PATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL ó

PAR VII

INTRODUCCIÓN

Es sensitivo y motor, su papel principal es dar la inervación motora a

los músculos de la expresión facial, del cuero cabelludo y del oído
externo, así como a los músculos buccinador, platisma, del estribo,
estilohioideo y digástrico posterior.

Da la inervación:

o Secreto-motora parasimpática de las glándulas salivares

submaxilares y sublinguales (VII bis), de las glándulas lagrimales,
de las glándulas mucosas de las fosas nasales y de la región
palatina.
o Sensitiva de la región anterior de la lengua, del conducto auditivo
externo, del paladar blando, y de la faringe.
o Propioceptiva de todos los músculos mencionados.

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 NÚCLEOS CENTRALES
Los orígenes centrales del nervio facial son:

o El núcleo motor facial.

o El núcleo salivar superior (mandando la actividad secreto-
motora parasimpática), ubicado justo por debajo del núcleo
motor.
o La parte superior del núcleo del haz solitario, para las
sensaciones gustativas viniendo de la región anterior de la
lengua) ubicado en el bulbo superior un poco hacia detrás de
los otros dos núcleos.

Los núcleos motores reciben influjos de la zona cortical motora a

través las vías piramidales y de los:

o Haces corticobulbares.
o Vías extrapiramidales.
o Haces tectoespinales.
o Formación reticular póntica (influjos excitadores)
o Formación reticular bulbar (influjos inhibidores)
o Haz espinal del trigémino.
o Haz solitario del vago.

Los núcleos salivares controlan la secreción de la saliva, de las

lágrimas y del moco. Reciben influjos del nervio vago y del córtex.

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NERVIO FACIAL EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO

Los nervios facial y auditivo caminan juntos en el cráneo. Salen juntos

del tronco cerebral por el surco bulbopóntico, una corredera ubicada en
la unión del puente, del bulbo y del cerebelo.

Cuando se alejan del tronco cerebral, la raíz mayor motora del nervio
facial se pone anterior y superior al nervio auditivo, y entre los dos se
encuentra el nervio intermediario de Wrisberg (conteniendo las fibras
sensitivas y secreto-motoras parasimpáticas del facial)

Las tres vías nerviosas caminan juntas, una fuera en el espacio

subaracnoideo a través de la base del occipucio cerca del agujero
occipital, otra atravesando la sutura petro- temporo-occipital, luego en
el conducto auditivo interno sobre una distancia total de 2 cm. A este
nivel el nervio auditivo se separa del nervio facial y se ensancha para
formar el ganglio de Scarpa, luego ambas vías del facial se unen para
formar un nervio único que camina en el acueducto de Falopio.

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 NERVIO FACIAL FUERA DEL ESPACIO
SUBARACNOIDEO

La arteria laberíntica, otra rama de la arteria basilar, vascularizando el

oídointerno, acompaña las vías auditivas y faciales en el conducto
auditivo interno.

El conducto está ubicado sobre la cresta petrosa temporal posterior más

o menos a 2 cm afuera del ápex. De forma ovalada, con un diámetro de
menos de 1 cm, sale a nivel del acueducto de Falopio. El acueducto
camina fuera sobre 2 cm a través del hueso, gira a 90°, camina por
debajo y atrás unos 5 cm se termina a nivel del agujero estilo
mastoideo, ubicado sobre la cara inferior del temporal por detrás de la
base de la apófisis estiloides.

A su bifurcación a 90°, el acueducto de Falopio se ensancha para

formar el ganglio geniculado, dónde las fibras sensitivas hacen sinapsis.
Las fibras motoras y parasimpáticas sensitivas pasan por el ganglio sin
hacer sinapsis. El ganglio geniculado recibe las sensaciones sensitivas
de los dos tercios anteriores de la lengua. Las vías sensitivas pasan a
través del conducto auditivo interno como el nervio intermediario de
Wrisberg para penetrar en el bulbo. La mayoría de las ramas periféricas
caminan por las papilas gustativas de la lengua anterior a través de la
cuerda del tímpano y de los nervios linguales.

