Semana 10

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276
La tiroides: revisión de las

características de imagen y técnicas
de biopsia con correlación
radiológica-patológica1
Dr. Arun C. Nachiappan
El conocimiento de las apariencias normales y anormales de la glándula tiroides en las imágenes es esencial para la
Dr. Zeyad A. Metwalli Dr.
Brian S. Hailey identificación y el diagnóstico apropiados de las lesiones tiroideas. sin embargo, la ecografía (US) es la modalidad de
Rishi A. Patel, MD Mary imagen más utilizada para la caracterización de estos nódulos. Las características ecográficas que aumentan la
L. Ostrowski, MD David probabilidad de malignidad en un nódulo tiroideo incluyen microcalcificaciones, composición sólida y vascularización
M.Wynne, MD central. La gammagrafía nuclear se usa comúnmente para la evaluación de la función tiroidea fisiológica y para la
identificación de nódulos metabólicamente activos e inactivos. Cuando la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) de
Abreviaturas:FDG = 2-[flúor-18]fluoro-2-desoxi-d una lesión está indicada según las características clínicas y radiológicas, la técnica adecuada de biopsia guiada por
-glucosa, FNAB = biopsia por aspiración con aguja
ecografía y el análisis citológico cuidadoso son cruciales para hacer el diagnóstico. La PAAF y la biopsia central son las dos
fina, SUV = valor de captación estandarizado
técnicas percutáneas que se utilizan para obtener una muestra, estando indicada esta última técnica tras una PAAF no
Radiográficos 2014;34:276–293
diagnóstica o indeterminada. La idoneidad de las muestras y la precisión diagnóstica varían debido a varios factores,
Publicado en línea10.1148/reg.342135067 incluida la ubicación de la aspiración y la técnica de biopsia utilizada. El radiólogo debe tener un conocimiento básico de la
Códigos de contenido: enfermedad tiroidea, estar familiarizado con el procesamiento de muestras y reconocer las apariencias citológicas y
radiológicas de las lesiones tiroideas, todo lo cual facilitará el manejo de estas lesiones. esta última técnica está indicada
1Del Departamento de Radiología (ACN, ZAM, BSH,
DMW) y Departamento de Patología e Inmunología tras una PAAF no diagnóstica o indeterminada. La idoneidad de las muestras y la precisión diagnóstica varían debido a
(RAP, MLO), Baylor College of Medicine, One Baylor
varios factores, incluida la ubicación de la aspiración y la técnica de biopsia utilizada. El radiólogo debe tener un
Plaza, MS: BCM 360, Houston, TX 77030. Destinatario de
un Certificado de Premio al mérito por una exhibición conocimiento básico de la enfermedad tiroidea, estar familiarizado con el procesamiento de muestras y reconocer las
educativa en la Reunión Anual RSNA 2012. Recibido el apariencias citológicas y radiológicas de las lesiones tiroideas, todo lo cual facilitará el manejo de estas lesiones. esta
17 de abril de 2013; revisión solicitada el 15 de mayo y
última técnica está indicada tras una PAAF no diagnóstica o indeterminada. La idoneidad de las muestras y la precisión
recibida el 8 de septiembre; aceptado el 19 de
septiembre. Para esta actividad de SA-CME basada en diagnóstica varían debido a varios factores, incluida la ubicación de la aspiración y la técnica de biopsia utilizada. El
una revista, los autores, el editor y los revisores no
radiólogo debe tener un conocimiento básico de la enfermedad tiroidea, estar familiarizado con el procesamiento de
tienen relaciones financieras que revelar.Dirigir la
correspondencia aACN (correo electrónico: muestras y reconocer las apariencias citológicas y radiológicas de las lesiones tiroideas, todo lo cual facilitará el manejo de
nachiapp@bcm.edu). estas lesiones.El material complementario en línea está disponible para este artículo.
APRENDIZAJE SA-CME
OBJETIVOS PARA LA PRUEBA 1
©RSNA, 2014 •radiographics.rsna.org
Después de completar esta actividad SA-CME
basada en un diario, los participantes podrán:
- Discutir las características clínicas, de imagen y
citológicas de varias lesiones tiroideas.
- Enumere las características ecográficas

Introducción
sospechosas y no sospechosas de los nódulos Hace tiempo que las imágenes se han establecido como un
tiroideos y aplique un algoritmo para identificar los elemento esencial en el estudio de las lesiones clínicamente
nódulos para la biopsia.
sospechosas de la glándula tiroides. La ecografía (US) es la
- Describir la técnica adecuada para la biopsia modalidad de elección para la caracterización inicial de un nódulo
por aspiración con aguja fina de un nódulo
tiroideo y predecir el riesgo de malignidad con
tiroideo (1). Aunque los nódulos tiroideos pueden detectarse
base en el informe citológico. mediante tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética
Ver www.rsna.org/education/search/RG (RM), estas modalidades no son útiles para la caracterización de un
nódulo. La tomografía por emisión de positrones (PET) puede
ayudar ocasionalmente a identificar nódulos tiroideos, pero
algunos autores consideran que tiene una utilidad limitada para
Escanea este código para
acceder a suplementos
diferenciar lesiones benignas de malignas (2–4). Hay varias pautas
material mental publicadas recientemente para determinar si un nódulo debe
en nuestro sitio web. someterse a ecografía. -biopsia por aspiración con aguja fina
guiada (BAAF) sobre la base de sus características ecográficas y
clínicas.
RG • Volumen 34 Número 2 Nachiappan et al 277
Figura 1.El dibujo ilustra la

anatomía transversal de la
tiroides y las estructuras de
tejido blando adyacentes.
Los lóbulos tiroideos normalmente miden 4 a 6 cm de

longitud craneocaudal y 1,3 a 1,8 cm en sus dimensiones
anteroposterior y transversal; el istmo normalmente tiene
un grosor anteroposterior de hasta 3 mm (10). Las
características ecográficas de los nódulos tiroideos se
analizan más adelante en este artículo.
En la TC realizada sin material de contraste, la
tiroides es homogénea y levemente hiperatenuada en
relación con la musculatura circundante del cuello,
con una atenuación promedio de 80 a 100 HU. En la
Figura 2. La imagen transversal de EE. UU. muestra la homoge- TC con contraste yodado, la tiroides muestra un
ecogenicidad neousosa del tejido tiroideo normal y intenso realce homogéneo (Fig. 3) (9). Tenga en
el grosor normal del istmo. cuenta que la administración de material de contraste
yodado para TC afectará la captación tiroidea de yodo
radiactivo durante 4 a 8 semanas, hecho que debe
Medici Endocrinologi/European Thyroid Association tenerse en cuenta si la gammagrafía tiroidea
(2010) y National Comprehensive Cancer Network diagnóstica o la ablación terapéutica con yodo 131 (131
(actualizado en 2013) (5–8). En este artículo I) está prevista (9,11). En relación con la musculatura
discutimos el aspecto imagenológico de las lesiones del cuello, la tiroides es ligeramente hiperintensa en
tiroideas, con especial énfasis en los antecedentes las imágenes de RM potenciadas en T1 (Fig. 4) e iso- a
clínicos y la correlación radiológica-patológica; ligeramente hiperintensa en las imágenes
indicaciones actuales para PAAF de tiroides; técnica potenciadas en T2 (12). De manera similar a la TC con
adecuada de PAAF guiada por ecografía; y análisis contraste, la RM con gadolinio muestra la tiroides con
citológico de la muestra adquirida. un intenso realce homogéneo. La RM y la TC
proporcionan información anatómica precisa sobre la
Anatomía de la tiroides posición de la tiroides en relación con las estructuras
La tiroides es una estructura bilobulada ubicada dentro de la musculares y vasculares adyacentes. Los nódulos
parte inferior del cuello y se cubre anteriormente alrededor de la tiroideos se detectan incidentalmente en el 9 % de los
tráquea (Fig. 1). Los lóbulos izquierdo y derecho están ubicados estudios de imágenes por RM y TC del cuello (13). Sin
inmediatamente a la izquierda y derecha de la tráquea, embargo, a pesar de la resolución de contraste
respectivamente, y están conectados anteriormente por un borde generalmente superior de la RM y la resolución
delgado. de tejido tiroideo conocido como istmo. Las arterias espacial de la TC, la ecografía sigue siendo la mejor
carótidas internas y las venas yugulares internas están ubicadas modalidad para la evaluación de nódulos dentro de la
posterolaterales a los lóbulos tiroideos, mientras que los tiroides localizada superficialmente, y también está
músculos de la correa del cuello están ubicados anteriormente ampliamente disponible y es rentable (7,14). Por lo
(9). tanto,
Apariencia de imágenes de tiroides

La apariencia normal de la tiroides varía según la En la gammagrafía, la tiroides normalmente muestra
modalidad de imagen utilizada. En la ecografía, el una captación uniforme simétrica en los dos lóbulos (Fig.
tejido tiroideo normal parece homogéneamente 5) (16). Un nódulo tiroideo se considera "caliente" si hay
ecogénico con una ecotextura uniforme (Fig. 2) (9). acumulación focal de radiotrazador
278 marzo-abril 2014 radiographics.rsna.org
Figura 4.En una imagen de RM ponderada en T1 no

saturada de grasa axial, la tiroides (*) es homogéneo
y levemente hiperintenso en relación con la
musculatura del cuello circundante.
Figura 3. Imagen axial de TC con contraste
revela un intenso realce homogéneo de la
tiroides.
y “frío” si hay un defecto fotopénico focal. La

gammagrafía puede ser útil en el estudio de un nódulo
tiroideo si el nivel de la hormona estimulante de la
tiroides es bajo. En el contexto de un nódulo caliente y un
nivel bajo de hormona estimulante de la tiroides, la
malignidad es rara, por lo que es innecesaria una
evaluación adicional con US o FNAB (7–9,11). Hay una
mayor incidencia de malignidad (10%–20). % de los casos)
en nódulos fríos (8,9,11). La gammagrafía tiroidea se puede
realizar con pertecnetato de tecnecio-99m o con un Figura 5. Imagen gammagráfica obtenida con
radionúclido a base de yodo (123yo o131YO).131I es útil para las yodo 123 (123I) muestra captación homogénea
imágenes de todo el cuerpo realizadas para evaluar el tejido simétrica en ambos lóbulos tiroideos.
tiroideo residual o la enfermedad metastásica después de la
tiroidectomía o la ablación tiroidea (9). PET revela captación
de 2-[flúor-18] fluoro-2-desoxi-d-glucosa (FDG) dentro de una 7% (1,7). La malignidad ocurre en 5% a 7% de todos los
tiroides normal similar a la que se observa en el músculo nódulos tiroideos (7); sin embargo, el riesgo de padecer
esquelético adyacente (17). Los nódulos tiroideos se detectan cáncer de tiroides a lo largo de la vida es inferior al 1 % para
incidentalmente en alrededor del 2% al 3% de los estudios de la población estadounidense (8). Los nódulos tiroideos y las
PET (13). Tanto las lesiones tiroideas benignas como las neoplasias tiroideas malignas tienen una predilección
malignas tienden a mostrar una mayor captación de FDG femenina de 4:1 y 2–3:1, respectivamente (8). En general, la
(cuantificada con el valor de captación estandarizado [SUV]) probabilidad de malignidad en un nódulo es mayor en
en relación con el parénquima tiroideo de fondo normal. Si hombres y en pacientes menores de 15 años o mayores de
no hay parénquima tiroideo normal, la captación puede 45 años (8). La mortalidad por cáncer de tiroides aumenta a
interpretarse en relación con los músculos adyacentes (17). partir de los 45 años (8). Múltiples procesos patológicos,
Un estudio mostró mediciones de SUV más altas en nódulos tanto benignos como malignos, pueden afectar la tiroides
tiroideos malignos que en nódulos benignos (4); sin (Tabla 1). Es importante que el radiólogo comprenda las
embargo, no existe un SUV umbral aceptado para la manifestaciones clínicas, de imagen y citológicas de diversas
predicción de malignidad. No obstante, dado que la lesiones tiroideas, así como las limitaciones de la evaluación
captación de FDG en un nódulo aumenta el riesgo de citológica.
malignidad entre un 14% y un 40%, se recomienda una
evaluación adicional con US y FNAB (13). Características de EE. UU.
Las características ecográficas que sugieren benignidad incluyen un

nódulo con un halo uniforme, composición predominantemente
Descripción general de las lesiones tiroideas quística y avascularidad, así como una tiroides agrandada con
Los nódulos tiroideos ocurren hasta en el 50% de los adultos, mientras múltiples nódulos. Características ecográficas específicas de un
quepalpablelos nódulos tiroideos ocurren en solo el 3%– nódulo que despiertan sospechas de
Los nódulos malignos muestran un promedio de dos a tres

Tabla 1: Lesiones tiroideas benignas y malignas
características sospechosas de EE. UU. (19).
seleccionadas
Las microcalcificaciones representan cuerpos de
lesiones benignas psammoma, que son depósitos calcificados redondos
Nódulo folicular benigno y laminares (1). Aparecen como focos ecogénicos
Nódulo adenomatoide punteados de menos de 1 mm de tamaño y sin
nódulo coloide sombra acústica. Por el contrario, las
adenoma folicular macrocalcificaciones son calcificaciones gruesas de
Adenoma de células de Hürthle más de 1 mm de tamaño y pueden mostrar sombra
tiroiditis acústica (1,18,20). Las microcalcificaciones son típicas
Tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) del carcinoma papilar de tiroides, mientras que las
Lesiones malignas macrocalcificaciones (incluidas las calcificaciones del
borde) son menos ominosas pero se pueden observar
Carcinoma papilar
tanto en el carcinoma medular como en el papilar
Carcinoma folicular
(5,21). La metástasis a los ganglios linfáticos cervicales
Carcinoma de células de Hürthle
regionales ocurre en 19% de todas las neoplasias
Carcinoma poco diferenciado
tiroideas malignas, en especial el carcinoma papilar y
Carcinoma anaplásico/indiferenciado también el carcinoma medular; rara vez ocurre en el
Carcinoma medular carcinoma folicular (1). Es importante reconocer las
linfoma características de un ganglio linfático anormal,
Metástasis incluido el cambio quístico, la calcificación y la pérdida
de la arquitectura normal.
Es especialmente importante reconocer un ganglio
metastásico quístico, dado que el 70% de los ganglios
Tabla 2: Características estadounidenses de los nódulos tiroideos
metastásicos del carcinoma papilar son quísticos, y
Características que sugieren benignidad* distinguirlo de un nódulo tiroideo quístico (1). Un
Halo uniforme alrededor del nódulo nódulo hipoecoico tiene menos ecogenicidad que el
Predominantemente quístico parénquima tiroideo, y unmarcadamenteEl nódulo
avascular hipoecoico tiene menos ecogenicidad que el músculo
de la correa adyacente (18). La composición del
Tiroides agrandada con múltiples nódulos
nódulo es predominantemente quística (75%-100%
Características sospechosas de malignidad
quística), mixta quística y sólida (26%-74% quística) o
Características específicas
predominantemente sólida (0%-25% quística) (22). La
Microcalcificaciones
hipervascularización dentro del aspecto central de un
Extensión más allá del margen tiroideo
nódulo sugiere más un proceso maligno que la
Metástasis en los ganglios linfáticos cervicales hipervascularización periférica, que se asocia más
Más alto que ancho en el plano transversal comúnmente con procesos inflamatorios benignos
Marcadamente hipoecoico pero que también puede verse en una minoría de
Características menos específicas casos de enfermedad maligna (5,23).
Sin halo alrededor del nódulo Margen
mal definido o irregular Sólido
Sistema Bethesda
Aumento de la vascularización central
para informes de citología
Diseñado en 2007, el sistema Bethesda es un sistema
*Características específicas.
de clasificación de seis niveles para el informe
citológico de los resultados de PAAF de tiroides (24).
Las seis categorías (con el porcentaje de riesgo
Las neoplasias malignas incluyen microcalcificaciones, extensión asociado de malignidad entre paréntesis) son las
más allá del margen tiroideo, metástasis en los ganglios linfáticos siguientes: “no diagnóstico” (1%–4%), “benigno” (0%–
cervicales, forma más alta que ancha en el plano transversal e 3%), “atipia de significado indeterminado” o “lesión
hipoecogenicidad marcada. Las características ecográficas menos folicular de significado indeterminado” (5%–15%),
específicas que pueden despertar sospechas incluyen la falta de “neoplasia folicular” o “sospechoso de neoplasia
un halo, un margen mal definido o irregular, una composición folicular” (15%–30%), “sospechoso de
sólida y un aumento de la vascularización central.Estas malignidad” (60%–75%) y “maligno” (97% –99%) (24).
características ecográficas se resumen en la Tabla 2, que Estas seis categorías se informaron en 7%–10%, 60%–
incorpora varias fuentes (1, 5, 18). La probabilidad de malignidad 70%, 3%–6%, 6%–12%, 3%–5% y 3%–8% de todos los
aumenta con el número de características ecográficas informes de FNAB, respectivamente ( 13,25). Sin
sospechosas (18). embargo, en
Figura 6.Nódulo adenomatoso en un hombre de 66 años con un nivel bajo de hormona estimulante de la tiroides de
0,1metroUI/mL.(a)La imagen transversal de EE. UU. muestra un nódulo predominantemente sólido de 2,4 cm con
márgenes bien delimitados y un halo circundante (características benignas de EE. UU.).
(b)Imagen gammagráfica obtenida con123I muestra captación aumentada en un nódulo caliente
y fotopenia relativa del tejido tiroideo normal adyacente. No se visualiza bien el contorno del
cuello.(C)Microfotografía (aumento original, ×200; tinción Diff-Quik [Baxter Diagnostics,
Deerfield, Ill]) de una muestra de FNAB que muestra un nódulo adenomatoso. Las
características incluyen grupos y láminas de células foliculares blandas sin apiñamiento
significativo (flecha), con coloide en el fondo (punta de flecha).
Solo con PAAF guiada por ecografía, los hallazgos malignos son
más comunes debido al sesgo de selección, ya que es más
probable que la PAAF guiada por ecografía se realice en nódulos
con características ecográficas sospechosas (22).
Lesiones tiroideas benignas

Se informa que aproximadamente el 60%-70% de los nódulos
tiroideos en los que se realiza FNAB son benignos y más
comúnmente representan nódulos foliculares benignos o
tiroiditis (13,25,26). Se recomienda seguimiento clínico de
estos nódulos; no se necesita intervención quirúrgica a
menos que haya síntomas compresivos debido al tamaño
(26). El riesgo de malignidad en nódulos reportados como
benignos en FNAB es 0%-3% (26). Los nódulos benignos y los
nódulos que no cumplen los criterios ecográficos para FNAB
se pueden volver a evaluar con ecografía de seguimiento a
los 12 meses para garantizar la estabilidad del tamaño. Si loid y cantidades variables de fibrosis y generalmente no
dichos nódulos permanecen estables durante un período de está encapsulado (Fig. 6). Aunque puede ser solitario,
1 a 2 años, se pueden considerar exámenes ecográficos este nódulo suele encontrarse en el contexto de un bocio
posteriores a intervalos de 3 a 5 años (8). multinodular.
Un nódulo coloide es una lesión benigna compuesta
principalmente de coloides y escasas células foliculares (Fig.
Nódulo folicular benigno.—Los nódulos foliculares 7) (1). En la ecografía, los nódulos coloides aparecen
benignos se componen predominantemente de células quísticos, con focos ecogénicos lineales internos y artefactos
foliculares coloides y de apariencia benigna en proporciones en “cola de cometa” secundarios a la presencia de
variables. Los nódulos foliculares benignos incluyen bocio calcificaciones coloidales espesas (Fig. 8) (9).
nodular, nódulos adenomatoide o hiperplásicos, nódulos
coloides, nódulos en la enfermedad de Graves y adenoma Tiroiditis.—La tiroiditis es la inflamación de la
folicular del subtipo macrofolicular (26). Los diferentes tipos tiroides. Puede clasificarse como tiroiditis
de nódulos foliculares benignos generalmente no se pueden linfocítica crónica (incluyendo tiroiditis
distinguir en la PAAF. autoinmune y de Hashimoto), tiroiditis de
Un nódulo adenomatoide o hiperplásico es una Quervain (subaguda o granulomatosa), tiroiditis
lesión no neoplásica compuesta por folículos, aguda (infecciosa), tiroiditis de Riedel (fibrosa) o,
Figura 7.Incidentalmente se detectó un nódulo coloide del lado izquierdo de la tiroides en una mujer de 74 años.(a)Imagen
axial de RM ponderada en T2 que muestra un nódulo hiperintenso bien delimitado de 2,2 cm (flecha).(b)Microfotografía
(aumento original, ×400; tinción Diff-Quik [Baxter Diagnostics]) de una muestra de FNAB que muestra un nódulo coloide
con las características típicas de coloide abundante (flecha) y celularidad escasa.
Figura 8.Nódulo coloide. La imagen ecográfica transversal

muestra una lesión quística predominantemente anecoica (*) de
pared delgada, márgenes bien delimitados y leve realce acústico
posterior. Obsérvense los cristales coloidales ecogénicos lineales
suspendidos dentro del líquido (flecha). Todas estas son
características ecográficas benignas.
tejido tiroideo de apariencia normal. Como se

mencionó anteriormente, se genera un informe
citológico de neoplasia folicular o sospecha de
neoplasia folicular en FNAB (ambos términos
pueden representar adenoma folicular o
carcinoma folicular) en 6% a 12% de las biopsias
(13,25). La PET no es útil para distinguir entre
raramente, alguna otra forma de tiroiditis. De adenoma folicular y carcinoma folicular (Fig. 10).
estos subtipos, la tiroiditis linfocítica crónica es la La hemitiroidectomía quirúrgica está indicada
más común. para una neoplasia folicular porque no se puede
La tiroiditis linfocítica crónica se compone de células excluir la malignidad sobre la base de los
inflamatorias crónicas, incluidos linfocitos, células hallazgos de FNAB (26). adenoma y (como se
plasmáticas, centros germinales y células de Hürthle. La mencionó anteriormente) un 15% a 30% de
presencia de anticuerpos específicos, a saber, la peroxidasa riesgo de malignidad (8,26). Los pacientes en los
antitiroidea y la antitiroglobulina, permite realizar un que la resección quirúrgica conduce al
diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. El tratamiento suele diagnóstico de adenoma folicular tienen un
estar dirigido en la corrección del estado hormonal, ya que pronóstico excelente.
muchos de estos pacientes se encuentran en estado El adenoma de células de Hürthle se considera una variante
hipotiroideo (27). Algunos estudios sugieren que los del adenoma folicular en el que más del 75% de las células
pacientes con tiroiditis linfocítica crónica tienen una mayor muestran cambios oncocíticos o de células de Hürthle. En la
incidencia de cáncer de tiroides (28). En la ecografía, la Figura 11 se muestra una neoplasia de células de Hürthle. Es
tiroiditis de Hashimoto a menudo muestra una ecotextura importante reconocer las características de las células de Hürthle
difusamente heterogénea y un aumento difuso de la para evitar confundirlas con otras células de apariencia similar,
vascularización (Fig. 9), pero también puede manifestarse como los macrófagos benignos, las células paratiroideas, el
como uno o más nódulos. cáncer medular de tiroides y las variantes oncocíticas del cáncer
papilar de tiroides ( 26).
Adenoma folicular.—El adenoma folicular es una
proliferación neoplásica benigna de folículos rodeados Lesiones tiroideas malignas
por una cápsula completa. Suele manifestarse como Alrededor del 3% al 7% de los nódulos en los que se
una lesión solitaria en un fondo de realiza FNAB se informan como malignos, con otro
Figura 9.Tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) en una mujer de 53 años con “tiroides inflamada”.(a)La imagen de ecografía dúplex
longitudinal muestra un parénquima tiroideo heterogéneo de forma difusa con un flujo vascular anormalmente aumentado de forma
difusa.(b)Microfotografía (ampliación original, ×400; tinción Diff-Quik [Baxter Diagnostics]) de una muestra de FNAB que demuestra
tiroiditis linfocítica crónica, representada por linfocitos en el fondo (punta de flecha), así como nidos de células foliculares (flecha), muchos
con Hürthle características de la celda.
Figura 10.Neoplasia folicular en un varón de 67 años con

antecedente de hemitiroidectomía remota por neoplasia
folicular contralateral. Imagen axial de PET/CT que muestra una
masa de 5 cm marcadamente ávida de FDG (SUV = 7). En PAAF,
este nódulo fue reportado como una neoplasia folicular. Sería
necesario un análisis histológico del espécimen resecado
quirúrgicamente para determinar si este hallazgo representa
adenoma folicular o carcinoma folicular.
3%-5% reportado como sospechoso de malignidad

(13,25). Sin embargo, las lesiones malignas
constituyen una proporción mayor de las BAAF
guiadas por ecografía debido al sesgo de selección realizado (debido a su naturaleza multifocal), con o sin
(consulte “Sistema Bethesda para informes posterior ablación con yodo radiactivo (8). Cabe señalar que
citológicos”) (22). Como se mencionó anteriormente, cuando una lesión se informa como sospechosa (pero no
el riesgo de malignidad en un nódulo informado diagnóstica) de carcinoma papilar, se puede realizar una
como maligno o sospechoso de malignidad en FNAB lobectomía, por lo general con evaluación intraoperatoria de
es 97%-99% y 60%-75%, respectivamente (26). La sección congelada para confirmación. Si los resultados de
mayoría de las lesiones malignas son carcinomas esta evaluación confirman el carcinoma papilar, se extirpa el
primarios de tiroides, siendo mucho menos comunes resto de la tiroides. El pronóstico del carcinoma papilar es
el linfoma y el tumor metastásico. El carcinoma generalmente muy bueno (tasa de supervivencia relativa a
papilar es la neoplasia maligna más frecuente en la 10 años del 93%). Los factores de mal pronóstico son la edad
tiroides (29). De las neoplasias malignas tiroideas del paciente mayor de 45 años y el estadio tumoral avanzado
primarias, los carcinomas papilar y folicular tienen un (8). Gammagrafía de cuerpo entero con131Puede ser útil para
pronóstico relativamente bueno, el carcinoma evaluar la recurrencia de la enfermedad después de la
medular tiene un pronóstico intermedio y el tiroidectomía o la ablación (Figs. 14, 15).
carcinoma anaplásico tiene un pronóstico sombrío
(29). Lesiones tiroideas malignas secundarias,
incluyendo enfermedad metastásica y linfoma, Carcinoma folicular.—El carcinoma folicular es una
neoplasia maligna compuesta por células foliculares con
Carcinoma papilar.—El carcinoma papilar es una neoplasia invasión capsular o vascular (26). Representa el 11% de
maligna que típicamente muestra una arquitectura papilar todas las neoplasias tiroideas primarias (8). Tanto los
compuesta de células foliculares con características carcinomas foliculares como los adenomas foliculares se
nucleares distintivas (Figs. 12, 13) y representa el 80% de informan como neoplasia folicular o sospechosos de
todas las neoplasias malignas primarias de tiroides (8,26). neoplasia folicular en FNAB (Fig. 16). Como se mencionó
Cuando FNAB es diagnóstico de carcinoma papilar, total la anteriormente, la neoplasia folicular se informa en 6% a
tiroidectomía suele ser 12% de las biopsias (13,25), y
Figura 11.Neoplasia de células de Hürthle en un varón de 53 años con nódulo tiroideo palpable al examen físico.(a)La
imagen ecográfica transversal muestra un nódulo sólido predominantemente hipoecoico de 1,5 cm (flecha) que cumple los
criterios para la biopsia.(b)Microfotografía (aumento original, ×400; tinción de Papanicolaou) de una muestra de PAAF que
se informó como una neoplasia de células de Hürthle que muestra abundante citoplasma granular (flecha) y núcleos
redondos con anisocitosis moderada. Cabe destacar que no hay coloides ni linfocitos presentes. El nódulo permaneció
estable durante 2,5 años en la ecografía de seguimiento y, por lo tanto, se consideró benigno.
Figuras 12, 13. (12)Carcinoma papilar en una mujer de 60 años con bocio multinodular no tóxico.(a)La imagen de ecografía longitudinal
del lóbulo izquierdo de la tiroides muestra un nódulo sólido de 2,4 cm en el polo inferior con márgenes mal definidos y
microcalcificaciones (flecha), ambas características sospechosas de ecografía. También se observa una macrocalcificación sombreada
(punta de flecha).(b)La imagen longitudinal de EE. UU. del lóbulo derecho muestra tres nódulos adicionales: un nódulo sólido de 1,1 cm
(izquierda), un nódulo sólido de 1,2 cm (centro) y un nódulo mixto quístico y sólido de 2,3 cm (derecha). En el lóbulo derecho, solo el
nódulo de 2,3 cm cumple los criterios de US para FNAB.(C)Microfotografía (ampliación original, ×400; tinción de Papanicolaou) de una
muestra FNAB del nódulo del lóbulo izquierdo enamuestra las características nucleares características del carcinoma papilar, incluidos
núcleos pálidos con cromatina pulverulenta, micronucleolos, surcos longitudinales y seudoinclusiones citoplásmicas intranucleares
(flecha).(13)Carcinoma papilar en una mujer de 50 años. Imagen gammagráfica obtenida con123I muestra un área de captación disminuida
(flecha) en el polo superior del lóbulo tiroideo izquierdo, hallazgo que representa un nódulo frío.
Figuras 14, 15. (14)Carcinoma papilar bien diferenciado en un

hombre de 24 años sometido a tiroidectomía. Cuerpo entero131La
imagen gammagráfica no muestra evidencia de tejido tiroideo
residual. Se observan focos fisiológicos de captación en la
nasofaringe (punta de flecha), el estómago (flecha negra) y la
vejiga (flecha blanca).(15)Carcinoma papilar en un hombre de 44
años sometido a tiroidectomía y radioablación. Cuerpo entero131
La imagen gammagráfica I demuestra focos de acumulación de
radiotrazador en el cuello y debajo de la escotadura esternal
(flecha negra), hallazgos que son muy preocupantes para las
metástasis ganglionares. También hay una acumulación de
radiosonda en la parte superior del brazo derecho,
probablemente debido a la contaminación de la ropa. Se
observan focos de captación fisiológica en la nasofaringe (punta
de flecha) y la vejiga (flecha blanca).
Figura 16.Neoplasia folicular en una mujer de 41 años.

Microfotografía (ampliación original, ×400; tinción de
Papanicolaou) de una muestra de FNAB que muestra un
microfolículo (flecha) con células foliculares en un pequeño
grupo con apiñamiento y superposición, hallazgos compatibles
con una neoplasia folicular. Cabe destacar que no hay coloide
presente. Sería necesario un análisis histológico del espécimen
resecado quirúrgicamente para determinar si este hallazgo
representa un carcinoma folicular o un adenoma folicular.
El 15%-30% de estos casos son malignos (8,26). La

probabilidad de carcinoma folicular es mayor en
pacientes masculinos, en pacientes mayores y con
nódulos de mayor tamaño (8). En algunos casos, el
diagnóstico histológico final es en realidad carcinoma
papilar con arquitectura folicular (26). El tratamiento desmentido, ya que la propensión del carcinoma de
primario del carcinoma folicular incluye la tiroidectomía células de Hürthle a las metástasis ganglionares
total para el cáncer invasivo, con o sin ablación posterior locorregionales puede ser mayor que la del carcinoma
con yodo radiactivo. Un tratamiento primario alternativo folicular (8). El pronóstico del carcinoma de células de
para el cáncer mínimamente invasivo consiste en la Hürthle es intermedio (tasa de supervivencia relativa a
lobectomía y la istmusectomía. El pronóstico del 10 años del 76%) y es peor carcinoma folicular (8).
carcinoma folicular es generalmente bueno (tasa de El carcinoma poco diferenciado se puede considerar
supervivencia relativa a 10 años del 85%) (8). Al igual que una variante del carcinoma folicular en el que a
con el carcinoma papilar, los factores que indican un mal menudo hay un patrón de crecimiento insular y
pronóstico incluyen la edad del paciente mayor de 45 características nucleares de una malignidad de mayor
años y el estadio avanzado del tumor (30). grado (Fig. 17).
El carcinoma de células de Hürthle, una variante del
carcinoma folicular en el que más del 75 % de las células Carcinoma anaplásico.—El carcinoma anaplásico
muestran cambios oncocíticos o de células de Hürthle, (indiferenciado) es una neoplasia altamente maligna con
representa el 3 % de todas las neoplasias tiroideas primarias (8). características inequívocas de un carcinoma de alto
El tratamiento inicial para el carcinoma de células de Hürthle es grado (Fig. 18). Representa el 2% de todas las neoplasias
casi idéntico al del carcinoma folicular, excepto que a menudo se tiroideas primarias (26) y conlleva un mal pronóstico, con
recomienda un enfoque quirúrgico más agresivo. una mediana de supervivencia de 5 meses.
Figura 17.Carcinoma pobremente diferenciado en un hombre de 81 años con una masa tiroidea en el lado derecho que se descubrió en una
tomografía computarizada del cuello.(a)La imagen ecográfica transversal muestra un nódulo sólido predominantemente hipoecoico de 5,4 cm
con márgenes mal definidos (una característica ecográfica sospechosa) y sin parénquima tiroideo adyacente normal.
(b)Microfotografía (aumento original, ×400; tinción de Papanicolaou) de una muestra de FNAB que muestra un
carcinoma pobremente diferenciado, con células de tamaño variable con hipercromasia nuclear, apoptosis, un
fondo necrótico (flecha) y escaso coloide.
Figura 18.Carcinoma anaplásico (indiferenciado).

