Universidad de San Carlos de Guatemala

Centro Universitario Metropolitano

Facultad de Ciencias Médicas
Área Curricular de Ciencia Básicas y Biológicas
Tercer Año-Unidad Didáctica de Farmacología
CICLO ACADÉMICO 2020
Dra. Carmely Torres

Neurocisticercosis
Caso clínico # 2

Grupo D1
Martes
No. Nombres Apellidos Carnet
1 Sharon Stefani Guerrero López 201318067

2 Astrid Analíz Gálvez García 201407634

3 Santos Augusto Pec Yucuté 201500458

4 Josè Alejandro Recinos Lòpez 201513108

5 Sara Jimena Curiel Ramírez 201600253

6 Alisson Julissa Cruz Brooks 201610834

7 Luis Giovanni Mazariegos Barrientos 201611130

8 Lucía Desireé de la Bastide Gaytán 201700056

9 Mildred Julissa Archila Morales 201800019

10 Carlos Emilio Chávez Quevedo 201800055

11 Alberto Guillermo Rivas Icaza 201800064

12 Michael Alexander Pérez Valenzuela 201800073

13 Sonia Margarita Moreno Diaz 201800099

14 Andres Ricardo Rosales Cap 201800105

15 Angel José Díaz Quiñónez 201800109

16 Diana Rocio Fuentes Urizar 201800163

17 Viviana Esther Fuentes Barrios 201800231

18 Cyrano José Lossi Cerón 201800265

19 Adriana del Rosario Leonardo de León 201800273

20 Ludwig José Ajpú Camey 201800310

21 Carlos André Alburez Izquierdo 201800361

22 Luis Enrique Real Tzunux 201800425

23 Patricia Anabelle Aguirre Ampie 201880003

24 Alrick Delano Brown 201880026

Introducción:
La neurocisticercosis es una infección parasitaria previsible del sistema nervioso
central, causada por la tenia porcina (Taenia solium). El ser humano se infecta al
comer carne mal cocinada, sobre todo de cerdo, al beber agua contaminada por
huevos de tenia o por malas prácticas higiénicas.
La teniasis es la infección intestinal por las tenias adultas. Cuando no se trata, las
larvas de T. solium invaden los tejidos del organismo y producen una afección más
grave, conocida como cisticercosis. Cuando las larvas se alojan en el sistema
nervioso central producen la neurocisticercosis, que es la forma más grave de la
enfermedad y una causa frecuente de epilepsia en el mundo.

Los factores de riesgo incluyen el consumo de carne de cerdo, frutas y verduras

contaminadas con T solium, como resultado de la cocción insuficiente o la preparación
inadecuada de alimentos. La enfermedad también se puede diseminar por contacto
con materia fecal infectada.

Los síntomas de la neurocisticercosis dependen del lugar y del número de cisticercos

(llamados a menudo lesiones) que se encuentran en el cerebro. Los síntomas más
comunes son convulsiones y dolor de cabeza. Sin embargo, también pueden aparecer
síntomas como confusión, desconexión con la gente y el ambiente circundante,
problemas de equilibrio y acumulación excesiva de líquido en el cerebro (hidrocefalia).
Esta enfermedad puede conducir a la muerte.

Varios estudios indican que para el tratamiento de la neurocisticercosis, el albendazol

(dosis convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas en 2 tomas durante 15 días) puede
ser superior al praziquantel (50 mg/kg/día durante 15 días). En estudios clínicos
comparativos, el albendazol fue equivalente o superior al praziquantel en la reducción
del número de cisticercos vivos. Un reciente estudio doble ciego controlado con
placebo mostró que el tratamiento con albendazol (400 mg dos veces al día más 6
mg de dexametasona QD durante 10 días) redujo de manera significativa las crisis
convulsivas durante un seguimiento de 30 meses.

Ruta diagnóstica
https://drive.google.com/file/d/1pQlmwwYhc4TbUH094Y8gm8wPi-
fOcm9E/view?usp=sharing

Definición del problema:

https://app.diagrams.net/#G1GSmdrXt9SmfauiwfF5hhDal1-NtHtwgY
 Objetivo terapéutico:
1. Tratar epilepsia o convulsiones
2. Reducir sintomatología de cisticercosis
3. Tratar desnutrición adulta crónica
Neurocisticercosis
● Síntomas y signos:
Es la forma más grave de la
enfermedad y se caracteriza por:
Cefalea crónica
Convulsiones
Ceguera
Hidrocefalia
Meningitis
Demencia (1)
● Factores de riesgo:
Comer carne de cerdo infectada.
El consumo de agua o alimentos
contaminados con huevos de tenia porcina.
Tener malas condiciones higiénicas
Vivir con el portador de la taenia
Vivir en zonas rurales
Vivir cerca de un lugar donde crían cerdos y
tienen contacto con las heces humanas (2)
● Etiología:
Cisticercos de T. solium
Absceso Cerebral
● Síntomas y signos: Las manifestaciones
clínicas del absceso cerebral son variables,
dependiendo de la localización, evolución,
agente patógeno, tamaño del absceso,
número de abscesos y estado
inmunológico del paciente, entre otros
factores. La tríada patognomónica del
absceso está constituida por cefalea, fiebre
y déficit focal, pero sólo aparece en 60% de
los casos.
● Factores de riesgo: Los grupo etarios
ubicados en los extremos de la vida tienen
una mayor predisposición a padecer
abscesos cerebrales. Además, algunos
aspectos relacionados con la anatomía de
oído medio y los senos paranasales en
niños, los hace más susceptibles.(2)
● Etiología:
En un tercio de los abscesos participan múltiples
microorganismos, incluso flora mixta, anaeróbica y
aeróbica, destacando en el primer grupo
Bacteroides, Prevotella melaninogenica,
Fusobacterium, Peptostreptococcus,
Propionibacterium y otros(11); en este contexto cabe
resaltar que 40 a 60% de los abscesos de origen
anaeróbico está compuesto por estreptococos
anaeróbicos y Bacteroides(2). Dentro los
organismos aeróbicos destacan género
Staphylococcus, Streptococcus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus, Pseudomonas sp y
enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus sp).
En muchos casos el diagnóstico bacteriológico es
sugerido por la infección que originó el absceso,
por ejemplo S. aureus es común cuando la
infección es secundaria a fractura de cráneo o
intervenciones neuroquirúrgicas, en tanto que
Gram-negativos, Haemophilus y Bacteroides son
aislados de abscesos de origen otogénico. En las
infecciones dentarias predomina la flora
anaeróbica. Citrobacter spp. es un agente
frecuente en meningitis y absceso cerebral en
recién nacidos y existen reportes de casos aislados
de Salmonella, Serratia y Enterobacter(4).
 Inventario farmacológico
Eficacia (Mecanismo, Farmacocinética
y farmacodinamia)
Farmacocinética: efectos se mantienen hasta
Dexametason 72 h, su aclaramiento total varía entre 2.8-3.5
mg/min/kg, su semivida de eliminación es de 3-
a 4 h con límites de 3-6 h en adultos, 2.8-7.5 h
para edades de 8-16 años y de 2.3-9.5 h para
menores de 2 años; la semivida biológica es de
36-54 h. Luego de administrar por vía
intramuscular, los niveles séricos máximos se
alcanzan antes de una hora, con distribución
por el organismo con el 70% de unión a
proteínas plasmáticas, difunde por las barreras
placentaria y lactosanguínea, el volumen de
distribución es de 2 l/kg, es metabolizada en
hígado por hidroxilación, su eliminación es por
orina en un 8% sin alteración, y en menor
cantidad en la bilis.
Farmacodinamia: corticoide fluorado, su acción
es de larga duración, con una potencia
antiinflamatoria e inmunosupresora alta, tiene
baja actividad mineralocorticoide. Los
glucocorticoides causan profundos y variados
efectos metabólicos; asimismo, modifican la
respuesta inmune a diversos estímulos.
Este medicamento inhibe la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos (sustancias que
intervienen en la actividad vascular, celular en
la inflamación y de la respuesta inmune. Lo
Seguridad (Efectos Adversos) Conveniencia (Via de Admon) y
Costo
Corticosteroides
Contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a algún Vía de administración: solución inyectable
componente del medicamento. por vía intravenosa, intramuscular,
Los corticoides pueden enmascarar algunos signos de intraarticular, intralesional y por tejidos
infección o inducir aparición de nuevas infecciones o blandos.
agravar las existentes.
Costo:
Puede provocar síndrome de Cushing y osteoporosis, entre Dexametasona GF inyectable 4 mg/ml x1
otros; debido al uso prolongado a dosis altas. Se ha Q27.74
detectado efecto teratógeno y embriotóxico en diferentes -Meykos y Farmacias Cruz Verde
especies animales, pero no hay estudios que permitan
asociar estos hechos en humanos.
Reacciones adversas:
- Sistema inmunológico (disminución a resistencia a
infecciones, candidiasis orofaríngea)
- Endocrinos (hiperglucemia, insuficiencia adrenocortical)
- Metabolismo y nutrición (polifagia)
- Piel y tejido subcutáneo (retraso en cicatrización de
heridas, reacciones alérgicas)
 cual disminuye la vasodilatación, el exudado
que son comunes en procesos inflamatorios,
actividad leucocitaria, agregación y
degranulación de neutrófilos, liberación de
enzimas hidrolíticas por los lisosomas, entre
otros. Esto a causa de la inhibición de la
síntesis de fosfolipasa A2. La Dexametasona
se une a receptores glucocorticoides
citoplasmáticos, activandolos.
Prednisona Los esteroides interaccionan con receptores
citoplasmáticos intracelulares específicos,
formando el complejo receptor-glucocorticoide,
el cual ingresa en el núcleo donde interactúa
con secuencias específicas de ADN, que
estimulan o reprimen la transcripción génica de
ARNm específicos que codifican la síntesis de
determinadas proteínas en los órganos diana.
La acción antiinflamatoria es independiente de
la etiología. Inhibe las manifestaciones
inmediatas y tardías de la inflamación. Induce
la síntesis de lipocortina-1, la cual inhibe la
activación de la fosfolipasa A2.
Farmacocinética: buena biodisponibilidad por
vía oral. En el tracto GI se absorbe ~7% de la
dosis administrada. Tmax ~ 1-2 h.
El volumen aparente de distribución es de 0.4-
1 l/kg, con distribución amplia. El grado de
unión con proteínas plasmáticas es del 70%.
Se une principalmente a globulina (elevada
afinidad pero baja capacidad de unión) y menor
proporción a albúmina (menor afinidad pero
capacidad de unión alta).
Eliminación principal por vía renal en forma de
metabolitos conjugados (80%) y en
prednisolona sin transformar (20%). Vida
media de eliminación: 1-3 h y vida media
biológica de 18-36 h.
Estudios realizados en animales han registrado APO prednisona 5 mg x 100 tabletas
alteraciones congénitas importantes: microcefalia, Q106.92
hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula Meticorten 20 mg x 30 tabletas
suprarrenal y del timo. Q 383.83
No recomendado en mujeres embarazadas.
Reacciones adversas: la mayoría de los casos son debido
a prolongación de la acción farmacológica y afectan
principalmente al sistema endocrino y equilibrio
electrolítico.
- Trastornos endocrinos (hiperactividad adrenal,
insuficiencia adrenocortical)
- Trastornos del metabolismo y de nutrición (hiperglucemia,
polifagia)
- Trastornos musculoesqueléticos y tejido conjuntivo
(osteoporosis, fragilidad ósea)
- Trastornos GI (úlcera gastroduodenal, perforación
gastrointestinal, hemorragias)
-Trastornos de la sangre y sistema linfático (linfopenia,
eosinopenia, retraso en cicatrización)
- Trastornos del sistema nervioso (alteraciones
neurológicas, hipertensión intracraneal y miastenia)
- Trastornos vasculares (hipertensión, aumento de riesgo
de arteriosclerosis)

