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m
m
m
¿En qué se debe
30
<
fijar?
Hígado Riñón Hígado 1. Tamaño renal
2. Localización
Kidneys Kidneys
Pancreatic duct
< 2 mm 3. Bordes
< 2 mm 4. Diferenciación
Riñón corticomedular
173 Kidney, spleen, bowel
INDICACIONES:
Riñónduct izquierdo
158 Kidney, liver, colic flexure
Pancreatic longitudinal Riñón izquierdo transversal
161 Kidney, liver, psoas muscle,
quadratus lumborum muscle • Valoración de tamaño
• Hidronefrosis
flank scan:
m Length < 110 mm Bazo • Quistes
• Doppler: Estenosis de
m
0m
la arteria renal
11
radiológico
171 Kidney, spleen, psoas muscle 174 Kidney, spleen, psoas muscle
Riñones
Kidneys length 100–120
Longitud mm
Corteza
iDESIGN 13–25 mm
width 50–70 mm
Ancho
by HiSlide.io
50–70 mm 162 Kidney, liver, psoas muscle,
Médula
Widthdel
Espesor of parenchyma: Pirámide
parénquima:quadratus lumborum muscle
Block, Color Atlas of Ultrasound Anatomy © 2004 Thieme
13–25
All rights mm Usage subject to terms and conditions of license.
reserved.
Parenchymal-pelvic
Relación cortico-
Block, Color Atlas of Ultrasound Anatomy © 2004 Thieme
100–120 medular:
ratio:reserved. Usage subject to terms and conditions of license.
All rights
mm 60años
60 yearsoorjóvenes:
younger 1.6:1
Over> 60 years 1.1:1
60 años:
175 Medullary pyramids
Corteza
CEC
Pelvis renal
Pared vesical
(NL < 3mm)
Trígono
Vejiga (llena) longitudinal vesical
Bladder
Sonda Foley
intravesical
(globo)
iDESIGN
by HiSlide.io
UROTAC ↑ Sens
↑ Esp
INDICACIONES: Litiasis (uropatía obstructiva), tumores
renales y vesicales, trauma, malformaciones congénitas.
Abdomen 7
Abdomen
CTs Demonstrating Time Sequence from Organs Without Contrast to Clearance of Contrast By Kidneys
CTs Demonstrating Time Sequence from Organs Without Contrast to Clearance of Contrast By Kidneys
Abdomen 79 79
Abdomen
(hiperdensos)
iDESIGN
by HiSlide.io
A. Noncontrast
oncontrast CT study.
CT study. Note
Note the the subtle
subtle differences
differences between
between the the B. Arterial
B. Arterial phasephase image.
image. AfterAfter 30 seconds
30 seconds of injection,
of the the injection, the contrast
the contrast
UROTAC- Reconstrucciones 3D
iDESIGN
by HiSlide.io
INDICACIONES
• Reflujo vesicoureteral
Vejiga femenina • Lesiones vesicales (divertículos,
rupturas, etc)
• UTIs en pediatría:
• UTIs recurrentes
• Hidronefrosis
iDESIGN • Enuresis
•
by HiSlide.io
Alteraciones del vaciamiento e
incontinencia (estudio de urodinamia
es más óptimo)
• Asoc. a malformaciones
congénitas (espina bífida,
malformaciones anorectales)
1. Radiografía simple
Urografía
INDICACIONES:
• Anatomía sistemas colectores y uréteres
• Litiasis renal o ureteral
• Valorar función renal
• Hematuria
• Anomalías congénitas complicadas
• Seguimiento quirúrgico
2. Fase nefrográfica (inmediata)
4. Fase ureteral (30 min) 5. Fase vaciamiento (30 min)
Pelvis renal
• Compresión
por vasos
iliácos
Uréter
• Unión
uretero-
vesical (UV)
Cálices menores
iDESIGN
by HiSlide.io Infundíbulo
Fórnix
Pélvis renal
Radiofármacos: NL
• DMSA: Estructura
• Función renal
diferencial
• Localizan tejido
renal (ectopia)
Fase de perfusión Fase de drenaje
• Pielonefritis agudas
y crónicas
• Tc-MAG3 (flujo
plasmático renal) o
DTPA (filtración
glomerular): Excreción
• Eficiencia de
drenaje de la orina
del riñón a uréter y
vejiga.
• Uropatía Renograma
obstructiva
DTPA
• Hipertensión
iDESIGN Curvas
renovascular
by HiSlide.io
• Evaluación de
transplante renal
IMAGEN:
bilateral. Incomplete rotation or nonrotation repre-
sents the most common types of rotation anomalies.
