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Fisiopatología 16 (2009) 71–78

Los campos electromagnéticos estresan las células vivas

Martin Blank a,ÿ, Reba Goodmanb

a
Departamento de Fisiología, Universidad de Columbia, Nueva York, NY, EE. UU.
b
Departamento de Patología, Universidad de Columbia, Nueva York, NY, EE. UU.

Recibido el 30 de enero de 2009; aceptado el 30 de enero de 2009

Resumen

Los campos electromagnéticos (CEM), tanto en rangos de ELF (frecuencia extremadamente baja) como de radiofrecuencia (RF), activan la respuesta de estrés celular, un
mecanismo protector que induce la expresión de genes de respuesta al estrés, por ejemplo, HSP70, y niveles elevados de proteínas de estrés , por ejemplo, hsp70.
Las 20 familias diferentes de proteínas de estrés se conservan evolutivamente y actúan como "acompañantes" en la célula cuando "ayudan" a reparar y plegar las proteínas
dañadas y transportarlas a través de las membranas celulares. La inducción de la respuesta al estrés implica la activación del ADN y, a pesar de la gran diferencia de energía entre
ELF y RF, las mismas vías celulares responden en ambos rangos de frecuencia. Secuencias específicas de ADN en el promotor del gen de estrés HSP70 responden a los campos
electromagnéticos, y los estudios con sistemas bioquímicos modelo sugieren que los campos electromagnéticos podrían interactuar directamente con los electrones en el ADN.
Mientras que los campos electromagnéticos de baja energía interactúan con el ADN para inducir la respuesta al estrés, el aumento de la energía de los campos electromagnéticos
en el rango de radiofrecuencia puede provocar roturas en las hebras de ADN. Está claro que para proteger las células vivas, los límites de seguridad de los campos electromagnéticos
deben cambiarse del estándar térmico actual, basado en la energía, a uno basado en las respuestas biológicas que ocurren mucho antes del umbral de los cambios térmicos. ©
2009 Elsevier Ireland Ltd. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: ADN; Biosíntesis; Campos electromagnéticos; DUENDE; RF

1. Los campos electromagnéticos (CEM) alteran la síntesis de
proteínas
Hasta hace poco, la información genética almacenada en el ADN se
consideraba esencialmente invulnerable al cambio, ya que se transmitía de padres
a hijos. Se pensaba que las mutaciones, como las causadas por la radiación
cósmica en el extremo más energético del espectro EM, eran relativamente poco
frecuentes. Se creía que el modelo de regulación génica era que el ADN cargado
negativamente estaba fuertemente envuelto en el núcleo con histonas cargadas
positivamente, y que la mayoría de los genes estaban "apagados" la mayor parte
del tiempo. Por supuesto, diferentes regiones del código de ADN se leen más o
menos todo el tiempo para reponer
proteínas que se han descompuesto y las necesarias durante la división celular.
Los nuevos conocimientos sobre la estructura y la función del ADN han
resultado de numerosos estudios de laboratorio bien realizados. La demostración
de que los campos electromagnéticos inducen la expresión génica y la síntesis de
proteínas específicas [1,2] generó una controversia considerable entre las
compañías eléctricas, las agencias gubernamentales, los físicos y, más
recientemente, las compañías de telefonía celular. Los físicos han insistido en que
los resultados informados no fueron posibles porque no había suficiente energía
en el rango de frecuencia de potencia (ELF) para activar el ADN. Estaban
pensando únicamente en la interacción mecánica con una molécula grande y no
en la gran energía de hidratación ligada a las estructuras de proteínas y ADN que
podría liberarse por pequeños cambios en la carga [3]. De los biólogos que
aceptaron tales resultados [4], la mayoría pensó que la interacción EMF se originó

Abreviaturas: EMF, campos electromagnéticos; Hz, hercios; ELF, frecuencia extremadamente

y fue amplificada por la membrana celular y no con el ADN.
baja; RF, radiofrecuencia; MAPK, proteína quinasa activada por mitógeno; ERK1\2, quinasa
regulada por señal extracelular; JNK, c-Jun-terminal quinasa p38MAPK; SAPK, proteína quinasa
activada por estrés; NADH, nicotinamida adenina dinucleótido deshidrogenasa; ROS, especies
Ahora se acepta generalmente que los campos electromagnéticos débiles en
reactivas de oxígeno.
ÿ
el rango de frecuencia de potencia pueden activar el ADN para sintetizar proteínas.
Autor para correspondencia en: Departamento de Fisiología, Universidad de Columbia
ciudad, 630 West 168 Street, Nueva York, NY 10032, EE. UU.
Se identificó una secuencia reactiva de EMF en el ADN [5] y se demostró que es
Teléfono: +1 212 305 3644; fax: +1 212 305 5775. transferible a otros promotores de genes [6]. Esta secuencia de ADN actúa como
Dirección de correo electrónico: mb32@columbia.edu (M. Blanco). una antena sensible a EMF

