ENFERMEDAD DE ADDISON

FISIOPATOLOGÍA

Las glándulas suprarrenales se localizan en el retroperitoneo, por encima o

mediales a los polos superiores renales, consta de dos partes las cuales son la
corteza y la médula. (1)

Corteza:

Desde el punto de vista histológico se pueden distinguir tres zonas; las cuales son:

1. Zona glomerulosa. Esta es la encargada de producir la Aldosterona, la cual

se encarga de controlar nuestra presión arterial y los niveles normales de
sodio y potasio
2. Zona fascicular. Es la zona más gruesa y su función es producir cortisol y
los andrógenos. (1)
3. Zona reticular. Es aquella que rodea la medula suprarrenal; a su vez,
también produce cortisol y andrógenos.

Médula:

La zona medular. es la encargada de liberar adrenalina y noradrenalina, las cuales

participan en la transmisión de impulsos nerviosos.

En condiciones fisiológicas, estos andrógenos no son muy importantes, pero en

algunas anomalías de la corteza suprarrenal pueden secretarse en grandes
cantidades y producir efectos masculinizantes. (1)

La enfermedad de Addison es una enfermedad del sistema endócrino que afecta la

estructura histológica de las glándulas suprarrenales.

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad de Addison es poco común y afecta a ambos sexos por igual. La

insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso de
corticoides y a su supresión brusca (>15 días). Tiene una incidencia de <1 por
100.000 habitantes, con una prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas. (2)

Se estima una prevalencia de aproximadamente 110 casos por millón de habitantes

y una incidencia de 5 a 6 casos por millón al año. En el predominio por sexo la
relación mujer: hombre es de 2:1. (3)

Actualmente, se estima una prevalencia de entre 100 a 140 casos por millón de
habitantes, asimismo en el Ecuador se han reportado 214 casos. (4)

SÍGNOS Y SÍNTOMAS

Instauración insidiosa y lentamente progresiva. Astenia, anorexia, pérdida de peso,

náuseas y vómitos, dolor abdominal, tendencia a la hipotensión, disminución de
vello axilar y púbico en la mujer (por déficit de andrógenos suprarrenales),
disminución de los requerimientos de insulina en pacientes diabéticos. (5)

En la Enfermedad de Addison se evidencia hiperpigmentación de piel y mucosas

(especialmente en zonas descubiertas, pliegues, aréolas, cicatrices y zonas
sometidas a roce o presión). (2)

FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Addison o Insuficiencia corticosuprarrenal crónica, es llamada

así debido al médico y científico británico Thomas Addison quien la describió por
primera vez en el año 1855. Es el resultado del daño producido en las glándulas
suprarrenales; las cuales se encuentran en la parte superior de los riñones, lo que
desencadena una producción hormonal muy inferior a la necesaria por el organismo
de dichas glándulas.

Puede ocurrir de diversas causas; en las cuales tenemos:

Autoinmunes. - esta es la más frecuente, en la que se destruye la corteza de la

glándula suprarrenal y es causada por los Linfocitos T citotóxicos, lo que causa una
producción inferior de la aldosterona, luego afecta la capa fascicular y por último
daña la capa reticular; por lo general se atribuye a enfermedades tales como la
diabetes tipo I y la enfermedad tiroidea autoinmune.

Tuberculosa. - esta era más frecuente en la antigüedad, en esta se destruye tanto

la corteza como la médula. Primero ocurre una hipertrofia de la glándula suprarrenal,
luego se produce la fibrosis del tejido, en los que existe calcificaciones en la mitad
de los casos.

Causas Infrecuentes. - hemorragia bilateral (por sepsis meningocócica o síndrome

de Waterhouse-Friederichsen, coagulopatías o terapia anticoagulante), infarto
bilateral, infecciones por hongos o virus (Citomegalovirus, VIH), infiltración
(metástasis, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), suprarrenalectomía
quirúrgica, fármacos (mitotane, metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida). (5)

DIAGNÓSTICO:

En el caso de existir los síntomas que se han descrito anteriormente, el diagnóstico

de la enfermedad es sencillo. Pero lamentablemente los síntomas varían y se
requieren algunas pruebas complementarias entre las cuales tenemos:

Pruebas de laboratorio:

Cuando se evidencia dentro de una prueba de laboratorio baja cantidad de sodio

(Hiponatremia), además de hiperpotasemia, hipocloremia y acidosis metabólica.
Esto es un claro indicio de que estamos ante una insuficiencia suprarrenal primaria.