Microfotografía (ampliación original, ×400; tinción
Diff-Quik [Baxter Diagnostics]) de una muestra de
FNAB que muestra células altamente pleomórficas,
atípicas y en su mayoría únicas (flecha) con núcleos
irregulares, nucleolos prominentes y necrosis de
fondo, hallazgos que son consistentes con
carcinoma anaplásico.
es intermedia, con una tasa de supervivencia relativa a 10

años del 75% (8).
Linfoma.—El linfoma tiroideo primario es una

proliferación clonal maligna de linfocitos y representa del
1% al 5% de las neoplasias tiroideas malignas (11,25). El
linfoma no Hodgkin en la tiroides es raro y se encuentra
y una tasa de supervivencia de 1 año de solo el 20 % típicamente en mujeres de edad avanzada con una larga
(8,31,32). La cirugía no suele ser una opción con el historia de bocio o tiroiditis de Hashimoto (9). El linfoma
carcinoma anaplásico debido a su frecuente invasión local tiroideo primario más común es el linfoma de células B
amplia. Los carcinomas indiferenciados no concentran de la zona marginal extraganglionar (mtejido linfoide
yodo; por lo tanto, la ablación con yodo radiactivo y131No asociado a ucosalinfoma), seguido del linfoma difuso de
se puede realizar gammagrafía. células B grandes (26). Los pacientes con linfoma
típicamente presentan síntomas obstructivos
Carcinoma medular.—El carcinoma medular es una relacionados con la compresión del tracto aerodigestivo,
neoplasia maligna derivada de las células C y la enfermedad comúnmente se manifiesta como una
neuroendocrinas tiroideas que secretan calcitonina (Fig. masa solitaria que es hipoecoica en la ecografía e
19) (33). Representa el 4% de todas las neoplasias hipoatenuante en la TC (Fig. 20) (9). El tratamiento es
tiroideas primarias (8). Al igual que el carcinoma similar al del linfoma encontrado. en otra parte del
indiferenciado, el carcinoma medular no concentra yodo; cuerpo. El pronóstico varía de bueno para mtejido
por lo tanto,131No se puede realizar gammagrafía ni linfoide asociado a ucosalinfoma a mala para el linfoma
ablación con yodo radiactivo. Alrededor del 80% de los difuso de células B grandes (26).
casos son esporádicos y el 20% de los casos son
familiares, siendo la neoplasia endocrina múltiple tipo 2a
la afección familiar más común (8). El tratamiento Tumor metastásico.—El tumor metastásico a la
primario del carcinoma medular suele incluir la tiroides consiste en metástasis de órganos
tiroidectomía total (26). El pronóstico distantes y extensión directa de tumores de
Figura 19.Carcinoma medular en una mujer de 36 años con un nódulo tiroideo en el lado derecho.(a)La imagen de ecografía dúplex
transversal muestra un nódulo sólido de 2,6 cm con un margen lateral mal definido y extensión extracapsular más allá del margen tiroideo
(flecha). El nódulo tiene un aspecto más alto que ancho y es marcadamente hipoecogénico. Todas estas son características
estadounidenses sospechosas.(b)Microfotografía (aumento original, ×400; tinción Diff-Quik [Baxter Diagnostics]) de una muestra de FNAB
que muestra numerosas células aisladas y plasmacitoides (flecha) con abundante citoplasma púrpura, gránulos rojos dispersos y núcleos
colocados excéntricamente. El recuadro muestra una fotomicrografía (ampliación original, ×400; tinción de Papanicolaou) que resalta las
características neuroendocrinas de la cromatina en sal y pimienta que se observan en el carcinoma medular.
Figura 20.Linfoma tiroideo primario en una mujer de 54 años con bocio de

larga evolución y antecedentes de 1 mes de tumefacción progresiva del
cuello.(a)La imagen de ecografía longitudinal muestra una tiroides
anormalmente heterogénea y difusamente agrandada sin parénquima
intermedio normal. Obsérvese el aspecto infiltrante y la evidencia de
extensión extracapsular (flecha), una característica ecográfica sospechosa.(
b)Imagen axial de TC que muestra sustitución difusa del parénquima
tiroideo. Obsérvese el estrechamiento asociado de la tráquea y el
desplazamiento lateral de las estructuras vasculares adyacentes. Ganglios
linfáticos cervicales izquierdos anormales levemente aumentados de
tamaño (*) también son evidentes.
(C)Microfotografía (ampliación original,×400; tinción de
hematoxilina-eosina) de una muestra de FNAB muestra
linfocitos atípicos grandes con núcleos irregulares,
cromatina gruesa y nucléolos prominentes con escaso
citoplasma, hallazgos compatibles con linfoma.
Tabla 3: Directrices para las indicaciones de FNAB basadas en la ecografía y las características clínicas
EE. UU./Características clínicas Indicación/Umbral para PAAF

Nódulo solitario
Nódulo sólido con características sospechosas de US, particularmente ≥1cm
microcalcificaciones
Nódulo sólido sin rasgos US sospechosos ≥1,5cm
Nódulo mixto quístico-sólido con características sospechosas de US ≥1,5cm
Nódulo mixto quístico-sólido sin características sospechosas de US ≥2cm
Nódulo espongiforme ≥2cm
Quiste simple sin ninguna de las características antes mencionadas BAAF no necesaria
Crecimiento sustancial (> 50%) desde el examen de ultrasonido anterior PAAF indicada
Ganglio linfático cervical sospechoso Ganglio linfático FNAB con o sin nódulo
Múltiples nódulos
Parénquima intermedio normal PAAF de hasta cuatro nódulos sospechosos, con se-
lección basada en criterios para un nódulo solitario; si no
hay ningún nódulo sospechoso presente, la biopsia del
nódulo más grande puede considerarse FNAB no
Sin parénquima intermedio normal necesaria
Difusa ampliación rápida de la tiroides FNAB indicado para excluir carci- anaplásico
noma, linfoma o metástasis
Riesgo clínicamente alto de cáncer de tiroides El umbral para FNAB es más bajo debido al alto riesgo
de cáncer de tiroides (p. ej., umbral >0,5 cm para un
nódulo sólido sospechoso)
Antecedentes de exposición a la radiación en la infancia o la adolescencia
Nódulo ávido de FDG en la PET
Edad <15 años o >45 años, particularmente en varones Familiar de
primer grado con cáncer de tiroides o tipo 2 MEN Antecedentes
personales de cáncer de tiroides en la lobectomía
Antecedentes personales de afecciones asociadas al cáncer de tiroides
(poliposis adenomatosa familiar, complejo de Carney,
síndrome de Cowden o MEN tipo 2)
Nota.—NEM = neoplasia endocrina múltiple.
Figura 21.Carcinoma de pulmón metastásico en un hombre de 63 años con

carcinoma de pulmón conocido en quien se descubrió un nuevo nódulo tiroideo
en la TC de estadificación. La imagen ecográfica dúplex longitudinal muestra un
nódulo sólido de 3 cm, hipoecoico, levemente heterogéneo, con aumento de la
vascularización periférica y central. El aumento de la vascularización central es
una característica ecográfica sospechosa.
Intervención
Directrices para las indicaciones de biopsia

La precisión de la PAAF guiada por ecografía (68 %) es mayor
que la PAAF guiada por palpación (48 %) (34). Las pautas
para las indicaciones de biopsia basadas en la ecografía y las
características clínicas se resumen en la Tabla 3, que
incorpora varias fuentes (5, 6, 8, 13, 34, 35). La Tabla 3
estructuras adyacentes (Fig. 21). El tumor metastásico enumera las indicaciones de PAAF para un nódulo único,
representa el 5,5 % de las neoplasias tiroideas biopsiadas nódulos múltiples, agrandamiento de la tiroides y nódulos
(25), por lo general originadas en carcinoma primario de en pacientes clínicamente de alto riesgo. En nuestra
pulmón, mama o células renales (1). El tratamiento es institución, utilizamos un algoritmo que incorpora varias
similar al de las metástasis en otros órganos, y tanto el fuentes (5,12,13,32,35,36) que ayuda a determinar cuándo
tratamiento como el pronóstico dependen de la realizar una biopsia de un nódulo tiroideo y qué técnica de
malignidad primaria. biopsia utilizar (Fig. 22).
Figura 22.El diagrama de flujo ilustra un

algoritmo de decisión basado en
características ecográficas que ayuda a
determinar si la biopsia está indicada para
un nódulo tiroideo y qué técnica de
biopsia usar. PAAF = aspiración con aguja
fina.
Figura 23.Caudal
Es importante entender que una multiplicidad de gráfico ilustra
nódulos no implica benignidad y es fundamental un paseo tecnico-
identificar cuidadosamente cada nódulo sospechoso a través del programa de
(35,36).Si hay múltiples nódulos sospechosos, se deben biopsia guiada por EE.
considerar hasta cuatro de esos nódulos para FNAB Procedimiento para un

nódulo tiroideo. cada pase
(Figura 12b) (35). Si hay múltiples nódulos y ninguno
consta de alrededor de 50
parece sospechoso, y hay un parénquima intermedio
vigorosos controlados
normal, se puede considerar la BAAF del nódulo más
excursiones de la
grande (6). Si la tiroides está agrandada con múltiples aguja a través
nódulos de apariencia similar sin ninguna característica el nódulo durante un período
ecográfica sospechosa o parénquima intermedio normal, de 20 segundos. En
la FNAB es innecesaria, ya que estos hallazgos muy la experiencia de los autores
probablemente representan un bocio multinodular encia, la necesidad de repetir
benigno (37). pasos debido a una

especificidad no diagnóstica
hombres (*) es raro.
Detalles Técnicos en Nuestra Institución
El paso a paso que seguimos en nuestra institución para
la biopsia de tiroides guiada por ecografía se resume en
la figura 23. El paciente se coloca en la mesa de posicionado para una visualización óptima del nódulo
exploración en posición supina con el cuello extendido, lo objetivo. Se infiltran alrededor de 5 a 10 ml de
que optimiza la visualización de la tiroides en la ecografía. solución de clorhidrato de lidocaína al 1% en la piel y
(34). El radiólogo suele situarse cerca del tórax del los tejidos subcutáneos con una aguja de calibre 25
paciente, lo que consideramos el abordaje para anestesia local. Posteriormente, la PAAF se
anatómicamente más intuitivo; en algunos casos, sin realiza bajo guía ecográfica continua, con la aguja
embargo, es posible que el radiólogo deba pararse cerca orientada paralela o perpendicular a la sonda
de la cabeza del paciente. Se realiza una ecografía ecográfica (Fig. 24).
preliminar del área de interés con un transductor de FNAB se realiza con agujas de calibre 27. Se
matriz lineal de 10-12 MHz de alta resolución para realizan un total de seis pasadas por cada nódulo
determinar un abordaje adecuado al nódulo (34). Se le seleccionado (22). En primer lugar, se realizan tres
pide al paciente que no trague ni hable durante la FNAB, pases sin succión utilizando la técnica capilar (Fig. 25)
lo que ayuda a limitar el movimiento de la tiroides (13). (Películas 1, 2 [en línea]). Luego se realizan tres pases
Luego se limpia el cuello con clorhexidina-alcohol o más con succión continua de 0,5 a 1 ml aplicada a
povidona yodada, que se deja secar. Se colocan toallas una jeringa adjunta de 10 ml utilizando la técnica de
estériles alrededor del campo de procedimiento y se aspiración (Fig. 26) (Películas 3, 4 [en línea]). Cada
coloca una cubierta estéril sobre la sonda de ecografía. la pasada consta de aproximadamente 50 vigorosas
sonda es excursiones controladas de la aguja.
Figura 24.El dibujo ilustra la técnica FNAB, con

posicionamiento paralelo de la aguja en relación
con el transductor de ecografía y la tiroides.
Figura 25.Técnica capilar para PAAF.(a)La fotografía muestra la posición correcta de la aguja de biopsia, que está orientada
en paralelo al transductor de ecografía. Tenga en cuenta que no hay una jeringa conectada a la aguja de biopsia de calibre
27 (Película 1 [en línea]).(b)La imagen ecográfica transversal muestra la aguja hiperecoica en toda su longitud. La punta de
la aguja se coloca dentro de la porción superficial del nódulo tiroideo hipoecoico del lado izquierdo (Película 2 [en línea]).
a través del nódulo durante un período de 20 segundos. Cada muestra de biopsia se entrega a un equipo de
Para lesiones sólidas, se deben tomar muestras de citopatología en el sitio para un procesamiento
múltiples regiones periféricas para aumentar la tasa de preliminar y una verificación de idoneidad. Una vez
adecuación (34). Para lesiones mixtas quísticas y sólidas o completada la biopsia, se puede aplicar una presión
lesiones predominantemente quísticas con un nódulo manual suave, se limpia la piel y se coloca un vendaje
mural sólido, el componente sólido de la lesión se dirige a estéril. El paciente es dado de alta inmediatamente
mejorar el rendimiento diagnóstico. Si el análisis Doppler después del procedimiento. No se han informado
color muestra un aumento relativo de la vascularización complicaciones importantes que requieran intervención u
en una parte de un nódulo, esta región se dirige de hospitalización (38–41).
manera similar (5). Para los nódulos vasculares, el
tamaño pequeño de la aguja (calibre 27), la técnica Adecuación
capilar y el corto tiempo de permanencia de la aguja son En general, para que una FNAB se considere
particularmente importantes para mejorar el rendimiento diagnóstica (adecuada), debe haber un mínimo de seis
del diagnóstico al disminuir la cantidad de sangre en el grupos de diez células foliculares al totalizar todos los
aspirado (26). Si una muestra de biopsia anterior se portaobjetos.Estos grupos de células deben estar bien
informó como no diagnóstica o indeterminada, conservados, bien teñidos y no oscurecidos por la
realizamos una FNAB y una biopsia central combinadas. sangre. Se hace una excepción al requisito de un
umbral mínimo de células en los casos de nódulos
sólidos con atipia citológica, nódulos sólidos con
Figura 26.Técnica de aspiración para PAAF.(a)La fotografía muestra la posición adecuada de la aguja de biopsia, que está
orientada perpendicularmente al transductor de ecografía. La aspiración se logra mediante succión suave con una jeringa
de 10 mL (Película 3 [en línea]).(b)La imagen ecográfica transversal muestra la punta de la aguja, que se identifica como un
foco hiperecogénico (flecha) dentro del centro del nódulo (Película 4 [en línea]).
inflamación (p. ej., tiroiditis linfocítica) y coloide noche (26). Un resultado indeterminado, que ocurre en el
abundante (nódulos coloides) (26). El rendimiento 3-6% de los casos (13,25), no es sinónimo de un resultado
diagnóstico es igual a 1 menos la tasa no diagnóstica. no diagnóstico. Las lesiones indeterminadas tienen una
probabilidad de 5% a 15% de ser malignas y se debe
Resultado no diagnóstico repetir la biopsia después de 3 meses.
Un resultado no diagnóstico (es decir, insuficiente,
insatisfactorio o inadecuado) se refiere a muestras de FNAB FNAB y biopsia central
para las cuales no se puede realizar un diagnóstico citológico La biopsia central es útil como complemento de la FNAB
debido a la calidad o cantidad limitada de células foliculares o en el contexto de una FNAB previa no diagnóstica o
coloides (26). La tasa de no diagnóstico es del 7% al 10%. para indeterminada debido a la mayor precisión y rendimiento
la BAAF guiada por ecografía, que es inferior a la de la BAAF diagnóstico de un enfoque combinado (38–40,44). Es
guiada por palpación (13). Se ha informado que esta tasa importante recordar que la precisión y el rendimiento
llega al 20 % para todas las BAAF (25,41,42). La tasa no diagnóstico son entidades completamente diferentes. La
diagnóstica aumenta con el quiste proporción de un nódulo, precisión es un parámetro estadístico de una prueba que
aumenta hasta cuatro veces con la inexperiencia del mide la proporción de resultados verdaderos (es decir,
operador y disminuye a la mitad con una verificación de tanto verdaderos positivos como verdaderos negativos)
adecuación en el sitio (13). El hallazgo de "líquido del quiste de todos los resultados de la prueba. FNAB sola (39). El
solamente" (con o sin macrófagos) se informa como no rendimiento diagnóstico de la biopsia FNABcore
diagnóstico , en parte debido a la posibilidad de un combinada es del 87 %, en comparación con el 47 % de la
carcinoma papilar de tiroides quístico. Sin embargo, un FNAB sola en pacientes con FNAB previa no diagnóstica
quiste simple de menos de 3 cm de tamaño en la ecografía (38). Los resultados indeterminados disminuyen con la
puede considerarse clínicamente diagnóstico. a pesar de un FNAB-biopsia central combinada en comparación con la
informe de FNAB no diagnóstico (26). La presencia de solo FNAB sola (39).Sugerimos que se realice una biopsia
material extratiroideo de los tejidos blandos adyacentes central además de la PAAF para la toma de muestras de
tampoco es claramente diagnóstica. Varios autores nódulos con una PAAF previa no diagnóstica o
recomiendan que no se repita la biopsia hasta 3 meses indeterminada.La biopsia central también puede
después de la biopsia inicial para evitar un hallazgo falso desempeñar un papel en los casos en los que se solicita
positivo debido a la atipia celular reparadora transitoria la tinción inmunohistoquímica para la clasificación de un
observada después de la biopsia inicial (8,13,26). Sin tumor, específicamente, carcinoma medular y tumor
embargo, el marco de tiempo para repetir la biopsia no metastásico.
afecta la idoneidad de la muestra (43).
Evaluación citológica
El servicio de patología mantendrá conversaciones con
Resultado indeterminado los radiólogos sobre la muestra durante o después de la
Las muestras de FNAB notificadas como indeterminadas (o atipia biopsia. Es importante que el radiólogo comprenda la
de importancia indeterminada, o lesión folicular de importancia terminología del patólogo y el razonamiento detrás de
indeterminada) no cumplen por completo los criterios para ser sus conclusiones. El servicio de patología de nuestra
sospechosas, pero muestran características que impiden que se institución sigue los pasos que se describen en las
diagnostiquen como secundarias. siguientes secciones.
Procesamiento de muestras escisión (26). Como consecuencia,el adenoma

Los controles de adecuación in situ (descritos folicular y el carcinoma folicular por lo general
anteriormente) se realizan en la sala de procedimientos no se pueden distinguir con FNAB solo y se
mediante frotis, ya que es la forma más rápida de informan como una neoplasia folicular (Fig. 16).
evaluar la lesión. Los frotis se hacen depositando el presencia (carcinoma) de invasión capsular-
contenido de la aguja en un portaobjetos y luego vascular.
untando el material. Luego, cada portaobjetos se seca al
aire antes de teñir con tinción Diff-Quik (Baxter
Diagnostics) o se fija con alcohol antes de teñir con
tinción de Papanicolaou. En el contexto de abundantes células de Hürthle, la
Otro método para preparar portaobjetos es enjuagar el presencia o ausencia de linfocitos (incluidos los
contenido de la aguja en una suspensión de células (en la centros germinales) ayuda a establecer el diagnóstico
sala de procedimientos), que luego se usa para hacer de tiroiditis linfocítica (linfocitos presentes) o
citospins, portaobjetos de capa fina de base líquida o neoplasia de células de Hürthle (linfocitos ausentes)
material de bloques de células (en el laboratorio). Los (Figs. 9b, 11b). La tiroiditis linfocítica se manifiesta con
citospines y los portaobjetos de capa fina de base líquida se una población mixta de linfocitos sin atipia
tiñen con tinción de Papanicolaou y se procesan en un significativa (26).
laboratorio de citología. El material del bloque celular se tiñe El carcinoma papilar muestra células ovales con
con tinción de hematoxilina-eosina y se procesa en un cromatina nuclear en polvo, surcos nucleares y
laboratorio de histología. En los casos en los que pueden pseudoinclusiones nucleares (Fig. 12c) (26). En el
estar presentes características de linfoma, el material de carcinoma medular de tiroides, las células pueden variar
muestra también se coloca en el medio Roswell Park desde células plasmocitoides con núcleos colocados
Memorial Institute (RPMI) y se envía para análisis de excéntricamente hasta células más fusiformes, y sus
citometría de flujo. núcleos contienen una cromatina granular punteada (Fig.
19). Las tinciones inmunohistoquímicas para calcitonina,
Análisis de características citológicas que requieren una preparación de bloque celular o una
La muestra FNAB se evalúa primero con micrografía de baja biopsia central, pueden ser necesarias para el diagnóstico
potencia (aumento original, ×40 o ×100) para evaluar el grado de carcinoma medular (26).
de celularidad, la cantidad de coloide y la arquitectura de los
grupos de células foliculares. La celularidad escasa, el coloide Tasa de falsos positivos
abundante y los macrofolículos con células que no se El informe de citología sigue el sistema de clasificación de
superponen generalmente se consideran características Bethesda descrito anteriormente. La tasa de falsos
benignas (Figs. 6c, 7b) (26). Alta celularidad, coloide escaso, positivos se aplica a aquellas muestras de FNAB que se
superposición significativa, formación de papilas, un patrón informan como malignas (una de las seis categorías), en
celular predominantemente aislado y microfolículos son las que existe un riesgo de malignidad del 97% al 99% (es
características que pueden indicar malignidad (26). Las decir, un 1% –3% de probabilidad de benignidad). Por lo
características nucleares se evalúan con micrografía de tanto, la tasa de falsos positivos para las muestras de
mayor aumento (aumento original, ×400). PAAF notificadas como malignas es del 1 % al 3 % (13,24).
La mayoría de los resultados falsos positivos representan
Las células foliculares benignas muestran poca adenomas foliculares con células atípicas que
variación de tamaño. Los nódulos benignos a ocasionalmente tienen pleomorfismo nuclear, lo que
menudo tienen células foliculares y abundante hace que se los describa erróneamente como malignos
coloide sin características nucleares de carcinoma. (13). Pueden producirse resultados falsos positivos
Las diferencias entre un nódulo adenomatoide, un debido a que la tiroiditis linfocítica se diagnostica
adenoma folicular y un carcinoma folicular pueden erróneamente como linfoma o neoplasia de células de
ser confusas, pero es necesario comprenderlas. Un Hürthle (26). El adenoma trabecular hialinizante,
nódulo adenomatoide suele estar presente en un generalmente considerado como una lesión benigna,
fondo tiroideo multinodular, puede estar puede mostrar características de carcinoma papilar que
parcialmente encapsulado y suele tener un patrón incluyen inclusiones citoplasmáticas intranucleares,
mixto microfolicular-macrofolicular (26). El
adenoma folicular es típicamente una lesión
solitaria en una tiroides de apariencia normal, tiene Tasa de falsos negativos
una cápsula bien definida que rodea La tasa de falsos negativos se aplica a aquellas muestras de
completamente el nódulo (sin invasión capsular) y FNAB que se notifican como benignas (una de las seis
muestra un patrón micro o macrofolicular (26). El categorías), en las que el riesgo de malignidad es del 0% al
carcinoma folicular puede mostrar características 3%. Por lo tanto, la tasa de falsos negativos de todas las
de adenoma folicular o características sugestivas muestras de FNAB que se notifican como benignas benigno
de malignidad en FNAB, es 0%-3%; sin embargo, esta tasa se reduce
al 0,6% con PAAF guiada por ecografía (13,24). Varios factores

3. Kim JM, Ryu JS, Kim TY, et al. La tomografía por emisión
relacionados con la composición del nódulo, la técnica de biopsia
de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa no predice
y el procesamiento de la muestra pueden conducir a un malignidad en nódulos tiroideos diagnosticados
diagnóstico falso negativo, al igual que los nódulos que citológicamente como neoplasia folicular. J Clin
experimentan degeneración quística. Esta es una de las razones Endocrinol Metab 2007;92(5):1630–1634.
4. ChenYK, Ding HJ, Chen KT, et al. Prevalencia y riesgo de cáncer
por las que las muestras de FNAB con solo macrófagos y sin
de incidentaloma tiroideo focal identificado por tomografía
células foliculares se consideran no diagnósticas en lugar de
por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa para
benignas. Por lo tanto, el cumplimiento de criterios rígidos para la la detección del cáncer en sujetos sanos. Res. contra el
idoneidad de las muestras reduce la tasa de falsos negativos y cáncer 2005;25(2B):1421–1426.
aumenta la tasa de no diagnóstico (34). Una técnica de biopsia 5. Frates MC, Benson CB, Charboneau JW, et al. Manejo de los
nódulos tiroideos detectados en los EE. UU.: declaración de la
subóptima también puede conducir a un diagnóstico falso
conferencia de consenso de la Sociedad de Radiólogos en
negativo (26). El error de muestreo, que contribuye a la tasa de
Ultrasonido. Radiología 2005;237(3):794–800.
falsos negativos, disminuye cuando la FNAB se realiza con guía 6. Grupo de trabajo de directrices de la Asociación
ecográfica en lugar de con palpación (13,34). Para nódulos Estadounidense de Tiroides (ATA) sobre nódulos
grandes, el error de muestreo se puede reducir tomando tiroideos y cáncer diferenciado de tiroides, Cooper DS,
Doherty GM, et al. Pautas de manejo revisadas de la
muestras cuidadosamente de múltiples áreas periféricas del
American Thyroid Association para pacientes con
nódulo (13). Aunque las lesiones malignas son más celulares que
nódulos tiroideos y cáncer diferenciado de tiroides.
las lesiones benignas, la celularidad a veces se oscurece por Tiroides 2009;19(11): 1167–1214.
factores sanguíneos o técnicos durante el procesamiento de la 7. Gharib H, Papini E, Paschke R, et al. Asociación
muestra, lo que puede conducir a un diagnóstico falso negativo. Americana de Endocrinólogos Clínicos, Associazione
Si un nódulo se informa como benigno pero tiene características
Medici Endocrinologi, y Directrices médicas de la
Asociación Europea de Tiroides para la práctica
ecográficas sospechosas, se puede considerar repetir la PAAF (45).
clínica para el diagnóstico y tratamiento de los
nódulos tiroideos: resumen ejecutivo de
recomendaciones. Endocr Pract 2010;16(3):468–475.
8. Tuttle RM, Ball DW, Byrd D, et al. Guías de práctica clínica
en oncología de la National Comprehensive Cancer
Conclusión
Network: carcinoma de tiroides. Versión 2.2013. http://
Es probable que el radiólogo encuentre una variedad www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/
de lesiones tiroideas durante la práctica clínica de thyroid.pdf. 9 de abril de 2013. Consultado el 25 de junio
rutina, ya sea incidentalmente en imágenes de TC y de 2013.
RM, ecografía y gammagrafía como parte del estudio 9. Loevner LA. Imágenes de la glándula tiroides. Semin
de diagnóstico de un nódulo palpable, o como Ultrasonido CT MR 1996;17(6):539–562.
10. MiddletonWD, Kurtz AB, HertzbergBS. Cuello y pecho.
resultados anormales de pruebas de laboratorio con En: Thrall JH, ed. Ultrasonido: los requisitos. 2ª ed.
respecto a la función tiroidea. No hay características San Luis, Mo: Mosby, 2004; 244–277.
patognomónicas para un nódulo tiroideo maligno en 11. Weber AL, Randolph G, Aksoy FG. Las glándulas
la ecografía o cualquier otra modalidad de imagen. tiroides y paratiroides. Imágenes de TC y RM y
Las funciones fundamentales del radiólogo en el correlación con la patología y los hallazgos clínicos.
Radiol Clin North Am 2000;38(5):1105–1129.
tratamiento de la enfermedad tiroidea son decidir si 12. Cábala JE. Tomografía computarizada y resonancia
se debe realizar una biopsia de un nódulo sobre la magnética en enfermedades de tiroides y
base de los criterios ecográficos y utilizar la técnica paratiroides. Eur J Radiol 2008;66(3):480–492.
FNAB adecuada para la biopsia tiroidea. También es 13. Langer JE, Baloch ZW, McGrath C, Loevner LA, Mandel
importante que el radiólogo tenga un conocimiento SJ. Aspiración con aguja fina de nódulo tiroideo.
Semin Ultrasonido CT MR 2012;33(2):158–165.
básico de la enfermedad tiroidea, esté familiarizado 14. Lew JI, Solorzano CC. Uso de la ecografía en el
con el procesamiento de muestras y reconozca las tratamiento del cáncer de tiroides. Oncólogo
apariencias citológicas de las lesiones tiroideas. 2010;15 (3):253–258.
15. Jin J, McHenry CR. Incidentaloma de tiroides. Best
Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012;26(1): 83–96.
Expresiones de gratitud.-Los autores desean agradecer a la
administradora de patología Shirley Baker, a la ecografista
16. Sandler MP, Patton JA, McCook BM. Imágenes
Susan Munsell, a la videógrafa Melissa Gilbreath y al artista
multimodales de la glándula tiroides. Baillieres Clin
gráfico Marc-Anthony Piñón.
Endocrinol Metab 1989;3(1):89–119.
17. Intenzo CM, Dam HQ, Manzone TA, Kim SM.
Imágenes de la tiroides en enfermedades benignas y
Referencias malignas. Semin Nucl Med 2012;42(1):49–61.
1. Hoang JK, Lee WK, Lee M, Johnson D, Farrell S. Características 18. Kwak JY, Han KH, Yoon JH, et al. Sistema de datos e informes de
estadounidenses de la neoplasia maligna de la tiroides: imágenes de la tiroides para las características de los nódulos en
perlas y trampas. RadioGraphics 2007;27(3):847–860; los EE. UU.: un paso para establecer una mejor estratificación del
discusión 861–865. riesgo de cáncer. Radiología 2011;260(3):892–899.
2. Bertagna F, Treglia G, Piccardo A, Giubbini R. 19. Kim EK, Park CS, ChungWY, et al. Nuevos criterios
Importancia clínica y diagnóstica de los ecográficos para recomendar la biopsia por aspiración
incidentalomas tiroideos F-18-FDG-PET/CT. J Clin con aguja fina de nódulos sólidos no palpables de la
Endocrinol Metab 2012;97(11):3866–3875. tiroides. AJR Am J Roentgenol 2002;178(3):687–691.
20. MoonWJ, Jung SL, Lee JH, et al. Nódulos tiroideos carcinoma: la experiencia de una sola institución
benignos y malignos: diferenciación ecográfica: estudio durante 20 años. Ann Surg 2007;246(5):815–821.
retrospectivo multicéntrico. Radiología 2008;247(3): 762– 34. Kim MJ, Kim EK, Park SI, et al. Aspiración con aguja fina
770. guiada por ecografía de nódulos tiroideos: indicaciones,
21. Desser TS, Kamaya A. Ultrasonido de nódulos técnicas, resultados. RadioGraphics 2008;28(7): 1869–
tiroideos. Ultrasonido Clin 2009;4(2):87–103. 1886; discusión 1887.
22. Baier ND, Hahn PF, Gervais DA, et al. Biopsia aspirativa 35. Frates MC, Benson CB, Doubilet PM, et al. Prevalencia
con aguja fina de nódulos tiroideos: experiencia en una y distribución del carcinoma en pacientes con
cohorte de 944 pacientes. AJR Am J Roentgenol 2009; nódulos tiroideos solitarios y múltiples en la
193(4):1175–1179. ecografía. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(9): 3411–
23. Chan BK, Desser TS, McDougall IR,Weigel RJ, Jeffrey 3417.
RB Jr. Características ecográficas comunes y poco 36. Nam-Goong IS, Kim HY, Gong G, et al. Aspiración con
comunes del carcinoma papilar de tiroides. J aguja fina guiada por ecografía de incidentaloma
Ultrasound Med 2003;22(10):1083–1090. tiroideo: correlación con hallazgos patológicos. Clin
24. Cibas ES, Ali SZ; Conferencia sobre el estado de la ciencia Endocrinol (Oxf) 2004;60(1):21–28.
de FNA de tiroides del NCI. El sistema Bethesda para 37. Bahn RS, Castro SR. Abordaje del paciente con
informar la citopatología tiroidea. Am J Clin Pathol bocio multinodular no tóxico. J Clin Endocrinol
2009;132(5):658–665. Metab 2011;96(5):1202–1212.
25. Yang J, Schnadig V, Logroño R, Wasserman PG. 38. Samir AE, Vij A, Seale MK, et al. Biopsia central de nódulo
Aspiración con aguja fina de nódulos tiroideos: un tiroideo percutánea guiada por ecografía: utilidad
estudio de 4703 pacientes con correlaciones histológicas clínica en pacientes con aspiración previa con aguja fina
y clínicas. Cáncer 2007;111(5):306–315. no diagnóstica. Thyroid 2012;22(5):461–467.
26. Ali SZ, Cibas ES. El sistema Bethesda para informar la 39. Sung JY, Na DG, Kim KS, et al. Precisión diagnóstica de la
citopatología tiroidea. Nueva York, NY: Springer, aspiración con aguja fina frente a la biopsia con aguja
2009; 1–165. gruesa para el diagnóstico de cáncer de tiroides en una
27. Ladenson P, Kim M. Tiroides. En: Goldman L, Ausiello D, cohorte clínica. Eur Radiol 2012;22(7):1564–1572.
eds. Medicina de Cecilio. 23ª edición. Filadelfia, 40. Na DG, Kim JH, Sung JY, et al. La biopsia con aguja gruesa
Pensilvania: Saunders, 2007; 1698-1713. es más útil que repetir la aspiración con aguja fina en
28. Shih ML, Lee JA, Hsieh CB, et al. Tiroidectomía para la nódulos tiroideos leídos como no diagnósticos o atipia
tiroiditis de Hashimoto: complicaciones y cánceres de importancia indeterminada por el sistema Bethesda
asociados. Thyroid 2008;18(7):729–734. para informar la citopatología tiroidea. Thyroid 2012;
29. SacksW, Braunstein G. Cáncer de tiroides papilar. En: 22(5):468–475.
Braunstein G, ed. Cáncer de tiroides. Nueva York, Nueva 41. Renshaw AA, Pinnar N. Comparación de aspiración con
York: Springer, 2012; 133–155. aguja fina de tiroides y biopsia con aguja gruesa. Am J
30. ItoY, Hirokawa M, Higashiyama T, et al. Pronóstico y Clin Pathol 2007;128(3):370–374.
factores pronósticos del carcinoma folicular en 42. Ravetto C, Colombo L, Dottorini ME. Utilidad de la
Japón: importancia del examen patológico aspiración con aguja fina en el diagnóstico de carcinoma
posoperatorio. World J Surg 2007;31(7):1417–1424. de tiroides: un estudio retrospectivo en 37.895 pacientes.
31. Agrawal S, Rao RS, Parikh DM, Parikh HK, Borges AM, Cáncer 2000;90(6):357–363.
Sampat MB. Tendencias histológicas en el cáncer de 43. Lubitz CC, Nagarkatti SS, FaquinWC, et al. El rendimiento
tiroides 1969–1993: un análisis clinicopatológico de la diagnóstico de los nódulos tiroideos no diagnósticos no se ve
proporción relativa de carcinoma anaplásico de alterado por el momento de repetir la biopsia. Thyroid 2012;22
tiroides. J Surg Oncol 1996;63(4):251–255. (6):590–594.
32. Aldinger KA, Samaan NA, Ibanez M, Hill CS Jr. Carcinoma 44. Renshaw AA. Precisión de la aspiración con aguja fina de la
anaplásico de la tiroides: una revisión de 84 casos de tiroides utilizando las curvas características del operador del
carcinoma fusiforme y de células gigantes de la tiroides. receptor. Am J Clin Pathol 2001;116(4):477–482.
Cáncer 1978;41(6):2267–2275. 45. Kwak JY, Koo H, Youk JH, et al. Valor de la correlación
33. Cupisti K, Wolf A, Raffel A, et al. Seguimiento clínico y ecográfica de un nódulo tiroideo con resultados citológicos
bioquímico a largo plazo en tiroides medular inicialmente benignos. Radiología 2010;254(1):292–300.
Esta actividad SA-CME basada en diario ha sido aprobada paraCrédito AMA PRA Categoría 1 .Ver www.rsna.org/education/search/RG
TM
Puntos de enseñanza Edición Marzo-Abril 2014
La tiroides: revisión de las características de imagen y técnicas de biopsia con

correlación radiológica-patológica
Arun C. Nachiappan, MD • Zeyad A. Metwalli, MD • Brian S. Hailey, MD • Rishi A. Patel, MD • Mary L.
Ostrowski, MD • David M.Wynne, MD
Radiográficos 2014;34:276–293 •Publicado en línea10.1148/reg.342135067 •Códigos de contenido:
Páginas 278–279
Las características ecográficas que sugieren benignidad incluyen un nódulo con un halo uniforme, composición predominantemente
quística y avascularidad, así como una tiroides agrandada con múltiples nódulos. Las características ecográficas específicas de un nódulo
que despiertan la sospecha de malignidad incluyen microcalcificaciones, extensión más allá del margen tiroideo, metástasis en ganglios
linfáticos cervicales, forma más alta que ancha en el plano transversal e hipoecogenicidad marcada. Las características ecográficas menos
específicas que pueden despertar sospechas incluyen la falta de un halo, un margen mal definido o irregular, una composición sólida y un
aumento de la vascularización central.
Página 288
Si hay múltiples nódulos sospechosos, se deben considerar hasta cuatro de estos nódulos para FNAB.
Página 289
En general, para que una FNAB se considere diagnóstica (adecuada), debe haber un mínimo de seis grupos de diez
células foliculares al totalizar todos los portaobjetos.
Página 290
Sugerimos que se realice una biopsia central además de la PAAF para la toma de muestras de nódulos con una PAAF
previa no diagnóstica o indeterminada.
Página 291
[L]a adenoma folicular y el carcinoma folicular por lo general no se pueden distinguir con FNAB sola y se informan
como una neoplasia folicular. La distinción histológica entre el adenoma folicular y el carcinoma folicular se puede
hacer solo con la extirpación quirúrgica, evaluando la ausencia (adenoma) o la presencia (carcinoma) de invasión
capsular-vascular.
Indio J Endocrinol Metab. 2011 septiembre; 15(Suppl3): S216–S223. PMCID: PMC3183511
doi: 10.4103/2230-8210.84871 PMID: 22029027
Imágenes de la hipó fisis: avances recientes

Vikas Chaudhary y Shahina Bano1
Abstracto
Las lesiones hipofisarias, aunque relativamente poco frecuentes, pueden alterar significativa‐
mente la calidad de vida. Este artículo destaca el papel de las modalidades avanzadas de ima‐
gen en la evaluació n de las lesiones del eje hipofisario-hipotalá mico. La resonancia magné tica
(IRM) es el examen de elecció n para evaluar las enfermedades endocrinas relacionadas con la
hipotalá mico-hipofisaria. Las té cnicas avanzadas de RM discutidas en este artículo incluyen
resonancia magné tica diná mica con contraste mejorado, resonancia magné tica 3T, imá genes de
transferencia de magnetizació n (MT), imá genes ponderadas por difusió n (DWI), espectro‐
scopia de RM de protones, tomografía por emisió n de fluorodesoxiglucosa-positrones con
flú or-18, tomografía computarizada por emisió n de fotó n ú nico, resonancia magné tica intraop‐
eratoria y ultrasonografía intraoperatoria en tiempo real.
Palabras clave: Tomografía computarizada, imagen, resonancia magné tica, hipó fisis, avances
recientes
Introducció n
La glá ndula pituitaria juega un papel central en el crecimiento del cuerpo, el metabolismo y la
funció n reproductiva. Una serie de enfermedades que afectan el eje hipofisario-hipotalá mico
pueden tener profundas consecuencias clínicas, endocrinoló gicas y neuroló gicas. Estas condi‐
ciones se pueden clasificar como neoplá sicas, infecciosas, inflamatorias, postraumá ticas,
congé nitas / de desarrollo y fisioló gicas. Varias afecciones neoplá sicas incluyen
adenoma/apoplejía hipofisaria, glioma hipotalá mico, craneofaringioma, quiste hendido de
Rathke, germinoma, teratoma, metá stasis, infiltració n leucé mica, linfoma e histiocitosis de
cé lulas de Langerhans. Las causas infecciosas e inflamatorias incluyen hipofisitis
tuberculosa/linfocítica, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener. Las causas traumá ticas in‐
cluyen la silla postoperatoria o la transecció n del tallo hipofisario. La diferenciació n
diagnó stica precisa de estas lesiones es esencial para el manejo seguro y efectivo de la enfer‐
medad. Los avances recientes en neuroimagen ayudan a los radió logos y endocrinó logos a es‐
tudiar la regió n pituitaria con mayor detalle. La resonancia magné tica (IRM) es la modalidad
de imagen de elecció n para evaluar las enfermedades endocrinas relacionadas con la
hipotalá mico-hipofisaria.
Normal Anatomy y Applied Phisiología

