ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL

CORAZON
EL corazón es la bomba muscular con 4 cavidades compuestas por 2 aurículas
(la aurícula derecha, que recibe la sangre que regresa al corazón desde la
circulación sistémica, y la aurícula izquierda, que recibe la sangre oxigenada
desde los pulmones) y 2 ventrículos (un ventrículo derecho que bombea la
sangre hacia los pulmones y un ventrículo izquierdo que bombea la sangre
hacia la circulación sistémica),. Tiene aproximadamente el mismo tamaño que
el puño, pero no la misma forma. Mide aproximadamente de 12cms de largo,
9 de ancho y 6 de espesor. Tiene un peso promedio de 250g y 300g en mujeres
y hombres adultos respectivamente. Este órgano se localiza en el mediastino
en la cavidad intratoracica, en un saco holgado denominado pericardio y
Descansa sobre el diafragma.

Las válvulas cardiacas controlan la dirección del flujo sanguíneo desde las
aurículas hacia los ventrículos válvulas auriculoventriculares (tricúspide y
mitral) y dos (semilunares pulmonar y aortica) para que el corazón funcione
en forma efectiva, la sangre debe moverse a través de las válvulas que separan
sus cámaras de forma ortograda, es decir, hacia adelante..

El corazón está rodeado por una membrana llamada pericardio, que tiene
como función mantener al órgano en su posición y a la vez otorgarle libertad
de movimientos para la contracción rápida y vigorosa. El pericardio se divide
en dos partes:

Pericardio Fibroso: parte superficial compuesta de tejido conectivo, denso,

regular, poco elástico y resistente.

Pericardio Seroso: parte profunda, delgada y delicada. Se divide en la capa

parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso y la capa visceral, que
también se denomina epicardio.

El líquido pericardico es una secreción lubricante que se localiza entre la capa

parietal y la capa visceral. Sirve para reducir la fricción mientras el corazón
realiza los latidos. El espacio que contiene este líquido se llama cavidad
pericárdica

La pared cardiaca, localizada interna al pericardio, se divide en tres capas: el

epicardio, el miocardio y en endocardio. El epicardio, como se indicó
anteriormente se conoce como la capa visceral del pericardio seroso y está
conformado por tejido conectivo. El miocardio es tejido muscular cardiaco y
es el responsable de la acción de bombeo del corazón. La capa más interna es
el endocardio y es una fina capa de endotelio que yace sobre una delgada
capa de tejido conectivo.

El ciclo cardiaco El ciclo cardiaco se define como el conjunto de hechos que

ocurren en el músculo cardiaco entre un latido y otro. Las aurículas y los
ventrículos se contraen y relajan alternadamente trasladando la sangre a través
de las cámaras o hacia la aorta y el tronco pulmonar. Se divide en dos fases:

Diástole o rejalación: en la cual la aurícula o el ventrículo se llena de sangre.

Sístole o contracción: en la cual la aurícula o el ventrículo expulsan la sangre
que contienen.

ENFERMEDAD CORONARIA
Conjunto de alteraciones cardíacas que ocurren por un desequilibrio entre el
flujo sanguíneo de las arterias coronarias o flujo coronario y el requerimiento
de oxígeno del músculo cardíaco o miocardio. Este desequilibrio produce una
isquemia cuyos efectos son metabólicos (aumento del ácido láctico, acidosis,
disminución del ATP, disminución de fosfocreatinas), mecánicos
(disminución de la contractilidad del corazón, disminución de la
distensibilidad de la zona isquémica, y otros) y eléctricos (modificación de
potenciales de reposo y acción, inestabilidad eléctrica y los consiguientes
trastornos del ritmo). Es la principal causa de muerte en la mayoría de los
países desarrollados

Epidemiologia
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), 17,65 millones
de personas mueren anualmente en el mundo por enfermedad cardiovascular.
En Venezuela la situación es similar. Aproximadamente el 30% de las muertes
ocurridas se deben a problemas del corazón. Seguidas también del cáncer con
un 16%, según cifras de la Organización Panamericana de la Salud (OPS)
Estos datos hablan de la necesidad imperiosa de identificar, en forma
temprana, los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad y así
instaurar las medidas preventivas correspondientes. las enfermedades
cardiovasculares más frecuentes son la cardiopatía isquémica o infarto al
miocardio, cuyo índice de mortalidad de 21,3%, y luego la insuficiencia
cardiaca.

Etiologia
La cardiopatía isquémica es la principal causa de enfermedad cardiaca en los
países desarrollados. Se produce cuando existe un desequilibrio entre el aporte
y la demanda de oxigeno del miocardio.

Causas de disminución del aporte

• Alteración del flujo coronario. Ateroesclerosis coronaria (causa más

frecuente), trombos y vasoespasmo. Causas más raras son los émbolos
coronarios, las arteritis, el estrechamiento de los orificios coronarios
secundario a aortitis y, en la lactancia, las anomalías congénitas.

Alteración del contenido de oxígeno en la sangre. Anemia, elevación de la

carboxihemoglobina e hipoxemia. Estas condiciones suelen disminuir el
umbral Isquémico en pacientes con lesiones coronarias moderadas.

