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Caso N ° 2

José, de 51 años, se encontraba iniciando un partido de fútbol con sus compañeros de


oficina cuando sufre intenso dolor en el pecho que lo obliga a tenderse en el suelo
aunque nunca pierde el conocimiento. Es trasladado inmediatamente a un servicio de
urgencias al cual ingresa lúcido, piel pálida, fría y sudorosa. Refiere todavía dolor
precordial intenso de características opresivo que se irradia a mandíbula y que persiste
por más de 30 minutos hasta que lograron calmárselo con medicación. También
manifiesta sensación de falta de aire que lo obliga a permanecer sentado (ortopnea).
T/A= 90/50 mmhg,
F.C.= 120 x´,
pulso débil,
F.R.= 24 x´,
Saturación de Oxigeno 90%.
A la auscultación pulmonar se perciben rales húmedos (crepitantes) en ambas bases
pulmonares.
Auscultación cardiaca, ritmo de galope por 3º ruido.
El paciente refiere haber sentido dolor en el pecho en los últimos meses de
características similares aunque de menor intensidad cuando realizaba algún esfuerzo
como subir escaleras, correr o cargar cosas pesadas, que cedía en pocos minutos. No
consulto por esta situación. En el último examen periódico en su trabajo (hace
aproximadamente 5 años), se constató sobrepeso, HTA, aumento del colesterol y
triglicéridos. El médico de la empresa le aconsejo dieta hiposódica e hipocalórica,
actividad física regular y medicación para la “presión” y “colesterol” que el paciente tomo
sólo por pocas semanas. Por otra parte nunca inició la dieta ni la actividad física
recomendadas y finalmente abandonó los controles médicos.
Laboratorio de urgencia a las tres horas de comenzado el dolor: marcada elevación de
CK MB y Troponina T.
Rx Tórax: Opacidad bilateral alveolar en bases pulmonares de distribución hiliofugal.
ECG: Ritmo sinusal. Supra desnivel del ST > 2 mm de V2 a V6.
Ecocardiograma se objetiva hipertrofia ventricular izquierda (VI), fracción de eyección de
35% e hipocinesia moderada a severa de la pared libre del VI.
Sobrepeso Infarto agudo de miocardio Fracción de
Hipertenso eyección
Dislipemia Supra ST (agregar bien, todo) Hipocinesia VI
Dieta Elevación de CK MB y Troponina T Hipotension
inadecuada Dolor de pecho intenso opresivo que se irradia arterial
Dolor de hacia la mandíbula y persiste por más de Taquicardia
pecho ante 30min Pulso débil
esfuerzos Sat O2 disminuida
Rales crepitantes
en bases
pulmonares
Ritmo de galope
(3er ruido)

Glosario:
- Rales húmedos crepitantes:
- Ritmo de galope por 3° ruido:
- eyección 35%
- HipeAngina:
- Hipertrofia ventricular izq: ​ aumento del tamaño de cardiomiocitos en respuesta a
situaciones de sobrecarga hemodinámica, de presión o de volumen, el corazón
responde incrementando su masa.
- Hipocinesia:
- Rales crepitantes en base

Línea de tiempo

-Sedentarismo
-Sobrepeso
-Dislipemia
-Hipertension
-Hipertrofia Ventricular Izquierda
-dolor precordial ante esfuerzos (angina de pecho inestable)
-Dolor precordial intenso opresivo que dura más de 30 min
-Ortopnea
- Hipocinesia del VI
-Fracción de eyección disminuida
-Hipotensión
-Frecuencia cardíaca elevada
-Marcada elevación de CK-MB y Troponina T

Linea de tiempo con ayuda de Ventura


- Sedentarismo
- Sobrepeso
- Dislipemia
- Hipertenso
- Hipertrofia
- Obstrucción de la luz mayor a… que ante un esfuerzo importante
- IAM
- Hipocinesia
- Disminución de contractilidad
- Caída de fey
- Disminuye GC
- Hipotensión arterial
- Compensando----aumento de FC (EXPLICACION VER) es por otra cosa
- Redistribución del flujo----palidez del paciente
- Aumento de volumen ventrículo izquierdo
- Aumento de presión en la aurícula izq
- Aumento de presiones pulmonares
- Edema pulmonar----trasudado (rales, opacidad, sat de O2 la mas importante y
ortopnea)
Todo esto configura cuadro de INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Preg Que sé Pregunta Hipótesis Objetivos Grup


FP Educacionales o

1 Dislipidemi ¿Por qué La dislipidemia Jesic


a mecanismo causa la ay
fisiopatológi formación de Sally.
co un placas
paciente ateromatosas en
con la arteria
dislipidemia circunfleja
puede sufrir izquierda.
isquemia
miocárdica
prolongada
?
2 Hipertrofia ¿Cual es el El IAM en un -Repasar la bases Anto
ventricular mecanismo paciente con patológicas de la y
izq fisiopatológi hipertrofia hipertrofia cardiaca. mari
co por el ventricular se -Indagar causas
que un debe a la que llevan al IAM
paciente disminución del -Relacionar la
con aporte de oxígeno isquemia con el
hipertrofia y nutrientes al aumento de
ventricular tejido hipertrofiado consumo de
desarrolla frente a un oxígeno por parte
un IAM? aumento de la del corazón
demanda. hipertrofiado

3 Supradesni ¿Cuál es el Supradesnivel del ● Interpretar Gabi


vel del MFP que segmento ST se ECG normal y
segmento explica el produce por un ● Conocer Yami
ST. supradesni desvío en la ECG
mal vel del conducción del patologico
segmento impulso eléctrico ● Repasar las
ST en ECG que evade el área bases
posterior a necrótica. anatomofisio
un IAM? logicas de
de la
conduccion
y generación
del estimulo
electrico del
corazon
● Correlaciona
r bases
anatomofisio
logicas del
sistema de
conduccion
del corazon
con ECG
4 Fracción de ¿Por qué La disminución de Repasar la Estef
eyección mecanismo la Fey se produce fisiología de la y
el infarto por la pérdida de contractilidad de la
bien agudo de unidades fibra muscular
miocardio contráctiles del estriada cardiaca.
produce miocardio por Estudiar el ciclo
una necrosis. cardíaco.
disminución Conocer la
en la fisiopatología del
fracción de IAM y los efectos
eyección? nocivos sobre los
miocitos.