In this condition, the renal pelvis is in the anterior
position or in an intermediate position between the
anterior and the normal medial position. In reversed
Parénquima con grosor >14mm con
rotation the renal pelvis rotates laterally and the
renal vessels are twisted anteriorly around the
cálices en el centro de las indentaciones
kidney. In the hyperrotation the kidneys rotate
more than 180° but less than 360°, the renal pelvis
faces laterally, and the renal vessels are carried pos-
teriorly to the kidney. On intravenous excretory Diferenciar de:
c
urography (Fig. 2.26) or computed tomography
urography (CTU) (Fig. 2.27), renal malrotation is Cicatrices renales por nefropatía por
reflujo o infecciones crónicas.
identified as the renal pelvis, instead of arising from
the kidney medially, appears to arise centrally. The
renal calyces appear often distorted, even without
any association with urinary tract obstruction. Some
calyces are located medially to the renal pelvis and
seem to arise on either side of the pelvis, a hallmark
of rotational anomalies. Anomalies of rotation may
produce partial ureteropelvic junction obstruction.
s Renal ectopia. Renal ectopia describes the arrest or
Fig. 2.24 (a) Renal fetal lobations. (b) Ultrasound, longitudinal
exaggeration of normal caudal-to-cranial ascent of
scan. Two notches (arrows) on renal profile are visualized, with
no reduction of renal cortical thickness with respect to renal the kidneys. The autopsy incidence of renal ectopia
medulla (arrowheads). (c) Normal parenchymal vascularization is about 5.9% (Barakat and Drougas 1991). Renal
is visualized by color Doppler in the renal parenchyma between ectopia is an abnormal location of the kidney or
the notch (arrow)
axis orientation or position of renal pelvis due to
developmental anomaly (Barakat and Drougas
1991) with kidneys lower or higher than the nor-
mal site. Underascent is far more common than
Cicatrices
after contrast administration, which progresses toward the
superior.
Funcionales.
Asociados a:
• Obstrucción de la unión
Malformaciones congénitas del riñón ¶ E – 18-125-A-10 ureteropiélica
• Hidronefrosis
• Litiasis renal
• Infecciones
• Aneuploidías cromosómicas
(Sx. Edwards, Sx. Down, Sx.
Patau, Sx. Turner)
• Raramente cáncer renal
Figure 1.5 Abnormality of renal ascent and fusion – Figure 1.6 Abnormality of ascent – pelvic kidney.
horseshoe kidney.
Fallas anatómicas renales: Ectopia y Ptosis renal
of paediatric urology
lvic
producing increasing volumes of urine, the most
important constituent of amniotic fluid. By the
Arresto del ascenso caudo-craneal de los
opia
on,
36th week of gestation it is estimated that fetal
urine accounts for approximately 90% of the
riñones.
its amniotic liquor. A reduction in the production of
as a fetal urine as a result of renal damage (agenesis or
6% en población.
FUSIÓN
El riñón cruza al lado
contralateral sin o con
fusión.
Fusión renal en la
pelvis y ascienden
juntos.
Riñón ectópico:
• Tiende a ser
displásico
• Presenta anomalías
de perfusión
SIN FUSIÓN FUSIÓN
• Tendencia a litiasis
H e infección por
RI estasis urinaria
RD
Riñón contralateral:
• Puede presentar
malrotación o
ectopia.
Fallas anatómicas renales: Ectopia renal cruzada
Ectopias renales CON FUSIÓN
VARIEDADES DE ECTOPIA
RENAL CRUZADA
Ectopia Riñón
superior sigmoide
En riñón único
Bilateral H
RI
Riñón en disco Ectopia inferior
RD (la más
frecuente)
Fallas anatómicas renales: Agenesia renal unilateral
1:5,000
Falla de la yema ureteral para
alcanzar el blastema metanéfrico.
Más frecuente
• En hombres
• El riñón izquierdo
10% de los hombres: Ausencia de
epidídimo, conductos deferentes,
vesículas seminales o quiste de las
vesículas seminales ipsilaterales.
70% de las mujeres:
USG FETAL Malformaciones genitales (uterinas)
asociadas.