La regió n selar es un á rea anató micamente compleja delimitada por el seno esfenoidal an‐
teroinferormente, los senos cavernosos pareados lateralmente, la cisterna supraselar y su con‐
tenido, las velas diafragmá ticas y el hipotá lamo superiormente, y la silla dorso y el tronco
encefá lico posteriormente. [1]
El hipotá lamo es una capa de tejido que se extiende desde la comisura anterior hasta la
comisura posterior. La cresta inferior del tejido desde el quiasma ó ptico hasta los cuerpos
mamiles se llama tuber cinereum. El hipotá lamo consiste en mú ltiples nú cleos que regulan la
temperatura, el equilibrio hídrico, el comportamiento de beber y la actividad sexual. El
hipotá lamo y la glá ndula pituitaria son estructuras contiguas funcional y fisioló gicamente in‐
terrelacionadas y a menudo se conocen como el eje hipotalá mico-hipofisario. La oxitoxina y la
vasopresina se sintetizan en el hipotá lamo y se transportan a la hipó fisis posterior. [2]
La glá ndula pituitaria está compuesta por dos ló bulos anató mica y funcionalmente distintos: el
ló bulo anterior (adenohipó fisis) y el ló bulo posterior (neurohipó fisis). [3] El ló bulo anterior
comprende el 75 % del volumen de la glá ndula y consiste en pars tuberalis (parte del tallo in‐
fundibular y la eminencia mediana del hipotá lamo), pars intermedia (una estructura vestigial y
un sitio comú n para el quiste del desarrollo) y pars distalis (forma la mayor parte de la
adenohipó fisis intraselar). [4] La bolsa de Rathke es el precursor embrioló gico de la glá ndula
pituitaria anterior que generalmente retrocede durante el desarrollo fetal temprano.
Ocasionalmente, su remanente persiste en la vida postnatal y da lugar a un quiste
macroscó pico, el quiste hendido de Rathke. [5] La adenohipó fisis no tiene suministro arterial
directo. Recibe su sangre principalmente del sistema hipofisario-portal, que tambié n sirve
como una vía para la liberació n de hormonas hipotalá micas. [6] Las hormonas producidas y
secretadas por el ló bulo anterior incluyen la hormona del crecimiento (GH), la hormona
adrenocorticotró pica (ACTH), la prolactina (PRL), la hormona estimulante de la tiroides (TSH),
la hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante de melanocitos (MSH). [7] El ló bulo an‐
terior de la hipó fisis es isointenso para el cerebro cortical en imá genes ponderadas en T1 y T2.
[3]
El ló bulo hipofisario posterior, el tallo infundibular, los nú cleos hipotalá micos supraó pticos y
paraventriculares forman la neurohipó fisis. La oxitocina y la vasopresina, sintetizadas en el
hipotá lamo, se transportan a lo largo del tracto hipotá lamo-hipofisario hasta el ló bulo poste‐
rior y se almacenan allí. El ló bulo posterior aparece como un punto brillante en las imá genes
ponderadas en T1. [1,8] Las vesículas neurosecretoras son responsables de la alta intensidad
de la señ al del ló bulo hipofisario posterior. [9] La ausencia de señ al alta a menudo se asocia
con diabetes insípida central o lesiones compresivas de la glá ndula pituitaria. [10,11]
Las dimensiones de las glá ndulas pituitarias son muy variables, particularmente su altura. La
glá ndula sufre cambios dramá ticos en tamañ o y forma a lo largo de la vida. Una guía ú til para
la altura de la glá ndula en relació n con la edad es la "regla de Elster" de 6,8,10,12: 6 mm para
bebé s y niñ os, 8 mm en hombres y mujeres posmenopá usicas, 10 mm en mujeres en edad
fé rtil y 12 mm para mujeres en mujeres en embarazo tardío o posparto. [1] El tallo hipofisario
tiene un grosor normal de 2 mm, y no debe exceder un má ximo de 4 mm o el ancho de la arte‐
ria basilar.
Imaging Modalidades
Las imá genes hipofisarias son importantes no solo para confirmar el diagnó stico de lesiones
hipofisarias, sino tambié n para determinar el diagnó stico diferencial de otras lesiones selares.
Las radiografías de crá neo simple son pobres en la delineació n de tejidos blandos, y se solici‐
tan con poca frecuencia en estos días para diagnosticar patologías selares y paraselares. El
tamañ o radiográ fico de la silla no es un indicador sensible de la anormalidad de la glá ndula
pituitaria, ya que la silla vacía puede conducir a un aumento de tamañ o. [12] Por lo tanto, las
radiografías simples han sido reemplazadas por té cnicas de imagen transversales como la
tomografía computarizada y la resonancia magné tica.
La tomografía computarizada, aunque se usa con menos frecuencia para evaluar lesiones se‐
lares y paraselares, es un examen ú til que representa la calcificació n de tejidos blandos, la
destrucció n ó sea y la anatomía ó sea quirú rgicamente relevante. Las tomografías computa‐
rizadas son valiosas, particularmente cuando la resonancia magné tica está contraindicada,
como en pacientes con marcapasos o implantes metá licos en el cerebro o los ojos. Sin em‐
bargo, el contraste menos ó ptimo de los tejidos blandos y la exposició n a la radiació n son dos
inconvenientes importantes que limitan el uso juicioso de la tomografía computarizada para
evaluar las lesiones hipofisarias.
Actualmente, la resonancia magné tica es el examen de elecció n para las patologías selares y
paraselares debido a su contraste superior de tejidos blandos, capacidad multiplanar y falta de
radiació n ionizante. Ademá s, la resonancia magné tica tambié n proporciona informació n ú til
sobre la relació n de la glá ndula con las estructuras anató micas adyacentes y ayuda a planificar
la estrategia mé dica o quirú rgica. Las té cnicas de resonancia magné tica en el diagnó stico de
lesiones hipofisarias han sido testigos de una rá pida evolució n, que va desde la resonancia
magné tica sin contraste a fines de la dé cada de 1980 hasta la resonancia magné tica con con‐
traste mejorado a mediados de la dé cada de 1990. La introducció n de la resonancia magné tica
diná mica con contraste mejorado ha refinado aú n má s esta té cnica en el diagnó stico de mi‐
croadenomas hipofisarios. [13] Recientemente, se han desarrollado una variedad de té cnicas
avanzadas de RM que son particularmente ú tiles para evaluar casos específicos. Estos incluyen
el aná lisis volumé trico 3D del volumen hipofisario,[14] imá genes por RM de alta resolució n a
3 Tesla (T) para evaluar el tallo hipofisario,[15] imá genes ponderadas por difusió n,[16] espec‐
troscopia por RMN,[17] relació n de transferencia de magnetizació n,[18] y RM intraoperatoria.
[19]
El objetivo de las imá genes por RM es obtener una imagen de alta resolució n espacial con una
relació n señ al/ruido razonable. Es importante identificar la glá ndula separada de la lesió n si es
posible. Inicialmente, las secciones coronales y sagitales de eco de espín ponderadas en T1 y
T2 se adquieren utilizando un pequeñ o FOV (20×25 cm), rodajas delgadas (3 mm) y matriz de
alta resolució n (256×512). Tanto las imá genes diná micas y rutinarias posteriores al contraste
como el escaneo retrasado despué s de 30-60 minutos se pueden combinar en un estudio para
obtener imá genes ó ptimas.
Aunque la mayoría de los adenomas se detectan en una resonancia magné tica no mejorada,
los microadenomas pueden ser visibles solo despué s de la inyecció n de contraste. Se ha de‐
mostrado que la resonancia magné tica de contraste diná mico es la mejor herramienta de ima‐
gen en la evaluació n de adenomas hipofisarios. Se puede utilizar un eco de gradiente de
transformació n de Fourier tridimensional o una secuencia de eco de giro turbo rá pido (TSE)
para el estudio diná mico. Una dosis de 0,05 mmol/kg de gadolinio inyectado por vía intra‐
venosa suele ser adecuada. Despué s de una inyecció n en bolo de gadolinio intravenoso, se ob‐
tienen seis series consecutivas de tres imá genes en plano coronal cada 10 segundos. La
mejora ocurre primero en el tallo hipofisario, luego en el mechó n pituitario (el punto de unió n
del tallo y la glá ndula), y finalmente hay opacificació n centrífuga de todo el ló bulo anterior. En
30-60 segundos, toda la glá ndula muestra una mejora homogé nea. El contraste má ximo de la
imagen entre el tejido hipofisario normal y los microadenomas se alcanza unos 30-60 segun‐
dos despué s de la inyecció n en bolo del contraste intravenoso. La mayoría de los microadeno‐
mas aparecen como lesiones relativamente poco estimulantes (oscuras) dentro de una
glá ndula pituitaria que mejora intensamente [Figuras 1 y 2]. [13] El aumento má ximo de los
adenomas hipofisarios ocurre a los 60-200 segundos, generalmente despué s de la mejora má s
marcada de la glá ndula pituitaria normal, y persiste durante má s tiempo. [14] El retraso en la
exploració n (30-60 minutos despué s de la inyecció n de contraste) puede demostrar una
inversió n del contraste de imagen obtenido a los 30-60 segundos en el escaneo diná mico. Esto
se debe a que el contraste de la glá ndula pituitaria normal se desvanece pero se difunde en el
microadenoma que se destaca como un foco hiperintenso. [15] Yuh et al. [16] se ha documen‐
tado una mejoría temprana en los microadenomas, mucho antes que en el ló bulo anterior, que
se atribuye a que los adenomas hipofisarios tienen un suministro directo de sangre arterial
similar al del ló bulo hipofisario posterior. [17] La adició n de imá genes diná micas del plano
sagital al estudio coronal de rutina aumenta la tasa general de detecció n de microadenomas
hipofisarios. [18] La resonancia magné tica de contraste diná mico no solo es ú til para evaluar
los microadenomas hipofisarios, sino que tambié n desempeñ a un papel igualmente importante
en la evaluació n de los macroadenomas, la invasió n del seno cavernoso por los macroadeno‐
mas y la diferenciació n del tumor residual/recurrente de los tejidos postoperatorios. [16–18]
Algunos microadenomas exhiben un contraste má ximo de lesió n a glá ndula en la exploració n
no mejorada; sin embargo, este contraste de imagen comienza a disminuir en el momento en
que el agente que mejora el contraste llega a la glá ndula pituitaria.
Figura 1
Microadenoma hipofisario. Recuperació n de la inversió n atenuada del líquido coronal (a) y las imágenes ruti‐
narias del cerebro postcontraste (b) ponderadas en T1 muestran una pequeñ a lesió n nodular (flecha blanca
delgada) que involucra el lado derecho de la glándula pituitaria produciendo protuberancia leve del margen
superior de la glándula y desviació n hacia la izquierda del tallo hipofisario (flecha blanca gruesa). La lesió n
aparece isointensa a la glándula en la imagen de recuperació n de inversió n atenuada de líquido y muestra un
patró n de realce casi idéntico a la glándula pituitaria normal
Figura 2
Microadenoma hipofisario. La imagen coronal ponderada en T1 dinámica de alta resolució n del cerebro de
otro paciente (a los 60 segundos) muestra un pequeñ o microadenoma no mejorado (oscuro) (flecha negra
delgada) lateralizado hacia el lado derecho de la glándula pituitaria. Tenga en cuenta que la lesió n es más visi‐
ble en la exploració n de contraste dinámico en comparació n con la exploració n de contraste de rutina (vista
en figura 5b). La glándula pituitaria normal muestra una marcada realce homogéneo y no hay desviació n del
tallo hipofisario (flecha blanca delgada) en este caso
La insuficiencia hipofisaria con una lesió n de masa selar o supraselar es ciertamente sugestiva
de un tumor hipofisario no secretor, que no se puede diferenciar clínicamente de la hipofisitis
linfocítica (LH). En cualquier mujer que presente una lesió n de masa selar durante el em‐
barazo o en el primer añ o posparto, se debe sospechar LH, aunque solo histoló gicamente se
puede diagnosticar con certeza. La RM es actualmente la mejor herramienta diagnó stica no in‐
vasiva para diferenciar la hipofisistis limpoocítica (LH) de los macroadenomas no secretores,
aunque ningú n rasgo radioló gico ú nico es característico de la enfermedad. Las características
de MR indicativas de LH incluyen agrandamiento simé trico de la glá ndula, apariencia
homogé nea, mejora intensa del contraste, engrosamiento y realce del tallo hipofisario, pé rdida
del punto brillante hipofisario posterior y realce de la duramadre adyacente a la masa pitu‐
itaria y un piso sellar intacto. Por el contrario, los macroadenomas hipofisarios son frecuente‐
mente asimé tricos, generalmente de apariencia heterogé nea, tienen menor absorció n de
gadolinio, rara vez involucran el tallo, la preservació n del punto brillante hipofisario posterior
y el piso sellar erosionado. Aunque, un tallo hipofisario engrosado es típico de la LH y fa‐
vorece fuertemente a la LH sobre el adenoma, un tallo hipofisario agrandado se puede encon‐
trar en una variedad de enfermedades, como germinoma, linfoma, tuberculosis, sarcoidosis o
histiocitosis de cé lulas de Langerhans, pero su presencia en ausencia de infecciones sisté micas
sugiere un diagnó stico de hipofisitis. Por lo tanto, las imá genes por RMN aumentan la proba‐
bilidad de diagnosticar la LH y juegan un papel muy importante en el manejo de los pacientes
con LH, que se benefician má s del tratamiento mé dico que del quirú rgico. Hasta que se haya
identificado un anticuerpo específico para esta enfermedad o un rasgo característico de RM, el
diagnó stico de esta entidad debe basarse ú nicamente en el estudio histoló gico. [20]
La resonancia magné tica de 3 Teslas con una intensidad de campo magné tico má s fuerte
ofrece una calidad de imagen mejorada y una resolució n espacial en condiciones con diferen‐
cias sutiles entre el tejido normal y anormal. Un estudio reciente ha demostrado que la
localizació n preoperatoria de los microadenomas hipofisarios en la enfermedad de Cushing es
relativamente mejor con la resonancia magné tica 3T en comparació n con la resonancia
magné tica 1,5T, aunque algunas de estas lesiones se pasaron por alto incluso en la resonancia
magné tica 3T. [21] Wolfsberger et al. [22] se utilizó la resonancia magné tica 3T para estudiar
la invasió n del seno cavernoso por los adenomas en 42 pacientes. Encontraron que la reso‐
nancia magné tica 3T que utiliza la secuencia de eco de gradiente de adquisició n rá pida
(MPRAGE) preparada por magnetizació n ponderada en T1 proporciona una delineació n supe‐
rior de la invasió n del seno cavernoso por tumores intraselares en comparació n con las
té cnicas está ndar de resonancia magné tica. Sin embargo, no compararon la resonancia
magné tica 3T con la resonancia magné tica 1,5T con respecto a un tipo de tumor específico. El
papel de la resonancia magné tica 3T se encuentra en una etapa evolutiva y necesita un mayor
refinamiento con el uso de secuencias má s nuevas para confirmar la presencia de microadeno‐
mas que no producen anomalías en el contorno, e identificar su nú mero y ubicació n dentro de
la glá ndula, ya que estas piezas de informació n son muy ú tiles en la planificació n del
tratamiento quirú rgico de los microadenomas hipofisarios en la enfermedad de Cushing.
Ademá s, el conocimiento del volumen normal de la glá ndula pituitaria y la apariencia normal
de las imá genes del tallo hipofisario es importante para diagnosticar diferentes lesiones de la
glá ndula y el infundíbulo. La evaluació n precisa del tallo y los cambios sutiles en el volumen de
la glá ndula es mejor con la resonancia magné tica 3T que con la resonancia magné tica 1.5 T.
[23,24]
Aunque los adenomas hipofisarios se pueden delinear bien en secuencias de RM simples y con
contraste, la diferenciació n entre adenomas secretores y no secretores no es posible utilizando
la RESONANCIA magné tica clá sica. Ademá s, el papel de la resonancia magné tica en la
evaluació n del tumor residual en los casos postoperatorios tambié n es limitado. La imagen por
transferencia de magnetizació n (MT) es un avance reciente en el campo de la imagen que se
puede utilizar para la evaluació n preoperatoria y postoperatoria de los adenomas hipofisarios
en pacientes con hiperprolactinemia. En las imá genes mt, el contraste tisular depende princi‐
palmente de la concentració n de macromolé culas, y se cuantifica mediante la relació n de trans‐
ferencia de magnetizació n (MTR). En pacientes con hiperprolactinemia, la RTM de los adeno‐
mas secretores de prolactina es significativamente mayor, en comparació n con el valor de MTR
de la glá ndula pituitaria normal en el grupo controlado, como resultado los adenomas secre‐
tores de prolactina tienen una alta señ al en las imá genes de MT. Contrariamente a esto, los
adenomas no secretores tienen una MTR má s baja en comparació n con la de la glá ndula pitu‐
itaria normal y demuestran una señ al baja en las imá genes de MT. La diferenciació n entre es‐
tos dos tipos de adenomas hipofisarios es importante porque se manejan por separado. La
mayoría de los casos de prolactinomas se tratan mé dicamente, mientras que los adenomas no
secretores se manejan quirú rgicamente. La té cnica de MT tambié n se puede utilizar en la
evaluació n postoperatoria y el seguimiento de pacientes con adenomas hipofisarios, especial‐
mente cuando la RM clá sica es negativa para el tumor residual. El aumento de los valores de
MTR es altamente sugestivo de tejido adenomatoso persistente. La perspectiva futura de las
imá genes de MT incluye otros trastornos hipofisarios como la insuficiencia hipofisaria y la pu‐
bertad precoz. [25] Algunos autores evaluaron la funció n de las imá genes ponderadas por
difusió n (DWI) en la detecció n temprana del infarto hipofisario agudo. La apoplejía hipofisaria
que resulta de una hemorragia o infarto de la glá ndula pituitaria puede estar asociada con una
alta mortalidad y morbilidad. Se ha documentado que la DWI ayuda en el diagnó stico tem‐
prano del infarto hipofisario agudo con una intervenció n oportuna y un excelente resultado.
En las imá genes, el infarto hipofisario puede diagnosticarse por la presencia de realce de con‐
traste perifé rico de una masa intraselar en imá genes con contraste mejorado y difusió n re‐
stringida de agua dentro de estas lesiones en imá genes DW. El infarto hipofisario agudo en
DWI puede imitar la hemorragia hipofisaria, el absceso y la hipofisitis. [26] Los mapas de
imá genes ponderadas por difusió n y coeficiente de difusió n aparente (ADC) pueden caracteri‐
zar los componentes tumorales dentro de los microadenomas y proporcionar informació n so‐
bre la consistencia de los macroadenomas. La mayoría de los microadenomas son blandos y
fá cilmente resecables mediante una té cnica transesfenoidal endoscó pica mínimamente inva‐
siva, mientras que el 10% de los macroadenomas con aumento de la fibrosis son duros y
difíciles de extirpar mediante la té cnica endoscó pica y pueden requerir una cirugía má s ex‐
tensa. Por lo tanto, el conocimiento de la consistencia de los macroadenomas puede ayudar al
mé dico a planificar una té cnica quirú rgica adecuada para la resecció n. En resonancia
magné tica, macroadenomas blandos [Figura 3] aparecen no homogé neos e hiperintensos o
isointensos en T2WI, hipensensos en T1WI y exhiben una marcada mejora del contraste en la
imagen postgadolinio. Estas lesiones demuestran una alta intensidad de señ al en DWI y tienen
un bajo valor de ADC de (0.663±0.109) × 10–3 milímetro 2/seg. Macroadenomas en el grupo
intermedio [Figura 4] aparecen no homogé neos e hiperintensos en T2WI, iso o hipensensos
en T1WI y exhiben una marcada mejoría despué s de la administració n del agente de contraste
intravenoso. En DWI, estas lesiones demuestran una alta intensidad de señ al, sin embargo,
tienen un valor de ADC superior al de los adenomas blandos e inferior al de los adenomas
duros (0,842±0,081) × 10–3 milímetro 2/seg. Macroadenomas duros [Figura 5] son no
homogé neos e hiperintensos en T2WI, hypointense en T1WI, y exhiben una marcada mejoría
en la administració n de contraste intravenoso. Estos tumores demuestran una baja intensidad
de señ al en DWI y tienen un valor de ADC relativamente alto de (1.363±0.259) × 10–3
milímetro 2/sec. DWI debe convertirse en parte de la evaluació n de rutina de macroadenomas
para la planificació n del enfoque quirú rgico. [26]
Figura 3
Macroadenoma hipofisario con consistencia suave. Las imágenes axiales T1W (a) y T2W (b) muestran una
gran masa hipofisaria isointensa no homogénea, T1 y T2W (flecha), que invade las regiones cavernosas bilat‐
erales del seno. En las imágenes coronal (c) y sagital (d) postcontraste, la lesió n exhibe un realce de contraste
moderado. La arteria caró tida interna izquierda (la parte cavernosa) parece estar desplazada lateralmente por
la masa, mientras que la arteria caró tida interna derecha se ve atravesando la masa, que también muestra
invasió n del seno cavernoso ipsilateral. Sin embargo, ambas arterias demuestran una opacificació n de con‐
traste normal con compromiso luminal leve. En la imagen ponderada por difusió n (e) la lesió n es hiperin‐
tensa para el cerebro y tiene un valor de ADC bajo en comparació n con el parénquima cerebral normal, (0,566
± 0,109)×10-3 milímetro2/seg en la asignació n del coeficiente de difusió n aparente (f)
Figura 4
Macroadenoma hipofisario con consistencia intermedia. Las imágenes axiales T1W (a) y T2W (b) muestran
una gran masa hipofisaria (flecha) no homogénea, T1-hipnotensa y T2-hiperintensa, que causa un desplaza‐
miento lateral de las arterias caró tidas internas bilaterales (parte cavernosa). En las imágenes coronal (c) y
sagital (d) postcontraste, la lesió n exhibe un realce de contraste marcado pero heterogéneo. En la imagen pon‐
derada por difusió n (e) la lesió n es isointensa al cerebro con un valor de ADC similar al del parénquima cere‐
bral normal, (0,872 ± 0,138)×10-3 milímetro2/seg en la asignació n del coeficiente de difusió n aparente (f)
Figura 5
Macroadenoma hipofisario con consistencia dura. Las imágenes axiales T1W (a) y T2W (b) demuestran una
gran masa hipofisaria (flecha) no homogénea, T1-hipointensa, T2-hiperintensa, que muestra una marcada
mejora en las imágenes coronal (c) y sagital (d) postcontraste. En la imagen ponderada por difusió n (e) la
lesió n es profundamente hipnotensa para el cerebro y muestra un alto valor de coeficiente de difusió n
aparente (1,412 ± 0,125)×10-3 milímetro2/seg en la correspondiente asignació n del coeficiente de difusió n
aparente (f)
La espectroscopia de RM de protones puede ser ú til para diferenciar varios tipos de lesiones
que involucran el eje hipofisario-hipotalá mico. La espectroscopia de RM de protones de
gliomas hipotalá micos muestra un aumento de la colina y una disminució n del aspartato de N-
acetil, mientras que los craneofaringiomas y los germiomas muestran un pico lipídico domi‐
nante. [27,28] Adenomas hipofisarios [Figura 6] puede mostrar só lo un pico de colina o
ningú n metabolito en absoluto en el caso de hemorragia intratumoral (ya que la hemosiderina
empeora la homogeneidad del campo magné tico). [29] Los hallazgos de la espectroscopia de
RM de los hamartomas hipotalá micos incluyen disminució n del aspartato de N-acetil y aumento
del mioinositol en comparació n con la materia gris. [30]
Figura 6
Macroadenoma hipofisario con hemorragia. Las imágenes axiales T1W (a) y T2W (b) revelan una masa
hipofisaria (flecha) que muestra hemorragia intratumoral. En las imágenes coronal (c) y sagital (d) postcon‐
traste, la lesió n demuestra un realce leve con invasió n del seno cavernoso izquierdo. La espectroscopia de
RM de protones muestra prominencia del pico de lípidos-lactato con reducció n de todos los demás
metabolitos
Aunque la resonancia magné tica sigue siendo el mé todo de elecció n para la evaluació n de los
tumores hipofisarios, hay varias situaciones en las que la tomografía por emisió n de
positrones (PET) tiene el potencial de proporcionar informació n clínica valiosa en la
evaluació n de los tumores hipofisarios. La tomografía por emisió n de fluorodesoxiglucosa-
positrones (FDG-PET) se puede utilizar para diferenciar el tumor residual o recurrente de los
cambios postoperatorios o la lesió n por radiació n. Se observa una mayor captació n de FDG en
el caso de tumores residuales/recurrentes, mientras que los cambios postoperatorios o las le‐
siones por radiació n muestran una disminució n de la captació n de FDG. FDG-PET tambié n se
puede utilizar para diferenciar macroadenomas de otras masas selares y supraselares. Los
macroadenomas se identifican como focos de aumento de la captació n de FDG cerca de la
regió n de sella. La absorció n de FDG es mayor en adenomas no funcionales. [18] La FGD-PET
tambié n es ú til para estadificar y monitorear la enfermedad y mejorar la planificació n del
tratamiento. [31,32]
El papel de la tomografía computarizada por emisió n de fotó n ú nico (SPECT) utilizando yo‐
dobenzamida (IBZM) antagonista del receptor de dopamina D2 marcado con yodo 123 en la
evaluació n de tumores hipofisarios no es muy prometedor. Un estudio realizado en 15 pa‐
cientes con tumores hipofisarios mostró una sensibilidad deficiente de IBZM-SPECT para visu‐
alizar macroadenomas secretores de prolactina y hormona de crecimiento en general. [33]
El avance má s reciente en las imá genes hipofisarias es el uso de resonancia magné tica intraop‐
eratoria (IMRI) y ecografía intraoperatoria en tiempo real durante la cirugía endoscó pica de
hipó fisis. LA IMRI proporciona una mejor visualizació n de la anatomía intra y paraselar, lo que
facilita la resecció n completa del tumor. La IMRI que utiliza una pantalla de plasma tiene un pa‐
pel prometedor en el futuro cercano, ya que puede proporcionar una imagen de alta calidad
suficiente para demostrar la compresió n nerviosa y el tumor residual. [34] El uso de la
ecografía intraoperatoria en tiempo real ha demostrado ser muy ú til para localizar las neo‐
plasias intracraneales, en particular las lesiones profundas de la base del crá neo y facilitar su
resecció n. Tambié n ayuda a guiar agujas para biopsia y aspiració n de lesiones hipofisarias.
[35]
Por lo tanto, concluimos que la resonancia magné tica es la investigació n de elecció n para eval‐
uar las enfermedades endocrinas relacionadas con la hipotá lamo-hipó fisis. La resonancia
magné tica no solo ayuda en la diferenciació n diagnó stica de estas lesiones, sino que tambié n
proporciona informació n ú til sobre la relació n de la glá ndula con las estructuras anató micas
adyacentes y ayuda a planificar la estrategia mé dica o quirú rgica. El DWI debe convertirse en
parte de la evaluació n rutinaria de macroadenomas para planificar el enfoque quirú rgico.
Notas
Fuente de apoyo: Cero
Conflicto de intereses: Ninguno declaró.
Referencias
1. Elster AD. Imagen de la silla: Anatomía y patología. Semin Ultrasonido TC MR. 1993; 14:182–94. [PubMed] [Google
Académico]
2. Carpenter MC. 2ª ed. Baltimore, MD: Williams y Wilkins; 1978. Texto central de la neuroanatomía; págs. 216–35.
[Google Académico]
3. Johnsen DE, Woodruff WW, Allen IS, Cera PJ, Funkhouser GR, Coleman LL. Imágenes MR de las regiones sellar y
yuxtaselar. Radiográficos. 1991; 11:727–58. [PubMed] [Google Académico]
4. Dg Schwartzberg. Imágenes de tumores de la glándula pituitaria. Semin Ultrasonido TC MR. 1992; 13:207–23.
[PubMed] [Google Académico]
5. Crenshaw WB, Chew FS. Quiste hendido de Rathke. AJR am J Roentgenol. 1993; 158:1312. [PubMed] [Google
Académico]
6. Elster AD. Imágenes modernas de la hipó fisis. Radiología. 1993; 187:1–14. [PubMed] [Google Académico]
7. Schubiger O. Tumores intraselares: Diagnó stico neurorradoló gico. Riv Neuroradiol. 1991; 4:47–55. [Google
Académico]
8. Fujisawa I, Asato R, Nishimura K, Togashi K, Itoh K, Nakano Y, et al. Ló bulos anterior y posterior de la glándula
pituitaria, evaluació n mediante imágenes por resonancia magnética de 1,5. J Asistente informático Tomogr. 1987;
11:214–20. [PubMed] [Google Académico]
9. Mark LP, Haughton VM, Hendrix LE, Daniels DL, Williams AL, Czervionke LF, et al. Señ ales de alta intensidad dentro
de la fosa pituitaria posterior: Un estudio con técnicas de RM de supresió n de grasa. AJNR am J Neuroradiol. 1991;
12:529–32. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Colombo N, Berry I, Kucharczyk J, Kucharczyk W, de Groot J, Larson T, et al. Glándula pituitaria posterior:
Apariencia en imágenes de RM en estados normales y patoló gicos. Radiología. 1987; 165:481–5. [PubMed] [Google
Académico]
11. Sato N, Ishizaka H, Yagi H, Matsumoto M, Endo K. Ló bulo posterior de la hipó fisis en diabetes incipidus: Imágenes
dinámicas por RMN. Radiología. 1993; 186:357–60. [PubMed] [Google Académico]
12. Latchaw RE, Roppole HM. Intervención radiológica de diagnóstico por imágenes. Vol. 3. Filadelfia: JB Lippincott Co;
1986. Evaluació n radiográfica de la silla turca normal y de la hipó fisis; págs. 1–7. [Google Académico]
13. Cheemum L, Walter K, Walter JM, Laurence EB. Imágenes por resonancia magnética del cerebro y la columna
vertebral. Vol. 2. Filadelfia: WW Lippincott Co; 2002. La sella turcica y la regió n paraselar; págs. 1283-362. [Google
Académico]
14. Sakamoto Y, Takahashi M, Korogi Y, Bussakhi H, Ushio Y. Glándulas pituitarias normales y anormales: imágenes por
RM mejoradas con dimeglumina de gadopentato. Radiología. 1997; 178:441–5. [PubMed] [Google Académico]
15. Dwyer AJ, Frank JA, Doppman JL, Oldfield EH, Hickey AM, Cutler GB, et al. Adenomas hipofisarios en pacientes con
enfermedad de Cushing: Experiencia inicial con imágenes de RM mejoradas con GD-DTPA. Radiología. 1987; 163:421–6.
16. Yuh WT, Fisher DJ, Nguyen HD, Tali ET, Gao F, Simonson TM, et al. Sequential MR enhancement patterns in normaly
gland and in pituitary adenoma. AJNR am J Neuroradiol. 1994; 15:101–8. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Google
Scholar]
17. Boneville JF, Canthin F, Gorczyca W, Hardy J. Microsdenomas hipofisarios: Mejora temprana con implicaciones
dinámicas de la TC del suministro de sangre arterial y la importancia potencial. Radiología. 1993; 187:857–61.
18. Gao R, Isoda H, Tanaka T, Inagawa S, Takeda H, Takehara Y, et al. Dynamic gadolinium enhanced MR imaging of
pituitary adenomas: Usefulness of sequential sagittal and coronal plane images. Eur J Radiol. 2001; 39:139–46.
19. Scotti G, Yu CY, Dillon WP, Norman D, Colombo N, Newton TH, et al. MR imaging of cavernous sinus involvement by
pituitary adenomas. AJR Am J Roentgenol. 1988;151:799–806. [PubMed] [Google Scholar]
20. Gutenberg A, Larsen J, Lupi I, Rohde V, Caturegli P. A radiologic score to distinguish autoimmune hypophysitis from
nonsecreting pituitary adenoma preoperatively. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30:1766–72. [PMC free article] [PubMed]
[Google Scholar]
21. Louis JK, Gregory PL, William LW, John K. Preliminary experience with 3-Tesla MRI and cushing's disease. Skull
Base. 2007;17:273–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
22. Wolfsberger S, Ba-Ssalamah A, Pinker K, Mlynárik V, Czech T, Knosp E, et al. Application of three-tesla magnetic
resonance imaging for diagnosis and surgery of sellar lesions. J Neurosurg. 2004;100:278–86. [PubMed] [Google
Scholar]
23. Satogami N, Miki Y, Koyama T, Kataoka M, Togashi K. Normal pituitary stalk: High resolution MR imaging at 3T.
AJNR Am J Neuroradiol. 2010;31:355–9. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
24. Ikram MF, Sajjad Z, Shokh IS, Omair A. Pituitary gland volume on magnetic resonance imaging: Normative
observations. Pak J Neurol Sci. 2007;2:141–4. [Google Scholar]
25. Maria IA, Dimitrios NK. Magnetization transfer imaging of the pituitary gland. Hormones. 2003;2:98–102. [PubMed]
[Google Scholar]
26. Alberto P, Francesca C, Carlo F, Emanuele T, Amalia P, Alessia BC, et al. Pituitary macroadenomas: Preoperative
evaluation of consistency with diffusion-weighted MR imaging-initial experience. Radiology. 2006;239:223–31.
[PubMed] [Google Scholar]
27. Sutton LN, Wang ZJ, Wehrli SL, Marwaha S, Molloy P, Phillips PC, et al. Proton spectroscopy of suprasellar tumors in
pediatric patients. Neurosurgery. 1997;41:388–94. [PubMed] [Google Scholar]
28. Kendi TK, Caglar S, Huvaj S, Bademci G, Kendi M, Alparslan S. Suprasellar germ cell tumor with subarachnoid
seeding MR and MR spectroscopy findings. Clin Imaging. 2004;28:404–7. [PubMed] [Google Scholar]
29. Stadlbauer A, Buchfelder M, Nimsky C, Saeger W, Salomonowitz E, Pinker K, et al. Proton magnetic resonance
spectroscopy in pituitary macroadenomas: Preliminary results. J Neurosurg. 2008;109:306–12. [PubMed] [Google
Scholar]
30. Freedman JL, Coleman LT, Wellard RM, Kean MJ, Rosenfeld JV, Jackson GD, et al. MR imaging and spectroscopic
study of epileptogenic hypothalamic hamartomas: Analysis of 72 cases. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25:450–62. [PMC
free article] [PubMed] [Google Scholar]
31. Muhr C, Bergstrom M. Positron emission tomography applied in study of pituitary adenomas. J Endocrinol Invest.
1991;14:509–28. [PubMed] [Google Scholar]
32. De Souza B, Brunetti A, Fulham MJ, Brooks RA, Demichele D, Cook P, et al. Pituitary macroadenomas: A PET study.
Radiology. 1990;177:39–44. [PubMed] [Google Scholar]
33. Pirker W, Brü cke T, Riedl M, Clodi M, Luger A, Asenbaum S, et al. Iodine -123-IBZM-SPECT: Studies in 15 patients
with pituitary tumors. J Neural Transm Gen Sect. 1994;97:235–44. [PubMed] [Google Scholar]
34. Theodore HS, Phillip ES, Vijay KA. Endoscopic transsphenoidal pituitary surgery with intraoperative magnetic
resonance imaging. Neurosurgery. 2006;58:44–51. [PubMed] [Google Scholar]
35. Atkinson JL, Kasperbauer JL, James EM, Lane JI, Nippoldt TB. Transcranial-transdural real-time ultrasonography
during transsphenoidal resection of a large pituitary tumor.Case report. J Neurosurg. 2000;93:129–31. [PubMed]
[Google Scholar]
Sonografía. 2015 octubre; 34(4): 268–274. PMCID: PMC4603207
Publicado en línea 2015 Abr 6. doi: 10.14366/usg.14071 PMID: 25971897
Ecografía paratiroidea: el papel evolutivo del radió logo