Otras ramas incluyen:

o Fibras sensitivas que vienen del paladar blando y que caminan a

través los nervios petroso mayor superficial y subpalatino.

o Fibras sensitivas que vienen del conducto auditivo externo y de la

apófisis mastoides, caminan a través de la rama auricular del
nervio vago.

o Aferencias sensitivas que vienen de las menínges, de los vasos y

de las glándulas.

o Las fibras parasimpáticas pasan por el ganglio geniculado y hacen

sinapsis en los ganglios esfenopalatinos y submaxilares. La
neurona postsináptica inerva los vasos sanguíneos, las glándulas
salivares submaxilares y sublinguales, las glándulas lagrimales y
algunas celdas de moco de la faringe y de la cavidad nasal. Hay
también algunas fibras del sistema nervioso del facial partiendo
del ganglio geniculado que comunican con el ganglio ótico a través
los nervios petrosos menores, y con el plexo simpático de la
arteria meníngea media a través de los nervios petrosos
superficiales externos.

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 o En la periferia del ganglio geniculado en el acueducto de Falopio,
el nervio facial se comunica con la rama auricular del nervio vago.
En la periferia del agujero estilo mastoideo, el nervio facial
comunica también con los nervios glosofaríngeo, vago, mayor
auricular (que sube del plexo cervical), auriculotemporal (viniendo
de la rama mandibular inferior del trigémino), occipital menor y
cutáneo cervical.

o El nervio facial, después de su salida del agujero estilomastoideo,

camina hacia delante entre la apófisis estiloides del temporal (y
del músculo estilohioideo que parte de esta apófisis) y del haz
posterior del músculo digástrico. Inerva estos dos músculos, y da
una rama auricular posterior. Menos de 2 cm después de haber
salido del agujero, el nervio facial cruza la arteria carótida externa
y la vena retromaxilar, entra dentro de la glándula parótida y se
divide en ramas temporofacial y cervicofacial, que luego dan
varias ramificaciones formando un plexo en la glándula.

OTRAS RAMAS DEL NERVIO FACIAL

El nervio mayor petroso superficial contiene fibras sensitivas y motoras
parasimpáticas.

Las fibras sensitivas inervan el paladar óseo (a través los nervios

palatinos menores), una pequeña expansión va hasta la trompa de
Eustaquio.

Esta rama del nervio facial sale a nivel del ganglio geniculado, deja el
acueducto por el hiato de Falopio, y emerge en la fosa craneal media,
camina entre la duramadre y el hueso, en su propia corredera hacia
delante a lo largo de la cara antero-externa de la pirámide petrosa del

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temporal, pasa debajo del ganglio de Gasser, sale de la fosa craneal por
el agujero rasgado anterior, dónde camina fuera de la arteria carótida
interna. A este nivel, se une con el nervio petroso mayor profundo
(viniendo del plexo carótideo) para formar el nervio vidiano, que camina
luego hacia delante hacia el ganglio esfenopalatino. Existe una
posibilidad de relación funcional entre estos nervios y con la circulación
sanguínea a nivel del córtex occipital.

El ganglio esfenopalatino es una estructura triangular, de 5 mm de

largo, ubicada en la fosa pterigomaxilar por debajo del nervio maxilar
superior.

El nervio petroso profundo, contiene fibras postganglionares que vienen

del ganglio simpático cervical superior (a través del plexo carótideo),
camina a través del ganglio esfenopalatino sin hacer sinapsis, e inerva
las mucosas de la nariz y del paladar a través de la rama esfenopalatina
del nervio trigémino.

Sobre su trayecto entre ganglio geniculado y agujero estilomastoideo, el

nervio facial da una rama motora al músculo del estribo del oído
(músculo estapedio) y a la cuerda del tímpano, luego camina de manera
compleja hacia la lengua: se dobla hacia atrás en canales separados y
paralelos al acueducto, penetra la cavidad del oído medio por una
abertura en la pared externa, pasa cerca del martillo, sale de la cavidad
por un segundo orificio menor, cerca del borde anterior del tímpano, se
continua en un canal y sale del hueso temporal sobre el borde interno
de la espina del esfenoides. Se comunica después con el ganglio ótico y
acompaña el nervio lingual entre los músculos pterigoideo externo e
interno.

