Enfermedades Infecciosas

Escuela Medicina
Veterinaria

Enfermedades Bovinos
PESTE BOVINA O
RINDER PEST

• Enfermedad viral aguda

• Altamente contagiosa
• Afecta principalmente al bovino
• De manera secundaria al:
• Ovino
• Caprino
• Rumiantes salvajes
• Los cerdos
• Enfermedad inaparente con fiebre moderada transitoria
• Pueden transmitir el virus al bovino
• El jabalí americano y el suino indígena de lejano oriente son altamente susceptibles
 ETIOLOGÍA

• Virus de la familia Paramyxoviridae, género

Morbillivirus

• El tamaño del virus es de cerca de 300 nm

• Inmunológicamente relacionado con los virus del

sarampión y el distemper
 ETIOLOGÍA

• Resistencia a la acción física y química

• Temperatura  56ºC/ 60 min o 60ºC/30 min
• pH  Estable entre pH 4,0 y 10,0
• Productos Químicos : Sensible a los disolventes de lípidos
• Desinfectantes  Sensible a los desinfectantes más comunes
• Fenol
• Cresol
• hidróxido de sodio 2%/24 horas, usado en una proporción de 1 litro/m2
• Supervivencia  Permanece viable por largos períodos en los tejidos refrigerados o
congelados
 HUÉSPEDES

• Bovinos, cebúes, búfalos acuáticos, y muchas especies de animales salvajes: búfalos

africanos, alces, cudúes, venados, ñúes, varios antílopes, cerdos salvajes, jirafas , etc.

• Los ovinos y caprinos son susceptibles

• Los cerdos asiáticos parecen ser más susceptibles que los cerdos africanos y
europeos

• Poco frecuente entre los camélidos

TRANSMISIÓN

• Contacto directo

• Contacto indirecto estrecho

• Secreciones

• Excreciones

• Fomites.

• Morbilidad  100 %

• Mortalidad  90%
 TRANSMISIÓN

• Fuentes de virus
• El virus comienza a diseminarse 1-2 días antes de la pirexia en las lágrimas, las
secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces
• Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los síntomas
clínicos
• La infección se produce a través del epitelio de las partes superiores e inferiores
de las vías respiratorias
• No existe estado portador
• Los animales que se recuperan desarrollan una sólida inmunidad y un alto título de
anticuerpos
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

• Esta enfermedad es enzoótica en Asia y

África, pero no en Europa
• La última epizootia ocurrió en Bélgica,
en 1920
• El virus no se ha establecido nunca en
América o en Australia y Nueva Zelanda
• En otras partes del mundo tiene una
difusión restringida
• En África ha sido erradicado de muchos
países y subregiones y en general no se
le encuentra ni en el norte y ni en el
sur del continente
• Se registran casos de peste bovina en el
Oriente Medio y en el sudoeste y la
parte central de Asia
 SÍNTOMAS

• El período de incubación es de 3-15 días

• Forma clásica: cuatro etapas
• Período de incubación
• Período febril (40-42ºC) con
• Abatimiento
• Anorexia
• reducción de la rumia
• aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco
• Congestión de las mucosas oral, nasal, ocular y genital
• lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante
• anorexia - necrosis y erosión de la mucosa oral
• esta fase dura 2-3 días
SÍNTOMAS

• Los síntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre:

• diarrea hemorrágica profusa que contiene residuos mucosos y necróticos
• Pujo agudo
• Deshidratación
• dolor abdominal
• respiración abdominal
• Debilidad
• posición echada
• muerte dentro de los 8-12 días
• En casos raros, los síntomas clínicos involucionan al 10º día y se produce la
recuperación entre los 20 y 25 días
 SÍNTOMAS

• Forma hiperaguda
• No hay síntomas prodrómicos
• fiebre alta (>40-42ºC)
• congestión de las mucosas y muerte
• Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en los recién nacidos que son muy
susceptibles
• Forma subaguda
• Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos
• Bajo índice de mortalidad
• Forma atípica
• Pirexia irregular
• diarrea suave o inexistente
• La naturaleza linfotrópica del virus de la peste bovina favorece el recrudecimiento de
las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos
 SÍNTOMAS

• Ovinos, caprinos y porcinos

• Pirexia y anorexia variables
• Diarrea ocasional

• Cerdos
• Pirexia
• Postración
• Conjuntivitis
• erosiones en la mucosa bucal
• muerte
LESIONES

• Zonas de necrosis y erosiones o congestión y hemorragia en la boca, los

intestinos y las vías respiratorias superiores
• Se comprueba emaciación y deshidratación en las canales
• Lesiones erosivas en:
• Superficies internas del labio inferior
• Encías
• superficie ventral de la lengua y paladar blando
• A la necropsia:
• Nódulos linfáticos edematosos y tumefactos
 LESIONES

• Las placas de Peyer:

• Inflamadas
• Erosionadas
• Severamente hemorrágicas
• Necróticas
• La mucosa del abomaso está hemorrágica
• En intestino, ciego, colon y el recto
• hay edema
• hemorragia
• erosiones de la mucosa
• La superficie mucosa de la última porción del intestino delgado, por lo común
muestra hemorragias longitudinales (rayas como de cebra).
 DIAGNÓSTICO

• Historia clínica
• Diagnóstico de laboratorio
• Detección del antígeno
• Inmunodifusión en gel de Agar
• Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas
• Contra-Inmunoelectroforesis
• Inmunohistopatología
• Aislamiento e identificación del virus en células VERO o de riñones bovinos
• Aislamiento del virus
• Neutralización del virus
• Coloración por inmunoperoxidasa
• Detección del ARN del virus
• Sondas de ADNc específicas de la peste bovina
• Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)
• Pruebas serológicas
• ELISA
• Prueba de neutralización viral
DIAGNÓSTICO

• Muestras

• Sangre total estéril, preservada en heparina o EDTA

• Bazo, ganglios linfáticos pre escapulares o mesentéricos de animales

muertos, enfriados a temperaturas bajo cero.

• Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase

prodrómica o erosiva.

