ANTIBIOTICOS

GENERALIDADES: Bacteriología clínica

PENICILINAS
Mecanismo de acción: Inhibición de la transpeptidación (Ataca membrana)
Mecanismo de resistencia: Betalactamasas, bombas de eflujo, alteración del transporte,
modificación del sitio de acción.
CEFALOSPORINAS
Mecanismo de acción: Inhibición de la transpeptidación (Ataca membrana)
Mecanismo de resistencia: Cefalosporinasa (mayores productoras las G-), bombas de
eflujo, alteración del transporte, modificación del sitio de acción.
CARBAPENEMICOS Y MONOBACTAMICOS
Mecanismo de acción: Inhibición de la transpeptidación (Ataca membrana)
Mecanismo de resistencia: Carbapenemasas – KPC “Klebsiella productora de
carbapenemasa” (Menos las bacterias tipo BLEE “ß-lactamasas de espectro
extendido”), bombas de eflujo, alteración del transporte, modificación del sitio de acción.

GLUCOPEPTIDOS
Mecanismo de acción: Inhibicion de síntesis de petidoglicanos (Ataca membrana) y
además la vancomicina daña el ARNm
Mecanismo de resistencia: bombas de eflujo, alteración del transporte, modificación
del sitio de acción: Genes VAN-A, B, C, D

AMINOGLUCOSIDOS

Mecanismo de acción: Inhibición de síntesis proteica (30s)

Mecanismo de resistencia: Inactivación enzimática (esterasas y acetilasas), bombas
de eflujo, alteración del transporte, modificación del sitio de acción.
 LOS ANAEROBIOS TIENEN RESISTENCIA INTRINSECA

MACROLIDOS
Mecanismo de acción: Inhibición de síntesis proteica (50s) Irreversible
Mecanismo de resistencia: Modificación del sitio de acción, bombas de eflujo, alteración
del transporte, inactivación enzimática (metilasas).
Son bacteriostáticos pero al aumentar la dosis se vuelven bactericidas.
Los bacilos G- poseen resistencia intrínseca

CLORANFENICOL, LINCOSAMIDAS Y ESTREPTOGRAMINAS

Mecanismo de acción: Inhibición de síntesis proteica (50s) reversible
Mecanismo de resistencia
Cloranfenicol: Cloranfenicol acetil-transferasa
Clindamicina: Metilasas
Estreptogramina: Modificación del sitio de acción o inhibición enzimática
 Cloranfenicol y Clindamicina se vuelven bactericidas a altas dosis.
 Las estreptograminas intensifica la acción con los macrolidos volviéndose bactericida

LINEZOLID
Mecanismo de acción: Inhibición de síntesis proteica fijándose al sitio P (23s) de la (50s)
Mecanismo de resistencia: Modificación del sitio de acción 23s
TETRACICLINAS
Mecanismo de acción: Inhibición de síntesis proteica (30s) reversible
Inhibe la unión de ARNt al ARNm
Mecanismo de resistencia: Desplazamiento del sitio de acción, modificación del sitio de
acción, bombas de eflujo, alteración del transporte, inactivación enzimática.
Pseudomona, proteus y providencia poseen resistencia intrínseca.

SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL (COTRIMOXAZOL1:5)

Mecanismo de acción: Inhibición del metabolismo del ácido fólico
Trimetoprim: Inhibe la dihidrofolato reductasa
Mecanismo de resistencia:
Metabolismo por vías alternas: Menor afinidad de la sulfa a la DHPS, disminución de la
permeabilidad, bombas de eflujo.
Mayor reducción de metabolito: Aumento de precursores de ácido fólico

QUINOLONAS
Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de DNA
Quinolonas: Inhibición de la topoisomerasa II
Fluoroquinolonas: Inhibición de la topoisomerasa II y IV
Mecanismo de resistencia: Modificación del sitio de acción, resistencia cruzada por
plasmidos, disminución de la permeabilidad, bombas de eflujo, alteración del sitio de
acción

¿Cómo tratar Staphylococcus aureus, pseudomonas y

anaerobios?
ESPECTRO ATB CLÍNICO