• Alteración en la autorregulación de la microcirculación Angina micro

vascular

Ateroesclerosis coronaria
Las arteria que más intensa y precozmente se afecta por la ateroesclerosis es
la aorta, sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localización más
Frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente
anterior.

La historia natural de las placas de ateroma coronarias comienza en la tercera

década de la vida como placas pequeñas que tardan muchos años en
evolucionar. Tras varias décadas, las placas van creciendo en contenido de
Lípidos Y obstruyen parcialmente la luz del vaso, produciendo, si la
obstrucción es importante, angina de pecho.

Durante esta fase de crecimiento, las placas de ateroma tienen un núcleo

lipídico grande formado por macrófagos M 1 cargados de colesterol y una
capsula fibrosa fina.

La rotura de una placa libera el contenido lipídico a la luz arterial, lo que

provoca la trombosis de la arteria (infarto agudo de miocardio). El tamaño de
las placas de ateroma no es proporcional a su vulnerabilidad. De ahí que
muchos pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio no hayan tenido
antes angina de pecho (placas pequeñas pero Inestables).

Causas de aumento de la demanda

Hipertrofia miocárdica, sobrecarga ventricular, arritmias, hipertiroidismo,

sobredosificacion de drogas Simpaticomiméticas, etc. Cuando la causa de la
Isquemia miocárdica es un aumento de la demanda de oxígeno. La Isquemia
suele ser difusa, lo que se manifiesta en el ECG como descenso generalizado
del ST.

Factores de riesgo
No modificables Modificables
Sexo masculino Claramente establecidos •
Edad (M ≥45 años; F posmenopausia) Tabaquismo
Antecedentes familiares de • HTA
cardiopatía isquémica precoz (d • Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia (J LDL alto, t
HDL)
• Obesidad (especialmente
abdominal)
• Sedentarismo
 CLASIFICACION

 ANGINA ESTABLE (de esfuerzo o de Heberden): síndrome clínico

episódico, el cual se debe a isquemia miocárdica transitoria.
Clínicamente se refiere a un dolor descrito como sensación de pesadez,
opresión, asfixia o sofocación , sin cambio de frecuencia, duración
severidad y desencadenante en > 1 mes, y se produce ante esfuerzos
físicos o estrés, dura de 5-10 minutos, su localización es retro esternal o
en brazos, y puede o n o irradiarse generalmente al borde cubital del
brazo, el antebrazo y la mano izquierdos, otras se origina o se irradia
hacia la espalda, la región interescapular, la base del cuello , mandíbula,
los dientes y epigastrio. Se puede acompañar de disnea, palpitaciones y
fatiga excesiva.
La angina de esfuerzo casi siempre desaparece con el reposo en un lapso de 1-
5 minutos e incluso con mayor rapidez cuando el reposo se combina con
nitroglicerina sublingual.

CLASIFICACION ANGINA ESTABLE SEGÚN CANADIAN

CARDIOVASCULAR SOCIETY

GRADO I No limita la actividad física

ordinaria
GRADO II Limita ligeramente las actividades
ordinarias (aparece al subir las
escaleras, después de comer,
cuando hace mucho frio, estrés
emocional, en las primeras horas al
despertar o al caminar más de dos
cuadras)
GRADO III Limita considerablemente la
actividad física ordinaria (al
caminar una o dos cuadras)
GRADO IV Impide cualquier actividad física
 (aun en reposo puede aparecer)

 ANGINA DE DECUBITO O DE VAQUEZ (DE

DECUBITO): Se presenta cuando el paciente esta recostado, el
enfermo puede despertarse por la noche con las típicas molestias
torácicas y disnea. La angina nocturna puede ser causada por
taquicardia episódica, disminución de la oxigenación como los
cambios del patrón respiratorio durante el sueño, o por expansión
del volumen sanguíneo intratoracico, que tiene lugar con el
decúbito y que provoca un aumento del tamaño cardiaco, de la
tensión parietal, y de la necesidad miocárdica lo que conduce a
isquemia e insuficiencia ventricular izquierda transitoria.

 ANGINA DE REPOSO. Aunque también podría confundirse

con la angina de decúbito, se diferencia con nitidez por aparecer
durante el reposo muscular, cualquiera que sea la posición del
paciente. Traduce siempre un mayor grado de isquemia que la
angina de esfuerzo. Casi siempre obedece a un accidente de
placa, es decir que las placas ateromatosas están acompañadas de
mayor grado de lesión endotelial, adquieren mayor volumen por
hemorragias subintimales o por procesos inflamatorios, entre los
que últimamente hemos incluido a las infecciones por Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma neumonie, Citogemalovirus e incluso
Helycobacter Pylori.

