo, las ecografías en tiempo real y dúplex-
Doppler detectan con precisión las trombosis en las venas
proximales, aunque no suelen identificar las oclusiones en
las venas de las pantorrillas. Durante una exploración des-
pués del segundo trimestre, el útero debería alejarse de la
vena cava para evitar obstruir las extremidades inferiores, lo
que llevaría a falsos positivos. No obstante, si la ecografía se
realiza adecuadamente, un resultado positivo en cualquiera
de estas tres pruebas se debería considerar como una con-
firmación suficiente para iniciar el tratamiento. Si los estu-
dios son equívocos o negativos, y se tienen sospechas fun-
dadas, se debería realizar una venografía, cuyos resultados
se consideran muy precisos. La radiación fetal que se asocia
a las venografías unilaterales sin protección abdominal es
de 0,30 rad (0,0030 Gy); una venografía limitada requiere
<0,05 rad (0,0005 Gy).
Tromboembolia pulmonar
La tromboembolia pulmonar (TEP) se caracteriza por disnea,
taquipnea, taquicardia, dolor torácico pleural, tos y ansie-
dad. Durante el embarazo, las TEP suelen causarlas émbolos
de una TVP y parece que se dan con más frecuencia durante
el posparto. En la gasometría se confirman la hipoxemia y la
hipocapnia, en el ECG se observa taquicardia con sobrecarga
cardiaca derecha, y la radiografía de tórax revela atelectasia
subsegmentaria. Si hay sospechas fundadas de TEP, se debe
iniciar de inmediato el tratamiento con heparina intraveno-
sa. Con ello se protege a la paciente de mayores complicacio-
nes mientras se espera la confirmación del diagnóstico me-
diante tomografía computarizada (TC) espiral o gammagra-
fía de ventilación/perfusión (V/P). Los defectos de perfusión
que no concuerden con defectos de ventilación indican una
alta probabilidad de TEP, mientras que una gammagrafía
V/P normal excluye el diagnóstico. No obstante, los resulta-
dos intermedios no sirven para descartar una TEP y hay que
intentar resolverlo mediante otras pruebas, como una TC
espiral o una angiografía pulmonar, que pueden realizarse
mientras la paciente está recibiendo heparina. Igual que con
la TVP, las pruebas diagnósticas no deben retrasarse porque
la paciente esté embarazada. La combinación de radiografía
de tórax, gammagrafía V/P y angiografía pulmonar expone al
feto a una radiación de sólo 0,5 rad (0,005 Gy).
Entre los factores de riesgo de tromboembolia se inclu-
yen antecedentes de TVP, portar válvulas mecánicas, fibrila-
ción auricular, traumatismos, inmovilización prolongada,
cirugía mayor, síndrome antifosfolípido y diversas trombo-
filias hereditarias. Algunas personas son portadoras de una
mutación genética que las predispone a sufrir tromboembo-
lias. Las mujeres heterozigotas para la proteína C o con de-
ficiencia de proteína S tienen un riesgo aproximado del 3 %
al 10 % de tromboembolia antes del parto y del 7 % al 19 %
en el posparto. El riesgo de que las heterozigotas tengan defi-
ciencia de antitrombina III durante el embarazo es del 12 %
al 60 %, y del 11 % al 33 % durante el puerperio. Una muta-
ción en el gen que codifica el factor V Leiden produce la sus-
titución de un solo aminoácido que evita la destrucción del
factor V y activa la resistencia de la proteína C. Las mujeres
con esta mutación tienen una incidencia de tromboembolia
asociada al embarazo del 28 %. Todas las mutaciones de este
tipo se heredan de forma autosómica dominante con dis-
tinta expresión. La mayoría de las mujeres afectadas tienen
antecedentes familiares en distintos grados.
Se dispone de pruebas de laboratorio para diagnosticar
todas estas deficiencias, y deben considerarse en el estudio
de una paciente con antecedentes de tromboembolia, en
particular si en la familia son notables y no está claro si hay
factores predisponentes. Mientras la paciente está en trata-
miento con anticoagulantes no se pueden hacer pruebas de
deficiencia de proteína C, S y antitrombina III. La mutación
del factor V Leiden se detecta mediante análisis molecular
y puede hacerse en cualquier momento. Aunque el conoci-
miento de estas mutaciones no debería afectar al tratamien-
to de una tromboembolia aguda, sí debería influir en el tra-
tamiento futuro de la paciente. Como se dijo anteriormente,
el síndrome antifosfolípido también influye en el riesgo de
tromboembolia y debe tenerse en cuenta en el estudio de
esta afección.
El tratamiento de la TEP con heparina no fraccionada
consiste en su administración intravenosa durante 5 a 10
días, seguida de heparina subcutánea cada 12 horas o tres
veces al día durante el resto del embarazo. La heparina es
una molécula grande que no atraviesa la placenta y tiene
pocos efectos secundarios (trombocitopenia leve u osteopo-
rosis reversible tras un tratamiento a largo plazo). La dosis
debe ajustarse para alcanzar un tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPa) medio de 1,5 a 2,5 veces el normal,
o una concentración plasmática de heparina de 0,1 a 0,2 UI/
ml antes de 24 horas del episodio agudo; si no se alcanza
este objetivo, el riesgo de padecer otro episodio de trom-
boembolia se multiplica por 15. La mayoría de las pacientes
necesitan un mínimo de 24.000 UI cada 24 horas. La hepa-
rina no fraccionada también se puede administrar mediante
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
bombeo subcutáneo continuo. La heparina fraccionada o
de bajo peso molecular tiene una vida media más larga que
la heparina normal, y por tanto se puede administrar una
vez al día; se asocia con menos hemorragias, osteoporosis y
trombocitopenia, que pueden complicar la administración
estándar de heparina. La heparina de bajo peso molecular
no atraviesa la placenta, y cada vez hay más experiencia con
pacientes embarazadas. Es necesario controlar periódica-
mente los valores pico del antifactor Xa si se emplean dos
dosis al día, ya que el TTPa no se relaciona bien con el efec-
to anticoagulante de la heparina de bajo peso molecular.
Después del segundo trimestre se pueden emplear deriva-
dos de la warfarina sódica, pero tradicionalmente no se han
utilizado. La exposición durante el primer trimestre conlle-
va un mayor riesgo debido a una posible embriopatía por
warfarina. La heparina no fraccionada tiene una vida media
más corta (60 a 90 minutos) y puede revertirse con sulfato
de protamina. Debido a que la vida media de la heparina de
bajo peso molecular es mucho más larga, la mayoría de los
profesionales cambian a sus pacientes a heparina no frac-
cionada en el último mes del embarazo. Cuando se planifi-
que el parto, o la paciente empiece el trabajo de parto, debe
interrumpirse el tratamiento con heparina y comprobarse el
TTPa. La mayoría de estas mujeres pueden recibir anestesia
epidural o someterse a una cesárea 4 a 6 horas después de
la última dosis de heparina no fraccionada, y se puede ad-
ministrar protamina si es necesario revertir antes la anticoa-
gulación. El tratamiento con heparina debe reanudarse 6 a
12 horas después del parto, dependiendo del tipo de parto
y de las complicaciones, administrando simultáneamente
warfarina sódica. Una vez se alcance el rango terapéutico,
debe continuarse con warfarina sola durante al menos seis
semanas.
El riesgo de recurrencia de una TEP en un embarazo
posterior es del 4 % al 15 %; el riesgo es mucho mayor si la
paciente tiene una mutación genética predisponerte u otros
factores de riesgo conocidos. Por tanto, debe administrarse
tratamiento profiláctico con heparina en los embarazos pos-
teriores, aunque la dosis ideal y la duración del tratamiento
aún no se han establecido.
Válvulas cardiacas mecánicas
Las mujeres con válvulas cardiacas mecánicas requieren an-
ticoagulación durante el embarazo. Como se ha indicado
antes, durante la embriogénesis debe evitarse el tratamien-
to con derivados de la cumarina. Las mujeres con válvulas
mecánicas deben cambiar a heparina subcutánea antes de
quedarse embarazadas o inmediatamente después de con-
firmar la concepción (una o dos semanas después de la pri-
mera falta de menstruación). El mejor agente anticoagulante
para las semanas 14 a 39 es motivo de controversia. Entre
las ventajas de la heparina cabe destacar su incapacidad para
atravesar la placenta y su rápida reversibilidad; entre las des-
ventajas, la dificultad para mantener una dosis terapéutica y
que no logra evitar todas las trombosis valvulares. Aunque
la warfarina ofrece una anticoagulación más consistente, sus
efectos no pueden revertirse con rapidez y pueden afectar al
feto; por tanto, convendría consultar con el cardiólogo de la
paciente.
291
ENFERMEDADES PULMONARES
Asma
El asma tiene distintos síntomas, desde poco frecuentes y de
resolución espontánea hasta episodios repetitivos, graves y
potencialmente fatales. Cuando es sintomática, cursa con
distintos grados de dificultad para respirar, disnea, opresión
en el pecho y tos asociada a enfermedad obstructiva de las
vías respiratorias reversible o hiperreactividad bronquial. La
reversibilidad se define de forma objetiva como un aumento
del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)
del 12 % y de al menos 200 ml después de la inhalación de
un agonista-β2 de acción corta.
Los mecanismos fisiopatológicos que se sospecha causan
el asma incluyen la predisposición genética y la hiperreac-
tividad de las vías respiratorias con tendencia a la bronco-
constricción, inflamación de las vías respiratorias y función
mucociliar anormal. Entre los factores que desencadenan el
asma están la exposición a alérgenos, las infecciones respira-
torias, el ejercicio, el ácido acetilsalicílico, los antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) y los irritantes medioambientales
(p. ej., el humo del tabaco y la contaminación atmosférica).
El asma puede mejorar, empeorar o seguir sin cambios
durante el embarazo. Normalmente, cuanto más grave es la
enfermedad más probable es que empeore. Cerca del 60 %
de las mujeres que padecen asma en un embarazo la sufri-
rán en embarazos posteriores. El pico de incidencia de las
exacerbaciones del asma es entre las semanas 24 y 36 de ges-
tación, y durante el último mes hay una relativa mejoría. El
asma grave o no controlada se asocia con un mayor riesgo de
preeclampsia, mortalidad materna, CIR, parto pretérmino y
mortalidad perinatal. Parece que el desenlace perinatal me-
jora mucho con un control óptimo.
El tratamiento de esta enfermedad crónica, caracterizada
por exacerbaciones agudas, debe incluir la educación en el
uso del espirómetro, la importancia de cumplir con el trata-
miento y evitar los desencadenantes conocidos. Si el asma es
leve e intermitente, con menos de dos episodios sintomáticos
a la semana, se suele tratar con un agonista-β2 como el sal-
butamol. El asma leve persistente, con más de dos episodios
sintomáticos a la semana, se suele tratar con glucocorticoi-
des inhalados. El uso de un agonista-β2 de acción prolonga-
da o de un antagonista de los leucotrienos es un tratamiento
complementario a los glucocorticoides inhalados en casos
moderados y graves de asma con episodios diarios o sínto-
mas continuos. Se recomienda administrar glucocorticoides
sistémicos en las exacerbaciones graves que no respondan al
tratamiento, como 40 a 60 mg diarios de prednisona por vía
oral, hasta que remitan los síntomas agudos; después es re-
comendable reducir progresivamente el tratamiento durante
10 a 14 días.
Si se producen episodios de asma agudos durante el em-
barazo se debe proceder a una evaluación minuciosa. En la ga-
sometría de una mujer embarazada normal el pH es de 7,35,
la PO2 está elevada (102 a 106 mmHg) y la PCO2 disminuida
(28 a 30 mmHg) respecto a las no embarazadas. Durante
las primeras etapas del episodio de asma, los resultados de
la gasometría son consistentes con hiperventilación, incluso
292 Obstetricia y Ginecología de Danforth
aunque la PCO2 sea menor y el pH más alto. Después de
un episodio largo, la paciente queda agotada y en ocasiones
puede hipoventilar. Por tanto, una PCO2 >35 mmHg o una
PO2 <70 mmHg indican una afectación respiratoria grave.
Además de una gasometría arterial, la evaluación debe
incluir un recuento sanguíneo completo, análisis de electróli-
tos, espirometría y radiografía de tórax (tabla 17-5). Se debe-
ría contar con la opinión de un neumólogo. El tratamiento
inicial consiste en hidratación intravenosa e inhalación de
oxígeno para mantener la PO2 >70 mmHg y un volumen
urinario adecuado (por si hubiera alcalosis), y después trata-
miento con un agonista-β2 nebulizado, como el salbutamol,
hasta tres dosis en los primeros 60-90 minutos y luego cada 1
o 2 horas. A continuación se añade al tratamiento metilpred-
nisolona por vía intravenosa, 1 mg/kg cada 6 a 8 horas, y se
disminuye progresivamente la dosis a medida que la paciente
mejora. Algunos profesionales también administran amino-
filina intravenosa, una dosis de carga de 6 mg/kg y luego do-
sis de mantenimiento de 0,5 mg/kg por hora para mantener
la concentración sanguínea entre 8 y 12 mg/ml. En caso de
haber una infección que pudiera ser confusora, debe tratarse
a las pacientes con antibióticos intravenosos. Por último, se
pueden administrar tres dosis de 0,25 mg/h de terbutalina
por vía subcutánea. Si la paciente no responde, habría que
considerar su ingreso en la unidad de cuidados intensivos,
pues es posible que necesite respiración asistida.
El tratamiento anteparto de las pacientes con asma leve a
moderada bien controlada debe ser como el de una pacien-
te embarazada sin complicaciones. No obstante, en aquellas
con asma grave mal controlada debe controlarse el embarazo
por si hubiera CIR y preeclampsia; si aparecen estas compli-
caciones, hay que realizar pruebas semanales para comprobar
el bienestar del feto. El 10 % de las mujeres asmáticas tratadas
experimenta síntomas pulmonares durante el parto, y en tal
caso deben tratarse como se ha indicado antes. En las pacien-
tes en tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides o
que recibieron un ciclo de esteroides durante el embarazo se
recomienda administrar, además, tres dosis de 100 mg de hi-
drocortisona por vía intravenosa, cada 8 horas, para evitar la
poco probable aparición de una crisis addisoniana.
Entre los fármacos que no deben administrarse a una pa-
ciente asmática se incluyen los beta-bloqueantes y las pros-
taglandinas. Los AINE deben evitarse en las pacientes con
sensibilidad al ácido acetilsalicílico. El sulfato de magnesio
y los bloqueantes de los canales del calcio suelen tolerarse
bien. Se prefiere la anestesia epidural a la general.
Tuberculosis
El embarazo no empeora la tuberculosis y ésta no altera el
desenlace general del embarazo. No obstante, es importan-
te diagnosticar y tratar a las pacientes afectadas, ya que se
puede desarrollar una tuberculosis congénita si la paciente
embarazada presenta infección tuberculosa o bacteriemia.
El cribado de la tuberculosis consiste en la prueba del
derivado proteico purificado de la tuberculina o prueba de
Mantoux. Después de 48 a 72 horas de la inyección intra-
dérmica, se determina si hay o no induración en el lugar de
la inyección. En las pacientes con trastornos inmunitarios
TABLA 17-5
TRATAMIENTO DE LOS EPISODIOS AGUDOS
DE ASMA
1. Gasometría, hematócrito, electrólitos, espirometría, radiografía
de tórax
2. Inicio del tratamiento respiratorio
3. Hidratación intravenosa, oxigenoterapia complementaria para
mantener la PO2 >70 mmHg; controlar el volumen de orina
4. Salbutamol nebulizado, tres dosis en los primeros 60-90 minutos
5. Metilprednisolona, 1 mg/kg i.v. cada 6 horas
6. Aminofilina, dosis de carga de 6 mg/kg i.v., después dosis de
mantenimiento de 0,5 mg/kg/hora
7. Antibióticos i.v.
8. Terbutalina, 0,25 mg s.c.
9. Si no hay mejoría, ingreso en cuidados intensivos para respira-
ción/ventilación asistida
(p. ej., infectadas por el VIH) puede no apreciarse ninguna
reacción. Por tanto, también se recomiendan pruebas cutá-
neas de control, por ejemplo para Candida. La mayoría de
las mujeres han estado expuestas a esta levadura, y aquellas
que no sean anérgicas reaccionarán. La reacción en el lugar
del control, no en el de la prueba de la tuberculina, indica
un resultado negativo de la segunda. Si se produce una in-
duración ≥5 mm se considera positiva en un paciente VIH-
positivo, en aquellos con contacto reciente con un caso de
tuberculosis y en todos los que tienen cualquier evidencia
clínica o radiológica de tuberculosis. Una induración ≥10
mm se considera positiva en trabajadores sanitarios, alco-
hólicos crónicos y pacientes internados. Por último, una
induración ≥15 mm en el lugar de la prueba se considera
positiva en todos los pacientes de bajo riesgo. Si la prueba
cutánea es positiva, debe realizarse una radiografía de tórax;
utilizando protección, con este procedimiento se expone al
feto a una radiación mínima. Si el resultado de la radiogra-
fía es normal, o anormal pero inconsistente con tuberculo-
sis, debe ofrecerse tratamiento a la paciente para prevenir
el desarrollo de la enfermedad: 300 mg al día de isoniazi-
da durante seis meses. Además, se recomienda administrar
50 mg diarios de piridoxina (vitamina B6) para reducir la
incidencia de neuropatías periféricas y proteger al feto de
los efectos neurotóxicos de la isoniazida. Se recomienda de-
terminar los parámetros de función hepática basales y luego
cada mes para detectar una posible hepatitis inducida por
la isoniazida. Si los valores se duplican, debe interrumpir-
se el tratamiento. Se recomienda que las pacientes tratadas
con isoniazida no consuman alcohol ni paracetamol. Si la
radiografía de tórax presenta una tuberculosis antigua y en
las pruebas siguientes no se puede confirmar una tubercu-
losis activa, la paciente debe recibir 300 mg diarios de iso-
niazida durante 12 meses después del parto. Si la radiogra-
fía de tórax muestra tuberculosis (adenopatías, infiltrados
ganglionares, retracción media ascendente de los ganglios
broncopulmonares), si es necesario se deben realizar más
pruebas para confirmar el diagnóstico, entre ellas un estu-
dio minucioso de los antecedentes, una exploración física,
pruebas de sensibilidad a fármacos, y cultivo y análisis cito-
lógico del esputo. Los resultados de las pruebas de esputo
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
confirman el diagnóstico. Igual que en las no embarazadas,
es necesario tratar a las pacientes durante 6 a 9 meses con
dos o más fármacos. Debido al aumento de la resistencia a
los antibióticos en los pacientes con tuberculosis, casi con
toda seguridad habrá que consultar con un especialista en
enfermedades infecciosas o un neumólogo. Debe determi-
narse si la paciente tiene contacto con cualquier enfermo de
tuberculosis activa y proceder a su evaluación y tratamiento
si fuera necesario.
El tratamiento materno no sirve para tratar al niño. De-
tectar una tuberculosis congénita puede resultar complicado,
y la enfermedad activa no reconocida tiene una mortalidad
significativa. El tratamiento de los recién nacidos es parecido
al de los adultos. Se recomienda aislar a los niños no infec-
tados de cualquier fuente de contagio hasta que se inicie el
tratamiento, aunque sean lactantes.
Neumonía viral
Neumonía por varicela
La neumonía por varicela puede complicar el 0,3 % a
50,0 % de todas las infecciones por varicela en adultos. Las
mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de padecer esta
complicación, cuya tasa de mortalidad es de hasta el 40 %.
Los síntomas respiratorios suelen presentarse dos a cinco
días después de la aparición de fiebre, erupción y malestar.
Los hallazgos de la exploración física pueden ser insustan-
ciales. Cualquier mujer embarazada con varicela y síntomas
respiratorios debe pasar por una evaluación minuciosa y
hospitalizarla si hay sospechas de neumonía. El tratamiento
intravenoso con aciclovir, un inhibidor de la DNA-polimera-
sa, reduce la mortalidad en la población embarazada en un
50 %, sin que aumenten las anomalías fetales.
De las infecciones por varicela que se producen antes de
las 20 semanas de gestación, el 2 % a 5 % se asocian con sín-
drome de la varicela congénita. Este síndrome cursa con mi-
croftalmía, hipoplasia de las extremidades y nasal, y lesiones
cutáneas. Los niños nacidos en los cinco días siguientes a la
aparición de la erupción materna pueden desarrollar varicela
neonatal diseminada, con una tasa de morbilidad del 60 %
al 70 % y de mortalidad del 5 % al 20 %. Siempre que sea
posible, en estos casos debe retrasarse el parto para permitir
que los anticuerpos maternos pasen al feto.
Fibrosis quística
La experiencia con pacientes embarazadas con fibrosis quís-
tica aumenta porque la supervivencia media de esta enfer-
medad también aumenta y las pacientes llegan a la edad
fértil. La mayoría de las pacientes con fibrosis quística tienen
enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia
pancreática, aunque este trastorno hereditario autosómico
recesivo puede presentar muchas manifestaciones clínicas.
La principal causa de morbimortalidad en los pacientes con
fibrosis quística es una enfermedad broncopulmonar pro-
gresiva, caracterizada por exacerbaciones de infección endo-
bronquial crónica, bronquiectasias y obstrucción de las vías
respiratorias. El microorganismo que con más frecuencia co-
loniza las vías respiratorias es Pseudomonas.
293
Faltan estudios controlados prospectivos sobre la fibrosis
quística en el embarazo, por lo que resulta difícil aconsejar
sobre los efectos del embarazo en el proceso patológico. En
general, el deterioro pulmonar progresivo con hipercapnia-
hipoxemia, con o sin cor pulmonale, y la hipertensión pul-
monar, contraindican el embarazo. En varios informes se
indica que las pacientes con buen estado nutricional y fun-
cionamiento pancreático normal toleran bien el embarazo.
La tasa de mortalidad perinatal secundaria a parto pretérmi-
no es mayor en las pacientes con fibrosis quística, del 5,9 %
al 35,0 %. Se cree que esta tasa tan elevada se debe al poco
aumento de peso, el bajo peso de la madre antes del emba-
razo y la hipoxia crónica. En el tratamiento de una paciente
embarazada con fibrosis quística es muy importante la nu-
trición, el mantenimiento del estado pulmonar y cardiovas-
cular inicial, y el tratamiento temprano de las exacerbacio-
nes o de cualquier deterioro. Es muy importante aconsejar
a la paciente, ya que una mujer con fibrosis quística debe
comprender que el feto será portador. Las pruebas paternas
revelarán el riesgo del feto de padecer la enfermedad. Según
las recomendaciones del American College of Obstetricians
and Gynecologists (ACOG), también debe aconsejarse sobre
el riesgo de padecer esta enfermedad a las parejas no afec-
tadas.
ENFERMEDADES RENALES
Las infecciones de las vías urinarias son una complicación
común del embarazo, y ocurren en el 10 % al 15 % de las
mujeres. La estasis urinaria, la glucosuria y el reflujo vesi-
coureteral asociados al embarazo son factores predisponen-
tes. Entre los microorganismos causantes de estas infecciones
se encuentran Escherichia coli (75 % a 90 %), Klebsiella (10 %
a 15 %) y Proteus (5 %). Con menos frecuencia se observan
Pseudomonas, Streptococcus y Staphylococcus.
Infecciones renales
Bacteriuria asintomática
La bacteriuria asintomática se define como una concentra-
ción en orina >10.000 microorganismos por mililitro en
mujeres asintomáticas. La incidencia de bacteriuria asinto-
mática en las mujeres embarazadas es del 6 %, igual que en
las no embarazadas sexualmente activas. La incidencia es
el doble en las mujeres con HbSA. Si la bacteriuria no se
identifica y trata, la incidencia de pielonefritis en las mujeres
embarazadas es del 25 % al 40 %, pero el tratamiento reduce
este riesgo diez veces. Normalmente el tratamiento es empí-
rico, por ejemplo ampicilina o nitrofuratoína durante 10 a
14 días, o basado en pruebas de sensibilidad bacteriana in
vitro. Una semana después de finalizar el tratamiento debe
repetirse el cultivo, ya que en el 30 % de los casos reaparece
la infección.
Cistitis
La cistitis es una bacteriuria sintomática con dolor lumbar o
fiebre. Las pacientes suelen presentar urgencia urinaria, fre-
cuencia y disuria. El diagnóstico y el tratamiento no difieren
de los de la bacteriuria asintomática. En ocasiones los sínto-
294 Obstetricia y Ginecología de Danforth
mas se asocian con orina estéril; en este caso, el gente infec-
cioso es probable que sea Chlamydia trachomatis y responde
al tratamiento con eritromicina.
Pielonefritis
La infección del parénquima renal, o pielonefritis, complica
el 1 % a 3 % de los embarazos. Las pacientes con pielonefritis
aguda suelen presentar fiebre y otros síntomas como escalo-
fríos, urgencia urinaria, disuria, náuseas y vómitos. Entre otros
signos cabe destacar dolor en el ángulo costovertebral, piuria
y bacteriuria. La mayoría de los casos de pielonefritis son de-
rechos o bilaterales. Si la enfermedad se limita exclusivamente
a la parte izquierda indica alguna anomalía. Las endotoxinas
y citocinas bacterianas que producen los macrófagos activa-
dos son la causa de muchos de estos síntomas. Por norma se
recomienda hospitalizar a la paciente, aunque el tratamiento
ambulatorio también puede ser eficaz y seguro en algunas
mujeres embarazadas. El riesgo de parto pretérmino aumenta
significativamente con la pielonefritis. Una vez realizado el
cultivo de orina, se inicia el tratamiento con antibióticos y
abundante hidratación por vía intravenosa. El antibiótico de
elección suele ser una cefalosporina, porque muchas cepas de
E. coli son resistentes a la ampicilina. Si en 24 horas la pacien-
te está afebril, se inicia el tratamiento con antibióticos orales.
Si sigue sin fiebre otras 24 horas, se le puede dar el alta con
un ciclo de 10 días de antibiótico. Si sigue con fiebre, se puede
considerar un cambio de pauta o añadir otros antibióticos. Si
es posible realizar cultivos de orina y pruebas de sensibilidad,
se pueden emplear para seleccionar los fármacos. Si el micro-
organismo es sensible al antibiótico original, se suele añadir
gentamicina. Si no se observa mejoría clínica se debe realizar
una ecografía renal para descartar cálculos y abscesos.
La pielonefritis recidiva en un 10 % a 18 % de las pacien-
tes. Para reducir el riesgo, se suele recomendar tratamiento
supresivo crónico con 100 mg de nitrofurantoína cada no-
che. Se deben obtener muestras de orina cada mes o cuando
la paciente presente molestias, para hacer cultivo y pruebas
de sensibilidad. La infección recurrente se trata con un ciclo
de 10 días de antibióticos. Si la paciente recidiva o presenta
una enfermedad persistente, se recomienda realizar una eva-
luación urológica con pielograma intravenoso y cistograma
miccional tres meses después del parto.
Cálculos urinarios
Se producen cálculos urinarios es uno de cada 1000 em-
barazos. El embarazo no afecta al riesgo de formación de
cálculos ni a su gravedad. No obstante, la presencia de cál-
culos aumenta la incidencia de infecciones del tracto urina-
rio (20 % al 45 %). Las pacientes con cálculos suelen recibir
tratamiento de supresión con nitrofurantoína durante todo
el embarazo. Se deben realizar cultivos de orina cada mes y
tratar la infección de forma agresiva.
Puede sospecharse urolitiasis si la paciente presenta dolor
lumbar cólico, dolor a la palpación, hematuria o bacteriuria
no resuelta. El diagnóstico se puede confirmar mediante eco-
grafía en el 60 % de las pacientes y en el 96 % por medio de
un pielograma intravenoso simple, que expone al feto a una
radiación mínima (unos 50 mrad). La urolitiasis aguda se
trata con analgésicos y abundante hidratación intravenosa.
Si se confirma una infección, es necesario tratar con antibió-
ticos. Para eliminar las obstrucciones persistentes puede ser
necesario colocar un stent ureteral o realizar una nefrostomía
percutánea.
Enfermedad renal crónica
El efecto del embarazo sobre la enfermedad renal crónica va-
ría según el grado de insuficiencia renal. Si es leve (creatinina
sérica <1,4 mg/dl), se puede asociar con una reducción de
la función renal, aumento de la proteinuria e hipertensión.
Sin embargo, tras el parto la función renal suele volver a la
situación anterior al embarazo.
La insuficiencia renal moderada se define por una crea-
tinina sérica entre >1,4 mg/dl y <2,5 mg/dl. Varias series de
casos sugieren que el 10 % de las mujeres con insuficiencia
renal moderada experimentan un deterioro más rápido de
la función renal durante el embarazo; las mujeres con una
creatinina >2 mg/dl antes del embarazo son las que tienen
mayor riesgo. Normalmente suele aumentar la hipertensión,
y su control es esencial para un buen desenlace. Aunque se
suele prescribir metildopa, la diferencia entre dosis y efec-
to hace que no sea la mejor opción. Los beta-bloqueantes,
como el labetalol, y los bloqueantes de los canales del cal-
cio, como el nifedipino, han demostrado ser eficaces.
Existe menos información sobre pacientes embarazadas
con insuficiencia renal grave (creatinina >2,5 mg/dl). En los
12 a 24 meses posteriores al parto, entre el 30 % y el 40 %
de estas pacientes experimentan una reducción de la función
renal hasta llegar a una fase terminal.
Las pacientes con insuficiencia renal tienen mayor riesgo
de mortalidad perinatal (hasta el 15 %), preeclampsia (más
del 50 %), parto pretérmino (30 % a 80 %) y CIR (hasta el
57 %). Se recomienda controlar los parámetros de laborato-
rio respecto a los basales, realizar cultivos de orina y tratar
la infección de forma precoz, hacer ecografías para evaluar el
crecimiento fetal y pruebas del bienestar del feto.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda es una complicación rara del
embarazo, pero puede ser fatal. Tiene muchas causas, in-
cluyendo preeclampsia, hemorragia y abruptio de placenta.
Aunque suele presentar oliguria persistente, el tratamiento
diurético no ayuda porque no corrige la causa de la insufi-
ciencia renal. Si la paciente presenta azoemia y oliguria gra-
ve, suele iniciarse el tratamiento con diálisis hasta que recu-
pere la función renal. Por fortuna, la morbimortalidad de la
insuficiencia renal se ha reducido porque se han adelantado
el reconocimiento y la intervención, y porque se dispone de
más medios para el tratamiento de soporte intensivo.
Diálisis
Aunque la mayoría de las mujeres con la función renal muy
afectada no son fértiles, la hemodiálisis crónica o la diálisis
peritoneal pueden hacer posible el embarazo. La hemodiáli-
sis suele iniciarse antes en las pacientes embarazadas que en
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
las no embarazadas, ya que el riesgo de muerte fetal intrau-
terina aumenta con valores de nitrógeno ureico en sangre
(BUN) >80 mg/dl. El objetivo de la diálisis es mantener el
BUN en 50-60 mg/dl, limitando los cambios en el volumen
y los episodios de hipotensión. Puede que la diálisis peri-
toneal sea mejor que la hemodiálisis porque minimiza el
cambio de líquidos y no requiere anticoagulación materna,
pero no existen datos que respalden su uso preferente du-
rante el embarazo. Como en la diálisis suelen producirse
contracciones, se puede añadir sulfato de magnesio al diali-
zado para mantener una concentración sérica de 5 mEq/l. Se
recomienda aumentar el número de horas en hemodiálisis y
la frecuencia del tratamiento, ya que se mejora el manejo de
los problemas relacionados con el peso y la dieta.
Trasplante renal
La mayoría de los embarazos tras un trasplante renal tienen
un buen desenlace. A las pacientes se les suele recomendar
que eviten quedarse embarazadas durante dos años tras la
intervención para permitir que se recuperen, que se estabilice
la función del injerto y que se confirme la supervivencia de
éste con inmunosupresores a dosis de mantenimiento (hasta
15 mg/día de prednisona, hasta 2 mg/kg al día de azatiopri-
na). Una vez conseguido el embarazo, entre las complica-
ciones materno-fetales se incluyen una mayor incidencia de
preeclampsia, infecciones (virales [citomegalovirus, herpes,
hepatitis] y del tracto urinario [40 %]), disfunción paratiroi-
dea y parto pretérmino. La incidencia de la prematuridad
es del 45 % al 60 %, y en torno al 20 % de los recién naci-
dos prematuros presentan crecimiento restringido. La rotura
prematura de membranas pretérmino también es más co-
mún, probablemente por el tratamiento a largo plazo con
esteroides. No obstante, el desenlace del embarazo es bueno
en el 80 % al 90 % de estas pacientes. En estos embarazos es
necesario realizar una monitorización intensa. Si la pacien-
te presenta fiebre, oliguria, aumento del tamaño del injerto,
dolor y disminución de la función renal, se puede sospechar
rechazo del órgano. Como el diagnóstico diferencial tam-
bién incluye preeclampsia grave, pielonefritis y recidiva de
la glomerulopatía, puede ser necesario realizar una biopsia
renal para confirmar el rechazo. Los inmunosupresores que
típicamente se prescriben, como prednisona, azatioprina y
ciclosporina, se consideran seguros en el embarazo.
TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
Las enfermedades neurológicas son frecuentes en la pobla-
ción general y en las mujeres en edad fértil, y el embarazo
puede provocar o exacerbar algunas de ellas.
Cefalea
El dolor de cabeza es una complicación común del emba-
razo; la gran mayoría son cefaleas por tensión, que suelen
durar horas y se caracterizan por una sensación de tensión y
dolor en la parte posterior de la cabeza y el cuello. Normal-
mente el dolor desaparece con descanso, aplicando calor o
hielo en el cuello, masajes, antiinflamatorios o algún tran-
295
quilizante suave como el clordiazepóxido. Las estrategias de
reducción del estrés son importantes para evitar las recidivas.
Los dolores de cabeza por depresión suelen aparecer junto
con otros síntomas depresivos, y responden a los antidepre-
sivos y al asesoramiento psicológico.
Migraña
La migraña es habitual en el embarazo, y el 15 % de las mu-
jeres que padecen migrañas tienen la primera durante un
embarazo. No obstante, el 64 % de las mujeres con antece-
dentes de migrañas menstruales experimenta una mejoría
notable de los síntomas durante el embarazo. Las migrañas
indican la vasoconstricción de la arteria cerebral y un menor
flujo sanguíneo. La incidencia de accidente isquémico en la
población con migraña es tres a seis veces mayor, y 10 a 14
veces mayor si se es fumador.
Existen al menos cuatro tipos de migraña. La migraña co-
mún se caracteriza por dolor de cabeza unilateral que dura
varias horas, náuseas, vómitos y dolor en el cuero cabellu-
do. Los pacientes suelen tener antecedentes familiares de
cefaleas parecidas. La migraña clásica tiene los mismos sín-
tomas, pero viene precedida de fenómenos sensoriales pre-
monitorios, como auras o alucinaciones. Los pacientes con
migraña basilar presentan síntomas como vértigo, disartria
o diplopía, mientras que aquellos con migraña complicada
tienen síntomas neurológicos más graves, tics faciales y epi-
sodios isquémicos.
El diagnóstico de migraña durante el embarazo suele ha-
cerse por exclusión, ya que deben descartarse otros trastor-
nos como tumores cerebrales, ictus y epilepsia. La paciente
puede pasar por la misma evaluación que una mujer no em-
barazada, que suele consistir en un historial completo y una
exploración neurológica que puede incluir TC, resonancia
magnética (RM) o electroencefalogramas durante la vigilia
y el sueño. El tratamiento inmediato en las pacientes emba-
razadas es parecido, y puede incluir ácido acetilsalicílico o
paracetamol, con o sin cafeína o butalbital, narcóticos, feno-
tiazínicos antieméticos o sumatriptán succinato. Durante el
embarazo no se debe administrar ergotamina porque es un
potente vasoconstrictor que puede afectar de forma negativa
al flujo sanguíneo uterino y placentario. Los AINE no pue-
den administrarse durante el tercer trimestre. Si la cefalea es
crónica, la paciente podría recibir tratamiento de supresión
con amitriptilina o nortriptilina, propranolol o verapamilo.
El ácido valproico puede prescribirse pasado el primer tri-
mestre, cuando el tubo neural del feto está totalmente for-
mado.
Epilepsia
La epilepsia afecta al 0,5 % a 2,0 % de la población y com-
plica uno de cada 200 embarazos. Las crisis epilépticas se
suelen clasificar en idiopáticas o residuales (p. ej., tras trau-
matismos, infección, masas ocupantes de espacio, trastornos
metabólicos), parciales o generalizadas, además de realizar
una descripción de la crisis en sí. Las crisis de ausencia, o
pequeño mal, son una pérdida de consciencia sin que haya
ninguna actividad motora. Aunque se ha demostrado que
296 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la progesterona y los estrógenos influyen en la actividad de
las crisis, la relación entre el embarazo y esta actividad no
está clara; durante la gestación, el 46 % de las mujeres epi-
lépticas no experimenta cambios en la frecuencia de las cri-
sis, el 20 % una reducción y el 34 % un aumento. Entre los
factores que influyen en la frecuencia de las crisis durante
el embarazo se encuentran la interrupción del tratamiento
antiepiléptico por la creencia de que dañará al feto, los trata-
mientos por debajo del rango terapéutico porque la dosis no
se ajustó para compensar el volumen vascular en expansión
de la madre, la incapacidad para ingerir la medicación por
náuseas y vómitos, y la reducción del umbral de los ataques
por privación de sueño y estrés.
La aparición de novo de crisis durante el embarazo es pre-
ocupante. Aunque la epilepsia gestacional probablemente
es una enfermedad distinguible, es un diagnóstico de exclu-
sión. Se debe realizar un estudio completo, igual que en una
paciente no embarazada. El estado epiléptico es una emer-
gencia clínica, y la paciente embarazada debe tratarse igual
que una mujer no encinta. Deben asegurarse y protegerse las
vías respiratorias, y administrar líquidos por vía intravenosa,
además de un bolo de glucosa y 100 mg de tiamina. Deben
administrarse fenitoína, fenobarbital o diazepam intraveno-
sos. Si es posible, debe colocarse una cuña bajo una cadera
para alejar el útero de la vena cava. Aunque durante las crisis
se pueden observar anomalías en la frecuencia cardiaca del
feto, debe estabilizarse a la madre antes de realizar ninguna
intervención fetal. En la mayoría de los casos, la resucitación
de la madre resucita al feto. Después de estabilizar a la ma-
dre, se debe realizar un examen minucioso que incluya aná-
lisis toxicológicos y de concentraciones de anticonvulsivos.
La mayoría de las mujeres epilépticas necesitan medica-
ción para no padecer crisis. Con muchos anticonvulsivos, el
beneficio que supone evitar los ataques suele ser mayor que
cualquier posible riesgo para el feto. Algunos fármacos son
teratógenos y deben evitarse siempre que sea posible, por
ejemplo el ácido valproico antes de las ocho semanas de ges-
tación. No obstante, las mujeres con epilepsia tienen mayor
riesgo de malformaciones fetales, tomen o no anticonvulsi-
vos. Aunque las mujeres que toman varios fármacos tienen
mayor riesgo, no está claro si se debe a la exposición del feto
a ellos o si se relaciona con la gravedad de la enfermedad
materna. Además, también influyen varios factores fetales.
Por ejemplo, los fetos con deficiencia de epóxido hidrolasa
tienen mayor riesgo de padecer síndrome de hidantoína fe-
tal. Debe comentarse a la embarazada epiléptica que su en-
fermedad aumenta el riesgo de defectos al nacimiento desde
la tasa de referencia del 3 % a aproximadamente un 7 %.
Hay que prescribir la dosis más baja que previene las
crisis. Deben reducirse los estresantes y la paciente debe to-
mar preparados multivitamínicos con folato. Para evaluar el
crecimiento fetal se debe realizar una ecografía en el segun-
do trimestre, además de un electrocardiograma fetal y otras
pruebas ecográficas. Durante el parto se debe continuar el
tratamiento con fármacos antiepilépticos y la analgesia debe
ser excelente para evitar que la hiperventilación por dolor lle-
ve a una alcalosis respiratoria que pueda bajar el umbral de
las crisis. La paciente puede amamantar a su hijo. El conte-
nido de anticonvulsivos en la leche materna es inversamente
proporcional a su grado de unión a las proteínas. No obstan-
te, incluso aquellos que no se unen mucho a las proteínas
(p. ej., carbamazepina, fenobarbital y primidona) están pre-
sentes en la leche, pero en bajas concentraciones, y la dosis
total ingerida por el niño suele ser insignificante.
Hemorragia subaracnoidea
Las anomalías vasculares intracraneales pueden presentar sín-
tomas durante el embarazo. La hemorragia subaracnoidea,
producida por la rotura de una malformación, afecta a una
de cada 75.000 embarazadas. La hemorragia subaracnoidea
se caracteriza por dolor de cabeza súbito e intenso, cambios
visuales o anomalías en el nervio óptico, deficiencias neu-
rológicas focales o grado de consciencia alterado. Además,
la paciente suele quejarse de náuseas, vómitos y fotofobia.
En la exploración se observan signos de irritación meníngea,
taquicardia, hipertensión, fiebre baja, leucocitosis leve y pro-
teinuria. La hemorragia subaracnoidea puede producirse por
la rotura de un angioma cerebral, de un aneurisma sacular o
de una malformación arteriovenosa; la rotura de un aneuris-
ma es tres veces más frecuente que la de una malformación.
La tasa de mortalidad alcanza el 35 %.
Si se sospecha una hemorragia intracraneal durante el
embarazo, debe realizarse a la paciente una TC para confir-
mar el diagnóstico y localizarla. Si la TC es normal y sigue
sospechándose una hemorragia, podría realizarse un análisis
de líquido cefalorraquídeo para confirmar la presencia de
sangre, y después una angiografía para localizar la lesión. El
tratamiento consiste en reposo, sedación y analgesia; a me-
nudo se recomienda una corrección quirúrgica. Los aneuris-
mas que hayan sufrido una hemorragia es muy probable que
vuelvan a tenerla en unas pocas semanas, y el 5 % al 7 % de
las malformaciones arteriovenosas vuelven a sangrar en el
año siguiente. No debe dejarse sin tratar a la paciente porque
esté embarazada. El feto normalmente suele tolerar bien la
hipotermia durante una intervención neurológica, aunque
debe evitarse siempre que sea posible. Si la paciente necesita
pasar por una intervención neurológica cerca del término,
proceder a un parto con cesárea si el feto está maduro jus-
to antes de la craneotomía puede evitar problemas. En caso
contrario, terminar el embarazo no aporta beneficios para
la madre. A las pacientes que hayan sufrido una hemorragia
intracraneal en los dos meses anteriores al parto, y a las que
tengan un aneurisma no corregido, no se les puede realizar
la maniobra de Valsalva durante el parto. En estos casos están
indicados la anestesia epidural y el parto vaginal asistido.
Ictus isquémico o trombótico
El ictus isquémico (trombótico) es poco común en las mu-
jeres en edad fértil, y se da en uno de cada 7000 a 11.000
embarazos; no obstante, puede ocurrir asociado a hiperten-
sión, diabetes, hiperlipidemia, síndrome antifosfolípido,
HbSS, cardiopatía reumática, septicemia y consumo abusivo
de tabaco. La trombosis de la arteria cerebral se suele asociar
con aterosclerosis y puede estar precedida de ataques isqué-
micos transitorios. Las embolias en la arteria cerebral se aso-
cian con arritmias cardiacas. En cualquier caso, la paciente
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
afectada experimenta un fuerte dolor de cabeza de aparición
repentina, hemiplejía u otras deficiencias neurológicas, o
crisis de nueva aparición. Debe realizarse una exploración
minuciosa de la paciente, con hemograma completo, tasa de
sedimentación, perfil de lípidos en suero, ECG o ecocardio-
grama, y TC o angiografía cerebral, según sea necesario. El
tratamiento incluye reposo, analgesia, ácido acetilsalicílico
y heparina. El tratamiento con heparina debe interrumpirse
antes del parto vaginal y reanudarlo posparto. Sólo debe rea-
lizarse la cesárea por indicaciones obstétricas.
Trombosis de los senos venosos cerebrales
La trombosis de los senos venosos cerebrales suele ser una
complicación del puerperio, que ocurre en asociación con
preeclampsia, sepsis o un defecto de la coagulación. La pa-
ciente suele referir cefalea intensa, somnolencia y confusión,
y puede presentar convulsiones, defectos neurológicos fo-
cales, hipertensión o papiledema. El diagnóstico se realiza
mediante TC o angiografía. El tratamiento consiste en mani-
tol o dexametasona para reducir el edema intracraneal, ade-
más de antiepilépticos si la paciente ha sufrido crisis. Si se
descarta una hemorragia, se puede administrar heparina. Si
hay sepsis, debe identificarse el foco de la infección y tratar-
se de forma agresiva. La tasa de mortalidad puede alcanzar
el 30 %; entre los factores de mal pronóstico se incluyen el
embotamiento, el coma, la hemorragia subaracnoidea y el
deterioro rápido. No obstante, el pronóstico de las supervi-
vientes es muy bueno.
Tres a cinco de cada 100.000 personas padecen cada año
tumores malignos del sistema nervioso central (SNC). Aun-
que el embarazo no altera esta incidencia, los tumores intra-
craneales suponen el 10 % de todas las muertes maternas. El
tumor puede aparecer durante el embarazo, o bien los cam-
bios fisiológicos del embarazo pueden hacer que un tumor
antiguo asintomático se manifieste. Los síntomas suelen ser
cefalea, vómitos, alteraciones de la consciencia, crisis e hi-
pertensión. La presencia de papiledema ayuda a distinguir
una afección intracraneal de otras como la preeclampsia. El
diagnóstico se realiza con TC o RM. Si se sospecha que la
paciente tiene un tumor operable o que es maligno (p. ej.,
gliomas de grado alto, papiloma del plexo coroideo o tu-
mores de la fosa posterior), o si presenta complicaciones
neurológicas importantes, como crisis o hidrocefalia pro-
gresiva, se debe intervenir sin demora. El feto suele tolerar
la hipotermia durante la intervención, aunque si es posible
hay que evitar la hipotensión. En cambio, las lesiones poco
sintomáticas y con bajo potencial maligno (p. ej., menin-
gioma) se pueden seguir y tratar definitivamente después
del parto.
Hay que tener en cuenta que algunos tumores intracra-
neales son metástasis procedentes de otros sitios, principal-
mente de las mamas, los pulmones o el tracto gastrointes-
tinal o genitourinario. Por tanto, debe hacerse un historial
completo y realizar una exploración física. El coriocarcinoma
puede producir hallazgos intracraneales, y los tumores hipo-
fisarios pueden hacerse sintomáticos durante el embarazo.
Si se diagnostica un tumor intracraneal en las primeras
etapas del embarazo, éste no debe interrumpirse por norma,
297
aunque debe considerarse en las pacientes con crisis incon-
troladas o pérdida progresiva de consciencia. A las mujeres
que se hayan sometido a una craneotomía en los dos últi-
mos meses de embarazo no se les debe realizar la maniobra
de Valsalva durante la segunda etapa del parto. En estos ca-
sos están indicados la anestesia epidural y el parto vaginal
asistido. El parto con cesárea debe realizarse únicamente por
indicaciones obstétricas.
Pseudotumor cerebri
El pseudotumor cerebri se caracteriza por un aumento de la
presión intracraneal, papiledema y cefalea, sin anomalías
neurológicas focales. Su etiología se desconoce. Aunque el
embarazo no aumenta la incidencia, la mayoría de los casos
se producen en mujeres obesas en edad fértil. Las compli-
caciones del embarazo que experimentan estas mujeres es
probable que se relacionen con la obesidad y no con su diag-
nóstico neurológico. Las mujeres con pseudotumor cerebri
deben someterse a pruebas de campo visual y de agudeza.
El tratamiento consiste típicamente en repetidas punciones
lumbares, derivaciones, glucocorticoides o acetazolamida;
todos son seguros durante el embarazo. Aunque la pérdida
de peso y los diuréticos pueden ayudar, deberían posponerse
hasta después del parto.
Esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad multifocal desmie-
linizante de la sustancia blanca del SNC, que se caracteriza
por inflamación crónica, desmielinización selectiva y cica-
trización. Su etiología es desconocida, aunque puede estar
implicado un fenómeno autoinmunitario activado por al-
gún virus en personas con predisposición genética. Existen
tres formas de esclerosis múltiple: con recaídas, en la cual se
producen distintos episodios de anomalías neurológicas se-
guidos de periodos de mayor o menor recuperación; progre-
siva crónica, que empeora gradualmente desde el inicio sin
que haya remisión; e inactiva, en la cual las pacientes tienen
déficit neurológicos estables que no progresan ni remiten.
Como es una enfermedad frecuente en las mujeres blancas
de 20 a 40 años y no afecta a la fertilidad, la esclerosis múl-
tiple puede manifestarse por primera vez durante el embara-
zo. Los signos y síntomas incluyen debilidad, hiperreflexia,
parestesia, hipoestesia, ataxia, pérdida de visión por neuritis
óptica, diplopía, parálisis del nervio facial, vértigo y urgen-
cia o incontinencia urinaria. Ninguno de estos síntomas o
signos pueden explicarse por una sola lesión anatómica. El
diagnóstico es de exclusión, y la esclerosis múltiple se con-
firma por anomalías en el líquido cefalorraquídeo y en las
imágenes de RM. Muchas pacientes están diagnosticadas de
esclerosis múltiple antes de la concepción y ya han comen-
zado un tratamiento farmacológico. Las pacientes con escle-
rosis múltiple progresiva crónica o con recaídas graves pue-
den necesitar un tratamiento más agresivo con inmunosu-
presores como ciclosporina, azatioprina o ciclofosfamida. Si
existe un claro beneficio para la madre, todos estos fármacos
pueden seguir tomándose durante el embarazo. Es probable
que las pacientes afectadas también necesiten algún espas-
298 Obstetricia y Ginecología de Danforth
molítico, profilaxis para las infecciones del tracto urinario y
fisioterapia.
Se debe indicar a las mujeres con esclerosis múltiple
que el embarazo aumenta la probabilidad de infecciones
del tracto urinario y de estreñimiento, y que puede exacer-
bar los problemas de fatiga y de movilidad. Las mujeres con
paraplejía o tetraplejía tienen riesgo de dar a luz de forma
precipitada, sin monitorización. Las mujeres con lesiones en
T6 o por encima tienen riesgo de sufrir disreflexia autonó-
mica. Aunque algunas mujeres experimentan relativamente
poca progresión de los síntomas durante el embarazo, en los
tres primeros meses después del parto es habitual que haya
exacerbaciones, que pueden contraindicar la lactancia, y la
madre puede necesitar ayuda para cuidar de su bebé.
Miastenia gravis
La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular auto-
inmunitaria crónica que se caracteriza por fatigabilidad de
los músculos faciales, orofaríngeos, extraoculares y de las
extremidades. El defecto principal es la destrucción media-
da por la inmunoglobulina G (IgG) de los receptores de la
acetilcolina del músculo estriado. El diagnóstico se confir-
ma mediante la prueba del edrofonio (el cloruro de edrofo-
nio inhibe la acetilcolinesterasa, que permite que aumente
la acetilcolina y mejora la fuerza de los músculos miasté-
nicos), pruebas de estimulación nerviosa y determinación
de anticuerpos del receptor de la acetilcolina. La incidencia
de la miastenia gravis es de una de cada 10.000 personas
en la población general. Las mujeres se ven afectadas con
más frecuencia que los hombres, y el pico de incidencia se
observa en las décadas de los 20 y los 30 años. Los sínto-
mas suelen empeorar y mejorar, y no se ven afectados por el
embarazo, aunque es común que haya exacerbaciones tras
el parto. Poco después del diagnóstico se suele realizar una
timectomía porque produce una mejoría de los síntomas e
incluso puede llegar a eliminar la necesidad de tratamiento
médico.
Las mujeres embarazadas con miastenia gravis leve suelen
necesitar únicamente reposo adecuado y evitar actividades
agotadoras. Los casos más graves necesitan tratamiento con
bromuro de piridostigmina o bromuro de neostigmina, glu-
cocorticoides o inmunosupresores. La plasmaféresis puede
aliviar los síntomas agudos al eliminar de forma mecánica
los anticuerpos patológicos, y se puede realizar durante el
embarazo si se tiene cuidado de evitar la hipotensión y la hi-
povolemia maternas. Como la enfermedad no afecta al mús-
culo liso, el parto suele ser normal. La paciente puede recibir
oxitocina y analgésicos, pero se deben evitar los bloqueos
regionales masivos que puedan afectar a la respiración de la
madre. Ciertos fármacos se toleran muy mal y deben evitar-
se, como por ejemplo el sulfato de magnesio, los aminoglu-
cósidos, ciertos antiarrítmicos (p. ej., quinina, quinidina y
procaína), los anestésicos procaínicos, el curare, la succinil-
colina y los narcóticos a dosis altas. Como los anticuerpos
anti-receptor IgG atraviesan con facilidad la placenta, el 10 %
de los neonatos pueden presentar síntomas transitorios y ne-
cesitarán cuidados terciarios.
Distrofia miotónica
La distrofia miotónica es una enfermedad multiorgánica
autosómica dominante caracterizada por rigidez muscu-
lar (miotonía), cambios distróficos en los músculos de la
cara, del cuello y distales de las extremidades, y cataratas
posteriores subcapsulares. La sufren 3 a 5 de cada 100.000
personas y normalmente suele diagnosticarse al final de la
niñez o principios de la edad adulta por debilidad y atrofia
progresivas en los músculos. Las pacientes afectadas presen-
tan una facies característica (párpados caídos, demacración
bitemporal y debilidad, con menos expresividad en la boca,
conocida como sonrisa plana), agotamiento y atrofia de los
músculos pequeños de las manos, además de problemas
respiratorios y gastrointestinales. Aunque las irregularidades
menstruales y la infertilidad son frecuentes, las pacientes
afectadas pueden quedarse embarazadas. Estos embarazos
pueden verse complicados por polihidramnios, parto pre-
término y parto disfuncional, y hemorragia posparto. Se
han dado casos de muerte materna relacionados con neu-
monía por aspiración o fallo cardiaco. Los síntomas suelen
empeorar en la última mitad del embarazo y a menudo me-
joran después del parto.
El defecto molecular se encuentra en una región de la re-
petición del trinucleótido CTG en el gen de la miotonina, en
el brazo largo del cromosoma 19. El número de repeticiones
en esta región determina la gravedad de los síntomas; con
cada generación se puede expandir más esta región, además
de aumentar la gravedad de los síntomas. Por tanto, el feto
de una madre afectada tiene riesgo de heredar una forma
expandida del gen y padecer la misma forma congénita grave
de la enfermedad. Los recién nacidos con miotonía congéni-
ta presentan hipotonía al nacer, tienen menos marcados los
reflejos de succión y llanto, y presentan trastornos respira-
torios graves. Existen métodos de diagnóstico prenatal. Las
mujeres muy afectadas y sus hijos enfermos suelen necesitar
tratamiento terciario.
Lesiones de la médula espinal
En Estados Unidos, la incidencia de lesiones en la médu-
la espinal que causan paraplejía o tetraplejía es de una por
10.000 personas cada año. Las mujeres en edad fértil con
lesiones de la médula espinal suelen tolerar bien el embara-
zo, aunque puede exacerbar las disfunciones intestinales o la
necrosis de la piel por presión, y también puede aumentar
la incidencia de infecciones del tracto urinario. Las mujeres
con lesiones por debajo de T10 hasta T12 sienten las con-
tracciones uterinas de forma normal. No obstante, aquellas
con lesiones por encima de este nivel no suelen sentir las
contracciones y tienen riesgo de parto precipitado, sin aten-
ción médica. A estas mujeres se les debe enseñar a palparse
el útero para que puedan detectar las contracciones con re-
gularidad durante el tercer trimestre.
Las mujeres con lesiones por encima de T6 tienen ries-
go de padecer hiperreflexia autonómica. En esta situación,
cualquier estímulo (por ejemplo durante el parto, un cate-
terismo uretral o una exploración rectal o cervical) puede
provocar impulsos en los nervios aferentes que entran en la
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
médula e iniciar reflejos segmentales focales modulados o
inhibidos por centros superiores, con lo que se estimula el
sistema nervioso simpático. Entre los síntomas se incluyen
piloerección, sudoración excesiva, rubor facial, pupilas dila-
tadas, cefalea intensa, hipertensión paroxística y bradicardia.
Con la anestesia epidural se pueden prevenir o controlar es-
tos estímulos simpáticos, y por tanto es crucial en la planifi-
cación del manejo del parto. En algunas pacientes con lesión
en la médula espinal es posible el parto vaginal, ya que las
fuerzas de expulsión del útero suelen ser suficientes como
para que salga la cabeza del feto y entonces poder proceder
con un parto vaginal asistido. Si se requiere una cesárea, la
anestesia regional es la mejor opción.
ENDOCRINOLOGÍA
Tumores hipofisarios
La glándula hipófisis suele crecer un 30 % durante el emba-
razo, y la compresión del quiasma óptico no suele producir
hemianopsia bitemporal. Las secreciones hipofisarias se al-
teran durante el embarazo: las concentraciones de hormona
estimulante del folículo y de hormona luteinizante se redu-
cen, y aumenta la producción de corticotropina y prolactina.
No obstante, las concentraciones de tirotropina (TSH) sue-
len variar durante la gestación.
Los adenomas hipofisarios son neoplasias benignas de
las células hipofisarias anteriores. Los adenomas pueden se-
cretar hormonas, como prolactina o corticotropina (ACTH),
y producir hipopituitarismo, cefalea o problemas visuales.
Se clasifican según su tamaño en microadenomas (<10 mm)
y macroadenomas. Además, pueden clasificarse según la
hormona que secretan, siendo los adenomas secretores de
prolactina los más frecuentes, con un 26 %. El diagnóstico se
confirma mediante RM o TC. La hiperprolactinemia se ma-
nifiesta por galactorrea, trastornos menstruales, infertilidad,
hirsutismo, cefalea y defectos del campo visual.
Existen distintas opciones de tratamiento: farmacológi-
co, quirúrgico o con radiación. El tratamiento farmacológico
se realiza con bromocriptina, un agonista de la dopamina
que reduce las concentraciones de prolactina a sus valores
normales hasta en el 90 % de las pacientes tratadas. La bro-
mocriptina no es teratógena, pero se suele interrumpir su
administración durante el embarazo. A medida que la hi-
pófisis normal se agranda durante el embarazo, también
es posible que crezca un adenoma. Debe controlarse a las
mujeres embarazadas y aleccionarlas sobre los síntomas de
la expansión, como cefaleas y cambios en el campo visual.
Esto sucede en pocas ocasiones, porque sólo el 2 % de los
microadenomas y el 15 % de los macroadenomas muestran
síntomas de crecimiento tumoral durante el embarazo. En
las primeras etapas del embarazo se debe realizar por norma
una evaluación inicial del campo visual, pero las pruebas se-
riadas no suelen ser útiles porque la pérdida del campo vi-
sual es aguda. En su lugar, debería concienciarse a la paciente
de la posibilidad de perder campo visual, y recomendarle
que acuda a un profesional si sucede. Los adenomas se pue-
den tratar alternativamente mediante cirugía y radiación. La
cirugía se reserva para pacientes con tumores muy grandes y
299
fallo del tratamiento farmacológico. La hiperprolactinemia
no afecta a la lactancia. El tratamiento con bromocriptina se
restituye cuando finaliza.
Diabetes insípida
La diabetes insípida se caracteriza por una pérdida de agua
secundaria a una reabsorción inadecuada en el túbulo renal.
Entre los síntomas se observa poliuria, polidipsia y excesiva
sed. La diabetes insípida tiene tres causas (tabla 17-6). La
hipotalámica (central) está causada por una secreción inade-
cuada de arginina vasopresina en respuesta a estímulos, y
puede ser genética (en raras ocasiones) o adquirida. La dia-
betes insípida central adquirida se produce como resultado
de tumores, traumatismos, infección, síndrome de Sheehan
o una enfermedad autoinmunitaria. La diabetes insípida ne-
frogénica está causada por una reducción de la sensibilidad
renal a las concentraciones normales o elevadas de arginina
vasopresina; puede ser familiar o adquirida. El litio también
causa este tipo de diabetes insípida. La polidipsia primaria,
normalmente psicogénica en su origen, hace que la paciente
beba cantidades enormes de agua y provoca la supresión de
la arginina vasopresina.
La diabetes insípida se diagnostica mediante la prueba de
privación de agua. En una paciente embarazada con feto via-
ble, la prueba se realiza con monitorización fetal continua.
La deshidratación en la diabetes insípida hace que aumente
la osmolaridad sérica, y la orina es muy diluida. La adminis-
tración intranasal de acetato de desmopresina promueve la
concentración de la orina y confirma el diagnóstico. Su uso
no se asocia con complicaciones maternas ni fetales.
Enfermedades de la glándula tiroides
Función tiroidea de la madre en el embarazo normal
En un embarazo normal, la tiroides crece ligeramente y se
puede detectar en una exploración física. Las concentracio-
nes séricas de TSH y de tiroliberina (TRH) son iguales en una
embarazada que en una mujer que no lo está, aunque la glo-
bulina fijadora de tiroxina (TBG) se eleva porque aumenta
su producción hepática a causa de los estrógenos. Aumentan
la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) totales, pero las con-
centraciones libres biológicas activas de T3 y T4 no cambian
en una mujer embarazada normal.
Hipotiroidismo materno
La mayoría de las pacientes embarazadas tratadas de hipo-
tiroidismo ya están diagnosticadas antes de la concepción y
TABLA 17-6
CAUSAS DE LA DIABETES INSÍPIDA
■ Hipotalámica
Genética
Adquirida
■ Nefrogénica
■ Polidipsia primaria
300 Obstetricia y Ginecología de Danforth
reciben terapia sustitutiva. Se debe comprobar la dosis para
determinar su idoneidad y realizar un seguimiento durante
todo el embarazo. Las pacientes también pueden presentar
hipotiroidismo durante el embarazo. La causa más común
del hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto, que se
confirma por la presencia de anticuerpos antitiroglobulina
y antimicrosomales. Las mujeres a las que se ha extirpado la
tiroides para tratar la enfermedad de Graves y reciben una
terapia sustitutiva inadecuada también pueden presentar hi-
potiroidismo. Entre los síntomas se incluye fatiga excesiva,
piel seca, intolerancia al frío, estreñimiento, bradicardia e
irritabilidad. La aparición de mixedema es rara. Las pruebas
de laboratorio muestran valores bajos de T4 libre y altos de
TSH. El objetivo del tratamiento es aportar la cantidad de T4
suficiente para normalizar la TSH y la frecuencia cardiaca,
que deben comprobarse cada dos a tres semanas. La dosis
típica de reemplazo es de 150 mg de levotiroxina al día. Al
menos el 75 % de las pacientes con hipotiroidismo necesi-
tarán una dosis mayor durante el embarazo. La dosis suele
aumentarse a razón de 50 mg. Si no se detecta o no se trata
adecuadamente, el hipotiroidismo se asocia con mayor ries-
go de aborto, preeclampsia, muerte fetal intrauterina y he-
morragia posparto, y tiene efectos sobre el feto.
Hipertiroidismo materno
El hipertiroidismo complica uno de cada 500 embarazos. Su
etiología incluye la enfermedad de Graves, la tiroiditis agu-
da o subaguda, el bocio nodular tóxico, el adenoma tóxico
y la enfermedad trofoblástica gestacional (tabla 17-7). Las
pacientes con tiroiditis de Hashimoto también pueden pre-
sentar signos de hipertiroidismo si producen anticuerpos
antitiroideos (una combinación de enfermedad de Graves y
tiroiditis de Hashimoto, consistente en tiroiditis autoinmu-
nitaria con hipertiroidismo, conocida como Hashitoxicosis)
o anticuerpos frente al receptor de TSH.
La causa más común de hipertiroidismo en el embarazo
es la enfermedad de Graves. El diagnóstico se basa en una
tríada de manifestaciones: hipertiroidismo con bocio difu-
so, oftalmopatía (en particular exoftalmos) y dermopatía. La
enfermedad de Graves es un trastorno autoinmunitario en el
cual las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI)
se unen a los receptores de TSH de las células foliculares ti-
roideas, y estimulan la síntesis y la secreción en exceso de
hormonas tiroideas. La paciente puede presentar otras enfer-
medades autoinmunitarias, como lupus eritematoso sistémi-
co, miastenia gravis y trombocitopenia inmunitaria.
El diagnóstico de hipertiroidismo puede ser difícil por-
que la paciente puede presentar síntomas habituales de un
TABLA 17-7
CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO
■ Enfermedad de Graves
■ Tiroiditis aguda o subaguda
■ Tiroiditis de Hashimoto
■ Bocio nodular tóxico
■ Adenoma tóxico
■ Enfermedad trofoblástica gestacional
embarazo normal, como disnea, pálpitos e intolerancia al
calor. Los signos y síntomas del hipertiroidismo que no son
típicos del embarazo, y por tanto ayudan al diagnóstico, son
pérdida o poco aumento de peso y mayor frecuencia de de-
fecación. El diagnóstico se demuestra mediante pruebas de
laboratorio. En las pacientes con hipertiroidismo, las con-
centraciones de T4 libre son altas. En muy raras ocasiones
(3 % a 5 %) la T4 puede ser normal y la T3 libre estar elevada.
La TSH está suprimida. El hallazgo de anticuerpos confirma
la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad y puede te-
ner implicaciones en el feto.
El hipertiroidismo se puede tratar con fármacos antiti-
roideos, cirugía o yodo radiactivo (131I). Todos los fármacos
tienen alguna contraindicación durante el embarazo. El pro-
piltiouracilo y el metimazol son tioamidas que inhiben la
biosíntesis de tiroxina. El propiltiouracilo reduce la T4 más
rápido que el metimazol, lo que supone una ventaja para el
tratamiento. La dosis inicial recomendada de propiltioura-
cilo es de 300 a 450 mg, seguida de una dosis de manteni-
miento diaria de 50 a 300 mg dividida normalmente en tres
administraciones al día. El propiltiouracilo y el metimazol
atraviesan la placenta y pueden tener un efecto inhibidor
sobre la función tiroidea del feto. Una vez se haya alcanza-
do un valor normal-alto de T4, la dosis de propiltiouracilo
debe reducirse a la mínima que lo mantenga, para reducir el
riesgo de que el feto sufra hipotiroidismo. Durante el trata-
miento se debe evaluar la función tiroidea materna cada tres
a cuatro semanas para ajustar la dosis.
Antes de iniciar el tratamiento hay que hacer un recuen-
to de leucocitos y una fórmula leucocitaria. Entre las reac-
ciones adversas al propiltiouracilo se encuentran erupción
(2 % a 8 %), broncoespasmo, fiebre, hepatitis, úlceras orales
y agranulocitopenia idiopática. La agranulocitopenia idiopá-
tica suele aparecer en los tres primeros meses de tratamiento
(en una de cada 500 pacientes) y remite tras interrumpir el
propiltiouracilo. Una reacción adversa a una tioamida no
significa que la paciente vaya a reaccionar igual a otra.
Después del primer trimestre, la tiroides del feto absor-
be el propiltiouracilo y el metimazol. Con dosis de propil-
tiouracilo de 300 mg al día o mayores se han observado
casos de bocio fetal e hipotiroidismo; con dosis menores,
el resultado clínico del feto suele ser mejor; y con dosis in-
feriores a 200 mg diarios, los valores de T4 fetales pueden
ser normales. En algunos fetos expuestos al metimazol se
ha descrito aplasia cutis, por lo que sería preferible emplear
propiltiouracilo durante el embarazo. Después del parto, las
mujeres que toman antitiroideos suelen presentar concen-
traciones significativas del fármaco en la leche. No obstan-
te, el propiltiouracilo se une con más fuerza a las proteínas
plasmáticas y por tanto es preferible para tratar a las muje-
res que quieran amamantar. Debe recordarse a la paciente
que tome la medicación después de dar de mamar al bebé o
de extraer la leche, y que informe al pediatra de que se está
medicando. La función tiroidea del bebé debe controlarse
con periodicidad para prevenir un hipotiroidismo neonatal
no diagnosticado.
Pueden utilizarse beta-bloqueantes para reducir los
síntomas de tipo simpático del hipertiroidismo a la vez
que otros tratamientos para reducir las concentraciones de
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
tiroxina. Además, el propranolol tiene un efecto inhibidor
de la conversión periférica de T4 a T3, y por tanto disminuye
la tiroxina circulante. Este efecto se suma al de las tioamidas.
La dosis recomendada de propranolol para esta indicación
es de 20 a 40 mg orales tres o cuatro veces al día.
Durante el embarazo puede ser necesaria la ablación qui-
rúrgica de la glándula tiroides, o tiroidectomía, si se necesi-
tan dosis altas de propiltiouracilo (>300 mg al día) a largo
plazo para controlar el hipertiroidismo materno. Durante la
gestación no debe realizarse la ablación de la tiroides con 131I
por la posibilidad de que también se elimine la glándula del
feto. El tratamiento antenatal con 131I a las dosis normales
supone exponer al feto a una radiación de 0,75 a 1,50 rad
(0,0075 a 0,0150 Gy). Se puede tranquilizar a las pacientes
expuestas inadvertidamente durante el primer trimestre por-
que la glándula tiroides del feto no empieza a concentrar
yodo radiactivo hasta las 10 a 12 semanas de gestación, por
lo que la ablación tiroidea en la madre antes de estas fechas
no debería afectar al feto. No obstante, si la madre recibe
el tratamiento pasadas 12 semanas de gestación, se puede
producir hipotiroidismo congénito. En teoría, administrar
propiltiouracilo durante 10 días después de una exposición
accidental de la madre podría ser beneficioso para el feto,
ya que reduce la captación de 131I por la glándula tiroides
del feto.
El tratamiento adecuado del hipertiroidismo es muy
importante para reducir el riesgo de preeclampsia y parto
pretérmino, además del de muerte fetal, restricción del cre-
cimiento y disfunción tiroidea fetal o neonatal. La paciente
con enfermedad de Graves grave o crisis hipertiroidea pue-
de presentar taquicardia, hiperpirexia, colapso circulatorio y
muerte. La crisis hipertiroidea consiste en la liberación masi-
va de hormonas y a menudo está causada por un agente es-
tresante, como una infección (p. ej., pielonefritis), la palpa-
ción de la glándula tiroides o el parto. La crisis hipertiroidea
es una urgencia y debe tratarse de forma intensa para evitar
descompensaciones maternas (tabla 17-8). El tratamiento
puede requerir la administración de varios agentes durante
una a dos semanas. Se deben administrar dosis altas de pro-
piltiouracilo: 600 mg por vía oral como tratamiento inicial
seguidos de 300 mg por vía oral cada 6 horas. Las tioamidas
pueden administrarse mediante sonda nasogástrica si la pa-
ciente no tolera la medicación oral. Además, se debe admi-
nistrar 1 g de yoduro de sodio en 500 ml de líquido al día
para inhibir la liberación de hormonas almacenadas. Puede
añadirse propranolol para controlar las taquicardias y otros
síntomas de tipo simpático si no hay evidencias de insufi-
ciencia cardiaca. La dosis inicial de propranolol es de 40 a
TABLA 17-8
TRATAMIENTO DE UNA CRISIS HIPERTIROIDEA
Propiltiouracilo: 600 mg v.o. (n.g.), después 300 mg cada 6 h
Yoduro de sodio: 0,25 g i.v. cada 6 h
Propranolol: 40-60 mg v.o. cada 4-6 h
Dexametasona: 1 mg v.o. o i.m. cada 6 h
Oxígeno, paracetamol, recambio de líquidos
n.g.: administración mediante sonda nasogástrica.
301
80 mg por vía oral cada 4 a 6 horas o 1 mg por minuto por
vía intravenosa durante 2 a 10 minutos, con monitorización
cardiaca de la madre. La dosis puede ajustarse dependien-
do de la respuesta cardiaca de la paciente. Además, se pue-
de inhibir la conversión periférica de T4 a T3 administrando
1 mg de dexametasona por vía oral o intramuscular cada 6
horas, o 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa cada
8 horas. Se pueden administrar oxígeno, digitálicos, terapia
de reemplazo de líquidos y paracetamol (como antipirético)
según sea necesario.
Ganglios tiroideos y cáncer
La evaluación de los ganglios tiroideos afectados que se des-
cubran durante el embarazo debe comenzar con una explo-
ración física completa, el estudio de las pruebas de la fun-
ción tiroidea y la realización de ecografías para documentar
la presencia y el tamaño de los ganglios. Después se puede
proceder a una aspiración con aguja y, si es de elección, la
extirpación quirúrgica, preferiblemente a mediados del se-
gundo trimestre. Se puede sospechar cáncer de tiroides si se
observa un crecimiento rápido no acompañado de dolor ni
ronquera. Las pruebas de función tiroidea suelen ser norma-
les. El cáncer de tiroides es más frecuente en la población
que ha recibido radiación en la niñez; en este grupo, el 30 %
de las pacientes con ganglios tiroideos afectados presentó
cáncer tiroideo en la intervención. En las pacientes embara-
zadas, el cáncer papilar es el predominante y no es más agre-
sivo que en las no embarazadas. Y lo que es más importante,
si se retrasa la cirugía no se modifican los resultados. Tanto
si la paciente presenta un ganglio benigno hiperactivo o un
carcinoma papilar documentado, la función tiroidea suele
suprimirse con levotiroxina hasta que se trata definitivamen-
te. Si el tipo celular es más cancerígeno, como un carcinoma
medular o un linfoma no diferenciado, algunos profesiona-
les recomiendan interrumpir el embarazo para realizar un
tratamiento más agresivo mediante cirugía, radiación com-
plementaria y quimioterapia.
No existen pruebas de que el embarazo afecte a la progre-
sión del cáncer de tiroides ni de que éste afecte al desenlace
del embarazo. Por ello, el cáncer de tiroides o su presencia
en el historial no son contraindicaciones para el embarazo.
Aunque el embarazo tampoco es una contraindicación para
la intervención tiroidea, sí lo es para el tratamiento con 131I.
Función tiroidea fetal
La glándula tiroides fetal es la primera con actividad hormo-
nal, a finales del primer trimestre, y normalmente se obser-
va un aumento gradual de las concentraciones fetales de T4
durante el embarazo. Este aumento se debe a la producción
fetal más que a la transferencia transplacentaria, ya que T3
y T4 atraviesan la placenta pero en cantidades mínimas. No
obstante, los yoduros, los medicamentos antitiroideos y la
TSI atraviesan la placenta con facilidad.
La deficiencia de tiroxina durante el desarrollo del feto o
durante los dos primeros años de vida puede provocar daños
irreversibles en el cerebro, y el grado de la enfermedad se re-
laciona con la gravedad, la duración y la edad gestacional en
que se produce el hipotiroidismo. Aunque el hipotiroidismo
neonatal es poco común (uno de cada 4000 partos de niños
302 Obstetricia y Ginecología de Danforth
vivos en Estados Unidos), es una causa de retraso mental
que puede tratarse y por tanto se incluye en los protocolos
de análisis de sangre de los neonatos.
El hipotiroidismo fetal se puede tratar con inyección di-
recta de hormonas en el feto mediante amniocentesis. Esta
enfermedad puede diagnosticarse antes del nacimiento, y
puede responder al tratamiento prenatal. En una de cada
70 madres con hipertiroidismo se observa hipertiroidismo
fetal o neonatal. Se debe a la transferencia transplacentaria
de TSI y es una enfermedad potencialmente grave, con una
tasa de mortalidad del 10 % al 16 % debida a prematuridad
e insuficiencia cardiaca congestiva. Se deben realizar prue-
bas frecuentes a las embarazadas con hipertiroidismo por
si el feto presenta taquicardia, y se debe confirmar que el
crecimiento del feto es correcto para la edad. El bocio fetal
se puede detectar mediante ecografía, y la función de la ti-
roides fetal se puede evaluar con un análisis de sangre del
feto. Como el propiltiouracilo y el metamizol atraviesan la
placenta, la dosis de la madre se puede ajustar para corregir
el hipertiroidismo fetal; si es necesario se puede administrar
terapia de reemplazo de T4 a la madre.
El diagnóstico de hipertiroidismo neonatal suele ser clí-
nicamente aparente, ya que el recién nacido puede presentar
bocio, exoftalmos, taquicardia, irritabilidad y crecimiento
restringido. Es probable que la madre tenga antecedentes de
hipertiroidismo y que ya haya tenido hijos con esta enfer-
medad. Los casos leves de hipertiroidismo neonatal no re-
quieren tratamiento; los síntomas suelen remitir a medida
que las TSI de la madre se eliminan del organismo del niño.
Los bebés con síntomas graves se tratan con propranolol y
propiltiouracilo.
Patología paratiroidea
Las glándulas paratiroides sirven para mantener la homeos-
tasis del calcio y los fosfatos. La cantidad de calcio total se
reduce durante el embarazo porque disminuye la unión a la
proteína albúmina, pero el calcio ionizado biológico activo
no cambia. El feto contiene aproximadamente 30 mg de cal-
cio, que se transporta de forma activa a través de la placenta.
Los requisitos de calcio materno aumentan de 0,5 mg dia-
rios a 1,5 mg diarios a término. Los valores de hormona pa-
ratiroidea (PTH) sérica aumentan de forma gradual durante
el embarazo, lo que refleja la mayor transferencia de calcio al
feto y el aumento del volumen de líquido extracelular y de la
tasa de filtración glomerular.
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo es una enfermedad causada por la
producción excesiva de PTH, a menudo debida a un adeno-
ma paratiroideo sin síntomas clínicos. Cursa con hipercal-
cemia, que produce síntomas de fatiga, debilidad, poliuria,
polidipsia, náuseas, anorexia y estreñimiento. Durante el
embarazo, las mujeres afectadas pueden padecer náuseas
y vómitos durante mucho tiempo. El aumento de la excre-
ción renal de calcio puede predisponer a padecer nefro-
calcinosis, cálculos renales y resorción ósea sintomática.
Aunque las concentraciones séricas de calcio siguen siendo
la mejor prueba diagnóstica, los cambios fisiológicos del
embarazo pueden dificultar el diagnóstico de hiperparati-
roidismo. Una concentración de calcio total de 10,5 mg/dl
o superior en la última etapa del embarazo se puede con-
siderar sospechosa, y una concentración de calcio total de
12,0 mg/dl o más es una prueba concluyente de hiperpara-
tiroidismo. Los adenomas paratiroideos palpables son muy
poco comunes.
El hiperparatiroidismo se asocia con una mayor inciden-
cia de morbimortalidad perinatal, por lo que se recomienda
tratamiento. Hasta el 50 % de los recién nacidos de madres
no tratadas desarrollarán hipocalcemia y tetania, que puede
ser el primer indicador de que la madre sufre la enfermedad.
Si la enfermedad se diagnostica por primera vez durante el
embarazo, normalmente está indicada la extirpación quirúr-
gica del adenoma, aunque se puede intentar tratar con fos-
fatos por vía oral (1,0 a 1,5 g diarios en varias dosis). No es
necesario considerar la interrupción del embarazo excepto
en el raro caso de afectación renal avanzada.
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo está causado por una producción in-
adecuada de PTH y se caracteriza por debilidad, fatiga, cam-
bios en el estado mental, entumecimiento y parestesia de las
extremidades, calambres musculares y tetania. Debe distin-
guirse del pseudohipoparatiroidismo, en el cual la actividad
de la glándula paratiroides es normal, pero los órganos dia-
na no responden a la PTH. Los signos y síntomas del hipo-
paratiroidismo son el resultado de una baja concentración
sérica de calcio ionizado y de un aumento de la irritabilidad
neuromuscular. Normalmente se produce por alguna lesión
en la glándula paratiroides o por su eliminación median-
te cirugía o radiación, aunque puede ser idiopático. La ma-
yor necesidad de calcio durante el embarazo hace que las
pacientes con hipoparatiroidismo presenten más síntomas.
Además, la relativa no disponibilidad de calcio para el feto
puede llevar a un hiperparatiroidismo neonatal secundario.
La hipocalcemia sintomática puede prevenirse con calcitriol
(1,25-dihidroxivitamina D3), dihidrotaquisterol, dosis altas
de vitamina D y gluconato o lactato cálcicos. La paciente
debe seguir una dieta baja en fosfatos y consultar con un
endocrinólogo y un dietista.
Patología suprarrenal
En el embarazo normal, las concentraciones plasmáticas de
hormonas esteroideas suprarrenales suelen aumentar a me-
dida que éste avanza. Como la cantidad de cortisol unido
a los receptores nucleares suele reducirse ligeramente (por
la competencia de la progesterona), las concentraciones
plasmáticas de cortisol y de cortisol unido a la globulina
aumentan. El cortisol libre aumenta, y la variación diurna
se mantiene. También aumentan las concentraciones de al-
dosterona, pero el factor o los factores causantes de ello no
están muy claros; no existe una correlación consistente con
el aumento de la angiotensina II o de la progesterona que
se observa. Las pruebas de función suprarrenal no muestran
alteraciones. Como con otros trastornos endocrinos, las ano-
malías en la función suprarrenal se asocian con infertilidad.
No obstante, la insuficiencia y la hiperactividad suprarrenal
pueden complicar el embarazo.
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
Insuficiencia suprarrenal
La producción inadecuada de corticosteroides suprarrenales
puede ser crónica o aguda. Aunque la mayoría de los casos
de insuficiencia suprarrenal se diagnostican en mujeres no
embarazadas, la enfermedad puede aparecer por primera
vez durante la gestación y su diagnóstico es todo un reto. La
forma crónica puede manifestarse con varios signos y sín-
tomas inespecíficos, y la forma aguda mediante un colapso
vascular.
Los signos y síntomas de la insuficiencia corticosupra-
rrenal crónica durante el embarazo son idénticos a los de
las mujeres no embarazadas e incluyen fatiga, hiperpigmen-
tación, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos y pérdida de
peso. Como todos estos problemas se pueden observar en
una gestación normal, el diagnóstico clínico de la insufi-
ciencia corticosuprarrenal en el embarazo puede resultar
difícil. No obstante, la pérdida continua de peso o las náu-
seas y los vómitos pasado el tercer trimestre, en particular
en asociación con los signos y síntomas antes menciona-
dos, debe levantar sospechas. El diagnóstico y el tratamien-
to adecuados de la insuficiencia corticosuprarrenal durante
el embarazo son importantes por los riesgos asociados con
el estrés añadido del embarazo y el parto, y por la mayor
probabilidad de crisis suprarrenal, particularmente durante
el puerperio.
La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria (enfer-
medad de Addison), debida a una destrucción suprarrenal
autoinmunitaria o a tuberculosis, o secundaria, normalmen-
te por ingestión de glucocorticoides exógenos (tabla 17-9).
Si se sospecha enfermedad de Addison, debe obtenerse una
muestra de sangre para analizar la concentración de cortisol
y de ACTH. Si el cortisol es <20 mg/dl, concuerda con el
diagnóstico de enfermedad de Addison. El tratamiento debe
iniciarse precozmente, y consiste en 100 mg de hidrocortiso-
na intravenosa cada 6 horas. Si se sospecha insuficiencia su-
prarrenal crónica o es necesario confirmar el diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal aguda, se puede hacer una prueba
de provocación con ACTH y determinar el cortisol libre en
orina en 24 horas. La terapia sustitutiva a largo plazo con-
siste en 12 a 15 mg/m2 de hidrocortisona al día, y si es ne-
cesario (según indique el potasio sérico) 100 g de acetato de
fludrocortisona al día para la actividad mineralocorticoide.
Durante los periodos de mayor estrés se recomienda te-
rapia sustitutiva adicional con cortisol, aunque los criterios
son bastante vagos y libres (p. ej., lesiones, fiebre, interven-
ciones). En estos casos, la dosis se aumenta hasta al menos
200 mg al día hasta que haya pasado el periodo de estrés.
En periodos de estrés leve (p. ej., náuseas, vómitos, fiebre
baja), la dosis diaria habitual se dobla. Como algunos glu-
cocorticoides atraviesan la placenta, es posible observar una
supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal en el
neonato, y tal vez requiera terapia sustitutiva con cortisol y
tratamiento para la hipoglucemia. Por otro lado, el desenla-
ce neonatal no se ve afectado.
Síndrome de Cushing o hipercortisolismo
Padecer una hiperplasia suprarrenal bilateral, adenomas
suprarrenales benignos o malignos, y el tratamiento exóge-
no con corticosteroides, pueden elevar las concentraciones
303
TABLA 17-9
CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
■ Primaria (enfermedad de Addison)
Autoinmunitaria
Tuberculosis
■ Secundaria
Glucocorticoides exógenos
de glucocorticoides. Si la hiperplasia suprarrenal se produ-
ce como respuesta a un tumor en la hipófisis que causa la
producción de ACTH, el diagnóstico es de enfermedad de
Cushing. Las pacientes afectadas presentan obesidad, hiper-
tensión e hirsutismo, y muestran debilidad, facilidad para
producirse hematomas y labilidad emocional. Entre las ca-
racterísticas clásicas del síndrome de Cushing se encuentran
la cara redonda (de luna llena), con mayor distribución
centrípeta de la grasa. Además, en las pacientes no tratadas
se suele observar intolerancia a la glucosa, acné y osteopo-
rosis.
El diagnóstico de síndrome de Cushing durante el em-
barazo puede ser difícil porque muchos de los signos y sín-
tomas mencionados pueden observarse en un embarazo
normal. No obstante, en el embarazo no suelen observarse
hirsutismo y acné, por lo que sugieren la presencia de otro
proceso biológico. Estas pacientes tienen valores altos de
cortisol en plasma, sin variación diurna, que no se suprimen
con dexametasona. Debido a la posibilidad de un carcino-
ma suprarrenal, toda paciente con estos signos debe pasar
por una evaluación minuciosa con estudios de laboratorio y
radiológicos. Con la sintomatología de Cushing, los tumores
suprarrenales suelen ser grandes (6 cm) y se detectan con
facilidad en la TC.
El síndrome de Cushing durante el embarazo se asocia
con mayor incidencia de aborto, parto prematuro, diabetes,
hipertensión y parto con feto muerto. Por ello, es obligatorio
realizar un control minucioso del feto.
Hiperplasia suprarrenal congénita
La hiperplasia suprarrenal congénita está causada por uno
de los varios defectos enzimáticos de la biosíntesis del cor-
tisol. La mayoría de los pacientes tienen deficiencia de 21-
hidroxilasa, y en raras ocasiones se puede observar deficien-
cia de 11β-hidroxilasa o 18-hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Como estas deficiencias enzimáticas se heredan de forma
autosómica recesiva, la paciente con este diagnóstico tiene
poquísimas probabilidades de tener un hijo afectado, a no
ser que esté emparentada con el padre de su hijo o sea de un
grupo étnico de alto riesgo.
Aproximadamente el 90 % de las pacientes con hiper-
plasia suprarrenal congénita en el embarazo presentan defi-
ciencia parcial o completa de la enzima 21-hidroxilasa. Esta
enzima reduce la producción de cortisol y hace que aumente
la estimulación de la ACTH, que a su vez resulta en un au-
mento de la producción de precursores de cortisol androgé-
nicos (p. ej., 17 β-hidroxiprogesterona) y en una reducción
de la aldosterona. Como estos esteroides androgénicos atra-
viesan con facilidad la placenta, los embarazos complicados
304 Obstetricia y Ginecología de Danforth
por deficiencia materna importante de 21-hidroxilasa tienen
mayor riesgo de virilización fetal. Esta virilización es más
visible en las hembras, pero los varones también presentan
genitales externos más grandes. El riesgo de virilización fetal
se reduce si las pacientes embarazadas con hiperplasia su-
prarrenal congénita reciben terapia de sustitución con glu-
cocorticoides basal, además de glucocorticoides suplemen-
tarios en épocas de estrés. También debe continuarse con el
reemplazo de mineralocorticoides.
A veces la paciente embarazada no tiene hiperplasia su-
prarrenal congénita, pero antes ha tenido un hijo con este
trastorno. Tradicionalmente, el diagnóstico de hiperplasia
suprarrenal congénita fetal se ha venido realizando basán-
dose en la determinación de 17 β-hidroxiprogesterona en el
líquido amniótico. Sin embargo, en la actualidad se dispo-
ne de técnicas directas de genética molecular para evaluar
fetos en riesgo mediante biopsia de las vellosidades corió-
nicas o de los amniocitos. El feto afectado producirá mu-
chos esteroides androgénicos, que producirán virilización.
El tratamiento fetal puede prevenir lo anterior, y consiste en
administrar a la madre dexametasona por vía oral dos veces
al día, comenzando en la semana 6 a 7; no obstante, no es
eficaz al 100 %. Si la biopsia de las vellosidades coriónicas o
de los amniocitos confirma que el feto no porta el defecto
enzimático, el tratamiento puede finalizarse.
El recién nacido con genitales ambiguos requiere un
diagnóstico rápido, tratamiento y asignación de un sexo.
Deben realizarse inmediatamente pruebas de cariotipo,
electrólitos, 17 β-hidroxiprogesterona y 17-cetosteroides
en orina. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de
cortisol y aldosterona pueden incluir hipoglucemia, hiper-
pigmentación, episodios de apnea, convulsiones, emesis,
hiperpotasemia, deshidratación, hipotensión, colapso vas-
cular y “shock”. La reanimación se realiza administrando
hidrocortisona e hidratación con solución salina glucosada.
Si la actividad renina plasmática está elevada, también es
necesario administrar terapia sustitutiva de mineralocorti-
coides. En algunos casos, el tratamiento de mantenimiento
con hidrocortisona (glucocorticoide) y fludrocortisona (mi-
neralocorticoide) se basa en la determinación de la activi-
dad de la 17 β-hidroxiprogesterona y de la actividad renina
plasmática, respectivamente. El infratratamiento de la enfer-
medad produce maduración prematura del esqueleto, y el
sobretratamiento lleva a un retraso de la maduración ósea.
Se espera que el uso de variables clínicas, como la velocidad
para ganar altura y el peso, para dirigir la terapia sustitutiva,
mejorará la estatura de los adultos con este trastorno (por
encima del percentil 4 en el caso de los hombres y del 25 en
las mujeres).
Feocromocitoma
El feocromocitoma es una complicación rara, pero muy grave,
del embarazo, ya que sus tasas de morbimortalidad materna
y perinatal son muy altas. La mayoría de las pacientes presen-
tan hipertensión paroxística o continua. Solo una minoría de
las pacientes presentan episodios de feocromocitoma clási-
cos, caracterizados por hipertensión extrema, cefalea, diafo-
resis, debilidad, temblores y palpitaciones. Muchas veces, al
principio se cree que estas pacientes tienen hipotiroidismo.
El diagnóstico de feocromocitoma se realiza determinan-
do la cantidad de catecolamina en orina de 24 horas; los
valores normales no se afectan en el embarazo. Si se con-
firma el diagnóstico mediante pruebas de laboratorio, debe
localizarse el tumor con estudios radiológicos y muestras
venosas selectivas, según indique la clínica. El 80 % de estos
tumores se encuentran en una glándula suprarrenal, el 10 %
a 15 % son bilaterales, y el 10 % están en otros lugares, como
el hilio renal, el órgano de Zuckerkandl y la cadena simpá-
tica periaórtica.
Debido a la alta morbimortalidad asociada a esta enfer-
medad, se recomienda la extirpación quirúrgica si el diag-
nóstico se confirma durante el embarazo. La paciente debe
recibir tratamiento con alfa y beta-bloqueantes, normal-
mente fenoxibenzamina y propranolol, durante una a dos
semanas antes de la intervención, para mejorar el control de
los síntomas durante ésta. Para obtener el mejor desenlace
materno y fetal posible, es necesario un tratamiento multi-
disciplinario.
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
Cambios fisiológicos durante el embarazo
Los cambios sistémicos que se producen durante el embara-
zo tienen muchos efectos sobre la piel, y pueden ser transi-
torios o permanentes. Durante el embarazo se forman estrías
en la mayoría de las mujeres, y aunque pueden difuminarse
tras el parto, rara vez desaparecen. El 90 % de las mujeres
embarazadas experimenta algún tipo de hiperpigmentación,
cuya causa se desconoce. Es posible que estén implicados la
melanotropina y los estrógenos u otros factores no determi-
nados. La hiperpigmentación se nota más en las mujeres con
piel oscura, suele ser más permanente en las mujeres con la
piel más clara, y afecta a los pezones, el perineo, el ombli-
go y la línea alba (nigra). Al menos el 50 % de las mujeres
embarazadas presenta pigmentación facial o melasma. Está
relacionado con la melanina y se agrava con la luz solar. Los
nevus benignos o melanocíticos suelen agrandarse y volverse
más oscuros, y pueden confundirse con melanomas malig-
nos. También son notables los cambios vasculares y pueden
manifestarse en forma de angiomas aracniformes, eritema
palmar y varices. El crecimiento del cabello también se ve
alterado, ya que aumenta la proporción de pelos en creci-
miento respecto a los que están en reposo. Este estado revier-
te tras el parto, cuando comienza el efluvio telógeno, que es
una pérdida repentina de cabello entre uno y cuatro meses
posparto. Seis a 12 meses después, se restablece el crecimien-
to normal.
Enfermedades dermatológicas específicas
del embarazo
Colestasis intrahepática del embarazo
La colestatis intrahepática del embarazo es la segunda causa
más habitual de ictericia en las embarazadas (la primera es
la hepatitis) y puede causar prurito intenso (tabla 17-10).
Puede haber un aumento de varios órdenes en las sales bi-
liares séricas de la madre, de la fosfatasa alcalina, de la as-
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
partato aminotransferasa (transaminasa glutámico-oxalacé-
tica sérica), de la alanina aminotransferasa (transaminasa
glutámico-pirúvica sérica) y de la bilirrubina. El tratamien-
to es sintomático, pero no siempre es eficaz. Parece que los
antipruriginosos tópicos, los antihistamínicos, la dexameta-
sona y la colestiramina tienen poco efecto, y el ácido urso-
desoxicólico se ha empleado con variable éxito. El prurito
y las anomalías de laboratorio suelen remitir tras el parto,
aunque la mitad de las pacientes sufrirá una recidiva en los
embarazos siguientes o cuando tome anticonceptivos orales.
La colestasis se asocia con mayor riesgo de desenlace fetal
adverso. Se recomienda realizar pruebas anteparto de bien-
estar fetal y considerar el parto sólo cuando se confirme la
madurez pulmonar.
Herpes gestacional
El herpes gestacional, o penfigoide gestacional, es una en-
fermedad autoinmunitaria dermatológica rara y grave del
embarazo (tabla 17-10). Normalmente suele aparecer de
mediados a finales del embarazo, aunque a veces se obser-
va posparto. Se caracteriza por prurito intenso, con pápulas
urticariformes, placas, eritema, vesículas y ampollas en el ab-
domen y las extremidades. En ocasiones es generalizado, y
las remisiones y exacerbaciones son habituales. El tratamien-
to de las lesiones pruriginosas suele incluir antihistamínicos
y esteroides tópicos; en casos graves se puede considerar la
administración de esteroides por vía oral. La biopsia con exa-
men histológico revela edema subepidérmico con infiltrados
inflamatorios, y mediante inmunotinción se confirma el de-
pósito de complemento e IgG en la membrana basal. La IgG
unida al complemento puede atravesar la placenta y produ-
cir manifestaciones dermatológicas en un 5 % de los recién
nacidos; suele remitir en varias semanas. El herpes gestacio-
nal se ha asociado con desenlace fetal adverso, por lo que
deben realizarse pruebas fetales anteparto. La enfermedad
recidiva en embarazos posteriores, y a menudo es más grave
y aparece en etapas más tempranas de la gestación.
TABLA 17-10
ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS EN EL EMBARAZO
Frecuencia
Trastorno clínica Hallazgos
Colestasis intrahepática Frecuente Ictericia, prurito, pruebas de función Aumento de la morbilidad
renal alteradas, sales biliares altas,
riesgo alto de recidiva
Herpes gestacional Raro Prurito intenso, pápulas,
placas, ampollas
Pápulas y placas urticariformes Frecuente Pápulas, placas
y pruriginosas del embarazo
Impétigo herpetiforme Raro Pústulas
Acné común Frecuente — No afecta
Melanoma maligno Raro Lesiones cutáneas
pigmentadas
305
Pápulas y placas urticariformes
y pruriginosas del embarazo
Las pápulas y placas urticariformes y pruriginosas del emba-
razo son la dermatosis pruriginosa más común en las muje-
res embarazadas (tabla 17-10). Es un trastorno pruriginoso
intenso que aparece en las últimas etapas del embarazo, con
una frecuencia de hasta el 1 %. Es más común entre las nu-
líparas y no se conocen casos de recidiva. Las pápulas y las
placas pueden ser generalizadas o localizadas, y afectan al
abdomen, las nalgas, los muslos y los brazos. En la biopsia y
la inmunotinción, la ausencia de anticuerpos o la deposición
del complemento distinguen las pápulas y placas urticarifor-
mes y pruriginosas del embarazo del herpes gestacional; en
cambio, se observa perivasculitis linfocítica no específica. El
tratamiento consiste en antipruriginosos y esteroides tópi-
cos. En los casos graves se puede considerar el uso de este-
roides orales, aunque este tipo de tratamiento tiene un éxito
limitado. La morbilidad perinatal no aumenta.
Impétigo herpetiforme
El impétigo herpetiforme, que algunos consideran como
psoriasis pustular, es una enfermedad rara que se inicia
en las últimas etapas del embarazo (tabla 17-10). En un
principio afecta a las superficies intertriginosas, pero pue-
de extenderse y afectar a toda la superficie de la piel y las
membranas mucosas. Normalmente cursa con parches eri-
tematosos rodeados de pústulas estériles que pueden infec-
tarse de forma secundaria. Los síntomas y signos sistémi-
cos incluyen fiebre, malestar, molestias gastrointestinales e
hipocalcemia. No es rara la sepsis materna. El tratamiento
es de soporte, para mantener el equilibrio hidroelectrolítico
y corregir la hipocalcemia; y antibióticos si son necesarios.
La utilidad de los esteroides no está clara. El parto no se
acompaña necesariamente de la resolución. La morbimor-
talidad perinatal es paralela a la gravedad de la enfermedad
de la madre, y en los casos graves deben realizarse pruebas
anteparto.
Resultado Tratamiento
Ácido ursodesoxicólico
Aumento de la morbilidad Antipruriginosos,
antihistamínicos,
esteroides
No aumenta la morbilidad Antipruriginosos,
esteroides
En paralelo a la Antibióticos, tratamiento
enfermedad de la madre de soporte
Tretinoína, peróxido
de benzoilo
Se han dado casos de Cirugía
metástasis placentarias
306 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Enfermedades dermatológicas
no específicas del embarazo
Melanoma maligno
El melanoma maligno es una enfermedad relativamente co-
mún entre las mujeres en edad fértil, y complica aproxima-
damente tres de cada 1000 nacimientos. Debe sospecharse un
melanoma si una lesión cutánea se agranda y presenta un color
raro, sangrado o bordes irregulares (tabla 17-10). El factor de
riesgo más importante es la exposición al sol. El diagnóstico se
realiza mediante biopsia. El embarazo no parece afectar a la
supervivencia, e igual que en la población no embarazada, el
tamaño del tumor y el grosor son los factores pronóstico más
importantes. Es interesante que se han producido casos de me-
tástasis placentarias. El tratamiento primario es la cirugía, con
quimioterapia o inmunoterapia adyuvantes. Como la mayoría
de las recidivas ocurren antes de cinco años, la mayoría de los
especialistas recomiendan retrasar los embarazos posteriores.
ABDOMEN AGUDO E INTERVENCIONES
QUIRÚRGICAS EN EL EMBARAZO
Si se excluye el embarazo ectópico, el embarazo en sí no au-
menta el riesgo de intervenciones por enfermedad o neopla-
sias, y tampoco el riesgo de un desenlace adverso después
de una intervención quirúrgica sin complicaciones. No obs-
tante, las afecciones quirúrgicas en las mujeres embarazadas
pueden ser fatales por los cambios fisiológicos propios del
embarazo, y la presencia de un útero grávido puede retrasar
un diagnóstico adecuado y complicar técnicamente muchas
intervenciones quirúrgicas. Aunque siempre que se pueda
debe retrasarse toda cirugía hasta después del parto, ante
una emergencia quirúrgica en una mujer embarazada debe
optarse por el mismo tratamiento que en una paciente no
embarazada.
Apendicitis
En uno de cada 500 a 1000 embarazos es necesario realizar
una laparoscopia y el diagnóstico más común es apendicitis.
El embarazo no aumenta el riesgo de padecer apendicitis.
Ocurre con la misma frecuencia en los tres trimestres y se
puede realizar una apendicectomía con seguridad durante
todo el embarazo. No obstante, la apendicitis aguda se ha
asociado con tasas de mortalidad materna de hasta el 5 %,
y con mayor riesgo de parto pretérmino y muerte fetal. Es-
tas complicaciones suelen presentarse por un retraso en el
diagnóstico.
La patología intraabdominal puede ser difícil de diag-
nosticar en la mujer embarazada. El intestino se desplaza
progresivamente hacia arriba y atrás a medida que el útero
crece. Como los ruidos intestinales sólo se suelen escuchar
en la parte superior del abdomen, la ausencia de ruidos
puede pasar desapercibida. El apéndice también asume una
posición cada vez más craneal, y por tanto la inflamación y
el dolor no se suelen observar en el cuadrante inferior dere-
cho pasado el primer trimestre. La anorexia, las náuseas y los
vómitos, el cambio en los hábitos de defecación, e incluso
el dolor epigástrico o abdominal, pueden formar parte de
un embarazo normal, y por tanto no sugerir la enfermedad.
Puede ser que las pruebas de laboratorio no ayuden porque
durante el embarazo es habitual presentar una leucocitosis
leve. No obstante, lo mejor es tener un alto índice de sospe-
cha de apendicitis, ya que el retraso en el diagnóstico puede
llegar a ser fatal.
La paciente suele presentar dolor periumbilical o en el
flanco derecho, que aumenta con la manipulación del útero.
Colocar a la paciente sobre el costado izquierdo permite que
el útero no se apoye sobre el derecho y facilita la explora-
ción. El 30 % de los apéndices tienen una localización retro-
cecal, y en tal caso, la queja inicial de la paciente puede ser
dolor en el costado o en la pierna derechos, o durante una
exploración rectal, y puede presentar síntomas en los múscu-
los psoas u obturador. La anorexia, las náuseas y los vómitos
suelen ser más importantes que en un embarazo normal. El
recuento de leucocitos puede estar significativamente eleva-
do, y la paciente puede presentar fiebre, especialmente si hay
rotura o peritonitis generalizada. Mediante ecografía se pue-
den descartar otros diagnósticos, aunque no suele confirmar
la apendicitis porque las ondas ecográficas penetran poco en
las estructuras gaseosas. Una radiografía normal que muestre
los niveles de aire-líquido o aire libre en el abdomen puede
ser muy útil, y la mayoría de los centros disponen de TC para
evaluar el apéndice, aunque ninguna prueba es totalmente
concluyente. Si se sospecha apendicitis, se debe realizar una
laparotomía o laparoscopia en las primeras etapas de la ges-
tación para evitar la rotura y el riesgo de sepsis.
Obstrucción intestinal
La segunda indicación no obstétrica más común para reali-
zar una intervención quirúrgica abdominal es la obstrucción
intestinal, que complica tres de cada 10.000 embarazos. Los
factores de riesgo incluyen la enfermedad inflamatoria pél-
vica y una intervención intraabdominal previa. La inciden-
cia de obstrucción intestinal aumenta a medida que avanza
la gestación, porque el útero, cada vez mayor, desplaza los
intestinos hacia arriba y atrás, sometiendo a las adherencias
preexistentes a mayor tensión y aumentando el riesgo de
vólvulo. Como ya se dijo antes, el embarazo complica la
evaluación de la función intestinal y puede contribuir a que
se retrase el diagnóstico. Se ha observado una mortalidad
materna del 10 % al 20 %, debida principalmente a “shock”
materno asociado con un infarto intestinal no detectado.
Igual que sucede con la apendicitis, una vez se ha diagnos-
ticado una obstrucción intestinal que no responde al tra-
tamiento conservador, no debe retrasarse la intervención
quirúrgica.
Colecistitis
El abdomen agudo puede deberse a una colecistitis, que ocu-
rre en uno de cada 1000 a 1600 embarazos, y más del 90 %
de los casos están producidos por colelitiasis. Las pacientes
suelen presentar náuseas, vómitos y aparición aguda de do-
lor cólico epigástrico medio. Las pruebas de laboratorio y
ecográficas son muy útiles para el diagnóstico. El tratamien-
to suele ser farmacológico, especialmente en el primero y
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
el tercer trimestres. Se debe considerar la cirugía en las pa-
cientes con varios episodios graves de colecistitis y dolor
persistente, toxicidad sistémica o pancreatitis persistente o
recurrente. El mejor trimestre para una cirugía electiva es el
primero, ya que los riesgos de muerte fetal, parto pretérmino
y afectación fetal relacionados con la intervención son me-
nores. Además, aunque el embarazo esté bien consolidado,
el útero sigue siendo lo suficientemente pequeño como para
visualizar correctamente la zona de la operación sin tener
que manipularlo en exceso. También se han obtenido bue-
nos resultados con colecistectomías laparoscópicas durante
el segundo trimestre. La mortalidad materna es mínima, y la
mortalidad fetal suele ser <5 %.
Pancreatitis
La pancreatitis puede producir abdomen agudo. Durante el
embarazo, la causa más común de pancreatitis es la cole-
cistitis; el alcoholismo, una infección viral y la hiperlipide-
mia son causa de una pequeña proporción de los casos. El
tratamiento principal es farmacológico, como ya se ha in-
dicado, y la cirugía sólo debe considerarse si los síntomas
no mejoran con rapidez (en uno o dos días) o si aparece
un absceso o un pseudoquiste. Igual que en la colecistitis,
la ecografía puede ser útil para diagnosticar la enfermedad
y descartar otras. Debe realizarse un seguimiento minucioso
de la paciente y prestar atención especial al control de la hi-
dratación. En casos complicados con acidosis, hipovolemia
e hipoxia, puede producirse la muerte del feto.
Enfermedades hepáticas
El dolor abdominal, en particular en el cuadrante superior
derecho, puede deberse a una hepatopatía. En el embara-
zo, las enfermedades hepáticas suelen estar producidas por
preeclampsia, hepatitis o hígado graso agudo. En muy raras
ocasiones el embarazo se ve complicado por una cirrosis o
por hipertensión portal. Como el embarazo aumenta el ries-
go de sangrado de las varices esofágicas, las pacientes suelen
necesitar escleroterapia endoscópica.
TRAUMATISMOS MATERNOS
Cambios fisiológicos en el embarazo
La evaluación precisa de una víctima de traumatismo emba-
razada requiere conocer los cambios fisiológicos que se sue-
len producir durante la gestación. Ningún órgano se libra de
sus efectos, pero las funciones de los sistemas cardiovascular
y respiratorio son las más afectadas. El volumen plasmático
aumenta un 50 % y la masa de eritrocitos un 25 %, lo cual
resulta en una anemia fisiológica. Normalmente suele haber
leucocitosis, máxima en el tercer trimestre con un recuento
de leucocitos de 12.000 a 18.000/mm3, y de 25.000/mm3 du-
rante el parto. El gasto cardiaco aumenta en 4,5 a 6,0 litros
por minuto (30 % a 50 %), principalmente a causa de un au-
mento gradual del volumen por latido de hasta un 50 % por
encima del volumen normal en las mujeres no embarazadas.
La mayoría de las gestantes presenta un desdoblamiento mar-
307
cado del primer tono cardiaco, un tercer tono cardiaco y un
soplo sistólico de eyección. A término, más del 10 % del gas-
to cardiaco se destina al útero, y las venas de la pelvis y las
extremidades inferiores se agrandan. El flujo sanguíneo renal
aumenta un 30 % y hace que la tasa de filtración glomerular
pase de un 30 % a un 50 %. Como resultado, el BUN y la
creatinina se reducen y durante el embarazo no superan los
13 mg/dl y 0,8 mg/dl, respectivamente. La reducción de la re-
sistencia vascular mediada por hormonas lleva a un descenso
de las presiones sistólica y diastólica en el tercer trimestre.
La posición materna influye en todos estos cambios. En de-
cúbito supino, el útero comprime la vena cava, con lo que
se reducen el retorno venoso, el gasto cardíaco y la presión
sanguínea, y se producen bradicardias y síncopes.
La hiperventilación empieza ya en el primer trimestre, pro-
bablemente como respuesta al aumento de la concentración
de progesterona. Debido a la elevación gradual del diafragma
por el crecimiento del útero, se reducen la capacidad residual
funcional, el volumen residual y el volumen espiratorio de
reserva, y aumenta el volumen de reserva inspiratorio. A tér-
mino, la embarazada normal presenta alcalosis respiratoria
crónica con una tensión de dióxido de carbono en reposo de
30 mmHg. El 75 % de las embarazadas presentan disnea en
el tercer trimestre. Aunque la tensión de oxígeno arterial au-
menta al término del embarazo, en posición de decúbito su-
pino puede producirse una hipoxemia moderada. Por tanto,
una embarazada en el segundo trimestre que esté tumbada
en decúbito supino en la sala de urgencias puede presentar
hipotensión, bradicardia, hipoxemia relativa y anemia, pro-
ducidas todas por los cambios fisiológicos normales.
Reanimación cardiopulmonar
Teniendo en cuenta la fisiología del embarazo, la paciente
embarazada con traumatismo debe ser tratada igual que
cualquier otro paciente y proceder a la reanimación cardio-
pulmonar básica: apertura de las vías respiratorias, ventila-
ción artificial y masaje cardiaco para restablecer la circula-
ción (el conocido acrónimo inglés ABC: airway, breathing,
and circulation). Mediante una evaluación rápida del estado
de la paciente, debe confirmarse que las vías respiratorias no
están obstruidas y que respira de forma adecuada. Se debe
administrar oxígeno a todas las pacientes; las que no respi-
ren espontáneamente deben ser intubadas y recibir ventila-
ción mecánica. Si es posible, debe colocarse una cuña bajo la
cadera derecha para alejar el útero de la vena cava. El emba-
razo reduce significativamente la movilidad gastrointestinal,
por lo que se asume que todas las pacientes tienen sensación
de saciedad. Si la paciente está consciente, hay que adminis-
trarle citrato sódico o algún antiácido similar, y si está in-
consciente hay que proteger las vías respiratorias.
Si la función cardiaca es adecuada, hay que centrarse en
mantener un volumen circulatorio apropiado. Deben abrirse
una o dos vías intravenosas y administrar solución de Ringer
lactato. Debe evitarse la infusión de grandes volúmenes de
cloruro sódico, ya que puede causar una acidosis hiperclo-
rémica que exacerbaría la acidosis láctica causada por una
mala perfusión. Si la paciente sangra, se debe reponer la vo-
lemia lo antes posible.
308 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Si ha sufrido un paro cardiaco, debe iniciarse la reani-
mación igual que en cualquier otro paciente. Como máxi-
mo, la reanimación cardiopulmonar sólo genera un 30 %
del gasto cardiaco normal, y en una embarazada tumbada
sobre el costado izquierdo aún sería menos eficaz. Por tanto,
la paciente debe mantenerse en decúbito supino y alguien
debería elevar el útero manualmente por encima de la vena
cava. Se asume que durante una reanimación cardiopulmo-
nar el volumen que llega al útero es mínimo. En general, se
acepta que un feto puede sobrevivir con asfixia total durante
4 a 6 minutos como máximo. Si la función cardiaca no se
ha restaurado antes de 4 minutos del paro y el feto está vivo,
se debe realizar una cesárea de urgencia clásica en el sitio y
sin anestesia, y el útero y las incisiones abdominales deben
cerrarse lo antes posible. Si han pasado más de 6 minutos
desde el paro cardiaco y el feto muestra actividad cardiaca,
debe procederse con el parto. Además de la posibilidad de
salvar la vida al feto, la evacuación del útero facilitará la re-
animación cardiopulmonar de la madre al mejorar la diná-
mica cardiovascular.
La ACOG recomienda que cualquier mujer embarazada
que sufra un traumatismo pasadas las 22 a 24 semanas de
gestación pase un mínimo de 4 horas en observación fetal.
Si se observan más de cuatro contracciones por hora, rotura
de membranas, sangrado, arritmia fetal, descenso de la fre-
cuencia cardiaca fetal o si la madre está herida de gravedad,
la paciente debe ingresar en observación para controlar el
estado del feto al menos durante 24 horas.
Traumatismo abdominal
Los accidentes en vehículos a motor son la principal cau-
sa de traumatismo abdominal por contusión (en particular
si la paciente no lleva el cinturón de seguridad o si no lo
lleva muy por debajo del útero); les siguen las caídas y las
agresiones directas. La complicación grave más común en los
traumatismos por contusión es el abruptio placentario, que
se observa en el 1 % a 5 % de las lesiones menores y en el
20 % a 50 % de las importantes. Los hallazgos pueden incluir
sangrado vaginal, dolor uterino y contracciones, y en el feto
taquicardia, desaceleraciones, acidosis y muerte. Las lesiones
directas al feto son poco comunes, pero si la madre sufre
una fractura de pelvis pueden producir lesiones cefálicas y
cerebrales. En los traumatismos por contusión pueden rom-
perse el hígado o el bazo; la rotura del útero se da en menos
del 1 % de los casos. La lesión o rotura de la vejiga es más
común pasadas las 20 semanas, cuando la vejiga está en po-
sición intraabdominal y ya no la protege la pelvis. Las fractu-
ras de pelvis también pueden causar la rotura de la vejiga.
Si una paciente presenta signos de “shock” o irritación
peritoneal se puede sospechar una lesión intraabdominal
importante. El sangrado intraabdominal se puede detectar
mediante un lavado intraperitoneal, igual que en las pa-
cientes no embarazadas. Se puede pensar en una lesión de
la vejiga si no puede introducirse una sonda urinaria, si no
expulsa orina o si el líquido que expulsa es en su mayoría
sangre. Las lesiones intestinales son poco comunes, excep-
to en puntos de fijación. La rotura del útero suele producir
sangrado vaginal, hipotensión, ausencia de tonos cardiacos
fetales y hematuria si implica a la pared uterina anterior. Si
se sospecha una lesión grave, debe estabilizarse a la paciente
y realizar una laparotomía en cuanto sea posible. Para pro-
ceder al parto hay que tener en cuenta el alcance de las lesio-
nes, la edad gestacional y la evaluación del bienestar fetal. Se
debe aconsejar a la paciente sobre la posibilidad de realizar
una histerectomía, en cuyo caso habrá que disponer de pro-
ductos sanguíneos.
No obstante, si la paciente está estable y es necesario
hacer una TC u otros estudios de radiodiagnóstico, deben
realizarse. Si no es posible, se debe colocar a la paciente
una cuña bajo una cadera para desplazar el útero fuera de
la vena cava. La cantidad de radiación a que se expone el
feto en los procedimientos radiológicos estándar es menor
que la dosis mínima asociada con teratogenicidad o efec-
tos sobre el crecimiento. El feto es más susceptible antes
de las 15 semanas de gestación, cuando las dosis de 10 rad
(0,1 Gy) o superiores pueden causar retraso mental. Entre
las semanas 16 y 25 el riesgo es considerablemente menor,
y los procedimientos radiológicos que se realicen pasada la
semana 25 casi no suponen riesgo alguno. La mayoría de las
autoridades recomienda limitar la exposición fetal a <5 rad
(0,05 Gy). Casi todas las pruebas radiográficas utilizan dosis
<1 rad (0,01 Gy); una TC abdominal expone al feto a 2,0 a
2,6 mrad (0,020 a 0,026 Gy). La RM no emplea radiación
ionizante y por tanto no supone riesgos en ninguna etapa de
la gestación. La atención médica y quirúrgica no debe verse
afectada en modo alguno porque la paciente esté embara-
zada. Si la mujer es Rh negativo y no está sensibilizada, la
inmunoglobulina RhD la protegerá si ha habido hemorragia
fetal/materna, y deberá calcularse la dosis adecuada.
Traumatismos abdominales penetrantes
Las heridas por arma blanca o de fuego son la causa de la
mayoría de los casos de traumatismo abdominal penetran-
te durante el embarazo. A medida que el útero crece por
fuera de la pelvis, es más probable que resulte lesionado.
La penetración del útero conlleva la muerte de la madre
en menos del 5 % de los casos, pero las lesiones fetales
oscilan entre el 59 % y el 89 % de los casos, y la muerte
fetal entre el 41 % y el 71 %. Después de un traumatismo
abdominal penetrante, la paciente embarazada debe ser
explorada como se ha indicado anteriormente, y hay que
determinar el sitio o sitios exactos de la lesión y los daños
orgánicos asociados. La evaluación inicial y el tratamiento
quirúrgico posterior son los mismos que en una paciente
no embarazada. Si el útero es el principal órgano dañado,
tal vez haya que hacer una laparotomía exploratoria. Las
heridas de bala deben explorarse quirúrgicamente, ya que
la desviación del proyectil dentro de las estructuras intraab-
dominales puede producir daños masivos y hacer que sea
imposible determinar la trayectoria de la bala. Las heridas
de arma blanca requieren una exploración, ya que el úte-
ro agrandado comprime otros órganos intraabdominales y
evita que las estructuras que quedan debajo de la herida se
aparten del filo, como sucedería al no estar embarazada. Es
esencial realizar una exploración ecográfica del feto para
determinar la edad y la viabilidad.
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
La decisión de vaciar o no el útero debe ser individualiza-
da. Si hay daños intrauterinos masivos, el embarazo está casi
a término, se sospecha hemorragia fetal o se observa insufi-
ciencia uteroplacentaria, debe provocarse el parto y explorar
el útero minuciosamente. Si no presenta lesiones, o si éstas
pueden curarse sin entrar en la cavidad uterina, si el feto es
previable o está muerto, o si el tamaño del útero permite la
exploración de la cavidad abdominal, no es necesario reali-
zar una histerectomía siempre que se consiga la hemostasia.
A medida que avanza el embarazo, los órganos intraab-
dominales se comprimen en la parte superior del abdomen.
Las heridas penetrantes en esta zona son muy traumáticas
porque suelen dañar varios órganos. En orden descendente
de frecuencia, los órganos que más se dañan son el intestino
delgado, el hígado, el colon y el estómago. Por ello, mu-
chas autoridades recomiendan que las heridas abdominales
altas en las embarazadas se exploren mediante laparotomía.
Se deben administrar antibióticos de amplio espectro, y se
pueden usar tocolíticos con precaución durante el postope-
ratorio. Los beta-miméticos tienen efectos cardiovasculares
materno-fetales que pueden confundir en el postoperatorio,
y el sulfato de magnesio se asocia con náuseas, vómitos y
vértigo. Es importante mantener un volumen intravascular
normal y prestar especial atención al equilibrio hídrico.
Traumatismos craneales
La embarazada con traumatismo craneal debe evaluarse y
tratarse igual que una mujer no embarazada. Debe comen-
zarse con la reanimación cardiopulmonar. En caso de lesión
cervical, la cabeza y el cuello deben inmovilizarse en bloque.
En las pacientes estables hay que evaluar la edad gestacional
y la viabilidad. A no ser que lo impida la presencia de frac-
turas vertebrales, el útero debe desplazarse de la vena cava
colocando una cuña bajo la tablilla. Se deben administrar
manitol, esteroides y otros fármacos si son necesarios. De-
bido a la restricción de líquidos, la diuresis osmótica, la hi-
potensión materna y la hipotermia inducidas por la neuroci-
rugía, se puede reducir el flujo sanguíneo uteroplacentario y
debe monitorizarse al feto y realizar los ajustes terapéuticos
que sean necesarios.
Quemaduras
Las quemaduras se describen como de primero, segundo o
tercer grado (superficiales, de espesor parcial o total, respec-
tivamente) y se pueden cuantificar según el porcentaje de
superficie corporal afectada. Las quemaduras de tercer grado
causan una inestabilidad térmica considerable y una gran
pérdida de líquidos. Se puede producir “shock” hipovolé-
mico, en particular en las primeras 36 horas. El manejo y
el tratamiento de las vías respiratorias debe ser igual en las
pacientes embarazadas y no embarazadas. No obstante, la
víctima de quemaduras embarazada requiere un control me-
ticuloso de los líquidos, teniendo en cuenta el mayor volu-
men intravascular y la dinámica cardiaca alterada asociados
al embarazo. El estado del feto se relaciona directamente con
la idoneidad de la perfusión uteroplacentaria; con una rehi-
dratación mala suelen obtenerse malos desenlaces. Si la pa-
309
ciente tiene afectada más del 50 % de la superficie corporal,
debería considerarse el parto si el feto es viable. No obstante,
en algunos casos, la restauración agresiva de líquidos y la
monitorización fetal permiten retrasar el parto.
Las lesiones térmicas elevan las concentraciones de pros-
taglandinas y predisponen a las infecciones. A menudo, estos
factores contribuyen al parto pretérmino. Como la víctima de
quemaduras embarazada no toleraría las complicaciones nor-
malmente asociadas al tratamiento tocolítico, éste debe em-
plearse con precaución, siempre que no pueda evitarse. El fár-
maco más seguro antes de las 32 semanas puede ser la indo-
metacina. Si la monitorización fetal (a las 24 semanas o más
de gestación) indica que el feto está afectado a pesar de una
recuperación óptima de la madre, debe procederse al parto.
Lesiones eléctricas
Existen muy pocos informes sobre electrocutaciones durante
el embarazo. Como el útero y el líquido amniótico ofrecen
poca resistencia, la corriente que entre por la extremidad su-
perior y salga por la inferior puede atravesar el útero y el
feto. Debe evaluarse el estado cardiaco y respiratorio de la
madre, y tratarla igual que a cualquier otro paciente. El trata-
miento del embarazo se guiará por las ecografías y la moni-
torización fetal. Se han dado casos de supervivencia fetal sin
ninguna intervención específica, aunque también es posible
que el feto muera de inmediato.
RESUMEN
■ La anemia grave en el embarazo tiene muchas causas y se
asocia con retraso del crecimiento intrauterino.
■ La hiperemesis gravídica, que complica uno de cada 200
embarazos, se caracteriza por deshidratación, desequili-
brio hidroelectrolítico y agotamiento de las reservas de
nutrientes.
■ Como las mujeres embarazadas tienen una motilidad de
la vesícula biliar disminuida y más barro biliar, un 2 % a
10 % resultan afectadas por cálculos biliares; no obstan-
te, la colecistitis aguda complica únicamente uno de cada
1000 embarazos.
■ La cardiomiopatía periparto es una insuficiencia cardiaca
congestiva global que se caracteriza por la dilatación de
las cuatro cámaras del corazón, bajo gasto cardiaco y ede-
ma pulmonar.
■ La tasa de mortalidad de las mujeres embarazadas con
neumonía por varicela alcanza el 40 %. El tratamiento
agresivo con aciclovir intravenoso, un inhibidor de la
DNA polimerasa, reduce la mortalidad en un 50 % sin au-
mentar las anomalías fetales.
■ Si no se detecta o trata de forma adecuada, el hipotiroidis-
mo se asocia con mayor riesgo de aborto, preeclampsia,
muerte fetal intrauterina y hemorragia posparto, y tiene
efectos sobre el feto.
■ El obstetra-ginecólogo debe conocer al detalle los cambios
fisiológicos normales del embarazo, porque afectan al cua-
dro clínico y al tratamiento de muchas enfermedades.
310 Obstetricia y Ginecología de Danforth
RESUMEN continuación
■ Aunque muchos procesos patológicos no cambian duran-
te el embarazo, sí cambia su curso, y este cambio afecta a
menudo al diagnóstico y al tratamiento.
■ El obstetra-ginecólogo debe saber que algunos trastornos
son hereditarios, y debe remitir a las pacientes para que
reciban consejo genético.
■ Las pruebas radiológicas necesarias durante el embarazo
deben realizarse sin retraso alguno.
■ Muy pocos fármacos están contraindicados durante el
embarazo.
■ En general, las mujeres embarazadas con una enferme-
dad clínica o quirúrgica deben recibir la misma atención
que las no embarazadas, aunque siempre debe tenerse en
cuenta el bienestar del feto si éste es viable.
■ En una mujer embarazada con tromboembolia deben rea-
lizarse pruebas para detectar una posible trombofilia, en
particular si tiene antecedentes familiares y si el accidente
tromboembólico no tiene factores predisponentes claros.
■ El embarazo agrava la enfermedad renal crónica. En las
mujeres embarazadas con enfermedad renal crónica leve
(creatinina sérica <1,4 mg/dl), después del parto la fun-
ción renal suele volver a los valores anteriores al emba-
razo.
■ Como la colestasis en el embarazo se asocia con mayor
riesgo de desenlace fetal adverso, se recomienda realizar
pruebas anteparto del bienestar fetal y considerar inducir
el parto si hay evidencia de madurez pulmonar fetal.
LECTURAS RECOMENDADAS
Enfermedades hematológicas
American College of Obstetricians and Gynecologists. Clinical manage-
ment guidelines for obstetrician-gynecologists. Hemoglobinopathies in preg-
nancy. ACOG Practice Bulletin. Obstet Gynecol 2005;106;203–211.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Thrombocytopenia
in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 6, 1999.
Collins PW. Treatment of acquired hemophilia A. J Thromb Haemost
2007;5:893–900.
Dauphin-McKenzie N, Gilles JM, Jacques E, et al. Sickle cell anemia in
the female patient. Obstet Gynecol Surv 2006;61:343–352.
Furlan, M, Robles R, Galbusera M, et al. Von Willebrand factor-cleaving
protease in thrombotic thrombocytopenic purpura and the hemo-
lytic-uremic syndrome. N Engl J Med 1998;339:1578–1584.
Hassell K. Pregnancy and sickle cell disease. Hematol Oncol Clin North
Am 2005;5:903–916.
James AH, Grotegut CA, Brancazio LR, et al. Thromboembolism in
pregnancy: recurrence and its prevention. Semin Perinatol 2007;
31:167–175.
Krivak TC, Zorn KK. Venous thromboembolism in obstetrics and gyne-
cology. Obstet Gynecol 2007;109:761–777.
Lusher JM. Screening and diagnosis of coagulation disorders. Am J Obs-
tet Gynecol 1996;175:778.
Olivieri NF. Medical progress: the β-thalassemias. N Engl J Med 1999;
341:99.
Reed W, Vichinsky EP. Transfusion therapy: a coming-of-age treat-
ment for patients with sickle cell disease. J Pediatr Hematol Oncol
2001;4:197–202.
Rust O, Perry K. Pregnancy complicated by sickle hemoglobinopathy.
Clin Obstet Gynecol 1995;38:472.
Thompson MW, McInnes RR, Willard HF. The hemoglobinopathies:
modes of molecular disease. En: Thompson & Thompson genetics in
medicine. Philadelphia: WB Saunders, 2007.
Enfermedades gastrointestinales
American College of Obstetricians and Gynecologists. Nausea and
vomiting in pregnancy. ACOG Practice Bulletin. Obstet Gynecol 2004;
103:803–815.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Viral hepatitis in
pregnancy. ACOG Educational Bulletin No. 248, 1998.
APGO Educational Series. Nausea and vomiting of pregnancy. 2001:1–
28[SF7].
Cornish J, Tan E, Teare J, et al. A meta-analysis on the influence of in-
flammatory bowel disease on pregnancy. Gut 2007;6:830–837.
David A, Katz VL, Cox R. Gallbladder disease in pregnancy. J Reprod Med
1995;40:759.
Katz JA. Pregnancy and inflammatory bowel disease. Curr Opin Gastro-
enterol. 2004;20:328–332.
Knox TA, Olans LB. Liver disease in pregnancy. N Engl J Med 1996;
335:569.
Korelitz BI. Inflammatory bowel disease and pregnancy. Gastroenterol
Clin North Am 1998;27:213.
Laifer SA, Guido RS. Reproductive function and outcome of pregnancy
after liver transplantation. Mayo Clin Proc 1995;70:388.
Nguyen GC, Harris ML, Dassopoulos T. Insights in immunomodulatory
therapies for ulcerative colitis and Crohn’s disease. Curr Gastroenterol
Rep 2006;6:499–505.
Ramin KD, Ramin SM, Richey SD, et al. Acute pancreatitis in pregnancy.
Am J Obstet Gynecol 1995;173:187.
Rinella ME. Pregnancy after liver transplantation. Ann Hepatol 2006;
5:212–215.
Sharp H. The acute abdomen during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
2002;45:405–413.
Enfermedades cardiovasculares
American College of Obstetricians and Gynecologists. Thromboembolism
in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 19, 2000.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Cardiac disease in
pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 166, 1992.
Bhagwat AR, Engel PJ. Heart disease and pregnancy. Cardiol Clin
1995;13:163.
Chan WS, Ray JG. Low molecular weight heparin use during pregnancy:
issues of safety and practicality. Obstet Gynecol Surv 1999; 54:649.
Danik S, Fuster V. The obstetrical patient with a prosthetic heart valve.
Obstet Gynecol Clin North Am 2006;33(3):481–491.
Drenthen W, Pieper PG, Roos-Hesselink JW, et al.; ZAHARA Investiga-
tors. Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease:
a literature review. J Am Coll Cardiol 2007;49:2303–2311.
Hankins GD,Wendel GD, Leveno KJ, et al. Myocardial infarction during
pregnancy: a review. Obstet Gynecol 1985;65:139.
Krivak TC, Zorn KK. Venous thromboembolism in obstetrics and gyne-
cology. Obstet Gynecol 2007;109:761–777.
Lim W, Eikelboom JW, Ginsberg JS. Inherited thrombophilia and preg-
nancy associated venous thromboembolism. BMJ 2007;334: 1318–
1321.
Lockwood CJ. Inherited thrombophilias in pregnant patients. Prenat
Neonatal Med 2001;6:3.
Lupton M, Oteng-Ntim E, Ayida G, et al. Cardiac disease in pregnancy.
Curr Opin Obstet Gynecol 2002;14:137–143
Midei MG, De Ment SH, Feldman AM, et al. Peripartum myocarditis and
cardiomyopathy. Circulation 1990;81:922.
Perloff JK. Congenital heart disease and pregnancy. Clin Cardiol
1994;17:579.
Phillips SD, Warnes CA. Peripartum cardiomyopathy: current thera-
peutic perspectives. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2004;6:481–
488.
 Capítulo 17 – Complicaciones médicas y quirúrgicas del embarazo
Presbitero P, Somerville J, Stone S, et al. Pregnancy in cyanotic con-
genital heart disease: outcome of mother and fetus. Circulation
1994;89:2673.
Rosenkranz S. Pulmonary hypertension: current diagnosis and treat-
ment. Clin Res Cardiol 2007;96:527–541.
Enfermedades renales
Blowey DL, Warady BA. Outcome of infants born to women with chron-
ic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2007;14:199–205.
Cunningham FG, Lucas MJ. Urinary tract infections complicating preg-
nancy. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1994;8:353.
Hou SH. Pregnancy in women on haemodialysis and peritoneal dialy-
sis. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1994;8:481.
Houshiar AM, Ercole CJ. Urinary calculi during pregnancy: when are
they cause for concern? Postgrad Med 1996;100:131.
Jones DC. Pregnancy complicated by chronic renal disease. Clin Perina-
tol 1997;24:483–496.
Mittal P, Wing DA. Urinary tract infections in pregnancy. Clin Perinatol
2005;32:749–764.
Reddy SS, Holley JL. Management of the pregnant chronic dialysis pa-
tient. Adv Chronic Kidney Dis 2007;14:146–155.
Sheffield JS, Cunningham FG. Urinary tract infection in women. Obstet
Gynecol 2005;106:1085–1092.
Wong KM, Bailey RR, Lynn KL, et al. Pregnancy in renal transplant re-
cipients: the Christchurch experience. N Z Med J 1995;108:190.
Enfermedades pulmonares
American College of Obstetricians and Gynecologists. Pulmonary disease
in pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 224, 1996.
Hageman JR. Congenital and perinatal tuberculosis: discussion of
difficult issues in diagnosis and management. J Perinatol 1998;18:
389–394.
Hilman BC, Aitken ML, Constantinescu M. Pregnancy in patients with
cystic fibrosis. Clin Obstet Gynecol 1996;39:70.
Katz VL, Kuller JA, McMahon MJ, et al. Varicella during pregnancy: ma-
ternal and fetal effects. West J Med 1995;163:446.
Miller KS, Miller JM. Tuberculosis in pregnancy: interactions, diagnosis
and management. Clin Obstet Gynecol 1996;39:120.
Pereira A, Krieger BP. Pulmonary complications of pregnancy. Clin Chest
Med 2004;25:299–310.
Rey E, Boulet LP. Asthma in pregnancy. BMJ 2007;334:582–585.
Rigby FB, Pastorek JG. Pneumonia during pregnancy. Clin Obstet Gynecol
1996;1:107.
Schatz M, Zeiger RS. Asthma and allergy in pregnancy. Clin Perinatol
1997;24:407.
Wendel PJ, Ramin SM, Barnett-Hamm C, et al. Asthma treatment in
pregnancy: a randomized controlled study. Am J Obstet Gynecol
1996;175:150.
Enfermedades neurológicas
American College of Obstetricians and Gynecologists. Seizure disorders
in pregnancy. ACOG Educational Bulletin No. 231, 1996.
Atkinson DE, Brice-Bennett S, D’Souza SW. Antiepileptic medication
during pregnancy: does fetal genotype affect outcome? Pediatr Res
2007;62:120–177.
Bartleson JD. Treatment of migraine headaches. Mayo Clin Proc 1999;
74:702.
Confaveux C, Hutchinson M, Hours MM, et al. Rate of pregnancy re-
lated relapse in multiple sclerosis. N Engl J Med 1998;339: 285.
Dias MS. Neurovascular emergencies in pregnancy. En: Pitkin RM, Scott
JR, eds. Clinical obstetrics and gynecology. Philadelphia: JB Lippincott
Co, 1994:337.
Digre KB, Varner MW, Corbett JJ. Pseudotumor cerebri and pregnancy.
Neurology 1984;34:721.
311
Jaffe R, Mock M, Abramowicz J, et al. Myotonic dystrophy and preg-
nancy: a review. Obstet Gynecol Surv 1986;41:272.
Jaigobin C, Silver FL. Stroke and pregnancy. Stroke 2000;31:2948.
Kalviainen R, Tomson T. Optimizing treatment of epilepsy during preg-
nancy. Neurology 2006;67:S59–S63.
Mitchell PJ, Bebbington M. Myasthenia gravis in pregnancy. Obstet Gy-
necol 1992;80:178.
Pschirrer ER, Monga M. Seizure disorders in pregnancy. Obstet Gynecol
Clin North Am 2001;28:601.
Rudnik-Schoneborn S, Zerres K. Outcome in pregnancies complicated
by myotonic dystrophy: a study of 31 patients and review of the li-
terature. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;114:44–53.
Sadasivan B, Malik GM, Lee C, et al. Vascular malformations and preg-
nancy. Surg Neurol 1990;33:305.
Sax TW, Rosenbaum RB. Neuromuscular disorders in pregnancy. Muscle
Nerve 2006;34:559–571.
Enfermedades endocrinas
American College of Obstetricians and Gynecologists. Thyroid disease in
pregnancy. ACOG Technical Bulletin No. 181, 1993.
Casey BM, Leveno KJ. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol
2006;108:1283–1292.
Chan GW, Mandel SJ. Therapy insight: management of Graves’ disease
during pregnancy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007;3:470–478.
Kohlmeier L, Marcus R. Calcium disorders of pregnancy. Endocrinol Me-
tab Clin North Am 1995;24:15.
Robertson GL. Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am
1995;24:549.
Rosen IB, Korman M, Walfish PG. Thyroid nodular disease in pregnancy:
current diagnosis and management. Clin Obstet Gynecol 1997;40:81.
Schnatz PF, Curry SL. Primary hyperparathyroidism in pregnancy: evi-
dence-based management. Obstet Gynecol Surv 2002;57:365–376.
Sipes SL, Malee MP. Endocrine disorders in pregnancy. Obstet Gynecol
Clin North Am 1992;19:655.
Yankowitz J, Weiner C. Medical fetal therapy. Baillieres Clin Obstet Gy-
naecol 1995;9:553.
Enfermedades dermatológicas
Alsulyman OM, Ouzounian JG, Ames-Castro M, et al. Intrahepatic
cholestasis of pregnancy: perinatal outcome associated with expect-
ant management. Am J Obstet Gynecol 1996;175:957.
Errickson CV, Matus NR. Skin disorders of pregnancy. Am Fam Phys
1994;49:605.
Fuhrman L. Common dermatoses of pregnancy. J Perinat Neonat Nurs
2000;14:1.
Grin CM, Driscoll MS, Grant-Kels JM. Pregnancy and the prognosis of
malignant melanoma. Semin Oncol 1996;23:734.
Uncu G, Ozan H, Tatlikazan S, et al. Gestational herpes: 3 cases. J Obstet
Gynecol 1995;21:381.
Wong RC, Ellis CN. Physiologic skin changes in pregnancy. J Am Acad
Dermatol 1984;10:929.
Abdomen agudo e intervenciones quirúrgicas
Epstein FB. Acute abdominal pain in pregnancy. Emerg Med Clin North
Am 1994;12:151.
Kochhar R, Goenka MK, Mehta SK. Endoscopic sclerotherapy during
pregnancy. Am J Gastroenterol 1990;85:1132.
Mazze RI, Kallen B. Appendectomy during pregnancy: a Swedish registry
study of 778 cases. Obstet Gynecol 1991;77:835.
Parangi S, Levine D, Henry A, et al. Surgical gastrointestinal disorders
during pregnancy. Am J Surg 2007;193:223–232.
Sharp HT. Gastrointestinal surgical conditions during pregnancy. En:
Pitkin RM, Scott JR, eds. Clinical obstetrics and gynecology. Philadel-
phia: JB Lippincott Co, 1994:306.
312 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Traumatismos maternos Hoff WS, D’Amelio LF, Tinkoff GH, et al. Maternal predictors of fe-
tal demise in trauma during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1991;
American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetric aspects of
172:175.
trauma management. ACOG Educational Bulletin No. 251, 1998.
Kauff ND, Tejani N. Trauma in the obstetric patient: evaluation and
Archer T. The pregnant trauma patient. J Trauma 2007;62:S110.
management. Prim Care Update Ob Gyns 1998;5:16.
Coleman MT, Trianfo VA, Rund DA. Nonobstetric emergencies in
Kissinger DP, Rozycki GS, Morris JA, et al. Trauma in pregnancy: predict-
pregnancy: trauma and surgical conditions. Am J Obstet Gynecol
ing pregnancy outcome. Arch Surg 1991;126:1079
1997;177:497.
Connolly A, Katz VL, Bash KL, et al. Trauma and pregnancy. Am J Peri-
natol 1997;14:331.
 Trastornos inmunitarios
durante la gestación
D. Ware Branch Robert M. Silver Kjersti Aagaard-Tillery
INMUNOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
Los mecanismos fisiológicos que protegen al feto y la pla-
centa del ataque por parte del sistema inmunitario materno
son complejos y muchos de ellos mal conocidos. En cual-
quier caso, el obstetra debe conocer los aspectos inmunoló-
gicos de la relación materno-fetal y también la importante
influencia que las alteraciones de la función inmunitaria
pueden tener sobre el resultado del embarazo.
Inmunobiología fundamental
La principal función del sistema inmunitario es protegernos
frente a los patógenos extraños, sobre todo mediante la dis-
tinción entre lo «propio» y lo «no propio» desde un punto de
vista biológico (el modelo de selección clonal de la inmuni-
dad). En las primeras fases del desarrollo, las células precurso-
ras inmunitarias son educadas para distinguir lo propio. Los
linfocitos T que reconocen antígenos propios son destruidos o
inactivados, mientras que los linfocitos T con receptores espe-
cíficos contra los patógenos extraños se siguen desarrollando.
El sistema inmunitario tiene dos mecanismos efectores funda-
mentales que, a pesar de que se solapan y ambos están coordi-
nados, se clasifican, para poder analizarlos, en innato y adap-
tativo. La respuesta inmunitaria innata es un proceso continuo
y relativamente inespecífico que reconoce el material extraño
como «no propio», lo que le permite actuar eficazmente sin
que haya habido exposición previa a un microorganismo o a
sus antígenos. Los componentes de este sistema inmunitario
incluyen las barreras físicas y bioquímicas, las células efecto-
ras primarias, como los fagocitos mononucleares, las células
natural killer (NK), los leucocitos polimorfonucleares y los
factores bioquímicos circulantes, como las proteínas del com-
plemento. Después de que los receptores en la membrana de
las células efectoras reconozcan a los patógenos extraños, los
fagocitos los destruyen y las células NK inducen la apoptosis
(fig. 18-1). Una familia de receptores de reconocimiento de
patógenos, llamados receptores Toll-like, parece desempeñar un
papel importante en la respuesta inflamatoria en el aparato
reproductor. Como receptores de membrana en las células in-
flamatorias, inician una respuesta inespecífica ante los antíge-
nos bacterianos y también pueden facilitar la adhesión de las
células inmunitarias en el endotelio.
La característica más destacada de la inmunidad adapta-
tiva es la especificidad precisa en el reconocimiento del antí-
18
geno y la memoria, de forma que la exposición repetida a un
antígeno específico induce una respuesta inmunitaria más
intensa. La respuesta adaptativa incluye una serie de proce-
sos escalonados que se producen en el sistema linfático (fig.
18-1). Las principales células efectoras adaptativas son los
linfocitos B, los precursores de las células plasmáticas que
secretan anticuerpos específicos que circulan por el torrente
sanguíneo y destruyen las células diana en colaboración con
el complemento o las células citotóxicas dependientes de an-
ticuerpos. Los anticuerpos son proteínas heterogéneas, que
se producen mediante reordenamiento genético, un proceso
que permite una miríada de posibles sitios de reconocimien-
to antigénico en las inmunoglobulinas. El primer anticuerpo
que se produce durante la respuesta primaria es la inmuno-
globulina M (IgM), a la que pronto sustituye la respuesta de
inmunoglobulina G (IgG), que pasa a ser predominante.
Conforme los linfocitos T se multiplican y maduran, em-
piezan a diferenciarse en varios subtipos con diversas funcio-
nes. Los linfocitos colaboradores CD4+ inducen la prolifera-
ción de otras células inmunitarias y ayudan a los linfocitos B
a producir anticuerpos. Los linfocitos CD4+ inductores con-
trolan el desarrollo posterior de otros linfocitos T. Los linfo-
citos citotóxicos CD8+ inducen la lisis de las células extrañas
o infectadas por virus, y los CD8+ supresores impiden una
respuesta inmunitaria incontrolada. Los subtipos de linfo-
citos T destruyen y eliminan los tejidos y organismos extra-
ños mediante la unión directa y la secreción de citocinas que
reclutan y activan a los macrófagos. Las citocinas son una
forma de comunicación entre las células inmunitarias. Los
macrófagos y los monocitos producen interleucina 1 (IL-1),
que induce la proliferación y la activación de los linfocitos.
La IL-2, que se produce como respuesta a la activación de los
linfocitos, es el factor de crecimiento más importante para
los linfocitos T e induce la proliferación de los linfocitos T
activados.
Las células del sistema inmunitario innato se comportan
como células efectoras secundarias en la respuesta adaptativa
mediante el reconocimiento, por parte de los linfocitos T, del
antígeno leucocitario humano (HLA), que es producto del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) localizado
en el brazo corto del cromosoma 6. Los antígenos MHC de
clase I se expresan en casi todas las células nucleadas y son
identificados por los linfocitos T citotóxicos, mientras que la
expresión de los antígenos MHC de clase II queda limitada a
313
314 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Inmunidad innata
A
N Virus
T
Í
G
E Célula Lisis de las células diana
N tumoral
O
Células NK
E
X Reconocimiento de la diana
T Bacterias
R
A Fagocitosis y destrucción celular
Ñ
O Macrófagos
Inmunidad adaptativa
IL-2 Proliferación
clonal de
linfocitos T

IL-4 Producción
Presentación Reconocimiento de anticuerpos
IL-5 en los linfocitos B
del antígeno por los linfocitos T

Figura 18-1 Imagen esquemática de los sistemas inmunitarios adaptativo e innato. Las células fagocíticas del sistema inmunitario inna-
to reconocen los antígenos extraños. Este antígeno extraño puede ser un patógeno microbiano, un antígeno viral o un antígeno tumoral.
Las respuestas inmunitarias innatas determinan una citotoxicidad directa o destrucción del patógeno. La activación del sistema inmunita-
rio adaptativo depende de la interacción con el antígeno procesado que es presentado por las células del sistema inmunitario innato. La
activación de los linfocitos T y B determina una proliferación clonal de los linfocitos T y la producción de anticuerpos por los linfocitos B,
respectivamente. NK: células natural killer; IL: interleucina. (Tomada de Dudley DJ. The immune system in heatlh and disease. Balliere’s
Clin Obstet Gynaecol 1992;6:393.)

los linfocitos B, los monocitos, los macrófagos y los linfoci-
tos T activados, pero es importante para la presentación del
antígeno a los linfocitos T colaboradores.
Desarrollo embriológico del sistema inmunitario
El desarrollo del sistema inmunitario comienza en el mo-
mento de la concepción y continúa durante todo el embara-
zo y el periodo neonatal. Durante las semanas 4,5 a 6,0 del
embarazo (semanas menstruales), las células madre pluripo-
tenciales del saco vitelino y el mesonefros aórtico-gonadal
forman los precursores de todas las series de células de la
sangre. La migración de estas células, posiblemente a través
de una serie de ondas de migración, hacia el hígado, la yema
del timo y finalmente la médula ósea y el bazo, permite es-
tablecer el sistema inmunitario funcional. El timo se desa-
rrolla en el embrión humano a las 6 semanas de gestación,
y la diferenciación de los linfocitos se produce en ausencia
de antígenos extraños. Los linfocitos pequeños aparecen en
la sangre periférica en la semana 7 y alrededor de los plexos
linfocitarios hacia la semana 8. Ya en la semana 13 del em-
barazo empiezan a aparecer linfocitos T que pueden respon-
der a los mitógenos y reconocer las células histológicamente
incompatibles. En la semana 20, el feto humano puede res-
ponder a las infecciones congénitas mediante la producción
de células plasmáticas y anticuerpos. Los monocitos apare-
cen en la sangre fetal a las 18-20 semanas de embarazo, y en
la semana 30 forman aproximadamente el 5 % de las células
circulantes. Los polimorfonucleares (PMN) se reconocen en
el hígado y la médula ósea fetales a mediados del segundo
trimestre, y son un componente relativamente pequeño de
las células circulantes dentro del útero y en el momento del
parto. Las concentraciones circulantes aumentan de forma
espectacular tras el parto, alcanzando el máximo a las 12-
24 horas y reduciéndose algo a las 72 horas del parto en el
recién nacido a término.
La presencia de una barrera trofoblástica celular intacta
impide la salida y la entrada de gran cantidad de células
inmunocompetentes en el feto durante la gestación. Por el
contrario, la IgG materna se selecciona de forma específi-
ca para su transferencia a través de la placenta, gracias a su
fragmento Fc (fig. 18-2). La concentración de IgG fetal a me-
diados del primer trimestre (fig. 18-3) es aproximadamen-
te un 10 % de la observada en los adultos. La inmunidad
humoral adecuada en el periodo neonatal depende de las
inmunoglobulinas circulantes que hayan atravesado la pla-
centa, y las concentraciones de IgG en la sangre fetal se co-
rresponden con las maternas. La protección por anticuerpos
específicos depende de la propia experiencia antigénica de
la madre. El papel fundamental de los anticuerpos mater-
nos es proteger al neonato de las infecciones. Sin embargo,
varios trastornos autoinmunitarios maternos se caracterizan
por la producción de anticuerpos IgG, que pueden resultar
lesivos para el feto.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación 315

Circulación materna Patogenia de las enfermedades autoinmunitarias

La infinidad de especificidades de respuesta de los linfocitos
IgG B y T frente a la amplia variedad de antígenos presentados
por la naturaleza se consigue gracias a las distintas combi-
naciones al azar de muchos genes que codifican los sitios de
unión antigénica en los receptores celulares. Se estima que
este proceso puede producir 109 tipos distintos de receptores
de linfocitos T. No resulta sorprendente que algunos de estos
millones de sitios de unión reconozcan, al menos en cierta
medida, las estructuras antigénicas presentes en las células
de los tejidos normales (autoantígenos). El sistema inmuni-
tario se regula, en condiciones normales, de forma que las
células capaces de generar una respuesta frente a los antíge-
nos propios sean suprimidas. Este proceso se conoce como
tolerancia inmunitaria.
La falta de tolerancia inmunitaria puede ocasionar au-
toinmunidad y enfermedades autoinmunitarias. La falta de
tolerancia de los linfocitos B puede ser consecuencia de la
producción de autoanticuerpos, como ocurre por ejemplo en
Circulación fetal la enfermedad de Graves, que se ligan al receptor de tirotro-
pina y lo estimulan. Posiblemente los autoanticuerpos son
Figura 18-2 El transporte de IgG materna a través del trofoblas- la causa de muchos otros procesos autoinmunitarios, como
to y hacia la circulación fetal es un proceso activo. La IgG materna el pénfigo vulgar, la anemia hemolítica autoinmunitaria y
se liga a los receptores para Fc en la superficie del trofoblasto y
se internaliza en vacuolas. Estos receptores son específicos para
la trombocitopenia autoinmunitaria. La falta de tolerancia
la porción Fc de la IgG y no se ligan a otras clases de inmunoglo- a los linfocitos T es una causa principal de la tiroiditis au-
bulinas. La interacción de la IgG con los receptores posiblemente toinmunitaria, el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis
protege al anticuerpo de la digestión durante el transporte de la múltiple y la diabetes mellitus de tipo 1.
vacuola a través de la célula. En el lado fetal la IgG se libera hacia
Queda fuera del objetivo de este capítulo comentar en
la circulación fetal. (Tomada de Scott JR, Rose NS, eds. Immunolo-
gy in obstetrics and gynecology. Norwalk, CT: Appleton-Century- profundidad los posibles mecanismos de tolerancia de las
Crofts, 1985:70.) células inmunitarias y los defectos que pueden justificar una
falta de tolerancia inmunitaria a los linfocitos B o T. Breve-
mente, en condiciones normales los linfocitos B autorreac-
tivos son eliminados en la médula ósea o en las zonas de
Concentración
adulta normal
los linfocitos T del bazo o el timo; en este último caso se
de IgG precisa la colaboración de los linfocitos T. Los linfocitos B
autorreactivos también se pueden inactivar funcionalmente
en la periferia mediante el desarrollo de anergia o edición
IgG materna del receptor.
Concentración
De modo similar, los linfocitos T autorreactivos pueden
relativa de IgG del ser eliminados en el timo, donde se encuentran con los
anticuerpos recién autoantígenos presentados en relación con las moléculas
nacido
MHC. Las células autorreactivas con elevada afinidad por los
IgM antígenos propios sufren apoptosis, de forma que se selec-
IgA cionan negativamente mediante un proceso que tiene lugar
en el timo y que requiere unos complejos de autoantígenos,
lo que se conoce como tolerancia central. La reacción de los
2 4 6 8 2 4 6 8 10 12 linfocitos T autorreactivos periféricos con los tejidos perti-
Concepción Parto nentes se puede bloquear mediante una separación fisiológi-
MESES ca, como sucede con la barrera hematoencefálica, pero tam-
bién mediante la unión de estos linfocitos T autorreactivos
Figura 18-3 Concentraciones de anticuerpos en la sangre del con el ligando Fas, lo que induce apoptosis y eliminación
cordón y la circulación neonatal. En las primeras fases del emba-
razo, la IgG materna atraviesa la placenta y entra en la circulación del clon de linfocitos T que pueden causar daños en la peri-
fetal. En el momento del parto, la circulación fetal suele presentar feria. Además, los linfocitos T autorreactivos se regulan gra-
concentraciones de IgG cercanas a las adultas, que son casi exclu- cias a los linfocitos T «reguladores», formados posiblemente
sivamente de origen materno, y pequeñas cantidades de IgM e por diversos tipos celulares capaces de producir varios tipos
IgA fetales. Tras el nacimiento, la IgG materna se cataboliza con ra-
pidez, mientras que la producción de IgG por el neonato aumenta.
de citocinas reguladoras.
(Tomada de Scott JR, Rose NS, eds. Immunology in obstetrics and Las enfermedades autoinmunitarias se producen por la
gynecology. Norwalk, CT: Appleton-Century-Crofts, 1985:69.) alteración de estos mecanismos de regulación normales, que
316 Obstetricia y Ginecología de Danforth
permiten la distinción entre lo propio y lo ajeno. La auto-
inmunidad se caracteriza por una activación persistente de
los mecanismos inmunitarios que afectan a la función y a la
integridad de determinadas células y órganos. El proceso se
puede iniciar en una persona genéticamente susceptible por
algunos elementos ambientales, como las infecciones, pero
posiblemente se mantenga gracias a la activación persistente
de los linfocitos T, que supera la tolerancia normal frente a
los autoantígenos.
Las enfermedades autoinmunitarias muestran predilec-
ción por las mujeres en edad fértil y se suelen encontrar du-
rante el embrazo. Los efectos de la autoinmunidad sobre el
embarazo, y viceversa, dependen en cierta medida de si el
proceso viene mediado principalmente por una respuesta ce-
lular (linfocitos T) o humoral (linfocitos B) de anticuerpos,
y del grado en que el sistema inmunitario aberrante puede
afectar a la placentación o al feto. Algunos procesos con una
importante base celular fisiopatológica, como la artritis reu-
matoide o la esclerosis múltiple, pueden remitir durante el
embarazo y afectan poco a la placenta o el feto, mientras que
las enfermedades autoinmunitarias mediadas por anticuer-
pos, como el lupus neonatal, pueden afectar al feto de forma
directa por paso de autoanticuerpos a través de la placenta.
Inmunología materno-fetal
Las reacciones inmunitarias maternas frente a las células ge-
néticamente distintas del feto empiezan en el momento de
la fecundación y persisten durante todo el embarazo confor-
me las células trofoblásticas fetales diferenciadas interactúan
con los tejidos uterinos maternos y la sangre. La relación
inmunitaria normal entre la madre y el feto parece ser sa-
ludable e inductora del crecimiento, en vez de ajustarse al
habitual modelo de destrucción alogénico.
Varios mecanismos pueden desempeñar algún papel en
la protección del feto frente a la agresión inmunitaria. Se ha
planteado que los factores bloqueantes circulantes atenúan
la reacción inmunitaria materna. Un factor bloqueante indu-
cido por la progesterona suprime la producción de linfoci-
tos y citocinas proinflamatorias. Además, los denominados
anticuerpos bloqueantes pueden evitar la destrucción de los
linfocitos mediante su unión a los receptores en los tejidos
fetoplacentarios. Otra alternativa es que los anticuerpos blo-
queantes se dirijan a los sitios de unión específicos para el
antígeno (idiotipos) en los anticuerpos maternos, lo que
impide que ayuden a los linfocitos en la destrucción de las
células del producto de la concepción. Aunque esta idea es
atractiva, todavía no se ha confirmado la importancia de los
anticuerpos bloqueantes ni de otros posibles factores circu-
lantes implicados en el mantenimiento del embarazo. Las
mujeres agammaglobulinémicas que no producen anticuer-
pos tienen embarazos normales, y además, los denomina-
dos anticuerpos bloqueantes no suelen aparecer hasta finales
del primer trimestre o incluso hasta el segundo durante el
primer embarazo.
Posiblemente la inmunotolerancia durante el emba-
razo sea consecuencia de las interacciones en la interfase
maternofetal, más que de una inmunosupresión materna
generalizada. Antes de la concepción, las células del estro-
ma endometrial se transforman en células deciduales, que
contienen subtipos de linfocitos T con actividad inmunosu-
presora. Uno de estos subtipos de linfocitos T colaboradores
secreta citocinas, que resultan beneficiosas o neutrales para
la presencia del feto. Otro subgrupo parece prevenir la co-
lonización por patógenos microbianos. Existen evidencias
que sugieren que algunos subtipos de linfocitos T deciduales
inducen el crecimiento placentario mediante la secreción de
citocinas encargadas de suprimir la inflamación. Las hormo-
nas, las enzimas, los factores de crecimiento y las proteínas
endometriales dentro del tejido decidual materno también
poseen potentes propiedades inmunomoduladoras, que in-
ducen una interacción favorable entre el producto de la con-
cepción y la madre.
La existencia de linfocitos granulares grandes en la fase
luteínica y en la decidua durante la primera mitad del emba-
razo ha generado mucho interés entre los inmunólogos de la
reproducción. En condiciones normales, estas células efecto-
ras inmunitarias innatas inespecíficas, parecidas a las células
NK, destruyen las dianas habituales de las células NK, con la
notable excepción de las células trofoblásticas. Algunos ex-
pertos creen que las alteraciones en el número de células NK
uterinas se asocian a abortos.
La placenta también tiene un papel activo en la pro-
tección del feto frente a la respuesta inmunitaria materna.
Las células citotrofoblásticas y sincitiotrofoblásticas de las
vellosidades evitan la destrucción porque ambas expresan
antígenos MHC no clásicos, que impiden la destrucción del
trofoblasto mediante la inhibición de su lisis por las célu-
las NK activadas, limitando la actividad de los leucocitos
citotóxicos, suprimiendo la producción de citocinas proin-
flamatorias e induciendo la muerte de los linfocitos T. Los
antígenos MHC no clásicos, sobre todo los HLA-G, también
inducen la proliferación del trofoblasto y su capacidad in-
vasiva. La alteración en la expresión de antígenos MHC no
clásicos se ha relacionado con abortos de repetición y con la
preeclampsia.
La expresión placentaria de una proteína denominada
ligando Fas también puede condicionar el éxito del emba-
razo con la deleción selectiva de clones de linfocitos T frente
al feto. En estudios con animales, la unión del ligando Fas
produce la muerte y la eliminación de los linfocitos T auto-
rreactivos.
La placenta también puede inhibir la proliferación de
linfocitos T secuestrando los nutrientes. La indolamina 2,3-
dioxidasa placentaria (IDO) inactiva el aminoácido triptófa-
no, que resulta esencial para la proliferación de los linfocitos
T. El papel de la IDO en los abortos de repetición en los
humanos todavía no se ha investigado mucho.
La inhibición de la activación del complemento tam-
bién puede influir en la tolerancia maternofetal. Los rato-
nes que carecen de una proteína que inhibe el complemen-
to presentan una frecuencia elevada de abortos caracteri-
zados por inflamación placentaria. Si se elimina el com-
plemento, los ratones se reproducen con normalidad. La
activación del complemento también es importante en la
fisiopatología de los abortos en las mujeres con síndrome
antifosfolípido.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
ERITROBLASTOSIS FETAL
(ALOINMUNIZACIÓN FRENTE
A LOS HEMATÍES)
Aunque la eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del
recién nacido) fue descrita por primera vez en 1609, hasta
principios del siglo XX no se demostró la importancia de la
aloinmunización en su patogenia. En este cuadro, la madre
Rh negativa sufre aloinmunización por exposición a los eri-
trocitos fetales Rh positivos durante el embarazo o el parto.
Los anticuerpos frente a los eritrocitos producidos por la ma-
dre y que reconocen el antígeno Rh D atraviesan la placenta
para llegar al feto, donde reaccionan con sus eritrocitos posi-
tivos para Rh D y los destruyen. Antes, a la aloinmunización
Rh se la llamaba sensibilización Rh o isoinmunización Rh.
Se han descrito muchos otros antígenos eritrocitarios
desde que se descubriera el antígeno Rh D, pero sólo unos
pocos tienen impor«»tancia como causa de aloinmunización
materna clínica. Sin embargo, con la administración genera-
lizada de profilaxis con inmunoglobulina Rh y la reducción
de los casos de aloinmunización Rh, la importancia global
de estos «antígenos menores» en la aloinmunización frente
a los hematíes ha aumentado.
Genética del antígeno Rh
El grupo sanguíneo Rh se llamó así porque los conejos in-
munizados frente a los eritrocitos del mono Rhesus produ-
cían un anticuerpo que aglutinaba los eritrocitos del 85 % de
las personas de raza blanca. Este anticuerpo, que inicialmen-
te se denominó factor Rh, se dirige contra un antígeno de
la superficie del eritrocito del sistema del grupo sanguíneo
rhesus. El sistema del grupo sanguíneo Rh muestra un alto
grado de polimorfismo, con cinco antígenos mayores y mu-
chos antígenos variantes menores. Aunque se han sugerido
tres sistemas de nomenclatura, el sistema de Fisher-Race es
posiblemente el más adecuado para comprender la herencia
del antígeno Rh y el tratamiento clínico de las aloinmuniza-
ciones frente al Rh. Asume la presencia de tres loci genéticos,
cada uno con dos alelos principales, que se llaman C, c, D,
E y e; no se ha encontrado ningún antisuero específico para
un antígeno «d».
El complejo del gen Rh se describe con las tres letras co-
rrespondientes, que se pueden combinar de ocho formas po-
sibles: CDe, cde, cDE, cDe, Cde, cdE, CDE y CdE (en orden
decreciente de frecuencia en los individuos de raza blanca).
Los genotipos vienen indicados como pares de complejos
genéticos, como CDe/cde. Algunos genotipos, y por tanto al-
gunos fenotipos, son más prevalentes que otros. Aunque los
alelos siempre se escriben en orden C (c), D, E (e), el orden
real en el cromosoma 1 es para los genes que codifican los
antígenos D, C (c) y E (e). Los anticuerpos anti-C, anti-c, an-
ti-D, anti-E y anti-e designan anticuerpos específicos frente
a los antígenos correspondientes. Puesto que la mayor par-
te de las aloinmunizaciones frente a Rh D determinan una
enfermedad clínica evidente por incompatibilidad respecto
del antígeno D, el acuerdo más frecuente es que Rh positivo
indica presencia del antígeno D y Rh negativo indica ausencia
de éste en los eritrocitos.
317
Los anticuerpos únicos frente a Rh se han empleado para
identificar más de 30 variantes antigénicas del sistema de
grupos sanguíneos Rh, entre los cuales el más frecuente es el
antígeno Du, que ahora se denomina D débil. Este grupo he-
terogéneo de variantes antigénicas D con importancia clínica
se encuentra con más frecuencia en los individuos de raza
negra. Al menos algunos pacientes con D débil son capaces
de producir anti-D, lo que podría explicar que algunas ma-
dres positivas para D débil se sensibilicen frente a su feto D
positivo, pero esto es muy infrecuente.
El antígeno Rh D aparece en fases muy precoces de la
vida embrionaria y se ha demostrado en los hematíes de un
feto de 38 días de vida. Las glucopoteínas Rh del eritrocito
son de origen antiguo y se encuentran de forma generalizada
en las células eucariotas. Posiblemente intervengan en la ho-
meostasia del amoniaco en la membrana y también interac-
cionen con la estructura del esqueleto celular para mantener
las propiedades mecánicas de la membrana celular. Los in-
dividuos Rhnulos sufren una anemia hemolítica compensada
con múltiples alteraciones en la membrana del hematíe.
Fisiopatología de la aloinmunización Rh
La fisiopatología de la aloinmunización Rh es la mejor es-
tudiada de todas las aloinmunizaciones antieritrocito y pue-
de servir para ilustrar los principios fundamentales de estas
aloinmunizaciones.
La aloinmunización frente a Rh D sólo se puede producir
cuando existen tres condiciones: 1) el feto debe tener eri-
trocitos Rh positivos y la madre debe ser Rh negativa; 2) la
madre debe tener capacidad inmunógena para generar anti-
cuerpos frente al antígeno D; y 3) un número suficiente de
eritrocitos fetales deben acceder a la circulación materna.
Incidencia de la incompatibilidad Rh D
y aloinmunización posterior
Aproximadamente un 15 % de los individuos de raza blanca,
un 5 % a 8 % de los negros y un 1 % a 2 % de los asiáticos y
nativos americanos son Rh negativos. En términos de riesgo,
una mujer Rh negativa presenta una probabilidad del 85 %
de emparejarse con un varón Rh positivo, de los cuales un
60 % serán homozigotos para el antígeno D y un 40 % hete-
rozigotos. Asumiendo que la mitad de las concepciones de
un progenitor heterozigoto serán positivas para D, la proba-
bilidad de que un varón Rh positivo engendre un hijo Rh
positivo es del 70 % aproximadamente. Una mujer Rh nega-
tiva tendrá una probabilidad de aproximadamente el 60 %
de tener un feto Rh positivo (0,85 × 0,7). Un 10 % de los
embarazos son incompatibles en cuanto al Rh (0,15 × 0,6).
Sin embargo, menos del 20 % de estos embarazos incom-
patibles para Rh condicionan la aloinmunización porque se
produce una hemorragia fetomaterna de suficiente intensi-
dad como para provocar una respuesta de anticuerpos en la
madre, pero esto es algo que no siempre se observa. Un 16 %
de las mujeres Rh negativas no tratadas se aloinmunizan du-
rante el primer embarazo incompatible para Rh (compatible
para ABO). La mitad de ellas producirán anticuerpos frente
a D detectables a los seis meses del parto, mientras que el
resto tendrán valores de anticuerpos no detectables hasta las
318 Obstetricia y Ginecología de Danforth

primeras fases del siguiente embarazo incompatible. En con- una placenta previa o un desprendimiento placentario con
junto, incluso antes de la introducción de la profilaxis con hemorragia, la extracción manual de la placenta y la mani-
inmunoglobulina Rh, sólo un 1 % de las gestantes desarro- pulación intrauterina. Sin embargo, la mayoría de los casos
llaban anticuerpos anti-D. de hemorragia fetomaterna excesiva se producen tras un par-
to vaginal no complicado.
Respuesta inmunitaria materna Algunos acontecimientos anteparto pueden ser causa
La probabilidad y la gravedad de la aloinmunización Rh D de una hemorragia fetomaterna de volumen suficiente para
dependen de las características individuales de cada paciente. producir aloinmunización en el 1 % a 2 % de los casos, aun-
Parece que hasta un 30 % de los individuos Rh negativos son que no exista una rotura evidente de la unión coriodecidual
«no respondedores» desde un punto de vista inmunitario y (tabla 18-1). Por suerte, es raro que la sensibilización ante-
no se sensibilizan. Además, la incompatibilidad ABO reduce parto asintomática se produzca antes del tercer trimestre.
el riesgo de aloinmunización hasta un 1,5 % a 2 % tras el
parto de un feto Rh positivo. Posiblemente esto se explique
por la rápida eliminación de las células fetales incompati- Inmunoglobulina Rh D y prevención
bles para ABO de la circulación materna, o por la alteración de la aloinmunización frente a Rh D
o daño del antígeno Rh fetal, lo que determina que no sea La prevención de la aloinmunización frente a un antígeno
inmunógeno. Este efecto es más llamativo si la madre es de específico mediante la administración pasiva de un anticuer-
tipo O y el padre de los tipos A, B o AB. po se llama supresión inmunitaria mediada por anticuerpo. En
el caso de la aloinmunización frente a Rh D, inicialmente se
Hemorragia fetomaterna logró conseguir un alto grado de protección mediante la ad-
Los hematíes fetales pueden acceder a la circulación materna ministración de una inmunoglobulina anti-D (inmunoglo-
durante el embarazo, el parto o el posparto inmediato. Una bulina Rh D) a voluntarios varones Rh negativos que habían
hemorragia fetomaterna de volumen suficiente para produ- recibido infusión de hematíes Rh positivos. Posteriormente
cir aloinmunización es más frecuente en el parto y se descri- se determinó que la cantidad de inmunoglobulina Rh D ne-
be en el 15 % al 50 % de los casos. La cantidad de sangre fetal cesaria para prevenir la aloinmunización depende del volu-
que entra en la circulación materna suele ser inferior a 0,1 men de la hemorragia fetomaterna:
ml, aunque puede superar los 30 ml en el 0,2 % a 1 % de los
casos. Los factores de riesgo para sufrir una hemorragia fe- ■ 300 µg de inmunoglobulina Rh D cuando se produce ex-
tomaterna excesiva son la cesárea, las gestaciones múltiples, posición a 10 ml de sangre fetal
■ 20 µg de inmunoglobulina Rh D cuando se produce ex-
posición a 1 ml de eritrocitos fetales
■ 10 µg de inmunoglobulina Rh D cuando se produce expo-
TABLA 18-1 sición a 1 ml de sangre fetal completa.
SUCESOS ANTEPARTO ASOCIADOS
A UNA HEMORRAGIA FETOMATERNA Profilaxis de la aloinmunización tras el parto
Los primeros ensayos sobre la prevención de la aloinmuni-
Dosis de
zación Rh D demostraron que la administración de inmuno-
Suceso o procedimiento inmunoglobulina RhD
globulina Rh D en las primeras 72 horas tras el parto reducía
Aborto de primer trimestre 50 µg la aloinmunización a menos del 1,5 % de las mujeres Rh ne-
Embarazo ectópico 50 µg gativas, con una reducción de 7 a 10 veces en comparación
con las controles no tratadas. Aunque se emplearon 300 µg
Amenaza de aborto de primer trimestrea 50 µg
de inmunoglobulina frente a Rh D (y esta dosis sigue siendo
Embarazo molar 50 µg la habitual en Estados Unidos), se ha demostrado que 100 a
Aborto de segundo trimestre inducido b
300 µg 150 µg posiblemente resulten adecuados.
Muerte fetal (>10 semanas de gestación) b 300 µg La inmunoglobulina Rh D se debería administrar de la
forma más precoz posible tras la exposición a sangre Rh D
Amniocentesis 300 µg
positiva (parto u otro suceso que produzca hemorragia feto-
Biopsia de vellosidades coriónicas 50 µg materna) y antes de que se establezca la respuesta inmunitaria
Versión cefálica externa b
300 µg primaria. Aunque en general se recomiendan 72 horas, esto es
Desprendimiento de placenta/sangrado por un artefacto derivado de los primeros estudios realizados en
placenta previab 300 µg presos, ya que los funcionarios sólo permitían las visitas cada
Traumatismo abdominal b
300 µg tres días. La profilaxis después de los tres días no se ha analiza-
do de forma amplia, pero si por alguna razón no fuera posible
Sangrado vaginal de origen desconocido
administrar la profilaxis con inmunoglobulina anti-Rh D en
en el segundo o tercer trimestreb 300 µg
las primeras 72 horas tras la exposición, las mujeres suscepti-
a
El riesgo de hemorragia fetomaterna y aloinmunización está poco claro, y bles Rh D negativas deberían ser tratadas incluso 14 a 28 días
el beneficio de la profilaxis en esta situación tampoco se conoce. después. Además, si se desconoce el Rh del neonato tres días
b
Se deben realizar pruebas para determinar la presencia y medir el volu-
men de la hemorragia fetomaterna para decidir la dosis de inmunoglo- después del nacimiento, se debería administrar la inmunoglo-
bulina Rh. bulina en lugar de esperar a los resultados neonatales.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación 319

Profilaxis de la aloinmunización antes del parto
Durante el embarazo, el 1 % al 2 % de las mujeres Rh D ne-
gativas susceptibles se sensibilizan a pesar de la profilaxis
inmunitaria con Rh D. La mayor parte de los fracasos se
pueden explicar por una hemorragia fetomaterna antepar-
to que con frecuencia no se traduce en clínica evidente. La
administración profiláctica de inmunoglobulina Rh D en la
semana 28 de gestación reduce la incidencia de aloinmuni-
zación desde un 1,8 % hasta un 0,1 %. Las preocupaciones
iniciales ante posibles efectos adversos de la profilaxis ante-
natal con inmunoglobulina anti-Rh D se han descartado tras
décadas de experiencia con esta inmunoglobulina sin que se
hayan descrito complicaciones fetales ni maternas. Además,
la profilaxis sistemática antes del parto resulta mucho más
barata que la asistencia en cuidados intensivos neonatales de
los recién nacidos con anemia grave.
Tratamiento de las gestantes Rh negativas
no sensibilizadas
La asistencia prenatal de las gestantes Rh D negativas sin
pruebas de aloinmunización es sencilla (fig. 18-4). Se debe-
ría solicitar el grupo ABO, el tipo de Rh y realizar un cribado
de anticuerpos en la primera visita prenatal de todas las mu-
jeres. Si la paciente es Rh negativa o D débil negativa y no
se pueden demostrar anticuerpos, sería candidata a recibir
300 µg de inmunoglobulina frente a Rh D en la semana 28
de gestación y de nuevo nada más producirse el parto. La
American Association of Blood Banks recomienda realizar
otro cribado de anticuerpos antes de administrar la inmuno-
globulina Rh D, incluso antes del parto. El coste y la inco-
modidad de esta prueba se deben sopesar con los casos poco
frecuentes de sensibilización frente a Rh D en el primero o
segundo trimestres en mujeres asintomáticas.
Tras el parto, se suele realizar otro cribado de anticuer-
pos. Si es negativo y el recién nacido es Rh positivo o posi-
tivo para D débil, la mujer debería recibir 300 µg de inmu-
noglobulina Rh D. Además, como un pequeño número de
partos (0,1 % a 1 %) se asocian a una hemorragia fetomater-
na de más de 30 ml (el volumen máximo de sangre fetal que
queda bien cubierto con la dosis convencional de 300 µg de
inmunoglobulina frente a Rh D), siempre se debe realizar
un cribado para detectar una hemorragia fetomaterna «exce-
siva». La mayor parte de los laboratorios emplean la prueba
de la roseta para los eritrocitos, una forma sencilla y sensible
de detectar la hemorragia fetomaterna. Si la prueba de la ro-
seta es positiva, se puede calcular el volumen de hematíes
fetales en la circulación materna con la prueba de Kleihauer-
Betke. Si el volumen de la hemorragia fetomaterna supera
los 30 ml de sangre completa, se deberían administrar 10 µg
más de inmunoglobulina Rh D por cada mililitro adicional
de sangre fetal.
Una madre positiva para D débil que da a luz un niño Rh
positivo no tiene un riesgo importante de aloinmunización
Rh, posiblemente porque el antígeno D débil es en realidad
un antígeno D expresado de forma incompleta. Por tanto,
las madres positivas para D débil no suelen necesitar inmu-
noglobulina Rh D. En algunos casos, una mujer considerada
como Rh negativo resulta ser Rh débil positiva en el emba-
razo o tras el parto. En este caso, el clínico debería sospechar
que este estado «nuevo» de positividad para D débil se debe
al paso de un gran número de hematíes fetales Rh positivos a

Mujeres Rh D negativas con cribado inicial

de anticuerpos negativo

Padre Rh D positivo o de situación Padre Rh D negativo

Rh D desconocida y paternidad segura

28 semanas de gestación No es preciso realizar más cribado

de anticuerpos ni está indicada
la inmunoglobulina Rh D
Administrar 300 μg
de inmunoglobulina Rh D i.m.

Parto

Comprobar el estado del recién nacido

Recién nacido Rh D negativo Recién nacido Rh D positivo

No está indicada Administrar 300 μg Cribado materno para detectar una hemorragia
la inmunoglobulina Rh D de inmunoglobulina Rh D i.m. fetomaterna excesiva y administrar
inmunoglobulina Rh D si es necesario

Figura 18-4 Diagrama del tratamiento de los embarazos Rh D negativos sin aloinmunización.
320 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la circulación materna. En estas pacientes se deberían realizar
las pruebas diagnósticas adecuadas y, si se confirma una he-
morragia fetomaterna, tratarlas con inmunoglobulina Rh D.
Varias complicaciones e intervenciones anteparto pue-
den ser causa de una hemorragia fetomaterna (tabla 18-1).
Las complicaciones del primer trimestre, incluido el aborto
espontáneo o programado y la gestación ectópica, pueden
producir una hemorragia fetomaterna de volumen suficiente
para que aparezca aloinmunización.
Se ha demostrado también hemorragia fetomaterna en la
mitad de las mujeres con una amenaza de aborto durante el
primer trimestre, aunque sólo de forma ocasional se asocia
a aloinmunización.
Una paciente Rh negativa no sensibilizada con hemorra-
gia anteparto o que sufre una muerte fetal no esperada en
el segundo o tercer trimestre debería recibir profilaxis con
inmunoglobulina frente a Rh D y descartar una posible he-
morragia fetomaterna masiva. Varias intervenciones también
pueden causar una hemorragia fetomaterna de suficiente
intensidad como para provocar aloinmunización, como la
biopsia de vellosidades coriónicas, la amniocentesis y la ver-
sión cefálica externa.
En las complicaciones e intervenciones de la gestación
del primer trimestre, la administración de 50 µg de inmu-
noglobulina Rh D resulta protectora. Después de la semana
12 está indicada una dosis completa de 300 µg, aunque no
se detecte hemorragia. Además, como puede producirse una
hemorragia fetomaterna excesiva sin que se hayan realizado
intervenciones ni aparecido complicaciones durante el se-
gundo y el tercer trimestres, se debería valorar el volumen de
sangre fetal completa y administrar la cantidad correspon-
diente de inmunoglobulina Rh D. Los casos de hemorragia
crónica plantean un dilema en relación con la dosis óptima
de inmunoglobulina Rh D. Se puede realizar el cribado de
anticuerpos indirectos tras administrar la dosis inicial de in-
munoglobulina Rh D. Un resultado positivo posiblemente
indica que la cantidad de anticuerpos administrada resulta
suficiente (anti-Rh D circulante no ligado). Un resultado
negativo indica que existe exceso de antígenos (hematíes fe-
tales) en relación con el anticuerpo administrado, y que se
debería administrar más inmunoglobulina Rh D.
La falta de administración de inmunoglobulina Rh D
cuando está indicada es la causa de una cuarta parte de los ca-
sos nuevos de aloinmunización. Este error se puede deber a:
■ Error en la tipificación de la sangre de la paciente en la
primera visita prenatal o no administración de inmuno-
globulina Rh D cuando estaba indicada.
■ Error en la transmisión del tipo de sangre a la historia de
la madre o al médico.
■ Error a la hora de escribir la sangre del padre, la madre o
el niño.
■ No administración de inmunoglobulina Rh D aunque es-
tuviera indicada.
■ Hemorragia fetomaterna no reconocida durante la gesta-
ción.
■ Inmunoglobulina Rh D en cantidad inadecuada para el
volumen de la hemorragia fetomaterna.
■ Rechazo por parte de la paciente.
Tratamiento de los embarazos
con aloinmunización Rh D
Historia obstétrica
Una historia obstétrica bien recogida es fundamental para
orientar el tratamiento de un embarazo con aloinmuniza-
ción. La enfermedad hemolítica fetal suele ser más grave en
los embarazos posteriores. Si se ha producido un hidrops en
un embarazo anterior, el siguiente feto incompatible para el
Rh tendrá un riesgo del 80 % al 90 % de sufrir también un
hidrops. Con este dato en cuenta, se puede clasificar a las
pacientes en una de las siguientes categorías:
■ Fetos con afectación leve, que pueden seguir dentro del
útero hasta que alcancen la madurez pulmonar.
■ Fetos con afectación moderada a grave, que pueden ne-
cesitar tratamiento intrauterino (transfusiones) y posi-
blemente tendrán que ser extraídos del útero antes de la
madurez pulmonar.
En general, la hemólisis y el hidrops se producen en el mis-
mo momento o algo más pronto en los embarazos posteriores,
y esto se puede emplear como una orientación aproximada
para la programación de estudios y transfusiones iniciales en
el feto. En el caso de la aloinmunización Rh, el hidrops fetal
no se suele producir en el primer embarazo sensibilizado.
Títulos de anticuerpos maternos
Cuando los títulos de anticuerpos son inferiores a 1:16 no
suele ocurrir eritroblastosis fetal ni muerte perinatal. Algu-
nos centros han elegido un título de anti-D de 1:8 como
umbral crítico de preocupación, porque existen diferencias
en la fiabilidad y en los métodos de determinación de los
títulos. En general, las mujeres con títulos de anti-D de 1:8
o inferiores, sin antecedentes de niños afectados, pueden ser
seguidas de forma segura con determinaciones de los títulos
cada dos a cuatro semanas y ecografías fetales seriadas. Las
pacientes con títulos de anti-D de 1:16 o superiores deberían
ser derivadas para la realización de pruebas adicionales para
una posible anemia fetal.
Cuando se llega al título de anticuerpos anti-D crítico
en una gestación sensibilizada, no resulta útil solicitar más
determinaciones de anticuerpos en ese embarazo ni en los
siguientes. Pueden permanecer estables hasta en el 80 % de
los embarazos con afectación importante. La variabilidad
entre los títulos de anticuerpos maternos y la gravedad de la
enfermedad fetal se explica porque la concentración de anti-
cuerpos es sólo uno de los factores que condiciona el grado
de anemia, pero también influye la subclase de anticuerpos,
el grado de glucosilación, la transferencia placentaria de an-
ticuerpos, la expresión de antígenos en los eritrocitos fetales,
la madurez funcional del sistema reticuloendotelial fetal y la
presencia de anticuerpos relacionados con HLA que inhiben
la destrucción de los eritrocitos fetales.
Determinación del estado de antígenos fetales
Siempre se debería tener en cuenta la posibilidad de que el
feto sea negativo para Rh D (sin riesgo). Asumiendo que la
pareja sea el padre del feto, un paso razonable en este proce-
so es determinar el estado de antígeno Rh D del padre:
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación 321

■ Si el padre es Rh D negativo, el feto debería ser también 1,0 DENSIDAD

Rh D negativo y no sería preciso realizar más estudios. ÓPTICA
■ Si el padre es Rh D positivo, pero ha tenido previamente
algún hijo Rh D negativo, será heterozigoto y el riesgo de 0,5
que el feto sea Rh D negativo será del 50 %.
■ Si el padre es Rh D positivo y no ha tenido descendientes
Rh negativos previos, se puede determinar su zigosidad 0,287
con el estudio de DNA o con antisueros frente a Rh. Si 0,2
el padre es homozigoto, el feto será Rh D positivo y no
serán precisos más estudios.
Anteriormente, la determinación del tipo de sangre fe- 0,1
tal exigía sangre del cordón umbilical, con los consiguien- –0,083
tes riesgos de muerte fetal y hemorragia fetomaterna. El 0,204
desarrollo de pruebas de DNA que emplean la reacción en 0,05
cadena de la polimerasa (PCR) han permitido determinar
el estado Rh del feto a partir de amniocitos no cultivados
obtenidos con solo 2 ml de líquido amniótico o 5 mg de
vellosidades coriónicas. Aunque son muy precisas, las prue- 0,02
bas de DNA para el estado Rh fetal son equívocas en un
1 % de los casos, posiblemente por la presencia de reorde-
namientos genéticos cerca del locus Rh, que pueden pasar 0,01
desaparecibidos para los cebadores convencionales de DNA 700 600 500 400
empleados en la PCR.
Si el padre del feto es heterozigoto para el antígeno D o Figura 18-5 Barrido espectrofotométrico del líquido amniótico
que contiene bilirrubina. Se ha dibujado una línea arbitraria (trazo
se desconoce su estado de antígeno D, muchos centros de Es- grueso) para demostrar el trazado que hubiera obtenido el escá-
tados Unidos han optado por determinar de forma habitual ner si no hubiera habido un aumento de la bilirrubina. La absorción
el antígeno fetal en los amniocitos. Las mujeres aloinmuni- máxima de la bilirrubina se produce a 450 mm. La diferencia entre
zadas que se realizan una biopsia de vellosidades coriónicas este valor máximo y la línea arbitraria es 0,204.
o una amniocentesis durante el segundo trimestre por un
motivo no relacionado, pueden realizarse la tipificación del en la zona I (la más baja), mientras que los fetos gravemente
antígeno fetal, además de las otras pruebas. Si el DNA indica afectados se encuentran en la zona III (la más alta). Los fetos
que el feto es Rh negativo, se debería comentar la pequeña con valores en la zona II (intermedia) sufren un trastorno de
probabilidad de error diagnóstico y ofrecer a las pacientes intensidad leve a moderada, que viene determinado por la
una vigilancia antenatal convencional. tendencia de las determinaciones de la bilirrubina en el lí-
quido amniótico. Como la bilirrubina en el líquido amnióti-
Análisis de densidad óptica del líquido amniótico
La valoración del líquido amniótico en la aloinmunización
Rh D se basa en las observaciones originales en las cuales las
0,9
determinaciones espectrofotométricas de la concentración 0,7
de bilirrubina en el líquido amniótico se correlacionaban 0,5
con la gravedad de la hemólisis fetal. La bilirrubina, un pro- ZONA III
ducto intermedio de la hemólisis fetal, se excreta al líqui- 0,3
DENSIDAD ÓPTICA

do amniótico con las secreciones pulmonares y traqueales 0,2

del feto, y por difusión a través de las membranas fetales ZONA II
0,1
y el cordón umbilical. Con una gráfica semilogarítmica, la 0,08
curva de densidad óptica del líquido amniótico normal es
0,05
casi lineal entre las longitudes de onda de 525 y 375 nm.
La bilirrubina determina un desplazamiento de la densi- 0,03
ZONA I
dad espectrofotométrica, con un máximo para la longitud 0,02
de onda de 450 nm. El grado de desplazamiento de la li-
nealidad de la densidad óptica para 450 nm (∆DO450) se 0,01
emplea para estimar el grado de hemólisis de los hematíes 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38
fetales (fig. 18-5).
GESTACIÓN (SEMANAS)
Los valores de ∆DO450 se pueden correlacionar con el
pronóstico del recién nacido dividiendo la gráfica semilo- Figura 18-6 Esta gráfica de Liley modificada permite dibujar los
garítmica de la edad gestacional frente al ∆DO450 en tres valores de ∆ DO450 frente a la edad gestacional, dividiéndola en
zonas (fig. 18-6), según los trabajos de Liley. Los fetos no zonas de riesgo fetal para el desarrollo de anemia y la necesidad
afectados o con anemia leve presentan valores de ∆DO450 de transfusión.
322 Obstetricia y Ginecología de Danforth
co tiende a disminuir al progresar el embarazo, los límites de
las zonas muestran una pendiente descendente al aumentar
la edad gestacional.
Aunque la introducción del método de análisis fetal re-
dujo la mortalidad perinatal de forma importante, en este
momento el análisis espectral del líquido amniótico sólo tie-
ne una importancia histórica. La tendencia actual es a tratar
el embarazo aloinmunizado según los estudios con Doppler
de la arteria cerebral media (ACM) fetal para determinar la
anemia fetal. Sin embargo, en algunas ocasiones se realiza la
determinación del ∆DO450 del líquido amniótico para con-
firmar o no una anemia fetal en situaciones clínicas dudosas,
como por ejemplo una medida con Doppler de la ACM ele-
vada después de las semanas 34-35 de gestación.
Ecografía y estudios con Doppler
La valoración ecográfica del feto se ha convertido en un im-
portante complemento para el seguimiento de los embara-
zos con aloinmunización Rh D, sobre todo como guía para
realizar la amniocentesis, la cordocentesis y la transfusión
intrauterina. Los hallazgos ecográficos fetales en la anemia
grave también se han estudiado para poder reducir la nece-
sidad de pruebas invasivas. Sin embargo, la ecografía no es
suficientemente fiable para distinguir la enfermedad hemolí-
tica leve de la grave, salvo en los casos de hidrops franco.
El análisis de la velocidad de flujo con Doppler para me-
dir el gasto cardiaco y el flujo de los hematíes en diversos
vasos fetales se ha investigado ampliamente como posible
factor predictor no invasivo de la anemia fetal. Se ha deter-
minado que el estudio del flujo en la ACM fetal con Doppler
es la técnica más útil en los embarazos con aloinmunización
Rh D. Varios investigadores han descrito que la velocidad sis-
Mediana
1,5 múltiplos de la mediana
en la arteria cerebral media (cm/s)
Velocidad máxima
Edad gestacional (semanas)
Figura 18-7 Velocidad máxima del flujo sistólico en la ACM en
111 fetos con riesgo de anemia por aloinmunización de los hematíes
maternos. Los círculos blancos indican fetos sin anemia o con una
anemia leve (0,65 múltiplos de la mediana de la concentración de
hemoglobina). Los triángulos indican fetos con anemia moderada o
importante (<0,65 múltiplos de la mediana de la concentración de
hemoglobina). Los círculos negros indican fetos con hidrops. La cur-
va continua indica la velocidad sistólica máxima mediana en la ACM
y la curva discontinua indica 1,5 múltiplos de la mediana. (Tomada
de Mari G, Deter RL, Carpenter RL, et al. Noninvasive diagnosis by
Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell
alloimmunization. N Engl J Med 2000;342:9-14.)
Velocidad máxima en la ACM (cm/s)
A = transfusión
B = repetir ACM 5-7 días
C = repetir ACM 7-10 días
D = repetir ACM 2-3 semanas
Edad gestacional (sem)
Figura 18-8 Velocidad máxima en la ACM en función de la edad
gestacional. Esta gráfica se emplea para tratar los embarazos
con aloinmunización de los hematíes según se indica en la figura.
ACM: arteria cerebral media. (Modificada de Mari G, Andrignolo
A, Abuhamad AZ, et al. Diagnosis of fetal anemia with Doppler
ultrasound in the pregnancy complicated by maternal blood group
immunization. Ultrasound Obstet Gynecol 1995;5:400-405.)
tólica máxima en la ACM fetal permite identificar de forma
constante a los fetos con una anemia moderada o grave, que
tienen valores de flujo por encima de 1,5 veces la mediana de
los valores calculados en controles normales (fig. 18-7). Esta
prueba tiene una sensibilidad del 100 % y una tasa de falsos
positivos del 12 %. Aunque sigue existiendo cierta controver-
sia, la velocidad sistólica máxima en la ACM fetal se puede
emplear también en fetos sometidos a una transfusión in-
trauterina. La principal limitación de esta técnica es la alta
frecuencia de resultados falsos positivos tras 34-35 semanas
de gestación, es decir, un feto con anemia leve a moderada se
considera como una anemia grave por la determinación del
pico de velocidad sistólica en la ACM. Siempre que se tenga
en cuenta esta limitación, las medidas de la velocidad máxi-
ma sistólica en la ACM pueden emplearse para monitorizar
los embarazos complicados por una aloinmunización Rh (y
otros eritrocitos).
La figura 18-8 muestra la herramienta gráfica que se uti-
liza para medir la velocidad sistólica máxima en la ACM fe-
tal en la Universidad de Utah, que se basa en los trabajos
de Mari y cols. Igual que sucede en la gráfica de Liley, los
resultados se encuentran en una de varias zonas y se esta-
blecen recomendaciones sobre cuándo repetir la valoración
o realizar de forma inmediata un análisis de sangre fetal y
transfusión.
Análisis de la sangre fetal
Se deberían obtener muestras de sangre de cordón umbilical
bajo control ecográfico (cordocentesis) para valorar el grado
de anemia fetal en los embarazos con una aloinmunización
grave. La técnica tiene buenos resultados en más del 95 %
de los casos, y la frecuencia de muerte fetal oscila entre el
0,5 % y el 2 % en cada intervención. Puede producirse una
hemorragia fetomaterna en el momento de la cordocentesis,
lo que agravaría la aloinmunización materna. Se cree que
atravesar la placenta de inserción anterior con la aguja du-
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación 323

rante la toma de muestras aumenta la sensibilización hasta
en un 50 % de los casos. Se han descrito otras complicacio-
nes, como sufrimiento fetal agudo refractario, hematoma en
el cordón umbilical, amnionitis con síndrome de dificultad
respiratoria del adulto en la madre y desprendimiento de
placenta.
La principal utilidad de la cordocentesis en el tratamien-
to de la aloinmunización es valorar un feto con antígenos
positivos y con sospecha de anemia moderada a grave. Dada
la dificultad técnica y el aumento del riesgo (inmediato y a
largo plazo) de esta intervención, la obtención de muestras
de sangre del cordón umbilical se debería realizar sólo por
personal bien entrenado.
Transfusión intrauterina en los embarazos
aloinmunizados frente a Rh
Determinación de la necesidad de transfusiones
Aproximadamente la mitad de los recién nacidos de emba-
razos aloinmunizados frente a Rh D sufren una enfermedad
hemolítica de leve a moderada y no necesitan transfusión in-
trauterina ni un gran tratamiento extrauterino. Una opción
razonable en estos casos es un estudio ecográfico seriado del
feto cada 2-4 semanas desde las semanas 15-20 de gestación
hasta el parto, además de determinaciones seriadas de la ve-
locidad máxima sistólica de la ACM fetal para determinar el
grado de anemia fetal (fig. 18-8). Los antecedentes de aloin-
munización grave con hemólisis precoz e hidrops fetal son
predictivos de una mala evolución en el embarazo siguiente.
De hecho, si la ecografía muestra cualquier dato sugestivo de
hidrops fetal, se debe asumir que el feto tiene una anemia
grave (hematócrito <15 %) y realizar de forma inmediata los
preparativos para la cordocentesis y la transfusión intraute-
rina.
Los objetivos de la transfusión intrauterina son corregir
la anemia fetal para tratar de mejorar la oxigenación del feto
y reducir la hematopoyesis extramedular, que podría reducir
la presión venosa portal y mejorar la función hepática.
Transfusión intravascular intrauterina
Históricamente, la anemia fetal grave se trataba con transfu-
siones intraperitoneales. Más recientemente se ha empleado
el acceso directo a la circulación fetal a través del cordón
umbilical (o la circulación venosa hepática), que ofrece al-
gunas ventajas importantes. Es posible medir el hematócrito
fetal inicial, lo que permite calcular de forma más precisa el
volumen de sangre necesario para la transfusión. En algunos
casos, el feto mostrará un hematócrito superior al esperado y
será posible posponer la transfusión. Se debe medir también
el hematócrito tras la transfusión para determinar si ésta fue
adecuada y cuándo se debe programar la siguiente. Además,
la transfusión dentro del sistema vascular fetal garantiza una
captación completa con una corrección más rápida de la
anemia fetal, algo que tiene especial importancia para los
fetos hidrópicos, que no absorben bien los eritrocitos trans-
fundidos por vía intraperitoneal.
Las desventajas de la transfusión intravascular fetal inclu-
yen la infrecuente probabilidad de sobrecarga de volumen
en el feto afectado, las complicaciones relacionadas con la
intervención y el riesgo de agravar la sensibilización materna
por hemorragia fetomaterna. La supervivencia perinatal de
los fetos no hidrópicos supera el 90 %, y aproximadamente
el 75 % de los fetos hidrópicos sobreviven con una transfu-
sión intravascular (tabla 18-2).
Existen varios métodos para estimar el volumen de san-
gre necesario en la transfusión con el objetivo de mantener
el hematócrito en un 40 % a 45 %. Tras una transfusión in-
travascular, el deterioro del hematócrito donante depende
más de la semivida de los eritrocitos del donante, la veloci-
dad de crecimiento del feto (con aumento del volumen vas-
cular) y el cociente entre los hematíes fetales y del donante
(dado que los eritrocitos fetales siguen sufriendo una hemó-

TABLA 18-2
SUPERVIVENCIA NEONATAL DE LOS RECIÉN NACIDOS CON UNA ALOINMUNIZACIÓN RH D GRAVE
TRATADOS CON TRANSFUSIONES INTRAUTERINAS
No hidrópico Hidrópico Global

Número de Número de Número de

pacientes % pacientes % pacientess %

■ Intraperitoneal
Bowman y Manning, 1982 16/16 100 6/8 75 22/24 92
Scott et al., 1984 12/14 86 4/6 67 16/20 80
Watts et al., 1988 26/26 100 4/9 44 30/35 86
Herman et al., 1990 19/23 83 10/21 48 29/44 66
Total 73/79 92 24/44 55 97/123 79
■ Intravascular
Nicolaides et al., 1986 8/8 100 9/10 90 17/18 94
Berkowitz et al., 1988 13/16 81 0/1 0 13/17 76
Grannum et al., 1988 5/6 83 16/20 80 21/26 81
Poissonier et al., 1989 55/60 92 29/47 62 84/107 79
Total 138/148 93 83/112 74 221/260 85
324 Obstetricia y Ginecología de Danforth
lisis continuada). Este último factor tiene mayor influencia
entre la primera y la segunda transfusiones intravasculares,
cuando el cociente entre las células fetales y del donante es
máximo. Como media, la reducción del hematócrito fetal
tras la primera transfusión es de un 1,5 % diario, y con las
transfusiones posteriores esta disminución oscila entre el
1 % y el 2 % diarios. Se deben programar transfusiones in-
travasculares de seguimiento para mantener un hematócrito
fetal del 20 % al 25 %.
La morbimortalidad asociada a las transfusiones intravas-
culares depende de la técnica de acceso vascular y de trans-
fusión. La bradicardia fetal es el problema más frecuente y
se produce en un 8 % a 12 % de los casos, aunque es raro
que obligue a inducir el parto de inmediato. También se han
descrito infecciones tras la intervención y rotura prematura
de membranas. En general, en manos expertas la transfusión
intravascular se asocia a una frecuencia de complicaciones
por la intervención del 10 % al 15 %, con una mortalidad
perinatal del 1 % al 5 %.
Transfusión intrauterina intraperitoneal
Las transfusiones intrauterinas intraperitoneales fueron la
base del tratamiento mediante transfusión intrauterina hasta
mediados de la década de 1980. Se observó que la introduc-
ción de eritrocitos en la cavidad peritoneal del feto reducía la
anemia por la captación gradual de los hematíes transfundi-
dos hacia la circulación fetal a través de los linfáticos subdia-
fragmáticos. El éxito dependía de la edad gestacional y de la
gravedad de la enfermedad fetal, sobre todo en relación con
el hidrops fetal (tabla 18-2). Hoy día, que predominan las
transfusiones intravasculares, las intraperitoneales se usan en
algunos casos de dificultad técnica que impida la transfusión
intravascular y en los embarazos con una aloinmunización
grave que se asocie a una anemia fetal intensa antes de la se-
mana 18-20 de gestación (dado que la transfusión intravas-
cular puede resultar difícil en este momento por el pequeño
calibre de la vena umbilical).
Se han descrito casos de transfusión por error en el intes-
tino, el hígado, la pared abdominal y el retroperitoneo. Los
riesgos posibles de la transfusión intrauterina intraperitoneal
son la infección, la rotura prematura de membranas, el parto
prematuro refractario y el sufrimiento fetal que requiere un
parto de urgencia. La intervención sólo se debe intentar en
centros bien equipados y con personal entrenado.
Otros tratamientos
En el tratamiento de la hemólisis fetal se han investigado
una serie de procedimientos no invasivos como alternativa
a la transfusión intrauterina. La mayoría tratan de modificar
la respuesta inmunitaria materna. Las dosis altas de inmu-
noglobulina intravenosa (IGIV) se han empleado en el tra-
tamiento de las mujeres con aloinmunización Rh grave que
no responden a tratamientos tradicionales. La experiencia
se limita a casos aislados y series de casos pequeñas, todas
con distintos regímenes de dosificación. El mecanismo de
acción no está claro, pero posiblemente se produzca en la
madre o en la placenta, dado que la administración fetal
directa no resulta eficaz. La plasmaféresis también se ha em-
pleado en la aloinmunización Rh resistente y se ha asociado
a una reducción transitoria del título de anti-D durante o
poco después del tratamiento. Sin embargo, no se ha des-
crito una reducción del título de anticuerpos clínicamente
significativa a largo plazo. Estas modalidades se suelen uti-
lizar como tratamiento complementario a la transfusión en
los casos muy graves que determinan hidrops al principio
del segundo trimestre, cuando la transfusión resulta técni-
camente difícil.
Momento del parto
El momento del parto se debe decidir según las circunstan-
cias de cada caso, incluidos los antecedentes obstétricos y la
gravedad de la aloinmunización Rh. En los embarazos con
una afectación leve, es razonable la inducción a las 37-38
semanas de gestación, salvo que antes se demuestre la ma-
durez pulmonar mediante amniocentesis. En los embarazos
muy sensibilizados, los riesgos de obtener varias muestras de
sangre del cordón y realizar transfusiones se deben sopesar
con la posible morbimortalidad neonatal derivada del par-
to prematuro. Esto ha llevado a que, tradicionalmente, las
últimas intervenciones se programen para la semana 30-32
y se plantee la inducción del parto entre las semanas 32 y
34 tras administrar esteroides a la madre para aumentar la
madurez pulmonar fetal. En un esfuerzo por limitar la mor-
bilidad neonatal, se pueden seguir realizando transfusiones
intrauterinas hasta la semana 36 de embarazo y programar
el parto para la semana 37-38. En la Universidad de Utah, la
última intervención se suele programar de forma que el par-
to se pueda realizar en la semana 36 o 37. Con este enfoque,
la supervivencia neonatal en la sala de recién nacidos llega
casi al 100 % y la morbilidad a largo plazo por prematuridad
es extremadamente baja.
Aloinmunización causada por antígenos menores
El descenso de la enfermedad Rh asociado a la profilaxis con
inmunoglobulina Rh D ha llevado a un incremento relativo
del número de casos de aloinmunización provocados por
otros antígenos de superficie de los hematíes, que se deno-
minan antígenos «menores», «atípicos» o «irregulares» (tabla
18-3). En conjunto, se produce una aloinmunización por
antígenos menores en el 1,5 % a 2,5 % de todas las pacientes
obstétricas, aunque la frecuencia depende de la etnia estu-
diada. La mayor parte de los casos se deben a una transfu-
sión de sangre incompatible, pues los bancos de sangre no
analizan por norma la compatibilidad de antígenos distintos
de ABO y Rh D entre donante y receptor. Algunos de los
anticuerpos más frecuentes (anti-Lea, anti-Leb y anti-I) no
producen hemólisis fetal o neonatal. Sin embargo, otros an-
ticuerpos atípicos frecuentes (anti-E, anti-Kell, anti-c, anti-c
+ E y anti-Fya [Duffy A]) pueden ser causa de eritroblastosis
fetal e hidrops.
En general, el tratamiento de los embarazos complicados
por una aloinmunización secundaria a antígenos menores
de los hematíes es similar al descrito en los embarazos com-
plicados por una aloinmunización Rh D. Una excepción a
esta regla es la aloinmunización por el antígeno Kell, que
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación 325

TABLA 18-3
ANTÍGENOS MENORES (ATÍPICOS) DE LOS HEMATÍES, RIESGO DE ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
Y TRATAMIENTO
Sistema Gravedad de Sistema Gravedad de
de grupo la enfermedad Tratamiento de grupo la enfermedad Tratamiento
sanguíneo Antígeno hemolítica propuesto sanguíneo Antígeno hemolítica propuesto

Subtipo Rh C + a +++ Valoración Luterano Lua + Expectante

de anemia fetal Lub + Expectante
Cw + a +++ Valoración
de anemia fetal Diego Dia + a +++ Valoración
de anemia fetal
c + a +++ Valoración
de anemia fetal Dib + a +++ Valoración
de anemia fetal
E + a +++ Valoración
de anemia fetal P P — Ninguno
e hasta +++ Valoración PP1PK(Tja) hasta +++ Valoración
de anemia fetal de anemia fetal
Lewis Lea — Ninguno
Xg Xga + Expectante
Leb — Ninguno
a
Público Yt + a +++ Valoración
I I — Ninguno
de anemia fetal
Kell K + a +++ Valoración Ytb + Valoración
de anemia fetal de anemia fetal
k + Expectante Lap + Expectante
Ko + Expectante Ena + a ++ Valoración
Kpa + Expectante de anemia fetal
Ge + Expectante
Kp b
+ Expectante
Jra + Expectante
Jsa + Expectante
Coa + a +++ Valoración
Jsb + Expectante de anemia fetal
Duffy Fya + a +++ Valoración Cob + Expectante
de anemia fetal
Privado Batty + Expectante
Fyb — Ninguno
Berrens + Expectante
Kidd Jka + a +++º Valoración
de anemia fetal Biles + a ++ Valoración
de anemia fetal
Jkb + a +++ Valoración
de anemia fetal Evans + Expectante
Jkc + Expectante Gonzales + Expectante
MNS M + a +++ Valoración Good + a +++ Valoración
de anemia fetal de anemia fetal
N — Ninguno Heibel + a ++ Valoración
de anemia fetal
S + a +++ Valoración
de anemia fetal Hunt + Expectante
s + a +++ Valoración Jobbins + Expectante
de anemia fetal Radin + a +++ Valoración
U + a +++ Valoración de anemia fetal
de anemia fetal Rm + Expectante
Mia ++ Valoración Ven + Expectante
de anemia fetal
a
Wright + a +++ Valoración
Mta ++ Valoración de anemia fetal
de anemia fetal
Wrightb Expectante
Vw + Expectante
Zd + a +++ Valoración
Mur + Expectante de anemia fetal
Hil + Expectante
Hut + Expectante

—: no se ha demostrado que sea causa de enfermedad hemolítica en el recién nacido; +: leve; ++: moderada; +++: grave.
Expectante: no se realizan más pruebas diagnósticas ni intervenciones hasta el parto.
Valoración de anemia fetal: puede ser necesaria la amniocentesis con estudios de bilirrubina en el líquido amniótico.
Adaptada de: Weinstein L. Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn, a continuing problem. Clin Obstet Gynecol 1982; 25:321.
326 Obstetricia y Ginecología de Danforth
necesita una vigilancia especial por su comportamiento im-
predecible y por el riesgo de anemia fetal grave, hidrops y
muerte. Su virulencia puede deberse a la capacidad de su-
primir la eritropoyesis fetal y activar la cascada del comple-
mento, además de la hemólisis. Por suerte, sólo el 9 % de
los individuos de raza blanca son positivos para el antígeno
Kell y sólo un 0,2 % de los embarazos se complican por una
aloinmunización por este antígeno.
Si se compara con la aloinmunización por Rh D, los títu-
los de anticuerpos maternos y los valores de ∆DO450 en el
líquido amniótico tienen un rendimiento peor para predecir
el grado de hemólisis fetal en la aloinmunización por Kell.
Parece producirse una anemia grave con menores títulos de
anticuerpos y en zonas de la curva de Liley más bajas que
con la aloinmunización Rh D. Sin embargo, la valoración
de la velocidad sistólica máxima en la ACM parece eficaz en
la aloinmunización por Kell y se puede usar de forma fiable
entre las semanas 15 y 20 de embarazo. En algunos casos se-
leccionados con antecedentes especialmente malos, algunos
autores sugieren obtener una muestra de sangre del cordón
umbilical en la semana 20 de gestación si el padre es positi-
vo para Kell o tiene un estado dudoso para este antígeno.
INCOMPATIBILIDAD ABO
La comparación de las incompatibilidades Rh y ABO es
importante porque se trata de las causas más frecuentes de
enfermedad hemolítica inmunitaria en el periodo neonatal.
Existe una incompatibilidad ABO entre la madre y el niño
en aproximadamente el 20 % a 25 % de los embarazos, pero
la enfermedad hemolítica clínicamente reconocible sólo se
produce en un 10 %. La enfermedad hemolítica por ABO
afecta al primer hijo en el 50 % de los casos, y no es raro que
se afecten varios hermanos con una gravedad similar.
La fisiopatología implica el paso transplacentario de los
anticuerpos maternos y su interacción con los antígenos de
los hematíes fetales o neonatales, que culmina en la destruc-
ción de los eritrocitos, anemia variable e hiperbilirrubine-
mia. Clínicamente, los problemas hemolíticos por ABO se
limitan de forma casi exclusiva al grupo A (en concreto A1
más que A2) o B en hijos de madres del grupo O. Los anti-
cuerpos «naturales» anti-A y anti-B producidos al principio
de la vida en los individuos de los grupos A o B son prin-
cipalmente de tipo IgM. Por el contrario, los individuos del
grupo O producen anticuerpos frente a los antígenos A o B
principalmente de tipo IgG, y éstos pueden cruzar la placen-
ta. Sin embargo, por motivos no bien comprendidos, estos
anticuerpos no suelen producir lesiones durante el embara-
zo. No existe relación entre el título de anticuerpos y la gra-
vedad de la enfermedad hemolítica. La discordancia entre la
elevada frecuencia de embarazos con incompatibilidad ABO
y la baja frecuencia de enfermedad hemolítica y la amplia
gama de gravedades se ha explicado por factores como que
los antígenos de los hematíes fetales son inmaduros, débiles,
inespecíficos o alterados; por la absorción de los anticuerpos
por los antígenos ABO de otros tejidos del cuerpo; y por la
presencia de sustancias de los grupos sanguíneos solubles en
el plasma fetal y los líquidos tisulares que pueden neutrali-
zar los anticuerpos de la madre. No existe una prueba que
permita alertar al médico del riesgo de enfermedad hemo-
lítica ABO.
Puesto que este problema no se produce hasta después
del parto, la amniocentesis y la inducción del parto antes del
término no están justificadas. Las manifestaciones más fre-
cuentes de la incompatibilidad ABO en el neonato incluyen
ictericia de inicio precoz (en las primeras 24 horas de vida) y
una elevación variable de la bilirrubina indirecta. A diferen-
cia de lo que sucede en la enfermedad Rh, el querníctero y la
anemia son raros. Las bases del tratamiento de la incompa-
tibilidad ABO son el control de la bilirrubina, la fototerapia
(que se necesita en un 10 % de los lactantes) y, en ocasiones,
las transfusiones de intercambio.
ALOINMUNIZACIÓN POR PLAQUETAS
Igual que los eritrocitos, las plaquetas expresan antígenos
de superficie específicos que en ocasiones determinan una
aloinmunización materna cuando se produce incompatibi-
lidad entre el feto y la madre. Esta situación, análoga a la
enfermedad Rh, se llama trombocitopenia aloinmunitaria
fetal o neonatal (TAIN), y se debe a la producción, por parte
de la madre, de anticuerpos frente a las plaquetas seguida del
paso a través de la placenta de estos anticuerpos al feto, con
la consiguiente destrucción de sus plaquetas. Las plaquetas
maternas son normales, pero la trombocitopenia fetal o neo-
natal suele ser muy importante.
Existen varios sistemas antigénicos bialélicos distintos
que pueden causar la aloinmunización plaquetaria, pero la
mayoría de los casos (75 %) se deben a la sensibilización
frente al antígeno HPA-1a (Pla1). Aproximadamente un 2 %
de los individuos de raza blanca, un 0,4 % de los negros y
menos de un 0,1 % de los asiáticos son HPA-1a negativos
y tienen riesgo de sufrir TAIN. Aunque la incompatibilidad
entre el feto y la madre para los antígenos plaquetarios es
bastante frecuente, sólo uno de cada 1000 a 2000 partos se
complica por una TAIN, posiblemente porque los antígenos
HLA de clase II de la madre influyen en la susceptibilidad.
Clínicamente, un 90 % de los recién nacidos afectados desa-
rrollan petequias difusas y un 9 % a 12 % sufren una hemo-
rragia intracraneal, con una mortalidad neonatal del 5 % al
13 %. La trombocitopenia fetal se ha detectado incluso en la
semana 20 de embarazo, y el 50 % de las hemorragias intra-
craneales se diagnostican en la ecografía prenatal.
A diferencia de la aloinmunización por eritrocitos, la
asociada a las plaquetas se suele producir en el primer emba-
razo y se diagnostica tras el parto de un primer hijo con afec-
tación grave. Los títulos de anticuerpos frente a las plaquetas
maternas no resultan útiles para predecir la gravedad de la
TAIN. Se ha propuesto la determinación sistemática de los
anticuerpos HPA-1a durante el embarazo, pero posiblemen-
te no está justificada por la amplia variación de la expresión
clínica de la incompatibilidad plaquetaria materno-fetal y
porque un 25 % de los casos de TAIN se deben a antígenos
distintos de HPA-1a. La incidencia de TAIN recidivante tras
un hijo afectado es del 90 % al 95 %, y la trombocitopenia
suele ser de una gravedad similar o mayor. En el 100 % de
los casos de aloinmunización por HPA-1a el feto es positivo
para este antígeno.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
Cuidados obstétricos
La toma de muestras de sangre del cordón umbilical y la
medida directa de las plaquetas del feto es el único modo
de predecir de forma precisa la gravedad del cuadro. Sin em-
bargo, las cordocentesis y las tranfusiones de plaquetas no
están recomendadas, porque existe un alto riesgo de pérdida
del feto en relación con el procedimiento. Basándose en la
eficacia del tratamiento con IGIV en los neonatos con TAIN,
se han desarrollado protocolos de administración antenatal
de altas dosis de IGIV a la madre, que se aceptan de for-
ma generalizada. Algunos centros añaden prednisona si la
respuesta al tratamiento con IGIV no es adecuada. El me-
canismo del tratamiento con IGIV posiblemente implica la
saturación del receptor Fc en la placenta y el bloqueo del
paso de anticuerpos al feto. La administración directa al feto
no ha tenido buenos resultados. El uso de dosis altas de IGIV
en los embarazos con alto riesgo de TAIN no está exento de
riesgos. El tratamiento es caro (más de 2000 dólares por in-
fusión semanal) y se han producido situaciones de carencia
del fármaco; además, se han descrito algunos casos aislados
de hepatitis C aguda por la administración de IGIV.
El tratamiento de los embarazos con riesgo de TAIN inten-
ta prevenir la hemorragia en el feto y el recién nacido. Igual
que sucede en la aloinmunización frente a los eritrocitos, se
puede determinar el estado antigénico del padre mediante
pruebas de diagnóstico con DNA. Si el padre es homozigoto,
el feto tendrá riesgo y el control del embarazo se debe realizar
en consecuencia. Si el padre es heterozigoto para el antígeno
concreto, se puede realizar una amniocentesis en la semana
16 a 20 para valorar el estado antigénico fetal. Si el feto es
negativo para el antígeno, no existirá riesgo importante de
trombocitopenia ni de hemorragia intracraneal, y no se tiene
que obtener ninguna muestra de sangre fetal.
Si el feto es positivo para el antígeno, el tratamiento óp-
timo resulta discutido. Berkowitz y cols. han realizado varios
estudios aleatorizados controlados de casos de aloinmuni-
zación por HPA-1a para determinar el tratamiento óptimo.
Estos autores recomiendan estratificar a las pacientes en
grupos según el riesgo de desarrollar una TAIN. Las mujeres
de riesgo «convencional» por no haber tenido hijos anterio-
res con hemorragia intracraneal pueden recibir tratamiento
empírico con 2 g/kg semana de IGIV sola o 1 g/kg de IGIV
semanal más 0,5 mg/kg diarios de prednisona a partir de la
semana 20 de embarazo. La cordocentesis se puede realizar
en la semana 32 de embarazo, y si el recuento plaquetario es
<50.000 se puede iniciar el tratamiento de rescate con este-
roides o dosis más altas de IGIV. Las mujeres de alto riesgo,
por haber tenido hijos previos con hemorragia intracraneal
ex utero (o porque el recuento de plaquetas fetal es <20.000
en caso de determinarlo), deberían recibir tratamiento con
1 g/kg semanal de IGIV y 1 mg/kg diario de prednisona.
El tratamiento de rescate (si el recuento de plaquetas es
<50.000/µl), incluye un aumento de la dosis de IGIV. Estos
regímenes funcionan bien en la mayoría de las mujeres con
riesgo normal o alto. Las mujeres con muy alto riesgo (hijos
previos con hemorragia intracraneal in utero) pueden reci-
bir tratamiento con IGIV en dosis de 1 o 2 g/kg semanales
desde la semana 12. El tratamiento se intensifica (aumento
327
de IGIV, adición de corticosteroides o ambos) cuando existe
una trombocitopenia grave en la semana 20. De 15 mujeres
de muy alto riesgo, 14 respondieron bien a este protocolo.
Una tuvo una hemorragia intracraneal en la semana 19 de
gestación. Se discute si es preciso realizar una cordocentesis
o no. El riesgo de esta intervención (que aumenta en casos
de trombocitopenia grave) se debe sopesar con la necesidad
de confirmar la TAIN y determinar la necesidad de tratamien-
to de rescate. Una aproximación razonable es comenzar con
tratamiento empírico en los casos de sensibilización frente a
HPA-1 a en los cuales el feto es positivo para este antígeno,
y valorar la respuesta en la semana 26 a 32 de embarazo,
ya que en este momento el riesgo de complicaciones por la
cordocentesis es menor.
Aunque no se ha confirmado ningún beneficio, se reco-
mienda el parto mediante cesárea en los casos de TAIN con
un recuento plaquetario <50.000 en el embarazo a término
o cuando se desconozca el recuento. Esto puede reducir el
riesgo de hemorragia intracraneal intraparto en los lactantes
afectados. Con un recuento de plaquetas >100.000 células/
µl en la semana 32 de gestación se considera que se puede
intentar el parto. En todos los casos de riesgo de TAIN se
debería disponer de plaquetas maternas para transfusión tras
el parto, independientemente del tratamiento antenatal y de
los recuentos de plaquetas fetales.
La TAIN asociada a antígenos distintos de HPA-1a se ha
estudiado menos. La trombocitopenia asociada a anti-HPA-
1a es más grave que la relacionada con la incompatibilidad
de otros antígenos. Por tanto, los datos sobre la incompa-
tibilidad frente a HPA-1a no se pueden generalizar a otras
causas de TAIN. La cordocentesis para confirmar la trombo-
citopenia puede ser útil en este subgrupo de mujeres.
TROMBOCITOPENIA MATERNA
La trombocitopenia materna es una de las alteraciones he-
matológicas más frecuentes durante el embarazo. La mayo-
ría de los casos son de mecanismo inmunitario, aunque la
TABLA 18-4
CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA EN EL EMBARAZO
■ Trombocitopenia gestacional
■ Hipertensión inducida por el embarazo
■ Síndrome HELLP
■ Pseudotrombocitopenia (artefacto de laboratorio)
■ Infección por VIH
■ Púrpura trombocitopénica inmunitaria
■ Lupus eritematoso sistémico
■ Síndrome antifosfolípido
■ Hiperesplenismo
■ Coagulación intravascular diseminada
■ Púrpura trombocitopénica trombótica
■ Síndrome hemolítico urémico
■ Trombocitopenias congénitas
■ Fármacos (heparina, quinina, quinidina, zidovudina, sulfonamidas)
HELLP: hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, recuento bajo de pla-
quetas.
328 Obstetricia y Ginecología de Danforth
trombocitopenia también puede ser parte de una enferme-
dad sistémica de otro tipo (tabla 18-4). Los recuentos nor-
males de plaquetas no se modifican durante el embarazo,
de forma que el recuento medio de plaquetas en mujeres
sanas es de 246.000 células/µl. Se encuentran recuentos pla-
quetarios <150.000 células/µl en el 7,6 % de las gestantes,
y <100.000 en menos del 1 %. La trombocitopenia puede
ser leve (100.000-150.000 células/µl), moderada (50.000-
100.000 células/µl) y grave (<50.000 células/µl). Las he-
morragias con repercusión clínica no se suelen producir
hasta que las plaquetas disminuyen por debajo de 10.000
células/µl. Es raro un sangrado excesivo en relación con un
traumatismo o cirugía hasta que la paciente tiene un recuen-
to de plaquetas inferior a 50.000 células/μl.
Trombocitopenia gestacional
La trombocitopenia gestacional, también llamada «trombo-
citopenia esencial» o «incidental», es la forma más frecuente
de trombocitopenia leve durante el embarazo. Se suele diag-
nosticar en un cribado prenatal habitual. Las características
de esta trombocitopenia gestacional son:
■ La trombocitopenia es leve, en general por encima de
70.000 células/µl.
■ Las mujeres afectadas suelen estar asintomáticas y no te-
ner antecedentes de diátesis hemorrágicas.
■ No hay antecedentes de trombocitopenia, salvo en emba-
razos previos.
■ Los recuentos de plaquetas se normalizan a las 1-2 sema-
nas del parto.
■ No tiene consecuencias graves para la madre ni para el
feto.
El mecanismo de la trombocitopenia gestacional se des-
conoce, pero puede deberse a un consumo acelerado de las
plaquetas. Muchas mujeres con trombocitopenia gestacional
tienen anticuerpos frente a las plaquetas, pero su presencia
posiblemente no signifique nada. No es preciso modificar
los cuidados prenatales, pero se deben incluir recuentos se-
riados de las plaquetas (para descartar una púrpura trombo-
citopénica idiopática).
Trombocitopenia autoinmunitaria
La trombocitopenia autoinmunitaria, también llamada púr-
pura trombocitopénica idiopática, es el trastorno hemorrágico
autoinmunitario más frecuente durante la gestacíon y se en-
cuentra en uno de cada 1000 a 10.000 embarazos. Aunque la
trombocitopenia autoinmunitaria aguda es un trastorno au-
tolimitado de la infancia, la crónica se presenta típicamente
en la segunda o tercera décadas de la vida con una relación
mujer:hombre de 3:1. La trombocitopenia autoinmunitaria
se caracteriza por la producción de anticuerpos IgG frente a
las glucoproteínas de la membrana de las plaquetas. Los an-
ticuerpos frente a las plaquetas de tipo IgG se unen a las pla-
quetas y las hacen susceptibles al secuestro y la destrucción
prematura por el sistema reticuloendotelial. La trombocito-
penia se produce cuando la velocidad de destrucción supera
a la capacidad de la médula de regenerar plaquetas nuevas.
Aunque se afectan otros sitios, la mayor parte de la produc-
ción de anticuerpos y destrucción plaquetaria se produce en
el bazo.
El diagnóstico de trombocitopenia autoinmunitaria se
debería basar en la clínica, tras descartar otras causas de
trombocitopenia. Las características incluyen:
■ Trombocitopenia (recuento plaquetario <100.000/µl) an-
tes y después del embarazo, asociada o no a presencia de
megatrombocitos en el frotis de sangre periférica.
■ Las aspiraciones de médula ósea muestran un número de
megacariocitos normal o aumentado.
■ Las pacientes suelen tener antecedentes de hemorragia,
aparición rápida de hematomas, petequias, menorragia u
otros tipos de sangrado, aunque no siempre.
■ No se produce esplenomegalia.
La evolución de la trombocitopenia autoinmunitaria no
se ve muy modificada por el embarazo. Sin embargo, puede
causar complicaciones, de las cuales la más grave es la hemo-
rragia materna en el momento del parto. No se han descrito
muertes maternas por trombocitopenia autoinmunitaria du-
rante el embarazo desde principios de los años 1980, pero
las hemorragias periparto son una causa de morbilidad im-
portante. Puesto que la placenta transporta de forma selectiva
los anticuerpos antiplaquetarios de tipo IgG maternos hacia
la circulación fetal, se puede encontrar una trombocitope-
nia fetal que en ocasiones determina púrpura, equimosis o
melenas. Las hemorragias intracraneales son poco frecuentes
(menos del 1 % de los casos) y pueden no estar relacionadas
con el tipo de parto.
Muchas mujeres con trombocitopenia autoinmunitaria
tienen altas concentraciones de anticuerpos asociados a las
plaquetas y en ocasiones tienen altas concentraciones de an-
ticuerpos frente a las plaquetas circulantes. Hay pruebas co-
mercializadas para determinar estos anticuerpos, pero no se
deben aplicar de forma sistemática porque están mal estan-
darizadas, son inespecíficas y pueden mostrar un gran varia-
bilidad de un laboratorio a otro. Además, las concentracio-
nes de anticuerpos frente a las plaquetas no se correlacionan
bien con la intensidad de la trombocitopenia fetal.
Tratamiento
El tratamiento de las gestantes con trombocitopenia autoin-
munitaria se dirige a prevenir la hemorragia manteniendo
un recuento de plaquetas >20.000/µl en el periodo antepar-
to y >50.000/µl en el parto.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son la base del tratamiento de la trom-
bocitopenia autoinmunitaria en el embarazo. La administra-
ción de prednisona (1-2 mg/kg diarios en dosis divididas)
durante dos a tres semanas es el tratamiento más habitual.
Tras 21 días se suele conseguir un aumento del recuento de
plaquetas por encima de 50.000/µl, asociado a una reduc-
ción de los sangrados clínicos. Más del 70 % de las pacientes
muestran cierto grado de respuesta y se consigue una res-
puesta completa hasta en el 25 %. La dosis de prednisona
se reduce con descensos del 10 % al 20 % cada dos semanas
hasta llegar a una dosis que consiga mantener un recuen-
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
to de plaquetas >50.000 células/µl. La dexametasona y la
betametasona también consiguen aumentar el recuento de
plaquetas, pero ambas atraviesan con facilidad la placenta y
pueden dañar al feto. Los efectos secundarios de los gluco-
corticoides durante el embarazo incluyen cara de luna llena
por corticosteroides, diabetes mellitus gestacional, psicosis,
insuficiencia adrenocortical, osteoporosis, necrosis aséptica,
hipertensión e insuficiencia uteroplacentaria.
Inmunoglobulina intravenosa
La administración de dosis altas de IGIV (400 mg/kg dia-
rios durante 5 días) suele inducir un recuento máximo de
plaquetas a los 7-9 días. Más del 80 % de las pacientes con-
siguen recuentos plaquetarios por encima de 50.000 células/
µl y la respuesta dura más de 30 días en un 30 % de ellas.
En algunos casos sólo son necesarios 2-3 días de tratamien-
to con IGIV, y dosis superiores a 800 mg o 1 g/kg pueden
ser suficientes en forma de dosis única o doble en infusión.
Aunque es caro, el tratamiento con IGIV iniciado una a dos
semanas antes del parto o de una cirugía puede ser útil en
algunas pacientes obstétricas que se tienen que someter a
intervenciones quirúrgicas o que sufren problemas hemorrá-
gicos o necesitan un tratamiento urgente. No está claro el
mecanismo de acción exacto de la IGIV, pero puede relacio-
narse con una menor producción de anticuerpos frente a las
plaquetas, interferencia de la unión del anticuerpo con las
plaquetas, inhibición de la eliminación de inmunocomple-
jos mediada por receptor en los macrófagos o interferencia
con los mecanismos de receptor plaquetario en el sistema
reticuloendotelial.
La IgG se transporta de forma selectiva a través de la pla-
centa, y la cantidad que pasa aumenta al hacerlo la edad ges-
tacional y la dosis, de forma que a partir de la semana 32 de
embarazo la IgG infundida a la madre puede tener un efecto
beneficioso sobre el recuento plaquetario fetal. No se han
publicado casos de transmisión del VIH con el uso de IGIV,
pero entre los efectos adversos destacan la trombosis, la alo-
pecia, las alteraciones de la función hepática, la neutropenia
transitoria, los escalofríos, las náuseas, el rubor, la opresión
torácica, las sibilancias y las reacciones anafilácticas en pa-
cientes con anticuerpos de tipo inmunoglobulina A (IgA).
Esplenectomía
La esplenectomía sirve para eliminar el lugar donde se des-
truyen las plaquetas lesionadas y también la principal fuente
de producción de anticuerpos. Durante el embarazo sólo se
emplea en mujeres con trombocitopenia autoinmunitaria
resistente o que no pueden tolerar los glucocorticoides y la
IGIV. Se consigue una remisión completa en el 80 % de los
casos. El recuento de plaquetas aumenta con rapidez tras la
esplenectomía y se suele normalizar en una a dos semanas.
La cirugía se asocia a un ligero riesgo de aborto espontáneo o
parto prematuro, y plantea más dificultades técnicas al final
del embarazo. Si la esplenectomía se considera inevitable,
se debería realizar en el segundo trimestre; también se ha
combinado con seguridad con una cesárea en embarazos a
término. La esplenectomía no siempre protege al feto frente
a la trombocitopenia, porque otros tejidos linfoides también
producen anticuerpos frente a las plaquetas.
329
Transfusiones de plaquetas
Las transfusiones de plaquetas sólo se emplean como medi-
da temporal para controlar las hemorragias con riesgo para
la vida o preparar a la paciente para la esplenectomía o la
cesárea. La supervivencia de las plaquetas transfundidas se
reduce en las pacientes con trombocitopenia autoinmuni-
taria, porque los anticuerpos frente a las plaquetas se ligan
también a las del donante. Además, las pacientes con trom-
bocitopenia autoinmunitaria no responden igual de bien
que los individuos normales a la transfusión de plaquetas,
pero en general 6-10 U resultan suficientes para controlar
temporalmente la hemostasia.
Inmunoglobulina Rh D
La inmunoglobulina Rh D (anti-Rh D) se ha empleado con
éxito en el tratamiento de la trombocitopenia autoinmuni-
taria en mujeres Rh positivo. De hecho, la inmunoglobuli-
na anti-Rh D (75 µg/kg de peso materno) tiene una acción
tan buena como los corticosteroides en el momento de la
presentación inicial. Es más cara que los corticosteroides,
pero tiene menos efectos secundarios. El riesgo teórico de
destrucción de los eritrocitos fetales plantea problemas con
el uso de la inmunoglobulina Rh D durante el embarazo.
Sin embargo, los anticuerpos posiblemente se unirían a los
hematíes maternos antes de llegar a la circulación fetal. Se
han publicado casos con buena respuesta al uso de inmu-
noglobulina Rh D durante el embarazo (en mujeres Rh D
positivo), sin problemas de seguridad.
Otros tratamientos
Se han empleado diversos fármacos con cierto grado de éxi-
to en pacientes que no responden a los glucocorticoides, la
IGIV ni la esplenectomía. Entre los más empleados destacan
la azatioprina, la ciclofosfamida, los alcaloides de la vinca y
el danazol, pero se deben evitar durante el embarazo por su
toxicidad y posibles efectos adversos sobre el feto. La plas-
maféresis también se ha empleado, pero los resultados son
variables.
Tratamiento obstétrico
de la trombocitopenia autoinmunitaria
El tratamiento de las gestaciones complicadas con una trom-
bocitopenia autoinmunitaria es controvertido, sobre todo
porque existe cierta incertidumbre sobre el riesgo real de
trombocitopenia fetal. Antes se defendía realizar una cesárea
en todas las mujeres con trombocitopenia autoinmunitaria
porque se habían publicado casos aislados de hemorragia
intracraneal durante el parto vaginal. Sin embargo, el hecho
de que las hemorragias clínicamente importantes sean in-
frecuentes cuando el recuento plaquetario fetal es >50.000
células/µl llevó a algunos autores a recomendar la cesárea
sólo para fetos con recuentos plaquetarios por debajo de
esta cifra. Sin embargo, este criterio obliga a realizar recuen-
tos plaquetarios. La obtención de una muestra de sangre del
cuero cabelludo fetal durante el parto fue el primer método
que se utilizó, y es el más frecuente, para poder hacer el re-
cuento plaquetario fetal; permite que un 80 % de los fetos
con recuentos aceptables nazcan por vía vaginal con segu-
ridad. Por desgracia, se trata de una técnica difícil desde un
330 Obstetricia y Ginecología de Danforth
punto de vista técnico en las primeras fases del parto, y en
ocasiones se obtienen resultados falsamente bajos. La cor-
docentesis se utiliza a menudo en lugar de las muestras de
cuero cabelludo porque el recuento plaquetario es muy pre-
ciso y se puede realizar antes de que comience el parto. Sin
embargo, la cordocentesis es cara y no está disponible en los
centros sin experiencia y equipo adecuados. Esta técnica se
asocia a varias complicaciones que pueden ser graves, entre
otras bradicardia fetal, hemorragia en el lugar de la punción
y hematoma del cordón.
La obtención de muestras de la calota fetal y la cordocen-
tesis podrían ser útiles si se contara con evidencias de que la
cesárea previene de forma fiable la hemorragia intracraneal
en los fetos con trombocitopenia. Sin embargo, parece que
los primeros trabajos sobre la trombocitopenia autoinmuni-
taria sobrestimaron el riesgo de trombocitopenia fetal grave
y hemorragia intracraneal asociada al parto vaginal. En un
gran estudio poblacional sobre casi 16.000 embarazos no se
observó hemorragia intracraneal en ningún niño de madre
con trombocitopenia autoinmunitaria, independientemente
del tipo de parto.
Como parece que la toma de muestras de la calota fetal,
la cordocentesis y el parto mediante cesárea contribuyen a
los costes y la morbilidad, pero no previenen la hemorra-
gia intracraneal, muchos obstetras han dejado de hacer el
recuento de plaquetas antes del parto y reservan las cesáreas
para las indicaciones obstétricas más habituales.
Las madres con trombocitopenia autoinmunitaria no ne-
cesitan modificaciones importantes de la atención prenatal.
Se deben realizar recuentos de plaquetas seriados, y si el re-
cuento es <50.000 células/µl en las semanas previas al par-
to las pacientes deberían recibir glucocorticoides o IGIV. Las
mujeres que necesitan tratamiento crónico con glucocorticoi-
des durante el embarazo deben ser monitorizadas de forma
cuidadosa para descartar una diabetes gestacional, y deberían
realizarse ecografías seriadas para valorar el crecimiento fetal.
Las pacientes sometidas a una esplenectomía previa debe-
rían ser monitorizadas por si desarrollan una infección. El
parto se debería realizar en un lugar con disponibilidad de
plaquetas, plasma fresco congelado e IGIV. Debería contarse
también con un neonatólogo o pediatra que conozca bien
este trastorno para poder tratar de forma inmediata cualquier
posible complicación hemorrágica en el neonato. Durante el
puerperio hay que evitar los salicilatos y los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE). Aunque en teoría la lactancia podría
causar una trombocitopenia neonatal por paso de anticuer-
pos frente a las plaquetas con el calostro, la mayoría de los
pediatras la consideran segura y razonable.
Otras causas de trombocitopenia
durante la gestación
Además de la trombocitopenia autoinmunitaria, los proce-
sos graves más frecuentes que determinan trombocitopenia
materna al final del embarazo son la preeclampsia y el sín-
drome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas
y recuento de plaquetas bajo). Otros trastornos que pueden
ocasionar trombocitopenia materna a cualquier edad gesta-
cional son la infección aguda por el VIH, el lupus eritemato-
so sistémico (LES), el síndrome antifosfolípido, la sepsis, el
abuso de cocaína, la púrpura trombocitopénica trombótica,
las reacciones transfusionales, las discrasias hematológicas y
algunos fármacos (tabla 18-4).
Puede producirse una pseudotrombocitopenia por arte-
factos de laboratorio, como las agregaciones de plaquetas
inducidas por el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) en
el tubo de recogida de la muestra, la coagulación de la san-
gre relacionada con la técnica de extracción, y la cantidad
inadecuada de anticoagulante. Estos factores se pueden con-
firmar mediante el análisis de un frotis de sangre periférica
materna bien teñido. Cuando se establece el diagnóstico de
pseudotrombocitopenia, no es preciso más tratamiento para
la madre ni para el niño.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
El LES es un trastorno inflamatorio crónico, que puede
afectar a casi todos los órganos del cuerpo. Esta enferme-
dad muestra predilección por las mujeres en edad fértil, y
es el trastorno autoinmunitario que con más frecuencia se
encuentra durante el embarazo. No se han identificado mu-
taciones genéticas específicas del LES. Es posible que partici-
pen varios genes. Un intervalo en el cromosoma 1, en con-
creto 1q23-24, incluye genes para la proteína C reactiva y se
relaciona con el LES. Un 5 % a 12 % de los individuos afec-
tados tienen un familiar con LES, y el 25 % a 50 % de los ge-
melos monozigotos afectados muestran concordancia en la
enfermedad. Varias alteraciones del sistema de antígeno HLA
se han vinculado con el desarrollo del LES, y los portadores
homozigotos de un trastorno hereditario por deficiencia del
complemento también parecen mostrar predisposición al
desarrollo de esta enfermedad.
Una serie de factores ambientales, como la exposición a
la luz solar y diversas infecciones, como la producida por el
virus de Epstein-Barr, pueden influir en la aparición del LES.
Cada vez se conoce más esta enfermedad y se dispone de
métodos de diagnóstico más sofisticados y de mejores trata-
mientos farmacológicos, por lo que la supervivencia a los 10
años supera ya el 90 %.
Diagnóstico
Inicialmente el LES puede pasar desapercibido con facilidad
porque a menudo se manifiesta con síntomas inespecíficos
leves, como fatiga, y se caracteriza por periodos de exacer-
bación y remisión. La presencia de autoanticuerpos, que se
dirigen típicamente contra los componentes del núcleo, es la
característica más importante de esta enfermedad. La Ame-
rican Rheumatism Association ha establecido criterios para
el diagnóstico de LES, que incorporan las alteraciones in-
munitarias y mejoran la clasificación de la enfermedad para
realizar estudios clínicos (tabla 18-5). Las manifestaciones
clínicas más frecuentes incluyen artralgias o artritis (90 %),
afectación dermatológica (70 % a 80 %), nefropatía (46 %),
trastornos hematológicos (50 %) y enfermedad cardiovas-
cular (30 % a 50 %). Los hallazgos de laboratorio más fre-
cuentes son trombocitopenia, leucocitopenia y presencia de
autoanticuerpos. Se debería sospechar un LES en cualquier
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
TABLA 18-5
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICOa
Hallazgo Frecuencia (%)
■ Exantema malar (eritema fijo sobre las emi-
nencias malares) 85
■ Exantema discoide (placas elevadas erite-
matosas con descamación) 15
■ Fotosensibilidad Frecuente
■ Úlceras orales o faríngeas 50
■ Artritis (no erosiva, que afecta a dos articu-
laciones o más) 90
■ Pleuritis o pericarditis 25-46
■ Proteinuria, 0,5 g/día, o cilindros celulares 50
■ Convulsiones o psicosis 20
■ Anemia, leucocitopenia o trombocitopenia >95
■ Títulos de ANA positivos >95
■ Preparación de lupus eritematoso positiva,
anti-DNA, anti-Sm o resultados falsos positi-
vos en las pruebas de la sífilis >95
ANA: anticuerpos antinucleares.
a
La aparición de cuatro de estos criterios, de forma simultánea o seriada,
en cualquier periodo de tiempo, es suficiente para establecer el diagnós-
tico de LES.
mujer en edad fértil con glomerulonefritis, síndrome nefróti-
co, anemia hemolítica, leucocitopenia o trombocitopenia.
La prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) positiva es
confirmatoria prácticamente en todos los pacientes (98 %).
Esta prueba tiene una baja especificidad cuando los títulos
son intermedios o bajos, porque muchas mujeres sanas tie-
nen resultados positivos con títulos bajos de anticuerpos
ANA. Los títulos altos de anticuerpos frente al DNA de doble
cadena y los anticuerpos frente al antígeno Smith (Sm) son
más específicos del LES.
Lupus eritematoso sistémico y embarazo
Brotes durante el embarazo
Existe un considerable debate acerca de la incidencia y la
gravedad de los brotes de LES durante el embarazo. Resulta
difícil estudiar los brotes de LES durante la gestación por-
que muchos de los síntomas y signos que se asocian a estos
brotes, como la fatiga progresiva, se suelen encontrar en los
embarazos normales. Además, los estudios no han utilizado
criterios constantes para diagnosticar los brotes o la grave-
dad de la enfermedad. A pesar de todo, parece que se produ-
cen brotes de LES en el 35 % al 65 % de las gestantes con un
LES bien controlado. La mayor parte de los brotes son leves
a moderados y se tratan con facilidad con glucocorticoides.
Los brotes aparecen con una frecuencia similar en todos los
trimestres y en el puerperio.
Las mujeres con mayor riesgo de sufrir complicaciones
por LES durante el embarazo son, sin duda, las que sufrían
una nefritis lúpica antes del embarazo. La mitad de todas
las pacientes con LES sufren una nefritis lúpica como conse-
331
cuencia del depósito renal de inmunocomplejos, con poste-
rior activación del complemento y lesión tisular inflamato-
ria. Las pacientes presentan típicamente proteinuria, hema-
turia, piuria aséptica y sedimento urinario. Para confirmar el
diagnóstico es necesaria una biopsia renal. El embarazo de-
termina que las mujeres con nefritis lúpica sufran un mayor
riesgo de deterioro de la función renal, con agravamiento de
la proteinuria, sobre todo si existe nefritis activa o insuficien-
cia renal en el momento de la concepción. Sin embargo, los
riesgos del embarazo pueden no ser tan graves en las pacien-
tes con una nefritis lúpica estable. Un tercio de las mujeres
con nefritis lúpica experimentan un brote durante el emba-
razo, menos del 25 % muestran un deterioro de la función
renal y un 10 % sufren un deterioro permanente de ésta. La
incidencia de muerte fetal por insuficiencia renal durante el
embarazo es inferior al 2 %.
Complicaciones obstétricas
Las mujeres con LES tienen riesgo de sufrir varias complica-
ciones obstétricas. En el 20 % a 30 % de las mujeres con LES,
el embarazo se complica con preeclampsia. Las mujeres con
síndrome antifosfolípido secundario, nefropatía de base, hi-
pertensión crónica o que utilizan corticosteroides de forma
crónica tienen un riesgo especialmente aumentado. La in-
suficiencia uteroplacentaria que condiciona un crecimiento
intrauterino restringido (CIR) o neonatos de bajo peso para
la edad gestacional se ha descrito en el 12 % al 40 % de los
embarazos complicados por un LES. La insuficiencia renal y
la hipertensión aumentan el riesgo de CIR.
El riesgo de aborto en las mujeres con LES no está claro,
aunque se han descrito frecuencias del 10 % al 50 % según se
incluyan o no los abortos tempranos. Sin embargo, parece
que las muertes fetales predominan en el segundo y el ter-
cer trimestre, posiblemente por la coexistencia del síndrome
antifosfolípido. La insuficiencia renal aumenta el riesgo de
pérdida fetal; una insuficiencia renal moderada a grave (crea-
tinina sérica >1,5 mg/dl) se asocia a una frecuencia mayor de
prematuridad importante y muerte fetal.
Actividad de la enfermedad y riesgos del embarazo
El grado de actividad de la enfermedad en el momento de
la concepción determina el riesgo de sufrir brotes de LES y
otras complicaciones durante el embarazo. La frecuencia de
brotes es menor en las pacientes cuyo LES estaba en remisión
antes de la concepción. El deterioro renal es menos probable
y menos grave en las mujeres con una nefritis lúpica inactiva
en los seis meses previos a la concepción. Además, casi un
90 % de las mujeres con un LES inactivo en el momento de
la concepción consiguen hijos vivos, frente al 64 % de las
que sufren enfermedad activa. Las pacientes con LES que
planifican sus embarazos tras la remisión de la enfermedad
muestran resultados similares a los de la población general.
Lupus eritematoso neonatal
El lupus eritematoso neonatal (LEN) es un trastorno raro del
feto y el neonato, que se observa en uno de cada 20.000
nacidos vivos y en menos del 5 % de todas las pacientes con
LES. El LEN dermatológico es el más frecuente, con lesiones
descritas como placas eritematosas, descamativas, anulares
332 Obstetricia y Ginecología de Danforth
o elípticas, en la cara o el cuero cabelludo, similares a las
lesiones cutáneas subagudas de los adultos. Las lesiones apa-
recen durante las primeras semanas de vida, posiblemente
inducidas por la exposición de la piel a la luz ultravioleta,
y pueden persistir hasta seis meses. La hipopigmentación
puede durar hasta dos años. El LEN hematológico se traduce
en una anemia hemolítica autoinmunitaria, leucocitopenia,
trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
La expresión mejor conocida del LEN es el bloqueo car-
diaco completo congénito (BCCC). Este cuadro, causado
por la destrucción de mecanismo inflamatorio del sistema
de conducción en la región del nódulo auriculoventicular, se
asocia a los anticuerpos anti-SSA (anti-Ro) y anti-SSB (anti-
La) en la madre. El diagnóstico se suele establecer en el se-
gundo trimestre ante la aparición de una bradicardia fija con
60 a 80 latidos por minuto en una visita prenatal habitual.
La ecocardiografía fetal confirma la disociación auriculoven-
tricular completa en un corazón estructuralmente normal.
No se dispone de tratamiento conocido para el BCCC diag-
nosticado antes del nacimiento, aunque se han empleado
glucocorticoides, plasmaféresis, IGIV, digoxina o combina-
ciones de éstos. El pronóstico de los fetos con BCCC varía,
pero los casos más graves pueden desarrollar un hidrops fe-
tal. Como las lesiones son permanentes, será necesario un
marcapasos para sobrevivir tras el nacimiento.
Se encuentran anticuerpos anti-SSA en un 75 % a 90 % de
las madres que tienen hijos con LEN. Un porcentaje menor
de las madres tienen anticuerpos anti-SSB y algunas compar-
ten ambos tipos. Un 15 % de los recién nacidos de madres
con anticuerpos frente a Ro/SSA tienen un LES dermatoló-
gico; la incidencia de BCCC es mucho menor, sin superar el
2 % a 3 %. Sin embargo, cuando la madre ya tiene un hijo
afectado, el riesgo de recurrencia aumenta de dos a tres ve-
ces. En ocasiones, una mujer sin antecedentes de LES tiene
un hijo con LEN. Más de la mitad de estas mujeres acabarán
desarrollando un LES.
Tratamiento obstétrico
Fármacos inmunosupresores
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son el grupo de fármacos que con más
frecuencia se administra a las mujeres gestantes con LES,
tanto como tratamiento de mantenimiento como de forma
«aguda» en caso de sospecha de un brote de LES. La dosifi-
cación en las gestantes es la misma que en los pacientes no
gestantes. El tratamiento profiláctico con glucocorticoides
no resulta prudente ni necesario en las mujeres con enferme-
dad inactiva. Los efectos adversos maternos del tratamien-
to crónico con glucocorticoides incluyen aumento de peso,
estrías, acné, hirsutismo, inmunosupresión, osteonecrosis y
úlceras digestivas. Las gestantes también tienen riesgo de su-
frir preeclampsia, insuficiencia uteroplacentaria, intoleran-
cia a la glucosa y rotura prematura de membranas pretérmi-
no. Se debería emplear prednisolona o metilprednisolona
como tratamiento de mantenimiento porque se convierten
en formas relativamente inactivas en la placenta humana.
Los glucocorticoides fluorados en posición 9a (dexameta-
sona, betametasona) se metabolizan bastante menos en la
placenta y su uso crónico puede ocasionar efectos fetales
indeseables.
Antipalúdicos
Cada vez más datos indican que los antipalúdicos se pueden
emplear de forma segura como tratamiento del LES durante
el embarazo. Las antiguas dudas sobre su capacidad terató-
gena, que incluían toxicidad otológica y lesiones oculares,
parecen infundadas. Muchos expertos consideran ahora que
la administración de hidroxicloroquina durante la gestación
se asocia a menos brotes. Por tanto, las mujeres que toma-
ban hidroxicloroquina antes de la concepción posiblemente
deberían mantener este fármaco durante el embarazo.
Citotóxicos
La azatioprina, la ciclofosfamida y el metotrexato se utilizan
en el tratamiento de los casos de LES más graves. La azatio-
prina, un derivado de la 6-mercaptopurina, no es teratógeno
en los humanos, pero se ha asociado a una alteración del
crecimiento fetal y de la inmunidad neonatal. La ciclofosfa-
mida es un teratógeno conocido y se debe evitar durante el
primer trimestre. Posteriormente su uso debería limitarse a
mujeres con glomerulonefritis grave proliferativa progresiva
o enfermedad del sistema nervioso central (SNC) relaciona-
da con el LES. El metotrexato destruye las vellosidades corió-
nicas y produce la muerte del feto. También es teratógeno y
se debería evitar escrupulosamente su administración.
Fármacos no esteroideos
Los analgésicos que con más frecuencia se emplean en las
mujeres con LES son AINE. Por desgracia, atraviesan la pla-
centa con facilidad y se deberían evitar durante el primer tri-
mestre. Aunque el tratamiento tocolítico a corto plazo con
indometacina parece seguro, el uso crónico a largo plazo de
cualquier AINE se ha asociado con una reducción de la diu-
resis fetal y oligohidramnios, además de insuficiencia renal
en el neonato.
Otros tratamientos
Se han planteado varios nuevos regímenes terapéuticos para
el tratamiento de los pacientes con LES fuera del embarazo,
que incluyen ciclosporina, dosis altas de IGIV, micofenolato
mofetilo y talidomida. Sólo la IGIV se ha empleado durante
el embarazo sin describir efectos adversos fetales. Obviamen-
te, la talidomida está absolutamente contraindicada durante
el embarazo.
Detección de las exacerbaciones (brotes)
Sigue siendo fundamental una valoración clínica exhausti-
va y frecuente de las pacientes para poder detectar de forma
precisa y puntual los brotes de LES. El síntoma de presenta-
ción más frecuente en los brotes y la enfermedad de recien-
te aparición es la fatiga extrema. Durante el embarazo, los
exantemas cutáneos son más frecuentes que las manifesta-
ciones musculoesqueléticas. Las pacientes con nefritis lúpi-
ca muestran un agravamiento de la proteinuria además de
piuria, hematuria y cilindros urinarios, que en ocasiones se
pueden confundir con el comienzo de una preeclampsia.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación 333

ciones graves sin afectación del SNC ni renal puede adminis-

TABLA 18-6
MÉTODOS SUGERIDOS PARA REDUCIR
LA DOSIS DE PREDNISONA
1. Consolidar con una dosis única de prednisona. Reducir la dosis
diaria un 10 % semanal según tolerancia. Cuando se llega a una
dosis de 20-30 mg diarios, reducir 2,5 mg cada semana. Si el pa-
ciente sigue asintomático con una dosis de 15 mg diarios, reducir
1 mg a la semana hasta llegar a 5-10 mg diarios.
2. Consolidar con una dosis única de prednisona. Disminuir progre-
sivamente la dosis a 50-60 mg diarios reduciendo la dosis un 10 %
cada semana. Posteriormente eliminar la dosis de días alternos
reduciéndola un 10 % a la semana, según tolerancia. Después re-
ducir la dosis persistente de días alternos un 10 % a la semana,
según tolerancia.
En los casos dudosos, para confirmar el brote se debería
valorar en el laboratorio la actividad del LES. La determina-
ción seriada del complemento se ha considerado un método
para predecir los brotes de LES durante el embarazo. Sin em-
bargo, el valor predictivo de la activación del complemento
ha resultado inconstante y nunca se ha demostrado que sea
mejor que la valoración clínica frecuente y exhaustiva. La
prueba de laboratorio más específica para medir la activi-
dad de la enfermedad es la determinación de un aumento
del título de anti-DNA de doble cadena (anti-dsDNA), que
antecede al brote de LES en más del 80 % de las pacientes y
que se ha correlacionado bien con la necesidad de anticipar
el parto antes del término.
Tratamiento de los brotes durante el embarazo
Las exacerbaciones de LES sintomáticas, leves a moderadas,
sin afectación del SNC ni renal, se pueden tratar con gluco-
corticoides o aumentando la dosis de éstos si ya se tomaban.
Una dosis relativamente baja de prednisona (15 a 30 mg/día)
consigue mejorar la mayoría de los casos. Para las exacerba-
trarse 1 a 1,5 mg/kg al día de prednisona en dosis divididas,
y puede esperarse una buena respuesta clínica en 5 a 10 días.
Posteriormente se pueden ajustar las dosis de glucocorticoi-
des con diversos planteamientos (tabla 18-6).
Las exacerbaciones graves, sobre todo cuando afectan al
SNC o a los riñones, se tratan de forma más intensa. Se de-
ben administrar pulsos de glucocorticoides intravenosos, en
general una dosis de metilprednisolona entre 10 y 30 mg/kg
(unos 500-1000 mg) durante 3 a 6 días. Posteriormente la
paciente puede recibir 1 a 1,5 mg/kg diarios de prednisona
en dosis divididas y reducirlas rápidamente en el curso de un
mes. Puede esperarse que un 75 % de las pacientes respon-
dan de forma favorable a este enfoque terapéutico. Dicho
régimen se puede repetir cada uno a tres meses en los casos
graves como alternativa a los fármacos citotóxicos. También
se puede iniciar la administración de hidroxicloroquina en
dosis de 200 mg orales dos veces al día.
El uso de fármacos citotóxicos, plasmaféresis e IGIV se
debería reservar para las exacerbaciones más graves del LES
que no responden al tratamiento con glucocorticoides. La
nefritis lúpica proliferativa grave responde exclusivamente a
la ciclofosfamida.
Cuidados obstétricos
Las precauciones clínicas en los embarazos asociados al LES
son similares a las necesarias en otros embarazos de alto ries-
go. En la tabla 18-7 se recogen los estudios de laboratorio re-
comendados, junto con las pruebas prenatales habituales. La
edad gestacional se ha de establecer claramente en las prime-
ras etapas del embarazo. Se deben realizar ecografías seriadas
para valorar el crecimiento fetal pasadas 18-20 semanas de
embarazo. La vigilancia antenatal (prueba no estresante, per-
fil biofísico, etc.) debe comenzar en el tercer trimestre para
confirmar el bienestar del feto. El LES no es por sí mismo
una indicación de parto por cesárea. La forma de parto debe
elegirse según las indicaciones obstétricas correspondientes.

TABLA 18-7
TRATAMIENTO DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO DURANTE EL EMBARAZO
Parámetro analizado Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre

Hemograma completo con plaquetas xa x x

Análisis de orina al microscopio x x x
Determinación de proteínas en orina de 24 horas,
eliminación de creatinina x x x
Urocultivo x — —
Anticoagulante lúpico x — —
Anticardiolipina x — —
Anticuerpos anti-Ro y anti-La x — —
Anticuerpos frente al músculo liso x — —
Visitas clínicas Quincenales Quincenales Semanales
Estudio ecográfico Una vez Mensual Mensual
Pruebas de frecuencia cardiaca fetal — — Dos veces a la semana
a
La “x” indica que la prueba se debe realizar en el trimestre señalado.
334 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 18-8
DECLARACIÓN INTERNACIONAL DE CONSENSO SOBRE LOS CRITERIOS PRELIMINARES
PARA LA CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Se puede establecer el diagnóstico definitivo de síndrome antifosfolípido cuando se confirma al menos uno de los criterios clínicos y al menos
uno de los criterios de laboratorioa.

Criterios clínicos
1. Trombosis vasculares
Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de vaso pequeño, que pueden afectar a cualquier tejido u órgano. La trombosis
debe confirmarse con estudios de imagen, estudios Doppler o estudio histológico, salvo la trombosis venosa superficial que puede ser
diagnosticada clínicamente. Para poder realizar una confirmación histológica, debe existir una trombosis sin evidencia de inflamación
significativa en la pared del vaso.

2. Morbilidad durante la gestación

a. Una o más muertes fetales inexplicadas de un feto morfológicamente normal después de la semana 10 de gestación, con confirmación de
la normalidad morfológica del feto mediante ecografía o examen directo, o
b. Uno o más partos prematuros de un niño morfológicamente normal antes de la semana 34 de embarazo por: i) eclampsia o preeclampsia
grave según las definiciones convencionales; o ii) características de insuficiencia placentaria reconocidab, o
c. Tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados antes de la semana 10 de embarazo, siempre que se descarten malformaciones
anatómicas o alteraciones hormonales maternas y causas cromosómicas en la madre y el padre.

En los estudios de poblaciones de pacientes con más de un tipo de morbilidad asociada a la gestación, se recomienda encarecidamente a los
investigadores que estratifiquen los grupos de sujetos según las causas a, b o c antes descritas.

Criterios de laboratorioc
1. Anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anticardiolipina de isotipos IgG, IgM o ambos en sangre, presentes en títulos medios o altosd, o que se detectan en dos ocasiones
o más, al menos con 12 semanas de separación, determinados con un ensayo de inmunoadsorción ligada a enzimas estandarizado para
anticuerpos anticardiolipina dependientes de la β2-glucoproteína l.

2. Anticuerpos anti-β2-glucoproteína l
Anticuerpos anticardiolipina de isotipos IgG, IgM o ambos en sangre, presentes en títulos medios o altosd, o que se detectan en dos ocasiones
o más, al menos con 12 semanas de separación, determinados con un ensayo de inmunoadsorción ligada a enzimas estandarizado para
anticuerpos frente a la β2-glucoproteína l.

3. Anticuerpos anticoagulante lúpico

Presencia de anticoagulante lúpico en el plasma en dos o más ocasiones, con al menos 12 semanas de separación, detectada según las
recomendaciones de la International Society on Thrombosis and Hemostasis.

Estas recomendaciones siguen los siguientes pasos:

a. Coagulación prolongada dependiente de los fosfolípidos demostrada en una prueba de cribado, p.ej. tiempo de tromboplastina parcial
activada, tiempo de coagulación con caolín, tiempo de Russell con veneno de víbora diluido, tiempo de protrombina diluido y tiempo de
Textarina.
b. Incapacidad de corregir un tiempo de coagulación prolongado en el estudio de cribado mediante la mezcla con plasma normal pobre en
plaquetas.
c. Acortamiento o corrección del tiempo de coagulación prolongado en la prueba de cribado mediante la adición de un exceso de
fosfolípidos.
d. Descartar otras coagulopatías, p.ej. inhibidor del factor VIII o heparina, según sea adecuado.
a
El consenso internacional actual sugiere que no deben haber pasado más de cinco años entre el episodio clínico y los hallazgos de laboratorio
positivos.
b
En general se aceptan como características de insuficiencia placentaria: i) una prueba de control fetal no tranquilizadora o anormal, p.ej. una prueba
no estresante arreactiva, que sugiere una hipoxia fetal; ii) alteraciones en el análisis de las ondas de la velocimetría de flujo con Doppler que sugieran
hipoxemia fetal, p.ej. ausencia de flujo telediastólico en la arteria umbilical; iii) oligohidramnios, p.ej. un índice del líquido amniótico de 5 cm o menos;
o iv) un peso posnatal por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.
c
Los siguientes anticuerpos antifosfolípido no se incluyen entre los criterios de laboratorio actuales: anticuerpos anticardiolipina de isotipo IgA,
anticuerpos anti-β2-glucoproteína I de isotipo IgA, y anticuerpos antifosfolípido dirigidos contra fosfolípidos distintos de la cardiolipina (fosfatidilserina,
fosfatidiletanolamina) o frente a proteínas transportadoras de fosfolípidos (protrombinba, anexina V, proteína C, proteína S).
d
El umbral empleado para decidir si el título de anticuerpos anticardiolipina es «medio o alto» o «bajo» no está estandarizado y puede depender de la
población en estudio. Muchos laboratorios usan 15 o 20 unidades internacionales de «fosfolípidos» como umbral para distinguir las concentraciones bajas
e intermedias de anticuerpos anticardiolipina. Otros grupos definen el umbral como 2 a 2,5 veces la mediana del título de anticuerpos anticardiolipina
o el percentil 99 de los títulos de anticuerpos anticardiolipina en la población normal. El consenso internacional actual sugiere >40 unidades GPL o MPL
o percentil >99.
Adaptada de Branch DW, Khamashta MA. Antiphospholipid syndrome. En: Queenan J, ed. High-risk pregnancy. Washington DC, American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2008.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
El diagnóstico del síndrome antifosfolípido se basa en la pre-
sencia de una o más características trombóticas u obstétricas
de este trastorno junto con una prueba serológica positiva
para anticuerpos antifosfolípido (aPL). Las pacientes con un
síndrome antifosfolípido evidente deben manifestar al me-
nos una de las dos características clínicas (trombosis vascu-
lar o morbilidad durante la gestación) y al menos uno de
los tres criterios de laboratorio: anticoagulante lúpico (AL)
positivo, títulos medios o altos de anticuerpos anticardioli-
pina de isotipo IgG o IgM dependiente de β2-glucoproteína
I (aCL), o títulos medios o altos de anticuerpos de isotipo
IgG o IgM frente a β2-glucoproteína I (anti-β2-GPI) confirma-
dos en dos ocasiones distintas con al menos 12 semanas de
separación (tabla 18-8). El síndrome antifosfolípido puede
aparecer como una alteración inmunitaria aislada (síndrome
antifosfolípido primario) o asociado a otras enfermedades
autoinmunitarias (síndrome antifosfolípido secundario), so-
bre todo al LES.
Características clínicas
Las descripciones originales de mujeres con síndrome anti-
fosfolípido incluían pérdida fetal (después de las 10 semanas
de gestación según la edad menstrual), y una elevada pro-
porción de las pérdidas del embarazo en mujeres con títulos
medios o altos de AL o aCL de tipo IgG ocurre en el periodo
fetal. Desde entonces, las pérdidas fetales relacionadas con el
síndrome antifosfolípido se han ampliado y ahora se inclu-
yen mujeres con abortos de repetición en las primeras fases
del embarazo, incluidas la fase preembrionaria (<6 semanas
de edad menstrual) y embrionaria (6-9 semanas de embara-
zo por edad menstrual). Además, el síndrome antifosfolípi-
do se asocia a otras complicaciones de la gestación, como la
hipertensión gestacional o la preeclampsia y la insuficiencia
uteroplacentaria, que se traducen en un crecimiento intrau-
terino restringido, oligohidramnios y control fetal no tran-
quilizador. Parece que las complicaciones obstétricas distin-
tas de la pérdida del feto persisten a pesar del tratamiento.
Se han tratado de relacionar la infertilidad y el fracaso de la
fecundación in vitro (FIV) con la presencia de anticuerpos
aPL. Sin embargo, esta relación no ha sido apoyada por la
mayoría de los estudios.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del síndrome antifosfolípido du-
rante el embarazo es doble:
1. Mejorar el pronóstico materno y fetal-neonatal median-
te la prevención de la pérdida fetal y de la preeclampsia
o la insuficiencia placentaria.
2. Reducir o suprimir el riesgo de tromboembolia.
Los intentos iniciales de tratar a las pacientes con síndro-
me antifosfolípido durante el embarazo incluyeron inmu-
nosupresión con un glucocorticoide, habitualmente predni-
sona. El entusiasmo inicial por el tratamiento del síndrome
antifosfolípido con glucocorticoides se desvaneció tras la
335
TABLA 18-9
REGÍMENES DE HEPARINA SUBCUTÁNEA
UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDO DURANTE EL EMBARAZOa
■ Regímenes profilácticos:
Estos regímenes se recomiendan para mujeres sin antecedentes
de episodios trombóticos; el diagnóstico se establece por
diversos abortos de repetición en los periodos preembrionario
o embrionario, o por muertes fetales previas o partos
prematuros por una preeclampsia grave o insuficiencia
placentaria importante.
Heparina convencional: (1) 7500-10.000 U cada 12 horas durante
el primer trimestre y luego 10.000 U cada 12 horas en los otros
dos trimestres.
Heparina de bajo peso molecular: (1) enoxaparina 40 mg una vez
al día o dalteparina 5000 U una vez al día, o (2) enoxaparina 30
mg cada 12 horas o dalteparina 5000 U cada 12 horas.
■ Regímenes de anticoagulación:
Estos regímenes se recomiendan en mujeres con antecedentes de
episodios trombóticos.
Heparina convencional: (1) >7500 U cada 8-12 horas ajustada para
mantener unas concentraciones de heparina en la mitad de este
intervalo dentro del rango terapéuticob.
Heparina de bajo peso molecular: (1) ajustada según el peso
(enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas o dalteparina 200 U/kg
cada 12 horas).
a
Véanse en el texto las recomendaciones para la profilaxis de la trombosis
tras el parto.
b
La concentración de heparina indica la concentración de factor Xa. Las
mujeres sin anticoagulante lúpico cuyo tiempo de tromboplastina parcial
activada sea normal se pueden controlar utilizando este tiempo.
Modificada de Branch DW, Khamashta MA. Antiphospholipid syndrome.
En: Queenan J, ed. High-risk pregnancy. Washington DC: American Colle-
ge of Obstetricians and Gynecologists, 2008.
publicación de un pequeño ensayo clínico aleatorizado que
demostró que la heparina administrada a la madre era igual
de eficaz que la prednisona, sin los riesgos asociados al uso
crónico de glucocorticoides durante la gestación. Actualmen-
te, la administración de heparina a la madre se considera el
tratamiento de elección, que se suele empezar al principio
del primer trimestre, cuando la ecografía confirma que el
embrión está vivo. En general se administran también dosis
bajas diarias de ácido acetilsalicílico. La frecuencia de partos
con niño vivo en las mujeres con síndrome antifosfolípido
supera el 70 % con regímenes que contengan heparina y áci-
do acetilsalicílico. Sin embargo, los clínicos y las pacientes
deben comprender que a pesar de este tratamiento se siguen
produciendo otras complicaciones obstétricas, como la pre-
eclampsia o la insuficiencia placentaria.
La dosis de heparina segura y eficaz en las gestantes con
síndrome antifosfolípido no está bien establecida y posible-
mente depende de los antecedentes de cada paciente. Las mu-
jeres con síndrome antifosfolípido y antecedentes de trom-
boembolia deberían recibir durante el embarazo una anticoa-
gulación ajustada con heparina no fraccionada o heparina de
bajo peso molecular (tabla 18-9). En las mujeres con síndro-
me antifosfolípido sin antecedentes de tromboembolia, la
elección de la anticoagulación está bastante menos clara. La
336 Obstetricia y Ginecología de Danforth
profilaxis con dosis bajas de heparina puede ser suficiente en
las mujeres con abortos de repetición del primer trimestre sin
antecedentes de muertes en la época fetal. Sin embargo, las
mujeres con antecedentes de muertes fetales (>10 semanas de
gestación) pueden tener un riesgo mayor de tromboembolia
durante la gestación y posiblemente deberían recibir profi-
laxis con dosis más altas de heparina. Los autores tratan a
este tipo de pacientes con una profilaxis generosa de la trom-
bosis (7500-10.000 U de heparina convencional o 30 mg de
enoxaparina dos veces al día). Las recomendaciones para el
tratamiento posparto son variables, aunque la mayoría de los
autores recomiendan al menos seis semanas de algún régi-
men de anticoagulación con heparina no fraccionada, hepa-
rina de bajo peso molecular o warfarina.
Las mujeres sanas que sufren abortos repetidos en la eta-
pa embrionaria o preembrionaria y que tienen títulos de aPL
negativos o bajos no necesitan anticoagulación.
Las mujeres con síndrome antifosfolípido deben ser
aconsejadas sobre el riesgo de la heparina durante el emba-
razo, incluidas la osteoporosis inducida por heparina (1 % a
2 %) y la trombocitopenia inducida por heparina. Las muje-
res tratadas con heparina deben recibir suplementos diarios
de calcio, en dosis de 1500 a 2000 mg diarios, y vitamina
D (es decir, vitaminas prenatales), y realizar ejercicio diario
con carga sobre el esqueleto axial (p. ej., caminar). Aunque
es infrecuente, la trombocitopenia inducida por heparina
puede ser muy grave. La mayoría de los casos aparecen a los
3 a 15 días de comenzar el tratamiento con heparina y son
relativamente leves. Una forma más grave de trombocitope-
nia inducida por heparina cursa, de forma paradójica, con
trombosis venosas y arteriales que determinan isquemia de
los miembros, accidentes vasculares cerebrales e infarto de
miocardio, además de trombosis venosas. Los autores hacen
un recuento de plaquetas cada pocos días durante las dos
primeras semanas de tratamiento con heparina e interrum-
pen el fármaco si la cifra disminuye por debajo de la norma-
lidad o un 50 % del valor basal.
Síndrome antifosfolípido catastrófico
El síndrome antifosfolípido catastrófico es poco frecuente,
pero devastador, y se caracteriza por múltiples oclusiones
vasculares simultáneas por todo el cuerpo, que con frecuen-
cia llevan a la muerte. El diagnóstico se debería sospechar
cuando al menos tres sistemas orgánicos están afectados y se
confirma en el estudio histopatológico la presencia de una
microangiopatía trombótica aguda que afecta a los vasos de
pequeño calibre. En tres cuartas partes de los casos se encuen-
tra afectación renal. La mayoría de las pacientes presentan
hipertensión y un 25 % acaban necesitando diálisis. Otras
manifestaciones frecuentes incluyen el síndrome de distrés
respiratorio del adulto (65 %), microtrombos cerebrales con
microinfartos (55 %), microtrombos miocárdicos (50 %),
alteraciones dermatológicas (50 %) y coagulación intravas-
cular diseminada (25 %). Un 50 % de las pacientes mueren
por fallo multiorgánico. La fisiopatología del síndrome anti-
fosfolípido catastrófico no se conoce bien. Sin embargo, su
aparición se puede prever por varios factores, como infeccio-
nes, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, abandono del
tratamiento anticoagulante y consumo de algunos fármacos,
como los anticonceptivos orales. Este cuadro se ha descrito
en un pequeño número de mujeres embarazadas, la mitad
de las veces durante la gestación y la otra mitad en el perio-
do posparto. La preeclampsia grave puede ser un factor que
desencadene un síndrome antifosfolípido catastrófico.
Para evitar la muerte es necesario un tratamiento precoz
y agresivo del síndrome antifosfolípido catastrófico. Las pa-
cientes deberían ser trasladadas a una unidad de cuidados
intensivos, donde puedan recibir tratamiento de soporte. La
hipertensión se debe tratar intensamente con los fármacos
antihipertensivos apropiados. Aunque ningún tratamiento
ha resultado claramente mejor que otro, la combinación de
anticoagulantes (en general heparina) con dosis altas de cor-
ticosteroides más plasmaféresis o IGIV ha conseguido éxito
en algunas pacientes. La estreptocinasa y la urocinasa tam-
bién se han empleado en el tratamiento de la trombosis vas-
cular aguda. En las mujeres con sospecha de síndrome anti-
fosfolípido catastrófico durante el embarazo posiblemente
se debería anticipar el parto.
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoides (AR) es un proceso inflamatorio cró-
nico que afecta sobre todo a las articulaciones con recubri-
miento sinovial y que produce dolor y tumefacción. Los cri-
terios establecidos permiten diagnosticar la AR como clásica,
definitiva, probable o posible, e incluyen rigidez matutina,
dolor e hipersensibilidad en al menos una articulación, ede-
ma de al menos otra articulación, edema articular simétrico,
nódulos subcutáneos, cambios radiológicos típicos de la AR,
resultados positivos para el factor reumatoide y otros rasgos.
Aunque muchos casos son leves y se pueden tratar con AINE,
la enfermedad cursa con exacerbaciones intermitentes que
pueden progresar a lo largo de muchos años hasta la defor-
midad articular típica.
El embarazo se asocia a una mejoría clínica en al menos
un 50 % de las pacientes, fenómeno que se puede explicar
por el aumento de las concentraciones de cortisol libre o
por la mayor fagocitosis de los inmunocomplejos. El factor
reumatoide (anticuerpos IgM frente a IgG autóloga) no atra-
viesa la placenta y por eso el feto o el neonato no se ven
afectados.
El tratamiento de la AR durante la gestación debería con-
sistir en un equilibrio correcto de medicación, reposo y ejer-
cicio, fisioterapia y calor. Es evidente que el metotrexato, que
ahora se emplea mucho como tratamiento de la AR, se debe
interrumpir antes del embarazo. Los inhibidores del factor de
necrosis tumoral alfa también son eficaces en el tratamiento
de la AR. Aunque la experiencia con estos fármacos durante
la gestación es limitada, los datos preliminares sugieren que
no son teratógenos y la FDA los ha clasificado dentro del gru-
po B. La utilización básica de dosis altas de salicilatos, AINE
y analgésicos se debe cambiar durante el embarazo. Se reco-
miendan dosis bajas de corticosteroides (prednisona, 5 mg
diarios) y ácido acetilsalicílico. Aunque los compuestos deri-
vados del oro atraviesan la placenta, no se ha descrito ningún
efecto adverso fetal ni acción teratógena. El tratamiento con
oro se puede mantener en algunas pacientes seleccionadas
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
con AR durante la gestación cuando no responden a los glu-
cocorticoides. No se recomiendan otros AINE ni la penicila-
mina por el riesgo de efectos negativos sobre el feto. Como
sucede en el LES, los antipalúdicos (hidroxicloroquina) pare-
cen otra opción segura durante el embarazo.
La vigilancia antenatal especializada no es necesaria en
las mujeres con AR. Las ecografías seriadas y la vigilancia an-
tenatal se deberían reservar para las indicaciones obstétricas
habituales. Las deformidades articulares no suelen impedir
el parto vaginal, pero las deformidades de la cadera pue-
den constituir obstáculos mecánicos. En general se reserva
el parto mediante cesárea para las indicaciones obstétricas
convencionales. El tipo de anestesia (regional o general) ele-
gido depende de la presencia de deformidades esqueléticas o
problemas especiales, como la subluxación atloaxoidea.
OTRAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS
(DEL COLÁGENO VASCULAR)
La mayoría de los trastornos de origen indeterminado que
se caracterizan por inflamación en diversos tejidos se han
llamado enfermedades reumáticas sistémicas o enfermedades del
colágeno vascular. Más recientemente, muchas se han clasifi-
cado como trastornos autoinmunitarios porque se asocian
a la producción de autoanticuerpos y otras alteraciones in-
munitarias. Este grupo incluye el trastorno mixto del tejido
conjuntivo, el síndrome de Sjögren, la poliarteritis nudosa,
la dermatomiositis y la esclerodermia.
El riesgo de complicaciones maternas y perinatales gra-
ves, incluida la muerte, es notablemente alto en las pacien-
tes con poliarteritis nudosa y esclerodermia complicada con
una enfermedad renal o cardiopulmonar. La esclerodermia
empeora en al menos un 10 % de las mujeres durante el em-
barazo. Al menos un 5 % de estas pacientes sufren compli-
caciones con riesgo vital, en general por enfermedad renal o
cardiopulmonar.
MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmunitaria neu-
romuscular crónica que se caracteriza por fatiga y debilidad,
que en general afecta a los músculos extraoculares, faciales,
faríngeos y respiratorios. Empeora con el agotamiento y se
alivia con el reposo y con fármacos anticolinesterásicos. Los
anticuerpos frente a los receptores de acetilcolina humana
(AChR) se pueden detectar hasta en un 90 % de los pacien-
tes con miastenia gravis. Los anticuerpos frente a AChR par-
ticipan en la destrucción mediada por el complemento de
la membrana postsináptica de la unión mioneural, que se
traduce en una reducción de la transmisión de los impulsos
nerviosos. Es frecuente que la miastenia gravis se asocie a ti-
moma, hiperplasia tímica u otras enfermedades autoinmu-
nitarias. Las alteraciones funcionales relacionadas con esta
enfermedad son similares a las producidas por el curare. La
evolución durante la gestación es variable, aunque puede
observarse una tendencia a la recaída durante el puerperio.
Los inhibidores de la colinesterasa y sus dosis equivalen-
tes empleadas habitualmente para aliviar los síntomas son
337
TABLA 18-10
FÁRMACOS QUE PUEDEN EXACERBAR O
PROVOCAR DEBILIDAD MUSCULAR
EN PACIENTES CON MIASTENIA GRAVIS
■ Aminoglucósidos
■ Barbitúricos
■ Colistina
■ Éter
■ Halotano
■ Lincomicina
■ Sales de litio
■ Sales de magnesio
■ Penicilamina
■ Polimixina B
■ Procainamida
■ Propranolol
■ Quinina
■ Tetraciclinas
■ Tricloroetileno
0,5 mg de neostigmina intravenosa, 1,5 mg de neostigmi-
na subcutánea, 15 mg de neostigmina oral, 60 mg de pi-
ridostigmina oral y 5 mg de ambenomio. Los fármacos se
ajustan a la dosis con que el paciente consigue la potencia
muscular óptima con los mínimos efectos colinérgicos. La
piridostigmina oral o un compuesto de liberación manteni-
da de piridostigmina son los fármacos más empleados en el
tratamiento de la miastenia gravis. Una medicación excesiva
determina efectos desagradables, como dolores cólicos ab-
dominales, flatulencia, diarrea, náuseas, vómitos, salivación
y lagrimeo excesivos. Las concentraciones tóxicas de piri-
dostigmina provocan un síndrome similar a la crisis mias-
ténica, con una profunda debilidad muscular y finalmente
insuficiencia respiratoria. El tratamiento con dosis altas de
glucocorticoides también se ha empleado con éxito en al-
gunos pacientes. Se debería recomendar a las gestantes con
miastenia gravis periodos regulares de reposo con limitación
de la actividad física. Las infecciones deben ser tratadas con
intensidad, porque pueden exacerbar la miastenia gravis.
Se deben elaborar planes cuidadosos de tratamiento
farmacológico durante el embarazo, el parto y el posparto.
Algunos antibióticos, como los aminoglucósidos, pueden
provocar una crisis miasténica y se deberían evitar. Otros
fármacos pueden resultar lesivos en las pacientes con mias-
tenia gravis (tabla 18-10). Muchas pacientes son sensibles a
los sedantes, los analgésicos, los tranquilizantes y los narcó-
ticos. Los relajantes musculares también deberían evitarse;
se prefieren los anestésicos locales o regionales. El sulfato de
magnesio está contraindicado porque reduce el efecto de la
acetilcolina y se ha descrito que induce crisis miasténicas.
El parto suele evolucionar con normalidad porque el
músculo liso no se afecta. La cesárea se debería reservar para
pacientes con razones obstétricas. Debería tenerse disponi-
ble ventilación asistida por si se producen dificultades respi-
ratorias. Durante el parto, la dosis oral de anticolinesterásico
debe suspenderse y administrarla por vía intramuscular en
una dosis equivalente.
Aproximadamente un 12 % a 20 % de los hijos de ma-
dres con miastenia gravis sufren una miastenia gravis neona-
338 Obstetricia y Ginecología de Danforth
RESUMEN
■ La inmunoglobulina Rh se debería administrar a muje-
res Rh D negativo no sensibilizadas a las 28 semanas de
embarazo, en las 72 horas siguientes al parto y en caso de
intervenciones antenatales y complicaciones asociadas a
una hemorragia fetomaterna.
■ Las mujeres aloinmunizadas frente a Rh D que tengan
títulos anti-D de 1:16 o mayores deberían ser derivadas
para valorar una posible anemia fetal.
■ La medida de la velocidad sistólica máxima de la ACM
con Doppler permite evaluar el riesgo de anemia fetal sig-
nificativa.
■ Las transfusiones intrauterinas intravasculares son el tra-
tamiento más eficaz de los fetos con anemia grave e hi-
drops.
■ La aloinmunización frente a las plaquetas determina una
trombocitopenia fetal y neonatal grave, que se puede re-
ducir mediante la administración de IGIV a la madre.
■ La trombocitopenia gestacional es un trastorno benigno
caracterizado por una trombocitopenia leve (>70.000/μl),
sin antecedentes de sangrado excesivo ni de trombocito-
penia, que se resuelve a las 1-2 semanas del parto y que no
determina riesgos graves para la madre ni para el feto.
■ La trombocitopenia autoinmunitaria se caracteriza por
trombocitopenia antes y después del embarazo, con me-
gatrombocitos en los frotis de sangre periférica, aspirado
medular con un número normal o aumentado de mega-
cariocitos, antecedentes de sangrado excesivo y ausencia
de esplenomegalia.
■ Los anticuerpos frente a las plaquetas no resultan útiles
para distinguir entre la trombocitopenia gestacional y la
autoinmunitaria.
■ La trombocitopenia autoinmunitaria no se asocia a un
riesgo significativo de trombocitopenia fetal con hemo-
rragia intracraneal.
tal, que dura de pocas horas a varios días. Las manifestacio-
nes se deben al paso transplacentario del factor bloqueante
de la acetilcolina. Las características clásicas de la miastenia
gravis neonatal son distintas de las observadas en los adultos.
Los síntomas no suelen aparecer hasta que el niño tiene uno
o dos días de vida, posiblemente porque las concentracio-
nes en sangre materna de los fármacos anticolinesterásicos
ejercen una acción protectora en el recién nacido. Es preciso
mantener un elevado grado de sospecha para reconocer este
fenómeno, porque el niño que parece sano al nacer puede
sufrir posteriormente una insuficiencia respiratoria con as-
fixia. El lactante afectado sufrirá debilidad muscular genera-
lizada, con miembros hipotónicos, y estará laxo e inmóvil.
El reflejo de Moro será débil o faltará por completo, y puede
haber llanto débil, incapacidad para mamar y dificultades
asociadas en la deglución y la respiración. La artrogriposis
(contracturas articulares), que puede aparecer como conse-
cuencia de una reducción de los movimientos intrauterinos,
se ha descrito en varios recién nacidos de madres con mias-
tenia gravis.
■ El diagnóstico de LES se basa en criterios clínicos especí-
ficos.
■ Una prueba de determinación de ANA positiva confir-
ma el diagnóstico en el 98 % de los pacientes, pero las
concentraciones elevadas de anticuerpos frente al DNA
de doble cadena son más específicas de la actividad de la
enfermedad.
■ La mayor parte de los brotes de LES durante el embarazo
se tratan con facilidad con glucocorticoides.
■ La profilaxis con glucocorticoides no está indicada como
prevención de los brotes durante el embarazo.
■ Los brotes de LES durante el embarazo se detectan mejor
mediante una valoración clínica frecuente y detenida.
■ El bloqueo cardiaco congénito asociado al lupus neonatal
se caracteriza por bradicardia fetal, que se diagnostica en
el segundo trimestre en un feto con un corazón estructu-
ralmente normal.
■ El diagnóstico de síndrome antifosfolípido se debería ba-
sar en la existencia de tromboembolia o morbilidad del
embarazo asociada a presencia de LA o títulos medios a
altos de IgM o IgG dependiente de β2-glucoproteína I, o
títulos medios a altos de anti-β2-GPI.
■ Un régimen de heparina y ácido acetilsalicílico en dosis
bajas reduce el riesgo de aborto en las mujeres con síndro-
me antifosfolípido.
■ El embarazo se asocia a una mejoría clínica en al menos
un 50 % de las pacientes con AR.
■ La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular au-
toinmunitaria crónica caracterizada por fatiga y debilidad,
en general con afectación de los músculos extraoculares,
faciales, faríngeos y respiratorios.
■ Las mujeres con miastenia gravis deberían evitar el sulfa-
to de magnesio, los aminoglucósidos, los narcóticos y los
relajantes musculares.
■ La miastenia gravis neonatal se observa en un 12 % a 20 %
de los recién nacidos de madres con miastenia gravis.
LECTURAS RECOMENDADAS
Eritroblastosis fetal
American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of
alloimmunization during pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 75,
August 2006.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of Rh D
alloimmunization. ACOG Practice Bulletin No. 4, May 1999.
Mari G. Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal
anemia due to maternal red-cell alloimmunization. N Engl J Med
2000;342:9.
Moise KJ Jr. Management of rhesus alloimmunization in pregnancy.
Obstet Gynecol 2002;100:600–611.
Aloinmunización plaquetaria
American College of Obstetricians and Gynecologists. Thrombocytopenia
in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 6, September 1999.
Berkowitz RL, Bussel JB, McFarland JG. Alloimmune thrombocytopenia:
state of the art 2006. Am J Obstet Gynecol 2006;195:907–913.
Berkowitz RL, Kolb A, McFarland JG, et al. Parallel randomized trials of
risk-based therapy for fetal alloimmune thrombocytopenia. Obstet
Gynecol 2006;107:91–96.
 Capítulo 18 – Trastornos inmunitarios durante la gestación
Bussel JB, Zabusky MR, Berkowitz RL, et al. Fetal alloimmune thrombo-
cytopenia. N Engl J Med 1997;337:22.
Silver RM, Porter TF, Branch DW, et al. Neonatal alloimmune throm-
bocytopenia: antenatal management. Am J Obstet Gynecol 2000;
182:1233.
Trombocitopenia autoinmunitaria
American College of Obstetricians and Gynecologists. Thrombocytopenia
in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 6, September 1999.
Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J
Med 2002;346:995–1008.
Webert KE, Mittai R, Sigouin C, et al. A retrospective 11-year analysis of
obstetric patients with idiopathic thrombocytopenic purpura. Blood
2003;102:4306–4311.
Lupus eritematoso sistémico
Buyon JP, Hiebert R, Copel J, et al. Autoimmune-associated congenital
heart block: demographics, mortality, morbidity and recurrence rates
obtained from a national neonatal lupus registry. J Am Coll Cardiol
1998;31:1658–1666
Le Huong D, Wechsler B, Vauthier-Brouzes D, et al. Outcome of planned
pregnancies in systemic lupus erythematosus: a prospective study on
62 pregnancies. Br J Rheumatol 199;36:772–777.
Levy RA, Vilela VS, Cataldo MJ, et al. Hydroxychloroquine (HCQ) in
lupus pregnancy: double-blind and placebo-controlled study. Lupus
2001;10:401–404.
Moroni G, Ponticelli C. The risk of pregnancy in patients with lupus
nephritis. J Nephrol 2003;16:161–167.
Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Gordon C, et al. Measuring systemic
lupus erythematosus flares during pregnancy: validation of the lupus
activity index in pregnancy scale. Arthritis Rheum 2004;51:78–82.
339
Thung SF, Grobman WA. The cost effectiveness of empiric intravenous
immunoglobulin for the antepartum treatment of fetal and neonatal
alloimune thrombocytopenia. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1094–
1099.
Síndrome antifosfolípido
American College of Obstetricians and Gynecologists. Thromboembolism
in pregnancy. ACOG Practice Bulletin No. 19, 2000.
Backos M, Rai R, Baxter N, et al. Pregnancy complications in women
with recurrent miscarriage associated with antiphospholipid antibod-
ies treated with low dose aspirin and heparin. Br J Obstet Gynaecol
1999;106:102–107.
Branch DW, Khamashta MA. Antiphospholipid syndrome. En: Queenan J,
ed. High-risk pregnancy. Washington, DC: American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2008.
Empson M, Lassere M, Craig JC, et al. Recurrent pregnancy loss with
antiphospholipid antibody: a systematic review of therapeutic trials.
Obstet Gynecol 2002;99:135–144.
Levine J, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl
J Med 2002;346:752–763.
Artritis reumatoide
Kanik KS, Wilder RL. Hormonal alterations in rheumatoid arthritis,
including the effects of pregnancy. Rheum Dis Clin North Am 2000;
26:805–823.
Miastenia gravis
Mitchell PJ, Bebbington M. Myasthenia gravis in pregnancy. Obstet Gy-
necol 1992;80:178.
 Infecciones obstétricas
y perinatales
Jill K. Davies Ronald S. Gibbs
En este capítulo se analizan seis infecciones importantes: es-
treptococos del grupo B (EGB), virus varicela-zóster (VVZ),
parvovirus B19, toxoplasmosis, citomegalovirus (CMV) y vi-
rus herpes simple (VHS), con especial énfasis en su impor-
tancia para la madre y el feto durante el embarazo. Además,
se revisan dos infecciones periparto frecuentes: la infección
intraamniótica y la endometritis posparto.
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B
En la década de 1970, los EGB se reconocieron como la prin-
cipal causa de infección neonatal y una causa importante de
infección del aparato genital materno. Hasta mediados de
los años 1990, la incidencia de la infección temprana neo-
natal por EGB oscilaba entre 1,5 y 2 casos por cada 1000
nacimientos. A medida que se pusieron en práctica medidas
de prevención, la incidencia de la enfermedad se redujo un
70 %, hasta una frecuencia de 0,5 casos por cada 1000 na-
cidos vivos. Los datos de control más recientes indican que
la frecuencia de infección temprana en este momento es de
0,34 casos por cada 1000 nacidos vivos, y que la frecuen-
cia de infección tardía ha descendido a 0,38 casos por cada
1000 nacidos vivos.
En 1996 se publicaron las primeras recomendaciones
nacionales de consenso. De acuerdo con los nuevos datos
obtenidos en un amplio estudio retrospectivo de cohortes,
los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la
American Academy of Pediatrics (AAP) y el American Colle-
ge of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) publicaron
en 2002 unas recomendaciones nacionales de prevención,
en las cuales se recomendaba una estrategia de prevención
única: el cribado antenatal universal mediante cultivo en las
semanas 35 a 37 del embarazo.
Epidemiología
Se estima que entre un 20 % y un 30 % de todas las gestan-
tes son portadoras de EGB, pero la colonización puede ser
transitoria o intermitente. El cribado prenatal del EGB en la
semana 35-37 de embarazo forma parte de las recomenda-
ciones nacionales de 2002.
En los recién nacidos, las infecciones por EGB más fre-
cuentes son la sepsis, la neumonía y la meningitis (fig. 19-1).
La enfermedad temprana se manifiesta en la primera semana
340
19
de vida, y la tardía lo hace pasada la primera semana. La
supervivencia ha mejorado recientemente. Para los recién
nacidos a término, la supervivencia a la sepsis por EGB es de
un 98 %, pero en los pretérmino es menor, del 90 % para los
nacidos entre las semanas 34 y 36 del embarazo y del 70 %
antes de las 33 semanas.
Los factores de riesgo de infección temprana son la co-
lonización materna por EGB, la rotura prolongada de las
membranas, el parto pretérmino, la bacteriuria por EGB
durante el embarazo, el nacimiento de un hijo anterior con
enfermedad invasiva por EGB, la corioamnionitis materna
que cursa con fiebre intraparto, ser madre joven, el origen
afroamericano o hispano, y las bajas concentraciones de an-
ticuerpos frente a los antígenos polisacáridos específicos de
la cápsula. Las manifestaciones de la infección materna por
EGB incluyen infecciones urinarias, corioamnionitis, endo-
metritis, bacteriemia y nacimiento de feto muerto.
Se aíslan EGB en el 15 % de los casos de amnionitis, el
15 % de las endometritis, el 2 % a 15 % de las heridas quirúr-
gicas tras una cesárea y aproximadamente en un 15 % de los
casos de bacteriuria en las pacientes obstétricas.
Diagnóstico
Las recomendaciones de los CDC del año 2002 están orien-
tadas a la recogida y el procesamiento de muestras (tabla
19-1). Se recomienda obtener una muestra rectogenital para
que el rendimiento de la identificación de EGB sea óptimo.
Se ha puesto mucho interés en desarrollar pruebas para la
identificación rápida de los EGB. En un estudio, la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) ha mostrado una sensibi-
lidad, una especificidad y unos valores predictivos positivo
y negativo excelentes en comparación con los cultivos ano-
vaginales convencionales. El tiempo de respuesta de labora-
torio con la PCR osciló entre 40 y 100 minutos. La FDA ha
autorizado una prueba de PCR rápida intraparto (IDI-Strep
B, Infection Diagnostic Inc., Quebec, Canadá). Sin embargo,
«en la vida real» esta prueba tiene algunas limitaciones, in-
cluido un tiempo de respuesta de 24 horas durante los siete
días de la semana y la imposibilidad de determinar la sensi-
bilidad antibiótica en las mujeres que no pueden tomar pe-
nicilina o cefalosporinas. Una de las indicaciones de la PCR
podría ser analizar a las mujeres que ingresan de parto con
un estado de EGB desconocido.

Figura 19-1 Autopsia neonatal que muestra una neumonía
congénita por EGB. (Tomada de Gibbs RS, Schrag S, Schuchat A.
Perinatal infections due to group B streptococci. Obstet Gynecol
2004;104[5]:1064.)
Otras pruebas distintas de la PCR (como la detección de
antígenos) realizadas en muestras genitales no tienen sufi-
ciente sensibilidad para su uso clínico.
Tratamiento
Puesto que en los EGB no se han descrito resistencias a la pe-
nicilina ni a la ampicilina, la penicilina sigue siendo el agen-
te de elección para la profilaxis, dado su reducido espectro
de actividad, y la ampicilina es una alternativa. La resistencia
a la clindamicina y la eritromicina entre los aislamientos de
EGB es muy prevalente, con cifras que oscilan entre el 7 % y
el 30 % para la eritromicina y entre el 3 % y el 15 % para la
clindamicina.
Esta tendencia en las resistencias llevó a revisar los anti-
bióticos de primera y segunda línea (tabla 19-2). Por la po-
sibilidad de una resistencia inducible, las recomendaciones
de 2002 indicaron que la clindamicina y la eritromicina sólo
se deberían utilizar cuando los EGB aislados de una paciente
mostraran sensibilidad in vitro a ambas. Si se demostrara re-
sistencia in vitro a alguna de las dos en una paciente con ele-
vado riesgo de anafilaxia por penicilina, se debería emplear
vancomicina. En las mujeres con elevado riesgo de alergia a
la penicilina que están colonizadas por aislamientos resis-
tentes a la clindamicina o la eritromicina, las recomenda-
ciones de 2002 sugieren usar vancomicina. Como el uso de
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 341
este fármaco está limitado por el temor a la aparición de re-
sistencias, la vancomicina se debe reservar para la profilaxis
frente a los EGB en las mujeres muy alérgicas a la penicilina
cuando se desconoce la sensibilidad de los aislamientos, y
para aquellas en que los EGB son resistentes a la clindamici-
na o la eritromicina.
Dada su actividad uniforme, la penicilina G sigue siendo
el fármaco de elección para las infecciones maternas por EGB
clínicamente evidentes. La ampicilina se usa mucho y es una
alternativa aceptable. Las dosis habituales de penicilina G
son inicialmente 5 millones de unidades por vía intravenosa
y a continuación 2,5 millones de unidades por vía intrave-
nosa cada 4-6 horas. Para la prevención de las infecciones
perinatales por EGB, estas dosis se administran cada 4 horas
hasta el parto. La dosis habitual de ampicilina para adultos
es inicialmente de 2 g por vía intravenosa y luego 1 g por vía
intravenosa cada 4-6 horas. Para la profilaxis frente a los EGB
el intervalo de dosificación es cada 4 horas hasta el parto.
Prevención
La figura 19-2 muestra las indicaciones de profilaxis dentro
de esta estrategia de cribado prenatal universal.
Intervenciones obstétricas
El despegamiento de membranas en las pacientes a térmi-
no acelera el inicio del parto sin aumentar el riesgo global
de infección perinatal ni periparto. Sin embargo, como los
estudios que utilizan esta técnica no incluyen el estado de
EGB, no se dispone de datos para decidir si este procedi-
miento se debería evitar o no en las mujeres EGB positivas.
En todo caso, los beneficios son limitados (aumenta signifi-
cativamente la probabilidad de iniciar el parto en 48 horas)
y los autores evitan esta intervención en las mujeres EGB
positivas. Si está indicado el parto, hay muchas alternativas
al despegamiento de membranas, como los preparados de
prostaglandinas vaginales.
Desarrollo de vacunas
La vacunación es una opción prometedora para prevenir
una mayor carga de enfermedad, que podría proteger a las
pacientes frente a las infecciones tempranas y tardías. Ade-
más, las vacunas pueden prevenir algunos de los resultados
negativos del embarazo secundarios al EGB, como el parto
prematuro, los abortos espontáneos o los mortinatos, sobre
todo si se puede plantear una estrategia de vacunación de las
chicas adolescentes antes de un embarazo. Además, las estra-
tegias de vacunación no contribuirían a la creciente resisten-
cia antimicrobiana de los EGB. Existen algunos candidatos
prometedores como vacuna frente al EGB, pero todavía no
están comercializados.
VIRUS VARICELA-ZÓSTER (VVZ)
El VVZ, miembro de la familia de los virus herpes, es el agen-
te etiológico causante de la varicela, una infección casi uni-
versal en los niños y adolescentes. Su reactivación es la causa
342 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 19-1
TÉCNICAS DE OBTENCIÓN Y PROCESAMIENTO DE MUESTRAS CLÍNICAS
PARA EL CULTIVO DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B Y LA REALIZACIÓN DE PRUEBAS
DE SENSIBILIDAD A LA CLINDAMICINA Y LA ERITROMICINA
Técnica para la obtención de muestras clínicas para el cultivo de
estreptococos del grupo B en las semanas 35-37 de embarazo
■ Realizar un frotis de la parte inferior de la vagina (introito) y luego
del recto (introducir la torunda en el esfínter anal), con la misma o
con distintas torundas. Las muestras para cultivo se deben obte-
ner ambulatoriamente por un profesional sanitario o por la propia
paciente, con instrucciones precisas. No se recomienda realizar
cultivos cervicales y no se debe emplear el espéculo para obtener
la muestra.
■ Introducir la(s) torunda(s) en un medio de transporte no nutritivo.
Se comercializan sistemas de transporte adecuados (medios de
Amies o Stuart sin carbón). Si se obtienen por separado los frotis
vaginal y rectal, se pueden introducir las dos torundas dentro del
mismo contenedor. El medio de transporte mantiene la viabilidad
de los EGB hasta cuatro días a temperatura ambiente o refrige-
rado.
■ Inspeccionar e identificar los microorganismos sospechosos de
EGB (p. ej., zona estrecha de hemólisis beta, cocos grampositivos
y catalasa negativos). Tener en cuenta que puede ser difícil obser-
var la hemólisis, de forma que las colonias típicas sin hemólisis de-
ben ser estudiadas de nuevo. Si no se reconocen EGB tras 18-24
horas de incubación, volver a incubar e inspeccionar la placa a las
48 horas para identificar los microorganismos sospechosos.
■ Se pueden emplear diversas pruebas de aglutinación con látex
para estreptococos u otras pruebas para la detección de antíge-
nos del EGB (p. ej. pruebas genéticas) para la identificación espe-
cífica, o realizar la prueba CAMP para la identificación presunta.
Técnica para la prueba de sensibilidad con disco de clindamicina
y eritromicina cuando los aislamientos proceden de pacientes
alérgicas a la penicilina‡
■ Utilizar una torunda de algodón para realizar una suspensión de

■ Las muestras se deben etiquetar de forma que quede claro que un cultivo de 18-24 horas del microorganismo en solución salina
son para el cultivo de EGB. Si se solicitan pruebas de sensibilidad de caldo Mueller-Hinton hasta alcanzar un estándar de turbidez
para mujeres alérgicas a la penicilina (tabla 19-2), las etiquetas de de 0,5 McFarland.
las muestras también deberían indicarlo y especificar que, en caso ■ 15 minutos después de ajustar la turbidez, introducir la torunda de

de aislar EGB, habrá que realizar pruebas de sensibilidad a la clin-
damicina y la eritromicina.
Técnica para procesar las muestras clínicas para el cultivo de
estreptococos del grupo B
■ Sacar la(s) torunda(s) del medio de transporte* e inocularlas en
un medio de cultivo selectivo recomendado, como el de Todd-
Hewitt suplementado con gentamicina (8 µg/ml) y ácido nalidíxico
(15 µg/ml), o con colistina (10 µg/ml) y ácido nalidíxico (15 µg/ml).
algodón estéril en la suspensión ajustada. Se debe rotar la torunda
varias veces y presionarla con firmeza contra la pared interna del
tubo por encima del nivel de líquido. Utilizar la torunda para ino-
cular toda la superficie de una placa de agar con Mueller-Hinton y
sangre de carnero. Cuando la placa esté seca, utilizar unas pinzas
estériles para poner un disco de clindamicina (2 µg) en una mitad
de la placa y uno de eritromicina (15 µg) en la otra mitad.
■ Incubar a 35 ºC con un 5 % de CO durante 20-24 horas.
2
■ Medir el diámetro del halo de inhibición con un calibrador. Inter-

Entre los posibles medios de cultivo comercializados se encuentra pretar el resultado según las recomendaciones del NCCLS (ahora
el Trans-Vag suplementado al 5 % con sangre de carnero desfibri- CLSI) para las especies de estreptococos distintas de S. pneumo-
nada o medio de cultivo LIM.† niae (puntos de corte del año 2000‡: clindamicina ≥19 mm = sen-
■ Incubar el medio selectivo inoculado durante 18 a 24 horas a 35 a sible, 16-18 = intermedio, ≤15 = resistente; eritromicina ≥21 mm =
37 ºC en aire ambiental o con CO2 al 5 %. Subcultivar el medio en sensible, 16-20 = intermedio, ≤15 = resistente).
una placa de agar sangre de carnero (es decir, caldo de tripticasa
soja con agar con un 5 % de sangre de carnero desfibrinada).
*
Antes del paso de la inoculación, algunos laboratorios optan por rodar la torunda en una placa de agar con sangre de carnero o en una placa de agar
con sangre de carnero CNA. Esto debe hacerse además de la inoculación en el medio de cultivo selectivo, pero no en lugar de ésta. A continuación se
hacen rayas en la placa para el aislamiento, se incuba a 35-37 ºC en aire ambiental con un 5 % de CO2 durante 18-24 horas y se inspecciona en busca de
microorganismos sospechosos de EGB, según se ha descrito antes. Si las colonias sospechosas se confirman como EGB se podrá evitar el cultivo, lo que
reduce el tiempo de obtención de los resultados.
†
Fenton LJ, Harper MH. Evaluation of colistin and nalidixic acid in Todd-Hewitt broth for selective isolation of group B streptococci. J Clin Microbiol
1979;9:167–9. Aunque se suele disponer del medio de cultivo Trans-Vag sin sangre de carnero, la comparación directa entre los medios de cultivo con
y sin sangre demuestra un mejor rendimiento cuando se incorpora sangre. El medio de cultivo LIM se puede beneficiar también de la adición de sangre
de carnero, aunque la mejora del rendimiento es menor y todavía no se dispone de datos suficientes para sustentar una recomendación.
‡
NCCLS, Performance standard for antimicrobial susceptibility testing. M100-S12, Table 2H. Wayne, Pa.: NCCLS, 2002. El NCCLS (ahora CLSI) recomienda
la prueba de difusión en disco (M-2) o la microdilución en caldo (M-7) para realizar los estudios de sensibilidad de los EGB. También se pueden emplear
sistemas comerciales para la determinación de estreptococos distintos de S. pneumoniae. No se recomienda realizar de forma sistemática pruebas de
sensibilidad a la penicilina de los EGB porque no se ha confirmado que existan aislamientos resistentes a la penicilina.
Tomada de Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. MMWR 2002;51(RR-11):4.

del herpes zóster. Un 90 % de los individuos serán inmunes
antes de llegar a la edad adulta. La infección durante la ges-
tación complica 0,7 de cada 1000 embarazos. El periodo de
incubación para la varicela zóster es de 10 a 21 días, y los
individuos afectados son contagiosos desde 1 o 2 días antes
de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones
están recubiertas por una costra. Las lesiones se describen
clásicamente como «gotas de rocío sobre un pétalo de rosa».
Durante el periodo prodrómico y la infección temprana
aparecen fiebre y malestar, seguidos de la aparición de un
exantema pruriginoso. Tras la infección por varicela zóster
el virus queda durmiente en las células del asta dorsal de la
médula espinal. La reactivación causa el herpes zóster.
La mayoría de las mujeres son inmunes a la varicela
antes de la edad adulta por haber padecido una infec-
ción típica por varicela en la infancia, lo que se considera
 Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 343

Exposición a la varicela y tratamiento

TABLA 19-2
REGÍMENES RECOMENDADOS COMO PROFILAXIS Cuando se produce una exposición a la varicela durante el
ANTIMICROBIANA INTRAPARTO PARA LA embarazo, es importante preguntar a la mujer sobre sus an-
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD PERINATAL tecedentes de infección por varicela. La figura 19-3 muestra
POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B* el planteamiento diagnóstico de las gestantes con posible
exposición a la varicela. Cuando hay antecedentes de una
■ Recomendado Penicilina G, dosis inicial de infección típica se puede tranquilizar a la mujer y no se re-
5 millones de unidades i.v. y
quiere la confirmación serológica. Cuando los antecedentes
luego 2,5 millones de unidades
i.v. cada 4 horas hasta el parto
maternos no son concluyentes, se debería comprobar de for-
ma urgente la concentración de inmunoglobulina G frente
■ Alternativa Ampicilina, dosis inicial de 2 g i.v.
al VVZ (IgG). La mayor parte de los laboratorios pueden te-
y luego 1 g i.v. cada 4 horas
hasta el parto ner los resultados de esta prueba más o menos en un día.
Si la mujer es IgG positiva poco después de la exposición,
■ Si alergia a la penicilina†
este resultado indica una inmunidad previa y se la puede
Pacientes sin riesgo alto de Cefazolina, dosis inicial de 2 g i.v. tranquilizar. Si es negativa, será susceptible de sufrir la infec-
anafilaxia y luego 1 g i.v. cada 8 horas
hasta el parto
ción por exposición. La exposición significativa a la varice-
Pacientes con alto riesgo de la incluye los contactos domésticos, el contacto cara a cara
anafilaxia‡ con un individuo infectado al menos durante cinco minutos
EGB sensibles a la Clindamicina, 900 mg i.v. cada o el contacto en un sitio cerrado con un caso de varicela o
clindamicina y la 8 horas hasta el parto herpes zóster durante al menos una hora. Cuando la mujer
eritromicina§ O
Eritromicina, 500 mg i.v. cada
cumple estos criterios, se deberían medir las concentraciones
6 horas hasta el parto de anticuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) frente a
la varicela. Si esta IgM es negativa, se le debería adminis-
EGB resistentes a la Vancomicina¶, 1 g i.v. cada 12
clindamicina o la horas hasta el parto trar inmunoglobulina para prevenir la transmisión del virus
eritromicina, o o reducir su gravedad. Debería recibir profilaxis postexpo-
sensibilidad desconocida sición con inmunoglobulina específica para varicela-zóster
(IGVZ). La dosis de IGVZ para los adultos es de 625 U, y
*Pueden ser necesarios agentes de espectro más amplio, incluido un fár-
maco activo frente a EGB, para el tratamiento de la corioamnionitis. es más eficaz cuando se administra dentro de las 96 horas
†
Se deben valorar los antecedentes de alergia a la penicilina para deter- siguientes a la exposición. Cuando no se dispone de IGVZ
minar si existe alto riesgo de anafilaxia. Las pacientes alérgicas a la pe- se puede administrar 0,6-1,2 ml/kg de inmunoglobulina in-
nicilina con alto riesgo de anafilaxia son las que han desarrollado una
hipersensibilidad inmediata a la penicilina, incluidos los antecedentes de
travenosa (IGIV). En un ensayo se demostró que la admi-
anafilaxia inducida por penicilina; otras pacientes de alto riesgo son las nistración de IGVZ a las gestantes en las primeras 96 horas
que sufren asma u otras enfermedades que condicionarían que la anafi- tras la exposición fue muy eficaz para prevenir un 80 % de
laxia fuera más peligrosa o difícil de tratar, como sucede en las personas
las infecciones clínicas (20 de 25). Dieciséis de las dieciocho
tratadas con beta-bloqueantes.
‡
Si la dotación del laboratorio es adecuada, se deberían realizar pruebas mujeres que no recibieron IGVZ desarrollaron la infección.
de sensibilidad a la clindamicina y la eritromicina (tabla 19-1) en los aisla- Además, cuando se administró IGVZ a los 3 a 10 días de la
mientos de EGB prenatales de mujeres alérgicas a la penicilina con alto exposición, el mismo grupo mostró una atenuación de la
riesgo de anafilaxia.
§
La resistencia a la eritromicina se asocia a menudo, aunque no siempre, infección materna.
a resistencia a la clindamicina. Si una cepa es resistente a la eritromicina,
pero sensible a la clindamicina, todavía puede presentar una resistencia
inducible a la clindamicina. Historia natural y fisiopatología
¶
Se prefiere la cefazolina antes que la vancomicina en mujeres con ante-
cedentes de alergia a la penicilina distinta de las reacciones de hipersen- Aunque la mayoría de las gestantes sufrirán una infección
sibilidad inmediata, y los datos farmacológicos sugieren que alcanza una autolimitada, el VVZ durante el embarazo se ha asociado
concentración intraamniótica eficaz. La vancomicina se debería reservar a un aumento de la morbimortalidad en comparación con
para las mujeres alérgicas a la penicilina con alto riesgo de anafilaxia.
las infecciones en adultos no gestantes (http://www.fda.gov/
Tomada de Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of pe-
cber/ infosheets/mphvzig092005.htm). Se puede administrar
rinatal group B streptoccal disease. MMWR 2002:51(RR-11):10.
tratamiento sintomático con antipiréticos y antiprurigino-
sos que sean seguros durante el embarazo. Dada la elevada
suficiente para ser inmune. Dado que la mayoría de las infectividad de este virus, la paciente debería ser aislada de
mujeres están inmunizadas frente a la varicela antes de la otras gestantes susceptibles. Cuando se establece el diag-
edad reproductiva, las que no refieren de forma específica nóstico de varicela materna, las pacientes deberían recibir
antecedentes de infección por varicela en la infancia se- tratamiento con aciclovir, 800 mg por vía oral en cinco
guramente también serán inmunes. Ahora se dispone de dosis diarias durante siete días, para reducir la gravedad de
una vacuna frente a la varicela, cuya administración se re- la infección, ya que este tratamiento se ha asociado a una
comienda durante la infancia. Por tanto, la inmensa ma- reducción del tiempo de curación de la lesión además de
yoría de las gestantes son inmunes a la varicela antes del atenuar la fiebre y otros síntomas. Un 5 % de las mujeres
embarazo. Los individuos inmunocompetentes no sufren de la revisión sobre varicela materna del National Institute
varicela por segunda vez. of Child Health and Development (NICHD) desarrollaron
344 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Cultivos vaginales y rectales de cribado para EGB a las 35-37 semanas de embarazo en
TODAS las gestantes (salvo que la paciente haya tenido una bacteriuria por EGB duran-
te el presente embarazo o haya tenido un hijo con enfermedad invasiva por EGB)
Profilaxis intraparto indicada
• Hijo previo con enfermedad invasiva por EGB
• Bacteriuria por EGB durante el embarazo actual
• Cribado de EGB positivo en el embarazo actual (se
realiza en ausencia de trabajo de parto o rotura de
membranas y a no ser que se haya programado una
cesárea)
• Estado de EGB desconocido (cultivo no realizado,
incompleto o resultados desconocidos) y alguna de las
siguientes:
• Parto <37 semanas de embarazo*
• Rotura de la membrana amniótica ≥18 horas
• Temperatura intraparto ≥38 ºC†
Figura 19-2 Indicaciones de profilaxis antibiótica intraparto para prevenir la enfermedad perinatal por EGB en el marco de una estrate-
gia de cribado prenatal universal basada en los cultivos vaginal y rectal combinados realizados a las 35-37 semanas de gestación en todas
las mujeres. (EGB: estreptococos del grupo B.) (Tomada de Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of perinatal group B
streptococcal disease. MMWR 2002;51[RR-11]:8.)
neumonía por varicela. Se debería recomendar a las mujeres
con infección por el VVZ que tomen precauciones respirato-
rias estrictas durante el embarazo, ya que una minoría signi-
ficativa desarrollará una neumonía por varicela y experimen-
tará una insuficiencia respiratoria que requerirá ventilación
mecánica, además de que este estado respiratorio se podrá
descompensar con rapidez. Los síntomas respiratorios se
desarrollan sobre todo durante el segundo día de exantema
y suelen incluir tos seca, hemoptisis, dolor torácico de tipo
pleurítico y disnea. La radiografía de tórax suele mostrar un
patrón nodular miliar o difuso. La neumonía por varicela se
debería tratar de forma intensa con 10-15 mg/kg de aciclo-
vir intravenoso administrado cada ocho horas durante siete
días. Se necesitan dosis más altas de aciclovir para el trata-
miento de la varicela dada su menor especificidad frente al
VVZ en comparación con el VHS.
Varicela neonatal
Se puede producir infección neonatal si se desarrolla una in-
fección materna con exantema y síntomas desde unos cinco
días antes del parto hasta dos días después. Éste es el periodo
durante el cual no se dispone de tiempo suficiente para el de-
sarrollo de anticuerpos IgG maternos y su transferencia pasi-
va que protegería al feto. La infección neonatal suele suceder
a los 5 a 10 días de vida y su evolución es variable, aunque
puede ser bastante grave. Se recomienda una inmunización
pasiva del neonato expuesto con 125 U de IGVZ cuando la
varicela materna se produzca desde cinco días antes del par-
to hasta dos días después de éste, y también en todos los
recién nacidos antes de la semana 28 de gestación, dado que
Profilaxis intraparto no indicada
• Embarazo previo con cultivo de cribado para EGB
positivo (salvo que un cultivo sea también positivo
durante el embarazo actual)
• Parto por cesárea programado sin trabajo de parto
espontáneo o rotura de membranas (sea cual sea el
resultado del cultivo para EGB de la madre)
• Cultivo vaginal y rectal para el cribado de EGB negativo
al final de este embarazo, independientemente de los
factores de riesgo intraparto
*Si comienza el trabajo de parto o las membranas se rompen <37 semanas de ges-
tación, y existe un riesgo significativo de parto prematuro (según criterios clínicos),
se sugiere un algoritmo de profilaxis frente a EGB.
†
Si se sospecha una amnionitis se debe sustituir la profilaxis frente a EGB por anti-
bioticoterapia de amplio espectro que incluya un fármaco activo frente al EGB.
la transferencia de anticuerpos resulta menos eficiente cuan-
to menor es la edad gestacional. Aunque la IGVZ no protege
a todos los neonatos de la varicela, al menos debería reducir
la gravedad de la infección. Se debe proceder también al ais-
lamiento de los lactantes expuestos.
Efectos fetales y diagnóstico prenatal
Se ha demostrado que la varicela produce efectos fetales.
Aunque las infecciones del primer trimestre se asocian a un
bajo riesgo de aborto y malformaciones (0,4 %), el segundo
trimestre entre las semanas 12 y 20 es el momento de máxi-
mo riesgo de transmisión vertical que determina malforma-
ciones fetales (síndrome de la varicela congénita). Aunque se
ha estimado que la transmisión vertical puede llegar al 10 %,
los estudios más recientes sugieren que este riesgo es inferior
al 2 %. Las malformaciones fetales incluyen cicatrices cutá-
neas, diversas anomalías del sistema nervioso central (SNC),
efectos oftalmológicos, malformaciones de los miembros y
alteraciones digestivas. Se cree que estos efectos fetales son
consecuencia de la inmadurez del sistema inmunitario fetal
y de que el herpes zóster intrauterino muestra predilección
por las células neuronales y los tejidos inervados por éstas.
No se dispone de información clara sobre si la administra-
ción materna de IGVZ o aciclovir puede reducir o prevenir
estos efectos fetales.
Unas cuatro a seis semanas después de resolverse la va-
ricela materna, se debería realizar un estudio ecográfico de-
tallado para descartar efectos fetales. Se debe realizar otra
ecografía transcurridas 8-12 semanas para descartar efectos
tardíos.
 Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 345

Posible exposición

Comprobar el diagnóstico

Preguntar a la paciente sobre

antecedentes de varicela (el 95% de las pacientes
en edad reproductiva son inmunes)

Se confirma No se puede confirmar

la infección previa la infección previa
por varicela

No está indicado el tratamiento. Obtener una serología de varicela

Tranquilizar a la paciente: (anticuerpos IgG).
la inmunidad suele durar Solicitar al laboratorio los resultados
toda la vida y no existen en 24-48 horas.
riesgos para ella ni para el feto

Anticuerpos Anticuerpos La paciente

IgG presentes IgG ausentes muestra clínica
de enfermedad

Confirmar La paciente Vigilar a la paciente

la inmunidad es susceptible a por si desarrolla
la varicela enfermedad diseminada,
No está indicado neumonía o encefalitis
el tratamiento

Administrar IGVZ Si aparece cualquiera

en los 4 días siguientes de estas complicaciones,
*La IGVZ no se comercializa actualmente en Estados Unidos, a la exposición. hospitalizar y tratar
pero se puede conseguir con la aprobación de IRB a través del La dosis es un vial (125 u) con aciclovir intravenoso.
FFF Enterprised (Temecula, California). Se pueden pedir impre- por cada 10 kg, hasta
sos para su solicitud en http://www.fda.gov/cber/infosheets/
un máximo de 5 viales*.
mphvzig 020806form-pdf.