5 Frecuencia ¿Cómo es El aumento de la -Conocer los Yami


cardiaca el frecuencia determinantes de la y
elevada mecanismo cardiaca se debe frecuencia cardiaca Gabi
fisiopatológi a una alteración -Investigar sobre el
bien co que en la transmisión sistema de
explica el de corrientes conducción
aumento de eléctricas entre eléctrico cardiaco
la miocitos
frecuencia
cardiaca en
el IAM?

6 Troponina ¿Por qué La elevación de - Repasar la Dani


T y CK-MB mecanismo enzimas cardiacas estructura y funcion y
elevadas fisiopatológi en sangre es del musculo mildr
co se consecuencia de cardiaco. e
produce la la pérdida de la - Aprender cómo se
elevación integridad de la produce la necrosis
de enzimas membrana en los miocitos
miocárdicas plasmática de los - aprender el
en el IAM? miocitos ante la proceso
necrosis. fisiopatológico que
causa la elevación
de enzimas
cardiacas
cardiacas.
-Conocer la
importancia clínica
de la elevación de
enzimas cardiacas
ante un infarto.
7 Presenta ¿por qué La ortopnea se - Repasar los G​recia
ortopnea MFP se produce por una conceptos y y Dani
produce acumulación del aplicacion de
ortopnea en líquido en los las fuerzas de
un paciente alvéolos por un Starling
con IAM? aumento de la - Repasar la
presión fornacion de
edema en el
hidrostática en el
pulmon
capilar pulmonar​.
- Conocer la
fisiopatologia
de la ortopnea.
- Aprender la
relación entre
la
insuficiencia
cardiaca y la
congestión
pulmonar.

8 Presenta ¿Por qué La sat de O2 Repasar la anatomía


sat de O2 MFP se disminuida es e histología del
disminuida produce la consecuencia de sistema respiratorio.
disminución una disminución en Repasar la fisiología
de la sat de la difusión de pulmonar y el
O2 en un oxígeno ante la proceso de
paciente presencia de hematosis.
con IAM? líquido alveolar Investigar sobre la
formación de edemas
en la ICC.

HIPOTESIS 1​:
INFORMACIÓN​:​ La dislipidemia​ (o dislipemia) e​s la presencia de elevación anormal
de concentración de grasas en la sangre.​ Este término incluye la
hiperlipoproteinemia (hiperlipidemia o hiperlipemia), que hace referencia a los
niveles elevados de colesterol total, de lipoproteínas de baja densidad (LDL, el
colesterol «malo») o de los triglicéridos, así como a una concentración baja de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL, el colesterol «bueno»). Las dislipidemias
pueden clasificarse en dos grupos: primarias y secundarias. Las primarias son
provocadas por trastornos hereditarios. Las secundarias constituyen la mayoría de
los casos de dislipidemia en adultos, cuyas causas son el estilo de vida sedentario
con ingesta elevada de grasas saturadas y colesterol, DBT-2, consumo excesivo de
alcohol, insuficiencia renal crónica, fármacos, etc.
La hiperlipidemia (en concreto, la hipercolesterolemia) es un importante factor de
riesgo de ateroesclerosis. Aún en ausencia de otros factores, la hipercolesterolemia
basta para iniciar el desarrollo de lesión endotelial. La hiperlipidemia crónica,
particularmente la hipercolesterolemia, puede afectar directamente la función
endotelial, incrementando la producción de ERO a nivel local, los cuales aceleran la
degradación de ON, amortiguando su actividad vasodilatadora. También, en la
hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas (LDL) se acumulan en la íntima, donde
pueden agregarse o ser oxidadas por radicales libres producidos por células
inflamatorias. Las LDL así modificadas se acumulan en las células de la región por
medio de diversos receptores. Dado que las lipoproteínas modificadas no pueden
ser completamente degradadas, su ingesta crónica conduce a la formación de
células espumosas que son macrofagos y células de músculo liso llenas de lípidos,
convirtiéndose de esta forma en células anómalas, que liberan factores de
crecimiento, citocinas y quimiocinas, y que establecen un círculo vicioso de
reclutamiento y activación de monocitos. Además, esto induce una mayor
proliferación del músculo liso y el tejido fibroso en la cara interna de la pared arterial.
Estas celulas espumosas macrofagicas y musculares lisas se agregan a las paredes
vasculares y forman una estría grasa visible. Con el tiempo, la estría crece y
coalesce; los tejidos fibrosos y el músculo liso circundante proliferan hasta dar
placas cada vez mayores​. Los depósitos lipídicos más la proliferación celular
adquieren, a veces, un tamaño tal que la placa sobresale dentro de la luz arterial y
reduce mucho el flujo de sangre hasta obstruir, en ocasiones, toda la luz. Incluso sin
llegar a la oclusión, los fibroblastos de la placa acaban depositando tal cantidad de
tejido conjuntivo denso que la esclerosis (fibrosis) se intensifica y las arterias se
vuelven rígidas e inflexibles. Luego precipitan las sales de calcio junto al colesterol y
otros lípidos de las placas, produciendo calcificaciones, que convierten a las arterias
en tubos rígidos. ​ La rotura, ulceración o erosión de la superficie de las placas
ateromatosas da lugar a la formación de trombos que pueden ocluir total o
parcialmente la luz vascular, como así también se puede ocluir la luz con la
formación de hemorragia dentro de la placa que expande la misma o causa su
rotura​.
Aunque es posible que resulte afectado solo un vaso coronario, es frecuente que
dos o tres se vean implicados en la aterosclerosis obstructiva, las placas tienden a
ser predominantes en los primeros centímetros de la arteria descendente anterior
izquierda y circunfleja izquierda. ​La consecuencia siguiente de la obstrucción de la
arteria es isquemia del territorio que irrigaba la misma. La isquemia limita la
oxigenación del tejido y por lo tanto la generación de ATP, reduce la disponibilidad
de nutrientes y la eliminación de residuos metabólicos. Todo esto contribuye a la
necrosis del músculo si no se renauda la irrigación a tiempo.
Por lo explicado decimos que la hipótesis es falsa porque la formación de las placas
pudo haber ocurrido en otras arterias coronarias( en el caso del paciente en arterias
que irrigan el VI) como por ejemplo la rama interventricular anterior. (Es
parcialmente verdadera pero decimos que es falsa)
Objetivos:

Buscar concepto y clasificación de dislipemia.

Buscar la fisiopatología de aterosclerosis.

Repasar irrigación del corazón.

Repasar histologia endotelio vascular.

Bibliografia;

*Robbins y Contran. Patología estructural y funcional.novena edición.pág.491.

*Guyton y Hall.Tratado de Fisiología médica .Decimosegunda edición.pág. 248.

*Ross Paulina. Histología. 6a edición pag.409.

HIPÓTESIS 2: ​“​El IAM en un paciente con hipertrofia ventricular se debe la disminución


del aporte de oxígeno y nutrientes al tejido hipertrofiado frente a un aumento en la
demanda”

El incremento sostenido del ​trabajo mecánico por sobrecarga de presión o volumen(ej por
hipertensión sistémica o estenosis aórtica) o las señales tróficas (ej las mediadas por
activación de 𝛃-adrenergicos) hacen que los miocitos aumenten de tamaño (hipertrofia),lo
que, de manera acumulativa, produce un aumento del tamaño y el peso del corazón. la
hipertrofia requiere un mayor grado de sintesis de proteinas, de modo que sea posible
ensamblar sarcómeros adicionales, así como aumento del número de proteínas.Los
miocitos hipertróficos también tienen núcleos aumentados de tamaño, atribuibles al
incremento de la ploidía del ADN resultante de la replicación de este en ausencia de división
celular.El patrón de hipertrofia refleja la naturaleza del estímulo. En la hipertrofia por
sobrecarga de presión( p.ej.,debida a hipertensión o estenosis aórtica), nuevos sarcómeros
están predominantemente dispuestos en paralelo al eje largo de las células, expandiendo el
área transversal de los miocitos en los ventrículos y causando incremento concéntrico del
grosor de la pared,En cambio, la hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza por
presencia de nuevos sarcómeros dispuestos en series entre los sarcómeros existentes, lo
que sobre todo genera dilatación ventricular.

En la hipertrofia cardiaca se registran importantes cambios a nivel tisular y celular. Es


destacable el hecho de que la hipertrofia de los miocitos no va a acompañada de aumento
proporcional en el número de capilares. Por ello,el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón
hipertrofiado, sobre todo en la hipertrofia por sobrecarga de presión,es menor que el del
corazón normal. Al mismo tiempo, el consumo de oxígeno por parte del corazón
hipertrofiado aumenta, como consecuencia de la mayor carga de trabajo que conlleva el
proceso.A menudo, la hipertrofia va acompañada de depósito de tejido fibroso(fibrosis
intersticial). Los cambios moleculares comprenden la expresión de los genes tempranos
inmediatos (por ej., FOS, JUN, MYC y EGR1). Con una sobrecarga hemodinámica
prolongada, es posible que haya una desviación hacia un patrón de expresión genética
semejante al observado durante el desarrollo cardiaco fetal(incluyendo la expresión
selectiva de formas embrionarias / fetales de cadenas pesadas de Beta-miosina, péptidos
natriuréticos y colágeno). A nivel funcional la hipertrofia cardiaca se asocia a un aumento de
las demandas metabólicas, que se deben a los aumento de la masa, la frecuencia cardiaca
y la contractilidad (estado inotrópico o fuerza de contracción), todos los cuales incrementan
el consumo de oxígeno. ​Como consecuencia el corazón hipertrófico es vulnerable a la
descompensación relacionada con isquemia,​ que puede evolucionar a insuficiencia cardiaca
y, en última instancia, causar la muerte.