• Histopatología  muestras de tonsilas, hígado, bazo, riñón y porciones

intestinales que muestren lesiones
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Bovinos
• Fiebre aftosa
• Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas
• Rinotraqueítis infecciosa bovina
• Fiebre catarral maligna
• Estomatitis vesicular
• Salmonelosis
• coccidiosis aguda
• Necrobacilosis
• Paratuberculosis
• Intoxicación por arsénico
• Pequeños rumiantes
• Peste de pequeños rumiantes
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

• No existe tratamiento

• Profilaxis sanitaria

• Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con éstos.

• Destrucción de los cadáveres

• Desinfección

• Protección de las zonas no afectadas

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

• Profilaxis médica
• Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares
• La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste
bovina. En algunos países se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y
la perineumonía contagiosa bovina
• La inmunidad dura por lo menos 5 años y quizás toda la vida. Se recomienda
la revacunación anual para obtener un alto porcentaje de animales
inmunizados en una zona
• En la actualidad se están realizando pruebas limitadas en el terreno con
vacunas recombinantes termoestables producidas por ingeniería genética

• Vigilancia
• Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiológica de la
peste bovina fueron aprobadas por una consuta de expertos de la OIE y
aprobadas por el Comité Internacional durante la 66ª Sesión General.
 Parte fúndica del abomaso
congestionada y hemorrágica

Congestión severa de los lóbulos

anteriores de los pulmones
 Severa congestión y
hemorragia en el íleon

La superficie mucosa de las

Placas de Peyer aparece
congestionada y edematosa
en la PB
"Rayado de tigre" en el colon
distal y el recto de un novillo

Acercamiento de una zona

hemorrágica y erosionada en
el intestino delgado
Virus Respiratorio Sincitial Bovino (BRSV)

• Enfermedad infectocontagiosa de

gravedad variable en Vacas y Ovejas

ETIOLOGÍA

• Pneumovirus
• Familia Paramixoviridae
• Pleomórficos
• De 150-300nm
• Con envoltura
• ARN monohebra (igual que el PI3, NC y
Distemper)
ETIOLOGÍA
SÍNTOMAS

• Importante en terneros y novillos/vaquillas jóvenes.

• Presentan:
• Fiebre
• Disnea
• Letargia
• Rinitis
• Tos
• Neumonía multifocal e intersticial edema bronconeumonia (en algunos
casos) muerte
• Alta morbilidad y baja mortalidad
SÍNTOMAS
SÍNTOMAS
PATOLOGÍA

• Perdida del epitelio ciliar en 8 a 10 días de la infección  infección secundaria

• Patognomónico  Sincitios celulares en los pulmones mayores que los vistos en
PI-3
• Produce cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos eosinófilos
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO

• Serológicos
• SN
• IHA
• Detección
• IFD
• Aislamiento
• E.C.E.  sincitios
• Termolábil  afectado por los ciclos de congelación-descongelación
DIAGNÓSTICO

Inmunohistoquímica de
Pulmón
 EPIDEMIOLOGÍA

• Enfermedad invernal
• Se transmite por aerosoles
• Puede existir reinfección en terneros seropositivos  no evita la replicación y
excresión vírica  Reservorio
• En caso de seropositividad la enfermedad es mas benigna
• Riedemann, 1993
• Diagnóstica en Valdivia 13 terneros
• Prevalencia predial 100%
• Individual 51.8%

• García, Mathieu, Esquivel, Conejero 2005: 20-30% Individual

PREVENCIÓN
• Vacuna  viva modificada
ADENOVIRUS ENFERMEDAD
NEUMOENTÉRICA

• Enfermedad contagiosa con síntomas respiratorios e intestinales.

ETIOLOGÍA

• Adenovirus

• Bovino 1-9

• Ovino 1-5
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
PRESENTACIÓN

• Mundial
HUÉSPEDES

• Bovinos

• Ovinos

• Animales de 1 a 4 meses

• Adultos hacen cuadro entérico.

TRANSMISIÓN

• Vía aerógena

• Aumenta en meses fríos.

PATOGENIA

• Sangre

Viremia

Inflamación vías respiratorias

y
Digestiva
 SINTOMATOLOGÍA

• Fase aguda
• 2-6 días
• Aumento T°
• Decaimiento
• Flujo nasal
• Conjuntivitis
• Diarrea
• Tos
• 1% mortalidad.
 SINTOMATOLOGÍA

• Fase crónica

• Neumonía purulenta con flujo nasal

• Mucosas cianóticas

• Rara vez diarrea y meteorismo

• 10% mortalidad.
PATOLOGÍA

• Focos atelectásicos enfisematosos en pulmón

• Cuerpos de inclusión intranucleares en epitelio bronquial

• Inflamación de mucosas
 DIAGNÓSTICO

• Histopatología

TRATAMIENTO

 Antibióticos para bacterias secundarias.

PROFILAXIS

 Vacunas Inactivadas
Parainfluenza - 3 (PI3)

• Infección del tracto respiratorio

• Se presenta en las explotaciones bovinas

• De curso
• Inaparente
• Afectando a órganos respiratorios en terneros

• Afecta a diferentes especies

• No es una zoonosis.
ETIOLOGÍA

• Paramixovirus

• Familia  Paramixoviridae

• Subfamilia  Paramixovirinae

• Genero  Respirovirus

• RNA

• Estructura helicoidal

• Proyecciones de superficie
• Hemoaglutininas  aglutinan globulos rojos
de cobayo

• Provoca ECE en cultivos

• RFB
• MDBK
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
 ETIOLOGÍA

• Destruido
• pH ácido <3
• Desinfectantes comunes
• Fenol
• Isopropanol
• Éter
• Cloroformo
• Carece de relación antigénica con la parainfluenza humana
• Relacionada con el virus de la parainfluenza ovina
HUÉSPEDES

• Bovino

• Ovino

• Equino

• Búfalos
EPIDEMIOLOGÍA

• Se han detectado anticuerpos en suidos y caballos, pero nunca enfermedad

• Pueden ser reservorios
• La edad de animales infectados suele ser jóvenes
• Adultos  presentan inmunidad adquirida por resistencia
• La morbilidad es de moderada a alta
• La mortalidad es baja (5-10%) si se produce sólo el proceso vírico  con
complicación bacteriana puede llegar al 50%.
TRANSMISIÓN

• Infección es por vía aérea

• Descargas nasales se elimina
• Introduce por respiración

• La digestiva puede jugar cierto papel

pequeño.