Jin Yong Sung
Abstracto
Anteriormente, los radió logos desempeñ aban un papel limitado en el tratamiento de la enfer‐
medad paratiroidea, centrá ndose principalmente en la localizació n preoperatoria de las le‐
siones paratiroideas responsables del hiperparatiroidismo. Sin embargo, el uso generalizado
del ultrasonido de alta resolució n ha llevado a la detecció n creciente de incidentalomas
paratiroideos (PTI). En consecuencia, es posible que se requiera que los radió logos diferen‐
cien las PTI de las lesiones tiroideas, lo que se logra de manera má s confiable a travé s del
aná lisis de hormona paratiroidea por aspiració n con aguja fina. Se han desarrollado varias
modalidades de tratamiento no quirú rgico para las lesiones paratiroideas hiperfuncionales
con cierta eficacia. Especialmente para los quistes paratiroideos sintomá ticos que no funcio‐
nan, la aspiració n simple es un procedimiento de primera línea para el diagnó stico y el
tratamiento, mientras que la ablació n con etanol es una modalidad de tratamiento posterior
para los casos recurrentes.
Palabras clave: Glándulas paratiroides, Hiperparatiroidismo, Hallazgos incidentales, Té cnicas

de ablació n, Ultrasonografía
Introducció n
El papel de los radió logos en el tratamiento de la enfermedad paratiroidea se limitó previa‐

mente a la localizació n preoperatoria de las lesiones paratiroideas hiperfuncionales [1]. Sin
embargo, se ha requerido que los radió logos desempeñ en un papel má s activo, porque cada
vez es má s necesario distinguir los incidentalomas paratiroideos (PTI) detectados durante la
ecografía tiroidea (US), de las lesiones tiroideas [2-5]. Ademá s, tambié n han surgido algunos
tratamientos alternativos no quirú rgicos para las lesiones paratiroideas [6-14]. Este artículo
revisa la evolució n del papel de los radió logos en el tratamiento de la enfermedad
paratiroidea.
Anatomía normal y examen estadounidense de las glá ndulas paratiroides
Las glá ndulas paratiroides normales son muy pequeñ as, midiendo aproximadamente 6 mm en al princ
Volver
la dimensió n craneocaudal y 3-4 mm en la dimensió n transversal, con forma de disco
aplanado. Las glá ndulas paratiroides de tamañ o normal generalmente no se identifican en la
mayoría de las modalidades de imá genes. Por lo tanto, una glá ndula paratiroides que es visible
en los Estados Unidos es muy sospechosa para la presencia de una entidad patoló gica [15].
Las glá ndulas paratiroides superiores se encuentran típicamente en la cara posterior de los
ló bulos tiroideos superiores, con poca variació n anató mica en la població n. Las glá ndulas
paratiroides inferiores tienen una ubicació n má s variable debido a su relació n embrioló gica
con el timo. Las glá ndulas paratiroides inferiores se encuentran a lo largo del polo inferior lat‐
eral de la glá ndula tiroides en el 50% de la població n, mientras que se encuentran a 1 cm por
debajo del ló bulo tiroideo inferior en el 15% de la població n [1], aunque pueden ubicarse en
cualquier lugar entre el á ngulo de la mandíbula y el mediastino superior. La incidencia de
tejido paratiroideo intratiroideo es de aproximadamente el 2% [16]. La mayoría de las per‐
sonas tienen cuatro glá ndulas paratiroides, aunque se han encontrado glá ndulas supernumer‐
arias en el 13% de la població n, má s comú nmente en el timo [1]. Un examen para detectar
sospechas de agrandamiento de la paratiroides debe incluir imá genes bilaterales longitudi‐
nales y transversales desde las arterias caró tidas hasta la línea media, con la bifurcació n de la
arteria caró tida como el borde superior y la entrada torá cica como el borde inferior [17,18].
Localizació n de lesiones paratiroideas hiperfuncionales
Las lesiones patoló gicas asociadas con el hiperparatiroidismo primario (HPT) incluyen ade‐
noma solitario (80%-85%), enfermedad multiglandular (15%-20%) y carcinoma (<1%). Las
enfermedades multiglandulares de la paratiroides se deben a la hiperplasia de todas las
glá ndulas paratiroides o, ocasionalmente, a adenomas dobles [19]. Los adenomas individuales
se pueden curar mediante la escisió n del adenoma a travé s de la exploració n unilateral del
cuello. Sin embargo, los pacientes con sospecha de enfermedad multiglandular, así como aquel‐
los con localizació n ambigua de la lesió n en imá genes preoperatorias, pueden requerir
exploració n bilateral del cuello, porque la sensibilidad de las imá genes en la detecció n de la en‐
fermedad multiglandular es menor [20]. Aunque existen excepciones a esta generalizació n, los
carcinomas paratiroideos tienden a ser má s grandes que los adenomas, con un tamañ o
promedio de 3 cm. La ú nica característica de imagen confiable que indica malignidad es la
invasió n de las estructuras circundantes [1,21]. La mayoría de los pacientes primarios con HPT
tienen enfermedad de una sola glá ndula, lo que ha llevado a un cambio de la exploració n tradi‐
cional bilateral del cuello que implica la evaluació n de las cuatro glá ndulas a la
paratiroidectomía mínimamente invasiva [22]. Este cambio fue impulsado por el potencial de
lograr una disminució n de la morbilidad del paciente y la reducció n de los costos, con tasas
similares de éxito quirú rgico [23,24]. La paratiroidectomía mínimamente invasiva requiere es‐
tudios de localizació n preoperatorios, en los que tradicionalmente se emplea la gammagrafía
(SS) sestamibi de EE.UU. y tecnecio-99m [25,26]. SS y US son las principales té cnicas de imagen
para la localizació n preoperatoria de lesiones paratiroideas hiperfuncionales. Utilizando una
té cnica de doble fase, SS representa lesiones paratiroideas hiperfuncionales como á reas de au‐
mento sostenido de la absorció n en la fase retardada, en contraste con el lavado má s rá pido
que se encuentra en el tejido normal de la glá ndula paratiroidea y la tiroides (Figura 1). US
representa una glá ndula paratiroides anormal como una masa hipoecoica ovalada, en forma
de frijol o, con poca frecuencia, multilobulada con un margen bien definido, ubicado posterior
o inferiormente a la glá ndula tiroides (Figura 1) [27-29]. Las lesiones paratiroideas suelen ser
muy vasculares, típicamente mostrando un arco vascular perifé rico y un prominente vaso de
alimentació n polar que surge de las ramas de la arteria tiroidea inferior (Figura 2). La
Volver al princ
identificació n de una arteria de alimentació n polar puede distinguir las glá ndulas paratiroides
de los ganglios linfá ticos, que generalmente tienen un suministro de sangre hiliar. Otras
características incluyen el aumento asimé trico de la vascularizació n en la glá ndula tiroides en
el lado de la lesió n y en la cá psula hiperecoica [30]. Numerosos estudios que comparan SS y
US sugieren que tienen sensibilidades y especificidades similares en la detecció n de adenomas
solitarios. Las sensibilidades reportadas de SS y US en la detecció n de adenomas paratiroideos
ú nicos son comparables, con un rango de 68% -95% para SS y un rango de 72% -89% para
US. Sin embargo, estas té cnicas tienen sensibilidades sustancialmente má s bajas en la detecció n
de la enfermedad multiglandular [1,24,27-29]. Como era de esperar, un enfoque preoperatorio
que combine SS y US es má s preciso que cualquiera de las dos té cnicas solas. De Feo et al. [31]
informaron una mayor sensibilidad de SS y US combinados (96%) en comparació n con el uso
de SS (71%) o US (67%) solos en el subgrupo prospectivo de su estudio. SS y US pueden com‐
plementarse entre sí cuando se aplican ambos mé todos [27,31-34]. Mientras que la SS propor‐
ciona informació n funcional sobre los nó dulos y puede visualizar las lesiones ectó picas, us
puede visualizar la relació n anató mica de la glá ndula paratiroides agrandada con las estruc‐
turas circundantes en el cuello.
Figura 1.
Mujer de 55 años con adenoma paratiroideo.
A, B. Imágenes coronales de una gammagrafía paratiroidea de tecnecio-99m sestamibi (A, fase temprana; B,
fase retardada) demuestran una sola área de mayor captació n en la parte inferior derecha del cuello. C, D.
Ecografías en escala de grises (C, exploració n axial; D, gammagrafía longitudinal) demuestran una gran masa
só lida hipoecoica bien definida posteroinferior al ló bulo derecho de la glándula tiroides.
Volver al princ
Figura 2.
Mujer de 73 años con adenoma paratiroideo con vasos de alimentación característicos.
Una ecografía longitudinal muestra una masa só lida hipoecoica con mú ltiples vasos de alimentació n desde el
margen del polo inferior de la glándula tiroides.
Incidentalomas paratiroideos
El té rmino 'incidentaloma paratiroideo' se usaba anteriormente para referirse a los adenomas

paratiroideos inesperados que se encuentran durante la cirugía, pero con el advenimiento de
la US de alta resolució n, el té rmino tambié n se ha aplicado a las imá genes que se descubren
incidentalmente durante la US tiroidea y levantan la sospecha de una paratiroides patoló gica
[2-4]. La incidencia intraoperatoria reportada de ETI está entre 0.2% y 7.6% [3,4], mientras
que la incidencia en Estados Unidos es de <1% [4,35]. En estudios de autopsia de pacientes sin
HPT primario o enfermedad tiroidea, la incidencia de adenoma paratiroideo o hiperplasia
varió de 1,9% a 7,6% de los casos [36,37]. Los PTI se encuentran con mayor frecuencia en pa‐
cientes má s jó venes, no pesan tanto y son bioquímica y patoló gicamente menos hiperactivosos
que las lesiones involucradas en la enfermedad paratiroidea, lo que sugiere que los PTI
pueden representar una etapa temprana de la enfermedad paratiroidea [4]. La posibilidad de
una glá ndula paratiroides agrandada siempre debe considerarse cuando se observa un
nó dulo ovalado hipoecoico homogé neo, bien definido a lo largo de la cá psula tiroidea (
Figura 3) [4,36]. La aspiració n con aguja fina (PAAF) de lesiones paratiroideas sospechosas y
la estimació n de la hormona paratiroidea (PTH) (FNA-PTH) a partir del lavado salino de la
aguja desempeñ an un papel importante en la localizació n de la HPT primaria [5]. Si la eviden‐
cia estadounidense sugiere la presencia de una PTI, los niveles sé ricos de calcio y PTH, segú n
lo determinado por FNA-PTH, se utilizan para determinar si la lesió n sospechada en una PTI
[2,4]. En estudios previos, se demostró que aproximadamente el 20% de las lesiones
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sospechadas ecográ ficamente eran PTI, basadas en FNA-PTH, y se informó que la frecuencia
de las PTI hiperfuncionales era del 12,5% al 37,5%, segú n lo determinado por los niveles
sé ricos de calcio y PTH [4,36]. El bocio multinodular o los ganglios linfá ticos peritiroideos, que
a menudo está n presentes en la tiroiditis linfocítica cró nica, pueden ser factores que conducen
a diagnó sticos falsos positivos de PTI (Figura 3) [35]. Se encontró una correlació n positiva en‐
tre el tamañ o de la PTI y los niveles sé ricos de PTH en los pacientes estudiados por Frasoldati
et al. [36], quienes encontraron que las PTI má s grandes tienen má s probabilidades de provo‐
car hiperfunció n paratiroidea [2,38]. La mayoría de los pacientes con PTI hiperfuncionales no
muestran síntomas o signos específicos de HPT y, por lo tanto, se clasifican como HPT primar‐
ios asintomá ticos. Las guías recientes para el manejo de la HPT primaria asintomá tica sugieren
que la decisió n entre la realizació n de cirugía y el monitoreo sin cirugía debe tomarse en
funció n de los niveles sé ricos de calcio, la densidad ó sea y los resultados de la evaluació n renal
[39]. Las PTI no funcionales en pacientes con niveles sé ricos normales de calcio y PTH se con‐
sideran la etapa temprana del desarrollo de hpT primaria. Sin embargo, ningú n estudio
prospectivo ha evaluado qué porcentaje de PTIC no funcionales se vuelven hipersecretadores
con el tiempo [2].
Figura 3.
Hombre de 63 años (A) y mujer de 34 años (B) con incidentalomas paratiroideos (PTI) sospechosos.
Un. Un sonograma axial representa un PTI (flecha) só lido hipoecoico ovalado y bien definido. Se demostró
que la lesió n era una lesió n paratiroidea mediante un ensayo de hormona paratiroidea por aspiració n con
aguja fina (FNA-PTH). B. Una ecografía axial muestra una glándula tiroides agrandada con ecogenicidad paren‐
quimatosa heterogénea y una lesió n nodular hipoecoica plana (flecha) localizada posterior a la glándula.
Muchos linfocitos se encontraron en el examen citoló gico y un ensayo de FNA-PTH encontró un bajo nivel de
hormona paratiroidea. Se demostró que una lesió n nodular plana, sospechosa de ser una PTI, era un ganglio
linfático peritiroideo agrandado asociado con tiroiditis cró nica.
Tratamientos no quirú rgicos de lesiones paratiroideas
Quiste paratiroideo no funcional: aspiració n simple y ablació n con etanol
Los quistes paratiroideos (PC) que no funcionan se dividen en dos categorías: quistes fun‐
cionales y no funcionales. Los PC que no funcionan son quistes verdaderos y generalmente
asintomá ticos, mientras que los quistes grandes pueden causar síntomas como abultamiento
del cuello, disfasia, dolor, compresió n traqueal y pará lisis recurrente del nervio laríngeo Volver al princ
[14,40-42]. La aspiració n simple guiada por los Estados Unidos es la té cnica preferida para di‐
agnosticar PC que no funcionan [14,43]. El líquido aspirado de estos quistes suele ser claro e
incoloro [14,41]. Los niveles elevados de PTH en el líquido aspirado son indicativos de un PC
[4,5]. Aunque la aspiració n simple se ha utilizado como diagnó stico inicial y tratamiento para
los PC sintomá ticos que no funcionan, se han notificado casos de recurrencia despué s de la
aspiració n [14,43,44]. En pacientes con quistes recurrentes, se ha realizado aspiració n
repetida, escisió n quirú rgica, tratamiento con tetraciclina y ablació n con etanol (EA)
[41,43,44]. Se ha informado que alrededor del 33% de los PC se tratan con éxito solo con
aspiració n simple, mientras que los casos recurrentes pueden ser tratados con éxito por EA
sin complicaciones importantes (Figura 4) [14]. Con el fin de minimizar la fuga de etanol du‐
rante la EA de los PC, se debe emplear un enfoque transisté mico, en el que la aguja se inserta a
travé s de una cantidad suficiente de paré nquima tiroideo normal (Figura 4) [14]. Para los PC
sintomá ticos que no funcionan, la aspiració n simple es un procedimiento de primera línea para
el diagnó stico y el tratamiento, mientras que la EA es una modalidad de tratamiento posterior
adecuada para los PC recurrentes.
Figura 4.
Mujer de 51 años con quiste paratiroideo no funcional muy grande.
Un. Una ecografía axial muestra el quiste paratiroideo (PC) (6,2 cm, 58,1 ml) por debajo del polo inferior
derecho de la glándula tiroides. El PC recurrió dos 2 meses después de la aspiració n simple. B. Una ecografía
axial muestra el enfoque transistémico de una aguja de calibre 18 (flecha) en la PC. C. Una ecografía axial
muestra el PC después de que se llenó con etanol inculcado a través de una aguja de calibre 18 (flecha)
después de la evacuació n completa del líquido quístico. D. Una ecografía axial muestra el PC con un tamañ o
mucho más pequeñ o (2,5 cm, 3,3 ml) 1 mes después de la ablació n con etanol. T, tráquea; C: arteria caró tida
comú n.
EA, ablació n térmica con láser, ablació n por radiofrecuencia y ultrasonido focalizado de alta
intensidad para el tratamiento de lesiones paratiroideas hiperfuncionales
Volver al princ
El tratamiento convencional de los pacientes con HPT primario es la cirugía de cuello. Sin em‐
bargo, algunos pacientes con HPT no pueden someterse a cirugía debido a la presencia de
riesgos inaceptables asociados con el procedimiento quirú rgico y / o la anestesia, mientras
que otros rechazan el tratamiento quirú rgico. Se han desarrollado varias modalidades de
tratamiento no quirú rgico para tratar a estos pacientes. Durante má s de 20 añ os, ea ha sido
utilizado por especialistas para tratar pacientes con HPT primario, así como pacientes con HPT
secundario o terciario debido a enfermedad renal. La tasa de éxito de la EA se correlaciona in‐
versamente con el tamañ o del tumor paratiroideo y la duració n del seguimiento. Sin embargo,
los efectos secundarios son comunes, incluyendo dolor, pará lisis de las cuerdas vocales y fi‐
brosis extraparatiroidea, que probablemente interferiría con cualquier posible cirugía poste‐
rior [6,13]. Desde 2001, la ablació n té rmica con lá ser se ha sugerido como una posible terapia,
y ha demostrado cierta eficacia en el control de los niveles sé ricos de calcio y PTH en pacientes
con HPT [7-9]. En un estudio reciente que evaluó la efectividad a largo plazo de la ablació n
té rmica con lá ser, los niveles sé ricos de PTH de los seis pacientes incluidos en el estudio se re‐
dujeron temporalmente, pero estuvieron por encima del rango normal en todos los pacientes
en el ú ltimo examen de seguimiento, que tuvo lugar a una media de 54±34 meses despué s del
procedimiento [7]. Se dispone de informació n muy limitada sobre las experiencias de los pa‐
cientes con HPT tratados mediante ablació n por radiofrecuencia, ya que solo se han documen‐
tado tres informes de casos. Sin embargo, en los tres informes, los niveles sé ricos de PTH y cal‐
cio se redujeron despué s de la ablació n [10,11]. El ultrasonido focalizado de alta intensidad es
un mé todo ablativo no invasivo basado en la generació n de ondas de ultrasonido
extracorpó reas enfocadas en el tejido diana [12,13]. Kovatcheva et al. [13] informaron los re‐
sultados del tratamiento con ultrasonido focalizado de alta intensidad en 13 pacientes con HPT
primaria. Se ha informado que la EA, la ablació n té rmica con lá ser, la ablació n por radiofre‐
cuencia y el ultrasonido enfocado de alta intensidad muestran cierta eficacia en el control de
los niveles sé ricos de calcio y PTH y en la reducció n del volumen de la paratiroides. Sin em‐
bargo, estos tratamientos implican algunos efectos secundarios o no muestran evidencia de
una buena eficacia a largo plazo [6-13]. Se necesitan má s estudios para verificar la utilidad y
aplicabilidad general de estas té cnicas.
Conclusió n
Este artículo ha descrito el papel del radió logo en el diagnó stico y el tratamiento de las le‐
siones paratiroideas. El examen de US juega un papel importante en pacientes con HPT pri‐
mario en la localizació n preoperatoria de lesiones paratiroideas hiperfuncionales. El examen
cuidadoso de los Estados Unidos y el uso de un ensayo FNA-PTH pueden distinguir las lesiones
paratiroideas incidentales de las lesiones tiroideas. Las PC sintomá ticas que no funcionan se
pueden curar de forma no quirú rgica mediante aspiració n simple guiada por EE. UU. y EA. Se
necesitan má s estudios para verificar la utilidad de las modalidades de tratamiento no
quirú rgico que se han desarrollado para tratar las lesiones paratiroideas hiperfuncionales.
Notas
No se informó de ningún posible conflicto de intereses relevante para este artículo.
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Referencias
1. Lee JH, Anzai Y. Imágenes de las glándulas tiroides y paratiroides. Semin Roentgenol. 2013; 48:87–104. [PubMed]
[Google Académico]
2. Ghervan C, Silaghi A, Nemes C. Incidentaloma paratiroideo detectado durante la ecografía tiroidea: prevalencia y
significació n más allá de las imágenes. Med Ultrason. 2012; 14:187–191. [PubMed] [Google Académico]
3. Shroff P, McGrath GA, Pezzi CM. Incidentalomas de la glándula paratiroides: presentaciones mú ltiples, funció n
variable y revisió n de la literatura. Endocr Pract. 2005; 11:363–369. [PubMed] [Google Académico]
4. Kwak JY, Kim EK, Moon HJ, Kim MJ, Ahn SS, Son EJ, et al. Incidentalomas paratiroideos detectados en la biopsia de
aspiració n con aguja fina dirigida por ultrasonido de rutina en pacientes remitidos para nó dulos tiroideos y el papel del
análisis de la hormona paratiroidea en las muestras. Tiroides. 2009; 19:743–748. [PubMed] [Google Académico]
5. Owens CL, Rekhtman N, Sokoll L, Ali SZ. Parathyroid hormone assay in fine-needle aspirate is useful in
differentiating inadvertently sampled parathyroid tissue from thyroid lesions. Diagn Cytopathol. 2008;36:227–231.
6. Cappelli C, Pelizzari G, Pirola I, Gandossi E, De Martino E, Delbarba A, et al. Modified percutaneous ethanol injection
of parathyroid adenoma in primary hyperparathyroidism. QJM. 2008;101:657–662. [PubMed] [Google Scholar]
7. Andrioli M, Riganti F, Pacella CM, Valcavi R. Long-term effectiveness of ultrasound-guided laser ablation of
hyperfunctioning parathyroid adenomas: present and future perspectives. AJR Am J Roentgenol. 2012;199:1164–1168.
8. Adda G, Scillitani A, Epaminonda P, Di Lembo S, Motta F, Cecconi P, et al. Ultrasound-guided laser thermal ablation for
parathyroid adenomas: analysis of three cases with a three-year follow-up. Horm Res. 2006;65:231–234. [PubMed]
[Google Scholar]
9. Bennedbaek FN, Karstrup S, Hegedus L. Ultrasound guided laser ablation of a parathyroid adenoma. Br J Radiol.
10. Carrafiello G, Lagana D, Mangini M, Dionigi G, Rovera F, Carcano G, et al. Treatment of secondary
hyperparathyroidism with ultrasonographically guided percutaneous radiofrequency thermoablation. Surg Laparosc
Endosc Percutan Tech. 2006;16:112–116. [PubMed] [Google Scholar]
11. Hansler J, Harsch IA, Strobel D, Hahn EG, Becker D. Treatment of a solitary adenoma of the parathyroid gland with
ultrasound-guided percutaneous Radio-Frequency-Tissue-Ablation (RFTA) Ultraschall Med. 2002;23:202–206.
12. Ambrosini CE, Cianferotti L, Picone A, Torregrossa L, Segnini G, Frustaci G, et al. High-intensity focused ultrasound
as an alternative to the surgical approach in primary hyperparathyroidism: a preliminary experience. J Endocrinol
Invest. 2011;34:655–659. [PubMed] [Google Scholar]
13. Kovatcheva R, Vlahov J, Stoinov J, Lacoste F, Ortuno C, Zaletel K. US-guided high-intensity focused ultrasound as a
promising noninvasive method for treatment of primary hyperparathyroidism. Eur Radiol. 2014;24:2052–2058.
14. Sung JY, Baek JH, Kim KS, Lee D, Ha EJ, Lee JH. Symptomatic nonfunctioning parathyroid cysts: role of simple
aspiration and ethanol ablation. Eur J Radiol. 2013;82:316–320. [PubMed] [Google Scholar]
15. Policeni BA, Smoker WR, Reede DL. Anatomy and embryology of the thyroid and parathyroid glands. Semin
Ultrasound CT MR. 2012;33:104–114. [PubMed] [Google Scholar]
16. Feliciano DV. Parathyroid pathology in an intrathyroidal position. Am J Surg. 1992;164:496–500. [PubMed] [Google
Volver al princ
Scholar]
17. American Institute of Ultrasound in Medicine; American College of Radiology. Society for Pediatric Radiology.
Society of Radiologists in Ultrasound AIUM practice guideline for the performance of a thyroid and parathyroid
ultrasound examination. J Ultrasound Med. 2013;32:1319–1329. [PubMed] [Google Scholar]
18. Phillips CD, Shatzkes DR. Imaging of the parathyroid glands. Semin Ultrasound CT MR. 2012;33:123–129. [PubMed]
[Google Scholar]
19. Haciyanli M, Lal G, Morita E, Duh QY, Kebebew E, Clark OH. Accuracy of preoperative localization studies and
intraoperative parathyroid hormone assay in patients with primary hyperparathyroidism and double adenoma. J Am
Coll Surg. 2003;197:739–746. [PubMed] [Google Scholar]
20. Bartsch D, Nies C, Hasse C, Willuhn J, Rothmund M. Clinical and surgical aspects of double adenoma in patients
with primary hyperparathyroidism. Br J Surg. 1995;82:926–929. [PubMed] [Google Scholar]
21. Harari A, Waring A, Fernandez-Ranvier G, Hwang J, Suh I, Mitmaker E, et al. Parathyroid carcinoma: a 43-year
outcome and survival analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:3679–3686. [PubMed] [Google Scholar]
22. Greene AB, Butler RS, McIntyre S, Barbosa GF, Mitchell J, Berber E, et al. National trends in parathyroid surgery from
1998 to 2008: a decade of change. J Am Coll Surg. 2009;209:332–343. [PubMed] [Google Scholar]
23. Beyer TD, Solorzano CC, Starr F, Nilubol N, Prinz RA. Parathyroidectomy outcomes according to operative approach.
Am J Surg. 2007;193:368–372. [PubMed] [Google Scholar]
24. Ruda JM, Hollenbeak CS, Stack BC., Jr A systematic review of the diagnosis and treatment of primary
hyperparathyroidism from 1995 to 2003. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132:359–372. [PubMed] [Google Scholar]
25. Russell CF, Dolan SJ, Laird JD. Randomized clinical trial comparing scan-directed unilateral versus bilateral cervical
exploration for primary hyperparathyroidism due to solitary adenoma. Br J Surg. 2006;93:418–421. [PubMed] [Google
Scholar]
26. Westerdahl J, Bergenfelz A. Unilateral versus bilateral neck exploration for primary hyperparathyroidism: five-year
follow-up of a randomized controlled trial. Ann Surg. 2007;246:976–980. [PubMed] [Google Scholar]
27. Johnson NA, Tublin ME, Ogilvie JB. Parathyroid imaging: technique and role in the preoperative evaluation of
primary hyperparathyroidism. AJR Am J Roentgenol. 2007;188:1706–1715. [PubMed] [Google Scholar]
28. Cheung K, Wang TS, Farrokhyar F, Roman SA, Sosa JA. A meta-analysis of preoperative localization techniques for
patients with primary hyperparathyroidism. Ann Surg Oncol. 2012;19:577–583. [PubMed] [Google Scholar]
29. Smith RB, Evasovich M, Girod DA, Jorgensen JB, Lydiatt WM, Pagedar NA, et al. Ultrasound for localization in
primary hyperparathyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;149:366–371. [PubMed] [Google Scholar]
30. Lane MJ, Desser TS, Weigel RJ, Jeffrey RB., Jr Use of color and power Doppler sonography to identify feeding arteries
associated with parathyroid adenomas. AJR Am J Roentgenol. 1998;171:819–823. [PubMed] [Google Scholar]
31. De Feo ML, Colagrande S, Biagini C, Tonarelli A, Bisi G, Vaggelli L, et al. Parathyroid glands: combination of (99m)Tc
MIBI scintigraphy and US for demonstration of parathyroid glands and nodules. Radiology. 2000;214:393–402.
32. Mazzeo S, Caramella D, Lencioni R, Molea N, De Liperi A, Marcocci C, et al. Comparison among sonography, double-
tracer subtraction scintigraphy, and double-phase scintigraphy in the detection of parathyroid lesions. AJR Am J
Roentgenol. 1996;166:1465–1470. [PubMed] [Google Scholar]
33. Haber RS, Kim CK, Inabnet WB. Ultrasonography for preoperative localization of enlarged parathyroid glands Volver
in al princ
primary hyperparathyroidism: comparison with (99m)technetium sestamibi scintigraphy. Clin Endocrinol (Oxf)
34. Rodgers SE, Hunter GJ, Hamberg LM, Schellingerhout D, Doherty DB, Ayers GD, et al. Improved preoperative
planning for directed parathyroidectomy with 4-dimensional computed tomography. Surgery. 2006;140:932–940.
35. Ozdemir D, Arpaci D, Ucler R, Cuhaci N, Ersoy R, Cakir B. Suspected parathyroid lesions and incidentally detected
parathyroid adenomas during thyroid ultrasonography. Endocr Abstr. 2011;26:P506. [Google Scholar]
36. Frasoldati A, Pesenti M, Toschi E, Azzarito C, Zini M, Valcavi R. Detection and diagnosis of parathyroid
incidentalomas during thyroid sonography. J Clin Ultrasound. 1999;27:492–498. [PubMed] [Google Scholar]
37. Khanna S, Singh S, Khanna AK. Parathyroid incidentaloma. Indian J Surg Oncol. 2012;3:26–29. [PMC free article]
38. Locchi F, Tommasi M, Brandi ML, Tonelli F, Meldolesi U. A controversial problem: is there a relationship between
parathyroid hormone level and parathyroid size in primary hyperparathyroidism? Int J Biol Markers. 1997;12:106–111.
39. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, Silverberg SJ, Udelsman R, Marcocci C, et al. Guidelines for the management of
asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin
Endocrinol Metab. 2014;99:3561–3569. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
40. Ippolito G, Palazzo FF, Sebag F, Sierra M, De Micco C, Henry JF. A single-institution 25-year review of true
parathyroid cysts. Langenbecks Arch Surg. 2006;391:13–18. [PubMed] [Google Scholar]
41. McCoy KL, Yim JH, Zuckerbraun BS, Ogilvie JB, Peel RL, Carty SE. Cystic parathyroid lesions: functional and
nonfunctional parathyroid cysts. Arch Surg. 2009;144:52–56. [PubMed] [Google Scholar]
42. Woo EK, Simo R, Conn B, Connor SE. Vocal cord paralysis secondary to a benign parathyroid cyst: a case report with
clinical, imaging and pathological findings (2008:6b) Eur Radiol. 2008;18:2015–2018. [PubMed] [Google Scholar]
43. Prinz RA, Peters JR, Kane JM, Wood J. Needle aspiration of nonfunctioning parathyroid cysts. Am Surg. 1990;56:420–
422. [PubMed] [Google Scholar]
44. Armstrong J, Leteurtre E, Proye C. Intraparathyroid cyst: a tumour of branchial origin and a possible pitfall for
targeted parathyroid surgery. ANZ J Surg. 2003;73:1048–1051. [PubMed] [Google Scholar]
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IMÁGENES GENITOURINARIAS
805
De los Archivos de Patología Radiológica1

Tumores suprarrenales y condiciones similares a tumores
en el adulto: correlación radiológica-patológica2
Grant E. Lattin, Jr, MD

Las imágenes avanzadas a menudo revelan tumores suprarrenales y
Eric D. Sturgill, MD
Charles A. Tujo, MD afecciones similares a tumores tanto en pacientes sintomáticos como
Jamie Marko, MD asintomáticos. Cuando se sospecha clínicamente de enfermedad
Katherine W. Sánchez-Maldonado, MS suprarrenal, las imágenes transversales pueden ser útiles para evaluar la
William D. Craig, MD etiología de los síntomas del paciente. Cuando la enfermedad suprarrenal se
Dr. Ernest E. Lack identifica incidentalmente, lo que el médico y el paciente realmente quieren
saber es si los hallazgos son benignos o malignos, ya que esto finalmente
Abreviaturas:ACA = adenoma de la corteza
suprarrenal, ACC = carcinoma de la corteza suprarrenal,
afectará su próximo paso en el tratamiento. Usando la correlación
ACH = hiperplasia de la corteza suprarrenal, ACTH = radiológica-patológica, clasificamos ampliamente los tumores comunes,
hormona adrenocorticotrópica, EAP = paraganglioma
extraadrenal, FDG = fluoro-2-desoxi-d-glucosa, HE =
poco comunes y raros y las condiciones similares a tumores que pueden
hematoxilina-eosina, IVC = vena cava inferior, MIBG = ocurrir en las suprarrenales como benignas o malignas. Esta clasificación
metayodobencilguanidina
sigue las tendencias predominantes en el comportamiento biológico
Radiográficos 2014;34:805–829
observado al tiempo que reconoce aquellos tumores que pueden
Publicado en línea10.1148/reg.343130127
comportarse en las minoría de manera impredecible. Revisamos los
antecedentes clínicos y la presentación de los tumores suprarrenales
Códigos de contenido:
Con el apoyo del Instituto Estadounidense de Patología

funcionales, incluidos el síndrome de Conn, el síndrome de Cushing y los
1
Radiológica (AIRP), el Centro de Patología Conjunta (JPC) y la

Universidad de Ciencias de la Salud de Servicios Uniformados tumores secretores de catecolaminas, así como su relación con la anatomía
(USU).
suprarrenal. feocromocitoma, así como tumores infrecuentes y raros como
2Del Departamento de Radiología y Ciencias
Radiológicas, Facultad de Medicina F. Edward Hébert,
mielolipoma, hemangioma, linfangioma, schwannoma, ganglioneuroma y
Universidad de Ciencias de la Salud de Servicios tumor adenomatoide. Se aborda una variedad de lesiones tumefactas pero
Uniformados, 4301 Jones Bridge Rd, Bethesda, MD
20814 (GEL, CAT, JM, WDC); Instituto Americano de
no neoplásicas, que incluyen hiperplasia de la corteza suprarrenal,
Patología Radiológica, Silver Spring, Md (GEL, EDS, hemorragia suprarrenal, quistes suprarrenales e infecciones. Los tumores
WDC); Departamento de Radiología, Centro Médico
Naval de Portsmouth, Portsmouth, Va (EDS);
malignos discutidos incluyen el carcinoma de la corteza suprarrenal, el raro
Departamento de Radiología, Centro Médico David feocromocitoma maligno, el linfoma, las metástasis y los sarcomas. Para
Grant USAF, Travis AFB, California (CAT); Departamento
de Radiología, Centro Médico Militar Nacional Walter
cada tumor y lesión similar a un tumor, la presentación clínica,
Reed, Bethesda, Md (JM); Escuela de Medicina, epidemiología, Se abordan brevemente los hallazgos clave de imágenes, las
Universidad de Georgetown, Washington, DC (KWS);
Departamento de Radiología, Suburban Hospital,
consideraciones diferenciales de diagnóstico y las opciones de manejo.
Bethesda, Md (WDC); y Departamento de Patología Finalmente, se presenta un enfoque para el estudio de tumores sospechosos
Endocrina, Centro de Patología Conjunta, Silver Spring,
Md (EEL). Recibido el 12 de noviembre de 2013; revisión
o descubiertos incidentalmente en base a una revisión bibliográfica
solicitada el 18 de febrero de 2014 y recibida el 28 de seleccionada y nuestra experiencia clínica. Los radiólogos juegan un papel
febrero; aceptado el 3 de marzo. Para esta actividad de
SA-CME basada en una revista, los autores, el editor y
importante en la identificación y el diagnóstico de tumores suprarrenales y
los revisores no tienen relaciones financieras que condiciones similares a tumores en pacientes sintomáticos y asintomáticos.
revelar.Dirigir la correspondencia aGEL (correo
electrónico:grant.lattin@usuhs.edu).
Las opiniones y afirmaciones contenidas en este documento son ©RSNA, 2014 •radiographics.rsna.org
puntos de vista privados de los autores y no deben interpretarse
como oficiales ni representan los puntos de vista de los
Departamentos del Ejército, la Armada, la Fuerza Aérea o la Defensa.
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE DE SA-CME