Aumento del cociente BUN/creatinina (uremia prerrenal), anemia normocítica

normocrómica leve, neutropenia, linfocitosis, eosinofilia (una deshidratación
significativa puede enmascarar la hiponatremia y la anemia), presencia de PPD y
anticuerpos antisuprarrenal. (4)

Como punto adicional, se puede confirmar el diagnóstico de la enfermedad de

Addison con la cantidad determinada del cortisol y de la ACTH que se encuentra en
la sangre.
Diagnóstico por imagen:

Se puede corroborar mediante radiografía de tórax, la cual puede mostrar un

corazón pequeño. En la radiografía abdominal se pueden hallar calcificaciones de
las glándulas suprarrenales lo que se traduce de un padecimiento tuberculoso.

En la tomografía del abdomen, se puede encontrar suprarrenales de tamaño menor

a lo normal, lo que sugiere una atrofia de origen idiopático o sugiere una tuberculosis
de evolución larga, lo que difiere de unas suprarrenales de tamaño agrandado;
están indican una tuberculosis precoz.

TRATAMIENTO:

Se puede optar por un tratamiento no farmacológico, en el cual es indispensable

monitorización periódica de los electrolitos en sangre, la monitorización de signos
vitales y la constante medición del peso corporal, se debe optar por una dieta libre
de sodio. Además, es importante que los pacientes que son afectados por esta
enfermedad lleven una ampolla de 100 mg de hidrocortisona, como medida de
urgencia. La educación es imperativa e indispensable para que el paciente sepa
como colocársela.

El tratamiento farmacológico se clasifica en agudo y crónico:

Tratamiento Agudo:

Se debe optar por el tratamiento rápido; el cual consta de la administración de 50-

100 mg de hidrocortisona intravenosa cada 6 horas durante 24 horas, si la respuesta
clínica del paciente es buena, se debe ir reduciendo la dosis de forma paulatina.

Este es en el caso de que el paciente presente complicaciones agudas; tales como:

colapso circulatorio, deshidratación, náuseas, vómitos, hipoglucemia e
hiperpotasemia. (4)

Es importante corregir y reponer la perdida de volumen corporal, mediante

colocación endovenosa de grandes cantidades de solución salina (2-3 litros) en las
primeras 2-3 horas para corregir la deficiencia de volumen y la hipoglucemia,
evitando la hiponatremia progresiva. (3)

Tratamiento Crónico:

En el caso del tratamiento crónico se debe administrar hidrocortisona 15-20 mg vía

oral todas las mañanas y 5-10 mg a última hora de la tarde. (4)

Además, 5 mg de prednisona por la mañana y 2,5 mg al acostarse puede asociarse

a la administración con fludrocortisona oral 0,05-0,2 mg/día; este mineralocorticoide
es necesario si el paciente padece una insuficiencia suprarrenal primaria. La dosis
se ajusta en función de la natremia y la presencia de hipotensión postural o un
ortostatismo marcado. (3)

PRONÓSTICO:

Según la evidencia científica y siguiendo el tratamiento adecuadamente, se puede

llevar una vida normal en la medida de lo posible y un periodo de vida largo. Los
pacientes que sufren de esta enfermedad deben adaptarse a los cambios que
supone esta enfermedad, es imperativo la educación del paciente y el intercambio
de información del profesional de salud con los familiares, ya que ellos juegan un
papel crucial en el correcto tratamiento y proyección de vida de su familiar, tanto en
cantidad de años, como calidad de vida.

Bibliografía
1 González Albarrán O, Fraile J, García Robles R. Fisiología de las Glándulas
. Suprarrenales. Segunda ed. Cajal HRy, editor. Madrid : Ciencia Directa; 2000.

2 MARROQUIN UF. medicina.ufm.edu. [Online].; 2018 [cited 2022 mayo 28. Available
. from: https://medicina.ufm.edu/eponimo/enfermedad-de-
addison/#:~:text=La%20enfermedad%20de%20Addison%20es,6%20por%20cada%20
100.000%20personas.

3 Irwin I. Enfermedad de Addison, diagnostico y tratamiento. In estudios Ad, editor.

. Enfermedad de Addison. México: Medigraphic; 2018. p. 132-136.

4 Esquivel VVL. Enfermedad de Addison, reporte de caso. Ocronos - Editorial Científico-

. Técnica. 2021 Dec; IV(12).

5 Bravo F. Enfermedad de Adisson, Reto diagnóstico. Revista Chilena de Endocrinología.

. 2013 Aug; III(13).