• A > [animal] > difusión del virus

 PATOGENIA

• Células epiteliales de vías respiratorias altas y bajas que multiplican el virus

• Fiebre y la viremia

• Se dirige a la segunda localización, para multiplicarse en el parénquima pulmonar de

bronquios y alvéolos

• Neumonía del parénquima pulmonar

 CUADRO CLÍNICO

• Se puede manifestar un cuadro clínico de distintas formas:

• Casos sobreagudos
• En casos de más de 24 horas
• No tienen tantas lesiones
• Proceso agudo
• Animales con mucha hipertermia de 41-42 ºC
• Inapetencia
• Cansancio
• Fuerte patología respiratoria
• Disnea
• Lagrimeo
• Secreción nasal
• Taquipnea
• Tos de forma intensa.
• En el curso de 3-5 días se puede morir.
CUADRO CLÍNICO

• Forma subaguda
• 40-41 ºC
• Diarrea menos marcada
• Secreción nasal serosa o seromucosa  se va convirtiendo en mucopurulenta
• Las lesiones son intensas en las 2 formas porque el curso es más lento
• Forma leve
• La forma leve se produce cuando hay ciertas tasas de anticuerpos que no protegen
pero neutralizan la acción del virus
• Suele darse en animales entre 6 y 7 meses.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Lesiones pulmonares sincitiales en parénquima pulmonar

• Neumonía intersticial característica en PI3

• Se observa neumonía en los lóbulos más apicales y cardiacos  avanzan por todo el
pulmón

• También puede haber enfisema e inflamación de nódulos linfáticos mediastínicos

 DIAGNÓSTICO

• Aislamiento en:

• RFB

• MDBK

• Detección:

• IFD
• De secreción nasal in vivo

• Pulmón o tráquea muertos

 DIAGNÓSTICO

• Serología por:
• IHA
• SN
• IFI
• ELISA
• FC
• Seroconversión  detección de aumentos de hasta 4 veces en sueros
sanguíneos con 2 muestras separadas 10-15 días
• Histopatología
• Cuerpos de inclusión
 TRATAMIENTO

• Sintomático

• Antibióticos en caso de contaminación bacteriana

PROFILAXIS

• Vacunas muertas formoladas (+VIBR, VRSB,VDVB, Pasteurella)

• Vacunas vivas modificadas

• Evitar estrés/feed lot

DIARREA VIRAL BOVINA O
ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS
(DVB)
• Enfermedad infecciosa del ganado
bovino
• Generalmente de presentación
subclínica
• Afecta al tracto digestivo
• Gran impacto económico a nivel
mundial
• Complejo DVB-Enfermedad de las
mucosas (EM)
• Historia:
• Olafson y col., 1946
• Ramsey y Chivers, 1953
 ETIOLOGÍA

• Genero Pestivirus
• Familia Togaviridae
• Viriones
• Esféricos
• Envueltos
• Pequeños 40 a 70 nm de diámetro
• ARN
• El ARN es un marco de lectura abierto (ORF):
poliproteína que dará origen a las proteínas
estructurales y no estructurales
• Npro/C/E0/E1/E2/p7/NS2-
3/NS4A/NS4B/NS5A/NS5B
• Extremos 5’ y 3’: regiones no codificadas (UTR)
• 5’-UTR altamente conservada
• Polaridad positiva
 ETIOLOGÍA

• Estable entre 4 y -80ºC

• Posee antigenicidad compartida con:

• VPPC

• VEB

• Biotipos:

• Citopatogénico (cp)

• No Citopatogénico (non cp)

ETIOLOGÍA

Familia
Togaviridae

Genero
Pestivirus
ARN envuelto

VDVB VPPC VEB

Tipo I Tipo II
(Clásico) (Síndrome Hemorrágico)

Cepa no Citopatogenica (NCP)

Cepa citopatogenica (CP)
PI ( Persistentemente infectados)

(MD) - Enfermedad de las Mucosas

(CP)
 PRESENTACIÓN

• Mundial
• Cuadros clínicos
• Primoinfección en inmunocompetente
• Ingreso vía oronasal  viremia  órganos
• Síntomas
• Depresión
• Anorexia
• Diarrea
• Fiebre
• descarga oculonasal
• Erosiones bucales
• Salivación
• inmunodepresión
PRESENTACIÓN

• Síndrome hemorrágico-trombocitopenia

• diarrea hemorrágica

• Alteraciones de la coagulación

• Infección congénita

• Presentación depende de la virulencia

• Estado de gestación (180 días desarrollo S. inmune)

TRANSMISIÓN

• Animales se enferman en cualquier etapa de la vida

• Directa
• saliva
• descargas oculonasales
• orina
• heces
• Semen
• Transferencia de embriones
• Indirecta
• vacunas
• Los individuos PI principales diseminadores
 INFECCIÓN TRANSPLACENTARIA

Infección entre
Infección en 58-128 días con Infección en Infección en
1º trimestre Cepa nCP 2º trimestre 3º trimestre

•Muerte fetal
•Repetición del celo
•Aborto
•Mortinato
Animales PI
•Terneros débiles
•Hipoplasia cerebelar
•Malformaciones

•Animales sanos •Debilidad

•Portador •Muerte

Desarrollo de Ac contra
el virus
•Enfermedad de las mucosas (CP) Aborto
•6 meses a 2 años
SINTOMATOLOGÍA