0928-4680/$ – ver portada © 2009 Elsevier Ireland Ltd. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/
j.pathophys.2009.01.006
.
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Fig. 1. Diagrama del promotor HSP70 que muestra las dos secuencias de ADN diferentes que se han identificado como activadas por EMF (no térmico) y por
estímulos térmicos, respectivamente. El dominio EMF contiene tres secuencias consenso nCTCTn (elementos de respuesta electromagnética; EMRE) y difiere
de la secuencia consenso (nGAAn) en el dominio térmico o de temperatura.
que responde a EMF cuando se transfecta en genes informadores.
La investigación en los niveles más energéticos de frecuencia industrial [7] y
en los rangos de RF [8] ha demostrado que la exposición a CEM puede
provocar roturas en las hebras de ADN. Por lo tanto, ya no se puede
considerar que el ADN no se vea afectado por los niveles ambientales de
campos electromagnéticos. Puede ser activado y dañado por EMF a niveles
que se consideran seguros [9]. La vulnerabilidad del ADN a las influencias
ambientales y los posibles peligros asociados con los campos
electromagnéticos han sido subrayados por el descubrimiento de la activación
de los campos electromagnéticos de la respuesta de estrés celular en el
rango de ELF [10,11]. La respuesta celular al estrés es una señal inequívoca
de la célula de que los campos electromagnéticos son potencialmente dañinos.
2. Estrés fisiológico y estrés celular
Las discusiones sobre los mecanismos fisiológicos del estrés generalmente
describen las respuestas del cuerpo al dolor, el miedo, la "deuda de oxígeno"
por el sobreesfuerzo muscular. Estas respuestas están mediadas por
sistemas de órganos. Por ejemplo, el sistema nervioso transmite potenciales
de acción a lo largo de una red de nervios a las células, como las glándulas
suprarrenales, que liberan agentes de acción rápida como la epinefrina y la
norepinefrina y los mineralocorticoides de acción más lenta. Estas hormonas
son transportadas por todo el cuerpo por el sistema circulatorio. Movilizan las
defensas para hacer frente a las condiciones adversas y permiten que el
cuerpo "luche o huya" de los estímulos nocivos. Las acciones defensivas
incluyen cambios en la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, actividad
muscular, etc.
Además de las respuestas de los sistemas de órganos, existen
mecanismos de protección a nivel celular conocidos como respuesta de
estrés celular. Estos mecanismos se activan por el daño a componentes
celulares como el ADN y las proteínas [12], y las respuestas se caracterizan
por niveles elevados de proteínas de estrés [13], lo que indica que los genes
de respuesta al estrés se han regulado al alza en respuesta al estrés.
El primer mecanismo de respuesta al estrés identificado fue la reacción
celular a los aumentos bruscos de temperatura [14] y se denominó 'choque
térmico', un término que aún se conserva en la nomenclatura de las proteínas
protectoras, las hsp, proteínas de choque térmico. Las proteínas de estrés se
designan con el prefijo 'hsp' seguido de un número que da el peso molecular
en kilodaltons. Hay alrededor de 20 familias de proteínas diferentes que
varían en peso molecular desde unos pocos kilodaltons hasta más de
100 kD, con grupos principales de proteínas alrededor de 30 kD, 70 kD y 90
kD.
La investigación sobre la respuesta de "choque térmico" ha demostrado
que la síntesis de hsp se activa por una variedad de tensiones que son
potencialmente dañinas para las células, incluidos estímulos físicos como
cambios en el pH y la presión osmótica, así como sustancias químicas como
el alcohol y los iones metálicos tóxicos. como Cd2+. EMF es una adición
reciente a la lista de estímulos físicos. Inicialmente se mostró en el rango de
frecuencia de potencia (frecuencia extremadamente baja, ELF) [13], pero
poco después, se demostró que los campos de radiofrecuencia (RF) [15] y
los campos de RF de amplitud modulada [16] activan la misma respuesta de
estrés.
Los estudios de estimulación de proteínas de estrés por EMF de baja
frecuencia se han centrado en una secuencia de ADN específica en el
promotor del gen que codifica para hsp70, una proteína de estrés importante.
La síntesis de esta proteína de estrés se inicia en una región del promotor
(ver Fig. 1) donde un factor de transcripción conocido como factor de choque
térmico 1 (HSF-1) se une a un elemento de choque térmico (HSE). Esta
región sensible a EMF en el promotor HSP70 está aguas arriba del dominio
térmico del promotor y no es sensible al aumento de temperatura. La unión
de HSF-1 a HSE ocurre en -192 en el promotor HSP70 en relación con el
sitio de inicio de la transcripción. El dominio EMF contiene tres sitios de unión
a myc de nCTCTn ÿ230, ÿ166 y ÿ160 en relación con el sitio de inicio de la
transcripción y aguas arriba de los sitios de unión para el choque térmico
(nGAAn) y los elementos sensibles al suero [5,6,17,18] . Los elementos de
respuesta electromagnética (EMRE) también se han identificado en el
promotor c-myc y también responden a EMF. La sensibilidad de las
secuencias de ADN, nCTCTn, a las exposiciones a CEM se ha demostrado
mediante la transfección de estas secuencias en genes indicadores de CAT
y luciferasa[6]. Así, el promotor HSP70 contiene diferentes regiones de ADN
que son específicamente sensibles a diferentes estresores, térmicos y no
térmicos.
La inducción de niveles elevados de la principal proteína de estrés,