?? HALLAZGOS DE IMAGEN:
Aorta Aorta y arterias
renales
• Ausencia de riñón
fetales normales • El riñón contralateral se hipertrofia
(USG Doppler)
Fallas anatómicas renales:
Anomalías de duplicación
Incompleta Completa
Encontrado en:
• 0.7% de la población adulta sana
• 2-4% de pacientes bajo estudio por síntomas urinarios
La mayoría son asintomáticos y/o diagnosticados de manera incidental
Si la hidronefrosis es severa puede ser causa de disconfort en los flancos o masa palpable
(Pelvis bífida)
calyces and renal pelvis with
a progressive more clear
division between the upper
and lower group calyces;
Porción normal del parénquima
renal se extiende
(c, d) bifid renal pelvis
desde la corteza y divide el seno renal.
Dos sistemas pielocaliciales separados en una
Normal Radiological Anatomy and Anatomical Variants of the Kidney estructura renal 39
Fig. 2.19 Duplication of the renal pelvis. Longitudinal scan. A
portion of normal renal parenchyma (arrows) extends from the
renal cortex to divide the renal sinus
b
4–5 years. Renal fetal lobations represent single or
multiple notches of renal profile. Persistent fetal
lobations can be identified in approximately 5% of
TAC MIP
adult patients undergoing renal imaging. A key
E. Quaia et al. finding in fetal lobation is a normal thickness of the
TAC MIP renal parenchyma (t14 mm) with the indentation
occurring so that calyces are centered between b d
c indentations and normal vascularization of the renal
cortex at color Doppler ultrasound (Fig. 2.24),
c which differentiates fetal lobations from renal scars,
reflux nephropathy, and papillary necrosis where
the renal cortex indentations overlie, respectively,
the claviform, calyx, and the necrotic renal papilla.
GRADOS:
I- Reflujo (Rf.) confinado a uréter
II - Rf a uréter, pelvis renal y cálices SIN dilatación
III - RF a uréter, pelvis renal y cálices con
dilatación leve. Fórnix preservado. I II III IV V
IV - Dilatación ureteropielocalicial (UPC) marcada
con tortuosidad grave, se mantienen impresiones
papilares.
V- Dilatación masiva UPC, pérdida de morfología
calicial e inversiones papilares
Unión UV Unión UV
normal maduración
incompleta
Túnel submucoso
I II III IV V corto = Rf primario
PM Page 123
AUTOSÓMICA DOMINANTE
rition and measures
Figure 9.3 Autosomal dominant polycystic kidney
mia and renal bone
disease. Discrete cysts of varying size interspersed
AUTOSÓMICA RECESIVA
Figure 9.1 Autosomal recessive polycystic renal
(ADPKD)
to end-stage renal
and transplantation,
between areas of normal renal parenchyma. disease. Diffuse bilateral renal enlargement.
indicated to control
for the transplanted
be normal or show evidence of glomerulosclerosis. (ARPKD)
Autosomal recessive polycystic
Extrarenal manifestations include hepatic cysts and
be required for the
cerebral aneurysms.
kidney disease (ARPKD)
se. (Figure 9.1)
Genetics Figure 9.2 Pren
autosomal recessiv
Mutations of the PKD1 gene, which is located on Incidence
lmonary hypoplasia
chromsome 16, account for 85% of cases. This 1:10 000–1:40 000. Presentation
urviving beyond the
gene encodes for a glycoprotein which is believed
who do, the 5-year
to play an important role in cell matrix interaction. ARPKD is assoc
67% survival rate at Pathology
A second gene defect caused by mutations of the sound appearanc
PKD2 gene on chromosome 4 accounts for the enlargement (Figu
Typically the kidneys retain their normal outline
majority of the remaining cases. One study found oligohydramnios
but are considerably enlarged. The pelves, calyces
t polycystic that the mean age of death or onset of end-stage predictors of sever
PKD) and ureter are normal in morphology. The renal
renal failure was 53 years in patients with the nation of pregnan
parenchyma is extensively replaced by cylindrical,
PKD1 mutation, as opposed to 69 years in those tion is detected
radially orientated cysts which are usually less than
with the PKD2 mutation. The variability of ultrasound eviden
2 mm in diameter. Liver involvement is almost
the phenotype, sometimes in members of a single apparent at this st
ted form of renal family, suggests that genetic factors are subject to
invariable, with a pattern of bile duct abnormali-
sufficiently diagno
d prevalence ranging considerable heterogeneity. ties termed ‘biliary dysgenesis’.