Albendazol Antihelmíntico de amplio espectro. Indicado
para el tratamiento de la neurocisticercosis
parenquimatosa, debida a lesiones activas
causadas por formas larvarias del platelminto
porcino Taenia solium.(3)
Lamotrigina Estabiliza las membranas neuronales
actuando sobre los canales de sodio voltaje-
dependientes, Por ende el bloqueo de los
canales de sodio genera la liberación pre-
sináptica de glutamato y aspartato, reduciendo
la frecuencia de los ataques convulsivos.
Se absorbe rápidamente ..Las máximas
concentraciones plasmáticas se alcanzan a las
1.4-2.3 horas en un adulto normal tratado en
monoterapia.
Fenitoína Mecanismo de acción: Inhibe la propagación
de la actividad convulsivante en la corteza
motora cerebral: estabiliza el umbral
promoviendo la difusión de sodio desde las
neuronas. También es antiarrítmico, al
estabilizar las células del miocardio.
Farmacocinética: son, por lo general,
Antihelmínticos
Para neuro-ci-s-ticercosis deben recibir la terapia Vias de Administracion: Oral
anticonvulsiva y de esteroides adecuada a las
necesidades. Considerar los corticosteroides orales o Lomzol 400 Mg X 1 Tableta Zentel
intravenosos para prevenir episodios hipertensivos Albendazol
cerebrales. Q20.02
Alben-dazol es teratogénico.(3)
Albendazol Mk Suspension 400 Mg X 10
Ml
Q21.81
Farmacia Carolina Y H.
Antiepilépticos
Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el Se administra vía oral, el costo de
embarazo. LAMOTRIGINA TABLETAS 100MG X 30
Contraindicado en individuos con hipersensibilidad CAPLIN GENERICO (CS) es de
conocida a lamotrigina o a cualquiera de los excipientes de Q125.00(7)
la formulación
Reacciones adversas: Nistagmos, ataxia, alteraciones de Tratamiento de las convulsiones tónico-
la palabra, confusión mental, mareo, insomnio, nerviosidad clónicas y la epilepsia de sintomatología
pasajera; náuseas, vómitos, estreñimiento; rash cutáneo compleja:
morbiliforme o escarlatiniforme; trombocitopenia,
leucopenia, granulocitosis, agranulocitosis, pancitopenia; Dosis intravenosa inicial:
hiperplasia gingival. Por vía IV además, reacciones
cardiotóxicas graves con depresión de la conducción atrial Adultos, adolescentes, niños y neonatos:
y ventricular y fibrilación ventricular, periarteritis nodosa; como los efectos antiepilépticos de la
biodisponibles en un 90-100%, si bien la irritación local, inflamación, hipersensibilidad, necrosis y fenitoína no se manifiestan de inmediato
absorción varía según las diferentes escara en el lugar de administración. Atraviesa la placenta es conveniente administrar previamente o
formulaciones. En general la absorción es lenta y se excreta en la leche materna. concomitantemente una benzodiazepina
debido a la baja solubilidad de la fenitoína. Las (p.ej. lorazepam o diazepam). En los
concentraciones máximas en el plasma se pacientes en los que se administra
alcanzan a las 1.5 a 6 horas con las fenitoína por primera vez, se recomienda
formulaciones "normales" mientras que en las una dosis única de 15 a 20 mg/kg mediante
formulaciones retardadas, el pico se alcanza a una inyección intravenosa lenta o por
las 12 horas. Es importante tener en cuenta infusión. Algunos especialistas
cuando se utiliza una suspensión de fenitoina recomiendan una dosis adicional de 5 a 10
que los alimentos reducen la biodisponibilidad mg/kg i.v. si la dosis inicial no termina con
de una forma significativa. La fenitoína se une las convulsiones, pero otros prefieren
extensamente a las proteínas del plasma (90- utilizar otros anticonvulsivantes. La dosis
95%) aunque este porcentaje puede ser menor inicial máxima no debe ser superior a los
en los pacientes con hipoproteinemia o en los 30 mg/kg. El tratamiento de mantenimiento
sujetos con insuficiencia renal. debe iniciarse en las siguientes 12 horas.
atraviesa la barrera hematoencefálica y se
distribuye en el líquido cefalorraquídeo (LCR), La fenitoína se administra por vía oral y
la saliva, el semen, la bilis y los fluidos parenteral.
gastrointestinales. Las concentraciones del
fármaco en el cerebro y en el LCR son idénticas HIDANTIN 100 MG* FENITOINA * 100
a las concentraciones en sangre a los 10-20 TABLETAS
minutos de una dosis intravenosa. El volumen Q112.97
de distribución de la fenitoína en condiciones Farmacia Carolina y H.
de equilibrio ("steady state") es de 0.75 L/kg.

Farmacodinamia: La fenitoína es una

hidantoína que se utiliza por vía oral y
parenteral como anticonvulsivo. Se prescribe
en el tratamiento profiláctico de las
convulsiones tónico-clónicas (gran mal) y crisis
parciales con sintomatología compleja (crisis
psicomotoras). La fenitoína se puede utilizar
como monofármaco o en combinación con
otros fármacos anticonvulsivantes como el
fenobarbital.
elevan el umbral de las convulsiones y/o
reducen la intensidad de la descarga. La
 fenitoína ejerce su efecto limitando la difusión
de las descargas y su propagación a diferencia
del fenobarbital y de la carbamazepina que
elevan el umbral de las convulsiones. Por este
motivo, la fenitoína es menos eficaz
previniendo las convulsiones producidas por
fármacos o las convulsiones electroinducidas.
Los efectos de la fenitoína están relacionados
con su acción sobre los canales de sodio de la
membrana de la célula neuronal. La fenitoína
ejerce sus efectos anticonvulsivantes con
menos efectos sedantes que el fenobarbital. En
grandes dosis, la fenitoína se muestra
excitatoria e induce convulsiones. Por sus
efectos sobre los canales de sodio, la fenitoína
es ligeramente antiarrítmica, actuando sobre
las fibras de Purkinje.

