Semana 4°-A-TRASTOR - HEMODINÁM-TROMBOEMB-2022-1

ASIGNATURA : PATOLOGIA GENERAL
CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
SEDE CHORRILLOS: VEGAS NAVARRO GABRIELA
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS ALBERTO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Es causa potencial de daño orgánico y uno de los principales factores de
riesgo de la aterosclerosis.
• Como la talla y el peso la presión arterial es una variable de distribución
continua y los efectos perjudiciales de su elevación aumentan, también de
modo continuo.
• Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica son importantes para
determinar el riesgo.
Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 11:Enfermedad vascular hipertensiva. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
https://www.who.int/topics/hypertension/es/
HIPERTENSIÓN
• La hipertensión es un trastorno frecuente que, afecta aproximadamente
al 30% de los adultos; es un importe factor de riesgo de aterosclerosis,
insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal.
• La hipertensión esencial, forma parte del 90-95% de los casos es un
trastorno complejo, multifactorial, que incorpora tanto influencias
ambientales como polimorfismos genéticos, que afectan a la reabsorción
de sodio al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Histología: La hipertensión se asocia a engrasamiento de paredes
arteriales causada por depósitos hialinos y, en casos graves, por
proliferación de células musculares lisas y reduplicación de las
membranas basales.
Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 4:Trastornos hemodinámicos , enfermedad tromboembólica y shock. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
A. Arterioloesclerosis hialina. La pared arteriolar está engrosada, con aumento de depósito de proteínas. B.
Arterioloesclerosis hiperplásica (piel de cebolla) que produce obliteración de la luz.
Robbins, S. et al. (2018) Basic Pathology. Capítulo 4: Hemodynamic Disorders, Thromboembolism, and Shock. Pennsylvania. Editoral: Elsevier
Clasificación de la presión arterial
Guía del American College of Cardiology/American Heart Association Hypertension para el tratamiento de hipertensión.
Regulación de la presión arterial
Interacción de eje renina-angiotensina-aldosterona y péptido
natriurético auricular de la homeostasis de la presión arterial.
EDEMAS Y DERRAMES
• Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se
caracterizan a menudo por la acumulación de liquido en los tejidos
(edema) o las cavidades corporales ( derrame).
• Normalmente, la tendencia de la presión hidrostática vascular a sacar el
agua y las sales de los capilares al espacio intersticial esta equilibrada por
la tendencia de la presión coloidosmótica del plasma a devolverlas a los
vasos.
• El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión
coloidosmótica, permiten una mayor salida de líquido de los vasos.
EDEMAS Y DERRAMES
• Si la tasa neta de movimiento de líquido supera la tasa de drenaje
linfático, el líquido se acumula.
• Los líquidos de edema y derrame pueden ser inflamatorios o no
inflamatorios.
• Los exudados, ricos en proteínas, se acumulan debido a incrementos de
la permeabilidad vascular causado por mediadores inflamatorios.
• Los edemas y derrames no inflamatorios son líquidos con escasas
proteínas denominados trasudado.
• Son frecuentes enfermedades como insuficiencia cardiaca, insuficiencia
hepática, las nefropatías y trastornos nutricionales graves.
CAUSAS DE EDEMA
• Aumento de la presión hidrostática.
• Reducción de la presión osmótica del plasma.
• Retención de sodio y agua.
• Obstrucción linfática.
Factores que influyen en el desplazamiento de líquidos a través de las paredes capilares
Mecanismos del edema sistémica en la insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
malnutrición, insuficiencia hepática y síndrome nefrótico
• En el edema microscópicamente se observa como una aclaración con
separación de la matriz extracelular y una leve tumefacción celular.
• Aparece con más frecuencia en tejidos subcutáneo, pulmones y encéfalo.
• Edema subcutáneo.
• Edema ortostático.
• Edema con fóvea.
• Hidrotórax.
• Hidropericardio.
• Hidroperitoneo o ascitis
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• Ambos se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los
tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto, al igual que sus
consecuencias.
• La hiperemia es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar
provoca aumento del flujo sanguíneo.
• La congestión es un proceso pasivo secundario a una menor salida de
sangre de un tejido.
• Los tejidos congestionados adoptan un color azul rojizo oscuro.
• Microscópicamente, la congestión pulmonar crónica, causada por la
insuficiencia cardiaca congestiva, los alvéolos suelen contener numerosos
macrófagos cargados de hemosiderina.
• En la congestión hepática aguda, la vena central y los sinusoides esta
distendidas.
• En la congestión hepática pasiva crónica las regiones centrolobulillares
tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas y destacan en
relación con las zonas circundantes al hígado marrón no cogestionado (
hígado en nuez moscada). Microscópicamente, hay hemorragia
centrolobulillar macrófagos cargados de hemosiderina, y pérdida y
necrosis de hepatocitos en grado variable.
A. Hígado con congestión pasiva crónica. B. Necrosis centrolobulillar.
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Y TROMBOSIS
HEMOSTASIA.
• Es un proceso minuciosamente orquestado en el que participan las
plaquetas, los factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en la
zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coágulo, que
sirve para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.
A. VASOCONTRICCIÓN. B. ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
A. ACTIVACIÓN DE FACTORES DE B. REABSORCIÓN DEL COAGULO
COAGULACIÓN Y FORMACIÓN DE
FIBRINA.
PLAQUETAS.
• Son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que
sella inicialmente el defecto vascular y proporciona una superficie que une
y concentra los factores de la coagulación activados
Adhesión y agregación plaquetaria