Figura 19-3 Algoritmo para la valoración y el tratamiento de la exposición a la varicela durante el embarazo. (IgG: inmunoglobulina G.)
(Tomada de Chapman SJ. Varicella in pregnancy. Semin Perinatol 1998;22:344.)

Herpes zóster go, ya que no se ha hallado el virus en la leche, se ha plantea-

El herpes zóster es una reactivación del VVZ y se suele deno-
minar de forma vulgar «culebrilla». Aunque puede contagiar-
se a una persona no inmunizada por contacto piel con piel,
no se disemina mediante las secreciones respiratorias. No se
han comunicado efectos en el feto, ya que la mayor parte
de las infecciones por herpes zóster no ocasionan viremia.
Dependiendo del área dermatomérica de la reactivación,
en teoría podría ser posible una infección intrauterina si el
útero se viera afectado durante una reactivación en T10-L1
(que inerva el útero). En revisiones más recientes no se ha
descrito la transmisión intrauterina sin diseminación. Estas
dolorosas infecciones se deben tratar con aciclovir.
Prevención
Se debe ofrecer la vacunación posparto a las mujeres no
inmunes frente a la varicela cuando terminen la lactancia.
Puesto que se trata de una vacuna de virus vivos atenuados,
el ACOG y la AAP recomiendan evitar el embarazo durante
un mes después de su administración, aunque el fabrican-
te recomienda retrasarlo tres meses (http://www.merck.com/
product/usa/pi_circulars/v/varivax/varivax_ pi.pdf). Sin embar-
do no retrasar la administración de la vacuna en las mujeres
lactantes no inmunes.
PARVOVIRUS B19
Epidemiología
Eritema infeccioso y quinta enfermedad son dos nombres
frecuentes para la infección por parvovirus B19. El B19 es el
único parvovirus que causa infección humana. No se descri-
bió hasta 1984 como causa de infección fetal e hidrops no
inmunitario. Sólo un 30 % a 60 % de los adultos son inmu-
nes a este virus. La incidencia de seroconversión por parvo-
virus B19 durante el embarazo es del 1 % al 2 %, pero puede
ser superior al 10 % en las epidemias.
Fisiopatología
La infección por parvovirus es muy contagiosa y la tasa
de ataque es del 60 % al 80 % de los contactos domésti-
cos susceptibles, mientras que sólo un 20 % a 30 % de los
maestros y cuidadores de día susceptibles se infectarán tras
346 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la exposición. La infección se produce principalmente a fi-
nales del invierno o en primavera, y se transmite por go-
tículas respiratorias y sangre contaminada. La transmisión
fetal transplacentaria se produce en una tercera parte de los
casos y el riesgo de mala evolución fetal es de aproximada-
mente el 10 %. El parvovirus es un potente inhibidor de las
células hematopoyéticas, incluidas las células precursoras
hepáticas, miocárdicas y eritroides. El antígeno P de los he-
matíes es el receptor del parvovirus B19; los miocitos car-
diacos fetales son otro receptor para el antígeno P. Aunque
la infección materna puede ser asintomática, a veces apare-
cen síntomas tales como fiebre, mialgias o malestar inicial-
mente, seguidos de artralgias y en algunos casos de prurito
y erupción, que en los niños suele adoptar un patrón típi-
co de «exantema en bofetada». Aunque es raro, durante la
seroconversión pueden aparecer meningoencefalitis, hepa-
titis o miocarditis. Las infecciones sintomáticas fetales se
producen en aproximadamente el 10 % de los casos y se
asocian a miocarditis, hidrops no inmunitario, muerte fe-
tal, aborto espontáneo y, con menos frecuencia, complica-
ciones neurológicas. Cuando se produce un hidrops, suele
aparecer a las 2-6 semanas de la infección fetal, aunque se
ha descrito un intervalo de 1 a 12 semanas, con un riesgo
máximo de desarrollo de hidrops entre las semanas 17 y 24
del embarazo. Aunque no se conoce por completo el meca-
nismo fisiopatológico del desarrollo del hidrops, es proba-
ble que sea una anemia grave asociada a una insuficiencia
cardiaca de alto gasto.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección materna por parvovirus B19 se
establece inicialmente por métodos serológicos con inmu-
noensayo enzimático para determinar las IgG e IgM frente
al B19. Los anticuerpos de la clase IgM se pueden detectar a
los 7 a 10 días de la infección materna, alcanzan el máximo
a los 14 días y posteriormente disminuyen en 2 a 3 meses.
Cuando la IgG es positiva en la muestra inicial tras la expo-
sición y la IgM es negativa, la paciente tiene pruebas de una
infección pasada. La inmunidad persiste toda la vida, por lo
que se puede tranquilizar a la paciente sobre la ausencia de
riesgo para el feto. Si la primera muestra de suero es nega-
tiva para IgG e IgM, todavía existe riesgo de seroconversión
aguda. Por ello, deberían repetirse las pruebas una a dos se-
manas después de medir los títulos iniciales para valorar su
evolución. Para comparar los anticuerpos IgM/IgG de forma
más precisa, el laboratorio debería congelar el suero tras la
primera determinación para poder repetirla cuando se ana-
lice la segunda muestra. La viremia por B19 materna seguirá
presente durante la seroconversión aguda en los estudios de
PCR con DNA, pero una viremia de bajo grado persistente
puede durar muchos años tras la seroconversión aguda. Por
tanto, la determinación del virus mediante PCR es menos
específica y más cara como método de detección. Las nove-
dades que se adivinan de cara al futuro incluyen los ensayos
de avidez de la IgG por el parvovirus B19 y las pruebas de
especificidad de los epítopos de IgG. Es posible que estas
pruebas tengan una utilidad máxima en las pacientes con
unas concentraciones de IgM frente al parvovirus B19 bajas,
que pueden indicar una seroconversión no reciente y que
se pueden asociar a un riesgo fetal bajo o nulo. Puesto que
la respuesta inmunitaria fetal es menos intensa, los estudios
del feto y de la sangre del cordón se deben limitar a la PCR
con DNA del B19.
Diagnóstico prenatal y tratamiento del feto
Tras confirmar la seroconversión aguda en la madre, se de-
berían realizar ecografías seriadas durante 10 a 12 semanas
para valorar la anemia fetal, el hidrops y otros signos de in-
fección viral fetal, como calcificaciones hepáticas y miocar-
ditis. Igual que sucede en la isoinmunización Rh, los fetos
anémicos por una infección por parvovirus B19 tendrán un
aumento de la velocidad de la sangre, que se puede confir-
mar determinando la velocidad sistólica máxima en la arteria
cerebral media. Las evidencias ecográficas de anemia suelen
anteceder al desarrollo de hidrops fetal, lo que permite opti-
mizar algunas intervenciones fetales, como la cordocentesis
y la transfusión intrauterina. El hidrops, que se define como
la presencia de líquido en dos o más cavidades corporales
fetales, se definía tradicionalmente como derrames pleura-
les, derrames pericárdicos, ascitis y edema de la calota, pero
también puede cursar como edema placentario y asociarse a
alteraciones del líquido amniótico. La transfusión intraute-
rina para mantener al feto durante la supresión de la hema-
topoyesis ocasionada por el parvovirus B19 puede prevenir
la formación del hidrops o conseguir su resolución. La cura-
ción del hidrops puede tardar semanas aunque se corrija la
anemia fetal mediante una transfusión intrauterina. Se han
descrito casos de recuperación espontánea del hidrops in-
ducido por parvovirus, pero son raros. La mortalidad fetal
es mayor cuando existe hidrops y se reduce mediante una
transfusión intrauterina. El pronóstico tras la recuperación
fetal de una infección intrauterina por parvovirus suele ser
bastante bueno y sólo en casos raros se han descrito secuelas
sobre el desarrollo neurológico, cardiaco y hematológico.
TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis materna primaria se produce en Estados
Unidos en uno de cada 900 embarazos. Esta estimación se
ha realizado a partir de un estudio prospectivo del suero de
23.000 mujeres en la fase inicial o final del embarazo. Este
estudio, realizado por los National Institutes of Health, de-
mostró también que un 38 % de las mujeres analizadas te-
nían anticuerpos frente a Toxoplasma gondii, lo que indicaba
una infección previa. Los datos más recientes sugieren que la
prevalencia serológica actual puede ser algo menor (15 % en
las mujeres en edad reproductora). Esta reducción se puede
deber a una mejora de la higiene, la educación y las prácticas
alimentarias respecto a la carne. Según los datos previos, la
presencia de anticuerpos se correlacionaba con la mayor edad
de la paciente, y la frecuencia en las mujeres negras era el do-
ble que en las blancas. Ninguna de las madres analizadas te-
nía datos de enfermedad clínica significativa. Se ha estimado
que cada año nacen entre 400 y 4000 niños con infección
congénita por T. gondii. Algunos datos indican que se produce
infección congénita en uno de cada 10.000 nacimientos.

Microbiología: transmisión
Gatos
El gato es el huésped de T. gondii, un parásito protozoario
(fig. 19-4). La mitad de los gatos analizados en Estados Uni-
dos tiene anticuerpos frente a T. gondii. Se cree que los gatos
adquieren la infección al ingerir roedores salvajes y pájaros
infectados. Una semana después de la infección, el gato em-
pieza a eliminar ooquistes en las heces. La eliminación de es-
tos ooquistes sólo persiste durante unas dos semanas y luego
el gato se recupera de forma espontánea. Estos animales son
susceptibles de sufrir una reinfección, y también pueden eli-
minar ooquistes de toxoplasma cuando se infectan por otros
microorganismos.
Aunque los gatos excretan ooquistes no esporulados (es
decir, no infecciosos) en las heces, en unos días o semanas
estos ooquistes esporulan y se vuelven extremadamente in-
fecciosos. Los ooquistes fecales son una fuente importante
de infección para las personas por ingestión inadvertida.
Dado que la esporulación de estos microorganismos tiene
lugar días o semanas después en las heces de los gatos, se re-
comienda que las mujeres embarazadas no limpien las heces
de los gatos, y que lo haga a diario una persona no gestante.
Se debe tener cuidado al tirar las heces de los gatos porque
los ooquistes pueden ser infecciosos durante periodos de
tiempo prolongados en climas favorables.
Comida
En Europa, donde la refrigeración se emplea menos y los
alimentos no se suelen congelar, la ingestión de alimentos
Contaminación
fecal del suelo
Ooquistes
fecales
Ooquistes
fecales
Bradizoítos
>1-2 días
Carne poco
cocinada o cruda
Bradizoítos
Figura 19-4 T. gondii en trofozoítos o forma proliferativa. (Tomada de Jones JL, Lopez A, Wilson M, et al. Congenital toxoplasmosis: a
review. Obstet Gynecol Surv 2001;50:297; reproducida con permiso.)
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 347
contaminados es una causa importante de toxoplasmosis.
Aunque la carne es la fuente alimentaria más habitualmen-
te infectada y analizada, también existe riesgo con los ali-
mentos producidos en tierra contaminada por ooquistes, así
como con la leche no pasteurizada y las aguas de fuentes
naturales no filtradas. En Estados Unidos, la mayor parte
de la carne se congela en algún momento de su transporte
o almacenamiento. La congelación es probablemente uno
de los factores que justifica la diferencia de incidencia de la
toxoplasmosis entre Estados Unidos y Europa. En todo el
mundo, aproximadamente un 1 % del ganado, un 20 % de
los cerdos y un 30 % de las ovejas tienen toxoplasmosis.
Para evitar la contaminación de la carne, ésta se debe-
ría cocinar bien y a una temperatura adecuada. Para evitar
la contaminación de frutas y verduras cultivadas en tierra
potencialmente contaminada, se recomienda su lavado ex-
haustivo. Además, resulta esencial una buena higiene de las
manos, prevenir la contaminación cruzada de las superficies
de la cocina, y la limpieza de los lugares donde se elabora la
comida y de los cuchillos de cocina. El trasplante de órganos
es otro factor de riesgo menos frecuente.
Epidemiología
T. gondii se encuentra en todo el mundo y se ha hallado en
todos los sitios donde hay gatos. Es algo más frecuente en las
regiones tropicales y costeras, y menos en las regiones frías,
templadas o áridas, y a grandes alturas. La frecuencia de in-
fección en Estados Unidos es significativamente menor que
en Francia. Dentro de Estados Unidos, la seroprevalencia es
Ooquistes
fecales
Oocitos
fecales
Taquizoítos
Bradizoítos
348 Obstetricia y Ginecología de Danforth
algo menor en los estados del centro-oeste y montañosos, y
más alta en los del centro-este y los del Atlántico.
Fisiopatología
En general, la toxoplasmosis aguda es bien tolerada por los
adultos inmunocompetentes, pero puede provocar una in-
fección vertical en el feto y tener consecuencias graves. En
el huésped adulto inmunocompetente, los síntomas suelen
ser leves o poco aparentes. En un 10 % de los casos aparece
fiebre, fatiga, malestar, cefaleas, mialgias y adenopatías. Es-
tos síntomas se resuelven en unas semanas o meses sin tra-
tamiento específico. En los adultos inmunodeprimidos, los
signos y síntomas suelen ser más intensos y pueden provo-
car alteraciones oculares y del SNC importantes. La infección
por reactivación en las gestantes inmunodeprimidas puede
producir también una infección fetal.
Existen tres formas de T. gondii: trofozoítos o forma pro-
liferativa (fig. 19-4), microorganismos enquistados y oocitos.
El microorganismo desarrolla una parte sustancial de su ciclo
vital en el gato, donde a los cinco a ocho días de la infección
alcanza la producción máxima de oocitos. Se pueden elimi-
nar hasta 10 millones de oocitos diarios en las heces durante
siete a 20 días. Estos oocitos esporulan tras uno a tres días, y
pueden seguir siendo infecciosos durante varios meses en la
tierra húmeda. En este momento pueden ser transportados
por otros animales (moscas) desde el sitio en que se deposi-
taron hasta la comida. También se ha sugerido que pueden
dispersarse por vía aérea desde una caja con deposiciones de
gato secas y producir infección en las personas. La ingestión
de carne cruda o poco cocinada que contenga microorganis-
mos enquistados produce la mitad de las infecciones en los
humanos. En éstos, el trofozoíto de T. gondii aparece en la
fase aguda de la infección, en la cual se produce la invasión
de las células del huésped. Por tanto, el microorganismo se
multiplica cada cuatro a seis horas hasta que su citoplasma
queda tan lleno de trofozoítos que las células se rompen y
liberan los patógenos para que invadan otras células.
Transmisión intrauterina
Los recién nacidos con toxoplasmosis congénita se infec-
tan in utero por transmisión transplacentaria cuando la ma-
dre sufre la infección aguda. Las infecciones crónicas (que
aparecen antes del embarazo) no ocasionan una infección
congénita, salvo en los casos raros de huésped inmunodepri-
mido (p. ej., pacientes con lupus eritematoso sistémico que
reciben corticosteroides o con infección por VIH) con una
reactivación. En general, el riesgo de infección fetal aumenta
en cada trimestre del embarazo y es aproximadamente de
un 15 %, un 25 % y un 60 % en el primer trimestre, el segun-
do y el tercero, respectivamente. La gravedad de las lesiones
ocasionadas por la toxoplasmosis congénita también se re-
laciona con el momento de la infección materna, pero en
este caso el riesgo disminuye al acercarse el final del emba-
razo. Se produce una enfermedad fetal grave o la muerte del
feto en un 10 % de los casos de infección durante el primer
trimestre, pero esto es extremamente raro en el tercero. Las
lesiones leves son más frecuentes en el segundo y el tercer
trimestres (cerca de un 5 %). Las infecciones subclínicas au-
mentan desde aproximadamente un 2 % en el primer trimes-
tre hasta un 50 % en el tercero. Los resultados de un estudio
de casos y controles de mujeres con malos resultados del
embarazo sugirieron que la infección aguda se puede asociar
a partos prematuros y mortinatos, pero no a abortos espon-
táneos. Las infecciones crónicas no se relacionaron con nin-
gún resultado negativo.
Diagnóstico durante el embarazo
Infección materna
La infección materna por T. gondii suele ser asintomática,
aunque entre un 10 % y un 20 % de las madres infectadas
presentan adenopatías. Las adenopatías cervicales posterio-
res son el hallazgo más frecuente en la toxoplasmosis mater-
na aguda. La infección puede ocasionar también un cuadro
similar a la mononucleosis con fatiga y laxitud, y en raros
casos encefalitis. Se debe considerar una toxoplasmosis agu-
da en toda gestante con adenopatías, sobre todo si afectan a
la cadena cervical posterior, o con síntomas tipo mononu-
cleosis. Sin embargo, la inmensa mayoría de las pacientes
infectadas por T. gondii son asintomáticas. La clínica puede
ser mucho más grave en los adultos inmunodeprimidos.
Dado el amplio espectro clínico de la toxoplasmosis, los
clínicos se deben guiar por los resultados de la serología
para diagnosticarla durante el embarazo. El diagnóstico de
infección primaria por T. gondii durante el embarazo exige:
a) la demostración de seroconversión frente a este micro-
organismo; b) un aumento significativo del título de anti-
cuerpos en el suero materno obtenido en dos momentos
distintos; o c) la detección de anticuerpos IgM específicos
para toxoplasma. Los adultos con una primoinfección de-
sarrollan con rapidez anticuerpos IgG e IgM frente a toxo-
plasma. Los anticuerpos IgG específicos frente a toxoplasma
se desarrollan a las dos semanas de la infección, llegan al
máximo en seis a ocho semanas, disminuyen en los meses
siguientes y después persisten durante toda la vida. Los an-
ticuerpos IgM específicos frente a toxoplasma aparecen a los
10 días de la infección y siguen elevados durante seis meses
a más de seis años.
Como los anticuerpos IgM siguen elevados durante mu-
chos meses, estos títulos no aportan información útil para
demostrar una primoinfección reciente en las gestantes. La
determinación de IgM mediante inmunoensayo enzimático
(ELISA) suele mostrar títulos altos de este anticuerpo, que
pueden persistir muchos meses e incluso años. Los estudios
de anticuerpos mediante inmunofluorescencia indirecta
(IFI) para determinar la IgM específica frente al toxoplasma
suelen mostrar títulos altos durante sólo unos seis meses tras
la infección, y posteriormente se produce una rápida dismi-
nución. La prueba de IFI suele resultar más útil que el ELI-
SA para distinguir las primoinfecciones recientes y antiguas
en las gestantes. En cualquier caso, la presencia de IgG y la
ausencia de IgM sugiere que la infección se produjo por lo
menos un año antes.
Debido a los problemas de fiabilidad de algunas prue-
bas comerciales para determinar la IgM, se ha recomendado
confirmar todos los resultados positivos en un laboratorio
de referencia. Hasta un 40 % de los resultados positivos para

IgM específica frente a toxoplasma obtenidos con pruebas
comerciales son falsos positivos.
Los estudios de avidez son un nuevo tipo de prueba que
puede resultar especialmente útil para analizar varias de
las infecciones que se comentan en este capítulo, incluidas
toxoplasma, CMV y parvovirus. Cuando inicialmente se pro-
ducen anticuerpos frente a un antígeno nuevo, éstos mues-
tran una baja avidez por el antígeno. Al madurar la respuesta
de los anticuerpos, la avidez aumenta. Las pruebas de avidez
suelen expresarse como un índice: el porcentaje de anticuer-
pos ligados a antígenos tras la desnaturalización. Algunos
investigadores han sugerido que la existencia de anticuerpos
IgG de gran avidez descarta una infección aguda en los tres
meses previos, de forma que esta prueba sería útil para las
infecciones del primer trimestre, que tienen consecuencias
graves para el feto, como la toxoplasmosis y la infección por
CMV, en especial cuando la IgM está elevada. Si este aumen-
to de IgM es falso, lo que se puede valorar por la falta de
progresión de los títulos séricos agudos y durante la conva-
lecencia, así como por los anticuerpos IgG de gran avidez, el
riesgo fetal es bajo y se puede tranquilizar a la madre para
evitar su ansiedad.
Aproximadamente un 50 % de las placentas de los niños
con infección congénita tienen quistes de T. gondii si se ana-
lizan al microscopio, y su presencia apoya el diagnóstico de
infección materna aguda durante el embarazo. Otros casos
se han detectado por la presencia de microorganismos en
la sangre del cordón. Este patógeno también se ha aislado
del tejido placentario en un 2 % a 25 % de las madres con
infección aguda. La recuperación es más frecuente cuando
la infección se produce en una fase tardía del embarazo. El
aislamiento de estos microorganismos en muestras de teji-
do, en la capa leucocitaria de la sangre heparinizada y en los
fluidos corporales también ayuda al diagnóstico. Estas mues-
tras producen el microorganismo tras su inoculación en la
cavidad peritoneal de ratones o en un cultivo de tejido.
Diagnóstico prenatal
El diagnóstico antenatal de la toxoplasmosis fetal se basa-
ba antes en el cultivo de líquido amniótico (15 a 20 cc) o
de sangre fetal (1,5 a 3 cc) obtenidos en el momento de la
amniocentesis o de la cordocentesis diagnósticas, respecti-
vamente. La muestra se cultivaba en fibroblastos de ratón.
Las principales dificultades de las técnicas de cultivo es que
algunas pruebas tardan varias semanas en completarse y que
pocos laboratorios las realizan. Además, la amniocentesis en
fases muy tempranas del embarazo puede dar en algunos
casos resultados falsos negativos.
También se ha empleado la presencia de IgM específica
frente al toxoplasma en la sangre fetal obtenida mediante
cordocentesis para diagnosticar prenatalmente la infección
fetal. Por desgracia, los anticuerpos IgM específicos fetales
no se desarrollan hasta pasadas 21 a 24 semanas de gesta-
ción, y sólo son positivos en un 50 % de los casos infectados.
Además, la cordocentesis es una intervención que implica
algunos riesgos.
Más recientemente se ha empleado la PCR para detectar
T. gondii en el líquido amniótico, y ha demostrado su utilidad
en la detección de las infecciones intrauterinas. En una gran
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 349
serie, el rendimiento de la PCR fue superior al de las pruebas
convencionales (sensibilidad 97,4 % frente a 89,5 %; valor
predictivo negativo 99,7 % frente a 98,7 %). En un estudio
aún más reciente, las mayores concentraciones de parásitos
(>100/ml) se asociaron a formas más graves de infección con-
génita. Esta información puede ser de especial utilidad para
el consejo prenatal. En gran medida, la PCR del líquido am-
niótico ha conseguido que la cordocentesis ya no sea necesa-
ria para diagnosticar las infecciones por toxoplasma.
La ecografía prenatal también puede identificar altera-
ciones, muchas de ellas con mal pronóstico posnatal. La
ventriculomegalia y la hidrocefalia, además de la microce-
falia, son indicadores de mal pronóstico. Las calcificaciones
intracraneales, la placentomegalia, la hepatomegalia, las ca-
taratas y el hidrops pueden ser otros signos. La replicación
intracraneal de los taquizoítos del toxoplasma y la respuesta
de citocinas proinflamatorias ocasionan necrosis y desarro-
llo de calcificaciones periventriculares. Se produce una ven-
triculomegalia secundaria a la obstrucción relativa del flujo
de líquido cefalorraquídeo por las zonas estrechas, como los
agujeros de Monro y el acueducto del mesencéfalo.
Dadas las dificultades para interpretar esta prueba y la
ansiedad que ocasiona el diagnóstico de posible toxoplas-
mosis congénita, se recomienda consultar con un experto
para interpretar bien los resultados serológicos y establecer
las recomendaciones de tratamiento.
Infección neonatal
La mayoría de los recién nacidos con infección congénita son
asintomáticos al nacer. La bibliografía ha demostrado que la
detección de inmunoglobulina A (IgA) específica frente al
toxoplasma puede ser un método fiable para diagnosticar la
enfermedad en el recién nacido. Algunos de estos lactantes
asintomáticos no tratados sufrirán manifestaciones tardías
potencialmente graves. El 20 % de los pacientes con sínto-
mas evidentes al nacer muestran diversas alteraciones. Las
más frecuentes son coriorretinitis, ictericia, fiebre y hepatoes-
plenomegalia. En los casos graves se producen hidrocefalia
o microcefalia y calcificaciones cerebrales. La demostración
de infección mediante la determinación de IgM específica
frente a toxoplasma puede ser diagnóstica, pero en los niños
aproximadamente un 20 % de las infecciones no se pueden
detectar de este modo al nacer.
Tratamiento y prevención
El tratamiento de la toxoplasmosis aguda en los adultos in-
munocompetentes no gestantes es de soporte. En general, el
pronóstico tras la infección aguda es bueno, salvo en casos
de inmunodepresión grave.
El tratamiento resulta algo más complejo durante el em-
barazo. En Europa, donde la seroprevalencia y la experiencia
clínica son mayores, el fármaco de primera línea es la espira-
micina. Sin embargo, en general este fármaco no atraviesa la
placenta, y si se detecta una infección fetal, las mujeres deben
recibir un tratamiento combinado con pirimetamina, ácido
folínico y una sulfonamida. Aunque no es definitivo, el tra-
tamiento con estos regímenes puede prevenir la transmisión
materno-fetal de la infección o mejorar el pronóstico de los
350 Obstetricia y Ginecología de Danforth
fetos infectados. En un estudio francés se trató a 163 mujeres
diagnosticadas de toxoplasmosis antes de las 28 semanas de
embarazo con espiramicina (23 recibieron también pirime-
tamina y sulfadiazina). Tres fetos murieron dentro del útero
y 27 fueron diagnosticados de toxoplasmosis congénita. Los
27 casos fueron asintomáticos y a los 15 a 71 meses mostra-
ron un desarrollo neurológico normal. La mayoría de los es-
tudios que controlan la edad gestacional en el momento de
la infección sugieren que la frecuencia de transmisión no se
altera de forma notable con el tratamiento, pero sí se puede
modificar la intensidad de las secuelas fetales.
La dosis convencional es de 25 mg de pirimetamina por
vía oral al día y 1 g de sulfadiazina por vía oral cada 6 ho-
ras durante un año. La pirimetamina es un antagonista del
ácido fólico y puede ser teratógena cuando se administra en
el primer trimestre de embarazo. Siempre que sea posible, el
tratamiento con pirimetamina en el primer trimestre se debe
sopesar con los riesgos de teratogenicidad. Se debe adminis-
trar ácido folínico, 6 mg por vía intramuscular u oral en días
alternos, para corregir la depleción de ácido fólico inducida
por la pirimetamina.
En Estados Unidos se puede conseguir la espiramicina a
través de los CDC. En Europa se emplea con más frecuencia,
pero en Estados Unidos no se han realizado buenos estudios
controlados sobre su eficacia. No se ha demostrado que sea
teratógena en humanos ni en animales.
Los estudios de casos y controles realizados en Francia,
donde las mujeres se someten a determinaciones seriadas
para detectar la seroconversión, han demostrado que los fac-
tores de riesgo para el desarrollo de la infección incluyen
no lavarse bien las manos, la ingestión de cordero o terne-
ra poco cocinados y tener un gato. Según estos datos, los
CDC han recomendado que las mujeres gestantes que sean
susceptibles deberían evitar ingerir carne poco cocinada o
cruda, ya que podría contener quistes de T. gondii. Esto se
puede conseguir utilizando un termómetro de cocina para
asegurarse de que la carne está bien cocida. Las frutas y ver-
duras deben lavarse y pelarse antes de consumirlas. Se deben
utilizar guantes para trabajar en el jardín y siempre que se
tenga contacto con arena o tierra, porque puede haber heces
de gato. Las gestantes deberían evitar el contacto estrecho
con heces de gato, y no limpiar sus cajas. Los CDC también
recuerdan que los obstetras deben explicar a las pacientes la
importancia de estas medidas preventivas.
En países como Francia, con tasas elevadas de seropo-
sitividad, los programas de cribado serológico sistemático
han conseguido diagnosticar con éxito las seroconversiones
recientes, lo que ha posibilitado el diagnóstico prenatal del
estado fetal y la decisión de abortar o realizar un tratamiento
prenatal. No existe acuerdo para realizar este tipo de cribado
en Estados Unidos. La baja prevalencia de la enfermedad y
el riesgo de falsos positivos han hecho que el ACOG no re-
comiende este cribado de manera habitual.
Más recientemente se han iniciado programas centra-
dos en el cribado de los recién nacidos y en el tratamiento
durante el periodo neonatal para reducir la morbilidad que
podrían desarrollar estos niños con infección congénita. Mu-
chas infecciones en niños que no se apreciarían con la explo-
ración clínica habitual se pueden diagnosticar determinando
la IgM. El tratamiento de estos recién nacidos infectados se
ha asociado a una tasa muy baja de posterior enfermedad
neurológica o retiniana. En Estados Unidos todavía no se
recomienda el cribado sistemático de los recién nacidos.
CITOMEGALOVIRUS
El CMV, un miembro de la familia de los virus herpes, es el
virus más grande que infecta al ser humano. Puede codificar
más de 200 proteínas, mediante las cuales consigue regular
a la baja el sistema inmunitario y produce muchas enfer-
medades, como la mononucleosis infecciosa en los adultos
jóvenes. También es el causante de la infección viral congé-
nita más frecuente, que afecta a un 1 % de todos los nacidos
vivos y de la cual se producen unos 35.000 casos anuales en
Estados Unidos. El feto adquiere la infección por CMV in
utero cuando la madre sufre una primoinfección por este vi-
rus durante la gestación o desarrolla una reactivación de una
infección previa. Aunque la enfermedad reactivada de las
gestantes supone más de la mitad de las infecciones congé-
nitas, la primoinfección materna por CMV produce con mu-
cha mayor frecuencia una afectación grave y sintomática del
niño. La transferencia pasiva in utero de los anticuerpos IgG
específicos de origen materno parece aportar algo de protec-
ción al feto cuando el CMV se reactiva durante el embarazo.
La mayoría de los lactantes con CMV congénito son asin-
tomáticos (90 %), pero algunos tienen evidencia de enferme-
dad durante el periodo neonatal (10 %). Aproximadamente
un 10 % de los niños sintomáticos desarrollan citomegalia
verdadera. Otro 10 % de los niños infectados asintomáticos
al nacer desarrollan posteriormente síntomas relacionados
con la infección por este virus. Los síntomas de aparición
tardía más frecuentes en este grupo son retraso mental y sor-
dera. Estos niños suelen mostrar títulos altos de virus en la
orina y la saliva durante algunos meses.
El recién nacido puede infectarse por CMV durante el pe-
riodo posparto por: a) exposición a fluidos corporales ma-
ternos potencialmente infecciosos, como secreción cervical,
orina, saliva y leche; b) una transfusión de sangre o trasplante
de tejidos de un donante infectado; o c) con más frecuencia
por contacto con otros individuos infectados, como puede
ocurrir en la maternidad, en las guarderías o con familiares
que conviven con el niño. Estos casos se llaman infecciones
por citomegalovirus adquiridas para distinguirlas de las infeccio-
nes congénitas.
Virología
El CMV tiene un diámetro de unos 180 nm y está encapsula-
do por una cápside icosaédrica, que contiene 162 capsóme-
ros. Dentro de la cápside se encuentra DNA de doble cadena
con unas 230 kb rodeado de una cubierta de doble capa lipí-
dica. El diagnóstico de CMV se realiza en el laboratorio y no
se puede establecer exclusivamente con criterios clínicos. La
seroconversión, los anticuerpos monoclonales y la PCR son
algunas de las herramientas disponibles para el diagnóstico.
La respuesta de anticuerpos (maternos o fetales) tiene
menos importancia en la transmisión y el desarrollo poste-
rior de enfermedad sintomática que otros factores propios

del virus, como la intensidad de la viremia materna o el mo-
mento de la gestación durante el cual tuvo lugar la infección
y la subsiguiente transmisión materno-fetal.
Epidemiología
La seroprevalencia del CMV en la población adulta muestra
una notable variabilidad geográfica, con tasas que oscilan
entre el 40 % y el 100 % según la región analizada. La mayor
parte de las infecciones se detectan exclusivamente mediante
el cribado serológico (es decir, son asintomáticas). Los países
o regiones de bajo nivel socioeconómico suelen presentar
elevadas tasas de seroprevalencia. El riesgo de seroconver-
sión durante el embarazo para una mujer seronegativa es
de aproximadamente un 2 %. Sin embargo, puesto que las
infecciones congénitas se pueden asociar a una enfermedad
primaria (seroconversión materna) o a una reactivación de
la enfermedad, pueden ocurrir infecciones congénitas en
un porcentaje de casos mucho mayor. Hay dos periodos de
la vida en que la frecuencia de infección es especialmente
elevada: el perinatal (por transmisión de la madre al hijo,
lactancia materna y de un niño a otro) y en la edad repro-
ductiva (posiblemente por transmisión sexual).
Las gestantes se infectan por CMV cuando se exponen
a niños infectados (que eliminan virus con la saliva, la ori-
na y las secreciones nasofaríngeas, y son infecciosos durante
mucho tiempo) o por contacto sexual. Aproximadamente el
1 % a 2 % de las mujeres de Estados Unidos eliminan CMV
por vía cervical en algún momento, aunque este número es
mayor entre aquellas con numerosas parejas sexuales.
Fisiopatología
El periodo de incubación del CMV es de 20 a 60 días. Tras
la infección primaria, el virus entra en una fase latente den-
tro de los tejidos del huésped. Con frecuencia se producen
periodos intermitentes de reactivación y se vuelve a excretar
el virus en la nasofaringe, el cérvix, la orina, la saliva y la le-
che. La eliminación de virus por parte de la madre aumenta
durante la gestación, y la infección neonatal es cada vez más
probable cuanto más se acerca el parto, ya que cada vez se
eliminan más virus en el cérvix.
Es mucho más frecuente que los neonatos se infecten en
el momento del parto que de forma congénita, y esta va-
riante es mucho menos devastadora. La infección adquirida
de forma perinatal se asocia al CMV presente en el cérvix
durante las últimas fases del embarazo, y también a la leche
materna. Después de una primoinfección durante el periodo
prenatal se ha descrito una frecuencia de infección congénita
de hasta el 55 %. Aunque la mayoría de los recién nacidos
con CMV congénito son asintomáticos, aquellos con infec-
ción sintomática en el momento del nacimiento suelen tener
hallazgos relacionados principalmente con el sistema reticu-
loendotelial o nervioso central. Los casos graves de infección
sintomática congénita se deben a una infección primaria de
la gestante más que a una recaída de una infección previa,
y también a infecciones que se produjeron al principio del
embarazo. Los hallazgos más frecuentes en estos casos gra-
ves son hepatoesplenomegalia, ictericia, erupción petequial
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 351
generalizada, microcefalia y retraso del crecimiento. Otros
hallazgos menos frecuentes son coriorretinitis asociada o
no a atrofia óptica, neumonitis, calcificaciones cerebrales,
microftalmía, microcefalia, convulsiones y atrofia cerebral y
cerebelosa. La mortalidad de los recién nacidos con enferme-
dad sintomática es de aproximadamente un 30 %. La mayor
parte de estas muertes se debe a coagulación intravascular di-
seminada, hepatopatía y sobreinfección bacteriana. Un 13 %
de estos niños con secuelas en el momento del nacimiento
sufren retraso mental.
Diagnóstico
Infección materna
La mayoría de las infecciones primarias maternas por CMV
son asintomáticas y no se reconocen. Cuando aparecen los
síntomas, es frecuente que no se asocien al CMV porque se
corresponden con los de una enfermedad infecciosa leve,
similar a la mononucleosis, con adenopatías, fatiga y febrí-
cula. Aunque el CMV es hepatótropo, es raro encontrar un
aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas en las
infecciones primarias o recurrentes. En las primoinfecciones
puede existir una linfocitosis con aumento de los linfoci-
tos atípicos y trombocitopenia. La figura 19-5 muestra un
ejemplo del planteamiento diagnóstico de las gestantes con
exposición al CMV. Aproximadamente entre un tercio y dos
tercios de las gestantes tienen anticuerpos IgG frente al CMV,
que indican una infección previa. La detección de IgM espe-
cífica frente al CMV en la fase aguda de la infección es útil
para establecer el diagnóstico, pero sólo un 80 % de las mu-
jeres con una infección primaria presentan este anticuerpo.
Además, más de un tercio de las madres con infección recu-
rrente por CMV latente tendrán IgM específica positiva frente
al virus. Los anticuerpos IgM específicos para el CMV pueden
persistir hasta 18 meses, y algunos métodos de determina-
ción pueden dar resultados falsos positivos por reacciones
cruzadas con otros virus herpes, anticuerpos antinucleares o
factor reumatoide. La prueba de microneutralización puede
tener alguna utilidad. En un estudio, los anticuerpos no apa-
recieron hasta 15 semanas después de la infección y luego
persistieron, de forma que su ausencia, poco después de la
posible infección, dificilmente ayuda a descartar la infección.
En una publicación reciente de un centro de referencia italia-
no, aproximadamente la mitad de las gestantes con diagnós-
tico de posible infección por CMV no tenían evidencias de
infección activa. Los clínicos deben tener cuidado al analizar
los resultados de las pruebas comerciales para la determina-
ción de anticuerpos IgM e IgG frente al CMV.
Se pueden realizar estudios de avidez con una metodo-
logía similar a la descrita anteriormente en la toxoplasmosis
para medir IgG frente al CMV con el fin de distinguir entre
primoinfección y reactivación. Los anticuerpos que se elabo-
ran por primera vez muestran una baja avidez; con el tiem-
po, los anticuerpos maduran y su avidez aumenta. Por tanto,
una avidez elevada poco después de sospechar la infección
hace que la infección reciente (con el gran riesgo fetal que
comporta) sea poco probable.
El cultivo del virus es la prueba de referencia para diag-
nosticar la infección por CMV. Los virus se suelen detectar
352 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Posible infección
materna

IgG + IgG +
IgM – Analizar: IgM +
IgG CMV
IgM CMV

IgG +
Infección previa probable Una serología previa negativa
IgM + demuestra seroconversión:
demuestra la primoinfección
Considerar repetir
la determinación
de IgM frente al CMV en
un laboratorio de referencia

IA bajo Estudiar IA alto

avidez de IgG

IA intermedio
Infección previa probable Infección antigua probable
No definido

Negativa Positiva
Considerar PN

Infección previa probable No definido

Considerar pruebas para determinación del CMV en sangre

en cualquier estadio (antígeno, virus, DNA o IEm-RNA)

Positivo

La detección confirma una primoinfección

en pacientes inmunocompetentes

Figura 19-5 Diagnóstico de la infección materna por CMV. (CMV: citomegalovirus; IgG: inmunoglobulina G; IgM: inmunoglobulina M;
IA: índice de avidez; PN: prueba de neutralización; IEm-RNA: RNA mensajero intermedio-precoz.) (Tomada de Hollier LM, Grissom H.
Human herpes viruses in pregnancy: cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, and varicella zoster virus. Clin Perinatol 2005;32:674; adaptada
de Revello M, Gerna G. Diagnosis of congenital HCMV infection. Clin Microbiol Rev 2002;15[4]:680–715; reproducida con permiso.)

en el cérvix, la nasofaringe y la orina de los individuos infec-
tados. Sin embargo, los resultados del cultivo son positivos
tanto en las infecciones primarias como en las recurrencias.
La PCR ha resultado también bastante útil para detectar
CMV. La PCR cuantitativa ha sido de especial utilidad en el
sida y los trasplantes en aquellos pacientes cuyas altas con-
centraciones séricas hacen esperar complicaciones, y permite
iniciar pronto el tratamiento antiviral.
Infección fetal
La ecografía puede resultar útil para identificar algunas mal-
formaciones fetales que pueden estar relacionadas con una
infección por CMV, como el hidrops fetal, el crecimiento
intrauterino restringido, el polihidramnios, la ascitis fetal
y algunas malformaciones específicas del SNC (ventriculo-
megalia, calcificaciones periventriculares y microcefalia),
además de patología intraabdominal (hepatoesplenomega-
lia, calcificaciones intraabdominales) que puede sugerir una
infección intrauterina, posiblemente por CMV, y que obliga
a plantearse estudios fetales invasivos. Cuando se reconocen
varios marcadores ecográficos (la microcefalia causa especial
preocupación) el pronóstico suele ser malo, mientras que si
sólo se reconocen alteraciones aisladas, como las calcifica-
ciones hepáticas, el pronóstico puede mejorar.
Lynch y otros autores han descrito el diagnóstico prena-
tal de la infección fetal combinando el cultivo del líquido
amniótico y la determinación de anticuerpos IgM (específi-
cos y totales) y de γ-glutamil transpeptidasa en muestras de
sangre fetal. En un estudio de 189 embarazos con resultado
conocido, Enders y cols. describieron una sensibilidad del
89,5 % para la valoración del virus y la IgM frente al CMV
en muestras de líquido amniótico y de sangre fetal. Estos au-
tores observaron que el diagnóstico correcto de la infección
intrauterina por CMV era posible mediante el análisis del

líquido amniótico a partir de las 21 semanas de embarazo,
y al menos seis semanas después del diagnóstico de la infec-
ción materna. Otros autores han hallado una sensibilidad
similar y han señalado que los resultados falsos negativos se
suelen encontrar en niños con mínimos estigmas de la en-
fermedad. Se necesitan más estudios sobre la sensibilidad y
la especificidad de estos métodos para reconocer a los niños
infectados antes del nacimiento.
Más recientemente se ha empleado la PCR cuantitati-
va de líquido amniótico para aconsejar mejor a los padres
cuando se diagnostica un CMV congénito en el feto median-
te amniocentesis. Guerra y cols. demostraron que si había
<103 microorganismos por mililitro en el líquido amniótico,
un 81 % de los niños no mostraban datos de infección al
nacer. Cuando había ≥103, pero <105, por mililitro de líquido
amniótico, la probabilidad de que el feto o recién nacido
fuera asintomático era del 92 %. Cuando había ≥105 micro-
organismos por mililitro, la probabilidad de que el feto o el
recién nacido fuera sintomático llegaba al 100 %.
Infección neonatal
El diagnóstico posnatal definitivo se establece mediante la
detección de viruria durante la primera semana de vida. La
existencia de anticuerpos IgM en el suero del cordón es indi-
cativa, pero no lo bastante específica, para establecer el diag-
nóstico definitivo.
Tratamiento
Madre
Las mujeres embarazadas expuestas tienen un riesgo del 2 %
de seroconversión durante el embarazo. Como el riesgo de
infección es relativamente bajo, no se recomienda el estudio
serológico habitual de las gestantes porque la frecuencia de
posibles lesiones fetales es baja y no se dispone de ningún
tratamiento eficaz para los niños infectados.
Probablemente el mejor método para prevenir la pri-
moinfección durante el embarazo es reducir la exposición
en áreas de alto riesgo, como la sala de recién nacidos, las
guarderías y otros lugares con altas concentraciones de ni-
ños pequeños. Una técnica minuciosa de lavado de manos
y un manejo adecuado de las secreciones corporales poten-
cialmente infecciosas deberían reducir la diseminación de
la infección. La educación específica de las pacientes sero-
negativas resulta útil para prevenir que contraigan el CMV
durante el embarazo.
Recientemente se ha sugerido, en un pequeño ensayo no
aleatorizado en gestantes que mostraron evidencia de sero-
conversión reciente o que tenían resultados positivos en las
pruebas del líquido amniótico, que la prevención secundaria
materna con IGIV es eficaz. En el grupo de tratamiento, sólo
un 3 % de los casos presentaron enfermedad sintomática al
nacer y discapacidades a los 2 años, lo que contrasta con el
50 % en los hijos de las pacientes que no recibieron IGIV du-
rante el embarazo. Un 16 % de las pacientes del grupo de pre-
vención tuvieron una infección congénita por CMV, frente al
40 % de las que no recibieron IGIV. Se esperan los resultados
de un ensayo controlado que confirmen estos favorables re-
sultados, dado que el tratamiento con IGIV es bastante caro.
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 353
No existen protocolos sobre el uso de antivirales (aciclo-
vir y ganciclovir) durante el embarazo para reducir el riesgo
de transmisión madre-hijo del CMV. Hay informes sobre la
administración de ganciclovir intravenoso y en el líquido
amniótico en dos fetos: uno nació muerto y el otro mostró
una enfermedad por CMV sintomática al nacer. Se espera
que se desarrolle una vacuna para prevenir el CMV. Algunos
autores han sugerido que para abarcar tanto a las madres
que pueden transmitir la enfermedad a sus hijos como a las
personas que pueden transmitirla a las gestantes, se debe
considerar la vacunación de las madres jóvenes no casadas,
de todos los niños menores de un año y de todos los prea-
dolescentes.
Recién nacido
La infección clínica en los recién nacidos y los lactantes se
trata de forma sintomática. En los casos más graves de infec-
ción neonatal se han empleado antivirales, como aciclovir y
ganciclovir, para suprimir la infección, pero la interrupción
de los fármacos se asocia a la reaparición de la infección.
Se ha utilizado foscarnet (ácido fosfonofórmico) como tra-
tamiento de la enfermedad neonatal sintomática primaria,
y ha resultado eficaz para reducir la propagación del virus.
Todos estos fármacos muestran un estrecho índice terapéu-
tico y ninguno de ellos ha tenido un éxito significativo en la
mejora de los síntomas de la enfermedad.
VIRUS HERPES SIMPLE
El VHS produce una enfermedad de transmisión sexual (ETS)
muy frecuente, que puede tener terribles consecuencias para
el recién nacido infectado perinatalmente. El tratamiento
de estas infecciones durante el embarazo ha experimentado
una notable evolución.
Microbiología
El VHS es un virus DNA de doble cadena encapsulado, que
infecta la superficie de las mucosas expuestas. El núcleo que
contiene el DNA está rodeado por una envoltura que contie-
ne las proteínas virales que son importantes para el anclaje a
los receptores de la célula huésped, la penetración celular y
los mecanismos inmunitarios de escape. Entre las secuencias
del DNA de los VHS de los tipos 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2) exis-
te una homología de aproximadamente el 50 %. El VHS-2 es
sobre todo genital, mientras que el VHS-1 produce lesiones
orales, aunque también un porcentaje creciente de lesiones
genitales. Ambos virus pueden ser causa de infecciones gra-
ves en el neonato. La inmunidad frente a un tipo del virus
hace que la enfermedad sea atenuada si el individuo se in-
fecta por el otro.
Epidemiología
Aunque aproximadamente sólo un 5 % de la población en
edad reproductiva tiene antecedentes de infección clínica por
herpes, los estudios serológicos revelan que hasta el 20 % a
25 % de los adultos tienen evidencia inequívoca de infección
por VHS-2. Esto representa un 30 % de aumento del riesgo
354 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ajustado por la edad desde finales de la década de 1970 (fig.
19-6). La gran mayoría de estos pacientes seropositivos eli-
minan virus de forma intermitente durante años tras la in-
fección inicial. La frecuencia de eliminación de virus no varía
de forma significativa entre los pacientes con antecedentes de
herpes genital o no. El hecho de que la mayoría de las mu-
jeres seropositivas desconozcan que lo son, puede explicarse
por la existencia de anticuerpos de VHS-1 que ofrecen sufi-
ciente protección frente al VHS-2 como para ocultar los sín-
tomas. Sin embargo, con una educación adecuada se puede
enseñar a más mujeres a reconocer las recurrencias. Los indi-
viduos sintomáticos y asintomáticos transmiten la infección,
y los asintomáticos son los responsables de la mayor parte de
las nuevas infecciones. La transmisión se produce con más
facilidad del hombre a la mujer, y parece que los preservati-
vos son más eficaces para prevenir la transmisión del hombre
a la mujer que de la mujer al hombre. Hay pocos datos que
sugieran que el embarazo, por sí solo, aumente la frecuencia
o la gravedad de las infecciones genitales por VHS. En un es-
tudio con una población de pacientes no seleccionada, sólo
se produjo eliminación del VHS en el 0,1 % a 0,4 % de todos
los partos de mujeres asintomáticas. En otros estudios con
mujeres embarazadas y antecedentes de VHS se han obtenido
resultados positivos en los cultivos en un 0,2 % a 7,4 % de las
mujeres asintomáticas. Se ha calculado que si se empleara la
PCR en lugar del cultivo, la eliminación de virus sería ocho
veces más frecuente. La tasa de eliminación del virus no es
mayor a término que en otros momentos del embarazo. Por
desgracia, desde un punto de vista terapéutico, la mayoría de
las mujeres que eliminan virus no son conscientes de que lo
hacen, ni tampoco de ser seropositivas para el VHS.
Fisiopatología
El VHS tiene un periodo de incubación de 2 a 10 días, tras
el cual se produce la infección primaria caracterizada por la
Seroprevalencia del VHS-2 (%)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 1 2–4 5–9 10–49
Nº de parejas sexuales
Figura 19-6 Seroprevalencia del VHS-2 según el número de pa-
rejas sexuales a lo largo de la vida, ajustado por la edad, para mu-
jeres y hombres de raza blanca y negra, según la National Health
and Nutrition Evaluation Survey (1988-1994). Las barras indican los
intervalos de confianza del 95 %. (VHS-2: virus herpes simple de
tipo 2.) (Reproducida con permiso de Fleming DT, McQuillan GM,
Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States,
1976–1994. N Engl J Med 1997;337:1105–1111.)
formación de vesículas localizadas y una prominente res-
puesta inmunitaria celular. La infección entra en una fase
latente, en la cual el virus asciende por los nervios sensitivos
periféricos y llega a los ganglios de la raíz nerviosa, donde
queda en reposo. Se producen exacerbaciones recurrentes e
intermitentes, estimuladas por mecanismos poco conocidos.
La infección puede ser primaria, recurrente o un primer epi-
sodio no primario. La infección primaria se asocia al máxi-
mo riesgo para la madre y el niño. Es imposible distinguir
clínicamente el tipo de infección. Para conseguir una iden-
tificación adecuada se debe aislar y tipificar el virus, y deter-
minar la respuesta de anticuerpos específica de la paciente.
Aproximadamente un 40 % de los niños que nacen por vía
vaginal de madres con una infección primaria sufrirán infec-
ción por VHS, frente al 0 % a 4 % de los nacidos de madres
con infección recurrente. La eliminación de virus persiste
durante un tiempo significativamente mayor en la infección
primaria (una a dos semanas) que en la recurrente (tres a
cinco días).
Los anticuerpos específicos aparecen a los siete días del
inicio de la infección primaria y llegan al máximo a las dos
a tres semanas; después se pueden detectar generalmente
durante toda la vida. Los títulos no aumentan de manera
significativa con las infecciones recurrentes. La diferencia sig-
nificativa en las frecuencias de infección de los recién naci-
dos de madres con infección primaria y los de madres con
infección recurrente sugiere que los anticuerpos maternos
aportan cierta protección.
Las infecciones primarias por VHS diseminadas son raras
en las gestantes. Cuando estas infecciones se diseminan du-
rante el embarazo, la mortalidad es alta para la madre y el
feto, y se recomienda tratamiento antiviral sistémico.
Aunque se elimina VHS en aproximadamente el 0,1 % a
0,4 % de los partos, la frecuencia de infección neonatal es 10
veces más baja o menos. El motivo de esta diferencia entre la
madre y el recién nacido posiblemente esté relacionado con
los beneficios protectores de los anticuerpos maternos y el
tamaño del inóculo viral a que se expone el feto durante el
parto. El inóculo viral asociado a una eliminación asintomá-
Mujeres tica es varias unidades logarítmicas menor que el asociado a
negras la infección primaria. Debido a la ausencia de anticuerpos
Mujeres maternos protectores (que se transmiten al feto a través de
blancas la placenta), la infección materna al final del embarazo es
Hombres la que con más probabilidad determina la infección en el
negros
neonato.
Hombres
blancos La infección neonatal puede ser tanto por el VHS-1 como
por el VHS-2. La mayoría de los casos de infección neonatal
por VHS se deben al tipo 2 (aproximadamente el 76 %). Se
calcula que cerca del 90 % de las infecciones neonatales por
≥50 VHS se relacionan con una infección en la madre, y son se-
cundarias a una infección ascendente a partir de las membra-
nas rotas o a la colonización durante el proceso del parto.
Como se ha comentado antes, aproximadamente un
40 % de las madres con infección genital primaria por VHS
con parto vaginal tendrán un hijo infectado por VHS. Un
60 % de estos neonatos infectados morirán en el periodo
neonatal. Es igualmente preocupante que un 50 % de los
supervivientes sufrirán secuelas importantes, como micro-
cefalia, retraso mental, convulsiones, microftalmía, displasia

retiniana, coriorretinitis, meningitis, encefalitis, hipertonía,
apnea y coma. Aunque es menos frecuente, los recién naci-
dos también se pueden infectar tras la exposición durante el
periodo neonatal a uno o ambos progenitores, otros familia-
res, otros lactantes o profesionales sanitarios infectados.
Es raro que los fetos con una «infección congénita» por
vía transplacentaria (durante una primoinfección mater-
na) tengan malformaciones. Las infecciones congénitas se
definen por la presencia de vesículas o cicatrices en la piel,
coriorretinitis, hidrancefalia, microftalmía, microcefalia o
alteraciones en la tomografía computarizada (TC) cerebral
durante la primera semana de vida.
Diagnóstico
Cuando existen signos clínicos típicos, el diagnóstico de infec-
ción por VHS resulta relativamente sencillo. Normalmente se
encuentran numerosas úlceras dolorosas sobre una superficie
inflamada. Las lesiones progresan a úlceras y también pue-
den aparecer ganglios dolorosos y fiebre. Se deben descartar
otras lesiones ulcerosas (sífilis o chancroide). Sin embargo,
en casos atípicos el VHS se manifiesta con fisuras recurrentes
y prurito, sin vesículas ni úlceras. Además, la mayoría de las
mujeres con datos serológicos inequívocos de infección por
VHS-2 no están clínicamente diagnosticadas. El aislamiento
del virus en cultivo tisular es un método para confirmar el
diagnóstico de infección por VHS, pero su sensibilidad es li-
mitada. La positividad del cultivo disminuye al aumentar la
duración de las lesiones. Las pruebas citológicas, como la ci-
tología vaginal y las preparaciones de Tzanck, no se deberían
emplear para el diagnóstico porque son menos precisas. Se
ha demostrado que las pruebas rápidas de determinación del
VHS, como la PCR, son útiles en el campo de la investigación
y sin duda acabarán implantándose en la clínica. La sensibili-
dad de la PCR es varias veces superior a la del cultivo.
La Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado
el uso de anticuerpos específicos frente al VHS-1 y el VHS-2,
que tienen una sensibilidad (80 % a 98 %) y una especifici-
dad (>96 %) aceptables. Estas pruebas se basan en los anti-
cuerpos frente a la glucoproteína G.
Tratamiento
Existen muchos tratamientos para los pacientes no gestan-
tes, que acortan la duración de la enfermedad por VHS o
reducen los síntomas. Incluso antes de iniciar el tratamien-
to antiviral, se pueden ofrecer otras opciones. La aplicación
tópica de compresas frías con solución de Burow durante
15 minutos, cuatro a seis veces al día, puede resultar útil en
pacientes con erosiones genitales extensas. Existen varios fár-
macos para tratar el primer episodio de VHS-2.
Los casos graves se pueden tratar con aciclovir intraveno-
so, 5 mg/kg en infusión a velocidad constante en una hora,
cada ocho horas durante siete días en los pacientes con una
función renal normal, o bien aciclovir, famciclovir o valaci-
clovir orales, todos ellos durante siete a diez días. Los CDC
ofrecen recomendaciones sobre las dosis exactas.
Para el tratamiento episódico de una lesión recurrente, los
CDC recomiendan varias opciones. Una es aciclovir (400 mg
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 355
por vía oral tres veces al día durante cinco días, 800 mg por
vía oral dos veces al día durante cinco días u 800 mg por vía
oral tres veces al día durante dos días), empezando durante
la fase prodrómica o en los dos días siguientes a la aparición
de las lesiones. El famciclovir también resulta útil para el
tratamiento del herpes genital recurrente (125 mg por vía
oral cada 12 horas durante cinco días o 1000 mg por vía
oral cada 12 horas durante un día), empezando cuando apa-
recen los síntomas. También se puede emplear valaciclovir
(500 mg por vía oral cada 12 horas durante cinco días o 1 g
por vía oral diario durante cinco días).
Puesto que el VHS es una ETS, las pacientes diagnostica-
das durante el embarazo deben ser estudiadas para descartar
otras ETS. Además, el parto por cesárea, incluso cuando las
membranas están intactas, no previene todos los casos de
infección neonatal por VHS secundarios a las infecciones ge-
nitales maternas por este virus. Se han publicado muchos
casos de infecciones neonatales por VHS en recién nacidos
tras una cesárea con membranas intactas.
Las recomendaciones para las gestantes infectadas por el
VHS incluyen:
■ Realizar cultivos para confirmar el diagnóstico cuando la
mujer tiene lesiones activas por VHS durante el embara-
zo. Si no se reconocen lesiones visibles al principio del
parto, se puede aceptar un parto vaginal.
■ No son necesarios cultivos semanales de control de las
gestantes con antecedentes de infección por VHS sin le-
siones visibles, y se puede realizar el parto vaginal.
■ No se recomienda la amniocentesis para descartar una in-
fección intrauterina en las madres con infección por VHS
en ningún momento del embarazo.
■ El parto debería ser por cesárea cuando existan lesiones o
un síndrome típico en el momento de comenzar el parto.
La profilaxis con aciclovir oral al final del embarazo pre-
viene de forma eficaz las recurrencias y reduce la necesidad
de cesáreas en las mujeres con historia de herpes en el emba-
razo actual, así como en las que tienen antecedentes lejanos.
En los análisis de decisión se ha sugerido que esta estrategia
ahorra costes. Aunque el aciclovir es un nucleósido que se
incorpora al DNA, no se ha observado un aumento de evo-
luciones negativas en los niños expuestos.
Intraparto
Se recomienda realizar una cesárea a las pacientes a término
que tienen lesiones visibles, están de parto o tienen rotura
de membranas. La presencia de anticuerpos en mujeres con
lesiones recurrentes puede reducir la frecuencia de transmi-
sión del virus de madre a hijo, pero cuando hay lesiones
visibles se recomienda la cesárea con independencia de los
antecedentes de la madre.
Aunque clásicamente se ha dicho que sólo se debe reali-
zar la cesárea en las mujeres con lesiones visibles si la rotura
de membranas se ha producido entre cuatro y seis horas an-
tes, no todos los neonatos de madres infectadas por VHS se
infectan, incluso en los casos de cesárea tras más de 24 horas
de rotura de las membranas. Por el contrario, algunos niños
que nacen por cesárea a las dos horas de romperse las mem-
branas han desarrollado una infección por VHS.
356 Obstetricia y Ginecología de Danforth
El tratamiento de las pacientes con infección activa por
VHS y rotura prematura de membranas mucho antes del tér-
mino se basa en pequeñas series. Se debe sopesar el riesgo
de inmadurez extrema con el de infección neonatal por VHS.
Se han publicado varios casos de niños que han nacido sin
secuelas tras periodos prolongados de tratamiento conser-
vador.
Como el uso de electrodos en la calota se ha asociado a
infección neonatal, se considera que la monitorización fe-
tal con electrodos está relativamente contraindicada en las
mujeres con historia de infección por VHS sin lesiones ni
síntomas.
Tratamiento curativo
No se dispone de un tratamiento curativo para la infección
por VHS. Se han utilizado análogos de las purinas (aciclo-
vir, valaciclovir y famciclovir) para la infección primaria por
VHS y la prevención de las recurrencias en las mujeres no
embarazadas.
Prevención
Aunque no es preciso aislar al recién nacido de la madre
infectada, ésta debe ser asesorada sobre el lavado de manos
y la higiene adecuada para prevenir la infección de su hijo.
Se deben realizar todos los esfuerzos posibles por evitar el
contacto directo del recién nacido con las lesiones herpéti-
cas. Algunos expertos han recomendado un cribado seroló-
gico universal, que podría ser coste-efectivo pero no ha sido
probado.
INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA
La infección intraamniótica se denomina también corio-
amnionitis, amnionitis, infección intraparto e infección del
líquido amniótico. En este capítulo se emplea «infección
intraamniótica» para distinguir este síndrome clínico de la
colonización bacteriana del líquido amniótico y de la infla-
mación histológica del cordón o de la placenta. Los estudios
prospectivos publicados en estos últimos años han descrito
frecuencias del 4 % al 10 % entre las mujeres con seguros pú-
blicos y privados, respectivamente.
Patogenia
La vía ascendente es la más habitual para el desarrollo de
una infección intraamniótica. Listeria monocytogenes presenta
una transmisión hematógena o transplacentaria. Otros mi-
croorganismos virulentos, como el EGB, pueden ocasionar
infecciones hemáticas similares. Es poco frecuente, pero la
infección intraamniótica puede ocurrir como complicación
de una técnica diagnóstica invasiva, tal como la amniocente-
sis o la transfusión intrauterina.
En grandes estudios con análisis de regresión logística se
han reconocido los siguientes factores de riesgo para la in-
fección intraamniótica: baja paridad, duración prolongada
de la rotura de membranas, parto prolongado, numerosas
exploraciones vaginales y duración de la monitorización
fetal interna. En lo que respecta al uso de la monitorización
fetal interna, los autores consideran que esta técnica se debe
emplear si permite diagnosticar y tratar las alteraciones del
parto de una forma más eficiente.
Cuando se produce una infección intraamniótica, el
feto puede deglutir y aspirar el líquido infectado y muestra
tendencia al desarrollo de neumonía, enteritis, meningitis
y sepsis. El diagnóstico clínico de infección intraamniótica
es uno de los factores de riesgo más importantes de sepsis
neonatal.
Microbiología
La infección intraamniótica es polimicrobiana, con partici-
pación de bacterias aerobias y anaerobias. En la tabla 19-3
se recogen los microorganismos que se aislaron con más
frecuencia en el líquido amniótico de más de 400 casos de
infección intraamniótica.
Diagnóstico
Los criterios clínicos más frecuentes de infección intra-
amniótica son fiebre, leucocitosis y rotura de membranas,
además de taquicardia materna y fetal en un porcentaje va-
riable de casos. Se considera que la aparición de un líqui-
do amniótico maloliente e hipersensibilidad uterina son
signos más específicos, pero se observan en una minoría
de los casos. Cuando existe una infección intraamniótica
clínica aparece fiebre en la madre en el 85 % al 99 % de
los casos, taquicardia fetal en el 37 % al 82 %, taquicardia
materna en el 19 % al 37 %, hipersensibilidad uterina en el
13 % al 16 %, y líquido amniótico maloliente en el 9 % al
22 %. La determinación de la concentración de glucosa en
el líquido amniótico es una forma práctica de diagnosticar
la infección clínica. Cuando esta concentración es <5 mg/
dl, la probabilidad de que el cultivo del líquido sea positi-
vo es de aproximadamente un 90 %. Por otro lado, cuan-
do la concentración de glucosa en el líquido amniótico es
>20 mg/dl, la probabilidad de que el cultivo sea positivo
es de aproximadamente un 2 %. En los valores intermedios
(14 y 15 mg/dl), la probabilidad de cultivo positivo oscila
entre el 30 % y el 50 %.
Tratamiento
Cuando se diagnostica una infección intraamniótica se debe
inducir el parto y administrar antibióticos. En relación con
el momento del parto, se han conseguido excelentes resul-
tados maternos y neonatales sin emplear límites temporales
arbitrarios. Se ha realizado el parto por cesárea siguiendo las
indicaciones obstétricas convencionales y no sólo las indica-
ciones para infección intraamniótica. En casi todos los casos
el parto se ha producido a las ocho horas de diagnosticar
la infección intraamniótica, y el tiempo medio osciló entre
tres y cinco horas. No se ha podido definir un intervalo crí-
tico entre el diagnóstico de amnionitis y el parto, ni tampo-
co se ha relacionado la duración de la corioamnionitis con
los resultados más adversos. No existe ninguna indicación
absoluta de cesárea en los casos de corioamnionitis, salvo
 Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 357

todo con penicilina de amplio espectro asociada a un ami-

TABLA 19-3 noglucósido, y en algunos casos a clindamicina (como en
MICROORGANISMOS AISLADOS EN EL LÍQUIDO la cesárea o la sepsis aparente). Debido al coste y la com-
AMNIÓTICO DE 404 CASOS DE INFECCIÓN plejidad de este tratamiento, recientemente ha despertado
INTRAAMNIÓTICA interés el tratamiento de la infección intraamniótica con un
Microorganismoa Número ( %) solo fármaco. Puesto que los microorganismos implicados
son bien conocidos, se podrían plantear varias opciones
EGB 59 (14,6) razonables para la monoterapia, pero no se han realizado
Escherichia coli 33 (8,2) suficientes ensayos comparativos para recomendar esta op-
Enterococos 22 (5,4)
ción. Los estudios se han centrado en la duración de la anti-
bioticoterapia tras el parto en el tratamiento de la infección
Gardnerella vaginalis 99 (24,5)
intraamniótica. Se dispone de nuevas evidencias de buena
Peptostreptococos 38 (9,4) calidad acerca de que los ciclos cortos de tratamiento (inclu-
Bacteroides bivius 119 (29,4) so limitados al parto y una dosis única posparto) son igual
Bacteroides fragilis 14 (3,4)
de efectivos que los ciclos más largos.
Fusobacterium spp. 22 (5,4)
Mycoplasma hominis 123 (30,4)
Evolución
Ureaplasma urealyticum 190 (47,0) Los estudios descriptivos realizados en su mayor parte al
principio de la década de 1980 permiten establecer algunas
EGB: estreptococos del grupo B. observaciones bastante constantes sobre el pronóstico a cor-
a
Para las bacterias, todos los aislamientos fueron ≥102 UFC/ml. El cultivo
de los micoplasmas genitales fue cualitativo. to plazo de la infección intraamniótica. La evolución mater-
na fue excelente y sólo se produjo bacteriemia en el 2 % a
Reproducida con permiso de Sperling RS, Newton E, Gibbs RS. Intra-am-
niotic infection in low-birth-weight infants. J Infect Dis 1988;157:113. 6 % de los casos; fue algo más complicada en las pacientes
sometidas a cesárea. No se consiguió demostrar ningún in-
que existan otras indicaciones obstétricas. La frecuencia de tervalo crítico entre el diagnóstico y el parto. En concreto, no
parto por cesárea es mayor en las pacientes con infección se pudo demostrar que la mortalidad prenatal ni las com-
intraamniótica, hasta el doble o el triple que en la población plicaciones maternas se correlacionaran con intervalos más
general. Es muy probable que este aumento se deba a dos largos entre el diagnóstico de infección intraamniótica y el
motivos. En primer lugar, la infección intraamniótica se sue- parto. Sin embargo, hay que recordar que todas las pacientes
le desarrollar en pacientes con distocia de base, y en segundo que parieron en 4 a 12 horas, y casi todas las estudiadas,
lugar el útero con una infección intraamniótica muestra me- recibieron antibióticos intraparto. Aunque la mortalidad
nos sensibilidad a la oxitocina. prenatal fue relativamente elevada, poca se pudo atribuir de
Se han demostrado bien los beneficios del tratamiento forma directa a la infección, pues casi toda se explicaba por
intraparto. El inicio del tratamiento antibiótico durante el la prematuridad asociada. Antes de que el embarazo llegue
parto mejora la evolución materna, reduce la bacteriemia a término, los neonatos muestran una frecuencia de compli-
neonatal y no se asocia a sepsis tardía (tabla 19-4). caciones más elevada si sus madres sufren una infección in-
Como se ha comentado antes, la antibioticoterapia tra- traamniótica. El grupo con infección intraamniótica mostró
dicional ha consistido en un tratamiento combinado, sobre un número significativamente mayor de casos de síndrome

TABLA 19-4
EVOLUCIÓN SEGÚN EL TRATAMIENTO MATERNO EN CASO DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA:
RESULTADOS DE UN ESTUDIO ALEATORIZADO
Tratamiento materno

Intraparto Posparto
Característica (n = 26) (n = 19) p

Temperatura materna máxima posparto (ºC) 36,7 ± 0,2 37,9 ± 0,2 0,050

Estancia hospitalaria materna posparto (días) a

4,0 ± 1,0 5,0 ± 1,9 0,050
Sepsis neonatal precoz (n, %) 0 4 (21) 0,030
Neumonía o sepsis neonatales (n, %) 0 6 (32) 0,003

Estancia hospitalaria del neonato (días)a 3,8 ± 1,1 5,7 ± 3,0 0,020
a
Los datos se presentan como media ± DE.
Reproducida con permiso de Gibbs RS, Dinsmoor MJ, Newton ER, et al. A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of
women with intra-amniotic infection. Obstet Gynecol 1988;74:562.
358 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de distrés respiratorio y de diagnóstico de infección de cual-
quier tipo.
Por tanto, la infección intraamniótica tiene importantes
efectos adversos para la madre y el recién nacido. El pronós-
tico a corto plazo depende en gran medida de los micro-
organismos existentes en el líquido amniótico (cuando se
trata de Escherichia coli y EGB existe más riesgo de bacterie-
mia materna o neonatal), del peso al nacer (la evolución de
los niños de bajo peso es mucho peor) y del momento de
administración de la antibioticoterapia (la administración
intraparto mejora el pronóstico).
Las complicaciones tradicionales de la infección intraam-
niótica son la sepsis materna y neonatal, la neumonía y la
meningitis neonatales, y la muerte neonatal. Estudios recien-
tes indican que las complicaciones de la infección intraam-
niótica se deben ampliar para incorporar algunas secuelas a
largo plazo, como la leucomalacia periventricular, la pará-
lisis cerebral, el síndrome de distrés respiratorio y algunas
complicaciones neonatales. Se ha planteado que la infección
ascendente es causa de la infección placentaria y congénita,
que determinan una producción claramente aumentada de
citocinas inflamatorias, con el consiguiente daño celular. Las
pruebas de que estas complicaciones neonatales aumentan
tras una infección intraamniótica son:
1. La exposición intrauterina a una infección materna o
placentaria se asocia epidemiológicamente a un mayor
riesgo de parálisis cerebral.
2. La concentración de citocinas inflamatorias es mayor en
el líquido amniótico de los niños con lesiones de la sus-
tancia blanca o síndrome de distrés respiratorio.
3. La infección intrauterina experimental ha producido le-
siones en la sustancia blanca cerebral de los conejos.
Prevención
En estos últimos años se han valorado varias estrategias de
intervención para prevenir la infección intraamniótica, que
se resumen en la tabla 19-5.
ENDOMETRITIS POSPARTO
Tras siete décadas de era antibiótica, las infecciones genitales
siguen siendo una amenaza frecuente, y en ocasiones grave,
para las mujeres tras el parto. Aunque se han conseguido
notables avances en el control de las infecciones puerpera-
les, siguen siendo la cuarta causa de muerte materna más
frecuente.
La causa más habitual de fiebre puerperal es la infección
uterina, que se produce en el 1 % a 3 % de las mujeres tras
un parto vaginal y hasta en el 27 % tras una cesárea, aunque
se utilice profilaxis antibiótica. La infección se denomina
de varias formas: endometritis, endoparametritis o sencilla-
mente metritis. Los criterios para diagnosticar la endometri-
tis incluyen fiebre, dolor uterino, loquios purulentos o ma-
lolientes, leucocitosis periférica y exclusión de otro foco de
infección. Pueden aparecer signos y síntomas inespecíficos,
como malestar, dolor abdominal, escalofríos y taquicardia.
En la inmensa mayoría de los casos de infección uterina,
TABLA 19-5
MEDIDAS CLÍNICAS PARA PREVENIR
LA INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA
1. Identificar la distocia con rapidez y tratar rápidamente un parto
disfuncional hipotónico con oxitocina.
2. En las pacientes a término con rotura prematura de membranas,
inducir el parto con oxitocina o prostaglandina.
3. En las pacientes pretérmino con rotura de membranas que no
tienen contracciones, administrar antibióticos de amplio espectro,
como ampicilina o amoxicilina más eritromicina durante siete
días.
4. Seguir las recomendaciones de los CDC y el ACOG para la
prevención de la infección perinatal por EGB.
5. En las pacientes con parto prematuro sin rotura de membranas
se deben seguir las recomendaciones frente a los EGB; sin
embargo, la administración de antibióticos de amplio espectro
no ha resultado eficaz para prevenir la corioamnionitis.
CDC: Centers for Disease Control and Prevention; ACOG: American Colle-
ge of Obstetricians and Gynecologists; EGB: estreptococos del grupo B
los signos y síntomas iniciales aparecen a los cinco días del
parto.
Fisiopatología
Los principales factores de riesgo de la infección posparto se
resumen en la tabla 19-6. La cesárea es el más importante
factor clínico que predispone a la infección pélvica. La grave-
dad de la infección también aumenta con el parto abdomi-
nal. La frecuencia de infección es menor en las pacientes con
una cirugía programada (sin trabajo de parto ni rotura de
membranas) en comparación con las que se someten a una
cirugía de urgencia o no programada. Estas observaciones se
han confirmado de forma casi universal en un gran número
de estudios.
Los factores de riesgo del parto, la rotura de membranas,
las exploraciones vaginales y la monitorización interna fetal,
se interrelacionan de forma compleja y ni siquiera las técni-
cas estadísticas más sofisticadas permiten distinguir cuál de
estos factores es una variable independiente. Muchos traba-
jos han valorado si la amniotomía aumenta la frecuencia de
infección posparto. La amniotomía como parte de un plan
TABLA 19-6
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
DE INFECCIÓN POSPARTO
■ Duración del parto
■ Cesárea, sobre todo no programada
■ Cesárea no programada, sin profilaxis antibiótica
■ Duración de la rotura de las membranas
■ Falta de progresión en el trabajo de parto
■ Número de exploraciones vaginales
■ Duración de la monitorización interna
■ Nivel socioeconómico bajo
■ Diabetes
 Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 359

de manejo activo del parto posiblemente no aumente el
riesgo. Con independencia del origen étnico, las indigentes
muestran una frecuencia de infección puerperal superior a la
de las mujeres de clase media. La causa no está clara, pero
las diferencias en la flora, la higiene y el estado nutricional
se han planteado como posibles causas. La diabetes también
es un factor de riesgo para el desarrollo de una endometritis;
las diabéticas presentan un riesgo cuatro veces mayor. Entre
las pacientes que no estaban de parto ni tenían rotura de
membranas, un 9,1 % (5/55) de las diabéticas desarrollaron
endometritis o infección de la herida, frente al 1,8 % (2/110)
de las no diabéticas (p = 0,042). Si se analizan las mujeres
que han iniciado el trabajo de parto o presentan rotura de
membranas, o ambas cosas, la frecuencia de infección en las
diabéticas es del 25 % (6/24) frente al 6,3 % (3/48) en las no
diabéticas (p = 0.032). La endometritis se suele deber a una
mezcla de bacterias aerobias y anaerobias del aparato geni-
tal. En la tabla 19-3 se muestran los aislamientos obtenidos
en un meticuloso estudio.
Diagnóstico
El diagnóstico de endometritis se suele basar en los sínto-
mas de fiebre, malestar, dolor abdominal y loquios puru-
lentos o malolientes. Hay que descartar otras causas que
puedan producir la fiebre. En los estudios clínicos se han
empleado diversos criterios de temperatura para definir la
endometritis, que incluyen temperaturas de 37,8 ºC y 38 ºC
en dos o más determinaciones. Cuando existen signos de
infección, factores de riesgo para sufrir infección o febrícula
en el puerperio, se considera razonable asumir que existe
una infección del aparato genital y realizar todo el proto-
colo de diagnóstico y tratamiento. Los autores consideran
que se deben tomar muestras para hemograma completo,
hemocultivo y cultivo uterino para aerobios. La tinción de
Gram de una muestra genital puede resultar útil cuando se
sospechan estreptococos hemolíticos, clostridios u otros
anaerobios.
Tratamiento
La inmensa mayoría de las pacientes mejoran en uno a tres
días con tratamiento de soporte y antibioticoterapia adecua-
da. En las pacientes que sufren endometritis tras un parto
vaginal, el tratamiento debería cubrir los anaerobios, posi-
blemente con un solo fármaco (una penicilina de amplio
espectro, una cefalosporina o la asociación de penicilina con
un inhibidor de betalactamasas).
En las pacientes que sufren endometritis tras una cesárea,
la respuesta a los antibióticos es peor. El tratamiento inicial
de la endometritis tras una cesárea debería incluir antibióti-
cos de amplio espectro con actividad frente a anaerobios y
aerobios grampositivos y gramnegativos. En muchos ensayos
clínicos, la asociación de clindamicina y un aminoglucósido
se ha considerado el referente de comparación en las infec-
ciones genitales tras una cesárea. Ahora se dispone de mu-
chas penicilinas y cefalosporinas nuevas para el tratamiento
de las infecciones posparto. Aunque ninguna de ellas solas
es activa frente a todo el espectro bacteriano, la mayoría tie-
nen suficiente actividad frente a aerobios y anaerobios para
ser utilizadas en la endometritis. La tabla 19-7 muestra algu-
nos regímenes específicos.
Las nuevas penicilinas y cefalosporinas se toleran bien y
tienen pocos efectos secundarios. La administración de un
solo fármaco exige menos tiempo y equipo, pero también
hay que tener en cuenta el mayor coste de estos fármacos.
El metronidazol muestra una excelente actividad frente a los
anaerobios, pero como es poco activo frente a los aerobios
no se considera prudente usarlo en monoterapia. Cuando
se administra junto con gentamicina deja sin cobertura a

TABLA 19-7
REGÍMENES DE TRATAMIENTO PARENTERAL INICIAL PARA LA ENDOMETRITIS POSPARTO
Régimen Microorganismos resistentes Comentarios

Clindamicina más gentamicina Principalmente enterococos Se suele tomar como referente para la comparación

Cefoxitina, cefotetán Principalmente enterococos Evitar en casos de hipersensibilidad inmediata a la

u otras cefalosporinas penicilina

Ampicilina-sulbactam Algunos bacilos aerobios gramnegativos Contraindicado en caso de alergia a la penicilina

Ticarcilina-ácido clavulánico — —

Piperacilina-tazobactam — —

Piperacilina, mezlocilina y otras Algunos bacilos aerobios gramnegativos, Contraindicados en caso de alergia a la penicilina
ureidopenicilinas algunos Staphylococcus aureus

Clindamicina más aztreonam Principalmente enterococos Alternativa a la gentamicina más clindamicina

Metronidazol más gentamicina EGB, enterococos y otros estreptococos La ausencia de actividad frente a los estreptococos
aerobios limita su utilidad en la endometritis

Imipenem-cilastatina, meropenem Algunos clostridios, algunos S. aureus Por su espectro de actividad, reservar para el
y otros carbapenémicos tratamiento de las infecciones difíciles

EGB: estreptococos del grupo B.

360 Obstetricia y Ginecología de Danforth
los aerobios grampositivos (entre los que destacan EGB y
enterococos). Se están formulando nuevos antibióticos que
pueden sustituir a la gentamicina como tratamiento inicial.
Los monobactámicos (como el aztreonam) tienen una gran
actividad frente a los gramnegativos, pero son muy poco ac-
tivos frente al resto de las bacterias. Estos compuestos tienen
el mismo espectro que los aminoglucósidos y menos efectos
secundarios. Los ensayos clínicos con estos monobactámicos
combinados con clindamicina han demostrado resultados
excelentes, equivalentes a los obtenidos con clindamicina
más gentamicina.
En las pacientes que responden con rapidez a los an-
tibióticos parenterales se plantean algunas dudas: ¿cuánto
tiempo se debe mantener el tratamiento? ¿Es preciso ad-
ministrar tratamiento adyuvante oral? Se ha recomendado
mantener el tratamiento parenteral al menos entre 24 y
48 horas después de que la paciente esté afebril y asinto-
mática. Después se podrían interrumpir los antibióticos
intravenosos y dar de alta a la paciente sin necesidad de
antibióticos orales, salvo que la mujer haya tenido una
bacteriemia estafilocócica. Este planteamiento se basa en
varios estudios descriptivos y en un ensayo aleatorizado de
antibioticoterapia oral tras el éxito del tratamiento intrave-
noso en mujeres con endometritis puerperal. Las pacientes
que recibieron placebo evolucionaron igual que las que re-
cibieron amoxicilina oral (tras el tratamiento parenteral).
Los efectos secundarios también fueron similares en ambos
grupos (tabla 19-8).
En el otro extremo del espectro de respuesta de las
pacientes se encuentran las que no responden tras 48 a
72 horas de antibioticoterapia adecuada. Las consideracio-
nes diagnósticas incluyen: a) una «masa» infectada, como
un absceso o un hematoma en la herida o la pelvis, una
celulitis pélvica extensa, una tromboflebitis séptica o una
placenta retenida; b) un microorganismo resistente, como
enterococos en pacientes tratadas con antibióticos tipo ce-
falosporinas o clindamicina más gentamicina; c) un ori-
gen no genital de la infección, como una pielonefritis, una
TABLA 19-8
AMOXICILINA ORAL TRAS LOS ANTIBIÓTICOS
INTRAVENOSOS EN LA ENDOMETRITIS POSPARTOa
Placebo Amoxicilina
Variable (n = 49) (n = 50)
Endometritis recurrente 0 0
Infección de la herida 0 0
Efectos secundarios: cualquiera 14 % 10 %
Efectos secundarios: interrupción 2% 4%
del tratamiento farmacológico
Tratamiento completo (5 días) 65 % 52 %
a
Cefoxitina, clindamicina-gentamicina o ampicilina-sulbactam.
Reproducida con permiso de Dinsmoor MJ, Newton ER, Gibbs RS. A ran-
domized, double blind, placebo-controlled trial of oral antibiotic therapy
following intravenous antibiotic therapy for postpartum endometritis. Obs-
tet Gynecol 1991;77:60–62.
neumonía o una flebitis por un catéter intravenoso; d) una
fiebre de origen no infeccioso, asociada a fármacos o ficti-
cia; y e) una dosis o vía de administración inadecuadas de
un antibiótico correcto (fig. 19-7). Una exploración ade-
cuada, además de la revisión de la historia y de los cultivos,
suele mostrar la causa. En general, cuando las pacientes es-
tán estables y no parecen graves, se consigue la respuesta
cambiando los antibióticos (por ejemplo añadiendo peni-
cilina a clindamicina más gentamicina para cubrir los en-
terococos) en el 80 % de las que no habían respondido en
las primeras 48 horas.
En cerca de un 20 % de los casos, la falta de respuesta ini-
cial se debe a que el microorganismo es resistente, y en otro
30 % no se consigue identificar la causa del fallo. Los autores
consideran que 48 horas es un tiempo razonable para cam-
biar el tratamiento, salvo que la paciente esté inestable, en
cuyo caso se debería realizar antes el cambio. En el 40 % a
50 % restante de los casos, la causa de la mala respuesta al
tratamiento inicial será una masa infectada. Si hay una masa
o colección en la herida tras la cesárea, la exploración física
suele identificarla. En otros casos, los estudios radiológicos
son útiles para identificar masas pélvicas o infecciones pro-
fundas en la herida.
La ecografía o la TC pueden mostrar una masa en la pel-
vis. En las pacientes con infección pélvica persistente tras un
parto vaginal resulta útil la valoración ecográfica, porque
puede mostrar una masa pélvica, retención de tejido placen-
tario o una tromboflebitis pélvica séptica. La ecografía está
disponible con facilidad, es barata y no necesita una pre-
paración especial. En las mujeres obesas o que tienen una
herida abierta, la ecografía sólo permite una exploración li-
mitada y entonces es útil la TC (figs. 19-8 y 19-9).
Prevención
La tabla 19-9 recoge los principios de la profilaxis antibiótica
para la prevención de la endometritis tras el parto por cesá-
rea, que están bien establecidos.
Microorganismos
resistentes
Masas (absceso,
hematoma,
Ninguna
infección de
la herida, evidente
trombo pélvico,
placenta retenida)
Otras
Figura 19-7 Causas de mala respuesta a los antibióticos. (Re-
producida con permiso de Sweet RL, Gibbs RS. Postpartum in-
fection. En: Sweet RL, Gibbs RS, eds. Infectious diseases of the
female genital tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2002:547.)
 Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 361

Figura 19-8 Absceso parauterino izquierdo en una paciente tras una cesárea. (Tomada de Sweet RL, Gibbs RS. Postpartum infection.
En: Sweet RL, Gibbs RS, eds. Infectious diseases of the female genital tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002:549; repro-
ducida con permiso.)

Figura 19-9 TC que muestran la colocación percutánea de un catéter en cola de cerdo (pigtail) en un absceso tras una cesárea. (Tomada
de Sweet RL, Gibbs RS. Postpartum infection. En: Sweet RL, Gibbs RS, eds. Infectious diseases of the female genital tract. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2002:549; reproducida con permiso.)
362 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 19-9
RECOMENDACIONES PARA LA PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA EN LA CESÁREA
1. Se recomienda la profilaxis antibiótica en las mujeres sometidas a
una cesárea no programada porque reduce los riesgos de endo-
metritis y de infección de la herida. En este caso, la administración
de profilaxis parece rentable.
2. No se recomienda profilaxis sistemática en las pacientes de bajo
riesgo, como las que tienen bajas tasas de infección y si la cesárea
es programada.
3. Los antibióticos preferidos son las cefalosporinas de primera gene-
ración, como la cefazolina (1 g i.v.) o la ampicilina (1-2 g i.v.). Las
cefalosporinas o penicilinas de espectro ampliado más recientes
no resultan más eficaces y sólo aumentan el coste de la profilaxis.
4. La profilaxis con dosis única es suficiente, pero en algunos casos,
como en la cesárea tras una rotura prolongada (12 horas) de mem-
branas, se prefiere un régimen de dos o tres dosis. Se deben ad-
ministrar dosis intraoperatorias adicionales de un antibiótico profi-
láctico con un intervalo equivalente a una a dos veces la semivida
del fármaco, de modo que se consiga mantener una concentra-
ción adecuada de éste durante toda la intervención. La semivida
de los antibióticos más importantes en las mujeres con función
renal normal son: para la cefazolina 1,8 horas, para la cefoxitina 60
minutos; para el cefotetán 4 horas y para la clindamicina 3 horas.
5. El antibiótico empleado para la profilaxis se debe empezar a ad-
ministrar en cuanto se pinza el cordón (salvo que la indicación sea
la prevención de una infección perinatal por EGB). Este protocolo
de profilaxis es tan eficaz como los regímenes que empiezan an-
tes de pinzar el cordón, y evita los efectos adversos directos e
indirectos para el recién nacido.
6. Los antibióticos empleados como profilaxis modifican de forma
muy importante la flora del aparato genital superior. Los antibióti-
cos de espectro ampliado no se deberían utilizar para la profilaxis.
En las pacientes que desarrollan una infección genital tras la pro-
filaxis, se deberían realizar cultivos para aerobios a fin de orientar
la antibioticoterapia posterior y dirigir la política de antibióticos en
el hospital. Los antibióticos empleados como profilaxis no se de-
ben utilizar como tratamiento en la misma mujer. Si se empleó una
cefalosporina como profilaxis, se debería plantear un régimen de
tratamiento activo frente a los enterococos. Si se empleó ampicili-
na como profilaxis, se debería plantear un régimen de tratamiento
activo frente a Klebsiella.
7. En las pacientes con reacciones de hipersensibilidad inmediata a la
penicilina existen pocas opciones de antibióticos profilácticos. Se
recomienda administrar una dosis única de clindamicina (900 mg),
sola o asociada a gentamicina en dosis de 1,5 a 2 mg/kg. Si hay
contraindicaciones para la clindamicina, se puede emplear vanco-
micina. La Infectious Diseases Society of America recomienda usar
vancomicina para la profilaxis en lugar de cefazolina o cefalospori-
nas alternativas en las mujeres alérgicas a estos fármacos. Además,
como la vancomicina no es activa frente a los bacilos gramnega-
tivos, se debería añadir un antibiótico que sí lo fuera. Entre las
opciones se encuentran el aztreonam o un aminoglucósido.
8. Se han descrito efectos adversos directos de los antibióticos em-
pleados como profilaxis, algunos con riesgo vital, como anafilaxia
y colitis pseudomembranosa.
9. El uso profiláctico de antibióticos no debe suponer una relajación
de las medidas convencionales de control de la infección.
10. Los antibióticos administrados mediante irrigación no resultan
más eficaces que empleados en inyección intravenosa.
RESUMEN
■ Las recomendaciones (año 2002) incluyen el cribado del
EGB en todas las gestantes en las semanas 35 a 37 de em-
barazo.
■ Se debe prestar especial atención a la selección de antibió-
ticos en las mujeres que no pueden recibir penicilinas.
■ Los EGB muestran amplia resistencia a la eritromicina y
la clindamicina.
■ Se debe aleccionar a todas las gestantes para reducir el
riesgo de infección por T. gondii.
■ Las gestantes infectadas por T. gondii deben realizarse
pruebas para valorar el estado fetal.
■ Si se diagnostica una infección fetal por T. gondii y la mu-
jer decide continuar la gestación, se debería iniciar un tra-
tamiento antiparasitario.
■ El CMV es la infección congénita más frecuente en Esta-
dos Unidos.
■ Aunque las pacientes con anticuerpos pueden sufrir reac-
tivaciones que resulten en una infección neonatal, estos
niños se afectan con menos frecuencia y sufren infeccio-
nes menos graves que los hijos de madres con primoin-
fección.
■ El máximo riesgo de infección perinatal por el VHS se pro-
duce cuando la madre se infecta al final del embarazo.
■ Se debe realizar una cesárea cuando existen lesiones o un
cuadro prodrómico típico en el momento del parto.
■ Los análogos de nucleósidos al final del embarazo redu-
cen la frecuencia de eliminación del VHS y la necesidad
de realizar una cesárea.
■ Actualmente no se puede recomendar el cribado sistemá-
tico del VHS durante el embarazo.
■ La infección intraamniótica y la endometritis son infec-
ciones polimicrobianas.
■ El tratamiento intraparto de la infección intraamniótica
mejora la evolución materna y fetal-neonatal.
■ En las pacientes con una infección intraamniótica a térmi-
no, el tipo de parto se debería determinar según las indi-
caciones obstétricas convencionales.
■ La infección intraamniótica se asocia a secuelas neuroló-
gicas adversas a largo plazo en los recién nacidos.
■ Las medidas preventivas de la infección intraamniótica
incluyen la inducción rápida del parto cuando se produ-
ce rotura prematura de membranas a término, y la admi-
nistración de antibióticos de amplio espectro cuando se
produce una rotura prematura de las membranas mucho
antes de alcanzar el término.
■ En pacientes con endometritis posparto que responden
mal a los antibióticos, el diagnóstico diferencial incluye
una masa infectada y microorganismos resistentes.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Estreptococos del grupo B
American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention of
early-onset group B streptococcal disease in newborns. ACOG Committee
Opinion No. 279. Obstet Gynecol 2002;100:1405–1412.

Andrews JI, Diekema DJ, Hunter SK, et al. Group B streptococci causing
neonatal bloodstream infection: antimicrobial susceptibility and se-
rotyping results from SENTRY centers in the Western hemisphere.
Am J Obstet Gynecol 2000;183:859–862.
Baker CJ, Rench MA, McInnes P. Immunization of pregnant women
with group B streptococcal type III capsular polysaccharide-tetanus
toxoid conjugate vaccine. Vaccine 2003;21:3468–3472.
Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of perinatal
group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC. MMWR
Recomm Rep 2002;51(RR-11):1–22.
Edwards MS, Baker CJ. Group B streptococcal infections. En: Remington
JS, Klein JO, eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 5th
ed. Philadelphia: WB Saunders,2001:1091–1156.
Gibbs RS, Schrag S, Schuchat A. Perinatal infections due to group B
streptococci. Obstet Gynecol 2004;104(5):1062–1076.
Schrag SJ, Zell ER, Lynfield R, et al. A population-based comparison
of strategies to prevent early-onset group B streptococcal disease in
neonates. N Engl J Med 2002;347:233–239.
Schrag SJ, Zywicki S, Farley MM, et al. Group B streptococcal disease
in the era of intrapartum antibiotic prophylaxis. N Engl J Med
2000;342:15–20.
Virus varicela-zóster
Bohlke K, Galil K, Jackson LA. Postpartum varicella vaccination: is the
vaccine virus excreted in breast milk? Obstet Gynecol 2003;102(5 Pt
1):970–977.
Casanova Román G, Reyna Figueroa J, Figueroa Damián R, et al. Herpes
zoster in immunocompetent pregnant women and their perinatal
outcome. Ginecol Obstet Mex 2004;72:63–67.
Chapman SJ. Varicella in pregnancy. Semin Perinatol 1998;22:339–346.
Enders G, Miller E, Cradock-Watson J, et al. Consequences of varice-
lla and herpes zoster in pregnancy: prospective study of 1739 cases.
Lancet 1994;343:1547.
Harger JH, Ernest, JM, Thurnau GR, et al., for the National Institute of
Child Health and Human Development Network of Maternal- Fe-
tal Medicine Units. Frequency of congenital varicella syndrome in
a prospective cohort of 347 pregnant women. Obstet Gynecol 2002;
100(2):260–265.
Hollier LM, Grissom H. Human herpes viruses in pregnancy: cytome-
galovirus, Epstein-Barr virus, and varicella zoster virus. Clin Perinatol
2005;32(3):671–696.
Tan MP, Koren G. Chickenpox in pregnancy: revisited. Reprod Toxicol
2006;21(4):410–420.
Parvovirus B19
Cosmi E, Mari G, Delle Chiaie L, et al. Noninvasive diagnosis by Dop-
pler ultrasonography of fetal anemia resulting from parvovirus infec-
tion. Am J Obstet Gynecol 2002;187:1290–1293.
deJong E, deHaan TR, Kroes ACM, et al. Parvovirus B19 infection in
pregnancy. J Clin Virol 2006;36:1–7.
Enders M, Schalasta G, Baisch C, et al. Human parvovirus B19 infection
during pregnancy—value of modern molecular and serological diag-
nostics. J Clin Virol 2006;35:400–406.
Enders M, Weidner A, Zoellner I, et al. Fetal morbidity and mortality af-
ter acute human parvovirus B19 infection in pregnancy: prospective
evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn 2004;24:513–518.
Ergaz Z, Ornoy A. Parvovirus B19 in pregnancy. Reprod Toxicol 2006;21:
421–435.
Toxoplasmosis
American College of Obstetricians and Gynecologists. Perinatal viral and
parasitic infections. ACOG Practice Bulletin No. 20.Washington, DC:
ACOG, 2000.
Centers for Disease Control and Prevention. Preventing congenital
toxoplasmosis. MMWR 2000;49(RR-2):57–75.
Capítulo 19 – Infecciones obstétricas y perinatales 363
Cook AJC, Gilbert RE, Buffolano W, et al. Sources of toxoplasma infec-
tion in pregnant women: European multicentre case-control study.
BMJ 2000;321:142–147.
Foulon W, Villena N, Stray-Pedersen B, et al. Treatment of toxoplasmo-
sis during pregnancy: a multicenter study of impact of treatment on
fetal transmission and child’s sequelae at age 1 year. Am J Obstet Gy-
necol 1999;180:410–415.
Guerina NG, Hsu HW, Meissner HC, et al. Neonatal serologic screening
and early treatment for congenital Toxoplasma gondii infection. The
New England regional working group. N Engl J Med 1994;330:1858–
1863.
Hohfeld P, Daffos F, Costa JM, et al. Prenatal diagnosis of congenital
toxoplasmosis with a polymerase-chain-reaction test on amniotic
fluid. N Engl J Med 1994;331:695–699.
Jones JL, Lopez A, Wilson M, et al. Congenital toxoplasmosis: a review.
Obstet Gynecol Surv 2001;50:296–305.
Liesenfeld O, Montoya JG, Kinney S, et al. Effect of testing for IgG avid-
ity in the diagnosis of Toxoplasma gondii infection in pregnant wom-
en. J Infect Dis 2001;183:1248–1253.
Liesenfeld O, Montoya JG, Tathineni NJ, et al. Confirmatory serologic
testing for acute toxoplasmosis and rate of induced abortions among
women reported to have positive toxoplasma immunoglobulin M
antibody titers. AJOG 2001;184:140–145.
Minkoff H, Remington J, Holman S, et al.Vertical transmission of toxo-
plasma by HIV infected women. Am J Obstet Gynecol 1997;176:555–
559.
Montoya JG, Liesenfeld O. Toxoplasmosis. Lancet 2004;363:1965–
1976.
Romand S, Chosson M, Franck J, et al. Usefulness of quantitative poly-
merase chain reaction in amnitotic fluid as early prognostic marker
of fetal infection with Toxoplasma gondii. Am J Obstet Gynecol 2004;
190:797–802.
Citomegalovirus
Adler SP, Finney JW, Manganello AM, et al. Prevention of child-to-
mother transmission of cytomegalovirus among pregnant women.
J Pediatr 2004;145(4):485–491.
Azam AZ, Vial Y, Fawer CL, et al. Prenatal diagnosis of congenital cyto-
megalovirus. Obstet Gynecol 2001;97:443–448.
Bodéus M, Van Ranst M, Bernard P, et al. Anticytomegalovirus IgG
avidity in pregnancy: a 2-year prospective study. Fetal Diagn Ther
2002;17:362–366.
Duff P. A thoughtful algorithm for the accurate diagnosis of CMV infec-
tion in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2007;196:196–197.
Enders G, Bader U, Lindemann L, et al. Prenatal diagnosis of congenital
cytomegalovirus in 189 pregnancies with known outcome. Prenat
Diagn 2001;21:362–377.
Guerra B, Lazzarotto T, Quarta S, et al. Prenatal diagnosis of symp-
tomatic congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol
2000;183(2):476–482.
Guerra B, Simonazzi G, Banfi A, et al. Impact of diagnostic and con-
firmatory tests and prenatal counselling on the rate of pregnancy
termination among women with positive cytomegalovirus immuno-
globulin M antibody titers. Am J Obstet Gynecol 2007;196: 221–223.
Hollier LM, Grissom H. Human herpes viruses in pregnancy: cytomega-
lovirus, Epstein-Barr virus, and varicella zoster virus. Clin Perinatol
2005;32:671–696.
Liesnard C, Donner C, Brancart F, et al. Prenatal diagnosis of congenital
cytomegalovirus infection: prospective study of 237 pregnancies at
risk. Obstet Gynecol 2000;95:881–888.
Lynch L, Daffos F, Emanuel D, et al. Prenatal diagnosis of fetal cyto-
megalovirus infection. Am J Obstet Gynecol 1991;165:714.
Nigro G, Adler SP, La Torre R, et al., for the Congenital Cytomegalovirus
Collaborating Group. Passive immunization during pregnancy for
congenital cytomegalovirus infection. N Engl J Med 2005;353:1350–
1362.
364 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Revello MG, Gerna G. Diagnosis and implications of human cytome-
galovirus infection in pregnancy. Fet Matern Med Rev 1999;11:117–
134.
Pass RF. Immunization strategy for the prevention of congenital cyto-
megalovirus infection. Infect Agents Dis 1996;5:240–244.
Virus herpes simple
Braig S, Luton D, Sibony O, et al. Acyclovir prophylaxis in late pregnan-
cy prevents recurrent genital herpes and viral shedding. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2001;96:55–58.
Brown ZA, Gardella C, Wald A, et al. Genital herpes complicating preg-
nancy. Obstet Gynecol 2005;106(4):845–856.
Centers for Disease Control and Prevention. 2006 STD guidelines.
MMWR 2006;55:16–20.
Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus
type 2 in the United States, 1976–1994. N Engl J Med 1997;337:1105–
1111.
Hensleigh PA, Andrews WW, Brown Z, et al. Genital herpes during
pregnancy: inability to distinguish primary and recurrent infections
clinically. Obstet Gynecol 1997;89:891–895.
Little SE, Caughey AB. Acyclovir prophylaxis for pregnant women with a
known history of herpes simplex virus: a cost-effectiveness analysis.
AJOG 2005;193(3 Pt 2):1274–1279.
Sheffield JS, Hollier LM, Hill JB, et al. Acyclovir prophylaxis to prevent
herpes simplex virus recurrence at delivery: a systematic review. Ob-
stet Gynecol 2003;102(6):1396–1403.
Tita TA, Grobman WA, Rouse DJ. Antenatal herpes serologic screening:
an appraisal of the evidence. Obstet Gynecol 2006;108(5):1247–
1253.
Wald A, Langenberg AGM, Link K, et al. Effect of condoms on reduc-
ing the transmission of herpes simplex virus types 2 from men to
women. JAMA 2001;285:3100–3106.
Wald A, Zeh J, Selke S, et al. Reactivation of genital herpes simplex virus
type 2 infection in asymptomatic seropositive persons. N Engl J Med
2000;342:844–850.
Infección intraamniótica
Alexander JM, Gilstrap LC, Cox SM, et al. Clinical chorioamnionitis
and the prognosis for very low birth weight infants. Obstet Gynecol
1998;91:725–729.
Chapman SJ, Owen J. Randomized trial of single-dose versus multiple-
dose cefotetan for the postpartum treatment of intrapartum chorio-
amnionitis. Am J Obstet Gynecol 1997;177:831–834.
Edwards RK, Duff P. Single additional dose postpartum therapy for
women with chorioamnionitis. Obstet Gynecol 2003;102:957–
961.
Gibbs RS. Management of clinical chorioamnionitis at term. Am J Obstet
Gynecol 2004;19(1)1:1–2.
Gibbs RS, Blanco JD, St Clair PJ, et al. Quantitative bacteriology of am-
niotic fluid from patients with clinical intra-amniotic infection at
term. J Infect Dis 1982;145:1.
Gibbs RS, Dinsmoor MH, Newton ER, et al. A randomized trial of in-
trapartum versus immediate postpartum treatment of women with
intra-amniotic infection. Obstet Gynecol 1988;74: 562.
Grether JK, Nelson KB. Maternal infection and cerebral palsy in infants
of normal birth weight. JAMA 1997;278(3):207–211.
Mercer BM, Miodovnick M, Thurnau GR, et al. Antibiotic therapy for
reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of
membranes. A randomized controlled trial. National Institute of
Child Health and Human Development, Maternal-Fetal Medicine
Units Network. JAMA 1997;278:989–995.
Mozurkewich EL, Wolf FM. Premature rupture of membranes at term:
a meta-analyses of three management schemes. Obstet Gynecol
1997;89:1035–1043.
Rouse DJ, Landon M, Leveno KJ, et al. The Maternal-Fetal Medicine
Units cesarean registry: chorioamnionitis at term and its duration—
relationship to outcomes. Am J Obstet Gynecol 2004;191:211–216.
Turnquest MA, How HY, Cook CR, et al. Chorioamnionitis: is continu-
ation of antibiotic therapy necessary after cesarean section? Am J Ob-
stet Gynecol 1998;179:1261–1265.
Wu YW, Escobar GJ, Grether JK, et al. Chorioamnionitis and cerebral
palsy in term and near-term infants. JAMA 2003;290(20):2677–
2684.
Endometritis posparto
Berg CJ. Pregnancy-related mortality in the United States. Obstet Gynecol
1996:88;161–167.
Brown CE, Stettler RW, Twickler D, et al. Puerperal septic pelvic throm-
bophlebitis: incidence and response to heparin therapy. Am J Obstet
Gynecol 1999;181:143–148.
Dinsmoor MJ, Newton ER, Gibbs RS. A randomized, double-blind,
placebo-controlled trial of oral antibiotic therapy following intrave-
nous antibiotic therapy for postpartum endometritis. Obstet Gynecol
1991;77:60–62.
Garite TJ. Amniotomy in labor: routine or reserved for specific indica-
tions? Contemp Ob Gyn 1994;(5):39–58.
Newton ER, Prihoda TJ, Gibbs RS. A clinical and microbiologic analy-
sis of risk factors for puerperal endometritis. Obstet Gynecol 1990;
75:402–406.
Rosene K, Eschenbach DA, Tompkins LS, et al. Polymicrobial early post-
partum endometritis with facultative and anaerobic bacteria, genital
mycoplasmas and C. trachomatis: treatment with piperacillin or ce-
foxitin. J Infect Dis 1986;153:1028
 Virus de la
inmunodeficiencia
humana
Howard Minkoff
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
La epidemia del VIH ya tiene más de un cuarto de siglo de
historia y en este tiempo ha pasado de ser una enfermedad
irremediablemente letal y de etiología desconocida a ser una
enfermedad crónica controlable, aunque con pautas tera-
péuticas complicadas y con un riesgo de mortalidad inhe-
rente alto. El éxito de las pautas terapéuticas ha llevado a
que haya dos epidemias: una entre las personas con acceso a
tratamientos activos y otra, mucho mayor, entre aquellas sin
acceso a los recursos sanitarios. En este capítulo se resumirán
la fisiopatología y la epidemiología del VIH, además del tra-
tamiento obstétrico y ginecológico de las pacientes infecta-
das. Teniendo en cuenta que los profesionales sanitarios de
los países desarrollados disponen de los tratamientos más
eficaces, deben asegurar a sus pacientes que la transmisión
perinatal del VIH es muy poco común y que la morbilidad
ginecológica puede minimizarse.
Microbiología
El VIH es un lentivirus, de la familia de los retrovirus, que se
caracteriza por tener un genoma RNA dentro de una cápside
que a su vez está dentro de una cubierta lipídica. Los retrovi-
rus forman parte de una gran y variada familia de virus RNA
con cubierta que utilizan la transcripción del virión RNA en
DNA de doble cadena como estrategia de replicación y para
integrarse en el genoma del huésped. La enzima caracterís-
tica utilizada en este proceso, una polimerasa DNA depen-
diente del RNA que invierte el flujo de información genética,
se llama transcriptasa inversa. El retrovirus tiene dos formas,
una como provirus DNA y otra como virión infeccioso que
contiene el RNA. La infección se inicia tras la unión de una
proteína de la superficie del virus (la proteína gp120 de la
envoltura del VIH) a la molécula CD4 que se encuentra en
algunos linfocitos T, macrófagos y células de la microglía.
En varios estudios sobre la susceptibilidad de las células con
CD4 a la infección y la capacidad de bloquear la infección
con anticuerpos monoclonales anti-CD4 en cultivos se des-
cubrió que CD4 es un receptor viral.
20
El VIH se compone de proteínas internas (p18, p24 y
p27) y de superficie (gp120 y gp41), RNA genómico y la en-
zima transcriptasa inversa cubiertas por una bicapa lipídica.
El virión contiene tres genes estructurales (gag, pol y env),
además de un conjunto complejo de genes reguladores (tat,
vif, nef, vpu y ref) que controlan la tasa de producción de
viriones. Como ya se ha mencionado, infectan preferente-
mente las células con el antígeno CD4+, en particular los
linfocitos colaboradores, aunque también macrófagos, cé-
lulas del sistema nervioso central y, según indican algunas
evidencias, células de la placenta. Al menos otras dos molé-
culas de superficie ayudan a que el VIH entre en las células.
Estos correceptores del VIH, llamados CXCR4 y CCR5, son
receptores de quimiocinas. Las personas homozigotas con
una deleción en el gen del CCR5 parecen menos propen-
sas a adquirir el VIH, y las heterozigotas con dicha deleción
se infectan con menos rapidez. Según su tropismo celular,
las cepas de VIH se pueden dividir en dos grandes catego-
rías: virus con tropismo por macrófagos (M-trópicos) o por
linfocitos T (T-trópicos). Las cepas M-trópicas suelen usar el
correceptor CCR5 y se denominan virus R5. Principalmente
infectan macrófagos y linfocitos T, y su actividad infecciosa
es débil en las líneas celulares de linfocitos T CD4+. Además,
estos virus tienden a transmitirse con más facilidad por vía
sexual. Las cepas T-trópicas usan el correceptor CXCR4, que
se expresa más en los linfocitos T CD4+. También llamados
virus X4, inducen la formación de sincitios en las células in-
fectadas. Al principio de la infección por el VIH predominan
los virus R5, pero al final se iguala la proporción de cepas X4
y R5 (fig. 20.1).
Epidemiología
A finales de 2003, entre 1.039.000 y 1.185.000 personas de
Estados Unidos tenían VIH/sida. Se estimaba que un 24 %
a 27 % de ellos desconocían que estaban infectados, y que
aproximadamente el 25 % eran mujeres. Los casos de sida
aumentaron rápidamente en la década de 1980, alcanzaron
su pico en 1992 (se calcula que ese año se diagnosticaron
78.000 casos) y se estabilizaron en 1998. Desde entonces
se vienen diagnosticando unos 40.000 casos de sida al año.
365
366 Obstetricia y Ginecología de Danforth
gp41 gp120
Membrana
HIV celular
Dominio CCR5 CD4
CXCR4
de fusión
Figura 20.1 Al inicio de la infección por el VIH predominan los
virus de la cepa R5, pero al final se iguala la proporción de cepas
X4 y R5. (Reproducida con permiso de Levy JA. Infection by hu-
man immunodeficiency virus — CD4 is not enough. N Engl J Med
1996;335:1525-1527, Figure 1A. Ilustraciones © Massachusetts Me-
dical Society.) (Véase lámina en color.)
Durante la epidemia, incluso antes de que se emplearan tra-
tamientos eficaces de forma generalizada, el número de ca-
sos de sida se redujo un 47 % entre 1992 y 1998. La mayoría
de los casos de sida seguían siendo hombres; no obstante, la
proporción total de casos de sida en mujeres aumentó del
15 % en el periodo de 1981 a 1995 al 27 % en el periodo
de 2001 a 2004. No es ninguna casualidad que la amplia
mayoría de los casos de sida pediátrico sean secundarios a
la transmisión vertical del VIH de la madre al feto. La pro-
porción de todos los casos de sida atribuibles a un contacto
heterosexual de alto riesgo (es decir, relación sexual con una
persona infectada o con mucho riesgo de estar infectada por
el VIH), de 1981 a 1995, fue del 10 %, y de 2001 a 2004
aumentó hasta el 30 %. Entre hombres y mujeres, las tasas
de casos en las personas de raza negra (hombres: 131,6 por
cada 100.000; mujeres: 67,0 por cada 100.000) eran 7 y 21
veces más altas, respectivamente, que en las personas de raza
blanca (hombres: 18,7 por cada 100.000; mujeres: 3,2 por
cada 100.000).
En las mujeres se observan otras tendencias importantes.
Por ejemplo, en Estados Unidos, la mayor proporción de ca-
sos de sida en las mujeres se da en el sur, tal vez por el au-
mento considerable de otras enfermedades de transmisión
sexual que se observó en esa región hace más de una década.
La pobreza también puede variar entre sexos, ya que es más
probable que las mujeres estén cubiertas por Medicaid y no
tengan un seguro privado. De nuevo, estos datos demuestran
que la pobreza, la drogadicción y las enfermedades de trans-
misión sexual siguen alimentando la epidemia de VIH entre
las mujeres de Estados Unidos.
Fisiopatología
La infección por el VIH causa un trastorno inmunitario
muy grave con anomalías en todo el sistema inmunitario.
Aunque los estudios con pacientes que no han progresado
a largo plazo (infectados por el VIH, asintomáticos, con re-
cuentos normales de linfocitos T CD4+ sin tratamiento) han
revelado varios mecanismos inmunitarios importantes para
controlar la infección, el virus cuenta con diversas estrategias
para eludir la respuesta inmunitaria y seguir replicándose.
De estas estrategias, las más estudiadas son la variación anti-
génica, la regulación a la baja de la expresión en la superficie
de las moléculas del complejo mayor de histocompatibili-
dad (MHC) y la reducción específica de linfocitos T CD8+.
Una vez debilitado el sistema inmunitario, las personas in-
fectadas son susceptibles a las infecciones oportunistas (por
ejemplo, neumonía por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis
del sistema nervioso central) y a las neoplasias (como el sar-
coma de Kaposi), que en raras ocasiones afectan a personas
con el sistema inmunitario intacto. A un paciente infectado
por el VIH con una o varias infecciones oportunistas, neopla-
sia, demencia o encefalopatía, o síndrome de consunción, se
le diagnostica sida. Si no se dispone de pruebas de laborato-
rio que demuestren la infección, se puede diagnosticar sida
si el paciente presenta inmunodeficiencia de causa descono-
cida y diagnóstico definitivo de una o varias enfermedades
indicadoras. En 1993, los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) cambiaron la definición de caso para in-
cluir a todas las personas infectadas por el VIH con recuento
de CD4 por debajo de 200 células/mm3, además de personas
seropositivas con cáncer cervical avanzado, tuberculosis pul-
monar o neumonía recidivante.
En el momento inicial de la infección, una persona pue-
de ser asintomática o presentar un síndrome agudo con
síntomas parecidos a los de la mononucleosis, que puede
cursar con meningitis aséptica. Inmediatamente después
aparece una viremia de proporciones notables (se producen
hasta diez mil millones de partículas virales cada día) y una
respuesta inmunitaria igual de impresionante, con una pro-
ducción de linfocitos T de nivel parecido. Los anticuerpos
pueden detectarse en casi todas las personas entre 6 y 12
semanas después de la exposición, aunque en raras circuns-
tancias este periodo de latencia (llamado «periodo ventana»)
puede ser mayor. Después de la seroconversión, suele seguir
un periodo asintomático de duración variable. La duración
media del proceso de latencia en ausencia de tratamiento
eficaz es de aproximadamente 11 años. Muy pocas personas
infectadas por el VIH desarrollan la enfermedad antes de los
tres años (<5 %). La evidencia de un trastorno inmunitario
puede ir seguida de varios trastornos clínicos, como fiebre,
pérdida de peso, malestar, linfadenopatía y disfunción del
sistema nervioso central, o de infecciones como el herpes
simple o la candidiasis oral. Estas enfermedades no especí-
ficas suelen ser progresivas y el preludio de una infección
oportunista, que supone el diagnóstico de sida. En estudios
anteriores a la era del TARGA (tratamiento antirretroviral de
gran actividad) se observó que cinco años después de con-
firmarse la infección por VIH, hasta el 35 % de los pacientes
había desarrollado sida. En un estudio de pacientes hemofíli-
cos se demostró que la tasa de incidencia del sida después de
la seroconversión era de 2,67 por cada 100 personas y año, y
que estaba directamente relacionada con la edad (los pacien-
tes más jóvenes desarrollaban el sida con mayor lentitud). La
cantidad de virus en plasma puede ofrecer una estimación
de la probabilidad de que una persona desarrolle sida antes
de cinco años. Hay que tener en cuenta que casi todas estas
estadísticas son anteriores a la utilización de los nuevos anti-
rretrovirales más potentes, que han tenido un efecto notable

Odds ratio de Peto
(IC95%)
Embarazadas frente a no embarazadas,
emparejamiento/restricción
Muerte materna
Progresión del VIH
Sida
Embarazadas frente a no embarazadas,
sin emparejamiento/restricción
Muerte materna
Progresión del VIH
Sida
0,1 0,2
Mujeres embarazadas
con riesgo bajo
tanto sobre el desenlace clínico como sobre los marcadores
alternativos de progresión de la enfermedad.
De 1981 a 2004, en los CDC se contabilizaron 522.723
muertes de pacientes con sida. Con los tratamientos antirre-
trovirales muy activos ha mejorado el pronóstico incluso
para aquellos pacientes con sida ya establecido cuando ini-
cian el tratamiento. El tiempo hasta la muerte del 25 % de los
pacientes desde el diagnóstico de sida ha aumentado signifi-
cativamente, desde 0,56 años (IC95 %: 0,50-0,64) en la épo-
ca en que no había tratamiento o sólo había monoterapia,
hasta 5,08 años (IC95 %: 2,39-10,79) en la era del TARGA.
La proporción de pacientes que viven dos años después del
diagnóstico de sida era del 44 % en los diagnosticados entre
1981 y 1992, del 64 % entre 1993 y 1995, y del 85 % entre
1996 y 2000. La supervivencia de más de un año en las per-
sonas con sida diagnosticadas entre 1996 y 2003 era mayor
entre las de origen asiático o de las islas del Pacífico, blancas
e hispanas, que entre las de ascendencia negra y los nativos
americanos o de Alaska. La carga viral y el recuento de CD4
pueden emplearse para predecir la probabilidad de que una
persona desarrolle sida durante un determinado periodo de
seguimiento. Actualmente, los estudios bien controlados no
aportan pruebas convincentes de que en la historia natural
de la infección por el VIH influyan de alguna manera el sexo
ni el embarazo (Fig. 20.2). Está claro que los fármacos han
mejorado notablemente el pronóstico, aunque también hay
que destacar que se han asociado con una gran morbilidad
(p. ej., lipodistrofia).
Tratamiento
Monitorización
La regla de oro del tratamiento de una mujer embarazada
infectada por el VIH sigue siendo el cumplimiento estricto
de los protocolos que se aplican a cualquier persona infecta-
da por el VIH. El primer paso es realizar un seguimiento del
estado inmunitario mediante recuentos de CD4 y la carga vi-
ral. Comprobar la resistencia viral también se ha convertido
en un componente clave de las pautas de control (véase más
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 367
Figura 20.2 Odds ratio de estudios que in-
tentaron controlar las variables de confusión me-
diante técnicas de emparejamiento o restricción
en comparación con otros que no emplearon
emparejamiento o restricción. (IC: intervalo de
confianza.) (Reproducida con permiso de French
1 5 10 R, Brocklehurst P. The effect of pregnancy on
survival in women infected with VIH: a systema-
Mujeres embarazadas tic review of the literature and metaanalysis. Br
con riesgo alto J Obstet Gynecol 1998;105:827–835.)
adelante). La carga viral se puede controlar cada tres a cuatro
meses. Una vez se ha tomado la decisión de iniciar el trata-
miento, el control de la carga viral debe realizarse cada mes
hasta que ya no se detecten virus, y después puede reducirse
el número de pruebas a tres o cuatro al año. Con un trata-
miento adecuado, se puede alcanzar una reducción de 1,5 a
2 log en el primer mes. En los últimos años, el momento
recomendado para iniciar el tratamiento (según el recuento
de CD4 y la carga viral) ha cambiado varias veces. Esta evolu-
ción refleja la conciencia de que, a pesar de los beneficios del
tratamiento, la toxicidad bien conocida hace difícil que los
pacientes lo cumplan estrictamente. Algunos datos sugieren
que el retraso del tratamiento no perjudica a los pacientes
hasta que la carga viral aumenta y el recuento de CD4 se
reduce más que lo indicado anteriormente. Los protocolos
actuales recomiendan iniciar el tratamiento en las mujeres
no embarazadas si la carga viral es >100.000 copias o cuan-
do el recuento de CD4 cae por debajo de 350 células/mm3.
Cuando se alcanzan esos valores debe iniciarse el TARGA.
Más adelante se presentan los protocolos de inicio del trata-
miento durante el embarazo.
Pruebas de resistencia
Las pruebas de resistencia se han convertido en un estándar
de la atención a las personas infectadas por el VIH. La trans-
criptasa inversa transcribe inversamente el RNA viral en DNA
complementario (DNAc) por medio de una molécula RNAt
de lisina, que actúa como cebador; en consecuencia, la acti-
vidad RNAasa de la transcriptasa inversa cambia el patrón de
RNA viral. La transcriptasa inversa incorpora un nucleótido
incorrecto cada 1500 a 4000 bases, lo que explica la rápida
aparición de mutaciones. Algunas de estas mutaciones apor-
tan ventajas para la supervivencia creando cepas resistentes
a los fármacos.
Existen cada vez más pruebas de que las mutaciones de
resistencia transmisibles pueden persistir durante tiempo
indefinido después de la infección inicial, y estas variantes
virales pueden detectarse mediante análisis estándar. La pre-
valencia de la resistencia en los pacientes tratados por pri-
368 Obstetricia y Ginecología de Danforth
mera vez con antirretrovirales aumenta, y la resistencia basal
se ha asociado con desenlaces virológicos adversos. Por estos
motivos, antes de iniciar el tratamiento se recomienda reali-
zar pruebas de resistencia basal del VIH a todos los pacientes
diagnosticados de la infección, incluyendo las mujeres em-
barazadas.
La mayoría de los ensayos aleatorizados sobre pruebas
de resistencia han demostrado que los pacientes asignados
a los grupos en que se hacían pruebas de resistencia pre-
sentaban una mayor reducción de la carga viral después de
iniciar el tratamiento de rescate, aunque el seguimiento ha
sido por lo general corto. Se recomienda realizar estas prue-
bas a los pacientes antes de iniciar el tratamiento o después
de que éste haya fracasado. El fracaso del tratamiento se de-
fine como la incapacidad para lograr que el virus sea inde-
tectable, o la persistencia del virus después de haber sido
indetectable. Una viremia baja transitoria no podría consi-
derarse un fracaso del tratamiento, ya que el paciente podría
responder al tratamiento de forma mantenida incluso con
una baja viremia. Se deben obtener muestras de sangre an-
tes de interrumpir un tratamiento que ha fracasado, a no ser
que se realicen cultivos para determinar el virus de tipo sal-
vaje antes de realizar la prueba. En este caso, el paciente sin
resistencia aparente podría no responder al tratamiento si
se vuelve a exponer a fármacos que favorecen el crecimiento
de virus resistentes sobre la cepa salvaje. Básicamente, las
pruebas de resistencia son más útiles para descartar que
para recomendar tratamientos en un determinado paciente.
Como se ha indicado, esto se debe a que la falta de resisten-
cia puede reflejar simplemente la reaparición de una cepa
salvaje después de que se haya interrumpido el tratamiento
con un antirretroviral. En estas circunstancias, los ensayos
no detectarán una cepa mutante si éstas son minoría. No
obstante, si la paciente vuelve a exponerse a ese fármaco, la
cepa resistente puede volver a predominar. No se pueden
realizar estudios de resistencia si hay <1000 copias de virus
detectables.
Actualmente se dispone de dos tipos de pruebas: genotí-
picas y fenotípicas. Cada una tiene sus ventajas y sus incon-
venientes. Las pruebas fenotípicas comparan la capacidad
del virus para replicarse con distintas concentraciones de an-
tirretroviral frente a su capacidad para replicarse sin fármaco.
En general, si la cantidad necesaria de fármaco para inhibir
un 50 % la producción del virus en la paciente es al menos
cuatro veces mayor que la cantidad necesaria para inhibir la
cepa control, la cepa de la paciente se considera resistente.
El punto de corte para establecer la resistencia a un fármaco
se basa en correlaciones clínicas, y normalmente se pueden
alcanzar las concentraciones terapéuticas. No se ha demos-
trado que las determinaciones de las concentraciones de los
fármacos sean por sí mismas un complemento útil para la
monitorización estándar.
Las pruebas genotípicas se realizan para detectar muta-
ciones en los genes que codifican la producción de transcrip-
tasa inversa y de proteasa por parte del virus. Las mutaciones
concretas del virus causan la sustitución de aminoácidos en
las proteínas producidas (transcriptasa inversa o proteasa).
La importancia de estas mutaciones concretas debe determi-
narse comparando mutaciones específicas con la resistencia
fenotípica teniendo en cuenta las pruebas de sensibilidad
viral y su relación con la respuesta clínica al tratamiento. Se
cree que los cambios genotípicos que causan resistencia se
producen por la combinación de un aumento en la produc-
ción de VIH (107 a 108 replicaciones al día) y una alta tasa
de errores de transcripción de la transcriptasa inversa a la
hora de replicar los casi 10.000 nucleótidos del genoma del
VIH. Cuando se emplean pautas incompletas de fármacos
supresores, por presión evolutiva se seleccionan mutaciones
genéticas de resistencia a los antirretrovirales. La tasa de de-
sarrollo de resistencia dependerá del número de mutaciones
necesarias para que haya un cambio significativo en la sensi-
bilidad. Antes de poder predecir el impacto de una mutación
específica, debe comprenderse la base genética de la resis-
tencia. Además, las interacciones de las mutaciones pueden
complicar la predicción del fenotipo (es decir, la sensibili-
dad) cuando hay varias mutaciones. Basándose sólo en el
genotipo, puede ser difícil predecir la resistencia cruzada a
otros fármacos de una misma clase, por ejemplo los inhibi-
dores de la proteasa (IP). En la práctica clínica, la mayoría de
los profesionales se basarían en los algoritmos desarrollados
por paneles de expertos o en las bases de datos. Los obstetras
deben interpretar los resultados y basarse en ellos en colabo-
ración con un experto en la materia.
Durante el embarazo se recomienda realizar pruebas de
resistencia a los antirretrovirales en algunos grupos de mu-
jeres. Se deben realizar pruebas a todas las mujeres emba-
razadas que no estén recibiendo tratamiento antirretroviral,
antes de iniciarlo. Además, todas las mujeres embarazadas
que reciban tratamiento antirretroviral prenatal con fallo
virológico y RNA del VIH continuamente detectable, o con
supresión viral insuficiente después de iniciar el tratamiento
con antirretrovirales, también deben realizarse pruebas de
resistencia. Aunque sería conveniente tener los resultados
antes de empezar el tratamiento, en determinadas circuns-
tancias (p. ej., captación tardía) se ha recomendado que se
inicie empíricamente y ajustar luego las dosis según sea ne-
cesario una vez se disponga de los resultados. Lo ideal sería
poder evitar el desarrollo de resistencia desde el principio.
Se pueden adoptar varias medidas para tal fin. El uso de
un tratamiento antirretroviral combinado muy activo para
maximizar la supresión de la replicación durante el emba-
razo es la estrategia más eficaz para minimizar el riesgo de
transmisión perinatal. Por último, debe comentarse a todas
las mujeres embarazadas la importancia de seguir estricta-
mente el tratamiento antirretroviral prescrito para evitar que
se desarrolle resistencia.
Aunque se han dado casos de transmisión perinatal de
virus resistentes, parece ser poco frecuente y existen pocas
evidencias de que la presencia de mutaciones de resisten-
cia aumente el riesgo de transmisión cuando se siguen las
recomendaciones de tratamiento antirretroviral durante el
embarazo. En estudios en que las madres portadoras tenían
tanto virus salvajes como con resistencia de bajo grado a la
zidovudina (ZDV), en los recién nacidos sólo se observaron
virus salvajes; otros estudios sugieren que las mutaciones de
resistencia a los fármacos pueden disminuir la adaptabili-
dad de los virus, posiblemente reduciendo su transmisibili-
dad. No se ha demostrado que la resistencia a la nevirapina

(NVP) que se desarrolla como resultado de la exposición a
una sola dosis de NVP ni la que se desarrolla por la exposi-
ción en un embarazo previo afecte a las tasas de transmisión
perinatales.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico de la infección por el VIH si-
gue avanzando rápidamente (tabla 20.1). Un ejemplo de los
cambios en el tratamiento son las nuevas recomendaciones
de la International AIDS Society–USA, que desde 1996 se
han revisado siete veces. No obstante, aunque el número de
pautas TARGA que han demostrado la reducción constan-
te de la carga viral sigue aumentando, todavía se clasifican
en alguna de unas pocas categorías. Las pautas originales de
1996 incluían tratamiento con dos nucleósidos combinados
con un IP; en la actualidad, el tratamiento básico con nu-
cleósidos puede complementarse con un no nucleósido, un
IP potenciado o un tercer nucleósido. En la actualidad, exis-
ten muchos inhibidores de la transcriptasa inversa análogos
de nucleósidos (ITIAN), inhibidores de la transcriptasa in-
versa no análogos de nucleósidos (ITINAN) e IP aprobados
para el tratamiento; además, muchos otros están en desarro-
llo. Por tanto, en teoría, existen muchas opciones disponi-
bles entre estas clases de fármacos. No obstante, algunos no
deberían utilizarse en combinación. Por ejemplo, la ZDV y
la estavudina (d4T) tienen toxicidades que se superponen,
la didanosina (ddI) y la zalcitabina (ddC) no deben admi-
nistrarse juntas, y el uso de ddI y d4T se ha relacionado con
varios casos fatales de toxicidad mitocondrial durante el em-
barazo.
El médico que prepare el tratamiento de una persona in-
fectada por el VIH debe tener en cuenta lo siguiente: cuándo
iniciar el tratamiento, qué tratamiento utilizar y cuándo mo-
dificarlo. La señal para iniciar el tratamiento antirretroviral
en las mujeres no embarazadas es que presenten síntomas
de VIH o, si están asintomáticas, que el recuento de CD4
baje de las 350 células/mm3, pero siempre antes de que lle-
gue a 200 células/mm3 (tabla 20.2). La individualización
sigue guiando el inicio del tratamiento, considerando la dis-
TABLA 20-1
ABREVIATURAS DE LOS FÁRMACOS
MÁS EMPLEADOS PARA EL VIRUS
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
ITIAN Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos
de nucleósidos
ITINAN Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos
de nucleósidos
IP Inhibidores de la proteasa
ZDV (AZT) Zidovudina (azidotimidina)
NVP Nevirapina
ddI Didanosina
d4T Estavudina
ddC Zalcitabina
3TC Lamivudina
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 369
TABLA 20-2
RECOMENDACIONES PARA INICIAR
EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
EN ADULTOS INFECTADOS POR EL VIRUS
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
NO TRATADOS ANTERIORMENTEa
Medida Recomendación
Infección sintomática por VIH Se recomienda tratamiento
antirretroviral
Infección asintomática por VIH
Recuento de CD4 Se recomienda tratamiento
<200 células/mm3 antirretroviral
Recuento de CD4 Se debe considerar el tratamiento
<350 células/mm3 antirretroviral y la decisión será
y >200 células/mm3 individualizadab
Recuento de CD4 Normalmente no se recomienda
>350 células/mm3 el tratamiento antirretroviralc
y <500 células/mm3
Recuento de CD4 Normalmente no se recomienda
>500 células/mm3 el tratamiento antirretroviral
a
Hombres y mujeres no embarazadas. Se recomienda aconsejar a todas
las personas, reciban o no tratamiento, para prevenir la transmisión se-
cundaria.
b
Cuanto más cerca esté el recuento de CD4 de 200 células/mm3, más fuer-
te es la recomendación, en particular si la carga viral en plasma es alta
(>100.000 copias de RNA del VIH-1/ml) o si los CD4 descienden rápida-
mente (>100 células/mm3 al año).
c
Se debe considerar el tratamiento de los pacientes con carga viral en
plasma elevada (>100.000 copias de RNA del VIH-1/ml) o un rápido des-
censo del recuento de CD4.
Adaptada con permiso de Hammer SM, Saag MS, Schecter M, et al. Treat-
ment for adult VIH infection: 2006 recommendations of the International
AIDS Society–USA Panel. JAMA 2006;296:829.
ponibilidad de la paciente, la tasa de descenso de los CD4 y
la cantidad de RNA del VIH-1 en plasma. Por tanto, con un
recuento entre 200 y 350 células/mm3, el médico puede ser
más agresivo a la hora de iniciar el tratamiento si el recuento
se reduce rápidamente o la carga viral es >100.000 copias. Se
espera que en un futuro cercano las nuevas formulaciones de
antirretrovirales y las combinaciones con mayor tolerabili-
dad y comodidad aumentarán la voluntad de iniciar cuanto
antes el tratamiento, tanto por parte del médico como de los
pacientes.
Respecto al tipo de fármaco con que iniciar el tratamien-
to, deben tenerse en cuenta varios factores. Puesto que el
número de fármacos nuevos sigue multiplicándose, igual
que la información sobre sus beneficios y toxicidades, los
médicos cada vez lo tienen más difícil para mantenerse al
día. Existen varios recursos para ayudar en esta tarea. La In-
ternational AIDS Society–USA publica actualizaciones pe-
riódicas de sus protocolos. Además, el Public Health Service
(PHS) ha creado una página web que también se actualiza
regularmente. El panel de expertos que actualiza los protoco-
los recomienda encarecidamente pautas que incluyan uno o
más IP (indinavir, nelfinavir, ritonavir + saquinavir, ritonavir
+ indinavir, ritonavir + lopinavir) o un ITINAN (efavirenz en
pacientes no embarazadas), complementados con un ITIAN
o distintas combinaciones de dos ITIAN. El panel también
sugiere una combinación de dos ITIAN con un ITINAN o
370 Obstetricia y Ginecología de Danforth
un IP potenciado con dosis bajas de ritonavir. Se indica que,
teniendo en cuenta la similitud de los principios activos re-
comendados en estas pautas en personas no tratadas ante-
riormente infectadas con cepas sensibles a los fármacos, se
debe elegir el agente según su aceptabilidad, la tolerabilidad
prevista, el número de comprimidos a tomar, la comorbili-
dad del paciente, el perfil de eventos adversos a corto, me-
dio y largo plazo, y las alternativas con posibilidad de éxito
si la pauta inicial falla y aparece resistencia al fármaco. Los
buenos resultados obtenidos en varios «estudios de cambio»
sugieren que la pauta inicial no implica que no se puedan
cambiar con seguridad los fármacos una vez se logre la su-
presión viral. Existen muchos datos sobre resultados clínicos
que respaldan estos planteamientos.
Un factor muy importante a considerar es que a me-
nudo las pautas de antirretrovirales dan malos resultados
cuando se emplean después de fallar un tratamiento inicial.
Esto sugiere que la primera pauta es la que tiene la mayor
probabilidad de controlar a largo plazo la replicación viral.
Como la barrera genética de la resistencia es mayor con los
IP, muchos podrían pensar que la mejor pauta inicial sería
un IP con dos ITIAN. No obstante, el efavirenz (un ITINAN)
con dos ITIAN parece ser al menos tan eficaz como un IP
con dos ITIAN a la hora de suprimir la viremia plasmáti-
ca y aumentar el recuento de linfocitos T CD4+, y muchos
preferirían esta pauta de inicio porque evita la toxicidad de
los IP durante mucho tiempo. No obstante, se han observa-
do problemas de teratogenicidad con efavirenz en modelos
animales y un caso de mielomeningocele en un niño tras
la exposición al fármaco intra utero, por lo que es una mala
opción terapéutica en las primeras etapas del embarazo. Por
tanto, aunque se ha demostrado que el efavirenz combinado
con dos ITIAN puede suprimir la replicación viral y aumen-
tar el recuento de linfocitos T CD4+ hasta valores parecidos
a los que se obtienen con un IP y dos ITIAN, durante el em-
barazo puede ser apropiado elegir otro ITINAN. El abaca-
vir, un ITIAN, junto con otros dos ITIAN (triple terapia de
ITIAN), también se ha usado con cierto éxito. No obstante,
este régimen podría tener una eficacia corta si la carga viral
basal es >100.000 copias/ml. Usar sólo dos ITIAN no logra
el objetivo de suprimir la viremia por debajo de valores de-
tectables de forma tan consistente como otros regímenes ya
mencionados, y únicamente deben emplearse si no se dispo-
ne de otro tratamiento más potente. El uso de antirretrovi-
rales en monoterapia está contraindicado, excepto si no hay
otras opciones o si la paciente está embarazada (para reducir
la transmisión perinatal), como se indica a continuación.
Cuando se inicia un tratamiento antirretroviral debe hacerse
a la vez con dosis completas de todos los fármacos, excepto
en tres casos: se recomienda el escalado de dosis con ritona-
vir, NVP y en algunas ocasiones con ritonavir + saquinavir.
Los últimos datos confirman que en pacientes sin tratamien-
to previo no infectados por virus resistentes, cuatro fármacos
no suelen ser mejor que tres, considerando los ITIAN y los
IP disponibles.
Para determinar si es adecuado cambiar el tratamiento
debe controlarse la respuesta inmunitaria y virológica del
paciente, además de la toxicidad y la aceptabilidad del fár-
maco. El objetivo del tratamiento antirretroviral sigue siendo
mantener el RNA del VIH-1 en plasma por debajo de los lí-
mites de detección de los ensayos más sensibles disponibles
en el mercado (es decir, <50 copias/ml). Si la pauta es eficaz
y el paciente cumple el tratamiento, se obtiene una reduc-
ción de al menos 1,0 log10 copias/ml o del 90 % por mes, y se
puede alcanzar una supresión del RNA del VIH-1 en plasma
<50 copias/ml en 16 a 24 semanas, dependiendo de la canti-
dad anterior al tratamiento. Una vez iniciado el tratamiento
antirretroviral debe evaluarse el RNA del VIH-1 en plasma
con relativa frecuencia (p. ej., cada 4 a 8 semanas), hasta
que se encuentre por debajo de los límites de detección, y
de manera regular de ahí en adelante (p. ej., tres o cuatro
veces al año). El recuento de CD4 suele realizarse con los
mismos intervalos. Si el paciente presenta fallo virológico se
recomienda hacer pruebas de resistencia, que deberían reali-
zarse mientras está recibiendo la pauta que ha fracasado, lo
que maximiza la presión selectiva sobre el virus y aumenta
la probabilidad de que la prueba de resistencia detecte cual-
quier mutación. La mayoría de los centros prefieren las prue-
bas de resistencia genotípicas a las fenotípicas porque son
más rápidas, están más disponibles y son más baratas; las
pruebas fenotípicas pueden ser útiles en pacientes con fallo
virológico después de dos o más regímenes.
Existen varios motivos para valorar cambiar el régimen
terapéutico de un paciente. Uno de ellos son los efectos ad-
versos de los fármacos. A las pocas semanas de empezar un
nuevo régimen se suele presentar intolerancia o toxicidad. En
un paciente no tratado anteriormente que no se espera que
porte mutaciones de resistencia a los fármacos, si se pudiera
identificar el fármaco adverso dentro de un régimen eficaz,
el cambio sólo de ese fármaco podría ser virológicamente
seguro. Si el paciente presenta ciertos efectos tóxicos agudos,
como erupciones, disfunción hepática y reacciones febriles,
lo mejor sería interrumpir todos los antirretrovirales. Será
necesario cambiar el régimen si el tratamiento fracasa. El fa-
llo del tratamiento puede ser virológico, inmunológico (des-
censo del recuento de células CD4) o clínico (progresión de
una enfermedad relacionada con el VIH). Debe confirmarse
que el rebote viral no es transitorio. El principio fundamen-
tal para abordar cualquier fracaso del tratamiento, sea cual
sea el número de regímenes que haya seguido el paciente,
es asegurarse de que al menos dos (a ser posible tres) de los
fármacos del nuevo régimen pueden ser eficaces basándose
en los resultados de las pruebas de resistencia y en los ante-
cedentes de uso de antirretrovirales. En las personas en que
fracase el primer régimen y que pueden estar infectadas con
un virus sensible a los fármacos, lo primero que debe hacer-
se es confirmar que siguen el tratamiento.
Embarazo
Durante el embarazo se utilizan antirretrovirales para alcan-
zar dos objetivos: mantener el estado de salud de la madre y
prevenir la transmisión del VIH de la madre al hijo. Aunque
a priori no deben modificarse las recomendaciones de trata-
miento por el embarazo, sí cabe hacer algunos comentarios.
Siempre que sea posible, debe evitarse iniciar el tratamiento
antirretroviral durante el primer trimestre. No obstante, en
general, cuando una mujer infectada por el VIH-1 tratada de
forma eficaz con antirretrovirales se queda embarazada, no

debe interrumpirse el tratamiento, aunque sí debería ajustar-
se el régimen según ciertas consideraciones que se exponen
a continuación. Tras el primer trimestre de embarazo, las
indicaciones de inicio del tratamiento son las mismas que
en las mujeres no embarazadas, con las excepciones ya men-
cionadas. Incluso cuando se administran antirretrovirales a
mujeres para prevenir la transmisión del VIH-1 de la madre
al hijo, debe hacerse en combinaciones que sean totalmente
supresoras, aunque algunos expertos recomendarían la mo-
noterapia con ZDV si la carga viral es indetectable cuando se
inicia el tratamiento (tabla 20.3).
Asumiendo que el virus es sensible, los ITIAN recomen-
dados son ZDV y lamivudina (3TC) o emtricitabina. Pueden
sustituirse por otros ITIAN si las pruebas de resistencia indi-
can que hay mutaciones de resistencia a los fármacos. Con el
uso de NVP durante el embarazo se ha observado un mayor
riesgo de hepatotoxicidad, en particular cuando los CD4 son
>250 celulas/mm3. En las mujeres que se quedan embaraza-
das mientras toman NVP, el riesgo es notablemente inferior.
Hasta que se disponga de más datos relativos a la forma-
ción de los huesos intra utero, debe evitarse el uso de tenofo-
vir a no ser que lo indiquen las pruebas de resistencia. El efa-
virenz está contraindicado en el primer mes de embarazo. El
nelfinavir se ha utilizado mucho durante el embarazo, pero
los problemas relativos a su potencia lo hacen un fármaco
poco atractivo. El uso de lopinavir potenciado con ritona-
vir sigue siendo un tratamiento de primera línea aceptable,
aunque existen dudas respecto a su dosificación que se están
estudiando.
Siempre que sea posible debe emplearse ZDV como com-
ponente de la pauta antirretroviral. En el Pediatric AIDS Cli-
nical Trials Group (PACTG) Protocol 076, en el cual se empleó
una pauta de ZDV para la madre durante el embarazo y el
parto y después para el neonato durante seis semanas, se se-
leccionó la dosis prenatal de 100 mg por vía oral cinco veces
al día basándose en la dosis estándar de ZDV para adultos
cuando se realizó el estudio. No obstante, la administración
de ZDV tres veces al día mantiene unas concentraciones de
ZDV trifosfato similares a las observadas con dosis más fre-
cuentes. También se ha observado una respuesta clínica pa-
recida en algunos ensayos clínicos en personas que recibían
ZDV dos veces al día. Por tanto, la dosis estándar actual de
ZDV, ya sea como componente de una pauta TARGA o en
monoterapia para prevenir la transmisión (tema que luego
trataremos), es de 200 mg tres veces al día o 300 mg dos
veces al día. Aunque puede ser que estas pautas no tengan
una eficacia parecida a la que se observó en el PACTG 076,
una pauta de dos o tres dosis al día es probable que mejore
el cumplimiento por parte de la paciente.
La mayoría de los datos sobre la seguridad de la ZDV son
tranquilizadores. Se ha realizado el seguimiento de casi 1000
niños durante cuatro años y no se ha observado un aumen-
to en el riesgo de retraso en el desarrollo neurológico ni de
carcinogénesis. Respecto al control de la madre tratada con
ZDV, sólo es necesario realizar un hemograma y pruebas de
función hepática cada mes. La anemia es la única anomalía
que suele observarse con cierta frecuencia.
Por lo general, otros ITIAN también se toleran bien y no
han demostrado ser teratógenos en los humanos. No obs-
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 371
tante, han surgido preocupaciones sobre los posibles efectos
adversos en madres e hijos debido a la avidez de estos fárma-
cos por las mitocondrias. Al unirse a la polimerasa γ-DNA
mitocondrial y afectar a la replicación, estos fármacos pue-
den causar disfunción mitocondrial. La ddC es el fármaco
que más inhibe la polimerasa γ-DNA mitocondrial, segui-
da por ddI, d4T, 3TC, ZDV y abacavir, en este orden. Entre
los trastornos clínicos asociados con toxicidad mitocondrial
cabe destacar neuropatía, miopatía, cardiomiopatía, pan-
creatitis, esteatosis hepática y acidosis láctica.
Respecto a la posible toxicidad materna, se han obser-
vado varios casos de acidosis láctica (tres de ellos fatales y
dos acompañados de pancreatitis) en mujeres embarazadas
o que han dado a luz recientemente tratadas con ddI y d4T
además de otros terceros agentes desde antes de la concep-
ción. También se han documentado dos casos de insuficien-
cia hepática fatal en mujeres embarazadas tratadas con ZDV,
3TC y nelfinavir. Estos casos se presentaron en las últimas
semanas del embarazo, y en algunos de ellos la presentación
fue parecida a la del hígado graso agudo del embarazo, una
afección que se asocia con trastornos de la oxidación mito-
condrial de las grasas en el feto y la madre. Esto ha llevado a
especular que los cambios metabólicos de las últimas etapas
del embarazo pueden aumentar la susceptibilidad a presen-
tar complicaciones con los agentes nucleósidos, en parti-
cular con aquellos que más inhiben la polimerasa γ-DNA
mitocondrial. Dicha susceptibilidad la sugieren el síndrome
del hígado graso agudo del embarazo y datos de estudios
en animales, que demuestran una menor oxidación mito-
condrial de las grasas en las últimas etapas del embarazo y
en animales tratados con estradiol exógeno y progesterona
para imitar las concentraciones del embarazo. No obstante,
también se han observado muchos casos de muerte relacio-
nada con el uso de estos fármacos fuera del embarazo. En
cualquier caso, aunque esta grave morbilidad parece ser rara,
los profesionales a cargo de las mujeres infectadas por el VIH
en tratamiento con ITIAN deben tener en cuenta este riesgo
y controlarlas adecuadamente. Un posible planteamiento se-
ría controlar los valores de las enzimas hepáticas durante el
último trimestre y analizar exhaustivamente cualquier nuevo
síntoma. Se debe interrumpir el tratamiento con nucleósidos
en toda mujer con elevación de las transaminasas u otras
anomalías nuevas, siempre que no haya otras causas como
por ejemplo preeclampsia, bien sustituyéndolos por otra cla-
se de antirretrovirales o retirando totalmente esta clase de
fármacos. Si se observan los informes de muertes y toxicidad
asociados al uso prolongado de d4T y ddI durante el emba-
razo, se deduce que durante la gestación debe emplearse esta
combinación con precaución y únicamente si no se pueden
administrar otros agentes por motivos de resistencia o toxi-
cidad.
Respecto a los recién nacidos, las primeras preocupacio-
nes respecto a la toxicidad mitocondrial aparecieron en un
informe francés de ocho casos de niños no infectados por
el VIH con anomalías posiblemente relacionadas con una
disfunción mitocondrial entre 1754 expuestos a tratamiento
profiláctico con nucleósidos. Dos niños presentaron sínto-
mas neurológicos progresivos y murieron varios meses des-
(El texto continúa en la página 376.)
TABLA 20-3
372

FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES EN LAS MUJERES EMBARAZADAS INFECTADAS POR EL VIH: DATOS FARMACOCINÉTICOS Y TOXICOLÓGICOS,
Y RECOMENDACIONES DE USO
Antirretroviral Farmacocinética durante el embarazo Consideraciones en el embarazo Motivos de recomendación durante el embarazo

ITIAN/ITIANt Los ITIAN están recomendados como parte de

tratamientos combinados, que normalmente
incluyen dos ITIAN y un ITINAN o uno o más IP.
El uso de uno o dos ITIAN solos no se recomienda
para tratar la infección por VIH (puede considerarse
la zidovudina sola para prevenir la transmisión
perinatal si la mujer tiene <1000 copias de RNA del
VIH por ml).
Agentes recomendados
Zidovudina* La farmacocinética no se ve significativamente No existen pruebas de teratogenicidad en Es el ITIAN preferido en los regímenes combinados
alterada por el embarazo; no está indicado el humanos. de antirretrovirales durante el embarazo, basándose
cambio de dosis. Se tolera bien, ha demostrado ser segura a corto en los estudios de eficacia y por la experiencia
Obstetricia y Ginecología de Danforth

plazo para la madre y el niño. acumulada; debe incluirse en el régimen a no ser

Lamivudina* La farmacocinética no se ve significativamente No existen pruebas de teratogenicidad en
alterada por el embarazo; no está indicado el humanos.
cambio de dosis. Se tolera bien, ha demostrado ser segura a corto
plazo para la madre y el niño.
Agentes alternativos
Didanosina La farmacocinética no se ve significativamente Se han dado casos de acidosis láctica en mujeres
alterada por el embarazo; no está indicado el embarazadas tratadas con didanosina y
cambio de dosis. estavudina, algunos fatales.
Emtricitabina† No hay estudios en mujeres embarazadas. No hay estudios en mujeres embarazadas.
Estavudina La farmacocinética no se ve significativamente No existen pruebas de teratogenicidad en
alterada por el embarazo; no está indicado el humanos.
cambio de dosis. Se han dado casos de acidosis láctica en mujeres
embarazadas tratadas con didanosina y
estavudina, algunos fatales.
Abacavir* La farmacocinética no se ve significativamente Ocurren reacciones de hipersensibilidad en ~58 %
alterada por el embarazo; no está indicado el de las mujeres no embarazadas; un porcentaje
cambio de dosis. mucho menor resulta fatal y suele asociarse con
la reintroducción del fármaco.
Se desconoce la tasa en el embarazo. Debe
informarse a la paciente sobre los síntomas de
las reacciones de hipersensibilidad.
que provoque demasiada toxicidad o se emplee
estavudina.
Debido a la amplia experiencia con lamivudina
combinada con zidovudina durante el embarazo,
esta combinación es la base recomendada de ITIAN
para las mujeres embarazadas.
Usar ITIAN alternativos como base del tratamiento
combinado. La didanosina sólo debe usarse con
estavudina si no se dispone de otras opciones.
Usar ITIAN alternativos como base del tratamiento
combinado.
Usar ITIAN alternativos como base del tratamiento
combinado. La estavudina sólo debe usarse con
didanosina si no se dispone de otras opciones.
No administrar junto con zidovudina debido a su
posible antagonismo.
Usar ITIAN alternativos como base del tratamiento
combinado. Véase la nota al pie sobre el uso de
regímenes triples de ITIAN.‡
 Agentes sin suficientes datos para recomendar su uso
Tenofovir† No hay estudios en mujeres embarazadas. Estudio En estudios en monos se observa bajo crecimiento Debido a la falta de datos sobre su uso en el
de fase I en desarrollo sobre las últimas etapas fetal y menor porosidad ósea fetal a los dos embarazo en humanos y a la preocupación por
del embarazo. meses de iniciar el tratamiento materno. En los posibles efectos sobre los huesos del feto, el
estudios clínicos en humanos (en particular tenofovir debe emplearse como componente en un
en niños) se observa desmineralización ósea régimen combinado únicamente después de haber
con el tratamiento crónico; significación clínica descartado otras opciones.
desconocida.
No recomendado
Zalcitabina No hay estudios en mujeres embarazadas. En estudios en roedores se observa posible Teniendo en cuenta la falta de datos y las
teratogenicidad y toxicidad sobre el desarrollo. preocupaciones por la teratogenicidad en animales,
no se recomienda su uso en humanos a no ser que
no haya alternativa.
ITINAN
Agentes recomendados
Nevirapina La farmacocinética no se ve significativamente No existen pruebas de teratogenicidad en El tratamiento con nevirapina sólo debe administrarse
alterada por el embarazo; no está indicado el humanos. Aumento del riesgo de toxicidad a mujeres embarazadas con recuentos de CD4+
cambio de dosis. hepática sintomática, a menudo asociada a >250 células/mm3 si los beneficios superan los
erupción y potencialmente fatal en mujeres con riesgos de hepatotoxicidad potencialmente fatal
recuentos de CD4+ >250/mm3 cuando se inicia en mujeres con recuentos de CD4 altos. Las
el tratamiento; se desconoce si el embarazo mujeres tratadas con nevirapina que se queden
aumenta el riesgo. embarazadas pueden continuar el tratamiento si lo
toleran bien, sea cual sea el recuento de CD4+.
No recomendado
Efavirenz† Ho hay estudios en mujeres embarazadas. Agente de clase D en el embarazo según la FDA; Debe evitarse el uso de efavirenz en el primer
se han observado malformaciones importantes trimestre; se debe hablar con las mujeres en edad
(anencefalia, anoftalmia, fisura del labio) en fértil sobre los riesgos para que eviten quedarse
3 (15%) de 20 recién nacidos de hembras embarazadas. Debido a las tasas de error de los
de macaco cangrejero tratadas con efavirenz métodos anticonceptivos, se deben recomendar
durante el primer trimestre con dosis que daban otras pautas en las mujeres en edad fértil. Se puede
lugar a concentraciones similares a las humanas considerar su uso pasado el segundo trimestre si
con tratamiento sistémico; existen tres casos no existen otras opciones y si después del parto se
documentados de defectos del tubo neural puede garantizar una anticoncepción adecuada.
en humanos tras la exposición en el primer
trimestre; se desconoce el riesgo relativo.
Delavirdina Ho hay estudios en mujeres embarazadas. En estudios en roedores se observa una posible Teniendo en cuenta la falta de datos y las
carcinogenicidad y teratogenicidad. preocupaciones por la teratogenicidad en animales,
no se recomienda su uso en humanos a no ser que
no haya alternativa.
Inhibidores de la proteasa Hiperglucemia, aparición o exacerbación de
diabetes mellitus; se ha observado cetoacidosis
diabética con el uso de IP. Se desconoce
si el embarazo aumenta el riesgo. Existen
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana

datos discrepantes respecto a las mujeres

embarazadas tratadas con IP.
373

(Continúa)
TABLA 20-3
(CONTINUACIÓN)
Antirretroviral Farmacocinética en el embarazo
Agentes recomendados
Lopinavir/ritonavir En los estudios farmacocinéticos con las cápsulas
de lopinavir/ritonavir de dosis estándar
(3 cápsulas 2 veces al día) administradas
durante el tercer trimestre se observó que
las concentraciones eran significativamente
menores que en el periodo posparto y que
en las no embarazadas; aumentar la dosis a 4
cápsulas de lopinavir/ritonavir 2 veces al día
en el tercer trimestre resultó en una adecuada
exposición a lopinavir; en 2 semanas posparto,
la dosis apropiada fue de nuevo la estándar.
En la actualidad se están realizando estudios
farmacocinéticos con un nuevo comprimido de
lopinavir/ritonavir, pero aún no existen datos.
Nelfinavir En las mujeres embarazadas, las concentraciones
adecuadas se alcanzan con 1250 mg de
nelfinavir administrados dos veces al día.
Agentes alternativos
Indinavir En dos estudios que incluyeron 18 mujeres
tratadas con 800 mg de indinavir 3 veces al día
se observaron concentraciones muy inferiores
durante el embarazo en comparación con el
posparto; no obstante, se observó la supresión
del RNA del VIH.
Ritonavir Un estudio de fase I/II durante el embarazo Existe poca experiencia con el uso de la dosis
demostró menores concentraciones durante el total en mujeres embarazadas; se ha usado en
embarazo que en el posparto. dosis bajas como potenciador de otros IP.
Consideraciones en el embarazo
No existen pruebas de teratogenicidad en
humanos.
Se tolera bien, ha demostrado ser seguro a corto
plazo en estudios de fase I/II.
No existen pruebas de teratogenicidad en
humanos.
Se tolera bien, ha demostrado ser seguro a corto
plazo para la madre y el niño.
Con tres dosis de 750 mg de nelfinavir al día se
obtienen concentraciones variables y en general
bajas en las mujeres embarazadas.
Existen ciertos problemas, como el aumento de
la bilirrubina indirecta, que puede exacerbar
una hiperbilirrubinemia fisiológica en el
neonato, aunque muy poca cantidad atraviesa
la placenta.
No se recomienda usar indinavir sin potenciar
durante el embarazo.
374
Motivos de recomendación durante el embarazo
La formulación en cápsulas ya no se comercializa.
Se están realizando estudios farmacocinéticos con
el nuevo comprimido, pero todavía no hay datos
suficientes como para poder recomendar una
dosis en el embarazo. Algunos expertos optarían
por administrar la dosis estándar (2 comprimidos
2 veces al día) durante el embarazo y controlar la
respuesta viral y las concentraciones de lopinavir,
siempre que sea posible. Otros, extrapolando
los datos farmacocinéticos de la formulación en
cápsulas, podrían decantarse por aumentar la dosis
de los comprimidos durante el tercer trimestre
Obstetricia y Ginecología de Danforth
(3 comprimidos 2 veces al día) y volver a la dosis
estándar tras el parto. No se recomienda administrar
durante el embarazo la dosis de lopinavir/ritonavir
una vez al día porque no existen datos que indiquen
que se alcanzan concentraciones adecuadas del
fármaco.
En comparación con otros IP, teniendo en cuenta
los datos farmacocinéticos y la amplia experiencia
durante el embarazo, es el IP ideal para regímenes
combinados en mujeres embarazadas, en particular
si se va a administrar TARGA únicamente como
profilaxis perinatal. En ensayos clínicos sobre el
tratamiento inicial en adultos (no embarazadas),
con los regímenes basados en nelfinavir se observó
una menor tasa de respuesta viral en comparación
con los basados en lopinavir/ritonavir o efavirenz,
aunque fue similar a la de los basados en atazanavir
o nevirapina.
Se podría considerar el uso de otros IP si no se
pueden emplear nelfinavir o saquinavir-ritonavir
en cápsulas de gel blando, pero el indinavir se
debería administrar potenciado con ritonavir. Se
desconoce la dosis óptima del tratamiento con
indinavir/ritonavir durante el embarazo.
Teniendo en cuenta las bajas concentraciones que
se observan en las mujeres cuando se usa solo, se
recomienda utilizar junto con un segundo IP como
potenciador en dosis bajas para aumentar las
concentraciones del segundo IP.
 Saquinavir-ritonavir en En estudios farmacocinéticos con cápsulas
cápsulas de gel duro de gel blando de saquinavir se observan
concentraciones inadecuadas del fármaco
en mujeres embarazadas a las que se han
administrado 1200 mg de saquinavir como
único IP tres veces al día [275], pero sí se
alcanzaron concentraciones adecuadas
cuando se administraron 800 mg de saquinavir
potenciados con 100 mg de ritonavir dos
veces al día. No obstante, el saquinavir en
cápsulas de gel blando ya no se comercializa.
Los pocos datos farmacocinéticos sobre la
cápsula dura de saquinavir sugieren que con la
administración de 1000 mg de saquinavir/100
mg de ritonavir dos veces al día se logran
concentraciones adecuadas de saquinavir en
mujeres embarazadas.
Fármacos sin suficientes datos para recomendar su uso
Amprenavir No hay estudios en mujeres embarazadas.
Atazanavir No hay estudios en mujeres embarazadas.
Darunavir No hay estudios en mujeres embarazadas.
Fosamprenavir No hay estudios en mujeres embarazadas.
Tipranavir No hay estudios en mujeres embarazadas.
Inhibidores de la fusión
Fármacos sin suficientes datos para recomendar su uso
Enfuvirtida No hay estudios en mujeres embarazadas.
ITIAN: inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos; ITIANt: inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótidos; ITINAN: inhibidores de la transcriptasa inversa no aná-
logos de nucleósidos; IP: inhibidores de la proteasa.
*Zidovudina y lamivudina se comercializan en combinación de dosis fijas; zidovudina, lamivudina y abacavir se comercializan en combinación de dosis fijas.
†
Las cápsulas de gel blando y duro de saquinavir
en combinación con dosis bajas de ritonavir se
toleran bien, y han demostrado ser seguras a
corto plazo para la madre y el niño.
La solución oral está contraindicada en mujeres No existen suficientes datos sobre seguridad y
embarazadas por la cantidad de propilenglicol, farmacocinética durante el embarazo como para
que puede no metabolizarse correctamente
durante el embarazo.
Existen ciertos problemas, como el aumento de
la bilirrubina indirecta, que puede exacerbar
una hiperbilirrubinemia fisiológica en el
neonato, aunque muy poca cantidad de otros
IP atraviesa la placenta.
No hay experiencia con mujeres embarazadas.
No hay experiencia con mujeres embarazadas.
No hay experiencia con mujeres embarazadas.
No hay experiencia con mujeres embarazadas.
Las cápsulas de gel blando de saquinavir ya
no se comercializan. Existen pocos datos
farmacocinéticos sobre el uso de cápsulas de gel
duro de saquinavir en el embarazo. Las cápsulas
de gel duro de saquinavir potenciado con ritonavir
se pueden usar como IP alternativo en regímenes
combinados durante el embarazo, y para los
adultos (no embarazadas) es una opción de
tratamiento antirretroviral inicial.
recomendar el uso de las cápsulas.
No existen suficientes datos sobre seguridad y
farmacocinética durante el embarazo como para
recomendar su uso.
No existen suficientes datos sobre seguridad y
farmacocinética durante el embarazo como para
recomendar su uso.
No existen suficientes datos sobre seguridad y
farmacocinética durante el embarazo como para
recomendar su uso.
No existen suficientes datos sobre seguridad y
farmacocinética durante el embarazo como para
recomendar su uso.
No existen suficientes datos sobre seguridad y
farmacocinética durante el embarazo como para
recomendar su uso.
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana

Emtricitabina y tenofovir se comercializan en combinación de dosis fijas; emtricitabina, tenofovir y efivarenz se comercializan en combinación de dosis fijas.
‡
En comparación con los regímenes de TARGA basados en IP, los tratamientos con tres ITIAN incluyendo abacavir no han sido tan potentes virológicamente. Los regímenes de tres ITIAN sólo deben
administrarse si no puede emplearse TARGA basado en ITINAN o IP (p. ej., en caso de interacciones medicamentosas importantes). En la actualidad se está llevando a cabo un estudio sobre el uso
de zidovudina/lamivudina/abacavir en pacientes embarazadas con RNA del VIH <55.000 copias/ml como régimen de simplificación de tratamiento.
375

(Adaptada de Perinatal Guidelines. AIDSinfo.nih.gov/guidelines).

376 Obstetricia y Ginecología de Danforth
pués de recibir ciclos intra utero y neonatales de ZDV y 3TC.
Otros tres presentaron síntomas leves a moderados, y tres
tuvieron anomalías asintomáticas en las pruebas de labora-
torio. No se demostró que los trastornos mitocondriales fue-
ran la causa de las anomalías ni se confirmó la relación entre
estas observaciones y la exposición intra utero y neonatal a
los nucleósidos. Como respuesta a estas preocupaciones, los
investigadores de varios grandes estudios de cohortes reali-
zados en Estados Unidos revisaron las 353 muertes que se
produjeron entre más de 20.000 niños nacidos de madres
infectadas por el VIH, y no observaron muertes parecidas a
los casos de Francia, aunque sólo el 6 % de los niños había
estado expuesto a la combinación de ZDV y 3TC.
El tratamiento combinado también se ha relacionado
con mayores tasas de prematuridad en algunos estudios eu-
ropeos, pero no se ha confirmado en series de casos más
amplias de Estados Unidos. Los últimos informes advierten
de un aumento en la tasa de crisis febriles en los niños ex-
puestos a tratamiento antirretroviral. Por último, como ya se
ha indicado, el efavirenz no se recomienda debido a que se
han comunicado efectos teratógenos en monos.
Respecto a la profilaxis de las infecciones oportunistas,
si el recuento de CD4 cae por debajo de 200 células/mm3
debe instaurarse tratamiento profiláctico frente a la neumo-
nía por P. carinii; por debajo de 50 células/mm3 frente al
complejo Mycobacterium avium y consultar con un oftalmó-
logo. Los datos específicos sobre el tratamiento de las mu-
chas enfermedades a que son propensas estas mujeres esca-
pan del objeto de este capítulo. Si el TARGA tiene éxito y
el recuento de CD4 se encuentra en valores por encima del
umbral de la profilaxis frente a las infecciones oportunistas,
y se mantienen durante seis meses, se puede interrumpir el
tratamiento.
Prevención de la transmisión perinatal
Se ha demostrado que el régimen del PACTG-THR 076 re-
duce el riesgo de transmisión perinatal del VIH-1 al menos
en un 70 %, frente al 25 % en el grupo placebo y el 8 % en el
grupo tratado con ZDV. Después, en el ACTG 185 se observa-
ron resultados similares en mujeres expuestas anteriormente
a ZDV o con recuentos de CD4 <200 células/mm3. La ZDV se
ha integrado con éxito en la práctica clínica de Estados Uni-
dos y Europa, y la generalización de su uso se ha acompaña-
do de una reducción drástica en las tasas de transmisión pe-
rinatal en estos países. Como se ha indicado anteriormente,
la pauta anteparto consiste en 300 mg de ZDV dos veces al
día (empezando después de la semana 14). Durante el parto
se administra una dosis de carga de 2 mg/kg en la primera
hora y después dosis de mantenimiento de 1 mg/kg cada
hora. En el periodo neonatal se administra al niño 2 mg/kg
de jarabe de ZDV cada 6 horas durante 6 semanas.
Actualmente no existen datos suficientes que justifiquen
la sustitución de cualquier agente por ZDV en la mayoría
de los casos, excepto tal vez cuando las madres no han re-
cibido tratamiento antes del parto (véase a continuación).
Incluso aunque haya pruebas de resistencia a la ZDV, lo que
podría llevar a considerar inútil el tratamiento de prevención
de la transmisión de la madre al hijo con ZDV, este fármaco
puede seguir siendo útil. Como demuestra la transmisión de
mutaciones de resistencia de la madre al hijo, es posible que
se puedan transmitir virus sensibles a la ZDV incluso aunque
las cepas predominantes de la madre no sean sensibles. Si la
madre no tolera la ZDV, podría ser razonable emplear otro
fármaco (que pudiera reducir la carga viral durante el perio-
do anteparto) y después añadir ZDV durante el parto (de-
pendiendo del tipo de toxicidad de la madre) y el periodo
neonatal. Por tanto, si el régimen terapéutico que se emplea
para tratar a una mujer con VIH no incluye ZDV, podría pa-
recer razonable incorporarla si se queda embarazada.
Las recomendaciones de uso de ZDV para la prevención
de la transmisión del VIH de la madre al hijo, al contrario
que con otros antirretrovirales, se basan en dos consideracio-
nes. La primera son los datos empíricos que recomiendan su
uso para esta indicación. Ningún otro principio activo se ha
estudiado tanto como la ZDV. En segundo lugar, los estudios
farmacocinéticos demuestran que en el compartimento fetal
se logran elevadas concentraciones disponibles del fármaco.
Del resto de los fármacos no se cuenta con una información
parecida. Se duda de la importancia de la transferencia pla-
centaria del fármaco. Si los umbrales de la carga viral son
importantes para determinar el riesgo de transmisión, la di-
námica viral en la parte materna de la placenta puede ser
igual de importante que la transferencia placentaria del fár-
maco. Diversas publicaciones (fig. 20.3) sugieren que existe
una relación entre la carga viral de la madre y las tasas de
transmisión de VIH al hijo, y además sugieren la existen-
cia de un umbral clínicamente relevante. Aunque otros in-
vestigadores no están de acuerdo, la mayoría de los datos
respaldan la tesis de que reducir al máximo posible la carga
viral durante el embarazo es una buena estrategia. Existen
pruebas claras de que, incluso con una carga viral baja, las
mujeres en tratamiento antirretroviral responderán mejor
que las mujeres con cargas virales parecidas que no reciben
tratamiento, y los últimos datos sugieren que el tratamiento
combinado es más eficaz que la monoterapia con ZDV para
reducir las tasas de transmisión. Un equipo francés observó
que añadiendo 3TC a la ZDV se redujeron las tasas de trans-
misión hasta el 1,6 %. En un estudio longitudinal realizado
en Estados Unidos se observó que el 20 % de las mujeres
que no recibía tratamiento con antirretrovirales transmitió el
VIH a sus hijos, en comparación con el 10,4 % de las tratadas
únicamente con ZDV, el 3,8 % del grupo que recibía trata-
miento combinado sin una proteasa y el 1,2 % de las pacien-
tes tratadas con una combinación que incluía una proteasa.
La gran mayoría de las infecciones perinatales por el
VIH-1 se produce en los países en vías de desarrollo. Por des-
gracia, la pauta del PACTG 076 con ZDV es demasiado cara
y logísticamente complicada en muchos países no industria-
lizados como para implementar un protocolo a gran esca-
la, y su eficacia en la población de lactantes (en los que la
transmisión posparto sigue siendo un problema real) se des-
conoce. El tratamiento preventivo ideal debería ser barato,
no tóxico para la madre ni para el feto, fácil de administrar,
que solamente se tuviera que administrar una vez o durante
un periodo de tiempo limitado, y eficaz en la prevención de
la transmisión posparto. Los resultados del PACTG 076 pro-
movieron la evaluación a escala mundial de otros muchos
modos de reducir la transmisión.
 Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 377

1.000.000 100 n=13

RNA del VIH-1, copias/ml

80
100.000
n=3
Figura 20.3 Izquierda: concentraciones ma-

Transmisión, %
ternas de RNA del VIH-1 en el parto en madres
60 transmisoras y no transmisoras. Las mujeres
10.000 n=6 que recibieron ZDV durante la gestación o el
40 parto se indican con círculos blancos, y las que
1000 no recibieron ZDV durante la gestación o el
n=10 parto con círculos negros. Las barras horizon-
20
tales indican la mediana de cada una de las va-
100 n=63 riables medidas. Derecha: tasa de transmisión
0 perinatal según la concentración de RNA del
No transmisoras Transmisoras

0
0

00
VIH-1 en el momento del parto. (Reproducida

.0

.0

.0

.0

0.
20

40

60

80

>8
con permiso de Dickover RE, Garratty EM, Her-

0-

0-

0-

0-
Mediana Zidovudina Sin zidovudina

00

00

00
man SA, et al. Identification of levels of mater-

0.

0.

0.
>2

>4

>6
nal HIV-1 RNA associated with risk of perinatal
RNA del VIH-1, copias/ml transmission. JAMA 1996;275:599–605.)

En el mundo desarrollado, donde el coste es un proble- particularmente prolongada y debería evitarse este periodo
ma menor, la tendencia durante el embarazo ha sido em- de monoterapia funcional; algunos expertos sugieren seguir
plear pautas capaces de mantener al máximo la reducción con los dos análogos de nucleósidos de la pauta cierto tiem-
de la carga viral (TARGA). Está claro que cualquier mujer po después de interrumpir la NVP.
que tuviera que recibir TARGA si no estuviera embarazada Muchas de los regímenes diseñados para países con me-
debería recibirlo si lo está. Si el tratamiento se inicia por pri- nos recursos se han orientado a lograr que se infectaran me-
mera vez durante el embarazo, debería considerarse retrasar nos niños, con ciclos de tratamiento cortos antes y después
el comienzo hasta las 14 semanas de gestación. La mayoría del parto. Entre estos regímenes se encuentra uno usado en
de los expertos también recomendaría TARGA en cualquier Tailandia, que consiste en cuatro semanas de ZDV antes del
mujer embarazada con carga viral >1000 copias. parto junto con ZDV por vía oral durante el parto, con el cual
El planteamiento farmacológico en la paciente con carga se logra reducir la transmisión a un 9 %, en comparación
viral <1000 copias no está tan claro. Varios expertos opinan con el 19 % del grupo placebo. Se han observado resultados
que incluso con valores de RNA del VIH-1 <1000 copias/ml, similares en un ensayo realizado en África sobre el uso de un
los tratamientos combinados ayudarán a reducir aún más la ciclo reducido de ZDV y 3TC. En el ensayo VIHNET 012 se
transmisión perinatal que la monoterapia con ZDV. No obs- halló algo aún más espectacular, ya que se observó que una
tante, algunas mujeres desean limitar la exposición del feto a sola dosis de NVP durante el trabajo de parto y después otra
los antirretrovirales durante el embarazo y de todos modos administrada al neonato podía reducir la transmisión a seis
reducir el riesgo de transmitir el VIH-1. Además, en las mu- semanas del 21 % observado en los pacientes que recibían
jeres con RNA del VIH-1 <1000 copias/ml, el uso temporal un ciclo corto de ZDV a sólo un 12 %. Por desgracia, los be-
de ZDV durante el segundo y el tercer trimestres es menos neficios de todas estas pautas se atenúan en las poblaciones
probable que cause el desarrollo de resistencia que en las que optan por amamantar a sus hijos después de finalizar
mujeres con cargas virales más altas, debido a la replicación las pautas terapéuticas. Otro problema adicional es que la
viral limitada en la paciente y a la exposición temporal al NVP administrada en una sola dosis se ha asociado con virus
antirretroviral. A modo de resumen, si la paciente tiene una resistentes a ella en madres e hijos, que se infectan a pesar de
carga viral baja deben sopesarse los posibles beneficios del recibir NVP, incluso aunque la madre reciba antirretrovira-
TARGA (que puede reducir la posibilidad de desarrollar vi- les adicionales durante el embarazo y el parto. En el ensayo
rus resistentes, reducir al máximo las tasas de transmisión VIHNET 012 se detectaron mutaciones resistentes a la NVP
y evitar un parto con cesárea) frente a los posibles riesgos seis semanas después del parto en el 25 % del grupo de mu-
(toxicidad de los fármacos, riesgo desconocido a largo plazo jeres con viremia detectable que recibieron una sola dosis
para el feto expuesto al tratamiento). de NVP intraparto. En ninguna de las mujeres que recibie-
Si se administra un tratamiento combinado principal- ron tratamiento antirretroviral posnatal se pudieron detectar
mente para reducir la transmisión perinatal y no hubiera estas mutaciones en plasma después de 13 a 18 meses tras
sido necesario en caso de que la paciente no estuviera em- el parto. Las mutaciones de resistencia a la NVP también se
barazada, se debería pensar en interrumpir el tratamiento detectaron seis a ocho semanas después de nacer en 11 de
después del parto y reiniciarlo más tarde de acuerdo con los los 24 (46 %) niños infectados a pesar de recibir NVP. En el
criterios estándar para las mujeres no embarazadas. En ge- 15 % de las mujeres que recibieron una sola dosis de NVP y
neral, cuando se interrumpe la administración de fármacos que habían sido tratadas con ZDV sola o con una combina-
después del parto, debería ser de todos los fármacos a la vez. ción de antirretrovirales durante el embarazo y el parto, se
No obstante, si los fármacos tienen vidas medias significati- observó resistencia genotípica frente a la NVP seis semanas
vamente distintas, con este enfoque puede ocurrir que la pa- después del parto. Además, las mujeres que recibieron una
ciente esté en monoterapia funcional durante cierto tiempo, sola dosis de NVP para prevenir la transmisión perinatal del
y podría desarrollar resistencia. La NVP tiene una vida media VIH-1 presentaron mayores tasas de fallo virológico al ser
378 Obstetricia y Ginecología de Danforth
tratadas después con tratamiento antirretroviral basado en
NVP que las mujeres que no habían recibido anteriormente
NVP. No obstante, este hecho se observó únicamente cuan-
do el tratamiento antirretroviral basado en NVP se inició en
los seis meses posteriores a recibir una única dosis de NVP
periparto.
Quizás para las poblaciones de Estados Unidos son más
importantes los datos que demuestran que incluso las pa-
cientes cuyo estado serológico se desconoce hasta el periparto
pueden beneficiarse de la intervención farmacológica. En una
revisión de casos del Estado de Nueva York se observó que la
tasa de transmisión en las madres que no recibían tratamien-
to se reducía significativamente con ZDV, incluso aunque el
tratamiento se retrasara a las primeras 24 horas posparto (ad-
ministrado únicamente al neonato). Se redujo incluso más
cuando el tratamiento se inició durante el parto. A las muje-
res que no hayan recibido tratamiento anteriormente se les
pueden administrar varios regímenes intraparto:
1. ZDV intravenosa intraparto seguida de ZDV durante seis
semanas para el recién nacido.
2. ZDV oral y 3TC durante el parto, seguidas de ZDV/3TC
oral durante una semana para el recién nacido.
3. Una sola dosis de NVP al inicio del parto, seguida de una
sola dosis de NVP para el neonato a las 48 horas.
4. Una sola dosis materno-infantil de NVP combinada con
ZDV intravenosa y seis semanas de ZDV para el recién na-
cido.
Si se administra a la madre una sola dosis de NVP, sola o
en combinación con ZDV, se debe considerar añadir ZDV y
3TC para tratar a la madre en cuanto sea posible (en el parto
o inmediatamente después), durante 3 a 7 días, ya que pue-
de reducir el desarrollo de resistencia a la NVP.
Otros esfuerzos para evitar la transmisión se han cen-
trado en reducir la exposición al virus durante y después
del parto. Para disminuir la exposición intraparto podría
reducirse la duración de la rotura de membranas, que se ha
relacionado con la tasa de transmisión del VIH de la madre
a su hijo (fig. 20.4). El parto por cesárea es un procedi-
miento que puede garantizar que el niño no se expone a la
rotura de las membranas durante el parto. Se han ido acu-
mulando pruebas de que la cesárea puede ser un beneficio
adicional al tratamiento farmacológico. En un metaanálisis
realizado sobre los primeros datos de 15 estudios de cohor-
tes prospectivos que incluyeron más de 7800 pares de ma-
dres e hijos se observó que la tasa de transmisión perinatal
del VIH-1 en las mujeres sometidas a cesárea planificada
fue del 8,2 % en las que no recibieron tratamiento con an-
tirretrovirales, y del 2 % en las que recibieron ZDV. Ambas
tasas eran significativamente inferiores a las observadas en
las mujeres que dieron a luz con cesárea no planificada o
con parto vaginal.
A continuación se publicaron los resultados de un ensa-
yo aleatorizado realizado en Europa (tabla 20.4), y coinci-
dían de forma notable con los presentados anteriormente.
En el estudio europeo se aleatorizó a mujeres en las semanas
34 a 36 de gestación infectadas por el VIH para una cesárea
planificada a las 38 semanas o parto vaginal. De los 170 re-
cién nacidos de las mujeres asignadas al grupo de cesárea,
1,0
Probabilidad de transmisión
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48
Duración de la rotura de membranas (horas)
Figura 20.4 Probabilidad de transmisión del VIH-1 respecto a
la duración de la rotura de membranas. Los puntos de la parte su-
perior representan mujeres que transmitieron el VIH-1 a sus hijos,
y los de la parte inferior las que no lo transmitieron. (Reproducida
con permiso de Landesman S, Kalish L, Burns D, et al. The relation-
ship of obstetrical factors to the mother-to-child transmission of
VIH-1. N Engl J Med 1996;334:1617–1623.)
sólo tres (1,8 %) nacieron infectados, en comparación con
21 (10,5 %) de los 200 nacidos de madres asignadas a par-
to vaginal (p <0,001). En comparación con 15 (10,2 %) de
los 167 recién nacidos mediante parto vaginal, 7 (3,4 %)
de los 203 nacidos mediante cesárea estaban infectados
(p = 0,009). Por desgracia, el número de participantes fue
demasiado bajo como para permitir un análisis por separa-
do de los beneficios de la cesárea junto con el tratamiento
antirretroviral, y no se documentó el uso de TARGA en esta
cohorte. En ambos grupos hubo pocas complicaciones pos-
parto, sin morbilidad importante. A pesar de las deficiencias
del ensayo, se sugiere que en las mujeres tratadas de forma
no óptima con TARGA la cesárea podría tener un efecto im-
portante sobre la reducción de las tasas de transmisión del
VIH de la madre al hijo.
En resumen, los estudios citados indican que, en com-
paración con otros tipos de parto, si se realiza una cesárea
antes del inicio del trabajo de parto y antes de la rotura de
membranas (cesárea planificada), se puede reducir signi-
ficativamente la tasa de transmisión perinatal del VIH-1,
con una odds ratio de 0,20 a 0,45. Basándose en los datos,
el American College of Obstetricians and Gynecologists
publicó una Committee Opinion que indicaba que se debe
planificar la cesárea en las mujeres infectadas por VIH para
reducir la tasa de transmisión más de lo que puede reducir-
se únicamente con ZDV. Además, se indica que no existen
datos suficientes para demostrar beneficio alguno en muje-
res con carga viral en plasma <1000 copias/ml. También se
sugiere que la cesárea se debe planificar a las 38 semanas
de gestación, y que no se debe realizar una amniocentesis
para evitar la contaminación de la cavidad amniótica con
antígenos virales de la sangre de la madre. Además, se su-
giere el uso de profilaxis antibiótica debido al alto riesgo
de infecciones postoperatorias. Los datos que indican que
las mujeres con VIH tienen mayor riesgo de morbilidad

TABLA 20-4
ESTADO DE LA INFECCIÓN POR VIH-1 EN LOS NIÑOS SEGÚN EL PARTO PREVISTO Y EL PARTO REAL
Negativa
■ Parto previsto
Vaginal 179 (89,5%)
Cesárea 167 (98,2%)
■ Parto real
Vaginal 150 (89,8%)
Cesárea 196 (96,5%)
Planificada 165 (97,6%)
De emergencia 31 (91,2%)
a
Método de referencia.
postoperatoria no son sólidos; no obstante, la evidencia de
que todas las mujeres que pasan por un parto instrumental
tienen mayor riesgo de infección es apabullante. Por tanto,
parece razonable usar antibióticos en caso de cesárea en las
mujeres infectadas por el VIH.
Aunque no tan concluyente como los datos anteriores,
hay cierta evidencia de que la cesárea podría resultar bene-
ficiosa incluso con cargas virales <1000 copias. Estos datos
provienen de un metaanálisis de estudios centrados exclu-
sivamente en mujeres con cargas virales <1000 copias. En
estas mujeres, el tratamiento antirretroviral fue importante a
la hora de reducir la transmisión, ya que las tasas se reduje-
ron de aproximadamente un 10 % a cerca de un 1 %. Parece
ser que la cesárea redujo la tasa del 6 % al 1,5 %, pero en el
análisis no hubo un grupo de control con el cual comparar
el uso de antirretrovirales. Para resumir, por el momento no
existen pruebas sólidas de que la cesárea aporte beneficios
adicionales a la mujer infectada por el VIH en tratamiento y
con carga viral indetectable.
Hemorragia posparto
No existen pruebas de que las mujeres infectadas por el VIH
sean propensas a sangrar en el posparto. No obstante, si el
sangrado es excesivo, el médico debería conocer ciertas in-
teracciones medicamentosas que podrían ser importantes y
tener consecuencias desastrosas. Entre los tratamientos de
primera línea que se pueden emplear en estos casos se en-
cuentra la metergina, administrada por vía oral o parenteral,
u otros alcaloides del cornezuelo del centeno. La adminis-
tración de metergina con otros IP y los ITINAN efavirenz y
delavirdina está contraindicada porque estos fármacos son
inhibidores potentes de la enzima CYP3A4. Su uso conco-
mitante se ha asociado con respuestas vasoconstrictoras muy
notables. Si una mujer tratada con dichos antivirales sufre
hemorragia posparto, sólo debe usarse metergina si no se
dispone de tratamientos alternativos (p. ej., prostaglandina
F2-α, misoprostol u oxitocina). Si no existen otras opciones
terapéuticas y la necesidad de tratamiento supera los riesgos,
se deben administrar dosis bajas de metergina y durante el
menor tiempo posible.
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 379
Infección
Positiva Odds Ratio (IC95 %)
21 (10,5%) 1,0a
3 (1,8%) 0,2 (0,1–0,6)
17 (10,2%) 1,0a
7 (3,5%) 0,4 (0,2–0,9)
4 (2,4%) 0,3 (0,1–0,8)
3 (8,8%) 1,0 (0,3–3,7)
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA Y GINECOLOGÍA
Cuidados previos a la concepción
Ofrecer consejo a todas las mujeres en edad fértil antes de la
concepción optimiza el desenlace perinatal. El objetivo de
los cuidados previos a la concepción es mejorar la salud de la
mujer antes de concebir para optimizar el desenlace de la ma-
dre y de su hijo, identificando factores de riesgo de resultados
adversos para ambos, educando y asesorando a la paciente
según sus necesidades específicas, y tratando o estabilizando
cualquier afección materna o fetal.
Esto es particularmente cierto en las mujeres infectadas
por el VIH, porque además de los consejos y cuidados ge-
nerales adecuados para todas las mujeres en edad fértil, las
infectadas tienen necesidades específicas que requieren aten-
ción. El médico debe ayudar a la mujer infectada por el VIH a
seleccionar los métodos anticonceptivos más adecuados para
reducir la probabilidad de quedarse embarazada sin desearlo.
A la hora de escoger un método, el médico debe considerar
no sólo la eficacia sino también cualquier posible interacción
de los antirretrovirales y los anticonceptivos hormonales que
pudiera reducir la eficacia anticonceptiva. Por ejemplo, con
el IP fosamprenavir (fAPV) aumentan las concentraciones de
etinil estradiol y noretindrona, mientras que se reducen un
20 % las de amprenavir (APV). Por tanto, no se recomienda
su administración simultánea; en vez de ello, se deben em-
plear otros métodos anticonceptivos. Con atazanavir (ATV),
las concentraciones de etinil estradiol y noretindrona au-
mentan notablemente, por lo que debe emplearse la dosis
más baja eficaz o bien buscar otros métodos anticonceptivos.
Con lopinavir/ritonavir, el etinil estradiol se reduce y deben
emplearse métodos anticonceptivos alternativos. Puesto que
aún se siguen descubriendo interacciones medicamentosas,
es importante consultar fuentes actualizadas antes de iniciar
el tratamiento con un fármaco anticonceptivo.
Además, a la hora de aconsejar a la paciente es importan-
te hablar sobre prácticas sexuales seguras para reducir la pro-
babilidad de transmisión del VIH a sus parejas y evitar que
380 Obstetricia y Ginecología de Danforth
las mujeres adquieran enfermedades de transmisión sexual.
Es obvio que si se conoce el estado de VIH de la pareja sexual
las charlas serán más fructíferas. Por ello, los médicos deben
recomendar que el compañero se realice las pruebas del VIH
y que reciba consejos y asistencia médica si está infectado.
Estas conversaciones pueden derivar de forma natural en de-
bates sobre la manera más segura de concebir si una pareja
discordante respecto al VIH desea tener un hijo biológico.
En ciertas circunstancias se pueden emplear técnicas de re-
producción asistida para reducir el riesgo de la persona no
infectada, o sencillamente porque la pareja puede tener difi-
cultades para concebir (véase a continuación). En estos casos
se recomienda consultar con expertos. La infección por VIH
per se no debería descartar el uso de técnicas de reproducción
asistida.
Es posible que las mujeres infectadas por el VIH abusen
de ciertas sustancias que tienen efectos perniciosos para el
feto (p. ej., alcohol, drogas y tabaco). El periodo anterior
a la concepción es una gran oportunidad para prevenir la
exposición fetal, animando a la mujer a dejar de consumir
esas sustancias. Además, es el momento ideal para planificar
las estrategias para prevenir la infección fetal por el VIH. Al-
gunos estudios sugieren que el tabaco en sí puede aumentar
los riesgos de la exposición prenatal. Aparte de eso, es muy
importante controlar la infección por VIH de forma óptima
con fármacos que no supongan un riesgo en las primeras
etapas de la gestación. Por tanto, si una mujer en tratamien-
to con efavirenz está planeando quedarse embarazada, se
debe cambiar el régimen antes de la concepción. Sea cual
sea el régimen que finalmente se escoja, debe ser útil para
lograr una carga viral estable y suprimida lo máximo posible
antes de la concepción. Además, debe evaluarse a las mujeres
por si pudieran padecer algún efecto secundario asociado al
tratamiento que afecte de forma adversa al desenlace mater-
no-fetal (p. ej., hiperglucemia, anemia, toxicidad hepática).
Si la mujer tiene un recuento de CD4 bajo, puede ser una
buena candidata para recibir profilaxis frente a infecciones
oportunistas, además de inmunizaciones (p. ej., vacunas de
la gripe, antineumocócica o frente a la hepatitis B); estos tra-
tamientos deben administrarse cuando sea necesario
Planificación familiar
Disponer de tratamientos eficaces ha supuesto una mayor es-
peranza de vida para las mujeres infectadas por el VIH, y no
existen pruebas de que el embarazo influya de forma adversa
en el curso de la infección. Si añadimos los cada vez mejores
medios para prevenir la transmisión del VIH de la madre al
hijo, ello hace que muchas parejas se planteen concebir aun
estando infectados por el virus. Este proceso puede plantear
problemas específicos de las parejas infectadas por el VIH,
como por ejemplo reducir el riesgo de infectar al otro si no
está infectado, además de los inherentes a todas las parejas,
como por ejemplo elegir el momento óptimo para tener un
hijo y los mejores medios anticonceptivos hasta que llegue
ese momento. La mujer infectada por el VIH necesitará los
consejos de un obstetra/ginecólogo que comprenda estos
problemas y respete el derecho de todas las personas a tener
hijos para poder guiarla en aspectos a veces difíciles.
El mejor momento para que una mujer infectada por el
VIH se quede embarazada es cuando la infección está bien
controlada (no presenta signos clínicos) o cuando, gracias
al tratamiento, no se puede detectar su carga viral. El uso de
métodos anticonceptivos para retrasar y programar los em-
barazos, además de para evitar los no deseados, es un pun-
to vital de la atención a corto y largo plazo de las mujeres
infectadas por el VIH. Por tanto, el uso de anticonceptivos
puede ser muy importante para alcanzar el objetivo, además
de permitir a los padres ejercer su derecho a elegir el mo-
mento de tener hijos. A la hora de seleccionar un método
anticonceptivo, la mujer infectada por el VIH debe tener en
cuenta la eficacia del método para prevenir el embarazo, las
interacciones de cualquier fármaco que esté tomando con
las terapias hormonales que esté pensando tomar (véase an-
tes), y si debe prevenir la transmisión del VIH además del
embarazo. Debe abordarse siempre el uso de preservativos
de látex, ya que la mujer con VIH es un posible foco de infec-
ción y además puede ser muy susceptible a las enfermedades
de transmisión sexual y sus consecuencias. Si la mujer está
segura de que no quiere quedarse embarazada, la esteriliza-
ción puede ser una opción a considerar.
Si la mujer ya está siguiendo algún método anticoncep-
tivo que a su entender es satisfactorio y eficaz, debe seguir
con él siempre que sea posible, y comentar la posibilidad
de añadir el preservativo. Si el método anticonceptivo que
emplea es el preservativo, deben abordarse sus limitaciones
y los métodos anticonceptivos de emergencia por si fueran
necesarios. Se recomienda emplear preservativos además de
otros métodos de emergencia porque en estudios con perso-
nas infectadas y no infectadas por el VIH se ha demostrado
que las pacientes que emplean métodos dobles basados en
preservativos y otro anticonceptivo reversible (p. ej., anti-
conceptivos hormonales combinados o pautas hormonales
de sólo gestágenos) suelen ser inconsistentes en el uso del
preservativo o del tratamiento hormonal. En la actualidad
no existen pruebas de que los microbicidas proporcionen
ventajas adicionales a los preservativos. Si la paciente está
utilizando anticonceptivos hormonales, debe consultar a un
experto en VIH sobre las posibles interacciones de los anti-
rretrovirales y las distintas hormonas.
Existen pocos datos sobre las interacciones de los méto-
dos anticonceptivos hormonales y la infección por el VIH.
En el Women’s Interagency HIV Study no se observó ninguna
relación entre el RNA del VIH basal (o en el tiempo) y la
reducción en el recuento de CD4 en pacientes infectadas por
VIH que empleaban como método anticonceptivo acetato
de medroxiprogesterona (inyectable) o levonorgestrel (im-
plante). No obstante, ciertos datos sugieren que el uso de
anticonceptivos hormonales aumenta el riesgo de disemina-
ción genital (cervical) de las células infectadas por el VIH, y
por tanto el de transmisión.
Los médicos deben dar importancia al uso del preserva-
tivo (para evitar embarazos y enfermedades de transmisión
sexual) a la hora de prescribir ciclos de fármacos inductores
de las enzimas hepáticas a las mujeres infectadas por el VIH
que toman anticonceptivos hormonales, porque los cambios
en las concentraciones de estrógenos y gestágenos pueden
reducir la eficacia anticonceptiva. Aunque este consejo pare-

ce razonable, puede ser excesivo; la acción anticonceptiva de
los tratamientos hormonales suele estar dominada por los
gestágenos, y las dudas sobre la menor eficacia siguen siendo
teóricas y no se han demostrado de forma clínica. Por últi-
mo, debe recordarse que la absorción oral de los anticoncep-
tivos puede verse afectada por la diarrea y los vómitos, que
son efectos secundarios de muchos antirretrovirales.
El dispositivo intrauterino (DIU) puede ser una buena
opción para algunas mujeres infectadas por el VIH. Sólo se
ha realizado un estudio de cohortes sobre la seguridad del
uso del DIU de cobre en las pacientes infectadas por el VIH.
En este estudio no se observó ninguna relación entre la in-
fección por VIH y las complicaciones generales a los 4 y 24
meses después de colocar el DIU. La prevalencia general de
enfermedad inflamatoria pélvica fue baja. A los 24 meses,
la diferencia entre la incidencia de enfermedad inflamato-
ria pélvica en mujeres infectadas y no infectadas por el VIH
(2,0 % frente a 0,4 %) no fue estadísticamente significativa;
no obstante, el estudio no contaba con suficiente potencia
estadística.
Algunas mujeres infectadas por el VIH pueden necesi-
tar técnicas de reproducción asistida para poder concebir.
Como este capítulo se centra en las mujeres infectadas por
VIH, no trataremos aquí las parejas discordantes en que la
mujer no está infectada. En general, las técnicas de reproduc-
ción asistida sirven para uno de dos posibles objetivos: tratar
la infertilidad o permitir concebir a la vez que se minimiza
el riesgo de infectar a una pareja seronegativa. Durante los
primeros años de la epidemia del VIH, los endocrinólogos
de la reproducción no eran partidarios de emplear técnicas
de reproducción asistida en las mujeres infectadas por los
problemas para poder mantenerlas sanas el tiempo necesa-
rio para criar un hijo, además de la preocupación por el alto
riesgo de transmitir la enfermedad de la madre al hijo. La
llegada del TARGA ha mitigado estas preocupaciones y ha
hecho que la infección por el VIH se considere igual que
otras muchas enfermedades que, en el pasado, no contrain-
dicaban el uso de técnicas de reproducción asistida. Ahora,
muchos endocrinólogos de la reproducción ofrecen estas
técnicas a las mujeres infectadas por el VIH.
Las parejas infértiles infectadas por VIH deben pasar por
la misma evaluación que las no infectadas. Como algunos de
los factores de riesgo asociados a la infección por VIH (p. ej.,
el consumo de drogas) también pueden estar relacionados
con enfermedades de transmisión sexual y enfermedad infla-
matoria pélvica, uno de los objetivos importantes de la eva-
luación debe ser comprobar la permeabilidad tubárica. En el
hombre, debe evaluarse la estabilidad de la infección por el
VIH. Debe realizarse serología de gonadotropinas, testoste-
rona y prolactina, porque la infección por VIH puede produ-
cir disfunciones reproductivas hipotalámicas centrales más
graves en los hombres que en las mujeres. Hay que realizar
al menos dos análisis de semen, después de dos a cinco días
de abstinencia sexual, realizados al menos con tres meses de
diferencia. Los hombres que reciben tratamiento con testos-
terona exógena para el VIH pueden presentar oligospermia e
incluso azoospermia.
Si el hombre no está infectado, el médico puede reco-
mendar la autoinseminación domiciliaria o la inseminación
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 381
intrauterina en la consulta (entre 12 y 36 horas después de la
noche en que se detecte el aumento de hormona luteinizan-
te). La pareja puede recoger el esperma eyaculado en un bote
de cristal o de plástico limpio y depositarlo en la parte poste-
rior de la vagina de la mujer usando una jeringa larga estéril.
El tratamiento de una pareja infértil debe ser igual que
el de las parejas no infectadas por el VIH. Puede emplearse,
cuando proceda, la hiperestimulación ovárica controlada. Si
es necesario, puede llevarse a cabo una fecundación in vitro
(FIV). En este caso, hay que modificar los sistemas de control
de infecciones del laboratorio. Cuando el personal de labo-
ratorio manipule los ovocitos debe contar con medidas de
seguridad universales, como mascarillas, y técnicas de labo-
ratorio seguras. Si es posible, y según considere el laborato-
rio, los ovocitos y los embriones de una mujer infectada por
el VIH deben cultivarse en una incubadora aparte y después
esterilizarla. Si tras la FIV una pareja tiene varios embriones
disponibles para crioconservar, se recomienda utilizar tubos
aprobados por la Food and Drug Administration (FDA), que
no son porosos ni absorbentes, para evitar el posible ries-
go de contaminación mientras se almacenan en nitrógeno
líquido. Aunque no existen muchos datos sobre los resulta-
dos, sí se observan menores tasas de éxito en las parejas in-
fectadas por el VIH, tal vez debido a la menor reserva ovárica
o a la mayor prevalencia de comportamientos perniciosos
(p. ej., fumar).
Virus del papiloma humano
El cáncer cervical es un criterio clínico para el diagnóstico de
sida. Muchos informes demuestran que una gran parte de
las mujeres infectadas por el VIH son portadoras del virus
del papiloma humano (VPH), causante de neoplasias cer-
vicales, y que además tienen altas tasas de cáncer de cérvix.
Estos hechos reflejan tanto los comportamientos que pue-
den predisponer a la adquisición del VIH (p. ej., varias pa-
rejas sexuales, tabaquismo) como el deterioro de los facto-
res inmunitarios que normalmente controlan el VPH y que
acompaña a la progresión del VIH. En varios estudios se ha
demostrado que las mujeres infectadas por el VIH con inmu-
nosupresión grave tienen menos probabilidades de resolver
una infección por VPH, y que cuando lo hacen tardan más
que las mujeres no infectadas por el VIH. Los valores altos
de RNA del VIH-1 en plasma se han asociado a un mayor
riesgo de infección por el VPH de los tipos oncógenos y a un
mayor riesgo de displasia cervical. Pese a que el TARGA pue-
de restaurar algunos de los mecanismos de la paciente para
controlar el VPH, todas las mujeres, con o sin TARGA, deben
ser monitorizadas con asiduidad. La consecuencia clínica es
que, en la evaluación de la paciente infectada por el VIH, los
médicos deben realizar un examen ginecológico completo,
que incluya una citología. Si los resultados son normales, la
citología vaginal debe repetirse a los seis meses y a partir de
entonces cada año. Si los resultados son patológicos, como
atipia de significado indeterminado en células escamosas,
lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado o lesiones
escamosas intraepiteliales de grado bajo, debe remitirse a las
pacientes para colposcopia y otras pruebas, como estudios
de DNA del VPH, biopsia cervical, legrado cervical y biopsia
382 Obstetricia y Ginecología de Danforth
endometrial, dependiendo del tipo de células y del grado de
la anormalidad citológica.
Si la anormalidad se diagnostica mediante colposcopia,
el médico debe tratar a las mujeres infectadas por el VIH
según la gravedad de la enfermedad y seguir los protocolos
de tratamiento de la American Society for Colposcopy and
Cervical Pathology (ASCCP). Las mujeres infectadas por el
VIH que hayan sufrido la ablación o extirpación de una dis-
plasia deben estar bajo control minucioso por si recidivaran,
ya que la tasa de recidiva de displasias con estas técnicas, en
particular con la crioterapia, es mayor en las mujeres infecta-
das que en las no infectadas.
En las mujeres no infectadas por el VIH, si los resulta-
dos de la citología inicial muestran atipia de significado
indeterminado en células escamosas, realizar la prueba del
VPH puede resultar útil. Aquellas pacientes con riesgo alto
de un subtipo de VPH pueden remitirse a colposcopia antes
y controlarse estrictamente. No obstante, como en la actua-
lidad se recomienda realizar una colposcopia a toda mujer
infectada por el VIH con cualquier anomalía en la citología
cervical, los resultados en las pruebas del VPH no modifican
el tratamiento de estas mujeres. No obstante, en un informe
reciente se compararon las tasas de cualquier tipo de lesio-
nes intraepiteliales escamosas entre pacientes infectadas y
no infectadas por el VIH, y todas dieron negativo para VPH
(oncógeno y no oncógeno). Cuando los investigadores li-
mitaron el estudio a las pacientes seropositivas con recuen-
tos de CD4 >500 células/mm3 con citología basal normal,
observaron una incidencia acumulada baja de lesiones in-
traepiteliales escamosas en ambos grupos. Concluyeron que
se podrían aplicar similares prácticas de cribado del cáncer
cervical en ambos grupos, aunque señalan que esta estrategia
debería estudiarse en un ensayo clínico adecuado.
Irregularidades menstruales
Aunque en varios estudios se ha analizado la relación entre
la infección por VIH y las irregularidades menstruales, en
ninguno de ellos se ha demostrado. Estos estudios deberían
tener en cuenta distintos factores confusores que pueden me-
diar en dicha relación, como la pérdida de peso (o el aumen-
to secundario al TARGA), el tabaquismo o la drogadicción.
En un amplio estudio sobre varios de los factores confusores
mencionados se observaron ciclos menstruales ligeramente
más cortos (<18 días) en las mujeres infectadas por el VIH,
aunque la función menstrual no era distinta a la de las mu-
jeres no infectadas en cuanto a duración o variaciones de
la menstruación. No obstante, las cargas virales altas y los
recuentos bajos de CD4 se asociaron con mayor variabilidad
de los ciclos y polimenorrea. En última instancia, los autores
atribuyeron estos trastornos en la menstruación más al abu-
so de sustancias que al hecho de ser seropositivas.
Se pueden considerar varios mecanismos como posibles
causas de cualquier irregularidad. Uno de ellos es el efecto
específico del VIH sobre el eje hipotalámo-hipofisario-gona-
dal. En las pacientes asintomáticas con VIH que no reciben
tratamiento, se han dado casos de respuesta exagerada de la
hormona luteinizante a la hormona liberadora de gonado-
tropina, una observación compatible con la tesis de que el
eje hipotalámo-hipofisario puede verse afectado en las pri-
meras etapas de la infección por el VIH. Las irregularidades
también pueden atribuirse a infecciones oportunistas (p. ej.,
citomegalovirus o toxoplasmosis que afecten a la hipófisis y
los ovarios), insuficiencia ovárica autoinmunitaria y comor-
bilidad como trombocitopenia asociada al VIH, hipermeno-
rrea asociada a ciertos IP y endometritis crónica.
Aunque existen anomalías menstruales relativamente
poco frecuentes atribuibles al VIH, a comorbilidad o a fár-
macos, el estudio básico de una paciente con VIH y anoma-
lías menstruales debe ser igual que el de una mujer no in-
fectada. Si el tratamiento seleccionado es hormonal, se debe
consultar con un experto en VIH para averiguar las posibles
interacciones medicamentosas.
Conclusión
Hoy día, la infección por el VIH es una enfermedad cróni-
ca que tiene tratamiento. No obstante, hasta la fecha, los
avances en el control de la epidemia se basan en regíme-
nes farmacológicos cada vez más complejos, y el obstetra/
ginecólogo debe estar totalmente al corriente de los avances
terapéuticos. Los médicos deben seguir actuando como de-
fensores de sus pacientes, tomando las medidas necesarias
para asegurarse de que tienen acceso a esos tratamientos, y
deben comprender la necesidad básica de que la paciente
siga el tratamiento estrictamente y durante toda su vida. Si la
paciente está comprometida con el tratamiento y el médico
está dedicado al cuidado de su paciente, el pronóstico a largo
plazo, las probabilidades de dar a luz a niños no infectados
y la posibilidad de prevenir las complicaciones ginecológicas
son en la actualidad mejores que nunca.
LECTURAS RECOMENDADAS
Epidemiología/Fisiopatología
Borrow P, Lewicki H, Wei X, et al. Antiviral pressure exerted by HIV-
1 specific cytotoxic T-lymphocytes (CTLs) during primary infection
demonstrated by rapid selection of CTL escape virus. Nat Med 1997;
3:205–211.
Cen S, Khorchid A, Javanbakht H, et al. Incorporation of lysyl-tRNA
synthetase into human immunodeficiency virus type 1. J Virol
2001;75:5043–5048.
Centers for Disease Control and Prevention. Epidemiology of HIV/
AIDS—United States, 1981–2005. MMWR 2006;55:589–592.
Chinen J, Shearer WT. Molecular virology and immunology of HIV in-
fection. J Allergy Clin Immunol 2002;110:189–198.
Colgrove RC, Pitt J, Chung PH, et al. Selective vertical transmission
of HIV-1 antiretroviral resistance mutations. AIDS 1998;12:2281–
2288.
Goulder PJ, Phillips RE, Colbert RA, et al. Late escape from an immu-
nodominant cytotoxic T-lymphocyte response associated with pro-
gression to AIDS. Nat Med 1997;3:212–217.
Hader SL, Smith DK, Moore JS, et al. HIV infection in women in the
United States. Status at the millennium. JAMA 2001;285:1186–
1192.
Ho DD, Neumann AU, Perelson AS, et al. Rapid turnover of plasma virons
and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 1995;373:123–126.
Lansky A, Fleming PL, Byers RH Jr, et al. A method for classification
of HIV exposure category for women without HIV risk information.
MMWR Recomm Rep 2001;50(RR-6):31–40.

RESUMEN
■ Los obstetras deben recomendar pruebas del VIH a todas
las mujeres embarazadas; el planteamiento ideal es el del
descarte.
■ Las mujeres embarazadas infectadas por el VIH deben pa-
sar por controles habituales de recuento de CD4 y de la
carga viral. Deben realizarse pruebas de resistencia antes
de iniciar las pruebas antivirales para determinar si el vi-
rus es detectable.
■ Siempre que sea posible, las mujeres infectadas por el VIH
deben ser tratadas con ZDV (según el protocolo PACTG
076), ya sea como componente del TARGA o, en raras cir-
cunstancias, como monoterapia.
■ Durante el periodo prenatal deben seguirse los protocolos
de tratamiento de la infección por el VIH.
■ En las mujeres infectadas por el VIH, durante el parto se
debe intentar minimizar la duración de la rotura de las
membranas.
■ Se debe ofrecer a las mujeres embarazadas con carga viral
>1000 copias la posibilidad de cesárea cuando llegan a la
semana 38, y no se debe realizar amniocentesis. Hay que
administrar profilaxis antibiótica.
■ Durante el primer trimestre debe evitarse el uso de efavi-
renz, y no debe iniciarse el tratamiento con NVP como
parte de la pauta de TARGA en aquellas mujeres con re-
cuento de CD4 >250 células/mm3.
■ Si no se conoce el estado de VIH de la paciente en el mo-
mento del parto, debe realizarse una prueba rápida. Si el
resultado es positivo, debe recibir tratamiento intraparto.
■ No debe coadministrarse metergina con IP ni con los ITI-
NAN efavirenz y delavirdina, ya que estos fármacos son
potentes inhibidores de la enzima CYP3A4.
■ Los IP pueden afectar a las concentraciones sanguíneas de
hormonas (y viceversa). Por tanto, deben consultarse las
interacciones medicamentosas en fuentes actualizadas an-
tes de prescribir métodos anticonceptivos hormonales.
■ Se recomienda emplear preservativo además de otros mé-
todos de emergencia porque en varios estudios se ha de-
mostrado que las pacientes que emplean métodos dobles
basados en preservativos y otro anticonceptivo reversible
(p. ej., anticonceptivos hormonales combinados o sólo
con gestágenos) suelen emplear mal los preservativos o el
tratamiento hormonal.
■ Las parejas infértiles infectadas por el VIH deben pasar
por la misma evaluación que las no infectadas, y pueden
acceder a las técnicas de reproducción asistida.
■ Las mujeres infectadas por el VIH deben realizarse una
citología basal, y si los resultados son normales repetirla
a los seis meses y luego cada año. Si los resultados son
patológicos, como atipia de significado indeterminado en
células escamosas, lesiones escamosas intraepiteliales de
alto grado o lesiones escamosas intraepiteliales de grado
bajo, debe remitirse a las pacientes para una colposcopia
y más pruebas, que pueden incluir estudios de DNA del
VPH, biopsia cervical, legrado cervical y biopsia endome-
trial, dependiendo del tipo de células y del grado de la
anormalidad citológica.
Capítulo 20 – Virus de la inmunodeficiencia humana 383
Liu R, Paxton WA, Choe S, et al. Hoozygous defect in HIV-1 co-receptor
accounts for resistance for some multiply-exposed individuals to
HIV-1 infection. Cell 1996;86:367–377.
Nijhuis M, Deeks S, Boucher C. Implications of antiretroviral resistance
on viral fitness. Curr Opin Infect Dis 2001;14:23–28.
Pantaleo G, Soudenys H, Demarest JF, et al. Evidence for rapid disap-
pearance of initially expanded HIV-specific CD8+ T-cell clones dur-
ing primary HIV infection. Proc Natl Acad Sci USA 1997;94:9448–
9453.
Pao D, Andrady U, Clarke J, et al. Long-term persistence of primary ge-
notypic resistance after HIV-1 seroconversion. J Acquir Immune Defic
Syndr 2004;37:1570–1573.
Schneider MF, Gange SJ,Williams CM, et al. Patterns of the hazard of
death after AIDS through the evolution of antiretroviral therapy:
1984–2004. AIDS 2005;19:2009–2018.
Weinstock HS, Zaidi I, Heneine W, et al. The epidemiology of antiretro-
viral drug resistance among drug-na HIV-1 infected persons in 10 US
cities. J Infect Dis 2004;189:2174–2180.
Tratamiento del VIH
Aberg JA, Gallant JE, Anderson J, et al. Primary care guidelines for the
management of persons infected with human immunodeficiency vi-
rus; recommendations of the HIV Medicine Association of the Infec-
tious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2004;39:609–629.
Durant J, Clevenbergh P, Halfon P, et al. Drug-resistance in HIV- 1 thera-
py: the VIRADAPT randomized control trial. Lancet 1999;353:2195–
2199.
Hammer SM, Saag MS, Schecter M, et al. Treatment for adult HIV in-
fection: 2006 recommendations of the International AIDS Society–
USA Panel. JAMA 2006;296:827–843.
Hecht FM, Grant RM. Resistance testing in drug-na HIV-infected pa-
tients: is it time? Clin Infect Dis 2005;41:1324–1325.
Robbins GK,DeGruttola V, ShaferRW, et al. Comparison of sequential
three-drug regimens as initial therapy for HIV-1 infection. N Engl J
Med 2003;349:2293–2303.
Sax PE, Islam R, Walensky RP, et al. Should resistance testing be per-
formed for treatment-na HIV-infected patients? A cost-effectiveness
analysis. Clin Infect Dis 2005;41:1316–1323.
Embarazo
American College of Obstetricians and Gynecologists. Scheduled cesar-
ean delivery and the prevention of vertical transmission of HIV infection.
ACOG Committee Opinion No. 234, May 2000.
Baylor MS, Johann-Liang R. Hepatotoxicity associated with nevirapine
use. J Acquir Immune Defic Syndr 2004;35:S21–S33.
Blanche S, Tardieu M, Rustin P, et al. Persistent mitochondrial dysfunc-
tion and perinatal exposure to antiretroviral nucleoside analogues.
Lancet 1999;354:1084–1089.
Connor EM, Sperling RS, Gelber R, et al. Reduction of maternal-infant
transmission of human immunodeficiency virus type 1 with zidovu-
dine treatment. N Engl J Med 1994;331:1173–1180.
European Collaborative Study and the Swiss Mother + Child HIV Co-
hort Study. Combination antiretroviral study and duration of preg-
nancy. AIDS 2000;14:2913–2920.
European Mode of Delivery Collaboration. Elective caesarian-section
versus vaginal delivery in prevention of vertical HIV-1 transmission:
a randomized clinical trial. Lancet 1999;353:1035–1039.
French R, Brocklehurst P. The effect of pregnancy on survival in women
infected with HIV: a systematic review of the literature and metaanal-
ysis. Br J Obstet Gynecol 1998;105:827–835.
Fundaro C, Genovese O, Rendeli C, et al. Myelomeningocele in a child
with intrauterine exposure to efavirenz. AIDS 2002;16:299–300.
Garcia PM, Kalish KA, Pitt J, et al. Maternal levels of plasma human im-
munodeficinecy virus type 1 RNA and the risk of perinatal transmis-
sion. N Engl J Med 1999;341:394–402.
384 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Guay LA, Musoke P, Fleming T, et al. Intrapartum and single dose
nevirapine compared with zidovudine for prevention of mother-to-
child transmission of HIV-1 in Kampala, Uganda: HIVNET 012 ran-
domised trial. Lancet 1999;354:795–802.
Ibday JA, Yang Z, Bennett MJ. Liver disease in pregnancy and fetal fatty
acid oxidation defects. Mol Genet Metab 2000;71:182–189.
International Perinatal HIV Group. The mode of delivery and the risk
of vertical transmission of human immunodeficiency virus type
1: a meta-analysis of 15 prospective cohort studies. N Engl J Med
1999;340:977–987.
Ioannidis JPA, Abrams EJ, Ammann A, et al. Perinatal transmission of
human immunodeficiency virus type 1 by pregnant women with
RNA virus loads <1,000 copies/ml. J Infect Dis 2001;183:539–545.
Jourdain G, Ngo-Giang-Huong N, Le Coeur S, et al. Intrapartum expo-
sure to nevirapine and subsequent maternal responses to nevirapine-
based antiretroviral therapy. N Engl J Med 2004;351:229–240.
Landesman S, Kalish L, Burns D, et al. The relationship of obstetrical
factors to the mother-to-child transmission of HIV-1. N Engl J Med
1996;334:1617–1623.
Lockman S, Shapiro RL, Smeaton LM, et al. Response to antiretroviral
therapy after a single, peripartum dose of nevirapine. N Engl J Med
2007;356:135–147.
Lorenzii P, Spicher VM, Laubereau B, et al. Antiretroviral therapies in
pregnancy: maternal, fetal and neonatal effects. Swiss HIV cohort
study, and the Swiss national HIV study. AIDS 1998;12:F241–F247.
Minkoff H. HIV infection in pregnancy. Obstet Gynecol 2003;101:797–
810.
Minkoff H, Hershow R, Watts DH, et al. The relationship of pregnancy
to human immunodeficiency virus disease progression. Am J Obstet
Gynecol 2003;189:552–559.
Perinatal Safety Review Working Group. Nucleoside exposure in the
children of HIV-infected women receiving antiretroviral drugs: ab-
sence of clear evidence for mitochondrial disease in children who
died before 5 years of age in five United States cohorts. J Acquir Im-
mune Defic Syndr 2000;25:261–268.
Taha TE, Kumwenda NI, Hoover DR, et al. Nevirapine and zidovudine at
birth to reduce perinatal transmission of HIV in an African setting: a
randomized controlled trial. JAMA 2004;292:202–209.
Wade N, Birkhead GS, Warren BL, et al. Abbreviated regimens of zido-
vudine prophylaxis and perinatal transmission of human immuno-
deficiency virus. N Engl J Med 1998;339:1409–1414.
Watts H, Minkoff H. Managing pregnant patients. En: Dolin R, Masur H,
Saag M, eds. AIDS therapy, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone,
2002.
Welles SL, Pitt J, Colgrove R, et al. HIV-1 genotypic zidovudine drug re-
sistance and the risk of maternal-infant transmission in the Women
and Infants Transmmission Study Group. AIDS 2000;14:263–271.
Ginecología
Ahdieh-Grant L, Li R, Levine AM, et al. HAART and cervical SIL in HIV-
positive women. J Natl Cancer Inst 2004;96:1070–1076.
American College of Obstetricians and Gynecologists. The importance
of preconception care in the continuum of women’s health care. ACOG
Committee Opinion No. 313, September 2005. Obstet Gynecol 2005;
106(3):665–666.
Cates W Jr, Steiner MJ. Dual protection against unintended pregnancy
and sexually transmitted infections: what is the best contraceptive
approach? Sex Transm Dis 2002;611:168–174.
Cejtin HE, Jacobson L, Spring G, et al. Effect of hormonal contraceptive
use on plasma HIV-1 viral levels among HIV-infected women. AIDS
2003;17:1702–1704.
Harlow SD, Cohen M, Ohmit SE, et al. Substance use and psychothera-
peutic medications: a likely contributor to menstrual disorders in
women who are seropositive for human immunodeficiency virus.
Am J Obstet Gynecol 2003;188:881–886.
Harlow SD, Schuman P, Cohen M, et al. Effect of HIV infection on
menstrual cycle length. J Acquir Immune Defic Syndr 2000;24:68–75.
Harris TG, Burk R, Palefsky JM, et al. The use of human papillomavi-
rus testing in deciding the frequency of pap smear screening among
HIV-positive women. JAMA 2005;293:1471–1476.
Lampe MA. Human immunodeficiency virus-1 and preconception care.
Matern Child Health J 2006;10(Suppl 7):195–197.
Merenich JA, McDermott MT, Asp AA, et al. Evidence of endocrine in-
volvement early in the course of HIV infection. J Clin Endocrinol Me-
tab 1990;70:566–571.
Milligan SA, Katz MS, Craven PC, et al. Toxoplasmosis presenting as
panhypopituitarism in a patient with AIDS. Am J Med 1984;77:760–
764.
Minkoff H, Santoro N. Treatment of infertility in HIV-infected women:
ethical considerations. N Engl J Med 2000;342:1748–1750.
Minkoff H, Watts DH, Shen XL, et al. The relationship of pregnancy to
HPV carriage among HIV-infected women. Obstet Gynecol 2006;108:
953–960.
Morrison CS, Sekadde-Kigondu C, Sinei SK, et al. Is the intrauterine de-
vice appropriate contraception for HIV-1-infected women? Br J Obs-
tet Gynaecol 2001;108:784–790.
Nielsen H. Hypermenorrhea associated with ritonavir. Lancet 1999; 353:
811–812.
Ohl J, Partisani M, Wittemer C, et al. Assisted reproduction techniques
for HIV serodiscordant couples: 18 months experience. Hum Reprod
2003;18:1244–1249.
Santelli JS, Warren CW, Lowry R, et al. The use of condoms with other
contraceptive methods among young men and women. Fam Plann
Perspect 1997;29:261–267.
Strickler H, Palefsky J, Burke R, et al. Human papillomavirus (HPV) natu-
ral history and possible HPV reactivation in human immunodeficien-
cy virus (HIV)-positive women. J Natl Cancer Inst 2005;97:577–586.
Strickler HD, Palefsky JM, Shah KV, et al. Human papillomavirus type
16 and immune status in human immunodeficiency virus seroposi-
tive women. J Natl Cancer Inst 2003;95:1062–1071.
Wang CC, McClelland RS, Overbaugh J, et al. The effect of hormonal
contraception on genital tract shedding of HIV-1. AIDS 2004;18:205–
209.
Wright TC Jr, Cox JT, Massad LS, et al., for the 2001 ASCCP-sponsored
Consensus Conference. 2001 consensus guidelines for the manage-
ment of women with cervical cytological abnormalities. J Low Genit
Tract Dis 2002;6:127–143.
 Placenta previa
y desprendimiento
de placenta
Helen H. Kay
Cualquier sangrado que se produce durante el embarazo
debería ser investigado mediante exploración y estudios
complementarios. La hemorragia se asocia a muchas causas
distintas durante la gestación, pero las más importantes en
clínica son la placenta previa y el desprendimiento de pla-
centa. Estos cuadros pueden condicionar una grave afecta-
ción fetal y la muerte de la madre. Otras causas de sangrado
que se deberían descartar son las lesiones cervicales, como
carcinomas o pólipos de cérvix, las laceraciones vaginales
por un traumatismo o carcinoma, otras fuentes de sangrado
uterino, como la dehiscencia de una cicatriz de una cesárea
previa, y la dilatación cervical prematura, aunque estos cua-
dros no suelen implicar una pérdida muy abundante de san-
gre. La presencia de placenta previa o de desprendimiento
de placenta supone un alto riesgo para la paciente, que debe
ser monitorizada estrictamente. El diagnóstico definitivo es
de suma importancia, ya que en muchos casos la paciente
debe realizar un reposo prolongado en cama y necesita hos-
pitalización.
PLACENTA PREVIA
Incidencia
La placenta previa se produce en aproximadamente el 0,5 %
a 1 % de todos los embarazos y resulta mortal en el 0,03 %
de los casos. Antes, el diagnóstico de las formas más leves de
placenta previa sin hemorragia podía pasar desapercibido a
la exploración física, pero con el actual uso generalizado de
la ecografía su incidencia parece haber aumentado. Es más
frecuente en las mujeres multíparas que en las nulíparas, y
sólo afecta a una de cada 1500 nulíparas frente a una de cada
20 grandes multíparas. La incidencia en Estados Unidos pa-
rece estar disminuyendo, posiblemente en parte porque hay
menos grandes multíparas.
Definición
La definición de placenta previa se ha complicado porque
las descripciones originales aludían a la localización de la
21
placenta en relación con el cérvix dilatado (es decir, duran-
te el parto) según el tacto vaginal. Esta técnica diagnóstica
permite establecer una placenta previa completa cuando la
placenta se extiende por encima y supera el orificio cervi-
cal interno. Una placenta previa parcial es la que tiene un
margen parcialmente situado por encima del cérvix dila-
tado, lo que quiere decir que al visualizar el cérvix con el
espéculo se podría ver algo de tejido placentario por en-
cima de una parte de la región del cérvix dilatado, pero
no cubriéndolo entero. El último tipo de placenta previa,
la marginal, corresponde a una placenta cuyo margen se
localiza muy cerca y hasta alcanzar el margen del orificio
cervical, pero sin cubrir nada del cérvix dilatado. En estas
descripciones originales, la distancia entre el reborde pla-
centario y el orificio cervical interno nunca se definía en
centímetros (fig. 21-1). Sin embargo, desde la introducción
de la ecografía transvaginal es posible visualizar de forma
sistemática el cérvix, aunque no esté dilatado, y emplear el
orificio cervical interno como punto de referencia en lu-
gar del cérvix dilatado. Esto ha generado confusión con
la terminología. En este momento, cualquier placenta con
sospecha de inserción baja en la ecografía transabdominal
debería ser valorada con una ecografía transvaginal para
determinar la distancia entre el margen de la placenta y
el orificio cervical interno (fig. 21-2). Cuando el margen
de la placenta cubre por completo el orificio cervical in-
terno se considera una placenta previa completa, y cuan-
do el margen placentario se localiza a la altura del orificio
cervical interno se considera una placenta previa parcial o
marginal, dado que es imposible determinar si este tipo
de placentas seguirán tapando el cérvix dilatado durante
el parto o si quedarán en el margen del cérvix dilatado.
Los casos en que el margen de la placenta se localiza a
1-2 cm del orificio cervical interno son los más confusos.
Los estudios que han valorado pacientes con el margen de
la placenta a menos de 1 cm del orificio cervical interno
indican que suelen acabar en un parto por cesárea porque
clínicamente se parecen más a la placenta previa (es decir,
con sangrado y necesidad de cesárea). Las pacientes cuyo
margen placentario se encuentra situado a más de 2 cm
del orificio cervical se consideran con placentas normales,
385
386 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Placenta previa no previas. Sin embargo, existe una zona gris, constituida
por las pacientes con placentas con márgenes localizados
entre 1 y 2 cm del orificio cervical interno. Estas pacientes
se benefician de un doble planteamiento en el momento
del parto o de una observación estricta durante el parto
con intento de parto vaginal si no sangran.

Marginal Parcial
Completa Central
Figura 21-1 Ilustración en forma de diagrama de los tres tipos
clásicos de placenta previa: marginal, parcial y completa. Éstos se
relacionan con el diagnóstico mediante el tacto o la exploración
visual cuando la paciente está de parto con una dilatación parcial
del cérvix. El término previa central alude a una placenta previa en
la cual la parte central de la placenta se encuentra situada directa-
mente encima del orificio cervical.
Ecografía transvaginal
Fisiopatología
La placenta previa cursa con una implantación anormal (es
decir, en el segmento inferior del útero en lugar de en la re-
gión corporal o fúndica). La fisiopatología exacta se desco-
noce, pero puesto que se observa con más frecuencia en las
mujeres de mayor edad, multíparas y con antecedentes de
partos por cesárea previos o legrados uterinos, se considera
consecuencia de la cicatrización del endometrio. Se ha pro-
puesto la teoría de que estos fenómenos determinan alte-
raciones del tejido endometrial, con mala vascularización,
adelgazamiento del miometrio y una localización menos fa-
vorable para la implantación. Es presumible que el embrión
sea atraído hacia el tejido más sano, que sería el endometrio
no afectado del segmento uterino inferior. Si esto fuera así,
cabría pensar que el segmento uterino anterior es un lugar
poco adecuado para la implantación tras una cesárea; sin
embargo, por motivos que no están claros, los antecedentes
de traumatismos uterinos por cesáreas previas en realidad
aumentan el riesgo de sufrir una placenta previa hasta seis
veces.

Factores de riesgo
Vejiga urinaria
Se han descrito varios factores de riesgo asociados a la pla-
centa previa (tabla 21-1). El más importante de forma ais-
lada es una cesárea previa (uno de cada 200 partos; la in-
cidencia es mayor cuando la mujer ha sufrido dos cesáreas
o más). Las pacientes negras o de minorías étnicas parecen
tener un riesgo aumentado, igual que las mujeres mayores
de 35 años. Otros factores de riesgo son el mayor número
de gestaciones y de paridad, y el tabaquismo, que aumentan
el riesgo entre 2,6 y 4,4 veces. Es interesante destacar que
Completa Parcial/marginal los metaanálisis han demostrado un predominio de fetos
varones en los casos de placenta previa, aunque se ignora el
posible mecanismo. Los antecedentes de aborto no se han
relacionado de forma constante con el mayor riesgo de sufrir
Vejiga una placenta previa.

TABLA 21-1
2 cm 2 cm
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
A LA PLACENTA PREVIA
■ Raza negra y minorías étnicas
■ Edad materna avanzada
De inserción baja No previa ■ Muchos embarazos previos
■ Muchos partos previos
Figura 21-2 Ilustración en forma de diagrama de las clases de
placenta previa que se diagnostican mediante ecografía transvagi- ■ Abortos previos: inducidos o espontáneos
nal. En la paciente que no está de parto, el orificio cervical interno ■ Antecedentes de parto por cesárea
se ve como un punto, y la distancia entre éste y el extremo inferior ■ Tabaquismo
de la placenta es la referencia más importante.
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta
Diagnóstico
El diagnóstico de placenta previa se puede establecer me-
diante ecografía transabdominal. Desde la introducción de
las sondas curvas se ha conseguido visualizar mucho mejor
el orificio cervical interno y el segmento uterino inferior, y
se puede visualizar de forma sistemática la relación entre el
margen inferior de la placenta y el orificio cervical interno.
Sin embargo, las causas más frecuentes de errores diagnós-
ticos incluyen la distensión vesical y la contracción del seg-
mento uterino inferior. Un 90 % a 95 % de las placentas pre-
vias diagnosticadas durante el segundo trimestre se resuelven
en el tercero gracias al desarrollo del segmento uterino infe-
rior, que se denomina también «migración» de la placenta.
Sin embargo, si la placenta cubre el orificio cervical interno
20 mm o más, lo que implica que cruza 20 mm por encima
de él, la sensibilidad es del 100 % para la detección de la pla-
centa previa en el momento del parto, lo cual obliga a una
cesárea. La ecografía tridimensional puede mejorar todavía
más la detección prenatal, pero de momento sigue siendo
una técnica en fase de investigación para la placenta previa.
Es obligado realizar una ecografía de seguimiento para deter-
minar si se resuelve la posible placenta previa. Las placentas
previas marginal y parcial tienen menos probabilidades de
persistir hasta el tercer trimestre (riesgo <5 %).
Aunque inicialmente se consideraba contraindicada en
pacientes con sospecha de placenta previa, la ecografía trans-
vaginal se puede realizar con seguridad si se tiene cuidado.
En muchos casos resulta difícil valorar la relación entre el
margen placentario y el orificio cervical interno, y sólo la
exploración minuciosa mediante ecografía transvaginal per-
mite establecer el diagnóstico definitivo (fig. 21-3). Este tipo
de técnica se ha estudiado con rigor y no parece que aumen-
te el sangrado vaginal, en parte porque técnicamente resulta
imposible introducir la sonda a través del cérvix. Otra alter-
nativa es la ecografía translabial, de la que se ha descrito una
sensibilidad del 100 % en la detección de la placenta previa.
Sin embargo, en algunas ocasiones se producen interferen-
cias por el gas intestinal. Cuando se puede establecer con
387
claridad el diagnóstico de placenta previa mediante ecogra-
fía transabdominal o translabial, no se necesita la ecografía
transvaginal. Sin embargo, cuando se sospecha una placenta
previa marginal/parcial o una placenta de implantación baja,
se debería realizar una ecografía transvaginal para confirmar
el diagnóstico y medir la distancia entre el orificio cervical
interno y el margen placentario. Ambos tipos de ecografía
han reducido mucho la frecuencia de falsos resultados posi-
tivos de la ecografía transabdominal aislada, que han llega-
do al 25 %.
Se discute si la ecografía transvaginal ha condicionado
que el doble abordaje esté anticuado, porque la relación
entre el cérvix y la placenta se puede identificar bien si el
ecografista es experto. Sin embargo, posiblemente el doble
abordaje sigue teniendo su lugar, sobre todo en las pacientes
que no sangran y que tienen el margen placentario a 1-2 cm
del orificio cervical interno. Se recomienda el doble aborda-
je durante el parto para determinar la relación entre el mar-
gen de la placenta y el cérvix introduciendo cuidadosamente
el dedo en el cérvix con la paciente preparada y dispuesta en
el quirófano, de forma que si se encuentra que la placenta
está en el orificio cervical se pueda realizar de forma inme-
diata una cesárea, sobre todo si la exploración causa una
hemorragia aguda. Si el cérvix está dilatado, se podrá intro-
ducir el dedo por el conducto cervical hacia el orificio cer-
vical interno y palpar así el tejido placentario fibroso, como
una lija, que contrasta con las membranas fetales, que son
lisas al tacto, sobre todo cuando están intactas y rodean al
líquido amniótico. Si se palpa tejido placentario cubriendo
el orificio cervical o cerca del alcance del dedo, se considera
una placenta previa. En este caso, la distancia del margen
(es decir, si es 1-2 cm del orificio cervical interno) carece
de importancia porque este parámetro sólo resulta predic-
tivo cuando se mide en la ecografía. En esta situación, la
paciente debería ser sometida de inmediato a una cesárea.
Sin embargo, si el cérvix está dilatado se procede a romper
las membranas, dejando que la cabeza fetal se apoye bien
sobre el cérvix, y de este modo quedaría taponada cualquier
Figura 21-3 Ecografía transvaginal de una placenta
previa completa. La flecha indica el orificio cervical inter-
no. (P: placenta; V: vejiga urinaria.)
388 Obstetricia y Ginecología de Danforth
hemorragia por la cabeza y se podría continuar el parto in-
duciéndolo o no con oxitocina, para conseguir que se pro-
duzca por vía vaginal.
Características clínicas
Las pacientes con placenta previa suelen estar asintomáticas
hasta que presentan sangrado vaginal. Muchos casos se detec-
tan en la ecografía de control del segundo trimestre, aunque
sigan asintomáticas. Cada vez es menos frecuente que una
paciente se presente en el tercer trimestre con un diagnóstico
de novo. No existen medios para valorar qué paciente va a
sangrar y cuál no, ni cuándo lo va a hacer. Un 25 % de las
pacientes no sangran antes de las 36 semanas de embarazo.
En general, el primer episodio de sangrado no se asocia a un
acontecimiento precipitante, aunque el coito y el ejercicio
enérgico pueden ser factores desencadenantes. La placenta
previa completa suele asociarse a un sangrado más tempra-
no que la parcial o marginal. En la mayoría de los casos,
el segmento uterino inferior adelgazado se desgarra hacia el
espacio intervelloso de la placenta. Esta hemorragia puede
provocar irritabilidad uterina y, en ocasiones, contracciones
prematuras. La cantidad de sangre perdida en este primer
episodio de sangrado es variable, desde leve hasta intensa,
aunque en general no suele ser lo suficientemente abundan-
te como para precipitar el parto. Sin embargo, la intensidad
de los sangrados posteriores suele aumentar conforme el
cérvix y el segmento uterino inferior se van modificando al
progresar el embarazo. Si la sangre llega a los zapatos de la
paciente, la hemorragia vaginal es grave.
La mayoría de las pacientes dejan de sangrar con el repo-
so en cama, sobre todo durante el segundo trimestre. Muchas
reciben la indicación de reposo en cama en su domicilio o
en el hospital hasta que se resuelva el sangrado. El episodio
de sangrado de sangre roja suele acabar con un manchado
pardo. Sin embargo, en el tercer trimestre la intensidad de la
hemorragia aumenta y con frecuencia el parto se tiene que
provocar tras una hemorragia masiva que aparece tras varios
episodios de sangrado de menor intensidad. La sangre es tí-
picamente de origen materno y el feto no suele estar en pe-
ligro aunque el sangrado sea masivo. Sin embargo, los regis-
tros de frecuencia cardiaca fetal suelen mostrar sufrimiento,
en general desaceleraciones tardías de repetición.
Las pacientes con placenta previa tienen riesgo de des-
prendimiento de placenta, parto por cesárea, mala presenta-
ción del feto y hemorragia posparto. Aunque antes se con-
sideraba que el crecimiento intrauterino restringido era una
consecuencia de la placenta previa, los estudios más recientes
indican la asociación cuando se compara con un grupo con-
trol bien ajustado según la edad gestacional en el momento
del parto. Aunque no se puede predecir qué pacientes van
a sangrar ni cuándo lo van a hacer, un trabajo ha sugerido
que las pacientes con un aumento de las concentraciones
de alfa-fetoproteína sérica materna (AFPSM) por encima de
2 múltiplos de la mediana (MoM) tienen una probabilidad
del 50 % de necesitar un ingreso hospitalario por hemorra-
gia antes de las 30 semanas de embarazo, parto prematuro
antes de la semana 34, o parto por hipertensión asociada a
la gestación antes de las 34 semanas. Las elevaciones de la
AFPSM no fueron factores predictores de casos de placenta
accreta ni de histerectomía urgente tras una cesárea. Un re-
gistro cuidadoso de las concentraciones de AFPSM durante
el segundo trimestre puede orientar sobre qué pacientes de-
ben ser advertidas de forma específica acerca de los malos
resultados de un embarazo con una placenta previa.
Tratamiento
Las pacientes diagnosticadas durante el segundo trimestre
deben ser advertidas del riesgo de sufrir una hemorragia. Se
debe evitar el coito salvo que la ecografía de seguimiento
confirme la migración de la placenta. Si no es así, las pa-
cientes podrán realizar sus actividades normales, pero de-
berán evitar el ejercicio agotador. Cada cuatro semanas se
les debería repetir la ecografía para determinar si la placenta
previa persiste o se ha resuelto. Si la ecografía indica que se
ha resuelto, no será preciso realizar más estudios. Sin em-
bargo, cuando se confirma que la placenta previa persiste en
el tercer trimestre, se debería recordar a la paciente el riesgo
de sufrir sangrados y la necesidad de realizar una cesárea. Se
debería recomendar una menor actividad física y desaconse-
jar los viajes.
Todas las pacientes que sangran deben ser valoradas y
anotar el estado del feto. Según la intensidad del sangrado,
se debería iniciar la administración de líquidos intravenosos
y llevar a cabo pruebas cruzadas de sangre o, como mínimo,
analizar el tipo y realizar pruebas de cribado. Posteriormen-
te no parece necesario disponer continuamente de sangre
compatible, dado que son pocas las pacientes que necesitan
transfusiones antes del parto. Se debe comprobar el Rh y ad-
ministrar inmunoglobulina si las pacientes son Rh negativo
y no están sensibilizadas. Se debería hacer un hemograma
basal con hemoglobina y hematócrito para valorar el grado
de la hemorragia. Estos recuentos se deben interpretar con
cuidado considerando las reservas normales del embarazo y
en relación con la hemodilución secundaria a la hidratación
intravenosa. Puesto que las gestantes cuentan con una reser-
va significativa, las constantes vitales y los datos de laborato-
rio pueden no reflejar de forma directa la afectación vascular
hasta que la hemorragia sea importante. Su situación apare-
ce engañosamente estable hasta que están próximas a una
descompensación cardiovascular grave. Cuando aparecen
signos de hipovolemia, como hipotensión y taquicardia, la
paciente sufre con mayor probabilidad una hemorragia gra-
ve, mucho más grave que lo observado clínicamente. Como
es poco frecuente que se desarrolle una coagulopatía tras
una hemorragia asociada a placenta previa, inicialmente no
es preciso determinar el perfil de coagulación. Tampoco se
necesita la prueba de Kleihauer-Betke para detectar hematíes
fetales en la sangre materna, ya que es raro que los resulta-
dos sean anormales.
Si el feto es claramente previable, la mejor actitud es
la monitorización continuada con estabilización hemodi-
námica materna. Se puede transfundir la sangre necesaria
para mantener el recuento materno en valores normales
(hematócrito >30) hasta conseguir la viabilidad fetal. En
las pacientes que rechazan las transfusiones, la eritropo-
yetina puede ser una buena alternativa. Además, el uso de
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta
donaciones de sangre autóloga en estas pacientes puede
ser una opción más segura en algunas regiones del mundo
donde las donaciones de sangre no se analizan sistemática-
mente para descartar enfermedades infecciosas. Si el sangra-
do cesa, la paciente puede ser candidata a reposo en cama
con seguimiento ambulatorio continuado. Se ha analizado
la actitud expectante ambulatoria y su rentabilidad ha resul-
tado favorable, sin diferencias en cuanto a pronóstico entre
las pacientes tratadas de forma ambulatoria o en el hospital.
Se deberían administrar corticosteroides antenatales para
inducir la madurez pulmonar fetal entre las semanas 24 y
34 de gestación.
Durante el tercer trimestre, el umbral para dar de alta a
la paciente debería ser significativamente más alto. Está in-
dicado un largo periodo de reposo en cama y observación,
y es razonable valorar el ingreso hospitalario hasta el parto
si parece que no es necesaria su inducción inmediata. Las
pacientes con membranas intactas deberían recibir un ciclo
de corticosteroides antenatales desde la semana 24 hasta la
34. Se debe realizar una monitorización fetal continua hasta
que el sangrado se estabilice, y después sería adecuada una
vigilancia fetal diaria. No es raro que se repitan los episodios
de sangrado a pesar del reposo en cama absoluto. Un 70 %
de las pacientes seguidas con actitud expectante sufren un se-
gundo episodio de hemorragia, y un 10 % un tercero. Salvo
que el sangrado agudo obligue a anticipar el parto de forma
urgente antes de término, la paciente debería someterse a
una amniocentesis programada después de la semana 36 e
inducir el parto si se confirma la madurez pulmonar fetal.
Aproximadamente el 25 % a 30 % de las pacientes llegan a
las 36 semanas de gestación. Si se produce una hemorragia
importante pasada la semana 34, se puede optar por realizar
el parto sin amniocentesis previa.
En caso de hemorragia grave en el momento del ingreso,
el equipo médico se debería preparar para un parto urgente
si el feto es viable. Se debería avisar de inmediato al anes-
tesista y al neonatólogo, colocar dos vías intravenosas de
gran calibre y pedir pruebas cruzadas de sangre con rapidez.
También se debe colocar una sonda de Foley para medir la
diuresis de la paciente. Igualmente estaría indicado un estu-
dio de coagulación. El feto debe ser monitorizado de forma
continua mientras se va preparando el parto, y cualquier des-
compensación obligaría a acelerar el nacimiento.
En cerca del 20 % de las mujeres con sangrado por pla-
centa previa el útero se contrae, por lo que se debe afrontar
también el problema de controlar un parto pretérmino. Se
puede realizar una ecografía transvaginal o translabial para
valorar el estado del cérvix cuando el sangrado no sea dema-
siado intenso. Si no se demuestra la madurez del pulmón fe-
tal o se considera poco probable, se debería tratar de detener
el parto para iniciar un ciclo de corticosteroides antenatales.
Sin embargo, el uso de tocolíticos es controvertido y ningún
estudio ha demostrado sus beneficios en estas mujeres. La
elección de los tocolíticos se debería sopesar cuidadosamen-
te. Los beta-miméticos producen taquicardia e hipotensión
en la madre, y en general están contraindicados salvo que el
sangrado parezca estable. Los bloqueantes de los canales del
calcio pueden ocasionar hipotensión. En general no se reco-
mienda indometacina pasadas las 32 semanas de gestación,
389
por el riesgo de cierre prematuro del conducto arterioso fe-
tal. El sulfato de magnesio es una opción popular y es la más
empleada.
El parto debe realizarse mediante cesárea en cualquier
tipo de placenta previa demostrada con una ecografía trans-
vaginal durante el tercer trimestre con un cérvix no dilatado,
independientemente de que sea completa, parcial o margi-
nal. Sin embargo, si no se puede establecer el diagnóstico de
forma definitiva, como cuando no se dispone de ecografía
transvaginal o existe sospecha de placenta previa marginal o
parcial a 1-2 cm del orificio cervical sin sangrado, se puede
optar por el doble abordaje durante o antes del parto. Si no
se puede palpar tejido placentario, se deberían romper las
membranas y continuar el parto espontáneo. La rotura de las
membranas y la continuación del parto pueden hacer que el
feto descienda y tapone cualquier sangrado placentario.
En la mayoría de los casos se puede realizar una inci-
sión transversal uterina baja, sobre todo cuando la placenta
es posterior y el segmento uterino inferior está bien desa-
rrollado. La incisión transversal puede realizarla un cirujano
experto, incluso cuando se encuentra una placenta anterior,
cortando con rapidez el útero y la placenta y sacando el feto
lo más pronto posible antes de que se produzca una hemo-
rragia significativa con riesgo de que el niño se desangre. En
un buen porcentaje de los casos la placenta previa se asocia a
una mala presentación del feto, como la transversa. En estos
casos, la mejor incisión uterina sería la clásica vertical.
En las pacientes con placenta previa se puede usar con
éxito la anestesia regional. Se ha descrito que el control de la
presión arterial para descartar hemorragia no plantea proble-
mas, y puede ser la opción preferida para reducir la cantidad
de sangrado intraoperatorio en comparación con la aneste-
sia general. Cuando se produce un sangrado intenso antes
del parto, muchos anestesistas optan por la anestesia general
porque la local puede agravar la hipotensión secundaria a
una hemorragia grave y bloquea la respuesta simpática nor-
mal ante la hipovolemia.
Complicaciones
Las complicaciones secundarias a la placenta previa incluyen
hospitalización más prolongada, parto por cesárea, despren-
dimiento de placenta, hemorragia posparto, mala presenta-
ción del feto y muerte de la madre por hemorragia uterina y
coagulación intravascular diseminada (CID).
Placenta accreta
Las complicaciones más importantes de la placenta previa in-
cluyen las placentas accreta, percreta e increta, sobre todo en
pacientes con antecedentes de cesáreas previas. La placenta
accreta alude a la inserción directa de la placenta en el mio-
metrio, sin decidua interpuesta, pero sin invasión muscular.
Se habla de placenta increta cuando las vellosidades corióni-
cas invaden el miometrio, y de placenta percreta cuando las
vellosidades atraviesan toda la pared uterina y alcanzan la
vejiga o el recto. La placenta previa en una paciente con an-
tecedentes de cesárea se asocia a placenta accreta en el 10 %
a 35 % de los casos. Cuando las cesáreas han sido varias, el
riesgo puede llegar al 60 % a 65 %.
390 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Con las ecografías antenatales se debería controlar el seg-
mento uterino inferior para descartar cualquier evidencia de
rotura en la zona de separación entre la base fibrinoide pla-
centaria, denominada capa de Nitabuch, y la decidua basal
uterina. Los estudios con Doppler color pueden ser útiles al
demostrar el flujo de sangre marcado o turbulento dentro
de la placenta y su extensión a los tejidos circundantes, que
también se describe como flujo lacunar. Igualmente es posi-
ble valorar esta situación, e incluso mejor, con la resonancia
magnética (RM), que puede demostrar el tejido placentario
que se extiende a través del útero (fig. 21-4). El diagnóstico
de placenta percreta mediante RM puede ser bastante exacto,
pero el de placenta accreta (que implica una menor invasión
miometrial) es menos preciso. Los rasgos radiológicos in-
cluyen la pérdida de intensidad de la señal disminuida que
marca la separación entre el miometrio y la decidua basal.
Sin embargo, la experiencia más reciente indica una sensi-
bilidad del 88 % y una especificidad del 100 % para el diag-
nóstico de placenta accreta, aunque las pacientes analizadas
eran pocas. Se han publicado algunos trabajos sobre la RM
con contraste de gadolinio, que permite distinguir mejor la
placenta accreta de la percreta. No se dispone todavía de su-
ficiente información para decidir si la RM es mejor que la
ecografía en el diagnóstico diferencial de estas dos clases de
placenta.
En presencia de placenta accreta, percreta o increta, el
riesgo de hemorragia será extremadamente alto. Se debería
prestar especial atención al segmento uterino inferior des-
pués de la expulsión de la placenta. Si persiste la hemorragia
a pesar de la administración de los uterotónicos habituales
tras el parto y la ligadura de la arteria uterina o hipogástri-
ca, se debería plantear la histerectomía. Las complicaciones
se producen con frecuencia por un retraso en la toma de
decisiones sobre la histerectomía. Puede merecer la pena
probar otros métodos de controlar la hemorragia antes de
la histerectomía, como coser el segmento uterino inferior,
ligar la arteria uterina, ligar la arteria ovárica, realizar una
sutura B de Lynch y taponar el útero, pero los resultados de
Figura 21-4 RM sagital potenciada en T2 de una placenta per-
creta. La placenta percreta es baja anterior (flecha). (Cortesía del
Dr. Mark Kliewer.)
estas intervenciones son variables. Si no se realiza una his-
terectomía definitiva, la embolización arterial bilateral de la
arteria uterina mediante las técnicas actuales de radiología
intervencionista sería la siguiente opción, aunque se necesi-
ta más experiencia para determinar la tasa de éxitos de estas
intervenciones en procesos como la placenta percreta. En
general, entre las precauciones para controlar la hemorra-
gia se puede mencionar el disponer de una vía intravenosa,
contar con hemoderivados y tener la ayuda de un anestesis-
ta. Si se sospecha alguno de estos procesos por el estudio de
imagen antes del parto, puede ser útil planificar la cesárea
colocando antes unos catéteres en la arteria uterina para la
embolización con el fin de evitar la histerectomía. Se debe
planificar el parto en un quirófano, donde se cuente con
ayuda adicional y equipo por si fuera precisa la histerecto-
mía. Se debe avisar a los radiólogos intervencionistas de la
posibilidad de embolización para que preparen el equipo
necesario.
Otros tipos de tratamiento incluyen metotrexato para el
tejido de la placenta accreta remanente por invasión de la
pared vesical, vasopresina subendotelial para controlar el
sangrado, y la compresión con balón de las arterias hipogás-
tricas antes de la histerectomía. Se han publicado distintos
resultados con estas técnicas, posiblemente por la variabili-
dad de la patología. Las mejoras continuadas del tratamien-
to cuando se reconoce la hemorragia permitirán reducir la
morbilidad global de las pacientes.
Otras complicaciones secundarias a un sangrado impor-
tante por una placenta previa incluyen las asociadas a la hi-
potensión, como la necrosis tubular aguda y el síndrome de
Sheehan o infarto hipofisario. Aunque la mortalidad mater-
na no llega al 1 % y la perinatal no alcanza el 5 %, en ambos
pueden tener una morbilidad importante. Entre las compli-
caciones menores se encuentra el riesgo de histerectomía,
la hemorragia anteparto, el sangrado durante o después del
parto, la transfusión de sangre, la septicemia y la trombofle-
bitis. Se han publicado también casos de rotura espontánea
del útero por una placenta percreta sin antecedentes de ce-
sárea.
Resultados
Muchos trabajos han sugerido una relación causal entre la
placenta previa y el bajo peso al nacer. En gran medida se
ha asumido que existe relación entre la placenta previa y el
crecimiento intrauterino restringido. Sin embargo, los estu-
dios más recientes que han controlado la edad gestacional
en el momento del parto no han confirmado una asocia-
ción significativa entre la placenta previa y la restricción del
crecimiento, y posiblemente la asociación antes descrita se
debía a que eran partos pretérmino. Otros resultados neo-
natales importantes incluyen un mayor riesgo de malforma-
ciones congénitas, de síndrome de distrés respiratorio y de
anemia. El mecanismo del aumento de las malformaciones
no se conoce, pero el mayor distrés respiratorio y la anemia
se podrían explicar por la hemorragia perinatal. La mortali-
dad, la hemorragia intraventricular y la puntuación de Apgar
baja no muestran diferencias significativas, lo que refleja una
mejora de los tratamientos obstétricos y neonatales.
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta
El riesgo de reaparición de una placenta previa oscila
entre el 2 % y el 3 %, lo que supone seis a ocho veces más
riesgo que en la población general. El tabaquismo aumenta
todavía más este riesgo.
Prevención
No existen métodos para prevenir la placenta previa. Sin
embargo, algunos estudios han sugerido que la colocación
de un cerclaje cervical entre las semanas 24 y 30 de emba-
razo puede reducir el riesgo de hemorragia y la necesidad
de transfusiones, al tiempo que prolonga el embarazo, au-
menta el peso al nacer y reduce el ingreso hospitalario y el
coste de éste, además de las estancias en cuidados intensivos
neonatales. Se cree que el mecanismo de acción es la esta-
bilización del segmento uterino inferior. Sin embargo, esta
práctica está basada en la evidencia, pero no se ha realiza-
do ningún ensayo aleatorizado a gran escala para valorarla.
Otros ensayos han demostrado beneficios, como la prolon-
gación de la gestación en una semana, menos reingresos por
hemorragia, menos días de estancia hospitalaria y peso al
nacer más alto, aunque sin diferencias estadísticamente sig-
nificativas.
VASA PREVIA
Se produce vasa previa en una de cada 1000 a 5000 gestacio-
nes, y es un trastorno con una elevada mortalidad fetal, que
va del 33 % al 100 %. Este cuadro aparece cuando un vaso
fetal atraviesa y cubre el orificio cervical interno (fig. 21-5).
Las pacientes de riesgo son las que tienen placentas bilobu-
ladas, placentas succenturiadas, placentas de inserción baja,
embarazos por fecundación in vitro y gestaciones múltiples.
Estos procesos aumentan el riesgo de que los vasos fetales
de las membranas se sitúen sobre el orificio cervical interno.
Técnicamente esto sólo es posible en dos circunstancias. La
primera es la existencia de una inserción velamentosa del
cordón y la otra es la placenta con un lóbulo succenturiado.
A B
C D
391
En ambos casos, los vasos fetales no protegidos que quedan
dentro de las membranas pueden no ser diagnosticados, y
cuando se rompen las membranas de forma artificial o al
evolucionar el parto se pueden romper los vasos fetales y el
feto muere desangrado.
Cuando se sospecha una hemorragia fetal, se puede con-
firmar mediante una determinación rápida de la hemoglobi-
na fetal. Como la hemoglobina fetal es resistente al pH alca-
lino, se han desarrollado varias pruebas de desnaturalización
alcalina, como las de Apt, Ogita y Loendersloot. Estas prue-
bas sólo se diferencian en el tiempo que se tarda en realizar-
las, pero todas requieren menos de 10 minutos. Por tanto,
todas se pueden emplear en una situación grave antes de que
el deterioro del estado fetal sea evidente. El sufrimiento fetal
secundario a la anemia puede provocar un patrón sinusoidal
en la monitorización del corazón fetal, y su presencia obliga
a plantear un parto instrumental inmediato.
Es prudente determinar la localización del cordón en la
placenta y comprobar si existe un lóbulo placentario secun-
dario con la ecografía habitual del segundo trimestre para
evitar un resultado desastroso. El Doppler color simplifica
mucho el diagnóstico, y junto con la ecografía transvaginal
o translabial permite distinguir la presentación fúnica (es de-
cir, el cordón se presenta por delante del vértice) de una vasa
previa. Algunas publicaciones también han sugerido que la
ecografía tridimensional y la RM pueden ayudar a diagnos-
ticar vasa previa, pero todavía se tiene que demostrar si estas
técnicas aportan algún beneficio. En este momento, la eco-
grafía transvaginal con Doppler color es la forma más eficaz
de diagnóstico disponible.
Se ha descrito que un reconocimiento temprano de los
vasa previa reduce la mortalidad fetal. El diagnóstico permite
planificar el parto y prevenir las lesiones yatrogénicas, como
las derivadas de la rotura artificial de las membranas. El par-
to mediante cesárea programada reduce la mortalidad peri-
natal. En los casos no diagnosticados, un alto grado de sos-
pecha y un tratamiento intraparto y neonatal agresivos son
la única forma de conseguir un buen resultado neonatal.
Figura 21-5 Ecografía transvaginal 3D multi-
plano de vasa previa en la semana 34 de emba-
razo. A) Imagen sagital que muestra un vaso que
circula en dirección sagital por encima del orificio
interno. La flecha indica el orificio cervical interno.
B) Imagen coronal que muestra un corte transver-
sal del vaso justo por detrás del orificio cervical
interno. La flecha indica el orificio cervical inter-
no. C) Imagen transversal en la cual el punto de
referencia localizado en el orificio cervical interno
muestra un vaso que atraviesa el cérvix justo a ni-
vel del orificio cervical interno, señalado por la fle-
cha. D) Reconstrucción tridimensional de los vasa
previa. (Reproducida con permiso de Canterino
JC, Mondestin-Sorrentino M, Muench MV, et al.
Vasa previa. J Ultrasound Med 2005;24:721-724.)
392 Obstetricia y Ginecología de Danforth

DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA Desprendimientos de la placenta

El desprendimiento de placenta es un cuadro patológico en Amnios

el cual una parte de la placenta se separa de forma prematura Corion
del útero. Es una de las principales causas de muerte fetal y
neonatal.

Incidencia
Muchos factores pueden causar un desprendimiento placen- Preplacentario o subamniótico
tario, y parece que su incidencia está aumentando. La inci- Corion
dencia actual es del 0,5 % al 1 %. Es una causa fundamental Amnios
de mortalidad perinatal y ocasiona entre el 10 % y el 15 % de
todas las muertes perinatales, aunque esta tasa puede dismi-
nuir al mejorar la asistencia neonatal.

Definición
Los tres tipos de desprendimiento son: Marginal o subcoriónico
1. Retroplacentario: entre la placenta y el miometrio, defini-
do como grave cuando está afectada un 30 % a 40 % de la
superficie, y conlleva una mortalidad fetal del 50 % si se
acumulan >60 ml de sangre.
2. Marginal: subcoriónico, entre la placenta y las membra-
nas.
3. Preplacentario: subamniótico, entre la placenta y el líqui-
do amniótico, sin importancia clínica.
Retroplacentario
Existen varias categorías de desprendimiento y algunas
son más peligrosas que otras (fig. 21-6). El tipo más impor-
tante es el desprendimiento de placenta retroplacentario,
que puede poner en peligro la oxigenación del feto y su per-
fusión. Puede derivar de un desprendimiento marginal, que
es el localizado en el margen de la placenta, considerado
una simple elevación del margen placentario que se separa
del útero. Estos desprendimientos pueden ser graves cuando
la separación supera el margen y afecta a toda la placenta.
Un desprendimiento oculto es un desprendimiento retropla- Oculto
centario, pero sin hemorragia evidente externamente.
Figura 21-6 Representación en forma de diagrama de los di-
versos grados de desprendimiento de placenta: preplacentario o
Fisiopatología subamniótico (entre el amnios y el corion); marginal o subcoriónico
(entre la placenta y las membranas); y retroplacentario (entre la
La fisiopatología del desprendimiento depende de la etio-
placenta y el miometrio).
logía. Un desprendimiento es el resultado clínico final re-
conocible de la separación de las vellosidades respecto de
la decidua basal subyacente. En los traumatismos cerrados, óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador e inhibidor de
la causa evidente es un efecto de cizalla intenso. En la ma- la agregación plaquetaria. Cuando el NO se metaboliza, se
yoría de los restantes casos, la hemorragia se produce por la genera peroxinitrito, que es un oxidante de larga duración
muerte celular (apoptosis) secundaria a la isquemia y la hi- capaz de producir isquemia e hipoxia por sus acciones sobre
poxia. En las pacientes con trombofilia, la tendencia aumen- el endotelio vascular. Cuando los efectos beneficiosos del
tada a la coagulación ocasiona un episodio de trombosis en NO son superados por la inflamación, aparecen isquemia
la decidua basal, que resulta en isquemia e hipoxia. En las e hipoxia y esto ocasiona la muerte celular y el sangrado.
pacientes con corioamnionitis, los lipopolisacáridos y otras Los mecanismos específicos implicados en este paso final se
endotoxinas generadas por los agentes infecciosos inducen están investigando activamente.
la acumulación de citocinas, eicosanoides y especies reacti-
vas del oxígeno, como el superóxido. Todas estas sustancias
Factores de riesgo
tienen capacidad citotóxica e inducen hipoxia e isquemia.
Una de las acciones citotóxicas de la endotoxina es inducir la Los diversos factores de riesgo asociados al desprendimiento
actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS), lo cual produce de la placenta se han analizado ampliamente (tabla 21-2).
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta 393

El primero incluye aspectos socioeconómicos, como la edad placentario. En un gran estudio epidemiológico sobre mu-
joven, la primiparidad, ser madre sin pareja (soltera) y un jeres hipertensas realizado en Nueva Escocia, sólo las mu-
bajo nivel educativo. El segundo factor de riesgo es haber te- jeres con hipertensión crónica con preeclampsia secundaria
nido un desprendimiento previo, ya que esto supone 10 ve- superpuesta mostraron un riesgo aumentado de desprendi-
ces más riesgo que las mujeres sin este antecedente. En tercer miento de placenta en comparación con las que sufrían sólo
lugar destacan factores físicos, como los traumatismos abdo- una hipertensión crónica, con un riesgo relativo de 3,8 en
minales cerrados por malos tratos domésticos o accidentes las mujeres que ya habían parido y de 1,6 para las nulíparas.
de tráfico. El cuarto son los miomas retroplacentarios, sobre Como era de esperar, los efectos del tabaquismo y la hiper-
todo cuando el volumen del mioma supera los 200 cm3 y tensión son aditivos, o incluso peor.
es de localización submucosa, ya que se ha demostrado una A partir de los trabajos epidemiológicos y también de
mayor frecuencia de desprendimiento en estas mujeres. El algunos estudios microbiológicos e histopatológicos de las
quinto grupo, más amplio y significativo, son las enfermeda- placentas, la enfermedad materna por corioamnionitis secun-
des maternas, como trombofilias e hipertensión. Por último daria a una rotura prematura de membranas se ha relaciona-
se citan causas yatrogénicas, como la versión cefálica externa, do en gran medida con la incidencia de desprendimiento.
que son más raras. Las evidencias patológicas que apoyan esta relación incluyen
Las enfermedades maternas, como la hipertensión, se el aumento de los lipopolisacáridos y las endotoxinas bac-
han asociado a un aumento del riesgo de desprendimiento terianas en el líquido amniótico de las pacientes con corio-
amnionitis. Estos compuestos inducen la formación de su-
peróxido o radicales libres del oxígeno, que se traducen en
un aumento de los nitritos y nitratos en el suero materno.
TABLA 21-2
Estas sustancias son metabolitos del NO, un antioxidante
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS que parece aumentar en los procesos infecciosos. Los estu-
AL DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA dios de inmunohistoquímica han demostrado un aumento
■ Uterinos de la expresión de NOS y nitrotirosina, que son marcadores
Miomas del metabolismo del NO, en las placentas de pacientes con
Tabique uterino corioamnionitis y desprendimiento. Además, se han encon-
Malformaciones uterinas trado datos sugestivos de un aumento de la apoptosis celular
en las placentas en ambas condiciones. Esta evidencia apoya
■ Demográficos/socioeconómicos
Elevada paridad
una fuerte relación entre la corioamnionitis y el desprendi-
Madre sin pareja (soltera) miento de la placenta.
Poca educación Durante la última década se han descrito nuevos factores
de riesgo para el desprendimiento de placenta. Estos factores
■ Médicos se incluyen dentro del grupo de las trombofilias, que englo-
Infertilidad
ban los anticuerpos frente a la cardiolipina, el anticoagulan-
Incremento no explicado de AFPSM y hCG
te lúpico, las deficiencias de proteínas C y S, la deficiencia
Reducción de la inhibina A
Síndrome antifosfolípido
de antitrombina III y algunos cuadros genéticos, como la
Diabetes previa a la gestación mutación del factor V Leiden (conocida también como re-
Hipertensión, crónica y gestacional sistencia a la proteína C activada [RPCA]), la mutación de
Rotura prematura de las membranas pretérmino con corioamnionitis la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y la mutación
del gen de la protrombina 20210A, además de las infrecuen-
■ Trombofilias
tes disfibrinogenemias congénitas.
Mutación 20210A de la protrombina
Los anticuerpos autoinmunitarios, los anticuerpos anti-
Hiperhomocisteinemia
Mutación del factor V Leiden
cardiolipina y el anticoagulante lúpico se han asociado du-
RPCA rante muchos años con una mala evolución del embarazo,
Deficiencia de proteínas C y S incluido el desprendimiento de placenta. Como se trata de
Mutación de MTHFR anticuerpos inespecíficos, resulta difícil comprender su efecto
Disfibrinogenemia fisiopatológico sobre el sangrado. Las deficiencias de proteí-
nas C y S son trastornos genéticos que determinan un au-
■ Yatrogénicos
mento del riesgo de trombosis. Se han relacionado con la
Descompresión súbita del útero (amniocentesis)
Versión cefálica externa por parto de nalgas
preeclampsia y el desprendimiento. Sin embargo, sus concen-
Tabaquismo traciones pueden estar reducidas de forma normal durante el
Abuso de cocaína embarazo, lo que dificulta la comprensión de su importancia
Traumatismos cerrados fisiopatológica en el desprendimiento. Más recientemente,
Colocación inadecuada del cinturón de seguridad los estudios se han centrado en los defectos genéticos especí-
Colocación de catéter de presión intrauterino ficos que predisponen a las pacientes a la coagulopatía.
Actividad física intensa La RPCA es el factor genético más frecuente que predis-
pone a la trombosis y parece la causa identificable más ha-
AFPSM: alfa-fetoproteína sérica materna; hCG: gonadotropina coriónica
humana; MTHFR: metilentetrahidrofolato reductasa; RPCA: resistencia a bitual. La resistencia se suele deber a la mutación del factor
la proteína C activada. V Leiden y en muchos casos estos términos se consideran
394 Obstetricia y Ginecología de Danforth
sinónimos, aunque las pacientes pueden sufrir una RPCA sin
tener la mutación de Leiden. En esta mutación se observa
un cambio de una adenina por una guanina en un nucleó-
tido, que determina el cambio del aminoácido arginina por
glutamina. Las pacientes heterozigotas para esta mutación
tienen menos manifestaciones clínicas que las homozigotas.
Como las pacientes con esta mutación muestran una tenden-
cia aumentada a formar coágulos, también tienen un mayor
riesgo de desprendimiento de placenta por la formación de
coágulos en la placenta, principalmente en la decidua ba-
sal, que ocasionan abortos cuando se producen al principio
de la gestación o desprendimiento de placenta si aparecen
en la segunda mitad de ésta. Además, las mujeres con una
mutación hipofibrinolítica 4G/4G del gen del inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI-1), que se suele asociar a la
mutación trombófila del factor V Leiden, también muestran
predisposición a la trombosis. Un estudio en mujeres con
complicaciones obstétricas adversas demostró que aquellas
con desprendimiento de placenta presentaban con más fre-
cuencia la mutación homozigota o heterozigota del factor
V Leiden, la mutación heterozigota G20210A del gen de la
protrombina, homicisteinemia, RPCA o inmunoglobulinas
anticardiolipina de tipo G (IgG). Sin embargo, otros estu-
dios han observado que la relación no es tan intensa y ad-
vierten de que estas pruebas no deberían formar parte de
la práctica habitual hasta que estudios más amplios confir-
men la relación con el desprendimiento de placenta y otras
complicaciones del embarazo. Una búsqueda simultánea de
soluciones terapéuticas justificaría este tipo de estudios para
poder aplicar un tratamiento útil, si puede encontrarse.
Un factor etiológico muy estudiado en relación con el
desprendimiento de placenta es el cuadro conocido como
hiperhomocisteinemia. La homocisteína se metaboliza a
partir de la metionina y luego es remetilada por una enzima
llamada metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) a me-
tionina, usando el folato y la vitamina B12 como cofactores.
Las mutaciones del gen MTHFR, conocidas como C677T y
A1298C, impiden esta remetilación normal, lo que aumenta
las concentraciones de homocisteína. Tal incremento pue-
de ocasionar lesiones en el endotelio vascular, con forma-
ción de trombos en las venas y fenómenos de desprendi-
miento de la placenta si se dañan las arterias espirales que
aportan el flujo a la placenta. Se han descrito aumentos en
las concentraciones de homocisteína en ayunas en pacien-
tes con desprendimiento e infarto placentario. Se encontró
hiperhomocisteinemia en un 24 % de las mujeres danesas
con antecedentes de desprendimiento de placenta, muerte
fetal intrauterina y crecimiento intrauterino restringido. El
incremento en la ingesta de folato y piridoxina ha reducido
con éxito las concentraciones de homocisteína. El examen
histopatológico de las placentas de pacientes con hiperho-
mocisteinemia ha demostrado un aumento de las caracterís-
ticas patológicas, como aterosis aguda, infartos, hematomas
retroplacentarios, maduración acelerada de las vellosidades
y trombosis vascular. Estas alteraciones vienen a confirmar
que la hiperhomocisteinemia es un factor etiológico del des-
prendimiento placentario. Serían necesarios más ensayos
aleatorizados con administración de suplementos de folato,
vitamina B6 y vitamina B12. Por el momento, el cribado de
la hiperhomocisteinemia se debe valorar en pacientes con
desprendimiento de placenta sin una causa evidente.
Otra categoría final de riesgo son las causas yatrogéni-
cas. Los agentes yatrogénicos, como la nicotina del tabaco
y la cocaína, pueden causar vasoconstricción, que determi-
na isquemia y desprendimiento. Esta alteración del flujo de
sangre uteroplacentario es la causa más probable de lesiones
placentarias (infarto, estrés oxidativo, apoptosis y necrosis)
que puede ocasionar roturas en la superficie de contacto en-
tre la placenta y el útero, y culminar en un desprendimien-
to. El tabaquismo se ha asociado a una odds ratio ajustada
para desprendimiento que oscila entre 1,7 para todas las
pacientes y 3,5 para las de raza negra, o con un riesgo re-
lativo aproximado del doble. También se ha comunicado
que fumar un paquete de cigarrillos al día aumenta el riesgo
aproximadamente un 40 %. En otro análisis, entre un 15 %
y un 25 % de todos los desprendimientos se podían atribuir
al tabaco. La fisiopatología parece un vasoespasmo inducido
por el tabaco. Igual sucede con la cocaína, que también pro-
duce vasoespasmo agudo y se ha relacionado con desprendi-
mientos de placenta.
Otros factores etiológicos están menos estudiados o son
menos frecuentes; entre ellos se incluyen los riesgos yatro-
génicos generados por algunas cesáreas, la colocación extra-
membranosa de los catéteres de medida de presión intrau-
terina, la versión externa, la amniocentesis, la colocación
incorrecta del cinturón de seguridad y posiblemente la acti-
vidad física materna. No se han realizado estudios de casos
y controles a gran escala para definir estas asociaciones de
forma satisfactoria.
Placenta circunvalada
Un último riesgo para el desprendimiento es una placenta-
ción anormal denominada placenta circunvalada. Se trata de
un desarrollo anormal de la placenta en el cual ésta se engro-
sa y se reduce la superficie total que cubre la pared uterina.
En este cuadro, las membranas del corion no se insertan en
el margen de la placenta, sino más cerca del centro. Esto deja
un reborde de fibrina y sangre en diversos estadios de coagu-
lación en la unión entre las membranas y la placenta. Las ve-
llosidades no protegidas que quedan más allá de este rebor-
de tienden a sangrar. Además de la hemorragia, esta forma
de placentación anormal puede causar desprendimiento de
placenta, crecimiento intrauterino restringido, parto prema-
turo y rotura prematura de las membranas. Habitualmente,
la ecografía del segundo trimestre permite identificar una
placentación anormal por su forma inusual y por el margen
placentario elevado, que no se dispone plano contra la pa-
red uterina. Sin embargo, los sangrados clínicos no se suelen
producir hasta finales del segundo trimestre o el tercero. Por
tanto, cuando surja esta sospecha, se tendrá que advertir a la
paciente del riesgo de sufrir hemorragias y otras complica-
ciones, y deberá someterse a una vigilancia estricta.
En resumen, se han identificado muchos factores de ries-
go asociados al desprendimiento de placenta. Muchos de
ellos se pueden prevenir, lo que justifica el establecimiento
de programas que valoren el riesgo de cada paciente para
tratar de modificar las actitudes antes de la concepción y du-
rante el embarazo.
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta
Diagnóstico
El diagnóstico de un posible desprendimiento de placenta
se establece por la clínica. Los síntomas incluyen hemorragia
vaginal, dolor uterino, contracción tetánica del útero y alte-
raciones de la frecuencia cardiaca fetal, que pueden incluir
un patrón sinusoidal en los desprendimientos graves. La he-
morragia aparece en un 80 % de los casos, y los demás sín-
tomas pueden verse en menos del 20 % de las pacientes. El
diagnóstico definitivo sólo se establece de forma retrospecti-
va tras el parto inspeccionando la placenta, porque incluso
la ecografía muestra una sensibilidad máxima del 50 % y re-
sulta difícil visualizar la hemorragia. La RM puede detectar la
sangre porque detecta la metahemoglobina, pero no es prác-
tica para un problema agudo como el desprendimiento.
La ecografía diagnóstica se realiza por vía transabdomi-
nal, pero se puede completar con una transvaginal si el mar-
gen de la placenta sangrante es bajo (fig. 21-7). Se debe rea-
lizar una valoración cuidadosa de la zona retroplacentaria.
La identificación falsamente positiva del complejo retropla-
centario normal (el complejo vascular normal de vasos uteri-
nos, decidua y miometrio) se ha descrito como un despren-
dimiento. Este complejo es hipoecogénico en la ecografía.
La hemorragia aguda puede adoptar diversos aspectos, desde
hipoecogénico a hiperecogénico pasando por isoecogénico,
y el diagnóstico de desprendimiento puede confundirse por
este complejo. El complejo retroplacentario hiperecogénico,
que suele medir menos de 2 cm de grosor, muestra un flujo
muy elevado con Doppler color, lo que descarta que se tra-
te de un coágulo, que debería carecer de flujo activo. Otras
zonas hipoecogénicas, como un mioma o una contracción
uterina, se pueden confundir con un desprendimiento, pero
el Doppler color también ayuda a distinguirlas porque las
contracciones muestran un gran flujo en su interior y los
miomas un flujo en la periferia con menos flujo dentro. A
menudo resulta útil repetir la ecografía tras una hemorra-
gia reciente, dado que el aspecto ecográfico del coágulo varía
Figura 21-7 Ecografía transvaginal de un desprendimiento de
placenta retroplacentario. Los puntos indican el tamaño del coá-
gulo: 3,5 × 1,0 cm.
395
con el tiempo y se vuelve más ecogénico a las 48 horas, para
volverse hipoecogénico en una a dos semanas. Además del
complejo retroplacentario, el desprendimiento puede resul-
tar difícil de distinguir de la propia placenta. Es difícil di-
ferenciar la hemorragia aguda de la placenta, pero con el
tiempo el coágulo se vuelve hipoecogénico en relación con
la placenta.
El Doppler de ondas pulsadas no es una herramienta útil
para el diagnóstico de desprendimiento de placenta, porque
los resultados no han sido constantes. Algunos estudios que
han valorado la utilidad de la velocimetría con Doppler en
la arteria umbilical no han demostrado alteraciones a pesar
de la existencia de grandes coágulos retroplacentarios, mien-
tras que otros han demostrado unos índices de resistencia
y ondas aumentados en las arterias umbilical y uterina en
las pacientes con hemorragia durante el tercer trimestre. Po-
siblemente esta falta de constancia de los resultados refleja
la heterogeneidad de las pacientes que sufrieron desprendi-
miento en los estudios publicados, y también que ninguno
de los estudios publicados hasta la fecha ha incluido un nú-
mero suficiente de pacientes con desprendimientos aislados.
La mayor parte de los trabajos han valorado estos marcado-
res en un grupo heterogéneo de pacientes con muchas cla-
ses de complicaciones del embarazo, además del desprendi-
miento. Los estudios Doppler de la arteria uterina entre las
semanas 22 y 24 de embarazo son mejores para predecir la
preeclampsia subsiguiente y el crecimiento intrauterino res-
tringido. Por tanto, no sería útil emplear ninguna de estas
pruebas para determinar en ese momento el riesgo de un
posterior desprendimiento de placenta, aunque sí permiten
detectar pacientes de alto riesgo de tener complicaciones con
mal resultado del embarazo.
Otros métodos para diagnosticar o detectar el despren-
dimiento de placenta son las pruebas bioquímicas en suero.
Los dos marcadores que se han analizado son la AFPSM y
la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana
(β-hCG) en suero materno. Parece que estas proteínas pue-
den cruzar la placenta cuando se altera su integridad fisioló-
gica y anatómica. Estos marcadores están aumentados en las
mujeres de bajo riesgo con muerte fetal o neonatal, hiperten-
sión inducida por el embarazo, placenta previa, crecimiento
intrauterino restringido, parto pretérmino y complicaciones
perinatales, pero que a priori no tienen riesgo de defectos del
tubo neural ni alteraciones cromosómicas. El riesgo de tener
una elevación de AFPSM no explicada se ha asociado a una
incidencia 10 veces superior de desprendimiento de placen-
ta. Cuando se analizaron mujeres con parto pretérmino en
el tercer trimestre, se observó una elevación de las concen-
traciones de AFPSM de 2,0 MdM cuando existía desprendi-
miento, con una sensibilidad del 67 % en las pacientes sin
sangrado y del 100 % en los casos con hemorragia. El valor
predictivo negativo puede llegar a ser del 94 % y el 100 %,
respectivamente.
El último marcador sérico que se ha estudiado en este
contexto es la inhibina A, una proteína placentaria que
en este momento forma parte de la prueba de cribado del
síndrome de Down con cuatro marcadores, ya que en este
trastorno suele estar aumentada. Aunque son estudios preli-
minares, algunos trabajos sugieren que la inhibina A puede
396 Obstetricia y Ginecología de Danforth
estar reducida en las pacientes con lupus eritematoso sisté-
mico que sufren desprendimiento de placenta.
Otro marcador que se debe comentar es la hemoglobina
fetal en la sangre materna, que se detecta con pruebas como
la de Kleihauer-Betke, que consiste en una tinción para la
hemoglobina fetal. Esta prueba se realiza de forma sistemá-
tica en pacientes con Rh negativo y una prueba de cribado
de sangre positiva para determinar la cantidad de inmuno-
globulina que se debe administrar para proteger frente a la
sensibilización. Sin embargo, los estudios han demostrado
que no es útil para detectar un desprendimiento de placenta
sospechado. Esto se puede explicar porque la mayor parte de
los desprendimientos se deben a sangre materna y se origi-
nan en el espacio retroplacentario, donde no existe contac-
to entre las sangres materna y fetal, como sucedería en las
hemorragias intraplacentarias, en las cuales la sangre fetal
dentro de los vasos de las vellosidades estaría en contacto
estrecho con la materna de los espacios entre vellosidades.
Características clínicas
La paciente con un desprendimiento de placenta suele pre-
sentar un sangrado vaginal, doloroso o indoloro. Aproxima-
damente el 20 % de los casos no muestra sangrado externo.
Los síntomas típicos incluyen hipersensibilidad e irritabili-
dad uterina. El tono uterino puede estar aumentado y resulta
difícil distinguirlo de las contracciones. Debido al volumen
del coágulo retroplacentario, las mujeres con desprendimien-
to pueden sufrir con rapidez una coagulopatía de consumo
bastante importante que debe ser atendida con urgencia.
Tratamiento
La mayoría de los desprendimientos de placenta son margi-
nales y las pacientes tienden a la estabilidad. Los despren-
dimientos retroplacentarios extensos suelen ser bastante
sintomáticos y se diagnostican con más facilidad. Se debe
realizar un tratamiento agresivo para evitar consecuencias
desastrosas. Se desconoce la probabilidad de que un des-
prendimiento marginal se amplíe para dar lugar a un he-
matoma retroplacentario extenso. La decisión de ingresar en
el hospital a una paciente con cualquier tipo de sangrado,
o diagnosticada de desprendimiento en la última mitad
del segundo trimestre de embarazo, o durante el tercero, es
sencilla cuando se ha establecido la viabilidad fetal. En el
momento del ingreso se debería extraer sangre de la pacien-
te para realizar un hemograma completo, y pedir pruebas
cruzadas y estudios de cribado según la intensidad del san-
grado. Cuando el sangrado es abundante, se deben preparar
4 U de concentrado de hematíes. Si la hemorragia es intensa
se debería pedir un estudio de coagulación que incluya el
tiempo de protrombina (TP), el tiempo parcial de trombo-
plastina (TTP), el producto de degradación de la fibrina y
la concentración de fibrinógeno. Cuando el fibrinógeno sea
<150 mg/dl, es posible que la sangre no coagule dentro del
tubo para el estudio de coagulación tras 6 minutos, o bien
formarse y luego lisarse en 30 minutos. Cuando el sangrado
es mínimo, lo más adecuado es la monitorización fetal con
observación. Si el feto es previable puede ser necesario rea-
lizar transfusiones intermitentes para mantener un hemató-
crito por encima de 30.
En caso de hemorragia muy intensa, el bienestar del feto
se deberá demostrar con monitorización fetal continua. Se
debería poner a la mujer una sonda de Foley para medir la
diuresis, valorar con frecuencia las constantes vitales mater-
nas y avisar al neonatólogo y al anestesista de que puede
ser precisa una cesárea de urgencia. Se debe plantear la ad-
ministración antenatal de corticosteroides si las membranas
están intactas y el feto tiene entre 24 y 34 semanas de edad
gestacional. En cualquier mujer gestante que sangra se debe
iniciar el tratamiento con 1 mg de ácido fólico y vitaminas
B12 y B6 por la posible relación entre el desprendimiento y la
hiperhomocisteinemia.
Si el sangrado es mínimo, posiblemente la paciente deja-
rá de tener síntomas y podrá recibir el alta cuando lleve un
tiempo sin sangrar, en general en dos a cinco días. Sin em-
bargo, la decisión de dar el alta cuando la paciente tiene he-
morragias más importantes es compleja y no se dispone de
directrices estrictas. Es evidente que no se puede plantear el
alta cuando la mujer presenta síntomas, como dolor o con-
tracciones. Gran parte de la decisión dependerá de la ayuda
que tenga la paciente en su domicilio y de si podrá realizar
o no el reposo en cama. Si la paciente no es cumplidora o
el entorno doméstico no le va a permitir el reposo indica-
do, puede ser razonable mantenerla ingresada en el hospital
hasta el parto. Se debe establecer siempre un programa de
monitorización fetal, tanto en las mujeres atendidas ambu-
latoriamente como en las hospitalizadas.
Se discute el uso de tocolíticos en las pacientes con con-
tracciones uterinas y desprendimiento posible o confirma-
do. Aunque antes se creía que no se debía administrar toco-
líticos a las pacientes con una hemorragia no diagnosticada,
se ha empezado a aceptar que es posible plantear un ciclo
corto de tratamiento tocolítico en mujeres con hemorragia y
contracciones siempre que estén estables, que el desprendi-
miento parezca limitado, que se haya confirmado el bienes-
tar del feto, que éste sea pretérmino y que la situación esté
controlada. El uso de tocolíticos puede estar justificado para
retrasar el parto hasta que se haya podido administrar un ci-
clo completo de corticosteroides antenatales y poder esperar
hasta 48 horas tras el tratamiento. Puesto que los beta-mi-
méticos pueden enmascarar o amortiguar las respuestas car-
diovasculares de la mujer ante la depleción de volumen, se
deberían evitar la terbutalina y la ritodrina. Los bloqueantes
de los canales del calcio pueden reducir todavía más la ten-
sión arterial, por lo que el nifedipino se debería emplear con
precaución. El fármaco más aceptado en este momento es el
sulfato de magnesio. Del mismo modo que en las pacientes
con parto pretérmino, estos fármacos se deben emplear en
situaciones graves e intentar interrumpir su administración
en cuanto haya un periodo de quiescencia persistente.
El parto puede ser por vía vaginal o mediante cesárea,
según la intensidad de la hemorragia, la presencia o ausencia
de parto activo, y la existencia o no de sufrimiento fetal. Los
partos quirúrgicos se han realizado de forma liberal, supe-
rando el 50 % de los casos.
Cuando el desprendimiento ocasiona la muerte del feto,
la frecuencia de CID será muy elevada. El mejor indicador de
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta 397

la gravedad es la concentración de fibrinógeno. Se deberían
administrar hemoderivados según la necesidad para corregir
la coagulopatía, y después planificar el parto. Se han descrito
casos de inducción del parto vaginal con éxito. El parto por
cesárea puede poner en grave peligro la salud de la madre
por una coagulopatía importante, y se debería reservar para
los casos en que existe sufrimiento fetal o cuando parezca
imposible conseguir el parto en un tiempo razonable, en 12
a 18 horas.
Complicaciones
Una complicación del desprendimiento de placenta es la
apoplejía uteroplacentaria, también llamada útero de Couve-
laire. Se produce en pocos casos, asociada a desprendimien-
tos de placenta graves en los cuales la sangre pasa desde el
coágulo al miometrio. El útero adquiere un aspecto gran-
de, azulado y pastoso. Se trata de un diagnóstico evidente
a la vista, pero la biopsia confirma la presencia de hemo en
todo el miometrio, lo que da lugar a un útero hipotónico.
En ocasiones es necesaria la histerectomía para controlar la
hemorragia. En estas circunstancias es poco probable que la
embolización de la arteria uterina sea eficaz, aunque se ha
descrito en la bibliografía.
Otra complicación es la CID caracterizada por un fibri-
nógeno <300 mg/dl y una prolongación del TP y del TTP. Si
se produce, se debería poner una vía intravenosa grande y
empezar a administrar cristaloides y hemoderivados lo más
pronto posible en forma de concentrados de hematíes, plas-
ma fresco congelado, crioprecipitados y plaquetas. Se debe
colocar a la mujer una sonda de Foley para medir la diuresis
y plantearse la colocación de una vía venosa central cuando
la diuresis sea inferior a 30 ml/min.
Resultados
Se han descrito varios resultados adversos en el despren-
dimiento de placenta. En un gran estudio epidemiológico
realizado en Estados Unidos entre 1995 y 1996, que inclu-
yó más de siete millones de partos, la mortalidad perinatal
fue de 119 por cada 1000 nacimientos con desprendimiento
frente a 8,2 de cada 1000 en todos los demás nacimientos.
Aunque una parte importante de la mortalidad se podía ex-
plicar por la prematuridad y el crecimiento restringido, la
elevada mortalidad perinatal persistía. Los recién nacidos a
término de tamaño normal que sufrieron un desprendimien-
to de placenta mostraron una mortalidad 25 veces superior
que aquellos sin desprendimiento. Todavía no se ha deter-
minado la fisiopatología de este resultado. En otro estudio
epidemiológico parecido, el desprendimiento se asoció a un
gran aumento del riesgo de mortinatos (8,9 veces), de parto
pretérmino (39,6 %) y de crecimiento restringido (14,3 %).
El riesgo relativo de mortinato se ha estimado entre el 31,5 %
para un desprendimiento del 75 % y el 5,5 % para un des-
prendimiento del 25 %.
Se debe recordar a las pacientes que han sufrido un des-
prendimiento que tienen un alto riesgo de sufrir otro, con una
odds ratio ajustada de 6,4 y una frecuencia que puede llegar
al 25 %. Se deben realizar todos los esfuerzos posibles para
identificar los factores de riesgo asociados y modificarlos. La

Hemorragia en el tercer trimestre

Ecografía

Placenta previa Desprendimiento de placenta

Primer Sangrados Pequeño sin Grande sin Grande con

sangrado posteriores sufrimiento fetal sufrimiento fetal sufrimiento fetal

Actitud Actitud
expectante expectante

Pequeño sin Grande sin Grande con

sufrimiento fetal sufrimiento fetal sufrimiento fetal

Actitud
expectante <34 s 34-36 s >36 s <24 s >24 s <34 s 34-36 s >36 s <24 s >24 s

Actitud Amniocentesis Parto Actitud Actitud Actitud Amniocentesis Parto Actitud Parto
expectante y parto expectante expectante expectante y parto expectante
si maduro si maduro

Figura 21-8 Diagrama de flujo que resume el manejo clínico recomendado para las hemorragias en el tercer trimestre. Se debe indivi-
dualizar en cada caso y hay que valorar todo el cuadro clínico dentro del plan de tratamiento.
398 Obstetricia y Ginecología de Danforth
vigilancia fetal en los embarazos posteriores debería iniciar-
se como mínimo dos semanas antes de la edad gestacional
en que se produjo el desprendimiento anterior para reducir
el riesgo de recurrencia. La vigilancia debería incluir ecogra-
fías seriadas para valorar el crecimiento fetal restringido y la
hemorragia placentaria, combinadas con estudios de perfil
biofísico fetal, según la edad gestacional a la cual se empiece
la vigilancia.
También se han evaluado otros criterios, como la hemo-
rragia intraventricular, la leucomalacia periventricular quís-
tica y la parálisis cerebral, que se han observado con mayor
frecuencia en los partos inducidos por desprendimiento. Sin
embargo, muchos de estos niños también sufrían un creci-
miento intrauterino restringido, y esto dificulta la determi-
nación de si sus resultados adversos se deben a la corta edad
gestacional, al desprendimiento de placenta o al retraso del
crecimiento. Muchos de los estudios están limitados por el
pequeño número de casos incluidos.
Prevención
No se ha establecido un protocolo claro para la prevención
del desprendimiento primario o recurrente. Según los fac-
tores de riesgo identificados, se debería hacer el esfuerzo de
educar a las pacientes sobre los signos y síntomas del des-
prendimiento, evitar y notificar los casos de malos tratos
en el entorno familiar, enseñar a usar bien el cinturón de
seguridad y recordar los efectos adversos para la salud del
consumo de tabaco y de drogas. El programa de educación
sobre nutrición se debería centrar en la ingesta de ácido fó-
lico y hierro de la paciente. Es posible establecer contactos
con los servicios sociales para las pacientes de riesgo por su
mala situación doméstica, que realizan trabajos con gran ac-
tividad física o para ayudar a drogadictas. Se deben realizar
ecografías para determinar la integridad de la pared uterina
en las mujeres con antecedentes de cesárea, y para identifi-
car alteraciones uterinas o placentarias de otro tipo, como
la presencia de un mioma o de un tabique uterino, y tam-
bién determinar la relación de la placenta con esta lesión.
Por último, las pacientes con enfermedades médicas, como
hipertensión, deben recibir el tratamiento correspondiente
y ser valoradas con frecuencia para optimizar los resultados
maternos y fetales.
LECTURAS RECOMENDADAS
Placenta previa
Ananth CV, Savitz DA, Bowes WA, et al. Influence of hypertensive dis-
orders and cigarette smoking on placental abruption and uterine
bleeding during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:572–578.
Andres RL, Day MC. Perinatal complications associated with maternal
tobacco use. Semin Neonatol 2000;5:231–241.
Butler EL, Dashe JS, Ramus RM. Association between maternal serum al-
pha-fetoprotein and adverse outcomes in pregnancies with placenta
previa. Obstet Gynecol 2001;97:35–38.
Crane JM, van den Hof MC, Dodds L, et al. Maternal complications with
placenta previa. Am J Perinatol 2000;17:101–105.
Crane JM, van den Hof MC, Dodds L, et al. Neonatal outcomes with
placenta previa. Obstet Gynecol 1999;93:541–544.
RESUMEN
■ El estudio de las pacientes con hemorragia en el tercer tri-
mestre debe ser metódico y exhaustivo para optimizar el
resultado neonatal. Las causas más importantes, que son el
desprendimiento de placenta y la placenta previa, se diag-
nostican con las técnicas radiológicas habituales. Es posi-
ble mejorar los resultados si se realiza una aproximación
sistemática. Se deberían identificar los factores de riesgo
para prevenir la reaparición futura de estos procesos.
■ La placenta previa se clasifica de dos formas: a) mediante
exploración visual o con tacto vaginal: marginal, parcial
o completa; y b) mediante ecografía transvaginal: <1 cm,
entre 1 y 2 cm, y >2 cm del orificio cervical interno no
dilatado.
■ Las nuevas técnicas radiológicas, como la ecografía Do-
ppler color y la RM, pueden facilitar el diagnóstico de
placenta previa, de placenta accreta y de desprendimiento
de placenta. Estas técnicas han reducido la necesidad del
doble abordaje para la placenta previa.
■ La embolización arterial se está convirtiendo en un méto-
do convencional para reducir la necesidad de histerecto-
mía por hemorragia posparto en una placenta previa.
■ Existen muchos factores de riesgo para el desprendimien-
to de placenta, y el clínico debería conocerlos. Cuando
sea posible, se deberían modificar estos factores de riesgo
(p. ej., tabaquismo) para reducir la probabilidad de des-
prendimiento.
■ Tanto la placenta previa como el desprendimiento de pla-
centa pueden ocasionar hemorragias graves. Sin embargo,
el desprendimiento se asocia a un mayor riesgo de coagu-
lopatía materna grave.
■ La actitud expectante es una opción razonable en la pla-
centa previa y en el desprendimiento de placenta cuando
el feto es pretérmino, no muestra sufrimiento fetal y la
paciente está estable.
■ La amniocentesis se debería realizar de forma sistemática
en las pacientes con placenta previa y desprendimiento
de placenta, para demostrar la madurez del pulmón fetal
y planificar el parto en cuanto sea posible en estas situa-
ciones inestables.
Demissie K, Breckenridge MB, Joseph L, et al. Placenta previa: prepon-
derance of male sex at birth. Am J Epidemiol 2000;152:195–196.
Neilson JP. Intervention for suspected placenta praevia. Cochrane Data-
base Syst Rev 2002; issue 1.
Ojala K, Perala J, Kariniemi J, et al. Arterial embolization and prophylac-
tic catheterization for the treatment for severe obstetric hemorrhage.
Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:1075–1080.
Oppenheimer L. Diagnosis and management of placenta previa. J Obstet
Gynaecol Can 2007;29:261–266.
Oppenheimer L, Holmes P, Simpson N, et al. Diagnosis of low-lying
placenta: can migration in the third trimester predict outcome? Ul-
trasound Obstet Gynecol 2001;18:100–102.
Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accrete, and vasa previa.
Obstet Gynecol 2006;107:927–941.
Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al. Maternal morbidity asso-
ciated with multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol
2006;107:1226–1232.
 Capítulo 21 – Placenta previa y desprendimiento de placenta
Warshak CR, Eskander R, Hull AD, et al. Accuracy of ultrasonography
and magnetic resonance imaging in the diagnosis of placenta accrete.
Obstet Gynecol 2006;108:573–581.
Yang Q,Wen S, Oppenheimer L, et al. Association of caesarean delivery
for first birth with placenta praevia and placental abruption in sec-
ond pregnancy. BJOG 2007;114:609–613.
Vasa previa
Canterino JC, Nondestin-Sorrentino M, Muench MV, et al. Vasa previa:
prenatal diagnosis and evaluation with 3-dimensional sonography
and power angiography. J Ultrasound Med 2005;24:721–724.
Desprendimiento de placenta
Alfirevic Z, Roberts D, Martlew V. How strong is the association between
maternal thrombophilia and adverse pregnancy outcome? A system-
atic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;101:6–14.
Ananth CV, Berkowitz GS, Savitz DA, et al. Placental abruption and ad-
verse perinatal outcomes. JAMA 1999;282:1646–1651.
Ananth CV, Smulian JC, Vintzileos AM. Incidence of placental abrup-
tion in relation to cigarette smoking and hypertensive disorders dur-
ing pregnancy: a meta-analysis of observational studies. Obstet Gyne-
col 1999;93:622–628.
Ananth CV, Wilcox AJ. Placental abruption and perinatal mortality in
the United States. Am J Epidemiol 2001;153:332–337.
399
Bartha JL, Comino-Delgado R, Arce F. Maternal serum alpha-fetoprotein
in placental abruption associated with preterm labor. Int J Gynaecol
Obstet 1997;56:231–236.
De Vries JL, Dekker GA, Huijgens PC, et al. Hyperhomocysteinaemia
and protein S deficiency in complicated pregnancies. Br J Obstet Gy-
naecol 1997;104:1248–1254.
Eskes TK. Homocysteine and human reproduction. Clin Exp Obstet Gy-
nencol 2000;27:157–167.
Eskes TK. Clotting disorders and placental abruption: homocysteine— a
new risk factor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;95:206–212.
Khong TY, Hague WM. The placenta in maternal hyperhomocysteinae-
mia. Br J Obstet Gynaecol 1999;106:273–278.
Kyrklund-Blomberg NB, Gennser G, Cnattingius S. Placental abruption
and perinatal death. Paediatr Perinat Epidemiol 2001;15:290–297.
Nakatsuka M, Asagiri K, Kimura Y, et al. Generation of peroxynitrite and
apoptosis in placenta of patients with chorioamnionitis: possible im-
plications in placental abruption. Hum Reprod 1999;14:1101–1106.
Ouyang DW, Economy KE, Norwitz ER. Obstetric complications of fi-
broids. Obstet Gynecol Clin North Am 2006;33:153–169.
Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol 2006;
108:1005–1016.
Simhan HN, Canavan TP. Preterm premature rupture of membranes:
diagnosis, evaluation and management strategies. BJOG 2005;
112(Suppl 1):32–37.
Towers CV, Pircon RA, Heppard M. Is tocolysis safe in the management
of third-trimester bleeding? Am J Obstet Gynecol 1999;180:1572–
1578.
 Presentación de nalgas,
otras malposiciones
y complicaciones
del cordón umbilical
Timothy E. Klatt Dwight P. Cruikshank
PRESENTACIÓN DE NALGAS
La presentación de nalgas es la malposición fetal que se da
con más frecuencia, y complica aproximadamente un 4 %
de los partos.
Definiciones
La presentación de nalgas es una disposición invertida fetal
en la cual las nalgas del feto se presentan en el canal de parto.
Se distinguen tres tipos: pura, incompleta y completa. En la
presentación de nalgas pura, las caderas del feto están flexio-
nadas y las rodillas extendidas, de modo que los muslos se
yuxtaponen al abdomen y las pantorrillas al tórax (fig. 22-1).
Las nalgas son la parte declive del feto. La presentación pura
se da en el 60 % al 65 % de las presentaciones de nalgas y es
más habitual a término. En la presentación incompleta, uno
o ambos extremos de la cadera del feto no están completa-
mente flexionados, y la parte más proclive del feto es alguna
parte de las extremidades inferiores y no las nalgas (de ahí
las expresiones de un pie o de dos pies). Esta presentación sue-
le darse en el 25 % al 30 % de las presentaciones de nalgas,
y es más frecuente en los fetos prematuros. La presentación
de nalgas completa es la variedad menos frecuente, y se da
en aproximadamente el 5 % de las presentaciones de nalgas.
En esta posición, tanto las caderas como las rodillas del feto
están flexionadas, los muslos se yuxtaponen al abdomen y
las pantorrillas descansan sobre los muslos. Una proporción
significativa de estos fetos adopta una presentación de nalgas
incompleta si se permite que prosiga el trabajo de parto. La
posición del feto con presentación de nalgas se describe con
el sacro fetal como punto de referencia, de modo que la pre-
sentación puede ser sacroiliaca derecha anterior, sacroiliaca
izquierda posterior, sacroiliaca izquierda transversa y así su-
cesivamente.
Un parto de nalgas espontáneo es aquel en que el feto
nace vaginalmente sin ayuda manual. En el caso poco proba-
ble de parto vaginal de feto único de nalgas, se recomienda
400
22
el parto de nalgas asistido, también llamado extracción de
nalgas parcial. En este tipo de parto se permite que la fuerza
de las contracciones uterinas y los esfuerzos de la madre al
empujar muevan al feto hasta que el ombligo fetal cruce el
periné materno, y la expulsión de las piernas, el tronco y los
brazos se realiza con ayuda manual o con fórceps. La extrac-
ción de nalgas completa, con ayuda manual mediante trac-
ción en las ingles o en las extremidades inferiores antes de la
expulsión de las nalgas, está contraindicada en los partos de
feto único con presentación de nalgas.
Incidencia
La incidencia de la presentación de nalgas está estrechamente
asociada al peso al nacer. La presentación de nalgas suele dar-
se en el 4 % de los nacimientos, pero se produce en el 15 %
de los niños con bajo peso al nacer (<2500 g). Es más, cuanto
menor sea el niño, mayor será la incidencia de presentación
de nalgas, que llega al 30 % en los niños cuyo peso oscila
entre 1000 y 1499 g, y al 40 % en los que pesan <1000 g.
La relación entre la presentación de nalgas y el bajo peso al
nacer es aún más fuerte si se observa desde otra perspectiva.
Sólo el 70 % de los recién nacidos con presentación de nalgas
pesa >2500 g, el 30 % pesa <2500 g (en comparación con el
5 % a 6 % de los niños con presentación de vértice) y un 12 %
tienen peso muy bajo al nacer y pesan <1500 g.
Causas
Los factores que predisponen a la presentación de nalgas se
muestran en la tabla 22-1. No se debe exagerar la importan-
cia de las anomalías fetales (tabla 22-2), aunque las mal-
formaciones del sistema nervioso central complican entre el
1,5 % y el 2 % de los partos con presentación de nalgas. La
incidencia de hidrocefalia es 10 veces mayor y la de anen-
cefalia es entre dos y cinco veces mayor que la observada
en fetos con presentación de vértice. Al menos un 1 % de
los fetos con presentación de nalgas tiene una anomalía cro-
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
Figura 22-1 Posición del feto en presentación de nalgas pura, incompleta y completa.
mosómica significativa: uno de cada 200 tiene síndrome de
Down y la incidencia de otras trisomías autosómicas tam-
bién aumenta. En los fetos con presentación de nalgas, la
incidencia de anomalías congénitas graves es del 17 % en
los prematuros, del 9 % a término y del 50 % en los niños a
término que mueren en el periodo perinatal. Es aconsejable
recordar estas cifras al decidir el método de parto de un feto
con presentación de nalgas, y comentar con los padres la re-
lación riesgo-beneficio.
Durante muchos años se ha supuesto que existía una
asociación entre la parálisis cerebral y la presentación de
nalgas (aunque no hubiera parto vaginal de nalgas). Cada
vez es más obvio que la mayoría de las lesiones fetales que
producen parálisis cerebral ocurren antes del término, y se
considera que la parálisis cerebral es otra causa de presenta-
ción de nalgas. En realidad, el riesgo de parálisis cerebral en
los niños a término no está asociado a la presentación tras
corregir por el crecimiento intrauterino restringido. En más
del 50 % de los casos no puede identificarse el factor causal
de la presentación de nalgas.
Diagnóstico
Durante la exploración abdominal, la primera maniobra de
Leopold permitirá identificar la cabeza del feto en el fundus.
TABLA 22-1
FACTORES QUE PREDISPONEN A UNA
PRESENTACIÓN DE NALGAS
■ Anomalías fetales
Anomalías cefálicas
Anencefalia
Hidrocefalia
Anomalías cromosómicas
Trisomías autosómicas
Síndromes de anomalía múltiple
■ Anomalías uterinas
Útero tabicado
Útero bicorne
Útero monocorne
■ Sobredistensión uterina
Polihidramnios
Gestación múltiple
■ Número de partos elevado, con musculatura abdominal
y uterina laxa
401
La tercera maniobra revela las nalgas, más blandas, sobre el
estrecho superior de la pelvis. Es útil recordar que la cabeza
se estrecha al acercarse al cuello antes de unirse al cuerpo,
y que esto no se produce entre las nalgas y el cuerpo. Nor-
malmente es más fácil auscultar los tonos del corazón en los
cuadrantes superiores cuando el feto está en presentación de
nalgas.
El diagnóstico suele realizarse por exploración vaginal.
En caso de presentación de nalgas pura o completa, pue-
de identificarse el orificio anal, con las prominencias óseas
de las tuberosidades isquiáticas, directamente en posición
lateral con respecto a éste. Puede ser difícil distinguir una
presentación cefálica de una presentación de nalgas pura
mediante exploración digital, ya que la boca del feto pue-
de confundirse con el ano. Es útil recordar que la boca está
rodeada de hueso, pero el ano no. En las presentaciones de
nalgas incompletas, la palpación de los pies durante la ex-
ploración digital es diagnóstica. Durante el trabajo de parto
debe realizarse una ecografía para confirmar la presentación
si la exploración vaginal no permite determinar con claridad
que ésta sea de vértice.
Mortalidad perinatal
La mortalidad perinatal es mayor en las presentaciones de
nalgas que en las de vértice, cuatro veces mayor en los fetos
a término y entre dos y tres veces mayor en los fetos prema-
turos. Hoy día, gran parte de este exceso de mortalidad no
puede prevenirse; el 64 % de las muertes de recién nacidos
a término con presentación de nalgas se deben a malforma-
ciones o infecciones. En los prematuros, las malformacio-
TABLA 22-2
MALFORMACIONES CONGÉNITAS EN NIÑOS
A TÉRMINO CON PRESENTACIÓN DE NALGAS
Tipo de malformación Incidencia ( %)
Sistema nervioso central 2,0
Hidrocefalia 0,6
Anencefalia 0,4
Trisomía 21 0,5
Cardiovascular 0,5
Gastrointestinal 0,5
Genitourinaria 0,1
General 9,0
General en fetos a término que mueren 50,0
402 Obstetricia y Ginecología de Danforth

nes, las infecciones, las enfermedades maternas y la muerte Manejo anteparto

intrauterina antes del parto causan el 56 % de la mortalidad
Cuando la presentación de nalgas se diagnostica antes de las
perinatal, y las complicaciones debidas a la prematuridad
32 semanas de gestación se debe seguir con una actitud ex-
no relacionadas con el método de parto causan el 11 %. Por
pectante. Recientemente se ha confirmado que un importante
tanto, sólo un tercio de las muertes perinatales en recién
porcentaje de fetos pretérmino con presentaciones anómalas
nacidos con presentación de nalgas se deben a factores que
(de nalgas, transversa y oblicua) pasan a una presentación de
pueden prevenirse, que se engloban principalmente en dos
vértice de forma espontánea cuando la edad gestacional se
categorías: traumatismos y asfixia.
acerca al término del embarazo (tabla 22-3). Si una presen-
Los traumatismos craneales son un riesgo importante
tación de nalgas persiste a finales del tercer trimestre, debe
para los fetos prematuros y a término con independencia
evaluarse mediante ecografía para determinar la existencia
de la vía de parto. A diferencia de la presentación de vértice,
de anomalías congénitas. Algunos obstetras han recomenda-
en la cual la cabeza permanece en la pelvis materna durante
do realizar intentos para convertir la presentación de nalgas
horas o días, permitiendo así el moldeamiento, la cabeza del
en presentación de vértice por versión cefálica externa cuan-
feto con presentación de nalgas debe pasar por la pelvis en
do la presentación de nalgas persiste tras las 32 semanas de
el estado en que se encuentre, ya que no hay tiempo para
gestación. Ranney publicó su experiencia con 860 mujeres
acomodarse a la anatomía de la pelvis materna. Por tanto,
tratadas con versión externa. Se intentó girar el feto hacia la
las pequeñas variaciones de la arquitectura pélvica materna
presentación de vértice siempre que se halló presentación de
(que no tendrían importancia en la presentación de vértice)
nalgas en el tercer trimestre, en algunas pacientes repetidas
pueden ser un importante riesgo para la cabeza que sale al
veces. Ranney consiguió reducir la incidencia de presenta-
final. Este problema se agrava aún más si el feto tiene <32 se-
ción de nalgas a término al 0,6 %, cerca de un sexto de la
manas de gestación, ya que en ese momento la cabeza es la
incidencia que se esperaría normalmente, sin que se dieran
parte más grande. En estas circunstancias, el cuerpo puede
casos de traumatismo ni muerte fetal, y no se registró un au-
expulsarse a través de un cuello uterino que no esté comple-
mento en la incidencia de desprendimientos de placenta.
tamente dilatado, pero la cabeza quedará atrapada. La rea-
El informe de Kasule y cols. fue menos optimista. Todas
lización de una cesárea antes o durante el trabajo de parto
las mujeres con fetos con presentación de nalgas y más de
no garantiza una expulsión atraumática de la cabeza. Una
30 semanas de gestación fueron aleatorizadas prospectiva-
incisión uterina inapropiada o una relajación uterina defi-
mente a un grupo sometido a versión externa (310 pacien-
ciente pueden hacer que la cabeza quede atrapada, lo que
tes) o a un grupo control (330 pacientes). En las mujeres del
producirá importantes lesiones en el feto.
grupo de versión externa, el procedimiento se realizó entre
Cuando se extrae un niño con presentación de nalgas
las 33 y las 36 semanas de gestación. Si el primer intento era
se pueden producir daños en sus músculos, tejidos blandos
infructuoso o si el feto volvía a la presentación de nalgas, se
y vísceras, si no se le toma por la pelvis. El parto también
repetía el procedimiento hasta tres veces en visitas semanales
puede asociarse a lesiones nerviosas si los brazos no salen
posteriores. No se realizaron intentos de versión externa si el
adecuadamente, en especial en caso de brazos nucales. Por
feto tenía más de 36 semanas de gestación. Aunque la tasa de
último, pueden producirse daños en la médula espinal cer-
éxito inmediato fue del 80 %, el 46 % de los fetos volvieron
vical durante el parto de un feto con presentación de nalgas
a adoptar una presentación de nalgas de manera espontánea.
e hiperextensión del cuello.
Se atribuyó a la intervención tres muertes perinatales: dos por
La asfixia puede deberse al prolapso del cordón umbi- desprendimiento de placenta y una por parto prematuro. Aún
lical por detrás del cuerpo, ya que la cabeza comprimirá el es más importante señalar que la incidencia de presentación
cordón contra el cuello uterino y los tejidos blandos de la
pelvis. La incidencia de prolapso del cordón en los niños a
término con presentación de nalgas pura es del 0,4 %; con
presentación de nalgas completa oscila entre el 5 % y el 6 %; TABLA 22-3
y en caso de presentación de nalgas incompleta puede lle- INCIDENCIA DE PRESENTACIONES ANÓMALAS
gar al 10 %. Aunque la detección de prolapso del cordón ENTRE LAS 28 SEMANAS DE GESTACIÓN
en caso de presentación de nalgas incompleta es un factor Y EL TÉRMINO
que justifica el parto por cesárea inmediato, no es algo tan
Fetos que mantuvieron una presentación
devastador como en caso de presentación de vértice o de Edad anómala (de nalgas, transversa u oblicua) (%)
nalgas pura, ya que el cordón está prolapsado entre las pier- gestacional
nas del feto y no se comprime tanto cuando se producen las (semanas) Primigrávidas Multigrávidas
contracciones uterinas. La asfixia en fetos con presentación
28-29 100 100
de nalgas no siempre se debe a un prolapso del cordón de
30-31 72 57
fácil identificación. Las anomalías en el patrón de frecuen-
32-33 45 42
cia cardiaca fetal durante el parto son entre cuatro y ocho
veces más frecuentes en los fetos con presentación de nal- 34-35 41 30
gas que en los que se presentan de vértice. Es evidente que 36-37 38 19
un porcentaje desconocido de este fenómeno se debe a un 38 y más 30 18
prolapso inadvertido del cordón o a otras formas de com- Adaptada de Fox y Chapman. Aus N Z J Obstet Gynaecol 2006;46:341-
presión de éste. 344.
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
de nalgas en el parto fue del 52 % en el grupo sometido a
versión externa y del 51 % en el grupo control, si bien el 49 %
de los fetos del grupo control adoptaron espontáneamente
una presentación de vértice antes del parto. Los autores del
estudio conjeturaron que muchas, si no todas las versiones
realizadas con éxito, podían haberse realizado en pacientes
cuyos fetos habrían adoptado una presentación de vértice
espontánemente aunque no se hubiera realizado ninguna
intervención. Esta hipótesis, unida a las tres muertes perina-
tales, les llevó a concluir que «la versión cefálica externa no
debe realizarse antes de las 36 semanas de gestación».
Cuando se deba intentar una versión externa a término
hay que hacerlo en la unidad de partos y debe acompañarse
de un seguimiento ecográfico de la posición y la frecuencia
cardiaca fetal. Se ha observado que tanto la anestesia local
como los fármacos tocolíticos aumentan la tasa de éxito de
la versión cefálica externa. La analgesia epidural parece ser
más efectiva que la analgesia espinal. Una reciente revisión
Cochrane demostró que los partos en presentación no ce-
fálica, las cesáreas y las tasas de fallo en la realización de
la versión cefálica externa se redujeron en dos estudios en
que se utilizó analgesia epidural, algo que no ocurrió en tres
que usaron analgesia espinal. Se han planteado dos teorías
para explicar esta diferencia. La precarga de gran volumen
asociada a la analgesia epidural puede aumentar el volumen
de líquido amniótico. Las dosis de anestésico local utiliza-
das en los estudios con anestesia epidural también pudieron
producir una importante relajación de la pared abdominal.
La misma revisión Cochrane establece que «existen indicios
que favorecen el uso de tocólisis en la práctica clínica para
reducir la tasa de fallo de la versión cefálica externa reali-
zada a término. Si la tocólisis debe realizarse por norma o
sólo cuando fallen los intentos iniciales de versión cefálica
externa es una cuestión que no se ha tratado de manera ade-
cuada». En algunos estudios de tocólisis para versión cefáli-
ca externa se utilizó ritodrina intravenosa, un fármaco que
ya no está disponible en Estados Unidos. La terbutalina sue-
le estar disponible en la mayoría de las unidades de parto.
En 1997, Fernández y cols. publicaron un estudio prospecti-
vo, aleatorizado y comparativo, que mostraba que la tasa de
éxito de la versión cefálica externa se duplicaba cuando se
administraba terbutalina (0,25 mg) por vía subcutánea 15 a
30 minutos antes de realizar el intento.
Según la experiencia de los autores, la terbutalina debe
utilizarse a las 37 semanas de gestación, momento en que
también se realiza la versión cefálica externa. Después se da
el alta a la paciente sin que importe la presentación que el
feto adquiera posteriormente, y más adelante se lleva a cabo
el parto. Otro enfoque consiste en intentar la versión cefá-
lica externa a las 38 semanas de gestación, tras administrar
una epidural. Si la versión se realiza con éxito, se procede a
inducir el parto. Si no tiene éxito, se puede llevar a cabo un
parto por cesárea con un pequeño porcentaje de riesgo de
prematuridad pulmonar fetal.
La seguridad de la versión cefálica externa está bien de-
mostrada. En una reciente revisión realizada por Collaris,
de 44 estudios publicados entre 1990 y 2002, en los que
participaron un total de 7377 pacientes, las complicacio-
nes más frecuentes que se registraron fueron patrones car-
403
diacos fetales anormales transitorios (5,70 %), transfusión
feto-materna (3,70 %), sangrado vaginal (0,47 %), cesárea
de urgencia (0,43 %), patrones de frecuencia cardiaca fetal
patológicos persistentes (0,37 %) y desprendimiento de pla-
centa (0,12 %). La incidencia de mortalidad perinatal fue del
0,16 %. En estos estudios no se utilizó anestesia. En una re-
visión de seis estudios publicados en el mismo periodo de
tiempo, en los cuales participaron 1170 pacientes y se utilizó
anestesia, se registró una mayor cantidad de complicacio-
nes asociadas a la versión cefálica externa, como patrones
de frecuencia cardiaca fetal anormales transitorios (11,70 %),
patrones de frecuencia cardiaca fetal patológicos persisten-
tes (4,36 %), sangrado vaginal (3,67 %), cesárea de urgencia
(5,30 %) y desprendimiento de placenta (0,51 %). La mayor
parte de estas complicaciones se produjeron en el estudio en
que participó un mayor número de pacientes. Si se excluye
este estudio, la frecuencia de dichas complicaciones es seme-
jante a la de los estudios en que no se utilizó anestesia.
Lau y cols. publicaron una serie de 243 mujeres en que
se intentó la versión externa. Un análisis de regresión iden-
tificó tres factores predictivos independientes para el fracaso
de la versión: a) parte presentada encajada, b) dificultad para
palpar la cabeza fetal, y c) nuliparidad. Las posibilidades de
éxito eran del 0 % cuando se daban las tres variables, <20 %
cuando se daban dos, entre el 30 % y el 60 % cuando sólo se
daba una, y del 94 % si no se daba ninguna. Curiosamente,
la ubicación placentaria, la posición de la columna vertebral
fetal, la posición de las piernas del feto y la obesidad mater-
na no fueron variables significativas para determinar el éxito
de la versión cuando se controlaba por las otras variables.
La revisión de la Cochrane Database sobre la versión ce-
fálica externa establece que «la posibilidad de nacimiento de
nalgas y de cesárea se puede reducir sustancialmente al inten-
tar una versión cefálica externa a término. Existen motivos
razonables para realizar la versión cefálica externa a térmi-
no, con las debidas precauciones». El American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda en su
Committee Opinion Nº 340, de julio de 2006, que «los obs-
tetras ofrezcan y realicen la versión cefálica externa siempre
que sea posible». Hay que señalar que realizar con éxito una
versión externa no permite obtener una tasa de cesáreas se-
mejante a la que se registra en las presentaciones de vértice
espontáneas. En 2004, Verzina y cols. publicaron un estudio
de casos y controles que comparaba a cada paciente someti-
da a una versión cefálica externa con éxito con la siguiente
gestante con el mismo número de partos a término y presen-
tación de vértice. La tasa de partos por cesárea en los grupos
con versión cefálica externa fue bastante más elevada tanto
en las mujeres nulíparas (29,8 % frente a 15,9 %, p <0,001)
como en las multíparas (15,9 % frente a 4,7 %, p <0,001) en
comparación con la de los grupos control. Anteriormente, ese
mismo año, Chan y cols. habían publicado un metaanálisis
que concluía que la tasa de partos por cesárea en el intraparto
tras aplicar una versión cefálica externa con éxito era el doble
de la registrada en las presentaciones cefálicas espontáneas.
La intervención está contraindicada en caso de trabajo
de parto activo o de rotura de membranas. Las contraindi-
caciones relativas incluyen que la parte de presentación esté
encajada y un peso fetal estimado ≥4000 g. No se sabe con
404 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 22-4
MORBILIDAD NEONATAL, PARTO VAGINAL
PLANIFICADO FRENTE A CESÁREA TÍPICA
PLANIFICADA (ODDS RATIO E INTERVALO
DE CONFIANZA DEL 95 %)
Cesárea Parto vaginal
planificada planificado
Apgar <7 a los 5 min 1,0 3,86 (2,22-6,69)
Traumatismo en el nacimiento 1,0 3,96 (2,76-5,67)
Morbilidad a corto plazo 1,0 2,54 (1,74.3,71)
Morbilidad a largo plazo 1,0 2,88 (1,04-7,97)
Tomada de Cheng M, Hannah M. Breech delivery at term: a critical review
of the literature. Obstet Gynecol 1993;82:605.
seguridad si la realización previa de una cesárea contraindica
la versión externa, pero en la práctica médica actual el parto
de un feto de nalgas por cesárea electiva parece una opción
razonable en las mujeres con cesárea previa.
Manejo del parto
Presentación de nalgas a término
En 1993, Cheng y Hannah publicaron una revisión de la
literatura sobre embarazos con feto único a término y pre-
sentación de nalgas, en la cual revisaban todos los artículos
publicados en inglés entre 1966 y 1992. Hallaron que sólo
24 estudios presentaban datos sobre el desenlace con el de-
talle necesario para poder ser analizados en función del mé-
todo de parto seguido. De estos 24 estudios, sólo dos eran
aleatorizados1, ocho eran estudios prospectivos de cohortes
y 14 eran estudios de cohortes aleatorizados. En 22 de estos
estudios (incluidos los prospectivos) no se registró una di-
ferencia estadísticamente significativa en la mortalidad peri-
natal corregida entre las pacientes con parto vaginal planifi-
cado y las pacientes con parto por cesárea planificada. Dos
series registraron un resultado significativamente peor en el
grupo de parto vaginal planificado. Cuando los autores de la
revisión combinaron todos los datos obtuvieron una «odds
ratio típica» de muerte perinatal de 3,86 (intervalo de con-
fianza del 95 % [IC95 %]: 2,22-6,69) en el grupo de parto
vaginal planificado. Los datos sobre puntuaciones bajas en
la prueba de Apgar a los cinco minutos, los traumatismos
en el nacimiento y la morbilidad neonatal a corto y largo
plazo, fueron semejantes a los obtenidos para la mortalidad
perinatal, en el sentido de que la mayoría de los estudios
no hallaron diferencias entre las pacientes con parto vaginal
planificado o con cesárea planificada. Sin embargo, cuan-
do se combinaron los estudios, el grupo con parto vaginal
planificado obtuvo peores resultados en todas las categorías
(tabla 22-4). Los autores de esta revisión señalaron meti-
culosamente todos los errores de los artículos que habían
1
Los artículos de Collea et al. (1980) y Gimovsky et al. (1983) mere-
cen una mención especial al tratarse de «artículos clásicos»: son los dos
únicos estudios aleatorizados sobre el parto de nalgas a término que se
llevaron a cabo antes del año 2000.
revisado, y llegaron a la conclusión de que la mayoría de
estos estudios no se realizaron adecuadamente y que, por
tanto, no permitían llegar a conclusiones definitivas. Su artí-
culo finalizaba afirmando que «la única manera de obtener
información definitiva sobre la efectividad de una política
de cesárea electiva frente a otra de intento de parto en las
mujeres con presentación de nalgas a término es desarrollar
un estudio comparativo aleatorizado con un tamaño apro-
piado. Ante la inexistencia de dicho estudio, parece acerta-
do afirmar que una política de parto por cesárea electiva es
una opción razonable en las mujeres con presentación de
nalgas a término».
Ese estudio fue el Term Breech Trial, organizado por Han-
nah y cols., que se llevó a cabo entre enero de 1997 y abril de
2000 en 121 hospitales de 26 países. Dieciséis eran naciones
industrializadas con tasas bajas de mortalidad perinatal y 10
eran países subdesarrollados con tasas altas de mortalidad
perinatal. Los resultados se publicaron en el año 2000 y se
comentarán aquí detalladamente debido a su importancia y
al carácter único del estudio.
Las mujeres que se consideraron aptas para el estudio
tenían un embarazo de feto único con presentación de nal-
gas pura o completa de 37 semanas o más. Se excluyó a las
mujeres que presentaban evidencias radiológicas o clínicas
de pelvis inadecuada (sólo en el 91 % de las pacientes de
ambos grupos se realizó una evaluación clínica de la pelvis),
si se consideraba que el feto pesaba >4000 g por evaluación
clínica o ecográfica (el 60 % de las pacientes se sometieron a
ecografía y en el 40 % el peso fatal se evaluó clínicamente),
si la exploración clínica (31 % de las pacientes) o la eco-
grafía (69 % de las pacientes) detectaban hiperextensión del
cuello fetal, si el trabajo de parto o el parto vaginal esta-
ban contraindicados, o si había malformaciones fetales que
no fueran compatibles con la vida o que pudieran generar
problemas mecánicos durante el parto vaginal. El protoco-
lo del parto permitía la inducción y la intensificación del
parto para las indicaciones usuales, y requería una moni-
torización fetal electrónica continua o una auscultación in-
termitente cada 15 minutos en el primer estadio del parto y
cada 5 minutos en el segundo. El buen progreso del parto se
definió como una tasa de dilatación cervicouterina ≥0,5 cm
por hora en la fase activa, un descenso de las nalgas al suelo
pélvico en las dos primeras horas del segundo estadio y un
parto inminente en menos de una hora de empuje activo.
El parto vaginal se realizó de forma espontánea o asistida,
sin que estuviera permitida la extracción de nalgas total. Es
más, todos los partos vaginales los realizó un médico con
experiencia en partos con presentación de nalgas (según su
propia opinión y con la confirmación del director de su de-
partamento).
Los resultados primarios que se midieron fueron la mor-
talidad neonatal y perinatal, y la morbilidad neonatal grave.
Los resultados secundarios que se midieron fueron la mor-
talidad materna y la morbilidad materna grave (tabla 22-5).
El análisis de potencia realizado antes del estudio estableció
que sería necesario aleatorizar a 2800 pacientes. Un análi-
sis provisional de los primeros 1600 nacimientos reveló una
clara ventaja para la cesárea planificada, y por tanto la in-
corporación de mujeres cesó cuando había 2088 (se habían
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
TABLA 22-5
RESULTADOS PRIMARIOS Y SECUNDARIOS
EN EL TERM BREECH TRIAL
■ Morbilidad neonatal grave
Traumatismos en el nacimiento
Hemorragia subdural, intracerebral o intraventricular
Lesiones en la médula espinal
Fractura de cráneo
Lesiones nerviosas periféricas
Convulsiones con <24 h de vida
Puntuacion de Apgar <4 a los 5 min
Déficit básico en la sangre del cordón ≥15
Hipotonía durante ≥2 h
Estupor o coma
Intubación y ventilación durante ≥24 h
Alimentación por sonda durante ≥4 días
Ingreso en la UCIN >4 d
■ Morbilidad materna grave
Hemorragia posparto >1500 ml
Necesidad de transfusión sanguínea
D y L por placenta retenida o hemorragia placentaria
Histerectomía
Laceraciones del cuello uterino extendidas hasta el segmento
uterino inferior
Incisión uterina vertical
Hematoma perineal/vulvar
Trombosis venosa profunda/embolia pulmonar
Neumonía
Infección de heridas
Lesiones en la vejiga, el uréter o el intestino
Fístula en el tracto genital
Obstrucción intestinal
Morbilidad febril (definición estándar)
UCIN: unidad de cuidados intensivos neonatal; D y L: dilatación y legrado.
Tomada de Hannah ME, Hannah WF, Hewson SA, et al. Planned caesarean
section versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a
randomized multicentre trial. Lancet 2000;356:375–1383.
incorporado 488 mientras se realizaba el análisis provisional
de las primeras 1600). En el análisis final, la tasa de morbi-
mortalidad perinatal fue del 1,6 % en el grupo con parto por
cesárea planificada y del 5,0 % en el grupo con parto vaginal
planificado (riesgo relativo [RR]: 0,33; IC95 %: 0,19-0,56;
p <0,0001). Teniendo en cuenta únicamente la mortalidad
perinatal, las tasas correspondientes al parto por cesárea y al
parto vaginal fueron del 0,3 % y el 1,3 % (RR: 0,23; IC95 %:
0,07-0,81; p <0,01). Las tasas correspondientes a la morbili-
dad neonatal fueron del 1,4 % y el 3,8 % (RR: 0,36; IC95 %:
0,19-0,65; p <0,0003). Los recién nacidos del grupo some-
tido a cesárea obtuvieron unos resultados significativamente
mejores en cada subcategoría de morbilidad neonatal que
los del grupo con parto vaginal. Curiosamente, la mejora en
el resultado neonatal tras la realización de cesárea planifi-
cada fue mayor en los países que ya presentaban tasas bajas
de mortalidad perinatal. Los autores del estudio determina-
ron que en las naciones industrializadas se podría evitar un
caso de mortalidad neonatal o de morbilidad grave por cada
siete cesáreas adicionales, mientras que en los países sub-
desarrollados sería necesario realizar al menos 39 cesáreas
para evitar que un niño muriera o presentara complicacio-
405
nes. Tomando como referencia toda la población estudiada,
serían necesarias 14 cesáreas adicionales para evitar que un
niño muriera o presentara una lesión grave. La ventaja sig-
nificativa que los autores del texto atribuyeron al parto por
cesárea planificada se mantenía incluso al excluir los partos
que se prolongaron, indujeron o intensificaron, y tras aplicar
correcciones en caso de que se utilizara o no anestesia. Por
último, aunque no por ello menos importante, los autores
no hallaron ninguna diferencia entre los grupos en cuanto
a mortalidad ni morbilidad grave materna, y no observaron
diferencias en la morbilidad materna si las distintas afeccio-
nes se analizaban en conjunto o por separado.
Existen varios aspectos del Term Breech Trial que pueden
criticarse. Es un buen estudio, pero no es perfecto. Sus mé-
ritos y conclusiones se han debatido mucho en la literatura
médica. Teniendo en cuenta el actual clima médico-legal y
social, los autores de este capítulo consideran que posible-
mente este estudio haya ofrecido los mejores datos que se
podrán obtener jamás. Reitberg y cols. publicaron reciente-
mente un convincente artículo sobre los efectos de la pu-
blicación del Term Breech Trial en la práctica médica y en
los resultados neonatales en los Países Bajos. Antes de que
pasaran dos meses desde su publicación, la tasa general de
cesáreas en los partos con presentación de nalgas aumentó
del 50 % al 80 %. En el grupo de fetos cuyo peso era ≤4000 g
esto se asoció a una reducción significativa de la mortalidad
perinatal, que pasó del 0,35 % al 0,18 %; a una reducción en
la incidencia de puntuaciones Apgar <7 a los cinco minutos,
que pasó del 2,4 % al 1,1 %; y a una reducción en la inciden-
cia de traumatismos en el nacimiento, que pasó del 0,29 %
al 0,08 %. También es interesante un artículo publicado por
Lowry y cols., en el cual indican que el aumento en la tasa
de partos por cesárea con presentación de nalgas en Irlanda
tras la publicación del Term Breech Trial produjo una menor
incidencia de displasia del desarrollo de la cadera en los ni-
ños que nacieron por cesárea electiva antes de comenzar el
trabajo de parto, en comparación con los que nacieron por
vía vaginal (3,69 % frente a 8,11 %, p <0,02).
Dos estudios retrospectivos de gran tamaño realizados en
Suecia sobre el parto de nalgas a término confirman los datos
del Term Breech Trial. Herbst y Thorngren-Jerneck publicaron
una serie de 1050 partos a término, de feto único con presen-
tación de nalgas, que se realizaron en un único centro entre
1988 y 2000. Se comparó un grupo de 699 mujeres con par-
to vaginal planificado con un grupo de 327 mujeres con ce-
sárea planificada. Los casos de acidemia en el nacimiento, las
bajas puntuaciones Apgar a los cinco minutos, los ingresos
en la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y las
tasas de morbilidad neurológica neonatal que se registraron
fueron mucho mayores en los recién nacidos del grupo con
parto vaginal planificado. Roman y cols. estudiaron 15.818
partos de feto único a término con presentación de nalgas en
Suecia entre 1987 y 1993. La tabla 22-6 muestra un resumen
de los datos neonatales obtenidos, y demuestra que el parto
por cesárea presenta claras ventajas. También cabe destacar
que los autores hallaron que el parto por cesárea electiva te-
nía unas tasas de mortalidad materna semejantes a las del
parto vaginal (1,7 % frente a 1,8 %). La tasa de mortalidad
materna en caso de cesárea de urgencia fue del 2,8 %.
406 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 22-6
RESULTADOS NEONATALES, CESÁREA FRENTE A PARTO VAGINAL CON PRESENTACIÓN DE NALGAS
(ODDS RATIO E INTERVALO DE CONFIANZA DEL 95 %)
Cesárea electiva
(n = 6031)
Mortalidad infantil 1,0
Apgar <7 a los 5 min 1,0
Lesiones en el nacimiento 1,0
Convulsiones 1,0
Tomada de Roman J, Bakos O, Cnattingius S. Pregnancy outcomes in mode of delivery among term breech births: Swedish experience 1987–1993. Obstet
Gynecol 1998;92:945–950.
Desde 2003 se han publicado muchos estudios retros-
pectivos que han investigado la seguridad del parto vaginal
con presentación de nalgas. Según los autores del presente
capítulo, seis de ellos han llegado a conclusiones que res-
paldan los resultados obtenidos en el Term Breech Trial. Tam-
bién hay ocho estudios retrospectivos que obtienen excelen-
tes resultados en caso de parto vaginal con presentación de
nalgas. Estos investigadores siguieron protocolos muy espe-
cíficos, y entre los criterios de inclusión se encontraban la
edad gestacional mínima de 37 semanas, la presentación de
nalgas pura o completa, la ausencia de anomalías fetales, la
confirmación de una pelvis materna adecuada, un peso fetal
estimado >2500 g y <4000 g, y la confirmación de la cabeza
fetal flexionada. Algunos de estos estudios hallaron que la
morbilidad neonatal a corto plazo se daba con más frecuen-
cia en el parto vaginal. En la mayor parte de estos estudios se
llegó a la conclusión de que el parto vaginal era tan seguro
como la cesárea, pero no más.
En 2004, los autores del Term Breech Trial comunicaron
el riesgo de muerte y de retraso en el desarrollo neurológico
de los niños dos años después del parto. Llegaron a la con-
clusión de que el parto por cesárea planificada no estaba
asociado a una reducción del riesgo de muerte y de retraso
en el desarrollo neurológico de los niños a los 2 años de
edad. Los datos de seguimiento demostraron que las venta-
jas del parto por cesárea planificada se limitan a la reducción
de la muerte neonatal y perinatal, y a la disminución de la
morbilidad neonatal grave durante las primeras 6 semanas
de vida; ventajas que siguen siendo importantes. La actua-
lización más reciente de la Cochrane Database of Systematic
Reviews incluye una revisión de tres estudios aleatorizados y
controlados que comparan el parto por cesárea planificada
con el parto vaginal planificado con presentación de nalgas,
y llega a la conclusión de que «en comparación con el parto
vaginal planificado, el parto por cesárea planificada redu-
jo la muerte perinatal o neonatal y la morbilidad neonatal
grave, a expensas de un ligero aumento de la morbilidad
materna».
En su Committee Opinion Nº 340, de julio de 2006, el
ACOG indica que «la elección del método de parto depende
de la experiencia del profesional sanitario». Este documento
también establece que «el parto vaginal planificado con feto
único a término y presentación de nalgas puede ser una op-
ción razonable si se siguen las directrices protocolarias del
Parto vaginal Cesárea de urgencia
(n = 5897) (n = 3011)
2,5 (1,1-5,9) 1,1 (0,4-3,4)
9,5 (5,8-15,8) 4,7 (2,7-8,2)
12,2 (6,8-21,8) 2,0 (0,9-4,3)
2,7 (0,9-8,1) 4,1 (1,4-12,0)
hospital específicas para la idoneidad y el manejo del parto.
Antes de planificar un parto vaginal con presentación de nal-
gas se debe comunicar a la mujer que el riesgo de mortalidad
perinatal o neonatal, y de morbilidad neonatal grave, puede
ser mayor que si se planifica una cesárea, y debe tenerse por
escrito su consentimiento informado».
Existen dos cuestiones a tener en cuenta. Primero, que
la mayoría de los obstetras que han acabado la especiali-
dad en los últimos 15 años carecen de la formación o de
la experiencia necesarias para poder realizar un parto vagi-
nal con presentación de nalgas, y los obstetras capaces de
impartir esta formación ya han muerto, están jubilados o
retirándose de la obstetricia. Segundo, la teoría de que el
parto vaginal es mucho más seguro para la madre que la
cesárea es cada vez más difícil de sostener. Una serie de es-
tudios, entre los que se incluye el Term Breech Trial, han de-
mostrado que las tasas de morbimortalidad materna con el
parto por cesárea planificada son iguales o incluso menores
que las del parto vaginal. Por otra parte, no hay duda de
que las cesáreas de urgencia o las cesáreas tras un intento
de parto tienen una mayor morbilidad que las electivas y el
parto vaginal. En casi todas las series recientes, incluyendo
las de la Cochrane Database, entre el 40 % y el 45 % de las
mujeres en que se intentó el parto con presentación de nal-
gas acabaron sometiéndose a una cesárea, lo que aumenta
notablemente el riesgo general de morbimortalidad mater-
na en el grupo total con presentación de nalgas con parto
vaginal planificado.
Teniendo en cuenta estos datos, los autores del presente
capítulo consideran que es hora de dar por zanjado el asun-
to. Hasta que se realice otro estudio aleatorizado controla-
do de gran tamaño que llegue a conclusiones distintas de
las que se obtienen en los últimos estudios, el tipo de parto
en caso de feto único a término con presentación de nalgas
debe ser la cesárea, salvo en circunstancias excepcionales.
Una de estas circunstancias sería el caso de una mujer cuyo
parto de nalgas sea inminente. Los autores no recomiendan
impedir físicamente el parto mientras se intenta realizar una
cesárea, ya que esto puede ser más traumático que el parto
vaginal de nalgas.
Presentación de nalgas prematura
Apenas se han publicado datos prospectivos aleatorizados
sobre el parto de niños prematuros con presentación de
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical 407

nalgas. Penn y cols. trataron de realizar un estudio alea-

torizado, controlado y multicéntrico, en 26 hospitales de
Inglaterra, para intentar determinar la vía de parto más
adecuada para los fetos con presentación de nalgas cuya
edad gestacional oscilara entre las 26 y las 32 semanas.
Tras 17 meses intentando incorporar pacientes, el estudio
se abandonó ya que sólo se contaba con 13 mujeres de seis
hospitales. Los autores de este estudio afirmaron que «la
baja tasa de participación se debió a la renuencia de los
médicos a aleatorizar a las pacientes elegibles». Ellen y Van
Dorsten hicieron un sondeo en la Maternal-Fetal Medicine
Units Network y hallaron que 7 de 11 centros estaban inte-
resados en realizar un estudio aleatorizado controlado para
comparar la cesárea con el parto vaginal con presentación
de nalgas entre las semanas 24 y 28 de gestación; debido
al pequeño número, calcularon que el estudio requeriría
un mínimo de diez años. Ningún centro de la red estaba
interesado en estudiar el parto con presentación de nalgas
en embarazos >28 semanas. Por tanto, la elección en los
niños prematuros debe basarse en datos retrospectivos, que
presentan importantes limitaciones. Sin embargo, todos
apuntan en la misma dirección e indican que el parto por
cesárea también es preferible en los niños prematuros con
presentación de nalgas.

