PRÁCTICA

REGISTRO CONDUCTUAL
Alumnos:

Corral Ramos Alan

López Mayo Luis Enrique

Ramos Martínez Janeth

Zárate Ramírez Guadalupe

Profesor: M C. Mauricio Saldívar Lara

Materia: Análisis Experimental de la Conducta.

Fecha de Entrega: 15 de Agosto de 2018

Marco teórico
Ansiedad

¿Qué entendemos por ansiedad? Podríamos decir que se trata de la anticipación

de un peligro (físico y/o emocional) que amenaza al sujeto y que le pone en estado
de alerta (dimensión cognitivo-emocional) y de tensión (dimensión fisiológica). Por
tanto, esta reacción debemos entenderla como normal y adaptativa. No podemos
vivir sin ansiedad. Pero, ¿qué ocurre cuando el sujeto percibe que no dispone de
recursos para afrontar una situación, o que los que ya ha usado han resultado
infructuosos? Entonces opta por huir como una forma de defensa, evitando así
daños mayores. Estaríamos en ese caso ante un trastorno de ansiedad. (2002).
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barcelona:
Masson. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION

En tanto que la ansiedad es experimentada por el sujeto como algo contra lo que
no puede luchar, ésta lleva (salvo que sea totalmente imposible por el sujeto) a
poner en marcha una conducta de evitación. En el caso de las fobias, ésta es
claramente la conducta que más define al propio trastorno, en tanto que se
convierte en una huida y/o evitación permanente del estímulo fóbico. En los casos
de fobia social y agorafobia esta evitación puede llevar al sujeto a situaciones
realmente incapacitantes, en tanto que restringe ampliamente sus posibilidades de
actuación y/o relación con el entorno. En el trastorno obsesivo-compulsivo el
sujeto evita su ansiedad a través de la realización de rituales, y en los trastornos
de estrés agudo y estrés postraumático adopta la forma de una huida fóbica hacia
los estímulos que le recuerdan al trauma que haya experimentado. (2002). Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barcelona: Masson.
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION

El DSM nos aporta la definición de un concepto importante a tener en cuenta en

los trastornos de ansiedad, sin que sea en sí mismo un diagnóstico: se trata del
concepto de «ataque de ansiedad» o «ataque de pánico». Por ataque de ansiedad
se entiende la aparición aislada y temporal de miedo o malestar intensos,
acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician
bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos:

1. Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia cardíaca.

2. Sudoración.

3. Temblores o sacudidas.

4. Sensación de ahogo o de falta de aliento.

5. Sensación de atragantarse.

6. Opresión o malestar torácico.

7. Náuseas o molestias abdominales.

8. Inestabilidad, mareo o desmayo.

9. Desrealización o despersonalización.

10. Miedo a perder el control o a volverse loco.

11. Miedo a morir.

12. Parestesias.

13. Escalofríos o sofocaciones

(2002). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR.

Barcelona: Masson. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION

Psicofarmacología: Una aproximación histórica.

La psicofarmacología puede definirse como una disciplina científica centrada en el

estudio de los fármacos que modifican el comportamiento y la función mental a
través de su acción sobre el sistema neuroendocrino. Se trata de un campo del
saber que tiene un marcado carácter multidisciplinario, al agrupar el interés que
comparten farmacólogos, bioquímicos, psiquiatras y psicólogos por el análisis de
las sustancias que actúan modificando las funciones del sistema nervioso que se
manifiestan en la conducta de los individuos. A lo largo de esta revisión teórica se
realiza un análisis conceptual de la psicofarmacología y se revisan los principales
acontecimientos históricos que han marcado el curso de la disciplina, destacando
los descubrimientos más relevantes que se han sucedido en ámbitos como la
práctica clínica psiquiátrica, la investigación farmacológica de laboratorio, y los
estudios conductuales realizados con animales y seres humanos.

