1- CUAL ES LA ETIOLOGIA DE POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA CRONICA.

Etiología autoinmune Mecanismos desconocidos. No se ha identificado el antígeno o patógenos en la CIDP pero señalan a la proteína
mielínica Po como un auto antígeno en algunos enfermos. O por activación alterada de linfocitos T por las células presentadoras de
antígenos.

Un tercio hay antecedente séptico previo. Infecciones por VIH, leucemia, linfoma y neurosarcoidosis.

2- MENCIONA EL CUADRO CLINICO DE LA PDIC

Tetraparesia flácida y arreflexica sin afectación esfinteriana inicio en miembros inferiores y asciende progresivamente 2 meses de
progresión, puede presentar recaídas intermitentes Debilidad de extremidades simétricas inicio gradual durante meses afectación
axonal mayor, se tratan efectivamente con corticoides, afecta a pacientes edad avanzada 50 a 60

3- CUALES HALLAZGO PATOLOGICO DE LA PDIC

Biopsia con poca inflamación y formación de capas de cebolla (capas imbricadas de prolongaciones atenuadas de las células
de Schwann alrededor de un axón) debido a fases recurrentes de desmielinizacion y remilinizacion.

4- CUALES SON LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE PDIC

Perdida sensitivo motora simétrica y crónica signos electromiograficos de desmielinizacion: diminución
de velocidad de conducción, latencias distales prolongadas, bloqueo de la conducción, incremento de proteína LCR y a
celular
5- CUAL ES EL TRATAMIENTO DE PDIC
IVI dosis 2 g /kg peso en 2 a 5 días, plasmaferesis 2 o 3 sesiones por semana durante 6 semanas
Glucocorticoides 60 a 80 mg prednisona al día por uno a dos meses reducir 10 mg por mes
Inmunosupresores azatioprima metotrexato
Anticuerpos anticd20 rituximab
6- CUALES SON LOS ESTADOS DE CONCIENCIA
Conciencia, confusión, somnolencia y estupor, perdida del conocimiento y coma
7- COMO SE CLASIFICA DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Leves, moderados y graves
Conmoción
Contusión, hemorragia cerebral y lesiones por desgarro axonal
Fracturas de cráneo
Lesiones de los pares craneales
Convulsiones
Hematomas subdurales y epidurales.
8- LA CUAL ES LA EDAD DE MAYOR INCIDENCIA DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Varones menores de 35 años y 18 años
9- CUALES SON LOS TIPOS DE HERNIAS CEREBRALES QUE SE PUEDEN PRESENTAR
TRANSFALCICAS Que atraviesan la hoz del cerebelo y las TRANSTENTORIALES que atraviesan el orificio tentorial o por la
estructura desplazada por ejemplo cerebelosas, del gancho u otras.
Tallo encefálico transtentorial: en dos: síndrome de hernia central y compresión de la porción superior del tallo del encéfalo
o insinuación unilateral del lóbulo temporal medial circunvolución del gancho al orificio tentorial
Síndrome central y síndrome tentorial

10- CUAL EL TRATAMIENTO DEL TCE SEVERO.

Libre la vía respiratoria, y obtener el pulso y la presión arterial
Debe administrarse oxígeno.
Las medidas de reanimación (respiración artificial y compresión cardiaca) tienen que continuar hasta que el personal de la
ambulancia se haga cargo del paciente.
Inmovilizar el cuello
En el hospital, el primer paso consiste en despejar las vías respiratorias y asegurar la ventilación adecuada, mediante
intubación endotraqueal si es necesario. En el comienzo, la fluido terapia debe incluir solución fisiológica (normal) y así
evitar la administración de “agua libre” excesiva, por su efecto adverso en el edema cerebral. Se seguirá administrando
oxígeno hasta que se demuestre que la saturación arterial de dicho gas es normal. Después de todo lo anterior se hará una
revisión neurológica rápida, con atención a la profundidad del coma, diámetro de las pupilas y su reacción a la luz,
movimientos oculares, reflejos corneales, movimientos de la cara durante la gesticulación, deglución, emisión de voces,
 reflejos nauseosos, tono muscular y movimiento de las extremidades, posturas predominantes, reacciones al pellizco y
reflejos.. Un deterioro en la escala exige un cambio en las medidas terapéuticas. En tal situación han asumido importancia
fundamental la CT y la resonancia magnética. La identificación de un coágulo de sangre epidural, subdural o intracerebral
que puede medirse es una indicación para operar de inmediato. La presencia de contusiones, edema cerebral y
desplazamiento de las estructuras centrales demanda medidas para vigilar el progreso de estas lesiones y controlar la
presión intracraneal. Lo mejor es aplicar todas estas medidas en una unidad de cuidados críticos

11- CUAL ES EL FLUJO SANGUINEO CERERBAL

Es el resultado de la presión arterial media menos la presión intracraneal entre la resistencia vascular cerebral: su valor
normal es de 50 ml/100 g/min.
12- CUAL ES LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL
Es el gradiente de presión que causa el flujo de sangre al cerebro valor normal de 60 a 70 pam menos pic mmhg
13- CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL
14- CUAL ES EL TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL SECUNDARIO A TUMOR INTRACRANEAL.
15- COMO DISTINGUES RADIOLOGICAMENTE (TAC) EL HEMATOMA SUBDURAL DEL HEMATOMA EPIDURAL.
16- COMO SE VE EN LA TAC EL HEMATOMA SUBDURAL AGUDO, SUBAGUDO Y CRONICO?
17- CUALES SON LAS HIPOTESIS DE ETIOLOGIA DE ESCLEROSIS MULTIPLE.
18- CUAL ES LA PRESENTACION CLINICA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE.
19- DONDE Y EN QUIEN ES MAS FRECUENTE LA ESCLEROSIS MULTIPLE
20- CUALES SON LOS CRITERIOS DE POSER EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE
21- CUALES SON LOS CRITERIOS DE SCHUMACHER PARA ESCLEROSIS MULTIPLE
22- CUALES SON LOS CRITERIOS DE MCDONALD DE ESCLEROSIS MULTIPLE.
23- MENCIONA LA FISIOPATOGENIA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE.
24- TRATAMIENTO DE ESCLEROSIS MULTIPLE
25- DEFINE CRISIS CONVULSIVAS
26- DEFINE EPILEPSIA
27- COMO SE CLASIFICAN LAS CRISIS CONVULSIVAS
28- COMO SE CLASIFICA LA EPILEPSIA
29- DESCRIBE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y ELECTROENCEFALOGRAFICAS DE LAS CRISIS DE AUSENCIA.
30- DESCRIBE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS CRISIS PARCIALES COMPLEJAS.