Carbamazepin Mecanismo de acción: la carbamazepina La intoxicación aguda con carbamazepina puede provocar La carbamazepina es útil en pacientes con
limita el disparo repetitivo de los potenciales de estupor o coma, hiperirritabilidad, convulsiones y depresión crisis tónico-clónicas generalizadas, tanto
a
acción provocados por una despolarización respiratoria. Durante la terapia a largo plazo, los efectos focales como focales con estados de
sostenida de la médula espinal. Esto parece adversos más frecuentes incluyen somnolencia, vértigo, conciencia alterados.
estar mediado por la disminución de la ataxia, diplopía y visión borrosa. La frecuencia de las
velocidad de recuperación de los canales de convulsiones puede aumentar especialmente con una Costo:
Na+ activados por voltaje tras la inactivación . sobredosis.Otros efectos adversos incluyen náuseas, Blister de 10 tabletas de 200 mg Q92.40
vómitos, toxicidad hematológica grave (anemia aplásica,
Farmacocinética: es compleja. Se absorbe agranulocitosis), y reacciones de hipersensibilidad
lenta y erráticamente después de la (reacciones cutáneas peligrosas, eosinofilia,linfadenopatía,
administración oral. Las concentraciones esplenomegalia). Una complicación tardía de la terapia con
máximas en plasma por lo general se observan carbamazepina es la retención de agua, con disminución
de 4-8 horas después de la ingestión oral, pero de la osmolalidad y concentración de Na+ en el plasma,
pueden retrasarse hasta 24 h, especialmente especialmente en ancianos con enfermedad cardíaca.
después de la administración de una dosis
grande. Una vez absorbido el fármaco se
distribuye por con rapidez en todos los tejidos.
Aproximadamente, el 75% de la
carbamazepina se une a las proteínas
plasmáticas; ,las concentraciones del CSF
 parecen corresponder a la concentración libre
en plasma. La ruta predominante del
metabolismo en humanos implica la conversión
al 10,11 epóxido, un metabolito tan activo como
el compuesto original. El 10,11 epóxido se
metaboliza más en compuestos inactivos que
se excretan en la orina principalmente como
glucurónidos. La carbamazepina también se
inactiva por conjugación e hidroxilación.

Ácido Mecanismo de acción:inhibe el disparo Contraindicado en Hipersensibilidad al ácido valproico, Se indica en caso de Epilepsias:
repetitivo sostenido inducido por la hepatitis aguda, hepatitis crónica, antecedente personal o generalizadas primarias: convulsivas, no
Valproico
despolarización de las neuronas corticales o de familiar de hepatitis grave, porfiria hepática, hepatopatía convulsivas o ausencias y mioclónicas.
la médula espinal. La acción parece estar previa o actual y/o disfunción grave del hígado o páncreas, Parciales con sintomatología elemental.
mediada por una recuperación prolongada de trastornos del metabolismo de aminoácidos ramificados o El precio en la presentación
los canales de Na+ activados por voltaje tras la del ciclo de la urea, en niños < 2 años en los que se DEPAKENE JARABE X 120ML
inactivación. El valproato puede aumentar el sospecha que padecen un trastorno relacionado con la es de Q177.19
contenido cerebral de GABA, estimular la polimerasa gamma. Embarazo.
síntesis de GABA (por glutamato
descarboxilasa) e inhibir la degradación de
GABA (por GABA transaminasa y
semialdehído deshidrogenasa succínica).

Farmacocinética: el valproato se absorbe

rápida y completamente después de la
administración oral. El pico de Cp ocurre en 1-
4h, aunque esto puede retrasarse por varias
horas si el medicamento se administra en
tabletas con cubierta entérica o se ingiere con
las comidas. Su grado de unión a las proteínas
plasmáticas suele ser alrededor de 90% pero
la fracción unida se reduce a medida que
aumenta la concentración total de valproato a
través del rango terapéutico. A pesar de que
las concentraciones de valproato en CSF
sugieren un equilibrio con el fármaco libre en la
sangre, hay evidencia de transporte por el
transportador dentro y fuera del CSF. El
 valproato sufre metabolismo hepático (95%),
con menos de 5% excretado sin cambios en la
orina. La vida media es de 15 h.

clonazepam Antiepiléptico, benzodiacepina de acción

- [ALERGIA A benzodiacepinaS]. - Epilepsia generalizada. Oral.
prolongada. Actúa como agonista de los
Adultos: 0,5 mg/8 h, aumentando la
receptores BZ (benzodiacepínicos) cerebrales,
- [MIASTENIA GRAVE], [COMA] o [SINCOPE]: debido dosis diaria en 0,5-1 mg cada tres días
potenciando el efecto neurotransmisor
a la posibilidad de provocar una potenciación de la hasta una dosis de mantenimiento de
inhibidor del GABA (gamma-aminobutírico),
debilidad muscular. 0,005-0,020 mg/kg/día.
suprimiendo la propagación de la actividad
convulsiva producida por un foco epiléptico,
- [INTOXICACION ETILICA AGUDA]: el alcohol puede - Status epilepticus. Vía iv. Adultos: 1
pero no inhibe la descarga normal del foco.
modificar los efectos farmacológicos, ya sea mg,
Farmacocinetica: Vía oral, iv (intravenosa): Su disminuyendo la eficacia del tratamiento o produciendo
biodisponibilidad oral es del 82-98%. (tiempo efectos secundarios imprevistos. Costo: RIVOTRIL 2 MG X30
empleado en alcanzar la concentración COMPRIMIDOS PSICOTROPICO
máxima (Tmax) = 3-12 h). El tiempo preciso CLONAFAX, Q.156.80 Farmacia Carolina
para que aparezca la acción tras la y H.
administración oral es de 20-60 min y la
duración de la misma es de 6-8 h en niños y
hasta 12 h en adultos. El grado de unión a
proteínas plasmáticas es del 86%. Es
metabolizado extensamente en el hígado,
siendo eliminado mayoritariamente con la
orina, conjuntamente con sus metabolitos en
forma de sulfatos o glucurónidos conjugados.