Introducción
Después de completar esta actividad SA-CME Las condiciones que afectan las glándulas suprarrenales se identifican comúnmente
basada en un diario, los participantes podrán:
en imágenes transversales en la población de pacientes adultos. A veces, estas
- Discutir la presentación clínica y el espectro de
lesiones se sospechan clínicamente, pero más a menudo son incidentalomas (es
imágenes de los tumores suprarrenales benignos y
malignos y las condiciones similares a tumores en
decir, masas suprarrenales descubiertas durante las pruebas de diagnóstico de otra
el adulto. afección), que representan tumores o afecciones similares a tumores que un
- Describir los principales hallazgos clínicos y de radiólogo evaluará inicialmente, clasificará y potencialmente
imagen en múltiples tumores benignos y malignos
de la glándula suprarrenal del adulto con
correlación patológica.
- Resuma el diagnóstico, las opciones de

tratamiento y el pronóstico para estos tumores.
Consulte www.rsna.org/education/search/RG.
806 Mayo-Junio 2014 radiographics.rsna.org
diagnosticar, influyendo así en la trayectoria del manejo (6). La relación de aldosterona a renina en plasma es la prueba
clínico. Estos tumores, tanto en individuos sintomáticos diagnóstica de elección.
como asintomáticos, pueden clasificarse de muchas
maneras, según el tamaño, el sitio anatómico de origen, Síndrome de Cushing
la firma endocrinológica, las características morfológicas Entre el 2% y el 15% de los ACA producen cortisol (2). El
o el comportamiento biológico. Hemos optado por hipercortisolismo puede provocar el síndrome de Cushing,
clasificar los tumores y lesiones similares a tumores en que se caracteriza por síntomas como aumento de peso y
este artículo de acuerdo con este último esquema, al depósito de tejido adiposo (especialmente en la cara, el
igual que nuestros colegas de patología, ubicando las cuello o la espalda), hipertensión, fácil formación de
lesiones en categorías benignas o malignas según sus hematomas, amenorrea, hirsutismo, acné, debilidad
comportamientos predominantes, ya que creemos que muscular, diabetes y cambios de humor. El
esto finalmente responde a la pregunta que buscan los hipercortisolismo no iatrogénico que produce el síndrome
médicos de referencia y los pacientes. de Cushing puede ser dependiente de la hipófisis
(enfermedad de Cushing) (~60%–70% de los casos en
Antecedentes clínicos adultos) y los casos restantes son independientes de la
y síndromes endocrinos hipófisis (7). Las causas independientes de la hipófisis
Los hallazgos de los estudios de tomografía computarizada incluyen la producción ectópica de hormona
(TC) abdominal sugieren que la prevalencia de adrenocorticotrópica (ACTH), rara vez la secreción ectópica
incidentalomas suprarrenales es de aproximadamente 5% del factor liberador de corticotropo (CRF), la enfermedad
(1). Solo un pequeño número de tumores suprarrenales son adrenocortical nodular pigmentada primaria (PPNAD) y la
funcionales y un número aún menor son malignos (2). hiperplasia macronodular con agrandamiento suprarrenal
Es importante considerar que la mayoría de las lesiones marcado (MHMAE). El síndrome de Cushing causado por un
suprarrenales son clínicamente asintomáticas cuando se adenoma suprarrenal se clasifica como una forma de
recomiendan imágenes de seguimiento de pacientes hipercortisolismo independiente de ACTH. Las ACA que
asintomáticos. La mejor forma de realizar el seguimiento de estas causan el síndrome de Cushing suelen tener un tamaño > 2
masas es controvertida y varía según la especialidad médica (3). cm y se visualizan fácilmente con imágenes de TC o RM (8).
Las pautas de imagenología recientes sugieren que los El síndrome de Cushing preclínico o subclínico ocurre
incidentalomas con características de imagen diagnósticas de cuando un paciente tiene un tumor secretor de cortisol,
una masa benigna (p. ej., mielolipoma, quiste pequeño, pero la secreción de esteroides es insuficiente para provocar
adenoma) no requieren estudios adicionales o imágenes de los signos o síntomas clásicos del síndrome.
seguimiento, y que la estabilidad en la imagenología de una masa
suprarrenal durante 12 meses hace un diagnóstico benigno. lo
más probable (3,4). Aumento de catecolaminas
La mayoría de los tumores suprarrenales descubiertos La frecuencia notificada de feocromocitoma
incidentalmente son no funcionales y benignos, menos del entre las masas suprarrenales es variable,
10 % tienen funcionalidad endocrina detectable y menos del oscilando entre el 1,5 % y el 23 %, y la
5 % son malignos (5). Algunas enfermedades de origen prevalencia real probablemente se acerque al
suprarrenal pueden no requerir imágenes para el 3-6 % (3). El uso generalizado de la tomografía
reconocimiento clínico inicial, pero las imágenes casi computarizada y la resonancia magnética (RM)
siempre juegan un papel importante durante el estudio de la permite detectar más feocromocitomas antes de
enfermedad para confirmar la etiología. que el paciente presumiblemente se vuelva
sintomático, aunque no todos los pacientes se
Síndrome de Conn vuelven sintomáticos, con un número creciente
El adenoma cortical suprarrenal secretor de aldosterona de feocromocitomas no anticipados que se
(aldosteronoma) representa hasta el 2% de todas las descubren en las imágenes realizadas por
masas suprarrenales imprevistas (2). El síndrome de síntomas no relacionados (9) . En pacientes
Conn, o aldosteronismo primario debido a un adenoma sintomáticos, los feocromocitomas liberan
de la corteza suprarrenal (ACA), se ha caracterizado catecolaminas, lo que puede dar lugar a una
clínicamente clásicamente por hipertensión e tríada clásica de síntomas consistente en cefalea
hipopotasemia. Sin embargo, se reconoce cada vez más episódica, sudoración y taquicardia, con o sin
que la mayoría de los pacientes con aldosteronismo hipertensión que puede ser paroxística o
primario no tienen hipopotasemia (6). Las causas más sostenida. Otros síntomas incluyen
comunes de aldosteronismo primario incluyen palpitaciones, temblor, palidez y disnea.
hiperplasia suprarrenal cortical (ACH) idiopática bilateral
(~60 % de los casos) y una ACA secretora de aldosterona
(~35 %), con hiperplasia suprarrenal unilateral y otras Virilización y Feminización
causas más raras que representan el resto de los casos Signos y síntomas clínicamente reconocibles
asociados con la virilización y la feminización en el
RG • Volumen 34 Número 3 Latin et al 807
Figura 1.Anatomía suprarrenal normal. El dibujo de la suprarrenal en sección transversal muestra las tres
capas de la corteza suprarrenal y la médula interna.
paciente adulto, como la calvicie de patrón masculino, el Tumores benignos

hirsutismo, la clitoromegalia y la ginecomastia, generalmente y condiciones similares a tumores
se asocian con tumores de la corteza suprarrenal y tienen
una mayor prevalencia de malignidad (7). Adenoma cortical suprarrenal
El adenoma cortical suprarrenal (ACA) es el tumor más
Anatomía normal de las suprarrenales común de la glándula suprarrenal. Si bien la prevalencia real
Las suprarrenales son glándulas endocrinas emparejadas no se conoce con exactitud, las estimaciones oscilan entre el
que se ubican anterosuperiores y ligeramente mediales al 1,4 % y el 8,9 % según las series de autopsias, y la
polo superior de cada riñón. Son responsables de la prevalencia aumenta con la edad (10).
producción y liberación de hormonas y, por lo tanto, El ACA es típicamente una masa sólida encapsulada bien
desempeñan un papel crucial en la regulación del delimitada que es amarilla en el corte transversal debido al
metabolismo, el equilibrio de sal y agua, la respuesta al abundante contenido de lípidos neutros (Fig. 2). Las apariencias
estrés y funcionamiento sexual. Cada suprarrenal es una macroscópicas atípicas incluyen un color marrón oscuro o negro,
estructura bipartita con corteza y médula que tienen el llamado adenoma negro, así como hemorragia intratumoral y
diferente embriogénesis, estructura y función. cambios quísticos (Fig. 2). En el examen histopatológico, las
La corteza externa generalmente envuelve la médula células tumorales tienen abundante citoplasma rico en lípidos
y está formada por tres zonas, cada una de las cuales que se tiñe de color pálido, que a menudo se organiza en
produce una clase diferente de corticosteroides: la zona cordones cortos o nidos. Está presente un suministro vascular
glomerulosa más externa se encuentra justo debajo de relativamente abundante y delicado. Estos hallazgos de células
la cápsula suprarrenal y produce mineralocorticoides, la ricas en lípidos y una abundante red vascular explican las
zona fasiculata media produce glucocorticoides y la zona características clásicas de imagen que se observan en las vistas
reticularis interna produce esteroides sexuales o transversales del tumor (11) (Fig. 2).
gonadocorticoides. La médula interna está compuesta
por células cromafines que se organizan en nidos o Si bien la ultrasonografía (US) no se considera la modalidad de
láminas y producen catecolaminas, tanto epinefrina imagen de primera línea para la sospecha de tumores suprarrenales o
como norepinefrina, predominando la epinefrina (Fig. 1). lesiones similares a tumores, las lesiones de las suprarrenales se
Las células cromafines se concentran típicamente en la pueden encontrar incidentalmente durante los exámenes de US
cabeza (inferomedial) y el cuerpo (central) de la glándula. abdominales o retroperitoneales. En la ecografía, las ACA aparecen
como lesiones redondas u ovales bien circunscritas, ligeramente
Debido a que las glándulas suprarrenales son heterogéneas, de ecogenicidad mixta (12).
responsables de la producción de hormonas que En la TC, las ACA suelen ser lesiones bien delimitadas de
desempeñan un papel en las funciones sistémicas, están atenuación uniforme. La baja atenuación característica de las
muy vascularizadas para permitir la diseminación de sus ACA depende predominantemente de la cantidad de lípidos
productos. Tres fuentes arteriales irrigan las suprarrenales: intracitoplasmáticos. Los estudios han demostrado que el uso
las arterias suprarrenales superior, media e inferior. Estas de un valor de corte de 10 HU o menos en la TC sin contraste
ramas se originan en las arterias frénicas inferiores, la aorta tiene una alta sensibilidad (79 %) y especificidad (96 %) para
abdominal y las arterias renales, respectivamente. El drenaje un ACA (13,14). La mayoría de los ACA tienen suficiente
venoso de cada suprarrenal se realiza a través de una sola contenido de lípidos para ser diagnosticados con precisión. ;
vena que luego desemboca en la vena renal izquierda o la el 10%-40% restante de los tumores, los llamados ACA
vena frénica inferior a la izquierda, y directamente en la vena “pobres en lípidos”, tendrán valores de atenuación más altos
cava inferior (VCI) a la derecha. en la TC sin contraste (13) y se considerarían indeterminados.
Figura 2.ACA en una mujer de 53 años con antecedentes de diabetes e hipertensión.(a)Imagen de RM en fase ponderada en T1 axial que
muestra una masa suprarrenal izquierda hipointensa (punta de flecha) con heterogeneidad leve.(b)La imagen axial de RM desfasada
potenciada en T1 muestra una marcada disminución de la intensidad de la señal (punta de flecha) en la cara posterior de la masa, lo que
confirma la presencia de un aumento de la relación grasa/agua intravoxel.(C)La fotografía de una muestra macroscópica de un ACA
izquierdo parcialmente encapsulado muestra un cambio quístico y una hemorragia antigua (punta de flecha blanca) junto con una
hemorragia reciente (punta de flecha negra).(d)Microfotografía (ampliación original,×100; tinción de hematoxilina-eosina [HE]) del mismo
ACA que enCmuestra células ricas en lípidos (puntas de flecha negras) con núcleos redondeados y nucléolos discretos. También es
evidente el abundante aporte vascular, con múltiples vasos pequeños (puntas de flecha blancas) por todo el tumor.
Estudios posteriores han demostrado que los CT mejorado (HU) − CT retrasado (HU)]/[CT mejorado (HU)
criterios de lavado son útiles para caracterizar muchas − CT sin contraste (HU)]} × 100%. Lavado relativo = {[TC
de las ACA pobres en lípidos y excluir lesiones más mejorada temprana (HU) - CT retrasada (HU)]/[TC
preocupantes en la TC. El concepto de lavado se mejorada temprana (HU)]} × 100%. Los valores de lavado
relaciona con la rica vascularidad inherente de las ACA y absolutos y relativos superiores al 60 % y al 40 %,
la tendencia de estos tumores a no retener el material respectivamente, permiten un diagnóstico bastante
de contraste durante períodos prolongados, a diferencia seguro de adenoma, con una sensibilidad que oscila
de los tumores suprarrenales malignos. Los valores de entre el 88 % y el 96 % y una especificidad que oscila
lavado se pueden calcular usando algunos métodos entre el 96 % y el 100 % (13–16).
diferentes, con la mayoría de los centros obtención de La imagen por desplazamiento químico de RM aprovecha
imágenes sin contraste, imágenes mejoradas tempranas las diferentes frecuencias de precesión de los protones en el
(generalmente al minuto o en la fase venosa portal) e agua frente a los protones en la grasa dentro del mismo
imágenes mejoradas tardías (a los 15 minutos). El vóxel y crea imágenes en fase y fuera de fase en las que la
cálculo de los porcentajes de lavado absoluto y relativo señal de los protones es aditiva o sustractiva entre sí. Al igual
se realiza utilizando los valores de atenuación de las que con la TC sin contraste, esta secuencia aprovecha los
regiones de interés (ROI) colocadas en la lesión en las abundantes lípidos intracitoplasmáticos que se encuentran
diferentes fases de realce de contraste. en la mayoría de las ACA. La mayoría de los adenomas
muestran una disminución significativa en la intensidad de la
Las fórmulas generalmente utilizadas para calcular los valores de señal en las imágenes fuera de fase (17,18) (Fig. 2).
lavado son las siguientes: Lavado absoluto = {[temprano
Figura 3.ACH en un hombre de 33 años con hipertensión arterial

multirresistente e hipopotasemia debido a hiperplasia cortical
nodular unilateral.(a)Imagen preoperatoria de RM en fase
ponderada en T1 axial que muestra una masa suprarrenal izquierda
pequeña, homogénea y de señal intermedia (punta de flecha).(b)La
imagen de RM desfasada ponderada en T1 axial preoperatoria
muestra una caída significativa en la intensidad de la señal (punta de
flecha), compatible con la presencia de grasa intracitoplasmática, lo
que subraya la superposición radiológica que puede ocurrir en el
espectro de la hiperplasia nodular de la corteza suprarrenal y la ACA.
(C)Microfotografía (ampliación original,×100; HE) de la suprarrenal
izquierda muestra hiperplasia cortical nodular unilateral rara.
La aparición de ACA en imágenes transversales puede A pesar de estas limitaciones, una lesión
superponerse con la de otras lesiones benignas y malignas, homogénea pequeña (<3 cm) que mide menos de 10
incluidos feocromocitomas, metástasis y pequeños HU en la TC sin contraste es, para fines prácticos, una
carcinomas de la corteza suprarrenal (ACC). Si bien el tamaño ACA a menos que existan factores clínicos convincentes
inferior a 3 cm puede ayudar a predecir qué lesiones tienen (p. ej., carcinoma renal de células claras coexistente)
más probabilidades de ser benigno, no se puede usar de que sugieran lo contrario. Además, cuando se identifica
manera confiable solo (15). La presencia de lípidos, detectada una masa suprarrenal que mide hasta 4 cm en una TC
con imágenes de TC o RM, no es 100% específica para ACA, ya con contraste "de rutina" en un paciente sin
que el carcinoma de células renales de células claras antecedentes conocidos o evidencia actual de
metastásico, el feocromocitoma y el ACC pueden contener malignidad, es estadísticamente probable que la masa
lípidos (1, 13–15,18,19). Aunque los lípidos en las ACA suelen sea un adenoma (4).
ser grasa microscópica (identificada por la pérdida de Las pautas de tratamiento han sido desarrolladas por
intensidad de la señal de las imágenes en fase a fuera de varias sociedades endocrinológicas internacionales y a
fase), rara vez se encuentran agregados más grandes de menudo incluyen evaluación bioquímica para la hiperfunción
adipocitos (grasa macroscópica), como se puede observar en suprarrenal, y el tratamiento se basa en el manejo médico
la metaplasia lipomatosa o mielolipomatosa. . Además, Se (p. ej., síndrome de Conn idiopático sin tumor identificable) o
han documentado feocromocitomas que cumplen criterios de suprarrenalectomía, según el escenario clínico. La mayoría
lavado similares a los de las ACA en la TC realzada con de las ACA identificadas incidentalmente, especialmente en
contraste de tres fases (incluido un retraso de 15 minutos), y pacientes mayores sin una neoplasia maligna conocida, no
el 25 %, 29 % y 33 % de los feocromocitomas cumplen tienen implicaciones para el tratamiento posterior del
criterios relativos, absolutos o cualquiera de los dos paciente.
(relativos). o absoluto) criterio de lavado, respectivamente
(19). Las apariencias atípicas de las ACA incluyen cambios Hiperplasia cortical suprarrenal
relacionados con la degeneración quística intralesional o, con Sobre la base de una revisión de series de autopsias de
menos frecuencia, hemorragia, lo que hace que el aproximadamente 35 000 sujetos, se estima que la
diagnóstico por imágenes preciso sea más desafiante. prevalencia de ACH es del 0,51 % y aumenta con la edad (20).
La hiperplasia puede manifestarse como una difusa
Figura 4.Síndrome de Cushing independiente de ACTH debido a hiperplasia macronodular con agrandamiento suprarrenal marcado
(MHMAE) en una mujer de 46 años.(a)Imagen preoperatoria de TC con contraste axial que muestra macronódulos hipo o
isoatenuantes bilaterales (puntas de flecha) en ambas glándulas suprarrenales. Obsérvese también el marcado depósito de grasa
subcutánea abdominal (estrellas) debido al síndrome de Cushing.(b)La fotografía de muestras macroscópicas de adrenalectomía
bilateral seccionadas muestra múltiples macronódulos amarillos a tostados (puntas de flecha) que reemplazan la corteza
suprarrenal en un paciente con hiperplasia nodular cortical suprarrenal confirmada. Las suprarrenales pesaban >100 gramos
combinados.
proceso que involucra toda la(s) suprarrenal(es) o como mones, síndrome de Cushing independiente de la hipófisis o
hiperplasia nodular. La hiperplasia nodular suele ser de la ACTH o hiperaldosteronismo (7). La ACH difusa
multifocal y bilateral, y su prevalencia también aumenta generalmente se manifiesta como un engrosamiento suave o
con la edad. En una serie de 113 necropsias consecutivas levemente lobulillar de toda la suprarrenal, manteniendo su
de adultos, se examinaron histológicamente las apariencia general normal de V invertida o Y invertida (22,23).
suprarrenales y el 35 % se describió como normal, el 50 Las causas más raras de ACH difusa con agrandamiento
% con nodularidad leve y el resto con nodularidad suprarrenal pueden incluir la producción ectópica de ACTH (y
marcada (21). La edad promedio de los pacientes con casos muy raros de producción ectópica del factor liberador
nodularidad marcada fue de 65 años. años versus 50 de corticotropo) (7).
años para el grupo normal. Este estudio demostró que La ACH nodular se puede identificar en imágenes
una apariencia cada vez más nodular de las transversales si los nódulos son lo suficientemente grandes
suprarrenales puede ocurrir con la edad (21). (p. ej., macronodulares). En la TC, la ACH nodular puede
Estos nódulos están compuestos por grupos de tamaño aparecer como nódulos hipo o isoatenuantes más focales en
variable de células ricas en lípidos, algunas de las cuales el fondo de tejido suprarrenal más normal, o la corteza
pueden mostrar un crecimiento exuberante con arquitectura intermedia puede aparecer atrófica. Hay dos tipos raros
nodular o difusa con pinzamiento en la médula (Fig. 3). La distintos de hiperplasia nodular que también están asociados
hiperplasia a veces se caracteriza como micro versus con Cushing independiente de la pituitaria síndrome. La
macronodular en apariencia, dependiendo de si los nódulos hiperplasia macronodular con agrandamiento suprarrenal
son visibles a simple vista en un examen macroscópico. En marcado (MHMAE), también conocida como hiperplasia
algunos pacientes con ACA, la evaluación histológica de la suprarrenal macronodular independiente de
suprarrenal puede mostrar micronódulos corticales adrenocorticotropina (AIMAH), puede provocar un
hiperplásicos más pequeños que están presentes en la agrandamiento marcado y distorsión de las glándulas
corteza adherida (21). Esto sugiere que algunas ACA no suprarrenales, con múltiples nódulos amarillos abultados en
funcionales pueden ser, de hecho, nódulos corticales el análisis patológico macroscópico (Fig. 4). La enfermedad
hiperplásicos dominantes más grandes (Fig. 3) (21 ). Dado adrenocortical nodular pigmentada primaria (PPNAD, por sus
que este artículo se centra en las afecciones suprarrenales siglas en inglés) se caracteriza por suprarrenales normales a
en el adulto, no se analiza la hiperplasia suprarrenal ligeramente agrandadas que contienen pequeños nódulos
congénita, una afección que se observa con mayor pigmentados, con atrofia de la corteza intermedia. La PPNAD
frecuencia en la infancia. se puede ver en asociación con el complejo de Carney, que es
La presentación clínica de ACH a menudo puede un trastorno raro que consiste en mixomas cardíacos y
superponerse con la de las ACA hiperfuncionantes. Si la corteza cutáneos, pigmentación mucocutánea y otros tumores (7).
suprarrenal hiperplásica está produciendo activamente hor-
Figura 5.Hemorragia suprarrenal en un hombre de 62 años hospitalizado por infarto cerebral severo con
hemorragia digestiva alta durante su evolución hospitalaria.(a)Imagen axial de TC poscontraste que muestra
agrandamiento suprarrenal hiperatenuante homogéneo bilateral (puntas de flecha), compatible con hemorragia.(b)
La fotografía post mortem de una muestra suprarrenal macroscópica muestra una hemorragia fresca marcada
(puntas de flecha) en toda la glándula, centrada en la médula.
El tratamiento de la ACH varía mucho según La hemorragia suprarrenal postraumática suele ser
las manifestaciones clínicas asociadas al exceso unilateral, aunque puede haber afectación bilateral (25). Si
hormonal. La ACH en ausencia de evidencia bien es poco común en general, la hemorragia suprarrenal
clínica o bioquímica de hiperfunción de la no traumática suele ser bilateral y puede ser causada por una
corteza suprarrenal no se trata. Es importante amplia gama de afecciones, siendo las más comunes el
recordar que el muestreo de la vena suprarrenal estrés, la diátesis hemorrágica o la coagulopatía, o una masa
es esencial para dirigir el tratamiento de los suprarrenal subyacente (24,28) (Fig. 5). Una serie de 2000
pacientes sintomáticos, ya que no siempre hay autopsias consecutivas realizadas durante un período de 8
concordancia con los hallazgos de las imágenes años arrojó una prevalencia general del 1,8 % para la
transversales (6). Esto es especialmente cierto hemorragia suprarrenal bilateral en un entorno sin
en los pacientes mayores, que pueden tener traumatismos (28).
nódulos corticales asociados con la edad, como Los eventos de estrés comunes incluyen quemaduras
se ve en la TC, entremezclada con ACH graves, sepsis, cirugía o hipotensión. La terapia
productora de hormonas o un ACA. En pacientes anticoagulante puede causar hemorragia suprarrenal
con aldosteronismo primario debido a una ACA espontánea (29). Las causas de la trombosis de la vena
productora de aldosterona o hiperplasia suprarrenal, incluidos los estados de hipercoagulabilidad,
unilateral, la suprarrenalectomía unilateral pueden provocar un infarto hemorrágico de la glándula
laparoscópica es el tratamiento de elección, con (29,30). ACA, mielolipomas, feocromocitomas, metástasis y
normalización del potasio sérico y retorno a un ACC son algunas de las masas suprarrenales que se sabe que
estado de normotensión en un número causan hemorragia suprarrenal espontánea, por lo tanto, se
importante de casos. requiere una inspección cuidadosa en las imágenes para
excluir tales lesiones cuando se identifica una hemorragia
suprarrenal. Es posible que se justifiquen imágenes
transversales de seguimiento, ya que la masa subyacente
Hemorragia suprarrenal puede no ser evidente en el examen de imágenes inicial.
La hemorragia suprarrenal en el adulto se puede dividir La hemorragia suprarrenal por lo general no es
ampliamente en causas traumáticas y no traumáticas, y las clínicamente evidente y es más a menudo un hallazgo
primeras representan la mayoría de los casos (24). La inesperado en las imágenes o la autopsia. Los síntomas
hemorragia suprarrenal traumática se observa con mayor pueden variar desde un dolor leve en el flanco o la espalda
frecuencia en el contexto de un traumatismo cerrado, y a hasta síntomas parecidos a un shock, según el grado de
menudo se identifican muchas otras lesiones viscerales hemorragia. La insuficiencia suprarrenal aguda es rara,
coexistentes. (25).Se ha demostrado que la prevalencia de incluso en el caso de hemorragia suprarrenal bilateral, y
hemorragia traumática llega al 26%, según una serie puede manifestarse como hipotensión, hiponatremia e
temprana de autopsias de 50 pacientes que murieron hiperpotasemia (24–28).
después de una lesión abdominal o torácica grave (26). A simple vista, la hemorragia suprarrenal puede variar
Estudios más recientes han demostrado que desde regiones punteadas de 1 a 3 mm de decoloración
aproximadamente el 2% de los pacientes que se someten a marrón y rojo oscuro en una glándula por lo demás normal
TC abdominal y pélvica por trauma tienen evidencia de hasta una glándula enormemente agrandada y distendida,
hemorragia suprarrenal (25–27). llena de restos hemorrágicos, hasta 15
Figura 6.Hemorragia suprarrenal en una mujer de 72 años con hipertensión controlada con dos medicamentos y una masa
suprarrenal derecha conocida estable de 2,3 cm, más consistente con un adenoma. Las imágenes realizadas 10 años más tarde
mostraron una ampliación del intervalo a 8 cm con un estudio que fue negativo para cualquier evidencia de estrés, traumatismo,
anticoagulación, infección o metanefrinas en la orina. El análisis patológico posterior a la resección confirmó un hematoma en
organización. Dado el tamaño del hematoma, no fue concluyente si el sangrado era por el adenoma u otras posibles causas.(a)La
imagen ecográfica muestra una masa suprarrenal bien delimitada con ecotextura heterogénea caracterizada por áreas
hiperecoicas periféricas (puntas de flecha).(b)La imagen axial de TC poscontraste muestra atenuación heterogéneamente
disminuida en el centro con áreas periféricas realzadas (puntas de flecha).
(C)La imagen axial de RM ponderada en T1 con saturación de grasa antes del contraste muestra áreas de mayor intensidad de señal que se
correlacionan con una hemorragia reciente (puntas de flecha).(d)La imagen axial de RM ponderada en T2 con saturación de grasa muestra
una señal heterogénea en el centro, que consta de áreas de hiperintensidad que se correlacionan con una hemorragia de período intermedio
e hipointensidad lineal que probablemente representan áreas de hemosiderina y fibrina (punta de flecha).(mi)La imagen axial de RM
ponderada en T1 con saturación de grasa poscontraste muestra áreas de realce ávido en la periferia (puntas de flecha) que se correlacionan
con una hemorragia reciente.(F)La fotografía de la muestra macroscópica bivalva muestra un hematoma en organización (áreas de color
amarillo pálido) con regiones de hemorragia fresca (puntas de flecha).
centímetros de diámetro. La hemorragia afecta con mayor puede sugerir fuertemente un mielolipoma subyacente. Las
frecuencia a la médula con grados variables de afectación imágenes en serie pueden ser útiles para evaluar la
cortical (Fig. 5). La extensión de la hemorragia a través de la evolución de un hematoma, como se describió
corteza se puede ver tanto histológicamente como en las anteriormente. Como alternativa, la RM realzada con
imágenes. En los casos de hemorragia suprarrenal contraste que usa secuencias de sustracción se puede usar
traumática, la suprarrenal derecha se ve afectada con más para detectar de manera más eficaz las lesiones realzadas
frecuencia. Esto se ha atribuido a la compresión de la subyacentes en una hemorragia suprarrenal heterogénea.
suprarrenal derecha entre el hígado y la columna y a la Dado que la mayoría de las hemorragias suprarrenales se
transmisión de presión venosa elevada desde la VCI a través resuelven espontáneamente, el tratamiento suele ser de
de la vena suprarrenal de drenaje corto en el lado derecho apoyo. En presencia de una gran hemorragia suprarrenal
( 26–28). bilateral, la sospecha clínica debe permanecer alta para la
Las apariencias de imagen de la hemorragia suprarrenal insuficiencia suprarrenal aguda, que es fatal si no se trata. En
han sido bien descritas en la literatura. En la ecografía, la ese caso, el tratamiento incluye la administración inmediata
hemorragia más aguda aparece como una lesión sólida de glucocorticoides con terapia salina intravenosa
heterogéneamente hiperecogénica sin vascularización concomitante. La administración inmediata de
interna asociada (Fig. 6). A medida que el hematoma madura, mineralocorticoides no es necesaria siempre que la dosis de
las porciones centrales se vuelven más hipoecoicas y, con el glucocorticoides sea lo suficientemente alta (>50 mg de
tiempo, el área adquiere una apariencia más parecida a un hidrocortisona al día) para activar los receptores de
quiste, anecoica con posibles calcificaciones hiperecoicas mineralocorticoides (31).
curvilíneas periféricas. Se espera una disminución gradual
del tamaño en ausencia de hemorragias repetidas. Quistes suprarrenales
En general, los quistes suprarrenales son relativamente raros,
En la TC, la mayoría de los casos de hemorragia con una prevalencia informada del 0,06 % según las series de
suprarrenal aparecen redondos u ovalados, con una autopsias (32). La presentación clínica puede variar desde una
atenuación que depende de la agudeza de la hemorragia lesión silenciosa que se detecta incidentalmente en la imagen
(Fig. 6). Una apariencia menos común de hemorragia hasta dolor abdominal o en el flanco debido al efecto de masa
suprarrenal incluye hemorragia suprarrenal extensa que (32,33). Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia que los
oblitera la glándula por completo (27). La hemorragia más hombres en una proporción de 2:1 a 3:1, y la mayoría se
reciente aparecerá relativamente hiperatenuada, con valores presenta en la tercera a la quinta década de la vida (32). No hay
de atenuación que oscilan entre 50 y 90 HU en la TC sin predilección por la glándula derecha frente a la izquierda, y los
contraste. Con el tiempo, los valores de tamaño y atenuación quistes bilaterales están presentes en aproximadamente el 15 %
disminuirán y la mayoría se volverá indetectable. La de los casos (34). Estos quistes pueden variar en tamaño desde
calcificación puede ocurrir y puede ser la única prueba de menos de un centímetro hasta más de 20 cm (32–34), aunque la
imagen residual de una hemorragia previa que se ha mayoría son de tamaño pequeño a mediano, con un estudio
resuelto de otra manera. reciente que informa tamaños basales medianos y medios de 4,2
Al igual que con la ecografía y la TC, la aparición de cm y 5,3 cm, respectivamente (35).
hemorragia suprarrenal en la RM depende de la edad y la
composición de los productos sanguíneos. La hemorragia Los quistes suprarrenales son un grupo heterogéneo de
temprana es isointensa en las imágenes ponderadas en T1 e trastornos y, como tales, se han propuesto varios esquemas
hipointensa en las imágenes ponderadas en T2. En el período de clasificación y posteriormente se han modificado a lo largo
intermedio, dominan los efectos paramagnéticos de la de los años. Actualmente, estos quistes se clasifican en
metahemoglobina, lo que provoca hiperintensidad en las cuatro categorías: quistes vasculares o endoteliales,
imágenes ponderadas tanto en T1 como en T2 (Fig. 6). seudoquistes, quistes simples (verdaderos) y quistes
Eventualmente, la hemosiderina y una cápsula fibrosa dan como parasitarios. Juntos, los pseudoquistes y los quistes
resultado un borde hipointenso en T1 y T2 con un grado variable endoteliales representan más del 80 % de todos los quistes
de artefacto de susceptibilidad en las imágenes de eco de suprarrenales (34). Cada vez hay más datos, incluidos
gradiente (18,24,25). estudios de microscopía electrónica e inmunohistoquímica,
En el marco de una hemorragia no traumática, las que respaldan la teoría de que tanto los seudoquistes como
principales consideraciones diagnósticas diferenciales son los quistes endoteliales pueden ser variantes de los quistes
una masa subyacente que ha sangrado espontáneamente, lo suprarrenales vasculares (32). Los quistes simples
que incluye, como se señaló antes, ACA, feocromocitoma, (verdaderos) son relativamente poco comunes. Los quistes
mielolipoma y una metástasis hipervascular. Identificar una parasitarios son raros y generalmente secundarios a
masa pequeña que haya causado el sangrado puede ser un Echinococcus granulosusinfección (32,34).
desafío, especialmente en la presentación inicial. Los A simple vista, los quistes suprarrenales son lesiones
antecedentes clínicos, como los síntomas de hiperactividad encapsuladas bien circunscritas. Los pseudoquistes tienen una
adrenérgica en el contexto de un feocromocitoma, pueden pared más gruesa en comparación con los quistes endoteliales y
ayudar a reducir el diagnóstico diferencial. Identificación de epiteliales de paredes delgadas. Internamente, los seudoquistes
grasa macroscópica suelen ser uniloculares y contienen sangre.
y material amorfo de color marrón amarillento, mientras que

los quistes endoteliales son multiloculares y contienen
líquido seroso, serosanguinolento o pálido (Fig. 7). En el
examen histopatológico, la pared de un seudoquiste contiene
material denso hialinizado con calcificación ocasional o
metaplasia ósea. Las células de la corteza suprarrenal se
pueden encontrar en la pared de los seudoquistes. Los
quistes endoteliales están revestidos por células que se
asemejan al endotelio normal. Los quistes simples
(verdaderos) son uniloculares con un revestimiento epitelial
simple. Los quistes parasitarios tienen una complejidad
interna variable según la etapa de la infección, desde
componentes puramente quísticos hasta contenidos más
complejos que incluyen vesículas hijas, escólices liberados y
cápsulas de cría (la llamada “arena hidatídica”) (32,33).
Los quistes suprarrenales se pueden detectar en la
radiografía abdominal, que puede demostrar un desplazamiento
inferior del riñón ipsilateral (33). La ecografía a menudo
demuestra una lesión hipoecoica a anecoica bien circunscrita con
una pared delgada, que mide típicamente menos de 3,5 mm,
especialmente en quistes endoteliales y epiteliales, mientras que
los pseudoquistes pueden tener una pared de quiste ligeramente
más gruesa (32,34). La ecogenicidad dispersa interna, los
desechos o los niveles líquido-líquido sugieren una hemorragia
más reciente en un seudoquiste (34).
La TC de un quiste suprarrenal no complicado suele
mostrar una lesión hipoatenuante bien delimitada, sin
realce, con una atenuación interna de menos de 20 HU y
una pared delgada (Fig. 7) (34). El aumento de la
atenuación interna sugiere hemorragia o detritos. Las
calcificaciones pueden ser periféricas (mural),
diseminadas por toda la lesión o de ubicación central
(raramente) y se han informado en 15% a 30% de los
quistes vasculares suprarrenales (32). La calcificación
periférica se ve más a menudo con pseudoquistes y
quistes parasitarios, mientras que la calcificación septal
puede estar presente en quistes endoteliales (Fig. 7) (34).
La RM de quistes suprarrenales no complicados
muestra una lesión bien delimitada, de paredes delgadas,
sin realce central, con hipointensidad interna uniforme Figura 7. Quiste suprarrenal en un hombre de 67 años con
en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintensidad en un gran seudoquiste retroperitoneal izquierdo e insuficiencia
las imágenes ponderadas en T2 (18). La presencia de suprarrenal posterior después de la extirpación.
señal hiperintensa en T1 suele ser secundaria a (a)Imagen de TC coronal poscontraste que muestra una masa
predominantemente hipoatenuante bien circunscrita con
hemorragia dentro del quiste (18). La apariencia de
calcificación distrófica (punta de flecha) dentro de la pared, que
imagen de un quiste suprarrenal equinocócico depende
desplaza el riñón izquierdo hacia abajo.(b)La fotografía de la
de la etapa de la infección (36). Los posibles hallazgos
muestra macroscópica quirúrgica muestra tejido friable de color
incluyen un quiste simple, una lesión multilocular con rojo tostado compatible con hemorragia interna (puntas de
tabiques internos, vesículas hijas internas redondeadas flecha). La pared del quiste varió de 2 a 30 mm de espesor. Este
focales, el signo del “nenúfar” y calcificaciones septales o grado de engrosamiento de la pared del quiste se correlacionó
murales (34,36). La presencia de focos extraadrenales de con un adenoma funcional de la corteza suprarrenal subyacente
Equinococo(es decir, enfermedad hidatídica) es con síndrome de Cushing subclínico.
importante para hacer un diagnóstico confiable de
quistes suprarrenales equinocócicos, ya que la afectación
suprarrenal aislada es extremadamente rara (36). el feocromocitoma, el ACC y la enfermedad metastásica pueden
tener diversos grados de apariencia quística en las imágenes. Se
Las consideraciones de diagnóstico diferencial para una requiere una evaluación detallada por imágenes para detectar
lesión suprarrenal predominantemente quística incluyen tanto hallazgos que sugieran una neoplasia subyacente. Los hallazgos
lesiones benignas como malignas. ACA, hemangioma, preocupantes incluyen un
el elolipoma es relativamente poco común y ocurre en