hsp70, por EMF es rápida, en 5 min. También ocurre a niveles extremadamente
bajos de entrada de energía, 14 órdenes de magnitud más bajos que con un
estímulo térmico [10]. Se ha demostrado que la sensibilidad mucho mayor a
los campos electromagnéticos que a los cambios de temperatura en la
elevación de la proteína protectora, hsp70, tiene una aplicación clínica
potencial, previniendo lesiones por isquemia-reperfusión [19-21]. Jorge et al.
[22] han demostrado que el uso no invasivo de proteínas de estrés inducidas
por EMF mejoró los parámetros hemodinámicos durante la reperfusión
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Fig. 2. Las cuatro cascadas de señalización de proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) identificadas hasta la fecha son: quinasa regulada por señal extracelular 1/2 (ERK), quinasa terminal
c-Jun (JNK), p38MAPK y proteína quinasa activada por estrés (SAPK). Los elementos de las tres vías de MAPquinasa que han sido identificados como activados por EMF se muestran como círculos
sombreados.
después de la isquemia. Este efecto se produjo en ausencia de un
aumento de temperatura mensurable.
3. Interacción de los campos electromagnéticos con las vías de señalización
Los EMF penetran en las células sin atenuarse y, por lo tanto,
pueden interactuar directamente con el ADN en el núcleo celular, así
como con otros constituyentes celulares. Sin embargo, los agentes
biológicos se ven obstaculizados por las membranas y requieren
mecanismos especiales para acceder al interior de la célula. Friedman
et al. [23] han demostrado que el paso inicial en la transmisión de
información extracelular desde la membrana plasmática al núcleo de
la célula ocurre cuando la NADH oxidasa genera rápidamente especies
reactivas de oxígeno (ROS). Estas ROS estimulan las metaloproteinasas
de la matriz que les permiten escindirse y liberar el factor de crecimiento
epidérmico que se une a la heparina. Este factor secretado activa el
receptor de crecimiento epidérmico, que a su vez activa la cascada de
quinasa 1\2 regulada por señal extracelular (ERK). La cascada ERK
es una de las cuatro cascadas de señalización de proteína quinasa
activada por mitógeno (MAPK) que regulan la actividad transcripcional
en respuesta a estímulos extracelulares. Los elementos de los tres
Fig. 3. Los campos electromagnéticos activan las vías de señalización y la respuesta al estrés.
Los mecanismos de activación discutidos en el texto están indicados por flechas. En la
respuesta al estrés, la activación del ADN conduce a la síntesis de hsp y puede deberse a la
interacción directa de los EMF con el ADN. Las vías de señalización son activadas por
especies reactivas de oxígeno (ROS) que probablemente son generadas por EMF. Las
posibles interacciones entre las vías, el ADN y la hsp se indican con signos de interrogación.
En cualquier caso, EMF conduce a la activación de todos los procesos mostrados.
73
Las cascadas de señalización de MAPK implicadas en las exposiciones
a ELF y RF se destacan en la Fig. 2.
Las cuatro cascadas de MAPK son: (1) ERK, (2) quinasa c-Jun-
terminal (JNK), (3) proteína quinasa activada por estrés (SAPK) y (4)
p38SAPK. Cada una de las cascadas se compone de tres a seis
niveles de proteínas cinasas, y sus señales se transmiten por
fosforilación secuencial y activación de las proteínas cinasas en cada
uno de los niveles. El resultado es la activación de un gran número de
proteínas reguladoras, que incluyen un conjunto de factores de
transcripción, por ejemplo, c-Jun, c-Fos, hsp27 y hsp70.
La activación de la respuesta al estrés se acompaña de la activación
de cascadas de transducción de señales específicas implicadas en la
regulación de la proliferación, diferenciación y metabolismo celular
[24-26]. Las vías MAPK se han caracterizado en varios tipos de células
[24,27-30]. La exposición a ELF no térmico, así como a la RF térmica,
afecta la expresión de muchas proteínas celulares [23–25] (Fig. 3).
La expresión elevada de estos factores de transcripción de
proteínas participa en la inducción de varios procesos celulares,
incluidos varios que se ven afectados por los teléfonos celulares, por
ejemplo, la replicación y la progresión del ciclo celular [25,31] y la apoptosis [32].
Se ha demostrado que los campos de RF activan la unión de factores
de transcripción específicos que estimulan la proliferación celular e
inducen proteínas de estrés [25,33]. Se ha informado [31] que dentro
de los 10 minutos de exposición a teléfonos celulares, se activan dos
cascadas de MAPKinase, p38 y ERK1\2. Tanto ELF como RF activan
la regulación positiva del gen HSP70 y la inducción de niveles elevados
de la proteína hsp70. Este efecto sobre la transcripción del ARN y la
estabilidad de la proteína está controlado por factores de transcripción
de proteínas específicos que son elementos de la cascada de
mitógenos MAPK.
Los EMF también estimulan el factor de respuesta sérica que se
une al elemento de respuesta sérica (SRE) a través de la activación
de ERK MAPK y está asociado con lesiones y reparación in vivo e in
vitro. El sitio SRE está en el promotor de un gen de respuesta
temprana, c-fos, que bajo circunstancias celulares específicas tiene
propiedades oncogénicas. El promotor c-fos es sensible a EMF; una
exposición de 20 minutos a campos de 80 mG a 60 Hz aumenta
significativamente la expresión del gen c-fos [34]. La proteína accesoria SRE,
.