Efecto de la paridad
Clasificar a las primigrávidas con fetos con presentación
de nalgas en un grupo aparte que necesita parto por cesá-
rea es erróneo por dos motivos. Primero, no existen datos
que sugieran que el riesgo de lesiones fetales, prolapso de
cordón, parto vaginal difícil o muerte perinatal sea mayor
en las mujeres primigrávidas que en las mujeres con partos
anteriores. Segundo, esta forma de pensar sugiere que una
mujer con partos anteriores que esté de parto con un feto
con presentación de nalgas no tiene un riesgo elevado. Las
mujeres con partos anteriores no tienen un riesgo menor
que las mujeres nulíparas, ya que normalmente los fetos si-
guientes son más grandes que los anteriores y la pelvis pue-
de resultar apta para una presentación de vértice, pero no
para una presentación de nalgas, en la cual la cabeza del feto
no está moldeada.
Extensión del cuello fetal
Ballas y Toaff demostraron que la incidencia de sección de
la médula espinal es del 70 % en el parto vaginal cuando el
cuello fetal está hiperextendido y forma un ángulo >90 gra-
dos (fig 22-2). El parto por cesárea puede evitar esta com-
plicación si se utilizan incisiones abdominales y uterinas de
gran tamaño y se extrae la cabeza lentamente mientras se
intenta flexionar el cuello. Lo ideal es tener experiencia en
este tipo de maniobras, pero esto no suele ser posible al ser
una situación clínica poco común.
Manejo del parto vaginal
En ocasiones puede llegar al hospital una mujer que haya
iniciado el parto de un feto de nalgas. En estas circunstan-
cias, el parto vaginal suele ser menos traumático tanto para
la madre como para el feto que realizar una cesárea apre-
suradamente en condiciones de emergencia subóptimas. La
Figura 22-2 Hiperextensión del cuello fetal.
revisión Cochrane prevé este problema sin aportar una solu-
ción, y afirma que «uno de los problemas de la política de
realización sistemática de cesáreas es que con el tiempo se
perderá la capacidad para realizar un parto de nalgas, lo que
hará que las mujeres que den a luz antes de poder realizar
una cesárea tengan un mayor riesgo».
Teniendo en cuenta la escasa experiencia que se tiene en
la actualidad respecto al parto vaginal de nalgas, todos los
obstetras deberían revisar mentalmente los principios del
parto vaginal de nalgas y procurar que su equipo participe
en intervenciones simuladas para preparar en lo posible es-
tas situaciones.
El parto vaginal de un feto con presentación de nalgas re-
quiere como mínimo la presencia de un obstetra y un anes-
tesista. Es preferible que también pueda disponerse de un
pediatra. El monitor fetal debe llevarse a la sala de partos y la
monitorizacion del feto debe continuar hasta que el médico
inicie el parto vaginal. Esto ocurre cuando el ombligo fetal
cruza el periné materno, momento en que la cabeza fetal
estará en la pelvis de la madre y el cordón umbilical puede
estar comprimido. La tracción del feto antes de este punto
constituye una extracción de nalgas total y debe evitarse. Las
piernas pueden extraerse flexionando las rodillas y deslizán-
dolas por delante del feto. Se coloca una toalla alrededor
de la pelvis fetal para traccionar hacia abajo hasta que las
escápulas del feto queden bajo la sínfisis materna. Luego se
hace rotar el cuerpo del feto, de manera que los hombros
408 Obstetricia y Ginecología de Danforth

mente al niño hacia el abdomen materno, guiando la cara

y la frente fuera del periné. Finalmente sale el occipucio
y el niño está fuera. En todos los partos vaginales de nal-
gas es necesario realizar una episiotomía generosa. Para un
niño de tamaño a término es adecuado realizar una episio-
tomía mediolateral.

Manejo del parto por cesárea

El parto abdominal no garantiza el nacimiento atraumático
del feto con presentación de nalgas. Igual que en el parto
vaginal, es importante que al realizar la extracción se sujete
el feto por la pelvis y no por los tejidos blandos. La com-
plicación más seria que puede producirse es el atrapamien-
to de la cabeza si el útero se contrae alrededor del cuello
Figura 22-3 Parto de nalgas con forceps de Piper aplicado a la tras la expulsión del cuerpo a través de una incisión uterina
cabeza. Obsérvese que el cuerpo del niño se mantiene paralelo transversa baja. Algunos médicos han defendido la realiza-
al suelo. ción de una incisión uterina vertical, que pueda extenderse
si esto ocurre. Ésta puede ser la mejor opción en caso de feto
queden en una posición anteroposterior, y a continuación prematuro acompañado de segmento uterino inferior poco
se flexiona el brazo anterior del feto y se extrae de debajo desarrollado. Como esta incisión afecta a la capacidad para
de la sínfisis. Luego se gira el feto 180 grados, de modo que tener hijos en el futuro, el obstetra debe realizar una incisión
mantenga la espalda hacia la sínfisis materna, y se extrae el cervical transversa baja para el feto a término o el feto pre-
otro brazo del mismo modo. Durante el parto de un feto maturo cuando el trabajo de parto resulte en un segmento
con presentación de nalgas es importante evitar que éste ad- inferior bien desarrollado. Si es necesario, esta incisión se
quiera una posición en la cual la cara o el abdomen queden puede extender hacia un lado en forma de J (mejor que en
orientados hacia la sínfisis materna. forma de T). El uso de anestesia general con un fármaco que
Si el recién nacido de nalgas se expulsa tan rápido que relaje rápidamente el útero puede evitar tener que realizar
es imposible realizar un parto por cesárea, la cabeza suele esta técnica si la cara o la cabeza han quedado atrapadas. Se
expulsarse por último espontáneamente. Si esto no ocu- debe avisar al anestesista de que esto puede ser necesario,
rre, puede ser necesario extraer la cabeza del feto con un para que realice los preparativos pertinentes aunque la cesá-
forceps de Piper. Un ayudante debe sujetar el cuerpo del rea se inicie con anestesia local.
feto durante la aplicación del fórceps (fig. 22-3). Se debe
resistir la tentación de alzar el cuerpo del niño para obte-
PRESENTACIÓN DE CARA
ner una mejor visión, ya que esta maniobra provoca una
hiperextensión del cuello. En vez de ello se debe mantener En la presentación de cara, el cuello del niño está hiperex-
el cuerpo paralelo al suelo y el médico debe ponerse de tendido hasta el punto de que el occipucio toca la espalda.
rodillas para aplicar el fórceps. La aplicación es más pélvica La parte de presentación es la parte de la cara que se encuen-
que cefálica, y el forceps se aplica a las caras laterales de la tra entre el arco ciliar y el mentón (fig. 22-4). Su incidencia
pelvis materna en vez de deslizarse desde la parte posterior es de uno por cada 550 nacimientos.
utilizando el punto guía de la cabeza fetal como referencia,
como se haría en la presentación de vértice. Luego se rea-
liza la extracción controlada de la cabeza y una aspiración
de las vías respiratorias del niño en cuanto la boca pase
el periné. Si el obstetra no está familiarizado con el for-
ceps de Piper o si no dispone de esta herramienta, se puede
realizar la maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit. Primero se
apoya el niño sobre la mano del médico y a lo largo de su
antebrazo. Los dedos índice y medio de la mano se colo-
can en el maxilar superior del niño, uno a cada lado de la
nariz, para mantener la cabeza flexionada. También puede
ser útil colocar un dedo en la boca del niño para facilitar la
aplicación de una tracción suave y controlada hacia abajo.
Los dedos de la otra mano se colocan sobre los hombros
del niño. Entonces, un ayudante puede aplicar una sua-
ve presión suprapúbica para ayudar a mantener la cabeza
flexionada. Se debe aplicar en el niño una suave tracción
hacia abajo, hasta que la región suboccipital pueda verse
bajo la sínfisis púbica. En este momento el ayudante debe
interrumpir la presión suprapúbica. Después se eleva lenta- Figura 22-4 Presentación de cara.
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
Causas
Entre los factores que pueden producir la presentación de
cara se incluyen anencefalia, alta paridad, pelvis contraída,
niño grande, niño pequeño y circular de cordón. Es intere-
sante señalar que, en la mayor parte de los estudios, una de
las categorías más amplias es aquella en la cual no se puede
determinar el factor causal; oscila entre el 2 % y el 97 % de
los casos, con una frecuencia media del 38 %.
Los fetos anencefálicos normalmente se presentan de
cara si la presentación es cefálica. Sin embargo, debido al
curso y al mecanismo del parto, el manejo del parto y el re-
sultado perinatal son completamente diferentes en ausen-
cia de bóveda craneal, y estos casos no deben considerarse
como presentaciones de cara. Pero es importante recordar
la asociación entre presentación de cara y anencefalia, ya
que ante la sospecha clínica de presentación de cara los
estudios ecográficos pueden ser útiles para descartar esta
anomalía.
La mayoría de las series demuestran una asociación entre
la elevada paridad y la presentación de cara, aunque no está
claro si esta relación es causal. La incidencia media de pelvis
estrecha que se ha observado en series de presentaciones de
cara es del 15 %. En realidad, probablemente la incidencia
sea bastante inferior, ya que en la mayor parte de las series
sólo se estudió radiográficamente a las pacientes en que se
interrumpió el parto. La pelvis estrecha o la desproporción
cefalopélvica se suelen diagnosticar clínicamente con dema-
siada frecuencia en caso de presentación de cara, porque la
cabeza extendida parece mayor cuando se realiza la palpación
abdominal y porque a menudo flota al inicio del parto. Sin
embargo, si se analizan grandes series de pelvis inadecuadas
diagnosticadas radiográficamente, es raro encontrar algún
caso de presentación de cara, sin que se haya comunicado
ninguno en tres series de pelvis inadecuadas diagnosticadas
radiográficamente con más de 700 pacientes. La evidencia
obtenida parece indicar que la estrechez de la pelvis no es un
factor causal significativo para la presentación de cara.
Algunos autores asocian la presentación de cara con fetos
de gran tamaño, basándose en la suposición de que la des-
proporción cefalopélvica puede derivarse de un tamaño fetal
excesivo a pesar de que la pelvis sea normal. La teoría de
que los fetos grandes producen desproporción cefalopélvica,
y por consiguiente presentación de cara, pierde fuerza ante
la elevada proporción de partos vaginales en la mayoría de
las series con presentaciones de cara. Es más, la incidencia
media de fetos grandes (definidos de varias maneras) en se-
ries con presentación de cara es del 12 %, lo que no difiere
significativamente de la incidencia que se observa entre la
población general de mujeres embarazadas.
Muchas series han demostrado que existe una mayor
proporción de niños con bajo peso al nacer en las presenta-
ciones de cara, y por tanto consideran que la prematuridad
es una causa, aunque otros estudios no han registrado un
exceso de fetos de bajo peso. Puede que parte de esta dis-
crepancia se deba a la inclusión de fetos anencefálicos en
varias series (que normalmente tienen bajo peso al nacer).
La incidencia media de bajo peso al nacer es del 11 % en las
series de presentaciones de cara en las cuales es posible ex-
409
cluir a los fetos anencefálicos, con lo que no se observa una
diferencia significativa con respecto a la incidencia de bajo
peso al nacer en la población general. Por tanto, no se puede
afirmar con seguridad que el bajo peso al nacer o la prema-
turidad sean causa de las presentaciones de cara. Se observa
una circular de cordón en aproximadamente el 25 % de los
partos cefálicos. La incidencia media de circular de cordón
en los casos de presentación de cara es de aproximadamente
un 10 %. Por tanto, la circular de cordón no es una causa de
presentación de cara.
No existe una opinión unánime sobre la relevancia de
cada uno de los factores causales propuestos para la presen-
tación de cara, y como señalan Cruikshank y Cruikshank,
ninguno de estos factores puede superar un meticuloso es-
crutinio. Parece existir una relación entre la presentación de
cara y la elevada paridad, pero el 34 % de las presentaciones
de cara se producen en primerizas. Para todas las causas pro-
puestas se supone que la presentación de cara se produce
tras el inicio del parto. Los casos de presentación de cara que
se producen antes del trabajo de parto se denominan pre-
sentaciones de cara primarias, y se cree que se deben a la exis-
tencia de un tono aumentado en los músculos extensores
del cuello fetal. Normalmente el cuello fetal está flexionado
porque los músculos flexores tienen un tono mayor, pero en
ciertas ocasiones se observan fetos en que predominan los
músculos extensores. Además de en la presentación de cara,
la hiperextensión del cuello también se ha observado en las
presentaciones transversa («feto flotante») y de nalgas; de
hecho, hasta el 5 % de los fetos con presentación de nalgas
presenta hiperextensión del cuello.
Para determinar la auténtica incidencia de la presenta-
ción de cara primaria es necesario analizar amplias series de
radiografías obtenidas antes del trabajo de parto. En tres de
estas series se observaron siete presentaciones de cara pri-
marias entre 1762 pacientes, lo que supone una incidencia
de uno por cada 251 casos, más del doble de la incidencia
de presentación de cara registrada en el parto. Teniendo en
cuenta estos datos y las dudas sobre los factores causales
propuestos, es bastante probable que todas las presentacio-
nes de cara sean primarias e intrínsecas del feto, y que no
existan factores maternos significativos. El predominio de las
multíparas en las series de presentaciones de cara concuerda
con esta teoría. Un mayor tono en los músculos extensores
no puede producir una extensión del cuello si la cabeza está
encajada en la pelvis, y por tanto es poco probable que la
presentación de cara se produzca durante la última semana
o las dos últimas semanas del embarazo en una primigrávi-
da, en la cual la parte de presentación ya está encajada, y es
algo más plausible en una multípara, en la cual la cabeza no
suele encajarse hasta que se inicia el trabajo de parto.
Diagnóstico
El diagnóstico de la presentación de cara normalmente se
realiza por exploración vaginal durante el trabajo de parto,
seguida de estudios ecográficos. Es raro que la presentación
de cara se diagnostique antes del inicio del trabajo de par-
to; el 35 % se diagnostican en el primer estadio, el 27 % en
el segundo y el 35 % en el momento del parto. Cuando se
410 Obstetricia y Ginecología de Danforth
diagnostican, el 60 % de las presentaciones de cara son men-
toanteriores (MA), el 15 % mentotransversas (MT) y el 25 %
mentoposteriores (MP).
Mecanismo y desarrollo del trabajo de parto
En caso de presentación de cara, el diámetro de presentación
es el diámetro traqueloparietal (traquelobregmático), que es
0,7 cm mayor que el diámetro de presentación en la presen-
tación de vértice (diámetro suboccipitobregmático). En la
presentación de cara, la rotación interna se produce entre las
espinas isquiáticas y las tuberosidades isquiáticas, más abajo
que en la rotación de una presentación de vértice. El parto
se produce con flexión del cuello fetal cuando la rotación
interna a MA ha colocado el mentón del feto bajo la sínfisis
materna. Es importante recordar que, en la presentación de
cara, la distancia entre el borde saliente de la sínfisis materna
y el diámetro mayor de presentación es mayor que en la pre-
sentación de vértice. Por tanto, la parte de presentación no se
encaja hasta que la cara ha descendido hasta la estación +2.
Es imposible que el parto vaginal de un feto a término
con presentación MP persistente sea seguro, por dos moti-
vos: el cuello fetal es demasiado pequeño y no puede abar-
car todo el hueso sacro materno, por lo que la cabeza y los
hombros deben acceder a la pelvis materna al mismo tiem-
po; aunque esto ocurra, la presentación MP persistente hace
que el parto deba realizarse bajo la sínfisis en extensión,
pero el cuello ya está extendido al máximo. Muchos fetos
con presentación MP rotarán de forma espontánea a MA; la
tasa media registrada es del 35 %. Éste puede ser un valor
artificialmente bajo, ya que la rotación no tiene lugar hasta
que la cabeza está en la parte baja de la pelvis, como se ha
señalado anteriormente. Una intervención quirúrgica antes
de que esto ocurra podría hacer que la incidencia de rota-
ción espontánea pareciera menor. De hecho, algunas series
muestran tasas de rotación espontánea que oscilan entre el
50 % y el 65 %. Cuando la cara está en MT en el momento
del diagnóstico durante el parto, suele producirse una rota-
ción espontánea a MA.
En la mayoría de las pacientes con una presentación de
cara, la duración del primer estadio del trabajo de parto es
igual que en las pacientes con presentación de vértice, aun-
que puede prolongarse si es MP. Del mismo modo, la dura-
ción del segundo estadio es igual o ligeramente mayor que
en la presentación de vértice
Manejo
La incidencia media de parto espontáneo o electivo con for-
ceps bajo es del 72 % en las presentaciones de cara (entre el
40 % y el 90 %). La tasa media de parto por cesárea es del
15 %, y sólo fue superior al 29 % en dos series. En series más
antiguas, hasta el 12 % de los partos con presentación de
cara se realizaron utilizando procedimientos vaginales, in-
cluyendo rotación con forceps medio, versión y extracción,
y conversión manual a presentación de vértice (maniobra
de Thorn). Estos procedimientos están asociados a una alta
mortalidad perinatal y a una elevada morbilidad materna, y
ya no se utilizan.
Por sí sola, la presentación de cara no contraindica el uso
de oxitocina para estimular el trabajo de parto, y puede uti-
lizarse por los mismos motivos y con las mismas precaucio-
nes que en la presentación de vértice. De la misma forma,
el parto de un niño con presentación MA mediante forceps
en el plano de salida puede realizarse utilizando los mis-
mos criterios que se utilizarían en la presentación de vértice,
pero en la presentación de cara no se debe utilizar el fórceps
medio. Cuando la cara no ocupa el periné, cualquier par-
to con forceps será una intervención de forceps medio y no
debe realizarse debido a los diámetros alterados de la parte
de presentación. Por razones obvias, el uso de ventosas está
contraindicado en la presentación de cara.
El antiguo dicho «si una cara avanza, déjala sola» sigue
siendo válido. Esto se aplica a las presentaciones MT y MP,
así como a las MA, por la probabilidad de que pasen a MA.
Sin embargo, es posible que la rotación no se realice hasta
que la parte de presentación esté en el suelo pélvico. En cual-
quier presentación de cara (al igual que en la presentación
de vértice) se debe proceder a un parto por cesárea si la dila-
tación y el descenso se interrumpen aunque las contraccio-
nes sean adecuadas. En cambio, mientras la dilatación y el
descenso continúen, se debe seguir a la expectativa.
La única serie que utilizó monitorización fetal durante la
presentación de cara registró desaceleraciones variables en el
59 % de los 29 niños estudiados, variables graves en el 29 %
y tardías en el 24 %. Sólo el 14 % (4 de 29) presentaron una
frecuencia cardiaca normal. Parece posible que la mayor in-
cidencia de anomalías de la frecuencia cardiaca fetal se deba
en parte a una presión anormal en la cabeza extendida, el
cuello o los ojos, semejante al mecanismo de las anomalías
de la frecuencia cardiaca fetal descritas en las presentacio-
nes occipitoposteriores. Por tanto, en caso de presentación
de cara está indicada la monitorización fetal electrónica. Se
debe utilizar monitorización externa para no dañar los ojos
del feto ni producir lesiones en la cara con un electrodo.
PRESENTACIÓN DE FRENTE
En la presentación de frente, el cuello del feto está a medio
camino entre la flexión y la hiperextensión, y la parte de pre-
sentación es la porción de la cabeza que está entre las crestas
ciliares y la fontanela anterior. La presentación de frente es
menos frecuente que la presentación de cara, con una inci-
dencia de uno por cada 1400 nacimientos.
Causas
Igual que en la presentación de cara, se han propuesto diver-
sos factores que pueden causar la presentación de frente. La
mayoría de las series registran algunos casos de presentación
de frente asociados a placenta previa, polihidramnios, ano-
malías uterinas y malformaciones fetales, pero estos factores
ya no se proponen seriamente como causas de presentación
de frente. De la misma manera, la incidencia de circular de
cordón en las presentaciones de frente es menor que en la
población general de mujeres embarazadas, y una circular
de cordón junto con una presentación de frente se considera
una mera coincidencia. La incidencia media de bajo peso al
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
nacer en las presentaciones de frente es del 13 %, pero no pa-
rece ser etiológicamente significativa. Sin embargo, la mayo-
ría de los datos sugieren que la desproporción cefalopélvica
se asocia con más frecuencia a la presentación de frente que
a la presentación de cara.
Muchos autores creen que la presentación de frente es
casi siempre primaria, como ocurre con la presentación de
cara (es decir, que se debe únicamente a factores intrínse-
cos del feto). Otros creen que la presentación de frente es
una presentación inestable o transitoria, y que en realidad
indica que la cabeza está pasando de presentación de vértice
a presentación de cara, o viceversa. Si esto es cierto y todas
las presentaciones de cara son primarias, como se propuso
antes, entonces todas las presentaciones de frente deben ser
primarias. Si esto es así, ¿cómo puede explicarse la aparente
relación entre la presentación de frente y la desproporción
cefalopélvica? Dos factores parecen ser relevantes: a) en la
presentación de frente suele darse con mayor frecuencia una
desproporción cefalopélvica «relativa» debido a que los diá-
metros de presentación de la cabeza son mayores que en la
presentación de cara o de vértice (véase a continuación «Me-
canismo y progresión del parto»), y b) la presentación de
frente persistente probablemente se produce en mujeres con
pelvis más pequeñas, ya que en aquellas con pelvis de mayor
tamaño la presentación de frente puede pasar a presentación
de cara o de vértice antes de reconocerla.
Diagnóstico
La presentación de frente casi siempre se diagnostica por
exploración vaginal, por estudios ecográficos o con ambos
sistemas. La mayoría de los casos se diagnostican durante
el trabajo de parto, y aproximadamente la mitad durante el
segundo estadio. Si el trabajo de parto avanza rápido, a me-
nudo no se diagnostica hasta el final del segundo estadio del
trabajo de parto.
Mecanismo y progresión del parto
Cuando la cabeza del feto queda encajada en presentación
de frente hay tres posibles procedimientos para realizar el
parto, que dependen de que la presentación de frente derive
a presentación de cara o de vértice, o que se mantenga de
frente. La conversión espontánea a presentación de vértice
o de cara se produce en aproximadamente el 50 % de los
casos, y de éstos el 30 % pasa a presentación de cara y el
20 % a presentación de vértice. Sin embargo, en las series
en que la presentación de frente se diagnosticó en las fa-
ses iniciales del parto se han registrado tasas de conversión
espontánea que oscilan entre el 67 % y el 75 %. De hecho,
muchas presentaciones occipitoposteriores probablemen-
te llegaron a la pelvis como presentaciones de frente, pero
nunca se diagnosticaron. Con independencia del desenlace
final, en general las presentaciones de frente quedan enca-
jadas transversalmente en el estrecho inferior de la pelvis.
El diámetro que queda encajado es el mentoparietal, que es
aproximadamente 1,5 cm mayor que el diámetro encajado
en las presentaciones de vértice y 0,8 cm mayor que el de las
presentaciones de cara.
411
La mayoría de los expertos coinciden en que no hay un
mecanismo que asegure el éxito del parto en caso de feto con
presentación de frente a término en cualquier circunstancia,
y por tanto el parto vaginal es imposible. Sin embargo, pue-
de realizarse si el feto es muy pequeño o si la pelvis es muy
grande. No es sorprendente que la mayor parte de las series
registren una prolongación del parto en las presentaciones
de frente, pero la duración cuando se pasa de una presenta-
ción de frente a una de vértice o de cara no difiere de la de
una presentación de vértice. Parece que en los casos destina-
dos a convertirse en presentación de vértice o de cara, y en
aquellos en que el parto se realiza de forma espontánea, la
duración del parto es normal o ligeramente mayor, mientras
que en los que se mantiene la presentación de frente la dura-
ción del parto es mucho mayor, a no ser que se lleve a cabo
una intervención en el momento adecuado.
Manejo
Las recomendaciones para la presentación de frente son las
mismas que para las de cara. Si la dilatación y el descenso
se desarrollan normalmente, es mejor mantenerse a la ex-
pectativa. Si el progreso se interrumpe, el parto se realizará
por cesárea. La asociación entre desproporción cefalopélvi-
ca y presentación de frente probablemente contraindica el
uso de oxitocina para estimular el parto. El parto mediante
forceps es aceptable si la presentación de frente pasa a una
presentación de cara MA o a una de vértice. Si el progreso
del parto se interrumpe, las presentaciones de frente persis-
tentes requieren una cesárea, y están contraindicadas todas
las maniobras instrumentales vaginales. Para determinar si
la progresión del parto se ha detenido es importante recor-
dar que si el feto se detiene en el estrecho inferior de la pelvis
se puede formar un gran caput succedaneum en la frente que
puede dar una falsa sensación de descenso de la cabeza.
PRESENTACIÓN DE HOMBRO
(SITUACIÓN TRANSVERSA)
Se llama presentación de hombro o situación transversa a aquella
en que el eje largo del feto es perpendicular al de la madre.
Esta presentación anormal se observa en uno de cada 300
nacimientos.
Definiciones
Cuado el feto está en situación transversa, la cabeza descan-
sa en una de las fosas ilíacas de la madre y las nalgas en
la otra. Un término más adecuado para esta situación sería
presentación transversa, pero suele evitarse ya que a menudo
se confunde con la posición transversa de la presentación
de vértice. Como el hombro del feto suele descansar en el
borde superior de la pelvis, el término formal es presenta-
ción de hombro, que debe considerarse sinónimo de situación
transversa. La posición fetal se describe utilizando el acro-
mion fetal como punto de referencia y se habla de acromion
izquierdo o derecho en función de lado de la madre hacia el
cual se orienta el hombro del feto. Como la espalda del feto
puede estar en posición anterior, posterior, superior o infe-
412 Obstetricia y Ginecología de Danforth
rior, otros términos que se utilizan para calificar la posición
son dorso-superior, dorso-anterior, etc. Así, un feto con la ca-
beza orientada hacia la parte izquierda de la madre y con la
espalda hacia la cabeza de la madre se describiría como acro-
mion izquierdo dorso-superior. Esta situación se denomina
oblicua o inestable si uno de los polos fetales descansa en
una fosa ilíaca de la madre y el otro en el cuadrante superior
opuesto del útero.
Causas
Los factores que producen una presentación de hombro con
más frecuencia son la elevada paridad junto con una pared
abdominal y una musculatura uterina laxas, así como aque-
llas situaciones en que el feto es pequeño en comparación
con el volumen del útero (es decir, prematuridad y polihi-
dramnios). La presentación de hombro también puede de-
berse a cualquier factor que impida que uno de los polos
fetales descienda hasta la pelvis materna, como estrechez
pélvica, placenta previa, mioma del segmento uterino infe-
rior o tumor ovárico en el fondo de saco. Estas situaciones se
deben tener en cuenta en toda paciente que presente una si-
tuación transversa, en especial en aquellas con baja paridad
en las cuales se observe esta presentación anómala a término
o cerca del término.
Diagnóstico
El diagnóstico de la presentación de hombro normalmente
puede realizarse por exploración física del abdomen mater-
no, con la cabeza y las nalgas del feto palpables en las fosas
ilíacas, y ausencia de polo fetal en el borde pélvico superior.
Una parte de presentación muy alta o a la que no se pueda
llegar mediante exploración vaginal puede sugerir una si-
tuación transversa. Todos estos hallazgos deben confirmarse
mediante ecografía.
Mecanismo y progresión del parto
Si el feto en situación transversa es muy pequeño, el parto se
puede realizar mediante el mecanismo de conduplicato corpo-
re, que consiste en doblar el cuerpo del feto sobre sí mismo
de manera que la cabeza y las nalgas accedan a la pelvis ma-
terna al mismo tiempo. Esta técnica a menudo se asocia a
rotura de las vísceras abdominales del feto. Si el peso del feto
es aproximadamente superior a 800 g, no existe mecanismo
de parto. Las contracciones uterinas llevarán el hombro del
feto hasta la pelvis materna, y finalmente las membranas se
romperán y el brazo del feto pasará a la vagina. Esta circuns-
tancia recibe el nombre de situación transversa inadvertida. Si
se permite que el trabajo de parto continúe, el segmento ute-
rino inferior se distenderá progresivamente, se formará un
anillo de retracción de Bandl, el útero se romperá y final-
mente tanto el feto como la madre morirán.
Manejo
Las presentaciones de hombro que se diagnostican antes de
término deben seguirse con una actitud expectante, ya que
la mayoría se convertirán en presentaciones polares antes
del parto. Si la paciente no ha llegado a término, pero el
cuello uterino está bastante dilatado (>3 cm), se debe con-
siderar la hospitalización y el reposo en cama, ya que la
incidencia de prolapso de cordón en este tipo de pacientes
oscila entre el 10 % y el 15 % en caso de rotura de membra-
nas espontánea.
Si la paciente ha llegado a término (37 semanas com-
pletas de gestación o más) se puede intentar una versión
externa con las mismas técnicas y precauciones que en la
presentación de nalgas. Si la versión tiene éxito y el cuello
uterino es favorable, se debe inducir el parto de inmediato.
La versión externa también se puede realizar en los estadios
iniciales del trabajo de parto si las membranas están intac-
tas y si ninguna parte del feto ha accedido a la pelvis. Antes
de realizar cualquier intento de versión se debe hacer una
exploración ecográfica para descartar placenta previa o ma-
sas pélvicas que impidan realizar una versión externa con
éxito.
Si la paciente presenta un trabajo de parto activo o ro-
tura de membranas y la edad gestacional del feto hace que
éste sea viable, se debe llevar a cabo una cesárea. Debido a
que la morbimortalidad es muy elevada tanto para la ma-
dre como para el feto, la versión interna y la extracción no
pueden realizarse en un feto único en situación transversa.
Como el segmento uterino inferior puede estar poco desa-
rrollado, a menudo es necesario realizar incisiones uterinas
verticales. Si se puede conseguir que el feto adopte una pre-
sentación polar tras abrir el abdomen, pero antes de acceder
al útero, se puede realizar una incisión transversa inferior.
Normalmente esto sólo puede hacerse si las membranas si-
guen intactas.
Una paciente con una situación transversa inadvertida es
una emergencia obstétrica. Normalmente tendrá una sepsis
y a menudo el feto está muerto. Si el útero sigue intacto, es-
tará extremadamente distendido debido a la prolongada du-
ración de las contracciones. Algunas pacientes estarán dilata-
das por completo al llegar al hospital, pero debe resistirse la
tentación de intentar maniobras vaginales como la versión
interna, ya que a menudo esto producirá una rotura uterina
que puede implicar la muerte de la madre. A estas pacientes
se les deben realizar pruebas de laboratorio básicas, además
de índices de coagulación y hemocultivos. Se debe iniciar
rápidamente hidratación intravenosa y antibioticoterapia,
disponer de sangre del tipo adecuado y llevar a la paciente a
la sala de partos de inmediato para realizar una cesárea. La
histerectomía por cesárea suele ser la mejor opción para tra-
tar a estas pacientes, en especial si hay rotura del útero o una
gran infección. Antiguamente había varios procedimientos
vaginales de destrucción fetal para manejar las situaciones
transversas inadvertidas con feto muerto. Sin embargo, hoy
día los obstetras no reciben ningún tipo de formación en
estos procedimientos, por lo que debe optarse por el parto
por cesárea, incluso aunque el feto esté muerto.
PRESENTACIÓN COMPUESTA
Se denomina presentación compuesta al prolapso de una
parte de una extremidad fetal junto a la parte de presenta-
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
ción. La combinación más frecuente es, con diferencia, la de
vértice/mano o vértice/brazo, en la cual una parte de la ex-
tremidad superior se encuentra a un lado de la cabeza. Otras
variedades muchos menos comunes son nalgas/brazo y vér-
tice/pie. Las incidencias registradas oscilan entre uno de cada
400 y uno de cada 1200 nacimientos.
Causas
La causa principal es que la parte de presentación no ocupa
la pelvis por completo, lo que favorece que se produzca una
presentación compuesta. La razón más obvia y frecuente es
la prematuridad, que está asociada a la mayor parte de las
presentaciones compuestas. De hecho, la incidencia de esta
complicación en los recién nacidos de peso >1500 g es tan
sólo de uno de cada 1600 nacimientos.
Diagnóstico
El diagnóstico de la presentación compuesta se realiza casi
siempre por exploración vaginal y generalmente en una eta-
pa avanzada de la progresión del parto, de manera que al
menos el 50 % se observan en el segundo estadio del trabajo
de parto. Si durante la exploración vaginal se palpan un bra-
zo o una mano, el médico debe verificar que la cabeza del
feto también está en la pelvis antes de llegar a la conclusión
de que la presentación es compuesta. Si en estas circunstan-
cias es difícil palpar la cabeza en la pelvis, lo más seguro es
que el diagnóstico sea una presentación de hombro con pro-
lapso de un brazo, lo cual supone una situación obstétrica
mucho más seria y urgente.
Manejo
En las presentaciones de vértice/brazo y vértice/mano debe
mantenerse una actitud expectante. Se pueden producir tres
desenlaces: a) la parte que está prolapsada se volverá a me-
ter en el útero a medida que el parto progrese y el feto des-
cienda; b) el niño saldrá con la mano o el brazo junto a la
cabeza; o c) la progresión del parto se interrumpirá, y en este
caso estará indicada una cesárea.
La incidencia de prolapso de cordón en caso de presenta-
ción compuesta oscila entre el 10 % y el 20 %, pero muchos
de los casos registrados se deben a los intentos realizados
para corregir el prolapso del brazo y volver a colocarlo en
el útero, para lo que a veces es necesario desplazar hacia
arriba la cabeza del feto. Por este motivo deben evitarse los
intentos de corregir el prolapso de brazo en caso de presen-
tación compuesta. En estas situaciones debe utilizarse la
monitorización electrónica debido a la mayor incidencia de
prolapso de cordón. Las presentaciones de vértice/brazo y
vértice/mano no constituyen indicaciones para un parto por
cesárea. En estas circunstancias se aconseja realizar un parto
quirúrgico en caso de que falle la progresión del trabajo de
parto, si se produce prolapso del cordón o si el estado del
feto es preocupante.
Las presentaciones de nalgas/brazo deben manejarse de
la misma forma que otras presentaciones de nalgas. Las pre-
sentaciones de vértice/pie son raras, pero las pocas que se
413
registran están asociados a una mortalidad perinatal dos a
tres veces mayor que la de otras presentaciones compuestas,
y la mejor opción es realizar una cesárea. En esencia, este
tipo de presentaciones son variaciones de la presentación de
hombro. En el tratamiento actual de las presentaciones com-
puestas no se incluye la versión interna, aunque en el pasado
era una práctica bastante común.
COMPLICACIONES
DEL CORDÓN UMBILICAL
La longitud media del cordón umbilical a término oscila en-
tre 55 y 60 cm, y el tamaño normal (entre los percentiles 5
y 95) oscila entre 35 y 80 cm. El cordón umbilical más largo
que se ha visto medía 190 cm. La longitud del cordón está
relacionada con la actividad fetal de los dos primeros trimes-
tres, y apenas experimenta cambios a partir de las 28 sema-
nas de gestación. A término, la longitud media del cordón
en los varones es significativamente un poco mayor mayor
(1,6 cm) que en las hembras, y es 4,5 cm más largo en los
fetos con presentación de vértice que en aquellos con pre-
sentación de nalgas. No existe una relación entre la longitud
del cordón y el peso del feto o de la placenta.
Prolapso del cordón
La incidencia de prolapso del cordón umbilical oscila en-
tre el 0,2 % y el 0,6 % de todos los nacimientos. Casi nunca
ocurre con cordones de menos de 35 cm; la incidencia es del
0,4 % en los cordones de longitud normal (35 a 80 cm), y
del 4 % al 6 % en los de más de 80 cm. Además de la lon-
gitud excesiva, otros factores que pueden causar el prolapso
son la presentación anómala en el 50 % de los casos, el bajo
peso al nacer (<2500 g) en el 30 % a 50 % de los casos, una
gran paridad (más de cinco partos) en el 10 % de los casos, la
gestación múltiple en el 10 % de los casos, y la manipulación
obstétrica, incluyendo la rotura artificial de las membranas,
que causa entre el 10 % y el 15 % de los casos registrados.
La tabla 22-7 muestra la relación existente entre el prolapso
de cordón y una presentación anormal, sobre todo en las
de nalgas no puras, las compuestas y las de hombro. Cerca
del 50 % de los prolapsos de cordón se producen durante el
segundo estadio del trabajo de parto.
Se debe sospechar prolapso del cordón siempre que
se observen anomalías en la frecuencia cardiaca fetal tras
TABLA 22-6
INCIDENCIA DE PROLAPSO DEL CORDÓN
Presentación Incidencia ( %)
Vértice 0,14
Nalgas 2,50-3,00
Franca 0,40
Completa 5,00
Incompleta 10,00
Hombro (situación transversa) 5,00-10,00
Compuesta 10,00-20,00
Cara/frente Rara
414 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 22-5 Monitorización fetal con prolapso del cordón umbilical.
la rotura de membranas, ya sea espontánea o artificial. Las
anomalías en la frecuencia cardiaca fetal normalmente con-
sisten en bradicardia sostenida y, en menor medida, des-
aceleraciones variables importantes (fig. 22-5). Todas estas
pacientes se deben explorar inmediatamente y el diagnós-
tico debe confirmarse mediante la palpación del cordón a
lo largo de la parte de presentación, en el cuello del útero
o en la vagina.
Una vez diagnosticado el prolapso del cordón se deben
realizar todos los esfuerzos posibles para evitar que la parte
de presentación lo comprima. Hay que colocar a la paciente
en posición de Trendelenburg inclinada, o con las rodillas
apoyadas en el pecho, y la parte de presentación se debe
elevar manualmente para alejarla de la pelvis tanto como
sea posible y mantenerla así hasta que el parto finalice. Una
vez emitido el diagnóstico se debe evitar palpar de nuevo el
cordón, ya que esto podría producir espasmos en la arteria
Figura 22-6 Monitorización fetal con un nudo verdadero del cordón umbilical apretado.
umbilical, lo que podría complicar aún más la situación
del feto. Es preferible confirmar la actividad cardiaca del
feto por ecografía antes que por palpación del cordón. De
hecho, la ecografía es el único modo de confirmar con cer-
teza la viabilidad fetal. Se han comunicado al menos dos
casos en que se palparon cordones sin pulsaciones y no
se registraron tonos cardiacos fetales mediante Doppler o
estetoscopio, pero las ecografías mostraban frecuencias car-
diacas de 50 a 80 latidos por minuto. En ambos casos, la
inducción inmediata del parto dio como resultado niños
vivos.
En la mayor parte de los casos, si hay actividad cardiaca
fetal es de elección el parto por cesárea. Incluso con dilata-
ción completa, el resultado perinatal es mejor con una ce-
sárea que con maniobras como la extracción de nalgas o el
parto con forceps alto. Si la ecografía no muestra actividad
cardiaca fetal (muerto) y la situación del feto es polar, se
 Capítulo 22 – Presentación de nalgas, otras malposiciones y complicaciones del cordón umbilical
puede atender mejor a la madre si se prosigue con el parto
y éste es vaginal.
En casi todas las series de prolapsos del cordón, la morta-
lidad perinatal es de aproximadamente el 15 %. En los niños
a término y en todos los que nacen por cesárea antes de 10
minutos desde el prolapso del cordón la mortalidad es <5 %.
Murphy y MacKenzie publicaron un estudio retrospectivo de
132 casos consecutivos de prolapso del cordón en un mismo
hospital. La mortalidad perinatal global fue del 9 % (12 de
132 niños). Sin embargo, todas las muertes excepto una se
debieron a una prematuridad extrema o a malformaciones
genéticas; la tasa de mortalidad atribuible a la asfixia fue del
0,8 % (un caso). De los 120 supervivientes, sólo uno desa-
rrolló una minusvalía neurológica grave.
Nudos verdaderos
La incidencia de nudos verdaderos en el cordón oscila en-
tre el 0,3 % y el 2,1 % de los nacimientos (excluyendo a los
gemelos monoamnióticos), y la media es de aproximada-
mente un 1,0 %. Como el resto de los trastornos del cor-
dón umbilical, los nudos verdaderos se observan con mayor
frecuencia en los cordones inusualmente largos. El 10 % de
los nudos verdaderos se produce en cordones con longitu-
des superiores a 80 cm, y el 3 % de los cordones de más
de 80 cm presenta nudos verdaderos. Sin embargo, muchos
nudos verdaderos deben formarse en una etapa temprana
del embarazo, ya que la incidencia de fetos abortados es
del 0,9 %. En la mayoría de los casos los nudos verdaderos
sólo pueden diagnosticarse después del parto, ya que no se
produce una reducción del flujo ni un aumento de la pre-
sión de perfusión a no ser que se tire del cordón y el nudo
se apriete, y por tanto no se observa ninguna anomalía en
la frecuencia cardiaca fetal ni en la velocimetría Doppler.
La paciente a la que se haya apretado un nudo presentará
un patrón de cordón típico con desaceleraciones variables
(fig. 22-6), y necesariamente se tratará como cualquier otra
paciente que presente una frecuencia cardiaca fetal anormal.
El Collaborative Study of Cerebral Palsy no halló diferencias en
Figura 22-7 Recién nacido con cordón umbilical quístico y gi-
gante, y ombligo inusualmente grande. (Reproducida con permiso
del Dr. Ricardo Pfister.)
415
la puntuación de Apgar a los cinco minutos ni en las ano-
malías neurológicas al año de vida entre los niños control
y los que nacieron con nudos verdaderos en el cordón. Sin
embargo, hay una asociación entre los nudos verdaderos y
los fetos muertos anteparto. Aproximadamente el 4 % a 5 %
de los mortinatos presentan nudos verdaderos en el cordón,
frente a un 1 % de los niños que nacen con vida.
Circular de cordón
La incidencia de las vueltas de cordón umbilical alrede-
dor del cuello fetal es del 33,7 % en los fetos a término,
y el 5,5 % presenta dos o más vueltas de cordón. De he-
cho, el 0,1 % de los fetos presenta circulares de cordón con
cuatro o más vueltas; el máximo ha sido nueve vueltas. La
incidencia es del 14 % con cordones cortos (<35 cm), del
23 % con cordones normales y del 53 % con cordones de
más de 80 cm. No existen pruebas que indiquen que las
circulares de cordón puedan producir la muerte del feto o
lesiones importantes. El Collaborative Study of Cerebral Palsy
no registró un aumento en la incidencia de puntuaciones
de Apgar bajas a los cinco minutos, mortalidad perinatal
ni desarrollo neonatal anormal en los niños con circulares
de cordón. Sin embargo, sí demostró que estos niños pre-
sentaban bajas puntuaciones de Apgar al minuto de nacer.
Aunque las circulares de cordón a veces se diagnostican me-
diante ecografía, el excelente desenlace en estos fetos hace
que no se aconseje modificar el manejo a no ser que el feto
no tolere el parto.
Cordón umbilical enrollado en el cuerpo
La incidencia de enrollamientos del cordón umbilical alre-
dedor de varias partes del cuerpo que no sean el cuello oscila
entre el 0,5 % y el 2,0 %, y es más frecuente si el cordón es
largo. Al igual que las circulares de cordón, los enrollamien-
tos no se asocian a un aumento de bajas puntuaciones de
Apgar, mortalidad ni morbilidad neonatales.
Cordón umbilical gigante
El cordón umbilical gigante es una extraña deformación
que normalmente se asocia a un uraco permeable (fig. 22-
7). En el diagnóstico diferencial prenatal se incluyen defec-
tos en las paredes abdominales, quistes en el cordón um-
bilical, expansión quística del conducto onfalomesentérico
y degeneración quística de la gelatina de Wharton. Tras el
parto, el muñón del cordón umbilical se desprenderá de
forma espontánea, produciéndose un escape de orina por
el ombligo. Los autores del presente capítulo recomiendan
que se haga una consulta quirúrgica en la sala de recién
nacidos,
Estenosis del cordón umbilical
La estenosis del cordón umbilical se ha asociado a muerte
fetal, pero la etiología exacta sigue siendo desconocida. La
estenosis suele producirse con más frecuencia en la parte del
cordón que está cerca del punto en que se inserta en el feto,
416 Obstetricia y Ginecología de Danforth
y no se puede diagnosticar de forma fiable antes del parto.
Se debe realizar una exploración patológica del cordón um-
bilical tras la muerte del feto.
Enrollamiento umbilical
El índice de enrollamiento umbilical es el número de espira-
les completas por cada centímetro de cordón umbilical; va-
ría progresivamente a lo largo del cordón y el mayor número
se observa en el extremo fetal. La presencia de un escaso en-
rollamiento del cordón (<0,07 espirales/cm) se ha asociado
a un aumento de la incidencia de muerte fetal, feto pequeño
para la edad gestacional, parto quirúrgico por intolerancia
fetal al trabajo de parto, bajas puntuaciones de Apgar a los
cinco minutos, parto prematuro espontáneo, aneuploidía,
anomalías fetales y corioamnionitis. La presencia de un en-
rollamiento excesivo del cordón umbilical (>0,3 espirales/
cm) se ha asociado a un aumento de la incidencia de creci-
miento fetal restringido, muerte fetal intrauterina, anomalías
en el trazado de la frecuencia cardiaca fetal intraparto, pH
umbilical <7,05, trisomías, trombosis vascular y estenosis
del cordón umbilical. No está claro si el exceso o la falta de
enrollamiento es resultado o causa de la patología, o ambas
cosas. La utilidad clínica de la evaluación antenatal del ín-
dice de enrollamiento umbilical por ecografía sigue siendo
objeto de controversia.
RESUMEN
■ El parto de un feto único a término con presentación de
nalgas debe realizarse por cesárea, excepto en circunstan-
cias excepcionales.
■ El parto de un feto único pretérmino de 28 semanas de
gestación o más, con presentación de nalgas, debe reali-
zarse mediante cesárea. No existen datos que indiquen
cuál es la mejor vía de parto para un feto único de 24 a 27
semanas con presentación de nalgas.
■ Si no hay contraindicaciones, en los niños a término con
presentación de nalgas debe intentarse la versión cefálica
externa. Hoy día, no debe utilizarse la versión cefálica ex-
terna en fetos únicos de nalgas antes del término.
■ Las anomalías fetales y cromosómicas pueden causar una
presentación de nalgas. Igualmente, los fetos con lesiones
neurológicas que producen parálisis cerebral suelen pre-
sentarse de nalgas.
■ Casi todos los casos de presentación de cara o compuesta
deben seguirse con una actitud expectante y debe iniciar-
se un parto vaginal. En caso de presentación de cara MP o
de frente persistentes, y prácticamente en todos los casos
de presentación de hombro, debe realizarse una cesárea.
LECTURAS RECOMENDADAS
Albrechtsen S, Rasmussen S, Reigstad H, et al. Evaluation of a protocol
for selecting fetuses in breech presentation for vaginal delivery or
cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1997;177: 586–592.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Mode of term
singleton breech delivery. ACOG Committee Opinion No. 340. Obstet
Gynecol 2006;108:235–237.
Ballas S, Toaff R. Hyperextension of the fetal head in breech presenta-
tion: radiological evaluation and significance. Br J Obstet Gynaecol
1976;83:201.
Chan LY, Tang JL, Tsoi KF, et al. Intrapartum cesarean delivery after
successful external cephalic version: a meta-analysis. Obstet Gynecol
2004;104:155–160.
Cheng M, Hannah M. Breech delivery at term: a critical review of the
literature. Obstet Gynecol 1993;82:605.
Collea JV, Chein C, Quilligan EJ. The randomized management of
term frank breech: a study of 208 cases. Am J Obstet Gynecol 1980;
137:235.
Cruikshank DP, Cruikshank JE. Face and brow presentation: a review.
Clin Obstet Gynecol 1981;24:333.
Eller D, VanDorsten JP. Route of delivery for the breech presentation: a
conundrum. Am J Obstet Gynecol 1995;173:393–398.
Gimovsky ML, Wallace RL, Schifrin BS, et al. Randomized management
of the nonfrank breech presentation at term: a preliminary report.
Am J Obstet Gynecol 1983;146:34.
Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, et al. Planned caesarean section
versus planned vaginal birth for breech presentation at term: a ran-
domised multicentre trial. Lancet 2000;356:1375–1383.
Herbst A, Thorngren-Jerneck K. Mode of delivery in breech presenta-
tion at term. Increased neonatal morbidity with vaginal delivery. Acta
Obstet Gynecol Scand 2001;80:731–737.
Hofmeyr GJ, Hannah ME. Planned caesarean section for term breech
delivery. Cochrane Database Syst Rev 2003;(2):CD000166. DOI:
10.10002/14651858.CD000166.
Kasule J, Chimbira THK, Brown IM. Controlled trial of external cephalic
version. Br J Obstet Gynaecol 1985;92:14.
Lau TK, Lo KWK, Wan D, et al. Predictors of successful external cephal-
ic version at term: a prospective study. Br J Obstet Gynaecol 1997;
104:798.
Lee KS, Khoshnood B, Sriram S, et al. Relationship of cesarean delivery
to lower birth weight-specific neonatal mortality in singleton breech
infants in the United States. Obstet Gynecol 1998;92:769–774.
Murphy DJ, MacKenzie IZ. The mortality and morbidity associated with
umbilical cord prolapse. Br J Obstet Gynaecol 1995;102:826.
Penn ZJ, Steer PJ, Grant A. A multicentre randomized controlled trial
comparing elective and selective caesarean section for the delivery of
the preterm breech infant. Br J Obstet Gynaecol 1996;103:684.
Ranney B. The gentle act of external cephalic version. Am J Obstet Gynecol
1973;116:239.
Rietberg CC, Elferink-Stinkens PM, Visser GH. The effect of the term
breech trial on medical intervention behaviour and neonatal out-
come in the Netherlands: an analysis of 35,453 term breech infants.
BJOG 2005;112:205–209.
Roman J, Bakos O, Cnattingius S. Pregnancy outcomes in mode of de-
livery among term breech births: Swedish experience 1987–1993.
Obstet Gynecol 1998;92:945–950.
Sornes T. Umbilical cord knots. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;79:
157–159.
 Mortinatos y muerte
fetal intrauterina
Robert M. Silver
Pocas complicaciones obstétricas son emocionalmente tan
devastadoras como la muerte fetal intrauterina. Desde me-
diados del siglo xx ha habido una reducción enorme en la
tasa de partos con feto muerto gracias a la mejora de la pre-
vención y el tratamiento de enfermedades como la diabetes,
la hipertensión y la isoinmunización de glóbulos rojos. No
obstante, en las últimas décadas, las tasas de parto con feto
muerto parecen haber llegado a una fase de meseta o redu-
cirse tan sólo un poco. Esto contrasta con las tasas de muer-
tes neonatales, que siguen cayendo continuamente. En la
actualidad, el parto con feto muerto después de 20 semanas
de gestación afecta a más de uno de cada 200 embarazos, y
en los países desarrollados es bastante más habitual que el
síndrome de muerte súbita del lactante y el parto con feto
muerto a término. Sin embargo, la atención pública y los
investigadores se centran casi más en la mortalidad infantil
que en la fetal. Por tanto, la muerte fetal sigue siendo un
problema obstétrico común, importante y muy poco com-
prendido.
En este capítulo revisaremos la terminología, la epide-
miología, las causas, los factores de riesgo, el tratamiento y
el riesgo de recurrencia de parto con feto muerto. Se enfa-
tizarán los asuntos clínicamente importantes, los últimos
avances y las cuestiones controvertidas.
TERMINOLOGÍA
La terminología referente a la pérdida de un embarazo
puede ser confusa y a menudo varía entre países, e inclu-
so dentro de los propios países. Normalmente se conoce
como aborto a la pérdida del embarazo antes de las 20 se-
manas de gestación, mientras que las muertes fetales o
partos con feto muerto se usan para describir las pérdidas
después de las 20 semanas. El criterio de las 20 semanas es
en parte arbitrario, y podría ser más útil clasificar las pér-
didas del embarazo según las etapas del desarrollo gesta-
cional. Por ejemplo, las pérdidas del embarazo se podrían
clasificar como preembriónicas (desde la concepción hasta
las cinco semanas de gestación), embriónicas (de seis a
nueve semanas de gestación) y fetales (pasadas diez sema-
nas). Antiguamente, las pérdidas anembriónicas se llama-
ban óvulo marchito, pero este término ya no se usa. Otro
planteamiento sería describir las pérdidas anteriores a las
20 semanas de gestación como tempranas y las posteriores
como tardías.
23
Es muy importante especificar el momento y la naturale-
za de la gestación en que se produce la pérdida de la forma
más precisa posible. Esto puede resultar complicado porque
la muerte o el no desarrollo del embrión pueden preceder
en días o semanas a la aparición de los síntomas clínicos de
un aborto. Por tanto, a la hora de caracterizar las pérdidas
de embarazos, son más útiles las ecografías, los exámenes
histológicos y los títulos de gonadotropina coriónica huma-
na (hCG). La etiología de la pérdida del embarazo varía a
lo largo de la gestación. Los problemas genéticos son más
comunes en casos de pérdidas preembriónicas o anembrió-
nicas, y en las pérdidas posteriores a las 10 semanas de ges-
tación es más probable observar síndrome antifosfolípido y
trombofilias hereditarias. Además, la edad gestacional influ-
ye en el riesgo de recurrencia de una pérdida. Las pérdidas
del embarazo suelen repetirse en los mismos momentos de
la gestación, y entre las pacientes que ya han perdido an-
teriormente embarazos, aquéllas con pérdidas posteriores a
las 10 semanas de gestación tienen desenlaces subsiguientes
peores que las mujeres que han perdido un embarazo en
etapas más tempranas.
El parto con feto muerto suele definirse como la muer-
te de un feto después de las 20 semanas completas de ges-
tación. En los casos en que no se conoce con precisión la
edad gestacional, las pérdidas de fetos con peso >500 g se
consideran partos con feto muerto. No obstante, otros ex-
pertos opinan que una decisión más precisa también debería
incluir la muerte de un feto que ha pasado el momento de
la viabilidad. Esta opinión ha propiciado el uso de las 24 o
incluso las 28 semanas de gestación como punto de corte
para definir el parto con feto muerto. Otro tema controver-
tido es si considerar o no las muertes preparto e intraparto
como mortinatos. Algunos estudios, aunque no todos, dis-
tinguen entre ambas. Es una distinción importante, ya que
las causas y las estrategias para reducir las pérdidas preparto
e intraparto son bastante distintas. El aborto voluntario (es
decir, la interrupción del embarazo en casos de anomalías
fetales o la rotura prematura de las membranas pretérmino)
también supone otro problema para las estadísticas demo-
gráficas. Las interrupciones del embarazo suelen excluirse de
los recuentos de partos con feto muerto y el asunto sigue
siendo polémico. Parece adecuado excluir las interrupciones
y considerarlas como algo distinto. No obstante, en muchos
casos, esos fetos habrían nacido muertos si se hubiera deja-
do seguir el embarazo. Por tanto, su exclusión puede alterar
el verdadero impacto de los mortinatos sobre la población.
417
418 Obstetricia y Ginecología de Danforth
EPIDEMIOLOGÍA
En 2003, la tasa de mortinatos (pasadas las 20 semanas de
gestación) en Estados Unidos fue de 6,23 por cada 1000 na-
cidos vivos. Esta cifra indica una ligera disminución, pero
constante, desde 1990, cuando la tasa estaba por encima
de 7,5 por cada 1000 nacidos vivos (fig. 23-1). En Estados
Unidos, justo algo más de la mitad de los partos con feto
muerto se produce entre las 20 y las 27 semanas de gesta-
ción. Es muy importante tener en cuenta que esta cifra puede
ser inferior a la real, ya que es posible que no se informe
de todos los mortinatos. La magnitud del problema es muy
superior en muchas partes del mundo. La tasa de partos con
feto muerto varía entre los cinco de cada 1000 partos que se
observa en los países desarrollados y los 32 de cada 1000 del
sur de Asia y África subsahariana. El número estimado de
partos con feto muerto en todo el mundo es de 3,2 millones
al año.
En Estados Unidos, la tasa de mortinatos sigue aumen-
tando entre la población negra no latina. En 2003, la tasa
de mortalidad fetal de las mujeres negras no latinas fue de
11,56 por cada 1000 nacimientos, frente a los 4,94 casos por
cada 1000 nacimientos de mujeres blancas no latinas. La
mortalidad fetal también es relativamente alta entre las ado-
lescentes, las mujeres solteras y las de más de 35 años.
Es difícil obtener una estimación precisa de la tasa de
muertes fetales entre las 10 y las 20 semanas de gestación
porque esos datos no se recopilan sistemáticamente. Se-
gún la National Survey of Family Growth, se estima que en
Estados Unidos ocurren en total en torno a un millón de
muertes fetales al año, la mayoría antes de las 20 semanas
de gestación.
CLASIFICACIÓN
Basándose en la etiología, se han empleado varios modelos
para clasificar los partos con feto muerto, aunque ha sido
complicado por varios motivos. En primer lugar, a menu-
Tasa de muerte fetal y perinatal por 1000
10
en un grupo específico
9
Muerte perinatal
8 nas de gestación se observan cariotipos anormales. La tasa
7 las pérdidas del embarazo en el primer trimestre y del orden
Muerte fetal
6 subestimada porque no en todos los mortinatos se puede
0 terísticas dismórficas o PEG, la probabilidad de observar un
1990 1995
FUENTE: CDC/NCHS, National Vital Statistics System
Figura 23-1 Muertes fetales y perinatales en Estados Unidos
(en millares), 1990-1993. (MacDorman MF, Hoyert DL, Martin JA,
et al. Fetal and perinatal mortality, United States, 2003. Natl Vital
Stat Rep 2007;55:1–18.)
do suele ser difícil especificar la causa de la muerte. Muchos
factores de riesgo se asocian con un aumento del riesgo de
muerte fetal, tales como la diabetes, la obesidad y las trom-
bofilias hereditarias. No obstante, la amplia mayoría de las
mujeres con estos factores de riesgo dan a luz niños vivos.
Por tanto, es muy complicado estar seguro de que estos fac-
tores llevan a un parto con feto muerto. En segundo lugar,
puede que en la misma paciente haya más de una posible
causa de parto con feto muerto. Por ejemplo, ¿cuál podría ser
la etiología en un feto con trisomía 18 que también presente
pruebas de infección bacteriana? El parto con feto muerto
se puede deber a los efectos acumulativos o interactivos de
varios trastornos. Por último, a menudo nunca se determi-
na la causa de la muerte. En muchos casos, esto se debe a
la falta de evaluación sistemática de las posibles etiologías.
No obstante, aunque se realice una evaluación minuciosa es
muy probable que no se encuentre la causa de la muerte, en
particular en casos de parto a término con feto muerto.
Debido a estos problemas, no se ha podido adoptar una
clasificación universal y se siguen desarrollando nuevos mo-
delos. El uso de distintas definiciones para la muerte fetal
añade más confusión por la inclusión ocasional de las muer-
tes neonatales y los diversos estándares de las causas que em-
plean las distintas asociaciones en sus modelos de clasifica-
ción. Posiblemente la clasificación más aceptada y utilizada
en la actualidad sea la de Wigglesworth (tabla 23-1). Uno
de los problemas comunes a todos los sistemas de clasifica-
ción es que muchos partos con feto muerto siguen sin ex-
plicación. Hace poco, Gardosi y cols. presentaron un nuevo
sistema que se puede aplicar a muchas más muertes fetales
que los modelos anteriores (tabla 23-2). No obstante, varias
de las causas del nuevo sistema pueden ser en realidad facto-
res de riesgo, como el feto pequeño para la edad gestacional
(PEG). Es de esperar que en las próximas conferencias inter-
nacionales se elaboren definiciones y sistemas de clasifica-
ción universales para la muerte fetal.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Enfermedades fetales
Anomalías congénitas
Las anomalías genéticas y las malformaciones fetales son la
causa de una gran proporción de los partos con feto muerto.
En el 6 % a 12 % de los mortinatos pasadas las 20 sema-
de anomalías cromosómicas es considerablemente mayor en
de la media entre las semanas 10 y 20 de gestación. Es po-
sible que la auténtica tasa de anomalías cromosómicas esté
obtener el cariotipo. En los fetos con malformaciones, carac-
2000 2003 cariotipo anormal aumenta. Por el contrario, la posibilidad
de observar un cariotipo anormal es baja (de un 2 %) en los
mortinatos de más de 20 semanas de gestación sin anoma-
lías fenotípicas aparentes. La anomalía más común en los
mortinatos es la monosomía X (fig. 23-2), que corresponde
al 23 % de los cariotipos anormales. También son habituales
las trisomías 21, 18 y 13. Esto contrasta con las pérdidas del
 Capítulo 23 – Mortinatos y muerte fetal intrauterina 419

TABLA 23-1 TABLA 23-2

CLASIFICACIÓN DE WIGGLESWORTH CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ENFERMEDAD
CAUSANTE DE LA MUERTE
1. Defecto/malformación congénita (letal o grave)
2. Muerte fetal preparto sin explicación A. Feto
3. Muerte por asfixia, anoxia o traumatismo intraparto 1. Anomalía congénita fetal
4. Inmadurez 2. Infección
5. Infección 2.1. Crónica (p. ej., TORCH)
6. Muerte por otras causas específicas 2.2. Aguda
7. Muerte por accidente o traumatismo, no intraparto 3. Hidrops no inmunitario
8. Muerte súbita del lactante, causa desconocida 4. Isoinmunización
9. Inclasificable 5. Hemorragia fetal-materna
Hey EN, Lloyd DJ, Wigglesworth JS. Classifying perinatal death: fetal and 6. Síndrome de transfusión feto-fetal
neonatal factors. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:1213–1223. 7. Asfixia intraparto
8. Crecimiento fetal restringido
9. Otras
primer trimestre, en las cuales la trisomía 16 es la causa de la
B. Cordón umbilical
mayoría de las anomalías.
1. Prolapso
Muchos fetos pueden presentar malformaciones u otras
2. Nudo
anomalías congénitas sin que realmente tengan anomalías
3. Inserción velamentosa
cromosómicas. Hasta el 35 % de los mortinatos a los que se
4. Otras
realiza una autopsia presentan anomalías, incluyendo mal-
formaciones, síndromes y displasias. Aproximadamente el C. Placenta
25 % de estos fetos tendrá un cariotipo anormal. No obstan- 1. Desprendimiento
te, es probable que muchos tengan anomalías genéticas que 2. Previa
no se identifican mediante cariotipos tradicionales. 3. Vasa previa
Algunos pueden presentar microdeleciones o adiciones 4. Infarto placentario
que son demasiado pequeñas como para poder detectarse 5. Otras insuficiencias placentarias
con pruebas citogenéticas. Con las nuevas técnicas de gené- 6. Otras
tica molecular, en particular con la llamada hibridación genó-
D. Líquido amniótico
mica comparativa (CGH), se pueden identificar estas peque-
1. Corioamnionitis
ñas lesiones. En casos de retraso mental sin explicación se
han observado anomalías parecidas en cariotipos normales. 2. Oligohidramnios
Otros casos de parto con feto muerto se deben a mutaciones 3. Polihidramnios
de determinados genes que deben diagnosticarse median- 4. Otras
te pruebas específicas. Muchas son trastornos autosómicos E. Útero
recesivos, como enfermedades del almacenamiento del glu- 1. Rotura
cógeno, hemoglobinopatías y otras afecciones metabólicas. 2. Anomalías uterinas
Probablemente existan otros trastornos de un gen específico 3. Otras
que sean causa de algunos casos de mortinatos. Otra posible
causa genética de pérdida del embarazo es el mosaicismo F. Madre
limitado a la placenta, en el cual se pueden observar cro- 1. Diabetes
mosomas anómalos en parte o en todo el tejido placentario 2. Enfermedades de la glándula tiroides
respecto al cariotipo normal del feto. A su vez, el mosaicis- 3. Hipertensión
mo causa una función anómala de la placenta que provoca 4. Enfermedades hipertensivas del embarazo
una alteración del crecimiento fetal e incluso la muerte. Los 5. Lupus/síndrome antifosfolípido
continuos avances técnicos de la genética molecular debe- 6. Colestasis
rían llevar a identificar causas genéticas para los mortinatos 7. Drogadicción
desconocidas hasta la fecha. 8. Otras

G. Traumatismos
Infección 1. Externos
Las infecciones son otra posible causa biológica de mortina- 2. Iatrogénicos
tos, y producen el 10 % a 25 % de los partos con feto muerto
en los países desarrollados. La proporción de mortinatos por H. Sin clasificar
una infección (en particular bacteriana) es incluso mayor en 1. No se ha identificado una enfermedad principal
los países en desarrollo. Es muy importante ser cuidadoso a 2. No existe información
la hora de atribuir las muertes fetales a una infección. A me- TORCH: serología de toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus y herpes
nudo las madres presentan infecciones, o colonizaciones va- simple.
ginales, o infecciones virales sistémicas, que pueden no tener Gardosi J, Kady SM, McGeown P, et al. Classification of stillbirth by rele-
relación con el mortinato. La autopsia fetal y la evaluación vant condition at death (ReCoDe): population based cohort study. BMJ
histológica de la placenta son muy útiles para demostrar que 2005;331:1113–1117.
420 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Figura 23-2 Muerte fetal en el segundo trimestre con higroma
quístico e hidrops no inmunitario. El feto padecía síndrome de Tur-
ner. (Reproducida con permiso de Silver RM. Fetal death. Obstet
Gynecol 2007;109:153–167.)
la infección es la causa auténtica del feto muerto. Por ejem-
plo, un cultivo positivo para estreptococos del grupo B en
los pulmones fetales es una prueba convincente de causali-
dad relacionada con la muerte fetal, y en cambio una sero-
logía materna positiva para citomegalovirus (CMV) en una
autopsia fetal sin pruebas de infección no lo es.
los primeros dos trimestres. La muerte del feto por este virus
en las últimas etapas del embarazo es muy rara. Se ha detec-
tado parvovirus B19 hasta en el 15 % de los casos de muerte
fetal cuando se utilizó la prueba de la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) para detectar ácido nucleico del virus
en el feto o la placenta. No obstante, se han hallado parvo-
virus en <1 % de las muertes fetales en series de casos en que
no se realizaban sistemáticamente análisis para detectarlos.
Es muy probable que la verdadera proporción de muertes
fetales causadas por parvovirus se encuentre entre estas dos
cifras. Los virus son muy difíciles de cultivar, y mediante PCR
se identifican casos que probablemente no se podrían haber
detectado. En cambio, si se observa ácido nucleico viral en
el feto o la placenta y no hay pruebas histológicas de infec-
ción por virus, puede que se trate de un falso positivo. La
infección por CMV es la más común en los fetos/neonatos.
Aunque se han dado casos, la infección por CMV no suele
causar la muerte fetal. Los virus Coxsackie A y B se asocian
con parto con feto muerto. Parece que causan la muerte por
inflamación de la placenta, miocarditis e hidrops. Otros mu-
chos virus pueden causar la muerte fetal, aunque ninguno de
un número significativo de casos.
Otras infecciones
El parto con feto muerto también puede deberse a otros ti-
pos de infección. El riesgo de mortinato por sífilis aumenta
a medida que avanza la gestación, ya que la espiroqueta cau-
sante (Treponema pallidum) puede atravesar la placenta e in-
fectar directamente al feto. La sífilis es una causa importante
de muerte fetal en los países en desarrollo y aún persiste en
ciertas partes de Estados Unidos. Infecciones como la ma-

Infección bacteriana
Las infecciones bacterianas implicadas en los partos con feto
muerto se deben en general a microorganismos que ascien-
den por el tracto genital. Bacterias como Escherichia coli, Kleb
siella, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominus, Bacterioi-
des spp. y los estreptococos del grupo B ascienden por la va-
gina, atraviesan el cérvix y llegan al líquido amniótico, don-
de el feto puede tragarlos e infectarse. Con menos frecuencia
puede ocurrir una transmisión hematógena de bacterias al
feto, como ocurre con Listeria monocytogenes. Cabe destacar
que algunos microorganismos suelen causar infecciones in-
traamnióticas con signos clínicos, mientras que otros, como
L. monocytogenes, pueden producir síntomas leves difíciles de
diagnosticar. Aunque es raro, la muerte fetal puede produ-
cirse por una infección sistémica materna grave. Se cree que
esto se debe a la propagación de mediadores inflamatorios
que llevan a isquemia uterina, hipoxia y parto pretérmino.

Infecciones virales
La infección viral más común relacionada con muerte fetal
es la causada por el parvovirus B19 (fig. 23-3). Este virus
tiene trofismo por los precursores eritrocíticos y las células
miocárdicas. Se cree que la muerte se produce por anemia
fetal, hidrops o disfunción miocárdica. Es más probable que
los parvovirus causen la muerte fetal tras una infección en
Figura 23-3 Bazo de un feto muerto en el segundo trimestre
relacionado con parvovirus B19. Los eritroblastos muestran cro-
matina marginal y las típicas inclusiones intranucleares anfófilas.
Tinción de hematoxilina y eosina. (Reproducida con permiso de
Silver RM. Fetal death. Obstet Gynecol 2007;109:153–167.)

laria, la sífilis y la toxoplasmosis son causa de un número
importante de mortinatos en áreas endémicas. Igual que los
virus, esporádicamente otras muchas espiroquetas y otros
microorganismos causan muerte fetal.
Feto pequeño para la edad gestacional
Un feto PEG es un factor de riesgo importante de muerte. El
riesgo de parto con feto muerto aumenta a medida que se
reduce el percentil de peso al nacer, y es probable que esto
se produzca por distintos mecanismos, incluyendo un ma-
yor riesgo de anomalías genéticas e insuficiencia placentaria,
entre otros. Es muy importante reconocer que el PEG es un
factor de riesgo y no una causa de muerte fetal. De hecho, la
amplia mayoría de los fetos PEG son de constitución peque-
ña (fetos sanos con un peso un 10 % por debajo del normal).
Además, lo que suele asociarse a parto con feto muerto es el
crecimiento intrauterino restringido (CIR), y no el hecho de
ser PEG. No obstante, a menudo es complicado determinar
si un feto presenta restricción del crecimiento. Esto implica
un punto de inflexión descendente en la tasa de crecimiento
fetal, que requiere medidas que no siempre están disponi-
bles para muchos embarazos. En segundo lugar, las curvas
de crecimiento basadas en la población o los percentiles de
crecimiento fetal no tienen que ver en el potencial de creci-
miento de un feto determinado. Por ejemplo, un niño de
2,750 kg puede presentar restricción del crecimiento si todos
sus hermanos pesaron 3,600 kg al nacer.
Sin embargo, ser PEG es un factor de riesgo importante
de muerte fetal. Además, cuanto menor sea el peso al nacer
según la edad gestacional, más riesgo de muerte fetal habrá.
Esta curva ofrece pruebas claras de que ser PEG es un factor
de riesgo importante para llegar al parto con feto muerto.
Las curvas de crecimiento personalizadas y no basadas en la
población intentan determinar el potencial de crecimiento
individual. En un estudio realizado en Suecia, en el cual se
emplearon estas curvas de crecimiento, se observó una odds
ratio de parto con feto muerto de 6,1 (intervalo de confianza
del 95 % [IC95 %]: 0,8-1,9) en los casos PEG en comparación
con fetos con peso adecuado para la edad gestacional (AEG).
La velocimetría Doppler de la arteria umbilical (u otros mé-
todos de control prenatal) puede ayudar a distinguir entre
los fetos PEG aquellos que son de constitución pequeña y
aquellos con riesgo de muerte.
Factores maternos
Demografía
La raza de la madre es uno de los factores de riesgo más
importantes de parto con feto muerto. Las mujeres negras
no latinas tienen tasas de mortinatos más de dos veces supe-
riores a las de las mujeres blancas no latinas. El aumento de
estos casos de muerte fetal sigue siendo importante incluso
aunque las madres tengan acceso a cuidados prenatales. En
parte se debe a las relativamente altas tasas de complicacio-
nes médicas y obstétricas de la población negra. No obstante,
también es posible que influyan otros factores. Aproximada-
mente dos tercios de la tasa de mortalidad en esta población
se observa entre las semanas 20 y 27 de gestación, y el otro
tercio de la semana 28 en adelante.
Capítulo 23 – Mortinatos y muerte fetal intrauterina 421
La edad avanzada de la madre (>35 años) se asocia con
un aumento progresivo del riesgo de mortinato. En un estu-
dio poblacional que hacía una comparación con mujeres de
20 a 34 años de edad, la odds ratio de parto con feto muerto
en las mujeres de 35 a 39 años de edad era de 1,28 (IC95 %:
1,24-1,32), y para aquellas >40 años de edad era de 1,72
(IC95 %: 1,6-1,81). Que la madre tenga ≥35 años es un fac-
tor de riesgo independiente de parto con feto muerto, inclu-
so tras ajustar por las variables potencialmente confusoras,
como las anomalías genéticas o las enfermedades subyacen-
tes. Este hecho es preocupante, porque cada vez más mujeres
≥35 años se quedan embarazadas.
Otro factor de riesgo cuya frecuencia está en aumen-
to es la obesidad. En la mayoría de los estudios se observa
al menos el doble de riesgo de muerte fetal en las mujeres
con un índice de masa corporal (IMC) ≥30. En un estudio
reciente con 25.000 mujeres se halló una odds ratio de 2,8
(IC95 %: 1,5-5,3) de parto con feto muerto en las mujeres
con IMC ≥30, en comparación con aquellas con un IMC nor-
mal entre 18,5 y 24,9. Las mujeres obesas tienen más riesgo
de padecer enfermedades como diabetes e hipertensión, dos
trastornos que se asocian a parto con feto muerto. No obs-
tante, después de controlar por la comorbilidad, la edad, el
tabaquismo y otros posibles factores confusores, la odds ratio
ajustada de parto con feto muerto en las mujeres obesas fue
de 3,1 (IC95 %: 1,6-5,9).
Existen otros factores maternos de riesgo de mortinato.
En algunos estudios, aunque no en todos, se ha observado
un mayor riesgo de parto con feto muerto en mujeres con ce-
sáreas previas. Otro factor de riesgo son los valores anorma-
les de marcadores séricos maternos en casos con cariotipo
fetal normal. Por ejemplo, las bajas concentraciones de pro-
teína plasmática de tipo A asociada al embarazo durante el
primer trimestre y una alfa-fetoproteína sérica materna alta
en el segundo trimestre se asocian con mayor riesgo de insu-
ficiencia placentaria y parto con feto muerto. En la tabla 23.3
se muestra un excelente resumen de la literatura epidemioló-
gica disponible sobre los factores de riesgo de mortinato.
Enfermedades médicas
Se estima que las enfermedades médicas de la madre causan
en torno a un 10 % de los casos de muerte fetal. Es difícil
confirmar que estas enfermedades sean la causa o factores
de riesgo de los partos con feto muerto, ya que la mayoría
de las mujeres afectadas no tienen mortinatos. Además, el
tratamiento médico y obstétrico puede influir de forma drás-
tica en el desenlace del embarazo de las mujeres con estas
enfermedades. Entre otros ejemplos cabe incluir el aumento
notable de la mortalidad perinatal en los últimos 50 años
debido a la diabetes y la hipertensión.
El síndrome antifosfolípido tiene un riesgo muy alto (hasta
un 70 %) de causar muerte fetal en las mujeres que no reciben
tratamiento. Esta enfermedad autoinmunitaria se caracteriza
por presentar unos títulos específicos de anticuerpos antifosfo-
lípido y signos clínicos como muerte fetal, recidivas de pérdi-
da de embarazo y trombosis. Aunque se han descrito muchos
anticuerpos antifosfolípido, los más conocidos y usados en la
práctica clínica son el anticoagulante lúpico, los anticuerpos
anticardiolipina y los anticuerpos anti-β2-glucoproteína-I.
Se cree que la muerte fetal se produce por una trombosis en
la circulación uteroplacentaria que causa infarto, necrosis y,
422 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 23-2
ESTIMACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO MATERNOS Y RIESGO DE PARTO CON FETO MUERTO
Tasa estimada de
Enfermedad Prevalencia (%) mortinatos (por mil) Odds ratioa

Embarazos en general — 6,4 1,0

Embarazos de bajo riesgo 80 4,0–5,5 0,86
Trastornos hipertensivos
Hipertensión crónica 6–10 6–25 1,5–2,7
Hipertensión inducida por el embarazo
Leve 5,8–7,7 9–51 1,2–4,0
Grave 1,3–3,3 12–29 1,8–4,4
Diabetes
Tratada con dieta 2,5–5,0 6–10 1,2–2,2
Tratada con insulina 2,4 6–35 1,7–7,0
Lupus eritematoso sistémico <1 40–50 6–20
Enfermedad renal <1 15–200 2,2–30
Trastornos tiroideos 0,2–2,0 12–20 2,2–3,0
Trombofilia 1–5 18–40 2,8–5,0
Colestasis del embarazo <0,1 12–30 1,8–4,4
Tabaquismo >10 cigarrillos al día 10–20 10–15 1,7–3,0
Obesidad (antes del embarazo)
IMC 25,0-29,9 21 12–15 1,9–2,7
IMC >30 20 13–18 2,1–2,8
Bajo nivel educativo (<12 años frente a ≥12 años) 30 10–13 1,6–2,0
Hijo anterior con restricción del crecimiento (<10%) 6,7 12–30 2,0–4,6
Parto con feto muerto anterior 0,5–1,0 9–20 1,4–3,2
Gestación múltiple 2–3,5 — —
Gemelos 2,7 12 1,0–2,8
Trillizos 0,14 34 2,8–3,7
Edad de la madre avanzada (referencia <35 años)
35-39 años 15–18 11–14 1,8–2,2
40 años y más 2 11–21 1,8–3,3
Mujeres negras en comparación con blancas 15 12–14 2,0–2,2

IMC: índice de masa corporal.

a
Odds ratio de la presencia del factor de riesgo en comparación con su ausencia.
Reproducida con permiso de Fretts RC. Etiology and prevention of stillbirth. Am J Obstet Gynecol 2005;193:694–702.

en los casos más graves, la muerte (fig. 23-4). El tratamien-
to tromboprofiláctico con heparina o heparina de bajo peso
molecular parece reducir la morbimortalidad perinatal en las
mujeres con síndrome antifosfolípido.
La diabetes también está muy relacionada con el aumen-
to del riesgo de muerte fetal. Incluso con los tratamientos
modernos, el riesgo de parto con feto muerto es 2,5 a 4,0 ve-
ces mayor en las mujeres con diabetes. En un estudio reciente
realizado en Gran Bretaña se observó que el riesgo de muerte
fetal era parecido entre las mujeres con diabetes de tipo 1 y
de tipo 2. Por el contrario, la diabetes gestacional no supo-
ne un mayor riesgo de muerte fetal. El riesgo de mortinato
asociado a la diabetes persiste después de controlar por las
anomalías congénitas y la comorbilidad como hipertensión
y obesidad. El mecanismo de la muerte fetal se desconoce,
pero parece estar relacionado con la hiperglucemia mater-
na, con un crecimiento fetal anómalo y posiblemente con
acidosis. Se ha demostrado que el tratamiento con insulina
durante el embarazo reduce el riesgo de mortinato.
Muchas otras enfermedades médicas están relacionadas
también con un mayor riesgo de muerte fetal, como la hi-
pertensión, la enfermedad renal, la enfermedad tiroidea, la
enfermedad cardiovascular, el asma y el lupus eritematoso
sistémico. En general, el parto con feto muerto que se atri-
buye a estas enfermedades se da en aquellas enfermedades
con manifestaciones graves. No queda claro si las formas
asintomáticas o moderadas de enfermedad (p. ej., pruebas
bioquímicas de función tiroidea anormales o intolerancia a
la glucosa) aumentan el riesgo de muerte fetal. Si es así, el
riesgo atribuible es bajo.
La colestasis intrahepática del embarazo también se aso-
cia con el parto con feto muerto. El mecanismo de la muerte
fetal no está claro, pero puede estar implicado con depósi-
tos de sales biliares en la placenta. El parto con feto muerto
en mujeres con colestasis del embarazo es particularmente
preocupante porque se han documentado casos a pesar de
haber pruebas prenatales normales.
Exposición a sustancias
La exposición de la madre a diversas sustancias se ha relacio-
nado con un mayor riesgo de muerte fetal. Puesto que la ma-
yoría de las mujeres que se exponen a sustancias no tienen

A B
mortinatos, en la mayoría de los casos deberían considerarse
factores de riesgo y no causas. La exposición más común es el
tabaquismo, que aumenta el riesgo de parto con feto muer-
to 1,5 veces. El mecanismo de la muerte fetal se desconoce,
pero puede incluir un aumento de la carboxihemoglobina
fetal que causa resistencia vascular, hipoxia y abruptio. Cabe
destacar que el riesgo de parto con feto muerto se iguala al
de las no fumadoras si las madres dejan de fumar pasado el
primer trimestre.
Se ha propuesto la exposición a pesticidas y otros agentes
medioambientales como una posible causa de parto con feto
muerto. Esta posibilidad es preocupante, pero es difícil de
analizar porque es complicado cuantificar el nivel real de la
exposición. En el caso de los medicamentos pasa lo mismo.
La exposición a medicamentos es probable que no suponga
una proporción notable de las muertes fetales.
El abuso de sustancias se asocia con otras muchas co-
morbilidades y factores de riesgo, como infección y estado
socioeconómico bajo, lo que hace complicado determinar
el efecto específico de la exposición sobre los partos con
feto muerto. En general, la droga más aceptada entre los
profesionales como factor que aumenta el riesgo de parto
con feto muerto es la cocaína. De hecho, es muy probable
que realmente sea la causa de los casos de abruptio asociados
con cocaína. Por el contrario, las metanfetaminas no se han
asociado con muerte fetal (hasta la fecha) a pesar de tener al-
gunos efectos fisiológicos iguales a los de la cocaína. A pesar
del riesgo de síndrome de alcoholismo fetal, no queda claro
si el alcohol aumenta o no el riesgo de muerte fetal. El con-
sumo de marihuana y de heroína no se ha asociado a partos
con feto muerto, aunque en teoría la interrupción brusca del
consumo de narcóticos puede suponer algún riesgo.
Trombofilias
Las trombofilias hereditarias son un grupo de enfermeda-
des que se caracterizan por aumentar el riesgo de trombo-
sis vascular. Se cree que la causa del parto con feto muerto
Capítulo 23 – Mortinatos y muerte fetal intrauterina 423
Figura 23-4 A: placenta con in-
fartos vellosos de un caso de muer-
te fetal en el segundo trimestre en
una paciente con síndrome anti-
fosfolípido. B: se muestra una pla-
centa normal como comparación.
(Reproducida con permiso de Silver
RM. Fetal death. Obstet Gynecol
2007;109:153–167.)
es parecida a lo que ocurre en el síndrome antifosfolípido:
trombosis placentaria e infarto. Las más comunes son la mu-
tación del factor V de Leiden y la mutación G20210A del gen
promotor de la protrombina. Muchas series retrospectivas de
casos han demostrado un mayor riesgo de muerte fetal en
mujeres con estas enfermedades, además de en aquellas con
deficiencias en las proteínas anticoagulantes antitrombina III,
proteína C y proteína S. La asociación entre las trombofilias y
la muerte fetal pasadas las 10 semanas de gestación es mucho
mayor que entre las trombofilias y la pérdida del embarazo
temprana recurrente (que es cuestionable). No obstante, es
importante reconocer que las trombofilias son muy comu-
nes en las personas sanas, y la mayoría de las mujeres con
trombofilia tienen embarazos normales. De hecho, en dos
grandes estudios prospectivos realizados en poblaciones no
seleccionadas no se observó ninguna asociación entre la mu-
tación del factor V de Leiden y cualquier desenlace obstétrico
adverso, incluyendo la muerte fetal. Por tanto, las trombofi-
lias deben considerarse un factor de riesgo y no una etiolo-
gía de la muerte fetal. Debe tranquilizarse a las mujeres con
trombofilia sin complicaciones obstétricas anteriores, ya que
tienen poco riesgo de complicaciones en el embarazo. Bioló-
gicamente sí es posible que la trombofilia contribuya en los
casos de muerte fetal con evidencias histológicas y clínicas de
insuficiencia placentaria (infarto placentario, CIR, etc.). No
obstante, el resultado positivo en una prueba de trombofilia
puede ser un hallazgo casual en un mortinato que ha tenido
un crecimiento normal en una placenta normal.
Enfermedades obstétricas
Anomalías placentarias
Numerosas anomalías placentarias se han asociado a parto
con feto muerto. El síndrome de bridas amnióticas es una
enfermedad rara en la cual se produce un trastorno en el am-
nios al principio de la gestación, que a su vez puede causar
424 Obstetricia y Ginecología de Danforth

rro en este vaso puede hacer que el feto se desangre, y la san-

gre puede salir por la vagina en vez de entrar en la circulación
materna. Las pruebas de laboratorio son poco útiles, ya que
esta situación requiere que se proceda al parto con urgencia.
En caso de mortinato, el diagnóstico se realiza mediante una
evaluación patológica de la placenta y las membranas.

Figura 23-5 Feto muerto sin bóveda craneal en el tercer trimes-
tre de gestación. En la ecografía se sospechaba un posible defecto
del tubo neural. No obstante, en la autopsia se demostró un sín-
drome de bridas amnióticas (la flecha señala una brida amniótica).
(Reproducida con permiso de Silver RM. Fetal death. Obstet Gy-
necol 2007;109:153–167.)
una deformación o amputación grave en el feto, que puede
ser fatal (fig. 23-5). Entre otras enfermedades placentarias
relacionadas con la muerte fetal cabe incluir la trombosis
del cordón umbilical y las inserciones velamentosas en el
cordón, además de vasa previa (véase a continuación Hemo-
rragias materno-fetales).
Gestaciones múltiples
Las gestaciones múltiples aumentan notablemente el riesgo
de muerte fetal. Se estima que el 10 % de las muertes feta-
les se producen en este tipo de gestaciones. Si tenemos en
cuenta que sólo el 3 % de las gestaciones son múltiples, se
trata de una cifra importante. Las gestaciones múltiples con
placentación monocoriónica tienen riesgo de presentar sín-
drome de transfusión feto-fetal (fig. 23-6), enredo del cor-
dón umbilical en casos monoamnióticos y secuencia de per-
fusión arterial reversa en gemelos. Todos estos casos tienen
unas tasas de mortalidad fetal elevadas. Es común que en las
gestaciones múltiples haya riesgo de complicaciones obsté-
tricas, como parto pretérmino, rotura prematura de mem-
branas pretérmino, preeclampsia, CIR, abruptio y placenta
previa, y todas contribuyen a la muerte fetal. El aumento de
la tasa de gestaciones múltiples debido al mayor uso de téc-
nicas de reproducción asistida puede elevar la proporción de
muertes fetales.
Accidentes del cordón umbilical
Los accidentes del cordón umbilical son tal vez la causa de
muerte fetal más frecuente. Esta afirmación es particular-
mente cierta en casos casi a término, y se cree que se debe a
una compresión del cordón umbilical con circulares o nu-
dos verdaderos que hace que se interrumpa el flujo de sangre

Hemorragias materno-fetales
La hemorragia materno-fetal es una de las causas más comu-
nes de muerte fetal, y se observa en el 5 % al 14 % de todos
los partos con feto muerto. En los embarazos normales es
común que se observen hemorragias materno-fetales peque-
ñas, sobre todo en el parto. Por tanto, es probable que las he-
morragias materno-fetales contribuyan a los partos con feto
muerto en los casos de hemorragia masiva con evidencia de
anemia fetal e hipoxia en la autopsia. La existencia de sangre
fetal en la circulación materna se suele diagnosticar median-
te la tinción de Kleihauer-Betke. Se han empleado otras mu-
chas pruebas para analizar las hemorragias materno-fetales,
incluyendo la citometría de flujo, que pueden ser más pre-
cisas que la de Kleihauer-Betke. Es muy importante tener en
cuenta que puede haber una hemorragia materno-fetal en
ausencia de sangrado materno clínicamente aparente. Como
las hemorragias materno-fetales se observan en muchos par-
tos normales, es mucho mejor hacer pruebas de detección
antes del parto. No obstante, la hemorragia suele ser peque-
ña, y si no se han realizado pruebas antes del parto, en caso
Figura 23-6 Placenta que presenta anastomosis arteriovenosa
de mortinato se deben realizar después del parto. al inyectarle leche, de un embarazo complicado por síndrome de
Los vasa previa se refieren a un vaso fetal que atraviesa la transfusión feto-fetal. (Reproducida con permiso de Silver RM. Fe-
membrana por la luz endocervical o cerca de ésta. Un desga- tal death. Obstet Gynecol 2007;109:153–167.)

al feto. Por desgracia, es imposible atribuir con total seguri-
dad una muerte fetal a un accidente del cordón basándose
sencillamente en la presencia de una circular de cordón. De
hecho, se producen enredos del cordón en aproximadamen-
te el 30 % de los embarazos sin complicaciones. Aun con
nudos en el cordón, normalmente se suele dar a luz niños
vivos. Por tanto, el hecho de observar una circular o un nudo
en el cordón no implica que sea la causa de un mortinato.
Para demostrar que la causa de un parto con feto muerto es
un accidente del cordón, se deben aportar pruebas histoló-
gicas de oclusión del cordón o hipoxia fetal, y descartar otra
etiología.
Otros trastornos obstétricos
Otros muchos trastornos obstétricos se asocian con ma-
yor riesgo de muerte fetal, entre ellos insuficiencia cervical,
preeclampsia, abruptio, parto pretérmino, rotura prematura
de membranas pretérmino y placenta previa. A menudo la
muerte fetal se produce intraparto, aunque también es posi-
ble que ocurra antes del parto. Estos trastornos obstétricos se
tratan con más detalle en otras partes del libro.
Otras enfermedades
Un pequeño porcentaje de mortinatos se debe a otros trastor-
nos. La isoinmunización de glóbulos rojos sigue siendo una
causa importante de muerte fetal, aunque los tratamientos
actuales con inmunoglobulina G anti-D y transfusión intra-
uterina han reducido drásticamente este riesgo. Las malfor-
maciones uterinas, en particular los septos uterinos, se aso-
cian con pérdida del embarazo. Deben tenerse en cuenta en
casos de rotura prematura de membranas pretérmino o de
parto pretérmino, insuficiencia cervical y muerte fetal recu-
rrente. Por ultimo, los traumatismos maternos por acciden-
tes de tráfico o violencia son causa de algunos casos de parto
con feto muerto. El riesgo es mayor en las adolescentes.
Causas inexplicadas
Aunque la proporción varía dependiendo del sistema de cla-
sificación que se use, y de si se aceptan o no los factores de
riesgo como causas, muchos casos de parto con feto muerto
siguen sin explicación. Una gran proporción de ellos se debe
a intentos inadecuados de investigación de la posible etio-
logía. No obstante, puede darse el caso de no encontrar la
causa de muchas muertes fetales, incluso en cohortes en que
se hagan muchas pruebas para las posibles causas. Éste suele
ser el caso de los partos a término con feto muerto en com-
paración con los que se producen en el segundo trimestre.
Muchos de estos casos presentan CIR.
TRATAMIENTO
El diagnóstico de muerte fetal suele ser sencillo. Se realiza
mediante una ecografía en tiempo real que demuestra la
presencia del feto y la ausencia de frecuencia cardiaca fetal.
Las mujeres pueden percibir una reducción de los movi-
mientos fetales o incluso ninguno, u otros síntomas como
sangrado o calambres. No obstante, la muerte fetal a me-
Capítulo 23 – Mortinatos y muerte fetal intrauterina 425
nudo no presenta síntomas y puede ser una sorpresa para
la paciente.
Cuando se diagnostica una muerte fetal, la mayoría de
las pacientes suele preferir dar a luz al feto. No obstante, no
existe una urgencia médica real para dar a luz y el procedi-
miento puede retrasarse hasta que la paciente se sienta con
la suficiente fuerza emocional para ello. Algunas mujeres
prefieren pasar un tiempo de duelo o luto con sus familias
antes de inducir el parto. Por ello, a la mayoría de las mu-
jeres se les debe ofrecer la opción de elegir cuándo desean
proceder al parto.
Históricamente ha habido muchas preocupaciones sobre
la posibilidad de que con una actitud expectante se produz-
can coagulopatías maternas e infección intrauterina. Estas
situaciones son raras en la actualidad y los riesgos exactos
se desconocen, en parte por la poca frecuencia con que se
adopta una actitud expectante prolongada. Parece que la
mayoría de las mujeres parirán antes de dos semanas de la
muerte del feto, pero el periodo de latencia puede ser más
largo. Aunque no se ha demostrado su utilidad, un plan-
teamiento razonable sería realizar evaluaciones seriadas de
temperatura, dolor abdominal, secreciones vaginales malo-
lientes, sangrado y trabajo de parto en las mujeres con feto
muerto y seguimiento expectante. Estos síntomas suelen co-
municarse inmediatamente. Los beneficios de las determina-
ciones seriadas de leucocitos y del estado de la coagulación
no están claros.
El parto puede provocarse con fármacos o realizarse qui-
rúrgicamente, aunque en la mayoría de los centros no sue-
len realizarse los procedimientos de dilatación y evacuación
después de las 20-24 semanas de gestación. Si es posible, la
paciente debe elegir el método del parto según sus preferen-
cias. Las ventajas de la inducción del parto son la obtención
de un feto intacto y la experiencia del parto. La evacuación
quirúrgica del útero es rápida y se puede hacer con anestesia
general. La dilatación y la evacuación en el segundo trimestre
son tan seguras como la inducción del parto, siempre que el
cirujano tenga experiencia en el procedimiento. No obstan-
te, el procedimiento se hace más difícil a medida que avanza
la gestación, y pocos profesionales tienen experiencia en esta
técnica pasadas las 20-24 semanas de gestación.
La mayoría de las inducciones del parto en los casos de
muerte fetal se realizan con misoprostol. En el pasado se
empleaba prostaglandina E2 (PGE2), pero aunque es eficaz
se asocia con una mayor tasa de efectos secundarios que el
misoprostol, tales como fiebre, náuseas, emesis y diarrea. La
dosis de misoprostol depende del tamaño del útero, y en la
actualidad se emplean distintos protocolos. El enfoque del
autor es que, si el útero tiene un tamaño inferior al normal
para 28 semanas de gestación, se colocan 200 µg de miso-
prostol en el fórnix posterior cada 4 horas hasta el alumbra-
miento del feto y la placenta. La administración de 400 µg
por vía vaginal hasta cada 2 horas es segura, pero no provoca
el parto con mayor rapidez que 200 µg cada 4 horas. El fár-
maco puede administrarse por vía oral en comprimidos para
chupar (200 a 400 µg) cada 2 a 4 horas, pero se tarda más en
lograr el parto que si se administra por vía vaginal. Si el úte-
ro tiene un tamaño superior al normal para 28 semanas, las
dosis anteriores pueden aumentar el riesgo de rotura uterina.
En vez de ello, el autor recomienda administrar una dosis
inicial de 25 µg en el fórnix posterior seguida de 25 a 50 µg
426 Obstetricia y Ginecología de Danforth
cada 4 horas; la dosis por vía oral es de 25 µg cada 4 horas.
En las mujeres con cicatrices uterinas previas y útero más
grande que lo normal para 26 semanas no se deben admi-
nistrar prostaglandinas por el riesgo de rotura uterina. De
forma alternativa, dosis bajas de oxitocina pueden ser efica-
ces para lograr el borramiento cervical. El misoprostol se ha
utilizado con seguridad para inducir el embarazo con úteros
de tamaño <26 semanas de gestación. No obstante, es posi-
ble que se produzca una rotura. En caso de muerte fetal, este
riesgo debe sopesarse con el de una histerectomía (a menu-
do mediante una incisión uterina clásica). Las pacientes con
enfermedades cardiacas, pulmonares o renales importantes,
o glaucoma, no deben recibir PGE2.
Existe mayor riesgo de retención de la placenta en los
casos de muerte fetal en el segundo trimestre, en particular
antes de las 20 semanas de gestación. Se ha observado que
el misoprostol reduce más la tasa de retención de la placenta
que la PGE2 y la oxitocina. Además, si la paciente expulsa la
placenta y se evita tirar del cordón y la manipulación ma-
nual, se puede reducir el riesgo. Podría ser necesario admi-
nistrar dosis adicionales de misoprostol (en las pautas indi-
cadas anteriormente) entre el parto del feto y la expulsión
de la placenta. El autor no recomienda poner un límite de
tiempo para la expulsión de la placenta siempre que no haya
una hemorragia clínicamente significativa. Con este método
de «alumbramiento expectante» no suele ser habitual que la
placenta tarde más de dos horas en ser expulsada.
Ayudar a las familias durante el duelo es una parte muy
importante de la atención en los casos de parto con feto
muerto. Se recomienda animar a las pacientes a conservar
recuerdos, como imágenes, huellas de manos o pies, o escul-
turas vaciadas en yeso para recordar al bebé. Puede ser útil
poner en contacto a los padres con clérigos, grupos de apo-
yo o psicólogos. Emplear un protocolo estándar de duelo es
de ayuda, en particular en las unidades de parto donde no
suele haber casos de fetos muertos. Es muy importante que
los médicos superen su propia incomodidad y preocupación
por la responsabilidad y hablen abiertamente con las fami-
lias. Debe evitarse la recuperación de la paciente en la plan-
ta de maternidad, y en la mayoría de los casos es adecuado
mantenerla 12 horas en observación antes de darle el alta.
EVALUACIÓN
Se desconoce cuál es la evaluación médica completa óptima
para las posibles causas de un parto con feto muerto, y se
basa principalmente en la opinión de expertos y no en la evi-
dencia médica. En el estudio de la posible etiología de una
muerte fetal influyen los costes y las preferencias y deseos
de la familia. Parece tener sentido realizar pruebas para las
enfermedades más comunes, además de para aquellas con
mayor riesgo de recurrencia, en particular las que pueden ser
tratadas. No obstante, también es útil diagnosticar las cir-
cunstancias esporádicas. Con ello se ofrece tranquilidad, se
facilita la recuperación emocional y se evita a las familias
pruebas e intervenciones innecesarias. Además, el estudio
debe realizarse basándose en las pistas que ofrezcan el curso
clínico o la investigación inicial.
Algunas familias pueden mostrarse reacias a algunas o
a todas las pruebas para diagnosticar la posible causa de la
muerte del feto. Pueden pensar que «no van a devolverles a
su hijo» y las autopsias suponen muchos problemas emocio-
nales o culturales. Es muy importante asesorar a las pacientes
sobre los posibles beneficios del estudio de la muerte fetal,
y trabajar con ellas ofreciéndoles apoyo en sus preocupacio-
nes. Un posible beneficio importante de descubrir la causa
de la muerte es curar las heridas emocionales. Muchos pa-
dres se culpan sin razón, y la mayoría desea una explicación
de lo que ha sucedido. Incluso aunque no se determine la
causa de la muerte, la impresión del autor es que encontrar
un motivo es importante desde el punto de vista emocional.
Además, la mayoría de las mujeres intentarán volver a que-
darse embarazadas después de sufrir una muerte fetal. En tal
caso es muy importante determinar el riesgo de recurrencia,
además de las posibles estrategias para mejorar los desenla-
ces subsiguientes, y esto sólo se puede hacer identificando la
causa de la muerte.
El estudio más útil es la autopsia perinatal, que puede
arrojar mucha luz sobre cualquier causa de la muerte. El
valor de la autopsia se ha documentado en varios trabajos.
Por ejemplo, con ella se ha obtenido información que ha
cambiado las recomendaciones o modificado el riesgo de re-
currencia hasta en el 50 % de los casos. Es muy importante
trabajar con las familias para identificar sus miedos y preocu-
paciones respecto a la autopsia. Muchas veces pueden tener
concepciones erróneas sobre la autopsia, y también puede
ser posible modificar la autopsia para satisfacer sus necesi-
dades. Algunos hospitales no ofrecen autopsias perinatales
porque carecen de profesionales con experiencia, pero los
hospitales terciarios sí realizan autopsias a los fetos que les
envían. Si se rechaza la autopsia, otras pruebas, como una
autopsia parcial, radiografías o una resonancia magnética
nuclear post mórtem, pueden facilitar información sobre las
posibles causas de la muerte.
Siempre que sea posible, se recomienda analizar el
cariotipo del feto en todos los casos de muerte fetal. No
obstante, es posible que las células fetales no crezcan en
cultivo, en particular si ha pasado cierto tiempo entre la
muerte y el envío de las muestras. La muestra preferida
para realizar pruebas de cariotipo son los leucocitos feta-
les. Si no se dispone de sangre fetal, como a menudo suce-
de, se pueden emplear células viables que puedan sobre-
vivir en entornos con poco oxígeno, como las de la placa
coriónica (placenta) y la fascia latta. El tejido placentario
o fetal que vaya a utilizarse para el análisis cromosómico
no debe fijarse en formalina. De forma alternativa, se ha
demostrado que se pueden emplear muestras de amnio-
centesis (realizada antes del parto) para aumentar las pro-
babilidades de conseguir cultivos celulares con éxito. La
técnica de CGH permite evaluar los cromosomas fetales
sin tener que dividir las células de forma activa. Esta téc-
nica cada vez está más disponible y puede proporcionar
información en caso de que falle el cultivo celular. Si los
gastos son un problema para la familia, con la autopsia o
una exploración externa minuciosa por parte de un espe-
cialista con experiencia se puede determinar el riesgo de
que el feto tenga un cariotipo anormal. Si no se observan
anomalías y el crecimiento fetal es normal, el riesgo es
bajo (probablemente <2 %).
La evaluación de la placenta por parte de un patólogo
con experiencia también puede ofrecer datos valiosos sobre
la mayoría de las causas de parto con feto muerto. Se aconse-
 Capítulo 23 – Mortinatos y muerte fetal intrauterina 427

ja realizarla en todos los casos de muerte fetal. Se recomienda

realizar pruebas para determinar una hemorragia materno-fe- TABLA 23-4
tal, normalmente mediante tinción de Kleihauer-Betke (en al- EVALUACIÓN RECOMENDADA PARA LOS CASOS
gunos laboratorios siguen utilizando otros métodos), ya que DE PARTO CON FETO MUERTO
la hemorragia materno-fetal es común y la prueba no es cara.
■ Recomendado en la mayoría de los casos:
También se recomienda hacer una prueba de Coombs indi-
Autopsia perinatal
recta para excluir la isoinmunización de glóbulos rojos. En
Evaluación placentaria
algunas poblaciones también ayuda realizar un cribado toxi- Cariotipo
cológico (normalmente con la orina materna). No obstante, Cribado de anticuerposa
el cribado de la enfermedad tiroidea asintomática y de la dia- Pruebas serológicas para sífilisb
betes es ineficaz y no se recomienda fuera de los protocolos Cribado de hemorragia materno-fetal (tinción de Kliehauer-Betke
de investigación. En caso de pérdida por rotura prematura de u otra)
membranas pretérmino o parto pretérmino, además de en las Cribado toxicológico en orina
recurrencias de pérdidas del embarazo, se debe considerar rea- Serología para parvovirus
lizar pruebas de imagen del útero.
Aún hay controversia sobre cuál es la mejor prueba para ■ Recomendado si hay sospechas clínicas:
las infecciones fetales. Se recomienda realizar un cribado Cribado de anticoagulante lúpicoc
Anticuerpos anticardiolipinac
de la sífilis, aunque los resultados pueden ser bajos depen-
Mutación del factor V de Leidenc
diendo de la población estudiada. También se recomienda
Mutación del gen G20210A de la protrombinac
realizar pruebas serológicas para parvovirus. No obstante,
Detección de deficiencia de proteína C, proteína S
la mayoría del resto de las pruebas para averiguar las causas
y antitrombina IIId
infecciosas del parto con feto muerto son de una utilidad
Pruebas de imagen uterinase
cuestionable. La mejor forma para determinar si la muer-
te fetal se debe a una infección es realizar una autopsia y ■ No recomendado en la actualidad:
un examen histológico de la placenta. Si la histología hace TSH
sospechar una infección, el patólogo decidirá si realizar cul- Glucohemoglobina
tivos de tejidos fetales. No obstante, se desconoce si los Títulos de TORCH
cultivos de tejido de la placenta o del feto son útiles, y por Cultivos de placenta
ello no se recomiendan. A menudo se recomienda deter- Pruebas para otras trombofilias
minar los títulos de TORCH (serología para toxoplasmosis, TSH: hormona estimulante de la tiroides; TORCH: toxoplasmosis, rubéola,
rubéola, CMV y herpes simple), pero probablemente no son citomegalovirus y herpes simple.
muy útiles si no existe evidencia histológica de la presencia a
Si la prueba es negativa en el primer trimestre no es necesario repetirla.
b
de estos microorganismos. Repetir las pruebas en casos negativos en el primer trimestre en pobla-
ciones de alto riesgo.
La utilidad del cribado del síndrome antifosfolípido y c
Realizar las pruebas en casos de trombosis, insuficiencia placentaria y re-
de trombofilias hereditarias también es controvertida. Las cidiva de muerte fetal.
pruebas tendrían sentido en casos de trombosis materna o d
Estas trombofilias son raras si en los antecedentes personales o familiares
antecedentes familiares de ésta o de lupus eritematoso sisté- no hay casos de trombosis.
e
Realizar las pruebas en casos de pérdidas recurrentes inexplicables, rotura
mico, o si hay una clara evidencia de insuficiencia placenta- prematura de membranas pretérmino y parto pretérmino.
ria (CIR, infarto placentario, oligohidramnios, preeclampsia,
Reproducida con permiso de Silver RM. Fetal death. Obstet Gynecol
etc.). No obstante, los resultados son escasos en las mujeres
2007;109:153–167.
sanas con niños con crecimiento normal y placentas norma-
les. Además, una mujer puede dar positivo en las pruebas
de trombofilias hereditarias y no estar relacionadas con la
tuación concreta, sobre todo si se considera realizar pruebas
muerte fetal. La detección del síndrome antifosfolípido debe para enfermedades raras o si los recursos son limitados. Si es
realizarse con el cribado de anticoagulante lúpico y de an- posible, el médico debe trabajar en equipo con el patólogo
ticuerpos anticardiolipina. Las trombofilias que con más (y si se puede también con un genetista) para optimizar el
frecuencia se asocian con muerte fetal son la mutación del diagnóstico de cada caso.
factor V de Leiden y la del gen G20210A de la protrombina.
Las deficiencias de proteína S, proteína C y antitrombina III
son raras si no hay antecedentes personales o familiares de TRATAMIENTO
trombosis. Las pruebas para detectar una deficiencia de estas EN LOS SIGUIENTES EMBARAZOS
proteínas se realizan mejor si la mujer no está embarazada.
No se recomienda investigar la hiperhomocisteinemia y sus El riesgo de recurrencia de muerte fetal se desconoce, y faltan
mutaciones asociadas, como la mutación del gen de la me- datos fiables. En un estudio poblacional se observó que la
tilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR), ya que su relación tasa de partos con feto muerto en las mujeres que ya habían
con la muerte fetal es controvertida y son muy comunes en padecido una muerte fetal, en comparación con las que no,
la población sana. era de 22,7 por cada 1000 (odds ratio de 4,7; IC95 %: 1,2-
La tabla 23-4 muestra la evaluación recomendada en caso 5,7). El riesgo de recurrencia de un parto con feto muerto era
de parto con feto muerto. No debe olvidarse la importancia mayor en las mujeres negras no latinas que en las blancas.
de la historia clínica y de la evaluación. En muchos casos, las Es probable que el riesgo de recurrencia se pueda estratificar
características clínicas del caso ayudan a identificar una si- según si existe o no una enfermedad clínica, obstétrica o ge-
428 Obstetricia y Ginecología de Danforth
nética que haya contribuido a la pérdida del embarazo. Por
ejemplo, las mujeres con diabetes, síndrome antifosfolípido
o portadoras, solas o junto con sus parejas, de una mutación
letal específica en un gen, tienen mayor riesgo de recidiva
de muerte fetal. Por el contrario, las situaciones esporádicas,
como la mayoría de las infecciones virales, o una anomalía
genética no disyuncional, tienen un riesgo de recidiva mí-
nimo. Además, el historial obstétrico influye en el riesgo de
recidiva. Las mujeres que anteriormente hayan dado a luz
niños vivos es menos probable que tengan partos con feto
muerto recurrentes, y aquellas que han sufrido una recidiva
de muerte fetal tienen mayor riesgo.
Una atención médica adecuada puede mejorar el de-
senlace obstétrico en los embarazos posteriores en aquellos
casos relacionados con enfermedades médicas subyacentes,
como diabetes, hipertensión, lupus eritematoso sistémico y
síndrome antifosfolípido, y en las mujeres con isoinmuniza-
ción de glóbulos rojos. Siempre que sea posible deben mo-
dificarse aquellos factores de riesgo que sean modificables,
como la obesidad y el tabaquismo, y debe indicarse el uso
del cinturón de seguridad. Algunas enfermedades genéticas
requieren un diagnóstico genético antes de la concepción.
Las trombofilias hereditarias requieren atención especial.
Desde un punto de vista biológico, es plausible y atractiva
la posibilidad de que la tromboprofilaxis en las mujeres con
estas enfermedades reduzca el riesgo de muerte fetal si an-
teriormente ya han sufrido una pérdida del embarazo. Éste
es el caso del síndrome antifosfolípido. No obstante, sólo
existe un estudio bien diseñado que demuestre la eficacia del
tratamiento en las mujeres con trombofilia hereditaria, y la
gran mayoría de las mujeres con trombofilia tiene embara-
zos normales. Por tanto, la tromboprofilaxis en las mujeres
con trombofilia para prevenir la muerte fetal debe conside-
rarse como un tratamiento experimental.
En la mayoría de los casos no se detectará una enferme-
dad subyacente que pueda beneficiarse de una intervención.
En estos casos, en posteriores embarazos se recomienda
realizar pruebas preparto, como la prueba no estresante.
Puede ser útil en partos con feto muerto caracterizados por
insuficiencia placentaria, como CIR y preeclampsia. Incluso
aunque las pruebas preparto no aporten beneficios médicos,
a menudo sí hay un beneficio emocional al asegurar a las
pacientes que el feto está bien. Las pruebas se suelen ini-
ciar a las 32 semanas de gestación. En lugar, o además, de
una prueba no estresante, se puede realizar una velocimetría
Doppler, un perfil biofísico, una evaluación del volumen del
líquido amniótico y una ecografía. Aparte de la recurrencia
de parto con feto muerto, las mujeres que hayan sufrido una
pérdida del embarazo anterior también tienen más riesgo
de complicaciones obstétricas por insuficiencia placentaria,
como restricción del crecimiento fetal, desprendimiento de
placenta y preeclampsia. El aumento del riesgo de estas si-
tuaciones es otra justificación teórica para realizar pruebas
anteparto.
Otra intervención sin beneficios médicos demostrados
en las mujeres que anteriormente han tenido un mortinato
es la inducción del parto. Igual que sucede con las pruebas
anteparto, la inducción del parto aporta considerables be-
neficios a las mujeres, a pesar de la falta de eficacia clíni-
ca probada para reducir el riesgo de parto con feto muerto.
Algunos expertos abogan por inducir el parto dos semanas
antes del término en las mujeres que hayan tenido un parto
con feto muerto previo. No obstante, no se ha demostrado
ningún beneficio con esta estrategia, y es importante evitar
la prematuridad iatrogénica. La inducción del parto en las
mujeres que han sufrido una pérdida de embarazo anterior
(sin complicaciones médicas como la diabetes) debe con-
siderarse como opcional y ofrecerse a término y con cérvix
favorable.
AGRADECIMIENTOS
Este trabajo ha sido parcialmente financiado por una beca
otorgada por el National Institute of Child Health and Hu-
man Development’s Stillbirth Collaborative Research Net-
work, HD-045944.
RESUMEN
■ La pérdida del embarazo es común y afecta a más del
30 % de las concepciones.
■ La mayoría de las pérdidas son abortos durante el primer
trimestre.
■ Aunque las definiciones varían, la pérdida del embarazo
después de las 20 semanas completas de gestación se suele
llamar parto con feto muerto o mortinato.
■ La tasa de partos con feto muerto en Estados Unidos se
ha reducido aproximadamente un tercio desde la década
de 1950.
■ La tasa actual de mortinatos en Estados Unidos es de 6,0
a 6,5 por cada 1000 nacidos vivos.
■ Los partos con feto muerto suponen en torno al 50 % de
la mortalidad perinatal (mortinatos más muertes neona-
tales).
■ Existen varios sistemas de clasificación de los partos con
feto muerto y ninguna se considera el patrón oro, aun-
que el de Wigglesworth es el que más se utiliza en todo
el mundo.
■ Debe distinguirse entre causas y factores de riesgo de par-
to con feto muerto. Los factores de riesgo están presentes
en muchos partos de niños vivos y no siempre causan la
muerte fetal.
■ Entre los factores de riesgo maternos de parto con feto
muerto se incluyen ser de raza negra, edad avanzada, obe-
sidad, enfermedades médicas y trombofilias.
■ Las mujeres de raza negra tienen aproximadamente cuatro
veces más riesgo de parto con feto muerto.
■ Las enfermedades médicas normalmente asociadas con
mortinatos son la diabetes, la hipertensión, el síndrome
antifosfolípido y la colestasis del embarazo. El riesgo se
reduce con un tratamiento médico adecuado. Muchas
enfermedades graves de la madre aumentan el riesgo de
parto con feto muerto.
■ En estudios retrospectivos, las trombofilias hereditarias,
como la mutación del factor V de Leiden y la del gen
G20210A de la protrombina, se han asociado a un ligero
aumento de la tasa de partos con feto muerto. No obs-
 Capítulo 23 – Mortinatos y muerte fetal intrauterina
tante, estas enfermedades son comunes, y la gran mayoría
de las mujeres con trombofilias no tienen complicaciones
para dar a luz niños vivos.
■ El tabaquismo aumenta el riesgo de parto con feto muerto
aproximadamente 1,5 veces. El riesgo se reduce hasta el
normal si las mujeres dejan de fumar pasado el primer
trimestre de embarazo.
■ Otras sustancias que pueden aumentar el riesgo de parto
con feto muerto son la cocaína y posiblemente el alco-
hol.
■ Del 6 % al 12 % de los mortinatos presentan anomalías
cromosómicas.
■ Las anomalías cromosómicas son más probables si exis-
ten anomalías fetales o si el feto es PEG.
■ Las anomalías cromosómicas más frecuentes en los morti-
natos son la monosomía X y las trisomías 21, 18 y 13.
■ Las mutaciones de un gen único, incluyendo enfermeda-
des autosómicas recesivas, como enfermedades del alma-
cenamiento de glucógeno, hemoglobinopatías y enferme-
dades relacionadas con el cromosoma X en fetos varones,
pueden ser causa de parto con feto muerto.
■ Es probable que algunos partos con feto muerto se deban
a anomalías genéticas que no se identifican mediante el
cariotipo.
■ Entre el 10 % y el 25 % de los partos con feto muerto se
asocian a infecciones.
■ En los países desarrollados las infecciones bacterianas pro-
ducen una mayor proporción de infecciones en el segun-
do trimestre que a término. Sin embargo, en los países en
vías de desarrollo la proporción de partos con feto muerto
debidos a infecciones bacterianas se mantiene constante
a término.
■ La mayor parte de las infecciones bacterianas asociadas a
parto con feto muerto están producidas por microorganis-
mos que ascienden desde el tracto genital inferior, como
estreptococos del grupo B, E. coli y los microorganismos
causantes de la vaginosis bacteriana.
■ En raras ocasiones bacterias como L. monocytogenes pue-
den llegar al feto por la vía hemática.
■ Otros microorganismos, como T. pallidum o Toxoplasma
gondii, pueden producir muerte fetal.
■ Existen diversos virus, como el parvovirus B19, el CMV y
el virus Coxsackie, que se han asociado a muerte fetal.
■ Un feto PEG supone un factor de riesgo mayor de parto
con feto muerto.
■ Se ha notificado hemorragia materno-fetal en el 5 % a
14 % de los partos con feto muerto.
■ El 10 % de los partos con feto muerto son gestaciones
múltiples, pero dichas gestaciones sólo constituyen el 3 %
de los embarazos en Estados Unidos.
■ Algunas anomalías placentarias, como el síndrome de
bandas amnióticas, vasa previa o trombosis del cordón
umbilical, constituyen causas poco frecuentes, pero im-
portantes, de parto con feto muerto.
■ Muchos partos con feto muerto se atribuyen a acciden-
tes del cordón. Sin embargo, suelen encontrarse enrolla-
mientos del cordón en el cuerpo y en el cuello, e incluso
429
nudos verdaderos, en partos con fetos vivos. Por tanto, lo
ideal es comprobar la existencia de oclusión del cordón
y la hipoxia fetal, y excluir otras causas de muerte fetal,
antes de atribuir el parto con feto muerto a un accidente
del cordón.
■ Se desconoce la investigación óptima de las posibles cau-
sas de parto con feto muerto.
■ La autopsia fetal es la prueba única que ofrece más in-
formación para determinar las causas del parto con feto
muerto.
■ Si la familia no acepta la autopsia, se pueden plantear
otras opciones útiles, como la autopsia parcial o la reso-
nancia magnética post mórtem.
■ La exploración placentaria aporta información sobre las
causas más probables del parto con feto muerto, está
ampliamente aconsejada y las familias no suelen recha-
zarla.
■ El cariotipo debe ofrecerse en todos los casos de parto con
feto muerto. Las células que tienen más posibilidades de
crecer son las de la placa coriónica, las de la fascia latta,
las de los tendones y las de la piel de la nuca. Debido
a la alta tasa de fracasos de los cultivos celulares en los
casos de parto con feto muerto, hay que tener en cuenta
la amniocentesis.
■ Si el coste es un problema, existen pocas posibilidades de
cariotipo anormal si no hay características disfórmicas ex-
ternas y si el feto presenta un crecimiento normal para la
edad gestacional.
■ Se recomienda realizar la tinción de Kliehauer-Betke para
evaluar la hemorragia materno-fetal. Tras el parto sigue
siendo conveniente realizar la prueba, ya que se considera
que sólo los casos de hemorragia masiva pueden causar
un parto con feto muerto.
■ Otras pruebas que se recomiendan para la valoración ha-
bitual del parto con feto muerto son el cribado de anti-
cuerpos, las pruebas serológicas de sífilis, el cribado toxi-
cológico de la orina y la serología de parvovirus.
■ Entre las pruebas que hay que tener en cuenta si existe
sospecha clínica de enfermedad se incluyen las del anti-
coagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina, la
mutación de factor V de Leiden, la mutación G20210A del
gen promotor de la trombina, la proteína C, la proteína S,
la deficiencia en antitrombina II y las pruebas de imagen
uterinas.
■ Entre las pruebas que no se recomiendan hoy día se en-
cuentran la de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH), la de la glucohemoglobina, los títulos de TORCH,
los cultivos placentarios y las pruebas para las mutaciones
asociadas con la hiperhomocisteinemia.
■ Debe facilitarse el duelo mediante el desarrollo de un pro-
tocolo estándar.
■ Se debe orientar a las familias sobre los riesgos en los em-
barazos posteriores, incluyendo partos con feto muerto y
otras complicaciones obstétricas.
■ La supervisión antenatal y el parto electivo tras alcanzar la
madurez fetal pueden ejercer un efecto emocional benefi-
cioso, aunque su eficacia no se ha demostrado.
430 Obstetricia y Ginecología de Danforth
LECTURAS RECOMENDADAS
Ananth CV, Liu S, Kinzler WL, et al. Stillbirths in the United States,
1981-2000: an age, period, and cohort analysis. Am J Public Health
2005;95(12):2213–2217.
Clausson B, Gardosi J, Francis A, et al. Perinatal outcome in SGA births
defined by customised versus population-based birthweight stan-
dards. BJOG 2001;108(8):830–834.
Christiaens GC, Vissers J, Poddighe PJ, et al. Comparative genomic hy-
bridization for cytogenetic evaluation of stillbirth. Obstet Gynecol
2000;96(2):281–286.
Cnattingius S, Stephansson O. The epidemiology of stillbirth. Semin Pe-
rinatol 2002;26(1):25–30.
Faye-Petersen OM, Guinn DA, Wenstrom KD. Value of perinatal autop-
sy. Obstet Gynecol 1999;94(6):915–920.
Fretts RC. Etiology and prevention of stillbirth. Am J Obstet Gynecol
2005;193:694–702.
Gardosi J, Kady SM, McGeown P, et al. Classification of stillbirth by re-
levant condition at death (ReCoDe): population based cohort study.
BMJ 2005;331(7525):1113–1117.
Gibbs RS. The origins of stillbirth: infectious diseases. Semin Perinatol
2002;26(1):75–78.
Goldenberg RL, Thompson C. The infectious origins of stillbirth. Am J
Obstet Gynecol 2003;189(3):861–873.
Hey EN, Lloyd DJ, Wigglesworth JS. Classifying perinatal death: fetal
and neonatal factors. Br J Obstet Gynaecol 1986;93(12):1213–1223.
Information and Statistics Division NHS Scotland. Scottish perinatal and
infant mortality report 2000. Edinburgh: ISD Scotland Publications,
2001.
Kujovich JL. Thrombophilia and pregnancy complications. Am J Obstet
Gynecol 2004;191(2):412–424.
Laube DW, Schauberger CW. Fetomaternal bleeding as a cause for “unex-
plained” fetal death. Obstet Gynecol 1982;60(5):649–651.
MacDorman MF, Hoyert DL, Martin JA, et al. Fetal and perinatal morta-
lity, United States, 2003. Natl Vital Stat Rep 2007;55:1–18.
Macintosh MCM, Fleming KM, Bailey JA, et al. Perinatal mortality and
congenital anomalies in babies of women with type 1 or type 2 dia-
betes in England, Wales, and Northern Ireland: population based
study. BMJ 2006;doi:10.1136/bmj.38856.692986.AE.
Pauli RM, Reiser CA. Wisconsin Stillbirth Service Program: II. Analysis
of diagnoses and diagnostic categories in the first 1,000 referrals. Am
J Med Genet 1994;50(2):135–153.
Petersson K, Bremme K, Bottinga R, et al. Diagnostic evaluation of in-
trauterine fetal deaths in Stockholm 1998-99. Acta Obstet Gynecol
Scand 2002;81(4):284–292.
Rey E, Kahn SR, David M, et al. Thrombophilic disorders and fetal loss:
a meta-analysis. Lancet 2003;361(9361):901–908.
Reddy UM, Ko CW, Willinger M. Maternal age and the risk of stillbirth
throughout pregnancy in the United States. Am J Obstet Gynecol
2006;195:764–770.
Silver RM, Varner MV, Reddy U, et al. Work-up of stillbirth: a review of
the evidence. Am J Obstet Gynecol 2007;5:433–444.
Silver RM. Fetal death. Obstet Gynecol 2007;109:153–167.
Skjoldebrand-Sparre L, Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, et al. Parvo-
virus B19 infection: association with third-trimester intrauterine fetal
death. BJOG 2000;107(4):476–480.
Smith GCS. Predicting antepartum stillbirth. Curr Opin Obstet Gynecol
2006;18:625–630.
Stanton C, Lawn JE, Rahman H, et al. Stillbirth rates: delivering estima-
tes in 180 countries. Lancet 2006;367:1487–1494.
Wapner RJ, Lewis D. Genetics and metabolic causes of stillbirth. Semin
Perinatol 2002;26(1):70–74.
Weeks JW, Asrat T, Morgan MA, et al. Antepartum surveillance for a history
of stillbirth: when to begin? Am J Obstet Gynecol 1995;172:486–492.
World Health Organization. The OBSQUID Project: quality develop-
ment in perinatal care, final report. Publ Eur Serv, 1995.
 Complicaciones
del trabajo de parto
Donald J. Dudley
De 1970 a 2005, la frecuencia de partos por cesárea aumentó
en Estados Unidos desde el 5 % al 30 %. Las cuatro princi-
pales indicaciones de parto por cesárea son distocia, cesárea
repetida programada, sufrimiento fetal y presentación fetal
anómala. El término distocia significa «parto difícil» e incluye
todas las anomalías que se producen durante el parto en las
mujeres. Una definición ampliada propuesta por Bowes es
que la distocia es «cualquier complicación o circunstancia
que interfiere con la evolución del parto y el alumbramien-
to por vía vaginal y que pone en peligro a la madre o el
feto». La mayoría de los expertos consideran que el número
de cesáreas es excesivo. Un motivo para este gran número de
partos por cesárea es una mala comprensión del proceso del
parto y la falta de un enfoque organizado para su manejo.
Esta falta de conocimientos fundamentales suele llevar a una
inducción innecesaria del parto, que a priori tiene un riesgo
de acabar en cesárea de al menos el 25 %, o a un incremento
inadecuado de partos anormales. Cuando se realizan menos
inducciones y se mejora el manejo del parto, cabe esperar
una menor frecuencia de partos por cesárea.
Los esfuerzos orientados a reducir la frecuencia de partos
por cesárea se han centrado recientemente en la distocia y
en las cesáreas repetidas. Es evidente que el mejor método
de reducir la incidencia de cesáreas repetidas es reducir la
incidencia de primeras cesáreas. Por tanto, los esfuerzos más
recientes se están orientando a diagnosticar y tratar las alte-
raciones del parto en los embarazos a término. El objetivo
de este capítulo es revisar estas alteraciones del parto y las
opciones de tratamiento.
CLAVES PARA EL MANEJO
DEL PARTO NORMAL
El proceso del parto normal se ha revisado en el capítulo
2. Los puntos fundamentales para el manejo del parto que
se destacan en este capítulo se resumen en la tabla 24-1.
El parto normal progresa de forma predecible desde que se
establece el diagnóstico. Sin embargo, diagnosticar el par-
to resulta más difícil de lo que cabe suponer. Si el diagnós-
tico se establece de forma equivocada, todas las activida-
des posteriores no resultarán adecuadas, porque se estará
induciendo el parto y se necesita un abordaje distinto. La
forma más sencilla de definir el parto es como el cambio
cervical inducido por una serie de contracciones uterinas
24
regulares y dolorosas. En la mujer nulípara que afronta su
primer parto, el cambio cervical se suele manifestar como
un borramiento o adelgazamiento del cuello, tras el cual
se produce la dilatación (fig. 24-1). Por el contrario, en la
multípara el estadio inicial del parto suele caracterizarse
por dilatación del cuello, tras la cual se produce el borra-
miento.
La figura 24-2 muestra una curva de parto normal. Esta
curva, o partograma, fue desarrollada por Emanuel Fried-
man basándose en la observación de varios miles de mujeres
durante el parto. El primer estadio del parto se divide en
fase de aceleración, fase activa y fase de desaceleración. La
fase de aceleración se produce cuando se inicia la fase activa
del parto. El cérvix suele estar borrado y con una dilatación
<4 cm. En la fase activa cabe esperar una dilatación míni-
ma de 1 cm por hora (tabla 24-2). Posiblemente la fase de
desaceleración sea una aberración del análisis matemático
de los datos originales de Friedman, y por tanto no sea real-
mente un suceso fisiológico. En el segundo estadio del parto,
que va desde la dilatación completa al alumbramiento, cabe
esperar que la mujer consiga cada hora un avance mínimo
de 1 cm de la estación de la cabeza fetal en relación con la
pelvis materna. Se deben realizar exploraciones periódicas
del cérvix para confirmar la progresión. En las fases iniciales
de su formación, los residentes deben ser instados y ayuda-
dos a realizar una exploración cada hora para aprovechar al
máximo sus opciones de formación. Los obstetras más ex-
pertos suelen realizar esta exploración cada 2 a 3 horas, se-
gún la presentación de la paciente. Después de cada una de
estas exploraciones se debe registrar la progresión del parto
de forma gráfica en algún tipo de partograma, y establecer
un plan de exploraciones futuras y posibles intervenciones.
Otros términos para los partogramas son gráfica del parto y
partografía.
Las mujeres nulíparas y multíparas se comportan de
modo diferente durante el parto. La figura 24-3 muestra
un partograma que ilustra las diferencias en los patrones
del parto esperados en multíparas y nulíparas. En térmi-
nos sencillos, el parto se produce cuando la fuerza de las
contracciones uterinas supera la resistencia del aparato re-
productor femenino, incluidos el segmento uterino infe-
rior, el cérvix, la vagina y el periné. En la mujer nulípara
se necesita más fuerza uterina para superar la resistencia
del aparato reproductor, y el útero suele ser menos eficaz
431
432 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 24-1
CLAVES PARA EL MANEJO DEL PARTO
■ La progresión del parto es predecible
■ El diagnóstico de parto es fundamental
■ El parto es distinto en las nulíparas que en las multíparas
■ La progresión del parto se debería seguir gráficamente
■ Deberían producirse unos movimientos cardinales del parto
■ Se necesita una rápida intervención si el parto no progresa de
forma adecuada
■ El tratamiento médico con oxitocina resulta eficaz
■ Se debe tener juicio clínico sobre la utilidad del parto por cesá-
rea
para mantener unas contracciones uterinas eficaces. En las
multíparas se necesita menos fuerza uterina y los tejidos
del tracto de salida ofrecen menos resistencia, dado que ya
se han distendido en los partos previos. En consecuencia,
el miometrio de las mujeres multíparas suele mantener
una actividad contráctil eficaz. Por eso, las nulíparas tienen
más riesgo de sufrir alteraciones del parto que obliguen a
intervenir. Las multíparas suelen tener partos más rápidos
y cumplen todos los objetivos esperados sin necesidad de
intervenciones importantes.
Además de representar de forma gráfica la progresión del
parto, el médico debe prestar mucha atención a los movi-
mientos cardinales del parto (tabla 24-3). Este término alude a
los cambios que se producen en la flexión y la posición de
la cabeza fetal durante el parto. Los movimientos cardina-
les del parto se suelen producir según la siguiente secuencia:
encajamiento de la cabeza fetal, descenso de la cabeza fetal,
flexión de la cabeza fetal, rotación interna (asumiendo que
la posición sea occipital anterior [OA]), extensión (conforme
la cabeza fetal progresa por el canal del parto y corona en
el periné), rotación externa (o recuperación de la posición
transversal) y luego rotación de los hombros tras la salida de
10
DILATACIÓN CERVICAL (cm)
Figura 24-2 Curva del parto de Friedman. Obsér-
vense las distintas fases del primer estadio del parto,
incluida la fase latente, la fase de aceleración, la fase
activa y la fase de desaceleración. (Adaptada con per-
miso de Friedman ED. Labor: clinical evaluation and
management, 2nd ed. New York: Appleton, 1978.)
Figura 24-1 Borramiento y dilatación cervical: nulíparas frente
a multíparas. La parte superior de la figura muestra los cambios
cervicales al principio del parto en las nulíparas. Obsérvese que el
borramiento cervical precede a la dilatación significativa. La par-
te inferior de la figura muestra los cambios cervicales durante el
principio del parto en las multíparas. Se puede producir una dila-
tación significativa antes de conseguir el borramiento completo
del cuello.
la cabeza. Las alteraciones de estos movimientos cardinales
del parto se pueden traducir en una posición anormal de la
cabeza fetal y en otras alteraciones específicas que se comen-
tan a continuación.
Si el parto está progresando con normalidad, estará in-
dicado un abordaje no intervencionista, que trata de ase-
gurar la comodidad y animar a la madre. Sin embargo, si
la paciente no consigue estos objetivos se recomienda una
intervención a tiempo. Por tanto, el siguiente aspecto clave
en el manejo del parto es la intervención rápida cuando el
parto progresa de forma inadecuada. Cuanto más tiempo se
deje evolucionar un parto disfuncional, menor será la pro-
babilidad de corregir el problema con tratamiento médico.
Un tratamiento médico rápido en un parto que no evolu-
8
2ª
fase
6 Fase de
desace-
leración
4 Fase de
pendiente
máxima
2 Fase de
acele-
ración
Fase latente Fase activa
0
2 4 6 8 10 12 14 16
TIEMPO (horas)
 Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 433

TABLA 24-2 TABLA 24-3

DURACIÓN ESPERADA DE LAS DISTINTAS FASES MOVIMIENTOS CARDINALES DEL PARTO
DEL PARTO
■ Encajamiento
Duración Pendiente Límite ■ Descenso
media máxima superior de la ■ Flexión
Fase del parto (horas) (cm por hora) normalidad ■ Rotación interna
■ Extensión
Parto en nulíparas
■ Rotación externa
Fase latente 8,60 — >20 h ■ Rotación de los hombros
Fase activa 4,90 1,2 o menos —
Segunda fase 0,95 1,0 o menos Ningunoa
Parto en multíparas es que prevalezca el buen juicio clínico a la hora de optar
por interrumpir el tratamiento médico y realizar una ciru-
Fase latente 5,30 — >14 h
gía. Si se decide que mantener el tratamiento médico puede
Fase activa 2,20 1,5 o menos — representar un peligro para la madre o el feto, se deberá
Segunda fase 0,21 2,0 o menos Ningunoa plantear el parto quirúrgico inmediato (por cesárea o vagi-
a
No existe límite para la duración de la segunda fase siempre que progrese y no
nal instrumental).
se produzca sufrimiento fetal.

ciona bien es otro aspecto clave para el éxito del manejo
del parto.
Las contracciones uterinas ineficaces aumentan el con-
tenido ácido tisular en el miometrio, lo que contribuye a
agravar la mala contractilidad. En un estudio, el pH en la
sangre capilar miometrial determinado en el momento de
la cesárea en mujeres con parto disfuncional fue inferior al
observado en las mujeres con cesárea por otras indicaciones.
Este resultado se asoció también a un aumento del lactato
capilar y una menor saturación de oxígeno.
El parto normal se caracteriza por contracciones uterinas
coordinadas, dilatación cervical, avance de las estaciones
de la cabeza fetal y progresión normal de los movimientos
cardinales del parto. Cuando se presta atención al cumpli-
miento de estos logros del parto normal, es posible conse-
guir un parto vaginal con éxito. Sin embargo, si la partu-
rienta no consigue estos objetivos, la intervención precoz
aumenta las probabilidades de conseguir el parto vaginal.
Aunque un abordaje agresivo del diagnóstico de las altera-
ciones del parto puede mejorar el resultado fetal y materno,
la última clave para conseguir un manejo exitoso del parto
DILATACIÓN CERVICAL (cm)
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DISTOCIA
Resulta difícil determinar la incidencia exacta de distocia, y
varía según las poblaciones y entre las distintas unidades de
obstetricia según las prácticas locales. De acuerdo con los
datos del National Center for Health Statistics, un 28 % de
las mujeres que dieron a luz en Estados Unidos durante el
año 2000 fueron diagnosticadas de alteraciones del parto,
y la frecuencia de cesáreas primarias fue del 16,1 %. La tasa
de partos por cesárea aumentó hasta el 20,6 % de todos los
partos en Estados Unidos en el año 2004. La distocia es más
frecuente en las mujeres nulíparas que en las multíparas, y
se produce más durante el primer estadio del parto que en
el segundo. Se producen alteraciones durante el parto en el
25 % a 30 % de las nulíparas y en el 10 % a 15 % de las multí-
paras. La distocia se produce durante el segundo estadio del
parto en el 5 % a 10 % de las nulíparas, y es relativamente
rara en las multíparas (<2 %).
Un parto anormal es una indicación frecuente de cesárea.
Según los datos del National Center for Health Statistics, en
Estados Unidos, durante el año 2005, un 30,2 % de los em-
barazos acabaron en cesárea. En 1990, la frecuencia global
de cesáreas fue del 23,6 %, con un 7,1 % indicadas por «falta
de progresión» o distocia y un 8,5 % porque la paciente ya se
había sometido a una cesárea previa. Otras indicaciones fue-
ron presentación anómala (2,6 %), sufrimiento fetal (2,3 %)

y otros problemas (3,2 %). Todas las unidades de obstetricia

HORAS
Figura 24-3 Curva del parto de nulíparas frente a multíparas.
Obsérvese que se esperan pendientes distintas entre las nulíparas
(trazo continuo) y las multíparas (trazo discontinuo).
deberían plantearse como demostración de un mejor mane-
jo de los partos reducir el número de cesáreas indicadas por
distocia (que también reduciría posteriormente el número
de cesáreas por haber sufrido una previa). Un factor que
contribuye a la frecuencia de partos por cesárea es el número
de inducciones. En 2004, la frecuencia de inducciones fue
del 21,4 %, en comparación con el 9,5 % en 1990. Es evi-
dente que se ha producido un espectacular incremento del
número de inducciones, sin beneficios demostrados sobre
los resultados perinatales. Aunque se han planteado muchas
cifras como objetivo para mejorar la frecuencia global de
partos por cesárea e inducciones, ninguna de ellas se basa en
evidencias científicas.
434 Obstetricia y Ginecología de Danforth
En el año 2000, el American College of Obstetricians
and Gynecologists (ACOG) publicó una monografía que
resumía los esfuerzos de un grupo de trabajo especial sobre
los partos por cesárea en Estados Unidos. La principal con-
clusión de este grupo de trabajo fue que los esfuerzos para
reducir la frecuencia de partos por cesárea deberían cen-
trarse en dos aspectos fundamentales. En primer lugar, se
deberían centrar en las nulíparas a término (37 semanas de
gestación o más) con fetos únicos en presentación cefálica.
En 1996, la frecuencia de partos por cesárea en este grupo
de pacientes fue del 17,9 %, y el grupo de trabajo llegó a la
conclusión de que en este grupo se podía fijar como obje-
tivo razonable y asequible reducir esta cifra hasta un valor
equivalente al percentil 25, es decir, hasta un 15,5 %. En
segundo lugar, el grupo de trabajo recomendó intentar au-
mentar el número de mujeres en que se intentaba el parto
vaginal tras una cesárea previa (PVCP). En 1996 se intentó
el PVCP en el 30,3 % de las mujeres multíparas con 37 se-
manas de edad gestacional o más que tenían fetos únicos
en presentación cefálica y que habían sufrido una cesárea
previa con una incisión transversa baja. El grupo de trabajo
estableció como objetivo razonable llegar al percentil 75
de esa cifra durante ese año, lo que supondría un 37 %. Sin
embargo, en 2004, la frecuencia de PVCP se redujo hasta el
9,2 %. Salvo que se produzca un cambio muy importante
en la práctica asistencial obstétrica en Estados Unidos, es
probable que la frecuencia de intentos de PVCP siga dis-
minuyendo. Es evidente que los esfuerzos por abordar el
problema de los partos por cesárea se han convertido en un
difícil reto en Estados Unidos.
ETIOLOGÍA DE LA DISTOCIA
Tradicionalmente, el parto anormal se ha atribuido a la
«potencia» (la contractilidad uterina), la «vía» (pelvimetría
materna) o el «pasajero» (posición y tamaño del feto). Em-
pleando una terminología más científica, estos conceptos se
corresponden con un parto disfuncional primario, una des-
mmHg
Figura 24-4 Patrones de las contracciones uterinas. Las con-
tracciones uterinas se pueden representar mediante tocodinamo-
mmHg
metría (monitorización externa) o registro directo de las presiones
uterinas (mediante un catéter). A) Patrón de contracciones de un
parto normal. Se obtiene una presión significativa con las contrac-
ciones cada 2 a 3 minutos. B) Patrón de contracciones uterinas
propio de un parto disfuncional primario. Las contracciones con-
siguen grados de presión variables y con frecuencia están combi-
nadas (acopladas).
proporción cefalopélvica o fetopélvica, una posición anor-
mal de la cabeza fetal y un asinclitismo. En esta sección se
analizan cada una de estas posibles causas de distocia. El
término genérico falta de progresión se suele emplear como
diagnóstico para justificar la indicación de la cesárea, pero se
trata más de un signo que de un problema de base, y no re-
presenta un verdadero diagnóstico. Por tanto, «falta de pro-
gresión» no resulta suficiente para describir el problema del
parto y se debe evitar su uso.
Parto disfuncional primario
El parto disfuncional primario corresponde a una contractili-
dad uterina inadecuada para mantener una progresión correc-
ta del parto. En general, el patrón de contracciones uterinas
adecuado es aquel que muestra cuatro o cinco contracciones
sincrónicas concertadas cada 10 minutos (fig. 24-4). Sin em-
bargo, algunas mujeres presentan una menor frecuencia de
contracciones, pero progresan de forma adecuada, de modo
que no precisan tratamiento ni intervención. A diferencia de
lo que sucede en el sistema de conducción cardiaco, el útero
no tiene un sistema nervioso definido para la conducción
de las señales eléctricas que estimulan las contracciones ute-
rinas. La preparación del útero para el parto depende de la
existencia y la amplia distribución de uniones en hendidura
por todo el miometrio. Las uniones en hendidura permiten
la transmisión rápida del flujo de calcio por todo el músculo
uterino, y ello permite que se produzcan contracciones ute-
rinas globales. El útero suele mostrar contracciones focales
durante todo el embarazo (contracciones de Braxton-Hicks),
que no alcanzan una duración ni una potencia suficientes
para modificar el cuello e inducir el parto.
Las células musculares lisas uterinas no se distribuyen de
forma aleatoria, sino que se disponen en un patrón espe-
cífico de modo que pueden generar la fuerza máxima para
permitir el parto vaginal. En las mujeres con alteraciones
embriológicas uterinas, como útero bidelfo y bicorne, el par-
to vaginal no suele resultar posible porque no se consiguen
TIEMPO (minutos) A
TIEMPO (minutos) B

contracciones uterinas globales concertadas a causa de la
disposición anormal de las fibras musculares lisas uterinas.
Puede encontrarse un problema similar en las mujeres ex-
puestas a dietilestilbestrol (DES) in utero, que presentan alte-
raciones uterinas características de este teratógeno (es decir,
útero en forma de T).
En el útero estructuralmente normal, las contracciones
empiezan a producirse de forma menos aleatoria unos días
o semanas antes del comienzo del parto. Además, hay una
variación diurna neta de la contractilidad uterina, de mane-
ra que en la mayoría de las mujeres las contracciones ute-
rinas se producen con mayor frecuencia y el parto se suele
iniciar durante la noche. Estas variaciones rítmicas pueden
ser consecuencia de patrones hormonales, de modo que los
cambios específicos y predecibles en diferentes hormonas
(liberadora de corticotropina, cortisol, progesterona, estra-
diol) permiten unas contracciones más potentes y frecuentes
del útero, hasta que se produce la señal final para el parto.
Aunque se desconoce la naturaleza exacta de esta señal en las
mujeres, parece que el cortisol tiene un papel esencial en el
comienzo del parto.
Cuando el útero normal se aproxima al término y co-
mienza el parto, puede haber distintos focos de comienzo de
las contracciones uterinas (fig. 24-5). Este fenómeno explica
una situación clínica en la cual algunas contracciones son
bastante intensas y duraderas, mientras que otras son leves
y cortas. Las mujeres tienen contracciones débiles intercala-
das con otras más dolorosas y fuertes por la ausencia de un
«marcapasos» dominante en el músculo uterino. Aunque el
útero carece de un sistema de conducción eléctrica sofistica-
do, las comunicaciones intercelulares mediante las uniones
en hendidura permiten que aparezcan focos específicos en el
músculo liso uterino, a partir de los cuales se inician las con-
tracciones. Al final, cuando el parto progresa, uno de estos
focos de contractilidad uterina predomina sobre los demás,
A B
Figura 24-5 Marcapasos uterino y contracciones. A) Patrón de
contracciones uterinas normal asociado a un único foco marcapa-
sos dominante. B) Útero con tres marcapasos distintos, que de-
sencadenan contracciones de forma secuencial. Obsérvese que las
presiones uterinas alcanzadas en esta situación son menores que
las obtenidas con un marcapasos dominante único.
Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 435
lo que permite la aparición de contracciones uterinas más
coordinadas y dolorosas. Cuando esto sucede, comienza el
parto verdadero con borramiento y dilatación del cuello, y
este cambio se refleja en los patrones de tocodinamometría
uterina (fig. 24-4). En el parto disfuncional primario, la acti-
vidad uterina se aleja de estas contracciones globales concer-
tadas a favor de una actividad contráctil más focal y menos
eficiente, debido a la reaparición de otros focos de marca-
pasos (fig. 24-5). El tratamiento médico con oxitocina suele
corregir de forma eficaz la fisiopatología de base y recupera
el patrón de contracciones uterinas globales y concertadas.
Aunque en general es bastante eficaz, la oxitocina puede
tener poca utilidad si la mujer sufre una infección intraute-
rina como complicación del parto. Si la parturienta muestra
signos clínicos de infección intrauterina, la progresión del
parto suele resultar inadecuada y no se corrige con oxitocina,
de modo que el parto acaba en cesárea en el 30 % a 35 %
de los casos. Los signos clínicos de infección intrauterina in-
cluyen fiebre materna (>38 ºC), taquicardia fetal (frecuencia
cardiaca fetal >160 latidos por minuto), leucocitosis mater-
na, hipersensibilidad uterina cuando el útero está relajado y
secreción vaginal maloliente. Cuando se diagnostica una in-
fección intrauterina, se deberían administrar antibióticos de
amplio espectro y estimular la actividad uterina con oxitoci-
na si el parto no progresa de forma adecuada. Como a me-
nudo la oxitocina no funciona bien en esta situación clínica,
en tal caso el obstetra debe estar preparado para realizar una
cesárea a fin de evitar la morbilidad infecciosa neonatal.
Desproporción cefalopélvica
La desproporción cefalopélvica o fetopélvica se suele diag-
nosticar en el paritorio, y algunos autores consideran que
sólo se produce en una de cada 250 gestaciones. La despro-
porción cefalopélvica aparece cuando el peso fetal al nacer
o la cabeza fetal son considerables, o presenta una orienta-
ción que impide la entrada en el estrecho pélvico materno.
Este diagnóstico se suele establecer de forma retrospectiva,
cuando se conoce el peso fetal y ya se ha determinado la
posición de la cabeza fetal en el momento de la cesárea.
Sin embargo, en Estados Unidos, el término desproporción
cefalopélvica se utiliza para describir casi cualquier intento
fallido de parto vaginal. Además, el diagnóstico de despro-
porción cefalopélvica se utiliza a menudo cuando la progre-
sión del parto no es suficiente y el tratamiento médico no
consigue buenos resultados, o ni siquiera se intenta. Estos
casos suelen reflejar un uso inadecuado de la oxitocina y en
realidad no corresponden a problemas derivados del gran
tamaño fetal ni del pequeño tamaño de la pelvis materna.
El diagnóstico de desproporción cefalopélvica es importan-
te porque aporta información pronóstica a la hora de plan-
tearse un PVCP en embarazos posteriores. En las mujeres
con diagnóstico previo de desproporción cefalopélvica, la
frecuencia de éxitos del PVCP es sólo del 50 %. Además, es-
tas mujeres se deberían tratar de distinto modo durante el
PVCP, con una cesárea inmediata si el parto no progresa de
forma adecuada.
Otra contribución importante a la relación fetopélvica es
el tamaño del feto. Los embarazos de fetos macrosómicos
436 Obstetricia y Ginecología de Danforth
(peso al nacer >4000 g) tienen un mayor riesgo de cesárea
por distocia como consecuencia de una desproporción cefa-
lopélvica real. En un estudio realizado por Turner y cols., la
macrosomía fetal se relacionó con una mayor duración de
los estadios primero y segundo del parto, una mayor necesi-
dad de tratamiento con oxitocina y un mayor riesgo de parto
por cesárea por aparición de una desproporción cefalopélvi-
ca resistente a la oxitocina. En su población de pacientes, la
incidencia global de cesáreas fue del 5,2 %, pero cuando el
feto pesaba entre 4000 y 4500 g, la incidencia de cesáreas au-
mentaba hasta el 13,8 %. Además, se tuvo que realizar parto
con forceps en el 31,8 % de los niños con un peso entre 4000
y 4500 g, lo que contrasta con una frecuencia de utilización
global del 13,6 %.
Por desgracia no se dispone de buenos factores predic-
tores de peso fetal que permitan orientar el tratamiento. Las
estimaciones ecográficas del peso fetal a término son no-
tablemente ficticias y pueden errar en el cálculo del peso
hasta en un 20 %. Los obstetras que utilizan las maniobras
de Leopold para estimar el peso fetal mediante la palpación
del abdomen de la madre sólo pueden estimar si el tamaño
es pequeño, mediano o grande. Por tanto, no es recomen-
dable inducir el parto o realizar una cesárea por una sos-
pecha de macrosomía, salvo que el obstetra considere que
existen riesgos para el parto vaginal (es decir, alto riesgo de
distocia de hombro). Numerosos estudios sobre inducción
del parto por sospecha de macrosomía han demostrado de
forma constante que aumenta la frecuencia de partos por
cesárea sin reducir la morbilidad neonatal ni la distocia de
hombro.
Cuando se diagnostica una alteración del parto, se debe-
ría realizar una pelvimetría clínica para valorar las dimensio-
nes de la pelvis materna (fig. 24-6). Sólo en los raros casos
en que la pelvis materna es notablemente pequeña o existe
una clara desproporción cefalopélvica se debería realizar una
cesárea sin emplear antes oxitocina. Por ejemplo, el parto de
Ginecoide Androide
Platipeloide
Antropoide
Figura 24-6 Tipos de pelvis. Existen cuatro tipos de pelvis pri-
marios: ginecoide, androide, antropoide y platipeloide. Las muje-
res pueden tener una pelvis de tipo mixto, con características que
sugieren varios tipos de pelvis, que no se ajusten por completo a
ninguno de estos cuatro tipos.
un feto a término de tamaño normal a través de una pelvis
platipeloide no suele tener éxito porque el diámetro antero-
posterior suele estar muy acortado en este tipo de arquitec-
tura pélvica. Tras valorar el tipo de pelvis, se debería estimar
el tamaño del feto. Salvo que el feto sea aparentemente muy
macrosómico (>4500 g), se debería iniciar el tratamiento
médico con oxitocina.
Posición anormal de la cabeza fetal
Las posición de la cabeza fetal puede ser occipital posterior
(OP), detención en transversa profunda y alteración de la
deflexión, tal como las presentaciones de cara o de frente, y
reflejan alteraciones en los movimientos cardinales del par-
to. La figura 24-7 muestra las distintas posiciones de la ca-
beza fetal. La posición OP resulta desfavorable para el parto
vaginal, sobre todo si la parturienta tiene una pelvis androi-
de, ya que el diámetro mayor de la cabeza fetal se encuentra
con la pelvis materna en una estación relativamente alta, lo
que condiciona que el descenso sea malo. La posición OP se
puede encontrar hasta en un 10 % de los partos y se puede
corregir con oxitocina. Según Cheng y cols., los factores aso-
ciados a la posición OP incluyen el uso de anestesia epidu-
ral, la amniotomía, el origen afroamericano, la nuliparidad
y el peso fetal >4000 g. Los partos vaginales instrumentales,
mediante una maniobra de Scanzoni o la aplicación OP rec-
ta con tracción, constituyen otra alternativa para el parto. La
maniobra de Scanzoni consiste en rotar al feto en OP hasta
una posición OA con el forceps y después completar el par-
to con forceps en posición OA. La maniobra de Scanzoni
se asocia a una mayor incidencia de traumatismos maternos
(laceraciones de tercer o cuarto grado en el periné y desga-
rros longitudinales de la vagina) y fetales. Por tanto, estos
partos sólo deberían realizarlos obstetras con experiencia en
estas técnicas, y por eso en gran medida han caído en des-
gracia. Además, el parto de un feto en OP con forceps sólo se
OA OP
OTI OAI OPD
Figura 24-7 Posición de la cabeza fetal. Se deben palpar las su-
turas de la cabeza y registrar la posición de la cabeza fetal para
asegurarse de que se están produciendo los movimientos cardina-
les normales. El occipucio fetal, junto con la posición materna, se
utiliza como punto de referencia. Por tanto, OA alude a la posición
occipital anterior, OP a la occipital posterior, OTI a la occipitotrans-
versal izquierda, OAI a la occipitoanterior izquierda, y OPD a la
occipitoposterior derecha. Se puede encontrar cualquier posición
fetal, que se debe anotar en la curva del parto.
 Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 437

debería intentar cuando la cabeza fetal ha llegado al menos a A

la estación +2. Cuando la estación es más alta, posiblemente
la cesárea resulta la opción más segura. Un obstetra prudente
se debe dar cuenta de que asignar la estación en un parto
con una posición OP resulta más difícil que en la posición
PA, y a menudo se tiene la sensación de que la estación es
más baja que la real. Se debe tener cuidado de valorar bien
el diámetro biparietal en relación con las espinas isquiáticas
maternas.
La detención transversa profunda se produce en el se- B C
gundo estadio, cuando el feto mantiene una posición OT
en una estación pélvica baja. La detención transversa pro-
funda se suele asociar a una arquitectura anormal de la pel-
vis materna, y puede ser difícil conseguir el parto mediante
forceps. Los forceps de Kielland fueron diseñados para re-
solver este problema de la detención transversa profunda.
Posiblemente se debería evitar el parto con ventosas en estas
circunstancias, dado que una tracción excesiva sobre un feto
en detención transversa profunda puede ocasionar un im- Figura 24-8 Sinclitismo. El término sinclitismo se refiere a la
portante traumatismo de nacimiento. La cesárea es la opción orientación relativa entre la sutura sagital del feto y la pelvis ósea
de la madre. A) Sinclitismo normal de un feto en posición OT iz-
más prudente cuando la estación fetal no es lo bastante baja
quierda, en la cual la sutura sagital está equidistante entre los seg-
para intentar un parto vaginal instrumental, o si se necesita mentos anterior y posterior de la pelvis materna. B) Sinclitismo
una tracción excesiva para conseguir el parto. El parto va- posterior en el cual la sutura sagital se encuentra más cerca de la
ginal instrumental por una detención transversa profunda pelvis ósea posterior y se palpa más hueso parietal derecho. C) Sin-
deberían realizarlo sólo obstetras expertos en el manejo del clitismo anterior en el cual la sutura sagital se sitúa más anterior, de
modo que resulta más evidente el hueso parietal izquierdo.
forceps para este problema.
Las alteraciones de la deflexión también pueden ser cau-
sa de distocia. Las formas clásicas de estas alteraciones son
Asinclitismo
las presentaciones de cara y de frente. La presentación de
frente se caracteriza porque el eje mayor de la cabeza fetal se Cuando se produce asinclitismo de la cabeza fetal, la sutura
opone al eje menor del tercio medio de la pelvis materna, lo sagital de la cabeza queda desviada en sentido posterior o
que impide el parto vaginal. El feto que se presenta de frente anterior en relación con el estrecho pélvico inferior materno
puede cambiar su posición de manera espontánea a una pre- (fig. 24-8). Igual que sucede en otras posiciones anormales
sentación cefálica o de cara. Aunque los fetos con una pre- de la cabeza fetal, cabe esperar que un diámetro mayor de
sentación frontal que no se modifica no suelen nacer por vía la cabeza fetal se encuentre con la pelvis ósea materna. En
vaginal (salvo en las mujeres que tienen unas dimensiones estos casos, el segundo estadio del parto se suele prolongar
del tercio medio de la pelvis generosas y un feto pequeño), y es frecuente que se detenga el descenso, lo que aumenta la
las presentaciones de cara sí pueden culminar en un parto necesidad de parto vaginal instrumental. Un aspecto impor-
vaginal cuando el mentón o la barbilla se colocan anterior- tante de este parto vaginal instrumental es corregir el asincli-
mente (mentón anterior). Aunque estas alteraciones extre- tismo de la cabeza fetal. Esta corrección se puede conseguir
mas por flexión se suelen diagnosticar con facilidad y son extrayendo el feto con un forceps que tenga cierre deslizante,
relativamente raras, las alteraciones leves por flexión pueden o con ventosa, ya que en este caso la actitud y la posición
no resultar tan evidentes. Se pueden sospechar en un parto exactas del feto tienen menos importancia.
prolongado que no responde a la oxitocina. Por desgracia,
no existe un método seguro y aceptado para corregir las alte-
Alteraciones fetales
raciones por flexión de la cabeza fetal.
A menudo la posición fetal anormal es consecuencia del Algunas alteraciones fetales específicas pueden ser causa de
tipo de pelvis de la madre (fig. 24-6). Por ejemplo, las pelvis distocia. Los fetos con una enfermedad neuromuscular, y so-
de tipo androide suelen asociarse a una detención en trans- bre todo los que mueren in utero, pueden tener alteraciones en
versa profunda o una posición OP por el progresivo estrecha- flexión. Además, algunos trastornos, como la hidrocefalia, el
miento de la pelvis. Las mujeres con una pelvis antropoide hidrops fetal y los tumores de cabeza o sacro, pueden provo-
suelen presentar posiciones fetales OA u OP persistentes, lo car la obstrucción mecánica del canal del parto y originar una
que dificulta los movimientos cardinales normales del parto. distocia, que en general sólo se resuelve con una cesárea.
Por último, las mujeres con una pelvis platipeloide verda-
dera suelen tener detenciones en transversa, asumiendo que
la cabeza fetal afronte el estrecho pélvico superior acortado.
ALTERACIONES ESPECÍFICAS DEL PARTO
Puesto que muchas mujeres muestran pelvis de tipo mixto, Únicamente cuando se monitoriza de forma estricta la pro-
una pelvimetría clínica cuidadosa puede aportar informa- gresión del parto se pueden detectar sus alteraciones. Ade-
ción útil para el tratamiento de la distocia. más, el diagnóstico a tiempo de las alteraciones del parto,
438 Obstetricia y Ginecología de Danforth
que permite un tratamiento médico rápido, debería mejorar
las posibilidades de conseguir un parto vaginal. Estas altera-
ciones se pueden clasificar como trastornos por detención
(fig. 24-9) o trastornos de la progresión (fig. 24-10). La ta-
bla 24-2 resume los parámetros que se suelen emplear en los
partos anormales.
Fase latente prolongada
Una fase latente prolongada (fig. 24-9A) se produce cuando
existen contracciones uterinas regulares dolorosas durante
un largo periodo de tiempo, pero no se entra en la fase acti-
va del parto. Aunque una fase latente prolongada no se sue-
le clasificar como trastorno por detención, algunos autores
consideran que la fase latente prolongada es un ejemplo de
A –2
10
DILATACIÓN CERVICAL (cm)
B –2
10
DILATACIÓN CERVICAL (cm)
C
10
DILATACIÓN CERVICAL (cm)
Figura 24-9 Trastornos por detención. A) Fase
latente prolongada. Aunque se puede decir que
una fase latente prolongada no es estrictamente
un trastorno por detención, refleja una alteración
en la progresión normal del parto, de modo que
se detiene el paso a la fase activa. B) Detención
de la dilatación, en la cual el cérvix llega a 6 cm
de dilatación, pero no sufre más cambios en 2 ho-
ras. C) Detención del descenso. La cabeza fetal
desciende desde la estación –2 a la 0 o –1, pero
posteriormente no progresa más.
parto disfuncional primario. En las nulíparas, la definición
de fase latente prolongada se refiere a un periodo de activi-
dad uterina sin cambios cervicales durante más de 20 ho-
ras, mientras que en las multíparas este tiempo se reduce
a 14 horas. El cérvix se puede dilatar hasta 4 cm y borrarse
por completo. La etiología exacta no está clara, aunque po-
siblemente refleje unas contracciones uterinas ineficaces sin
un marcapasos miometrial dominante. El manejo de la fase
latente prolongada es controvertido, pero se suelen emplear
dos aproximaciones. Algunos obstetras consideran que una
fase latente prolongada refleja una alteración de base del
parto, que se debería tratar de forma agresiva con amnio-
tomía y oxitocina. La otra opción es instaurar medidas de
soporte, como hidratación intravenosa y alivio del dolor
con narcóticos. Los estudios que han comparado estas dos
9
8 –1
Estación
6 0
5
4 +1
3
2 +2
1
0
HORAS
9
8 –1
Estación
6 0
5
4 +1
3
2 +2
1
0
HORAS
–2
9
8 –1
7
Estación
6 0
5
4 +1
3
2 +2
1
0
HORAS
 Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 439

10 -1
9
DILATACIÓN CERVICAL (cm)

8 -2
7

Estación
6 0
5
4 +1

3
2 +2

1
0
A HORAS
10 -2
9
DILATACIÓN CERVICAL (cm)

8 -1
7
6 0

Estación
5
4 +1
3
2 +2
1
0
B HORAS
10 -2
9
Figura 24-10 Trastornos de la progre-
DILATACIÓN CERVICAL (cm)

8 -1 sión. Estos ejemplos de trastornos de la

7
progresión del parto están exagerados
para mostrar cada alteración. En todos es-
Estación

6 0 tos casos, la alteración se debería detectar

5 de forma precoz para iniciar el tratamiento
apropiado. A) Fase activa retrasada. Ob-
4 +1
sérvese que la pendiente media es mucho
3 menor de 1,5 cm por hora. B) Fase activa re-
2 +2
trasada, que no se debe confundir con una
fase de desaceleración prolongada. C) Se-
1 gundo estadio prolongado inadvertido. La
0 intervención se debería haber realizado an-
C HORAS tes de lo que indica este partograma.

opciones no han demostrado que ninguna sea claramente
superior a la otra, de modo que ambas resultan aceptables
siempre que la paciente comprenda el plan y sus riesgos.
La aproximación más agresiva en algunos casos puede ser
inducir el parto, con el correspondiente aumento del riesgo
de cesárea, mientras que la aproximación más conservadora
implica el riesgo de prolongar un parto que puede ser dis-
funcional. Ambas opciones son aceptables y la decisión se
basa en el juicio obstétrico y en que la paciente esté infor-
mada y motivada.
Detención de la dilatación
La detención de la dilatación se produce cuando no apa-
recen cambios cervicales tras dos horas en la fase activa
del parto (fig. 24-9B). En la mayoría de los casos, la deten-
ción de la dilatación se produce porque las contracciones
uterinas son ineficaces. Las contracciones uterinas pueden
volverse disfuncionales y perder su naturaleza rítmica sin-
crónica. La figura 24-4 muestra un ejemplo de la pérdida
del marcapasos miometrial dominante, con expresión de
dos marcapasos que disparan de forma independiente y
sin contracciones uterinas coordinadas. En cualquier caso,
el tratamiento médico urgente con oxitocina suele resolver
el problema de base. En los raros casos de desproporción
cefalopélvica evidente en la exploración, estaría indicada
una cesárea urgente y se debería evitar la administración de
oxitocina.
Detención del descenso
Cuando la dilatación es completa, el principal objetivo del
segundo estadio del parto es avanzar la estación de la ca-
beza fetal a través de la pelvis de la madre hasta completar
440 Obstetricia y Ginecología de Danforth
el parto. Si la paciente no consigue ganar 1 cm tras una
hora de empuje adecuado, se diagnostica una detención
del descenso (fig. 24-9C). La causa de este trastorno pue-
de ser una o varias alteraciones subyacentes, entre otras
contracciones uterinas inadecuadas, desproporción cefa-
lopélvica, alteraciones de la posición fetal y asinclitismo.
Si se diagnostica una detención del descenso, el obstetra
dispondrá de varias opciones, como el uso de oxitocina,
el parto vaginal instrumental o la cesárea. La elección del
tratamiento depende del estado fetal, de la estación de la
cabeza del feto, de la situación de la madre y de la expe-
riencia del responsable.
Fase activa prolongada
Cuando el cambio cervical continúa con contracciones
uterinas adecuadas en la fase activa del parto, pero durante
un periodo de tiempo superior al esperado, se diagnostica
una fase activa prolongada (fig. 24-10A). En las pacientes
nulíparas, el cambio cervical es <1,2 cm/h, mientras que
en las multíparas es <1,5 cm/h. Una fase activa prolonga-
da puede ser consecuencia de una contractilidad uterina
inadecuada, pero a menudo el momento de aparición y la
potencia de las contracciones uterinas parecen normales
y la dilatación cervical se produce lentamente a pesar del
tratamiento con oxitocina. El problema de base puede ser
una desproporción cefalopélvica verdadera o una altera-
ción de la flexión no diagnosticada. La oxitocina no suele
dar buen resultado para acelerar el parto, y la detención de
la dilatación o del descenso pueden ser inevitables a pesar
de los tratamientos empleados. Si una prolongación de la
fase activa condiciona una detención del parto aunque se
haya administrado oxitocina, la mejor opción terapéutica
será una cesárea.
Segundo estadio del parto prolongado
En la figura 24-10B se muestra un ejemplo exagerado de
segundo estadio del parto prolongado. Se diagnostica este
cuadro cuando la cabeza fetal desciende <1 cm por hora.
Tradicionalmente se ha considerado que un segundo esta-
dio que dura más de 2 horas es anormal y una indicación
de parto vaginal instrumental o de cesárea. Sin embargo, en
la actualidad se acepta una mayor flexibilidad en el manejo
de este segundo estadio del parto. Si el feto está tolerando
bien el estrés del segundo estadio y la estación avanza algo,
no estaría indicado terminar este estadio basándose sólo en
su duración. Como la analgesia epidural puede prolongar la
duración de este estadio, el obstetra no tendrá motivos para
intervenir si el registro de la frecuencia cardiaca fetal es acep-
table y la madre está bien. Sin embargo, se suele producir
un agotamiento materno que obliga a intervenir de forma
instrumental. Igual que sucede en las demás alteraciones
del parto, la atención por parte de un obstetra atento con
un plan de tratamiento para cualquier contingencia debería
mejorar el resultado materno y fetal de estas alteraciones del
segundo estadio del parto.
En resumen, pueden producirse varias alteraciones es-
pecíficas del parto, que se diagnostican con facilidad. Si
se dispone de un plan de actuación racional, la necesidad
de una cesárea se podría evitar y conseguir una evolución
materna y fetal adecuada. Por tanto, «falta de progresión»
no es suficiente diagnóstico. Por ejemplo, una mujer po-
dría sufrir una «detención de la dilatación» seguida del
tratamiento con oxitocina. Si esta medida no resultara su-
ficiente, podría necesitar una cesárea por «detención de la
dilatación sin respuesta a la oxitocina». Definir de forma
más específica las alteraciones del parto permite un trata-
miento más racional en el presente embarazo y también
de cara a embarazos futuros, independientemente del re-
sultado final.
ANALGESIA EPIDURAL
Y PROGRESIÓN DEL PARTO
La influencia de la analgesia epidural sobre la frecuencia de
distocias y de partos por cesárea ha generado controversia.
La analgesia epidural es una forma excelente de aliviar el do-
lor de la parturienta, y en algunas unidades de partos la ma-
yoría de las mujeres eligen esta opción terapéutica (cap. 3).
La analgesia epidural es una parte importante del arsenal del
obstetra y del anestesista para conseguir aliviar el dolor du-
rante el parto, y tanto la ACOG como la American Society of
Anesthesiologists recomiendan su uso para esta indicación.
Sin embargo, la analgesia epidural ha contribuido de for-
ma significativa a la epidemia de partos por cesárea de las
dos últimas décadas. Un metaanálisis realizado en 1994 por
Morton y cols. sobre la aplicación de analgesia epidural du-
rante el parto describe un aumento del riesgo de cesárea del
10 %. Este resultado se ha confirmado en otros estudios más
recientes. En el año 2000, Traynor y cols. publicaron que la
analgesia epidural se asociaba a un riesgo cuatro veces ma-
yor de parto por cesárea (12,2 % en las mujeres con epidural
frente a 3,3 % en las que no la recibieron), y que el riesgo
de cesárea aumentaba de forma progresiva al avanzar la es-
tación, con la menor dilatación y con el menor borramien-
to en el momento de colocar el catéter. También en el año
2000, Sizer y cols. demostraron que la analgesia epidural se
asociaba a un aumento de la incidencia de presentación OP,
con el triple de riesgo de parto con cesárea (13,7 % para la
presentación OA frente a 41,7 % para la presentación OP) y
de parto vaginal instrumental (24,4 % para la presentación
OA y 43,7 % para la presentación OP).
Por el contrario, otros estudios han contradicho estos re-
sultados y observan que el uso de analgesia epidural no se
asocia a un aumento de la incidencia de presentación OP. En
1998, Clark y cols. publicaron un ensayo prospectivo aleato-
rizado en el cual comparaban la analgesia epidural con los
opioides intravenosos para el alivio del dolor. La frecuencia
de cesáreas no fue distinta en ambos grupos (13,6 % en el
grupo de opioides frente a 9,6 % en el de epidural). Imprey y
cols. revisaron de forma retrospectiva los datos de 1000 nulí-
paras y observaron que el aumento en la aplicación de anal-
gesia epidural desde un 10 % a un 57 % en el curso de siete
años no determinó un aumento de la frecuencia de cesáreas,
que pasó del 3,8 % al 5 %. Zhang y cols., en un resumen de
estudios sobre el uso de analgesia epidural y la evolución
del parto, encontraron que en los ensayos clínicos sobre el
 Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 441

Analgesia epidural No epidural Riesgo relativo (fijo) Peso Riesgo relativo (fijo)
Estudio n/N n/N IC95 % (%) IC95 %
Bofill 1997 39/42 28/51 6,3 1,45 [1,09, 1,93]

Clark 1998 24/156 20/162 4,5 1,25 [0,72, 2,16]

Dickinson 2002 169/493 148/499 33,9 1,16 [0,96, 1,39]

Gambling 1998 51/616 34/607 7,9 1,48 [0,97, 2,25]

Grandjean 1979 10/30 12/60 1,8 1,67 [0,81, 3,41]

Head 2002 3/56 3/60 0,7 1,07 [0,23, 5,09]

Howell 2001 551/184 36/185 8,3 1,54 [1,06, 2,22]

Jain 2003 12/43 8/83 1,3 2,90 [1,28, 6,54]

Loughnan 2000 88/304 81/310 18,5 1,11 [0,86, 1,43]

Lucas 2001 51/372 27/366 6,3 1,86 [1,19, 2,90]

Muir 1996 0/28 0/22 0,0 No estimable

Nikkola 1997 4/10 0/10 0,1 9,00 [0,55, 147,95]

Philipsen 1989 14/57 14/54 3,3 0,95 [0,50, 1,80]

Sharma 1997 26/358 15/357 3,5 1,73 [0,93, 3,21]

Sharma 2002 26/226 7/233 1,6 3,83 [1,70, 8,64]

Thalme 1974 6/14 4/14 0,9 1,50 [0,54, 4,18]

Thorp 1993 9/48 5/45 1,2 1,69 [0,61, 4,66]

3044 3118 100,0 1,38 [1,24, 1,53]

Total (IC95 %)
Total eventos: 587 con analgesia epidural y 442 con no epidural
Chi cuadrado para la heterogeneidad = 22,09, GI = 15, p = 0,11, 12 = 32,1 %
Prueba z para el efecto global = 5,85, p <0,00001

0,001 0,01 0,1 1 10 100 1000

Favorece a la epidural Favorece al control

Figura 24-11 Analgesia epidural frente a no epidural: parto vaginal instrumental. Las mujeres que se someten a analgesia epidural
muestran un riesgo aumentado de parto vaginal instrumental (extracción mediante forceps o ventosa) cuando se combinan los estudios
comparativos. (Reproducida con permiso de Anim-Somuah M, Smyth R, Howell C. Epidural vs. non-epidural or no analgesia in labour.
Cochrane Database Syst Rev 2007; issue 2.)

uso epidural de dosis bajas de bupivacaína no se observaba
ningún aumento del riesgo de parto por cesárea.
Un estudio aleatorizado prospectivo más reciente, realiza-
do por Wong y cols., comparó la aplicación de analgesia epi-
dural con narcóticos intratecales con los narcóticos sistémicos
administrados precozmente (dilatación cervical <4 cm) o más
tarde (dilatación cervical ≥4 cm) en mujeres con parto espon-
táneo. Estos autores no encontraron diferencias en la frecuen-
cia de cesáreas entre los grupos, y demostraron que el control
del dolor era mejor en las mujeres tratadas con analgésicos
narcóticos epidurales intratecales, y que sus partos fueron
más cortos. Un análisis de la Cochrane Collaboration resumió
varios estudios sobre el riesgo de parto vaginal instrumental
y de cesárea en mujeres que recibieron analgesia epidural. Se
observó un aumento significativo del riesgo de parto vaginal
instrumental (fig. 24-11), pero no se encontraron diferencias
en el riesgo de cesárea entre las mujeres que recibieron epidu-
ral y las que no (fig. 24-12). Sin embargo, es importante des-
tacar que los estudios observacionales sí indican un aumento
del riesgo de parto por cesárea y vaginal instrumental, lo que
sugiere que puede existir un sesgo de selección en estos resul-
tados. Los estudios muestran la gran dificultad del estudio de
este aspecto clínico, dada la complejidad del proceso del parto
y la multitud de factores que pueden influir en su resultado.
La clave para el uso racional de la analgesia epidural es
la aproximación de la estación fetal y la dilatación cervical.
En un estudio realizado en 1999 por Hold y cols. se obser-
vó que el factor de riesgo más importante para el parto por
cesárea tras la analgesia epidural fue la estación en el mo-
mento de administrarla. Cuanto más alta era la estación en
el momento de administración de la epidural, sobre todo
cuando era –1 o más alta, mayor era el riesgo de parto por
cesárea. Un estudio posterior de Le Ray y cols. demostró que
este aumento del riesgo se puede deber a la mayor frecuencia
de posiciones OP y OT de la cabeza del feto en las mujeres
que recibieron la analgesia epidural cuando tenían el cérvix
menos dilatado y una estación fetal más alta. Según estos es-
tudios, los obstetras pueden estar tranquilos porque incluso
la administración precoz de analgesia epidural es segura, y
aunque sigue habiendo algunas discusiones, no parece aso-
ciarse a un aumento del riesgo de parto por cesárea en la
mayor parte de las poblaciones. Es importante no negar la
analgesia epidural a las pacientes que están de parto cuando
resulte razonable y seguro desde un punto de vista clínico.
442 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Analgesia epidural No epidural Riesgo relativo (fijo) Peso Riesgo relativo (fijo)
Estudio n/N n/N IC95 % (%) IC95 %
Bofill 1997 5/49 3/51 0,9 1,73[0,44, 6,87]

Clark 1998 15/156 22/162 6,5 0,71 [0,38, 1,31]

Dickinson 2002 85/493 71/499 21,2 1,21 [0,91, 1,62]

Gambling 1998 39/616 34/607 10,3 1,13 [0,72, 1,77]

Grandjean 1979 0/30 1/60 0,3 0,66 [0,03, 15,64]

Head 2002 10/56 7/60 2,0 1,53 [0,63, 3,74]

Hogg 2000 7/53 6/52 1,8 1,14 [0,41, 3,18]

Howell 2001 13/184 16/185 4,8 0,82 [0,40, 1,65]

Jain 2000 9/45 12/83 2,5 1,38 [0,63, 3,03]

Long 2003 1/30 6/50 1,4 0,28 [0,04, 2,20]

Loughnan 2000 36/304 40/310 11,9 0,92 [0,60, 1,40]

Lucas 2001 63/372 62/366 18,8 1,00 [0,73, 1,38]

Muir 1996 3/28 2/22 0,7 1,18 [0,22, 6,45]

Muir 2000 11/97 9/88 2,8 1,11 [0,48, 2,55]

Nikkola 1997 0/10 0/10 0,0 No estimable

Philpsen 1989 10/57 6/54 1,9 1,58[0,62, 4,05]

Sharma 1997 13/358 16/357 4,8 0,81 [0,40, 1,66]

Sharma 2002 16/226 20/233 5,9 0,82 [0,44, 1,55]

Thalme 1974 6/14 4/14 1,2 1,50 [0,54, 4,18]

Thorp 1993 12/48 1/45 0,3 11,25 [1,52, 83,05]

3226 3308 100,0 1,07 [0,93, 1,23]

Total (IC95 %)
Total eventos: 354 con analgesia epidural y 338 con no epidural
Chi cuadrado para la heterogeneidad = 14,62, GI = 18, p = 0,69, P = 0,0 %
Prueba z para el efecto global = 0,99, p = 0,3

0,0010,01 0,1 1 10 100 1000

Favorece a la epidural Favorece al control

Figura 24-12 Analgesia epidural frente a no epidural: parto por cesárea. Las mujeres que se someten a analgesia epidural no muestran
un aumento del riesgo de parto por cesárea cuando se combinan los estudios comparativos. (Reproducida con permiso de Anim-Somuah
M, Smyth R, Howell C. Epidural vs. non-epidural or no analgesia in labour. Cochrane Database Syst Rev 2007; issue 2.)

OPCIONES PARA EL MANEJO
DE LA DISTOCIA
Cuando se diagnostica una distocia y se identifica una ano-
malía específica, el obstetra cuenta con una serie de opciones
terapéuticas que pueden permitir el parto vaginal en lugar
de una cesárea inmediata. En primer lugar se debería admi-
nistrar oxitocina, salvo que exista una contraindicación clara
para este fármaco, puesto que es un tratamiento eficaz y se-
guro en manos expertas y puede corregir la mayoría de las
alteraciones del parto.
Mapeo de la progresión del parto
Un punto clave para el manejo del parto es utilizar algún
tipo de partograma. Se han desarrollado varios, pero ningu-
no es mejor que los demás. Diversos trabajos han demostra-
do que el análisis gráfico de la progresión del parto mejora
los resultados maternos y fetales, al tiempo que reduce la
frecuencia de partos por cesárea, incluso en los países sub-
desarrollados. Muchas unidades de partos emplean el con-
cepto de líneas de «alerta» y «acción» (fig. 24-13). En este
tipo de partograma (o curva de parto), cuando se atraviesa la
línea de alerta sólo quiere decir que la progresión del parto
se está ralentizando, pero atravesar la línea de acción impli-
ca que hay que realizar intervenciones específicas. El mapeo
de la progresión del parto permite un diagnóstico a tiempo
del parto disfuncional y así se puede iniciar rápidamente el
tratamiento médico. Por tanto, la mayoría de las unidades
de partos actuales han incorporado el uso del partograma al
manejo sistemático de los partos.
Amniotomía
Desde hace décadas se ha empleado la rotura artificial de
membranas en el tratamiento del parto lento o que no evo-
luciona. Esta intervención ha sido considerada innecesaria
por algunos obstetras, mientras que otros la recomiendan

DILATACIÓN CERVICAL (cm)
ta
er
al
de
ac
a
ne
de
Lí
a
ne
Lí
TIEMPO (horas)
Figura 24-13 Líneas de acción y alerta en el manejo del parto,
representadas gráficamente. Este tipo de partograma se ha em-
pleado con éxito en el manejo del parto en distintas situaciones.
Con este sistema, la ralentización de la curva de parto se marca en
primer lugar mediante una alerta de que el parto no está progre-
sando con normalidad. Posteriormente, si la falta de progresión
persiste, se atraviesa la línea de acción, lo que obliga a realizar
alguna intervención (tratamiento médico o quirúrgico). (Adap-
tada con permiso de Philpott PH, Castle WM. Cervicographs in
the management of labor in primigravidae: II. The action line and
treatment of abnormal labor. J Obstet Gynecol Br Commw 1972;
79:599-602.)
como ayuda útil. Los estudios retrospectivos con muestras
relativamente pequeñas indican que la amniotomía puede
acelerar el parto normal y estimular el parto anormal para
que recupere los hitos normales. Sin embargo, los estu-
dios aleatorizados prospectivos a gran escala más recientes
no apoyan la utilidad de la amniotomía sistemática en el
FRASER ET AL, 1993
Distocia
Uso de oxitocina
Cesárea
UK AMNIOTOMY GROUP, 1994
Cesárea
Parto vaginal instrumental
Figura 24-14 Odds ratio del efecto de la amniotomía sobre la distocia del parto. La amniotomía tiene poco efecto sobre la evolución
del parto, la incidencia de distocia y la incidencia de parto con cesárea. (RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza.)
Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 443
manejo de la distocia (fig. 24-14). Aunque el parto normal
se acelera algo, sobre todo en las multíparas, las pacientes
en que por norma se realizó una amniotomía no tuvieron
menor frecuencia de cesáreas. Además, se encontró un lige-
ro aumento del número de infecciones intrauterinas en las
mujeres sometidas a amniotomía al principio del parto (es
ón
ci
decir, <4 cm de dilatación). La rotura de las membranas se
asocia también a una desaceleración variable de la frecuen-
cia cardiaca fetal como consecuencia de la constricción del
cordón umbilical. En algunos casos, este problema se puede
resolver mediante la amnioinfusión de solución salina tem-
plada en la cavidad uterina a través de un catéter de presión
intrauterina (CPIU). Esto se hace como medida para mejo-
rar el resultado (amniotomía), lo que sólo contribuye a au-
mentar el número de intervenciones que se podrían haber
evitado.
Por el contrario, existen unas indicaciones razonables
para la amniotomía. Esta técnica es excelente para inducir el
parto si el cérvix es favorable y la cabeza fetal está bien apo-
yada sobre él. Un uso juicioso de la amniotomía después de
alcanzar 5 cm de dilatación acelera el parto en las multípa-
ras, pero algo menos en las nulíparas. Además, la oxitocina
suele actuar de forma más eficiente cuando las membranas
se han roto. La rotura de las membranas es necesaria para
la monitorización interna de la frecuencia cardiaca fetal o
de la actividad uterina. La rotura de las membranas permite
detectar la presencia de meconio en el líquido amniótico
y alerta al obstetra y al pediatra de que se deben preparar
para una situación de alto riesgo en relación con el cuida-
do del recién nacido, y que deben prevenir la aspiración de
meconio.
Por tanto, la amniotomía puede ser un complemento
útil para el manejo del parto, pero sólo si se emplea con in-
teligencia y en las circunstancias adecuadas. Siempre que la
parturienta esté progresando bien y el registro de la frecuen-
FAVORECE UNA FAVORECE UNA AMNIOTOMÍA
AMNIOTOMÍA PRECOZ TARDÍA O ESPONTÁNEA
RR (IC95%)
0,8 (0,6-0,9)
0,9 (0,8-1)
1,1 (0,8-1,6)
1,1 (0,7-1,8)
1,1 (0,8-1,5)
0 0,5 1 2 3 4 5
Razón de riesgos
e intervalos de confianza del 95%
444 Obstetricia y Ginecología de Danforth
cia cardiaca fetal sea normal, la amniotomía no estará indi-
cada. La exploración cervical se debe reducir al mínimo tras
romper las membranas para reducir el riesgo de infección,
porque existe una correlación entre el número de tactos va-
ginales y el riesgo de infección intrauterina.
Catéteres de presión intrauterinos
Se puede introducir un CPIU en la cavidad amniótica para
ayudar a medir la potencia de las contracciones uterinas.
La aplicación del catéter exige que las membranas se hayan
roto, de forma espontánea o artificial.
Se han propuesto muchos y distintos sistemas para cuan-
tificar la contractilidad uterina con CPIU. Por ejemplo, las
unidades Montevideo son la intensidad media de las con-
tracciones uterinas multiplicada por el número de contrac-
ciones en un periodo de 10 minutos (mmHg/10 min). Se
suele usar un total de 200 unidades Montevideo como indi-
cación de que las contracciones uterinas son adecuadas para
que el parto progrese. Los estudios previos han indicado que
cuando se consigue este nivel de actividad uterina sin pro-
gresión del parto, se puede asegurar que se ha completado
un intento de parto adecuado y justificar la cesárea. Otros
estudios han indicado que los CPIU aumentan la frecuencia
de infecciones intrauterinas sin beneficios definibles. Ningún
estudio ha demostrado, hasta la fecha, que la tecnología de
los CPIU mejore los resultados maternos o perinatales. Por
tanto, no existe ningún motivo convincente para emplear los
CPIU en el manejo del parto. Quizá la mejor aplicación es
ayudar al personal de enfermería con la administración de
oxitocina, de forma que se pueda determinar el momento de
aparición exacto de las contracciones uterinas.
Oxitocina
La oxitocina es un péptido de nueve aminoácidos (fig. 24-15)
que normalmente se produce en el hipotálamo y se secreta
por la neurohipófisis de modo pulsátil o en brotes. En el
embarazo normal, las concentraciones de oxitocina sérica
aumentan ligeramente durante todo el tiempo, y sólo se
produce un modesto aumento de las concentraciones totales
antes del parto. Sin embargo, durante el parto, las concen-
traciones plasmáticas aumentan de forma significativa y al-
canzan un máximo durante el segundo estadio. La expresión
de los receptores para la oxitocina aumenta en la decidua
y en el miometrio en las semanas previas al comienzo del
parto, y sufre un aumento abrupto justo antes de éste. Los
receptores de oxitocina se expresan principalmente en la de-
Figura 24-15 Estructura de aminoácidos de la oxitocina. La oxi-
tocina es un péptido de nueve aminoácidos con dos enlaces disul-
furo. (Glu: ácido glutámico; Asp: ácido aspártico; Cys: cisteína; Pro:
prolina; Arg: arginina; Gly: glicina; Ile: isoleucina; Tyr: tirosina.)
cidua, el miometrio y el tejido mamario. La sensibilidad del
miometrio a la oxitocina evoluciona de forma paralela a la
expresión de los receptores de la oxitocina, de modo que
la capacidad de respuesta comienza hacia la semana 20 de
embarazo y después sufre un aumento notable a las 30 se-
manas. La oxitocina se elimina de la sangre periférica por el
hígado y el riñón, y también se metaboliza de forma signifi-
cativa por la oxitocinasa, una enzima producida en grandes
cantidades por la placenta y los tejidos gestacionales.
La oxitocina se puede administrar por vía subcutánea, in-
travenosa, intramuscular u oral. Cuando se administra por
vía intravenosa, se produce un aumento de la concentración
sérica, aunque con notables variaciones individuales en la
respuesta al fármaco. La administración intravenosa de oxi-
tocina sólo afecta a los tejidos que expresan receptores, de
forma que su índice terapéutico es excelente. La adminis-
tración de oxitocina consigue un aumento de la frecuencia,
la potencia y la duración de las contracciones uterinas. La
respuesta del miometrio a la oxitocina es muy variable, y se
puede producir una hiperestimulación uterina con cualquier
dosis de oxitocina, según la paciente. La hiperestimulación
uterina que obliga a interrumpir la administración del fár-
maco o reducir la dosis es el efecto secundario más frecuen-
te. Los únicos efectos secundarios conocidos de la oxitocina
y que no se relacionan con la actividad uterina son alteracio-
nes hidroelectrolíticas. La oxitocina tiene un efecto antidiu-
rético equivalente al 1 % del de la vasopresina, y este efecto
secundario sólo se observa cuando se realiza una infusión de
altas concentraciones del fármaco (40-50 unidades totales).
Los bolus intravenosos de oxitocina también pueden causar
hipotensión y taquicardia por la relajación paradójica del
músculo liso vascular.
Desde el primer uso clínico de la oxitocina, descrito en
la década de 1940, se ha discutido cuál es su mejor y más
adecuado régimen de administración. La tabla 24-4 resume
los protocolos de oxitocina que se usan hoy. Históricamen-
te, los regímenes precoces de administración de oxitocina se
individualizaban mucho en función de las preferencias del
médico, por lo que oscilaban desde dosis bajas a otras ex-
tremadamente altas. Por ejemplo, Seitchik y Castillo obser-
varon que el factor determinante esencial de la dosis máxi-
ma de oxitocina y la frecuencia de hiperestimulación era el
intervalo de aumento de la dosis. Las pacientes en que se
realizaban incrementos de dosis menores (cada 30-40 mi-
nutos) con aumentos de 1,0 mU por minuto recibían una
TABLA 24-4
PROTOCOLOS DE OXITOCINA ACEPTABLES
Tiempo hasta
Dosis Aumento el aumento
de inicio de la dosis de la dosis Fuente
1 mU/min 1 mU/min 40 min Seitchik y Castillo
4 mU/min 4 mU/min 15-20 min Houston, Texas
6 mU/min 6 mU/min 15-20 min Protocolo AMOL
AMOL: active management of labor (manejo activo del parto).

dosis menor de oxitocina y tenían menos hiperestimulación
y mejores resultados.
Sin embargo, estudios recientes han demostrado que
los protocolos con dosis bajas pueden asociarse a una fre-
cuencia de partos por cesárea mayor en comparación con los
protocolos de dosis altas. Satin y cols. emplearon dos méto-
dos distintos de administración de oxitocina. Durante cinco
meses emplearon un régimen de dosis bajas en 1251 muje-
res con una dosis inicial de 1 mU/min, que se incrementó
1 mU por minuto cada 20 minutos hasta llegar a 8 mU/
min, para posteriormente empezar a aumentar 2 mU por
minuto cada 20 minutos hasta una dosis máxima de 20 mU.
Durante el siguiente periodo de 5 meses (1537 mujeres) es-
tudiaron el régimen de dosis altas defendido por O’Driscoll,
en el cual la dosis inicial de 6 mU/min se aumentaba a ra-
zón de 6 mU/min cada 20 minutos hasta un máximo de
42 mU/min. Entre las pacientes que recibieron este aumen-
to, la dosis de oxitocina máxima promedio fue superior en
el protocolo de dosis altas (14,7 mU/min frente a 6,6 mU/
min), pero también fue mayor la incidencia de hiperestimu-
lación uterina (52 % frente a 39 %). Es de destacar que se
produjo una reducción significativa de la frecuencia de par-
tos por cesárea motivados por distocia (9 % frente a 12 %),
del uso de forceps (12 % frente a 16 %) y de la frecuencia de
sepsis neonatal (8 % frente a 12 %), y se redujo el tiempo
desde el ingreso hasta el parto (10,1 horas frente a 13,4 ho-
ras).
En un estudio posterior, Satin y cols. compararon dos in-
tervalos de aumento de la dosis para la oxitocina en dosis
altas, comparando los intervalos de administración cada 20
y cada 40 minutos. De las mujeres que recibieron oxitocina
para fomentar el parto, 603 fueron asignadas al grupo de ad-
ministración cada 20 minutos y 564 al que recibió las dosis
cada 40 minutos. Los resultados de este estudio demostra-
FAVORECE A LA OXITOCINA
EN DOSIS ALTAS
SATIN ET AL, 1992* RR (IC95 %)
Total partos por cesárea 0,8 (0,6-1)
Cesáreas por distocia 0,7 (0,5-1)
Cesáreas por sufrimiento 0,9 (0,5-1,2)
XENAKIS ET AL, 1995* RR (IC95 %)
Total partos por cesárea 0,3 (0,2-6)
Cesáreas por distocia 1,1 (0,25-4,8)
Cesáreas por sufrimiento 0,9 (0,2-4,0)
0 0,5
Razón de riesgos
e intervalos de confianza del 95 %
Figura 24-16 Odds ratio del tratamiento con oxitocina en dosis bajas frente a dosis altas. La oxitocina en dosis altas resulta en una
menor frecuencia global de partos por cesárea. (RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza.)
Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 445
ron que la dosis máxima de oxitocina, el tiempo transcurrido
desde el ingreso hasta el parto y la incidencia de hiperestimu-
lación uterina fueron parecidos en ambos grupos. Sin embar-
go, las mujeres en que se aumentaron las dosis de oxitocina
cada 20 minutos presentaron una frecuencia de cesáreas por
distocia significativamente menor (8 % frente a 12 %).
Un estudio aleatorizado realizado por Xenakis y cols.
comparó el protocolo de dosis bajas de Seitchik con el proto-
colo de dosis más altas en el cual se comenzaba la adminis-
tración de oxitocina a dosis de 4 mU/min y se aumentaban
4 mU por minuto cada 15 minutos. Estos autores encontra-
ron un número significativamente mayor de cesáreas en las
mujeres tratadas con dosis bajas (25,7 % frente a 10,4 %). No
se encontraron diferencias en los resultados maternos o neo-
natales, ni en la incidencia de hiperestimulación. La dosis
máxima promedio de oxitocina en el régimen de dosis altas
fue de sólo 9 mU/min, lo que sugiere que para conseguir
una respuesta más rápida con dosis más altas no se necesitan
cantidades excesivas de oxitocina, y que para obtener buenos
resultados es fundamental una corrección rápida de la ano-
malía del parto.
En un análisis más reciente de los estudios que han com-
parado la analgesia epidural con la analgesia con opioides,
realizado por Kotaska y cols., los autores llegaron a la con-
clusión de que un diagnóstico rápido de la distocia con una
inducción inmediata con dosis altas de oxitocina se asocia a
una menor frecuencia de partos por cesárea en comparación
con los protocolos de oxitocina en dosis bajas. Estos estudios
indican que una dosis más alta de oxitocina estimula a un
mayor porcentaje de pacientes antes, lo que permite corregir
a tiempo el parto disfuncional y reducir el riesgo de cesárea
(fig. 24-16). Existen numerosos factores que pueden expli-
car la amplia variabilidad de la respuesta a las infusiones de
oxitocina, entre otros las diferencias en la expresión de los
FAVORECE A LA OXITOCINA
EN DOSIS BAJAS
1 2 3 4 5
446 Obstetricia y Ginecología de Danforth
receptores de oxitocina, en las concentraciones plasmáticas
de oxitocina y en las concentraciones y la actividad de la oxi-
tocinasa.
Una cuestión importante y todavía no resuelta es la do-
sis máxima segura de oxitocina. Aunque algunos autores
defienden una dosis máxima de 42 mU/min, existen pocos
datos en que fundamentar esta recomendación. En un ensa-
yo prospectivo aleatorizado con doble enmascaramiento so-
bre la dosis de oxitocina para la inducción y aceleración del
parto, realizado por Merrill y Zlatnik, se administraron dos
dosis distintas. Se comparó un régimen de dosis bajas, con
una dosis de 1,5 mU/min que se aumentaba 1,5 mU por mi-
nuto cada 30 minutos, con otro de dosis altas que se iniciaba
con 4,5 mU/min y se aumentaba 4,5 mU por minuto cada
30 minutos. Las dosis altas se asociaron a un acortamiento
significativo del parto, pero sin diferencias significativas en la
frecuencia de cesáreas. La máxima dosis de oxitocina admi-
nistrada fue de 117 mU/min y no se encontraron diferencias
en los resultados neonatales. Por tanto, con estos resultados
no es posible realizar ninguna recomendación sólida sobre
la dosis máxima segura de oxitocina.
Independientemente del protocolo elegido, se debe em-
plear el buen juicio clínico cuando se prescribe tratamiento
con oxitocina. No debería existir ninguna sospecha de despro-
porción fetopélvica según la pelvimetría clínica y el peso fetal
estimado. Si la pelvis no resulta adecuada o el feto es gran-
de, el parto disfuncional puede ser un signo de que el parto
vaginal no resulta seguro, y la opción más adecuada sería la
cesárea. Además, no se debería emplear oxitocina en aquellas
mujeres que ya han sufrido una cesárea previa, porque el ries-
go de rotura uterina por las cicatrices es alto (5 % a 10 %). Se
debe tener cuidado cuando se está administrando oxitocina
para acelerar el parto en las mujeres con antecedentes de una
cesárea transversa baja. Aunque los resultados de los estudios
sobre el riesgo de dehiscencia de la cicatriz de una cesárea
previa cuando se administra oxitocina son variados, se debe
controlar la dosis total administrada y realizar un cuidadoso
seguimiento del parto. La oxitocina es un fármaco extremada-
mente eficaz cuando se administra bien, pero puede resultar
peligrosa para la madre y el feto si se emplea de forma inapro-
piada. Por tanto, es preciso un buen juicio clínico siempre que
se emplee oxitocina para una distocia.
Paciencia obstétrica
Recientemente, el manejo tradicional del parto se ha cues-
tionado por una serie de conceptos basados en datos cientí-
ficos, más que en la opinión de expertos. Estas nuevas ideas
se basan en la paciencia de los obstetras y en su voluntad de
permitir a la paciente seguir una progresión algo más lenta
que la que antes se consideraba aceptable. En este sentido,
ambos conceptos se basan en la aplicación de la monito-
rización fetal para garantizar que el feto tolera bien el parto.
Tradicionalmente, la detención de la fase activa del parto
durante más de dos horas a pesar de la administración de
oxitocina era una indicación de cesárea. Sin embargo, los es-
tudios realizados por Rouse y cols. han puesto en duda este
límite de dos horas. En su estudio inicial observaron que
prolongar de dos a cuatro horas la duración de la detención
de la fase activa a pesar del tratamiento con oxitocina era
seguro y eficaz. En su cohorte original, de 542 mujeres nor-
males que sufrían detención de un parto a término, 126 no
mostraron progresión del parto tras dos horas de adminis-
tración de oxitocina. Sin embargo, 101 de estas 126 mujeres
acabaron dando a luz por vía vaginal, lo que redujo la fre-
cuencia global de cesáreas del 26 % (si se aplicaba el límite
de dos horas) al 8 % para todo el estudio. Treinta y dos de
las 52 mujeres que parecían tener un parto adecuado según
las unidades Montevideo consiguieron un parto vaginal sen-
cillamente esperando cuatro horas en lugar de realizar una
cesárea a las dos horas. Estas mujeres mostraron una inci-
dencia más alta de infección intrauterina, pero no aumentó
la morbilidad neonatal.
En un estudio posterior, Rouse y cols. analizaron 501 mu-
jeres con un protocolo parecido. Treinta y ocho tenían un
parto adecuado según las unidades Montevideo, pero no ha-
bían progresado en dos horas. Simplemente esperando dos
horas más, 23 (61 %) consiguieron dar a luz por vía vaginal
y se evitaron la cesárea, que con los criterios tradicionales
habría estado indicada. Tampoco en este caso se observaron
efectos adversos neonatales por mantener la oxitocina du-
rante cuatro horas, y la frecuencia de infecciones intrauteri-
nas fue mayor en las mujeres que tardaron más tiempo en
dar a luz. Estos autores hallaron que conseguir y mantener
las 200 unidades Montevideo, que es el valor que clásica-
mente se considera un parto «adecuado», no permitió prede-
cir la forma de parto.
Aunque el número de pacientes sigue siendo todavía in-
suficiente para modificar las recomendaciones tradicionales
de manejo de la detención del parto, estos estudios, si se
confirmaran, apoyarían firmemente la idea de que mantener
la oxitocina más tiempo resulta seguro, eficaz y razonable.
Un aspecto clave es que el mismo plan de manejo no resulta
aplicable a todas las parturientas, puesto que existen nota-
bles variaciones individuales en la progresión del parto y la
respuesta a la oxitocina.
Se han descrito distintas estrategias de manejo del segun-
do estadio del parto. Estos estudios han comparado dos gru-
pos de mujeres en el segundo estadio del parto, pidiendo a
unas que empujaran nada más diagnosticarse la dilatación
completa y en las otras esperando una a dos horas (o más)
antes de empezar a empujar. En el estudio canadiense de
Fraser y cols., se pidió a las nulíparas del segundo grupo que
esperaran al menos dos horas antes de empezar a empujar.
En cada grupo participaron más de 900 mujeres. Cuando se
compararon con el grupo animado a empujar de forma pre-
coz, las mujeres que lo hicieron más tarde mostraron una
menor incidencia de «parto difícil» (17,8 % frente a 22,5 %).
Se definió como parto difícil a la necesidad de parto en el
tercio medio de la pelvis, parto pélvico bajo con rotación,
cualquier parto con rotación manual o parto por cesárea du-
rante el segundo estadio. La principal diferencia se produ-
jo en la incidencia de parto en el tercio medio de la pelvis
(9,3 % frente a 13 %), mientras que la frecuencia de cesáreas
fue similar (5 % frente a 5,7 %). La morbilidad materna y los
resultados neonatales fueron parecidos en ambos grupos.
El otro estudio sobre el retraso en los pujos fue realizado
por Hansen y cols., y también fue un estudio aleatorizado

prospectivo que comparó los pujos inmediatos y retrasados
en más de 250 mujeres. En las nulíparas que se asignaron
aleatoriamente al grupo de retraso en los pujos se dejó un
periodo de descanso de 120 minutos, y en las multíparas de
60 minutos. Los investigadores no encontraron diferencias
estadísticamente significativas en la incidencia de partos ins-
trumentales, en el resultado neonatal ni en la frecuencia de
lesiones perineales. Las mujeres que descansaron tuvieron un
segundo estadio del parto más prolongado, pero el tiempo
de pujo total se redujo. Sólo se realizaron tres cesáreas, todas
en el grupo control. Los autores llegaron a la conclusión de
que retrasar los pujos hasta 4,9 horas como máximo es segu-
ro y puede resultar útil en algunas pacientes seleccionadas.
Los estudios descritos en esta sección ponen de manifies-
to la utilidad de la paciencia obstétrica. Aunque existen unos
tiempos promedio para el parto y la duración del segundo
estadio, los estudios demuestran que los límites temporales
tradicionales y arbitrarios se pueden ampliar con seguridad
en algunas pacientes seleccionadas, mejorando los resulta-
dos maternos y consiguiendo mantener un buen resultado
neonatal.
Parto vaginal instrumental
Los partos vaginales instrumentales sólo se deberían realizar
cuando se cumplan los siguientes criterios: dilatación cervi-
cal completa, encajamiento de la cabeza fetal que llena por
completo el agujero del sacro, posición conocida de la cabe-
za fetal y experiencia suficiente del operador. Los partos va-
ginales con forceps o ventosas sólo se deberían realizar para
conseguir el bienestar de la madre y el feto, no por como-
didad del obstetra. Aunque se ha demostrado que el parto
vaginal instrumentado resulta seguro en manos expertas, su
incidencia sigue reduciéndose en Estados Unidos. Según el
National Center for Health Statistics, la frecuencia de partos
vaginales instrumentales se redujo desde el 9,4 % de todos
los partos en 1996 al 5,2 % en 2004.
En los casos de distocia, el motivo principal para optar
por el parto vaginal asistido es la detención del descenso de
la cabeza fetal. Esta detención se puede deber a contraccio-
nes uterinas inadecuadas, a un esfuerzo de pujo insuficiente
por parte de la madre, a una posición anormal de la cabeza
fetal (detención en OP o transversa profunda) o a asinclitis-
mo de la cabeza fetal. En estas situaciones, la madre suele
llevar dos horas o más empujando y puede ser incapaz de
proseguir con los pujos eficientes porque esté agotada.
El uso adecuado del forceps y las indicaciones de las ven-
tosas dependen de la experiencia del obstetra. Los obstetras
expertos que tienen habilidad con el uso del forceps tienen
capacidad para decidir los instrumentos adecuados y la trac-
ción que tienen que ejercer para conseguir un parto vaginal
seguro y eficaz. Los profesionales menos expertos pueden
tener mejores resultados con las ventosas, pero también el
parto con ventosas necesita un buen criterio clínico y habi-
lidad para que el resultado sea exitoso. Incluso cuando se
emplean las ventosas, su uso prudente en situaciones espe-
cíficas reducirá la incidencia de complicaciones maternas y
fetales. Una situación demasiado frecuente es que la realiza-
ción inadecuada de un parto vaginal instrumental determina
Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 447
un mal resultado obstétrico y neonatal, en general por una
aplicación inadecuada sobre el vértex fetal en una estación
más alta de la esperada. En manos expertas no se producen
diferencias en la evolución de los niños nacidos de un parto
vaginal normal o extraídos con forceps bajos.
Parto por cesárea
Si todas las medidas antes descritas fracasan, se necesitará
una cesárea para conseguir un buen resultado materno y
neonatal. Aunque no se debe plantear la cesárea antes de
haber probado todas las demás opciones, tampoco se debe
dudar a la hora de operar si no resulta posible el parto vagi-
nal sin riesgo de lesiones o daños para el feto y el neonato.
El retraso en realizar una cesárea indicada puede ocasionar
un resultado negativo en la madre o el neonato, como he-
morragias posparto, rotura uterina y traumatismos fetales.
La cesárea se analiza con detalle en el capítulo 27.
MANEJO ACTIVO DEL PARTO
Desde mediados de la década de 1960, el personal de obste-
tricia del National Maternal Hospital de Dublín, Irlanda, ha
desarrollado y defendido la utilización de un planteamien-
to organizado conocido como «manejo activo del parto»
(AMOL, por active management of labor). Esta aproximación
fue concebida inicialmente por Kieran O’Driscoll y poste-
riormente se ha ido modificando a lo largo de los años. Sus
defensores citan una baja tasa de cesáreas (aproximadamente
del 18 %) mantenida en el tiempo, con resultados excelentes
para la madre y el niño. El objetivo principal del AMOL es
prevenir el parto prolongado. A las mujeres se les garantiza
que habrán dado a luz o estarán a punto de hacerlo duran-
te las primeras 12 horas de ingreso. El estilo y el contenido
de este manejo del parto han generado mucha controversia
e incomprensión en Estados Unidos. Por ejemplo, muchos
obstetras consideran que la parte activa del AMOL es una in-
tervención agresiva sobre las parturientas con dosis altas de
oxitocina, pero en realidad se refiere a que un obstetra (en ge-
neral el jefe del departamento) revisa la progresión del parto
en cada paciente para asegurarse de conseguir los resultados
óptimos.
Conceptos básicos del manejo activo del parto
La tabla 24-5 enumera los principales componentes del
AMOL. Quizá el punto clave es que las pacientes no ingresan
en la unidad de partos hasta que se diagnostica que están de
parto, definida esta situación como la presencia de contrac-
ciones uterinas regulares y dolorosas con borramiento com-
pleto del cérvix, sea cual sea el grado de dilatación cervical.
La dilatación cervical media en el momento del ingreso es
de 2 a 3 cm. El AMOL sólo se aplica a las pacientes nulípa-
ras, dado que las multíparas que ya han dado a luz por vía
vaginal no suelen tener partos prolongados y muestran un
mayor riesgo de rotura uterina si se les administra oxitocina.
Tras establecer el diagnóstico de parto se realiza la amnio-
tomía en el momento del ingreso, sea cual sea la dilatación
cervical. El diagnóstico del parto es esencial. Si el diagnóstico
448 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 24-5
CONCEPTOS CLAVE EN EL MANEJO ACTIVO
DEL PARTO
■ Educación prenatal
■ Ingreso sólo con diagnóstico de parto
■ Criterios estrictos para el diagnóstico del parto
■ Parto a las 12 horas del ingreso
■ Asistencia de enfermería individualizada
■ Amniotomía inmediata en el momento del ingreso (si las mem-
branas todavía están intactas)
■ Exploración cervical frecuente para confirmar la progresión del
parto
■ Intervención precoz si no se confirma la progresión del parto
■ Protocolos de oxitocina en dosis altas
■ Analgesia epidural si se dispone de ella
■ No utilizar forceps rotacionales ni pélvicos medios
■ Vigilancia interna continua
■ Implicación «activa» del obstetra responsable
es incorrecto, se estará procediendo a una inducción del par-
to, con el correspondiente aumento del riesgo de cesárea.
En el momento del ingreso se asigna a cada paciente una
matrona o estudiante de matrona, que permanece con la pa-
ciente de forma exclusiva durante todo el proceso del parto.
No existen cambios de turno para este personal. Además, en
las clases de preparación prenatales las pacientes reciben ins-
trucciones detalladas sobre lo que cabe esperar durante el
parto. La asistencia de enfermería individualizada, con una
clara visión del parto en curso, alivia la ansiedad materna y
quizá sea la característica más distintiva del AMOL en rela-
ción con otros estilos de manejo del parto que se emplean
en Estados Unidos.
La matrona realiza un tacto vaginal cada una a dos horas
para valorar la progresión del parto. Si la progresión no es
adecuada, se inicia la administración inmediata de oxitocina
en dosis de 6 mU/min y se aumentan 6 mU por minuto
cada 15 minutos hasta llegar a conseguir siete u ocho con-
tracciones cada 15 minutos (tabla 24-4). Durante el parto,
la paciente nunca queda desatendida por la matrona que le
corresponde, y ésta es responsable de palpar la actividad ute-
rina. La matrona atiende el parto con ayuda de la matrona
jefe. El obstetra responsable sólo tendrá que ayudar cuando
TABLA 24-6
INCIDENCIA DE PARTO POR CESÁREA EN LOS ESTUDIOS ALEATORIZADOS SOBRE MANEJO ACTIVO
DEL PARTO
Estudio Nº total de pacientes N tradicional
Lopez-Zeno et al. 705 354
Frigoletto et al. 1263a 585
Rogers et al. 405 205
Total 2373 1144
PC: parto por cesárea; AMOL: manejo activo del parto; NS: no significativo.
a
Este valor incluye sólo las mujeres elegibles para el protocolo del estudio.
b
Análisis de chi-cuadrado simple.
haya necesidad de una intervención obstétrica, como una
episiotomía, parto con forceps o cesárea. Los forceps medios
y la rotación con forceps no se emplean nunca.
La aplicación del AMOL en el National Maternity Hospi-
tal ha reducido la frecuencia de cesáreas por distocia a me-
nos del 10 %. Se emplea oxitocina en el 50 % a 60 % de las
nulíparas y sólo en el 10 % a 15 % de las multíparas (que no
se tratan con este programa). El parto tiene lugar antes de
12 horas en el 98 % de las mujeres. La tasa de parálisis cere-
brales es similar a la descrita en Estados Unidos, 2 por cada
1000 nacimientos, y los traumatismos de nacimiento son
infrecuentes. Se permite la aplicación de analgesia epidural,
que no influye de forma importante en la tasa de cesáreas. Es
evidente que el AMOL es adecuado para la población atendi-
da en el National Maternity Hospital.
Lecciones del manejo activo del parto
En Estados Unidos se han realizado tres ensayos aleatorizados
prospectivos sobre el AMOL (tabla 24-6). Lopez-Zeno y cols.
hallaron una reducción significativa de la tasa de cesáreas en
las nulíparas del grupo de AMOL de los estudios, que descen-
dió del 14,1 % al 10,5 %. Frigoletto y cols. asignaron aleato-
riamente a 1200 mujeres nulíparas al grupo de AMOL o al de
manejo tradicional, y no encontraron ninguna reducción de
la tasa de partos por cesárea, pero sí una modesta reducción
de la duración del parto en el grupo de AMOL. Rogers y cols.
tampoco encontraron reducciones significativas en la tasa de
cesáreas, pero confirmaron la reducción de la duración del
parto. Estas discrepancias se pueden explicar porque el AMOL
puede no reducir la tasa de cesáreas de forma significativa
cuando su frecuencia basal es del 11 % o menos. En otros es-
tudios no aleatorizados se ha demostrado que el AMOL redu-
ce la tasa de cesáreas primarias un 25 % a 50 %, y un reciente
metaanálisis de Glantz y McNanley demostró que el riesgo de
partos por cesárea indicados por distocia se redujo una media
del 34 %. En un análisis de estos tres ensayos aleatorizados se
observó que el AMOL se asociaba a un menor riesgo de partos
por cesárea (tabla 24-6; fig. 24-17) y a una mayor incidencia
de parto a las 12 horas de ingreso (fig. 24-18). Un estudio
aleatorizado prospectivo realizado por Saldler y cols. en el Na-
tional Maternity Hospital de Nueva Zelanda, encontró que la
tasa de cesáreas era similar en el grupo de tratamiento conven-
cional y en las mujeres tratadas de forma activa (9,4 % frente a
N tradicional ( %) PC N AMOL N AMOL ( %) PC p
50 (14,1) 351 37 (10,5) <0,05
66 (11,3) 678 62 (9,2) NS
24 (11,7) 200 15 (7,5) 0,36
140 (12,2) 1229 114 (9,3) 0,02b
 Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 449

FAVORECE FAVORECE
AL MANEJO ACTIVO AL MANEJO TRADICIONAL

RR (IC95 %)
LOPEZ-ZENO ET AL, 1992* 0,6 (0,4-0,95)

FRIGOLETTO ET AL, 1995** 0,95 (0,7-1,3)

ROGERS ET AL, 1997*** 0,6 (0,3-1,2)

0 0,5 1 2 3

Razón de riesgos
e intervalos de confianza del 95 %

Figura 24-17 Odds ratio del efecto del AMOL sobre la tasa de partos por cesárea. El AMOL se asocia a un menor riesgo de parto por
cesárea según un estudio, pero los resultados fueron dudosos en dos estudios. (RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza.)

9,7 %), pero los partos del grupo de AMOL duraron menos y
el riesgo relativo de parto prolongado fue menor.
Se pueden aprender muchas lecciones del protocolo
AMOL. En primer lugar, el AMOL es un abordaje integrado
y reglamentado del manejo del parto para todas las muje-
res nulíparas ingresadas en el hospital. En muchos sentidos,
esta filosofía se opone al concepto de individualización de la
asistencia según la situación específica de cada paciente. Sin
embargo, la aplicación de protocolos en algunas situaciones,
como sucede con las guías de práctica clínica, consigue una
aplicación más estándar de los tratamientos adecuados, con la
consiguiente mejora de los resultados. Aunque se ha discutido
mucho acerca de la aplicación precoz de la amniotomía y de
las dosis relativamente altas de oxitocina empleadas en los pro-
tocolos de AMOL, un análisis detallado reciente de Thorton y
Lilford indica que el componente más importante del AMOL
para reducir la frecuencia de cesáreas es la asistencia individua-
lizada por una enfermera. Quizá el aspecto más importante de
la asistencia de enfermería es el alivio de la ansiedad materna y
el diagnóstico y tratamiento inmediatos de la distocia.
El AMOL es un excelente ejemplo de cómo un plantea-
miento organizado de manejo del parto puede mejorar los
resultados. Aunque no es posible que las unidades de par-
tos de Estados Unidos asuman el AMOL en su totalidad, los
principios de esta doctrina se pueden adaptar a muchas situa-
ciones. En primer lugar, las mujeres sanas con gestaciones a
término y contracciones uterinas sólo deben ingresar cuando
se encuentren en fase de parto activo. Evidentemente existen
excepciones, pero los ingresos prematuros con intervenciones
suelen indicar que en realidad se está induciendo el parto sin
una clara indicación. En segundo lugar, el parto disfuncional
se debe diagnosticar precozmente y recibir el tratamiento mé-
dico adecuado. En tercer lugar, se deben aumentar al máxi-
mo los esfuerzos por reducir la ansiedad materna mediante la

FAVORECE AL MANEJO FAVORECE AL MANEJO

TRADICIONAL ACTIVO

RR (IC95 %)
LOPEZ-ZENO ET AL, 1992* 5,3 (3-9,3)

FRIGOLETTO ET AL, 1995** 3,6 (2,6-5)

ROGERS ET AL, 1997*** 2,1 (1,4-3,2)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Razón de riesgos
e intervalos de confianza del 95 %

Figura 24-18 Odds ratio del efecto del AMOL sobre el parto en 12 horas. El AMOL se asocia al parto en las 12 horas siguientes al in-
greso en la unidad de partos en todos los estudios representados. (RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza.)
450 Obstetricia y Ginecología de Danforth
educación prenatal y la presencia de cuidadores atentos y ama-
bles. Por desgracia, en la mayoría de los casos, las unidades de
partos de Estados Unidos no pueden realizar una asistencia
de enfermería individualizada durante todo el parto con el
personal de que disponen. Sin embargo, se debe fomentar la
interacción más personalizada con todos los cuidadores, des-
de la matrona al obstetra. Por último, se tarda poco en tomar
la decisión de realizar una cesárea para mejorar los resultados
maternos y fetales. Aunque las críticas al AMOL aluden a una
intervención excesiva (basándose en las dosis y la utilización
de oxitocina), los defensores de este planteamiento argumen-
tan que una tasa de cesáreas del 20 % a 25 % frente a menos
del 10 % es la principal intervención.
RESUMEN
■ La distocia es frecuente, sobre todo en las pacientes nulí-
paras, y es una indicación habitual de parto por cesárea.
■ La amniotomía precoz no mejora los resultados del parto.
Sin embargo, cuando la dilatación supera los 5 cm puede
acortar la duración del parto, pero a expensas de un ligero
aumento de la morbilidad infecciosa.
■ La aplicación precoz de analgesia epidural puede contri-
buir a las anomalías del parto, sobre todo en el segundo
estadio, y a un aumento de la necesidad de instrumentar
un parto vaginal, pero no de partos por cesárea.
■ Los protocolos de AMOL pueden reducir la frecuencia de
partos por cesárea en algunas poblaciones.
■ Los protocolos que emplean dosis altas de oxitocina (3
a 6 mU por minuto con aumento de las concentraciones
cada 15 a 20 minutos) reducen la necesidad de partos por
cesárea debidos a distocia, con una seguridad adecuada
para la madre y el feto.
■ Todos los autores consideran que el principal objetivo del
manejo del parto es conseguir que los niños estén sanos
con una morbilidad mínima para las madres. Sin embar-
go, los métodos empleados para conseguir este objetivo
son muy discutidos entre los obstetras. En cualquier caso,
seguir los principios del manejo del parto que se recogen
en este capítulo debería garantizar un buen resultado ma-
terno y fetal.
LECTURAS RECOMENDADAS
Claves para el manejo del parto
Creasy RK, ed. Management of labor and delivery. Maulden, MA: Blackwell
Science, 1997.
Friedman EA. Labor: clinical evaluation and management, 2nd ed. New
York: Appleton, 1978.
Epidemiología de la distocia
American College of Obstetricians and Gynecologists Task Force on Ce-
sarean Delivery Rates. Evaluation of cesarean delivery. Washington, DC:
Author, 2000.
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al. Births: final data for 2000 (Na-
tional Vital Statistics Reports, Vol. 50, No. 5). Hyattsville, MD: Na-
tional Center for Health Statistics, 2002.
Ouenby S, Pierce SJ, Brigham S, et al. Dysfunctional labor and myome-
trial lactic acidosis. Obstet Gynecol 2004;103:718–723.
Etiología de la distocia
Challis JRG. Mechanism of parturition and preterm labor. Obstet Gynecol
Surv 2000;55:650–660.
Cheng YW, Shaffer BL, Caughey AB. Associated factors and outcomes
of persistent occiput posterior position: a retrospective cohort study
from 1976-2001. J Matern Fetal Neonatal Med 2006;19:563–568.
Havelock JC, Keller, P, Muleba, N, et al. Human myometrial gene expres-
sion before and during parturition. Biol Reprod 2005;72:707–709.
Moore TM, Iams JD, Creasy RK, et al. Diurnal and gestational pat-
terns of uterine activity in normal human pregnancy. Obstet Gynecol
1994;83:517–523.
O’Driscoll K, Meagher D, Boylan P. Active management of labor: the
Dublin experience, 3rd ed. London: Mosby–Year Book, 1993.
Turner MJ, Rasmussen MJ, Turner JE, et al. The influence of birthweight
on labor in nulliparas. Obstet Gynecol 1990;76:159–163.
Analgesia epidural y progresión del parto
Anim-Somuah M, Smyth R, Howell C. Epidural versus non-epidural
or no analgesia in labor. Cochrane Database Syst Rev 2005; issue
4:CD000331.
Clark A, Carr D, Loyd G, et al. The influence of epidural analgesia on
cesarean delivery rates: a randomized, prospective clinical trial. Am J
Obstet Gynecol 1998;179:1527–1533.
Holt RO, Diehl SJ, Wright JW. Station and cervical dilation at epidural
placement in predicting cesarean risk. Obstet Gynecol 1999;93:281–
284.
Impey L, MacQuillan K, Robson M. Epidural analgesia need not increase
operative delivery rates. Am J Obstet Gynecol 2000;182:358–363.
Le Ray C, Carvol M, Jaquemin S, et al. Is epidural analgesia a risk fac-
tor for occiput posterior or transverse positions during labor? Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2005;123:22–26.
Morton SC, Williams MS, Keeler EB, et al. Effect of epidural analgesia
for labor on the cesarean delivery rate. Obstet Gynecol 1994;83:1045–
1052.
Sizer AR, Nirmal DM. Occipitoposterior position: associated factors and
obstetric outcome in nulliparas. Obstet Gynecol 2000;96:749–752.
Traynor JD, Dooley SL, Seyb S, et al. Is the management of epidural
analgesia associated with an increased risk for cesarean delivery? Am
J Obstet Gynecol 2000;182:1058–1062.
Wong C, Scavone B, Peaceman AM, et al. The risk of cesarean delivery
with neuraxial analgesia given early vs. late in labor. N Engl J Med
2005;352:655–665.
Zhang J, Klebanoff MA, DerSimonian R. Epidural analgesia in associa-
tion with duration of labor and mode of delivery: a quantitative re-
view. Am J Obstet Gynecol 1999;180:970–977.
Opciones para el tratamiento de la distocia
Dujardin B, De Schampheleire I, Sene H, et al. Value of the alert and ac-
tion lines on the partogram. Lancet 1992;339:1336–1338.
Fraser WD, Marcoux S, Krauss I, et al., for the Pushing Early or Push-
ing Late with Epidural Study Group. Multicenter, randomized, con-
trolled trial of delayed pushing for nulliparous women in the second
stage of labor with continuous epidural analgesia. Am J Obstet Gyne-
col 2000;182:1165–1172.
Fraser WD, Marcoux S, Moutquin JM, et al. Effect of early amnioto-
my on the risk of dystocia in nulliparous women. N Engl J Med
1993;328:1145–1149.
Hansen SL, Clark SL, Foster JC. Active pushing versus passive fetal des-
cent in the second stage of labor: a randomized controlled trial. Obs-
tet Gynecol 2002;99:29–34.
Kotaska Aj, Klein MC, Liston RM. Epidural analgesia associated with
low-dose oxytocin augmentation increases cesarean births: a critical

look at external validity of randomized trials. Am J Obstet Gynecol
2006;194:809–814.
Lucidi RS, Chez RA, Creasy RK. The clinical use of intrauterine pressure
catheters. J Matern Fetal Med 2001;10:420–422.
Merrill DC, Zlatnik FJ. Randomized, double-masked comparison of oxy-
tocin dosage in induction and augmentation of labor. Obstet Gynecol
1999;94:455–463.
Philpott RH, Castle WM. Cervicographs in the management of labor in
primigravidae: II. The action line and treatment of abnormal labor.
J Obstet Gynecol Br Commonw 1972;79:599–602.
Rouse DJ, Owen J, Hauth JC. Active-phase labor arrest: oxytocin aug-
mentation for at least 4 hours. Obstet Gynecol 1999;93:323–328.
Rouse DJ, Owen J, Savage KG, et al. Active phase labor arrest: revisiting
the 2-hour minimum. Obstet Gynecol 2001;98:550–554.
Satin AJ, Leveno KJ, Sherman ML, et al. High-dose oxytocin: 20- versus
40-minute dosage interval. Obstet Gynecol 1994;83:234–238.
Satin AJ, Leveno KJ, Sherman ML, et al. High- versus low-dose oxytocin
for labor stimulation. Obstet Gynecol 1992;80:111–116.
Seitchik J, Castillo M. Oxytocin augmentation of dysfunctional labor. I.
Clinical data. Am J Obstet Gynecol 1982;144:899–905.
U.K. Amniotomy Group. A multicenter randomized trial of amniotomy in
spontaneous first labor at term. Br J Obstet Gynecol 1994;101:307–309.
Capítulo 24 – Complicaciones del trabajo de parto 451
Xenakis EMJ, Langer O, Piper JM, et al. Low-dose versus high-dose oxy-
tocin augmentation of labor—a randomized trial. Am J Obstet Gyne-
col 1995;173:1874–1878.
Manejo activo del parto
Frigoletto RD, Leiberman E, Lang JM, et al. A clinical trial of active man-
agement of labor. N Engl J Med 1995;333:745–750.
Glantz JC, McNanley TJ. Active management of labor: a meta-analysis of
cesarean delivery rates for dystocia in nulliparas. Obstet Gynecol Surv
1997;52:497–505.
Lopez-Zeno J, Peaceman AM, Adashek JA, et al. A controlled trial of a
program for the active management of labor. N Engl J Med 1992;
326:450–454.
Rogers R, Gibson GJ, Miller AC, et al. Active management of labor: does
it make a difference? Am J Obstet Gynecol 1997;177:599–605.
Sadler LC, Davison T, McCowan LME. A randomized controlled trial
and meta-analysis of active management of labor. Br J Obstet Gynecol
2000;107:909–915.
Thorton JG, Lilford RJ. Active management of labor: current knowledge
and research issues. BMJ 1994;309:366–369.
 Complicaciones
del parto
Larry C. Gilstrap Edward R. Yeomans
INTRODUCCIÓN
Aunque el parto puede asociarse a muchas complicaciones
posibles, la hemorragia posparto es posiblemente la causa
más frecuente de mortalidad materna en el parto, tanto va-
ginal como abdominal quirúrgico. Por otro lado, la embolia
de líquido amniótico es una complicación poco frecuente
del parto, pero se asocia a una morbilidad importante y una
mortalidad muy elevada.
HEMORRAGIA POSPARTO
La hemorragia es una de las cuatro principales causas de
muerte materna en las mujeres que dan a luz pasadas las
20 semanas de embarazo. Las otras tres causas de mortalidad
más importantes son la tromboembolia, los trastornos hi-
pertensivos y las infecciones, complicaciones que se analizan
en otras partes de esta obra.
La incidencia exacta de hemorragia posparto se descono-
ce porque no existe una definición de este trastorno aceptada
de forma unánime. Sin embargo, es extremadamente impor-
tante que los clínicos que atienden a las mujeres embaraza-
das conozcan y tengan la capacidad de tratar esta complica-
ción con riesgo para la vida.
Definiciones
La definición clásica de hemorragia posparto es una pérdida de
sangre de 500 ml o más durante las primeras 24 horas tras
el parto. Si se tiene en cuenta que el sangrado medio tras
un parto vaginal no complicado es de unos 500 ml, resulta
evidente que esta definición clásica no resulta útil desde un
punto de vista clínico. En primer lugar, se ha establecido que
el volumen de sangre en una gestante normal sin complica-
ciones aumenta en unos 1000 a 1500 ml de plasma y unos
500 ml de hematíes. En segundo lugar, un estudio clásico
realizado hace casi medio siglo demostró que se produce
pérdida de hematíes equivalentes a 445 ml de sangre en los
partos vaginales no complicados, y que en las cesáreas esta
pérdida de hematíes supera los 1000 ml de volumen de san-
gre (más de 1500 ml cuando se realiza una histerectomía
durante la cesárea) (tabla 25-1). Por tanto, la inmensa ma-
yoría de las gestantes que pierden un litro de sangre no su-
fren efectos patológicos y no se deben clasificar (o codificar)
como hemorragias posparto. Una excepción a esta regla es la
452
25
mujer con una preeclampsia grave cuyo volumen sanguíneo
está poco o nada expandido. Una pérdida de 1000 ml de
sangre en estas pacientes puede ser suficiente para necesitar
una transfusión de sangre.
Otras definiciones de hemorragia posparto han incluido
una reducción significativa de la hemoglobina o del hemató-
crito, o un porcentaje específico de volumen de sangre perdi-
do. Un problema importante cuando se utiliza el cambio del
hematócrito en este sentido es que el hematócrito suele de-
pender del grado de vasoconstricción (como se observa en la
preeclampsia grave) y del volumen de líquido administrado
durante el parto, incluida la “precarga” antes de la anestesia
regional. Además, el principal problema cuando se emplea
el porcentaje de volumen sanguíneo perdido para definir la
hemorragia es que se desconoce el volumen de sangre inicial
en esa mujer en concreto. Como mucho, es posible realizar
una estimación a partir de la talla y el peso de la paciente.
También resulta difícil estimar de forma precisa la pérdida
de sangre en el momento del parto. Por último, aunque una
pérdida de sangre del 10 % o más puede ser importante o
grave en las mujeres no gestantes, posiblemente tenga poco
significado en una gestante normal que tiene una expansión
del volumen sanguíneo del 40 % al 50 %.
Los autores de este capítulo han sugerido en trabajos pre-
vios que «el diagnóstico de la hemorragia posparto se debe
establecer según criterio clínico». Parecería razonable definir
la hemorragia posparto, o al menos la hemorragia signifi-
cativa, como el volumen de sangrado que produce signos y
síntomas de inestabilidad hemodinámica, o como aquella
hemorragia que tiene una magnitud tal que provocaría cam-
bios hemodinámicos si no se tratara.
La hemorragia posparto se puede clasificar también en
precoz o tardía. La precoz es la que tiene lugar en las primeras
24 horas tras el parto (es decir, una hemorragia «temprana»),
mientras que la tardía es la que se produce entre 24 horas y
hasta 6 semanas tras el parto (es decir, hemorragia «retrasa-
da»). Esta clasificación de hemorragia precoz o tardía resulta
útil para valorar la distinta etiología del proceso.
Incidencia
El comentario anterior debería dejar claro que, al no existir
una definición aceptada de forma universal, resulta difícil
determinar la incidencia de la hemorragia posparto. En el

TABLA 25-1
PÉRDIDA DE SANGRE TRAS EL PARTO VAGINAL,
EL PARTO POR CESÁREA Y EL PARTO
POR CESÁREA CON HISTERECTOMÍA TOTALa
Pérdida Pérdida
media de equivalente
Parto hematíes de sangre
Vaginal (n = 75) 190 cc 445 cc
Cesárea (n = 40) 340 cc 1200 cc
Cesárea más histerectomía (n = 35) 560 cc 1570 cc
a
Usando hematíes marcados con cromo radiactivo.
Adaptada de Pritchard JA, Baldwin RM, Dickey JC, et al. Blood volume
changes in pregnancy and the puerperium, 2. Red blood cell loss and
changes in apparent blood volume during and following vaginal delivery,
cesarean section, and cesarean section plus total hysterectomy. Am J
Obstet Gynecol 1962;84:1271.
estudio clásico que se acaba de mencionar sobre la pérdi-
da media de sangre en el momento del parto se decía que
aproximadamente un 5 % de las mujeres pierden >1000 ml
durante el parto vaginal. Es importante que este 5 % se co-
rresponde con la incidencia de hemorragia posparto publi-
cada por otros autores.
Etiología
La hemorragia posparto puede estar causada por atonía ute-
rina, laceraciones del aparato genital, retención de los pro-
ductos de la concepción o defectos de la coagulación. En
cualquier caso, se puede identificar más de una causa. La
atonía uterina es, con gran diferencia, la causa más frecuen-
te de hemorragia posparto. Cuando se alumbra la placenta,
la interrupción del sangrado depende de una contractilidad
miometrial adecuada, que debe constreñir los vasos que irri-
gan el lecho de implantación. Un útero atónico y flácido no
consigue la vasoconstricción necesaria. Dado que el flujo de
sangre uterina es de aproximadamente 600 ml por minuto,
rápidamente se puede producir una hemorragia con riesgo
vital. En muchos casos, aunque no en todos, se puede prede-
cir la atonía uterina en función de algunos factores de riesgo,
que se resumen en la tabla 25-2. En ocasiones, sobre todo
cuando la placenta se implanta en el segmento uterino in-
ferior, se puede producir una hemorragia franca a pesar de
que el fondo se contraiga bien. Este aspecto se comenta en la
sección sobre tratamiento médico.
La segunda causa más frecuente de hemorragia pospar-
to es la laceración del aparato genital, que puede localizar-
se a cualquier nivel desde el fundus al introito, y que se
debe sospechar cuando se produzca un sangrado de sangre
roja brillante a pesar de que el útero esté firme y bien con-
traído. La exploración manual de la cavidad uterina y una
exploración cuidadosa del cérvix, la vagina y el introito de-
berían permitir al clínico localizar el origen del sangrado
y adoptar las medidas correctoras. Se puede producir una
hemorragia notable en la herida de la episiotomía, sobre
todo cuando se realizó de forma temprana durante el pro-
ceso de parto.
Capítulo 25 – Complicaciones del parto 453
TABLA 25-2
CAUSAS FRECUENTES DE ATONÍA UTERINA
■ Sobredistensión: gestación multifetal, macrosomía, hidramnios
■ Gran multípara
■ Parto prolongado
■ Parto precipitado
■ Infección intraamniótica
■ Inducción prolongada del parto
■ Uso de anestésicos halogenados
Otra causa de hemorragia persistente son los productos
de la concepción retenidos, los fragmentos de placenta, los
lóbulos accesorios o las membranas. La inspección de la
placenta y de las membranas tras el alumbramiento permite
sospechar que ha quedado tejido dentro del útero. Sin em-
bargo, no está indicada la exploración manual sistemática
del útero, maniobra que sólo se debe realizar si la hemorra-
gia es excesiva.
Por último, la coagulopatía puede aparecer de novo o
agravar una de las causas antes descritas. El desprendimiento
de la placenta de un feto muerto es la causa más frecuente de
coagulopatía en obstetricia. La tabla 25-3 recoge otras cau-
sas. La coagulopatía por dilución se puede producir cuando
la pérdida excesiva de sangre se repone con una combina-
ción de cristaloides y concentrados de hematíes sin factores
de la coagulación o plaquetas.
Tratamiento médico
El tratamiento médico es principalmente el de la atonía ute-
rina y la coagulopatía asociada (tabla 25-4). Muchos clínicos
utilizan una infusión profiláctica de oxitocina, con 10 a 20
U de oxitocina en 1000 ml de Ringer lactato o solución sa-
lina administrados a una velocidad de 10 a 20 ml/min para
prevenir la atonía del útero. Otros autores prefieren un bolus
intravenoso de 5 a 10 U de oxitocina en lugar de o combi-
nada con la infusión de oxitocina diluida. En un estudio se
describió que un bolus intravenoso de 10 U se asociaba a una
reducción marcada y transitoria de la presión arterial, una re-
ducción de la resistencia vascular sistémica y un aumento de
la frecuencia cardiaca. En un estudio aleatorizado controla-
do reciente se describió que los bolus de oxitocina eran efica-
ces y no se asociaban a efectos hemodinámicos adversos. Sin
TABLA 25-3
TRASTORNOS ASOCIADOS A COAGULAPATÍA
DURANTE EL EMBARAZO
■ Desprendimiento de placenta
■ Sepsis/shock
■ Coagulopatía «dilucional»
■ Muerte fetal
■ Embolia de líquido ambiótico
■ Síndrome HELLP
■ Tratamiento anticoagulante
HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, recuento bajo de
plaquetas.
454 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 25-4
PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO
DE LA HEMORRAGIA POSPARTO
■ Establecer la etiología
■ Pedir ayuda
■ Avisar al banco de sangre de la necesidad urgente de concentra-
dos de hematíes, plaquetas y otros factores de la coagulación
■ Poner una vía venosa (si es posible dos vías intravenosas grue-
sas)
■ Reponer el volumen de sangre
■ Corregir la coagulopatía
■ Monitorizar el pulso, la presión arterial y la diuresis (sonda de Fo-
ley)
embargo, los autores prefieren emplear la oxitocina diluida
en lugar de los regímenes en bolus por los efectos descono-
cidos en las escasas pacientes que tienen una cardiopatía no
diagnosticada o en las pacientes que sufren una hemorragia
importante o un shock hemorrágico. Además, se ha demos-
trado que el régimen diluido es eficaz para la prevención de
la atonía uterina.
Otro fármaco que puede resultar útil en el tratamiento
de la hemorragia posparto secundaria a atonía uterina es la
metilergometrina, un derivado de la ergotamina. La dosis
habitual es de 0,2 mg por vía intramuscular. Este compuesto
no se debería emplear en mujeres hipertensas o que sufren
preeclampsia, porque podría provocar una hipertensión pe-
ligrosa. Por la misma razón, tampoco se debería administrar
por vía intravenosa.
Los derivados de las prostaglandinas posiblemente son
los agentes más utilizados tras una respuesta inefectiva a la
oxitocina. Un derivado de las prostaglandinas popular en la
hemorragia posparto es carboprost trometamina, que es una
15-metil-prostaglandina F2α. Este fármaco ha sido aprobado
por la Food and Drug Administration (FDA) para el trata-
miento de la atonía uterina, y la dosis recomendada es de
0,25 mg (250 μg) por vía intramuscular. Se puede repetir
la dosis cada 15-90 minutos, hasta ocho dosis como máxi-
mo. Se debería evitar este compuesto en mujeres asmáticas,
y entre los efectos secundarios descritos con frecuencia se
incluyen náuseas y vómitos, diarrea, fiebre, taquicardia e hi-
pertensión. Se ha comunicado un efecto secundario grave de
desaturación arterial de oxígeno aguda. Es evidente que este
efecto secundario podría tener consecuencias negativas en
las gestantes con una enfermedad cardiovascular o pulmo-
nar importante.
Se han empleado otras prostaglandinas para la hemo-
rragia posparto secundaria a atonía uterina. Por ejemplo, la
prostaglandina E2 o dinoprostona y el análogo de la prosta-
glandina E1 misoprostol han resultado eficaces. La dinopros-
tona se ha utilizado en forma de supositorios vaginales o
rectales en dosis de 20 mg cada dos horas. El misoprostol se
ha administrado por vía rectal en dosis de 800 a 1000 μg.
Recientemente se ha descrito que el factor VIIa recombi-
nante controla de forma eficaz la hemorragia resistente con
riesgo vital. Aunque no se dispone de series amplias, parece
que el factor VIIa ha sido eficaz y seguro en los casos clínicos
publicados. En una revisión de 17 casos se tuvo que hacer
histerectomía a 12 de las mujeres. El tratamiento con este fac-
tor es caro y el régimen de dosificación óptimo no está claro.
Además, con este fármaco se ha descrito tromboembolia, un
efecto secundario que puede poner en riesgo la vida. Dada la
información disponible en este momento, parece prudente
reservar el tratamiento con factor VIIa recombinante para las
mujeres con una hemorragia grave en las que hayan fracasa-
do otros protocolos de tratamiento de uso más frecuente.
La reposición del volumen de sangre debería empezar
con cristaloides seguidos de concentrados de hematíes según
necesidad para conseguir mantener una diuresis de 25-30 ml
por hora o mayor, y un hematócrito del 30 % o próximo a
este valor. Esta estrategia se ha denominado «regla del 30-
30» y ha demostrado su eficacia para la prevención o el tra-
tamiento de la inestabilidad hemodinámica. La transfusión
de otros factores de la coagulación, como fibrinógenos (plas-
ma fresco congelado) o plaquetas, se debería valorar en las
mujeres con hemorragia activa y coagulopatía. Sin embargo,
cuando no existe una coagulopatía, se dispone de pocos da-
tos que apoyen el uso profiláctico de plasma fresco conge-
lado en las mujeres que necesitan múltiples transfusiones o
concentrados de eritrocitos.
Taponamiento uterino
Algunos clínicos han defendido la realización de un tapona-
miento uterino antes de proceder a la histerectomía en los
sangrados graves resistentes. La principal preocupación con
el taponamiento uterino es el riesgo de hemorragia oculta
y de infección. La mayoría de los trabajos sobre el trata-
miento con éxito de la hemorragia posparto son de hace 30
a 50 años o incluso más. Sin embargo, en un trabajo con
nueve mujeres publicado en 1993 se consiguió controlar
la hemorragia usando un instrumento de relleno especial,
llamado Torpin. Este instrumento utiliza un dispositivo a
modo de émbolo para introducir una gasa de 10 cm dentro
de la cavidad uterina. Nosotros consideramos que el relleno
se debería emplear principalmente como un método tem-
poral para poder reponer el volumen de sangre antes de la
laparotomía. Si se emplea el relleno como «último recurso»
antes de la intervención quirúrgica, la paciente debería ser
monitorizada estrictamente para detectar una hemorragia
persistente o una hemorragia oculta importante. También se
debería plantear el uso profiláctico de antibióticos cuando se
coloque un taponamiento uterino.
Una medida muy relacionada con el taponamiento ute-
rino, y quizá más eficaz, es la utilización de diversos dispo-
sitivos de balón intrauterinos. Se asume que el balón po-
dría ejercer una presión más uniforme que la gasa sobre
las paredes de la cavidad uterina y reducir la hemorragia.
Se ha descrito que la sonda de Sengstaken-Blakemore, que
se utiliza para las varices esofágicas, es eficaz, pero el balón
Bakri resulta más prometedor, porque tiene una capacidad
de 500 ml y dispone de un puerto separado para facilitar
la valoración de la hemorragia persistente. También se ha
empleado el balón urológico Rusch, que tiene una capaci-
dad máxima de 500 ml. La experiencia acumulada con estos
instrumentos es mínima y se deben considerar las mismas
limitaciones descritas antes para el relleno con gasa.

Tratamiento quirúrgico
Existen varias técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la
hemorragia posparto (tabla 25-5). Algunas de ellas requie-
ren conocimientos anatómicos y habilidad quirúrgica. Si
el clínico no tiene este conocimiento y experiencia, debería
solicitar ayuda de un cirujano que sí la tenga, como un on-
cólogo ginecológico o un especialista vascular. Muchos clíni-
cos y sus pacientes estarán mejor atendidos si se realiza una
histerectomía en lugar de intentar una ligadura de la arteria
hipogástrica sin ayuda experta.
Sin embargo, la mayoría de los clínicos pueden realizar
alguna de las distintas técnicas de sutura de compresión ute-
rina. Los ginecólogos-obstetras son capaces de realizar una
ligadura de la arteria uterina con seguridad, aunque en gene-
ral no tiene buenos resultados en las hemorragias graves.
Suturas compresivas uterinas
Se han descrito distintos tipos de suturas compresivas uteri-
nas. Aunque los autores no conocen ningún ensayo aleato-
rizado controlado que compare una técnica con otra, todas
son relativamente fáciles de realizar y se asocian a pocos
efectos secundarios graves. Además, todas ofrecen una alter-
nativa relativamente segura a la histerectomía o ligadura de
la arteria hipogástrica. Además, las suturas compresivas per-
miten conservar la fertilidad futura.
Técnica B-Lynch
La sutura B-Lynch se describió en cinco mujeres en 1997. En
una revisión de esta técnica, junto a otras suturas compresi-
vas uterinas, se ha descrito que la frecuencia de fracasos tras
realizar 1000 intervenciones es inferior al 1 %. De forma muy
simplificada se puede decir que la técnica consiste en colo-
car una sutura reabsorbible en el segmento uterino inferior y
luego pasarla a modo de lazo por el fondo. A continuación
se introduce la sutura en transversal por el segmento uterino
inferior hacia la cara posterior del útero en el lado opuesto.
De nuevo se lleva la sutura a modo de lazo sobre el fondo
(lado opuesto al primer lazo) y se atraviesa el segmento ute-
rino inferior sobre la sutura anterior. Cuando se anuda la su-
tura en la parte anterior se consigue una compresión uterina
vertical (fig. 25-1).
Otras técnicas compresivas uterinas
Una modificación de la sutura B-Lynch emplea una técnica
de sutura compresiva vertical (asociada o no a una sutura de
compresión horizontal a nivel de la unión entre el cérvix y el
istmo). Esta técnica consiste fundamentalmente en colocar
dos suturas compresivas verticales una a cada lado del fon-
TABLA 25-5
TÉCNICAS PARA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DE LA HEMORRAGIA POSPARTO
■ Suturas compresivas uterinas
■ Ligadura de la arteria uterina
■ Ligadura de la arteria iliaca interna («hipogástrica»)
■ Histerectomía (supracervical o total)
Capítulo 25 – Complicaciones del parto 455
do. Cada sutura se inicia atravesando el segmento uterino
inferior de anterior a posterior y anudando los dos extremos
por encima del fondo del útero. Se ha sugerido emplear una
«técnica del triple tirón» para evitar el deslizamiento mien-
tras un ayudante realiza la compresión bimanual del útero.
La sutura se repite en el lado contrario (fig. 25-2). Las venta-
jas de esta sutura es que resulta más rápida que la B-Lynch y
no necesita una incisión transversa uterina baja. Los autores
también recomiendan dos suturas compresivas horizontales
(que se pasan anteriores y posteriores atravesando el útero
y se anudan en la parte anterior), una a cada lado, si se en-
cuentra una hemorragia significativa en el segmento uterino
inferior. Como alternativa se ha descrito una técnica que co-
loca múltiples suturas para oponer las paredes uterinas an-
teriores y posterior.
Por último, otra técnica emplea numerosas suturas com-
presivas horizontales discontinuas que no atraviesan las pa-
redes uterinas anterior y posterior al tiempo. Estas suturas se
colocan primero en la pared anterior y luego en la posterior,
si son necesarias. Cuando se anudan, el útero suele adoptar
el aspecto de un útero contraído. Nuestra experiencia perso-
nal es que esta técnica sólo ha fallado tres veces en más de 20
intervenciones. La figura 25-3 la resume esquemáticamente.
Ligadura de la arteria uterina
Aunque es poco probable que esta técnica resulte beneficiosa
cuando hay una hemorragia grave con riesgo vital, podría
resultar útil en las mujeres con una hemorragia de menor
intensidad. Además, se realiza con relativa facilidad y la fre-
cuencia de complicaciones es de un 1 % o menos. A diferen-
cia de la ligadura de la arteria iliaca interna («hipogástrica»),
que es más difícil desde el punto de vista técnico, este tipo
de ligadura la pueden realizar la mayoría de los obstetras.
La técnica consiste en colocar una sutura reabsorbible, del
número 1, 2-3 cm medial a los vasos uterinos atravesando
el miometrio y luego un espacio avascular en el ligamento
ancho. Para evitar lesionar el uréter es importante no situarla
demasiado lateral dentro del espacio avascular. Tras colocar
bien la sutura, se anuda con firmeza. Algunos clínicos reco-
miendan colocar otra segunda ligadura en el ligamento ute-
roovárico y en la unión uterina para evitar el flujo colateral
desde la arteria ovárica. En una serie de más de 200 mujeres
(la mayoría con atonía uterina), esta ligadura de la arteria
uterina resultó beneficiosa en el 95 % de los casos.
Ligadura de la arteria iliaca interna
(hipogástrica)
La técnica para realizar la ligadura de la arteria iliaca interna
(que muchos obstetras llaman también arteria hipogástri-
ca) necesita una gran habilidad quirúrgica. Por tanto, para
realizar esta intervención muchos necesitan la ayuda de un
oncólogo ginecológico o un cirujano vascular.
La rama anterior de la arteria iliaca interna aporta la
principal irrigación del útero y la pelvis, y esta técnica pa-
rece funcionar principalmente porque convierte un sistema
arterial en otro parecido a uno venoso. Se ha descrito que
esta técnica reduce la presión diferencial hasta un 85 %, lo
456 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Ligamento
ovárico
Ligamento Trompa
redondo de Falopio

Ligamento
redondo

Trompa
de Falopio

Ligamento
ancho

b. Vista posterior

a. Vista anterior

c. Vista anterior

Figura 25-1 Sutura B-Lynch, vistas anterior y posterior, y nudo. (Reproducida con permiso de Allam MS, B-Lynch C. The B-Lynch and
other uterine compression uterine suture techniques. Int J Gynaecol Obstet 2005;89:238.)

que permite la hemostasia y la formación de coágulos. Se ha
estimado que la ligadura bilateral de la arteria iliaca interna
evita la histerectomía en aproximadamente un 50 % de las
mujeres con hemorragia posparto grave por atonía uterina o
placenta accreta (intervalo: 20 % a 60 %).
Cuando se emplea esta técnica quirúrgica para contro-
lar la hemorragia se pueden producir significativamente más
complicaciones. Por ejemplo, en una serie, en las mujeres
que necesitaron una histerectomía tras el fracaso del control
de la hemorragia mediante ligadura bilateral de la arteria hi-
pogástrica se produjeron lesiones ureterales y parada cardia-
ca secundaria a la hemorragia. Este aumento de las compli-
caciones parece relacionado con el retraso de la histerecto-
mía y con la propia técnica de ésta. Las dos complicaciones
fueron mucho menos frecuentes cuando se realizaba una
histerectomía primaria por la hemorragia sin intento previo
de ligadura de la arteria iliaca interna.
La técnica consiste, en primer lugar, en acceder al espacio
retroperitoneal entre los ligamentos redondo e infundibu-
lopélvico. Siempre se debería identificar el uréter antes de
realizar la ligadura, y retraerlo en sentido medial. La arteria
iliaca externa se localiza con más facilidad y se puede seguir

Nudo

Posterior Útero Anterior

Sutura
Figura 25-2 Modificación de la técni-
ca B-Lynch realizada por Hayman y cols. Derecha Izquierda
A) Vista anterior. B) Vista lateral. (Re- Vejiga
producida con permiso de Hayman RG,
Arulkumaran S, Speer PJ. Uterine com-
pression sutures, surgical management of
postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol
2002;99: 502–506.) A B

A B
Figura 25-3 A) Suturas «compresivas» transversas para una hemorragia posparto grave. B) El útero se «comprime» cuando se anudan
las suturas transversas entrecruzadas. (Reproducida con permiso de Gilstrap LC, Cunningham FG, Van Dorsten PJ, eds. Operative obste-
trics, 2nd ed. New York: McGraw-Hill Companies, 2002.)
proximal a la bifurcación de la arteria iliaca primitiva. En
este momento se podrá identificar con facilidad la arteria
iliaca interna. El tejido areolar se puede disecar de la arte-
ria en unos 2-3 cm distales a la bifurcación. Se coloca una
pinza de ángulo recto por debajo de la arteria, teniendo mu-
cho cuidado de evitar la vena iliaca interna que se localiza
contigua, independientemente de si la pinza se introduce de
lateral a medial o al contrario. Se emplea una sutura no re-
absorbible como ligadura y se liga con firmeza el vaso, que
no se divide.
Las principales complicaciones de esta intervención son
la ligadura o la lesión del uréter, la hemorragia por lesión
de las venas iliacas principales y la ligadura inadvertida de
la vena iliaca externa. Se debe poner mucho cuidado en no
confundir la arteria iliaca externa con la rama interna y li-
garla, ya que ésta sería una complicación catastrófica, que
podría conllevar la pérdida de la extremidad inferior.
Considerando la dificultad técnica para realizar la liga-
dura de la arteria iliaca interna, la falta de experiencia de
muchos obstetras, la elevada frecuencia de fracasos (50 %
o más) y las graves complicaciones, con riesgo vital, que se
asocian a esta técnica, sería mejor optar por una histerecto-
mía cuando las demás técnicas hayan fracasado (como las
suturas compresivas uterinas).
Histerectomía
La histerectomía de urgencia se suele elegir cuando fracasan
todas las demás intervenciones médicas y quirúrgicas para
controlar una hemorragia con riesgo vital. Según la experien-
cia de los autores, la principal morbilidad asociada a esta
intervención se produce por «procrastinación» y retraso en
decidir llevar a cabo este último paso si es necesario. Aunque
se deben realizar todos los esfuerzos razonables por conser-
var la fertilidad de la paciente, sobre todo cuando se trata de
un primer embarazo o si desea tener más hijos, un retraso o
duda inadecuados cuando existe una hemorragia con riesgo
vital no debería costar la vida de la madre.
En una serie de 70 histerectomías de urgencia por he-
morragia obstétrica, los autores describen una morbilidad
materna importante. Otros autores han obtenido resultados
Capítulo 25 – Complicaciones del parto 457
similares (tabla 25-6). La morbilidad descrita con más fre-
cuencia incluye la necesidad de transfusiones de sangre y la
infección quirúrgica.
La tabla 25-7 resume las indicaciones de la histerectomía
de urgencia. La atonía uterina y la placenta accreta son las
dos indicaciones más frecuentes de histerectomía periparto.
Dado el aumento de la tasa de partos por cesárea, parece
razonable pensar que la placenta accreta será pronto la pri-
mera causa de histerectomía, si no lo es ya. De hecho, en
algunas series ya es el principal motivo.
Taponamiento pélvico
Se han publicado varios trabajos sobre el uso de «tapona-
mientos compresivos» para controlar la hemorragia pélvica
tras una histerectomía. Los autores han elaborado este tipo
de rellenos con cobertores de tipo Mayo y bolsas de plásti-
co (de las empleadas en trasplantes de órganos) rellenas de
gasa. Los taponamientos compresivos se introducen dentro
de la pelvis, de forma que el «cuello» del envase sale por
el manguito vaginal. Se aplica tracción sobre esta parte del
taponamiento. Este tipo de taponamientos pueden ser espe-
cialmente útiles e incluso salvar la vida de las pacientes con
hemorragia por coagulopatía o en casos de placenta accreta.
Se ha descrito que estas medidas tienen éxito en el control
de la hemorragia hasta en un 80 % de los casos.
Embolización arterial
Las intervenciones de embolización arterial pueden resultar
útiles en las mujeres con una hemorragia posparto persis-
tente de intensidad moderada. Se han empleado en el tra-
tamiento de los hematomas vulvares, de la pared vaginal y
pélvicos en expansión. Por otro lado, las técnicas de embo-
lización pueden no detener o controlar de forma adecuada
la hemorragia excesiva, o en pacientes con constantes vitales
inestables por el sangrado.
En una revisión de la bibliografía se ha descrito que la
embolización arterial conseguía un control eficaz de la he-
morragia posparto en el 95 % de los casos. Estos resultados
coinciden con otros publicados. Las complicaciones deri-
458 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 25-6
MORBILIDAD MATERNA URGENTE ASOCIADA
A HEMORRAGIA POSPARTO
■ Transfusiones de sangre
Shock /parada cardiaca
■
■ Lesiones vesicales/ureterales
■ Fiebre
■ Infección de la herida
■ Muerte
vadas de este procedimiento parecen escasas y consisten
en fiebre, isquemia, necrosis uterina, lesiones nerviosas y
perforación de un vaso principal. En un seguimiento a lar-
go plazo de 28 mujeres sometidas a embolización por una
hemorragia posparto, se observó que las que desearon más
embarazos los consiguieron y tuvieron una evolución sin
complicaciones.
La técnica de embolización consiste en una intervención
percutánea a través de catéter. En general, mediante inyec-
ción de contraste se consigue reconocer los lugares de san-
grado activo para embolizarlos. En caso de atonía uterina se
puede embolizar la rama anterior de la arteria iliaca interna.
Se han empleado diversos materiales para la embolización,
como muelles metálicos, Gelfoam y partículas de alcohol
polivinilo.
Hemorragia posparto secundaria o tardía
La hemorragia posparto secundaria o tardía se define como
la que sucede pasadas 24 horas del parto y hasta seis semanas
después de éste. La tabla 25-8 resume las causas de hemo-
rragia posparto tardía. El tratamiento es básicamente igual
que para la hemorragia posparto precoz, y comienza con el
tratamiento médico con oxitocina y prostaglandinas. Como
muchas mujeres sufren infección, los antibióticos también
pueden resultar beneficiosos. Aunque puede ser necesaria la
embolización arterial, es raro que estén indicadas otras inter-
venciones quirúrgicas (sobre todo la histerectomía).
La mayoría de las 132 mujeres de una serie de hemorra-
gias tardías la presentaron la segunda semana después del
parto. Los únicos factores de riesgo identificados fueron la
hemorragia posparto precoz y la extracción manual de la
placenta. Dos tercios de estas mujeres necesitaron una eva-
cuación quirúrgica y en una fue necesaria la histerectomía
TABLA 25-7
INDICACIONES DE HISTERECTOMÍA URGENTE
PERIPARTO
■ Atonía uterina
■ Placenta accreta
■ Placenta previa
■ Laceración uterina
■ Rotura uterina
■ Leiomiomas uterinos
por perforación uterina. Es interesante destacar que la eco-
grafía previa a la evacuación no fue especialmente útil, y que
sólo un tercio de las mujeres sometidas a evacuación quirúr-
gica tenía tejido placentario retenido.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Por suerte, la embolia de líquido amniótico es poco fre-
cuente, pero cuando se produce suele ser una complicación
catastrófica y mortal. En revisiones recientes sobre morta-
lidad materna se suele mencionar como una de las prin-
cipales causas de mortalidad en la obstetricia moderna.
Gran parte de la información sobre esta complicación se
ha publicado en forma de casos aislados o series cortas.
Como la embolia de líquido amniótico amenaza la vida de
la paciente, se han creado al menos dos grandes registros
para analizar esta infrecuente complicación del embarazo.
Uno de ellos es el United States National Registry y el otro
es el United Kingdom Amniotic Fluid Embolism Register.
Muchos de los datos sobre la evolución de este cuadro que
se presentan en el presente capítulo se han obtenido de es-
tos dos registros.
Incidencia y factores de riesgo
Aunque la embolia de líquido amniótico es una de las prin-
cipales causas de mortalidad materna, se desconoce su in-
cidencia exacta. Se han descrito variaciones importantes en
la incidencia y la mortalidad asociadas a esta complicación
catastrófica. Sin embargo, un estudio con los datos de una
base computarizada de más de 300 hospitales de California
describió una «frecuencia en la población» de aproximada-
mente un caso de embolia de líquido amniótico por cada
20.500 partos. Estos autores también describieron una mor-
talidad materna crecana al 26 %, inferior a la descrita en la
bibliografía previa. Por ejemplo, el análisis del National Re-
gistry reveló una mortalidad materna del 61 % y una supervi-
vencia fetal del 39 %. Los datos del United Kingdom Registry
mostraron una mortalidad del 37 %. Podría haber muchos
motivos para justificar las diferencias de incidencia y mor-
talidad en las distintas series (incluidos los registros), como
los diferentes criterios aplicados para establecer el diagnós-
tico y el sesgo de notificación (es decir, sólo se notificaron
los casos graves o los más leves que sobrevivieron). También
resulta complicado confirmar este diagnóstico en las super-
vivientes. Un aspecto que tiene casi la misma importancia
que la mortalidad materna es el notable riesgo de deterioro
neurológico de la madre y el feto. Por ejemplo, en la publi-
TABLA 25-8
CAUSAS DE HEMORRAGIA POSPARTO TARDÍA
O SECUNDARIA
■ Infección
■ Retención de fragmentos placentarios
■ Subinvolución del lecho placentario
■ Coagulopatía hereditaria o adquirida

cación del National Registry, un porcentaje significativo de
mujeres que sufrieron una parada cardiaca y se recuperaron
desarrolló cierto grado de deterioro neurológico, y lo mismo
sucedió a los recién nacidos.
Se ha discutido mucho sobre la asociación entre la in-
ducción o la estimulación del parto y la embolia de líquido
amniótico, y también hay controversia sobre la existencia
de otros «posibles» factores de riesgo. En un estudio de
cohortes retrospectivo relativamente reciente, la inducción
del parto se asoció a un riesgo de casi doble de embolia
de líquido ambiótico. Sin embargo, no se encontró asocia-
ción con el uso de oxitocina ni con el parto prolongado. La
tabla 25-9 resume otros factores de riesgo que a menudo
se asocian con esta complicación. Es importante destacar
que muchas mujeres que sufren una embolia amniótica no
presentan estos factores de riesgo descritos ni ningún otro
conocido.
Diagnóstico
El diagnóstico de embolia de líquido amniótico es principal-
mente clínico, por un alto grado de sospecha. Un ejemplo
de «presentación clásica» de embolia de líquido amniótico
es una mujer en fase avanzada del parto que de repente pre-
senta dificultad para respirar, sufre hipotensión, respira con
dificultad y tiene convulsiones (tabla 25-10). El registro de
la frecuencia cardiaca fetal muestra bradicardia, y se observa
que el lecho capilar de la paciente rezuma. Un monitor de
saturación de oxígeno mostrará una notable reducción de
ésta, compatible con hipoxia. Estos síntomas pueden ir se-
guidos rápidamente de un colapso circulatorio con parada
cardiorrespiratoria. Se puede encontrar un cuadro similar en
el momento de la cesárea o en el posparto inmediato. Sin
embargo, los signos y síntomas de esta complicación con
riesgo vital pueden variar mucho, de modo que algunas mu-
jeres sólo manifiestan una coagulopatía con poca o ningu-
na hipoxia. La presentación clásica se parece bastante a una
reacción anafiláctica grave, y algunos autores han sugerido
rebautizar a este síndrome catastrófico como «síndrome ana-
filactoide del embarazo». Aunque es evidente que la embolia
de líquido amniótico comparte algunas características con la
reacción anafiláctica, todavía se ignora el mecanismo fisio-
patológico exacto.
Existen pocas pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico de embolia de líquido amniótico. Cuando haya
una coagulopatía franca, las concentraciones de fibrinógeno
sérico serán bastante bajas y las de los productos de degra-
dación de la fibrina estarán elevadas. El recuento plaquetario
puede ser bajo, pero en general no es muy inferior a 100.000
salvo en las fases finales del cuadro. La gasometría arterial
suele mostrar una reducción de la PO2.
La radiografía de tórax no resulta especialmente útil. Sin
embargo, una prueba que puede ir bien es identificar célu-
las escamosas o restos fetales en la circulación pulmonar en
una muestra obtenida con un catéter pulmonar o durante la
autopsia. Aunque no siempre están presentes, algunos clíni-
cos consideran que este hallazgo confirma el diagnóstico del
síndrome. En el análisis del National Registry se encontraron
células o restos fetales en tres cuartas partes de las autop-
Capítulo 25 – Complicaciones del parto 459
TABLA 25-9
FACTORES DE RIESGO, POSIBLES O DESCRITOS,
DE EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICOa
■ Parto tumultuoso (desprendimiento de placenta)
■ Parto prolongado
■ Inducción/estimulación del parto
■ Traumatismos
■ Parto por cesárea
■ Multiparidad
■ Edad materna avanzada
■ Parto vaginal instrumental
■ Polihidramnios
■ Rotura uterina
■ Gestación multifetal
■ Feto varón
■ Eclampsia
■ Antecedentes de alergias
a
Muchas mujeres con embolia de líquido amniótico no tienen factores de
riesgo identificables.
sias de las madres y en la mitad de las muestras de arteria
pulmonar obtenidas anteparto con un catéter. Por desgracia,
incluso este dato sólo se puede considerar sospechoso, so-
bre todo cuando no existe un cuadro clínico que sugiera el
síndrome.
Tratamiento
La base del tratamiento de la embolia de líquido amniótico
incluye oxigenación, soporte circulatorio (aunque recordan-
do el riesgo de edema pulmonar) y corrección de la coagulo-
patía. No se dispone de pruebas convincentes de que el uso
de un catéter en la arteria pulmonar aporte beneficio alguno
en el tratamiento de la embolia de líquido amniótico, y este
tipo de catéteres se asocian a riesgos notables, sobre todo
en las pacientes que sufren una coagulopatía. Recientemente
se ha empleado con éxito el factor VIIa recombinante en el
tratamiento de la coagulación intravascular diseminada por
embolia de líquido amniótico. Las pacientes también pue-
den necesitar plasma fresco congelado o crioprecipitado para
TABLA 25-10
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÁSICOS DE LA EMBOLIA
DE LÍQUIDO AMNIÓTICO EN ALGUNAS MUJERESa
■ Aparición al final del parto o en los primeros 30 min posparto
■ Disnea o falta de aire de aparición aguda
■ Hipotensión súbita
■ Hipoxia o desaturación de oxígeno
■ Coagulopatía difusa
■ Patrón de frecuencia cardiaca fetal ominoso (bradicardia
profunda o pérdida de variabilidad)
■ Convulsiones
■ Parada cardiorrespiratoria
■ Muerte
a
La presentación clínica es variable y las mujeres pueden mostrar todos o
algunos de estos signos o síntomas.
460 Obstetricia y Ginecología de Danforth
reponer el fibrinógeno y las plaquetas. Cuando se produce
una parada cardiorrespiratoria durante el parto, se plantea
la duda de realizar un parto por cesárea perimortem. Existen
notables dudas sobre el momento en que se debe realizar la
cesárea perimortem, pero muchos clínicos recomiendan plan-
tearse esta opción a los cinco minutos de comenzar la reani-
mación. Otra duda clínica todavía más compleja es iniciar
una cesárea cuando la mujer no está hemodinámicamente
estable y el feto muestra una bradicardia grave, pues la ce-
sárea en estas condiciones puede resultar beneficiosa para el
feto, pero aumenta el riesgo materno.
Recomendaciones
La hemorragia es la complicación más temida por los obs-
tetras. Los clínicos deben permanecer siempre alertas ante
la aparición de un sangrado excesivo, y seguir un algoritmo
de tratamiento con el principal objetivo de preservar la vida
de la madre y, si es posible, también su capacidad reproduc-
tora.
RESUMEN
■ La hemorragia es una de las cuatro causas principales de
mortalidad materna.
■ La pérdida media de sangre en un parto vaginal no com-
plicado son 500 ml, y en la cesárea unos 1000 ml.
■ Aunque no existe una definición universalmente aceptada
de hemorragia posparto, parece razonable definirla como
«clínicamente relevante» cuando el sangrado produce sig-
nos y síntomas de inestabilidad hemodinámica.
■ La hemorragia posparto puede deberse a atonía uterina
(la causa más frecuente), laceraciones del aparato genital,
retención de los productos de la concepción o defectos en
la coagulación.
■ El tratamiento médico es principalmente el de la atonía
uterina, la coagulopatía asociada o ambos.
■ La reposición del volumen de sangre debe comenzar con
cristaloides seguidos de concentrados de hematíes para
mantener una diuresis de 25-30 ml o más a la hora, y un
hematócrito del 30 % o próximo (la llamada «regla del
30-30»).
■ El taponamiento uterino se debería emplear principal-
mente como método temporal para conseguir una reposi-
ción adecuada de volumen antes de la laparotomía.
■ Las técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la hemo-
rragia posparto incluyen suturas compresivas uterinas, li-
gadura de la arteria uterina o de la arteria iliaca interna, e
histerectomía.
■ La embolia de líquido amniótico es una complicación del
embarazo infrecuente, aunque a menudo catastrófica,.
■ La base del tratamiento de la embolia de líquido amnióti-
co es la oxigenación, el soporte circulatorio y la corrección
de la coagulopatía.
Las referencias de los diversos estudios mencionados en
este capítulo se incluyen en la siguiente sección.
LECTURAS RECOMENDADAS
Hemorragia posparto
Allam MS, B-Lynch C. The B-Lynch and other uterine compression su-
ture techniques. Int J Gynaecol Obstet 2005;89:236–241
American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum hemor-
rhage. Practice Bulletin No. 76, October 2006.
Badawy SZ, Etman A, Singh M, et al. Uterine artery embolization: the
role in obstetrics and gynecology. Clin Imaging 2001;25:288–295.
Bakri YN, Amri A, Abdul Jabbar F. Tamponade-balloon for obstetrical
bleeding. Int J Gynaecol Obstet 2001;74:139–142.
Bakshi S, Meyer BA. Indications for and outcomes of emergency peri-
partum hysterectomy. A five-year review. J Reprod Med 2000;45:733–
737.
B-Lynch C, Coker A, Lawal A, et al. The B-Lynch surgical technique for
the control of massive postpartum hemorrhage: an alternative to hys-
terectomy? Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:372–
375.
Bouwmeesler FW, Jonkhoff AR, Van Geijn HP. Successful treatment of
life-threatening postpartum hemorrhage with recombinant activated
factor VII. Obstet Gynecol 2003;101:1174–1176.
Burchell RC. Physiology of internal iliac artery ligation. J Obstet Gynaecol
Br Commonw 1968;75:642–651.
Cho J, Jun H, Lee C. Hemostatic suturing technique for uterine bleeding
during cesarean delivery. Obstet Gynecol 2000;96:129–131.
Clark SL. Uterine and hypogastric artery ligation. En: Phelan JP, Clark
SL, eds. Cesarean delivery. New York: Elsevier, 1988: 238–244.
Clark SL, Phelan JP, Yeh SY, et al. Hypogastric artery ligation for obstetric
hemorrhage. Obstet Gynecol 1985;66:353–356.
Clark SL, Yeh SY, Phelan JP, et al. Emergency hysterectomy for obstetric
hemorrhage. Obstet Gynecol 1984;64:376–380.
Condous GS, Arulkumaran S, Symonds I, et al. The “Tamponade Test”
in the management of massive postpartum hemorrhage. Obstet Gy-
necol 2003;101:767–772.
Cottier JP, Fignon A, Tranquart F, et al. Uterine necrosis after arterial
embolization for postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002;100:
1074–1077.
Davies GA, Tessier JL, Woodman MC, et al. Maternal hemodynamics after
oxytocin bolus compared with infusion in the third stage of labor: a
randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2005;105:294–299.
Dildy GA, Scott JR, Saffer CS, et al. An effective pressure pack for severe
pelvic hemorrhage. Obstet Gynecol 2006;108:1222–1226.
Forna F, Miles AM, Jamieson DJ. Emergency peripartum hysterectomy:
a comparison of cesarean and postpartum hysterectomy. Am J Obstet
Gynecol 2004;190:1440–1444.
Gilstrap LC, Ramin SM. Postpartum hemorrhage. Clin Obstet Gynecol
1994;37:824–830.
Gilstrap LC III. Management of postpartum hemorrhage. En: Gilstrap
LC III, Cunningham FG, Van Dorsten JP, eds. Operative obstetrics, 2nd
ed. New York: McGraw Hill, 2002:417.
Hallak M, Dildy GA III, Hurley TJ, et al. Transvaginal pressure pack for
life-threatening pelvic hemorrhage secondary to placenta accreta.
Obstet Gynecol 1991;78:938–940.
Hankins GDV, Berryman GK, Scott RJ, et al. Maternal desaturation with
15-methyl prostaglandin PGF2α for uterine atony. Obstet Gynecol
1988;72:367–370.
Hayman RG, Arulkumaran S, Steer PJ. Uterine compression sutures: sur-
gical management of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002;
99:502–506.
Hester JD. Postpartum hemorrhage and reevaluation of uterine packing.
Obstet Gynecol 1974;45:501–504.
Hoveyda F, MacKenzie IZ. Secondary postpartum haemorrhage: inci-
dence, morbidity and current management. BJOG 2001;108:927–
930.
Johanson R, Kumar M, Obhrai M, et al. Management of massive post-
partum haemorrhage: use of a hydrostatic balloon catheter to avoid
laparotomy. Br J Obstet Gynaecol 2001;108:420–422.

Kastner ES, Figueroa R, Garry D, et al. Emergency peripartum hysterec-
tomy: experience at a community teaching hospital. Obstet Gynecol
2002;99:971–975.
Lester WM, Bartholomew RA, Colvin ED, et al. Reconsideration of the
uterine pack in postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1965;
93:321–329.
Maier RC. Control of postpartum hemorrhage with uterine packing. Am
J Obstet Gynecol 1993;169:317–323.
O’Connell KA, Wood JJ, Wise RP, et al. Thromboembolic adverse
events after use of recombinant factor VIIa. JAMA 2006;295:293–
298.
Ojala K, Perala J, Kariniemi J, et al. Arterial embolization and prophylac-
tic catheterization for the treatment for severe obstetric hemorrhage.
Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84:1075–1080.
O’Leary JA. Stop OB hemorrhage with uterine artery ligation. Contemp
Ob/Gyn 1986;28:13–16.
O’Leary JL, O’Leary JA. Uterine artery ligation for control of postcesar-
ean section hemorrhage. Obstet Gynecol 1974;43:849–853.
O’Leary JL, O’Leary JA. Uterine artery ligation in the control of intracta-
ble postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1966;94:920–924.
Oleen MA, Mariano JP. Controlling refractory postpartum hemorrhage
with Hemabate sterile solution. Am J Obstet Gynecol 190;162:205–
208.
Ornan D, White R, Pollak J, et al. Pelvic embolization for intractable
postpartum hemorrhage: long-term follow-up and implications for
fertility. Obstet Gynecol 2003;102:904–910.
Pepas LP, Arif-Adib M, Kadir RA. Factor VIIa in puerperal hemorrhage
with disseminated intravascular coagulation. Obstet Gynecol 2006;
108:757–761.
Pritchard JA, Baldwin RM, Dickey JC, et al. Blood volume changes in
pregnancy and the puerperium. II. Red blood cells are changes in ap-
parent blood volume during and following vaginal delivery, cesarean
section, and cesarean section plus total hysterectomy. Am J Obstet
Gynecol 1962;84:1271.
Secher NJ, Arnsbo P, Wallin L. Hemodynamic effects of oxytocin (Syn-
tocinon®) and methyl ergotamine (Methergin®) on the systemic and
pulmonary circulations of pregnant anesthetized women. Acta Obstet
Gynecol Scand 1978;57:97–103.
Capítulo 25 – Complicaciones del parto 461
Seror J, Allouche C, Elhaik S. Use of Sengstaken-Blakemore tube in mas-
sive postpartum hemorrhage: a series of 17 cases. Acta Obstet Gynecol
Scand 2005;84:660–664.
Smith J, Mousa HA. Peripartum hysterectomy for primary postpartum
hemorrhage: incidence and maternal morbidity. J Obstet Gynaecol
2007;27:44–47.
Soncini E, Pelicelli A, Larinin P, et al. Uterine artery embolization in the
treatment and prevention of postpartum hemorrhage. Int J Gynaecol
Obstet 2007;96:181–185.
Embolia de líquido amniótico
Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al. Amniotic fluid embolism:
analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol 1995;172(4 Pt
1):1158–1167; discussion 1167–1169.
Gilbert WM, Danielsen B. Amniotic fluid embolism: decreased mortal-
ity in a population-based study. Obstet Gynecol 1999;93:973–977.
Kent KJ, Cooper BC, Thomas KW, et al. Presumed antepartum amniotic
fluid embolism. Obstet Gynecol 2003;102:493–495.
Kramer MS, Rouleau J, Baskett TF, et al.; Maternal Health Study Group
of the Canadian Perinatal Surveillance System. Amniotic fluid embo-
lism and medical induction of labour: a retrospective, population-
based cohort study. Lancet 2006;368:1444–1448.
Lim Y, Loo CC, Chia V, et al. Recombinant factor VIIa after amniotic
fluid embolism and disseminated intravascular coagulopathy. Int J
Gynaecol Obstet 2004;87:178–179.
Moore J, Baldisseri MR. Amniotic fluid embolism. Crit Care Med 2005;
33:S279–S285.
Pluymakers C, De Weerdt A, Jacquemyn Y, et al. Amniotic fluid embo-
lism after surgical trauma: two case reports and review of the litera-
ture. Resuscitation 2007;72:324–332.
Prosper SC, Goudge CS, Lupo VR. Recombinant factor VIIa to success-
fully manage disseminated intravascular coagulation from amniotic
fluid embolism. Obstet Gynecol 2007;109:524–525.
Tuffnell DJ. Amniotic fluid embolism. Curr Opin Obstet Gynecol 2003;
15:119–122.
Tuffnell DJ. United Kingdom Amniotic Fluid Embolism Register. BJOG
2005;112:1625–1629.
 Parto vaginal
instrumental
James A. Bofill James N. Martin, Jr.
Muy probablemente los obstetras siempre han tratado de
sujetar la cabeza del feto de la manera más segura posible
para acelerar el parto y reducir el difícil trabajo de la mujer.
La historia del uso de instrumentos obstétricos para facili-
tar el parto (ya sean forceps o ventosas) es una parte pinto-
resca y particular de la historia de la medicina. Es posible
que el uso adecuado del forceps haya salvado más vidas
(tanto fetales como maternas) que cualquier otro instru-
mento ideado por los médicos. El forceps alcanzó su auge a
principios del siglo xx, cuando casi la mitad de los partos se
realizaban con estos aparatos. Los obstetras de aquella épo-
ca consideraban que el uso del forceps y el recurso cons-
tante a la episiotomía protegían el tracto genital materno y
prevenían lesiones mayores. Al mismo tiempo se creía que
el forceps constituía una especie de «casco» para el feto (so-
bre todo para los prematuros), que prevenía cambios brus-
cos en la presión craneal durante el parto. Estas nociones
han sido descartadas por el rigor de los estudios clínicos
actuales. A principios del siglo XXI, algunos obstetras consi-
deran el parto vaginal instrumental como algo anacrónico
y opinan que es una práctica «en extinción», que no se debe
dominar ni practicar.
En Estados Unidos, la tasa total de partos vaginales ins-
trumentales en 2004 (ultimo año en que se recogieron datos
exhaustivos a este respecto) fue tan sólo del 5,2 %. El forceps
se utilizó en el 1,1 % de los partos, y la ventosa en el 4,1 %
(fig. 26-1). Desde 1989 se ha registrado una reducción del
80 % en la frecuencia del uso de forceps, que ha descendi-
do de forma constante durante 15 años y ha pasado de un
5,5 % en 1989 a un 1,1 % en 2004. Durante este tiempo,
la frecuencia de las intervenciones con ventosa alcanzó su
máximo en 1997, con un 6,2 %, y luego descendió al 4,1 %
en 2004.
Existen diversas causas que pueden explicar el descenso
de los partos vaginales instrumentales en Estados Unidos. La
abundancia de denuncias en el campo de la obstetricia es sin
duda una de ellas. Yeomans y Hankins perciben un círculo
vicioso, según el cual: a) el miedo a las demandas reduce
la utilización y la formación en el uso del forceps y de la
ventosa en los programas de especialización en obstetricia y
ginecología; b) la formación y la capacidad de los médicos
para realizar un parto vaginal instrumental se ven reducidas;
c) la práctica del parto vaginal instrumental se reduce aún
más, lo que aumenta las posibilidades de obtener malos re-
462
26
sultados clínicos cuando se utiliza; y d) en nuestra sociedad,
los malos resultados clínicos suelen generar demandas.
El parto vaginal instrumental tenía un gran valor para los
médicos en la época en que se creía que el parto por cesárea
suponía un importante riesgo para la salud de la mujer, o
se consideraba que una baja frecuencia de cesáreas era una
prueba de buena práctica profesional (de hecho, ambas ideas
motivaron una reducción de los partos abdominales, e im-
pulsaron el parto vaginal). Hoy día se ha producido un cam-
bio paradigmático con respecto a esta línea de pensamiento:
el parto por cesárea se ha convertido en un procedimiento
muy seguro, y es raro que se utilice la tasa personal de partos
por cesárea de un médico como indicador de la calidad de
la atención suministrada. Por tanto, la tasa de parto vaginal
instrumental en Estados Unidos se ha ido reduciendo a me-
dida que la frecuencia de cesáreas primarias y repetidas ha
ido aumentando, y pasó de un 20,7 % en 1996 a un nue-
vo récord del 29,1 % en 2004. En este mismo periodo de
tiempo, los intentos de parto vaginal después de una cesárea
previa (PVCP) se han reducido un 67 %. El parto por cesárea
no sólo se ha convertido en la intervención quirúrgica más
utilizada en la medicina moderna, sino que por primera vez
se considera de elección en ausencia de los indicadores obs-
tétricos tradicionales.
Aun así, la formación y la experiencia clínica en algunos
tipos de parto vaginal instrumental siguen considerándo-
se parte de la formación en la especialidad de obstetricia.
Aunque los partos instrumentales más complejos no suelen
realizarse cuando la cesárea es la mejor opción, la mayoría
de los médicos siguen aprendiendo cómo realizar interven-
ciones con forceps bajo y en el plano de salida con rotación
incluida, así como las técnicas adecuadas para realizar una
extracción con ventosa.
PARTO CON VENTOSA
Los antecedentes históricos de la ventosa son casi tan vario-
pintos como los del forceps, cuyo desarrollo y uso inicial ya
se han descrito. Desde su aparición y en las primeras fases de
su desarrollo se consideró que la ventosa era un instrumento
mucho más sencillo que el forceps. Por ejemplo, en 1829, Ar-
nott consideraba que la ventosa era «un sustituto del forceps
de acero para los hombres que no poseyeran la destreza ma-
nual necesaria, ya fuera por inexperiencia o por ineptitud».