En la HC patológica el estrés biomecánico (estiramiento) impuesto al miocardio por la


sobrecarga hemodinámica se traduce en la liberación autócrina/parácrina de factores
neurohumorales como angiotensina II y endotelina 1 que no sólo activan sus propios
receptores de membrana acoplados a proteína G sino que además promueven la
transactivación de receptores con actividad de tirosina quinasa como el del factor de
crecimiento epidérmico. Ha sido ampliamente demostrado en trabajos de nuestro laboratorio
así como por otros investigadores que la isoforma del NHE-1 desempeña un papel crítico en
la fisiopatología de la HC patológica. El estiramiento del miocardio conduce a la fosforilación
e hiperactivación del NHE-1.6 La hiperactividad del NHE-1 provoca una sobrecarga de
sodio intracelular que favorece el aumento de la concentración de calcio intracelular a través
del intercambiador Na+ /Ca2+. El aumento sostenido de la concentración de calcio
intracelular activa vías prohipertróficas, en particular la de la fosfatasa calcineurina pero
también posiblemente la de la CaMKII, que conducen al aumento de la actividad
transcripcional y el desarrollo de HC patológica.

El corazón es capaz de cambiar el sustrato energético como mecanismo adaptativo que le


permite producir continuamente ATP. El metabolismo en la HC patológica se caracteriza por
una disminución de la oxidación de ácidos grasos y aumento del metabolismo de la glucosa,
de forma similar a lo que ocurre en el corazón fetal cuando el suplemento de oxígeno, el
transporte y metabolismo de los ácidos grasos es limitado. Este cambio del metabolismo
podría considerarse un mecanismo protector que le permite al corazón producir más ATP
por oxígeno consumido

Bibliografía:

-Robbins y Contran. Patología estructural y funcional.novena edición pag.527

-Irene L. Ennis, Alejandra del Milagro. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTROFIA


CARDÍACA: HIPERTROFIA CARDÍACA FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA, Cap. 62.
etraido de: ​http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.062.pdf
HIPÓTESIS 3: ​Supradesnivel del segmento ST se produce por un desvío en la
conducción del impulso eléctrico que evade el área necrótica

Antes de comenzar a desarrollar la hipótesis, debemos hacer un breve resumen de ECG.


El miocardio sano, en reposo, está polarizado, el espacio intracelular es negativo
respecto al extracelular que es positivo. En la activación eléctrica dicha polaridad cambia
bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del
miocardio, de endocardio a epicardio en los ventrículos y por contigüidad en las
aurículas. Esta superficie con cargas eléctricas opuestas en uno y otro de sus lados que
se desplaza a través del miocardio, muy rápidamente durante la despolarización y más
lentamente en la repolarización, se denomina dipolo. Un dipolo, al desplazarse, genera
un campo eléctrico que puede registrarse con un electrodo explorador, tal registro
dependerá de la dirección y el sentido en que se mueva el dipolo y de la intensidad de
carga eléctrica que tenga; se trata, pues, de una magnitud vectorial. El ECG es la
resultante de la sumatoria espacial y temporal de todos los vectores generados.
Finalizada la activación eléctrica sistólica, el miocardio retoma su estado de reposo, en
diástole, durante el cual se mantiene cargado eléctricamente en forma estable y
homogénea. En esta fase no hay dipolos que se muevan y un electrocardiógrafo
registrará solo su línea de base.

El segmento ST en el ECG refleja el tiempo entre la fase 0 del potencial de acción del
miocardio y la fase 3 (repolarización). Al no haber cambios en la polaridad (meseta, fase
2), se inscribe en el ECG normal como una onda isoeléctrica.

En la isquemia miocárdica las propiedades del tejido afectado se alteran, los sucesos
eléctricos locales tienden a ser más lentos y de menor voltaje, y la secuencia de
repolarización suele estar invertida (va de epicardio a endocardio en el tejido normal y a
la inversa en el isquémico). La isquemia afecta fundamentalmente la repolarización
ventricular y su expresión electrocardiográfica más característica es la inversión de la
onda T. El supradesnivel del ST en un paciente con síndrome coronario agudo es
indicador de infarto agudo de miocardio. en cuanto a la ubicacion topografica, tanto los
cambios isquémicos como los necróticos responden a la distribución segmentaria de la
irrigación miocárdica, por ejemplo, cara inferior o diafragmática, DII, DIII y aVF; cara
anterior, V1, V2, V3 y V4; cara septal o posterior, V1 y V2; cara lateral, DI y aVL y cara
lateral alta, V5 y V6. En general el compromiso de la cara inferior se produce ante
obstrucciones de la arteria coronaria derecha, el de la cara lateral alta por obstrucciones
de la arteria circunfleja y el de la cara anterior por la obstrucción descendente anterior.

La hipótesis es rechazada ya que en el IAM, el supradesnivel del segmento ST se


produce por un desvío en la zona de lesión, no en la zona de necrosis, ya que este último
es reflejado en el complejo QRS, este último refleja la despolarización ventricular .

Bibliografia;

-​Robbins y Contran. Patología estructural y funcional.novena edición

-Guyton y Hall.Tratado de Fisiología médica .Decimosegunda edición

-Best y Taylor. Bases Fisiologicas de la Practica Médica, 13a edición. Editorial Medica
Panamericana.
HIPÓTESIS: ​Tercer ruido del corazón (R3) y galope protodiastólico

Se sitúa de 0.12 a 0.14 se de segundo después del segundo ruido o sea en la fase
de llenado rápido ventricular. El tercer ruido es de baja tonalidad por lo que se
aprecia mejor usando la campana del estetoscopio. El tercer ruido fisiológico se
ausculta preferentemente en niños y en personas muy jóvenes.
El tercer ruido fisiológico tiene un equivalente patológico que es el llamado galope
protodiastólico o galope de llenado ventricular o galope ventricular, es un signo
importante de falla cardíaca; en tales circunstancias, y a consecuencia de la falla
cardíaca, también habrá taquicardia la cual unida al tercer ruido produce la cadencia
típica de un caballo de galope
No se sabe a ciencia cierta cual es la patogenia del R3. Existen varias hipótesis:
· Un rápido llenamiento ventricular
· La hipotonía del miocardio
· La elevación del volumen ventricular residual al comienzo de la diástole o
sea a la iniciación de la fase de llenado rápido ventricular
Aunque el R3 fisiológico y el ruido de galope tienen las mismas características
auditivas, las condiciones que favorecen su aparición son diferentes. El mismo ruido
indica en un caso, un corazón vigoroso y en otro caso, un corazón en falla