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 GANGLIO ÓTICO
Tiene una forma de estrella plana, de 3-4 mm de diámetro, que se
extiende cerca del nervio maxilar inferior a su salida de la cavidad
craneal por el agujero oval. El ganglio está limitado hacia dentro por la
parte cartilaginosa de la trompa de Eustaquio, hacia atrás por la arteria
meníngea media y hacia delante por la inserción de origen del músculo
tensor del velo del paladar. Su función es parasimpática; recibe sus
fibras preganglionares del núcleo salivar inferior (ubicado en el bulbo) a
través de los nervios facial y glosofaríngeo. Las fibras postganglionares
son secreto-motoras e inervan la glándula parótida, la boca y la faringe
a través del nervio temporo-auricular.

VULNERABILIDADES DEL NERVIO FACIAL

El facial puede estar afectado por disfunciones del sistema cráneo-sacro

incluyendo las menínges pasando encima de las suturas ubicadas en la
base craneana entre occipucio y pirámides petrosas de los huesos
temporales, o de los huesos mismos.

Tales disfunciones pueden afectar el tono muscular y el equilibrio

linguo-facial que repercute sobre la posición de los dientes y de la
mandíbula, la función salivar, la secreción de la mucosa faríngea o
provocar dolores del conducto auditivo externo. Los síntomas del nervio
facial pueden venir igualmente de disfunciones de los temporales
rodeando el acueducto de Falopio, las celdas mastoideas, los
compartimientos interno y medio del oído, o las arterias ubicadas cerca
de este nervio.

Los síntomas nos orientan hacia la liberación de los huesos occipital,

temporales y de sus suturas comunes. La técnica del hueso temporal
sobre su eje petroso está indicada.

Entre el agujero estiloideo y la glándula parótida, el nervio facial puede

estar afectado por compresiones que vienen de la arteria carótida
externa, de la vena retromaxilar, del haz posterior del músculo
digástrico, del músculo estilohioideo, de la apófisis estiloides del hueso
temporal, o de las estructuras tisulares conjuntivas en relación.

Antes de llegar a sus estructuras dianas periféricas, las ramas del

nervio facial llegan a la glándula parótida. Esta glándula está ubicada
en una bolsa fascial formada por una hendidura en la hoja superficial
de las fascias profundas del cuello.

La glándula está separada, limitada por un engrosamiento de la fascia,

llamado el ligamento estilomaxilar, que camina desde la apófisis

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estiloides del temporal, por debajo y hacia delante, hasta el ángulo y el
borde posterior del ramus.

Este ligamento está ubicado entre los músculos masetero y pterigoideo

interno; en su cara profunda da inserción a algunas fibras del músculo
estilogloso.

La glándula se extiende sobre el esternocleidomastoideo, por la parte

anterior, detrás y sobre el masetero, por detrás del ramus mandibular,
entre ramus y apófisis mastoides del temporal.

Se prolonga hacia arriba sobre la parte lateral de la cara, hacia delante

del oído a nivel del conducto auditivo externo.

La disfunción de la articulación temporomandibular produce

frecuentemente una sintomatología sobre el nervio facial.

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

Se caracteriza por una parálisis del conjunto de los músculos de la cara,
afectando por igual el territorio facial superior y el territorio facial
inferior. La cara es asimétrica tanto en reposo como en los intentos de
movimiento voluntario. Las arrugas de la frente están borradas, la
hendidura palpebral está ampliada, el cierre de los ojos es imposible en
el lado lesionado y el globo ocular se dirige hacia arriba (contracción
sinérgica, fisiológica, del recto superior): es el signo de Charles Bell. En
las formas frustradas se pide al enfermo cerrar los ojos fuertemente, las
pestañas son mucho más aparentes en el lado paralizado (signo de las
pestañas de Souques), testimonio de un déficit del orbicular de los
párpados. La respuesta motora del reflejo corneal y del reflejo de
oclusión de los párpados puede estar abolida o disminuida.

La lesión del facial inferior se traduce por la borrosidad del pliegue

nasogeniano, la caída de la comisura labial, la boca es atraída hacia el
lado sano y la lengua parece desviada. El enfermo no puede sonreír ni
hinchar la mejilla del lado paralizado, ni silbar, ni hablar fácilmente. Por
último, el cutáneo del cuello no se contrae cuando nos oponemos a la
abertura de la boca (signo del cutáneo de Babinsky)

Al defecto muscular pueden asociarse una hiperacusia penosa, por

afectación del músculo del estribo, un agotamiento de las secreciones
lagrimales y salivales, una hipoestesia de la zona de Ramsey-Hunt una
ageusia de los 2/3 anteriores de la lengua.

