.. de comunicación intracelular y extracelular que nos va a alterar nuestra respuesta inmuno-inflamatoria.

Para tener periodontitis hay que tener bacterias. Sin bacterias no hay infección ni
periodontitis, por lo que cuando hablamos que la diabetes y el tabaquismo con
factores de riesgo y que pueden acercar al inicio de la enfermedad, tienen que si o si
haber bacterias.

1. Microbiota

DM I: mayor proporción de especies capnocytophaga sp. (bacilos), son parte del grupo
naranjo que actúan como anclaje para las bacterias más agresivas (del grupo rojo).

DM II: mayor proporción y virulencia de espiroquetas y bacilos

- Aggregatibacter actinomycetemcomitans o Aa (ccb) que es la más invasora

que tenemos, Pl (b), porphyromona gingivalis (ccb) que es del grupo rojo la
más virulenta e importante.
2. Respuesta del huésped
a) PMNN (polimorfonucleares)
- Menor adherencia en los tejidos
- Menor fagocitosis
- Menor quimiotaxis, llegan menos Hiperglicemia crónica
- Mayor concentración de enzimas MMP (metaloproteinasas)
por lo que son muy destructivos.
b) Monocito/Macrófago e interleuquinas
- M/M hiperreactivo, que secreta una gran cantidad de mediadores
proinflamatorios IL-1β, TNF-α, y PGE2 lo que hace que localmente
haya mucha inflamación (vasodilatación) y destrucción (sangrado), lo
peor es que se concentra en grandes cantidades en FCG (flujo
crevicular gingival).
- Alteración quimiotaxis y fagocitosis de monocitos, por lo que esta
levemente alterada la función de presentación de antígenos de
nuestro macrófago.
- Aumenta secreción de colagenasas lo que hace que localmente sea
muy destructivo.

Se mantiene como una respuesta mas celular que humoral, no hay comunicación entre las distintas líneas de defensa y
de linfocitos de la respuesta inmunohumoral.

- Unión de AGEs/RAGEs produce estado inflamatorio crónico.

A nivel óseo hay una alteración que responde al porque hay gran pérdida de inserción periodontal en nuestros
pacientes. El osteoclasto inicialmente es un macrófago que llego a nuestro tejido óseo, en forma normal hay
osteoblastos, osteocitos, osteoclastos y precursores de osteoclastos, para tener una fisiología normal en nuestro tejido
óseo es que vamos a tener los osteocitos que mantienen el tejido extracelular secretando colágeno y manteniendo el
tejido en condiciones normales y al mismo tiempo secretan OPG (osteoprotegerina, actúa como señuelo para RANK L)
molécula que inhibe la activación del osteoclasto, no permite su diferenciación y también induce la apoptosis de estos
para que no haya reabsorción ósea. Los osteoblastos que están encargados de producir matriz pueden llegar a secretar
RANK L que tiene relación con la activación de los osteoclastos para su función reabsortiva.

Cuando estamos en este proceso de gran secreción de mediadores inflamatorios (IL-1 β, TNF-α, PTH) genera una
actividad osteoclástica, porque producen que el osteoclasto secrete RANK L (pasa de osteoclasto a osteoclasto activo) lo
que hace que empiece a reabsorber tejido óseo.
 - En osteoclastos favorece su actividad, aumentando la expresión de RANK L, disminuyendo OPG. Age en tejido
óseo altera características celulares, estructurales y funcionales. Hay una alteración en proliferación de
osteoblastos y producción de colágeno, por tener una matriz extracelular ósea deficiente, así que es un colágeno
de peor calidad y que se degrada muy fácil (hay menos colágeno, menos osificación y por lo tanto menor
resistencia a cargas mecánicas, fácilmente se fractura y se pierde). Entonces pasa lo mismo en la matriz ósea
donde sigue siendo colágeno, que en algún momento se osifica.
c) Tejido conectivo
- Menor síntesis y proliferación de MEC: fibroblasto y osteoblasto
- Depósitos AGE endotelio vascular (lo que produce una gran inflamación) + afinidad AGE/LDL, lo que termina
resultando como aterosclerosis. También genera que los AGE se adhieran a las MB de los vasos sanguíneos y se
engrosen producto de la afinidad con el colágeno tipo IV que contienen estas membranas basales y como ese
colágeno tiene poco recambio se acumula, disminuye el lumen de los vasos y como consecuencia produce una
mala difusión de o2, mala eliminación de desechos, migración alterada de células blancas (PMNN) y mayor
riesgo de trombos producto de la agregación plaquetaria y la ateroesclerosis.