Diurético osmótico

Manitol Mecanismo de acción: Eleva la osmolaridad del
líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de
agua y electrolitos. Eleva la excreción urinaria
de agua, sodio, cloro y bicarbonato.
Farmacocinética: El manitol se administra por
vía intravenosa, y la diuresis se produce
generalmente en 1-3 horas. La disminución en
Efectos Adversos:
La acumulación de manitol, causada por la producción de
orina inadecuada o la administración rápida de grandes
dosis, puede conducir a una expansión excesiva del líquido
extracelular y una sobrecarga circulatoria, que a su vez
puede conducir a edema pulmonar e insuficiencia cardíaca
congestiva. Los pacientes con insuficiencia renal aguda o
crónica son más propensos a acumular manitol.
Indicaciones terapéuticas:
Reducción de la PIO elevada cuando no se
puede reducir por otros medios. Reducción
de la presión intracraneal con la barrera
hematoencefálica intacta. Promoción de la
diuresis en la prevención y el tto. de la fase
oligúrica del fallo renal agudo antes de que
el fallo renal oligúrico esté
la presión del líquido cefalorraquídeo se
producirá en aproximadamente 15 minutos y se
mantendrá durante 3-8 horas después de que
finaliza la infusión. La presión intraocular
elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y
el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol
permanece confinado en el compartimento
extracelular y no parece cruzar la barrera de
sangre-cerebro a menos que existan
concentraciones muy altas o el paciente tenga
acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye
a la leche materna. El fármaco se experimenta
un mínimo metabolismo de glucógeno en el
hígado. La mayor parte de la dosis se filtra
libremente por los riñones, con menos del 10%
de reabsorción tubular. La vida media de
manitol oscila desde 15 hasta 100 minutos. En
pacientes con insuficiencia renal aguda u otras
condiciones que afectan a la filtración
glomerular tubular, sin embargo, la semi-vida
puede aumentar a 36 horas.
irreversiblemente establecido. Edemas y
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso ascitis. Intoxicaciones (por tóxicos de
observados con la terapia de manitol incluyen dolor de eliminación renal).
cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones. Los efectos
adversos gastrointestinales incluyen náuseas / vómitos y El manitol se administra por vía
diarrea. En ciertos casos, sin embargo, el dolor de intravenosa.
cabeza,la náuseas / vómitos, los mareos, y la visión
borrosa pueden ser síntomas de hemorragia subdural o Osmorol 20 20g / 100mL Frasco con 250
subaracnoidea debido a la deshidratación del cerebro. mL
$51.00 = Q397.80
Infus. IV rápida: cefalea, escalofríos, dolor torácico,
alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico. La No se encuentra de venta en farmacias
administración de dosis elevadas puede producir un populares en guatemala. Cotización en
síndrome parecido a la intoxicación hídrica, eliminación farmacia mexicana.
urinaria de sodio y cloruros, nefrosis osmótica y
convulsiones. Reacciones debidas a la solución o a la
técnica de administración como fiebre, infección en el lugar
de la inyección, trombosis venosa o flebitis, extravasación
e hipervolemia.

Farmacodinamia:
sistémicamente, manitol eleva la osmolalidad
de la sangre, lo que aumenta el gradiente
osmótico entre la sangre y los tejidos,
facilitando de este modo el flujo de fluido fuera
de los tejidos, incluyendo el cerebro y el ojo, así
como en el líquido intersticial y la sangre. Esta
actividad reduce el edema cerebral, la presión
intracraneal, la presión del líquido
cefalorraquídeo, y la presión intraocular. La
reabsorción de manitol por el riñón es mínima,
por lo que la presión osmótica del filtrado
aumenta, inhibiendo la reabsorción de agua y
solutos en el túbulo renal, y la produciendo
diuresis.
Furosemida Mecanismo de acción: la furosemida actúa
principalmente en la rama ascendente del asa
de Henle e inhibe la reabsorción de electrolitos
al bloquear el simportador de Na+,K+ y 2Cl-.
Disminuye también la reabsorción de cloruro
sódico y aumenta la excreción de potasio en el
túbulo distal, también ejerce un efecto directo
en el transporte de electrólitos en el túbulo
proximal. La furosemida reduce la excreción
renal de ácido úrico. También causa aumento
de la pérdida de potasio por la orina e
incremento en la excreción de amonio por los
riñones.
Farmacocinética:
Se absorbe rápido después de la
administración oral (aproximadamente 60 a 70
% de una dosis). Los alimentos pueden
disminuir la velocidad de absorción, aunque no
parece que altere la biodisponibilidad ni el
efecto diurético. Tiene una vida media de 1.5 h.
Se une ampliamente a las proteínas del
plasma. La biotransformación es hepática.
Aproximadamente 65% de la furosemida se
excreta inalterada en la orina y el resto se
conjuga con ácido glucurónico en el riñón. Por
tanto, en pacientes con enfermedad renal, la
eliminación de la vida media es prolongada.
La mayoría de los efectos adversos se deben a anomalías Un uso principal de los diuréticos de asa
en el equilibrio de líquidos y electrolitos. El uso excesivo de está en el tratamiento del edema pulmonar
diuréticos de asa puede causar un agotamiento grave del agudo. También se usan de manera
Na+ del cuerpo total. Esto puede manifestarse como amplia para el tratamiento de la
hiponatremia o depleción de volumen de líquido insuficiencia cardiaca crónica.
extracelular asociada con hipotensión, colapso circulatorio,
episodios tromboembólicos y en pacientes con enfermedad Costo:
hepática, encefalopatía hepática. Si la ingesta de K+ no es 10 tabletas de 40 mg Q32.00
suficiente, puede desarrollar hipocaliemia, y esto puede
inducir arritmias cardíacas. El aumento de excreción de
Mg2+ y Ca2+ puede causar hipomagnesemia e
hipocalcemia. Pueden causar ototoxicidad que se
manifiesta como tinnitus, discapacidad auditiva, sordera,
vértigo y una sensación de llenura de oídos.
Por otro lado, pueden ocasionar hiperuricemia (que
ocasiona ocasionalmente gota) e hiperglucemia.
Otros efectos adversos incluyen erupciones cutáneas,
fotosensibilidad, parestesias, depresión de la médula ósea
y trastornos gastrointestinales.