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Elk-1, contiene una activación transcripcional regulada por el crecimiento tabla 1

dominio. La fosforilación de ERK potencia la activación de Elk-1 y trans en el c-fos Umbrales biológicos en el rango ELF.

SRE [29]. Sistema biológico Límite Referencia

(T)a
Durante los últimos veinte años, el creciente uso de la telefonía celular
móviles ha despertado una gran preocupación por los efectos sobre la salud Aceleración de las velocidades de reacción.

Na,K-ATPasa 0,2–0,3 Blanco y Soo [49]

de la exposición del cerebro a ondas de RF de 900 MHz. A pesar de
citocromo oxidasa 0,5–0,6 Blanco y Soo [43]
afirma que el nivel de energía es demasiado bajo para inducir cambios
ornitina descarboxilasa ÿ2 <0,5 Mullins et al. [58]
en el ADN y que los dispositivos son seguros, los efectos no térmicos oxidación del ácido malónico Blanco y Soo [59]
que se han demostrado con exposición a ELF y RF
Biosíntesis de proteínas de estrés
los niveles pueden causar cambios fisiológicos en las células y tejidos <0,8
HL60, Sciara, levadura, Goodman et al. [11]
incluso a nivel del ADN. Finalmente, cabe mencionar pechuga (HTB124, MCF7) <0,8 Lin et al. [39]
que algunas de las vías descritas en esta sección también tienen embrión de pollo (anoxia) ÿ2 Di Carlo et al. [60]

funciones en la síntesis de proteínas a través de la ARN polimerasa III, una enzima

Crecimiento de células de cáncer de mama (MCF7)
en las vías oncogénicas [35] y podría, por lo tanto, proporcionar una bloquear la inhibición de la melatonina 0,2 < 1,2 Liburdy et al. [38]
vínculo mecánico entre el cáncer y la exposición a los CEM. 0.3–4
Epidemiología de la leucemia Ahlbom et al. [61]
Groenlandia et al. [62]
a
Los valores estimados son para desviaciones de la línea de base, aunque
4. Células afectadas por la respuesta al estrés Mullins et al. (1999) y DiCarlo et al. (2000) generalmente dan inflexión
puntos en las curvas dosis-respuesta. Los valores de la epidemiología de la leucemia son
Han aparecido reseñas sobre EMF y la respuesta al estrés para no experimental y se enumeran para la comparación.