Parto vaginal instrumental 1989-2004
10
9
8
7
6
5
4 Total
3
2
1
0 Figura 26-1 Tendencias en el parto con for-
1989 1992 1995 1998 2001 2004
Esto, por supuesto, resulta inexacto en la práctica moderna.
Las historias del forceps y de la ventosa están entrelazadas,
lo que tiene su máxima expresión en el escocés James Young
Simpson, que realizó las primeras series bien documentadas
de partos con ventosa realizados con éxito, y que también
diseñó el popular forceps que lleva su nombre. El informe
de Simpson se recibió con escepticismo y cautela. La ventosa
prácticamente se rechazó, quizá por la carencia de materiales
que permitieran construir un instrumento de larga duración.
La era moderna de la extracción con ventosa comenzó en
1954, cuando Malmstrom introdujo una cazoleta de metal
que llamó extractor de vacío. La ventosa original de Malms-
trom consistía en una cazoleta de acero inoxidable con for-
ma de champiñón que presentaba un borde liso invertido
y un diámetro externo de 60 mm. Al contrario que en la
práctica actual, se solían colocar dispositivos de Malmstrom
más pequeños antes de que el cuello uterino se hubiera di-
latado por completo al final del primer estadio del parto,
para evitar la distocia y tratar de acelerar el parto. La ventosa
se consideraba un instrumento más sencillo y que requería
menos anestesia que los forceps.
El parto vaginal con ventosa no se popularizó en Estados
Unidos debido a la consolidación del forceps y a los infor-
mes de complicaciones fetales relacionadas con la ventosa.
A menudo ésta producía abrasiones en la calota, y la zona
edematosa que el aparato producía resultaba estéticamente
desagradable. Se publicaron también algunos informes so-
bre complicaciones neonatales potencialmente mortales tras
la extracción con ventosa, aunque puede que el parto con
ventosa no resultara apropiado para muchas de las pacientes
que participaron en estos estudios. Sin embargo, los malos
resultados neonatales recogidos en dichos informes hicieron
que se mejorara la técnica. El grupo de Wider mejoró el pro-
cedimiento con ventosa en la década de 1960 y restringió su
uso al segundo periodo del parto. También se recomendó que
la ventosa no se aplicara en la cabeza del feto durante más de
15 minutos para minimizar la morbilidad neonatal. Greis y
cols. compararon la ventosa con los forceps y con el parto por
cesárea utilizando la modificación que Bird había realizado
del aparato de Malmstrom, y hallaron que la extracción con
ventosa no se asociaba a un aumento de la mortalidad peri-
natal ni de las lesiones neonatales graves si la duración de
la intervención no excedía los 15 minutos y si la ventosa no
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 463
Forceps
Ventosa
ceps y con ventosa entre 1989 y 2004.
se desprendía de forma brusca en más de dos ocasiones. Se
comunicó que la ventosa era preferible a los forceps para el
manejo de los partos difíciles. En este estudio retrospectivo
se señaló que el 60 % de los casos con ventosa se iniciaron
en la parte media de la pelvis, frente al 9 % de los partos con
forceps. Se observó una colocación inadecuada de la cabeza
fetal en posición occipitoposterior (OP) u occipitotransversa
(OT) en el 81 % de los casos tratados con ventosa, frente a un
9 % de los casos con forceps.
El uso de la ventosa en el parto vaginal ha superado al
uso del forceps en Estados Unidos, que tradicionalmente se
consideraba una «nación de forceps». Los datos obtenidos
en las encuestas realizadas a mediados de la década de 1990
mostraron que en gran parte de los programas de especia-
lización en obstetricia y ginecología de Estados Unidos se
enseñaban técnicas de parto con ventosa que los obstetras
estadounidenses utilizaban con frecuencia. Otra encuesta
halló que los directores de los programas de especialización
esperaban que los obstetras y ginecólogos residentes tuvie-
ran la capacidad de realizar partos de plano medio y bajo
con forceps y ventosa (con o sin rotación). Sin embargo, hoy
día los partos vaginales más complicados suelen tratarse con
ventosa, ya que sólo el 38 % de los directores de los progra-
mas de especialización esperan que sus graduados puedan
realizar intervenciones con forceps medio, mientras que el
69 % esperan que puedan realizar partos con ventosa en el
plano medio de la pelvis.
La edad del obstetra es importante y relevante al elegir
el instrumento que debe utilizarse para el parto vaginal ins-
trumental. Los obstetras de formación reciente suelen pre-
ferir la ventosa al forceps, especialmente en los casos com-
plicados. La geografía también desempeña un importante
papel, ya que los datos publicados por el National Center
for Health Statistics y el National Hospital Discharge Survey
demuestran que la frecuencia de uso de la ventosa superaba
a la del forceps en el oeste de Estados Unidos en 1988, en
el noreste en 1990 y el medio oeste en 1991. Los forceps se
siguieron imponiendo a las ventosas en el sur de Estados
Unidos durante el periodo del estudio, hasta que se registró
una frecuencia de uso semejante en 1994, que fue el último
año estudiado.
Al aumentar el recurso a la ventosa en el parto vaginal
instrumental también aumentó el número de complicacio-
464 Obstetricia y Ginecología de Danforth
nes neonatales registradas. El 21 de mayo de 1998, la Food
and Drug Administration (FDA) distribuyó una notifica-
ción de salud pública titulada Need for Caution When Using
Vacuum-Assisted Delivery Devices. La notificación incluía in-
formes de 12 muertes neonatales y nueve lesiones graves
que se habían registrado en los cuatro años anteriores (lo
que supone unos cinco sucesos por año) en recién nacidos
cuyo parto se realizó con ventosa. A la FDA le preocupaba
que algunos profesionales sanitarios estuvieran utilizan-
do ventosas sin ser completamente conscientes de la po-
sibilidad de que surgieran complicaciones potencialmente
mortales, como un hematoma subgaleal o una hemorragia
intracraneal. Los principales puntos planteados por la FDA
fueron:
■ La ventosa debe utilizarse sólo cuando exista una indica-
ción concreta que aconseje su uso.
■ El médico debe estar preparado para utilizarla y debe co-
nocer sus indicaciones, contraindicaciones y precaucio-
nes.
■ El médico debe seguir las recomendaciones del fabricante
en cuanto a la colocación de la cazoleta, la intensidad de
la presión, la duración acumulada de las aplicaciones y el
número de intentos de extracción.
■ No se deberá aplicar un movimiento de vaivén ni de tor-
sión al aparato, y sólo debe aplicarse un movimiento de
tracción continua en la línea axial del canal de parto.
■ El personal de neonatología debe conocer las complica-
ciones específicas asociadas al uso de ventosas durante el
parto.
■ Los acontecimientos adversos y las complicaciones rela-
cionadas con las ventosas deben notificarse a la FDA bajo
el amparo de la Safe Medical Devices Act de 1990.
El American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) respondió a la publicación de esta notificación de
la FDA con una resolución de su comité, en la cual se in-
dicaba que anualmente se había realizado una media de
228.354 partos con ventosa durante el periodo de tiempo
considerado en la notificación de la FDA, lo que equival-
dría a un acontecimiento adverso cada 45.455 partos con
ventosa. A pesar de la poca frecuencia de lesiones fetales, el
comité de la ACOG recomendó que todos los médicos que
utilizaran ventosas en el parto estuvieran familiarizados con
las indicaciones para el uso de estos aparatos y recibieran la
formación necesaria para poder utilizarlos. Este comité re-
comendó que se siguieran realizando partos con la ayuda
de los instrumentos indicados en las circunstancias clínicas
adecuadas. En los seis meses siguientes a la publicación de la
notificación de la FDA, Ross y cols. observaron 22 veces más
informes de acontecimientos adversos vinculados al parto
con ventosa, incluyendo 10 muertes neonatales, 30 sucesos
potencialmente mortales, 12 sucesos sin riesgo de muerte y
tres fallos del instrumento.
Este aumento se atribuyó a un mayor cumplimiento en el
envío de informes, a una mayor concienciación del potencial
de la ventosa para producir lesiones fetales y a un aumento
del uso de la ventosa.
Tras cuatro muertes neonatales por hemorragia subga-
leal, la Health Protection Branch de Canadá emitió su propia
advertencia el 23 de febrero de 1999. Las recomendaciones
iban en la misma línea que las de la FDA.
Tipos de ventosa: de acero inoxidable
Los aparatos de acero inoxidable se mencionan principal-
mente por su relevancia histórica y porque han servido
como prototipo para los de plástico que hoy se utilizan. A
principios del año 2000, la unidad de partos de los auto-
res del presente capítulo intentó adquirir nuevas cazoletas
Malmstrom y Bird para enseñar cómo utilizar estos aparatos
a los médicos que se especializaban en ginecología y obste-
tricia. Sin embargo, los fabricantes europeos decidieron no
vender estos aparatos a Estados Unidos. La reticencia mos-
trada se debe a las leyes de responsabilidad de fabricantes de
productos de Estados Unidos y a su deseo de evitar cualquier
posible litigio médico-legal.
La ventosa Malmstrom (fig. 26-2) es una cazoleta plana,
de acero inoxidable y con forma de champiñón, con dos tu-
bos de vacío, una cadena de tracción con un disco metálico
incorporado y una fuente de vacío. El centro de la cazoleta
tiene un puerto metálico de succión por el cual pasa la cade-
na de tracción. La cadena de tracción está unida a la cazoleta
por un disco metálico insertado en la cazoleta para evitar
que la calota fetal se vea succionada por el orificio en que
se genera el vacío. El borde del disco metálico está ondula-
do a intervalos regulares para que pueda generarse el vacío
más allá de la parte inferior del disco y en la calota fetal.
La ventosa Malmstrom se puede montar en unos segundos.
Tras utilizarlo, el aparato se desmonta fácilmente y las partes
pueden lavarse, esterilizarse en el autoclave y guardarse para
utilizarlas en el futuro.
La cazoleta Malmstrom tiene un borde invertido, de ma-
nera que el diámetro de la abertura es más pequeño que el
diámetro interno de la cazoleta. Cuando la cazoleta se colo-
ca en la calota fetal y se aplica el vacío, se forma un pequeño
caput artificial. Cuando la calota fetal ocupa el interior de
10 0 1
9 2
8 3
7 4
6 5
Aparato
ensamblado
con cazoleta
Malmstrom
Cazoleta modificada de Bird
Figura 26-2 El dispositivo Malmstrom original con una bomba
parecida a la de una bicicleta.

la cazoleta, la calota cubre al mismo tiempo la apertura de
ésta, como si fuera «una llave en un cerrojo». Esto permite
aplicar una considerable fuerza de tracción antes de que la
cazoleta se libere.
La utilidad de la cazoleta de Malmstrom queda limitada
por la combinación de un orificio de vacío y un elemento
de tracción en la cúpula de la cazoleta, lo que hace que sea
ligeramente difícil aplicar el aparato de forma adecuada si la
cabeza del feto no está en posición occipitoanterior (OA).
En 1969, Bird desarrolló dos modificaciones (anterior y pos-
terior) de la cazoleta de Malmstrom para aumentar la ver-
satilidad de la ventosa y situarla adecuadamente aunque la
cabeza fetal adopte una posición difícil. Bird separó el orifi-
cio de vacío del elemento de tracción (fig. 26-2). La cadena
de tracción seguía anclada al centro de la cazoleta, mientras
que se fijaba un orificio de vacío excéntrico a la cúpula de la
cazoleta anterior. Se fijaba lateralmente otro orificio de vacío
en la cazoleta posterior. Con estas modificaciones, los con-
ductos por donde se hacía el vacío salían en el mismo plano
que la cazoleta, lo que permitía que el médico la colocara en
el lugar más adecuado dentro de la pelvis materna. En ver-
siones posteriores de la cazoleta de Bird, la cadena central de
tracción fue reemplazada por un cordón de nailon anclado
a los extremos de la cazoleta y a una barra de tracción que
facilita la labor del médico.
Tipos de ventosas: de cazoleta blanda
En Estados Unidos se utilizan actualmente distintos tipos de
ventosas de plástico o silicona (fig. 26-3). Las cazoletas pue-
den ser de tres tipos según su forma: de embudo, de campa-
na o de champiñón. De todas ellas, la menos usada es la de
forma de embudo. El prototipo de esta ventosa se basaba en
la cazoleta de silastic original de Kobayashi, introducida en
1973. Esta cazoleta es la de mayor diámetro que se puede
adquirir comercialmente (65 mm), y su tamaño hace que
no sea necesario formar un caput para conseguir la tracción
adecuada. Este aparato también dispone de una válvula de
reducción del vacío en la barra, que permite que el usuario
reduzca la presión del vacío entre las contracciones. Varios
proveedores disponen de variaciones del diseño original de
Kobayashi. Se ha registrado una tasa de traumatismo de la
calota neonatal mucho menor con la cazoleta Kobayashi en
comparación con los resultados obtenidos utilizando cazo-
letas de acero inoxidable, dato que ha sido corroborado por
cinco estudios aleatorizados que compararon las cazoletas
de silastic con las de acero inoxidable. Aunque la ventosa
Kobayashi permitía realizar el parto en menos tiempo que
los dispositivos de acero inoxidable, se produjo una mayor
tasa de fallos, especialmente cuando la cabeza fetal estaba
en posición OP.
Diversos proveedores en Estados Unidos disponen de ca-
zoletas de vacío con forma de campana. Un ejemplo es el
aparato Mityvac (Cooper Surgical, Trumbull, CT), que fue
comparado con una cazoleta de silastic en forma de embudo
y con el forceps de Tucker-McLane en un estudio prospecti-
vo aleatorizado realizado por Dell en 1985, en el cual par-
ticiparon 118 pacientes. Se registró traumatismo en el tracto
genital materno en el 48,9 % de las mujeres en que se utilizó
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 465
A
C
B
D
Figura 26-3 Diseños de cazoletas de ventosas. A) Cazoleta con
forma de campana típica y bomba de mano incorporada. B) Versión
de la cazoleta de Bird en plástico desechable con combinación de
bomba y barra de tracción. C) Cazoleta de Bird para posición OA.
D) Cazoleta desechable típica con forma de champiñón.
forceps, frente a un 36,1 % y un 21,6 % en las mujeres en
que se utilizaron cazoletas de silastic y con forma de campa-
na, respectivamente. Esto indicó que el uso de ventosas con
forma de campana llevaba consigo una reducción estadísti-
camente significativa de los traumatismos del tracto genital
materno. No se observó una diferencia significativa entre la
tasa de éxito de los partos con forceps (93,3 %) y la de los
partos con cazoletas con forma de campana (89,2 %). Sin
embargo, la tasa de formación de un cefalohematoma fue
significativamente mayor en los recién nacidos en cuyo parto
se utilizó la ventosa (cazoleta con forma de embudo, 13,9 %;
cazoleta con forma de campana, 16,2 %) que en aquellos
en que se utilizó el forceps (2 %). El caput y la decoloración
de la calota fetal fueron mucho mayores si se utilizaba una
ventosa con forma de campana que si se utilizaba una en
forma de embudo. Respecto a la utilidad de los dispositivos
de ventosa blanda, el grupo de Dell llegó a la conclusión de
que «la enorme utilidad de estos instrumentos para acelerar
el parto de las multíparas cuyos fetos experimentaban sufri-
miento a finales del parto resultó mucho más destacable que
su rendimiento en las nulíparas».
La primera generación de cazoletas con forma de cham-
piñón fue un intento de producir una versión en plástico de
las cazoletas de acero inoxidable de Malmstrom. Varios pro-
veedores ofrecen cazoletas de ventosa desechables, de plásti-
co semirrígido, con forma de champiñón; uno de los apara-
tos más populares es la M-cup (Mityvac). La eficacia de esta
cazoleta ha sido probada prospectivamente frente a la de los
466 Obstetricia y Ginecología de Danforth
forceps en un estudio aleatorizado de gran tamaño llevado a
cabo por Bofill en 1996. Ambos aparatos demostraron una
eficacia parecida para conseguir un parto vaginal, pero con la
M-cup el parto se llevó a cabo en menos tiempo y con me-
nor traumatismo en el tracto genital materno. Como ocurre
en casi todos los estudios con ventosas y forceps, el diagnós-
tico clínico de cefalohematoma neonatal fue bastante más
frecuente tras el parto con ventosa.
La primera generación de cazoletas de ventosa con forma
de champiñón presentó los mismos problemas que el apara-
to de Malmstrom original de acero inoxidable: maniobrabili-
dad limitada. Aun así, podían manejarse mejor en el introito
materno que las cazoletas con forma de embudo o de campa-
na, ya que el conducto de tracción podía doblarse 90 grados
con respecto a la cazoleta. Sin embargo, la ubicación central
y la acción combinada del orificio de vacío y del conducto
de tracción limitaban la capacidad del médico para colocar
la cazoleta de la ventosa en el punto de flexión medio, es-
pecialmente en los casos en que la cabeza fetal presentaba
posiciones complicadas, como OP u OT, o en caso de que
existiera un asinclitismo significativo. Las experiencias ante-
riores con mejoras de las cazoletas de acero inoxidable per-
mitieron elaborar un diseño que consistía en un equivalente
en plástico de la cazoleta posterior de Bird que resolvió este
inconveniente. En 2001, Vacca probó la OmniCup (Clinical
Innovations Inc., Murray, UT) y halló que era bastante útil,
tanto con rotación como sin rotación (fig. 26-3). Vacca consi-
guió una aplicación media con flexión en el 90 % de las apli-
caciones, lo que produjo una «autorrotación» en 32 de los 33
casos en que se esperaba tener que recurrir a la rotación.
Presión de vacío y fuerzas de tracción
Las cazoletas de ventosa desechables de plástico o silicona
que se utilizan hoy día en Estados Unidos se venden con una
bomba de mano con un mango parecido al de una pistola
que se conecta a la cazoleta mediante tubos de vacío (fig.
26-3). Un filtro en los tubos evita que entren en la bomba
líquidos u otros desechos. Aunque es posible esterilizar la
bomba, lo normal es que la maneje una enfermera u otro
ayudante mientras el médico se encarga del parto. Se comer-
cializan versiones modernas de la ventosa con cazoleta en
forma de champiñón que disponen de una bomba de vacío
desechable unida a la cazoleta por un fino tubo de vacío con
una cadena interna. Esta bomba también contiene una barra
de tracción con un indicador de vacío y un botón de reduc-
ción de vacío, que permiten que el médico controle mejor la
presión de vacío y la tracción.
Las presiones de vacío que se recomienda utilizar con la
mayoría de las cazoletas (ya sean de acero inoxidable o de
plástico) oscilan entre 0,6 kg/cm2 y 0,8 kg/cm2 (aproxima-
damente 500 a 600 mmHg). Para alcanzar la intensidad de
vacío necesaria, las primeras ventosas de acero inoxidable
utilizaban un aparato que parecía una bomba de mano de
bicicleta. Los tubos de vacío estaban unidos a una botella
de vacío taponada que tenía puertos donde se conectaban
la bomba de vacío y un medidor de vacío (Fig 26-2). Alter-
nativamente, se podrían utilizar una bomba de vacío eléctri-
ca portátil o el sistema de succión del hospital para generar
presión de vacío. En Estados Unidos, en los partos realizados
con ventosa, estos sistemas apenas se utilizan, o nada.
Los dispositivos de vacío más modernos permiten ob-
tener rápidamente la presión necesaria con un solo paso y
en tan sólo unos segundos, y son mucho más rápidos que
el aumento de presión lento y por etapas del aparato de
Malmstrom. La presión que se recomienda alcanzar es la
misma tanto para las ventosas de plástico como para las de
acero inoxidable. Con las de acero, la presión de vacío se
lleva lentamente hasta 600 mmHg, valor que se mantiene
hasta que acabe el parto: la presión debe mantenerse estable
entre las contracciones uterinas y los esfuerzos de tracción.
Sin embargo, con las cazoletas de plástico algunos exper-
tos han recomendado reducir la presión de vacío, de 600
mmHg durante la tracción y las contracciones a 100 mmHg
durante el reposo. Con esto se trata de reducir al mínimo
posible el tiempo que la calota fetal está sometida a altas
presiones de vacío. Un estudio aleatorizado que comparó las
técnicas intermitentes y continuas de aplicación de presión
de vacío durante el parto utilizando cazoletas con forma de
champiñón no halló ninguna diferencia en los resultados
neonatales. Sin embargo, con independencia de la técnica,
la probabilidad de que se forme un cefalohematoma y otras
lesiones estéticas es mayor cuanto mayor sea el tiempo que
se mantenga la cazoleta en la calota fetal.
Parto con ventosa: técnica recomendada
La siguiente lista resume los pasos recomendados para utili-
zar una cazoleta con forma de champiñón en un parto vagi-
nal con ventosa, semejantes a las comprobaciones que debe
realizar un piloto cuando prepara el plan de vuelo:
■ COMPROBAR – Especificar la indicación: debe existir
una indicación para realizar el proceso.
■ COMPROBAR – Conseguir un consentimiento infor-
mado: verbal o por escrito.
■ COMPROBAR – Edad gestacional ≥34 semanas: el em-
barazo está a término o próximo; según la experiencia de
los autores de este capítulo, el parto con ventosa no se
realiza si la edad gestacional es <34 semanas.
■ COMPROBAR – Borramiento y dilatación del cérvix:
el cuello uterino se encuentra completamente dilatado y
la cabeza del feto está bien encajada, preferiblemente en
profundidad, y lista para un parto pélvico bajo o en el
plano de salida.
■ COMPROBAR – Posición de la cabeza del feto: se debe
determinar con exactitud la posición de la cabeza fetal.
■ COMPROBAR – Ausencia de contraindicaciones: las
presentaciones de cara, frente o nalgas son contraindica-
ciones para el uso de la ventosa.
■ COMPROBAR – Prueba de vacío: el aparato de vacío se
prueba en la mano del médico (con guante) para verificar
que la presión no es excesiva.
■ Aplicación correcta de la cazoleta: la cazoleta se aplica en
el punto de flexión medio de la cabeza fetal (fig. 26-4).
■ Presión de vacío parcial: al principio la presión de vacío
se lleva aproximadamente hasta los 100 mmHg para que
el médico pueda palpar alrededor del borde de la cazoleta

y verificar que no haya quedado atrapado ningún tejido
materno bajo ella.
■ Duración de la intervención: la duración de la interven-
ción debe medirse desde la colocación de la cazoleta has-
ta el final del parto del niño.
■ Presión de vacío total: la presión de vacío se aumenta
hasta 600 mmHg y después se inicia la tracción, que debe
coincidir con las contracciones uterinas y con los esfuer-
zos de expulsión de la madre; no se recomienda utilizar
presiones de vacío que superen los 600 mmHg.
■ Tracción correcta: la tracción debe realizarse en la direc-
ción del eje pélvico y perpendicular a la cazoleta.
■ Regla del descenso con tracción: el médico debe confir-
mar que la tracción esté consiguiendo que el cráneo fetal
descienda tanto como la calota.
■ Tracción, no torsión: nunca debe realizarse una torsión
de la cazoleta para conseguir una torsión de la cabeza fe-
tal. La tracción directa puede producir una rotación es-
pontánea de la cabeza fetal a medida que desciende («au-
torrotación»).
■ STOP – Tres desprendimientos: la intervención debe in-
terrumpirse si la ventosa se desprende en tres ocasiones.
■ STOP – Traumatismo en la calota fetal: se debe inte-
rrumpir la intervención si hay traumatismo de la calota
fetal tras desprenderse la ventosa.
■ STOP – 20 minutos: la intervención debe interrumpirse
si el parto no se produce en 20 minutos.
■ STOP – Ausencia de descenso: se debe abandonar la in-
tervención si sigue sin haber descenso tras una colocación
correcta y tras aplicar una tracción adecuada (aunque no
hayan transcurrido 20 minutos y aunque la ventosa no se
haya desprendido tres veces).
■ RECIÉN NACIDO – Inspeccionar la calota: tras el par-
to se puede inspeccionar la calota para localizar posibles
traumatismos y establecer la posición del caput.
■ RECIÉN NACIDO – Comunicar el uso de ventosa: se
debe indicar al personal de la sección de recién nacidos
que el parto se ha realizado con ventosa.
■ Elaboración de un documento: el procedimiento debe
documentarse exhaustivamente en la historia clínica.
Figura 26-4 Aplicación en el punto de flexión medio.
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 467
Las indicaciones para el uso de ventosa son en su mayoría
las mismas que para el uso de forceps. Entre las indicaciones
más comunes se encuentran la prolongación del segundo
estadio del parto y el estado fetal preocupante. Otras indi-
caciones incluyen el agotamiento o una enfermedad mater-
na, en cuyo caso los esfuerzos de expulsión deben limitarse.
La indicación para el parto con ventosa debe incluirse en el
apartado sobre el parto del registro médico.
Es importante que el médico realice una evaluación cui-
dadosa de la cabeza fetal para determinar el tamaño y la po-
sición del caput succedaneum y el grado de moldeamiento.
Un moldeamiento pronunciado de la cabeza fetal puede ser
un indicio de desproporción cefalopélvica. El método de
Stewart se utiliza para describir el grado del moldeamien-
to mediante el estudio de los huesos parietales (fig. 26-5).
Realizar un parto con ventosa seguro y exitoso depende de
la colocación adecuada de la cazoleta en la cabeza del feto.
Es muy importante que la cazoleta se coloque en el punto
de flexión medio según la definición de Vacca (fig. 26-4).
Para conseguir una aplicación correcta en el punto de flexión
medio, el centro de una cazoleta de 60 mm debe colocarse
a 3 cm de la fontanela posterior y debe ocupar una posición
simétrica encima de la sutura sagital. Si se aplica de esta ma-
nera, uno de los bordes ocupará la fontanela posterior y el
borde opuesto estará a unos 3 cm de la fontanela anterior. El
punto de flexión medio está ubicado en la zona emergente
del diámetro mentovertical y se encuentra en la línea me-
dia, en un punto unos 3 cm anterior a la fontanela posterior
(fig. 26-6). Se considera que la cabeza fetal está flexionada
adecuadamente cuando el diámetro mentovertical está orien-
tado hacia el eje pélvico. El centro de la cazoleta debe colo-
carse en el punto de flexión medio para que se encuentre por
encima de la sutura sagital de forma simétrica. La aplicación
correcta de la cazoleta es importante porque la tracción en la
dirección del eje pélvico mantendrá la flexión de la cabeza
fetal y minimizará o eliminará cualquier asinclitismo. Así se
consigue el diámetro más adecuado de la cabeza fetal en la
pelvis materna y se optimiza el parto atraumático.
De una colocación inadecuada de la cazoleta pueden de-
rivarse varias consecuencias. La colocación asimétrica de la
cazoleta sobre la sutura sagital (aplicación paramedial) pro-
ducirá asinclitismo cuando se aplique tracción. La tracción
hará que la cabeza del feto deje de estar flexionada si el cen-
tro de la cazoleta está en una posición anterior muy alejada
(aplicación extensora). Si se realiza una aplicación parame-
dial y extensora de la cazoleta, hay pocas probabilidades de
realizar un parto atraumático con éxito.
La menor resistencia al parto de la cabeza fetal se consi-
gue cuando la dirección de la tracción de la ventosa es para-
lela a la del eje pélvico. La tracción debe ser perpendicular a
la cazoleta. Una tracción angular (descentrada) normalmen-
te produce una elevación en uno de los bordes de la cazole-
ta, lo que hace que ésta se desprenda. Si no se puede evitar
una tracción angular por asinclitismo o por extensión de la
cabeza fetal, el médico debe ser capaz de compensar esta
tracción descentrada utilizando el pulgar o el dedo índice
de la mano que no ejerce tracción para aplicar presión en el
borde contrario de la cazoleta. Éste es el llamado agarre con
tres dedos, que también asegura que el descenso del cráneo
468 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Basovertical (9 cm)
Moldeamiento 0+ Suboccipito-
bregmático
(9,5 cm)

Mento- Submento-
vertical bregmático
(14 cm) (9,5 cm)
Moldeamiento 1+

Occipitofrontal
(11,5 cm)

Figura 26-6 Diámetros de la cabeza fetal.

Moldeamiento 2+

El médico debe abandonar cualquier intento de parto

con ventosa si el procedimiento no va bien y aparecen com-
plicaciones. Si se observa algún tipo de traumatismo en la
calota fetal relacionado con el uso de la ventosa, se debe re-
tirar la cazoleta y el parto deberá continuarse de otro modo.
Cuanto más tiempo esté la cazoleta en la cabeza, mayor es la
posibilidad de que se desarrolle un cefalohematoma o una
Moldeamiento 3+ lesión estética en la calota fetal. Los fabricantes de ventosas
para el parto a menudo recomiendan que la cabeza fetal no
se someta a altas presiones de vacío durante más de 10 minu-
Desgarro de tos. Ya que el procedimiento para determinar cuánto tiempo
la membrana ha estado sometida la calota fetal a altas presiones puede ser
Desgarro de de la sutura
duramadre
laduramadre Un moldeamiento
engorroso y a menudo poco preciso, los autores recomien-
y del vaso excesivo puede dan que se limite a 20 minutos el tiempo máximo que una
producir desgarros cazoleta puede permanecer en la calota fetal. En opinión de
en la duramadre los autores, lo mejor es desestimar cualquier otro intento de
y en los vasos parto con ventosa si ésta se desprende tres veces. Los des-
subyacentes
prendimientos de la ventosa pueden indicar una aplicación
extensora o fuera de la línea media de la cazoleta, una trac-
ción angular o una desproporción cefalopélvica. El principio
más importante a tener en cuenta en el parto con ventosa
Figura 26-5 Método de Stewart para estimar el grado de mol-
posiblemente sea que la intervención debe interrumpirse,
deamiento de la cabeza fetal. sin esperar a que la ventosa se desprenda tres veces ni a que
pasen 20 minutos, si una aplicación adecuada y una tracción
suficiente no consiguen el descenso de la cabeza fetal. Es-
fetal se produzca con la tracción de la ventosa y los esfuerzos tos partos son un magnífico ejercicio para poner a prueba el
de expulsión de la madre. buen juicio y el criterio de un médico.
El médico nunca debe aplicar torsión a la cazoleta de la Tras todo parto con ventosa se recomienda explorar la
ventosa cuando el feto tenga presentación OP u OT, ya que calota fetal para determinar la posición en que se colocó
esto puede producir lesiones en la calota fetal. La aplicación y para comprobar la existencia de traumatismos. Se debe
de tracción directa paralela al eje con una cazoleta coloca- comunicar a los neonatólogos que el parto se realizó con
da de forma adecuada producirá normalmente una rotación ventosa, para que presten especial atención a la calota. El
hacia la posición OA cuando la cabeza fetal encuentre re- informe del parto con ventosa reviste una gran importancia
sistencia por parte de la musculatura elevadora de la madre y debe incluirse con todo detalle en la historia clínica. Algu-
si la pelvis tiene el tamaño necesario para un parto vaginal. nos de los aspectos más importantes que deben incluirse en
Esto se denomina autorrotación, y es un fenómeno que suele el informe son la(s) indicación(es) que llevaron a realizar
observarse a medida que la cabeza del feto desciende, tanto el procedimiento, el instrumental utilizado, la estación y la
en el parto espontáneo como en el asistido con ventosa. La posición de la cabeza fetal en el momento en que se aplicó
tracción de la ventosa sólo debe aplicarse en conjunción con la ventosa, la identificación del procedimiento como bajo,
los esfuerzos maternos de expulsión. medio o en el plano de salida, el número de desprendimien-

tos de la ventosa y el tiempo que ésta estuvo fijada al cráneo
del feto. También deben notificarse la formación de caput, el
moldeamiento, el asinclitismo y la autorrotación, si es que
hubo o se observaron durante el parto. También se deben
documentar el tipo de analgesia y los traumatismos fetales o
maternos que hayan podido ocurrir.
Parto con ventosa infructuoso
Cualquier médico que realice un número importante de
partos con ventosa tendrá que abandonar en ocasiones el
procedimiento por una o varias de las razones que se han se-
ñalado anteriormente. En esta situación, el médico tiene tres
opciones. Primero, el parto espontáneo puede ser posible si
los esfuerzos de expulsión maternos son los adecuados y la
cabeza del feto está en el suelo pélvico. Segundo, el parto
por cesárea está especialmente indicado si la cabeza del feto
está en la pelvis media o si presenta una estación pélvica
baja y se sospecha una desproporción cefalopélvica. Terce-
ro, puede utilizarse forceps para realizar un parto vaginal,
especialmente si la cabeza del feto está en una parte muy
profunda de la pelvis. Estos «partos vaginales instrumentales
secuenciales» (ventosa primero y forceps después, o forceps
primero y ventosa después) son bastante controvertidos. Al-
gunos médicos consideran que el uso inicial de una ventosa
media puede ser adecuado para convertir un procedimiento
de forceps medio, particularmente difícil, en un procedi-
miento de forceps bajo o en el plano de salida, que resulta
mucho más sencillo.
Pequeños estudios realizados por dos grupos de inves-
tigadores no fueron capaces de demostrar la existencia de
complicaciones neonatales adicionales asociadas a los par-
tos vaginales instrumentales «secuenciales». La frecuencia de
estos partos oscilaba entre el 4 % y el 27 % en nueve estudios
de partos con forceps y ventosa. Sin embargo, un estudio po-
blacional sobre hemorragia intracraneal fetal demostró que
el riesgo de ésta había aumentado notablemente tras el uso
secuencial de instrumentos en comparación con el parto es-
pontáneo, la cesárea o el uso único de forceps o de ventosa.
Gardella realizó un amplio estudio sobre el uso secuen-
cial de estos instrumentos y halló que se asociaba con unas
tasas significativamente mayores de hemorragia neonatal
intracraneal, lesiones en el plexo braquial, parálisis del ner-
vio facial, convulsiones neonatales y bajas puntuaciones de
Apgar a los cinco minutos. Por tanto, no se recomienda el
uso secuencial de instrumentos en el parto vaginal salvo en
circunstancias particularmente difíciles.
LESIONES NEONATALES:
EXTRACCIÓN CON VENTOSA
Es difícil determinar la prevalencia de las lesiones de la ca-
lota neonatal asociadas al parto con ventosa a partir de la
literatura, por falta de uniformidad. Un resumen de 1979
de los resultados obtenidos con la ventosa de Malmstrom
determinó que las abrasiones y las laceraciones de la calota
neonatal variaban ampliamente, entre el 0,8 % y el 37,6 %
(media de 12,6 %). Los casos relativamente frecuentes de
lesiones en la calota fetal condujeron al desarrollo de cazo-
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 469
letas blandas de plástico que permitieran un parto menos
agresivo. La mayor parte de las abrasiones o laceraciones de
la calota fetal se registran donde la calota ha sido arrastrada
bajo el borde rígido de las cazoletas de acero inoxidable o
de las cazoletas de plástico con forma de champiñón. Sin
embargo, las cazoletas con forma de embudo y las que tie-
nen forma de campana se adaptan a la calota fetal, crean un
menor caput artificial y se asocian a menos lesiones super-
ficiales de la calota. Muchos investigadores han observado
una menor prevalencia de traumatismos de la calota fetal al
utilizar cazoletas blandas, al contrario de lo observado con
las cazoletas de acero inoxidable. Teng y Sayre utilizaron un
análisis de regresión logística para analizar cómo ocurrían
los traumatismos en la calota neonatal durante un estudio
en que se utilizó la ventosa M-cup. Entre los predictores in-
dependientes de traumatismo de la calota fetal figuraban la
duración del procedimiento (>10 minutos), la duración del
segundo estadio del parto y la aplicación paramedial de la
cazoleta. La comparación de la incidencia de traumatismos
de la calota en estudios con forceps y ventosas es difícil, si
no imposible.
Cefalohematoma
Un cefalohematoma es una lesión autolimitada que se pro-
duce por la rotura y el sangrado de una vena emisaria en el
espacio existente justo por debajo del periostio del hueso
parietal del neonato (fig. 26-7). El periostio del hueso pa-
rietal está firmemente unido a la periferia, y este espacio
sólo puede contener una cantidad limitada de sangre. Los
cefalohematomas se diagnostican con más frecuencia tras
un parto con ventosa que tras un parto con forceps. Nor-
malmente desaparecen de forma espontánea al cabo de
unos pocos días, sin que aparezcan secuelas a largo plazo,
aunque puede desarrollarse hiperbilirrubinemia neonatal.
En la mayoría de los casos el cefalohematoma no cruzará
las líneas de sutura del cráneo, pero una calota edematosa
puede complicar la exploración, lo que dificulta el diagnós-
tico. Un ejemplo de ello es la confirmación de sólo tres cefa-
lohematomas en 12 recién nacidos en que se sospechaban;
Piel
Caput succedaneum
Aponeurosis
Periostio Hueso
craneal
Cefalohematoma Piel
Periostio Aponeurosis
Hemorragia
subgaleal
Duramadre
Hemorragia intracraneal
Figura 26-7 Caput normal, cefalohematoma, hemorragia sub-
galeal (subaponeurótica) y hemorragia intracraneal.
470 Obstetricia y Ginecología de Danforth
los nueve niños restantes tenían calotas edematosas, no ce-
falohematomas.
En una serie de Mississippi con 322 partos con ventosa
realizados con una cazoleta semirrígida con forma de cham-
piñón se estudiaron los factores asociados a la formación
de cefalohematomas. La tasa de formación de cefalohema-
tomas en el estudio fue del 11 %. Entre los factores princi-
pales que contribuyeron al diagnóstico del cefalohematoma
neonatal se incluyen la duración del procedimiento de vacío
y el grado de asinclitismo en el momento en que se fijó la
cazoleta. El asinclitismo facilita una aplicación paramedia de
la cazoleta, que da lugar a un caput en uno de los huesos pa-
rietales con más frecuencia que en el otro, lo cual aumenta la
posibilidad de un falso diagnóstico de cefalohematoma.
Hemorragia subgaleal (subaponeurótica)
Una complicación mucho más seria y potencialmente mor-
tal del parto con ventosa es la hemorragia subgaleal (subapo-
neurótica), en la cual un vaso de la calota se rompe lejos del
periostio, donde la sangre puede acumularse en la capa de
tejido conjuntivo laxo que se conoce como espacio subapo-
neurótico o subgaleal (fig. 26-7). Este espacio es muy exten-
so, y va desde los arcos ciliares en sentido anterior hasta la
nuca en sentido posterior, y hasta los arcos zigomáticos en
sentido lateral. Este espacio puede contener todo el volumen
sanguíneo de un recién nacido a término, aunque sólo se
llene hasta una profundidad de 1 cm. El hallazgo físico más
frecuente en caso de hemorragia subgaleal es una masa fluc-
tuante que se extiende sobre las suturas craneales y las fon-
tanelas, normalmente acompañada de edema y equimosis,
hasta el cuello en sentido posterior y alrededor de las orejas
en sentido lateral. La masa fluctuante puede llegar hasta los
párpados superiores y la raíz de la nariz. El feto normalmen-
te presentará evidencias de shock hipovolémico, que puede
manifestarse horas después del parto o incluso más tarde,
en la unidad de neonatología. La hemorragia subgaleal tam-
bién se ha asociado al parto con forceps medio, lo que ha
hecho que al menos un investigador haya concluido que el
parto instrumental es el principal factor que predispone a
esta lesión. Se estima que la hemorragia subgaleal se produ-
ce en 4 de cada 10.000 partos vaginales espontáneos y en 59
de cada 10.000 partos con ventosa.
La notificación emitida por la FDA en 1998 tenía como
objetivo alertar a todos los médicos que realizaran partos
vaginales con ventosa para que fueran conscientes de que la
hemorragia subgaleal es una posible complicación. También
es importante avisar al personal de la sección de recién naci-
dos si el parto se ha realizado con ventosa, ya que esto puede
facilitar el diagnóstico precoz de una hemorragia subgaleal.
Hemorragia intracraneal
Aunque la hemorragia intracreaneal en el feto a término
suele asociarse a un parto vaginal instrumental traumático,
también puede producirse tras un parto espontáneo y tie-
ne importantes consecuencias en el neonato (fig. 26-7). En
1990, Hannigan y cols. registraron tres casos de hemorragia
tentorial asociados a partos con ventosas de cazoletas blan-
das. Dedujeron que el parto con ventosa podía producir una
tensión vertical en el diámetro occipitofrontal, que provo-
caría una hemorragia venosa tentorial. Otro grupo registró
nueve casos de hemorragia subdural tentorial, en cinco de
los cuales el parto se había realizado con ventosa. Siete de
los nueve niños eran neurológicamente normales a los 13
meses de edad. Un niño nacido con ventosa necesitó una
derivación ventriculoperitoneal para tratar una hidrocefalia
progresiva.
Normalmente se evita el parto con ventosa en los fetos
muy prematuros debido a que el riesgo de hemorragia intra-
craneal es mucho mayor. No hay ningún umbral basado en
la evidencia para una edad gestacional que pueda usarse en
la práctica, pero la mayoría de los médicos evitan el parto
con ventosa antes de las 34 semanas de gestación. Se han pu-
blicado dos pequeños estudios retrospectivos que no pudie-
ron demostrar que existiera un mayor riesgo de hemorragia
intracraneal en fetos prematuros en cuyo parto se hubiera
utilizado la ventosa. Finalmente, Towner y cols. utilizaron un
estudio poblacional para demostrar que las tasas de hemo-
rragia intracraneal durante el trabajo de parto en los partos
con ventosa, con forceps y con cesárea no presentaban dife-
rencias estadísticamente significativas. Sin embargo, los par-
tos secuenciales con ventosa y después forceps se asociaron a
unas tasas de hemorragia intracraneal mucho mayores.
Hemorragia retiniana
La hemorragia retiniana tras un parto vaginal es bastante
frecuente. En 1974, Ehlers y cols. señalaron la presencia de
hemorragia retiniana en el 28 % de los recién nacidos por
parto espontáneo, el 38 % de los que tuvieron un parto con
forceps y el 64 % de aquellos en que se utilizó ventosa de
Malmstrom. Otros comunicaron que la incidencia de he-
morragia retiniana moderada o grave en los niños en cuyo
parto se utilizaron cazoletas blandas de plástico con forma
de campana fue del 18 % en los casos de parto eutócico, del
13 % en los partos con forceps, del 28 % en los partos con
ventosa y del 50 % en los partos instrumentales secuencia-
les. También se han utilizado muchos análisis de regresión
logística para identificar los factores asociados a hemorragia
retiniana moderada o grave. Entre estos factores se ha inclui-
do el parto con ventosa de niños de bajo peso al nacer, un
segundo estadio del trabajo de parto corto, la acidemia fetal
y el uso secuencial de ventosa y luego forceps. Los recién
nacidos con parto con ventosa normalmente presentan una
tasa mayor de hemorragia retiniana. No se ha demostrado
que las hemorragias retinianas tengan efectos a largo plazo.
Tras un estudio de cinco años de duración, los niños asig-
nados aleatoriamente a parto con ventosa o con forceps no
presentaron diferencias en cuanto a problemas visuales.
PARTO CON FORCEPS
En la práctica obstétrica actual no es raro que una paciente
con educación y una buena formación acuda a su primera
visita de atención prenatal con un plan de parto que excluya
específicamente el parto vaginal instrumental, en especial el
uso de forceps. Los forceps siempre han sido objeto de con-

troversia. Hay diversos puntos de vista, dependiendo hasta
cierto punto de la edad del obstetra y del momento en que
realizó su entrenamiento.
La mayoría de los historiadores consideran que los pri-
meros en utilizar este aparato diseñado para el parto de un
niño vivo fueron la familia Chamberlen, que vivieron en el
siglo xvII. Los Chamberlen tenían como objetivo hacerse con
el monopolio de la partería en Londres, por lo que trataron
de mantener en secreto sus instrumentos para sus pacientes
y otros médicos. Durante algún tiempo, esos instrumentos
sólo fueron utilizados por los pocos que tenían los conoci-
mientos necesarios, pero esto acabó cuando un miembro de
la familia en apuros económicos vendió el secreto a la comu-
nidad médica holandesa. El lector que esté interesado en la
complicada historia del forceps y en las generaciones de la
familia Chamberlen podrá encontrar fácilmente una versión
completa de la historia. La extensión del uso del forceps,
principalmente por parte de profesionales sin las capacida-
des adecuadas, se vio acompañada de un aumento predeci-
ble de los malos desenlaces maternos y neonatales. A finales
del siglo xvIII, el uso del forceps se había reducido mucho.
La «triple tragedia obstétrica» fue el famoso aconteci-
miento que hizo que el forceps renaciera y se utilizara con
más frecuencia. En 1817, tras un segundo periodo de parto
particularmente prolongado, la princesa Charlotte dio a luz
sin ayuda un feto muerto que podría haber sido el futuro
rey de Inglaterra. El manejo del parto, caracterizado por la
no intervención, se convirtió en un asunto polémico, ya que
se consideraba que esto contribuía a que el resultado del
embarazo fuera negativo. Algunos consideraron que el uso
juicioso del forceps podría haber reducido el parto, ya que la
cabeza del feto estuvo en el periné durante 10 horas. No sólo
nació muerto el feto, sino que la princesa también murió a
causa de una hemorragia posparto. La triple tragedia obsté-
trica se completó cuando el obstetra real se suicidó semanas
después de tal desgracia.
Esta tragedia, y el desarrollo de la anestesia obstétrica a
mediados del siglo XIX, contribuyeron a que se iniciara una
época caracterizada por el uso liberal del forceps. En el pri-
mer número del American Journal of Obstetrics and Gyneco-
logy, DeLee expresó su opinión sobre el uso profiláctico de
estos instrumentos. Ya en la década de 1940, la tasa de par-
tos realizados en Estados Unidos con la ayuda del forceps
se acercó al 70 %, pero poco después la tendencia general
volvió a cambiar por varias razones, como la introducción
de la ventosa y el recurso liberal y cada vez mayor a la ce-
sárea. Así, hoy han desaparecido la mayoría de los forceps
y sólo los modelos más simples siguen formando parte del
arsenal terapéutico del obstetra de formación reciente. En el
año 2004, la tasa de partos con forceps en Estados Unidos
era ligeramente superior al 1 %.
Tipos de forceps
Se han desarrollado cientos de forceps que se han utilizado
tanto en Estados Unidos como en el resto del mundo, y exis-
ten diversas versiones (fig. 26-8). Sin embargo, en la prác-
tica, la mayoría de los obstetras están habituados a utilizar
únicamente tres o cuatro tipos de instrumentos.
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 471
Estructura del forceps
El forceps es un instrumento con dos palas o ramas unidas
entre sí mediante un perno. Las palas (izquierda y derecha)
son específicas para cada lado y se nombran según el lado
de la pelvis materna en que se aplicarán. Antes de utilizar un
forceps, el obstetra debe confirmar que las dos palas del par
constituyen un todo articulado simétricamente. A continua-
ción se describen las técnicas de aplicación.
El forceps clásico consta de dos palas y cada una de ellas
está compuesta por un mango, un tallo, una articulación y
una cuchara de forma curva. La parte más ancha del instru-
mento es la que se aplica y la que tomará la cabeza del feto en
la pelvis materna. La cuchara se describe como si fuera un za-
pato, de modo que la punta es la puntera y el talón es la parte
de la base del tallo. Los tallos conectan las cucharas al mango
y el instrumento se articula mediante un mecanismo de cierre
situado en el punto de unión del mango y los tallos.
Los forceps modernos tienen un mango con agarres para
los dedos o pestañas laterales que facilitan los esfuerzos de
tracción. El tractor de Bill puede fijarse a la pestaña de varios
forceps clásicos, como los de Simpson o Elliot, y está dise-
ñado para ayudar al médico a aplicar la tracción adecuada.
En algunos instrumentos, los mangos son bastante peque-
ños (forceps divergente de Laufe), mientras que en otros son
muy grandes (forceps de Salinas). Los mangos del forceps
clásico de Elliot disponen de un mecanismo de tornillo y
ruedas en la base, que permite ajustar la distancia entre las
ramas, lo que aparentemente limita la compresión a que se
somete la cabeza fetal.
El tallo conecta la cuchara al mango del forceps, que
puede estar dispuesto de forma paralela (forceps de Simp-
son), superpuesta (forceps de Tucker-McLane y de Elliot) o
divergente (forceps de Laufe). La longitud de los tallos varía,
desde bastante cortos en los forceps diseñados para facili-
tar el parto en el plano de salida (Laufe) hasta mucho más
largos en los diseñados para las intervenciones en la pelvis
media (Kielland y Bailey-Williamson). La mayor parte de los
instrumentos tienen tallos rectos, con la excepción del for-
ceps de Piper, diseñado para la cabeza del niño en los partos
vaginales de nalgas.
Habitualmente la articulación de los forceps (fig. 26-9) se
encuentra en la unión del tallo y el mango, y suele situarse en
la rama izquierda. Las dos articulaciones más frecuentes son
la inglesa y la deslizante. La inglesa está formada por la unión
de un mecanismo de lengüeta y ranura que se coloca en la
juntura de los tallos y los mangos en los instrumentos clá-
sicos, como los forceps de Simpson, Tucker-McLane y Elliot.
La articulación inglesa se maneja fácilmente y con seguridad,
ya que las cucharas sólo pueden articularse en un punto. La
articulación deslizante del forceps rotatorio especial conocido
como Kiellands tiene en realidad un nombre erróneo, ya que
las ramas no están fijas ni se cierran juntas cuando se articu-
lan. Los forceps con una articulación deslizante pueden ser
muy útiles para corregir el asinclitismo de la cabeza fetal.
Otro tipo de articulación es la pivotante, utilizada en los
forceps divergentes de Laufe y en los cortos de Piper. Esta ar-
ticulación pivotante está incorporada a mangos con agarres
para los dedos. Así, las cucharas y los tallos se separan cuan-
472 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Figura 26-8 Tipos comunes de forceps. A) Forceps divergente de Laufe. B) Forceps de Salinas. C) Forceps de Elliot. D) Forceps de
Simpson. E) Forceps de Kielland. F) Forceps de Barton con barra de tracción. G) Forceps de Piper para cabeza última.

do se aplica una tracción, y la presión aplicada a la cabeza
del feto pasa a las paredes laterales de la pelvis materna. Los
forceps de Salinas, habitualmente utilizados en Méjico, dis-
ponen de un mecanismo en el cual la articulación y el man-
go son una unidad. Los forceps con articulación francesa en
la cual una palomilla fija los mangos se utilizan muy poco
en Estados Unidos.
Aunque algunos obstetras prefieren llamar cuchara a una
pala concreta del forceps, este término debe utilizarse única-
mente para la porción distal del forceps que sujeta la cabeza
fetal. Las cucharas pueden ser fenestradas (forceps de Simp-
son y Elliot), pesudofenestradas (forceps de Luikart-Simp-
son) o macizas (forceps de Tucker-McLane y de Salinas). Los
forceps con cucharas fenestradas son excelentes para aplicar
tracción, pero se considera más probable que causen daños
en el tejido materno durante la rotación que los forceps con
cucharas macizas. Se considera que las cucharas macizas son
mejores para la rotación al existir un menor riesgo de lesio-
nes maternas durante esta maniobra, pero no son buenas
para la tracción ya que la cabeza fetal puede deslizarse.
Las cucharas del forceps tienen dos curvaturas en ángulo
recto. La curva que recoge la cabeza del feto se llama curva
cefálica y está diseñada para encajarse firmemente alrededor
de la cabeza fetal. Esta curvatura tiene un diámetro míni-
mo de 7,5 cm en el punto máximo de expansión. La otra
curvatura se denomina curvatura pélvica, y tiene una conca-
vidad hacia arriba para imitar la curvatura pélvica materna.
Si se colocan unos cuantos forceps clásicos (Simpson, Elliot
o Tucker-McLane) en una superficie plana se observará con
claridad que las puntas de las cucharas están aproximada-

B
D E
mente 7 cm por encima de los mangos. Las cucharas de los
forceps que están diseñados para la tracción de una cabeza
fetal moldeada son alargadas y tienen una curvatura cefálica
muy poco pronunciada (forceps de Simpson). En cambio,
los forceps diseñados para facilitar el parto de un feto con
una cabeza sin moldeamiento tienen una cuchara más corta
y una curvatura cefálica más pronunciada (forceps de Elliot
y de Tucker McLane),
Algunos forceps especiales, como el de Kielland, casi no
presentan curvatura pélvica, de modo que son la mejor elec-
ción para la rotación de la cabeza fetal desde una posición
OT. La realización de una rotación mayor (>90º) de la cabe-
za fetal con un forceps clásico con una curvatura pélvica sig-
nificativa implica que los mangos del forceps circunscriban
un amplio arco para que la puntera de la cuchara recorra
un pequeño arco y se mantenga en el centro de la pelvis. Es
raro que este tipo de procedimiento se realice hoy día en la
práctica obstétrica en Estados Unidos.
Anatomía materna
La evaluación clínica de la pelvis materna cada vez recibe
menos atención en la práctica obstétrica actual. Probable-
mente, la mejor prueba de la relación cefalopélvica de una
paciente es el desarrollo del parto. A veces, una pelvimetría
precisa y cuidadosa puede mostrar anomalías que hagan
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 473
C
Figura 26-9 Tipos de articulaciones.
A) Articulación deslizante del forceps
de Kielland. B) Articulación inglesa de
varios tipos de forceps. C) Articulación
francesa del forceps de Tanier (sólo de
interés histórico). D) Mango/articula-
ción del forceps de Salinas. E) Articula-
ción pivotante de los forceps divergen-
tes de Laufe.
previsible un trabajo de parto difícil debido a una evidente
desproporción cefalopélvica.
Es importante saber que la pelvis femenina puede pre-
sentar diversas configuraciones (fig. 26-10). En la clasifica-
ción de Caldwell-Moloy, realizada en 1933, se describen cua-
tro formas básicas de la pelvis, aunque un estudio posterior
demostró que las variedades intermedias son más frecuentes
que las versiones puras. La tabla 26-1 muestra las medidas
de la pelvis materna que hay que tener en cuenta. El cono-
cimiento clínico del tipo y de las dimensiones relativas de
una pelvis concreta constituye la base de cualquier decisión
de realizar un parto con forceps. Si un obstetra está familia-
rizado con el tipo de pelvis que presenta la mujer que está
de parto, entenderá mejor el mecanismo del parto y podrá
manejarlo con inteligencia.
Pelvimetría clínica
La pelvis normalmente se evalúa en función del tamaño del
estrecho superior, de la pelvis media y del estrecho inferior
(tabla 26-1).
Estrecho superior de la pelvis
El estrecho superior de la pelvis se evalúa mejor mucho antes
del parto y de que la cabeza del feto quede encajada y ocupe
la pelvis media y el estrecho inferior de la pelvis. Primero
474 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Androide (70 %)

Platipeloide (5 %)

Ginecoide (50 %)

11
Bo upe

,5 el e P
s
rd rio

cm str
e r:
d A
11,5 cm

ec
ho
10,5 cm
12,5 cm
13 cm Estre
inferiocho
r: AP

Antropoide (75 %)

Figura 26-10 Variedades puras de pelvis materna, y convergencia y divergencia de sus paredes laterales.

se determina el diámetro anteroposterior (AP) del estrecho

TABLA 26-1
superior de la pelvis midiendo el conjugado diagonal, que
equivale a la distancia que va de la cara inferior de la sínfisis DIÁMETROS DE LA PELVIS MATERNA
púbica hasta el promontorio sacro. A menudo esto produce Región pélvica Medida (cm)
molestias en la paciente, ya que se ejerce una fuerte presión.
El conjugado obstétrico (el diámetro AP más estrecho del Estrecho superior
estrecho superior de la pelvis) se calcula restando 2 cm del AP 11,5
tamaño del conjugado diagonal. El médico no puede medir Transversa 13,0
directamente el diámetro transverso del estrecho superior; Pelvis media
se puede hacer una idea de la forma y la extensión de la AP 12,0
Transversa 10,5
circunferencia del estrecho superior palpando lateralmente
Estrecho inferior
el canal pélvico. Es probable que la paciente presente una
AP 12,5
pelvis estrecha si se pueden palpar fácilmente más de dos
Transversa 11,0
tercios del canal, en especial si se pueden percibir las partes
posteriores. AP: anteroposterior.

Pelvis media
La pelvis media se evalúa palpando la forma del hueso sacro
(curvo o recto) y la anchura del agujero isquiático. También
es muy importante determinar la forma y la prominencia
de las espinas isquiáticas y establecer la distancia entre ellas.
Normalmente, una pelvis media estrecha tiene un hueso sa-
cro plano que se proyecta hacia delante, espinas isquiáticas
prominentes y un espacio interespinal estrecho. El ligamen-
to sacroespinal es pequeño y tiene menos de dos dedos de
largo.
Estrecho inferior de la pelvis
El estrecho inferior de la pelvis se evalúa de manera secuen-
cial: a) estableciendo la distancia entre las tuberosidades is-
quiáticas (suele ser unos 10 cm); b) palpando el cóccix para
determinar su orientación (no hacia la pelvis) y movilidad;
c) comprobando que el ángulo subpúbico sea mayor de
90º; d) comprobando que el ángulo retropúbico sea plano
(pelvis platipeloide) o que tenga un ángulo marcado (pel-
vis androide); y e) evaluando la convergencia o divergencia
de las paredes pélvicas (fig. 26-10).
Es obligatorio examinar la pelvis en una paciente con tra-
bajo de parto (lo ideal sería contar con documentación) an-
tes de un parto vaginal instrumental. Indicar que una pelvis
resulta «adecuada» es vago y cuestionable en los casos en que
el resultado no sea óptimo. Para la atención intraparto es ne-
cesario combinar la pelvimetría clínica con información del
feto, como posición de la cabeza, postura, moldeamiento,
caput, asinclitismo, presencia de meconio, los parámetros
necesarios para elaborar un partograma que refleje la dilata-
ción y el descenso, y respuesta de la frecuencia cardiaca fetal
con las contracciones o el empuje.
Información fetal relacionada
con la pelvimetría clínica
Situación fetal
La situación fetal describe la relación del eje mayor del cuer-
po del feto con respecto al eje mayor del cuerpo de la madre.
La situación fetal normalmente se describe como longitu-
dinal (presentaciones cefálicas o de nalgas totales), oblicua
(con uno de los polos fetales, la cabeza o las nalgas, en la
fosa iliaca materna) o transversa (el eje mayor del cuerpo del
feto forma un ángulo de 90º con el eje mayor del cuerpo de
la madre).
Presentación fetal
La presentación fetal depende de la parte declive del feto que
accede al estrecho superior de la pelvis. Las presentaciones
más frecuentes son la cefálica, la de nalgas y la de hombro.
Las presentaciones de nalgas podálicas y el prolapso del cor-
dón umbilical son situaciones que se dan con menos fre-
cuencia.
Encajamiento del feto
En la presentación cefálica se considera que el feto está en-
cajado cuando la parte más grande de la cabeza entra en
el estrecho superior de la pelvis, o cuando el extremo más
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 475
avanzado del cráneo fetal alcanza el nivel de las espinas is-
quiáticas.
Actitud fetal
En la presentación cefálica, la actitud indica el grado de
flexión de la cabeza fetal, que oscila entre la flexión total
(presentación de vértice) y la extensión total (presentación
de cara). La posición neutra equivaldría a una actitud inter-
media entre estas dos, la llamada presentación «militar» o
sincipital.
Estación fetal
La estación de la parte de presentación fetal (cráneo en la
cefálica, hueso sacro en la de nalgas completa) se establece
según su posición en centímetros por encima, por debajo
o justo al nivel (estación cero) de las espinas isquiáticas en
la pelvis materna. Si la parte de presentación está algunos
centímetros por encima de las espinas isquiáticas se utilizan
valores negativos, y si está encajada en un zona más profun-
da (más allá de las espinas isquiáticas) se utilizan valores
positivos.
Posición fetal
La posición fetal viene definida por la relación entre la par-
te de presentación del feto y la pelvis materna. La posición
del occipucio (en la presentación cefálica) o del sacro (en la
presentación de nalgas) se considerará izquierda o derecha,
y anterior o posterior, en función de su relación con la pelvis
materna. Así se habla de posición «occipitoanterior izquier-
da» o de posición «sacroposterior derecha».
Moldeamiento fetal
El moldeamiento describe el grado de rozamiento o de
superposición de las placas del cráneo fetal a medida que
avanza a través de la pelvis materna. Normalmente, los hue-
sos occipital y frontal se deslizan por debajo de los hue-
sos parietales durante el parto. El grado de superposición
de los huesos del cráneo puede determinarse clínicamente
(fig. 26-5).
Clasificación de la estación del American College
of Obstetricians and Gynecologist
En 1988, el ACOG volvió a definir las intervenciones con
forceps con un sistema de clasificación que marca la esta-
ción de la cabeza fetal para estratificar el procedimiento.
La parte de presentación más avanzada del cráneo fetal se
describe ahora en centímetros por encima (de 0 a –5) o por
debajo (de 0 a +5) de las espinas isquiáticas. Las rotaciones
de escasa importancia (<45º) son aceptables y permiten
que la intervención con forceps sigua considerándose en
la categoría del plano de salida. El sistema de clasificación
de 1965 utilizado hasta la nueva clasificación dividía la
pelvis en tercios por encima y por debajo de las espinas
isquiáticas. Con este antiguo sistema, las rotaciones que
se llevaban a cabo en el plano de salida se consideraban
muchas veces intervenciones de «pelvis media», aunque las
rotaciones fueran de muy pocos grados. Un grupo de in-
vestigadores comparó los sistemas de clasificación de 1965
476 Obstetricia y Ginecología de Danforth

y 1988 utilizando la misma cohorte amplia de partos con

forceps, con lo que se validó el nuevo método de clasifi-
Hueso Sutura coronal
cación y se demostró claramente que los riesgos del parto
occipital
vaginal instrumental se pueden estratificar de manera ade- Bregma o
cuada. La clasificación de 1988 de la ACOG se muestra en Fontanela fontanela
posterior anterior
la tabla 26-2.
Sutura Eminencia frontal
lamboidea
Anatomía cefálica fetal
Es esencial conocer la anatomía del cráneo fetal para manejar Eminencia parietal Sutura sagital
adecuadamente el trabajo de parto y el parto, especialmente
si el médico está utilizando forceps o ventosa. Las distintas
posiciones de la cabeza fetal hacen que el diámetro que se Fontanela anterior
puede encontrar en la pelvis sea muy variado, lo cual influirá
en las probabilidades de éxito del parto. La figuras 26-6 y Eminencia
parietal Eminencia frontal
26-11 muestran puntos importantes de referencia anatómi-
Fontanela Fontanela
cos y los diámetros del cráneo fetal. Las tablas 26-3 y 26-4 posterior esfenoidal
detallan los diámetros y las circunferencias del cráneo fetal Sutura
necesarios para pasar a través de la pelvis materna en las dis- lamboidea
tintas posiciones de la cabeza fetal. Hueso
Se utilizan diversos términos para referirse a las promi- occipital
nencias que se observan en la cabeza del recién nacido. El Fontanela
caput succedaneum se observa en casi todos los partos espon- mastoidea
Sutura
táneos y no supone un riesgo para el recién nacido. También temporal
se observa un cierto moldeamiento en casi todos los partos
vaginales, y se considera algo normal. La figura 26-7 muestra Figura 26-11 Anatomía de los huesos, la suturas y las fontanelas
varios ejemplos de estas lesiones normales. En cambio, un del cráneo fetal humano.
cefalohematoma conlleva una pequeña hemorragia subpe-
rióstica, y una hemorragia subgaleal (subaponeurótica) es
potencialmente mortal en el recién nacido. Las dos últimas están estrechamente relacionadas con el parto con ventosa, y
se tratan en esa sección.

Caput succedaneum y moldeamiento

TABLA 26-2
TIPO DE PROCEDIMIENTO Y CLASIFICACIÓN
DEL PARTO CON FORCEPS O CON VENTOSA
SEGÚN LA ESTACIÓN Y LA ROTACIÓN
■ Forceps/ventosa en el plano de salida
La calota puede observarse en el introito sin separar los labios
El cráneo fetal ha alcanzado el suelo pélvico
La sutura sagital está en el diámetro AP o en posición OA u OP
derecha o izquierda
La cabeza del feto está fuera o en el perineo
La rotación no supera los 45°
■ Forceps/ventosa bajo
El punto más avanzado de la cabeza fetal está en la estación
≥+2 cm y no en el suelo pélvico
La rotación es ≤45°
La rotación es >45°
■ Fórceps/ventosa medio
La estación es >2 cm, pero la cabeza fetal está encajada
La rotación es ≤45°
La rotación es >45°
■ Forceps/ventosa alto
No se incluye en la clasificación de 1988
AP: anteroposterior; OP: occipitoposterior.
Adaptada de American College of Obstetricians and Gynecologist. Obste-
trics forceps. Committee Opinion Nº 71, 1988.
El caput succedaneum normalmente recibe el nombre de ca-
put, y consiste en un edema de la calota, una efusión sero-
sa que se produce entre la aponeurosis y el periostio, que
normalmente cubre la parte más avanzada del cráneo. Se
considera algo normal y se produce debido a la presión
cervical sobre la calota, lo que bloquea el drenaje venoso y
linfático de ésta durante el parto. Existen distintos grados
de caput; el edema suele desaparecer horas después del na-
cimiento.
El moldeamiento es una deformación normal de la cabe-
za fetal que ocurre durante el parto. Normalmente se detecta
un cierto moldeamiento occipitoparietal durante el segundo
periodo del parto, pero un moldeamiento excesivo (en par-
ticular parietoparietal) es algo anormal si se observa durante
el primer periodo del parto. Utilizando el método de Stewart
(fig. 26-5), el moldeamiento puede describirse de la siguien-
te manera:
0+ = la sutura puede detectarse fácilmente entre los dos
huesos
1+ = no se detecta ninguna sutura, pero los huesos pue-
den separarse fácilmente haciendo una pequeña
presión con el dedo
2+ = los huesos están superpuestos, pero pueden separar-
se haciendo presión con el dedo
3+ = los huesos están superpuestos y no pueden separar-
se haciendo presión con el dedo.
 Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 477

una ecografía transabdominal o translabial para determinar

TABLA 26-3 la posición de la cabeza del feto; si no puede determinarse,
DIÁMETROS DE LA CABEZA FETAL deben descartarse tanto la ventosa como el forceps.
Diámetro Medida (cm)

Suboccipital-bregmático 9,5 Exploración abdominal

De la nuca al centro del bregma antes del parto vaginal instrumental
Submentoniano-bregmático 9,5 Se debe incluir una exploración del abdomen materno en
De debajo de la barbilla hasta el centro del la evaluación que precede a la exploración vaginal y a cual-
bregma
quier intento de parto vaginal instrumental. Esta evaluación
Mentoniano-vertical 14,0
será útil por diversos motivos. Primero, el peso fetal deter-
De la punta de la barbilla hasta la parte que está
minado por un médico con experiencia suele ser tan pre-
por encima de la fontanela posterior
Basal-vertical 9,0
ciso como el obtenido mediante ecografía. Segundo, pue-
De la base del cráneo al punto más distante del de mostrar la situación fetal y dar una idea de la posición
vértice de la columna vertebral del feto. Si la espalda del feto no
Occipital-frontal 11,5 puede palparse lateralmente, existe una mayor posibilidad
De la raíz de la nariz hasta la protuberancia de que el feto esté en posición OP u OT. La obtención de
occipital estos datos suele permitir que el obstetra comprenda una
Biparietal 9,5 exploración vaginal que en caso contrarío podría resultar
Entre las dos eminencias parietales bastante confusa. Por último, también puede determinarse
Bitemporal 8,5 la proporción de cabeza fetal que se palpa por encima del
La mayor distancia existente entre las dos mitades estrecho superior de la pelvis (fig. 26-12). Aunque en Esta-
de la sutura coronal dos Unidos no suele utilizarse, el método Crichton permite
al médico determinar clínicamente la estación de la cabeza
fetal basándose en «los quintos de cabeza fetal que pueden
Determinación precisa de la posición palparse por encima de la sínfisis púbica materna», y debe
de la cabeza fetal utilizarse únicamente tras la verificación de una posición
OA. Esta medida se basa en un diámetro medio de la cabeza
Conocer con precisión la posición de la cabeza fetal es esen-
del feto a término (basovertical) de 9 a 10 cm, y en la anchu-
cial para realizar un parto seguro con forceps o con ventosa.
ra del dedo del obstetra, que suele rondar los 2 cm. No de-
El obstetra debe poder delimitar las posiciones de las fon-
ben palparse más de dos dedos de cráneo fetal por encima
tanelas y de los huesos del cráneo fetal, y planear y realizar
de la sínfisis cuando el feto está en la estación 0 (el nivel de
el procedimiento valiéndose de esta información. A veces
puede ser difícil determinar con exactitud la posición de la las espinas isquiáticas). Se debe considerar que la cabeza del
cabeza fetal, ya que el caput succedaneum, el moldeamiento, feto no está encajada si pueden palparse más de tres dedos
el asinclitismo y los edemas de los tejidos blandos maternos por encima de la sínfisis materna, aunque pueda palparse
y fetales pueden combinarse y ocultar la auténtica posición una porción del cráneo fetal por debajo de las espinas is-
de la cabeza fetal. La verificación de la posición de la cabe- quiáticas. Por supuesto, deberá descartarse cualquier intento
za fetal es algo que tanto los médicos residentes en prác- de parto vaginal instrumental si la cabeza no está encajada.
ticas como los profesionales ya formados deben practicar. En 1993, Knight y cols. demostraron que su evaluación ab-
Los autores recalcan a sus estudiantes en prácticas que debe dominal del grado de encajamiento era mejor y predecía de
convertirse en un procedimiento habitual cuando se realice forma correcta un parto vaginal con éxito, en oposición a su
la exploración vaginal de cualquier paciente con trabajo de evaluación vaginal.
parto. En casos particularmente difíciles puede recurrirse a
Indicaciones para el parto vaginal instrumental
Las indicaciones para el parto vaginal instrumental varían
TABLA 26-4 en función de la práctica local, nacional e internacional. No
CIRCUNFERENCIA DE LA CABEZA hay indicaciones que tengan un carácter absoluto. Sin em-
SEGÚN SU POSICIÓN bargo, la ACOG ha resumido las siguientes indicaciones que
se aplican en la práctica obstétrica en Estados Unidos:
Circunferencia Medida (cm)
■ Segundo periodo del parto prolongado
Suboccipital-bregmática x biparietal 28,0 En las mujeres nulíparas, un segundo periodo del parto
Vértice bien flexionado prolongado se define como la ausencia de progreso con-
Occipital-frontal x biparietal 33,0 tinuo durante dos horas sin anestesia local o durante tres
Vértice extendido, posición OP
horas con anestesia local.
Mentoniana-frontal x biparietal 35,5
■ Sospecha de afectación inmediata o posible en el feto
Presentación de frente
La mayoría de los obstetras utilizarán el término estado
OP: occipitoposterior. fetal preocupante o afectación fetal, con otra terminología
 478 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Cabeza no encajada

3/5 de cabeza
2/5 de cabeza por encima de la sínfisis
por encima
+
de la sínfisis
moldeamiento 2+
= 4

Un caput excesivo puede

causar una determinación
errónea de la altura
de la cabeza en la pelvis
Estrecho pélvico
superior

Espina isquiática
2/5 de cabeza por encima de la sínfisis
+
moldeamiento 0+
= 2– adecuado para realizar
un parto vaginal instrumental

Figura 26-12 Palpación abdominal y determinación de la parte de cabeza fetal que se puede palpar por encima del estrecho pélvico
superior.

descriptiva, en vez de sufrimiento fetal, que se utilizaba an-
teriormente y resultaba poco preciso.
■ Reducción del segundo periodo del trabajo de parto para ayudar
a la madre
Una situación clínica frecuente es el cansancio materno,
que es un término que no se ha definido adecuadamente.
Sin embargo, se incluyen dentro de este grupo las mujeres
con enfermedades oculares, neuromusculares, cerebrovas-
culares o cardiovasculares que deban evitar los esfuerzos
de expulsión intensos o prolongados.
Contraindicaciones
para el parto vaginal instrumental
Existen varias contraindicaciones para el parto vaginal ins-
trumental con forceps o ventosa, algunas obvias y otras no
tanto. En la práctica actual no se deben considerar los for-
ceps ni la ventosa si la cabeza del feto no está encajada o
si hay una evidente desproporción cefalopélvica. Un parto
vaginal instrumental no debe llevarse a cabo en una paciente
que no quiera o que sea incapaz de colaborar con el obste-
tra. Tampoco debe realizarse si se sabe que el feto presenta
una diátesis hemorrágica, como hemofilia, trombocitopenia
aloinmunitaria o una enfermedad que implique fragilidad
ósea, como la osteogénesis imperfecta.
Elección del instrumento: forceps
En la práctica obstétrica actual se dispone de una serie de for-
ceps que pueden ser de dos clases: clásicos y especiales. Los
médicos residentes que realizan su formación en el sistema
hospitalario de Estados Unidos normalmente utilizan for-
ceps clásicos, como los de Simpson, Elliot y Tucker-McLane,
para dar sus primeros pasos en el dominio del parto con for-
ceps. Estos instrumentos son adecuados para realizar partos
con forceps bajo y en el plano de salida, que no impliquen la
realización de rotaciones importantes. Se diseñaron forceps
especiales, como el de Kielland (fig. 26-8), para situaciones
específicas, como los partos que requieren importantes ma-
niobras de rotación o aquellos en que es necesario corregir el
asinclitismo. Otro ejemplo de forceps especial es el de Piper,
diseñado para realizar partos vaginales con cabeza última en
las presentaciones de nalgas (fig. 26-8). El forceps de Salinas
es un instrumento único que se ha importado desde Méjico
y que consta de dos cucharas idénticas no fenestradas con
una curvatura pélvica mínima (fig. 26-8). La articulación
del forceps de Salinas en realidad es parte del mango, que
se utiliza para ejercer la tracción. Las cucharas convergentes
se mantienen fijas gracias el tejido materno, y el forceps no
produce una compresión independiente de la cabeza fetal.
La ausencia de curvatura pélvica permite que el instrumento
pueda usarse para la rotación. El cirujano sujeta el mango
articulado del forceps con ambas manos y aplica una suave
tracción para provocar el parto. Si se aplica demasiada fuer-
za, las cucharas resbalarán.
El tipo de forceps que se elija dependerá en gran medi-
da de la situación clínica, de la práctica del obstetra y de
los instrumentos de que disponga. Por ejemplo, en una pa-
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 479
ciente nulípara con un parto prolongado con cabeza fetal
moldeada, pero en la que no sea necesario aplicar rotación,
debe utilizarse un forceps con una amplia curvatura cefálica
que permita una tracción significativa, como el forceps de
Simpson. En cambio, el médico utilizará un instrumento de
Tucker-McLane si es necesario realizar un parto con forceps
bajo y rotación en una paciente multípara con cabeza fetal
sin moldeamiento, ya que tiene una curvatura cefálica más
redondeada y cucharas no fenestradas que sujetarán mejor
la cabeza del feto y facilitarán la rotación. Algunos obstetras
prefieren utilizar un instrumento no fenestrado cuando en el
tracto genital materno hay un importante edema, para mini-
mizar las posibilidades de laceración; otros prefieren un ins-
trumento de tallos superpuestos en lugar de paralelos para
las pacientes con un introito estrecho. Los obstetras de Es-
tados Unidos que siguen realizando maniobras de rotación
importantes con la ayuda de forceps prefieren el de Kielland,
cuya articulación deslizante también permite corregir el asin-
clitismo. En Méjico es más probable que se recurra al forceps
de Salinas en las mismas circunstancias. El forceps de Barton
ya no se utiliza para realizar maniobras de rotación.
Posición de la paciente
Normalmente, para realizar un parto vaginal instrumental
se coloca a la paciente en posición de litotomía modificada.
Las piernas deben estar abducidas, pero no debe aplicarse
demasiada presión a los músculos adductores ni a los tejidos
blandos del periné. Las caderas no deben estar demasiado
flexionadas. La paciente no debe apoyar la espalda en una
superficie plana, sino que debe estar elevada al menos 30º
respecto al suelo. Para evitar que los nervios se sometan a
algún tipo de presión o tensión, la paciente debe mantener-
se en esta posición sólo el tiempo necesario para realizar el
parto vaginal instrumental y reparar cualquier posible lace-
ración. Las manos de la paciente normalmente se colocan
en los agarraderos que están junto a sus caderas, a cada lado
de la mesa de partos, para que pueda sujetarse durante los
esfuerzos de expulsión.
Consideraciones para la analgesia y la anestesia
Para llevar a cabo un parto con forceps es necesario utilizar
una anestesia más potente que para uno con ventosa. El pa-
trón oro es la realización de un bloqueo epidural o espinal.
Si la paciente no ha recibido anestesia local en el momento
del parto, la aplicación de un bloqueo pudendo con lidocaí-
na al 1 % suele bastar para llevar a cabo un procedimiento
con forceps bajo o en el plano de salida. Se puede aplicar
más anestésico infiltrando los tejidos del periné.
Requisitos para el parto vaginal instrumental
Antes de un parto vaginal instrumental se debe informar a la
paciente y al marido/acompañante/familia sobre las razones
que motivan la intervención. Es importante que el médico
mantenga la calma y transmita una sensación de confianza,
madurez y compostura. Se debe obtener el consentimiento
informado, verbal o por escrito, antes de realizar el procedi-
480 Obstetricia y Ginecología de Danforth
miento. Es probable que tras entender y aceptar los motivos
la paciente se tranquilice y se preste a colaborar. Lo ideal
sería que el proceso para el cual se ha obtenido el consenti-
miento informado se incluya en las notas de la historia clí-
nica justo antes o después de realizar el parto.
El médico debe comprobar mentalmente los requisitos
para realizar un parto vaginal instrumental de forma siste-
mática. El cérvix debe estar completamente dilatado y las
membranas deben estar rotas. Se deben evaluar tanto la es-
tructura como la capacidad de la pelvis, si es que no se ha
hecho ya durante el trabajo de parto. Si la cabeza del feto
está en posición OA, la parte de presentación estará encaja-
da (preferentemente en profundidad) si no pueden palparse
más de dos dedos de cabeza fetal por encima de la sínfisis.
Hay que verificar la posición de la cabeza fetal y determinar
la cantidad de caput, el moldeamiento y el asinclitismo. La
vejiga urinaria materna debe estar vacía y se ha de aplicar el
grado justo de anestesia. La colocación adecuada de la pa-
ciente en posición de litotomía modificada se debe realizar
con cuidado para prevenir la hiperflexión y los puntos de
presión. Se debe comprobar que el forceps forma un todo
emparejado simétrico. Como se conoce la posición de la ca-
beza fetal, se sujeta el forceps frente al perineo en la posición
que deberá tener tras aplicarlo correctamente. Esta práctica
se denomina presentación del forceps y es de suma importan-
cia para los obstetras jóvenes que están practicando. En estas
situaciones siempre debe estar cerca un obstetra experimen-
tado que lo supervise y que, si es necesario, lleve a cabo el
procedimiento.
Aplicación del forceps
Debe insistirse en la importancia de la colocación co-
rrecta del forceps en el canal vaginal y en la cabeza fetal. Lo
mejor es introducir el forceps entre contracciones, cuando
la paciente esté tranquila y en reposo. Las cucharas de los
forceps deben aplicarse suavemente, con cuidado y ejercien-
do la menor presión posible. En general, si las ramas del
forceps se introducen y aplican adecuadamente, la fuerza de
la gravedad basta para que se coloquen en el lugar adecua-
do. Durante las prácticas de formación se recomienda que
el obstetra aprenda a colocar el forceps utilizando sólo los
dedos índice, medio y pulgar para sujetar el mango (fig. 26-
13), y de este modo no ejercer una fuerza excesiva. La cucha-
ra debe colocarse poniendo los dedos índice, medio y pulgar
en los bordes. El proceso debe requerir muy poca fuerza, y si
se encuentra resistencia deben retirarse las cucharas y volver
a aplicarlas. De esta manera se minimizan las lesiones que
puedan sufrir la madre o el feto. Para reducir la fricción y
facilitar la colocación se puede aplicar un lubricante en la
cuchara, como povidona yodada en solución jabonosa o ge-
latina K-Y. El sangrado vaginal súbito durante o después de
la aplicación del forceps sugiere un traumatismo de la pared
vaginal, y debe confirmarse de inmediato.
Colocación directa del forceps
La técnica predominante es la colocación directa del for-
ceps, ya que la mayoría de las operaciones realizadas con
instrumentos clásicos utilizan este método. Los cirujanos
Figura 26-13 Sujeción cuidadosa del mango y colocación ade-
cuada de la mano derecha para la aplicación directa de forceps
clásico para un parto bajo o en el plano de salida.
más capacitados insertarán primero la rama posterior para
evitar que la estación de la cabeza fetal se pierda. Cuando
se observe una presentación OA derecha de la cabeza fetal
se colocará primero la rama derecha o posterior. Si la cabe-
za fetal está en posición OP izquierda, o en una posición
OP directa, suele colocarse primero la rama izquierda (la
cuchara que descansa en el lado materno izquierdo), por
convención. El médico mantiene el mango por encima del
nivel de la articulación y la cuchara se introduce en la va-
gina, más o menos en la misma posición en que se man-
tendrá definitivamente. El dedo medio de la mano derecha
se utiliza para apoyar suavemente el borde superior de la
cuchara en el introito, y el dedo índice de la misma mano
para aplicar suavemente el borde superior de la cuchara al-
rededor de la cabeza del feto. Algunos médicos colocan los
dedos o la mano en la vagina para proteger la pared vaginal,
pero no es necesario y no suele ser posible en las pacientes
nulíparas. Cuando la cuchara izquierda se ha colocado co-
rrectamente, sólo debe aplicarse una pequeña fuerza con la
mano izquierda para que avance dentro de la vagina hasta
llegar a la posición final que le corresponde. Los dedos ín-
dice y medio de la mano derecha se deslizarán a lo largo de
los bordes superior e inferior de la cuchara a medida que
ésta entra en la vagina, guiándola con cuidado y ajustando
su posición. Cuando se haya colocado de modo correcto, la
rama izquierda debe estar aproximadamente en la misma
posición en que se encontraba cuando se realizó la presen-
tación del forceps, ajustada perfectamente por la presión
existente entre la cabeza del feto y la pared lateral de la vagi-
na. Si se considera que las posiciones anticipadas del tallo y
del mango no eran correctas, debe evitarse cualquier intento
de colocar la rama derecha y de juntar las ramas, ya que esto
puede producir lesiones en la madre y el feto. En caso de
que el médico no pueda colocarla de manera adecuada ma-
nipulándola con suavidad con los dedos medio e índice, la

rama izquierda debe retirarse invirtiendo los movimientos
utilizados para introducirla.
Tras colocar la rama izquierda del forceps se debe apli-
car un procedimiento semejante para introducir la derecha
en la vagina. El mango de la rama derecha se sujeta con los
dedos índice, medio y pulgar de la mano derecha, y la rama
derecha se coloca en la vagina en una posición aproxima-
da a la que se esperaba basándose en la práctica anterior.
La rama derecha debe estar por encima de la izquierda para
que pueda conseguirse una fijación adecuada. El dedo me-
dio de la mano izquierda se utiliza para apoyar el borde de
la cuchara en el introito, y el dedo índice de la misma mano
para aplicar una pequeña presión en la cabeza fetal. Cuando
la cuchara derecha se haya insertado correctamente, sólo es
necesario aplicar una pequeña fuerza con la mano derecha
para que avance en el interior de la vagina y llegue a la po-
sición final correcta. Los dedos índice y medio de la mano
izquierda se deslizarán a lo largo de los bordes superior e in-
ferior de la cuchara a medida que entra en la vagina, guiando
y ajustando suavemente su posición para que complemen-
te a la rama izquierda. El instrumento no debe fijarse a la
fuerza. Las posiciones del tallo y del mango deben ser las
que se esperaban. Cuando las dos ramas del forceps estén
colocadas se deben revisar cuidadosamente la posición de la
cabeza fetal y la aplicación del forceps antes de realizar una
tracción.
Técnica por deslizamiento
La técnica por deslizamiento se utiliza con menos frecuencia
que la técnica directa porque normalmente se realiza como
parte de una maniobra de rotación mayor con forceps. Una
cabeza fetal en posición OT es una situación clínica frecuente
para utilizar la técnica por deslizamiento. Para la rotación de
la cabeza fetal suele utilizarse el forceps de Kielland. Como
ya se ha indicado, la mayoría de los obstetras de Estados
Unidos han dejado de realizar maniobras rotatorias mayores
con forceps. Cuando las maniobras de rotación se realizan
con el forceps de Kielland suelen iniciarse con la aplicación
«por inversión» o con la aplicación por deslizamiento. La
aplicación por inversión sólo se menciona por motivos his-
tóricos, ya que no se sigue recomendando debido a la alta
incidencia de traumatismos en el segmento uterino inferior
y la vejiga urinaria. En vez de este procedimiento, para llevar
a cabo una rotación con el forceps de Kielland se suele utili-
zar la técnica por deslizamiento. Tras realizar la presentación
del forceps se introduce primero la rama izquierda, especial-
mente si la cabeza fetal está en posición OT izquierda. El for-
ceps de Kielland dispone de unos «botones» en los mangos
(fig. 26-9), y cuando se aplica correctamente estos botones
deben estar orientados hacia el occipucio fetal.
El obstetra sujeta el mango por encima de la articula-
ción, y la cuchara sujetada verticalmente se introduce en
la vagina con la punta en la horquilla. Los dedos índice
y medio se utilizan para mantener el borde de la cuchara
en el introito y para aplicar una ligera presión a la cabeza
fetal. Cuando la cuchara izquierda se ha colocado correcta-
mente, sólo es necesario aplicar una pequeña presión para
que avance por la vagina, ya que la gravedad y el peso del
mango son suficientes. El mango describirá un arco pasan-
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 481
do de una posición vertical a una horizontal. Para mover la
cuchara hasta la posición adecuada cuando la cabeza fetal
está en posición OT izquierda se debe guiar suavemente
con los dedos índice y medio de la mano derecha, y debe
«deslizarse» hasta una posición posterior aplicando peque-
ños movimientos sucesivos con los dedos (fig. 26-14). La
posición de esta rama se compara entonces con la esperada
en la presentación del forceps. Tras colocar correctamente
la rama izquierda (posterior), un ayudante puede sujetarla
mientras se coloca la rama derecha. La rama derecha se su-
jeta con los dedos índice, medio y pulgar de la mano dere-
cha, y se coloca en la vagina del mismo modo que la rama
izquierda. De nuevo sólo es necesario aplicar un poco de
fuerza con la mano derecha para deslizar la cuchara en la
vagina, y después los dedos índice y medio de la mano
izquierda guían suavemente la cuchara hacia un lado. La
cuchara se «desliza» hacia una posición posterior mediante
movimientos repetidos con los dedos, como se hizo con la
cuchara izquierda. La rama derecha debe mantenerse por
encima de la rama izquierda para permitir una articulación
correcta. La articulación del instrumento no debe hacerse
a la fuerza. La posición final de los tallos y los mangos
debe ser la misma que se esperaba en la presentación del
forceps.
Comprobación de la posición de las cucharas
En todas las operaciones con forceps se debe analizar la po-
sición de las cucharas cuando se hayan introducido. Las cu-
charas estarán bien colocadas cuando se apoyen en los lados
de la cabeza fetal, en los espacios entre las órbitas y las orejas
(fig. 26-15). Esta aplicación normalmente se llama aplicación
biparietal o bimalar. La punta de la cuchara debe extenderse
más allá de las eminencias malares para que la presión se
distribuya equitativamente y para concentrar las fuerzas de
tracción y compresión en las partes menos vulnerables de la
cabeza fetal. Antes de que se pueda realizar cualquier rota-
ción o tracción, el cirujano debe verificar lo siguiente:
■ La sutura sagital debe ser simétrica y perpendicular al pla-
no de los tallos en toda su extensión.
■ La fontanela posterior debe estar a unos 2 cm del plano
de los tallos.
■ La fontanela posterior debe estar a la misma distancia de
la superficie superior de cada cuchara.
■ Sólo debe aplicarse una pequeña presión a los mangos
para que se cierren por completo, y deben estar apuntan-
do directamente hacia fuera.
■ La distancia de la articulación del forceps a la cabeza fetal
no debe ser mayor que la yema de un dedo.
Tracción con forceps
Cuando la exploración demuestra que el forceps está bien
colocado, se suele coordinar la tracción con las contraccio-
nes maternas y los esfuerzos de expulsión. La pelvis materna
es curvada, y es importante recordarlo cuando se aplique
la tracción. Para minimizar la fricción, la tracción que se
aplique a la cabeza fetal debe ser perpendicular al eje de la
pelvis siguiendo la curva de Carus. También es importante
recordar que cuanto más alta sea la aplicación del forceps
482 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 26-14 Colocación por deslizamiento de forceps especia-
les (Kielland) en la posición OT derecha.
mayor será el tirón hacia abajo que debe ejercerse para su-
perar la curva pélvica. A medida que la cabeza desciende
por el canal de parto, el ángulo de tracción se desplaza hacia
delante (en las pacientes en posición supina) y finalmente
hacia arriba en el plano de salida a medida que el parto
avanza.
Para facilitar la tracción con el forceps, en general el
médico se coloca ligeramente descentrado con respecto a
la paciente. Se recomienda que una persona diestra se co-
loque en el lado derecho de la madre con la mano derecha
hacia arriba, sujetando los tallos del forceps articulados en-
tre los dedos índice y medio (fig. 26-16). Los dedos índice
y medio se cierran alrededor de la pestaña del mango, que
se sujeta levemente en los forceps con tallos cruzados o ar-
ticulación deslizante. En los forceps clásicos, como el de
Simpson, de tallos paralelos, el dedo medio del obstetra
puede colocarse en el espacio que queda entre los tallos,
colocando los dedos índice y anular en la pestaña del man-
go. Esta mano (la derecha del médico) será la que aplique
la tracción hacia fuera. Como la tracción se produce a nivel
de la articulación (y no al extremo final de los mangos),
Figura 26-15 Aplicación bimalar biparietal correcta del forceps
en la cabeza del feto.
la compresión de la cabeza fetal será limitada. La mano
izquierda del médico se coloca hacia abajo en los tallos
del forceps para ejercer una fuerza hacia abajo en la lla-
mada maniobra de Pajot. El médico ajusta continuamente
la combinación de las fuerzas que se ejercen hacia fuera
(mano derecha) y abajo (mano izquierda) para conseguir
unos vectores de fuerza que ejerzan una tracción axial que
siga la curva de Carus (fig. 26-16).
Se puede conseguir una tracción axial similar a la ma-
niobra de Pajot con la maniobra de Saxtorph, en la cual el
médico está sentado y utiliza los dedos de la mano izquierda
para tirar hacia abajo de los tallos articulados (fig. 26-16).
Si el médico tira en línea recta con un forceps clásico mien-
tras está sentado se tirará de la cabeza fetal por debajo de la
sínfisis. Muchos médicos prefieren sentarse en un taburete
cuando realizan un parto con forceps sencillo. Argumentan
que al estar sentados se aplica mucha menos fuerza, ya que
no pueden añadir su peso a la fuerza de tracción, lo que sí
puede ocurrir cuando están de pie. Ya no se permite que el
médico fije sus pies en la parte baja de la mesa de partos para
maximizar la tracción axial. Cuando se observe que la cabe-
za va a salir, los mangos del forceps clásico se pueden elevar
hasta que estén casi perpendiculares con respecto al suelo.
En ese momento, el parto puede finalizarse con el forceps
o bien éste se puede desarticular para finalizarlo con la ma-
niobra modificada de Ritgen. Por último, cuando el médico
utilice un instrumento especial sin curva pélvica o con curva
pélvica invertida, es importante que no eleve los mangos más
de 45º por encima del plano horizontal del plano de salida.
Si se sobrepasa este límite hay una mayor probabilidad de
que se produzcan desgarros debido a la presión ejercida por
la puntera de la cuchara.
La tracción axial con forceps de un parto en posición
OP persistente debe interrumpirse entre contracciones para
reducir la presión intracraneal a la cual se expone el feto.
Además, al reducir la presión entre contracciones se puede
aliviar la posible bradicardia que acompaña a los esfuerzos
de tracción axial. Debido a las posibles anormalidades feta-
les, durante los partos vaginales instrumentales debe super-
visarse la frecuencia cardiaca fetal.

Curva
de Carus
Maniobra de Pajot
Maniobra de Saxtorph
Posición occipitotransversa de la cabeza fetal
La posición OT de la cabeza suele derivar en distocia y en una
detención transversa profunda. A menudo es necesario rotar
la cabeza de estos fetos hasta una posición OA u OP para po-
der realizar el parto vaginal. A veces, en las pacientes con una
pelvis platipeloide, caracterizada por un hueso sacro plano
y un diámetro AP pequeño, se produce el parto espontáneo
con la cabeza fetal en posición OT. Algunas de las medidas
que se aplican en la práctica obstétrica actual para tratar a una
paciente con una detención transversa profunda son:
■ Rotación digital o manual a posición OA u OP
■ Rotación a OA u OP con forceps
■ Parto por cesárea.
Una encuesta realizada a mediados de la década de 1990
entre los miembros del ACOG mostró que la mayoría ha-
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 483
Figura 26-16 Métodos de colocación de las manos y posición
del médico en el parto vaginal instrumental estándar.
bían dejado de realizar maniobras rotatorias mayores con la
ayuda del forceps. La cohorte de miembros del ACOG que
llevaba ejerciendo menos de 10 años nunca había utilizado
el forceps para realizar una rotación. El parto por cesárea es
la opción más aconsejable si se carece de la formación o de
la experiencia clínica necesarias para realizar un parto rota-
torio con forceps.
Posición occipitoposterior de la cabeza fetal
Un obstetra experimentado reconocerá que las presentacio-
nes OP normalmente se asocian a actitudes de extensión de
la cabeza fetal. Una posición OP se puede manejar como
parto espontáneo como OP directa, por parto con forceps
como OP, por una rotación digital o manual hacia OA, por
rotación con forceps hacia OA o combinando todos estos
métodos. Normalmente, si la cabeza fetal en posición OP
484 Obstetricia y Ginecología de Danforth
está bastante flexionada, el parto puede realizarse por el pro-
pio esfuerzo materno o con la ayuda del forceps en posición
OP directa. Si la cabeza está extendida o poco flexionada,
el parto con forceps puede implicar un mayor riesgo de
traumatismo tanto para la madre como para el feto, ya
que la parte de presentación tendrá un mayor diámetro
y la tracción axial que se deberá aplicar será mayor. Si
se aplica tracción a una cabeza extendida, lo más proba-
ble es que la extensión aumente, con lo que la situación
empeorará. Si el médico que lleva el parto no está espe-
cialmente capacitado para flexionar o rotar con forceps la
cabeza fetal desde una posición OP a una posición OA, la
opción más segura es el parto por cesárea.
Rotación digital o manual
Si las manos del cirujano son pequeñas, se puede realizar
una rotación digital o manual para que la cabeza pase de
una posición OP u OT a una posición OA. La rotación di-
gital consiste en colocar las puntas de los dedos índice y
medio en el borde del hueso parietal anterior que se su-
perpone al hueso occipital situado cerca de la fontanela
posterior. Después se ejerce una presión hacia arriba con
las puntas de los dedos para girar la fontanela posterior
hacia la sínfisis púbica (fig. 26-17). Esta operación puede
realizarse entre contracciones o cuando la paciente esté em-
pujando. Para la rotación manual se introduce en la vagina
toda la mano, y los dedos se colocan bajo el hueso parietal
posterior. El pulgar se sitúa en el hueso parietal anterior y
se gira la cabeza (fig. 26-17). Esta operación debe realizarse
con mucho cuidado para no desencajar completamente la
cabeza del feto, ya que esto podría producir un prolapso
del cordón umbilical. Los médicos con manos grandes no
pueden realizar la rotación manual. Si la rotación digital
o manual tiene éxito, se puede animar a la paciente para
que empuje y estabilizar así la nueva posición de la cabeza
fetal. Alternativamente se puede utilizar el forceps para fi-
nalizar el parto si la posición alcanzada es inferior a 45º de
la posición OA u OP.
Actuaciones en el posparto
Tras realizar un parto vaginal instrumental con forceps o
ventosa se deben inspeccionar minuciosamente la vagina y
el cuello uterino para determinar si existen laceraciones o
cualquier otra lesión. Si se realizó una episiotomía, ésta se
debe analizar cuidadosamente ante la posibilidad de que se
extienda hasta la musculatura del esfínter anal, y en tal caso
repararlo de inmediato para minimizar la pérdida de sangre.
En general no es necesario reparar las laceraciones menores
del tracto genital o del cuello uterino (las de primer grado
y algunas de segundo) que no presenten sangrado, ya que
suelen curarse rápido. La inspección y la reparación de la vía
genital materna se realiza de inmediato, además de retirar
cuanto antes a la paciente de la posición de litotomía modi-
ficada (para reducir el riesgo de lesión nerviosa derivada de
una presión o tensión prolongadas). Se aconseja utilizar una
sonda de Foley si es necesario realizar reparaciones extensas
en las zonas periuretrales. Las zonas periuretrales, perianales
y rectales se inspeccionan cuidadosamente tras realizar las
reparaciones para descartar la presencia de suturas perforan-
tes. Si una paciente refiere dolor anal intenso tras el parto
con forceps, se debe realizar de inmediato una exploración
para descartar la posibilidad de un hematoma de vagina o
de vulva. Cualquier sugerencia de hemorragia, como taqui-
cardia materna, hipotensión o descenso súbito del hemató-
crito, requiere la búsqueda de una fuente de sangrado con-
tinuo, ya sea de carácter evidente (vaginal o vulvar) u oculto
(hemorragia retroperitoneal).
Complicaciones del parto vaginal instrumental
Muchas de las complicaciones que normalmente se asocian
al parto vaginal instrumental se producen también en el par-
to espontáneo. Dos de las principales complicaciones que
pueden encontrarse y que están especialmente vinculadas a
los partos vaginales instrumentales son: a) una evaluación
inadecuada de la distocia y b) un uso incorrecto del instru-
mento. Estas dos complicaciones pueden poner en peligro
tanto a la madre como al feto o recién nacido. Primero con-
sideraremos los problemas maternos.
Laceraciones
Las laceraciones de tercer y cuarto grado suelen producirse
con más frecuencia en los partos con forceps que en los par-
tos con ventosa. En la mayoría de los estudios, la incidencia
de laceraciones graves (o de extensión de la episiotomía) os-
cila entre el 10 % y el 30 % con ventosa y entre el 40 % y el
50 % con forceps.
Incontinencia urinaria de esfuerzo
e incontinencia fecal
El principal interés de las pacientes por la cesárea electiva se
debe a la comodidad que supone tanto para el médico como
para ella, aunque también se incluye el evitar el trabajo de
parto y la posible reducción concomitante del riesgo de aci-
dosis metabólica con encefalopatía hipóxico-isquémica, así
como reducir los daños que pueden sufrir la vía genital ma-
terna y las estructuras pélvicas, lo que implica una menor
probabilidad de disfunción del suelo pélvico. Los efectos a
largo plazo del parto vaginal instrumental sobre la inconti-
nencia fecal o urinaria son complejos, y la literatura médica
sigue sigue siendo poco clara al respecto. El mismo embara-
zo y el parto vaginal pueden favorecer una disfunción persis-
tente del suelo pélvico. Cuanto mayor sea el grado de trau-
matismo perineal producido por el parto, mayor será la po-
sibilidad de que haya anormalidades residuales en el esfínter
que produzcan incontinencia. Por ejemplo, la incidencia de
incontinencia fecal registrada tras un parto complicado por
rotura del esfínter con laceraciones de cuarto grado oscila
entre el 20 % y el 54 %. Cerca de la mitad de las mujeres que
padecieron desgarros del esfínter anal presentaban signos
anales, urinarios o perineales tras un seguimiento medio de
2,6 años después de sufrir las lesiones.
En 2001, Arya y cols. compararon retrospectivamente la
incidencia de incontinencia urinaria de aparición espontá-
nea registrada tras el parto con forceps y ventosa, y la inci-
dencia registrada en una cohorte de mujeres primíparas con

parto vaginal espontáneo. Aunque la incontinencia urinaria
registrada fue la misma en los tres grupos durante las dos
primeras semanas posparto, la proporción de mujeres con
incontinencia urinaria de aparición espontánea se redujo
significativamente con el tiempo en los grupos de parto vagi-
nal espontáneo (p = 0,003) y parto con ventosa (p = 0,009),
pero no en el de forceps (p = 0,2). Por tanto, los autores
del estudio llegaron a la conclusión de que en las mujeres
primíparas era más probable que la incontinencia urinaria
persistiera tras el parto con forceps que tras el parto vaginal
espontáneo o con ventosa.
El grupo de Farrell aplicó un cuestionario a 690 primí-
paras canadienses sobre la incontinencia urinaria experi-
mentada durante y seis meses después de ese embarazo.
La tasa de incontinencia urinaria posparto al cabo de seis
meses fue del 26 %, y resultó ser más frecuente en las pa-
cientes del grupo con parto vaginal que en las del grupo
de cesárea (22 % frente a 10 %; odds ratio [OR]: 2,1 [inter-
valo: 1,1 a –3,7]). El análisis del efecto del parto vaginal
instrumental mostró que el 33 % de las pacientes con parto
asistido por forceps refirieron incontinencia en el posparto
(forceps frente a parto espontáneo, OR: 1,5 [intervalo: 1,0 a
2,3]; forceps frente a cesárea, OR: 3,1 [intervalo: 1,7 a 5,9]).
Curiosamente, el parto con ventosa no pareció asociarse a
una mayor incidencia de incontinencia urinaria posparto
en comparación con el parto espontáneo, pero frente a la
cesárea se observaba una tasa de incontinencia posparto
significativamente mayor (ventosa frente a cesárea, OR: 3,5
[intervalo: 1,3 a 9,1]). Los autores de este estudio llegaron a
la conclusión de que el parto por cesárea antes o durante el
trabajo de parto reducía la probabilidad de incontinencia
urinaria posparto.
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 485
Figura 26-17 Rotación digital (A) y manual (B) de la
cabeza fetal.
Meyer y cols. estudiaron prospectivamente una cohorte
de primíparas suizas durante el embarazo, a las 10 semanas
posparto y 10 meses después del parto. Los datos incluían
un cuestionario, exploración clínica, evaluación de la fun-
cionalidad del cuello de la vejiga y del esfínter uretral, y me-
dición de las presiones intravaginales e intraanales durante
las contracciones del suelo pélvico. Al cabo de 10 semanas
no se registraron diferencias significativas en la incontinen-
cia urinaria (20 % frente a 15 %) y fecal (4 % frente a 5 %)
entre las mujeres con parto con forceps y las mujeres con
parto espontáneo. Sin embargo, se observó que aquellas con
el suelo pélvico debilitado (20 % frente a 6 %; p = 0,05) y
baja presión intraanal (p = 0,04) eran más numerosas en el
grupo de parto con forceps.
MacArthur y cols. entrevistaron a más de 5000 mujeres en
el posparto y hallaron evidencias que sugerían que los partos
con forceps se asociaban a un mayor riesgo de incontinen-
cia fecal que los partos con ventosa (OR: 1,94; intervalo de
confianza del 95 % [IC95 %]: 1,30-2,89), mientras que la ce-
sárea parecía ofrecer algo de protección (OR: 0,58; IC95 %:
0,35-0,97). Estos datos fueron corroborados por el estudio
prospectivo aleatorizado de Fitzpatrick y cols. Este grupo uti-
lizó un cuestionario de síntomas, manometría anal y ecogra-
fía endoanal en el tercer mes posparto. Mediante análisis por
«intención de tratar» descubrieron que los síntomas de altera-
ción de la continencia fecal eran bastante más frecuentes tras
los partos con forceps que con ventosa. Sin embargo, en este
estudio, 16 de los 69 partos que se aleatorizaron para tratarse
con ventosa se completaron con forceps. Como se ha señala-
do anteriormente, este uso «secuencial» está desaconsejado.
Bajo ningún concepto hay que asumir que el uso de la
ventosa pueda eliminar el riesgo de lesiones del suelo pél-
486 Obstetricia y Ginecología de Danforth
vico. Liebling y cols. realizaron un estudio prospectivo de
cohortes en el cual participaron 393 pacientes que tuvieron
un parto vaginal instrumental «difícil» o un parto por ce-
sárea en el segundo periodo del trabajo de parto. De los
partos vaginales instrumentales, sólo el 25 % se realizaron
con forceps, mientras que el 51 % se hicieron con vento-
sa. En el 24 % de los casos, los instrumentos se utilizaron
de manera secuencial. En comparación con la cesárea en
el segundo periodo del trabajo de parto, el parto instru-
mental difícil se asoció a un mayor riesgo de incontinencia
urinaria en las seis semanas siguientes al parto (OR: 7,8;
IC95 %: 2,6–23,6) y al cabo de un año (OR: 3,1; IC95 %:
1,3-7,6). Si bien es cierto que la realización del parto por
cesárea en el segundo periodo no protegió por completo a
las mujeres de la morbilidad del suelo pélvico, también lo
es que hubo una prevalencia significativamente mayor de
síntomas urinarios y dispareunia en aquellas que tuvieron
un parto vaginal instrumental difícil.
Se espera que, en un futuro próximo, el parto vaginal con
o sin ayuda de forceps o ventosa seguirá siendo la principal
vía de parto en Estados Unidos. Se debe comunicar a las pa-
cientes que los traumatismos perineales importantes pueden
llevar a disfunción urinaria o del esfínter anal, o de ambos,
y a incontinencia, pero que un parto vaginal instrumental
sencillo, sin laceraciones de tercer o cuarto grado, no debe
dejar secuelas muy diferentes de las de un parto espontáneo.
Se deberían realizar estudios epidemiológicos a largo plazo
sobre la función pélvica, preferiblemente de tipo retrospecti-
vo, antes de considerar o recomendar cambios significativos
en la práctica actual de la obstetricia.
Lesiones nerviosas
En raras ocasiones se pueden producir lesiones nerviosas
en la madre como consecuencia de un parto vaginal (es-
pontáneo o instrumental). Normalmente se deben a una
colocación incorrecta de la paciente o a una compresión
o tracción indebida de un nervio. Cuando estas lesiones
se producen, suelen ser de carácter temporal y la paciente
se recupera por completo. Sin embargo, a veces una le-
sión nerviosa puede producir una minusvalía a largo pla-
zo. En general estas lesiones se deben a una hiperflexión
prolongada de las caderas maternas en el momento del
parto y durante la reparación del tracto genital. Por tanto,
si se espera que la reparación de las laceraciones de la vía
genital dure bastante tiempo, se recomienda que el mé-
dico modifique la posición de la paciente para minimizar
la flexión de las caderas. Además, se debe prestar atención
a los puntos de presión de las piernas de la paciente para
evitar lesiones derivadas de la compresión de los nervios;
es muy importante colocar de manera adecuada a la pa-
ciente y utilizar correctamente almohadillas para evitar
este problema. Las lesiones nerviosas más comunes, así
como sus causas y sus formas de presentación, se mues-
tran en la tabla 26-5.
Lesiones neonatales asociadas al forceps
Como ya se ha mencionado, las lesiones neonatales suelen
asociarse con más frecuencia al parto con ventosa que al par-
to con forceps. Las posibles lesiones son hemorragia retinia-
na, cefalohematoma y hemorragia subgaleal (subaponeuró-
tica). Es difícil establecer con precisión qué lesiones pueden
atribuirse al parto con forceps, ya que un mal resultado neo-
natal puede deberse a las complicaciones que motivaron la
intervención, como un trabajo de parto prolongado o una
mala situación fetal.
Marcas superficiales en la cara y la calota
Las marcas del forceps en la cara y la calota se producen
en casi todos los casos y no tienen ninguna consecuencia.
Una aplicación bimalar/biparietal adecuada de las cucharas
del forceps puede evitar daños en los tejidos de las zonas
sensibles, como la cara y los párpados. Una aplicación inco-
rrecta del forceps viene indicada por la existencia de marcas
causadas por un forceps descolocado o por magulladuras
en la cara del recién nacido durante el periodo neonatal. Se
debe explicar a los progenitores que las marcas del forceps
suelen ser algo normal, previsible y temporal, y no son un
indicio de lesiones fetales de importancia. Las abrasiones y
laceraciones de importancia no son normales y suelen mo-
tivar una revisión inmediata de la técnica de aplicación del
forceps utilizada y de las circunstancias en que se realizó el
trabajo de parto y el parto, para evitar un segundo aconte-
cimiento adverso. Si se ejerce demasiada presión sobre la
cara del feto pueden aparecer vesículas, necrosis lipoidea o
edema. Una compresión excesiva del cráneo fetal puede pro-
ducir una fractura o un traumatismo intracraneal (véase a
continuación). La mayoría de las lesiones superficiales duran
poco, la recuperación no es complicada y no quedan secue-
las a largo plazo.
Lesiones en los nervios faciales
Pueden producirse lesiones en los nervios faciales, normal-
mente por compresión por una de las cucharas del forceps
en un lugar de la región mastoidea en que el nervio pasa
cerca de la superficie. Esta lesión casi siempre es temporal.
Abrasiones corneales y traumatismo ocular externo
En comparación con el parto vaginal no instrumental, el
parto con forceps se asocia a una mayor incidencia de edema
en los párpados del feto y a traumatismos oculares externos
menores. Las secuelas a largo plazo son raras, y en función
de las circunstancias individuales debe considerarse la reali-
zación de una exploración oftalmológica.
Hemorragias intracraneales y otras lesiones graves
El parto vaginal instrumental es un tema polémico dentro
del marco médico-legal de la obstetricia. Los autores consi-
deran que esto se debe en parte al hecho de que la paciente
que requiere un parto vaginal instrumental podría experi-
mentar un trabajo de parto largo y difícil. Los fetos o re-
cién nacidos con este tipo de parto pueden sufrir lesiones.
A menudo es difícil determinar con seguridad y precisión
cuál es la causa y cuál el efecto, es decir, la etiología de la
lesión. Esto es particularmente cierto cuando un feto o re-
cién nacido presenta un problema físico significativo, como
una lesión cerebrovascular, que puede estar vinculado in-
directamente a las circunstancias subyacentes que motiva-

TABLA 26-5
FORMAS DE PRESENTACIÓN Y ETIOLOGÍA
DE LAS LESIONES NERVIOSAS
■ Nervio crural (L2-4)
Forma de presentación: parálisis del cuádriceps y extensión defi-
ciente de la rodilla, pérdida del reflejo rotuliano, hipoestesia en
la parte frontal del muslo y en la cara interna de la pantorrilla,
entumecimiento en la zona anterolateral del muslo.
Etiología: hiperflexión de las caderas con lesión del nervio por
tracción o compresión, posición de litotomía prolongada acom-
pañada de ligamento de Poupart acodado, parto con forceps
medio, uso de separadores en la cesárea, anestesia epidural.
■ Nervio cutáneo femoral lateral (L2-3)
Forma de presentación: entumecimiento en la cara lateral del
muslo.
Etiología: compresión del nervio por debajo del ligamento ingui-
nal debido a una posición de litotomía prolongada o incorrec-
ta, o por el uso de separadores durante la cesárea.
■ Nervio safeno interno (L4-5, S1-2)
Forma de presentación: pie péndulo, hipoestesia en la cara ante-
rolateral de la pantorrilla, en el pie y en los dedos del pie.
Etiología: compresión del nervio de la cara lateral de la rodilla por
uno de los soportes de la posición de litotomía, y también se
ha registrado tras la anestesia epidural.
■ Tronco lumbosacro (L4-5)
Forma de presentación: parálisis de los músculos dorsiflexores
del tobillo con pie péndulo, hipoestesia en la cara lateral de la
pantorrilla y el pie, ligera debilidad en el cuádriceps (L4), ligera
debilidad en los adductores de la cadera (L4-5).
Etiología: compresión de la cabeza fetal contra el hueso sacro,
con más frecuencia en los partos vaginales instrumentales de
pelvis media, y también se ha registrado tras la anestesia epi-
dural.
■ Nervio ciático (L4-5, S1-3)
Forma de presentación: incapacidad para flexionar la pierna, do-
lor desde los glúteos hasta el pie.
Etiología: lesiones producidas por tracción derivadas de la po-
sición de litotomía, forceps medio o inyección intramuscular
incorrecta.
■ Nervio obturador (L2-4)
Forma de presentación: incapacidad para adducir la pierna, hi-
poestesia en la cara interna del muslo.
Etiología: posición de litotomía, flexión aguda de la cadera, he-
matoma, traumatismo con las cucharas de los forceps.
■ Nervio safeno (L2-4)
Presentación: hipoestesia en la cara interna del pie y en la cara
anterolateral de la pierna.
Etiología: posición de litotomía.
ron el recurso a un parto vaginal instrumental, o que puede
deberse únicamente al uso del forceps. Decidir entre una
cesárea y un parto vaginal instrumental siempre es difícil
cuando el estado del feto es preocupante y existe la posi-
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 487
bilidad de que desarrolle una complicación, sobre todo en
circunstancias difíciles en que el tiempo apremia y aumenta
la sensación de inquietud. Estas situaciones ponen a prueba
el temple de los obstetras más experimentados. El parto va-
ginal instrumental es una opción perfectamente válida si un
médico experimentado está seguro de que puede realizarse
en el momento oportuno y de que es la mejor opción para
la madre y para el feto; entonces puede utilizarse el forceps,
haciendo al mismo tiempo los preparativos necesarios para
realizar una cesárea en caso de que surjan problemas en la
intervención con forceps. Normalmente el parto vaginal
instrumental será la manera más rápida y segura de acabar
el parto cuando está en el segundo periodo y el estado del
feto es preocupante. La realización de un parto por cesárea
en estas circunstancias no suprimirá la posibilidad de una
demanda judicial.
Se han notificado lesiones mayores en el feto tras un par-
to con forceps. La formación estándar en obstetricia consi-
dera que existe una posibilidad de aproximadamente el 1 %
de que se produzca una fractura craneal cuando un feto se
rota con el forceps de posición OP a OA, aplicando poste-
riormente una tracción axial para realizar el parto. Es raro
que en la práctica obstétrica actual se realicen este tipo de
intervenciones rotatorias mayores. Sin embargo, en 1995 se
publicó una serie de 15 recién nacidos con lesiones en la
médula espinal en las cervicales altas y resultado funesto. La
característica que tenían en común los 15 casos fue el parto
con forceps, casi siempre asociado a una rotación de la cabe-
za fetal de más de 90º.
En 1999, Towner y cols. realizaron un estudio poblacio-
nal que analizó las tasas de hemorragia intracraneal neonatal
asociadas a las distintas modalidades de parto. Los investiga-
dores utilizaron una cohorte de gran tamaño compuesta por
583.340 mujeres nulíparas, y determinaron la frecuencia con
que se producía una hemorragia intracraneal fetal-neonatal
en determinadas circunstancias:
■ Una de cada 344 se asociaba al fracaso de una interven-
ción con ventosa o forceps, seguida de una cesárea.
■ Una de cada 664 se asociaba a parto con forceps.
■ Una de cada 860 se asociaba a parto con ventosa.
■ Una de cada 907 se asociaba a parto por cesárea durante
el trabajo de parto.
■ Una de cada 2750 se asociaba a cesárea antes del trabajo
de parto.
■ Una de cada 1900 se asociaba a parto espontáneo nor-
mal.
Towner y cols. también descubrieron en este análisis
de los datos que el parto con ventosa (OR: 2,7 [intervalo:
1,9 a 3,9]), el parto con forceps (OR: 3,4 [intervalo: 1,9 a
5,9]) y la cesárea tras un trabajo de parto anormal (OR:
2,5 [intervalo: 1,8 a 3,4]) se asociaban a una mayor inci-
dencia de hemorragia intracraneal en comparación con
el parto espontáneo. Es interesante que no se observaron
diferencias estadísticamente significativas al comparar las
tasas de hemorragia intracraneal correspondientes al parto
con ventosa, al parto con forceps y al parto por cesárea tras
un trabajo de parto anormal. El grupo de Towner también
destacó que parecían existir riesgos asociados al uso «se-
488 Obstetricia y Ginecología de Danforth
cuencial» de instrumentos (fallo con ventosa y uso poste-
rior de forceps), ya que el riesgo de hemorragia intracraneal
era mucho mayor si se daba esta circunstancia que si se
realizaba el parto sólo con ventosa o sólo con forceps. Se
produjo hemorragia intracraneal en uno de cada 256 niños
con parto con uso secuencial de instrumentos (ventosa y
después forceps), lo que suponía una tasa 3,4 veces mayor
que la asociada al parto con ventosa. Finalmente, los datos
del estudio indicaron que el factor de riesgo común para
el desarrollo de una hemorragia intracraneal era el trabajo
de parto anormal, y no el método elegido para resolver el
trabajo de parto y realizar el parto.
ELECCIÓN DEL INSTRUMENTO:
¿VENTOSA O FORCEPS?
Basándose en la variedad de experiencias personales y las
preferencias de los expertos, no hay una opinión uniforme
sobre cuál es el mejor instrumento (forceps o ventosa) para
realizar un parto vaginal instrumental. Los metaanálisis rea-
lizados sobre los estudios de forceps y ventosa han resultado
problemáticos por varias razones. Primero, los estudios pu-
blicados que comparan la ventosa con el forceps presentan
importantes diferencias metodológicas, y esto hace difícil, si
no imposible, agrupar los datos. A ello hay que añadir que
estas investigaciones se realizaron en un intervalo de tiempo
de 30 años, durante el cual se realizaron diversas modifica-
ciones en la práctica obstétrica. Finalmente, hay que tener en
cuenta que en estos estudios se utilizaron distintos tipos de
forceps y ventosas, cada uno de ellos con un perfil de eficacia
y complicaciones propio, que impide la obtención de datos
que permitan realizar comparaciones generales.
A pesar de estos inconvenientes, en el año 2000 Johan-
son y Menon realizaron un metaanálisis de estudios sobre
forceps y ventosa para la Cochrane Database of Sistematic
Reviews. Estos investigadores combinaron los resultados de
10 estudios prospectivos y aleatorizados publicados en la
literatura obstétrica y recogieron algunas observaciones im-
portantes. Primero, parecía que las probabilidades de reali-
zar un parto con éxito eran significativamente mayores si se
utilizaba el forceps en lugar de la ventosa. Sin embargo, las
mujeres aleatorizadas en estos estudios para someterse a un
parto con ventosa presentaron una menor tasa de cesáreas,
porque cuando el parto con ventosa era infructuoso se solía
utilizar el forceps, mientras que los partos con forceps que
no habían tenido éxito solían acabar en cesárea. Obviamen-
te, en la práctica obstétrica actual es raro combinar el uso de
instrumentos en un mismo parto. Segundo, en casi todos
los estudios las lesiones del tracto genital materno fueron
mucho mayores en el grupo de parto con forceps, y las mu-
jeres en que el parto se realizó con ventosa experimentaron
menos dolor durante el parto y en las primeras 24 horas
posparto, incluso con una menor tasa de uso de anestesia,
tanto general como regional. Tercero, el cefalohematoma y
la hemorragia retiniana fueron más frecuentes en el grupo de
parto con ventosa, pero no se registró una diferencia signi-
ficativa en la necesidad de fototerapia para tratar la ictericia
neonatal entre los fetos con parto por forceps y los fetos con
parto por ventosa.
En el año 2001, Wen y cols. publicaron un estudio de co-
hortes históricas en el cual participaron 31.015 mujeres cuyo
parto se realizó con ventosa y 18.727 mujeres en que se rea-
lizó con forceps, y llegaron a la conclusión de que el parto
con ventosa se asociaba a menos traumatismos maternos,
pero que su uso «podía aumentar el riesgo de cefalohema-
toma y de ciertos tipos de hemorragia intracraneal (p. ej.,
hemorragia subaracnoidea)». En general, en los partos vagi-
nales instrumentales se espera que las lesiones neonatales se
produzcan con más frecuencia si se utiliza ventosa, mientras
que las lesiones maternas suelen producirse más cuando se
utiliza el forceps.
Lo ideal sería que todos los médicos estuvieran igual-
mente capacitados para utilizar los forceps y la ventosa. Sin
embargo, en la práctica, el obstetra elegirá un instrumento u
otro en función de las costumbres locales y de la formación
que recibió durante su especialización. Lo más probable es
que, en la práctica diaria, la elección del forceps o la ventosa
dependa de la capacidad y de las preferencias personales de
cada médico, sin basarse en los resultados de los estudios
publicados.
RESUMEN
■ En el año 2004, la tasa total de partos vaginales instru-
mentales fue del 5,2 %. Se utilizó el forceps en el 1,1 % de
todos los partos, y la ventosa en el 4,1 %.
■ Es muy importante realizar una evaluación adecuada de
«la pelvis y el pasajero» antes de intentar realizar un parto
vaginal instrumental.
■ Los partos vaginales instrumentales secuenciales realizados
con distintos instrumentos aumentan significativamente el
riesgo de complicaciones intracraneales neonatales.
■ Tanto el forceps como la ventosa son instrumentos seguros
y apropiados para la realización de un parto vaginal instru-
mental. La experiencia del obstetra es la que debe determi-
nar qué aparato utilizar en una situación concreta.
■ Los pasos recomendados para realizar un parto vaginal con
ventosa son: confirmar que la edad gestacional es ≥34 se-
manas, comprobar que el cérvix esté completamente dila-
tado y que la cabeza fetal esté bien encajada, determinar la
posición correcta de la cabeza fetal y verificar la ausencia de
contraindicaciones (como presentaciones anormales); se
debe aplicar correctamente la cazoleta de la ventosa y verifi-
car que no quede tejido materno bajo ella, y a continuación
se aplica una tracción perpendicular a la cazoleta y en la
dirección del eje pélvico. El procedimiento se interrumpirá
si la cazoleta se desprende tres veces, si el parto no tiene
lugar en 20 minutos y si el feto no desciende aun habiendo
colocado correctamente la ventosa y aplicado una tracción
adecuada. Debe evitarse en todo momento la torsión de la
cazoleta y la aplicación de un movimiento de vaivén.
■ Entre las indicaciones para el parto vaginal instrumental
en Estados Unidos se encuentran la prolongación del se-
gundo periodo del parto, la sospecha de una posible o
inmediata afectación fetal, y la reducción del segundo pe-
riodo del trabajo de parto para ayudar a la madre.

■ Entre las contraindicaciones para el parto vaginal ins-
trumental se encuentran la cabeza fetal no encajada y la
sospecha de desproporción cefalopélvica, la falta de con-
sentimiento de la paciente, la presencia de diatésis hemo-
rrágicas en el feto, y las afecciones fetales que impliquen
fragilidad ósea, como la osteogénesis imperfecta.
■ Es importante colocar correctamente el forceps en el canal
vaginal y aplicarlo adecuadamente a la cabeza fetal. El mé-
dico debe estar familiarizado con el uso del forceps y debe
ser capaz de comprobar fácilmente la correcta aplicación
de las cucharas.
■ La posibilidad de que un parto vaginal tenga éxito parece
mayor con el forceps que con la ventosa.
■ Las lesiones en el tracto genital materno se producen con
más frecuencia en los partos con forceps, pero los casos
de cefalohematoma y de hemorragia retiniana neonatales
suelen darse más a menudo con las ventosas.
■ Se debe realizar un esfuerzo para que los obstetras en
prácticas reciban una formación que les permita aplicar
las técnicas de parto vaginal instrumental, ya que el uso
adecuado y seguro del forceps y la ventosa sigue siendo
una parte importante de la obstetricia moderna.
LECTURAS RECOMENDADAS
Aguero O, Alvarez H. Fetal injuries due to the vacuum extractor. Obstet
Gynecol 1962;19:212.
Ahuja GL, Willoughby MLN, Kerr MM, et al. Massive subaponeu-
rotic hemorrhage in infants born by vacuum extraction. Br J Med
1969;3:743.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee on
Obstetrics, Maternal and Fetal Medicine. Obstetric forceps. Technical
Bulletin No. 59, February 1988.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Delivery by vacu-
um extraction. Committee Opinion No. 208, 1998.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Macrosomia. Prac-
tice Bulletin No. 22, November 2000.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Operative vaginal
delivery. ACOG Practice Bulletin No. 17, 2000.
Arnott N. Elements of physics or natural philosophy. London: 1829.
Arya LA, Jackson ND, Myers DL, et al. Risk of new-onset urinary inconti-
nence after forceps and vacuum delivery in primiparous women. Am
J Obstet Gynecol 2001;185:1318.
Berkus MD, Rammurthy RS, O’Connor PS, et al. Cohort study of silastic
obstetric vacuum cup deliveries: I. Safety of the instrument. Obstet
Gynecol 1985;66:503.
Berkus MD, Rammurthy RS, O’Connor PS, et al. Cohort study of silastic
obstetric vacuum cup deliveries: II. Unsuccessful vacuum extraction.
Obstet Gynecol 1986;68:662.
Bird GC. Modification of Malmstrom’s vacuum extractor. Br J Med 1969;
3:526.
Bofill JA. Guest editorial. Operative obstetrics: a lost art? Obstet Gynecol
Surv 2000;55:405–406.
Bofill JA. Operative delivery by vacuum. En: Gilstrap LC, Cunning-
ham FG, Van Dorsten JP, eds. Operative obstetrics, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 2002.
Bofill JA, Rust OA, Devidas M, et al. Neonatal cephalohematoma from
vacuum extraction. J Repro Medicine 1997;42:565–569.
Bofill JA, Rust OA, Devidas M, et al. Prognostic factors for moderate
and severe maternal genital tract laceration with operative vaginal
delivery in a residency training program. J Pelvic Surg 1996;2:293–
297.
Capítulo 26 – Parto vaginal instrumental 489
Bofill JA, Rust OA, Perry KG, et al. Forceps and vacuum delivery: a survey
of North American residency programs. Obstet Gynecol 1996;88:622.
Bofill JA, Rust OA, Perry KG, et al. Operative vaginal delivery: a survey of
Fellows of ACOG. Obstet Gynecol 1996;88:1007.
Bofill JA, Rust OA, Schorr SJ, et al. A randomized prospective trial of
the obstetric forceps versus the M-cup. Am J Obstet Gynecol 1996;
175:1325–1330.
Bofill JA, Rust OA, Schorr SJ, et al. A randomized trial of two vacuum
extraction techniques. Obstet Gynecol 1997;89:758–762.
Broekhuizen FF, Washington JM, Johnson F, et al. Vacuum extraction
versus forceps delivery: indications and complications, 1979 to
1984. Obstet Gynecol 1987;69:338.
Chalmers JA. James Young Simpson and the “suction-tractor”. J Obstet
Gynaecol Br Commonw 1963;70:94.
Chenoy R, Johanson R. A randomized prospective study comparing
delivery with metal and silicone vacuum extractor cups. Br J Obstet
Gynaecol 1992;99:360.
Cohn M, Barclay C, Fraser R, et al. A multicentre randomized trial com-
paring delivery with a silicone rubber cup and rigid metal vacuum
extractor cups. Br J Obstet Gynaecol 1989;96: 545.
Crichton D. A reliable method of establishing the level of the fetal head
in obstetrics. S Afr Med J 1974;48:784.
DeLee JB. The prophylactic forceps operation. Am J Obstet Gynecol 1920;
1:34.
Dell DL, Sightler SE, Plauche WC. Soft cup vacuum extraction: a com-
parison of outlet delivery. Obstet Gynecol 1985;66:624.
Ehlers N, Jensen IK, Hansen KB. Retinal haemorrhage in the new forceps
and by vacuum extractor. Acta Ophthalmol 1974;52:73.
Ezenagu LC, Kakaria R, Bofill JA. Sequential use of instruments at opera-
tive vaginal delivery: is it safe? Am J Obstet Gynecol 1999;180:1446.
Farrell SA, Allen VM, Baskett TF. Parturition and urinary incontinence in
primiparas. Obstet Gyncol 2001;97:350.
Fitzpatrick M, Behan M, O’Connell PR, et al. Randomized clinical trial
to assess anal sphincter function following forceps or vacuum as-
sisted delivery. Br J Obstet Gynaecol 2003;110:424.
Food and Drug Administration. FDA public health advisory: need for cau-
tion when using vacuum-assisted delivery devices. Rockville, MD: May
21, 1998.
Gardella C, Taylor M, Benedetti T, et al. The effect of sequential use of
vacuum and forceps for assisted vaginal delivery on neonatal and
maternal outcomes. Am J Obstet Gynecol 2001;185:896.
Govaert P, Vanhaesebrouk P, De Praeter C, et al. Vacuum extraction,
bone injury and neonatal subgaleal bleeding. Eur J Pediatr 1992;
151:532.
Greis JB, Bieniarz J, Scommengna A. Comparison of maternal and fetal
effects of vacuum extraction with forceps or cesarean section. Obstet
Gynecol 1981;57:571.
Hagadorn-Freathy AS, Yeomans ER, Hankins GDV. Validation of the 1988
ACOG forceps classification system. Obstet Gynecol 1991;77:356.
Hammarstrom M, Csemiczky G, Belfrage P. Comparison between the
conventional Malmstrom extractor and a new extractor with silastic
cup. Acta Obstet Gynaecol Scand 1986;65:791.
Hankins GDV, Uckan E, Rowe TF, et al. Forceps and vacuum delivery:
expectations of residency and fellowship training program directors.
Am J Perinatol 1999;16:23.
Hannigan W, Morgan A, Kokinski L, et al. Tentorial hemorrhage associ-
ated with vacuum extraction. Pediatrics 1990;85:534.
Hofmeyer GJ, Gobetz L, Sonnendecker EWW, et al. New design rigid
and soft vacuum extractor cups: a preliminary comparison of trac-
tion forces. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:681.
Holden R, Morsman DG, Davidek GMB, et al. External ocular trauma
in instrumental and normal deliveries. Br J Obstet Gynaecol 1992;
99:132.
Holland E. The Princess Charlotte of Wales. A triple obstetric tragedy.
Obstet Gynecol 1951;58:905.
Huang CC, Shen EY. Tentorial subdural hemorrhage in term newborns:
ultrasonographic diagnosis and clinical correlates. Pediatr Neurol
1991;7:171.
490 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Johanson RB, Heycock E, Carter J, et al. Maternal and child health after
assisted vaginal delivery: five-year follow up of a randomized con-
trolled study comparing forceps and ventouse. Br J Obset Gynaecol
1999;106:544.
Johanson RB, Menon BVK. Soft versus rigid vacuum extractor cups
for assisted vaginal delivery. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:
CD000446.
Johanson RB, Menon BKV. Vacuum extraction versus forceps for assisted
vaginal delivery. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000224.
Knight D, Newnham JP, McKenna M, et al. A comparison of abdominal
and vaginal examinations for diagnosis of engagement of the fetal
head. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1993;33:154.
Kuit JA, Eppinga HG, Wallenburg HC, et al. A randomized comparison
of vacuum extractor delivery with a rigid and a pliable cup. Obstet
Gynecol 1993;82:280.
Learman LA. Regional differences in operative obstetrics: a look to the
South. Obstet Gynecol 1998;92:514.
Liebling RE, Swinigler R, Patel RR, et al. Pelvic floor morbidity up to one
year after difficult instrumental delivery and cesarean section in the
second stage of labor: a cohort study. Am J Obstet Gynecol 2004;191:4.
MacArthur C, Bick DE, Keightly MRB. Faecal incontinence after child-
birth. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:46.
Malmstrom T. The vacuum extractor—an obstetrical instrument. Acta
Obstet Gynecol Scand 1954;33(Suppl 4):4.
Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al. Births: final data for 2004 (Na-
tional Vital Statistics Reports, Vol. 55, No. 1). Hyattsville, MD: Na-
tional Center for Health Statistics, 2006.
Maryniak G, Frank J. Clinical assessment of the Kobayashi vacuum ex-
tractor. Obstet Gynecol 1984;64:431.
Menticoglu SM, Perlman M, Manning FA. High cervical spinal cord in-
jury in neonates delivered with forceps: report of 15 cases. Obstet
Gyncol 1995;86:589.
Meyer S, Hohlfield P, Achtari C, et al. Birth trauma: short and long term
effects of forceps delivery compared with spontaneous delivery on
various pelvic floor parameters. Br J Obstet Gynaecol 2000;107:1360.
Morales R, Adair CD, Sanchez-Ramos L, et al. Vacuum extraction of pre-
term infants with birth weights of 1500—2499 grams. J Repro Med
1995;40:127.
Ott WJ. Vacuum extraction. Obstet Gynecol Surv 1975;30:643.
Plauche WC. Fetal cranial injuries related to delivery with the Malm-
strom vacuum extractor. Obstet Gynecol 1979;53:750.
Plauche WC. Subgaleal hematoma: a complication of instrumental de-
livery. JAMA 1980;244:1597.
Pritchard J, McDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics, 17th ed. Nor-
walk, CT: Appleton Century Crofts, 1985:851.
Revah A, Ezra Y, Farine D, et al. Failed trial of vacuum or forceps—ma-
ternal and fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 1997;176:200.
Ross MG, Fresquez M, El-Haddad MA. Impact of FDA advisory on re-
ported vacuum-assisted delivery and morbidity. J Matern Fetal Med
2000;9:321.
Stewart KS. En: Myerscough PR, ed. Munro Kerr’s operative obstetrics, 10th
ed. London: Bailliere Tindall, 1980.
Sultan AH. Anal incontinence after childbirth. Curr Opin Obstet Gynecol
1997;9:320.
Teng FY, Sayre JW. Vacuum extraction: does duration predict scalp in-
jury? Obstet Gynecol 1997;89:281.
Thomas SJ, Morgan MA, Asrat T, et al. The risk of periventricular–intra-
ventricular hemorrhage with vacuum extraction of neonates weigh-
ing 2000 grams or less. J Perinatol 1997;17:37.
Towner D, Castro MA, Eby-Wilkens E, et al. Effect of mode of delivery
in nulliparous women on neonatal intracranial injury. N Engl J Med
1999;341:1709.
The use of vacuum assisted delivery devices and fetal subgaleal haemorrhage.
Medical Devices Alert No. 110. Ottawa: Health Protection Branch,
February 23, 1999.
Uchil D, Arulkumaran S. Neonatal subgaleal hemorrhage and its rela-
tionship to delivery by vacuum extraction. Obstet Gynecol Surv 2003;
58:687.
Vacca A. Handbook of vacuum extraction in obstetric practice. London: Ed-
ward Arnold, 1992.
Vacca A. Operative vaginal delivery: clinical appraisal of a new vacuum
extraction device. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2001;41:2:156.
Wen SW, Liu S, Kramer MS, et al. Comparison of maternal and infant
outcomes between vacuum extraction and forceps deliveries. Am J
Epidemiol 2001;153:103.
Wider JA, Erez S, Steer CM. An evaluation of the vacuum extractor in a
series of 201 cases. Am J Obstet Gynecol 1967;98:24.
Williams MC, Knuppel RA, O’Brien WF, et al. Obstetric correlates of
neonatal retinal hemorrhage. Obstet Gynecol 1993;81:688.
Wood J, Amos L, Rieger N. Third degree anal sphincter tears: risk factors
and outcome. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1998;38:414.
Yeomans E, Hankins GDV. Operative vaginal delivery in the 1990s. Clin
Obstet Gynecol 1992;35:487–493.
Zetterstrom J, Lopez A, Anzen B, et al. Anal sphincter tears at vaginal
delivery: risk factors and clinical outcome of primary repair. Obstet
Gynecol 1999;94:21.
 Cesárea
James R. Scott T. Flint Porter
Cesárea es el término que se suele utilizar para describir el
parto de un niño mediante una incisión uterina abdominal.
La cesárea ha sido muy importante durante el último siglo
en la reducción de las tasas de morbimortalidad maternas y
perinatales. El objetivo inicial de la operación era preservar
la vida de la madre en caso de obstrucción del parto, pero
con los años aumentaron las indicaciones para incluir dis-
tintos peligros para la madre o el feto. El uso cada vez más
frecuente de esta técnica se debe a su seguridad gracias a la
mejora de los procedimientos quirúrgicos, mejores aneste-
sias, antibióticos eficaces y la disponibilidad de sangre para
transfundir.
La tasa de cesáreas ha aumentado drásticamente durante
la última década, tanto en Estados Unidos como en el res-
to del mundo. El porcentaje de mujeres que dieron a luz
mediante cesárea en Estados Unidos aumentó de <5,0 % en
1965 al 30,2 % en 2005, y aumentó un 40 % desde 1996.
Actualmente es la intervención quirúrgica más común en Es-
tados Unidos. Este aumento tan notable tiene varias causas.
Durante las décadas de 1970 y 1980, se creía que la cesárea
podía ser la solución a distintos problemas obstétricos. Los
obstetras, al enfrentarse cada vez con más presiones médico-
legales, abandonaron gradualmente la mayoría de los partos
vaginales de nalgas y con fórceps, ampliaron la definición
de sufrimiento fetal intraparto y liberalizaron el diagnóstico
de distocia. Además, la edad de las mujeres embarazadas y
primíparas aumenta, y en estos casos la tasa de cesáreas es
mayor. Las cesáreas aumentaron también en la pasada dé-
cada a medida que se redujo el interés por el parto vaginal
tras una cesárea previa (PVCP) y se realizaron con más fre-
cuencia cesáreas repetidas. Por último, la tendencia a que las
madres prefieran la cesárea se ha convertido en una realidad
en muchas partes del mundo.
Aunque los resultados perinatales en Estados Unidos me-
joraron a medida que aumentaba la tasa de cesáreas, también
mejoraron en otros países en que las tasas de cesáreas eran
bajas. Cabe destacar que la incidencia de parálisis cerebral
no se ha reducido en los últimos 20 años, principalmente
porque la morbimortalidad perinatal se debe a un conjunto
de sucesos preparto, al crecimiento anómalo del feto, a ano-
malías congénitas y al parto prematuro.
INDICACIONES
Se requiere una cesárea cuando el parto vaginal no es seguro
para la madre o el feto, cuando no puede inducirse, cuando
hay distocia o supone problemas importantes, y cuando por
una urgencia se necesita realizar un parto de emergencia (ta-
27
bla 27.1). En general se aceptan muchas indicaciones, algu-
nas son subjetivas o se aplican de forma selectiva a determi-
nadas pacientes, y otras son más controvertidas. La mayoría
de las cesáreas se realizan por indicación para el feto, unas
pocas exclusivamente por motivos de salud de la madre y
algunas son beneficiosas tanto para la madre como para el
feto. La segunda cesárea ya supone más del 35 % de las ce-
sáreas que se realizan en Estados Unidos. La mayoría de las
cesáreas se realizan por distocia, sufrimiento fetal, parto de
nalgas y otras situaciones obstétricas.
Contraindicaciones para el parto
En ciertas circunstancias, las contracciones uterinas pueden
ser peligrosas para la madre. Entre estas circunstancias se in-
cluyen la placenta previa central, una incisión uterina clásica
previa, una miomectomía con incisión en la pared uterina
o una reconstrucción uterina. En estas situaciones, el parto
vaginal puede suponer la rotura del útero y hemorragia, por
lo que se pone en peligro la vida o la salud de la madre.
Entre las situaciones en que está contraindicado el parto por
ser peligroso para el feto se encuentra la placenta previa, las
inserciones velamentosas del cordón umbilical y otras for-
mas de vasa previa y de presentación del cordón. Entre otras
indicaciones más recientes se incluyen anomalías fetales que
pueden ser tratadas, como meningomielocele y ciertos tipos
de hidrocefalia.
Inducción fallida
Es frecuente que algunas situaciones como la isoinmuniza-
ción, la diabetes mellitus, la restricción del crecimiento in-
trauterino y los trastornos hipertensivos que supongan un
peligro para la madre o el feto requieran el parto cuando
el cérvix no es favorable para una inducción. Si los intentos
para inducir el parto son inadecuados o no tienen éxito, la
cesárea es la única opción.
Distocia
El término distocia se refiere a los problemas mecánicos que
afectan al feto, los problemas en el canal del parto y las con-
tracciones uterinas ineficaces que pueden hacer que el pro-
greso del parto vaginal sea inadecuado. Engloba distintos
términos muy empleados en la práctica clínica, como fallo
de la progresión, desproporción cefalopélvica y parto disfuncional.
También es un término relativo. Por ejemplo, la macrosomía
fetal a veces causa desproporción cefalopélvica, pero en la
491
492 Obstetricia y Ginecología de Danforth

tido y relativamente moderno que implica varias considera-

TABLA 27-1 ciones éticas, emocionales y legales. Los National Institutes
INDICACIONES HABITUALES DE PARTO of Health organizaron una conferencia científica sobre la
CON CESÁREA cesárea a demanda materna en marzo de 2006. Las conclu-
■ Aceptadas siones fueron que no existen pruebas suficientes como para
Inducción fallida evaluar en su totalidad los beneficios y riesgos de la cesá-
Desproporción cefalopélvica rea voluntaria, que es necesario individualizar las decisiones
Fallo de progresión del parto según cada caso y que las mujeres que deseen tener varios
Sufrimiento fetal demostrado hijos deben evitar la cesárea voluntaria. Además, se reco-
Abruptio placentario mendó que mitigar el dolor no debe ser una motivación, y
Placenta previa que la cesárea no debe realizarse antes de las 39 semanas a
Prolapso del cordón umbilical no ser que se compruebe la madurez fetal. Las mujeres que
Tumores obstructivos benignos y malignos desean dar a luz con cesárea alegan motivos como pánico al
Infección activa por herpes genital parto, miedo al dolor, riesgo de muerte y de lesiones feta-
Cerclaje abdominal les, preocupaciones por dañar el suelo pélvico que implique
Fetos unidos una posterior incontinencia fecal y urinaria, o que afecte a la
■ Selectivas función sexual, y la comodidad de planificar y programar el
Presentación de nalgas parto. El American College of Obstetricians and Gynecolo-
Cesárea repetida gists (ACOG) considera ético realizar una cesárea solicitada
Anomalías congénitas fetales importantes por la paciente si el médico cree que es mejor para la salud
Carcinoma cervical de la paciente y del feto que un parto vaginal. Se estima que
Colporrafia vaginal previa entre el 4 % y el 18 % de todas las cesáreas en todo el mundo
Condilomas vulvares grandes se realizan por petición de la paciente.
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana

mayoría de las cesáreas debidas a un parto anormal suelen
nacer niños de tamaño normal. En ocasiones la causa de la
distocia son tumores en los tejidos blandos y presentaciones
anómalas del feto.
Sufrimiento fetal
La monitorización electrónica del feto aumenta las probabi-
lidades de detectar casos de sufrimiento fetal, pero su falta
de precisión (tasa elevada de falsos positivos) también ha
contribuido al aumento de los partos con cesárea. Muchos
médicos han sustituido el parto vaginal de nalgas por la cesá-
rea para evitar el riesgo de asfixia intraparto o traumatismos
relacionados con el parto por compresión fetal y prolapso
del cordón umbilical.
Emergencia materna o fetal
Entre las enfermedades maternas o fetales que requieren un
parto inmediato porque el parto vaginal es imposible o no
resulta adecuado se incluyen varios tipos de abruptio, hemo-
rragia por placenta previa, prolapso del cordón umbilical,
herpes genital activo y muerte materna inminente. Cada
hospital y equipo obstétrico deben contar con un plan de
actuación en caso de emergencias graves, que permita decidir
dar a luz en 30 minutos.
Cesárea electiva primaria
por petición de la madre
La cesárea por petición materna es la realizada en un emba-
razo único por petición de la madre sin que haya ninguna
indicación médica ni obstétrica. Es un concepto controver-
COMPLICACIONES
La cesárea no es un procedimiento inocuo. Hasta el 25 % de
las pacientes pueden sufrir distintas complicaciones pospar-
to, como fiebre inexplicada, endometritis, infección de la he-
rida, hemorragia, aspiración, atelectasia, infección del tracto
urinario, tromboflebitis y embolia pulmonar. La frecuencia
de muerte materna relacionada con la cesárea varía según la
institución y la afección que hace necesaria la intervención.
La tasa de mortalidad materna es, en la actualidad, <1 por
cada 1000 operaciones, y muchas muertes están relacionadas
con una enfermedad materna subyacente o con complicacio-
nes de la anestesia.
Las complicaciones maternas a largo plazo de la cesárea
incluyen obstrucción intestinal causada por adhesiones y
dehiscencia de la incisión uterina en embarazos posteriores.
Estas dos complicaciones son mucho más comunes en la ce-
sárea con incisión clásica que en la cesárea con incisión del
segmento uterino inferior. La incidencia de placenta previa
y de invasión miometrial anómala de la placenta (accreta,
increta o percreta) también aumenta con cada cesárea suce-
siva, y pueden causar hemorragia grave e intratable. La in-
cidencia de placenta previa y de placenta accreta aumenta
progresivamente, del 3 % con la primera cesárea al 11 % con
la segunda, el 40 % con la tercera, el 61 % con la cuarta y el
67 % con la quinta. Esto ha supuesto un problema impor-
tante que requiere asesoramiento preoperatorio minucioso
y preparación para el tratamiento intraparto, incluyendo la
posibilidad de histerectomía si se da el caso.
TIPOS DE CESÁREA
En la actualidad, casi todas las cesáreas se realizan mediante
acceso transperitoneal al útero. Los dos tipos principales de
cesáreas se clasifican por la localización y la dirección de la

incisión uterina. Las primeras son las incisiones que se reali-
zan en el segmento superior del útero (fig. 27-1). La incisión
vertical que se realiza normalmente en el fundus anterior se
llama incisión clásica. Se suele utilizar cuando es complica-
do extraer al niño con una incisión en el segmento uterino
inferior. El segundo tipo se caracteriza por realizar la incisión
en la parte inferior del útero, después de desplazar la vejiga
hacia abajo (fig. 27-2). El método preferido y más utilizado
es la incisión transversa inferior. También puede realizarse
una incisión vertical en esta área, pero a menudo implica al
segmento uterino superior, a no ser que el inferior esté muy
dilatado por el parto.
Con frecuencia se usan variaciones debido a dificultades
no previstas, pero es mejor evitarlas mediante una evaluación
y una planificación meticulosas (fig. 27-3). Las incisiones en
J se realizan cuando el obstetra comienza con una incisión
transversal en el segmento uterino inferior y descubre que
es demasiado estrecho. Puede ser que no se descubra que
la incisión es inadecuada hasta que se intenta el parto. La
extensión vertical desde un extremo es necesaria para evitar
alcanzar el ligamento ancho. Las incisiones en T se realizan
por motivos parecidos.
ANESTESIA
La elección de la técnica y de los anestésicos viene marca-
da por varios factores. Las pacientes con sufrimiento fetal,
hemorragia, shock, lesiones o intervenciones previas en
la columna o con infección cutánea de la zona lumbar
no son buenas candidatas para la anestesia espinal o epi-
dural. Del mismo modo, las pacientes con enfermedades
pulmonares activas, como neumonía, y aquellas difíciles
de intubar, no son buenas candidatas para la anestesia in-
halada. En la mayoría de los casos, la técnica a utilizar
dependerá principalmente de factores como la urgencia
del parto.
Las hemodinámicas materna y fetal se ven afectadas por
la posición de la madre. En posición reclinada dorsal, el úte-
ro comprime la vena cava inferior. La reducción del retorno
sanguíneo y del gasto cardiaco materno causa hipotensión
y perfusión uterina reducida, conocidas como síndrome de
Figura 27-1 Incisión clásica en el segmento superior del útero.
Capítulo 27 – Cesárea 493
A B
Figura 27-2 Incisiones en el segmento uterino inferior. A) Inci-
sión transversa inferior. B) Incisión vertical inferior.
la vena cava inferior. El peso del útero embarazado también
comprime de forma progresiva la aorta a medida que cae la
presión arterial media, por lo que se reduce el flujo sanguí-
neo hacia la pelvis. La hipotensión que causan las técnicas
de anestesia regional complica este problema. Para despla-
zar el útero de la paciente hacia la izquierda para preparar-
lo para la cesárea se pueden utilizar dispositivos acoplados
a la mesa de operaciones, cuñas inflables o toallas bajo la
paciente, o se puede inclinar la mesa. La infusión intrave-
nosa rápida de líquidos inmediatamente antes de colocar el
bloqueo anestésico regional también reduce la incidencia de
hipotensión.
El estado del feto empeora a medida que se prolonga la
exposición a la anestesia. La depresión progresiva del feto se
evita realizando la cesárea cuanto antes desde el momento
de la inducción. Debe prepararse minuciosamente el abdo-
men, con los paños colocados y listo para la incisión, antes
de administrar la anestesia general. Por otro lado, no es re-
comendable emplear técnicas quirúrgicas imprudentes para
realizar un parto rápido. Es razonable dejar pasar 5 a 15 mi-
nutos desde la inducción del parto, siempre que se controlen
y mantengan la oxigenación materna, la presión sanguínea y
el desplazamiento del útero.
A B
Figura 27-3 Variaciones no deseadas de las incisiones uterinas.
A) Incisión en J. B) Incisión en T.
494 Obstetricia y Ginecología de Danforth
PROCEDIMIENTO DE LA OPERACIÓN
La cesárea requiere los mismos cuidados preoperatorios que
cualquier intervención importante, y además se debe tener
en cuenta el estado del feto. Hay que administrar líquidos
por vía intravenosa a la paciente que está deshidratada por
un parto prolongado. La anemia es relativamente común
durante el embarazo, de modo que antes de la operación
deben comprobarse las concentraciones de hemoglobina o
el hematócrito. Para casos de emergencia, se debe disponer
de bolsas de sangre para transfusión del tipo y la calidad
apropiados. La preparación sistemática de sangre para trans-
fusión autóloga o procedente de donantes no es rentable
porque muy pocas pacientes requieren una transfusión. No
obstante, se puede preparar una transfusión autóloga duran-
te el periodo anteparto si la paciente tiene riesgo de hemo-
rragia, como es el caso de la placenta previa y de la placenta
accreta. Antes de iniciar la intervención se debe colocar un
catéter permanente, ya que la vejiga está dentro del campo
operatorio. El consentimiento informado de la paciente y
su pareja debe incluir los detalles de la operación, los ries-
gos que implica y por qué es necesaria. Después, la paciente
debe firmar el permiso para la intervención, la anestesia, la
transfusión de sangre y una posible histerectomía, si son ne-
cesarias.
Si se trata de una cesárea electiva primaria o de una se-
gunda cesárea, el médico debe confirmar en primer lugar la
madurez fetal, como se indica en la tabla 27-2. Estos criterios
no excluyen el uso de la datación menstrual. Si los criterios
confirman la edad gestacional basándose en las fechas mens-
truales en aquellas pacientes con ciclos menstruales norma-
les y sin antecedentes inmediatos de uso de anticonceptivos
orales, el parto se puede programar >39 semanas según la
datación menstrual. La ecografía es muy útil para confirmar
las fechas menstruales. La edad gestacional debe concordar
en más o menos una semana con la longitud vértice-nalgas
obtenida en las semanas 6 a 11 o en 10 días de acuerdo a la
media de las mediciones múltiples obtenidas en las semanas
12 a 20. Cuando se desconozca la edad gestacional del feto,
se debe realizar una amniocentesis para realizar estudios del
líquido amniótico y confirmar la madurez fetal. Otra opción
es esperar a que se inicie el parto espontáneo.
Preparación
La preparación del abdomen incluye lavar la piel con jabón
y un agente antiséptico como un yoduro inorgánico. A con-
tinuación se colocan los paños quirúrgicos, dejando el área
de la incisión expuesta.
La aspiración del contenido ácido del estómago es un
riesgo si se usa anestesia general en las mujeres embarazadas.
La neumonitis resultante se llama síndrome de Mendelson. El
tratamiento previo con algunos de los muchos medicamen-
tos disponibles reduce los riesgos de aspiración.
Se administra profilaxis antibiótica para reducir la in-
cidencia de infección posparto. El riesgo de endometritis
posparto aumenta según la duración del parto, el tiempo
de rotura de las membranas y el número de exploraciones
cervicales. Se recomienda administrar una sola dosis de un
TABLA 27-2
EVALUACIÓN DE LA MADUREZ FETAL ANTES
DE UNA CESÁREA ELECTIVA
■ Tonos cardiacos fetales registrados durante 20 semanas median-
te teloscopio no electrónico o durante 30 semanas mediante
Doppler
■ 36 semanas desde que se obtuvo el resultado positivo en una
prueba de embarazo con gonadotropina coriónica humana en ori-
na o suero en un laboratorio fiable
■ Medición ecográfica de la longitud vértice-nalgas, obtenida en las
semanas 5 a 11, que confirme una edad gestacional >39 semanas
■ Ecografía en las semanas 12 a 20 que confirme la edad gestacional
>39 semanas determinada por la historia clínica y la exploración
física
Reproducida con permiso de American College of Obstetricians and Gy-
necologists. Induction of labor: ACOG Practice Bulletin No. 10, Washing-
ton, DC: ACOG, Nov 1999.
antibiótico de amplio espectro, como 1 g de una cefalospo-
rina, en el momento del parto, justo después de pinzar el
cordón umbilical. Si hay una infección intraparto con sínto-
mas clínicos, durante el postoperatorio debe seguirse con el
tratamiento instaurado antes de la intervención.
Si hay indicios de que el niño necesitará reanimación, en
el quirófano debe estar presente un pediatra, un neonatólo-
go u otro médico.
Técnica quirúrgica
Las dos incisiones en la piel más empleadas son la de Pfan-
nenstiel y la abdominal vertical media inferior. Debido a la
diástasis de los músculos del recto durante el embarazo, la
incisión vertical inferior permite un acceso rápido al seg-
mento uterino inferior en caso de emergencia. Esta incisión
minimiza la pérdida de sangre y permite examinar la parte
superior del abdomen si es necesario. No obstante, se suele
emplear más la incisión transversa de Pfannenstiel por razo-
nes estéticas. Además, el acceso por esta incisión es relativa-
mente rápido en manos de un cirujano con experiencia, la
visualización de la pelvis es adecuada y hay menos riesgo de
hernias posteriores.
El abdomen se abre en capas, se inspecciona brevemente
la cavidad abdominal y se valora rápido la dirección y el gra-
do de rotación del útero. Se debe tirar hacia los lados de los
retractores situados en la incisión abdominal para exponer
la superficie anterior del útero y la vejiga que cubre el seg-
mento uterino inferior.
Debe identificarse el pliegue del peritoneo, que se en-
cuentra entre la serosa del útero y la de la vejiga (fig. 27-4A).
El peritoneo, que está suelto, se eleva por la parte media con
forceps y se realiza una incisión para permitir el acceso al
espacio que hay entre la vejiga y el segmento uterino infe-
rior (fig. 27-4B). Se realiza una incisión en el peritoneo en
dirección lateral, separando aún más la vejiga del peritoneo
que la envuelve, evitando las venas subyacentes de los liga-
mentos ancho y cardinal. A continuación el cirujano retira
la vejiga y la aleja del segmento uterino (fig. 27-4C y D).

Después de crear el colgajo de la vejiga, se usa una pala en
la vejiga para mantenerla alejada del campo quirúrgico y se
coloca un retractor en la parte superior para exponer la zona
de forma adecuada.
El cirujano podrá ver directamente la fascia que cubre
el segmento uterino inferior. Unos centímetros por deba-
jo de la incisión peritoneal se realiza con un bisturí una
pequeña incisión transversa en la línea media (fig. 27-4E).
Si se tiene cuidado, las membranas fetales saldrán por la
incisión sin romperse. Después se extiende la incisión, bien
sin instrumental cortante, insertando ambos dedos índice
en los márgenes de la incisión y tirando hacia los lados y
arriba, o con tijeras, para alargar la incisión lateralmente y
curvándola ligeramente hacia arriba (fig. 27-4F). El auxiliar
retrae la pared abdominal con firmeza hacia el lado mien-
tras el cirujano corta. Siempre bajo supervisión directa, la
incisión se extiende hacia el lado lo máximo posible sin
llegar a entrar en el ligamento ancho. Una vez realizada, se
obtendrá una incisión en forma de media luna o curvilínea
en el segmento uterino inferior, y por ella saldrán las mem-
branas fetales.
En ese momento el cirujano romperá las membranas e
introducirá una mano por debajo del borde inferior de la
incisión uterina sobre las membranas fetales para palpar la
parte que presenta el feto. Si la presentación es cefálica, se
identifica la parte occipital y se flexiona la cabeza del feto.
Se introduce la mano gradualmente entre la pared uterina
y la cabeza del feto, y se extrae por la incisión uterina (fig.
27-4G). El auxiliar o el cirujano empuja las nalgas del feto
para sacar la cabeza con cuidado por la incisión. Una vez
la cabeza está fuera, el auxiliar succiona la boca y los orifi-
cios nasales con una jeringa de succión mientras el cirujano
completa el parto. Los hombros deben extraerse tirando con
firmeza de la cabeza del feto, de forma similar a la de un
parto vaginal.
Tras el parto se pinza el cordón umbilical y se corta, y se
entrega el feto a un auxiliar fuera del campo quirúrgico. La
placenta debería salir espontáneamente. Si es necesario ex-
traerla de forma manual, se debe separar de la pared uterina
con los dedos extendidos, rectos, con el dorso de la mano
hacia la pared uterina. Se inspecciona la cavidad uterina por
si hubiera anomalías estructurales y se elimina cualquier
resto de tejido placentario o membrana adheridos. Se debe
añadir oxitocina a la infusión intravenosa de la paciente para
estimular las contracciones uterinas y reducir la cantidad de
sangrado.
Los bordes cortados de la pared uterina se agarran con
pinzas de anillos o con unas pinzas no cortantes para po-
der moverlos y comprimir los senos venosos sangrantes. La
incisión se cierra en una o dos capas (fig. 27-5A) con una
sutura continua absorbible, cerrada o abierta, que se fija en
los ángulos de la incisión. Si el segmento uterino transversal
inferior es delgado, la sutura de una capa suele bastar y es lo
que se hace normalmente. Si se usa una segunda sutura (fig.
27-5B), debe imbricarse con la primera haciendo suturas en
ocho intercaladas, mediante suturas de Lembert o mediante
sutura continua para poder cubrir por completo la prime-
ra capa. Cualquier sangrado persistente en la incisión debe
controlarse mediante suturas en ocho intercaladas. Normal-
Capítulo 27 – Cesárea 495
mente se suele dejar abierto el peritoneo, pero puede cerrar-
se con una capa continua de sutura absorbible.
Se retiran todas las gasas de la cavidad abdominal y se
aspiran los restos de sangre o de líquido amniótico. Si exis-
te meconio o ha habido exposición a líquido amniótico
infectado, la cavidad pélvica debe lavarse abundantemente
con solución salina normal. Se inspeccionan los ovarios, las
trompas y otros órganos, y se cierra el abdomen en capas. Si
hay riesgo de rotura de la sutura, debe considerarse el uso de
un cierre masivo como el de la técnica de Smead-Jones para
incisiones verticales. En la fascia suele emplearse una sutura
sintética absorbible con el tiempo, aunque también pueden
usarse suturas no absorbibles.
El postoperatorio es parecido al de cualquier otra inter-
vención importante. Como la paciente que ha sufrido una
cesárea tiene riesgo de tromboflebitis y tromboembolia, se
recomienda que mueva las piernas y que deambule en cuan-
to pueda. La sonda urinaria puede retirarse el primer día del
postoperatorio, y la paciente debe comer en cuanto tolere
la alimentación oral. En la actualidad, el alta hospitalaria la
dictan más los factores económicos y las compañías asegu-
radoras que el estado clínico de la paciente. Si está contrain-
dicada el alta temprana, el médico debe recomendar seguir
el tratamiento de la paciente en el hospital y documentar los
motivos en la historia clínica. Si se da el alta pronto, hay que
facilitar el apoyo adecuado y cuidados profesionales domici-
liarios como parte integral del tratamiento.
Cierre de la incisión clásica
Si la pared uterina superior es gruesa, pueden ser necesarias
tres capas de sutura. Se pueden emplear suturas continuas o
intercaladas. La primera capa debe abarcar aproximadamen-
te la mitad del grosor de la pared; la segunda capa se coloca
para evitar dejar un espacio entre capas; la tercera debe cerrar
la serosa de modo que minimice la superficie abierta expues-
ta a la cavidad abdominal.
Variaciones
Después de un trabajo de parto obstruido prolongado, la
cabeza del feto puede estar incrustada en la zona media de
la pelvis si el segmento uterino inferior está muy dilatado y
es delgado. En estas circunstancias, es probable que el auxi-
liar tenga que desatascar la cabeza del feto insertando una
mano en la vagina, bien inmediatamente antes o durante la
cesárea. La manipulación de la cabeza fetal necesaria para
el parto, junto con un segmento uterino inferior delgado,
hacen peligrosa la extensión lateral de la incisión transversal
y la laceración de los vasos uterinos.
En caso de placenta previa posterior, presentación de
nalgas incompleta o parto pretérmino, el segmento uterino
inferior puede ser demasiado estrecho para realizar una in-
cisión transversa adecuada. En estas circunstancias suele ser
necesario realizar una incisión vertical en el segmento infe-
rior, incluso aunque se extienda hasta el segmento superior
del útero. Otras presentaciones de nalgas tras el trabajo de
parto pueden abordarse de forma segura realizando una in-
cisión cervical inferior transversal, aunque la incisión debe
496 Obstetricia y Ginecología de Danforth

A B

D E

F G

Figura 27-4 Cesárea. A) Se identifica la parte del peritoneo que va de la serosa del útero a la vejiga. B) Se eleva y se secciona la parte
del peritoneo que hay entre el útero y la vejiga. C) Se separa la vejiga del segmento uterino inferior. D) Se retira la vejiga y se realiza una
incisión 2 a 3 cm por debajo de la incisión del peritoneo. E) Se realiza una pequeña incisión en la pared uterina para acceder a las mem-
branas fetales. F) Se hace una incisión en el útero de forma curvilínea, con unas tijeras. G) El cirujano levanta la cabeza del feto y la saca
con la mano por la incisión uterina.

ser lo más ancha posible para poder extraer la cabeza en úl-
timo lugar.
Las presentaciones transversas en las cuales el feto está
tendido de espaldas y las presentaciones de hombro suelen
abordarse mediante una incisión clásica en el útero. Los in-
tentos para extraer al feto por una incisión transversal en el
segmento inferior pueden hacer que se extienda la incisión
uterina hasta los vasos del útero. Si el feto se presenta de for-
ma transversa tendido con la espalda hacia arriba (posición
de «paraguas») no se suele realizar una incisión clásica.
Cuando se abre el útero y se alcanza la superficie materna
de la placenta se puede producir una hemorragia importante.
Se debe usar aspiración para mantener el campo quirúrgico
sin obstáculos para la visión, y el cirujano debe agrandar rá-
pidamente la incisión para poder extraer el feto. La placenta
no debe cortarse ni romperse, porque la rotura de los vasos

A El número cada vez mayor de mujeres que dan a luz median-
B el juicio clínico son muy importantes para decidir entre el
Figura 27-5 Cierre de la herida. A) Sutura de una capa. B) Su-
tura de dos capas.
de la placa coriónica puede provocar una hemorragia fetal.
En vez de ello, la placenta debe separarse de la pared uterina
para permitir el acceso a las membranas fetales. Después se
pinchan las membranas y se extrae el feto por esta abertura y
a través de la incisión uterina.
Esterilización quirúrgica
La ligadura de trompas añade poco más tiempo o compli-
caciones a la cesárea y no prolonga significativamente la re-
cuperación posparto. El método de Pomeroy es la técnica de
esterilización más sencilla y ofrece unos resultados satisfac-
torios. Con otros métodos puede haber menos fallos, pero
también se asocian con más morbilidad.
CESÁREA PERIMORTEM
Cesárea perimortem es el parto abdominal de emergencia en
una paciente con paro cardiaco. Los casos en que debe rea-
lizarse una cesárea con la madre muerta son tan raros que
afortunadamente la mayoría de los obstetras nunca tiene
que realizar esta intervención. Debe confirmarse rápidamen-
te la muerte de la madre y que el feto sigue vivo. Se ignoran
las precauciones asépticas, y el abdomen y el útero deben
abrirse rápidamente con incisiones verticales y clásicas. El
feto se extrae rápido, se reanima de inmediato y se traslada
a una unidad de cuidados intensivos neonatales en cuanto
sea posible. La placenta se retira y se cierran el útero y el ab-
Capítulo 27 – Cesárea 497
domen. El pronóstico del feto depende de la duración de la
gestación, del estado cardiovascular de la madre antes de la
muerte, y del intervalo transcurrido entre la muerte materna
y el parto. Por desgracia, el pronóstico del recién nacido es
malo. Es posible que el niño sobreviva si el parto se realiza
antes de pasados 10 minutos de la muerte de la madre, pero
la presencia y la gravedad de los daños cerebrales por hi-
poxia es difícil de predecir. Gracias a los métodos modernos
de asistencia vital, las perspectivas del feto mejoran si se pue-
de realizar la cesárea antes de la muerte de la madre.
PARTO VAGINAL TRAS CESÁREA PREVIA
te cesáreas secundarias ha sido uno de los motivos principa-
les del aumento constante de la tasa de cesáreas en Estados
Unidos en los últimos 20 años. No obstante, el consenso en
general es que el intento de parto es favorable y supera los
riesgos en la mayoría de los casos.
Tras una época de entusiasmo por el PVCP, algunas ase-
guradoras y mutuas sanitarias indicaban que todas las mu-
jeres que habían sufrido una cesárea previa pasaran por una
prueba de parto. No obstante, cada vez quedaban más claros
los posibles riesgos del PVCP y que en algunos casos estaban
recomendadas las cesáreas secundarias. El sentido común y
intento de parto o la cesárea secundaria.
La aceptación del PVCP varía entre las pacientes y está
relacionada con la forma en que lo plantea el médico. Es
razonable animar a que las mujeres pasen por una prueba de
parto en un centro seguro después de comentar con franque-
za las posibles complicaciones. Aproximadamente el 40 % a
50 % de las mujeres que podrían pasar por una prueba de
parto elige una cesárea secundaria. Es más común si el traba-
jo de parto antes de la cesárea anterior fue largo y doloroso,
ya que la paciente puede tener miedo a que se repita esa
situación.
Seguridad
Se pueden encontrar numerosos informes sobre los bene-
ficios y la seguridad del PVCP. En estudios recientes se ha
sugerido que debe realizarse un planteamiento selectivo y
cuidadoso del PVCP (figs. 27-6 y 27-7). Es más probable que
tengan complicaciones las mujeres que realizan un intento
de parto que las que se deciden por una cesárea secundaria,
principalmente por el aumento de la incidencia de infeccio-
nes y morbilidad en las mujeres que no pasan una prueba de
parto. Los niños que nacen por cesárea secundaria después
de una prueba de parto fallida tienen también mayores tasas
de infección.
Consideraciones preparto
La mayoría de los estudios sobre el PVCP se han realizado
en centros universitarios o terciarios, en condiciones ideales,
con el personal adecuado y anestesia.
No obstante, la mayoría de las pacientes obstétricas de
Estados Unidos dan a luz en lugares donde puede faltar per-
498 Obstetricia y Ginecología de Danforth

A favor de PVCP A favor de cesárea secundaria

OR (IC95 %)
Rotura 2,1 (1,5, 3,1)

Muerte materna 1,5 (0,4, 6,4)

Muerte perinatal 1,7 (1,3, 2,3)

Fiebre 0,7 (0,6, 0,8)

Apgar <7 a los 5 min 2,3 (1,1, 4,7)

Transfusión 0,6 (0,4, 0,8)

Histerectomía 0,4 (0,3, 0,6)

Figura 27-6 Gráfico de odds ratio que com-
para la morbilidad de la prueba de parto fren-
te a una cesárea secundaria voluntaria. (PVCP:
parto vaginal tras cesárea previa.) 0 0,5 1,0 2,0 10

sonal. En un estudio nacional sobre anestesia en obstetricia Éxito del parto

se observó que se disponía de anestesista por las noches y
Aproximadamente entre el 60 % y el 80 % de las pruebas de
los fines de semana en el 77 % de los hospitales en los que se
PVCP acaban en un parto vaginal con éxito. No obstante,
producen >1500 nacimientos al año, en el 26 % de los hos-
estas tasas de éxito suelen representar a una población selec-
pitales con 500 a 1499 nacimientos al año, y en sólo el 3 %
cionada adecuadamente. Las pacientes determinadas como
de los hospitales con <500 nacimientos al año. Sin embargo,
es responsabilidad del médico facilitar un entorno adecuado
en el cual realizar el PVCP.
Aunque en estudios iniciales las pacientes fueron selec- Obtener
antecedentes
cionadas cuidadosamente, la tendencia ha sido ampliar la obstétricos de
lista de situaciones obstétricas para las cuales recomendar el la paciente
PVCP. Entre ellas se incluyen varias cesáreas previas, desco-
Cuidados
nocimiento de la existencia de cicatrices uterinas, presenta- ¿PVCP
Sí prenatales y cesárea
contraindicado?
ción de nalgas, gemelos, embarazo postérmino y sospecha secundaria
de macrosomía. Aunque en series de casos pequeñas se han No
documentado éxitos, antes de realizar un PVCP en estos cen-
tros se deben realizar análisis del riesgo de desenlace adverso Aconsejar
individualizados. a la paciente
sobre los riesgos
y beneficios
del PVCP
Preparación
La existencia de informes de rotura uterina como causa de
¿Desea Cuidados
muerte perinatal y de niños nacidos con defectos neuroló- la paciente una Sí prenatales
gicos hace que el abordaje tenga que ser juicioso, seleccio- prueba de parto? habituales
nando cuidadosamente a la paciente y aconsejándole sobre
los riesgos y las posibles secuelas de la prueba de parto. Para No Manejo del parto
preparar a una paciente para un intento de parto tras una ce-
sárea previa, deben hacérsele recomendaciones minuciosas,
Cuidados
imparciales y reales desde el principio. Si hay dudas sobre el prenatales ¿Parto normal? Sí
tipo de incisión previa, se debe obtener el historial médico
No
de la paciente. En general se aceptan como contraindicacio-
nes para la prueba de parto una cicatriz clásica, una cicatriz Complicaciones
vertical inferior que se extienda hasta el segmento superior del parto
del útero, y una cicatriz en T. Además, la paciente debe te-
ner en cuenta que pueden surgir problemas en el preparto y Cesárea ¿Parto vaginal
No Sí Parto vaginal
secundaria adecuado?
durante el parto que pueden hacer necesaria una nueva ce-
sárea. Después de una evaluación adecuada, el posible éxito
y la seguridad del parto deben comentarse con la paciente y Figura 27-7 Diagrama de flujo que muestra un plan de manejo
del PVCP. (PVCP: parto vaginal tras cesárea previa.) (Reproducida
documentarlo en los registros prenatales. Una vez tomada la con permiso de American College of Obstetricians and Gynecolo-
decisión de intentar el PVCP, debe facilitarse todo el apoyo gists. Vaginal delivery after previous cesarean birth. ACOG Practi-
posible a la paciente. ce Patterns. Washington; 1995;1:1–8.)

inadecuadas para una prueba de parto suelen excluirse, y el
porcentaje real de las que pasan por una prueba de parto no
siempre se indica.
En el caso de mujeres que pasaron por su primera cesá-
rea debido a una indicación no recidivante, la tasa de parto
vaginal con éxito es similar a la incidencia general de par-
to vaginal en las pacientes que no han tenido una cesárea
previa. Las mujeres que han dado a luz con parto vaginal
al menos una vez antes o después de su primera cesárea
también es más probable que tengan éxito en la prueba de
parto que aquellas que no han dado a luz mediante parto
vaginal.
Muchas pacientes con diagnóstico previo de distocia pue-
den dar a luz mediante parto vaginal, pero el porcentaje es
menor (del 50 % al 70 %) que en aquellas con indicaciones
no recidivantes. Esta baja tasa sin duda está relacionada con
la rigurosidad y la precisión de la indicación inicial. Aunque
los sistemas de puntuación pueden ser útiles, no existe una
forma totalmente fiable de predecir si una prueba de parto
tendrá éxito. La pelvimetría radiográfica por sí sola no es pre-
dictiva, y el índice feto-pelvis hallado mediante pelvimetría
con radiografía y ecografía que se ha propuesto no ha sido
adoptado generalmente.
Candidatas para el parto vaginal tras cesárea
Selección
Los siguientes criterios son clínicamente útiles para identifi-
car las candidatas y las situaciones ideales para una prueba
de parto segura y con éxito:
1. Una o dos cesáreas previas realizadas mediante incisión
transversal en el segmento inferior.
2. Pelvis adecuada desde el punto de vista clínico en rela-
ción con el tamaño del feto.
3. No hay otras cicatrices uterinas, anomalías ni rotura pre-
via.
4. Consentimiento de la paciente.
5. Médico disponible durante el parto capaz de monitorizar-
lo y de realizar una cesárea si es necesario.
6. Disponibilidad de anestesia y de personal en caso de re-
querir una cesárea de emergencia.
Posibles contraindicaciones
Existen otras circunstancias en que el riesgo de desenlaces
adversos supera a las ventajas de la prueba de parto:
1. Incisión previa clásica o en T, u otra cirugía uterina trans-
mural; aún no está claro si debe aconsejarse una prueba
de parto tras una incisión vertical en el segmento infe-
rior.
2. Pelvis estrecha/inadecuada, macrosomía o ambas.
3. Complicación médica u obstétrica que impida el parto
vaginal.
4. Rechazo de la paciente.
5. Incapacidad para realizar de forma inmediata una cesárea
de emergencia por indisponibilidad de cirujano, aneste-
sia, personal o instalaciones.
Capítulo 27 – Cesárea 499
Manejo del parto
El parto de las pacientes que pasan por un PVCP es más se-
guro en centros donde se dispone de anestesia, sangre para
transfusiones y personal adecuado en todo momento. Cada
hospital debe desarrollar un protocolo de actuación. Un
protocolo razonable debe incluir:
■ Vía de acceso intravenoso en el momento del ingreso
■ Recuento sanguíneo, tipo y cribado
■ Ayuno total
■ Monitorización electrónica fetal continua
■ Avisar al personal de anestesia, obstetricia y neonatolo-
gía.
Analgesia
La anestesia epidural tiene pocas contraindicaciones, y el
alivio eficaz del dolor puede animar a que un porcentaje
más elevado de mujeres se incline por la prueba de parto. La
anestesia epidural no suele enmascarar los signos y síntomas
de la rotura uterina, y las tasa de éxito del PVCP son simila-
res a las de las mujeres que reciben otros tipos de analgesia.
Manejo intraparto
En las mujeres que hayan pasado por una cesárea previa, es
preferible el parto espontáneo. Una vez ha comenzado el tra-
bajo de parto, la paciente debe evaluarse y ser monitorizada;
la mayoría de los expertos recomiendan la monitorización
electrónica continua.
Debe haber personal familiarizado con las posibles com-
plicaciones del PVCP para controlar atentamente el caso por
si hubiera sufrimiento fetal o el parto progresara de forma
inadecuada. Si la paciente tuvo un parto con cesárea previo
por sufrimiento fetal, es posible que se vuelva a dar el caso.
Como en el 20 % a 50 % de los casos la prueba de parto no
tendrá éxito, las mujeres que pasen por ella deben conside-
rarse con alto riesgo de sufrir problemas durante el parto. Si
la cesárea previa fue por una distocia, es muy importante el
diagnóstico precoz de un posible trastorno del parto para
evitar el riesgo añadido de una obstrucción durante el par-
to. En general, la progresión del parto debe evaluarse con
los criterios estándar que se emplean para las nulíparas si
la mujer no ha tenido partos vaginales anteriores, y con los
criterios para las multíparas si la paciente ya ha tenido algún
hijo mediante parto vaginal.
Oxitocina
Se sospecha que la oxitocina puede ser un factor causal de
la rotura uterina. Aunque en un metaanálisis no se observó
ninguna relación entre el uso de oxitocina y la rotura de la
cicatriz uterina, varios estudios indican que la infusión de
concentraciones elevadas de oxitocina supone un mayor
riesgo para las mujeres. Por tanto, la inducción o aceleración
del parto mediante oxitocina debe realizarse con cuidado
para evitar una hiperestimulación.
Parto
El parto de un niño tras una prueba de parto es totalmente
normal. La necesidad de explorar el útero tras un parto va-
500 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ginal con éxito sigue siendo objeto de debate. La separación
de la cicatriz puede resultar complicada de palpar, en raras
ocasiones causa una hemorragia importante y normalmen-
te no produce problemas clínicos serios. La mayoría de las
dehiscencias asintomáticas curan bien, y no hay datos que
sugieran que el resultado de un futuro embarazo sea mejor
si las dehiscencias se reparan quirúrgicamente. Tampoco se
ha determinado la seguridad de la prueba de parto en un
embarazo posterior tras una dehiscencia documentada. Ob-
viamente, un sangrado vaginal excesivo o síntomas de hi-
povolemia en el parto requieren la evaluación de la cicatriz
previa y de todo el tracto genital.
Rotura uterina
La complicación más importante del PVCP es la rotura de
la cicatriz uterina, que puede ser fatal tanto para la madre
como para el niño.
El mejor factor pronóstico de la seguridad de un PVCP es
la localización de la cicatriz uterina (tabla 27-3). La dehis-
cencia de una cicatriz se define como la apertura de una cica-
triz previa sin afectar al peritoneo visceral y sin expulsión del
contenido intrauterino. Este tipo de separación cicatricial no
suele causar hemorragia ni problemas clínicos importantes.
La rotura incompleta o parcial es la apertura de una cicatriz
previa sin afectar al peritoneo, con extrusión extraperitoneal
del contenido intrauterino, a menudo en el ligamento an-
cho. Una rotura completa es la separación de la cicatriz pre-
via y del peritoneo con extrusión del contenido intrauterino
en la cavidad abdominal.
Las roturas espontáneas antes del parto se suelen asociar
con incisiones clásicas (tabla 27-4). Las roturas uterinas in-
traparto que requieren tratamiento urgente se producen en
aproximadamente el 0,5 % de las pacientes con una cicatriz
transversal en el segmento uterino inferior. La rotura afecta
normalmente a la cicatriz previa y al segmento uterino in-
ferior, pero puede presentarse con varias ramas (forma de
estrella) y extenderse intraperitoneal o retroperitoneal. Entre
los factores que contribuyen a ello se encuentran la hiperesti-
mulación con oxitocina, el parto disfuncional, haber sufrido
más de una cesárea, la multiparidad, la perforación previa
del útero en mujeres no embarazadas durante un legrado, la
histeroscopia, la metroplastia y la miomectomía. No se ha
demostrado que la tasa de roturas aumente por infecciones
previas intraparto o posparto, ni que esté relacionada con el
método ni con las capas de sutura.
En la mayoría de los casos se desconoce por qué se pro-
duce la rotura uterina en una paciente de PVCP. Por desgra-
cia, se han observado malos resultados incluso en pacientes
adecuadas para el PVCP. Hasta la fecha no hay ningún modo
para detectar de forma individualizada qué pacientes tienen
un riesgo alto de rotura de la cicatriz uterina. Se ha estudiado
el uso de técnicas radiológicas para identificarlas, pero aún
no se ha determinado su fiabilidad.
Diagnóstico
Como la rotura uterina puede ser difícil de diagnosticar, es
necesaria una supervisión minuciosa y un alto grado de sos-
pecha. De entrada, muchos signos y síntomas al principio
TABLA 27-3
CRITERIOS PARA UNA PRUEBA DE PARTO
TRAS UNA CESÁREA PREVIA
1. Una o dos cesáreas previas
2. Pelvis adecuada desde el punto de vista clínico en relación con el
tamaño del feto
3. No hay otras cicatrices uterinas, anomalías ni rotura previa
4. Consentimiento de la paciente
5. Presencia de un médico capaz de monitorizar el parto y de realizar
una cesárea de emergencia durante toda la fase de trabajo de
parto activo
6. Disponibilidad de anestesia y de personal por si se requiere una
cesárea de emergencia
pueden ser sutiles, pero suelen progresar de manera gradual
o rápido hasta mostrar un cuadro clínico más claro. El sig-
no más común de rotura uterina es el sufrimiento fetal. Un
patrón de frecuencia cardiaca fetal con desaceleraciones va-
riables suele evolucionar rápidamente a desaceleraciones tar-
días, bradicardia y tonos cardiacos fetales indetectables (fig.
27-8). Como se producen anomalías en la frecuencia car-
diaca fetal en el 50 % a 70 % de los casos de rotura uterina,
todos los cambios en la frecuencia fetal en las pacientes en
prueba de parto deben analizarse minuciosamente.
El dolor uterino o abdominal suele producirse en la zona
de la incisión anterior, pero puede variar de leve a «desgarra-
dor». Las contracciones uterinas suelen disminuir en inten-
sidad y frecuencia. El sangrado vaginal o intraabdominal se
asocia con ansiedad, inquietud, debilidad, vértigo, hematuria
visible, dolor en el hombro y shock. Este cuadro clínico puede
atribuirse erróneamente a un abruptio. La pérdida de estación
de la presentación es un signo diagnóstico.
Tratamiento
Cualquiera de los hallazgos anteriores hace necesaria una
laparotomía exploratoria. El estado del niño depende de
la gravedad de la rotura y se relaciona con la placenta y el
cordón umbilical. Si el cordón umbilical está comprimido o
existe abruptio placentario, puede haber baja puntuación de
Apgar, hipoxia con morbilidad neurológica a largo plazo e
incluso muerte fetal.
TABLA 27-4
CONTRAINDICACIONES DEL PARTO VAGINAL
TRAS UNA CESÁREA PREVIA
1. Incisión anterior clásica o en T, u otra cirugía uterina transmural
2. Pelvis contraída
3. Complicación médica u obstétrica que impida el parto vaginal
4. Rechazo de la paciente
5. Incapacidad para realizar de forma inmediata una cesárea de
emergencia por indisponibilidad de cirujano, anestesia, personal
o instalaciones

No obstante, en la mayoría de las pacientes se puede repa-
rar el útero. El desgarro puede repararse si la paciente no quie-
re ver afectada su fertilidad, si su estado no se ve amenazado
por una hemorragia constante y si quirúrgicamente es posible.
El borde de la herida debe desbridarse antes de aproximar los
bordes, y las técnicas de sutura son parecidas a las utilizadas
en las cesáreas. Las complicaciones como la extensión de la
rotura a los vasos del ligamento ancho, daños masivos al mio-
metrio uterino o placenta accreta, requieren la histerectomía.
Posteriores embarazos tras una rotura uterina
Si el lugar de rotura de la cicatriz se sitúa en el segmento
inferior, la tasa de rotura secundaria o dehiscencia durante el
parto es del 6 %. Si la cicatriz afecta también al segmento su-
perior del útero, la tasa de rotura secundaria alcanza el 32 %.
Por tanto, es mejor que las mujeres con rotura uterina previa
den a luz mediante cesárea en cuanto el feto esté maduro o
en la semana 36 a 37 de gestación, antes de que se inicie el
trabajo de parto.
Conclusiones y recomendaciones
No existen ensayos aleatorizados que comparen el PVCP con
la cesárea secundaria voluntaria y que demuestren irrefuta-
blemente que los resultados son mejores con una prueba de
parto, pues en general con ambos procedimientos son casi
Intento de PVCP Rotura uterina
Figura 27-8 Cambios en el patrón de frecuencia cardiaca fetal durante una rotura uterina. (PVCP: parto vaginal tras cesárea previa).
Capítulo 27 – Cesárea 501
idénticos. Si el PVCP tiene éxito, se asocia con menos morbi-
lidad que la cesárea secundaria. Con una selección adecua-
da de las pacientes y unos cuidados meticulosos durante el
parto, la mayoría de las mujeres que han sufrido una cesárea
pueden tener un parto vaginal con total seguridad y menos
gasto. Gran parte de los problemas ocurren cuando la pa-
ciente no está bajo observación médica directa o porque se
retrasa el diagnóstico de rotura uterina.
HISTERECTOMÍA EN LA CESÁREA
Indicaciones
En ocasiones se puede realizar una histerectomía inmedia-
tamente después de una cesárea o de un parto vaginal. Se
puede clasificar, según su indicación, como urgente (p. ej.,
rotura uterina, hemorragia uterina incontrolable, placenta
accreta, infección uterina) o no urgente (p. ej., una afección
uterina importante, como carcinoma in situ o leiomiomas).
Indicaciones urgentes
Se puede producir una hemorragia uterina incontrolable por
rotura uterina, atonía uterina, placenta accreta, sinusoides
placentarios tras placenta previa o defecto de la coagulación.
Si para controlar una hemorragia de origen uterino está indi-
cada la cirugía, además del peligro real debe valorarse el de-
Cesárea de emergencia
502 Obstetricia y Ginecología de Danforth
seo de la paciente de mantener su fertilidad. En casos como
el de la atonía uterina o los defectos de la coagulación está
indicado el tratamiento no quirúrgico.
Antes de considerar la intervención debe tenerse en cuen-
ta el uso del masaje uterino bimanual, la administración de
oxitocina y prostaglandina, y una transfusión de sangre. La
hemorragia causada por sinusoides en el segmento uterino
inferior asociada a placenta previa puede controlarse con su-
turas absorbibles de colchonero o en forma de ocho (2-0 a
0). En caso de atonía uterina y hemorragia persistentes, se
pueden emplear otras opciones de hemostasia, como sutu-
ras de compresión (B-Lynch), ligadura de la arteria uterina o
hipogástrica, embolización de vasos pélvicos o inyección del
factor VIIa recombinante. Si estos métodos no tienen éxito,
a menudo es necesaria la histerectomía.
Indicaciones no urgentes
Los riesgos y beneficios de la histerectomía en las indicacio-
nes no urgentes están mucho menos claros que los de las
situaciones de urgencia. Las histerectomías a término se aso-
cian con hemorragia, infección, tromboembolia y lesiones
en órganos contiguos. El uso relativamente poco frecuente
de la histerectomía a pesar del aumento en la incidencia de
cesáreas refleja la preferencia de un abordaje conservador en
la mayoría de los casos. Si la histerectomía es necesaria por
alguna afección benigna, la extirpación del útero es técnica-
mente menos complicada en las mujeres no embarazadas.
Procedimiento
La técnica de la histerectomía se describe en otro capítulo,
aunque cabe señalar algunos puntos importantes si se debe
realizar inmediatamente después de una cesárea o de un
parto vaginal. En general, la paciente no pierde sangre si la
herida uterina de la cesárea se cierra rápidamente, antes de
iniciar la histerectomía. Deben conservarse los ovarios sanos,
y el cirujano ha de ser cuidadoso al colocar pinzas y sutu-
ras en esta zona por el acortamiento relativo del ligamento
útero-ovárico a término. El aumento de la vascularidad del
útero en una paciente embarazada requiere mucha atención
en el momento de colocar correctamente pinzas y suturas.
En el útero a término, al realizar una histerectomía pue-
de ser difícil determinar mediante palpación la localización
del cérvix. Debido a esta dificultad, algunas partes del cérvix
se pasan por alto inadvertidamente. Los clips o pinzas colo-
cados vaginalmente en el cérvix antes de la intervención se
pueden palpar con más facilidad, o se puede hacer una in-
cisión vertical en el segmento uterino inferior extendiéndola
en dirección caudal hasta que se identifiquen los límites del
cérvix. Dependiendo de la idoneidad de la hemostasia, pue-
de ser necesario drenar la cavidad pélvica. En las situaciones
de urgencia, o cuando la paciente no está estable, realizar
una histerectomía supracervical es más sencillo y rápido y
puede ser preferible a una histerectomía total.
CONCLUSIÓN
La cesárea ha contribuido en gran medida a las bajas tasas
de morbimortalidad materno-fetales de la obstetricia actual.
Las indicaciones se han ampliado, y hoy se debate sobre la
idoneidad de las cesáreas voluntarias solicitadas por la pa-
ciente. En muchas mujeres tiene éxito el PVCP. Aunque ocu-
rre en raras ocasiones, la rotura uterina es la complicación
más seria relacionada con el PVCP. Todas las pacientes de
PVCP deben haber sido bien seleccionadas y estar en cons-
tante supervisión durante el parto.
RESUMEN
■ La tasa de cesáreas actual en Estados Unidos es >30 %.
■ Aunque la tasa de cesáreas ha aumentado, la de parálisis
cerebral sigue sin cambios.
■ La incidencia de placenta previa o accreta aumenta pro-
gresivamente: 3 %, 11 %, 40 %, 61 % y 67 % en la primera,
la segunda, la tercera, la cuarta y la quinta cesáreas, res-
pectivamente.
■ El ACOG considera ético realizar una cesárea solicitada
por la paciente si el médico cree que para la salud de ésta
y del feto es mejor una cesárea que un parto vaginal.
LECTURAS RECOMENDADAS
American College of Obstetricians and Gynecologists. Assessment of fetal
lung maturity. ACOG Educational Bulletin No. 230. 1996; issue 1.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Induction of labor.
ACOG Practice Bulletin No. 10, November, 1999.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Surgery and pa-
tient choice. En: Ethics in obstetrics and gynecology, 2nd ed. Washing-
ton, DC: 2004;21–25.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on
Cesarean Delivery Rates. Evaluation of cesarean delivery. Washington,
DC: 2006.
Baskett TF. Emergency obstetric hysterectomy. J Obstet Gynecol 2003;
23:353–355.
Cahill AG, Macones GA. Vaginal birth after cesarean: evidence-based
practice. Clin Obstet Gynecol 2007;50:518–525.
Centers for Disease Control and Prevention. Births: preliminary data for
2004 (National Vital Statistics Reports, Vol. 54, No. 4). Atlanta, GA:
2005.
Flamm BL, Goings JR, Liu Y, et al. Elective repeat cesarean versus trial
of labor: a prospective multicenter study. Obstet Gynecol 1994;83:
927.
Flamm BL, Quilligan EJ. Cearean section. Guidelines for appropriate utiliza-
tion. New York: Springer-Verlag, 1995.
Hankins GDV, Clark SL, Cunningham FG, et al. Cesarean section. En:
Operative obstetrics. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1995: 301– 332.
Hawkins JL, Gibbs CP, Orleans M, et al. Obstetric anesthesia work force
survey, 1981 versus 1992. Anesthesiology 1997;87:135.
Hayman RC, Arulkumarian S, Steer PJ. Uterine compression sutures:
surgical management of postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol
2002;99:502–506.
Hong TM, Tseng HS, Lee RC, et al. Uterine artery embolization: an ef-
fective treatment for intractable obstetrical hemorrhage. Clin Radiol
2004;59:96–101.
Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al. Maternal and perinatal out-
comes associated with a trial of labor after prior cesarean delivery. N
Engl J Med 2004;351:2581–2589.
Macones GA, Hausman N, Edelstein R, et al. Predicting outcomes of
trials of labor in women attempting vaginal birth after cesarean sec-
tion. Am J Obstet Gynecol 2001;184:409–413.

National Institutes of Health. Cesarean delivery on maternal request.
State-of-the-Science Conference Statement, March 27–29, 2006. Ob-
stet Gynecol 2006;107:1386–1397.
Phelan JR, Clark SL, eds. Cesarean delivery. New York: Elsevier Science
Publishing, 1988.
Reyes-Ceja L, Cabrera R, Insfran E, et al. Pregnancy following previous
uterine rupture. Obstet Gynecol 1969;34:387.
Ritchie EH. Pregnancy after uterine rupture of the pregnant uterus. J Obs-
tet Gynaecol Br Commonw 1971;78:642.
Scott JR. Avoiding labor problems during vaginal birth after cesarean
delivery. Clin Obstet Gynecol 1997;40:533.
Scott JR. Mandatory trial of labor after cesarean delivery: an alternative
viewpoint. Obstet Gynecol 1991;77:811.
Capítulo 27 – Cesárea 503
Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al. Maternal morbidity associated
with multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol 2006;107:
1226–1232.
Villar J, Valladares E, Wojdyla D, et al. Caesarean delivery rates and
pregnancy outcomes: the 2005 WHO global survey on maternal and
perinatal health in Latin America. Lancet 2006;367:1819–1829.
Weber A. Elective cesarean delivery: the pelvic perspective. Clin Obstet
Gynecol 2007;50:510–517.
Zupancic Salek S, Sokolic V, Sanjug J, et al. Successful use of recombi-
nant factor VIIa for massive bleeding after caesarean section due to
HELLP syndrome. Acta Haematol 2002;108:162–163.
 Trastornos psicológicos
en el embarazo
y el posparto
Michael W. O’Hara Lisa S. Segre
Los trastornos depresivos y por ansiedad son frecuentes duran-
te el embarazo y el posparto. Estos trastornos pueden alterar
la capacidad de autocuidado de la mujer durante la gestación,
y afectar de forma negativa a su actitud maternal tras el parto.
Los patrones de presentación son muy variables. Los trastornos
por ansiedad y depresivos pueden existir antes de la gestación
o desarrollarse durante ésta o después del parto. En ocasiones
resultan muy evidentes para el obstetra que explora a una pa-
ciente claramente triste o ansiosa, pero en general no son tan
obvios porque las mujeres pueden ocultar su malestar emocio-
nal por diversos motivos, como la estigmatización, el temor a
que le retiren la custodia del hijo, la falta de reconocimiento de
que se sufre un trastorno psiquiátrico o sencillamente por no
molestar al médico. Las mujeres con una enfermedad mental
grave que quedan embarazadas ya reciben asistencia psiquiá-
trica. Sin embargo, algunas mujeres desarrollan una «psicosis
posparto» a las pocas semanas de dar a luz. Aunque los ante-
cedentes de psicosis son el factor de riesgo más importante, la
mayoría de las mujeres que sufren un episodio psicótico tras
el parto no tienen antecedentes importantes de enfermedad
psiquiátrica. Por tanto, la función del obstetra en relación con
estos trastornos es: a) comprender su naturaleza, los factores
de riesgo y las consecuencias para la madre y el feto o el niño;
b) detectarlos y valorarlos durante las consultas; c) educar a las
pacientes y sus familias; y d) realizar derivaciones efectivas o
llevar a cabo el tratamiento clínico de estos trastornos.
En la primera parte de este capítulo se describen los tras-
tornos psiquiátricos perinatales, incluyendo su presentación
clínica, su prevalencia, sus efectos y los tratamientos en el
ámbito de la obstetricia. Dado que la detección de estos tras-
tornos no se puede hacer de forma fiable mediante la mera
observación, la segunda parte del capítulo describe la edu-
cación de la paciente y las opciones de cribado que pueden
aplicarse en la consulta obstétrica.
TRISTEZA POSPARTO (BABY BLUES)
Descripción
En el posparto inicial muchas mujeres sufren un leve tras-
torno del estado de ánimo llamado «tristeza posparto» (baby
504
28
blues). Los síntomas suelen resultar más apreciables entre los
3 y 5 días posteriores al parto, y pueden durar desde varias
horas hasta varios días. La figura 28-1 ilustra este patrón. En
ella se recogen las valoraciones diarias del estado de ánimo
de una muestra de mujeres en diversos momentos del final
del embarazo y en el posparto inicial. Hacia el día 2 des-
pués del parto, las mujeres muestran un estado de ánimo
negativo similar al de las mujeres que no han dado a luz
recientemente. El estado de ánimo negativo aumenta y llega
a su máximo en el día 6 posparto. Es interesante destacar
que, en promedio, el estado de ánimo es más negativo al
final del embarazo que en el momento del posparto en que
la tristeza alcanza su máxima intensidad. Por último, aun-
que el término tristeza suele implicar pena, no es una forma
de depresión leve sino que se debe considerar más bien un
problema de regulación de los afectos. Los síntomas promi-
nentes incluyen labilidad del estado de ánimo, irritabilidad,
hipersensibilidad interpersonal, insomnio, ansiedad, ten-
dencia al llanto e incluso euforia.
Dado que la tristeza es frecuente y casi siempre se pro-
duce en estrecha proximidad con el parto, se considera un
fenómeno normal probablemente debido a un mecanismo
hormonal, aunque las investigaciones sobre este aspecto no
han resultado concluyentes. La bibliografía sugiere que las
mujeres con antecedentes de depresión tienen un mayor ries-
go de sufrir tristeza, y que presentar este cuadro de tristeza
también es un factor de riesgo de una futura depresión. Estos
hallazgos, entre otros, indican que la tristeza posparto puede
incluirse dentro del espectro de los trastornos afectivos.
Prevalencia y efectos
Como no existe una única definición aceptada de «tristeza»,
las estimaciones de su prevalencia han variado mucho, des-
de un 26 % hasta un 84 %. En la tabla 28-1 se ofrecen dos
definiciones de este cuadro, según los criterios de Pitt y de
Handley. Los criterios de Pitt indican que aproximadamente
la mitad de las mujeres sufren tristeza durante el posparto,
mientras que con los criterios de Handley sólo la sufren una
cuarta parte. En general esta tristeza no dura más que unos
pocos días, no requiere tratamiento y no deja secuelas. Sin
embargo, en algunos casos el cuadro que se interpreta como

30 Mujeres embarazadas
Controles emparejados
Valoración del estado de ánimo
25
negativo en la EAV
20
15
10
Semana Semana Semana Día 1 Día 2 Día 3
34 36 38
Momento de la valoración
Figura 28-1 Puntuación del estado de ánimo negativo en una
escala analógica visual para pacientes gestantes y no gestantes
durante el embarazo y tras el parto. (EAV: escala analógica visual.)
(Tomada de O’Hara MW, Zekoski EM, Philipps LH, et al. Contro-
lled prospective study of postpartum mood disorders: comparison
of childbearing and nonchildbearing women. J Abnorm Psychol
1990;99:3–15.)
tristeza posparto resulta ser en realidad el comienzo de un
episodio depresivo, que se comenta en el apartado sobre De-
presión perinatal.
Tratamiento clínico
La educación prenatal sobre la frecuencia, la normalidad
y los síntomas de este trastorno leve del estado de ánimo
ayudará a las nuevas madres y a sus familias a tener una
idea adecuada de lo que significa este cuadro de tristeza (es
decir, a reconocer que se trata de un fenómeno frecuente,
que desaparece con rapidez y sin secuelas). Es especialmen-
te importante aportar este tipo de información tranquili-
TABLA 28-1
DEFINICIONES DE TRISTEZA POSPARTO
SEGÚN LOS CRITERIOS DE PITT Y DE HANDLEY
■ Criterios de tristeza posparto de Pitt
Periodo (desde la primera semana hasta 10 días después del
parto) en el cual la mujer se siente muy deprimida y llorosa
durante al menos una parte del día.
■ Criterios de tristeza posparto de Handley
Presencia, desde la primera semana hasta 10 días después del
parto, de al menos cuatro de los siete síntomas siguientes:
1. Estado de ánimo disfórico durante al menos parte de un día
2. Labilidad del estado de ánimo (cambio fácil del estado de
ánimo) que resulta claramente apreciada por la mujer
3. Llanto frecuente durante al menos un día
4. Ansiedad que resulta claramente apreciada por la mujer
5. Insomnio con al menos una hora de retraso durante 3 días
6. Reducción del apetito que resulta claramente apreciada por la
paciente
7. Irritabilidad que resulta claramente apreciada por la paciente
Capítulo 28 – Trastornos psicológicos en el embarazo y el posparto 505
zadora a las mujeres que sufren el cuadro de tristeza para
aliviar sus sentimientos de culpabilidad o sus temores por
estar experimentando sentimientos negativos sobre su re-
cién nacido. Esta educación se puede realizar en las clases
de preparación al parto, puede ofrecerla el médico o el per-
sonal de enfermería en las consultas prenatales, o puede
impartirse en la maternidad. Las pacientes deben ser infor-
madas de que si su «tristeza» persiste más de una semana
y no se sienten mejor al final de la segunda semana tras el
parto, deberían notificarlo a su obstetra o médico de aten-
ción primaria, pues puede estar en realidad en las fases ini-
ciales de una depresión mayor, que necesita un tratamiento
Día 4 Día 6 Día 8 inmediato.
DEPRESIÓN PERINATAL
La depresión puede ser previa al embarazo o comenzar en
cualquier momento durante éste o en el posparto. Se trata
de un trastorno devastador que roba a la mujer su alegría y
vigor, y ocasiona alteraciones en el autocuidado y la capa-
cidad maternal. Con frecuencia existe confusión sobre este
término. La depresión mayor durante el posparto se suele
llamar «depresión posparto». La depresión posparto no existe
en la nomenclatura diagnóstica y se usa de forma errónea
para aludir a los casos de tristeza (blues) o psicosis posparto,
y también para cualquier otro trastorno del estado de áni-
mo (incluida la ansiedad), que son prevalentes durante el
posparto. El DSM-IV-TR (Diagnostic and Statistical Manual of
the American Psychiatric Association) incluye el «inicio pospar-
to» como un «especificador evolutivo» si el episodio de de-
presión mayor se inicia en las primeras cuatro semanas tras
el parto. Sin embargo, en la práctica clínica este término se
aplica a un episodio depresivo mayor acaecido durante el
primer año tras el parto.
El adjetivo posparto tras el término depresión también in-
duce a confusión, porque implica que existe algún factor re-
lacionado con el parto o el posparto que causa o contribuye
a la aparición del episodio depresivo. Aunque esto puede ser
verdad en el caso de la psicosis posparto (véase más adelan-
te), las pruebas empíricas que relacionan el propio parto con
la aparición de una depresión son, como mucho, equívocas.
Varios estudios (que reconocen su pequeño tamaño mues-
tral) han comparado la incidencia de depresión en mujeres
tras el parto y sin haber pasado un parto, y han encontra-
do pruebas de que la incidencia aumenta con el parto. Sin
embargo, la depresión es frecuente en el posparto (y en el
embarazo), y se debería tratar. Las investigaciones epide-
miológicas confirman que el periodo de máximo riesgo de
depresión en la mujer se produce entre los 18 y 45 años de
edad, que se corresponde con los años en que la mayoría de
las mujeres tienen hijos. Estos datos sugieren también que el
ginecólogo-obstetra debería estar alerta a la depresión, inclu-
so en la revisión anual de las pacientes.
Descripción
El diagnóstico de depresión mayor exige la presencia de un
estado de ánimo triste, o la pérdida de interés y placer por
las actividades habituales, asociado a cuatro síntomas más
506 Obstetricia y Ginecología de Danforth
(tabla 28-2). Estos síntomas deben persistir durante la ma-
yor parte de los días en un periodo de dos semanas, deben
corresponder a un cambio sobre el nivel de funcionamiento
previo y deben ser causa de un malestar o una alteración
significativa en el funcionamiento social o profesional. La
depresión menor alude a un episodio de al menos dos se-
manas de duración con dos o más síntomas, pero menos
de cinco (incluido estado de ánimo triste y falta de interés).
Los demás criterios son los mismos que para la depresión
mayor, pero la alteración del funcionamiento es algo menor
que en aquélla.
Prevalencia
Las estimaciones basadas en metaanálisis recientes sugieren
que el 18,4 % de las mujeres sufrirán una depresión mayor
o menor en algún momento del embarazo, y un 12,7 %
sufrirán depresión mayor. La prevalencia de depresión ma-
yor y menor durante los tres primeros meses tras el parto
es del 19,2 %, y para la depresión mayor es del 7,1 %. La
frecuencia de episodios es similar en el embarazo y el pos-
parto, con tasas del 14,5 % y el 6,5 %, respectivamente. Las
tasas de depresión son más altas en las poblaciones con fac-
tores de riesgo significativos, como las mujeres con antece-
dentes de depresión o que viven en la pobreza.
Efectos
Las mujeres deprimidas durante el embarazo consumen
más alcohol, tabaco y drogas que las no deprimidas, ade-
más de que su nutrición es peor. Es más probable que las
gestantes deprimidas sufran náuseas y vómitos, que tengan
bajas por enfermedad prolongadas durante el embarazo
TABLA 28-2
CRITERIOS PARA UN EPISODIO DE DEPRESIÓN
MAYOR
1. Un total de cinco síntomas que incluyen estado de ánimo
deprimido y pérdida de interés o placer, que deben aparecer
todos o casi todos los días durante al menos dos semanas, y
representar un cambio del funcionamiento habitual.
a. Estado de ánimo deprimido
b. Marcada reducción del interés o del placer en todas o casi
todas las actividades
c. Pérdida o aumento de peso significativo, o aumento o
reducción significativa del apetito
d. Insomnio o hipersomnia
e. Agitación o retraso psicomotor
f. Fatiga o falta de energía
g. Sentimientos de falta de valor o culpabilidad inadecuados
h. Menor capacidad de pensar o concentrarse
i. Ideas recurrentes de muerte o suicidio
2. Malestar o alteración en el funcionamiento significativos
3. Síntomas no debidos a los efectos directos de una sustancia
ni a un trastorno médico general
4. Síntomas no debidos a un duelo normal
y que consulten más al obstetra. Existen datos de que las
mujeres deprimidas y ansiosas tienen una mayor frecuencia
de partos instrumentales, y también más riesgo de parto
prematuro y bajo peso al nacer. Por último, los hijos de
madres deprimidas tienen más probabilidades de tener que
ingresar en las unidades de cuidados neonatales y mues-
tran puntuaciones más bajas en las escalas de desarrollo
neurológico.
Una vez nacido el niño, las madres deprimidas tienen
menos probabilidad de adoptar medidas de seguridad ta-
les como el uso de protectores para los enchufes o la utili-
zación de sillas de seguridad en los vehículos. Las madres
deprimidas interaccionan con sus hijos de un modo menos
sensible, más negativo y menos estimulante que las no de-
primidas. Estas prácticas maternales subóptimas tienen un
efecto negativo sobre el desarrollo de los niños, de manera
que los hijos de madres deprimidas menores de un año
muestran peor desarrollo social y emocional, lo que se tra-
duce en un mayor riesgo de vinculación insegura, concepto
desfavorable de sí mismos y retraso en el desarrollo intelec-
tual. La depresión materna se asocia también a un mayor
riesgo de malos tratos infantiles. Como las mujeres pueden
sufrir una depresión crónica, estos efectos negativos para
los niños persisten a lo largo del tiempo e incluyen pro-
blemas de conducta internalizadora y externalizadora, y
depresión durante la adolescencia y los primeros años de
adultos.
Factores de riesgo
La depresión y sus factores de riesgo se comprenden mejor
dentro de un marco biopsicosocial. Algunas mujeres he-
redan la susceptibilidad a la depresión, que se manifiesta
como una alteración de la regulación de los afectos o las
emociones. Los indicadores de una vulnerabilidad de base
a la depresión incluyen los antecedentes familiares o per-
sonales de depresión y de trastornos relacionados. Otros
factores de riesgo son de tipo más social (tabla 28-3). La
determinación de la existencia de estos factores durante las
primeras fases del embarazo alerta al clínico de la necesi-
dad de desarrollar planes de seguimiento de las pacientes
«de riesgo» con más cuidado del habitual (p. ej., utilizar
preguntas clave durante la anamnesis o aplicar sencillas
herramientas de cribado). Aunque no existe un algoritmo
simple que asocie el número de factores de riesgo con la
probabilidad de depresión, cuantos más factores de riesgo
presenten las mujeres (sobre todo los que indican vulne-
rabilidad biológica) mayor será el riesgo de que sufran un
episodio depresivo.
Poblaciones especiales
Se considera que las mujeres inmigrantes son un grupo de
riesgo. Estas mujeres afrontan varios aspectos relevantes que
influyen en el riesgo de depresión. En algunos casos están se-
paradas de sus fuentes de apoyo habituales, tanto culturales
como familiares. Además, puede haber conflictos entre las
prácticas del país de acogida y las normas de su propia cultu-
ra de origen. Otra complicación en este caso es que nuestro
 Capítulo 28 – Trastornos psicológicos en el embarazo y el posparto 507

inestable o paro, y falta de cuidados adecuados para los ni-

TABLA 28-3 ños. Todas estas circunstancias aumentan el riesgo de que la
FACTORES DE RIESGO DE DEPRESIÓN PERINATAL mujer se deprima durante el embarazo o tras el parto. Estos
Factores de riesgo Comentarios
factores de riesgo se exacerban cuando la mujer carece de
una buena red de apoyo social por parte de la familia y los
Antecedentes de depresión Factor de riesgo importante amigos, y si ya tiene otros hijos pequeños en casa.
perinatal Existen muchos otros grupos que presentan circunstan-
Antecedentes personales de Factor de riesgo importante cias especiales que aumentan el riesgo de depresión. Las
depresión o ansiedad fuera mujeres lesbianas que tienen hijos pueden tener que hacer
del periodo perinatal frente a la desaprobación social en algunas comunidades.
Depresión durante el embarazo La depresión suele persistir o Las mujeres discapacitadas afrontan retos especiales con la
reaparecer tras el parto maternidad, y si no se abordan con éxito, estos retos au-
Antecedentes familiares de Observe la depresión grave, sobre mentan el riesgo de que sufran depresión. Por último, las
depresión todo si ha recibido tratamiento mujeres que han sufrido abortos, que han perdido algún
Antecedentes de trastorno — hijo durante la infancia o que han conseguido por fin un
disfórico premenstrual embarazo tras un largo periodo de infertilidad, pueden de-
Juventud Las adolescentes tienen un mayor sarrollar unas expectativas poco realistas sobre su vida tras
riesgo el nacimiento del niño. Cuanto mayor sea la diferencia en-
Bajos ingresos/pobreza — tre las expectativas personales y la realidad de la materni-
Mala relación de pareja — dad, mayor será el riesgo de que la mujer experimente una
depresión.
Mala relación con la madre —
Poco apoyo social, Puede ser importante en mujeres
especialmente por parte que viven muy lejos de su Tratamiento
de la pareja familia
Se suelen emplear fármacos antidepresivos para tratar la de-
Acontecimientos vitales Entre los ejemplos se incluye presión en el embarazo y el posparto. Los más empleados
estresantes en los 6-12 cambio de domicilio o de
meses previos trabajo, pérdida de los
son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
ingresos, muerte de un (ISRS) y los antidepresivos tricíclicos (ATC). Se han realiza-
familiar… do relativamente pocos ensayos controlados sobre el uso de
Traumatismos relacionados Por ejemplo una cesárea antidepresivos en el posparto, y no hay ensayos controlados
con el embarazo o el parto de urgencia o desgarros con estos compuestos durante la gestación. La escasa inves-
importantes tigación realizada sugiere que los antidepresivos son eficaces
Cansancio posparto intenso La falta de sueño puede influir durante el embarazo y el posparto, y estas conclusiones se
ven apoyadas por los ensayos abiertos y los casos clínicos
Violencia de género actual o La violencia en el hogar persiste
previa durante el embarazo publicados.
Hay mucha controversia sobre la seguridad de los an-
tidepresivos durante el embarazo y la lactancia. Aunque
no se dispone de pruebas de posibles efectos teratógenos
concepto de depresión psicológica no siempre se correspon- relevantes de los ISRS y los ATC, existen algunos datos de
de bien con otras ideas sobre la depresión. Por ejemplo, en anomalías menores en relación con algunos ISRS, y tam-
algunas culturas sólo se identifican y tratan los individuos bién síntomas de toxicidad o abstinencia tras el parto en
con enfermedades mentales muy graves, y por eso la mujer los recién nacidos de madres que han tomado estos fár-
puede mostrarse reticente a reconocer que se siente mal por macos. Respecto a la lactancia, cada vez hay más pruebas
la estigmatización que ello supone. de que los ISRS y los ATC son relativamente seguros, sobre
La clave para el clínico es comprender las posibles ex- todo en los lactantes de más edad. Las decisiones relativas
pectativas que la paciente tiene sobre el embarazo, el par- al uso de medicamentos durante la gestación y la lactancia
to y el posparto inmediato. Preguntarle sobre aspectos que se deben tomar tras comentarlas con la paciente, siempre
puedan aclarar posibles diferencias entre las expectativas y reconociendo que la depresión no tratada tiene sus pro-
la probable realidad será útil para preparar a las pacientes pios riesgos para la madre y el feto o lactante, que pueden
e identificar las que tienen riesgo de depresión. Además, el ser más importantes que los generados por el consumo del
clínico debería estar preparado para educar a la paciente medicamento.
sobre la depresión y otros trastornos, porque con ello au- Las intervenciones psicológicas son eficaces para la
menta la probabilidad de que la paciente acepte la ayuda depresión durante el parto y el posparto. La psicoterapia
si la necesita. interpersonal, que ha sido validada como tratamiento de
La pobreza es un marcador de las características perso- la depresión mayor en la población general, resulta eficaz
nales y ambientales que suponen un riesgo de depresión para la depresión en el embarazo y el posparto. La tera-
para las mujeres. Las mujeres pobres tienen más riesgo de pia cognitivo-conductual, que se ha empleado mucho y
sufrir factores de estrés ambientales, como viviendas preca- es eficaz para la depresión mayor, posiblemente también
rias, vecindarios inseguros, transportes poco fiables, empleo sea eficaz en la depresión posparto. Un asesoramiento de
508 Obstetricia y Ginecología de Danforth
apoyo breve por parte de profesionales de la salud no
mental (en general personal de enfermería) también se
ha validado en varios estudios europeos. Este plantea-
miento tiene un mérito especial porque resulta mucho
menos costoso que la psicoterapia convencional, y es
probable que las mujeres que se resisten al tratamiento
por profesionales de la salud mental lo acepten mejor. El
asesoramiento de apoyo y otras intervenciones aplicadas
por profesionales distintos de los psicoterapeutas profe-
sionales sólo se deberían emplear en mujeres con formas
leves a moderadas de depresión, y estas mujeres también
deberían ser controladas por sus obstetras.
PSICOSIS POSPARTO
Descripción
Reconocida desde la época hipocrática, la psicosis en el pos-
parto inmediato es dramática y preocupante. Se cree que la
psicosis posparto es una variante del trastorno bipolar. Dado
que la psicosis posparto altera de forma significativa la ca-
pacidad funcional normal de la paciente, se debe identificar
de forma inmediata y necesita tratamiento hospitalario. Los
síntomas de la psicosis posparto aparecen con rapidez, en
las primeras 2 a 4 semanas tras el parto, y con frecuencia ya
son evidentes en la sala de maternidad. La figura 28-2 mues-
tra los datos de ingresos hospitalarios por psicosis en una
cohorte de 54.087 mujeres durante un periodo de 4 años
(2 años antes del parto y 2 después). El máximo número de
ingresos en el periodo inmediatamente posterior al parto es
muy significativo y refleja de forma espectacular que los pri-
meros 90 días tras el parto se corresponden con el periodo
de máximo riesgo de sufrir un episodio psicótico durante
toda la vida de la mujer.
La presentación clínica de la psicosis posparto incluye un
estado de ánimo muy deprimido, pensamiento desorgani-
zado, pensamientos psicóticos (p. ej., delirios de referencia,
de persecución, de celotipia y de grandeza) y alucinaciones
visuales, táctiles u olfativas. Muchas mujeres con psicosis
posparto mostrarán falta de sueño y un alto grado de ac-
tividad, como reflejo de hipomanía o manía franca, ambas
frecuentes en el trastorno bipolar. La inmensa mayoría de
estas psicosis se corresponden con un trastorno bipolar o
una depresión psicótica. La psicosis posparto aparece con
rapidez y puede tener una evolución trágica. Es terrible que
el suicidio sea la principal causa de muerte de las mujeres
Ingresos/mes
Figura 28-2 Riesgo de hospitalización por psicosis
asociada al parto. (Tomada de Kendell R, Chalmers J,
Platz C. Epidemiology of puerperal psychoses. Br J Ps-
ychiatry. 1987;150:662–673.)
en el posparto, y un gran porcentaje de estas mujeres habrá
padecido una psicosis posparto.
Prevalencia y factores de riesgo
La psicosis posparto es relativamente poco frecuente; se es-
tima que en la población general oscila entre 1 y 4 mujeres
por cada 1000 partos. Los principales factores de riesgo de
la psicosis posparto son los antecedentes de psicosis pos-
parto, el trastorno bipolar y el trastorno esquizoafectivo,
que se asocian a un aumento del riesgo de psicosis pos-
parto, que pasa de 1 por cada 500 partos a uno por cada
2 a 5 partos. Las mujeres con antecedentes de trastorno bi-
polar que tienen un familiar de primer grado con psicosis
posparto muestran un riesgo superior al 50 % de sufrir una
psicosis posparto.
Tratamiento
Típicamente las psicosis posparto son de inicio rápido, y la
mujer afectada suele convertirse en un peligro para su hijo
y para ella misma. En consecuencia, suele estar indicada la
hospitalización inmediata. Dado que las psicosis posparto
suelen presentarse como un trastorno bipolar, el tratamiento
más frecuente es un estabilizador del estado de ánimo, como
litio o ácido valproico, o un antipsicótico atípico, como olan-
zapina o risperidona. Puede estar indicada la psicoterapia
adyuvante cuando la paciente esté estabilizada. Los objetivos
de la psicoterapia en la psicosis posparto son ayudar a la pa-
ciente a regular su estado de ánimo y su actividad, desarro-
llar o recuperar su confianza en su capacidad como madre,
y desarrollar habilidades para afrontar factores estresantes,
incluidas las relaciones problemáticas (p. ej. con su marido
o su familia).
ANSIEDAD PERINATAL
El temor y la ansiedad son algo normal durante el emba-
razo y el posparto. Las mujeres, sobre todo las primerizas,
afrontan muchas incertidumbres. Las preocupaciones fre-
cuentes entre las gestantes incluyen el temor a las malfor-
maciones o la muerte del lactante, el miedo a no ser una
buena madre y el dolor físico del parto. Tras el parto, las
madres se suelen preocupar por la salud y la seguridad de
su hijo, por si serán criticadas como madres y por la falta
de apoyo suficiente.
50 Ingresos por psicosis
40
30
20 Embarazo
10
–2 años –1 año Parto +1 año +2 años
 Capítulo 28 – Trastornos psicológicos en el embarazo y el posparto
Los trastornos de ansiedad son claras desviaciones de es-
tas preocupaciones normales, se asocian mucho a los tras-
tornos depresivos y son frecuentes en las mujeres en edad
reproductiva. En comparación con la depresión, se ha inves-
tigado poco sobre los trastornos de ansiedad perinatales. La
prevalencia del trastorno de ansiedad generalizado (TAG)
durante los dos primeros meses posparto es de aproxima-
damente un 8 %. Las estimaciones comparables para el tras-
torno obsesivo-compulsivo (TOC) y el trastorno de pánico
(TP) son del 3 % y el 1,5 %, respectivamente. La prevalencia
del TAG es más alta que la típica en la comunidad, mientras
que la prevalencia de TOC y TP es similar a la observada en
la comunidad.
Efectos
Como la ansiedad y la depresión pueden ser una comorbili-
dad en cuanto a diagnóstico y síntomas, ha resultado difícil
distinguir los efectos propios de cada una de ellas. Casi to-
dos los efectos sobre la evolución del embarazo y la mayoría
de los asociados a la depresión en el posparto se encuentran
también en la ansiedad. Además, existen pruebas de que,
con independencia de la depresión, los niños expuestos a es-
trés prenatal materno muestran significativamente más pro-
blemas emocionales y conductuales a los 4 años de edad,
incluso después de controlar estadísticamente por la ansie-
dad materna posparto, los riesgos antenatales, obstétricos y
socioeconómicos, y la depresión antenatal y posparto. Ade-
más, estos efectos negativos de la exposición a la ansiedad
materna se prolongan hasta la adolescencia y pueden afectar
al funcionamento del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(HHS) a largo plazo, y condicionar una mala regulación de
los afectos en estos adultos jóvenes.
Trastornos por ansiedad específicos
El TAG es un proceso crónico caracterizado por un temor
o ansiedad excesivos e incontrolables (tabla 28-4). En oca-
siones resulta difícil distinguirlo de la preocupación normal
durante el embarazo. Existen tres rasgos diagnósticos que
permiten esta distinción. En primer lugar, en el TAG la pre-
ocupación no se limita a un dominio único, interfiere con el
funcionamiento diario y no aparece por un acontecimiento
desencadenante específico.
El TOC se caracteriza por obsesiones o compulsiones re-
currentes, que consumen tiempo o producen un malestar o
disfunción importantes, y que el propio paciente reconoce
como poco razonables. El TOC puerperal se caracteriza en
concreto por un predominio de los pensamientos obsesivos
intrusos agresivos (es decir, apuñalar al niño, meterlo en el
microondas, arrojarlo por las escaleras o la ventana, o abuso
sexual del bebé). A diferencia de las mujeres que padecen
una psicosis puerperal, las afectadas por un TOC perciben
estos pensamientos intrusos como algo temible y poco de-
seable (distónicos con el ego). Aunque los pensamientos
obsesivos suelen causar rituales obsesivos fuera del periodo
posparto, esta vinculación es menos intensa en el TOC pos-
parto. Las madres recientes que sufren un TOC suelen evitar
al lactante (se reincorporan pronto al trabajo, pasan mucho
509
TABLA 28-4
TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA
1. Ansiedad o preocupación excesivas sobre diversos
acontecimientos o actividades durante al menos 6 meses y que
se produce la mayor parte de los días
2. La paciente tiene dificultad para controlar su temor
3. Se observan al menos tres de los seis síntomas siguientes la
mayor parte de los días:
a. Inquietud, sentirse angustiada
b. Fatiga
c. Dificultad para concentrarse, la mente se queda en blanco
d. Irritabilidad
e. Tensión muscular
f. Alteraciones del sueño
4. La ansiedad no aparece sobre rasgos de otro trastorno
psiquiátrico, como ataques de pánico
5. Malestar significativo o alteración de la capacidad funcional
6. Los síntomas no se deben a los efectos directos de una sustancia
ni a un trastorno médico general
7. No aparece de forma exclusiva dentro del contexto de otro
trastorno, como depresión mayor
tiempo fuera de casa y evitan bañarlo). Sin embargo, existe
la excepción de la madre que tiene un temor sobre la seguri-
dad y la salud de su hijo por encima de lo que se considera
normal. Estas mujeres suelen comprobar excesivas veces que
el niño está bien, durante la noche y el día. Esta obsesión
puede condicionar que la mujer consulte mucho con el pe-
diatra de atención primaria por sus preocupaciones sobre
el niño. Es posible que el TOC se infradiagnostique por el
temor a que se les retire la custodia del niño. Sin embargo,
cuando se identifica y trata con psicotrópicos, los síntomas
disminuyen o desaparecen por completo. Parece que tam-
bién la terapia cognitivo-conductual es eficaz para el TOC;
sin embargo, no se han realizado ensayos terapéuticos en el
TOC posparto.
El TP se caracteriza por la aparición de al menos un ata-
que de pánico inesperado (un periodo de miedo intenso)
o síntomas somáticos (al menos cuatro) como palpitacio-
nes, sudoración y temblores o agitación. Dado que algunos
de los síntomas somáticos asociados (es decir, sensación de
ahogo o dolor torácico) resultan preocupantes, las mujeres
con TP suelen tener miedo de sufrir una enfermedad no de-
tectada y que su vida esté en peligro. Las pacientes con TP
suelen utilizar de forma excesiva los servicios sanitarios y
normalmente no se tranquilizan aunque los resultados clí-
nicos sean negativos.
Tratamiento
El tratamiento de los trastornos por ansiedad durante el em-
barazo y el posparto es similar al de la depresión. Se suelen
emplear fármacos antidepresivos y en ocasiones se comple-
mentan con benzodiacepinas si la ansiedad es grave.
510 Obstetricia y Ginecología de Danforth
EDUCACIÓN Y CRIBADO
DE LAS PACIENTES
Es posible controlar eficazmente la salud emocional perinatal
en la consulta de obstetricia, mediante cuatro procedimien-
tos sistemáticos. En primer lugar, la mujer debería recibir
información educativa sobre su salud emocional y los sínto-
mas de los trastornos del estado de ánimo perinatal durante
las primeras visitas prenatales. Existen muchos recursos en
Internet en forma de folletos y otros materiales educativos
para las mujeres y sus familiares, entre otros uno desarrolla-
do por el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (ACOG) que puede utilizarse en los encuentros entre el
clínico y la paciente y su familia, y que se les puede entregar
(véase Lecturas recomendadas). Aunque el principal objetivo
de la educación es informar a las pacientes sobre los sínto-
mas frecuentes de estos trastornos, un objetivo secundario
es introducir el tema de la salud emocional en la consulta
prenatal como otro elemento habitual y aceptable.
En segundo lugar, la valoración del riesgo de forma siste-
mática identificará a las pacientes que necesitarán un control
posterior. La mayoría de las mujeres sin antecedentes per-
sonales o familiares de trastornos psicológicos conseguirán
culminar con éxito el embarazo y el parto, de forma que sólo
unas pocas necesitarán atención especial. Para poder reco-
nocer a estas mujeres de riesgo es importante preguntar en
las primeras consultas prenatales sobre algunos aspectos re-
lacionados con los antecedentes psiquiátricos personales y
familiares, y otros factores de riesgo psicosocial (tabla 28-5).
Estas preguntas están diseñadas para identificar a las mujeres
que pueden precisar un seguimiento más estricto que la pa-
ciente típica, o que deben ser remitidas a un psiquiatra para
recibir apoyo y control adicionales durante el embarazo y el
posparto. Los principales factores de riesgo son anteceden-
tes personales o familiares de depresión, ansiedad, trastorno
bipolar o cualquier otra enfermedad psicótica, incluida la
psicosis posparto. Estas mujeres pueden ver aumentado su
riesgo por el abandono de la mediación (de forma unilate-
ral o tras consultar al médico) preocupadas por los efectos
que pudiera tener sobre el feto. La valoración sistemática del
riesgo en todas las mujeres durante el periodo antenatal pre-
coz y el desarrollo de protocolos para las mujeres de riesgo
permite detectar el riesgo en casos no sospechados y evitar
trágicas consecuencias.
En tercer lugar, se debe realizar un cribado de la depre-
sión al menos una vez durante el embarazo y otra en el
posparto. La visita de seguimiento del posparto es un buen
momento para realizar el cribado de la depresión. Siguiendo
este criterio, la U.S. Preventive Services Task Force recomien-
da el cribado de la depresión en adultos en las consultas que
dispongan de sistemas para asegurar un diagnóstico preciso,
un tratamiento eficaz y un seguimiento adecuado. Una ley
estatal de New Jersey de 2006 que obliga a realizar el cribado
de la depresión durante el embarazo, en las maternidades y
en las consultas posparto, es otro argumento a favor de esta
actitud. A pesar de estas recomendaciones, muchas depre-
siones posparto pasan desapercibidas porque se manifiestan
después de la última consulta de la mujer con el obstetra.
Por ello se debe recomendar a la mujer que acuda al obstetra
si desarrolla problemas emocionales en fases posteriores del
periodo posparto.
Las mujeres que han recibido información sobre los
trastornos del estado de ánimo perinatales en las primeras
consultas prenatales aceptarán el cribado de la depresión en
fases posteriores del embarazo y durante el posparto. El cri-
bado de la depresión se puede realizar con facilidad usando
una de las herramientas de cribado de uso más generaliza-
do. Las escalas EPDS (Edinburgh Postnatal Depression Scale) y
PDSS (Postpartum Depression Screening Scale) se desarrollaron
y validaron como herramientas de cribado para la depresión
perinatal. El PHQ-9 (Patient Health Questionnaire) se diseñó
para el cribado de la depresión en atención primaria, pero
también resulta adecuado durante el embarazo y el pospar-
to. Las figuras 28-3 y 28-4 muestran los procedimientos de
cribado de la depresión habituales con la EPDS. Además de
aplicar estos sencillos procedimientos, el cribado sistemáti-
co de la depresión también precisa de una red de profesio-
nales en salud mental (psiquiatras y psicoterapeutas, como
psicólogos y trabajadores sociales) a los que poder derivar
las pacientes para su valoración y seguimiento. Esta red de
derivación tiene especial importancia en el caso de los obste-
tras que prefieren no manejar personalmente el tratamiento
de la depresión y otros problemas de salud mental, y para
los casos más complejos, con síntomas más graves o que no
responden al tratamiento de primera línea con un antide-
presivo.
Por último, además de valorar el riesgo y realizar el criba-
do, es importante que el médico considere y descarte posi-
bles causas físicas de los síntomas de depresión o ansiedad,
en especial hipotiroidismo o hipertiroidismo u otros trastor-
nos médicos que puedan provocar síntomas parecidos a la
depresión o la ansiedad. Los fármacos y las drogas también
pueden ser causa de los síntomas de depresión y ansiedad.
La escala EPDS es una escala autoadministrada de 10 items,
que se desarrolló de forma específica para el cribado perinatal
de la depresión en las mujeres. Esta escala, que es sencilla y
resulta aceptable para las mujeres y los profesionales sanita-
rios, se puede responder durante el embarazo y el posparto.
Las pacientes pueden completar la EPDS como una lista de
comprobación, y la enfermera o el obstetra pueden revisar los
items que estén elevados. Las preguntas 1, 2 y 4 se puntúan de
0 a 3, y el resto de 3 a 0. Una revisión de los items elevados
con la paciente genera un ambiente cómodo para comentar
el estado emocional de la mujer. Un punto de corte de 12/13,
que consigue una buena sensibilidad y especificidad diagnós-
ticas, permite un algoritmo de aplicación sencillo para decidir
posibles derivaciones. La paciente que tiene una puntuación
alta en la escala EPDS puede ser controlada en la siguiente
consulta prenatal, o se puede valorar el estado de ánimo en-
tre dos consultas. Si su estado de ánimo sigue bajo, se puede
plantear la derivación al especialista en salud mental.
Las mujeres suelen desarrollar una confianza importante
en sus obstetras durante este periodo tan importante y vul-
nerable de su vida. Dada esta confianza, los obstetras están
en una buena posición para aplicar estas prácticas de valora-
ción de riesgos, cribado formal, manejo clínico y derivación
clínica, orientadas a asegurar la salud emocional de sus pa-
cientes.
 Capítulo 28 – Trastornos psicológicos en el embarazo y el posparto 511

TABLA 28-5
ENTREVISTA PARA LA VALORACIÓN DEL RIESGO
Factor de riesgo Ejemplos de preguntas Comentarios

Antecedentes de depresión
o ansiedad
Antecedentes de trastorno
bipolar o psicosis
Antecedentes familiares de
enfermedades psiquiátricas
Apoyo social
Acontecimientos vitales estresantes
Otros factores de riesgo
¿Ha recibido tratamiento alguna vez (ambulatorio
u hospitalario) por depresión o ansiedad con
medicación, asesoramiento o psicoterapia?
¿Ha tenido alguna vez un periodo de dos semanas de
duración o más durante el cual estuviera deprimida
o triste o en el que haya perdido el interés por sus
actividades habituales? ¿Encontró dificultades para
mantener su funcionalidad habitual en este periodo?
¿Ha recibido tratamiento alguna vez por un trastorno
bipolar o lo que en ocasiones se llama trastorno
maniaco-depresivo?
¿Ha sufrido en alguna ocasión la sensación de ver
o escuchar cosas que los demás no podrían?
¿Ha creído alguna vez en cosas que los demás
consideran extrañas?
Sus padres o hermanos, ¿han sido tratados alguna vez
por un trastorno psiquiátrico?
¿Han recibido tratamiento por un trastorno bipolar o
lo que en ocasiones se llama trastorno maniaco-
depresivo?
¿Han sufrido en alguna ocasión la sensación de ver o
escuchar cosas que los demás no pueden?
¿Han creído alguna vez en cosas que los demás
consideran extrañas?
¿Le preocupa el apoyo que va a recibir de su marido
(pareja) o por parte de su familia o amigos cuando
nazca el bebé?
¿Espera que le suceda o ha sufrido algún
acontecimiento importante, como muertes o
enfermedades graves en la familia, pérdida de
ingresos o un cambio de domicilio?
Si el episodio dura todavía, deberá preguntarle
sobre el tratamiento actual
Puede estar indicada la derivación a un
psiquiatra o consejero
Estas preguntas pueden haber sido
respondidas al preguntar a la paciente sobre
la depresión y la ansiedad
En este caso está preguntando sobre posibles
alucinaciones o delirios previos
Asegúrese de preguntar a la paciente si
estos trastornos se produjeron durante un
embarazo o en un posparto
Con estas preguntas se interesa por las
enfermedades psiquiátricas en otros
familiares
Asegúrese de preguntar acerca de episodios
en el posparto en la madre o las hermanas
Preste atención a posibles conflictos maritales
o malos tratos en el hogar
Preste atención a circunstancias en las cuales la
mujer tiene muy poco apoyo de la familia o
los amigos
Los acontecimientos vitales negativos pueden
sobrepasar la capacidad de afrontamiento
de una mujer, que ya está luchando por
manejar sus responsabilidades vitales
actuales
Puede preguntar por los factores que se
describen en la tabla 28-3 si considera que
son importantes en su paciente

La escala EPDS es una escala autoadministrada de 10 items, que se desarrolló de

forma específica para el cribado perinatal de la depresión en las mujeres. Esta
escala, que es sencilla y resulta aceptable para las mujeres y los profesionales
sanitarios, se puede responder durante el embarazo y el posparto. Las pacientes
pueden completar la EPDS como una lista de comprobación, y la enfermera o
el obstetra pueden revisar los items que estén elevados. Las preguntas 1, 2 y 4
se puntúan de 0 a 3, y el resto de 3 a 0. Una revisión de los items elevados con
la paciente genera un ambiente cómodo para comentar el estado emocional
de la mujer. Un punto de corte de 12/13, que consigue una buena sensibilidad
y especificidad diagnósticas, permite un algoritmo de aplicación sencillo para
decidir posibles derivaciones. La paciente que tiene una puntuación alta en la
escala EPDS puede ser controlada en la siguiente consulta prenatal, o se puede
valorar el estado de ánimo entre dos consultas. Si su estado de ánimo sigue
bajo, se puede plantear la derivación al especialista en salud mental. Figura 28-3 Técnicas habituales de cribado de la de-
presión con la Edinburgh Postnatal Depression Scale.
512 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Dado que acaba de tener un hijo, nos gustaría saber cómo se siente. Por favor, SUBRAYE la respuesta que más se aproxi-
me a su sensación EN LOS ÚLTIMOS 7 DÍAS, no sólo hoy.

Éste es un ejemplo, ya contestado.

Me he sentido contenta.

Sí, todo el tiempo.

Sí, la mayor parte del tiempo.
No, no muy a menudo.
No, en absoluto.

En los últimos 7 días: En los últimos 7 días:

1. He sido capaz de reír y ver el lado bueno de las 6. Las cosas me superan.
cosas.
Sí, la mayor parte de las veces no puedo asumirlo
Sí, igual que siempre. todo.
Menos que antes. Sí, en ocasiones no he sido capaz de asumir las
Definitivamente menos que antes. cosas igual que siempre.
En absoluto. No, la mayor parte de las veces he asumido todo
bastante bien.
No, puedo afrontar la situación como siempre.
2. Me ha hecho ilusión disfrutar de las cosas.

Igual que siempre.

7. Me he sentido tan triste que me ha costado dormir.
Menos que antes.
Definitivamente menos que antes. Sí, la mayor parte del tiempo.
En absoluto. Sí, a veces.
No muy a menudo.
No, en absoluto.
3. Me he sentido culpable innecesariamente cuando las
cosas no han ido bien.
8. Me he sentido triste o desgraciada.
Sí, la mayor parte de las veces.
Sí, algunas veces. Sí, la mayor parte del tiempo.
No muy a menudo. Sí, con bastante frecuencia.
No, nunca. No muy a menudo.
No, en absoluto.

4. Me he sentido ansiosa o preocupada sin motivo.

9. Me he sentido tan triste que he llorado.
Nada en absoluto.
Casi nunca. Sí, la mayor parte del tiempo.
Sí, a veces. Sí, con bastante frecuencia.
Sí, con mucha frecuencia. Sólo en algunas ocasiones.
No, nunca.

5. He sentido temor o pánico sin motivo.

10. He pensado en autolesionarme.
Sí, bastante.
Sí, en ocasiones. Sí, con bastante frecuencia.
No, no mucho. A veces.
No, en absoluto. Casi nunca.
Nunca.

Figura 28-4 Edinburgh Postnatal Depression Scale. © 1987 The Royal College of Psychiatrists. La Edinburgh Postnatal Depression
Scale puede ser fotocopiada por investigadores o clínicos para uso propio sin solicitar la autorización de los editores. La escala debe ser
copiada completa, y en todas las copias debe constar su procedencia: Cox JL, Holden JM, and Sagovsky R. (1987). Detection of postnatal
depression. Development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale. British Journal of Psychiatry, 150, 782–786. Se debe soli-
citar la autorización por escrito del Royal College of Psychiatrists para copiar y distribuir esta escala a terceras personas y para publicacio-
nes (impresas, en la red o por cualquier otro medio). Observación: las preguntas 1, 2 y 4 puntúan de 0 a 3, y las demás de 3 a 0.
 Capítulo 28 – Trastornos psicológicos en el embarazo y el posparto
RESUMEN
■ Los trastornos depresivos y por ansiedad son frecuentes
durante el embarazo y el posparto. El obstetra desempeña
un importante papel en la detección y el tratamiento de
estos trastornos.
■ La tristeza posparto, frecuente durante la primera semana
tras el parto, se suele considerar una alteración de la regu-
lación del estado de ánimo que suele mejorar en pocos
días. No deja secuelas importantes ni necesita tratamien-
to.
■ Las depresiones durante el embarazo y el posparto pueden
ser leves o graves, y se diagnostican con los criterios del
DSM-IV para la depresión mayor y menor. La prevalencia
de depresión menor y mayor durante el embarazo es del
18,4 %, y en los tres primeros meses posparto del 19,2 %.
■ Los antecedentes personales de depresión o ansiedad,
el estrés social importante y una mala red social son los
principales factores de riesgo para la depresión durante el
embarazo y el posparto.
■ Las intervenciones médicas y psicológicas resultan eficaces
en la depresión posparto.
■ La psicosis posparto es un trastorno infrecuente, pero ex-
tremadamente grave, caracterizado por síntomas psicóti-
cos, como alucinaciones y delirios. En general se presenta
como un trastorno bipolar y normalmente necesita trata-
miento hospitalario. Los antecedentes de psicosis o tras-
torno bipolar aumentan el riesgo.
■ Los trastornos por ansiedad se suelen asociar a la depre-
sión en las gestantes y durante el posparto. La ansiedad
grave durante la gestación puede tener consecuencias a
largo plazo para el niño.
■ Los responsables de la asistencia obstétrica deben educar
a sus pacientes sobre la salud emocional durante el em-
barazo y el posparto. Se debe realizar un cribado de la
depresión en todas las mujeres al menos una vez durante
el embarazo y otra en el posparto.
LECTURAS RECOMENDADAS
Educación de las pacientes
American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum de-
pression. Disponible en: http://www.acog.org/publications/patient_edu
cation/bp091.cfm.
American Psychiatric Association. Let’s talk facts about depression. Dis-
ponible en: http://www.healthyminds.org/multimedia/depression.pdf.
Health Resources and Services Administration. Depression during and after
pregnancy. Disponible en: http://www.mchb.hrsa.gov/pregnancyandbeyond/
depression/. Este manual es un recurso excelente para las mujeres y
sus familias, y se pueden encargar copias a través del centro de infor-
mación de la HRSA (1-888-275-4772).
Minnesota Department of Health. Postpartum depression educational ma-
terials. Disponible en: http://156.98.150.11/divs/fh/mch/fhv/strategies/
ppd/index.html.
New Jersey Department of Health and Senior Services. Brochures. Dis-
ponible en: http://www.state.nj.us/health/fhs/ppd/brochure.shtml.
Postpartum Support International. Disponible en: http://www.postpar
tum.net/.
513
Trastornos del estado de ánimo perinatales
Gavin NI, Gaynes BN, Lohr KN, et al. Perinatal depression: a systematic re-
view of prevalence and incidence. Obstet Gynecol 2005;106:1071–1083.
Henshaw C. Mood disturbance in the early puerperium: a review. Arch
Wom Men Health 2003;6(Suppl 2):s33–s42.
Levey L, Ragan K, Hower-Hartley A, et al. Psychiatric disorders in preg-
nancy. Neurol Clin 2004;22:863–893.
Munk-Olsen T, Laursen TM, Pedersen CB, et al. New parents and mental dis-
orders: a population-based register study. JAMA 2006; 296:2582–2589.
Ross LE, McLean LM. Anxiety disorders during pregnancy and the postpar-
tum period: a systematic review. J Clin Psychiatry 2006;67:1285–1298.
Wisner KL, Parry BL, Piontek CM. Postpartum depression. N Engl J Med
2002;347:194–199.
Psicosis/trastorno bipolar posparto
Cohen LS, Altshuler LL, Harlow BL, et al. Relapse of major depression
during pregnancy in women who maintain or discontinue antide-
pressant treatment. JAMA 2006;295:499–507.
Lewis G. (ed.) Why Mothers Die. 2000–2002: The Sixth Report of Confi-
dential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom, Lon-
don: RCOG Press (2004) (http://www.cemach.org.uk/ publications/
saving mothers Lives Report 2000–2002.aspx).
Sit D, Rothschild AJ, Wisner KL. A review of postpartum psychosis.
J Womens Health 2006;15:352–368.
Cribado
American College of Obstetricians and Gynecologists. Psychosocial risk
factors: perinatal screening and intervention. ACOG Committee Opin-
ion No. 343. Obstet Gynecol YEAR;108:469–477.
Cox J, Holden J. Perinatal mental health: a guide to the Edinburgh Postnatal
Depression Scale. London: Gaskell, 2003.
Gordon TEJ, Cardone IA, Kim JJ, et al. Universal screening in an aca-
demic medical center. Obstet Gynecol 2006;107:342–347.
Jones I, Craddock N. Bipolar disorder and childbirth: the importance of
recognising risk. Br J Psychiatry 2005;186:453–454.
Lang AJ, Stein MB. Screening for anxiety in primary care: why bother?
Gen Hosp Psychiatry 2002;24:365–366.
U.S. Preventive Services Task Force. Screening for depression, 2002. Dis-
ponible en: http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf/uspsdepr.htm#related.
Tratamiento de los trastornos del estado
de ánimo perinatales: medicación
American College of Obstetricians and Gynecologists. Treatment with se-
lective serotonin reuptake inhibitors during pregnancy. ACOG Committee
Opinion No. 354. Obstet Gynecol 2006;108:1601–1603.
Gentile S. The safety of newer antidepressants in pregnancy and breast-
feeding. Drug Saf 2005;28:137–152.
Henry AL, Beach AJ, Stowe ZN, et al. The fetus and maternal depression:
implications for antenatal treatment guidelines. Clin Obstet Gynecol
2004;47:535–546.
Rubinow DR. Antidepressant treatment during pregnancy: between
Scylla and Charybdis. Am J Psychiatry 2006;163:954–956.
Yonkers KA, Wisner KL, Stowe Z, et al. Management of bipolar disor-
der during pregnancy and the postpartum period. Am J Psychiatry
2004;161:608–620.
Tratamiento de los trastornos del estado
de ánimo perinatales: psicoterapia
Cooper PJ, Murray L,Wilson A, et al. Controlled trial of the short- and
long-term effect of psychological treatment of post-partum depres-
sion I. Impact on maternal mood. Br J Psychiatry 2003;182:412–419.
514 Obstetricia y Ginecología de Danforth
O’Hara MW, Stuart S, Gorman L, et al. Efficacy of interpersonal psy-
chotherapy for postpartum depression. Arch Gen Psychiatry 2000;57:
1039–1045.
Segre LS, Stuart S, O’Hara MW. Interpersonal psychotherapy for antena-
tal and postpartum depression. Prim Psychiatry 2004;11:52–56.
Stuart S, O’Hara MW, Gorman LL. The prevention and psychothera-
peutic treatment of postpartum depression. Arch Wom Men Health
2003;6(Suppl 2):S57–S69.
Zlotnick C, Miller IW, Pearlstein T, et al. A preventive intervention for
pregnant women on public assistance at risk for postpartum depres-
sion. Am J Psychiatry 2006;163:1443–1445.
Libros de referencia
Nonacs R. A deeper shade of blue: a woman’s guide to recognizing and treat-
ing depression in her childbearing years. New York: Simon & Schuster,
2006. Libro de autoayuda para las mujeres en el cual se explican los
aspectos relacionados con la depresión perinatal, se analizan técni-
cas para controlar el estrés y se describen las opciones terapéuticas.
Steiner M, Yonkers KA, Eriksson E, eds. Mood disorders in women. Lon-
don: Martin Dunitz, 2000. En este libro se describen los diversos
tipos de trastornos del estado de ánimo perinatales, e incluye capítu-
los sobre neuroquímica, epidemiología y tratamiento.
 Consulta de ginecología
y técnicas quirúrgicas
Marian D. Damewood William R. Keye, Jr.
Charles C. Coddington III
En Estados Unidos hay aproximadamente 153 millones
de mujeres, y su número aumenta de forma constante. Las
mujeres en edad fértil constituyen un 49 %, un 20 % tienen
menos de 15 años y un 31 % más de 50. Se espera que en el
año 2010 haya 52 millones de mujeres posmenopáusicas, y
que se llegue a 62 millones en 2020. Se estima que la pobla-
ción femenina aumentará más de un 17 % en los próximos
20 años.
Los ginecólogos desempeñan un función fundamen-
tal en la atención sanitaria de la población femenina, y los
cambios tecnológicos, las expectativas de las pacientes, la
realización de procedimientos en la consulta y los diversos
formatos de atención sanitaria plantean nuevos desafíos.
El número, la proporción y las características de las muje-
res que son atendidas exclusivamente por ginecólogos están
aumentando. Por lo tanto, la complejidad y los detalles de
la anamnesis y de la exploración ginecológica son de gran
importancia para la atención sanitaria femenina. Hoy día,
los procedimientos ginecológicos que se realizaban princi-
palmente en los hospitales (como la histerosonografía) pue-
den hacerse en la consulta, lo que ha reducido el número
de técnicas de diagnóstico realizadas en los hospitales. Estos
cambios en la ginecología y la reciente necesidad de contro-
lar los costes por parte de la comunidad médica han impul-
sado la atención ambulatoria de las mujeres y la realización
de procedimientos quirúrgicos en la consulta. La tecnología
para realizar procedimientos quirúrgicos menores en la con-
sulta o en una sala para intervenciones puede conseguirse
fácilmente. En este capítulo se revisan la anamnesis y la ex-
ploración ginecológica, y se comentan una serie de procedi-
mientos quirúrgicos que pueden realizarse en la consulta si
se seleccionan bien las pacientes y se cuenta con los medios
necesarios.
CUIDADOS PREVENTIVOS
Gran parte de la atención ginecológica es de carácter preven-
tivo, y depende de las características de la población, de los
perfiles de riesgo, de la epidemiología y de las estadísticas
de los programas de cribado. Las exploraciones anuales se
pueden registrar en fichas que contengan «listas de compro-
bación», en las cuales figuren los servicios preventivos. Un
ejemplo de este tipo de formularios puede encontrarse en la
29
página web del American College of Obstetricians and Gy-
necologists (ACOG) (http://www.acog.com). Los sistemas que
permitan recordar las visitas de seguimiento para la realiza-
ción de mamografías y citologías vaginales pueden ayudar a
integrar la prevención y el mantenimiento de la salud en la
práctica ginecológica. Además, los ginecólogos desempeñan
un papel fundamental en la detección de la violencia do-
méstica, la depresión, las lesiones y otros trastornos psico-
sociales, así como en la detección de la disfunción sexual. El
asesoramiento que se realiza sobre enfermedades de trans-
misión sexual (ETS), virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y virus del papiloma humano (VPH) ha cambiado
notablemente durante las dos últimas décadas.
En junio del año 2006, la Food and Drug Administration
(FDA) autorizó la primera vacuna para el VPH que se desa-
rrolló para prevenir el carcinoma cervical y otros trastornos
inducidos por esta infección en las mujeres. La vacuna tetra-
valente protege frente a cuatro subtipos del VPH (6, 11, 16 y
18). Estos tipos causan aproximadamente el 70 % de los car-
cinomas cervicales y el 90 % de las verrugas genitales. Actual-
mente esta vacuna está indicada para mujeres entre 9 y 26
años de edad. Lo ideal es administrarla antes del inicio de la
actividad sexual, pero también puede ser útil si se aplica pos-
teriormente. La vacuna se ha probado en más de 11.000 mu-
jeres en todo el mundo y los estudios han indicado que no
existen efectos secundarios graves. Los ensayos clínicos han
demostrado una eficacia cercana al 100 % para la prevención
de las lesiones premalignas cervicales, vaginales y vulvares, y
también de las verrugas genitales causadas por estos cuatro
tipos del VPH. Si la paciente ya está infectada por uno de
estos tipos, la vacuna no prevendrá la enfermedad causada
por éste, pero sí las asociadas a los otros tipos. Los estudios
actuales sugieren que la vacuna es eficaz durante un mínimo
de cinco años.
Entre las medidas de prevención se incluye el cribado ge-
nético de algunas variedades de cáncer de mama y de ovario,
que podría dar lugar a la incorporación de evaluaciones ge-
néticas sistemáticas en las consultas ginecológicas. Además,
las mujeres posmenopáusicas necesitan diversas medidas de
prevención sanitaria, como el cribado de carcinoma cervical
y de mama, y otras medidas de atención primaria, como el
cribado del colesterol o el cese del consumo de tabaco. Esta
interacción de medidas de atención sanitaria comienza con
515
516 Obstetricia y Ginecología de Danforth
la anamnesis ginecológica y prosigue con la exploración fí-
sica y la aplicación de procedimientos de diagnóstico en la
consulta.
ANAMNESIS
Las mujeres que quieren participar activamente en las deci-
siones relacionadas con su atención ginecológica esperan en
general que los médicos no se limiten a utilizar la anamne-
sis para obtener información sobre aspectos médicos, sino
que también incluyan información sobre antecedentes fa-
miliares, riesgo de cáncer, compañeros sexuales o aspectos
personales y sociales que puedan ser relevantes. La calidad
de la atención médica suministrada por un profesional y la
relación con la paciente dependen en gran medida de la ex-
haustividad de la anamnesis ginecológica.
Se debe realizar una exploración física completa y una
anamnesis detallada de cada nueva paciente. Es importante
generar una base de datos de cada mujer y establecer una
buena relación médico-paciente basada en una buena co-
municación. La programación de las visitas debe permitir
que se cuente con el tiempo necesario para recopilar infor-
mación, realizar una exploración, ofrecer un plan de trata-
miento y aportar una mínima formación sanitaria cuando se
visite una nueva paciente. Existen diversos formularios para
realizar la anamnesis y la exploración física; algunos pueden
encontrarse en la página web del ACOG, como el Women’s
Health Record for inicial and long-term follow up office care.
Algunos médicos prefieren utilizar formularios para que la
propia paciente realice su anamnesis, otros encargan esta
función a un auxiliar o profesional de enfermería, y otros
prefieren realizar la anamnesis personalmente. Muchos estu-
dios han demostrado que el contacto directo con la paciente
es más productivo que el uso de cuestionarios. Es importan-
te comprender las necesidades preventivas basándose en los
antecedentes familiares, los antecedentes propios y el estilo
de vida de la mujer, y las investigaciones médicas funciona-
les integradas. El desarrollo de programas preventivos perso-
nales tiene un impacto directo sobre la relación entre salud
y bienestar.
Tras generar una buena base de datos, se debe ir actua-
lizando con cualquier cambio ginecológico o embarazo.
Deben añadirse las alergias, los nuevos fármacos, las hospi-
talizaciones, los accidentes y las intervenciones quirúrgicas
adicionales que la paciente vaya presentando. También se
debe registrar cualquier cambio en los antecedentes fami-
liares. Este tipo de anamnesis permite elaborar una historia
clínica organizada y orientada a los problemas que puedan
presentarse tanto en las pacientes nuevas como en las habi-
tuales. Además de obtener los detalles sobre los anteceden-
tes, es importante comprender el motivo que ha llevado a la
mujer a la consulta del ginecólogo. Además de comprender
y satisfacer las necesidades de las pacientes, los médicos de-
ben estar preparados para realizar una evaluación médica en
un entorno cómodo, física y emocionalmente, para que la
visita sea lo más agradable e instructiva posible y las mujeres
salgan de la consulta tranquilas y bien informadas. Esto se
consigue adoptando una actitud comprensiva y desarrollan-
do la capacidad de escuchar.
Se pueden tomar muchas medidas para reducir la ansie-
dad de la paciente cuando se realiza la anamnesis:
■ La anamnesis debe realizarse en el entorno más privado y
agradable de que se disponga. Muchas mujeres prefieren
estar vestidas y sentadas al mismo nivel que el médico,
sobre todo si es la primera vez que acuden a la consulta.
Otras prefieren ponerse una bata de exploración antes de
ver al médico si han acudido para realizar una explora-
ción de seguimiento. En la mayoría de los casos las mu-
jeres se deben entrevistar solas, aunque pueden hacerse
excepciones en el caso de niñas, adolescentes y mujeres
con retraso mental, o si la paciente solicita explícitamente
la presencia de un acompañante o de un familiar. Aun en
estas circunstancias, en general se considera adecuado que
las mujeres tengan la oportunidad de hablar en privado.
■ La parte inicial de la entrevista debe diseñarse para tran-
quilizar a las pacientes. Esto se puede conseguir comen-
tando asuntos de carácter neutral y sin relevancia médica,
como las últimas actividades lúdicas realizadas, el empleo
o la familia. Esta conversación no debe utilizarse única-
mente para relajar a la paciente, sino que debe aprove-
charse para recoger información sobre su situación social
y psicológica.
■ Los médicos no deben realizar asunciones precipitadas
sobre las características de las pacientes. Por ejemplo, un
médico normalmente asume que las mujeres adultas son
heterosexuales y sexualmente activas, y estas asunciones
pueden ser erróneas. Si el médico realiza preguntas neu-
tras y directas (p. ej. «¿Tiene usted relaciones sexuales?» y
«¿Mantiene relaciones con hombres?»), la paciente notará
que no se ha supuesto nada sobre ella.
■ Debe reservarse una cantidad de tiempo que permita que
la mujer refiera sus antecedentes con tranquilidad y sin
interrupciones. Debe evitarse que el personal de la con-
sulta o una posible llamada telefónica interrumpan la
conversación para que la atención del médico se centre
en la paciente.
■ Las pacientes deben sentir que el médico las respeta. Esto
quiere decir que se les debe dar la oportunidad de partici-
par en el proceso de toma de decisiones, que no se les debe
forzar a soportar dolor en contra de su voluntad, que deben
contar con la absoluta discreción del médico y que se les
debe permitir realizar todas las preguntas que quieran. La
satisfacción de la paciente dependerá del tiempo necesario
para conseguir una cita, de la diversidad de pacientes en la
zona de recepción, del tiempo que tenga que permanecer
en la sala de espera o de exploración, de la actitud del per-
sonal del consultorio y del procedimiento de cobro.
En esta época de rápida expansión del conocimiento mé-
dico y énfasis en la atención médica preventiva resulta iró-
nico que exista una insatisfacción general con las relaciones
médico-paciente. Cada vez hay más evidencias que indican
que la actitud del médico influye no sólo en el cumplimien-
to terapéutico de la paciente, sino también en los resultados
finales del tratamiento. El primer paso para una comunica-
ción eficaz es el establecimiento de una buena relación entre
médico y paciente. Las investigaciones realizadas sobre las
relaciones humanas han demostrado que es más fácil que
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas 517

se establezca si los médicos hacen uso de ciertas cualidades, III. Antecedentes obstétricos
como la empatía, el respeto, la sinceridad, la cordialidad no A. Número de embarazos
agobiante, la aceptación sin prejuicios, la amabilidad y el in- B. Número de niños vivos
terés. La mayoría de los consejeros competentes tienen estas C. Número de abortos, tanto espontáneos como induci-
capacidades y todos los médicos pueden aprenderlas. Pue- dos
den reforzarlas resumiendo su percepción de los problemas D. Antecedentes de embarazos previos (duración del
de las pacientes de manera que éstas puedan comprenderlos. embarazo, complicaciones en el anteparto, duración
La cordialidad, la amabilidad y el interés no suelen trans- del trabajo de parto, tipo de parto, anestesia utilizada,
mitirse verbalmente. Algunos ejemplos de comunicación no complicaciones durante el parto, complicaciones en
verbal que permiten transmitir estas cualidades son el man- el posparto, hospital y médico)
tenimiento del contacto visual, la adopción de una postura E. Estado perinatal de los fetos (peso al nacimiento, cre-
abierta y relajada, mirar de frente a la paciente, inclinarse cimiento y desarrollo tempranos de los niños, hábi-
hacia ella, mostrar una expresión facial que se adapte a la tos alimenticios, crecimiento, bienestar general, esta-
emoción que predomine en la paciente o utilizar un tono de do actual)
voz modulado, que no sea mecánico. F. Antecedentes de infertilidad (evaluación, diagnóstico,
La anamnesis aporta información global sobre la pacien- tratamiento y resultado)
te y posiblemente es la parte más importante de la evalua- IV. Antecedentes médicos
ción ginecológica. En la mayoría de los casos suministra la A. Alergias
información necesaria para emitir un diagnóstico provisio- B. Fármacos que utiliza en la actualidad
nal antes de la exploración física. Si los antecedentes gine- C. Problemas médicos anteriores y actuales
cológicos son los suficientemente exhaustivos deberían per- D. Hospitalizaciones (motivo, fecha, resultado)
mitir al médico reducir los posibles diagnósticos en muchos E. Vacunas (tipo, fecha), incluida la del VPH
de los casos. La anamnesis realizada en la consulta tiene una
utilidad médica y una validez legal igual que la obtenida en V. Antecedentes quirúrgicos
un hospital. Como tal, puede ser objeto de citación judicial A. Procedimientos quirúrgicos (resultado, complicacio-
y puede ser necesario defender cualquier aspecto de ella en nes)
un juicio. No debe contener datos banales ni introducidos VI. Revisión por sistemas
de forma despreocupada, y las notas deben ser lo suficien- A. Pulmonar
temente detalladas como para poder reconstruir de forma B. Cardiovascular
inmediata el caso. C. Digestivo
En los antecedentes ginecológicos se debe incluir la si- D. Urinario
guiente información: E. Vascular
F. Neurológico
I. Motivo principal de la consulta
G. Endocrino
A. Problema principal
H. Inmunitario
B. Duración
C. Gravedad VII. Síntomas mamarios
D. Factores desencadenantes y que lo mejoran A. Masas
E. Relación de su aparición con otros acontecimientos B. Galactorrea
(p. ej., ciclo menstrual, coito, actividad gastrointesti- C. Dolor
nal, evacuación, otras funciones pertinentes) D. Antecedentes familiares
F. Antecedentes de síntomas parecidos VIII. Antecedentes sociales
G. Resultados de tratamientos previos A. Ejercicio
H. Impacto sobre la calidad de vida de la paciente, sobre B. Hábitos alimenticios (incluidos los suplementos de
la percepción que tiene de sí misma, sobre las relacio- calcio o ácido fólico)
nes familiares y sobre las actividades cotidianas. C. Abuso de drogas
I. Papel de otros factores estresantes sobre el motivo D. Consumo de alcohol
principal de la consulta E. Tabaquismo
II. Antecedentes menstruales F. Estado civil
A. Edad a que se produjo la menarquia G. Duración del matrimonio
B. Fecha de la última regla H. Antecedentes sexuales (parejas, uso de anticoncepti-
C. Momento en que se producen los periodos menstrua- vos, protección contra ETS)
les I. Antecedentes relacionados con la actividad profesio-
D. Duración y cantidad del flujo (cantidad de compresas nal (exposición a toxinas, radiación ionizante o agen-
utilizadas diariamente) tes infecciosos)
E. Grado de malestar J. Abuso sexual o malos tratos físicos o psíquicos
F. Síntomas premenstruales IX. Antecedentes familiares
G. Anticonceptivos (métodos utilizados anteriormente y A. Enfermedades médicas o quirúrgicas significativas en
en la actualidad) otros miembros de la familia
518 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Motivo principal de la consulta
Comenzar el interrogatorio con una pregunta abierta so-
bre los síntomas que puede presentar la paciente suele dar
buen resultado. Esto les da la oportunidad de describir sus
síntomas y sus preocupaciones con sus propias palabras. Se
obtendrá menos información si el médico sólo hace pregun-
tas cerradas y dirigidas, a las cuales la paciente sólo pueda
responder sí o no. Algunos médicos consideran útil tener un
listado con las preguntas de la anamnesis ginecológica para
obtener toda la información necesaria.
Las siguientes son preguntas típicas que forman parte de
cualquier anamnesis ginecológica:
■ ¿Cuáles eran las circunstancias en el momento en que co-
menzó el problema (tiempo, lugar, actividad, ciclo mens-
trual)?
■ ¿Cuál ha sido la evolución de los acontecimientos? (Pue-
de ser útil disponer de un calendario como referencia.)
■ ¿Ha tenido este problema antes? ¿Puede describir lo que
sucedió la última vez que ocurrió y qué hizo que desapa-
reciera?
■ ¿Cuáles son los efectos de este problema sobre su vida
cotidiana y la de su familia?
■ ¿Se ha realizado evaluaciones previas por este problema
o se ha sometido usted a algún tratamiento para solucio-
narlo? (Puede ser útil acceder a las historias clínicas reco-
piladas por otros médicos.)
■ ¿Por qué está buscando ayuda para resolver el problema
ahora?
■ ¿Qué preguntas quiere resolver hoy? ¿Qué es lo que espe-
ra de esta visita?
Antecedentes menstruales
La duración del ciclo menstrual se cuenta desde el primer
día en que se observa el flujo menstrual correspondiente a
un ciclo hasta el primer día del siguiente flujo menstrual.
Hay un amplio intervalo de normalidad, pero un cambio
reciente en el patrón habitual puede ser un signo más fia-
ble de la existencia de un problema que el intervalo abso-
luto. Aunque la duración media de los ciclos es de 28 días,
esto sólo es cierto en un pequeño porcentaje de mujeres. La
duración normal de los ciclos ovulatorios oscila entre 24 y
35 días. El flujo normalmente dura entre 4 y 6 días. Es difícil
determinar la cantidad exacta de flujo menstrual utilizando
únicamente los antecedentes. Aproximadamente se pierden
unos 30 ml de sangre (entre 10 y 80 ml). La necesidad de
cambiar frecuentemente las compresas o los tampones por
estar saturados (es decir, utilizar más de uno por hora duran-
te 6 o más horas) y la presencia de varios coágulos de sangre
o de coágulos de gran tamaño son normalmente signos de
exceso de sangre en el flujo.
La existencia de cierto grado de dismenorrea es algo fre-
cuente. Normalmente comienza justo antes o poco después
de la aparición del sangrado y desaparece al cabo del segun-
do o tercer día de flujo. Se observa un malestar característico
en la parte baja de la línea media, asociado a menudo a ce-
faleas, y en caso de dismenorrea primaria a síntomas sistémi-
cos como mareo, diarrea, náuseas y cefaleas. El mittelschmerz
o dolor pélvico unilateral a mitad del ciclo, en el momen-
to de la ovulación, normalmente es leve y es raro que dure
más de uno o dos días. Es importante preguntar si hay o no
sangrado entre los periodos menstruales, o tras el coito. El
sangrado intermenstrual es un signo característico de cán-
cer cervical, aunque también lo producen lesiones benignas
como pólipos, fibromas o infecciones.
Finalmente, los médicos deben determinar la existencia
de síndrome premenstrual. Los síntomas experimentados
por mujeres con síndrome premenstrual pueden ser físicos,
emocionales o del comportamiento. Los síntomas físicos
más frecuentes corresponden a fatiga, cefaleas, meteorismo,
dolor y tumefacción mamarios, acné, dolor articular, estre-
ñimiento e infecciones recurrentes por herpes o cándidas.
Aunque estos síntomas físicos no suelen ser agradables, a
la mayoría de las mujeres con síndrome premenstrual mo-
derado o leve les molestan más los síntomas emocionales,
especialmente la depresión, la ansiedad, la hostilidad, la
irritabilidad, los cambios de humor súbitos, las alteraciones
en el deseo sexual y su mayor sensibilidad ante el rechazo.
Las mujeres con síndrome premenstrual también pueden
experimentar cambios en el comportamiento, incluyendo
agresiones físicas o verbales hacia otras personas, intentos de
suicidio, timidez, deseo de consumir alcohol o intolerancia
a éste, deseo de consumir azúcar o chocolate y tendencia a
comer en exceso. Muchas mujeres refieren que un síndrome
premenstrual prolongado o intenso causa problemas psico-
lógicos o sociales que pueden ser tan perjudiciales como los
propios síntomas premenstruales.
Antecedentes sexuales
El cribado de los antecedentes sexuales está diseñado para
determinar si hay problemas sexuales mayores que precisen
una evaluación y un tratamiento en profundidad, y si la pa-
ciente debe derivarse a algún otro lugar para someterse a una
evaluación más exhaustiva. Para tranquilizar a las pacientes,
los médicos pueden iniciar la recopilación de antecedentes
sexuales anteponiendo a las preguntas afirmaciones como
«La mayoría de la gente experimenta…» o « Dado que los
problemas sexuales pueden ser consecuencia de otros pro-
blemas ginecológicos...». Es más probable que las pacientes
quieran hablar de sus problemas si el médico consigue trans-
mitir su intención de ayudar. Además, el cribado de los ante-
cedentes debe comenzar con una conversación sobre temas
que no provoquen ansiedad. Por ejemplo, preguntar sobre la
presencia de dolor durante las relaciones sexuales generará
menos ansiedad que preguntar sobre la función orgásmica
o sobre las prácticas sexuales no relacionadas con el coito.
Teniendo estos principios presentes, los médicos pueden
comenzar planteando una pregunta general, como «¿Tiene
usted algún problema de índole sexual?». Si la paciente no
responde de forma clara se puede hacer una pregunta más
específica, como «¿Está usted satisfecha con la frecuencia de
sus relaciones sexuales?». Si se identifica un problema, los
médicos pueden comenzar a recoger los antecedentes sexua-
les relacionados con el problema y preguntar sobre la fecha
de aparición, la gravedad, las evaluaciones y tratamientos an-
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
teriores, los resultados de estos tratamiento, los procesos que
agravan o mejoran el problema, la respuesta de la paciente
y el efecto sobre la relación entre la paciente y su pareja.
El médico finaliza el cribado de antecedentes invitando a la
paciente a comentarle cualquier aspecto que no haya sido
abordado. Aunque una paciente niegue tener problemas, el
cribado de los antecedentes es útil al demostrar la voluntad
del médico para tratar temas sexuales.
La anamnesis orientada por los problemas está diseñada
para diferenciar los problemas sexuales orgánicos de los psi-
cogénicos, determinar la complejidad del problema y la ne-
cesidad de derivar a la paciente a un asesor sexual más espe-
cializado, y aportar información para elegir un tratamiento
si el médico decide tratarla. En la anamnesis sexual orientada
por el problema se deben incluir el momento de aparición,
la gravedad, la evolución, los trastornos que aumentan la
gravedad del problema, las evaluaciones y los tratamientos
previos si los hubiera, y la repercusión para la paciente y sus
relaciones sexuales o maritales. Tras tratar estas cuestiones y
otras relacionadas, se podrá indicar un tratamiento o remitir
a la paciente a otro especialista.
Es importante valorar los antecedentes de ETS. El médico
debe preguntar delicadamente a las pacientes si han tenido
algún episodio previo de ETS, cuáles son sus prácticas sexua-
les, cuántos compañeros sexuales tienen, cuáles son los an-
tecedentes de sus compañeros, si han utilizado anticoncepti-
vos de barrera, si han consumido drogas por vía parenteral,
si han recibido alguna transfusión de sangre, la presencia de
flujo vaginal constante y el dolor pélvico. Mantener una con-
versación sobre las ETS permite comentar los diferentes mé-
todos de prevención, incluyendo la práctica del sexo seguro
y el uso de métodos anticonceptivos de barrera cuando se
desconocen los antecedentes sexuales del compañero.
Antecedentes psicosociales
Las intervenciones de los profesionales sanitarios pueden ser
vitales a la hora de identificar a las mujeres que han sido
víctimas de abusos sexuales o de malos tratos físicos y psí-
quicos. Desgraciadamente, las mujeres que sufren malos tra-
tos no suelen reconocerlo. Entre las preguntas que se deben
plantear se incluyen:
■ ¿Ha mantenido o mantiene una relación en la que haya
sido agredida físicamente o haya recibido amenazas por
parte de su pareja?
■ ¿Ha tenido que mantener una relación sexual en contra
de su voluntad en alguna ocasión?
■ ¿Su pareja ha destrozado alguna vez objetos por los que
usted sintiera aprecio?
■ ¿Ha mantenido o mantiene una relación en la que haya
sufrido malos tratos?
Si la respuesta a alguna de estas preguntas es afirmativa,
la exploración física mostrará indicios de malos tratos físi-
cos. Además, muchas de las mujeres que hayan recibido ma-
los tratos referirán dolor crónico y trastornos del sueño o del
apetito, aparte de infecciones vaginales y urinarias frecuentes.
Se puede sospechar la existencia de una relación abusiva si el
compañero de la paciente la acompaña cada vez que acude a
519
la consulta, si insiste en permanecer junto a la paciente y si
responde a las preguntas que se dirijan a ella. Si se confirma
la existencia de malos tratos, el médico deberá reconocer el
problema e indicar a la mujer cuáles son los servicios socia-
les adecuados. El médico debe verificar la seguridad de la
mujer antes de que abandone la consulta. Algunos médicos
reciben folletos o panfletos editados por las agencias locales
de asistencia y protección a las mujeres maltratadas, y los co-
locan en los aseos. De esta forma se ofrece una posibilidad a
aquellas mujeres que no reconocen los malos tratos cuando
los profesionales sanitarios les preguntan.
La depresión es otro trastorno muy frecuente que puede
detectarse durante la exploración ginecológica anual. Es im-
portante detectarla, considerando su naturaleza potencial-
mente mortal y la disponibilidad de antidepresivos efectivos
con escasos efectos secundarios. Para facilitar el diagnóstico
de la depresión, los médicos pueden plantear las siguientes
preguntas:
■ ¿Han dejado de interesarle las cosas con que solía disfru-
tar?
■ ¿Se siente triste, desanimada o «hundida»?
■ ¿Percibe sentimientos de culpa o inutilidad?
■ ¿Ha deseado alguna vez morirse o ha pensado en suici-
darse?
■ ¿Duerme demasiado, o tiene dificultades para conciliar el
sueño o para permanecer dormida?
■ ¿Se siente sin energía y está continuamente cansada?
Si la paciente responde afirmativamente a una o más
de estas preguntas puede estar deprimida, con lo que sería
candidata a psicoterapia o farmacoterapia. Más del 50 % de
las mujeres deprimidas responderán a un tratamiento con
antidepresivos.
Anamnesis en adolescentes
El aumento constante del número de adolescentes hace que
los ginecólogos tengan que tratar problemas exclusivos de
la población con edades comprendidas entre 13 y 19 años.
Entre estos problemas se incluyen trastornos menstruales y
mamarios, y problemas de desarrollo en la pubertad, ade-
más de los retos que plantean los adolescentes sexualmente
activos. Más del 50 % de los estudiantes de instituto, tanto
chicos como chicas, han mantenido relaciones sexuales, y
menos de la mitad refieren haber utilizado anticonceptivos
la última vez que mantuvieron relaciones sexuales. La fre-
cuencia de las actividades sexuales en las adolescentes y sus
consecuencias harán que los ginecólogos que las traten se
enfrenten a problemas ginecológicos tales como embarazos
y ETS. Los ginecólogos que ofrezcan este tipo de atención a
las adolescentes deben saber cuáles son sus necesidades espe-
cíficas, y dar una gran importancia a la confidencialidad, en
especial cuando se realice la anamnesis. El ginecólogo debe
estar preparado para tratar diversos problemas relacionados
con el desarrollo en la pubertad, la sexualidad, la autoesti-
ma y la percepción del propio cuerpo, y debe dirigirse a la
adolescente adoptando una actitud algo diferente de la que
utilizaría con una persona adulta. Esto incluye la presencia
de uno de los progenitores durante la anamnesis si se trata
520 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de niñas de 14 años o menos, y hablar con la adolescente
cuando aún esté completamente vestida. Si la adolescente
se niega a que uno de sus progenitores esté presente, el mé-
dico puede pedirle permiso para hablar con su madre o su
tutor sobre los aspectos más importantes, en particular sobre
aquellos que requieran tratamiento. Se puede conseguir un
folleto educativo detallado sobre la primera consulta gineco-
lógica en la página web del ACOG.
EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
La exploración pélvica es uno de los procedimientos médicos
más frecuentes, y la mayoría de las mujeres la considera una
experiencia muy desagradable. Hay determinados aspectos de
la exploración pélvica, como la exposición de los genitales,
que hacen que muchas mujeres sientan ansiedad, vulnerabi-
lidad, aprensión o miedo. Es importante que el ginecólogo
observe el comportamiento de la mujer, ya que éste le per-
mitirá conocer sus sentimientos y ansiedades. En la primera
visita suele realizarse una exploración física completa. Para
reducir la ansiedad se puede pedir a la paciente que comuni-
que al médico lo que siente durante la exploración, especial-
mente cuando ésta le genere dolor. Antes del procedimiento
se debe describir a la paciente en qué consiste la exploración,
incluyendo las partes que produzcan un malestar leve o mo-
derado (como el tacto rectal). Cuando el médico entre en
la habitación, la paciente debe estar sentada en la mesa de
exploración, y la bata debe cubrirla por completo. Durante
la exploración física debe estar presente una acompañante de
sexo femenino, ya sea una enfermera o una médico ayudan-
te. Esta mujer puede ayudar al médico y también dar apoyo
psicológico a la paciente. Se debe pedir a la paciente que se
tumbe y que coloque los pies en los estribos, y el médico
debe colocarse a nivel de la cabeza de la paciente, hablando
con ella cuando cambie su posición. Durante este diálogo el
médico puede hacerle preguntas sobre sus síntomas, sobre la
aparición de algún dolor o sobre cualquier otro tema perti-
nente. Los estudios que han evaluado la ansiedad de las mu-
jeres cuando se someten a exploraciones pélvicas han mos-
trado que las que tuvieron las experiencias menos positivas
sentían una mayor ansiedad ante sus ginecólogos.
Se debe registrar la impresión general sobre el estado nu-
tricional de la paciente, la distribución y proporción de la
grasa corporal, la textura y el estado del cabello y de la piel,
la presencia de vello facial o corporal en exceso, la existencia
de acné y de nevus anormales (>5 mm, contorno asimétri-
co, pigmentación variada y límites mal definidos), así como
cualquier característica física específica. Se debe explorar el
cuero cabelludo para determinar su limpieza, textura y es-
tado. La exploración ocular puede incluir una oftalmosco-
pia para determinar la existencia de aberraciones retinianas.
También se pueden valorar la nariz, la garganta y los dientes
de la paciente. Finalmente se deben palpar los ganglios cervi-
cales anterior y posterior, y los supraclaviculares, así como la
glándula tiroides. La hipertensión es el trastorno clínico más
frecuente en las mujeres mayores de 50 años. Por tanto, se
debe determinar la presión arterial de cada mujer durante su
exploración ginecológica anual, especialmente en aquellas
que superen esta edad. Durante la exploración ginecológica
anual se debe realizar una exploración cardiológica cuidado-
sa. El prolapso de la válvula mitral es el trastorno cardiaco
más frecuente diagnosticado mediante la auscultación en las
mujeres asintomáticas, y puede producir complicaciones du-
rante la cirugía y el embarazo. En la espalda se puede deter-
minar la existencia de una curvatura de la columna vertebral
mediante observación o palpación.
Exploración mamaria
La exploración mamaria comienza con una anamnesis cen-
trada en las mamas. Se pregunta a las pacientes si han nota-
do masas, dolor, secreciones o algún cambio en ellas. Tam-
bién se les debe preguntar si se han sometido a cirugía de
mama, la fecha en que se hicieron la última mamografía y
los resultados obtenidos, si actualmente utilizan hormonas
o si las han empleado en algún momento, y los antecedentes
familiares de cáncer de mama. Se deben palpar los ganglios
axilares y supraclaviculares. Las mamas deben explorarse con
la paciente sentada, de pie o tumbada en decúbito supino.
Los pezones y los pliegues inframamarios se evalúan en po-
sición vertical para determinar la existencia de asimetría. El
médico determina la elevación del pezón, la retracción de
la mama, la presencia de hoyuelos en la piel y la asimetría
pidiendo a la paciente que eleve los dos brazos por encima
de la cabeza y se incline hacia delante, y que luego contrai-
ga los músculos pectorales con las manos en las caderas. A
continuación se palpan los cuadrantes de cada mama con
la yema de los dedos mientras la paciente está en decúbito
supino con un brazo por detrás de la cabeza. La zona sub-
areolar también debe palparse, ya que hasta el 15 % de los
carcinomas son retroareolares. También hay que palpar las
regiones subclavicular y axilar para determinar la existencia
de adenopatías o dolor en los ganglios. Los pezones y el te-
jido conjuntivo laxo que los rodea se comprimen como para
tratar de extraer líquido por el pezón. La exploración ma-
maria debe finalizar con una descripción de los resultados y
con la recomendación de realizar un seguimiento mediante
exploraciones físicas o ecográficas.
Los ginecólogos, como médicos de atención primaria,
tienen la responsabilidad de realizar mamografías de criba-
do. Si el ginecólogo detecta una masa mamaria o una zona
sospechosa, podrá aplicar un algoritmo diagnóstico para
la mama, que incluya su exploración clínica, una posible
punción-aspiración con aguja fina y una mamografía. Sigue
habiendo discusión sobre la utilidad del cribado mamográfi-
co para la mortalidad asociada al cáncer de mama. Diversos
estudios han establecido que las mamografías pueden salvar
vidas, y las evidencias actuales indican que los ginecólogos
deberían recomendar a todas las mujeres que sigan los con-
sejos de sus médicos y se realicen mamografías según las di-
rectrices clínicas establecidas.
Exploración del abdomen
La paciente debe colocarse en decúbito supino, con los bra-
zos apoyados en el cuerpo para relajar la musculatura abdo-
minal. Si es necesario, pueden elevarse y flexionarse las ro-
dillas para conseguir una relajación adecuada. La relajación
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
del abdomen para evaluar una masa sospechosa mejora si
se pide a la paciente que inspire profundamente y después
espire. Tras explorar todos los cuadrantes, deben palparse
los ganglios inguinales. Si se hacen preguntas sobre el origen
de las cicatrices abdominales se puede obtener información
que no fue revelada durante la anamnesis.
La protrusión de los flancos puede indicar la existencia
de líquido libre abdominal, pero los quistes ováricos de
paredes finas y los leiomiomas uterinos de forma irregular
también pueden tener esta manifestación clínica. Aunque
los quistes ováricos y los leiomiomas grandes suelen produ-
cir una protrusión de la pared abdominal anterior, existen
varias excepciones que pueden llevar a confusión. El uso de
la percusión para determinar la existencia de áreas de mati-
dez o timpanismo, o de matidez cambiante, puede ayudar a
determinar si la distensión está causada por líquido intrape-
ritoneal o por gas intestinal. La auscultación puede utilizarse
para distinguir un tumor de grandes dimensiones de un in-
testino distendido.
Exploración de las extremidades
La exploración de las extremidades inferiores suministra in-
formación importante sobre el sistema cardiovascular. Debe
registrarse la existencia de cualquier edema o varicosidad. En
las mujeres con ausencia congénita de vagina, debe descartar-
se una atrofia muscular en las extremidades, ya que en estas
mujeres puede producirse una compresión de las raíces ner-
viosas producida por malformaciones vertebrales congénitas.
También se deben evaluar los pulsos periféricos y los reflejos,
y se aconseja explorar las pantorrillas y los tobillos para de-
terminar la existencia de melanomas y nevus displásicos.
Exploración pélvica
La primera exploración del sistema genitourinario femenino
suele realizarse en el periodo neonatal. La exploración está
indicada a cualquier edad si se observa un sangrado anormal
o síntomas pélvicos, si se tienen dudas sobre el desarrollo
sexual primario o secundario, o si va a iniciarse la actividad
sexual. En el caso de las adolescentes, la primera explora-
ción pélvica suele realizarse a los 18 años o cuando se inicia
la actividad sexual (lo que ocurra antes). Las exploraciones
suelen repetirse cada año y en ellas debe realizarse una cito-
logía, además del cribado de cáncer de mama y de la hiper-
tensión en los últimos años fértiles.
La exploración pélvica permite al médico responder
preguntas y dar información a la paciente acerca de la ana-
tomía pélvica, el desarrollo físico y las funciones sexuales.
Normalmente las pacientes se sienten más tranquilas si el
médico mantiene una conversación constante, describiendo
las observaciones que realiza, planteando y respondiendo
preguntas, y mostrando a veces los hallazgos físicos con la
ayuda de un espejo de mano. Para maximizar el aspecto edu-
cativo de la exploración, el médico puede: a) describir todos
los procedimientos antes de realizarlos, b) mantener el con-
tacto visual con la mujer siempre que sea posible durante
la exploración y c) explicar claramente todos los hallazgos
realizados.
521
La exploración pélvica se realiza colocando a la mujer en
decúbito supino con las rodillas flexionadas. Las nalgas se
apoyan sobre el borde de la mesa de exploración y los pies
se apoyan en unos estribos. Esta posición permite la exposi-
ción necesaria de los órganos pélvicos. Tradicionalmente se
ha colocado a las pacientes con la cabeza y el cuerpo en po-
sición horizontal, pero esta posición no permite mantener
el contacto visual y aumenta la sensación de vulnerabilidad
de la paciente. Como alternativa (si se dispone de una mesa
de exploración regulable), se puede elevar la cabecera de la
mesa entre 30º y 90º. Esta posición alternativa no parece
tener desventajas técnicas y facilita la relajación en muchas
mujeres, lo que aumenta la precisión del tacto bimanual. La
mujer debe orinar justo antes de la exploración para tener la
vejiga vacía.
Para realizar una exploración pélvica se necesita una
buena fuente de luz, un espéculo del tamaño adecuado, un
guante no estéril y un lubricante hidrosoluble. En la sala de
exploración también se debe contar con equipo comple-
mentario, como espéculos de distintos tamaños, material
necesario para la obtención de muestras citológicas, fijado-
res, medios de cultivo, hisopos de algodón grandes, papel
indicador de pH y pruebas para la detección de sangre oculta
en heces. Las exploraciones especializadas requieren el uso
de equipo específico.
La exploración pélvica comienza con la inspección de
la vulva. El médico debe anotar y registrar cualquier mal-
formación y el estado general de limpieza, las secreciones,
el crecimiento y la distribución del vello, y las anomalías
cutáneas, incluyendo tumores, úlceras, lesiones por rasca-
do, erupciones y pequeñas laceraciones o hematomas. Tam-
bién debe registrarse la existencia de varicosidades vulvares
o hemorroides. Una inspección cuidadosa de los pliegues
cutáneos, de la vulva y del vello púbico puede mostrar le-
siones o infecciones ocultas. Después se separan los labios
y se valora el estado del himen y de la piel vulvovaginal, así
como el tamaño del clítoris. La exploración debe realizarse
de manera sistemática, y deben incluirse los labios mayores
y menores, el vestíbulo, la desembocadura uretral, las glán-
dulas periuretrales, las glándulas de Bartolino, el periné, el
ano y la región perianal. Los labios y la uretra se palpan
colocando el dedo índice en la parte exterior de la vagina
y el dedo pulgar en el periné para determinar la existencia
de masas o de dolor asociado a la palpación. Se pide a la
mujer que contraiga los músculos del orificio vaginal para
determinar el tono de los músculos elevadores y el grado de
apoyo perineal, y luego se le pide que los relaje para revelar
un posible uretrocele, cistocele, rectocele, enterocele o pro-
lapso vaginal o cervical.
La vagina debe inspeccionarse con la ayuda de un espécu-
lo. Existen espéculos de distintos tamaños y debe escogerse
el que sea más adecuado, el de mayor tamaño que resulte
cómodo y que permita una mejor visualización. Existen di-
versas técnicas que facilitan la introducción indolora del es-
péculo. Primero, los músculos del orificio vaginal pueden
relajarse aplicando una ligera presión con uno o dos dedos.
El espéculo puede humedecerse con agua caliente antes de
introducirlo, pero debe evitarse el uso de otros lubricantes si
se deben recoger muestras para cultivo o citología. Las palas
522 Obstetricia y Ginecología de Danforth
del espéculo deben introducirse oblicuas a través del introito,
evitando la introducción vertical; se rotan inmediatamente
hacia el plano horizontal y luego se abren lentamente cuando
se llega a la cúpula vaginal. Se deben inspeccionar las paredes
vaginales y el cuello uterino para determinar la existencia de
lesiones y evaluar la cantidad, el color, la consistencia y el
olor de las secreciones vaginales. También debe examinarse
el moco endocervical. Se deben obtener muestras cervicales
y vaginales para citología y cultivo, y para la exploración mi-
croscópica directa de las secreciones vaginales o cervicales,
utilizando los procedimientos indicados. Antes de retirar el
espéculo se debe evaluar el cuello uterino en busca de ectro-
pión, erosión, infección, secreciones, laceraciones, pólipos,
úlceras y tumores. A medida que se retira el espéculo y mien-
tras la mujer empuja, se puede determinar la relajación de las
paredes vaginales y el prolapso uterino. Cuando el médico
haya retirado el espéculo puede evaluar la incontinencia de
esfuerzo mientras la paciente sigue empujando.
Las primeras cinco figuras del presente capítulo (figs. 29-1
a 29-5) muestran la técnica del tacto bimanual. Tras retirar
el espéculo, el médico debe introducir suavemente los dedos
medio e índice siguiendo la pared posterior de la vagina. Al
mismo tiempo debe colocar la otra mano en la línea me-
dia del abdomen de la mujer. La primera estructura que se
puede palpar es el cuello uterino, y la siguiente es el fondo
uterino. La técnica bimanual permite definir su posición, ta-
maño, forma, consistencia y grado de movilidad. La movili-
dad uterina y cervical se puede determinar con más precisión
introduciendo los dedos lateralmente al útero y empujándo-
lo hacia el lado opuesto. Esto se puede hacer bilateralmente
para detectar alteraciones inflamatorias crónicas o agudas y
fijación de las estructuras. La otra mano se coloca en uno de
los cuadrantes inferiores del abdomen y se desplaza lenta-
mente en sentido inferomedial hasta encontrarse con los de-
Figura 29-1 Primer paso de la exploración bimanual. Se introdu-
cen los dedos en la vagina para palpar la consistencia y la simetría
del cuello uterino, así como la relación entre su eje y el de la vagi-
na. Luego se eleva el útero hacia la pared abdominal para deter-
minar su longitud total. (Reproducida con permiso de Duncan AS.
En: Bourne A, ed. British gynaecological practice. Philadelphia: FA
Davis Co, 1955; dibujo de G. McHugh.)
Figura 29-2 Segundo paso de la exploración bimanual. Los de-
dos que exploran la vagina se introducen por el fondo de saco
anterior para palpar el cuerpo uterino. Si la pared abdominal es
delgada y está bien relajada, será posible detectar las pequeñas
irregularidades del contorno o de la consistencia del útero. Tercer
paso: mientras los dedos están aún en el fondo de saco anterior y
con la ayuda de la mano que palpa el abdomen, se desplaza el úte-
ro suavemente hacia atrás y luego lateralmente para determinar su
movilidad y la presencia o ausencia de dolor con el desplazamien-
to. (Reproducida con permiso de Duncan AS. En: Bourne A, ed.
British gynaecological practice. Philadelphia: FA Davis Co, 1955;
dibujo de G. McHugh.)
dos de la mano que explora la vagina. De esta forma se pue-
den apreciar las estructuras anexiales de ese lado. A menudo
puede determinarse la adherencia al útero de una estructura
anexial. También se puede registrar el tamaño, la consisten-
cia y la posición de los ovarios y las trompas. El ovario es
una estructura sensible, y la tolerancia de las mujeres a la
palpación varía. El lado contrario debe explorarse de la mis-
ma manera. Por último se palpan las paredes vaginales y las
estructuras adyacentes (vejiga y recto). Después se cambia el
guante de la mano que se ha utilizado para la exploración
vaginal por otro limpio para realizar la exploración rectal o
rectovaginal.
La exploración rectal no es agradable, pero el médico
puede hacerla más llevadera si coloca un dedo en el orificio
anal, le pide a la mujer que haga una maniobra de Valsalva
y espera a que el esfínter anal se relaje antes de iniciar el
procedimiento. Se introduce el dedo medio en el recto y
el índice en la vagina. Se determinan entonces el tono y la
simetría del esfínter. Luego se palpa el tejido parametrial
entre los dedos índice y medio. Finalmente se palpan la cara
posterior del útero, las regiones anexiales, los ligamentos
uterosacros, el fondo de saco de Douglas y la región ano-
rrectal. La exploración rectovaginal permite una evaluación
más precisa de la patología del fondo de saco y de los ova-
rios. La presencia de heces duras puede afectar a la precisión
de la exploración.
Se puede obtener información adicional realizando una
exploración rectal independiente. La aplicación de presión en
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
Figura 29-3 Si las yemas de los dedos de ambas manos se
aproximan durante el segundo paso de la exploración bimanual, se
puede deducir que el útero está desplazado hacia atrás; entonces
los dedos que están en la vagina se mueven al fórnix posterior para
comprobar la simetría, la consistencia y la movilidad del cuerpo
que está retrodesviado. (Reproducida con permiso de Duncan AS.
En: Bourne A, ed. British gynaecological practice. Philadelphia: FA
Davis Co, 1955; dibujo de G. McHugh.)
el periné permite introducir el dedo índice. Entonces pueden
palparse posibles hemorroides, pólipos o tumores que pue-
da haber en el recto. La exploración rectal se facilita colocan-
do una mano en la parte inferior del abdomen, con lo que el
procedimiento pasa a ser bimanual. Esta exploración resulta
útil cuando es imposible realizar una exploración vaginal,
Figura 29-4 Cuarto paso de la exploración bimanual. Para de-
finir el contorno de los anejos, los dedos que exploran la vagina
se desplazan hasta el fondo de saco derecho, y el médico trata de
juntar los dedos de ambas manos en un punto situado por encima
de la trompa de Falopio y del ovario. (Reproducida con permiso
de Duncan AS. En: Bourne A, ed. British gynaecological practice.
Philadelphia: FA Davis Co, 1955; dibujo de G. McHugh.)
523
Figura 29-5 Quinto paso de la exploración bimanual. Cuando
los dedos de las dos manos estén bastante cerca (es deseable
aproximar los dedos, aunque a veces no resulta posible), se des-
plazan con suavidad hacia el médico para que los anejos se desli-
cen entre los dedos y poder valorarlos. (Reproducida con permiso
de Duncan AS. En: Bourne A, ed. British gynaecological practice.
Philadelphia: FA Davis Co, 1955; dibujo de G. McHugh.)
como ocurre en el caso de lactantes o niñas. Se debe palpar
toda la circunferencia de la pared rectal hasta donde llegue
el dedo. Esta palpación permite detectar cerca de la mitad de
los cánceres rectosigmoideos. El dedo también puede explo-
rar la superficie de las paredes pélvicas, para determinar por
palpación la existencia de adenopatías u otras alteraciones.
Debe determinarse la presencia de sangre oculta en la mate-
ria fecal. Tras la exploración rectal se pide a la paciente que
se eleve hacia la parte superior de la mesa mientras se vuelve
a colocar el tercio inferior de ésta en su posición original. El
médico puede responder a cualquier pregunta que le haga la
paciente y luego sale de la habitación mientras la paciente se
viste. El médico siempre debe lavarse las manos tras realizar
una exploración.
La exploración física puede registrarse electrónicamente o
en formularios impresos, como los disponibles en la página web
del AGOG, y debe organizarse según los siguientes puntos:
I. Periné: laceraciones, cicatrices
II. Genitales externos: etapa del desarrollo, color, lesiones,
glándulas de Bartolino
III. Vestíbulo: glándulas de Skene, desembocadura uretral,
anillo himenal
IV. Vagina: color, lesiones, leucorrea, tono, pliegues
V. Cuello uterino: forma, consistencia, movilidad, pari-
dad, lesiones
VI. Útero: posición, movilidad, masas, sensibilidad
VII. Anexos: posición, movilidad, masas, dolor a la palpa-
ción
VIII. Exploración rectovaginal: confirmación de los hallazgos
pélvicos
IX. Exploración rectal: hallazgos adicionales, sangre oculta.
524 Obstetricia y Ginecología de Danforth
De vuelta en la consulta, el médico explica a la paciente
los hallazgos, los diagnósticos y los planes de tratamiento
de modo que pueda entenderlos. Esto es particularmente
importante si se contempla la posibilidad de realizar una in-
tervención quirúrgica, ya que es probable que las pacientes
no comprendan todos los matices de una operación. El mé-
dico debe explicar cuidadosamente a la paciente las posibles
consecuencias derivadas de la aplicación de procedimientos
de diagnóstico o de tratamiento especializados, como el
sangrado que puede producirse tras una biopsia cervical. En
algunas situaciones se debe aconsejar a la paciente que evi-
te cualquier actividad sexual durante un periodo de tiempo
concreto. Se debe destacar la importancia de realizar explo-
raciones de seguimiento. Hay que detallar adecuadamente
las recetas de los medicamentos, además de establecer res-
tricciones concretas para su renovación.
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO
Citología
El diagnóstico de las lesiones precancerosas del cuello uteri-
no se basa en el cribado citológico periódico. La citología se
ha convertido en el método de cribado estándar a pesar de
los intensos debates existentes sobre la frecuencia con que
debe realizarse y sobre su precisión. Además de utilizarse
para el cribado del cáncer, la citología también puede em-
plearse para determinar el estado hormonal y para facilitar
la identificación de patógenos de transmisión sexual, como
el virus herpes simple (VHS), el VPH, Chlamydia trachomatis
y Trichomonas vaginalis, además de otros procesos benignos.
La citología debe realizarse a intervalos periódicos a partir
de los 18 años de edad o al empezar la actividad sexual, lo
que ocurra antes. Debe hacerse anualmente, sobre todo en
A 54 % en un grupo al cual se realizó una citología en medio
B Pruebas para la vaginitis
Figura 29-6 Citología. A: obtención de células de la zona de
transformación con una espátula de Ayer. B: obtención de células
del cuello uterino con un cepillo citológico.
aquellas mujeres que mantengan relaciones sexuales con
más de una pareja, que comenzaron a practicar sexo cuando
aún eran adolescentes o que tengan antecedentes de ETS. Se
debe realizar al menos una citología anual en las mujeres
que se hayan sometido a una histerectomía para determinar
la presencia de cáncer pélvico o de algún trastorno locali-
zado, aunque puede no ser necesario si la histerectomía se
realizó por una afección benigna.
Tras visualizar el cuello uterino se utiliza una espátula de
madera o de plástico para raspar la unión escamo-columnar
y las regiones del cuello uterino o de la vagina que puedan
parecer sospechosas (fig. 29-6). Es probable que la unión es-
camo-columnar se localice dentro del canal endocervical en
las mujeres premenopáusicas. Se realiza una extensión con
el material de la espátula sobre un portaobjetos de cristal
limpio, al que se aplica inmediatamente un fijador (alcohol
y éter), antes de que las células se sequen. Se toma una se-
gunda muestra del endocérvix con un hisopo con punta de
algodón o con un cepillo citológico, con el cual se realizan
tres a cinco giros de 360º dentro del canal endocervical. El
cepillo citológico es más eficaz que un hisopo de algodón
para obtener células endocervicales. Después, las células se
extienden sobre el portaobjetos y se utiliza un fijador para
conservar el material celular. Posteriormente se realiza la va-
loración citológica del portaobjetos, que se debe identificar
con una etiqueta para indicar su procedencia.
Se han realizado estudios comparativos entre los sistemas
de preparación automatizados y las preparaciones citológi-
cas cervicales tradicionales, y se ha demostrado que los sis-
temas automatizados permiten una exposición excelente de
las células, además de aportar una mayor sensibilidad que
las técnicas tradicionales. La citología en capa fina ha sido
ampliamente aceptada durante la última década y ha resuelto
algunas de las imperfecciones asociadas al cribado por cito-
logía tradicional. En las técnicas citológicas tradicionales, la
frecuencia de resultados falsos negativos oscilaba entre el 5 %
y el 10 %. La realización de pruebas anuales reduce las posibi-
lidades de obtener un resultado falso negativo en una mujer
determinada. La citología líquida de capa fina reduce la fre-
cuencia de falsos negativos al detectar más cambios que pue-
den indicar el desarrollo de un cáncer. La preparación citoló-
gica de capa fina se realiza sumergiendo la muestra en un vial
de líquido fijador y mezclando las células en la disolución.
Esto evita los problemas con el fijador, la superposición de
las células y el secado por aire observados en los frotis realiza-
dos en un porta convencional. La citología en medio líquido
también reduce la frecuencia de falsos positivos en relación
con los procesos inflamatorios. El cociente entre el diagnósti-
co de células escamosas con atipia de significado incierto y el
diagnóstico de displasia intraepitelial cervical se redujo en un
líquido. Aún hay controversia sobre cuál es el método más
adecuado para realizar un cribado citológico.
Las secreciones vaginales normales suelen ser claras o de co-
lor blanco, homogéneas e inodoras, pero en caso de vagini-
tis pueden producirse secreciones anormales, irritación de la
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
vulva, disuria y olor vaginal. La mayor parte de los casos de
vaginitis se deben a vaginosis bacteriana, candidiasis vaginal,
Trichomonas vaginalis o vaginitis atrófica. Además, algunas ETS,
como la gonorrea y la infección por clamidias, pueden cau-
sar secreciones vaginales anormales. Una anamnesis detallada
debe incluir la descripción de las secreciones, la presencia o
ausencia de olor, la duración de los síntomas y los anteceden-
tes sexuales e infecciosos. Entre los procedimientos habituales
que se pueden realizar en la consulta se incluye un frotis en
fresco, en el cual se extiende el material obtenido de un hiso-
po o del espéculo, cuyos extremos se sitúan en un portaobje-
tos del microscopio, para estudiar la muestra y determinar la
presencia de vaginosis bacteriana. Las mujeres con vaginosis
bacteriana refieren emisión de secreciones de color blanco,
amarillento o gris claro, acompañadas de un olor rancio o a
pescado. Normalmente, el pH del líquido vaginal es de 5 o
6. Las células clave para sospechar una vaginosis bacteriana
en el frotis en fresco se describen como células epiteliales es-
camosas con bacterias adheridas a la membrana, lo que les
da un aspecto moteado al cambiar el enfoque. En general
se recomienda el tratamiento de las mujeres embarazadas y
de aquellas que presenten estos síntomas. T. vaginalis puede
diagnosticarse si se observan leucocitos polimorfonucleares y
organismos móviles con flagelos en un frotis en fresco con so-
lución salina. La mujer refiere secreción vaginal abundante y
espumosa, de color amarillo tirando a verde. La mujer y su pa-
reja deben tratarse al mismo tiempo. La vaginitis atrófica suele
observarse en las mujeres que ya han pasado la menopausia y
puede asociarse a secreciones con algo de sangre. Pueden ha-
llarse evidencias de atrofia al realizar una exploración vulvar
vaginal. El frotis en fresco con solución salina muestra abun-
dantes leucocitos acompañados de pequeñas células epitelia-
les redondas. Normalmente se aplica un tratamiento tópico,
aunque también se puede utilizar un tratamiento oral. Las
pacientes que refieren picor en la vulva y que presentan secre-
ciones espesas, blancas y parecidas al requesón, normalmen-
te sufren una candidiasis vaginal. El diagnóstico se confirma
analizando la secreción en un portaobjetos tratado con una
disolución al 10 % de hidróxido de potasio, que debe mostrar
filamentos, hifas o esporas. Se suele aplicar tratamiento tópi-
co, y los antifúngicos orales se reservan para las infecciones
resistentes y para las mujeres inmunodeprimidas.
Colposcopia
La colposcopia facilita la exploración de la parte visible del
aparato reproductor femenino (es decir, la vulva, la vagina y
el cuello uterino) cuando se ha identificado una anomalía
citológica. Esta técnica complementa a la evaluación citoló-
gica y localiza el origen de las células anormales observadas
en ésta, lo que permite indicar el lugar en que se tiene que
realizar una biopsia selectiva. Entre las afecciones vulvares
que pueden valorarse por colposcopia se encuentran las in-
fecciones por VPH, el herpes genital y los cánceres preinva-
sivos. La magnificación aportada por la colposcopia puede
facilitar la determinación de las áreas que se deben biop-
siar. La aplicación de una solución de ácido acético al 3 %
durante 3 a 5 minutos también puede facilitar la localiza-
ción de las regiones anormales, que normalmente se vuel-
525
ven blancas y presentan bordes netos (es decir, presentan
un epitelio acetoblanco). La colposcopia puede permitir el
reconocimiento de una neoplasia intraepitelial vaginal o de
una infección por VPH que pudieran haber pasado inadver-
tidas en la exploración clínica. Estas lesiones se caracterizan
por la presencia de un epitelio acetoblanco. La colposcopia
suele utilizarse normalmente para la evaluación del cuello
uterino en las pacientes con resultados anormales en la ci-
tología. Tras visualizar el cuello uterino y retirar suavemente
el moco sobrante con un algodón, se aplica una solución de
ácido acético al 3 % o 5 %. Como se ha señalado, los condi-
lomas planos y las regiones displásicas se vuelven blancos o
desarrollan un patrón vascular en mosaico o punteado. La
unión escamo-columnar y la zona de transformación deben
inspeccionarse exhaustivamente, y biopsiar las zonas sospe-
chosas. Además, se debe obtener una biopsia endocervical
en las mujeres que presenten resultados anormales en la ci-
tología y no estén embarazadas.
El sangrado que se produce como consecuencia de una
biopsia se puede controlar fácilmente con subsulfato férrico
(solución de Monsel).
Biopsia de endometrio
Los avances en la técnica para obtener biopsias de endo-
metrio han simplificado la evaluación del sangrado uterino
anormal. La biopsia del endometrio tiene una gran impor-
tancia a la hora de investigar el sangrado anormal cuando
se sospecha que las alteraciones endometriales son difusas y
no localizadas en un solo lugar. Antes de obtener una biop-
sia endometrial, el médico debe solicitar el consentimiento
informado de la paciente. Se debe descartar un embarazo
intrauterino, una infección cervical o endometrial, y una es-
tenosis cervical. El tamaño y la posición del útero se deter-
minan realizando una exploración pélvica o una ecografía,
y se introduce un espéculo en la vagina. Si la paciente es
Figura 29-7 Biopsia de endometrio
526 Obstetricia y Ginecología de Danforth
particularmente sensible a la exploración cervical se puede
administrar un bloqueo paracervical. Cuando se sospecha
un cáncer endometrial, se puede obtener una biopsia endo-
cervical antes de realizar la biopsia del endometrio. Luego
se limpian el cuello uterino y la parte superior de la vagina
con un antiséptico, como povidona yodada. Si el útero no
está anteflexionado o retroflexionado, normalmente puede
obtenerse la biopsia sin colocar un tenáculo en el cuello ute-
rino. Si el útero está bastante flexionado, se puede utilizar un
tenáculo para enderezarlo. En algunas mujeres es necesario
anestesiar la parte anterior del cuello uterino con una solu-
ción de lidocaína al 1 % para evitar el malestar producido
por la introducción del tenáculo.
Se introduce el instrumento para obtener la muestra has-
ta la parte alta del fondo y se mide la longitud de la cavidad
uterina (fig. 29-7). En la mayoría de los casos no es nece-
sario dilatar el cuello uterino con sondas. Se recogen varias
muestras de la cavidad endometrial y se envían para estudio
histológico. Si se observa una estenosis cervical, se pueden
utilizar instrumentos de 2 a 3 mm de diámetro o se puede
dilatar el orificio. Existen distintos instrumentos para realizar
una biopsia de endometrio. Normalmente se utilizan algu-
nos de los distintos instrumentos de legrado con aspiración
comercializados. El más utilizado es el sistema para la legra
de aspiración endometrial Unimar Pipelle (Cooper Surgical,
Shelton, CT). Otros instrumentos son la legra de aspiración
para biopsias endometriales de Novak (Miltex instrument
Figura 29-8 Biopsia vulvar con sacabocados de Keyes.
Company, Lake Success, NY) y el conjunto uterino con legra
de aspiración Tis-U-trap (Miles Products, Chicago, IL). Las
mujeres pueden experimentar un síncope vasovagal durante
el procedimiento, además de cólicos y sangrado posteriores.
Cuando se realiza una biopsia de endometrio, es importante
tener en cuenta que el instrumento utilizado puede adaptar-
se a la forma y a la curvatura del útero, lo que minimiza la
presión que se ejerce sobre las paredes uterinas y las proba-
bilidades de que la paciente experimente cólicos o dolor. El
sangrado suele remitir uno a dos días después de la biopsia.
Biopsia vulvar
Dada la alta frecuencia de resultados falsos negativos y falsos
positivos con la tinción con azul de toluidina, la colposco-
pia ha demostrado ser una herramienta muy sensible para
el diagnóstico de lesiones vulvares tales como las infeccio-
nes por VPH. El único modo definitivo de descartar la infil-
tración es realizar una biopsia de las zonas sospechosas de
la vulva y someterla a un análisis microscópico. La biopsia
vulvar puede realizarse con facilidad en la consulta. La zona
sospechosa se limpia con una solución antiséptica y luego se
aplica una solución de lidocaína al 1 % utilizando una aguja
de calibre 25. Luego se utiliza un sacabocados de Keyes de 3
a 6 mm para obtener una muestra (fig. 29-8). Cualquier san-
grado que se produzca puede controlarse utilizando nitrato
de plata o solución de Monsel, y aplicando presión suave.
Para zonas más extensas, un punto suelto consigue la he-
mostasia.
Detección y predicción de la ovulación
La confirmación de la ovulación siempre es una parte impor-
tante de la evaluación de las pacientes con infertilidad o con
un sangrado uterino anormal. También puede ser útil para
establecer el momento adecuado para la donación o para la
inseminación artificial. Los métodos que se utilizan para de-
tectar la ovulación muestran un folículo preovulatorio o la
secreción de progesterona por parte del cuerpo lúteo. Entre
estos métodos, el más sencillo consiste en la determinación
de un patrón de temperatura bifásica mediante el registro
de la temperatura corporal basal. Los estudios ecográficos
seriados sobre el crecimiento y la desaparición del folículo
y el desarrollo posterior del cuerpo lúteo constituyen otro
método para detectar y determinar el momento de la ovu-
lación. Entre los cambios ecográficos seriados asociados a la
ovulación se encuentran la secreción de un folículo preovu-
latorio de 20 mm o más, el cambio en la forma del folículo,
el engrosamiento de la pared folicular, la desaparición del
folículo y la presencia de líquido en el fondo de saco. Sin
embargo, estos cambios pueden producirse sin que se pro-
duzca la ovulación, y la ovulación puede producirse sin que
se observen estos cambios. La comercialización de sistemas
para la determinación doméstica del súbito aumento inter-
menstrual de la hormona luteinizante (LH) en la orina ha
permitido que las mujeres determinen cuándo se producirá
la ovulación. El valor máximo de LH en la orina suele alcan-
zarse entre las 8 de la mañana y las 3 de la tarde, y la ovu-
lación suele producirse en las 12 a 36 horas siguientes. Esto
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
permite que las parejas con problemas de fertilidad puedan
determinar con mayor precisión el momento indicado para
el coito o la inseminación. Se pueden registrar falsos posi-
tivos en mujeres con síndrome del ovario poliquístico, en
las cuales las concentraciones de LH pueden aumentar y al-
canzar valores semejantes a los producidos por un aumento
repentino de la LH, y en las mujeres que consumen fármacos
para inducir la ovulación.
Pruebas para determinar
la densidad mineral ósea
La osteoporosis es una amenaza sanitaria de gran importancia
en Estados Unidos, con especial prevalencia en las mujeres
posmenopáusicas. A menudo se pide al ginecólogo que valo-
re los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis en
la mujeres menopáusicas y en las hipoestrogénicas. Aunque
la exploración de la columna vertebral y la cadera mediante
densitometría es el principal método para evaluar la osteo-
porosis y la osteopenia, se han incorporado nuevos métodos
para cribar la resistencia de los huesos en la consulta, como la
ecografía de talón. La determinación de la densidad mineral
ósea se realiza mediante la puntuación T en el talón, que es
el mismo método que se utiliza para determinar la densidad
de la columna y la cadera. Este servicio adicional realizado en
la consulta ginecológica ayudará a cribar a las mujeres con os-
teoporosis, que serán derivadas para la realización de un estu-
dio apropiado de la cadera y la columna vertebral. Además, la
valoración combinada en la consulta de los factores de riesgo
y la densidad mineral ósea permite mejorar la capacidad para
predecir el desarrollo de osteoporosis y los riesgos de fractura,
y también facilita la valoración y la elección de un tratamiento
en las mujeres menopaúsicas.
Ecografía transvaginal
Aunque no existe nada que sustituya a la exploración pélvica
bimanual, la ecografía transvaginal puede enriquecerla y am-
pliarla. La exploración ecográfica no puede sustituir a la de-
terminación física de la movilidad y la textura de los tejidos
que realiza el médico, pero puede proporcionar información
objetiva sobre el tamaño, la forma y la ubicación de los órga-
TABLA 29-1
HISTEROSONOGRAFÍA CON INFUSIÓN
DE SOLUCIÓN SALINA
■ Útil para la evaluación del sangrado en mujeres premenopáusi-
cas, perimenopáusicas y posmenopáusicas
■ Histerosonografía o ecografía transvaginal sola: 94,1 % frente a
23,5 % para detectar patología
■ Histerosonografía y biopsia: sensibilidad del 96,2 % y especifici-
dad del 98 %
■ Ventaja: puede determinar la profundidad que han alcanzado los
fibromas
■ Desventaja: las pequeñas irregularidades se pueden confundir
con pólipos
527
nos pélvicos. La disponibilidad de equipos ligeros y móviles,
con sondas de 5 y 7 MHz, ha hecho de la ecografía en el
consultorio una técnica de gran importancia diagnóstica. La
ecografía es el método de obtención de imágenes más seguro
y barato de todos los existentes. Entre sus ventajas se encuen-
tran el poderse realizar en la consulta, la claridad de la ima-
gen, la facilidad de manejo y el uso dinámico de la sonda. La
ecografía realizada en la consulta puede ser útil en diversas
situaciones, por ejemplo para evaluar masas pélvicas, abce-
sos, quistes y leiomiomas, para monitorizar el desarrollo del
folículo, para diferenciar los embarazos intrauterinos de los
ectópicos, y para valorar el endometrio.
La evaluación ecográfica también puede ser útil en las
mujeres posmenopáusicas. Cuando se investigan anomalías
endometriales se utiliza la existencia de un grosor endome-
trial de 5 mm para determinar si es necesario realizar una
evaluación más concienzuda. Se considera que las mujeres
que en la ecografía muestran un endometrio ≤5 mm tienen
resultados normales, pero aquellas cuyo endometrio mide
>5 mm deben someterse a una biopsia endometrial de cri-
bado, que puede realizarse en la consulta. Sin embargo, una
exploración deficiente puede tener graves consecuencias. La
ecografía sólo resulta positiva y útil si se cuenta con las ha-
bilidades clínicas necesarias para relacionar los datos obteni-
dos con la situación que se está valorando.
Histerosonografía con infusión de solución salina
Desde el desarrollo de la ecografía de alta resolución, la eco-
grafía con infusión de solución salina (histerosonografía)
ha ido ganando popularidad. Son muchos los trabajos que
han estudiado los beneficios de la ecografía para establecer
un diagnóstico en las mujeres con sangrado vaginal anormal.
Figura 29-9 Colocación de la sonda Goldstein para histeroso-
nografía utilizando el cono para bloquear el orificio cervical. (Re-
producida con permiso de Cook Ob/Gyn, Spencer, IN.)
528 Obstetricia y Ginecología de Danforth

A B

C D

Figura 29-10 Evaluación de la cavidad uterina mediante histerosonografía. A) Cavidad uterina normal. B) Masa intrauterina. C) Engro-
samiento localizado de la pared posterior. D) Útero bicorne o tabicado antes de instilar la solución salina.