La psicofarmacología inicia su andadura como disciplina científica independiente

en épocas muy recientes, si bien sus antecedentes y orígenes históricos se
pierden en el tiempo. Aunque no existe acuerdo entre los especialistas en la
materia sobre qué acontecimiento, descubrimiento o autor marca el comienzo de
esta joven ciencia, suelen citarse repetidamente algunos hitos importantes que
son considerados como los cimientos básicos sobre los cuales se asienta la
psicofarmacología moderna. Así, por ejemplo, en el París de la primera mitad del
siglo XIX encontramos a un autor de gran relevancia: Joseph Moureau de Tours,
cuyos estudios sobre el hachís representan para algunos los primeros trabajos
psicofarmacológicos planificados científicamente (Carlsson, 1990; Healy, 1993;
López-Muñoz y Álamo, 1998). Por otro lado, los orígenes de esta disciplina
aparecen con frecuencia íntimamente asociados con el surgimiento de la
psicología científica a finales del siglo pasado. En concreto, Emil Kraepelin, uno de
los estudiantes formados en el laboratorio de W. Wundt, es también citado como
fundador de la psicofarmacología, gracias a sus experimentos centrados en los
efectos de diferentes sustancias psicoactivas y venenos sobre procesos
intelectuales elementales (Bayés, 1977; Hordern, 1970; Lehmann, 1993). En esta
misma línea, los primeros estudios científicos de las acciones conductuales de los
fármacos son atribuidos en ocasiones a los trabajos realizados por el farmacólogo
Match en 1915 (Domino, 1999; Lehmann, 1993). No obstante, para la mayoría de
los autores la psicofarmacología se inicia gracias a una serie de observaciones
clínicas y descubrimientos farmacológicos que se suceden a lo largo de la década
de los años cuarenta y cincuenta de nuestro siglo, entre los cuales suelen
destacarse dos. Por un lado, los trabajos sobre la LSD-25 realizados por Hofmann
y publicados en 1943 (Domino, 1999; Lehmann, 1993). Y por otro, y sobre todo, el
descubrimiento de los efectos antipsicóticos de la clorpromacina por Delay y
Deniker en 1952 (Ayd, 1991; Barcia, 1998; López-Muñoz, Álamo, Rubio y Cuenca,
2004; Pichot, 1994). La posibilidad de modificar la psique mediante la
administración de agentes químicos (en el primer caso), y de controlar procesos
psicopatológicos mediante el uso de fármacos (en el segundo), abrió posibilidades
insospechadas para la investigación cerebral y la práctica clínica, muchas de las
cuales ejercen aún su influencia en la psicofarmacología actual.

¿QUÉ ES ALOPREGNANOLONA?
La Alopregnanolona (3α-hidroxi-5α-pregnano-20-Uno o 3α,5α-
tetrahidroprogesterona), generalmente abreviada como ALLO o 3α,5α-THP, es
un neuroesteroide pregnano endógeno inhibitorio.1 Se sintetiza desde
la progesterona, y es un potente modulador alostérico positivo del receptor
GABAA. La alopregnanolona tiene efectos similares a otros potenciadores del
GABAA como las benzodiazepinas, incluyendo
actividad ansiolítica, sedante y anticonvulsiva.
El derivado 21-hidroxilado de la alopregnanolona, y el equivalente 3β-metil de la
alopregnanolona, la ganaxolona, están siendo investigados para tratar
la epilepsia y otras condiciones.

Duración del efecto de progesterona y alopregnanolona en la prueba de

nado forzado seriada

Introducción

La progesterona y su metabolito activo alopregnanolona se han estudiado

ampliamente en modelos experimentales de ansiedad y depresión, y por su
propiedad de ser sintetizadas en el cerebro se les considera como
neuroesteroides. Entre las pruebas que permiten determinar la potencia
antidepresiva de ciertos fármacos se encuentra la prueba de nado forzado, la cual
se diseñó originalmente para detectar la potencia de sustancias con propiedades
antidepresivas. Estas sustancias reducen el tiempo de inmovilidad y alargan la
latencia al primer periodo de inmovilidad, lo cual es considerado como un efecto
antidepresivo. Usualmente, la prueba de nado forzado se aplica dos veces, una
sesión de preprueba que dura 15 minutos, en la cual la rata o ratón desarrolla el
estado de desesperanza. La preprueba es seguida de la sesión de prueba que se
realiza 24 horas después durante 5 minutos. En ella se evalúa el efecto de las
sustancias con propiedades antidepresivas. Además, la prueba de nado forzado
es precedida por la prueba de campo abierto con la finalidad de identificar cambios
en la actividad motora general (hipoactividad o hiperactividad) que pudiera
interferir con la interpretación de las variables evaluadas en la prueba de nado
forzado.
Algunos esteroides, como la progesterona y alopregnanolona, reducen la
inmovilidad y alargan la latencia a la primera inmovilidad en la prueba de nado
forzado, lo que indica su efecto tipo–antidepresivo. Sin embargo, la latencia y la
duración de los efectos farmacológicos son desconocidas. La hipótesis de este
trabajo fue que, si utilizábamos la prueba de nado forzado de forma repetida,
podríamos identificar el tiempo de duración de los efectos de estos esteroides. Por
lo tanto, diseñamos un experimento con la prueba de nado forzado seriada para
evaluar el tiempo de permanencia de los efectos de progesterona y
alopregnanolona en esta prueba conductual.