• DVB
• 70 a 80% de morbilidad
• 5% de mortalidad
• Chile 70% de prevalencia

• Enfermedad de las mucosas

• 5% de morbilidad
• 100% de mortalidad
SINTOMATOLOGÍA

• El virus erosiona desde el hocico hasta el ano  diarrea  muerte por shock

• El virus disminuye defensas  bloqueo de macrofagos  enfermedades bacterianas

como:
• Haemophilus
• Pasteurella

• Si el animal se recupera  anticuerpos de por vida

PATOLOGÍA

• DVB

• Costras de fibrina en el hocico

• Petequias sublinguales

• Ulceras (no vesículas) en Lengua y esófago

• Lesiones semejantes a la PPC

• Lesiones fetales  hipoplasia cerebelar

• Aborto en cualquier etapa de gestación

PATOLOGÍA

• Enfermedad de las mucosas

• Mayores lesiones (mas violentas y diferenciables)
• Ulceras en tracto digestivo
• Lesiones extradigestivas (raras en DVB)
• Laminitis (sin vesículas)
• Conjuntivitis (semejantes a IBR)
• Síntomas:
• Fiebre
• Anorexia
• Letárgia
• Diarrea profusa
• Descarga nasal mucopurulenta
• Deshidratación
• Muerte a las 2 semanas de inicio sintomatología
DIAGNÓSTICO

• Clínico

• Aislamiento viral

• Cultivos celulares

• Cultivos infectados con el virus

• IPMA

• IFD

• Virológico cepas no citopatogénicas

DIAGNÓSTICO

• Detección
• Antígenos virales en células o tejidos
• IFD
• IP
• ELISA Antígeno
• RT-PCR

• Serología

• SN

• IFI

• ELISA anticuerpos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Terneros
• Rotavirus
• E. coli
• Salmonella
• Coccideas
• Parásitos
• IBR
• FA
• Border Disease (mismo virus que DVB en ovinos)
• Fetos ovinos infectados
• Malformaciones
• Hidroencefalo
• Tremor
• hirsutismo
• TRATAMIENTO
• Sintomático

PREVENCIÓN Y CONTROL
 Según:
 Prevalencia  situación
epidemiológica
 Susceptibles
 Inmunotolerantes
 Vacuna virus muerto-inactivado
 PREVENCIÓN Y CONTROL

Directions:
1. General Directions: Vaccination of healthy cattle, including pregnant
cows, is recommended. Aseptically rehydrate the freeze-dried vaccine
with the liquid component provided, shake well, and administer 5 mL
intramuscularly. In accordance with Beef Quality Assurance guidelines,
this product should be administered in the muscular region of the neck.
2. Primary Vaccination: Healthy cattle should receive 2 doses
administered 2-4 weeks apart. To avoid possible maternal antibody
interference with active immunization, calves vaccinated before the age
of 6 months should be revaccinated after 6 months of age.
3. Revaccination: Annual revaccination with a single dose is
recommended.
4. Good animal husbandry and herd health management practices should
be employed.

Caution(s): As with many vaccines, anaphylaxis may occur after use.

Initial antidote of epinephrine is recommended and should be followed with
appropriate supportive therapy.
This product has been shown to be efficacious in healthy animals. A
protective immune response may not be elicited if animals are persistently
infected with BVD virus or incubating an infectious disease, are
malnourished or parasitized, are stressed due to shipment or
environmental conditions, are otherwise immunocompromised, or the
vaccine is not administered in accordance with label directions.
Warning(s): Do not vaccinate within 21 days before slaughter.
 SITUACIÓN NACIONAL

• Alta prevalencia serológica

• Aislados nacionales

• VDVB-I

• VDVB-II.
DVB

Necrosis, erosiones y Congestión Int. Delgado, Abomaso y Rumen

 DVB

Hemorragias en placa de peyer

Ataxia cerebelosa por infección in útero

DVB

Hipoplasia cerebelosa; cerebro del becerro de la siguiente foto en

comparación con un cerebro normal (Izq).
DVB

Necrosis de epitelio, erosión de encías, mucosas y lengua

DVB
DVB
DVB
DVB
DVB
DVB

Erosiones en la mucosa bucal

Hemorragias y erosiones en la
mucosa del paladar duro y
blando
 DVB

Congestión y erosiones en la
mucosa del rumen
Erosiones en la mucosa del esófago

Hemorragias y erosiones en la
Abomasitis mucosa del intestino delgado
DVB
 DVB

Virus BVD (Diarrea víral bovina) detectado en

citoplasma de linfocitos mediante
imunoperoxidasa indirecta (coloración roja).
Se realizó un cultivo de linfocitos a partir de
sangre entera heparinizada, y se marcó con
un anticuerpo monoclonal que reconoce el
género Pestivirus p80 / p125 (NS23).
Microscopía de campo claro 1000 x. Los
linfocitos no infectados aparecen de color azul.
IBR - BPI
RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA
VULVOVAGINITIS/BALANOPOSTITIS PUSTULAR
INFECCIOSA
• Enfermedad especifica de los bóvidos
• Presentación
• Presente en todo el mundo
• Forma respiratoria (IBR) 
inflamación del tracto respiratorio
superior y conjuntiva ocular
• Forma genital (VPI)  inflamación
del tracto genital de macho y
hembra
• Forma abortiva
• Forma encefálica
 ETIOLOGÍA

• Herpes virus bovino tipo 1

• Familia Herpesviridae

• Simetría cúbica

• DNA
 HUÉSPEDES

• Bovinos de cualquier edad

• Eventualmente

• Caprinos

• Porcinos

• Ciervos

• Animales silvestres
 EPIZOOTIOLOGÍA

• Latencia

• Reservorio nódulos de la zona del trigémino

• Vía de entrada relacionada con el tipo de presentación

• Chile  30 - 40% de prevalencia

 PATOGENIA
Punto de entrada Zonas vecinas

Inflamación vías respiratorias

Sangre altas y/o conjuntivitis

Viremia
SNC

Vías respiratorias bajas

Feto
Aborto
 PRESENTACIÓN

• Periodo de incubación
• Normal 3-6 días
• Experimental 1-4 días
• Curso benigno
• Cualquier época del año
• Cuadro sistémico en recién nacido
• Variable según:
• Cantidad de agente
• Patogenicidad de la cepa
• Estado inmune
• Sistema de explotación
• A > [animal] > pasaje por huésped  aumenta la patogenicidad
 SINTOMATOLOGÍA

• Clínicamente
• Forma respiratoria
• Disminuye el consumo de alimento
• Fiebre (40°- 41°C.)
• Disnea
• Aumentan los ruidos respiratorios
• Exudados de serosos a purulentos
• Conjuntivitis
• Tos seca
• Sintomatología respiratoria inespecífica
SINTOMATOLOGÍA

