INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - IRA

Carlos Sánchez David, MD

Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM

La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico caracterizado por la alteración súbita

del funcionamiento del riñón con una brusca reducción de la velocidad del filtrado
glomerular. Las más significativas son la azohemia y la oliguria de progreso rápido que
aparecen en personas cuyo estado previo de salud era normal o como complicación grave
de ciertas afecciones crónicas de este órgano.

La insuficiencia renal aguda no oligúrica es la reducción menos intensa de la función

renal, con una filtración glomerular de unos 5-10 ml/min y volúmenes de orina superiores a
los 500 ml/24 horas.

CLASIFICACION

La insuficiencia renal aguda se clasifica como pre-renal, renal o post renal, pero en
general se prefiere calificarla como aguda sólo en aquellos casos en que evoluciona con
enfermedad parenquimatosa y cambiar los términos de insuficiencia pre-renal o post -renal
por el de retención nitrogenada de origen pre-renal o post-renal, ya que en ambas
situaciones sólo se encuentran alteraciones funcionales sin lesión parenquimatosa y, por lo
tanto, son rápidamente reversibles si se corrigen las causas que las desencadenan (Tabla
No.1).

DIAGNOSTICO

Su certeza se fundamenta en:

a) Anamnesis cuidadosa y exploración física

b) Análisis de laboratorio

c) Otras pruebas funcionales

Entre los análisis de laboratorio, los más importantes son el uroanálisis, los electrolitos en
sangre y orina, la creatinina sérica y el nitrógeno uréico sanguíneo (comúnmente
denominado BUN, blood urea nitrogen).
La presencia de hematíes en la orina indica la existencia de glomerulonefritis; la detección
de cilindros glomerulares de color castaño y de células epitaliales orienta el diagnostico
hacia una necrosis tubular; un sedimento probre en elementos debe hacer pensar en la
posibilidad de una obstrucción.

Tabla No.1

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A. Pre-renales
1. Contracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia,
deshidratación)
2. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. Hipotensión
B. Renales
1. Necrosis tubular aguda
a. Post-operatoria
b. Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados)
c. Eclampsia, sepsis
2. Varias
a. Glomerulonefritis aguda
b. Hipertensión maligna
c. Vasculitis
d. Nefropatía por ácido úrico
e. Síndrome urémico
C. Post-renales
1. Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)

2. Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)

Una concentración urinaria de sodio baja y una relación elevada de la relación creatinina
orina/plasma indican compromiso pre-renal. Por el contrario, en los cuadros de necrosis
tubular aguda e insuficiencia renal crónica se observa una relación de creatinina
orina/plasma baja y una elevada concentración de sodio en orina (Nao). No obstante, el
cálculo de la excreción fraccional de sodio (FENa) constituye el método más seguro y
fiable para diferenciar la insuficiencia pre-renal de la intrarenal (Tabla No.2).

TRATAMIENTO

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN PRE-RENAL

No se debe a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es secundaria a un proceso

isquémico renal asociado con hipovolemia y bajo gasto cardíaco.
Tabla No. 2

ANALISIS DE LABORATORIO EN LA IRA

Diagnostico Creatinina O/P Nao FeNa%

Pre-renal >40 <20 <1

Renal <20 >40 >1

O/P=relacion orina plasma

Nao=Concentracion de sodio en orina (mEqui/l)

FeNa= excreción fraccionada de sodio

FeNa= Na urinario x creatinina serica / Na serico x creatinina urinaria x 100

Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la pérdida se corrige con transfusiones

sanguíneas; si es debida a deshidratación de otro origen, se repone el volumen vascular con
solución salina normal, lactato de Ringer o soluciones coloidales. Si después de haber
corregido la hipovolemia no se obtienen volúmenes urinarios adecuados (más de 30
ml/hora) se administra furosemida en dosis inicial de 20 mg IV.

Cuando la retención nitrogenada se asocia con bajo gasto cardíaco el manejo se dirige hacia
la corrección de la causa que puede ser insuficiencia cardíaca congestiva, shock
cardiogénico, arritmia severa o taponamiento cardíaco. Algunos fenomenos vasculares
como el aneurisma abdominal, la trombosis de arteria o vena renales también ameritan
tratamiento dirigido a corregir la causa.

Si se sospecha isquemia renal por vasoconstricción esplácnica, como acontece en el

síndrome hepato-renal, se asocia al manejo la dopamina en dosis dopaminérgicas no
superiores a 8 microgramos/kg/min.