Suplementos

Hierro El hierro es esencial para el transporte de
oxígeno así como para la transferencia de
energía del organismo.
El sulfato ferroso, contiene 20% de hierro
elemental, se absorbe irregularmente en el
Se encuentra contraindicado en Hipersensibilidad por
sobrecarga de hierro ,transfusiones sanguíneas repetidas,
terapia parenteral concomitante con hierro,anemia
aplásica, hemolítica y sideroblástica; cirrosis hepática y
pancreatitis.(14)
Se indica para la Prevención y tratamiento
de las anemias ferropénicas y también
para los estados carenciales de hierro.Se
administra via oral.(14)
El precio es de
 tubo digestivo; la absorción mejora de en Q 494.00
individuos deficientes. Sin embargo su HEMATIN IV AMPOLLAS
absorción disminuye cuando se toma con los HIERRO100MG/5ML X 5
alimentos.Se une a las proteínas plasmáticas, CHALVER.
la hemoglobina y, en menor proporción, a
mioglobina, ferritina, hemosiderina y
transferrina.. Su eliminación se lleva a cabo por
diversas vías:
- piel,
- uñas
- cabello
- orina
- heces
- menstruación.(14)

Complejo B Grupo constituido por 11 factores dietéticos Contraindicado en individuos alérgicos a cualquiera de los Vía de administración: oral (adultos)
hidrosolubles: tiamina, riboflavina, ácido componentes del complejo y en casos de poliglobulia, Complejo B Maximum Nerv 1500
nicotínico, piridoxina, ácido pantoténico, policitemia vera. Q57.14
cianocobalamina, biotina, ácido fólico, colina, Reacciones adversas: náusea, vómito, policitemia vera, Complejo B tabletas x 100
inositol y ácido paraaminobenzoico. erupción cutánea. Q12.25
Importante participación en reacciones del - Farmacias Cruz Verde
metabolismo energético, síntesis de folatos,
maduración de hematopoyesis e integridad de
la mielina en el sistema nervioso central. Los
preparados comerciales suelen constituirse por
algunos miembros del complejo: Vitaminas B1,
B6 y B12.
La vitamina B1 actúa en metabolismo de
carbohidratos como coenzima, la B6 como
coenzima en transformaciones metabólicas de
los aminoácidos y B12 en la transmetilación de
homocisteína en metionina y en isomerización
de metilmalonilcoenzima.
La absorción de los componentes es rápida,
aunque limitada para tiamina y riboflavina,
requiere factor intrínseco de la mucosa gástrica
para cianocobalamina. Distribución amplia.
Algunos experimentan biotransformación total
 o parcial. La excreción de productos
metabólicos es primariamente urinaria.
Vitamina A Farmacodinamia:
La vitamina A (liposoluble) es indispensable
para el organismo, ya que interviene en
numerosas reacciones
metabólicas, para el crecimiento y desarrollo
de los huesos, la visión, la reproducción y la
integridad de las
superficies mucosas y epiteliales. Actúa, entre
otras reacciones bioquímicas, en la síntesis de
mucopolisacáridos, colesterol y en el
metabolismo de hidroxisteroides.
Las formas biológicamente activas de la
vitamina A son retinol, retinal y ácido retinoico;
los ésteres de
retinil o los de ácidos grasos de retinol son la
forma de almacenarse en el organismo.
El retinol es preciso como cofactor en la
glucosilación de glicoproteínas y la vitamina A
puede mejorar la
función del sistema inmune.
El retinol es el compuesto padre de la vitamina
A y la forma en la que es transportada en el
organismo; es
liberado desde el hígado y se une a una
proteína sérica fijadora de retinol (RBP) que
facilita la absorción,
transporte y mediación de la actividad
biológica. La vitamina A es esencial para el
funcionamiento normal
de la retina, donde el retinol se transforma en
el aldehido cis-retinal, necesario para la función
del pigmento
visual rodopsina y de los conos y bastones.
Farmacocinética:
Los efectos adversos van asociados al uso de grandes Vía de administración: oral
dosis de vitamina A y/o durante periodos prolongados. El Costo: 1 caja de 40 perlas de 50,000
riesgo de efectos adversos asociados al uso prolongado es unidades. Q83.55
más probable en caso de enfermedad renal o hepática,
bajo peso corporal, malnutrición proteica,
hiperlipoproteinemia, consumo de alcohol o deficiencia de
vitamina C.
- Trastornos de la sangre y del sistema linfático: con la
administración prolongada de cantidades elevadas de
vitamina A se podrían producir anemia y trastornos de la
coagulación como hipoprotrombinemia y neutropenia.
- Trastornos del sistema nervioso: con el uso crónico se
pueden producir: dolor de cabeza, insomnio o somnolencia.
También, pseudotumor cerebral o hipertensión intracraneal
benigna (generalmente se presenta con dolor de cabeza
abrupto, nauseas y diplopia y papiledema simétrico
- Trastornos oculares: diplopia, secundaria a presión
intracraneal incrementada (puede ser uno de los primeros
síntomas de hipervitaminosis A). -Trastornos
gastrointestinales: con el uso prolongado de vitamina A se
puede producir gingivitis; también anorexia, náuseas,
vómitos, malestar gástrico.
- Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: con la
administración durante largo tiempo de vitamina A se
pueden producir reacciones que incluyen: queilitis,
dermatitis y sequedad de mucosas; con menos frecuencia:
sequedad y afinamiento del pelo, alopecia, prurito,
fragilidad y sequedad de la piel; reacciones de
fotosensibilidad, con dosis excesivas, y cambios en el color
de la piel.
- Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo:
con el uso excesivo de vitamina A pueden producirse:
osteoporosis, osteosclerosis con calcificación ectópica de
tendones, músculos, ligamentos y tejido subcutáneo;
también, dolor de huesos y músculos.
La vitamina A se absorbe rápidamente en el - Trastornos hepatobiliares: con el uso durante largo
tracto gastrointestinal. Cuando se ingiere en tiempo de vitamina A puede aparecer toxicidad hepática;
cantidades próximas a las requeridas los individuos con enfermedad hepática preexistente tienen
diariamente, su absorción es completa. Pero su mayor riesgo de empeoramiento de la patología; los
absorción es incompleta cuando se toman síntomas incluyen: hepatomegalia, esplenomegalia,
grandes dosis y en pacientes con malabsorción hemangioma aracniforme, eritrosis, ascitis e ictericia; test
de grasas, baja ingesta de proteínas o anormales de laboratorio, que incluyen fosfatasa alcalina y
enfermedad hepática o pancreática. Los bilirrubina elevadas y niveles séricos de transaminasas con
ésteres de retinol son hidrolizados en el lumen elevaciones moderadas. El consumo crónico de vitamina A
gastrointestinal por enzimas pancreáticas; la puede causar daño hepático crónico.
mayor parte del retinol absorbido se reesterifica - Trastornos psiquiátricos: depresión y psicosis se asocian
(principalmente a palmitato) en el interior de las con el uso durante largo tiempo de la vitamina A.
células de absorción del intestino delgado,
incorporándose en quilomicrones de la linfa y
son posteriormente liberados de la circulación
por vía hepática, donde son almacenados. El
retinil palmitato y pequeñas cantidades de
retinol y retinal son almacenados en el hígado;
en menor cantidad el retinil palmitato es
almacenado en riñones, pulmones, glándulas
suprarrenales, retina y grasa intraperitoneal. El
hígado libera el retinol asociado a una proteína
específica: la proteína fijadora de retinol (RBP);
el complejo retinol-RBP se disocia tras penetrar
en las células, fijándose rápidamente el retinol
a otras proteínas celulares que lo protegen de
la oxidación y lo transportan al sitio de acción
intracelular. El retinol se conjuga con ácido
glucurónico y así sufre circulación
enterohepática y oxidación a retinal y ácido
retinoico, que se eliminan con las heces y en la
orina.
Vitamina C Conocida como ácido ascórbico, es un ● Diarrea. Vías de administración orales 75 mg y si
nutriente hidrosoluble que se encuentra en ● Náuseas. usted fuma agregar 35 mg aparte de los 75
ciertos alimentos. En el cuerpo, actúa como ● Vómitos.
GNC Vitamin C 1000mg
antioxidante, al ayudar a proteger las células ● Acidez estomacal. 180 cápsulas vegetarianas Precio:
contra los daños causados por los radicales
● Cólicos. Q259.95
libres. Los radicales libres son compuestos que
se forman cuando el cuerpo convierte los ● Dolor de cabeza.
alimentos que consumimos en energía. Las ● Insomnio.
personas también están expuestas a los
radicales libres presentes en el ambiente por el
humo del cigarrillo, la contaminación del aire y
a radiación solar ultravioleta.