Respiración oral y ptialismo en un

bovino afectado por IBR
 SINTOMATOLOGÍA

Hemorragia difusa en corte en la

superficie de los cornetes
Hemorragias y erosiones en la
mucosa bucal y encías
 SINTOMATOLOGÍA

Hemorragia difusa y exudado en los

cornetes
SINTOMATOLOGÍA

Lesión necrótica en la epiglotis

SINTOMATOLOGÍA

• Forma genital por monta y respiratoria ocular

• Vulvitis

• Vaginitis,

• Endometritis

• Balanopostitis
SINTOMATOLOGÍA

Congestión y lesiones
pustulares en la mucosa
vaginal
SINTOMATOLOGÍA

Descarga vaginal y cola levantada en continuo movimiento por el intenso

escozor en la forma vaginal
SINTOMATOLOGÍA

Inflamación y pústulas en la mucosa del pene

SINTOMATOLOGÍA

• Forma abortiva
• Segunda mitad del último tercio  virus en
la placenta (origen resp)  generalmente
en fase aguda o un poco despues 15 a 60
dias post infeccion (virus se establece en
placenta)  en placenta no actua la
inmunidad  feto  muere en 2 dias

Hemorragias difusas en un
feto abortado
SINTOMATOLOGÍA

• Forma ocular

• Generalmente de origen respiratorio

• Hiperemia conjuntival

• Conjuntivitis purulenta

• Queratitis

• Úlceras

Descarga ocular
SINTOMATOLOGÍA
• Forma Nerviosa
• Baja presentación en Chile
• Incordinación
• Parálisis
• Ceguera
• Convulsiones
• Alta mortalidad
• Forma dérmica
• Erosiones
• Dermatitis
 SINTOMATOLOGÍA
• Lesiones:

• Pustulares en mucosa nasal

• Traquea  placas fibrinonecroticas  obstruccion

respiratoria

• “Red Nose”  enrrojecimiento de la mucosa nasal

 SINTOMATOLOGÍA

Abundante descarga nasal y congestión Acercamiento de las lesiones erosivas

hemorrágica en el morro y hemorrágicas difusas en el borde
del morro. "nariz roja".
 SINTOMATOLOGÍA

Hemorragias petequiales en la tráquea

 TRANSMISIÓN

• Exudados

• Respiratorios

• Genitales

• Semen.
 DIAGNÓSTICO

• Clínico
• Aislamiento
• Células MDBK
• Células RFB
• Detección
• IFD
• Serología
• SN
• ELISA
• Seroconversión o alza diagnóstica
 TRATAMIENTO

• No existe solo sintomático

 PROFILAXIS

• Vacunas inactivadas
• Vacas  2 mitad de gestación
• Terneros  2 meses de edad
• Vacuna cuádruple (respuesta celular) con:
• Inactivada
• DVB
• VVM (termoestables)
• IBR
• PI-3
• Virus respiratorio sincitial
 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Leucemia  Aumento de celulas blancas en sangre

• Leucosis  Proliferación de 1 tipo de Globulos blancos 
produciendo tumores
• Se afectan mayoritariamente los linfocitos B
• Se puede dividir en 2 grupos
• Enzoótica o tumoral
• Esporádica
• Tímica  jóvenes hasta 1 año
• Cutánea  adultos y jóvenes
• Juvenil o multicéntrica  en terneros
 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Etiologia
• Retrovirus
• subfamilia Oncovirinae
• Género Oncovirus
• Pleomórficos 100-200nm
• RNA
• Se aisló en 1969, en Chile en 1988
• Distribución
• Mundial
• con control ha disminuido.
• Huésped
• Principalmente adultos (5-8 años)
• Es crónica
• Portadores asintomáticos toda la vida
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Incubación
• Variable semanas a años
• Patogénia
• Infección  Inmunidad (aparecen
anticuerpos 4-9 semanas) forma
Tumores (5% infectado)
• Etapas
• Infección.
• Pretumoral
• Linfocitosis  Respuesta defensiva
del animal
• Tumoral
 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Principalmente ganado lechero (+ susceptible o vive más ??)

• Pocos llegan a fase tumoral  predio  pocos casos al año
• El curso depende de factores genéticos e inmunológicos
• El potencial oncogénico del virus es bajo
• Alta diseminación
• Afecta la productividad
• Disminuye defensas
• Animales más afectados  los más estresados  más productivos
 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Transmisión
• Horizontal
• Contacto directo
• Insectos hematófagos
• Manejo iatrogénico
• I.A.  por linfocitos B infectado
• Vertical El virus podría estar en genoma de gametos
• Se eliminan por toda secreciones
• Aumenta la diseminación
• En verano por insectos
• En invierno por aumento de concentración
• 1µl de sangre de animal infectado basta (1 gota  0,03ml  30µl)
• 10-15% infecta los 2 primeros años
• 80% se infecta en edad adulta
• Es enzoótica en los Ángeles Bio-Bio (60-70%)
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Síntomas

• Timpanismo

• Baja brusca de producción de leche

• Exoftalmia

• Depende del tumor y su ubicación serán los síntomas

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Diagnóstico
• Clínico
• Simple cuando afecta las cadenas ganglionares externas
• Por palpación rectal para los internos
• Laboratorio
• Frotis sanguíneo: Bovinos R L/N=3/1
• En etapa pretumoral existe un marcado aumento de los linfocitos con formas anormales
de diferente tamaño, 30% de los casos y de estos un 30% se enferman, así frotis no
siempre  enfermedad
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Histología: Infiltración linfocitaria en:

• ojo (exoftalmia)
• Esófago
• Miocardio
• bazo (aumento de volumen y blanco)
• riñón (nódulos blanquecinos)
• ganglios linfáticos
• Generalmente no hay fiebre
• Lo más usual es infiltración en tejido digestivo
• Primeros ganglios en afectarse  Pélvicos-Anemia leve
 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Por lo tanto el Diagnóstico es por:

• Biopsia de ganglio: se pierde la estructura

• Hemograma

• Identificar los infectados por serología (IDAG, ELISA)

 LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA

• Control

• Predio libre Importación - exportación 2 por año

• Ternero hasta 6 meses anticuerpos calostrales  falsos (+)

• La leche de vaca (+) se elimina

• No existe vacuna
LENGUA AZUL (BT)
ENFERMEDAD DEL
MORRO
DEFINICIÓN

• Enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa

• Afecta a los rumiantes
• Transmitida por insectos
• Caracterizada por congestión, edema y hemorragias en el animal
afectado.
• En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanación, lesiones
orales y cojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con
una pérdida mayor en los corderos
• El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa
con baja tasa de mortalidad
• En África se confunde con fiebre aftosa
 ETIOLOGÍA
• Clasificación del agente causal
• Virus de la familia Reoviridae
• Género Orbivirus.
• Se han identificado 24 serotipos, cuatro de éstos en EEUU
• Icosaédrica de 50 – 100 nm
ETIOLOGÍA

• Resistencia a la acción física y química

• Temperatura: Inactivado a 50°C/3 horas; 60°C/15 min
• pH: Sensible a pH <6,0 y >8,0
• Productos químicos: Inactivado por ßpropiolactona
• Desinfectantes: Inactivado por yodóforos y compuestos fenólicos
• Supervivencia: Muy estable en presencia de proteína (por ej.,
sobrevivió años en sangre almacenada a 20°C)
• El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, órganos o
material putrefacto y no es transmitido por estos materiales
TRANSMISIÓN

• Vectores biológicos
• Mosquitos picadores del genero Culicoides spp.
• Se replica en sus glándulas salivales
• Presentación en primavera y verano por mosquitos.
• Los toros
• Pueden diseminar el virus por el semen
• Permanecer como portadores por largos períodos
• No se transmite por contacto
• Transmisión vertical de una vaca infectada a un becerro
in útero
TRANSMISIÓN
HUÉSPEDES

• Ovinos  formas clínicas y susceptibilidad variable según la

raza

• Bovinos

• Caprinos

• Dromedarios

• Rumiantes salvajes  generalmente infección inaparente

 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• África

• Estados Unidos de América

• América Central

• América del Sur

• Algunos países de Asia y Oceanía

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

Outbreaks of Bluetongue in Europe 1998-2002. Image supplied by

Institute for Animal Health
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

The European region which can support Culicoides imicola.

Image supplied be the Institute for Animal Health
SINTOMATOLOGÍA

• Incubación  2-7 días

• Forma aguda (ovinos)
• Pirexia llegando hasta 42°C
• Depresión, inapetencia y somnolencia
• Inflamación, ulceración, erosión y necrosis de las mucosas de la
boca
• Lengua tumefacta y a veces cianótica
• Cambios degenerativos de los músculos esqueléticos y cardíaco
(Hiperemia banda coronaria.
• Cojera debida a coronitis o pododermatitis y miositis
SINTOMATOLOGÍA

• También se observan edema, tortícolis y vómito

• Aborto
• Complicaciones neumónicas
• Cae lana
• Emaciación
• Muerte en un plazo de 8-10 días o recuperación lenta con
• Alopecia
• esterilidad
• retraso de crecimiento
• Morbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a
50%
SINTOMATOLOGÍA

Cianosis en boca y lengua

de un ovino

Ptialismo en un ovino
recientemente afectado
por la LA

Costras en los orificios

nasales de un ovino
SINTOMATOLOGÍA

Inflamación en el rodete
coronario

Acercamiento de la lesión sobre el

rodete coronario
SINTOMATOLOGÍA
Inflamación en el
rodete coronario

Severa cojera como resultado de

coronitis en un ovino
SINTOMATOLOGÍA

Neumonía secundaria por Pasteurela en un ovino

SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA
SINTOMATOLOGÍA

• Forma subaguda (bovinos y ovinos en zonas enzoóticas)

• Fiebre
• Leucopenia
• Miositis
• Salivación
• Pezones hinchados, hiperémicos y congestionados
• Ulceras en el rodete dentario, atrás de los dientes incisivos y en la punta
de la lengua
• Coronitis, laminitis, exfoliación de la epidermis
• Costras en los pezones de los animales en lactación
• Infertilidad
• Corderos débiles
• Aborto
• anomalías congénitas (ataxia, artrogriposis, hidranencefalia)
• Bajo índice de mortalidad La mortalidad es muy baja con una tasa de
fatalidad menor al 5%.
• Infección inaparente
• Frecuente en otras especies
 SINTOMATOLOGÍA Morro con apariencia de
quemadura en un bovino

Inflamación e intensa congestión de los

labios y las encías y desprendimiento de
la mucosa del rodete dentario de un
bovino
SINTOMATOLOGÍA
Erosiones y costras sobre los
bordes de los ollares en un
bovino

Congestión
hemorrágica en el
morro de un bovino
 SINTOMATOLOGÍA

Morro de un bovino totalmente cubierto

de costras

Desprendimiento del epitelio del morro

en un bovino
SINTOMATOLOGÍA
Membranas mucosas de
un bovino intensamente
congestionadas

Extensas lesiones en los

pezones de una vaca
lactando
SINTOMATOLOGÍA

Piel engrosada y cuarteada,

vista en casos con lesiones
severas en la boca
 LESIONES
• Ovinos:
• Neumonía broncolobular bilateral severa
• Congestión, edema, hemorragias y ulceraciones de las mucosas
digestiva y respiratoria (boca, esófago, estómago, intestino,
mucosa pituitaria, mucosa traqueal)
• Congestión de las láminas del casco y banda coronaria
• Los borregos
• Hemorragias en el corazón
• Edema, hemorragia y necrosis de los músculos esqueléticos
• Nodulos linfáticos agrandados, edematosos, hiperémicos o hemorrágicos
• Bazo e hígado hinchados con hiperemia y congestión
• La infección congénita del cordero causa una hipoplasia extensa del
cerebro resultante en hidroencefalia.
LESIONES

• Bovinos:
• Neumonía secundaria
• Degeneración extensa del tracto gastrointestinal
• Infecciones congénitas de becerros pueden causar hidrocefalia,
ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis y escoliosis

• Lesión patognomonica: Hemorragia en la base de la

arteria pulmonar
LESIONES
Hemorragia en la base
de la arteria pulmonar

Capillary haemorrhage in
the caecum and colon of a
BT virus infected sheep
LESIONES
LESIONES
PATOGENIA

• 1° vez infectado  viremia (max [ ] 5°-11° día post infección) en

bazo, amígdalas y ganglios linfáticos.