RETENCION NITROGENADA DE ORIGEN POST-RENAL

Su origen se encuentra en la obtrucción, a cualquier nivel, del aparato urinario. Su

detección debe ser precoz, ya que pasadas 36 horas existen grandes posibilidades de
evolucionar hacia IRA. La obstrucción se debe sospechar cuando hay anuria o cuando los
volúmenes urinarios varían intermitentemente y sin relación con los líquidos administrados.
El manejo se dirige a eliminar la obstrucción .

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

El objetivo del tratamiento es corregir la causa y las manifestaciones inherentes a las

alteraciones homeostáticas secundarias a la falla renal.
Manejo nutricional. Se da un alto aporte de calorías para evitar el catabolismo protéico
(100 - 150 g de carbohidratos al día); las proteínas se restringen a 0.5 g/kg/día y los lípidos
se administran de tal manera que aporten 25 a 40 kcal/día. Esto se logra por vía oral,
parenteral o por sondas enterales.

Manejo de electrolitos. Si existe hiperkalemia se aplican 300 ml de dextrosa al 10% en

A.D. con 5 unidades de insulina cristalina en un lapso de 30 minutos.

Manejo hídrico. Se instaura un estricto control de líquidos administrados durante las 24

horas siguiendo el esquema:

Manejo anti-infeccioso. La infección es la causa principal de muerte en los enfermo con

IRA. Se sospecha cuando se detecta hipotensión, existe leucocitosis persistente e
hipercatabolismo.Su manejo debe ser precoz y enérgico basado en el uso racional y
conveniente de los antibióticos.

Manejo con hemodiálisis. Está indicado bajo las siguientes premisas:

1. La creatinina sérica es superior a 10 mg/dl

2. La hiperkalemia no cede al manejo médico
3. La anuria persiste después de 24 horas
4. Sepsis
5. Acidosis metabólica severa

LECTURAS RECOMENDADAS

Bremmer BM, Lazarus JM. Acute renal failure.

WB Saunders. Philadelphia, 1983

Donohoe JF. Acute renal failure. En: Conn's Current Therapy.

WB Saunders. Philadelphia, 1993

Mejía JL. Insuficiencia renal aguda. En: Manual de Terapéutica Médica. Interamericana.
Mc Graw Hill. México DF, 1994

Rose BD. Manual of Clinical Problems in Nephrology. Little, Brown and Co. Boston, 1988

Vargas E, D’Achiardi R. Insuficiencia Renal Aguda. En: Manual de Urgencias en Medicina

Interna. Jaime Alvarado, Jaime Casasbuenas, Editores.

Acta Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994

RATAMIENTO INTEGRAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL.

INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
 Martha Eugenia Hernández León*
Enfermera segundo piso hospitalización, Fundación Santa
Fe de Bogotá.
Correspondencia: enfermeria@fsfb.org.co

INTRODUCCIÓN

L a principal función del Sistema Renal es el metabolismo y la depuración de sustancias. A

través de las reacciones bioquímicas normales, el organismo produce unas sustancias
conocidas con el nombre de metabolitos. Los riñones contribuyen a mantener la homeostasia,
evitando que los metabolitos y los líquidos se acumulen en exceso y asciendan a niveles
peligrosos. Los riñones son los órganos encargados de filtrar y depurar la sangre en forma
continua.

Figura 1. Filtros para Hemodiálisis

Los riñones, uréteres, vejiga y uretra conforman el sistema urinario. Los riñones son un par de
órganos, cada uno con peso aproximado de 125 g, que se localizan hacia los lados de los
cuerpos de las vértebras torácicas inferiores, unos cuantos centímetros a la izquierda y la
derecha de la línea media. Están rodeados por un tejido delgado y fibroso o cápsula. Por
delante, las capas del peritoneo los separan de la cavidad abdominal y el contenido de ésta. En
sentido posterior, los protege la pared torácica inferior. El riego sanguíneo llega a cada riñón por
la arteria renal, al tiempo que el drenaje de la sangre ocurre por la vena renal. Las dos arterias
renales nacen de la aorta abdominal, al tiempo que las venas homónimas llevan sangre a la
vena cava inferior. Los riñones extraen los materiales de desecho de la sangre en parte porque
su flujo sanguíneo total es considerable, a tal grado que equivale a 25% del gasto cardíaco. La
orina se forma en las unidades funcionales de los riñones, que son las nefronas. De éstas pasa
a los conductos colectores, que se unen para formar las pelvis renales.