Vitamina D Esencial para promover absorción y utilización
del calcio y fosfato, para la calcificación normal
de los huesos. La forma activa de la vitamina D
es el calcitriol, su administración aumenta la
absorción intestinal de calcio, mejora la osteítis
fibrosa y osteomalacia, disminuye el dolor de
los huesos.
Absorción rápida en intestino y alcanza
concentraciones séricas máximas después de
4 h, distribución amplia y se une a proteínas
plasmáticas. El efecto farmacológico persiste
durante 3-5 días.
Contraindicado en hipersensibilidad a vitamina D, Indicaciones:
hipervitaminosis D, osteodistrofia renal con Tratamiento del déficit de vitamina D:
hiperfosfatemia, hipercalcemia. Dosis deben ajustarse para raquitismo, osteomalacia.
evitar hipercalcemia e hipercalciuria. Prevención del déficit de vitamina D en
Reacciones adversas: dosis elevadas o ingesta crónica pacientes con alto riesgo.
provocan toxicidad grave. Calcificación vascular Como coadyuvante para el tratamiento
generalizada, nefrocalcinosis y calcificación de otros específico de la osteoporosis en pacientes
tejidos, conduciendo a hipertensión arterial e insuficiencia con déficit de vitamina D o en riesgo de
renal. insuficiencia de vitamina D o con ingestión
inadecuada de vitamina D y/o Ca con
alimentos.
La cantidad diaria recomendada de
vitamina D es de 400 unidades
internacionales para los niños de hasta 12
meses, 600 unidades internacionales para
las personas de entre 1 y 70 años, y 800
unidades internacionales para las
personas mayores de 70 años.
Via de Administracion:
Oral: DIGLET 1000 UI X 30 COM (
VITAMINA D)
Precio: Q78.75
Selección del medicamento P
Receta médica
Plan terapéutico
La terapia con medicamentos no debe de usarse de forma indiscriminada en todos los casos,
ya que debe de ser individualizada según el síndrome clínico, el grado de afectación
neurológica, la viabilidad de los quistes y la respuesta inmune del paciente.
El objetivo de esta terapia es la destrucción de los quistes y al mismo tiempo, controlar la
respuesta inflamatoria por medio de los corticoides.
La hospitalización es recomendada durante las primeras 72 horas del tratamiento ya que
entre los días 2 y 5 de la terapia puede haber un aumento de la sintomatología neurológica
que se puede manifestar como cefalea, vómitos, y crisis en más o menos el 50-80% de
pacientes y se puede acompañar de una acentuación de pleocitosis en LCR en el 50-75% de
pacientes debido a una respuesta inflamatoria del huésped a la muerte del parásito. Todas
estas reacciones se pueden minimizar o eliminar aumentando la dosis de corticoides y
asociando un tratamiento sintomático.
Se recomiendan los siguientes medicamentos para el caso:
• Albendazol:
o Dosis: 2 tabletas de 400 mg diarias durante 8 a 30 días.
o Efectos secundarios:Produce pocos efectos secundarios. En terapia a largo
plazo de la enfermedad neurocisticercosis, la mayoría de los pacientes tolera
bien el medicamento. El efecto secundario más común es la disfunción
hepática. Generalmente manifestada por un aumento en en los niveles de
transaminasas séricas. En raras ocasiones se puede notar ictericia, pero las
enzimas hepáticas vuelven a la normalidad después de completar la terapia.
o El tratamiento a largo plazo ocasionalmente puede causar toxicidad en la
médula ósea.
o Contraindicaciones:
▪ Embarazo
▪ Pacientes con cirrosis
o Recomendaciones
▪ Controlar recuentos sanguíneos
▪ Pruebas de función hepática
• Diurético :Manitol
o El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce
generalmente en 1-3 horas. La disminución en la presión del líquido
cefalorraquídeo se producirá en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá
durante 3-8 horas después de que finaliza la infusión. La presión intraocular
elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8
horas.
o Contraindicaciones:
▪ Hiperosmolaridad
▪ Oliguria o anuria por fallo renal
▪ Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial grave
▪ Deshidratación electrolítica
▪ Congestión pulmonar severa o edema pulmonar
▪ Sangrado intracraneal activo, excepto si se produce durante una
craneotomía
▪ Alteraciones de la barrera hematoencefálica