El uso de la instilación de líquido en la cavidad uterina para
realizar la ecografía se ha convertido en una herramienta de
gran utilidad diagnóstica. La SIS puede hacerse fácilmente
en la consulta, y la mayoría de las pacientes la toleran sin
problemas. Los principios de la SIS se muestran en la tabla
29-1.
El equipo mínimo que se necesita para realizar una his-
terosonografía consiste en una sonda, el medio que se ins-
tila, una jeringa de 20 cm3, solución de povidona yodada,
hisopos, un espéculo abierto en los extremos y un ecógrafo,
preferiblemente que esté capacitado para recoger imágenes
transvaginales. El medio que con más frecuencia se instila en
la cavidad uterina es solución salina, pero pueden utilizarse
otros medios de contraste ecolucentes, que no parecen mejo-
rar los resultados obtenidos con la solución salina y son más
caros. La histerosonografía se puede realizar en cualquier
momento del ciclo menstrual, pero si se hace durante la fase
folicular se evitará la posible interrupción de un embarazo
precoz. Además, durante la fase folicular el endometrio es
más fino y esto puede hacer que la evaluación del tejido que
recubre el útero sea más precisa. La instilación de la solu-
ción salina durante la menstruación puede producir una dis-
tensión uterina deficiente, por lo que es preferible evitar el
procedimiento durante el ciclo menstrual. Se comercializan
diversas sondas para histerosonografía, pero también pue-
den utilizarse sondas de Foley infantiles, sondas para inse-
minación y sondas de alimentación pediátricas. El tipo de
sonda que debe utilizarse dependerá de la paciente, y por
ello el médico debe disponer de varios tipos. En particular
ha de tener una sonda fina y rígida para bloquear el orificio
del cuello uterino en las nulíparas.
Tras realizar una exploración bimanual o una ecografía
de referencia para determinar la posición uterina, se intro-
duce un espéculo y se identifica el cuello uterino. Éste puede
limpiarse con povidona yodada o con otra solución antisép-
tica similar. Se rellena la sonda con solución salina y a con-
tinuación se introduce por el orificio cervical. La colocación
exacta dependerá de la sonda empleada. Si se utiliza una
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas 529

sonda-balón, éste debe colocarse en el canal cervical o en el

segmento uterino inferior, y luego inflarse. Sin embargo, la
sonda Goldstein para SIS con cono se introduce hasta 7 cm
o cerca del fondo uterino, mientras el cono blanco bloquea
el orificio cervical (fig. 29-9). Pueden necesitarse unas pinzas
de anillo para colocar la sonda de la histerosonografía. Tras
colocarla, se retira el espéculo con mucho cuidado para no
modificar su posición. La sonda ecográfica vaginal se introdu-
ce en la vagina y se visualiza el útero a medida que se realiza
la infusión lenta de solución salina. Normalmente se utilizan A B
entre 5 y 10 cm3 de solución salina para conseguir una buena
dilatación. Hay que tener en cuenta que el sello no es estanco.
Aunque un sello estanco permite obtener imágenes de más
calidad, entorpece el desarrollo del procedimiento. Cuando
salga una gran cantidad de solución salina por el cuello ute-
rino, puede ser necesario instilar más para conseguir imáge-
nes aceptables. Se deben visualizar tanto el eje longitudinal
como el transversal. Debe observarse toda la cavidad uterina,
desde el ligamento ancho derecho hasta el izquierdo en sen-
tido longitudinal, y desde el cuello uterino hasta el fondo en
el plano coronal (fig. 29-10). Es importante tener en cuenta
que no es necesario que el cuello uterino esté completamen-
te dilatado para conseguir una evaluación de buena calidad.
La mayoría de las pacientes sienten un ligero malestar tras la
histerosonografía, y pueden utilizar antiinflamatorios no es-
teroideos (AINE) u otros analgésicos similares para controlar C D
el dolor. Se debe indicar a la paciente que avise al médico si
experimenta un sangrado intenso durante más de 4 días sin
relación con la menstruación. También se debe evaluar a la
paciente si aparece fiebre >38 ºC o flujo vaginal.
Estructura con
forma de T Cilindro
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS con hormonas
Durante su especialización, la mayoría de los obstetras y gine-
cólogos reciben la formación clínica necesaria para introducir E
y retirar un dispositivo intrauterino (DIU) en la consulta. En
Estados Unidos se comercializan dos modelos de DIU: Mirena
y ParaGard. Los DIU son un método anticonceptivo normal- Hilos
mente recomendado para aquellas mujeres que mantienen una monofilamento
relación monógama estable sin riesgo de padecer una enferme-
dad pélvica inflamatoria, una ETS o embarazos ectópicos. Los
DIU están contraindicados en las siguientes situaciones:
■ Posible embarazo Figura 29-11 DIU Mirena. A) Introducción del DIU en la cavidad
■ Malformación congénita uterina uterina. B) Se sueltan los brazos del DIU. C) Colocación del DIU
■ Fibrosis uterina que altere significativamente la cavidad cerca del fondo uterino. D) Liberación del DIU y retirada del dispo-
sitivo de inserción. E) Partes del DIU Mirena.
■ Infecciones pélvicas
■ Citología anormal sin tratamiento
■ Cervicitis o vaginitis sin tratamiento
geno muy utilizado en anticoncepción. El levonorgestrel del
■ Sangrado genital de causa desconocida
tallo libera inicialmente 20 µg cada día. Esta liberación se
■ Múltiples parejas sexuales
reduce hasta llegar a ser la mitad del nivel de 52 µg al cabo
■ Leucemia
de cinco años, por lo que sólo está aprobado como método
■ Sida
anticonceptivo durante este periodo de tiempo. A las tres se-
■ Cáncer de mama
manas de colocarlo se consigue una concentración continua
■ Embarazo ectópico o antecedentes de embarazo ectópico.
en sangre que oscila entre 150 y 200 pg/ml. El sistema con
El DIU Mirena consiste en una estructura de polietileno forma de T mide 32 mm de ancho y de largo. La estructura
en forma de T con un depósito de corticosteroides alrededor en forma de T está recubierta de bario, lo que hace que sea
del tallo vertical (fig. 29-11). El depósito es un cilindro for- radioopaca. También cuenta con un hilo monofilamento
mado por una mezcla de silicona y levonorgestrel, un gestá- fijado a la parte inferior del tallo. Aunque no se sabe con
530 Obstetricia y Ginecología de Danforth
exactitud cuál es el mecanismo de la anticoncepción, parece
ser que el DIU Mirena tiene principalmente efectos locales
en la cavidad uterina. Además, puede tener algún efecto so-
bre la ovulación. En un estudio de un año de duración sólo
se produjo ovulación en el 45 % de los ciclos menstruales;
sin embargo, en un estudio de 4 años se observó ovulación
en el 75 % de los ciclos. Su efectividad anticonceptiva es de
0,2 embarazos por cada 100 mujeres, y la tasa de embarazo
acumulada al cabo de 5 años es de 0,7 por cada 100 mujeres.
La mitad de los embarazos que se producen mientras se uti-
liza el DIU Mirena son embarazos ectópicos, y la frecuencia
registrada es de un embarazo ectópico por cada 1000 usua-
rias y año. Es importante indicar a las pacientes que el DIU
Mirena puede alterar el patrón de sangrado menstrual. En
los primeros 3 a 6 meses de uso se puede registrar un au-
mento del sangrado vaginal. Además, se ha observado que
aproximadamente el 20 % de las usuarias presentarán ame-
norrea tras utilizarlo durante un año.
El segundo tipo de DIU, el ParaGard, también tiene una
estructura de polietileno con forma de T. La sección verti-
cal de la T está rodeada por un cable de cobre de 176 mg,
y los extremos de cada brazo transversal tienen un collarín
de cobre de 68,7 mg. Las zonas de cobre que están expues-
tas miden unos 380 mm2. El DIU Paragard contiene un hilo
monofilamento fijado al extremo bulboso del dispositivo en
forma de T. Los datos disponibles indican que se libera cobre
a la cavidad uterina de forma continua. La carga de cobre adi-
cional que puede recibir el organismo por la introducción de
un DIU puede desencadenar síntomas en las pacientes con
enfermedad de Wilson. Sigue sin saberse con exactitud cuál
es la función del cobre en la anticoncepción, aunque se cree
que interfiere con el desplazamiento del espermatozoide, con
la fecundación y con la implantación del embrión. El dispo-
sitivo Paragard puede utilizarse como anticonceptivo durante
10 años, el doble que el Mirena. Se debe indicar a las mujeres
que utilicen un DIU de cobre que pueden aumentar las pér-
didas de sangre menstrual, hasta en un 35 %.
Si una mujer que utiliza un DIU se queda embarazada,
los fabricantes del dispositivo recomiendan retirarlo sólo si
pueden verse los hilos. Es importante confirmar la localiza-
ción y la viabilidad del embarazo antes de retirar el DIU. Se
debe comunicar a las pacientes en que no se pueda retirar el
DIU, o que prefieran no retirarlo, que su presencia se asocia
a un mayor riesgo de aborto séptico y de trabajo de parto y
parto prematuros, y debe realizarse un seguimiento adecua-
do si las mujeres deciden continuar con el embarazo tras
conocer los riesgos.
Técnica para la introducción
de los dispositivos intrauterinos
Sólo los médicos que hayan sido entrenados en el uso del
DIU pueden introducirlo, manipularlo y retirarlo. Las técni-
cas para introducir los DIU Mirena y ParaGard son distintas, y
se recomienda a los médicos que consulten las instrucciones
de uso como guía. Los DIU se pueden introducir en cualquier
momento del ciclo menstrual. Tradicionalmente los médicos
han preferido colocarlo en el momento de la menstruación
para estar seguros de que la mujer no está embarazada. Sin
embargo, la introducción en el momento de la menstruación
aumenta el riesgo de expulsión durante los dos primeros me-
ses de uso. Es mejor administrar a las pacientes un AINE una
hora antes de introducir el DIU. Tras montar el DIU en su
dispositivo de inserción, se debe evaluar el útero mediante
exploración bimanual, con espéculo en la vagina y con una
ecografía del útero. Ambos DIU presentan una pestaña ajus-
table que debe fijarse en función de la altura a que deba in-
troducirse. Puede aplicarse un tenáculo de diente único en el
borde anterior del cérvix para enderezar éste y el útero. Antes
de colocar el tenáculo se puede utilizar un spray de benzo-
caína o se puede infiltrar lidocaína en la zona. El DIU debe
colocarse durante los cinco minutos siguientes a su carga en
el instrumento de inserción para que los brazos vuelvan a
abrirse tras colocarlo. Se debe atravesar el canal endocervical
con el DIU y llegar al fondo. Si el DIU se ha colocado co-
rrectamente, la pestaña de plástico debe localizarse al mismo
nivel que el orificio interno. Cuando se haya confirmado una
colocación adecuada, se utiliza el instrumento de inserción
para liberar los brazos del DIU y luego se retira con suavi-
dad para no modificar la ubicación del DIU. El hilo mono-
filamento debe cortarse a unos 2 cm del orificio externo. El
riesgo de perforación uterina es de 1 por cada 1360 introduc-
ciones. La introducción del DIU en el posparto, y particular-
mente durante la lactancia, se ha asociado a un mayor riesgo
de perforación uterina. Sin embargo, no existe un mayor ries-
go de perforación si el DIU se inserta inmediatamente tras la
expulsión de la placenta. A pesar de ello, se prefiere esperar al
segundo mes posparto para colocarlo. Tras la introducción de
un DIU se debe enseñar a la paciente a palpar los hilos cada
mes. Se debe revisar a la paciente al cabo de 3 meses para
valorar los patrones de sangrado y las posibles preocupacio-
nes asociadas al DIU que pueda tener. En ese momento debe
realizarse una exploración con espéculo para descartar una
posible expulsión parcial del dispositivo.
Es importante palpar el tipo de DIU antes de retirarlo. Los
hilos se sujetan con unas pinzas de anillo y se tira de ellos
hacia fuera a través de la vagina hasta que se saca el DIU. Si
los hilos se rompen al retirarlo o no pueden verse, se acon-
seja retirar el DIU con la ayuda de una ecografía. La parte
distal del tallo se localiza guiándose por la ecografía, utilizan-
do unas pinzas de Kocher. El tallo se puede retirar con una
suave tracción, pasándolo primero por el orificio interno y
después por el externo. Si el DIU no puede sacarse aplicando
una fuerza suave, es posible que esté incrustado, en cuyo caso
puede resultar necesario retirarlo mediante histeroscopia en
el quirófano. Es importante tener en cuenta que ciertos DIU
que no se utilizan en Estados Unidos carecen de hilos y están
diseñados para ser colocados de manera permanente. Este
tipo de dispositivos no deben retirarse en la consulta.
Anticonceptivos implantables
El implante de levonorgestrel ya no se comercializa en Es-
tados Unidos debido a las dificultades que conllevaban su
aplicación y retirada. La utilización de un implante único
de etonogestrel de larga duración es altamente eficaz y fue
aprobada por la FDA en julio de 2006. Este dispositivo se ha
utilizado en más de 30 países de todo el mundo y en más de
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas 531

Seguro del aplicador

Aplicador

Soporte del obturador

Punta con ranura

Obturador

Aguja
Cánula

Colocación del implante

4 cm

Capuchón de la aguja

Figura 29-12 Implante anticonceptivo. A) Partes del

aplicador del implante. B) Procedimiento de inserción.
Se introduce toda la aguja a lo largo y se presiona el
obturador para romper el sello. Luego el obturador se
gira 90° en cualquier dirección mientras se retrae la cá-
nula. C) Procedimiento de retirada por «salida súbita».
Las pinzas se introducen a través de la incisión y sujetan
el implante, luego se giran (A) y se utiliza un segundo par
(B) para rodear el implante y retirarlo. (Reproducida con
C permiso de Organon, Roseland, NJ.)

2,5 millones de mujeres. Este implante de gestágenos solos
consiste en una única barra estéril (4 cm por 2 mm) que
se implanta bajo la piel y que ejerce un efecto anticoncep-
tivo continuo durante más de 3 años. También es muy útil
en aquellas pacientes que no puedan tolerar los estrógenos.
El implante de etonogestrel está diseñado para introducirse
y retirarse con facilidad y rápidamente. Aun así, el médico
debe adquirir la técnica necesaria en un programa de for-
mación adecuado. Se requieren aproximadamente uno a
dos minutos para colocar este implante, que se vende en un
aplicador desechable con la carga incorporada, incluyendo
una punta de aguja con dos filos cortantes (fig. 29-12). El
implante se coloca bajo la piel en la cara interna del brazo
no dominante, a una distancia entre 6 y 8 cm por encima
del codo, utilizando anestesia local. La retirada del implante
requiere una incisión de 2 a 3 mm en uno de los extremos
y luego se empuja por el extremo opuesto para que salga. Si
esta técnica no funciona se pueden utilizar unas pequeñas
pinzas para tejidos para retirarlo, lo cual requiere normal-
mente menos de 5 minutos. Algunas complicaciones aso-
532 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ciadas a la colocación y retirada del etonogestrel son dolor,
inflamación local y hematomas en el lugar de la colocación/
retirada. El efecto adverso que se asocia con más frecuencia
al uso del implante de barra única es el sangrado, que condi-
ciona su abandono en un 11 % de los casos. Se ha observado
sangrado ocasional hasta en el 33,6 % de las pacientes. El
índice Pearl del implante de etonogestrel es de 0,3, lo que
demuestra una alta eficacia.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
EN LA CONSULTA
Aunque se pueden realizar muchos procedimientos diag-
nósticos en la consulta, el médico también puede practicar
algunas intervenciones quirúrgicas si cuenta con un diseño
adecuado, con el espacio necesario para una sala de procedi-
mientos y con el equipo y el personal necesarios. El equipo
médico básico necesario consiste en pulsioxímetros, instru-
mental para la vía aérea, monitor electrocardiográfico, equi-
po de intubación, habitaciones con timbres de llamada de
emergencia, soportes para goteros intravenosos y carro de
paradas. Es preferible disponer de una mesa electrónica con
estribos almohadillados para las rodillas que permita colo-
car a las pacientes en posición de Trendelenburg para reali-
zar procedimientos que duren más de 10 minutos o cuando
deba utilizarse anestesia general. Es importante recordar que
en algunos lugares existen normativas que establecen las ins-
talaciones necesarias cuando se utiliza sedación consciente.
Antes de instalar un quirófano en una consulta, el médico
debe dirigirse a los comités de regulación locales para veri-
ficar el cumplimiento de las normativas y de los requisitos
para la aplicación de anestesia, y determinar las necesidades.
Se debe prestar especial atención a la anamnesis y a los
antecedentes médicos para comprobar si la paciente puede
someterse a un procedimiento en la consulta y si tiene un
bajo riesgo anestésico. Es mejor que se atienda en el hospital
a las pacientes con problemas médicos diversos, cardiopatías
o neuropatías. Para realizar un procedimiento quirúrgico
ambulatorio es necesario que la paciente firme un consenti-
miento informado, igual que en los hospitales. Se deben dar
instrucciones de preparación básicas para el procedimiento
que vaya a realizarse, y también instrucciones a seguir des-
pués en caso de que sea necesario realizar una planificación
tras el alta. Se recomienda que la paciente esté en ayunas si
TABLA 29-2
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES DE LA
AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGIST
Estado Descripción
I Paciente sano
II Enfermedad sistémica moderada
III Enfermedad sistémica grave, no incapacitante
IV Enfermedad sistémica grave que supone una amenaza cons-
tante para la vida; paciente moribundo, con pocas posibi-
lidades de sobrevivir 24 horas con o sin intervención
se va a utilizar sedación consciente, y por tanto debe abste-
nerse de ingerir alimentos durante 8 horas y de tomar líqui-
dos durante 2 horas.
Anestesia
Aunque algunos de los procedimientos ambulatorios se pue-
den realizar sin anestesia, otros requieren sedantes orales o
intravenosos. El término sedación consciente se utiliza para
describir un estado en el cual los pacientes pueden tolerar
los procedimientos manteniendo una función cardiopulmo-
nar normal y respondiendo a órdenes verbales. La American
Society of Anesthesiologists (ASA) ha publicado una serie de
recomendaciones para la aplicación de sedantes y anestesia
por parte de un equipo médico que no ha sido formado en
la práctica anestésica. Los médicos que no hayan recibido
una formación especial en anestesia no deben intervenir en
la consulta más que a pacientes clasificadas como I o II se-
gún la ASA (tabla 29-2). El médico debe evitar realizar pro-
cedimientos en la consulta a las pacientes con cardiopatía,
neuropatía o enfermedad respiratoria importantes.
Siguiendo la política hospitalaria, deben realizarse regis-
tros anestésicos del estado de ventilación y respiración de las
pacientes. Las variables hemodinámicas deben registrarse a
menudo, y como mínimo en las siguientes situaciones:
■ Antes de la administración de anestésicos
■ Tras la administración de un sedante
■ Tras la finalización del procedimiento
■ Durante la recuperación
■ En el momento del alta
Durante el procedimiento debe estar presente un profe-
sional sanitario (de enfermería, un ayudante médico o un
médico) que no forme parte del grupo que realiza el proce-
dimiento, para supervisar las constantes vitales de la pacien-
te. En el equipo se debe disponer siempre de un profesional
especializado en soporte vital cardiaco avanzado. La pacien-
te debe tener colocada una vía intravenosa. Se debe dispo-
ner de naloxona y flumacenilo cuando se utilicen opioides
y benzodiacepinas. Las técnicas anestésicas variarán en fun-
ción de la formación del médico y de los requisitos de las
instalaciones. La mayoría de los obstetras y ginecólogos que
realizan procedimientos quirúrgicos en la consulta deben te-
ner conocimientos de sedación consciente, administración
de analgesia local y bloqueos paracervicales. Lo ideal es que
las pacientes que se sometan a procedimientos terapéuticos
o diagnósticos reciban una sedación moderada.
La anestesia local puede ser una forma segura y eficaz de
conseguir la anestesia necesaria para realizar procedimientos
en la consulta. Se define la anestesia local como la elimi-
nación de la sensibilidad, y en concreto del dolor, de una
parte del cuerpo utilizando fármacos o inyecciones tópicas
o regionales. La mayoría de los obstetras y ginecólogos han
aprendido a utilizar anestésicos locales durante su periodo
de especialización. El secreto para aplicar la anestesia local
con éxito reside en inyectarla lentamente, utilizar la canti-
dad de sedante adecuada y esperar a que haga efecto. Pueden
utilizarse diversas sustancias, como la benzocaína, la mepi-
vacaína, la bupivacaína y la lidocaína. Es importante recor-
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
dar que los anestésicos locales son tóxicos para los sistemas
nervioso central y cardiaco, en particular si se produce una
intravasación en el sistema venoso. Los anestésicos locales
suelen mezclarse con epinefrina. Entre los síntomas asocia-
dos a una sobredosis de epinefrina se incluyen la taquicardia
y la hipertensión, y los médicos deben estar atentos ante la
posibilidad de aparición de estos síntomas cuando utilicen
anestésicos locales que contengan epinefrina.
La mayoría de los ginecólogos saben cómo realizar un
bloqueo paracervical. Los bloqueos paracervicales no sólo
son útiles para realizar biopsias cervicales y procedimientos
de conización cervical y resección con asa diatérmica, sino
también para realizar histeroscopias y procedimientos de
dilatación y legrado (D y L) en la consulta. Además de los
instrumentos necesarios para realizar la infiltración local es
útil disponer de un alargador de agujas o de agujas medula-
res largas para realizar un bloqueo paracervical. Si se aplica
un spray de benzocaína al 1 % o una pomada de lidocaína
antes de introducir la aguja, se puede aliviar parte del males-
tar generado por la introducción de ésta. A la hora de hacer
un bloqueo paracervical se consiguen excelentes resultados
si se inyectan 10 ml de anestésico (normalmente lidocaína
al 1 %) en las 4 y las 8 horarias, y se esperan 10 minutos. Se
cree que esto limita la sensibilidad de los troncos nerviosos
uterosacros de S2, S3 y S4. Con esta técnica, la única zona
con sensibilidad parece localizarse en el fondo del útero, y
aplicar anestesia local en esa zona es difícil, ya que está iner-
vada por el décimo nervio torácico.
La sedación consciente se define como un nivel de cons-
ciencia ligeramente reducida en el cual la paciente puede
mantener la respiración por sí misma y responder a órdenes
verbales. Entre los medicamentos utilizados para la sedación
consciente se encuentran anestésicos locales, sedantes y anal-
gésicos ansiolíticos y opioides. Los fármacos más adecuados
para su uso en la consulta son aquellos que actúan y se eli-
minan con rapidez. Su inicio de acción debe ser predecible
y los efectos secundarios mínimos. Los médicos que no son
anestesiólogos suelen utilizar ansiolíticos y opioides para
conseguir una sedación consciente. El margen de seguridad
entre la consecución del efecto y la aplicación excesiva es
muy estrecho con los sedantes, y su uso en los pacientes am-
bulatorios se ve limitado por este motivo. Es importante que
el cirujano evite transformar la sedación consciente en una
anestesia general, especialmente en la consulta. El uso de la
sedación consciente está asociado una mortalidad de aproxi-
madamente el 0,2 %, debida sobre todo al uso excesivo de
sedantes y a una monitorización deficiente de la paciente.
Prevención de las complicaciones
Las intervenciones quirúrgicas pueden tener dos complica-
ciones básicas: reacciones alérgicas a los fármacos utilizados
y dificultades técnicas con el procedimiento. Lo mejor para
hacer frente a estas complicaciones es estar preparado. Una
evaluación cuidadosa de los antecedentes de la paciente per-
mitirá evitar casi todas las reacciones alérgicas, aunque se
puede llegar a salvar vidas si se incluye en el equipo personal
especializado en reanimación y se cuenta con fármacos como
la difenhidramina (50 mg por vía intravenosa) y la epinefri-
533
na. Nunca se deben superar los límites recomendados para
el uso de un fármaco como sedante en la consulta. Con la
sedación consciente, la mortalidad es de aproximadamente
un 0,2 %. La mayoría de las muertes se deben a un control
deficiente de las funciones cardiaca y respiratoria durante el
procedimiento. Es mejor no realizar la intervención ambula-
toria si resulta más compleja de lo que se había previsto.
Histeroscopia en la consulta
La histeroscopia ambulatoria es útil para evaluar el sangrado
uterino anormal, la infertilidad y los abortos recurrentes. Se
puede realizar en la sala de exploraciones convencionales, sin
que sean necesarias modificaciones importantes. La sustancia
que suele utilizarse con más frecuencia para la dilatación de
las cavidades al realizar una histeroscopia en la consulta es
el dióxido de carbono (CO2), ya que es económico, fácil de
conseguir y utiliza un insuflador de flujo bajo (100 ml por
minuto). Es importante recordar que un insuflador de CO2
para laparoscopia es un insuflador de flujo alto, y no debe
utilizarse nunca para realizar una histeroscopia en la consul-
ta. Las ventajas del CO2 son su eficacia general y su seguri-
dad. Sin embargo, es importante recordar que el CO2 no es
adecuado para evaluar a las pacientes cuando presentan un
sangrado. Estas pacientes se atenderán mejor con un medio
de dilatación «líquido», como una solución salina normal
o soluciones de sorbitol, dextrano de alto peso molecular o
Ringer lactato. Diversos fabricantes de material para histeros-
copia han desarrollado sistemas completos de bajo coste para
la aplicación de líquidos, que se pueden emplear para realizar
histeroscopias en la consulta de forma segura y sencilla.
Al realizar una histeroscopia en la consulta pueden utili-
zarse dos tipos de histeroscopios: rígido o flexible. La mayo-
ría de los médicos prefieren utilizar un histeroscopio rígido
para los procedimientos ambulatorios. El histeroscopio rígi-
do estándar que se utiliza en la consulta mide 4 mm, aun-
que existen microhisteroscopios con sistemas ópticos de 2,4
y 2,7 mm. Los tamaños más pequeños reducen la necesidad
de dilatación cervical, lo que a su vez reduce el malestar y
el sangrado asociados al procedimiento. Además del tama-
ño de la vaina del histeroscopio, los médicos disponen de
varios ángulos telescópicos. La mayoría prefieren utilizar un
telescopio de 0, 12, 15 o 30 grados. Se deben probar varios
sistemas antes de decidirse por uno.
Tras registrar las constantes vitales de la paciente, se
aplica una analgesia apropiada. Primero se debe tratar de
introducir el histeroscopio sin recurrir a la dilatación. Si es
necesario dilatar el cuello uterino, hay técnicas que dan bue-
nos resultados, como el uso de laminarias o de misoprostol.
Estos métodos requieren una planificación previa, por lo
que es mejor evaluar el cuello uterino en la cita anterior a la
intervención para determinar si será necesario dilatarlo. Para
introducir las laminarias hay que acudir a la consulta el día
anterior al procedimiento, y muchas pacientes experimentan
intensos dolores cólicos de origen uterino o cervical. Otra
opción consiste en administrar 400 mg de misoprostol por
vía oral 4 a 6 horas antes de la intervención.
Normalmente el histeroscopio se introduce con visuali-
zación directa del canal cervical a medida que va pasando
534 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 29-13 Imagen de una masa intrauterina en la pared pos-
terior obtenida en una evaluación histeroscópica realizada en la
consulta.
por la cavidad endometrial. Para facilitar la visualización du-
rante la histeroscopia se debe limpiar toda la sangre que haya
en el cérvix con unas gasas antes de acceder al canal cervical.
Otra manera de mantener la lente limpia cuando se utiliza
un medio de dilatación líquido consiste en aplicar el medio
antes de acceder al cérvix. El líquido que fluye por la punta
del histeroscopio ayuda a mantener las lentes limpias y faci-
lita la visualización durante el inicio del procedimiento. Si
al comenzar la introducción el medio está turbio, se pueden
esperar 15 a 30 segundos para que el proceso de flujo conti-
nuo aclare la cavidad, lo que mejorará la visión. En cambio,
si se utiliza CO2 como medio de dilatación, es mejor comen-
zar a aplicarlo tras acceder al canal cervical. Esto evitará que
la visión quede obstruida por la presencia de burbujas con
restos de sangre. Antes de realizar un procedimiento quirúr-
gico debe realizarse una revisión sistemática de la cavidad
cuando el histeroscopio atraviese el canal cervical y llegue al
útero. Primero se debe inspeccionar el fondo y localizar los
dos orificios tubáricos, luego se retrae el dispositivo hasta
el orificio interno y se inspeccionan las paredes anterior y
posterior del útero (fig. 29-13).
La mayoría de las pacientes presentarán un leve mancha-
do o sangrado hasta 5 días después del procedimiento. En
las 24 horas siguientes se deben evitar las relaciones sexuales
y las duchas vaginales, pero sí pueden utilizarse tampones
para absorber el posible sangrado tras el procedimiento. Se
debe advertir a las pacientes de la posibilidad de sufrir leves
dolores cólicos, que pueden tratarse con un AINE o cual-
quier otro analgésico. Hay que indicar a las pacientes que
avisen al médico si observan un sangrado abundante, un do-
lor intenso que no remita con AINE o fiebre >38 ºC.
Microlaparoscopia
La microlaparoscopia con anestesia local es una técnica de
gran interés para la comunidad médica por su coste-efecti-
vidad. En la consulta se pueden realizar distintos tipos de
microlaparoscopia. La mayoría de los médicos ha recibido la
formación necesaria para aplicar esta técnica, y conseguir el
equipo necesario no es difícil; el problema radica en disponer
de las instalaciones para habilitar un lugar donde realizarla.
El médico no sólo debe tener unas instalaciones del tama-
ño adecuado, sino que además debe disponer del siguiente
equipo para realizar el procedimiento en la consulta:
■ Microlaparoscopio y lentes
■ Cámara de vídeo
■ Monitor
■ Vainas para el trocar
■ Tijeras, pinzas y dispositivos de coagulación bipolar para
laparoscopia
■ Una mesa que permita colocar a la paciente en posición
de Trendelenburg
■ Equipo de reanimación
■ Equipo para goteo intravenoso
■ Batas y sábanas quirúrgicas estériles.
Existen distintos tipos de microlaparoscopios. Las mejo-
ras conseguidas en la tecnología de fibra óptica han permiti-
do desarrollar laparoscopios de 2 mm de excelente calidad.
La longitud de los microlaparoscopios oscila entre 25 y 27
mm, con un ángulo de visión de 0º. También existen acceso-
rios de 2 mm, como pinzas laparoscópicas, sondas romas y
pinzas de biopsia. Aunque la claridad óptica de los microla-
paroscopios sigue siendo un problema, no se ha observado
una gran diferencia al comparar la precisión de un micro-
laparoscopio de 1,98 mm con uno estándar de 10 mm (en
cuanto a los índices de endometriosis y adherencias). Para
evitar complicaciones mayores, las mujeres que vayan a so-
meterse a una laparoscopia en la consulta no deben haberse
sometido a intervenciones quirúrgicas abdominales mayores
ni referir antecedentes que sugieran la existencia de un im-
portante riesgo de adherencias abdominales. Incluso a los
cirujanos experimentados especializados en laparoscopia les
resultará difícil al principio manejar el equipo «micro», hasta
que se adapten a la percepción de la profundidad y al me-
nor campo de visión que presenta con respecto a sus equiva-
lentes de mayor tamaño. La técnica microlaparoscópica está
especialmente diseñada para algunos procedimientos, como
la evaluación de la infertilidad con cromoperturbación, la li-
gadura de trompas, el mapeo de localización del dolor cons-
ciente y la cirugía de revisión (second-look). La evaluación de
la infertilidad mediante microlaparoscopia dura una media
de 18 minutos. En algunas pacientes, el procedimiento pue-
de realizarse aplicando únicamente anestesia local, aunque
esto limita la duración de los procedimientos y la cantidad
de gas que se puede insuflar. En la mayoría de los casos, la
mejor opción es utilizar la sedación consciente, ya que esto
permite que el procedimiento dure 30 a 45 minutos, frente
a los 15 minutos que permite la anestesia local. Para realizar
una intervención por laparoscopia, la paciente debe colocar-
se en la postura de litotomía dorsal en una mesa que permi-
ta la posición de Trendelenburg. Debe utilizarse un bloqueo
paracervical si se emplea un manipulador uterino. Después
se prepara el campo quirúrgico estéril. Si se utiliza sedación
consciente, se hará siguiendo las recomendaciones estándar
de la ASA. Luego se aplica un anestésico local en la zona
del ombligo. El uso de un sistema combinado con aguja de
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
Verres y una vaina permite introducir la aguja sin introducir
por separado la vaina del trocar. Se insufla el medio en el
abdomen y se visualizan los órganos pélvicos. La presión de
insuflación deberá ser mayor en estas pacientes porque no se
les habrán suministrado fármacos para la relajación de los
músculos abdominales. La presión y el flujo del gas deben
ajustarse para que la paciente esté cómoda. La observación
y la cromoperturbación se realizan utilizando el mismo pro-
ceso que con un laparoscopio de 10 mm. Las pacientes que
se sometan a una microlaparoscopia en la consulta deben
recibir la misma atención postoperatoria que se procura
habitualmente tras la realización de un procedimiento la-
paroscópico normal. Las pacientes deben estar clínicamente
estables antes de darles el alta, y deben volver a la semana o
en 15 días para comprobar la evolución de la incisión tras la
operación. También se les debe aconsejar que llamen al mé-
dico si presentan un sangrado vaginal abundante, un dolor
que no remita con AINE o fiebre >38 ºC.
Dilatación y legrado en la consulta
La gran mayoría de los procedimientos de D y L en la consul-
ta pueden realizarse sin modificar demasiado los realizados
en el quirófano, y el equipo necesario se puede obtener fácil-
mente. Además de la reducción de costes que supone realizar
la D y L en la consulta, también permite ahorrar tiempo al
médico. Existen diversos motivos para realizar una D y L en la
consulta, aunque las indicaciones más frecuentes son la inte-
rrupción voluntaria del embarazo y el tratamiento de un abor-
to incompleto antes de las 12 semanas de gestación. Es muy
importante confirmar el embarazo y su localización mediante
ecografía antes de llevar a cabo la intervención. Normalmente,
las razones que llevan a realizar una biopsia endometrial en la
consulta son la evaluación de un sangrado uterino anormal,
del sangrado posmenopáusico y de los abortos recurrentes,
además de la realización de otros procedimientos que forman
parte del tratamiento de la infertilidad.
Una técnica habitual de D y L ambulatoria utiliza la cá-
nula Karman. Se trata de un catéter blando que es un efi-
ciente instrumento de aspiración y tiene dos puertos para
este fin. Cuanto más grande sea su calibre, más eficaz será
la aspiración. El uso de un catéter blando probablemente
reduce el riesgo de perforación uterina en comparación con
la legra puntiaguda tradicional. Cuando se elija el diáme-
tro de la cánula, debe ser semejante al del útero utilizando
como medida estándar el número de semanas de embarazo.
Por tanto, cuando se aplique un procedimiento de D y L
para tratar un aborto incompleto en un útero cuyo tama-
ño equivalga a una gestación de 8 semanas, se deberá usar
una cánula de 8 mm. Sólo deberán realizarse intervenciones
en la consulta cuando el tamaño del útero sea inferior a las
12 semanas de gestación, a no ser que el médico esté espe-
cialmente capacitado y cuente con una sala de operaciones,
por si es necesaria. Antes de llegar a la consulta resulta útil
un tratamiento previo con diazepam por vía oral, en dosis
de 5 a 10 mg. Una vez comprobadas las constantes vitales
habituales se lleva a cabo una exploración bimanual para
determinar el tamaño del útero. Se introduce un espéculo y
se realiza un bloqueo paracervical. La sonda se debe meter a
535
través del orificio cervical tras aplicar la anestesia necesaria.
A veces es preciso dilatar el cuello uterino utilizando dilata-
dores, laminarias (o su equivalente sintético) o misoprostol,
igual que para la histeroscopia. La mayoría de las pacientes
se encuentran bien tras la realización de una D y L en la
consulta. Se debe indicar a las pacientes que pueden expe-
rimentar cólicos y sangrado en los 3 o 4 días posteriores al
procedimiento, y que deben tomar AINE para tratar cual-
quier dolor cólico uterino. Se les debe decir que llamen a la
consulta si presentan fiebre, flujo vaginal o sangrado 4 días
después de la intervención.
Ablación endometrial
Las nuevas tecnologías permiten realizar una ablación endo-
metrial en la consulta. Existen diversos tipos de dispositivos
de ablación. La ablación hidrotérmica requiere histeroscopia
y la aplicación de un líquido caliente. Este sistema parece
conseguir los mismos resultados que la ablación endome-
trial electroquirúrgica. El uso clínico de la crioablación ute-
rina ha sido aprobado por la FDA y hay datos que indican
que resulta segura y eficaz para el tratamiento del sangrado
uterino anormal, y que requiere menos anestesia que la abla-
ción electroquirúrgica. En estudios aleatorizados, el 46 % de
las mujeres toleraron la ablación con globo en la consulta
utilizando anestesia local, aunque en algunas fue necesaria
la sedación intravenosa, mientras que un 73 % toleraron la
ablación por radiofrecuencia bipolar (tabla 29-3),
El sistema de radiofrecuencia bipolar puede aplicarse
como cirugía ambulatoria o en la consulta. La duración me-
dia del procedimiento es de 90 segundos, frente a los 8 o 12
minutos necesarios para realizar una ablación con balón. En
el sistema de radiofrecuencia bipolar se introduce la vaina
del catéter en el orificio cervical (fig. 29-14). El electrodo bi-
polar tridimensional se expande desde la vaina introductora
y con la ayuda del CO2 se adapta a la cavidad uterina y com-
prueba su integridad. Una vez realizada la ablación se retrae
el electrodo, se reintroduce en la vaina y se extrae. La tasa
de éxito con este sistema es del 91 % (reducción del flujo)
y la tasa de amenorrea es del 41 %. El globo endometrial
(fig. 29-15) también es fácil de utilizar.
Normalmente se receta un AINE o un fármaco similar
para controlar el malestar en el postoperatorio. Se debe indi-
car a las pacientes que llamen a la consulta si experimentan
un dolor intenso tras la operación y no remite con AINE, o si
presentan un sangrado abundante. Es importante informar
a las pacientes de los resultados que pueden esperarse de la
ablación endometrial, para garantizar que sus expectativas
TABLA 29-3
ABLACIÓN CON GLOBO TÉRMICO
■ Introducir la vaina bajo visión directa
■ Realizar una histeroscopia diagnóstica
■ Colocar la vaina en el interior del orificio cervical interno
■ Aplicar el tratamiento a 90 ºC durante 10 minutos
■ Lavado con agua fría durante un minuto
536 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Mango: ergonómico y
con distintas posiciones,
permite controlar Microimplante:
fácilmente con una sola consiste en una
mano el cable guía y el espiral expandible
catéter de colocación externa y una espiral
interna unida al cable
guía del sistema

Marcadores
radioopacos
distales: marcas
que sirven como
Espirales de Nitinol guía para colocar
Catéter de colocación: expandidas: correctamente los
catéter hidrófilo de pueden observarse microimplantes
varias capas, que las fibras de PET
contiene el cable guía, que rodean a la
el catéter de liberación espiral interna
y el microimplante
durante el procedimiento

Catéter de
liberación: evita que
el microimplante se
expanda

Figura 29-14 Tecnología de radiofrecuencia bipolar (Novasure) para ablación endometrial. El electrodo se expande para adaptarse
a la cavidad endometrial, y ésta se evalúa utilizando una pequeña cantidad de CO2. La ablación del contorno dura aproximadamente
90 segundos, y tras realizarla, el electrodo vuelve a retraerse en la vaina para proceder a su retirada. (Reproducida con permiso de Cytyc,
Mountain View, CA.)

sean realistas. Es posible que la mayoría de las pacientes no

observen una reducción del flujo menstrual en los primeros
tres ciclos posteriores a la ablación. El porcentaje de reduc-
ción del flujo y las tasas de amenorrea varían en función de
la tecnología utilizada, y deben revisarse antes del procedi-
miento (tabla 29-4). Entre un 30 % y un 40 % de las mujeres
pueden precisar otra intervención en 4 o 5 años. A pesar de
todo, la paciente estará satisfecha si se ha hablado sobre las
limitaciones de la ablación antes de realizarla.

Esterilización histeroscópica permanente

Figura 29-15 Tecnología de ablación endotérmica (Thermachoi- El sistema de esterilización permanente Essure permite rea-
ce). (Reproducida con permiso de Gynecare, Somerville, NJ.) lizar la esterilización por vía histeroscópica. Consiste en co-

TABLA 29-4
DATOS DE LA FOOD AND DRUG ADMINISTRATION SOBRE LA EFICACIA DE LAS TÉCNICAS
DE ABLACIÓN ENDOMETRIAL
Sistema de Sistema de ablación Sistema de Sistema de
globo uterino endometrial crioablación uterina radiofrecuencia bipolar
(ThermaChoice) (Hydro ThermAblator) (Her Option) (NovaSure)

Tasa de éxito ( %) 80 68 67 78
Tasa de amenorrea ( %) 15 35 22 36
Duración del tratamiento (min) 8,0 10,0 10,0-12,0 4,2
Anestesia local + intravenosa ( %) 39 45 39 73
Satisfacción de las pacientes ( %) 96 NA 86 92

NA: no aplicable.
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas 537

Figura 29-16 Microimplantes Essure A: componentes del sistema. B: introducción histeroscópica del microimplante utilizando un cable
guía para su colocación. (Reproducida con permiso de Conceptus, Mountain View, CA.)

locar un microimplante Essure en el segmento ístmico proxi-

malos tratos, los trastornos emocionales, el tabaquismo,
mal de la luz de cada trompa de Falopio. El microimplante
el alcoholismo y la drogadicción.
se expande al liberarlo y se encaja en la trompa. Se produce
■ Los cuidados preventivos, como la vacuna contra el VPH,
una respuesta natural por parte del tejido, y la expansión
deben ofrecerse cuando sean adecuados.
interna del microimplante hace que quede encajado perma-
■ Hacer un resumen detallado de los hallazgos obtenidos
nentemente, ocluyendo la trompa. Tras 4 años de seguimien-
y comentar sus implicaciones reducirá la ansiedad de la
to se ha observado que el sistema tiene una eficacia anticon-
paciente y aumentará su predisposición a seguir los trata-
ceptiva del 99,8 %, y una eficacia del 99,74 % a los 5 años.
mientos médicos.
Requiere un canal de trabajo, un canal de flujo continuo y
■ Entre los procedimientos generales que se realizan en la
lentes con un ángulo de 12 a 30 grados. El microimplante
consulta se encuentran la citología, la colposcopia con
mide 4 cm de largo, tiene un diámetro de 0,8 mm y una
biopsia y la biopsia endometrial.
forma de espiral descendente. Cuando se libera, la espiral
■ La ecografía transvaginal puede mejorar y ampliar la ex-
externa se expande hasta alcanzar un diámetro entre 1,5 y
ploración de la pelvis.
2 mm, que hace que quede encajada. El sistema de inser-
■ La determinación de la densidad mineral ósea en la con-
ción incluye un único mango ergonómico que contiene un
sulta mediante ecografía del talón puede resultar útil, jun-
dispositivo para liberar el alambre o dispositivo de coloca-
to con la evaluación de los factores de riesgo, para realizar
ción y que alberga el implante. El procedimiento requiere
una valoración y decidir un tratamiento.
la misma preparación que la histeroscopia instrumental. Es
■ Muchos procedimientos ginecológicos pueden realizarse
muy importante colocar correctamente el microimplante en
en la consulta si el médico tiene la formación necesaria,
la unión uterotubárica, y el diseño del microimplante flexi-
ya que precisan una anestesia muy suave y tienen un bajo
ble tiene en cuenta las variaciones anatómicas femeninas.
riesgo de complicaciones.
Las espirales del microimplante pueden verse fácilmente
■ Otros procedimientos que pueden realizarse en la consul-
en el orificio tubárico con el histeroscopio, lo que confirma
ta son la histerosonografía, colocar un DIU, colocar im-
su colocación correcta en la trompa (fig. 29-16). Es posible
plantes subcutáneos, la D y L, la histeroscopia, la ablación
que en un futuro cercano se desarrollen otros dispositivos
endometrial, la microlaparoscopia y la esterilización his-
de esterilización que se coloquen en los segmentos ístmicos
teroscópica con el sistema Essure.
proximales con ayuda del histeroscopio.
■ La atención sanitaria que reciben las mujeres se ve mejora-
da con los conocimientos teórico-prácticos y la experien-
cia de los ginecólogos, que además se encargan de sumi-
RESUMEN nistrar gran parte de los cuidados que precisa la numerosa
población femenina. El interés por los procedimientos
■ En la anamnesis y la exploración ginecológica se debe in- realizados en la consulta que muestran los ginecólogos
cluir una evaluación de los hábitos de salud y los factores actuales y futuros es muy importante en su constante con-
psicosociales, incluyendo temas como la sexualidad, los tribución a la atención sanitaria de las mujeres.
538 Obstetricia y Ginecología de Danforth
AGRADECIMIENTOS
Los autores desean expresar su agradecimiento a Alyce Soffer
por su ayuda a la hora de preparar este capítulo.
LECTURAS RECOMENDADAS
General
Brown CV. Primary care for women: the role of the obstetrician-gyne-
cologist. Clin Obstet Gynecol 1999;42:306.
Cuidados preventivos
Acquavella AP, Braverman P. Adolescent gynecology in the office setting.
Pediatr Clin North Am 1999;46:489.
Carey JC. Integrating prevention into obstetrics/gynecology. Acad Med
2000;7:S72.
Centers for Disease Control and Prevention. Human papilloma virus: HPV
information for clinicians, November 2006. Disponible en: www.cdc.
gov/std/hpv/hpv-clinicians-brochure.htm; acceso el 1 de enero de 2007.
Scholle SH, Agatisa PK, Krohn MA, et al. Locating a health advocate in a pri-
vate obstetrics/gynecology office increases patient’s receipt of preventive
recommendations. J Womens Health Gend Based Med 2000;9:161.
Wilkins-Haug L, Erickson K, Hill L, et al. Obstetrician-gynecologists’
opinions and attitudes on the role of genetics in women’s health.
J Womens Health Gend Based Med 2000;9:873.
Exploración
Gotzsche PC, Olsen O. Is screening for breast cancer with mammogra-
phy justifiable? Lancet 2000;355:129.
Hindle WH. Breast mass evaluation. Clin Obstet Gynecol 2002;45(3):
750–757.
Marchant DJ. Benign breast disease. Obstet Gynecol Clin North Am 2002;
29(1):1–20.
Olsen O, Gotzsche PC. Cochrane Review on screening for breast cancer
with mammography. Lancet 2001;358:1340.
Osuch JR. Breast health and disease over a lifetime. Clin Obstet Gynecol
2002;45(4):1140–1161.
Reddy DM, Wasserman SA. Patient anxiety during gynecologic examina-
tions. Behavioral indicators. J Reprod Med 1997;42:631.
Intervenciones diagnósticas
Ash-Faq R, Gibbons D, Vela C, et al. Thin prep Pap test: accuracy for
glandular disease. Acta Cytol 1999;43:81.
Centers for Disease Control and Prevention. ACIP provisional recom-
mendations for the use of quadrivalent HPV vaccine, August, 2006. Dis-
ponible en: http://www.cdc.gov/std/hpv; acceso el 1 de enero de 2007.
Guidos BJ, Selvaggi SM. Use of the thin prep Pap test in clinical practice.
Diagn Cytopathol 1999;20:70.
Jurkovic D. Three dimensional ultrasound in gynecology: a critical eval-
uation. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:109.
Minge L, Fleming M, VanGeem T, et al. AutoCyte Prep system vs. con-
ventional cervical cytology. Comparison based on 2,156 cases. J Re-
prod Med 2000;45:179.
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diag-
nosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis and therapy.
JAMA 2001;285:785.
Intervenciones anticonceptivas
French RS, Cowan FM, Mansour D, et al. Levonorgestrel releasing (20
mg/day) intrauterine systems (Mirena) compared with other meth-
ods of reversible contraceptives. Br J Obstet Gynaecol 2000;107:1218.
Hubacher D, Lara-Ricade R, Taylor DJ, et al. Use of copper intrauterine
devices and the risk of tubal infertility among nulligravid women.
N Eng. J Med 2001;345:561.
Implanon [package insert]. Roseland, NJ: Organon Pharmaceuticals USA,
Inc. July 2006.
Mascarenhas L. Insertion and removal of Implanon: practical consider-
ations. Eur F Contracept Reprod Health Care 2005;(Suppl 2):29–34.
Meckstroth KR, Darney PD. Implantable contraception. Obstet Gynecol
Clin North Am 2000;27(4):781–815.
Meirik O, Fraser IS, d’Arcangues C, for the WHO Consultation on Im-
plantable Contraceptives for Women. Implantable contraceptives for
women. Hum Reprod Update 2003;9(1):49–59.
Nelson A. Contraceptive procedures in the office setting. Infertil Reprod
Med Clin North Am 1993;63:
ParaGard website. Disponible en: http://www.paragard.com. Acceso el
1 de enero de 2007.
Shulman LP, Gabriel H. Management and localization strategies for the
nonpalpable Implanon rod. Contraception 2006;73(4):325–330.
Smith A, Reuter S. An assessment of the use of Implanon in three commu-
nity services. F Fam Plann Reprod Health Care 2002;28(4):193–196.
Anestesia
Agostini A, Bretelle F, Ronda I, et al. Risk of vasovagal syndrome dur-
ing outpatient hysteroscopy. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2004;11(2):
245–247.
Hassan L, Gannon MJ. Anesthesia and analgesia for ambulatory hystero-
scopic surgery. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2005;5:681–691.
Readman E, Maher PJ. Pain relief and outpatient hysteroscopy: a litera-
ture review. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2004;11:315–319.
Yang J, Vollenhoven B. Pain control in outpatient hysteroscopy. Obstet
Gynecol Surv 2002;57(10):693–702 (Review).
Histeroscopia en la consulta
Arslan S, Aytan H, Gunyeli K, et al. Office hysteroscopic evaluation of
endometrium: can we hit the target? Arch Gynecol Obstet 2005;271(3):
200–202. Epub 2004 Aug 13.
Bettocchi S, Nappi L, Ceci O, et al. The role of office hysteroscopy in
menopause. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2004;11(1):103–106.
Ceci O, Bettocchi S, Pellegrino A, et al. Comparison of hysteroscopic
and hysterectomy findings for assessing the diagnostic accuracy of
office hysteroscopy. Fertil Steril 2002;78(3):628–631.
Isaacson K. Office hysteroscopy: a valuable but under-utilized technique.
Curr Opin Obstet Gynecol 2002;14(4):381–385 (Review).
Rullo S, Sorrenti G, Marziali M, et al. Office hysteroscopy: comparison
of 2.7- and 4-mm hysteroscopies for acceptability, feasibility and di-
agnostic accuracy. J Reprod Med 2005;50(1):45–48.
Microlaparoscopia en la consulta
Mazdisnian F, Palmieri A, Hakakha B, et al. Office microlaparoscopy for
female sterilization under local anesthesia. A cost and clinical analy-
sis. J Reprod Med 2002;47(2):97–100.
Palter S. Office microlaparoscopy under local anesthesia. Obstet Gynecol
Clin North Am 1999;26:vii, 109–120.
Dilatación y legrado en la consulta
Cumming D, Alibhai A, Robson D. Dilatation and curettage: praxeol-
ogy. J Obstet Gynaecol Can 2002;24(11):861–866.
Dalton VK, Harris L, Weisman CS. Patient preferences, satisfaction, and
resource use in office evacuation of early pregnancy failure. Obstet
Gynecol 2006;108(1):103–110.
Gimpelson RJ, Rappold HO. A comparative study between panoramic
hysteroscopy with directed biopsies and dilatation and curettage. Am
J Obstet Gynecol 1988;158:489–492.
 Capítulo 29 – Consulta de ginecología y técnicas quirúrgicas
Ablación endometrial
Cooper J, Gimpelson RJ. Summary of safety and effectiveness data from
FDA. A valuable source of information on the performance of global
endometrial ablation devices. J Reproductive Med 2004;49;4:267–273
(Reprinted).
Cooper J, Gimpelson R, Laberge P, et al. A randomized, multicenter trial
of safety and efficacy of the NovaSure system in treatment of menor-
rhagia. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2002;9:418–428.
Glasser MH, Zimmerman JD. The Hydro ThermAblator system for
management of menorrhagia in women with submucous myomas
12- to 20-month follow up. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2003;10:
521–527.
Gurtcheff SE, Sharp HT. Complications associated with global endo-
metrial ablation: the utility of the MAUDE database. Obstet Gynecol
2003;102:1278–1282.
Munro MG. Endometrial ablation with a thermal balloon: the first 10
years. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2004;11:8–22.
NovaSure website. Disponible en: http://www.Novasure.com; acceso el 1
de enero de 2007.
Soysal ME, Soysal SK, Vicdan K. Thermal balloon ablation in myoma
induced menorrhagia under local anesthesia. Gynecol Obstet Invest
2001;51:128–133.
Summary of Safety and Effectiveness Data. Her Option Uterine Cryo-
ablation Therapy System. Disponible en: http://www.fda.gov/cdrh/pdf/
p000032b.pdf.
Summary of Safety and Effectiveness Data. Hydro ThermAblator Endo-
metrial Ablation System. Disponible en: http://www.fda.gov/cdrh/pdf/
p000040b.pdf.
539
Summary of Safety and Effectiveness Data. NovaSure Impedance Con-
trolled Endometrial Ablation System. Disponible en: http://www.fda.gov/
cdrh/pdf/P010013b.pdf.
Summary of Safety and Effectiveness Data. ThermaChoice Uterine Bal-
loon Therapy System. Disponible en: http://www.fda.gov/cdrh/pdf/
p970021.pdf.
VilosGA, Aletebi FA, Eskandar MA. Endometrial thermal balloon ablation
with the ThermaChoice system: effect of intrauterine pressure and du-
ration of treatment. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2000;7:325–329.
Esterilización permanente
Duffy S, Marsh F, Rogerson L, et al. Female sterilization: a cohort con-
trolled comparative study of ESSIRE versus laparoscopic sterilization.
BJOB 2005;112:1522–1528.
Levic M, Chudnoff S. Hysteroscopic placement of Essure device in an
office setting: feasibility and patient satisfaction. Obstet Gynecol 2005;
104(Suppl):14S-15S.
Litta P, Cosmi E, Sacco G, et al. Hysteroscopic permanent tubal steriliza-
tion using a nitinol-dacron intratubal device without anesthesia in
the outpatient setting: procedure feasibility and effectiveness. Hum
Reprod 2005;20(12):3418–3422.
Valle RF. Concomitant Essure tubal sterilization and Therma- Choice en-
dometrial ablation: feasibility and safety. Obstet Gynecol 2005;(Suppl
4):6S.
Veersema S, Vleugels M, Timmermans A, et al. Follow-up of success-
ful bilateral placement of Essure micro-inserts with ultrasound. Fertil
Steril 2005;84(6):1733–1736.
 Ecografía
ginecológica
Mika Thomas Bradley J. Van Voorhis
El uso de la ecografía se ha extendido en ginecología por su
accesibilidad, relativo bajo coste y alta aceptación por par-
te de las pacientes, características que la hacen una prueba
muy útil como primer paso para la evaluación de muchos
trastornos ginecológicos. Este capítulo aborda e ilustra los
usos más comunes de la ecografía en la evaluación y el tra-
tamiento de diversos trastornos ginecológicos. Los apartados
se dividen según las indicaciones más comunes de la ecogra-
fía en ginecología, y al final del capítulo se encuentra una
lista con lecturas seleccionadas para poder estudiar el tema
más a fondo.
INSTRUMENTAL Y TÉCNICA ECOGRÁFICA
La ecografía emplea ondas sonoras en varias frecuencias para
ofrecer una imagen de los órganos y vasos internos. Las on-
das que emite un transductor atraviesan los tejidos blandos,
y una parte de ellas se refleja en la superficie de los tejidos/
líquidos que encuentran en perpendicular. El transductor
detecta esta reflexión, o eco de retorno (como en un sónar),
mientras que el resto de las ondas siguen su camino hasta
que encuentran otro tejido/líquido en perpendicular, y en-
vían otro eco reflejado, aunque con cierto retraso en el tiem-
po. La máquina reúne la información de los ecos reflejados
según el tiempo que tardan en regresar y su intensidad, y
reconstruye una imagen ecográfica bidimensional (2D). La
misma unidad contiene el origen de la señal, el transductor
y el receptor. La ecografía tridimensional (3D) puede recons-
truir con volumen un tejido blando almacenando en imá-
genes 2D; el software informático reúne todas las imágenes
en 2D hasta configurar una en 3D. Cuando la información
se almacena electrónicamente, el sistema permite reconstruir
las imágenes con el volumen definido en cualquier plano, y
reorientar lo escaneado con relación a puntos de referencia
internos del tejido blando, con lo cual aumenta la utilidad
de esta técnica.
La ecografía es particularmente útil para definir las ca-
racterísticas acústicas internas de una estructura de tejidos
blandos, ya que distingue entre estructuras sólidas y las
que contienen líquidos. Esto hace de la ecografía el estudio
radiológico perfecto para evaluar los ovarios en busca de
quistes o neoplasias, pero no es tan buena para distinguir
estructuras sólidas de otras estructuras sólidas adyacentes o
que las rodeen. Por ejemplo, el saco gestacional intrauteri-
540
30
no se puede distinguir con facilidad, pero un pólipo uteri-
no o mioma de un tamaño parecido dentro de la cavidad
puede ser muy difícil de distinguir, ya que el endometrio
o miometrio adyacentes ofrecen una imagen acústica muy
parecida.
El diagnóstico ecográfico de los órganos pélvicos se
puede realizar mediante ecografía transabdominal, en la
cual se obtiene una imagen del útero y los anexos a través
de la vejiga urinaria dilatada, o mediante ecografía transva-
ginal introduciendo la sonda por la vagina para realizar el
estudio con la vejiga vacía. En general, cuanto menor sea la
frecuencia de las ondas emitidas por el transductor, mayor
será la penetración y se verá a más profundidad, aunque la
discriminación entre tejidos será menor. Por tanto, la eco-
grafía transabdominal emplea ondas de menor frecuencia
(3,5 a 5,0 MHz) para ofrecer la mayor penetración necesa-
ria para visualizar las estructuras intraabdominales que se
encuentran más allá del tejido subcutáneo, cuya profundi-
dad puede variar entre pacientes. La ecografía transabdo-
minal es más útil para evaluar masas grandes que se extien-
den más allá de la pelvis, o cuando no se puede realizar
una ecografía transvaginal, como por ejemplo en pacientes
pediátricas o adolescentes. Debido a los problemas para
visualizar los órganos pélvicos por las interferencias que
causan algunos tejidos como el intestino grueso o delgado,
o la pared abdominal anterior, el abordaje transabdomi-
nal se realiza mejor si la vejiga está totalmente dilatada, ya
que se pueden visualizar mejor el útero y los anejos porque
ofrece una ventana acústica mejor, sin superficies que re-
flejen los ecos. Sin embargo, la ecografía transabdominal
sigue limitada por los hábitos corporales, y un intestino
con actividad o la grasa preperitoneal pueden aumentar los
artefactos y estropear el haz ecográfico.
La ecografía transvaginal emplea ondas sonoras de fre-
cuencia más alta (5 a 8 MHz), que aportan imágenes de
mayor resolución pero penetran menos en los tejidos, por
lo que su capacidad para «ver» objetos con claridad a más
de 10 cm de distancia es limitada, pero las imágenes de los
tejidos cercanos son mucho mejores. La ecografía transvagi-
nal es el mejor método para realizar pruebas radiológicas a
mujeres obesas, porque el transductor ecográfico se puede
situar justo al lado del útero y los ovarios sin que los oculte
el tejido subcutáneo. Para la mayoría de las aplicaciones se
emplea una sonda ligeramente curvada con un transductor

de alta densidad que ofrece imágenes muy detalladas (fig.
30-1). Es difícil ver la región del fondo del útero si se ex-
tiende por encima de la pelvis, como es el caso de un útero
con un mioma grande o el de una mujer embarazada en
el segundo y tercer trimestres. Por contra, una exploración
transvaginal de útero suele ofrecer mejores imágenes de
miomas próximos a la cavidad endometrial que la ecogra-
fía transabdominal. La claridad de imagen de una ecografía
transvaginal suele ser mejor que la de una transabdominal
para investigar anomalías ováricas, y además puede ser útil
para distinguir entre masas ováricas y uterinas. Además, la
ecografía transvaginal con Doppler permite evaluar el flujo
sanguíneo de los vasos adyacentes e interiores del útero y
los ovarios.
La ecografía transvaginal se realiza mejor con la pacien-
te colocada en posición de litotomía y con la vejiga vacía.
La sonda vaginal debe desinfectarse y cubrirse con una fun-
da de látex antes de insertarla. Para mayor comodidad de
la paciente, la sonda se introduce en la vagina mientras el
instrumentista presiona suavemente con el dedo el introi-
to posterior. También puede ser la misma paciente quien
introduzca la sonda. Una exploración ecográfica debe ser
minuciosa y poder reproducirse; por este motivo, la ma-
yoría sugeriría realizar la ecografía transvaginal mediante
un procedimiento estándar. Una exploración ecográfica
pélvica completa empieza obteniendo imágenes de la zona
central del útero para tomar la referencia de los ejes sagital
y coronal. La sonda puede retirarse hasta la zona media de
la vagina y dirigirse hacia delante para ofrecer imágenes del
A B
C guía para aguja acoplada.
Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 541
útero anteflexionado. El útero retroflexionado puede visua-
lizarse fácilmente sin manipular mucho la sonda porque
está más cerca del plano de la vagina, aunque algunas son-
das vaginales pueden angularse para orientar el haz eco-
gráfico hacia arriba, lo que puede hacer que la operación
resulte difícil o incómoda para la paciente. El instrumen-
tista puede orientar después la sonda para tomar imágenes
de las regiones anexas tomando como referencia la arteria
y venas iliacas internas para delinear la fosa ovárica. Un
ovario normal se suele encontrar justo en posición medial
a la arteria y la vena iliacas internas, aunque la localiza-
ción exacta puede variar, en particular en las mujeres que
han sufrido intervenciones pélvicas o histerectomías, y en
aquellas con ovarios grandes que pueden extenderse hacia
arriba, fuera de la pelvis. Normalmente, los ovarios agran-
dados o con quistes son relativamente fáciles de identifi-
car, mientras que un ovario posmenopáusico normal pue-
de ser más difícil de ver. El instrumentista puede emplear
una mano para presionar ligeramente la pared abdominal
y evaluar la movilidad de estos órganos. Si no hay adhe-
siones, el útero y los ovarios deberían alejarse entre sí sin
complicaciones a medida que se hace avanzar la sonda.
Esto se ha llamado el signo de los órganos deslizantes, y si
no se observa puede sugerir la presencia de adherencias
pélvicas aglutinantes.
Para evaluar la vascularización de un órgano, los apa-
ratos sonográficos utilizan el principio de la física cono-
cido como efecto Doppler. Este principio determina que
las ondas sonoras o de luz que refleja un objeto en movi-
Figura 30-1 Ecografía transvaginal. A) Esquema que muestra
una sonda transvaginal adyacente al cérvix en un útero retroflexio-
nado. (Ilustración de Paul Gross, MS.) B) Sonda transvaginal con
transductor ligeramente curvada. C) Sonda transvaginal plana con
542 Obstetricia y Ginecología de Danforth
miento sufrirán un cambio en su frecuencia proporcional
a la velocidad relativa de dicho objeto, bien en dirección
hacia o contraria al transductor (p. ej., la diferencia entre
el sonido que crea un tren que se acerca y otro que se
aleja). Detectar estos cambios de frecuencia puede ayudar
a determinar el caudal de sangre de una estructura eco-
grafiada. La ecografía Doppler color transvaginal combina
la información anatómica que ofrece una ecografía trans-
vaginal con la información sobre el caudal de sangre que
facilita la ecografía Doppler color (fig. 30-2). La ecografía
Doppler color transvaginal evalúa el flujo sanguíneo y la
resistencia al flujo de los vasos grandes que irrigan a los
órganos pélvicos. El caudal interno de un vaso se puede
caracterizar de distintas formas por medio de la ecografía
Doppler color transvaginal. En primer lugar, se puede des-
cribir la forma de onda que recoge la ecografía Doppler
(p. ej. presencia o ausencia de flujo diastólico en el vaso).
La forma de la onda también puede analizarse midiendo
los índices de resistencia, lo que indica la impedancia en
dirección a la corriente del flujo sanguíneo dentro de un
vaso. Estos índices de resistencia son sólo mediciones in-
directas del flujo real que va hacia un órgano. Los índices
que suelen medirse son el índice de resistencia (velocidad
sistólica máxima menos velocidad diastólica final mínima
dividido por la velocidad sistólica máxima) o el índice de
pulsatilidad (velocidad sistólica máxima menos velocidad
diastólica final dividido por la velocidad media del ciclo
cardiaco). Estos parámetros no tienen unidades y son una
medida de la impedancia relativa al flujo anterógrado.
A B
C irregular, que sugiere cáncer de ovarios. (Véase lámina en color.)
Para obtener señales de onda óptimas, se deben conseguir
señales de entre 30 y 60 grados respecto al eje longitu-
dinal del vaso. El volumen del caudal de sangre real y la
velocidad se pueden determinar en los vasos más grandes,
pero las mediciones no son precisas en los vasos peque-
ños. En las ecografías Doppler color estándar, basadas en
la frecuencia, se suele asignar el color rojo al flujo que va
en dirección al transductor, y el azul al que se aleja del
transductor.
Se ha desarrollado un nuevo tipo de procesamiento, co-
nocido como power Doppler, para detectar el flujo en vasos
mucho más pequeños. Esta técnica es más sensible, permite
detectar áreas con bajo flujo sanguíneo, y la información
depende del ángulo con que se ecografía el vaso. La prin-
cipal desventaja es que no proporciona información sobre
la velocidad ni la dirección del flujo, y que tiene mucha
sensibilidad a los movimientos, lo que ocasiona lecturas
falsas. El objetivo principal del power Doppler es determinar
la presencia o ausencia de flujo, aunque el análisis infor-
mático de las imágenes permite cuantificar el caudal para
investigaciones.
Es obvio que la precisión de la ecografía transvaginal
depende del instrumentista, y para emplearla con eficacia
se requiere experiencia en las relaciones anatómicas. Para
aquellos que no realicen ecografías pélvicas en el ejercicio
de su profesión y en vez de ello las encarguen a otros, es
muy importante que comprendan la terminología ecográfi-
ca además de tener un poco de experiencia en la interpreta-
ción de las imágenes. Éstas y sus informes ecográficos deben
Figura 30-2 Ecografía Doppler color transvaginal. A) Flujo de
baja impedancia (índice de resistencia = 0,45; índice de pulsatili-
dad = 0,60) en la pared de un cuerpo lúteo. B) Cuerpo lúteo con
hemorragia en la cual no se observa flujo en el centro de la masa,
que contenía un trombo. C) Masa compleja con flujo arterial de baja
impedancia y flujo venoso aumentado dentro de una área sólida

conservarse por motivos médico-legales. Hasta cierto punto,
las ecografías son subjetivas y la documentación de los re-
sultados quedará incompleta sin una descripción escrita de
la impresión general de quien la ha realizado.
Pese a que su disponibilidad y uso aumentan cada vez
más en la práctica obstétrica, en ginecología todavía debe
demostrarse el valor clínico de la ecografía 3D sobre la téc-
nica estándar en 2D. Con la ecografía 3D, los datos se ob-
tienen y almacenan durante un «barrido» de la pelvis con la
sonda vaginal. Esto permite la adquisición rápida de datos
y la posibilidad de mostrar después las imágenes en tres di-
mensiones. Como se almacenan los datos de todo el volu-
men de la pelvis, cualquier plano en 2D orientado hacia
los órganos internos se puede recrear y, por tanto, se pue-
de observar la sección óptima de la región de interés. Por
ejemplo, se puede mostrar la imagen coronal real del útero,
que no puede observarse en imágenes en 2D estándar con
orientación externa. La ecografía 3D ha demostrado ser efi-
caz y precisa a la hora de describir anomalías müllerianas y
en las mediciones de los volúmenes ováricos y de miomas;
además, parece una técnica prometedora en algunas aplica-
ciones uroginecológicas. En la mayoría de las aplicaciones
ginecológicas no se ha demostrado si la mejora de las téc-
nicas radiológicas ha mejorado a su vez la tasa de detección
de afecciones. El avance más reciente es la posibilidad de
mostrar imágenes en 3D en directo en la pantalla (también
se conocen como 3D en directo o ecografía 4D). Se están
investigando las ventajas clínicas reales de estas nuevas téc-
nicas.
Sangrado uterino anormal
Los sangrados uterinos anormales son complicaciones co-
munes en la práctica de la ginecología, y es necesario dife-
renciar el sangrado uterino anómalo del sangrado uterino
disfuncional, ya que su planteamiento terapéutico es muy
distinto. El sangrado uterino disfuncional, que sólo puede
diagnosticarse una vez descartado su origen en estructu-
ras anatómicas u orgánicas, suele estar causado por una
anovulación por estrógenos o por síndrome del ovario po-
liquístico (SOPQ). Los criterios de diagnóstico ecográfico
del SOPQ se comentan más adelante, en la sección dedi-
cada a la infertilidad. Por otro lado, un sangrado uterino
anómalo puede estar causado por distintas enfermedades,
incluyendo miomas uterinos, pólipos endometriales, hi-
perplasia endometrial o carcinoma y endometritis. La eco-
grafía transvaginal es muy importante en la evaluación de
estas mujeres.
Debido a la proximidad de la sonda vaginal al útero, en
casi todas las pacientes puede observarse con precisión la
arquitectura endometrial y miometrial. Una de las estructu-
ras más importantes que hay que observar en la evaluación
de una mujer con sangrado uterino anómalo es el grosor
de la línea endometrial. Es obvio que para medirlo es muy
importante la técnica radiológica, ya que el endometrio no
tiene una forma geométrica determinada y se puede errar en
el grosor si el instrumentista no tiene experiencia. Por tan-
to, hay que orientar adecuadamente la ecografía del endo-
metrio hacia el plano del eje longitudinal mayor y hacia la
Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 543
región fúndica, donde se obtiene el máximo grosor, con lo
cual se optimiza la medición de la capa doble (fig. 30-3).
El grosor endometrial normal varía según el estado re-
productivo endocrino de la paciente y el uso de hormonas.
En las mujeres en edad fértil, el grosor endometrial varía
según la etapa del ciclo menstrual. Durante la menstrua-
ción, el endometrio normal tiene un grosor de 3 a 5 mm, y
su textura ecogénica es débil. A medida que el endometrio
aumenta en el periodo previo a la ovulación, se puede ob-
servar una textura de varias capas, cuyo grosor varía entre 5
y 8 mm. La capa exterior de la ecografía representa la capa
basal, y la interior es la capa funcional que se agranda. En la
fase de secreción, el endometrio se vuelve más difuso des-
de el punto de vista ecográfico y se agranda hasta los 12 a
14 mm de grosor. Esto contrasta con la línea endometrial
delgada de las pacientes posmenopáusicas, que suele medir
<3 mm a no ser que estén en tratamiento hormonal, lo que
implicará un endometrio proliferativo más grueso, o será
una afección endometrial real.
En la práctica clínica es muy importante recordar que
la prevalencia de las distintas causas de sangrado uterino
anómalo varía según la edad de la mujer. En general, las
hemorragias premenopáusicas suelen asociarse con afeccio-
nes como miomas intracavitarios o pólipos endometriales,
y con menor frecuencia con neoplasias endometriales. No
obstante, en las pacientes posmenopáusicas las enfermeda-
des más comunes son la endometritis atrófica, la hiperpla-
sia y el carcinoma endometrial.
De hecho, una de las aplicaciones más valiosas de la
ecografía transvaginal es evaluar los sangrados inexplicados
en las mujeres posmenopáusicas. Si se observa un endome-
trio grueso o muy ecogénico puede haber pólipos, histolo-
gía endometrial anómala, como hiperplasia adenomatosa,
o incluso cáncer. No obstante, no existe un grosor de línea
endometrial por encima del cual siempre se encuentren car-
cinomas o hiperplasias, y tampoco un grosor por debajo
del cual nunca se detecte cáncer. Se han publicado muchos
estudios que han evaluado si existe un grosor de línea en-
dometrial por debajo del cual se podría suponer acertada-
mente una baja probabilidad de patología y así evitar proce-
dimientos diagnósticos invasivos para evaluar la histología
endometrial. En varios metaanálisis se ha concluido que un
punto de corte de 5 mm, esté o no la paciente en tratamien-
to hormonal sustitutivo, tiene una sensibilidad del 92 % a
la hora de identificar afecciones endometriales, y del 96 %
para detectar carcinomas. Un grosor endometrial <5 mm se
ha asociado con mucho menos riesgo de carcinoma. Como
sugieren estos hallazgos, una línea endometrial delgada re-
duce, pero no elimina, las posibilidades de que exista una
zona con cáncer. Por tanto, hay que tener siempre en cuen-
ta que se deben tomar muestras de tejido, en particular en
los casos de sangrado prolongado y en las pacientes de alto
riesgo.
En las pacientes premenopáusicas hay varios hallaz-
gos ecográficos que sugieren una anomalía intracavitaria
que puede ser la causa de un sangrado anormal, como por
ejemplo una línea endometrial gruesa o distorsionada o
con una apariencia acústica heterogénea. Los miomas ute-
rinos, una causa habitual de sangrado uterino anómalo,
544 Obstetricia y Ginecología de Danforth
A B
C genicidad homogénea. (Véase lámina en color.)
pueden producir cualquiera de los hallazgos ecográficos
antes mencionados. Los miomas uterinos suelen ser hi-
poecoicos o tener una ecogenicidad mixta en compara-
ción con un endometrio normal, y aparecen «sombras» o
zonas con baja reflexión ultrasónica más allá del mioma.
Algunos miomas tienen calcificaciones que aparecen como
áreas con mucha reflexión acústica, parecida a la de los
huesos. Debe visualizarse la línea endometrial adyacente
al mioma para evaluar su efecto sobre el endometrio. Los
miomas submucosos suelen desplazar y adelgazar el en-
dometrio que los rodea, y a veces se visualizan mejor me-
diante sonohisterografía con infusión de solución salina.
En ocasiones, los miomas pueden observarse como masas
sólidas en las regiones anexas, y representan tumores intra-
ligamentarios o pedunculados.
Otra causa común de sangrado uterino anómalo es la
presencia de pólipos endometriales. Normalmente suelen
surgir del endometrio del fondo uterino y se observan como
áreas focales de mayor grosor o irregularidad endometrial.
Pueden ser pedunculados o sésiles, y resultar difíciles de dis-
tinguir de los miomas intracavitarios. La endometritis, que
también produce sangrado uterino anómalo, puede hacer
que se agrande el endometrio, además de que se acumule
líquido intraluminal.
Figura 30-3 Trastornos endometriales. A) Esquema donde se
observa la proximidad del endometrio a la sonda transvaginal en
un útero anteflexionado. Se muestra el campo de visión del eje
largo del útero y el endometrio. (Ilustración de Paul Gross, MS.)
B) Ecografía transvaginal en la cual se ve un endometrio con varias
capas, típico de la fase folicular. C) Endometrio normal en fase se-
cretora que muestra mayor grosor (entre los cursores) y una eco-
La histerosonografía con infusión de solución salina se
ha convertido en una técnica adicional a la ecografía trans-
vaginal importante y efectiva. La cavidad endometrial es un
espacio potencial donde el endometrio anterior y posterior
se encuentra pegado uno a otro. A menudo, dentro de la
cavidad endometrial es complicado discernir con ecografía
transvaginal tejidos como miomas, pólipos e incluso tejido
cicatricial (sinequias intrauterinas), como se puede obser-
var en el síndrome de Asherman, porque las características
ecográficas son parecidas a las del endometrio en contacto.
Se puede dilatar la cavidad endometrial mediante infusión
de solución salina como medio de contraste acústico para
poder visualizar las estructuras internas del espacio endo-
metrial potencial con más detalle que con la ecografía trans-
vaginal sola (fig. 30-4). Si se introduce solución salina en la
cavidad, las paredes del útero se separan y se pueden ver pó-
lipos, miomas intracavitarios y sinequias que de otro modo
podrían pasarse por alto.
Masas pélvicas
La ecografía es una técnica mediante la cual se puede eva-
luar el tamaño, la localización y las características acústi-
cas internas de las masas pélvicas (fig. 30-5). La ecografía
 Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 545

A B

C D

Figura 30-4 Histerosonografía con infusión de solución salina. A) Esquema que muestra un catéter intrauterino para dilatar la luz
introduciendo solución salina para evaluar con detalle el endometrio desde el interior. (Ilustración de Paul Gross, MS.) B) Ecografía trans-
vaginal estándar que muestra una línea endometrial en fase secretora. C) El mismo útero evaluado con histerosonografía con infusión
de solución salina, donde se revela un pólipo endometrial anterior no visto con ecografía estándar. D) Histerosonografía con infusión de
solución salina que revela sinequias intrauterinas después de rellenar la adhesión por arriba y por abajo. En una ecografía estándar, la línea
endometrial parecía normal, con un grosor de 6 mm. (Véase lámina en color).

transvaginal facilita información importante sobre la loca-
lización de las masas pélvicas en relación con el ovario y el
útero, y ofrece una resolución mucho más alta para delinear
mejor las características de la arquitectura interna que la
ecografía transabdominal. No obstante, las masas más gran-
des (>10 cm), que pueden sobresalir de la pelvis, pueden
delinearse con ecografía transabdominal. En la tabla 30-1
se muestran las consideraciones diagnósticas de las masas
pélvicas según su localización y características acústicas in-
ternas.
Cualquier mujer en edad fértil puede presentar un
«quiste» fisiológico o funcional en una ecografía transvagi-
nal. La mayoría de estos «quistes» tienen paredes lisas, no
presentan ecos ni paredes internas, y suelen ser de tamaño
<5 cm. En la fase folicular puede haber muchos quistes uni-
loculares de tamaño <2 cm que representan el conjunto de
los folículos en desarrollo, de los cuales se seleccionará un
folículo dominante. Tras la ovulación, este folículo domi-
nante se convierte en un cuerpo lúteo, que normalmente es
unilocular pero tiene una mayor ecogenicidad interna. Los
quistes hemorrágicos de cuerpo lúteo suelen mostrar del-
gados filamentos de fibrina de material ecogénico en una
masa en su mayoría hipoecoica que a su vez se ecuentra
dentro de una pared irregular algo gruesa. La visualización
con ecografía Doppler color puede mostrar un «anillo de
fuego» periférico alrededor de una estructura muy vascula-
546 Obstetricia y Ginecología de Danforth

B
A

C D

Figura 30-5 Masas pélvicas. A) Ecografía transvaginal de un cuerpo lúteo hemorrágico con hemorragia organizada con filamentos finos
de fibrina y ecos dentro de la masa. B) Endometrioma que muestra la apariencia clásica de cristal esmerilado. C) Masa ovárica compleja
con componentes sólidos y quísticos. D) Excrecencia papilar que surge de la pared de una masa ovárica en su mayoría quística. Este ha-
llazgo morfológico es altamente sugestivo de cáncer.

TABLA 30-1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASAS PÉLVICAS CON ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL
Y TRANSVAGINAL
Apariencia acústica interna

Localización Quística Compleja Sólida

Ovario Quiste fisiológico Quistes dermoides Metástasis

Quistes neoplásicos Quistes neoplásicos Tumores ováricos sólidos
Quistes hemorrágicos Fibroma
Abscesos tuboováricos
Anejos Quiste paraovárico Endometrioma Tumor tubárico
Extraovárica Hidrosálpinx — —
Útero Quiste del desarrollo Mioma degenerado Mioma pedunculado
Otra Malformación arteriovenosa Tumor intestinal
Diverticulosis Linfadenopatía
Apendicitis complicada

TABLA 30-2
CARACTERÍSTICAS ECOGRÁFICAS DE LAS MASAS PÉLVICAS BENIGNAS Y MALIGNAS
Benigna
Ecografía transvaginal
Morfología ecográfica Paredes lisas, anecoica
Ecografía Doppler color
Vasculatura Espaciada con regularidad
Impedancia Alta
Velocidad Baja
Cambio de tamaño Reducción o sin cambios
Otros hallazgos Sin ascitis, no hay masas hepáticas ni linfadenopatía
rizada. Etiquetar estas estructuras fisiológicas como quistes
supone preocupaciones innecesarias para muchas mujeres,
y puede evitarse usando términos como folículos, cuerpo
lúteo o funcional, y enfatizando el hecho de que son obser-
vaciones completamente normales en mujeres en edad fér-
til. En ausencia de hallazgos anormales o sospechosos en
la ecografía, y de síntomas como dolor pélvico continuo,
no es necesario repetir una ecografía que muestre quistes
fisiológicos o funcionales.
Se ha demostrado que hasta el 15 % de las mujeres pos-
menopáusicas asintomáticas tienen quistes ováricos simples
con características acústicas asociadas a histología benigna.
De hecho, uno de los problemas de los aparatos ecográfi-
cos disponibles es que se pueden encontrar masas de for-
ma accidental en este grupo de edad, haciendo que surjan
preocupaciones e incluso intervenciones quirúrgicas inne-
cesarias. Se ha demostrado que el riesgo de neoplasia en
quistes uniloculares o con una sola pared es muy bajo en
mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas, en particular
si el diámetro medio es <5 cm. Para las mujeres con estos
quistes identificados por ecografía transvaginal es adecuado
el tratamiento conservador. Los quistes simples más gran-
des, o aquellos con una arquitectura interna más compleja,
como papilas o áreas sólidas con flujo sanguíneo, sí requie-
ren una intervención quirúrgica con extracción de muestras
para analizar debido al alto riesgo de cáncer.
En las mujeres premenopáusicas es muy importante di-
ferenciar las masas benignas que regresan (quistes funcio-
nales), o se mantienen estables en cuanto a tamaño, de los
raros casos de cáncer de ovario que sí continúan creciendo.
A veces esto se logra observando la masa a lo largo del tiem-
po. Algunos hallazgos ecográficos son más característicos de
neoplasias benignas de ovario. Por ejemplo, los endome-
triomas de ovario suelen ser uniloculares, aunque no siem-
pre tienen el aspecto homogéneo de «cristal esmerilado»
causado por la sangre vieja degradada en el endometrioma,
que es avascular si se explora mediante ecografía Doppler
color. Los quistes dermoides suelen tener una apariencia
compleja, aunque a menudo tienen áreas calcificadas o ele-
mentos epiteliales como vello y secreciones sebáceas que
presentan patrones ecográficos característicos. Gracias a la
Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 547
Maligna
Excrecencias papilares, nódulos murales, áreas
sólidas irregulares
Con espacios irregulares, en racimo
Baja
Alta
Progresión o sin cambios
Ascitis, no hay masas hepáticas ni linfadenopatía
mejor resolución de los aparatos ecográficos modernos, no
es raro observar teratomas pequeños que aparecen como
regiones con ecogenicidad heterogénea dentro de un ova-
rio normal. Si se observa un quiste dermoide en un ovario,
es importante evaluar meticulosamente el ovario contrario
porque cerca del 15 % de las pacientes tienen quistes der-
moides bilaterales.
En la tabla 30-2 se muestran las características ecográficas
de las masas pélvicas benignas y malignas. Las masas malig-
nas se observan cada vez con más frecuencia en las mujeres
de edad avanzada, por lo que relacionar los hallazgos eco-
gráficos con los datos clínicos puede ser útil para evaluar el
riesgo de malignidad. Los hallazgos de la ecografía Doppler
color ayudan a diferenciar las masas benignas de las malig-
nas. Los vasos sanguíneos de las neoplasias suelen estar mal
desarrollados, son caóticos y tienen una baja resistencia al
flujo, por lo que los índices de resistencia en la ecografía
Doppler color son bajos. En estudios con power Doppler se
observa más flujo sanguíneo en las regiones centrales y sóli-
das de los tumores. Aunque la ecografía puede ser útil para
predecir la posibilidad de que exista una neoplasia, no es
lo suficientemente segura como para tomar decisiones en
cuanto al riesgo de malignidad. Las masas complejas, en
particular en las mujeres de edad avanzada, deben consi-
derarse muy sospechosas de cáncer independientemente de
los hallazgos del Doppler respecto a la vascularidad, ya que
en estas medidas existen muchas coincidencias entre los tu-
mores malignos y benignos.
Dolor pélvico
La ecografía transvaginal tiene un papel muy importante a
la hora de evaluar pacientes con dolor pélvico agudo (fig.
30-6). Si los ovarios parecen normales y no hay líquido in-
traperitoneal libre en la ecografía transvaginal, prácticamen-
te se puede eliminar cualquier sospecha de etiología ovárica.
El útero se puede evaluar mediante ecografía, y las causas
patológicas de dolor pélvico, como los miomas uterinos con
o sin degeneración, se pueden descartar. La ecografía trans-
vaginal es relativamente poco útil para identificar la endo-
metriosis peritoneal, que se observa habitualmente en casos
548 Obstetricia y Ginecología de Danforth

B C

Figura 30-6 Masas pélvicas. A) Ecografía transvaginal compuesta que muestra un ovario izquierdo agrandado (arriba a la derecha y
abajo a la izquierda) sin flujo y asociado a un quiste paraovárico en los anejos izquierdos (abajo a la derecha). El ovario derecho (arriba a
la izquierda) era normal y mostraba flujo intraparenquimatoso. Los anejos izquierdos estaban torsionados tres veces y se destorsionaron
con éxito mediante cirugía. B) Ecografía Doppler de un ovario izquierdo agrandado con flujo venoso. Este hallazgo sugiere la posibilidad
de torsión ovárica parcial. C) Área ecogénica irregular dentro del miometrio, que sugiere adenomiosis. (Véase lámina en color.)

de dolor crónico, pero es muy eficaz para detectar endome-
triomas de ovario que, cuando se rompen, pueden producir
una exacerbación aguda. Los abscesos tuboováricos se pue-
den ver con facilidad mediante ecografía transvaginal, y debe
considerarse su diagnóstico en presencia de dolor pélvico,
fiebre y masas anexas complejas.
La torsión de ovario, una urgencia quirúrgica, debe des-
cartarse como causa de dolor pélvico agudo si se palpa una
masa dolorosa en la exploración pélvica. Normalmente el
ovario aparece agrandado, con una cápsula gruesa debido a
una masa que predispone a la paciente al riesgo de torsión.
Entre otros hallazgos no específicos cabe destacar un ovario
situado más arriba de lo normal y un aumento del líquido
libre en el fondo de saco. La ecografía Doppler color ofrece
información adicional útil al indicar si hay o no flujo san-
guíneo hacia el ovario. La ausencia total de flujo sanguíneo,
un hallazgo tardío en las pacientes con torsión ovárica, su-
giere esta afección siempre que los ajustes del Doppler sean
lo suficientemente sensibles como para detectar flujo en el
ovario contralateral. No obstante, la presencia de flujo de
sangre no descarta el diagnóstico, ya que la torsión puede
ser intermitente o parcial y el flujo arterial puede mantener-
se en las primeras etapas del proceso. La torsión aislada de
un quiste paraovárico o paratubárico, o de una trompa de

Falopio, es muy posible y se caracteriza por una estructu-
ra quística separada del ovario, aunque adyacente, sin flujo
sanguíneo.
Una de las causas más habituales de dolor pélvico agudo
es un quiste de ovario hemorrágico. La sangre dentro de un
quiste hemorrágico puede tener diversa apariencia ecográfi-
ca. Una hemorragia reciente o aguda en un quiste ovárico
aparece ecolucente en la ecografía. Los trombos tienen un
aspecto mucho más heterogéneo y ecogénico. El compo-
nente hemorrágico suele demostrar ausencia de flujo, mien-
tras que el ovario normal circundante sí tiene flujo arterial y
venoso. También puede observarse líquido peritoneal libre
de un quiste hemorrágico roto, y no es una causa rara de
síntomas pélvicos agudos, ya que la sangre irrita el perito-
neo. Otras neoplasias ováricas, como los endometriomas
y los teratomas quísticos benignos, también pueden rom-
perse y causar irritación peritoneal acompañada de dolor
pélvico agudo.
El dolor pélvico suele iniciarse en el útero. Los miomas
pueden causar dolor pélvico, y los miomas degenerativos
(observados normalmente durante el embarazo) dolor pél-
vico importante. La ecografía transabdominal o transvaginal
suele confirmar la presencia de miomas, pero los degenera-
tivos no tienen una apariencia ecográfica específica. La pre-
sencia de miomas en una ecografía no significa necesaria-
mente que sean la causa del dolor, ya que en la población
general los miomas asintomáticos son bastante prevalen-
tes. La adenomiosis causa dolor pélvico tanto agudo como
crónico, y puede producir hallazgos sutiles en la ecografía
transvaginal, como útero agrandado con áreas ecogénicas o
hipoecogénicas irregulares en la parte subendometrial del
miometrio. En raras ocasiones se observan espacios quís-
ticos reales dentro del miometrio. Debido a la naturaleza
inespecífica de los hallazgos ecográficos, la ecografía no
es la prueba ideal para detectar una adenomiosis, y si se
sospecha este diagnóstico es mejor realizar una resonancia
magnética pélvica. A veces puede ser difícil distinguir la ade-
nomiosis o un adenomioma de un mioma intramural. La
vascularidad asociada con la adenomiosis suele ser difusa
en comparación con la de un mioma, cuyo flujo se concen-
tra en la periferia del tumor.
A la hora de evaluar el dolor pélvico también deben te-
nerse en cuenta algunas causas no ginecológicas, como la
apendicitis y los cálculos renales. Es muy importante cono-
cer los hallazgos patológicos en estos casos. En una ecografía
transabdominal es posible no identificar un apéndice infla-
mado, o puede presentarse como una estructura fusiforme
que no se puede comprimir en el cuadrante inferior dere-
cho, con una pared gruesa (>6 mm). Si se ha roto, se puede
observar líquido alrededor del apéndice anormal. Mediante
ecografía también se puede detectar una hidronefrosis, que
sugiere una obstrucción uretral que puede acompañarse de
ureterolitiasis. En manos expertas, con la ecografía transab-
dominal se pueden localizar cálculos renales en la parte dis-
tal del uréter de algunas pacientes, cuya imagen es la de un
foco muy ecogénico dentro del uréter. Si se puede observar
flujo ureteral dentro de la vejiga urinaria mediante ecografía
Doppler color, es posible confirmar la permeabilidad urete-
ral y descartar una obstrucción ureteral completa.
Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 549
Embarazo ectópico
Antes de disponer de las pruebas de la gonadotropina corió-
nica humana beta (β-hCG) y de la ecografía, el diagnóstico
de un embarazo ectópico se realizaba tras la rotura tubárica,
cuando la paciente presentaba inestabilidad hemodinámica
con abdomen agudo, por lo que de inmediato se requería
una laparotomía. Con la ecografía transvaginal y las sensi-
bles pruebas de la β-hCG, en la actualidad las gestaciones
ectópicas se suelen diagnosticar antes de que produzcan sín-
tomas, con lo cual el embarazo ectópico con rotura es ahora
mucho menos común y se puede tratar farmacológicamente
con metotrexato.
Si una mujer se presenta durante el primer trimestre de
embarazo con dolor abdominal o sangrado vaginal, es ne-
cesario realizarle una ecografía transvaginal y pruebas de
β-hCG para descartar un embarazo ectópico (fig. 30-7). La
zona discriminatoria de hCG, que es el intervalo de hCG sé-
rica por encima del cual se puede detectar en la ecografía
un embarazo intrauterino único normal, es una herramienta
muy útil en esta evaluación. Esta zona discriminatoria es dis-
tinta en la ecografía transvaginal y en la transabdominal. En
la mayoría de las mujeres, la ecografía transvaginal permite
visualizar el saco gestacional dentro del útero si la β-hCG se
encuentra entre 1500 y 2000 mUI/ml, y la actividad cardiaca
fetal si está entre 5000 y 6000 mUI/ml. Estos valores son
más altos si se emplea la ecografía transabdominal. La au-
sencia de un saco gestacional intrauterino con concentracio-
nes de β-hCG >2000 mUI/ml sugiere un embarazo ectópico,
un embarazo intrauterino que ha fracasado o una gestación
múltiple. En caso de tratarse de una gestación múltiple, la
hCG alcanzará muy pronto la zona discriminatoria, antes
de cuando se podría observar sin duda alguna un embarazo
intrauterino.
La detección de un saco gestacional intrauterino prácti-
camente descarta el embarazo ectópico. La excepción a esta
regla son las pacientes que se han sometido a una induc-
ción de la ovulación o a técnicas de reproducción asistida
para quedarse embarazadas. En estos casos, la incidencia de
embarazo heterotópico (gestación simultánea en el útero y
la trompa de Falopio) es de aproximadamente un 1 %. La
posición normal de un saco gestacional sin complicaciones
es en la zona media-superior del útero. La presencia de un
saco vitelino, que en una ecografía transvaginal se identifica
por el signo del «doble anillo», se puede observar a las cinco
a seis semanas de gestación, y es diagnóstico de embarazo
intrauterino.
Un embarazo ectópico puede observarse o no observarse
en una ecografía transvaginal. Si la concentración de β-hCG
se encuentra por encima de la zona discriminatoria y no se
puede ver un embarazo intrauterino, entonces la paciente
tiene una gestación uterina inviable o un embarazo ectópi-
co. A veces el embarazo ectópico se asocia con acumulación
de líquido en el útero, lo que se denomina pseudosaco por-
que parece un saco gestacional. Los pseudosacos suelen en-
contrarse en el centro de la línea endometrial, mientras que
un embarazo intrauterino suele ser excéntrico e invadir una
de las paredes del endometrio. No obstante, puede resultar
muy difícil distinguir entre ambos y hay que emplear otros
550 Obstetricia y Ginecología de Danforth
A B
Figura 30-7 Embarazo ectópico. A) Embarazo ectópico sin rotura que parece un anillo tubárico en los anejos izquierdos. B) Ecografía
Doppler color transvaginal en la cual se observa la vasculatura del anillo tubárico en un embarazo ectópico sin rotura. (Véase lámina en
color.)
hallazgos ecográficos o imágenes secuenciales para ayudar a
solucionar el dilema. Otros hallazgos ecográficos que sugie-
ren un embarazo ectópico son la presencia de una estructura
o masa quística circular en los anejos, alejada del ovario, y
de líquido libre en la pelvis. La presencia de líquido intrape-
ritoneal y una masa aneja extraovárica en una paciente em-
barazada sin gestación intrauterina debe considerarse una
urgencia quirúrgica. Además, la exploración minuciosa del
útero con ecografía transvaginal puede ayudar a identificar
embarazos ectópicos cornuales y cervicales, y también ser
de ayuda para el diagnóstico de un embarazo abdominal. El
uso del Doppler color en la ecografía transvaginal permite
observar un aumento de la vasculatura alrededor de los em-
barazos ectópicos.
Anomalías müllerianas
Las anomalías müllerianas pueden presentarse de distintas
formas, incluyendo amenorrea primaria, dismenorrea grave
al inicio de la menarquia, aborto recurrente y parto pretér-
mino. Su diagnóstico preciso es muy importante para dife-
renciar las formas que pueden corregirse con cirugía. El mé-
todo de diagnóstico por la imagen preferido durante mucho
tiempo ha sido la resonancia magnética; no obstante, los úl-
timos avances en ecografía, en particular la llegada de la 3D,
han hecho de ésta una aceptable herramienta diagnóstica de
primera línea (fig. 30-8). En particular, las ventajas de la eco-
grafía 3D son el tener un coste bajo, requerir menos tiempo
y ser más accesible. Además, se puede realizar una ecografía
transabdominal para evaluar el sistema urinario, consideran-
do la estrecha relación entre las anomalías müllerianas y las
anomalías renales y ureterales.
El diagnóstico correcto de las anomalías müllerianas re-
quiere la evaluación de la cavidad endometrial y del fondo
uterino. Aunque la histerosalpingografía y la histeroscopia
selectiva proporcionan información útil sobre la cavidad
endometrial, ofrecen poca información respecto al contor-
no del fondo uterino. Por otro lado, la laparoscopia permite
visualizar el contorno exterior del útero, aunque no ofrece
información sobre el contorno endoluminal. La ecografía
2D a menudo permite visualizar el contorno uterino, aun-
que es posible que se observe mejor con la ecografía 3D, ya
que permite la visión simultánea de la cavidad endometrial
y del miometrio en el plano coronal. Esto permite diferen-
ciar anomalías tales como el útero tabicado y bicorne, que
se tratan de forma distinta. En varios estudios se ha confir-
mado que la precisión de la ecografía 3D para evaluar las
anomalías müllerianas es superior al 90 %. El uso de so-
nohisterografía con infusión de solución salina aumenta la
precisión del diagnóstico. Otro de los usos de la ecografía
en las pacientes con anomalías müllerianas es para guiar las
septoplastias uterinas mediante histeroscopia. La ecografía
transabdominal puede ser una herramienta muy útil para
determinar la proximidad de la zona de reparación uterina
a la superficie serosa, y así evitar complicaciones innecesa-
rias, como sangrado y perforación uterina.
Infertilidad
La ecografía transvaginal puede ofrecer información impor-
tante en la evaluación de las pacientes infértiles (fig. 30.9),
y es indispensable en el control del tratamiento de hiperes-
timulación ovárica (THO) con gonadotropinas parenterales
necesario para las técnicas de reproducción asistida moder-
nas, como la fertilización in vitro (FIV). Durante el THO se
utiliza la ecografía transvaginal para evaluar la madurez fo-
licular y el grosor y la textura del endometrio. Se puede de-
terminar el número de folículos y su tamaño; los folículos
maduros antes de la ovulación miden entre 18 y 20 mm.
En el periodo preovulatorio, el endometrio tiene un gro-
sor de 7 a 11 mm, y las líneas endometriales con tres capas
se han asociado con altas tasas de implantación embriona-
 Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 551

A B

Figura 30-8 Exploración mediante ecografía transvaginal de un

útero tabicado. A) Vista transversal en 2D de la parte superior del
útero, en la cual se observan dos cuernos uterinos. B) Vista trans-
versal en 2D del segmento uterino inferior. C) Vista coronal en 3D,
en la cual se observa un contorno del fondo uterino normal y un
C tabique de 1,5 cm.

A B

Figura 30-9 Infertilidad. A) Folículo maduro (entre cursores) con una pequeña protrusión de la pared posterior que representa el cu-
mulus oophorus. B) Aspecto normal de un ovario de una paciente con síndrome de ovario poliquístico («collar de perlas»).
552 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ria. Antes del uso masivo de la ecografía transvaginal para
la extracción de ovocitos, la recolección de óvulos de los
folículos maduros se realizaba mediante laparoscopia con
anestesia general. En la actualidad, la obtención de óvulos
se realiza normalmente mediante aspiración multifolicular
guiada por ecografía transvaginal. Además, las ecografías
transvaginal y transabdominal también se usan para con-
trolar la transferencia de embriones al útero tras un ciclo
de FIV.
Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOPQ)
suelen ser infértiles por anovulación. En el año 2003 se esta-
blecieron los criterios de Rotterdam para el diagnóstico del
SOPQ. Uno de los tres criterios diagnósticos incluidos en
la definición se basa en hallazgos ecográficos. En la actuali-
dad se define como ovario poliquístico aquel en el cual se
observan en un plano 12 folículos o más de 2 a 9 mm de
diámetro, o un aumento del volumen del ovario (>10 ml)
en ausencia de otro desarrollo folicular. En las pacientes con
SOPQ se observa una distribución folicular periférica y un
mayor volumen estromal ovárico, aunque estos hallazgos
no se incluyen en los criterios diagnósticos. No obstante,
el diagnóstico de SOPQ no puede basarse exclusivamente
en los hallazgos ecográficos, como prueba el hecho de que
en una ecografía transvaginal la observación de ovarios de
aspecto «poliquístico» o «multifolicular» puede asociarse a
otras muchas enfermedades. De hecho, hasta el 25 % de las
mujeres con ovulación normal puede presentar ovarios con
aspecto poliquístico en una ecografía.
Recientemente, varios investigadores han empleado la
ecografía transvaginal con canulación intrauterina como
herramienta de cribado para evaluar la cavidad endome-
trial y la permeabilidad tubárica. De momento, este nove-
doso método de evaluación tubárica no debería sustituir
al estándar, que es la histerosalpingografía. Empleando
varios medios de contraste (incluyendo solución salina,
como en la sonohisterografía), se puede evaluar la cavidad
endometrial en busca de miomas o pólipos, que podrían
ser causa de subfertilidad, y de anomalías müllerianas
como un tabique uterino, que se suele asociar con aborto
recurrente. Si se emplea sonohisterografía con infusión de
solución salina se puede evaluar la permeabilidad de la
trompa, ya que en las mujeres con tubos permeables la
solución sale por la fimbria a medida que el fondo de saco
se llena de líquido. La presencia de líquido en el fondo
de saco durante o después de una sonohisterografía con
infusión de solución salina confirma que al menos una
trompa es permeable. Se ha intentado emplear la ecografía
Doppler color para evaluar en tiempo real la salida de con-
traste ecogénico por cada trompa de Falopio, con diverso
éxito.
INTERVENCIONES GUIADAS
POR ECOGRAFÍA
La ecografía puede ser muy útil para ayudar en intervencio-
nes ginecológicas difíciles, en particular las relacionadas con
el útero. En casos en que no se ha podido dilatar el cérvix
o ha sido más difícil de lo normal, realizar una ecografía
transvaginal o transabdominal puede reducir el riesgo de
perforación uterina y por tanto de crear un tracto falso. Si se
sospecha que se ha perforado el útero, el camino que han
seguido el dilatador o la legra y la punta de ésta se pueden
visualizar mediante ecografía, siempre que no se haya reti-
rado el instrumento tras sospechar la perforación. Tradicio-
nalmente, el transductor interno para ecografía se colocaba
en el recto, o se empleaba un transductor abdominal que,
con la ayuda de la vejiga distendida, se utilizaba para dirigir
el dilatador a medida que atravesaba el cérvix o para con-
firmar el camino correcto. Como hoy día los transductores
que emplean las sondas vaginales son pequeños, el trans-
ductor se puede colocar al lado del cérvix con un espéculo,
sobre todo en las pacientes con el cérvix a ras de la vagina,
posmenopáusicas o que han pasado por una conización
cervical. Una vez el dilatador se encuentra en el interior del
cérvix, mediante ecografía transvaginal o transabdominal se
pueden localizar el dilatador o la legra en la cavidad ute-
rina. La monitorización del procedimiento en tiempo real
puede reducir enormemente el riesgo de perforación uteri-
na. La ecografía también puede ayudar en la monitorización
de un legrado realizado como tratamiento quirúrgico de un
aborto incompleto o una pérdida temprana del embarazo.
Si se realiza una ecografía al final del procedimiento se re-
duce la posibilidad de que la paciente necesite una segunda
intervención, ya que se identifican los casos en que se ha
realizado un legrado inadecuado. La ecografía transabdo-
minal también puede utilizarse para confirmar la correcta
colocación de un tándem uterino para radioterapia local en
casos de cáncer cervical o uterino.
Con la ecografía transvaginal se puede determinar en
tiempo real la localización de una aguja en una zona de in-
terés dentro del ovario o en las estructuras adyacentes. Para
ello se puede acoplar una guía al cuerpo del transductor va-
ginal para dirigir la aguja por el camino correcto en el plano
de una ecografía 2D. El uso más habitual de esta técnica es
la extracción transvaginal de ovocitos durante un ciclo de
fertilización o maduración in vitro, que consiste en la aspira-
ción de folículos individuales guiada por ecografía. Con este
método también se pueden reducir los ovarios quísticos o
las masas anexiales. Entre las masas anexiales y ováricas que
se pueden reducir con un procedimiento transvaginal cabe
destacar los endometriomas (al inicio de un ciclo de THO
o cuando sea necesario para aliviar un dolor agudo a corto
plazo), los quistes ováricos sintomáticos aunque relativa-
mente pequeños (si no preocupa una posible malignidad)
y los hidrosálpinx (en la extracción transvaginal de ovocitos
en un ciclo de fertilización in vitro, en particular en aquellas
pacientes en que está contraindicada la intervención quirúr-
gica). De forma similar, los abscesos tuboováricos se pue-
den reducir guiándose por ecografía transvaginal. En caso
de endometriomas o hidrosálpinx, es muy improbable que
el drenaje transvaginal sea curativo, ya que típicamente se
vuelve a acumular con el tiempo.
Si se drena un quiste ovárico y luego vuelve a llenarse,
hay dos opciones: la extirpación quirúrgica o la aspiración
con aguja transvaginal seguida de infusión de un agente es-
clerosante, como alcohol, o de tetraciclina. En las pacientes
posmenopáusicas y las que son malas candidatas a cirugía,
la última técnica se considera un tratamiento conservador

ambulatorio en caso de quistes ováricos simples, ya que no
se requiere anestesia general. La técnica es muy parecida a
la de recolección de ovocitos guiada por ecografía transva-
ginal: se guía la aguja mediante ecografía a través de la mu-
cosa vaginal hasta el quiste, después se drena el contenido
del quiste y se inyecta el agente esclerosante para que actúe
durante 20 minutos, y luego se aspira. Este método conser-
vador se ha empleado también como tratamiento del sín-
drome del ovario remanente.
RESUMEN
■ La ecografía transabdominal y transvaginal es útil para de-
terminar el foco de un sangrado uterino anómalo, caracte-
rizar masas pélvicas detectadas en una exploración física,
evaluar el dolor pélvico agudo, diagnosticar embarazos
ectópicos, y examinar y tratar la infertilidad.
■ Los avances tecnológicos, como el aumento de la fre-
cuencia de los transductores para una mayor resolución,
la computación rápida de las imágenes en 2D para crear
imágenes virtuales en 3D, y la reducción del tamaño del
equipo, han hecho posible una mayor aplicación clínica y
que su uso sea habitual en la consulta.
■ Utilizar la ecografía como guía para intervenciones qui-
rúrgicas ha demostrado ser muy útil, ya que hace más se-
guras las operaciones intrauterinas difíciles, así como el
diagnóstico y el tratamiento de ciertas masas pélvicas me-
diante aspiración con aguja. Es el avance más importante
en la recolección de ovocitos para fertilización in vitro.
■ La sonohisterografía con infusión de solución salina ha
aumentado las posibilidades diagnósticas de la ecografía
transvaginal en los casos de sangrado uterino anómalo.
■ En muchas circunstancias, la ecografía pélvica es el mé-
todo de diagnóstico inicial preferido, mientras que otras
pruebas, como la ecografía Doppler color, la resonancia
magnética y la tomografía computarizada, se emplean
para mejorar la especificidad diagnóstica en estudios eco-
gráficos difíciles o no diagnósticos.
LECTURAS RECOMENDADAS
General
Callen PW. Ultrasonography in obstetrics and gynecology, 4th ed. New York:
Elsevier, 2000.
Instrumentación y técnica ecográfica
Babinszki A, Nyari T, Jordan S, et al. Three-dimensional measurement of
gestational and yolk sac volumes as predictors of pregnancy outcome
in the first trimester. Am J Perinatol 2001;18:203–211.
Jokubkiene L, Sladkevicius P, Rovas L, et al. Assessment of changes in
volume and vascularity of the ovaries during the normal menstrual
cycle using three-dimensional power Doppler ultrasound. Hum Re-
prod 2006;21:2661–2668.
Jurkovic D. Three-dimensional ultrasound in gynecology: a critical eva-
luation. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;19:109–117.
Capítulo 30 – Ecografía ginecológica 553
Sangrado uterino anormal
Breitkopf DM, Frederickson RA, Snyder RR. Detection of benign endo-
metrial masses by endometrial stripe measurement in premenopau-
sal women. Obstet Gynecol 2004;104:120–125.
DeWaay DJ, Syrop CH, Nygaard IE, et al. Natural history of uterine po-
lyps and leiomyomata. Obstet Gynecol 2002;100:3–7.
Dueholm M, Lundorf E, Hansen ES, et al. Evaluation of the uterine
cavity with magnetic resonance imaging, transvaginal sonography,
hysterosonographic examination, and diagnostic hysteroscopy. Fertil
Steril 2001;76:350–357.
Goldstein RB, Bree RL, Benson CB, et al. Evaluation of the woman with
postmenopausal bleeding: Society of Radiologists in Ultrasound
sponsored consensus conference statement. J Ultrasound Med 2001;
10:1025–1036.
Soares SR, Barbosa dos Ries MMB, Camargos AG. Diagnostic accuracy
of sonohysterography, transvaginal sonography and hysterosalpingo-
graphy in patients with uterine cavity diseases. Fertil Steril 2000;73:
406–411.
Tabor A, Watt HC, Wald NJ. Endometrial thickness as a test for endome-
trial cancer in women with postmenopausal bleeding. Obstet Gynecol
2002;99:663–670.
Tur-Kaspa I, Gal M, Hartman M, et al. A prospective evaluation of uteri-
ne abnormalities by saline infusion sonohysterography in 1,009 wo-
men with infertility or abnormal uterine bleeding. Fertil Steril 2006;
86:1731–1735.
Masas pélvicas
Ekerhofd E, Wienerroith H, Staudach A, et al. Preoperative assessment
of unilocular adnexal cysts by transvaginal ultrasonography: a com-
parison between ultrasonographic morphologic imaging and histo-
pathologic diagnosis. Am J Obstet Gynecol 2001;184:48–54.
Geomini PMAJ, Kluivers KB, Moret E, et al. Evaluation of adnexal mas-
ses with three-dimensional ultrasonography. Obstet Gynecol 2006;
108:1167–1175.
Paley, PJ. Screening for the major malignancies affecting women: current
guidelines. Am J Obstet Gynecol 2001;184:1021–1030.
Soper JT. Radiographic imaging in gynecologic oncology. Clin Obstet Gy-
necol 2001;44:485–494.
Dolor pélvico
Eskenazi B, Warner M, Bonsignore L, et al. Validation study of nonsurgi-
cal diagnosis of endometriosis. Fertil Steril 2001;76:929–935.
Lone FW, Balogun M, Khan KS. Adenomyosis: not such an elusive diag-
nosis any longer. J Obstet Gynaecol 2006;26:225–228.
Molander P, Paavonen J, Sjoberg J, et al. Transvaginal sonography in
the diagnosis of acute appendicitis. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;
20:496–501.
Embarazo ectópico
Gamzu RI, Almog B, Levin Y, et al. The ultrasonographic appearance of
tubal pregnancy in patients treated with methotrexate. Hum Reprod
2002;17:2585–2587.
Rogers RG, Kammerer-Doak D, Miller M, et al. A comparison of ultra-
sound and surgical findings in suspected ectopic pregnancy. J Diagn
Med Sonogr 2000;16:60–64.
Anomalías müllerianas
Kupesic S. Clinical implications of sonographic detection of uterine
anomalies for reproductive outcome. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;
18(4):387–400.
Makris N, Kalmantis K, Skartados N, et al. Three-dimensional hysteroso-
nography versus hysteroscopy for the detection of intracavitary uteri-
ne abnormalities. Int J Gynaecol Obstet 2007;97:6–9.
554 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Patton PE, Novy MJ, Lee DM, et al. The diagnosis and reproductive
outcome after surgical treatment of the complete septate uterus, du-
plicated cervix and vaginal septum. Am J Obstet Gynecol 2004;190:
1669–1678.
Infertilidad
Balen AH, Laven JSE, Tan S-L, et al. Ultrasound assessment of the poly-
cystic ovary: international consensus definitions. Hum Reprod Update
2003;9:505–514.
Brown SE, Coddington CC, Schnorr J, et al. Evaluation of outpatient
hysteroscopy, saline infusion hysterosonography, and hysterosalpin-
gography in infertile women: a prospective, randomized study. Fertil
Steril 2000;74:1029–1034.
Flisser E, Grifo JA. Is what we clearly see really so obvious? Ultrasono-
graphy and transcervical embryo transfer—a review. Fertil Steril 2007;
87:1–5.
Hendriks DJ, Mol B-WJ, Bancsi LFHMM, et al. Antral follicle count in
the prediction of poor ovarian response and pregnancy after in vitro
fertilization: a meta-analysis and comparison with basal follicle-sti-
mulating hormone level. Fertil Steril 2005;83:291–301.
Järvelä IY, Sladkevicius P, Kelly S, et al. Evaluation of endometrial re-
ceptivity during in-vitro fertilization using three dimensional power
Doppler ultrasound. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:765–769.
Kosmas IP, Janssens R, De Munck L, et al. Ultrasound-guided embryo
transfer does not offer any benefit in clinical outcome: a randomized
controlled trial. Hum Reprod 2007;22:1327–1334.
Kupesic S, Kurjak A. Predictors of IVF outcome by three-dimensional
ultrasound. Hum Reprod 2002;17:950–955.
Palomba S, Russo T, Falbo A, et al. Clinical use of the perifollicular vas-
cularity assessment in IVF cycles: a pilot study. Hum Reprod 2006;
21:1055–1061.
Prefume F, Serafini G, Martinoli C, et al. The sonographic evaluation of
tubal patency with stimulated acoustic emission imaging. Ultrasound
Obstet Gynecol 2002;20:386–389.
Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS Consensus Workshop
Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longterm
health risks related to polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 2004;
19:41–47.
 Ginecología pediátrica
y de la adolescencia
Ann J. Davis
La ginecología pediátrica y de la adolescencia se suele consi-
derar como un todo. Sin embargo, estas dos áreas muestran
diferencias notables, con una división lógica en el momento
de aparición de la pubertad y de la activación del eje hipo-
tálamo-hipófisis-ovario (HHO). Las niñas prepúberes se di-
ferencian de la pospúberes en la anatomía, la etiología de
síntomas similares y el espectro de síndromes probables y
frecuentes. Sin embargo, ambos grupos necesitan una capa-
cidad de comunicación específica y distinta. Los hitos y ca-
racterísticas psicosociales y del desarrollo ayudan al obstetra
y el ginecólogo en la comunicación eficaz con cada grupo
de edad. La participación de la familia o de los cuidadores
adultos también resulta esencial para conseguir una asisten-
cia ginecológica de excelencia. Este capítulo analiza temas
de ambos grupos de edad, destacando las diferencias de las
niñas y las adolescentes con las mujeres con capacidad re-
productiva madura.
EXPLORACIÓN
La niña prepúber
La exploración genital de la niña prepúber se debe abordar
de una forma muy distinta a la de las adolescentes y las mu-
jeres adultas. Sin embargo, la exploración completa debe
incluir todos los elementos de la exploración de las muje-
res adultas con capacidad reproductiva: exploración de los
genitales externos, exploración de la vagina y palpación del
útero y los anejos.
Genitales externos
Con frecuencia es útil explorar a la niña de alrededor de 1
año de edad sobre el regazo de su madre mientras ésta levan-
ta o separa las caderas de la niña en la denominada «postura
de la rana». Es importante colocar a la niña sobre una toa-
lla o empapador por si se orina. Una niña de más edad se
puede sentar a caballito sobre el regazo de la madre vestida
mientras la madre le pone las piernas sobre las perneras. En
general, las niñas de 4 a 6 años, e incluso las de 3 años, pue-
den colocarse en la postura de litotomía clásica usando las
perneras. Los clínicos pueden emplear las manos para reali-
zar tracción lateral y hacia abajo en la región de los labios
mayores (fig. 31-1), y visualizar así por completo el himen y
el orificio vaginal.
31
Se debe tener cuidado de informar a la niña sobre los pa-
sos necesarios para la exploración. Hablar con ella mientras
dura la exploración le permitirá relajarse. Las niñas nunca
deben ser forzadas ni sujetadas para realizar una exploración
genital.
Vagina
Se han descrito diversas posturas para visualizar la vagina.
En las lactantes y hasta los 1 o 2 años de edad, la maniobra
de Valsalva puede resultar útil para la exploración; se puede
pedir a la niña que haga como que está inflando un globo
o soplando las velas de un cumpleaños. Esto suele permitir
la visualización de 1 a 2 cm distales de la vagina. La postura
rodilla-tórax resulta muy útil; a partir de los 3 años pueden
colaborar y mantenerse en esta postura. La niña levanta las
nalgas en el aire y separa las rodillas, permitiendo que el
abdomen se hunda. El médico responsable de la explora-
ción y un ayudante tiran en sentido lateral y hacia arriba de
los labios y las nalgas. Se puede utilizar un otoscopio como
instrumento de aumento y fuente de luz para iluminar la
vagina, lo que permite visualizar hasta el cérvix sin necesi-
dad de introducir ningún instrumento. El espéculo vaginal
no resulta adecuado ni está indicado para la exploración de
una niña prepúber en la consulta (fig. 31-2).
Útero y anejos
La exploración del útero y los anejos requiere un tacto rec-
tal y se debe reservar para cuando se precise información
sobre el útero y los anejos para su valoración. No se debe
realizar un tacto rectal bimanual de manera sistemática en
las niñas que se deben someter a una exploración gineco-
lógica.
En las niñas prepúberes no se deben palpar los anejos.
Los ovarios se localizan a nivel del reborde de la pelvis y se
hunden en ésta cuando comienza la pubertad. Si se pueden
palpar los anejos, por definición es que existe una hiperpla-
sia de ellos, lo que obliga a una valoración detenida para
descartar una neoplasia ovárica.
En la niña prepúber normal, el útero debe palparse con
facilidad durante el tacto rectal. Antes de la pubertad, dos
terceras partes del volumen uterino son cervicales, lo que
contrasta con un tercio en las mujeres adultas. Por tanto, el
cérvix es una estructura que se palpa con relativa facilidad al
tacto rectal en las niñas prepúberes.
555
556 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Monte de Venus
Comisura anterior
Labios mayores
Labios menores
Abertura del himen
Margen del Himen
vestíbulo vaginal Fosita navicular
(línea de Hart)
Periné
Comisura posterior
(cuerpo perineal)
Figura 31-1 Diagrama de la anatomía genital prepuberal. Se
muestra el himen en forma de semiluna. (Reproducida de Pokorny
SF. Pediatric and adolescent gynecology. New York: Chapman and
Hall, 1996.)
La recién nacida
Se debe instar al obstetra-ginecólogo a observar los genitales
de las lactantes que trae al mundo. La influencia de los estró-
genos maternos hace que los labios tengan un gran tamaño,
y el himen, sometido a la acción de los estrógenos, es pro-
minente, turgente y muestra un aspecto fimbriado o redun-
dante. La lactante puede mostrar un episodio de hemorragia
asociado a la deprivación de estrógenos a los pocos días del
parto. Los padres deben ser informados de este fenómeno
normal para evitar la ansiedad de la madre e incluso una
consulta innecesaria a un servicio de urgencias pediátricas.
En una serie de niñas vistas en urgencias del Cleveland’s
Children’s Hospital por hemorragia vaginal, la inmensa ma-
yoría de las menores de 2 años acudieron por este motivo.
Figura 31-2 Es posible emplear la postura rodilla-tórax para
explorar la vagina de una niña prepúber; se emplea un otoscopio
como fuente luminosa y de aumento, que no se introduce en la
vagina.
Estas consultas de urgencia son completamente evitables si
los padres han sido bien informados. Antes de que se em-
pezaran a dar altas obstétricas precoces, este manchado por
deprivación estrogénica se producía en la maternidad del
hospital.
La observación de los genitales de las niñas al nacer per-
mite detectar diversas malformaciones congénitas y del desa-
rrollo, algunas de las cuales pueden poner en riesgo la vida.
Si se encuentran unos genitales ambiguos, el obstetra debe
emplear sus mejores dotes de comunicación en el paritorio
para justificar que tiene que valorar al recién nacido y redu-
cir así la ansiedad de los padres. Los padres deben ser infor-
mados de que los genitales del bebé no están desarrollados
por completo, y de que la mera exploración de los genitales
externos no permite determinar el sexo real. Los padres de-
ben ser informados de que tienen claramente un hijo o una
hija, pero dado que el desarrollo no es completo es preciso
recoger una serie de datos antes de poder confirmarles cuál
es el verdadero sexo y si se necesita algún tratamiento. Se de-
ben evitar las especulaciones. Es fundamental esperar hasta
que toda la información permita asignar el sexo para dar a
los padres una información definitiva y correcta.
El problema de los genitales ambiguos es una emergencia
social y potencialmente médica, que debería ser manejada
por un equipo de especialistas que puede incluir urólogos,
neonatólogos, endocrinólogos y ginecólogos pediátricos. El
diagnóstico diferencial de los genitales ambiguos incluye
alteraciones cromosómicas, deficiencias enzimáticas (como
la deficiencia de 21-hidroxilasa, que es una variante de hi-
perplasia suprarrenal congénita [HSC]) y la masculinización
prenatal de un feto de sexo femenino por tumores ováricos
secretores de andrógenos maternos o, en una minoría de los
casos, por exposición a fármacos. La etiología de estos pro-
blemas y de los trastornos intersexuales que pueden encon-
trarse en los niños mayores resulta compleja.
Es especialmente importante descartar una HSC. En la
forma perdedora de sal de esta enfermedad, el niño puede
morir durante el periodo neonatal, de forma que se deben
medir inmediatamente los electrólitos. Con frecuencia se
olvida que una sencilla exploración física permite descartar
la HSC; este diagnóstico se puede descartar cuando existen
gónadas en los pliegues escrotales-labios del lactante con ge-
nitales ambiguos.
Un beneficio adicional de la observación de los geni-
tales de las recién nacidas en el momento del parto es que
se pueden diagnosticar algunas malformaciones genitales,
como el himen imperforado, la agenesia vaginal y otras
alteraciones del himen. Las alteraciones del himen se en-
cuentran en <1 % de las recién nacidas e incluyen el himen
imperforado, el himen cribiforme y el himen tabicado.
Algunas variaciones normales incluyen las protrusiones,
las crestas o las bandas del himen. Si existen dudas sobre
la permeabilidad del himen, se puede emplear un termó-
metro rectal o un catéter pequeño de plástico para valorar
con suavidad el espacio vaginal. Las lesiones obstructivas
incluyen el himen imperforado, la agenesia vaginal y los
tabiques vaginales.
El momento en que se debe reparar el himen imperfo-
rado sigue siendo discutido. Algunos expertos recomiendan
 Capítulo 31 – Ginecología pediátrica y de la adolescencia
hacerlo en la pubertad, cuando se ha producido su estro-
genización completa, pero otros optan por repararlo des-
pués del periodo neonatal, cuando la familia lo considere
más cómodo. Esta opción puede evitar la ansiedad durante
los críticos años previos a la adolescencia de identidad psi-
cosexual si la niña percibe que sus genitales tienen algún
problema que se debe reparar. En algunos raros casos se ha
desarrollado un mucocolpos por detrás del himen imper-
forado. Esta complicación se puede producir en la recién
nacida, porque la producción de moco está controlada por
los estrógenos maternos, o en el momento de la aparición
de las yemas mamarias, cuando los estrógenos endógenos
inducen la producción de moco. Es muy raro que el mu-
cocolpos ocasione una obstrucción urinaria que obligue a
una himenectomía de urgencia. Se debe tener cuidado en la
definición de la naturaleza anatómica exacta de la obstruc-
ción, y el clínico responsable de la himenectomía debe tener
la seguridad de que la obstrucción se encuentra localizada
a nivel del himen. Abrir un himen imperforado delgado es
una intervención quirúrgica relativamente sencilla, pero la
corrección de otras lesiones obstructivas, como los tabiques
vaginales, necesitan una planificación cuidadosa, experien-
cia y una gran habilidad.
Vulvovaginitis
La vulvovaginitis es la causa más frecuente de síntomas
vulvares en las niñas prepúberes, y el síntoma ginecológi-
co general más frecuente en estas niñas. La infección suele
afectar principalmente a la vulva, en contraste con las mu-
jeres fértiles, en las cuales el lugar principal de la infección
suele ser la vagina. La vulvovaginitis en las niñas prepúberes
puede deberse a patógenos específicos, entre otros Streptococ-
cus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis,
Shigella, Haemophilus influenzae y oxiuros. Sin embargo, lo
más habitual es que la vulvovaginitis sea inespecífica y no se
identifique ningún microorganismo causal.
Los cultivos de muestras de la vagina de niñas con vulvo-
vaginitis inespecífica suelen mostrar flora normal del recto,
como Escherichia coli. El sobrecrecimiento de las bacterias
entéricas puede ocasionar una vulvitis primaria con vagini-
tis secundaria. En las niñas prepúberes, la flora normal pue-
de invadir e irritar la región vulvar. Esta invasión se debe
a varios motivos. En primer lugar, los labios menores son
delgados y no están sometidos a la acción de los estrógenos.
Además, no existe ninguna barrera anatómica entre el ori-
ficio de la vagina y el ano, ya que los labios mayores están
poco desarrollados y antes del crecimiento somático los ori-
ficios anal y vaginal están casi juntos. La vulva y el vestíbulo
no sometidos a la acción de los estrógenos están levemente
eritematosos y pueden parecer infectados, aunque no lo es-
tén, si los explora un clínico no acostumbrado al aspecto de
las niñas prepúberes. La presencia de esmegma alrededor y
por debajo del prepucio puede parecerse a las placas de una
vulvitis por cándida si quien lo examina no tiene experien-
cia. La vagina prepuberal es alcalina, a diferencia de la de la
mujer fértil, que es ácida. En la pubertad, los bacilos de la
vagina totalmente estrogenizada empiezan a producir gran-
des cantidades de ácido láctico.
557
Presentación
A las niñas, con frecuencia les resulta difícil describir sus
sensaciones vulvares como prurito, dolor o sensación uren-
te. Puede que sólo transmitan que sienten molestias. Los
padres a veces perciben que la niña llora cuando orina, se
rasca, se toca a menudo o se mueve inquieta cuando está
sentada porque trata de rascarse la vulva irritada. El pediatra
suele haber valorado a la niña para descartar una infección
del tracto urinario y oxiuros. Los síntomas vulvovaginales de
cualquier tipo en una niña pequeña deben llevar a descartar
un posible abuso sexual.
Diagnóstico
La mayor parte de los casos de vulvovaginitis son inespecí-
ficos y se producen por la flora intestinal normal. Se deben
descartar patógenos específicos. Cuando la presentación
inicial es compatible con una vulvovaginitis inespecífica,
algunos clínicos recomiendan realizar el tratamiento ba-
sándose en este diagnóstico provisional, sin más pruebas
diagnósticas. Si el tratamiento no logra buenos resultados,
es importante hacer pruebas diagnósticas para identificar
microorganismos específicos, entre otras cultivos de mues-
tras vaginales para descartar S. pneumoniae, N. gonorrhoeae,
C. trachomatis, Shigella y H. influenzae. Tanto N. gonorrhoeae
como C. trachomatis producen vaginitis más que cervicitis
en las niñas, de modo que un cultivo vaginal es adecuado
para descartar estas causas. Actualmente, los Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) no recomiendan
usar la tecnología de DNA para diagnosticar enfermeda-
des de transmisión sexual (ETS) en las niñas. Usar pruebas
indirectas para las ETS (como las basadas en ensayos de
inmunoadsorción enzimática) resulta inadecuado en las
niñas prepúberes por la elevada posibilidad de falsos po-
sitivos.
Se pueden emplear varios métodos para obtener las
muestras vaginales para cultivo. Uno de ellos consiste en in-
troducir en la vagina un hisopo con punta de Dacrón hume-
decido en solución salina no bacteriostática. Si se procura
no tocar el himen, se evitan molestias innecesarias a la niña.
Otro método consiste en colocar un catéter para introducir
en la vagina solución salina no bacteriostática, que poste-
riormente se aspira y remite para cultivo.
Tratamiento
El primer paso del tratamiento de la vulvovaginitis inespe-
cífica prepuberal consiste en mejorar la higiene y el aseo
vulvar. Lavarse bien reduce la presencia de flora rectal en la
región vulvovaginal. Además, evitar los irritantes vulvares,
como el champú y el jabón desodorante, reduce la abrasión
y la irritación vulvar y dificulta la invasión del epitelio por
parte de la flora rectal. Los baños de asiento son muy útiles
para mejorar los síntomas. Se debe evitar el rascado de la
región vulvar, que sólo contribuye a erosionar el epitelio.
La mejor medida higiénica es lavar bien con agua la vulva.
Un ciclo corto de antibióticos de amplio espectro permite
eliminar el sobrecrecimiento de bacterias entéricas; sin em-
bargo, salvo que la niña modifique sus prácticas higiénicas,
es probable que la vulvovaginitis reaparezca al hacerlo la
colonización.
558 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Infecciones fúngicas
Las infecciones fúngicas son una causa de vulvovaginitis
poco frecuente en las niñas prepúberes. La vagina prepube-
ral es muy alcalina y no permite el crecimiento de hongos,
porque necesitan un entorno más ácido. Excepciones a esta
norma son las niñas inmunosuprimidas, como las recepto-
ras de un órgano trasplantado, las que sufren una infección
por el VIH o las que están en tratamiento con altas dosis
de corticosteroides. El exantema del pañal, que puede cursar
con eritema, escoriaciones y lesiones satélite, principalmente
fuera de la región vulvovaginal, suele ser de origen fúngico.
Fusión de los labios
La sinequia de los labios es otro motivo de consulta fre-
cuente en las niñas prepúberes de 3 meses a 6 años. Estos
años se corresponden con las concentraciones mínimas de
estrógenos circulantes, y los labios menores no estrogeni-
zados y que sufren abrasiones se aglutinan y forman una
línea delatora que se puede ver durante la exploración ge-
nital. Estas niñas pueden referir molestias genitales y fugas
de orina. La orina queda atrapada en la «bolsa» que queda
detrás de la aglutinación. Aunque la uretra puede no visua-
lizarse en la exploración genital, la obstrucción urinaria no
es una característica típica de este problema ginecológico
pediátrico.
La adhesión de los labios es extremadamente frecuente
y en general asintomática. Muchas niñas de 3-4 años mues-
tran un pequeño grado de adherencia. La mayor parte de los
autores consideran que se debe reservar el tratamiento para
los casos sintomáticos. El tratamiento consiste en un ciclo
corto de crema de estrógenos tópica durante varias semanas.
La región de la aglutinación se adelgaza y se puede separar
de forma espontánea, o bien fácilmente en la consulta usan-
do una gelatina de lidocaína tópica o cremas anestésicas. Es
fundamental aplicar los estrógenos en la línea definida de
la adherencia, pero no lateralmente a ésta. Si se observa una
pigmentación lateral a la línea de la adherencia tras aplicar
estrógenos, es indicativa de una mala aplicación de la crema.
La separación manual de adherencias más gruesas no se de-
bería realizar en la consulta, dado que es bastante dolorosa.
Se deben prevenir posteriores adherencias, pues tienen
un claro riesgo de reaparición. Una opción es recomendar la
aplicación de un emoliente tópico, como los ungüentos de
óxido de zinc (cremas para la prevención del «exantema del
pañal», de venta sin receta), que previenen la nueva agluti-
nación de los labios tras su aplicación en dosis decrecientes
tras la separación inicial. La aglutinación labial se resuelve
cuando aparecen los signos de producción endógena de es-
trógenos (aparición de las yemas mamarias).
Liquen escleroso y atrófico
y otros trastornos cutáneos crónicos
Las niñas pueden sufrir algunos trastornos crónicos de la
piel, como liquen escleroso, dermatitis seborreica y dermati-
tis atópica. El liquen escleroso y atrófico (LEA) es una distro-
fia de la piel que se suele encontrar en las niñas prepúberes y
en las mujeres posmenopáusicas. El aspecto del LEA es cons-
tante en estos dos grupos de edad y corresponde a una lesión
con aspecto de «papel de fumar» que sigue una distribución
en forma de ocho alrededor de la vulva y el ano, terminan-
do en los labios mayores. Es frecuente que se produzcan so-
luciones de contigüidad en la piel, con pequeñas ampollas
llenas de sangre y abrasiones, de forma que los clínicos inex-
pertos pueden confundir este cuadro con un traumatismo
posiblemente secundario a abusos sexuales. Es probable que
el LEA se encuentre en áreas de la vulva irritadas en niñas
susceptibles. En las niñas, el tratamiento de primera línea
adecuado es prevenir la irritación y los traumatismos genita-
les, para lo cual se deben evitar las actividades que implican
estar sentada a horcajadas, emplear sillines de gel en las bici-
cletas, etc. En las mujeres adultas se han empleado con éxi-
to corticosteroides muy potentes (clobetasol) y los expertos
también los están usando en niñas, a pesar de que hay pocos
estudios en este grupo de edad y de que el clobetasol no está
autorizado para uso pediátrico. Sin embargo, es muy poco
probable que el tratamiento del LEA induzca supresión su-
prarrenal, puesto que el potente corticosteroide se aplica so-
bre una zona muy pequeña. Cuando este trastorno empieza
durante la infancia, puede regresar en la pubertad, aunque
no siempre lo hace. Algunas series sugieren que esta lesión
es menos sintomática en los años reproductivos.
Sangrado vaginal
El sangrado vaginal en una niña prepúber debe estudiarse
cuidadosamente. El diagnóstico diferencial depende de la
ausencia o presencia de otros signos de desarrollo puberal.
En las niñas de corta edad con desarrollo de las mamas se
deben realizar pruebas para descartar una pubertad precoz.
La mayoría de las niñas con un sangrado genital no tendrán
signos de desarrollo puberal simultáneo, y las causas más
probables serán de tipo local. El diagnóstico diferencial de
los sangrados genitales en las niñas sin desarrollo puberal
es amplio e incluye irritación vulvar/vulvovaginitis, cuerpos
extraños en la vagina, LEA, abusos sexuales, traumatismos,
vaginitis por Shigella, rotura de las adherencias labiales, pro-
lapso de la uretra y tumores malignos de vagina o cérvix.
La valoración debe incluir cultivos de muestras genitales,
una exploración genital detallada y visualización de la vagi-
na. Cuando no es posible visualizar la vagina en la consulta
o la hemorragia persiste a pesar de una exploración negati-
va, está indicada la exploración bajo anestesia para descar-
tar cuerpos extraños y algunos tumores vaginales malignos
poco frecuentes (sarcoma botrioides y tumores del seno en-
dodérmico vaginal), que se encuentran principalmente en
niñas menores de 6 años.
Abusos sexuales
Se debe considerar la posibilidad de abuso sexual en las ni-
ñas que presentan síntomas vulvovaginales, secreción vagi-
nal y hemorragia genital, aunque los síntomas no se limitan
a éstos. El interrogatorio sensible, pero directo, del padre o
cuidador y de la niña, debe formar parte de la evaluación.
Se debe interrogar a los padres sobre cambios importantes
de la conducta (como pesadillas de reciente aparición, di-
 Capítulo 31 – Ginecología pediátrica y de la adolescencia
ficultades escolares, cambios de personalidad, etc.), que se
pueden asociar al abuso sexual. Preguntar a una niña capaz
de hablar puede ser un «momento educativo», durante el
cual el médico le explica que la zona genital es una «zona
privada», y que si alguien le toca esa parte se lo debe decir
a sus padres. Una forma concreta de explicar este concepto
de zona privada a una niña pequeña es describirla como «lo
que tapa el biquini». Si la historia resulta sospechosa, o las
lesiones o hallazgos físicos no se corresponden con la histo-
ria que refiere la niña, se debería elaborar un informe para
los correspondientes servicios sociales.
La posibilidad de abuso sexual se debe plantear en las
niñas que presentan sangrado genital. Sin embargo, se debe
tener en cuenta que la inmensa mayoría de las niñas obje-
to de abusos sexuales tiene una exploración normal y no
presentan sangrado. El tamaño del himen no es adecuado
para determinar si se han producido abusos. La exploración
genital de las niñas sometidas a abusos no suele ser distinta
de la aquellas que no los han sufrido. La anamnesis tiene
especial importancia en la detección de abusos sexuales. Si
se encuentran pruebas forenses, suelen estar en las ropas de
vestir y de cama, que siempre deben recogerse en los casos
de agresión reciente.
Los traumatismos agudos y los sangrados pueden ser
consecuencia de una lesión por un golpe a horcajadas o de
una agresión sexual. Los traumatismos involuntarios suelen
determinar lesiones en la parte anterior de la vulva o lateral-
mente en los labios. Las lesiones por caída a horcajadas sue-
len ocasionar un gran hematoma vulvar, que se debe valorar.
Las heridas penetrantes con rotura del himen son muy raras
en las caídas a horcajadas. Si una paciente se presenta con
una lesión por caída a horcajadas y tiene roto el himen, se
debe plantear seriamente un abuso sexual. Cualquier lacera-
ción sangrante de la vulva, sobre todo cuando está roto el hi-
men, exige una exploración detenida para descartar posibles
laceraciones vaginales y reparar por completo la lesión. En
estos casos puede ser necesaria una exploración con aneste-
sia o sedación consciente en urgencias.
Pubertad precoz
Se debe plantear una pubertad precoz en las niñas que con-
sultan por sangrado vaginal asociado o no a otros signos de
desarrollo puberal, y en aquellas con desarrollo mamario
precoz o adrenarquia. La definición de desarrollo precoz está
sufriendo cambios. Los datos de un amplio estudio de una
consulta pediátrica indican que las niñas negras tienen un
desarrollo puberal más precoz que las blancas. La pubertad
precoz se ha definido tradicionalmente como el desarrollo
puberal antes de los 8 años. Los datos de estas consultas de
pediatría indican que el 27 % de las niñas de raza negra y el
7 % de las de raza blanca tienen signos de aparición de las
mamas o del vello púbico a los 7 años de edad. Por tanto,
se debería replantear la definición de pubertad precoz según
estos datos. Algunos expertos recomiendan definir la pu-
bertad precoz como la aparición de yemas mamarias a los
6 años en las niñas de raza negra y antes de los 7 años en
las blancas. Otros autores sugieren que el desarrollo de las
mamas después de los 6 años en las niñas negras y después
559
de los 7, pero antes de los 8, en las niñas blancas, obliga
a valorarlas, ya que puede ser indicativo de lesiones graves
del sistema nervioso central (SNC) u otras enfermedades.
La mayoría de los ginecólogos derivan las niñas con posible
pubertad precoz a un especialista para que realice una valo-
ración completa, dada la rareza de este proceso. Las causas
de pubertad precoz incluyen neoplasias ováricas, lesiones y
tumores del SNC, síndrome de McCune-Albright y pubertad
precoz idiopática.
GINECOLOGÍA DE LA ADOLESCENCIA
Pubertad normal y anormal
La edad media de la menarquia en Estados Unidos es de
12,16 años para las niñas de raza negra y de 12,88 para las
blancas. La menarquia se produce a los 2 a 3 años de la te-
larquia. Los ciclos menstruales durante los primeros años
tras la menarquia suelen ser anovulatorios. Cuanto menor
es la niña en el momento de la menarquia, más pronto tiene
ovulación. Habitualmente el ciclo dura 28 días, pero se re-
conocen grandes variaciones entre 21 y 45 días. El sangrado
menstrual dura como media menos de 7 días. La estimación
por parte de la paciente del volumen del flujo menstrual es
por lo general poco fiable, y las adolescentes tienen menos
base para poder comparar que las mujeres mayores. La deter-
minación de la hemoglobina o del hematócrito puede pro-
porcionar una prueba objetiva de sangrado intenso.
Primera consulta ginecológica
Las Guidelines for Women’s Healthcare del American College
of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) indican que la
adolescente debe acudir por primera vez a un ginecólogo-
obstetra entre los 13 y 15 años de edad. Se reconoce así el
papel que pueden desempeñar estos profesionales médicos
en la prevención, el cribado y la orientación preventiva de
las adolescentes. Los ginecólogos-obstetras ocupan una po-
sición única para realizar estas actividades, dado que las con-
ductas de riesgo de las adolescentes pueden asociarse a em-
barazos no deseados, ETS, embarazos ectópicos, enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP) e infertilidad, cuadros a los que
el ginecólogo está acostumbrado. Esta consulta inicial es la
oportunidad ideal para comentar el desarrollo normal de la
adolescente y analizar con ella y sus padres las preocupacio-
nes relativas a la adolescencia. Al menos dos encuestas han
demostrado que las adolescentes desean comentar aspectos
de la salud, como las ETS, la anticoncepción y los abusos
sexuales. Estas encuestas también han indicado que estos te-
mas no suelen ser abordados por los clínicos.
En esta consulta se deben analizar temas de confidencia-
lidad con la adolescente y sus padres. Numerosos estudios
han llegado a la conclusión de que las adolescentes no ex-
presan sus preocupaciones sanitarias, especialmente las rela-
cionadas con el sexo, el abuso de sustancias u otras conduc-
tas de riesgo, si no cuentan con una garantía de condifencia-
lidad. Sin embargo, la confidencialidad no implica secreto,
y se debe fomentar y conseguir la implicación de los padres
o tutores. Facilitar la discusión sobre las conductas de riesgo
560 Obstetricia y Ginecología de Danforth
entre la adolescente y los padres o tutores (si la adolescente
así lo desea) es el planteamiento ideal.
La primera consulta preventiva no suele exigir una ex-
ploración pélvica. Las recomendaciones de la ACOG sugie-
ren que la realización de servicios adicionales más allá de
la orientación y el cribado se debe basar en la información
obtenida en esta consulta. Si la adolescente ha mantenido
ya relaciones sexuales, en general se considera adecuada la
exploración pélvica y el cribado de ETS. Si es sexualmente
activa desde hace unos 3 años, sería adecuado realizar una
citología vaginal de cribado.
Cuando se requiere una exploración pélvica, resulta es-
pecialmente importante emplear una técnica cuidadosa en
esta primera ocasión. Las adolescentes se muestran menos
recelosas si el clínico les describe lo que van a sentir («nota-
rás una sensación de presión, que no es dolorosa, pero pue-
de resultar algo incómoda»), en lugar de limitarse a describir
el objetivo de la exploración («ahora estoy introduciendo el
espéculo en la vagina»). Es más importante que esta primera
exploración no resulte traumática que confirmar las dimen-
siones uterinas y ováricas. La exploración se debe ajustar a
las necesidades de información. Si la adolescente no ha te-
nido actividad sexual, pero sufre una dismenorrea intensa,
serán más importantes los componentes de la exploración
bimanual y rectovaginal que la valoración cervical con el
espéculo. Si se considera adecuada y necesaria la explora-
ción con espéculo (p. ej., para evaluar a una adolescente
que practica sexo y tiene una cervicitis mucopurulenta), se
debería utilizar uno de tamaño adecuado. El espéculo Huff-
man o «virginal» es bastante estrecho y se puede emplear
en mujeres con un himen rígido o estrecho. Sin embargo,
la visualización del cérvix con este tipo de espéculo suele
necesitar una manipulación que puede resultar más incó-
moda que la generada por el espéculo de Pederson, que se
usa con más frecuencia. El espéculo de Pederson debería ser
el más utilizado en las adolescentes, y puede emplearse con
comodidad en casi todas ellas. El espéculo de Graves, que
se suele emplear en las mujeres adultas, puede ser necesario
en algunas adolescentes obesas o que ya han tenido partos,
y cuando están indicadas intervenciones cervicales (colpos-
copia y biopsia). Las adolescentes deberían ser informadas
sobre la necesidad de realizar la exploración; la cantidad de
información se debe ajustar a las demandas de la adoles-
cente. Ésta debe tener la oportunidad de estar acompañada
por un familiar o alguna amiga durante la exploración. La
exploración se debería realizar lentamente y con suavidad,
informando a la adolescente de antemano del siguiente
paso.
Las Guidelines for Adolescent Preventive Services (GAPS)
son un conjunto de recomendaciones elaboradas por un
grupo de expertos de diversas especialidades. Se basan en los
siguientes principios:
1. La principal amenaza para la salud de las adolescentes de-
riva de las conductas más que de motivos biomédicos.
2. Cada vez más adolescentes siguen conductas con posibles
consecuencias graves.
3. Las adolescentes inician estas conductas en edades pre-
coces.
Las enfermedades que las adolescentes pueden desa-
rrollar se relacionan con conductas de riesgo derivadas de
prácticas sexuales inseguras, consumo/adicción a sustancias
y violencia. El informe GAPS llega a la conclusión de que
muchas adolescentes asumen de forma simultánea varios
riesgos para su salud, y la mayoría tienen algunas conductas
que amenazan su salud y bienestar. La multiplicidad de fac-
tores de riesgo nos indica que es inútil tratar de abordar un
aspecto específico de forma exclusiva. Por ejemplo, el abuso
de alcohol o drogas se relaciona con decisiones irresponsa-
bles en lo que respecta al sexo y con accidentes de tráfico.
Las recomendaciones ACOG se desarrollaron en un inten-
to de cribar y detectar las conductas de riesgo que pueden
ocasionar una morbilidad importante en las adolescentes
para poder realizar intervenciones y tratamientos precoces
o preventivos.
Sangrado anormal
Las irregularidades menstruales son uno de los problemas
más frecuentes durante la adolescencia. Tras la menarquia,
durante un tiempo la mayoría de las adolescentes tienen ci-
clos anovulatorios. La duración de esta anovulación depen-
de de la edad de la menarquia. Si la adolescente tiene menos
de 12 años en el momento de la menarquia, la mitad de sus
ciclos serán ovulatorios en un año, lo que contrasta con las
adolescentes de 12-13 años en el momento de la menarquia,
que tardarán unos tres años en tener la mitad de los ciclos
ovulatorios.
Durante este periodo anovulatorio, los ciclos menstruales
durarán entre 21 y 45 días, pero existirán grandes variaciones
de un ciclo al siguiente. Este patrón se debe a que el siste-
ma de retroalimentación HHO intacto genera sangrados por
privación de estrógenos. Cuando los estrógenos aumentan,
disminuyen las concentraciones de hormona estimuladora
de los folículos (FSH), lo que reduce la estimulación folicular
y determina la consiguiente disminución de los estrógenos.
Cuando los estrógenos alcanzan su mínima concentración,
comenzará el sangrado por privación de estrógenos. Cuando
la pubertad progresa, también madura el HHO y la produc-
ción de estrógenos llega a ser suficiente para inducir el pico de
hormona luteinizante (LH), con la consiguiente ovulación.
Los ciclos que no se ajustan a este intervalo de 21-45 días, in-
cluso durante el año posterior a la menarquia, suelen ser un
signo patológico. Los comités para la adolescencia de la Ame-
rican Academy of Pediatrics (AAP) y del ACOG recomiendan
valorar a las adolescentes que tengan la menstruación cada
menos de 21 días o cada más de 45 días.
Diagnóstico diferencial
de los trastornos menstruales
El diagnóstico diferencial de los trastornos menstruales en
la adolescente es amplio, y las enfermedades específicas se
abordan en otros capítulos de esta obra. Sin embargo, una
aproximación básica es dividir estos trastornos en dos gran-
des grupos: los debidos a alteraciones del eje HHO y los que
no se relacionan con este eje (tabla 31-1). Es importante des-
cartar un embarazo.
 Capítulo 31 – Ginecología pediátrica y de la adolescencia
Algunos ejemplos de trastornos relacionados con altera-
ciones del eje HHO son el sangrado cervical (por cervicitis),
la endometritis, los pólipos, los trastornos hemorrágicos
y un sangrado anormal relacionado con malformaciones
congénitas del aparato reproductor, malformaciones ar-
teriovenosas y, con menos frecuencia, miomas. Se puede
asumir que la adolescente con un trastorno menstrual está
embarazada salvo que se demuestre lo contrario con una
prueba de embarazo. Las posibles consecuencias médicas
de no diagnosticar una complicación relacionada con el
embarazo obligan a realizar esta prueba en todas las ado-
lescentes con un sangrado anormal. La adolescente debe
ser interrogada en privado, sin la presencia de sus padres,
sobre relaciones sexuales, consentidas o no. En un estudio
en el cual los embarazos se diagnosticaron en el servicio de
urgencias de pediatría, un 10 % de las muchachas habían
negado tener actividad sexual. En la consulta, donde el clí-
nico puede empatizar mejor con las adolescentes, es más
probable que éstas refieran sus antecedentes sexuales de un
modo más fiable. La capacidad del clínico se pondrá a prue-
ba ante un diagnóstico inesperado de embarazo. Se debe
instar a la adolescente a contarlo a sus padres o a un adulto
responsable. Se debe proceder de inmediato a informar a la
adolescente sobre las opciones para el embarazo. El clínico
debe conocer las leyes estatales que obliguen a avisar a los
padres o conseguir su consentimiento cuando la adolescen-
te opte por abortar.
También hay que considerar el sangrado por cervicitis.
Las cervicitis por C. trachomatis pueden causar un patrón de
sangrado anormal. Los trastornos hemorrágicos también se
deben descartar, incluida la púrpura trombocitopénica idio-
pática y la enfermedad de Von Willebrand. Estos trastornos
de la coagulación se deben considerar en todas las adoles-
centes con sangrado intenso, pero sobre todo suelen pro-
TABLA 31-1
IRREGULARIDADES MENSTRUALES
EN LAS ADOLESCENTES
I. Alteraciones del eje HHO
A. Trastornos menstruales hipotalámicos (asociaciones)
1. Estrés
2. Costumbres dietéticas
3. Ejercicio
4. Grasa corporal
B. Endocrinopatías
1. Prolactinoma
2. Enfermedad tiroidea
3. Anovulación hiperandrogénica (síndrome de ovario
poliquístico)
4. Hiperplasia suprarrenal congénita
5. Síndrome de Cushing
II. Eje hipotálamo-hipófisis-ovario normal
A. Embarazo
B. Trastornos hemorrágicos
C. Sangrado anatómico (cervicitis, pólipo, endometritis, fibroides,
malformaciones congénitas)
561
vocar menorragia en el momento de la menarquia. En una
serie, la mitad de las niñas que sufrían una menorragia en la
menarquia tenían un trastorno hemorrágico.
La mayor parte de las irregularidades menstruales en las
adolescentes se relacionan con alteraciones del eje HHO. Es-
tas alteraciones se pueden clasificar en dos grandes grupos:
de origen hipotalámico y endocrinopatías (tabla 31-1).
Diversos factores, como el estrés, el peso corporal, el
ejercicio y la dieta, se relacionan con trastornos menstruales
de origen hipotalámico. Los factores descritos afectan a los
patrones de liberación de neurotransmisores, lo que altera
la liberación pulsátil de hormona liberadora de gonadotro-
pina (GnRH).
Las endocrinopatías incluyen enfermedades tiroideas,
hiperprolactinemia, HSC de inicio en la edad adulta y ano-
vulación hiperandrogénica (en ocasiones llamada síndrome
de ovario poliquístico). Otros diagnósticos menos frecuen-
tes son el síndrome de Cushing y los tumores ováricos pro-
ductores de esteroides. Todos estos cuadros se analizan con
detalle en otros capítulos.
En las adolescentes, los trastornos hipotalámicos son la
causa más frecuente de alteraciones del ciclo menstrual. El
diagnóstico de trastorno menstrual hipotalámico se reali-
za por exclusión, y la anamnesis suele orientar hacia una
causa hipotalámica. Se debe preguntar de forma concreta a
todas las adolescentes con trastornos menstruales sobre el
estrés, las prácticas dietéticas, el peso corporal actual, previo
y deseado, y la realización de ejercicio. La exploración física
siempre debería incluir talla, peso, temperatura y constantes
vitales, y considerar posibles signos físicos de un trastorno
de la alimentación. Por ejemplo, la existencia de bradicardia
o una pigmentación carotenoide son datos esenciales para
el diagnóstico de un trastorno alimentario grave. Los trastor-
nos alimentarios son un diagnóstico fundamental porque se
asocian a una elevada mortalidad.
La definición psiquiátrica de anorexia nerviosa incluye
la amenorrea como uno de los criterios. La amenorrea in-
cluso puede anteceder a la pérdida de peso importante. Este
trastorno debe ser tratado por un clínico experto, que co-
nozca los efectos médicos de la enfermedad, y siempre está
indicada la consulta psicológica. Cuando la adolescente está
en tratamiento psicológico, el planteamiento para la ame-
norrea puede ser expectante. Existen pruebas de que la pér-
dida de hueso asociada a la anorexia nerviosa puede no ser
reversible de forma rápida o completa con suplementos de
estrógrenos. Según un estudio, un 50 % de las mujeres con
bulimia tenían alteraciones menstruales, de modo que los
trastornos alimentarios siempre se deben considerar una po-
sible causa de alteraciones menstruales en las adolescentes.
Una paciente con menorragia y signos de hirsutismo
debe ser valorada mediante estudios hormonales para des-
cartar trastornos relacionados con un exceso de andrógenos.
En las pacientes sin tumores ováricos ni suprarrenales pro-
ductores de andrógenos, los anticonceptivos orales suelen
permitir el control de la menstruación y mejorar el acné y
el hirsutismo.
Una menorragia aguda en una adolescente se debería
tratar inicialmente igual que en las mujeres mayores, con
tratamiento hormonal. El legrado casi nunca suele ser nece-
562 Obstetricia y Ginecología de Danforth
sario. Se han descrito varios protocolos hormonales para la
menorragia grave, que incluyen regímenes combinados de
anticonceptivos orales y estrógenos intravenosos en dosis
decrecientes.
Los regímenes de anticonceptivos orales combinados en
dosis decrecientes pueden ocasionar trombosis en las muje-
res mayores en edad reproductora, pero el riesgo de trombo-
sis en las jóvenes sin trombofilias ni antecedentes familiares
de trombofilia es extremadamente bajo. No se han realizado
estudios bien controlados para comparar estos planteamien-
tos de forma adecuada, pero existen algunas pruebas de que
el tratamiento intravenoso no aporta beneficios adicionales
en comparación con el oral. Algunos clínicos sostienen que
en las pacientes con estrógenos no compensados, como las
que sufren síndrome de ovario poliquístico, el aspecto clave
del tratamiento hormonal son los gestágenos. El tratamien-
to a largo plazo de las pacientes con menorragia depende
del diagnóstico, puesto que una paciente con anovulación
hiperandrogénica necesita un tratamiento distinto de la que
sufre una diátesis hemorrágica.
Amenorrea primaria
La amenorrea primaria se define como la ausencia de mens-
truación a los 15-16 años de edad. Un 98 % de las niñas de
Estados Unidos ya tienen la menstruación a los 15 años. La
recomendación actual es valorar a las pacientes con:
■ Amenorrea primaria a los 15 años o cuando han pasado
3 años o más desde la aparición de las yemas mamarias.
■ Ausencia de menarquia a los 13 años sin otros signos de
pubertad.
■ Ausencia de menarquia a los 14 años en niñas con hirsu-
tismo o antecedentes sugestivos de exceso de ejercicio o
trastorno alimentario.
En una serie amplia de un hospital de referencia tercia-
rio, la insuficiencia ovárica fue la causa más frecuente de re-
traso en el desarrollo sexual. La ausencia congénita de útero
y de vagina, y el retraso fisiológico de la pubertad, fueron
otras causas diagnosticadas con frecuencia. Las demás cau-
sas son variadas y menos frecuentes. Sólo un 14 % de todas
las pacientes que consultaron por alteraciones del desarrollo
puberal consiguieron después una capacidad reproductora
normal. Todas ellas eran del grupo de retraso fisiológico.
Por tanto, los autores del estudio llegaron a la conclusión
de que las alteraciones puberales no se deberían considerar
un proceso benigno, dado que se asocian a una morbilidad
y mortalidad importantes y afectan a la posterior capacidad
reproductora.
Siempre se debe considerar el embarazo como una po-
sible causa de amenorrea, tanto primaria como secundaria.
La recomendación es que se valore a todas las chicas con
amenorrea de más de 90 días, incluso durante el primer año
tras la menarquia. Además, se debería valorar a las niñas con
reglas regulares que sufren cambios y empiezan a mostrar
irregularidades notables. Igual que sucede con los sangrados
excesivos o anormales, las consecuencias de no diagnosti-
car un embarazo son graves, y se debería realizar siempre la
prueba de embarazo.
La agenesia mülleriana y los septos vaginales obstructi-
vos se asocian a una amenorrea primaria y se diagnostican
sobre todo durante la adolescencia. Las opciones terapéuti-
cas incluyen tratamiento quirúrgico y no quirúrgico, pero se
deberían basar también en las implicaciones psicológicas de
este diagnóstico.
Dismenorrea
La dismenorrea primaria, que aparece cuando comienzan los
ciclos menstruales ovulatorios, se produce hasta en un 90 %
de las adolescentes. El uso de antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE) suele aliviar los síntomas mediados por prosta-
glandinas, y muchas adolescentes con dismenorrea han in-
tentado ya tratamientos con fármacos de libre dispensación,
aunque no siempre en las dosis terapéuticas adecuadas. Las
adolescentes pueden ignorar que los AINE son más eficaces
que otros analgésicos de venta libre. La dismenorrea grave
y el síndrome premenstrual pueden alterar el rendimiento
en las actividades de la adolescente (sobre todo la asistencia
al colegio, pero también la actividad atlética), y estas niñas
pueden beneficiarse de la administración de anticonceptivos
orales. Los padres pueden necesitar información sobre los
beneficios distintos de la anticoncepción de estos fármacos,
la rareza de las complicaciones graves y también sobre que
el uso de anticonceptivos orales no acelera el inicio de la
actividad sexual en este grupo de edad.
Las adolescentes que siguen teniendo dismenorrea a pe-
sar de emplear AINE y anticonceptivos orales deberían ser
valoradas para descartar otras causas de dolor pélvico, como
el síndrome del intestino irritable o la endometriosis. Antes
se creía que la endometriosis no afectaba a las adolescentes.
Sin embargo, cuando se realiza una laparoscopia en adoles-
centes con dismenorrea intensa, se identifica endometriosis
en un porcentaje importante. El porcentaje de adolescentes
con dolor crónico que sufren endometriosis no está bien es-
tablecido. En una serie de adolescentes sometidas a laparos-
copia por dolor crónico (en general se define como el dolor
que no responde a anticonceptivos orales y AINE), hasta un
75 % sufrían una endometriosis. Sin embargo, el porcentaje
de adolescentes que tienen endometriosis en la laparoscopia
depende de las indicaciones de la intervención quirúrgica y
de los criterios diagnósticos. Tradicionalmente se considera-
ba suficiente una confirmación visual, pero cuando se apli-
can criterios de diagnóstico estrictos no siempre se confirma
la endometriosis. La endometriosis en adolescentes suele
ser mínima o leve, y puede ser atípica, con lesiones claras,
blancas o rojas, en lugar de las clásicas lesiones en «pólvora
quemada» de las mujeres de mayor edad. También se debe
recordar que la estadificación de la endometriosis no se co-
rresponde con la intensidad del dolor, y que las lesiones atí-
picas pueden resultar especialmente dolorosas. Se ha suge-
rido que las lesiones endometriósicas sufren cambios en el
aspecto y el color relacionados con la edad. Existen pruebas
sobre la aparición familiar de la endometriosis, pero estos
datos son más compatibles con una etiología poligénica/
multifactorial. Una paciente asintomática con una familiar
de primer grado con endometriosis tiene un riesgo del 7 %
de desarrollar la enfermedad.
 Capítulo 31 – Ginecología pediátrica y de la adolescencia
Masas pélvicas
Las masas pélvicas se pueden detectar en las adolescentes
por síntomas (dolor, presión, síntomas urinarios) o signos
(presencia de una masa pélvica o abdominal a la explora-
ción). Estas masas suelen ser ováricas más que uterinas, aun-
que siempre se debe tener en cuenta un posible embarazo y
descartarlo.
Menos del 5 % de los tumores malignos ováricos afectan
a niñas y adolescentes. Los tumores ováricos suponen sólo
el 1 % de todos los tumores en este grupo de edad. Los tu-
mores de células germinales representan entre la mitad y dos
tercios de las neoplasias ováricas en las pacientes menores
de 20 años. Una revisión de los estudios realizados entre
1940 y 1975 llegó a la conclusión de que el 35 % de las neo-
plasias aparecidas durante la infancia y la adolescencia eran
malignas. En las niñas menores de 9 años, aproximadamen-
te un 80 % de las neoplasias ováricas resultaron malignas.
Los tumores de células germinales representan un 60 % de
las neoplasias ováricas en las niñas, frente al 20 % en las mu-
jeres adultas.
Como las neoplasias son poco frecuentes, estos estu-
dios se han realizado en hospitales terciarios y puede que
no representen la prevalencia real de estas lesiones. Algunos
trabajos han incluido sólo masas neoplásicas, mientras que
otros incluyen masas no neoplásicas. Un estudio comuni-
tario sobre masas ováricas demostró una frecuencia de pro-
cesos malignos mucho menor, de modo que sólo el 10 %
de las masas eran neoplásicas y el 6 % de todas las masas
resultaron malignas. Otra serie describió que las masas no
neoplásicas en las pacientes menores de 20 años eran dos
tercios del total; incluso en las niñas menores de 10 años,
un 60 % de las masas no fueron neoplásicas y dos terceras
partes de las masas neoplásicas fueron benignas.
El teratoma quístico maduro (también llamado quiste
«dermoide») es la neoplasia más frecuente en las niñas y
adolescentes, y representa más de la mitad de las neopla-
sias ováricas en las mujeres menores de 20 años. La cis-
tectomía del teratoma ovárico con palpación cuidadosa
del ovario contralateral es la mejor aproximación para
mejorar la capacidad reproductiva de la mujer joven. No
es preciso biopsiar el ovario contralateral, dado que la
mayor parte de los tumores contralaterales serán palpa-
bles.
Los quistes foliculares funcionales se pueden producir a
cualquier edad y se han descrito en fetos de sexo femenino,
en recién nacidas, en niñas prepúberes, en adolescentes y
en mujeres fértiles. Los quistes uniloculares se suelen resol-
ver espontáneamente y el tratamiento quirúrgico se reserva
para las masas sintomáticas, las masas que no se resuelven,
la sospecha de torsión y las masas que ecográficamente tie-
nen un aspecto sólido o multitabicado. Los efectos a largo
plazo sobre la función ovárica y la fertilidad futura obligan a
adoptar una actitud conservadora ante las masas ováricas en
las chicas jóvenes; conservar los tejidos ováricos mediante
una cistectomía ovárica es prioritario en los tumores benig-
nos. Los quistes funcionales de las niñas prepúberes se pue-
den asociar en raros casos con precocidad sexual, sobre todo
cuando son recurrentes.
563
Embarazo no deseado
La frecuencia de embarazos en adolescentes es significativa-
mente mayor en Estados Unidos que en otros países indus-
trializados. En este momento, la tasa de Estados Unidos casi
duplica la de Inglaterra o Canadá, y es ocho veces mayor que
la de Holanda y Japón. El grado de actividad sexual de las
adolescentes norteamericanas es similar al de las adolescen-
tes canadienses, inglesas, francesas y suecas, pero las norte-
americanas utilizan muchos menos anticonceptivos que las
de esos otros países. Sin embargo, desde la década de 1990
se ha observado una reducción de la frecuencia de embara-
zos en adolescentes en Estados Unidos. En 1990 la tasa de
embarazos en adolescentes era de 117 por cada 1000 ado-
lescentes, y se redujo a 97 por cada 1000 en 1996 y a 75
por cada 1000 en 2002. Aproximadamente un 14 % de esta
reducción observada entre 1995 y 2002 se debió a la abs-
tinencia o a una menor actividad sexual, mientras que un
86 % fue por un mayor uso de anticonceptivos.
En 2002 se publicó que 6 de cada 10 adolescentes muje-
res y 5 de cada 10 adolescentes hombres habían practicado
sexo antes de cumplir 18 años. Cuanto menor es la edad de
inicio de la actividad sexual, mayor probabilidad existe de
que la experiencia no sea voluntaria. En un estudio más an-
tiguo, un 74 % de las personas que mantuvieron su primera
relación sexual a los 13 años o antes lo hicieron de forma
involuntaria.
Un 80 % de los embarazos en adolescentes son no de-
seados. Muchos adolescentes utilizan algún método anti-
conceptivo, pero no siempre lo hacen de forma constante,
correcta o continua. Los factores derivados del desarrollo
contribuyen al riesgo que tienen las adolescentes de tener
un embarazo no deseado. Durante la primera parte y la mi-
tad de la adolescencia, el pensamiento concreto es normal
para su grado de desarrollo, y la «fabulación» y el pensa-
miento «mágico» se oponen a la realidad de que se puede
producir un embarazo. Las adolescentes de edad interme-
dia disfrutan de enseñar sus nuevos cuerpos de «adulta», a
menudo buscan la aprobación por parte de sus compañe-
ros de grupo y se sienten invulnerables. Y también tienen
una mayor movilidad e independencia que se asocian a
una menor supervisión y protección por parte de los adul-
tos. Estos factores se suelen traducir en conductas de riesgo,
conducción de vehículos, consumo de sustancias y activi-
dad sexual. Las adolescentes son incapaces de anticipar o
prevenir las consecuencias de sus actividades por falta de
experiencia en el pensamiento abstracto. Aunque están de-
sarrollando la capacidad de percibir asociaciones causales
y consecuencias futuras, aplican de forma variable esta ca-
pacidad, sobre todo en situaciones generadoras de estrés
como son las relaciones íntimas o sexuales. Puede existir
discordancia entre el desarrollo físico, sexual, social y cog-
nitivo en una adolescente concreta. Por eso, las adolescen-
tes pueden no ser capaces, por su grado de desarrollo, de
emplear los anticonceptivos de forma eficaz. Así, retrasar
las relaciones sexuales es la forma preferida de conducta
sexual en la mayoría de los adolescentes hasta que sean
capaces, por su desarrollo, de adoptar una conducta sexual
responsable.
564 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Se han analizado varias opciones para fomentar la abs-
tinencia. Los abordajes educativos se pueden dividir en dos
grupos: abstinencia sola y abstinencia plus, también llama-
da «educación sexual exhaustiva». La educación que enseña
la mera abstinencia es frecuente, dado que la ley federal de
1996 dedicaba 85 millones de dólares exclusivamente para
este fin. La financiación federal para fomentar la abstinencia
ha seguido aumentando, y en 2006 los fondos totales para
este fin se aproximaron a 176 millones de dólares. Es intere-
sante que un análisis de los estudios publicados o conocidos
de Estados Unidos o Canadá con un diseño experimental o
cuasi-experimental encontrara que ninguno de los progra-
mas basados meramente en la abstinencia consigue retrasar
la actividad sexual o aumentar el uso de anticonceptivos en
los adolescentes sexualmente activos. Por el contrario, los
programas que complementan la abstinencia con otras me-
didas han obtenido resultados positivos en el retraso de la
actividad sexual y un aumento del uso de anticonceptivos.
Sin embargo, hay que destacar que sólo se han realizado
unos pocos estudios sobre los programas basados exclusiva-
mente en la abstinencia.
Dada la falta de pruebas disponibles, el ACOG elaboró
un informe de opinión de un comité en el cual se destacaba
la limitación de la abstinencia como enfoque único en 1998.
La medicina basada en la evidencia no ha demostrado que la
educación en la abstinencia retrase la actividad sexual. Hacia
el año 2002, un tercio de los adolescentes no habían recibi-
do instrucciones formales sobre anticoncepción. En 1995,
un 72 % de las mujeres adolescentes con experiencia sexual
habían recibido enseñanza sobre anticoncepción antes de su
primera relación coital, en contraste con el 62 % de 2002.
Patrones de anticoncepción
Aproximadamente un tercio de las adolescentes esperan un
año desde que comienzan las relaciones sexuales antes de so-
licitar anticoncepción médica, y otro tercio nunca consultan
al médico sobre este tema. A pesar de estas cifras, cada vez
más adolescentes utilizan la anticoncepción para su prime-
ra relación sexual. En 1982, un 52 % de ellas no emplearon
ningún método anticonceptivo en su primer coito, mientras
que en 1988 sólo lo hizo un 35 % y en 1995 un 23 %. Los
anticonceptivos orales y los preservativos son los métodos
más populares entre los adolescentes.
En general, los adolescentes muestran una tasa de fallos
más alta con los diversos métodos anticonceptivos, derivada
sobre todo de problemas de cumplimiento, que se define
como el uso constante y mantenido de un método determi-
nado para la anticoncepción. La frecuencia de fallos entre las
adolescentes que usan anticonceptivos orales puede llegar
al 15 % a 18 %, y un 50 % o más de las adolescentes de-
jan de utilizar este método antes de un año. Olvidar alguna
toma es un problema en todas las edades, pero resulta espe-
cialmente frecuente entre las adolescentes de menor edad.
En un estudio, sólo una cuarta parte de las adolescentes de
14 años o menos se tomaron los anticonceptivos orales to-
dos los días. Considerando estos problemas de cumplimien-
to, en muchas adolescentes pueden resultar más adecuados
los métodos anticonceptivos a largo plazo, como el acetato
de medroxiprogesterona depot, los parches o los anillos an-
ticonceptivos.
Enfermedades de transmisión sexual
Los factores biológicos que influyen en el riesgo que tienen
las adolescentes de adquirir una ETS o sufrir sus complica-
ciones son la metaplasia cervical y la ectopia, que pueden
aumentar el riesgo de adquirir Chlamydia o el virus del papi-
loma humano (VPH). Algunos aspectos del desarrollo de las
adolescentes influyen también en el riesgo de contraer una
ETS. La sensación de invulnerabilidad puede determinar un
menor uso del preservativo o la negación de los síntomas.
Además, la presentación clínica de una ETS se puede ver
afectada por una excesiva higiene (p. ej., duchas vaginales)
o por una deficiente higiene perineal. Cuando sospecha una
infección, la adolescente suele reaccionar con vergüenza y
temor, lo que le lleva a retrasar la demanda de tratamiento.
Cuando se diagnostica una ETS, a veces las adolescentes no
completan el tratamiento, sobre todo si los síntomas mejo-
ran; además, también suelen faltar a las visitas de seguimien-
to y tienen dificultades para informar a sus parejas de que se
han contagiado de una ETS.
Los factores conductuales que aumentan el riesgo entre
los adolescentes incluyen una mayor probabilidad de tener
varias parejas sexuales en lugar de una sola relación a largo
plazo; las adolescentes pueden tener varias parejas simul-
táneas o mantener relaciones monógamas en serie. Casi
la mitad de todas las mujeres sexualmente activas de 15 a
19 años han tenido dos parejas o más en el año previo. Las
adolescentes tienen más probabilidad de mantener relacio-
nes coitales sin protección y pueden elegir parejas con riesgo
aumentado de ETS.
Las adolescentes presentan la máxima frecuencia de go-
norrea y VPH en comparación con los demás grupos de edad.
Los CDC recomiendan el cribado habitual de Chlamydia en
todas las adolescentes sexualmente activas, independiente-
mente de los demás factores de riesgo. El cribado habitual
de N. gonorroheae se debería realizar al menos en todas las
adolescentes de alto riesgo (ETS previas, parejas múltiples) y
en aquellas que residen en áreas donde la prevalencia obli-
gue a un cribado sistemático, como el sur de Estados Unidos.
En muchas regiones de Estados Unidos resulta coste-efectivo
el cribado de estas dos ETS en la población de adolescentes
con actividad sexual. Cuando se analiza con cuidado, la de-
finición de adolescente de alto riesgo se suele corresponder
con la mayoría de las adolescentes sexualmente activas.
Un ensayo clínico aleatorizado ha demostrado que el cri-
bado de Chlamydia se asocia a un menor riesgo de EIP entre
las mujeres analizadas en comparación con las que no se
realizaron el cribado. Cuando se controló la tasa de activi-
dad sexual (un 50 % para las adolescentes de 15 a 19 años),
las adolescentes mostraban las tasas más altas de EIP.
Los clínicos deberían saber que legalmente, en Estados
Unidos, todas las adolescentes pueden dar su consentimien-
to para el cribado y el tratamiento de las ETS, y que tienen
derecho a recibir este servicio sin el consentimiento o el co-
nocimiento de sus padres. Las barreras para la prevención
de las ETS entre las adolescentes y las adultas más jóvenes
 Capítulo 31 – Ginecología pediátrica y de la adolescencia
son las dificultades económicas, la falta de transporte, la in-
comodidad con unas unidades y servicios diseñados para
adultos y la preocupación por la confidencialidad.
La hepatitis B es la única ETS totalmente prevenible por-
que se dispone de una vacuna. El Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP) recomienda la vacunación
frente a la hepatitis B a los 11-12 años de edad. Sin embargo,
actualmente existe una cohorte de adolescentes que no han
recibido la vacuna a esa edad. Ante esta realidad, la AAP y el
ACOG recomiendan que todos los adolescentes sean vacu-
nados en su próxima visita a los servicios sanitarios.
La infección por VPH es frecuente entre las adolescentes
sexualmente activas. Suele ser transitoria y subclínica. Un
porcentaje de las pacientes infectadas por el VPH acudirán
con verrugas genitales o alteraciones en la citología vagi-
nal. Las mujeres más jóvenes eliminan el VPH mejor que
las adultas en edad reproductiva. Dada la historia natural
del VPH, ahora se recomienda una citología vaginal anual
a partir de los 3 años de comenzar las relaciones coitales, y
siempre antes de los 21 años de edad.
Actualmente, el tratamiento de la displasia cervical en las
adolescentes es menos agresivo. Por ejemplo, en las adoles-
centes fiables, algunos expertos recomiendan el seguimiento
de la neoplasia intraepitelial cervical de grado II (CIN II) en
lugar de tratarla. Es posible que estas recomendaciones se
incluyan en las futuras guías.
En 2006, el ACIP recomendó el uso sistemático de una
vacuna tetravalente frente al VPH. Esta vacuna resulta eficaz
frente a los serotipos del VPH causantes de un 70 % de todos
los casos de cáncer cervical y del 90 % de las verrugas geni-
tales. La vacuna se administra en tres dosis en un intervalo
de seis meses; la primera se administra hacia los 11-12 años.
Se recomienda una vacunación de repesca en las chicas de
13 a 16 años.
El tratamiento de las ETS en las adolescentes es idéntico
al de las mujeres adultas. La diferencia en la presentación de
las ETS en las adolescentes respecto a las adultas se relaciona
con las diferencias en el desarrollo y el perfil de riesgo co-
mentados anteriormente, que condicionan un mayor riesgo
en las primeras. Además, los problemas de cumplimiento
del tratamiento son frecuentes entre las adolescentes, y en
ellas pueden ser más adecuados los tratamientos en mo-
nodosis para la gonorrea no complicada y la cervicitis por
Chlamydia.
LECTURAS RECOMENDADAS
General
Abma JC, Martinez GM, Mosher WD, et al. Teenagers in the United
States: sexual activity, contraceptive use, and childbearing, 2002. Na-
tional Center for Health Statistics. Vital Health Stat 2004;23(24).
Adolescent sexuality; pregnancy and STDs. 2006 guidelines for treat-
ment of sexually transmitted diseases. MMWR 2006;55:8–9.
Alan Guttmacher Institute. Sex and America’s teenagers. New York: 1994:
1–88.
American College of Obstetrics and Gynecologists. Human papillomavi-
rus. ACOG Practice Bulletin No. 61, April 2005.
American College of Obstetrics and Gynecologists. Limitations of absti-
nence only sexuality education. ACOG Statement of Policy, May 1998.
565
RESUMEN
■ Este capítulo ha descrito y resumido los aspectos básicos
de la ginecología en las niñas y las adolescentes, desta-
cando las diferencias en la valoración y el tratamiento de
los cuadros en comparación con las adultas. Los factores
psicosociales y conductuales influyen en gran medida so-
bre la salud de las adolescentes. La orientación preventiva
y el cribado pueden prevenir o reducir los problemas de
salud.
■ La asistencia ginecológica de las niñas y adolescentes
requiere prestar atención a una serie de procesos pa-
tológicos y a sus tratamientos, pero también a algunos
aspectos psicosociales distintos de los de las mujeres
adultas.
■ La vaginitis inespecífica es la causa más frecuente de sín-
tomas vulvovaginales en las niñas prepúberes; siempre se
debe plantear el abuso sexual como una posible causa.
■ El resultado de la exploración genital será normal en la
mayoría de las niñas prepúberes que han sufrido abusos
sexuales.
■ Casi todas las amenazas para la salud de las adolescentes
se relacionan con conductas de riesgo, como una activi-
dad sexual precoz, el consumo de alcohol y el abuso de
sustancias.
■ Las irregularidades menstruales en las adolescentes se
pueden dividir en dos grupos: las debidas a alteraciones
del eje HHO y las que tienen un eje HHO normal. Las
alteraciones suelen estar producidas por trastornos mens-
truales hipotalámicos o por endocrinopatías. La causa de
irregularidad menstrual más frecuente en las adolescentes
con un eje HHO normal es el embarazo.
■ Las adolescentes tienen dificultades para seguir bien un
método de anticoncepción, y éste es el principal factor
implicado en la elevada frecuencia de fallos de los anti-
conceptivos en este grupo de edad en comparación con
las mujeres mayores.
■ Las adolescentes con dismenorrea que no responden a
AINE y anticonceptivos orales pueden sufrir una endome-
triosis pélvica.
■ Se recomienda realizar una citología vaginal anual unos
tres años después de comenzar las relaciones coitales y
siempre antes de los 21 años. Las recomendaciones de
seguimiento y tratamiento de la patología cervical en las
adolescentes son menos agresivas que en las mujeres adul-
tas maduras. Las pacientes más jóvenes eliminan mejor el
VPH que las adultas maduras.
American College of Obstetrics and Gynecologists. Primary and preven-
tive care for female adolescents. ACOG Educational Bulletin No. 254,
November 1999.
American College of Obstetrics and Gynecologists. Primary and preven-
tive care: periodic assessments. ACOG Committee Opinion No. 246,
December 2000.
American Medical Association. Guidelines for adolescent preventive services
(GAPS). Chicago: American Medical Association, 1992.
Centers for Disease Control and Prevention. HPV vaccine information.
Disponible en: http://www.cdc.gov/nip/vaccine/hpv/hpv-fazs.htm.
566 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Cheng TL, Savageau JA, Sattler AL, et al. Confidentiality in health care: a
survey of knowledge, perceptions, and attitudes among high school
students. JAMA 1993;269:1404–1407.
Commonwealth Fund Commission on Women’s Health. The Common-
wealth Fund survey of the health of adolescent girls. New York: 1997.
Darroch J, Singh S. Why is teenage pregnancy declining? The roles of absti-
nence, sexual activity and contraceptive use. Occasional Report No 1.
New York: Alan Guttmacher Institute, 1999.
Elster AB, Kuznets NJ. AMA guidelines for adolescent preventive services
(GAPS): Recommendations and rationale. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1994:1–191.
Finer LB, Darroch JE, Singh S. Sexual partnership patterns as a behav-
ioral risk factor for sexually transmitted diseases. Fam Plann Perspect
1999;31:228–236.
Ford CA, Millstein SG, Halpern-Felsher B, et al. Influence of physician
confidentiality assurances on adolescents’ willingness to disclose in-
formation and seek future health care: a randomized controlled trial.
JAMA 1997;278:1029–1034.
Jones RK, Purcell A, Singh S, et al. Adolescents’ reports of parental
knowledge of adolescents’ use of sexual health services and their re-
actions to mandated parental notification for prescription contracep-
tion. JAMA 2005;293:340–348.
Kirby D. Emerging answers: research findings on programs to reduce teen
pregnancy. Washington, DC: National Campaign to Prevent Teen
Pregnancy, 2001.
Mosher WD, Chandra A, Jones J. Sexual behavior and selected health
measures: men and women 15-44 years of age, United States, 2002.
Vital Health Stat 2004;23(24).
Oakley D, Sereika O, Bogue E-L. Quality of condom use reported by
female clients of a family planning clinic. Am J Public Health 1995;
85:1526–1530.
Scholes D, Stergachis A, Heidrich FE, et al. Prevention of pelvic inflam-
matory disease by screening for cervical chlamydial infection. N Engl
J Med 1996;334:1362–1366.
Exploración y problemas ginecológicos
pediátricos
Hammerschlag MR, Alpert S, Onderdonk AB, et al. Anaerobic microflora
of the vagina in children. Am J Obstet Gynecol 1978;131: 853–856.
Pokorny SF. Long-term intravaginal presence of foreign bodies in chil-
dren. A preliminary study. J Reprod Med 1994;39:931–935.
Pokorny SF, Stormer J. Atraumatic removal of secretions from the prepu-
bertal vagina. Am J Obstet Gynecol 1987;156:581–582.
Pokorny SF. The genital examination of the infant through adolescence.
Curr Opin Obstet Gynecol 1993;5:753–757.
Redmond C, Cowell C, Krafchik B. Genital lichen sclerosus in prepuber-
tal girls. Adolesc Pediatr Gynecol 1988;1:177–180.
Abuso sexual pediátrico
Berenson A, Chacko M, Wiemann C, et al. A case-control study of ana-
tomic changes resulting from sexual abuse. Am J Obstet Gynecol 2000;
182:820–834.
Bond GR, Dowd MD, Landsman I, et al. Unintentional perineal injury
in prepubescent girls: a multicenter, prospective report of 56 girls.
Pediatrics 1995;95:628–631.
Christian CW, Lavelle JM, De Jong AR, et al. Forensic evidence findings in
prepubertal victims of sexual assault. Pediatrics 2000;106: 100–104.
Pokorny SF, Pokorny WJ, Kramer W. Acute genital injury in the prepu-
bertal girl. Am J Obstet Gynecol 1992;166:1461–1466.
Masas pélvicas y endometriosis
Breen JL, Maxson WS. Ovarian tumors in children and adolescents. Clin
Obstet Gynecol 1977;20:623.
Davis GD, Thillet E, Lindemann J. Clinical characteristics of adolescent
endometriosis. J Adolesc Health 1993;14:362–388.
Doss N, Forney P, Vellios F, et al. Covert bilaterality of mature ovarian
teratomas. Obstet Gynecol 1977;50:651–653.
Reese KA, Reddy S, Rock JA. Endometriosis in an adolescent population:
the Emory experience. J Pediatr Adolesc Gynecol 1996;9:125–128.
Simpson JL, Elias S, Malinak LR, et al. Heritable aspects of endometrio-
sis. I. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol 1980;137:327–311.
Pubertad y trastornos menstruales
Apter D, Vihko R. Early menarche, a risk factor for breast cancer, indi-
cates early onset of ovulatory cycles. J Clin Endocrinol Metab 1983;
57:82–86.
Campbell MA, McGrath PJ. Use of medication by adolescents for the
management of menstrual discomfort. Arch Pediatr Adolesc Med
1997;151:905–913.
Claessens E, Cowell CA. Acute adolescent menorrhagia. Am J Obstet Gy-
necol 1981;139:277.
Cumming DC. Exercise-associated amenorrhea, low bone density, and es-
trogen replacement therapy. Arch Intern Med 1996;156:2193–2195.
Diaz A, Laufer MR, Breech LL, for the American Academy of Pediatrics
Committee on Adolescence; American College of Obstetricians and
Gynecologist Committee on Adolescent Health Care. Menstruation
in girls and adolescents: using the menstrual cycle as a vital sign.
Pediatrics 2006;118:2245–2250.
Herman-Giddens ME, Slore EJ, Wasserman RC, et al. Secondary sexual
characteristics and menses in young girls seen in office practice: a
study from the pediatric research in office settings network. Pediatrics
1997;99:505–512.
Lindenman E, Shepard MK, Pescovitz RH. Müllerian agenesis: an up-
date. Obstet Gynecol 1997;90:307–312.
 Anticoncepción
Lisa Memmel Melissa Gilliam
Los derechos reproductivos se encuentran entre los derechos huma-
nos, y están reconocidos en las leyes nacionales, en los documentos
internacionales sobre derechos humanos y en otros documentos
relacionados de las Naciones Unidas aprobados por consenso. Su
base es el reconocimiento del derecho básico que todas las parejas
e individuos tienen a decidir de manera libre y responsable el nú-
mero de hijos, el momento en que desean los hijos y la separación
entre los nacimientos, y a disponer de la información y de los
medios para poder ejercer este derecho y también el de alcanzar el
nivel más elevado de salud sexual y reproductiva.
-Plataforma para la acción, Pekín, 1995.
Decidir acerca del embarazo y cuándo lograrlo constituye un
derecho básico de todas las mujeres. Las mujeres y los hom-
bres sexualmente activos disponen de una amplia variedad
de anticonceptivos (que incluyen métodos permanentes y
temporales) para ejercer este derecho. La mayoría de las mu-
jeres conservan su fertilidad durante al menos tres décadas
de la vida y casi todos los hombres son fértiles durante toda
la edad adulta. Por eso, las actitudes sobre la anticoncepción
pueden ser variables a lo largo del periodo fértil. Desde el año
2000, el número de opciones anticonceptivas disponibles en
Estados Unidos ha aumentando gracias a la aparición de una
amplia variedad de métodos anticonceptivos nuevos, como
el anillo vaginal, el parche anticonceptivo, el dispositivo in-
trauterino (DIU) con liberación de progestágenos, un dispo-
sitivo anticonceptivo implantable y un método transcervical
de oclusión tubárica. Este capítulo contiene información
que el profesional sanitario podrá utilizar para indicar a sus
pacientes de ambos sexos cuáles son los anticonceptivos que
se adaptan mejor a sus necesidades y circunstancias.
USO DE MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
EN ESTADOS UNIDOS Y EN EL MUNDO
Los datos recogidos por la National Survey of Family Growth
en Estados Unidos indican que, en el año 2002, el 61,9 % de
las mujeres entre 15 y 44 años utilizaban algún anticoncep-
tivo. Los más populares eran los de carácter permanente: el
16,7 % de las mujeres se habían realizado una esterilización
tubárica y el 6,3 % tenían parejas vasectomizadas. Los anti-
conceptivos orales son el anticonceptivo temporal más po-
pular, pero la proporción de usuarias de la píldora descendió
de un 27 % en 1995 a un 19 % en 2002. La proporción de
personas que utilizaban el preservativo también se redujo,
desde un 20 % en 1995 a un 11,1 % en 2002. El acetato de
medroxiprogesterona depot (AMPD) inyectable y el DIU fue-
ron utilizados por un 3,3 % y un 1 % de las mujeres, respec-
32
tivamente. A pesar de registrarse un uso elevado de métodos
anticonceptivos, el 49 % de los embarazos que se produjeron
en 2002 fueron no deseados y un 42 % de ellos acabaron en
un aborto voluntario.
Según las Demographic and Health Surveys, la esteriliza-
ción tubárica es el método anticonceptivo más frecuente (en
1997, el 20 % de las parejas con mujeres en edad fértil que
usaban algún método anticonceptivo optaron por la esteri-
lización tubárica), seguida del DIU (15 %), los anticoncepti-
vos orales (8 %) y los preservativos (5 %).
ELECCIÓN DE UN MÉTODO
ANTICONCEPTIVO
Aunque la esterilización es el método anticonceptivo más
utilizado en Estados Unidos y en gran parte del mundo, sólo
resulta apropiada para aquellas mujeres o parejas que ha-
yan decidido evitar la posibilidad de un embarazo. Por ello,
muchas otras parejas eligen métodos anticonceptivos rever-
sibles. La idoneidad de un determinado método anticon-
ceptivo depende de diversos factores, como la seguridad y la
eficacia que una persona asocia a un determinado método,
la frecuencia y la aceptabilidad de sus efectos secundarios, la
disponibilidad y la capacidad para utilizar el método correc-
tamente y de manera continua, el coste y la importancia que
puedan tener ciertos factores personales, como las actitudes
sociales o la aceptabilidad desde el punto de vista cultural o
religioso. Otros posibles factores son la frecuencia del coito,
el tiempo durante el cual se quiere retrasar el embarazo, el
impacto que pueda tener sobre la lactancia y en el lactante,
y cualquier posible influencia que el método pueda ejercer
sobre la fecundidad futura. Además, muchas mujeres corren
el riesgo de contraer una infección de transmisión sexual,
como la infección por VIH, y deben considerar no sólo la
prevención del embarazo sino también la de enfermedades
de transmisión sexual. Para conseguir este doble objetivo se
debe emplear siempre el preservativo y de forma correcta,
o asociarlo con otro método anticonceptivo. Conseguir esta
protección doble resulta difícil, ya que hay evidencias de que
las personas que utilizan métodos anticonceptivos muy efi-
caces distintos del preservativo no desean o no son capaces
de emplear los preservativos para prevenir enfermedades.
EFICACIA DE LOS ANTICONCEPTIVOS
La eficacia de un anticonceptivo se determina según la reduc-
ción de la probabilidad de concepción que implica su uso al
cabo de un periodo de tiempo establecido; no puede deter-
567
568 Obstetricia y Ginecología de Danforth
minarse de forma directa, principalmente porque los estu-
dios no pueden determinar la proporción de mujeres de una
población concreta que se habrían quedado embarazadas
durante el periodo establecido si no hubieran utilizado el
anticonceptivo. En cambio, las tasas de fallo de los anticon-
ceptivos pueden determinarse directamente y son el mejor
método clínico para determinar su eficacia. Sin embargo, es
importante tener en cuenta las limitaciones del famoso índi-
ce de Pearl, cuyo uso está muy extendido, en el cual se tienen
en cuenta los fallos del anticonceptivo en cada 100 mujeres
que lo utilizaron durante un año, lo que limita la capacidad
para comparar un nuevo método con otro anterior. Es pre-
ferible utilizar el método de la tabla vital, en el cual se regis-
tran los fallos que se producen a lo largo del tiempo.
La tabla 32-1 muestra las tasas de fallo atribuidas a distin-
tos métodos anticonceptivos utilizados habitualmente. Estas
tasas se establecen según dos categorías: «uso típico» y «uso
perfecto». La primera es semejante a la «eficacia del uso» y se
aplica a una pareja típica que comienza a utilizar el método
(algunas utilizan el método apropiadamente y otras no); la
segunda es semejante a la «eficacia del método», que se deriva
de su uso continuo y correcto. Con algunos métodos, las tasas
de uso típico y perfecto son bastante diferentes, y esto indica
que la disposición y la capacidad por parte de los usuarios para
utilizarlos de forma correcta y continua tienen una importan-
cia mayor que la observada con otros métodos con unas tasas
de uso perfecto y típico parecidas. Por ejemplo, según Trussell
y cols. (tabla 32-1), las mujeres que toman un anticonceptivo
oral combinado (AOC) a diario deberían tener una probabili-
dad de embarazo cercana a cero, pero aun así, en el 8 % de las
parejas en que la mujer comienza a utilizar anticonceptivos
orales se produce un embarazo no deseado durante el primer
año si no se interrumpe el uso de la píldora por cualquier otro
motivo. En cambio, la tasa de fallo asociada al uso perfecto y
al uso típico es la misma en las mujeres que utilizan el DIU y
en las que usan implantes de etonorgestrel. Las estimaciones
publicadas sobre las tasas de fallo de los anticonceptivos se
aplican a grupos y pueden cambiar sustancialmente dentro
de los individuos de cada grupo, sobre todo en aquellos que
utilizaron métodos con mayores diferencias entre el uso típico
y el uso perfecto. La mayor parte de las tasas de fallo indican el
riesgo de embarazo antes de que transcurran 12 meses desde
que se comenzó a utilizar el método. Es bastante probable
que el riesgo de embarazo asociado a ciertos métodos dismi-
nuya con el tiempo, sobre todo en aquellos cuya eficacia de-
pende de un uso adecuado.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS ORALES
Anticonceptivos orales combinados
Los AOC, que contienen estrógenos y gestágenos, están dis-
ponibles en Estados Unidos desde 1960, los han utilizado
millones de mujeres en todo el mundo y han sido amplia-
mente estudiados. La formulación de los anticonceptivos
orales ha cambiado a lo largo del tiempo, de dosis altas de
las sustancias combinadas a dosis menores. Los AOC que se
recetan actualmente en Estados Unidos contienen entre 20 y
35 μg de etinilestradiol. Los gestágenos presentes en los AOC
no siempre son iguales, y puede ser un gestágeno de primera
generación (estranos), como la noretindrona, el acetato de
noretindrona, el diacetato de etinodiol y el noretinodrel; de
segunda generación (gonanos), como el levonorgestrel y el
norgestrel; o de tercera generación, como el desogestrel, el
norgestimato y el gestodene (este último no está disponible
en Estados Unidos). Un anticonceptivo desarrollado recien-
temente utiliza drospirenona, un derivado de la espironolac-
tona, como gestágeno. Las píldoras monofásicas tienen dosis
constantes de estrógenos y gestágenos, mientras que en las
píldoras de fase múltiple la dosis de estrógenos, de gestáge-
nos o de ambos varían a lo largo del ciclo menstrual.
El principal mecanismo de acción de los gestágenos es
que inhiben la ovulación suprimiendo la hormona estimu-
ladora del folículo y la hormona luteinizante. Además, los
fármacos gestágenos hacen que el moco cervical sea más
denso, lo que impide que el espermatozoide ascienda has-
ta el tracto genital superior, reduce la capacidad del endo-
metrio para recibir al embrión y puede alterar el transporte
por las trompas. Los AOC son un medio muy eficaz para
prevenir el embarazo si se utilizan correctamente y de for-
ma constante, pero en la National Survey of Family Growth de
1995 el 29 % de las mujeres que los utilizaron indicaron que
habían olvidado tomar una o más píldoras, o que no habían
empezado a tomarlas puntualmente en los últimos tres me-
ses. Los AOC son mucho menos efectivos si no se utilizan de
forma constante (como se ha observado en muchas usuarias
típicas) (tabla 32-1).
Efectos metabólicos
Los estrógenos y los gestágenos de los AOC producen algu-
nos cambios metabólicos, pero en la mayoría de las mujeres
sanas los cambios asociados a los AOC con dosis bajas dis-
ponibles en la actualidad tienen poca o ninguna importan-
cia clínica.
Los estrógenos suelen producir cambios en el metabo-
lismo lipídico que se consideran beneficiosos, aumentando
levemente las concentraciones de lipoproteínas de alta den-
sidad (HDL) y disminuyendo las de lipoproteínas de baja
densidad (LDL). Los gestágenos pueden contrarrestar estos
efectos en función de su grado de androgenicidad, reducien-
do las HDL y aumentando las LDL. Por tanto, el efecto de-
pende de las dosis de estrógenos y gestágenos, y del tipo de
gestágeno. Sin embargo, la mayor parte de los cambios están
dentro de lo normal y no tienen relevancia clínica.
Aunque algunos estudios con formulaciones antiguas de
AOC de dosis altas describieron la aparición de hipergluce-
mia e hiperinsulinemia asociadas a los gestágenos y un au-
mento de la frecuencia de resistencia periférica relativa a la
insulina, los estudios clínicos con AOC de dosis bajas no han
encontrado efectos clínicamente significativos sobre el meta-
bolismo de la glucosa. Un gran estudio cruzado con muje-
res de Estados Unidos demostró que las usuarias de AOC no
presentaban un aumento en las concentraciones de hemo-
globina A1C, de la glucemia en ayunas, de la insulina ni del
péptido C en comparación con las mujeres que nunca habían
empleado AOC. Se han realizado grandes estudios prospec-
tivos que no han encontrado un mayor riesgo de diabetes
mellitus entre las usuarias de AOC de dosis altas o bajas.
 Capítulo 32 – Anticoncepción 569

TABLA 32-1
PORCENTAJE DE MUJERES QUE PRESENTARON UN EMBARAZO NO DESEADO DURANTE EL PRIMER AÑO
DE USO TÍPICO Y DURANTE EL PRIMER AÑO DE USO PERFECTO DE UN MÉTODO ANTICONCEPTIVO,
Y PORCENTAJE QUE SIGUIÓ UTILIZÁNDOLO AL FINAL DEL PRIMER AÑO, EN ESTADOS UNIDOS
Porcentaje de mujeres que presentaron un
embarazo no deseado durante el primer año de uso Porcentaje de mujeres
que siguió utilizando el método
Método Uso típicoa Uso perfectob después de un añoc

Sin métodod 85 85 —
Espermicidase 29 15 42
Coitus interruptus 27 4 43
Abstinencia periódica 25 — —
Método del calendario — 9 —
Método de la ovulación — 3 —
Sintotérmicof — 2 —
Tras la ovulación — 1 —
Capuchóng
Mujeres con parto previo 32 26 46
Mujeres nulíparas 16 9 57
Esponja
Mujeres con parto previo 32 20 46
Mujeres nulíparas 16 9 57
Diafragmag 16 6 57
Preservativoh
Femenino 21 5 49
Masculino 15 2 53
Píldora combinada y minipíldora 8 0,3 68
Parche anticonceptivo 8 0,3 68
Anillo vaginal 8 0,3 68
AMPD 3 0,3 56
Anticonceptivo inyectable combinado 3 0,05 56
Dispositivos intrauterinos (DIU)
Con gestágenos en la T 2 1,5 81
Con cobre en la T 0,8 0,6 78
Con levonorgestrel en la T 0,1 0,1 81
Implantes de levonorgestrel 0,05 0,05 84
Esterilización femenina 0,5 0,5 100
Esterilización masculina 0,15 0,1 100
Píldoras anticonceptivas de emergencia: si el tratamiento se inicia en las 72 horas siguientes a un coito sin protección, el riesgo de embarazo
se reduce como mínimo un 75 %.i
Método de la amenorrea de la lactancia: es un método anticonceptivo muy efectivo, de carácter temporal.j
a
Porcentaje de parejas típicas que comienzan a utilizar un método (no es necesario que sea la primera vez) y experimentan un embarazo no deseado
durante el primer año de uso si no lo interrumpen por cualquier otro motivo.
b
Porcentaje de parejas que comienzan a utilizar un método (no es necesario que sea la primera vez) y experimentan un embarazo no deseado utilizándolo
perfectamente (de forma constante y correcta) durante el primer año, si no interrumpen el uso por cualquier otro motivo.
c
Porcentaje de parejas que intentan evitar el embarazo y que siguen utilizando el método después de un año de uso.
d
Los porcentajes de embarazo de las columnas dos y tres están basados en datos recogidos de poblaciones que no utilizaron métodos anticonceptivos y
de mujeres que dejaron de utilizar estos métodos para conseguir un embarazo. En estas poblaciones, cerca del 89 % de las mujeres quedaron embarazadas
antes de que pasara un año. Esta estimación se redujo ligeramente (hasta un 85 %) para representar el porcentaje de mujeres que utilizaban métodos
anticonceptivos reversibles y que quedarían embarazadas antes de un año si los abandonaran.
e
Espumas, cremas, geles, supositorios vaginales y películas vaginales.
f
Método del moco cervical (ovulación) complementado por el método del calendario en la fase preovulatoria y por la temperatura basal en la fase
postovulatoria.
g
Con crema o gelatina espermicida.
h
Sin espermicidas
i
El régimen de tratamiento consiste en una dosis antes de 72 horas tras el coito no protegido y otra dosis 12 horas después de la primera. Plan B (una
dosis es una una píldora blanca) y Preven (una dosis son dos píldoras azules) son los únicos productos específicos que se comercializan en Estados Unidos
como anticonceptivos de emergencia. Además, la Food and Drug Administration ha declarado que las siguientes marcas de anticonceptivos son seguras y
eficaces como anticonceptivos de emergencia: Ovral u Ogestrel (una dosis son dos píldoras blancas), Alesse o Levlite (una dosis son cinco píldoras rosas),
Aviane (una dosis son cinco píldoras naranjas), Nordette o Levlen (una dosis son cuatro píldoras de color naranja claro), Lo/Ovral, Levora o Low Orgestrel
(una dosis son cuatro píldoras blancas), Triphasil o Tri-Levlen (una dosis son cuatro píldoras amarillas) y Trivora (una dosis son cuatro píldoras rosas).
j
Sin embargo, para prevenir el embarazo de manera eficaz se debe utilizar otro método anticonceptivo cuando reaparezca la menstruación, cuando la
frecuencia o la duración de las tomas se reduzca, cuando se empiecen a utilizar biberones o cuando el bebé cumpla 6 meses de edad.
Adaptada de Trussell J. En: Hatcher RA, Trussell J, Stewart F, et al, eds. Contraceptive technology, 18th ed. New York: Ardent Media, 2003.
570 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Trastornos cardiovasculares
Los estudios epidemiológicos han confirmado que el riesgo
global de complicaciones cardiovasculares graves por uso de
AOC es extremadamente bajo en la gran mayoría de las mu-
jeres que utilizan los preparados actuales con dosis bajas de
etinilestradiol (≤35 μg). Sin embargo, las características de
cada usuaria y el tipo de AOC pueden condicionar el riesgo.
Las complicaciones cardiovasculares asociadas al uso de los
AOC se producen sólo mientras éstos se utilizan y se norma-
lizan al abandonarlos.
Hipertensión
El uso de AOC puede aumentar ligeramente la presión arte-
rial en las mujeres normotensas, pero los estudios sugieren
que este aumento es reversible cuando se interrumpe el uso
de AOC. En las mujeres con hipertensión leve los AOC tam-
bién se han asociado a un aumento de la presión arterial. En
un estudio cruzado en el cual participaron 94 mujeres con
hipertensión leve, las usuarias de AOC presentaban unos
valores ambulatorios de presión sistólica significativamente
más altos tanto durante el día como durante la noche (au-
mento medio de 8,3 mmHg durante del día y de 6,1 mmHg
durante la noche). No se encontraron diferencias significati-
vas en los valores de la presión diastólica.
Tromboembolia venosa
Se considera que la tasa de incidencia de tromboembolia veno-
sa en las mujeres sanas de raza blanca que no están embaraza-
das oscila entre 10 y 30 casos por cada 100.000 mujeres y año.
Cuando estas mujeres utilizan AOC la incidencia aumenta, y
oscila 30 y 120 casos por cada 100.000 mujeres y año, lo que
supone una tasa el triple o cuádruple de la observada en las
mujeres que no utilizan AOC, dependiendo de las característi-
cas personales y del tipo de píldora. En comparación, el riesgo
de trombosis durante el embarazo es de 200 casos por cada
100.000 gestantes. La mortalidad asociada a la tromboembolia
venosa es de 1 a 2 por cada 100, y el riesgo de muerte asociado
a la tromboembolia atribuible a los AOC es extremadamente
bajo, entre 1 y 5 casos por cada millón de usuarias y cada año
de uso. El factor de riesgo más importante para el desarrollo de
tromboembolia es la existencia de antecedentes familiares, que
a menudo están relacionados con una trombofilia genética. La
causa genética más habitual de trombofilia es la resistencia a
la proteína C activada (mutación del factor V Leiden), que se
produce aproximadamente en el 5 % de las personas de raza
blanca, pero que resulta rara en otra razas. La presencia de la
mutación del factor V Leiden aumenta sustancialmente el ries-
go de trombosis venosa asociada a los AOC, por lo se ha plan-
teado la posibilidad de realizar un cribado para determinar su
existencia antes de empezar a utilizar la píldora. Sin embargo,
la relación coste-beneficio que se deriva de estas pruebas ha
hecho que la mayoría de los expertos no recomienden realizar
el cribado antes de comenzar a utilizar los AOC, a no ser que la
mujer refiera antecedentes familiares de trombosis.
Las píldoras de tercera generación con dosis bajas de los
gestágenos desogestrel o gestodene se han asociado a un au-
mento del riesgo de trombosis que casi duplica el asociado
a las píldoras de segunda o primera generación, que con-
tienen levonorgestrel o noretindrona. Aunque este aumento
del riesgo debe tenerse en cuenta, los riesgos totales siguen
siendo muy bajos en términos absolutos (causan aproxima-
damente cuatro muertes más por cada millón de mujeres
que utilizan la píldora cada año).
Ictus e infarto de miocardio
La edad avanzada, el tabaquismo, la diabetes y la hiperten-
sión son importantes factores de riesgo para el desarrollo de
enfermedades arteriales, como el ictus o el infarto de miocar-
dio. En las mujeres que presenten estos factores de riesgo, el
uso de AOC aumenta aún más su riesgo inicial, por lo que
no suelen utilizarse en las mujeres con diversos factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular.
Se ha estimado que la incidencia anual de ictus hemorrá-
gico e isquémico en las mujeres sanas no fumadoras de 20 a
24 años de edad es de 2,0 y 0,5 por cada 100.000 mujeres,
respectivamente. En las mujeres entre 40 y 44 años de edad,
las tasas anuales son 5 y 1 por cada 100.000, respectivamente.
Las mujeres jóvenes no fumadoras, menores de 35 años, con
presión arterial normal, que utilizan AOC, no muestran un
mayor riesgo de ictus hemorrágico y sólo presentan un au-
mento marginal del riesgo de ictus isquémico. En las mujeres
de más de 35 años de edad el riesgo de ictus hemorrágico o
isquémico es 1,5 a 2,0 veces mayor si utilizan AOC. El con-
sumo de tabaco y la hipertensión aumentan el riesgo de ictus
isquémico y hemorrágico asociado a los AOC. El riesgo lige-
ramente elevado de ictus isquémico que presentan las muje-
res con migraña clásica aumenta aún más si utilizan AOC.
En las mujeres sanas no fumadoras en edad fértil con pre-
sión arterial normal, el riesgo de infarto de miocardio es ex-
tremadamente bajo y el uso de AOC apenas lo aumenta, si es
que lo hace. En cambio, en la mujeres fumadoras con hiper-
tensión o hiperlipidemia estos compuestos aumentan sustan-
cialmente el riesgo inicial de trastornos miocárdicos. El infarto
de miocardio es raro en las mujeres menores de 35 años, aun-
que presenten factores de riesgo; en las mujeres fumadoras de
30 a 34 años y usuarias de AOC se estima un riesgo de 2 casos
por cada 100.000 mujeres-año. En cambio, en las usuarias de
AOC fumadoras que tienen entre 40 y 44 años, el riesgo esti-
mado es de 25 casos por cada 100.000 mujeres-año. Algunos
estudios sugieren que las mujeres que toman anticonceptivos
que contienen desogestrel o gestodene pueden presentar un
riesgo de infarto de miocardio incluso inferior al ya extrema-
damente bajo asociado a los que contienen levonorgestrel o
noretindrona, pero los hallazgos son incongruentes.
Neoplasias malignas
Los AOC reducen claramente el riesgo de desarrollar algunos
cánceres y pueden aumentar el riesgo de padecer otros. La
mayor parte de los datos disponibles son de AOC con dosis
más altas de estrógenos y gestágenos que las presentes en las
píldoras actuales; los estudios sugieren que las preparaciones
de dosis bajas pueden tener unos efectos similares sobre el
riesgo de cáncer.
Cáncer de mama
Un análisis de 54 estudios halló un ligero aumento del ries-
go de cáncer de mama (riesgo relativo = 1,24) mientras se
utilizaban AOC o cuando su uso se había interrumpido re-

cientemente. Este mayor riesgo se describió en mujeres con
enfermedad localizada, pero se observó una reducción equi-
valente de la enfermedad metastásica. Estos hallazgos indi-
can que en las mujeres que utilizan AOC:
■ Es más probable que se diagnostique un cáncer de mama
por el simple hecho de que es más probable que se some-
tan a mamografías y exploraciones clínicas.
■ Es más probable que los tumores se encuentren bien dife-
renciados, de manera que existen más probabilidades de
que se mantengan localizados en la mama.
El hecho de que la duración del uso de AOC no aumen-
te el riesgo de cáncer de mama aboga a favor de la validez
de la primera explicación. El aumento del riesgo de cáncer de
mama desaparece 10 años después de interrumpir el uso de la
píldora. Por tanto, las mujeres que utilizan la píldora desde
los 15 hasta los 35 años mostrarán a los 50 años el mismo
riesgo de desarrollar un cáncer de mama que las mujeres que
nunca la tomaron. Como la incidencia de cáncer de mama
es baja en las edades en que el uso de AOC es más frecuen-
te, el número de mujeres que se verían afectadas sería muy
pequeño. Por ejemplo, en las mujeres que dejan de utilizar
AOC a los 25 años de edad, el riesgo acumulado desde los
25 hasta los 34 años se estima en un caso más de diagnósti-
co de cáncer por cada 100.000 mujeres. En las mujeres que
dejaran de utilizar AOC a los 40 años, momento en que las
tasas de incidencia son más altas, se diagnosticarían 19 casos
de cáncer más entre los 40 y los 49 años de edad. Como se
ha indicado, este aumento en el número de cánceres puede
deberse únicamente a la detección precoz de una enferme-
dad ya existente, y en el peor de los casos implica un peque-
ño aumento en la ocurrencia de tumores localizados.
Cáncer de cérvix
En el pasado, muchos estudios indicaron que el uso de AOC
durante 5 años o más aumentaba entre 1,3 y 1,8 veces el ries-
go de cáncer de cérvix, pero no se sabía con exactitud cuál era
la causa de esta asociación. La persistencia del virus del papi-
loma humano (VPH) genital, en concreto de los tipos 16 y
18, causa cáncer de cérvix, y es más probable que las usuarias
de anticonceptivos orales mantengan relaciones sexuales sin
utilizar un método anticonceptivo de barrera. La exposición
a los AOC determina la eversión de las células del epitelio
cilíndrico cervical, de forma que estas células metaplásicas se
ven expuestas al VPH transmitido sexualmente. Un metaaná-
lisis ha demostrado que el riesgo relativo de cáncer de cérvix
asociado al uso de AOC es de 1,1 a los 5 años y de 2,2 en las
mujeres que los han utilizado durante 10 años o más. Los
datos disponibles sugieren que el aumento del riesgo dismi-
nuye con el tiempo tras interrumpir el uso de la píldora. Aún
queda por resolver la cuestión de si el riesgo viene condicio-
nado por el propio uso de la píldora, si se debe a otras ca-
racterísticas de las usuarias, como el comportamiento sexual,
o si depende de otros factores asociados a su empleo, como
el cribado citológico. En cualquier caso, se aconseja que las
mujeres que utilicen AOC acudan a los servicios de cribado
cuando se disponga de ellos; consejo que se debe extender a
todas las demás mujeres. Las usuarias de AOC no precisan
recomendaciones ni procedimientos de cribado especiales.
Capítulo 32 – Anticoncepción 571
Cáncer de ovario
El uso de AOC reduce el riesgo de cáncer epitelial de ovario,
el tipo de tumor más frecuente en esta localización. La reduc-
ción del riesgo se correlaciona positivamente con la duración
del uso. Si se utilizan AOC durante 5 años o más, se obtiene
como mínimo una reducción del 50 % del riesgo, que puede
persistir hasta 15 años después de interrumpir el uso.
Cáncer endometrial
El uso de AOC reduce el riesgo de cáncer de endometrio.
Igual que para el cáncer de ovario, esta reducción se relacio-
na con la duración del uso. Tras 5 años, el riesgo de cáncer
endometrial es como mínimo un 50 % menor que en las
mujeres que nunca utilizaron AOC. Además, esta reducción
del riesgo se mantendrá durante un periodo de 15 a 20 años
desde el momento en que deje de utilizarse la píldora.
Tumores hepáticos
El uso a largo plazo de anticonceptivos orales en dosis altas
se ha asociado al desarrollo de tumores hepáticos benignos,
como los adenomas o la hiperplasia nodular focal. Aunque
son benignos, los adenomas hepáticos pueden producir pro-
blemas graves por la rotura de la cápsula hepática. El uso de
AOC debe interrumpirse en las mujeres con una hepatome-
galia o que experimenten dolor a la palpación en la explora-
ción física, y se debe realizar una evaluación.
El cáncer de hígado primario es raro en las poblaciones
en que la hepatitis B o C no son endémicas. Algunos es-
tudios realizados en los años 1980 indicaron un aumento
importante del riesgo de hepatocarcinoma primario tras el
uso a largo plazo de AOC. En las poblaciones en que la
hepatitis es frecuente, el uso de la píldora no se ha asocia-
do al desarrollo de hepatocarcinoma primario. El cáncer de
hígado es raro y suele ser mortal antes de que pase un año
desde el diagnóstico. Considerando este dato, el hecho de
que en Estados Unidos no hayan aumentado las muertes
por cáncer de hígado durante las cuatro décadas en que se
ha extendido el uso de AOC va en contra de cualquier po-
sible riesgo.
Otros cánceres
Algunos estudios han hallado que las mujeres que utilizan
AOC presentan una menor incidencia de cáncer de colon,
pero aún no se sabe con seguridad si esta asociación es
causal. Las especulaciones sobre un supuesto aumento del
riesgo de tumores hipofisarios o cutáneos en las usuarias de
AOC no se han confirmado.
Criterios de eligibilidad médica para el uso
de anticonceptivos orales combinados
La mayoría de las mujeres pueden utilizar AOC con seguri-
dad. Sin embargo, existen ciertas circunstancias en que los
AOC no deben utilizarse. Algunas de ellas son:
■ Edad >35 años y fumadora >15 cigarrillos al día
■ Numerosos factores de riesgo de enfermedad cardiovascu-
lar arterial (p. ej., edad avanzada, tabaquismo, diabetes,
hipertensión)
572 Obstetricia y Ginecología de Danforth
■ Hipertensión con tensión arterial sistólica de 160 mmHg
o diastólica de 100 mmHg con enfermedad vascular
■ Trombosis venosa profunda o embolia pulmonar, o ante-
cedentes de ellas
■ Cirugía mayor que requiere una inmovilización prolon-
gada
■ Cardiopatía isquémica o antecedentes de ella
■ Ictus
■ Valvulopatía cardiaca complicada
■ Migraña con síntomas neurológicos focales (migraña con
aura)
■ Migraña sin síntomas neurológicos focales y edad >35
años
■ Cáncer de mama en el momento actual
■ Diabetes con nefropatía, retinopatía, neuropatía o enfer-
medad vascular, o diabetes de >20 años de duración
■ Cirrosis grave
■ Tumores hepáticos.
Existen otras circunstancias en que debe limitarse el uso
de AOC (tabla 32-2).
Otros beneficios derivados del uso
de anticonceptivos orales combinados
Además de prevenir el embarazo (incluido el ectópico) y de
proteger contra los cánceres de endometrio y ovario, el uso
de AOC aporta otros beneficios para la salud, como la pre-
vención y el tratamiento de los trastornos menstruales (pro-
blemas de sangrado y de dolor pélvico), la reducción del ries-
go de enfermedad inflamatoria pélvica sintomática (aunque
no protege frente a las infecciones del tracto genital inferior
ni frente a la infección por VIH), la reducción de los quis-
tes mamarios benignos, la disminución del riesgo de anemia
ferropénica, y el tratamiento del acné. Aunque no se ha ob-
servado que los anticonceptivos en dosis bajas afecten al ta-
maño de los leiomiomas ya existentes ni que conduzcan al
desarrollo de otros nuevos, pueden permitir un control eficaz
del sangrado menstrual que ocasionan. La protección contra
los quistes ováricos, que se ha observado con dosis altas de
AOC, es menor con los AOC monofásicos en dosis bajas,
y puede no existir con los AOC trifásicos.
Recuperación de la fertilidad al interrumpir el
uso de los anticonceptivos orales combinados
Las mujeres que dejan de tomar AOC no experimentan una
reducción de la fertilidad. Puede observarse un retraso muy
ligero hasta el momento de la concepción en comparación
con las mujeres que no utilizan AOC, por el tiempo que tar-
dan en empezar a ovular. Este retraso es temporal y las tasas
de fertilidad se normalizan tras un periodo de tiempo que
puede oscilar entre 3 y 12 meses.
Efectos secundarios
Las náuseas y el sangrado intermenstrual son los principales
efectos secundarios de los AOC, aunque suelen disminuir o
remitir tras los primeros meses de uso. El sangrado intermens-
trual puede deberse a la formulación específica de la píldora,
pero también al olvido de alguna dosis. Si el sangrado inter-
menstrual continúa transcurridos los tres primeros meses de
uso y se convierte en un problema para la mujer, tras descartar
previamente otras posibles causas ginecológicas para el san-
grado puede ser beneficioso utilizar un AOC diferente, nor-
malmente con una dosis mayor de etinilestradiol. El sangrado
intermenstrual también puede tratarse con otros métodos,
como la adición de estrógenos orales (1,25 mg de estrógenos
equinos conjugados o su equivalente administrados a diario
durante una semana en el momento en que ocurre el sangra-
do intermenstrual), doblando el número de píldoras activas
durante 2 o 3 días hasta que el sangrado intermenstrual cesa,
doblando el número de píldoras activas administradas hasta
el final del ciclo menstrual, o administrando las píldoras ac-
tivas de forma continua. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) pueden mejorar el sangrado intermenstrual. Otros
efectos secundarios que normalmente se asocian a los AOC
son sensibilidad en las mamas y dolor de cabeza. También se
producen con frecuencia alteraciones en el peso, pero los estu-
dios más recientes sugieren que el uso de AOC sólo se asocia a
un ligero aumento de peso, si es que se produce alguno.
Opciones para comenzar a utilizar la píldora
Entre las pautas de administración estándar para comenzar a
utilizar la píldora se encuentran las siguientes:
Inicio el domingo: Se trata de una pauta bastante frecuente,
en la cual se indica a la mujer que inicie el consumo
de las píldoras el primer domingo tras el inicio de
la menstruación. Si su menstruación comienza un
domingo, deberá comenzar a tomar las píldoras ese
día. La ventaja de esta opción es la baja probabilidad
de que la mujer tenga la menstruación durante el fin
de semana. Por otra parte, entre sus desventajas se
encuentra la posible imposibilidad de conseguir las
píldoras en fin de semana.
Inicio el jueves: Gracias a los nuevos regímenes de píldo-
ras activas durante 24 días y placebo durante 4 días,
el inicio de la administración en jueves consigue el
mismo objetivo de evitar las menstruaciones durante
el fin de semana.
Inicio el primer día: Con esta pauta, la mujer comienza a
tomar las píldoras el primer día de su menstruación,
siempre y cuando tenga un ciclo menstrual normal y
esté segura de no estar embarazada.
Inicio rápido: Con el método de inicio rápido la mujer
comienza a tomar las píldoras el primer día que visita
al médico, si no está embarazada. Se le debe reco-
mendar que utilice un método de refuerzo durante
los primeros 7 días, y hay que indicarle que su mens-
truación se retrasará hasta que utilice todas las píldo-
ras de la caja. Este método no produce un aumento
del sangrado ni del manchado. Además, permite a las
mujeres iniciar el uso de la píldora y seguir utilizán-
dola sin requerir un complejo asesoramiento sobre
su inicio. Según los resultados de un estudio, el 25 %
(El texto continúa en la página 576.)
 Capítulo 32 – Anticoncepción 573

TABLA 32-2
CRITERIOS MÉDICOS DE ELIGIBILIDAD PARA EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
Categorías de las OMS para los métodos temporales
OMS 1 El método puede utilizarse. No hay restricciones de uso
OMS 2 El método puede utilizarse. Las ventajas generalmente superan a los riesgos teóricos o probados. Las situaciones de la categoría 2 se
deben tener en consideración a la hora de elegir un método. Cuando la mujer elige el método, se debe realizar un seguimiento mayor
que el habitual.
OMS 3 El método no debe utilizarse a no ser que un profesional médico o de enfermería consideren con juicio clínico que la paciente puede
utilizarlo con seguridad. Los riesgos teóricos o probados generalmente superan las ventajas del método. Es un método de última
elección y que requerirá un seguimiento exhaustivo.
OMS 4 El método no debe utilizarse. La situación de la paciente representa un riesgo inaceptable para su salud si emplea este método.

AO con
gestágenos AMPD/NET DIU
Situación AOC solos EN Implantes de cobre

Embarazo NA NA NA NA 4
Edad (años)
Menos de 18 (<20 para el DIU) 1 1 2 1 2
18-39 1 1 1 1 1
40-45 2 1 1 1 1
Más de 45 2 1 2 1 1
Tabaquismo
Menores de 35 años 2 1 1 1 1
De 35 años o más
Fumadora poco importante (menos de 15 cigarrillos al día) 3 1 1 1 1
Fumadora importante (más de 15 cigarrillos al día) 4 1 1 1 1
Presión arterial elevada (hipertensión)
Sistólica 140-159 mmHg o diastólica 90-99 mmHg 3 1 2 1 1
Sistólica ≥160 mmHg o diastólica ≥100 mmHg 4 2 3 2 1
Hipertensión controlada adecuadamente cuando puede
monitorizarse 3 1 2 1 1
Hipertensión previa y no puede evaluarse la presión arterial 3 2 2 2 1
Diabetes
Antecedentes de enfermedad gestacional 1 1 1 1 1
Diabetes sin enfermedad vascular
No tratada con insulina 2 2 2 2 1
Tratada con insulina 2 2 2 2 1
Diabetes asociada a enfermedad vascular o de más de 20 años
de evolución ¾a 2 3 2 1
Diversos riesgos cardiovascularesb ¾ 2 3 2 1
Trastorno tromboembólicoc
Actual 4 3 3 3 1
Pasado 4 2 2 2 1
Cardiopatía isquémicad
Actual 4 2 3 2 1
Pasada 4 2 3 2 1
Valvulopatía cardiaca
Sin complicaciones 2 1 1 1 1
Con complicacionese 4 1 1 1 2
Venas varicosas 1 1 1 1 1
Tromboflebitis superficialf 2 1 1 1 1
Cirugía mayor
Con inmovilización prolongada o intervención en las piernas 4 2 2 2 1
Sin inmovilización prolongada 2 1 1 1 1
Ictus (antecedentes de accidente vascular cerebral) 4 2 3 2 1
Cefaleas
Cefaleas no migrañosas, leves o graves 1 1 1 1 1
Migraña sin síntomas neurológicos focalesg
Menores de 35 años 2 1 2 2 1
De 35 años o más 3 1 2 2 1
Migraña con síntomas neurológicos focalesg,h 4 2 2 2 1
Patrones de sangrado vaginal
Irregular sin sangrado abundante 1 2 2 2 1
Irregular con sangrado abundante o prolongado 1 2 2 2 2

Continúa
574 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 32-2
CRITERIOS MÉDICOS DE ELIGIBILIDAD PARA EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (continuación)
AO con
gestágenos AMPD/NET DIU
Situación AOC solos EN Implantes de cobre

Sangrado vaginal inexplicado 2 2 3 3 4

Cáncer de mama
En la actualidad 4 4 4 4 1
En el pasado, sin evidencia de enfermedad en los últimos 5 años 3 3 3 3 1
Nódulo mamario (sin diagnóstico) 2 2 2 2 1
Antecedentes familiares de cáncer de mama 1 1 1 1 1
Cáncer cervical (en espera de tratamiento) 2 1 2 2 4
Lesiones cervicales no cancerosas
(neoplasia intraepitelial cervical) 2 1 2 2 1
Cáncer de endometrio 1 1 1 1 4
Cáncer de ovario 1 1 1 1 3
Tumores ováricos benignos (incluidos quistes) 1 1 1 1 1
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Antecedentes de EIP (sin riesgos conocidos de ETS)
Con embarazo posterior a EIP 1 1 1 1 1
Sin embarazo posterior a EIP 1 1 1 1 2
EIP actual o en los 3 últimos mesesj 1 1 1 1 4
Enfermedades de transmisión sexual (ETSk)
ETS actual (incluyendo cervicitis purulenta)l 1 1 1 1 4
ETS en los 3 últimos meses (sin síntomas tras el tratamiento) 1 1 1 1 4
Vaginitis sin cervicitis purulental,m 1 1 1 1 2m
Riesgo elevado de ETSn 1 1 1 1 3
Infección por VIH y sidak
Infección por VIH 1 1 1 1 3o
Riesgo elevado de infección por VIHn 1 1 1 1 3
Sida 1 1 1 1 3o
Colecistopatía
Actual 3 2 2 2 1
Tratada con fármacos 3 2 2 2 1
Asintomática o tratada quirúrgicamente 2 2 2 2 1
Antecedentes de colestasis (ictericia)
Relacionada con el embarazo 2 1 1 1 1
Relacionada con el uso previo de anticonceptivos orales
combinados 3 2 2 2 1
Hepatitis viral
Activa 4 3 3 3 1
Portadora 1 1 1 1 1
Cirrosis hepática
Leve (compensada) 3 2 2 2 1
Grave (descompensada) 4 3 3 3 1
Tumores hepáticos
Benignos 4 3 3 3 1
Malignos 4 3 3 3 1
Fibromas uterinos 1 1 1 1 2p
Antecedentes de embarazo ectópico 1 2 1 1 1
Obesidad (índice de masa corporal ≥30) 2 1 2 2 1
Trastornos tiroideos
Bocio simple 1 1 1 1 1
Hipertiroidismo 1 1 1 1 1
Hipotiroidismo 1 1 1 1 1
Talasemia (anemia hereditaria) 1 1 1 1 2
Enfermedad trofoblástica
Benigna 1 1 1 1 3
Maligna 1 1 1 1 4
Anemia drepanocítica 2 1 1 1 2
Hiperlipidemias conocidas 2/3a 2 2 2 1
Anemia ferropénica 1 1 1 1 2
Epilepsia 1 1 1 1 1
 Capítulo 32 – Anticoncepción 575

TABLA 32-2
CRITERIOS MÉDICOS DE ELIGIBILIDAD PARA EL USO DE ANTICONCEPTIVOS
DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (continuación)
AO con
gestágenos AMPD/NET DIU
Situación AOC solos EN Implantes de cobre
Esquistosomiasis
Sin complicaciones 1 1 1 1 1
Con fibrosis hepática 1 1 1 1 1
Con fibrosis hepática grave 4 3 3 3 1
Malaria 1 1 1 1 1
Interacciones farmacológicas
Con los antibióticos rifampicina y griseofulvina 3 3 2 3 1
Con otros antibióticosq 1 1 1 1 1
Con anticonvulsivantes para la epilepsia, excepto ácido valproicof 3 3 2 3 1
Paridad
Nulípara (sin hijos) 1 1 1 1 2
Con partos previos (tiene hijos) 1 1 1 1 1
Dismenorrea grave (dolor durante la menstruación) 1 1 1 1 2
Tuberculosis
No pélvica 1 1 1 1 1
Pélvica 1 1 1 1 4
Endometriosis 1 1 1 1 2
Malformaciones anatómicas
Distorsión de la cavidad uterina – – – – 4s
Otras malformaciones que no distorsionan la cavidad uterina y
que no interfieren con la inserción del DIUt – – – – 2
Lactancia
Menos de 6 semanas tras el nacimiento 4 3 3 3 –
Entre 6 semanas y 6 meses desde el nacimiento 3 1 1 1 –
(lactancia materna total o casi)
6 meses o más desde el nacimiento 2 1 1 1 –
Pospartou (en mujeres no lactantes)
Menos de 21 días desde el nacimiento 3 1 1 1 v
21 días o más desde el nacimiento 1 1 1 1 v
Postaborto
Primer trimestre 1 1 1 1 1
Segundo trimestre 1 1 1 1 2
Tras un aborto sépticov 1 1 1 1 4
NA: no aplicable para la decisión de emplear un método.
a
Depende de la gravedad del proceso.
b
Factores de riesgo para el desarrollo de una arteriopatía, como la edad, el tabaquismo, la diabetes o la presión arterial elevada.
c
Enfermedad circulatoria producida por coágulos de sangre.
d
Cardiopatía debida a obstrucción de las arterias.
e
Hipertensión pulmonar, riesgo de fibrilación, antecedentes de endocarditis bacteriana subaguda o consumo de fármacos anticoagulantes.
f
Inflamación de una vena por debajo de la piel.
g
Algunos síntomas neurológicos focales son visión borrosa, pérdida temporal de la visión, percepción de luces parpadeantes o líneas en zigzag, o dificultades
de corta duración para hablar o moverse.
h
Con independencia de la edad.
i
Categoría 3 si la paciente está anémica. La presencia de un sangrado inusualmente abundante puede indicar una enfermedad grave subyacente.
j
Incluyendo la endometritis (inflamación del revestimiento uterino) tras un parto o un aborto.
k
Se recomienda el uso de métodos de barrera, en especial preservativos, para la prevención de ETS, incluido el VIH/sida.
l
La cervicitis purulenta es la salida de una secreción parecida al pus por el orificio cervical.
m
En zonas donde la incidencia de ETS es alta, la vaginitis puede indicar una ETS.
n
Por ejemplo, tiene o tendrá más de una pareja sexual, o alguna de estas parejas tiene a su vez más de una pareja.
o
En el caso del DIU, la infección por VIH o cualquier fármaco o trastorno médico que reduzca la capacidad del cuerpo para luchar contra la infección.
p
Fibromas uterinos que distorsionan la cavidad uterina; de lo contrario categoría 1.
q
Otros antibióticos aparte de la rifampicina y la griseofulvina.
r
Barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, primidona.
s
Cualquier anomalía que distorsione la cavidad uterina de modo que no sea posible la inserción apropiada del DIU.
t
Incluyendo los fibromas uterinos, la estenosis cervical y las laceraciones cervicales.
u
Otras situaciones asociadas a la introducción del DIU de cobre en el posparto (lactancia o no lactancia):
- Situación que representa un riesgo inaceptable para la salud (OMS 4): sepsis puerperal (infección del tracto genital en los primeros 42 días tras el parto).
- Situación que requiere el juicio clínico de un profesional médico o de enfermería para permitir que la mujer utilice un DIU (OMS 3): entre 48 horas y 4 semanas
después del parto.
- Situación en que las ventajas del DIU suelen superar a los riesgos teóricos o probados (OMS 2): menos de 48 horas desde el nacimiento.
- Situación sin restricciones: más de cuatro semanas tras el parto.
v
Es decir, inmediatamente después de un aborto en que se haya producido una infección genital.
World Health Organization Medical Eligibility Criteria for Starting Contraceptive Methods. Adaptado de The essentials of contraceptive technology. Baltimore:
John Hopkins University School of Public Health, Population Information Program, 2001.
576 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de las mujeres a las que se dijo que comenzaran el
tratamiento un domingo o el primer día del ciclo no
empezaron a usar los AOC de forma correcta por di-
versos motivos, como un embarazo, la incapacidad
para obtener el fármaco recetado o una mala com-
prensión de las instrucciones.
PÍLDORA CONTINUA
O DE USO PROLONGADO
La mayoría de los envases de las píldoras convencionales
contienen tres semanas (21 días) de píldoras activas segui-
das de una semana (7 días) de píldoras placebo para garan-
tizar un previsible sangrado por deprivación parecido a la
menstruación normal. Recientemente se ha introducido un
régimen nuevo diferente que consiste en 24 días de píldoras
activas seguidos de 4 días de placebo. La menstruación sigue
produciéndose a intervalos de 28 días, pero con menos días
de sangrado y con menos pérdida de sangre. Sin embargo,
algunas mujeres prefieren sangrar menos de una vez al mes
o nada en absoluto. Por tanto, el uso continuo o prolongado
de la píldora puede ser una opción válida en muchos casos.
El uso prolongado de la píldora consiste sencillamente en
emplear sólo las píldoras activas de cada envase y comenzar
a continuación de forma inmediata el siguiente envase de
píldoras activas, sin emplear los comprimidos placebo. Este
patrón de toma de píldoras se mantiene entre 60 y 80 días,
y luego se permite un sangrado por deprivación. Este tipo de
píldoras se comercializan en envases con 84 píldoras activas
y 7 de placebo. Esto produce un sangrado por deprivación
«estacional», es decir, una vez cada cuatro meses. Si la mujer
lo prefiere, también puede evitar esta semana de deprivación
y tomar las píldoras de forma continua. Todas las píldoras
monofásicas pueden utilizarse de esta manera, y las que
contienen gestágenos muy activos normalmente producen
un menor sangrado intermenstrual. En la actualidad se ha
comercializado un compuesto que permite un uso continuo
sin interrupciones.
Anticonceptivos orales con gestágenos solos
Las píldoras que sólo contienen gestágenos son una alterna-
tiva adecuada para las mujeres que quieren utilizar anticon-
ceptivos orales, pero que no pueden usar AOC. Las mujeres
que utilizan estas píldoras son principalmente madres lac-
tantes durante el posparto. Los anticonceptivos orales que
sólo contienen gestágenos evitan el embarazo actuando so-
bre el moco cervical para reducir la penetración del esper-
matozoide, y también pueden actuar sobre el endometrio,
pero no inhiben la ovulación de forma constante. Se estima
que las píldoras que sólo contienen gestágenos son igual de
eficaces que los AOC si se utilizan de forma continua (tabla
32-1), pero su uso irregular puede tener mayores consecuen-
cias, por lo que deben tomarse regularmente (y aproximada-
mente a la misma hora del día) para garantizar su eficacia.
El efecto secundario que suele asociarse con más frecuencia
a las píldoras que sólo contienen gestágenos es el cambio del
patrón de sangrado vaginal.
INYECCIONES CON GESTÁGENOS SOLOS
En Estados Unidos, las mujeres pudieron acceder a las inyec-
ciones de gestágenos solos tras su aprobación por la Food
and Drug Administration (FDA). La inyección, con 150 mg
de AMPD, inhibe la ovulación, atrofia el endometrio y altera
el moco cervical para reducir la penetración del espermato-
zoide. Las inyecciones intramusculares se administran cada 3
meses (aunque puede hacerse 2 semanas antes o 2 semanas
después). También se comercializa un preparado subcutáneo
de 104 mg que se administra cada 3 meses. La mayoría de las
mujeres que quieran utilizar la inyección de gestágenos solos
podrán hacerlo con seguridad. Sin embargo, las pacientes
con cáncer de mama no deben utilizar este método. La tabla
32-2 muestra las situaciones en que suele no aconsejarse el
uso de inyecciones de gestágenos solos.
Igual que sucede en las usuarias de gestágenos orales, el
efecto secundario más frecuente en las mujeres que reciben
inyecciones de gestágenos solos es la alteración del patrón
de sangrado vaginal. Durante los primeros meses de uso,
muchas mujeres experimentan sangrados prolongados e
irregulares. Sin embargo, a medida que se sigue utilizando,
la frecuencia del sangrado disminuye y tras un año hasta la
mitad de las mujeres desarrollan una amenorrea. Algunas
mujeres también han sufrido un aumento de peso durante
los primeros años de uso; los estudios sugieren un aumento
de peso medio de 1 a 2 kilos por año.
Puesto que la muy efectiva supresión de la ovulación
produce amenorrea en muchas mujeres, hay que esperar
bastante tiempo para recuperar la fertilidad cuando se dejan
de utilizar gestágenos inyectables. La media de tiempo nece-
sario para conseguir un embarazo desde la última inyección
oscila entre 6 y 9 meses. Las inyecciones de gestágenos solos
son los únicos anticonceptivos temporales que requieren un
largo periodo de tiempo para recuperar la fertilidad.
Recientemente ha suscitado cierta preocupación el posi-
ble efecto negativo sobre la densidad mineral ósea del uso
prolongado de inyecciones de gestágenos solos. Esta posibi-
lidad es particularmente preocupante en el caso de las ado-
lescentes, ya que en ellas la masa ósea no ha alcanzado su
máximo. Un metaanálisis de 12 estudios demostró que en
las mujeres que utilizaban AMPD la densidad mineral ósea
media era menor que en las mujeres que no lo hacían, y
sugirió que las que lo habían utilizado durante más tiempo
podrían presentar una reducción aún mayor de la densidad
mineral ósea. No se encontraron diferencias en cuanto a
densidad mineral ósea entre las mujeres que lo habían utili-
zado en el pasado y aquellas que nunca lo habían utilizado.
Las mujeres premenopáusicas que dejan de utilizar inyeccio-
nes de gestágenos solos pueden recuperar gran parte de la
masa ósea perdida. Sin embargo, aún no se dispone de datos
sobre las adolescentes. Tampoco se sabe con seguridad si el
uso perimenopáusico acelera la reducción de la masa ósea
asociada a la menopausia. Además, una revisión Cochrane
halló que aunque el uso de inyecciones de gestágenos solos
podía alterar la densidad mineral ósea, con la información
disponible no se podía determinar si influía en el riesgo de
fracturas. Se concluyó que las circunstancias clínicas debe-
rían determinar si las ventajas superaban el posible riesgo

de fractura que podría observarse en las adolescentes y las
mujeres mayores de 45 años.
Inyecciones con estrógenos y gestágenos
En el año 2001, la FDA aprobó la primera inyección con es-
trógenos y gestágenos combinados para su uso en Estados
Unidos. Sin embargo, fue retirada del mercado en 2002.
IMPLANTES
En el año 2006, la FDA aprobó el uso de un implante con-
sistente en una barra con gestágenos de 4 cm de largo que
libera 68 µg diarios de etonorgestrel. Este método proporcio-
na 3 años de anticoncepción eficaz. Se comercializó también
un implante de seis barras, que fue retirado del mercado en
2002. El implante de barra única se inserta en el tejido sub-
cutáneo de la cara interna de la parte superior del brazo con
anestesia local. El uso de una sola barra y la posibilidad de
colocarla sin necesidad de incisiones facilitan su colocación
y retirada. Los implantes de gestágenos previenen el emba-
razo al suprimir la ovulación en la mayoría de las mujeres.
Aunque se inhibe la ovulación, no se produce una supresión
total de las funciones del ovario y las mujeres no presentan
hipoestrogenismo. Otros mecanismos de acción son el au-
mento de la densidad del moco cervical, que limita la pe-
netración del espermatozoide, y la atrofia endometrial. Este
método destaca por su eficacia, tiene una larga duración y no
depende de la usuaria. No se produjo ningún embarazo en
los primeros 70.000 ciclos menstruales estudiados.
La mayoría de las mujeres pueden utilizar los implan-
tes de etonorgestrel con seguridad. Sin embargo, las mujeres
con cáncer de mama no deben utilizarlos. Otras circunstan-
cias que suelen contraindicar el uso de implantes de etonor-
gestrel son similares a las que se consideran para los de levo-
norgestrel, y se detallan en la tabla 32-2. La mayoría de las
usuarias de implantes experimentan cambios en el patrón
de sangrado vaginal, incluyendo sangrados prolongados o
irregulares. Como los cambios en el sangrado son una de las
principales causas de abandono de los implantes, se debe
asesorar a las pacientes antes de colocarlos. Se han comu-
nicado otros efectos secundarios, como aumento de peso,
dolor de cabeza, acné y cambios del estado de ánimo.
PARCHE ANTICONCEPTIVO
En 2001, la FDA aprobó el primer parche anticonceptivo
transdérmico, diseñado para liberar 20 µg de etinilestradiol
y 150 µg de norelgestromina (el metabolito activo del nor-
gestimato) diarios durante una semana. El parche funciona
igual que las píldoras anticonceptivas orales, en el sentido de
que la usuaria se aplica un parche semanal durante 3 sema-
nas, y después deja de hacerlo una semana para conseguir
un sangrado por deprivación. La eficacia, los efectos secun-
darios y la incidencia de sangrado intermenstrual son seme-
jantes a los de los anticonceptivos orales. Puede ser menos
eficaz en las mujeres que pesen ≥90 kg. En un estudio que
comparaba el parche con los anticonceptivos orales, las mu-
jeres que utilizaron el parche experimentaron una frecuencia
Capítulo 32 – Anticoncepción 577
mayor de sangrado o de manchado intermenstrual, y refi-
rieron un mayor malestar mamario durante los dos prime-
ros meses de uso, pero no después. No fue frecuente que las
mujeres abandonaran el estudio por dismenorrea o dolor de
cabeza, pero estos efectos fueron más frecuentes en las que
utilizaban el parche que en las usuarias de AOC. En los ensa-
yos clínicos, las mujeres que utilizaron el parche cumplieron
mucho mejor el tratamiento que las que tomaban AOC.
En una nota de prensa emitida en 2005, la FDA afirmó
que las mujeres que utilizaban el parche se exponían a un
60 % más de estrógenos totales aproximadamente (es decir,
el área bajo la curva) comparadas con las mujeres que utili-
zaban las píldoras de 35 µg. Esta afirmación generó preocu-
pación ante el riesgo de tromboembolia venosa. Las concen-
traciones máximas de etinilestradiol son un 25 % menores
que las obtenidas con los anticonceptivos orales. El riesgo de
tromboembolia venosa se ha estudiado en dos estudios de
casos y controles anidados en los cuales se utilizaron datos
electrónicos procedentes de reclamaciones por la asistencia
sanitaria. Un estudio descubrió que las mujeres que utiliza-
ban el parche anticonceptivo presentaban un mayor riesgo
de tromboembolia venosa en comparación con las usuarias
de AOC (odds ratio [OR]: 2,4; intervalo de confianza del 95 %
[IC95 %]: 1,1-5,5). En otro estudio no se registró un mayor
riesgo de tromboembolia venosa (OR: 0,9; IC95 %: 0,5-1,6).
Se debe indicar a las mujeres cuáles son los datos de que
se dispone sobre el riesgo de tromboembolia venosa asocia-
da al parche anticonceptivo. Sin embargo, debe utilizarse el
buen criterio clínico para ayudarlas a decidir si este método
resulta adecuado para ellas.
ANILLO VAGINAL
La mayoría de las hormonas esteroideas se absorben de for-
ma eficiente a través del epitelio vaginal y se pueden liberar
desde anillos vaginales fabricados con polímeros como el si-
lastic o el acetato de etilvinilo. El anillo vaginal destaca por
ser el único método anticonceptivo de larga duración que la
usuaria puede controlar de forma inmediata, ya que puede
insertarlo, comprobarlo, retirarlo y volverlo a colocar fácil-
mente. Otras de sus ventajas son:
■ Su uso no está vinculado al coito
■ Suministra una cantidad constante de fármaco y esto ga-
rantiza siempre una concentración estable mínima de fár-
maco necesaria para ejercer el efecto anticonceptivo
■ Se reducen los efectos secundarios metabólicos al evitarse
un primer paso por el hígado
■ Las concentraciones plasmáticas del fármaco desaparecen
rápidamente en caso de embarazo accidental o si la usua-
ria no necesita utilizarlo más.
La fertilidad se recupera rápido tras retirar el anillo. En
el año 2001, la FDA aprobó su uso en Estados Unidos. El
anillo, que libera 15 µg de etinilestradiol y 120 µg de eton-
orgestrel al día, se coloca en su lugar durante tres semanas y
después se retira durante una semana para producir la me-
trorragia por deprivación. Al igual que la píldora, se basa en
la inhibición de la ovulación y resulta muy eficaz si se utiliza
adecuadamente. Los datos recogidos hasta la fecha indican
 578 Obstetricia y Ginecología de Danforth
que es un método bien aceptado por las usuarias y por sus
parejas, y no parece causar efectos locales no deseados.
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
Aunque los DIU son el método anticonceptivo reversible
más empleado en todo el mundo, su uso en Estados Unidos
ha experimentado un notable descenso. En 1981 los utiliza-
ban un 7,1 % de las mujeres casadas, pero en 2002 sólo lo
hicieron un 1,3 % de las mujeres entre 15 y 44 años de edad.
El menor uso de este método tan eficaz y duradero se debe
en gran parte a las preocupaciones generadas por estudios
de los años 1970 sobre el mayor riesgo de infección pélvi-
ca. En concreto, el DIU Dalkon Shield se asoció a un mayor
riesgo de infección y se retiró del mercado en 1975. En la
actualidad, las infecciones pélvicas en las usuarias de DIU
se relacionan principalmente con la exposición a infeccio-
nes de transmisión sexual; el riesgo de infección pélvica en
las usuarias de DIU sin riesgo de adquirir una infección de
transmisión sexual es extremadamente bajo.
En la actualidad, en Estados Unidos se comercializan dos
DIU. El más utilizado es el T380A de cobre, elaborado en
polietileno con un fino alambre de cobre enrollado alrede-
dor del tallo, y con manguitos de cobre en los dos brazos de
la T. Su eficacia se mantiene durante al menos 10 años. El
DIU de cobre es el método anticonceptivo de más de 5 años
de duración más coste-efectivo de Estados Unidos. La FDA
aprobó un DIU que libera gestágenos en el año 2000; este
DIU libera 20 µg de levonorgestrel diarios durante 5 años.
Los gestágenos participan en su mecanismo de acción y re-
ducen la duración y el volumen de la dismenorrea y del san-
grado menstrual. Los dos DIU son muy eficaces, con tasas de
fallo con un uso típico entre el 0,1 % y el 0,8 % durante el
primer año (tabla 32-1). A largo plazo, las tasas de fallo del
DIU son semejantes a las de la esterilización tubárica, lo que
le convierte en una alternativa a la esterilización, reversible e
ideal para muchas mujeres. Tanto el DIU de cobre como el
de levonorgestrel protegen contra el embarazo ectópico. Sin
embargo, la proporción de embarazos ectópicos es mayor en
las mujeres que se quedan embarazadas mientras utilizan el
DIU que en las que no utilizan métodos anticonceptivos.
Tasa de enfermedad inflamatoria
12 12
pélvica por 1000 mujeres-año
10 10
8 8
6 6
4 4
2 2
0 0
1 2 3 4-6 7-12 2 3 4 5 6 7 8+
Meses (primer año) Año
Figura 32-1 Incidencia de enfermedad inflamatoria pélvica
según la duración del uso de DIU. Se muestran los intervalos de
confianza del 95 %. (Tomada de Farley TMM, Rosenberg MJ, Rowe
PJ, et al. Intrauterine devices and pelvic inflammatory disease: an
international perspective. Lancet 1992;339:785–786.)
Parece ser que el mecanismo de acción principal de los
DIU es la prevención de la fecundación, como confirman
los estudios que han descrito un número significativamente
menor de óvulos fecundados en las trompas de Falopio de
las mujeres que utilizaban DIU de cobre comparadas con las
que no usaban métodos anticonceptivos. Los DIU también
actúan induciendo una respuesta inflamatoria en la cavidad
uterina, lo que reduce la capacidad de transporte del esper-
matozoide, obstaculiza la capacidad de éste para fecundar el
óvulo e incluso puede tener efectos espermicidas. El cobre
presente en algunos DIU potencia esta respuesta. En el DIU
que libera gestágenos, la hormona también actúa sobre el
moco cervical y sobre el funcionamiento de los ovarios para
prevenir la fecundación. Los DIU también pueden prevenir
la implantación si se produce una fecundación.
El principal problema asociado al DIU ha sido el riesgo
de infección del tracto genital superior. Los estudios iniciales
sobrestimaron la asociación entre el DIU y la enfermedad in-
flamatoria pélvica debido al uso de grupos de comparación
inadecuados y a la falta de control sobre los factores de con-
fusión. Sin embargo, los estudios modernos en mujeres con
bajo riesgo de infecciones de transmisión sexual han mos-
trado que el riesgo de infección se asocia principalmente a
la inserción del DIU, es muy bajo (un caso por cada 1000
mujeres al año) y se limita en gran medida a los primeros 20
días tras la inserción (fig. 32-1). Un ensayo clínico aleatori-
zado con 1833 mujeres a las que se colocó un DIU comparó
la profilaxis con antibióticos con un placebo, y halló tasas
de infección muy bajas (una mujer de cada grupo) durante
los 90 días siguientes a la inserción. Un estudio de cohortes
internacional de gran tamaño registró una tasa de incidencia
de enfermedad inflamatoria pélvica aguda de 0,6 por cada
1000 mujeres por año en relación con el uso del DIU de co-
bre. Algunos estudios realizados con el DIU de levonorgestrel
han demostrado un riesgo menor de enfermedad inflamato-
ria pélvica en comparación con el DIU de cobre, posiblemen-
te debido al engrosamiento del moco cervical, que podría
funcionar como barrera frente a las bacterias. Estos hallazgos
deben confirmarse en futuros estudios.
El DIU es un método anticonceptivo adecuado para
muchas mujeres. Aporta diversas ventajas, al tratarse de un
método reversible, altamente eficaz y de larga duración que
requiere una intervención mínima por parte de la usuaria.
En 2005 se introdujeron cambios en el etiquetado, retirán-
dose que el DIU estaba especialmente indicado para mujeres
multíparas que mantuvieran una relación monógama y que
no tuvieran antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvi-
ca. Aunque las mujeres nulíparas pueden utilizarlo, se debe
recordar el mayor riesgo de expulsión en esta población y en
las adolescentes (con independencia de la paridad). El pro-
blema parece ser el número de embarazos, ya que las muje-
res con un embarazo que culminó con un aborto durante el
primer trimestre presentan un menor riesgo de expulsión. El
uso de DIU en las mujeres nulíparas no se asocia al desarro-
llo de infertilidad de origen tubárico, y la fertilidad se recu-
pera rápidamente tras su retirada. Por tanto, el DIU pueden
utilizarlo sin problemas adolescentes y mujeres nulíparas
que no sean monógamas, o con antecedentes de enfermedad
inflamatoria pélvica. Estas mujeres no presentan un mayor

riesgo de infertilidad. Sin embargo, si una posible usuaria de
DIU corre el riesgo de adquirir una infección de transmisión
sexual, se le debe instar a que utilice preservativos, igual que
a todas las usuarias de anticonceptivos que puedan correr al-
gún riesgo. En general, las mujeres no deberían utilizar DIU
en las siguientes situaciones:
■ Embarazo
■ Sepsis puerperal
■ Inmediatamente tras un aborto séptico
■ Malformaciones anatómicas que distorsionen la cavidad
uterina
■ Sangrado inexplicado que hace sospechar una enferme-
dad grave
■ Enfermedad trofoblástica gestacional maligna
■ Cáncer de cérvix (en espera de tratamiento)
■ Cáncer endometrial
■ Miomas uterinos con deformación de la cavidad uterina
■ Enfermedad inflamatoria pélvica (en la actualidad o en
los últimos tres meses)
■ Infecciones de transmisión sexual (en la actualidad o en
los últimos tres meses)
■ Tuberculosis pélvica
En la tabla 32-2 se citan otras circunstancias en las cuales
generalmente está contraindicado el uso del DIU.
Los DIU se pueden colocar en cualquier momento del
ciclo menstrual si la mujer no está embarazada. También
pueden introducirse a las cuatro semanas de un parto o in-
mediatamente después de un aborto no complicado del pri-
mer trimestre, sin que aumente el riesgo de perforación ni de
expulsión. Sin embargo, se recomienda retrasar 4 semanas
la inserción del DIU tras un aborto en el segundo trimestre,
para que se produzca la involución del útero y evitar un ma-
yor riesgo de expulsión.
Es necesario realizar una exploración pélvica antes de
introducir el DIU para descartar un embarazo y una infec-
ción pélvica, y para determinar la posición y la movilidad
del útero. La posición uterina se debe determinar con exacti-
tud para evitar la perforación; la incidencia de perforaciones
asociada a la inserción del DIU es de una por cada 1000. El
riesgo de infección es máximo durante la inserción, por lo
que es necesario utilizar una técnica particularmente asépti-
ca. Sin embargo, un ensayo clínico aleatorizado y controlado
de gran tamaño demostró que no está indicada la profilaxis
antibiótica durante la inserción del DIU. En un metaanálisis
de ensayos aleatorizados y controlados no se observó ningu-
na diferencia en las tasas de infección o de interrupción tem-
prana del uso del DIU, aunque en un estudio se produjo una
reducción de las consultas no programadas en las pacientes
que recibieron antibióticos. La administración de AINE an-
tes de la inserción puede reducir las molestias; la anestesia
local es otra opción, aunque no suele ser necesaria. Una vez
insertado el DIU, la mujer debe tratar de localizar los hilos
para luego poder confirmar su presencia y su longitud.
Las usuarias de DIU presentan un elevado índice de con-
tinuidad (en Estados Unidos aproximadamente un 80 % si-
guen utilizándolo tras un año). Los efectos secundarios más
comunes asociados al DIU de cobre son un mayor dolor y
sangrado menstrual, y constituyen el principal motivo que
Capítulo 32 – Anticoncepción 579
lleva a abandonarlo. Se ha demostrado que los AINE reducen
tanto el dolor como el sangrado. Los DIU de levonorgestrel
normalmente reducen los cólicos y el sangrado, por lo que las
mujeres con abundante sangrado menstrual o dismenorrea
pueden beneficiarse de ellos. El principal motivo de abando-
no de los DIU de levonorgestrel es la amenorrea, que afecta al
5 % de las usuarias durante el primer año.
Un 5 % de las usuarias expulsan el DIU. Algunos factores
de riesgo para la expulsión son la edad joven, la nuliparidad
y el sangrado abundante. Las mujeres que utilizan DIU de-
ben comprobar de forma habitual, y como mínimo tras cada
periodo menstrual, la presencia y la longitud de los hilos
para comprobar que sigue en su lugar. Generalmente se pide
a las pacientes que acudan al médico 4 o 6 semanas después
de insertarles el DIU para valorar la posición de los hilos.
MÉTODOS MECÁNICOS DE BARRERA
El preservativo masculino de látex es el único método anti-
conceptivo que ha demostrado un alto grado de eficacia para
prevenir el embarazo y la infección por el VIH cuando se usa
de forma correcta y constante. También reduce el riesgo de
gonorrea y de infección por clamidias. Sin embargo, su uso
irregular o incorrecto merma notablemente estos posibles
beneficios. Se han realizado menos estudios para valorar la
capacidad de los preservativos masculinos y femeninos de
poliuretano para prevenir las infecciones y el embarazo, pero
su uso constante y correcto debe aportar un importante gra-
do de protección doble. Existe un evidente contraste entre la
enorme eficacia potencial de los preservativos cuando se uti-
lizan de forma correcta y constante y la idea persistente de su
falta de eficacia. De hecho, el uso perfecto de los preservativos
masculinos es más eficaz que el uso habitual de los anticon-
ceptivos orales (tabla 32-1), lo que confirma la importancia
del usuario en este método. Se ha demostrado que los fallos
del propio preservativo son poco frecuentes, pero no lo es
tanto el fallo secundario a un uso irregular e incorrecto.
Los diafragmas y los capuchones cervicales también ofre-
cen protección contra algunas infecciones de transmisión
sexual, en particular contra la gonorrea y las infecciones por
clamidias, pero existe mucha menos evidencia que con los
preservativos masculinos. Se debe considerar que la protec-
ción contra las infecciones de transmisión sexual es menos
eficaz que con los preservativos masculinos, y no se debe
asumir en absoluto que protegen frente al VIH.
Preservativo masculino
Los Centers for Disease Control and Prevention han redacta-
do las siguientes instrucciones sobre su uso correcto:
1. Utilizar un nuevo preservativo para cada relación sexual.
2. Manejar el preservativo con cuidado para no dañarlo con
las uñas, los dientes ni otros objetos afilados.
3. Colocar el preservativo cuando el pene esté en erección y
antes de iniciar cualquier contacto genital con la pareja.
4. Verificar que no queda aire en la punta del preservativo.
5. Verificar que la lubricación durante la relación sea la ade-
cuada, y si es necesario utilizar lubricantes externos.
580 Obstetricia y Ginecología de Danforth
6. Si se utilizan preservativos de látex, emplear sólo lubri-
cantes de base acuosa (los de base oleosa pueden debili-
tar el látex).
7. Presionar el preservativo firmemente contra la base del
pene durante su retirada y extraerlo mientras el pene sigue
erecto para evitar que se deslice.
Las tasas de rotura del preservativo en Estados Unidos
son bajas y se producen unos dos casos por cada 100 pre-
servativos utilizados. El uso adecuado del preservativo redu-
ce el riesgo de rotura. Los embarazos se producen más por
deslizamiento del preservativo que por su rotura, por lo que
es particularmente importante seguir el séptimo punto de
la lista anterior. La mayor parte de los fallos atribuidos a los
preservativos derivan de un uso irregular o incorrecto, y no
se relacionan con fallos del producto en sí.
Preservativo femenino
En 1993, la FDA aprobó el preservativo femenino en Esta-
dos Unidos. Es una funda de poliuretano prelubricada que
se ajusta holgadamente. Tiene 17 cm de longitud y presenta
un anillo flexible en cada extremo. Un anillo está suelto en
el interior del preservativo y se utiliza para introducirlo en la
vagina, mientras que el otro cubre el orificio del preservativo,
permanece fuera de la vagina y cubre una parte de los genita-
les externos durante el acto sexual. La mujer debe introducir
el preservativo sujetando la funda por el extremo cerrado y
cogiendo al mismo tiempo el anillo interno; luego debe intro-
ducirse el anillo interno hacia la cúpula vaginal con el dedo
índice, evitando que la funda se retuerza y verificando que el
anillo externo permanece fuera de la vagina. Es importante
orientar el pene hacia el orificio de la funda para reducir el
riesgo de que la penetración se produzca por fuera de ésta. Por
tanto, aunque la mujer se introduce el preservativo, es necesa-
ria la colaboración de la pareja para utilizarlo adecuadamente,
como ocurre con el preservativo masculino.
Diafragma
El diafragma es una cúpula de látex que tiene un reborde elás-
tico flexible. Su tamaño oscila entre 50 y 95 mm, y es nece-
sario realizar una exploración vaginal para ajustarlo adecua-
damente. Cuando un diafragma está colocado de manera co-
rrecta, debe cubrir por completo el cuello uterino, su reborde
posterior debe apoyarse sobre el fondo de saco posterior y el
reborde anterior debe estar justo detrás de la sínfisis púbica,
dejando 1 cm entre ambos. Por lo general debe recomendarse
el diafragma de mayor tamaño que resulte cómodo para la
mujer. Si el diafragma es pequeño se puede mover durante el
coito, y si es grande puede producir malestar o traumatismos.
Los diafragmas se combinan con cremas o gelatinas espermi-
cidas aplicadas en la parte interna de la cúpula. Tras su inser-
ción, el diafragma reduce sustancialmente el riesgo de emba-
razo durante unas seis horas. Si el coito se produce pasado
este tiempo, debe aplicarse más crema o gelatina espermicida
en el interior de la vagina sin retirar el diafragma. También
se debe aplicar más espermicida en el interior de la vagina si
el coito se repite en seis horas. El diafragma debe mantener-
se en su sitio durante un mínimo de seis horas tras el coito,
pero debe retirarse antes de 24 horas para reducir el riesgo de
síndrome de shock tóxico. Los diafragmas pueden emplearlos
todas las mujeres que se los coloquen de forma correcta, pero
pueden producir un aumento de las infecciones urinarias.
Capuchón cervical
El capuchón cervical es una capucha de látex con un borde
firme que cubre el cuello uterino y se encaja cómodamente
alrededor de su base. Existen cuatro tamaños distintos (con
diámetros internos de 22, 25, 28 y 31 mm). Cuando se enca-
ja correctamente, el diámetro interno del borde mide casi lo
mismo que el diámetro de la base del cuello uterino, y por
tanto el capuchón permanece en contacto directo con el cue-
llo uterino. El capuchón debe ser lo bastante grande para cu-
brir todo el cuello uterino sin apoyarse en el orificio cervical.
Si el capuchón es demasiado grande, es más probable que se
desplace durante el coito, y si es muy pequeño puede causar
traumatismos. Este dispositivo se utiliza junto con un esper-
micida que se aplica sobre el capuchón tras insertarlo. Resulta
eficaz durante 48 horas. Debe retirarse antes de que transcu-
rran más de 48 horas para reducir el riesgo de shock tóxico.
Esponja anticonceptiva
Recientemente se ha vuelto a comercializar una esponja an-
ticonceptiva tras su retirada del mercado durante un breve
periodo de tiempo. La esponja es pequeña, está elaborada
con poliuretano, tiene forma de almohadilla y contiene 1 g
del espermicida nonoxinol-9. El lado cóncavo, que tiene un
pequeño hoyuelo, se coloca sobre el cérvix para reducir la
posibilidad de que se deslice. El lado opuesto tiene un ani-
llo trenzado que facilita su retirada. La esponja se vende sin
receta médica, solo existe un tamaño y protege durante 24
horas una vez colocada, sin que importe el número de re-
laciones sexuales que se mantengan durante ese periodo de
tiempo. Tras la relación sexual se debe dejar colocada duran-
te al menos seis horas antes de retirarla y desecharla. Debe
retirarse antes de que transcurran más de 24 horas.
ESPERMICIDAS
Los espermicidas, que pueden ser espumas, geles, cremas,
películas, supositorios y comprimidos vaginales, en Estados
Unidos suelen contener el agente tensoactivo nonoxinol-9;
otros tensoactivos, como el octoxinol y el cloruro de benzal-
conio, se utilizan ampliamente en otras partes del mundo.
Los espermicidas no son anticonceptivos muy eficaces si se
utilizan solos, aunque se empleen correctamente y de forma
constante. Cuando se usan solos o se aplican sobre una ba-
rrera mecánica (preservativos, diafragmas, esponjas o capu-
chones cervicales), deben aplicarse antes del coito.
Las esperanzas puestas en el nonoxinol-9 para reducir el
riesgo de infecciones de transmisión sexual, incluyendo la in-
fección por VIH, se han visto frustradas. Tres ensayos aleato-
rizados y controlados han demostrado que su uso no mejora
la protección contra la infección por VIH, y el más reciente
incluso sugiere la posibilidad de que el uso frecuente de esper-

micidas con nonoxinol-9 aumente el riesgo de adquirir infec-
ciones, incluyendo la transmisión del VIH. En la actualidad,
los Centers for Disease Control and Prevention de Estados
Unidos y la Organización Mundial de la Salud recomiendan
evitar el uso de espermicidas con nonoxinol-9 para la preven-
ción de infecciones de transmisión sexual, incluyendo el VIH.
Es más, hay evidencia que sugiere que los espermicidas va-
ginales que contienen nonoxinol-9 no resultan eficaces para
prevenir la gonorrea cervical ni la infección por clamidias.
MÉTODOS BASADOS
EN LOS PERIODOS FÉRTILES
Los métodos basados en los periodos fértiles utilizan signos
y síntomas para determinar el periodo fértil de la mujer, du-
rante el cual se deben evitar las relaciones sin protección. Los
métodos de calendario establecen los días fértiles en función
de la duración habitual del ciclo menstrual. Los otros méto-
dos basados en los periodos fértiles realizan un seguimiento
de los cambios fisiológicos que se producen durante el ciclo
menstrual. Aproximadamente el 25 % de las usuarias típicas
de estos métodos se quedan embarazadas en el primer año.
Las tasas de fallo se han estimado en las parejas que evitan
mantener relaciones sexuales durante el periodo fértil, pero
pueden ser distintas en aquellas que decidan utilizar méto-
dos de barrera durante ese periodo de tiempo. Las tasas de
fallo relativamente elevadas se deben en parte al uso irregular
del método, pero también a la falta de fiabilidad a la hora de
establecer la ventana de fertilidad. Un estudio realizado para
determinar el momento en que se produce la ovulación uti-
lizando muestras de orina diaria descubrió que la ventana de
fertilidad estimada sobre el calendario sólo coincidía con la
real en un 30 % de las mujeres. Es necesario recibir una for-
mación mínima sobre el uso de estos métodos y realizar un
seguimiento de los ciclos menstruales durante varios meses
para poder utilizarlos con éxito.
Métodos del calendario
Se basan en no tener relaciones sexuales sin protección du-
rante el periodo fértil, que se establece a partir de la duración
habitual del ciclo menstrual, del momento en que se supone
que se producirá la ovulación, del tiempo durante el cual se
puede fecundar el óvulo y de la cantidad de tiempo que pue-
da sobrevivir el espermatozoide dentro del tracto genital fe-
menino. Un método considera que el periodo fértil va desde
la duración del ciclo más corto menos 18 hasta la duración
del ciclo más largo menos 11. Por ejemplo, si el ciclo más
corto de la mujer fuera de 25 días y el ciclo más largo fuera
de 29, su periodo fértil (es decir, el tiempo durante el cual
se requiere abstinencia) iría del día 7 al día 18. Otra versión,
el método de los días convencional, sencillamente considera
que en las mujeres con ciclos de entre 26 y 32 días el periodo
fértil va desde el día 8 al 19 del ciclo.
Método del moco cervical
Consiste en comprobar la calidad y cantidad del moco cer-
vical a diario. El periodo fértil se caracteriza por la presencia
Capítulo 32 – Anticoncepción 581
de un moco claro, húmedo y resbaladizo. Deben evitarse las
relaciones sexuales sin protección durante la menstruación,
en el periodo preovulatorio (ya que las relaciones sexuales
afectan a la interpretación de los signos del moco cervical) y
desde el momento en que aparezca moco fértil, así como tres
días después del último día en que éste se detectó.
Método de la temperatura basal
Se basa en los cambios de temperatura que se producen du-
rante el ciclo menstrual. Un aumento de 0,4º a 0,8º por en-
cima de la temperatura media de la fase preovulatoria duran-
te tres días indica que ha tenido lugar la ovulación. Requiere
abstinencia desde el momento de la menstruación hasta que
hayan pasado tres días del aumento de la temperatura.
Método sintotérmico
Consiste en utilizar al menos dos de los métodos descritos
anteriormente de forma simultánea, y también puede depen-
der de otros cambios fisiológicos que se producen durante el
ciclo menstrual, como el dolor y el sangrado intermenstrual,
o la posición y la textura del cuello uterino.
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
DE EMERGENCIA
A principios de 1970, Yuzpe y cols. probaron combinaciones
de etinilestradiol y norgestrel para conseguir la anticoncepción
tras el coito. Curiosamente, la dosis y el momento de aplica-
ción de este régimen no se determinaron a partir de ensayos
clínicos, pero los realizados después han determinado que el
régimen con más probabilidades de éxito consiste en dos dosis
de 100 µg de etinilestradiol y 500 µg de levonorgestrel, y que la
primera dosis debería tomarse antes de que pasaran 72 horas
desde el coito sin protección y la segunda 12 horas después.
Recientemente, un anticonceptivo reservado para casos
de emergencia que contiene sólo levonorgestrel se ha con-
vertido en el tratamiento convencional. Se han probado di-
versas dosis de levonorgestrel como método anticonceptivo
de emergencia. Se realizó un gran ensayo multinacional,
aleatorizado y doble ciego, que comparaba el régimen de
Yuzpe con el tratamiento con levonorgestrel (una dosis de
750 µg seguida de una segunda dosis de 750 µg 12 horas
después) iniciado antes de que transcurrieran más de 72 ho-
ras desde la relación sin protección. Los resultados mostra-
ron que la tolerabilidad del levornogestrel era mejor y que
el tratamiento era más eficaz que el régimen de Yuzpe, ya
que prevenía el 89 % de los embarazos en las mujeres que lo
utilizaban correctamente. También se observó que la eficacia
aumentaba cuanto menos tiempo pasara entre el acto sexual
sin protección y su aplicación. Desde entonces se ha demos-
trado que las dos píldoras de 750 µg se pueden combinar en
una única dosis (que supone un total de 1,5 mg de levon-
orgestrel) con la misma eficacia y efectos secundarios que el
régimen de dos dosis. Además, la eficacia del tratamiento se
mantiene hasta que transcurren 120 horas desde la relación
sexual sin protección. En la actualidad, el tratamiento con
levonorgestrel es el único disponible como anticonceptivo
582 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de emergencia, aunque se sigue empleando para este fin la
combinación de las dosis correctas de anticonceptivos orales
(tabla 32-1).
El principal mecanismo de acción de los métodos an-
ticonceptivos de emergencia consiste en inhibir, retardar o
interferir de una u otra manera con el desarrollo normal de
la ovulación, evitando así la fecundación. También pueden
alterar el endometrio y dificultar la implantación, aunque un
estudio descubrió que el uso de levonorgestrel como método
anticonceptivo de emergencia no modificaba la morfología
endometrial. Los métodos anticonceptivos de emergencia
no interrumpen un embarazo ya establecido.
Estos métodos no revisten ningún peligro para la ma-
yoría de las mujeres. Se han planteado dudas sobre la po-
sibilidad de obtenerlos de forma anticipada y su uso re-
petido. Hay estudios que han demostrado que las mujeres
a quienes se suministraron métodos anticonceptivos de
emergencia por adelantado presentaron las mismas tasas
de relaciones sin protección que las mujeres control, que
utilizaron el tratamiento correctamente, y que era más pro-
bable que utilizaran una sola dosis y además no lo utiliza-
ban con más frecuencia que el grupo control. En agosto de
2006, la FDA aprobó la venta sin receta del anticonceptivo
de emergencia con levonorgestrel para mujeres a partir de
los 18 años de edad. Aunque esta decisión fue bienvenida
por grupos de defensa de los derechos de la mujer, las res-
tricciones que niegan la venta sin receta a adolescentes no
se basan en datos científicos. Se han realizado ensayos alea-
torizados controlados en adolescentes que muestran que el
suministro de métodos anticonceptivos de emergencia au-
mentaba su uso, pero no afectaba al uso de los anticoncep-
tivos habituales ni incentivaba un comportamiento sexual
de mayor riesgo.
Dispositivos intrauterinos de cobre
como método de emergencia
Los DIU de cobre muestran una eficacia extrema como an-
ticonceptivos de emergencia (99 %). El DIU debe insertarse
antes de que transcurran siete días desde la relación sin pro-
tección. Este método resulta especialmente adecuado para
aquellas mujeres que quieran utilizar un método anticon-
ceptivo eficaz a largo plazo y no tengan contraindicaciones
para el uso del DIU.
Los anticonceptivos de emergencia en el futuro
Es probable que en el futuro surjan nuevos agentes que pue-
dan emplearse eficazmente como anticonceptivos de emer-
gencia. Un estudio aleatorizado y controlado ha descubierto
un nuevo modulador de los receptores de progesterona que
es como mínimo tan eficaz como el levonorgestrel y presen-
ta los mismos efectos secundarios.
ESTERILIZACIÓN
La ligadura de trompas y la vasectomía son intervenciones
de carácter permanente y sólo son apropiadas para mujeres y
hombres que han tomado la decisión de evitar el embarazo
permanentemente tras recibir toda la información necesaria y
sopesar los pros y los contras. Aunque algunos procedimien-
tos de esterilización pueden ser reversibles, ello depende de
diversos factores, como la técnica de esterilización, la longi-
tud de trompa normal que queda, la edad de la mujer (para
la ligadura de trompas), y el periodo de tiempo transcurrido
entre la esterilización y el procedimiento para revertirla (para
la vasectomía), por lo que muchas esterilizaciones no resultan
reversibles. Además, los costes de la inversión de la esterili-
zación y de la fecundación in vitro resultan prohibitivos para
muchas personas, que acaban lamentando haberse sometido
a un procedimiento de esterilización.
Aunque la esterilización y la vasectomía han demostrado
ser seguras y muy eficaces, la vasectomía resulta algo más
segura, en parte porque la mayoría se realizan con anestesia
local, mientras que las ligaduras de trompas son intervencio-
nes intraabdominales. Se cree que la vasectomía es un poco
más eficaz que la ligadura de trompas, y es posible confirmar
su eficacia mediante un análisis de semen. Por otra parte, la
eficacia a largo plazo de la vasectomía ha sido menos estu-
diada que la de la ligadura de trompas, y algunos estudios
sugieren que puede variar en función del método de oclu-
sión, como sucede con la ligadura de trompas.
Es muy importante asesorar adecuadamente a quien se
esté planteando una esterilización. El asesoramiento debe
tratar no sólo los riesgos y los beneficios que pueden deri-
varse de la cirugía, sino también la posibilidad de lamentar
la aplicación del procedimiento. Los factores que permiten
pronosticar con mayor seguridad el arrepentimiento futuro
tras la realización de una ligadura de trompas son la inter-
vención en una edad temprana y la presencia de conflictos
importantes entre el hombre y la mujer en el momento de
la intervención. Las mujeres que se plantean una ligadura de
trompas deben saber que sigue siendo posible el embarazo
tras el procedimiento, aunque sea una posibilidad remota, y
que la mayoría de los embarazos que se producen tras esta
intervención son ectópicos.
Vasectomía
La vasectomía, o sección transversal y oclusión de los conduc-
tos deferentes, se realiza de forma ambulatoria con anestesia
local y sin medicación previa. Tras realizar una incisión o una
punción en la piel del escroto, se localiza el conducto deferen-
te, se diseca la fascia que lo recubre y se corta. Los extremos
del corte realizado en el conducto se ocluyen con una ligadu-
ra, con coagulación de la mucosa o, más raramente, con una
grapa. Tras la ligadura o coagulación del deferente es frecuente
realizar una interposición de la fascia, técnica mediante la cual
se cubre con ésta uno de los extremos del conducto y se sutu-
ra para evitar la posibilidad de que se produzca una anasto-
mosis espontánea. Las complicaciones más frecuentes son los
hematomas y las infecciones, que aparecen en un 2 % de las
intervenciones. Son raros los casos de muerte o de morbilidad
grave. No se han registrado efectos adversos a largo plazo, y la
mejor evidencia disponible indica que no modifica el riesgo
de cardiopatía ni de cáncer testicular o de próstata.
Aunque se produce una reducción importante en la con-
centración de espermatozoides en el semen a los tres días

de la vasectomía, se puede tardar 16 semanas o más en con-
seguir una ausencia total, dependiendo del número de eya-
culaciones. Si es posible, debe realizarse un seminograma a
las 12 semanas o tras 20 eyaculaciones, y deben utilizarse
métodos anticonceptivos temporales durante este tiempo.
Se sigue estudiando cuánto se tarda en conseguir la azoos-
permia tras la vasectomía, y puede variar en función de la
técnica quirúrgica utilizada.
Ligadura de trompas
La proporción de ligaduras de trompas que se llevan a cabo
en un tiempo dado (no asociadas a embarazos) varía de un
país a otro. Aproximadamente, la mitad de las realizadas en
Estados Unidos se hacen tras un parto vaginal o por cesárea,
y la otra mitad en un momento no relacionado con el em-
barazo. Calcular cuándo se debe realizar la intervención con
respecto al embarazo puede condicionar el abordaje quirúr-
gico, el método elegido y el tipo de anestesia. Por ejemplo,
los procedimientos entre partos suelen realizarse en Estados
Unidos mediante laparoscopia utilizando coagulación (fig.
32-2), bandas de silicona (fig. 32-3) o clips (fig. 32-4) bajo
anestesia general; la ligadura laparoscópica puede ser más
segura con anestesia local. Por otra parte, en las interven-
ciones que se realizan en el momento del parto por cesárea
no es necesario aplicar anestesia adicional y suelen implicar
la realización de pequeñas salpingectomías (fig. 32-5); las
intervenciones tras un parto suelen realizarse por minila-
parotomía a través de incisiones subumbilicales, y también
suelen implicar salpingectomías parciales.
La probabilidad de embarazo tras la ligadura de trompas
depende de la edad en que se realiza y de la técnica emplea-
da (tabla 32-3). La probabilidad de que los embarazos sean
ectópicos varía según el método aplicado. En las mujeres
del Collaborative Review of Sterilization de Estados Unidos, la
mayor proporción de embarazos ectópicos tuvo lugar tras la
realización de una coagulación bipolar (65 %), seguida de
la salpingectomía parcial entre partos (43 %), la aplicación
de una banda de silicona (29 %), la salpingetomía parcial
Figura 32-2 Método bipolar. Se deseca una zona de 3 cm como
mínimo del istmo de la trompa utilizando unas pinzas bipolares.
Las pinzas se aplican sobre toda la trompa hasta el mesosálpinx.
(Tomada de Peterson HB, Warshaw J, Pollack A. Tubal sterilization.
En: Rock JA, Thompson JD, eds. TeLinde’s operative gynecology,
8th ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1997:529–547.)
Capítulo 32 – Anticoncepción 583
Figura 32-3 Método con banda de silicona. La porción del ist-
mo de la trompa se introduce con unas pinzas de agarre en el apli-
cador, que debe rodear la trompa completamente. Para no aplicar
una tracción excesiva sobre la trompa y su mesenterio, el aplicador
se avanza hacia la trompa durante el proceso de retracción. (Toma-
da de Peterson HB, Warshaw J, Pollack A. Tubal sterilization. En:
Rock JA, Thompson JD, eds. TeLinde’s operative gynecology, 8th
ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1997:529–547.)
en el posparto (20 %), la coagulación monopolar (17 %) y
la aplicación de un clip (15 %). Además, la proporción de
embarazos ectópicos con todos los métodos combinados
aumentó con el paso del tiempo, y fue el triple (61 %) entre
4 y 10 años después de la esterilización que en los primeros
3 años (20 %).
Los casos de muerte asociados a la ligadura de trompas son
raros, con 1 a 2 muertes por cada 100.000 procedimientos, y la
mayoría se deben a complicaciones de la anestesia general. Se
producen complicaciones graves en el 1 % a 2 % de las inter-
venciones, y suelen consistir en laparotomías no planeadas.
Se ha evaluado el riesgo de secuelas a largo plazo tras la
ligadura de trompas. Hay una fuerte evidencia contraria a la
existencia de un pretendido síndrome de anomalías mens-
truales tras la realización de una ligadura de trompas. Las
mujeres esterilizadas que participaron en la Collaborative Re-
Figura 32-4 El clip se aplica sobre el eje largo de la trompa for-
mando un ángulo de 90º. La bisagra del clip debe presionarse con-
tra la trompa y las puntas deben extenderse hacia el mesosálpinx.
(Tomada de Peterson HB, Warshaw J, Pollack A. Tubal sterilization.
En: Rock JA, Thompson JD, eds. TeLinde’s operative gynecology,
8th ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1997:529–547.)
584 Obstetricia y Ginecología de Danforth

A B

Figura 32-5 Método de Pomeroy. A) Se realiza un bucle con una zona del istmo de la trompa, se eleva y se liga en su base con uno o
dos puntos de sutura de catgut del número 1. Si la técnica se realiza a través de una incisión de minilaparotomía, estas ligaduras deben
mantenerse alejadas para evitar que los muñones tubáricos se retraigan hacia el abdomen cuando se corte el bucle de la trompa. B) Se
realiza una fenestración roma a través del mesenterio del bucle tubárico, y se seccionan los extremos de la trompa que quedan a ambos
lados de la fenestración realizada. Se inspeccionan los extremos que quedan tras realizar el corte para verificar la hemostasia, y se permite
que se retraigan hacia el abdomen. (Tomada de Peterson HB, Warshaw J, Pollack A. Tubal sterilization. En: Rock JA, Thompson JD, eds.
TeLinde’s operative gynecology, 8th ed. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1997:529–547.)

view of Sterilization de Estados Unidos tuvieron las mismas

TABLA 32-3 probabilidades de presentar anomalías menstruales en los
PROBABILIDAD ACUMULADA DE EMBARAZO 5 años siguientes la esterilización que las mujeres a cuyas
SEGÚN LA EDADa EN LAS MUJERES DE LA parejas se realizó una vasectomía. En el mismo estudio se
COLLABORATIVE REVIEW OF STERILIZATION observó que era más probable que las mujeres esterilizadas
DE ESTADOS UNIDOS se sometieran a una histerectomía en comparación con las
Probabilidad de mujeres cuyas parejas fueron esterilizadas, pero la explica-
Edad en el momento embarazo ción más probable eran factores no biológicos.
de la esterilización % (intervalo) La realización de la esterilización a una edad temprana
es un factor predictor importante de un arrepentimiento fu-
18-27 años
Coagulación bipolar 54,3 (28,3-80,4)
turo. En las mujeres que tenían entre 18 y 24 años en el
Coagulación monopolar 3,7 (0,0-11,1) momento de la esterilización y que participaron en la Colla-
Aplicación de banda de silicona 33,2 (10,6-55,9) borative Review of Sterilization de Estados Unidos, la probabi-
Aplicación de clip 52,1 (31,0-73,3) lidad acumulada de solicitar información sobre la reversión
Salpingectomía parcial entre partos 9,7 (0,0-28,6) del procedimiento al cabo de 14 años fue del 40 %.
Salpingectomía parcial en el posparto 11,4 (1,6-21,1)

28-33 años Dispositivos transcervicales

Coagulación bipolar 21,3 (9,6-33,0) para oclusión tubárica
Coagulación monopolar 15,6 (0,0-31,4)
Aplicación de banda de silicona 21,1 (6,4-35,9) En 2002, la FDA aprobó un microimplante blando y flexible
Aplicación de clip 31,3 (15,1-47,5) que se coloca por histeroscopia en la región proximal de cada
Salpingectomía parcial entre partos 33,5 (0,0-74,3) trompa de Falopio. Este dispositivo consiste en dos espirales
Salpingectomía parcial en el posparto 5,6 (0,0-11,9) metálicas concéntricas que obstruyen las trompas al cabo de
unos meses, cuando la estimulación producida por la espiral
34-44 años
interna permite el desarrollo de tejido fibroso. Al cabo de 3
Coagulación bipolar 6,3 (0,1-12,5)
Coagulación monopolar 1,8 (0,0-5,3)
meses, las trompas del 96 % de las mujeres estaban obstrui-
Aplicación de banda de silicona 4,5 (0,6-8,4) das; a los 6 meses, y tras realizar un seguimiento con histero-
Aplicación de clip 18,2 (0,0-36,4) salpingografía, se observó que el porcentaje llegaba al 100 %.
Salpingectomía parcial entre partos 18,7 (0,0-39,6) Los implantes tubáricos se pueden colocar en la consulta con
Salpingectomía parcial en el posparto 3,8 (0,0-11,4) anestesia local. Se trata de un procedimiento permanente, y
a
como no resulta eficaz hasta pasados unos cuantos meses, se
Probabilidad acumulada por cada 1000 intervenciones con un intervalo
de confianza del 95 %. debe aconsejar a las mujeres el uso de un método de protec-
ción hasta confirmar la total obstrucción mediante histero-
Adaptada con permiso de Peterson HB, Xia Z, Hughes JM, et al. The risk
of pregnancy after tubal sterilization: findings from the U.S. Collaborative salpingografía. En la actualidad se están realizando estudios
Review of Sterilization. Am J Obstet Gynecol 1996;174:1161–1170. sobre la seguridad y la eficacia a largo plazo del procedimien-

to, aunque los resultados obtenidos de estudios a tres años
indican una eficacia del 99 % tras confirmar la obstrucción
mediante histerosalpingografía.
RESUMEN
■ La eficacia de algunos métodos anticonceptivos, como los
anticonceptivos orales, los métodos de barrera y los mé-
todos basados en los periodos fértiles, depende en gran
medida de su uso constante y correcto. La eficacia de otros
métodos, como los DIU, los implantes o las inyecciones,
depende menos de las características de la usuaria.
■ Los anticonceptivos orales se han estudiado más exhausti-
vamente que cualquier otro método. Su eficacia se aproxi-
ma al 100 % si se utilizan a diario, pero son mucho menos
eficaces con el uso típico. En las mujeres sanas y no fuma-
doras, los beneficios para la salud de los anticonceptivos
orales superan con creces los riesgos.
■ Las mujeres a partir de 18 años pueden acceder a la píldo-
ra anticonceptiva de emergencia de levonorgestrel sin re-
ceta médica; esta píldora tiene una eficacia del 89 % para
prevenir el embarazo si se toma antes de 72 horas desde
el coito sin protección. Se ha observado que la eficacia se
mantiene hasta 120 horas después de la relación sin pro-
tección, aunque debe insistirse en el uso inmediato.
■ Existen cinco nuevos métodos anticonceptivos en Estados
Unidos: un parche anticonceptivo, un anillo vaginal, un
DIU hormonal, un implante de barra única y un procedi-
miento de esterilización transcervical.
■ Muchas de las mujeres que quieren utilizar métodos an-
ticonceptivos también corren el riesgo de contraer una
infección de transmisión sexual, incluyendo el VIH. En
estas mujeres, el uso constante y correcto del preservativo
masculino de látex tiene una alta eficacia para prevenir
el embarazo y algunas infecciones de transmisión sexual,
incluyendo la infección por VIH. Los espermicidas con
nonoxinol-9 ya no se recomiendan para prevenir las in-
fecciones de transmisión sexual, incluyendo el VIH; de
hecho, el uso frecuente de espermicidas puede aumentar
el riesgo de infección por el VIH.
■ Los DIU son muy eficaces y previenen el embarazo du-
rante largo tiempo. En las mujeres con bajo riesgo de in-
fecciones de transmisión sexual, el riesgo de enfermedad
inflamatoria pélvica asociado al uso del DIU resulta extre-
madamente bajo.
■ Tanto la esterilización masculina como la femenina son
muy eficaces, pero sólo deben escogerla quienes hayan de-
cidido evitar el embarazo de forma permanente. La edad
joven en el momento de la esterilización es un factor de
riesgo clave para lamentar la realización de una ligadura
de trompas en el futuro.
Capítulo 32 – Anticoncepción 585
LECTURAS RECOMENDADAS
Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast can-
cer and hormonal contraceptives: collaborative reanalysis of individual
data on 53,297 women with breast cancer and 100,239 women without
breast cancer from 54 epidemiological studies. Lancet 1996;347:1713–
1727.
Creinin MD, Schlaff W, Archer DF, et al. Progesterone receptor modulator
for emergency contraception: a randomized controlled trial. Obstet Gy-
necol 2006;108:1089–1097.
Finer LB, Henshaw SK. Disparities in unintended pregnancy in the United
States, 1994 and 2001. Perspect Sex Reprod Health 2006; 38(2):90–96.
Funk S, Miller MM, Mishell DR Jr, et al.; The Implanon U.S. Study Group.
Safety and efficacy of Implanon, a single-rod implantable contraceptive
containing etonogestrel. Contraception 2005;71:319–326.
Glasier A. Implantable contraceptives for women: effectiveness, disconti-
nuation rates, return of fertility, and outcome of pregnancies. Contra-
ception 2002;65:29–37.
Grimes DA. Intrauterine device and upper-genital-tract infection. Lancet
2000;356:1013–1019.
Harper CC, Cheong M, Rocca CH, et al. The effect of increased access to
emergency contraception among young adolescents. Obstet Gynecol
2005;106:483–491.
Hillis SD, Marchbanks PA, Tylor LR, et al. Poststerilization regret: findings
from the United States Collaborative Review of Sterilization. Obstet Gy-
necol 1999;93:889–895.
Hubacher D, Lara-Ricalde R, Taylor DJ, et al. Use of copper intrauterine
devices and the risk of tubal infertility among nulligravid women. N
Engl J Med 2001;345:561–567.
Jick SS, Kaye JA, Russmann S, et al. Risk of nonfatal venous thrombo-
embolism in women using a contraceptive transdermal patch and oral
contraceptives containing norgestimate and 35 µg of ethinyl estradiol.
Contraception 2006;74:354.
Lara-Torre E, Schroeder B. Adolescent compliance and side effects
with Quick Start initiation of oral contraceptive pills. Contraception
2002;66:81–85.
Lidegaard O, Edstrom B, Kreiner S. Oral contraceptives and venous throm-
boembolism: a five-year national case-control study. Contraception
2002;65:187–196.
Lopez LM, Grimes DA, Curtis KM. Steroidal contraceptives: effect on bone
fractures in women (Review). Cochrane Database Syst Rev 2007; issue 1.
Peterson HB, Xia Z, Hughes JM, et al. The risk of ectopic pregnancy after
tubal sterilization. N Engl J Med 1997;336:762–767.
Peterson HB, Jeng G, Folger SG, et al. The risk of menstrual abnormalities
after tubal sterilization. N Engl J Med 2000;343:1681–1687.
Raine T, Harper C. Emergency contraception: advance provision in a
young, high-risk clinic population. Obstet Gynecol 2000;96:1–7.
Van Damme L, Ramjee G, Alary M, et al. Effectiveness of COL-1492, a
nonoxynol-9 vaginal gel, on HIV-1 transmission in female sex workers:
a randomized controlled trial. Lancet 2002;360:971–977.
Vandenbroucke JP, Rosing J, Bloemenkamp KWM, et al. Oral contracepti-
ves and the risk of thrombosis. N Engl J Med 2001;344:1527–1535.
Von Hertzen H, Piaggio G, Ding J, et al. Lowdose mifepristone and two
regimens of levonorgestrel for emergency contraception: a WHO mul-
ticentre randomised trial. Lancet 2002;360:1803–1810.
Walsh T, Grimes, D, Frezieres R, et al. Randomized controlled trial of pro-
phylactic antibiotics before insertion of intrauterine devices. IUD Study
Group. Lancet 1998;351:1005–1008.
Zieman M, Guillebaud J, Weisberg E, et al. Contraceptive efficacy and cycle
control with the Ortho Evra/Evra transdermal system: the analysis of
pooled data. Fertil Steril 2002;77(2 Suppl 2):S13–S18.
 Aborto inducido
Sabrina Holmquist Melissa Gilliam
Las últimas estimaciones indican que en Estados Unidos se
realizaron aproximadamente 1,29 millones de abortos en
2003, un 2 % menos respecto a los 1,31 millones de 2000.
En este país, el 2 % de las mujeres en edad fértil (de 15 a 44
años) interrumpe un embarazo de forma legal. Teniendo en
cuenta la tasa actual, se estima que más de un tercio de las
mujeres estadounidenses habrá tenido un aborto a los 45
años. La tasa de abortos del año 2000 estaba en torno a 21,3
por cada 1000 mujeres. Esta tasa se había reducido respecto
a los 27,4 abortos por cada 1000 mujeres de 1990 (fig. 33-1).
Pese a que casi todas las mujeres estadounidenses han em-
pleado algún método anticonceptivo en algún momento de
su vida, y su uso ha aumentado considerablemente desde la
legalización del aborto, casi la mitad de los 6 millones de
embarazos que se producen cada año no son planificados.
Y casi la mitad de esos embarazos no planificados, uno de
cada cinco en total, termina en un aborto inducido. En ge-
neral, las mujeres que optan por el aborto suelen no haber
estado casadas nunca, tienen en torno a 20 años de edad,
viven por debajo del umbral de la pobreza según los crite-
rios federales, y ya son madres de al menos un hijo. Más de
la mitad de las mujeres que ha sufrido un aborto utilizaron
algún método anticonceptivo durante el mes en que se que-
daron embarazadas. Desde su legalización en 1973, el abor-
to en Estados Unidos se ha convertido en un procedimiento
muy seguro (fig. 33-2). A pesar de ello, aproximadamente
19 de los 46 millones de abortos que se realizan en todo el
mundo se hacen de forma ilegal. El aborto ilegal sigue sien-
do muy poco seguro y es la causa de unas 68.000 muertes al
año en todo el mundo.
LEGALIZACIÓN
En Estados Unidos, el fallo del Tribunal Superior sobre el
caso Roe v. Wade supuso la legalización del aborto en 1973.
A partir de entonces, los legisladores federales y estatales han
propuesto o sancionado cientos de normativas legales diri-
gidas a restringir el acceso al aborto o a refutar la decisión
del tribunal en el caso Roe, por lo que el aborto inducido
se ha convertido en el área de la medicina sobre la que más
litigios ha habido y que más publicidad ha recibido. Ya en
1976, la enmienda Hyde prohibió el uso de fondos federa-
les de Medicaid para realizar abortos. En 1992, la decisión
del Tribunal Supremo en el caso Planned Parenthood v. Casey
confirmó el derecho de una mujer a abortar «antes de la via-
bilidad», aunque al mismo tiempo abrió la puerta a que los
estados impusieran restricciones adicionales sobre aquellos
casos que no supusieran una «carga excesiva» para la mujer.
586
33
La legislación antiabortista intenta impedir el acceso al
aborto de diversas formas. La prohibición federal conocida
como «aborto por parto parcial» (partial-birth abortion) de
2003 intentó abolir ciertas intervenciones de finales del se-
gundo trimestre, pero debido a su confusa redacción puede
tener efectos de mayor alcance; mientras se escribe este ca-
pítulo, se está a la espera de un fallo del Tribunal Supremo
sobre un caso que invalidaría la prohibición. Varios estados
obligan a que haya una notificación o consentimiento pa-
ternos antes de que una menor pueda abortar. En algunos,
las mujeres que desean abortar deben pasar por un perio-
do de espera de al menos 24 horas, a no ser que tengan
de antemano una recomendación aprobada por el estado;
en ciertos casos, esta recomendación contiene información
basada en ideologías o cuestionada desde el punto de vista
científico, cuyo último fin es disuadir a las mujeres para que
no aborten. Algunos estados, como Dakota del Sur en 2006,
han intentado sancionar prohibiciones sobre casi todos los
casos de aborto con el objetivo explícito de refutar la doc-
trina Roe.
ASESORAMIENTO PARA EL ABORTO
Recomendar distintas opciones en un embarazo es una parte
elemental de la provisión de aborto, ya sea en una clínica de
interrupción del embarazo, una clínica privada o un hospi-
tal. Este tipo de recomendaciones tiene tres objetivos princi-
pales: ayudar a la paciente a tomar una decisión informada
sobre su embarazo, aumentar el conocimiento de la paciente
sobre el procedimiento del aborto y su aceptación, aliviar la
ansiedad y el dolor durante la intervención, y ofrecer apoyo
emocional en su decisión. Las recomendaciones de las dis-
tintas opciones del embarazo pueden realizarlas personal de
enfermería, médicos u orientadores especializados, pero el
consejo es más eficaz si lo abordan estos últimos profesiona-
les, ya que conocen las leyes locales sobre procedimientos de
consentimiento y los requisitos legales.
El asesoramiento previo a la intervención tiene dos par-
tes: recomendaciones sobre las opciones del embarazo y
toma de decisiones, y recomendaciones previas a la inter-
vención y consentimiento informado en caso de que deci-
dan abortar. La parte inicial de la sesión debe centrarse en
analizar los sentimientos de la paciente respecto al emba-
razo, incluyendo cuándo y en qué circunstancias se quedó
embarazada, cómo se siente con el embarazo y qué opcio-
nes ha considerado respecto a su desenlace. Las mujeres de-
ciden abortar por distintos motivos (fig. 33-3) y presentan
respuestas emocionales muy diversas ante un embarazo no
 Capítulo 33 – Aborto inducido 587

Nº
35
29,3 28,0
30 26,4 26,8
25,0
25 21,9
21,1
20

15 Figura 33-1 Número de abortos al

16,3 año por cada 1000 mujeres entre 15 y 44
10 años. (Reproducida de Guttmacher Ins-
titute. Facts on Induced Abortion in the
5 United States. New York: Guttmacher,
2006. Disponible en: http://guttmacher.
0 org/pubs/fb_induced_abortion.html.
1973 1977 1981 1985 1989 1993 1997 2001 Acceso el 29 de agosto de 2007.)

planificado, desde su aceptación a ambivalencia, pasando
por ira, vergüenza y miedo. Mantener un ambiente abier-
to y sin prejuicios es esencial para permitir que las mujeres
analicen sus sentimientos sobre el embarazo y las opciones
que tienen. Deben abordarse todas las opciones posibles del
embarazo, incluyendo la maternidad aceptada, la adopción
y el aborto. Debe instarse a las mujeres a que piensen cómo
afectará cada una de estas opciones a su vida personal, fi-
nanciera y emocional, todo ello según sus valores y los de su
pareja y familia, si es el caso. Debe corregirse cualquier con-
cepción errónea sobre las distintas opciones del embarazo,
y el profesional sanitario debe asegurarse de que la paciente
no decide bajo coacción.
Una vez que la mujer decida que el aborto es la mejor
opción, hay que ayudarla a seleccionar el procedimiento
más adecuado. Antes de las 9 semanas de gestación, la pa-
ciente puede elegir entre aborto farmacológico o quirúrgico.
El aborto farmacológico es un proceso por el cual se inte-
rrumpe el embarazo con medicamentos sin que haya inter-
vención quirúrgica. Normalmente se realiza en dos visitas, y
las pacientes deben estar dispuestas a tomar el medicamen-
to en casa y soportar calambres, sangrado y eliminación de
tejidos fuera de un entorno médico. En las mujeres en que
no estén contraindicados los fármacos abortivos (alergia a
la mifepristona o el misoprostol, discrasias sanguíneas, ane-
mia grave) y que puedan acudir a una visita de seguimien-
to, estos agentes suponen una alternativa no quirúrgica a
la tradicional dilatación y legrado (D y L). Las mujeres que
se decidan por una intervención tienen dos opciones para
abortar en el primer trimestre: aspiración manual al vacío
(AMV) y D y L con succión. En la tabla 33-1 se muestran las
características de estas dos opciones. En estudios de acepta-
bilidad se constata que las pacientes están muy satisfechas
con ambos procedimientos siempre que puedan elegir cuál
realizar. Las características específicas de cada uno de ellos
se abordan en las siguientes secciones de este capítulo, así
como el consentimiento informado para cada una de ellas.
Las mujeres que se presenten después del primer trimestre
también pueden escoger entre aborto farmacológico o qui-
rúrgico, y los procedimientos también se comentan a con-
tinuación.
EVALUACIÓN PREVIA AL PROCEDIMIENTO
Antes de realizar un aborto, ya sea farmacológico o quirúr-
gico, toda paciente necesita una evaluación. Deben regis-
trarse todos los antecedentes obstétricos, médicos y quirúr-
gicos, teniendo muy en cuenta el historial de enfermedades
de transmisión sexual, anticonceptivos, ciclos menstruales,
desenlaces de embarazos previos, intervenciones uterinas
o cervicales anteriores, y cualquier alergia a medicamen-
tos. También habrá que considerar cualquier complicación

250

200
Nº de muertes

150

100

50
Figura 33-2 El número de muertes a causa de un
aborto se ha reducido drásticamente desde el caso
0 Roe v. Wade. (Reproducido de Alan Guttmacher Ins-
titute, Trends in Abortion in the United States, 1973–
1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2002. New York; 2005.)
588 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Preocupación por/responsabilidad hacia otras personas 74 %

de salpingitis postoperatoria positiva del 19 %, se deben
administrar antibióticos en el periodo periabortivo a todas
No puede permitirse tener un hijo ahora 73 % las pacientes, sean cuales sean los resultados de las pruebas
Un niño afectaría a la educación/problemas laborales/ previas a la intervención. Aunque se puede realizar una ci-
capacidad para cuidar de personas dependientes 69 % tología a las mujeres que les toque en la visita anual, no es
necesaria en un protocolo de aborto.
Sería madre soltera/tendría problemas de pareja 48 %
Se debe determinar con precisión la edad gestacional
Ya ha tenido hijos y no quiere más 38 % para elegir el método más apropiado y poder evaluar el
riesgo quirúrgico; la estimación incorrecta de la edad ges-
Figura 33-3 Motivos más importantes alegados para interrum- tacional es una causa importante de complicaciones del
pir un embarazo no deseado. (Reproducida de Guttmacher Ins- aborto. Si se desconoce cuándo fue el último ciclo mens-
titute, An Overview of Abortion in the United States. New York,
trual y la correlación clínica del tamaño del útero, la eco-
2006.)
grafía es un método muy preciso para confirmar y datar los
embarazos intrauterinos y descartar gestaciones ectópicas
previa con la anestesia, problemas hemorrágicos o transfu- o anembriónicas. Si el embarazo es extrauterino, se deben
siones. Debe prestarse especial atención a cualquier aspecto realizar ecografías pélvicas detalladas y determinaciones
que pueda afectar en intervenciones menores, como asma, de la gonadotropina coriónica humana (hCG) sérica para
fármacos que toma la paciente, consumo de alcohol o dro- localizar el sitio de implante antes de proceder a la inte-
gas, uso crónico de esteroides, infección por el VIH, coagu- rrupción farmacológica o quirúrgica. Si la edad gestacio-
lopatías, cardiopatías o ataques epilépticos. Se deben medir nal es demasiado prematura y no se puede detectar el saco
las constantes vitales, además de realizar una evaluación gestacional, el procedimiento debe retrasarse hasta que se
cardiaca, pulmonar, abdominal y pélvica; también se debe pueda ver el saco. Los valores absolutos de hCG a los cua-
calcular el tamaño del útero y su posición, y si hay flujo les debería poder verse una gestación intrauterina varían
cervicovaginal anómalo o mucopurulento. Por lo general, se dependiendo de la resolución de la ecografía y la habilidad
puede realizar un cribado cervical de gonorrea y clamidias del instrumentista; no obstante, el umbral discriminatorio
antes de realizar el aborto si se trata de una paciente de ries- de hCG por encima del cual se puede detectar un saco ges-
go (según los antecedentes médicos y los factores de ries- tacional mediante una ecografía es de 1500 mUI/ml. En las
go), o no hacerlo, dependiendo de los protocolos de cada pruebas de laboratorio se debe incluir la tipificación del Rh
centro. Como durante las intervenciones transcervicales la D, y administrar inmunoglobulina Rh a las pacientes Rh
infección por clamidias no tratada se asocia con una tasa negativo inmediatamente después de la intervención, ade-
más de realizar análisis de hemoglobina/hematócrito para
evaluar una posible anemia.
TABLA 33-1 En general, las mujeres sanas pueden pasar por procedi-
mientos abortivos en un entorno ambulatorio. Las pacien-
CARACTERÍSTICAS DEL ABORTO FARMACOLÓGICO
tes con enfermedades médicas o psiquiátricas graves que
Y QUIRÚRGICO EN EL PRIMER TRIMESTRE
requieran un control intraoperatorio, además de aquellas
Aborto farmacológico Dilatación y legrado con complicaciones del embarazo que requieran un segui-
miento preoperatorio o postoperatorio, o administración de
Se puede realizar hasta las Se puede realizar hasta las
antibióticos intravenosos, se atienden mejor en un hospital.
9 semanas de gestación 14 semanas de gestación
Normalmente, los procedimientos para interrumpir un em-
Alta tasa de éxito (95 % a 99 %) Alta tasa de éxito (99 %) barazo se realizan en el hospital.
Requiere al menos dos visitas Se puede realizar en una visita
Evita el uso de instrumentos en Requiere el uso de instrumentos
el útero en el útero
ABORTO QUIRÚRGICO
El aborto se produce en La intervención dura
EN EL PRIMER TRIMESTRE
24 horas en la mayoría 5 a 10 minutos El aborto quirúrgico durante el primer trimestre se puede
de los casos realizar aproximadamente entre las 5 y 13 semanas de ges-
Parte del proceso se lleva a El procedimiento se lleva a cabo tación (dependiendo del momento en que se pueda ver el
cabo en casa en una clínica/consulta saco intrauterino). Considerada como el patrón oro de la
Se pueden emplear analgésicos Se pueden emplear interrupción del embarazo, la intervención quirúrgica en el
orales medicamentos sedantes orales primer trimestre es muy eficaz (tasa de eficacia del 99,0 %),
o intravenosos segura (tasa de complicaciones importantes del 0,5 %) y la
Las pacientes deben El procedimiento lo realiza un más frecuente, ya que el 89,0 % de los abortos en Estados
administrarse medicamentos profesional sanitario Unidos se realiza antes de las 13 semanas de gestación, y
en casa
más de la mitad antes de las 8 semanas (fig. 33-4). La D y
Los medicamentos inducen En la mayoría de los casos L implica la dilatación del cérvix, que se puede realizar con
calambres y sangrado, y se el dolor y el sangrado son productos farmacológicos, mecánicos o ambos, y el vacia-
expulsan tejidos parecidos a mínimos tras el procedimiento
do del contenido uterino, que se realiza normalmente me-
los de un aborto
diante legrado con succión, bien mediante un aspirador de
 Capítulo 33 – Aborto inducido 589

35

30

24,7
25
Porcentaje

20 18,9
17,7
16,3
15
9,9
10
6,1
4,2
5
1,4
0
Figura 33-4 Abortos en Estados Unidos por
≤6 7 8 9-10 11-12 13-15 16-20 21+
edad gestacional. (Reproducida de Strauss y cols.
Semanas de gestación MMWR, 2004.)

succión tradicional eléctrico o un aspirador manual de vacío
(AMV).
En las intervenciones durante el primer trimestre, se sue-
le anestesiar a las pacientes mediante infiltración paracer-
vical de lidocaína (6 cc en las posiciones horarias 4 y 8 en
punto, respectivamente), junto con analgésicos orales como
ibuprofeno (400 a 800 mg) y ansiolíticos orales, normal-
mente una benzodiacepina como el lorazepam, 1 o 2 mg.
Otro componente vital para facilitar una intervención con
anestesia local es que haya una persona de apoyo para cal-
mar y asistir a la paciente. Aproximadamente el 58 % de las
mujeres que pasan por un aborto quirúrgico precoz son in-
tervenidas sólo con anestesia local. Muchos profesionales
también ofrecen la opción de sedación intravenosa leve a
moderada, normalmente mediante un ansiolítico de acción
corta, como el midazolam, y un narcótico de acción corta,
como el fentanilo. A veces también se emplean antiinflama-
torios no esteroideos (AINE) antes de la intervención. En
encuestas de satisfacción de la paciente se observa que las
intervenidas están muy satisfechas con todos los tipos de
anestesia siempre que se les permita elegir. Aquellos profe-
sionales que deseen emplear un método de sedación con el
cual la paciente esté consciente deben contar con el equi-
po de monitorización preoperatoria adecuado, incluyendo
dispositivos para oximetría de pulso, reserva constante de
oxígeno, medicamentos neutralizantes y equipo de reani-
mación; además, deben contar con el personal adecuado
para realizar un buen postoperatorio.
agrandar poco a poco el canal cervical; los dilatadores có-
nicos, como los de Pratt (fig. 33-5) y los de Denniston (fig.
33-6), pasan con más facilidad por el orificio cervical inter-
no. Después de administrar un anestésico local, el profesio-
nal debe ponerse guantes estériles. Se debe agarrar el labio
anterior del cérvix con una pinza de Pozzi, pinza de anillo o
un instrumento estabilizador similar, y dilatar el cérvix pro-
gresivamente y con cuidado hasta que alcance un diámetro
cercano al de la edad gestacional en semanas (es decir, en un
embarazo de 8 semanas se debe dilatar unos 8 mm, o 23 a
25 unidades French). Para reducir el riesgo de infección, en
particular en un entorno no estéril, se debe evitar utilizar en
la cavidad uterina cualquier instrumento que haya tocado
el profesional durante el proceso de dilatación. Esto incluye
también las puntas de los dilatadores y la cánula de succión.
No se recomienda utilizar una sonda uterina para medir el
tamaño del útero antes de la dilatación, ya que se puede esti-
mar de otras formas y el uso de una sonda es la mayor causa
de perforaciones uterinas.

Dilatación cervical
La dilatación cervical es uno de los aspectos más importan-
tes del proceso abortivo, ya que confiere seguridad al proce-
dimiento. La principal causa de complicaciones quirúrgicas
en el primer trimestre es la dilatación inadecuada o forzada.
La dilatación se puede realizar con agentes químicos para la
maduración cervical, como el misoprostol, o de forma me-
cánica con dilatadores cervicales rígidos. Por lo general se
emplea un enfoque mixto, sobre todo pasadas las 10 sema- Figura 33-5 Dilatadores Pratt. (Reproducida de la página web
nas de gestación. La dilatación mecánica se realiza mediante de MedGyn. Disponible en: http://www.medgyn.com/picprattdila
el uso progresivo de dilatadores cervicales graduados para tor.htm.)
590 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 33-6 Dilatadores Denniston. (Reproducida de la página
web de Ipas. Disponible en: http://www.ipas.org/products/Ipas
_Denniston Dilators.aspx.)
La dilatación mecánica nunca debe ser forzada. Si un
dilatador no pasa con facilidad, se debe utilizar uno de un
tamaño inferior y dejarlo en el cérvix unos minutos antes
de intentar usar el siguiente. Forzar una dilatación mecánica
puede hacer que se lesione el cérvix, causar una perforación
uterina o crear un falso paso dentro del cérvix. Se puede uti-
lizar la ecografía a modo de guía en las pacientes con un
canal cervical tortuoso o con anomalías anatómicas. En las
pacientes nulíparas, con estenosis cervical o en edades ges-
tacionales posteriores, se puede administrar misoprostol 20
minutos a 24 horas antes de la intervención. Se puede dar
a las pacientes una dosis baja (200 a 400 µg) por vía oral
la noche anterior a la intervención; de forma alternativa, se
pueden administrar 400 a 800 µg de misoprostol por vía va-
ginal 40 a 90 minutos antes de la intervención, o bien 400 µg
por boca o sublingual 20 a 40 minutos antes. Algunos pro-
fesionales administran misoprostol antes de la intervención
a todas las pacientes, sea cual sea su edad gestacional, para
agilizar y hacer más cómoda la dilatación. Muchas pacientes
con <8 semanas de gestación no necesitarán dilatación me-
cánica tras la administración de misoprostol. No obstante,
aquellas a las que se administre una dosis preoperatoria la
noche anterior deben tener en cuenta que el misoprostol fo-
menta la actividad uterina y que podrían sufrir sangrado y la
posible expulsión del embarazo en su casa.
Aspiración por succión
Una vez dilatado adecuadamente el cérvix, se hace avanzar con
cuidado una cánula de succión hasta el fondo uterino. Las cánu-
las de succión tienen un tamaño de 5 a 16 mm. La cánula debe
tener un diámetro igual a la semana de gestación (es decir, en la
semana 8 de embarazo se realiza la evacuación con más facili-
dad con una cánula de succión del nº 8). La fuerza de succión
puede generarse con un aspirador de succión mecánico o con
uno eléctrico tradicional. Ambas técnicas son igual de seguras
y eficaces. La AMV tiene las ventajas de ser portátil, no necesi-
tar electricidad y eliminar el gasto y el ruido de un aspirador
eléctrico tradicional. La satisfacción de las pacientes con ambas
técnicas es igual y muy alta.
Un aspirador mecánico de vacío consiste en una jeringa
de seguridad de 60 cc con un sistema de válvulas sencillo o
doble que genera 60 a 70 mmHg de presión (equivalente a
un aspirador de succión eléctrico). Este dispositivo portátil,
que puede ser desechable o reutilizable según el fabricante,
se acopla a una cánula de succión flexible. La cánula se in-
troduce hasta el fondo de la cavidad uterina con una técnica
estéril. Después se inicia la succión activando el sistema de
válvulas doble (fig. 33-7) o tirando hacia atrás del émbolo,
y se rota la jeringa, cortando a su paso los productos de la
concepción de las paredes uterinas y absorbiéndolos con la
jeringa de recolección. También se puede aplicar un movi-
miento de legrado suave, teniendo cuidado de no avanzar la
cánula demasiado hacia la pared uterina posterior o el fon-
do. El vaciado se considera completo cuando cesa el flujo
de tejido hacia la jeringa y se percibe la textura caracterís-
tica rasposa en los cuatro cuadrantes de la cavidad uterina.
Si la cánula se atasca o la jeringa se llena, se puede perder
succión; la cánula puede retirarse y desatascarse, y la jerin-
ga vaciarse y volverse a colocar. Este procedimiento puede
repetirse hasta completar la evacuación del útero. La AMV
se suele utilizar con más frecuencia antes de las 9 semanas
de gestación (ya que las gestaciones más avanzadas suelen
requerir el vaciado y recolocación constante de la jeringa),
aunque se puede utilizar en etapas más avanzadas, incluyen-
do procedimientos de dilatación y legrado (D y L), hasta las
16 semanas de gestación.
En casos de gestaciones >8-9 semanas, muchos profe-
sionales prefieren la aspiración con succión eléctrica, ya
que tiene la ventaja de ofrecer succión de forma continua
sin tener que vaciar la cámara de recolección, y se suelen
usar cánulas de succión rígidas (fig. 33-8). También pue-
den utilizarse tubos y cánulas de mayor tamaño, hasta de
16 mm. Las cánulas de succión rígidas pueden ser rectas o
curvadas; estas últimas se acoplan mejor anatómicamente a
la posición del útero y, por tanto, es más fácil pasarlas hasta
el fondo. La técnica de aspiración con succión eléctrica es
idéntica a la de succión mediante AMV; entre los signos
que indican que se ha completado el vaciado uterino se en-
Figura 33-7 Aspirador mecánico de vacío MVA Plus. (Reprodu-
cida de la página web de Ipas. Disponible en: http://www.ipas.org/
products/Ipas_MVA_Plus_Aspirator.aspx?ht.)