el rango ELF [13] y para el rango RF [36]. El más reciente

para desensibilizar las células al calentamiento excesivo durante la actividad.
La revisión se publicó en línea en la sección 7 del Informe de Bioiniciativa [9], y
A diferencia de las fibras musculares lentas que sintetizan hsp70, las células que
resumió los estudios de ELF y RF,
contienen fibras musculares rápidas no sintetizan hsp70 para protegerse.
principalmente en las frecuencias 50 Hz, 60 Hz, 900 MHz y 1,8 GHz.
de reaccionar de forma exagerada a las altas temperaturas alcanzaron un
Las citas en esa revisión no fueron exhaustivas, pero las diferentes frecuencias y
durante la actividad.
sistemas biológicos representan la diversidad
de resultados sobre la estimulación del ADN y la síntesis de proteínas de estrés en
muchas células diferentes. Está claro que la respuesta al estrés
5. Mecanismos de interacción CEM-ADN: electrón
no ocurre en reacción a EMF en todos los tipos de células, y
transferir
a veces debido al uso de líneas celulares cultivadas de tejidos,

incluso la misma línea celular puede dar resultados opuestos en el mismo

Los compuestos bioquímicos de las células vivas se componen
laboratorio [37].
de cargas y dipolos que pueden interactuar con campos eléctricos y magnéticos por
Se ha demostrado que muchos tipos diferentes de células responden
varios mecanismos. Un ejemplo discutido
a CEM, tanto in vivo como in vitro, incluidos epiteliales,
anterior es la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en
células endoteliales y epidérmicas, células del músculo cardíaco, hormas de fibrob,
activación de la cascada de señalización ERK. El estrés celular
levadura, E. coli, huevos de pollo en desarrollo y células de dípteros
La respuesta que lleva a la síntesis de proteínas de estrés también es activada por
(ver Informe de Bioiniciativa [9], sección 7). Células de cultivo de tejidos
EMF. Sin embargo, la reacción específica no se conoce,
tienen menos probabilidades de mostrar un efecto de EMF, probablemente porque
excepto que es estimulado por EMF muy débil. Por esta razón, nuestro enfoque ha
Las células inmortalizadas se han cambiado significativamente para permitir
estado en los procesos moleculares que son más
vivir indefinidamente en condiciones antinaturales de laboratorio.
sensible a los campos electromagnéticos y eso podría causar que el ADN se separe
Esto también puede ser cierto para las células cancerosas, aunque algunas (p. ej.,
para iniciar la biosíntesis. Hemos sugerido que los campos electromagnéticos directos
células de cáncer de mama MCF7) han respondido a los campos electromagnéticos [38,39],
la interacción con los electrones en el ADN es probable para lo siguiente
y en las células HL60, una línea celular responde a EMF mientras
razones:
otro no[24]. Czyz et al.[16]encontraron que la deficiencia de p53
Las células madre embrionarias mostraron una mayor respuesta EMF, pero • Los mayores efectos de los campos electromagnéticos se esperarían en los
el tipo salvaje no lo hizo. electrones debido a su alta relación carga/masa. A
Un amplio estudio de los efectos genotóxicos (es decir, daño en el ADN) el nivel subatómico, se supone que los electrones responden
en diferentes tipos de células [40] no encontró efectos con linfocitos, monocitos y instantáneamente en comparación con los protones y átomos más pesados
células del músculo esquelético, pero sí encontró núcleos, como en la aproximación de Born-Oppenheimer. los
efectos con fibroblastos, melanocitos y células de la granulosa de rata. intensidades de campo muy bajas y duraciones que activan el
Otros estudios[41,42] también han encontrado que los elementos sanguíneos, La respuesta al estrés y otras reacciones (Tabla 1) sugieren una interacción con
como los linfocitos y los monocitos son células naturales que tienen los electrones y crean mecanismos basados en iones.