o Efectos adversos: Los efectos adversos sobre el sistema nervioso

observados con la terapia de manitol incluyen dolor de cabeza, visión borrosa,
mareos y convulsiones. Los efectos adversos gastrointestinales incluyen
náuseas / vómitos y diarrea. En ciertos casos, sin embargo, el dolor de
 cabeza,las náuseas / vómitos, los mareos, y la visión borrosa pueden ser
síntomas de hemorragia subdural o subaracnoidea debido a la deshidratación
del cerebro.
• Ácido Valproico:
o Dosis: El ácido valproico es eficaz en las crisis de ausencia, mioclónicas,
parciales y tonicoclónicas. La dosis inicial suele ser de 15 mg/kg, que se
incrementa a intervalos semanales de 5 a 10 mg/kg de peso al día. El fármaco
debe darse en dosis repartidas cuando la dosificación total excede los 250 mg.
o Contraindicaciones
▪ Hipersensibilidad al fármaco
▪ Porfiria hepática
▪ Hepatopatía previa o actual
▪ Hepatitis aguda o crónica
▪ Antecedentes heredofamiliares de hepatitis grave
▪ Trastorno en el metabolismo de aminoácidos
▪ Trastornos en el ciclo de la urea
▪ Embarazo (Clasificación D)
o Efectos Secundarios: Los efectos colaterales más frecuentes incluyen
náusea, vómitos y malestar gastrointestinal, dolor abdominal y agruras, entre
otros. El ácido valproico puede estar asociado a una alta toxicidad al hígado,
lo que conlleva el siguiente cuadro: ictericia, debilidad, cansancio, hinchazón
facial, pérdida de apetito y vómito. Raramente puede ocasionar hepatitis
fulminante. El ácido valproico también puede causar alopecia. Una de cada
cinco mujeres presenta desórdenes en los ciclos menstruales.
• Barbitúrico Fenitoína:
o Dosis: Se debe comenzar con una dosis inicial de 100 - 200 mg/día hasta
llegar a una dosis de mantenimiento de 100-300 mg/día. Generalmente la
presentación de la fenitoína es de tres formas: en cápsulas de liberación
prolongada, una tableta masticable y en suspensión oral
o Recomendaciones: Si es la suspensión oral debe agitar bien el líquido antes
de cada uso para mezclar el medicamento de forma uniforme. Use un
dispositivo de medición exacto para asegurarse de recibir la cantidad correcta
del medicamento. Usualmente el medicamento incluye una cuchara para la
cantidad correcta o incluso se puede utilizar la tapadera del mismo si esta
viene marcada con la medida adecuada. Si se trata sobre las cápsulas de
liberación prolongada las debe tragar enteras; no las parta, mastique ni triture.
Además evite tomar las cápsulas que estén descoloridas. Finalmente si se
trata de las tabletas masticables las puede masticar completamente antes de
tragarlas o puede tragarlas enteras sin masticarlas.
o Efectos secundarios:
▪ Dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido
▪ Movimientos oculares incontrolables
▪ Movimientos corporales anormales
▪ Pérdida de coordinación
▪ Confusión
▪ Dificultad para hablar
▪ Dolor de cabeza
▪ Cambio en el sentido del gusto
▪ Estreñimiento
▪ Crecimiento de vello no deseado
▪ Endurecimiento de los rasgos faciales
▪ Agrandamiento de los labios
Seguimiento:
1. Se debe hacer una visita al mes, por mínimo seis meses.
2. En cada visita se deben realizar las pruebas serológicas pertinentes (ELISA) para
detectar el antígeno circulante.
3. Se debe hacer una tomografía computarizada en cada visita, para corroborar que no
haya nuevos cisticercos en el tejido cerebral.
4. De presentar cualquier malestar antes de la siguiente visita programada con el
médico, se recomienda acudir a este lo más pronto posible.

Prevención y control de la cisticercosis:

1. Es necesario que lave sus manos con agua y jabón después de ir al baño. Además,
debe hacerlo antes y después de manipular o servir alimentos.
2. Debe lavar y pelar todas las frutas y legumbres crudas antes de comerlas. Evite comer
frutas y legumbres crudas que no se puedan pelar.
3. Debe beber sólo agua embotellada o hervida (por 1 minuto) o bebidas gaseosas
(burbujeantes) enlatadas o embotelladas; no tome bebidas dispensadas por fuentes,
ninguna bebida con cubos de hielo, y filtre el agua si es posible.

Conclusiones:
1. Para el tratamiento del paciente es importante plantear los objetivos terapéuticos, y
visualizar cuales son los más urgentes por tratar por ejemplo en este caso, las
convulsiones del paciente era lo primero que se debía aliviar, luego la desnutrición y
la desparasitación.
2. En la neurocisticercosis los síntomas cerebrales dependen de la localización exacta
de los quistes, entre los síntomas más comunes encontramos las convulsiones y la
cefalea también podemos encontrar confusión, problemas en el equilibrio y
acumulación de líquido en el cerebro.
3. Para poder controlar la respuesta inflamatoria y lograr la destrucción de los quistes es
necesario el uso de los corticoides.
4. El manejo sintomático inicial es de extrema importancia. La presencia de hipertensión
endocraneana puede acarrear un mal pronóstico si no es manejada temprano y
adecuadamente.

Recomendaciones:
1. En caso de hipertensión intracraneal secundaria a neurocisticercosis, es prioritario el
tratamiento de ésta, antes de proceder al tratamiento inmediato del parásito.
2. Aplicar intervenciones enfocadas a mejorar las condiciones de salud y capacidades
de atención, con énfasis en teniasis/cisticercosis.
3. Familiarizar al personal de salud con el diagnóstico y las manifestaciones clínicas de
neurocisticercosis
4. Concientizar en la población las medidas de higiene necesarias para evitar la
propagación de parásitos vía fecal oral. Como el lavado correcto de manos,
preparación adecuada de alimentos.
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