Cómo afecta la alopregnanolona en el cerebro

Los esteroides (gonadales, adrenales, placentarios y la vitamina D), tienen efectos
fisiológicos gracias al reconocimiento de receptores solubles intracelulares, cuya
consecuencia final es la expresión y10 inhibición de la síntesis de proteínas. Sus
efectos son múltiples y polivalentes: son contrarreguladores en el metabolismo de
carbohidratos, minerales, grasas y en el dimorfismo sexual; farmacológicamente
pueden utilizarse como anti inflamatorios, anticonceptivos, etc, y sus efectos
hemodinámicos, a través de la movilización de catecolaminas, son bien conocidos.
Sin embargo, los esteroides tienen también efectos neurológicos y cognoscitivos
que pueden diferenciarse de sus acciones hormonales. La presente revisión
pretende analizar los efectos de los esteroides a nivel de la membrana celular,
independientes del ADN y que se realizan a través de receptores a
neurotransmisores. Actualmente se sabe que muchos esteroides son moduladores
de la excitabilidad cerebral al interactuar con una super familia de receptores
ionotrópicos que incluyen al: ácido gamma amino bútirico tipo A (GABA,), al
glutamatérgico de tipo N metil-D-aspartato (NMDA), al de nicotinay al de glía.

Modelo animal de miedo y ansiedad

Los modelos animales han sido una herramienta clave en la investigación, pues
han permitido esclarecer procesos fisiológicos, bioquímicos, conductuales y
demás, que se asemejan a los procesos respectivos en el ser humano. Lo que ha
permitido alcanzar una mayor comprensión en gran variedad de campos, así como
predicciones más acertadas en cuanto a respuestas del organismo ante diversos
estímulos, ambientes y tratamientos (Hau, 2003).
La problemática a nivel de predicciones de los modelos animales se basa, en su
mayor parte, en arriesgadas interpretaciones de los resultados obtenidos. Es
fundamental, para no cometer tales errores, conocer las limitaciones de cada
modelo, tales como las diferencias entre especies, la intervención de otros
factores no asociados con la condición bajo estudio, la falta de un modelo que nos
replique la totalidad de las características presentadas en el ser humano (Hau,
2003; Shanks, Greek & Greek, 2009), además de las dificultades de replicar
funciones humanas complejas (Shanks et al., 2009). Ante este panorama, se ha
buscado asociar conductas propias de la biología animal, que respondan de una
forma similar a la conducta análoga en el ser humano. Tal ha sido el caso para
estudios sobre miedo y ansiedad (Rohra & Qazi, 2008).
Una de las pruebas que ha demostrado ser sumamente útil para relacionar miedo
y ansiedad, es la prueba de condicionamiento al miedo, la cual sigue los principios
básicos del condicionamiento clásico propuesto por Pavlov; el condicionamiento
clásico (Maren, 2001) o condicionamiento Pavloviano se basa en el proceso por el
cual un estímulo neutro o también llamado estímulo inocuo o estímulo
condicionado (EC), puede adquirir propiedades emocionales (en el caso de
condicionamiento al miedo) si ocurre simultáneamente con un estímulo
significativo biológicamente, denominado estímulo incondicionado (EI) (Sullivan &
LeDoux, 2004).
En animales, esta prueba se trata de presentar un estímulo neutro, tal como una
luz o un sonido, seguido inmediatamente por un estímulo adverso como lo sería
un shock eléctrico leve en las patas (por lo general 0.5mA), el cual induce una
respuesta incondicionada de miedo. Bajo estas condiciones el estímulo neutro
será un estímulo condicionado al ser asociado con uno adverso o incondicionado.
De esta manera, después de un corto entrenamiento se obtendrá también una
respuesta de miedo aún en presencia de solo el estímulo condicionado por una
anticipación del estímulo incondicionado (Akirav & Maroun, 2007; Fendt &
Fanselow, 1999).

Pregunta de investigación
¿Cuál es el efecto, de la ingesta de alopregnanolona sobre la conducta de
defensa en 6 ratas?

OBJETIVO
Aprender a registrar la conducta de un roedor en el modelo de ansiedad de
“enterramiento defensivo” bajo el efecto de un fármaco ansiolítico.

Hipótesis
Las ratas con ingesta de alopregnanolona tienen una conducta defensiva ante la
ansiedad.