CASCADA DE LA COAGULACIÓN.
• Consiste en una serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que
conducen a la formación de un coagulo de fibrina insoluble.
https://www.google.com.pe/search?q=cascada+de+coagulacion+en+el+laboratorio+y+en+el+organismo+vivo&tbm=isch&ved=2ahUKEwiek8a9477pAhVJBLkGHUXDA-YQ2-
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TRASTORNOS HEMORRÁGICOS.
• Los trastornos asociados a hemorragias anómalas se deben
necesariamente a defectos primarios o secundarios en las paredes de los
vasos, todos ellos deben funcionar correctamente para asegurar la
hemostasia.
• Las hemorragias masivas están asociados a ruptura de grandes vasos,
como la aorta o el corazón, suelen ser mortales.
• Enfermedades asociadas a hemorragias masivas disección aortica,
aneurisma de la aorta abdominal, infarto de miocardio complicado con
rotura de aorta o corazón.
• Causas más frecuente de hemorragia leve, defecto hereditario del factor
de von Willebrand, consumo de acido acetilsalicílico y uremia.
A. Hemorragia petequial puntiforme en la B. Hemorragia intracraneal mortal.
mucosa del colon.
TROMBOSIS.
• Las anomalías principales
que provocan trombosis
son:
1. Lesión endotelial.
2. Estasis o flujo sanguíneo
turbulento.
3. Hipercoagulabilidad de la
sangre.
LESIÓN ENDOTELIAL.
• Es causante de activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la
formación de trombos en el corazón y la circulación arterial, en los que la
elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de coágulos.
• La adhesión y activación plaquetaria son un requisito previo para formar
trombos en situaciones de alta fuerza de cizallamiento como la presente
en las arterias.
LESIÓN ENDOTELIAL
https://www.google.com.pe/search?q=lesion+endotelial+%2B+trombosis&tbm=isch&ved=2ahUKEwiapLL7_r7pAhWVA7kGHeUvAhsQ2-
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ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO.
• La turbulencia contribuye a las trombosis arteriales y cardíacas causando
disfunción o lesión endotelial, así como formando contracorrientes que
contribuyen a zonas de estasis local.
• La estasis es un contribuyente principal en el desarrollo de trombos
venosos.
• La estasis y la turbulencia promueven la activación endotelial,
favoreciendo la actividad procoagulante y adhesión leucocítica.
• Alteran el flujo laminar.
• Impiden la retirada y dilución de los factores de coagulación.
ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO
https://www.google.com.pe/search?q=estasis++y+turbulencia+vascular&tbm=isch&ved=2ahUKEwi-r5b8hr_pAhVBCNQKHUffA24Q2-
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HIPERCOAGULABILIDAD.
• También llamada trombofilia, puede definirse a grandes rasgos como
cualquier trastornos de la sangre que predisponga a la trombosis.
• Estados de hipercoagulabilidad primarios (genéticos).
a) Mutación del factor V.
b) Mutación de protrombina.
c) Aumento de concentraciones de factores VIII, IX, XI.
• Estados de hipercoagulabilidad secundarios (adquiridos).
a) Reposo en cama.
b) Infarto de miocardio.
c) Prótesis valvular.
d) Cáncer.
TROMBO
• Los trombos arteriales y cardíacos suelen
comenzar en áreas de turbulencia o lesión
endotelial.
• Los trombos venosos se producen típicamente
en lugares de estasis.
• Los trombos esta unidos a la superficie
vascular.
• Los trombos arteriales tienden a crecer en
dirección retrógrada.
• Mientras que los venosos se extienden en
dirección del flujo sanguíneo.
• Ambos se propagan hacia el corazón.
https://www.google.com.pe/search?q=trombosis+arterial+femoral&tbm=isch&ved=2ahUKEwjbirOekr_pAhU_GLkGHaLNDD0Q2-
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TROMBO
• A la microscopia se observa las líneas de Zahn, que son depósitos
claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más oscuras
con numerosos eritrocitos.
• Los trombos que se producen en las cavidades cardiacas se
denominan trombos murales.
• Trombos de estasis venosa son denominados trombos rojos.
EVOLUCIÓN TROMBO
• Propagación . Los trombos acumulan más plaquetas y fibrina.
• Embolia. Los trombos se desprenden y migran.
• Disolución. Esta es resultado de la fibrinolisis.
• Organización y recanalización. Los más antiguos se organizan por
el crecimiento de células endoteliales, células del musculo liso y
fibroblastos.
• Trombos venosos. La mayoría se producen en miembro inferior.
• Trombosis arteriales y cardiacas. La aterosclerosis es una causa
fundamental.
EMBOLIA.
• Es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa,
transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar
distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular.
Embolo procedente de una trombosis venosa