Figura 33-8 Cánula de succión rígida.
cuentra la aparición de burbujas en el tubo de evacuación
y la textura rasposa característica de una cavidad uterina
vacía.
Para confirmar que se ha vaciado totalmente el útero, se
debe realizar un examen minucioso del aspirado uterino.
Éste se puede enjuagar con agua o solución salina y exami-
narse a la luz en un receptáculo transparente (con una placa
portaobjetos y una luz fuerte) (fig. 33-9). La identificación
A B
C mente estable.
Capítulo 33 – Aborto inducido 591
Figura 33-9 Vellosidades flotando en solución salina. Se pue-
den ver tejidos placentarios que confirman el vaciado completo
tras una interrupción del embarazo.
del saco gestacional al comienzo del embarazo es esencial
para prevenir procedimientos incompletos o defectuosos. En
edades gestacionales posteriores, deben poder identificarse
todas las partes del feto. Si hay cualquier duda respecto a la
finalización del procedimiento, se puede realizar una ecogra-
fía transvaginal para confirmar y documentar que el vaciado
uterino es completo (fig. 33-10). Si se sospecha un embarazo
anormal, se recomienda una evaluación anatomopatológi-
Figura 33-10 A) Vista longitudinal de la cavidad uterina mi-
nutos después de un aborto quirúrgico en la cual se observa la
línea endometrial y un canal endocervical estrecho. B) Ecografía
transvaginal en el plano longitudinal de una gestación de 11 sema-
nas una hora después de una evacuación uterina, que demuestra
la finalización del procedimiento aunque la línea endometrial es
menos visible debido a la acumulación normal de sangre dentro
de la cavidad endometrial. C) Dos semanas después del legrado
con succión, la imagen transvaginal del endometrio muestra un
tejido endometrial de 16 mm, probablemente decidua y algunas
vellosidades coriónicas, que concuerdan con el proceso normal de
involución y que requieren observación si la paciente está clínica-
592 Obstetricia y Ginecología de Danforth

ca de los tejidos (por ejemplo mola hidatiforme), además
de pruebas citogenéticas en casos de aborto espontáneo o
anomalía genética confirmada o sospechada. Por otro lado,
la confirmación patológica no es necesaria siempre que se
examinen e identifiquen vellosidades en todos los productos
de la concepción. La pérdida de sangre debería ser mínima,
entre 15 y 30 cc. Los cuidados perioperatorios deben incluir
antibióticos antes de la intervención, como ya se indicó
anteriormente, AINE para la analgesia y métodos anticon-
ceptivos antes de volver a mantener relaciones sexuales. La
colocación de un dispositivo intrauterino (DIU) inmediata-
mente después de una interrupción quirúrgica en el primer
trimestre es segura y cómoda, y no se ha asociado con ma-
yores tasas de expulsión. Se debe realizar un cultivo cervical
a todas las pacientes que deseen implantarse un DIU tras un
aborto.
ABORTO EN EL SEGUNDO TRIMESTRE
Aproximadamente el 12 % de los abortos realizados en Es-
tados Unidos se producen después de las 12 semanas com-
pletas de gestación. Más del 95 % de ellos se realiza me-
diante intervención quirúrgica por dilatación y evacuación
(D y E). En Estados Unidos se realizan más intervenciones
de aborto en el segundo trimestre que en cualquier otro
país del mundo, probablemente debido a la mayor tasa de
abortos en general que se observa en este país, a que los
registros médicos son más eficientes y al relativo retraso
de los servicios médicos de Estados Unidos con respecto a
otras sanidades públicas que prestan atención general (ta-
bla 33-2). El aborto pasado el primer trimestre implica más
riesgos que si se realiza antes; aunque la tasa de complica-
ciones importantes sigue siendo <1 %, el riesgo global de
mortalidad es diez veces superior al de la D y L en el primer
trimestre.
Dilatación y evacuación
La D y E es el método más utilizado de aborto en el se-
gundo trimestre. La dilatación en el segundo trimestre es
mucho más complicada e importante, ya que el cérvix debe
dilatarse hasta un diámetro que permita retirar un feto ma-
yor sin que haya traumatismos en el canal cervical o el úte-
ro, y aun así mantener una permeabilidad cervical adecua-
da para poder llevar a término un embarazo futuro. Para
ello se suelen emplear dilatadores osmóticos y a menudo se
potencian con fármacos como el misoprostol. Existen tres
tipos de dilatadores osmóticos: los de Laminaria japonica,
Dilapan y Lamicel (fig. 33-11). Los más empleados son las
laminarias, que se fabrican con algas secas comprimidas y
tienen tamaños de 2 a 10 mm de diámetro para ser coloca-
das longitudinalmente en el hueco cervical interno. Suelen
hincharse in situ tres a cuatro veces su peso en seco, y alcan-
zan el diámetro máximo en aproximadamente seis horas. La

TABLA 33-2
ETAPAS DEL PROCESO DE ABORTO: MEDIANA, PERCENTILES 25 Y 75, MEDIA Y MODA (AÑO 2004)

45

41
40
Percentil 75
36 Media
35 Mediana
33
Moda
31
30 Percentil 25

26
25
Días

20

15
13
12
10 10
8 8
7
6 6
5 4
4
3
2
0 0 0 0
Desde el último Desde Desde la prueba Desde la decisión Desde el primer
periodo menstrual la sospecha positiva hasta de abortar intento de cita
hasta la sospecha hasta la prueba la decisión hasta el primer hasta el aborto
de embarazo positiva de abortar intento de cita

Reproducida de Finer LB, Frohwirth LF, Dauphinee LA, et al. Timing of steps and reasons for delays in obtaining abortions in the United States. Contraception
2006;74:334-344.

Figura 33-11 Dilatadores Dilapan-S para intervenciones en el
segundo trimestre.
fuerza radial que se aplica en el hueco cervical, junto con la
administración de prostaglandinas de la serie F, hacen que
el cérvix se dilate y se ablande con el tiempo. El Dilapan-S,
una barra sintética de poliacrilamida higroscópica, funcio-
na de modo similar a la laminaria, pero se hincha hasta
un diámetro uniforme de 15 mm más rápido que ésta y
ofrece mayor fuerza radial. Aunque con el Dilapan se pue-
de dilatar más en menos tiempo, tiene más posibilidad de
dejar el cérvix «en forma de pesa», en la cual la parte distal
del dispositivo se hincha más que la parte intracervical, es
más complicado sacarlo y aumenta el riesgo de que el di-
latador se quede atrapado. Una versión anterior del Dila-
pan, introducida en 1986, solía fragmentarse o romperse en
varios trozos durante la extracción, por lo que se requería
mucho tiempo para extraer todos los trozos y se corría el
riesgo de dejar un fragmento en el interior. Por ello, en 2002
se presentó en Estados Unidos el Dilapan-S, diseñado espe-
cíficamente para evitar la rotura. Estos métodos se suelen
emplear como complemento a las laminarias, más baratas
y fáciles de conseguir; si se colocan juntos en el cérvix, pri-
mero deben retirarse las laminarias para extraer después con
más seguridad el Dilapan-S. La nueva fórmula no se ha aso-
ciado con roturas; el prospecto del producto limita su uso
a un dispositivo, colocado hasta 4 horas antes del aborto
con succión en gestaciones <16 semanas. Por su parte, el
Lamicel consiste en una esponja comprimida de alcohol de
polivinilo impregnada con sulfato de magnesio. Cuando se
introduce en el canal cervical, estimula la actividad colage-
nolítica del cérvix, con lo cual causa su ablandamiento y
dilatación. Como funciona por principios químicos, el uso
de Lamicel tiene una utilidad limitada pasadas las 16 sema-
nas de gestación.
La analgesia en la D y E en el segundo trimestre pue-
de variar desde anestesia local con bloqueo paracervical y
AINE, como se descrito antes, hasta anestesia general o re-
gional, dependiendo del centro y del personal disponible.
Pese a que las pacientes con una dilatación adecuada y una
persona de apoyo toleran bien la D y E con anestesia local,
Capítulo 33 – Aborto inducido 593
muchos médicos prefieren una mayor sedación en las inter-
venciones en etapas posteriores. Schulz y cols. demostraron
que añadiendo 4 U de vasopresina al bloqueo paracervical
(4 U en 12 cc de lidocaína al 1 %) se reduce significativa-
mente la pérdida de sangre durante la intervención pasadas
las 15 semanas de gestación.
La evacuación del contenido uterino se suele realizar con
pinzas Sopher o Bierer para agarrar, desarticular y eliminar
los productos de la concepción a través del hueco cervical
una vez dilatado lo suficiente como para permitir la mani-
pulación del instrumental (de 1,0 a 1,5 cm). En estas inter-
venciones, la pérdida de sangre suele ser de 100 a 300 ml.
El uso de ecografía durante la intervención para confirmar
que el forceps está dentro de la cavidad uterina y compro-
bar después la eliminación total de los productos de la con-
cepción, aunque no se asocia con menos complicaciones ni
procedimientos más cortos, sí ha demostrado aumentar la
comodidad del médico, en particular en las intervenciones
de docencia (fig. 33-12).
Dilatación y extracción con feto íntegro
Cuando la dilatación cervical es inadecuada (2 a 5 cm, de-
pendiendo de la edad gestacional) se puede realizar una D
y E y extraer la mayor parte del feto relativamente intacto
mediante una técnica de extracción de nalgas modificada,
a menudo colapsando el cráneo fetal para facilitar el par-
to. Este procedimiento se llama dilatación y extracción con
feto íntegro. Estas intervenciones suelen implicar una menor
instrumentación en el útero, pero su éxito depende de una
dilatación cervical adecuada, de la posición del feto y de
la experiencia del profesional; por tanto, antes de evaluar
a la paciente al principio del procedimiento es imposible
predecir si el feto se podrá extraer intacto. Los datos com-
parativos entre los procedimientos de parto parcial o no,
muestran que no hay diferencias en las tasas de complica-
ciones importantes, pérdida de sangre ni desenlace de fu-
turos embarazos. Este procedimiento no debe confundirse
Figura 33-12 Ecografía abdominal, en vista anteroposterior, en
la que se observa una legra recta de vacío de 16 mm dentro del
útero durante una interrupción del embarazo mediante D y E.
594 Obstetricia y Ginecología de Danforth
con el aborto de parto parcial, que es un término político
creado para intentar limitar el acceso al aborto quirúrgico.
No describe un procedimiento médico reconocido, pero tal
y como se escribe se podría aplicar a muchas técnicas de
aborto quirúrgico que se realizan pasadas las 12 semanas
de gestación.
Inducción del aborto con prostaglandinas
La inducción del trabajo de parto con prostaglandinas es
la estrategia preferida en el segundo trimestre del embara-
zo. Entre las distintas opciones se incluye la prostaglandina
PGE2, dinoprostona, en supositorios de 20 mg, o la 15-
metil-PGF2, carboprost 250 g y trometamina en inyección
intramuscular. El misoprostol, un análogo de la PGE1, es
un fármaco que se emplea con mucha frecuencia. Los pro-
tocolos recomiendan 200-800 mg por vía oral o intravagi-
nal administrados 4-12 horas antes. Existen casos aislados
de supervivencia fetal tras la inducción con prostaglandi-
na. Para evitar el parto de un feto vivo inviable, se puede
administrar una inyección intracardiaca de digoxina o de
cloruro potásico antes de la inducción. Las técnicas de in-
ducción pueden ofrecer algunas ventajas para la evaluación
post mórtem de las anomalías anatómicas fetales, aunque
el 97 % de ellas pueden evaluarse después de una D y E.
Determinar el cariotipo antes de la intervención median-
te amniocentesis es la mejor prueba cromosómica que se
puede hacer, ya que evita la contaminación de las células
terminales (en la decidua) y permite analizar las necesida-
des para manipular de forma óptima los tejidos a fin de
mantener la viabilidad.
Cuidados postoperatorios
La profilaxis antibiótica reduce la incidencia de salpingitis
y endometritis postoperatorias, ya que no se suele disponer
de cultivos antes de la intervención. En un metaanálisis re-
ciente para determinar la eficacia de los antibióticos para
prevenir la infección genital en procedimientos de D y L
se halló un efecto protector de la profilaxis universal con
antibióticos; su uso sistemático puede prevenir hasta 6500
casos de salpingitis postoperatoria al año. Lichtenberg y
cols. observaron que una pauta de 3 días con doxiciclina,
100 mg dos veces al día, era eficaz para prevenir la salpin-
gitis postoperatoria. Si la paciente es alérgica a la doxici-
clina, se pueden emplear metronidazol o ampicilina. Para
la analgesia postoperatoria suele bastar un AINE, como el
ibuprofeno, incluso en las edades gestacionales más avan-
zadas. Las pacientes alérgicas a los AINE o con intolerancia
al dolor suelen responder bien a los analgésicos opioides,
como la hidrocodona con paracetamol o codeína. Si no hay
hemorragia, no es necesario emplear de forma sistemática
fármacos uterotónicos postoperatorios como la metergina,
ya que la pérdida de sangre durante el procedimiento es
mínima. Las pacientes Rh D negativo deben recibir inmu-
noglobulina anti-Rh 72 horas antes de la intervención. En
gestaciones <13 semanas se administra una dosis de 50 mg,
cantidad efectiva para prevenir la sensibilización; en gesta-
ciones >13 semanas se suele recomendar una dosis total
de 300 mg. Las mujeres que pasen por una intervención
a finales del segundo trimestre (>20 semanas) pueden ex-
perimentar un aumento de las mamas tras ésta. Con un
sostén bien ajustado, aplicación de hielo, analgésicos como
ibuprofeno o paracetamol, y tranquilizando a la paciente,
se puede controlar de forma eficaz esta situación que se
resuelve de forma espontánea.
Todas las pacientes que pasen por un aborto, sea cual sea
la técnica empleada, deben contar con un plan anticoncep-
tivo. Se puede iniciar el tratamiento con cualquier anticon-
ceptivo hormonal, en pastillas, parches, anillos, inyectables
o implantables, inmediatamente después de una interven-
ción abortiva. Esperar a que comience la menstruación no
es necesario y supone el riesgo de que la paciente se que-
de embarazada inmediatamente después. Justo al finalizar
una intervención en el primer o segundo trimestre se puede
implantar un DIU o sistema intrauterino, aunque la tasa de
expulsión es ligeramente más alta que si se inserta después
de la involución total del útero. Las tasas de expulsión de los
DIU insertados inmediatamente después de intervenciones
en el primer trimestre no son significativamente distintas de
las tasas de expulsión tras una inserción posterior, pero las
tasas de expulsión de los dispositivos introducidos después
de intervenciones en el segundo trimestre sí son mayores.
No obstante, en varios estudios que comparaban la inser-
ción inmediata de un DIU tras un aborto frente a la poster-
gada, se observa una pérdida en el seguimiento del 42 % en
el grupo de inserción con retraso.
Si se planean visitas postoperatorias una a tres semanas
después del aborto, se puede asegurar y confirmar que la
inducción del aborto ha sido un éxito, evaluar las compli-
caciones, analizar el estado psicológico y continuar el tra-
tamiento anticonceptivo y ginecológico. No obstante, el
cumplimiento de las visitas de seguimiento es bajo debido
a varios factores, incluyendo la distancia del domicilio de
las pacientes, el hecho de que la mayoría de las mujeres se
sienten bien tras la intervención, y que casi ninguna recibe
atención ginecológica por parte del cirujano que las intervi-
no. Además, las complicaciones más graves de los abortos,
como la endometritis y la perforación uterina, se suelen ob-
servar durante la primera semana tras el procedimiento, por
lo que en una visita de seguimiento programada para dos
semanas después ya no se podrán detectar la mayoría de
las complicaciones. Así, en una reciente revisión Cochrane
se observó que planificar una visita de seguimiento con el
objetivo expreso de detectar complicaciones es innecesario,
y el aborto y el tratamiento anticonceptivo se pueden con-
cluir con total seguridad en una sola visita. Algunos pro-
fesionales ofrecen a las mujeres la opción de realizar una
visita de seguimiento para tratar cualquier problema o duda
que pueda surgir.
Complicaciones del aborto
Si se realiza legalmente, el aborto es un procedimiento muy
seguro. La tasa de mortalidad global por aborto comenzó
a caer en Estados Unidos a finales de la década de 1960,
a medida que los estados empezaron a liberalizar las leyes
abortistas, y se redujo drásticamente tras la legalización. La

tasa global de complicaciones importantes en los abortos
realizados durante el primer trimestre es del 0,5 %, y se
dobla hasta aproximadamente el 1,0 % si se realizan en el
segundo trimestre. Entre las complicaciones cabe incluir fa-
llo del aborto, aborto incompleto, hemorragia, infección y
perforación uterina. Las tasas aproximadas de cada compli-
cación se presentan en la tabla 33-3. El riesgo de complica-
ciones aumenta según el número de fetos y la edad materna
y gestacional.
El fallo de un aborto quirúrgico es una complicación
rara, y se da con más frecuencia cuando se intenta abortar
antes de las 6 semanas de gestación. Según la National Abor-
tion Federation (NAF), la tasa es de 0,5 por cada 1000 ca-
sos en 10 años. El fracaso del aborto puede evitarse si se
examina con minuciosidad el aspirado uterino y se realiza
una ecografía transvaginal después de la intervención en las
gestaciones muy tempranas. También se recomienda no rea-
lizar el aborto antes de que se pueda ver el saco intrauteri-
no. En las mujeres con síntomas persistentes de embarazo y
pruebas de ello, se suele recomendar repetir la evacuación.
La evacuación incompleta del contenido del útero es más
común, y ocurre en el 0,29 % a 1,96 % de los casos en el
primer trimestre y en el 0,40 % al 2,70 % en el segundo. Las
pacientes presentarán dolor abdominal-pélvico con calam-
bres y sangrado vaginal continuo, normalmente durante la
primera semana después del aborto. En la ecografía se suele
observar un endometrio grueso y heterogéneo, que pueden
ser los restos de los productos de la concepción o un he-
matómetra. Estas situaciones suelen detectarse en la visita
de la paciente a la consulta. En los casos de hematómetra,
en los cuales el cérvix estenótico retiene sangre dentro de
la cavidad uterina después de la intervención, la paciente
suele quejarse de dolor pélvico intenso y poco sangrado va-
ginal, o incluso nada. Mientras que una paciente con he-
matómetra puede responder a un dilatador cervical como
el misoprostol, que permite que se abra el cérvix para dejar
pasar la sangre y así aliviar los síntomas inmediatamente,
aquellas que retengan tejidos dentro del útero deben pasar
por una nueva aspiración, ya que existe riesgo de infección
y sangrado continuo.
La hemorragia es una complicación rara en los abortos
tempranos, y es algo más común a medida que avanza la
edad gestacional, en las mujeres multíparas y si se emplean
TABLA 33-3
TASA DE COMPLICACIONES DEL ABORTO
EN EL PRIMER TRIMESTRE
Complicación Tasa aproximada
Fracaso del aborto (el embarazo continúa) <0,3 %
Aborto incompleto (tejidos en el útero) 0,3 %-2,0 %
Hematómetra (retención de sangre en la cavidad <0,2 %
uterina)
Hemorragia que requiere transfusión 0,02 %-0,30 %
Infección 0,1 %-2,0 %
Perforación uterina <0,4 %
Capítulo 33 – Aborto inducido 595
anestésicos inhalados, como el óxido nitroso. La hemorra-
gia puede deberse a lesiones cervicales, evacuación incom-
pleta del útero, atonía, perforación, anomalías placentarias
o coagulopatías. Se recomienda estudiar minuciosamente
la causa de la hemorragia, y repetir la aspiración del úte-
ro guiada por ecografía para asegurarse de que se vacía por
completo. Si se observa un sangrado cervical de color rojo
vivo y brillante en presencia de buen tono uterino y eva-
cuación uterina completa, se puede sospechar una lacera-
ción cervical que debe identificarse y repararse. El sangrado
uterino suele estar causado por una atonía, normalmente
pasadas las 10 semanas de gestación. El uso intraoperato-
rio de agentes uterotónicos, como oxitocina, derivados del
cornezuelo del centeno (ergotamina), vasopresina y pros-
taglandinas, puede reducir significativamente la pérdida de
sangre en las intervenciones al final del primer trimestre y
en el segundo. La atonía se trata mejor mediante masaje
uterino bimanual seguido de una inyección intracervical de
dosis bajas de vasopresina, oxitocina intravenosa, prosta-
glandinas intramusculares y misoprostol, del cual se puede
administrar hasta 1 g por vía rectal.
En 0,09 a 2,8 de cada 1000 casos se produce una perfo-
ración uterina, y esto es más común en instituciones docen-
tes y con una edad gestacional avanzada. Como la zona que
más suele perforarse es el fondo uterino, que es relativamen-
te avascular, muchas perforaciones no se detectan y se re-
suelven de forma espontánea sin consecuencias a largo plazo
para la paciente. Kaali y cols. documentaron una posible tasa
de perforaciones de 2,8 por cada 1000 mujeres que se some-
ten a un aborto y esterilización tubárica mediante laparos-
copia en el mismo procedimiento; con laparoscopia, la tasa
real de perforación fue de 15,6 por cada 1000 casos. Se pue-
de sospechar una perforación uterina si se introduce dema-
siado el instrumental en la cavidad uterina en relación con
la edad gestacional, y se confirma si en la legra de succión o
en el hueco cervical aparecen grasa o productos intestinales.
El útero se suele perforar durante la dilatación o al introdu-
cir una sonda. La ecografía perioperatoria puede ayudar a
identificar una posible perforación y controlar la sangre que
se acumula en el fondo de saco; si la perforación se produce
antes de la succión, se puede realizar una evacuación uterina
guiada por ecografía. Las pacientes asintomáticas con perfo-
ración uterina sin evidencia de hemorragia intraperitoneal
ni lesión visceral se pueden mantener en observación am-
bulatoria. Las pacientes deben recibir antibióticos orales e
instrucciones explícitas cuando se les dé el alta, indicándoles
cuándo y a quién llamar si tienen fiebre, dolor constante u
ortostasis. En las pacientes sintomáticas y en aquellas en que
se sospeche una lesión visceral, se recomienda realizar una
laparoscopia para examinar y reparar con cuidado cualquier
lesión intestinal o intraperitoneal.
Si el aborto se realiza legalmente, la infección posterior
a éste es muy rara; en Estados Unidos, la tasa es del 0,28 %
al 0,10 %. Sawaya y cols. observaron una reducción del 42 %
en las infecciones tras un aborto en el primer trimestre si se
administraba profilaxis antibiótica universal. Los signos y
síntomas de una infección tras un aborto, como fiebre, do-
lor pélvico y elevación de los leucocitos, suelen aparecer 48
a 96 horas después de la intervención. Es necesario realizar
596 Obstetricia y Ginecología de Danforth
cultivos cervicales y tratar a las pacientes con antibióticos
de amplio espectro. Las mujeres sin evidencia de sepsis ni
inmunodepresión pueden recibir tratamiento ambulatorio,
pero las que no respondan o estén demasiado enfermas
como para tolerar los medicamentos orales, así como las
infectadas por el VIH o con otros problemas inmunitarios,
se tratan mejor con tratamiento parenteral. Cualquier tejido
remanente debe eliminarse mediante aspiración en cuanto
sea posible.
DESCRIPCIÓN GENERAL
DEL ABORTO FARMACOLÓGICO
El aborto farmacológico puede beneficiar a las mujeres que
desean interrumpir el embarazo al aumentar el control del
proceso, y puede hacer que el aborto esté más disponible
porque los médicos pueden ofrecer este servicio en sus
consultas. Tanto los médicos como las pacientes pueden
beneficiarse de la protección que ofrece ante un debate tan
politizado como el del aborto, ya que permite que las mu-
jeres aborten sin retraso en comparación con aquellas que
deben esperar una intervención. El aborto farmacológico
reduce el riesgo de laceración cervical y perforación uterina,
y evita los riesgos de la anestesia. Durante muchos años, el
número de fármacos abortivos ha sido muy limitado. En
la actualidad se emplean tres clases de abortivos: antimeta-
bolitos (metotrexato), antiprogesteronas (mifepristona) y
prostaglandinas (misoprostol). El metotrexato es un tera-
tógeno muy potente, y su uso durante el primer trimestre
se asocia con malformaciones congénitas mayores. La mi-
fepristona puede ser teratógena, pero sus efectos no se han
estudiado bien. El misoprostol se ha documentado como
teratógeno si se usa en el primer trimestre. El mecanismo
de acción del misoprostol puede deberse a la alteración de
la oxigenación transplacentaria, o posiblemente a la acción
directa del fármaco.
Metotrexato
El metotrexato es un antimetabolito que bloquea la dihi-
drofolato reductasa, una enzima esencial para la producción
del nucleótido timidina del DNA durante el ensamblado del
DNA. Las células más afectadas son las que se dividen rá-
pidamente, por lo que causa la muerte de los trofoblastos.
El metotrexato se ha empleado en la práctica clínica para
tratar la enfermedad trofoblástica gestacional (gestación mo-
lar, embarazo ectópico y aborto farmacológico temprano).
Aunque el metotrexato no está aprobado por la Food and
Drug Administration (FDA) como agente abortivo de uso
precoz, se ha estudiado en muchos protocolos de aborto.
La toxicidad depende de la dosis, y a las dosis que se admi-
nistran en estas pautas, sus concentraciones sanguíneas son
indetectables después de dos días. Con las dosis más bajas
que se emplean en las pautas para el embarazo ectópico, los
efectos secundarios suelen ser gastrointestinales, con náu-
seas, vómitos y diarrea, aunque existen informes aislados de
supresión medular (leucocitopenia) y alopecia (tabla 33-4).
A dosis altas, el metotrexato puede causar toxicidad renal y
daños en el recubrimiento gastrointestinal. El metotrexato a
dosis de 50 a 150 mg no debería producir toxicidad ovárica,
y no se conoce toxicidad a largo plazo en cuanto a la fun-
ción reproductora. Los protocolos con metotrexato son más
complicados que los de los abortos quirúrgicos, y requieren
una mayor evaluación y más visitas al médico (tabla 33-5,
fig. 33-13). Las tasas de fracaso son algo más altas que con
mifepristona/misoprostol.
Mifepristona y misoprostol
El 28 de septiembre de 2000, la FDA aprobó como fármaco
abortivo la mifepristona, un antagonista del receptor de la
progesterona. La mifepristona actúa oponiéndose al efecto
progestacional de la progesterona endógena, con lo cual se
inhibe el desarrollo del embrión. La adición de misopros-
tol, un análogo sintético de la prostaglandina E1, aumenta el
efecto de la mifepristona al hacer que se contraiga el útero.
La pauta aprobada por la FDA empieza con la administra-
ción de mifepristona y sigue con misoprostol, ambos por vía
oral. El misoprostol se administra en la consulta del médico
y está aprobado para gestaciones de hasta 49 días. Este mé-
todo consigue una tasa de abortos del 92 % al 97 %. Aun así,
a medida que se ha extendido el uso de fármacos abortivos
han aparecido numerosas alternativas a la pauta aprobada
por la FDA. Estas pautas basadas en la evidencia emplean
ambos agentes, pero al modificar el momento de adminis-
tración, la dosis, la localización del procedimiento y la vía
de administración, permiten una mayor flexibilidad que la
pauta aprobada por la FDA.
Mifepristona
La progesterona tiene un papel muy importante en el ini-
cio y el mantenimiento del embarazo. Al inhibir las uniones
de los espacios intercelulares, las células no se fijan entre sí
y el miometrio se mantiene en un estado de relajación. La
mifepristona se une al receptor de la progesterona con una
afinidad cinco veces mayor que la propia molécula. La unión
de antigestágenos produce la inhibición de la progesterona
y hace que el útero se contraiga de manera coordinada. Ade-
más, los trofoblastos se separan de la decidua, se liberan
prostaglandinas locales y madura el cérvix. No obstante, la
mifepristona administrada en monoterapia tiene una tasa de
interrupción del embarazo mala (64 % a 85 %) en gestacio-
nes de hasta 49 días.
Misoprostol
Bygdeman y Swahn demostraron que añadir una prosta-
glandina 36 a 48 horas después de la mifepristona mejora
la tasa de abortos de esta última sola. El misoprostol, un
análogo de las prostaglandinas, es el agente preferido en
Estados Unidos y ofrece muchas ventajas, ya que es estable
por vía oral, puede almacenarse a temperatura ambiente
y es barato. Además, puede administrarse por varias vías:
oral, vaginal, bucal y sublingual. Es un teratógeno muy po-
tente si se administra durante el primer trimestre. Las ano-
malías más comunes son parálisis faciales frontales, deno-
minadas síndrome de Moebius, y se han comunicado más de
dos docenas de embarazos por fallo de las pautas de aborto
farmacológico.

TABLA 33-4
FÁRMACOS EMPLEADOS PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO
Mecanismo de acción
Prostaglandinas Interactúa con los
Misoprostol receptores de las
400-800 µg p.o. células miometriales
o vaginal y hace que éstas se
contraigan y expulsen
el tejido embrionario
o fetal. También
ablanda y dilata el
cérvix.
Antiprogesteronas Cinco veces mayor
Mifepristona (RU-486) afinidad por los
200-600 mg p.o. receptores de la
progesterona. Se
une a los receptores
de la progesterona
y bloquea su unión,
inhibe su acción
y causa mayor
contractibilidad
uterina. También
ablanda y dilata el
cérvix.
Antimetabolitos Bloquea la dihidrofolato
Metotrexato reductasa, inhibe
50 mg/m2 i.m. la producción de
25-50 mg p.o. folatos y la síntesis
de DNA. Afecta
principalmente a las
células de división
rápida (incluyendo
trofoblastos).
DIU: dispositivo intrauterino.
Adaptado con autorización de Medscape Women’s Health eJournal. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/429755, 2001, WebMD, Inc.
Pautas de fármacos abortivos
La dispensación de fármacos abortivos está regulada por
protocolos: deben dispensarlos o supervisar su adminis-
tración médicos con capacidad para evaluar la edad gesta-
cional y diagnosticar embarazos ectópicos. Además, debe
Capítulo 33 – Aborto inducido 597
Efectos secundarios Contraindicaciones Farmacocinética
Diarrea Glaucoma, anemia Vida media = 30 min
Vómitos drepanocítica, hipotensión, p.o.:
Náuseas estenosis mitral, embarazo Tiempo hasta concentración
Calambres no adecuado para aborto, máxima en plasma = 30 min
Sangrado hipersensibilidad al Inicio de tono uterino = 8 min
misoprostol Tiempo hasta tono uterino
máximo = 25 min
Vaginal:
Tiempo hasta concentración
máxima en plasma = 80 min
Inicio de tono uterino = 21 min
Tiempo hasta tono uterino
máximo = 46 min
Tiempo hasta concentración
sérica máxima = 90 min
Vida media = 30 h
Porcentaje de unión a las
proteínas = 98 %
Biodisponibilidad oral = 69 %
Dolor abdominal Anemia grave, enfermedad
Calambres uterinos suprarrenal, administración
Náuseas crónica de corticosteroides,
Vómitos nefropatía grave,
Diarrea enfermedad hepática
grave, enfermedad
pulmonar grave,
enfermedad cardiovascular,
porfiria hereditaria,
trastornos de la
coagulación, tratamiento
con anticoagulantes,
embarazo ectópico, masas
anexas no diagnosticadas,
DIU implantado,
hipersensibilidad
a la mifepristona
Náuseas Anemia grave, enfermedad Tiempo hasta la concentración
Vómitos inflamatoria intestinal, sérica máxima = 0,5-2 h
Diarrea trastornos de la Vida media terminal = 10-12 h
Rubor coagulación, enfermedad Porcentaje de unión a proteínas
Dolor de cabeza hepática o renal aguda, = 50 %
Calambres alcoholismo, síndrome
Vértigo de inmunodeficiencia,
hipoplasia de médula
ósea, leucocitopenia,
trombocitopenia,
hipersensibilidad
al metotrexato
estar preparado el seguimiento para casos de aborto in-
completo. Los profesionales que prescriban medicamen-
tos abortivos deben rellenar un contrato antes de recibir
el medicamento, en el cual se detallan los protocolos y
las responsabilidades de la administración de mifepris-
tona, cómo instruir adecuadamente a la paciente, ofrecer
598 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 33-5
PAUTAS DE METOTREXATO EMPLEADAS PARA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Días desde Tasas de aborto en 2 horas
el último periodo desde la 1ª, 2ª o 3ª dosis
Estudiosa menstrual Tasas de aborto completo (%) de misoprostol (%)

Metotrexato Dosis de metotrexato seguida de <56 83 en grupo de 3 días 65 (1ª, 2ª)

50 mg/m2 misoprostol frente a 7 días después 98 en grupo de 7 días 68 (1ª, 2ª)
<49 90 en grupo de 3 días
96 en grupo de 7 días
50-56 75 en grupo de 3 días
100 en grupo de 7 días
Dosis de metotrexato seguida de <63 92 a 93 en todos los grupos 78 (1ª)
misoprostol, comparación de 3, 4 89 (2ª)
y 5 días 92 (3ª)
Dosis de metotrexato seguida de 57-63 60 (10 pacientes en total 78 (1ª)
misoprostol 3 días después en el estudio) 89 (2ª)
92 (3ª)
Metotrexato Dosis de metotrexato seguida de <49 95 71 (1ª, 2ª)
75 mg i.m. misoprostol 5-6 días después
Metotrexato Dosis de 50 mg de metotrexato <49 91 (más efectos secundarios 78 (1ª, 2ª)
p.o seguida de misoprostol 5-6 días que por vía i.m.)
después
Dosis de 50 mg de metotrexato p.o. <56 91 en grupo de 25 mg
frente a 25 mg p.o. seguido de 90 en grupo de 50 mg
misoprostol 7 días después
a
A todas las pautas de metotrexato indicadas les seguía una dosis de 800 µg vaginal de misoprostol cada 48 horas aproximadamente hasta un total de tres
dosis.
Adaptada con permiso de Medscape Women’s Health eJournal. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticte/429755, 2001, WebMD, Inc.

una guía del medicamento y hacer que la mujer firme un
consentimiento. Las pacientes deben saber que en caso de
fallo es necesario realizar un aborto quirúrgico. Las contra-
indicaciones de la mifepristona y el misoprostol se indican
en la tabla 33-6.
Pauta estándar de la Food and Drug Administration
Según la pauta aprobada por la FDA para gestaciones de
hasta 49 días, la administración de fármacos abortivos se
completa en tres días. En el día 1, la paciente toma 600 mg
de mifepristona por vía oral. Si está indicado, debe admi-
nistrarse inmunoglobulina Rh D antes que el misoprostol.
Un pequeño porcentaje de las pacientes, entre el 2 % y el
5 %, abortará sólo con la mifepristona. La dosis adecuada
es de 50 µg. El día 3, la mujer debe volver a la consulta del
médico. A no ser que se haya producido el aborto, debe reci-
bir 400 µg de misoprostol por vía oral. El día 14, la paciente
debe regresar para una visita de seguimiento. Si se sospecha
que puede seguir embarazada, debe realizarse una ecogra-
fía. Si hay actividad cardiaca, se recomienda proceder con un
aborto quirúrgico (fig. 33-14).
La eficacia de esta pauta se ha estudiado en los ensayos
de Peyron, Aubény y Spitz, que constataron una eficacia de
hasta el 95 % en las gestaciones <49 días. En estos estudios,
que emplearon 600 mg de mifepristona, se observó que la
mayoría de las mujeres abortaban en las primeras 24 horas
tras la administración de misoprostol (aproximadamente el
50 % a las 4 a 5 horas y el 80 % en menos de 24 horas). En
estos estudios también se demostró que las pautas estándar
de fármacos abortivos son menos eficaces a medida que au-
menta la edad gestacional.
Recomendaciones basadas en la evidencia
Tras los ensayos clínicos de Peyron, Aubény y Spitz, los in-
vestigadores empezaron a analizar cómo mejorar la pauta
abortiva con mifepristona y misoprostol. En varios ensayos
se ha estudiado la reducción de la dosis de mifepristona y
el aumento de la de misoprostol, vías alternativas para la
administración del misoprostol, alargar la edad gestacional
para la administración de los fármacos, la administración
domiciliaria de misoprostol, momentos alternativos para
administrar el misoprostol, y el aborto farmacológico con el
uso de ecografía.
Estos estudios han mejorado la comodidad, la eficacia
en edades gestacionales más avanzadas, la flexibilidad y la
privacidad por el uso doméstico de misoprostol, y han re-
ducido los costes, ya que se emplea menos misoprostol. En
estos ensayos adicionales se documentó que 200 mg de mi-
fepristona actúan igual que 600 mg. A medida que la mi-
fepristona se une a la alfa-1-glucoproteína ácida sérica, las
concentraciones relativamente bajas de esta molécula se sa-
turan con facilidad con dosis menores de mifepristona oral.
Este cambio en la dosis de mifepristona reduce notablemen-
te el coste del aborto farmacológico y se asocia con menos
 Capítulo 33 – Aborto inducido 599

Día 1
• ≤ 49 días según ecografía vaginal, visualización de gestación intrauterina
• Rh, pruebas de laboratorio, consejo/consentimiento de la paciente, exploración física
• Administración de inmunoglobulina Rh D si la paciente es Rh negativo
• Administración de 50 mg/m2 i.m. o 50 mg p.o. de metotrexato
• Entregar a la paciente 800 μg de misoprostol para autoadministración

Día 3-7
• Administración domiciliaria (la propia paciente) de 800 μg de misoprostol por vía vaginal
(Pasadas 24 horas, si no hay sangrado, repetir la dosis domiciliaria de 800 μg de misoprostol)

Día 8
(OPCIONAL)
• Visita opcional si se ha producido el sangrado
• Ecografía transvaginal para determinar el estado de la gestación

Día 15
• Obtener historial de la paciente y realizar ecografía transvaginal

• Si no hay saco gestacional, el
tratamiento se considera completo
• Asesorar sobre anticoncepción
• Si no hay saco gestacional ni
actividad cardiaca, repetir la
administración vaginal de 800 μg de
misoprostol
• Seguimiento en 3 a 4 semanas
• Si hay saco gestacional y actividad
cardiaca, realizar aspiración
quirúrgica
• Asesorar sobre anticoncepción

Día 29-45
• Obtener historial de la paciente y realizar ecografía transvaginal

• Si no hay saco gestacional, el • Si sigue habiendo saco gestacional,

tratamiento se considera completo realizar aspiración quirúrgica
• Asesorar sobre anticoncepción

• Planificar visita de seguimiento

en 1 a 3 semanas

Figura 33-13 Aborto farmacológico con metotrexato/misoprostol.

efectos secundarios. Si se administran 800 µg de misoprostol
por vía vaginal, aumenta la eficacia abortiva. En un estudio
farmacocinético muy bien diseñado se demostró que el área
bajo la curva era mucho mayor con la administración vagi-
nal, que la velocidad de inicio era más lenta y que el efecto
se mantenía. Este cambio en la dosis y la vía de administra-
ción ha aumentado la eficacia y reducido los efectos secun-
darios gastrointestinales. La eficacia de los fármacos aborti-
vos hasta los 63 días mejoró con la administración oral de
misoprostol (95 % frente a 87 %), y el 93 % de las mujeres
abortaron antes de 4 horas desde la administración del mi-
soprostol. Estos hallazgos de un aumento de la eficacia y la
seguridad se han corroborado en muchos ensayos clínicos
posteriores. En otros estudios, Schaff y otros demostraron la
eficacia y la tolerabilidad de la administración domiciliaria
de misoprostol, un comprimido en la parte superior de la
600 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 33-6
COMPLICACIONES DEL ABORTO Y SUS TASAS
Pautas Pautas
quirúrgicas farmacológicas
Complicación (%) (%)

Inmediatamente después del aborto

Imposibilidad de dilatar el cérvix 0,1 NP
Perforación 0,09-0,50 NP
Hematómetra agudo 0,1-1,0 D
Reacción a la anestesia, 0,2 NP
leve/grave
Hemorragia (>500 ml) 0,05-4,90 <1,0
Dolor (moderado a intenso) 0,5-5,0 10-30
Reacciones alérgicas a los 0,00-0,05 D A
fármacos
Tardías
Retención de los productos de la 0,5-1,0 4,0-7,0
concepción
Endometritis/salpingitis/infección 0,1-4,7 0,09-0,50
Fiebre transitoria 2,0 D
hCG positiva persistente 0,5-5,0 4,0-7,0
(>3 semanas)
Continuación del embarazo 0,05 4,0-7,0*
Gestación molar postaborto 0,01-0,05 <1,0
A largo plazo
Lesiones cervicales 0,1-1,6 NP
Síndrome de Asherman, 0,1-2,3 D
completo/parcial
Infertilidad 1,0-2,0 D
Enfermedad inflamatoria pélvica 1,0-2,0 D
crónica B
Secuelas psicológicas 0,5-1,0 D

NP: no procede; hCG: gonadotropina coriónica humana; D: desconocido.

Tasas de complicaciones serias <1/100.
Estimaciones basadas en datos acumulados de la literatura médica para
gestaciones de distintas edades y con diversos procedimientos.
*Necesario aborto quirúrgico.

vagina en posición de decúbito supino. En estudios adicio-

nales se ha observado que el momento de la administración
del misoprostol puede variar significativamente respecto al
de los estudios iniciales de Schaff y cols., y se ha demostrado
la eficacia de la administración de 800 µg de misoprostol
a las 24, 36 y 48 horas de la dosis de 200 mg de mifepris-
tona, con visitas de seguimiento a los 4 y 8 días después
de la administración de la mifepristona. En la tabla 33-7 se
resumen el protocolo de la FDA y otras pautas basadas en la
evidencia empleadas habitualmente. Algunos estudios más
recientes de Creinin y cols. han demostrado la eficacia de
reducir el intervalo entre la administración de mifepristona
y de misoprostol a <24 horas. Por último, aunque en todos
los ensayos clínicos se ha utilizado la ecografía, y en Estados
Unidos se emplea sistemáticamente en el aborto farmaco-
lógico, debe tenerse en cuenta que no es obligatoria ni se
emplea por sistema en otros países (fig. 33-13).
Efectos secundarios
Los efectos secundarios más habituales de los fármacos
abortivos son el sangrado vaginal, las náuseas y los calam-
C
Figura 33-14 A) Ecografía transvaginal de un embarazo de 42
días transcurridas 4 horas desde la ingestión de misoprostol. El
sangrado masivo y la expulsión de tejido indicaban que el embara-
zo se había interrumpido; la ecografía confirma la ausencia de saco
gestacional y que los fármacos abortivos han sido eficaces. B) Día
14 después del aborto de un embarazo de 47 días. La ecografía
transvaginal muestra la retención del saco gestacional, aunque no
se observa desarrollo fetal ni actividad cardiaca, lo que indica un
fracaso del aborto farmacológico. Si la paciente está estable, se
puede optar por el seguimiento o por la interrupción quirúrgica.
C) Imagen de un embarazo de 35 días tres semanas y media des-
pués de un aborto farmacológico. La ecografía transvaginal mues-
tra un saco en el endocérvix, no en la cavidad uterina, y por tanto
el aborto no es completo.
 Capítulo 33 – Aborto inducido 601

TABLA 33-7
DIFERENCIAS ENTRE EL PROTOCOLO APROBADO POR LA FOOD AND DRUG ADMINISTRATION
Y LAS PAUTAS BASADAS EN LA EVIDENCIAa
Protocolo aprobado por la FDA Alternativas basadas en la evidencia

Dosis de mifepristona 600 mg (tres comp. de 200 mg) 200 mg (un comp. de 200 mg)
Dosis de misoprostol 400 µg v.o. 800 µg vía vaginal
Lugar de administración del misoprostol En la consulta o clínica del médico En casa

Momento de administración del Día 3 Día 1-4

misoprostol Aproximadamente el día 14 Desde el día 4-14
Momento de la 1ª visita de seguimiento 49 días desde el último periodo Hasta 63 días desde el último periodo menstrual
Límite de edad gestacional menstrual Sólo en estudios, con 800 µg de misoprostol por vía vaginal
a
Todas las pautas tienen una tasa de eficacia del 95 % al 98 %.

bres. El sangrado puede comenzar con la administración Complicaciones de los fármacos abortivos
de mifepristona, y las mujeres deben colocarse compresas
Las complicaciones de los fármacos abortivos son raras y las
inmediatamente después de iniciar la pauta. La mayoría
experimentan <0,5 % de las pacientes. Por tanto, las mujeres
del sangrado se produce 1 a 2 horas después de la admi-
pueden estar tranquilas en cuanto a su seguridad y eficacia. El
nistración del misoprostol, el punto máximo coincide con
aborto incompleto se da en <3 % de las mujeres que lo reali-
la expulsión del embarazo y después va disminuyendo. El
zan con una gestación <49 días. Un aborto fallido se define
sangrado leve puede durar hasta dos semanas. En el mo-
como la presencia del saco gestacional tras la administración
mento de la expulsión puede ser muy cuantioso, y es posi-
de fármacos abortivos. Si se sigue observando actividad car-
ble que se vean coágulos de sangre. Tanto la mifepristona
diaca, debe procederse con un aborto quirúrgico. Si el saco
como el misoprostol pueden producir náuseas, vómitos y
gestacional aún está presente, se puede administrar una do-
diarrea; las náuseas son lo más común. Además, algunas
sis adicional de misoprostol o bien recurrir a un legrado con
mujeres también presentarán un aumento de la tempera-
succión. Esta definición es específica, y por tanto, la presencia
tura, asociado con fiebre o escalofríos. En general, un poco
de fiebre no es preocupante. El dolor que causan los fár- de sangre en la cavidad uterina no es un signo de fracaso. De
macos abortivos es parecido al de un aborto espontáneo hecho, si después de un aborto farmacológico el seguimiento
precoz, y la mayoría de las pacientes necesitan únicamente es estricto, aumenta la probabilidad de observar una línea en-
AINE, aunque muchos profesionales administran también dometrial gruesa. Una de las ventajas de este tipo de aborto
narcóticos. es que la endometritis es rara (0,09 % a 0,05 %). El 19 de ju-
lio de 2004, la FDA publicó un informe sobre cuatro muertes
tras abortos farmacológicos con mifepristona/misoprostol.
Asesoramiento en el aborto farmacológico Las muertes ocurrieron por sepsis causadas por la misma bac-
teria (Clostridium sordellii), y eran mujeres de la misma región
El asesoramiento que se dé a la paciente es la piedra an-
del país. La FDA no pudo establecer causalidad en estos ca-
gular del aborto farmacológico, ya que la mayor parte del
sos, y ningún lote de mifepristona estaba contaminado. Des-
procedimiento se realiza en casa, sin la asistencia del médi-
de que se publicó el informe oficial, se está investigando otra
co. Entre los diversos consejos que se pueden dar respecto
muerte. Las mujeres que opten por el aborto farmacológico
a los fármacos abortivos cabe incluir una charla sobre su
deben conocer esta información además de los protocolos de
eficacia, el momento de administrar el medicamento y los
uso de mifepristona de la FDA, y hay que informarlas de los
procedimientos en casa que ya hemos comentado antes. La
riesgos y beneficios de este tipo de interrupción del embara-
paciente debe conocer el protocolo aprobado por la FDA y
zo, así como de los síntomas de una infección.
las variaciones basadas en la evidencia clínica. La paciente
debe comprender los efectos secundarios de los fármacos
abortivos. Además, debe prepararse para una posible emer-
gencia, en particular una hemorragia masiva. Lo normal es
RESUMEN
indicarle que debe llamar o ser vista por un profesional si
tiene un sangrado que empapa dos compresas de tamaño ■ Se estima que cada año de la última década se han realiza-
grande cada hora durante dos horas consecutivas. Otras in- do en Estados Unidos 1,2 a 1,6 millones de abortos volun-
dicaciones habituales para acudir a un centro médico son tarios; por ello, es un procedimiento muy frecuente y una
dolor grave y fiebre durante más de 6 horas. Se debe fa- opción para las mujeres con un embarazo no deseado.
cilitar a las pacientes instrucciones escritas y números de ■ En muchas investigaciones se observa que las mujeres si-
teléfono para poder consultar las 24 horas con un médico; guen solicitando el aborto inducido independientemente
además, se les debe recomendar que hagan preguntas si tie- de las convicciones religiosas y el estado socioeconómico.
nen dudas.
602 Obstetricia y Ginecología de Danforth
■ El tratamiento quirúrgico más habitual en el primer tri-
mestre es el legrado con succión. En el segundo trimestre,
el más empleado es la dilatación y evacuación.
■ El aborto farmacológico se realiza con una dosis inicial de
mifepristona seguida de misoprostol. Una alternativa no
aprobada por la FDA es el metotrexato.
■ Las complicaciones del aborto inducido son relativamen-
te pocas, y las tasas de muerte se mantienen en <1 por
cada 100.000 mujeres, por lo que es favorable en cuanto a
mortalidad materna.
■ Es muy importante que los profesionales sanitarios com-
prendan el proceso del aborto inducido y puedan asesorar
a las mujeres sobre los posibles riesgos y beneficios, y so-
bre las complicaciones de los procedimientos quirúrgico
y farmacológico, para lograr que sigan siendo seguros y
ampliamente aceptados.
LECTURAS RECOMENDADAS
Abortion Surveillance-United States, 1997. MMWR CDC Surveill Summ
2000;49:SS–11.
Alan Guttmacher Institute. Facts in brief-induced abortion. Disponible en:
http://www.guttmacher.org/pubs/fb induced abortion.html.
American College of Obstetrics and Gynecologists. Statement on intact
dilatation and extraction. ACOG Statement of Policy. January 12,
1997.
Anna GJ. “Partial-birth abortion” and the Supreme Court. N Engl J Med
2001;344:152–156.
Association of Reproductive Health Professionals. Reproductive Health
Model Curriculum. Disponible en: http://www.arhp.org/curriculum/
download.cfm?CFID=11047237&CFTOKEN=770219.
Baird DT. Mode of action of medical methods of abortion. J Am Med
Wom Assoc 2000;55(Suppl 3):121–126.
Blanchard K, Clarke S, Winikoff B, et al. Misoprostol for women’s health:
a review. Obstet Gynecol 2002;99:316–332.
Boonstra HD, Gold RB, Richards CL, et al. Abortion in women’s lives. New
York: Guttmacher Institute, 2006.
Breitbart V, Repass DC. The counseling component of medication abor-
tion. J Am Med Wom Assoc 2000;55(Suppl 3):164–166.
Carbonell I, Esteve JL, Varela L, et al. 25mg or 50mg of oral methotrex-
ate followed by vaginal misoprostol 7 days after for early abortion.
Gynecol Obstet Invest 1999;47:182–187.
Chasen ST, Kalish RB, Gupta M, et al. Dilation and evacuation at > or
=20 weeks: comparison of operative techniques. Am J Obstet Gynecol
2004;190:1180–1183.
Council on Scientific Affairs, American Medical Association. Induced
termination of pregnancy before and after Roe v Wade: trends in
the mortality and morbidity of women. JAMA 1992;268:3231–
3239.
Couzinet B, Le Strat N, Ulmann A. Termination of early pregnancy by
the progesterone antagonist, RU 486 (mifepristone). N Engl J Med
1986;315:1565–1570.
Creinin MD. Medication abortion with methotrexate 75 mg intramus-
cularly and vaginal misoprostol. Contraception 1997;56:367–371.
Creinin MD, Vittinghoff E, Keder L, et al. Methotrexate and misoprostol
for early abortion: a multicenter trial. 1. Safety and efficacy. Contra-
ception 1996;53:321–327.
Creinin MD, Vittinghoff E. Methotrexate and misoprostol versus miso-
prostol alone for early abortion: a randomized controlled trial. JAMA
1994;272:1190–1195.
Creinin MD, Vittinghoff E, Schaff E, et al. Medication abortion with oral
methotrexate and vaginal misoprostol. Obstet Gynecol 1997;90:611–
616.
Danielson KG, Marions L, Rodriguez A, et al. Comparison between oral
and vaginal administration of misoprostol on uterine contractility.
Obstet Gynecol 1999;93:275–280.
Darney PD, Atkinson E, Hirobayashi K. Uterine perforation during sec-
ond trimester abortion by cervical dilation and instrumental extrac-
tion: a review of 15 cases. Obstet Gynecol 1990;75: 441–444.
Darney P, Sweet R. Routine intraoperative ultrasonography for second
trimester abortion reduces incidence of uterine perforation. J Ultra-
sound Med 1989;8:71–75.
Ellerton C. Mandatory parental involvement in minors’ abortion: effects
of the laws in Minnesota, Missouri, and Indiana. Am J Public Health
1997;87:1367–1374.
Ferris LE, McMain-Klein M, Colodny N, et al. Factors associated with im-
mediate abortion complications. Can Med Assoc J 1996;154:1677–
1685.
Fischer M, Bhatnagar J, Guarner J, et al. Fatal toxic shock syndrome asso-
ciated with Clostridium sordellii after medical abortion. N Engl J Med
2005;353:2352–2360.
Garfield RE, Gasc JM, Baulieu EE. Effects of the antiprogesterone RU
486 on preterm birth in the rat. Am J Obstet Gynecol 1987;157:1281–
1285.
Goldberg AB, Greenberg MB, Darney PD. Misoprostol and pregnancy. N
Engl J Med 2001;344:38–47.
Grimes DA, Lopez LM, Schulz KF, et al. Immediate postabortal inser-
tion of intrauterine devices. Cochrane Database Syst Rev 2007; is-
sue 2. Art. No.: CD001777. DOI: 10.1002/14651858.CD001777.
pub2.
Grimes DA. Medication abortion in early pregnancy: a review of the
evidence. Obstet Gynecol 1997;89:790–796.
Hakim-Elahi E, Tovell HM, Burnhill MS. Complications of first trimester
abortion: a report of 170,000 cases. Obstet Gynecol 1990;76:129.
Hern WM, Zen C, Ferguson KA, et al. Outpatient abortion for fetal
anomaly and fetal death from 15-34 weeks’ gestation: techniques
and clinical management. Obstet Gynecol 1993;81:301–306.
Ho PC, Ngai SW, Liu KL, et al. Vaginal misoprostol compared with oral
misoprostol in termination of second-trimester pregnancy. Obstet
Gynecol 1997;90:735–738.
Howie FL, Henshaw RC, Naji SA, et al. Medication abortion or vacuum
aspiration? Two-year follow up of patient preference trial. Br J Obstet
Gynaecol 1997;104:829–833.
Lawson HW, Frye A, Atrash HK, et al. Abortion mortality, United States
1972-1987. Am J Obstet Gynecol 1994;171:1365–1372.
Lichtenberg ES, Shott S. A randomized clinical trial of prophylaxis for
vacuum abortion: 3 versus 7 days of doxycycline. Obstet Gynecol
2003;101(4):726–731.
Meier KJ, McFarlane DR. State family planning and abortion expendi-
tures: their effect on public health. Am J Public Health 1994;84:1468–
1472.
Munsick RA, Fineberg NS. Cervical dilation from multiple laminaria
tents used for abortion. Obstet Gynecol 1996;87:726–729.
National Abortion Federation. Clinical training in abortion practice, 2nd
ed., 2005. Disponible mediante registro en: http://www.prochoice.
org/education/resources/naf˙curriculum.html#practice.
National Abortion Federation. Early Options curriculum. Disponible en:
http://www.prochoice.org/pubs_research/publications/downloads/
professional education/medical abortion/protocol recs meth miso.
pdf
National Abortion Federation. Protocol recommendations for use of metho-
trexate and misoprostol in early abortion. Disponible en: http://www.
prochoice.org/education/cme/online cme/default.asp.
Newhall EP, Winikoff B. Abortion with mifepristone and misoprostol:
regimens, efficacy, acceptability and future directions. Am J Obstet Gy-
necol 2000;183(Suppl 2):s44–s53.
Owen J, Hauth JC, Winkler CL, et al. Midtrimester pregnancy termina-
tion: a randomized trial of prostaglandin E2 versus concentrated
oxytocin. Am J Obstet Gynecol 1992;167:1112–1116.
Paul M, Lichtenberg ES, Borgatta L, et al. A clinician’s guide to medical and
surgical abortion. New York: Churchill Livingstone, 1999.

Pymar HC, Creinin MD, Schwartz JL. Mifepristone followed on the
same day by vaginal misoprostol for early abortion. Contraception
2001;64:87–92.
Reagan L. When abortion was a crime. Berkeley, CA: University of Califor-
nia Press, 1998.
Report of a WHO Scientific Group. WHO Tech Rep Serv 1997;871:i–vii,
1–110.
Risen J, Thomas J. Wrath of angels: the American abortion war. New York:
Basic Books, 1998.
Sawaya GF, Grady D, Kerlikowske K, et al. Antibiotics at the time of in-
duced abortions: the case for universal prophylaxis based on a meta-
analysis. Obstet Gynecol 1996;87:884–890.
Schaff, EA, Fielding SL, Westhoff C. Randomized trial of oral versus vagi-
nal misoprostol at one day after mifepristone for early medication
abortion. Contraception 2001;64:81–85.
Schulz KF, Grimes DA, Christensen DD. Vasopressin reduces blood loss
from second-trimester dilatation and evacuation abortion. Lancet
1985;2:353–356.
Capítulo 33 – Aborto inducido 603
Singh K, Fong YF, Prassad RN, et al. Evacuation interval after vaginal
misoprostol for preabortion cervical priming: a randomized trial.
Obstet Gynecol 1999;94:431–434.
Singh K, Fong YF, Prassad RN, et al. Vaginal misoprostol for preabortion
cervical priming: is there an optimal evacuation time interval? Br J
Obstet Gynaecol 1999;3:266–269.
Solinger R. Abortion wars: a half century of struggle, 1950-2000. Berkeley,
CA: University of California Press, 1998.
Stotland NL. The myth of the abortion trauma syndrome. JAMA
1992;268:2078–2079.
Walker K, Schaff E, Fielding S, et al. Monitoring serum chorionic go-
nadotropin levels after mifepristone abortion. Contraception 2001;64:
271–273.
Woodward G. Intraoperative blood loss in midtrimester dilatation and
extraction. Obstet Gynecol 1983;62:69–72.
 Infecciones pélvicas
y de transmisión sexual
David A. Eschenbach
Los datos más recientes muestran que la utilización de tecno-
logía de DNA en lugar de los métodos tradicionales de cul-
tivo ha permitido identificar una gran cantidad de bacterias
previamente no reconocidas en el aparato genital. Todavía
falta por determinar la importancia de estos microorganis-
mos que antes no se reconocían en las infecciones pélvicas
en comparación con otros patógenos mejor conocidos. Mu-
chas infecciones pélvicas se transmiten por vía sexual (tabla
34-1). En este capítulo se presentan nuevos datos y el trata-
miento actual de las infecciones pélvicas.
Los efectos de las infecciones en las mujeres oscilan des-
de molestias vaginales leves hasta una enfermedad grave que,
en casos infrecuentes, puede incluso ocasionar la muerte. Sin
embargo, las mujeres sufren secuelas graves por infecciones
genitales con una frecuencia mucho mayor que los hombres.
Además, el coste del tratamiento de las infecciones pélvicas
es enorme, porque generan costes médicos tanto directos
como indirectos, incluido el tiempo de trabajo perdido. Si
se emplean los datos de la enfermedad inflamatoria pélvica
(EIP) a modo de ejemplo, una de cada cuatro mujeres que
llegó a la edad reproductiva en la década de 1970 habrá su-
frido un episodio de EIP. Un 25 % de las mujeres con EIP
tendrán que ser ingresadas en el hospital, un 25 % se tendrá
que someter a cirugía mayor y un 15 % sufrirán una esterili-
dad de origen tubárico.
Algunas localizaciones genitales superiores (endometrio,
trompas de Falopio, ovarios) que antes se consideraban esté-
riles pueden verse colonizadas y en ocasiones infectadas por
vía ascendente por microorganismos del tracto genital infe-
rior. Algunos infectan de forma preferente ciertas localizacio-
nes e inducen síntomas característicos, mientras que otros
provocan escasos síntomas hasta que se producen cambios
patológicos mayores o hasta que causan una infección neo-
natal congénita o la infección de la pareja masculina. El clíni-
co debería conocer de forma especial las infecciones por Neis-
seria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, estreptococos de los
grupos A y B, Treponema pallidum, bacterias anaerobias (sobre
todo clostridios), bacterias asociadas a la vaginosis bacteriana
y Mycobacterium tuberculosis, puesto que estas infecciones son
frecuentes o producen secuelas que pueden ser graves. La ma-
yor parte de las infecciones genitales de origen viral son asin-
tomáticas. Varios virus son frecuentes y provocan enfermedad
grave en las mujeres adultas y los recién nacidos, entre otros
los virus herpes (VHS), el citomegalovirus (CMV), el virus de
604
34
la hepatitis B (VHB), el virus del papiloma humano (VPH) y
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
VULVA
Herpes
Los estudios serológicos específicos de tipo sugieren que
aproximadamente el 20 % de las mujeres de 14 a 49 años
están expuestas al virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2)
y casi un 60 % al de tipo 1 (VHS-1). Un 60 % de las mujeres
que se infectan por VHS-2 permanecen asintomáticas, pero
esta frecuencia es todavía mayor en las que presentan anti-
cuerpos frente al VHS-1. A pesar de la frecuencia de infección
asintomática, el VHS sigue siendo una causa frecuente de úl-
ceras vulvares. Las úlceras genitales de origen infeccioso tam-
bién pueden estar producidas por la sífilis y el chancroide.
Las úlceras por VHS suelen aparecer entre 2 y 12 días (4 de
media) tras la exposición. Las infecciones genitales prima-
rias sintomáticas (primoinfección) cursan típicamente con
vesículas bilaterales múltiples, que se ulceran con rapidez
y pueden ocasionar un dolor muy intenso. Pueden afectar
también al cérvix y la vagina, y asociarse a un cérvix gris y
necrótico y a leucorrea abundante. La disuria externa es fre-
cuente y también lo son las adenopatías inguinales bilate-
rales. Las lesiones vulvares pueden durar hasta tres semanas
sin cicatrizar. Los síntomas constitucionales, como fiebre,
malestar, cefalea (meningitis aséptica) y retención urinaria
(mielitis), pueden durar hasta una semana.
Tras la primoinfección, el VHS se queda latente, localiza-
do en el ganglio sacro y puede que en la dermis. Hasta un
90 % de las pacientes sufren recurrencias. Además, un 50 %
de las mujeres eliminan virus de forma asintomática, lo que
ocurre aproximadamente un 3 % de los días sin síntomas ni
datos físicos de infección. La mayoría de las pacientes de-
sarrollan una infección sintomática secundaria (recurrente)
por los virus latentes semanas o meses tras la infección pri-
maria. La frecuencia de recurrencias sintomáticas es mayor
entre las mujeres con una primoinfecicón grave. Un 50 % de
las pacientes con recurrencias presentan síntomas prodrómi-
cos. Las lesiones secundarias suelen ser menos dolorosas, lo-
calizadas, unilaterales y de menor duración (3 a 10 días) en
comparación con la infección primaria. Las manifestaciones
sistémicas son infrecuentes en la infección secundaria.
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual 605

de gG1, que es un anticuerpo frente al VHS-1. Los anticuer-

TABLA 34-1
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Microorganismos
Bacterias
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Treponema pallidum
Haemophilus ducreyi
Klebsiella granulomatis
Gardnerella vaginalis, anaerobios
Estreptococos beta-hemolíticos
del grupo B
Micoplasmas
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma genitalium
Virus
Virus del herpes simple
Citomegalovirus
Virus de la hepatitis B
Virus del papiloma humano
Virus del molusco contagioso
Virus de la inmunodeficiencia
humana
Protozoos
Trichomonas vaginalis
Entamoeba histolytica
Hongos
Candida albicans
Parásitos
Sarcoptes scabiei
Phthirus pubis
pos se desarrollan a las tres semanas de la infección por el
VHS. Sin embargo, las altas concentraciones de anticuerpos
Enfermedades
no protegen frente a la infección recurrente por VHS ni fren-
te a la adquisición del virus, aunque los anticuerpos que pa-
san de forma pasiva al feto le ofrecen una notable protección
Gonorrea frente a la infección neonatal invasiva.
Clamidiasis La creciente incidencia de la infección herpética y las po-
Sífilis
sibles secuelas graves de la infección fetal hacen que el her-
Chancroide
pes sea una infección importante durante el embarazo. En el
Granuloma inguinal
Vaginitis capítulo 19 se analizan las recomendaciones para el herpes.
Infección por estreptococos Los siguientes tratamientos acortan la fase ulcerativa de
del grupo B la primoinfección si se administran durante 7 a 10 días: aci-
clovir oral, 400 mg cada 8 horas o 200 mg cinco veces al día;
Micoplasmosis famciclovir, 250 mg cada 8 horas; o valaciclovir, 1 g cada 12
Micoplasmosis horas. El tratamiento antiviral no erradica el VHS ni previene
Cervicitis, endometritis su recurrencia. Las pacientes con herpes recurrente episódico
deben disponer de fármacos para poderlos tomar durante 5
Herpes genital días desde la aparición de los síntomas prodrómicos o desde
Infección por citomegalovirus el día en que aparezcan las lesiones. Las pacientes que sufren
Hepatitis B seis recurrencias o más al año pueden conseguir reducirlas
Condilomas acuminados hasta un 70 % si utilizan el siguiente tratamiento supresor du-
Molusco contagioso rante un periodo máximo de un año: aciclovir, 400 mg cada
Sida 12 horas; famciclovir, 250 mg cada 12 horas; valaciclovir 500
mg cada 24 horas; o valaciclovir, 1 g cada 24 horas. El coste
de estos fármacos limita un uso habitual o prolongado. El
Vaginitis tratamiento «húmedo a seco» de las lesiones cutáneas resulta
Proctitis útil (baños de asiento de 10 minutos tres o cuatro veces al día
seguidos de secado de las lesiones con un secador de cabello),
Vaginitis pero los corticosteroides y los ungüentos antimicrobianos en
realidad contribuyen a retrasar la cicatrización. Las parejas
Sarna sexuales de las pacientes con herpes genital se suelen benefi-
Pediculosis del pubis ciar del asesoramiento sobre la prevención de esta infección.

Virus del papiloma humano

Entre el 75 % y el 85 % de las infecciones herpéticas geni-
tales se deben al VHS-2, mientras que el resto se asocian al
VHS-1, que es la principal causa de herpes oral. Los dos tipos
de infecciones herpéticas son clínicamente indistinguibles,
salvo porque las recurrencias genitales son menos frecuen-
tes tras la infección por el VHS-1. Las vesículas y las úlce-
ras contienen muchas partículas virales muy infecciosas, y se
produce siembra viral hasta que las lesiones desaparecen. La
transmisión suele ser por contacto directo con las lesiones ul-
ceradas y es máxima durante la primoinfección, mientras que
el riesgo es intermedio en la infección secundaria y posible-
mente menor cuando se produce una siembra asintomática.
El diagnóstico de herpes es clínico ante el hallazgo
de múltiples úlceras dolorosas superficiales típicas en la
vulva. Sin embargo, la mayor parte de las lesiones por VHS
son atípicas. La confirmación por el laboratorio de las le-
siones atípicas y de las que aparecen durante el embarazo
se consigue al identificar el virus por la técnica de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) o mediante cultivo (me-
nos sensible que la PCR). Otros métodos directos de identi-
ficación del VHS, como la citología vaginal, el marcado con
fluoresceína y las tinciones de inmunoperoxidasa, son muy
poco sensibles para descartar esta infección. La serología es-
pecífica de tipo emplea glucoproteínas: gG2 distingue VHS-2
Los VPH genitales son virus DNA diferentes de los virus pa-
pova, causantes de las verrugas comunes. Hasta un 40 % de
las pacientes están infectadas por VPH, pero suelen ser in-
fecciones subclínicas. Los VPH 6 y 11 producen aproxima-
damente el 80 % de las verrugas genitales. Sólo el 1 % de las
mujeres infectadas por VPH tienen verrugas visibles, y sólo
un 9 % refieren antecedentes de verrugas genitales. El perio-
do de incubación medio de las verrugas visibles es de tres
meses. Las verrugas genitales se suelen localizar en los labios
y la comisura posterior (fig. 34-1). En un principio apare-
cen como lesiones individuales, pero si no se tratan pueden
crecer y confluir hasta generar lesiones grandes. Las verrugas
vaginales y cervicales son incluso más frecuentes que las la-
biales; la mayor parte de las verrugas cervicales son lesiones
planas, que sólo se visualizan por colposcopia. Estas verru-
gas planas se deben a los VPH de tipo 16, 18, 31, 33 y 35
(presentes en un 22 % de las universitarias analizadas). Se
debe realizar una biopsia de las verrugas cervicales planas
o de aspecto atípico para descartar una neoplasia cervical.
También se deben realizar biopsias de las verrugas pigmenta-
das, que no responden al tratamiento o que son fijas, y de las
que aparezcan en pacientes inmunodeprimidas. Los VPH de
los tipos 16, 18, 31, 33, 35 y 45 se asocian a displasia cervical
606 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 34-1 Condilomas acuminados en la vulva.
de alto grado y cáncer de cérvix, ya que se reconoce DNA del
VPH integrado en la célula tumoral. Las mujeres con verru-
gas planas se deberían realizar citologías vaginales frecuen-
tes. La tipificación sistemática del VPH con Digene Hybrid
Capture II permite orientar el tratamiento de las pacientes
con alteraciones de la citología vaginal atípicas o de bajo gra-
do; las mujeres con DNA de VPH de alto riesgo deberán ser
derivadas para colposcopia y una posible biopsia de cérvix,
mientras que las que tienen DNA de un VPH de bajo riesgo
pueden realizarse las citologías vaginales habituales.
Las verrugas vulvares se deben distinguir de las lesiones
proliferativas menos verrugosas y planas del condiloma tardío
sifilítico (fig. 34-2) y del carcinoma in situ vulvar; puede ser
necesario el estudio en campo oscuro o las biopsias en saca-
bocados para distinguir estas lesiones. El tratamiento se deci-
de según los fármacos disponibles, dado que ninguno de los
regímenes terapéuticos resulta mejor que los demás. La propia
paciente puede tratar las verrugas pequeñas o medianas ad-
ministrándose podofilox o imiquimod, o con otros métodos
(crioterapia, podofilino o ácido tricloroacético o bicloroacé-
tico). Otros regímenes alternativos, y caros, son el interferón
intralesional y la cirugía láser. Se deberían emplear pequeñas
cantidades de podofilino (0,25 ml) para evitar las quemadu-
ras graves. El podofilino, el imiquimod y el podofilox están
contraindicados durante el embarazo. La administración de
grandes cantidades de podofilino ha ocasionado coma en
adultos y muertes fetales intrauterinas. Se debe realizar una
biopsia de las lesiones atípicas antes de iniciar el tratamiento,
dado que el podofilino produce cambios histológicos peculia-
res que pueden persistir durante meses. El tratamiento de las
verrugas vaginales o de las verrugas durante el embarazo se li-
mita a la crioterapia, el ácido tricloroacético o la ablación con
láser. La tasa de recurrencias del 50 % posiblemente se expli-
que porque estos métodos no consiguen eliminar el virus de
Figura 34-2 Condilomas tardíos vulvares y perineales. (Repro-
ducida con permiso de Curtis AH, Huffman JW. A textbook of gy-
necology, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1950.)
las regiones adyacentes no tratadas. Se han descrito quemadu-
ras graves derivadas de la aplicación de 5-fluorouracilo (5-FU)
en el tratamiento de las verrugas, y por eso no se recomien-
da su uso. Las verrugas más grandes pueden no responder al
tratamiento quirúrgico o con láser exclusivamente, y necesitar
tratamiento previo con interferón regional para iniciar una
respuesta inmunitaria frente al VPH. La exploración de las pa-
rejas sexuales no se considera necesaria, dado que muchas de
ellas ya están infectadas por el virus.
Una vacuna tetravalente frente a los VPH que contiene
partículas de tipo virus 6/11/16/18, pero no virus vivos,
muestra una eficacia por protocolo del 94 % para prevenir
la aparición de neoplasias cervicales intraepiteliales (CIN) o
adenocarcinoma in situ, y del 95 % frente a la formación de
verrugas genitales externas. La tasa de eficacia por protocolo
se define como la eficacia entre candidatos ideales (es decir,
sin exposición previa a estos tipos de virus y que completan
el régimen según se programa) y mide la protección frente a
la enfermedad producida por los tipos de virus incluidos en
la vacuna. Esta vacuna tiene un perfil de seguridad excelente
y se recomienda para niñas y mujeres entre 9 y 26 años de
edad, con una pauta de 0, 2 y 6 meses. Se desconoce cuánto
tiempo dura la inmunidad. El cribado cervical sigue siendo
necesario en las mujeres vacunadas por el riesgo de que tu-
vieran un VPH no diagnosticado antes de la vacunación y de
algunos genotipos de virus de alto riesgo (31 y 45), que no
se encuentran en esta vacuna.
Vestibulitis
Las pacientes con vestibulitis muestran típicamente dolor
durante la penetración vaginal (es decir, durante el coito o
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
al ponerse un tampón), y en los casos extremos incluso al
sentarse o usar ropas ajustadas. Este proceso se suele tratar
de forma errónea como si fuera una vaginitis, dado que la
secreción vaginal ácida aumenta la irritación del introito.
Las pacientes presentan una zona eritematosa, en gene-
ral a las 4 y 8 horarias justo por fuera del anillo himenal.
No existe una demostración concluyente de que el VPH o
ciertas bacterias sean la causa de la inflamación, pero en
algunas pacientes se sospecha una respuesta inflamatoria
acelerada frente a cándida. El tratamiento no suele resultar
eficaz, pero los regímenes incluyen ungüentos de corticoste-
roides tópicos (sin base alcohólica), inyecciones locales de
corticosteroides, antidepresivos tricíclicos, fisioterapia para
el suelo pélvico y, en los casos graves, vulvectomía con ex-
tirpación cutánea.
Forunculosis
Los folículos pilosos o las zonas de hidradenitis vulvar pue-
den infectarse por estafilococos y otras bacterias y dar lugar a
pústulas. Los estafilococos resistentes a la meticilina (SARM)
suelen ocasionar recidivas repetitivas y graves. Es posible dis-
tinguir este trastorno de las lesiones sifilíticas y herpéticas
al identificar pus dentro de las pústulas, y el diagnóstico se
confirma mediante el cultivo o la identificación de cocos
grampositivos en la tinción de Gram. Cuando sólo existen
unas pocas lesiones pequeñas, el tratamiento con compresas
húmedas templadas o jabón de hexaclorofeno es de ayuda.
Cuando se afecta una región extensa se deben administrar
antibióticos antiestafilocócicos hasta que la infección cede,
lo cual puede tardar semanas. Los antibióticos diarios en
dosis bajas (p. ej., eritromicina 250 mg) pueden reducir las
recurrencias frecuentes. El tratamiento de SARM debería in-
cluir vancomicina o una amplia gama de antibióticos, tanto
nuevos como antiguos.
Bartolinitis
La infección de la glándula de Bartolino ocurre en dos es-
tadios. El primero es la infección aguda del conducto y la
glándula provocada por N. gonorrhoeae o C. trachomatis. Si la
infección aguda obstruye el conducto, se puede formar un
absceso, y en estos abscesos se encuentran bacterias anaero-
bias. En las mujeres diabéticas puede producirse una gangre-
na vulvar sinergística por una bartolinitis.
Los cultivos y la tinción de Gram del material extraído
al exprimir los conductos para la detección de gonorrea y
clamidia se deben realizar por norma. La infección aguda
debería tratarse con regímenes eficaces al menos frente a es-
tos dos patógenos. Las pacientes con un absceso necesitan
una anestesia adecuada para marsupialización del absceso
o incisión de éste para introducir un catéter que se manten-
drá durante 3-6 semanas para establecer un conducto nue-
vo. Se debería evitar la incisión y el drenaje simples porque
no se establece un sistema de drenaje del moco mediante
conexión de la glándula funcional con el introito. Las infec-
ciones recurrentes y la formación de quistes mucosos son se-
cuelas frecuentes de la bartolinitis; para prevenir las secuelas
resulta esencial una correcta marsupialización.
607
Chancroide
El chancro blando del chancroide es una úlcera dolorosa
de margen excavado irregular y borde sobreelevado. Por el
contrario, el chancro sifilítico es indoloro e indurado. Las
«úlceras que se besan» aparecen en las superficies vulvares
opuestas. Es frecuente encontrar adenopatías dolorosas uni-
laterales y se produce supuración ganglionar en un 50 %
de las pacientes con adenopatías. El periodo de incubación
de esta infección de transmisión sexual (ITS) es de 4 a 10
días. La infección está producida por Haemophilus ducreyi,
una bacteria gramnegativa que adopta un patrón «en banco
de peces» en la tinción de Gram. Se trata de un microorga-
nismo de difícil cultivo y se identifica mejor al cultivar el
material aspirado de los ganglios o del chancro con medios
de cultivo selectivo especiales, o mediante PCR. El diagnós-
tico diferencial incluye sífilis, herpes genital y linfogranulo-
ma venéreo (LGV). El chancroide se diagnostica con poca
frecuencia en Estados Unidos, aunque puede ser causa del
10 % al 40 % de las úlceras genitales en poblaciones con alto
riesgo de ITS.
El tratamiento preferido es azitromicina, 1 g oral, o cef-
triaxona sódica, 250 mg intramusculares en dosis única; ci-
profloxacino, 500 mg dos veces al día durante tres días; o
eritromicina, 500 mg tres veces al día durante siete días. Se
debe explorar y tratar a las parejas sexuales.
Granuloma inguinal
El granuloma inguinal es raro en los climas templados y en
general se considera una ITS, aunque puede transmitirse por
vía digestiva. Las lesiones papulosas iniciales se ulceran típi-
camente y se convierten en un granuloma indoloro, blando
y progresivo, que a menudo se recubre de una membrana
delgada grisácea. El granuloma puede extenderse durante
meses y acabar afectando al ano y el recto. Los ganglios están
moderadamente aumentados de tamaño, son indoloros y no
supuran. La infección se puede cronificar y la enfermedad de
larga evolución ocasiona cicatrices genitales y despigmenta-
ción, además de fibrosis linfática con edema genital.
La infección se debe a un bacilo gramnegativo, Klebsie-
lla (antes llamada Calymmatobacterium) granulomatis, que se
cultiva con dificultad por ser un parásito intracelular. El mi-
croorganismo se suele identificar en material de raspado o
en una biopsia de la periferia de la lesión. Estas bacterias
de tinción bipolar se identifican mejor dentro de las célu-
las mononucleares (p. ej., cuerpos de Donovan) con las tin-
ciones de Wright o Giemsa; no se dispone de ninguna PCR
aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) para
este microorganismo.
El tratamiento de elección es un ciclo de tres semanas
con 100 mg de doxiciclina; otras opciones son trimetoprima-
sulfametoxazol (potencia doble), azitromicina, ciprofloxaci-
no y eritromicina.
Linfogranuloma venéreo
El periodo de incubación del LGV es de 2 a 5 días. Poste-
riormente aparece una úlcera genital o anorrectal indolora
608 Obstetricia y Ginecología de Danforth
primaria transitoria. A las 2 a 3 semanas aparecen múltiples
ganglios inguinales, grandes y confluyentes, que al final su-
puran. Las infecciones agudas pueden ocasionar síntomas
sistémicos generalizados. Si no se trata, la infección entra en
una fase terciaria que puede causar una obstrucción linfática
extensa. Esta evolución, junto con la infección mantenida,
puede ocasionar fístulas o estenosis en la región anal, ure-
tral o genital. Las mujeres con LGV muestran especial ten-
dencia a sufrir estenosis rectales. Otras secuelas que pueden
ser graves son el edema y la elefantiasis de las extremidades
inferiores.
Las serovariedades L 1-3 de C. trachomatis producen una
aceleración de la destrucción tisular in vitro y LGV in vivo.
Es posible confirmar el diagnóstico de LGV mediante la
identificación de C. trachomatis en el cultivo de muestras
genitales o de los ganglios linfáticos, o por detección de
ácidos nucleicos. El diagnóstico de LGV con pruebas sero-
lógicas no está estandarizado, pero la más específica es la
prueba de anticuerpos inmunofluorescentes, en la cual se
identifican los inmunotipos L específicos. Las pruebas de
fijación del complemento son positivas en un 95 % de las
pacientes con LGV, pero no son específicas. A menudo los
resultados de la fijación del complemento son falsamente
positivos por una infección previa por los serotipos genita-
les más frecuentes.
El LGV responde a los regímenes terapéuticos de tres se-
manas con doxiciclina o eritromicina a las dosis habituales.
Los ganglios grandes se deberían aspirar para evitar su secre-
ción crónica. Puede ser necesaria la extirpación quirúrgica de
las zonas cicatrizales.
SÍNDROME URETRAL AGUDO
Puede aparecer disuria como consecuencia de la inflamación
uretral o vesical, o de la inflamación vulvar. Se observa una
cistitis aguda en aproximadamente un 50 % de las mujeres
con síntomas de disuria y polaquiuria. La cistitis se define
por piuria y por la presencia, en un cultivo de chorro medio
de orina, de >105 microorganismos de tipo coliforme o esta-
filococos por mililitro. Es evidente que la mitad de las muje-
res sintomáticas también sufren una cistitis, pero con menos
de 105 coliformes o Staphylococcus saprophyticus por mililitro
de orina. Todas las mujeres con cistitis presentan piuria, con
ocho leucocitos o más por campo en la orina. Se emplea
el término «síndrome uretral agudo» para describir al 25 %
restante de mujeres con piuria, disuria interna y frecuencia
urinaria de reciente aparición, pero que tienen un urinocul-
tivo negativo. Estas pacientes suelen tener C. trachomatis o,
con menos frecuencia, N. gonorrhoeae. El 25 % restante de las
mujeres con estos síntomas no presentan piuria, bacteriuria
ni infección por clamidia, sino que pueden tener diversos
trastornos que incluyen vulvitis o vaginitis candidiásicas o
herpéticas y otras enfermedades no infecciosas. Por tanto, en
las mujeres con disuria sin piuria se debe realizar una ex-
ploración pélvica para descartar vulvitis y vaginitis. El trata-
miento de la uretritis aguda se corresponde con el del agente
infeccioso, tanto si es una cistitis por coliformes o S. sapro-
phyticus como una uretritis por C. trachomatis.
VAGINITIS
La vaginitis es el motivo de consulta al ginecólogo más fre-
cuente. Entre los síntomas se incluyen disuria externa, irrita-
ción y prurito vulvar, secreción vaginal y una secreción ama-
rillenta o maloliente. Sin embargo, los síntomas son muy
malos indicadores de la causa específica de la vaginitis. Las
mujeres con una vaginitis infecciosa pueden presentar una
ITS (p. ej., tricomoniasis) o un aumento cuantitativo de la
flora normal (p. ej., cándidas o anaerobios). Se describen al
menos cuatro tipos de vaginitis infecciosas: candidiásicas,
por tricomonas, por bacterias y gonocócicas (en niñas). Se
deben realizar todos los esfuerzos posibles por lograr un
diagnóstico específico de las vaginitis, necesario para elegir
un tratamiento específico y eficaz.
Otros trastornos que pueden cursar con una secreción
vaginal excesiva son la cervicitis, el moco cervical normal en
casos de ectopia, los cuerpos extraños vaginales (lo más ha-
bitual es un tampón retenido) y las reacciones alérgicas a las
duchas o los anticonceptivos vaginales. La vaginitis atrófica
en las mujeres posmenopáusicas puede provocar sensación
de quemazón y dispareunia, pero no se ha determinado una
causa infecciosa.
Puede ser normal una secreción vaginal de pequeña in-
tensidad, especialmente en la mitad del ciclo, dado que la
gran cantidad de moco cervical ocasiona una secreción vagi-
nal clara. La secreción vaginal normal no debería ser amari-
llenta, oler mal ni provocar irritación o prurito.
Exploración
En la vaginitis, los genitales externos pueden ser normales
o edematosos, eritematosos, escoriados o fisurados. La en-
fermedad vulvar local, sobre todo la vestibulitis, el liquen
escleroso y el liquen plano, se deben distinguir de un efecto
secundario de la vaginitis.
La exploración con espéculo muestra una mucosa vaginal
eritematosa. Las características de la secreción que se obser-
van son la viscosidad, el aspecto grumoso, el color y el olor.
Se debe medir el pH vaginal. Un pH <4,5 indica una infec-
ción candidiásica o una secreción vaginal normal. Se debe
realizar un estudio microscópico con un frotis en fresco con
solución salina normal y con un 10 % de KOH. Se mezcla
una gota de cada una de estas soluciones con la secreción
vaginal. Antes de poner el cubreobjetos sobre las dos gotas
separadas se debe analizar la muestra de KOH para detectar
el olor a pescado de las aminas (prueba del olor con KOH).
El estudio microscópico de la muestra mezclada con solución
salina permite descartar tricomonas, células clave y leucocitos
con el objetivo de 400×, mientras que el estudio de la mues-
tra mezclada con KOH detecta hifas con el objetivo de 100×.
Es frecuente encontrar diversas causas para la vaginitis.
Los cultivos vaginales no resultan especialmente útiles ex-
cepto si se emplean de forma selectiva para la identificación de
cándidas. El estudio microscópico es específico, pero sólo tiene
una sensibilidad del 80 % para la detección de los distintos ti-
pos de vaginitis. Cuando se sospeche una vaginitis infecciosa
en pacientes en las cuales no se puede establecer un diagnósti-
co específico, se debería repetir la exploración en dos semanas.
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
Candidiasis
El síntoma más destacado de la candidiasis es el prurito vul-
var y vaginal. Es raro encontrar un aumento de la secreción
vaginal. Pueden aparecer signos vulvares, incluido edema,
eritema geográfico y fisuras. Clásicamente, las paredes vagi-
nales están enrojecidas y presentan placas adherentes blan-
cas, parecidas a la nata. Sin embargo, la mayoría de las muje-
res con candidiasis desarrollan síntomas atípicos, con escasa
secreción vaginal o eritema.
Candida albicans es causa de un 90 % de las infecciones
vaginales por hongos. Otras especies no candidiásicas pro-
ducen el resto. Estos hongos saprófitos se aíslan en la vagina
hasta en un 25 % de las mujeres asintomáticas. Por tanto, la
mera presencia de cándida en la vagina no siempre indica
infección. En general, un gran número de cándidas produce
una vaginitis sintomática, pero los síntomas graves sólo apa-
recen en mujeres con sensibilización en presencia de pocos
microorganismos porque existe una respuesta inmunitaria
acelerada frente a las cándidas. La candidiasis se produce
porque existen cambios en la resistencia del huésped o en la
respuesta inmunitaria, causantes de la respuesta inmunitaria
que induce la inflamación. Los factores de riesgo más impor-
tantes para la candidiasis son el embarazo, la diabetes y el uso
de fármacos inmunosupresores y de antibióticos de amplio
espectro. El coito vaginal frecuente también puede producir
candidiasis. Puesto que la inmunidad necesaria para resistir
las infecciones por cándida es la celular, no la humoral, las
mujeres gestantes y otras inmunodeprimidas con reducción
de la respuesta inmunitaria celular están predispuestas a su-
frir candidiasis. El sobrecrecimiento de cándidas también se
ve favorecido por unas concentraciones elevadas de glucosa
en orina, como se observa en la diabetes y el embarazo. Los
antibióticos de amplio espectro suprimen la flora bacteriana
Figura 34-3 Crecimiento de C. albicans en forma de hifas y pseudohifas en el tejido infectado (320×). (Reproducida con permiso de
Monif GRG. Infectious diseases in obstetrics and gynecology. Hagerstown, MD: Harper & Row, 1974.)
609
normal vaginal y digestiva, y permiten el sobrecrecimiento
de los hongos. Se sigue discutiendo la importancia de los
anticonceptivos orales en las infecciones candidiásicas.
La mayoría de las mujeres sufren una infección no com-
plicada, definida como infecciones esporádicas y leves por C.
albicans en aquéllas con una inmunidad normal. Aproxima-
damente un 5 % de las mujeres tienen infecciones compli-
cadas, definidas como infecciones recurrentes (cuatro o más
por año), infecciones graves o por especies no-albicans, o in-
fecciones en gestantes, diabéticas o inmunodeprimidas.
La candidiasis se diagnostica mejor en un frotis en fresco
con KOH. Se mezclan las placas vaginales, la secreción vagi-
nal o el raspado vulvar del margen del borde eritematoso de
la lesión con KOH al 10 % (fig. 34-3). Se suelen encontrar
formas micelares sólo durante la infección, y se identifican
en el frotis en fresco con KOH en un 80 % de los casos. El pH
de la secreción vaginal es normal (4,5 o menos). Los hongos
se aíslan con facilidad en diversos medios de cultivo. De he-
cho, un 50 % de las mujeres con candidiasis tienen resulta-
dos negativos en el frotis en fresco, pero un cultivo positivo
para cándidas. Sin embargo, las cándidas forman parte de la
flora vaginal normal y el cultivo positivo no implica siempre
infección, de modo que el cultivo sólo está indicado en las
mujeres con resultado negativo en el frotis en fresco, pero
con signos o síntomas de candidiasis.
Se aplica tratamiento vaginal local porque la mayor parte
de los antifúngicos no se absorben en el tracto intestinal. En
las infecciones no complicadas, diversos azoles aplicados in-
travaginalmente durante 1 a 3 días resultan igual de eficaces
en las mujeres con vaginitis por cándida poco frecuentes y no
complicadas. Estos compuestos son clotrimazol, miconazol,
butoconazol, terconazol y tioconazol. Los azoles no se absor-
ben en la vagina, y estos tratamientos locales se pueden em-
610 Obstetricia y Ginecología de Danforth

plear con seguridad durante la gestación. La introducción de

una cápsula con ácido bórico en polvo en la vagina durante 7
días también resulta eficaz, pero no se debería realizar duran-
te la gestación. Una dosis única de fluconazol, 150 mg por vía
oral, o itraconazol, 400 mg iniciales y luego 200 mg durante
2 días, resultan eficaces para las infecciones no complicadas.
Las mujeres con infecciones complicadas o síntomas graves
necesitan tratamiento con azoles intravaginales durante 7 a
14 días, o con fluconazol, 150 mg en 1-2 dosis repetidas cada
3 días. La administración oral de nistatina para reducir la co-
lonización gastrointestinal no mejora de forma importante la
tasa de curaciones ni reduce la tasa de recurrencias. Un 15 %
de los contactos sexuales masculinos de las mujeres con una
candidiasis sufren una balatinis asintomática que se debería
identificar y tratar para prevenir las recurrencias de la infec-
ción femenina. Además, algunas mujeres con candidiasis su-
fren otras infecciones vaginales simultáneas, que se pueden
identificar en la exploración física y en los frotis en fresco.
Parece que ha aumentado el número de infecciones por
cándidas no-albicans. Estas infecciones responden mal a los
azoles, incluido el fluconazol. El mejor tratamiento es el ácido
bórico o la nistatina (100.000 U) vaginales, pero esta última
ya no se comercializa. Una segunda opción, con peores resul-
tados, es una solución acuosa de violeta de genciana al 1 %.
Las mujeres con candidiasis de repetición frecuente
plantean la máxima dificultad terapéutica. El tratamiento Figura 34-4 Forma característica de una tricomona en un fro-
tis en fresco a gran aumento. (Reproducida con permiso de Monif
ampliado a 2-3 semanas, el tratamiento de los varones y la
GRG. Infectious diseases in obstetrics and gynecology. Hagers-
reducción del consumo de azúcar suelen ser ineficaces. Se town, MD: Harper & Row, 1974.)
debería pedir una prueba de tolerancia a la glucosa y deter-
minación del VIH en las mujeres con infecciones recurrentes
o resistentes al tratamiento para descartar una diabetes o una Sólo se reconoce la secreción vaginal abundante, espu-
infección por VIH desconocidas. Sin embargo, es raro que en mosa y amarillenta en un tercio de los casos. La vulva puede
estos estudios se obtengan resultados positivos. estar edematosa e inflamada por la inflamación producida
La infección complicada por frecuentes candidiasis de re- por la secreción. Es raro observar a simple vista un enrojeci-
petición (cuatro o más anuales) se debería tratar en primer miento subepitelial del cérvix (cérvix en fresa); las áreas roji-
lugar con tratamientos convencionales frente a cándida du- zas de menor tamaño se identifican mejor en la colposcopia.
rante dos semanas, y después se podría realizar un tratamien- La secreción de las mujeres con tricomoniasis sintomática
to supresor con azoles o ácido bórico intravaginal dos veces suele tener un pH >4,5, y al mezclarla con KOH al 10 % se
por semana; con un azol intravaginal diario durante cinco produce un olor a aminas. Se pueden identificar tricomonas
días una vez al mes; con fluconazol oral, 150 mg a la semana; móviles en el frotis en fresco con solución salina (fig. 34-4).
o con itraconazol oral, 400 mg una vez al mes. El tratamiento Las tricomonas son más grandes que los leucocitos y se mue-
supresor debería mantenerse durante al menos 6 a 12 meses; ven a sacudidas. El frotis en fresco suele contener muchos
la candidiasis recurrente se reduce a ninguna o una infección polimorfonucleares. Aunque es posible identificar tricomo-
anual, pero un 30 % a 40 % de las pacientes desarrollan recu- nas con una sensibilidad del 80 % en el frotis en fresco en
rrencias frecuentes cuando se deja el tratamiento. las mujeres sintomáticas, menos del 50 % de las mujeres con
T. vaginalis en el cultivo tienen un frotis positivo. En algunos
casos, las tricomonas se encuentran en la citología vaginal.
Tricomoniasis
T. vaginalis es un protozoo anaerobio y se cultiva con fa-
Los síntomas característicos de la tricomoniasis son una se- cilidad. Existe un medio de cultivo en el mercado, llamado
creción vaginal abundante, amarillenta y maloliente, que se InPouch (BioMed Diagnostics, White City, OR). El cultivo
suele asociar a una incómoda irritación vulvar. Trichomonas sólo se realiza cuando se sospecha el diagnóstico y no se ha
vaginalis es una causa frecuente de ITS, que aparece entre el demostrado en el frotis en fresco. No se recomiendan culti-
3 % y el 15 % de las mujeres asintomáticas y hasta en un 20 % vos para el cribado en las mujeres asintomáticas, salvo que
de las que acuden a consultas de ITS. T. vaginalis se identifica se trate de poblaciones de alto riesgo. En las mujeres con T.
principalmente en mujeres sintomáticas que se han infectado vaginalis también se debe solicitar el cultivo de N. gonorr-
recientemente. Sin embargo, un 50 % de todas las mujeres hoeae por la estrecha asociación entre ambos patógenos.
con T. vaginalis son asintomáticas. La mayoría de los contactos T. vaginalis reside no sólo en la vagina sino también en
masculinos de las mujeres con tricomoniasis son portadores la uretra, la vejiga y las glándulas de Skene de las mujeres,
asintomáticos de este patógeno en la uretra y la próstata. por lo que se necesita tratamiento sistémico. El régimen
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
de tratamiento recomendado es de 2 g de metronidazol o
tinidazol en una sola dosis, porque la paciente lo cumple
bien y es muy eficaz. La administración de un ciclo de 500
mg de metronidazol cada 12 horas durante 7 días no me-
jora la tasa de curaciones, del 95 %, que se consigue con la
dosis única. Se recomienda el tratamiento simultáneo de la
pareja masculina. Las tricomoniasis recurrentes se explican
por la falta de cumplimiento del tratamiento o la reexpo-
sición por vía sexual a una pareja no tratada. Una única
recurrencia se debería tratar con los regímenes recomenda-
dos. Sin embargo, se está observando una resistencia cada
vez mayor de T. vaginalis al metronidazol, in vitro e in vivo,
y los fracasos repetidos del tratamiento se deberían tratar
con 2 g diarios de metronidazol durante 3 a 5 días. Los
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) cuentan
con una consulta para las pacientes que no responden a
este régimen.
El tratamiento con metronidazol ha generado cierta con-
troversia por su capacidad tumorígena. En los animales, las
dosis altas (equivalentes a 350-1000 veces la dosis humana)
provocan tumores. Sin embargo, en series cortas de mujeres
valoradas hasta 10 años después del tratamiento con este
compuesto no se han encontrado tasas elevadas de tumores,
aunque se requieren estudios más amplios. El metronidazol
es un fármaco del grupo B y se puede emplear para las in-
fecciones sintomáticas durante el embarazo. Los metaanáli-
sis no han demostrado pruebas homogéneas de teratogenia
tras el uso de metronidazol en la gestación. Sin embargo,
como el tratamiento de una infección por T. vaginalis asin-
tomática no ha reducido e incluso puede aumentar la pre-
maturidad, las mujeres gestantes asintomáticas no deberían
recibir tratamiento. La persistencia de la secreción vaginal
tras el tratamiento adecuado de la tricomoniasis obliga a
repetir la exploración para descartar tricomonas, candidiasis
y gonorrea.
Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana describe el cuadro vaginal secunda-
rio al sobrecrecimiento de diversas bacterias anaerobias y, en
menor medida, de Gardnerella vaginalis. Recientemente se ha
demostrado, con técnicas de DNA, que los microorganismos
que predominan en la vaginosis bacteriana son diversas bac-
terias de difícil cultivo. Estas bacterias son parte de la flora
normal de la vagina, pero el sobrecrecimiento de estas bacte-
rias sobre la flora dominante normal de tipo Lactobacillus es
la causa de la vaginosis bacteriana, que ocasiona una secre-
ción vaginal grisácea, fina, homogénea y con olor a pescado,
que se pega a las paredes vaginales y que con frecuencia se
localiza en el introito. A diferencia de lo que sucede en otros
tipos de vaginitis, el epitelio vaginal es normal y no suelen
identificarse leucocitos. El olor a pescado de las aminas pro-
ducido por estos anaerobios se acentúa cuando la secreción
se mezcla con KOH al 10 %.
El diagnóstico de vaginosis bacteriana se basa en la ob-
servación de tres de las siguientes cuatro características en la
secreción vaginal: pH >4,5, aspecto homogéneo y fino, olor
a pescado tras añadir KOH al 10 %, y presencia de células
clave. Las células clave son células epiteliales vaginales con
611
muchas bacterias unidas a su membrana, que queda desdi-
bujada. Entre un 20 % y un 50 % de las células epiteliales
en la vaginosis bacteriana tienen aspecto de células clave. Es
llamativa la ausencia de leucocitos polimorfonucleares y lac-
tobacilos. Las tinciones de Gram empleadas para el diagnós-
tico muestran una reducción de morfotipos de lactobacilos
y un aumento de bastones gramnegativos pequeños y co-
cos grampositivos. Se comercializan pruebas realizables en
la consulta para determinar concentraciones elevadas de G.
vaginalis, el pH y la trimetilamina, el pH y las aminas, la sia-
lidasa y la aminopeptidasa de prolina. Los cultivos sistemá-
ticos de muestras vaginales no ayudan, porque los patógenos
implicados en la vaginosis bacteriana pueden encontrarse en
mujeres que no la padecen (un 40 % de las mujeres asinto-
máticas sin vaginitis son portadoras de G. vaginalis) y no en-
contrarse en mujeres con vaginosis bacteriana. Por el contra-
rio, la microbiología de la vaginosis bacteriana se caracteriza
por un aumento de 10 a 1000 veces en la concentración de
bacterias anaerobias en comparación con las presentes en la
flora vaginal normal.
Los factores que permiten el sobrecrecimiento de estos
microorganismos están mal definidos, pero incluyen la au-
sencia de lactobacilos. La transmisión sexual es un factor de
riesgo, según sugiere la asociación entre una vaginosis bacte-
riana y una pareja sexual nueva, la existencia de más de una
pareja o los juguetes sexuales compartidos entre las parejas
femeninas.
En la mayoría de las mujeres con una vaginosis bacte-
riana asintomática no se plantea el tratamiento, ya que ésta
puede desaparecer de forma espontánea. Sin embargo, la ele-
vada concentración de bacterias con capacidad virulenta en
la vagina se relaciona con una infección genital alta tras una
intervención quirúrgica. Se ha descrito un aumento signifi-
cativo del riesgo relativo (RR) de infección postoperatoria en
pacientes con vaginosis bacteriana tras una cesárea (RR: 6),
una histerectomía (RR: 3 a 4) y un aborto provocado (RR:
3). La vaginosis bacteriana se asocia también a la EIP y a la
endometritis posparto tras un parto vaginal. El tratamiento
de la vaginosis bacteriana resulta especialmente beneficioso
en las mujeres sometidas a una cirugía programada. La pre-
sencia de vaginosis bacteriana durante el embarazo se asocia
a parto prematuro (RR: 2 a 4), infección del líquido amnió-
tico (RR: 2 a 3) y corioamnionitis (RR: 2 a 3). El tratamiento
de las mujeres con partos prematuros previos ha reducido la
incidencia de éstos, pero el tratamiento de las mujeres asin-
tomáticas de bajo riesgo no ha tenido efecto alguno sobre
los partos prematuros.
Los regímenes de tratamiento recomendados para la va-
ginosis bacteriana incluyen metronidazol oral, 500 mg cada
12 horas durante 7 días; metronidazol en gel al 0,75 %, in-
travaginal, una vez al día durante 5 días; y crema de clin-
damicina al 2 %, intravaginal, al acostarse, durante 7 días.
Otros regímenes alternativos son 300 mg de clindamicina
oral cada 12 horas durante 7 días, u óvulos de 100 mg de
clindamicina intravaginales, al acostarse, durante 3 días. El
metronidazol y la clindamicina resultan especialmente efi-
caces frente a los anaerobios. No se recomienda tratar a las
parejas sexuales masculinas con metronidazol, porque no
previene la vaginosis bacteriana de repetición.
612 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Síndrome del shock tóxico
El síndrome del shock tóxico es una enfermedad aguda provo-
cada por Staphylococcus aureus productor de toxinas. Un 6 %
de las mujeres son portadoras vaginales de S. aureus, aunque
sólo en un 2 % de los casos son productores de toxina del
shock tóxico. Este síndrome se asocia mucho a la menstrua-
ción y posiblemente al uso de tampones, pero también se
ha descrito por una infección por S. aureus del endometrio
o las mamas tras el parto, o de heridas quirúrgicas abdo-
minales. Las características más importantes incluyen fiebre
alta (>39 ºC), exantema difuso, hipotensión, descamación
cutánea (en general una a dos semanas después) y diversos
efectos sistémicos: digestivos (vómitos, diarrea), musculares
(mialgias), mucosos (hiperemia), renales (aumento de las
concentraciones de nitrógeno ureico o creatinina en sangre),
hepáticos (alteraciones enzimáticas), hematológicos (trom-
bocitopenia) y neurológicos (desorientación y coma). Se ne-
cesitan cultivos de muestras vaginales o de lesiones específi-
cas para identificar S. aureus. En general están indicados los
cultivos de sangre, faringe y líquido cefalorraquídeo, además
de estudios serológicos para descartar la fiebre maculosa de
las Montañas Rocosas, la leptospirosis y el sarampión, que
pueden tener una presentación clínica similar.
Se hay algún tampón vaginal colocado, debe extraerse.
Las pacientes con síndrome del shock tóxico deben ser in-
gresadas en el hospital y, si está indicado, administrarles
grandes cantidades de líquidos para mantener la presión
arterial. Se recomiendan los antibióticos resistentes a las
beta-lactamasas, y cuando no se pueden descartar otras
causas de sepsis de origen bacteriano, como una menin-
gococemia, se necesitarán antibióticos adicionales. Otras
medidas de soporte vital, como intubación, administración
de vasopresores y diálisis, son necesarias con frecuencia. La
tasa de casos fatales de síndrome del shock tóxico se reduce
del 15 % al 3 % con el tratamiento de soporte. Los antibió-
ticos no aportan beneficios demostrados en la fase aguda,
pero reducen la tasa de síndrome del shock tóxico recurren-
te del 30 % al 5 %.
Aunque se desconoce la eficacia de esta medida, se con-
sidera prudente que las mujeres eviten el uso prolongado de
tampones durante toda la noche. Se recomienda no emplear
tampones hasta 6 a 8 semanas tras el parto. Las mujeres con
un cuadro de síndrome del shock tóxico deben ser adverti-
das del riesgo de episodios recurrentes, y aconsejarles que
no usen tampones.
SÍFILIS
Los médicos siempre deben recordar la posibilidad de una
sífilis, sobre todo en las poblaciones con alta frecuencia de
infección por el VIH. La mayoría de las mujeres con sífilis
son asintomáticas y sólo muestran evidencias serológicas de
la infección. T. pallidum entra con rapidez en los linfáticos
tras la exposición, pero el chancro primario tarda unas tres
semanas en desarrollarse. La úlcera del chancro clásico de
la sífilis es indolora y firme, con unos márgenes elevados
firmes y claramente definidos; sin embargo, la mayor parte
de las úlceras sifilíticas son atípicas. Cualquier úlcera genital
sospechosa debería ser analizada en campo oscuro. El ma-
terial seroso exprimido de la úlcera se mezcla con solución
salina, y como T. pallidum es anaerobio, la mezcla se debe
tapar inmediatamente con un cubre y sellar los márgenes
con vaselina. La identificación de las típicas espiroquetas en
el estudio microscópico en campo oscuro establece el diag-
nóstico de sífilis primaria. El estudio en campo oscuro de las
úlceras de posible origen sifilítico se debe realizar durante
tres días consecutivos. En las pacientes con lesiones sospe-
chosas se deben realizar también la prueba VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory) o la de la reagina plasmática rá-
pida (RPR) o la de anticuerpos fluorescentes frente al trepo-
nema (FTA). Si las pruebas serológicas son arreactivas y no
se identifican espiroquetas en el campo oscuro, se deberían
repetir las pruebas serológicas al cabo de un mes.
La sífilis secundaria se produce seis o más semanas des-
pués y se caracteriza por un exantema macular, papuloso o
papulodescamativo simétrico, con adenopatías generaliza-
das e indoloras. Los condilomas latos (fig. 34-2) son lesiones
parecidas a verrugas, hipertróficas y muy contagiosas, de la
sífilis secundaria, que afectan a regiones húmedas de la piel,
como la vulva y el periné; se deben distinguir de otras lesio-
nes vulvares. Un tercio de las mujeres desarrollan erosiones
superficiales indoloras en la boca o la vagina, llamadas placas
mucosas. Pueden aparecer síntomas sistémicos, como fiebre,
malestar o pérdida de peso. Las pruebas serológicas son po-
sitivas en la fase secundaria.
Las pacientes no tratadas entran en una fase latente de la
sífilis, durante la cual no se producen manifestaciones clíni-
cas ni físicas. El diagnóstico de la fase latente se realiza me-
diante estudios serológicos. Puede producirse una invasión
intermitente de espiroquetas en el torrente sanguíneo en la
fase latente precoz, durante los primeros años de exposición.
El riesgo de infección fetal congénita durante el embarazo es
del 80 % al 95 % para las fases primaria y secundaria de la
sífilis, mientras que durante la fase latente precoz este riesgo
es del 70 %. Durante la fase latente tardía se desarrolla inmu-
nidad y se reduce la invasión de la sangre, y también dismi-
nuye el riesgo de sífilis congénita hasta un 10 %. Parece ser
que está aumentando la frecuencia de sífilis congénita, que
afecta a uno de cada 10.000 recién nacidos vivos. Se produce
la muerte fetal o perinatal en un 40 % de los afectados por
sífilis congénita. Un tercio de los adultos con sífilis tardía no
tratada desarrollan síntomas de sífilis terciaria en el sistema
nervioso central o cardiovasculares.
Las pruebas VDRL y RPR detectan un anticuerpo de tipo
reagina inespecífico y no treponémico. Es posible titular las
pruebas, y los títulos de anticuerpos se reducen o incluso des-
aparecen tras el tratamiento de la sífilis precoz o secundaria.
Por tanto, es posible emplear la prueba VDRL para valorar
la actividad de un primer episodio o de una infección read-
quirida en una paciente con sífilis demostrada. Sin embargo,
las pacientes tratadas con una sífilis latente suelen mostrar
títulos VDRL elevados de forma estable. Las infecciones bac-
terianas o virales agudas pueden determinar una reacción
serológica aguda falsamente positiva, que persiste hasta seis
meses. Existen varios factores, como el envejecimiento, la
adicción a drogas, las enfermedades autoinmunitarias y el
embarazo, que provocan reacciones VDRL falsamente posi-
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
tivas de forma crónica e inespecífica. Los títulos VDRL falsa-
mente positivos suelen ser 1:8 o inferiores. Por el contrario,
en la prueba FTA se emplea un anticuerpo específico frente al
treponema, y los falsos positivos son infrecuentes. En las pa-
cientes con una reacción VDRL positiva se debe realizar una
prueba FTA de confirmación para descartar que sea un falso
positivo. Las pacientes con VDRL falsa positiva tendrán un
resultado negativo en la prueba FTA. En las pacientes sifilíti-
cas, la prueba FTA sigue siendo positiva de forma indefinida,
y como la prueba no es titulada, no se debería repetir si el
resultado ha sido positivo confirmado.
Los protocolos de tratamiento de la sífilis actualmente
recomendados por los U.S. Public Health Service’s CDC son
los siguientes:
Sífilis precoz: la sífilis precoz se define como una sífilis
primaria, secundaria o latente precoz de menos de un
año de evolución. El fármaco recomendado es la pe-
nicilina G benzatina, 2,4 millones de U intramuscu-
lares en dosis única. Otras opciones para las pacientes
alérgicas son regímenes de dos semanas de duración
con 100 mg de doxiciclina cada 12 horas o 500 mg
de tetraciclina cada 6 horas. Se puede emplear un
régimen de 1 g diario de ceftriaxona intramuscular
durante 8 a 10 días en las pacientes que se pueden
controlar con garantías.
Sífilis de más de un año de duración o de duración incierta:
el fármaco de elección es la penicilina G benzatina,
2,4 millones de U intramusculares a la semana duran-
te tres semanas (en total 7,2 millones de unidades).
Otras opciones para las mujeres alérgicas a la penici-
lina son doxiciclina y tetraciclina durante cuatro se-
manas. Para la neurosífilis se recomienda penicilina
G acuosa o penicilina G procaína intravenosas; la eri-
tromicina no está recomendada para la neurosífilis. Se
recomienda una punción lumbar para descartar una
neurosífilis asintomática en las pacientes con signos
neurológicos u oftalmológicos, con otros datos de en-
fermedad activa (aortitis, gomas), infección por VIH,
fallo del tratamiento o infección durante más de un
año con títulos 1:32 o superiores. La sífilis terciaria y
la sífilis en las pacientes VIH positivas deberían ser tra-
tadas por especialistas en enfermedades infecciosas.
Sífilis durante el embarazo: la penicilina parenteral es el
único tratamiento que ha demostrado ser eficaz para
el feto durante el embarazo. El tratamiento con peni-
cilina será igual que el correspondiente al mismo es-
tadio de la sífilis en las mujeres no embarazadas. Las
gestantes con alergia a la penicilina no deben recibir
tetraciclinas (por su toxicidad) ni eritromicina (por la
elevada frecuencia de fallos en el feto). La penicilina
es tan superior a los demás antibióticos para tratar
la sífilis durante el embarazo, que lo mejor es desen-
sibilizar a las pacientes embarazadas alérgicas a este
fármaco. En la sífilis precoz es frecuente la reacción
de Jarisch-Herxheimer, y las gestantes deberían ingre-
sar en el hospital ante este riesgo para monitorizar
tanto a ellas como al feto. La reacción se atribuye a
una súbita destrucción masiva de las espiroquetas por
613
los antibióticos y se caracteriza por fiebre, mialgias,
taquicardias y en ocasiones hipotensión. Suele apare-
cer a las 24 horas y desaparecer de forma espontánea
en las 24 horas siguientes. Todas las pacientes deben
ser controladas con estudios serológicos cuantitativos
para monitorizar los resultados del tratamiento, y
también se les debe ofrecer una prueba para descartar
el VIH. Hay que buscar a todos los contactos sexuales
y realizarles las pruebas de la sífilis.
CERVICITIS
La cervicitis aguda se define como la presencia de mocopús
amarillento cervical o un aumento del número de leucocitos
polimorfonucleares (PMN) en el moco cervical. Los síntomas
se suelen limitar a una secreción vaginal purulenta, y la ex-
ploración física muestra presencia de mocopús en el canal
endocervical o sangrado tras realizar un frotis cervical. Los
patógenos que infectan el epitelio cilíndrico cervical, como
C. trachomatis, N. gonorrhoeae y Mycoplasma genitalium, se aís-
lan por separado o asociados en un 60 % de las mujeres con
cervicitis purulenta, y los demás casos se deben a microorga-
nismos desconocidos. El diagnóstico se puede establecer tam-
bién tras identificar más de 10 PMN por campo microscópico
de 1000×. Se recomiendan las pruebas de amplificación de
ácidos nucleicos (NAAT) para C. trachomatis y N. gonorrhoeae.
Las úlceras cervicales infecciosas por virus herpes, sífilis
y chancroide se deben distinguir de las erosiones cervicales
y de otros trastornos que se describen en el capítulo 33. Se-
gún la naturaleza de la lesión se puede requerir una tinción
de Gram, una citología vaginal, una prueba NAAT, un estu-
dio en campo oscuro, una colposcopia y, en algunos casos,
una biopsia.
Las mujeres con N. gonorrhoeae deben recibir tratamiento
para la gonorrea, así como frente a una posible C. trachoma-
tis asociada. Si no se reconoce N. gonorrhoeae, se recomien-
dan los regímenes de azitromicina o doxiciclina empleados
para C. trachomatis. En la cervicitis persistente que resiste a
ciclos repetidos de antibioticoterapia se puede plantear el
tratamiento con asa diatérmica.
ENDOMETRITIS
Es normal que aparezcan linfocitos y PMN en el endometrio
durante la segunda mitad del ciclo menstrual, y su presencia
no se considera siempre una endometritis. Sin embargo, las
células plasmáticas normalmente no suelen estar en el endo-
metrio, puesto que representan una respuesta inmunitaria,
en general a un antígeno bacteriano.
La endometritis produce síntomas inespecíficos y el diag-
nóstico depende de la presencia en el endometrio de células
plasmáticas en el estroma y PMN en el epitelio de superficie.
La endometritis puede ser: endometritis puerperal
(cap. 19), endometritis por clamidia y gonococos (que se
suelen asociar a salpingitis), endometritis tras una instru-
mentación endometrial, piometra causado por una estenosis
cervical o tras la aplicación de radio, endometritis caracte-
rísticamente asociada a un dispositivo intrauterino (DIU) y
endometritis tuberculosa.
614 Obstetricia y Ginecología de Danforth

C. trachomatis, N. gonorrhoeae y M. genitalium se relacio-

nan de forma estrecha con la endometritis espontánea en
las mujeres no gestantes. La vaginosis bacteriana se relaciona
con la endometritis de forma menos constante. Parece que
los antecedentes de EIP aumentan la frecuencia de endo-
metritis en las mujeres con C. trachomatis y N. gonorrhoeae,
posiblemente por una transmisión de señales inmunitarias
relacionadas con una infección previa. El aumento del nú-
mero de linfocitos B en la endometritis sugiere algún papel
del sistema inmunitario adaptativo.
La endometritis histológica tiene una variada prevalen-
cia: del 5 % al 10 % en las mujeres asintomáticas que se reali-
zan estudios por infertilidad, del 25 % al 40 % en las mujeres
con C. trachomatis o N. gonorrhoeae cervicales, y del 40 % en
las mujeres durante el posparto.
Los síntomas clínicos incluyen un sangrado intermens-
trual o menstrual intenso. Puede encontrarse hipermovili-
dad cervical y leve dolor uterino. Se han publicado pocos
ensayos sobre el tratamiento. Sin embargo, azitromicina
oral, cefixima oral y 7 días de metronidazol han reducido el
sangrado anormal, la cervicitis, el dolor uterino y la endo-
metritis histológica.
GONORREA
La gonorrea está causada por un diplococo gramnegativo,
N. gonorrhoeae, que se une exclusivamente a las células ci-
líndricas o transicionales mediante pili, y entra en ellas con
rapidez por pinocitosis. N. gonorrhoeae atrae a los PMN y
suele provocar una secreción purulenta. La gonorrea normal-
mente se transmite por vía sexual, aunque el neonato puede
adquirirla durante su paso por un cérvix infectado, lo que
ocasiona la oftalmía gonocócica.
Evolución de la enfermedad
N. gonorrhoeae en el aparato genital bajo infecta la uretra, las
glándulas de Bartolino y el endocérvix. Es posible que se in-
fecten el ano y el recto a partir de una infección cervical o por
coito anal. Los primeros síntomas aparecen a los 2 a 5 días
de la exposición e incluyen frecuencia urinaria, disuria y una
secreción vaginal purulenta. Sin embargo, aproximadamen-
te un 50 % de las mujeres infectadas por N. gonorrhoeae no
tienen síntomas y muchas no acuden al médico porque los
síntomas son leves. La secreción puede ocasionar irritación
local y produce edema y molestias vulvares. La infección go-
nocócica faríngea puede producir faringitis. En un 2 % de las
mujeres infectadas la gonococia se disemina y aparecen fie-
bre, septicemia, dermatitis, artritis, endocarditis o meningitis,
en diversas combinaciones. La gonorrea no tratada se asocia a
partos prematuros y rotura prematura de membranas.
Entre un 10 % y un 17 % de las mujeres con gonorrea
no tratada sufren una infección genital alta o una EIP aguda
por el ascenso de los patógenos (fig. 34-5). La EIP aguda es
la secuela grave más frecuente de la gonorrea. Las propieda-
des mecánicas y antibacterianas del moco cervical probable-
mente crean una barrera al ascenso de la infección, aunque
durante la menstruación esta barrera mucosa se pierde y los
gonococos se pueden extender al útero y las trompas de Fa-
Figura 34-5 Modo de transmisión de la infección pélvica por
gonococos. La vía de entrada son los genitales externos. El pa-
tógeno entra en el cérvix, sigue la mucosa y atraviesa la cavidad
uterina para atacar la trompa de Falopio. La peritonitis pélvica es
consecuencia de la salida de pus desde las fimbrias de la trompa.
(Reproducida con permiso de Wharton LR. Gynecology and female
urology. Philadelphia: WB Saunders, 1943.)
lopio, donde producen una reacción inflamatoria aguda y en
general bilateral. Las trompas sufren edema y se enrojecen
cuando la muscular y la serosa se inflaman. Si el exudado
sale por los extremos fimbriados de las trompas se produce
una peritonitis pélvica, que acaba ocasionando adherencias
peritoneales. Las fimbrias edematosas y congestivas se pue-
den adherir y ocasionar una oclusión tubárica.
El proceso puede evolucionar de varias formas. Cuando
se administra tratamiento antibacteriano adecuado con ra-
pidez, la infección puede desaparecer y dejar pocas lesiones
permanentes en el aparato reproductor. Las fimbrias pueden
ocluirse y provocar una infertilidad permanente de origen
tubárico. Las fimbrias edematosas y congestivas se pueden
adherir entre ellas o con el ovario, determinando el atrapa-
miento del exudado dentro de la trompa, con el consiguien-
te piosálpinx, o cuando el ovario se infecta se produce un
absceso tuboovárico. Los pliegues mucosos se pueden ad-
herir entre ellos y formar espacios pseudoglandulares que
primero se rellenan de exudado y luego, conforme se va
cronificando el cuadro, de una secreción acuosa propia de
la salpingitis folicular. Si la infección desaparece tras agluti-
narse las fimbrias y ocluirse la porción distal de la trompa, se
puede acumular una secreción acuosa con distensión de la
trompa, generando el llamado hidrosálpinx (fig. 34-6).
Síntomas y signos
Salvo por la secreción, que se puede extraer de la uretra o de
la vagina o el cérvix, las mujeres con una infección gonocó-
cica aguda muestran escasos signos. En la salpingitis aguda
puede aparecer un dolor abdominal bilateral bajo, de leve
a intenso. La peritonitis pélvica puede ocasionar dolor a la
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
Figura 34.6 Hidrosálpinx. (Reproducida con permiso de Curtis
AH, Huffman JW. A textbook of gynecology, 6th ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1950.)
movilización del cérvix, hipersensibilidad abdominal direc-
ta y de rebote, defensa muscular que impide la palpación
del abdomen, y anejos sensibles en diverso grado durante la
exploración bimanual. Sin embargo, un notable porcentaje
de mujeres con salpingitis tienen síntomas leves o no tienen
síntomas. En la salpingitis subaguda, la infección persiste
con signos y síntomas todavía menos evidentes que en la
fase aguda. En las fases finales de la salpingitis, el útero y los
anexos pueden quedar fijos por las adherencias peritoneales
pélvicas. Los anexos pueden adherirse a la superficie poste-
rior uterina o prolapsar por el fondo de saco. Las caracterís-
ticas más destacadas son dispareunia, esterilidad y un dolor
pélvico crónico que se agrava antes de la menstruación.
Diagnóstico
El diagnóstico de gonorrea depende de la identificación de
N. gonorrhoeae en cultivo o mediante NAAT. La NAAT se pue-
de realizar en orina o en frotis vaginales o endocervicales. La
identificación de diplococos gramnegativos intracelulares en
la tinción de Gram del exudado cervical o uretral sugiere una
infección gonocócica, pero las tinciones de Gram son poco
sensibles para la gonorrea. Las pruebas frente a N. gonorrhoeae
se deben realizar en mujeres con tinción de Gram positiva, sig-
nos o síntomas sugestivos de gonorrea (cervicitis, vaginitis no
diagnosticada, disuria), otras ITS, bartolinitis o skenitis, dolor
abdominal agudo bajo sugestivo de salpingitis aguda o sos-
pecha de infección gonocócica diseminada, y también en las
mujeres con contacto sexual con un hombre que presenta go-
norrea. Las pacientes con gonorrea deberían realizarse pruebas
para la infección por clamidia, pues entre el 10 % y el 30 % de
las que tienen N. gonorrhoeae también tienen C. trachomatis.
Alto riesgo
Se recomienda el cribado de la gonorrea en todas las muje-
res asintomáticas de alto riesgo con actividad sexual. Entre
ellas se incluyen las menores de 25 años, las que han tenido
gonorrea u otras ITS previas, las que tienen parejas recientes,
las prostitutas y las adictas a drogas.
615
Dado que la gonorrea es una ITS, en general también está
presente en la pareja masculina. El dato de que más del 40 %
de los contactos masculinos de las mujeres con gonorrea
sean portadores asintomáticos que no solicitan tratamien-
to, pone de manifiesto la importancia de identificar y tratar
a estos contactos sexuales masculinos. Los contactos sexua-
les pueden ser derivados para recibir tratamiento. Se puede
plantear que el propio paciente se administre el tratamiento;
los fármacos o la prescripción se entregan a la mujer para
que los tome su pareja sexual, junto con las instrucciones
sobre el tratamiento y las oportunas advertencias.
Tratamiento farmacológico de la gonorrea
del aparato genital bajo no complicada
Los nuevos protocolos terapéuticos recomendados por los
CDC para la gonorrea reflejan las crecientes resistencias a la
penicilina, la tetraciclina y las quinolonas. Estos tres regíme-
nes ya no se recomiendan para el tratamiento de la gono-
rrea, puesto que la resistencia a las quinolonas, por ejemplo,
ha aumentado en Estados Unidos hasta llegar al 6,7 %, dato
que supera el umbral del 5 % a partir del cual se considera
que un fármaco es ineficaz.
La tabla 34-2 recoge los nuevos regímenes terapéuticos
recomendados. Se utiliza una dosis de carga de una cefalos-
porina para inhibir a N. gonorrhoeae. Las pacientes alérgicas
a la penicilina deberían recibir espectinomicina u otras cefa-
losporinas. Sin embargo, en la actualidad, en Estados Uni-
dos no se comercializan las dosis de 400 mg de cefixima y
espectinomicina. Si con las pruebas realizadas no se puede
descartar la existencia de C. trachomatis, estará indicada la ad-
ministración de doxiciclina. Durante el embarazo no se de-
ben administrar doxiciclina ni quinolonas. Se recomiendan
regímenes de antibióticos especiales en las pacientes con in-
fecciones gonocócicas complicadas. Estos regímenes se pu-
blicaron en las ampliamente difundidas Sexually Transmitted
Disease Treatment Guidelines, 2006, elaboradas por los CDC, y
una actualización en Morbidity and Mortality Weekly Report, en
abril de 2007. Entre los regímenes profilácticos para prevenir
la oftalmopatía neonatal están el nitrato de plata, la eritro-
micina y la tetraciclina.
Los regímenes de primera elección son tan eficaces que
no se recomienda realizar cultivos para confirmar la cura-
ción. Es razonable repetir el cribado a los 1-2 meses para
descartar una reinfección. En las pacientes que se tratan con
regímenes alternativos se deben realizar cultivos (no NAAT)
para confirmar la curación a los 4-7 días del tratamiento.
En las pacientes que parecen sufrir una recurrencia al poco
tiempo del tratamiento se deben repetir los cultivos para
descartar que los gonococos sean resistentes. Todos los con-
tactos sexuales masculinos deben ser remitidos para su valo-
ración y tratamiento.
En las pacientes con gonorrea se deben realizar estudios
serológicos para descartar una sífilis. Las pacientes que están
incubando una sífilis (seronegativas y sin signos clínicos de
esta enfermedad) se pueden curar con todos los regímenes
descritos, salvo los que emplean quinolonas y espectinomi-
cina. Las pacientes tratadas con estos regímenes deben reali-
zarse pruebas serológicas de seguimiento de la sífilis.
616 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 34-2
REGÍMENES TERAPÉUTICOS PARA LAS
INFECCIONES POR GONOCOCOS Y CLAMIDIAS
■ Gonorrea
Régimen de carga recomendado (elegir uno más el tratamiento
para clamidia):
Ceftriaxona, 125 mg i.m.
Cefixima, 400 mg p.o.
Régimen alternativo (elegir uno):
Espectinomicina, 2 g i.m.
Ceftizoxima, 500 mg i.m.
Cefoxitina, 2 g i.m., con probenecida
Cefotaxima, 500 mg i.m.
■ Infección por clamidia
Régimen de seguimiento para clamidias (elegir uno):
Azitromicina, 1 g p.o. en dosis única
Doxiciclina, 100 mg p.o. cada 12 horas durante 7 días
Régimen alternativo (elegir uno):
Eritromicina (véase Gestantes abajo)
Ofloxacino, 300 mg p.o. cada 12 horas durante 7 días
Levofloxacino, 500 mg p.o. durante 7 días
Gestantes (elegir uno):
Régimen preferido
Azitromicina, 1 g p.o. en dosis única
Amoxicilina, 500 mg p.o. cada 8 horas durante 7 días
Régimen alternativo (elegir uno)
Eritromicina base, 500 mg p.o. cada 6 horas durante 7 días
Eritromicina base, 250 mg p.o. cada 6 horas durante 14 días
Eritromicina etilsuccinato, 800 mg p.o. cada 6 horas durante
7 días o 400 mg cada 6 horas durante 14 días
INFECCIÓN POR CLAMIDIA
C. trachomatis es una bacteria de transmisión sexual que se
suele asociar a la gonorrea. Infecta los mismos tejidos y pro-
duce los mismos síntomas que la gonorrea. Las infecciones
por clamidia producen uretritis, bartolinitis, cervicitis, en-
dometritis, salpingitis, síndrome de Fitz-Hugh y Curtis (pe-
rihepatitis) y LGV. El tratamiento de C. trachomatis durante
el embarazo reduce los partos prematuros. Los neonatos de
madres con una infección cervical por clamidia tienen un
riesgo de conjuntivitis por esta bacteria de hasta el 40 %, y
del 20 % de neumonía por clamidia. Igual que sucede en
las infecciones gonocócicas, los varones pueden sufrir una
uretritis sintomática o asintomática.
C. trachomatis es una bacteria intracelular obligada, que
se une a las células epiteliales cilíndricas o transicionales, es
endocitada mediante pinocitosis y se queda dentro de una
membrana de un fagosoma que la protege de los mecanis-
mos defensivos del huésped. Las bacterias se replican hasta
que sustituyen a la mayor parte de la célula y acaban rom-
piéndola. El tiempo de replicación es relativamente lento,
24 a 48 horas, lo que explica el característico prolongado
periodo de latencia entre la exposición y la aparición de los
síntomas, que oscila entre semanas y meses.
C. trachomatis es tres a cinco veces más frecuente que N.
gonorrhoeae en los países desarrollados, porque no se busca
de forma sistemática en las mujeres asintomáticas, aunque
se recomienda la realización anual de pruebas para descar-
tarla en todas las mujeres ≤25 años con actividad sexual y
en todas las mujeres con parejas sexuales nuevas o diver-
sas. Las infecciones por clamidia suelen ser asintomáticas.
Esta infección es particularmente común en las mujeres <25
años, sobre todo en las adolescentes. C. trachomatis se asocia
a secuelas graves, como EIP, infertilidad de origen tubárico
y embarazos ectópicos. Parece que ocasiona daños tisulares
permanentes con más facilidad que N. gonorrhoeae, y estas
lesiones se relacionan en gran medida con la respuesta in-
munitaria frente a la infección; en concreto, la reinfección, la
infección crónica y la infección en presencia de anticuerpos
frente a la proteína de choque térmico de clamidia se aso-
cian con estas lesiones tisulares.
Se debe sospechar una infección por clamidia en las pa-
cientes con una uretritis aguda, cervicitis mucopurulenta y
salpingitis. La tasa de salpingitis por clamidia se aproxima
a la de la gonorrea. Las infecciones por clamidia se diagnos-
tican por cultivo, pruebas directas en placa de anticuerpos
monoclonales, ensayo de inmunoadsorción ligado a enzi-
mas o técnicas de DNA. Los nuevos NAAT en orina o frotis
vaginales son muy sensibles y específicos.
La azitromicina y la doxiciclina son los fármacos más
eficaces frente a las clamidias (tabla 34-2). La eritromicina,
el ofloxacino y el levofloxacino son posibles alternativas.
Durante el embarazo se recomiendan la azitromicina y la
amoxicilina; la eritromicina es una mala alternativa. No se re-
comiendan pruebas para confirmar la curación, salvo durante
el embarazo. Igual que sucede con la gonorrea, las pruebas
para confirmar la curación al mes del tratamiento deberían
emplear cultivos, pero no NAAT, ya que este tipo de estudios
pueden identificar los microorganismos muertos y dar resul-
tados falsos positivos. Se debe tratar a las parejas sexuales; el
tratamiento de la pareja realizado por indicación de la pa-
ciente reduce la reinfección en ésta. Se pueden detectar rein-
fecciones realizando NAAT a las mujeres a los 3 a 12 meses.
MICOPLASMAS GENITALES
Siempre se ha considerado que los micoplasmas genitales son
patógenos en busca de una enfermedad, porque son ubicuos,
pero no muy virulentos. Se encuentra Mycoplasma hominis en
la vagina del 15 % al 70 % de las mujeres, y Ureaplasma urealyti-
cum en el 40 % al 95 %. Un tercer aislamiento que puede re-
sultar más virulento es M. genitalium, que ahora se relaciona
con la cervicitis y la endometritis. Estos microorganismos se
localizan filogenéticamente entre las bacterias y los virus.
El papel patógeno más convincente de los micoplasmas
en las infecciones de las mujeres es en la fiebre posparto. Los
micoplasmas se identifican en la sangre del 10 % al 15 % de
las mujeres con fiebre posparto, y en un 50 % de ellas se de-
muestran anticuerpos frente a M. hominis. Está menos claro
su papel en las salpingitis. Se encuentran micoplasmas en
las trompas del 5 % al 15 % de las mujeres con salpingitis,
pero en estudios con un modelo en primates, M. hominis ha
producido anexitis, pero no salpingitis.
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
La presencia de U. urealyticum en el aparato genital bajo
no se asocia a bajo peso al nacer, y el tratamiento no reduce
los partos prematuros. Sin embargo, se encuentra U. urealyti-
cum en las infecciones intraamnióticas, en el líquido cefa-
lorraquídeo y en las infecciones pulmonares de neonatos
prematuros. La identificación de U. urealyticum en el tejido
fetal de abortos espontáneos del segundo trimestre también
sugiere una relación con los abortos. No está clara la impli-
cación de U. urealyticum en la fertilidad, pero según trabajos
recientes los micoplasmas no se asocian a infertilidad.
M. genitalium y M. hominis son sensibles a las tetraci-
clinas. La eritromicina inhibe in vitro el crecimiento de U.
urealyticum, pero no el de M. hominis. Sin embargo, ninguno
de estos antibióticos consigue erradicar con eficacia los mi-
coplasmas de la vagina.
BACTERIAS ANAEROBIAS
Las bacterias anaerobias están muy asociadas con las infec-
ciones pélvicas. Numerosas especies de bacterias anaerobias,
en general junto a una o más aerobias, se combinan típi-
camente para producir una infección polimicrobiana. Los
abscesos intraabdominales y las infecciones tras una inter-
vención quirúrgica, un parto o un aborto, son los principales
ejemplos de infección por anaerobios.
Las bacterias anaerobias forman parte de la flora normal
de la vagina. Aunque muchos de los mecanismos que per-
miten a las bacterias anaerobias convertirse en patógenas se
desconocen, dos de ellos son: a) la producción de lugares
anatómicos anaerobios por el traumatismo al tejido durante
la cirugía; y b) la selección por los antibióticos, que inhiben
de forma preferente las bacterias aerobias, no las anaerobias.
Los clínicos pueden asumir la presencia de anaerobios en las
infecciones con mal olor, puesto que sólo los anaerobios ge-
neran productos metabólicos olorosos. En los abscesos casi
siempre hay anaerobios. Las infecciones por anaerobios tam-
bién pueden producir gas y provocar una tromboembolia.
Las bacterias anaerobias que con más frecuencia se culti-
van en las infecciones genitales son cocos grampositivos (es-
pecies de Porphyromonas y Peptostreptococcus), bacilos gramne-
gativos (prevotella [P. melaninogenicus, P. bivia], bacteroides
[B. fragilis] y especies de Fusobacterium) y bacilos gramposi-
tivos (especies de Clostridium). Las técnicas de DNA avanza-
das sin cultivo descubrirán sin duda nuevas especies en las
infecciones típicas por anaerobios.
Los cultivos deben realizarse siempre antes de comenzar
el tratamiento antimicrobiano. Puesto que los anaerobios
forman parte de la flora normal, se deben realizar cultivos
de muestras de tejidos profundos que no estén contamina-
dos por bacterias superficiales. El aislamiento de anaerobios
requiere 48 horas o más, por lo que la elección de los anti-
bióticos se suele basar en los signos clínicos. Se debe sos-
pechar una infección por anaerobios ante la formación de
abscesos, una lesión con mal olor, presencia de gas, necrosis
tisular, cultivos estériles de sitios claramente infectados y en
casos de tromboembolia. Las pruebas de sensibilidad anti-
biótica son una orientación, pero la experiencia in vitro e in
vivo ha demostrado que la clindamicina, el metronidazol,
imipenem-cilastatina sódica, las cefalosporinas de segunda
617
y tercera generación (cefoxitina sódica, cefotaxima sódica)
y las penicilinas de espectro extendido (ticarcilina disódica-
clavulanato de potasio, amoxicilina-clavulanato de potasio)
son eficaces frente a las infecciones por anaerobios.
SALPINGITIS
Se produce una salpingitis aguda primaria cuando las bacte-
rias patógenas cervicales invaden las trompas de Falopio. N.
gonorrhoeae, C. trachomatis, las bacterias aerobias y anaerobias
de la flora normal, y quizá M. genitalium, son causas conoci-
das de infecciones tubáricas. Posiblemente, la nueva tecnolo-
gía de detección de DNA sin cultivo permitirá detectar nue-
vos microorganismos. Todos los casos de salpingitis prima-
rias se producen en mujeres con actividad sexual no gestantes
y durante la menstruación. Entre el 50 % y el 60 % de todas
las salpingitis se deben a infecciones por gonococos y clami-
dias. Las salpingitis tuberculosas, parasitarias o micóticas son
infrecuentes en los países industrializados. Un 85 % de las
salpingitis se producen de forma espontánea, sin instrumen-
tación del aparato genital; sin embargo, un 15 % aparecen
tras una instrumentación (colocación de un DIU, dilatación
y legrado, aborto, histerosalpingografía). La perisalpingitis
secundaria a una apendicitis aguda o a otras infecciones in-
traabdominales supone menos del 1 % de los casos.
La salpingitis aguda es frecuente, y cada año se produce
hasta en un 1 % de las mujeres de 15 a 39 años de edad.
Las mujeres jóvenes sexualmente activas, de 15 a 24 años de
edad, son las que más infecciones sufren. Esta infección ge-
nera unos costes tremendos: al menos 1000 millones de dó-
lares en el tratamiento de las 800.000 mujeres que cada año
sufren una salpingitis aguda en Estados Unidos, y 40.000
millones en el diagnóstico y el tratamiento de la infertilidad
de origen tubárico.
Epidemiología
La mayoría de las mujeres se infectan por microorganismos
de transmisión sexual. La tasa de salpingitis aumenta en las
mujeres con numerosas parejas sexuales y en las más jóvenes,
porque tienen una mayor frecuencia de infecciones por go-
nococos y clamidias. El cribado sistemático de C. trachomatis
y N. gonorrhoeae ha reducido la frecuencia de salpingitis en
Europa y en algunas partes de Estados Unidos. La reducción
de la salpingitis en las poblaciones sometidas a cribado es
impresionante. El cribado anual de la gonorrea y de la in-
fección por clamidia se recomienda en las mujeres menores
de 25 años y en aquellas con varias parejas sexuales. Este cri-
bado previene la salpingitis, pero se espera que igualmente
prevenga la infertilidad de origen tubárico y los embarazos
ectópicos con mayor eficacia que cualquier otra medida. Las
salpingitis previas también predisponen a las mujeres al de-
sarrollo de una salpingitis posterior, posiblemente porque
la mucosa dañada en la infección anterior es más suscepti-
ble a las infecciones que el tejido normal. Las pacientes con
gonorrea e infecciones por clamidia previas no complicadas
muestran una alta tasa de salpingitis posteriores.
La presencia de un DIU se considera un factor de riesgo
independiente de salpingitis. Las portadoras de un DIU tie-
618 Obstetricia y Ginecología de Danforth
nen un riesgo dos a cuatro veces mayor de salpingitis e in-
fertilidad de origen tubárico, en comparación con las que no
llevan un DIU. La mayor tasa de salpingitis en las portado-
ras de DIU se observa a las pocas semanas de su colocación,
como consecuencia de la introducción de las bacterias en la
cavidad endometrial. Sin embargo, la mayor parte de las in-
fecciones en las portadoras de un DIU se producen mucho
tiempo después de colocarlo, posiblemente porque las bacte-
rias se alojan en el hilo del DIU desde la vagina al útero y se
adhieren a la superficie del DIU. Parece también que los DIU
potencian el crecimiento de las bacterias anaerobias, y su uso
se asocia a infecciones por Actinomyces y vaginosis bacteriana.
Puesto que el uso de DIU se asocia a un aumento de la infer-
tilidad de origen tubárico, las mujeres que deseen embarazos
futuros no deberían utilizarlo. Parece que los anticonceptivos
de barrera y los orales protegen frente a la salpingitis.
La importancia de los contactos masculinos con una
uretritis por gonococos o clamidia suele pasar desaperci-
bida para los ginecólogos. Sólo un 25 % de los contactos
masculinos de las mujeres con una salpingitis por gonoco-
cos son tratados cuando la mujer desarrolla una salpingitis
sintomática, y la mayoría de los contactos masculinos están
asintomáticos. Los hombres con una uretritis asintomática
son reservorios de la salpingitis por clamidia. Para reducir la
tasa de salpingitis nuevas y recurrentes, todos los contactos
masculinos de las mujeres con cualquier tipo de salpingitis
deberían ser explorados y analizados, y si los resultados son
positivos, recibir el tratamiento adecuado.
Bacteriología
Neisseria gonorrhoeae
Según la mayor parte de los estudios realizados en Estados
Unidos, se identifica N. gonorrhoeae en el 40 % a 50 % de
las mujeres con una salpingitis aguda. Sin embargo, existen
amplias variaciones en la prevalencia de los gonococos: N.
gonorrhoeae se aísla en menos del 20 % de los casos de sal-
pingitis en Suecia, lo que contrasta con el 80 % de los ca-
sos en algunas poblaciones urbanas de Estados Unidos. N.
gonorrhoeae se aísla en las trompas sólo en un 30 % de las
mujeres que tienen gonorrea cervical y salpingitis; el resto no
tienen patógenos o son de otro tipo. Los cultivos de mues-
tras de trompa sólo son positivos para gonococos durante
los estadios iniciales de la infección. La infección por clami-
dia suele coexistir con la gonorrea; en algunos estudios, más
del 50 % de las mujeres con gonorrea presentaban también
C. trachomatis cervical.
Chlamydia trachomatis
C. trachomatis es tan importante como N. gonorrhoeae como
causa de salpingitis aguda. Entre el 30 % y el 60 % de las mu-
jeres con salpingitis presentan C. trachomatis, y en la mayoría
de estas mujeres se aíslan en la trompa de Falopio. La aplica-
ción de nuevas pruebas de DNA para C. trachomatis identifica
incluso más infecciones por esta causa. La salpingitis por cla-
midia está infradiagnosticada, pues muchas pacientes sufren
síntomas leves y no se diagnostican. Es evidente que las mu-
jeres con síntomas y signos leves tienen la misma frecuencia
de lesiones tubáricas graves que las que presentan síntomas
graves. La salpingitis por clamidia produce a menudo sínto-
mas y signos leves, pero las lesiones tubáricas parecen más
graves que las asociadas a la salpingitis gonocócica.
Bacterias aerobias y anaerobias
que no se transmiten por vía sexual
Las bacterias aerobias y no anaerobias que no son de trans-
misión sexual están presentes normalmente en la flora vagi-
nal y cervical, y están asociadas a vaginosis bacteriana. Estos
microorganismos pueden ser causa directa de salpingitis,
pero también pueden ocasionar infecciones secundarias aso-
ciadas con N. gonorrhoeae y C. trachomatis, por el uso de DIU
o tras una instrumentación. Es frecuente que en la salpingitis
haya una infección polimicrobiana. En estos casos se aíslan
muchos microorganismos aerobios y anaerobios gramposi-
tivos y gramnegativos, sobre todo Porphyromonas, Prevotella y
Bacteroides spp., incluido B. fragilis. Los anaerobios resultan
especialmente frecuentes en las infecciones graves y se en-
cuentran casi siempre en los abscesos.
Micoplasmas
Se identifican micoplasmas genitales en las trompas o el fon-
do de saco del 2 % al 20 % de las pacientes con salpingitis.
No son tan virulentos como N. gonorrhoeae y C. trachomatis,
y parece que causan más anexitis que salpingitis. M. genita-
lium identificado con técnicas de DNA se relaciona con en-
dometritis.
Patogenia
La salpingitis se produce porque las bacterias vaginales y cer-
vicales ascienden al endometrio y las trompas de Falopio.
Este ascenso de las bacterias posiblemente es más intenso
durante la menstruación, algo que se confirma porque en la
mitad a las dos terceras partes de las pacientes con salpingitis
gonocócica el dolor aparece a los siete días de comenzar el
periodo. Los gonococos virulentos también proliferan du-
rante la menstruación, mientras que los menos virulentos
están presentes en otros momentos del ciclo. Existen más
factores de riesgo de salpingitis. Las bacterias virulentas cer-
vicales tienen más probabilidades de producir salpingitis
que las no virulentas, y C. trachomatis y N. gonorrhoeae son
patógenos virulentos, capaces de provocar salpingitis.
Parece que los anticuerpos bactericidas específicos frente
a N. gonorrhoeae reducen la salpingitis. Se produce una sal-
pingitis clínica sólo en el 10 % al 17 % de las mujeres con
una gonorrea cervical, y la mayoría de ellas desarrollan la
infección tubárica durante el primero o el segundo periodos
menstruales tras adquirir la gonorrea, antes de que se desa-
rrollen anticuerpos.
Puede que C. trachomatis no dependa de la menstruación
para llegar al endometrio por vía ascendente. Parece que la
endometritis por este patógeno es una infección intermedia
crónica frecuente que se produce durante varios ciclos mens-
truales. Como antes se comentó, las lesiones tubáricas por
C. trachomatis guardan una aparente relación con la respues-
ta inmunitaria frente a la infección; por tanto, las infeccio-
nes repetidas por clamidia pueden ocasionar una respuesta
hiperinmunitaria que acelere el daño tisular.
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
La vía habitual de infección por ambos microorganismos
es la diseminación por contigüidad, siguiendo la mucosa des-
de el cérvix hasta la cavidad endometrial y las trompas de Fa-
lopio (fig. 34-5). La diseminación de los microorganismos por
vía linfática o hemática hasta alcanzar los anejos es rara fuera
de la gestación. También es posible que los microorganismos
se transporten por las trompas de Falopio gracias a los cilios, e
incluso que se transporten unidos a los espermatozoides.
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
La perihepatitis es una inflamación de la cápsula hepática
sin lesiones parenquimatosas hepáticas, y se denomina sín-
drome de Fitz-Hugh-Curtis (fig. 34-7). El edema de la cáp-
sula hepática provoca dolor con la inspiración, que se suele
localizar en el cuadrante superior derecho. Se identifica un
exudado purulento o fibrinoso en la superficie capsular. Las
adherencias a modo de cuerdas de violín entre la cápsula he-
pática y la pared abdominal anterior son una manifestación
tardía de la inflamación.
La perihepatitis se puede asociar a N. gonorrhoeae y C.
trachomatis. La proteína de choque térmico de clamidia se
asocia de forma especial con la perihepatitis, lo que indica
que este síndrome es otra manifestación de una respuesta
hiperinmunitaria frente a C. trachomatis. Algunos patógenos
se desplazan por vía transperitoneal desde las trompas de
Falopio hasta la superficie hepática, pero también pueden
llegar al hígado por vía linfática y hemática. Este síndrome se
suele asociar a salpingitis, aunque igualmente se ha descrito
tras una apendicitis y otras causas de peritonitis.
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se suele confundir con
colecistitis, neumonía viral y pielonefritis. Las enzimas he-
páticas pueden estar ligeramente elevadas. Entre un 5 % y
un 10 % de las mujeres con salpingitis presentan síntomas,
pero otro 5 % desarrollan una perihepatitis asintomática.
En estas últimas pueden aparecer las adherencias típicas en
cuerda de violín, que son un hallazgo incidental en una ci-
Figura 34.7 Adherencias hepáticas en el síndrome de Fitz-
Hugh y Curtis.
619
rugía posterior. Muchas mujeres con síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis sienten un dolor abdominal bajo que aparece antes o
a la vez que el dolor abdominal alto, pero otras sufren un
dolor abdominal alto tan intenso que ya no refieren dolor
bajo. Dada la frecuencia de la salpingitis y la rareza de la
colecistitis aguda en las mujeres de 15 a 30 años de edad,
el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es una causa más probable
de dolor pleurítico en el cuadrante superior derecho que la
colecistitis, y se debería sospechar en cualquier mujer con
dolor en esta localización y signos físicos de salpingitis. La
laparoscopia ayuda a diagnosticar los casos poco claros.
Diagnóstico
El mayor problema todavía no resuelto de la salpingitis es la
falta de criterios diagnósticos sensibles y específicos. Se esti-
ma que en la mitad de las mujeres la salpingitis no produce
síntomas lo suficientemente típicos como para establecer el
diagnóstico. En la tabla 34-3 se muestran datos de mujeres
que tenían lesiones tisulares de suficiente gravedad para oca-
sionar infertilidad por obstrucción tubárica, a pesar de no
tener antecedentes conocidos de salpingitis. Por tanto, las
pacientes con dolor abdominal leve y otras manifestaciones
leves no se suelen identificar. Se debe poner énfasis en me-
jorar la sensibilidad del diagnóstico. Otro problema es el va-
riado y amplio espectro de gravedad clínica de las pacientes
con salpingitis. Aunque las manifestaciones graves se suelen
reconocer como salpingitis, sólo se encuentran en un 30 %
de las pacientes. Insistir en criterios rígidos, como fiebre, do-
lor intenso, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedi-
mentración globular (VSG), determina errores diagnósticos
en un gran número de casos poco claros.
Por otro lado, el diagnóstico clínico de salpingitis basado
en la anamnesis, la exploración física y las pruebas de labo-
ratorio inespecíficas también se asocia a una alta tasa de fal-
sos positivos. Varios estudios demuestran que el diagnóstico
TABLA 34-3
PORCENTAJE DE PACIENTES CON OCLUSIÓN
TUBÁRICA POR SALPINGITIS SIN ANTECEDENTES
DE SALPINGITIS
Pacientes infértiles Sin antecedentes
por oclusión de la de salpingitis
Estudio trompa n ( %)
Punnonen et al. (1979) 23 9 (37)
Moore et al. (1982) 33 15 (45)
Jones et al. (1982) 77 62 (81)
Kane et al. (1984) 70 42 (60)
Conway et al. (1984) 48 36 (75)
Brunham et al. (1985) 18 11 (61)
Total 269 175 (65)
Tomada de Wølner-Hanssen P, Kiviat NB, Holmes KK. Atypical pelvic in-
flammatory disease: subacute, chronic or subclinical upper genital tract
infection in women. En: Holmes KK, Mårdh P-A, Sperling PF, et al., eds.
Sexually transmitted diseases. New York: McGraw-Hill, 1990.
620 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 34-4 TABLA 34-5

OBSERVACIONES LAPAROSCÓPICAS HALLAZGOS CLÍNICOS EN 176 MUJERES
EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO CLÍNICO CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD PÉLVICA
DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA INFLAMATORIA AGUDA
Jacobson Chaparro Sweet Total Cuando Cuando no
Diagnóstico y Westrom et al. et al. n (%) existe EIP (%) existe EIP (%)
Hallazgo (n = 134) (n = 142)
Salpingitis 532 103 25 661 (62)
Hallazgos normales 184 51 0 235 (22)
Duración media de 11 24
los síntomas (días)
Quistes de ovario 12 39 0 51 (5)
Sangrado vaginal anormal 16 26
Embarazo ectópico 11 27 1 39 (4)
Náuseas/vómitos 28 31
Apendicitis 24 2 1 27 (3)
Temperatura media en 37,6 ºC 37,3 ºC
Endometriosis 16 0 0 16 (1) el momento del ingreso
Otros 35 1 1 37 (3) Rebote/defensa abdominal 61 52
Total 814 223 28 1066 (100) Dolor al movimiento 80 69
Reproducida con permiso de Eschenbach DA. Epidemiology and diagnosis of del cérvix
pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 1980;55:142S. Hipersensibilidad 90 79
de los anexos
Masas, ocupación anexial 19 12
clínico de salpingitis se puede confirmar mediante laparos-
copia en un 65 % de las pacientes (tabla 34-4); aproxima- EIP: enfermedad inflamatoria pélvica.
damente un 20 % no tenían enfermedad reconocible y otro Reproducida con permiso de Morcos R, Frost N, Hnat M, et al. Laparosco-
15 % tenían otros procesos pélvicos, especialmente quistes pic versus clinical diagnosis of acute pelvic inflammatory disease. J Reprod
Med 1993;38:53.
de ovario, embarazo ectópico, apendicitis o endometriosis
en la laparoscopia.
vimiento cervical es un buen indicador de salpingitis, pero
ninguno de estos hallazgos se considera específico de la EIP
Anamnesis
y las pacientes con otras afecciones, o sin ninguna aparente,
La tabla 34-5 muestra los datos más importantes de la anam- pueden tener parecidos hallazgos físicos. Otras observacio-
nesis y la exploración física en las pacientes con sospecha de nes asociadas carecen de sensibilidad para resultar útiles.
EIP. Sin embargo, ninguno de esos datos permite distinguir a Por ejemplo, aunque una temperatura de 38 ºC o superior
las pacientes con salpingitis de las que tienen otros procesos aparece con más frecuencia en las pacientes con salpingitis
causantes de dolor pélvico. El dolor abdominal bajo es el que en las que no sufren este trastorno, sólo un 45 % de las
síntoma más constante en las mujeres con una salpingitis mujeres con salpingitis confirmada por laparoscopia tienen
franca, aunque puede ser leve e incluso estar ausente. Existe una temperatura >38 ºC.
dolor agudo de menos de 15 días de evolución en el 85 % de
las pacientes que consultan con una EIP. La mayoría de las
Pruebas de laboratorio
mujeres con salpingitis gonocócica sufren un dolor agudo en
el momento de la menstruación, mientras que la salpingitis Las pruebas no específicas, como el recuento de leucocitos en
por clamidia suele asociarse a un dolor de aparición insidio- sangre periférica y la VSG, sólo son útiles cuando tienen re-
sa y no relacionado con la menstruación. El dolor abdomi- sultados anormales, pero a menudo son normales. Un 50 %
nal suele ser continuo y más intenso en los dos cuadrantes de las pacientes con salpingitis confirmada por laparoscopia
inferiores y se intensifica con el movimiento, la maniobra de tienen un recuento leucocitario normal y un 25 % una VSG
Valsalva y el coito. Se produce un sangrado vaginal anormal normal. Las concentraciones de proteína C reactiva pueden
en el 15 % al 35 % de las mujeres con salpingitis. Los sínto- resultar más útiles.
mas de la apendicitis y del embarazo ectópico se solapan Los signos de laboratorio, como la presencia de mocopús
con los de la EIP. El riesgo de ITS puede resultar útil para cervical amarillento, o una tinción de Gram con aumento de
plantearse esta opción diagnóstica. Cabe suponer que existe los PMN, que superen los 30 por campo de gran aumento,
un riesgo mayor de EIP en las mujeres con numerosas pare- parecen un indicio más específico de salpingitis en las pa-
jas sexuales, que sufren otras ITS, que tienen parejas mascu- cientes con hipersensibilidad pélvica. Es obligado descartar
linas sintomáticas y antecedentes de gonorrea o EIP. las infecciones por clamidia y la gonorrea. No se recomienda
el cultivo cervical de otros microorganismos.
Exploración física
Biopsia de endometrio
La mayoría de las pacientes con una salpingitis franca mues-
tran hipersensibilidad abdominal baja, cervical y anexial Las biopsias de endometrio son fáciles de obtener y resultan
bilateral (tabla 34-5). La hipersensibilidad asociada al mo- seguras. En el apartado sobre la endometritis se presentan
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
los criterios histológicos convencionales de esta enfermedad.
La endometritis histológica tiene una sensibilidad y una es-
pecificidad del 90 % en el diagnóstico de la salpingitis en
comparación con la laparoscopia.
Ecografía y tomografía computarizada
Las alteraciones en la ecografía vaginal se correlacionan con
el diagnóstico de salpingitis establecido por laparoscopia,
pero estas alteraciones son demasiado insensibles en las
mujeres con anomalías tubáricas leves para establecer un
diagnóstico de certeza. La ecografía es útil para diferenciar
un absceso de una masa inflamatoria anexial, para definir
una masa en las mujeres obesas y en las pacientes con un
dolor excesivo, y para controlar el tamaño de una masa bajo
tratamiento. La tomografía computarizada se ha empleado
con los mismos fines y puede resultar especialmente útil en
caso de dificultades para realizar la ecografía.
Laparoscopia
La laparoscopia es la mejor forma para diagnosticar la sal-
pingitis en la actualidad. Se debería realizar cuando el diag-
nóstico no esté claro, sobre todo en las pacientes con una
peritonitis grave para descartar un absceso roto o una apen-
dicitis. Se estima que por cada 100 veces que se establece
el diagnóstico clínico de EIP sin confirmación visual, tres
pacientes con apendicitis reciben tratamiento para una EIP
(tabla 34-4), lo que determina un retraso importante en el
diagnóstico exacto. El dolor y la hipersensibilidad asocia-
dos a una EIP aguda deberían desaparecer a los 3 a 4 días
de comenzar el tratamiento antibiótico. Las pacientes que
no muestran una mejoría de la hipersensibilidad con anti-
bióticos se pueden beneficiar también de una laparoscopia.
Aproximadamente 20 de cada 100 mujeres con diagnóstico
clínico de EIP no tienen alteraciones en la laparoscopia, y
aquellas que no responden a los antibióticos y que no sufren
una EIP se deberían detectar mediante laparoscopia en lugar
de administrarles otro antibiótico. En todos los casos en que
se realiza una laparoscopia se deben hacer cultivos de las
fimbrias tubáricas, sea cual sea su aspecto, para detectar un
pequeño número de pacientes que sufren una endosalpingi-
tis con trompas de aspecto normal.
La laparoscopia abierta se puede emplear para identificar
y drenar por vía percutánea los abscesos pélvicos. Se visua-
liza el absceso y se introduce un catéter de 14 French en su
interior, para que drene el pus, y posteriormente se lava con
agua estéril bacteriostática de forma cuidadosa. A continua-
ción se conecta un sistema de drenaje cerrado con el catéter
durante 1 a 3 días, hasta que cese de drenar. Un 90 % de los
abscesos se tratan con éxito mediante drenaje percutáneo.
Exploración del varón
La exploración del varón ayuda a establecer el diagnóstico
de EIP y tratar las ITS. Al menos un 80 % de los contactos
masculinos de las mujeres con EIP no reciben tratamiento
en el momento en que su pareja sufre la enfermedad. Si
no hay secreción uretral, se debería realizar una tinción de
621
Gram y hacer pruebas en muestras uretrales para descartar
N. gonorrhoeae y C. trachomatis.
Tratamiento
El tratamiento adecuado de la salpingitis incluye valorar la
gravedad, antibióticos, medidas generales adicionales, se-
guimiento estricto de la paciente y tratamiento de la pareja
masculina. Las pacientes con clínica leve se pueden tratar
ambulatoriamente. Las indicaciones específicas de ingreso
hospitalario incluyen manifestaciones clínicas graves (peri-
tonitis grave, náuseas intensas o fiebre >38 ºC), sospecha de
absceso, fracaso de los antibióticos administrados ambulato-
riamente, embarazo y dudas diagnósticas.
Las pacientes deberían ser exploradas a los 2 o 3 días y
de nuevo a los 7 y 21 días para confirmar que la respuesta al
tratamiento ha sido satisfactoria. Si la paciente es portadora
de un DIU, éste se debería extraer a las 24 a 48 horas de ini-
ciar el tratamiento. Lo ideal sería elegir el antibiótico según
el microorganismo aislado, pero en la salpingitis se suele rea-
lizar un tratamiento empírico. Los regímenes de tratamiento
recomendados por los CDC se diseñaron para las salpingitis
por gonococos, clamidia y anaerobios. Los regímenes hos-
pitalarios incluyen cefoxitina o cefotetán sódico intravenoso
y doxicicilina oral o clindamicina y gentamicina intravenosa
seguida de doxiciclina o clindamidicina oral durante un total
de 14 días. El régimen de clindamicina también resulta eficaz
en las pacientes infectadas por clamidia. El tratamiento pa-
renteral se puede suspender a las 24 horas de la mejoría clíni-
ca. Los regímenes ambulatorios incluyen una dosis de carga
de un antibiótico recomendado para el tratamiento de la go-
norrea y la infección por clamidia con una opción de tratar la
infección por anaerobios. Los regímenes de tratamiento que
incluyen quinolonas ya no se recomiendan como tratamien-
to de la EIP por las resistencias que muestran los gonococos
a esta clase de antibióticos. Los regímenes ambulatorios in-
cluyen ceftriaxona, cefoxitina con probenecida o ceftizoxima
o cefotaxima en una sola dosis más doxiciclina con o sin
metronidazol, 500 mg cada 12 horas durante 14 días. Los
regímenes alternativos con levofloxacino u ofloxacino sólo
se deberían emplear en zonas con baja resistencia de los go-
nococos; hay que realizar un cultivo del gonococo antes de
empezar el tratamiento. La salpingitis gonocócica responde
con mayor rapidez a los antibióticos que la no gonocócica.
Los fármacos recomendados se deben emplear en dosis com-
pletas porque se puede producir una salpingitis subaguda si
se emplean en dosis bajas.
Las pacientes ingresadas con peritonitis, pero sin abscesos
anexiales, suelen responder con rapidez a cualquier régimen.
Un absceso anexial, aunque tenga manifestaciones sistémicas
leves, debería ser tratado con antibióticos, como clindamici-
na, metronidazol, cefoxitina o imipenem-cilastatina, que in-
hiben B. fragilis, dada su frecuencia en los abscesos pélvicos.
Un absceso roto obliga a una intervención quirúrgica ab-
dominal urgente para prevenir el shock séptico. El drenaje
mediante colpotomía se suele preferir para los abscesos de
la línea media no rotos en el fondo de saco pegados a la va-
gina. Si se realiza una laparotomía porque se sospecha apen-
dicitis, pero se identifica una salpingitis aguda, el cirujano se
622 Obstetricia y Ginecología de Danforth

debe limitar a obtener muestras para estudio microbiológico Trompa 1

00%
y cerrar la cavidad abdominal. Si se tiene que realizar una la-
parotomía por un absceso no resuelto o masa anexial, se de-
bería limitar la cirugía a procedimientos conservadores que
eliminen de modo eficaz la infección. Los abscesos unilate-
rales suelen responder a una salpingo-ooforectomía unilate- Útero
ral si se emplean los regímenes de antibióticos adecuados, y 80%
la salpingo-ooforectomía bilateral no suele resultar necesaria
33%
como tratamiento de la salpingitis aguda en las mujeres jó- Ovario Vasos ováricos
venes. Como ya se comentó antes, el drenaje percutáneo de
los abscesos suele tener buenos resultados, pero los abscesos
ováricos tras cirugía ginecológica resultan especialmente re-
Vasos uterinos
sistentes al tratamiento antimicrobiano.
Cuando existe dolor crónico, la cirugía se debe retrasar
todo lo posible para fomentar la máxima curación. Los anal-
gésicos y los anticonceptivos orales para prevenir la ovula-
ción pueden ser tratamiento suficiente hasta que mejore el Figura 34-8 Modo de transmisión de la infección tuberculosa
edema y disminuya la fijación tisular. La cirugía puede estar pélvica. El bacilo tuberculoso invade los órganos pélvicos por vía
indicada para casos con dolor persistente, que no responden hemática a partir de un foco lejano, en el pulmón u otro órgano.
a medidas conservadoras, para las crisis de dolor pélvico re- (Reproducida con permiso de Wharton LR. Gynecology and female
urology. Philadelphia: WB Saunders, 1943.)
currentes o las masas pélvicas no resueltas. La laparoscopia
con lisis de las adherencias suele resultar suficiente, pero en
algunos casos se necesita una anexectomía e incluso, en raras la salpingitis bacteriana, en las primeras fases de la tubercu-
ocasiones, una histerectomía. losis no se produce un cierre de las fimbrias y las trompas
siguen permeables aunque haya una marcada destrucción de
su pared. Las adherencias firmes peritubáricas son típicas de
TUBERCULOSIS GENITAL la infección tuberculosa.
La tuberculosis genital femenina sigue siendo relativamente La trompa está infectada en todas las mujeres con tu-
rara en Estados Unidos. Menos del 1 % de los casos de sal- berculosis genital. Entre el 50 % y el 80 % de estas pacientes
pingitis se deben a Mycoplasma tuberculosis. La tuberculosis tienen infección endometrial. El endometrio infectado se
pulmonar sí es un problema en todo el mundo y su inciden- descama cada mes con la menstruación, y se reinfecta por
cia ha evolucionado en paralelo con la de la infección por el siembra desde la trompa. La infección cervical sólo se en-
VIH. Aunque la diseminación de la tuberculosis a la pelvis a cuentra en un 10 % a 25 % de las pacientes, y ocasiona una
partir de la primoinfección pulmonar se produce de forma
precoz en la infección tuberculosa, es raro que la infección
genital se pueda detectar de forma precoz. Aproximadamen-
te un 10 % de las pacientes con tuberculosis pulmonar desa-
rrollan una tuberculosis genital.

Patogenia
Casi todas las infecciones genitales son secundarias a una
infección pulmonar. Se produce la infección genital cuando
M. tuberculosis se disemina por el torrente sanguíneo desde
un foco pulmonar hasta las trompas, en general durante
el primer año tras la primoinfección (figs. 34-8 y 34-9). La
extensión directa desde la trompa afecta a varios lugares: el
peritoneo pélvico y el ovario, el endometrio y el cérvix. Con
menos frecuencia puede ocurrir una extensión por vía lin-
fática a los genitales a partir de fuentes abdominales o por
extensión directa desde el tubo digestivo. Es raro que la tu-
berculosis genital se produzca por vía ascendente a partir de
una pareja sexual infectada.
La lesión tubárica inicial puede quedarse localizada du-
rante bastante tiempo (en algunos casos años) o extenderse
a la mucosa interna de la trompa. La endosalpingitis oca-
siona una fase exudativa con formación de úlceras en los Figura 34-9 Tuberculosis de la trompa de Falopio (105×). (Re-
focos de degeneración caseosa, que determina un patrón tí- producida con permiso de Curtis AH, Huffman JW. A textbook of
pico apolillado en la histerosalpingografía. A diferencia de gynecology, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1950.)
 Capítulo 34 – Infecciones pélvicas y de transmisión sexual
lesión papilomatosa o ulcerativa que, macroscópicamente,
puede parecerse al carcinoma de cérvix.
Formas clínicas
Tuberculosis genital latente
En su forma latente, la tuberculosis genital parece detenerse
en parte o por completo tras la infección tubárica inicial, y
las pacientes presentan pocos o ningún síntoma pélvico. La
exploración pélvica es normal y el diagnóstico se suele esta-
blecer durante los estudios de infertilidad (al obtener mues-
tras endometriales), o de forma casual durante una laparo-
tomía. En la fase latente existe un equilibrio precario entre
la enfermedad y los mecanismos defensivos del huésped. Se
puede producir una infección activa, pero latente, a los 30
años de la infección inicial.
Salpingitis tuberculosa
La salpingitis tuberculosa es una infección más evoluciona-
da, que se puede producir inmediatamente después de una
siembra hematógena tubárica primaria o de una fase latente
prolongada. Las trompas están aumentadas de tamaño por
la inflamación. Aunque los signos y síntomas se pueden
parecer a los de una salpingitis aguda bacteriana, la clínica
suele ser indolente y prolongada. La salpingitis tuberculosa
no responde al tratamiento antibiótico utilizado en la sal-
pingitis bacteriana aguda. A pesar de estas diferencias con la
salpingitis bacteriana, en muchos casos la tuberculosis sólo
se diagnostica tras el estudio histológico de la trompa rese-
cada.
Peritonitis tuberculosa
En la peritonitis tuberculosa, una infección diseminada de
toda la superficie peritoneal produce ascitis, adherencias fi-
nas con apariencia de clara de huevo e innumerables nódu-
los de pequeño tamaño (llamados tubérculos) por todo el
abdomen que se asocian a una siembra hematógena o linfá-
tica. Las superficies serosas de los órganos pélvicos están típi-
camente afectadas, y las trompas suelen estar permeables.
Diagnóstico
Las pacientes con tuberculosis genital suelen referir antece-
dentes de tuberculosis pulmonar, pero la infección pulmo-
nar activa simultánea es infrecuente. Una radiografía de tó-
rax normal no descarta una tuberculosis genital; las lesiones
pulmonares se encuentran sólo en el 30 % a 50 % de los ca-
sos de tuberculosis genital. Los síntomas más frecuentes son
esterilidad y dolor pélvico. También puede producirse un de-
terioro de la salud y trastornos menstruales. La menorragia
se puede asociar al dolor abdominal, pero en la peritonitis
tuberculosa también se describen amenorrea y oligomeno-
rrea. La mayoría de las mujeres con tuberculosis genital tie-
nen entre 20 y 30 años, pero dada la frecuente tendencia a
presentar periodos de latencia prolongados, la enfermedad
se puede activar incluso tras la menopausia. Como ya se ha
comentado antes, la tuberculosis tubárica puede parecerse a
una salpingitis bacteriana aguda. Sin embargo, cuando un
623
problema pélvico no sigue el comportamiento esperado, el
primer diagnóstico debería ser embarazo ectópico y el se-
gundo tuberculosis pélvica. La tuberculosis pélvica se debe
tener muy en cuenta cuando se encuentre una salpingitis en
una mujer virgen.
La prueba del derivado proteico purificado de la tubercu-
lina de primera potencia es importante porque un resultado
negativo prácticamente descarta la tuberculosis. El diagnós-
tico se establece en la biopsia endometrial, que se debería
realizar una semana antes de la menstruación, momento en
que el endometrio es más grueso y tiene más probabilidad
de contener granulomas. Se debería cultivar una parte de esta
muestra para descartar M. tuberculosis y enviar el resto para
estudio histológico. También se pueden realizar cultivos re-
petidos de sangre menstrual. Si los cultivos de la biopsia o
de la sangre menstrual son negativos, el legrado endome-
trial puede resultar positivo. Se deberían realizar pruebas de
sensibilidad antimicrobiana para detectar resistencias a los
fármacos.
El tejido endometrial permite un diagnóstico exacto de
tuberculosis genital si el resultado es positivo; sin embargo,
cuando es negativo no descarta la enfermedad. Si estas me-
didas no consiguen confirmar el diagnóstico en una pacien-
te con antecedentes y exploración pélvica que sugieren una
tuberculosis genital, está indicada una laparotomía diagnós-
tica. Se puede realizar una laparoscopia diagnóstica cuando
el riesgo de peritonitis tuberculosa es mínimo, pero se debe
hacer con cuidado por el riesgo de perforar un asa de in-
testino adherido. La histerosalpingografía puede mostrar un
patrón característico de la trompa, pero también puede exa-
cerbar la enfermedad y no se debe realizar si es posible una
tuberculosis.
El descubrimiento incidental de una tuberculosis del
aparato reproductor puede ser el primer indicio de la tuber-
culosis, y en estas pacientes se debe determinar si existe in-
fección en otros lugares (pulmones, vías urinarias, huesos y
tubo digestivo).
Tratamiento
El tratamiento inicial con cuatro fármacos durante 2 meses se
sigue de isoniazida y rifampicina solas durante 4 a 7 meses.
Los fármacos que se administran inicialmente son isoniazida
(300 mg), rifampicina (600 mg), pirazinamida (1,5 g) y etam-
butol (1,2 g). Los regímenes ampliados a 9 meses se utilizan
en algunas situaciones. En las pacientes sin masas anexiales se
debe obtener una biopsia endometrial para cultivo y estudio
histológico a los 6 y 12 meses de comenzar el tratamiento. En
los casos de infección persistente por M. tuberculosis se deben
realizar estudios de sensibilidad para identificar cepas resis-
tentes a los fármacos. Se realiza una laparotomía si una masa
anexial persiste durante 4 meses, y se deberían administrar
rifampicina o estreptomicina preoperatorias. La salpinguecto-
mía bilateral y la extirpación de otros focos de tuberculosis se
pueden realizar en mujeres jóvenes con enfermedad mínima.
La salpingo-ooforectomía bilateral y la histerectomía total es-
tán indicadas en pacientes de edad avanzada o con una enfer-
medad evolucionada. Es raro conseguir un embarazo tras una
tuberculosis de la trompa, incluso en casos de enfermedad
624 Obstetricia y Ginecología de Danforth
mínima. Si las trompas sufren lesiones de tuberculosis genital,
los esfuerzos para mejorar la fertilidad mediante intervencio-
nes tubáricas resultan en general inútiles.
RESUMEN
■ Las ITS son frecuentes, en especial en las mujeres jóvenes
sexualmente activas con numerosas parejas. Sin embargo,
la mayor parte de las ITS ocurren en la gran población de
mujeres que no tienen alto riesgo de ITS.
■ A menudo las ITS son asintomáticas en la mujer y en sus
parejas sexuales.
■ Muchos síntomas clásicos de las distintas ITS también son
frecuentes en las mujeres no infectadas, y al contrario, no
aparecen en muchas mujeres con ITS.
■ Muchos de los signos presentes en las mujeres con ITS son
frecuentes y se producen también en mujeres sin una in-
fección reconocible. En general se necesitan pruebas de
laboratorio específicas para confirmar la infección.
■ El mejor tratamiento para las ITS consiste en una combi-
nación de antibioticoterapia para la paciente y su pareja,
educación para reducir la exposición a las ITS, y cuando
se considere apropiado, un seguimiento cuidadoso con
exploración y pruebas complementarias.
LECTURAS RECOMENDADAS
Al-Tawfiq JA, Spinnola SM. Haemophilus ducreyi: clinical disease and pa-
thogenesis. Curr Opin Infect Dis 2002;15:43–47.
Blumberg HM, Burman WJ, Chaison RE, et al.; American Thoracic So-
ciety/Center for Disease Control and Prevention/Infection Disease
Society of America. Treatment of tuberculosis. Am J Resp Crit Care
Med 2003;167:603.
Burstein GR, Gaydos CA, Diener-West M, et al. Incident Chlamydia tra-
chomatis infections among inter-city adolescent females. JAMA 1998;
280:521.
Celum CL, Robinson NJ, Cohen MS. Potential effects of HIV type 1 anti-
retroviral and herpes simplex virus type 2 antiviral therapy on trans-
mission and acquisition of HIV type 1 infection. J Infect Dis 2005;
191(Suppl 1):S107.
Clifford GM, Gallus S, Herrero R, et al. World wide distribution of hu-
man papillomavirus types in cytologically normal women in Inter-
national Agency on Research on Cancer HPV Prevalence Surveys: a
pooled analysis. Lancet 2005;366:991.
Cohen CR, Mugo NR, Astete SG, et al. Detection of Mycoplasma genita-
lium in women with laparoscopically diagnosed acute salpingitis. Sex
Trans Dis 2005;821:463.
Cook RL, Hutcheson SC, Ostergaard L, et al. Systematic review: nonin-
vasive testing for Chlamydia trachomatis and Neisseria gonorrhoeae.
Ann Intern Med 2005;142:914.
Department of Health and Human Sources, Centers for Disease Control
and Prevention. Sexually transmitted disease treatment guidelines
2006. MMWR 2006;55:1–93.
Eckert LO. Acute vulvovaginitis. N Engl J Med 2006;255:1244.
Eckert LO, Thwin SS, Hillier SC, et al. The antimicrobial treatment of
subacute endometritis: a proof of concept study. Am J Obstet Gynecol
2004;190:305.
Eschenbach DA, Wolner-Hanssen P, Hawes SE, et al. Acute pelvic in-
flammatory disease: associations of clinical and laboratory findings
with laparoscopic findings. Obstet Gynecol 1997;89:184.
Fredricks DN, Fiedler TC, Marrazzo TM. Molecular identification of
bacteria associated with bacterial vaginosis. N Engl J Med 2005;253:
1899.
Golden MR, Whittington WL, Handsfield HH, et al. Effect of expedited
treatment of sexual partners on recurrent or persistent gonorrhea or
chlamydial infection. N Engl J Med 2005;352:676.
Hughes JP, Garnett GP, Koutsky L. The theoretical population-level im-
pact of a prophylactic human papilloma virus vaccine. Epidemiology
2002;13:631.
Koumans E, Kendrick JS; CDC Bacterial Vaginosis Working Group. Pre-
venting adverse sequelae of bacterial vaginosis; a public health pro-
gram and research agenda. Sex Trans Dis 2001;28:292.
Langenberg, AG, Corey L, Ashley RL, et al. A prospective study of new
infections with herpes simplex virus type 1 and type 2. Chiron HSV
Vaccine Study Group. N Engl J Med 1999;341:1432.
McCormick JK, Yarwood JM, Schlievert PM. Toxic shock syndrome and
bacterial superantigens; an update. Am Rev Microbiol 2001;55:77.
Ness R, Soper DE, Holley RL, et al. Effectiveness of inpatient and outpa-
tient treatment strategies for women with pelvic inflammatory dis-
ease: results from the pelvic inflammatory disease evaluation and
clinical health (PEACH) randomized trial. Am J Obstet Gynecol 2002;
186:929.
Peipert, JF, Ness RB, Blume J, et al.; Pelvic Inflammation Disease Evalua-
tion and Clinical Health Study Investigators. Clinical predictors of
endometritis in women with symptoms and signs of pelvic inflam-
matory disease. Am J Obstet Gynecol 2001;184:865.
Russell, JA. Management of sepsis. N Engl J Med 2006;355:1699.
Scholes D, Stergachis A, Hendrick P, et al. Prevention of pelvic inflam-
matory disease by screening for cervical chlamydial infection. N Engl
J Med 1996;334:1399.
Shands KN, Schmid GP, Dan BB, et al. Toxic-shock syndrome in mens-
truating women: association with tampon use and Staphylococcus au-
reus and clinical features in 52 cases. N Engl J Med 1980;303:1436.
Shiffman M, Khan MJ, Solomon D, et al. A study of the impact of adding
HPV types to cervical cancer screening and triage tests. J Nat Cancer
Instit 2005;97:141.
Taylor-Robinson D. Infections due to species of Mycoplasma and Urea-
plasma: an update. Clin Infect Dis 1996;23:671.
Traas MA, Bekkers RL, Dony JM, et al. Surgical treatment of the vulvar
vestibular syndrome. Obstet Gynecol 2006;107:256.
Walker CK, Kohn JG, Washington AE, et al. Pelvic inflammatory disease:
meta-analysis of antimicrobial regimen efficacy. J Infect Dis 1993;
168:969.
Wiesenfeld HC, Hillier SL, Krohn AM et al. Lower genital tract infection
and endometritis: insight into subclinical pelvic inflammatory dis-
ease. Obstet Gynecol 2002;100:456.
Westrøm L, Joesoef R, Reynolds G, et al. Pelvic inflammatory disease
and infertility: a cohort study of 1844 women with laparoscopically
verified disease and 657 control women with normal laparoscopic
findings. Sex Transm Dis 1992;19:158.
Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, et al. Trends on herpes simplex types 1 and
type 2 seroprevalence in the United States. JAMA 2006;256:964.
 Trastornos
vulvovaginales benignos
Lori A. Boardman Collen M. Kennedy
Los síntomas vulvovaginales son frecuentes y a menudo cró-
nicos, y pueden interferir significativamente con el bienestar
y la función sexual de la mujer. Conseguir asesoramiento
médico experto para tratar estos problemas puede llegar a ser
frustrante. El objetivo de este capítulo es aportar un conoci-
miento operativo sobre las herramientas para el diagnóstico
y el asesoramiento, y establecer un marco estructurado que
permita enfocar la evaluación y el tratamiento tanto de los
trastornos más comunes (y a menudo problemáticos) como
de aquellos menos frecuentes. Con este fin se comentan las
afecciones infecciosas más frecuentes, como las diversas ma-
nifestaciones de los trastornos asociados al virus del papilo-
ma humano (VPH), las infecciones herpéticas y las vaginitis
agudas, así como las formas crónicas de infecciones comu-
nes, como la candidiasis vulvovaginal o la vaginosis bacte-
riana. Se tratarán también otros temas, como los trastornos
autoinmunitarios, incluyendo el liquen escleroso y el liquen
plano, y los trastornos inflamatorios, como la dermatitis de
contacto y el liquen simple crónico; una visión general de
los quistes benignos más frecuentes y de las lesiones vulvares
pigmentadas; y por último, la vulvodinia.
INFECCIONES VULVOVAGINALES (VIRALES,
FÚNGICAS, BACTERIANAS Y OTRAS)
Virus del papiloma humano
y verrugas genitales externas
La infección viral que se transmite con más frecuencia por
vía sexual es el VPH genital, que está asociado a varios tras-
tornos vulvovaginales epiteliales, como las verrugas genita-
les, la neoplasia intraepitelial vulvar y algunos carcinomas
de vulva. Se han identificado más de 100 subtipos de VPH,
de los cuales 30 son específicos del tracto anogenital. Aun-
que hay tipos de VPH de bajo riesgo implicados en el desa-
rrollo de las verrugas genitales (el 90 % de ellas están asocia-
das a los tipos 6 y11) y el VPH 16 oncógeno se encuentra a
menudo asociado a la neoplasia intraepitelial vulvar verru-
gosa-basaloide o no diferenciada, no se recomienda realizar
sistemáticamente pruebas para el VPH para diagnosticar un
trastorno vulvar relacionado con este virus.
Las verrugas genitales suelen manifestarse como bultos
o tumores en las superficies húmedas de la mucosa vulvova-
ginal o perianal, y pueden causar prurito, quemazón, dolor
35
o sangrado. No siempre es fácil distinguir las verrugas de la
neoplasia vulvar basándose sólo en su aspecto. Por regla ge-
neral deben biopsiarse las lesiones que tengan una pigmen-
tación excesiva y estén induradas, fijas o ulceradas, así como
las lesiones que no respondan al tratamiento o que empeo-
ren durante éste, ya que la neoplasia intraepitelial vulvar
puede presentarse en forma de lesiones rojas, blancas, oscu-
ras, elevadas o erosionadas (figs. 35-1 y 35-2). Debe obtener-
se una biopsia si el diagnóstico no está claro o si la paciente
está inmunodeprimida. Las mujeres con verrugas genitales
deben someterse a un cribado frecuente para el cáncer de
cérvix. En presencia de verrugas genitales no resulta adecua-
do realizar pruebas para el VPH ni colposcopia cervical, ni
modificar la frecuencia del cribado citológico cervical. Si du-
rante la exploración se detectan verrugas cervicales exofíticas
o se confirma la neoplasia vulvar en la biopsia, es necesario
derivar a la paciente para una evaluación colposcópica.
Aunque las verrugas genitales pueden regresar de forma
espontánea hasta en un 30 % de los casos, son muchas las
pacientes que optan por someterse a tratamiento. Las op-
ciones actuales para el tratamiento de las verrugas genitales
se centran principalmente en la destrucción física o en la
eliminación de la lesión visible. Algunos tratamientos puede
aplicarlos la misma paciente, como una solución o gel de
podofilox al 0,5 %, mientras que otros son aplicados por el
médico: crioterapia, resina de podofilino al 10 % a 25 %, áci-
do tricloroacético o bicloroacético al 80 % a 90 %, resección
quirúrgica y tratamiento con láser (tabla 35-1). Éstos han
sido los tratamientos principales, y también el imiquimod,
un tratamiento antiviral dirigido. Al utilizar cualquiera de es-
tos fármacos se puede producir irritación local (p. ej., dolor,
quemazón, picor), eritema, edema y a veces ulceraciones. La
resección quirúrgica o la vaporización con láser deben reser-
varse para las pacientes con una afectación extendida.
El podofilox (queratolítico) y el imiquimod (antiviral)
son opciones terapéuticas más recientes que las pacientes y
los médicos consideran eficaces y suelen preferir. Las tasas de
remisión asociadas a ambos fármacos son similares y mejo-
res que las obtenidas con los tratamientos mencionados an-
teriormente. Diversos estudios han demostrado que el uso
de imiquimod se asocia a unas menores tasas de recidiva
(9 % a 19 %).
A diferencia del imiquimod, el interferón intralesional,
un fármaco antiproliferativo, antiviral e inmunomodulador,
625
626 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Figura 35-1 Neoplasia intraepitelial vulvar 3. Figura 35-2 Neoplasia intraepitelial vulvar 3.

ha demostrado una eficacia limitada y no se recomienda considerarse como una alternativa para el tratamiento de las
utilizarlo como tratamiento de primera línea para las verru- verrugas genitales externas. Por último, respecto al embara-
gas ni la neoplasia intraepitelial vulvar. Sin embargo, puede zo, los datos sobre la aparición de secuelas a largo plazo en

TABLA 35-1
TRATAMIENTO DE LAS VERRUGAS GENITALES
Uso durante Tasas de
Administración Tratamiento Aplicación el embarazo recurrencia (%)a

Por la paciente Crema de imiquimod al 5 % Aplicar tres veces a la semana antes de acostarse Seguridad no 9-19
durante un máximo de 16 semanas. La zona tratada confirmada
debe lavarse con agua y jabón cuando hayan
transcurrido entre 6 y 10 horas desde la aplicación.
Solución y gel de podofilox Se debe aplicar dos veces al día durante 3 días, seguidos Seguridad no 4-91
al 0,5 % de 4 días sin tratamiento. La zona con verrugas confirmada
tratada no debe superar los 10 cm2, y el volumen total
utilizado debe limitarse a 0,5 ml diarios.
Por el médico Crioterapia Nitrógeno líquido o criosonda. Las aplicaciones deben Sí 21
repetirse semanalmente o cada 2 semanas.
Resina de podofilino Debe aplicarse cuidadosamente en la verruga y Seguridad no 23-65
al 10 % a 25 % en lavarse cuando hayan transcurrido entre 1 y 4 horas confirmada
compuesto de tintura desde la aplicación. La aplicación puede repetirse
de benzoína semanalmente si es necesario. Para evitar la toxicidad,
la dosis aplicada debe limitarse a <0,5 ml de
podofilino o al tratamiento de un área de verrugas
<10 cm2 por sesión, y no debe haber lesiones o
heridas en la zona tratada.
Ácido tricloroacético Primero se debe cubrir el epitelio normal que rodea Sí 63
o bicloroacético la zona con una sustancia protectora (p. ej., gel de
al 80 % a 90 % lidocaína al 5 %) y luego utilizar un hisopo para aplicar
el fármaco sobre la verruga. Hay que esperar a que el
fármaco se seque antes de permitir que la paciente se
siente o se levante. Si se utiliza demasiado ácido se
debe cubrir la zona con polvos de talco, bicarbonato
sódico o jabón líquido. Puede aplicarse semanalmente
si es necesario.
Extirpación quirúrgica Resección tangencial con tijeras, resección tangencial Sí 19-29
por afeitado, legrado o electrocirugía
a
Datos procedentes de Maw, 2004.
Adaptada de Centers for Disease Control and Prevention, 2006.

lactantes y niños infectados con VPH durante en el parto son
contradictorios y no justifican la realización de una cesárea
en las mujeres con verrugas vaginales.
Virus herpes simple
El virus herpes simple (VHS) es la causa más frecuente de le-
siones genitales ulcerativas. La tabla 35-2 muestra las causas
menos habituales de enfermedad vulvar ulcerativa. El VHS-1
produce típicamente lesiones orolabiales y queratitis herpé-
tica, mientras que el VHS-2 infecta principalmente el tracto
anogenital mediante contacto sexual genital con una pare-
ja portadora del virus. La infección por VHS-2 es bastante
frecuente y afecta al 25 % de los adultos de 30 años o más
en Estados Unidos, aunque la mayoría no son conscientes
de ella. Sin embargo, hay un importante solapamiento entre
estos dos subtipos y se calcula que la infección por VHS-1
representa un 20 % de los casos de herpes genital que se pro-
ducen actualmente en Estados Unidos.
La infección primaria por VHS se manifiesta como ul-
ceraciones múltiples, superficiales y dolorosas en el tracto
genital inferior, con adenopatías inguinales dolorosas. Los
síntomas sistémicos (como fiebre, malestar y cefalea) se
observan aproximadamente en el 60 % de las mujeres. La
reactivación periódica causa lesiones clínicamente aparen-
tes o una infección asintomática, que suele resultar más fre-
cuente. Las lesiones recurrentes son en general menos graves.
Aproximadamente la mitad de las pacientes que reconocen
las recurrencias refieren síntomas prodrómicos horas o días
antes de la aparición de las lesiones genitales. En las recu-
rrencias, la propagación del virus se reduce y se observan
pocas lesiones. Por otra parte, la propagación asintomática
del virus es la causa de la mayoría de los casos de transmi-
sión del VHS.
Aunque el 90 % de las pacientes que presenten un primer
episodio confirmado de infección por VHS-2 genital experi-
mentarán como mínimo una recurrencia en el primer año
tras el diagnóstico, el 38 % tendrán seis recidivas o más y el
20 % sufrirán 10 o más. En comparación con las infecciones
por VHS-2, las infecciones por VHS-1 recurren con menos
frecuencia. Con el tiempo las recurrencias disminuyen, in-
dependientemente del tipo de virus y de la aplicación o no
de un tratamiento supresor. Las principales complicaciones
de la infección por VHS son diversas secuelas neurológicas,
de las cuales la más frecuente es la meningitis aséptica, que
suele observarse en una de cada tres mujeres con infección
primaria. Las pacientes inmunodeprimidas pueden presen-
tar episodios prolongados o graves de herpes oral, genital o
perianal. Las lesiones por VHS son frecuentes en los pacien-
tes con infección por VIH, y en esta población el VHS se pro-
paga más rápidamente, aunque se aplique un tratamiento
antirretrovíral.
A menudo la anamnesis y la exploración física permi-
ten diagnosticar el herpes genital. Se pueden utilizar cultivos
del virus para confirmar el diagnóstico, teniendo en cuenta
sus limitaciones inherentes. Aunque se consigue cultivar el
virus en el 95 % de las lesiones vesiculosas iniciales, sólo se
encontrarán evidencias del virus en el 70 % de las lesiones
ulcerativas y en el 30 % de las lesiones con costras. La reali-
Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 627
zación de pruebas serológicas para tipos específicos de VPH
puede ser útil para confirmar la infección en mujeres con
lesiones costrosas o que tengan antecedentes infecciosos
confusos, en las cuales el diagnóstico podría ser de utilidad
clínica (p. ej., mujeres con infección por el VIH o cuya pareja
esté infectada por el VIH). Por último, se debe incluir una
prueba para el VIH en la evaluación de cualquier mujer que
presente úlceras genitales.
La piedra angular del tratamiento de la infección por
VHS son los antivirales análogos de nucleósidos: aciclovir,
famciclovir y valaciclovir. Todos pueden utilizarse para tra-
tar los episodios primarios y no primarios, así como las re-
currencias episódicas y también como tratamiento supresor
en pacientes con seis o más brotes anuales. El tratamiento
supresor también debe plantearse en las pacientes con re-
currencias menos frecuentes, ya que resulta seguro y eficaz,
además de asociarse a una mejora de los indicadores de ca-
lidad de vida. Los tres fármacos reducen significativamente
los días que dura la propagación del virus, el dolor local y la
disuria, aceleran la curación de las lesiones y reducen la apa-
rición de nuevas lesiones 48 horas después de iniciar su ad-
ministración. Ninguno es mejor que los otros, pero el valaci-
clovir se puede administrar con menos frecuencia porque se
absorbe mejor tras su administración oral. Se ha observado
que el tratamiento tópico con crema o pomada de aciclovir
no resulta eficaz. Las pautas posológicas actualmente reco-
mendadas se muestran en la tabla 35-3.
Tiña crural (dermatofitosis)
La tiña crural o tinea cruris es una infección fúngica superfi-
cial causada normalmente por Epidermophyton floccosum, por
Trichophyton rubrum o por Trichophyton mentagrophytes, aun-
que este último es menos frecuente. Se manifiesta como una
erupción cutánea de color rojo claro, pruriginosa y con bor-
des anulares descamativos. Con el paso de las semanas, la
erupción se extenderá lentamente desde la ingle. Esta infec-
ción suele afectar a adultos jóvenes y puede transmitirse por
vía sexual o por autoinoculación. El exantema asociado a la
tiña crural está bien definido y presenta márgenes nítidos; se
extiende periféricamente desde la ingle, siguiendo un patrón
anular. En las mujeres, el exantema suele aparecer primero
en la parte con vello de la vulva, pero puede extenderse a la
zona inguinal y a las nalgas (fig. 35-3). El diagnóstico pue-
de confirmarse mediante la identificación de las hifas al mi-
croscopio. Se puede obtener una muestra rascando algunas
escamas del borde más avanzado del exantema y extendién-
dolas sobre un portaobjetos. Después se vierte una gota de
hidróxido de potasio al 10 % sobre el portaobjetos y se tapa
con un cubre.
Aunque más de 25 estudios aleatorizados y controlados
han demostrado la eficacia del tratamiento antifúngico, po-
cos han comparado los dos tipos de compuestos utilizados
en la tiña crural. Sin embargo, basándose en la evidencia
disponible, se puede afirmar que no hay diferencias de su-
perioridad entre el tratamiento con alilaminas tópicas o con
derivados de las alilaminas (la terbinafina está disponible
en emulsión gel al 1 %, en crema y en spray/solución; la naf-
tifina en crema al 1 %; la butenafina en crema al 1 %) y el
628 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 35-2
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE ÚLCERAS GENITALES EN ESTADOS UNIDOS

Linfogranuloma
Sífilis Chancroide venéreo Granuloma inguinal
Microorganismo Treponema pallidum Haemophilus ducreyi Chlamydia trachomatis Calymmatobacterium granulomatis

Incubación 10-90 días 3-5 días 3-12 días 1-12 semanas

Lesión principal Una sola induración Entre una y tres úlceras Una sola ulceración, Una o varias ulceraciones,
(chancro), indolora dolorosas, pero no indolora y no indurada indoloras y no induradas
e indurada induradas
Aspecto Base limpia y suave, bordes Irregular, bordes Superficial, bordes Elevado, bordes evertidos,
elevados y delimitados socavados, secreciones regulares base de color rojo oscuro,
grises y halo rojo hipertrófico
circundante
Duración 2-8 semanas 2-3 semanas 1-2 semanas 1-4 semanas
Adenopatía Firme, bilateral o unilateral, Unilateral, con dolor Unilateral, con dolor a la Pseudoadenopatía
inguinal sin dolor a la palpación a la palpación, palpación, supurativo,
supurativo con bubones, «signo del
surco»
Evaluación Examen en campo Diagnóstico de exclusión Prueba de fijación Tinción de Gram; presencia de
diagnóstica oscuro o serología. 1. Una o más úlceras del complemento cuerpos de Donovan en la
Si las pruebas no dolorosas (títulos >1:64) descamación, en frotis o en la
treponémicas (VDRL 2. Pruebas de sífilis y biopsia
o RPR) son positivas, herpes negativas Y
se debe confirmar con 3. Forma de presentación
pruebas treponémicas clínica típica
(FTA-ABS o TP-PA)
Tratamiento Primaria, secundaria y Azitromicina,1 g oral en Doxiciclina, 100 mg oral Doxiciclina, 100 mg oral dos veces
latente inicial (<1 año): dosis única dos veces al día durante al día durante un mínimo de 3
Penicilina G benzatina, 2,4 O 21 días semanas y hasta que todas las
millones U i.m. en dosis ceftriaxona, 250 mg i.m. en lesiones curen completamente
única dosis única Alternativa:
Latente tardía (>1 año): O eritromicina base, 500 Alternativas (todas deben
Penicilina G benzatina, 2,4 ciprofloxacino, 500 mg oral mg cuatro veces al día mantenerse como mínimo
millones U i.m. semanal dos veces al día durante durante 21 días durante tres semanas y hasta
durante 3 semanas 3 días que todas las lesiones curen
Alergia a la penicilina: O completamente):
doxiciclina, 100 mg p.o eritromicina base, 500 mg Azitromicina, 1 g oral una vez
dos veces al día durante oral tres veces al día a la semana
14 días durante 7 días O
O Eritromicina base, 500 mg
tetraciclina, 500 mg p.o. cuatro veces al día
dos veces al día durante O
14 días Ciprofloxacino, 750 mg oral
dos veces al día
O
Trimetoprima-sulfametoxazol,
un comprimido de doble
potencia (160 mg/800 mg) oral
dos veces al día
Tratamiento La penicilina G parenteral Ceftriaxona, 250 mg i.m. Eritromicina base, 500 mg Eritromicina base, 500 mg oral
durante es el único tratamiento en dosis única oral cuatro veces al día cuatro veces al día durante
el embarazo cuya eficacia para el O durante 21 días al menos 3 semanas y hasta
tratamiento de la sífilis Eritromicina base, 500 mg que todas las lesiones
durante el embarazo oral cuatro veces al día curen completamente Se
ha sido demostrada Las durante 21 días debe plantear la adición de
pacientes embarazadas aminoglucósidos parenterales
alérgicas a la penicilina
se deben desensibilizar
y recibir penicilina
Diagnóstico VHS, pioderma, granuloma VHS, sífilis Chancroide, enfermedad Carcinoma, VHS, sífilis, chancroide,
diferencial inguinal, linfogranuloma de Crohn, granuloma linfogranuloma venéreo,
venéreo, carcinoma inguinal, VHS, sífilis, infección fúngica, amebiasis
enfermedad de Hodgkin genital

VDLR: Venereal Diseas e Research Laboratory (serología para sífilis); RPR: reagina rápida en plasma; FTA-ABS: absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes; TP-PA: aglutinación de partículas para Treponema pallidum; VHS: virus herpes simple.
Adaptada de Boardman, 2000; actualizada por los Centers for Disease Control and Prevention, 2006.
 Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 629

TABLA 35-3
REGÍMENES ANTIVIRALES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR VIRUS HERPES SIMPLE

Agente

Aciclovir Famciclovir Valaciclovir

Primer episodio 200 mg oral cinco veces al día 250 mg oral tres veces al día 1 g oral dos veces al día durante
durante 7 a 10 días durante 7 a 10 días 7 a 10 días
O
400 mg oral dos veces al día
durante 7 a 10 días

Tratamiento episódico 400 mg oral tres veces al día 125 mg oral dos veces al día 500 mg oral dos veces al día
durante 5 días durante 5 días durante 3 días
O O O
800 mg oral dos veces al día 1000 mg oral dos veces al día 1000 mg oral una vez al día
durante 5 días durante 1 día durante 5 días
O
800 mg oral tres veces al día
durante 2 días

Tratamiento supresor
Infección por VIH
Tratamiento episódico
400 mg oral dos veces al día
400 mg oral tres veces al día
durante 5 a 10 días
250 mg oral dos veces al día
500 mg oral dos veces al día
durante 5 a 10 días
500 mg oral una vez al día
O
1000 mg oral una vez al día
1000 mg oral dos veces al día
durante 5 a 10 días

Tratamiento supresor 400-800 mg oral dos o tres veces 500 mg oral dos veces al día 500 mg oral dos veces al día
al día

La profilaxis con aciclovir, iniciada a las 36 semanas de gestación, está recomendada en las mujeres con antecedentes de un primer episodio de herpes
durante el embarazo o con herpes genital recurrente. Se ha observado que la profilaxis reduce el riesgo de recurrencia a término, con lo cual se reduce
la necesidad de cesárea.
Recomendaciones adaptadas de los Centers for Disease Control and Prevention, 2006.

tratamiento con azoles antifúngicos (como el clotrimazol
en crema al 1 % o el miconazol en crema al 2 %). Aunque
las alilaminas son bastante más caras, permiten reducir la
duración del tratamiento (una dosis cada 24 horas durante
una semana, frente a las 2 a 3 semanas necesarias con los
azoles tópicos).
Candidiasis vulvovaginal
Se estima que el 75 % de las mujeres sexualmente activas
experimentarán síntomas de picor, irritación, dispareunia y
disuria asociados a candidiasis; el 45 % de las mujeres pade-
cerán dos o más infecciones por levaduras, y el 5 % tendrán
recurrencias (cuatro o más episodios al año) de candidia-
sis vulvovaginal. La mayoría de las infecciones por cándidas
son esporádicas y en más del 90 % de los casos el agente
causante es Candida albicans. La candidiasis vulvovaginal no
complicada se define como un trastorno esporádico y poco
frecuente de intensidad leve o moderada, producido normal-
mente por C. albicans y que suele afectar a mujeres inmuno-
competentes. La candidiasis complicada se refiere a casos de
candidiasis recurrente con manifestaciones graves (eritema
vulvar extenso, edema, excoriación y formación de fisuras)
(fig 35-4), a infecciones producidas por especies no-albicans,
y a las que afectan a mujeres con diabetes incontrolada, de-
bilitadas o inmunodeprimidas, o que estén embarazadas. La
candidiasis complicada, y en particular la recurrente, es la
principal causa de consulta médica por vaginitis crónica, y
en ella se centrara todo lo que a continuación se expone. Las
mujeres con candidiasis recurrente suponen un desafío, tan-
to en términos de evaluación como de tratamiento. Aunque
debe sospecharse la existencia de especies no-albicans y está
claramente justificado realizar un cultivo en esta población,
siempre hay que tener presente que las vaginitis recurrentes
suelen deberse a la acción persistente de C. albicans. Entre un
10 % y un 20 % de las mujeres que padecen una infección
recurrente presentan especies no-albicans. Aunque a menu-
do se recomienda realizar pruebas para descartar diabetes o
inmunodepresión en las mujeres que presenten infecciones
recurrentes de este tipo, su realización sólo será útil en una
minoría de pacientes. Por ejemplo, se debe descartar una
diabetes en las mujeres posmenopáusicas que presenten in-
fecciones recurrentes por levaduras. Por otra parte, la existen-
cia de una candidiasis vulvovaginal recurrente no justifica la
realización inmediata de una prueba para descartar el VIH.
No es posible establecer un diagnóstico fiable exclusiva-
mente a partir de los síntomas y signos si no se dispone de
datos de laboratorio que lo confirmen. Se debe determinar
el pH vaginal y realizar un estudio microscópico directo. La
presencia de un pH vaginal <4,5 es congruente con candi-
diasis, aunque un pH elevado no descarta este diagnóstico,
ya que una infección concomitante con vaginosis bacteriana
630 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 35-3 Tiña crural.
o tricomoniasis, por ejemplo, pueden aumentar el pH vagi-
nal. La sensibilidad del estudio microscópico de la muestra
tratada con KOH es mejor que la de la tratada con solución
salina, que se considera que oscila entre un 38 % y un 83 %;
por tanto, la ausencia de levaduras es un dato que debe ha-
cer replantearse la existencia de candidiasis, aunque no la
descarta. Teniendo en cuenta las limitaciones actuales de las
pruebas realizadas en consulta y la mayor probabilidad de
que las mujeres con infecciones recidivantes presenten cán-
didas no-albicans, la evaluación inicial debe incluir cultivos
vaginales como mínimo en dos ocasiones distintas, preferi-
blemente cuando la mujer presente síntomas. Si dos cultivos
consecutivos son negativos para Candida sp., se puede des-
cartar el diagnóstico de enfermedad recurrente.
La candidiasis no complicada se puede tratar con diver-
sos fármacos tópicos y orales (tabla 35-4). Entre el 80 % y el
90 % de las pacientes que completan el tratamiento refieren
un alivio de los síntomas y curación micológica. Aunque
las tasas de curación micológica son las mismas con los tra-
tamientos tópicos y orales, las pacientes prefieren la vía de
administración oral con diferencia. Los efectos secundarios
de los fármacos tópicos se limitan en gran medida a reac-
ciones locales (quemazón, picor, irritación), mientras que
el fluconazol oral se asocia habitualmente a náuseas y dolor
de cabeza.
El tratamiento antifúngico convencional no tiene la mis-
ma eficacia en las pacientes con candidiasis complicada. En
general, las pacientes que presentan una forma grave de la
enfermedad y aquellas que están embarazadas, debilitadas
o inmunodeprimidas, precisarán un tratamiento tópico de
Figura 35-4 Candidiasis vulvovaginal grave.
mayor duración (entre 7 y 14 días), y si no están embaraza-
das deberán utilizar dosis secuenciales de fluconazol (que
se tomarán en los días 1 y 4). En caso de infecciones recu-
rrentes por C. albicans se debe tratar a la paciente utilizan-
do la misma pauta que en la enfermedad grave, seguida de
un tratamiento de mantenimiento durante seis meses con
medicación oral (fluconazol semanal en dosis de 100 mg,
150 mg o 200 mg) o clotrimazol (200 mg por vía tópica
dos veces a la semana o un supositorio vaginal de 500 mg
una vez a la semana). En un reciente estudio aleatorizado
y controlado, sobre el tratamiento supresor con fluconazol,
las mujeres con enfermedad recurrente a las que se aplicó un
tratamiento de mantenimiento con fluconazol durante seis
meses tenían más probabilidades de mantenerse libres de
enfermedad que las mujeres que recibieron placebo, tanto a
los seis meses (91 % frente a 36 %) como en el seguimiento
a los seis meses sin medicación (43 % frente a 22 %). Por úl-
timo, aunque a menudo son preocupantes, hay que señalar
que las candidiasis complicadas por C. albicans resistentes al
fluconazol siguen siendo raras.
Las infecciones por cándidas no-albicans (p. ej., C. gla-
brata, C. krusei, C. parapsilosis y C. tropicalis) no suelen res-
ponder al tratamiento con fluconazol, normalmente por
una resistencia intrínseca a este fármaco. El tratamiento
 Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 631

TABLA 35-4
TRATAMIENTO DE LA CANDIASIS VULVOVAGINAL NO COMPLICADA, LA VAGINOSIS BACTERIANA
Y LA TRICOMONIASIS
Enfermedad Fármaco Formulación Dosis Duración (días)

Candidiasis vulvovaginal Butoconazol Crema al 2 % 5 g diarios 3

no complicada Crema de liberación sostenida al 2 % 5 g diarios 1
Clotrimazol Crema al 1 % 5 g diarios 7-14
Comprimido vaginal de 100 mg 100 mg diarios 7
Comprimido vaginal de 100 mg Dos comprimidos (200 mg) 3
Miconazol Crema diaria al 2 % 5g 7
Supositorio vaginal de 100 mg 100 mg 7
Supositorio vaginal de 200 mg 200 mg 3
Supositorio vaginal de 1200 mg 1200 mg 1
Nistatina Tableta vaginal de 100.000 U 100.000 U 14
Tioconazol Pomada al 6,5 % 5g 1
Terconazol Crema al 0,4 % 5g 1
Crema al 0,8 % 5g 3
Supositorio vaginal de 80 mg 80 mg 3
Fluconazol Comprimido oral de 150 mg 150 mg 1

Vaginosis bacteriana Metronidazol Comprimido oral de 500 mg Un comprimido dos veces al día 7
(1000 mg)
Gel al 0,7 % 5g 5
Clindamicina Crema al 2 % 5g 7
Comprimido oral de 300 mga Un comprimido dos veces al día 7
(600 mg)
Óvulo vaginal de 100 mg 100 mg 3

Tricomoniasis Metronidazol Comprimido de 2 g oral 2g 1

Tinidazol Comprimido de 2 g oral 2g 1
Metronidazol Comprimido de 500 mg oral Un comprimido dos veces al día 7
(1000 mg)
a
Las pautas señaladas con fondo gris son alternativas.
Adaptada de los Centers for Disease Control and Prevention, 2006

recomendado de primera línea consiste en un ciclo de 7 a
14 días con un azol (oral o tópico) distinto del fluconazol.
Si el tratamiento falla, se recomienda un ciclo de 2 sema-
nas con supositorios vaginales de ácido bórico por la no-
che (600 mg en una cápsula de gel 0). Con esta pauta se
obtienen tasas de curación clínica y micológica cercanas al
70 %. Si no tiene éxito, debe derivarse a la paciente a un
especialista para su tratamiento. Para la enfermedad recu-
rrente se sugiere un tratamiento de mantenimiento durante
seis meses con un supositorio vaginal de nistatina todas las
noches o un supositorio vaginal de ácido bórico dos veces
a la semana.
Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana es un trastorno polimicrobiano com-
plejo caracterizado por un descenso de los lactobacilos, en
particular de las cepas productoras de peróxido de hidróge-
no de Lactobacillus crispatus y L. jensenii, y un aumento de la
colonización por microorganismos anaerobios facultativos o
estrictos, como Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus sp., Pre-
votella sp., Mobiluncus sp., Bacteroides sp. y Mycoplasma homi-
nis. Aunque la vaginosis bacteriana es la causa más frecuente
de vaginitis, su prevalencia varía. Por ejemplo, las mujeres
de raza negra no hispanas y las mujeres con antecedentes
de duchas vaginales en los últimos seis meses presentaron
un mayor riesgo de vaginosis bacteriana en un estudio con
datos procedentes de las encuestas del National Health and
Nutrition Examination. En otros estudios, las tasas de riesgo
oscilan entre el 5 % y el 26 % en las mujeres embarazadas en
todo el mundo, aunque se han observado tasas más elevadas
(del 24 % al 37 %) en las mujeres que acudían a clínicas para
enfermedades de transmisión sexual (ETS). Desde un punto
de vista epidemiológico, parece que la vaginosis bacteriana
se asocia mínimamente con las relaciones sexuales, y mu-
chos estudios no han logrado demostrar que el tratamiento
de la pareja suponga algún beneficio para la prevención de
la vaginosis bacteriana recurrente.
La vaginosis bacteriana se ha asociado a una serie de
complicaciones reproductivas, como parto prematuro, ro-
tura prematura de membranas y bajo peso al nacer. Otras
posibles secuelas ginecológicas incluyen diversas compli-
caciones posquirúrgicas, como endometritis postaborto y
celulitis de la cúpula vaginal, o formación de abscesos tras
una histerectomía, así como enfermedad inflamatoria pélvi-
ca. Por último, la vaginosis bacteriana es un factor de riesgo
para el contagio y la transmisión de la infección por VIH y
para la adquisición de la infección por VHS-2.
632 Obstetricia y Ginecología de Danforth
El patrón oro para el diagnóstico de la vaginosis bac-
teriana es la puntuación de Nugent, basada en la tinción
de Gram y utilizada principalmente en investigación. En
la práctica clínica, el diagnóstico de vaginosis bacteriana a
menudo se establece a partir del pH vaginal y de un frotis
en fresco o con solución salina. Para confirmar el diagnós-
tico deben cumplirse tres de los cuatro criterios de Amsel:
a) secreción homogénea, fluida y blanca, que cubre por
completo las paredes vaginales; b) pH vaginal >4,5; c) secre-
ción vaginal con olor a pescado antes o después de añadir
una solución de hidróxido de potasio al 10 % (prueba de
las aminas o «del olor» positiva); y d) el 20 % de las células
epiteliales observadas al microscopio son células clave. En
comparación con la puntuación de Nugent, los criterios de
Amsel tienen una sensibilidad del 92 % y una especificidad
del 77 %, aunque las evidencias sugieren que una combi-
nación de dos criterios cualesquiera de esta lista obtendría
una sensibilidad y especificidad semejante. Las mujeres con
hallazgos citológicos compatibles con un diagnóstico de
vaginosis bacteriana sólo deberán evaluarse clínicamente
si se observan síntomas, y deberán tratarse si cumplen los
criterios de Amsel.
En la actualidad, los Centers for Disease Control and Pre-
vention (CDC) recomiendan tres protocolos de tratamiento
para la vaginosis bacteriana: metronidazol oral, metronida-
zol tópico o clindamicina tópica (tabla 35-4). Las mujeres
que utilizan metronidazol deben abstenerse de consumir
alcohol durante el tratamiento y en las 24 horas previas a su
inicio, por la posibilidad de que se produzca una reacción
tipo disulfiram. La crema de clindamicina puede debilitar
los preservativos de látex y los diafragmas, efecto que puede
mantenerse hasta 5 días tras el tratamiento. Además, el tra-
tamiento con metronidazol o clindamicina se asocia a un
elevado riesgo de candidiasis (10 % a 30 %).
Aunque no se han publicado datos sobre el efecto del
tratamiento de la vaginosis bacteriana antes de una histe-
rectomía, un estudio aleatorizado y doble ciego sobre la
aplicación del tratamiento antes de un aborto en el primer
trimestre mostró un importante descenso de la enfermedad
inflamatoria pélvica entre las mujeres tratadas. Basándose en
estos datos, los CDC recomiendan realizar un cribado para la
vaginosis bacteriana y tratarla antes de realizar intervencio-
nes ginecológicas invasivas. Aunque no está explícitamente
recomendado, las directrices de tratamiento de las ETS de
los CDC recogen que para la enfermedad inflamatoria pélvi-
ca muchos expertos recomiendan utilizar metronidazol oral
además del régimen ambulatorio estándar.
Estudios de corta duración han señalado que aunque las
tasas de curación inicial de la vaginosis bacteriana oscilan
entre el 70 % y el 90 %, las tasas de recurrencia son elevadas.
En los primeros tres meses de tratamiento, entre el 15 % y el
30 % de las mujeres presentaron recidivas, aunque se han re-
gistrado tasas que oscilan entre el 60 % y el 70 %. A pesar de
que existen datos prometedores, aún no existe ningún trata-
miento basado en la evidencia claramente superior para la
vaginosis bacteriana recidivante. Se han planteado diversos
regímenes, incluyendo el tratamiento de reemplazo con lac-
tobacilos, el tratamiento de mantenimiento con gel de ácido
acético y el tratamiento prolongado con metronidazol. En
un estudio, controlado con placebo, de unas cápsulas va-
ginales de L. crispatus, se consiguió la recolonización por L.
crispatus en la mayoría de las mujeres con vaginosis bacteria-
na recurrente, y las recolonizadas mostraron un riesgo signi-
ficativamente menor de recurrencia de la vaginosis bacteria-
na frente a las no colonizadas. En las mujeres en que falló la
recolonización, la frecuencia de recurrencias fue mayor que
en las que recibieron placebo. En la actualidad se están de-
sarrollando ensayos clínicos de fase III para determinar la
eficacia de la recolonización con lactobacilos específicos de
la vagina (L. crispatus y L. jenseii).
En 2006, Sobel publicó los datos de un estudio multi-
céntrico sobre el metronidazol en gel, en el cual participaron
157 mujeres con vaginosis bacteriana. Todas las participan-
tes recibieron una tanda de tratamiento de 10 días con me-
tronidazol en gel al 0,75 % aplicado cada noche, y si se cu-
raban eran aleatorizadas para recibir gel o placebo dos veces
a la semana durante 16 semanas. Un análisis por intención
de tratar realizado en la semana 16 mostró que el 26 % de
las mujeres que habían utilizado el gel presentaban una re-
currencia, frente al 59 % de las mujeres que habían utilizado
el placebo.
Tricomoniasis
La infección por Trichomonas vaginalis, un parásito de trans-
misión sexual, es la infección de transmisión sexual más
frecuente en Estados Unidos después del VPH. Aunque a
menudo se considera de menor importancia si se compara
con otras infecciones de transmisión sexual, la creciente evi-
dencia sobre las consecuencias adversas para la salud de la
tricomoniasis sugieren lo contrario. Se ha descrito una aso-
ciación entre la tricomoniasis y las infecciones del tracto ge-
nital superior (incluyendo las que se producen tras el parto,
el aborto o las intervenciones quirúrgicas), la enfermedad
inflamatoria pélvica, la infertilidad tubárica, el parto pre-
maturo y un mayor riesgo de transmisión del VIH. Algunos
factores de riesgo para la infección son el cambio de pareja
sexual, mantener relaciones sexuales con frecuencia, haber
tenido tres parejas o más en el último mes y la coexistencia
de otra ETS.
Las mujeres sintomáticas pueden presentar secreción
anormal, picor, quemazón o un leve sangrado tras el coito.
Es típico un pH vaginal elevado y a menudo se observan
tricomonas móviles y signos de inflamación al microscopio.
La sensibilidad del examen en fresco oscila entre el 45 % y el
60 %, y el cultivo (con medio de Diamond o con un sistema
de cultivo de bolsa de plástico con dos cámaras [InPouch,
BioMed Diagnostics, White City, OR, USA]) sigue siendo el
estándar para el diagnóstico.
Las recomendaciones de tratamiento se muestran en la
tabla 35-4. Las mujeres que reciban metronidazol no deben
tomar alcohol hasta 24 horas después del tratamiento; las
que reciben tinidazol deberán prolongar la abstinencia has-
ta 72 horas. También deben tratarse las parejas sexuales y
evitar toda relación sexual hasta que los dos miembros de la
pareja estén curados (es decir, hasta que el tratamiento haya
finalizado y no se observen síntomas). Las tasas de curación
con metronidazol y tinidazol son altas (entre el 90 % y 95 %
 Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 633

con metronidazol y entre el 86 % y el 100 % con tinidazol), Otras vaginitis

pero los estudios aleatorizados que comparan dosis de 2 g
de ambos fármacos indican que el tinidazol consigue mejo-
res resultados, tanto parasitológicos como de resolución de
los síntomas. Se debe señalar que no se recomienda utilizar
metronidazol en gel para tratar la tricomoniasis por su esca-
sa eficacia (<50 %).
Se han comunicado tricomoniasis resistentes al metro-
nidazol, aunque la resistencia observada suele ser de bajo
grado. Si el tratamiento con la dosis de 2 g de metronidazol
falla (y no se observa una reinfección), se debe tratar a la mu-
jer con un régimen de 7 días de metronidazol oral o con una
dosis única de 2 g de tinidazol. Si uno de estos tratamientos
falla, el médico deben considerar el tratamiento con 2 g de
metronidazol o tinidazol al día durante 5 días. Si el proceso
persiste, se debería consultar con un especialista en enfer-
medades infecciosas (los CDC disponen de este servicio, así
como de la prueba de sensibilidad para T. vaginalis (teléfono
770-488-4115; página web: http://www.cdc.gov/std)).
Vaginitis atrófica
Los conocidos síntomas sistémicos de la menopausia pue-
den verse precedidos por cambios locales en la zona genital.
El tejido vulvar se vuelve cada vez más sensible a los irritan-
tes, y ante la ausencia de estrógenos la región vulvovaginal se
vuelve pálida, delgada y a menudo seca. La secreción vaginal
se reduce, el pH vaginal se vuelve más alcalino y la flora va-
ginal se altera. Es posible que algunas actividades que antes
no producían malestar lo produzcan ahora. La zona genital
se vuelve cada vez más sensible a los traumatismos, a los
irritantes químicos y al sobrecrecimiento bacteriano. En los
casos de vaginitis atrófica grave se puede desarrollar una se-
creción purulenta no infecciosa, acompañada de fisuras en
el vestíbulo. La tabla 35-5 compara las vaginitis agudas más
frecuentes. El diagnóstico se basa en el pH vaginal y en la
presencia al microscopio de células parabasales o interme-
dias. La prueba de las aminas tendrá resultados negativos

TABLA 35-5
CARACTERÍSTICAS TÍPICAS DE LA VAGINITIS
Hallazgos en la
Trastorno Poblaciones de riesgo Síntomas exploración pH Hallazgos al microscopio

Vaginosis bacteriana Mujeres de raza negra Secreción abundante, Secreción fluida, >4,5 Cambios en la flora (reducción
no hispanas fluida y blanca homogénea, o ausencia de lactobacilos,
Realización de duchas Intenso olor «a pescado» de color gris aumento en el número de
vaginales en los 6 blanquecino cocos, bacilos y pequeños
últimos meses bacilos curvados)
Células clave (>20 %)
Olor a aminas al añadir
hidróxido de potasio

Candidiasis Mujeres en edad fértil Secreción abundante Secreción espesa y >4,5 Hifas o esporas
Embarazo y espesa de color blanca, parecida a
Diabetes mellitus no blanco requesón
controlada Prurito Eritema vulvovaginal,
Inmunodepresión Disuria edema,
Debilitación escoriaciones,
puede haber fisuras

Tricomoniasis Secreción abundante y Secreción espumosa, >4,5 Tricomonas móviles,

espumosa, amarilla amarilla inflamación
tirando a verde Eritema vaginal o
Olor intenso cervical
Prurito En raras ocasiones
Disuria cérvix de fresa (2 %
Puede ser asintomática a 5 % de los casos)

Vaginitis atrófica Mujeres Secreción vaginal Secreción purulenta >4,5 Células parabasales o
posmenopáusicas anormal Reducción de los intermedias
Sequedad pliegues vaginales
Prurito
Quemazón
Dispareunia

Vaginitis inflamatoria Mujeres Secreción abundante, Secreción purulenta >4,5 Gran cantidad de
descamativa perimenopáusicas y amarilla o verde con eritema polimorfonucleares y células
posmenopáusicas Quemazón vestibular y vaginal parabasales
Dispareunia de intensidad
variable
634 Obstetricia y Ginecología de Danforth
(aunque la vaginosis bacteriana sigue siendo un problema
en esta población).
La atrofia vaginal puede tratarse con diversos preparados
estrogénicos (en forma de cremas, pesarios, comprimidos y
anillos vaginales que liberen estradiol). En una revisión sis-
temática sobre el uso de estrógenos locales para el tratamien-
to de la atrofia vaginal en las mujeres posmenopáusicas se
encontró una eficacia mucho mayor de las cremas, el anillo
y los comprimidos frente al placebo y los geles hormonales.
Los resultados también mostraron que las mujeres preferían
utilizar el anillo. Algunos efectos secundarios asociados al
tratamiento con estrógenos tópicos son la posibilidad de hi-
perplasia endometrial, la sobrestimulación endometrial y el
dolor de mamas.
Varios estudios han indicado que el uso de crema se
asocia a una probabilidad significativamente mayor de so-
brestimulación endometrial en comparación con los com-
primidos o con el anillo. También se observó una incidencia
del 2 % de hiperplasia simple en las usuarias de anillo en
comparación con las usuarias de crema, y una incidencia de
hiperplasia del 4 % en el grupo que utilizó la crema al com-
pararlo con el grupo que utilizó los comprimidos, pero las
diferencias no fueron estadísticamente significativas.
Vaginitis inflamatoria descamativa
La vaginitis inflamatoria descamativa, una forma rara de
vaginitis, puede observarse en mujeres perimenipáusicas y
posmenopáusicas. Algunos de los síntomas típicos que pre-
sentan las mujeres que acuden para ser evaluadas son que-
mazón, dispaurenia y una secreción vaginal anormal amari-
lla o verde, a menudo abundante. La exploración confirma
una secreción purulenta acompañada de eritema vulvar y
vaginal de intensidad variable. El pH vaginal está alto, la
prueba de las aminas es negativa y el microscopio revela
grandes cantidades de polimorfonucleares y células paraba-
sales. Aunque este cuadro puede confundirse fácilmente con
una tricomoniasis, no se observarán tricomonas móviles. La
confirmación mediante cultivo de T. vaginalis también será
negativa.
Aún no se conocen con exactitud las causas de la va-
ginitis inflamatoria descamativa, aunque se ha asociado a
una serie de trastornos, como el liquen plano erosivo, el
pénfigo vulgar o el pénfigo de las mucosas. La teoría de que
la vaginitis inflamatoria descamativa idiopática sea una va-
riación del liquen plano sigue siendo objeto de controver-
sia, aunque hay autores que afirman que todos los casos
de vaginitis inflamatoria descamativa son en realidad casos
no diagnosticados de liquen plano erosivo. En la actuali-
dad el tratamiento se basa en estudios de cohortes. Sobel
describió buenos resultados con supositorios de clindami-
cina al 2 %, pero las recaídas eran frecuentes. También se
ha descrito el uso de corticosteroides intravaginales de alta
potencia, solos o combinados con clindamicina. Los regí-
menes terapéuticos normalmente se recomiendan para 4 a
6 semanas, aunque a menudo se producen recidivas que
obligan a repetir el tratamiento. Se ha comunicado que el
tratamiento con suplementos de estrógenos puede ser útil
en las mujeres posmenopáusicas con vaginitis inflamatoria
descamativa.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
Dermatitis
El término dermatitis (o eccema) se utiliza para definir una
erupción poco delimitada, eritematosa y que suele producir
picor. También se puede sentir quemazón si afecta a las mu-
cosas. Se describen varios subtipos, que pueden clasificarse
como dermatitis exógena (dermatitis de contacto irritante o
alérgica) o endógena (dermatitis atópica o seborreica). La der-
matitis es una enfermedad frecuente, que se ha comunicado
que ocurre en el 20 % a >60 % de las mujeres con síntomas
vulvares crónicos, y la dermatitis atópica es la variedad más
frecuente con diferencia. Por desgracia, el aspecto clínico de la
vulva no suele facilitar el diagnóstico, y en muchos casos los
síntomas que la mujer refiere son consecuencia de la aplica-
ción de más de un tratamiento. No es raro observar un cuadro
mixto con una dermatitis endógena u otro trastorno epitelial
que ha empeorado por la aplicación de pomadas o cremas
que han producido una reacción adversa en la paciente.
Entre el 5 % y el 26 % de las mujeres con diagnóstico
de dermatitis vulvar presentaban una dermatitis de contac-
to irritativa, a menudo como consecuencia de la exposición
a irritantes, como detergentes, jabones, perfumes, semen y
propilenglicol, un aditivo presente en muchos fármacos tó-
picos. En cambio, la dermatitis de contacto alérgica es una
reacción inflamatoria inmunitaria (hipersensibilidad tardía
de tipo IV) a un alérgeno en una mujer sensibilizada previa-
mente. Aunque puede ser complicado distinguir la dermati-
tis de contacto alérgica de la dermatitis de contacto irritante,
la naturaleza intermitente de los síntomas y el cálculo del
momento de aparición (entre 10 y 14 días tras la exposición,
aunque puede ser <24 horas si la mujer ya está sensibili-
zada) son factores clave para el diagnóstico. La lista de los
alérgenos más frecuentes, que son similares a los irritantes
más comunes, incluye también algunos fármacos tópicos,
como antibióticos (p. ej., neomicina, bacitracina), antifún-
gicos (clotrimazol, miconazol), todos los corticosteroides y,
los principales causantes, los anestésicos tópicos.
Durante la exploración, los signos clínicos pueden ir
desde eritema leve con edema y descamación hasta eritema
intenso con fisuras, erosiones y úlceras. También pueden en-
contrarse infecciones secundarias. Para confirmar el diagnós-
tico debe hacerse una evaluación para descartar la candidia-
sis. La biopsia no ayudará al diagnóstico, ya que mostrará
cambios inespecíficos, como espongiosis, paraqueratosis y
algún infiltrado inflamatorio dérmico. El tratamiento consis-
te en la retirada del agente o de la práctica causante, la correc-
ción de la función de barrera, la eliminación del rascado y la
reducción de la inflamación. La función de barrera se puede
recuperar con baños de asiento, aplicando un tratamiento
con estrógenos si está indicado, tratando la infección conco-
mitante si la hay y aplicando una delgada capa de vaselina.
Se pueden añadir al tratamiento fármacos con propiedades
antihistamínicas o sedantes, como la doxepina y la hidroxici-
na, para controlar el prurito durante la noche, y de día puede
utilizarse, por ejemplo, cetiricina o un inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina (ISRS). También debe iniciarse
tratamiento antiinflamatorio, con un corticosteriode de po-
 Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 635

TABLA 35-6
FORMULACIONES DE ESTEROIDES TÓPICOS
Clase de esteroide tópico Nombre genérico Formulación Usos frecuentes

Clase I Propionato de clobetasol Crema al 0,05 %, ungüentoa Liquen escleroso

Superpotente Propionato de halobetasol Crema al 0,05 %, ungüento Liquen plano
Clase II Fluocinonida Al 0,05 % Psoriasis
Potencia alta Liquen simple crónico
Clase III Valerato de betametasona Ungüento al 0,1 %
Clase IV Triamcinolona Crema al 0,01 % Eccema
Potencia media Valerato de hidrocortisona Ungüento al 0,2 % Irritación leve
Clase V Butirato de hidrocortisona Crema al 0,1 % —
Valerato de betametasona Crema al 0,1 %
Valerato de hidrocortisona Crema al 0,2 %
Clase VI — — Soluciones/lociones con las formulaciones
Baja potencia utilizadas frecuentementea
Clase VII Hidrocortisona Al 1,0 % y 2,5 % Eccema leve
Efecto leve Mantenimiento
a
Las cremas funcionan mejor en la vagina porque se absorben mejor. Los ungüentos funcionan en la vulva, porque son menos irritantes que las cremas,
las soluciones, las gelatinas o las lociones, y crean una barrera suavizante.

tencia media o alta durante 2 a 3 semanas (tabla 35-6). El variante localizada de dermatitis atópica. Todas las pacientes
tratamiento se puede continuar mientras sea necesario con refieren prurito, y la mayoría reconocerán rascarse o frotarse
un corticosteroide más débil, como hidrocortisona al 1 %. En con insistencia, y a menudo tienen problemas para dormir
los casos especialmente resistentes puede ser necesario utili- por el picor. El liquen simple crónico es una respuesta final
zar corticosteroides orales o intramusculares. a una amplia variedad de posibles factores desencadenantes,
incluyendo factores ambientales (p. ej., sudoración excesi-
va, irritación producida por la ropa o por la aplicación de
Liquen simple crónico
productos tópicos) y enfermedades dermatológicas (p. ej.,
El liquen simple crónico es una dermatosis vulvar frecuen- candidiasis o liquen escleroso).
te. Se trata de una enfermedad eccematosa crónica carac-
terizada por la presencia de prurito intenso y constante, y
rascado. Entre el 10 % y el 35 % de las mujeres que reciben
tratamiento en clínicas especializadas en afecciones vulvares
sufren un liquen simple crónico. Entre un 65 % y un 75 %
de estas pacientes tienen antecedentes de enfermedad ató-
pica (fiebre del heno, asma, eccema en la infancia), y por
eso se puede considerar que el liquen simple crónico es una

Figura 35-5 Liquen simple crónico. Figura 35-6 Liquen simple crónico.
636 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Clínicamente, el liquen simple crónico se presenta como
una o más placas liquenificadas, eritematosas y descamativas
(figs. 35-5 y 35-6). A menudo son visibles diversos grados de
escoriación. En caso de enfermedad suficientemente prolon-
gada, la piel aparecerá mas gruesa y con aspecto de cuero, y
puede haber zonas hiperpigmentadas o hipopigmentadas.
También pueden desarrollarse erosiones y úlceras, normal-
mente por el rascado crónico. Los cultivos para hongos va-
ginales pueden ser útiles para determinar la presencia de
una enfermedad de base sobre la que se haya superpuesto el
liquen simple crónico. La biopsia (que mostrará una impor-
tante hiperqueratosis acompañada de un aumento en la an-
chura y la profundidad de las crestas dérmicas) no suele ser
necesaria a no ser que se sospeche una enfermedad de base
(como un liquen escleroso o una psoriasis) o la paciente no
responda al tratamiento.
El tratamiento consiste en la identificación y la retirada
del factor de iniciador, la reparación de la función de barrera
de la piel, la reducción de la inflamación y la interrupción
del ciclo picor-rascado. Se deben aplicar corticosteroides tó-
picos de potencia media o alta (dependiendo de la presencia
de una enfermedad de base) cada noche hasta que los sínto-
mas comiencen a remitir; se debe continuar el tratamiento
con un uso menos frecuente (p. ej., una noche sí y otra no, y
luego dos veces a la semana) hasta que la situación se resuel-
va. Pueden utilizarse fármacos con propiedades antihistamí-
nicas y sedantes para controlar el picor durante la noche,
añadir un ISRS para conseguir el mismo efecto durante el
día, y para los casos resistentes pueden utilizarse corticoste-
roides orales o intralesionales.
Hidradenitis supurativa
La hidradenitis supurativa, también llamada acné inverso y
enfermedad de Verneuil, es una afección cutánea supurativa
y crónica frecuente que se produce por la oclusión de los
folículos y la consiguiente inflamación de las glándulas apo-
crinas. Las cicatrices de las zonas afectadas se deben a la in-
fección crónica y al drenaje de los abscesos. A diferencia del
acné vulgar, el acné inverso no afecta a la cara, la excreción
de sebo no aumenta y en las zonas afectadas hay numerosas
glándulas apocrinas, que intervienen en el proceso inflama-
torio, pero que no son su causa.
La incidencia estimada de hidradenitis supurativa es de
un caso por cada 300 personas, aunque está infrarreconoci-
da e infradiagnosticada. Suele afectar más a las mujeres que
a los hombres. Los factores que producen este cuadro en las
mujeres pueden ser adquiridos o de carácter genético, como
el inicio tras la pubertad y antes de cumplir los 40 años,
la obesidad (con hiperandrogenismo), la asociación a otros
trastornos endocrinos (p. ej., diabetes) y una aparente pre-
disposición familiar en algunas pacientes.
La hidradenitis supurativa tiene un inicio insidioso. Los
síntomas iniciales incluyen prurito, eritema, quemazón e hi-
perhidrosis local. La oclusión de un folículo piloso produce
un quiste, parecido a los comedones del acné. A medida que
la zona se cura, cicatriza y se vuelve fibrótica. La formación
continua de quistes, la induración y la inflamación producen
una rotura espontánea y la formación de un trayecto fibro-
so. Finalmente se observa hiperpigmentación, cicatrización,
marcas y diversas zonas fistulosas, con dolor asociado.
El diagnóstico precoz de la hidradenitis supurativa no se
suele realizar, ya que se confunde con simples comedones
de acné. Aunque no existen criterios diagnósticos específi-
cos, el diagnóstico resulta obvio a medida que la afección
progresa; la biopsia no es necesaria ni ayuda al diagnóstico.
Algunos criterios clínicos que pueden sugerir la existencia
de una hidradenitis supurativa son la presencia de forún-
culos profundos recurrentes durante más de 6 meses en las
flexuras de la piel con glándulas apocrinas (normalmente las
axilas, las ingles y la zona anogenital), el inicio tras la puber-
tad, la escasa respuesta a los antibióticos convencionales y la
tendencia a recidivar. La fase evolucionada se caracteriza por
infección crónica, presencia de abscesos supurantes, nódu-
los, trayectos fibrosos, cicatrices e hiperpigmentación.
Las piodermias foliculares, el acné común, la enferme-
dad de Crohn y la enfermedad de Fox-Fordyce son otros pro-
cesos que se deben descartar en el diagnóstico diferencial de
la hidradenitis supurativa. Las piodermas foliculares (p. ej.,
foliculitis, forúnculos, ántrax) no producen manifestaciones
tan extensas como las que se observan en la hidradenitis su-
purativa. El acné vulgar afecta a los folículos sebáceos y a la
producción de sebo, y no produce una inflamación supura-
tiva que afecte secundariamente a las glándulas apocrinas.
La enfermedad de Crohn puede presentar manifestaciones
vulvares y perianales (p. ej., abscesos, formación de fístulas
y cicatrices). La enfermedad de Crohn vulvar se caracteriza
por la presencia de úlceras largas y lineales que parecen reali-
zadas «a cuchillo» en los pliegues inguinales, genitocrurales
e interlabiales, signos que no se observan en la hidradenitis
supurativa. La enfermedad de Fox-Fordyce, aunque se parece
a la hidradenitis supurativa porque ambas afectan a los ane-
jos cutáneos, afecta principalmente a los folículos pilosos
más que a las glándulas apocrinas y no produce abscesos. Es
raro que se desarrolle un carcinoma epidermoide sobre una
hidradenitis supurativa, pero se ha comunicado algún caso.
Por tanto, aunque la biopsia no está indicada para establecer
el diagnóstico de hidradenitis supurativa, sí lo está cuando
se sospecha un proceso maligno.
El tratamiento de la hidradenitis supurativa es complica-
do y se basa en evidencia anecdótica. El tratamiento actual
busca prevenir la aparición de nuevas lesiones con tratamien-
to médico y la resección quirúrgica de las existentes cuando
sea apropiado. Para mejorar el entorno local se aconseja
evitar el uso de irritantes, como el calor y la sudoración, y
reducir las fricciones (por ejemplo, evitar la ropa ajustada
y limitar el uso de compresas). Perder peso también puede
resultar útil. El tratamiento médico incluye antibióticos, an-
tiandrógenos, corticosteroides, retinoides y otros productos
para el cuidado de la piel, con resultados diversos (se revisan
a continuación). También se han probado otros tratamien-
tos, como la ciclosporina y el infliximab (inhibidor del fac-
tor de necrosis tumoral [TNF] alfa), en un número reducido
de pacientes, y se ha conseguido una mejoría moderada y
efectos secundarios significativos.
La clindamicina tópica (loción al 1 % dos veces al día
durante 3 meses) y el tratamiento sistémico con tetraciclinas
(500 mg dos veces al día) han resultado eficaces en estudios
 Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 637

controlados con placebo. Sin embargo, el uso de un trata-

miento antibiótico a largo plazo no parece alterar la evolu-
ción natural de la hidradenitis supurativa, y normalmente
se producen recurrencias tras la interrupción del tratamien-
to. El uso de antiandrógenos en mujeres con hidradenitis
supurativa ha tenido resultados variados. En la hidradenitis
supurativa leve, tanto el acetato de triamcinolona intralesio-
nal como las dosis bajas de isotretinoína han demostrado
alguna eficacia.
Se considera que la cirugía es el principal tratamiento
para la hidradenitis supurativa grave y extensa. Sin embar-
go, se ha observado que todos los tratamientos se asocian
a una tasa de recurrencias elevada, incluida la cirugía radi-
cal. Aunque la simple incisión y el drenaje de los nódulos
individuales puede ser útil para el tratamiento del dolor a
corto plazo, las lesiones volverán a aparecer. Otras opciones
quirúrgicas son la exposición de los trayectos fibrosos o fis-
tulosos, la resección local y una resección amplia (con o sin Figura 35-8 Liquen escleroso durante el embarazo.
injerto cutáneo). En este caso, la extensión de la resección
debe individualizarse según la evolución de la enfermedad
refieren prurito, quemazón, dispaurenia y desgarros. La pre-
y la localización.
valencia del liquen escleroso se desconoce, ya que puede ser
asintomático.
TRASTORNOS AUTOINMUNITARIOS En las mujeres con liquen escleroso se observa un au-
mento significativo (entre el 4 % y el 5 %) del riesgo de carci-
Liquen escleroso noma epidermoide de vulva. Sigue sin saberse con exactitud
si el tratamiento reducirá este riesgo de malignización a largo
El liquen escleroso es un trastorno cutáneo crónico que suele
plazo hasta que se obtenga más información de los estudios
observarse en la vulva y que se asocia a lesiones extragenita-
con seguimiento prolongado. Aunque en un reciente estudio
les en un 5 % a 20 % de las pacientes. Aunque el liquen escle-
de casos y controles la edad y la presencia concomitante de
roso puede afectar a cualquier grupo de edad, la edad media
hiperplasia escamosa se asociaron por separado con el desa-
de aparición oscila entre la quinta y la sexta década. No se
sabe con exactitud cuál es la causa de este trastorno, aun-
que es probable que se corresponda con un proceso autoin-
munitario o que exista una base genética. Diversos estudios
han demostrado que existe una fuerte asociación, particu-
larmente en las mujeres, entre el liquen escleroso y diversos
trastornos de carácter autoinmunitario, como la alopecia, el
vitilígo, la tirotoxicosis, el hipotiroidismo y la anemia per-
niciosa. Las pacientes con un liquen escleroso normalmente

Figura 35-7 Liquen escleroso. Figura 35-9 Liquen escleroso con estrechamiento del introito.
638 Obstetricia y Ginecología de Danforth

rrollo de carcinoma vulvar en mujeres con liquen escloroso,
ni la presencia ni la duración de los síntomas, ni tampoco la
pérdida de la estructura vulvar, demostraron ser indicadores
útiles para determinar el posible riesgo de cáncer.
Durante la exploración, las lesiones típicas del liquen
escleroso son pápulas y placas de color blanco porcelana,
que suelen estar acompañadas de zonas de equimosis o púr-
pura. La piel normalmente parece más delgada, arrugada
y pálida (de ahí que se describa como «papel de fumar»)
(figs. 35-7 y 35-8). Aunque la mucosa genital no suele verse
afectada por el liquen escleroso, las uniones mucocutáneas
sí pueden afectarse, lo que produce una estenosis del introi-
to (fig. 35-9). Si se afecta la zona perianal puede producirse
la clásica «figura en ocho» o en reloj de arena. Otros signos
son la fusión de los labios menores, la fimosis del capuchón
clitoridiano y la aparición de fisuras. Dado que otras enfer-
medades vulvares presentan características parecidas a las
del liquen escleroso, es necesario realizar una biopsia para
confirmar el diagnóstico.
El tratamiento recomendado para el liquen escleroso
consiste en la aplicación tópica de corticosteroides de alta
potencia, de los cuales el más estudiado es el propionato de
clobetasol. En un estudio de cohortes en el cual participaron
más de 300 chicas y mujeres con liquen escleroso se observó
una resolución completa en un 23 % de los casos y la piel de
la vulva volvió a adquirir un color y textura normales; en un
68 % se observó una resolución parcial de la hiperqueratosis,
la púrpura, las fisuras y las erosiones asociadas a este trastor-
no. El tratamiento con corticosteroides ultrapotentes no está
exento de complicaciones (no sólo alteraciones cutáneas, ya
que también se puede producir una inhibición suprarrenal
derivada de una aplicación excesiva del tratamiento tópico),
y por ello se realizaron estudios para determinar la eficacia
preliminar del tacrolimus en el liquen escleroso. Aunque su
uso resultaba prometedor, posteriormente se publicaron da-
tos sobre una posible asociación con el cáncer de piel y el lin-
foma en estudios realizados en animales y en casos clínicos
humanos, lo que limita el uso de este fármaco. Por tanto, el
tacrolimus y otros fármacos de la misma clase sólo se deben
considerar agentes de segunda línea para el tratamiento in-
termitente y a corto plazo de las mujeres que no respondan
o que no toleren otro tratamiento. La cirugía no es curativa
y se reserva exclusivamente para el tratamiento de tumores y
de secuelas posinflamatorias (p. ej., eliminación de adheren-
cias en los labios). Por último, otros tratamientos tópicos,
incluyendo la testosterona y la progesterona, han conseguido
mejorar algunos casos de liquen escleroso, pero de forma in-
constante, por lo que en la actualidad no se recomiendan.
sición genética y es probable que en el proceso participen
factores inmunitarios.
Las características clínicas típicas de la psoriasis anogeni-
tal son placas simétricas de color «rosa salmón» que pueden
asociarse a escamas plateadas. Sin embargo, las escamas pla-
teadas que se suelen encontrar en otras regiones del cuerpo
pueden faltar en la psoriasis vulvar, aunque se suele identi-
ficar el eritema brillante y el límite neto que caracterizan a
este proceso. Las placas normalmente aparecen en el monte
de Venus. Aunque normalmente no determinan una pérdida
de la estructura, pueden hacerlo. En el diagnóstico diferen-
cial se incluyen procesos como la tiña crural, el intértrigo, la
dermatitis seborreica y el liquen simple crónico. El diagnós-
tico definitivo se establece mediante biopsia, aunque en las
lesiones muy antiguas la biopsia puede resultar inespecífica y
confundirse con una dermatitis psoriasiforme. Por tanto, una
biopsia negativa no descarta la presencia de esta enfermedad.
Cuando sólo se afecta la vulva, el tratamiento de elección
consiste en la aplicación tópica de corticosteroides de alta po-
tencia. Si el cuadro no se controla adecuadamente, se puede
añadir calcipotrieno al tratamiento, aunque se debe indicar a
las pacientes que pueden tardar entre 1 y 2 meses en observar
alguna mejoría. Si el proceso no responde a las medidas se-
ñaladas anteriormente, se debe plantear la administración de
metotrexato oral, retinoides o ciclosporina tras consultar con
un médico familiarizado con el uso de estos fármacos.
Liquen plano
El liquen plano es un trastorno mucocutáneo inflamato-
rio que suele estar relacionado con la inmunidad mediada

Psoriasis
La psoriasis es un trastorno cutáneo común, cuya incidencia
en la población general oscila entre el 2 % y el 3 %, y que
afecta con frecuencia a la piel genital. Las psoriasis vulvar,
que suele cursar con prurito, puede afectar tanto a chicas
muy jóvenes como a mujeres de todas las edades. Las gruesas
placas asociadas a este trastorno se deben la rápida prolife-
ración de la epidermis. Las causas de este rápido recambio
celular siguen sin estar claras, aunque existe una predispo- Figura 35-10 Liquen plano.

por células y que presenta una amplia variedad de formas.
La más frecuente y difícil de tratar es la erosiva, que puede
producir dolor y cicatrices importantes. Normalmente suele
observarse en la piel o en la mucosa oral, pero también pue-
de afectar al tracto genital. Aproximadamente el 1 % de la
población presenta un liquen plano oral, y entre el 20 % y el
25 % de las mujeres con enfermedad oral presentan también
enfermedad genital vulvovaginal. Las lesiones genitales pue-
den ser asintomáticas y a menudo no se reconocen durante
la exploración, por lo que es probable que la incidencia de
la enfermedad sea mucho mayor. En las mujeres con liquen
plano vulvovaginal se han observado otros trastornos auto-
inmunitarios, como la diabetes mellitus, la enfermedad ti-
roidea o la enfermedad celiaca. Setterfield halló que el 80 %
de las mujeres con liquen plano vulvovaginal presentaban
el alelo DQB1*0201 del antígeno leucocitario humano, lo
que sugiere la existencia de una predisposición genética para
desarrollar la forma vulvovaginal del líquen plano.
Aunque la forma erosiva del liquen plano es la más fre-
cuente, también puede presentarse como epitelio blanco o
como pápulas rojas o moradas. La forma de presentación
clásica del liquen plano en las membranas mucosas, inclu-
yendo la mucosa oral, es en estrías blancas reticuladas con
forma de encaje o helecho (estrías de Wickham). A veces
la piel puede verse blanca de manera uniforme y entonces
se puede confundir el liquen plano con el liquen escleroso.
En ocasiones se pueden encontrar las pápulas pruriginosas,
moradas y brillantes que suelen asociarse al liquen plano en
la piel genital. Sin embargo, cuando existen suelen tener un
color rosa oscuro, no muestran descamación aparente y su
margen es menos definido.
En el liquen plano erosivo aparecen erosiones profun-
das, dolorosas y eritematosas en la parte posterior del vestí-
bulo que a menudo se extienden hasta los labios menores,
produciendo una aglutinación y retracción de la estructura
de los labios (fig. 35-10). El epitelio vaginal puede erosio-
narse, volverse eritematoso, presentar una gran inflamación
y denudarse por completo. Las placas erosivas, si las hay, son
particularmente friables. Con el paso del tiempo las super-
ficies erosionadas se fusionarán, lo que producirá sinequias
y acabará en la oclusión total del espacio vaginal. Algunos
síntomas que suelen referir las pacientes con liquen erosivo
vulvar son dispaurenia, quemazón y aumento de las secre-
ciones vaginales. El examen de las secreciones revelará un
predominio de células inflamatorias y células epiteliales ba-
sales y parabasales inmaduras (células pequeñas y redondas
con núcleos relativamente grandes). El pH vaginal está ele-
vado, normalmente en valores entre 5 y 6. Estas secreciones
a menudo se han considerado como propias de la vaginitis
inflamatoria descamativa, aunque se sigue discutiendo si
ésta es un tipo de liquen plano erosivo o un tipo distinto
de vaginitis.
La biopsia, que revela infiltrados de linfocitos con dispo-
sición en banda y cuerpos coloides en las capas basales de la
epidermis, puede ser relativamente inespecífica por la pérdi-
da total del epitelio vaginal. Por otra parte, una muestra his-
tológica permite descartar las enfermedades autoinmunita-
rias ampollosas, como el penfigoide cicatricial, el penfigoide
ampolloso y el pénfigo vulgar, que presentan características
Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 639
parecidas al liquen plano (tabla 35-7). El pronóstico de re-
misión espontánea del liquen plano vulvovaginal es malo.
Aunque es raro que aparezcan carcinomas epidermoides, se
debe realizar un seguimiento exhaustivo de las mujeres con
liquen plano.
El tratamiento no es curativo, pero puede mejorar los
síntomas de las pacientes y su sensación de bienestar. Al-
gunas opciones de tratamiento que han resultado eficaces
en pequeños estudios incluyen el uso de corticosteroides
sistémicos y tópicos, ciclosporina tópica y oral, tacrolimus
tópico, hidroxicloroquina, retinoides orales, metotrexato,
azatioprina y ciclofosfamida. Por ejemplo, en un estudio en
el cual participaron 43 pacientes con liquen plano vulvova-
ginal tratado con supositorios intravaginales de 25 mg de
hidrocortisona aplicados cada 12 horas (inicialmente se em-
plearon dosis diarias durante varios meses y después se pasó
a dos dosis por semana), se consiguió una mejoría significa-
tiva de los síntomas y de los signos físicos de la enfermedad.
Sin embargo, no se observaron mejoras en la función sexual
ni en la estenosis vaginal.
A menudo es necesario recurrir a los corticosteroides
tópicos ultrapotentes (los ungüentos causarán menor pi-
cor que las cremas) y a veces a los corticosteroides orales
para tratar las erosiones y la exudación graves. Si se apli-
can intravaginalmente, se debe prestar especial atención a
los posibles efectos secundarios de las dosis altas de corti-
costeroides, no sólo a la atrofia, la aparición de estrías y la
dermatitis esteroidea, sino también a una posible absorción
sistémica que produciría una inhibición suprarrenal. Si se
utilizan corticosteroides con frecuencia, debería sospecharse
una infección (por ejemplo, cándidas, herpes) si aparecen
síntomas relacionados. Se debe instar a la paciente a que
utilice dilatadores vaginales para mantener permeable la va-
gina. En general no se recomienda la cirugía, aunque Stany
ha comunicado recientemente el éxito de una intervención
de reconstrucción vulvovaginal en una paciente con liquen
plano resistente utilizando un injerto dérmico acelular. El
problema que presentan la mayor parte de los tratamientos
actuales para el liquen plano erosivo es la dificultad para
controlar los síntomas y restablecer la función sexual. Por
tanto, se debe indicar a las pacientes que su situación pue-
de mejorar, pero que no se suele controlar el proceso por
completo.
LESIONES BENIGNAS PIGMENTADAS
FRECUENTES
Lentigo simple/melanosis vulvar
El lentigo simple es la lesión pigmentada que se biopsia
con más frecuencia en la vulva. Clínicamente aparece como
una zona de piel plana y pigmentada que presenta marcas
cutáneas de superficie relativamente normal (pueden perci-
birse zonas levemente hiperplásicas o hiperqueratósicas). El
lentigo simple corresponde a una zona con aumento de la
melanina y de los melanocitos asociados. Por definición, el
lentigo simple tiene un diámetro ≤5 mm, y para las lesiones
de mayor extensión con las mismas características histopa-
tológicas se utiliza el término melanosis vulvar (fig. 35-11).
640 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 35-7
ENFERMEDADES INMUNITARIAS AMPOLLOSAS MENOS FRECUENTES
Exantema fijo
Penfigoide cicatricial Penfigoide ampolloso Pénfigo vulgar medicamentoso

Edad, epidemiología Entre 50 y 70 años de edad; Entre 60 y 80 años de Es más frecuente en la Puede darse a cualquier
las mujeres se ven afecta- edad, pero puede darse etapa media de la vida; edad, en todas las razas y
das con el doble de fre- a cualquier edad. Afecta se ha observado una en ambos sexos.
cuencia que los hombres. a hombres y mujeres por mayor incidencia en los
La enfermedad afecta a igual. descendientes de judíos,
ambos sexos aunque se ha observado
en todas las razas. Afecta
igualmente a hombres y
mujeres

Aspecto En su etapa inicial, la forma Se producen erosiones, am- Ampollas flácidas y ero-
genital presenta erosiones
inespecíficas y en raras
ocasiones se observan
ampollas en las regiones
lampiñas de la vulva y la
vagina. Se produce aglu-
tinación.
Se producen «ampollas»
pollas y a menudo prurito siones extensas. Las vulvares en zonas lampiñas.
intenso. La piel con vello lesiones genitales iniciales A menudo se manifiesta
de la parte interna de los consisten en erosiones como una erosión y no
muslos, el pliegue ingui- inespecíficas superficiales como una ampolla. Suelen
nal, el periné y los labios (en el vestíbulo, los labios producirse erosiones únicas
mayores son las partes menores, la vagina y el bien delimitadas, cuyo ta-
más afectadas de los cérvix). Se puede obser- maño oscila entre 2 y 3 cm.
genitales. Las ampollas var aglutinación labial,
tensas y de color pajizo fimosis y estrechamiento
suelen ser más frecuentes. del introito.
Las mucosas de la zona
anogenital pueden verse
afectadas, pero no es fre-
cuente; si ocurre, se mani-
fiesta como erosiones.

Manifestaciones Suele afectar a los ojos y En un tercio de los casos se Las lesiones orales son de Aunque las lesiones genitales
no genitales la boca. La enfermedad observa afectación oral. El gran tamaño y aparecen suelen ser únicas, con fre-
que no afecta a las mem- riesgo de enfermedades precozmente. cuencia se identifican lesio-
branas mucosas presenta autoinmunitarias recurren- nes orales y cutáneas.
vesículas y ampollas. No tes es mínimo.
se asocia al desarrollo de
tumores ni de otros tras-
tornos autoinmunitarios.

Diagnóstico La biopsia cutánea es ca- El diagnóstico del penfigoi- El diagnóstico se realiza por El diagnóstico se realiza por
racterística y siempre que de ampolloso debe con- el aspecto clínico y con el aspecto clínico y suele
sea posible debe incluir el firmarse con una biopsia una biopsia que incluya el confirmarse por el uso
margen de una ampolla que incluya el margen margen de una ampolla. previo de un fármaco que
reciente. una ampolla. produzca un exantema fijo
medicamentoso.
Histología, Ampollas subepidérmicas Ampolla subepidérmica Los hallazgos característicos La biopsia de la lesión agu-
localización con infiltrados linfocíticos, con un grado variable incluyen acantólisis supra- da muestra un infiltrado
inmunofluorescente aunque también pueden de inflamación dérmica. basal. Las células basales inflamatorio perivascular
contener eosinófilos y La inmunofluorescencia permanecen ancladas superficial y profundo con
neutrófilos. La fluores- directa muestra depósitos a la membrana basal, linfocitos, neutrófilos y
cencia directa muestra lineales de IgG o C3 en la pero ya no están unidas eosinófilos.
depósitos lineales de membrana basal. unas con otras o con las
inmunoglobulinas y com- células que están por
plemento a lo largo de la encima, y forman la base
membrana basal (las más de la ampolla, presen-
frecuentes son IgG y C3; tando un aspecto similar
las menos son IgM e IgA). a una «fila de lápidas».
La inmunofluorescencia
directa muestra depósitos
intercelulares de IgG y C3
en las membranas de los
queratinocitos. La inmu-
nofluorescencia indirecta
detecta anticuerpos IgG
circulantes, que se co-
rrelacionan con el grado
de actividad de la enfer-
medad.
 Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 641

TABLA 35-7
ENFERMEDADES INMUNITARIAS AMPOLLOSAS MENOS FRECUENTES (Continuación)
Exantema fijo
Penfigoide cicatricial Penfigoide ampolloso Pénfigo vulgar medicamentoso

Evolución Trastorno crónico, a veces Trastorno crónico, suele Se trata de un trastorno El cuadro remite cuando se
y pronóstico se observa una escasa responder al tratamiento. crónico que supone una retira el agente causante.
respuesta al tratamiento. amenaza para la vida y
Morbilidad y cicatrización que puede controlarse
progresivas. aplicando un tratamiento
adecuado. Con el tiempo
la remisión se mantiene
en la mayoría de las
pacientes.
Patogénesis Enfermedad autoinmunita- Enfermedad autoinmuni- Enfermedad autoinmunita- Las causas más frecuentes
ria producida por autoan- taria con depósitos de ria producida por autoan- del exantema fijo medica-
ticuerpos circulantes que inmunoglobulinas y acti- ticuerpos circulantes en mentoso son los barbitú-
se unen al antígeno diana vación del complemento. los puntos de adherencia ricos, la fenolftaleína, las
en la membrana basal en normales de las membra- sulfonamidas y la tetraci-
la unión dermoepidér- nas de las células epidér- clina.
mica. micas (mediada por el
complemento).
Tratamiento Normalmente es necesario Los corticosteroides sisté- La mortalidad asociada Es necesario retirar y evitar
un tratamiento sistémico, micos son la base del al pénfigo vulgar es de el contacto con el agente
sobre todo corticoste- tratamiento. Algunos aproximadamente un causante. Las lesiones se
roides. La azatioprina, la pacientes con un proceso 80 % si no se trata. En curan espontáneamente.
ciclofosfamida y la dap- local se pueden tratar general se requieren cor-
sona orales son útiles en con preparaciones tó- ticosteroides sistémicos
algunas pacientes como picas. La azatioprina, la de alta potencia. La aza-
agentes ahorradores de ciclofosfamida, la dapso- tioprina, la ciclofosfamida
corticosteroides. Las mu- na y la tetraciclina orales y la plasmaféresis pueden
jeres deben ser evalua- son útiles en algunos resultar beneficiosas.
das por un oftalmólogo. pacientes.
Diagnóstico VHS y otras enfermedades En el diagnóstico diferencial La forma erosiva inicial El VHS y el eritema multi-
diferencial que producen cicatri- del penfigoide ampolloso oral y genital presenta forme tienen un aspecto
zación de las mucosas genital se incluyen todas características parecidas parecido. Sin embargo,
(p. ej., liquen plano las enfermedades que al penfigoide cicatricial, el eritema multiforme se
erosivo, liquen escleroso produzcan erosiones y el liquen plano erosivo manifiesta con lesiones
erosivo, penfigoide am- ampollas y afecten a los y el eritema multiforme. cutáneas más numerosas
polloso). genitales. Los hallazgos Una etapa más avanzada y de menor tamaño, que
de la inmunofluorescen- de la enfermedad puede no recidivan sobre zonas
cia directa no permiten sugerir un penfigoide de piel afectadas previa-
diferenciar el penfigoide ampolloso. mente.
ampolloso del penfigoide
cicatricial.

IgG: inmunoglobulina G; IgM: inmunoglobulina M; IgA: inmunoglobulina A; VHS: virus herpes simple.

Aunque no se recomienda aplicar ningún tratamiento, es
necesario realizar una biopsia para establecer el diagnóstico.
También pueden observarse lesiones parecidas en la vagina
(melanosis vaginal).
Nevos vulvares de la unión, compuestos,
intradérmicos y atípicos
Los nevos de la unión, compuestos e intradérmicos están
constituidos por células de nevus benignas y reciben su
nombre según su localización. Los nevos de la unión están
situados en la epidermis, en la zona de unión con la dermis,
mientras que los intradérmicos se encuentran por completo
dentro de la dermis. Los nevos compuestos son un continuo
entre los nevos intradérmicos y los de la unión, y por tan-
to pueden encontrarse en la epidermis, en la unión entre la
dermis y la epidermis, o en la dermis. Los nevos vulvares atí-
picos tienen características propias de los nevos compuestos
en cuanto a su localización, pero presentar una importante
atipia celular. Los nevos atípicos se suelen encontrar con más
frecuencia en las adolescentes y las mujeres premenopáusi-
cas, y pueden parecerse clínica e histopatológicamente a los
melanomas malignos (fig 25-12). Por tanto, en general, de-
ben biopsiarse las lesiones pigmentadas elevadas de la vulva
que sean ≥5 mm, así como cualquier lesión sospechosa.
Queratosis seborreica
La queratosis seborreica se presenta típicamente con varias
lesiones pigmentadas maculares o papulares de consistencia
cérea a la palpación. Es necesario realizar una biopsia para
establecer el diagnóstico y distinguir estas lesiones de la neo-
642 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 35-11 Melanosis vulvar.
plasia intraepitelial vulvar. El tratamiento de la queratosis
seborreica normalmente requiere la escisión local superficial
o la aplicación de crioterapia o de un tratamiento tópico con
imiquimod.
QUISTES BENIGNOS DE LA VULVA
Quistes de inclusión epidérmica
Los quistes de inclusión epidérmica son bastante frecuentes
y pueden afectar a los labios menores, el clítoris y el cuer-
po del periné, así como a otras zonas de la vulva. En gene-
ral, el tamaño de los quistes oscila entre 2 y 5 mm, suelen
ser superficiales y pueden ser numerosos (fig. 35-13). Los
quistes de inclusión epidérmica (también llamados quistes
queratinosos) pueden producirse a cualquier edad y se ha re-
Figura 35-12 Nevo vulvar atípico en una adolescente. (Repro-
ducida con permiso de Wilkinson EJ, Stone IK. Atlas of vulvar di-
sease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1995.)
Figura 35-13 Quiste de inclusión epidérmica. (Reproducida con
permiso de Wilkinson EJ, Stone IK. Atlas of vulvar disease. Phila-
delphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1995.)
gistrado su aparición asociada a cicatrices de episiotomía y
a mutilaciones de los genitales femeninos. Clínicamente, los
quistes están llenos de materia queratinosa, de color blan-
co a amarillo pálido y consistencia caseosa. No es necesario
realizar ningún tratamiento si los quistes son asintomáticos,
aunque se debe valorar su escisión si el diagnóstico no está
claro o si aumentan de tamaño, producen síntomas o están
infectados.
Figura 35-14 Quiste de Bartolino. (Reproducida con permiso
de Wilkinson EJ, Stone IK. Atlas of vulvar disease. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 1995.)

Quiste mucoide
Los quistes mucoides se producen principalmente en el ves-
tíbulo de la vulva y ocurren por la oclusión de las glándulas
vestibulares menores. Si son asintomáticos no está indicado
el tratamiento.
Quiste/absceso de la glándula de Bartolino
Los quistes de la glándula de Bartolino se deben a la obs-
trucción distal de la glándula (fig. 35-14). El diagnóstico
más probable en una mujer con una masa labial tumefacta,
unilateral y dolorosa a la palpación es un absceso de la glán-
dula de Bartolino. Dichos abscesos se localizan en el tercio
inferior del introito, entre el vestíbulo y los labios mayores.
Se han descrito casos de infección gonocócica, aunque la in-
fección suele ser polimicrobiana. Aunque los abscesos de la
glándula de Bartolino son un hallazgo frecuente en el ámbito
ambulatorio, no existe todavía acuerdo sobre el tratamiento
más eficaz. Algunas modalidades terapéuticas empleadas en
este momento son intervenciones ambulatorias poco invasi-
vas, como la punción-aspiración con cobertura antibiótica,
la incisión (de la superficie mucosa del absceso) seguida de
drenaje, que puede realizarse colocando o no una sonda de
Word, y otros tratamientos quirúrgicos más radicales, como
la marsupialización.
Vulvodinia
La International Society for the Study of Vulvovaginal Disease
(ISSV) definió recientemente la vulvodinia como una moles-
tia vulvar que suele describirse como un dolor urente que se
produce sin que existan signos visibles relevantes (como una
infección o una inflamación) ni un trastorno neurológico es-
pecífico que pueda identificarse clínicamente (p.ej., neuralgia
posherpética). La evidencia actual indica que la incidencia
acumulada de vulvodinia durante la vida se aproxima al 15 %,
lo que sugiere que casi 14 millones de mujeres en Estados
Unidos han experimentado en algún momento de su vida
síntomas de quemazón vulvar crónica y dolor. De hecho, se
cree que una forma localizada de vulvodinia con afectación
del vestíbulo vulvar es la causa principal del dolor durante las
relaciones sexuales en las mujeres premenopáusicas.
Las mujeres con vulvodinia suelen clasificarse según la
localización del dolor. En la vulvodinia generalizada, toda
la vulva presenta un dolor crónico persistente que puede es-
tar asociado a sensaciones de quemazón, picor o irritación,
mientras que en la vulvodinia localizada sólo se afecta una
parte de la vulva, que suele ser el vestíbulo (esta variante
se llama vestibulodinia o vestibulitis vulvar). Tanto en la ves-
tibulitis generalizada como en la localizada el dolor puede
ser provocado (desencadenado por contacto físico de carác-
ter sexual o no sexual), no provocado o de ambos tipos. En
caso de dolor provocado, los desencadenantes más frecuen-
tes son las relaciones sexuales vaginales, la introducción de
tampones y el uso de ropa ajustada.
Aunque es muy probable que el desarrollo de dolor vul-
var se relacione con diversos factores (p. ej., infecciones vagi-
nales recidivantes, uso de anticonceptivos orales, aplicación
Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 643
previa de tratamientos vulvares destructivos), el resultado
final suele ser un dolor de origen neuropático que predo-
minantemente se manifiesta como una sensación urente.
En general se cree que el dolor neuropático se debe a las
lesiones o la pérdida de los aferentes periféricos, que acaba
provocando cambios en el sistema nervioso central. Se ha
planteado que el dolor vulvar localizado que presentan al-
gunas mujeres puede deberse a una inflamación neurógena.
Esta inflamación primero produce una sensibilización de los
aferentes primarios (que principalmente son nociceptores
o receptores del dolor) por la acción de péptidos, prosta-
glandinas y citocinas inflamatorios, y después en la médula
espinal. Los impulsos se transmiten por los aferentes sim-
páticos hasta el sistema nervioso central, donde una señal
de refuerzo (que regresa por las fibras aferentes) mantiene
el bucle del dolor. Esta teoría explicaría la alodinia (dolor
producido por un ligero roce) y la hiperalgesia (respuesta
excesiva al dolor leve) que se observan en las mujeres con
vestibulodinia.
Un último componente a considerar, en particular en la
evaluación de las pacientes con vestibulitis vulvar, es el papel
concomitante de la patología del suelo pélvico. Los cambios
que se observan en el suelo pélvico en las mujeres con vesti-
bulitis parecen de carácter reactivo y se corresponden con una
respuesta de contractura abdominal protectora condicionada
tras intentos repetidos de penetración vaginal. En el estudio
de Reissing con mujeres con vestibulitis y controles de la mis-
ma edad sólo se observó hipertonía en las capas musculares
superficiales del suelo pélvico. Esto sugiere que la hipertonia
puede ser la consecuencia, y no la causa, de la vestibulitis.
Aparentemente la tensión comienza como una contracción
abdominal protectora que se produce como respuesta ante
el dolor que se siente en el vestíbulo. Con el tiempo esta res-
puesta produce un aumento del tono muscular en reposo.
Debido a las contracturas y al aumento del tono en reposo,
cualquier presión que se aplica sobre el vestíbulo produce
un intenso dolor y el ciclo se autoperpetúa. Por tanto, la hi-
pertonía del suelo pélvico que se observa en las mujeres con
vestibulitis parece mantener y exacerbar el dolor.
Los criterios iniciales para el diagnóstico de dolor vesti-
bular fueron propuestos por Friedrich en 1987 e incluían:
a) dolor intenso al tacto en el vestíbulo o al intentar entrar en
la vagina; b) dolor a la presión limitado al vestíbulo vulvar; y
c) la exploración física sólo muestra un eritema vestibular de
intensidad variable. En una serie de estudios llevados a cabo
posteriormente para determinar la fiabilidad y la validez de la
exploración física para el diagnóstico de este trastorno se de-
mostró que sólo los dos primeros criterios se reproducían de
manera sistemática. Por tanto, la presencia de eritema vestibu-
lar no es necesaria para diagnosticar la enfermedad, aunque
se encuentra con frecuencia en las mujeres con vestibulitis.
El algoritmo diagnóstico propuesto por Haefner y cols.
(fig. 35-15) resulta particularmente útil a la hora de tratar
a una paciente con dolor vulvar crónico (definido como un
dolor persistente durante tres meses o más). En primer lugar,
la paciente debe tratar de describir el dolor lo mejor que
pueda; el uso de un cuestionario (p. ej., el McGill Pain Ques-
tionnaire) puede facilitar este proceso y definir las caracterís-
ticas del dolor de la mejor forma posible. A continuación el
644 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Exploración física
Enfermedad cutánea o mucosa

No Sí

Prueba del hisopo Tratar la enfermedad visible

(infecciones, dermatosis, lesiones
Ausencia de dolor, Presencia de dolor, premalignas o malignas, etc.)
no se percibe o la paciente refiere quemazón
quemazón al tacto al tocar una parte de la vulva
en ninguna
parte de la vulva

Cultivo para 1) Medidas de cuidado vulvar

cándidas
Diagnóstico
alternativo 2) Fármacos tópicos
Positivo Negativo
(no existe
vulvodinia) 3) Fármacos orales

Tratamiento Alivio 4) Inyecciones

antifúngico insuficiente
5) Biofeedback/fisioterapia
(evaluación del suelo pélvico
Alivio suficiente Alivio adecuado
6) Dieta pobre en oxalatos
Suplementos de calcio
y citratos
No es necesario aplicar un nuevo
tratamiento; interrumpir el tratamiento
cuando esté indicado 7) Terapia cognitivo-conductual;
asesoramiento sexual

Alivio inadecuado y dolor localizado

en el vestíbulo; la paciente desea
recibir más tratamiento

Cirugía
(vestibulectomía)

Figura 35-15 Algoritmo de diagnóstico y tratamiento. (Adaptada de Haefner, 2005.)

médico determina la duración y la naturaleza (generalizado,
localizado, provocado, no provocado, con o sin dolor es-
pontáneo) del malestar de la paciente. Durante la explora-
ción física se anotan otros posibles motivos que expliquen
las molestias vulvares (p. ej., ulceraciones o lesiones) y se to-
man biopsias o muestras para cultivo (p. ej., para herpes) si
está indicado. Luego se realiza una exploración vaginal para
descartar otras causas frecuentes de irritación vulvovaginal,
como la candidiasis o la vaginitis bacteriana.
Si no se observan alteraciones se deberá realizar la prueba
del hisopo, una exploración que se utiliza para localizar las
zonas dolorosas. El médico utiliza un hisopo humedecido
para evaluar la vulva, comenzando en los muslos y despla-
zándose por la línea media hacia el vestíbulo. El vestíbulo se
palpa sistemáticamente en las posiciones correspondientes a
las 2, las 4, las 6, las 8 y las 10 horarias, aplicando una suave
presión. Se pide a la paciente que valore el dolor que sienta
con la palpación en una escala de 0 (ausencia de dolor) a 10
(el mayor dolor posible). Puede ser útil utilizar una escalas
analógica visual. Si se confirma el dolor, debe realizarse un
cultivo para hongos de una muestra vaginal para descartar de-
finitivamente una candidiasis, ya que las producidas por espe-
cies de Candida atípicas no suelen observarse claramente du-
rante la exploración. El resultado negativo del cultivo fúngico,
los antecedentes de la paciente y los resultados positivos en la
prueba del hisopo confirman el diagnóstico de vulvodinia.
Los National Institutes of Health consideran que la vul-
vodinia es un síndrome de dolor puntual que ha sido poco
estudiado e investigado, por lo que sigue sin haber un trata-
miento adecuado. Aunque los tratamientos recomendados
son muchos, pocos están basados en la evidencia. En los
escasos ensayos clínicos aleatorizados con mujeres con ves-
tibulitis que se han publicado, los investigadores evaluaron
distintos tipos de tratamiento, como los tratamientos tópi-

cos, el biofeedback, la terapia conductual y la cirugía. En un
estudio sobre los efectos del sulfato de cromoglicato tópico
en las mujeres con vestibulitis resistente, Nyirjesy halló que
las mujeres tratadas con placebo tenían una probabilidad
ligeramente mayor de alivio del dolor que las tratadas con
la solución tópica de cromoglicato. Por otra parte, en un
ensayo aleatorizado sobre terapia sexual cognitivo-conduc-
tual, biofeedback y vestibulectomía, las participantes de los
tres grupos experimentaron una notable mejoría del dolor,
aunque la mayor reducción del dolor se observó en las mu-
jeres sometidas a cirugía. Aunque el tratamiento quirúrgico
es muy eficaz, sigue siendo una opción a la cual sólo se debe
recurrir tras agotar los tratamientos menos invasivos.
Sin embargo, en ninguno de los ensayos mencionados
anteriormente se evaluaron los antidepresivos tricíclicos ni
los anticonvulsivantes, fármacos que se han convertido en la
base del tratamiento de las mujeres con vulvodinia generali-
zada y localizada. Los antidepresivos tricíclicos, de los cuales
se ha estudiado principalmente la amitriptilina, y la gabapen-
tina son los más utilizados, basándose en los datos sobre su
eficacia obtenidos en otros síndromes dolorosos. Existe poca
información que confirme la eficacia de estos fármacos en
mujeres con dolor vulvar, aunque la evidencia recientemente
obtenida en un estudio de cohortes de grandes dimensiones
indica un mejoría significativa del dolor cuando se utilizó
amitriptilina en más de 270 mujeres con vulvodinia. Cabe
destacar que los antidepresivos tricíclicos y los anticonvulsi-
vantes no deben interrumpirse de forma brusca, ya que pue-
den producirse importantes efectos secundarios.
En algunas series de casos y pequeños ensayos no contro-
lados se ha demostrado que el uso de diversos tratamientos
locales también permite conseguir respuestas clínicas favo-
rables. Las inyecciones de interferón, de corticosteroides y
de lidocaína, la nitroglicerina tópica, la lidocaína tópica y
la capsaicina tópica, han demostrado alguna eficacia. Todas
las preparaciones tópicas han resultado prometedoras como
tratamiento para la vulvodinia localizada. Por ejemplo, en
un estudio de tratamiento con ungüento de lidocaína al 5 %
en 61 mujeres con dolor vulvar, Zolnoun halló un aumento
significativo en la capacidad de las mujeres para mantener
relaciones sexuales (76 % frente a 36 % al inicio), así como
una reducción significativa del dolor asociado. En general las
pacientes se aplicaron lidocaína tópica diaria por las noches
durante 7 semanas, aunque muchas siguieron utilizando la
pomada al menos esporádicamente en los meses siguientes.
El éxito en esta población de las intervenciones terapéu-
ticas mediante biofeedback electromiográfico de la superfi-
cie vaginal, junto con la reciente evidencia de una mayor
hipertonía vaginal, la ausencia de fuerza muscular vaginal
y la restricción del orificio vaginal en las mujeres con ves-
tibulitis, sugieren que un tratamiento dirigido al funciona-
miento muscular del suelo pélvico puede ayudar a aliviar el
dolor que estas mujeres experimentan durante las relaciones
sexuales y mejorar su función sexual. Algunas técnicas de
fisioterapia son la movilización de los tejidos blandos inter-
nos (anales y rectales) y externos, y la liberación miofascial,
la aplicación de presión en los puntos gatillo, la estimula-
ción eléctrica y la reeducación de la vejiga y el intestino, así
como la dilatación vaginal domiciliaria.
Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 645
Aunque la fisioterapia y el biofeedback pueden ser muy efi-
caces para reducir la inestabilidad y la hipertonía asocidas a
la vestibulitis, además de mejorar la función sexual, el cum-
plimiento de este tipo de tratamiento requiere bastantes vi-
sitas. El biofeedback y la fisioterapia son la mejor opción para
aquellas mujeres que estén especialmente motivadas y que
quieran evitar los efectos secundarios de la cirugía, que son
bastantes. La vestibulectomía, que se ha asociado a tasas de
curación clínica superiores al 80 % en los ensayos no contro-
lados, o la escisión local en mujeres que presentan pequeñas
zonas con dolor en localizaciones precisas, se reserva para
las mujeres con dolor localizado y que no han respondido a
tratamientos más conservadores. Cuando se vaya a realizar
una vestibulectomía, el médico debe definir y marcar las zo-
nas que presentan dolor antes de aplicar la anestesia raquí-
dea o general. La incisión, que dependerá de la intensidad
del dolor que sienta la paciente, se puede iniciar en una zona
muy anterior, incluso en la zona periuretral. Desde este pun-
to anterior se realiza una incisión en foma de U, que incluya
lateralmente la línea de Hart, medialmente el anillo hime-
nal y posteriormente la parte superior del periné. La piel,
la membrana mucosa, el himen y los tejidos adyacentes se
resecan, y después la vagina se socava, se moviliza y se des-
ciende para cubrir el defecto. El cierre debe aplicarse en dos
capas utilizando suturas reabsorbibles de 3-0 y 4-0. La ciru-
gía no está indicada en las mujeres con dolor generalizado.
Las mujeres con vulvodinia generalizada que no respondan
a los tratamientos conductuales y médicos señalados ante-
riormente deben derivarse a un especialista en dolor.
CONCLUSIÓN
La evaluación de las pacientes con molestias vulvovaginales
se debe iniciar realizando una anamnesis y una exploración
física exhaustivas. En caso de prurito vulvar agudo se debe
sospechar una infección (vaginosis bacterianas y candidiasis
vulvovaginal en la mayoría de los casos) o una dermatitis de
contacto. En cambio, la existencia de prurito vulvar crónico
indica que se deben buscar dermatosis subyacentes, como li-
quen escleroso, liquen simple crónico o psoriasis; neoplasias
(incluyendo neoplasia intraepitelial vulvar, carcinoma epi-
dermoide y la enfermedad de Paget de la vulva); o manifes-
taciones vulvares de enfermedades sistémicas, como la enfer-
medad de Crohn. Se debe evaluar a las pacientes que refieran
dolor para descartar posibles causas orgánicas, como enfer-
medades inflamatorias, neoplasias, infecciones o trastornos
neurológicos. Tras descartar las causas orgánicas, se puede
establecer el diagnóstico de vulvodinia y debe centrarse la
atención en dilucidar la naturaleza del dolor (generalizado
frente a localizado, espontáneo frente a provocado).
Al evaluar las causas infecciosas de los trastornos vulvova-
ginales, el estudio histológico de preparaciones en solución
salina o en hidróxido de potasio, junto con la determina-
ción del pH vaginal, puede ser útil para determinar qué he-
rramientas diagnósticas se deberán utilizar posteriormente,
como cultivos fúngicos vaginales, alguna de las pruebas de
diagnóstico analítico inmediato aprobadas por la Food and
Drug Administration (FDA), cultivos o reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) para confirmar la presencia de VHS,
646 Obstetricia y Ginecología de Danforth
y pruebas serológicas específicas. La biopsia es de sumo va-
lor para el diagnóstico de los trastornos autoinmunitarios y
en caso de que se sospeche una neoplasia, y debe utilizarse
liberalmente.
Siempre que sea posible, el tratamiento debe basarse en
la evidencia, aunque para muchos trastornos vulvares no
exista esta evidencia. Los médicos deben tener en cuenta que
en algunos trastornos, como el dolor, puede ser necesario
aplicar más de una modalidad terapéutica, y que el trata-
miento debe ser individualizado. La educación de la pacien-
te en medidas de higiene vulvar y el abandono de irritantes
y desencadenantes comunes permitirá reducir el riesgo de
desarrollar una dermatitis o un liquen simple crónico, así
como la exacerbación de otras dermatosis vulvares.
El obstetra/ginecólogo debe consultar sus dudas o remi-
tir a la paciente a un especialista en trastornos vulvovagi-
nales, si se dispone de él, ya que esto le permitirá atender y
tratar las enfermedades de sus pacientes de manera óptima.
Por último, hay que señalar que a menudo resulta esencial
consultar con profesionales sanitarios especializados en der-
matología y recurrir de manera selectiva a otros especialistas,
como oftalmólogos, odontólogos, gastroenterólogos o reu-
matólogos, para establecer el diagnóstico correcto y tratar
adecuadamente a las pacientes con trastornos complicados.
RESUMEN
■ Las dolencias vulvovaginales se producen con bastante
frecuencia y se engloban principalmente en dos catego-
rías: prurito y dolor.
■ En caso de prurito agudo se debe descartar la existencia de
infecciones (principalmente candidiasis y vaginosis bacte-
rianas) y dermatitis de contacto.
■ En caso de prurito crónico, algunas causas que se deben
considerar son las dermatosis (p. ej., liquen simple cróni-
co y liquen escleroso), las neoplasias y las manifestacio-
nes vulvares de enfermedades sistémicas.
■ Cuando se evalúe a las pacientes con dolor vulvar se de-
ben eliminar las causas orgánicas antes de realizar el diag-
nóstico de vulvodinia.
■ El microscopio, la determinación del pH vaginal, la rea-
lización de cultivos fúngicos vaginales y la biopsia vulvar
(cuando esté indicada) son elementos esenciales a la hora
de evaluar los distintos trastornos vulvovaginales.
■ A veces puede ser necesario instaurar diversas modalida-
des terapéuticas en los síndromes de dolor vulvar.
■ Se debe remitir a las pacientes a un especialista en tras-
tornos vulvares u otros profesionales sanitarios (p. ej.,
dermatólogos, odontólogos) cuando se considere conve-
niente.
LECTURAS RECOMENDADAS
Allsworth JE, Peipert JF. Prevalence of bacterial vaginosis; 2001-2004 na-
tional health and nutrition examination survey data. Obstet Gynecol
2007;109:114–120.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Vaginitis. ACOG
Practice Bulletin No. 72. Obstet Gynecol 2006;107:1195–1206.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Vulvody-
nia. ACOG Committee Opinion No. 345. Obstet Gynecol 2006;
108:1049–1052.
Anderson M, Kutzner S, Kaufman RH. Treatment of vulvovaginal lichen
planus with vaginal hydrocortisone suppositories. Obstet Gynecol
2002;100:359–362.
Anderson MR, Klink K, Cohrssen A. Evaluation of vaginal complaints.
JAMA 2004;291:1368–1379.
Bachman GA, Rosen R, Pinn VM, et al. Vulvodynia: a state-of-theart
consensus on definitions, diagnosis and management. J Reprod Med
2006;51:447–456.
Beigi RH, Austin MN, Meyn LA, et al. Antimicrobial resistance associa-
ted with the treatment of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol
2004;191:1124–1129.
Bergeron S, Binik YM, Khalife S, et al. A randomized comparison of
group cognitive-behavioral therapy, surface electromyographic bio-
feedback, and vestibulectomy in the treatment of dyspareunia resul-
ting from vulvar vestibulitis. Pain 2001;91:297–306.
Boardman LA, Boardman LA. Managing genital herpes simplex virus in-
fections. Women’s Health Prim Care 2000;3:793–798.
Bohl TG. Overview of vulvar pruritus through the life cycle. Clin Obstet
Gynecol 2005;48:786–807.
Bohm M, Frieling U, Luger T, et al. Successful treatment of anogenital li-
chen sclerosus with topical tacrolimus. Arch Dermatol 2003;139:922–
924.
Bradshaw CS, Morton AN, Hocking J, et al. High recurrence rates of
bacterial vaginosis over the course of 12 months after oral metro-
nidazole therapy and factors associated with recurrence. J Infect Dis
2006;193:1478–1486.
Brown TJ, Rosen T, Orengo IF. Hidradenitis suppurativa. South Med J
1998;91:1107.
Buckley DA, Rogers S. Cyclosporin-responsive hidradenitis suppurativa.
J R Soc Med 1995;88:289P.
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted disea-
ses treatment guidelines, 2006. MMWR 2006;55(No. RR-11): 1–94.
Clemmensen OJ. Topical treatment of hidradenitis suppurativa with
clindamycin. Int J Dermatol 1983;22:325.
Cooper SM, Gao X-H, Powell JJ, et al. Does treatment of vulvar lichen
sclerosus influence its prognosis?. Arch Dermatol 2004;140:702–706.
Cotch MR, Pastorek JG, Nugent RP, et al. Demographic and behavioral
predictors of Trichomonas vaginalis infection among pregnant women.
Obstet Gynecol 1991;78:1087–1092.
Crone AM, Stewart EJC, Wojnarowska F, et al. Aetiological factors in vul-
var dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2000;14:181–186.
Eckert LO. Acute vulvovaginitis. N Engl J Med 2006;355:1244–1252.
Farage M, Maibach H. Lifetime changes in the vulva and vagina. Arch
Gynecol Obstet 2006;273:195–202.
Fisher BF, Margesson LJ. Genital skin disorders: diagnosis and treatment. St.
Louis: Mosby, 1998.
Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus
type 2 in the United States, 1976-1994. N Engl J Med 1997;337:1105–
1106.
Foster DC. Vulvar disease. Obstet Gynecol 2002;100:145–163.
Gupta AK, Ellis CN, Nickoloff BJ, et al. Oral cyclosporine in the treatment
of inflammatory and noninflammatory dermatoses. A clinical and
immunopathologic analysis. Arch Dermatol 1990;126: 339.
Gutman RE, Peipert JF, Weitzen S, et al. Evaluation of clinical methods
for diagnosing bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 2005;105:551–
556.
Haefner HK. Critique of new gynecologic surgical procedures: surgery
for vulvar vestibulitis. Clin Obstet Gynecol 2000;43:689–700.
Haefner HK, Collins ME, Davis GD, et al. The vulvodynia guidelines.
J Lower Gen Tract Dis 2005;9:40–51.
Harlow BL, Stewart EG. A population-based assessment of chronic unex-
plained vulvar pain: have we underestimated the prevalence of vul-
vodynia?. J Am Med Womens Assoc 2003;58:82–88.