Tanto por este último mecanismo como por incremento abrupto del grado de
obstrucción debido al proceso degenerativo-acumulativo en sí, con o sin
disrrupcion endotelial, se produce la activación plaquetaria con formación de
trombos, que si bien, pueden disgregarse por una fibrinólisis local, tienden a
aumentar y pueden terminar en una oclusión completa, en especial cuando se
agregan factores vasoconstrictores locales o al menos una ausencia de
relajación por el compromiso endotelial.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS: Consisten en un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno y su demanda en el tejido miocárdico. Según su
intensidad y duración se puede manifestar como:

Angina Inestable: Se define como angina de pecho, o molestia isquémica,

equivalente que posee por lo menos dos una de las tres características: Surge
durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 20 minutos,
es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las cuatro a seis
semanas anteriores). Fisiopatológicamente es causada por una disminución en
el aporte de oxígeno, incremento en la necesidad de dicho gas por el
miocardio, o por ambos factores, que se sobreañaden a una placa coronaria
ateroesclerótica que origina varios grados de obstrucción, los cuales son: 1.
Rotura o erosion de la placa con un trombo no oclusivo, 2. Obstrucción
dinámica (espasmo coronario), 3.obstruccion mecánica progresiva (ejemplo:
ateroesclerosis coronaria de progresión rápida o reestenosis después de
intervención coronaria percutánea).

El signo más característico es el dolor de pecho de localización retroesternal

típica o a veces en el epigastrio, y que a menudo irradia a cuello, hombro
izquierdo o brazo izquierdo. También a veces surgen equivalentes anginosos
como disnea y molestias epigástricas.

Comprende las siguientes variantes:

 Angina progresiva: se debe a una angina crónica que modifica sus

características dentro de los últimos 3 meses con mayor frecuencia,
intensidad, clase funcional y duración del dolor.

 Angina Postinfarto: es la que aparece dentro de las primeras 24 hrs y

los 30 días posteriores al infarto agudo de miocardio, que
independientemente de sus características indica inestabilidad y riesgo
clínico.
  Variante (Prinzmetal): Se debe a vasoespasmos, se observa
principalmente en jóvenes, diabéticos y drogadictos. Se caracteriza por
dolor en reposo, y esfuerzo de corta duración, suele aparecer en horas
de la noche que responde a los nitratos y no suele progresar a cuadros
de infarto.

 Microvascular: Dolor anginoso, de origen no cardiovascular y se

deben a enfermedades inflamatorias (artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico, entre otros) o no inflamatorias (diabetes,
amiloidosis, embolia, anemia perniciosa, entre otras).

 Síndrome coronario intermedio: dolor anginoso típico prolongado

que aparece en el reposo, de aproximadamente 30 minutos de duración
con aumento de enzimas (no mayor de 50% de los valores normales y
con respuesta variable a los nitratos)
DX clínico de las Anginas

CLINICO

El dx de la angina se basa en el relato detallado del dolor y en la presencia de

factores de riesgos

Se deben descartar las causas no coronarias del dolor torácico, como el flujo
esofágico o los trastornos musculoesqueleticos.

Se pueden realizar EKG, ECG, pruebas de estrés con ejercicios o estudios por
imágenes con estimulación farmacológica y angiografía coronaria para
determinar el diagnostico.

Como con frecuencia, el EKG en reposo es normal, se suele realizar la prueba

con el ejercicio para evaluar a los pacientes con angina. La isquemia no
observada en reposo, se detecta cuando se desencadena el dolor torácico típico
o los cambios electrocardiográficos en el segmento ST. Para establecer el
diagnostico se pueden utilizar el monitoreo electrocardiográfico continuo o el
Holter ambulatorio.

UREA-CREATININA, C.P.K, TGO, LDH , PT, PTT

PRUEBA DE ESFUERZO: Es la prueba más utilizada, tanto para el

diagnóstico de la cardiopatía isquémica como para establecer su pronóstico,
consiste en el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones antes, durante y
después del ejercicio, por lo general en una banda sin fin. La prueba consiste
en un aumento progresivo de la carga de trabajo externo mientras se vigilan de
forma continua el ECG, los síntomas y la presión arterial en el brazo. La
finalidad de esta prueba es descubrir cualquier limitación para realizar
esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos típicos de isquemia
miocárdica y establecer su relación con el dolor torácico. Dicha prueba suele
interrumpirse ante la aparición de los síntomas de molestias torácicas, disnea,
mareos, fatiga o depresión del segmento ST.

TRATAMIENTO

 ANGINA ESTABLE. Dinitrato de Isosorbide (Isordil) 5-10 mg o

Nitroglicerina 0.4 mg cada 5 min. (hasta ceder la sintomatología) por
vía sublingual + atenolol 50-100 mg VO-DIA o Carvedilol 12.5-50 mg
c/ 12 hrs + aspirina 300 mg.

 SINDROME CORONARIO AGUDO:

1. Estabilizar
 Evaluación física y anamnesis
 Toma de vía periférica
 Oxigeno
 Nitratos: Dinitrato de isosorbide (Isordil) 5-10 mg o nitroglicerina 0.6
mg c/ 5 minutos hasta ceder la sintomatología hasta un máximo de 3
veces por vía sublingual.
 ASA (Aspirina) 300 mg + Clopidogrel 300 mg, se deben triturar las
tabletas y administrar de forma sublingual
 Morfina 24 mg EV
 Monitoreo de ECG y signos vitales
 Laboratorios. PT. PTT. GLICEMIA, HEMOGRAMA, CREATININA