En peor condición la enfermedad periodontal puede producir bacteriemias que también pueden producir inflamación
del endotelio de los VS y en conjunto con lo que producen los AGEs, empeora todo en relación a la difusión de o2 y falta
de migración de células blancas y claramente la formación de placas de ateroma es más severa.

3. Cicatrización
- Menor síntesis de colágeno por fibroblastos, por la cascada de los AGEs.
- Mayor degradación de colágeno por la Colagenasa.
- Glicosilación del colágeno en bordes de la herida lo que hace que no tenga la resistencia suficiente y no permita
un buen entrecruzamiento de las fibras.
- Remodelación deficiente y degradación rápida del colágeno recién sintetizado (por la acumulación de
colagenasas y metaloproteinasas).
- Hiperglicemia en FCG obstaculiza fibroblastos al inhibir la unión de estos.
 Entonces tenemos un microbiota más virulento que
produce más respuesta inflamatoria, tenemos la
activación de los RAGES que desencadena las
comunicaciones intercelulares proinflamatorias,
una inflamación exagerada y mantenida en el
tiempo, producto de la hiperglicemia crónica y una
alteración en la reparación, ósea hay un quiebre en
el estado periodontal del paciente, perdemos
mucha inserción y hay sacos muy profundos.

Tratamiento periodontal

Paciente diabético bien compensado=Paciente sano

TPNQ (terapia periodontal no quirúrgica)
 Mejora proporciones bacterianas microbiota
 Mejorar PS
 Ganancia de NIC
Diabéticos compensados TPS
 Resultados estables por 5 años
Diabéticos mal compensados
 TPS con resultados poco favorables.
 Alta recidiva
 Terapia ATB
Cuando tenemos un paciente diabético tiene que estar controlado ya que el tratamiento se vera alterado producto de
todos los mecanismos que moduladores de respuesta inflamatoria. Mientras más normo glicémico sea mejores
resultados vamos a tener.
Relación bidireccional Diabetes  Periodontitis
Infecciones agudas = hiperglicemia y favorecen la resistencia a insulina.
Periodontitis severa = favorece mal control de glicemia.
EP aumenta el riesgo de complicaciones de la DM:
 Cardiovasculares, cerebrovasculares y vasculares periféricos.
 82% con EP vs 21% sin EP
DM+EP = TNF e IL-6 = Proteína reactiva = Resistencia a la insulina.
TNPQ en pacientes con DM tipo II = disminuye niveles de hemoglobina glicosilada.
Manejo del paciente
 Informar el riesgo de presentar EP.
 Informar dificultad de control glicémico y posibilidad de complicaciones.
 Recolectar la información sobre el diagnóstico del paciente.
  Pedir Hb Glicosilada; controlar.
 Cirugía: IC al médico tratante.
 Sospecha = haga un Hemoglucotest.
Tabaquismo
¿Qué es el tabaquismo? Adicción a la nicotina del tabaco. En la mayoría de los casos, se produce a través del consumo
de cigarrillos y con menor frecuencia a través del consumo de habanos, cigarros, pipas y otros. La nicotina es la sustancia
responsable de la adicción, actuando a nivel del sistema nervioso central. Es una de las drogas mas adictivas, aún más
que la cocaína y la heroína. (OMS).
Consecuencias del tabaco:
 Eleva presión arterial.
 Eleva frecuencia cardiaca.
 Eleve frecuencia respiratoria.
 Aumenta vasoconstricción periférica.