Harlow BL, Wise LA, Stewart EG. Prevalence and predictors of chronic
lower genital tract discomfort. Am J Obstet Gynecol 2001;185:545–
550.
Jemec GB, Gniadecka M. Sebum excretion in hidradenitis suppurativa.
Dermatology 1997;194:325.
Jemec GB, Wendelboe P. Topical clindamycin versus systemic tetracycli-
ne in the treatment of hidradenitis suppurativa. J Am Acad Dermatol
1998;39:971.
Jones RW, Sadler L, Grant S, et al. Clinically identifying women with
vulvar lichen sclerosus at increased risk of squamous cell carcinoma:
a case-control study. J Reprod Med 2004;49:808–811.
Kennedy CM, Galask RP. Erosive vulvar lichen planus: retrospective re-
view of characteristics and outcomes in 113 patients seen in a vulvar
specialty clinic. J Reprod Med 2007;52:43–47.
Kimberlin DW, Rouse DJ. Genital herpes. N Engl J Med 2004;350: 1970–
1977.
Lafferty WE, Downey L, Celum C, et al. Herpes simplex virus type 1
as a cause of genital herpes: impact on surveillance and prevention.
J Infect Dis 2000;181:1454–1457.
Landers DV, Wiesenfeld HC, Heine RP, et al. Predictive value of the cli-
nical diagnosis of lower genital tract infection in women. Am J Obstet
Gynecol 2004;190:1004–1010.
Lynch PJ. Lichen simplex chronicus (atopic/neurodermatitis) of the
anogenital region. Dermatol Ther 2004;17:8–19.
Margesson LJ. Contact dermatitis of the vulva. Dermatol Ther 2004;17:20–
27.
Maw R. Critical appraisal of commonly used treatment for genital warts.
Int J STD AIDS 2004;15:357–364.
McKay E, Kaufman RA, Doctor U, et al. Treating vulvar vestibulitis with
electromyographic biofeedback of pelvic floor musculature. J Reprod
Med 2001;46:337–342.
Meana M, Binik YM, Khalif´e S, et al. Dyspareunia: sexual dysfunction
or pain syndrome?. J Nerv Ment Dis 1997;185:561–569.
Melzack, R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and sco-
ring methods. Pain 1975;1:277–299.
Mortimer PS, Dawber RP, Gales MA, et al. A double-blind controlled
cross-over trial of cyproterone acetate in females with hidradenitis
suppurativa. Br. J Dermatol 1986;115:263.
Mortimer PS. Hidradenitis suppurativa–diagnostic criteria. En: Marks
R, Plewig G, eds. Acne and related disorders, 1st ed. London: Martin
Dunitz Ltd, 1989:359.
Moyal-Barracco M, Edwards L. Diagnosis and therapy of anogenital li-
chen planus. Dermatol Ther 2004;17:38–46.
Moyal-Barracco M, Lynch PJ. 2003 ISSVD terminology and classification
of vulvodynia: a historical perspective. J Reprod Med 2004;49:772–
777.
Murphy R. Desquamative inflammatory vaginitis. Dermatol Ther 2004;
17:47–49.
Nadalo D, Montoya C. What is the best way to treat tinea cruris?. J Fam
Prac 2006;55:256–258.
Neill SM, Tatnall FM, Cox NH. Guidelines for the management of lichen
sclerosus. Br J Dermatol 2002;147:640–649.
Nyirjesy P, Sobel JD, Weitz MV, et al. Cromolyn cream for recalcitrant
idiopathic vulvar vestibulitis: results of a placebo controlled study.
Sex Transm Inf 2001;77:53–57.
Nyirjesy P, Peyton C, Weitz MV, et al. Causes of chronic vaginitis: analy-
sis of a prospective database of affected women. Obstet Gynecol
2006;108:1185–1191.
Pelisse M, Edwards L. Red plaques and patches. En: Edwards L, ed. Ge-
nital dermatology atlas. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins,
2004.
Pukall DF, Binik YM, Khalifé S, et al. Vestibular tactile and pain thres-
holds in women with vulvar vestibulitis syndrome. Pain 2002;96:
163–175.
Reed BD, Caron AM, Gorenflo DW, et al. Treatment of vulvodynia with
tricyclic antidepressants: efficacy and associated factors. J Lower Geni-
tal Tract Dis 2006;10:245–251.
Capítulo 35 – Trastornos vulvovaginales benignos 647
Reissing ED, Brown C, Lord MJ, et al. Pelvic floor muscle functioning in
women with vulvar vestibulitis syndrome. J Psychosom Obstet Gynae-
col 2005;26(2):107–113.
Rogers RS, Eisen D. Erosive oral lichen planus with genital lesions: the
vulvovaginal-gingival syndrome and the peno-gingival syndrome.
Dermatol Clin 2003;21:91–98.
Sawers RS, Randall VA, Ebling FJ. Control of hidradenitis suppurativa
inwomenusing combined antiandrogen (cyproterone acetate) and
oestrogen therapy. Br J Dermatol 1986;115:269.
Schwebke JR. Gynecologic consequences of bacterial vaginosis. Obstet
Gynecol Clin 2003;30:685–694.
Setterfield JF, Neill S, Shirlaw PJ, et al. The vulvovaginal gingival syndro-
me: a severe subgroup of lichen planus with characteristic clinical
features and a novel association with the class II HLA DQB1*0201
allele. J Am Acad Dermatol 2006;55:98–113.
Sheffield JS, Hill JB, Hollier LM, et al. Valacyclovir prophylaxis to pre-
vent recurrent herpes at delivery. Obstet Gynecol 2006;108:141–147.
Sheffield JS, Hollier LM, Hill JB, et al. Acyclovir prophylaxis to prevent
herpes simplex virus recurrence at delivery: A systematic review. Obs-
tet Gynecol 2003;102:1396–1403.
Smith YR, Haefner HK. Vulvar lichen sclerosus: pathophysiology and
treatment. Am J Clin Dermatol 2004;5:105–125.
Sobel JD. Epidemiology and pathogenesis of recurrent vulvovaginal can-
didiasis. Am J Obstet Gynecol 1985;152:924–935.
Sobel J. Desquamative inflammatory vaginitis: a new subgroup of puru-
lent vaginitis responsive to 2% clindamycin therapy. Am J Obstet Gy-
necol 1994;171:1215–1220.
Sobel JD. Management of patients with recurrent vulvovaginal candidia-
sis. Drugs 2003;63:1059–1066.
Sobel JD, Chaim W, Nagappan V, et al. Treatment of vaginitis caused
by Candida glabrata: use of topical boric acid and flucytosine. Am J
Obstet Gynecol 2003;189:1297–1300.
Sobel JD, Ferris D, Schwebke J, et al. Suppressive antibacterial therapy
with 0.75% metronidazole vaginal gel toprevent recurrent bacterial
vaginosis. Am J Obstet Gynecol 2006;194:1283–1289.
Sobel JD, Wiesenfeld HC, Martens M, et al. Maintenance fluconazole
therapy for recurrent vulvovaginal candidiasis. N Engl J Med 2004;
351:876–883.
Sobel JD, Zervox M, Reed BD, et al. Fluconazole susceptibility of vaginal
isolates obtained from women with complicated Candida vaginitis:
clinical implications. Antimicrob Agents Chemother 2003;47:34–38.
Soper D. Trichomoniasis: under control or undercontrolled?. Am J Obs-
tet Gynecol 2004;190:281–290.
Stanley M. Chapter 17: Genital human papillomavirus infections–
current and prospective therapies. J Natl Cancer Inst Monogr 2003;
31:117–124.
Stany MP, Winter WE, Elkas JC, et al. The use of acellular dermal draft
for vulvovaginal reconstruction in a patient with lichen planus. Obs-
tet Gynecol 2005;105:1268–1271.
Suckling J, Lethaby A, Kennedy R. Local oestrogen for vaginal atrophy in
postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2006; issue 4.
Art. No.: CD001500. DOI: 10.1002/14651858.CD001500.pub2.
Sullivan TP, Welsh E, Kerdel FA, et al. Infiximab for hidradenitis suppu-
rativa. Br J Dermatol 2003;149:1046.
Updike GM, Wiesenfeld HC. Insight into the treatment of vulvar pain: a
survey of clinicians. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1404–1409.
Watson MC, Grimshaw JM, Bond CM, et al. Oral versus intra-vagi-
nal imidazole and triazole anti-fungal treatment of uncomplica-
ted vulvovaginal candidiasis (thrush). Cochrane Database Syst Rev
2004;4:CD002845.
Wilson J. Managing recurrent bacterial vaginosis. Sex Transm Inf 2004;
80:8–11.
Wilson JD, Shann SM, Brady SK, et al. Recurrent bacterial vaginosis: the
use of maintenance acidic vaginal gel following treatment. Int J STD
AIDS 2005;16:736–738.
Zolnoun DA, Hartmann KE, Steege JF. Overnight 5% lidocaine ointment
for treatment of vulvar vestibulitis. Obstet Gynecol 2003;102:84–87.
 Amenorrea
David P. Cohen
La amenorrea se define como la ausencia o el cese de la
menstruación. Es un síntoma muy común y su causa puede
ser anatómica (durante el desarrollo o adquirida), orgánica o
endocrina. Este capítulo resume el diagnóstico diferencial de
la amenorrea, las indicaciones y los métodos de evaluación,
y las distintas opciones de tratamiento una vez establecido el
diagnóstico. La causa más común de amenorrea en las mu-
jeres en edad fértil es el embarazo, que deberá descartarse
siempre antes de considerar otra etiología.
EL CICLO MENSTRUAL NORMAL
El ciclo normal de la menstruación consta de un conjunto
muy complejo de señales endocrinas y mecanismos autocri-
nos y paracrinos que actúan en cuatro ámbitos distintos: el
tracto genital, el ovario, la glándula hipófisis y el hipotála-
mo. En primer lugar, es necesario que haya un tracto genital
de salida normal y permeable. El útero debe tener un endo-
metrio funcional, capaz de responder a los estrógenos y la
progesterona, y estar contiguo a un cérvix, una vagina y un
introito permeables. En segundo lugar, los folículos de los
ovarios deben responder a la estimulación de la hormona
estimulante del folículo (FSH) y de la hormona luteinizante
(LH). El mecanismo de acción sobre dos estirpes celulares
de las gonadotropinas explica la forma en que la FSH y la
LH, junto con células tecales y granulosas del folículo, diri-
gen la producción de esteroides por un folículo dominante.
Además, describe cómo se selecciona un folículo dominante
entre un grupo de folículos en desarrollo en la última mitad
de la fase folicular. En resumen, todos los folículos compiten
por la FSH, y el dominante será aquél más capacitado para
capturar la FSH, que disminuye al principio de la fase folicu-
lar. En tercer lugar, los gonadótrofos hipofisarios deben po-
der sintetizar y secretar gonadotropinas en respuesta a la es-
timulación pulsátil de la hormona liberadora de gonadotro-
pina (GnRH) hipotalámica. Las cantidades relativas de FSH
y LH liberadas reflejan los cambios en el patrón pulsátil de
la secreción de GnRH, y por tanto la modulación posterior
de las hormonas esteroideas y péptidas ováricas. Por último,
las células neurosecretoras especializadas situadas en la zona
media inferior del hipotálamo (núcleo arcuato) deben co-
municarse con la glándula hipófisis mediante la síntesis y
liberación de GnRH con un patrón pulsátil por el sistema
portal hipotálamo-hipofisario, que responde a estímulos del
ambiente y a las señales de respuesta de los órganos endo-
crinos periféricos.
La amenorrea puede estar causada por una enfermedad
congénita o adquirida, o por un trastorno del tracto genital,
648
36
del ovario, de la hipófisis o del hipotálamo. De hecho, la
causa más común de la amenorrea, la anovulación hiper-
androgénica crónica por síndrome del ovario poliquístico
(SOPQ), implica varios mecanismos fisiopatológicos rela-
cionados entre sí que actúan en el ovario, la hipófisis y el hi-
potálamo, y no pueden clasificarse en una categoría específi-
ca. A pesar de haber muchas causas posibles de disfunción,
la evaluación es relativamente sencilla y lógica, y requiere
pruebas y procedimientos que todos los ginecólogos debe-
rían conocer. Con pocas excepciones, puede obtenerse un
diagnóstico preciso con total seguridad en muy poco tiempo
y sin grandes gastos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE LA AMENORREA
Aunque la lista de posibles causas de la amenorrea es larga,
la mayoría de los casos están relacionados con una de estas
cinco posibilidades: embarazo, SOPQ, amenorrea hipotalá-
mica, hiperprolactinemia e insuficiencia ovárica (tabla 36-1).
El resto de las causas son relativamente raras y se encuentran
en contadas ocasiones en toda la vida profesional.
Anomalías del tracto genital
El desarrollo de tracto genital femenino implica la migración
medial-caudal y la fusión medial de los dos conductos de
Müller (paramesofrénicos) para formar las trompas, el úte-
ro, el cérvix y la parte superior de la vagina. La fusión de la
parte inferior de los conductos de Müller con el seno uro-
genital invaginante forma la parte inferior de la vagina y el
introito. Las anomalías del tracto de salida que se producen
por un fallo en el desarrollo del conducto de Müller incluyen
agenesia vaginal o mülleriana y síndrome de insensibilidad
androgénica, en el cual no hay útero. Las anomalías produ-
cidas por el fallo de la fusión incluyen himen no perforado,
tabique vaginal transversal y atresia cervical. Cuando hay úte-
ro pero se observa una restricción del flujo de salida, se pro-
duce una acumulación del flujo menstrual por encima de la
obstrucción (criptomenorrea). El síndrome de Asherman y la
estenosis/obstrucción cervical son afecciones adquiridas que
causan amenorrea secundaria, no primaria. El síndrome de
Asherman se produce por adhesiones uterinas que obstruyen
o borran la cavidad endometrial a consecuencia de una infla-
mación (endometritis posparto, retención de productos de
una concepción), normalmente relacionadas con traumatis-
mos quirúrgicos (tras un legrado). La estenosis cervical grave
con obstrucción total del flujo de salida es una complicación

TABLA 36-1
CAUSAS DE LA AMENORREA
■ Embarazo
■ Anomalías del tracto genital
Congénitas:
Obstrucción del himen
Ausencia de la totalidad o parte de la vagina o del cérvix
Ausencia del sistema de conductos de Müller
Síndrome de insensibilidad androgénica
Adquiridas:
Obstrucción/estenosis cervical
Adhesiones intrauterinas
■ Insuficiencia ovárica
Disgenesia gonadal (45X, 46XX y 46XY)
Insuficiencia ovárica prematura (después de la pubertad)
■ Trastornos hipofisarios
Hiperprolactinemia funcional (incluida por hipotiroidismo e
inducida por fármacos)
Tumores secretores de prolactina y otros tumores hipofisarios
(incluyendo craneofaringioma)
Síndrome de la silla turca vacía y síndrome de Sheehan
■ Trastornos hipotalámicos
Congénitos (síndrome de Kallmann)
Por estrés (pérdida de peso, ejercicio, emocional)
■ Síndrome del ovario poliquístico
muy rara de los procedimientos de conización u otras inter-
venciones para tratar neoplasias cervicales intraepiteliales.
Trastornos ováricos
La insuficiencia ovárica se produce cuando no quedan folícu-
los capaces de producir estradiol en respuesta a la estimula-
ción de la gonadotropina hipofisaria. La depleción folicular
se puede producir durante el periodo embrionario sin que
queden folículos ya en la infancia o las primeras etapas de
la niñez, tras iniciar la pubertad (aunque antes de la menar-
quia) o después de la menarquia. Por tanto, dependiendo
de si se vacía el suministro funcional disponible de folículos
ováricos, puede o no aparecer la pubertad, puede comenzar
de forma normal e interrumpirse tras unos pocos periodos,
o puede seguir de forma normal y que se terminen las mens-
truaciones antes de la edad prevista de la menopausia.
La depleción de los folículos antes de la pubertad se de-
nomina disgenesia gonadal. Es la causa más común de ame-
norrea primaria (del 30 % al 40 % de los casos) y se produce
por la ausencia de folículos ováricos o una depleción folicu-
lar acelerada durante la embriogénesis o los primeros años
de vida. Las gónadas de las pacientes afectadas sólo contie-
nen estroma y parecen grosso modo estrías fibrosas. La forma
más común de disgenesia gonadal es el síndrome de Tur-
ner, asociado normalmente con el cariotipo 45,X, aunque
también con otras anomalías estructurales del cromosoma
X (deleciones, anillos e isocromosomas). Estas anomalías
en el cromosoma X pueden estar presentes en todas o al-
gunas células del cuerpo (mosaicismo), dependiendo de la
etapa del desarrollo embrionario en que se produce el de-
Capítulo 36 – Amenorrea 649
fecto (poszigotica o embrionaria). Aunque menos común,
las pacientes con disgenesia gonadal pueden tener cariotipos
46,XX o 46,XY normales (síndrome de Swyer) en todas las
células o en una o más líneas celulares en las mujeres con
mosaicismo (p. ej., 45,X/46,XX; 45,X/46,XY). La mayoría de
las mujeres afectadas no presentan un significativo desarro-
llo sexual secundario, ya que carecen de folículos ováricos
productores de hormonas. Un pequeño porcentaje puede
pasar la pubertad y tener una función ovárica normal tran-
sitoria, que dependerá de cuándo se agote el suministro de
folículos. Aproximadamente el 15 % empieza, pero no aca-
ba, el desarrollo de la pubertad, y en torno al 5 % tiene su-
ficientes folículos para completar la pubertad y comenzar la
menstruación de forma espontánea. Por tanto, no sorprende
que se den muy pocos casos de embarazo natural y se asocie
con alto riesgo de aneuploidía en los cromosomas sexuales
y aborto espontáneo.
La insuficiencia ovárica prematura es un tipo de ameno-
rrea secundaria que se observa entre el final de la pubertad
y antes de los 40 años de edad. Entre el 1 % y el 5 % de to-
das las mujeres presentará insuficiencia ovárica prematura.
Se distingue de la disgenesia gonadal por las características
morfológicas e histológicas de los ovarios; en vez de parecer
estriados, los ovarios de una mujer con insuficiencia ovári-
ca prematura se parecen a los de una posmenopáusica. El
cariotipo de las pacientes con insuficiencia ovárica prematu-
ra suele ser normal (46,XX), aunque también puede haber
mosaicismo (por ejemplo, 45,X/46,XX). La causa específica
del agotamiento folicular temprano en casos de insuficiencia
ovárica prematura suele no poder determinarse, y se cree que
se debe a una migración inadecuada de células germinales
durante la embriogénesis o a una atresia acelerada. La insu-
ficiencia ovárica prematura se asocia normalmente con tras-
tornos autoinmunitarios, y en algunos casos (p. ej., enfer-
medad de Addison) parece causada por una ovoforitis linfo-
cítica autoinmunitaria. Otras dos causas importantes son la
radioterapia y la quimioterapia; los efectos de ambas varían
según la dosis del tratamiento y la edad en que se realizó. La
galactosemia es un trastorno autosómico recesivo del meta-
bolismo de la galactosa causado por una deficiencia de la en-
zima galactosa-1 fosfato uridil transferasa, que en muy raras
ocasiones puede producir insuficiencia ovárica prematura.
Las mujeres afectadas posiblemente tengan menos folículos
funcionales por la toxicidad acumulativa de los metabolitos
de la galactosa sobre la migración y la supervivencia de las
células germinales.
Entre otros trastornos raros que puede causar la ame-
norrea se incluyen la deficiencia de 17α-hidroxilasa, la de-
ficiencia de aromatasa y el síndrome del ovario resistente a
la gonadotropina. A diferencia de la insuficiencia ovárica,
los ovarios de las pacientes con estos trastornos contienen
folículos y ovocitos, pero no producen estrógenos. La enzi-
ma 17α-hidroxilasa media en una de las primeras etapas de
la síntesis de hormonas esteroideas, sin la cual no se puede
convertir la progesterona en andrógenos y aromatizarse des-
pués a estrógenos. La enzima aromatasa media en la conver-
sión de los precursores androgénicos en estrógenos; las pa-
cientes con deficiencia de aromatasa suelen presentar ambi-
güedad sexual en el nacimiento, virilización en la pubertad
650 Obstetricia y Ginecología de Danforth
y ovarios poliquísticos. El síndrome del ovario resistente a la
gonadotropina está causado por mutaciones genéticas que
afectan a la señalización de los receptores o posreceptores de
FSH o LH, lo que evita que los ovarios respondan de forma
normal a la estimulación de la gonadotropina. En este caso,
los folículos ováricos no se desarrollan más allá de la fase
antral inicial y, por tanto, producen poco estrógeno.
Trastornos hipofisarios
Los tumores hipofisarios pueden causar amenorrea al compri-
mir directamente los gonadótrofos hipofisarios o al obstruir
el sistema venoso hipotálamo-hipofisario que transporta la
GnRH, por lo que se reduce la estimulación y la secreción
de FSH y LH. Además, pueden causar una producción inade-
cuada o excesiva de otras hormonas hipofisarias. Directa o
indirectamente, estos tumores pueden interrumpir la función
ovárica normal y causar amenorrea. Casi todos los tumores
hipofisarios son adenomas benignos que pueden ser o no ser
funcionales. Los tumores funcionales pueden secretar prolac-
tina, hormona del crecimiento (GH), hormona estimulante
de la tiroides (TSH) o corticotropina (ACTH). Los tumores
hipofisarios malignos primarios son muy raros.
Entre otros trastornos hipofisarios que pueden causar
amenorrea se incluye el síndrome de la silla turca vacía y el
síndrome de Sheehan. El síndrome de la silla turca vacía se
produce por una hernia de la membrana aracnoidea, que
contiene líquido cefalorraquídeo, que se interna en la silla
turca y comprime el infundíbulo y la hipófisis. La silla turca
contiene líquido cefalorraquídeo, pero aparece «vacía» en la
tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética
(RM). El síndrome de Sheehan se produce por un infarto
agudo y necrosis de la hipófisis. Es una complicación muy
rara de shock por hemorragia obstétrica. Dependiendo del
alcance de los daños hipofisarios, las consecuencias clíni-
cas puede limitarse a trastornos de la función reproductora
(imposibilidad para amamantar, amenorrea) o producir una
insuficiencia multiorgánica por panhipopituitarismo.
Trastornos hipotalámicos
La causa más común de amenorrea se produce por la au-
sencia de patrones, o por patrones anormales, de secreción
pulsátil de GnRH hipotalámica. Esto, a su vez, lleva a pulsos
anómalos de secreción de gonadotropina hipofisaria. Tanto
el SOPQ como la amenorrea hipotalámica producidos por
estrés emocional, nutricional o físico causan una secreción
anómala de gonadotropinas, aunque la fisiopatología y los
signos clínicos son distintos. Las mujeres con SOPQ mues-
tran una mayor frecuencia de secreción pulsátil de GnRH,
aumento de la síntesis de LH, hiperandrogenismo y disfun-
ción de la maduración folicular. Por contra, la incongruente
y en general menor frecuencia de secreción pulsátil de GnRH
en las mujeres con amenorrea hipotalámica produce la libe-
ración inadecuada de gonadotropina hipofisaria, que a su
vez incapacita la estimulación y el mantenimiento del desa-
rrollo folicular.
En ocasiones, un tumor hipotalámico (craneofaringio-
ma, meningioma, hamartoma, cordoma) puede distorsionar
el infundíbulo y la red de vasos hipotálamo-hipofisaria, e in-
terferir con una liberación adecuada de GnRH, lo que causa
una reducción de la secreción hipofisaria de FSH y LH. Ade-
más, la interferencia en la liberación de dopamina hipotalá-
mica a los lactóforos hipofisarios evita la inhibición tónica
de estas células, lo que produce hiperprolactinemia. Por tan-
to, los tumores hipotalámicos pueden causar hipogonadis-
mo hipogonadotrópico y amenorrea. En otros casos raros,
la deficiencia de GnRH puede ser congénita. El síndrome de
Kallmann está producido por un defecto en el gen Kalig-1 y
se asocia con defectos craneofaciales medios y anosmia. El
fallo del olfato y de la migración neuronal de GnRH durante
la embriogénesis produce amenorrea primaria e infantilismo
sexual.
EVALUACIÓN DE LA AMENORREA
Siempre es importante contar con antecedentes médicos de-
tallados y realizar una exploración física. En pacientes con
amenorrea, cabe destacar la evaluación del crecimiento y
del desarrollo sexual secundario (mamas y vello púbico),
los antecedentes menstruales (si los hay), de intervenciones
previas o traumatismos pélvicos o en el sistema nervioso
central (SNC), los antecedentes familiares de trastornos he-
reditarios, pruebas de estrés físico, psicológico o emocional,
y los síntomas y signos de hirsutismo o galactorrea, además
una exploración anatómica del aparato reproductor.
Antecedentes médicos
En general, la menarquia se produce 2 a 3 años después del
comienzo del desarrollo puberal. En la mayoría de las chicas
(aproximadamente el 80 %), el primer signo de la pubertad
es la aceleración del crecimiento, seguida del aumento de las
mamas (telarquia) y la aparición del vello púbico (adrenar-
quia). Por lo demás, la adrenarquia precede a la telarquia,
pero ambos acontecimientos suelen suceder casi al mismo
tiempo. Por tanto, la menarquia se puede dar incluso con 10
años de edad (si la pubertad empieza a los 8 años) y hasta
los 16 (si la pubertad se inicia a los 13 años). Cabe destacar
que, en Estados Unidos, la telarquia, la adrenarquia y la me-
narquia de las niñas negras se observan una media de 6 a
12 meses antes que en las niñas blancas. Si a los 14 años no
comienza el desarrollo sexual secundario o no se produce a
un ritmo normal, se recomienda evaluar la causa. Una vez
establecidos los ciclos menstruales, si la paciente presenta
una amenorrea equivalente a tres periodos menstruales an-
teriores, o de 6 meses, también debe evaluarse.
Todo lo relacionado con los antecedentes médicos y el es-
tilo de vida puede ayudar a identificar una enfermedad grave
o crónica (diabetes, insuficiencia renal, enfermedad inflama-
toria intestinal), traumatismos craneales o pruebas de estrés
físico, psicológico o emocional. La pérdida o el aumento de
peso, y la frecuencia o la intensidad del ejercicio, pueden ser
datos interesantes. Las cefaleas, las convulsiones, los vómitos,
los cambios en el comportamiento o los síntomas visuales,
pueden sugerir un trastorno del SNC. La sequedad vaginal o
los sofocos son pruebas de deficiencia de estrógenos y sugie-
ren un insuficiencia ovárica o un trastorno grave hipofisario-

hipotalámico. El hirsutismo o la virilización progresivos son
evidencias de hiperandrogenismo, que puede estar causado
por SOPQ, hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (de
inicio tardío) o un tumor productor de andrógenos ovárico
o de la glándula suprarrenal; la presencia de galactorrea su-
giere hiperprolactinemia. Si la paciente presenta dolor pélvi-
co cíclico o al orinar, puede tener una obstrucción del tracto
genital. Entre las anomalías del desarrollo cabe destacar el
himen no perforado, un tabique vaginal transversal y atre-
sia cervical. Si la paciente ha pasado por una reparación de
hernia inguinal o un legrado puede tener una anomalía del
desarrollo o daños en el aparato reproductor. Por último,
puede ser muy útil para el diagnóstico saber si la paciente
ha recibido tratamiento, cuánto tiempo y en qué dosis, con
gestágenos (píldoras anticonceptivas, acetato de medroxi-
progesterona depot [AMPD]), agonistas de la GnRH u otros
fármacos (fenotiazinas, derivados de la reserpina, anfetami-
nas, opiáceos, benzodiacepinas, antidepresivos, antagonistas
de la dopamina), y si ha consumido drogas (opiáceos).
Exploración física
Las características físicas suelen ofrecer información clínica
importante en la evaluación de la amenorrea. Debe cono-
cerse la altura, el peso y el índice de masa corporal (IMC).
Una baja estatura (<1,5 metros) es signo de disgenesia go-
nadal. Entre los signos clásicos del síndrome de Turner se
encuentran la ausencia de características sexuales secunda-
rias, cuello corto, implantación baja del pelo, pezones muy
separados, cuarto metacarpiano o metatarso cortos, y brazos
con ángulo amplio (cúbito valgo). El bajo peso y la mala
dentición se suelen asociar con amenorrea hipotalámica por
mala nutrición (trastornos alimentarios), bulimia o estrés fí-
sico, psicológico o emocional. Por el contrario, la obesidad,
o una relación cintura-cadera aumentada (>0,85), se suele
relacionar con resistencia a la insulina y anovulación crónica
hiperandrogénica.
La piel puede presentar una textura suave e hidratada
como la que se observa en el hipertiroidismo; si además tie-
ne el pulso rápido y los signos oculares clásicos (exoftalmos,
signo de Von Gräfe), pequeños temblores e hiperreflexia, la
paciente puede tener la enfermedad de Graves. Por otro lado,
debe considerarse el diagnóstico de hipotiroidismo si la pa-
ciente presenta piel seca y gruesa, bradicardia, pocos reflejos
y adelgazamiento del vello. La coloración naranja de la piel,
si no hay ictericia conjuntival, puede estar causada por una
hipercarotinemia asociada a la ingestión excesiva de frutas y
verduras bajas en calorías y ricas en carotenos en las mujeres
a dieta. La presencia de acantosis nigricans (piel aterciopelada
hiperpigmentada que se observa normalmente en la nuca, las
axilas y debajo de las mamas) sugiere resistencia a la insulina
y posiblemente diabetes de tipo 2. El acné y el hirsutismo son
signos de hiperandrogenismo, asociado a menudo con ano-
vulación crónica (SOPQ), hiperplasia suprarrenal congénita
no clásica o ingestión de esteroides anabólicos androgénicos.
Si se acompaña de cualquier signo de virilización claro (voz
grave, alopecia frontotemporal, reducción del tamaño de las
mamas, aumento de la masa muscular o clitoromegalia),
debe considerarse el diagnóstico de hipertecosis ovárica o de
Capítulo 36 – Amenorrea 651
una neoplasia ovárica o suprarrenal secretora de andrógenos,
en particular si la aparición de los signos es rápida.
El desarrollo mamario, evaluado según los estadios de
Tanner, es un indicador fiable de la producción o exposición
a estrógenos externos. Un mal desarrollo mamario sugiere la
interrupción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Si después
del desarrollo adulto de las mamas no se ha producido la
menarquia, se debe tener en cuenta también una anomalía
del aparato reproductor. En la exploración se deben com-
primir levemente las mamas, comenzando desde la base y
avanzando hacia el pezón. El análisis microscópico de cual-
quier secreción del pezón que muestre lípidos indica una ga-
lactorrea sensible a hormonas y sugiere hiperprolactinemia.
La exploración abdominal puede revelar una masa cau-
sada por un hematómetra o una neoplasia ovárica. El creci-
miento del vello desde la sínfisis púbica hasta la región in-
fraumbilical sugiere hiperandrogenismo. Las estrías abdomi-
nales pueden sugerir síndrome de Cushing, pero con mucha
más frecuencia se deben a una obesidad progresiva o a un
embarazo anterior.
Como ya se ha indicado, la telarquia y la adrenarquia
suelen estar relacionadas durante la pubertad, y en general
el desarrollo de las mamas y el crecimiento del vello púbico
siguen una secuencia temporal predecible. Por tanto, debe-
rían seguir los estadios de Tanner del desarrollo mamario y
del vello púbico. La ausencia o el poco crecimiento de vello
púbico es un signo clásico de síndrome de insensibilidad an-
drogénica, en particular si el desarrollo de las mamas está ya
bastante avanzado. Aunque la exploración de la vagina en
las niñas sexualmente inmaduras y en aquellas con anillo
himenal pequeño suele ser difícil, siempre que se pueda es
recomendable realizar una exploración con espéculo, que en
ocasiones requerirá anestesia. Si la vagina es permeable y se
observa el cérvix, se pueden excluir la agenesia mülleriana/
vaginal, el síndrome de insensibilidad androgénica y la ma-
yoría de las causas obstructivas de amenorrea. Si la joven no
presenta orificio vaginal o es demasiado pequeño, debe rea-
lizarse una exploración rectal en la cual es posible observar
hematocolpos por encima de la obstrucción, si hay útero y
es funcional.
Evaluación diagnóstica
La obtención minuciosa de los antecedentes y una adecuada
exploración física reducirán las posibilidades diagnósticas.
Las pruebas de laboratorio y de imagen deben centrarse en
el diagnóstico diferencial, que con pocas excepciones será
rápido y fácil.
Anomalías anatómicas del tracto genital
Si la paciente tiene antecedentes de amenorrea primaria
con ausencia de vagina o con vagina ciega, se puede con-
firmar una anomalía del desarrollo del tracto genital de
salida. La lista de posibles diagnósticos es corta e incluye
himen no perforado, tabique vaginal transversal, atresia
cervical, agenesia mülleriana/vaginal y síndrome de insen-
sibilidad androgénica (fig. 36-1). Como todos estos trastor-
nos tienen características propias, normalmente son fáciles
de distinguir.
652 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Las pacientes con himen no perforado o tabique vaginal
transversal/atresia cervical suelen presentarse poco antes del
momento previsto para la menarquia con dolor cíclico en el
periné, la pelvis o abdominal, sin otras anomalías en la se-
cuencia puberal. En casos de himen no perforado, en la explo-
ración no se observa orificio vaginal, pero sí una membrana
en el perineo delgada, a menudo saliente y de color azulado, y
una masa causada por la acumulación de mucosidad y sangre
en la vagina obstruida. Si la paciente presenta un tabique va-
ginal transversal o atresia cervical, en la exploración se observa
un orificio vaginal normal, una vagina corta y ciega, y una
masa pélvica por encima del nivel de la obstrucción (hema-
tocolpos, hematómetra, hematosálpinx). Para diferenciar un
himen no perforado de un tabique vaginal transversal/atre-
sia cervical no suelen ser necesarias pruebas de laboratorio.
Si se realiza una ecografía transabdominal o transperineal se
observará el nivel y volumen de las menstruaciones obstrui-
das; la RM ofrece mayor detalle anatómico y ayuda a definir la
anomalía anatómica (fig. 36-2). No obstante, en algunos ca-
sos puede resultar útil una laparoscopia para definir con más
precisión las características anatómicas de la paciente. Las mu-
jeres con amenorrea por agenesia mülleriana suelen ser asin-
tomáticas. Muestran un desarrollo normal de las mamas y del
vello púbico, pero no vagina ni síntomas de criptomenorrea
porque carecen de útero. El diagnóstico suele establecerse sólo
con la exploración física, aunque se recomienda realizar más
pruebas para descartar anomalías óseas y del tracto urinario.
Aproximadamente un 12 % a 15 % de las mujeres con age-
nesia mülleriana presentan anomalías esqueléticas (las más
comunes son anomalías vertebrales y en la parte distal de las
extremidades), y un tercio o más presentan anomalías en el
tracto urinario (riñón ectópico, agenesia renal, riñón en for-
ma de herradura, anomalías en el sistema colector).
Figura 36-1 Ausencia congénita de vagina. Los genitales exter-
nos parecen completamente normales, sin signos de ambigüedad,
pero no se observa vagina. La presencia normal de vello púbico
indica una respuesta androgénica y descarta la posibilidad de sín-
drome de insensibilidad androgénica, por lo que se trata de una
ausencia congénita de los conductos de Müller.
Figura 36-2 Ausencia congénita del tercio inferior de la vagina.
La RM demuestra la presencia de útero (A), además de una bolsa
vaginal superior (B). En la parte superior de la vagina se ha forma-
do un hematocolpos, que se inició poco después de la menarquia
y se presentó en forma de masa pélvica.
En las chicas que tienen útero y no han llegado aún a la
edad en que se espera que aparezca la menarquia (y la crip-
tomenorrea), las pruebas de imagen deben interpretarse con
cuidado porque pueden llevar a error si los órganos repro-
ductores no están maduros. Es preferible seguir un tiempo
con una observación cuidadosa que realizar intervenciones
invasivas.
El desarrollo normal de las mamas, la ausencia o el escaso
vello púbico y una vagina corta y ciega sugieren síndrome de
insensibilidad androgénica. Aunque el sexo cromosómico es
masculino (46,XY), el fenotipo es femenino. Las gónadas no
han descendido, en ocasiones se pueden palpar en los cana-
les inguinales (normalmente a la altura del anillo inguinal
externo), y producen cantidades normales masculinas de tes-
tosterona y hormona inhibidora mülleriana (MIH). En casos
de insensibilidad de los órganos finales a la acción de los an-
drógenos, debido a anomalías en el receptor de andrógenos,
no se produce la masculinización normal de los genitales ex-
ternos, la secreción de MIH no se ve afectada y por tanto se
inhibe el desarrollo mülleriano interno. Como consecuencia
de ello, los genitales externos son fenotípicamente femeni-
nos, el útero está ausente y la vagina es corta y acaba ciega,
posiblemente por la invaginación del seno urogenital. Puede
sospecharse este diagnóstico si otras mujeres de la familia (p.
ej., una tía o una hermana) están afectadas por este trastorno
del cromosoma X. La penetrancia incompleta puede impedir,
aunque no inhibir totalmente, la acción de los andrógenos, y
hacer que crezca más vello púbico del normal, pero mediante
un análisis de la testosterona sérica se puede distinguir entre
el síndrome de insensibilidad androgénica y la agenesia mü-
lleriana (con valores femeninos normales), y el diagnóstico
se determina con certeza mediante el cariotipo.
La obstrucción/estenosis cervical y el síndrome de Asher-
man son anomalías del tracto genital, aunque la exploración
física suele ser normal. Si la estenosis cervical es sintomática,
las pacientes suelen presentar empeoramiento de la disme-
norrea o pequeños manchados durante un tiempo prolon-

gado tras la menstruación; la amenorrea es rara. En las mu-
jeres con antecedentes de conización previa u otro tipo de
escisión cervical o tratamiento ablativo, se puede utilizar la
ecografía uterina para ayudar a establecer un diagnóstico. De
forma similar, la mayoría de las mujeres con una infección
previa o traumatismos quirúrgicos que hayan causado sine-
quias intrauterinas presentan dismenorrea, hipomenorrea,
subfertilidad o aborto temprano recurrente, no amenorrea.
Si los antecedentes de la paciente sugieren la posibilidad de
adhesiones intrauterinas, mediante ecografía e histerosalpin-
gografía se puede observar su localización y extensión, aun-
que el método de diagnóstico definitivo es la histeroscopia.
Anatomía normal del tracto genital
Aunque la exploración física revele unas características ana-
tómicas normales del tracto genital, se requiere un estudio
más detallado para determinar la causa de la amenorrea.
Siempre hay que tener en cuenta y descartar la posibilidad
de un embarazo.
Si no hay crecimiento mamario o no concuerda con la
edad y se asocia con amenorrea primaria, debe determinarse
la causa del retraso de la pubertad. La gran mayoría de estos
casos no son patológicos. En el resto es posible diagnosticar
una enfermedad tiroidea, un enfermedad crónica (malabsor-
ción, enfermedad renal, trastornos alimentarios, enfermedad
inflamatoria intestinal), un insuficiencia ovárica (p. ej., dis-
genesia gonadal), un trastorno hipofisario (tumor, síndrome
de la silla turca vacía, hiperprolactinemia) o un trastorno hi-
potalámico (síndrome de Kallmann, estrés físico, emocional
o psicológico, o un tumor). Se deben realizar radiografías
de las muñecas para conocer la edad ósea, y una prueba de
estimulación con GnRH para determinar la causa del retraso
de la pubertad en las niñas y adolescentes; el diagnóstico
diferencial y la evaluación en las adolescentes y las mujeres
adultas con amenorrea primaria o secundaria son iguales.
Pruebas de función tiroidea
La evaluación inicial debe incluir la determinación de la TSH
sérica para detectar hipotiroidismo (TSH alta) o hipertiroi-
dismo (TSH baja) primarios. Cualquiera de los dos trastor-
nos puede causar amenorrea, aunque es raro. Cualquier va-
lor anormal debe confirmarse, y hay que realizar análisis de
tiroxina sérica (tetrayodotironina [T4]) para definir mejor la
naturaleza y el alcance del trastorno tiroideo.
Si la TSH está alta y la concentración de T4 es normal, el
diagnóstico es de hipotiroidismo subclínico, que se trata de
un estado de compensación en el cual se mantienen concen-
traciones normales de T4 pero la estimulación hipofisaria es
alta. En raras ocasiones, los valores de TSH y T4 pueden ser
bajos, lo que sugiere hipotiroidismo o un trastorno hipofi-
sario que requerirá más pruebas, como RM del hipotálamo/
hipófisis y un estudio minucioso para determinar si también
están afectadas otras funciones hipofisarias.
Prolactina
Otra parte importante de la evaluación inicial es la determi-
nación de la prolactina sérica. Si la paciente presenta hiper-
prolactinemia antes de la menarquia, puede tener un retraso
de la pubertad y amenorrea primaria. Pasada la pubertad, se
Capítulo 36 – Amenorrea 653
encuentra entre las causas más comunes de amenorrea se-
cundaria. La hiperprolactinemia inhibe la secreción pulsátil
de GnRH en el hipotálamo, por lo que se reduce la secreción
de FSH y LH. El hipogonadismo hipogonadotrópico causa
oligorrea o amenorrea. Es importante recordar que no se
puede confiar en la galactorrea para identificar a las pacientes
con amenorrea por hiperprolactinemia. Solamente un tercio
de las mujeres hiperprolactinémicas presentará galactorrea,
tal vez porque la producción de leche necesita de otras varias
hormonas, como GH, T4, cortisol, insulina, estrógeno y pro-
gesterona. Por tanto, debe determinarse la prolactina sérica
en todas las mujeres amenorreicas.
Entre las causas de hiperprolactinemia cabe destacar:
■ Tumores hipofisarios secretores de prolactina.
■ Otros tumores hipofisarios o hipotalámicos que puedan
afectar a la circulación portal hipotálamo-hipofisaria e in-
terrumpir el envío de dopamina hipotalámica para man-
tener la inhibición tónica de la secreción de prolactina.
■ Fármacos que descienden las concentraciones de dopami-
na o inhiben su acción (anfetaminas, benzodiacepinas,
butirofenonas, metoclopramida, metildopa, opiáceos, fe-
notiazinas, reserpina y antidepresivos tricíclicos).
■ Intervenciones en las mamas o la pared torácica, lesiones
de la columna cervical y herpes zóster (todos activan las
rutas neuronales sensoriales aferentes y estimulan la se-
creción de prolactina).
■ Anovulación crónica por estrógenos (SOPQ), asociada
con aumentos pequeños de la prolactina producidos por
el efecto de los estrógenos tónicos sobre los galactóforos,
aunque no es una causa de amenorrea.
■ Hipotiroidismo primario (el aumento de hormona libe-
radora de tirotropina hipotalámica estimula la secreción
de prolactina).
■ Tratamiento con estrógenos (píldoras anticonceptivas).
■ Causas raras no hipofisarias (tumores de pulmón y riño-
nes) o reducción de la eliminación de prolactina (insufi-
ciencia renal).
Si se estudian cuidadosamente los antecedentes se pue-
den descartar muchas posibilidades. Si la causa es un fár-
maco, las concentraciones de prolactina suelen estar sólo
un poco altas, con frecuencia <100 ng/ml. Aunque los trata-
mientos farmacológicos pueden ser una explicación lógica,
no se puede asumir con seguridad que sean la causa de la
hiperprolactinemia. Siempre que sea posible, se debe inte-
rrumpir el tratamiento o emplear uno alternativo. Si no es
posible y se ha descartado el hipotiroidismo, se deben reali-
zar otras pruebas para excluir tumores hipotalámicos e hipo-
fisarios y otras causas de hiperprolactinemia.
La región hipotalámica e hipofisaria se puede estudiar
mediante TC o RM para excluir masas en las pacientes hi-
perprolactinémicas. La RM suele considerarse el mejor mé-
todo porque es más precisa para identificar lesiones muy
pequeñas o el síndrome de la silla turca vacía, y define me-
jor los márgenes del tumor y su relación con las estructuras
adyacentes. La indicación de la TC o la RM como pruebas
diagnósticas para la hiperprolactinemia sigue siendo obje-
to de debate. Aquellos que abogan por el uso libre de las
técnicas de imagen destacan, con razón, que la posibilidad
654 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de un tumor hipofisario no se relaciona con la concentra-
ción de prolactina. Los microadenomas (<10 mm) hipofisa-
rios son muy comunes (prevalencia del 10 % al 30 % en las
autopsias), y también los macroadenomas (>10 mm), que
se pueden asociar con una ligera elevación de la prolacti-
na (25 a 100 ng/ml) si se trata de tumores no funcionales
o que pueden haber tenido una necrosis aséptica. Además,
las pruebas de imagen pueden revelar signos de otras afec-
ciones hipotalámicas que pueden ser importantes (tumor,
tuberculosis, sarcoidosis, estenosis del acueducto) y corre-
gibles con un tratamiento específico. Aquellos que prefieren
un abordaje más selectivo señalan que las pruebas de ima-
gen son caras y que no suelen ofrecer buenos resultados si
se realizan sistemáticamente. Destacan, también con razón,
que los tumores hipofisarios no suelen crecer (incluso du-
rante el embarazo), que no suponen una contraindicación
al tratamiento de sustitución hormonal ni a las píldoras
anticonceptivas, y que su curso natural no se ve afectado
por el tratamiento con agonistas de la dopamina (bromo-
criptina, pergolida, cabergolina). Desde este punto de vista,
como el diagnóstico de un microadenoma hipofisario nor-
malmente no influye en la decisión del tratamiento, o in-
fluye poco, la RM debe limitarse a las pacientes con valores
de prolactina muy altos (>100 ng/ml) e hipoestrogénicas, y
a aquellas con síntomas sospechosos (trastornos visuales,
cefaleas) o pruebas que sugieran un macroadenoma (defec-
tos del campo visual, fondo de ojo anormal). En el caso de
pacientes asintomáticas con hiperprolactinemia moderada
(20 a 100 ng/ml), algunos abogan por obtener imágenes
de la vista lateral inferior cónica de la silla turca, más bara-
tas, y reservar la RM para aquellas sillas de aspecto anormal
(erosión del suelo de la silla o apófisis clinoides) y para las
calcificaciones hipotalámicas que sugieran un tumor (p. ej.,
un craneofaringioma). El enfoque más prudente es realizar
una RM siempre que no se pueda atribuir con seguridad la
hiperprolactinemia persistente a fármacos, anovulación por
estrógenos o hipotiroidismo.
Hormona estimulante del folículo
La evaluación inicial de las mujeres amenorreicas con un
tracto genital anatómicamente normal debe incluir pruebas
de FSH sérica para distinguir la insuficiencia ovárica, que
se manifiesta con valores altos de FSH, de una afección o
trastorno hipotalámico/hipofisario asociado con patrones
inadecuados o inefectivos de secreción de gonadotropina
(FSH baja o normal).
Una FSH elevada es un indicador fiable de insuficiencia
ovárica, aunque debe interpretarse en el marco de la presen-
tación clínica. Durante la perimenopausia, ya sea prematura
o a la edad esperada, la FSH puede aumentar bastante antes
de que cese la menstruación. Los folículos restantes pueden
ser relativamente insensibles a la FSH, aunque responderán
si la concentración de FSH alcanza el umbral adecuado. Una
vez comienza el crecimiento folicular y aumentan las con-
centraciones de estrógenos, las de FSH se inhiben temporal-
mente antes de volver a aumentar para estimular de nuevo el
crecimiento folicular. Por tanto, las concentraciones de FSH
son dinámicas y suelen fluctuar mucho en la perimenopau-
sia, por lo cual deben interpretarse con cuidado.
Las pacientes con síndrome de ovario resistente a la go-
nadotropina tienen valores altos de FSH, que pueden estar
causados por mutaciones que inactivan el receptor de la FSH.
No obstante, un empeño específico para diagnosticar estas
enfermedades raras (biopsia ovárica, genotipo) no tiene va-
lor clínico en la práctica, ya que el pronóstico de fertilidad
de la paciente es muy malo, y las opciones de tratamiento
no difieren de las que se ofrecen a las pacientes con insufi-
ciencia ovárica demostrada. En las pacientes con deficiencias
de 17α-hidroxilasa y de aromatasa, y con galactosemia, las
concentraciones séricas de FSH también son altas, pero estas
afecciones son muy raras y no se incluyen en las considera-
ciones clínicas.
Con pocas excepciones, una concentración sérica alta de
FSH indica insuficiencia ovárica. Una posible explicación es
que la paciente tenga antecedentes de radioterapia o quimio-
terapia. Las radiaciones inferiores a 100 rad no suelen tener
efectos importantes, pero el riesgo de lesión ovárica aumen-
ta progresivamente con la dosis. Aquellas pacientes tratadas
de jóvenes pueden tener solamente amenorrea transitoria, y
volverán a menstruar meses o años después; no obstante, son
más propensas a desarrollar insuficiencia ovárica prematura.
Las mujeres tratadas de adultas tienen mayor riesgo de insufi-
ciencia ovárica inmediata e irreversible. Los agentes alquilan-
tes (p. ej., las ciclofosfamidas) que se usan en el tratamiento
de las neoplasias y otras enfermedades (lupus eritematoso
sistémico) son muy tóxicos para los tejidos de las gónadas.
Igual que con la radiación, la dosis necesaria para inducir
una insuficiencia ovárica está inversamente relacionada con
la edad de la paciente en el momento del tratamiento. Otros
agentes de quimioterapia pueden dañar los ovarios, pero sus
efectos no están tan claros; el riesgo aumenta con el número
de fármacos utilizados en los tratamientos combinados.
Si la insuficiencia ovárica se produce antes de los 30 años
y no puede explicarse con certeza, se debe obtener el carioti-
po. Hasta la mitad de las mujeres con amenorrea primaria
pueden tener un cariotipo anormal. Las anomalías más co-
munes son el síndrome de Turner clásico (45,X), anomalías
estructurales del cromosoma X (deleción, anillo, isocromo-
soma) y mosaicismo (p. ej. 45,X/46,XX). Con el cariotipo
se puede detectar la presencia de un cromosoma Y. En las
pacientes con síndrome de Swyer (disgenesia gonadal 46,XY)
y en algunas con mosaicismo de Turner (45,X/46,XY) el fe-
notipo es femenino porque las gónadas con disgenesia (es-
triadas) no pueden producir MIH y andrógenos. Por ello, el
útero, las trompas de Falopio, el cérvix y la vagina se desa-
rrollan normalmente, y los genitales externos no se virilizan.
Sin embargo, es importante que el cariotipo leucocitario pe-
riférico por sí solo no puede excluir la presencia de material
oculto del cromosoma Y. Si la paciente tiene cariotipo 45,X,
o líneas celulares con mosaicismo 45,X, se necesitan estudios
con hibridación fluorescente in situ (FISH) usando una o más
sondas específicas para los segmentos del cromosoma Y. Se
debe identificar el cromosoma Y oculto porque aproximada-
mente el 25 % de las pacientes tienen riesgo de desarrollar un
tipo único de tumor de células germinales (gonadoblastoma)
que puede tener elementos malignos (disgerminoma, carci-
noma de células embrionarias, coriocarcinoma). Casi todos
estos tumores aparecen en las primeras etapas de la vida. Por

tanto, pasados los 30 años de edad no es necesario conocer
el cariotipo, y se puede considerar con toda seguridad la in-
suficiencia ovárica como causa de la menopausia prematura.
Aproximadamente el 25 % de las pacientes con disgenesia go-
nadal tiene un cariotipo normal (46,XX). Por último, como
la disgenesia gonadal con cariotipo normal se asocia con sor-
dera neurosensorial, se debe realizar una audiometría.
En las mujeres con amenorrea secundaria e insuficien-
cia ovárica prematura sin explicación deben realizarse más
pruebas para excluir enfermedades autoinmunitarias, ya que
hasta un 40 % de ellas pueden tener trastornos autoinmuni-
tarios. Del 10 % al 60 % de las pacientes con enfermedad de
Addison (insuficiencia suprarrenal) presentan insuficiencia
ovárica prematura, y es más común en aquellas con diabetes
mellitus (tipo 1), miastenia gravis y enfermedad paratiroidea
que en las mujeres sanas. No obstante, sólo las mujeres con
enfermedad de Addison pueden presentar ovoforosis linfo-
cítica autoinmunitaria demostrable. En la práctica clínica
no está indicada la biopsia de ovarios, pero como la insu-
ficiencia ovárica prematura puede manifestarse como parte
de un síndrome multiglandular, sí está indicado el cribado
de trastornos autoinmunitarios. Las anomalías tiroideas son
las más comunes y pueden identificarse determinando las
concentraciones de TSH, T4 y anticuerpos tiroideos (anti-
peroxidasa, antitiroglobulina). El cribado también puede
incluir una prueba de cortisol libre en orina de 24 horas,
glucemia en ayunas, calcio sérico y hemograma completo. Si
no hay otros signos ni síntomas clínicos de la enfermedad,
no es necesario realizar más pruebas ni análisis específicos
para trastornos autoinmunitarios. Por desgracia, no existe un
cribado autoinmunitario fiable para confirmar el diagnósti-
co de insuficiencia ovárica de esta naturaleza.
Una de las causas iatrogénicas de insuficiencia ovárica
prematura es la embolización de la arteria uterina para tra-
tar miomas uterinos sintomáticos. En este tratamiento, los
radiólogos intervencionistas realizan una cateterización de
las arterias uterinas e inyectan microesferas, espirales u otros
agentes para ocluir las arterias uterinas. Como las arterias
uterinas y ováricas suelen compartir anastomosis importan-
tes, el material inyectado puede pasar a los vasos ováricos
y reducir el flujo de sangre al ovario, causando una dismi-
nución importante del número de ovocitos y en ocasiones
insuficiencia ovárica prematura. Igual que con la quimiote-
rapia, cuanto mayor es la paciente más probabilidad tiene de
presentar insuficiencia ovárica prematura y concentraciones
altas de FSH tras una embolización de la arteria uterina.
La concentración normal baja de FSH indica un trastorno
hipotalámico o hipofisario, y es la situación más observada
en la práctica clínica. El SOPQ y la amenorrea hipotalámica
son los dos diagnósticos más posibles, y se distinguen fácil-
mente por sus manifestaciones clínicas.
SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO
Aunque no existe una definición de SOPQ aceptada univer-
salmente, en general el diagnóstico se basa en tres criterios:
anovulación crónica, evidencia clínica de hiperandrogenismo
(hirsutismo, acné, alopecia androgénica) o hiperandrogene-
mia, y exclusión de otros trastornos (hiperprolactinemia,
Capítulo 36 – Amenorrea 655
anomalías tiroideas o hiperplasia suprarrenal congénita no
clásica). Las mujeres con SOPQ suelen presentar oligomeno-
rrea (75 %) más que amenorrea (25 %); las menstruaciones
irregulares y poco frecuentes suelen comenzar poco después
de la menarquia y pueden aparecer después, normalmente
asociadas con un aumento progresivo de peso. En general,
los signos del exceso de andrógenos no son evidentes hasta
años después, y suelen progresar gradualmente. La explora-
ción mediante ecografía suele revelar ovarios algo agranda-
dos, con muchos folículos pequeños alineados en la perife-
ria (como un «collar de perlas»). No obstante, por desgracia,
hasta un tercio de las mujeres sanas entre los 18 y 25 años de
edad presentan ecografías parecidas. Las mujeres con SOPQ
suelen ser resistentes a la insulina (la sensibilidad a la insu-
lina se reduce un 30 % a 40 %), presentar hiperinsulinemia
(hasta el 80 %) y predisposición a la intolerancia a la glu-
cosa. Aproximadamente el 30 % son realmente intolerantes
a la glucosa y <10 % tienen una glucemia en ayunas alta. El
criterio de una relación glucosa en ayunas/insulina <4,5 para
diagnosticar la resistencia a la insulina es bastante específico,
pero poco sensible. La obesidad es una característica común
de las mujeres con SOPQ (del 50 % al 75 %), y exacerba la
resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia asociada a al-
tas concentraciones de andrógenos. Entre el 10 % y el 25 %
de las pacientes con SOPQ presentan unos valores de prolac-
tina ligeramente elevados. Aunque la relación LH/FSH en
suero suele estar aumentada (>2,0), no suele ser útil ni nece-
sario determinar la LH sérica. Por tanto, en la mayoría de los
casos el diagnóstico de SOPQ no se basa en el hallazgo de
anomalías ováricas u hormonales sino en antecedentes de
anovulación crónica por estrógenos y observación de exceso
de andrógenos u obesidad.
Si la paciente presenta mucho hirsutismo o éste se ini-
cia en torno a la menarquia, se debe considerar una hiper-
plasia suprarrenal congénita no clásica. Normalmente, la
hiperplasia suprarrenal congénita no clásica se produce por
una deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, que interviene
en un paso esencial de la síntesis de cortisol. Las pacientes
afectadas no pueden transformar con eficacia la 17-hidroxi-
progesterona (17-OHP) en 11-desoxicorticosterona (DOC,
paso intermedio en la síntesis de cortisol). Si la paciente
presenta un valor de 17-OHP en la fase folicular >2 ng/ml,
se recomienda realizar pruebas de estimulación con ACTH
(17-OHP sérica antes y 30-60 minutos después de la admi-
nistración intravenosa de 250 mg de ACTH) para confirmar
el diagnóstico (concentración sérica de 17-OHP tras la esti-
mulación >1000 ng/dl).
Determinación del estado de estrógenos
Para diferenciar el SOPQ de la amenorrea hipotalámica y
otros trastornos por deficiencia de estrógenos, parece lógico
analizar las concentraciones de estas hormonas. Por desgra-
cia, con los métodos actuales no se puede definir con faci-
lidad ni precisión el grado de producción de estrógenos del
ovario. Para identificar a las mujeres hipogonadales, hay que
basarse en los signos y síntomas de la deficiencia de estróge-
nos. La atrofia genitourinaria se desarrolla de forma gradual
y normalmente se observa en mujeres jóvenes, incluso aun-
656 Obstetricia y Ginecología de Danforth
que las concentraciones de estrógenos sean muy bajas, y las
pacientes con trastornos hipotalámicos no suelen presentar
síntomas vasomotores. Entre otros métodos para evaluar la
producción de estrógenos se incluyen inmunoensayos para
la concentración sérica de estrógenos y «bioensayos» basados
en la observación clínica del volumen y las características del
moco cervical (el moco «estrogénico» es claro, acuoso y re-
lativamente abundante), y la «prueba de provocación con
gestágenos» (presencia o ausencia de sangrado después de la
administración de un gestágeno exógeno). Ambos métodos
pueden ser útiles, pero también presentan inconvenientes.
La medición del estradiol sérico es fácil de realizar y re-
lativamente barata. En las mujeres con amenorrea hipotalá-
mica cabría esperar valores bajos de estrógenos, y normales
en las mujeres con SOPQ. Por desgracia, las concentraciones
de estradiol fluctúan al azar y pueden ser normales o bajas
cualquier día, por lo que es posible cometer un error. Aun-
que si se observa moco cervical estrogénico podría sugerirse
una producción normal de estrógenos, su ausencia no puede
interpretarse con certeza porque muchas mujeres sólo pre-
sentan mucosidad en la última etapa de la fase folicular del
ciclo, cuando los estrógenos están relativamente altos.
La prueba de provocación con gestágenos se basa en que
tras la administración de gestágenos (p. ej., 10 mg al día de
acetato de medroxiprogesterona durante 5 a 7 días, o 100 mg
de progesterona en aceite por vía intramuscular) se inducirá
la menstruación únicamente en aquellas mujeres con con-
centraciones de estrógenos circulantes adecuadas para provo-
car el desarrollo endometrial. Se debe emplear un gestágeno
puro; los estrógenos endógenos no pueden inferirse a partir
de la respuesta a píldoras anticonceptivas que contengan es-
trógenos y gestágenos. Si la prueba es positiva (sangrado tras
la administración de gestágenos) se supone que la paciente
tiene una producción normal (o suficiente) de estrógenos, y si
es negativa (no hay sangrado) puede padecer hipogonadismo
o tener una anomalía endometrial. No obstante, por desgra-
cia, los sangrados se relacionan poco con el estado estrogéni-
co, ya que es frecuente obtener falsos positivos (sangrado a
pesar de tener una baja concentración de estrógenos) y falsos
negativos (ausencia de sangrado a pesar de una producción
elevada de estrógenos). Hasta el 20 % de las mujeres con oli-
gomenorrea o amenorrea con concentraciones adecuadas de
estrógenos no presentan sangrado. En cambio, hasta el 40 %
de las mujeres con amenorrea por estrés, ejercicio, pérdida de
peso o hiperprolactinemia, cuyos estrógenos suelen ser bajos,
presentan sangrado. En las mujeres con insuficiencia ovárica
prematura también se han observado falsos positivos en la
prueba de provocación con gestágenos.
Amenorrea hipotalámica
Si no hay obesidad ni evidencia de hiperandrogenismo, tí-
picos del SOPQ, la causa más probable de amenorrea en las
mujeres con una concentración sérica de FSH normal o baja
es un trastorno funcional del hipotálamo o de otros cen-
tros superiores del SNC. Las mujeres con amenorrea hipo-
talámica suelen presentarse con amenorrea secundaria, con
frecuencia con antecedentes de estrés emocional, pérdida de
peso (dieta), mala nutrición (trastornos de la alimentación,
enfermedad crónica) o ejercicio extenuante regular (entre-
namiento de resistencia). En contraste con las mujeres con
SOPQ, suelen tener un peso normal o bajo, y pocos estróge-
nos. Si la producción de estrógenos es baja, el valor normal
o bajo de FSH implica una disfunción del eje hipotálamo-
hipófisis-ovario porque no se observa el aumento de la se-
creción de FSH compensatorio que cabría esperar. Por tanto,
los valores bajos o normales de FSH sérica sugieren una dis-
función hipotalámica o hipofisaria. La mayoría de las muje-
res con amenorrea hipotalámica tienen valores normales de
FSH; en ocasiones se observan concentraciones muy bajas e
incluso indetectables, excepto en las mujeres con tumores
hipofisarios grandes o anorexia nerviosa.
La amenorrea asociada a la pérdida de peso por dieta es
muy común; por fortuna, la anorexia nerviosa es mucho me-
nos frecuente (15 de cada 100.000 mujeres al año). En las
atletas, en particular las corredoras de grandes distancias, el
riesgo de amenorrea es aproximadamente tres veces superior
que en las mujeres menos atléticas. Las enfermedades cróni-
cas debilitantes (p. ej., enfermedad renal en estado terminal,
neoplasias, sida o malabsorción) también pueden causar
anovulación y amenorrea. En estos casos, la amenorrea hi-
potalámica supone la supresión funcional del aparato repro-
ductor, que puede considerarse como una respuesta adapta-
tiva al estrés psicológico, físico o nutricional. Una hipótesis
unificadora destaca el concepto de equilibrio de energía: si
la energía disponible se destina a algo en exceso (ejercicio)
o no se aporta suficiente energía (dieta, malnutrición, buli-
mia), se suspende la función reproductora para mantener el
metabolismo esencial para la supervivencia. Este mecanismo
puede implicar un aumento, inducido por el estrés, de la
secreción de hormona hipotalámica liberadora de cortico-
tropina (CRH), y la secreción de opioides endógenos que
inhiben la liberación de gonadotropina hipofisaria. La do-
pamina y los opioides disminuyen la secreción pulsátil de
GnRH en el hipotálamo.
Papel de las pruebas de imagen hipofisarias
El diagnóstico de amenorrea hipotalámica no puede con-
firmarse hasta que se descarta una enfermedad del SNC, el
hipotálamo o la hipófisis. Se recomienda realizar pruebas de
imagen, incluso aunque el estrés emocional, la pérdida de
peso, la malnutrición o el ejercicio extenuante regular parez-
can explicar la disfunción hipotalámica y la amenorrea. Me-
diante RM se puede detectar un tumor hipofisario, una silla
turca vacía, evidencias de un tumor hipotalámico, anomalías
u otra enfermedad.
La amplia mayoría de los tumores hipofisarios son pro-
lactinomas o adenomas no funcionales, pero en raros casos
se identifican otros tipos. Una evaluación adicional puede
ayudar a definir la naturaleza de un tumor y hasta qué pun-
to afecta a otras funciones hipofisarias. Una concentración
de prolactina muy alta sugiere claramente un prolactinoma;
ligeras elevaciones pueden observarse en otros tumores gran-
des, infartos o un adenoma no funcional que afectan a la
anatomía de la silla turca e interrumpen el envío normal de
dopamina a los lactóforos de la hipófosis.
Cuando la presentación clínica sugiere un síndrome
de Cushing se recomienda realizar una prueba de cribado

(p. ej., cortisol libre en orina de 24 horas o prueba de su-
presión de dexametasona durante la noche), y si los resulta-
dos son anormales se requiere una prueba adicional (ACTH
sérica, TC o RM suprarrenal). Los hallazgos físicos que su-
gieran acromegalia harán recomendable medir el factor de
crecimiento insulínico de tipo 1 (IGF-1, somatomedina-C);
si está elevado, deben realizarse pruebas de tolerancia oral a
la glucosa y una determinación de hormona del crecimiento
(GH), ya que la falta de supresión de esta hormona es un
signo diagnóstico. Las pruebas de función hipofisaria (TSH,
T4, prolactina, cortisol libre en orina de 24 horas, IGF-1)
también están indicadas si los estudios de imagen confirman
un macroadenoma o una silla turca vacía, para asegurarse de
que el resto de las hormonas hipofisarias tróficas son nor-
males. A no ser que se trate de mujeres asintomáticas con
un microadenoma o una silla turca normal, no es necesario
realizar pruebas dinámicas. En general, el síndrome de la
silla turca vacía es una enfermedad benigna y no progresa,
pero como es posible que exista un tumor no detectado, se
recomienda controlar a la paciente con determinaciones de
la prolactina y RM.
Las anomalías anatómicas del hipotálamo son muy poco
comunes. Los tumores hipotalámicos (craneofaringioma,
hamartoma, meningioma) son raros, y menos frecuentes
aún son otro tipo de masas (tuberculosis, sarcoidosis). El
hipogonadismo hipogonadotrópico asociado con anosmia
o hiposmia (síndrome de Kallmann) es otro trastorno he-
reditario grave relacionado con un defecto anatómico espe-
cífico, como hipoplasia o ausencia de surcos olfativos. La
situación se produce por un fallo de ambos axones olfativos
y la migración de GnRH durante el desarrollo, puede estar
relacionada con el cromosoma X, y ser autosómica domi-
nante o autosómica recesiva. La forma más común (relacio-
nada con el cromosoma X) deriva de mutaciones en un solo
gen (KAL), en el brazo corto del cromosoma X, que codifica
una proteína (anosmina-1) necesaria para la migración neu-
ronal normal. La presentación clínica (amenorrea primaria,
infantilismo sexual, hipogonadismo hipogonadotrópico y
anosmia) y otras anomalías anatómicas (fisuras del labio y
del paladar) y neurológicas (pérdida de cabello, ataxia cere-
belar, daltonismo) no son difíciles de reconocer. A menudo,
las pruebas de imagen no sirven para detectar anomalías de
la hipófisis y el hipotálamo, y el diagnóstico de disfunción
hipotalámica se realiza por exclusión.
TRATAMIENTO DE LA AMENORREA
El tratamiento de la amenorrea se centra, obviamente, en la
causa específica si se conoce, y siempre ha de ser individuali-
zado según las necesidades de la paciente.
Anomalías del aparato genital
En las mujeres con agenesia vaginal/mülleriana, el objetivo
principal del tratamiento (la creación de una vagina funcio-
nal) se puede lograr mediante varios métodos en el momen-
to adecuado después de la pubertad. Con frecuencia será po-
sible realizar una dilatación vaginal progresiva si la paciente
Capítulo 36 – Amenorrea 657
está motivada, con lo que se evitará la cirugía. La técnica
implica la aplicación de presión hasta un punto algo incó-
modo (durante 20 a 30 minutos cada día) con dilatadores
vaginales comercializados, primero en dirección posterior
(para crear una bolsa) y después en la línea normal al eje
vaginal (después de unas dos semanas). Una vez se alcance
la profundidad deseada, con dilatadores cada vez mayores
se puede aumentar el diámetro vaginal y crear una vagina
funcional en unos 3 a 6 meses.
El tratamiento quirúrgico de las mujeres con agenesia
vaginal/mülleriana debe reservarse para aquellas que recha-
cen o toleren mal la dilatación vaginal. Tradicionalmente,
la neovagina se ha creado mediante la disección del espacio
retrovaginal y la colocación de un injerto de piel de espesor
parcial, que se fija en su lugar con un molde blando (proce-
dimiento McIndoe). Después se deben mantener relaciones
sexuales con frecuencia, o bien dilatar la vagina para evitar
que se cierre de forma permanente debido a la contracción
de la cicatriz. Más recientemente se ha descrito una inter-
vención que emplea un dispositivo de tracción que puede
crear una vagina funcional en 7 a 9 días. Esta técnica ofrece
ventajas importantes respecto al procedimiento tradicional
de vaginoplastia. En el raro caso de una mujer que se pre-
sente con agenesia vaginal y cervical con un cuerpo uterino
bien formado, sería posible, desde el punto de vista técnico,
crear una neovagina que continúe hasta el útero para man-
tener la fertilidad, aunque la posible morbilidad infecciosa
en ausencia de cérvix ha llevado a que muchos profesionales
consideren extirpar el cuerpo uterino aislado.
Tranquilizar y apoyar a la paciente son componentes im-
portantes del tratamiento de la agenesia vaginal/mülleriana.
A las mujeres afectadas se les debe indicar que la función
sexual debería ser normal, y que pueden tener hijos bio-
lógicos mediante fecundación in vitro. Los ovocitos extraí-
dos de los ovarios normales pueden ser fertilizados, y los
embriones resultantes se pueden implantar en una madre
de alquiler. El tratamiento del síndrome de insensibilidad
androgénica presenta otras dificultades. También se puede
crear una vagina funcional mediante cualquiera de las técni-
cas descritas anteriormente, pero el tratamiento quirúrgico
suele ser menos frecuente porque la vagina es corta, aunque
no inexistente por completo. Es imposible que la paciente
tenga descendencia de forma natural, ya que las mujeres con
síndrome de insensibilidad androgénica no tienen ovocitos.
Tienen gónadas, normalmente situadas en el abdomen o en
los canales inguinales a nivel del anillo inguinal externo.
Como las mujeres con disgenesia gonadal, cuyo cariotipo
contiene un cromosoma Y (46,XY; 45,X/46,XY), las pacien-
tes con síndrome de insensibilidad androgénica tienen ma-
yor riesgo de tumores, igual que los hombres con testícu-
los que no han descendido. Por tanto, deben extirparse las
gónadas mediante intervención quirúrgica. No obstante, el
riesgo de neoplasia es algo inferior (aproximadamente de
un 5 % a un 10 %, frente al 25 %) y los tumores no suelen
observarse antes de la pubertad, por lo que se recomienda la
extirpación de los genitales tras la pubertad, por lo general
entre los 16 y 18 años de edad. Esto permite el desarrollo
sexual secundario normal en las mujeres con síndrome de
insensibilidad androgénica, que se produce por la aroma-
658 Obstetricia y Ginecología de Danforth
tización de la testosterona y es más natural que se si logra
mediante fármacos.
El tratamiento inicial de una paciente con un himen no
perforado, tabique vaginal transversal o atresia cervical se
basa en aliviar los síntomas relacionados con la acumula-
ción de líquido y restos menstruales. La corrección quirúrgi-
ca del himen no perforado es sencilla, y se realiza mediante
una incisión en cruz en el himen extirpando la parte central
para permitir el drenaje y que la mujer tenga menstruaciones
normales. Por otro lado, el tratamiento quirúrgico de un ta-
bique vaginal transversal es más complicado. El problema es
la distancia variable entre los márgenes inferior y superior de
los canales vaginales. Se pueden conectar las partes superior
e inferior de la vagina, pero pueden requerir un injerto de
piel si la distancia entre ambas no hace posible una fusión
primaria sin tensión. Se debe tener cuidado para no cortar el
septo, ya que la contracción de la circunferencia de la cica-
triz puede producir una estenosis grave e impedir lograr una
vagina funcional. Si se entrecruzan los colgajos del tejido del
tabique para que las incisiones de la vagina sean longitu-
dinales se obtendrá una vagina mucho más funcional. En
los raros casos de atresia cervical y cuerpo uterino funcional,
debe evitarse cualquier esfuerzo por preservar el útero y la
fecundidad, y la extirpación de las estructuras müllerianas es
la estrategia más segura.
Una estenosis cervical sintomática puede detectarse me-
diante ecografía del útero y dilatación cervical moderada. En
caso de sinequias intrauterinas, el método de tratamiento
preferido es la resección histeroscópica con disección roma,
tijeras, electrodisección o láser; los resultados con cualquiera
de estos métodos son mejores que el legrado a ciegas. Mu-
chos médicos dejan en el interior del útero un catéter con
balón durante 7 a 10 días para separar las paredes de la ca-
vidad uterina. A su vez, el tratamiento con un antibiótico y
un antiinflamatorio no esteroideo ayuda a reducir el riesgo
de infección y de calambres uterinos, y con la administra-
ción de estrógenos exógenos (2,5 mg de estrógenos equinos
conjugados al día o su equivalente durante unas 4 semanas)
se acelera la reepitelización endometrial. Es probable que se
requieran nuevas intervenciones para restaurar una cavidad
uterina normal, y los riesgos de parto pretérmino, placenta
accreta, placenta previa y hemorragia posparto aumentan,
pero puede esperarse que el 50 % a 75 % de las pacientes
tengan un embarazo sin complicaciones.
Trastornos ováricos
A las mujeres con disgenesia gonadal e infantilismo sexual
se les debe ofrecer terapia de sustitución hormonal para pro-
mover el crecimiento, el desarrollo de una densidad ósea
normal y la maduración sexual secundaria. El tratamiento
con GH humana recombinante exógena (0,05 mg/kg al día)
acelera el crecimiento, que puede mantenerse durante 6
años o más, y facilita que la paciente alcance una altura más
normal, incluso 10 cm por encima de la altura prevista ini-
cialmente. La terapia de sustitución con hormonas sexuales
debe posponerse hasta que la edad ósea sea ≥12, para evitar
el cierre epifisario prematuro y dar más tiempo al crecimien-
to óseo. Además, el tratamiento debería seguir la secuencia
normal de producción de hormonas que se observa durante
la adolescencia, y comenzar con dosis bajas de estrógenos
solos (0,3 mg de estrógenos equinos conjugados o 0,5 mg de
estradiol micronizado). La dosis debe aumentarse de forma
gradual, y deben añadirse gestágenos cíclicos pasados 6 a 12
meses del primer sangrado vaginal evidente. Para lograr el
máximo desarrollo óseo y mamario, a menudo se necesi-
tan dosis superiores (1,25 a 2,50 mg de estrógenos equinos
conjugados o 2 a 3 mg de estradiol micronizado). Una vez
finalizado el desarrollo sexual secundario, se recomienda
prescribir terapia de sustitución hormonal a largo plazo (por
ejemplo anticonceptivos orales de dosis bajas) para evitar
que aparezcan síntomas de deficiencia de estrógenos y que
disminuya la densidad mineral ósea.
Las mujeres con disgenesia gonadal pueden quedarse
embarazadas usando métodos de fecundación in vitro con
ovocitos de donantes. No obstante, el embarazo supone un
riesgo para las mujeres con disgenesia gonadal 45,X (síndro-
me de Turner), ya que se han descrito muchos casos de disec-
ción aórtica, aneurisma y rotura espontánea durante el em-
barazo. Mediante ecocardiografía antes de la concepción se
puede identificar a las pacientes con riesgo, pero es probable
que ocurran complicaciones catastróficas a pesar de que los
hallazgos anatómicos sean normales. Tanto si la concepción
ha sido espontánea como con ovocitos donados, se debe rea-
lizar a todas las pacientes un ecocardiograma al menos una
vez al trimestre, y el médico debe estar alerta ante cualquier
evidencia de dilatación progresiva de la aorta ascendente. A
las mujeres con disgenesia gonadal 46,XY o 45,X/46,XY se
les deben extirpar las gónadas poco después del diagnóstico
para evitar el riesgo de tumores, como ya se ha indicado. Al
contrario que aquellas con síndrome de insensibilidad an-
drogénica y gónadas funcionales, las mujeres con disgenesia
gonadal tienen óvulos estriados no funcionales, por lo que
retrasar su extirpación no aporta ningún beneficio.
Los objetivos principales del tratamiento de las mujeres
con insuficiencia ovárica prematura desarrollada después
de la pubertad son paliar los síntomas de la deficiencia de
estrógenos y prevenir la depleción mineral ósea prematura.
Para ello, se pueden emplear pautas estándar de terapia de
sustitución con estrógenos/gestágenos a largo plazo, cíclicas
o combinadas, o anticonceptivos orales de dosis bajas. La
paciente puede conseguir un embarazo mediante fecunda-
ción in vitro con ovocitos donados, y el pronóstico de éxito
es muy bueno ya que el útero es normal. Si la mujer padece
algún trastorno autoinmunitario asociado, se debe controlar
o instaurar tratamiento.
Trastornos hipofisarios
La inmensa mayoría de los tumores hipofisarios son adeno-
mas secretores de prolactina o tumores no funcionales. Los
adenomas secretores de TSH, ACTH o GH son muy raros.
Los tumores hipofisarios se suelen detectar cuando se rea-
lizan pruebas de imagen a mujeres con hiperprolactinemia
y, en ocasiones, a mujeres euprolactinémicas con hipogo-
nadismo hipogonadotrópico que no puede atribuirse con
seguridad a pérdida de peso, trastornos alimentarios ni ejer-
cicio extenuante habitual (fig. 36-3). Puede ser complicado

diferenciar un adenoma secretor de prolactina de un tumor
no funcional que afecte al transporte normal de dopamina
hipotalámica, exceptuando quizá cuando la concentración
de prolactina es muy alta. No obstante, como las opciones
de tratamiento para las mujeres amenorreicas con hiperpro-
lactinemia con tumores pequeños en la silla turca son las
mismas en todos los casos, especificar el diagnóstico no es
crucial. La naturaleza de un tumor puede que sólo quede
clara después de un tratamiento con un agonista de la dopa-
mina que restaure los valores normales de prolactina; la ma-
yoría de los adenomas secretores de prolactina disminuyen
de tamaño durante el tratamiento, y los que no lo hacen es
probable que sean tumores no funcionales. Hay que destacar
que es posible que se detecte accidentalmente un tumor hi-
pofisario sin importancia clínica en una mujer amenorreica
euprolactinémica.
Antiguamente se realizaban intervenciones transesfenoi-
dales para extirpar tumores hipofisarios, pero hoy se reservan
para mujeres con adenomas raros secretores de TSH, ACTH
o GH, y para aquéllas con tumores grandes no funcionales
asociados con cefaleas o problemas visuales. Además, si el
tratamiento falla o la paciente no lo tolera, puede ser necesa-
rio intervenir quirúrgicamente. Con la cirugía se logra redu-
cir de inmediato la concentración de prolactina y se recupe-
ran las menstruaciones en aproximadamente el 30 % de las
mujeres con macroadenomas secretores de prolactina y has-
ta en el 70 % de aquellas con microadenomas. No obstante,
los tumores residuales o recidivantes y la hiperprolactinemia
son frecuentes, y la intervención puede verse complicada por
pérdida de líquido cefalorraquídeo, meningitis, diabetes in-
sípida u otra deficiencia de la hormona hipofisaria trófica
que necesite tratamiento adicional. En el postoperatorio se
deben realizar determinaciones periódicas de prolactina sé-
rica y estudios de imagen. La radioterapia para los tumores
hipofisarios suele ser muy poco atractiva y normalmente se
reserva para la recidiva postoperatoria de los tumores gran-
Figura 36-3 Tumor hipofisario. RM de un tumor hipofisario se-
cretor de prolactina (flechas largas). Obsérvese la localización la-
teral y la elevación del diafragma de la silla. No obstante, el tumor
no comprime el quiasmo óptico (flecha corta), y por tanto no se
espera que haya trastornos visuales.
Capítulo 36 – Amenorrea 659
des, porque la respuesta a la radiación es lenta y por el riesgo
de desarrollar panhipopituitarismo.
El tratamiento primario de la hiperprolactinemia consis-
te en agonistas de la dopamina, independientemente de si
se identifica o no un tumor hipofisario. La bromocriptina es
muy eficaz, pero los efectos secundarios son habituales (náu-
seas, cefalea, hipotensión ortostática, vértigo, congestión na-
sal). La dosis debe ajustarse al alza de forma gradual para
normalizar los valores de prolactina sérica, empezando con
una dosis pequeña a la hora de acostarse (1,25 a 2,50 mg). Al
final, la mayoría de las pacientes necesitarán ≤5 mg al día.
La cabergolina es una opción terapéutica inicial más
atractiva, ya que se tolera mejor y su administración es me-
nos frecuente (0,25 a 3 mg cada 3 a 7 días). La administra-
ción vaginal de bromocriptina o cabergolina es eficaz por su
excelente absorción, y puede ayudar a minimizar los efectos
secundarios si la paciente tolera mal el tratamiento oral. Am-
bos medicamentos restauran las menstruaciones y la función
ovulatoria hasta en el 80 % de las pacientes amenorreicas hi-
perprolactinémicas en 6 a 8 semanas; la reducción o el cese
de la galactorrea suele requerir tratamiento a largo plazo.
El tratamiento médico con agonistas de la dopamina
promueve la reducción de los macroadenomas hipofisarios
en la mayoría de los casos en 6 a 12 semanas. Los tumores
grandes que no pueden reducirse a pesar de haber suprimido
la secreción en exceso de prolactina son adenomas no fun-
cionales y producen hiperprolactinemia al interferir con el
transporte de dopamina desde el hipotálamo.
Con independencia del tratamiento que reciban, las pa-
cientes con macroadenomas deben estar bajo control y se
les deben realizar determinaciones de prolactina sérica y
pruebas de imagen cada 6 a 12 meses durante al menos 2
años; de ahí en adelante, pueden realizarse con menos fre-
cuencia si el tumor y la prolactina se mantienen estables, y
con más frecuencia si los valores de la prolactina aumentan
significativamente o la paciente presenta cefalea o trastor-
nos visuales, o una recidiva de estos efectos. En el caso de
las pacientes con microadenomas, se recomienda el control
con análisis de prolactina y pruebas de imagen periódicas.
Se prefiere la RM para evitar la acumulación de radiación en
la hipófisis. Si la paciente presenta un tumor persistente o
recurrente, o hiperprolactinemia, se recomienda tratamiento
con agonistas de la dopamina. Para las pocas pacientes que
pueden requerir radioterapia, debe establecerse una pauta de
seguimiento para detectar cualquier señal de desarrollo de
panhipopituitarismo.
Durante el embarazo, los tumores hipofisarios crecen
despacio o se mantienen estables. En aproximadamente un
5 % de las mujeres con microadenomas se observará un cre-
cimiento del tumor durante el embarazo, e incluso menos
presentará signos o síntomas, y sólo en raros casos habrá
que intervenir a la paciente. El riesgo es mayor, pero sigue
siendo pequeño, en las pacientes con macroadenomas
(aproximadamente el 15 %). Normalmente no suele ser ne-
cesario examinar el campo visual ni determinar la prolactina
sérica durante el embarazo, pero hay que estar alerta ante
los síntomas que pueden aparecer en cualquier trimestre. No
obstante, si la paciente presenta cefalea o trastornos visuales
se debe empezar el control con exámenes del campo visual
660 Obstetricia y Ginecología de Danforth
y pruebas de imagen. La utilidad de la determinación de la
prolactina durante el embarazo es controvertida, ya que los
valores suelen ser elevados por la producción placentaria de
estrógenos. Con raras excepciones, el tratamiento con ago-
nistas de la dopamina interrumpirá y revertirá la extensión
del tumor y sus síntomas asociados, y no supone riesgos im-
portantes para la madre ni el feto.
El tratamiento con agonistas de la dopamina también es
de elección para las mujeres hiperprolactinémicas con anovu-
lación que quieran quedarse embarazadas o que tengan sensi-
bilidad mamaria significativa o galactorrea, con o sin adeno-
ma hipofisario. Si no hay otras causas de infertilidad, aproxi-
madamente el 80 % de las mujeres hiperprolactinémicas con
anovulación tratadas con agonistas de la dopamina pueden
concebir. En los raros casos de mujeres que no toleren este
tratamiento farmacológico y quieran quedarse embarazadas,
la inducción de la ovulación con gonadotropinas exógenas es
una alternativa efectiva, ya que la prolactina no altera el efecto
de las gonadotropinas en los folículos ováricos. A las mujeres
que no deseen quedarse embarazadas se les puede ofrecer te-
rapia de sustitución hormonal o anticonceptivos orales en do-
sis bajas para restablecer la menstruación y prevenir de forma
efectiva las consecuencias de la deficiencia de estrógenos.
El rarísimo síndrome de la silla turca vacía es benigno y
no suele progresar hasta causar una insuficiencia hipofisaria.
El tratamiento y el seguimiento son los mismos que en las
mujeres con un adenoma hipofisario. En el caso muy poco
habitual de una paciente con amenorrea por síndrome de
Sheehan con destrucción hipofisaria grave, es posible que se
necesiten otros tratamientos además de la sustitución hor-
monal con hormonas esteroideas sexuales. Según el daño
que presente la hipófisis, es posible que estas mujeres tam-
bién necesiten terapia de sustitución con glucocorticoides y
hormonas tiroideas. En aquellas que deseen quedarse em-
barazadas, la inducción de la ovulación con gonadotropinas
exógenas es muy efectiva, ya que la respuesta de los ovarios
a la gonadotropina es normal.
Síndrome del ovario poliquístico
El tratamiento de las mujeres con SOPQ depende de si de-
sean quedarse embarazadas pronto; las pacientes que sí lo
deseen suelen requerir inducción de la ovulación. En las
que no quieran quedarse embarazadas, los objetivos del
tratamiento son lograr menstruaciones regulares y evitar las
consecuencias de la estimulación crónica del endometrio sin
contrarrestar por los estrógenos (sangrado uterino disfun-
cional, hiperplasia endometrial y adenocarcinoma endome-
trial), prevenir la aparición o la progresión del hirsutismo,
y reducir el riesgo a largo plazo de diabetes y enfermedad
cardiovascular asociado al trastorno.
Las opciones terapéuticas para inducir la ovulación en
las mujeres con SOPQ y anovulación que deseen quedar-
se embarazadas se comentan a continuación. Si son obesas
debe recomendarse la pérdida de peso, que puede ser todo
lo que se requiera para restaurar los ciclos ovulatorios, y si
no se logra este objetivo, al menos mejorará la respuesta a
los agentes inductores. Los costes, riesgos y necesidades lo-
gísticas de la inducción de la ovulación son notables, por lo
que obviamente es preferible lograr la ovulación sólo con la
pérdida de peso.
El tratamiento inicial recomendado es el citrato de clomi-
feno, ya que es seguro, barato y tiene pocos efectos secunda-
rios graves. El clomifeno es un modulador selectivo de los re-
ceptores de estrógenos (SERM), que inhibe los receptores de
estrógenos hipotalámicos, interfiere con la retroalimentación
negativa de los estrógenos, y estimula la liberación de gona-
dotropina en la hipófisis y la actividad folicular ovárica. El
tratamiento debe iniciarse con una dosis baja (50 mg al día
los días 3 a 7 o 5 a 9 del ciclo después de una menstruación
espontánea o inducida por gestágenos) y luego aumentarse
con incrementos de 25 a 50 mg hasta lograr la ovulación. La
mayoría de las mujeres con SOPQ responderán al clomifeno,
pero algunas pueden ser resistentes y requerir un tratamiento
alternativo. De las mujeres con SOPQ resistente al clomifeno,
la mayoría tiene resistencia a la insulina. En estos casos, la
ovulación cíclica y las menstruaciones espontáneas pueden
conseguirse con metformina, un agente sensibilizador a la
insulina. Por ello, la metformina puede emplearse como tra-
tamiento de primera línea para la inducción de la ovulación,
en particular en las mujeres con resistencia a la insulina y en
aquellas preocupadas por el riesgo de gestación múltiple aso-
ciado al clomifeno. Las pacientes resistentes al clomifeno y
la metformina pueden tratarse con gonadotropinas exógenas.
Las mujeres con SOPQ suelen ser muy sensibles a las gona-
dotropinas, por lo que puede ser complicado conseguir una
ovulación unifolicular y aumenta el riesgo de embarazo múl-
tiple y de síndrome de hiperestimulación ovárica. Por tanto,
el tratamiento debe ser estrictamente controlado y realizado
por médicos con la formación y la experiencia necesarias.
La perforación ovárica es una nueva versión de la clásica
resección ovárica en cuña y es otra opción terapéutica para
inducir la ovulación en las mujeres resistentes al clomifeno,
hiperandrogénicas, con anovulación y SOPQ (fig. 36-4). La
técnica implica la cauterización laparoscópica o la vaporiza-
ción con láser de los ovarios en diversos sitios. El objetivo
es reducir las concentraciones de andrógenos circulantes e
intraováricos disminuyendo el volumen del estroma ovárico.
Figura 36-4 Ovarios de una mujer con SOPQ tomada duran-
te una laparotomía. Obsérvese el gran tamaño de los ovarios en
relación al útero, con una cápsula ovárica lisa sin evidencias de
ovulación.

Por desgracia, los efectos del tratamiento son temporales y
existe el riesgo de que se produzcan adhesiones postopera-
torias que pueden afectar a la fertilidad. La perforación tam-
bién puede destruir ovocitos y acortar la vida reproductiva;
por tanto, debe limitarse a aquellas pacientes sin otra posi-
bilidad terapéutica.
Los anticonceptivos orales han sido durante mucho
tiempo el tratamiento principal de las mujeres amenorrei-
cas con SOPQ que no deseaban quedarse embarazadas. El
tratamiento cíclico con píldoras anticonceptivas restaura la
regularidad menstrual, protege al endometrio de los efec-
tos adversos de la estimulación sin la acción opuesta de los
estrógenos y previene los embarazos en caso de ovulación
espontánea. Además, los anticonceptivos orales reducen los
andrógenos circulantes al suprimir la LH sérica que estimu-
la la producción tecal ovárica de andrógenos, y reducen las
concentraciones de andrógenos libres circulantes al estimu-
lar la producción hepática de globulina fijadora de hormo-
nas sexuales. Como consecuencia, 3 a 6 meses después del
inicio del tratamiento suele observarse un lento crecimiento
del vello, que se vuelve más fino y claro y menos apreciable,
y que se puede tratar con facilidad.
En aquellas pacientes con hirsutismo más grave, los anti-
conceptivos orales no suelen lograr el efecto deseado. En estas
pacientes se puede añadir espironolactona (100 a 200 mg al
día en varias dosis) para mejorar el control. La espironolacto-
na actúa como un antagonista competitivo de los receptores
de andrógenos y bloquea la acción de los andrógenos sobre
la unidad pilosebácea (folículo piloso, glándulas sebáceas
y músculo erector). Las numerosas acciones del tratamien-
to combinado con anticonceptivos orales y espironolactona
son complementarias y suelen ser efectivas para el tratamien-
to del hirsutismo. No obstante, en casos extremos se puede
suprimir aún más la producción excesiva de andrógenos me-
diante un agonista de la GnRH (p. ej., acetato de leuproreli-
na), junto con tratamiento de sustitución hormonal cíclico o
combinado para prevenir las consecuencias de la deficiencia
de estrógenos. La supresión de la producción suprarrenal de
andrógenos por el tratamiento crónico con glucocorticoides
debe reservarse para aquellas pacientes con hiperplasia su-
prarrenal congénita no clásica. Con la supresión se corre el
riesgo de inhibir la respuesta suprarrenal al estrés, de inmu-
nosupresión y de depleción mineral ósea progresiva, por lo
que es muy importante controlar a la paciente.
La resistencia a la insulina contribuye a la fisiopatología
del SOPQ. Aumenta la producción ovárica de andrógenos
estimulada por la LH (directamente o por medio del IGF-1)
y reduce la síntesis hepática de la globulina transportadora
de hormonas sexuales (directamente). Además, el hiperan-
drogenismo se asocia con un perfil lipídico aterógeno. Aún
más interesante, existen pruebas de que, en las pacientes con
intolerancia a la glucosa, la metformina reduce el riesgo de
progresión de la diabetes y, presumiblemente, el mayor ries-
go asociado de enfermedad cardiovascular. Por desgracia, los
posibles beneficios a largo plazo del tratamiento primario
con metformina siguen sin demostrarse. Además, a menudo
este fármaco es mal tolerado (náuseas, vómitos y diarrea).
Teniendo en cuenta estas observaciones, no es extraño que
siga habiendo controversia sobre si el tratamiento con met-
Capítulo 36 – Amenorrea 661
formina es lo suficientemente beneficioso como para re-
comendar su uso como alternativa o complemento a otras
pautas (pérdida de peso, ejercicio, anticonceptivos orales o
estatinas). Por tanto, basándose en la evidencia disponible
hasta la fecha, no se puede recomendar el tratamiento pri-
mario con metformina a todas las mujeres con SOPQ, aun-
que sí puede considerarse en determinadas pacientes.
Trastornos hipotalámicos
La anovulación crónica producida por patrones pulsátiles
anormales de secreción de GnRH en el hipotálamo es la causa
más común de amenorrea. El hipotálamo solamente se debe
considerar después de descartar causas periféricas, ováricas e
hipofisarias. Con menos frecuencia se observan casos de hipo-
gonadismo profundo con una producción de estrógenos muy
reducida (amenorrea hipotalámica), a menudo asociados con
antecedentes de estrés emocional, nutricional o físico.
Si no hay evidencia de SOPQ, la causa más probable de
amenorrea en las mujeres con valores normales o bajos de
FSH sérica es un trastorno funcional del hipotálamo o de
los centros superiores. El tratamiento de la amenorrea hi-
potalámica depende de si la paciente quiere quedarse em-
barazada pronto. En las que deseen quedarse embarazadas
se puede inducir la ovulación; en aquellas que no lo deseen,
los objetivos del tratamiento son evitar las consecuencias de
la deficiencia crónica de estrógenos (atrofia genitourinaria,
desmineralización ósea progresiva) y lograr menstruaciones
regulares, si es el caso. La mayoría de las mujeres con ame-
norrea hipotalámica muestran una escasa producción de es-
trógenos endógenos.
Las opciones para inducir la ovulación en las pacientes
con amenorrea hipotalámica (fig. 36-5) son menos que en
aquellas con SOPQ, y se resumen a continuación. En las
mujeres con un IMC bajo se recomienda que aumenten de
Figura 36-5 Ovario de una paciente con amenorrea hipotalámi-
ca. La laparoscopia pélvica muestra un útero en apariencia normal
y un ovario izquierdo con una cápsula lisa sin evidencias de activi-
dad folicular. La imagen concuerda con una falta de estimulación
por gonadotropina con útero normal sin estimulación.
662 Obstetricia y Ginecología de Danforth
peso, pero esto, igual que la pérdida de peso, es muy difícil
de alcanzar. Se debe comentar a las pacientes la relación en-
tre el peso y la función menstrual, y decirles que aumentar
de peso puede ser lo único que haya que hacer para restau-
rar el ciclo menstrual y la ovulación. Al menos, ganar peso
podría incrementar la probabilidad de una buena respuesta
a una estrategia de inducción de la ovulación más sencilla,
más barata y con menos riesgos (p. ej., citrato de clomifeno).
A las pacientes con signos o síntomas (ayuno, purgas) que
sugieran un trastorno de la alimentación subyacente grave
(bulimia, anorexia) se les debe ofrecer una evaluación psi-
quiátrica antes de intentar quedarse embarazadas para evitar
riesgos tanto maternos como fetales.
De forma parecida, a las mujeres con amenorrea hipota-
lámica asociada a un ejercicio extenuante regular se les debe
indicar que reducir la actividad física puede normalizar el
ciclo menstrual y la ovulación. Al menos, hacer menos ejer-
cicio puede mejorar la respuesta a los métodos de inducción
de la ovulación conservadores. Sin embargo, de nuevo, rea-
lizar menos ejercicio no es un requisito para el tratamiento.
Se debe ofrecer la inducción de la ovulación a aquellas pa-
cientes que deseen quedarse embarazadas, aunque al con-
trario que las pacientes con SOPQ, aquellas con amenorrea
hipotalámica no suelen responder al clomifeno. Éste requie-
re un eje hipotálamo-hipófisis-ovario intacto y funcional, y
la mayoría de las mujeres con amenorrea hipotalámica no
reúnen las condiciones, ya que tienen concentraciones séri-
cas de FSH normales o bajas. En consecuencia, para inducir
la ovulación es frecuente tener que optar por uno de dos
planteamientos alternativos. Si se administra GnRH exógena
sintética en pulsos mediante una bomba de infusión portá-
til programable se pueden restaurar la secreción normal de
gonadotropina hipofisaria y la función ovulatoria normal.
Estas bombas requieren relativamente poco control una vez
que se ha determinado la dosis efectiva; suelen inducir la
ovulación de forma espontánea y se asocian con poco ries-
go de embarazo múltiple. No obstante, muchas mujeres no
quieren tener un catéter conectado durante mucho tiempo
(aproximadamente tres semanas) y rechazan esta opción.
A menudo se opta por el tratamiento con gonadotropi-
nas exógenas para estimular directamente la foliculogénesis.
Después de las gonadotropinas, se administra gonadotropina
coriónica humana exógena para desencadenar la ovulación
una vez terminada la maduración folicular. El tratamiento
requiere un control minucioso de la concentración sérica de
estrógenos y ecografías transvaginales para determinar el ta-
maño, el número y la madurez de los folículos en desarrollo.
Los objetivos del control son minimizar los riesgos de síndro-
me de hiperestimulación ovárica y de embarazo múltiple.
El tratamiento de reemplazo hormonal está indicado en
las mujeres con amenorrea hipotalámica que no deseen que-
darse embarazadas, y cuando ganar peso o reducir el ejerci-
cio no restauran la función menstrual. En las pacientes con
anovulación pero no hipoestrogénicas o con riesgo de que-
darse embarazadas, es probable que un tratamiento con ges-
tágenos cíclicos restaure la menstruación normal y evite las
consecuencias para el endometrio que supone la estimula-
ción crónica sin contrarrestar con estrógenos. Para evitar un
tiempo prolongado hipoestrogénico y la depleción mineral
ósea, lo más sencillo es administrar tratamiento de reempla-
zo hormonal cíclico o combinado, o anticonceptivos orales.
RESUMEN
■ La amenorrea es un síntoma común producido por una
anomalía del sistema reproductor que puede ser anatómi-
ca (del desarrollo o adquirida), orgánica o endocrina.
■ Las anomalías congénitas del sistema de conductos de
Müller suelen presentarse en la pubertad y pueden estar
relacionadas con dolor abdominal si la paciente tiene un
endometrio funcional.
■ La disgenesia gonadal es el fallo de cualquier función ová-
rica antes de la pubertad, y causa infantilismo sexual.
■ La insuficiencia ovárica prematura cursa con amenorrea
asociada a valores altos de FSH, y si aparece antes de los
30 años puede estar relacionada con la presencia del cro-
mosoma Y.
■ Los tumores hipofisarios son muy comunes, la mayoría
son secretores de prolactina y se asocian con amenorrea
hipoestrogénica y con galactorrea.
■ Amenorrea hipotalámica es el término general que se em-
plea para describir la amenorrea hipoestrogénica si no se
identifica ninguna anomalía anatómica. Normalmente se
asocia con pérdida de peso o estrés por ejercicio.
■ El SOPQ es un trastorno muy común que puede presen-
tarse con amenorrea, pero está asociado con un exceso
de producción de andrógenos. La mayoría de las mujeres
afectadas tienen resistencia a la insulina.
■ La causa más común de amenorrea en las mujeres en edad
fértil es el embarazo.
LECTURAS RECOMENDADAS
Diagnóstico diferencial de la amenorrea
Greiner MV, Kerrigan JR. Puberty: timing is everything. Pediatr Ann
2006;35:916–922.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.
Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 2006;86:S148–S155.
Reindollar RH, Byrd JR, McDonough PG. Delayed sexual development:
a study of 252 patients. Am J Obstet Gynecol 1981;140:371–380.
Reindollar RH, Novak M, Tho SPT, et al. Adult-onset amenorrhea: a stu-
dy of 262 patients. Am J Obstet Gynecol 1986;155:531–543.
Trastornos del aparato genital
American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Adolescent Health Care. Nonsurgical diagnosis and management of va-
ginal agenesis. ACOG Committee Opinion No. 274. Obstet Gynecol
2002;100:213–216.
Burgis J. Obstructive Müllerian anomalies: case report, diagnosis, and
management. Am J Obstet Gynecol 2001;185:338–344.
Fujimoto VY, Miller JH, Klein NA, et al. Congenital cervical atresia: re-
port of seven cases and review of the literature. Am J Obstet Gynecol
1997;177:1419–1425.
Gell JS. Müllerian anomalies. Semin Reprod Med 2003;21:375–388.
MacLaughlin DT, Donahoe PK. Sex determination and differentiation.
N Engl J Med 2004;350:367–378.

March CM. Intrauterine adhesions. Obstet Gynecol Clin North Am 1995;
22:491–505.
Quigley CA, De Bellis A, Marschke KB, et al. Androgen receptor defects:
historical, clinical, and molecular perspectives. Endocr Rev 1995;16:
271–321.
Rackow BW, Arici A. Reproductive performance of women with Mülle-
rian anomalies. Curr Opin Obstet Gynecol 2007;19:229–237.
Disgenesia gonadal
Guidozzi F, Ball J, Spurdle A. 46,XY pure gonadal dysgenesis (Swyer-
James syndrome)-Y or Y not?: a review. Obstet Gynecol Surv 1994;49:
138–146.
Ranke MB, Saenger P. Turner's syndrome. Lancet 2001;358:309–314.
Rees M. Presence or absence of menstruation in young girls. Ann N Y
Acad Sci 2006;1092:57–65.
Rosenfield RL. Diagnosis and management of delayed puberty. J Clin
Endocrinol Metab 1990;70:559–562.
Simpson JL, Rajkovic A. Ovarian differentiation and gonadal failure. Am
J Med Genet 1999;89:186–200.
Toniolo D, Rizzolio F. X chromosome and ovarian failure. Semin Reprod
Med 2007;25:264–271.
Insuficiencia ovárica prematura
Goswami D, Conway GS. Premature ovarian failure. Horm Res 2007;68:
196–202.
Guerrero NV, Singh RH, Manatunga A, et al. Risk factors for premature ova-
rian failure in females with galactosemia. J Pediatr 2000;137:833–841.
Howell S, Shalet S. Gonadal damage from chemotherapy and radiothe-
rapy. Endocrinol Metab Clin North Am 1998;27:927–943.
Laml T, Schulz-Lobmeyr I, Obruca A, et al. Premature ovarian failure:
etiology and prospects. Gynecol Endocrinol 2000;14:292–302.
McDonough PG. The search for the gonadotropin-resistant ovary–a lost
planet or a dinosaur? Fertil Steril 1999;71:1169–1170.
Molina JR, Barton DL, Loprinzi CL. Chemotherapy-induced ovarian fai-
lure: manifestations and management. Drug Saf 2005;28:401–416.
Rebar RW. Mechanisms of premature menopause. Endocrinol Metab Clin
North Am 2005;34:923-933
Saenger P, Wikland KA, Conway GS, et al. Fifth International Sympo-
sium on Turner Syndrome. Recommendations for the diagnosis
and management of Turner syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2001;
86:3061–3069.
Swanton A, Child T. Reproduction and ovarian ageing. J Br Menopause
Soc 2005;11:126–131.
Trastornos hipofisarios (hiperprolactinemia)
Bachelot A, Binart N. Reproductive role of prolactin. Reproduction 2007;
133:361–369.
Colao A, Loche S, Cappa M, et al. Prolactinomas in children and adoles-
cents. Clinical presentation and long-term follow-up. J Clin Endocri-
nol Metab 1998;83:2777–2780.
Durodoye OM, Mendlovic DB, Brenner RS, et al. Endocrine disturban-
ces in empty sella syndrome: case reports and review of literature.
Endocr Pract 2005;11:120–124.
Gillam MP, Molitch ME, Lombardi G, et al. Advances in the treatment of
prolactinomas. Endocr Rev 2006;27:485–534.
Krassas GE. Endocrine abnormalities in anorexia nervosa. Pediatr Endo-
crinol Rev 2003;1:46–54.
Maguire GA. Prolactin elevation with antipsychotic medications: me-
chanisms of action and clinical consequences. J Clin Psychiatry
2002;63:56–62.
Molitch ME. Disorders of prolactin secretion. Endocr Metab Clin North
Am 2001;30:585–610.
Spada A, Mantovani G, Lania A. Pathogenesis of prolactinomas. Pituitary
2005;8:7–15.
Capítulo 36 – Amenorrea 663
Touraine P, Plu-Bureau G, Beji C, et al. Long-term follow-up of 246 hy-
perprolactinemic patients. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80:162–
168.
Amenorrea hipotalámica
Cadman SM, Kim SH, Hu Y, et al. Molecular pathogenesis of Kallmann’s
syndrome. Horm Res 2007;67:231–242.
Genazzani AD, Ricchieri F, Lanzoni C, et al. Diagnostic and therapeutic
approach to hypothalamic amenorrhea. Ann N Y Acad Sci 2006;
1092:103–113.
Hall JE. Physiologic and genetic insights into the pathophysiology and
management of hypogonadotropic hypogonadism. Ann Endocrinol
1999;60:93–101.
Laughlin GA, Dominguez CE, Yen SSC. Nutritional and endocrine-
metabolic aberrations in women with functional hypothalamic ame-
norrhea. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:25–32.
Marshall JC, Eagleson CA, McCartney CR. Hypothalamic dysfunction.
Mol Cell Endocrinol 2001;183:29–32.
Miller KK, Klibanski A. Amenorrheic bone loss. J Clin Endocrinol Metab
1999;84:1775–1783.
Sadideen H, Swaminathan R. Macroprolactin: what is it and what is its
importance? Int J Clin Pract 2006;60:457–461.
Tsai PS, Gill JC. Mechanisms of disease: insights into X-linked and
autosomal-dominant Kallmann syndrome. Nat Clin Pract Endocrinol
Metab 2006;2:160–171.
Síndrome del ovario poliquístico
Bili H, Laven J, Imani B, et al. Age-related differences in features asso-
ciated with polycystic ovary syndrome in normogonadotropic oligo-
amenorrhoeic infertile women of reproductive years. Eur J Endocrinol
2001;145:749–755.
Carmina E, Azziz R. Diagnosis, phenotype, and prevalence of polycystic
ovary syndrome. Fertil Steril 2006;86:S1, S7-S8.
Diamanti-Kandarakis E, Kandarakis H, Legro RS. The role of genes and
environment in the etiology of PCOS. Endocrine 2006;30:19–26.
Glueck CJ, Phillips H, Cameron D, et al. Continuing metformin through-
out pregnancy in women with polycystic ovary syndrome appears to
safely reduce first-trimester spontaneous abortion: a pilot study. Fertil
Steril 2001;75:46–52.
Glueck CJ, Wang P, Kobayashi S, et al. Metformin therapy throug-
hout pregnancy reduces the development of gestational diabetes
in women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2002;77:
520–525.
Hughes E, Collins J, Vandekerckhove P. Clomiphene citrate for ovula-
tion induction in women with oligo-amenorrhoea. Cochrane Data-
base Syst Rev 2000; issue 2:CD000056. Oxford: Update Software.
Hughes E, Collins J, Vandekerckhove P. Gonadotrophin-releasing hor-
mone analogue as an adjunct to gonadotropin therapy for clomiphe-
ne-resistant polycystic ovarian syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2000; issue 2:CD000097. Oxford: Update Software.
Hughes E, Collins J, Vandekerckhove P. Ovulation induction with uri-
nary follicle stimulating hormone versus human menopausal go-
nadotropin for clomiphene-resistant polycystic ovary syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2000; issue 2:CD000087. Oxford: Update
Software.
Kumar A, Woods KS, Bartolucci AA, et al. Prevalence of adrenal andro-
gen excess in patients with the polycystic ovary syndrome (PCOS).
Clin Endocrinol 2005;62:644–649.
Lane DE. Polycystic ovary syndrome and its differential diagnosis. Obstet
Gynecol Surv 2006;61:125–135.
Nestler JE, Jakubowicz DJ, Evans WS, et al. Effects of metformin on
spontaneous and clomiphene-induced ovulation in the polycystic
ovary syndrome. N Engl J Med 1998;338:1876–1880.
Setji TL, Brown AJ. Comprehensive clinical management of polycystic
ovary syndrome. Minerva Med 2007;98:175–189.
 Sangrado uterino
anormal
Steven R. Goldstein
SANGRADO UTERINO ANORMAL
El sangrado uterino anormal es una cuestión importante, que
ocasiona un 20 % de todas las consultas ginecológicas. Igual
que sucede en el resto de la medicina, el abordaje clínico co-
mienza con una anamnesis detallada y exhaustiva. Muchos
médicos han adoptado el término general menometrorragia,
aunque es posible aportar mucha más información sobre
el momento de aparición, las características del sangrado
y la situación clínica en que se produce. El Practice Bulletin
Nº 14 del American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (ACOG) afirma que «existe un aumento evidente en la
incidencia de carcinoma endometrial entre los 30-34 años
(2,3/1.000.000 en 1995) y los 35-39 años (6,1/1.000.000
en 1995). Por eso, la valoración endometrial para descartar
un cáncer estaría indicada, basándose exclusivamente en la
edad, en todas las mujeres mayores de 35 años con sospecha
de sangrado uterino anovulatorio».
Aunque el carcinoma endometrial es raro antes de los
35 años, las pacientes de 19 a 35 años que no responden
al tratamiento médico o que sufren periodos prolongados
de estimulación estrogénica mantenida por una anovula-
ción crónica se consideran candidatas a valoración endo-
metrial.
La característica de la ovulación es la regularidad y pre-
decibilidad del ciclo, que suele oscilar en tres días en el in-
tervalo de uno a otro. La mayoría de las mujeres interpretan
un sangrado de origen vaginal como «la regla». Sin embargo,
el clínico considera que la menstruación es el sangrado pre-
cedido de una ovulación. Cuando la mujer no queda em-
barazada a los 14 días de la ovulación se produce la regla.
Si la mujer no ovula, se producen estrógenos, pero sin la
progesterona correspondiente. El momento del sangrado
posiblemente sea consecuencia de las concentraciones fluc-
tuantes de estrógenos, que pueden desestabilizar la capa fun-
cional del endometrio y determinan cierta descamación de
éste. Este sangrado uterino anovulatorio disfuncional, que
se suele explicar a las pacientes como un «desequilibrio hor-
monal», se caracteriza por no ser predecible en cuanto a su
periodicidad, cantidad y duración del flujo, ni tampoco en
cuanto a los síntomas asociados, si es que los hay. Así, este
tipo de cuadros suelen provocar una metrorragia, que se de-
fine como el sangrado intermenstrual, irregular o no cíclico.
El problema para los clínicos es que las enfermedades orgá-
nicas, incluidos pólipos, miomas submucosos, hiperplasia e
664
37
incluso un carcinoma franco, pueden ocasionar un sangrado
vaginal irregular, que no se puede distinguir de los sangra-
dos disfuncionales anovulatorios. La menorragia aislada,
sin componente de metrorragia, puede ser fisiológica. Al au-
mentar la paridad, la superficie de la cavidad endometrial
aumenta y esto incrementa la intensidad del sangrado. Sin
embargo, también pueden existir algunas afecciones orgáni-
cas, como la hipertrofia de la cavidad uterina por presencia
de miomas incluso sin componente submucoso, los pólipos
endometriales funcionales sincrónicos con el endometrio
circundante, la adenomiosis y los trastornos de la coagula-
ción. Por último, muchas mujeres sufren una combinación
de menorragia y metrorragia, producida por más de un tras-
torno; por ejemplo, una mujer con un pólipo endometrial
asincrónico que conserva la ovulación o una paciente con
miomas submucosos pueden mostrar un cuadro mixto. Ade-
más, muchas mujeres no controlan bien su calendario mens-
trual o tienen ciclos tan irregulares que no pueden colaborar
con el clínico.
Es evidente que se debe valorar la información pertinente
de la anammesis en relación con los métodos anticoncepti-
vos, la posibilidad de embarazo y la medicación concomi-
tante, así como otros posibles factores médicos que puedan
generar confusión. Además, aunque este capítulo aborda el
sangrado uterino anormal, es fundamental la exploración
pélvica exhaustiva para descartar afecciones cervicales o vagi-
nales como origen del sangrado. También se debe descartar
siempre un embarazo.
El sangrado posmenopáusico es un subgrupo único de
casos, pero de extrema importancia. Dado que la meno-
pausia se define como el periodo menstrual final, este diag-
nóstico se establece de forma retrospectiva. En las pacientes
perimenopáusicas avanzadas, la función ovárica puede ser
esporádica, de forma que los episodios de amenorrea, con
sofocos e incluso datos de laboratorio interpretados como
menopausia (aumento de la hormona estimulante del folícu-
lo [FSH], reducción del estradiol), se siguen de un sangrado,
manchado o pequeñas pérdidas que se pueden interpretar
como episodios agónicos de función ovárica. Por tanto, pue-
de resultar difícil definir de forma absoluta un sangrado pos-
menopáusico, aunque en general se considera que cualquier
sangrado, manchado o pérdida tras 12 meses de amenorrea
es un «carcinoma endometrial, mientras no se demuestre lo
contrario», y es obligado valorar el endometrio.

EVALUACIÓN ENDOMETRIAL
Hay diversos procedimientos para valorar el endometrio
en las mujeres premenopáusicas con un sangrado uterino
anormal, y también en las posmenopáusicas con sangrado
en que esté indicada la valoración. Aunque se han realizado
muchos estudios, no hay ninguno aleatorizado y prospec-
tivo de comparación directa considerando la evolución de
las pacientes. Por tanto, se decide el método de valoración
que mejor se ajusta a cada caso, según las preferencias de la
paciente, la formación del clínico y otros aspectos relaciona-
dos con la habilidad, el coste o la accesibilidad. En princi-
pio, el patrón oro es el legrado realizado bajo anestesia en
el hospital. Esta técnica fue descrita en 1843 y antes era la
intervención quirúrgica más frecuente en todas las mujeres
del mundo. Sin embargo, hace 50 años ya se sabía que con
esta técnica no se conseguía diagnosticar las lesiones endo-
metriales en muchos casos, sobre todo cuando eran focales
(pólipos). Además, se consigue muestrear menos de la mitad
de la cavidad endometrial.
En la década de 1970, los dispositivos de legrado me-
diante aspiración con vacío permitieron por primera vez
obtener muestras endometriales ambulatoriamente y sin
anestesia. Estas intervenciones, aunque se podían realizar
en la consulta, eran difíciles y causaban grandes molestias
a la paciente.
Posteriormente se introdujeron catéteres de plástico más
baratos y de menor tamaño, que iban dotados de un émbo-
lo interno para aspirar y que obtenían muestras con menos
molestias para la paciente. Se observó que la eficacia de estos
dispositivos era similar, pero las pacientes los toleraban me-
jor que los dispositivos de aspiración por vacío. En un estu-
dio se demostró que el porcentaje de superficie endometrial
que se conseguía muestrear con estos sistemas de toma de
biopsias mediante aspiración con émbolo era del 4 %.
En un estudio muy difundido de Stovall y cols. se de-
mostró que el catéter con émbolo tuvo una sensibilidad
del 97,5 % para la detección del carcinoma endometrial en
40 pacientes sometidas a histerectomía. La limitación de este
estudio fue que el diagnóstico de malignidad se conocía an-
tes de obtener la muestra.
Sin embargo, en otro estudio, Guido y cols. también es-
tudiaron las biopsias obtenidas con catéter con émbolo en
pacientes con un carcinoma conocido sometidas a histerec-
tomía. En 63 de las 65 mujeres estudiadas, la biopsia conse-
guía material adecuado para su estudio (97 %). Las lesiones
malignas sólo se identificaron en 54 mujeres (83 %). De las
11 con resultados falsos negativos, 5 tenían enfermedad li-
mitada a pólipos endometriales (8 %) y 3 (5 %) tenían un
tumor localizado en <5 % de la superficie de la cavidad. La
superficie endometrial afectada era ≤5 % del total de la cavi-
dad en 3 de los 65 casos (5 %); entre el 5 % y el 25 % en 12
de las 65 mujeres (18 %), de las cuales 4 no fueron diagnos-
ticadas con este método; entre el 26 % y el 50 % en 20 de
las 65 mujeres (31 %), de las cuales 4 no se diagnosticaron
con este método; y >50 % en 30 de las 65 mujeres (46 %),
ninguna de las cuales pasó desapercibida con la biopsia ob-
tenida por este método. Tales resultados aportan mucha in-
formación sobre cómo el carcinoma de endometrio se puede
Capítulo 37 – Sangrado uterino anormal 665
distribuir de forma focal en la superficie endometrial o estar
limitado a un pólipo. Puesto que los tumores localizados en
un pólipo o en una región pequeña del endometrio pueden
pasar desapercibidos, los autores de este estudio llegaron a la
conclusión de que «el catéter con émbolo es un instrumento
excelente para la detección de procesos que afectan de forma
global al endometrio».
Otros estudios realizados con este método en pacientes
con un carcinoma conocido han demostrado una sensibi-
lidad del 82 % al 93 %. Según estos datos, parece que ob-
tener muestras sin una guía, tanto mediante legrado como
con distintos tipos de aspiración por vacío, puede llevar a
cometer errores, sobre todo en aquellos casos en que las al-
teraciones no son globales sino focales (pólipos, hiperplasia
focal o carcinoma limitado a una zona pequeña de la cavi-
dad uterina).
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
La sonda vaginal, que se introdujo a mediados de la década
de 1980, emplea transductores de frecuencia más alta en es-
trecha proximidad con la estructura que se está valorando.
Consigue un grado de aumento de la imagen que es como
una “ecomicroscopia”. A principios de la década de 1990 se
empleó en mujeres con sangrado posmenopáusico para va-
lorar si se podía predecir qué pacientes no tenían una canti-
dad de tejido importante y se podía evitar la dilatación y el
legrado (D y L) o la biopsia endometrial, con las molestias,
gastos y riesgos que asocian. Se ha demostrado que la iden-
tificación de un eco endometrial delgado definido como ≤4
a 5 mm descarta efectivamente la presencia de una cantidad
de tejido importante en las mujeres con sangrado.
En un estudio con 163 mujeres que presentaban sangra-
do posmenopáusico y tenían un eco endometrial ≤4 mm,
sólo se encontró un caso de cáncer (0,6 %). En 97 mujeres
con sangrado posmenopáusico y eco endometrial <5 mm
no se encontró ningún caso de carcinoma. Otro estudio es-
candinavo con 394 mujeres con sangrado posmenopáusico
no encontró casos de cáncer en el legrado ni tras 10 años de
seguimiento cuando el eco endometrial era <4 mm.
Desde entonces se han realizado algunos grandes estu-
dios multicéntricos. En un ensayo nórdico no se encontraron
casos de carcinoma en el legrado en 1168 mujeres con san-
grado posmenopáusico cuyo endometrio medía ≤4 mm en
la ecografía transvaginal. Un estudio multicéntrico realizado
en Italia con 930 mujeres con sangrado posmenopáusico
demostró una incidencia de cáncer endometrial del 11,5 %.
Cuando el eco endometrial era ≤4 mm hubo dos casos de
carcinoma endometrial (valor predictivo negativo: 99,79 %),
y cuando era ≤5 mm fueron cuatro los casos de carcinoma
endometrial (valor predictivo negativo: 99,57 %). No se en-
contraron casos de hiperplasia compleja en pacientes con
eco endometrial ≤5 mm.
El espesor endometrial se debería medir en una imagen
sagital del útero (según el eje mayor), y las medidas se reali-
zan en la parte más gruesa del endometrio, sin considerar el
miometrio hipoecogénico. Se mide el «espesor doble» desde
una basal a la otra. Si existe líquido, en general se asocia a
estenosis cervical y atrofia. En estos casos se deben medir las
666 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 37-1 Imagen ecográfica transvaginal según el eje mayor
de una paciente posmenopáusica con antecedentes de sangrado
uterino. La presencia de un eco endometrial definido lineal y del-
gado tiene un valor predictivo negativo del 99 %. Obsérvese cómo
se origina claramente en el canal endocervical.
capas por separado y deberían ser simétricas. La cavidad en-
dometrial es una estructura tridimensional y hay que inten-
tar visualizarla entera. Se debe reconocer un eco endometrial
bien definido originado en el canal endocervical (fig. 37-1),
y debe ser claro. Con frecuencia no se consigue la visuali-
zación óptima por fibromas, intervenciones quirúrgicas pre-
vias, obesidad marcada o útero axial. En estos casos no se
puede emplear la ecografía para descartar la enfermedad.
El siguiente paso en estas pacientes que sangran debería ser
una histeroscopia o una histerosonografía con infusión de
solución salina, según la capacidad y la preferencia del mé-
dico y la paciente.
HISTEROSONOGRAFÍA
La instilación de líquido dentro del útero junto con una son-
da transvaginal de alta resolución permite mejorar enorme-
mente el diagnóstico con una técnica ambulatoria sencilla,
barata y bien tolerada.
La adición de la histerosonografía con infusión de solu-
ción salina permite distinguir de forma fiable a las pacientes
perimenopáusicas con un sangrado anormal disfuncional
(sin alteraciones anatómicas) de aquellas que tienen un en-
dometrio globalmente engrosado o alteraciones focales.
Se propuso un algoritmo clínico y se analizó en un gran
ensayo prospectivo con mujeres perimenopáusicas y sangra-
do anormal. En él se empleaba la ecografía transvaginal sin
contraste, seguida de una histerosonografía con infusión de
solución salina en algunas pacientes seleccionadas, y des-
pués no se obtuvieron muestran endometriales, se realizó
un muestreo endometrial no dirigido o un muestreo endo-
metrial bajo visualización directa, según si la clasificación
ecográfica indicaba ausencia de alteraciones anatómicas, en-
grosamiento global del endometrio o alteraciones focales,
respectivamente (fig. 37-2). En este estudio, 280 pacientes
(65 %) tenían un eco endometrial delgado definido y simé-
trico ≤5 mm durante los días 4 a 6, y se diagnosticó un
sangrado uterino disfuncional. Se realizó una histerosono-
grafía mediante infusión de solución salina en 153 mujeres
(35 %). Cuarenta y cuatro de estas intervenciones (29 %) se
realizaron por la incapacidad de caracterizar y medir ade-
cuadamente el endometrio (fig. 37-3), y las otras 109 (71 %)
porque la medida endometrial era ≥5 mm. En 61 de las pa-
cientes, el espesor de la pared endometrial anterior y pos-
terior era simétrico y <3 mm, lo que se consideró compati-
ble con un sangrado uterino disfuncional. En 58 pacientes
(13 %) se encontraron masas polipoides focales (fig. 37-4),
que se resecaron mediante histeroscopia y se confirmaron
como patológicas. En 22 mujeres (5 %) se encontraron mio-
mas submucosos, aunque 148 (34 %) tenían evidencia clí-
nica y ecográfica de fibroides. Diez pacientes tenían unas
medidas de la capa única simétrica de endometrio en la
histerosonografía con infusión de solución salina >3 mm
(en un intervalo de 3 a 9 mm). El tipo histológico en es-
tos casos fue de endometrio proliferativo en cinco pacientes
y endometrio hiperplásico en otras cinco. La histerosono-
grafía con infusión de solución salina se consideró técnica-
mente inadecuada en dos mujeres, que fueron sometidas a
una histeroscopia con legrado. Con una biopsia obtenida
en la consulta sin control de imagen, el diagnóstico de las
lesiones focales, como pólipos, miomas submucosos e hi-
perplasia focal, podría haber pasado desapercibido hasta en
80 pacientes (18 %).
Según estos resultados, parece evidente que cualquier
muestreo endometrial «ciego» debería ir precedido de una
histerosonografía con instilación de líquido. El muestreo
ciego estaría justificado en procesos «panuterinos» demos-
trados simétricos o globales. Cuando los cambios son foca-
les (pólipos, algunas hiperplasias o algunos carcinomas),
se pueden apreciar como tales en la histerosonografía con
instilación de líquido y esto permite obtener biopsias diri-
gidas.
Los pólipos se suelen identificar con claridad, igual que
los miomas submucosos. Sin embargo, algunos pólipos con
una base de implantación amplia son difíciles de distinguir
de un mioma submucoso. Esto puede ser importante para
la clasificación preoperatoria, porque un mioma submucoso
con pedículo verdadero se comportará más como un pólipo
en cuanto a la capacidad y el equipo necesario para su re-
sección en el quirófano, mientras que un pólipo de base de
implantación amplia se comportará más como un mioma y
necesita capacidad de resección endoscópica.
Programación de la intervención
El útero es un órgano que puede ser sometido a diversos
procedimientos en las mujeres, como D y L, partos, miomec-
tomías, cesáreas y abortos. Conforme prolifera el endome-
trio, no siempre se forma una capa homogénea lisa. La his-
terosonografía se debería realizar lo más pronto posible tras
terminar el ciclo de sangrado, cuando el endometrio alcanza
el grado máximo de delgadez mensual. Si no se hace así, las
irregularidades focales del contorno endometrial se pueden
confundir con pólipos pequeños o áreas focales de hiperpla-
sia endometrial (fig. 37-5).
 Capítulo 37 – Sangrado uterino anormal 667

Pacientes con un sangrado uterino anormal

Ecografía vaginal

Eco uterino central engrosado (>5 mm)

Endometrio delgado neto
o
Eco ≤5 mm (bicapa)
eco endometrial que no se visualiza bien

Diagnóstico: sangrado uterino

disfuncional (premenopausia)
o
endometrio inactivo
(posmenopausia)
Histerosonografía con infusión de solución salina

Endometrio delgado Endometrio engrosado Lesión focal

(≤3 mm de capa única) de forma simétrica o
sin alteraciones focales (>3 mm de capa única) engrosamiento asimétrico

Diagnóstico: sangrado uterino

Biopsia endometrial
disfuncional (premenopausia) Biopsia endometrial
dirigida con visualización
o a ciegas en la consulta
(histeroscopia)
endometrio inactivo (posmenopausia):
no se necesitan más estudios diagnósticos

Figura 37-2 Algoritmo clínico para la clasificación ecográfica de las pacientes con un sangrado uterino anormal.

En algunas pacientes el sangrado es tan irregular que no HISTEROSCOPIA

se puede saber si en realidad se trata de flujo menstrual. En
estos casos puede resultar útil administrar un ciclo empírico
de gestágenos, como acetato de medroxiprogesterona, 10 mg
diarios durante 10 días, como «legrado médico», y después
programar una valoración ecográfica en el momento del san-
grado por deprivación.
La histeroscopia es una intervención en la cual se introduce
un pequeño endoscopio en la vagina y a través del cérvix
para visualizar de forma directa el revestimiento uterino.
Es útil para identificar y obtener biopsias o extirpar pólipos
endometriales y miomas submucosos. En manos expertas

A B

Figura 37-3 A) Ecografía transvaginal siguiendo el eje longitudinal en una paciente perimenopáusica con un sangrado uterino anormal.
El eco endometrial no se visualiza lo suficiente en toda su longitud para establecer un diagnóstico preciso. B) En la misma paciente, la
histerosonografía con infusión de solución salina muestra que no existen masas endoluminales. El endometrio anterior y posterior mide
1,5 y 2 mm, respectivamente.
668 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 37-4 Histerosonografía con infusión de solución salina
en una paciente perimenopáusica con un sangrado uterino anor-
mal. Se observa una lesión polipoidea cerca de la región anterior
del fondo. La lesión mide 10,2 × 6,7 mm. En el momento de la D
y L histeroscópica se reconoció el pólipo y se confirmó mediante
estudio anatomopatológico.
se puede realizar en la consulta con fines diagnósticos, con
poca anestesia o sin ella (tratamiento previo con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos [AINE], sedación oral o in-
travenosa, bloqueo paracervical, etc.). Con mayor frecuencia
se realiza a la vez que la D y L en un quirófano con al menos
sedación consciente, si no anestesia general.
TRATAMIENTO DEL SANGRADO UTERINO
ANORMAL
Los clínicos cuentan con una serie de opciones efectivas,
médicas y quirúrgicas, para el tratamiento de un sangrado
uterino anormal en las mujeres premenopáusicas y posme-
nopáusicas. Como se ha comentado antes, la causa más fre-
cuente de sangrado uterino anormal en las mujeres preme-
nopáusicas es la oligoanovulación, que refleja una disfun-
ción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Si no se produce
progesterona de forma cíclica, el revestimiento endometrial
sigue siendo proliferativo y en algunas mujeres puede ser hi-
perplásico. Estas mujeres sufrirán un sangrado menstrual no
cíclico, cuya intensidad es variable, desde intenso a un mero
manchado, y el momento de aparición y la intensidad pue-
den ser erráticos.
Además, según se ha comentado antes, el sangrado uteri-
no anormal se puede deber a alteraciones anatómicas, entre
las que se incluyen pólipos, miomas, hiperplasias o carci-
nomas francos, especialmente entre las mujeres de mayor
edad, además de estas alteraciones de la ovulación. Ya se ha
analizado la valoración adecuada de estas mujeres antes de
comenzar el tratamiento.
Se debe valorar cualquier sangrado en una mujer posme-
nopáusica que no recibe tratamiento hormonal, o un san-
grado que persiste más de 6 meses a pesar del tratamiento
hormonal combinado mantenido. La causa más frecuente
de estos sangrados es la atrofia endometrial, pero se deben
Figura 37-5 Ecografía pélvica transvaginal de una paciente a los
19 días del último episodio de sangrado. La superficie endome-
trial es irregular. No es raro encontrar una superficie de este tipo,
sobre todo en pacientes que han pasado previamente por una D
y L, una miomectomía, un parto u otras intervenciones. La super-
ficie irregular del endometrio, descrita en este caso como «mag-
na», puede llevar a confusiones. Realizar esta intervención tanto
tiempo después del último episodio de sangrado puede inducir a
errores y se debería evitar.
descartar afecciones orgánicas. En estas pacientes, la identi-
ficación de una proliferación o hiperplasia endometrial sin
atipia permite indicar un tratamiento médico con progestá-
genos y una valoración de seguimiento pasados unos meses.
Si el tratamiento con gestágenos no consigue la regresión
histológica, se debería realizar una D y L antes del tratamien-
to quirúrgico definitivo, por el riesgo de que exista un tumor
maligno endometrial de base. Se ha descrito que hasta un
43 % de las pacientes con diagnóstico de hiperplasia endo-
metrial atípica en la biopsia sufren en realidad un carcinoma
endometrial que se reconoce en la histerectomía, pero que
no se identificó en el muestreo a ciegas.
TRATAMIENTOS MÉDICOS
Tratamiento hormonal
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orales combinados en dosis bajas se
consideran el tratamiento de primera línea del sangrado
uterino anormal en las mujeres premenopáusicas sanas, no
fumadoras, independientemente de su situación anticoncep-
tiva. Los ensayos clínicos han demostrado que los anticon-
ceptivos orales normalizan el sangrado irregular y reducen
el flujo menstrual. Los anticonceptivos orales no han sido
aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para
el tratamiento del sangrado uterino anormal, aunque se dis-
pone de considerable evidencia a favor de su uso. La eficacia
de los anticonceptivos orales para las pacientes con miomas
es variable.
Los anticonceptivos orales no están recomendados en las
mujeres con antecedentes de trombosis venosa profunda, fu-

madoras mayores de 35 años o con otros factores de riesgo
cardiovascular, sobre todo hipertensión. Aunque están apro-
bados para su uso en el momento de transición a la meno-
pausia en las mujeres normotensas no fumadoras, algunos
clínicos pueden resistirse a utilizarlos en las mujeres peri-
menopáusicas con otros factores de riesgo. Una discusión
detallada sobre los riesgos y beneficios de los distintos tipos
de anticonceptivos orales queda fuera del objetivo de este
capítulo. Se pueden encontrar más recursos en el apartado
de Lecturas recomendadas.
Si se decide utilizar anticonceptivos orales en pacientes
con un sangrado disfuncional anovulatorio, será muy impor-
tante controlar el ciclo. Los distintos anticonceptivos orales
tienen diferentes efectos sobre el sangrado irregular, según
la dosis de estrógenos y el tipo de gestágeno empleado. Se
observan más sangrados inesperados en las mujeres que reci-
ben anticonceptivos orales con dosis bajas de etinilestradiol
(20 μg) en comparación con las que reciben anticonceptivos
en dosis tradicionales (30-35 μg).
Los médicos deben ser conscientes de que en ningún en-
sayo clínico se ha valorado la utilización de anticonceptivos
orales como tratamiento del sangrado anovulatorio disfun-
cional. Además, en las pacientes perimenopáusicas con algu-
nos síntomas vasomotores, los anticonceptivos orales suelen
conseguir beneficios adicionales porque controlan estos sín-
tomas.
Anticonceptivos de progestágenos
solos continuos
La administración de acetato de medroxiprogesterona de
acción prolongada inyectable en formulación depot (AMPD)
produce amenorrea durante un tiempo prolongado y ade-
más proporciona anticoncepción, si se necesita. La FDA ha
lanzado una advertencia sobre el AMPD porque produce
pérdida de masa ósea medida en la absorciometría doble
con rayos X. Esto debe ser un factor a considerar en el trata-
miento de estas pacientes.
El dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel
(DIU) consigue reducir el sangrado durante largo tiempo y
resulta eficaz como tratamiento de la menorragia. También
tiene acción anticonceptiva. Aunque no se ha aprobado de
forma específica por la FDA como tratamiento del sangrado
uterino anormal, los ensayos han demostrado que el DIU es
una alternativa rentable a la histerectomía, aunque más del
40 % de las mujeres del grupo con DIU acabaron sometién-
dose a una histerectomía.
En las mujeres perimenopáusicas con sangrado disfun-
cional anovulatorio y síntomas vasomotores se pueden aña-
dir dosis menopáusicas de estrógenos al AMPD o al DIU.
Este enfoque combinado permite prevenir la atrofia vaginal,
mejorar el perfil de densidad ósea y reducir el sangrado ute-
rino, al tiempo que disminuye el riesgo de hiperplasia y de
tumores malignos uterinos.
Progestágenos orales cíclicos
En el pasado, los progestágenos orales cíclicos (progestero-
na o progestina) eran el tratamiento médico convencional
del sangrado disfuncional anovulatorio en las mujeres pe-
rimenopáusicas. Este tratamiento suele consisitir en la ad-
Capítulo 37 – Sangrado uterino anormal 669
ministración de progestágenos cíclicos durante 12 a 14 días
cada mes. Con frecuencia determina episodios de sangrado
impredecibles. Cuando existen síntomas vasomotores, pue-
de resultar adecuado añadir dosis posmenopáusicas de es-
trógenos.
El sangrado por deprivación puede mantenerse de for-
ma indefinida en las mujeres perimenopáusicas que reciben
tratamiento con progestágenos solos de forma cíclica, sobre
todo cuando son obesas y producen estrógenos periféricos.
Cuando esto sucede, puede ser adecuado mantener el trata-
miento con progestágenos, dado el mayor riesgo que estas
pacientes presentan de hiperplasia y neoplasia.
Muchas mujeres perimenopáusicas con un sangrado
disfuncional anovulatorio no son candidatas a recibir
anticonceptivos orales combinados porque fuman, son
hipertensas o diabéticas, presentan migrañas con aura o
son obesas con tendencia al síndrome metabólico. El tra-
tamiento cíclico con progestágenos puede ser una opción
en estos casos.
Estrógenos parenterales
Cuando se produce un sangrado uterino anormal agudo, los
estrógenos intravenosos son muy útiles para resolver una
situación aguda. Puesto que los estrógenos intravenosos en
dosis altas pueden aumentar de forma aguda el riesgo de
trombosis, en tal caso se deben plantear medidas para pre-
venirla.
Agonistas de la hormona liberadora
de gonadotropina
Los agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) inducen un estado hipoestrogénico reversible, que
acaba ocasionando una atrofia endometrial. Estos fármacos
resultan eficaces para reducir el sangrado menstrual en las
pacientes premenopáusicas. Se ven limitados por su elevado
coste y por los efectos secundarios, entre los que se incluyen
sofocos, reducción de la densidad ósea y efecto temporal. El
uso a largo plazo suele necesitar un tratamiento hormonal
de refuerzo para controlar los síntomas y mantener la den-
sidad ósea.
Tratamiento no hormonal
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE reducen las concentraciones de prostaglandinas
endometriales porque inhiben la ciclooxigenasa. El trata-
miento se suele iniciar 24 a 48 horas antes de la aparición
de la regla, si es posible, y se mantiene durante 5 días o hasta
que cesa la menstruación. Los ensayos aleatorizados contro-
lados han demostrado una reducción de la pérdida de sangre
menstrual del 20 % al 50 %, y una mejoría de la dismenorrea
hasta en un 70 % de las mujeres.
Hierro
En todas las mujeres con un sangrado uterino anormal se
debe descartar una anemia por deficiencia de hierro. La ad-
ministración de suplementos de hierro puede resultar ade-
cuada, según los datos del laboratorio.
670 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Tratamiento quirúrgico
Dilatación y legrado
La D y L es una intervención quirúrgica a ciegas que se reali-
za con anestesia general. Puesto que se trata de una interven-
ción a ciegas (si no se hace con una histeroscopia simultá-
nea), la D y L puede no diagnosticar algunas enfermedades
localizadas, como pólipos, miomas submucosos o hiperpla-
sias focales. Además, no extirpa todo el tejido intracavitario.
El tratamiento actual del sangrado uterino anormal no in-
cluye la D y L a ciegas como única medida. La histeroscopia
(técnica que introduce un histeroscopio de fibra óptica en
la cavidad endometrial usando diversos medios para disten-
derla) permite la visualización diagnóstica y la intervención
quirúrgica en las pacientes adecuadas. Esta técnica permite
resecar con facilidad masas endoluminales (pólipos sésiles
o miomas submucosos). Una valoración preoperatoria que
clasifique adecuadamente a las pacientes mejorará la expe-
riencia quirúrgica global.
Destrucción endometrial
Las técnicas quirúrgicas con resección y ablación endome-
trial se han convertido en alternativas a la histerectomía en
pacientes seleccionadas que reciben tratamiento por un san-
grado uterino anormal. Antes de cualquier intervención abla-
tiva se debería realizar una valoración endometrial histológi-
ca. Algunas técnicas de ablación no incluyen la visualización
de la cavidad endometrial, de forma que pueden no ser un
tratamiento efectivo de los sangrados anormales provocados
por pólipos o miomas submucosos. Antes de aplicar una
técnica para destrucción endometrial, los clínicos deberían
valorar de forma exhaustiva la cavidad endometrial median-
te histerosonografía o histeroscopia diagnóstica. Cualquier
masa endoluminal debería ser tratada antes de proceder a
una intervención ablativa destructiva.
Las intervenciones ablativas pueden no tener buenos
resultados en el tratamiento del sangrado uterino anormal
cuando la lesión anatómica se localiza en la pared uterina,
como los miomas intramurales que llegan a la cavidad endo-
metrial o las adenomiosis extensas. La ablación endometrial
puede ocasionar cicatrices que limiten la capacidad de valo-
ración de posibles sangrados uterinos posteriores mediante
los métodos tradicionales (biopsia, ecografía transvaginal o
histerosonografía). Se debería tener en cuenta si las pacien-
tes tienen diversos factores de riesgo para desarrollar hiper-
plasias o neoplasias endometriales a lo largo de su vida.
Las ventajas de evitar la histerectomía realizando una
intervención ablativa ambulatoria son evidentes en cuanto
a coste, discapacidad, etc. La tecnología incluye una fuente
eléctrica de radiofrecuencia, un líquido intrauterino caliente
y la crioablación. Sin embargo, se han publicado complica-
ciones graves e incluso muertes. Esto confirma la necesidad
de elegir de forma meticulosa a las pacientes y de tener una
adecuada formación quirúrgica.
Embolización de la arteria uterina
La embolización de la arteria uterina consiste en introducir
un catéter en la arteria femoral y empujarlo hacia la arteria
uterina bajo control radioscópico en una sala de radiología
intervencionista, sometiendo a la paciente a sedación cons-
ciente intravenosa, anestesia local y AINE para la ansiedad
y el dolor. Se emplean partículas diminutas o microesferas
para embolizar el flujo arterial, que consiguen un infarto de
los miomas y con ello controlar el sangrado. Tras la inter-
vención, la mayoría de las mujeres sufren un síndrome de
postembolización, que cursa con dolor pélvico, cólicos ab-
dominales, náuseas, vómitos, fatiga, fiebre, mialgias y males-
tar. Este cuadro suele ser autolimitado, mejora en siete días y
se puede tratar de forma ambulatoria. Se ha observado una
mejoría del sangrado anormal en más del 85 % de las pa-
cientes. Los síntomas relacionados con la masa se controlan
en más del 60 % de las ocasiones.
Histerectomía
La histerectomía (total o supracervical) es la única forma de
curación definitiva del sangrado uterino anormal que no ha
respondido a otros tratamientos médicos. Los riesgos y be-
neficios de la histerectomía se comentan en otro lugar. No es
preciso decir que muchas mujeres con un sangrado uterino
anormal se pueden tratar médicamente o de un modo me-
nos invasivo.
RESUMEN
■ El sangrado uterino anormal es una cuestión importante,
que supone el 20 % de todas las consultas ginecológicas.
■ En toda mujer mayor de 35 años con sospecha de san-
grado uterino anovulatorio está indicada una valoración
endometrial para descartar un cáncer.
■ Puede ser difícil encontrar una definición total de sangra-
do posmenopáusico, pero en general se considera que todo
sangrado, manchado o pérdida de sangre tras 12 meses de
amenorrea es un «carcinoma de endometrio mientras no
se demuestre lo contrario», y es obligatorio realizar una
valoración endometrial.
■ El legrado y distintos tipos de aspiración pueden conducir
a error, sobre todo cuando la alteración no es global sino
focal (pólipos, hiperplasia focal o carcinoma con afecta-
ción de áreas pequeñas de la cavidad uterina).
■ La instilación de líquido en el útero para realizar una eco-
grafía transvaginal mejora la precisión diagnóstica, sobre
todo en las pacientes perimenopáusicas con un sangrado
disfuncional anormal (sin alteraciones anatómicas) res-
pecto de las que tienen endometrios globalmente engro-
sados o alteraciones focales (pólipos, miomas).
■ Los anticonceptivos combinados en dosis bajas se conside-
ran el tratamiento de primera línea para el sangrado uterino
anormal en las mujeres premenopáusicas sanas y no fuma-
doras, independientemente de su estado anticonceptivo.
■ Los anticonceptivos orales no se recomiendan en las mu-
jeres con antecedentes de trombosis venosa profunda,
fumadoras mayores de 35 años o con otros factores de
riesgo cardiovascular, sobre todo hipertensión.
■ La histerectomía (total o supracervical) es la única opción
definitiva de curación para el sangrado uterino anormal
que no responde al tratamiento médico.

LECTURAS RECOMENDADAS
Evaluación endometrial
Guido RS, Kanbour A, Ruhn M, et al. Pipelle endometrial sampling sen-
sitivity in the detection of endometrial cancer. J Reprod Med 1995;40:
553–555.
Stovall TG, Photopulos GJ, Poston WM, et al. Pipelle endometrial sam-
pling in patients with known endometrial cancer. Obstet Gynecol
1991;77:954–956.
Trimble CL, Kauderer J, Zaino R, et al. Concurrent endometrial carcinoma
in women with a biopsy diagnosis of atypical endometrial hyperpla-
sia. A gynecologic oncology group study. Cancer 2006;106:812–819.
Word B, Gravlee LC, Widemon GL. The fallacy of simple uterine curet-
tage. Obstet Gynecol 1958;12:642–645.
Ecografía transvaginal
Breitkopf D, Goldstein SR, Seeds JW, for the ACOG Committee on Gy-
necologic Practice. Saline infusion sonohysterography. ACOG Techno-
logy Assessment I Obstetrics and Gynecology No. 3, September
2004. Obstet Gynecol 2003;102:659–662.
Dijkhuzien FP, Brolmann HA, Potters AE, et al. The accuracy of trans-
vaginal ultrasonography in the diagnosis of endometrial abnormali-
ties. Obstet Gynecol 1996;87:345–349.
Epstein E, Valentin L. Rebleeding and endometrial growth in women with
postmenopausal bleeding and endometrial thickness <5 mm ma-
naged by dilation and curettage or ultrasound follow-up: a random-
ized controlled study. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:499–504.
Goldstein RB, Bree RL, Benson CB, et al. Evaluation of the woman
with postmenopausal bleeding: Society of Radiologists in Ultra-
sound-Sponsored consensus conference statement. J Ultrasound Med
2001;20:1025–1036.
Goldstein SR, Monteagudo A, Popiolek D, et al. Evaluation of endome-
trial polyps. Am J Obstet Gynecol 2002;186:669–674.
Goldstein SR, Zeltser I, Camille BS, et al. Ultrasonography-based triage
for perimenopausal patients with abnormal uterine bleeding. Am J
Obstet Gynecol 1997;177:102–108.
Gull B, Karlsson B, Milsom I, et al. Can ultrasound replace dilation and
curettage? A longitudinal evaluation of postmenopausal bleeding
Capítulo 37 – Sangrado uterino anormal 671
and transvaginal sonographic measurement of the endometrium as
predictors of endometrial cancer. Am J Obstet Gynecol 2003;188:401–
408.
Tratamiento del sangrado uterino anormal
American College of Obstetricians and Gynecologists. Management of
anovulatory bleeding. ACOG Practice Bulletin No. 14, March 2000.
Bedaiwy MA, Casper RF. Treatment with leuprolide acetate and hormo-
nal add-back for up to 10 years in stage IV endometriosis patients
with chronic pelvic pain. Fertil Steril 2006;86:220–222.
Davis A, Godwin A, Lippman J, et al. Triphasic norgestimate-ethinyl
estradiol for treating dysfunction uterine bleeding. Obstet Gynecol
2000;96:913–920.
Gurtcheff SH, Sharp HT. Complications associated with global endo-
metrial ablation: the utility of the MAUDE database. Obstet Gynecol
2003;102:1278–1282.
Heikinheimo O. Long-cycle combined contraception: less bleeding and
increased subject satisfaction. Acta Obstet Gynecol Scand 2006;85:517–
518.
Hurksainen R, Teperi J, Rissanen P, et al. Quality of life and cost ef-
fectiveness of levonorgestrel-releasing intrauterine system versus hys-
terectomy for treatment of menorrhagia: a randomized trial. Lancet
2001;357:273–277.
Kaunitz AM. Gynecologic problems of the perimenopause: evaluation
and treatment. Obstet Gynecol Clin North Am 2002;29:455–473.
Munro MG. Abnormal uterine bleeding: surgical management. Part III.
J Am Assoc Gynecol Laparosc 2000;7:17–35.
North American Menopause Society. Clinical challenges of perimeno-
pause: consensus opinion of the North American Menopause So-
ciety. Menopause 2000;7:5–13.
North American Menopause Society. Menopause practice: a clinician’s
guide. Management strategies: abnormal uterine bleeding. 2004;(10):
189–192.
Stabinsky SA, Einstein M, Breen JL. Modern treatment of menorrhagia
attributable to dysfunctional uterine bleeding. Obstet Gynecol Surv
1999;54:61–72.
Worthington-Kirsch R, Spies JB, Myers ER, et al. The Fibroid Registry
for Outcomes Data (FIBROID) for uterine embolization: short-term
outcomes. Obstet Gynecol 2005;106:52–59.
 Síndrome
premenstrual
Robert L. Reid
MOLIMINA, SÍNDROME PREMENSTRUAL Y
TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL
Durante los años reproductivos, hasta un 80 % a 90 % de
las mujeres experimentan síntomas (mastalgia, sensación de
plenitud, acné, estreñimiento) que les indican que la mens-
truación está a punto de producirse; es la llamada molimina
premenstrual. Los datos disponibles indican que el 30 % a
40 % de estas mujeres se sienten tan molestas por este cua-
dro que buscarían alivio si existiera alguno sencillo, inocuo
y de fácil acceso. Dado que el término síndrome premenstrual
(SPM) es muy utilizado por la gente corriente, la mayoría
de las mujeres describen sus síntomas de molimina como
SPM. Sin embargo, los síntomas de la molimina muestran
una asociación variable con los síntomas psicológicos más
graves que exigen los criterios diagnósticos de SPM.
Los investigadores en este ámbito defienden que el tér-
mino síndrome premenstrual se debería reservar para una
constelación de síntomas más graves que afecta a casi un
5 % de las mujeres durante sus años reproductivos. Para en-
tender la verdadera gravedad del SPM en esta población, en
la definición se incluyen no sólo los síntomas sino también
su impacto funcional. El SPM se ha definido como la «re-
aparición cíclica en la fase luteínica del ciclo menstrual de
una molesta combinación de cambios físicos, psicológicos o
conductuales de gravedad suficiente como para producir un
deterioro de las relaciones interpersonales o interferir con la
actividad normal».
La American Psychiatric Association, tras años de dudas
sobre si se debía incluir el SPM en su Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, 4ª ed. (DSM-IV), incluyó como
un apéndice (lo que indica que se debe seguir valorando el
tema) un proceso al que llamó trastorno disfórico premenstrual
(TDPM) (tabla 38-1). Esta designación trata de advertir a los
médicos sobre una combinación de síntomas graves especí-
ficos (sobre todo de origen psiquiátrico), que se puede pa-
recer a otros trastornos psiquiátricos, pero que se caracteriza
por aparecer de forma recurrente en la fase premenstrual del
ciclo menstrual.
Diagnóstico
Anamnesis y representación gráfica
La típica mujer con SPM se suele describir como una perso-
na bien adaptada durante la mayor parte del mes, que realiza
672
38
una actividad productiva en el trabajo y en otros ámbitos, y
si tiene hijos se considera una buena madre. Sin embargo,
entre 7 y 10 días antes del periodo, se despierta por las ma-
ñanas con sensación de enfado, ansiedad o tristeza. En el tra-
bajo encuentra dificultades para concentrarse en lo que está
haciendo y puede reaccionar exageradamente ante acciones
normales de sus compañeros, amigos, pareja o hijos. Se sien-
te deprimida y no puede comprender por qué, puesto que
disfruta de la vida y está contenta en casi todos los aspectos.
En ocasiones experimenta depresión, ira y sensación de agre-
sividad extremas, que causan temor sobre su bienestar o el
de quienes la rodean.
Actualmente no se puede establecer un punto de corte
diagnóstico para el SPM que se pueda considerar «blanco
o negro». Aunque muchas mujeres se sienten hinchadas e
irritables antes de la menstruación, un interrogatorio más
profundo indica que estos síntomas no influyen demasiado
en su vida.
En parte, la diferencia entre los molestos síntomas de
la molimina premenstrual y el SPM está en relación con
su duración y gravedad. Durante los primeros años tras la
aparición de los síntomas, pueden observarse notables va-
riaciones en la gravedad del SPM de un mes al siguiente.
La naturaleza de los síntomas y su influencia funcional se
pueden establecer prospectivamente en un diario. Cualquier
registro calendario empleado con este fin debería incluir
información de cuatro aspectos clave: síntomas específicos,
intensidad, momento de aparición en relación con el ciclo
menstrual y síntomas basales en la fase folicular.
Los registros retrospectivos de los síntomas no suelen
aportar información esencial sobre el momento de aparición
de éstos ni sobre su intensidad basal en la fase folicular del
ciclo. Por ejemplo, muchas pacientes con una enfermedad
psiquiátrica de base sufren un agravamiento premenstrual
de sus síntomas y refieren síntomas más graves antes de la
menstruación, lo que puede crear una historia que parece
típica de SPM. Sin embargo, cuando registran un calendario
de dos meses completos, en general queda claro que los sín-
tomas están presentes todo el tiempo y que empeoran antes
de la menstruación. Este cuadro se ha llamado agravamiento
premenstrual de un trastorno psiquiátrico de base.
Los síntomas del SPM aparecen de forma característica
tras la ovulación, empeoran progresivamente hasta la mens-
truación y se alivian en diverso grado cuando ésta comienza.

TABLA 38-1
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL TRASTORNO
DISFÓRICO PREMENSTRUAL
1. Momento de aparición de los síntomas
Los síntomas aparecen durante la última semana de la fase
luteínica, remiten durante los primeros días de la menstruación
y desaparecen durante la semana siguiente a ésta. Los síntomas
aparecen la mayoría de los meses, si no todos.
2. Síntomas
Se exigen al menos cinco síntomas, incluido por lo menos uno de
los cuatro primeros:
Estado de ánimo muy deprimido
Ansiedad marcada
Labilidad afectiva marcada
Enfado persistente y marcado
Menor interés por las actividades habituales
Obnubilación
Cambios notables del apetito
Hipersomnia o insomnio
Sensación de estar abrumada y fuera de control
Síntomas físicos
3. Gravedad
Los síntomas interfieren de forma notable con las actividades
laborales, escolares o sociales, y con las relaciones con los demás.
4. Otros trastornos
Descartar que este cuadro no sea una exacerbación de
un trastorno afectivo mayor, de pánico, distímico o de la
personalidad, aunque se acepta que el TDPM se puede
superponer a cualquiera de estos procesos.
5. Confirmación del diagnóstico
Se deben confirmar estos criterios mediante un diario prospectivo
durante dos ciclos menstruales consecutivos.
TDPM: trastorno disfórico premenstrual.
Adaptada de American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical
manual of mental disorders, 4th ed. Washington, DC; 1994.
Algunas mujeres sufren un alivio casi inmediato de los sín-
tomas psiquiátricos en cuanto comienza la regla, mientras
que otras recuperan la normalidad de forma más gradual.
Las mujeres más afectadas suelen referir síntomas que co-
mienzan al poco tiempo de producirse la ovulación (dos
semanas antes de la menstruación) y que se resuelven al
acabar la regla. Estas mujeres dicen tener sólo «una semana
buena» al mes. Si este patrón es de larga duración, cada vez
resulta más difícil recuperar las relaciones interpersonales en
la semana buena, y la consecuencia es que los síntomas em-
piezan a parecer un trastorno crónico del estado de ánimo.
Cuando el registro diario deje dudas sobre el diagnóstico, en
general se conseguirá aclarar con un tratamiento médico de
supresión ovárica de prueba de tres meses de duración (que
se comenta más adelante en este capítulo).
Entre un 5 % y un 10 % de las mujeres con SPM presen-
tan un brote breve de síntomas (que coincide con la reduc-
ción del estradiol asociada a la ovulación en la mitad del
ciclo) que se normalizan en la fase luteínica, durante la cual
los síntomas recurren (fig. 38-1). La figura 38-2 muestra los
distintos patrones de síntomas del SPM.
Se debe obtener información acerca de los factores de es-
trés generados por el trabajo y la vida personal de la paciente,
Capítulo 38 – Síndrome premenstrual 673
dado que pueden agravar el SPM. Los diagnósticos médicos y
psiquiátricos previos pueden ser importantes, pues diversos
cuadros médicos y psiquiátricos pueden exacerbarse antes de
la menstruación. Se debería mantener el registro prospectivo
de los síntomas durante dos ciclos completos como mínimo
antes de establecer el diagnóstico, ya que un acontecimiento
negativo ocurrido en la fase folicular de un mes aislado po-
dría generar la impresión errónea de que los síntomas están
constantemente presentes. Los componentes clave del regis-
tro prospectivo de síntomas se muestran en la tabla 38-2.
Un ejemplo de este tipo de calendario, el calendario
PRISM (Prospective Record of the Impact and Severity of Mens-
trual Symptoms) (fig. 38-3), permite una confirmación visual
rápida de la naturaleza, el momento de aparición y la gra-
vedad de los síntomas relacionados con el ciclo menstrual,
al tiempo que aporta información sobre los factores vitales
generadores de estrés y el uso de tratamientos frente al SPM.
Aunque la gravedad de los síntomas se gradúa en una escala
de 1 a 3, la interpretación del calendario no exige cálculos
matemáticos. Una valoración visual del diario de todo el
mes permite distinguir entre el SPM y otros trastornos más
crónicos (fig. 38-4).
Exploración física
La anamnesis se debe complementar con una exploración
física y ginecológica, puesto que muchas mujeres que pare-
cen sufrir un SPM tienen un trastorno médico asociado. La
conjunción de síntomas premenstruales y menstruales sue-
le determinar la experiencia global de las mujeres con SPM,
y el tratamiento de los trastornos ginecológicos, como la
dismenorrea o el flujo menstrual intenso, puede reducir de
forma muy espectacular la gravedad de los síntomas mens-
truales percibidos. Se deben descartar causas orgánicas de los
síntomas parecidos al SPM. La fatiga intensa se puede deber
a anemia, leucemia, hipotiroidismo o deficiencia de pota-
sio producida por diuréticos. Las cefaleas se pueden asociar
a una lesión intracraneal. Se han descrito casos de mujeres
que acudían a la consulta por SPM y tenían tumores cere-
brales, anemia, leucemia, disfunción tiroidea, trastornos di-
gestivos, tumores pélvicos (incluida endometriosis) y otros
fenómenos que aparecían en relación con la menstruación,
como artritis, asma, epilepsia y neumotórax. Es importante
descartar todas estas causas de malestar premenstrual antes
de elegir el tratamiento para el SPM.
Pruebas hematológicas
A diferencia de lo que se ha dicho, no existe ningún estu-
dio en sangre que permita establecer el diagnóstico de SPM,
y los estudios hematológicos sólo permiten descartar otros
trastornos, como la anemia, la leucemia o la disfunción ti-
roidea.
Etiología
Numerosas teorías han tratado de explicar las distintas ma-
nifestaciones del SPM, pero hasta hace poco ninguna se ha-
bía aceptado de forma generalizada. Muchas de las primeras
no eran biológicamente plausibles y parecían surgidas de un
intento de comercializar productos terapéuticos específicos.
674 Obstetricia y Ginecología de Danforth

300
LH SPM
Patrón C
LH (ng/ml)

200

100

300 Estradiol
Progesterona
E2 (pg/ml)

200 10

Po (ng/ml)
100 5

0 0 Figura 38-1 Concentraciones de go-

nadotropinas circulantes, estradiol y pro-
120 gesterona, y correlación con la gravedad
Escala MDQ
de los síntomas en una mujer con sínto-
100
mas a mitad de ciclo y SPM, lo que se de-
80 nomina «patrón C». (LH: hormona luteini-
60 zante; SPM: síndrome premenstrual; E2:
40 estradiol; Po: progesterona; MDQ: Mens-
trual Distress Questionnaire). (Reproduci-
20
da con permiso de: Reid RL. Premenstrual
syndrome. En: Rebar RW, ed. Female re-
productive endocrinology. Disponible en:
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 2 4 http://www.endotext.com. Acceso el 16
Menstruación Menstruación de enero de 2003.)

Más recientemente ha aparecido una teoría que relaciona las
concentraciones de esteroides gonadales y la actividad sero-
toninérgica central.
Parece que el consenso actual es que, en algunas muje-
res predispuestas, las fluctuaciones normales de estrógenos
y progesterona ponen en marcha unos acontecimientos bio-
químicos centrales relacionados con los síntomas del SPM.
De todos los neurotransmisores estudiados hasta el momen-
to, la serotonina parece el más prometedor como diana. Es
Menstruación
posible que las concentraciones de serotonina disminuyan
antes de la menstruación en la mayoría de las mujeres, y que
las susceptibles presenten síntomas psiquiátricos asociados
de diversa gravedad. Muchas mujeres describen un estado
de bienestar mental menstrual o inmediatamente posmens-
trual, que en ocasiones roza la euforia y que puede reflejar
un pico de rebote de la actividad de la serotonina. Los efec-
tos teóricos de las hormonas gonadales sobre la actividad de
la serotonina (fig. 38-5) son la base de varias intervenciones
actuales para el SPM y el TDPM.
Diversas evidencias derivadas de la clínica apoyan esta
relación entre los estrógenos o la falta de efecto estrogénico
(quizá mediado por la depleción inducida por la progestero-
na de los receptores estrogénicos) y la actividad serotoninér-
gica central. La aparición a mitad del ciclo de los síntomas
del SPM en las mujeres con un SPM de patrón C coincide

TABLA 38-2
ELEMENTOS CLAVE PARA EL REGISTRO
PROSPECTIVO DE SÍNTOMAS EMPLEADO EN EL
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME PREMENSTRUAL
1. Listado diario de los síntomas
Ovulación
2. Gradación de la gravedad de los síntomas durante el mes
Figura 38-2 Cuatro patrones frecuentes de síntomas del SPM
en relación con el ciclo menstrual. Obsérvese que, en todos los 3. Momento de aparición de los síntomas en relación con la
casos, los síntomas comienzan después de la ovulación. (Reprodu- menstruación
cida con permiso de: Reid RL. Premenstrual syndrome. En: Rebar 4. Gradación de la gravedad basal de los síntomas durante la fase
RW, ed. Female reproductive endocrinology. Disponible en: http:// folicular
www.endotext.com. Acceso el 16 de enero de 2003.)
 Capítulo 38 – Síndrome premenstrual 675

PRISM Name

Baseline Weight On Day 1: lbs or kg

CALENDAR
BLEEDING
Day of
Menstrual Cycle 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49
Month: Date:
WEIGHT CHANGE
SYMPTOMS
Irritable
Fatigue
Inward Anger
Labile Mood (crying)
Depressed
Restless
Anxious
Insomnia
Lack of Control
Edema or rings tight
Breast Tenderness
Abdominal Bloating
Bowels const (c) loose (I)
Appetite up↑ down↓
Sex Drive up↑ down↓
Chills (C) / Sweats (S)
Headaches
Crave sweets, salt
Feel Unattractive
Guilty
Unreasonable Behaviour
Low self image
Nausea
Menstrual Cramps
LIFESTYLE IMPACT
Aggressive Physically
towards others Verbally
Wish to be alone
Neglect Housework
Time off work
Disorganized, distractable
Accident Prone/Clumsy
Uneasy about driving
Suicidal Thoughts
Stayed at Home
Increased use of Alcohol
LIFE EVENTS
Negative Experience
Positive Experience
Social Activities
Vigorous Exercise
MEDICATIONS

Figura 38-3 El calendario PRISM, ejemplo de registro prospectivo de la influencia y la gravedad de los síntomas premenstruales. (Re-
producida con permiso de: Reid RL. Premenstrual syndrome. En: Rebar RW, ed. Female reproductive endocrinology. Disponible en: http://
www.endotext.com. Acceso el 16 de enero de 2003.)

con la disminución periovulatoria del estradiol, mientras
que la reaparición y el progresivo agravamiento de los sín-
tomas en la fase luteínica se puede deber a la depleción in-
ducida por la progesterona de los receptores centrales para
los estrógenos, que coincide con la reducción del estradiol
que culmina con la menstruación (fig. 38-1). En ensayos
clínicos a doble ciego se ha demostrado que los estrógenos
alivian la depresión clínica en mujeres perimenopáusicas
hipoestrogénicas. La adición de un tratamiento secuencial
con progestágenos al reemplazo estrogénico desencadena
un característico trastorno del estado de ánimo parecido al
SPM en algunas mujeres posmenopáusicas susceptibles. Los
antiestrógenos que se administran para inducir la ovulación
pueden provocar graves alteraciones del estado de ánimo.
Las mujeres con SPM muestran una frecuencia sorprenden-
temente elevada de sofocos premenstruales y menstruales
(85 % de las mujeres con SPM frente al 15 % de las muje-
res controles sin SPM), típicos de la menopausia. Se ha de-
mostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) alivian los sofocos en las pacientes que
sobreviven a un cáncer de mama y que han entrado en me-
nopausia por la quimioterapia. En todos estos casos se ha
relacionado una menor exposición a los estrógenos con una
alteración del estado de ánimo, y parece que en todas estas
676 Obstetricia y Ginecología de Danforth

PRISM Name Mary K.

Baseline Weight On Day 1 137 lbs or kg (circle one)

CALENDAR
Day of
BLEEDING X X X X
Menstrual Cycle 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 13 14 15 16 1718 19 20 2122 2324 25 26 27 28 29 30 3132 33 3435 36 37 38 3940 4142 43 444546 47 48 49
Month: May Date: 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1213 14 1516 1718 1920 21 22 23 24 2526 27 2829 30
WEIGHT CHANGE
SYMPTOMS
Irritable 3 2 2 1 1 2 1 2 3
3 2 3 2 2 2 3
Fatigue 2 2 1 1 1 2 2 1 2 2 2 1
2 2 2 3 3 3 2
Inward Anger 2 1 1 1 2 3
3 2 3 3 2 3 3
Labile Mood (crying) 2 2 1 1 1
2 2 2 1 1 2 2
Depressed 3 2 2 2 2 3 2 2 2
3 1 2 3 3 3 3
Restless 1 3 2 2 1 2 2 3 3 3 3
Anxious 3 2 1 1 1 1 2 3 3
Insomnia 2 1 1 1 1 1 1 2 3 3 3
Lack of Control 2 2 2 2 2 1 2 2 2 3 2 2 2 2 2
Edema or rings tight
Breast Tenderness 1 1 1 1 1 1 2 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Abdominal Bloating 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2
Bowels const (c) loose (I) 1 C C C C C C C C 1 1 1
Appetite up↑ down↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
Sex Drive up↑ down↓ 4 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑
Chills (C) / Sweats (S) 5 6 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5 5
Headaches 2 3 2 2 2 3 2
Crave sweets, salt 1 1 1 1
Feel Unattractive 1 1 1 1 2 1 1 1 1
Guilty 1 1 1 1 1 1 1
Unreasonable Behaviour 1 2 2 1 2 1 1
Low self image 1 2 1 1 2 1 1 1
Nausea 1 2 1
Menstrual Cramps 3 3 2 1 1 1 2
LIFESTYLE IMPACT
Aggressive Physically X X X X
towards others Verbally X X X X X X X X X X
Wish to be alone X X X X X X X X X
Neglect Housework X X X X X X X X X X
Time off work X X X X X X
Disorganized, distractable X X X X X X
Accident Prone/Clumsy X X X X
Uneasy about driving X X X X X X
Suicidal Thoughts X X X X
Stayed at Home X X X X X X X X
Increased use of Alcohol X X X X X X
LIFE EVENTS
Negative Experience X X
Positive Experience X X
Social Activities X X X
Vigorous Exercise X X X X X
MEDICATIONS
Jigsaw Bl
ASA X X X X X

Figura 38-4 La valoración de este calendario PRISM completo muestra un patrón de síntomas compatible con SPM. (Reproducida con
permiso de: Reid RL. Premenstrual syndrome. En: Rebar RW, ed. Female reproductive endocrinology. Disponible en: http://www.endo
text.com. Acceso el 16 de enero de 2003.)

Figura 38-5 Representación hipotética de las

relaciones entre las fluctuaciones de los esteroides
Menstruación gonadales y los cambios centrales en la actividad
de serotonina para explicar la aparición temporal
de los síntomas del SPM. Cuando la concentración o
la actividad de la serotonina disminuyen por debajo
de un nivel arbitrario (que puede depender del es-
trés, la herencia u otros factores), pueden aparecer
síntomas de ira, ansiedad o depresión (trazo conti-
nuo: estrógenos; trazo discontinuo: progesterona).
Actividad de serotonina cerebral (Reproducida con permiso de: Reid RL. Premens-
Depresión
Nivel crítico para trual syndrome. En: Rebar RW, ed. Female repro-
Ira
ductive endocrinology. Disponible en: http://www.
Ansiedad
endotext.com. Acceso el 16 de enero de 2003.)

circunstancias la causa inmediata es una menor actividad de
la serotonina (inferida por la respuesta a los ISRS).
Tratamiento
Educación y asesoramiento
Las mujeres que sufren molestias premenstruales graves sue-
len mejorar si se las tranquiliza explicándoles que «no están
perdiendo la cabeza» y se las informa de que el SPM es un
trastorno real que afecta a muchas mujeres en edad fértil.
Aunque no sea posible responder a todas las dudas sobre el
SPM, se puede tranquilizar a la paciente sobre la existencia
de muchos tratamientos eficaces, lo cual es una información
de gran importancia.
La documentación prospectiva de los síntomas forma
parte del tratamiento, puesto que es clave para el diagnós-
tico (tabla 38-1). El uso de un calendario de registro (en el
que se recogen los síntomas del SPM) puede proporcionar
una gran tranquilidad tras observar que otras mujeres expe-
rimentan lo mismo que ellas. El calendario completo puede
demostrar a la paciente por primera vez que sus síntomas
son cíclicos, lo que apoya la clara relación con los cambios
hormonales durante el ciclo menstrual.
Aunque es útil que las mujeres con SPM aprendan a averi-
guar los momentos del mes en que pueden ser más vulnera-
bles al malestar emocional y los enfrentamientos, la estrategia
de adoptar decisiones importantes «exclusivamente en los
días buenos», que defienden algunas clínicas de SPM, no será
factible cuando los síntomas premenstruales duran más de
unos pocos días cada mes. En algunas mujeres estos síntomas
duran hasta tres semanas completas, y recomendarles limitar
las actividades importantes al resto de los días del mes no está
indicado ni les sirve de ayuda. En este caso resultan más apro-
piadas las intervenciones para tratar de reducir los síntomas.
Cambios en el estilo de vida
Estrategias de comunicación
Cuando una mujer sufre hasta tal punto que necesita algo
más que un mero asesoramiento y tranquilización, se debería
empezar con medidas orientadas a modificar el estilo de vida.
Las mujeres con estos síntomas deberían comentar su proble-
ma con las personas importantes en sus vidas, como su pa-
reja, sus familiares o amigos. Se suele evitar el enfrentamien-
to si la pareja o una amistad comprensiva reconoce la causa
del malestar de la mujer y retrasa las discusiones sobre temas
controvertidos hasta otro momento. Puede ser útil aplicar es-
trategias para reducir el estrés. Las habilidades de comunica-
ción mejoran con el asesoramiento. En pequeños ensayos con
participantes muy motivadas se ha demostrado que la terapia
cognitiva conductual consigue una mejora mantenida de los
síntomas premenstruales. En la práctica, dado que este tipo de
terapias requiere profesionales formados y sujetos dispuestos
a asistir a numerosas sesiones de intervención, este enfoque
puede tener una aplicación clínica limitada.
Dieta
Aunque muchos libros han descrito «dietas específicas para
el SPM», pocas de estas recomendaciones tienen una base
Capítulo 38 – Síndrome premenstrual 677
científica. Algunas medidas dietéticas sencillas pueden pro-
porcionar cierto alivio a las mujeres con SPM. La reducción
de la ingesta de sal y de hidratos de carbono refinados puede
prevenir el edema y la hinchazón en algunas mujeres. Aun-
que se ha descrito una posible relación entre la ingestión de
metilxantinas y la mastalgia premenstrual, los datos existen-
tes no resultan convincentes. A pesar de todo, la reducción
de la ingesta de cafeína puede ser útil en las mujeres en que
predominan la tensión, la ansiedad y el insomnio. Algunas
pruebas anecdóticas indican que comidas más pequeñas
y frecuentes mejoran los cambios del estado de ánimo en
algunas mujeres. Esta recomendación dietética puede tener
cierta base teórica, dado que se ha demostrado una altera-
ción en la captación celular de la glucosa durante el periodo
premenstrual. Varios estudios indican que existe una tenden-
cia a consumir más alcohol en el periodo premenstrual, y se
debe advertir a la mujer de que este consumo excesivo de al-
cohol es un antecedente que se observa con frecuencia en las
malas relaciones de pareja. Los suplementos de calcio para
reducir los síntomas han sido algo superiores al placebo en
un ensayo aleatorizado controlado. Los datos publicados so-
bre la eficacia del aporte dietético de piridoxina (vitamina
B6) han sido contradictorios; sin embargo, la administración
de este compuesto en dosis adecuadas (100 mg diarios) es
como mínimo igual de segura que el placebo, y se puede
emplear como un elemento más del plan de tratamiento
global de la molimina. Se debe advertir a las pacientes de
que la vitamina B6 puede no ser útil, y que aumentar la do-
sis para conseguir aliviar por completo los síntomas puede
dar lugar a una neuropatía periférica. La piridoxina se debe
suspender cuando aparezcan parestesias u hormigueo en las
extremidades.
Ejercicio
Se ha descrito que el ejercicio reduce la molimina premens-
trual en las mujeres que corren más de 50 km por ciclo. Los
efectos del ejercicio en las mujeres con un SPM bien defini-
do no se han valorado de forma rigurosa. Como parte del
programa global de cambios en el estilo de vida, el ejercicio
puede contribuir a reducir el estrés, ya que permite a la pa-
ciente alejarse de su hogar y también es una válvula de esca-
pe para reducir la ira o la agresividad. Algunas mujeres que
sufren SPM dicen que el ejercicio las relaja y ayuda a dormir
por la noche.
Intervenciones médicas
El principal factor a la hora de decidir un tratamiento es la
intensidad y la repercusión de los síntomas premenstruales.
Los síntomas que alteran mucho la calidad de vida no sue-
len responder exclusivamente a cambios en el estilo de vida,
y los esfuerzos por mantener sólo esta intervención no con-
siguen más que retrasar el tratamiento eficaz. Por el contra-
rio, los síntomas menores o de corta duración no suelen ser
justificación suficiente para aplicar intervenciones médicas
mayores.
Inicialmente siempre se debe dirigir la atención a los sín-
tomas para los cuales se dispone de tratamiento sencillo y
bien establecido. Por ejemplo, la dismenorrea y la menorra-
678 Obstetricia y Ginecología de Danforth
gia se pueden aliviar con inhibidores de la prostaglandina
sintetasa o anticonceptivos orales, o ambos.
La administración de ácido mefenámico (500 mg tres ve-
ces al día) durante las semanas premenstruales y menstrual
ha tenido mejores resultados que el placebo para el trata-
miento del SPM en algunos ensayos clínicos. Es probable
que muchos de los mediadores finales de los síntomas del
SPM sean las prostaglandinas, lo que indica que este inhibi-
dor de la prostaglandina sintetasa puede actuar inhibiendo
de forma general la actividad de las prostaglandinas. Ba-
sándose en ello, el ácido mefenámico es un complemento
ideal para cualquier mujer con dismenorrea y menorragia
simultáneas. Sin embargo, en la práctica, para los síntomas
premenstruales, sobre todo los psicológicos, su eficacia es
muy variable. Este fármaco está contraindicado en las muje-
res con sensibilidad conocida al ácido acetilsalicílico o que
tienen riesgo de sufrir úlcera péptica.
No se deben emplear diuréticos sistemáticamente como
tratamiento del SPM. La mayoría de las mujeres sólo mues-
tran oscilaciones aleatorias del peso durante el ciclo mens-
trual aunque se sientan hinchadas. Si no se demuestra un
aumento real del peso, es probable que este síntoma se
deba más al estreñimiento o al edema que a una acumu-
lación general de líquido. En casos infrecuentes se ha de-
mostrado que la ingestión de sal y de hidratos de carbono
refinados condiciona una verdadera retención de líquido.
En los casos en que se demuestra un aumento real del peso
o se confirma el edema, en primer lugar se debería tratar
de limitar la ingesta de sal y de hidratos de carbono refina-
dos. Si con estas medidas dietéticas no se consigue aliviar
la acumulación premenstrual de líquido, se puede plantear
administrar un diurético ahorrador de potasio, como la es-
pironolactona. La estructura única de este compuesto pue-
de asociarse a acciones centrales y parece que esto explica
que en algunos ensayos clínicos controlados haya aliviado
las manifestaciones físicas y psicológicas del SPM.
Los ensayos que han comparado los anticonceptivos
orales con el placebo no han demostrado efectos benefi-
ciosos sobre el estado de ánimo en la mayor parte de los
casos. Sin embargo, cuando una mujer con SPM necesita
un método anticonceptivo y además presenta dismenorrea
o menorragia, el efecto neto del anticonceptivo oral puede
ser positivo. Aunque los anticonceptivos orales no garanti-
zan en absoluto el alivio del SPM, en algunos casos pueden
mejorar lo suficiente los síntomas físicos como para que
las demás manifestaciones sean tolerables. En una paciente
que ya toma anticonceptivos orales y consulta por un SPM
es frecuente encontrar que los síntomas comienzan en fases
más tempranas del ciclo. Un nuevo anticonceptivo oral que
contiene un gestágeno con efectos diuréticos (drospireno-
na) se ha sometido a estudios rigurosos en mujeres norma-
les y en mujeres con un TDPM bien definido. Aunque no
hay evidencias que confirmen la importancia de la reten-
ción de líquidos como causa del SPM, muchas mujeres se
sienten incómodas por la sensación de hinchazón y el ede-
ma. En los ensayos clínicos controlados se ha demostrado
que este nuevo anticonceptivo oral consigue cierto alivio de
las manifestaciones físicas y psicológicas del SPM, con una
mejora de la calidad de vida relacionada con la salud. Ni
el tratamiento con gestágenos ni el aceite de prímula han
resultado eficaces para el SPM en los ensayos clínicos con-
trolados realizados.
La mastalgia premenstrual, que afecta hasta a un 10 % de
las mujeres en edad fértil, puede aparecer aislada de otros
síntomas de SPM, y como tal se debería considerar un sín-
toma de la molimina. La administración de dosis bajas de
danazol durante todo el ciclo (100 mg diarios) o exclusi-
vamente en la fase lútea (200 mg diarios) puede conseguir
un alivio espectacular de la mastalgia en la mayor parte de
los casos; sin embargo, para aliviar otros síntomas del SPM
se necesitan dosis más altas (400 mg diarios). La mastalgia
puede responder también al tamoxifeno (10 mg diarios),
pero no se ha demostrado respuesta a los diuréticos, el ace-
tato de medroxiprogesterona ni la piridoxina.
Algunas mujeres refieren ansiedad, tensión e insomnio
como síntomas dominantes en la semana premenstrual.
En estas pacientes se pueden prescribir con precaución los
nuevos ansiolóticos de acción corta o hipnóticos, como el
alprazolam y el triazolam, respectivamente. La buspirona ha
resultado eficaz en ensayos preliminares.
Se ha relacionado la deprivación de estrógenos con las
migrañas relacionadas con la menstruación, y la evidencia
indica que la administración de suplementos de estrógenos
desde la fase lútea y durante toda la menstruación puede
aliviar las cefaleas en algunas mujeres. Como se comenta
más adelante, si las cefaleas son intensas y no se alivian
con suplementos de estrógenos a corto plazo, a menudo se
pueden controlar administrando sumatriptán intramuscu-
lar u oral, o mediante supresión ovárica médica con ago-
nistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
y un tratamiento de reemplazo hormonal combinado con-
tinuo.
Tratamiento antidepresivo
Se ha demostrado que algunos de los nuevos fármacos an-
tidepresivos que aumentan la actividad central de la sero-
tonina (ISRS o los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina y noradrenalina [ISRSN]) alivian el SPM
grave. El efecto teórico de estos fármacos sobre las concen-
traciones de serotonina durante todo el ciclo menstrual se
muestra de forma esquemática en la figura 38-6. Dado que
estos compuestos alivian también la depresión endógena,
es muy importante establecer el diagnóstico con un registro
prospectivo antes del tratamiento. En la práctica, muchas
mujeres que consultan en una clínica ginecológica porque
quieren eliminar sus síntomas premenstruales se muestran
reticentes a tomar un antidepresivo, sobre todo si no se
puede establecer un final a corto plazo (3 a 6 meses). Pue-
de ser necesario un tratamiento a largo plazo para controlar
los síntomas del SPM en las mujeres, desde los 30 años
hasta la menopausia. En las mujeres premenopáusicas se
ha descrito una reaparición rápida del SPM cuando se inte-
rrumpen los ISRS.
En las pacientes con predominio de los síntomas psi-
quiátricos del SPM, el tratamiento antidepresivo puede con-
seguir excelentes resultados. Los ISRS, como la fluoxetina, la
sertralina, la paroxetina y la fluvoxamina, y la venlafaxina
(un ISRSN), se han empleado todos con éxito.

Menstruación
Efecto de los ISRS
Actividad de la serotonina cerebral Sigue por encima del umbral crítico
El tipo de síntomas puede ayudar a elegir el fármaco más
adecuado (fluoxetina si predominan la fatiga y la depresión;
sertralina cuando predominan el insomnio, la irritabilidad y
la ansiedad). Los ISRS se han asociado a pérdida de la libido
y anorgasmia, síntomas que causan especial preocupación
en esta población de pacientes. Resulta fundamental un ase-
soramiento adecuado antes del tratamiento.
Los antidepresivos tricíclicos no han sido eficaces en ge-
neral, salvo la clomipramina, que tiene una potente activi-
dad serotoninérgica. Es habitual que no se toleren los efec-
tos secundarios de los antidepresivos tricíclicos.
La mayoría de las mujeres con SPM preferirían medicar-
se sólo durante la fase sintomática del ciclo menstrual. Los
estudios han demostrado que el tratamiento en la fase luteí-
nica puede resultar eficaz en muchas mujeres con SPM. En
la práctica, un tratamiento de prueba con un ISRS se debería
empezar de forma continua, y cuando se haya determinado
la dosis óptima para conseguir la respuesta deseada, es razo-
nable probar con el tratamiento sólo durante la fase luteíni-
ca para averiguar si se mantiene el efecto.
Supresión ovárica médica
La supresión de la función ovárica cíclica puede conseguir
un alivio espectacular en las mujeres con síntomas graves y
Supresión ovárica médica
GnRh Ag con suplemento de estrógenos
Estrógenos
Actividad de serotonina cerebral
Umbral crítico por debajo del cual aparecen síntomas psiquiátricos
Capítulo 38 – Síndrome premenstrual 679
Figura 38-6 Representación hipotética de
cómo los fármacos que aumentan la actividad de
la serotonina pueden aliviar el SPM. (ISRS: inhibi-
dores selectivos de la recaptación de serotonina;
trazo continuo: estrógenos; trazo discontinuo:
progesterona.) (Reproducida con permiso de: Reid
RL. Premenstrual syndrome. En: Rebar RW, ed. Fe-
male reproductive endocrinology. Disponible en:
http://www.endotext.com. Acceso el 16 de enero
de 2003.)
de larga evolución (fig. 38-7). En todos los casos, el trata-
miento debe buscar suprimir la actividad cíclica del ovario
para asegurar unas concentraciones de estrógenos bajas, pero
suficientes para prevenir síntomas de menopausia y efectos
secundarios.
El danazol en dosis de 200 mg cada 12 horas se ha em-
pleado con éxito para aliviar el SPM. Sin embargo, este tra-
tamiento no se suele emplear porque existen agonistas de
la GnRH que se pueden combinar con un suplemento de
estrógenos y tienen menos efectos secundarios.
Los agonistas de la GnRH consiguen una supresión mé-
dica ovárica rápida, induciendo un estado de «pseudomeno-
pausia» y aliviando el SPM. Este tratamiento no resulta satis-
factorio a largo plazo por los molestos síntomas menopáusi-
cos que produce, pero también por el aumento del riesgo de
osteoporosis y cardiopatía isquémica. Cuando se combina
con un tratamiento de reemplazo hormonal combinado
continuo, el tratamiento con agonistas de la GnRH consigue
una excelente mejoría de los síntomas premenstruales sin
los posibles riesgos ni los síntomas derivados del hipoes-
trogenismo. La principal desventaja de este tratamiento es
el precio de la medicación y la necesidad de tomar diversos
fármacos a largo plazo, en algunos casos incluso hasta 10 a
15 años desde el diagnóstico hasta la menopausia.
Figura 38-7 Representación hipotética de cómo
la supresión médica o quirúrgica de las fluctuacio-
nes de los esteroides ováricos puede estabilizar
la actividad central de la serotonina y eliminar el
síndrome premenstrual. (GnRh Ag: análogo de
los agonistas de hormona liberadora de gonado-
tropina.) (Reproducida con permiso de: Reid RL.
Premenstrual syndrome. En: Rebar RW, ed. Fe-
male reproductive endocrinology. Disponible en:
http://www.endotext.com. Acceso el 16 de enero
de 2003.)
680 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Aunque no se ha demostrado en ensayos clínicos bien
diseñados, hay abundante experiencia clínica con el acetato
de medroxiprogesterona en formulación depot como trata-
miento menos costoso y más sencillo para conseguir la su-
presión ovárica médica en comparación con los agonistas
de la GnRH suplementados con tratamiento hormonal. Este
tratamiento no se puede emplear en las mujeres que desean
quedarse embarazadas, y en ocasiones resulta inaceptable
en las que desean anticoncepción por el sangrado irregular
y el progresivo aumento de peso que a veces se asocia a su
administración.
Los anticonceptivos orales combinados continuos redu-
cen los síntomas en las mujeres con TDPM, según se ha pu-
blicado recientemente, y es posible que este efecto se deba a
la eliminación del ciclo hormonal asociada a la exposición
cíclica normal a los anticonceptivos orales. Este plantea-
miento puede acabar siendo uno de los más sencillos en las
mujeres que desean anticoncepción.
Tratamiento quirúrgico
Se deben agotar todas las opciones médicas antes de plan-
tearse la cirugía para casos de SPM debilitantes, hecho que
ha sido destacado en el Committee Opinion Nº 155, Premens-
trual Syndrome, del American College of Obstetricians and
Gynecologists. Los ensayos clínicos han demostrado clara-
mente que la histerectomía y la ooforectomía son eficaces.
Si las mujeres sufren síntomas premenstruales confirmados
graves que alteran su ritmo de vida y sus relaciones, y cuan-
do han fracasado los tratamientos médicos (por falta de
respuesta, efectos secundarios intolerables o coste prohibi-
tivo), se deberían probar los efectos de la supresión ovárica
médica. En ocasiones se puede mantener este tratamiento
(un agonista de la GnRH y un tratamiento hormonal de re-
emplazo combinado continuo) hasta la menopausia con un
control satisfactorio de los síntomas. Algunas mujeres, aun-
que se consiga aliviar por completo los síntomas, no pueden
optar por tomar esta combinación de fármacos durante un
tiempo prolongado (en algunos casos hasta 10 a 15 años
desde el diagnóstico hasta la menopausia) por motivos de
coste o tolerabilidad.
En estos casos concretos se puede plantear la cirugía.
Cuando la mujer ya tenga familia y desee una anticoncep-
ción permanente, se deberían comentar con ella los pros y
los contras de la ooforectomía para conseguir el alivio a lar-
go plazo de los síntomas premenstruales. En muchas muje-
res, los gestágenos del tratamiento hormonal de reemplazo,
cuando se administra de forma secuencial, pueden inducir
un aparente agravamiento de los síntomas de tipo SPM, y
cuando se administra de forma continua puede causar un
sangrado irregular no deseable. Se puede plantear la histe-
rectomía simultánea con la ooforectomía porque permite
una reposición hormonal posterior con dosis bajas de es-
trógenos solos. Los riesgos de cáncer de endometrio, cérvix y
ovario se eliminan casi por completo con una histerectomía
con ooforectomía bilateral. El riesgo de cáncer de mama dis-
minuye tras la ooforectomía y no existen pruebas de que el
aporte de estrógenos en dosis bajas hasta la edad de la me-
nopausia espontánea aumente el riesgo global de cáncer de
mama, como temen algunas mujeres y sus médicos.
RESUMEN
■ Es fundamental establecer bien el diagnóstico de SPM
basándose en cuatro aspectos fundamentales: síntomas
específicos, gravedad, momento de aparición en relación
con el ciclo menstrual, y síntomas basales en la fase foli-
cular.
■ La herramienta diagnóstica más útil es el registro prospec-
tivo en un calendario, por parte de la paciente, de la natu-
raleza de los síntomas y su repercusión funcional.
■ Los pasos terapéuticos iniciales incluyen educación, ase-
soramiento, cambios del estilo de vida, técnicas de comu-
nicación, dieta y ejercicio.
■ Los intentos médicos deben empezar con ácido mefe-
námico y anticonceptivos orales, cíclicos o continuos. Si
éstos no tienen éxito, se puede probar danazol en dosis
bajas, ISRS, AMPD o agonistas de la GnRH (depot).
■ El tratamiento quirúrgico (ooforectomía) siempre debería
ser el último recurso, pero cuando todas las demás me-
didas conservadoras han fracasado, los ensayos clínicos
aleatorizados han demostrado que es eficaz para aliviar
los síntomas en pacientes bien seleccionadas.
LECTURAS RECOMENDADAS
Introducción, diagnóstico y etiología
Diamond M, Simonson CD, DeFronzo RA. Menstrual cyclicity has a pro-
found effect on glucose homeostasis. Fertil Steril 1989;52:204–208.
Hahn PM, Wong J, Reid RL. Menopausal-like hot flushes reported in
women of reproductive age. Fertil Steril 1998;70:913–918.
Reid RL, Case A. Premenstrual syndrome and menstrual related disor-
ders. En: Falcone T, Hurd WW, eds. Clinical reproductive medicine and
surgery. Mosby, 2007.
Steiner M. Premenstrual dysphoric disorder: an update. Gen Hosp Psy-
chiatry 1996;18:244–250.
Tratamiento: educación, asesoramiento
y cambios en el estilo de vida
Blake F, Salkovskis B, Gath D, et al. Cognitive therapy for premenstrual
syndrome: a controlled trial. J Psychosomatic Res 1998;45(4):307–
318.
Budeiri D, Li Wan Po A, Dornan JC. Is evening primrose oil of value
in the treatment of premenstrual syndrome? Control Clin Trials
1996;17:60–68.
De Lignieres B, Vincens M, Mauvais-Jarvis P, et al. Prevention of men-
strual migraine by percutaneous oestradiol. BMJ 1986;293:1540.
Faratian B, Gaspar A, O’Brien PM, et al. Premenstrual syndrome: weight,
abdominal swelling, and perceived body image. Am J Obstet Gynecol
1984;150:200–204.
Kleijnen J, Ter Riet G, Knipschild P. Vitamin B6 in the treatment of the
premenstrual syndrome—a review. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:847–
852.
Mira M, McNeil D, Fraser IS, et al. Mefenamic acid in the treatment of
premenstrual syndrome. Obstet Gynecol 1986;68:395–398.
Steege JF, Blumenthal JA. The effects of aerobic exercise of premenstrual
symptoms in middle aged women: a preliminary study. J Psychosom
Res 1993; 37:127–133.
Wang M, Hammarback S, Lindhe BA, et al. Treatment of premenstrual
syndrome by spironolactone: a double blind, placebo controlled
study. Acta Obstet Gynecol Scand 1995;74:803–808.

Wyatt K, Dimmock P, Jones P, et al. Efficacy of progesterone and proges-
togens in management of premenstrual syndrome: systematic review.
BMJ 2001;323:776–780.
Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, et al. Efficacy of vitamin B6
in treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ
1999;318:1375–1381.
Yonkers KA, Brown C, Pearlstein TB, et al. Efficacy of a new low dose
oral contraceptive with drospirenone in premenstrual dysphoric dis-
order. Obstet Gynecol 2005;106:492–501.
Tratamiento antidepresivo
Berger CP, Presser B. Alprazolam in the treatment of two subsamples of
patients with late luteal phase dysphoric disorder: a double blind
placebo controlled crossover study. Obstet Gynecol 1994;84:379–
385.
Steiner M, Korzekwa M, Lamont J, et al. Fluoxetine in the treatment of
premenstrual dysphoria. N Engl J Med 1995;332:1529–1534.
Steiner M, Korzekwa M, Lamont J, et al. Intermittent fluoxetine dosing
in the treatment of women with premenstrual dysphoria. Psychophar-
macol Bull 1997;33:771–774.
Wyatt KM, Dimmock PW, O’Brien PM. Selective serotonin reuptake
inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2002;issue 4:CD001396.
Capítulo 38 – Síndrome premenstrual 681
Supresión ovárica médica
Hahn PM, Van Vugt DA, Reid RL. A randomized placebo controlled
crossover trial of danazol for the treatment of premenstrual syn-
drome. Psychoneuroendocrinology 1995;20:193–209.
Mezrow G, Shoupe D, Spicer D, et al. Depot leuprolide acetate with
estrogen and progestin add back for long-term treatment of premen-
strual syndrome. Fertil Steril 1994;62:932–937.
Muse KN, Cetel NS, Futterman L, et al. The premenstrual syndrome: ef-
fects of ”medical ovariectomy.” N Engl J Med 1984;311:1345–1349.
Wyatt KM, Dimmock PW, Ismail KM, et al. The effectiveness of Gn- RHa
with and without ’add-back’ therapy in treating premenstrual syn-
drome: a meta analysis. BJOG 2004;111:585–593.
Tratamiento quirúrgico
American College of Obstetricians and Gynecologists. Premenstrual syn-
drome. ACOG Committee Opinion No. 155, April 1995.
Casper RF, Hearn MT. The effect of hysterectomy and bilateral oophorec-
tomy in women with severe premenstrual syndrome. Am J Obstet Gy-
necol 1990;162:105–109.
Casson P, Hahn P, VanVugt DA, et al. Lasting response to ovariectomy in
severe intractable premenstrual syndrome. Am J Obstet Gynecol 1990;
162:99–102.
Cronje WH, Vashisht A, Studd JW. Hysterectomy and bilateral oophorecto-
my for severe premenstrual syndrome. Hum Reprod 2005;19:2152–2155.
 Trastornos por exceso
de andrógenos
Richard S. Legro Ricardo Azziz
El exceso de andrógenos, o hiperandrogenismo, es un tras-
torno endocrinológico frecuente, aunque heterogéneo, en
las mujeres. La presentación clínica de este exceso oscila des-
de un hirsutismo leve, acné y ligera disfunción ovulatoria,
a casos poco frecuentes de virilización franca y masculini-
zación. Los trastornos por exceso de andrógenos incluyen
el síndrome del ovario poliquístico (SOPQ), la hiperplasia
suprarrenal no clásica (HSNC), el síndrome de acantosis ni-
gricans resistente a la insulina hiperandrogénica (ANRIHA) y
las neoplasias secretoras de andrógenos. Aunque la caracte-
rística clínica más reconocible del exceso de andrógenos es
el hirsutismo, cabe destacar que no todas las pacientes con
este rasgo tienen pruebas de exceso de andrógenos, como
sucede en las mujeres con hirsutismo idiopático. Del mismo
modo, no todas las pacientes con un trastorno por exceso de
andrógenos muestran un hirsutismo clínicamente evidente,
como atestiguan las mujeres asiáticas con SOPQ. Sin embar-
go, dada su frecuente asociación con el SOPQ, el exceso de
andrógenos clínicamente evidente (es decir, el hirsutismo)
es un marcador útil de la existencia de alteraciones metabó-
licas en estas mujeres, entre otras resistencia a la insulina e
intolerancia a la glucosa que determinan un mayor riesgo
de diabetes mellitus de tipo 2, y también posiblemente de
enfermedad cardiovascular (ECV). Esta nueva percepción
ha condicionado que la carga asistencial para el médico res-
ponsable haya pasado del mero tratamiento del síntoma de
presentación a la detección, y en la medida de lo posible a la
prevención, de estas consecuencias metabólicas.
PRODUCCIÓN NORMAL Y METABOLISMO
DE LOS ANDRÓGENOS
Producción y acción de los andrógenos
Los andrógenos son esteroides C19 (es decir, contienen 19
carbonos), que se producen a partir del colesterol (una mo-
lécula C27) circulante unido a las lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL). Como sucede en la mayor parte de las vías me-
tabólicas, el primer paso limita la velocidad y corresponde a
la conversión de colesterol en el débil gestágeno pregneno-
lona (un esteroide C21) por acción de la citocromo P450scc
(fig. 39-1). La zona reticular de la corteza suprarrenal, la teca
y posiblemente el estroma ovárico secretan andrógenos que
se producen durante la síntesis de novo de colesterol. Ade-
682
39
más, los precursores de los esteroides circulantes se pueden
metabolizar todavía más en estos órganos y tejidos perifé-
ricos, incluido el hígado, el estroma del tejido adiposo y la
unidad pilosebácea de la piel a andrógenos más potentes
(p. ej., la conversión de testosterona a dihidrotestosterona
[DHT]) y a estrógenos por la acción de la aromatasa, o se
pueden inactivar y preparar para su excreción (fig. 39-2). El
origen de los andrógenos plasmáticos circulantes principa-
les en las mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas se
resume en la tabla 39-1. La androstenodiona es el precursor
más importante de la testosterona y la DHT, mientras que
la dehidroepiandrosterona (DHEA) sólo representa entre un
5 % y un 13 % de la testosterona circulante en las mujeres
normales. En general, la DHEA tiene poca actividad andró-
gena y se debe considerar un proandrógeno.
Los andrógenos pueden actuar sistémicamente, bien de
forma directa o mediante sus metabolitos, con una actividad
endocrina clásica o de forma local por acción paracrina e in-
tracrina (p. ej., sobre la unidad pilosebácea o el folículo ová-
rico). Los andrógenos ejercen su efecto genómico mediante
la interacción con el receptor de andrógenos, un miembro de
la superfamilia de receptores nucleares. El receptor de andró-
genos no ligado es una proteína citoplasmática, y cuando se
une al ligando se transloca en el núcleo, dentro del cual in-
fluye sobre la transcripción de genes diana mediante un pro-
ceso complejo que incluye interacciones con otros factores
de transcripción y coactivadores. Como se ha comentado, los
andrógenos también pueden realizar sus efectos de forma in-
directa, a través de metabolitos, igual que los estrógenos. Los
andrógenos, como otros esteroides sexuales, también ejercen
acciones no genómicas mediante la unión a los receptores
esteroideos ligados a la membrana, además de acciones no
mediadas por receptor en la membrana plasmática.
Eliminación de andrógenos
La eliminación de andrógenos se consigue mediante extrac-
ción hepática y metabolismo periférico, que dependen mu-
cho de la porción no ligada de los esteroides circulantes.
En las mujeres, un 10 % de la testosterona y un 50 % de la
androstenodiona se metabolizan en la periferia. La elimina-
ción de andrógenos por la circulación esplácnica hepática
implica principalmente el catabolismo por vía de las 5α- y
5β-reductasas. Los metabolitos de los andrógenos se conju-
 Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 683

Colesterol

StAR

P45017α (C17,20-liasa)
CYP11A
(P450scc)

P45017α (17α-hidroxilasa)

Vía ∆5  Pregnenolona 17α-hidroxipregnenolona DHEA Androstenodiol

17β-HSD
3β-HSD
Vía ∆4 

5α-reductasa
DHT

Progesterona 17α-hidroxiprogesterona Androsteno-3,17-diona Testosterona

21-hidroxilasa y 11β-hidroxilasa Aromatasa

Mineralocorticoides Glucocorticoides Estrógenos

Figura 39-1 Vías de síntesis de andrógenos. El ovario, el testículo y la glándula suprarrenal producen seis núcleos comunes para los
esteroides. Los esteroides con núcleo Δ5 son pregnenolona, 17α-hidroxipregnenolona y DHEA; los esteroides con núcleo Δ4 son proges-
terona, 17α-hidroxiprogesterona y androstenediona (androsteno-3,17-diona). Los esteroides centrales son precursores importantes para
la producción de esteroides sexuales, glucocorticoides y mineralocorticoides.

gan en el hígado (95 % glucurónico y 5 % sulfúrico), lo que diol). Dada su concentración y cantidad total mucho más
facilita su excreción urinaria (fig. 39-2). Aproximadamente alta, la capacidad de unión de la albúmina a los andrógenos
un 15 % de los andrógenos sulfato se excretan en la bilis, de es globalmente muy superior a la de la SHBG. Sin embargo,
los cuales un 80 % se reabsorben en el intestino. También la afinidad de los andrógenos por la SHBG es varios órdenes
se produce un metabolismo periférico de los andrógenos en de magnitud superior a la de la albúmina, de forma que la
diversos tejidos diana, como la piel, el músculo, el cerebro y SHBG se une a la mayor parte de la testosterona circulan-
el tejido adiposo. La aromatización en anillo (por actividad te. Los andrógenos unidos a la SHBG básicamente no están
aromatasa), la deshidrogenación de los 17β-hidroxiesteroides biodisponibles; como alternativa, los andrógenos unidos a
(denominada también 17β-cetoesteroide reductasa), la 3α- y la albúmina están disponibles con mayor facilidad para la
3β-oxo-reducción y la reducción en anillo 5α y 5β-A (me- interacción tisular, dada su afinidad mucho menor por estos
diante la 5α- y la 5β-reductasa), dan origen a los estrógenos, a
esteroides en comparación con su afinidad por el receptor
metabolitos más débiles como el 5α-androstano-3α,17β-diol,
de andrógenos, lo que permite que se comporten como un
la androsterona y la etiocolanolona, o a andrógenos más po-
reservorio o depósito de andrógenos funcionales. El hígado
tentes como la DHT. Los metabolitos de los andrógenos se
produce SHBG y su producción se estimula por los estróge-
conjugan posteriormente en el hígado y se excretan en la ori-
na y la bilis. La determinación de estos metabolitos (p. ej., nos, sobre todo por sus formas orales, y se inhibe por los
3α-androstanediol glucurónido) se ha propuesto como un andrógenos y sobre todo por la insulina. Estos factores de-
marcador circulante de exceso de andrógenos periféricos, terminan una menor concentración de SHBG y una mayor
pero su uso clínico actual es muy escaso. biodisponibilidad de andrógenos en los hombres y en las
mujeres con trastornos por exceso de andrógenos en compa-
Biodisponibilidad de los andrógenos ración con las mujeres sanas.
Los andrógenos circulan por el organismo ligados a diversas Como se ha comentado antes, la producción, el meta-
proteínas, como la albúmina, la globulina transportadora de bolismo y las concentraciones de andrógenos circulantes
cortisol, la glucoproteína α2 ácida y, sobre todo, la globulina se ven afectados, entre otros factores, por la edad, el estado
fijadora de hormonas sexuales (SHBG, antes denominada menopáusico, la obesidad y los fármacos que afectan a la
globulina fijadora de testosterona o de testosterona-estra- depuración hepática.
684 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Colesterol

Pregnenolona

Dehidroepiandrosterona (DHEA) 5-androsteno 3 β, 17β-diol

Hidroxipregnenolona
(androstenodiol)

Progesterona

Testosterona
Androstenodiona
Hidroxiprogesterona Estradiol
Estrona

5α-androstenodiona 5β-androstenodiona 17β-hidroxi-5β-androstano-3-ona Dihidrotestosterona (DHT)

(etiocolanediona)

DHEAb 3 β-hidroxi- 3 α-hidroxi- 3 β-hidroxi- 3 α-hidroxi- 5 β-androstano- 5 β-androstano- 5 α-androstano- 5 α-androstano-

5 α-androstano- 5 α-androstano- 5 β-androstano- 5 β-androstano- -3 β, 17 β-diol -3 α, 17 β-diol -3 β, 17 β-diol -3 α, 17 β-diol
17-ona 17-ona 17-ona 17-ona
(epiandrosterona) (ANDROSTERONAb) (epietiocolanolona) (ETIOCOLANOLONAb)

Vía 17-oxo Vía 17-β hidroxi

Formas libres y ésteres de sulfato o glucurónido:

a la orina o la bilis

Figura 39-2 Vías metabólicas principales de los andrógenos. Enzimas: (1) 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, (2) 17β-hidroxilasa,
(3) 17,20-liasa (17,20-desmolasa), (4) 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17-ceto reductasa), (5) aromatasa, (6) 5α-reductasa, (7)
5β-reductasa, (8) 3β-oxorreductasa y (9) 3α-oxorreductasa. aEn las gónadas, la reacción de la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa pro-
duce principalmente productos 17β-deshidrogenados (androstenodiol y testosterona), mientras que en los tejidos periféricos sucede lo
contrario. bAldosterona, etiocolanolona y DHEA son los principales metabolitos urinarios de los andrógenos. (Reproducida con permiso
de Azziz R. Reproductive endocrinologic alterations in female asymptomatic obesity. Fertil Steril 1989;52:703–725.)

Andrógenos, edad y menopausia descrito también en mujeres posmenopáusicas tras la esti-

El metabolismo y las concentraciones de andrógenos circu-
lantes pueden alterarse significativamente con la edad. Sobre
todo, la producción de andrógenos suprarrenales sufre una
clara reducción con la edad, a partir de los años previos a la
menopausia. Las concentraciones séricas de dehidroepian-
drosterona sulfato (DHEAS) se reducen de forma lineal con
la edad a partir de los 20 años, independientemente de la
menopausia. La menor secreción de 17-hidroxiprogesterona,
17-hidroxipregnenolona, DHEA y androstenediona se ha
mulación suprarrenal aguda. En las mujeres posmenopáu-
sicas normales, las concentraciones plasmáticas de andros-
tenodiona son la mitad que las observadas en las mujeres
premenopáusicas, aunque no se encuentran diferencias ob-
servables en la velocidad de eliminación de este esteroide
entre las mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas. Tras
la menopausia se produce una disminución gradual de las
concentraciones de androstenodiona. Las concentraciones
de testosterona se afectan menos por la edad y la menopau-
sia, aunque está claro que el ovario sigue produciendo una

TABLA 39-1
ORIGEN DE LOS ANDRÓGENOS EN LAS MUJERES (EN PORCENTAJE)
Premenopáusica/folicular
Esteroides Ovario Suprarrenal
A4 30-50 50-70
T 25 20
DHT 0 0
DHEA 25 50 25 (DHEAS)
DHEAS 0 70
A4: androstenediona; T: testosterona; DHT: dihidrotestosterona; DHEA: dehidroepiandrosterona; DHEAS: dehidroepiandrosterona sulfato.
a
Los esteroides entre paréntesis son los precursores para la conversión periférica.
Modificada de Vermeulen A. Androgen secretion by adrenals and gonads. En: Mahesh VB, Greenblat RB, eds. Hirsutism and virilism. Boston: John Wright/
PSG Inc., 1983:17.
cantidad significativa de testosterona en la posmenopausia.
La mayor parte de esta reducción de la testosterona circu-
lante con la edad y la menopausia se puede explicar por la
reducción de las concentraciones de androstenodiona.
Andrógenos y obesidad
En la obesidad eumenorreica, la velocidad de producción y
la velocidad de eliminación metabólica de los andrógenos
ováricos y suprarrenales aumenta, pero las concentraciones
circulantes cambian sólo de forma mínima. Este aumento
de la velocidad de eliminación metabólica se puede deber
a una disminución, asociada a la obesidad, de la concen-
tración plasmática de la proteína transportadora SHBG. El
secuestro de esteroides por la grasa también puede aumen-
tar la eliminación de esteroides, causando una acumula-
ción muy importante de hormonas sexuales en los obesos.
El metabolismo en el tejido adiposo de los esteroides, in-
cluidas la aromatización y la deshidrogenación de los 17β-
hidroxiesteroides, también contribuye a una mayor veloci-
dad de eliminación metabólica de los andrógenos, a la que
también pueden contribuir alteraciones en la conjugación y
la extracción hepática. El aumento de la velocidad de pro-
ducción de andrógenos en la obesidad se puede explicar sen-
cillamente por la actuación de un mecanismo de servocon-
trol, que trata de compensar el aumento de velocidad de la
eliminación metabólica. Otra alternativa es que el aumento
de producción ovárica y suprarrenal descrito en la obesidad
refleje cambios en la concentración intraglandular, circu-
lante o ambas de andrógenos o de estrógenos, prolactina,
hormona del crecimiento y otros factores de crecimiento, y
sobre todo de la insulina. Además, el recambio acelerado de
andrógenos en la obesidad puede aumentar la exposición
tisular a estos esteroides, lo que puede potenciar el efecto
de los andrógenos en esta situación. Aunque la disminución
del peso mejora las alteraciones de las concentraciones de
esteroides, se desconoce si el aumento de la velocidad de
producción y la velocidad de eliminación metabólica de los
andrógenos se normalizan tras la pérdida de peso.
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 685
Posmenopáusica
Periferiaa Ovario Suprarrenal Periferiaa
15 (DHEA) 10-25 75-85 15 (DHEA)
55 (A4) 30 30 45 (A4)
5 (DHEA) 5 (DHEA)
80 (A4) 0 0 80 (A4)
20 (T) 20 (T)
25 50 25 (DHEAS)
30 (DHEA) 0 70 30 (DHEA)
El aumento de la producción (o de la ingestión) de an-
drógenos, que se puede modificar con la edad y la gravedad
de la obesidad, posiblemente sea el factor más importante
para determinar el grado de androgenicidad clínicamente
evidente. Sin embargo, es indudable que otros factores, entre
los que se encuentran la potencia de los andrógenos produ-
cidos (DHT > testosterona > androstenediona > DHEA), la
cantidad de andrógenos que están libres o unidos débilmen-
te en el suero (la cantidad biodisponible), el grado y el tipo
de metabolismo central y periférico (p. ej., la cantidad local
o hepática de actividad 5α-reductasa, 17-hidroxiesteroide
deshidrogenasa o aromatasa), o la sensibilidad tisular (la
concentración de receptores de andrógenos locales), influ-
yen también en la determinación y la modificación del feno-
tipo de exceso de andrógenos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL EXCESO
DE ANDRÓGENOS
El exceso de andrógenos puede provocar varios signos y sín-
tomas clínicos, como alteraciones en la unidad pilosebácea,
hirsutismo, acné, alopecia androgénica o disfunción del eje
hipotálamo-hipófisis-ovario (es decir, disfunción ovulatoria
y menstrual) o en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
(exceso de andrógenos suprarrenales). Cuando el exceso de
andrógenos es muy importante, puede aparecer virilización
o masculinización. Los cambios en el estado de ánimo o en
la sensación de bienestar del exceso de andrógenos pueden
guardar relación con cambios neuroendocrinos causados
por alteraciones en los ejes metabólicos y endocrinos, y tam-
bién con los estigmas sociales y psicológicos derivados del
exceso de andrógenos, como el hirsutismo y la infertilidad, y
la obesidad asociada.
El exceso de andrógenos y la unidad pilosebácea
La unidad pilosebácea es la estructura cutánea común que
da lugar a los folículos pilosos y las glándulas sebáceas, y
686 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Anágeno
Telógeno I II III IV V-VI
se encuentra en todo el cuerpo excepto en las palmas de las
manos, las plantas de los pies y los labios. La densidad es
máxima en la cara y el cuero cabelludo (400-800 glándulas/
cm2) y mínima en las extremidades (50 glándulas/cm2). El
número de unidades pilosebáceas no suele aumentar tras el
nacimiento (unos 5 millones), pero pueden ser más promi-
nentes por activación y diferenciación. En general, se consi-
deran tres fases en el ciclo de crecimiento del pelo. El perio-
do de crecimiento activo se llama anágeno, y tras éste el folí-
culo entra en una fase de reposo o catágena, cuya duración es
variable (fig. 39-3). Durante esta transición, el tallo del pelo
se separa de la papila dérmica en su base. El pelo separado
se elimina durante la fase telógena. El periodo de anágeno
varía, desde 3 años en el cuero cabelludo hasta 4 meses en la
cara. Para las mismas partes de la piel, los varones muestran
fases anágenas más largas que las mujeres, algo que se puede
deber en parte a unas mayores concentraciones de andróge-
nos circulantes.
Los efectos de los andrógenos resultan especialmente vi-
sibles en la unidad pilosebácea. Los andrógenos estimulan
la transformación de los pelos vellosos no pigmentados y
finos en pelos terminales gruesos y pigmentados, que sue-
len medir >5 mm de longitud, en el proceso que se llama
terminalización y que sucede en áreas de la piel sensibles a
200
Ovario poliquístico (%)
Peso corporal (%)
150
100
50
0 0
Figura 39-4 Características del SOPQ en tres grupos de 25 mujeres cada uno de Estados Unidos, Italia y Japón. Obsérvese la preva-
lencia mucho menor de hirsutismo en las mujeres japonesas. (FG: Ferriman-Gallwey.) (Reproducida con permiso de Carmina E, Koyama T,
Chang L, et al. Does ethnicity influence the prevalence of adrenal hyperandrogenism and insulin resistance in polycystic ovary syndrome?
Am J Obstet Gynecol 1992;167:1807–1812.)
Figura 39-3 Esquema de los folículos pi-
losos cíclicos, un pelo bulboso (blanco) en
fase telógena final, folículos (I-IV) en fase
anagénica inicial y un pelo nuevo (negro)
con folículos anagénicos recientes (V-VI).
(Reproducida con permiso de Uno H. Semi-
Catágeno Telógeno nars in reproductive endocrinology. Vol 4.
New York: Thieme, 1986.)
los efectos de los andrógenos. Los efectos periféricos de los
andrógenos vienen determinados principalmente por las
acciones intracelulares de las enzimas 17β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (que convierte la androstenediona en tes-
tosterona) y 5α-reductasa (que convierte la testosterona en
DHT, un andrógeno más potente), y por el contenido en
receptores de andrógenos. Antes de la pubertad, el pelo cor-
poral corresponde principalmente a vello corto fino y no
pigmentado. El aumento de la producción de andrógenos
observado durante el desarrollo puberal transforma parte de
este vello en los pelos terminales largos y pigmentados más
gruesos que se observan en los adultos, sobre todo en las
zonas de la piel sensibles a los andrógenos, como las axilas y
el triángulo genital. Se debe recordar que no toda la piel del
cuerpo es sensible a los andrógenos. Por ejemplo, el desarro-
llo de pelos terminales en zonas como las cejas, las pestañas
y la zona occipital y temporal del cuero cabelludo se produ-
ce con relativa independencia de los andrógenos.
La existencia de pelo dependiente de andrógenos en ex-
ceso en la mujer puede originar un hirsutismo clínico (véa-
se más adelante). Es paradójico que los andrógenos pue-
dan ejercer efectos antagónicos sobre los folículos pilosos
del cuero cabelludo y convertir los folículos terminales en
folículos de aspecto velloso, en un proceso llamado minia-
100 15
** **
75
Puntuación FG
10
50
5
25
0

turización. Este efecto explica la alopecia androgénica en las
mujeres (véase más adelante) y la calvicie de patrón mas-
culino que se caracteriza por la pérdida del cabello en el
cuero cabelludo frontal y sagital. Los andrógenos también
pueden aumentar la producción de sebo y ocasionar una
queratinización anormal de la unidad pilosebácea, lo que
contribuye a la aparición de seborrea y acné en la pubertad
y en las mujeres con exceso de andrógenos. Existen diferen-
cias étnicas y genéticas que pueden modificar los efectos
de los andrógenos sobre la piel, como se demuestra por
el menor grado de hirsutismo de las mujeres asiáticas con
SOPQ (fig. 39-4).
Hirsutismo
El hirsutismo se define como la presencia en mujeres de pe-
los terminales (gruesos) con un patrón de tipo masculino.
El crecimiento excesivo de pelos gruesos sólo en las partes
distales de los antebrazos y las piernas no constituye hirsu-
tismo, aunque las mujeres con hirsutismo pueden observar
un aumento de la pigmentación y de la velocidad de creci-
miento de los pelos de estas zonas. El hirsutismo se debe
considerar más como un signo de poliquistosis ovárica que
como un diagnóstico. Lo habitual es que el histurismo se
asocie a un exceso de andrógenos. Aunque se acuñó el tér-
mino hirsutismo idiopático para definir la aparición de hirsu-
tismo sin otra causa o alteración identificable, en realidad
1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
Figura 39-5 Escala de Ferriman-Gallwey modificada para valorar el hirsutismo. (Modificada de Hatch R, Rosenfield RL, Kim MH, et al.
Am J Obstet Gynecol 1981;140:815–830.)
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 687
esto puede reflejar nuestra limitada capacidad de valorar la
acción de los andrógenos en el compartimento periférico o
incluso en la circulación (véase más adelante).
La definición de hirsutismo es algo variable. El método
más empleado para estimar la cantidad de pelos terminales
presentes con una distribución masculina en la mujer es
la escala visual descrita por Ferriman y Gallwey en 1961.
Aunque estos investigadores valoraron 11 áreas corporales,
en la actualidad se usa una modificación de esta escala (fig.
39-5) que valora sólo nueve (escala Ferriman-Gallwey mo-
dificada o FGm). El punto de corte para definir hirsutismo
varía: Ferriman emplea un valor de 5, Hatch y cols. pro-
pusieron un valor de 8 y Knochenhauer y cols. sugieren
utilizar el 6.
En un estudio con 633 mujeres no seleccionadas que
fueron valoradas en una exploración física prelaboral, los
autores determinaron que el valor 8 define el percentil 95
de la distribución de las escalas de FGm. Sin embargo, el
análisis univariado y de componentes principales demos-
tró dos agregados claramente definidos, que se encontraron
por encima de un valor FGm de 2, de forma que la mayor
parte de los valores eran inferiores a éste. En general, se
encontró un valor FGm de al menos 3 en el 22,1 % de las
mujeres (el cuartil superior), y un 69 % de ellas resultaron
hirsutas, un porcentaje igual al de las mujeres con un valor
FGm de al menos 8 que también se consideraban a sí mis-
1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
1 2 3 4
688 Obstetricia y Ginecología de Danforth
mas hirsutas (70 %). Estos porcentajes fueron muy supe-
riores a los descritos en mujeres con valores FGm menores
(16 %). No se encontraron diferencias significativas entre
mujeres blancas y negras. Además, en un estudio con 228
mujeres que referían crecimiento del pelo en regiones no
deseadas, pero que tuvieron un aumento mínimo de FGm
(≥5), aproximadamente un 50 % presentaron un exceso de
andrógenos. Estos datos sugieren que un aumento incluso
mínimo de FGm puede indicar una alteración endocrina
de base.
Acné
La unidad pilosebácea, además del folículo piloso, contie-
ne una glándula sebácea que produce una secreción oleo-
sa protectora llamada sebo. La producción excesiva de sebo
en respuesta a la acción de los andrógenos puede ocasio-
nar una piel grasa, con folículos pilosos taponados, folicu-
litis y aparición de acné. Se ha descrito un aumento de las
concentraciones séricas de andrógenos en las pacientes con
acné, sobre todo en las que tienen hirsutismo simultáneo,
aunque no todos los investigadores aceptan esta relación.
Aunque se ha sugerido que la persistencia o la aparición de
acné en adultos se asocia con más frecuencia al exceso de
andrógenos, hemos encontrado evidencias de hiperandroge-
nemia en la mayoría de 30 pacientes con acné no hirsutas
consecutivas, con independencia de la edad. Algunos inves-
tigadores han observado que aunque las concentraciones sé-
ricas de andrógenos pueden ser relativamente normales en
las pacientes con acné, la conversión de los andrógenos a
DHT por acción de la 5α-reductasa estaba aumentada en la
piel afectada. Estos datos sugieren que la supresión de los
andrógenos puede resultar útil como tratamiento del acné
en muchas de estas pacientes, y resulta evidente que el acné
suele mejorar cuando se trata con antiandrógenos, anticon-
ceptivos orales o supresión con glucocorticoides. Por tanto,
el tratamiento empírico con anticonceptivos orales e incluso
el uso juicioso de glucocorticoides puede estar justificado en
pacientes con acné, aunque no tengan otras evidencias de
exceso de andrógenos.
Alopecia androgénica
La pérdida del pelo del cuero cabelludo es una consecuen-
cia del exceso de andrógenos y puede adoptar dos formas.
En los casos graves, en los cuales existe un exceso masivo
de andrógenos y aparece virilización/masculinización, las
pacientes pueden desarrollar el patrón típico de calvicie
de los varones (es decir, una calvicie prematura de patrón
masculino). Sin embargo, lo más frecuente es encontrar
la denominada alopecia androgénica (también conocida
como androgenética dado que a menudo se sospecha una
etiología hereditaria) de las mujeres (es decir, calvicie de
patrón femenino). En la alopecia androgénica femenina se
produce un adelgazamiento del cabello por todo el cue-
ro cabelludo sagital, y aproximadamente un 40 % de las
pacientes con alopecia androgénica muestran cierta forma
de hiperandrogenemia. Sin embargo, cuando sólo se con-
sideran las mujeres no hirsutas con alopecia androgénica,
se encuentra hiperandrogenemia aproximadamente en un
20 % de los casos.
Andrógenos y disfunción
del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
Los andrógenos pueden alterar la secreción de gonadotropi-
nas en la mujer de forma indirecta (posiblemente mediante
la conversión a estrógenos) y directa. Por ejemplo, las mu-
jeres con SOPQ parecen tener una sensibilidad hipotalámi-
ca reducida a la progesterona, que puede estar mediada por
el aumento de los andrógenos, dado que se puede recupe-
rar una sensibilidad normal con flutamida, un bloqueante
de los receptores de andrógenos. Otros datos sugieren que
cuando no existe un exceso de andrógenos importante, el
efecto directo de éstos sobre el eje hipotálamo-hipófisis es
limitado. Por ejemplo, la infusión de andrógeno no aro-
matizable DHT a cinco mujeres con SOPQ no modificó las
concentraciones medias, el patrón pulsátil ni la sensibilidad
a la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) de la
hormona luteinizante (LH) o de la hormona estimulante del
folículo (FSH). En general, todavía no se conocen los meca-
nismos subyacentes a la disfunción hipotálamo-hipofisaria
en el SOPQ, ni la posible participación de los andrógenos en
este proceso. Por último, el exceso de andrógenos también
puede inhibir de forma directa el desarrollo folicular en el
ovario, lo que altera la foliculogenia y determina la acumu-
lación de numerosos quistes pequeños en la cortical ovárica,
que se suele denominar ovario «poliquístico».
Andrógenos y disfunción
del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
El exceso de andrógenos suprarrenales (es decir, el aumento
de DHEA y DHEAS, y de la fracción suprarrenal de la andros-
tenediona) es un hallazgo concomitante en muchas mujeres
con un exceso de andrógenos. Hay que destacar que se obser-
va una reducción asociada a la edad de las concentraciones de
DHEAS, y que es similar en las mujeres control y con SOPQ.
Por tanto, las estimaciones de la prevalencia del exceso de
andrógenos suprarrenales deben tener en cuenta la edad. En
un estudio con 213 pacientes (27 negras y 186 blancas) con
SOPQ y 182 (88 negras y 94 blancas) mujeres no hirsutas eu-
menorreicas sanas de la misma edad, los autores observaron
que la prevalencia de un exceso de DHEAS fue del 20 % en las
mujeres con SOPQ blancas y del 30 % en las negras cuando se
emplearon valores normalizados ajustados por edad y raza.
Es posible que los andrógenos extrasuprarrenales (ová-
ricos) puedan alterar la esteroidogénesis y la secreción de
andrógenos adrenocortical. Por ejemplo, diversos investiga-
dores han descrito una reducción del 20 % al 25 % en las con-
centraciones medias de DHEAS tras la supresión mediante
GnRH-α de acción prolongada en mujeres con SOPQ y con-
centraciones elevadas de este andrógeno suprarrenal, aunque
el aumento de andrógenos suprarrenales en estas mujeres
no se suele normalizar mediante la supresión con GnRH-α.
Vermesh y cols. describieron que la infusión de testostero-
na durante 2 horas en siete mujeres sanas consiguió inhi-
bir de forma sutil la actividad de la 21 o la 11β-hidroxilasa,
o de ambas, pero no la actividad de la 17,20-liasa ni de la
3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. A su vez, Azziz y cols.
analizaron de forma prospectiva el efecto de la administra-

ción parenteral de testosterona exógena durante tres semanas
en siete mujeres sanas ooforectomizadas. No encontraron un
cambio significativo en la respuesta suprarrenal ante la esti-
mulación con corticotropina (ACTH), aunque se observó un
aumento del metabolismo de DHEA a DHEAS. Por tanto, pa-
rece que la secreción de andrógenos suprarrenales puede au-
mentar en los casos de hiperandrogenemia extrasuprarrenal,
aunque se desconoce la importancia clínica de este efecto.
Virilización y masculinización
La virilización incluye la aparición de calvicie sagital y fron-
tal, clitoromegalia e hirsutismo grave. Además, si las concen-
traciones de andrógenos están elevadas de forma extrema
durante un periodo de tiempo importante, los rasgos de
virilización se pueden asociar a masculinización del hábito
corporal, con atrofia mamaria, aumento de la masa muscu-
lar, redistribución de la grasa corporal y voz más profunda.
Las pacientes premenopáusicas con virilización o masculi-
nización casi siempre son amenorreicas. En general, la vi-
rilización o masculinización debería hacer sospechar una
neoplasia secretora de andrógenos o una hiperplasia supra-
rrenal clásica (pero no no-clásica). En ocasiones, las chicas
que presentan un síndrome de resistencia a la insulina grave
pueden mostrar un grado moderado de virilización. Estas si-
tuaciones se comentan en la sección siguiente.
SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO
El SOPQ es, con diferencia, la causa más frecuente de exce-
so de andrógenos, y representa la inmensa mayoría de estas
pacientes. Cuando se define estrictamente, parece que afecta a
cerca de un 7 % de las mujeres no seleccionadas en el mundo
desarrollado. No existe un consenso firme sobre la definición
del SOPQ, aunque los criterios elaborados por la conferencia
de los National Institutes of Health (NIH) de 1990 sobre el
tema han resultado ser útiles clínicamente y para la investi-
gación, además de permitir identificar el SOPQ como causa
de anovulación crónica hiperandrogénica no explicada (tabla
39-2). Los criterios diagnósticos, que en ocasiones se llaman
criterios de Rotterdam, fueron propuestos por un grupo de ex-
pertos en 2003 (tabla 39-2) y modifican los criterios previos de
los NIH de 1990 al incorporar el tamaño y la morfología del
ovario. Parece que los criterios de Rotterdam aumentan la po-
blación afectada a un 50 % e incluyen formas menos graves de
este síndrome. Una recomendación más reciente para definir
el SOPQ, propuesta por un grupo de trabajo de la Androgen
Excess Society, trata de superar esta diferencia (tabla 39-2).
Características clínicas y bioquímicas
del síndrome del ovario poliquístico
Entre el 70 % y el 80 % de las mujeres con SOPQ tienen una
clara elevación de los andrógenos circulantes, sobre todo de
la testosterona libre, y entre un 25 % y un 50 % tienen un
aumento de las concentraciones del metabolito de los an-
drógenos suprarrenales DHEAS. La prolactina suele ser nor-
mal, aunque puede estar ligeramente aumentada (en general
<40 ng/ml) en un pequeño porcentaje de las pacientes. El
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 689
cociente LH/FSH es de >2 hasta 3:1 en aproximadamente un
60 % de estas pacientes. Como se comentó antes, los ovarios
de hasta un 90 % de las pacientes con SOPQ contienen folí-
culos intermedios y atrésicos, que miden 2 a 5 mm de diá-
metro y confieren el aspecto poliquístico que se observa en
la ecografía (fig. 39-6). Un 60 % de las pacientes con SOPQ
son obesas, aunque un porcentaje significativo no lo son.
Características metabólicas
del síndrome del ovario poliquístico
Aunque no forme parte de los criterios diagnósticos, muchas
mujeres con SOPQ parecen ser resistentes a la insulina con
hiperinsulinemia. Entre un 50 % y un 70 % de las pacientes
con SOPQ tienen una grave resistencia a la insulina con hi-
perinsulinemia secundaria, independientemente de su peso
corporal. En el SOPQ, la resistencia a la insulina suele aludir
a una alteración en la acción de la insulina sobre la estimu-
lación del transporte de glucosa y la inhibición de la lipólisis
en los adipocitos, y parece que los estudios acerca de la ac-
ción de la insulina sobre los adipocitos, los miocitos y otros
tejidos en este trastorno sugieren la existencia de un defecto
en la transmisión intracelular de señales de la insulina.
La hiperinsulinemia compensadora, resultante de una re-
sistencia subyacente a la insulina, aumenta la acción estimula-
dora de la LH sobre el crecimiento y la secreción de andróge-
nos por las células de la teca ovárica, al tiempo que inhibe la
producción hepática de SHBG. Además, el tratamiento de las
pacientes con SOPQ con sensibilizadores frente a la insulina
puede reducir las concentraciones circulantes de LH, lo que
sugiere que la resistencia a la insulina, o más probablemente
la hiperinsulinemia, es en parte la causa de las alteraciones go-
TABLA 39-2
CRITERIOS PARA DEFINIR EL SÍNDROME
DEL OVARIO POLIQUÍSTICO
NIH 1990
Deben cumplirse todos los siguientes:
(i) Hiperandrogenismo o hiperandrogenemia clínica
(ii) Anovulación crónica
(iii) Descartados otros trastornos relacionados
ESHRE/ASRM (Rotterdam) 2003
Deben cumplirse dos de los siguientes, además de descartar
trastornos relacionados:
(i) Oligoanovulación
(ii) Hiperandrogenismo o hiperandrogenemia
(iii) Ovario poliquistico (definido por la presencia de 12 o más
folículos, de diámetro entre 2 y 9 mm y/o un volumen ovárico
mayor de 10 mm3)
AES 2006
Deben cumplirse todos los siguientes:
(i) Hiperandrogenismo (hirsutismo o hiperandrogenemia)
(ii) Disfunción ovárica (oligoanovulación u ovarios poliquísticos)
(iii) Descartados otros trastornos relacionados
NIH: National Institutes of Health; ESHRE: European Society for Human
Reproduction and Embryology; ASRM: American Society of Reproductive
Medicine; AES: Androgen Excess Society.
690 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 39-6 Visualización mediante ecografía transvaginal de un
ovario poliquístico. Obsérvese la hilera de folículos subcapsulares de
3 a 6 mm de diámetro, con aumento de la masa estromal central.
nadotrópicas descritas en muchas mujeres con SOPQ, aunque
no todos los autores están de acuerdo. Puesto que la insulina
también es una hormona mitógena, una concentración de in-
sulina extremadamente alta puede ocasionar una hiperplasia
de las capas basales de la epidermis, que produce una acan-
tosis nigricans (un cambio hiperpigmentado aterciopelado de
las zonas de la piel con pliegues) (fig. 39-7) y acrocordones
(pólipos fibroepiteliales). En general, la resistencia a la insuli-
na y la hiperinsulinemia secundaria afectan a un gran porcen-
taje de pacientes con SOPQ, y pueden producir o aumentar el
exceso de andrógenos en estas pacientes.
Morfología ovárica
en el síndrome del ovario poliquístico
Hay que destacar que los ovarios poliquísticos en la ecogra-
fía o en el estudio anatomopatológico son simplemente un
signo de exceso de andrógenos y posible SOPQ. Por ejemplo,
esta morfología del ovario se encuentra con frecuencia en las
pacientes con hiperplasia suprarrenal (tabla 39-3), y hasta un
25 % de mujeres no seleccionadas presentan ovarios poliquís-
ticos en la ecografía, muchas con ciclos regulares normoan-
drogénicos. La morfología clásica de los ovarios poliquísticos
en la ecografía se ha descrito como múltiples folículos prean-
trales subcapsulares de 2 a 8 mm, que forman el signo del
«collar de perlas negras» (fig. 39-6). Por tanto, la presencia
de ovarios poliquísticos, sobre todo en la ecografía, se consi-
dera un signo de exceso de andrógenos y SOPQ, aunque no
diagnóstico. Por último, aunque los ovarios poliquísticos son
frecuentes en las mujeres con SOPQ, su presencia no predice
el fenotipo metabólico o reproductor de estas mujeres.
Síndrome del ovario poliquístico
a lo largo de la vida
El SOPQ con repercusión clínica suele aparecer poco des-
pués de la menarquia y persiste durante la mayor parte de la
Figura 39-7 Acantosis nigricans en la base del cuello, un signo
de hiperinsulinemia.
vida reproductora. A pesar de todo, algunas pacientes pue-
den presentarlo en la prepubertad con adrenarquia prematu-
ra, y estas niñas muestran hiperinsulinemia, aumento de las
concentraciones de DHEAS y oligomenorrea tras la menar-
quia. En el otro extremo del espectro reproductivo, parece
que las irregularidades menstruales y la hiperandrogenemia
se normalizan en las mujeres con SOPQ al acercarse a la me-
nopausia. Sin embargo, las madres de mujeres con SOPQ
tienen unas concentraciones de testosterona más altas que
las mujeres control, lo que indica que las elevaciones leves
de los andrógenos pueden persistir en fases posteriores de la
vida. Aunque las características endocrinas y reproductoras
de esta enfermedad pueden mejorar con la edad, las altera-
ciones metabólicas asociadas, sobre todo la intolerancia a la
glucosa, pueden incluso empeorar (véase más adelante).
Secuelas a largo plazo
del síndrome del ovario poliquístico
El SOPQ se asocia al desarrollo de una serie de secuelas, in-
cluida la infertilidad oligoanovulatoria, el sangrado uterino
disfuncional, un aumento del riesgo de tumores malignos
endometriales por la oligoanovulación euestrogénica cró-
nica, y un aumento del riesgo de intolerancia a la glucosa,
diabetes gestacional, diabetes mellitus de tipo 2 y posibles
complicaciones cardiovasculares por la disfunción metabó-
lica asociada. La carga económica global del SOPQ en los
años premenopáusicos se ha estimado de forma conserva-
dora en unos 4300 millones de dólares anuales. Además, el
SOPQ se ha asociado a una importante repercusión negativa
sobre la calidad de vida.
Infertilidad y anovulación crónica
Uno de los motivos por los cuales las mujeres con SOPQ
consultan con más frecuencia al ginecólogo es la infertili-
dad secundaria a una anovulación crónica. Estas mujeres no
suelen ser totalmente infértiles, sino subfértiles por la infre-
cuencia y la falta de predecibilidad de la ovulación, posible-
mente debido a un aumento del riesgo de pérdida de los
embarazos. En general, las mujeres con SOPQ son uno de

TABLA 39-3
SÍNDROMES O ENFERMEDADES QUE SE HAN
ASOCIADO CON LOS OVARIOS POLIQUÍSTICOS
Hiperandrogenismo sin resistencia a la insulina
Deficiencias de enzimas esteroidogénicas
Hiperplasia suprarrenal congénita
Deficiencia de aromatasa
Tumores secretores de andrógenos
Ováricos
Suprarrenales
Andrógenos exógenos
Esteroides anabólicos
Tratamiento de reemplazo hormonal en transexuales
Otros
Acné
Hirsutismo idiopático
Hiperandrogenismo y resistencia a la insulina
Congénita
Síndrome de tipo A
Síndrome de tipo B
Leprechaunismo
Diabetes lipoatrófica
Síndrome de Rabson-Mendenhall
Síndrome del ovario poliquístico
Adquirida
Síndrome de Cushing
Resistencia a la insulina
Enfermedades de almacenamiento del colágeno
Diabetes mellitus de tipo 2
Otros
Lesiones del sistema nervioso central
Traumatismos/lesiones
Hiperprolactinemia
Medicación no hormonal
Valproato
Angioedema hereditario
Bulimia
Idiopática (se incluyen mujeres normoandrogénicas con
menstruaciones cíclicas)
los grupos en que más difícil resulta inducir la ovulación de
forma segura y con éxito. Muchas mujeres con SOPQ son
resistentes o no responden a la inducción de la ovulación
con citrato de clomifeno, y pueden tener una respuesta ina-
decuada o exagerada a la administración de gonadotropi-
nas menopáusicas humanas (menotropinas). Esta respuesta
anormal ante los agentes inductores de la ovulación en las
pacientes con SOPQ se debe en parte a la hiperinsulinemia
y la obesidad, y también a las alteraciones del medio hor-
monal intraovárico y al aumento del número de folículos
preantrales. Las mujeres con ovarios poliquísticos muestran
un riesgo especialmente elevado de desarrollar un síndrome
de hiperestimulación (hipertrofia masiva de los ovarios, con
aparición de una ascitis sintomática en poco tiempo, con-
tracción intravascular, hipercoagulabilidad y disfunción de
órganos sistémicos), y también de tener gestaciones múlti-
ples. Una obesidad en aumento puede reducir el riesgo de
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 691
estas complicaciones, que se suelen producir tras el trata-
miento con menotropinas, aunque se han descrito casos de
hiperestimulación ovárica incluso en mujeres con SOPQ que
han tenido un embarazo de feto único espontáneo o tras la
administración de clomifeno o GnRH pulsátil.
Alteraciones de la unidad pilosebácea
El desarrollo de hirsutismo, acné o alopecia androgénica en
el SOPQ se ha explicado por un aumento de la producción
sistémica y local de andrógenos, según se ha comentado
antes. Aunque la insulina resulta fundamental para el creci-
miento del folículo piloso in vitro, no está claro si la hiperin-
sulinemia del SOPQ estimula de forma directa la terminali-
zación de los pelos del cuerpo y el desarrollo de hirsutismo.
Cánceres ginecológicos
Se ha descrito que muchos cánceres ginecológicos son más
frecuentes en las mujeres con SOPQ, incluidos los de mama,
ovario y endometrio. Sin embargo, las mejores pruebas sobre
la asociación entre el cáncer y el SOPQ se han encontrado
para el carcinoma endometrial, dado que muchos factores
de riesgo de este tipo de tumor se encuentran también en las
mujeres con SOPQ, aunque la evidencia epidemiológica de
un aumento de su incidencia es débil. En general, los datos
actuales indican que las mujeres con SOPQ no tienen un
riesgo significativamente aumentado de cáncer de ovario o
mama en comparación con las controles emparejadas, aun-
que se siguen necesitando estudios prospectivos más am-
plios con mujeres con SOPQ y controles emparejadas.
Diabetes mellitus de tipo 2
La resistencia a la insulina que se observa en las mujeres con
SOPQ, agravada por la elevada prevalencia de obesidad en
estas mujeres, condiciona un riesgo aumentado de alteración
de la tolerancia a la glucosa y diabetes mellitus de tipo 2.
Entre el 30 % y el 40 % de las mujeres con SOPQ obesas en
edad fértil tienen una alteración de la tolerancia a la glucosa,
y aproximadamente un 10 % sufren una diabetes mellitus de
tipo 2 franca, que se diagnostica por una glucemia a las 2
horas >200 mg/dl. Hay que destacar que sólo un pequeño
porcentaje de las pacientes con SOPQ que tienen una altera-
ción de la tolerancia a la glucosa o una diabetes mellitus de
tipo 2 muestran una hiperglucemia en ayunas compatible
con diabetes según los criterios de la American Diabetes As-
sociation (ADA) de 1997 (glucemia en ayunas ≥126 mg/dl)
(fig. 39-8). La velocidad de aparición de una intolerancia a la
glucosa con el tiempo es baja cada año, del orden del 3 % al
5 %, lo que sugiere que puede resultar suficiente con repetir
el cribado cada 3 a 5 años para detectar las alteraciones. Sin
embargo, el grado de resistencia a la insulina presente en las
mujeres con SOPQ según la medida dinámica de la acción
de la insulina se ha asociado en otras poblaciones (p. ej.,
hijos de padres diabéticos) con un marcado aumento del
riesgo de desarrollar una diabetes mellitus de tipo 2.
Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular
Muchos de los estudios que sugieren un aumento de la in-
cidencia de ECV son inferenciales y se basan en modelos
de factores de riesgo, con poca evidencia de que aparezcan
692 Obstetricia y Ginecología de Danforth
episodios de ECV, como un ictus o un infarto de miocardio,
más precoces o con más frecuencia. Las pacientes con SOPQ
muestran un aumento de 1,4 a 3,5 veces en la prevalencia de
hipertensión en comparación con las controles. Sin embar-
go, se debe destacar que la prevalencia de hipertensión en el
SOPQ es significativamente superior en las pacientes obesas,
y en un estudio en que se ajustó la prevalencia de hiperten-
sión en función del índice de masa corporal (IMC), la dife-
rencia de riesgo entre las pacientes con SOPQ y las controles
de la misma edad ya no fue significativa. Los mecanismos
que explican esta relación entre la resistencia a la insulina/
hiperinsulinemia y la hipertensión no están claros, aunque
pueden incluir retención de sodio, hiperactividad del sistema
nervioso simpático, alteraciones del transporte de membrana
y estimulación de las células musculares lisas vasculares.
Otros efectos de la hiperinsulinemia y la resistencia a la
insulina incluyen la aparición de lípidos plasmáticos ate-
rógenos por la estimulación, por parte de la insulina, de la
síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), e
hipertrigliceridemia. La insulina también induce la prolife-
ración de las células musculares lisas y la estimulación de la
síntesis de colágeno en las arteriolas pequeñas. Estos efectos,
combinados con la elaboración de factor de crecimiento in-
ducido por la insulina y la inhibición de la regresión de las
placas lipídicas, contribuyen a la aparición de aterosclerosis
y la consiguiente ECV. De hecho, muchas mujeres con SOPQ
muestran una dislipidemia importante, con reducción del
colesterol HDL y aumento de las concentraciones de triglicé-
ridos y colesterol LDL en comparación con las controles de
la misma edad, sexo y peso. Las mujeres con SOPQ, al me-
nos en fases avanzadas de la vida, parecen tener también un
mayor riesgo de hipertensión. Estudios recientes han demos-
trado la existencia de otros factores de riesgo, como el engro-
samiento de la íntima de la arteria carótida o el aumento de
la calcificación de la arteria coronaria, lo que sugiere que es-
tas mujeres tienen evidencias de enfermedad aterosclerótica
a una edad más temprana y en estadios más evolucionados
que las mujeres control.
400
TGN
350
ATG
300
DM tipo 2
Glucosa a las 2 horas
250
200
150
100
N = 254
0 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in
40 60 80 100 120 140 160 180
Glucemia en ayunas (mg/dl)
Hay una serie de características del SOPQ que no se ajus-
tan por completo a la definición del síndrome metabólico.
Por ejemplo, aunque la dislipidemia forma parte del síndro-
me metabólico, el aumento de la concentración de LDL ob-
servada en el SOPQ no es un hallazgo característico. Además,
aunque parece que las pacientes con SOPQ tienen un riesgo
aumentado de desarrollar hipertensión en fases posteriores
de la vida, la hipertensión es relativamente infrecuente en las
mujeres con SOPQ en edad fértil.
OTROS TRASTORNOS
POR EXCESO DE ANDRÓGENOS
Otros trastornos importantes por exceso de andrógenos son
el síndrome de acantosis nigricans resistente a la insulina hi-
perandrogénico (ANRIHA), la HSNC por deficiencia de 21-
hidroxilasa (21-OH), y en muy raras ocasiones neoplasias
suprarrenales u ováricas secretoras de andrógenos.
Síndrome de acantosis nigricans
resistente a la insulina hiperandrogénico
El síndrome ANRIHA es un trastorno hereditario de resisten-
cia a la insulina grave, diferente del SOPQ, que en realidad
incluye muchos síndromes genéticos distintos. Aunque son
raras las mutaciones concretas del receptor de la insulina en
estas pacientes, algunas afectadas pueden sufrir una variante
familiar del síndrome de lipodistrofia familiar. Nuestra ex-
periencia es que un 3 % de las mujeres con hiperandrogenis-
mo sufren este trastorno. Estas pacientes se diagnostican por
presentar concentraciones extremadamente altas de insulina
circulante, basales (<80 μU/ml) o tras la estimulación con
glucosa (>300-500 μU/ml), aunque no se cuenta con crite-
rios diagnósticos exactos, en parte por la heterogeneidad del
síndrome. Las pacientes pueden presentar una hiperandro-
genemia grave con concentraciones de testosterona pareci-
das a las descritas en las pacientes con neoplasias secretoras
de andrógenos, lo que determina un hirsutismo grave e in-
Figura 39-8 Diagrama de dispersión de la glu-
cemia en ayunas frente a 2 horas después de una
sobrecarga de glucosa en 254 mujeres con SOPQ.
Los puntos de la gráfica están codificados para re-
flejar los criterios de la OMS para la glucemia tras
una sobrecarga: 140-199 mg/dl = alteración de la
tolerancia a la glucosa. La línea continua es el um-
bral (110 mg/dl) para diagnosticar una alteración de
la glucemia en ayunas según los criterios de la ADA
de 1997, y la línea discontinua (126 mg/dl) es el um-
bral para el diagnóstico de diabetes mellitus de tipo
2 según los mismos criterios. (TGN: tolerancia a la
glucosa normal; ATG: alteración de la tolerancia a la
glucosa; DM: diabetes mellitus.) (Reproducida con
permiso de Legro RS, Kunselman AR, Dodson WC,
et al. Prevalence and predictors of risk for type 2
200 220
polycystic ovary syndrome: a prospective, contro-
lled study in 254 affected women. J Clin Endocrinol
Metab 1999;84:165–169.)

cluso virilización. Además de un hirsutismo importante, es-
tas pacientes sufren las características dermatológicas típicas
de la acantosis nigricans (fig. 39-7). Dadas las elevadas con-
centraciones de andrógenos, las gonadotropinas están algo
suprimidas en estas mujeres, lo cual ocasiona una atrofia
endometrial persistente y amenorrea aunque se administren
gestágenos o un anticonceptivo oral de forma cíclica.
Debido a los efectos mitógenos de la insulina sobre las
células de la teca ovárica, los ovarios de muchas mujeres con
síndrome ANRIHA desarrollan una hipertecosis. La ecografía
y el estudio histológico muestran ovarios con pocos quistes
corticales y engrosamiento e hipertrofia del compartimento
de la teca/estroma. Además, estas pacientes tienen un ries-
go significativo de dislipidemia, diabetes mellitus de tipo 2,
hipertensión y ECV. Resulta especialmente complicado tra-
tar a estas mujeres, aunque el uso seleccionado de análogos
de la GnRH de acción prolongada ha resultado prometedor.
Algunas necesitan cirugía, para resecar una cuña ovárica o
realizar una ooforectomía. El uso simultáneo de sensibiliza-
dores frente a la insulina puede reducir las concentraciones
de andrógenos y de insulina.
Hiperplasia suprarrenal no clásica
La HSNC, también llamada hiperplasia suprarrenal congé-
nita de inicio tardío, es un trastorno homozigótico recesivo
por mutaciones del gen CYP21, que determina una alteración
(o ausencia) del citocromo P450c21 con una actividad relati-
vamente defectuosa de 21-OH. Globalmente, entre un 1 % y
un 8 % de las mujeres con exceso de andrógenos tienen una
HSNC por deficiencia de 21-OH, según la etnia; las tasas más
altas se encuentran en las poblaciones judías Ashkenazi. Dada
la falta de 21-hidroxilación, los precursores de los progestáge-
nos derivados del cortisol, 17α-hidroxiprogesterona (17-HP)
y en menor grado 17-hidroxipregnenolona, se acumulan en
exceso. Estos esteroides se metabolizan a derivados C19, sobre
todo androstenediona y testosterona (figs. 39-1 y 39-2). Sin
embargo, desde una perspectiva clínica y bioquímica resulta
muy complicado distinguir estas pacientes de otras con hipe-
randrogenismo, sobre todo de aquellas con SOPQ. Las mujeres
con HSNC pueden consultar por un acné persistente o mos-
trar grados moderados de hirsutismo y oligomenorrea, pero
la aparición de hirsutismo importante o virilización franca es
relativamente infrecuente. Las concentraciones del metabolito
androgénico suprarrenal exclusivo DHEAS no están elevadas
en comparación con otras mujeres con hiperandrogenismo.
Aunque la frecuencia es relativamente baja, en todas las
pacientes con un exceso de andrógenos no explicado se debe
cribar la HSNC por mutaciones de CYP21, dado que el pronós-
tico y el tratamiento de este trastorno son distintos y requiere
asesoramiento genético por el riesgo de transmisión congéni-
ta. La determinación de 17-HP basal en la fase folicular y por
la mañana permite descartar este trastorno, de forma que una
concentración <2 ng/ml elimina este diagnóstico con un 90 %
de certeza. Además, estas pacientes pueden recibir tratamiento
con corticosteroides, aunque muchas de ellas que se diagnos-
tican en la edad adulta también muestran un patrón similar
al SOPQ, lo que obliga a realizar supresión ovárica y bloqueo
de andrógenos, según se comenta más adelante.
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 693
Aunque en teoría la HSNC se puede deber a mutacio-
nes en otros genes que codifican enzimas esteroidogénicas,
como CYP11B1 (que codifica para P450c11a y la actividad
11β-hidroxilasa) o HSD3B (para la 3β-hidroxiesteroide des-
hidrogenasa), estas mutaciones son raras en las mujeres que
acuden por un exceso de andrógenos.
Neoplasias secretoras de andrógenos
Las neoplasias secretoras de andrógenos son relativamente
infrecuentes y afectan a una de cada 300 a 1000 mujeres con
hirsutismo. Estos tumores se suelen originar en el ovario y,
con menos frecuencia, en la corteza suprarrenal. El tumor
productor de andrógenos más frecuente en las mujeres pre-
menopáusicas es el tumor de células de Sertoli-Leydig, se-
guido de los tecomas y los tumores de células hiliares. Los
tumores de células hiliares suelen ser pequeños y pueden
medir <1 cm de diámetro, menos de lo que se puede visua-
lizar con técnicas de imagen. Otras neoplasias infrecuentes
son los tumores de células de la granulosa, de los cuales un
10 % secretan andrógenos en lugar de estrógenos. Además,
cualquier tumor grande dentro del cuerpo del ovario (terato-
mas quísticos benignos, disgerminomas o tumores epitelia-
les) puede producir andrógenos de forma indirecta, porque
induce la hiperplasia de las células del estroma circundante
normales. Por suerte, la inmensa mayoría de los tumores
ováricos secretores de andrógenos son benignos.
En cambio, los tumores secretores de andrógenos supra-
rrenales casi siempre son malignos (p. ej., carcinomas corti-
cosuprarrenales) y se asocian a una elevada mortalidad, aun-
que también se han descrito algunos adenomas suprarrenales
productores de andrógenos. Afortunadamente, las neopla-
sias suprarrenales secretoras de andrógenos son infrecuentes
y se estima que su incidencia es de dos casos por millón de
personas y año. La edad de aparición en adultos alcanza el
máximo en la quinta década. Se puede producir virilización
tanto en los tumores que producen principalmente andróge-
nos como en los que producen principalmente cortisol (sín-
drome de Cushing). Los síntomas de larga evolución, como
sucede en los tumores ováricos, no permiten descartar que
exista un tumor corticosuprarrenal.
Se debe sospechar una neoplasia secretora de andrógenos
cuando los síntomas androgénicos aparecen de forma rápida
y súbita, cuando el exceso de andrógenos se manifiesta en
fases avanzadas de la vida y produce virilización y masculi-
nización, o cuando se asocia a características cushingoides. A
pesar de todo, se debe recordar que algunas pacientes jóvenes
con virilización en las cuales se sospecha una neoplasia se-
cretora de andrógenos pueden tener en realidad un síndrome
ANRIHA. Las pruebas de supresión y estimulación pueden
ser confusas y no se recomiendan para diagnosticar estas neo-
plasias. En general, el mejor factor pronóstico aislado de un
tumor productor de andrógenos es la presentación clínica, no
los marcadores bioquímicos. Por ejemplo, en un reciente es-
tudio, los autores destacaron que el valor predictivo positivo
de una testosterona total repetida por encima de 250 ng/dl
era sólo de un 9 %, puesto que la mayoría de las mujeres con
valores totales por encima de este punto de corte sufren otras
alteraciones, como el síndrome ANRIHA o el SOPQ.
694 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Causas raras de exceso de andrógenos
Los signos clínicos de exceso de andrógenos se pueden deber
también a la existencia de un tumor secretor de ACTH, que
puede ser un adenoma hipofisario (es decir, un síndrome
de Cushing) o un tumor ectópico extrahipofisario, aunque
estas pacientes también suelen ser cushingoides. En un es-
tudio con mujeres jóvenes con síndrome de Cushing, todas
tenían estigmas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné
o calvicie), pero sólo un 70 % presentaron oligomenorrea.
Sin embargo, dado que el síndrome de Cushing tiene una
prevalencia extremadamente baja en la población (uno por
millón) y las pruebas de cribado no consiguen una sensi-
bilidad/especificidad del 100 %, no se considera indicado
el cribado sistemático de todas las mujeres con exceso de
andrógenos para descartar este síndrome. A pesar de todo,
la aparición de signos clínicos frecuentes en el síndrome de
Cushing, como equimosis, debilidad muscular proximal,
estrías rojizas centrípetas, rubor, edema facial, hipertensión
e intolerancia a la glucosa, puede indicar la realización del
cribado. Se puede valorar el exceso de cortisol midiendo el
cortisol libre en orina de 24 horas o con una prueba de su-
presión nocturna con dexametasona.
Dentro del diagnóstico diferencial del exceso de andróge-
nos en las mujeres adultas se debe incluir el consumo o abu-
so de andrógenos exógenos, que se describe en culturistas o
en posmenopáusicas que los consumen en exceso. El hirsu-
tismo grave e incluso la virilización que aparecen durante la
gestación se asocian a un diagnóstico diferencial propio, que
incluye orígenes benignos ováricos, como la hiperreacción
luteínica (es decir, los quistes de la teca-luteínicos ováricos
durante el embarazo) o los luteomas, y otros orígenes feto-
placentarios muy poco frecuentes, como la deficiencia de
aromatasa, que genera un exceso de andrógenos porque la
placenta no consigue convertir los precursores de andróge-
nos en estrógenos. Por último, la disgenesia gonadal asocia-
da a un cromosoma Y anormal puede manifestarse como
una androgenización peripuberal.
Hirsutismo idiopático
Aunque el hirsutismo idiopático no es un trastorno por exceso
de andrógenos propiamente dicho, se incluye en el diagnóstico
diferencial del exceso de andrógenos. Globalmente, del 5 % al
15 % de las mujeres hirsutas son diagnosticadas de hirsutismo
idiopático. Este diagnóstico se establece por exclusión en una
paciente que presenta un hirsutismo evidente, pero que tiene
unas concentraciones de andrógenos circulantes y una fun-
ción y morfología ováricas aparentemente normales, sin otros
trastornos reconocibles. Aunque algunos clínicos utilizan la
menstruación regular como criterio para diagnosticar que la
función ovulatoria es normal, hay que recordar que un 40 %
de las mujeres eumenorreicas hirsutas tienen una anovulación
y en realidad no sufren un hirsutismo idiopático. Aunque
bioquímicamente estas mujeres no presenten una elevación
franca de los andrógenos circulantes, es probable que muchas
de ellas tengan grados de hiperandrogenemia detectables con
las técnicas de medición de andrógenos habituales en clínica.
Con todo, en algunas de ellas, la actividad de la 5α-reductasa
en la piel y el folículo piloso puede ser exagerada, lo que ge-
nera hirsutismo a pesar de que las concentraciones de andró-
genos circulantes sean normales.
EVALUACIÓN DEL EXCESO
DE ANDRÓGENOS
Anamnesis y exploración física
La anamnesis y la exploración física resultan fundamentales
para establecer el diagnóstico de la causa del exceso de an-
drógenos. La anamnesis se debería centrar en la aparición y
la duración de los estigmas del exceso de andrógenos, y debe
incluir una exhaustiva historia menstrual y una valoración
de los fármacos que toma la paciente. La exploración física
debe considerar especialmente rasgos cushingoides, acantosis
nigricans, calvicie, acné y el grado y el tipo de distribución del
vello corporal. Una de las escalas más empleadas para me-
dir el grado de exceso del crecimiento del vello corporal es la
de Ferriman-Gallwey modificada (fig. 39-5). Para determinar
esta puntuación de hirsutismo se exploran nueve regiones
corporales (labio superior, barbilla y cuello, tórax, abdomen
por encima y por debajo del ombligo, muslos, parte superior
e inferior de la espalda, y brazos) y se asigna una puntuación
de 0 (ausencia de pelo terminal excesivo) a 4 (pelo terminal
equivalente al observado en varones). Los valores individuales
de cada área se suman para obtener la puntuación FGm glo-
bal. Como ya se comentó, un valor de 6 a 8 indica presencia
de hirsutismo, aunque un valor inferior que genera molestias
a la paciente puede ser suficiente para iniciar los estudios.
Se deben buscar signos de virilización y masculinización,
aunque en general resultan evidentes. La clitoromegalia se
define como un índice del clítoris >35 mm2, correspondien-
do este índice al producto entre los diámetros sagital y trans-
versal del glande del clítoris en milímetros. En las mujeres
normales estos valores oscilan alrededor de 5 mm. Se puede
sospechar una clitoromegalia cuando se observa que el clíto-
ris protruye por encima de su capuchón durante la explora-
ción pélvica externa.
Se deben buscar factores de riesgo de resistencia a la in-
sulina, que es fundamental para la salud a largo plazo de la
mujer afectada. Los antecedentes familiares de diabetes, que
se encuentran en un tercio de las mujeres con SOPQ y ECV,
sobre todo de familiares de primer grado con cardiopatía
prematura (varones antes de los 55 años y mujeres antes de
los 65), forman parte esencial de la valoración. Los factores
propios del estilo de vida, como el tabaquismo, el consu-
mo de alcohol y los antecedentes dietéticos y de actividad
física, también se deben registrar. Los signos de resistencia
a la insulina en la exploración física, como obesidad, sobre
todo con grasa de distribución centrípeta, o la presencia de
acantosis nigricans o acrocordones, también se debe registrar.
La acantosis nigricans se encuentra principalmente en las re-
giones más crurales del cuerpo, incluida la nuca, las axilas, la
región inframamaria e incluso la vulva.
El peso se debe corregir en función de la talla utilizan-
do el IMC (que se calcula dividiendo el peso en kilogramos
entre la altura en metros al cuadrado, kg/m2). Sin embargo,
parece que el patrón de distribución de la grasa, más que el

IMC, es el factor pronóstico fundamental de la morbilidad
y la mortalidad. En las mujeres que tienen una grasa de dis-
tribución central o abdominal (la denominada obesidad an-
droide o en forma de pera) se describe un riesgo aumentado
de ECV, y también un aumento de la mortalidad por todas
las causas. La distribución de la grasa se puede valorar mejor
con la circunferencia de la cintura, de forma que un valor de
esta circunferencia >88 cm se asocia a un aumento del ries-
go de diabetes y ECV. En las mujeres, el patrón de obesidad
androide descrito por la circunferencia de la cintura se ha
asociado a un perfil anormal de los lípidos, con aumento de
la resistencia a la insulina, en comparación con las mujeres
con una obesidad de tipo ginecoide.
Las pruebas de laboratorio deberían descartar trastornos
específicos o relacionados, y en caso necesario confirmar el
exceso de andrógenos. También se deben descartar otras al-
teraciones metabólicas, sobre todo en pacientes con SOPQ
y ANRIHA.
Valoración de laboratorio
del exceso de andrógenos
Se deberían descartar trastornos específicos relacionados con
un exceso de andrógenos, como la disfunción tiroidea, la hi-
perprolactinemia, la HSNC, el síndrome ANRIHA y los tumo-
res secretores de andrógenos. La disfunción tiroidea y la HSNC
se descartan cuantificando la TSH de tercera generación y la
concentración basal de 17-HP, esta última en fase folicular del
ciclo menstrual. Cuando los valores de 17-HP son >2 ng/ml,
la paciente se debería realizar una prueba de estimulación
aguda suprarrenal para descartar una HSNC por deficiencia de
21-hidroxilasa. Si pasados 60 minutos de la administración de
ACTH la concentración de 17-HP es >10 ng/ml, se establece el
diagnóstico de HSNC por deficiencia de 21-OH.
Como se ha comentado antes, las mujeres hirsutas que
dicen tener ciclos menstruales regulares deben ser valoradas
para descartar una disfunción ovulatoria determinando la
progesterona sérica en la fase luteínica del ciclo menstrual
(días 20-24). Si la paciente tiene una disfunción ovulato-
ria, que se detecta por una progesterona en fase luteínica
<5 ng/ml en los casos con eumenorrea o por la existencia
de alteraciones menstruales francas, se debe plantear el diag-
nóstico de SOPQ. En las mujeres con una disfunción ovula-
toria se deben determinar la prolactina sérica y la insulina en
ayunas para descartar una hiperprolactinemia y el síndrome
ANRIHA, respectivamente. Las neoplasias secretoras de an-
drógenos se suelen descartar por la anamnesis y la explora-
ción física. Excepcionalmente será preciso recoger orina de
24 horas para medir el cortisol libre en las pacientes con
rasgos sugestivos de síndrome de Cushing.
La determinación de las concentraciones de andrógenos
circulantes, incluida la testosterona libre y total y la DHEAS,
es útil principalmente en las pacientes oligoovulatorias sin
hirsutismo o con un hirsutismo mínimo para descartar que
el exceso de andrógenos sea la causa de la disfunción ovula-
toria. Sin embargo, estas determinaciones tienen una utilidad
diagnóstica limitada en las pacientes con hirsutismo franco, y
muestran un valor predictivo positivo bajo para detectar neo-
plasias suprarrenales u ováricas secretoras de andrógenos.
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 695
La secreción inadecuada de gonadotropinas ha sido uno
de los signos característicos de SOPQ y muchos clínicos han
utilizado la elevación del cociente LH:FSH a razones de 2:1
a 3:1 como criterio diagnóstico del SOPQ. A pesar de todo,
como hasta un 50 % de las mujeres con SOPQ pueden tener
un cociente LH:FSH normal y este valor se suele normalizar
al aumentar el IMC o cuando se emplea tratamiento de sen-
sibilización frente a la insulina o anticonceptivos orales, la
determinación de gonadotropinas se considera un marcador
insensible del SOPQ.
Valoración de laboratorio
de las alteraciones metabólicas
Las alteraciones metabólicas son frecuentes en las mujeres
con SOPQ y se producen en todas las mujeres con síndro-
me ANRIHA. En las pacientes con este síndrome es evidente
la resistencia a la insulina, pero puede no observarse en las
mujeres con SOPQ. Por desgracia, no se dispone de pruebas
exactas, baratas ni reproducibles para valorar la sensibilidad
a la insulina en clínica. Las pruebas convencionales son las
dinámicas, como la prueba del pinzamiento euglucémico y
la prueba de tolerancia a la glucosa que necesita varias mues-
tras intravenosas. Estas valoraciones determinan principal-
mente la captación de glucosa mediada por la insulina en
el músculo esquelético, que es el principal tejido que utiliza
la insulina circulante. Sin embargo, la captación de glucosa
mediada por insulina es sólo uno de los muchos aspectos de
la acción de la insulina. Aunque estos métodos son los más
precisos para determinar una reducción de la sensibilidad
a la insulina (o una resistencia a la insulina), son demasia-
do laboriosos y caros para usarlos de forma habitual en la
valoración clínica de la resistencia a la insulina. Para estu-
dios epidemiológicos amplios se puede detectar la resisten-
cia a la insulina con medidas indirectas, como la valoración
mediante el modelo homeostático (HOMA) o el índice de
comprobación de la sensibilidad a la insulina cuantitativo
(QUICKI). Sin embargo, estas medidas tienen una utilidad
limitada para la valoración de un paciente determinado.
En clínica, la prueba convencional de tolerancia oral a
la glucosa de 2 horas, que mide tanto la insulina como la
glucosa, es la que más información aporta en el SOPQ, con
un coste y un riesgo razonables, y permite valorar el grado de
hiperinsulinemia y la tolerancia a la glucosa. Sin embargo, si
se considera la actual variabilidad de las pruebas de determi-
nación de la insulina, cada laboratorio debería determinar
sus propios valores normales y establecer un método para
reevaluar de forma periódica la aceptabilidad de sus resulta-
dos. Además, pocos datos indican que los marcadores de re-
sistencia a la insulina permitan identificar a las mujeres con
exceso de andrógenos que tienen más probabilidades de res-
ponder a tratamientos específicos, como los sensibilizadores
frente a la insulina, y tampoco resultan especialmente útiles
para monitorizar la respuesta de los estigmas del SOPQ al
tratamiento (p. ej., anovulación, hirsutismo, etc.).
Dada la elevada prevalencia de alteraciones de la toleran-
cia a la glucosa, las pacientes con SOPQ y síndrome ANRIHA
deberían ser estudiadas para descartar una alteración de la to-
lerancia a la glucosa o una diabetes franca con una prueba
696 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de tolerancia oral a la glucosa con una dosis de carga de 75
g de glucosa. Si se consideran los criterios de la OMS, la alte-
ración de la tolerancia a la glucosa se define como una gluce-
mia en ayunas normal (≤110 mg/dl) y una glucemia a las 2
horas de una sobrecarga entre 140 y 199 mg/dl, mientras que
la diabetes franca se diagnostica por una glucemia en ayunas
≥140 mg/dl o una glucemia a las 2 horas de una sobrecarga
≥200 mg/dl. Si los resultados son anormales se debe repetir
la prueba de tolerancia oral a la glucosa para confirmarlos. El
desarrollo de intolerancia a la glucosa indica una disfunción
de las células beta con una secreción de insulina inadecuada
para el grado de reducción de la sensibilidad periférica a la
insulina. El desarrollo de una alteración de la tolerancia a la
glucosa es un factor de riesgo claro para desarrollar diabetes
mellitus de tipo 2, y también puede ser un factor de riesgo
independiente de ECV, como infarto de miocardio e ictus.
Además, la determinación de la insulina durante la prueba
de tolerancia oral a la glucosa permite valorar el grado de hi-
perinsulinemia, de modo que un pico de insulina entre 80 y
150 μUI/ml indica una hiperinsulinemia leve, una concentra-
ción entre 151 y 300 μUI/ml indica una hiperinsulinemia mo-
derada, y >300 μUI/ml indica una hiperinsulinemia grave.
En lugar de basarse en las concentraciones de insulina y
glucosa en ayunas, con una utilidad limitada, según se co-
mentó antes, el Expert Panel on the Detection, Evaluation, and
Treatment on High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
Panel III) definió el síndrome metabólico como un fenotipo
integrado de resistencia a la insulina, en el cual se incluyen
medidas biométricas y bioquímicas de obesidad centrípeta,
hipertensión, hiperglucemia en ayunas y dislipidemia (tabla
39-4). Se ha demostrado que las mujeres con SOPQ mues-
tran una prevalencia elevada de este trastorno, aunque apa-
rece principalmente en las mujeres obesas (IMC >30 kg/m2).
Es posible que el cribado de las mujeres obesas con hiperan-
drogenismo para descartar síndrome metabólico consiga un
elevado rendimiento.
TABLA 39-4
CRITERIOS DE SÍNDROME METABÓLICO
EN LAS MUJERESa
Factor de riesgo Punto de corte
1. Obesidad central Circunferencia de la cintura
>88 cm
2. Triglicéridos ≥150 mg/dl
3. HDL-C <50 mg/dl
4. Presión arterial ≥130/≥85 mmHg
5. Glucemia en ayunas o a las 110-126 mg/dlb o glucemia
2 horas de la prueba de tolerancia a las 2 h 140-199 mg/dlc
oral a la glucosa con 75 g
HDL-C: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad.
a
b
Tres de cinco permiten el diagnóstico.
Según recomendaciones del Third Report of the Expert Panel on the De-
tection, Evaluation, and Treatment on High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III, o ATP III) del National Cholesterol Education
Program.
c
Según recomendaciones del American College of Obstetricians and Gy-
necologists (ACOG).
Estudios radiológicos para la valoración
de las pacientes con exceso de andrógenos
Posiblemente no esté indicada la realización sistemática de
ecografías pélvicas en las mujeres con un exceso de andróge-
nos. Los ovarios poliquísticos se encuentran en muchos tras-
tornos con exceso de andrógenos y no se consideran especí-
ficos. A pesar de todo, la presencia de ovarios poliquísticos
puede ser útil como posible factor pronóstico del desarrollo
de un síndrome de hiperestimulación ovárica durante la
inducción de la ovulación. Además, la ecografía transvagi-
nal puede estar indicada en pacientes obesas para explorar
bien las masas ováricas patológicas. En caso de sospecha de
un tumor secretor de andrógenos, se debe plantear una to-
mografía computarizada (TC) o una resonancia magnética
(RM) de las glándulas suprarrenales para descartar masas
suprarrenales tan pequeñas como de 5 mm de diámetro, y
para identificar una hiperplasia suprarrenal bilateral en caso
de tumor secretor de ACTH. Sin embargo, aproximadamente
un 2 % de la población presenta un adenoma suprarrenal sin
repercusión clínica (es decir, un «incidentaloma»), de modo
que el reconocimiento de una masa suprarrenal no establece
el diagnóstico de tumor suprarrenal secretor de andrógenos.
Las técnicas radiológicas funcionales, como el cateterismo
selectivo venoso o la gammagrafía con 131-yodometil-nor-
colesterol, se pueden emplear excepcionalmente para loca-
lizar estos tumores.
TRATAMIENTO DEL EXCESO
DE ANDRÓGENOS
En general, el tratamiento del exceso de andrógenos depende
de los síntomas. Se pueden plantear cuatro razones para rea-
lizar tratamiento: a) para regular el sangrado uterino y para
reducir el riesgo de hiperplasia endometrial y cáncer, el san-
grado uterino disfuncional y la anemia secundaria; b) para
mejorar las alteraciones dermatológicas, como el hirsutismo,
el acné y la alopecia; c) para mejorar y prevenir las alteracio-
nes metabólicas asociadas, sobre todo la diabetes y los fac-
tores de riesgo cardiovascular; y d) para tratar la infertilidad
anovulatoria. Las principales opciones de tratamiento son la
supresión de la producción de andrógenos, el bloqueo de la
acción periférica de los andrógenos, la mejora de cualquier
resistencia a la insulina asociada y de la dislipidemia, y las
medidas tópicas, mecánicas y estéticas para mejorar las mani-
festaciones dermatológicas de estos trastornos (fig. 39-9). La
inmensa mayoría de las pacientes con exceso de andrógenos
necesitan y se benefician de un tratamiento combinado. Por
desgracia, no se han realizado ensayos aleatorizados a gran
escala sobre este tema, y el tratamiento suele orientarse por
las pruebas obtenidas en pequeños ensayos de diversa cali-
dad y que con frecuencia aportan resultados contradictorios.
Regulación del sangrado uterino
En general, el sangrado uterino se controla con anticoncepti-
vos orales, gestágenos cíclicos o continuos, y en algunas pa-
cientes con SOPQ con fármacos sensibilizadores frente a la
insulina, y en casos excepcionales con cirugía. Experimental-
 Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 697

GnRH pulsátil

Eje hipotálamo-hipófisis-ovario Citrato de clomifeno (MSRE)

Letrazol (inhibidores de la aromatasa)

Para inducir la ovulación

y tratar la infertilidad Gonadotropinas
Ovario
Drilling ovárico

Intervenciones sobre el estilo de vida (pérdida de peso, ejercicio)

Otros
Sensibilizadores frente a la insulina (metformina, tiazolidinedionas)

ACO

Para suprimir los andrógenos Análogos de la GnRH de acción prolongada

y proteger el endometrio Sensibilizadores frente a la insulina (metformina, tiazolidinedionas)
Gestágenos continuos
Glucocorticoides (p. ej., dexametasona)

Exclusivamente para Progestágenos cíclicos

la protección endometrial
DIU con progestágenos

SPA
Bloqueantes de los receptores de andrógenos Flutamida
Bloqueo de la acción androgénica:
para suprimir el hirsutismo, el acné ACP
o la alopecia androgénica superpuestos
Para tratamiento Inhibidores de la 5α-reductasa (p. ej., finasterida)
del hirsutismo

Temporales (decoloración, afeitado, depilación)

Tratamientos estéticos del hirsutismo De acción más prolongada (eléctricos, láser)
Inhibidores de la ornitina descarboxilasa (p. ej., clorhidrato de eflornitina tópico)

Antibióticos sistémicos (p. ej., minociclina)

Para el tratamiento
del acné
Para el tratamiento
de la alopecia androgénica
Ácidos α- y β-hidroxi
Ácido 13-cis-retinoico
Peróxido de benzoilo
Tópicos Antibióticos
Retinoides
Otros (p. ej., ácido azalaico, sulfacetamida sódica)
Minoxidilo tópico
Trasplante de pelo

Figura 39-9 Estrategias de tratamiento de las pacientes con exceso de andrógenos. ACP: acetato de ciproterona; GnRH: hormona libe-
radora de gonadotropina; ACO: anticonceptivos orales; MSRE: moduladores selectivos del receptor de estrógenos; SPA: espronoledrona;
DIU: dispositivo intrauterino.

mente, el antifúngico ketoconazol ha demostrado su capaci-
dad para inhibir la esteroidogénesis, pero su uso se ha visto
relegado sobre todo a protocolos experimentales, dado que
también puede inhibir la esteroidogénesis corticosuprarrenal.
Anticonceptivos orales
Los anticonceptivos orles suprimen en general la LH y la FSH
circulantes, lo que reduce la producción de andrógenos ová-
ricos. Además, los estrógenos de los anticonceptivos orales
aumentan la SHBG, lo que reduce las concentraciones de
testosterona libres. Además, la progesterona de estos fár-
macos puede antagonizar de forma beneficiosa la actividad
5α-reductasa y la unión de los andrógenos con su receptor.
Por último, estos fármacos también pueden reducir la pro-
ducción de andrógenos suprarrenales por un mecanismo
todavía no aclarado. Los anticonceptivos orales regulan de
forma muy eficaz el sangrado uterino y reducen el riesgo de
hiperplasia y carcinoma endometrial en las pacientes con hi-
perandrogenismo, independientemente de su causa. Es prefe-
rible, aunque no fundamental, elegir un anticonceptivo que
contenga un gestágeno con baja actividad andrógena (p. ej.,
acetato de noretindrona, etinodiol diacetato, desogesterol,
gestodeno o norgestimato). Existen algunas demostraciones
de que los anticonceptivos orales pueden empeorar ligera-
mente la resistencia a la insulina y la tolerancia a la glucosa
en las pacientes con SOPQ. Sin embargo, no existen pruebas
de que estos efectos sobre el metabolismo de la glucosa au-
menten el riesgo de desarrollo de diabetes mellitus de tipo 2
en la población general, y no se debería limitar su aplicación
en pacientes con exceso de andrógenos por este motivo.
Gestágenos cíclicos o continuos
La administración cíclica de gestágenos resulta útil para regu-
lar el sangrado uterino en las pacientes con un exceso de an-
drógenos, sobre todo en las amenorreicas. No se sabe cuán-
tos sangrados por deprivación de gestágenos se necesitan al
año para prevenir de forma adecuada la aparición de un car-
cinoma endometrial en la población de mujeres con SOPQ,
aunque si se extrapolan los datos de la bibliografía sobre el
tratamiento de sustitución hormonal en la posmenopausia,
el tratamiento mensual durante un mínimo de 12 días sería
óptimo. Dado que la administración de gestágenos puede es-
698 Obstetricia y Ginecología de Danforth
timular un episodio ovulatorio y que no todas las pacientes
muestran una anovulación completa, puede ser mejor tratar
a las mujeres sexualmente activas con 100-200 mg de proges-
terona oral micronizada dos veces al día.
Glucocorticoides
El tratamiento con glucocorticoides puede resultar beneficio-
so para regular el sangrado menstrual en las pacientes con
HSNC, aunque su utilidad en aquellas con SOPQ puede ser
limitada. Sin embargo, nosotros hemos descubierto que en la
HSNC la monoterapia es eficaz sobre todo en las mujeres que
empiezan el tratamiento en la adolescencia, y que muchas de
ellas necesitan un tratamiento combinado. Se debe emplear
la mínima dosis eficaz de glucocorticoides (p. ej., 0,25 mg
de dexametasona diarios o en días alternos). Los glucocorti-
coides se deberían administrar con cuidado, porque pueden
ocasionar aumento de peso, rasgos cushingoides y empeo-
ramiento de la resistencia a la insulina existente. También se
han asociado a alteraciones óseas, incluida la osteoporosis.
Fármacos sensibilizadores frente a la insulina
Los fármacos desarrollados inicialmente como tratamiento
de la diabetes mellitus de tipo 2 se emplean ahora para tratar
el SOPQ. Entre ellos se encuentran la metformina, las tiazoli-
dinedionas y un fármaco experimental llamado D-quiro-ino-
sitol. Otros fármacos, como la acarbosa, se han estudiado en
el SOPQ y se han observado buenos resultados. Sin embar-
go, se debe recordar que ninguno de estos compuestos está
actualmente aceptado por la Food and Drug Administration
(FDA) como tratamiento del SOPQ ni de los síntomas con él
relacionados, como anovulación, hirsutismo y acné.
Metformina
La metformina fue aprobada por la FDA para el tratamiento
de la diabetes mellitus de tipo 2 en 1994, pero se llevaba em-
pleando 20 años en otras partes del mundo. La metformina
es una biguanida que actúa principalmente mediante la su-
presión de la gluconeogénesis hepática, aunque también au-
menta la sensibilidad periférica a la insulina. Los síntomas
digestivos (diarrea, náuseas, flatulencia, plenitud abdominal
y anorexia) son las reacciones más frecuentes a este fárma-
co y aparecen en aproximadamente el 30 % de las mujeres
tratadas. Existe un pequeño riesgo de acidosis láctica en las
pacientes que reciben este tratamiento, que se puede activar
por la exposición a los agentes de contraste radiológico in-
travenosos en las mujeres susceptibles, aunque este efecto es
más frecuente en aquellas pacientes con una diabetes mal
controlada y con alteraciones de la función renal. En peque-
ños estudios se ha demostrado que el tratamiento con met-
formina mejora el sangrado uterino y la función menstrual
un tercio por encima de los valores basales. Los estudios
más recientes sugieren que la metformina sola tiene menos
probabilidad de mejorar la regularidad menstrual sin una
pérdida de peso concomitante. Aunque se ha descrito cierto
beneficio, la mejoría global es escasa.
Tiazolidinedionas
Las tiazolidinedionas son agonistas del receptor activador
del proliferador de peroxisoma (PPAR)-γ, y se cree que me-
joran la sensibilidad a la insulina por un mecanismo pos-
receptor. En un gran ensayo multicéntrico se ha observado
que la troglitazona tiene un efecto dosis-respuesta y mejora
la ovulación y la disfunción menstrual en las pacientes con
SOPQ. Este efecto parece mediado por una reducción de la
hiperinsulinemia con disminución de las concentraciones
de testosterona libre. La troglitazona se ha retirado del mer-
cado en todo el mundo por su riesgo de hepatotoxicidad.
Las tiazolidinedionas más recientes, como la rosiglitazona y
la pioglitazona, parecen más seguras en cuanto a toxicidad
hepática, pero también se han asociado a toxicidad sobre
el embrión en estudios con animales (ambas se clasifican
dentro del grupo C para el embarazo). Cuando se adminis-
tran estos compuestos, se deben monitorizar regularmente
las pruebas de función hepática. Algunos estudios limitados
apoyan su eficacia en el SOPQ, pero existen datos conflictivos
sobre los méritos relativos de cada una de las comparaciones
directas entre fármacos. El tratamiento combinado con otros
sensibilizadores frente a la insulina, sobre todo con metfor-
mina, mejora todavía más la sensibilidad a la insulina y el
control de la glucemia en la diabetes mellitus de tipo 2, pero
los estudios no han demostrado un beneficio similar en las
mujeres con SOPQ.
Sistema intrauterino liberador de progesterona
Recientemente se han realizado algunos estudios pequeños
que indican que el dispositivo intrauterino o sistema intrau-
terino (SIU) liberador de progesterona puede resultar útil en
el tratamiento de la menorragia, y también para tratar o re-
ducir el riesgo de hiperplasia endometrial. Se necesitan más
estudios, pero este tratamiento puede ser útil en pacientes
con SOPQ seleccionadas.
Cirugía
En las pacientes con sangrado uterino que no responden al
tratamiento y que no quieren tener más hijos, se puede plan-
tear una ablación endometrial o un tratamiento quirúrgico
definitivo con histerectomía. Los riesgos de cáncer endome-
trial a largo plazo que surgen sobre los restos aislados de en-
dometrio persistentes tras la ablación se siguen consideran-
do un problema teórico, aunque se carece de datos claros. La
función ovulatoria también puede mejorar tras intervencio-
nes laparoscópicas con drilling ovárico, aunque se desconoce
el efecto a largo plazo de estos tratamientos sobre la función
menstrual, y estas intervenciones se realizan tradicionalmen-
te por infertilidad, no por un sangrado uterino anormal.
Pérdida de peso y cambios en el estilo de vida
Numerosos estudios con mujeres con hiperandrogenismo o
SOPQ han demostrado que la pérdida de peso puede reducir
las concentraciones de andrógenos circulantes y conseguir la
reaparición espontánea de la menstruación. Se han descrito
estos cambios tras pérdidas de peso pequeñas, de sólo un
5 % del peso inicial. En las pacientes con una obesidad masi-
va se deberían valorar las técnicas quirúrgicas para conseguir
el adelgazamiento, incluida la derivación gástrica laparoscó-
pica. La regularidad menstrual de las pacientes con un SOPQ
mejora tras la cirugía de derivación gástrica.

Tratamiento del hirsutismo, el acné y
la alopecia asociados al exceso de andrógenos
El tratamiento del hirsutismo puede resultar complejo. En
general, el tratamiento óptimo requiere diversos enfoques,
entre ellos la supresión de los andrógenos circulantes (con
anticonceptivos orales, sensibilizadores frente a la insulina o
incluso análogos de la GnRH de acción prolongada o gluco-
corticoides), el bloqueo de los andrógenos periféricos (con
espironolactona, flutamida, acetato de ciproterona o finas-
terida) y el uso de inhibidores tópicos del crecimiento del
vello (clorhidrato de eflornitina) o métodos mecánicos para
reducir el vello o destruirlo (depilación eléctrica o con láser),
junto con de las correspondientes medidas estéticas (decolo-
ración o depilación química). El acné de las pacientes con
exceso de andrógenos se puede tratar con anticonceptivos
orales asociados a tratamientos tópicos o antibióticos. El tra-
tamiento de la alopecia androgénica puede obligar a realizar
una supresión androgénica combinada con bloqueo andro-
génico y métodos tópicos para estimular el recrecimiento del
pelo (p. ej., minoxidilo).
La mayoría de los métodos médicos por sí solos, aunque
mejoran el hirsutismo, no consiguen los resultados rápidos y
espectaculares que muchas pacientes desean. En general, los
tratamientos combinados parecen conseguir mejores resulta-
dos que la monoterapia, pero se requieren tres a seis meses
para observar una mejora y con frecuencia se necesitan mé-
todos de eliminación mecánica adicionales. Sin embargo, la
mayoría de las mujeres parecen mejorar de su hirsutismo.
Por desgracia no existen técnicas universalmente aceptadas
para valorar la respuesta del hirsutismo al tratamiento. Al-
gunos de los tratamientos depilatorios que emplean las pa-
cientes son tan eficaces que incluso resulta difícil definir el
grado basal de hirsutismo y la respuesta al tratamiento, de
forma que se recurre a la valoración subjetiva por parte de la
paciente para orientar el tratamiento.
Supresión androgénica
En teoría, las mujeres con una hiperandrogenemia demostra-
da se beneficiarían más de la supresión androgénica, aunque
en la práctica real la respuesta clínica a este tipo de tratamien-
to no se correlaciona con las concentraciones de andrógenos.
La supresión de la secreción de andrógenos ováricos se con-
sigue con anticonceptivos orales, gestágenos o análogos de
la GnRH. Los anticonceptivos orales mejoran el hirsutismo,
aunque la respuesta de este síntoma a este tratamiento aislado
es modesta a corto plazo, pero puede ser algo mejor a largo
plazo (1 a 2 años). Los regímenes de ciclos ampliados pueden
aportar más beneficios por la mayor duración del tratamien-
to en cada mes. El tratamiento con un agonista de la GnRH
de acción prolongada puede conseguir una reducción mayor
de los andrógenos circulantes, y en teoría también un mayor
grado de supresión del crecimiento del pelo, aunque los en-
sayos comparativos frente a otros compuestos y frente a trata-
mientos combinados han obtenido resultados variados. Hay
que recordar que el tratamiento con un agonista de la GnRH
de acción prolongada aislado determina una pérdida ósea in-
aceptable. La supresión de los andrógenos suprarrenales con
glucocorticoides también aporta beneficios teóricos, aunque
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 699
el deterioro de la tolerancia a la glucosa supone un problema
en las mujeres con SOPQ, y los efectos a largo plazo, incluida
la osteoporosis, son una preocupación importante. Además,
la supresión con glucocorticoides sólo consigue una mejoría
mínima del crecimiento del pelo en las mujeres hirsutas.
Antagonistas de los receptores de andrógenos
Los antagonistas de los receptores de andrógenos impiden la
unión de la testosterona y de otros andrógenos a su receptor.
Por tanto, como clase, se consideran teratógenos y se asocian
a un riesgo de feminización de los genitales externos de los
fetos varones si la mujer se queda embarazada. La espirono-
lactona, que es un diurético y un antagonista de la aldoste-
rona, se une al receptor de andrógenos con una afinidad del
67 % en comparación con la DHT. Tiene otros mecanismos
de acción, entre ellos la inhibición de la esteroidogénesis
ovárica y suprarrenal, la competición por los receptores an-
drogénicos en los folículos pilosos y la inhibición directa de
la actividad de la 5α-reductasa. El hirsutismo e incluso el
acné se han tratado con espironolactona, con buenos resul-
tados. La dosis habitual en el tratamiento del hirsutismo es
de 25 a 100 mg dos veces al día, que se debe ajustar para
reducir el riesgo de efectos secundarios. Un 20 % de las mu-
jeres sufren un aumento de la frecuencia menstrual, lo que
justifica combinar este fármaco con un anticonceptivo oral.
Otros efectos secundarios son poliuria, hipotensión ortostá-
tica, náuseas, dispepsia y fatiga. Puesto que puede causar o
agravar una hiperpotasemia, se debería emplear con cuidado
en pacientes con alteraciones renales y no combinarla con
otros diuréticos ahorradores de potasio. Este fármaco puede
ser teratógeno como antiandrógeno, pero es raro que la ex-
posición ocasione genitales ambiguos en los niños varones.
La flutamida es otro antiandrógeno no esteroideo que ha
resultado eficaz para el hirsutismo. El efecto secundario más
habitual es sequedad de la piel; se ha asociado a casos poco
frecuentes de hepatitis. En general se administra una dosis
de 250 mg al día. Como este compuesto se asocia a riesgo
de teratogenicidad, se debe emplear un método anticoncep-
tivo.
El acetato de ciproterona, que no se comercializa en Esta-
dos Unidos, es un gestágeno con propiedades antiandróge-
nas. Con frecuencia se combina en un anticonceptivo oral.
Sin embargo, la dosis eficaz para tratar el hirsutismo es de
20-50 mg diarios.
Inhibidores de la 5α-reductasa
Existen dos formas de la enzima 5α-reductasa: la tipo 1, que
predomina en la piel, y la tipo 2, que lo hace en la próstata
y los tejidos reproductores. Ambas formas se encuentran en
la unidad pilosebácea y pueden contribuir al desarrollo del
hirsutismo, el acné y la alopecia. La finasterida inhibe ambas
formas de la 5α-reductasa y se comercializa en comprimidos
de 5 mg para el tratamiento del cáncer de próstata y de 1 mg
para la alopecia masculina. Se ha demostrado su eficacia en
el tratamiento del hirsutismo en las mujeres. La finasterida
se tolera mejor que otros antiandrógenos, pero se asocia a
un riesgo más claro y elevado de teratogenia en el feto va-
rón, lo que obliga a emplear una anticoncepción adecuada.
En general, los ensayos aleatorizados han demostrado que
700 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Escala de Ferriman-Gallway
120
Cambio porcentual
Cambio porcentual
100
80
60
40
Basal Tras el tratamiento
la espironolactona, la flutamida y la finasterida tienen una
eficacia similar para mejorar el hirsutismo (fig. 39-10).
Agentes sensibilizadores frente a la insulina
y modificaciones en el estilo de vida
Resulta difícil distinguir los efectos de la mejora global de la
sensibilidad a la insulina de los asociados a la supresión an-
drogénica, dado que cualquier mejora de la sensibilidad a la
insulina puede aumentar la SHBG y reducir de este modo los
andrógenos biodisponibles. Considerando el largo periodo
hasta que comienza la mejora del hirsutismo, se necesitan
tiempos de observación más prolongados. En el ensayo más
amplio y largo realizado hasta la fecha con estos compuestos
se demostró que la administración de troglitazona según un
método de dosis-respuesta mejoró de forma significativa el
hirsutismo en las pacientes con SOPQ sin reducir la testoste-
rona total, un beneficio que se puede explicar por la reducción
de la testosterona libre. La pérdida de peso en las pacientes
obesas puede mejorar el hirsutismo, aunque sólo modesta-
mente. El aumento de la SHBG, al mejorar la sensibilidad a la
insulina secundaria al adelgazamiento, puede reducir las con-
centraciones de andrógenos biodisponibles. En un estudio, el
50 % de las mujeres que adelgazaron mostraron una mejoría
del hirsutismo. La combinación de metformina y cambios en
el estilo de vida no ha producido mejoras significativas del
hirsutismo en ensayos de hasta 48 semanas de duración.
Eliminación tópica del crecimiento del pelo
con un inhibidor de la ornitina descarboxilasa
La ornitina descarboxilasa es necesaria para la producción
de poliaminas, y es un marcador sensible y específico de la
acción de los andrógenos sobre la próstata. La inhibición de
esta enzima limita la división y la función celulares, inclu-
yendo la unidad pilosebácea. Se ha demostrado que un in-
hibidor potente de esta enzima, la eflornitina, es eficaz como
crema facial para el tratamiento del vello indeseado. Se co-
mercializa en forma de crema de clorhidrato de eflornitina
al 13,9 % y se aplica sobre las áreas afectadas dos veces al
día. En los ensayos clínicos realizados, un 32 % de las pa-
cientes mostraron una mejoría importante a las 24 semanas
de tratamiento, frente al 8 % de las mujeres que recibieron
placebo. El beneficio se empezó a notar a las ocho semanas.
Se clasifica dentro del grupo C para el embarazo. Parece bien
Figura 39-10 Comparación de la espiro-
Diámetro del tallo del pelo nolactona (100 mg diarios), la flutamida (250
120
mg diarios) y la finasterida (5 mg diarios) en
el tratamiento del hirsutismo en un ensayo
aleatorizado doble ciego controlado con
100 placebo en el cual participaron 40 mujeres.
(ACO: anticonceptivos orales; GnRH: hormo-
na liberadora de gonadotropina; MSRE: mo-
80 duladores selectivos del receptor de estró-
genos; SPA: espironolactona; ACP: acetato
de ciproterona.) (Modificada y reproducida
60 con permiso de Moghetti P, Tosi F, Tosti A,
et al. Comparison of spironolactone, flutami-
de, and finasteride efficacy in the treatment
of hirsutism: a randomized, double blind,
40 placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol
Basal Tras el tratamiento Metab 2000;85:89–94.)
tolerada y sólo un 2 % de las pacientes desarrollan irritación
cutánea u otras reacciones adversas.
Métodos mecánicos y estéticos
para reducir o eliminar el vello
La extirpación mecánica del vello (afeitado, extracción con
pinzas, depilación con cera o crema, electrólisis o vaporiza-
ción con láser) puede ayudar a controlar el hirsutismo y con
frecuencia es el tratamiento de primera línea empleado por
las mujeres. El afeitado, la decoloración y la depilación quí-
mica pueden ser tratamientos temporales útiles para el vello
no deseado. Aunque el afeitado puede ocasionar un vello
corto que «pincha», esta intervención no empeora el hirsu-
tismo. Las sustancias depiladoras, aunque son útiles, pueden
causar una irritación crónica de la piel y empeorar el proceso
si se utilizan en exceso o de forma indiscriminada. El uso de
pinzas y de cera en las regiones de la piel androgenizadas no
se recomienda, pues estas técnicas no sólo no destruyen los
folículos pilosos, sino que pueden causar foliculitis y trau-
matismos sobre el tallo del pelo, con la consiguiente apari-
ción de quistes y otras lesiones cutáneas.
La electrólisis (depilación eléctrica) consigue destruir el
pelo a largo plazo, pero lentamente. Entre sus efectos secunda-
rios se incluyen la irritación temporal de la piel y, con menos
frecuencia, quemaduras y cicatrices cutáneas. La eliminación
del vello con láser también puede ser útil en algunas pacientes
seleccionadas. El principal objetivo del tratamiento con láser
para extirpar el vello es provocar lesiones térmicas en el folícu-
lo sin destruir los tejidos adyacentes, en un proceso llamado
fototermólisis selectiva. La fototermólisis selectiva se basa en la
absorción selectiva de un pulso de radiación breve que genera
y limita el calor a una diana pigmentada específica. Los láseres
útiles para eliminar el vello se pueden clasificar en tres grupos
según el tipo de láser o fuente de luz que empleen: a) siste-
mas de luz roja (rubí de 694 nm); b) sistemas de luz infrarro-
ja (alejandrita de 755 nm, diodo semiconductor de 800 nm
o neodimio-ytrio-aluminio-granate [Nd:YAG] de 1064 nm);
y c) fuentes de luz pulsada intensa (IPL) (590 a 1200 nm).
En general, la eliminación del vello con láser obtiene mejores
resultados en las mujeres con un color de piel I a IV de Fitzpa-
trick en comparación con las mujeres de piel más oscura. Sin
embargo, se necesitan tratamientos repetidos y raramente se
consigue una alopecia completa. Los láseres de rubí, alejandri-

ta o diodo, o con IPL, consiguen unas tasas de éxitos similares,
y el láser Nd:YAG parece algo peor.
Tras eliminar el vello con láser, la mayoría de las pacien-
tes sufren eritema y edema que no duran más de 48 horas.
Entre un 10 % y un 15 % de las pacientes desarrollan ampo-
llas o costras. Se describe una hiperpigmentación temporal
en el 14 % al 25 % de las mujeres, e hipopigmentación en el
10 % al 17 %. La despigmentación es menos frecuente cuan-
do se emplean longitudes de onda más largas, como sucede
con los láseres de alejandrita o diodo, y pulsos de duración
más larga. En general, la eliminación del vello con láser se
considera una técnica prometedora como tratamiento de las
pacientes hirsutas. Sin embargo, la mayor parte de los estu-
dios no han sido controlados y han incluido menos de 50
pacientes; ninguno de estos trabajos ha sido ciego y todas las
pacientes han empleado diversos protocolos de tratamiento
y equipos, y tenían tipos de piel y colores del vello distintos
en los diversos estudios.
Tratamiento de las alteraciones metabólicas
asociadas
El tratamiento de las alteraciones metabólicas asociadas in-
cluye modificaciones del estilo de vida y reducción del peso,
además de la administración de fármacos sensibilizadores
frente a la insulina y posiblemente hipolipemiantes. Nume-
rosos estudios han demostrado que la mejora de la sensi-
bilidad a la insulina mediante modificaciones del estilo de
vida o intervenciones farmacológicas puede asociarse a una
reducción de los andrógenos circulantes (mediada sobre
todo por una reducción de los andrógenos biodisponibles)
y a un aumento en la frecuencia de ovulaciones y embara-
zos espontáneos. Además, es posible que la reducción de la
resistencia a la insulina disminuya el riesgo de desarrollar
una diabetes mellitus de tipo 2 en las pacientes con SOPQ.
A favor de esta idea se encuentran los datos del Diabetes Pre-
vention Program, en el cual participaron hombres y muje-
res con riesgo de desarrollar diabetes, y se demostró que
las intervenciones sobre el estilo de vida tenían un efecto
más importante de cara a la prevención del desarrollo pos-
terior de una diabetes mellitus de tipo 2 que el uso aislado
de metformina, aunque ambas intervenciones eran mejores
que el placebo. Los efectos beneficiosos de los cambios en
la dieta y el aumento de la actividad física también mejo-
raron el riesgo de diabetes en la población finlandesa. Sin
embargo, todavía no se han realizado estudios a largo plazo
que demuestren una disminución de las secuelas tales como
el carcinoma endometrial, la diabetes mellitus de tipo 2 o la
ECV por una mejora de la sensibilidad a la insulina en las
pacientes con SOPQ.
El patrón oro para mejorar la sensibilidad a la insulina
en las mujeres obesas con SOPQ debería ser la pérdida de
peso, la dieta y el ejercicio. La obesidad es epidémica en
nuestra sociedad y contribuye de forma notable a las altera-
ciones metabólicas y reproductivas del SOPQ. Por desgracia,
no existen tratamientos eficaces que consigan un adelgaza-
miento permanente, y se estima que el 90 % a 95 % de las
pacientes que adelgazan vuelven a engordar. Además, en las
pacientes con una obesidad muy importante, el único tra-
Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 701
tamiento que consigue una reducción significativa y man-
tenida del peso es la cirugía bariátrica. Además de mejorar
los aspectos endocrinos del SOPQ, la pérdida de peso puede
reducir las concentraciones circulantes de insulina. Las die-
tas hipocalóricas consiguen un adelgazamiento adecuado
en las mujeres con hiperandrogenismo, sin datos evidentes
de que una dieta determinada sea mejor para la pérdida de
peso o para conseguir cambios reproductivos o metabólicos.
Por desgracia, se han realizado pocos estudios sobre los efec-
tos del ejercicio solo en la acción de la insulina en mujeres
con SOPQ, aunque parece razonable asumir que el ejercicio
tenga las mismas acciones beneficiosas en las mujeres con
SOPQ descritas en las diabéticas de tipo 2.
Tratamiento de la infertilidad hiperandrogénica
oligoovulatoria
Un comentario en profundidad sobre el tratamiento de la
infertilidad oligoovulatoria queda fuera del objetivo de este
capítulo. En las mujeres con SOPQ hay muchos métodos
para mejorar la función ovulatoria que actúan por distintos
mecanismos. Se suele recomendar la pérdida de peso como
intervención previa a la concepción. La inducción de la ovu-
lación como tratamiento de la infertilidad por exceso de an-
drógenos incluye como primera medida la administración
de citrato de clomifeno y después gonadotropinas humanas
(tabla 39-5). La introducción de los fármacos sensibilizado-
res frente a la insulina y los datos preliminares indican un
papel beneficioso de estos compuestos como tratamiento de
primera línea y adyuvante. Sin embargo, dos recientes ensa-
yos aleatorizados y ciegos de gran tamaño no han demostra-
do beneficios sobre la frecuencia de embarazos de la combi-
nación de clomifeno y metformina frente al clomifeno solo.
Además, en un gran estudio auspiciado por los NIH, el clo-
mifeno fue muy superior a la metformina sola (fig. 39-11).
Estos ensayos han puesto en duda la utilidad y la eficacia
de la metformina como tratamiento de la infertilidad en las
mujeres con SOPQ.
Algunos clínicos defienden la administración de metfor-
mina al principio del embarazo para reducir la frecuencia
de abortos, aunque los datos a favor de esta recomendación
son escasos y se limitan a series de casos. Considerando los
resultados de recientes ensayos aleatorizados sobre el uso
de metformina en el tratamiento de la infertilidad, se debe
tener cuidado antes de emplear sistemáticamente este fár-
maco durante el embarazo. Se trata de un compuesto del
grupo B, sin riesgos teratógenos conocidos en humanos ni
mortalidad embrionaria demostrada, lo cual puede generar
un exceso de confianza en sus beneficios. Su uso durante el
embarazo en pacientes diabéticas, en mujeres con hiperan-
drogenismo importante durante el embarazo y en las pocas
mujeres con SOPQ que se han quedado embarazadas du-
rante el tratamiento, no se ha relacionado con malforma-
ciones fetales.
La destrucción quirúrgica del estroma/teca ovárico, me-
diante resección en cuña o drilling ovárico, consigue una
mejora de la frecuencia de ovulación y embarazo en las pa-
cientes con SOPQ. En estas mujeres, el drilling puede con-
siderarse entre los tratamientos cuando existe resistencia al
TABLA 39-5
702

ENSAYOS ALEATORIZADOS SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA INFERTILIDAD MEDIANTE INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN EN MUJERES

CON SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICOa
Número
Criterios de ramas Descripción de los grupos
Autor Año N diagnósticosb del estudio de tratamiento Duración Resumen de los hallazgos
Tabrizi et al. 2005 187 Rotterdam 2003 e 3 DOL con corriente unipolar Hasta 5 años Tasas de embarazo para 5, 10 y 15 quemaduras del
IMC ≥22 kg/m 2 realizando 5, 10 o 15 29,9 %, 31,6 % y 52,4 %, y tasas de partos con feto
quemaduras en cada ovario vivo del 20,9 %, 28,1 % y 47,6 %, respectivamente.
El grupo tratado con 15 quemaduras consiguió
mayores tasas de embarazo (p = 0,016) y recién
nacidos vivos (p = 0,004) en comparación con los
otros grupos

Malkawi et al. 2003 161 Resistentes a CC 2 Metformina (1700 mg/d) durante 3 meses (se añadió La tasa de embarazos fue similar en los grupos
todo el ciclo frente a DOL clomifeno en tratados con metformina o DOL (64,1 % frente a
ambos grupos) 59,8 %, respectivamente)
Obstetricia y Ginecología de Danforth

Palomba et al. 2005 100 NIH 1990 2 CC (150 mg/d) + placebo frente Hasta 6 ciclos La tasa de embarazos fue superior en el grupo
a metformina (1700 mg/d) tratado con metformina que en el grupo con CC
(15,1 % frente a 7,2 %, p <0,01)

Rizk et al. 2005 150 Rotterdam 2003 2 CC (100 mg/d) + placebo frente 1 ciclo La combinación de CC y N-acetilcisteína aumentó
a CC + N-acetilcisteína la tasa de embarazos en las mujeres con SOPQ
(1,2 g/d) c resistente a CC (21,3 % frente a 0 %, p <0,0001,
respectivamente)

Atay et al. 2006 106 Rotterdam 2003 2 CC (100 mg/d, días 3-7) frente a 5 días (1 ciclo) La tasa de embarazos fue mayor con letrozol
letrozol (2,5 mg/d, días 3-7) que con CC (21,6 % frente a 9,1 %, p = 0,037,
respectivamente)

Moll et al. 2006 228 Rotterdam 2003 2 CC (50 mg/d y aumento según Hasta 6 ciclos La tasa de embarazos fue similar en los grupos de
necesidad) + placebo frente a CC + placebo y CC + metformina (56 % frente a
CC + metformina (2000 mg/d) 40 %, respectivamente)

Legro et al. 2006 626 NIH 1990 3 CC (50 mg/d y aumento según Hasta 6 ciclos La tasa de nacidos vivos fue menor en el grupo
necesidad) + placebo frente a de metformina + placebo frente a CC solo o
metformina sola (2000 mg/d) CC + metformina (7 % frente a 23 % y 27 %,
+ placebo frente a CC + respectivamente, p <0,001). La tasa de
metformina embarazos múltiples entre los nacidos vivos fue
del 6 %, 0 % y 3 %, respectivamente (p = 0,81).
No se encontraron diferencias en la tasa de
abortos durante el primer trimestre entre los
grupos (23 %, 40 % y 25 %, respectivamente)

IMC: índice de masa corporal; DOL: drilling ovárico laparoscópico; CC: citrato de clomifeno.
a
Incluye exclusivamente estudios con al menos 100 pacientes que consideraron el embarazo como variable de resultado.
b
Véanse en la tabla 39-2 las definiciones empleadas para el SOPQ.
c
LaN-acetilcisteína es un fármaco sensibilizador frente a la insulina.
 Capítulo 39 – Trastornos por exceso de andrógenos 703

A 0,5
Valor de p: <0.001 RESUMEN
Clomifeno
0,4
Metformina ■ El exceso de andrógenos o hiperandrogenismo es una de
Combinado las alteraciones endocrinas más frecuentes, aunque hetero-
géneas, en las mujeres; el SOPQ es la causa más frecuente
0,3
de este exceso de andrógenos y afecta aproximadamente a
un 7 % de las mujeres en edad fértil no seleccionadas.
0,2 ■ El exceso de andrógenos produce diversos signos y sínto-
mas clínicos, como alteraciones de la unidad pilosebácea
0,1
(hirsutismo, acné y alopecia androgénica), alteraciones
relacionadas con el eje hipotálamo-hipófisis-ovario (dis-
función ovulatoria y menstrual) y alteraciones relaciona-
0,0 das con el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (exceso de
150 200 250 300 350 400 450 550 andrógenos suprarrenales). Cuando el exceso de andró-
Días desde la aleatorización genos es importante, puede aparecer virilización o mas-
hasta el nacimiento de feto vivo
culinización.
■ La inmensa mayoría de los casos de exceso de andrógenos
B 0,5 se deben al SOPQ, mientras que la HSNC por deficiencia
Valor de p: <0.001
de 21-OH, el síndrome ANRIHA, las neoplasias secretoras
IMC < 30 de andrógenos y el hiperandrogenismo inducido por fár-
0,4
IMC 30-34
macos suelen representar <10 % de los casos.
IMC ≥33
■ Aproximadamente un 50 % a 60 % de las pacientes con
0,3 SOPQ tienen resistencia a la insulina e hiperinsulinismo
con riesgo aumentado de desarrollar un cáncer endome-
0,2 trial, intolerancia a la glucosa y diabetes mellitus de tipo
2, además de tener un perfil de riesgo cardiovascular ad-
verso.
0,1 ■ La anamnesis y la exploración física son fundamentales
para establecer el diagnóstico de la causa del exceso de
0,0 andrógenos. Las pruebas de laboratorio deben tener por
150 200 250 300 350 400 450 500 objeto descartar trastornos relacionados con la enferme-
Días desde la aleatorización dad y específicos, y en caso necesario confirmar el exceso
hasta el nacimiento de feto vivo de andrógenos. Se debe descartar también la existencia
de alteraciones metabólicas, sobre todo en pacientes con
Figura 39-11 A) Efectos de la medicación según los grupos de SOPQ y síndrome ANRIHA.
tratamiento en el Pregnancy in Polycystic Ovary Syndrome Study. ■ El tratamiento del exceso de andrógenos suele depender
B) Efecto adverso de la obesidad progresiva, representada como de los síntomas, y las razones para instaurarlo son: a) para
índice de masa corporal, en todos los grupos de tratamiento.
regular el sangrado uterino y reducir el riesgo de hiperpla-
(Adaptada de Legro RS, Barnhart HX, Schlaff WD, et al. Clomiphe-
ne, metformin, or both for infertility in the polycystic ovary syndro- sia y cáncer de endometrio, sangrado uterino disfuncional
me. N Engl J Med 2007;356:551–566.) y anemia secundaria; b) para mejorar las alteraciones der-
matológicas, como el hirsutismo, el acné y la alopecia; c)
para mejorar o prevenir las alteraciones metabólicas aso-
ciadas, sobre todo la resistencia a la insulina, la hiperin-
clomifeno, aunque según una revisión Cochrane la utilidad sulinemia y la intolerancia a la glucosa; y d) para tratar la
del drilling ovárico laparoscópico como tratamiento prima- infertilidad anovulatoria.
rio de las pacientes subfértiles con anovulación y SOPQ está ■ El citrato de clomifeno es el tratamiento de primera línea
poco determinada. Diversos ensayos aleatorizados recientes para la infertilidad en las mujeres con hiperandrogenismo
han demostrado que las intervenciones de ablación ovárica y anovulación crónica.
parecen tener un éxito similar y una menor frecuencia de
gestaciones múltiples. Por tanto, estas intervenciones se pue-
den considerar un tratamiento eficaz de segunda línea para
la infertilidad, tras el clomifeno. Ninguna de las distintas LECTURAS RECOMENDADAS
técnicas de multipunción parece ofrecer ventajas evidentes,
aunque una exposición excesiva a la energía térmica puede Producción normal y metabolismo
ocasionar insuficiencia ovárica. En algunos casos, el drilling de los andrógenos
ovárico puede tener efectos sólo temporales. Es importante Azziz R, Koulianos G. Adrenal androgens and reproductive aging in fe-
recordar que estas intervenciones no tratan la resistencia a males. Sem Reprod Endocrinol 1991;9:249–260.
la insulina, bien demostrada en este síndrome, y que estas Azziz R. Reproductive endocrinologic alterations in female asymptom-
alteraciones también se deberían valorar y tratar. atic obesity. Fertil Steril 1989;52:703–725
704 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Signos y síntomas del exceso de andrógenos
Carmina E, Koyama T, Chang L, et al. Does ethnicity influence the preva-
lence of adrenal hyperandrogenism and insulin resistance in polycys-
tic ovary syndrome? Am J Obstet Gynecol 1992;167:1807–1812.
Ferriman D, Gallwey JD. Clinical assessment of body hair growth in
women. J Clin Endocrinol Metab 1961;21:1447.
Knochenhauer ES, Key TJ, Kahsar-Miller M, et al. Prevalence of the poly-
cystic ovary syndrome in unselected black and white women of the
southeastern United States: a prospective study. J Clin Endocrinol Me-
tab 1998;83:3078–3082.
Randall VA. Androgens and human hair growth. Clin Endocrinol 1994;
40:439–457.
Síndrome del ovario poliquístico
Azziz R, Carmina E, Dewailly D, et al.; Androgen Excess Society. Posi-
tion statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a
predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess So-
ciety guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:4237–4245.
Azziz R, Marin C, Hoq L, et al. Health care-related economic burden
of the polycystic ovary syndrome during the reproductive life span.
J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4650–4658.
Azziz R, Sanchez LA, Knochenhauer ES, et al. Androgen excess in wom-
en: experience with over 1000 consecutive patients. J Clin Endocrinol
Metab 2004;89:453–462.
Azziz R, Yildiz B, Woods KS, et al. The prevalence of polycystic ovary
syndrome among unselected consecutive premenopausal women.
J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2745–2749.
Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mecha-
nism and implications for pathogenesis. Endo Rev 1997;18:774–800.
Farquhar CM, Birdsall M, Manning P, et al. The prevalence of polycystic
ovaries on ultrasound scanning in a population of randomly select-
ed women. Aust N Z J Obstet Gynecol 1994;34:67–72.
Guyatt G, Weaver B, Cronin L, et al. Health-related quality of life in
women with polycystic ovary syndrome, a self-administered ques-
tionnaire, was validated. J Clin Epidemiol 2004;57:1279–1287.
Hardiman P, Pillay OS, Atiomo W. Polycystic ovary syndrome and endo-
metrial carcinoma. Lancet 2003;361:1810–1812.
Legro RS, Kunselman AR, Dodson WC, et al. Prevalence and predictors
of risk for type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance
in polycystic ovary syndrome: a prospective, controlled study in 254
affected women. J Clin Endocrinol Metab 1999;84:165–169.
Legro RS. Polycystic ovary syndrome and cardiovascular disease: a pre-
mature association? Endocr Rev 2003;24:302–312.
Nestler JE, Jakubowicz DJ, de Vargas AF, et al. Insulin stimulates tesoster-
one biosynthesis by human thecal cells from women with polycystic
ovary syndrome by activating its own receptor and using inositol-
glycan mediators as the signal transduction system. J Clin Endocrinol
Metab 1998;83:2001–2005.
Ovalle F, Azziz R. Insulin resistance, the polycystic ovary syndrome, and
type 2 diabetes mellitus. Fertil Steril 2002;77:1095–1105.
Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS Consensus Workshop
Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and longterm
health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2004;
81:19–25.
Síndrome ANRIHA
Barbieri RL, Ryan KJ. Hyperandrogenism, insulin resistance, and acan-
thosis nigricans syndrome: a common endocrinopathy with distinct
pathophysiologic features. Am J Obstet Gynecol 1983;147:90–101.
Hiperplasia suprarrenal no clásica
Azziz R, Dewailly D, Owerbach D. Non-classic adrenal hyperplasia:
current concepts. J Clin Endocrinol Metab 1994;78:810–815.
Joehrer K, Geley S, Strasser-Wozak EM, et al. CYP11B1 mutations caus-
ing non-classic adrenal hyperplasia due to 11 beta-hydroxylase defi-
ciency. Hum Mol Genet 1997;6:1829–1834.
Neoplasias secretoras de andrógenos
Derksen J, Nagesser SK, Meinders AE, et al. Identification of virilizing
adrenal tumors in hirsute women. N Engl J Med 1994;331:968–973.
Waggoner W, Boots LR, Azziz R. Total testosterone and DHEAS levels as
predictors of androgen-secreting neoplasms: a populational study.
Gynecol Endocrinol 1999;13:1–7.
Hirsutismo idiopático
Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000;
21:347–362.
Evaluación del exceso de andrógenos
Azziz R. The evaluation and management of hirsutism. Obstet Gynecol
2003;101:995–1007.
Tratamiento del exceso de andrógenos
y del síndrome del ovario poliquístico
Atay V, Cam C, Muhcu M, et al. Comparison of letrozole and clomi-
phene citrate in women with polycystic ovaries undergoing ovarian
stimulation. J Int Med Res 2006;34:73–76.
Azziz R, Ehrmann D, Legro R, et al. Troglitazone improves ovulation
and hirsutism in the polycystic ovary syndrome: a multicenter,
double blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2001;
86:1626–1632.
Baillargeon JP, Jakubowicz DJ, Iuorno MJ, et al. Effects of metformin
and rosiglitazone, alone and in combination, in nonobese women
with polycystic ovary syndrome and normal indices of insulin sensi-
tivity. Fertil Steril 2004;82:893–902.
Legro RS, Barnhart HX, Schlaff WD, et al. Clomiphene, metformin, or
both for infertility in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med
2007;356:551–566.
Malkawi HY, Qublan HS. The effect of metformin plus clomiphene ci-
trate on ovulation and pregnancy rates in clomiphene-resistant wom-
en with polycystic ovary syndrome. Saudi Med J 2002;23:663–666.
Moghetti P, Tosi F, Tosti A, et al. Comparison of spironolactone, flut-
amide, and finasteride efficacy in the treatment of hirsutism: a ran-
domized, double blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol
Metab 2000;85:89–94.
Moll E, Korevaar JC, Lambalk CB, et al. Ovulation induction in women
with polycystic ovary syndrome: a randomized double blind clinical
trial comparing clomiphene citrate plus metformin with clomiphene
citrate plus placebo. BMJ 2006;24:1485.
Nestler JE, Jakubowicz DJ, Evans WS, et al. Effects of metformin on
spontaneous and clomiphene-induced ovulation in the polycystic
ovary syndrome. N Engl J Med 1998;338:1876–1880.
Palomba S, Orio F Jr, Falbo A, et al. Prospective parallel randomized,
double-blind, double-dummy controlled clinical trial comparing
clomiphene citrate and metformin as the first-line treatment for ovu-
lation induction in non-obese anovulatory women with polycystic
ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4068–4074.
Redmond GP, Olson WH, Lippman JS, et al. Norgestimate and ethinyl
estradiol in the treatment of acne vulgaris: a randomized, placebo-
controlled trial. Obstet Gynecol 1997;89:615–622.
Tabrizi NM, Mohammad K, Dabirashrafi H, et al. Comparison of 5-, 10-,
and 15-point laparoscopic ovarian electrocauterization in patients
with polycystic ovarian disease: a prospective, randomized study.
J Soc Laparoendosc Surg 2005;9:439–441.
Wolf J, Huber D, Jackson F, et al. Randomized, double-blind clinical
evaluation of the efficacy and safety of topical eflornithine HCL
13.9 % cream in the treatment of women with facial hair. Int J Derm
2007;207:94–98.
 Infertilidad
Kristen P. Wright Julia V. Johnson
La infertilidad afecta aproximadamente a un 10 % a 15 % de
las parejas, y es un problema para 2,7 millones de mujeres
en edad fértil en Estados Unidos. En las últimas décadas se
han desarrollado tratamientos eficaces para casi todas las
causas de infertilidad, por lo que las parejas con este pro-
blema médico tienen esperanzas. Por desgracia, muchos
seguros médicos de Estados Unidos siguen ofreciendo una
cobertura limitada de la infertilidad, por lo que se reducen
el diagnóstico eficaz y el tratamiento a pesar de la eviden-
cia que demuestra que las prestaciones para la infertilidad
no aumentan los costes del seguro. El objetivo de este ca-
pítulo es identificar las pruebas básicas más coste-efectivas
para aquellas parejas con infertilidad, para que puedan ser
tratadas con opciones terapéuticas basadas en la evidencia.
Con un diagnóstico temprano y un tratamiento efectivo au-
mentan las posibilidades de concepción y se minimizan los
costes del tratamiento de la infertilidad.
La infertilidad se define como un año de relaciones
sexuales sin usar medios anticonceptivos y que no haya ha-
bido concepción. La fecundidad es la posibilidad de conce-
bir en un ciclo menstrual, y la fecundidad por ciclo suele
utilizarse para determinar la tasa de éxito de un tratamiento
de infertilidad. Se estima que entre el 15 % y el 25 % de las
parejas jóvenes sanas pueden concebir en un solo ciclo, aun-
que la posibilidad de concebir disminuye durante el primer
año sin usar métodos anticonceptivos, a medida que quedan
las parejas infértiles. La fecundidad por ciclo disminuye por
debajo del 10 % pasados 7 ciclos, y sólo el 3 % de las parejas
concibe durante el 12º ciclo. Aunque es razonable esperar
un año para comenzar la evaluación de la fertilidad de una
pareja joven sin antecedentes que sugieran trastornos repro-
ductivos, se recomienda un cribado temprano en aquellas
parejas con antecedentes de alguna enfermedad que afecte
a la fertilidad y cuando la edad de la mujer sea avanzada.
Las mujeres comienzan a perder fertilidad a mediados de la
década de los 30, por lo que es razonable empezar la eva-
luación diagnóstica y el tratamiento de la infertilidad en este
grupo de edad después de 6 meses de intentos infructuosos
de concebir. Si uno o ambos miembros de la pareja tienen
antecedentes que sugieran un trastorno que pueda afectar a
la reproducción, las pruebas diagnósticas deben comenzar
de inmediato. Por tanto, a la hora de decidir cuándo comen-
zar el tratamiento es muy importante para los profesionales
sanitarios y los obstetras-ginecólogos tener en cuenta los an-
tecedentes y la exploración física de ambos miembros de la
pareja, además de la edad avanzada de la mujer.
El aumento de las técnicas diagnósticas y de los tratamien-
tos disponibles para la infertilidad ha suscitado la cuestión
40
de si la infertilidad podría ser un nuevo trastorno causado
por la exposición a factores medioambientales o asociado a
comportamientos de riesgo. Aunque la edad cada vez mayor
a la que se tiene la primera gestación en nuestra sociedad
aumenta el riesgo de infertilidad, la explicación principal
por la que parecen avanzar los tratamientos de la infertili-
dad es la mayor concienciación sobre este trastorno. En la
actualidad, la sociedad acepta mejor que hombres y mujeres
soliciten tratamientos para la infertilidad, pasen pronto por
las pruebas diagnósticas y sean tratados.
EVALUACIÓN: VALORACIÓN INICIAL
Igual que con todos los problemas médicos, el primer paso
en la evaluación de la infertilidad es estudiar los anteceden-
tes de infertilidad y realizar una exploración física. Analizan-
do los antecedentes y realizando una exploración física en
la visita inicial, a menudo se suelen identificar disfunciones
ovulatorias, factores de riesgo tubáricos, anomalías uterinas
y cervicales, factores peritoneales y factores masculinos. Es
muy importante entrevistarse con ambos miembros de la
pareja en la primera visita.
Las causas conocidas de infertilidad y su incidencia se
presentan en la tabla 40-1. Entre los antecedentes, se debe
estudiar la disfunción ovulatoria basándose en la edad de la
menarquia, la duración de los periodos, los antecedentes de
mayor o menor intervalo entre ciclos, y los síntomas de la
ovulación y la producción de hormonas, como dolor pélvi-
co intermenstrual y molimina premenstrual. Si se identifica
una disfunción ovulatoria, mediante una revisión endocri-
nológica de los sistemas se puede determinar la causa. Debe
obtenerse información sobre síntomas tiroideos, exceso de
andrógenos, fluctuaciones de peso notables y galactorrea. La
reducción de la función ovárica, indicada por un ciclo mens-
trual más corto, aparición de ciclos irregulares o sofocos,
puede suponer un factor adicional para la infertilidad. Los
antecedentes menstruales también pueden indicar otras cau-
sas de infertilidad. El empeoramiento de una dismenorrea,
el sangrado intermenstrual y la menorragia pueden indicar
una enfermedad ginecológica.
Los factores de riesgo de daño tubárico han confirmado
ser unos excelentes factores predictivos de infertilidad por
afección tubárica. Antecedentes de enfermedades de trans-
misión sexual (ETS), enfermedad inflamatoria pélvica, ciru-
gía pélvica, rotura de apéndice, aborto séptico, endometrio-
sis y embarazo ectópico, pueden suponer un riesgo alto de
infertilidad por causas tubáricas. Los antecedentes de leio-
mioma uterino o una intervención quirúrgica uterina y cervi-
705
706 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 40-1
CAUSAS DE INFERTILIDAD
Y FRECUENCIA APROXIMADA
■ Causas principales
Defectos del esperma o disfunción, 30 % (incluyendo insuficiencia
espermatogénica [completa o casi completa que causa
azoospermia] en el 1 % a 2 %, anticuerpos antiesperma en el 5 %
y varicocele en el 1 % a 2 %).
Insuficiencia ovulatoria (amenorrea u oligomenorrea), 25 %
(incluyendo insuficiencia ovárica primaria en el 1 % a 2 %).
Infección tubárica, 20 %
Infertilidad inexplicable, 25 %
■ Otras causas
Endometriosis (que produce daños estructurales tubáricos
u ováricos), 5 %
Fracaso coital o poca frecuencia, 5 %
Defectos o disfunción del moco cervical, 3 %
Anomalías uterinas (p. ej., fibroides), causa rara
Tuberculosis genital, rara en los países desarrollados
Enfermedades debilitantes generales, raras
cal también pueden influir en la fertilidad. Las exploraciones
abdominales y pélvicas pueden ayudar a identificar masas
pélvicas, nódulos en el fondo de saco, un contorno uterino
irregular y estructuras pélvicas fijas que sugieren daño tubá-
rico o enfermedad peritoneal.
Los antecedentes del hombre son muy importantes, ya
que las anomalías espermáticas suponen entre un 30 % y un
40 % de los casos de infertilidad. Las ETS y otras infecciones
genitourinarias, la quimioterapia o la radioterapia, haber
tenido paperas en la adolescencia, cirugía o lesiones testi-
culares, y una función eyaculatoria reducida pueden indicar
infertilidad masculina. La exposición ocupacional crónica a
calor extremo puede alterar la movilidad del esperma, y la
exposición a productos químicos gametotóxicos, como el
nematicida dibromocloropropano, pueden afectar a la pro-
ducción de esperma. Diversos fármacos, como la sulfasala-
zina, el ketoconazol, los agentes alquilantes como la ciclo-
fosfamida y el clorambucilo, y los antiandrógenos como la
flutamida, la cimetidina, el acetato de ciproterona y la espi-
ronolactona, se asocian a una reducción de la producción de
espermatozoides. De forma similar, el uso de esteroides ana-
bolizantes para aumentar el rendimiento físico puede llevar
a una reducción de la espermatogénesis. La fibrosis quística
se asocia con ausencia bilateral de conductos deferentes. La
exploración del hombre, ya sea por el obstetra-ginecólogo o
por un urólogo, es crucial. Ciertos signos, como malos há-
bitos corporales, falta de descenso testicular, anomalías del
pene, tamaño pequeño o consistencia anómala de los testí-
culos, y la presencia de varicocele, pueden ayudar a explicar
la infertilidad.
Los antecedentes médicos y familiares de ambos miem-
bros de la pareja son muy importantes para identificar los
factores que pueden complicar el embarazo. Se recomienda
asesorar antes de la concepción a las mujeres con antece-
dentes de diabetes, hipertensión, obesidad, enfermedad car-
diaca, enfermedades autoinmunitarias, trombofilias, enfer-
medad pulmonar grave, cáncer de mama o ginecológico, y
enfermedades infecciosas como el VIH y la hepatitis. Deben
interrumpirse los fármacos asociados con malformaciones
fetales, como la isotretinoína para tratar el acné quístico gra-
ve. Basándose en el perfil de riesgo de cada pareja, se deben
recomendar pruebas para trastornos hereditarios, como fi-
brosis quística, enfermedad de Tay-Sachs, talasemia y ane-
mia drepanocítica. Si hay antecedentes familiares de trastor-
nos genéticos, como X frágil y síndrome de Down (trisomía
21), es necesario que la pareja reciba asesoramiento genéti-
co. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) recomienda que se hagan pruebas diagnósticas pre-
natales a todas las mujeres, como un muestreo de vellosida-
des coriónicas o una amniocentesis, y deben recomendarse a
todas las mujeres que soliciten un tratamiento de fertilidad.
A las pacientes mayores de 35 años se les deben recomendar
estas pruebas, ya que tienen mayor riesgo de concebir un
niño con aneuploidía. El boletín de la ACOG sobre cuida-
dos previos a la concepción es una herramienta valiosa para
todos los profesionales a la hora de evaluar a las parejas con
infertilidad.
El entorno social y el estilo de vida de la pareja tam-
bién son muy importantes. El tabaquismo y el consumo de
alcohol y drogas pueden influir de forma adversa sobre la
fertilidad de hombres y mujeres. El tabaquismo es particu-
larmente dañino, ya que se asocia con toxicidad ovocítica,
menopausia temprana en las mujeres y menor movilidad y
número de espermas en los hombres. El exceso de ejercicio
y la anorexia pueden afectar de forma negativa a la ovula-
ción y a la producción de esperma. Debe excluirse de los
antecedentes la exposición a posibles teratógenos, como el
plomo. Aunque las alteraciones en la dieta no suelen bene-
ficiar a la pareja infértil, es vital que las mujeres empiecen a
tomar al menos 400 µg de ácido fólico antes de la concep-
ción, y muchos expertos recomiendan dosis de hasta 5 mg
al día para reducir de forma óptima el riesgo de defectos
del tubo neural. Aunque beber alcohol de forma moderada
no reduce la fertilidad, las mujeres deben evitar el alcohol
cuando se queden embarazadas. Como las víctimas de abu-
sos sexuales y físicos pueden verse afectadas por las pruebas
de infertilidad y el tratamiento, es importante identificar
estas posibles barreras emocionales antes de la evaluación.
Por último, la infertilidad es un trastorno muy estresante y
puede producir disfunción social e incluso la ruptura de la
relación de pareja. Uno de los miembros clave del equipo
de infertilidad es el consejero o psicólogo, que tiene expe-
riencia en ayudar a que las parejas afronten el estrés. En la
sección de tratamiento de este capítulo se abordará la nece-
sidad de remitir a las parejas a estos profesionales, aunque
es adecuado implicar a un psicólogo en el equipo desde el
principio de la evaluación.
Se debe realizar una exploración física minuciosa a am-
bos miembros de la pareja. La exploración de la mujer debe
incluir un examen físico completo para evaluar las afeccio-
nes que pueden afectar a la fertilidad y a la salud de la mujer
durante el embarazo. Mediante una exploración bimanual
se puede identificar la presencia de agrandamiento uterino,
movilidad uterina limitada, masas anexiales o dolor a la pal-
pación de los órganos pélvicos. Si procede, se debe realizar
una exploración con espéculo y cultivos para detectar gono-

rrea y clamidias. La exploración del hombre debe realizarla
un médico especializado en infertilidad masculina. Debe in-
cluir una exploración física completa, evaluar la anatomía
del pene y el tamaño de los testículos, e inspeccionar con
minuciosidad el abdomen, la región inguinal y los genitales
por si hay cicatrices quirúrgicas o señales de traumatismos.
Deben explorarse los conductos deferentes y el epidídimo
por si hubiera alguna obstrucción, como por ejemplo inma-
durez del epidídimo o plenitud.
EVALUACIÓN: PRUEBAS
En la última década ha aumentado la cantidad de pruebas
disponibles para la mayoría de las afecciones médicas. En
contraste, a medida que aumenta nuestra comprensión de
los mecanismos de la infertilidad, las pruebas se han sim-
plificado. Se han eliminado algunas pruebas tradicionales,
pues se ha demostrado que no alteran las decisiones de
tratamiento. La evaluación básica consta solamente de tres
pruebas, que pueden realizarse en uno o dos meses: análi-
sis de semen, documentación de la ovulación y evaluación
uterina/tubárica. Aunque en determinadas parejas pueden
recomendarse otras pruebas, una vez determinada la causa
de la infertilidad se puede comenzar con el tratamiento más
coste-efectivo. Con ello se reducen el estrés de la pareja y los
costes. En varios estudios se ha observado que los endocri-
nólogos de la reproducción y los subespecialistas en infer-
tilidad han reducido y «dirigido» sus evaluaciones. En esta
sección se analizará la evaluación básica, cuándo está indica-
do hacer una evaluación más exhaustiva y las justificaciones
para eliminar muchas de las pruebas anteriores.
El análisis del semen sigue siendo el método de evalua-
ción principal del hombre, y mediante esta prueba se iden-
tifican los varones subfértiles. Los criterios de la Organiza-
ción Mundial de la Salud, que se muestran en la tabla 40-2,
están bien consolidados y se publicaron en 1999. El uso
de la morfología estricta de Kruger se ha asociado con una
mejor predicción de la función espermática en los ciclos de
TABLA 40-2
ANÁLISIS DE SEMEN: ESTÁNDARES MÍNIMOS
DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
PARA LOS VALORES NORMALES DEL SEMEN
Parámetro Valores
Volumen eyaculado ≥2,0 ml
pH 7,2-7,8
Concentración del esperma ≥20 millones/ml
Recuento total de espermatozoides ≥40 millones
Movilidad ≥50 %
3 y 4 + progresión hacia adelante ≥25 %
Morfología >30 % con forma normal
Sin aglutinación de esperma significativa
Sin piospermia significativa
Sin hiperviscosidad
Capítulo 40 – Infertilidad 707
fecundación in vitro (FIV), y se emplea de forma sistemáti-
ca en muchos centros. Algunos centros emplean el análisis
de semen asistido por ordenador. Es muy importante que
el laboratorio tenga experiencia en la valoración de semen,
pero el análisis básico es suficiente para la atención clíni-
ca. Si el análisis inicial de semen es anormal, es importan-
te asegurarse de que las muestras se obtuvieron de forma
adecuada, sin estrés, sin que el hombre estuviera expuesto a
temperaturas extremas y sin contaminación por lubricantes
ni jabones; además, hay que confirmar que el hombre no
tuviera ninguna enfermedad grave en los últimos tres meses
que afectara de forma adversa a la producción de esperma.
Para confirmar los resultados anormales, en general se suele
repetir el análisis de semen. Aunque lo ideal sería esperar 90
a 108 días para evaluar la producción reciente de esperma,
no se recomienda este retraso; obtener las muestras en un
mes es aceptable.
Aunque se supone que las mujeres con menstruaciones
regulares y síntomas premenstruales normales tienen una
ovulación normal, esto debe confirmarse objetivamente.
Sólo es necesario confirmar una vez la ovulación; no se ha
demostrado la utilidad de repetir durante meses las pruebas
de ovulación y es frustrante para la paciente. Existen tres mé-
todos para evaluar la ovulación. El método clásico es el de la
temperatura corporal basal. Este método es barato, bastante
fiable e indica el momento de la ovulación. La temperatura
corporal basal se obtiene todos los días del ciclo menstrual,
y debe tomarse por las mañanas, nada más despertarse y a la
misma hora todos los días. A la mayoría de las mujeres les
baja la temperatura cuando ovulan, y después experimentan
una elevación sostenida de al menos 0,17 ºC, que coincide
con la fase lútea del ciclo menstrual. Para el médico es im-
portante evaluar la tabla de temperatura basal con la pareja,
ya que a menudo es complicado interpretarla. Un método
más sencillo, aunque más caro, es el de la hormona luteini-
zante (LH) o kit de predicción de la ovulación. Al contrario
que la temperatura corporal basal, con este método se deter-
mina el momento de la ovulación al detectar el pico de LH,
24 a 36 horas antes de la liberación del ovocito. Puede ser
muy útil para pacientes con estilos de vida que les impiden
tener relaciones sexuales en mitad del ciclo. Por último, un
valor de progesterona sérica >3 ng/ml a mediados de la fase
lútea (días 18 a 24) indica que se ha producido la ovulación.
Aunque no se identifiquen el momento de la ovulación ni
la duración de las fases folicular y lútea, esta sencilla prue-
ba determina la ovulación con toda seguridad. La ovulación
también se puede sospechar o confirmar mediante ecografía,
estudio del moco cervical y biopsia endometrial, pero estas
pruebas se emplean con menos frecuencia debido a su dis-
ponibilidad, molestias y precio.
En las mujeres mayores de 30 años, al estudio de la
ovulación se pueden añadir pruebas para detectar una re-
ducción de la reserva ovárica. El efecto de la edad sobre la
fertilidad se analizará más adelante, aunque no hay dudas
de que la fertilidad empieza a reducirse a mediados de la
década de los 30 años. Aunque el método puede cambiar
a medida que se conoce más sobre la transición a la meno-
pausia, la prueba clásica es la determinación de la hormona
estimulante del folículo (FSH) en el tercer día del ciclo. El
708 Obstetricia y Ginecología de Danforth

valor normal de la FSH en el tercer día varía según el labo-
ratorio, y los ensayos actuales indican una reducción de la
función ovárica si la paciente presenta un valor de >10 a 15
UI por litro. Aunque una mujer se puede quedar embaraza-
da con valores altos de FSH en el tercer día, la probabilidad
de quedarse embarazada se reduce notablemente. Por otro
lado, aunque tenga valores normales de FSH en el tercer día
no se puede asegurar el éxito del tratamiento de la infertili-
dad. Esta prueba mide básicamente el número de ovocitos
que quedan (es decir, la reserva ovárica), no su calidad. En
comparación con las mujeres más jóvenes, la posibilidad de
quedarse embarazadas a finales de la década de los 30 años
y principios de los 40 se reduce, incluso aunque la FSH en
el tercer día sea normal.
Algunos especialistas en infertilidad emplean otras prue-
bas para evaluar la reserva ovárica, como la prueba de pro-
vocación con citrato de clomifeno y el recuento de folículos
antrales. La prueba de provocación con clomifeno consiste
en determinar la FSH y el estradiol en el tercer día, y luego,
del día 5 al 9 del ciclo, se administran 100 mg al día de ci-
trato de clomifeno, y FSH en el día 10. La prueba de provo-
cación con clomifeno puede predecir mejor la reducción de
la reserva ovárica en las mujeres de mayor edad y en aquellas
con infertilidad inexplicada. Para el recuento de folículos an-
trales se emplea ecografía transvaginal de alta resolución en
el tercer día del ciclo menstrual para contar el número de fo-
lículos que miden entre 2 y 10 mm de diámetro. Si el núme-
ro es de <3 a 6, se asocia con mal pronóstico; no obstante,
existe una variación considerable entre ciclos y, por tanto, un
único valor debe interpretarse con precaución.
Tras el análisis del semen y el control de la ovulación, la
investigación básica se completa con la evaluación del úte-
ro y las trompas de Falopio. Existen varias opciones, pero
el método principal es la histerosalpingografía. La prueba
es un poco incómoda y el riesgo de infección después del
procedimiento es del 1,4 % al 3,4 %. No obstante, tiene la
ventaja de que se pueden visualizar la cavidad uterina y las
trompas de Falopio. La prueba se puede realizar desde prin-
cipios a mediados de la fase folicular para evitar el momento
de función tubárica alterada que se observa tras la ovulación,
y para prevenir la posible exposición a radiación de un em-
barazo temprano. La introducción lenta de contraste en el
canal cervical, por debajo del orificio interno, por alguien
experimentado en esta técnica, permite visualizar mejor la
cavidad uterina con mínimas molestias. Si se identifica cual-
quier anomalía en la arquitectura tubárica, se suele recomen-
dar la administración de antibióticos, normalmente 100 mg
de doxiciclina dos veces al día durante 5 días. El contraste
en aceite se asocia con mayores tasas de embarazo pasados
unos meses de la histerosalpingografía, pero su persistencia
en las trompas obstruidas supone un problema. El contraste
acuoso se puede emplear inicialmente para garantizar la per-
meabilidad tubárica, seguido de una inyección de contraste
en aceite como medida terapéutica. Si no es necesario deter-
minar la permeabilidad tubárica, se puede evaluar el útero
de la paciente mediante histerosonografía con inyección de
solución salina o con histeroscopia en la consulta. En las
mujeres con lesiones tubáricas conocidas o con fuerte sos-
pecha de ellas, si se realiza una intervención laparoscópica y
una histeroscopia diagnóstica se evita tener que realizar una
histerosalpingografía. Tras las pruebas básicas, es convenien-
te que la pareja hable con el médico. Si es necesario realizar
más pruebas, la evaluación y las posibles opciones de tra-
tamiento deben comentarse con la pareja. Si la infertilidad
sigue sin tener explicación, el profesional puede recomendar
pasar directamente al tratamiento. Antiguamente, todas las
parejas se sometían a pruebas del factor masculino, pruebas
poscoitales, biopsias endometriales programadas y laparos-

Antecedentes y exploración física normales

Evaluación del hombre Control de la ovulación Evaluación uterina/tubárica

Análisis de semen Temperatura corporal basal, kit de LH, p4 lútea Histerosalpingograma

Normal Anormal Ovulación Anovulación Normal Anomalía Anomalía

uterina tubárica

Fin de la evaluación Si edad >30 años, realizar Si hay dolor Considerar

del hombre evaluación completa pélvico, considerar cirugía
con FSH en el tercer día laparoscopia

- Repetir análisis de semen - FSH, LH, TSH, PRL - Considerar

- Considerar remisión - En caso de hirsutismo laparoscopia
- Ecografía T, 17-OHP - Considerar TRA
- Biopsia testicular - En caso de FSH/LH
- FSH, LH, T, PRL baja/normal o PRL alta
TC o RM

Figura 40-1 Evaluación básica de una pareja con infertilidad. (LH: hormona luteinizante; p4: progesterona; FSH: hormona estimulante
del folículo; T: testosterona; PRL: prolactina; 17-OHP: 17-hidroxiprogesterona; TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética;
TRA: técnicas de reproducción asistida.)

copia/histeroscopia antes de finalizar la evaluación de la in-
fertilidad. Aunque estas pruebas adicionales se pueden seguir
recomendando en ciertos casos, la mayoría de las parejas se
beneficiará del inicio temprano de un tratamiento efectivo.
Se debe tener en cuenta el valor de las pruebas avanzadas en
casos seleccionados, pero la evaluación básica es suficiente
para determinar las opciones de tratamiento efectivo para la
mayoría de las parejas. La figura 40-1 muestra la evaluación
básica de la infertilidad seguida de una evaluación más avan-
zada.
EVALUACIÓN AVANZADA
Factores masculinos
En caso de que el análisis de semen sea anormal, antes de
pasar al tratamiento es probable que haya que hacer más
pruebas. Si aún no se han obtenido los antecedentes ni se ha
realizado la exploración física, con ellos se podría identificar
la causa de los resultados anormales. El tratamiento de un
varicocele mediante ligadura quirúrgica mejora la movilidad,
la densidad y la morfología del esperma, y posiblemente la
posibilidad de un embarazo. Las pruebas hormonales (tes-
tosterona, FSH, LH y prolactina) son útiles para identificar
causas hipotalámicas, hipofisarias, testiculares y farmacoló-
gicas de una oligospermia o una azoospermia. En general,
debe considerarse una evaluación hormonal en todos los
hombres con recuento espermático <10 millones/ml o con
disminución de la libido. La determinación de la fructosa
y posiblemente una biopsia testicular permiten diferenciar
una obstrucción de una insuficiencia testicular en los hom-
bres con azoospermia. Si en el semen aparecen leucocitos, se
recomienda realizar cultivos bacterianos y tratar con antibió-
ticos. Por desgracia, la mayoría de los hombres con análisis
de semen anormal tienen oligoastenospermia idiopática.
Aunque es frustrante para el paciente, se dispone de varias
opciones de tratamiento muy eficaces para la infertilidad
masculina inexplicada.
El valor de las pruebas adicionales de semen en hombres
con una exploración física y unas pruebas hormonales nor-
males antes de comenzar el tratamiento es motivo de contro-
versia. Las anomalías en el líquido seminal también se han
evaluado mediante pruebas de anticuerpos antiesperma. La
presencia de estos anticuerpos puede evaluarse en los hom-
bres que se hayan realizado una reversión de una vasectomía,
en aquellos con astenospermia aislada a pesar de tener una
concentración normal de espermatozoos, y en los hombres
con aglutinación significativa del esperma. Algunos médicos
también realizan pruebas de anticuerpos antiesperma en las
parejas con infertilidad inexplicada; no obstante, sigue sin
demostrarse el valor de esta prueba. La prueba de anticuer-
pos antiesperma no es necesaria si se planea proceder con
una inyección de esperma intracitoplasmática (ICSI).
El valor de las pruebas funcionales del esperma sigue
siendo controvertido. Se han realizado muchos ensayos para
intentar evaluar la función espermática, incluyendo pruebas
de membrana espermática, tinción para viabilidad, y de ca-
pacitación y penetración del esperma. Por desgracia, estas
pruebas tienen un valor pronóstico limitado y no pueden
Capítulo 40 – Infertilidad 709
predecir la eficacia de los tratamientos seleccionados; en la
actualidad están limitadas al uso experimental.
La fertilidad puede verse afectada por problemas heredi-
tarios y otros trastornos clínicos. Los pacientes con diabetes,
ciertos trastornos neurológicos y que han sido sometidos a
una intervención pélvica pueden tener una eyaculación re-
trógrada. La presencia de esperma en la vejiga puede detec-
tarse observando con el microscopio una muestra de orina
después de la eyaculación, y debe hacerse si el volumen de
la eyaculación es <1 ml. La mayoría de los hombres con au-
sencia bilateral congénita de conductos deferentes presentan
una variante de fibrosis quística, y se les deben realizar prue-
bas de las mutaciones más comunes de esta enfermedad. El
cribado genético con análisis del cariotipo y del cromoso-
ma Y mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
debe ofrecerse a todos los hombres con oligospermia grave
no obstructiva y azoospermia. Entre el 10 % y el 15 % de los
hombres con azoospermia u oligospermia grave tendrán
evidencia de microdeleciones en el cromosoma Y. Si se ob-
servan microdeleciones en el cromosoma Y asociadas con
oligospermia, es muy importante informar a los hombres de
la posibilidad de que esta afección hereditaria se transmita a
sus hijos varones. El síndrome de Klinefelter (46XXY) tam-
bién puede causar azoospermia, y se diagnostica analizando
el cariotipo.
Disfunción ovulatoria
Las mujeres con oligomenorrea y amenorrea deben evaluar-
se para determinar si la causa es hipotalámica, hipofisaria,
ovárica o suprarrenal. Los antecedentes y la exploración
física suelen indicar la causa de la menstruación irregular.
En las mujeres con menstruaciones irregulares, el valor de
la temperatura corporal basal o del kit predictor de LH es
limitado. Las causas más comunes de amenorrea hipotalá-
mica son la pérdida de peso (trastornos alimentarios) y el
ejercicio excesivo. En raras ocasiones pueden estar presentes
el síndrome de Kallmann y lesiones hipotalámicas. Entre
las causas hipofisarias se encuentran hiperprolactinemia,
enfermedad tiroidea, síndrome de Cushing y síndrome de
Sheehan. A las mujeres con hiperprolactinemia importante
o hipogonadismo hipogonadotrópico sin explicación se les
puede realizar una TC o una RM para determinar si tienen
una lesión hipotalámica o un adenoma hipofisario. En la
mayoría de los casos, la disfunción ovárica suele deberse
a una anovulación por síndrome del ovario poliquístico
(SOPQ). El SOPQ se diagnostica por la presencia de dos de
los siguientes tres criterios: a) anovulación crónica u oligo-
ovulación, b) evidencias bioquímicas o clínicas de exceso
de andrógenos, y c) ovario poliquístico observado mediante
ecografía. La insuficiencia ovárica prematura es una causa
menos común de disfunción ovulatoria, aunque la reduc-
ción de la función ovárica se produce muchos años antes
que la menopausia.
Las pruebas de laboratorio clásicas para mujeres con oli-
gomenorrea son las determinaciones de prolactina en ayu-
nas, de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y de FSH.
A las mujeres con hirsutismo o acné también se les deben
realizar pruebas de 17-hidroxiprogesterona para descartar
710 Obstetricia y Ginecología de Danforth
una neoplasia ovárica o una hiperplasia suprarrenal de apa-
rición tardía. Las mujeres con sospecha de SOPQ tienen ma-
yor riesgo de hiperlipidemia, resistencia a la insulina y dia-
betes de aparición en la edad adulta (de tipo 2); por tanto,
se recomienda realizar análisis de glucosa en ayunas a estas
pacientes. La prueba clásica de provocación con gestágenos
(10 mg de acetato de medroxiprogesterona durante 10 días)
puede tener algún valor, ya que las mujeres con hipoestro-
genismo no suelen presentar sangrado por privación de ges-
tágenos. En los capítulos 36 y 39 se analiza la evaluación de
las mujeres con disfunción ovárica.
Actualmente, en la práctica clínica ya no se utiliza la biop-
sia endometrial programada en la fase lútea para evaluar un
trastorno ovulatorio menor. Los defectos de la fase lútea pa-
recen ser una causa rara de infertilidad, y no existen pruebas
de laboratorio fiables que puedan confirmar el diagnóstico.
Además, los fármacos que se emplean para tratar la infertili-
dad de etiología desconocida también se usan para corregir
los defectos de la fase lútea, lo que hace que el diagnóstico
preciso sea menos importante. Las mujeres con una fase lútea
muy corta según la temperatura corporal basal y con pruebas
hormonales normales pueden tratarse con medicación tal
como progesterona, citrato de clomifeno o gonadotropinas
para corregir el supuesto defecto de la fase lútea.
Factores uterinos/tubáricos
En las mujeres con antecedentes de enfermedad tubárica o
importantes factores de riesgo de adhesiones pélvicas, como
una intervención pélvica mayor, apendicitis o enfermedad
inflamatoria pélvica, se puede optar por saltarse el histero-
salpingograma y proceder directamente a una intervención
laparoscópica. Como alternativa, estas pacientes pueden op-
tar por la fecundación in vitro.
La realización sistemática de una laparoscopia diagnós-
tica tras una histerosalpingografía normal no se recomien-
da como tratamiento estándar de los factores tubáricos.
Las adhesiones peritubáricas masivas en mujeres sin ante-
cedentes y con una histerosalpingografía normal son raras.
La endometriosis es el hallazgo laparoscópico más común
en las mujeres con infertilidad inexplicada. El efecto de una
endometriosis grave sobre la fertilidad no se cuestiona, pero
la relación entre una endometriosis moderada o leve y la
infertilidad sigue siendo un enigma. La investigación sugiere
que las mujeres con endometriosis que van a someterse a
una inseminación tienen menos fertilidad. En un estudio se
demostró un aumento de la fertilidad tras la ablación con
láser por laparoscopia de la endometriosis leve, pero el valor
del tratamiento quirúrgico sigue siendo controvertido. Las
mujeres con dolor debilitante relacionado con una posible
endometriosis, así como con dismenorrea y dispareunia,
pueden beneficiarse del tratamiento laparoscópico.
En el pasado, el análisis del moco cervical era habitual
en la evaluación de la infertilidad. Aunque las mujeres con
antecedentes de intervenciones cervicales, como conización
o electroescisión con asa diatérmica, pueden beneficiarse del
tratamiento que puentea el cérvix, las pruebas poscoitales
han demostrado que tiene un valor predictivo limitado para
la futura fertilidad.
En la actualidad, la evaluación de la infertilidad en las
parejas sin antecedentes de interés y con exploraciones físi-
cas normales es más simple. Aunque se recomienda realizar
pruebas hormonales a la mujer y al hombre, y la laparosco-
pia o la histeroscopia pueden ser útiles para evaluar a deter-
minadas mujeres, el estudio básico debe limitarse a un aná-
lisis de sangre, documentar la ovulación y evaluar el útero
y las trompas de Falopio. El valor de las pruebas avanzadas
en los hombres, de la biopsia endometrial y de las pruebas
poscoitales es limitado. Hasta que se confirme en investiga-
ciones que estas pruebas tienen valor predictivo, pueden ob-
viarse en la evaluación básica de la infertilidad.
TRATAMIENTO
Una vez determinada la causa de la infertilidad mediante las
técnicas actualmente disponibles, el médico puede recomen-
dar a la pareja las opciones de tratamiento más coste-efecti-
vas. Los avances en el tratamiento de la infertilidad ofrecen a
casi todas las parejas la posibilidad de lograr una gestación.
Es importante que el médico comprenda el estrés que genera
el tratamiento de la infertilidad, y que disponga de forma
activa de un asesor o psicólogo para ayudar a las parejas.
Existen pocos datos que sugieran que la tasa de embarazo
aumenta si se reduce el estrés, pero el beneficio principal es
mantener el bienestar de las parejas infértiles. RESOLVE, la
organización estadounidense de apoyo a las parejas con in-
fertilidad, es una fuente excepcional de información y apoyo
para los hombres y mujeres infértiles. Además, es importante
que los médicos animen y apoyen a una pareja si deciden
adoptar un niño o no tener descendencia. El resto de esta
sección destaca las opciones de tratamiento de los factores
masculino, de la disfunción ovulatoria, de los factores uteri-
no/tubáricos, de la infertilidad inexplicada y del caso de los
futuros padres y madres de edad avanzada.
Factores masculinos
El tratamiento básico de los factores masculinos de inferti-
lidad ha mejorado en la última década. Aunque para mu-
chas parejas la donación de esperma sigue siendo una op-
ción viable, la inseminación intrauterina (IIU) y la FIV con
ICSI ofrecen oportunidades excelentes para muchas parejas.
La cirugía es el tratamiento principal en caso de azoosper-
mia obstructiva secundaria a una vasectomía o una lesión.
Además, el ligado quirúrgico de un varicocele mejora los
parámetros espermáticos y es una opción de tratamiento
viable para aquellos hombres en que esté recomendado. El
tratamiento médico de la infertilidad masculina, a excepción
del tratamiento del hipogonadismo hipotalámico, no ha de-
mostrado ser eficaz.
Si el hombre presenta una oligoastenospermia relativa-
mente leve, es posible lograr una gestación mediante IIU con
su esperma. No se puede emplear todo el semen para la IIU
debido a las reacciones a las prostaglandinas y las bacterias
del semen. Se utilizan espermatozoos lavados en medio de
cultivo, y a menudo se emplea el procedimiento de «nadar
hacia arriba» para aislar el esperma móvil. Para que este tra-
tamiento sea efectivo, se necesita al menos una muestra con

10 millones de espermatozoides móviles. La IIU a menudo
se combina con la estimulación ovárica con ovulación pro-
gramada, aunque la IIU también puede programarse utili-
zando un kit predictor de la ovulación.
En casos de oligoastenospermia más graves o como
tratamiento primario para los factores de infertilidad mas-
culina menos graves, la FIV ofrece la tasa de fecundación
más alta por ciclo que cualquier otro tratamiento. La ICSI
ha aumentado la capacidad del esperma para fertilizar los
ovocitos in vitro, incluso en casos de esperma con muy po-
cos espermatozoides móviles. Se suele recomendar la ICSI
en casos de oligospermia grave (<2 a 10 espermatozoides/
ml), astenospermia grave (<5 % a 10 % de espermatozoi-
des móviles) o mala morfología (<4 % de formas normales
según los criterios más estrictos). Las tasas de fertilización
rondan el 70 %, similares a las de los procedimientos tra-
dicionales de FIV. Mediante aspiración microquirúrgica
de esperma del epidídimo (MESA) o aspiración percutánea
de esperma del epidídimo (PESA) se obtienen espermato-
zoides en caso de azoospermia obstructiva. Las reversiones
fallidas de una vasectomía, la obstrucción postinflamatoria
y la obstrucción congénita se pueden tratar con MESA o
PESA. Con MESA se obtienen mejores tasas de embarazo
que con PESA, aunque es necesario tener experiencia en
microcirugía y supone un coste más alto y una mayor inco-
modidad postoperatoria. La extracción de esperma testicu-
lar (TESE) se puede emplear para obtener esperma en casos
de azoospermia no obstructiva u obstructiva grave. Incluso
en hombres con el llamado síndrome de sólo células de
Sertoli (hasta el 40 %) se pueden obtener espermatozoides
mediante TESE. Es muy importante congelar y conservar
los espermatozoides excedentes para evitar nuevos proce-
dimientos de extracción. Estos procedimientos pueden rea-
lizarse antes de la extracción de los ovocitos, lo que reduce
las dificultades logísticas para coordinar ambas interven-
ciones.
No obstante, sigue habiendo dudas sobre los riesgos aso-
ciados a la FIV con ICSI. El estudio más completo hasta la
fecha demuestra un ligero aumento de las anomalías congé-
nitas en los niños nacidos mediante ICSI, en comparación
con la FIV estándar. No obstante, el riesgo general de ano-
malías mayores es bajo (4,2 %). La prevalencia de anoma-
lías en los cromosomas sexuales también es mayor en estos
niños (0,8 % a 1,0 %) en comparación con la observada en
la población de niños nacidos mediante FIV (0,2 %). No está
claro si este aumento en las anomalías cromosómicas está
causado por el propio procedimiento de ICSI o si es un efec-
to directo de la infertilidad masculina. Lo que sí es cierto es
que, en caso de existir una microdeleción en el cromosoma
Y, el defecto pasará a todos los hijos varones. La FIV/ICSI
también se puede asociar a un riesgo entre dos y tres veces
mayor de trastornos raros por impronta, como el síndrome
de Angelman y el síndrome de Beckwith-Wiedemann. De
nuevo no está claro si el aumento de la incidencia de es-
tos trastornos está relacionado con el trastorno en sí o con
el tratamiento de la infertilidad. Por fortuna, la prevalencia
general de estos trastornos es bastante baja. No parece que
con la ICSI haya un mayor riesgo de defectos estructurales
cromosómicos autosómicos.
Capítulo 40 – Infertilidad 711
Disfunción ovulatoria
Para todas las causas de amenorrea y anovulación existen
excelentes opciones de tratamiento. El boletín de la ACOG
sobre el tratamiento de la infertilidad causada por una dis-
función ovulatoria ofrece una clara descripción general de
estos tratamientos. El hipogonadismo hipotalámico debido
a la pérdida de peso o al ejercicio excesivo puede tratarse me-
diante un cambio en el estilo de vida, aunque no siempre se
logra restaurar el ciclo menstrual. En las mujeres con hipo-
gonadismo hipogonadotrópico se puede lograr la ovulación
con gonadotropinas inyectables. En la actualidad se dispone
de muchas gonadotropinas humanas inyectables, incluyen-
do gonadotropinas menopáusicas humanas, FSH urinaria
purificada y FSH recombinante, que se puede administrar
por vía intramuscular o subcutánea. El uso de cualquiera de
estos productos requiere un control minucioso, con ecogra-
fía y determinaciones del estradiol, para reducir el riesgo de
gestación múltiple y el síndrome de hiperestimulación ová-
rica. Se suele administrar gonadotropina coriónica humana
(hCG) cuando el folículo dominante alcanza un tamaño de
18 mm, para imitar el pico de LH y desencadenar la ovula-
ción. El riesgo de estos fármacos se tratará con más detalle en
la sección sobre infertilidad inexplicada.
Las mujeres con hiperprolactinemia pueden tratarse
con agonistas de la dopamina. El mesilato de bromocrip-
tina y la cabergolina son fármacos orales que reducen las
concentraciones de prolactina y restauran la ovulación. Los
efectos secundarios, como dolor de cabeza, náuseas, hipo-
tensión ortostática y vértigo, pueden ser graves. Si se inicia
el tratamiento con una dosis baja y se aumenta de forma
lenta y progresiva, se minimizarán los efectos secundarios.
El tratamiento con bromocriptina puede iniciarse con me-
dio comprimido (1,25 mg) al acostarse, y si es necesario se
puede aumentar la dosis cada semana para normalizar la
prolactina, hasta un máximo de 2,5 mg dos veces al día. La
cabergolina se administra sólo una o dos veces a la semana,
en dosis de 0,5 a 3,0 mg por semana. Los efectos secunda-
rios parecen ser menores con la cabergolina, pero es impor-
tante aumentar gradualmente la dosis del fármaco. Una vez
conseguido el embarazo, debe interrumpirse el tratamiento
con agonistas de la dopamina, aunque no existen informes
de efectos dañinos sobre el feto si se siguen administrando.
No hay restricciones en cuanto a la lactancia en mujeres con
hiperprolactinemia, siempre que no empeoren los síntomas
después del embarazo.
La comprensión de la etiología del SOPQ ha aumentado
rápidamente en la última década. Los métodos de induc-
ción de la ovulación se han ampliado, aunque los trata-
mientos estándar siguen siendo iguales. Los datos de varios
estudios pequeños sugieren que perder un 5 % a 10 % del
peso corporal puede restaurar la ovulación espontánea en
las mujeres obesas con SOPQ. Aunque no pueden pasarse
periodos prolongados de tiempo intentando perder peso
sin éxito, es razonable empezar con este tratamiento en las
pacientes obesas con SOPQ. Para las mujeres delgadas con
esta afección y para aquellas que no pueden perder peso,
existen otras muchas opciones. El tratamiento clásico es el
citrato de clomifeno. La dosis normal inicial es de un com-
712 Obstetricia y Ginecología de Danforth
primido de 50 mg al día, durante los días 5 a 9 del ciclo
tras una ovulación espontánea o inducida por gestágenos.
La ovulación debe confirmarse empleando el método de la
temperatura corporal basal, ecografías o análisis de proges-
terona lútea. La dosis máxima típica es de 150 mg al día
durante 5 días, aunque también se han empleado dosis más
altas (hasta 250 mg) durante un periodo más largo (hasta 8
días). En general, cuanto mayor sea la dosis necesaria para
la ovulación, menor será la tasa de embarazos. Añadir 0,5
mg de dexametasona al clomifeno puede aumentar la res-
puesta en las mujeres con concentraciones elevadas de an-
drógenos suprarrenales. El 85 % de las mujeres con SOPQ
podrá ovular tras un tratamiento con citrato de clomifeno.
Entre los efectos secundarios cabe incluir sofocos, cefalea,
cambios visuales, hipersensibilidad en las mamas y sensa-
ción de plenitud. Los efectos secundarios graves son raros.
El mayor riesgo es un 10 % de probabilidades de tener ge-
melos, y el riesgo de una gestación más numerosa es <1 %.
Es importante que las pacientes tengan en cuenta que no
todas las mujeres pueden concebir a pesar de ovular con el
citrato de clomifeno.
Existen tres opciones adicionales para las mujeres con
SOPQ: tratamiento quirúrgico, gonadotropinas humanas in-
yectables y agentes sensibilizadores frente a la insulina. La clá-
sica resección ovárica en cuña para el tratamiento del SOPQ
cayó en desuso debido a la alta incidencia de adherencias
postoperatorias. Se ha empleado cauterización laparoscópi-
ca, diatermia y tratamiento con láser para intentar inducir la
ovulación espontánea. La teoría es que la reducción median-
te destrucción quirúrgica de la corteza ovárica productora de
andrógenos permitirá que se produzca la ovulación. Se caute-
rizan 10 a 15 sitios en cada ovario, y del 70 % al 80 % de las
mujeres ovulan después de la intervención. Una ventaja im-
portante de este procedimiento es la reducción del riesgo de
gestaciones múltiples. No obstante, la diatermia ovárica tiene
riesgos, incluyendo el de adhesiones anexiales y la reducción
de la reserva ovárica. Por tanto, este tratamiento es mejor re-
servarlo para pacientes resistentes al clomifeno.
Las gonadotropinas inyectables son eficaces para inducir
la ovulación en las mujeres con SOPQ. Las mujeres se deben
controlar estrictamente para reducir el riesgo de gestación
múltiple y de hiperestimulación ovárica, que es mayor en
las mujeres con SOPQ. En las mujeres que no ovulan con
clomifeno, las gonadotropinas inyectables sí suelen inducir
la ovulación.
Parece claro que las mujeres con SOPQ tienen un mayor
riesgo de aparición de diabetes en la edad adulta, y a menu-
do tienen concentraciones elevadas de insulina en ayunas a
pesar de que la glucemia en ayunas sea normal. Los estudios
sugieren que un alto porcentaje de las mujeres con SOPQ
son resistentes a la insulina, y que el uso de medicamentos
sensibilizadores frente a la insulina, como la metformina,
restaura los ciclos menstruales ovulatorios en muchas de
ellas. No obstante, recientes evidencias demuestran que el
clomifeno es bastante superior a la metformina para lograr
el embarazo, a pesar de lograr una tasas de ovulación pa-
recidas. Las mujeres obesas con SOPQ parecen beneficiar-
se poco de la combinación de metformina y clomifeno en
comparación con aquellas tratadas sólo con clomifeno. Los
efectos secundarios gastrointestinales de la metformina son
habituales, y no se ha determinado su seguridad en el emba-
razo. Sería muy interesante para las pacientes y los médicos
que se hicieran más investigaciones sobre los agentes sensi-
bilizadores frente a la insulina para controlar la obesidad, el
hirsutismo y la anovulación en las mujeres con SOPQ.
Para las pacientes con insuficiencia ovárica prematura exis-
ten pocas opciones de tratamiento. Las mujeres con un hipo-
gonadismo hipergonadotrópico secundario a una anomalía
cromosómica, a quimioterapia o a radioterapia, un trastorno
autoinmunitario o una pérdida idiopática de la función ovári-
ca, no responden a las gonadotropinas porque normalmente
les quedan folículos no funcionales. En las mujeres con insu-
ficiencia ovárica prematura idiopática que no están en trata-
miento hormonal se observa una tasa de embarazo espontá-
neo del 20 %; no obstante, no hay estudios que demuestren
un beneficio de la inducción de la ovulación en estas mujeres.
Se ha observado que el tratamiento farmacológico con estró-
genos reduce los valores elevados de FSH en las mujeres con
insuficiencia ovárica prematura, que puede restaurar los re-
ceptores de FSH regulados a la baja en el folículo, pero no hay
datos suficientes que sugieran que sea un tratamiento válido
para inducir la ovulación. El tratamiento estándar es el reem-
plazo hormonal para prevenir la osteoporosis y reducir los
síntomas hipoestrogénicos. Afortunadamente, a estas mujeres
se les puede ofrecer como opción la donación de ovocitos. El
aporte generoso de ovocitos por parte de una donante que se
someta a una estimulación con gonadotropinas y a la extrac-
ción de óvulos ofrece a las mujeres con insuficiencia ovárica
prematura la oportunidad de quedarse embarazadas. La posi-
bilidad de adoptar o de no tener descendencia también debe
tratarse objetivamente con estas parejas.
Factores uterinos/tubáricos
En la ecografía, el 16 % de las mujeres con infertilidad pre-
sentará evidencias de lesiones intracavitarias, normalmente
pólipos endometriales o miomas submucosos. Los estudios
demuestran un aumento en las tasas de embarazo de las mu-
jeres que se someten a una polipectomía mediante histeros-
copia, lo que indica que estas lesiones deben eliminarse antes
de que las pacientes intenten quedarse embarazadas. Tam-
bién se recomienda la histeroscopia en las mujeres con adhe-
siones intrauterinas o síndrome de Asherman, y en aquellas
en que deba eliminarse un tabique uterino. Los beneficios de
la cirugía abdominal (laparotomía o laparoscopia) para ex-
tirpar los leiomiomas intramurales o subserosos están menos
claros. Las tasas de embarazo parecen ser menores en las mu-
jeres con miomas >4 cm; no obstante, no se ha demostrado
que la miomectomía mejore las tasas de embarazo en esta
población. Este tipo de cirugía también aumenta el riesgo de
adhesiones peritubáricas y periováricas, y el riesgo de recidiva
es del 30 % y aumenta con el paso del tiempo. Por tanto, no
se recomienda extirpar los miomas intramurales o subsero-
sos antes de iniciar el tratamiento de fertilidad.
El tratamiento de la infertilidad por factor tubárico con-
firmado depende de la gravedad de la enfermedad. El blo-
queo proximal de las trompas puede corregirse mediante
histeroscopia, radiología o reanastomosis microquirúrgica.

