Se define como una enfermedad del tejido conectivo o
del colágeno vascular.
Debido a que afecta las fibras de colágeno y la matriz
del tejido conectivo; por lo que se expresa como una reacción inflamatoria que afecta a muchos órganos en especial al corazón, las articulaciones y el SNC.
La clínica es producida por una infección causada por
un estreptococo del grupo A en la faringe, después de aproximadamente 3 semanas. Definición
La fiebre reumática (FR) centra su capacidad para
producir fibrosis de las válvulas cardiacas, lo que lleva a producir efectos discapacitantes en la enfermedad cardiaca crónica.
Es por esto, que la FR es la causa mas frecuente de
enfermedad cardiaca adquirida en la infancia y en la adolescencia en todo el mundo Epidemiologia
En el siglo XX, la incidencia de FR en EEUU sobrepasaba
los 100 casos por 100000 hab., se redujo a 40 – 65 por cada 100000 hab. en los años 1935 – 1960 y en la actualidad se estima que sea < 2 por cada 100000.
Episodio inicial de la FR es entre los 6 y 15 años.
La incidencia es igual en mujeres y en hombres.
Es mas frecuente en países tropicales cálidos y en aquellos
en vías de desarrollo. Patogenia La evidencia de que el EGA, es el responsable tanto del ataque inicial como de los episodios recurrentes de la FR es fuerte, pero indirecta. El antecedente de una faringoamigdalitis no tratada causada por el EGA, es lo que precipita la FR. Esta demostrado que 1/3 de los episodios de FR aparecen después de una faringitis moderada, incluso asintomática. Patogenia Esta falta de síntomas y los pacientes que no tenían una historia de faringitis (58%) en las epidemias recientes de FR, es preocupante, ya que la prevención primaria se basa en la identificación y tratamiento correcto de la faringitis estreptocócica.
Los estreptococos obtenidos en pacientes con FR,
pertenecían a los tipos 1,3,5,6 y 18 de la proteína M, las cuales contienen un terminal antigénico largo y epitopos que comparten con el tejido cardiaco humano, en especial con proteínas de la membrana del sarcolema y la miosina cardiaca. Anatomía Patológica
La fase aguda de la FR esta caracterizada por reacciones
inflamatorias y proliferativas que afectan al tejido conectivo o al colágeno. Afecta al corazón, articulaciones, cerebro, tej. cutáneos, se puede observar una vasculitis pero sin lesión trombotica. El cambio estructural básico se observa en el colágeno y es la degeneración fibrinoide. El tejido conectivo se edematiza y se coloniza por eosinofilos, con fragmentación, desintegración y deshilachamiento de las fibras de colágeno. Todo esto se asocia a las cel. Fibrohistiocitarias o cel. de Aschoff. Anatomía Patológica El nódulo de Aschoff en la fase proliferativa se considera patognomónico de la carditis.
Estos nódulos se han encontrado en las autopsias; sin
embargo estudios recientes indican que se los puede observar en el 30% de las biopsias de los pacientes con FR primaria o recurrente.
Estos nódulos pueden observarse solo en el corazón
(septo interventricular y orejuela izquierda), persisten durante años. Anatomía Patológica La inflamación del tejido valvular es el responsable de la mayor parte de la clínica, la degeneración hialina de la válvula afectada conduce a la formación de vegetaciones en el borde libre, impidiendo la aproximación de las valvas.
Se producirá fibrosis y calcificación de la válvula si
persiste la inflamación, este proceso puede producir estenosis valvular. Diagnostico Se basa en los criterios de Duckett Jones Mayores Menores Carditis Hallazgos Clínicos Poliartritis Artralgia y Fiebre Corea de Sydhenham Hallazgos Laboratorio Eritema Marginado VSG y PCR Nódulos Subcutaneos PR prolongado Manifestaciones clínicas mayores Carditis: Es una pancarditis de grado variable, se asocia siempre con un soplo, puede provocar la muerte por insuficiencia. En un estudio reciente se Dx. Carditis 72% de los casos mediante auscultación y en un 91% mediante ultrasonografia. La insuficiencia mitral es la mas frecuente, la aortica es menos frecuente y la pulmonar y la tricuspidea se afectan muy raramente. Manifestaciones clínicas mayores Artritis: Es la afectación mas común y la menos especifica. Es asimétrica, migratoria y afecta las grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos, muñecas). Es benigna no produce deformidad, dura entre 2 a 3 sem. con buena respuesta a los salicilatos.