Sin respuesta. Dado que las células móviles pueden alejarse fácilmente de improbable.
un estrés, habría poca ventaja selectiva y presión evolutiva para desarrollar la • Se ha demostrado que los campos ELF débiles afectan las tasas de
respuesta al estrés. La falta reacciones de transferencia de electrones [43,44]. Un campo magnético de 10 T
de la respuesta de las células del músculo esquelético está relacionada con la necesidad ejerce una fuerza muy pequeña de solo ÿ 10ÿ20 N en una unidad de carga,
.
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pero esta fuerza puede mover un electrón aislado más de una longitud
de enlace, ~1 nm, en ~1 nanosegundo.
• Hay una secuencia de ADN específica que responde a los EMF que está
asociada con la respuesta a los EMF (Fig. 1) y que retiene esta
propiedad cuando se transfecta • El desplazamiento de electrones en
el ADN causaría una carga local que se ha demostrado que conduce a la
desagregación de los biopolímeros [45].
• A medida que aumenta la energía en un estímulo EMF, hay un aumento
en las roturas de una sola hebra, seguidas de roturas de dos hebras,
lo que sugiere una interacción con los EMF en todos los niveles de
energía [46].
Los efectos de los CEM sobre los electrones en las reacciones
químicas se detectaron indirectamente en estudios sobre la Na,K-ATPasa
[47], una enzima omnipresente que establece los gradientes normales de
iones de Na y K a través de las membranas celulares. Los campos
eléctricos y magnéticos aceleraron la reacción solo cuando la enzima
estaba relativamente inactiva. Es razonable suponer que la respuesta de
umbral se produce cuando la misma carga se ve afectada por los dos
campos, por lo que la velocidad (v) de la carga (q) podría calcularse a
partir de estas mediciones y determinarse su naturaleza. Suponiendo que
ambos campos ejercen la misma fuerza en el umbral, las fuerzas eléctrica
(E) y magnética (B) deberían ser iguales.
F = qE = qvB.
A partir de esto v = E/B, la relación de los campos de umbral, y sustituyendo
los umbrales medidos [48,49], E = 5 × 10ÿ4 V/m y B = 5 × 10ÿ7T (0,5 T),
obtenemos v = 103m/s. Esta velocidad muy rápida, similar a la de los
electrones en el ADN [50], indicó que los electrones probablemente
estaban involucrados en el mecanismo de transporte de iones de la Na,K-
ATPasa [47]. Un electrón que se mueve a una velocidad de 103 m/s cruza
la enzima (ÿ10ÿ8 m) antes de que el campo ELF haya tenido la oportunidad
de cambiar. Esto significa que una señal de onda sinusoidal de baja
frecuencia es efectivamente un pulso de CC repetido. Esto es cierto para
todos los efectos de baja frecuencia en los electrones que se mueven
rápidamente.
Estudios de los efectos de los campos electromagnéticos en la transferencia de electrones en
la citocromo oxidasa, la hidrólisis de ATP por la Na,K-ATPasa y la reacción
redox de Belousov-Zhabotinski (BZ), han llevado a ciertas generalizaciones:
• EMF puede acelerar las tasas de reacción, incluidas las tasas de
transferencia de electrones • EMF actúa como una fuerza que compite
con las fuerzas químicas en una reacción. El efecto de EMF varía
inversamente con la velocidad de reacción intrínseca, por lo que los
efectos de EMF solo se ven cuando las velocidades intrínsecas son
bajas. (Esto está de acuerdo con la eficacia terapéutica de los EMF en
el tejido lesionado, mientras que generalmente hay poco o ningún
efecto en el tejido normal). • Los umbrales determinados
experimentalmente son bajos (ÿ0.5 T) y comparables a los niveles
encontrados por la epidemiología. Consulte la Tabla 1.
• Los efectos varían con la frecuencia, con diferentes óptimos para las
reacciones estudiadas: las dos enzimas mostraron una amplia frecuencia
75
frecuencia óptima cercana a los números de rotación de reacción para
Na, K-ATPasa (60 Hz) y citocromo oxidasa (800 Hz), lo que sugiere
que EMF interactuó de manera óptima cuando estaba en sincronía con
la cinética molecular. Esto no es cierto para las interacciones de EMF
con el ADN, que se estimulan tanto en rangos de ELF como de RF y
no parecen involucrar reacciones de transferencia de electrones con
cinéticas bien definidas.
Probablemente, la evidencia más convincente de un mecanismo
sensible a la frecuencia que implica la estimulación del ADN es la
activación de la síntesis de proteínas en el músculo estriado. En este
proceso natural, se sintetizan proteínas musculares específicas variando
la velocidad de los potenciales de acción (eléctricos) en los nervios
adheridos [51]. Las corrientes iónicas de los potenciales de acción que
fluyen a lo largo ya través de las membranas musculares, también pasan
a través de los núcleos de las células musculares que contienen los