Metodología

a) Muestreo
En esta investigación se realizará un registro probabilístico y un subtipo de
muestreo aleatorio estratificado donde todas las ratas tienen la misma
posibilidad de ser elegidos para formar parte de una muestra cumpliendo
con las características de la muestra.
b) Participantes
6 ratas tipo winstar se dividirán en dos grupos: un grupo de control de 3
ratas y un grupo experimental de 3 ratas, divididos cada grupo en 2 niveles
de 3 participantes.
c) Enfoque de investigación

El enfoque de la presente investigación es de tipo cuantitativa en la se utilizará un

análisis estadístico y de cuantificación de los resultados de la investigación,
utilizando una escala de razón.

d) Diseño de investigación
El diseño de la presente investigación es de tipo cuasiexperimental, pues se
manipulará deliberadamente, al menos, una variable independiente para
observar su efecto y relación con una variable dependiente, los cuales no
se asignaron al azar.

e) Diagrama de trabajo

6 Ratas

Control (A) Experimental (B) Experimental (C)

2 mg 4 mg
 Modelo de ansiedad
de “enterramiento
defensivo” bajo el
efecto de un fármaco
ansiolítico.

PRUEBA ANOVA 1 VIA

f) Instrumento de medición

El instrumento que se utilizó en esta prueba de investigación es un Modelo de

ansiedad de “enterramiento defensivo” bajo el efecto de un fármaco ansiolítico.

La aplicación de esta prueba tiene como objetivo Aprender a registrar la conducta

de un roedor en el modelo de ansiedad de “enterramiento defensivo” bajo el efecto
de un fármaco ansiolítico.

Modelo de ansiedad de “enterramiento defensivo” bajo el efecto de un fármaco

ansiolítico.

Variables

Variable independiente: Bajo efecto de un fármaco ansiolítico, alopregnanolona.

Variable dependiente: electrodo

g) Control de variables extrañas

Una de las principales variables extrañas a controlar, será el ruido excesivo dentro
de del área donde se aplicará la prueba, para evitar la distracción del participante;
se tratará de controlar utilizando el área de biblioteca.

Otra variable extraña será la distracción de aparatos electrónicos como tablas,

celulares los cuales pueden hacer perder concentración en el momento de realizar
la prueba.

h) Análisis estadístico

Se realizó una ANOVA de 2 vías teniendo como factores los flavonoides (con
Flavonoides y Sin flavonoides) y la variable glucosa (Sin glucosa, Con poca
glucosa, Con mucha glucosa), para los aciertos en una prueba de memoria de
trabajo, el ANOVA de dos vías indicó diferencias significativas en la variable
flavonoides 1 (F=46.89, P<0.001). La prueba post-hoc Student Newman Keuls
indico el grupo con flavonoides presentó mayor número de aciertos que el grupo
sin flavonoides (p<0.05). Ver Figura 1. el ANOVA de dos vías indicó diferencias
significativas en la variable Glucosa 2 (F=33.38, P<0.001). La prueba post-hoc
Student Newman Keuls indico el grupo con flavonoides presentó mayor número de
aciertos que el grupo sin flavonoides (p<0.05).ver figura 2
25
FIGURA 1.
20

15

Series1
10

0
Sin Flavonoides Con Flavonoides

Figura 2.
25

20

15 Series1

10

0
Sin Glucosa Poca Glucosa Mucha Glucosa
  Discusión

Figura 1. En esta grafica se observa que las medias de la población de

flavonoides se encuentran en diferentes rangos, las diferencias entre los valores
medios de la muestra son demasiado grandes como para deberse únicamente a la
casualidad (y por ello, no todas las medias de población son iguales).

Figura 2. Podemos observar los resultados de en los cuales los datos nos
muestran una diferencia en el número de aciertos en el grupo de ingesta con
exceso de glucosa, y con poca glucosa, y con la ausencia sin embargo se
encontró diferencias significativa dentro de la comparación de estos grupos.

 Conclusión

Concluimos que la ingesta de flavonoides y glucosa no afecta el rendimiento de la

memoria a corto plazo.

Bibliografía

https://www.cat-barcelona.com/ret/63/modelos-del-trastorno-de-ansiedad-generalizada

https://www.anmm.org.mx/bgmm/1864_2007/1998-134-1-69-84.pdf

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252011000400003

http://www.redalyc.org/pdf/2650/265024499005.pdf

http://www.redalyc.org/pdf/167/16721202.pdf

https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/actualidades/article/view/14595/17243