Miocardiopatia Dilatada

Combinación de dilatación y de disfunción sistólica del VI o de ambos ventrículos. Existe

una destrucción difusa de fibras miocárdicas por cualquier causa generando que las
miofibrillas restantes no logren desarrollar con eficiencia la función de bomba propia del
corazón.Y por ende esta patología se caracteriza por cardiopatia e IC.

Etiología

Se va a clasificar la MD en genéticas o no genéticas.

Genética vemos que la herencia puede ser autosómica dominante, recesiva o ligada al
cromosoma X. Y la mayoría de las mutaciones se dan en genes que codifican estructuras
del sarcómero, puntos de unión celular o de la membrana nuclear.
De las causas no genéticas, la MD alcohólica es la más común. Se origina porque el
alcohol causa disfunción sistólica del VI, pero esto va a depender de la dosis de alcohol que
se ingiera (> 100 g/día los varones, > 80 g/día las mujeres durante al menos 5 años).
.
Fisiopatología

El miocardio al ser sustituido por tejido fibroso, se genera una falta de contracción eficiente
de la misma miofibrilla, generando un deterioro funcional hemodinámico del corazón que
estaría generando una caída del gasto sistólico. Se ponen en marcha los procesos
compensadores para poder normalizar el gasto cardiaco pero se empiezan a manifestar la
IC, hipertrofia inadecuada y dilatación del corazón. En esta patología la cardiomegalia es
muy importante y esto termina generando una insuficiencia valvular mitral o tricuspídea por
dos mecanismos: dilatación del anillo valvular y por pérdida de la orientación de los
músculos papilares.

Diagnóstico

Anamnesis: El interrogatorio debe ser minucioso, debe indagar en los factores de riesgos
cardiovascular, antecedentes familiares de enfermedad cardiaca y muerte súbita. Debemos
hacer hincapié en los diferentes síntomas del paciente y ver si están asociados a fiebre,
dolor torácico o articular.
Síntomas: Disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea, edemas periféricos, disnea paroxística
nocturna, arritmias, complicaciones tromboembólicas. Además, casi todos los pacientes
presentan arritmias ventriculares demostrables por Holter de 24h, pero su severidad va a
variar dependiendo de la depresión de la función sistólica. Y la muerte súbita ocurre en el
28% de los pacientes con MD.
Radiografía de tórax: Aunque actualmente esta prueba diagnóstica no tiene mucho uso en
el diagnóstico de MD, se suele solicitar en un primer momento para descartar patologías
respiratorias. Pero en la MD, es común observar un ICD aumentado y se puede mostrar
congestión o edema venoso pulmonar. Aunque en muchos casos se suele encontrar
derrame pleural.
Electrocardiograma: El electrocardiograma no presenta patrones específicos, lo que se
puede observar hasta en el 30% de los pacientes con MD es un bloqueo completo de rama
izquierda y en el caso de que el paciente presenta fibrilación auricular, se suele asociar a un
mal pronóstico.
Ecocardiografía: La ecocardiografía Doppler, sin duda, es el método de elección
diagnóstico. En ella vamos a encontrar una dilatación importante de la cavidad ventricular
izquierda, con grosores conservados y con una disfunción ventricular muy importante, con
fracción de eyección disminuida en diversos grados de severidad. También podemos
observar la normalidad ecocardiográfica de las válvulas auriculoventriculares pues la
alteración de las mismas es de origen funcional, además de que en la ecocardiografía
bidimensional se pueden encontrar trombos intracavitarios
Resonancia cardiaca: Nos va a permitir identificar en el miocardio la presencia de fibrosis
mediante imágenes de realce tardío con gadolinio, permitiéndonos evaluar la viabilidad
miocárdica.

Tratamiento Farmacológico

Será el mismo que en insuficiencia cardiaca dependiendo de la clase funcional

IECA: A los pacientes con insuficiencia cardiaca compensada asintomática, pues se ha
demostrado que retrasa la progresión de la dilatación ventricular así como la aparición de
insuficiencia cardiaca sintomática.
Si el paciente ya se encuentra con una insuficiencia cardiaca compensada pero ya
sintomática, con una clase funcional II o III, entonces el tratamiento de elección es con
digitálicos, diuréticos, IECA y betabloqueadores.
Además de que el uso de betabloqueadores, amiodarona o de implante de desfibrilador
automático puede reducir el riesgo de muerte súbita en el paciente con un grado leve o
moderado de IC en pacientes supervivientes de paros cardíacos previos en los cuales el
tratamiento farmacológico previo ha fallado.

Trasplante Cardiaco

Es el tratamiento definitivo de la MD. En aquellos pacientes que presentan una relación h/r
(grosor radio de la pared ventricular) menor de 0.20 o con un consumo de oxígeno menor
de 14 ml/kg/min mediante prueba de esfuerzo, ya se debe considerar al paciente como
candidato a trasplante cardiaco. La MD es la principal indicación para trasplante cardíaco
tanto en adultos como en niños. Con una sobrevida del 79% el primer año , 74% los
primeros 5 años y del 72% a los 10 años de practicado el trasplante.