Un rápido llenamiento ventricular también se presenta cuando es grande el volumen


de sangre que de la aurícula pasa al ventrículo como ocurre en en casos de
regurgitación mitral en que una buena cantidad de sangre regresa hacia la aurícula
y luego debe pasar otra vez en forma rápida al ventrículo ocasionando muchas
veces un R3. Debemos finalmente decir que un R3 con características de ruido de
galope es un hallazgo común en las Cardiomiopatías, hállense o no en falla
cardíaca

El galope se presenta en corazones taquicárdicos (por falla cardiaca) y de ahí la


cadencia del galope. Por lo que se refiere a la edad debemos decir dos cosas:

1. Por encima de los 40 años la presencia de un tercer ruido debe tomarse en


principio como signo de falla cardiaca
2. En paciente jóvenes pueden evolucionar diferentes miocardiopatías que
hacen entrar al corazón en falla y se manifiestan por galope

Hipótesis 4:

Descenso del gasto cardíaco: distensión sistólica y shock cardiógeno. Cuando algunas
fibras musculares cardíacas no están funcionantes y otras son demasiado débiles para
contraerse con gran fuerza, la capacidad global de bomba del ventrículo afectado está muy
deprimida. En realidad, la fuerza global de bombeo del corazón infartado a menudo
desciende más de lo que se podría esperar, por un fenómeno denominado distensión
sistólica que se muestra en la figura 21-7. Según ello, la porción isquémica del músculo,
tanto si está muerta como si no está funcionante, en lugar de contraerse es obligada a salir
por la presión que se desarrolla dentro del ventrículo cuando las porciones normales del
músculo ventricular se contraen. Por tanto, gran parte de la fuerza de bombeo del ventrículo
se disipa al hacer protrusión la zona no funcionante del músculo cardíaco.
Cuando el corazón ya es incapaz de contraerse con fuerza suficiente para bombear la
sangre hacia el árbol arterial periférico se producen la insuficiencia cardíaca y la muerte del
tejido periférico como consecuencia de la isquemia periférica.
Esta situación se conoce como shock coronario, shock cardiógeno, shock cardíaco o
insuficiencia cardíaca de bajo gasto y se comenta con mayor detalle en el capítulo siguiente.
El shock cardiógeno casi siempre se produce cuando el infarto afecta a más del 40% del
ventrículo izquierdo y la muerte aparece en más del 70% de los pacientes que desarrollan el
shock cardiógeno.

Durante los primeros segundos tras un ataque cardíaco moderado o grave la curva de gasto
cardíaco desciende hasta la curva más inferior. Durante esos escasos segundos la curva de
retorno venoso aún no ha cambiado porque el sistema circulatorio periférico aún está
funcionando con normalidad, por lo que el nuevo estado de la circulación se refleja en el
punto B, donde la nueva curva del gasto cardíaco atraviesa la curva de retorno venoso
normal. Es decir, la presión en la aurícula derecha aumenta inmediatamente hasta 4 mmHg,
mientras que el gasto cardíaco desciende hasta 2 l/min. Efecto de los reflejos simpáticos.
En los 30 s siguientes los reflejos simpáticos se vuelven muy activos y elevan tanto el gasto
cardíaco como las curvas de retorno venoso. La estimulación simpática aumenta el nivel de
la meseta de la curva de gasto cardíaco hasta el 30-100%. También aumenta la presión
media del llenado sistémico (representado por el punto en el que la curva de retorno venoso
atraviesa el eje cero del retorno venoso) varios milímetros de mercurio por encima, en esta
figura desde un valor normal de 7 mmHg hasta 10 mmHg. Este aumento de la presión
media del llenado sistémico desplaza toda la curva de retorno venoso hacia la derecha y
hacia arriba. El nuevo gasto cardíaco y las curvas de retorno venoso se equilibran ahora en
el punto C, es decir, con una presión en la aurícula derecha de +5 mmHg
y un gasto cardíaco de 4 l/min.
Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica, Guyton y Hall,
Patología estructural y Funcional, de Robbins y Cotran, 11va Ed.
El efecto de la isquemia es la pérdida de la capacidad de contracción de la fibra muscular,
pero en la actualidad sabemos que este daño puede ser reversible y que incluso en caso de
necrosis establecida existen grupos musculares con capacidad de contracción si se
restablece el aporte de sangre. La taquicardia tiene un importante papel en la aparición de
la isquemia, pues afecta de forma inadecuada a los dos brazos de la balanza, la demanda y
el aporte. Los fármacos que reducen la frecuencia cardiaca deberían utilizarse siempre en
todas las situaciones en que hay isquemia miocárdica.
Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7(D):19-25 - Vol. 7 Núm.Supl.D