códigos de ADN para las proteínas musculares. Se estudiaron dos
frecuencias en el músculo, frecuencia alta (100 Hz) y baja (10 Hz),
correspondientes a las frecuencias de los músculos rápidos y los músculos
lentos que tienen diferentes velocidades de contracción y diferentes proteínas musculares.
En los experimentos, las proteínas musculares rápidas o lentas se
sintetizaron a tasas de estimulación de alta o baja frecuencia
correspondientes a la frecuencia de los potenciales de acción. La clara
dependencia de la composición proteica de la frecuencia de los potenciales
de acción indica una relación entre estimulación y activación del ADN en
la fisiología muscular. Sin duda, el proceso es mucho más complicado y
(1)
es poco probable que sea una simple reacción de transferencia de
electrones como con la citocromo oxidasa. Es más probable que se active
simultáneamente una región completa de ADN que codifica un grupo de
proteínas relacionadas.
Un mecanismo basado en el movimiento de electrones está en
consonancia con los umbrales de campo eléctrico mV/m y campo
magnético T que afectan a la Na,K-ATPasa. La fuerza muy pequeña sobre
una carga (ÿ10ÿ20 N) puede afectar a un electrón, pero es poco probable
que tenga un efecto directo sobre iones y moléculas mucho más masivos,
especialmente si están hidratados. Los iones se ven afectados por los
campos eléctricos de CC mucho más grandes de los procesos fisiológicos
de la membrana. La baja energía EMF puede mover electrones, causar
pequeños cambios en la distribución de carga y liberar la gran energía de
hidratación atada a las estructuras de proteínas y ADN[3]. Se ha
demostrado que los electrones se mueven en el ADN a gran velocidad
[50], y hemos sugerido que los campos de RF y ELF inician la respuesta
de estrés al interactuar directamente y acelerar los electrones que se
mueven dentro del ADN [52,53].
Un mecanismo basado en el movimiento de electrones también
proporciona una idea de por qué tanto ELF como RF estimulan la misma
respuesta de estrés, aunque las energías de los dos estímulos difieren en
órdenes de magnitud. Un ciclo típico de ELF a 102 Hz dura 10ÿ2 s y un
ciclo típico de RF a 1011 Hz dura 10ÿ11 s. Debido a que la energía se
distribuye en un número diferente de ciclos/segundo en los dos rangos, la
energía/ciclo es la misma en los rangos ELF y RF. Dado que el movimiento
de los electrones ocurre mucho más rápido que el cambio de campo, los
electrones que se mueven rápidamente ven ambas frecuencias como
pulsos esencialmente de CC. Cada ciclo contribuye al movimiento de
electrones en ambos
.
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frecuencias, pero más rápidamente a la frecuencia más alta. La fluctuación
de protones entre las moléculas de agua en solución a una frecuencia de
aproximadamente 1012 Hz [54] da una indicación de la velocidad del
movimiento de los electrones y puede sugerir un límite superior de la
frecuencia en la que la onda sinusoidal EMF actúa como pulsos de CC.
6. Biología del ADN y el espectro EM
La investigación sobre el ADN y la respuesta al estrés ha demostrado
que la misma biología ocurre en todas las divisiones del espectro EM, y
que los estándares de seguridad de los CEM basados en medidas celulares
de daño potencial deberían ser mucho más estrictos. Estos datos también
plantean dudas sobre la utilidad de las subdivisiones del espectro como
base para evaluar adecuadamente los efectos biológicos y establecer
normas de seguridad separadas para las diferentes subdivisiones.
Las frecuencias del espectro EM forman un continuo, y la división en
bandas de frecuencia es solo una conveniencia que facilita la asignación y
regulación de diferentes porciones del espectro para usos prácticos, como
los diferentes requisitos de diseño de dispositivos para la generación y
medición de EMF. . Excepto por el caso especial del rango visual, las
bandas de frecuencia no se basan en la biología, y las bandas separadas
ahora parecen ser una forma deficiente de tratar las respuestas biológicas
necesarias para evaluar la seguridad. Los estudios de ADN indican la
necesidad de un estándar de seguridad de los CEM arraigado en la biología
y una base racional para evaluar las implicaciones para la salud.
Las respuestas del ADN a los campos electromagnéticos se pueden utilizar para crear una sola escala
para la evaluación de la dosis de EMF porque:
• Las mismas respuestas biológicas son estimuladas en ELF y
rangos de radiofrecuencia.
• La intensidad de las interacciones de los campos electromagnéticos con
el ADN conduce a mayores efectos sobre el ADN a medida que la
energía aumenta con la frecuencia. En el rango ELF, el ADN solo se