En un metaanálisis se documentó una tasa de embarazos
intrauterinos del 50 % en las mujeres que fueron interveni-
das de un bloqueo tubárico proximal, y las tasas de éxito
más altas se obtuvieron con salpingografía selectiva y canu-
lación transcervical. Con la extirpación laparoscópica de las
adhesiones delgadas y avasculares que afectan a la trompa
y al ovario, la paciente tiene posibilidades de quedarse em-
barazada; las tasas de éxito alcanzan el 70 %, pero la tasa de
embarazo ectópico es del 20 %.
Las mujeres con síntomas importantes, como dolor pél-
vico secundario a adhesiones o endometriosis, también pue-
den beneficiarse de la laparoscopia. No obstante, la extirpa-
ción de adherencias tubáricas importantes y el tratamiento
del hidrosálpinx mediante neosalpingostomía ofrecen pocas
probabilidades de que la paciente se quede embarazada. La
fecundidad por ciclo después de una intervención tubárica
masiva es solamente del 2 % al 4 %. La reparación de las
lesiones tubáricas bilaterales (adhesiones proximales y dis-
tales) es la técnica que menos probabilidades de embarazo
intrauterino ofrece, y por tanto no se recomienda. El éxito
de la FIV sugiere que es mucho mejor tratamiento para las
mujeres con infertilidad de factor tubárico grave. La FIV ofre-
ce razonables probabilidades de embarazo, reduce el riesgo
de embarazo ectópico y permite evitar el retraso necesario
para que el tratamiento tenga éxito. Los estudios sugieren
una tasa de embarazo más alta si antes de la FIV se extirpan
los hidrosálpinx grandes por laparoscopia, o bien se pinzan
en la región corneal. Por tanto, la cirugía tubárica, con ex-
tirpación u oclusión de las trompas de Falopio lesionadas,
antes de la FIV, aumenta las probabilidades de éxito del tra-
tamiento de la infertilidad.
Infertilidad inexplicada
La infertilidad inexplicada se diagnostica en un 15 % a 25 %
de las parejas infértiles. La imposibilidad de determinar una
causa específica suele producir bastante angustia por no
conocer la causa de la infertilidad. La parte positiva es que
estas parejas disponen de tratamientos que aumentan no-
tablemente las probabilidades de un embarazo. En el caso
de una pareja joven, una opción puede ser no recibir trata-
miento. Aproximadamente la mitad de las parejas que no
logran concebir en un año lo hacen en dos, y un 70 % a 80 %
concebirá en cinco años. La ventaja principal que ofrece el
tratamiento de la infertilidad inexplicada es acortar el tiem-
po que necesitan las mujeres para quedarse embarazadas, en
particular si tienen más de 30 años.
Las tres opciones de tratamiento principales son el clo-
mifeno con IIU, las gonadotropinas inyectables con IIU y
la FIV. Los beneficios de la IIU sola son tan modestos que
no debe emplearse como tratamiento de primera línea de la
infertilidad inexplicada. Si a la IIU se añaden 50 a 100 mg de
citrato de clomifeno diarios durante los días 5 a 9 del ciclo,
la fecundidad aumenta entre un 6 % y un 8 % por ciclo. No
obstante, esta tasa de embarazo se reduce a la mitad en las
mujeres mayores de 35 años con infertilidad inexplicada, y
probablemente no es distinta de la de un ciclo de fertilidad
natural en esta población. Por lo tanto, el clomifeno y la IIU
deben reservarse como tratamiento de la infertilidad inex-
Capítulo 40 – Infertilidad 713
plicada sólo para mujeres mayores de 35 años. Un estudio
con un grupo grande demostró un aumento de dos a tres
veces en la tasa de embarazo cuando la hiperestimulación
ovárica controlada se producía con gonadotropina e IIU, en
comparación con la inseminación sola. Los estudios mues-
tran una tasa de fecundidad por ciclo de un 10 % a 18 % con
gonadotropinas inyectables e IIU, y en un metaanálisis se
observó que la tasa de embarazo con tres ciclos de gonado-
tropinas e IIU era del 33 %. La tasa de embarazo aumenta
con las gonadotropinas inyectables solas, pero si se añade
IIU la probabilidad de embarazo se dobla.
La mayor tasa de fecundidad por ciclo se logra con la
FIV. En los datos de 2005 que obtuvo la Society for Assis-
ted Reproductive Technology se observaba una tasa de parto
tras extracción de semen del 37 % por ciclo de FIV en las
mujeres <35 años. Obviamente, esta tasa de éxito se reduce
con la edad, y en las mujeres de 41 y 42 años era de sólo
un 10,5 %. La transferencia intratubárica de gametos (GIFT)
y la transferencia intratubárica de zigotos (ZIFT) también
consiguen una buena tasa de fecundidad por ciclo (27,4 %
y 29,6 %, respectivamente); no obstante, el coste y la natu-
raleza invasiva de estos procedimientos ha limitado su uso.
La gran disponibilidad, sencillez y rentabilidad de la FIV ha
sustituido a estos procedimientos. En comparación con el ci-
trato de clomifeno y con las gonadotropinas, la FIV requiere
más tiempo, esfuerzos y recursos económicos. Sin embargo,
igual que en los casos de infertilidad masculina o de causa
tubárica, la FIV ofrece la mayor tasa de fecundidad por ciclo
en las parejas con infertilidad inexplicada.
Las mujeres con endometriosis suelen clasificarse dentro
del grupo de infertilidad inexplicada, aunque se sigue du-
dando sobre el efecto de la endometriosis leve en la fertili-
dad. Se puede evitar la laparoscopia si la mujer no presenta
síntomas y ha finalizado su evaluación, por lo que la pareja
puede pasar a la fase de tratamiento de la infertilidad inex-
plicada. Si se opta por una laparoscopia, y si se identifica
y elimina una endometriosis leve, las opciones terapéuticas
son las mismas. Igual que en los casos de infertilidad inex-
plicada, las parejas jóvenes en las cuales se haya tratado una
endometriosis pueden elegir rechazar el tratamiento. En las
mujeres con endometriosis confirmada, los estudios indican
un mejor resultado del embarazo si se usa un agonista de la
hormona liberadora de gonadotropina durante 3 a 6 meses
antes de la FIV.
Edad materna avanzada
La edad en el primer embarazo ha aumentado en las últimas
décadas. En 1975, menos del 20 % de las mujeres intenta-
ban quedarse embarazadas por primera vez entre los 35 y
39 años; en 1995, el 44 % de las embarazadas por primera
vez se encontraba en este grupo de edad.
El estudio Hutterites, publicado en la década de 1950,
demostró el efecto de la edad sobre la fertilidad. En esta po-
blación, la tasa general de infertilidad era del 2,4 %. Pasados
los 34 años subía al 11 %, pasados los 40 al 33 %, y después
de los 45 al 87 %. Las mujeres normales no se quedaban em-
barazadas pasados los 40 años. Los estudios sobre insemina-
ciones con donante en Estados Unidos y Francia confirman
714 Obstetricia y Ginecología de Danforth
esta reducción de la fertilidad con la edad. La fecundidad
por ciclo se reduce sin lugar a dudas a medida que avanza
la edad, y la reducción comienza a finales de la veintena. El
riesgo de infertilidad aumenta al menos 10 a 15 años antes
de la menopausia, igual que el riesgo de aborto espontáneo
y de anomalías cromosómicas en los embarazos. Por desgra-
cia, muchas mujeres creen que su fertilidad es normal hasta
poco antes de la menopausia, y se sorprenden al saber que
la «infertilidad natural» comienza muchos años antes de su
última menstruación.
Edad paterna avanzada
La comunidad médica ha prestado más atención última-
mente a la relación entre la edad del padre y la fertilidad.
Los estudios han demostrado que los hombres mayores de
35 años tienen el doble de probabilidades de ser infértiles
que los menores de 25 años. En las parejas que reciben tra-
tamiento por infertilidad, el tiempo necesario para que la
mujer se quede embarazada aumenta significativamente en
relación a la edad del hombre, incluso cuando se controla
por la edad de la madre. Además, se ha observado una rela-
ción entre la edad del padre y trastornos como el autismo y
la esquizofrenia. También se sabe que las concentraciones de
testosterona disminuyen a medida que el hombre envejece, a
una tasa del 1 % al año pasados los 30 años de edad, aunque
el efecto que esto puede tener sobre la fertilidad se descono-
ce. Por último, la disfunción eréctil se asocia con cambios
biológicos relacionados con la edad y puede influir de forma
notable sobre la probabilidad de que una pareja consiga un
embarazo. Afortunadamente, existen fármacos, como el sil-
denafilo y el tadalafilo, para solucionar este problema.
CONCLUSIÓN
¿Qué pueden hacer los médicos para prevenir que la infer-
tilidad afecte a sus pacientes? Hablar sobre el efecto natural
de la edad sobre la fecundidad con todas las pacientes en
sus años fértiles les facilitará información para que puedan
tomar decisiones personales. Aunque muchas mujeres y sus
parejas no desean concebir hasta que su estilo de vida les per-
mita criar y educar un hijo, saber que la fertilidad se reduce
con la edad es importante. Para las mujeres es mejor tomar
la decisión de no tener descendencia que no poder quedar-
se embarazadas después por haber retrasado la concepción
por falta de información. Una vez que una mujer de edad
avanzada decide quedarse embarazada, es importante darle
información sobre cuándo tener relaciones sexuales basán-
dose en su ciclo. Si los antecedentes o la exploración indican
una posible causa de infertilidad (p. ej., menstruaciones irre-
gulares o antecedentes de ETS), el proceso diagnóstico puede
comenzar de inmediato. El diagnóstico básico de la causa de
la infertilidad se puede realizar en uno a dos meses si la pa-
reja no concibe en un año o menos, o si la mujer tiene más
de 35 años. Proporcionar a los pacientes información, una
evaluación y un tratamiento rápidos, aumenta la probabili-
dad de que tengan la descendencia que desean.
En la actualidad es más fácil y rápido para las parejas
determinar la causa de la infertilidad. El diagnóstico básico
incluye un análisis de semen, el control de la ovulación y
la evaluación uterina/tubárica. En las mujeres >30 años se
recomienda realizar la prueba de FSH en el tercer día o la
prueba de provocación con clomifeno para determinar la
reserva ovárica. En parejas seleccionadas se pueden realizar
más pruebas al hombre, pruebas hormonales e incluso una
laparoscopia. Actualmente, con las distintas opciones tera-
péuticas para la infertilidad se pueden tratar los casos de
infertilidad por factores masculinos, por disfunciones de la
ovulación, por trastornos uterinos/tubáricos y la infertilidad
inexplicada.
RESUMEN
■ La infertilidad es un problema común en Estados Unidos,
y ocurre en un 10 % a 15 % de las parejas.
■ El diagnóstico básico de la infertilidad debe comenzar un
año después de interrumpir el uso de métodos anticon-
ceptivos. Se debe realizar un análisis de semen, documen-
tar la ovulación y evaluar el estado del útero y las trompas
mediante histerosalpingografia.
■ Con los antecedentes y la exploración física del hombre y
de la mujer se pueden identificar causas de la infertilidad
y dirigir las pruebas posteriores a confirmar la causa más
probable.
■ El tratamiento de la infertilidad masculina incluye inse-
minación de donante, intervención quirúrgica, IIU y FIV/
ICSI.
■ El tratamiento de una disfunción hipotalámica se realiza
con gonadotropinas inyectables. La hiperprolactinemia se
trata con agonistas de la dopamina. El SOPQ se puede
tratar con citrato de clomifeno, intervención quirúrgica,
gonadotropinas inyectables y fármacos sensibilizantes a la
insulina. La insuficiencia ovárica puede tratarse con dona-
ción de ovocitos.
■ La infertilidad por causas uterinas y tubáricas puede tra-
tarse quirúrgicamente. En la infertilidad tubárica grave se
obtiene un mayor éxito con FIV.
■ La infertilidad inexplicada se puede tratar con citrato de
clomifeno/IIU, gonadotropinas inyectables/IIU o FIV.
■ Las mujeres de edad avanzada deben recibir un diagnósti-
co rápido y tratamiento si es necesario.
LECTURAS RECOMENDADAS
General
Chandra A, Stephen EH. Impaired fecundity in the United States: 1982-
1995. Fam Plann Persp 1998;30:34–42.
Griffin K, Panak WF. The economic cost of infertility-related services:
an examination of the Massachusetts infertility insurance mandate.
Fertil Steril 1998;70:22–29.
Heffner LJ. Advanced maternal age–how old is too old? N Engl J Med
2004;351:1927–1929.
Hull MGR, Cahill DJ. Female infertility. Endo Meta Clin North Am 1998;
27:851–876.
Zinaman MJ, Clegg ED, Brown CC, et al. Estimates of human fertility
and pregnancy loss. Fertil Steril 1996;65:503–509.

Evaluación: pruebas
Guzick DS, Carson SA, Coutifaris C, et al. Efficacy of superovulation and
intrauterine insemination in the treatment of fertility. N Engl J Med
1999;340:177–183.
Guzick DS, Overstreet JW, Factor-Litvak P, et al. Sperm morphology, mo-
tility, and concentration in fertile and infertile men. N Engl J Med
2001;345:1388–1393.
Kruger TF, DuToit TC, Franken DR, et al. A new computerized method
of reading sperm morphology (strict criteria) is as efficient as techni-
cian reading. Fertil Steril 1993:59:202–209.
Optimal evaluation of the infertile female. ASRM Practice Committee
report. Fertil Steril 2006;86(Suppl 4):S264–S267.
Sharara FI, Scott RT, Seifer DB. The detection of diminished ovarian re-
serve in infertile women. Am J Obstet Gynecol 1998;179:804–812.
Silverberg KM. Evaluation of the couple with infertility in a managed
care environment. Clin Obstet Gynecol 2000;43:844–853.
Vanderkerckhove P, Watson A, Lilford R, et al. Oil-soluble versus water-
soluble media for assessing tubal patency with hysterosalpingogra-
phy or laparoscopy in subfertile women. Cochrane Database Syst Rev
2002; issue 1. Oxford: Update Software.
Ventura SJ, Mosher WD, Curtin SC, et al. Trends in pregnancies and preg-
nancy rates by outcome: estimates for the United States, 1976-1996.
National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 2000;21:56.
Evaluación avanzada
Bush MR, Walmer DK, Couchman GM, et al. Evaluation of the postcoital
test in cycles involving gonadotropins. Obstet Gynecol 1997;89:780–
784.
Coutifaris C, Myers ER, Guzick DS, et al. Histological dating of timed
endometrial biopsy tissue is not related to fertility status. Fertil Steril
2004;82:1264–1272.
Davis OK, Berkeley AS, Naus GJ, et al. The incidence of luteal phase
defect in normal, fertile women, determined by serial endometrial
biopsies. Fertil Steril 1989;51:582–586.
Male Infertility Best Practice Policy Committee of the American Uro-
logic Association, Practice Committee of the American Society of
Reproductive Medicine. Report on optimal evaluation of the infertile
male. Fertil Steril 2001;86:S202–S209.
Mao C, Grimes DA. The sperm penetration assay: can it discriminate be-
tween fertile and infertile men? Am J Obstet Gynecol 1998;159:279–
286.
Marcoux S, Maheux R, Berube S, et al. Laparoscopic surgery in infertile
women with minimal or mild endometriosis. N Engl J Med 1997:
337:217–222.
Reijo R, Alagappan, Patrizio P, et al. Severe oligospermia resulting from
deletions of azoospermia factor gene on Y chromosome. Lancet
1996;347:1290–1293.
Capítulo 40 – Infertilidad 715
Tratamiento
Abma J, Chandra A, Mosher W, et al. Fertility, family planning, and
women’s health: new data from the 1995 National Survey of Family
Growth. National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 1997;
23:19.
American College of Obstetrics and Gynecology. Management of infer-
tility caused by ovulatory dysfunction. ACOG Practice Bulletin No. 34.
Obstet Gynecol 2002;99:347–358.
Cohlen BJ, Vanderkerckhove P, teVelde ER, et al. Timed intercourse ver-
sus intra-uterine insemination with or without ovarian hyperstimu-
lation for subfertility in men. Cochrane Database Syst Rev 2002; issue
1. Oxford: Update Software.
Guzick DS, Sullivan MW, Adamson GD, et al. Efficacy of treatment for
unexplained infertility. Fertil Steril 1998;70:207–213.
Hughes E, Collins J, Vandekerckhove P. Clomiphene citrate for ovula-
tion induction in women with oligo-amenorrhea. Cochrane Database
Syst Rev 2002; issue 1. Oxford: Update Software.
Lewis BH, Legato, M, Fisch H. Medical implications of the male biologi-
cal clock. JAMA 2006;296:2369–2371.
Nestler JE, Jakubowicz DJ, Evans WS, et al. Effects of metformin on
spontaneous and clomiphene-induced ovulation in the polycystic
ovary syndrome. N Engl J Med 1998;338:1876–1880.
Oliveira FG, Abdelmassih VG, Diamond MP, et al. Impact of subsero-
sal and intramural uterine fibroids that do not distort the endome-
trial cavity on the outcome of in vitro fertilization-intracyctoplasmic
sperm injection. Fertil Steril 2004;81:582–587.
Penzias AS, DeCherney AH. Is there ever a role for tubal surgery? Am J
Obstet Gynecol 1996;174:1218–1223.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine;
Practice Committee of the Society for Assisted Reproductive Technol-
ogy. Genetic considerations relating to intracytoplasmic sperm injec-
tion (ICSI). Fertil Steril 2006;86(5):S103–S105.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.
Sperm retrieval for obstructive azoospermia. Fertil Steril 2006;86:
S115–S120.
Sallam HN, Garcia-Velasco JA, Dias S, et al. Long-term pituitary down-
regulation before in vitro fertilization (IVF) for women with endo-
metriosis (Review). Cochrane Library Syst Rev 2006; issue 1. Art. No.:
CD004635. DOI: 10.1002/14651858.CD004635.pub2.
Society for Assisted Reproductive Technology. 2005 results. Disponible
en: http://www.sart.org/.
Tur-Kaspa I, Gal M, Hartman M, et al. A prospective evaluation of uter-
ine abnormalities by saline infusion sonohysterography in 1,009
women with infertility or abnormal uterine bleeding. Fertil Steril
2006;86:1731–1735.
Varasteh NN, Neuwirth RS, Levin B, et al. Pregnancy rates after hyste-
roscopic polypectomy and myomectomy in infertile women. Obstet
Gynecol 1999;94:168–171.
 Endometriosis
Robert S. Schenken
La endometriosis se define como la presencia de glándulas y
estroma endometriales fuera de la cavidad endometrial y la
musculatura uterina. La endometriosis se produce con más
frecuencia en la pelvis, aunque se pueden encontrar implan-
tes prácticamente en cualquier lugar del cuerpo. Aunque exis-
ten numerosas teorías para explicar por qué las mujeres de-
sarrollan endometriosis, ninguna se ha demostrado de forma
concluyente. La endometriosis es un problema ginecológico
frecuente en mujeres de edad fértil con dolor pélvico, dispa-
reunia o infertilidad. El tratamiento de la endometriosis es
controvertido, pero los ensayos clínicos aleatorizados apoyan
algunas opciones terapéuticas.
PATOGENIA
Se han propuesto varias teorías para explicar la histogenia
de la endometriosis. La teoría de la implantación propone
que el tejido endometrial que se descama durante la mens-
truación atraviesa las trompas de Falopio y por ellas accede a
las estructuras pélvicas, donde se implanta. La incidencia de
menstruación retrógrada es similar en las mujeres con endo-
metriosis y sin ella. Por tanto, la aparición de una endome-
triosis podría depender de la cantidad de tejido endometrial
que accede a la cavidad peritoneal, de factores específicos
que inducen la unión de las células endometriales al perito-
neo y el ovario, o de la capacidad del sistema inmunitario de
cada mujer de eliminar el resto menstrual que ha refluido.
La teoría del trasplante directo es la posible explicación
de los casos de endometriosis sobre cicatrices de episioto-
mía, cesárea y otras cirugías. La endometriosis localizada
fuera de la pelvis puede desarrollarse por la diseminación de
células o tejido endometrial a través de canales linfáticos o
vasos sanguíneos. La teoría de la metaplasia celómica plan-
tea que la cavidad celómica (peritoneal) contiene células in-
diferenciadas o células capaces de desdiferenciarse a tejido
endometrial. Esta teoría se basa en estudios embriológicos,
que demuestran que todos los órganos pélvicos, incluido
el endometrio, derivan de células que recubren la cavidad
celómica. La teoría de la inducción, una ampliación de la
teoría de la metaplasia celómica, plantea que los restos de
endometrio que refluyen liberan un producto que activa a
las células peritoneales indiferenciadas para que sufran un
proceso de metaplasia. No existen pruebas concluyentes de
que el peritoneo pueda sufrir una metaplasia espontánea o
inducida.
Las alteraciones anatómicas de la pelvis que aumentan
el reflujo tubárico del endometrio menstrual aumentan las
probabilidades de que la mujer desarrolle una endometrio-
716
41
sis. La incidencia de este cuadro es más alta en las mujeres
jóvenes con obstrucciones del aparato genital que impiden
la salida de la menstruación a través de la vagina e incre-
mentan el riesgo de reflujo tubárico. Los estudios han su-
gerido que una inmunidad celular deficiente impide reco-
nocer la existencia de tejido endometrial en localizaciones
anormales. En pacientes con endometriosis se ha descrito
una reducción de la actividad de las células asesinas natu-
rales (natural killer) que reduce la citotoxicidad frente al
endometrio autólogo. La existencia de una mayor concen-
tración de leucocitos y sus citocinas en el líquido perito-
neal de las mujeres con endometriosis puede indicar que
estas células participan en el inicio y el crecimiento de los
implantes ectópicos. El sistema inmunitario tiene un papel
importante, aunque todavía mal definido, en la patogenia
de la endometriosis. Otros estudios indican que existen al-
teraciones en el endometrio eutópico de las pacientes con
endometriosis, entre otras producción aberrante de citoci-
nas y factores de crecimiento. Estas características pueden
contribuir al establecimiento y el mantenimiento de esta
enfermedad.
Desde hace décadas se reconoce una posible tendencia
familiar a la endometriosis. Si la paciente sufre una endo-
metriosis, las familiares de primer grado tienen un riesgo del
7 % de estar afectadas también. Se están realizando estudios
para determinar los principales genes de susceptibilidad im-
plicados.
EPIDEMIOLOGÍA
Se desconoce la verdadera prevalencia de la endometriosis
en la población general. Las estimaciones de la prevalencia
se basan en la visualización de los órganos pélvicos. Se ob-
serva endometriosis pélvica en aproximadamente el 1 % de
las mujeres que se someten a una cirugía mayor por todas las
indicaciones ginecológicas en conjunto, en el 6 % al 43 % de
las que se someten a esterilización, en el 12 % al 32 % de las
mujeres en edad fértil sometidas a una laparoscopia para de-
terminar la causa de su dolor pélvico, y en el 21 % al 48 % de
aquellas en que se realiza una laparoscopia por infertilidad.
Se encuentra endometriosis en un 50 % de las adolescentes
sometidas a laparoscopia para valorar un dolor pélvico cró-
nico o una dismenorra.
La influencia de la edad, el nivel socioeconómico y la
raza en la prevalencia de la endometriosis sigue siendo dis-
cutida. La edad al diagnóstico suelen ser de 25 a 35 años, y
es raro que se diagnostique en mujeres posmenopáusicas.
Muchos autores consideran que la endometriosis es más fre-

cuente en las mujeres de alto nivel económico porque retra-
san los embarazos, factor que se considera que aumenta el
riesgo de desarrollo de este proceso. Se ignora si esto refleja
un aumento real de la incidencia o se debe a un mayor acce-
so a la atención médica. La evidencia indica que las mujeres
negras tienen una prevalencia de endometriosis similar a las
blancas cuando se controla por el nivel socioeconómico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las localizaciones más frecuentes de la endometriosis son,
en orden decreciente, los ovarios, el fondo de saco anterior y
posterior, los ligamentos anchos posteriores, los ligamentos
uterosacros, el útero, las trompas de Falopio, el colon sig-
moide, el apéndice y los ligamentos redondos. Otros lugares
afectados con menos frecuencia son la vagina, el cérvix y el
tabique rectovaginal. Estas últimas lesiones se suelen deber
a la extensión e invasión a partir de implantes en el fondo
de saco posterior. Otras localizaciones poco frecuentes son
el conducto inguinal, las cicatrices abdominales o perinea-
les, los uréteres, la vejiga urinaria, el ombligo, el riñón, el
pulmón, el hígado, el diafragma, las vértebras y las extremi-
dades.
Aspecto macroscópico
Los implantes endometriósicos adoptan diversos aspectos.
Las lesiones superficiales en el ovario o la superficie perito-
neal se suelen corresponder con máculas o nódulos rojizos,
de consistencia similar al endometrio normal. El tamaño
de estos implantes va desde 1 mm a pocos centímetros. Los
agregados de hemosiderina les dan una coloración pardo-
amarillenta o negra (lesiones en «pólvora quemada»). La
enfermedad no pigmentada aparece como ampollas translú-
cidas blancas opacas en el peritoneo o implantes polipoides
rosados. Puede producirse una cicatrización con retracción
del peritoneo y bolsas peritoneales.
La endometriosis también puede aparecer como una en-
fermedad infiltrante. Se forman masas pseudotumorales por
la invasión y se suele producir una fibrosis difusa en el fondo
de saco posterior, la pared lateral de la pelvis o el ligamento
ancho posterior y el ovario, que puede extenderse a la pro-
fundidad del espacio retroperitoneal e incluso constreñir el
uréter. Las lesiones del fondo de saco pueden invadir el tabi-
que rectovaginal. El recto-sigma y el intestino delgado pue-
den adherirse a estas zonas. Los focos endometriósicos sobre
la superficie del ovario pueden rodearse de fibrosis y formar
quistes como consecuencia de la acumulación de sangre y
líquido. Estos quistes endometriósicos (endometriomas)
pueden medir desde unos pocos milímetros hasta más de 10
cm. La hemorragia durante la menstruación condiciona que
el quiste adquiera un color hemorrágico rojo oscuro o azu-
lado. Con el tiempo, la degradación del pigmento hemático
hace que el quiste tenga un contenido espeso y similar al
alquitrán, que justifica el nombre de quistes de chocolate. En
ocasiones, el contenido cambia a color pajizo o claro. Es fre-
cuente encontrar adherencias fibroides densas o firmes entre
estos quistes y la pared lateral de la pelvis y las trompas, que
pueden dificultar la visualización del quiste.
Capítulo 41 – Endometriosis 717
Aspecto microscópico
Histológicamente, la endometriosis se parece al endometrio
eutópico. Los cuatro componentes fundamentales de los
implantes endometriósicos son las glándulas y el estroma
endometriales, la fibrosis y la hemorragia. La cantidad re-
lativa de cada uno de estos componentes es variable y de-
pende, en parte, de la edad y la localización de las lesiones.
La identificación de los elementos endometriales en un im-
plante concreto necesita una muestra de tejido adecuado,
una orientación correcta y a menudo cortes seriados de la
muestra.
Las glándulas endometriales en los implantes ectópicos
no muestran un tamaño y forma uniformes. Las glándulas
pueden mostrar cambios cíclicos normales con mitosis y
pseudoestratificación en respuesta a los estrógenos, o vacuo-
las y secreción intraluminal en respuesta a la progesterona.
La respuesta a las hormonas endógenas y exógenas es in-
constante, lo que puede implicar diferencias en el contenido
y la función de los receptores para las hormonas esteroideas
o una pérdida de la interacción normal de las glándulas y
el estroma. Cuando las glándulas responden, el epitelio se
adelgaza y se produce un sangrado en el momento de la
menstruación.
La morfología de las células estromales en el endometrio
ectópico y eutópico es parecida. En los implantes se suelen
identificar arteriolas pequeñas, parecidas a las arteriolas es-
pirales del endometrio normal. Es frecuente encontrar una
hemorragia intersticial con acumulación de restos sanguí-
neos y macrófagos cargados de hemosiderina.
Es raro que una endometriosis se malignice. En una re-
visión de la bibliografía, la prevalencia de endometriosis en
los carcinomas mucinosos, serosos, endometrioides y de
células claras de ovario fue del 1 %, 5 %, 19 % y 36 %, res-
pectivamente. Sin embargo, estas cifras no distinguen si la
endometriosis era previa o se produjo por desdiferenciación
a partir de células neoplásicas.
En los implantes endometriósicos viejos puede encon-
trarse fibrosis. Este hallazgo es muy frecuente en el revesti-
miento de los endometriomas, en los cuales puede encon-
trase como único hallazgo histológico una proliferación de
fibroblastos con depósitos de hemosiderina.
SÍNTOMAS
Los signos y síntomas más frecuentes de la endometriosis
son dolor pélvico, dismenorrea, dispareunia, sangrado uteri-
na anormal e infertilidad. El tipo y la gravedad de los sínto-
mas dependen de la extensión de la enfermedad, de la locali-
zación y de los órganos implicados. Incluso una enfermedad
limitada puede ocasionar síntomas importantes.
La endometrosis se identifica aproximadamente en un
tercio de las pacientes con dolor pélvico crónico. Este dolor
se puede describir como cólico, sordo o agudo, y en general
aumenta en el momento de la menstruación. Las molestias
pueden ser unilaterales o bilaterales, y muchas pacientes
describen presión rectal o un dolor en la parte baja de la
espalda. El dolor abdominal agudo puede ser por una he-
morragia secundaria a la rotura de un endometrioma.
718 Obstetricia y Ginecología de Danforth
La dismenorrea es más frecuente que la dispareunia.
Existe cierta correlación entre la extensión de la enfermedad
y la intensidad del dolor. El aspecto morfológico de los im-
plantes endometriósicos no parece relacionado con los sín-
tomas de dolor. La dispareunia es más frecuente en las pa-
cientes con nódulos endometriósicos invasivos en el fondo
de saco, los ligamentos uterosacros, el tabique rectovaginal
y la vagina.
El sangrado uterino anormal se describe hasta en un ter-
cio de las mujeres con endometriosis que tienen síntomas
de oligomenorrea, polimenorrea o manchado premenstrual
o a mitad del ciclo. Este sangrado anormal posiblemente se
debe a trastornos asociados a la endometriosis, como folícu-
los luteinizados oligoanovulatorios no rotos, defectos en la
fase luteínica y otras enfermedades, como los miomas ute-
rinos.
La endometriosis que afecta al tubo digestivo o el apa-
rato urinario y otras localizaciones extrapélvicas produce
síntomas característicos de su localización. La afectación
vesical es causa de urgencia y frecuencia urinaria, y si se in-
filtra la mucosa se observará hematuria. Los casos de en-
dometriosis ureteral y renal (muy raros) pueden producir
dolor en el flanco o hematuria macroscópica. Los síntomas
sugestivos de afectación digestiva incluyen, por orden de
frecuencia decreciente, diarrea, rectorragia, estreñimiento y
disquecia. Todos estos síntomas se suelen agravar de forma
catamenial.
Se han publicado numerosos casos de endometriosis
extrapélvica. La endometriosis pulmonar produce hemopti-
sis y disnea catameniales. Las lesiones cutáneas se asocian a
sangrado catamenial, dolor y edema.
Se estima que entre el 25 % y el 50 % de las mujeres
infértiles sufren endometriosis, y que del 30 % al 50 % de
las mujeres con endometriosis son infértiles. Aunque se
conoce bien la asociación entre endometriosis e infertili-
dad, los mecanismos fisiopatológicos se comprenden mal.
Los endometriomas y la endometriosis con adherencias
alteran la anatomía de la pelvis y dificultan la captación
del óvulo por la trompa, lo cual puede explicar de forma
aceptable la infertilidad. En los casos menos graves existen
diversas teorías que explican la baja fecundidad observada
(tabla 41-1).
Las investigaciones orientadas a explicar esta baja fertili-
dad se han centrado en los leucocitos del líquido peritoneal
y las citocinas que producen. Los estudios han sugerido que
los constituyentes del líquido peritoneal inhiben la función
espermática, la fecundación, el desarrollo embrionario y la
implantación. No se ha determinado la importancia clínica
de estos hallazgos.
DIAGNÓSTICO
La endometriosis se suele diagnosticar en la tercera o cuarta
décadas de la vida. No se ha descrito en niñas prepúberes
y es raro que se diagnostique en posmenopáusicas, salvo
que reciban tratamiento hormonal de reemplazo. La endo-
metriosis se debe sospechar en cualquier mujer con los sín-
tomas clásicos de dolor pélvico, dismenorrea, dispareunia,
sangrado menstrual anormal e infertilidad. Estos síntomas
TABLA 41-1
MEDIADORES Y MECANISMOS PROPUESTOS
PARA LA INFERTILIDAD
■ Distorsión anatómica y obstrucción tubárica
■ Anovulación, defectos de la fase lútea y alteraciones hormonales
■ Galactorrea o hiperprolactinemia
■ Autoinmunidad
■ Leucocitos peritoneales y respuesta inflamatoria peritoneal
■ Prostaglandinas en el líquido ascítico
■ Citocinas en el líquido ascítico
■ Defectos de implantación del embrión y abortos espontáneos
Reproducida con permiso de Adamson GD, Pasta DJ. Surgical treatment
of endometriosis-associated infertility: meta-analysis compared with survi-
val analysis. Am J Obstet Gynecol 1994;171:1488–1505.
aparecen en otros trastornos ginecológicos y no existe nin-
guna constelación patognomónica de signos o síntomas de
endometriosis. Muchas mujeres con endometriosis son to-
talmente asintomáticas, y se debe plantear una endometrio-
sis en todas las mujeres en edad fértil con infertilidad o con
una masa anexial.
El resultado de la exploración física en las mujeres con
endometriosis es variable y depende de la localización y
la gravedad de la enfermedad (tabla 41-2). Con frecuencia
no se encuentran alteraciones evidentes en la exploración
pélvica. Cuando se encuentran síntomas, lo más habitual es
hipersensibilidad a la palpación del fondo de saco posterior.
La exploración pélvica puede mostrar nódulos endometrió-
sicos en los ligamentos uterosacros, ovarios aumentados de
tamaño como consecuencia de quistes endometriósicos y
fijación del útero por adherencias al fondo de saco. Los im-
plantes uterosacros se palpan mejor en la exploración recto-
vaginal. Por otro lado, algunas pacientes con esta clínica no
sufren en realidad endometriosis.
La mejor forma de diagnosticar una endometriosis es vi-
sualizando directamente la zona sospechosa de estar afecta-
da. Puesto que la endometriosis se localiza principalmente
en la pelvis, la laparoscopia es el método preferido para es-
tablecer el diagnóstico exacto. Se requiere una entrada doble
para visualizar bien todas las estructuras que pueden alojar
implantes. Se debe aspirar el líquido peritoneal para visua-
lizar todo el fondo de saco. Las adherencias se deben lisar
para poder ver toda la superficie de los ovarios y la fosa ová-
TABLA 41-2
SIGNOS CLÍNICOS
■ Hipersensibilidad localizada en el fondo de saco o el ligamento
uterosacro
■ Nódulos dolorosos palpables en el fondo de saco, el ligamento
uterosacro o el tabique rectovaginal
■ Dolor con la movilización uterina
■ Masas anexiales aumentadas de tamaño dolorosas
■ Fijación de los anejos o útero en retroversión

rica. Estos lugares suelen estar afectados en la endometriosis
cuando el ovario se adhiere a la pared lateral de la pelvis. Los
posibles endometriomas se deberían aspirar y resecar para
confirmar el diagnóstico. La biopsia y el estudio histológico
de todas las zonas sospechosas resulta útil cuando el diag-
nóstico es dudoso, pero a menudo el diagnóstico visual por
parte del cirujano resulta más fiable que los cortes histológi-
cos de biopsias peritoneales pequeñas.
La ecografía transvaginal permite identificar los endome-
triomas ováricos, pero resulta poco útil para el diagnóstico
de los implantes peritoneales. No suele ser necesario realizar
otros estudios radiológicos ni hematológicos para diagnosti-
car la endometriosis. Se ha empleado el radioinmunoensayo
para el marcador tumoral CA-125, pero no tiene sensibili-
dad o especificidad suficiente y las pacientes con otros tras-
tornos distintos de la endometriosis pueden tener resultados
positivos.
CLASIFICACIÓN
Se han desarrollado una serie de clasificaciones para la es-
tadificación de la endometriosis. La más empleada fue pre-
sentada por la American Society for Reproductive Medicine
(ASRM) en 1979, y revisada en 1985 y 1996. Este sistema
asigna una puntuación según el tamaño y la localización
de los implantes endometriósicos y las adherencias asocia-
das. La nueva clasificación de endometriosis de la ASRM
para la infertilidad incorpora el aspecto morfológico del
implante. Existe un protocolo publicado por la ASRM que
ayuda a manejar la endometriosis en las pacientes con do-
lor pélvico.
La endometriosis se clasifica en mínima, leve, moderada
y grave. La enfermedad leve se caracteriza por implantes su-
perficiales <5 cm2 en agregados dispersos por el peritoneo y
los ovarios. No hay adherencias o son mínimas. Las formas
moderadas se caracterizan por implantes múltiples superfi-
ciales e invasivos. Puede haber claras adherencias peritubá-
ricas y periováricas. Las formas graves muestran numerosos
implantes superficiales y profundos, incluidos endometrio-
mas ováricos grandes. En estos casos se suelen encontrar ad-
herencias firmes y densas. Sin embargo, no se ha validado
ningún sistema de estadificación que se correlacione con los
síntomas de infertilidad o dolor.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la endometriosis depende de: a) la gra-
vedad de los síntomas; b) la extensión de la enfermedad;
c) la localización; d) el deseo de embarazo de la paciente; y
e) la edad de la paciente. La tabla 41-3 muestra las opciones
terapéuticas.
Actitud expectante
Se plantea no administrar tratamiento específico en las pa-
cientes con síntomas mínimos o sin síntomas y sospecha
de endometrisis mínima o leve. Las pacientes de este grupo
se pueden beneficiar de la administración de fármacos an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE) o de anticonceptivos
Capítulo 41 – Endometriosis 719
TABLA 41-3
OPCIONES TERAPÉUTICAS
■ Actitud expectante
■ Tratamiento médico
Gestágenos
Dispositivo intrauterino con liberación de levonorgestrel
Danazol
Análogos de la GnRH
Inhibidores de la aromatasa
■ Tratamiento quirúrgico (laparoscopia o laparotomía)
Conservador: mantiene el útero y el tejido ovárico
Definitivo: resección del útero y posiblemente de los ovarios
■ Tratamiento combinado
Tratamiento médico preoperatorio
Tratamiento médico postoperatorio
GnRH: hormona liberadora de gonadotropina.
orales cíclicos o continuos, o de ambos tratamientos, para
retrasar la progresión de la enfermedad y evitar un emba-
razo no deseado. El dolor menor se puede controlar con
AINE o analgésicos. Las mujeres infértiles con sospecha de
enfermedad limitada se pueden observar sin instaurar trata-
miento. Un estudio sugiere que el tratamiento quirúrgico de
la endometriosis leve consigue una frecuencia de embarazos
más alta que la actitud expectante. Otro estudio con menos
pacientes no consiguió confirmar los beneficios de la ciru-
gía laparoscópica en mujeres infértiles con endometriosis.
Si se produce un embarazo, es frecuente que la enfermedad
regrese o se resuelva por completo. En las mujeres perime-
nopáusicas se puede adoptar una actitud expectante aunque
la enfermedad esté evolucionada, dado que los implantes
endometriósicos suelen regresar cuando se deja de producir
hormonas ováricas tras la menopausia.
Tratamiento médico
El crecimiento de los implantes endometriósicos depen-
de mucho de los esteroides ováricos. El tratamiento mé-
dico trata de «inducir» un falso embarazo o menopausia,
que son los dos estados fisiológicos que parecen inhibir o
retrasar la progresión de la endometriosis al interrumpir
la producción cíclica de hormonas ováricas. Los proges-
tágenos solos o combinados con estrógenos imitan hor-
monalmente al embarazo. El danazol y los análogos de la
hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) inducen
un estado de pseudomenopausia. El tratamiento médi-
co aporta las siguientes ventajas sobre la cirugía: a) evita
los riesgos quirúrgicos de lesionar los órganos pélvicos y
provocar adherencias postoperatorias; y b) llega a los im-
plantes que no se visualizan en la cirugía. Las desventajas
del tratamiento médico son los efectos secundarios aso-
ciados, la elevada frecuencia de recaídas al suspender el
tratamiento, la falta de efecto sobre el endometrioma y
las adherencias, y la incapacidad de quedar embarazada
porque se induce médicamente una anovulación. Nunca
se ha demostrado que el tratamiento médico aumente la
720 Obstetricia y Ginecología de Danforth
fertilidad (fig. 41-1). Por tanto, no resulta adecuado para
mujeres con endometriosis en estadios avanzados y con
adherencias sintomáticas, ni en pacientes que buscan un
embarazo. Los fármacos que se suelen emplear en el trata-
miento de la endometriosis son los anticonceptivos orales
continuos, los gestágenos, el danazol y los análogos de la
GnRH. Se debe plantear administrarlos tras establecer de
forma definitiva el diagnóstico de endometrisis por visua-
lización directa de los implantes.
Los gestágenos inhiben el crecimiento del tejido en-
dometriósico por su efecto directo sobre los implantes,
de modo que se produce una decidualización inicial y fi-
nalmente una necrosis pseudodecidual o atrofia. También
inhiben la secreción de gonadotropinas hipofisarias y la
producción de hormonas ováricas. El tratamiento puede
incluir acetato de medroxiprogesterona (10 mg cada 8 ho-
ras) o acetato de noretindrona (5 mg diarios durante 2 se-
manas), aumentando 2,5 mg diarios cada 2 semanas has-
ta llegar a una dosis diaria de 15 mg. También se puede
administrar medroxiprogesterona depot inyectable (150 mg
intramusculares o 104 mg subcutáneos cada 3 meses). El
tratamiento se suele mantener al menos durante 6 meses.
Los efectos secundarios incluyen un sangrado menstrual
irregular, náuseas, mastalgia, retención de líquidos y depre-
sión. No se conoce la eficacia de los anticonceptivos orales
ni de los gestágenos continuos para eliminar los implantes,
ESTUDIO
Adamson et al. (1982)
Ronnberg & Jarvinen (1984)
Hull et al. (1987)
Pouly et al. (1987)
Thomas & Cooke (1987)
Badawy et al. (1988)
Bayer et al. (1988)
Federici et al. (1988) mínima/leve
Telimaa (1988)
Levinson abstract (1989)
Paulson et al. (1991) AFS leve
Adamson et al. (1993) mínima/leve
Adamson et al. (1993) moderada/grave
COMBINADA (estimación de Mantel-Haenszel)
0,1
Figura 41-1 Metaanálisis de los estudios que comparan el tratamiento médico con ningún tratamiento. (AFS: American Fertility Society.)
ni el riesgo de endometriosis recurrente tras el tratamiento.
Más del 80 % de las mujeres consiguen un alivio parcial o
completo del dolor. Los anticonceptivos orales cíclicos en
dosis bajas son eficaces para aliviar la dismenorrea en las
mujeres con endometriosis, pero son menos eficaces para la
dispareunia. La frecuencia de embarazos en las pacientes en
estadios menos graves de la enfermedad es equivalente a la
descrita en las seguidas con actitud expectante. El dispositi-
vo intrauterino liberador de levonorgestrel puede reducir el
dolor pélvico crónico y la dismenorrea en las mujeres con
endometriosis.
El danazol es el derivado isoxazol de la 17α-etiniltestos-
terona y tiene tres mecanismos de acción: a) inhibición de
la secreción de gonadotropinas hipofisarias; b) inhibición
directa del crecimiento de los implantes endometriósicos;
y c) inhibición directa de las enzimas esteroidogénicas. El
danazol se administra por vía oral en dosis diarias divididas
de 400-800 mg, en general durante 6 meses. La mayoría de
las mujeres que toman danazol sufren efectos secundarios,
pero el porcentaje de pacientes que suspenden el fármaco
por efectos indeseados es pequeño. Los efectos secundarios
incluyen, en orden de frecuencia decreciente, aumento de
peso, calambres musculares, reducción del tamaño mama-
rio, acné, hirsutismo, piel grasa, reducción de las concen-
traciones de lipoproteínas de alta densidad, aumento de las
enzimas hepáticas, sofocos, cambios del estado de ánimo y
Ningún tratamiento mejor Tratamiento médico mejor
0,2 0,5 1 2 5 10
Riesgo relativo de embarazo (médico:ninguno)

depresión. El danazol reduce el tamaño de los implantes,
sobre todo en la enfermedad leve a moderada. Los endo-
metriomas y las adherencias no responden bien a este trata-
miento. Más del 80 % de las pacientes experimentan un ali-
vio o una disminución del dolor a los 2 meses de tratamien-
to. La frecuencia de embarazo tras el tratamiento es de un
40 %, con independencia de la gravedad de la enfermedad.
Sin embargo, el danazol no es más eficaz para la infertilidad
que la actitud expectante.
Los análogos de la GnRH suprimen profundamente la
producción de estrógenos ováricos por inhibición de la se-
creción hipofisaria de gonadotropinas. Estos medicamentos
se administran mediante spray nasal o inyecciones depot. La
dosis habitual es de 400 a 800 mg diarios para la nafareli-
na nasal, 3,60 mg para la goserelina subcutánea mensual y
3,75 mg para la leuprorelina intramuscular mensual. Los
efectos secundarios de la hipoestrogenemia son frecuentes
e incluyen sofocos, sequedad vaginal, disminución de la
libido, insomnio, hipersensibilidad mamaria, depresión,
cefaleas y menstruación transitoria. Además, el tratamiento
con análogos de la GnRH durante los 6 meses recomenda-
dos reduce la densidad ósea y el calcio corporal total, pero
la mayor parte de esta pérdida ósea es reversible. Los efectos
secundarios hipoestrogénicos y la pérdida ósea se pueden
atenuar con un tratamiento de «refuerzo» con progesterona
sola, progesterona más bifosfonatos o estrógenos más pro-
gesterona (tabla 41-4). Los análogos de la GnRH reducen
de forma efectiva el tamaño de los implantes endometrió-
sicos, incluso con tratamiento de refuerzo. La frecuencia de
recaídas a los 5 años oscila entre el 37 % para las pacientes
con enfermedad leve y el 74 % para la enfermedad grave.
Los análogos de GnRH son igual de efectivos que otros tra-
tamientos médicos para aliviar el dolor, pero no mejoran
la fertilidad.
Los inhibidores de la aromatasa son un nuevo enfoque
para inhibir la producción de estrógenos en las lesiones en-
dometriósicas y en el ovario. Los dos inhibidores de la aro-
matasa más empleados son el anastrozol (1 mg) y el letrozol
(2,5 mg) diarios. Los inhibidores de la aromatasa inducen
una pérdida de hueso significativa con el tiempo y no se de-
berían administrar solos, ya que estimulan el desarrollo de
numerosos folículos ováricos. Se han empleado con éxito
combinados con progesterona (200 mg) o con acetato de
noretindrona (2,5 mg), análogos de la GnRH o anticoncep-
tivos orales.
TABLA 41-4
TRATAMIENTO DE REFUERZO
EN LA ENDOMETRIOSIS
Acetato de noretindrona 5-10 mg/d
Acetato de medroxiprogesterona 20-30 mg/d o 100 mg/d
Estrógenos conjugados 0,300-0,625 mg/d
Acetato de medroxiprogesterona 5 mg/d
Estradiol micronizado 1 mg/d
Acetato de medroxiprogesterona 5 mg/d
Capítulo 41 – Endometriosis 721
Tratamiento quirúrgico
Se considera que la cirugía de la endometriosis es conserva-
dora cuando se mantienen el útero y la mayor cantidad po-
sible de tejido ovárico. La cirugía definitiva consiste en una
histerectomía asociada o no a la resección de las trompas de
Falopio y los ovarios.
La cirugía está indicada para síntomas graves, incapaci-
tantes o agudos, y cuando la enfermedad es avanzada. Se
prefiere la cirugía antes que el tratamiento médico en los
estadios avanzados de la enfermedad con distorsión ana-
tómica de los órganos pélvicos, quistes endometriósicos u
obstrucción intestinal o de la vía urinaria. Las mujeres ma-
yores de 35 años, infértiles o que siguen sintomáticas tras un
seguimiento con actitud expectante o un tratamiento médi-
co, deben someterse a una intervención quirúrgica.
La laparoscopia es el planteamiento preferido para la
cirugía conservadora. El tratamiento de la endometriosis
es posible durante la laparoscopia inicial, que sirve para
diagnosticar este trastorno. Esta opción aporta la ventaja de
eliminar los implantes y adherencias al tiempo que se evita
la posible progresión de la enfermedad o los síntomas, y
también los gastos y los efectos secundarios de los trata-
mientos médicos. Las posibles desventajas son las lesiones
del intestino y la vejiga, las infecciones y los traumatismos
mecánicos, que pueden resultar en la producción de adhe-
rencias.
La cirugía conservadora consiste en la escisión, fulgura-
ción o ablación con láser de los implantes endometriósicos,
y en la extirpación de las adherencias asociadas. El objetivo
es recuperar las características anatómicas normales de la
pelvis. El tratamiento laparoscópico aporta ventajas sobre
la laparotomía, como un ingreso hospitalario más corto y
una menor duración de la anestesia y del tiempo de recu-
peración. Se recomienda una laparotomía para tratar ad-
herencias extensas o endometriosis invasiva en estructuras
vecinas, como las arterias uterinas, el uréter, la vejiga y el
intestino. Los procedimientos complementarios incluyen
neurectomía presacra o sección uterosacra para interrum-
pir los nervios sensitivos de la pelvis y aliviar con ello el
dolor en la línea media pélvica. Una revisión Cochrane de
tres ensayos en que se destruyeron las vías nerviosas pélvi-
cas llegó a la conclusión de que no hay evidencia suficiente
para recomendar estas intervenciones. La suspensión uteri-
na puede evitar la formación de adherencias desde el fondo
de saco hacia la superficie posterior del útero, las trompas
y los ovarios.
La cirugía elimina de forma efectiva la enfermedad y
recupera la anatomía normal en la mayoría de los casos.
Se estima que el riesgo de recaída de la enfermedad puede
llegar al 40 % a los 10 años de seguimiento. Se consigue ali-
viar el dolor en el 80 % a 90 % de las pacientes. La neurec-
tomía presacra consigue aliviar todavía más el dolor, pero
sus beneficios no son duraderos y en ocasiones se produce
una disfunción vesical tras la intervención. La probabili-
dad de conseguir un embarazo tras la cirugía depende del
estadio de la enfermedad y de la existencia de otros factores
de infertilidad. Las tasas de embarazo aproximadas en las
pacientes con endometriosis leve, moderada y grave tras la
722 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Tratamiento médico/no tratamiento mejor Tratamiento quirúrgico mejor

ESTUDIO
García & David (1977)
Adamson et el. (1982)
Schenken & Malinak (1982)
Guzick & Rock (1983)
Ronnberg & Jarvinen (1984)
Buttram et al. (1985)
Olive & lee (1986)
Seller at al. (1986)
Nowroozi et al. (1987)
Pouly et al. (1987)
Badawy et al. (1988)
Fayez et al. (1988)
Federici et al. (1988) mínima/leve
Federici et al. (1988) moderada/grave
Telimaa (1988)
Levinson abstract (1989)
Chong et al. (1990)
Arumugam et al. (1991)
Paulson et al. (1991) AFS leve
Paulson et al. (1991) AFS moderada
Adamson et al. (1993) mínima/leve
Adamson et al. (1993) moderada/grave
COMBINADA (estimación de Mantel-Haenszel)

0,1 0,2 0,5 1 2 5 10

Riesgo relativo de embarazo (cirugía:ninguno/médico)

Figura 41-2 Metaanálisis de los estudios comparativos entre el tratamiento quirúrgico (laparoscopia o laparotomía quirúrgicas) y el
tratamiento no quirúrgico (tratamiento médico o no tratamiento). (AFS: American Fertility Society.)

cirugía son del 60 %, 50 % y 40 %, respectivamente. En las
mujeres infértiles con endometriosis se prefiere la cirugía
antes que la actitud expectante o el tratamiento médico
(fig. 41-2).
La cirugía definitiva como tratamiento de la endome-
triosis está indicada cuando existe una enfermedad im-
portante y no se desea un embarazo, cuando persisten los
síntomas discapacitantes tras el tratamiento médico o la
cirugía conservadora, o cuando se precise la histerectomía
por enfermedad pélvica coexistente. La decisión de realizar
una histerectomía depende principalmente del interés de
la paciente por mantener la fertilidad y de la gravedad de
los síntomas. Se pueden conservar los ovarios en las muje-
res jóvenes para evitar la necesidad de tratamiento de reem-
plazo estrogénico. Es adecuado extirpar ambos ovarios si
hay lesiones extensas por la endometriosis o si se aproxima
la menopausia. La endometriosis puede reaparecer inclu-
so tras la castración, al parecer por focos microscópicos de
enfermedad no visibles en la cirugía. Si se extirpan los ova-
rios, está indicado el tratamiento de reemplazo hormonal,
incluso aunque la cirugía no haya eliminado todos los im-
plantes endometriósicos. La probabilidad de recaída sinto-
mática en estos casos es baja, salvo cuando está afectado el
intestino.
Tratamiento médico y quirúrgico combinado
El tratamiento médico se emplea antes que el quirúrgico
para reducir el tamaño de los implantes endometriósicos y
con ello la extensión de la cirugía. Cuando no se consigue
resecar por completo los implantes o no se considera acon-
sejable, se aplica tratamiento médico postoperatorio para
la enfermedad residual. Los gestágenos, el danazol y los
análogos de la GnRH se pueden combinar con la cirugía
conservadora o definitiva. El tratamiento médico preopera-
torio puede reducir la extensión de la disección quirúrgica
necesaria para extirpar los implantes, pero no prolonga el
alivio del dolor, aumenta la frecuencia de embarazos ni re-
duce las recaídas. El tratamiento postoperatorio con análo-
gos de la GnRH retrasa algo la reaparición del dolor pélvi-
co, pero no hay evidencia que apoye su uso en las mujeres
infértiles.

RESUMEN
■ La patogenia de la endometriosis se conoce poco, pero la
evidencia de que se va disponiendo sugiere el papel causal
de la menstruación retrógrada con implantación de tejido
endometrial.
■ La endometriosis es frecuente en las mujeres con dolor
pélvico, infertilidad o ambos.
■ La laparoscopia es la técnica óptima para diagnosticar la
endometriosis pélvica.
■ En la mayoría de los casos, el tratamiento quirúrgico en el
momento del diagnóstico inicial es efectivo para aliviar el
dolor y puede mejorar la fertilidad.
■ Como alternativa, se puede aliviar el dolor pélvico con
gestágenos, dispositivos intrauterinos que liberen un ges-
tágeno, danazol o análogos de la GnRH, pero estas medi-
das no mejoran la fertilidad.
■ La endometriosis es una enfermedad recidivante y puede
ser necesario un tratamiento definitivo con resección de
los órganos pélvicos.
LECTURAS RECOMENDADAS
Patogenia
Bischoff FZ, Simpson JL. Heritability and molecular genetic studies of
endometriosis. Human Reprod Update 2000;6:37.
Lebovic DI, Mueller MD, Taylor RN. Immunobiology of endometriosis.
Fertil Steril 2001;75:1.
Olive DL, Henderson DY. Endometriosis and müllerian anomalies. Obs-
tet Gynecol 1987;69:412.
Schenken RS. Pathogenesis. En: Schenken RS, ed. Endometriosis: contem-
porary concepts in clinical management. Philadelphia: JB Lippincott,
1989:1.
Ulkus M, Cakmak H, Arij A. The role of endometrium in endometriosis.
J Soc Gynecol Investig 2006;13:467.
Epidemiología
Chatman DL, Ward AB. Endometriosis in adolescents. J Reprod Med
1982;27:156.
Houston DE. Evidence for the risk of pelvic endometriosis by age, race,
and socioeconomic status. Epidemiol Rev 1984;6:167.
Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, et al. Incidence of laparo-
scopically confirmed endometriosis by demographic, anthropome-
tric, and lifestyle factors. Am J Epidemiol 2004;160:784.
Sangi-Haghpeykar H, Poindexter AN. Epidemiology of endometriosis
among parous women. Obstet Gynecol 1995;85:983.
Patología
Jenkins S, Olive DL, Haney AF. Endometriosis: pathogenetic implica-
tions of the anatomic distribution. Obstet Gynecol 1986;67:335.
VanGorp T, Amant F, Neven E, et al. Endometriosis and the develop-
ment of malignant tumors of the pelvis. A review of literature. Best
Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18:349.
Diagnóstico
Kennedy S, Bergavist A, Chapron C, et al. ESHRE guideline for diagnosis
and treatment of endometriosis. Hum Reprod 2005;20:2698.
Capítulo 41 – Endometriosis 723
Schenken RS, Vancaillie TG, Riehl RM, et al. New developments in diag-
nostic techniques. En: Chadha DR, Buttram VC Jr, eds. Current con-
cepts in endometriosis. New York: Alan R. Liss, 1990:137.
Vercellini P, Trespidi L, De Giorgi O, et al. Endometriosis and pelvic
pain: relation to disease stage and localization. Fertil Steril 1995;
65:299.
Clasificación
American Society for Reproductive Medicine. Revised American Society
for Reproductive Medicine classification of endometriosis. Fertil Steril
1997;67:817–821.
Tratamiento
Abbott J, Hawe J, Hunter D, et al. Laparoscopic excision of endo-
metriosis: a randomized, placebo-controlled trial. Fertil Steril 2004;
82:878.
Adamson GD, Hurd SJ, Pasta DJ, et al. Laparoscopic endometriosis
treatment: is it better? Fertil Steril 1992;59:35–44.
Adamson GD, Pasta DJ. Surgical treatment of endometriosis associated
infertility: meta-analysis compared with survival analysis. Am J Obstet
Gynecol 1994;171:1488.
Attar E, Bulun SE. Aromatase inhibitors: the next generation of thera-
peutics for endometriosis? Fertil Steril 2006;85:1307.
Barbieri RL, Evans S, Kistner RW. Danazol in the treatment of endo-
metriosis: analysis of 100 cases with a 4-year follow-up. Fertil Steril
1982;37:737.
Crosignani PG, Vercellini P, Biffignandi F, et al. Laparoscopy versus lapa-
rotomy in conservative surgical treatment for severe endometriosis.
Fertil Steril 1996;66:706.
Dawood MY, Ramos J, Khan-Dawood FS. Depot leuprolide acetate ver-
sus danazol for treatment of pelvic endometriosis: changes in ver-
tebral bone mass and serum estradiol and calcitonin. Fertil Steril
1995;63:1177.
Dlugi AM, Miller JD, Knittle J, Lupron Study Group. Lupron depot (leu-
prolide acetate for depot suspension) in the treatment of endome-
triosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind study. Fertil
Steril 1990;54:419.
Gruppo Italiano per lo Studio dell’Endometriosi. Ablation of lesions or
no treatment in minimal-mild endometriosis in infertile women: a
randomized trial. Hum Reprod 1999;14:1332.
Hughes E, Fedorkow D, Collins J, et al. Ovulation suppression for endo-
metriosis (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; issue
1. Oxford: Update Software.
Lockhat FB, Emembolu JD, Konje JC. The efficacy, side-effects, and
continuation rates in women with symptomatic endometriosis
undergoing treatment with an intra-uterine administered proges-
togen (levonorgestrel): a 3-year follow-up. Human Reprod 2005;
20:789.
Macroux S, Haheux R, Berube S, et al. Laparoscopic surgery in infer-
tile women with minimal or mild endometriosis. N Engl J Med
1997;337:217.
Matorras R, Elorriaga MA, Pijoan JI, et al. Recurrent of endometriosis
in women with bilateral adnexectomy (with or without total hys-
terectomy) who receive hormone replacement therapy. Fertil Steril
2002;77:303.
Parazzini F, Fedele L, Busacca M, et al. Postsurgical medical treatment of
advanced endometriosis: results of a randomized clinical trial. Am J
Obstet Gynecol 1994;171:1205.
Proctor ML, Farquhar CM, Sinclair OJ, et al. Surgical interruption of
pelvic nerve pathways for primary and secondary dysmenorrhoea
(Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; issue 1. Oxford:
Update Software.
Redwine DB. Endometriosis persisting after castration: clinical charac-
teristics and results of surgical management. Obstet Gynecol 1994;
83:405.
724 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Schlaff WD, Carson SA, Luciano A, et al. Subcutaneous injection of
depot medroxyprogesterone acetate compared with leuprolide ace-
tate in the treatment of endometriosis-associated pain. Fertil Steril
2006;85:314.
Surrey ES. Add-back therapy and gonadotropin-releasing hormone ago-
nists in the treatment of patients with endometriosis: can a consen-
sus be reached? Fertil Steril 1999;71:420.
Vercellini P, Trespidi L, Colombo A, et al. A gonadotropin releasing hor-
mone agonist versus a low-dose contraceptive for pelvic pain associ-
ated with endometriosis. Fertil Steril 1993;60:75.
Waller KG, Shaw RW. Gonadotropin-releasing hormone analogues for
the treatment of endometriosis: long-term follow-up. Fertil Steril
1993;59:511.
 Menopausia
Marcelle I. Cedars Michele Evans
Una de las características particulares del ovario es que la edad
asociada al declive de su funcionamiento (hasta su completa
interrupción) sigue siendo la misma a pesar del aumento de
la longevidad que han experimentado las mujeres. La pérdida
de la función ovárica tiene un profundo impacto hormonal
en las mujeres y en el riesgo de desarrollo de afecciones debi-
do a la pérdida de la producción de estrógenos; por tanto, es
vital mejorar la comprensión del proceso del envejecimiento
para el cuidado de todas las mujeres.
Los folículos humanos comienzan a desarrollarse en el
cuarto mes de la gestación. Entre 1000 y 2000 células germi-
nales migran hacia la cresta genital y se multiplican, llegando
a 5 a 7 millones cuando se acerca el quinto mes de vida in-
trauterina. Entonces se detiene la replicación y se inicia la pér-
dida de folículos, cuyo número se reduce aproximadamente a
un millón en el nacimiento. En el hombre, las células germi-
nales con capacidad para dividirse se inactivan y mantienen
su estado de células madre. En la mujer, las células germinales
inician la meiosis y se diferencian entre las 12 y las 18 se-
manas de gestación. Así, todas las células madre que pasarán
a ser células germinales se diferencian antes del nacimiento.
En la mujer adulta, las células germinales pueden permanecer
inactivas, utilizarse para proseguir el desarrollo y dar lugar a
la ovulación, o sufrir apoptosis. Con el tiempo, la utilización
y la apoptosis agotarán la provisión de ovocitos, sin que ésta
se regenere, hasta que queden menos de un millar y aparez-
ca la menopausia. En el 90 % de las mujeres la menopausia
se produce poco después de cumplir los 50 años. En el 10 %
restante se produce antes de los 46 años (menopausia precoz), y
sólo se produce antes de los 40 años en el 1 % de las mujeres
(menopausia prematura o insuficiencia ovárica prematura).
La mediana de edad en que se produce la menopausia son
51,4 años, con un intervalo de los 42 a los 58 años. Parece que
la edad en que tiene lugar la menopausia viene determinada
en gran parte por factores genéticos y se relaciona con el ago-
tamiento de la reserva de ovocitos. En la menopausia y du-
rante los años que la preceden se producen diversos cambios
hormonales, se reduce la capacidad reproductiva y existe un
mayor riesgo de alteraciones físicas y psicológicas.
La media de edad de la menopausia se ha mantenido
constante durante toda la historia conocida. No parece que
la edad, la altura, el peso, el nivel socioeconómico, el número
de embarazos ni la edad de la menarquia tengan una influen-
cia significativa. Puede haber una relación entre los factores
ambientales y genéticos y la edad en que se produce, aunque
la naturaleza específica de esta relación no se ha descrito bien.
Es probable que este rasgo se determine genéticamente, si te-
nemos en cuenta que la edad de la menopausia de la madre
es muy semejante a la edad en que se producirá en las hijas.
42
Es posible que los factores ambientales no tengan un efecto
significativo, pero la combinación de factores ambientales,
como el consumo de tabaco (que adelanta entre 1,5 y 2 años
la menopausia), el índice de masa corporal (IMC), el consu-
mo de alcohol, el nivel socioeconómico y el riesgo genético,
puede tener efectos importantes.
Según el censo de Estados Unidos del año 2000, el 35 %
de la población tenía 45 años o más, y el 21 % más de 55 años.
En la actualidad (2008), el 7,3 % son mujeres de 65 años o
más (unos 20 millones de mujeres en Estados Unidos). Más
de 50 millones de mujeres en Estados Unidos están en la tran-
sición a la menopausia o son ya menopáusicas.
ETAPAS REPRODUCTIVAS
El envejecimiento reproductivo es un proceso continuo que
se inicia en el útero y finaliza con la menopausia. Ha sido
difícil establecer sus etapas. En clínica se han utilizado di-
versos términos para referirse al final de este proceso, como
perimenopausia, transición menopáusica, climaterio, menopausia
y posmenopausia. El Stages of Reproductive Aging Workshop
(STRAW) se reunió en julio de 2001 para solucionar la falta de
un sistema de estadificación pertinente para el envejecimiento
reproductivo, para establecer una nomenclatura y unas direc-
trices, así como un sistema de clasificación del envejecimiento
reproductivo uniforme para los profesionales de la salud, la
investigación médica y el público general.
En este sistema de estadificación se considera la frecuencia
de los ciclos menstruales, la endocrinología y la sintomatolo-
gía, comenzando en la menarquia y finalizando con la muer-
te de la mujer. La base del sistema es la fecha de la última regla
(FUR). Cinco etapas preceden a la FUR, a la cual siguen otras
dos etapas, lo que da un total de siete. Las etapas que van de
la –5 a la –3 se denominan intervalo reproductivo, las que van
de la –2 a la –1 reciben el nombre de transición menopáusica, y
las etapas +1 y +2 se conocen como posmenopausia (fig. 42-1).
La transición menopáusica se inicia con una variación de la
duración del ciclo menstrual (diferencia de >7 días) en las
mujeres que presenten concentraciones elevadas de hormona
estimulante del folículo (FSH). Esta etapa finaliza con la FUR,
que no se puede confirmar de forma concluyente hasta que
hayan transcurrido 12 meses de amenorrea. Los primeros 5
años que transcurren tras la FUR se definen como posmeno-
pausia inicial. La duración de la posmenopausia tardía varía
en cada caso; comienza cuando han transcurrido 5 años des-
de la FUR y finaliza con la muerte de la mujer.
Aunque en este sistema de estadificación se incluyen as-
pectos endocrinológicos del envejecimiento ovárico, sigue
dependiendo en gran medida de la frecuencia de los ciclos
725
726 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Figura 42-1 Etapas del envejecimiento reproductivo. (FSH: hormona estimuladora del folículo.) (Reproducida con permiso de Soules MR,
Sherman S, Parrott E, et al. Stages of Reproductive Aging Workshop (STRAW). J Womens Health Gend Based Med 2001;10:843-848.)
menstruales como indicador clave para determinar el enveje-
cimiento ovárico. En el sistema se incluye la determinación de
la FSH; sin embargo, en cuanto se observan concentraciones
elevadas de FSH, aunque la frecuencia de los ciclos menstrua-
les no haya cambiado, el número de ovocitos se ha reducido
hasta el punto de que la fertilidad (como marcador del enve-
jecimiento reproductivo) se ha visto seriamente afectada. Los
factores genéticos y ambientales influyen tanto en la edad a la
cual se produce la menopausia como en el declive de la ferti-
lidad, aunque la auténtica naturaleza de esta relación no está
bien caracterizada. La menopausia prematura puede deberse
a la incapacidad para alcanzar el número de folículos adecua-
dos en el útero o a un agotamiento acelerado de éstos a partir
de ese momento. Es posible que ambos factores puedan verse
afectados por riesgos genéticos o ambientales. Determinar el
momento de la menopausia tiene un impacto considerable
en la salud general debido al riesgo de osteoporosis, cáncer y
enfermedad cardiovascular (ECV).
Depleción ovocitaria
La principal teoría sobre el inicio de la menopausia se rela-
ciona con la existencia de un umbral crítico en el número de
ovocitos. Entre 1000 y 2000 células germinales se desplazan a
la cresta genital y se multiplican, llegando a una cantidad que
oscila entre 5 y 7 millones en el quinto mes de vida intrauteri-
na. Entonces la replicación se detiene y el número de folículos
comienza a disminuir, hasta aproximadamente un millón en
el momento del nacimiento y 500.000 a 600.000 en la me-
narquia. La menstruación se volverá irregular a medida que
el número de ovocitos se reduce, y acabará cesando. La teoría
de que la menopausia se desencadena por el envejecimiento
ovárico se ve respaldada por el hecho de que la depleción foli-
cular, las concentraciones elevadas de gonadotropina y la pos-
terior irregularidad menstrual, a la que seguirá la interrupción
definitiva del sangrado, se producen al mismo tiempo.
Se ha desarrollado un modelo matemático que predice la
tasa de declive folicular (fig. 42-2). Este modelo utiliza los
datos existentes, que acaban por mostrar un declive biexpo-
nencial, con una aceleración en la pérdida de ovocitos cuando
el número de ovocitos restantes se acerca a 25.000. Según este
modelo, el declive tiene lugar a los 37,5 años de edad y la tasa
de atresia folicular se acelera. El modelo sugiere que si esta
aceleración no tuviera lugar, la menopausia se retrasaría hasta
los 71 años. El motivo de esta depleción acelerada no está bien
definido. También está claro que si el factor que influye en la
velocidad de declive es el número de folículos y no la edad,
otros factores que puedan explicar la existencia de un número
reducido de folículos (riesgo genético y posible exposición a
tóxicos) pueden hacer que la aceleración del declive se pro-
duzca antes, lo que adelantaría la edad de la menopausia.
El declive del número de folículos del ovario coincide con
lo que parece ser un aumento del daño genético aleatorio que
tiene lugar en estas estructuras. Prueba de ello es un aumento
de la aneuploidía en la descendencia de las madres de edad
avanzada, y que un 40 % de los ovocitos tomados de mujeres
mayores de 40 años para la fecundación in vitro presentan un
cariotipo anormal. Otros ejemplos, como el síndrome de Tur-
ner, arrojan algo de luz sobre el proceso de envejecimiento
de los ovocitos. La mayoría de las mujeres con este síndrome
nacen con gónadas disgenéticas que carecen de folículos. El
99 % de estas niñas se abortan de forma espontánea antes de
nacer. Si se examinan los ovarios de un aborto de 20 semanas
se observará un complemento completo de ovocitos. Se han
aislado dos factores dentro del ovario: el factor de inhibición
de maduración de los ovocitos (OMI) y el inhibidor luteini-
zante, que pueden controlar la velocidad de maduración de
los folículos. Se ha sugerido la posibilidad de que las mujeres
con gónadas disgenéticas sean incapaces de producir OMI de
forma adecuada, lo que haría que todos los folículos avanza-
ran de forma prematura hacia la madurez. Los mecanismos
de control tienen un carácter más teórico que factual, y será
necesaria más información antes de poder determinar los va-
lores que controlan la atresia de los ovocitos humanos.
Endocrinología
Todo el sistema endocrino de las mujeres cambia a medida que
la edad avanza. El eje somatotrófico comienza a decaer duran-
te la cuarta década, antes de que se pierda la función ovárica.

Figura 42-2 Modelo biexponencial del declive en el número de
folículos en pares de ovarios humanos desde la edad neonatal has-
ta los 51 años. Datos obtenidos de los estudios de Block de 1952 y
1953 (x, n = 6; +, n = 43), de Richardson y cols. de 1987 (…, n = 9) y
de Gougeon (no publicados) (*, n= 52). (Reproducida con permiso
de Faddy MJ, Gosden RG, Gougeon A et al. Accelerated disappea-
rance of ovarian follicles in mid-life: implications for forecasting
menopause. Hum Reprod 1992;7:1342-1346.)
Esta reducción de la hormona del crecimiento se acelera du-
rante la insuficiencia ovárica, y puede, por sí misma, acelerar
la insuficiencia ovárica. Sin embargo, las concentraciones hi-
pofisarias de hormona de crecimiento, hormona adrenocorti-
cotrópica y hormona estimuladora de la tiroides permanecen
constantes hasta en la novena década de la vida. Aunque con
la edad la glándula tiroides experimenta una fibrosis progre-
siva, y aunque las concentraciones de T3 se reducen entre un
25 % y un 40 %, las mujeres ancianas siguen siendo clínica-
mente eutiroideas. El funcionamiento de las células β también
experimenta una degeneración con el paso de los años, hasta
el punto de que a los 65 años el 50 % de las mujeres presentan
resultados anormales en la prueba de tolerancia a la glucosa.
Sin embargo, es poco frecuente que se produzca una diabetes
franca, que sólo afecta al 7 % de las mujeres. En cambio, el
sistema reproductor femenino experimenta una insuficiencia
casi completa a una edad relativamente temprana.
Como ya se ha señalado, la FSH comienza a aumentar
durante la cuarta década de la vida, aunque los ciclos mens-
truales sigan siendo normales. Esto probablemente se deba a
una reducción de las células funcionales de la granulosa en
la reserva de ovocitos, acompañada de una reducción en la
regulación negativa de la inhibina B, lo que permite que se
produzca un aumento monotrópico en la FHS. Antes de que
esto ocurra se observa una reducción de las concentraciones
de progesterona durante la fase lútea. Las concentraciones de
estradiol también pueden sufrir importantes variaciones a
medida que el envejecimiento ovárico avanza, con patrones
caóticos y a veces concentraciones muy bajas o muy altas. Esta
gran variabilidad puede producir un aumento de los sínto-
mas durante la perimenopausia (etapas –2 a –1). El patrón
pulsátil de la hormona luteinizante (LH) se vuelve anormal a
Capítulo 42 – Menopausia 727
medida que la gonadotropina periférica aumenta. Se observa
un incremento de la frecuencia de los pulsos, acompañada de
una reducción en la inhibición por opioides.
Estrógenos
El estrógeno circulante principal durante los años reproduc-
tores es el 17-β estradiol, que está controlado por el folícu-
lo en desarrollo que constituirá el futuro cuerpo lúteo. Una
ooforectomía reducirá las concentraciones de estradiol de 120
a 18 pg/ml, lo que sugiere que más del 95 % del estradiol cir-
culante procede del ovario. Otras fuentes son la conversión
periférica de testosterona y estrona. La glándula suprarrenal
segrega cantidades muy reducidas de esta sustancia. Aunque
la teoría de las dos células exige que se produzca la aromati-
zación de los andrógenos producidos por la teca en la célula
de la granulosa, el agotamiento folicular está asociado a un
declive gradual de las cocentraciones de estradiol.
El estrógeno predominante en las mujeres posmenopáu-
sicas es la estrona, cuya potencia biológica equivale aproxi-
madamente a un tercio de la del estradiol. La estrona deriva
sobre todo de la conversión periférica de la androstenodiona.
La aromatasa extranglandular se encuentra en el hígado, en
la grasa y en algunos núcleos hipotalámicos. Su actividad se
potencia con la edad y al aumentar el contenido en grasa (que
es otro cambio producido por la edad). Durante la posmeno-
pausia, la velocidad de producción de estrona y estradiol es de
40 y 6 mg/día, respectivamente, mientras que la de estradiol
durante los años reproductores oscila entre 80 y 500 mg/día.
Se puede decir que todo el estradiol que se produce en la mu-
jer posmenopáusica deriva de la conversión de estrona.
Andrógenos
Tanto la concentración de dehidroepiandrosterona (DHEA)
como la de su conjugado sulfatado (DHEAS) se reducen con
la edad, igual que la respuesta suprarrenal a la corticotropina.
La concentración de DHEAS se reduce en los hombres y en las
mujeres, aunque más en éstas debido quizá a la relativa de-
privación de estrógenos. La insuficiencia ovárica, a cualquier
edad, acelera esta disminución. Los datos obtenidos sugieren
que las concentraciones fisiológicas de DHEA pueden prote-
ger contra las neoplasias, potenciar la acción de la insulina,
proteger frente a la osteoporosis, aumentar la competencia
inmunitaria y procurar cierta cardioprotección. Los cambios
en las concentraciones de DHEA también se han asociado a
alteraciones en la composición del cuerpo, que a su vez pa-
recen influir sobre el riesgo cardiaco y de cáncer de mama.
Las concentraciones de DHEAS también pueden influir en la
«sensación de bienestar mental».
La androstenodiona es el andrógeno predominante du-
rante la edad reproductiva, y su producción se reduce de 1500
a 800 pg/ml en la posmenopausia. El ovario posmenopáusico
sólo produce el 20 % de la androstenodiona circulante. Las
concentraciones de testosterona también se reducen tras la
menopausia, aunque no tanto como las de estradiol. La tes-
tosterona posmenopáusica se origina en los ovarios (25 %),
las glándulas suprarrenales (un 25 %) y por la conversión ex-
traglandular de la androstenodiona (50 %). En la menopau-
sia, los ovarios producen un porcentaje mayor de testosterona
(un 50 % más) que en la premenopausia.
728 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Efectos sistémicos del declive
de la función ovárica
El declive de la función ovárica produce importantes cambios
en los órganos sexuales secundarios. El endometrio se atrofia
y el tamaño del útero se reduce. En modelos animales se ha
acumulado evidencia que indica que el útero puede ser causa,
en parte, del declive inicial de la capacidad reproductora, y
los datos obtenidos de programas de donantes de ovocitos
humanos han mostrado que la transferencia de óvulos de do-
nantes jóvenes a receptoras menopáusicas produce gestacio-
nes y descendencia completamente normales. Se debe señalar
que estas mujeres son estimuladas con un tratamiento secuen-
cial superpuesto de estrógenos y progesterona. Esto da lugar a
un endometrio indistinguible del premenopáusico. Los datos
obtenidos por los autores indican altas tasas de implantación
en mujeres de edad avanzada cuyo endometrio se induce con
hormonas. Sólo se observó una mala respuesta al tratamiento
en las mujeres que se sometieron a irradiación pélvica, lo que
sugiere una alteración del sistema microvascular uterino.
Sin tratamiento estrogénico, la vagina posmenopáusica
pierde longitud y calibre. También se pierde elasticidad en la
pared vaginal y el índice cariopicnótico cambia, observándo-
se menos células superficiales. Las trompas de Falopio con-
tienen componentes ciliados y secretores. A partir de los 60
años de edad, los cilios comienzan a desaparecer en la zona
ístmica, aunque se mantendrán en la ampolla y en el infun-
díbulo hasta edades muy avanzadas. El potencial secretor de
las glándulas mamarias se desarrolla durante la pubertad y se
mantiene hasta la menopausia. Al igual que sucede con otros
órganos sexuales secundarios, su mantenimiento depende de
los corticosteroides sexuales femeninos. La interrupción de la
producción de estrógenos y progesterona conlleva una invo-
lución glandular, canalicular y estromal. La membrana basal
se engrosa y el espacio luminal se oblitera. El tejido conjun-
tivo del lobulillo se vuelve indistinguible de otros tipos de
tejido conjuntivo. Se observa también una acumulación de
tejido adiposo en las mamas, que se produce al mismo tiem-
po que este proceso involutivo.
A pesar de los cambios involutivos que tienen lugar en las
mamas, el 20 % de las mujeres con cáncer de mama tienen
menos de 50 años y la mediana de edad es de 55 años. Es
evidente la distribución bimodal del cáncer de mama, con un
primer pico a los 45 años de edad y un segundo a los 65. El
porcentaje de cánceres de mama con receptores de estróge-
nos positivos aumenta hasta los 60 a 74 años de edad. Por
tanto, parece existir una dicotomía en el sentido de que los
conductos y las glándulas en que se observa una rápida invo-
lución debido al descenso en la producción de esteroides se
vuelven más susceptibles a las alteraciones malignas mientras
conservan una molécula receptora (E2), que normalmente es
autoinducida.
INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA
En la insuficiencia ovárica prematura la mujer experimenta
cambios congruentes con la menopausia, como amenorrea,
concentraciones elevadas de FSH y agotamiento de los folí-
culos ováricos, antes de los 40 años. La insuficiencia ovárica
prematura se produce en un 0,1 % de las mujeres menores de
30 años y en un 1 % de las de 40 años.
Se cree que hay una fuerte relación entre los factores ge-
néticos y la insuficiencia ovárica prematura. En las mujeres
con insuficiencia ovárica prematura idiopática se observa una
incidencia mucho mayor de antecedentes familiares de me-
nopausia temprana y un sugestivo incremento de los ante-
cedentes familiares de infertilidad, así como una incidencia
elevada de casos de menopausia precoz familiar. Los estudios
con gemelas también han indicado que existe un importante
componente genético que influye en la edad de la menopau-
sia. Aunque la herencia parece estar vinculada al cromosoma
X o ser autosómica dominante limitada al sexo, no se pue-
de descartar la transmisión paterna. Las mujeres que presen-
tan una menopausia precoz idiopática (entre los 40 y los 45
años) tienen un patrón genético similar al de las mujeres con
insuficiencia ovárica prematura. Estas observaciones apoyan
la existencia de factores genéticos comunes subyacentes, que
pueden producir una reducción precoz de la fertilidad, me-
nopausia precoz e insuficiencia ovárica prematura. En la ac-
tualidad se recomienda que en las mujeres con insuficiencia
ovárica prematura, o con concentraciones elevadas de FSH
prematuras, se realicen pruebas para detectar una mutación
(FMR-1) del cromosoma X frágil. Esta información puede in-
fluir en las decisiones reproductivas de la mujer y es posible
que sea necesario remitirla a un especialista en genética consi-
derando el impacto multigeneracional de este hallazgo.
La insuficiencia ovárica prematura puede no ser igual que
la menopausia que tiene lugar a la edad adecuada y que se
debe al agotamiento de la reversa de folículos primordiales,
ya que la insuficiencia ovárica se puede revertir y los folículos
ováricos, la producción de estradiol e incluso los embarazos
pueden continuar hasta mucho después de realizar el diag-
nóstico. Al utilizar la ecografía para evaluar los folículos en
las mujeres con insuficiencia ovárica prematura comparadas
con mujeres con edad adecuada para la menopausia y mu-
jeres jóvenes que consumían anticonceptivos orales (ACO),
el volumen ovárico medio fue menor en las pacientes con
insuficiencia ovárica que en las que tomaban ACO, pero no
era distinto del observado en las mujeres con edad adecuada
para la menopausia. Aproximadamente el 40 % de las muje-
res con insuficiencia ovárica prematura tenían folículos en los
ovarios, aunque su número era menor que el de las mujeres
premenopáusicas normales.
Ciclo menstrual
Antes de la menopausia, la duración media de un ciclo mens-
trual oscila entre 21 y 35 días. La transición menopáusica se
define en parte por la irregularidad menstrual que se produce
en respuesta a los cambios que tienen lugar en los ovarios, en
concreto a un descenso brusco en el número de folículos (y en
el contenido en células de la granulosa). Como consecuencia,
las concentraciones de inhibina B descienden, lo que produce
una disminución del biofeedback negativo de FSH, que a su vez
produce un aumento monotrófico de FSH. Este aumento de
la FSH en una fase temprana del ciclo puede reducir la fase fo-
licular debido al aceleramiento de la foliculogénesis. Las con-
centraciones de estradiol permanecen relativamente constan-

tes con la edad, hasta que se inicia la transición menopáusica,
momento en que primero aumentan debido a la existencia de
una mayor concentración de FSH. La concentración de proges-
terona se reduce a medida que los ovarios fallan, lo que hace
que la fase lútea dure menos (o que resulte insuficiente). Por
tanto, un signo inicial del debilitamiento de la función ovárica
puede consistir en una reducción del intervalo intermenstrual.
El manchado premenstrual también puede ser un indicio de
deficiencias en la producción de progesterona. Estos signos de
envejecimiento reproductivo son un mal pronóstico para las
mujeres que aún estén interesadas en la reproducción. A me-
dida que la FUR se acerca y que la reducción de la dotación de
ovocitos llega a un punto crítico se reducen las concentracio-
nes de estradiol, lo que produce sofocos, atrofia vaginal y una
pérdida acelerada de la densidad mineral ósea. Además, a me-
dida que se acerca la FUR, se observa una tendencia constante
a un aumento en la duración media de los ciclos menstruales.
La duración media característica de los últimos 10 o 20 ciclos
de la mujer oscila entre 40 y 42 días.
Conforme la irregularidad menstrual aumenta, muchas
mujeres buscan atención médica. Tras realizar una anamnesis
y una exploración física completas, se pueden tratar la irre-
gularidades del sangrado con distintos tratamientos hormo-
nales, como ACO, tratamiento hormonal sustitutorio (THS)
cíclico o tratamiento sólo con gestágenos. Muchas de estas
mujeres siguen ovulando, aunque de forma irregular, y de ahí
que la adición de gestágenos cíclicos (sin estrógenos) pueda
aumentar aún más la irregularidad del ciclo, sin ofrecer pro-
tección anticonceptiva. Por tanto, es recomendable recurrir
a un tratamiento con ACO o utilizar un tratamiento cíclico
combinado, con gestágenos y estrógenos.
Siempre existe el riesgo de hiperplasia endometrial. En
las mujeres que se consideren de alto riesgo (antecedentes
de anovulación crónica u obesidad, o patrones de sangrado
sospechosos, como secreciones sanguinolentas acuosas) se
deben obtener biopsias del endometrio. La ecografía pélvica
para determinar el grosor endometrial no es fiable para pre-
decir el riesgo en las mujeres que tengan ciclo menstrual. Se
puede plantear un tratamiento hormonal en aquellas pacien-
tes en que las irregularidades en el sangrado sean relativamen-
te recientes (congruentes con la transición menopáusica en
las mujeres que antes ovulaban), reservándose la biopsia del
endometrio para aquéllas cuyos ciclos menstruales no se nor-
malicen después de 3 meses de tratamiento.
El sangrado posmenopáusico siempre se debe considerar
anormal y debe evaluarse de forma apropiada. El sangrado
puede proceder del recto, de la vagina, del cuello uterino, de
la uretra o del útero. Son muy importantes una anamnesis y
una exploración física exhaustivas. Si el sangrado es de ori-
gen uterino puede ser útil realizar una exploración ecográfica
transvaginal. Si el grosor de la línea endometrial es <5 mm, el
sangrado suele deberse a un endometrio atrófico. Si el endo-
metrio tiene un grosor ≥5 mm es obligado realizar una prueba
diagnóstica, ya sea una biopsia endometrial o una dilatación
y legrado, para recoger una muestra del endometrio.
Síndrome menopáusico
Si se tienen en cuenta los cambios endocrinológicos que
acompañan al envejecimiento, muchos de los síntomas de
Capítulo 42 – Menopausia 729
la mujer se deben a la deficiencia de estrógenos, aunque el
declive de los andrógenos suprarrenales y de la hormona del
crecimiento también pueden contribuir. Los síntomas que
son consecuencia de la carencia de estrógenos son los vaso-
motores y la atrofia urogenital. También es probable que se
produzca osteoporosis debido a la falta de estrógenos, pero
este efecto puede verse exacerbado por la disminución relativa
de la hormona del crecimiento. Lo mismo puede decirse de
otros cambios producidos por las alteraciones hormonales,
como un mayor riesgo de ECV aterosclerótica y la presencia
de síntomas psicosociales, como insomnio, fatiga, pérdida de
la memoria a corto plazo y depresión. Tanto el DHEA como
la hormona del crecimiento pueden influir en estos síntomas
relacionados con la edad.
Síntomas vasomotores
La manifestación de la inestabilidad vasomotora en forma
de sofocos es uno de los síntomas más constantes y engorro-
sos que muestran las mujeres en la transición menopáusica
y luego en la menopausia. Los sofocos se deben a la falta de
estrógenos y a un reajuste del valor termorregulador hipotalá-
mico. Entre un 65 % y un 75 % de las mujeres con menopau-
sia espontánea o que se han sometido a una ooforectomía
experimentan sofocos. Los síntomas pueden iniciarse durante
la transición menopáusica, momento en que las concentra-
ciones de estrógenos pueden variar de forma brusca entre un
ciclo y otro, e incluso de un día a otro.
Un sofoco normalmente se caracteriza por una sensación
de calor intenso que se describe como «calor o quemazón»
que suele iniciarse en la cabeza, el cuello y el tórax, y que
puede extenderse en oleadas por todo el cuerpo. Puede ir
precedido de una sensación de presión en la cabeza y puede
acompañarse de palpitaciones cardiacas. En general, el sofoco
se acompaña de sudoración repentina, seguida de escalofríos
a medida que el termostato corporal se reajusta. La duración
del episodio oscila entre unos segundos y unos cinco minu-
tos, aunque se han registrado episodios que han durado hasta
30 minutos. La frecuencia de estos acontecimientos oscila en-
tre unos pocos al año y 30 al día.
En la mayoría de las mujeres, los sofocos comienzan antes
de la FUR, aunque en un principio puede que sólo se per-
ciban como trastornos del sueño. Normalmente los episo-
dios se perciben con más frecuencia durante la noche, y el
patrón de sueño disfuncional puede producir fatiga, irrita-
bilidad, pérdida de la concentración y depresión, síntomas
que a menudo se observan en las mujeres que han iniciado la
transición menopáusica. Más de un 80 % de las mujeres que
experimentan sofocos los padecerán durante más de un año.
El 25 % de las mujeres refieren sofocos intensos. Si no se apli-
ca un tratamiento, los síntomas suelen remitir en un periodo
que puede durar entre 3 y 5 años. En un estudio de 25 años
de duración realizado en Gotemburgo, Suecia, en el cual par-
ticiparon 1462 mujeres, los investigadores descubrieron que
la prevalencia de sofocos llegaba a un máximo del 60 % entre
los 52 y los 54 años de edad. Curiosamente, el 9 % de las mu-
jeres seguían experimentando sofocos a los 72 años.
La causa de los sofocos parece ser una privación de estró-
genos más que una situación de hipoestrogenismo. Por ejem-
plo, las mujeres con síndrome de Turner que no han recibido
730 Obstetricia y Ginecología de Danforth
estrógenos exógenos no padecen sofocos. Las que se tratan
con estrógenos experimentarán síntomas de inestabilidad va-
somotora cuando se retire el tratamiento. Las mujeres obesas
parecen presentar menos síntomas que las mujeres control de
la misma edad con un IMC menor. La explicación puede resi-
dir en el hecho de que las mujeres obesas son menos hipoes-
trogénicas debido a la conversión periférica en estrona de los
andrógenos suprarrenales, o puede deberse a que la obesidad
disminuye las concentraciones de globulina transportadora
de hormonas sexuales, lo que permite que una mayor canti-
dad de los estrógenos que se producen sigan libres y puedan
actuar en los tejidos diana. Los estudios acerca de los sofocos
que han monitorizado la temperatura y la resistencia cutá-
neas han establecido una frecuencia de aproximadamente 54
más o menos 10 minutos. Se ha observado que esta frecuen-
cia interrumpe el movimiento aleatorio de los ojos durante
el sueño, y que puede contribuir al malestar psicosocial. Los
sofocos se producen al mismo tiempo que los pulsos de LH.
Sin embargo, la administración exógena de LH no produce
sofocos, lo que sugiere la existencia de algún mediador central
que provoca los sofocos y los pulsos de LH de forma simul-
tánea. Existen diversas alteraciones bioquímicas que se han
asociado a los sofocos. Durante el desarrollo de un episodio
es evidente el aumento de LH, adrenalina, corticotropina, cor-
tisol, androstenodiona, DHEA, β-lipotropina, β-endorfina y
hormona del crecimiento plasmáticos. Las concentraciones
de estradiol, estrona, prolactina, hormona estimulante de la
tiroides, FSH y noradrenalina no experimentan cambios.
Tratamiento
Los síntomas vasomotores son el indicador más frecuen-
te para el tratamiento con estrógenos en la menopausia, y
también son una indicación aprobada por la Food and Drug
Administration (FDA). Los estrógenos, ya sean orales o trans-
dérmicos, tienen una eficacia superior al 95 % a la hora de
tratar los sofocos. La frecuencia de los sofocos se reduce nota-
blemente tras dos semanas, y el efecto total de una dosis con-
creta se puede determinar de forma fiable al cabo de cuatro
semanas. Debido a la preocupación despertada por el análisis
de riesgo-beneficio del THS, se recomienda que en las mujeres
con síntomas vasomotores tenga una duración breve (entre 1
y 4 años), y que luego se empiece a reducir gradualmente, ya
que los síntomas podrían volver a aparecer si se interrumpe
de forma brusca. En las mujeres en que esté contraindicado
el uso de estrógenos, los síntomas vasomotores pueden tra-
tarse, aunque con menos eficacia, con gestágenos, agonistas
α2-adrenérgicos (clonidina, metildopa, lofexidina) y, posible-
mente, con antidepresivos (inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina [ISRS], clorhidrato de venlafaxina). Los
ISRS, los inhibidores selectivos de la recaptación de noradre-
nalina (ISRN) y la gabapentina parecen reducir ligeramente
los sofocos en comparación con placebo, y deben utilizarse en
lugar de la fitoterapia, que no ha demostrado su eficacia. Sin
embargo, los efectos secundarios asociados a estos fármacos
pueden ser un problema.
Cada vez se investiga más el papel de la serotonina (5-hi-
droxitriptamina [5-HT]) en los síntomas de la menopausia.
Las concentraciones de serotonina descienden con la meno-
pausia, ya sea ésta natural o por intervención quirúrgica, y se
Retirada de Estímulos externos
los estrógenos o internos
(café, ansiedad,
alcohol, etc.)
Reducción de la
concentración Liberación de 5-HT
modulina
de 5-HT en sangre
Bloqueo de los
receptores de 5-HT1B
Aumento de la
(autorreceptores)
sensibilidad al receptor
de 5-HT2A en el
hipotálamo (interviene Aumento de la
en la termorregulación) liberación de 5-HT
Estimulación de los receptores de 5-HT2A en el hipotálamo
Cambio de la temperatura establecida
Reacciones autónomas para enfriar el organismo
SOFOCO
Figura 42-3 Posible mecanismo de los sofocos. (5-HT: 5 hidroxi-
triptamina.) (Reproducida con permiso de Berendsen HH. The role
of serotonin in hot flushes. Maturitas 2000;36:155-164.)
sabe que el reemplazo de estrógenos aumenta el tono seroto-
ninérgico. Se cree que el subtipo 5-HT2A puede estar implica-
do en los cambios de la termogénesis. La estimulación de este
receptor puede producir cambios en la temperatura estableci-
da, lo que llevaría a cambios autonómos que enfriarían el or-
ganismo. Esto puede elevar la temperatura cutánea y producir
sudoración. Por tanto, se ha sugerido que el receptor 5-HT2A
puede ser uno de los factores que producen los sofocos. En la
figura 42-3 se muestra un modelo teórico que indica la fun-
ción que podría tener la 5-HT en el mecanismo del sofoco.
La mayoría de los estudios con ISRS en los síntomas va-
somotores se han realizado en mujeres con cáncer de mama.
En esta población puede ser más difícil detectar la diferencia
entre los efectos antidepresivos de estos agentes y sus efectos
directos sobre los síntomas vasomotores.
Atrofia genitourinaria
Vagina
La reducción de las concentraciones de estrógenos circulantes
ejerce un efecto deletéreo en el epitelio urogenital. Hasta el
50 % de las mujeres posmenopáusicas presentan síntomas de
atrofia vaginal. Algunos de los síntomas más frecuentes son
sequedad, irritación, picor, quemazón y dispaurenia. La va-
ginitis atrófica está asociada a un aumento del pH vaginal,
lo que puede producir infecciones frecuentes y síntomas de
irritación que empeoran. La reducción concomitante de la
lubricación vaginal puede producir sangrado, así como una
disminución del bienestar y del placer sexual.
El tratamiento de reemplazo estrogénico es efectivo para
tratar la atrofia vaginal. La dosis sistémica necesaria para la
protección vaginal es algo mayor que la necesaria para la pro-
tección ósea, y por tanto puede ser aconsejable un tratamien-

to tópico en crema o anillo vaginal para limitar la absorción
sistémica. Los estrógenos locales resultan efectivos para la
atrofia urogenital, salvo que sea necesario un tratamiento de
reemplazo estrogénico sistémico para tratar la inestabilidad
vasomotora. Se puede utilizar una crema o comprimidos de
estrógenos vaginales a diario durante 2 o 3 semanas, y des-
pués dos veces a la semana cuando los síntomas iniciales ha-
yan mejorado y la vascularización vaginal (y por tanto la cap-
tación de hormonas) haya aumentado. Normalmente el tra-
tamiento es a largo plazo, ya que los síntomas suelen volver a
aparecer cuando se interrumpen los estrógenos. Éstos pueden
utilizarse dos veces a la semana sin recurrir a un suplemento
de gestágenos y sin que aumente el grosor del endometrio.
Sin embargo, la dosis debe ser baja, ya que la vagina absor-
be los esteroides de manera muy eficiente cuando está bien
vascularizada. El nuevo anillo vaginal de dosis baja también
puede utilizarse sin proteger el endometrio con gestágenos.
Los estrógenos vaginales normalmente mejorarán los sín-
tomas de frecuencia miccional, disuria, urgencia y goteo pos-
miccional. Sin embargo, aún no se sabe si se consigue una
mejora de la incontinencia urinaria. Los lubricantes e hidra-
tantes vaginales son alternativas a las que se puede recurrir si
no pueden utilizarse estrógenos. No existen datos que validen
el uso de agrimonia, cimífuga racemosa, árbol casto, angélica
china, plantas del género hamamelis o fitoestrógenos para el
tratamiento de la vaginitis atrófica.
Infecciones de las vías urinarias
Las infecciones de las vías urinarias son frecuentes en las
mujeres de todas las edades. Se calcula que en el mundo se
producen anualmente 150 millones de casos. En Estados Uni-
dos, suponen un gasto de más de 6000 millones de dólares
en atención sanitaria. En las mujeres jóvenes, los principales
factores de riesgo para la recidiva de las infecciones de las vías
urinarias son las relaciones sexuales y la exposición a los es-
permicidas. En las mujeres de edad avanzada que viven en re-
sidencias de ancianos, los factores de riesgo más importantes
son la colocación de sondas urinarias y el estado funcional.
En las mujeres posmenopáusicas, los factores de riesgo
para las infecciones de vías urinarias recidivantes difieren de
los mencionados antes. En estas mujeres, las infecciones re-
currentes están asociadas a incontinencia urinaria, cistocele
y aumento del volumen de orina residual. Otros factores de
riesgo son la existencia de al menos un episodio de infección
de vías urinarias antes de la menopausia, una intervención
quirúrgica urogenital y la reducción del flujo urinario. El es-
tudio HERS (Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study)
con mujeres posmenopáusicas con cardiopatía coronaria ha
permitido definir otros factores de riesgo, como la diabetes, el
picor vaginal y la sequedad vaginal.
Los cambios en el entorno vaginal tras la menopausia
también pueden hacer que una mujer sea más vulnerable a
las infecciones de vías urinarias. Algunas de estas alteraciones
son la ausencia de lactobacilos, la existencia de un pH vagi-
nal alto y el aumento en la tasa de colonización vaginal por
enterobacterias. Se ha observado que la administración intra-
vaginal de estrógenos reduce la frecuencia de recidivas de las
infecciones de vías urinarias al normalizar el entorno vaginal.
El tratamiento con dosis reducidas de hormonas por vía oral
Capítulo 42 – Menopausia 731
con estrógenos conjugados y acetato de medroxiprogesterona
(AMP) no reduce la frecuencia de infecciones de vías urinarias
en las mujeres de edad avanzada.
Incontinencia urinaria
Se calcula que la prevalencia de la incontinencia urinaria en
las mujeres menopáusicas oscila entre el 17 % y el 56 %. Es la
octava afección médica crónica en cuanto a prevalencia en-
tre las mujeres de Estados Unidos. Algunas alteraciones ana-
tómicas y fisiológicas del envejecimiento y la incontinencia
son la reducción del grosor de la mucosa uretral, la inversión
de la proporción entre proteoglucanos y colágeno en el tejido
conjuntivo parauretral, la disminución de la presión de cierre
uretral y cambios en el ángulo uretrovesical normal.
Existen muchos factores de riesgo asociados a la inconti-
nencia. La menopausia suele incluirse dentro de los factores
de riesgo, en especial si se tiene en cuenta que numerosos au-
tores han hallado un pico de prevalencia en la etapa media
de la vida. Por lo general, los estudios epidemiológicos no
han registrado un aumento en la prevalencia de incontinencia
urinaria durante la transición menopáusica.
Un factor de riesgo para el desarrollo de incontinencia es
un IMC elevado, y es importante porque puede modificarse.
El parto vaginal se asocia a incontinencia temporal en el pos-
parto, así como a un mayor riesgo de incontinencia en etapas
posteriores de la vida. Curiosamente, en un estudio con mon-
jas nulíparas con una media de edad de 68 años se descubrió
que el 50 % tenían incontinencia urinaria. Los metaanálisis
realizados han encontrado una asociación entre la histerecto-
mía y la incontinencia urinaria, con un aumento del 60 % en
la incontinencia. Estos datos resultan irrelevantes si se recuer-
da que en Estados Unidos se realizan más de 600.000 histe-
rectomías anuales, y que cerca del 40 % de las mujeres se ha
sometido a una histerectomía antes de alcanzar los 60 años.
Las mujeres deben conocer la existencia de esta asociación an-
tes de someterse a la histerectomía. Otros factores de riesgo
importantes son la existencia de antecedentes de infecciones
de vías urinarias y de depresión.
Tratamiento
El tratamiento de reemplazo estrogénico oral puede conseguir
que el tejido conjuntivo genitourinario recupere el estado que
presenta en la premenopausia, pero esto sólo parece mejorar la
incontinencia urinaria ligeramente y durante un breve tiempo.
Es interesante que, en los estudios epidemiológicos, el aporte
de estrógenos por vía oral se asocia de forma constante con
un aumento del riesgo de incontinencia en las mujeres de 60
años o más. Este aumento puede reflejar el hecho de que las
mujeres con síntomas más graves requieren atención sanitaria
y tratamiento de reemplazo estrogénico con más frecuencia
que las asintomáticas. También es posible que las concentra-
ciones locales de estrógenos sean demasiado bajas para que
el sistema urogenital los aproveche al máximo, si se tienen en
cuenta los datos que sugieren que pueden ser necesarias dosis
sistémicas más altas para obtener un efecto vaginal.
Osteoporosis
La osteoporosis es una pérdida de masa ósea suficiente para
que se produzcan fracturas mecánicas con la aplicación de una
732 Obstetricia y Ginecología de Danforth
fuerza limitada. La probabilidad de desarrollar este trastorno
depende de la densidad ósea máxima alcanzada (lo que des-
taca la importancia del desarrollo óseo en las personas jóve-
nes) y de la velocidad de pérdida de masa ósea (que se acelera
con la falta de estrógenos). La osteoporosis primaria o «senil»
suele afectar a mujeres de 55 a 70 años de edad. Los lugares
que se ven afectados con más frecuencia son las vértebras y
los huesos largos de los brazos y las piernas. La osteoporo-
sis secundaria está producida por una enfermedad específica
(como el hiperparatiroidismo) o por el uso de determinados
fármacos (glucocorticoides, exceso de hormonas tiroideas, an-
ticonvulsivantes).
La pérdida de masa ósea que se produce durante la me-
nopausia comienza antes de la FUR, durante la etapa –1. La
osteoporosis posmenopáusica causa más de 1,3 millones de
fracturas al año. La mayoría de las más de 250.000 fracturas
de cadera que se registran se deben a osteoporosis primaria.
La mortalidad puede aumentar más de un 20 % antes de que
pase un año desde la fractura de cadera, y sus repercusiones
sociales (por no hablar de las económicas) son enormes, ya
que el 75 % de los pacientes pierden su independencia.
La pérdida ósea con la menopausia natural oscila entre el
1 % y el 2 % por año, frente al 3,9 % anual tras una ooforec-
tomía. La base genética, el estilo de vida y los hábitos alimen-
ticios de la mujer, así como la existencia de una enfermedad
concomitante, afectarán al desarrollo de la osteoporosis. El
consumo de cigarrillos, cafeína o alcohol se asocia a un au-
mento de pérdida ósea, mientras que las actividades que im-
plican transporte de peso parecen retrasarla.
Aproximadamente el 30 % de las mujeres posmenopáusi-
cas tiene osteoporosis. La Organización Mundial de la Salud
define la osteoporosis como una densidad mineral ósea me-
dida en la cadera con densitometría por debajo de 2,5 desvia-
ciones estándar del valor máximo registrado en la edad adulta
(valor medio en mujeres jóvenes de raza blanca: puntuación
T). Las mujeres que hayan tenido fracturas anteriormente se
consideran osteoporóticas con independencia del valor de la
densidad mineral ósea. Ambos grupos corren un mayor riesgo
de padecer fracturas. Las mujeres que presenten una puntua-
ción Z baja (en comparación con otras de su misma edad)
deben analizarse para determinar las posibles causas secun-
darias de la osteoporosis.
En las mujeres, el valor máximo de masa ósea suele alcan-
zarse al final de la tercera década y es un factor importante
que determina la fortaleza del hueso en las etapas posteriores
de la vida. La adolescencia es un periodo crítico, en el cual tie-
ne lugar un rápido desarrollo del esqueleto y se acumula casi
la mitad de la masa ósea del adulto. Son muchos los factores
que contribuyen al desarrollo de la masa esquelética máxima
en la mujer, como la herencia, la dieta, la actividad física y las
condiciones endocrinas. Algunas de las hormonas que pue-
den intervenir en la consecución de la masa ósea máxima son
el factor de crecimiento insulínico (IGF)-1, que regula el cre-
cimiento esquelético, y las gonadotropinas, que estimulan la
producción de esteroides sexuales y la maduración epifisiaria.
La deficiencia de estrógenos y la amenorrea pueden reducir
la masa ósea máxima, mientras que el ejercicio que implique
carga de peso la aumenta. Las influencias tempranas, como el
peso al nacer o un crecimiento deficiente durante la infancia,
están directamente vinculadas al riesgo de fracturas de cadera.
Otros factores predictores independientes de una masa ósea
máxima baja son el bajo peso corporal, el desarrollo de la
menarquia pasados los 15 años de edad y la falta de activi-
dad física en la adolescencia. La intervención precoz durante
la infancia y la adolescencia puede reducir el riesgo de que
una mujer desarrolle osteoporosis en el futuro; esto incluye
consumir suficiente calcio y recibir una formación adecuada
sobre la dieta, el peso ideal y la actividad física.
Tratamiento
Tratamiento de reemplazo hormonal Se ha utilizado mu-
cho para prevenir la osteoporosis, y esta indicación está apro-
bada por la FDA. Es evidente que el tratamiento de reemplazo
hormonal ayuda a prevenir la pérdida de masa ósea, como
indica el aumento de la densidad mineral ósea. Se ha investi-
gado mucho sobre si este beneficio se traduce en una reduc-
ción del riesgo de fracturas. Los estudios observacionales han
hallado menores tasas de fracturas vertebrales y no vertebrales
en las mujeres que reciben estrógenos frente a aquellas que
no los reciben. La adición de gestágenos no modifica estos re-
sultados. Sin embargo, es posible que los estudios estén sesga-
dos, ya que las mujeres que utilizan tratamiento de reemplazo
hormonal tienen un mejor acceso a la asistencia sanitaria y
suelen llevar estilos de vida más sanos.
El tratamiento con estrógenos funciona inhibiendo la re-
sorción ósea. Aunque la densidad mineral ósea y la frecuencia
de fracturas mejoran con los estrógenos, cuando se interrum-
pen se produce una pérdida rápida y continua del contenido
mineral óseo. Cuando han transcurrido 4 años desde el trata-
miento, la densidad ósea no se diferencia demasiado de la de
las mujeres que nunca fueron tratadas con estrógenos.
Aunque se ha aprobado el uso de estrógenos para prevenir
la osteoporosis, hay alguna evidencia que respalda su empleo
como tratamiento. Se ha observado que las dosis de 0,625
mg de estrógenos conjugados ralentizan la pérdida ósea y
ofrecen protección para evitar el desarrollo de osteoporosis,
efecto que también se ha observado con dosis tan bajas como
0,3 mg. Es posible que sean necesarias dosis más altas si la
enfermedad ya está establecida.
Los metaanálisis de estudios aleatorizados muestran una
reducción general del 27 % en las fracturas no vertebrales,
efecto que se aprecia con más intensidad en las mujeres me-
nores de 60 años. El estudio HERS no mostró una reducción
en la incidencia de fracturas o en la velocidad de pérdida de
altura en las mujeres de edad avanzada con cardiopatía coro-
naria que no fueron seleccionadas por osteoporosis. El WHI
(Women’s Health Initiative), el primer estudio aleatorizado de
prevención primaria sobre los efectos del tratamiento de re-
emplazo hormonal en la posmenopausia, halló una impor-
tante reducción de las fracturas de cadera (hazard ratio [HR]:
0,66; intervalo de confianza [IC]: 0,45-0,98). Parece claro que
el tratamiento de reemplazo hormonal debe aplicarse de for-
ma indefinida para preservar la masa ósea.
Calcitonina La calcitonina es una hormona normalmente
secretada por la glándula tiroides, encargada de la homeos-
tasis del calcio. Se dispone de un spray nasal de calcitonina,

desarrollado para reducir los efectos secundarios locales que
producía la inyección subcutánea que antes se utilizaba. La
calcitonina nasal mejora la densidad de los huesos de la co-
lumna vertebral y reduce la frecuencia de fracturas vertebra-
les en las mujeres con osteoporosis. Parece que el aumento
de la densidad ósea alcanza su valor máximo en un tiempo
que oscila entre los 12 y los 18 meses. Esto puede deberse a
una regulación a la baja de los receptores de calcitonina y al
desarrollo de anticuerpos neutralizantes. Aunque se han rea-
lizado pocos estudios sobre el tema y no se dispone de datos
acerca de la reducción de las fracturas de cadera asociada al
uso de la calcitonina, ésta parece ser especialmente beneficio-
sa en las mujeres con una fractura vertebral reciente dolorosa.
Desafortunadamente, algunas pacientes no responden a este
tratamiento, y no pueden identificarse prospectivamente.
Bifosfonatos Son compuestos no hormonales, análogos de
los pirofosfatos, con afinidad por la hidroxiapatita del hueso.
Su estructura molecular básica permite una gran cantidad de
manipulaciones, lo que da lugar a distintos tipos de bifosfo-
natos de potencia variable. El primer bifosfonato usado en
clínica (y también el menos potente) fue el etidronato. Poste-
riormente se desarrollaron el pamidronato, el alendronato y el
risedronato; este último es el más potente. El etidronato, si se
administra de forma continua durante más de 6 meses, altera
la mineralización del hueso y puede producir osteomalacia.
El pamidronato también puede alterar la mineralización ósea.
Sin embargo, la administración continua de alendronato o de
risedronato no ha producido osteomalacia.
El alendronato ha sido objeto de un mayor estudio que
la calcitonina, y hay trabajos que asocian su uso a una reduc-
ción del riesgo de todos los tipos de fracturas (vertebrales y no
vertebrales) en las mujeres con osteoporosis. En un estudio,
el riesgo de fractura de cadera se redujo en un 53 %, el de frac-
tura vertebral clínica en un 45 % y el de fractura de muñeca en
un 30 %. Se observó una reducción evidente en todos los ti-
pos de fracturas durante el primer año de tratamiento. Los bi-
fosfonatos sólo ejercen un pequeño efecto sobre la densidad
mineral ósea al inicio del tratamiento. Si se tiene en cuenta el
rápido efecto del alendronato sobre la reducción del riesgo de
fracturas, parece posible que influyan otros factores además
del aumento de la densidad mineral ósea, como los cambios
en la velocidad del remodelado óseo.
El alendronato inhibe los marcadores de remodelado
óseo y aumenta la densidad mineral ósea de la columna lum-
bar, la cadera y todos los demás huesos. El aumento de la
densidad ósea asociado al uso de alendronato es mayor que el
registrado con calcitonina y semejante al observado con el tra-
tamiento hormonal sustitutivo. El fenómeno de escape que
se observa en la calcitonina no se da con el alendronato, que
tiene la ventaja de administrarse por vía oral. La dosis diaria
recomendada es de 10 mg, pero debe tomarse siguiendo una
pauta muy estricta (por la mañana, con el estómago vacío, y
la paciente debe permanecer de pie durante 30 minutos tras
tomarlo). La biodisponibilidad de este fármaco es bastante
reducida (aproximadamente del 1 %), por lo que estas restric-
ciones deben cumplirse estrictamente. El alendronato también
suele producir irritación de esófago y estómago, especialmen-
te en mujeres con reflujo esofágico o una enfermedad gástrica
Capítulo 42 – Menopausia 733
o duodenal. Una nueva formulación permite administrarlo
una vez al mes o a la semana, y el desarrollo de una formu-
lación intravenosa anual puede reducir aún más los efectos
secundarios y las dificultades de su administración.
El risedronato reduce sustancialmente el riesgo de fractu-
ras vertebrales y no vertebrales. Produce un aumento de la
densidad ósea en las mujeres al principio de la posmenopau-
sia y en aquellas con osteoporosis ya establecida.
La cuestión que aún queda por responder sobre los bifos-
fonatos está relacionada con los cambios casi permanentes
que se producen en el hueso tras la incorporación de estas
sustancias a la matriz ósea. Aunque los datos sobre las frac-
turas a corto plazo parecen favorables, siguen sin conocerse
los efectos a largo plazo de estos fármacos ni la capacidad de
curación de los huesos tratados con bifosfonatos (p. ej., tras
una fractura de cadera).
Raloxifeno Es el primero de una nueva generación de com-
puestos denominados moduladores selectivos de los recepto-
res de estrógenos (SERM), indicado para el tratamiento de la
osteoporosis. Estas sustancias pueden suponer una nueva al-
ternativa para las mujeres con cáncer de mama, o como trata-
miento de larga duración en todas las mujeres. Actúan como
agonistas selectivos de los receptores de estrógenos en los hue-
sos y posiblemente también en el corazón, y como antago-
nistas de la acción de los estrógenos en las mamas y el útero.
Los efectos sobre el cerebro aún no se han descrito adecuada-
mente y es probable que varíen en función del compuesto.
Los datos sobre el raloxifeno sugieren una buena preservación
de la densidad ósea, aunque menor que con alendronato o
con tratamiento de reemplazo hormonal, y los datos sobre las
fracturas apoyan la existencia de un efecto protector.
Se cree que el efecto diferencial de los agonistas (estrogéni-
co) y los antagonistas (antiestrogénico) de los estrógenos está
relacionado con la activación transcripcional de elementos es-
pecíficos de respuesta a los estrógenos. Parece ser que el recep-
tor de estrógenos implicado en esta activación transcripcional
tiene dos dominios (AF-1 y AF-2). Los agonistas y los antago-
nistas de estrógenos parecen actuar a través de los diferentes
dominios, y eso hace que tengan efectos distintos. Los dos
parecen mantener la densidad ósea, al menos parcialmente,
regulando el gen del factor de crecimiento transformante β.
También se ha sugerido que puede existir un elemento que
responda al raloxifeno, que sería radicalmente distinto del
elemento de respuesta a los estrógenos.
En las mujeres con osteoporosis, una dosis diaria de 60 mg
o 120 mg de raloxifeno aumenta la densidad de la masa ósea
de la columna y del cuello del fémur, y reduce el riesgo de
fractura vertebral entre un 30 % y un 50 %. Sin embargo, al
igual que con el uso de estrógenos, las mujeres que usan ra-
loxifeno tienen un mayor riesgo de trombosis venosa profun-
da en comparación con las que reciben placebo.
Calcio y vitamina D El calcio y la vitamina D son impor-
tantes componentes de los tres tipos de agentes antiresortivos
(calcitonina, bifosfonatos y SERM). La capacidad disminui-
da para absorber el calcio que se observa en las mujeres de
edad avanzada se debe en parte a un deterioro del efecto y
de la activación de la vitamina D. Además, las mujeres mayo-
734 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 42-1
EFECTO SOBRE LAS FRACTURAS VETEBRALES
Número de estudios Riesgo relativo Valor p de la
Intervención (pacientes) (IC95 %) Valor p heterogeneidad
Calcio 5 (576) 0,77 (0,54-1,09) 0,14 0,40
Vitamina D 8 (1130) 0,63 (0,45 0,88) <0,01 0,16
Alendronato (5-40 mg) 8 (9360) 0,52 (0,43-0,65) <0,01 0,99
Etidronato (400 mg) 9 (1076) 0,63 (0,44-0,92) 0,02 0,87
Risedronato 5 (2604) 0,64 (0,54-0,77) 0,01 0,89
Calcitonina 1 (1108) 0,79 (0,62-1,00) 0,05 NA
Raloxifeno 1 (6828) 0,60 (0,50-0,70) 0,01 NA
Tratamiento de reemplazo hormonal 5 (3117) 0,66 (0,41-1,07) 0,12 0,86
Fluoruro (4 años) 5 (646) 0,67 (0,38-1,19) 0,17 0,01

IC95 %: intervalo de confianza del 95 %; NA: no aplicable.

Cranney A, Guyatt G, Griffith L, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. IX: Summary. Endocr Rev 2000;23:570–578.

res pueden tener una exposición limitada a la luz solar, y el
contenido en vitamina D de su dieta puede ser menor que el
de las mujeres más jóvenes. Un consumo diario de calcio de
1500 mg y entre 400 y 800 UI de vitamina D probablemente
sea suficiente para reducir en aproximadamente un 10 % el
riesgo de fracturas por fragilidad.
Conclusiones sobre la osteoporosis
La mayor parte de las estrategias actuales para el tratamiento
de la osteoporosis se centran en la identificación de mujeres
posmenopáusicas con una densidad mineral ósea baja que
ya presentan un mayor riesgo de fractura. Un planteamiento
basado en la evidencia consiste en recomendar un consumo
adecuado de calcio y vitamina D, no fumar, realizar algún tipo
de ejercicio que implique cargar peso, moderar el consumo de
alcohol y prevenir las caídas. Si está indicado el tratamiento
farmacológico, se debe instaurar uno de los aprobados por
la FDA (tablas 42-1 y 42-2). Un enfoque preventivo alternati-
vo (o complementario) es centrarse en la intervención desde
la infancia y la adolescencia, tratando de alcanzar la máxima
masa ósea y minimizando la pérdida ósea en la premenopau-
sia y la posmenopausia.
Enfermedad cardiovascular
La ECV es la principal causa de muerte tanto en hombres
como en mujeres en las sociedades occidentales, y sus prin-
cipales causas son la edad y el estilo de vida. Se sabe que las
modificaciones en el estilo de vida reducen la incidencia de
ECV. En las mujeres, la ECV es sobre todo una enfermedad de
la posmenopausia. En la actualidad, las mujeres desarrollarán
más de un tercio de su vida tras la menopausia, y por tanto
las medidas de prevención tienen una gran importancia. Una
gran cantidad de datos observacionales respaldan la protec-
ción que el tratamiento de reemplazo estrogénico ofrece fren-
te a la ECV. Sin embargo, estos datos observacionales se ven
limitados por las variables confusoras de la autoselección de

TABLA 42-2
EFECTO SOBRE LAS FRACTURAS NO VERTEBRALES
Número de estudios Riesgo relativo Valor p de la
Intervención (pacientes) (IC95 %) Valor p heterogeneidad
Calcio 2 (222) 0,86 (0,43-1,72) 0,66 0,54
Vitamina D 6 (6187) 0,77 (0,57-1,04) 0,09 0,09
Etidronato 7 (867) 0,99 (0,69-1,42) 0,97 0,94
Alendronato (5 mg) 8 (8603) 0,87 (0,73-1,02) 0,09 0,31
Alendronato (10-40 mg) 6 (3723) 0,51 (0,38-0,69) <0,01 0,88
Raloxifeno 2 (6961) 0,91 (0,79-1,06) 0,24 0,43
Calcitonina 1 (1245) 0,80 (0,59-1,09) 0,16 NA
Risedronato 7 (12.958) 0,73 (0,61-0,87) <0,01 0,81
Tratamiento de reemplazo hormonal 6 (3986) 0,87 (0,71-1,08) 0,10 0,57
Fluroruro 5 (950) 1,46 (0,92-2,32) 0,11 0,06

IC95 %: intervalo de confianza del 95 %; NA: no aplicable.

Cranney A, Guyatt G, Griffith L, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteoporosis. IX: Summary. Endocr Rev 2000;23:570–578.

las pacientes. Los estudios in vitro y en animales, así como la
determinación de los marcadores indirectos en las mujeres,
han mostrado un efecto positivo de los estrógenos y del tra-
tamiento de reemplazo estrogénico (aunque éste en menor
medida) sobre el desarrollo de ECV.
Aproximadamente 2,5 millones de mujeres en Estados
Unidos son hospitalizadas cada año por ECV. Estas enferme-
dades matan cada año 500.000 mujeres, y la mitad de estas
muertes se deben a cardiopatía coronaria, lo que hace que
ésta sea la causa más frecuente de muerte en las mujeres de
Estados Unidos. La ECV se puede dividir en dos categorías: a)
cardiopatía coronaria y b) ECV no coronaria, como infarto,
cardiopatía valvular, vasculopatía periférica, insuficiencia car-
diaca congestiva y muerte súbita por causas cardiacas.
Hasta que pasa la menopausia, el riesgo de cardiopatía
que presenta una mujer es bastante inferior al de un hombre.
Este cambio en la incidencia de cardiopatía puede deberse a
la edad avanzada, los cambios hormonales y otros factores
desconocidos. La cardiopatía coronaria tiene un peor pronós-
tico en las mujeres que en los hombres tras la aplicación de
tratamientos médicos o quirúrgicos. Estas discrepancias en
cuanto al sexo pueden deberse a la edad más avanzada, el me-
nor tamaño corporal y las enfermedades concomitantes más
frecuentes y graves que se observan en las mujeres, y tal vez
a la mayor incidencia de una atención sanitaria deficiente o
aplicada con retraso.
El dolor torácico o la taquicardia pueden malinterpretarse
como un problema benigno en la mujer y atribuirse a depre-
sión o a trastornos de ansiedad o de pánico. Estas percepcio-
nes erróneas puede producir un sesgo al evaluar a las mujeres
con dolor torácico, que además presentan cuadros clínicos
atípicos en comparación con la sintomatología más «clásica»
que se observa en los hombres. El dolor torácico, acompa-
ñado o no de síntomas que sean compatibles con angina de
pecho, justifica una evaluación para descartar una ECV con
independencia del sexo del paciente.
Si una mujer consulta por signos y síntomas típicos o atí-
picos de isquemia miocárdica, debe realizarse una anamnesis
que incluya los factores de riesgo cardiacos. Se recomienda
una prueba de esfuerzo en las mujeres con antecedentes tí-
picos de angina de pecho si los datos obtenidos en el elec-
trocardiograma en reposo han sido normales. Cuando los
resultados del electrocardiograma en reposo sean anormales,
se debe derivar a la mujer para realizar estudios de imagen de
perfusión o una arteriografía coronaria. Las pruebas de criba-
do no resultan útiles en las mujeres asintomáticas, aunque
presenten factores de riesgo.
El número de mujeres sintomáticas que se someten a una
arteriografía coronaria diagnóstica y a una angioplastia tera-
péutica o a una cirugía de derivación es inferior al número de
hombres en que se realizan estos procedimientos. Las mujeres
sometidas a cirugía de derivación suelen necesitar con más
frecuencia cirugía de emergencia y suelen estar más enfermas
que los hombres en el momento de la intervención. La mor-
talidad quirúrgica y las complicaciones postoperatorias tam-
bién son mayores en las mujeres. Parece que las mujeres son
derivadas para que se les realicen intervenciones de revascula-
rización en una etapa más avanzada y sintomática de la enfer-
medad. Tanto la angioplastia como la derivación coronarias
Capítulo 42 – Menopausia 735
tienen una supervivencia a largo plazo parecida en los hom-
bres y en las mujeres que sobreviven a la estancia hospitala-
ria inicial. El ácido acetilsalicílico y los beta-bloqueantes son
igual de eficaces en ambos sexos para prevenir nuevos infartos
tras un infarto de miocardio.
Se debe insistir a las mujeres para que busquen atención
médica si notan algún síntoma que pueda indicar isquemia
miocárdica. Los médicos deben destacar la importancia de los
factores de riesgo modificables de la ECV, sobre todo del con-
trol del peso, la restricción del consumo de grasas, el aumento
de la actividad física, el tratamiento de la hipertensión y el
cese del consumo de tabaco.
Los estudios aleatorizados y controlados no han podido
demostrar que el tratamiento de reemplazo hormonal tenga
un efecto protector. Esto choca con los resultados de estudios
observacionales previos, de estudios que utilizaron marcado-
res indirectos y de estudios con animales. Estas diferencias
pueden deberse a la ausencia de sesgos en el grupo de muje-
res en que se administró tratamiento hormonal de reempla-
zo en estos nuevos estudios, y por tanto pueden reflejar más
realmente la influencia del tratamiento sobre la ECV. Sin em-
bargo, incluso en estos estudios puede haber otros posibles
confusores, como la etapa de la menopausia en que se inició
el tratamiento, el tipo específico de tratamiento y los factores
de riesgo individuales de cada mujer (aunque los resultados
pueden generalizarse más racionalmente, pueden no reflejar
de manera adecuada la práctica clínica).
El primer estudio publicado evaluó el efecto del tratamien-
to de reemplazo hormonal para la prevención secundaria. El
estudio HERS evaluó el uso diario de tratamiento de reempla-
zo hormonal (0,625 mg de estrógenos conjugados + 2500 mg
de AMP) en 2763 mujeres posmenopáusicas con una media
de edad de 66,7 años en las cuales se había documentado una
enfermedad vascular previa. El estudio no pudo demostrar
una diferencia general en los episodios vasculares siguientes.
Esto ocurrió a pesar de las mejoras en los parámetros lipídicos
de las mujeres que recibieron tratamiento. Aunque algunos
autores han cuestionado el impacto negativo de los gestáge-
nos en este estudio, el estudio ERA (Estrogen Replacement and
Atherosclerosis), publicado en 2000, comparó los efectos que
tuvieron los tratamientos con estrógenos, estrógenos y gestá-
genos combinados, y placebo, al cabo de 3,2 años. Las muje-
res que participaron en el estudio eran posmenopáusicas de
42 a 80 años de edad. Este estudio, que también era de pre-
vención secundaria, no se pudo demostrar ninguna diferencia
significativa en la tasa de progresión de la aterosclerosis entre
los tres grupos. La importancia de este estudio radicó en la in-
clusión de una rama en la que sólo se utilizaron estrógenos.
El WHI es el primer estudio aleatorizado de gran tamaño
sobre prevención primaria. Se evaluó el mismo tratamiento
de reemplazo hormonal combinado que se utilizó en el es-
tudio HERS. Este estudio se interrumpió cuando los análisis
intermedios demostraron un perfil de riesgo inaceptable para
un fármaco en un estudio de prevención. Se produjo un au-
mento en la incidencia de cáncer de mama (un aumento de 8
casos por cada 10.000 mujeres), sin que se registrara ningún
tipo de protección cardiovascular (incluso se observó un po-
sible aumento del riesgo cardiovascular). Se produjo también
un aumento en el número absoluto de trombos sanguíneos,
736 Obstetricia y Ginecología de Danforth

ictus y cardiopatía coronaria. El riesgo de ictus y trombosis
se mantuvo durante los 5 años del estudio, mientras que la
mayoría de las cardiopatías coronarias se limitaron al primer
año de tratamiento. No se sabe si estos acontecimientos se
debieron a las propiedades intrínsecas del tratamiento de re-
emplazo hormonal, a la administración oral o a la pauta em-
pleada. Por otra parte, se registró una disminución del riesgo
de fracturas y de cáncer de colon. Los nuevos reanálisis con
los resultados del estudio WHI han empezado a centrarse en
la importancia de la edad de la mujer y en el tiempo transcu-
rrido desde la menopausia. Cada vez existen más datos que
parecen sugerir que iniciar el tratamiento hormonal cerca
del inicio de la menopausia no sólo no es perjudicial, sino
que puede tener ventajas cardiovasculares. Un reanálisis del
Nurses’ Health Study también ha demostrado la importancia
del tiempo transcurrido desde la menopausia para apoyar la
hipótesis de que el sistema vascular puede responder de for-
ma diferente a los estrógenos según el riesgo aterosclerótico
inicial. Los estudios en marcha evaluarán el tratamiento con
estrógenos más temprano, así como las diferentes vías de ad-
ministración (oral frente a transdérmica).
El tratamiento del riesgo cardiovascular en las mujeres
debe ser semejante al que se realiza en los hombres. Se de-
ben realizar modificaciones en el estilo de vida y administrar
un tratamiento antihipertensivo si es necesario. Si la hiperli-
pidemia persiste, debe instaurarse tratamiento con estatinas.
Además, se deben administrar ácido acetilsalicílico y beta-
bloqueantes para prevenir nuevos infartos de miocardio. No
existen datos procedentes de estudios prospectivos bien di-
señados que respalden el uso del tratamiento de reemplazo
estrogénico u hormonal como indicación primaria para la
protección cardiovascular.
REEMPLAZO HORMONAL
Introducción
Un 38 % de las mujeres estadounidenses de 50 a 74 años de
edad utilizan algún tipo de tratamiento de reemplazo hor-
monal. En el año 2000, el segundo fármaco más recetado en
C co
Estados Unidos fue un estrógeno equino conjugado, con 46
millones de recetas y unos ingresos por ventas superiores a
los 1000 millones de dólares. Antes, las mujeres que deseaban
un tratamiento hormonal para los síntomas de la menopau-
sia recibían un suplemento de estrógenos sin compensar, con
independencia de que tuvieran útero o no. Se demostró que
este tratamiento aumentaba el riesgo de cáncer endometrial,
que se eliminó añadiendo gestágenos en dosis bajas de forma
cíclica o continua. Las mujeres que se han sometido a una
histerectomía pueden y deben tratarse sólo con estrógenos.
Según la FDA, el tratamiento de reemplazo estrogénico u
hormonal está indicado para los síntomas de la menopausia
(p. ej., sofocos y atrofia del aparato genital) y para prevenir
la osteoporosis. En los últimos 30 años se ha popularizado
el tratamiento de reemplazo estrogénico u hormonal para
prevenir una serie de enfermedades crónicas, principalmente
cardiopatías. Como ya se ha señalado, hay datos que sugieren
que el uso de estrógenos y gestágenos para prevenir enferme-
dades crónicas no está basado en la evidencia.
Beneficios
Tras la publicación del WHI se han valorado los riesgos y los
beneficios del tratamiento de reemplazo hormonal (fig. 42-4).
Los beneficios incluyen la reducción de la frecuencia y la in-
tensidad de los sofocos, la mejora de la vaginitis atrófica y de
las infecciones de vías urinarias, y la prevención de la osteopo-
rosis y las fracturas. En el WHI no se evaluaron los síntomas
vasomotores ni la atrofia vaginal, aunque es poco probable
que se manifestaran ya que las participantes eran asintomá-
ticas y no estaban utilizando tratamiento de reemplazo hor-
monal cuando se incorporaron al estudio. Los resultados del
WHI no apoyan la existencia de un beneficio adicional en
cuanto a reducir el riesgo de cáncer colorrectal.
Se han estudiado diversos aspectos en las mujeres posme-
nopáusicas, como los efectos de los estrógenos sobre la depre-
sión y la enfermedad de Alzheimer. Los beneficios cognitivos
del tratamiento de reemplazo hormonal son objeto de una
mayor controversia que los beneficios que conlleva en otras
áreas. Un metaanálisis de 1998 que incluyó todos los estudios
publicados entre 1966 y 1997 sugiere que los estrógenos pue-
den tener efectos cognitivos por diversos mecanismos, como

C do
ar ro

en
án m

Fr a
co
Em lmo
di n

el mantenimiento de los circuitos neuronales, la inducción

de
pu
C ma

C rrec
de

ce etr

ac de
op ar

lo
án m

án t
bo na

c
r d io

tu ra
at ia

ce a

ce al

de cambios favorables en las lipoproteínas, la prevención de

Ic

lia r

ra
ía

e
tu
r

r
s

10 la isquemia cerebral y la promoción de la actividad serotoni-

nérgica y colinérgica en el cerebro. También es posible que
Hazard ratio estimada

la cognición mejore en las usuarias de estrógenos durante la

con IC95 %

transición menopáusica debido a una mejora de los síntomas

1 vasomotores, ya que no parece ser un beneficio claro en las
0,1
Principales resultados clínicos
Figura 42-4 HR estimada para los principales resultados clínicos
en el estudio WHI sobre el tratamiento de reemplazo hormonal.
(Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Re-
producida con permiso de Grimes DA, Lobo RA. Perspectives on
the Women’s Health Initiative trial of hormone replacement thera-
py. Obstet Gynecol 2002;100:1344–1353.)
mujeres asintomáticas que reciben tratamiento de reemplazo
hormonal. Los datos del HERS también apoyan un benefi-
cio cognitivo, y llegan a la conclusión de que los efectos del
tratamiento de reemplazo hormonal sobre los aspectos emo-
cionales de la calidad de vida dependen de la presencia de
síntomas menopáusicos. El Seattle Midlife Women’s Health
Study mostró que el funcionamiento de la memoria perci-
bido depende en mayor medida de la depresión, del estrés
percibido y de la mala salud percibida que de la edad o de la
etapa reproductiva.

La enfermedad de Alzheimer es una enorme preocupa-
ción para la sanidad pública que se intensifica a medida que
la población envejece. En 1997 había en Estados Unidos 2,32
milllones de casos de enfermedad de Alzheimer, de los cua-
les un 68 % correspondían a mujeres. En 1998 se registraron
360.000 nuevos casos. La intervenciones para prevenir esta
afección o retrasar su aparición tendrían un enorme impacto
en la salud pública.
Las mujeres con una elevada concentración sérica de es-
tradiol libre (biodisponible) tienen menos probabilidades de
desarrollar deterioro cognitivo que aquellas con concentra-
ciones bajas. Los estudios aleatorizados sobre el uso de estró-
genos y la enfermedad de Alzheimer son limitados, pero su-
gieren que las usuarias de estrógenos corren un menor riesgo
de desarrollar enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el uso
de estrógenos no ejerce beneficio en las mujeres con enferme-
dad de Alzheimer ya establecida. Es necesario realizar estu-
dios aleatorizados de mayor tamaño para evaluar la verdadera
significación del uso de estrógenos en la demencia. Los datos
obtenidos en animales sugieren que el efecto neuroprotector
del tratamiento de reemplazo hormonal también puede de-
pender del tiempo trascurrido entre la menopausia (o la cas-
tración) y el inicio del tratamiento, lo que puede explicar el
inesperado dato negativo encontrado en el WHI.
Riesgos
La realización de más estudios aleatorizados sobre el tra-
tamiento de reemplazo hormonal ha ampliado el perfil de
riesgo. La ECV fue en un tiempo una de las principales indi-
caciones no registradas para el uso del reemplazo hormonal,
y las anteriores recomendaciones del American College of
Physicians llegaron a sugerir que este tratamiento se debería
plantear en todas las mujeres. El estudio HERS, y sobre todo
el estudio WHI, han demostrado que el número de aconteci-
mientos cardiacos que no suponen un riesgo para la vida au-
menta en las mujeres que utilizan tratamiento de reemplazo
hormonal en la pauta estudiada. Estos estudios han vuelvo a
poner énfasis en algunos riesgos ya conocidos del tratamiento
de reemplazo hormonal, como la embolia pulmonar, el ictus,
la trombosis venosa profunda y la colecistopatía.
CONTROVERSIAS
Enfermedad cardiovascular
Durante los años 1990, la prescripción de tratamiento de re-
emplazo hormonal a mujeres posmenopáusicas para prevenir
la ECV aumentó constantemente. El entusiasmo se basaba en
gran parte en un metaanálisis publicado en 1992 que conclu-
yó que «existe evidencia observacional abundante y homogé-
nea de que el uso de estrógenos reduce el riesgo de ECV en un
35 %». Ese mismo año, el American College of Physicians pu-
blicó unas directrices recomendando plantearse el tratamien-
to de reemplazo hormonal en todas las mujeres posmeno-
páusicas. Pusieron énfasis en que aquellas que presentaran un
riesgo alto de ECV tenían más posibilidades de beneficiarse
de sus efectos. Otros estudios observacionales han respaldado
esta recomendación. Por ejemplo, el Nurses’ Health Study de
Capítulo 42 – Menopausia 737
1996 confirmó una reducción del 40 % al 60 % en los acon-
tecimientos cardiovasculares experimentados por las mujeres
que seguían un tratamiento de reemplazo hormonal.
El HERS fue un estudio clínico aleatorizado y ciego, de
prevención secundaria, cuyos resultados se publicaron en
1998. Incluyó 2763 mujeres posmenopáusicas con ECV do-
cumentada. La media de edad fue de 67 años y todas tenían
útero. Las mujeres se asignaron de forma aleatorizada para
recibir una dosis diaria de 0,625 mg de estrógenos equinos
conjugados con 2500 mg de AMP o un placebo. La duración
media del seguimiento fue de 4,1 años. Los investigadores
descubrieron que las mujeres que habían recibido estróge-
nos equinos conjugados y AMP presentaban un aumento del
50 % en el riesgo de acontecimientos coronarios durante el
primer año del estudio en comparación con el grupo placebo.
El mayor riesgo se registró durante los primeros 4 meses. El
riesgo regresó a su valor inicial en los 2 años siguientes, y pa-
reció reducirse en el grupo tratado con hormonas a principios
del tercer año. Los cambios podrían haber ocurrido por casua-
lidad o por los efectos perjudiciales del reemplazo hormonal,
del régimen específico estudiado o del efecto procoagulante
asociado a la administración oral. Se pensó que un efecto
protrombógeno inicial podría ser la causa de la morbilidad
precoz, y había cierta expectación respecto a si un tratamien-
to prolongado aportaría mejores resultados. Sin embargo, el
estudio HERS II, en el cual se prolongó el seguimiento de este
grupo (6,8 años), no halló ningún efecto protector con el tra-
tamiento de reemplazo hormonal.
El WHI fue el primer estudio aleatorizado de prevención
primaria sobre los efectos del tratamiento de reemplazo hor-
monal posmenopáusico (pauta diaria de 0,625 mg de estró-
genos equinos conjugados con 2500 mg de AMP). A diferen-
cia del HERS, las mujeres de 50 a 79 años estaban sanas, y
sólo un pequeño porcentaje (7,7 %) presentaban signos clí-
nicos o síntomas de ECV. Las mujeres se aleatorizaron para
recibir tratamiento de reemplazo hormonal o un placebo
si tenían útero. Las mujeres sin útero recibieron estrógenos
solos o placebo. Se planeó que el estudio durara 8,5 años,
pero se interrumpió en el grupo de estrógenos con gestágenos
(16.608 mujeres) a los 5,2 años debido a los acontecimien-
tos cardiovasculares y los casos de cáncer de mama. Los datos
mostraron que «la estadística para el cáncer de mama superó
el límite de interrupción establecido para este efecto indesea-
ble, y el análisis estadístico global indica que los riesgos supe-
ran a los beneficios». La HR estimada para otras enfermedades
distintas del cáncer de mama, incluyendo la ECV, también fue
significativa. Los valores de la HR fueron: ECV, 1,29 (IC95 %:
1,02-1,63); cáncer de mama: 1,26 (1,00-1,59); ictus: 1,41
(1,07-1,85); embolia pulmonar: 2,13 (1,39-3,25); cáncer de
endometrio: 0,83 (0,47- 1,47); cáncer colorrectal: 0,63 (0,43-
0,92); y fracturas de cadera: 0,66 (0,45-0,98).
Este importante estudio sugiere que el cáncer de mama,
la cardiopatía coronaria no mortal, el ictus y la embolia pul-
monar aumentan significativamente en las mujeres de 50 a
70 años de edad en tratamiento combinado con estrógenos
y gestágenos. En el mismo grupo se demostró una reducción
significativa del riesgo de cáncer colorrectal y de fractura de
cadera. Por último, los datos sugieren que no está justificado
el uso de tratamiento de reemplazo hormonal combinado
para la prevención primaria de la cardiopatía coronaria.
738 Obstetricia y Ginecología de Danforth
En 2001, la American Heart Association publicó unas re-
comendaciones sobre el tratamiento de reemplazo hormonal
y la ECV, que siguen siendo válidas a pesar de que se realiza-
ron antes de la publicación de los resultados del WHI.
Recomendaciones de la American Heart Association
Prevención secundaria
■ El tratamiento de reemplazo hormonal no debe iniciarse
para la prevención secundaria de la ECV.
■ La decisión de mantener o de interrumpir el tratamiento de
reemplazo hormonal en las mujeres con ECV que lo han
seguido durante largo tiempo debe basarse en los benefi-
cios y riesgos no coronarios establecidos y en las preferen-
cias de la mujer.
■ Si una mujer desarrolla un cuadro de ECV aguda o si ha de
estar inmovilizada mientras sigue un tratamiento de reem-
plazo hormonal, es prudente considerar la profilaxis trom-
boembólica para minimizar el riesgo de tromboembolia
venosa asociada a la inmovilización. El restablecimien-
to del tratamiento de reemplazo hormonal debe basarse
en los riesgos y beneficios no coronarios establecidos, así
como en las preferencias de la mujer.
Prevención primaria
■ Para establecer recomendaciones clínicas firmes se requie-
ren resultados de estudios clínicos aleatorizados.
■ No hay datos suficientes que permitan sugerir que el trata-
miento de reemplazo hormonal debe iniciarse únicamente
para la prevención primaria de la ECV.
■ El inicio y el mantenimiento del tratamiento de reempla-
zo hormonal deben basarse en los beneficios y riesgos no
coronarios establecidos, en los posibles riesgos y beneficios
coronarios, y en las preferencias de la mujer.
Se sigue cuestionando si el WHI realmente estaba evaluan-
do la prevención «primaria» basándose en la existencia previa
de enfermedad aterosclerótica. Las participantes eran asinto-
máticas y de mayor edad (media 63 años) que las usuarias
típicas de tratamiento de reemplazo hormonal o estrogénico.
Algunos biólogos vasculares han sugerido que el inicio tem-
prano del tratamiento de reemplazo hormonal puede inhibir
el desarrollo de la placa aterosclerótica, y que retrasar el trata-
miento hasta que hayan pasado varios años desde la meno-
pausia, cuando la formación de placa esté bien establecida, no
sólo no reportará beneficio alguno sino que puede aumentar
el riesgo al desestabilizar la placa existente, produciendo su
rotura y trombosis. Aunque esta teoría concuerda con los es-
tudios en animales, hay pocos datos en humanos que puedan
respaldarla o refutarla. Sin embargo, como se ha señalado an-
teriormente, recientes reanálisis de los datos del WHI sugieren
que el tiempo transcurrido desde la menopausia (duración de
la privación de estrógenos) puede influir sobre el resultado
del tratamiento de reemplazo hormonal.
Cáncer de mama
Una de cada ocho mujeres tiene riesgo de padecer cáncer de
mama a lo largo de su vida. Cada año se registran 192.000
nuevos casos de cáncer de mama, que causan 41.000 muertes
por año. Es la segunda causa de muerte por cáncer, después
del de pulmón, y la principal causa de muerte en las mujeres
de 40 a 55 años.
La razón más convincente que lleva a pensar que el uso a
largo plazo de estrógenos tras la menopausia aumenta el ries-
go de cáncer de mama reside en su viabilidad biológica inhe-
rente. Se cree que muchos de los factores de riesgo asociados
al cáncer de mama están relacionados con un aumento en la
duración de la exposición a los estrógenos durante la vida de
la mujer. Algunos de estos factores de riesgo son la menarquia
precoz, la menopausia tardía, la nuliparidad y dar a luz al
primer hijo con una edad avanzada. La ooforectomía puede
producir una regresión del tumor de mama, y la ooforectomía
temprana puede proteger del cáncer de mama, lo que apoya
aún más la idea de que los estrógenos están implicados en
su desarrollo. Sin embargo, este tema sigue siendo objeto de
controversia. Todos estos factores de riesgo tienen en cuenta
la función ovárica, pero no necesariamente la exposición a
los estrógenos, ya que el ovario se encarga de producir otros
muchos compuestos que pueden influir en el riesgo, como la
progesterona y los andrógenos.
La asociación entre el tratamiento con estrógenos y el cán-
cer de mama sigue siendo un tema controvertido a pesar de la
publicación de más de 50 estudios epidemiológicos durante
los últimos 25 años. Es un problema de salud pública im-
portante, por el comprensible miedo que el cáncer de mama
despierta en la mujer y la complejidad del proceso de toma de
decisiones respecto al tratamiento hormonal.
En 1997, el Collaborative Group of Hormonal Factors in
Breast Cancer realizó un reanálisis de los datos existentes en
todo el mundo sobre el tratamiento de reemplazo hormonal
o estrogénico y el cáncer de mama. Un equipo de epidemió-
logos invitó a todos los investigadores que habían estudiado
previamente la asociación entre el uso de hormonas en la me-
nopausia y el riesgo de cáncer de mama (51 estudios) a ceder-
les sus datos originales para realizar un reanálisis combinado
colaborativo, más riguroso que un metaanálisis estándar.
Este análisis llegó a las siguientes conclusiones:
■ Las mujeres que habían seguido alguna vez tratamiento
hormonal tras la menopausia presentaban un aumento ge-
neral del riesgo de cáncer de mama de 1,14.
■ Las mujeres que llevaban 5 años o más en tratamiento
presentaban un riesgo relativo de 1,35 (IC: 1,21-1,49), y el
riesgo aumentaba con la duración del uso.
■ En las usuarias actuales y recientes había evidencias de que
los tumores eran exclusivamente localizados (nunca me-
tastásicos), y las mujeres que lo utilizaron alguna vez pre-
sentaban menos tumores metastásicos.
■ La existencia de antecedentes familiares de cáncer de mama
no tenía ningún efecto.
■ No se observó un aumento del riesgo relativo en las muje-
res que habían utilizado hormonas en el pasado.
■ El aumento del riesgo relativo en las usuarias actuales y re-
cientes era mayor en las mujeres con un peso corporal más
bajo.
El WHI ha despertado más atención sobre cualquier rela-
ción entre el cáncer de mama y el tratamiento de reemplazo

hormonal. La rama del estudio con estrógenos y gestágenos
frente a placebo se interrumpió prematuramente, debido so-
bre todo a un aumento del riesgo de cáncer de mama con una
HR de 1,2. No se observó un efecto similar en la rama en que
se utilizaron estrógenos solos. Se desconoce si se observará o
no un aumento del riesgo de cáncer de mama en las mujeres
de esta categoría. Hay otras evidencias epidemiológicas que
sugieren que el tratamiento de reemplazo hormonal combi-
nado continuo puede implicar un mayor riesgo de cáncer de
mama que los tratamientos cíclicos con estrógenos y gestáge-
nos, o con estrógenos solos.
La comparación entre el análisis epidemiológico cola-
borativo antes descrito y el WHI resulta interesante (riesgo
relativo: 1,35 frente a 1,26). Otra conclusión relevante del
reanálisis es que el efecto cuantitativo es similar al impac-
to que tiene el aumento de la edad en que se produce la
menopausia. Según sus cálculos, el uso actual y reciente de
hormonas se asocia a un aumento del 2,3 % en el riesgo de
cáncer de mama por año, y el efecto de la edad de la meno-
pausia es equivalente a un aumento del 2,8 % en el riesgo
por cada año de retraso.
El hecho de que en el estudio colaborativo sólo se de-
tectaran tumores localizados aumenta la preocupación por
un posible sesgo de cribado y por la posibilidad de que el
tratamiento de reemplazo estrogénico u hormonal tan sólo
acelerara la detección de tumores ya existentes. Todos los es-
tudios que han analizado la mortalidad en las mujeres que
estaban tomando estrógenos en el momento del diagnóstico
del cáncer de mama han registrado un aumento en las tasas
de supervivencia. Esto refleja un diagnóstico temprano, ya
que la mayor tasa de supervivencia en las usuarias actuales
se asocia a una menor frecuencia de enfermedad en un esta-
dio avanzado. Se ha sugerido que las usuarias de estrógenos
desarrollan tumores más diferenciados, y que el sesgo de vi-
gilancia y detección no es el único factor que explica la ma-
yor supervivencia. Esto sugiere que el tratamiento hormonal
aceleró el crecimiento de un locus maligno ya existente, que
se manifiesta clínicamente en un estadio menos agresivo y
virulento. Esta información ha sido parcialmente refutada
en el Million Women Study, en el cual el uso actual no sólo
aumentó la incidencia de cáncer sino también su mortali-
dad. Por otra parte, los antecedentes de utilización de hor-
monas no implicaron un aumento en el riesgo de cáncer de
mama, lo que sugiere de nuevo que los estrógenos no son
cancerígenos per se. Se ha generado una notable controversia
en torno al Million Women Study y a los sesgos de un estudio
observacional, lo que dificulta la interpretación. Tanto en el
Million Women Study como en el WHI se sugiere la existencia
de un riesgo absoluto de aproximadamente 19 cánceres adi-
cionales por cada 1000 mujeres.
Moduladores selectivos
de los receptores de estrógenos
La controversia en torno al tratamiento de reemplazo hormo-
nal o estrogénico ha aumentado la demanda de alternativas.
El concepto de reemplazo de hormonas o de estrógenos implica
el reemplazo de los aspectos beneficiosos de los estrógenos
premenopáusicos. Los SERM son una clase de fármacos que
Capítulo 42 – Menopausia 739
Figura 42-5 La actividad diferencial de los SERM (estimulación
e inhibición) depende del tejido específico, del entorno endógeno
y del efecto de los cambios conformacionales en la interacción con
las secuencias reguladoras de DNA y con las proteínas corregu-
ladoras (coactivadores y correpresores). (E: estradiol; T: tamoxi-
feno; R: raloxifeno.) (Reproducida con permiso de Katzenellenbo-
gen BS, Katzenellenbogen JA. Defining the “S” in SERMs. Science
2002;295:2380–2381.)
actúan como agonistas de los estrógenos en algunos tejidos
y como antagonistas en otros. Los SERM actúan producien-
do dimerización y cambios en la conformación del receptor
de estrógenos, alterando la interacción con las regiones de
activación en el DNA. Estos cambios conformacionales tie-
nen un impacto aún mayor en la función a través de sus inte-
racciones con los correguladores y correpresores (fig. 42-5).
La búsqueda del SERM «ideal», que tenga efectos positivos
(estrogénicos) en el corazón, los huesos y el cerebro, y nega-
tivos (antiestrogénicos) en las mamas y el útero, aún no ha
finalizado. El mayor conocimiento científico sobre el funcio-
namiento de los receptores de los estrógenos (que se aseme-
jan más a un reostato que a un interruptor «on-off»), sobre los
dos tipos de receptores (a y b), sobre los más de 50 factores
de transcripción y las más de 20 proteínas modificadoras, y
sobre los distintos elementos de respuesta, debería potenciar
el desarrollo de agentes terapéuticos.
Ya se han comentado los aspectos beneficiosos del ra-
loxifeno, el SERM más estudiado, respeto a la osteoporosis,
y también hay datos sobre la ECV. Tanto el raloxifeno como el
tamoxifeno reducen las concentraciones totales de colesterol
y de lipoproteínas de baja densidad, y ninguno de ellos afec-
ta a las concentraciones de lipoproteínas de baja densidad ni
de triglicéridos. Curiosamente, el raloxifeno resulta neutral o
reduce dos marcadores inflamatorios (la homocisteína y la
proteína C reactiva), que pueden participar en el aumento de
los acontecimientos cardiovasculares que se observan con el
tratamiento de reemplazo hormonal o estrogénico.
Los datos disponibles sobre los SERM y la ECV se basan,
una vez más, en marcadores indirectos. El estudio prospec-
740 Obstetricia y Ginecología de Danforth
tivo RUTH (Raloxifene Use in The Heart) ha comunicado sus
hallazgos en 10.101 mujeres posmenopáusicas con ECV esta-
blecida o con diversos factores de riesgo para ECV. Teniendo
en cuenta el conocimiento cada vez mayor sobre la impor-
tancia del tiempo respecto al tratamiento con estrógenos y el
riesgo de ECV, puede que no sorprenda que no se observara
ningún efecto beneficioso con el raloxifeno. Sin embargo, se
halló una reducción del riesgo absoluto de cáncer de mama
de 1,2 casos por cada 1000.
Algunos datos limitados sugieren que los SERM pueden
tener un efecto cognitivo beneficioso. Aunque se sabe que el
raloxifeno no mejora (e incluso puede empeorar) los sínto-
mas vasomotores, hay alguna evidencia que sugiere un efec-
to neuroprotector. La extensión y el mecanismo de este efec-
to no están bien caracterizados y requieren mayor estudio.
No hay duda alguna de que los SERM disponibles ejercen
una acción antiestrogénica en las mamas. En Estados Unidos
el tamoxifeno se utiliza principalmente para la quimiopreven-
ción y el tratamiento del cáncer. El raloxifeno también parece
reducir la incidencia del desarrollo de tumores con recepto-
res de estrógenos positivos. El STAR (Study of Tamoxifen and
Raloxifene) suministrará información sobre los beneficios del
raloxifeno en las mujeres con riesgo de cáncer de mama, ya
que los datos disponibles proceden de estudios sobre osteo-
porosis. Por último, no debe olvidarse que tanto el tamoxife-
no como el raloxifeno aumentan el riesgo de episodios trom-
boembólicos, y esto puede tener algún efecto sobre el riesgo
cardiovascular.
CONCLUSIÓN
El WHI no valoró el efecto del tratamiento hormonal sobre
los sofocos y la atrofia vaginal. Si la prevención de la ECV es
la única razón para el uso de tratamiento hormonal de reem-
plazo, es evidente que hay alternativas con menor riesgo para
el tratamiento de la osteoporosis y la ECV. Cada mujer debe
hablar con su médico para establecer el tratamiento óptimo
que le permita alcanzar sus objetivos individuales. Para ello es
necesario tener en cuenta los antecedentes médicos y familia-
res, así como los síntomas.
Si se opta por el tratamiento de reemplazo hormonal o es-
trogénico, sólo deben utilizarse gestágenos en las mujeres con
útero. Es más, al plantearse una estrategia de tratamiento ge-
neral, los médicos deben utilizar todo el arsenal de fármacos
(estrógenos conjugados, estradiol, AMP, noretindrona, pro-
gesterona micronizada y andrógenos), vías de administración
(oral, vaginal, transdérmica) y patrones cíclicos (continuo,
intermitente, mensual, cuatrimestral) disponibles, incluyen-
do el ácido acetilsalicílico en dosis bajas y las estatinas. La
duración del tratamiento hormonal debe ser una decisión in-
dividual basada en las indicaciones originales del tratamiento
y en su persistencia. En general se puede recomendar a las
mujeres menopáusicas que mantengan una nutrición ade-
cuada, un peso corporal saludable y que realicen ejercicio
de manera regular, incluyendo ejercicios aeróbicos de carga
de peso y ejercicios de fortalecimiento muscular. Esto debe
acompañarse de un consumo moderado de alcohol y del cese
del consumo de tabaco.
RESUMEN
■ La producción de estrógenos se relaciona con la madura-
ción folicular, y existe un número fijo de folículos ovári-
cos, que se va reduciendo con el hipoestrogenismo.
■ El declive de la producción de estrógenos ováricos se aso-
cia con la aparición de inestabilidad vasomotora, sofocos,
atrofia de las vías urogenitales y pérdida acelerada de den-
sidad mineral ósea.
■ El reemplazo estrogénico es el mejor tratamiento para los
síntomas asociados al declive de la producción de estróge-
nos ováricos en las mujeres sin útero, y el tratamiento con
estrógenos y gestágenos para las mujeres con útero.
■ Aunque los estudios observacionales han sugerido una
prevención primaria o secundaria de la ECV, este efecto
no se demostrado en los ensayos clínicos aleatorizados.
■ El momento en que se inicia el tratamiento hormonal tras
la menopausia puede ser importante respecto a los riesgos
neurológicos y cardiovasculares asociados.
■ El tratamiento de reemplazo hormonal se asocia con un pe-
queño aumento absoluto del riesgo de cáncer de mama.
■ Las decisiones en cuanto al tratamiento de reemplazo es-
trogénico u hormonal deben individualizarse, según los
objetivos del tratamiento en cada mujer, y debe reevaluar-
se periódicamente para garantizar que el análisis de ries-
go-beneficio sigue siendo a favor del uso de hormonas.
LECTURAS RECOMENDADAS
General
Chetkowski RJ, Meldrum DR, Steingold KA, et al. Biologic effects of trans-
dermal estradiol. N Engl J Med 1986;314:1615–1620.
Faddy MJ, Gosden RG, Gougeon A, et al. Accelerated disappearance of
ovarian follicles in mid-life: implications for forecasting menopause.
Hum Reprod 1992;7:1342–1346.
Soules MR, Sherman S, Parrott E, et al. Stages of Reproductive Aging Work-
shop (STRAW). J Womens Health Gend Based Med 2001;10:843–848.
Insuficiencia ovárica prematura
Cramer DW, Xu H, Harlow BL. Does “incessant” ovulation increase risk
for early menopause? Am J Obstet Gynecol 1995;172:568–573.
Mehta AE, Matwijiw I, Lyons EA, et al. Noninvasive diagnosis of resistant
ovary syndrome by ultrasonography. Fertil Steril 1992;57: 56–61.
Tibilietto MG, Testa G, Vegetti W, et al. The idiopathic forms of premature
menopause and early menopause show the same genetic pattern. Hum
Reprod 1999;14:2731–2734.
Van Kasteren YM, Hundscheid RD, Smits AP, et al. Familial idiopathic
premature ovarian failure: an overrated and underestimated genetic
disease. Hum Reprod 1999;14:2455–2459.
Wittenberger, MD, Hagerman RJ, Sherman SL, et al. The FMR1 premuta-
tion and reproduction. Fertil Steril 2007;87:456–465.
Síntomas vasomotores
Berendsen HH. The role of serotonin in hot flushes. Maturitas 2000;36:
155–164.
Shanafelt RD, Barton DL, Adjei AA, et al. Pathophysiology and treatment
of hot flashes. Mayo Clin Proc 2002;77:1207–1218.

Nelson HD, Vesco KK, Haney E, et al. Nonhormonal therapies for
menopausal hot flashes. JAMA 2006;295:2057–2071.
Nelson HE. Commonly used types of postmenopausal estrogen for
treatment of hot flashes. JAMA 2004;291:1610–1620.
Stearns V. Clinical update: net treatments for hot flushes. Lancet
2007;369:2062–2064.
Atrofia genitourinaria
Brown JS, Sawaya G, Thorn DH, et al. Hysterectomy and urinary incon-
tinence: a systematic review. Lancet 2000;356:535–539.
Keil K. Urogenital atrophy: diagnosis, sequelae, and management. Curr
Womens Health Rep 2002;2:305–311.
Sherburn M, Guthrie JR, Dudley EC, et al. Is incontinence associated
with menopause? Obstet Gynecol 2001;98:628–633.
Willhite LA, O’Connell MB. Urogenital atrophy: prevention and treat-
ment. Pharmacotherapy 2001;21:464–480.
Osteoporosis
Cranney A, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteo-
porosis. IX: Summary of meta-analyses of therapies for postmeno-
pausal osteoporosis. Endocr Rev, 2002;23:570–8.
Cranney A, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteo-
porosis. VI. Meta-analyses of calcitonin for the treatment of post-
menopausal osteoporosis. Endocr Rev, 2002;23:540–51.
Cranney A, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteo-
porosis. IV. Meta-analysis of raloxifene for the prevention and treat-
ment of postmenopausal osteoporosis. Endocr Rev, 2002;23:524–8.
Cranney A, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteo-
porosis. III. Meta-analysis of risedronate for the treatment of post-
menopausal osteoporosis. Endocr Rev, 2002;23:517–23.
Cranney A, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteo-
porosis. II. Meta-analyses of alendronate for the treatment of post-
menopausal women. Endocr Rev, 2002;23:508–16.
Cranney A, et al. Meta-analyses of therapies for postmenopausal osteo-
porosis. I. Systematic reviews of randomized trials in osteoporosis:
introduction and methodology. Endocr Rev, 2002;23:496–507.
Enfermedad cardiovascular
Barrett-Conner E, Grady D, Sashegyi A. Raloxifene and cardiovascular
events in osteoporotic postmenopausal women. JAMA 2002;287:
847–857.
Grady D, Herrington D, Bittner V, et al. Cardiovascular disease outcomes
during 6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/Progestin
Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA 2002;288:49–57.
Grodstein F, Manson JE, Stampfer JJ. Hormone therapy and coronary
heart disease: the role of time since menopause and age at hormone
initiation. J Womens Health 2006;15:35–44.
Herrington DM, Reboussin DM, Brosnihan KB, et al. Effects of estrogen
replacement on the progression of coronary-artery atherosclerosis. N
Engl J Med 2000;343:522–529.
Hulley S, Grady D, Bush T. Randomized trial of estrogen plus progestin
for secondary prevention of coronary heart disease in postmeno-
pausal women. JAMA 1998;280:605–613.
Manson JE, Bassukk SS, Harman SM, et al. Postmenopausal hormone
therapy: new questions and the case for new clinical trials. Menopause
2006;13:139–147.
Mikkola TS, Clarkson TB. Estrogen replacement therapy, atherosclerosis,
and vascular function. Cardiovasc Res 2002;53:605–619.
Rossouw JE, Prentice RL, Manson JE, et al. Postmenopausal hormone
therapy and risk of cardiovascular disease by age and years since
menopause. JAMA 2007;297:1465–1477.
Teede HJ. Hormone replacement therapy and the prevention of cardio-
vascular disease. Hum Reprod Update 2002;8:201–215.
Capítulo 42 – Menopausia 741
U.S. Preventive Services Task Force. Postmenopausal hormone replace-
ment therapy for primary prevention of chronic conditions: recom-
mendations and rationale. Ann Intern Med 2002;137:834–839.
Cáncer de mama
Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast cancer
and hormone replacement therapy: collaborative reanalysis of data from
51 epidemiological studies of 52,705 women with breast cancer and
108,411 women without breast cancer. Lancet 1997;350:1047–1059.
Cui Y, Whiteman MK, Flaws JA, et al. Body mass and stage of breast cancer
at diagnosis. Int J Cancer 2002;98:279–283.
Cummings SR, Duong T, Kenyon E, et al. Serum estradiol level and risk
of breast cancer during treatment with raloxifene. JAMA 2002;287:216–
220.
Cummings SR, Eckert S, Krueger KA, et al. The effect of raloxifene on risk
of breast cancer in postmenopausal women: results from the MORE
randomized trial. JAMA 1999;281:2189–2197.
Million Women Study Collaborators. Breast cancer and hormone replace-
ment therapy in the Million Women Study. Lancet 2003;362:419–427.
Ursin G, Tseng CC, Paganini-Hill A, et al. Does menopausal hormone
replacement therapy interact with known factors to increase risk of
breast cancer? J Clin Oncol 2002;20:699–706.
Función cognitiva
Fillit JM. The role of hormone replacement therapy in prevention of Alz-
heimer disease. Arch Intern Med 2002;162:1934–1942.
Suzuki S, Brown CM, De la Cruz CD, et al. Timing of estrogen therapy after
ovariectomy dictates the efficacy of its neuroprotective and anti-inflam-
matory actions. Proc Natl Acad Sci U S A 2007;104:6013–6018.
Yaffe K, Lui LY, Grady D, et al. Estrogen receptor 1 polymorphisms and
risk of cognitive impairment in older women. Biol Psychiatry 2002;51:
677–682.
Yaffe K, Sawaya G, Lieberburg I, et al. Estrogen therapy in postmenopausal
women: effects on cognitive function and dementia. JAMA 1998;279:
688–695.
Moduladores selectivos de los receptores
de estrógenos
American College of Obstetricians and Gynecologists. Selective estrogen re-
ceptor modulators. ACOG Practice Bulletin No. 29, October 2002.
Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P, et al. Effects of raloxifene on cardio-
vascular events and breast cancer in postmenopausal women. N Engl J
Med 2006;355(2):125–137.
Katzenellenbogen BS, Katzenellenbogen JA. Defining the “S” in SERMs.
Science 2002;295:2380–2381.
Morello KC, Wurz GT, DeGregorio MW. SERMs: current status and future
trends. Crit Rev Oncol Hematol 2002;43:63–76.
Controversias
Grimes DA, Lobo RA. Perspectives on the Women’s Health Initiative trial of
hormone replacement therapy. Obstet Gynecol 2002;100:1344–1353.
McDonough PG. The randomized world is not without its imperfec-
tions: reflections on the Women’s Health Initiative study. Fertil Steril
2002;78:951–956.
Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators. Risks and
benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal wom-
en. JAMA 2002;288:321–333.
Regímenes de tratamiento
Samsioe G. The role of ERT/HRT. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2002;16:371–381.
 Sexualidad femenina
y disfunción sexual
Rosemary Basson
Los derechos sexuales (…) incluyen el derecho de todas las perso-
nas (…) a (tener) el mayor nivel posible de salud en lo relativo
a la sexualidad y conseguir una vida sexual satisfactoria, segura
y placentera.
—DEFINICIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, 2002
La declaración anterior sobre los derechos sexuales demues-
tra que la función sexual es un asunto legítimo de la medi-
cina. Las encuestas de opinión nacionales y varios estudios
clínicos de distintos países confirman que la mayoría de los
hombres y las mujeres consideran su bienestar sexual como
algo importante. Sin embargo, hay estudios que sugieren
que menos de un tercio de las mujeres que experimentan
problemas sexuales han consultado sobre ellos con su médi-
co. Además, la mayoría de las mujeres consideran adecuado
que su médico tome la iniciativa para indagar sobre su salud
sexual. En un estudio reciente entre mujeres de edad avan-
zada pertenecientes a minorías étnicas que acudían a una
consulta de atención primaria, se confirmó que muchas más
habrían identificado sus problemas si el médico hubiera ini-
ciado la conversación con algo como «Muchas mujeres tie-
nen problemas sexuales después de la menopausia, ¿qué tal
le va a usted?». Estudios recientes muestran que a pesar de
cualquier cambio sexual relacionado con una intervención
quirúrgica, la satisfacción de las pacientes histerectomizadas
aumenta si existe una evaluación preoperatoria de la función
sexual y además la paciente tiene información sobre los efec-
tos positivos y negativos sobre la sexualidad que puede tener
una histerectomía. Para poder evaluar y tratar las disfuncio-
nes sexuales comunes, es necesario que los ginecólogos y los
médicos de atención primaria conozcan las variables res-
puestas sexuales de las mujeres y algunas de las diferencias
entre la sexualidad masculina y la femenina.
CICLO DE RESPUESTA SEXUAL FEMENINA
La respuesta sexual pasa por distintas fases, que incluyen el
deseo, la excitación y el orgasmo, seguidos de relajación y
bienestar. No obstante, en particular en las mujeres, estas fa-
ses no son estrictas y su orden puede variar. En particular, en
relaciones estables, la mayoría de las mujeres inician el sexo
o aceptan la invitación de su pareja sin que sientan un gran
deseo sexual en ese momento. En varios estudios cualitativos
se han esclarecido muchos de los motivos por los que una
742
43
mujer inicia o acepta un acto sexual, como el reforzamiento
de la cercanía emocional a su pareja, como respuesta a un en-
torno romántico y, en particular, a incitaciones eróticas. Entre
otros motivos cabe incluir el deseo de sentirse mejor consigo
misma, más normal, más querida, más comprometida con la
relación, para concebir y a veces por motivos más sórdidos. El
deseo sexual, según lo representan las fantasías sexuales, que
anticipa de forma positiva las experiencias sexuales, y que ne-
cesita de manera natural sexo en pareja o autoestimulación,
se presenta con distinta frecuencia en las mujeres. Además,
también está claro que ese deseo manifiesto es poco frecuen-
te en muchas mujeres sexualmente activas y satisfechas.
Por tanto, el ciclo de respuesta sexual puede o no pre-
sentar deseo en un principio; en vez de ello, la mujer puede
tener otras motivaciones, como por ejemplo sentirse emo-
cionalmente cercana a su pareja, por lo que responde delibe-
radamente a sus estímulos sexuales, y como resultado de la
excitación subjetiva posterior y el placer, se desencadena el
deseo sexual. Por tanto, el deseo y la excitación coexisten y
se complementan entre sí, como muestra la figura 43-1. Si la
duración de los estímulos es lo suficientemente prolongada,
y si la mujer sigue respondiendo a ellos y sigue sintiendo
placer, la satisfacción sexual sigue con uno o muchos orgas-
mos o con un orgasmo ininterrumpido, con lo que se satis-
face el deseo sexual despertado. También es probable que se
alcancen las motivaciones y objetivos originales que la lleva-
ron a iniciar las relaciones sexuales. Por tanto, la respuesta
es circular y las fases se solapan y producen en un orden
variable. El deseo puede seguir a la excitación, y puede ha-
ber mucha excitación después del primer orgasmo. El deseo,
una vez que despierta, puede aumentar la motivación para
responder a estímulos sexuales y llevar a aceptar o solicitar
formas de estimulación más eróticas. Cualquier deseo inicial
o espontáneo aumentará la respuesta de otras muchas fases
del ciclo. Este ciclo de respuesta circular también se observa
en la sexualidad masculina; no obstante, los datos indican
que los hombres comienzan con la fase de deseo con mucha
más frecuencia que las mujeres.
En el modelo que se muestra en la figura 43-1 se observa
el concepto de la excitabilidad, que es la facilidad con que la
mujer se excita con los estímulos eróticos. Este concepto es
importante teniendo en cuenta la evidencia de que muchos
factores influyen en la excitación, como la sensación que
se quiere tener en vez de la sensación que se tiene, sentirse

(intimidad emocional,
Figura 43-1 Ciclo de respuesta circular con fases
superpuestas; puede no haber deseo en un primer mo-
mento, pero despertarse durante la experiencia. El re-
sultado sexual y no sexual influye en la motivación sexual
futura. (SNA: sistema nervioso autónomo.) (Adaptada
con permiso de Basson R. Female sexual response: the
role of drugs in the management of sexual dysfunction.
Obstet Gynecol 2001;98:350–352.)
aceptada por la pareja, encontrar atractivo el comportamien-
to de la pareja, tener una imagen corporal positiva y estar de
buen humor, y haber tenido experiencias sexuales positivas
en el pasado, además de factores biológicos como las con-
centraciones de testosterona, hormona tiroidea y prolactina.
Complejidades de la excitación sexual femenina
La conceptualización basada en la evidencia de la respuesta
sexual femenina que se muestra en la figura 43-1 se centra
en la excitación sexual subjetiva en vez de en la congestión
genital en sí. En el pasado, la excitación femenina se consi-
deraba equivalente a la lubricación vaginal y la congestión
de la vulva (según las definiciones de los trastornos sexuales
del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders de la
American Psychiatric Association). Para ser más precisos, la
lubricación es un fenómeno secundario. Si la estimulación
intravaginal forma parte de la interacción de una pareja sí es
necesaria cierta lubricación, pero en pruebas empíricas no se
ha hallado una estrecha correlación entre la lubricación, la tu-
mescencia genital y el grado de congestión subyacente con la
excitación subjetiva. Este hecho se ha demostrado varias veces
en los últimos 30 años empleando un dispositivo parecido
a un tampón (fotopletismógrafo vaginal [FPV]) que mide el
aumento de la congestión genital mientras una mujer ve un
vídeo erótico, y puntúa su excitación subjetiva mientras el dis-
positivo toma datos. Las mujeres que indican poca excitación
de manera crónica suelen presentar datos de FPV idénticos a
las mujeres de control mientras ven vídeos eróticos, pero no
informan de excitación subjetiva simultánea. De forma simi-
lar, según estudios preliminares, existe poca correlación entre
el aumento del volumen del clítoris medido mediante reso-
nancia magnética (RM), o el incremento del flujo sanguíneo
del clítoris medido mediante ecografía, y la excitación subjeti-
va de la mujer cuando ve estos vídeos. Al contrario que con la
erección del pene en los hombres, la congestión genital en las
mujeres no refuerza la excitación sexual subjetiva.
La congestión genital femenina parece ser automática y
no selectiva. A la hora de ver estímulos visuales considerados
por voluntarios sanos como sexuales, aunque no eróticos ni
Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual 743
Motivaciones
múltiples
Otras recompensas Deseo Atención
sexual inicial deliberada a
mayor bienestar) (variable) los estímulos
Factores biológicos
Satisfacción
sexual y ausencia
de dolor
Procesamiento
de los estímulos
Excitación
La excitación
subjetiva + Factores
despierta
respuesta psicológicos
el deseo
del SNA
excitantes (vídeos de primates copulando), las mujeres (pero
no los hombres) presentaban muestras de congestión genital
en respuesta al estímulo. Tanto las mujeres lesbianas como
las heterosexuales presentan una respuesta genital notable
ante vídeos eróticos en los que aparece tanto el sexo de su
preferencia como el que no prefieren. Sin embargo, los hom-
bres muestran patrones de respuesta que se corresponden
con el sexo de su preferencia.
FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA
SEXUAL FEMENINA
Fisiología del deseo y de la excitación subjetiva
El deseo sexual puede desencadenarse por incitaciones in-
ternas, como recuerdos de experiencias sexuales, o externas,
como un entorno romántico; depende de ciertos mecanis-
mos biológicos que aún no se comprenden totalmente. El
deseo y la excitación subjetiva se ven modulados por varios
neurotransmisores, péptidos y hormonas: la noradrenalina,
la dopamina, la melanocortina, la oxitocina y la serotonina
actúan sobre ciertos receptores de la serotonina y son pro-
sexuales, mientras que la prolactina, la serotonina que actúa
sobre los receptores de la 5-hidroxitriptamina 2 y 3 (5HT2
y 5HT3), el glutamato, la vasopresina y el ácido gamma-
aminobutírico (GABA) son inhibidores del deseo sexual.
La interacción de neurotransmisores, péptidos y hormonas
sexuales es compleja. Además, también existe una interac-
ción compleja de los factores ambientales y neuroendocri-
nos. Por ejemplo, incluso en modelos animales, la dopamina
y la progesterona pueden actuar sobre los receptores en el
hipotálamo y causar un aumento del comportamiento sexual
en ratas hembra ooferectomizadas tratadas con estrógenos.
No obstante, cabe destacar que la presencia de un macho en
una jaula contigua puede producir un cambio idéntico en
el comportamiento sexual sin que sea necesario administrar
progesterona o dopamina. Un corolario en el caso de las mu-
jeres es que la intensidad de la respuesta sexual puede au-
mentar al administrar un dopaminérgico como el bupropion
744 Obstetricia y Ginecología de Danforth
(que eleva las concentraciones séricas de testosterona en las
mujeres de mediana edad hasta niveles similares a los de las
mujeres más jóvenes), o al comenzar una relación nueva con
otra pareja. En experimentos con animales se demuestra la
forma en que las hembras evalúan el contexto de la posible
actividad sexual: lo relacionan con las experiencias pasadas y
por tanto con la expectativa de una recompensa, y ajustan su
comportamiento sexual a tal efecto. En el caso de las muje-
res, se sabe que factores como las actitudes hacia el sexo, los
sentimientos hacia la pareja, las relaciones sexuales pasadas,
la duración de la relación y en particular la salud mental y
emocional, modulan de forma más potente el deseo y la ex-
citabilidad que los factores biológicos que se han investigado
hasta la fecha. No obstante, debe tenerse en cuenta que los
datos que respaldan los hechos mencionados proceden de
mujeres de poblaciones representativas nacionales, no espe-
cíficamente de mujeres con enfermedades crónicas, que son
las que mayoritariamente verá un ginecólogo. La enfermedad
en sí y su tratamiento, además de los efectos psicológicos,
pueden influir en los mencionados factores interpersonales,
personales y contextuales que afectan a la respuesta sexual.
Fisiología de la excitación sexual
Entre los cambios físicos que se producen con la excitación
sexual se encuentra el aumento de la presión arterial, de la
frecuencia cardiaca, del tono muscular, de la frecuencia res-
piratoria y de la temperatura, además de tumescencia geni-
tal, aumento de la lubricación vaginal, congestión mamaria,
erección de los pezones, mayor sensibilidad de la piel a los
estímulos sexuales y un moteado de la piel característico o
«rubor sexual», que consiste en una vasodilatación en la cara y
el pecho. El sistema nervioso autónomo responde y aumenta
el flujo de sangre a la vagina pocos segundos después de que
haya un estímulo sexual visual. El flujo de sangre de las arte-
riolas del plexo vaginal submucoso aumenta, igual que la sa-
lida de líquido intersticial de los capilares a través del epitelio
y a la luz vaginal. Este tránsito rápido altera la composición
electrolítica, por lo que en el estado de excitación el líquido
lubricante tiene menos potasio y más sodio que en el estado
de relajación. Además, se relajan las células musculares lisas
alrededor de los espacios sanguíneos o sinusoides del tejido
clitoriano, incluyendo las raíces, el tronco y el glande, y las
extensiones de tejido clitorianas llamadas bulbos vestibula-
res. A medida que el clítoris se hincha, el tronco se eleva hasta
estar cerca de la sínfisis púbica. Los dos tercios interiores de
la vagina se alargan y amplían, por lo que se eleva el útero.
Se ha sugerido que, durante la relación sexual, los empujones
repetidos del pene sobre el cérvix pueden causar la contrac-
ción refleja de los músculos pélvicos, lo que facilita que la
parte superior de la vagina tome forma de «globo», mientras
que la misma contracción muscular constriñe la parte infe-
rior de la vagina. Este hecho se llama «reflejo motor cervical»,
mediante el cual, al estimular el cérvix se reduce la presión
en la parte superior de la vagina y aumenta en la parte media
y baja; además, se ha demostrado que aumenta la actividad
electromiográfica de los músculos elevadores del ano. Es po-
sible que la elevación del útero durante la excitación sexual
se deba en parte a un reflejo descrito más recientemente. En
respuesta a la estimulación mecánica o eléctrica del clítoris se
ha demostrado una reducción del tono uterino. Se demostró
que la estimulación clitoriana inhibió la contracción tónica
del músculo uterino, por lo que se redujo la presión uterina.
Entre los cambios externos se incluyen la tumescencia y el os-
curecimiento de los labios menores. En realidad, al aumentar
la congestión del introito vaginal se reduce su diámetro.
La neurotransmisión de la congestión genital no se cono-
ce por completo. Se han realizado muchos más estudios para
comprender la fisiología genital sexual masculina que la fe-
menina. El neurotransmisor más importante implicado en la
congestión del clítoris es el óxido nítrico (NO), liberado por
los nervios parasimpáticos junto con el polipéptido intesti-
nal vasoactivo (VIP). Simultáneamente se libera acetilcolina
(ACh), que bloquea la vasoconstricción noradrenérgica y fo-
menta la liberación de NO del endotelio. Las vías nerviosas
somáticas, simpáticas y parasimpáticas están más relaciona-
das entre sí de lo que se pensaba antes. Existen pruebas de la
comunicación entre el nervio cavernoso (que contiene NO)
con el clítoris y la parte distal del nervio dorsal somático del
clítoris desde el nervio pudendo. Un estudio reciente mues-
tra que la señal aferente de los ganglios de la cadena simpáti-
ca caudal que contienen noradrenalina y tal vez neuropépti-
do Y causa, como sería de esperar, vasoconstricción mediada
por receptores α-adrenérgicos y peptidérgicos. Por otro lado,
la señal aferente del nervio hipogástrico (simpático) que
pasa por estaciones de relevo ganglionares en el plexo pélvi-
co puede producir vasodilatación y congestión vulvar, y tam-
bién lo contrario. Cabe destacar que el aumento del tono
simpático que produce el ejercicio, la hiperventilación o la
administración experimental de efedrina amplían la respues-
ta de excitación fisiológica de congestión genital. De forma
similar, en las mujeres sexualmente activas, la visión de imá-
genes que producen ansiedad aumenta la excitación genital
fisiológica ante estímulos visuales eróticos posteriores.
Neurología de la sensibilidad clitoriana
El clítoris es la estructura más sensible a los estímulos sexua-
les, pero existen pocas investigaciones sobre la transmisión
de las sensaciones sexuales. En estudios inmunohistológicos
recientes se ha confirmado la presencia de neurotransmisores
que se creían asociados con las sensaciones sexuales (la sus-
tancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
[CGRP]), que se concentran directamente bajo el epitelio del
glande. Es importante tener en cuenta que la estimulación
clitoriana suele ser placentera sólo si antes ha habido esti-
mulaciones que no fueran físicas o genitales. Sin que haya
excitación, la estimulación directa puede ser desagradable,
demasiado fuerte e incluso dolorosa.
Fisiología del orgasmo
La fisiología del orgasmo sigue sin estar clara. Aún no se ha
especificado una definición, pero existen algunas como «un
fenómeno físico, una sensación (cerebral, descarga neuronal)
debida al efecto acumulativo sobre ciertas estructuras cere-
brales de estímulos apropiados que se originan en las zonas
erógenas periféricas» o «la culminación del placer sexual de
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual
contracciones rítmicas de los órganos perineales/reproduc-
tores, cambios cardiovasculares y respiratorios, y liberación
de la tensión sexual». Teniendo en cuenta que hombres y
mujeres con una lesión total de la médula espinal pueden
tener orgasmos, se considera que el orgasmo es básicamente
un acontecimiento cerebral. Recientemente, mediante tomo-
grafía de emisión de positrones (PET) se ha demostrado que
el orgasmo femenino se asocia principalmente a reducciones
profundas del flujo sanguíneo cerebral en el neurocórtex en
comparación con las condiciones de control (estimulación
clitoriana e imitación del orgasmo), en particular en la cor-
teza orbitofrontal lateral izquierda, la circunvolución tem-
poral inferior y el lóbulo temporal anterior. La medición de
marcadores extracerebrales del orgasmo, como la variabili-
dad de la presión rectal, mostró correlaciones positivas signi-
ficativas entre dicha variabilidad y el flujo sanguíneo cerebral
en los núcleos cerebelosos internos izquierdos. Por tanto, en
la actualidad se ha propuesto que la reducción del flujo san-
guíneo en la corteza orbitofrontal lateral izquierda supone
la eliminación de la inhibición del comportamiento durante
el orgasmo, y que la desactivación del lóbulo temporal está
directamente relacionada con una gran excitación sexual.
Los núcleos cerebelosos profundos pueden estar implicados
en la actividad motora; hoy se sabe que las contracciones
musculares específicas del orgasmo, pero también el cerebe-
lo, están implicados en las emociones y la integración de la
información sensorial. Además, es posible que la participa-
ción de los núcleos del cerebro medio ventral y del núcleo
caudado derecho indique que la dopamina interviene en la
excitación sexual femenina y el orgasmo. Los cambios cere-
brales producen una reducción del tono serotonérgico inhi-
bitorio desde el núcleo paragigantocelular al llamado centro
del orgasmo, en la zona lumbosacra de la médula espinal.
El estímulo sexual que produce el orgasmo puede pro-
ceder de los genitales, pero también de las mamas y los pe-
zones, o deberse a una fantasía o un sueño de contenido
sexual. Las mujeres con lesiones totales de la médula espinal
por encima de T10 pueden tener orgasmos por vibroestimu-
lación del cérvix, mediados tal vez por ramas del nervio vago.
Los daños producidos en los plexos pélvicos autónomos por
una histerectomía radical, por ejemplo, no impiden tener or-
gasmos. Los nervios autónomos necesarios probablemente
siguen el trayecto de las fibras somáticas S2, S3 y S4. Se han
identificado ramas que van de los ganglios simpáticos a la
unión de fibras parasimpáticas y somáticas S2, S3 y S4 proxi-
males al plexo hipogástrico superior. A pesar de las impresio-
nes clínicas que indican lo contrario, no se ha demostrado
científicamente que el debilitamiento del suelo pélvico por
partos vaginales esté relacionado con la disfunción sexual. De
acuerdo con la fisiología conocida del orgasmo, los fármacos
que con más frecuencia impiden alcanzarlo son los inhibido-
res selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
El orgasmo se acompaña de contracciones uterinas, y al-
gunas mujeres presentan una alteración de los orgasmos tras
la histerectomía. Durante el orgasmo, las mujeres perciben
de forma variable las contracciones de los músculos del sue-
lo pélvico que rodean la vagina, y en varios estudios se ha
demostrado que las contracciones rítmicas duran bastantes
segundos más de lo que pueden sentir.
745
Fisiología de las últimas etapas
de la respuesta sexual: relajación y bienestar
Existen pocos estudios sobre la neurofarmacología de las
últimas etapas de la respuesta sexual. El cuerpo regresa gra-
dualmente a su estado inicial, y la vasocongestión genital
revierte. En los humanos aún no se ha determinado ningún
papel funcional de la oxitocina o de la prolactina. Se han
documentado aumentos de oxitocina durante la excitación,
pero no en todos los estudios, y aunque el aumento de pro-
lactina tras el orgasmo sí es constante, no se ha demostrado
que tenga implicaciones funcionales.
PAPEL DEL CÉRVIX
El papel del cérvix en la función sexual suscita mucho debate.
Cuenta con un gran aporte vascular y nervioso, y su ausencia
podría afectar de forma negativa al placer sexual y a la fisiolo-
gía de la excitación genital. En los últimos estudios compara-
tivos sobre histerectomías vaginales y abdominales totales o
parciales, no se ha demostrado que conservar el cérvix mejore
la función sexual de la mujer. En 2003 se publicaron tres estu-
dios. En el primero, un estudio observacional prospectivo con
145 mujeres que sufrieron una histerectomía abdominal, 89
una histerectomía vaginal y 76 una histerectomía parcial, no
se observaron diferencias entre los tres métodos en cuanto a
resultados sexuales. En el segundo estudio, un ensayo aleato-
rizado prospectivo con 158 mujeres que habían sufrido una
histerectomía abdominal total y 161 con una histerectomía
abdominal parcial, tampoco se observaron diferencias en
cuanto a la sexualidad. El tercero era un estudio retrospectivo
con 125 mujeres sometidas a histerectomía supracervical in-
trafascial clásica y 128 con histerectomía total; no se observó
ninguna ventaja desde el punto de vista sexual entre el pri-
mer procedimiento y el segundo. En un estudio aleatorizado
posterior sobre histerectomías supracervicales y abdominales
totales en 135 mujeres, se observó una función sexual pareci-
da en los dos años de seguimiento. En otro estudio se incluye-
ron dos grupos control de mujeres que no habían sufrido una
histerectomía: un grupo incluía mujeres con una intervención
ginecológica menor y el otro era un grupo control con mu-
jeres sanas no intervenidas quirúrgicamente. Se comparó la
histerectomía vaginal asistida con laparoscopia (histerectomía
total) con la histerectomía parcial laparoscópica. Ambos gru-
pos mostraron cierta mejoría en la función sexual, y en los
dos grupos de control se observaron problemas parecidos y
con frecuencias similares a los de las pacientes histerectomi-
zadas. Podría parecer que la histerectomía se asocia con más
frecuencia a una mejor función sexual. No obstante, aún no
se ha realizado un análisis detallado del pequeño porcentaje
de mujeres que presentan un empeoramiento de la función
sexual tras una histerectomía. Puede ser que los efectos adver-
sos se deban a otras causas y no solamente a la histerectomía,
según indica el estudio anterior con dos grupos de control.
Punto G (punto de Gräfenberg)
Una proporción desconocida de mujeres indica que masa-
jear la pared vaginal anterior, aproximadamente a un tercio
746 Obstetricia y Ginecología de Danforth
de la distancia total desde el introito, les produce un placer
sexual creciente en intensidad y excitación, y que incluso
pueden alcanzar el orgasmo. En la actualidad se cree que
es el masaje del tejido eréctil periuretral (el equivalente al
cuerpo esponjoso que rodea la uretra masculina en el pene)
lo que desencadena este fenómeno. No existen pruebas ana-
tómicas de ninguna estructura que se corresponda con un
«punto» específico.
Hormonas sexuales y respuesta sexual
Andrógenos
Las evidencias del papel de la testosterona en la respuesta
sexual femenina son principalmente indirectas. En un porcen-
taje desconocido de mujeres, la pérdida repentina de andró-
genos puede producir un síndrome en el cual los estímulos
sexuales (mentales, visuales, físicos genitales o no genitales, o
el coito en sí) que antes excitaban a la mujer ya no lo hacen.
No nota como antes la congestión genital, hormigueos, palpi-
taciones ni lubricación vaginal. Cualquier deseo o pensamien-
to sexual aparentemente espontáneo que pudiera tener antes
también se pierden. Los médicos observan con frecuencia este
síndrome tras la menopausia quirúrgica o la inducida por
quimioterapia. Sin embargo, otras mujeres con menopausia
provocada no presentan cambios sexuales, y en tres estudios
no aleatorizados prospectivos recientes en mujeres que requi-
rieron una histerectomía por un tumor benigno y decidieron
mantener o extirpar los ovarios, no se observó un deterioro en
la función sexual de aquellas que optaron por la ooforecto-
mía. Las pruebas indirectas indican que si a las pacientes pos-
menopáusicas estrogenizadas y diagnosticadas de bajo deseo
sexual se les administra testosterona para que sus concentra-
ciones séricas igualen o superen a las de las mujeres jóvenes
sanas, la respuesta y el deseo sexual aumentan.
Faltan estudios que relacionen la función sexual con las
concentraciones séricas de andrógenos en mujeres preme-
nopáusicas y posmenopáusicas con o sin disfunción sexual.
En el Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN), con
2900 mujeres estadounidenses premenopáusicas y perime-
nopáusicas de distintas etnias y de 42 a 52 años de edad,
hubo una correlación mínima entre la testosterona total y el
índice de andrógenos libres con la función sexual. De forma
similar, en un estudio con 1021 mujeres australianas de 18
a 75 años de edad, las mediciones de testosterona libre y
total no se correlacionaron con la función sexual. En este
estudio, una baja puntuación en la respuesta sexual de las
mujeres mayores de 45 años se asoció con valores de sulfato
de dehidroepiandrosterona (DHEAS) inferiores al percentil
10 para este grupo de edad. No obstante, la mayoría de las
mujeres con valores bajos de DHEAS no tenía una función
sexual disminuida.
En este momento, las investigaciones se centran en la tes-
tosterona, que se produce dentro de las células (en las célu-
las cerebrales y otras células a partir de precursores ováricos y
suprarrenales). Estos precursores o «prohormonas» incluyen
la androstenediona y la dehidroepiandrosterona (DHEA) pro-
ducidas en los ovarios y las glándulas suprarrenales (además
de la DHEAS y el androst-5-ene-3β,17β-diol de las glándulas
suprarrenales), y suponen al menos el 50 % de la actividad de
la testosterona en las mujeres más jóvenes, la mayoría de la
actividad de la testosterona en las mujeres mayores con me-
nopausia natural y cerca del 100 % de la actividad de la tes-
tosterona en las mujeres con menopausia provocada quirúr-
gicamente. Desde la tercera década de la vida, la producción
suprarrenal de prohormonas se reduce progresivamente, y de
los 50 a los 60 años de edad la DHEAS sérica se ha reducido
en torno a un 70 % respecto a los valores máximos que se
alcanzan a finales de los 20. No obstante, aún se desconoce
el grado de variación individual. También es difícil medir la
privación celular de una mujer determinada: <10 % vuelve al
torrente sanguíneo, por lo que las concentraciones séricas de
testosterona reflejan principalmente la producción gonadal.
Para complicar más la situación, los ensayos disponibles has-
ta la fecha sobre testosterona libre, biodisponible y total no
se han diseñado específicamente para las mujeres y no son
nada fiables. Las técnicas de espectrometría de masas o la
diálisis de equilibrio para medir la testosterona libre sí están
recomendadas, pero los médicos no suelen disponer de ellas
y los investigadores tampoco han optado por estos métodos.
En la actualidad se pueden medir los metabolitos que resul-
tan de la degradación de la testosterona (de cualquier proce-
dencia). Entre estos metabolitos se incluye el glucurónido de
androsterona (ADT-G), el glucurónido de androstane-3α,17β-
diol (3α-diol-G) y el glucurónido de androstane-3β,17β-diol
(3β-diol-G). Hasta la fecha, solamente se dispone de ellos
para investigación y se están determinando los valores relacio-
nados con la edad en mujeres con y sin disfunción. Se sigue
investigando si la actividad androgénica total medida por los
metabolitos de la testosterona se correlaciona con la función
sexual. Además, la importancia relativa de la actividad andro-
génica total debe compararse con la importancia de las varia-
bles psicosociales, incluyendo las relaciones interpersonales.
Estrógenos
Se sigue dudando sobre el papel de los estrógenos en el de-
seo sexual y la excitación. En un estudio reciente realizado
con mujeres australianas, se observó que la capacidad de
respuesta sexual (una medición del deseo y la intensidad de
la respuesta) mejoraba con un tratamiento con estrógenos,
siempre que las concentraciones séricas del estrógeno estra-
diol estuvieran entre 650 y 758 pmol/l, aproximadamente el
doble de lo necesario para mejorar los síntomas locales de
sequedad vaginal. Además, tampoco está claro si el aumento
del deseo y la excitabilidad observado con el suplemento de
testosterona se produce por vía de los receptores de andró-
genos o por vía de los receptores de estrógenos tras la aro-
matización. En un estudio se ha sugerido que el beneficio
se produce por medio de los receptores de andrógenos, ya
que la adición de un inhibidor de la aromatasa no redujo el
beneficio del suplemento de testosterona. Esto se observó en
un estudio con mujeres posmenopáusicas que recibían tra-
tamiento con estrógenos por vía transdérmica y testosterona
adicional para la pérdida del deseo sexual. Además, es posi-
ble que los beneficios de la testosterona se produzcan por
reducir la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG),
por lo que aumenta la biodisponibilidad de estrógeno libre.
Los estrógenos son necesarios para mantener la salud del
epitelio vaginal, las células estromales, los músculos lisos de
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual
la capa muscular y el grosor de las rugosidades vaginales. En-
tre los genes activados por los estrógenos y sus agonistas se
encuentran los que actúan sobre la respuesta vascular, como
los de la óxido nítrico sintasa y la prostaciclina sintasa. A los
posibles beneficios vasculares de los estrógenos se suman los
efectos sobre los lípidos.
El efecto local de los estrógenos sobre la salud de los te-
jidos genitales requiere más estudio. En los casos de atrofia
vulvovaginal la palidez a veces es obvia, pero no está nece-
sariamente correlacionada con síntomas de sequedad vagi-
nal y dispareunia. La cantidad de estrógenos se correlaciona
directamente con la proporción entre células vaginales pa-
rabasales, intermedias y superficiales, y su índice de madu-
ración. No obstante, las concentraciones de estrógenos y la
duración de la falta de estas hormonas se correlacionan poco
con los síntomas sexuales. Lo último puede suceder en la
perimenopausia e incluso a veces sólo décadas después de
la menopausia. Es posible que la permeabilidad de las célu-
las epiteliales vaginales sea un factor que induzca confusión;
en estas células hay terminaciones nerviosas que contienen
CGRP y pueden modular su permeabilidad. Cabe destacar
que en los estudios se ha observado que la prevalencia de
dispareunia se correlaciona con la incontinencia urinaria, el
estrés percibido, la hostilidad y la depresión, así como con
la sequedad vaginal.
Los bajos valores de estrógenos aumentan el pH de la luz
vaginal. Existen pruebas de que las células vaginales y ecto-
cervicales aumentan la acidez de la luz por la secreción de
protones a través de la membrana plasmática apical. Se cree
que esta secreción activa de protones se produce durante
toda la vida, pero está aumentada por los estrógenos. Antes
se pensaba que el pH bajo se mantenía por la secreción de
peróxido de hidrógeno y protones por parte de los lactoba-
cilos de Döderlein en los tejidos con estrógenos abundantes.
Cuando aumenta el pH, las infecciones vaginales y urinarias
son más frecuentes; estas infecciones minan la autoconfian-
za sexual de la paciente y contribuyen a la dispareunia.
Hasta la fecha se ha estudiado poco la reducción de la
sensibilidad sexual de la piel no genital y las mamas. Exis-
ten pocas investigaciones que hayan empleado umbrales de
presión para demostrar la reducción de la sensibilidad de la
vulva tras la menopausia. Últimamente se han relacionado
la edad y el estado posmenopáusico con una menor sen-
sibilidad a las vibraciones en el tracto vaginal. También se
ha demostrado que la edad en sí afecta a la sensibilidad no
genital periférica.
Se desconoce la fisiopatología subyacente a la «muerte
genital», que causa el síndrome conocido como trastorno de
excitación genital. De las mujeres que presentan este proble-
ma, solamente en unas pocas se ha documentado una reduc-
ción de la vasocongestión genital en respuesta a estímulos
visuales eróticos. Por tanto, en algunas mujeres, las estructu-
ras genitales se congestionan de forma aparentemente nor-
mal, aunque mediante estimulación no se obtenga excita-
ción sexual. Aún no se han realizado estudios sobre el papel
de la disminución de la actividad de los andrógenos.
La producción de estrógenos se reduce acentuadamente
con la menopausia, ya que la producción ovárica es mínima.
La producción intracelular de estrógenos a partir de la testos-
747
terona, la DHEA, la DHEAS y la androstenediona depende de
los producción ovárica y suprarrenal de estos precursores, del
número de células grasas (lugar importante de aromatización
de la testosterona a estradiol) y de la actividad de las enzi-
mas esteroidogénicas apropiadas para sintetizar estrógenos a
partir de los precursores en el tejido implicado. Por tanto, en
las mujeres de mediana edad y mayores, la biosíntesis local
de hormonas sexuales, tanto estrógenos como andrógenos,
es muy importante, aunque aún debe determinarse un pará-
metro fiable de la actividad estrogénica total similar al de los
metabolitos glucorónidos en el caso de los andrógenos.
Entre los estados hipoestrogénicos cabe destacar no sólo
la posmenopausia natural y la quirúrgica, sino también el
posparto, junto con el uso de agonistas de la hormona libe-
radora de gonadotropina (GnRH) y algunos anticonceptivos
bajos en estrógenos; la disminución de estrógenos es espe-
cialmente marcada en las mujeres posmenopáusicas tratadas
con inhibidores de la aromatasa para el cáncer de mama.
Progesterona
Aún está por determinar la función de la progesterona en la
respuesta sexual de las mujeres. Basándose en la experiencia
clínica, a veces los gestágenos sintéticos pueden reducir el de-
seo sexual y la excitación, pero una alteración del estado de
ánimo puede ser, en parte, la causa. Otro factor que induce
a confusión es el aumento de la SHBG cuando se combinan
gestágenos con estrógenos en tratamientos anticonceptivos
orales. La progesterona, al contrario que los gestágenos, tiene
propiedades ansiolíticas, de manera que un mayor bienestar
por dormir mejor, junto con un mayor interés sexual, puede
beneficiar a algunas mujeres posmenopáusicas tratadas con
progesterona por las noches.
Dopamina
La dopamina se considera un potenciador de la respuesta y
el deseo sexuales. En un pequeño estudio controlado y alea-
torizado con mujeres sin depresión, pero con un trastorno
de deseo sexual hipoactivo, las que recibieron bupropion,
un fármaco con actividad noradrenérgica y dopaminérgica,
mostraron una mejora en la respuesta sexual (aunque no en
el deseo). Se desconoce hasta qué punto los fármacos para la
enfermedad de Parkinson, que son dopaminérgicos, aumen-
tan el deseo en las mujeres. Existe un informe anecdótico so-
bre ello, pero normalmente las mujeres con esta enfermedad
suelen tener poco deseo sexual (a pesar de la medicación).
Aunque en dosis altas y con el consumo crónico la cocaína
afecta a la función sexual, una dosis baja en un momento
concreto puede aumentar el placer sexual, posiblemente de-
bido a la actividad dopaminérgica.
Prolactina
Las mujeres con hiperprolactinemia suelen presentar irregu-
laridades menstruales, infertilidad y galactorrea más que dis-
función sexual. Sin embargo, los estudios han demostrado
que las mujeres hiperprolactinémicas sin depresión u otros
trastornos hormonales tienen menos deseo, respuesta y sa-
tisfacción sexuales que las mujeres del grupo control. A veces
la hiperprolactinemia se asocia con hipotiroidismo prima-
rio, que puede reducir de manera independiente la función
748 Obstetricia y Ginecología de Danforth
sexual, o con hipopituitarismo, en el cual las reducciones
de los estrógenos, los andrógenos, los glucocorticoides y la
tiroxina pueden ser importantes.
DISFUNCIÓN SEXUAL
Factores de riesgo
Se ha demostrado que existen varios factores relacionados
con la función y la satisfacción sexuales de una mujer, y los
más importantes son la salud mental, las relaciones sexuales
y la función sexual de la pareja.
Salud mental
La falta de deseo y de excitación está relacionada no sólo
con la depresión, sino también con la distimia y la falta de
bienestar mental asociados con una baja autoestima y pen-
samientos ansiosos y depresivos frecuentes. En una muestra
al azar tomada recientemente en Estados Unidos, la falta de
bienestar emocional fue uno de los factores predictivos más
importantes de problemas sexuales. Los antecedentes de de-
presión sintomática recurrente se han asociado con dismi-
nución de la excitación y del placer sexuales, y con insatisfac-
ción física y emocional. Esto continuó siendo cierto incluso
al controlar por el estado de ánimo, el tratamiento, el estado
civil y el consumo de drogas. Por desgracia, los antidepresi-
vos pueden inhibir aún más la respuesta sexual y el deseo,
aunque en el caso de muchas mujeres el tratamiento de la
depresión mejora los problemas sexuales. Cabe destacar que
las mujeres con depresión se masturban con más frecuencia
durante los estados depresivos.
Relaciones sexuales
En un estudio amplio sobre los factores psicosociales que
afectan a la respuesta sexual realizado en Suecia con 926 mu-
jeres de 18 a 65 años de edad, se demostró que la satisfac-
ción con la relación de pareja es uno de los dos factores más
importantes para la presencia o ausencia de disfunción. Se
observan resultados parecidos en estudios con mujeres de
mediana edad, incluyendo estudios longitudinales durante
la transición a la menopausia.
Función sexual de la pareja
En el estudio sueco anterior, la función sexual de la pare-
ja fue el segundo factor más importante relacionado con la
función y la satisfacción sexuales de la mujer. Otros estudios
han ratificado estas observaciones, y cabe destacar que, en
el caso de las mujeres de edad avanzada, el motivo princi-
pal del cese de la actividad sexual es la falta de una pareja
sexualmente activa.
Factores personales
Existen informes médicos sobre mujeres con trastornos or-
gásmicos que se encuentran muy a disgusto en situaciones
en las cuales no pueden controlar sus circunstancias o las
reacciones de su cuerpo. En estudios sobre mujeres con sín-
drome de vestibulitis vulvar, las pacientes presentan caracte-
rísticas como miedo a la opinión negativa de los demás, au-
tocrítica marcada, aumento de la somatización y catastrofis-
mo. La mayoría de las mujeres con vaginismo tienen miedo
fóbico a la penetración vaginal, mientras que no se observa
un aumento de otras fobias en comparación con controles.
Duración de la relación
En las nuevas relaciones, es normal que se responda con ma-
yor facilidad y que aumente el deseo. Varios estudios indi-
can que incluso después de sólo un año, el deseo sexual se
reduce en las mujeres y no en los hombres, mientras que el
deseo de cariño se reduce en el hombre y aumenta en las
mujeres. Clínicamente, a menudo se observa que la mujer
heterosexual con un trastorno sexual y una relación seria y
prolongada indica que su pareja no está ligada emocional-
mente a ellas, que no quiere revelar sus sentimientos, espe-
ranzas y miedos.
Infertilidad
Plantearse el sexo con el objetivo de concebir, de forma que
las relaciones sexuales están programadas y tal vez no las
desean ninguno de los componentes de la pareja, puede pro-
ducir disfunción sexual. El estrés de las numerosas pruebas y
la espera de los resultados afecta a la intimidad emocional.
Las mujeres indican que la evaluación intensa y la necesidad
de las técnicas de reproducción asistida pueden afectar de
forma negativa a la imagen propia y corporal de la paciente,
aparte de a la autoestima sexual. Por desgracia, estos cam-
bios a veces no revierten incluso aunque el embarazo tenga
éxito. No es raro que las mujeres estén resentidas teniendo
en cuenta que ellas pasan por muchos análisis y exploracio-
nes, mientras que a los hombres sólo suele hacérseles un
análisis de semen.
Fármacos
Los fármacos con efectos negativos sobre la sexualidad in-
cluyen antidepresivos (sobre todo los ISRS), estupefacientes,
agonistas de la GnRH, anticonceptivos bajos en estróge-
nos, inhibidores de la aromatasa, antiandrógenos y beta-
bloqueantes (tabla 43-1).
Enfermedades crónicas
Las enfermedades crónicas pueden afectar a la función sexual
y a la satisfacción de muchas formas, tal y como se indica en
la tabla 43-2.
Histerectomía radical
Las intervenciones en que no se conservan los nervios le-
sionan los nervios autónomos de los vasos sanguíneos de
la pared vaginal, por lo que afectan a la lubricación y a los
vasos sanguíneos que irrigan las estructuras vulvares y clito-
rianas, y en consecuencia se reduce su hiperemia. La disec-
ción del ligamento sacrouterino daña el nervio hipogástrico,
y la sección de los ligamentos cardinales afecta a los nervios
viscerales pélvicos. En la actualidad se han descrito histerec-
tomías radicales con conservación de nervios, y los resulta-
dos de los estudios son esperanzadores. Existe una notable
sinergia entre el cáncer de cuello uterino tratado quirúrgica-
mente sin conservación de los nervios y los abusos sexuales
como causa de disfunción sexual. El 20 % de las mujeres que
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual
TABLA 43-1
FÁRMACOS QUE AFECTAN A LA RESPUESTA
SEXUAL
■ Agentes con efectos sexuales negativos
Antihipertensivos: beta-bloqueantes, tiazidas, antidepresivos
serotoninérgicos, litio
Antipsicóticos
Estupefacientes
Benzodiacepinas
Antiepilépticos
Anticonceptivos orales y tratamiento con estrógenos orales
Agonistas de la GnRH
Espironolactona
Cocaína
Alcohol
■ Agentes que parecen favorecer la sexualidad:
Danazol
Levodopa
Anfetaminas
Bupropion
no había sufrido abuso sexual ni cáncer de cérvix presenta-
ba insatisfacción sexual, en comparación con el 31 % de las
que habían sufrido abusos pero no tenían cáncer de cérvix,
el 28 % de las que tenían cáncer de cérvix pero no habían
sufrido abusos, y el 45 % de las que habían sufrido abusos y
tenían cáncer. Además, presentaban molestias el 18 % de las
mujeres que no habían sufrido abusos ni cáncer, en compa-
ración con el 39 % de las que sí habían sufrido abusos pero
no cáncer, el 23 % de las pacientes con cáncer sin anteceden-
tes de abusos, y el 44 % de las que tenían antecedentes de
cáncer y abusos. La dispareunia era muy rara en las mujeres
TABLA 43-2
DESCRIPCIÓN DE LOS EFECTOS MÉDICOS
Y PSICOSOCIALES DE LAS ENFERMEDADES
CRÓNICAS SOBRE LA FUNCIÓN SEXUAL
■ Trastorno biológico de la respuesta sexual: dispareunia, infertili-
dad, alteraciones anatómicas de los órganos sexuales
■ Tratamiento de enfermedades (p. ej., insuficiencia ovárica
provocada por quimioterapia, intervención quirúrgica pélvica sin
conservación de nervios)
■ Poca movilidad que dificulte el coito, acariciar a la pareja o
masturbarse
■ Cambios en la sensibilidad física, como hipersensibilidad o
insensibilidad
■ Angina o disnea provocada por actividades sexuales
■ Fatiga, dolor crónico, incontinencia, estomas
■ Consecuencias psicológicas negativas: sentimiento de ser poco
atractiva y de dependencia sexual, de que el sexo puede ser
peligroso, o de que la enfermedad se debe a la actividad sexual
■ Trastornos depresivos concomitantes, preocupación por la
enfermedad, ira, vergüenza, estrés
■ Reacción de la pareja a la enfermedad y la disfunción sexual,
cambios de rol, incapacidad para encontrar pareja, falta de
privacidad por institucionalización
■ No aceptación cultural de tener relaciones sexuales cuando se
está enfermo
749
sin cáncer de cérvix, y se observó solamente en el 12 % de
las que tenían cáncer y en el 30 % de aquéllas con cáncer y
antecedentes de abusos.
Endometriosis
y enfermedad inflamatoria pélvica crónica
Las enfermedades ginecológicas que causan dispareunia,
como la enfermedad inflamatoria pélvica crónica o la endo-
metriosis, pueden causar un distrés sexual importante.
Síndrome del ovario poliquístico
El síndrome del ovario poliquístico se ha asociado con nive-
les bajos de deseo y respuesta sexuales en comparación con
las pacientes control, a pesar de la elevada concentración de
andrógenos propia de esta enfermedad. Reducir los estróge-
nos para tratar el hirsutismo asociado mejora el deseo y la
respuesta sexuales.
Infecciones de transmisión sexual recurrentes
Es obvio que la motivación sexual y la capacidad para ex-
citarse se pueden reducir por el miedo a transmitir una in-
fección de transmisión sexual (ITS), como el herpes o la in-
fección por VIH. Además de explicar y comentar las causas
de la baja motivación sexual de la mujer, es necesario darle
información sobre prácticas sexuales más seguras. El herpes
recidivante tiene el problema de la transmisión del virus a
pesar de no haber lesiones cutáneas; además, no se sabe si el
tratamiento antiviral a largo plazo previene su propagación.
Distrofias vulvares
La causa más común de distrofia vulvar es el liquen esclero-
so, y cuando afecta al prepucio clitoriano y al clítoris, pue-
de darse el caso de que se reduzca la sensibilidad sexual. Es
posible que la paciente presente dolor con la estimulación
clitoriana debido a que es más difícil deslizar el prepucio del
clítoris. La afectación del introito puede hacer que apareza
dolor si se intenta introducir un pene, un consolador o un
dedo.
Cáncer de mama
La disfunción sexual después de un cáncer de mama, en par-
ticular en casos de menopausia precoz provocada por qui-
mioterapia, es probablemente el problema más frecuente
un año después del diagnóstico de esta enfermedad. Las
encuestas sugieren que los factores predictivos más impor-
tantes de salud sexual son la ausencia de sequedad vaginal,
el bienestar emocional de la paciente, una imagen corpo-
ral positiva, una mejor calidad de la relación y la ausencia
de disfunción sexual en la pareja. Cuando la «menopausia
médica» es temporal, debida a un tratamiento adyuvante
con agonistas de la GnRH, la disfunción sexual parece ser
reversible. Mientras que el tamoxifeno no ha demostrado
alterar siempre la función sexual, el aumento reciente en el
uso de inhibidores de la aromatasa ha hecho que aumente
el número de mujeres con dispareunia por deficiencia grave
de estrógenos porque se impide la producción intracelu-
lar de estrógenos a partir de los precursores suprarrenales
(y ováricos de cualquier tipo).
750 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Diabetes
Tanto en metaanálisis como en un estudio controlado se
confirman las estrechas relaciones entre la depresión y la dis-
función sexual femenina. Por otro lado, existe poca relación
entre los problemas sexuales y la edad, el índice de masa cor-
poral, el control glucémico, la terapia hormonal, las compli-
caciones diabéticas o la menopausia. Aunque la disfunción
endotelial es común en caso de diabetes, solamente unos
pocos estudios confirman que haya una menor lubricación.
No se ha estudiado la reducción de la hiperemia vulvar para
impedir una estimulación eficaz. La impresión clínica de que
las mujeres con diabetes de tipo 1 suelen presentar trastor-
nos orgásmicos no está respaldada por estudios científicos.
La dispareunia suele deberse al mantenimiento inadecuado
de los estrógenos locales después de la menopausia, o a una
candidiasis crónica. Esta última puede predisponer a algunas
mujeres a padecer síndrome de vestibulitis vulvar.
Síntomas de vías urinarias bajas
Los síntomas en las vías urinarias bajas con o sin prolapso
han mostrado estar relacionados con un aumento de la pre-
valencia de los trastornos de deseo, motivación y respuesta.
Mediante una intervención quirúrgica se pueden corregir es-
tas disfunciones o no, e incluso se puede provocar una nueva
disfunción. Por desgracia, no todos los estudios ofrecen infor-
mación detallada previa a la operación. La suspensión ante-
rior por incontinencia de esfuerzo puede reducir la sensación
teniendo en cuenta que los nervios vaginales se concentran
en la zona anterior y distal de la pared vaginal. Se ha demos-
trado que tras una colposuspensión de Burch y una colporra-
fia posterior aumenta la dispareunia, desde el 8 % antes de la
operación hasta el 20 % que se observa tras ésta. No obstante,
existen datos que demuestran que la dispareunia mejora sig-
nificativamente tras una colporrafia posterior sola o con otra
intervención vaginal si se realiza una reparación específica del
defecto (sin plicatura de los músculos elevadores del ano). Se
necesitan más estudios sobre la función sexual tras interven-
ciones con cinta vaginal sintética libre de tensión, aunque no
existen datos que indiquen que reduzca la respuesta sexual.
Los investigadores sugieren que las intervenciones con esta
cinta reducen la sensación genital y la lubricación vaginal.
Embarazo
Mientras una mujer está embarazada influyen muchos fac-
tores en su sexualidad, como los cambios físicos y cualquier
restricción médica, además de sus propios valores sexuales,
trasfondo social y creencias religiosas. No existen pruebas
de que la actividad sexual, incluyendo el orgasmo o el coi-
to, aumenten el riesgo de complicaciones del embarazo si
no hay parto prematuro, sangrado preparto o insuficiencia
cervical. Pueden surgir problemas sexuales por dificultades
interpersonales relacionadas con el embarazo o con factores
estresantes que lo acompañen, como por ejemplo de tipo
físico, emocional o económico. Varios estudios demuestran
que la satisfacción sexual está muy relacionada con la felici-
dad por el embarazo en sí, con la comprensión de que en el
embarazo sano el sexo y el orgasmo no afectan al feto, con
que la pareja comparta estas opiniones y con que la mujer se
siga sintiendo atractiva. Los cambios normales incluyen una
mayor necesidad de cercanía, apoyo emocional y cariño, y
menor necesidad de orgasmos o relaciones sexuales en las
últimas etapas del embarazo. En un estudio prospectivo re-
ciente realizado en Italia con 450 mujeres, en la mayoría se
observó una reducción del deseo y la respuesta en el primer
trimestre, aunque en una minoría notable aumentaron en
el segundo y el tercer trimestres. Es muy importante que las
parejas comprendan que se producen muchos cambios. La
falta de placer sexual se asocia con aspectos de la personali-
dad materna, la depresión, las experiencias en la niñez, los
conflictos de pareja, los problemas para concebir, los abor-
tos previos y el miedo de dañar al feto.
Posparto
La menor motivación por las actividades sexuales está cau-
sada por la fatiga, el miedo a despertar al bebé, porque la
mujer se siente menos atractiva y por cambios en el esta-
do de ánimo, además de problemas físicos como sangrado
y exudado vaginales, incomodidad perineal, hemorroides,
mastitis y menor lubricación vaginal (en particular si la ma-
dre amamanta). Algunos estudios, aunque no todos, indican
que las mujeres lactantes tienen menos actividad y satisfac-
ción sexual que las que emplean biberones. Pese a que las
mujeres que dan a luz mediante cesárea tienden a retomar
las relaciones sexuales antes, no existe una relación definida
entre el método de parto y la función y la satisfacción sexua-
les. De forma similar, no se ha confirmado que realizar o no
realizar episiotomía influya en la función sexual.
Definiciones de disfunción sexual
El desarrollo del concepto actual de respuesta sexual femenina
ha llevado a revisar las definiciones tradicionales de trastorno
sexual, y ha permitido concienciar sobre las distintas formas
de sexualidad femenina. En la actualidad se tienen más en
cuenta las diferencias sexuales respecto al hombre. Entre ellas
se incluye el menos frecuente deseo inicial o espontáneo, la
importancia de la capacidad para conseguir el deseo durante
una experiencia sexual y la relativa falta de correlación entre la
excitación sexual subjetiva y la congestión genital, además de
la limitada capacidad de las mujeres para detectar esto último.
Por tanto, las definiciones de disfunción siguen cambiando;
las versiones recomendadas, publicadas por primera vez en
2003, se muestran en la tabla 43.3. En la figura 43-2 se mues-
tra un algoritmo de diagnóstico. Las mujeres con problemas
sexuales suelen informar de una disminución de la respuesta
sexual: poco deseo o motivación sexual, mínima excitación y
pocos orgasmos. Teniendo en cuenta que las fases de deseo,
excitación y orgasmo se solapan y se presentan en un orden
variable, no es de extrañar esta comorbilidad. Una excepción
es el trastorno orgásmico femenino, que se define como un esta-
do de mucha excitación pero con incapacidad para llegar al
orgasmo. Otra excepción es la de aquellas mujeres con dis-
pareunia crónica adquirida de corta duración, con la cual si-
guen teniendo deseo, motivación, excitación y orgasmos. Por
desgracia, teniendo en cuenta que la mayoría de las parejas
siguen incluyendo el componente doloroso del sexo, en par-
ticular en el coito, la motivación y la capacidad de responder
de la mujer suelen decaer rápidamente.
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual
TABLA 43-3
DEFINICIONES DE LAS DISFUNCIONES SEXUALES FEMENINAS RECOMENDADAS POR EL INTERNATIONAL
CONSENSUS COMMITTEE PATROCINADO POR LA AMERICAN UROLOGICAL ASSOCIATION FOUNDATION (2003)
Definición revisada de disfunción
Trastorno de deseo/interés sexual: ausencia o reducción del interés o
del deseo sexual, ausencia de pensamientos o fantasías sexuales, y
falta de deseo de respuesta. Poca o ninguna motivación (definida
como razones/incentivos) para intentar excitarse. La falta de interés
va más allá de una reducción normal por el ciclo de la vida y la du-
ración de la relación.
Trastorno de excitación combinado: ninguno o pocos sentimientos de
excitación sexual (placer y excitación sexual) por cualquier tipo de
estimulación y ausencia o trastorno de excitación genital (tumes-
cencia vulvar y lubricación).
Trastorno de excitación subjetivo: ninguna o poca excitación sexual
(placer y excitación sexual) por cualquier tipo de estimulación. Sí
existe todavía lubricación vaginal y otros signos de respuesta física.
Trastorno de excitación genital: ausencia o poca excitación genital (tu-
mescencia vulvar o lubricación vaginal mínimas ante cualquier tipo
de estimulación sexual, y reducción de las sensaciones sexuales al
acariciar los genitales). Aún se perciben estímulos sexuales subjeti-
vos no procedentes de los genitales.
Trastorno orgásmico femenino: a pesar de que la paciente indique
que tiene mucha excitación sexual, no llega al orgasmo, llega a un
orgasmo de mucha menor intensidad o llega a un orgasmo retarda-
do a partir de cualquier tipo de estímulo.
Adaptada con permiso de la Massachusetts Medical Society. Basson R. Clinical practice. Sexual desire and arousal disorders in women. Table 1. New Engl
J Med 2006;354:1497–1506.
Prevalencia de la disfunción sexual femenina
La prevalencia de la disfunción sexual femenina está poco
clara por distintos motivos. Las tasas varían según la pobla-
ción estudiada, los criterios de disfunción que se utilicen, si
los problemas identificados son constantes o intermitentes,
su duración, y si se tuvo en cuenta el malestar o las moles-
tias producidos por los síntomas. Hasta la fecha, los estudios
epidemiológicos se han centrado en definiciones tradiciona-
les de los trastornos, basadas en la sexualidad masculina y
no en la femenina. Por tanto, estos estudios suelen indicar
que un 30 % a 40 % de las mujeres de todas las edades tie-
nen «trastorno del deseo sexual». Se trata de una incidencia
notable para una «enfermedad» en la población general, in-
cluso entre las más jóvenes. Además, la mayoría de los estu-
dios no diagnostican minuciosamente el trastorno, sino que
utilizan una valoración con un cuestionario que refleja con
más exactitud «problemas» que un trastorno diagnosticado.
A menudo, solamente se tienen en cuenta las cuatro últimas
semanas, y los médicos saben que la sexualidad femenina
es muy adaptativa y que los factores externos, como una
vida problemática, las relaciones interpersonales o el estrés,
pueden influir profundamente sobre la respuesta sexual a
corto plazo. Si los estudios se centran exclusivamente en los
problemas sexuales que duran más de seis meses, las cifras
de la prevalencia se reducen drásticamente. La definición de
trastorno de dolor causa menos controversia. La dispareunia
crónica suele causar problemas notables o moderados, y en
la mayoría de las encuestas afecta a un 10 % a 20 % de las
751
Comentarios
La evidencia indica que tener pocos pensamientos o poco deseo
de tener relaciones sexuales no supone un trastorno (teniendo
en cuenta los datos sobre mujeres con relaciones sexuales satis-
factorias estables). La falta de deseo desencadenado durante el
encuentro sexual (es decir, deseo de «respuesta») es parte inte-
gral del diagnóstico revisado.
No hay excitación sexual (mental) y no hay conciencia de la vaso-
congestión genital refleja.
No hay excitación sexual (mental), pero sí se nota una lubricación
adecuada.
La presencia de excitación subjetiva (excitación sexual) ante estí-
mulos no genitales (eróticos, estimular a la pareja, estimulación
de los pechos, besos) es clave en este diagnóstico revisado.
Las mujeres con trastornos de excitación no suelen tener orgas-
mos, y el diagnóstico correcto es el de un trastorno de la excita-
ción. A las mujeres que tienen orgasmos con la masturbación no
se les puede diagnosticar un trastorno orgásmico.
mujeres de todas las edades de la población general. La dis-
pareunia asociada a sequedad vaginal puede afectar al 30 %
a 50 % de las mujeres posmenopáusicas. La prevalencia de
la falta de excitación subjetiva no está clara, ya que la ma-
yoría de los estudios se han centrado en la lubricación. Si
se distingue entre ambas, la prevalencia es parecida a la de
la falta de deseo. El número de mujeres que tienen un tras-
torno orgásmico según una definición estricta tampoco está
claro. Las mujeres suelen presentar falta de deseo, excitación
subjetiva baja y orgasmos poco frecuentes.
Evaluación de la disfunción sexual
Entrevista de evaluación
Siempre que sea posible, se recomienda evaluar a los dos
componentes de la pareja (por separado y juntos). Las opi-
niones de las parejas suelen ser útiles, y las recomendaciones
de cambios en el comportamiento (sexual y no sexual) son
complicadas si no se evalúa a la pareja o se escucha su opi-
nión. La tabla 43-4 muestra las preguntas de evaluación, y en
la tabla 43-5 se facilita un esquema para la entrevista.
Exploración física
Para una asistencia médica primaria, es necesario realizar
una exploración física que incluya los genitales y la zona
pélvica. No obstante, si la paciente aqueja específicamente
disfunción sexual, la necesidad y el momento de realizar la
exploración requieren una especial consideración. La explo-
752 Obstetricia y Ginecología de Danforth

Encuesta sexual detallada todo disponible en la práctica clínica. Si la paciente presenta

síntomas o signos indicativos, se recomienda determinar las
concentraciones de prolactina y tirotropina.

¿Tiene falta de interés Desde hace tiempo,

sexual de forma ¿le es imposible Tratamiento de la disfunción sexual
continua y no siente excitarse durante
deseos en ningún el acto sexual? Existen pocos tratamientos basados en la evidencia, proba-
momento durante blemente porque la disfunción sexual suele tener una etiolo-
Sí
el acto sexual? gía multifactorial, y los ensayos aleatorizados y controlados
se basan en un solo tratamiento. No existe una distinción
Sí Trastorno de
excitación sexual clara entre la evaluación y el tratamiento: a medida que la
mujer piensa y responde a las distintas preguntas sobre el
Trastorno de deseo/
interés sexual contexto de las relaciones sexuales, su relación, su estado de
Sin embargo, ánimo y la imagen personal, los sentimientos hacia su pareja
¿le excitan las y las experiencias del pasado, empieza a comprender la ló-
Sí películas, los libros,
la estimulación de los
gica de su situación, lo que en sí ya es terapéutico. Si se usa
pechos, las fantasías el marco del ciclo de respuesta sexual femenina circular, se
o los besos? puede evaluar y abordar lo siguiente:
No 1. Sus distintas razones o motivaciones sexuales.
2. Cualquier deseo aparentemente intrínseco (normal en
Trastorno de A pesar de la una relación nueva aunque en general poco frecuente),
excitación genital excitación sexual, por ejemplo solamente una vez al mes en relaciones de
¿tiene lubricación vaginal?
larga duración.
Sí No 3. El grado de intimidad emocional, confianza, respeto y
atracción con la pareja.
Trastorno de Trastorno de 4. El entorno sexual, incluyendo si es lo suficientemente eró-
excitación sexual excitación sexual tico, privado y sin interrupciones y cansancio excesivo.
subjetivo combinado 5. La idoneidad de los estímulos sexuales, incluyendo que
los estímulos no físicos, los estímulos físicos no genitales
Figura 43-2 Algoritmo para identificar el subtipo de trastorno y los estímulos genitales sin penetración sean suficientes.
de excitación.
6. Sus pensamientos y emociones cuando intenta tener rela-
ciones sexuales.
ración puede ser esencial y resultar diagnóstica, como sucede 7. Cualquier factor biológico que impida a la paciente excitar-
con la dispareunia crónica. Puede ser un método terapéuti- se, como depresión, efectos de fármacos y hormonales.
co, que dé confianza y sea educativo. Sin embargo, la explo- 8. Datos de los resultados en cuanto a satisfacción emocio-
ración genital puede ser irrelevante y confusa; por ejemplo, nal y física, y ausencia de dolor o de efectos perjudiciales
si la mujer puede autoestimularse y responde por completo, por una disfunción de la pareja. Si presenta dolor, el mo-
puede introducirse tampones, nunca ha tenido dispareunia mento en que lo siente en cuanto a la entrada y el mo-
y se queja de falta de placer o motivación cuando tiene sexo vimiento del pene o del consolador, si empeora cuando
con su pareja, se le dice que «no hay nada malo» si la eva- eyacula la pareja y si siente dolor o disuria poscoital, ade-
luación se centra básicamente en la exploración física. La más del grado de excitación de la mujer en el momento
evaluación puede incluso ser nociva, como en el caso de una de la relación.
mujer con fobia a la penetración vaginal típica del vaginis- 9. Revisión de los hallazgos de la exploración física.
mo que no ha recibido consejos para controlar la situación;
si se interrumpe la exploración, puede aumentar el miedo y Tratamiento de la falta de motivación,
el sentimiento de no tener solución. La exploración física se deseo y excitación subjetiva
detalla en la tabla 43-6.
Tratamiento psicosexual
Pruebas de laboratorio Si la mujer no siente deseos ni excitación subjetiva en ningún
Las pruebas de laboratorio son poco útiles para identificar momento de la relación sexual, se deben abordar los facto-
las causas de la disfunción sexual. La deficiencia de estróge- res psicológicos y biológicos que pueden influir en ello. Por
nos se detecta mejor con los antecedentes y la exploración ejemplo, su estado de ánimo y la imagen de sí misma, la cer-
física; después de la menopausia, el estrógeno dominante es canía emocional con su pareja, lo atractivo que es el compor-
la estrona, que no puede detectarse con pruebas estándar. tamiento general y sexual de su pareja, el contexto sexual y
Como ya se ha indicado anteriormente, las concentracio- sus pensamientos y sentimientos durante la relación. Entre las
nes séricas de testosterona no se relacionan con la función técnicas terapéuticas se incluye la terapia cognitivo-conductis-
sexual, y la determinación de metabolitos de los andrógenos ta: los comportamientos que deben abordarse son sexuales
como una medida de la actividad androgénica no es un mé- y no sexuales, incluyendo la relación con la pareja fuera del
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual 753

TABLA 43-4
EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN SEXUAL
■ Las siguientes preguntas pueden hacerse a ambos miembros de la pareja
Problema sexual en palabras de la
paciente
Duración, consistencia, prioridad
Contexto de las relaciones sexuales
Resto de la respuesta sexual de cada
miembro de la pareja
Reacción de cada miembro de la pareja
Ayudas anteriores
Motivos para acudir ahora al médico
■ Las siguientes preguntas deben realizarse por separado a cada miembro de la pareja
Evaluación propia de la situación
Respuesta sexual con la
autoestimulación
Experiencias sexuales anteriores
Antecedentes de desarrollo
Preguntas sobre abusos sexuales,
emocionales y físicos
■ También deben abordarse los siguientes aspectos
Salud física, incluyendo los fármacos
que toma
Evaluación del estado de ánimo
Aclararlo más con preguntas directas, dar opciones en vez de hacer preguntas inductivas,
ofrecer apoyo y ánimos, reconocer el azoramiento de la paciente y asegurar que los
problemas sexuales son frecuentes.
¿Los problemas suceden en todas las ocasiones? ¿Qué problema es más grave?
Intimidad emocional con la pareja, actividad/comportamiento antes del acto sexual,
privacidad, medios anticonceptivos, riesgo de ETS, utilidad de la estimulación sexual,
habilidades sexuales de la pareja, comunicación sexual, momento del acto/grado de fatiga.
Comprobar en la actualidad y antes del inicio de los problemas sexuales.
Reacción emocional, sexual y conductual de cada miembro de la pareja.
Cumplimiento con las recomendaciones y eficacia.
¿Cuál es la causa de la solicitud de asistencia profesional?
A veces es más fácil decir la gravedad de los síntomas (p. ej., ausencia total de deseo) si no
está la pareja.
Preguntar también sobre pensamientos y fantasías sexuales.
Aspectos positivos y negativos.
Relaciones con otros miembros de su hogar durante el crecimiento. Pérdidas, traumas, con
quién se sentían más unidos (si lo había). ¿Han tenido afecto físico, amor, respeto?
Explicar que las preguntas sobre abusos son sistemáticas y en ningún caso suponen la causa
de los problemas.
Preguntar específicamente por fármacos con efectos secundarios conocidos sobre la
sexualidad, como ISRS, beta-bloqueantes, antiandrógenos, agonistas de la GnRH,
anticonceptivos hormonales.
Si se observa una correlación importante entre la función sexual y el estado de ánimo, debe
realizarse un cribado de posibles trastornos del estado de ánimo.

ETS: enfermedades de transmisión sexual; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; GnRH: hormona liberadora de la gonadotropina.
Los items 3 a 5 de la entrevista individual con la paciente pueden omitirse (si se trata de un problema reciente después de muchos años de función
sexual normal).
Adaptada con permiso de la Massachusetts Medical Society. Basson R. Clinical practice. Sexual desire and arousal disorders in women. Tabla 2, pág.
1500. New Engl J Med 2006;354:1497–1506.

dormitorio. Deben tenerse en cuenta maneras de mejorar el
entorno sexual, las formas de estimulación, el momento del
acto sexual, y posiblemente la técnica sexual. Deben abordarse
TABLA 43-5
ESQUEMA PARA LA ENTREVISTA DE EVALUACIÓN
Preguntas para todas las disfunciones:
1) Qué sucede: sentimientos, pensamientos durante la relación
2) Respuesta sexual de los dos miembros de la pareja
3) Contexto: relación, entorno, cultura, por qué ahora
4) ¿Depresión? Salud mental, incluyendo imagen propia
5) Experiencias del pasado (sexuales y no sexuales)
6) Sentimientos hacia la pareja, sexuales y en general
Reproducida con permiso de Menopause Management. Copyright ©
2007, HealthCom Media. Todos los derechos reservados. Adaptada de
Basson R. Recent conceptualization of women’s sexual response. Meno-
pause Management, May/June 2007;16(3):23. Disponible en: http://www.
menopausemgmt.com.
los pensamientos repetitivos y catastróficos, y sugerirse ideas
más saludables. La terapia sexual se centra tanto en asuntos
interpersonales como en la técnica sexual, y a menudo incluye
métodos con «objetivos sensatos». Se «prescriben» muestras
físicas de afecto y caricias sexuales de forma regular durante
breves periodos de tiempo (p. ej., 10 minutos tres veces a la
semana), pasando de las zonas no sexuales del cuerpo a las
sexuales; debe animarse a las parejas para que se centren en el
momento y así guiar a la pareja que realiza el estímulo para
hacerlo lo más placentero posible, además de hacerlo por tur-
nos de dar y recibir en vez de intentar estimularse los dos al
mismo tiempo. Los tocamientos en los pechos y las zonas ge-
nitales, y el coito, deben evitarse en las primeras sesiones. El
tratamiento debe individualizarse para cada pareja. Si es po-
sible que los síntomas sexuales estén producidos por eventos
pasados (sexuales o no sexuales) de la niñez o por una mala
imagen propia en cuanto al sexo, tal vez haya que recurrir a
psicoterapia a corto plazo. Los datos sobre los resultados son
limitados y se muestran en la tabla 43-7.
754 Obstetricia y Ginecología de Danforth

TABLA 43-6
EXPLORACIÓN FÍSICA
Exploración general Signos de enfermedad sistémica que llevan a un estado bajo de energía, bajo deseo, poca excitabilidad (anemia,
bradicardia y reflejos de relajación lentos del hipotiroidismo); signos de enfermedad del tejido conjuntivo, como
esclerodermia o síndrome de Sjogren, que se asocian a sequedad vaginal. Discapacidad que pueda impedir
movimientos necesarios para acariciar a la pareja, para la autoestimulación o para el coito. Desfiguración/presencia
de estomas, catéteres que puedan reducir la autoestima sexual y causen falta de deseo o poca excitabilidad.
Genitales externos Escasez de vello púbico que sugiera pocos andrógenos suprarrenales; trastornos en la piel de la vulva, incluyendo
liquen escleroso, que pueden causar irritación con la estimulación sexual. Grietas/fisuras en los pliegues
interlabiales que sugieran candidiasis crónica, anomalías en los labios que causen vergüenza o problemas para
tener relaciones (p. ej., labios especialmente largos o asimétricos).
Introito vaginal Enfermedades vulvares que afecten al introito (p. ej., palidez, fragilidad con fácil sangrado, poca elasticidad y
atrofia vulvar húmeda); liquen escleroso; heridas recurrentes de la horquilla posterior que se manifiestan con
líneas blancas visibles y perpendiculares al borde de la horquilla; anomalías en el himen: adhesiones de los labios
menores; inflamación en el área de las glándulas vestibulares mayores; alodinia (sensación de dolor causada por
estímulos táctiles) del pliegue entre el borde exterior del himen y el interior de los labios menores (típico de
vestibulitis vulvar); presencia de cistocele, rectocele, prolapso que interfiera con la imagen sexual propia de la
paciente; incapacidad para tensar y relajar los músculos perivaginales asociada a menudo con hipertonía de los
músculos pélvicos y dispareunia vaginal media; exudado vaginal anómalo asociado con dispareunia urente.
Examen interno Tono de la musculatura pélvica, sensibilidad dolorosa; «puntos dolorosos» cuando se tocan los músculos elevadores
del ano por hipertonía subyacente.
Exploración bimanual Presencia de nódulos o sensibilidad dolorosa en el fondo de saco o el fornix vaginal, o a lo largo de los ligamentos
completa uterosacros; útero fijo o en retroversión; tumor pélvico; impactación fecal como causa de dispareunia profunda;
sensibilidad dolorosa a la palpación de la pared posterior de la vejiga desde la pared anterior vaginal que sugiere
patología de la vejiga.

Adaptada con permiso de la Massachusetts Medical Society. Basson R. Clinical practice. Sexual desire and arousal disorders in women. Tabla 3, pág. 1501.
New Engl J Med 2006;354:1497–1506.

Las limitaciones de los datos son muchas, ya que las tera- Tratamiento con andrógenos
pias tienen diversas duraciones, distintos periodos de segui- Los suplementos de testosterona se llevan prescribiendo a las
miento y diferentes formas de evaluar el resultado. mujeres con bajo deseo sexual desde la década de 1930, prin-
cipalmente dosis suprafisiológicas y sin control continuo de
su seguridad y eficacia. Recientemente, en cinco ensayos con-
TABLA 43-7 trolados, aleatorizados, de grupos paralelos, patrocinados por
la industria y de seis meses de duración (cuatro con mujeres
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
DE LOS TRASTORNOS DE LA EXCITACIÓN, con menopausia quirúrgica y uno con mujeres con menopau-
EL DESEO Y EL ORGASMO sia natural, todas ellas con concentraciones altas de estróge-
nos), se observaron beneficios en algunos aspectos del deseo y
Método de tratamiento Eficacia
la respuesta sexual con 350 µg de testosterona transdérmica al
Terapia de pareja y sexual con Mejoras significativas en la día, pero no con 150 µg ni con 450 µg. Los beneficios clínicos
o sin entrenamiento para la excitación cuando se ofrece en entornos fuera de la investigación están por ver.
constancia del orgasmoa terapia sexual más entrenamiento Cabe señalar que el diagnóstico para la inclusión en el
para la constancia del orgasmo
estudio era trastorno de deseo sexual hipoactivo, pero las pa-
frente a terapia sexual solamente
cientes mostraron mejoría en la respuesta sexual en cuanto
Terapia conductual y sexual, Aproximadamente el 60 % de a la conocida atenuación generalizada del deseo, la motiva-
incluyendo terapia las parejas presenta mejorías
ción y la respuesta típica para las mujeres. La administración
modificada con objetivos significativas
razonables a corto plazo no se asoció con aumentos importantes en el
hirsutismo ni el acné, ni con efectos virilizantes o cambios
Terapia cognitivo-conductista El 50 % a 74 % presenta mejorías
significativas lipídicos. No obstante, la presunta deficiencia de andrógenos
es permanente y no se dispone de datos sobre seguridad y efi-
Masturbación dirigida y El 55 % a 82 % logró orgasmos
facilitación y consulta de
cacia a largo plazo. En particular, son preocupantes las rela-
bibliografía ciones de las concentraciones altas de testosterona endógena
con el síndrome metabólico y el cáncer de mama. La Ameri-
Combinación de terapia Mejora de la respuesta orgásmica e
conductual cognitiva, terapia iniciación de la actividad sexual can Endocrine Society ha recomendado no utilizar sistemá-
con objetivos razonables y en la mayoría ticamente suplementos de testosterona en las mujeres hasta
masturbación guiada que se obtengan más datos sobre su seguridad. Otro factor
a
adicional es la tendencia actual a limitar la administración
Entrenamiento para la constancia del orgasmo: fomentar la autoestimu-
lación, terapia de objetivos con la pareja, y técnicas coitales para facilitar sistémica de estrógenos a sólo unos años frente a la necesidad
la estimulación clitoriana. de administrarlos de forma concomitante con cualquier tes-
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual
tosterona sistémica. Prescribir la última sola sería totalmen-
te contrario a la fisiología, ya que elevaría la ya alta relación
andrógenos:estrógenos de las mujeres de edad avanzada. Este
aumento «normal» en la relación andrógenos:estrógenos tie-
ne consecuencias importantes, ya que aumenta el vello facial
y la alopecia de tipo androgénico en muchas mujeres de edad
avanzada. Además, no existen marcadores bioquímicos para
las mujeres realmente deficientes en testosterona, ya que las
concentraciones séricas no se correlacionan con la función
sexual y no se dispone de un método clínicamente fiable para
determinar la actividad androgénica total. Es necesario reali-
zar más estudios con mujeres motivadas sexualmente para
estar con sus parejas por otros motivos distintos al deseo, y
que están preocupadas porque su cuerpo y su mente ya no
se excitan con estímulos sexuales que anteriormente les eran
útiles. Este tipo de mujeres no se incluyó en los últimos en-
sayos aleatorizados porque podrían haber tenido actividad
sexual aunque muy poco frecuente, lo que las habría excluido
del estudio. En este momento, la testosterona no está apro-
bada para el tratamiento de la disfunción sexual femenina
en Estados Unidos, pero sí en otros lugares, como algunos
países europeos y Australia.
Tratamiento con estrógenos
No se ha demostrado que los estrógenos influyan directa-
mente en el deseo, al igual que en los pensamientos y fan-
tasías sexuales, pero pueden asociarse con una mayor mo-
tivación para el sexo ya que permiten el coito sin dolor y
mejoran la sensibilidad sexual genital.
Fármacos no hormonales
No hay ningún fármaco no hormonal aprobado para tratar
los trastornos sexuales. En un estudio se ha demostrado que
el uso experimental de bupropion mejoró la respuesta, pero
no el deseo, en mujeres sin depresión sintomática diagnosti-
cadas de trastorno de deseo sexual hipoactivo.
Tratamiento del trastorno de excitación genital
El tratamiento local con estrógenos puede restaurar la sensi-
bilidad sexual genital en algunas mujeres posmenopáusicas,
pero no en todas. Investigaciones recientes sugieren que sólo
en algunas de las mujeres tratadas con estrógenos y que siguen
presentando este trastorno se reduce la congestión vaginal en
respuesta a la estimulación erótica. En este subgrupo particu-
lar se observó una mejoría con el uso experimental de un in-
hibidor de la fosfodiesterasa. Es posible que algunas mujeres
pierdan sensibilidad sexual por una deficiencia de andrógenos,
aunque no hay datos disponibles sobre el uso de testosterona
tópica en la zona del clítoris, que a veces se ha prescrito.
Tratamiento del trastorno orgásmico
El trastorno orgásmico crónico es más común que el adqui-
rido, y se suele asociar con obsesión por observarse y contro-
larse a sí misma durante la fase de excitación, a veces acom-
pañado de ansiedad y pensamientos negativos divergentes y
autodestructivos. Se cree que la mujer llega a estar tan con-
centrada en controlar su respuesta y la de su pareja, y preocu-
755
pada por el «fallo», que no permite a sus reflejos naturales
desencadenar el orgasmo. Por tanto, el tratamiento se dirige
a aumentar la comprensión de la necesidad de no controlar
sus pensamientos y sensaciones sexuales, sino más bien de
centrarse en ellos, y a turnarse con su pareja de manera que
no se distraiga con preocupaciones por el bienestar de la pa-
reja en ese preciso momento. Además, es importante tener
una técnica sexual efectiva. El único tratamiento basado en
la evidencia es fomentar la autoestimulación acompañada
de fantasías eróticas. Existen excelentes libros de autoayuda,
y en algunos se recomienda el uso de vibradores. Una vez la
mujer ha tenido orgasmos con la autoestimulación, puede
que sea capaz de enseñar la técnica a su pareja. En ese mo-
mento es probable que haya problemas de confianza, por lo
que se recomienda reforzar la ayuda psicológica.
El trastorno orgásmico adquirido puede asociarse a pro-
blemas de pareja, depresión, fármacos (en particular los
ISRS) o enfermedades crónicas, en particular las neurológi-
cas como la esclerosis múltiple. Aunque en ensayos abiertos
y series de casos se han sugerido varios fármacos que podrían
mejorar la pérdida de excitación, deseo y orgasmo normal-
mente asociada a los antidepresivos serotoninérgicos, en una
revisión Cochrane reciente no se pudo identificar un fárma-
co que contrarrestara el trastorno orgásmico asociado a los
ISRS en las mujeres, aunque se indicó que el bupropion era
prometedor ya que en dos ensayos aleatorizados demostró
ser beneficioso. Agentes como el bupropion, la mirtazapina,
la moclobemida y la reboxetina pueden afectar al orgasmo
con menos frecuencia que los ISRS.
Tratamiento de la dispareunia
El tratamiento definitivo de la causa de la dispareunia (p. ej.,
una endometriosis) es el objetivo general, pero mientras tan-
to, fomentar el sexo sin penetración es importante para pre-
servar el disfrute sexual y la autoimagen sexual de la mujer.
Atrofia vulvovaginal
Para los casos de dispareunia asociada a atrofia vaginal vulvar
se recomienda el tratamiento local con estrógenos. Con el uso
de un anillo vaginal de silastic con estradiol, o un comprimi-
do mucoadhesivo colocado una o dos veces a la semana en la
vagina, la absorción sistémica es muy baja. Los moduladores
selectivos de los receptores de estrógenos (SERM) disponibles
no son agonistas de los estrógenos en la vagina; no obstante,
uno llamado lasofoxifeno, en fase de estudio, parece mejorar
la dispareunia por atrofia vaginal vulvar. De forma similar, la
tibolona, un esteroide sintético con acción tisular específica,
es estrogénica, androgénica y progestagénica, y se ha demos-
trado que mejora la atrofia vaginal y la dispareunia asociada.
En un ensayo reciente en el cual se comparaba la tibolona
con estradiol transdérmico más noretindrona, se observaron
mayores beneficios con la tibolona en cuanto a deseo y res-
puesta sexual. Se está a la espera de datos a largo plazo sobre
su seguridad y eficacia, aunque hace poco se ha denegado la
aprobación de la tibolona en Estados Unidos. La afectación
de los nervios autónomos pélvicos reduce la respuesta vascu-
lar a la estimulación sexual. Por tanto, las mujeres con diabe-
tes y aquellas con esclerosis múltiple podrían beneficiarse del
756 Obstetricia y Ginecología de Danforth
TABLA 43-8
COMPONENTES PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO
DE LA DISPAREUNIA
1. Fomentar/normalizar el sexo sin penetración.
2. Abordar médicamente cualquier enfermedad específica
(p. ej., heridas recurrentes de la horquilla posterior, atrofia
vulvovaginal, liquen esclerótico, endometriosis, alodinia por
síndrome de vestibulitis vulvar).
3. Considerar métodos físicos: fisioterapia de los músculos pélvicos
+/– biofeedback para cambiar la hipertonía de la musculatura
pélvica.
4. Abordar cualquier tipo de ansiedad, catastrofismo, vergüenza de
sí misma, culpabilidad o ira.
5. Abordar problemas de fertilidad y preparar la inseminación
domiciliaria o en la clínica con el semen de la pareja.
uso experimental de un inhibidor de la fosfodiesterasa, según
los estudios preliminares.
Síndrome de vestibulitis vulvar
De las dos causas más comunes de dispareunia, el síndro-
me de vestibulitis vulvar y la atrofia vulvovaginal, solamente
existe tratamiento basado en la evidencia para esta última.
En un reciente informe de consenso de los National Institu-
tes of Health (NIH) se resumen los diversos enfoques mé-
dicos y psicológicos para el síndrome de vestibulitis vulvar,
además de la vestibulectomía parcial o completa. El trata-
miento conservador incluye el uso crónico de analgésicos y
fomentar el sexo sin penetración, además de ayuda psico-
lógica que ayude a cambiar las reacciones de la mujer a los
factores estresantes internos y externos que pueden influir
en éste y otros muchos síndromes de dolor crónico. Otros
tratamientos adyuvantes incluyen la aplicación de antiin-
flamatorios tópicos o anestésicos locales en los lugares con
alodinia, y fisioterapia de los músculos pélvicos para corre-
gir la hipertonía presente en este síndrome. Se espera que
la mejor comprensión de los distintos factores etiológicos,
incluyendo la predisposición genética, permita descubrir
opciones terapéuticas basadas en evidencias científicas. Los
componentes principales del tratamiento de la dispareunia
se muestran en la tabla 43-8.
Tratamiento del vaginismo
Aunque se desconoce su prevalencia real, el vaginismo suele
presentarse en casos de relación o matrimonio no consu-
mados o infertilidad, y es una afección común en medicina
sexual y ginecología. La implicación de ambos miembros de
la pareja en la no consumación es fácilmente visible para los
médicos, pero los datos y el abordaje óptimo de la precau-
ción sexual de la pareja no se han publicado. El tratamiento
consiste en distintas visitas que pueden prolongarse duran-
te unas cuantas semanas, aunque a menudo duran muchos
meses. La mujer aprende más detalles sobre su anatomía y fi-
siología, y a hacer un ejercicio de «Kegel inverso» para poder
abrir voluntariamente el introito, preferiblemente observán-
dose con un espejo. Con ello se ayuda a cambiar el concepto
antiguo que tiene la paciente de «ser penetrada» al concepto
de formar parte activa en la entrada de un objeto y, en defini-
tiva, del pene de su pareja en la vagina. Se insta a la paciente
a que se palpe a diario lo más cerca posible del introito con
un dedo o con la punta del aplicador de un tampón, y a que
mire las exploraciones vaginales y se abra los labios ella mis-
ma para que el ginecólogo y ella observen su anatomía con
un espejo. El diagnóstico de vaginismo se confirma median-
te la exploración minuciosa del introito, excluyendo afeccio-
nes como la vestibulitis, anomalías del himen o heridas de
la horquilla posterior. A menudo, la primera exploración es
solamente parcial y puede que el médico no realice ninguna
palpación. Después se hacen exploraciones más completas.
Se suele recomendar el uso de una serie de dispositivos de
inserción vaginal de diámetro creciente. Mientras se está en
proceso de tratamiento, se desaconseja totalmente que la pa-
reja tenga relaciones sexuales. En las últimas etapas, se anima
a que la pareja ayude a la mujer a colocar el dispositivo. Des-
pués se recomienda la estimulación por contacto entre pene
y vulva, y finalmente se anima a que la mujer se introduzca
el pene de la pareja, bien lubricado, en el introito vaginal, de
forma similar a la colocación de un dispositivo de inserción
vaginal. El objetivo básico es dar a la mujer la sensación de
control. En estudios recientes no se ha confirmado el buen
pronóstico inicial previsible en el trabajo de Masters y John-
son en la década de 1970, y los estudios actuales se centran
en las precauciones que debe tener el hombre.
A veces, las parejas están más preocupadas por concebir
que por tener penetraciones. Una vez que la mujer tolere la
colocación de un dispositivo pequeño y pueda participar en
una exploración pélvica genital completa, se puede optar por
la autoinseminación con semen de su pareja, bien en casa o
con la ayuda de profesionales en una clínica.
RESUMEN
■ La función sexual de la mujer es variable: una mujer tiene
muchos motivos para tener sexo, el deseo puede seguir
a la excitación en vez de precederla, y puede que tenga
orgasmos o no en una relación satisfactoria.
■ Existe poca relación entre la congestión genital (excitación
genital) y la excitación sexual (excitación sexual subjetiva).
■ La satisfacción sexual de la mujer sí está muy correlaciona-
da con los sentimientos hacia su pareja, su salud mental,
experiencias sexuales pasadas y la duración de las relacio-
nes.
■ Para que las áreas genitales y no genitales tengan sensi-
bilidad sexual, es necesaria una actividad mínima de los
estrógenos. No queda claro por qué algunas mujeres pos-
menopáusicas requieren suplementos de estrógenos y
otras no.
■ En la actualidad se cree que es necesaria cierta actividad de
la testosterona para que la mujer tenga deseo y respuesta.
■ El tratamiento de la disfunción sexual implica la evalua-
ción minuciosa de los factores psicosexuales y médicos, y
la creación de un ciclo de respuesta propio de la mujer.
El componente básico del tratamiento es la terapia psi-
cosexual.
 Capítulo 43 – Sexualidad femenina y disfunción sexual
LECTURAS RECOMENDADAS
Función sexual general y enfermedades crónicas
Basson R, Schultz WW. Sexual sequelae of common medical conditions.
Lancet 2007;369:409–424.
Bhasin S, Enzlin P, Caviello A, et al. Sexual dysfunction in men and
women with endocrine disorders. Lancet 2007;369:597–611.
Rees PM, Fowler CJ, Maas CP. Sexual function in men and women with
neurological disorders. Lancet 2007;369:512–525.
Respuesta sexual en la mujer
Bancroft J. The endocrinology of sexual arousal. J Endocrinol 2005;186:
411–427.
Basson R. Female sexual response: the role of drugs in the management
of sexual dysfunction. Obstet Gynecol 2001;98:350–353.
Basson R. Rethinking low sexual desire in women. Br J Obstet Gynaecol
2002;109:357–363.
Baumeister RF, Catanese KR, Vohs KD. Is there a gender difference in
strength of sex drive? Theoretical views, conceptual distinctions, and
a review of relevant evidence. Pers Soc Psychol Rev 2001;5: 242–273.
Cain VS, Johannes CB, Avis NE, et al. Sexual functioning and practices in
a multi-ethnic study of midlife women: baseline results from SWAN.
J Sex Res 2003;40:266–276.
Chivers ML, Bailey JM. A sex difference in features that elicit genital re-
sponse. Biol Psychol 2005;70:115–120.
Graham CA, Sanders SA, Milhausen RR, et al. Turning on and turning
off: a focus group study of the factors that affect women’s sexual
arousal. Arch Sex Behav 2004;33:527–538.
McCall CM, Meston CM. Cues resulting in desire for sexual activity in
women. J Sex Med 2006;3:838–852.
McCall CM, Meston CM. Differences between pre and postmenopausal
women in cues for sexual desire. J Sex Med 2007;4:364–371.
Meston CM, Buss DM. Why humans have sex. Arch Sex Behav, 2007;
36:477–507.
Rosen RC, Barsky JL. Normal sexual response in women. Obstet Gynecol
Clin North Am 2006;33:515–526.
van Lunsen RH, Laan E. Genital vascular responsiveness and sexual feel-
ings in midlife women: psychophysiologic, brain, and genital imag-
ing studies. Menopause 2004;11:741–748.
Menopausia
Cyranowski JM, Bromberger J, Youk A, et al. Lifetime depression his-
tory and sexual function in women at midlife. Arch Sex Behav 2004;
33:539–548.
Dennerstein L, Lehert P, Burger H. The relative effects of hormones and
relationship factors on sexual function of women through the natu-
ral menopause transition. Fertil Steril 2005;84:174–180.
Freeman EW, Sammel MD, Hui Lin MS, et al. Associations of hormones
and menopausal status with depressed mood in women with no his-
tory of depression. Arch Gen Psychiatry 2006;63:375–382.
Andrógenos
Aziz A, Brannstrom M, Bergquist C, et al. Perimenopausal androgen de-
cline after oophorectomy does not influence sexuality or psychologi-
cal well-being. Fertil Steril 2005;83:1021–1028.
Bhasin S, Enzlin P, Coviello A, et al. Sexual dysfunction in men and
women with endocrine disorders. Lancet 2007;369:597–611.
Braunstein GD, Sundwall DA, Katz M, et al. Safety and efficacy of a tes-
tosterone patch for the treatment of hypoactive sexual desire disorder
in surgically menopausal women: a randomized, placebo controlled
trial. Arch Intern Med 2005;165:1582–1589.
Davis SR, Davison SL, Donath S, et al. Circulating androgen levels and
self-reported sexual function in women. JAMA 2005;294:91–96.
757
Labrie F, Bélanger A, Bélanger P, et al. Androgen glucuronides, instead
of testosterone, as the new markers of androgenic activity in women.
J Steroid Biochem Mol Biol 2006;99:182–188.
Labrie F, Luu-The V, Bélanger A, et al. Is dehydroepiandrosterone a hor-
mone? J Endocrinol 2005;187:169–196.
Padero MC, Bhasin S, Friedman TC. Androgen supplementation in old-
er women: too much hype, not enough data. J Am Geriatr Soc 2002;
50:1131–1140.
Pasquali R. Obesity and androgens: facts and prospectives. Fertil Steril
2006;85:1319–1340.
Santoro N, Torrens J, Crawford S, et al. Correlates of circulating andro-
gens in mid-life women: the study of women’s health across the na-
tion. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4836–4845.
Estrógenos
Gorodeski GI, Hopfer U, Liu CC, et al. Estrogen acidifies vaginal pH by
up-regulation of proton secretion via the apical membrane of vagi-
nal-ectocervical epithelial cells. Endocrinology 2005;146:816–824.
Foster DC, Palmer M, Marks J. Effect of vulvovaginal estrogen on senso-
rimotor response of the lower genital tract: a randomized controlled
trial. Obstet Gynecol 1999;94:232–237.
Anatomía y fisiología genital
O’Connell HE, DeLancey JO. Clitoral anatomy in nulliparous, healthy,
premenopausal volunteers using unenhanced magnetic resonance
imaging. J Urol 2005;173:2060–2063.
Schafer A. A cervico-motor reflex: description of the reflex and role in
sexual acts. J Sex Res 2006;33:153–157.
Shafik A, El-Sibai O, Mostafa R, et al. Response of the internal reproduc-
tive organs to clitoral stimulation: the clitorouterine reflex. Int J Impot
Res 2005;17:121–126.
Yucel S, De Souza A Jr, Baskin LS. Neuroanatomy of the human female
lower urogenital tract. J Urol 2004;172:191–195.
Functional imaging
Georgiadis JR, Kortekaas R, Kuipers R, et al. Regional cerebral blood
flow changes associated with clitorally-induced orgasm in healthy
women. Eur J Neurosci 2006;24:3305–3316.
Karama S, Lecours AR, Leroux JM, et al. Areas of brain activation in
males and females during viewing of erotic film excerpts. Hum Brain
Mapp 2002;16:1–13.
Histerectomía y función sexual
Flory N, Bissonnette F, Amsel RT, et al. The psychosocial outcomes of
total and subtotal hysterectomy: a randomized controlled trial. J Sex
Med 2006;3:483–491.
Gimbel H, Zobbe V, Andersen BM, et al. A randomized controlled trial
of total compared with subtotal hysterectomy with one-year follow
up results. Br J Obstet Gynaecol 2003;110:1088–1098.
Kim DH, Lee YS, Lee ES. Alteration of sexual function after classic intra-
fascial supracervical hysterectomy and total hysterectomy. J Am Assoc
Gynecol Laparosc 2003;10:60–64.
Kuppermann M, Varner RE, Summitt RL Jr, et al. Effect of hysterectomy
vs. medical treatment on health related quality of life and sexual
functioning: the medicine or surgery (Ms) randomized trial. JAMA
2004;291:1447–1455.
Roovers JP, van der Bom JG, van der Vaart CH, et al. Hysterectomy and
sexual wellbeing: prospective observational study of vaginal hyster-
ectomy, subtotal abdominal hysterectomy, and total abdominal hys-
terectomy. BMJ 2003;327:774–778.
Zobbe V, Gimbel H, Andersen BM, et al. Sexuality after total vs. subtotal
hysterectomy. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:191–196.
758 Obstetricia y Ginecología de Danforth
Resultados de la terapia psicosexual
McCabe MP. Evaluation of the cognitive behaviour therapy program for
people with sexual dysfunction. J Sex Marital Ther 2001;27:259–271.
Trudel G, Marchand A, Ravart M, et al. The effect of a cognitive behav-
iour group treatment program on hypoactive sexual desire in wom-
en. Sex Rel Ther 2001;16:145–164.
Síndrome de vestibulitis vulvar
Bachmann GA, Rosen R, Penn VW, et al. Vulvodynia: a state of the art
consensus on definitions, diagnosis and management. J Reprod Med
2006;51:447–456.
Foster DC. Vulvar disease. Obstet Gynecol 2002;100:145–163.
Granot M. Personality traits associated with perception of noxious stimuli
in women with vulvar vestibulitis syndrome. J Pain 2005;6:166–173.
Gunter J. Vulvodynia: newthoughts on a devastating condition. Obstet
Gynecol Surv 2007;62:812–819.
Harlow BL, Stewart EG. A population-based assessment of chronic un-
explained vulvar pain: have we underestimated the prevalence of vul-
vodynia? J Am Med Womens Assoc 2003;58:82–88.
Payne KA, Binik YM, Amsel R, et al. When sex hurts, anxiety and fear
orient attention towards pain. Eur J Pain 2005;9:427–436.
Pukall CF, Binik YM, Khalif´e S, et al. Vestibular tactile and pain thres-
holds in women with vulvar vestibulitis syndrome. Pain 2002;96:
163–175.
Pukall CF, Strigo IA, Binik YM, et al. Neural correlates of painful geni-
tal touch in women with vulvar vestibulitis syndrome. Pain 2005;
115:118–127.
Vaginismo
Ter Kuile MM, van Lankveld JJDM, de Groot E, et al. Cognitive behav-
ioral therapy for women with lifelong vaginismus: process and prog-
nostic factors. Behav Res Ther 2007;45:359–373.
Van Lankveld JJDM, ter Kuile MM, de Groot HE, et al. Cognitive be-
havioral therapy for women with life-long vaginismus. A random-
ized waiting list controlled trial of efficacy. J Clin Consult Psychol
2006;74:168–178.
Sexualidad y cáncer
Bodurka DC, Sun CC. Sexual function after gynecologic cancer. Obstet
Gynecol Clin North Am 2006;33:621–630.
Síntomas de vías urinarias bajas,
incontinencia urinaria y prolapso
Barber MD, Visco AC, Wyman JF, et al. Sexual function in women with
urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol
2002;99:281–289.
Handa VL, Harvey L, Cundiff GW, et al. Sexual function among women
with urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Am J Obstet
Gynecol 2004;191:751–757.
Tunuguntla HSGR, Gousse AE. Female sexual dysfunction following
vaginal surgery: myth or reality? Curr Urol Rep 2004;5:403–411.
Weber AM, Walters MD, Piedmonte MR. Sexual function and vaginal
anatomy in women before and after surgery for pelvic organ prolapse
in urinary incontinence. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1610–1615.
 Dolor pélvico crónico
Howard T. Sharp
La ciencia ha producido muchos fármacos, tratamientos y ci-
rugías para intentar aliviar el sufrimiento ocasionado por el
dolor pélvico crónico. Por desgracia, sólo se ha conseguido
un éxito modesto. Esto se debe, en parte, a la heterogenei-
dad de esta población de pacientes y a nuestros limitados
conocimientos sobre la modulación del dolor. A menudo,
cuando fracasan los tratamientos convencionales o no se
reconoce ninguna enfermedad visible, se consulta a otros
especialistas, como gastroenterólogos, urólogos, neurólogos
o psiquiatras. Las pacientes pueden acabar siendo remitidas
a centros especializados en el tratamiento del dolor pélvico
crónico, o en el tratamiento empírico del dolor, y se inicia el
tratamiento con opioides sin encontrar una causa específica
de su dolor.
A lo largo de todo este ciclo de tratamiento y derivacio-
nes para un cuadro de dolor que parecía remediable, y sólo
se consigue que el dolor persista, a menudo puede aparecer
frustración. Clínicamente, parte del reto diagnóstico es desci-
frar si: a) existe un origen para el dolor definido que no se ha
diagnosticado y tratado todavía; b) existe un origen para el
dolor definido y que se ha identificado correctamente, pero
que aparece de forma incidental (es decir, una endometriosis
asintomática); c) existe un cuadro de dolor neuropático.
El objetivo de este capítulo es revisar varias posibles cau-
sas de dolor pélvico que se deberían plantear en las mujeres
que acuden con dolor pélvico crónico, y revisar la anamne-
sis, la exploración física y las opciones terapéuticas.
DEFINICIONES
Alodinia: dolor debido a un estímulo que en condiciones
normales no provoca dolor.*
Dolor central: dolor iniciado o causado por una lesión o
disfunción primaria del sistema nervioso central.*
Dolor pélvico crónico: dolor no menstrual de 6 meses de
evolución o más, que se localiza en la pelvis, la pa-
red abdominal anterior por debajo de la pelvis o la
región lumbar, y que tiene suficiente intensidad para
causar discapacidad funcional o necesitar tratamiento
médico o quirúrgico.
Disestesia: sensación anormal y desagradable, espontánea
o inducida.*
Endometriosis: aparición de dos o más de los siguientes
fuera del endometrio: a) epitelio endometrial; b) es-
troma endometrial; c) glándulas endometriales; y
d) macrófagos cargados de hemosiderina.
Hiperalgesia: aumento de la respuesta a un estímulo que
en condiciones normales es doloroso.*
44
Síndrome de dolor miofascial: trastorno heterogéneo dolo-
roso, que se caracteriza por puntos gatillo hiperirrita-
bles localizados y reproducibles en un músculo o la
fascia que lo rodea.
Dolor neuropático: dolor iniciado o causado por una le-
sión o disfunción primaria o por una perturbación
transitoria del sistema nervioso central o periférico.*
Neuralgia: dolor que sigue la distribución de uno o más
nervios.*
Dolor: experiencia sensitiva y emocional desagradable
asociada a una lesión tisular real o posible, o que se
describe en términos de esta lesión.*
TEORÍAS CONTEMPORÁNEAS
SOBRE EL DOLOR
Hasta la década de 1960, el dolor se consideraba una res-
puesta sensitiva ante una lesión tisular. Actualmente se acep-
ta que el dolor tiene un componente reactivo o emocional,
además de uno sensitivo condicionado por diferencias ge-
néticas, experiencias previas, sexo, ansiedad o expectativas.
La percepción del dolor y la respuesta ante él se consideran
determinadas por cuatro procesos simultáneos que incluyen
transducción (despolarización de un nervio sensitivo perifé-
rico para generar un impulso), transmisión (sucesos neura-
les para transmitir el impulso), modulación (sucesos neura-
les que controlan las neuronas de transmisión) y percepción
(procesamiento de los sucesos que depende de los factores
conductuales y emocionales).
La teoría más aceptada para explicar el mecanismo de
transmisión del dolor fue descrita por Melzak y Wall como
la «teoría de la puerta de entrada». Esta teoría sugiere que
la modulación medular de la nocicepción viene mediada
por señales descendentes de centros superiores dentro del
cerebro a través de neurotransmisores. Describe una «puerta»
bidireccional en la médula espinal más que una transmisión
meramente unidireccional del dolor, según defendía la teo-
ría cartesiana previa.
POSIBLES CUADROS DE DOLOR PÉLVICO
Adherencias
La enfermedad inflamatoria pélvica, la endometriosis, la en-
fermedad inflamatoria intestinal y las cirugía previas pueden
*Según la International Association for the Study of Pain.
759
760 Obstetricia y Ginecología de Danforth
ocasionar adherencias; a pesar de todo, hasta en un 50 % de
los casos no se encuentran antecedentes de este tipo. Aunque
es frecuente encontrar adherencias en las mujeres con dolor
pélvico crónico, resulta difícil valorar si contribuyen en algún
grado al dolor o si se trata de un mero hallazgo incidental.
Varios estudios han planteado dudas sobre la utilidad
del tratamiento quirúrgico de las adherencias en las pacien-
tes con dolor pélvico crónico. En un estudio prospectivo de
pacientes sometidas a una laparoscopia de revisión (second
look) después de una laparotomía para cirugía de la repro-
ducción, un 51 % de ellas desarrollaron adherencias de novo,
lo que plantea la posibilidad de que el tratamiento de las
adherencias provoque la aparición de nuevas adherencias.
Hay pruebas sugestivas de que la lisis de las adherencias no
consigue aliviar el dolor de forma significativa. Se han rea-
lizado dos estudios prospectivos aleatorizados para valorar
el efecto de la lisis de las adherencias en las pacientes con
dolor pélvico o abdominal crónico, y en ninguno se ha de-
mostrado que esta intervención consiga un alivio eficaz del
dolor en las pacientes con dolor crónico. En el primer es-
tudio se realizó una lisis de adherencias a las pacientes del
grupo de tratamiento mediante minilaparotomía, y a los 9 a
12 meses de la intervención no se encontraron diferencias en
las escalas de dolor de McGill entre el grupo de tratamien-
to (n = 24) y el de control (n = 24). Tras la estratificación,
los autores encontraron una tendencia a lograr beneficio en
las pacientes con adherencias bien vascularizadas o gruesas
que afectaban al intestino, y se planteó la hipótesis de que
el dolor era síntoma de un subíleo intermitente del intestino
delgado. El segundo estudio, más amplio (n = 116), no halló
diferencias en el dolor abdominal entre los grupos control y
de tratamiento al año de la cirugía.
En un estudio de casos y controles con 100 laparoscopias
consecutivas en pacientes con dolor pélvico crónico compa-
radas con 88 mujeres control sometidas a laparoscopia por
infertilidad, se encontraron adherencias pélvicas con más fre-
cuencia en el grupo control (39 % frente a 26 %). En un es-
tudio se encontró que el 14 % de 200 mujeres asintomáticas
sometidas a esterilización laparoscópica tenían adherencias
pélvicas. En un estudio de cohortes prospectivo con 102 mu-
jeres sometidas a laparoscopia, en las cuales los cirujanos
no conocían el motivo de la intervención, que podía ser do-
lor (64 %), infertilidad (35 %), hallazgos anormales previos
(19 %) y esterilización (15 %), no se encontraron diferencias
en las puntuaciones de las adherencias entre las pacientes
con dolor pélvico crónico y las controles.
En un estudio prospectivo no controlado con 30 mujeres
sometidas a una lisis laparoscópica de las adherencias por
dolor pélvico crónico, con un seguimiento medio de 8,2 me-
ses, se observó una mejoría global del dolor en el 63 % de
los casos. Se observó una tendencia a que esta mejoría fuera
más importante en el grupo con dolor pélvico crónico en
comparación con las mujeres que tenían síndrome de dolor
pélvico crónico. La definición de síndrome de dolor pélvi-
co crónico requiere que se cumplan al menos cuatro de los
siguientes criterios: a) dolor de más de seis meses de evolu-
ción; b) fracaso de los tratamientos previos para aliviar el
dolor; c) reducción de la actividad física (trabajo, ejercicio,
sexo); d) al menos un signo vegetativo de depresión (trastor-
nos del sueño, reducción del apetito, retraso psicomotor);
e) alteración en el rol familiar.
Basándonos en estos estudios, se deben tener en cuen-
ta los siguientes aspectos: a) se pueden formar adherencias
tras una intervención quirúrgica, incluso cuando su princi-
pal objetivo fuera la lisis de adherencias previas; b) puede
haber adherencias en pacientes sin dolor; c) las adherencias
pueden ser hallazgos incidentales en pacientes que sufren un
dolor pélvico crónico; d) aunque algunos casos se benefician
de la lisis de las adherencias, los ensayos clínicos aleatoriza-
dos sobre este tipo de tratamiento en pacientes con dolor
crónico pélvico o abdominal, o ambos, no han demostra-
do beneficios del tratamiento; y e) es fundamental el buen
juicio clínico a la hora de decidir operar o no a pacientes
sometidas a diversas técnicas laparoscópicas, sopesando los
riesgos y los beneficios.
Endometriosis
La endometriosis es uno de los trastornos ginecológicos do-
lorosos más enigmáticos. Existe poca correlación entre la ex-
tensión de la enfermedad y la intensidad del dolor, pero ade-
más se encuentra con frecuencia en mujeres asintomáticas.
La excepción más importante es la endometriosis infiltrante
profunda del tabique rectovaginal, que muestra una correla-
ción directa con el dolor.
La endometriosis puede adoptar varios aspectos, que van
desde las típicas lesiones de color gris azulado en «pólvora
quemada» hasta lesiones atípicas que pueden ser claras, rojas
o blancas. Se han propuesto varias explicaciones para justi-
ficar el dolor relacionado con la endometriosis, incluida la
inflamación, la producción de prostaglandinas, la afectación
neuronal y las adherencias. Los datos derivados del mapeo
del dolor laparoscópico bajo sedación consciente han de-
mostrado áreas dolorosas alejadas de los focos de endome-
triosis visibles.
Los síntomas asociados a la endometriosis consisten en
dolor pélvico cíclico y dismenorra. El dolor asociado a la
endometriosis puede aparecer antes de la menstruación,
durante ésta o continuar cuando termina. La endometriosis
que afecta al rectosigma puede asociarse a tenesmo. Otras
manifestaciones clínicas incluyen dispareunia y masa ovári-
ca (endometrioma).
Se recomienda el tratamiento médico conservador como
planteamiento inicial ante la endometriosis o su sospecha.
Puede incluir antiinflamatorios no esteroideos (AINE), an-
ticonceptivos hormonales, danazol, gestágenos y agonistas
de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). Estos
fármacos pueden proporcionar un alivio sintomático, y se
ha demostrado que en algunos casos reducen el tamaño de
la lesión endometriósica y, por tanto, el estadio de la enfer-
medad. No se dispone de datos convincentes que sugieran
que un tratamiento médico supresor sea mejor que otro.
En general se debería elegir el fármaco con menos efectos
secundarios como tratamiento de primera línea, como los
AINE y los anticonceptivos hormonales.
Los anticonceptivos hormonales se pueden emplear de
forma cíclica (convencional) o continua. El uso continuo se
refiere a retrasar 3 a 6 meses la menstruación por deprivación

en lugar de permitir que se produzca durante la administra-
ción de un placebo. De este modo la paciente puede evitar
la dismenorrea que aparece con los regímenes cíclicos. Si los
anticonceptivos hormonales no resultan eficaces a los tres
meses, se puede emplear danazol (600 a 800 mg diarios) o
agonistas de la GnRH.
Los revisores de Cochrane Database han valorado el uso
de danazol para el dolor asociado a la endometriosis, tema
sobre el cual encontraron cuatro ensayos con un diseño ade-
cuado para ser incluidos. Los revisores llegaron a la conclu-
sión de que el danazol es efectivo para tratar los síntomas
de la endometriosis; sin embargo, su uso se ve limitado
por los efectos secundarios androgénicos. Los agonistas de
la GnRH, como el acetato de leuprorelina y la goserelina,
se suelen emplear durante 6 meses cuando se produce una
respuesta favorable. La principal preocupación sobre el uso
prolongado de estos compuestos es la pérdida de densidad
mineral ósea. Es posible ampliar la ventana de tratamiento
hasta 12 meses o más si se añade un tratamiento de refuerzo
(adición de un gestágeno con o sin estrógenos).
La cirugía se reserva en general para casos resistentes. Si
se tiene que realizar una intervención quirúrgica, se debería
ajustar a los deseos de reproducción de la paciente. Cuando
ésta desee conservar su capacidad reproductiva, las lesiones
endometriósicas se podrían destruir o eliminar mediante
vaporización o resección por laparoscopia o laparotomía.
Se plantea que la vaporización es limitarse a «tratar la pun-
ta del iceberg», y que se puede dejar tejido endometriósico
infiltrante profundo. Hasta la fecha no se dispone de datos
convincentes para recomendar un tratamiento laparoscópico
en lugar de otro. Por desgracia, un número importante de
pacientes sometidas a tratamiento conservador (sin histerec-
tomía ni salpingo-ooforectomía bilateral) volverán a presen-
tar síntomas a los 12 meses de la intervención.
La Cochrane Database ha revisado el uso de cirugía lapa-
roscópica para el dolor asociado a la endometriosis. Sólo un
estudio se consideró adecuado para valorarlo, de forma que
la mayor parte del conocimiento actual sobre este tema pro-
cede de datos de nivel 3 (es decir, series de casos y opiniones
de expertos). En esta revisión se llegó a la conclusión de que
el tratamiento laparoscópico con láser de la endometriosis
era más eficaz que la actitud expectante, pero los revisores
incluyeron una advertencia sobre las precauciones que se
deben tener al interpretar estos resultados, porque no se dis-
pone de estudios que los confirmen. La histerectomía con o
sin anexectomía resulta adecuada cuando no se considera la
opción de tener más hijos.
Enfermedad inflamatoria pélvica
La enfermedad inflamatoria pélvica es un problema de salud
importante (aproximadamente un millón de casos al año)
que ocasiona un gasto anual de 3500 millones de dólares
sólo en Estados Unidos. Es una causa evidente de dolor
agudo, pero también puede ser asintomática. El mecanismo
más probable del dolor es la inflamación y distensión de
las trompas de Falopio. Una trompa distendida por líquido
o hidrosálpinx puede persistir durante meses o años, y ser
causa de dolor pélvico crónico. No está tan claro por qué
Capítulo 44 – Dolor pélvico crónico 761
motivo persiste el dolor en las pacientes con una enferme-
dad inflamatoria pélvica tratada, que tienen ya unos órganos
reproductores de aspecto normal y cultivos negativos para
los microorganismos causantes. Se plantea la teoría de que la
lesión inflamatoria inicial podría haber desencadenado una
cascada de señales en la pelvis, la médula espinal y el cere-
bro, que ocasiona el dolor neuropático visceral.
Entre el 15 % y el 25 % de las mujeres con enfermedad in-
flamatoria pélvica desarrollan un dolor pélvico crónico. No
se han realizado buenos estudios para valorar cómo tratar a
las pacientes con sospecha de persistencia de enfermedad in-
flamatoria pélvica y resultados negativos en la laparoscopia y
el cultivo. Se debería tratar también a la pareja para evitar la
reinfección. Los hidrosálpinx persistentes se deberían tratar
quirúrgicamente con una salpingectomía.
Dolor miofascial
El síndrome del dolor miofascial puede suponer el mayor
grupo de problemas médicos agudos y crónicos no diagnos-
ticados ni tratados en la práctica clínica. Se estima que tiene
una prevalencia del 30 % en las pacientes con dolor en una
clínica de medicina general, pero puede llegar al 85 % a 93 %
en las clínicas especializadas en dolor. El dolor miofascial es
frecuente en las pacientes con antecedentes de traumatismos
o intervenciones quirúrgicas, y con frecuencia no se diagnos-
tica como causa de dolor pélvico crónico. El síndrome del
dolor miofascial es un trastorno heterogéneo que produce
dolor y que se caracteriza por puntos gatillo hiperirritables,
localizados y reproducibles en un músculo o la fascia que
lo rodea. Clínicamente los puntos gatillo ocasionan dolor
cuando se comprimen, muestran patrones de dolor referido
característicos, y producen hipersensibilidad referida, disfun-
ción motora o disfunción autónoma.
La mejor manera de detectar el dolor miofascial de la pa-
red abdominal es aislando los músculos rectos abdominales.
Se pide a la paciente que flexione el abdomen levantando
los pies o la cabeza y los hombros de la mesa de exploración
en decúbito supino. Se debe realizar la exploración con un
solo dedo por la pared abdominal anterior para reconocer
los puntos gatillo. Cuando se encuentran, se pueden tratar
con éxito aplicando hielo, con ejercicios de estiramiento y
con inyecciones de anestesia local. Se pueden inyectar 1 a
2 ml de una mezcla 50:50 de lidocaína al 1 % y bupivacaína
al 0,25 % en el músculo y la fascia con una aguja de 22 o
25 G para conseguir el bloqueo diagnóstico y terapéutico.
Slocumb comunicó el éxito del tratamiento con inyecciones
en el punto gatillo en el 89 % de 131 pacientes. La mayoría
de las pacientes mejoraron con cinco inyecciones. La fisiote-
rapia también se ha empleado con éxito como tratamiento
del síndrome del dolor miofascial.
Síndrome de dolor por varices pélvicas
Las pacientes con síndrome de dolor por varices pélvicas,
antes denominado síndrome de congestión pélvica, refieren tí-
picamente dolor y molestias en la pelvis que empeoran de
forma progresiva durante el día. También pueden referir dis-
pareunia o dolor poscoital. La relación entre el síndrome de
762 Obstetricia y Ginecología de Danforth
dolor por varices pélvicas y el dolor pélvico crónico se ha
discutido desde que se describió esta afección. Uno de los
motivos que justifica el escepticismo es que algunas mujeres
con los vasos dilatados en una cirugía o durante el embarazo
son asi
profesional sanitario. Se ha definido (criterios de Roma III)
como dolor o molestia abdominal (sensación de malestar
que no se describe como dolor) de repetición presente du-
rante al menos 3 meses, que empezó al menos 6 meses antes