0,08% a 0,2% de los casos en series de autopsias (40). Estos
tumores no son hormonalmente activos y por lo general
son asintomáticos, a menos que crezcan hasta un tamaño
grande y ejerzan un efecto de masa o tengan una
hemorragia interna. Muy raramente, los focos
mielolipomatosos se asocian con trastornos funcionales
suprarrenales como el síndrome de Cushing (41).
Los mielolipomas contienen grasa macroscópica y se
identifican característicamente en la TC en función de la
presencia de grasa macroscópica (Fig. 8).En una serie, el valor
promedio de atenuación de la TC sin contraste fue de −74 HU, y
aproximadamente el 24 % de los mielolipomas suprarrenales
Figura 8. Mielolipoma suprarrenal en un hombre de 37 años. aislados contenían calcificación (41). En la RM, los mielolipomas
La imagen axial de TC poscontraste muestra una masa suprarrenal siguen las características de la grasa, con un aumento de la
izquierda incidental que contiene grasa macroscópica (punta de intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y una
flecha), que es muy compatible con un mielolipoma. disminución de la señal en las imágenes ponderadas en T2 con
saturación de grasa.
En general, las lesiones suprarrenales macroscópicas que
pared gruesa (>5 mm), realce nodular mural o contienen grasa son mielolipomas. En raras ocasiones, los
septal, o cualquier grado de realce interno que miméticos pueden incluir ACC o quistes suprarrenales
sugiera un componente sólido (34,37). grandes con grasa atrapada en la periferia. Muy raramente,
Los algoritmos de manejo y tratamiento de los miméticos adicionales pueden incluir ACA con metaplasia
los quistes suprarrenales varían y son lipomatosa, lipoma suprarrenal o teratoma suprarrenal. Se
controvertidos, debido a la rareza general de ha propuesto un tamaño superior a 7 cm como umbral para
tales lesiones y la dificultad para establecer un la eliminación debido al efecto de masa y al aumento del
diagnóstico anatomopatológico preoperatorio riesgo de hemorragia (42). La hiperplasia suprarrenal
(38). Algunos abogan por la resección de todos congénita de larga duración o mal tratada se ha asociado con
los quistes, mientras que otros extirpan sólo las el desarrollo de mielolipomas bilaterales masivos (7).
lesiones consideradas con mayor riesgo de
hemorragia o complicaciones secundarias. Los
criterios de resección propuestos incluyen Feocromocitoma
quistes de más de 5 cm (debido al riesgo de La Organización Mundial de la Salud (OMS) se reserva
hemorragia), todos los quistes sintomáticos el términofeocromocitomapara el paraganglioma de
funcionales o quistes con características de la médula suprarrenal o tumores derivados de las
imagen que no excluyen con seguridad una células cromafines en la médula suprarrenal. Los
malignidad subyacente (p. ej., realce de tumores estrechamente relacionados en los
componentes de tejido blando) (38). Estos paraganglios simpáticos y parasimpáticos
criterios se reflejan más en la literatura extraadrenales se clasifican como paragangliomas
quirúrgica que describe la eliminación de extraadrenales (EAP). Los feocromocitomas
lesiones clínicamente significativas, típicamente secretan norepinefrina y epinefrina, pero
La literatura reciente sobre imágenes con respecto a la la norepinefrina suele ser la catecolamina
historia natural de los quistes suprarrenales sugiere que las predominante. Se desconoce la incidencia exacta de
características de los quistes suprarrenales benignos incluyen una feocromocitoma, pero se estima que ocurre en 2 a 8
pared lisa y delgada que mide≤3 mm, atenuación de líquido (0-20 casos por millón de personas por año (43).
UH) y mínimas características complicadas (tabiques delgados y Clásicamente, se pensaba que la gran mayoría de los
calcificaciones de la pared), observándose con frecuencia un pacientes con feocromocitomas eran sintomáticos.
aumento del tamaño del quiste a intervalos (60% de los casos) Sin embargo, a medida que más pacientes se
(35). Esta tendencia a un quiste suprarrenal benigno aumentar de someten a imágenes transversales por razones no
tamaño con el tiempo no debe malinterpretarse como indicativo relacionadas, la cantidad de feocromocitomas
de una neoplasia maligna subyacente o una complicación identificados en pacientes asintomáticos continúa
secundaria cuando se observa como un hallazgo aislado (35). aumentando, con informes clínicos, imágenes,
Los síntomas a menudo se deben a un exceso de

mielolipoma adrenérgicos y el diagnóstico se basa en niveles
El mielolipoma suprarrenal es un tumor benigno de elevados de catecolaminas y metabolitos circulantes o
variada composición de tejido adiposo y células excretados (7). En el examen macroscópico, los tumores
mielopoyéticas, generalmente elementos trilineales. Mi- suelen ser masas bien delimitadas que varían en tamaño
Figura 9.Feocromocitoma suprarrenal en una mujer de 46 años con hipertensión mal controlada y taquicardia ventricular
por feocromocitoma.(a)La imagen de RM ponderada en T2 coronal muestra un feocromocitoma suprarrenal derecho (punta
de flecha) con intensidad de señal heterogénea y áreas focales de cambios quísticos.(b)La imagen axial de RM ponderada
en T1 poscontraste muestra un intenso realce en la fase arterial (punta de flecha).(C)Imagen coronal fusionada de TC/MIBG
(metaiodobencilguanidina) que muestra captación focal intensa del radiotrazador en la masa suprarrenal (punta de flecha),
lo que confirma el diagnóstico.(d)Microfotografía (ampliación original,×100; tinción HE) de un feocromocitoma muestra un
patrón microscópico anidado (puntas de flecha).
de 3 a 5 cm (7). Los feocromocitomas suelen ser firmes y de activar elNF-1gen (NF-1), inactivar elBVS (VHL), e inactivar
color blanco grisáceo y pueden tener áreas de cambios los genes de las subunidades B, C o D (PGL) de la
degenerativos centrales que incluyen fibrosis o cambios succinato deshidrogenasa (SDH) (46). De manera
quísticos. En el examen microscópico, los patrones problemática, los síndromes bien reconocidos asociados
arquitectónicos incluyen una combinación de alveolar con estas mutaciones pueden ser clínicamente
(anidamiento) y trabecular (36 % de los casos), silenciosos. Por lo tanto, muchos tumores
predominantemente alveolar (35 %) (también conocido neuroendocrinos que antes se pensaba que eran
como anidamiento) y predominantemente trabecular (27 %) esporádicos (debido a la ausencia de estigmas
(44) (Fig. 9 ). El citoplasma puede ser eosinófilo y finamente sindrómicos) albergan mutaciones subyacentes. Un
granular, pero puede variar de anfófilo a basófilo. Algunos grupo de investigadores ha identificado estas mutaciones
núcleos pueden contener “pseudoinclusiones” que clínicamente silenciosas en hasta el 25 % de los pacientes
representan invaginaciones del citoplasma celular dentro de con feocromocitomas; un segundo grupo cree que el
los pliegues de la membrana nuclear. porcentaje de feocromocitomas y PAE con base genética
Los síndromes hereditarios asociados con subyacente es cercano al 30% (47,48).
feocromocitomas y EAP incluyen síndrome de La TC o la RM son la modalidad de primera línea para
neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipos 2A y 2B, caracterizar y localizar el feocromocitoma sospechoso.
neurofibromatosis tipo 1 (NF-1), enfermedad de von Los tumores suelen ser masas redondas u ovaladas de
Hippel-Lindau (VHL) y síndrome de paraganglioma atenuación similar a las estructuras de tejido blando
familiar (PGL), como se describe en el Tabla (13,45). circundantes en las imágenes sin contraste, con una
Estos síndromes están asociados con mutaciones de la atenuación media informada de 35,9 HU ± 9,8 ( 49).
línea germinal que activan elRETIRADOgen (MEN), en- Dispersos, a menudo
Síndromes hereditarios asociados con feocromocitomas y EAP
Síndrome Riesgo de Tumor (%) Gen mutado

Neoplasia endocrina múltiple (protooncogén) 50 RETIRADO
Neurofibromatosis 1 1 NF-1
enfermedad de von Hippel-Lindau 10–20 BVS
Síndrome de paraganglioma familiar 20 (estimado) SDHB, SDHC, SDHD
Nota.—Adaptado y reimpreso, con permiso, de la referencia 45.
pueden verse calcificaciones puntiformes hasta en un 10% de 131yo- o123La metayodobencilguanidina
los casos (50). Las lesiones suelen medir de 3 a 5 cm de marcada con I (MIBG) es un análogo de la
diámetro, pero varían de 1 a 10 cm o más. noradrenalina que se desarrolló
Independientemente del tamaño de la lesión, la evaluación específicamente para su uso como agente
radiológica del feocromocitoma se complica por los diversos neuroendocrino. agente de elección para
grados de degeneración de la lesión, necrosis, calcificación, detectar paragangliomas simpaticoadrenales
fibrosis, cambio quístico y degeneración de los lípidos (56) (Fig. 9).
intracelulares, lo que genera imágenes que a menudo se
superponen con otros diagnósticos, como la degeneración Se puede encontrar un mecanismo de absorción
de las ACA y las metástasis (51, 52). Otras características que alternativo en el fluoro-2-desoxi-d-Tomografía por
complican incluyen las características de lavado emisión de positrones (PET) de glucosa (FDG), que se
inconsistentes del tumor, en las que no se puede confiar para basa en la proliferación y el metabolismo celular, a
diferenciar el feocromocitoma de otras lesiones diferencia de la diferenciación simpática y la expresión
suprarrenales, en particular las ACA (19). del receptor de somatostatina. En una revisión
En la RM, la clásica lesión T2 homogénea en forma de anterior, la sensibilidad general de FDG PET para
“bombilla” brillante se encuentra con poca frecuencia y paragangliomas intra y extra suprarrenales fue del 72
representa tan solo el 11 % de los casos (53). En verdad, la % (57), y un estudio más reciente documentó una
mayoría de las lesiones homogéneas son menos brillantes sensibilidad del 78 % para localizar paragangliomas
que el líquido cefalorraquídeo y tienden a igualar la no metastásicos (58). feocromocitomas y
intensidad de la señal del bazo. Desafortunadamente, hasta paragangliomas malignos asociados con SDHB
donde sabemos, no se han encontrado características (succinato deshidrogenasa subunidad B), la
histológicas que expliquen estos patrones (54). Las lesiones sensibilidad de la PET con FDG se acercó al 100 % (59).
pueden ser homogéneas o heterogéneas (Fig. 9), Cabe señalar que, si bien la PET con FDG es sensible,
dependiendo de los componentes internos de fibrosis, la FDG sigue siendo un agente inespecífico acumulado
necrosis, hemorragia y formación de quistes. En un artículo por muchas otras lesiones, incluida la enfermedad
relativamente reciente, el patrón observado con mayor metastásica no relacionada con paragangliomas, ACC
frecuencia (39 %) fue una lesión heterogénea realzada con y ACA.
múltiples bolsas o quistes de alta intensidad de señal,
evidenciada por áreas de prolongación T2 (53) (Fig. 9).La Los agentes de TEP utilizados con menos frecuencia,
amplia gama de características de imagen del como la fluorodopamina y la hidroxiefedrina, también se
feocromocitoma le ha valido el apodo de "un camaleón de han utilizado con éxito para identificar el
imagen" (55). Se recuerda a los radiólogos que incluyan el feocromocitoma. Estos agentes aprovechan la captación
feocromocitoma en el diagnóstico diferencial de las lesiones selectiva por las estructuras simpáticoneuronales, la
suprarrenales de baja atenuación, las lesiones con lavado eliminación rápida del fondo y la visualización casi
ávido y las lesiones con un componente quístico dominante, inmediata de anomalías (60).
según el escenario clínico y los hallazgos de laboratorio. Aunque el tratamiento a menudo comienza con un
bloqueo farmacológico, el objetivo final es la curación con
Muchos agentes de radionúclidos diferentes están resección completa del tumor. Por esta razón, el radiólogo es
disponibles para obtener imágenes de feocromocitomas fundamental en la evaluación preoperatoria de la localización
y EAP. Estos agentes generalmente se emplean cuando de la enfermedad, que puede complicarse tanto por la
los tumores sospechados clínicamente no pueden multifocalidad como por las metástasis.
localizarse o confirmarse con imágenes transversales Ninguna característica de imagen de la lesión primaria
estándar. Además, son beneficiosos en ciertos casos en puede distinguir de manera confiable el feocromocitoma
los que es necesario excluir la bilateralidad, la benigno más común de la rara neoplasia maligna a menos
enfermedad multifocal, la enfermedad metastásica o la que haya evidencia de extensión local directa a las
recurrencia posoperatoria. estructuras circundantes (hígado,
riñón, páncreas) o metástasis a distancia (p. ej., hueso,

ganglios linfáticos, hígado o pulmón) (11,55). Los ganglios
linfáticos regionales son la localización más frecuente de los
depósitos metastásicos, seguidos del esqueleto axial, hígado,
pulmón y riñón (11). Se puede identificar la invasión local en
la grasa circundante y los vasos de alimentación, pero no se
considera una característica definitiva de malignidad, ya que
se sabe que los tumores que carecen de esta característica
metastatizan (11).
La definición de malignidad se basa rigurosamente en la
identificación de metástasis en lugares donde de otro modo
no se encuentran células cromafines, para eliminar la
posibilidad de clasificar erróneamente las lesiones primarias
multicéntricas como metástasis o como desarrollo de Figura 10. Hemangioma suprarrenal en un paciente de 84 años
recurrencia locorregional (7). mujer con dolor progresivo en el flanco izquierdo. Imagen
de TC coronal poscontraste que muestra un hemangioma
hemangioma suprarrenal cavernoso con márgenes bien delimitados y
Los hemangiomas suprarrenales son raros, con una calcificaciones capsulares que muestran realce discontinuo
nodular periférico (punta de flecha).
prevalencia de 1 por cada 10.000 autopsias, y suelen ser
asintomáticos debido a su tamaño, miden < 2 cm (7). Los que
se descubren en las imágenes que a menudo conducen a la
cirugía son mucho más grandes y miden> 10 cm (Fig. 10).
Los hemangiomas consisten en dos tipos principales,
capilares y cavernosos, siendo el último grupo más
frecuente y mostrando espacios vasculares dilatados y
tabiques delicados en un patrón más espacioso bajo el
microscopio. Estos tumores son principalmente
neoplasias vasoformativas que tienden a ser muy
vasculares. La TC muestra que estos tumores están bien
delimitados con hipoatenuación o atenuación
heterogénea (61) (Fig. 10). Los flebolitos son
característicos, aunque también pueden estar presentes
calcificaciones más irregulares (Fig. 10).
Las imágenes transversales posteriores al contraste
Figura 11.Linfangioma suprarrenal en una mujer de 35 años con
muestran realce nodular discontinuo periférico con o
dolor en el flanco. Imagen axial de TC de fase tardía
sin llenado central tardío (Fig. 10). En la RM, el tumor
poscontraste que muestra un linfangioma suprarrenal derecho,
suele ser hipointenso en las imágenes ponderadas en caracterizado por unos pocos tabiques realzados (puntas de
T1 e hiperintenso en las imágenes ponderadas en T2, flecha) que rodean lóculos de líquido simple hipoatenuante.
aunque puede haber variabilidad en las ponderadas en
T1 con áreas de mayor intensidad de señal debido a
hemorragia o necrosis (22). Se realiza una biopsia o arquitectura quística o cavernosa y contienen líquido
resección guiada por imágenes, cuando sea necesario, proteináceo y linfocitos dispersos con agregados
para confirmar la benignidad. linfoides intersticiales. La inmunohistoquímica para
D2-40 puede ayudar a identificar el revestimiento de
Linfangioma los vasos linfáticos.
El linfangioma suprarrenal es un tumor extremadamente raro La TC muestra una lesión quística hipoatenuante de paredes
que suele descubrirse de forma incidental. Este tumor benigno delgadas sin realce interno que se encuentra en o cerca de la
tiene una prevalencia estimada del 0,06 %, suele ser asintomático atenuación por líquido (Fig. 11). Se identifica realce de la pared del
y puede presentarse a cualquier edad con un pico entre la 3.ª y la quiste o septos delgados (Fig. 11). Las características de la RM son
6.ª décadas de la vida (62). Los informes de casos anteriores consistentes con un quiste que contiene líquido, caracterizado por
pueden haber clasificado algunos de estos tumores como una intensidad de señal disminuida en las imágenes ponderadas
tumores adenomatoides o como quistes endoteliales en T1 y una intensidad aumentada en las imágenes ponderadas
linfangiomatosos que ocurren en la suprarrenal. en T2 (18).
La apariencia macroscópica del linfangioma suprarrenal El diagnóstico diferencial puede incluir un quiste
es similar a la de los que ocurren en otras partes del cuerpo, suprarrenal, hemangioma, feocromocitoma quístico o
a saber, un quiste multilocular que contiene un líquido claro schwannoma con degeneración quística. Un quiste
que a veces puede estar teñido de sangre. multilocular con tabiques delgados y atenuación de líquido
Histológicamente, estos tumores tienen una simple en la TC es más sugestivo de un linfangioma.
dando un margen bien delimitado. Histológicamente, los

schwannomas a menudo tienen una combinación de
patrones Antoni A y B con intensa positividad S-100. El
términoschwannoma antiguose usa para aquellos
tumores que tienen cambios degenerativos marcados,
que pueden incluir hemorragia antigua, calcificación,
cambios quísticos y atipia nuclear.
Un schwannoma aparece como una masa hipoatenuante
que realza heterogéneamente en la TC (Fig. 12). Las
imágenes ponderadas en T1 muestran una señal isointensa
en el músculo con hiperintensidad en las imágenes
ponderadas en T2, pero las características de la RM son
inespecíficas, ya que puede haber una marcada variabilidad
Figura 12. Schwannoma suprarrenal en un paciente de 46 años según el grado de cambio degenerativo (63). Como resultado,
hombre con dolor en el flanco derecho. Imagen axial de TC el diagnóstico diferencial del schwannoma suprarrenal
poscontraste que muestra realce heterogéneo sutil (punta de incluye feocromocitoma y tumores malignos. La escisión
flecha) en una masa suprarrenal derecha hipoatenuante, que se completa es el tratamiento de elección.
demostró que era un schwannoma.
Ganglioneuroma
El neuroblastoma, el ganglioneuroblastoma y el
ganglioneuroma se pueden observar en adultos, aunque
los dos primeros son mucho más comunes en niños. En
consecuencia, nuestra discusión se centra en el
ganglioneuroma, que se observa con mayor frecuencia
en adultos jóvenes. El ganglioneuroma es un tumor
neurogénico benigno que surge a lo largo del eje
simpatoadrenal; es más frecuente en el mediastino
posterior y retroperitoneo que en la médula suprarrenal
(20-30% de los casos) (64). En el examen macroscópico, el
ganglioneuroma es un tumor firme, bien delimitado, con
un tamaño promedio de alrededor de 8 cm y tiene una
apariencia de color blanco grisáceo a amarillo tostado en
el corte transversal.
Figura 13.Ganglioneuroma en un hombre de 69 años en quien una
Las características de la TC sin contraste incluyen
tomografía computarizada previa por diverticulitis mostró un
disminución de la atenuación que mide <40 HU con
ganglioneuroma suprarrenal izquierdo incidental de 6 cm. La imagen
calcificación puntiforme o discreta (65). La TC con
de RM coronal ponderada en T2 muestra que la masa tiene una
intensidad de señal heterogéneamente aumentada con una
contraste muestra una masa homogéneamente
apariencia verticilada (punta de flecha). hipoatenuante en comparación con el músculo, que
rodea los vasos en lugar de estrecharlos u ocluirlos (66).
En la RM, se observa una disminución de la intensidad de
Sin embargo, características como la morfología unilocular, la la señal en las imágenes ponderadas en T1 y un aumento
hemorragia o el realce de los tejidos blandos pueden sugerir un heterogéneo de la intensidad de la señal en las imágenes
diagnóstico alternativo. El tratamiento es quirúrgico cuando está ponderadas en T2, con realce tardío gradual (Fig. 13). La
justificado. hiperintensidad que se observa en las imágenes
potenciadas en T2 puede tener un aspecto verticilado (65)
Schwanoma (Fig. 13).
Los schwannomas son tumores benignos de la vaina nerviosa El diagnóstico diferencial incluye muchos
que se originan en la cresta neural y que se presentan de tumores benignos y malignos, incluidos
forma poco frecuente en el retroperitoneo (3%) y rara vez se neuroblastoma y ganglioneuroblastoma en
observan en la suprarrenal (63). Estas lesiones suelen ser pacientes más jóvenes, así como ACA,
benignas, aunque existen casos malignos y suelen asociarse feocromocitoma y ACC. La escisión completa es el
a neurofibromatosis tipo 1 Este tumor puede afectar a tratamiento preferido.
cualquier grupo de edad y tiene una distribución equitativa
por género; tiene predilección por adultos de 20 a 40 años Tumor adenomatoide
(64). El tumor adenomatoide de la suprarrenal es un tumor benigno
Aunque a menudo se descubren de manera incidental, raro de origen mesotelial. Se han reportado menos de 40
los schwannomas suprarrenales pueden manifestarse con tumores primarios en la suprarrenal, con predilección por el sexo
dolor abdominal. El schwannoma típico está encapsulado, masculino y un rango de edad de 24 a 64 años.
820 mayo-junio 2014 radiographics.rsna.org
Figura 14.Tumor adenomatoide en un hombre de 22 años con dolor en el cuadrante inferior derecho y una masa suprarrenal izquierda
incidental observada en las imágenes, que posteriormente se resecó y se confirmó que era un tumor adenomatoide.(a)Imagen axial de
RM ponderada en T2 con saturación de grasa que muestra una masa sólida y quística bien delimitada de 18 cm (punta de flecha) con
intensidad de señal heterogénea.(b)Imagen axial de RM ponderada en T1 poscontraste que muestra realce heterogéneo de los
componentes sólidos (punta de flecha).
años de edad. Por lo general, estos tumores se observan en (71). Tradicionalmente, se pensaba que el comportamiento
el lado izquierdo con más frecuencia que en el derecho y maligno era raro, pero al menos 61 de los casos notificados
pueden descubrirse de manera incidental, aunque se han hasta la fecha demostraron un potencial maligno limítrofe
informado dolor y hematuria (67) (Fig. 14). (47) o eran francamente malignos (24,72).
Las características anatomopatológicas incluyen un tumor Los especímenes macroscópicos de oncocitoma
homogéneo, blanco grisáceo y liso que microscópicamente suprarrenal aparecen encapsulados y son de color marrón
tiene vacuolas citoplasmáticas en forma de tamiz y espacios caoba o tostado oscuro en el corte transversal. Pueden estar
similares a glándulas. Las tinciones inmunohistoquímicas presentes áreas de cambio degenerativo.
para citoqueratina y calretinina son útiles para confirmar el Microscópicamente, los tumores tienen abundantes células
origen mesotelial de este tumor (68). Puede haber profundamente eosinofílicas (ricas en mitocondrias) (Fig. 15).
calcificación distrófica y células en “anillo de sello”. Las células Al igual que con otros ACA, la inmunohistoquímica suele ser
en anillo de sello pueden ser engañosas y sugerir positiva para vimentina, melan A, inhibición.a,y calretinina y
adenocarcinoma metastásico (67). pueden ser inmunorreactivos para la sinaptofisina (70) (Fig.
Dado que estos tumores pueden ser sólidos y quísticos, la 15). También pueden ser inmunoreactivos para el antígeno
TC con contraste muestra una masa heterogéneamente mitocondrial MTCO2 y positivos de forma variable para CK8,
hipoatenuante con un borde bien delimitado. Las CK18 y CD10 (71). La presencia de un criterio mayor o menor
calcificaciones pueden estar presentes. Los hallazgos de la puede indicar un tumor maligno o borderline,
RM son inespecíficos y variables en las imágenes ponderadas respectivamente. Los criterios mayores incluyen más de 5
en T1, ponderadas en T2 y poscontraste, por lo que el mitosis por 50 campos de gran aumento, mitosis atípicas e
diagnóstico diferencial de los tumores adenomatoides invasión venosa. Los criterios menores incluyen necrosis
incluye feocromocitoma y ACC (69) (Fig. 14). La cirugía es el microscópica, invasión sinusoidal, invasión capsular y tamaño
tratamiento de elección. mayor de 10 cm o peso superior a 200 gramos (73).
oncocitoma Las imágenes transversales muestran una masa bien

El oncocitoma suprarrenal es un tumor benigno poco común delimitada, a menudo grande, con realce heterogéneo (72)
con aproximadamente 110 casos informados en la literatura (Fig. 15). Desafortunadamente, esta apariencia inespecífica
y una mediana de edad de los pacientes de 46 años (70). lleva a considerar tumores como ACC, linfoma o
Cuando se presenta en la suprarrenal, este tumor también se mielolipoma pobre en lípidos. En general, la falta de
ha denominado ACA oncocítica o neoplasia invasión vascular o linfadenopatía es un argumento en
corticosuprarrenal oncocítica. Estos tumores tienen una contra de los primeros diagnósticos. La escisión es el
ligera predilección por el sexo femenino (1,8:1), se presentan tratamiento de elección independientemente de los
con mayor tamaño de unos 9 cm (70). El oncocitoma resultados de la biopsia, dado el tamaño y la incertidumbre
suprarrenal generalmente no funciona (hasta en 69,5% de los del comportamiento biológico.
casos); sin embargo, en una minoría significativa de casos,
estos tumores pueden ser sintomáticos debido a la Infecciones Suprarrenales
producción de esteroides, lo que lleva al síndrome de Las infecciones fúngicas, bacterianas, micobacterianas, parasitarias
Cushing, virilización o feminización. y virales pueden afectar las glándulas suprarrenales. hidatídico
Figura 15.Oncocitoma suprarrenal límite

confirmado en una mujer de 48 años con dolor en el
flanco derecho y una masa suprarrenal derecha.
(a)Imagen axial de TC poscontraste que muestra
una masa sólida de 12 cm bien delimitada que
realza heterogéneamente (punta de flecha).(b)La
fotomicrografía (aumento original, ×100; tinción
HE) muestra células oncocíticas difusas con
citoplasma eosinofílico (puntas de flecha) y alto
grado nuclear.(C)La fotomicrografía (aumento
original, ×100; tinción con melan A) muestra que
las células oncocíticas muestran una positividad
ávida, caracterizada por el color marrón difuso del
citoplasma.
Figura 16.Infección suprarrenal en un hombre de 73 años con antecedentes de fatiga, pérdida de apetito y pérdida de peso
inexplicable durante 3 meses.(a)La imagen coronal de TC de fase tardía poscontraste muestra glándulas suprarrenales
hipoatenuadas simétricamente agrandadas (puntas de flecha).(b)Microfotografía (ampliación original,×40; tinción de metenamina-
plata [GMS] de Gomori) de una muestra de biopsia muestra numerosas levaduras pequeñas en gemación (punta de flecha) con
morfología típica deHistoplasma capsulatum.
el compromiso generalmente tiene la apariencia clásica criptococosis. Por lo general, las masas suprarrenales
de un quiste primario con quistes secundarios internos, bilaterales bien definidas o el agrandamiento son comunes
como se discutió anteriormente. Hasta el 80 % de los (74) (Fig. 16). La infección pulmonar suele preceder a la
pacientes con infección fúngica diseminada tienen identificación de la afectación suprarrenal.
afectación de las suprarrenales en la autopsia, siendo las La tuberculosis puede afectar ambas suprarrenales. El
más comunes la histoplasmosis y la agrandamiento suprarrenal bilateral puede ocurrir tanto en
paracoccidioidomicosis (7) (Fig. 16). Las infecciones la tuberculosis como en la histoplasmosis, aunque la
menos comunes son blastomicosis, coccidioidomicosis y apariencia puede ser menos simétrica en la primera.
(22). Posteriormente, las características de la TC en ambas

enfermedades pueden incluir disminución de la atenuación central
debido a necrosis y calcificaciones.
La formación de abscesos suprarrenales ocurre
raramente y generalmente es unilateral. bacterias como
Escherichia coli,grupo BEstreptococo, yBacteroidesse
disemina por vía hematógena y puede asociarse con
hemorragia, lo que dificulta la exclusión de un tumor
suprarrenal subyacente (7). También es importante recordar
que los pacientes inmunocomprometidos, como aquellos con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), también
pueden tener una infección por citomegalovirus (CMV) que
afecta las glándulas suprarrenales. En la autopsia de 74
pacientes con SIDA, las suprarrenales estaban infectadas con Figura 17. ACC en una mujer de 67 años con metror-
CMV en el 84% (75). En raras ocasiones, estos pacientes rhagia, sofocos y dolor de pecho; los resultados de laboratorio
pueden presentar clínicamente insuficiencia suprarrenal, confirmaron una secreción anormal de hormonas sexuales. La
pero la afectación suprarrenal con CMV generalmente no se imagen coronal de TC poscontraste muestra un ACC (punta de
identifica en los exámenes premortem y se ha descrito con flecha) bien delimitado y realzado que se origina en la fosa
suprarrenal izquierda y desplaza el riñón izquierdo hacia abajo y
glándulas suprarrenales de apariencia normal en imágenes
el bazo y el hemidiafragma izquierdo hacia arriba.
transversales (76).
Tumores malignos
La tinción inmunohistoquímica puede ser útil para
Carcinoma cortical suprarrenal distinguir el ACC de otras neoplasias como el
El ACC es un tumor raro con una prevalencia de 1-2 por 1 feocromocitoma y el carcinoma de células renales. Por
millón de habitantes (77). Las mujeres se ven afectadas con ejemplo, los ACC son negativos para la cromogranina A,
más frecuencia que los hombres, con una relación que es característicamente positiva en los tumores de la
mujer:hombre cercana a 1,5:1 (Fig. 17). Hay una médula suprarrenal. La positividad para el factor
distribución de edad bifásica, con incidencias máximas en la esteroidogénico-1 sugeriría ACC sobre una neoplasia
primera infancia y la mediana edad (cuarta a quinta renal. El antígeno de membrana epitelial suele ser
décadas) (78). La ACC puede ser esporádica o estar negativo en ACC pero positivo en neoplasias malignas
asociada con síndromes hereditarios, incluidos el síndrome renales. Los altos niveles de expresión de Ki-67 se
de Li-Fraumeni, el síndrome de Beckwith-Wiedemann, el observan más comúnmente con ACC que con ACA, pero
complejo de Carney, la hiperplasia suprarrenal congénita y hasta donde sabemos, actualmente no existe un umbral
la neoplasia endocrina múltiple (NEM) tipo 1 (79). estándar aceptado para la diferenciación precisa de estas
neoplasias. En los últimos años, los autores han
La presentación clínica de ACC puede estar relacionada con el identificado alteraciones genéticas moleculares y
aumento de la producción de esteroides por parte del tumor o la cromosómicas que se observan en la ACC esporádica. Por
enfermedad de masa que causa dolor abdominal, dolor de ejemplo, la pérdida de heterocigosidad de los genes
espalda, pérdida de peso o saciedad temprana (80). Los ACC supresores de tumores que codifican p53, p57,
pueden provocar síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo o
aumento de la producción de esteroides sexuales con virilización Independientemente de la modalidad utilizada para
o feminización (77,78). obtener imágenes de un ACC, ciertas características
En el examen macroscópico, los ACC suelen ser permanecerán consistentes. Por ejemplo, los ACC suelen ser
voluminosos, con un tamaño promedio de aproximadamente masas grandes ubicadas por encima del riñón en el espacio
12 cm y un peso promedio de más de 800 gramos. Los perirrenal del retroperitoneo. Son principalmente tejidos
tumores pueden reemplazar casi por completo a la glándula blandos y pueden contener áreas de necrosis, hemorragia o
suprarrenal normal. En el corte transversal, los ACC calcificación. Aunque bilateral en el 10 % de los casos, la ACC
generalmente muestran una decoloración de amarillo a suele ser unilateral con una afectación ligeramente mayor
marrón rojizo y, a menudo, tienen áreas de hemorragia y de la suprarrenal izquierda (53 %) que de la derecha (47 %)
necrosis. Los criterios histopatológicos que son más útiles (Fig. 17) (7). Puede verse diseminación local a órganos
para establecer el diagnóstico de malignidad incluyen adyacentes, ganglios linfáticos regionales y la vena renal o la
actividad mitótica, invasión capsular y permeación de los VCI.
espacios vasculares. El pleomorfismo celular también es una En la ecografía, las ACC son lesiones de masa redondas u oblongas
característica común. Los tres patrones histológicos más que surgen de la suprarrenal. Las masas tienden a estar bien definidas
comunes son el crecimiento trabecular, anidado o alveolar y con contornos lobulados. Cuando son pequeñas, las ACC pueden
difuso en forma de lámina. No existe correlación entre el mostrar una ecotextura homogénea. A medida que el tumor aumenta
patrón histológico y el estado funcional del tumor (81). de tamaño, la ecotextura heterogénea
Figura 18.ACC en un hombre de 20 años con saciedad temprana y aumento de la circunferencia abdominal.(a)Imagen axial de TC
poscontraste que muestra un ACC en el retroperitoneo izquierdo con realce nodular periférico de partes blandas (punta de flecha blanca)
que también contiene agregados de grasa macroscópica (punta de flecha negra).(b)Imagen axial de TC poscontraste que muestra
desplazamiento inferomedial del riñón izquierdo, con calcificación puntiforme (punta de flecha blanca) y más grasa que se extiende
anteriormente (punta de flecha negra).
se ve comúnmente debido a hemorragia y necrosis. la apariencia heterogénea de ACC debería ayudar