activa para iniciar la síntesis de proteínas, mientras que las roturas de
cadena simple y doble ocurren en los rangos ionizantes y de RF más
energéticos.
Una escala basada en la biología del ADN también hace posible una
aproximación a una relación cuantitativa entre la dosis de CEM y la
enfermedad. Esto se puede hacer utilizando los bancos de datos que se
han mantenido para la exposición a la bomba atómica y las víctimas de
accidentes nucleares, datos que vinculan la exposición a la radiación
ionizante y el posterior desarrollo de cáncer. Utilizando estudios
experimentales de roturas de ADN con radiación ionizante, en principio es
posible relacionar la incidencia del cáncer con la exposición a los CEM.
Debería ser posible determinar roturas de cadena simple y doble en una
preparación estándar de ADN, causadas por la exposición a CEM durante
un período específico, en condiciones estándar.
Aunque se necesitarían muchos estudios sobre el daño del ADN y las
tasas de reparación en diferentes condiciones, este parece ser un posible
enfoque experimental para evaluar la relación entre la exposición a los
CEM y la enfermedad.
7. La respuesta al estrés y las normas de seguridad
La mayoría de los científicos creen que la investigación básica
finalmente da sus frutos de manera práctica. Esto ciertamente ha sido
cierto en la investigación de EMF sobre la respuesta al estrés, donde las
proteínas de estrés estimuladas por EMF se han utilizado para minimizar
el daño a los tejidos isquémicos en la reperfusión. Sin embargo, lo que es
más importante, los efectos biológicos estimulados tanto por ELF como por
RF han demostrado que los estándares utilizados para desarrollar pautas
de seguridad no protegen a las células.
En primer lugar, es importante darse cuenta de que la respuesta al
estrés se produce como reacción a una influencia ambiental potencialmente
dañina. La respuesta al estrés es una indicación inequívoca de que las
células reaccionan a los campos electromagnéticos como potencialmente
dañinas. Por lo tanto, es una indicación de seguridad celular comprometida,
dada por la célula, en el lenguaje de la célula. El bajo nivel de umbral de la
respuesta al estrés muestra que los estándares de seguridad actuales son
demasiado altos para ser considerados seguros.
En general, los procesos celulares son inusualmente sensibles a los
campos del medio ambiente. Los umbrales biológicos en el rango de ELF
(Tabla 1) están en el rango de 0,5 a 1,0 T, no mucho más altos que los
antecedentes de ELF de ÿ0,1 T.
Las intensidades de campo relativamente bajas que pueden afectar a las
reacciones bioquímicas son otro indicio de que las células son capaces de
detectar el peligro potencial mucho antes de que aumente la temperatura.
La investigación de los campos electromagnéticos también ha
demostrado que la duración de la exposición no tiene que prolongarse para
tener un efecto. Litovitz et al. [55,56], trabajando con la enzima ornitina
descarboxilasa, mostró una respuesta EMF cuando las células se
expusieron durante solo 10 s a ELF o ELF modulado a 915 MHz, siempre
que la exposición fuera continua. Las brechas en la onda sinusoidal dieron
como resultado una respuesta reducida, y la interferencia con la onda
sinusoidal en forma de ruido ELF superpuesto también redujo la respuesta
[57]. El efecto de interferencia del ruido ha sido demostrado en el rango de
RF por Lai y Singh [46], quienes informaron que el ruido interfiere con la
capacidad de una señal de RF para causar roturas en las hebras de ADN.
La disminución del efecto cuando se agrega ruido a una señal es otra
indicación más de que la energía EMF no es el factor crítico para causar
una respuesta. De hecho, el ruido de los CEM parece ofrecer una tecnología
para mitigar los efectos potencialmente dañinos de los CEM en el medio
ambiente.
La investigación de EMF ha demostrado que el estándar térmico
utilizado por las agencias para medir la seguridad es, en el mejor de los
casos, incompleto y, en realidad, no protege de los campos no térmicos
potencialmente dañinos. Los mecanismos ELF no térmicos son tan
efectivos como los mecanismos RF térmicos para estimular la respuesta al
estrés y otros mecanismos de protección. El estándar de seguridad actual
basado en la respuesta térmica es fundamentalmente defectuoso y no
protege.
Finalmente, dado que tanto ELF como RF activan la misma biología, la
exposición simultánea a ambos es probablemente aditiva y la exposición
total a EMF es importante. Los estándares de seguridad deben considerar
la exposición total a los CEM y no estándares separados para rangos de
ELF y RF.
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