Corea de Sydenham: Se produce 20% de los
pacientes, afecta al SNC en los ganglios basales y los núcleos caudados, es un signo tardío aparece 3 meses después. Son movimientos involuntarios, incordinados, debilidad y labilidad emocional. Manifestaciones clínicas mayores
Eritema Marginal: Se presenta en menos del 5% de los
pacientes. Es una erupción evanescente, eritematosa, macular y sin prurito. Las lesiones varían deacuerdo tamaño y se producen en el tronco y extremidades, pero nunca en la cara.
Nódulos Subcutáneos: Son de consistencia firme,
indoloros y móviles, miden entre 0.5 – 2 cm. Se presenta en el 3% de los pacientes, se localiza en las articulaciones, codos, rodillas y muñecas. Manifestaciones Clínicas Menores Hallazgos Clínicos Fiebre y Artralgia, no son específicos pero si frecuentes. Hallazgos de Laboratorio (reactantes de fase aguda) VSG: Es útil para monitorizar la evolución de la enfermedad, volviendo a valores normales cuando se reduce la actividad reumática, puede estar aumentada en pcts anemicos y normal en pcts. con ICC. PCR: No se altera por la anemia ni por la ICC. Otros hallazgos: PR prolongado, taquicardia, bloqueo auriculoventricular, cambios en QRS y ondas T. Leucocitosis, anemia. Rx de tórax Cardiomegalia. Hallazgos Ecocardiograficos: Vegetaciones ??? Antecedente de infección por el Estreptococo del grupo A (EGA) El antecedente de la infección estreptocócica se requiere para la confirmación inicial del Dx. de FR. Un 11% de los pcts. tiene un cultivo faríngeo (+) para EGA, esto se debe a la eliminación del microorganismo por los sistemas de defensa del huésped durante el periodo latente (infección – desarrollo de la FR). La presencia del EGA en la faringe puede no representar una infeccion activa, pero la determinacion de niveles altos de Ac. aporta una evidencia mas fiable de una infección estreptocócica reciente. La prueba mas utilizada es la determinación de antiestreptolisina (ASTO), pero solo como una evidencia de infección por EGA. Tratamiento General Centro Hospitalario – Vigilancia estrecha. Tratamiento adecuado – Reposo en cama. En ICC (oxígeno, diuréticos, digitálicos, poca sal). Tratamiento Antirreumático Reducir los síntomas constitucionales, controlar las manifestaciones tóxicas y mejorar la función cardiaca. Carditis leve – moderada responde a los salicilatos en 24 hrs. (100mg/Kg/d) 4 – 5 tomas al día. Pericarditis – ICC responde más rápido a los corticoides, Prednisona 1-2 mg/Kg/día. Prevencion primaria Se basa en el Dx. y Tx. inmediato de la faringoamigdalitis. La PNC es el agente antimicrobiano de elección, barato, se adm. por vía IM o vía Oral.
Medicamento Dosis via Dosificacion
PNC G 600000U <27kg IM Unica
Benzatinica 1200000U >27kg
PNC V Niños 250mg (2-3veces /día) Oral 10 días
Fenoximetilo PNC adolescentes y adultos 500mg (2-3 veces/día) Eritromicina 40mg/kg/día (2-4 veces/día) Oral 10 días (max. 1gr/día) Prevencion Secundaria Se basa en pacientes que ya han sufrido un episodio de FR y presentan una faringitis por EGA tienen un riesgo más elevado de tener un ataque recurrente de FR. Por esta razón es que necesitan un tratamiento profiláctico continuo.
Medicamento Dosis Vía
PNC G Benzatinica 1200000U c/3-4sem. IM
PNC V 250mg (2 veces/día) Oral
Sulfadiacina 0.5 gr/día <27kg Oral
1 gr/día >27kg Eritromicina 250mg (2 veces/día) Oral Duración de la prevención secundaria en pcts. con FR
Categoría Duración
FR + Carditis + Enf. Valvular Residual Por lo menos 10 años desde el último
episodio, o hasta los 40 años de edad. En algunos casos de por vida. FR + Carditis + sin Enf. Valvular Residual 10 años o hasta la etapa de adulto
FR + sin Carditis 5 años o hasta los 21 años de edad
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