• Los fetos de Hembras infectadas contienen virus y pueden

presentar hipoplasia cerebral y acortamiento de las extremidades.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Viruela
• Ectima contagiosa
• Fiebre aftosa
• Fotosensibilización
• Neumonía
• Poliartritis y pododermatitis o
abscesos del pie
• Envenenamiento por plantas
• Peste de pequeños rumiantes
• Cenurosis
• Miásis cavitaria
• Enfermedad hemorrágica
epizoótica del ciervo
• Peste bovina
• Enfermedad del músculo
blanco
• Diarrea viral bovina -
enfermedad de las mucosas
• Rinotraqueítis infecciosa
bovina
• Estomatitis vesicular
• Fiebre catarral maligna
• Enfermedad de Ibaraki
 DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico
• La enfermedad tiene incidencia estacional
• Diagnóstico de laboratorio
• Aislamiento del agente
• Inoculación en ovinos
• Inoculación intravascular en huevos de gallina embrionados de 10-12 días
de edad
• Identificación del agente
• Inmunofluorescencia en cultivo celular
• Neutralización del suero por reducción de placas (para la serotipificación -
muchas reacciones cruzadas)
• Pruebas serológicas
• ELISA de competición
• Inmunodifusión en gel de Agar
• Neutralización viral
• Fijación del complemento
MUESTRAS

• Aislamiento e identificación del agente

• Animales vivos: sangre con heparina
• Animales recién muertos: bazo, hígado, médula ósea roja, sangre del corazón
, nódulos linfáticos
• Animales abortados y congénitamente infectados: suero precalostral y
además las mismas muestras que para los animales recién muertos
• Todas las muestras se deben conservar a 4°C, y no congeladas
• Pruebas serológicas
• Sueros apareados
PRONOSTICO

• Grave

• Morbilidad  10-15%

• Muerte hasta el 90%

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

• No hay tratamiento eficaz  Sintomático

• Profilaxis sanitaria
• Zonas libres de la enfermedad:
• Cuarentena y vigilancia serológica
• Control de vectores, en especial en aeronaves
• Zonas infectadas:
• Control de vectores
• Profilaxis médica
• Vacunación a partir de vacunas con virus vivo modificado
• Los serotipos deben ser los mismos que los que causan la infección en el
terreno
FIEBRE AFTOSA
Fiebre Aftosa

• Enfermedad viral de biungulados domésticos y silvestres.

• Virus dermotrópico (piel y mucosas).

• En general benigna pero de alta infecciosidad.

• No deja secuelas.

• Lo importante es su impacto económico (retardo en el crecimiento y

disminución en la producción de leche).
ETIOLOGÍA

• Virus ARN lineal no segmentado

• Familia Picornaviridae (pequeño)
• Género Aphthovirus
• Esférico
• Sin envoltura lipídica
• 20 a 25 nm
• Antígeno más importante: VIA
• Tipos Antigénicos: A, O, C, SAT-1,
SAT-2, SAT-3, ASIA-1.
• Cada uno presenta sub-tipos por
mutaciones en el medio ambiente
(70 sub-tipos).
• Chile: A-O
• Argentina: A, O, C. (Actualmente A
en Bolivia, Paraguay, Argentina).
ETIOLOGÍA

Paredes, galpones, establos 28 días en verano

Fecas 33 días en verano

168 días en tiempo húmedo

Carnes congeladas hasta 1 año

Mantequilla 45 días

Zapatos 1 mes

Calor 70º por 2,5 horas o

120º por 3 min lo destruye

Pasteurización UHT no siempre lo destruye

ETIOLOGÍA

Desinfección Ácidos
Álcalis (NaCO3)
Iodóforos
Formalina

Cultivo Hvos. Emb. de pollo

Conejos
Ratón
Cobayo
BHK-21
tiroides de bovino
Epitelio lingual

Susceptibles Biungulados
Hombre: Conjuntivitis (¿??)
ETIOLOGÍA

Supervivencia hasta un mes, según Ganglios Linfáticos

tº y pH Médula Ósea
Forraje contaminado
Medio ambiente
Destruye En músculos a pH menor a 6.0
(post rigor mortis)
TRANSMISIÓN

• Contacto Directo
• Vía Aerógena
• Digestiva
• Cutánea
• Contacto Indirecto
• Vectores animados
• Humanos
• Moscas
• Perros
Vectores inanimados
• Ratas
Vehículos
Botas
Artefactos
Virus aerotransportado, en especial en zonas templadas (hasta 60 km en
tierra y por mar 300 km)
  FUENTES DE CONTAGIO

• Fuente de Virus
• Animales
• En incubación
• Clínicamente afectados
• Convalecientes
• Vacunados expuestos
• Aire expirado, saliva, heces y orina;
leche y semen (4 días antes de los
signos clínicos)
• Carne y productos derivados (pH
mayor a 6.0)
 FUENTES DE CONTAGIO

Animales que están incubando o cursando la enfermedad

Descamaciones de
la piel

•Orina
•Saliva •Materia fecal
•Descarga nasal •Descarga vaginal
•Vesículas bucales •Fetos abortados
•Aire exhalado •Recolección de
•Vesículas podales embriones

•Leche
•Semen
INMUNIDAD

 El desarrollo de anticuerpos puede demorar 10 a 14 días después de

la infección
 La protección cruzada entre los serotipos no es completamente
efectiva
 Las vacunas disponibles contra Fiebre Aftosa presentan problemas, ya
que los animales vacunados no son totalmente resistentes, pudiendo
infectarse y transmitir la infección a otros animales
PATOGÉNESIS
PATOGÉNESIS

El virus se
implanta en
mucosa Vesícula primaria (2-3 juntas
generalmente en hocico)

Sangre

Viremia
Vesículas secundarias
en

Pié, mucosa rodete

coronario
Corazón 5% mortalidad
Ubre
(miocarditis), sobretodo en animal
joven.
PATOGÉNESIS Y SIGNOS CLÍNICOS