Cada una da origen a un uréter, que es un tubo largo cuya pared consiste ante todo en músculo
liso. Este conducto une cada riñón con la vejiga y sirve para el transporte de la orina. Las
nefropatías o trastornos renales pueden clasificarse según el segmento de la nefrona más
afectado. La glomerulonefritis y diversas variantes del síndrome nefrótico afectan el glomérulo
renal. Las vasculopatías, infecciones y toxinas tienen efectos primordiales sobre los túbulos
renales, aunque es factible que coexista cierto grado de disfunción glomerular. La obstrucción
de la salida de orina por cálculos renales (nefrolitiasis), proteínas u otros materiales presentes
en los conductos colectores o ureteres termina por lesionar la nefrona. Cuando el grado de
daño de los riñones es grave, ocurre la insuficiencia renal y puede conducir al síndrome
urémico.(1-3)

GENERALIDADES
Cuando las funciones del riñón se ven afectadas, es necesario realizar tratamientos
farmacológicos y terapias como la hemodiálisis, a la cual nos vamos a referir en este
documento.

Las funciones del riñón pueden ser reemplazadas de manera artificial, por medio de la "diálisis
peritoneal" o "hemodiálisis".

La hemodiálisis consiste en una técnica extracorpórea que requiere un sistema cerrado de

circulación provisto de un sistema de conducción para impulsar la sangre entre el cuerpo y un
filtro de diálisis (riñón artificial), allí se extraen de la sangre toxinas urémicas acumuladas y se
corrigen las alteraciones hidroelectrolíticas. (Figura 1)

La indicación principal para este tratamiento es la insuficiencia renal crónica, además la diálisis
se inicia normalmente de modo profiláctico en pacientes con daño renal agudo, cuando el nivel
de nitrógeno ureico plasmático (BUN, por su sigla en inglés), alcanza los 100 mg/dl. En la
enfermedad renal crónica, la diálisis debería iniciarse de un modo electivo cuando la aclaración
de creatinina cae por debajo de 10 ml/min/1,73 m² .(3,4)

1. Insuficiencia Renal

La insuficiencia renal se puede clasificar en:

Insuficiencia renal aguda: los riñones dejan de funcionar de manera repentina, por completo o
casi por completo y con el tiempo se recupera una función cercana a la normal.

Etiología y fisiopatología

• Suele producirse después de un traumatismo renal directo, por un estrés fisiológico

fulminante, como en los casos de quemadura, septicemia, por fármacos y compuestos químicos
nefrotóxicos, reacción transfusional hemolítica, shock grave y oclusión vascular renal lo cual
reduce el flujo sanguíneo hacia los glomérulos o las nefronas.
• Pérdida súbita y casi completa de la función glomerular y/o tubular.
• La insuficiencia renal aguda puede ocasionar la muerte por acidosis, intoxicación por potasio,
edema pulmonar o infección. Puede evolucionar desde la fase anúrica u oligúrica, pasando por
la fase diurética, hasta la fase de convalecencia (que puede prolongarse durante 6 a 12 meses),
hasta recuperar la función, como también puede progresar hasta una insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia renal crónica: hay una pérdida progresiva de la función renal, llegando a un grado
funcional tan bajo que requiere diálisis.

Etiología y fisiopatología

• La insuficiencia renal crónica puede producirse como resultado de infecciones renales

crónicas, anomalías del desarrollo, trastornos vasculares y destrucción de los túbulos renales.

• El paciente puede presentar letargo o somnolencia, cefalea, náuseas, prurito, vómitos,

anemia, descenso del pH sérico, hipertensión, aumento de la fosfatemia y disminución de la
calcemia, escarcha urémica, convulsiones, coma y muerte. El deterioro progresivo de la función
renal ocasiona uremia. El síndrome urémico ocurre cuando se elevan las concentraciones de
nitrogenados y otros productos tóxicos de la sangre.
Los pacientes que han llegado a la uremia, pueden presentar alteraciones mentales,
neuropatías, convulsiones, cefalea, temblores, disminución en la capacidad de concentración,
pérdida de reflejos, retinopatía, calcificaciones conjuntivales y corneales, arritmias, anemia,
ingurgitación yugular, piel seca, coloración amarillo bronce, purito, pérdida de peso, reducción
de la masa muscular, insomnio, debilidad, estreñimiento, amenorrea; entre otros signos y
síntomas.(5-7)

TRATAMIENTO

El objetivo es preservar la función del riñón y mantener la homeostasia. Tanto la hemodiálisis

como la diálisis peritoneal son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia renal.