Hipotesis 5​: ​El aumento de la frecuencia cardiaca en un IAM se debe a una alteración en la
transmisión de corrientes eléctricas entre miocitos
Haremos una breve introducción al tema antes de desarrollar la hipótesis.
La actividad eléctrica ( impulso eléctrico) que estimula las contracciones cardiacas rítmicas
se inicia y se propaga por acción del sistema de conducción cardíaco.
El sistema de conducción cardiaco o sistema cardionector se compone de 2 nodulos :
Nodulo sinoatrial (SA) o sinusal​ tambien llamado marcapaso cardiaco, un grupo de
celulas musculares cardiacas especializadas situadas en el atrio derecho en la
desembocadura de la vena cava superior.Este inicia el impulso que se propaga a través de
haces internodales ​hacia el ​Nódulo atrioventricular (AV) ​desde donde es conducido a
través del esqueleto fibroso hacia los ventriculos por el ​haz atrioventricular (AV) de His.​ El
haz de His se divide en una ​rama derecha y otra izquierda ​las cuales atraviesan el
esqueleto fibroso del corazón,transcurren a lo largo de ambos lados del tabique
interventricular y continúan dividiéndose en ramificaciones subendoteliales que son las
Fibras de purkinje ​las cuales se dispersan en las paredes de los ventriculos.

La lesión isquemica es la causa mas frecuente de trastornos del ritmo, por afectación
directa o por dilatación de las cavidades cardiacas que altera la activación del sistema de
conducción. La contracción cardiaca coordinada depende de la transmisión ordenada de
corrientes eléctricas de miocito a miocito a través de las conexiones comunicantes. En
consecuencia, las anomalías en la estructura o la distribución espacial de dichas
conexiones observada en trastornos como CI y miocardiopatias dilatadas pueden originar
arritmias.
La tendencia del corazon a fibrilar depende de 4 factores:
1. La pérdida aguda del aporte de sangre hacia el musculo cardiaco provoca la
depleción rápida de potasio de la musculatura isquemica, lo que también incrementa
la concentración de potasio en los liquidos extracelulares que rodean las fibras
musculares cardiacas, lo que aumenta la irritabilidad de la musculatura cardiaca y
por tanto su probabilidad de fibrilación.
2. La isquemia del músculo provoca una ¨corriente de lesión¨ es decir la musculatura
isquémica no puede repolarizar completamente sus membranas después de un
latido cardiaco , por lo que la superficie externa de este músculo se mantiene
negativa con respecto al potencial de membrana normal del musculo cardiaco en
cualquier otro lugar del corazón. Por tanto, la corriente eléctrica fluye desde esta
zona isquémica del corazón hacia la zona normal y provoca impulsos anormales que
ocasionan la fibrilación.
3. Después de una infarto masivo se desarrollan reflejos simpáticos potentes,
principalmente porque el corazón no bombea el volumen de sangre suficiente hacia
el árbol arterial, que conduce a una reducción de la presión sanguínea. La
estimulación simpática también aumenta la irritabilidad del músculo cardiaco por lo
que predispone a la fibrilación.
4. La debilidad del músculo cardiaco que provoca el infarto de miocardio a menudo
provoca la dilatación excesiva del ventrículo.Esta dilatación excesiva aumenta el
trayecto que debe recorrer la conducción del impulso en el corazón y provoca con
frecuencia la aparición de vias de conduccion anormales en torno a la zona infartada
del músculo cardiaco.
Debido a la interconexión eléctrica de los miocitos, estos episodios aleatorios inducen una
activación inapropiada de las células adyacentes y crean circuitos electricos anomalos
(llamados circuitos de reentrada) causantes de ​taquicardia ventricular ​, que puede
evolucionar a fibrilacion ventricular mortal.Pequeñas areas de fibrosis interrumpen la
señalizacion de miocito a miocito, restableciendo las condiciones para el desarrollo de
circuitos de reentrada.

Bibliografía :
-Guyton y Hall (2016).Tratado De Fisiología Médica,13a edición.Editorial Elsevier.
-Best y Taylor. Bases Fisiologicas de la Practica Médica, 13a edición. Editorial Medica
Panamericana.
-Robbins y Cotran (2015).Patologia Estructural y Funcional, 9na edición. Editorial Elsevier.
-Ross (2012) .Histología , 6a edición. Editorial Médica Panamericana.

HIPÓTESIS 6

Entre los constituyentes que se liberan desde la célula en situación de


isquemia-necrosis, aquellos que se hallan disueltos en el citoplasma y son de menor
tamaño son los que más fácilmente acceden a la circulación; por ello, son los
marcadores más precoces de lesión celular. Estos marcadores son los iones y
algunos metabolitos como, por ejemplo, el lactato. Dada la ubicuidad de su
distribución tisular, la llegada al plasma de metabolitos intracelulares, como el
lactato, no puede ser interpretada como específica de lesión cardíaca. Si esta lesión
persiste, se difundirán desde la célula lesionada macromoléculas citoplasmáticas, la
mayor parte de naturaleza enzimática con una mejor cardio especificidad, como la
creatincinasa, la lactato deshidrogenasa, la aspartato aminotransferasa o la
mioglobina. Si persiste la lesión celular y tiene lugar la necrosis, se difundirán al
plasma las macromoléculas estructurales.
Entonces durante un proceso de injuria, a medida que los miocitos se necrosan, se
pierde la integridad de membrana, como el aumento de su permeabilidad y las
proteínas intracelulares se vuelcan al intersticio e ingresan en la circulación
sistémica.