profunda de la extremidad inferior encajado en
una bifurcación dela arteria pulmonar.
EMBOLIA.
A. Embolia de medula ósea en circulación B. Embolia de líquido amniótico.

pulmonar.
INFARTO.
• Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la
oclusión de la vascularización arterial o del drenaje venoso.
• Tenemos infarto de miocardio, infarto cerebral, infarto pulmonar,
infarto intestinal y necrosis isquémica de las extremidades.
Infarto antiguo de riñón reemplazado por

gran cicatriz fibrosa.
• Infartos rojos. Se producen:
1. Con oclusiones venosas.
2. En tejidos laxos y esponjosos en los que pueden acumularse
sangre en la zona infartada.
3. En tejidos con circulación doble que permiten que la sangre fluya
desde una irrigación no obstruida a la zona necrótica.
4. En tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso
muy lento.
5. Cuando se restablecen el flujo en una zona de oclusión arterial
previa.
Infartos blanco.
• Aparecen con oclusiones arteriales en órganos sólidos con
circulación arterial terminal, en los que la densidad del tejido limita
la salida de sangre de capilares adyacentes al área necrótica.
Infartos séptico.
• Se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de
válvulas cardíacas o cuando los microbios colonizan el tejido
necrótico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso.
INFARTO.
A. Infarto rojo pulmonar hemorrágico en forma de cuña. B. Infarto blanco muy bien
delimitado en el bazo.
SHOCK.
Es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución
del volumen sanguíneo circularte eficaz altera la perfusión tisular y
provocan hipoxia celular.
• Shock cardiógeno. Resulta de un gasto cardiaco bajo secundario a
la insuficiencia de la bomba miocárdica.
• Shock hipovolémico. Secundario a gasto cardiaco bajo debido a un
volumen sanguíneo reducido.
• Shock asociado con inflamación sistémica. Desencadenada por
distintas agresiones, especialmente infecciones microbianas,
quemaduras, traumatismos y pancreatitis.
Vías principales en la patogenia del shock séptico.
4
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A. Embolia de medula ósea en circulación B. Embolia de líquido amniótico.

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