La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los solutos plasmáticos y una

eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez que la diálisis peritoneal. En la
hemodiálisis y diálisis peritoneal la sangre circula separada de la solución de diálisis o solución
dializante por una membrana semipermeable. En la hemodiálisis se utiliza la membrana
sintética, mientras que en la diálisis peritoneal se usa el mesotelio peritoneal. En general, el
líquido de diálisis contiene concentraciones muy bajas o nulas de las sustancias que deben ser
eliminadas, favoreciéndose así su difusión pasiva desde la sangre hasta la solución de diálisis.
El paso de agua se produce sólo por ultrafiltración, en donde el agua es empujada por una
fuerza hidrostática y osmótica a través de la membrana mientras que el de las sustancias
disueltas con ellas puede deberse a difusión como a ultrafiltración. (Figura 2)

Figura 2. Máquina de Hemodiálisis

En el proceso de la "difusión", las moléculas de metabolitos en solución se desplazan en forma

continua en todas las direcciones, cualquier tipo de metabolito intenta difundirse de forma
uniforme en la solución, trasladándose de áreas de alta concentración a áreas de baja
concentración. En el riñón humano los productos de desecho se difunden a través de las
paredes capilares. En la hemodiálisis las moléculas de desecho se difunden a través de la
membrana del dializador. Esta membrana delgada y semipermeable sólo deja pasar
determinadas moléculas en función del tamaño de las mismas. Las moléculas de desecho se
desplazan a través de la membrana por difusión y pasan al dializante, mientras que otras moléculas
permanecen en la sangre. (Figura 3)
 Figura 3. Paciente Durante la Hemodiálisis

Existen dos formas de sustituir los iones de bicarbonato durante la diálisis: de forma indirecta
con moléculas de acetato o directamente con moléculas de HCO-³. En la diálisis estándar con acetato, las
moléculas de acetato existente en el dializante se difunden a través de la membrana del
dializador para pasar a la sangre; el organismo se encarga de metabolizar estas moléculas de
acetato convirtiéndolas en iones HCO-3. No obstante, la cantidad de bicarbonato generada por el
metabolismo del acetato no siempre equivale a la cantidad de bicarbonato que necesita el
organismo. A consecuencia de ello podría producirse una vasodilatación, hipotensión,
hipoxemia, disminución de la función cardíaca y deterioro óseo a largo plazo. La diálisis con
bicarbonato puede evitar muchos de estos problemas, dado que la cantidad de HCO-3 generada por el
organismo va siendo reemplazada directamente; los pacientes tratados con dializantes que
contienen bicarbonato manifiestan que el tratamiento es más agradable y generalmente lo hace
sentirse mejor.(5,7-9)

La hemodiálisis se realiza a través de una máquina especial que debe permitir:

• Gran capacidad de flujo sanguíneo (hasta 600 ml/min), lo que reduce el tiempo de diálisis
• Control automático de la ultrafiltración
• Posibilidad de diálisis con bicarbonato y sodio en concentraciones estándar y variables
• Sistema automatizado de desinfección- esterilización con cinco agentes químicos utilizados
habitualmente.

La necesidad de un acceso vascular en un paciente con insuficiencia renal puede ser transitoria
o permanente, dependiendo de la condiciones clínicas y pronóstico del paciente.

Los métodos permanentes permiten un acceso vascular durante un periodo que oscila entre
meses y años e incluyen las anastomosis entre la arteria de una extremidad y su vena
adyacente (fístula arteriovenosa). (Figura 4)

Figura 4. Fístula Arteriovenosa Canalizada

Los accesos temporales se utilizan para tratar pacientes con insuficiencia renal aguda o con
insuficiencia renal crónica sin catéter permanente, pacientes en diálisis peritoneal o con un
trasplante renal que precisen tratamiento con hemodiálisis de forma transitoria, así como
pacientes que necesiten plasmaféresis o hemoperfusión. El acceso temporal
utilizado en frecuencia para la hemodiálisis es el catéter venoso percutáneo de dos luces, de
poliuretano, de calibre 11, 5 Fr, tipo Mahurkar. Las localizaciones habituales para estos son las
venas subclavia, femoral y yugular interna, para el acceso permanente en general se utiliza el
Permacath® que es un catéter de silicona, de 14,2 Fr y 36 cm de longitud que por sus
características es de uso más prolongado. (Figura 5)

Figura 5. Catéter Central para Hemodiálisis

Las complicaciones más frecuentes durante una hemodiálisis son: la hipotensión, la presencia
de calambres, náuseas, vómito, cefalea, dolor torácico, dolor de espalda, prurito, fiebre y
escalofríos. Pueden presentarse además reacciones anafilácticas al dializador, ocasionando
síntomas de disnea, una sensación de muerte inminente y una sensación de calor en la fístula
arteriovenosa o en todo el cuerpo, puede producirse un paro cardíaco e incluso la muerte del
paciente.Complicaciones menos frecuentes son las arritmias, taponamiento cardíaco,
hemorragia intracraneal, convulsiones, hemólisis y embolia gaseosa, entre otras.