Pueden estar presentes regiones hiperecoicas e a distinguirlo de ACA. Al igual que con la TC, la RM
hipoecoicas. En una minoría de casos pueden verse con contraste muestra un patrón de realce
focos ecogénicos con o sin sombra acústica posterior heterogéneo con un lavado lento. La RM es
debido a la calcificación. Además, se ha descrito un particularmente útil para evaluar la vena renal y la
borde ecogénico grueso similar a una cápsula (que vena cava inferior en busca de trombosis tumoral
puede rodear completa o incompletamente la masa) (88).
(83). A18F FDG PET, ACC son hipermetabólicos.
En la TC sin contraste, las CCA son grandes 18 La FDG PET permite la diferenciación de ACC de ACA con
masas suprarrenales bien definidas con una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 88 %
atenuación heterogénea y tendencia a desplazar usando una relación suprarrenal/hígado máxima SUV (valor
las estructuras regionales (84) (Fig. 17). Los ACC de captación estandarizado) de 1,45 (89). FDG PET es
suelen tener una atenuación no mejorada de particularmente útil para detectar enfermedad metastásica.
más de 10 HU, una característica que ayuda a
diferenciarlos del ACA mucho más común (85). Múltiples factores son útiles para distinguir la ACC de
En la TC con contraste, los ACC muestran un otras neoplasias suprarrenales. Lo que es más
realce heterogéneo con predominio periférico importante, una masa suprarrenal con realce
(84) (Fig. 18). Las áreas de cambio quístico o heterogéneo de más de 4 cm de diámetro tiene una alta
necrosis son comunes, especialmente en el probabilidad de malignidad, con aproximadamente el
centro. Las calcificaciones intratumorales se 70 % de los ACC que miden >6 cm (84,90).Tanto la TC
observan en alrededor del 30% de los casos (86) como la RM pueden ser útiles para diagnosticar
(Fig. 18). Las lesiones no adenomatosas, incluida condiciones benignas que pueden simular ACC. Una
la ACC, muestran un lavado relativo y absoluto masa suprarrenal que mide <10 HU en la TC sin
más lento que las ACA, con valores de <40 % y contraste o con tasas de lavado relativas y absolutas
<60 % a los 15 minutos, respectivamente (16). >40% o >60%, respectivamente, es más consistente con
Los trombos tumorales en la vena renal y la VCI una ACA. La presencia de regiones de grasa a granel
son frecuentes. Invasión local, adenopatías intralesional es altamente sugestiva de un mielolipoma
regionales y paraaórticas, suprarrenal, aunque en la literatura se encuentran
informes raros de grasa que contiene ACC (91) (Fig. 18).
La apariencia de RM de ACC se caracteriza por una
señal T1 baja y una señal T2 heterogéneamente alta. Las El tratamiento depende de la extensión de la
áreas de hemorragia pueden aparecer hiperintensas en enfermedad, pero por lo general es quirúrgico seguido de
T1 dentro de la hipointensidad general en T1 de la masa quimiorradioterapia. A pesar de los avances en el
(84). Ocasionalmente, ACC puede contener pequeñas diagnóstico y tratamiento, la ACC sigue teniendo un mal
regiones que pierden señal en imágenes fuera de fase pronóstico. Se requiere un diagnóstico temprano con
(87). Aunque esta característica se ve más comúnmente resección primaria para la curación. La tasa de
con ACA, el agresivo general supervivencia global a 5 años es baja (37 %) (92).
linfoma
El linfoma primario en la suprarrenal es
extremadamente raro. El linfoma se clasifica como
primario si se limita a un solo órgano ya los ganglios
linfáticos inmediatamente adyacentes; de lo contrario,
el linfoma se considera secundario (93) (Fig. 19). La
afectación secundaria de las glándulas suprarrenales
por el linfoma es mucho más común y se ha informado
en hasta el 25 % de los pacientes con enfermedad
avanzada en la autopsia (94).
La afectación linfomatosa de las suprarrenales puede
ocurrir en patrones focales, multifocales o difusos. Se
observan nódulos sólidos discretos en los patrones focal Figura 19. Linfomas suprarrenales en un hombre de 77 años
y multifocal. La afectación difusa se manifiesta como una con linfoma de células B grandes previo. La imagen axial de TC
infiltración uniforme de órganos que a menudo conduce poscontraste muestra masas suprarrenales hipoatenuantes
a un aumento de tamaño (93). Cuando se observan bien circunscritas bilaterales (puntas de flecha), que luego se
nódulos discretos, tienden a estar bien delimitados, confirmó que representan una afectación secundaria.
redondos, homogéneos y muestran un realce leve (93)
(Fig. 19). La calcificación es poco común a menos que
haya habido un tratamiento previo. El linfoma
suprarrenal es bilateral en aproximadamente el 50 % de
los casos (95) (Fig. 19). El diagnóstico diferencial del
patrón nodular focal de la enfermedad incluiría ACA,
feocromocitoma, ACC y metástasis solitaria. Con el
patrón multifocal, el mimetismo principal sería
enfermedad metástica. En la forma difusa, la hiperplasia
suprarrenal sería una consideración.
Ecográficamente, el linfoma suprarrenal primario se ha

descrito como una masa sólida con ecogenicidad variable y
cambio quístico (96). Esto probablemente se deba a diversos
grados de hemorragia y necrosis, como se describe en una Figura 20.Linfoma suprarrenal en un hombre de 57 años. La
revisión reciente de los casos notificados hasta la fecha, lo imagen axial de TC muestra una masa suprarrenal izquierda
que confirma el patrón predominante. como solitaria hipoatenuada homogéneamente (punta de flecha),
compatible con recurrencia conocida de linfoma.
heterogéneamente hipoecoica, sin que se haya descrito
ningún caso como homogéneamente hiperecoica (97).
Se ha informado una variedad de apariencias de TC Se observa con frecuencia un realce de leve a moderado
de linfomas suprarrenales primarios. Una revisión (100). Dada la naturaleza altamente celular de las masas
reciente de la apariencia de TC de 45 linfomas linfomatosas, la difusión restringida es común (97).18La PET
suprarrenales primarios describió una distribución con F-FDG se realiza comúnmente para la estadificación y el
aproximadamente uniforme de patrones homogéneos y seguimiento del tratamiento en el linfoma y puede ser útil en
heterogéneos, con la mayoría de los tumores con una la evaluación de las glándulas suprarrenales (101).
apariencia hipoatenuante y realce de ligero a moderado
(97). En el linfoma suprarrenal secundario, las Dados los variados patrones de imágenes de la enfermedad
suprarrenales pueden parecer normales, agrandarse de que son posibles con el linfoma suprarrenal, los hallazgos de las
forma difusa mientras mantienen una morfología normal imágenes rara vez son específicos. Si no se puede demostrar que
o mostrar masas solitarias o múltiples (98) (Fig. 20). La la(s) masa(s) suprarrenal(es) contiene(n) regiones visibles de
enfermedad retroperitoneal extensa puede engullir la grasa, como en el mielolipoma, o que representa una ACA en la
suprarrenal. El linfoma secundario tiende a ser tomografía computarizada de protocolo suprarrenal o en la
homogéneo en atenuación con realce de bajo nivel y resonancia magnética con desplazamiento químico, entonces el
lavado lento en imágenes tardías. Las calcificaciones son linfoma sigue siendo una posibilidad, junto con otras afecciones
raras en ausencia de tratamiento previo (99). benignas y malignas. Con afectación difusa de las glándulas, se
debe considerar la hiperplasia suprarrenal. La presencia de
En la RM, los linfomas primarios y secundarios son de invasión vascular agresiva sugeriría ACC en lugar de linfoma, que
hipointensos a isointensos en las imágenes ponderadas en tiende a rodear los vasos en lugar de desplazarlos. La presencia
T1 e hiperintensos en las imágenes ponderadas en T2 en de calcificaciones en una gran lesión suprarrenal que ha
comparación con el hígado (98).
otras neoplasias malignas también están en el diagnóstico

diferencial, dada la heterogeneidad y las calcificaciones que
pueden ocurrir en los sarcomas suprarrenales, lo que típicamente
conduce a la escisión si es posible.
metástasis
Por lo general, se pide a los radiólogos que
excluyan metástasis suprarrenales en pacientes
con neoplasias primarias extraadrenales
conocidas. La verdadera prevalencia de estos
tumores secundarios a las suprarrenales es objeto
de debate y probablemente varía según la práctica
y la población de pacientes. Sin embargo, la
Figura 21. Leiomiosarcoma suprarrenal en un paciente de 75 años literatura sugiere que la tasa de tumores malignos
mujer con dolor abdominal. La imagen axial de TC que ocurren dentro del número total de masas
poscontraste muestra un leiomiosarcoma sólido y suprarrenales identificadas incidentalmente está
quístico heterogéneo (punta de flecha), que invadió la cerca del 2% al 3% y puede llegar al 30% en
cápsula suprarrenal y renal. prácticas con énfasis oncológico (104). Además, el
antecedente o la presencia de una neoplasia
maligna extraadrenal en un paciente aumenta el
no ha sido tratado sugeriría ACC en lugar de linfoma. Si los riesgo de que una masa suprarrenal imprevista
resultados de los análisis clínicos y de laboratorio no son identificada en las imágenes sea maligna (104). Se
concluyentes, a menudo se necesita una muestra de tejido confirmaron metástasis suprarrenales en el 27 %
para el diagnóstico definitivo. En el contexto de un linfoma de los exámenes de autopsia en una serie de
conocido, se puede presumir el diagnóstico, con un pacientes con tumores epiteliales malignos
seguimiento por imágenes para evaluar la respuesta al extraadrenales (105).
tratamiento. Desafortunadamente, la apariencia de imagen de
El manejo clínico es el tratamiento inicial con muchos de estos tumores es inespecífica. La distribución
quimioterapia o terapia de modalidad combinada seguido bilateral es más común que la afectación unilateral, pero
de una nueva estadificación al finalizar la quimioterapia cualquier masa suprarrenal nueva debe considerarse
para evaluar la respuesta al tratamiento. como metástasis hasta que se demuestre lo contrario en
un paciente con una neoplasia maligna primaria
Sarcoma conocida en otra parte (Fig. 22). La presencia de lípidos o
Los sarcomas primarios en las suprarrenales son raros; grasa intratumoral puede ser útil para determinar que
dos tumores que pueden ocurrir incluyen angiosarcoma y una lesión representa un ACA o un mielolipoma en lugar
leiomiosarcoma. El angiosarcoma es un tumor de una metástasis, usando técnicas discutidas
mesenquimatoso raro que se origina dentro de la previamente. Sin embargo, se debe tener cuidado para
suprarrenal. El leiomiosarcoma surge del músculo liso de considerar la posibilidad de una metástasis a una lesión
la vena suprarrenal o está asociado con sus afluentes en preexistente (p. ej., un tumor de colisión entre una
la glándula. Esto es similar al leiomiosarcoma que se metástasis y una ACA o mielolipoma).
origina en otra parte del retroperitoneo, como la VCI. En pacientes con una neoplasia maligna primaria
conocida en otro lugar, las lesiones >3 cm tienden a ser
Se puede hacer un diagnóstico seguro de un metástasis (106). En la TC sin contraste, se debe sospechar
angiosarcoma cuando el tumor tiene un patrón una metástasis suprarrenal cuando una masa no calcificada y
vasoformativo, pero puede ser más desafiante cuando no hemorrágica muestra valores de atenuación.³43 HU (106).
existe un patrón epitelioide más sólido. La En la RM, las metástasis suprarrenales muestran una señal T1
diferenciación endotelial se puede confirmar con baja y una señal T2 aumentada con realce progresivo (18). En
positividad para el antígeno relacionado con el factor última instancia, en un paciente con una malignidad
VIII, CD31, CD34 o factor de transcripción ERG (7). conocida, se debe considerar la posibilidad de metástasis a
Tanto el angiosarcoma como el leiomiosarcoma menos que se pueda hacer un diagnóstico definitivo de una
suelen tener un aspecto grande y heterogéneo con un lesión benigna.
margen irregular en la TC y pueden tener calcificaciones
internas (102) (Fig. 21). Los leiomiosarcomas Abordaje de los tumores suprarrenales
demostraron una intensidad de señal disminuida en Los tumores suprarrenales son comunes y pueden agruparse
imágenes ponderadas en T1 y una intensidad de señal ampliamente en lesiones que son benignas o malignas y
aumentada en imágenes ponderadas en T2 con realce hormonalmente activas o inactivas. El papel del generador de
marginal (103). Las ACA grandes con hemorragia central imágenes es evaluar las características anatómicas y
pueden simular un angiosarcoma. CAC y fisiológicas de una lesión para diferenciar la probable
Figura 22.Metástasis suprarrenal en un hombre de 61 años con melanoma cutáneo conocido.(a)La imagen axial de TC
poscontraste muestra un nódulo suprarrenal izquierdo (punta de flecha) de aspecto inespecífico, lo que da lugar a una clasificación
indeterminada y conduce a una evaluación adicional.(b)La imagen axial de PET/CT muestra una actividad metabólica
marcadamente aumentada (punta de flecha), que se demostró que representa una metástasis de melanoma.
benigno de lo probablemente maligno. Las características Las lesiones bilaterales pueden sugerir un proceso
clave incluyen tamaño, características internas (p. ej., benigno o maligno, como puede verse en hemorragia, ACH,
necrosis), realce, características de lavado, avidez de isótopos infección, linfoma o metástasis. La historia clínica (p. ej.,
y hallazgos de enfermedad metastásica local, regional y antecedentes de traumatismo o diátesis hemorrágica), el
distante. tamaño de las lesiones (p. ej., tamaño > 3 cm con mayor
La gran mayoría de los tumores suprarrenales benignos probabilidad de representar metástasis) y los hallazgos de
son ACA que contienen cantidades variables de lípidos imágenes secundarios pueden ser útiles para sugerir el
intracitoplasmáticos. Estos ACA pueden diagnosticarse con diagnóstico (p. ej., linfadenopatía retroperitoneal como
base en la combinación de hallazgos de una pequeña lesión puede ser visto en el linfoma).
homogénea, que suele medir 4 cm o menos, con un valor de La presencia de calcificación se observa de manera
CT sin contraste de <10 HU. Las ACA pobres en lípidos similar tanto en tumores benignos como malignos. Si las
menos comunes se basan en porcentajes de lavado calcificaciones están presentes en una gran masa, entonces
absolutos o relativos > 60 % y > 40 %, respectivamente, o se debe considerar seriamente la ACC. Las calcificaciones
imágenes de RM con desplazamiento químico con pérdida también pueden verse en masas más pequeñas como
de intensidad de la señal en la imagen fuera de fase. Los secuela de una hemorragia previa o enfermedad
mielolipomas son lesiones benignas que contienen niveles granulomatosa y pueden observarse en ACA en
macroscópicos de grasa macroscópicamente visible degeneración o, con poca frecuencia, en feocromocitoma (5
detectables con imágenes de TC y RM con técnicas de a 10% de los casos). La bilateralidad de la calcificación
saturación de grasa. En raras ocasiones, el diagnóstico se puede ser útil para sugerir una etiología benigna.
complica por un tumor de colisión, que consiste en tumores Antes de cualquier procedimiento quirúrgico, así como
que coexisten de forma independiente dentro de la misma antes de la biopsia percutánea guiada por imágenes, es
masa (como una metástasis que ocurre dentro de una ACA imperativo que todos los pacientes sean evaluados por
o, con menos frecuencia, dentro de un mielolipoma). exceso de catecolaminas para que estos casos puedan ser
bloqueados farmacológicamente. Además, es posible que
Los tumores hipervasculares de entre 3 y 5 cm que sea necesario confirmar la lateralidad de una lesión
contienen componentes brillantes T2 son altamente hormonalmente activa con un muestreo venoso antes de su
sospechosos de feocromocitoma. El diagnóstico se escisión para asegurar que se elimine el lado apropiado.
corrobora con agentes de medicina nuclear como MIBG,
que simultáneamente confirman el origen del tumor Conclusión
mientras evalúan la enfermedad multifocal y metastásica. Los radiólogos juegan un papel importante en la
Con poca frecuencia, los feocromocitomas tienen identificación y diagnóstico de tumores y condiciones
características de imagen más sugestivas de una ACA. Se similares a tumores en el paciente sintomático y
está identificando un número cada vez mayor de asintomático. Más específicamente, el radiólogo astuto
feocromocitomas inesperados en pacientes que se puede categorizar esas lesiones como benignas o
someten a estudios de imagen por otras razones, muchos malignas según los hallazgos de imagen que se han
de los cuales no tienen hiperfunción suprarrenal. establecido previamente a través de la correlación
Tumores grandes que miden≥6 cm son muy radiológica-patológica. Los radiólogos seguirán
sospechosos de malignidad, incluidos los ACC. Aparte desempeñando un papel importante en el proceso de
de las lesiones no quirúrgicas como el hematoma, la diagnóstico junto con el médico de atención primaria, el
mayoría de ellas se extirpan. cirujano y el patólogo.
Reconocimiento.—Agradecemos enormemente la curvas de adenomas suprarrenales y no adenomas.

asistencia de Brent Wagner, MD, quien se desempeñó como AJR Am J Roentgenol 1998;170(3):747–752.
consultor de radiología y brindó apoyo editorial. Un 17. Korobkin M, Giordano TJ, Brodeur FJ, et al. Adenomas
agradecimiento especial a Gilbert Gardner, MA, CMI, por la suprarrenales: relación entre los lípidos histológicos y los
ilustración médica. hallazgos de TC y RM. Radiología 1996;200(3): 743–747.
18. Elsayes KM, Mukundan G, Narra VR, et al. Masas

Referencias suprarrenales: características de la RM con correlación
1. Blake MA, Cronin CG, Boland GW. Imágenes suprarrenales. patológica. RadioGraphics 2004;24(suplemento 1):S73–S86.
AJR Am J Roentgenol 2010;194(6):1450–1460. 19. Patel J, Davenport MS, Cohan RH, Caoili EM. ¿Pueden los
2. Arnold DT, Reed JB, Burt K. Evaluación y manejo de criterios establecidos de atenuación y lavado de TC para
la masa suprarrenal incidental. Proc (Bayl Univ el adenoma suprarrenal excluir con precisión el
Med Cent) 2003;16(1):7–12. feocromocitoma? AJR Am J Roentgenol 2013;201 (1):122–
3. Terzolo M, Stigliano A, Chiodini I, et al. Declaración de 127.
posición de la AME sobre el incidentaloma suprarrenal. Eur J 20. Russell RP, Masi AT. La prevalencia de la hiperplasia de
Endocrinol 2011;164(6):851–870. la corteza suprarrenal en la autopsia y su asociación
4. Berland LL, Silverman SG, Gore RM, et al. Manejo de con la hipertensión. Ann Intern Med 1970;73(2): 195–
hallazgos incidentales en la TC abdominal: libro 205.
blanco del comité de hallazgos incidentales de ACR. J 21. Dobbie JW. Hiperplasia nodular adrenocortical: el
Am Coll Radiol 2010;7(10):754–773. envejecimiento suprarrenal. J Pathol 1969;99(1):1–18.
5. Cawood TJ, Hunt PJ, O'Shea D, Cole D, Soule 22. Lockhart ME, Smith JK, Kenney PJ. Imágenes de masas
S. La evaluación recomendada de los incidentalomas suprarrenales. Eur J Radiol 2002;41(2):95–112.
suprarrenales es costosa, tiene altas tasas de falsos positivos 23. Sohaib SA, Hanson JA, Newell-Price JD, et al. Aspecto de la TC
y confiere un riesgo de cáncer fatal similar al riesgo de que la de las glándulas suprarrenales en el síndrome de Cushing
lesión suprarrenal se vuelva maligna; tiempo para un dependiente de hormonas adrenocorticotróficas. AJR Am J
replanteamiento? Eur J Endocrinol 2009;161(4): 513–527. Roentgenol 1999;172(4):997–1002.
24. Kawashima A, Sandler CM, Ernst RD, et al. Imágenes de
6. WF joven. Aldosteronismo primario: renacimiento de hemorragia no traumática de la glándula suprarrenal.
un síndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2007;66(5): 607– RadioGraphics 1999;19(4):949–963.
618. 25. Rana AI, Kenney PJ, Lockhart ME, et al. Hematomas de las
7. Falta EE. Tumores de las glándulas suprarrenales y paraganglios glándulas suprarrenales en pacientes traumatizados.
extraadrenales. Serie 4, fascículo 8. Washington, DC: Registro Radiología 2004;230(3):669–675.
Estadounidense de Patología, 2007; 1–297. 26. Sevitt S. Apoplejía suprarrenal postraumática. J Clin
8. Mayo-SmithWW, Boland GW, Noto RB, Lee MJ. Imágenes Pathol 1955;8(3):185–194.
suprarrenales de última generación. RadioGraphics 27. Burks DW, Mirvis SE, Shanmuganathan K. Lesión suprarrenal
2001;21(4):995–1012. aguda después de un traumatismo abdominal cerrado:
9. Motta-Ramírez GA, Remer EM, Herts BR, Gill IS, Hallazgos de la TC. AJR Am J Roentgenol 1992;158(3):
Hamrahian AH. Comparación de los hallazgos de TC 503–507.
en feocromocitomas sintomáticos y descubiertos 28. Xarli VP, Steele AA, Davis PJ, Buescher ES, Rios CN,
incidentalmente. AJR Am J Roentgenol 2005;185 Garcia-Bunuel R. Adrenal hemorrhage in the
(3):684–688. adult. Medicina (Baltimore) 1978;57(3):211–221.
10. Kloos RT, Gross MD, Francis IR, Korobkin M, Shapiro B. 29. Rosenberger LH, Smith PW, Sawyer RG, Hanks JB,
Masas suprarrenales descubiertas incidentalmente. Adams RB, Hedrick TL. Hemorragia suprarrenal
Endocr Rev 1995;16(4):460–484. bilateral: la causa no reconocida del colapso
11. Lloyd RV, Tischler AS, Kimura N, McNicol AM, Young WF hemodinámico asociado con la trombocitopenia
Jr. Tumores de la glándula suprarrenal. En: DeLellis RA, inducida por heparina. Crit Care Med
Lloyd RV, Heitz PU, Eng C, eds. Clasificación de tumores 2011;39(4):833–838.
de la Organización Mundial de la Salud: patología y 30. Arnason JA, Graziano FM. Insuficiencia suprarrenal en el
genética de los tumores de los órganos endocrinos. síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Semin
Lyon, Francia: IARC Press, 2004; 137–147. Arthritis Rheum 1995;25(2):109–116.
31. Arlt W. El abordaje del adulto con insuficiencia
12. Abrams HL, Siegelman SS, Adams DF, et al. Tomografía suprarrenal recién diagnosticada. J Clin Endocrinol
computarizada versus ultrasonido de la glándula Metab 2009;94(4):1059–1067.
suprarrenal: un estudio prospectivo. Radiología 1982; 32. Carvounis E, Marinis A, Arkadopoulos N, Theodosopoulos
143 (1): 121–128. T, Smyrniotis V. Vascular suprarrenal quistes: una breve
13. Johnson PT, Horton KM, Fishman EK. Imágenes de masas revisión de la literatura. Arch Pathol Lab Med
suprarrenales con tomografía computarizada multidetector: 2006;130(11):1722–1724.
condiciones patológicas, perlas y trampas. RadioGraphics 33. Incze JS, Lui PS, Merriam JC, Austen G, Widrich WC,
2009;29(5):1333–1351. Gerzof SG. Morfología y patogenia de los quistes
14. Lee MJ, Hahn PF, Papanicolaou N, et al. Masas suprarrenales. Am J Pathol 1979;95(2):423–432.
suprarrenales benignas y malignas: distinción por TC con 34. Sanal HT, Kocaoglu M, Yildirim D, et al. Características de
coeficientes de atenuación, tamaño y análisis del imagen de los quistes suprarrenales benignos. Eur J Radiol
observador. Radiología 1991;179(2):415–418. 2006; 60(3):465–469.
15. Johnson PT, Horton KM, Fishman EK. Imagen suprarrenal 35. Ricci Z, Chernyak V, Hsu K, et al. Quistes suprarrenales: historia
con tomografía computarizada multidetector: natural mediante seguimiento por imágenes a largo plazo.
optimización de protocolo basada en evidencia y práctica AJR Am J Roentgenol 2013;201(5):1009–1016.
interpretativa. RadioGraphics 2009;29(5):1319–1331. 36. Polat P, Kantarci M, Alper F, Suma S, Koruyucu MB,
16. Korobkin M, Brodeur FJ, Francis IR, Quint LE, Okur A. Hydatid disease from head to toe.
Dunnick NR, Londy F. CT time-atenuation wash- RadioGraphics 2003;23(2):475–494.
37. Otal P, Escourrou G, Mazerolles C, et al. Características de 56. Shapiro B, Copp JE, Sisson JC, Eyre PL, Wallis
imagen de masas suprarrenales poco comunes con J, Beierwaltes WH. Yodo-131
correlación histopatológica. RadioGraphics 1999;19 metayodobencilguanidina para la localización de
(3):569–581. sospecha de feocromocitoma: experiencia en 400
38. Wedmid A, Palese M. Diagnóstico y tratamiento del casos. J Nucl Med 1985; 26(6):576–585.
quiste suprarrenal. Curr Urol Rep 2010;11(1):44–50. 57. Shulkin BL, Thompson NW, Shapiro B, Francis IR,
39. Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD, et al. Sisson JC. Feocromocitomas: imagen con 2-
Manejo de la masa suprarrenal clínicamente [fluor-18]fluoro-2-desoxi-D-glucosa PET.
inaparente ("incidentaloma"). Ann Intern Med 2003; Radiología 1999;212(1):35–41.
138(5):424–429. 58. Timmers HJ, Chen CC, Carrasquillo JA, et al.
40. Olsson CA, Krane RJ, Klugo RC, Selikowitz SM. Comparación de la gammagrafía PET con 18F-
Mielolipoma suprarrenal. Cirugía 1973;73(5): fluoro-L-DOPA, 18F-fluorodesoxiglucosa y 18F-
665–670. fluorodopamina y con 123I-MIBG en la localización
41. Kenney PJ, Wagner BJ, Rao P, Heffess CS. Mielolipoma: de feocromocitoma y paraganglioma. J Clin
TC y características patológicas. Radiología Endocrinol Metab 2009;94(12):4757–4767.
1998;208(1):87–95. 59. Timmers HJ, Kozupa A, Chen CC, et al. Superioridad de la
42. Ioannidis O, Papaemmanouil S, Chatzopoulos S, et al. tomografía por emisión de positrones con
Mielolipomas suprarrenales sintomáticos bilaterales fluorodesoxiglucosa sobre otras técnicas de imagen
gigantes asociados con hiperplasia suprarrenal funcional en la evaluación del feocromocitoma y
congénita. Pathol Oncol Res 2011;17(3):775–778. paraganglioma metastásico asociado con SDHB. J Clin
43. KudvaYC,YoungWF Jr,Thompson GB, Grant CS, van Oncol 2007;25(16):2262–2269.
Heerden JA. Incidentaloma suprarrenal: un 60. Ilias I, Chen CC, Carrasquillo JA, et al. Comparación de
componente importante del espectro de presentación PET con 6-18F-fluorodopamina con gammagrafía
clínica del feocromocitoma suprarrenal esporádico con 123Imetaiodobencilguanidina y 111in-
benigno. Endocrinólogo 1999;9(2):77–80. pentetreótida en la localización de feocromocitoma
44. Linnoila RI, Keizer HR, Steinberg SM, Lack EE. no metastásico y metastásico. J Nucl Med
Histopatología de paragangliomas simpaticoadrenales 2008;49(10):1613–1619.
benignos versus malignos: estudio clinicopatológico 61. Kawashima A, Sandler CM, Fishman EK, et al.
de 120 casos que incluyen características histológicas Espectro de hallazgos de TC en enfermedades no
inusuales. Hum Pathol 1990;21(11):1168–1180. malignas de la glándula suprarrenal.
45. Dluhy RG. Feocromocitoma: muerte de un RadioGraphics 1998;18(2):393–412.
axioma. N Engl J Med 2002;346(19):1486–1488. 62. García M, Louis LB 4th, Vernon S. Linfangioma
46. Nakamura E, Kaelin WG Jr. Conocimientos recientes suprarrenal quístico. Arch Pathol Lab Med 2004;
sobre la patogenia molecular del feocromocitoma y 128(6):713–714.
el paraganglioma. Endocr Pathol 2006; 17(2):97– 63. Inokuchi T, Takiuchi H, Moriwaki Y, et al. Schwannoma
106. antiguo retroperitoneal que se presenta como un
47. de Krijger RR, van Nederveen FH, Korpershoek incidentaloma suprarrenal: hallazgos en TC y RM.
E, Dinjens WNM. Nuevos desarrollos en la Magn Reson Imaging 2006;24(10):1389–1393.
detección del comportamiento clínico de 64. GuoYK, Yang ZG, LiY, et al. Masas suprarrenales poco
feocromocitomas y paragangliomas. Endocr Pathol comunes: características de CT y MRI con correlación
2006; 17(2):137–141. histopatológica. Eur J Radiol 2007;62(3): 359–370.
48. Tischler AS. Biología molecular y celular de los
feocromocitomas y paragangliomas 65. Maweja S, Materne R, Detrembleur N, et al.
extraadrenales. Endocr Pathol 2006;17(4):321–328. Ganglioneuroma suprarrenal. Am J Surg
49. Miyake H, Maeda H, Tashiro M, et al. TC de tumores 2007;194(5): 683–684.
suprarrenales: frecuencia y significado clínico de 66. Radin R, David CL, Goldfarb H, Francis IR.
lesiones de baja atenuación. AJR Am J Roentgenol Ganglioneuroma retroperitoneal suprarrenal y
1989;152(5):1005–1007. extraadrenal: hallazgos de imagen en 13 adultos.
50. Brink I, Hoegerle S, Klisch J, Bley TA. Imágenes de Radiología 1997;202(3):703–707.
feocromocitoma y paraganglioma. Fam Cancer 67. El-Daly H, Rao P, Palazzo F, Gudi M. Una entidad rara de
2005;4(1):61–68. un sitio inusual: tumor adenomatoide de la glándula
51. Newhouse JH, Heffess CS,Wagner BJ, Imray TJ, Adair CF, suprarrenal: reporte de un caso y revisión de la
Davidson AJ. Grandes adenomas suprarrenales literatura. Pathol Res Int 2010;2010(2):702472.
degenerados: correlación radiológica-patológica. 68. Garg K, Lee P, Ro JY, Qu Z, Troncoso P, Ayala AG.
Radiología 1999;210(2):385–391. Tumor adenomatoide de la glándula suprarrenal:
52. Colby GW, Banks KP,Torres E. AJR archivo didáctico: Estudio clinicopatológico de 3 casos. Ann Diagn
masa suprarrenal incidental e hipertensión. AJR Pathol 2005;9(1):11–15.
Am J Roentgenol 2006;187(3 suplementos):S470–S472. 69. LiuYQ, Zhang HX, Wang GL, Ma LL, HuangY. Tumor
53. Jacques AET, Sahdev A, Sandrasagara M, et al. adenomatoide quístico gigante de la glándula
Feocromocitoma suprarrenal: correlación de las suprarrenal: reporte de un caso. Chin Med J (inglés)
apariencias de MRI con histología y función. Eur 2010;123 (3):372–374.
Radiol 2008;18(12):2885–2892. 70. Wong DD, Spagnolo DV, Bisceglia M, Havlat M, McCallum
54. Varghese JC, Hahn PF, Papanicolaou N, Mayo-Smith D, Platten MA. Neoplasias adrenocorticales oncocíticas:
WW, Gaa JA, Lee MJ. Diferenciación por RM del un estudio clinicopatológico de 13 nuevos casos
feocromocitoma de otras lesiones suprarrenales enfatizando la importancia de su reconocimiento. Hum
basada en el análisis cualitativo de los tiempos de Pathol 2011;42(4):489–499.
relajación T2. Clin Radiol 1997;52(8):603–606. 71. Tahar GT, Nejib KN, Sadok SS, Rachid LM.
55. Blake MA, Kalra MK, Maher MM, et al. Oncocitoma adrenocortical: reporte de un caso y
Feocromocitoma: un camaleón de imágenes. revisión de la literatura. J Pediatr Surg
Radio-Graphics 2004;24(suplemento 1):S87–S99. 2008;43(5): E1–E3.
72. Juliano JJ, Cody RL, Suh JH. Oncocitoma phy para el diagnóstico de tumores adrenocorticales:
adrenocortical metastásico: reporte de un caso. un estudio prospectivo en 77 pacientes operados. J
UrolOncol 2008;26(2):198–201. Clin Endocrinol Metab 2009;94(5):1713–1722.
73. Bisceglia M, Ludovico O, Di Mattia A, et al. Tumores 90. Hussain S, Belldegrun A, Seltzer SE, Richie JP, Gittes
oncocíticos adrenocorticales: reporte de 10 casos y RF, Abrams HL. Diferenciación de masas
revisión de la literatura. Int J Surg Pathol suprarrenales malignas de benignas: índices
2004;12(3):231–243. predictivos en tomografía computarizada. AJR
74. Kumar N, Singh S, Govil S. Histoplasmosis suprarrenal: Am J Roentgenol 1985;144(1):61–65.
presentación clínica y características de imagen en 91. Musante F, Derchi LE, Zappasodi F, et al.
nueve casos. Abdom Imaging 2003;28(5):703–708. Mielolipoma de la glándula suprarrenal:
75. Pulakhandam U, Dincsoy HP. Adrenalitis citomegaloviral e características ecográficas y de TC. AJR Am J
insuficiencia suprarrenal en el SIDA. Soy Roentgenol 1988;151 (5):961–964.
J Clin Pathol 1990;93(5):651–656. 92. Abiven G, Coste J, Groussin L, et al. Características clínicas
76. Freda PU,Wardlaw SL, Brudney K, Goland RS. y biológicas en el pronóstico del cáncer adrenocortical:
Insuficiencia suprarrenal primaria en pacientes con mal resultado de los tumores secretores de cortisol en
síndrome de inmunodeficiencia adquirida: reporte una serie de 202 pacientes consecutivos. j
de cinco casos. J Clin Endocrinol Metab 1994;79 (6): Clin Endocrinol Metab 2006;91(7):2650–2655.
1540–1545. 93. Leite NP, Kased N, Hanna RF, et al. Imágenes transversales
77. Allolio B, Fassnacht M. Revisión clínica: carcinoma de afectación extraganglionar en neoplasias malignas
adrenocortical: actualización clínica. J Clin linfoproliferativas abdominopélvicas. RadioGraphics
Endocrinol Metab 2006;91(6):2027–2037. 2007;27(6):1613–1634.
78. Wooten MD, Rey DK. Carcinoma cortical 94. Rosenberg SA, Diamond HD, Jaslowitz B, Craver LF.
suprarrenal: epidemiología y tratamiento con Linfosarcoma: una revisión de 1269 casos.
mitotano y revisión de la literatura. Cáncer Medicina (Baltimore) 1961; 40: 31–84.
1993;72 (11):3145–3155. 95. Anis M, Irshad A. Imágenes de linfoma
79. Pronto PS, McDonald KL, Robinson BG, Sidhu SB. abdominal. Radiol Clin North Am 2008;46(2):
Marcadores moleculares y la patogenia del 265–285.
cáncer adrenocortical. Oncólogo 2008;13 (5):548– 96. Vicks BS, Perusek M, Johnson J,Tio F. Linfoma
561. suprarrenal primario: apariencias por TC y
80. Venkatesh S, Hickey RC, Sellin RV, Fernández JF, ecografía. Ultrasonido J Clin 1987;15(2):135–139.
Samaan NA. Carcinoma cortical suprarrenal. 97. Rashidi A, Fisher SI. Linfoma suprarrenal primario: una
Cáncer 1989;64(3):765–769. revisión sistemática. Ann Hematol 2013;92(12): 1583–
81. Rey DR, Falta EE. Carcinoma cortical suprarrenal: un 1593.
estudio clínico y patológico de 49 casos. Cáncer 98. Hussain HK, Korobkin M. Imágenes por RM de las
1979;44(1):239–244. glándulas suprarrenales. Magn Reson Imaging Clin N
82. Lau SK, Weiss LM. El sistema Weiss para evaluar las Am 2004;12(3):515–544.
neoplasias adrenocorticales: 25 años después. 99. Sohaib SA, Reznek RH. Imágenes suprarrenales. BJU Int
Hum Pathol 2009;40(6):757–768. 2000;86(suplemento 1):95–110.
83. Hamper UM, Fishman EK, Hartman DS, Roberts JL, 100. Zhou L, PengW, Wang C, Liu X, ShenY, Zhou K.
Sanders RC. Carcinoma adrenocortical primario: Linfoma suprarrenal primario: correlación
evaluación ecográfica con correlación clínica y radiológica, patológica y clínica. Eur J Radiol
patológica en 26 pacientes. AJR Am J Roentgenol 2012;81 (3):401–405.
1987;148(5):915–919. 101. Paes FM, Kalkanis DG, Sideras PA, Serafini AN. FDG
84. Bharwani N, Rockall AG, Sahdev A, et al. PET/TC de afectación extraganglionar en linfoma no
Carcinoma adrenocortical: el rango de Hodgkin y enfermedad de Hodgkin. Radio-Graphics
apariencias en CT y MRI. AJR Am J Roentgenol 2010;30(1):269–291.
2011;196(6):W706–W714. 102. Ilias I, Sahdev A, Reznek RH, Grossman AB, Pacak K. La
85. Boland GW, Lee MJ, Gazelle GS, Halpern EF, imagen óptima de los tumores suprarrenales:
McNicholas MM, Mueller PR. Caracterización de las una comparación de diferentes métodos. Endocr Relat
masas suprarrenales mediante TC sin contraste: un Cancer 2007;14(3):587–599.
análisis de la literatura sobre TC. AJR Am J 103. Lee CW, TsangYM, Liu KL. Leiomiosarcoma
Roentgenol 1998;171(1):201–204. suprarrenal primario. Abdom Imaging
86. Fishman EK, Deutch BM, Hartman DS, Goldman SM, 2006;31(1): 123–124.
Zerhouni EA, Siegelman SS. Carcinoma 104. Boland GW, Blake MA, Hahn PF, Mayo-Smith WW.
adrenocortical primario: evaluación por TC con Lesiones suprarrenales incidentales: principios,
correlación clínica. AJR Am J Roentgenol 1987; técnicas y algoritmos para la caracterización por
148(3):531–535. imágenes. Radiología 2008;249(3):756–775.
87. Ferrozzi F, Bova D. Demostración de TC y RM de grasa 105. Abrams HL, Spiro R, Goldstein N. Metástasis en
dentro de un carcinoma cortical suprarrenal. Abdom carcinoma; análisis de 1000 casos autopsiados.
Imaging 1995;20(3):272–274. Cáncer 1950;3(1):74–85.
88. Soler R, Rodríguez E, López MF, Marini M. RM en 106. Chong S, Lee KS, Kim HY, et al. PET-CT integrado para la
trombosis de vena cava inferior. Eur J Radiol caracterización de lesiones de glándulas suprarrenales
1995;19(2):101–107. en pacientes con cáncer: eficacia diagnóstica y
89. Groussin L, Bonardel G, Silvéra S, et al. tomografía por trampas de interpretación. RadioGraphics 2006; 26 (6):
emisión de positrones con 18Ffluorodesoxiglucosa 1811–1824; discusión 1824–1826.
Esta actividad SA-CME basada en diario ha sido aprobada paraCrédito AMA PRA Categoría 1 TM .Consulte www.rsna.org/education/search/RG.
Puntos de enseñanza Edición Mayo-Junio 2014
De los Archivos de Patología Radiológica