Esto se debe a desequilibrios iónicos que se instauran durante la isquemia es el


aumento sostenido de la concentración intracelular de Na​+ debido al fallo de la
bomba Na​+​/K​+ del sarcolema, que no puede operar en ausencia de energía, y la
acidificación progresiva del citosol por la puesta en marcha de la glucólisis
anaeróbica. La célula trata de corregir la sobrecarga de Na​+ a través del
intercambiador de membrana Na​+​/Ca​2+ en su modo reverso, que no requiere energía
para funcionar y que extruye el Na​+ intracelular a costa de introducir Ca​2+ al interior
de la células, y de esta forma se inicia un proceso de pérdida progresiva del control
de Ca​2+​, uno de los cationes que en condiciones fisiológicas se encuentra más
estrictamente regulado en el medio intracelular. Acumulando así una gran cantidad
de Ca​2+​ en su interior, lo que compromete seriamente su propia supervivencia
Por otro lado la acumulacion de Na+ genera la aparición de edema celular por
efecto del lavado de los metabolitos que estaban acumulados en el espacio
extracelular crea un gradiente osmótico transarcolemal y favorece la entrada de
agua al interior de las células. El aumento de volumen en células que tienen el
citoesqueleto y la membrana celular fragilizados favorece la pérdida de la integridad
celular.

La evaluacion analitica del IAM se basa en la medición de las concentraciones


sanguíneas de proteínas extravasadas de los miocitos irreversiblemente dañados, y
en este caso las moléculas más útiles con la Troponina T e I cardiacas (TnTc y TnIc)
y la fracción de MB de la creatinina cinasa (CK-MB) y el diagnóstico de lesión
miocárdica se confirma con la elevación en sangre de estos biomarcadores
cardiacos; de estos marcadores los más específicos son la TnTc y TnIc ya que
regulan la contraciones mediada por calcio del músculo cardíaco y esquelético).
normalmente estas en sangre no deben encontrarse y su periodo de elevación ante
un IAM comienza a las 3-12hs y las concentraciones de TnTc alcanzan su máximo
entre las 12 y 48hs, mientras que la de las TnIc lo hacen a las 24hs.
la creatinina cinasa es una enzima es una enzima expresada en cerebro, miocardio
y músculo esquelético, el heterodímero MB de la creatinina cinasa se localiza
principalmente en el miocardio y en cantidades muy inferiores en músculo
esquelético, por lo que esta es sensible, pero menos específica ya que también se
puede registrar elevaciones ante lesión del músculo esquelético; esta comienza
aumentar entre las 3 y 12hs después del inicio de IAM, llega al máximo a las 24hs y
recupera valores normales entre las 48 y 72hs más tarde.
entonces por ser las enzimas cardiacas que más rápido se elevan en sangre ante
un IAM son las que primero se evidencian y sirven para ayudar a confirmar el
diagnóstico y tener una ubicación temporal estigmática del infarto.

- Patologia estructural y funcional- Robbins y Cotran, novena edicion- Student


Consult
- https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/1214.pdf
- http://www.revespcardiol.org/es/marcadores-biologicos-necrosis-miocardica/a
rticulo/13049653/
- http://www.revespcardiol.org/es/fisiopatologia-del-dano-miocardico-por/articul
o/13132052/

Hipótesis 7:
La ortopnea se produce por una acumulación del líquido en los alvéolos por un
aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar​.
La ortopnea o disnea de decúbito, es la que se produce inmediatamente después de
que el paciente adopta la posición supina. Al acostarse, el paciente eleva los
miembros inferiores perdiendo el efecto de la gravedad, por lo que incrementa de
manera súbita el retorno venoso, el cual al llegar al corazón no puede ser manejado
por el ventrículo izquierdo, provocando un aumento en la presión capilar pulmonar lo
que produce una dificultad en el intercambio gaseoso, manifestando la disnea.
Causas de ortopnea:
• Insuficiencia cardiaca izquierda
• Apnea del sueño con ronquidos
• Obesidad
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Parálisis frénica bilateral
• Ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) voluminosa
La insuficiencia cardíaca izquierda, al provocar una rémora sanguínea en el pulmón,
desencadena un cuadro de disnea paroxística nocturna que acompaña al edema
agudo de pulmón. La secuencia de los hechos sería:
a) aumento del retomo venoso por reabsorción de los edemas durante el reposo;
b) fracaso ventricular para manejar este exceso de volumen efectivo al haber
perdido su reserva funcional;
c) hipertensión venosa pulmonar y capilar;
d) trasudación hacia los alvéolos;
e) incapacidad ventilatoria.
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Es un síntoma precoz que
traduce en un mecanismo fisiopatológico dado por la elevación de la presión capilar
pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad del pulmón, determina un aumento
del trabajo respiratorio. En una fase más avanzada, la extravasación de líquido al
espacio aéreo dificulta el intercambio gaseoso a nivel de la membrana
alveolo-capilar. Cuando se produce en decúbito, hablamos de ortopnea, y se debe a
un aumento de la presión hidrostática en los pulmones por incremento del retorno
venoso, disminución de la capacidad pulmonar y exacerbación del trabajo
respiratorio.
La congestión pulmonar se define como la acumulación de líquido en los pulmones,
que da lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia arterial. Se produce
secuencialmente: aparece primero en la región hiliar de los pulmones, luego llena el
espacio intersticial y, finalmente, en su forma más grave, inunda los alvéolos. La
presión de llenado del ventrículo izquierdo (VI) elevada, que conduce a hipertensión
venosa pulmonar (aumento de la PCPE) es el principal mecanismo subyacente en la
congestión pulmonar. La elevación de la presión diastólica del VI (PDVI) es
consecuencia de la sobrecarga de líquidos causada por su retención o su
redistribución. Por otro lado, un aumento rápido de la presión arterial (poscarga), en
especial en pacientes con disfunción diastólica, puede desencadenar una
congestión pulmonar grave. A menudo, la elevación de la PDVI (congestión
hemodinámica) precede a la congestión clínica en días o semanas.