• Período febril
• Incubación  2 a 14 días
• Signos generales
• Signos locales accesorios
• Período eruptivo
• Vesícula primaria y secundarias
• Aftas
• Signos específicos
• Período terminal
 DIAGNÓSTICO Y SÍNTOMAS

• Diagnóstico clínico
• Bovinos
• Pirexia
• Anorexia
• Escalofríos
• Reducción de la producción de leche durante 2-3 días
• Chasquido de labios
• Rechinamiento de dientes
• Babeo
• Cojera
• Pateo o coceo
• Causados por vesículas (aftas) en las membranas de las mucosas bucales y nasales y/o
entre las pezuñas y la banda coronaria
DIAGNÓSTICO Y SÍNTOMAS

• Después de 24 horas  ruptura de las vesículas  que deja erosiones

• Vesículas en las glándulas mamarias
• Recuperación en 8-15 días
• Complicaciones
• Erosiones de la lengua
• Superinfección de las lesiones
• Deformación de los cascos
• Mastitis y disminución permanente de la producción de leche
• Miocarditis
• Aborto
• Muerte de animales jóvenes
• Pérdida de peso permanente
• Pérdida del control térmico ("jadeo")
DIAGNÓSTICO Y SÍNTOMAS

• Ovinos y caprinos
• Las lesiones son menos pronunciadas
• Las lesiones en los pies pueden pasar desapercibidas
• Lesiones en las almohadillas dentarias de los ovinos
• La agalaxia es característica en ovinos y caprinos lecheros
• Muerte de los animales jóvenes

• Porcinos
• Pueden desarrollar graves lesiones en los pies, sobre todo cuando se encuentran en locales
de hormigón.

• Es frecuente una alta mortalidad en los cerditos

 DIAGNÓSTICO Y LESIONES

• Lesiones
• Vesículas o ampollas en:
• Lengua
• Almohadillas dentarias
• Encías
• Mejillas
• Paladar y velo del paladar
• Labios
• Ollares
• Hocico
 DIAGNÓSTICO Y LESIONES

• Lesiones
• Vesículas o ampollas en:
• Bandas coronarias
• Pezones
• Ubre
• Hocico de los cerdos
• Corion de los espolones
• Espacios interdigitales

• Lesiones post-mortem en:

• Pilares del rumen
• Miocardio, particularmente en los animales jóvenes (corazón atigrado)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Clínicamente indiferenciable:
• Estomatitis vesicular
• Enfermedad vesicular del cerdo
• Exantema vesicular del cerdo

• Otros diagnósticos diferenciales:

• Peste bovina
• Enfermedad de las mucosas
• Rinotraqueítis infecciosa bovina
• Lengua azul
• Mamilitis bovina
• Estomatitis papulosa bovina
• Diarrea viral bovina
 DIAGNÓSTICO

• Laboratorio:
• Agente:
• ELISA Antígeno
• FC
• PCR
• Aislamiento en:
• Animales
• Huevos Embrionados SPF.
• BHK-21
• IB-RS-2
• Células Tiroídeas de Bovinos
• Células renales de porcinos, terneros y corderos.
DIAGNÓSTICO

• Serológicas:
• ELISA
• 3 ABC: Acs no estructurales (del interior del virus) Infectados, bovinos, muy sensible,
confirmar por EITB que es más específica
• ELISA A, O, C (Acs estructurales, infectados),
• ELISA via: Acs de polimerasa, detecta replicación viral es decir infección, vacunas mal
preparadas salen positivos.
• SN (no diferencia vac de no vac)
• EITB
• IDAG VIAA: más específico que ELISA VIAA.
PRUEBAS INMUNOENZIMÁTICAS

• Resultan técnicas de elección por tener ventajas:

• Rapidez

• Alto numero de muestras

• Económicas

• Resultados precisos y reproducibles

• No requieren bioseguridad estricta

MUESTRAS

• Tejido epitelial de lengua, extremidades

podales y glándula mamaria
• Miocardio
• Pilares rúmen
• Deben ser de vesículas frescas y
depositadas en frascos de boca ancha
• El frasco debe contener glicerina fosfatada
• La muestra debe quedar sumergida
• Se requiere al menos 1 gr. De tejido
• Se envía congelado o refrigerado
• Enviar por la vía mas rápida avisando a
destino
 MUESTRAS

• Sueros
• Liquido esofagico-faringeo
• Se introduce colector (probang) en la
faringe del animal
• Previamente se debe lavar
cuidadosamente la cavidad bucal
• Se requieren mínimo 10 ml. De (lef)
• El material debe ser enviado
congelado o refrigerado
• Los frascos de envío de muestras
deben ser sumergidas en solución
desinfectante
• Usar frascos proporcionados por el
laboratorio
• Etiquetar claramente
• Enviar por la vía mas rápida avisando
a destino
TRATAMIENTO

• Paliativo
PROFILAXIS SANITARIA Y MÉDICA

• Acción de Chile:
• Veranadas
• Importaciones
• Barreras
• Educación
• Política
• Privados
• Otros

• Se vacunaba en Chile con vacuna Frenkel (Tipos A, O y a veces C)

• Virus muerto
• Por 3-4 veces al año
• También vacunas en cultivos celulares BHK
• Oleosas
• Virus atenuados.
 DENUNCIA

• Carabineros y al SAG
• Sin FA carne aumenta de
precio, exportaciones, etc.
• Foco:
• no mover animales
• Problema social
• Económico
• Productivo.
• Endémica
• Sudamérica
• Europa
• África
• Asia.
• Italia  1514
DENUNCIA

• Chile
• 1850 hasta 1975
• Libre  declarados en 1980.
• Primer préstamo fue a través del BID (56%) y 44% aporte de los ganaderos.
• 1984  Foco Trapa-Trapa (VIII Región).
• 1987  Foco Santa Bárbara (VII Región).
• Ambos por contrabando  Educación rural
• Los focos fueron disminuyendo con la vacunación hasta no existir más brotes
• 1970  Brote en Magallanes.
• OIE  País libre sin vacunación