Tumores suprarrenales y condiciones similares a tumores en el adulto: correlación
radiológica-patológica
Grant E. Lattin, Jr, MD • Eric D. Sturgill, MD • Charles A.Tujo, MD • Jamie Marko, MD • KatherineW.
Sánchez-Maldonado, MS •William D. Craig, MD • Ernest E. Lack, MD
Radiográficos 2014;34:805–829 •Publicado en línea10.1148/reg.343130127 •Códigos de contenido:
Página 808
La imagen por desplazamiento químico de RM aprovecha las diferentes frecuencias de precesión de los protones en el agua
frente a los protones en la grasa dentro del mismo vóxel y crea imágenes en fase y fuera de fase en las que la señal de los
protones es aditiva o sustractiva entre sí. Al igual que con la TC sin contraste, esta secuencia aprovecha los abundantes lípidos
intracitoplasmáticos que se encuentran en la mayoría de las ACA. La mayoría de los adenomas muestran una disminución
significativa en la intensidad de la señal en las imágenes fuera de fase.
Página 811
La hemorragia suprarrenal en el adulto se puede dividir ampliamente en causas traumáticas y no traumáticas, y las primeras
representan la mayoría de los casos. La hemorragia suprarrenal traumática se observa con mayor frecuencia en el contexto de
un traumatismo cerrado, y a menudo se identifican muchas otras lesiones viscerales coexistentes.
Página 815
Los mielolipomas contienen grasa macroscópica y se identifican característicamente en la TC con base en la presencia de grasa
macroscópica.
Página 817
La amplia gama de características de imagen del feocromocitoma le ha valido el apodo de "un camaleón de imagen". Se
recuerda a los radiólogos que incluyan el feocromocitoma en el diagnóstico diferencial de las lesiones suprarrenales de
baja atenuación, las lesiones con lavado ávido y las lesiones con un componente quístico dominante, según el escenario
clínico y los hallazgos de laboratorio.
Página 823
Múltiples factores son útiles para distinguir la ACC de otras neoplasias suprarrenales. Lo que es más importante, una
masa suprarrenal con refuerzo heterogéneo de más de 4 cm de diámetro tiene una alta probabilidad de malignidad,
con aproximadamente el 70% de los ACC midiendo > 6 cm.
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com
Artículo de revisión
Revisión de las Glándulas Salivales Mayores y Menores, Parte 1: Anatomía,

Procesos Infecciosos e Inflamatorios
Alexander T Kessler, Alok A Bhatt
Departamento de Imágenes
Las glándulas salivales mayores y menores de la cabeza y el cuello son estructuras
Resumen
Ciencias, Centro Médico de la
importantes que contribuyen a muchos de los procesos fisiológicos normales del
Universidad de Rochester,
Rochester, Nueva York, EE. UU.
tracto aerodigestivo. Las principales glándulas salivales se incluyen de forma
rutinaria dentro del campo de visión de la neuroimagen estándar y, aunque es fácil
de identificar, la patología salival es relativamente rara y, a menudo, fácil de pasar
por alto. El conocimiento de la apariencia de imagen normal y anormal de las
glándulas salivales es fundamental para formar diagnósticos diferenciales útiles, así
como para iniciar un estudio clínico adecuado para lo que a menudo son hallazgos
incidentales. El propósito de esta revisión es proporcionar un artículo sucinto rico en
imágenes que ilustre la anatomía y la patología relevantes de las glándulas salivales
a través de una revisión extensa de la literatura primaria. En la Parte 1,
Recibió :16‑06‑2018
Palabras clave:Virus de las paperas, cálculos de las glándulas salivales, glándulas salivales, sialadenitis,
Aceptado:06‑10‑2018
Publicado:15‑11‑2018 síndrome de Sjogren
Introducción la glándula en sí, el espacio parotídeo también está compuesto
T
por el nervio facial (CN VII), las ramas auriculotemporales de la
Las glándulas salivales constituyen un grupo diverso de
división mandibular del nervio trigémino (CN V3), los ganglios
estructuras anatómicas que pueden dar lugar a una amplia
linfáticos intraparotídeos, la arteria carótida externa y la vena
variedad de patologías únicas. Las principales glándulas salivales se
retromandiular.[1-3]Aunque no es un verdadero plano fascial, el
identifican fácilmente en las imágenes de rutina y contribuyen a
nervio facial intraparotídeo separa la glándula parótida en
muchos de los importantes espacios profundos del cuello del cuello
porciones superficial y profunda, una distinción importante que
suprahioideo. Las glándulas salivales menores se visualizan mal en
se debe hacer al describir la ubicación de una lesión antes de la
las imágenes de rutina, pero también pueden dar lugar a patología
escisión. Las ramas del nervio facial no siempre se visualizan en
salival en cualquier parte del tracto aerodigestivo. Después de una
las imágenes de rutina y, por lo tanto, la vena retromandibular o
extensa revisión de la literatura de radiología, otorrinolaringología y
el túnel estilomandibular se usan comúnmente como puntos de
patología, presentamos una discusión exhaustiva de la anatomía de
referencia sustitutos para su ubicación. Es importante señalar
las glándulas salivales, así como ilustramos la amplia gama de
que la encapsulación tardía de la glándula parótida durante la
enfermedades no neoplásicas que se pueden visualizar en las
embriogénesis da como resultado la presencia de tejido linfoide
glándulas salivales.
dentro de la glándula parótida. Esta es una característica única
Anatomía de las glándulas salivales mayores entre las glándulas salivales y permite que la glándula parótida
desarrolle patología linfoide.
La glándula parótida es la más grande de las tres glándulas
salivales principales. Tiene una ubicación superficial y está
encerrado por la capa superficial de la fascia cervical Dirección para la correspondencia:Dr. Alexander T. Kessler,
profunda, donde forma el espacio parotídeo, acertadamente 601 Elmwood Avenue, Apartado 648, Rochester,
llamado. El espacio parotídeo se encuentra posterolateral al Nueva York 14642, Estados Unidos.
Correo electrónico: atkessler8@gmail.com
espacio masticador, lateral al espacio parafaríngeo y
anterolateral al espacio carotídeo [Figura 1]. Aparte de Esta es una revista de acceso abierto, y los artículos se distribuyen bajo los términos de la licencia
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modifiquen y desarrollen el trabajo sin fines comerciales, siempre que se otorgue el crédito
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Cómo citar este artículo:Kessler AT, Bhatt AA. Revisión de las Glándulas
Salivales Mayores y Menores, Parte 1: Anatomía, Procesos Infecciosos e
Inflamatorios. J Clin Imaging Sci 2018;8:47.
DOI:10.4103/jcis.JCIS_45_18 Disponible GRATIS en acceso abierto desde: http://www.clinicalimagingscience. org/
text.asp?2018/8/1/47/245527
©2018 Revista de ciencia de imágenes clínicas | Publicado por Wolters Kluwer - Medknow 1
Kessler y Bhatt: Revisión de las glándulas salivales: Parte 1
El conducto parotídeo (de Stensen) surge del borde anterior de inferiormente [Figura 3]. Aunque no es un verdadero plano
la glándula parótida y discurre ventralmente a lo largo de la fascial, se puede usar una línea trazada a través de la
superficie superficial del músculo masetero. Luego hace un giro glándula submandibular al nivel del margen posterior del
suave medialmente donde perfora el músculo buccinador y se músculo milohioideo para separar la porción submandibular
abre frente a los 2Dakota del Nortemolar superior [Figura 2]. Es (superficial) de la glándula submandibular de la porción
importante señalar que entre el 21 % y el 61 % de las personas sublingual (profunda) de la glándula submandibular.
tienen tejido parotídeo accesorio que se extiende ventralmente glándula. Aparte de la porción superficial de la glándula
sobre el músculo masetero, a menudo con un conducto submandibular, el espacio submandibular también se
secundario que drena directamente en el conducto parotídeo compone de ganglios linfáticos de nivel Ib, la arteria/vena
principal. facial y ramas del nervio hipogloso.[1‑4]
La glándula submandibular es la segunda más grande de las tres El conducto submandibular (Wharton) surge del borde
glándulas salivales principales. Se encuentra en la profundidad anterior de la glándula submandibular y discurre a través
del ángulo de la mandíbula y se extiende a ambos lados de los del espacio sublingual entre el músculo milohioideo/
espacios submandibular y sublingual. El espacio submandibular glándula sublingual lateralmente y los músculos
está envuelto en la capa superficial de la fascia cervical profunda hiogloso/geniogloso medialmente [Figura 3]. Luego
y está delimitado por la mandíbula anteriormente, el vientre continúa en dirección anterior y superior, donde
anterior del músculo digástrico posteromedialmente, el músculo finalmente desemboca en la carúncula sublingual a lo
milohioideo anterosuperiormente y el hueso hioides. largo del costado del frenillo en el piso de la boca.
a b
C
Figura 1:Anatomía del espacio parotídeo. (a) Ilustración de la anatomía del espacio parotídeo con puntos de referencia clave etiquetados. (b) Tomografía axial computarizada de la anatomía del espacio parotídeo con
puntos de referencia clave etiquetados. (c) Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 axial de la anatomía del espacio parotídeo con puntos de referencia clave etiquetados.
a b
Figura 2:Anatomía del conducto parotídeo (Stensen). (a) Tomografía axial computarizada de la anatomía del conducto parotídeo con puntos de referencia clave etiquetados. (b) Imagen de resonancia magnética
ponderada en T2 axial de la anatomía del conducto parotídeo con puntos de referencia clave etiquetados.
2 Journal of Clinical Imaging Science ¦ Volumen 8 ¦ 2018

a b
C d
Figura 3:Anatomía del espacio submandibular. (a) Ilustración de la anatomía del espacio submandibular y sublingual con puntos de referencia clave etiquetados. (b) Tomografía axial
computarizada de la anatomía del espacio submandibular con puntos de referencia clave etiquetados. (c) Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 axial de la anatomía del espacio
submandibular con puntos de referencia clave etiquetados. (d) Imagen de resonancia magnética ponderada en T2 axial de la anatomía del conducto submandibular con puntos de referencia clave
etiquetados.
La glándula sublingual es la más pequeña de las tres glándulas

salivales principales. Se encuentra profundo al cuerpo de la
mandíbula y ubicado con el espacio sublingual. El espacio
sublingual está envuelto en la capa superficial de la fascia
cervical profunda y está delimitado por la mandíbula en la parte
anterior, los músculos geniogloso/geniohioideo en la parte
a b
media, el músculo milohioideo en la parte posterolateral y los
Figura 4:Anatomía del espacio sublingual. (a) Tomografía axial computarizada de la anatomía
músculos intrínsecos de la lengua en la parte superior [Figura 4].
del espacio sublingual con puntos de referencia clave etiquetados. (b) Imagen axial de
Aparte de la glándula sublingual, el espacio sublingual también resonancia magnética ponderada en T2 de la anatomía del espacio sublingual con puntos de
comprende la porción profunda de la glándula submandibular, el referencia clave etiquetados.
conducto submandibular, la arteria/vena lingual y la rama lingual

de la división mandibular del nervio trigémino (CN V3).[1-4]La Anatomía de las glándulas salivales menores
glándula sublingual en sí está compuesta por una glándula El tejido de las glándulas salivales menores está compuesto por
sublingual mayor y de 8 a 30 glándulas sublinguales menores 800-1000 glándulas salivales pequeñas dispersas por la submucosa
pequeñas. El conducto sublingual (conducto de Bartholin) drena de la cavidad sinonasal, la cavidad oral, la faringe, la laringe, la
la glándula sublingual principal hacia el conducto de Wharton, tráquea, los pulmones y la cavidad del oído medio. Aunque el tejido
mientras que múltiples conductos diminutos de Rivinus drenan de las glándulas salivales menores se puede encontrar en cualquier
las glándulas sublinguales menores hacia el piso de la boca. parte del tracto aerodigestivo, se concentra más a lo largo de la
mucosa bucal, la mucosa labial, la mucosa lingual, el paladar blando/
duro y el piso de la boca [Figura 6].[1,2]
El cabestrillo milohioideo actúa como el principal separador
El tejido de las glándulas salivales menores normalmente no se ve en
anatómico entre el espacio submandibular inferolateralmente y
imágenes convencionales, pero puede hacerse evidente cuando se
el espacio sublingual superomedialmente. Sin embargo, es
reemplaza por un tumor o procesos benignos, más comúnmente quistes
importante señalar que estos dos espacios se comunican
de retención de moco.[7]
libremente a través de un espacio a lo largo del margen
posterior del músculo milohioideo [Figura 5]. Hasta el 77% de las
Procesos Infecciosos/Inflamatorios de las
personas tienen una hendidura (ojal) en el músculo milohioideo
que permite un 2Dakota del Nortevía de propagación de la enfermedad Glándulas Salivales
entre los dos espacios. Esta hendidura a menudo está llena de sialolitiasis
grasa o de una porción herniada de la glándula sublingual La sialolitiasis, o enfermedad del cálculo, es el proceso benigno
[Figura 5].[5,6] más frecuente que afecta a las glándulas salivales, con una
Journal of Clinical Imaging Science ¦ Volumen 8 ¦ 2018 3

prevalencia reportada de 1.2%.[8]La patogenia de la sialolitiasis es hay una alta sospecha de un cálculo no radiopaco, se puede
muy debatida, pero se cree que se debe al estancamiento de la realizar una sialografía convencional [Figura 8].
saliva que tiene un alto contenido de calcio. Los factores de Alternativamente, muchas instituciones ahora han adoptado
riesgo incluyen deshidratación, tabaquismo y varios la sialografía por resonancia magnética (RM) (secuencia
medicamentos (más comúnmente anticolinérgicos y diuréticos). fuertemente ponderada en T2 con eco de espín rápido de
La mayoría de los cálculos se encuentran dentro de la glándula disparo único similar a una colangiopancreatografía por RM)
submandibular (80%–92%), probablemente debido al hecho de como un medio para identificar estos cálculos previamente
que la glándula submandibular produce saliva muy viscosa que "ocultos". La sialografía (convencional o de resonancia
necesita viajar hacia arriba contra la gravedad a medida que magnética) brinda el beneficio adicional de una evaluación
atraviesa el conducto de Wharton.[9,10]Los cálculos restantes se global del sistema de conductos de las glándulas salivales, lo
encuentran en la glándula parótida (6 a 20 %) y en las glándulas que permite la identificación de estenosis y cambios
salivales menores/sublinguales (1 a 2 %). relacionados con la inflamación crónica.
Los pacientes con sialolitiasis típicamente se presentan con sialadenitis
glándulas salivales dolorosas, exacerbadas por el consumo de
La sialoadenitis es un término general utilizado para denotar un
alimentos que precipitan la producción de saliva. La TC sin
proceso infeccioso o inflamatorio de las glándulas salivales. Esto no
contraste ha reemplazado a la radiografía como la prueba de
debe confundirse con la sialosis, que se refiere al agrandamiento
imagen de primera línea para el estudio de la sialolitiasis,
indoloro simétrico bilateral de las glándulas salivales, a menudo
principalmente debido a su sensibilidad mejorada para detectar
debido a la diabetes, el alcohol, la obesidad o los medicamentos. La
calcificaciones, masas intraglandulares y posición inflamatoria
sialoadenitis puede deberse a una variedad de causas que incluyen
adyacente [Figura 7]. Si no se encuentra ningún cálculo y hay
virus, bacterias, hongos, parásitos,
a b C
Figura 5:Cabestrillo/hendidura milohioideo. (a) Imagen de resonancia
magnética ponderada en T2 axial que muestra el cabestrillo milohioideo con
comunicación libre normal posteriormente entre los espacios submandibular y
sublingual (flecha blanca). (b) Imagen de resonancia magnética ponderada en
T2 axial que muestra una hendidura milohioidea con relleno de grasa (flecha
blanca). (c) Imagen axial de resonancia magnética ponderada en T2 que
muestra una hendidura milohioidea que contiene una glándula sublingual
herniada (flecha blanca).
Figura 6:Distribución de las glándulas salivales menores en la cavidad oral (púrpura).
Figura 8:Sialolitiasis – Sialografía. El sialograma del conducto

Figura 7:Sialolitiasis – tomografía computarizada. La imagen de tomografía submandibular derecho en una mujer de 36 años muestra un defecto de
computarizada axial demuestra un sialolito del conducto submandibular (flecha llenado (flecha blanca) en la ubicación esperada del hilio de la glándula
roja) con el conducto proximal dilatado (flecha amarilla). submandibular, compatible con un cálculo.

enfermedad inmunológicamente mediada y procesos en pacientes con VIH se debe más comúnmente a los mismos
granulomatosos. De estos, la infección es la causa más común de patógenos virales/bacterianos que los pacientes sin VIH, pueden
sialoadenitis, generalmente debido a patógenos bacterianos desarrollar una entidad separada conocida como enfermedad de las
virales o polimicrobianos. glándulas salivales asociada con el VIH. Se caracteriza por una
inflamación progresiva e indolora de las glándulas salivales
Sialadenitis infecciosa
bilaterales debido a la formación de quistes linfoepiteliales benignos
En todo el mundo, la sialoadenitis viral se debe con mayor
(BLEC).[14]Aunque es poco frecuente en pacientes que reciben terapia
frecuencia al virus de las paperas; sin embargo, también se han
antirretroviral de gran actividad, esta entidad se puede observar en
implicado muchos otros virus, incluidos el parainfluenza, la
pacientes con VIH con recuentos de CD4 mal controlados [Figura 10].
influenza, el coxsackie, el virus de Epstein-Barr, el virus del
herpes simple y el VIH. En los Estados Unidos, la vacunación
agresiva ha disminuido significativamente la prevalencia de la A diferencia de la sialoadenitis viral, la sialoadenitis
sialoadenitis por parotiditis, con aproximadamente 300 casos bacteriana se presenta con inflamación unilateral aguda de
informados anualmente.[11]Dicho esto, la sialoadenitis por las glándulas salivales sin un período prodrómico
parotiditis ha sido bien descrita en la literatura y proporciona un precedente. Los patógenos bacterianos más comunes son
marco para comprender la fisiopatología de la mayoría de los estafilococo aureusy anaerobios; sin embargo, los
tipos de sialoadenitis viral. Clínicamente, la sialoadenitis por organismos Gram-negativos predominan en el subconjunto
parotiditis comienza con un período prodrómico seguido de de pacientes hospitalizados.[15]En las imágenes, los hallazgos
inflamación bilateral aguda de las glándulas salivales que afecta clásicos incluyen agrandamiento unilateral de una glándula
típicamente a las glándulas parótidas. Sin embargo, es salival, hebras de grasa y engrosamiento de la fascia cervical
importante tener en cuenta que hasta el 30% de las infecciones superficial y el músculo platisma [Figura 11]. En estos
de paperas pueden ser asintomáticas o pueden presentarse pacientes, es importante buscar hallazgos adicionales que
como síntomas vagos de las vías respiratorias superiores sin sugieran que la sialoadenitis no se resolverá solo con la
inflamación de las glándulas salivales. En las imágenes, los terapia conservadora. Estos incluyen la presencia de un
hallazgos clásicos incluyen aumento de tamaño bilateral de las absceso drenable o un cálculo grande (>10 mm) que tendrá
glándulas salivales, acumulación de grasa y engrosamiento de la dificultad para pasar por sí solo sin recuperación quirúrgica
fascia cervical superficial y los músculos platisma [Figura 9].[12,13] [Figura 12].[1]Se han identificado muchos factores de riesgo
Aunque se observa afectación bilateral hasta en el 75% de los predisponentes para la sialoadenitis infecciosa y
pacientes, una pequeña minoría de pacientes puede generalmente se dividen en dos categorías: modificables y
presentar solo afectación unilateral. En estos casos, se no modificables. Los factores de riesgo modificables incluyen
requiere confirmación clínica a través de la detección de deshidratación, desnutrición, sialolitiasis, cirugía reciente y
anticuerpos inmunoglobulina-M (IgM) anti-parotiditis, título medicamentos (anticolinérgicos, diuréticos y quimioterapia).
de IgG o reacción en cadena de la polimerasa viral. Los factores de riesgo no modificables incluyen edad
(ancianos), anorexia nerviosa, fibrosis quística, diabetes, VIH/
Los pacientes con VIH son un grupo demográfico interesante
SIDA, insuficiencia hepática/renal y radiación previa.
con respecto a la sialoadenitis infecciosa. Aunque la sialoadenitis
Figura 10:Sialadenitis por VIH. Mujer de 44 años con VIH que no estaba en
tratamiento antirretroviral de gran actividad (CD4 109) que presentaba un mes
Figura 9:Sialadenitis viral. La tomografía axial computarizada de una mujer de 14 años de inflamación parotídea bilateral progresiva e indolora. La tomografía axial
de edad con dolor e inflamación parotídeos bilaterales demuestra un agrandamiento computarizada demuestra una atenuación heterogénea en las glándulas
simétrico de las glándulas parótidas con una sutil hebra en la grasa adyacente (flechas parótidas con lesiones quísticas prominentes (flechas blancas), quistes
blancas). El análisis de sangre fue positivo para el virus de la parainfluenza. linfoepiteliales benignos.

Sialadenitis inflamatoria
La sialoadenitis autoinmune se refiere a un grupo de trastornos no infecciosos que resultan
en inflamación crónica y fibrosis de las glándulas salivales. Dos de los procesos autoinmunes
más comunes incluyen el síndrome de Sjogren y la sarcoidosis. La sialoadenitis de Sjogren es
un trastorno predominantemente femenino (>90%) que se observa con mayor frecuencia en el
grupo de edad posmenopáusica (50 a 70 años de edad). Sin embargo, hay un subtipo juvenil
que se observa en hombres menores de 20 años que generalmente se resuelve en la
pubertad. La sialoadenitis de Sjogren se clasifica en dos tipos. La enfermedad de Sjogren tipo
1 (enfermedad de Mikulicz o “síndrome sicca sin trastorno del tejido conectivo”) se refiere a la
inflamación autoinmune de las glándulas salivales sin un trastorno vascular del colágeno
sistémico. Estos pacientes presentan xerostomía y se han incorporado recientemente al a b

espectro de la enfermedad IgG4. La enfermedad de Sjogren tipo 2 se refiere a la inflamación Figura 11:Sialoadenitis bacteriana. (a) Tomografía axial computarizada en un varón de
70 años con tumefacción parotídea derecha aguda y drenaje purulento. (b)
autoinmune de las glándulas salivales con un proceso autoinmune sistémico (artritis
Tomografía axial computarizada en una mujer de 69 años con tumefacción
reumatoide > lupus eritematoso sistémico > esclerodermia). En las imágenes, los cambios submandibular izquierda aguda. Ambos casos muestran agrandamiento asimétrico de
tempranos de la sialoadenitis de Sjogren incluyen glándulas parótidas agrandadas, quistes
una glándula salival con engrosamiento del músculo platisma adyacente y hebras en
la grasa subcutánea (flechas blancas). Ambos casos se resolvieron clínicamente
pequeños y reemplazo graso leve [Figura 13]. A medida que el proceso de la enfermedad se después de antibióticos.
vuelve crónico, los hallazgos de las imágenes cambian hacia la atrofia parotídea, áreas más
grandes de reemplazo graso, calcificaciones parenquimatosas, masas sólidas de agregados de
ganglios linfáticos y áreas grandes de destrucción quística o quistes linfoepiteliales múltiples
(similares a los BLEC del VIH). Los primeros cambios de la sialoadenitis de Sjogren incluyen
glándulas parótidas agrandadas, quistes pequeños y reemplazo graso leve [Figura 13]. A
medida que el proceso de la enfermedad se vuelve crónico, los hallazgos de las imágenes
cambian hacia la atrofia parotídea, áreas más grandes de reemplazo graso, calcificaciones
parenquimatosas, masas sólidas de agregados de ganglios linfáticos y áreas grandes de
destrucción quística o quistes linfoepiteliales múltiples (similares a los BLEC del VIH). Los
primeros cambios de la sialoadenitis de Sjogren incluyen glándulas parótidas agrandadas,
quistes pequeños y reemplazo graso leve [Figura 13]. A medida que el proceso de la
enfermedad se vuelve crónico, los hallazgos de las imágenes cambian hacia la atrofia
parotídea, áreas más grandes de reemplazo graso, calcificaciones parenquimatosas, masas
sólidas de agregados de ganglios linfáticos y áreas grandes de destrucción quística o quistes
linfoepiteliales múltiples (similares a los BLEC del VIH).[dieciséis]En la sialografía, la sialoadenitis
crónica de Sjogren demuestra estenosis y dilatación ductal alternantes (signo del “collar de
Figura 12:Absceso de las glándulas salivales. Un hombre de 69 años se presenta con
cuentas”) [Figura 14]. Es importante tener en cuenta que los pacientes con sialoadenitis de hinchazón submandibular izquierda y drenaje purulento. La tomografía axial
Sjogren tienen un riesgo 14 veces mayor de desarrollar linfoma no Hodgkin [Figura 15].[17]
computarizada demuestra agrandamiento asimétrico de la glándula submandibular
izquierda con engrosamiento del platisma adyacente y acumulación de grasa.
También están presentes un gran sialolito de 1,2 cm (flecha blanca) y un absceso de 2
cm (flecha amarilla). El paciente finalmente requirió la escisión quirúrgica de la
glándula submandibular y el drenaje del absceso.
La sialoadenitis sarcoide se refiere a la inflamación crónica de las
glándulas salivales en pacientes con sarcoidosis. Se observa en 10% a
30% de los pacientes con sarcoidosis y los pacientes suelen presentar
inflamación parotídea bilateral indolora. Las imágenes pueden
mostrar masas intraparotídeas inespecíficas que corresponden a
agregados de ganglios linfáticos granulomatosos. Como alternativa,
las imágenes pueden mostrar agrandamiento simétrico e
hipervascularización de las glándulas parótidas y lagrimales [Figura a b
16], lo que produce el clásico "signo de Panda" en las gammagrafías Figura 13:Síndrome de Sjogren temprano. La tomografía computarizada axial (a) y la
imagen de resonancia magnética ponderada en T2 axial (b) muestran glándulas
con galio-67.[18]
parótidas agrandadas con áreas de cambios quísticos (flechas blancas).
La sialoadenitis esclerosante crónica, también conocida como

tumor de Kuttner, se refiere al agrandamiento crónico de las la mayoría de los casos involucran las glándulas submandibulares, y la
glándulas salivales debido a una infiltración inmunomediada de literatura reciente ha demostrado una fuerte asociación con la
células linfoplasmocíticas. Aunque bastante rara, esta entidad enfermedad relacionada con IgG4. De hecho, una serie de casos reciente
patológica tiene un pico de incidencia en los 6el–8eldécadas, con de Geyer et al. demostró infiltrados de células plasmáticas IgG4 en el 92 %
una ligera predilección masculina.[19]La abrumadora de los pacientes con enfermedad esclerosante crónica.

sialadenitis.[20]En las imágenes, la glándula afectada está dosis >45 Gy y se cree que representa el contraste que expande
agrandada y muestra un realce homogéneo, a menudo el espacio extracelular que una vez estuvo ocupado por las
simulando una neoplasia maligna. La RM avanzada con células acinares perdidas por la radiación.[23]Con el tiempo, la
imágenes ponderadas por difusión e imágenes de perfusión cicatrización/fibrosis crónica conduce a la pérdida de volumen y
dinámicas con contraste (DCE) tampoco es específica, aunque se la RM suele mostrar una intensidad de señal de baja a
han descrito señales de bajo coeficiente de difusión aparente intermedia en todas las secuencias.[24]
(ADC) y lavado rápido en las curvas de tiempo DCE.[21]Aunque a
menudo se necesita una biopsia para confirmar el diagnóstico, el Conclusión
conocimiento de esta entidad puede ayudar a evitar diagnósticos Una variedad de procesos patológicos pueden ocurrir dentro del
erróneos, así como iniciar el estudio de otros sitios de tejido de las glándulas salivales, y es importante estar familiarizado
enfermedad relacionada con IgG4. con sus hallazgos de imagen. Sin embargo, la rareza con la que se
encuentra la patología salival a menudo conduce a una
Sialoadenitis posradiación
caracterización incorrecta o una identificación errónea. Al ilustrar la
La sialoadenitis inducida por radiación se observa con frecuencia
anatomía normal y los procesos infecciosos/inflamatorios comunes
en pacientes que reciben radioterapia para el cáncer de
dentro de las glándulas salivales mayores y menores a través de
orofaringe. Los primeros signos clínicos de sialoadenitis se múltiples modalidades de imágenes, esperábamos mejorar
manifiestan como una disminución del flujo de saliva y se ha
informado que ocurren con umbrales de dosis de radiación tan
bajos como 15 Gy.[22]Los hallazgos de imagen clásicos de la
sialoadenitis inducida por radiación incluyen hiperrealce de las
glándulas salivales que progresa hasta atrofiarse con el tiempo
[Figura 17]. Este hiperrealce ocurre con
a b
Figura 14:Síndrome de Sjogren crónico. (a) La tomografía axial computarizada
demuestra glándulas parótidas atróficas con múltiples calcificaciones Figura 15:Síndrome de Sjogren con linfoma. Mujer de 76 años con
parenquimatosas. (b) Sialograma del conducto submandibular izquierdo que muestra antecedentes de síndrome de Sjogren con adenopatías cervicales palpables
áreas multifocales de estrechamiento/irregularidad a través del conducto principal con bilaterales. La tomografía axial computarizada muestra múltiples ganglios
poda de los conductos intraglandulares (flechas blancas). linfáticos levemente aumentados de nivel Ib y IIb (flechas blancas). La biopsia
demostró linfoma no Hodgkin.
Figura 16:Sialadenitis sarcoide. Un varón de 51 años con antecedentes de

sarcoidosis pulmonar presenta tumefacción parotídea bilateral. Imágenes Figura 17:Sialoadenitis inducida por radiación. La tomografía axial computarizada
coronales T1 FS + C que muestran agrandamiento marcado e hiperrealce de las demuestra hiperrealce de las glándulas submandibulares bilaterales en un paciente
glándulas parótidas bilaterales (flechas blancas), lo que presumiblemente tratado recientemente con radiación de haz externo por cáncer de orofaringe.
refleja sialoadenitis sarcoide.

el patrón de búsqueda de la cámara y mejorar la precisión del Chern SW, et al..Virus detectados entre casos esporádicos de
diagnóstico. parotiditis, Estados Unidos, 2009‑2011. J Infect Dis
2013;208:1979‑86.
Apoyo financiero y patrocinio 12. Brook I. La bacteriología de las infecciones de las glándulas salivales. Oral
Nulo. Maxillofac Surg Clin North Am 2009;21:269‑74.
13. Zenk J, Iro H, Klintworth N, Lell M. Diagnóstico por imágenes
Conflictos de interés en sialoadenitis. Oral Maxillofac Surg Clin North Am
No hay conflictos de intereses. 2009;21:275‑92.
14. Shanti RM, AzizSR. Enfermedad de las glándulas salivales asociada al VIH.
Referencias Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2009;21:339‑43.

15. Al‑Dajani N, Wootton SH. Linfadenitis cervical, parotiditis
1. Som PM, Brandwin‑Gensler MS. Anatomía y patología de las glándulas
supurativa, tiroiditis y quistes infectados. Infect Dis Clin North
salivales. En: Som PM, Curtin HD, editores. Imágenes de cabeza y
Am 2007;21:523-41, viii.
cuello. 5eledición San Luis: Mosby; 2011. pág. 2449‑602.
2. Grossman RI, Yousem DM, editores. Enfermedades extramucosas de
16. Gomes Pde S, Juodzbalys G, Fernandes MH, Guobis Z.
cabeza y cuello. En: Neurorradiología: Los Requisitos. 3rdedición San
Enfoques diagnósticos del síndrome de Sjögren: revisión de
Luis: Mosby; 2010. pág. 476‑514. la literatura y experiencia clínica propia. J Oral Maxillofac Res
2012;3:e3.
3. Rastogi R, Bhargava S, Mallarajapatna GJ, Singh SK. Ensayo pictórico:
imágenes de las glándulas salivales. Imágenes de Indian J Radiol 17. Liang Y, Yang Z, Qin B, Zhong R. Síndrome de Sjogren primario y
2012;22:325‑33. riesgo de malignidad: revisión sistemática y metanálisis.
Ann Rheum Dis 2014;73:1151‑6.
4. La'porte SJ, Juttla JK, Lingam RK. Imágenes del suelo de la boca
y del espacio sublingual. Radiografías 2011;31:1215‑30. 18. Kurdziel KA. El signo del panda. Radiología 2000;215:884‑5.
19. Wei TW, Lien CF, Hsu TY, He HL. Sialoadenitis esclerosante crónica de la
5. Otonari‑Yamamoto M, Nakajima K, Tsuji Y, Otonari T, Curtin HD, glándula submandibular: una entidad de enfermedad esclerosante
Okano T, et al..Imágenes del músculo milohioideo: separación relacionada con igG4. Int J Clin Exp Pathol 2015;8:8628‑31.
de los espacios submandibular y sublingual. AJR Am J 20. Geyer JT, Ferry JA, Harris NL, Stone JH, Zukerberg LR, Lauwers GY,
Roentgenol 2010;194:W431‑8. et al..La sialoadenitis esclerosante crónica (tumor de Küttner) es
6. White DK, Davidson HC, Harnsberger HR, Haller J, Kamya A. una enfermedad asociada a igG4. Am J Surg Pathol
Tejido salival accesorio en el boutonniere milohioideo: 2010;34:202‑10.
Pseudolesión clínica y radiológica de la cavidad oral. AJNR Am J 21. Abu A, Motoori K, Yamamoto S, Hanazawa T, Nagai Y, Kaneoya K, et al..
Neuroradiol 2001;22:406‑12. Resonancia magnética de sialoadenitis esclerosante crónica. Br J
7. Senthikumar B, Nazargi Mahabob M. Mucocele: una presentación Radiol 2008;81:531‑6.
inusual de la lesión de la glándula salival menor. J Pharm Bioaliado 22. Cheng SC, Wu VW, Kwong DL, Ying MT. Valoración de las glándulas
Sci 2012;4:180‑2. salivales post-radioterapia. Br J Radiol 2011;84:393‑402.
8. Harrison JD. Causas, historia natural e incidencia de cálculos 23. Bronstein AD, Nyberg DA, Schwartz AN, Shuman WP, Griffin BR. Aumento de
salivales y obstrucciones. Otolaryngol Clin North Am la densidad de las glándulas salivales en la TC con contraste después de la
2009;42:927‑47. radiación de la cabeza y el cuello. AJR Am J Roentgenol 1987;149:1259‑63.
9. Yousem DM, Kraut MA, Chalian AA. Imágenes de las glándulas salivales
mayores. Radiología 2000;216:19‑29. 24. Houweling AC, van den Berg CA, Roesink JM, Terhaard CH, Raaijmakers
10. Mandel L. Trastornos de las glándulas salivales. Med Clin North Am CP. Imágenes por resonancia magnética a 3,0 T para radioterapia
2014;98:1407‑49. conservadora de glándulas submandibulares. Radiother Oncol
11. Barskey AE, Juieng P, Whitaker BL, Erdman DD, Oberste MS, 2010;97:239‑43.

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- Enumere las características ecográficas

Figura 1.El dibujo ilustra la

Los lóbulos tiroideos normalmente miden 4 a 6 cm de

Apariencia de imágenes de tiroides

Figura 4.En una imagen de RM ponderada en T1 no

y “frío” si hay un defecto fotopénico focal. La

Las características ecográficas que sugieren benignidad incluyen un

Los nódulos malignos muestran un promedio de dos a tres

Lesiones tiroideas benignas

Figura 8.Nódulo coloide. La imagen ecográfica transversal

tejido tiroideo de apariencia normal. Como se

Figura 10.Neoplasia folicular en un varón de 67 años con

3%-5% reportado como sospechoso de malignidad

Figuras 14, 15. (14)Carcinoma papilar bien diferenciado en un

Figura 16.Neoplasia folicular en una mujer de 41 años.

El 15%-30% de estos casos son malignos (8,26). La

Figura 18.Carcinoma anaplásico (indiferenciado).

es intermedia, con una tasa de supervivencia relativa a 10

Linfoma.—El linfoma tiroideo primario es una

Figura 20.Linfoma tiroideo primario en una mujer de 54 años con bocio de

EE. UU./Características clínicas Indicación/Umbral para PAAF

Nota.—NEM = neoplasia endocrina múltiple.

Figura 21.Carcinoma de pulmón metastásico en un hombre de 63 años con

Directrices para las indicaciones de biopsia

Figura 22.El diagrama de flujo ilustra un

considerar hasta cuatro de esos nódulos para FNAB Procedimiento para un

probablemente representan un bocio multinodular encia, la necesidad de repetir

benigno (37). pasos debido a una

Figura 24.El dibujo ilustra la técnica FNAB, con

Procesamiento de muestras escisión (26). Como consecuencia,el adenoma

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