ssentially a disorder Clinical featu
for approximately Presentation Genetics In the neonatal
e renal replacement
ADPKD is occasionally identified during routine ARPKD arises as a result of mutations of the readily palpable a
prenatal ultrasound examination. In addition, asymp- polycystic kidney and hepatic disease 1 gene severe cases, pulm
tomatic individuals can sometimes be diagnosed
on ultrasound screening of the offspring or other USG FETAL (PKHD1). The less severe mutations are compati-
ble with survival and are thought to permit some
ing’ deformities,
Occasionally ARP
ed by tubular epithe- young family members of patients known to have
expression of the gene product – a protein fibro- later childhood, w
al parenchyma may the disorder.
cystin. Major mutations, however, are associated or manifestations
with lethal forms of the disorder. hypertension or b
Tumor maligno: Carcinoma de
renales células renales (CCR)
Carcinoma de células
Caracteristicas fundamentales
Metástasis: Pulmones, Sinónimos: hipernefroma, adenowrcinoma renal, carcinoma de cglula clara y
tumor de GmwiQ
mediastino, huesos e hígado.Definlclh: neoplasia renal maligna que surge del epitelio tubular contorn&o proximal
Imagen radiológica clásica
0 Masa sólida renal en la TC, ecografia y RM; la masa es habitualmente
hipervascular y la vaccuia;izacidn se ve mejor en las fases precoces de la TC; en
Sx. paraneoplásicos: EPO ocasiones de ~ u e d e nobservar comuonentes nuisticos en la masa: la descrlocián
claslca sepa& la masa del quiste renal
(policitemia), ACTH (Cushing), ***
Es el tumor primario renal mas frecuente (30.000 nuevos casos cada año en los
PTHrP (hipercalcemia)
EE.UU.)
Más del 50% de los carcinomac de célula renal se encuentran incidentalmente en
una TC, ecografia o RM del abdomen
La supervivencia a los 5 aiios se ha incrementado hasta el 60%
pared abdominal
• Hipervascular
j-iallazaos en TC
TC sin contmste: masa con densidad de tejido sólido en el renao - de 30-50 H
• Puede invadir VCI y venaTChiperwasculares
Calcificadones presentes algunas veces (afrededor def 30%)
con contraste: los carcinomas de células renales son mayoritarlarnente
renal
***
o Los carcinomas de c4lulas renalec pequeiios (53 cm) e observan mejor en las
IrnSgenes en fase
USG: Masa isoecoica o mixta. de la TC con contraste
nefrúgdfíea que en las fases arteriales o corticomedulares
TAC: Masa isodensa o mixta. pueden obseniarse en la face c6rtico-medular de la TC con ~ontmste
Los carcinomas de célula renal pequeiios, intrarrenales e hipervasculares
0
La TC con contraste ec precisa para d-r la extensión hacia la vena renal y la VCi
Tumores benignos: Angiomiolipoma (AML) y oncocitoma
ANGIOMIOLIPOMA
ONCOCITOMA
Esporádicos o como componente de síndromes
Masas renal sólida más común. Tipo raro de adenoma.
Grasa, músculo liso y endotelio. Presentación a los 60-70 años
Complicaciones: Hematuria, hemorragia retroperitoneal.
IMAGEN (USG, TAC, RM):
USG: Ecogénicos (grasa), puede haber quistes o • Masa con cicatriz central (rueda de rayos)
calcificación. • En la práctica pueden ser
TAC: Hipodensidad con densidad grasa indiferenciables de CCR
Litiasis renal
CAUSAS:
Metabólico, genético,
malformaciones
anatómicas, infecciones
recurrentes.
ULTRASONIDO:
• Litos: Estructura
ecogénica con
sombra sónica
posterior.
ESTÁNDARD DE
ORO: TAC
En fase SIMPLE -
Imagen hiperdensa
en topografía renal,
sistema colector o
uréter
UROTAC: Estudio de
complicaciones
(uropatía obstructiva)
Litiasis renal
CAUSAS:
Metabólico, genético,
malformaciones
anatómicas, infecciones
recurrentes.
ULTRASONIDO:
• Litos: Estructura Indinavir
ecogénica con
sombra sónica
posterior.
ESTÁNDARD DE
ORO: TAC Estruvita
En fase SIMPLE -
Imagen hiperdensa
en topografía renal,
sistema colector o
uréter
UROTAC: Estudio de
complicaciones PLACAS DE RANDALL:
(uropatía obstructiva) Precursor de litos
Litiasis obstructiva - Complicaciones
Ruptura piélica
Si hay
sospecha de
litiasis
obstructiva:
Solicitar
UROTAC
Hidronefrosis
Hidronefrosis
Ectasia ureteral
Ectasia ureteral