TEMA 8 GLUCONEOGENESIS

SE GENERAN 4 ATP Y 2 GTP

principales precursores: lactato (músculo), glicerol (lipólisis) aa (alanina y glutamina)

*Se invierten 7 de las 10 reacciones de Glucólisis

ayuno moderado= glucógeno del hígado puede suplir necesidades de glucosa, pero
ayuno prolongado NO

-ocurre cuando la glucosa de dieta no está disponible y el hígado agotó su provisión de

glucógeno entre 10-18 horas

-ocurre en el hígado, músculo esquelético y riñón (menos)

-se lleva a cabo en el citosol, mitocondrias y RE

Insulina: Suprime liberación de glucosa renal

Adrenalina: Aumenta liberación
Glucagón: Sin efecto sobre la liberación de la glucosa renal

Intermediarios de la glucólisis:

-Lactato producido en condiciones anaerobias en músculo y parte del Piruvato

producido por músculo en ejercicio.

-Glicerol liberado durante la hidrólisis de triacilgliceroles en el tejido adiposo

-Esqueletos de carbono derivados de a glucogénicos que convergen al ciclo de krebs

son convertidos en Oxalacetato que pasa del ciclo mediante= lanzadera de aspartato-
malato

GLICEROL:
Se libera al torrente sanguíneo y pasa al hígado= se fosforila a glicerol fosfato=
después se oxida a= dihidroxiacetona-fosfato

En eritrocitos y músculo esquelético bajo ejercicio:

glucosa se transforma a lactato (anaerobias) y se vierte al torrente sanguíneo de donde
el lactato es tomado por el hígado y reconvertido a glucosa= glucosa se libera de nuevo
al torrente sanguíneo y restablece la glucosa.

aa que no pueden convertirse en oxalacetato = leucina y lisina

REACCIONES:

1. CARBOXILACIÓN DEL PIRUVATO para formar OAA

2. DESCARBOXILACIÓN DEL OXALACETATO CITOSÓLICO para formar PEP
3. DESFOSFORILACIÓN DE LA FRUCTOSA 1,6 FOSFATO para formar fructosa
6-P
4. DESFOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA 6-FOSFATO para formar glucos

regulación principalmente a nivel de las enzimas:

-Piruvato carboxilasa
-Fructosa bifosfatasa

*disminución de los niveles de la insulina favorece movilización de aa del músculo y

proveen esqueletos carbonados.

*en ayuno hay activación alostérica de piruvato carboxilasa hepática por altos niveles
de Acetil-CoA=
se acumula por exceso de lipólisis en el tejido adiposo= ag se degradan por
beta-oxidación produciendo Acetil-CoA
*formación de acetil CoA por estos ag excede la capacidad del hígado para oxidarla a y
asi la Acetil-CoA se acumula estimulando= piruvato carboxilasa.

Cuando la glucosa es baja= glucagón sube e insulina baja. ESTO PROVOCA=

estimula producción de AMPc=activa a la proteincinasa A= fosforila e inactiva cinasa

PFK-2 y activa a la fosfatasa= desfosforila al 2-6-bifosfat= frucosa 6 bifosfato=no se
inhibe la fructosa bifosfatasa-1 = conclusión= favorece la vía

cuando acabamos de comer= SUBE insulina y baja glucagón. ESTO PROVOCA=

Baja AMPc= No se activa proteincinasa A= se mantiene desfosforilada y activa la

cinasa PFK2 y fosforila fructosa 6-fosfato= altos niveles de F2,6 bifosfato=inhibe
fructosa 1,6 bifosfatasa= conclusión= desfavorece la vía
LANZADERA:

El oxalacetato en la mitocondria debe pasar al citosol=

-debe convertirse en aspartato por aspartato aminotransferasa o en malato por la

malato deshidrogenasa. Este involucra el transporte de NADH d mitocondria al citosol.