Tema 9

INDICACIONES DE LA DESOBTURACIÓN RADICULAR

● Obturación incompleta del conducto

● Sobreobturación del conducto.
● Sintomatología que aparece y no estaba presente.
● Aparición de lesión radiográfica apical en pieza tratada no detectada previamente.
● Pieza con Sintomatología
- Inmediata
- Mediata
● Pieza Asintomática.

Tema 10

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

ENFERMEDAD ETIOLOGÍA

Pulpar

PULPA SANA El diente no muestra ningún síntoma espontáneo

PULPITIS REVERSIBLE Presenta inflamación leve en la pulpa debido a restauraciones en

mal estado, caries o una fractura coronaria pequeña que llega a

exponer la dentina.

PULPITIS IRREVERSIBLE Cuando el proceso carioso se filtra en la dentina ocasiona una

inflamación crónica y al no ser retirado provoca la necrosis pulpar

NECROSIS PULPAR Es la muerte de la pulpa dental y suele ser asintomática

Periodontales

PERIODONTO APICAL Asintomático no presenta signos y síntomas

SANO

PERIODONTITIS APICAL Dicha patología ocurre luego de una necrosis pulpar presentando
ASINTOMÁTICA caries, trauma dental y procedimientos iatrogénicos ya que dan
acceso a la colonización de bacterias al conducto radicular y lo
invaden

PERIODONTITIS APICAL se produce un acúmulo

SINTOMÁTICA
purulento apical

ABSCESO PERIAPICAL Dicha patología procede de una periodontitis apical

CRÓNICO
aguda.
 ABSCESO PERIAPICAL Causado por la infección del conducto radicular del diente
AGUDO

VÍAS DE INVACION BACTERIANA A LA PULPA

1. Invasión directa a través de la dentina como por caries, fractura coronaria o

radicular, exposición durante la preparación cavitaria, atrición, abrasión,
abfracción, erosión o fisuras en la corona. Sin embargo, también se han aislado
microbios en dientes con pulpas necróticas y coronas aparentemente intactas. En
tales dientes, la infección endodóntica está precedida por necrosis de la pulpa.
2. Invasión a través de vasos sanguíneos o linfáticos asociados a enfermedad
periodontal, conductos accesorios en furca, infecciones gingivales o curetaje de
los dientes. Sin embargo, es muy improbable que los microorganismos sobrevivan
a las defensas inmunológicas entre la encía marginal y el orificio apical.
Los microorganismos alojados en las lesiones periodontales pueden infectar el
tejido pulpar a través de los conductos laterales, cavorreticulares, accesorios y
secundarios. Estas vías periodonto-pulpa sirven como comunicación entre ambos
tejidos y pueden causar un proceso inflamatorio en dientes con bolsas profundas
en las que existe recesión del aparato de inserción
3. Una posibilidad es que el diente, aunque clínicamente parezca intacto,
tenga microfisuras en los tejidos duros que permitan la entrada de bacterias. La
infección pulpar se puede producir, así mismo, a través de los túbulos dentinarios
expuestos en la superficie radicular cervical por brechas en el revestimiento de
cemento. Se ha sugerido que las bacterias que permanezcan en los túbulos
dentinarios infectados pueden constituir una reserva para la reinfección
endodóntica.
4. Invasión a través de la sangre, como durante enfermedades infecciosas o
bacteremias transitorias, mediante un proceso llamado anacoresis. Sin embargo,
no se detectan bacterias en los conductos radiculares tras la infección
experimental del torrente sanguíneo a menos que los conductos radiculares sean
sometidos previamente a una instrumentación excesiva y, probablemente, los
vasos sanguíneos periodontales apicales se lesionen durante el período de
bacteremia.