El edema pulmonar es el resultado de un desequilibrio entre las fuerzas que


ocasionan la entrada de líquido en los alvéolos y los mecanismos para retirarlo. La
filtración de líquido a través de la pared de los capilares pulmonares se describe con
la ecuación de la Ley de Starling
Según la ecuación de Starling, el equilibrio entre las presiones hidrostáticas (Pc –
Pi) y las presiones oncóticas (πc – πi) constituye la fuerza que impulsa la filtración
de líquido, representado por la fórmula Q=(Phc+𝝅i)-(Phi+.𝝅c). Partiendo de este
modelo simplista, el edema pulmonar se ha clasificado tradicionalmente en las
categorías de cardiogénico y no cardiogénico. El edema pulmonar cardiogénico o
hidrostático se debe a unas presiones hidrostáticas capilares pulmonares elevadas,
que alteran el equilibrio de Starling mientras que la barrera alveolocapilar se
mantiene intacta. Por el contrario, el edema no cardiogénico o de alta permeabilidad
se caracteriza por la lesión de la barrera alveolocapilar con una fuga de líquido rico
en proteínas hacia el intersticio y los espacios aéreos. Sin embargo, este modelo
fisiopatológico del movimiento pasivo de líquido, que depende de los gradientes
oncótico e hidrostático de un lado a otro de la barrera sangre-gas, parece ser una
simplificación excesiva. Los estudios basados en el cociente de proteínas del líquido
de edema respecto a las proteínas del suero en los pacientes con edema pulmonar
cardiogénico y no cardiogénico han puesto de manifiesto que con frecuencia hay
una combinación de una presión capilar pulmonar hidrostática elevada y una
permeabilidad elevada de la barrera alveolocapilar, que resulta en un notable
solapamiento entre los dos grupos. Si el aumento de la presión capilar pulmonar
hidrostática fuera de por sí la causa de la formación del edema pulmonar, sería
previsible que la concentración de proteínas en el líquido del recubrimiento alveolar
se redujera como consecuencia de la entrada de ultrafiltrado del plasma.
Paradójicamente, esta concentración aumenta a casi el doble. Así pues, el edema
pulmonar hidrostático o de alta permeabilidad puede corresponder a los extremos
del espectro del edema pulmonar. Hay dos procesos fundamentales que pueden
conducir a la disfunción de la barrera alveolocapilar en la ICA: a) la lesión mecánica
de la barrera a causa del aumento de las presiones capilares pulmonares
hidrostáticas, y b) la lesión

Bibliografía​:
- Exploración cardiovascular: Bases fisiopatológicas. 2da edición, Erick
Alexánderson Rosas
- Cardiología. 1ra edición. Guillermo Saturno Chiu
- Trabajo de investigación sobre Insuficiencia Cardiaca:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/insucar.pdf
- Patologia estructural y funcional- Robbins y Cotran, novena edicion- Student
Consult
- Revista Scielo- medicina intensiva- 7 de octubre del 2006
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-5691200600070
0003
- Gayton fisiología medicaa

HIPÓTESIS 8
“​La sat de O2 disminuida es consecuencia de una disminución en la difusión de oxígeno ante
la presencia de líquido alveolar”

Teniendo en cuenta los valores normales de saturación de oxígeno entre 95-99% y


entendiendo a la hematosis como el proceso por el cual se produce el intercambio
gaseoso por difusión gracias a la diferen cia de presiones parciales de los gases
entre el alveolo y el capilar. La ley de Fick describe la difusión a través de los
tejidos, esta establece que el índice de transferencia de un gas a través de una capa
de tejido es proporcional a la superficie tisular y a la diferencia de presión parcial del
gas entre los dos lados e inversamente proporcional al grosor del tejido. en
condiciones fisiológicas la superficie de la membrana alveolocapilar en los pulmones
es muy extensa y el espesor es tan solo de 0,3 micrómetros en la mayoría de los
puntos lo que genera un ambiente ideal para que se de la hematosis
Ante un IAM se presenta una pérdida de masa contráctil lo que provoca una
disminución de la capacidad contráctil del corazón la cual se evidencia con una
fracción de eyección disminuida, por consecuencia aumenta el volumen ventricular
de fin de sístole aumentando así la presión en el ventrículo izquierdo, que retrograda
hacia la aurícula izquierda la cual presenta un aumento de volumen y de presión lo
que lleva a una congestión de sangre en las venas pulmonares lo que aumenta la
presión hidrostática en los capilares y hay trasudado de líquido en la membrana
hematogaseosa aumentando asi su espesor, dificultando el intercambio gaseoso y
de esta manera disminuye la saturación de oxígeno

OBJETIVOS EDUCACIONALES
● Reconocer los componentes estructurales de la membrana hematogaseosa
● Repasar sobre los procesos fisiológicos .que participan en el intercambio
gaseoso
● Integrar los conocimientos de la fisiología pulmonar y cardiaca.

BIBLIOGRAFÍA
● Patologia estructural y funcional- Robbins y Cotran, novena edicion- Student
Consult
● Fisiologia respiratoria, John B. West 8ª edición 2009
● Apuntes de la cátedra Fisiología humana
● Tratado de Fisiología Médica, Guyton y Hall,
● http://www.revespcardiol.org/es/etiologia-evaluacion-diagnostica-insuficiencia-
cardiaca/articulo/13059107/