El gusto se explora con la ayuda de un algodón empapado en soluciones

de cloruro sódico, glucosa, ácido cítrico, bromhidrato de quinina. La
electrogustatometría permite cifrar el umbral de la sensibilidad
gustativa, pero no es de práctica corriente. La asociación de la ageusia
en la parálisis facial indica que la lesión puede estar localizada desde la

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protuberancia hasta el punto de separación de la cuerda del tímpano y
del nervio facial, por encima del agujero estilomastoideo. Por el
contrario, una ageusia unilateral aislada es testimonio de una lesión
que no afecta más que la cuerda del tímpano, una ageusia asociada a
una anestesia lingual indica una lesión del nervio lingual.

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

Se distingue de la parálisis facial periférica por el hecho de que respeta,
en una gran medida, el territorio facial superior, lo que se explica por lo
dicho acerca de la inervación supranuclear del núcleo motor facial
superior. Además es generalmente más señalada cuando los
movimientos voluntarios son ejecutados mediante una orden, que en la
mímica espontánea; sin embargo, esta disociación automático-
voluntaria clásica no es constante, y una disociación «inversa» es
observada a veces en las lesiones supranucleares.

ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS FACIALES PERIFÉRICAS

El nervio facial puede ser lesionado por procesos muy diversos en un
punto cualquiera de su largo trayecto: una parálisis facial puede ser el
signo de una lesión desarrollada en la protuberancia, en el ángulo
pontocerebeloso, en el peñasco, o en la parótida después de la
emergencia del nervio por el agujero estilomastoideo.

La parálisis facial «a frigore», o enfermedad de Bell, es una afección

frecuente. Su etiología es incierta, puede ser viral. Las intervenciones
prácticas en estos enfermos han mostrado que el nervio está edematoso,
hinchado, comprimido en el acueducto de Falopio.

A menudo precedida de dolores mastoideos que pueden ser muy vivos,

la parálisis se instala rápidamente, con frecuencia durante la noche.
Una ageusia y una hiperacusia desagradables son observadas a
menudo. La lesión del nervio facial es aislada, siendo el resto del
examen neurológico normal. La curación completa se observa en el 80
por ciento de los casos; empieza al cabo de unos días y no excede de dos
meses. En el 20 por ciento de los casos, la evolución se ve complicada
de secuelas: persistencia del déficit que expone a lesiones corneales;
hemiespasmo facial postparalítico, caracterizado por una mezcla de
paresia persistente, de contractura que tiende durante el reposo a
borrar la asimetría facial o aun invertirla, y por contracciones
sincinéticas anormales que aparecen durante la movilización de la cara
y que se atribuye a errores de dirección durante la regeneración de las
fibras nerviosas.

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SÍNDROME DE MELKERSSON-ROSENTHAL
Asocia a una parálisis facial que tiene todos los caracteres de la
parálisis a frigore con la particularidad de ser recidivante del mismo
lado o del lado opuesto, una infiltración cutáneo-mucosa de la cara y
especialmente del labio superior, y un aspecto particular de la lengua en
pliegues. Las biopsias que han sido practicadas a nivel de la mucosa
infiltrada han mostrado bien un aspecto de edema con infiltrados
linfocitarios no específicos, o lesiones granulomatosas de tipo
sarcoidósico.

HEMIESPASMO FACIAL PRIMITIVO

Es una afección rara caracterizada por la presencia de sacudidas

clónicas o tónicas en los músculos inervados por el facial. Con
frecuencia localizados al comienzo en el orbicular de los párpados, los
espasmos tienden habitualmente a extenderse seguidamente al
conjunto del territorio del facial. Su desencadenamiento está favorecido
por la actividad voluntaria o automática de la motilidad facial y por
estimulaciones sensitivas.

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PATOLOGÍA DEL NERVIO TRIGÉMINO
ó PAR V

COMENTARIO OSTEOPÁTICO
Las zonas mayores de neuropatía de compresión son:

o Las disfunciones en flexión del temporal y de la tienda del

cerebelo para el ganglio de GASSER.
o La hendidura esfenoidal y el anillo de ZINN para el V1-nervio
oftálmico de Willis.
o El agujero redondo mayor del ala mayor del esfenoides y el
agujero infraorbitario para el V2 – nervio maxilar superior.
o El agujero oval del ala mayor del esfenoides y la articulación
temporomandibular para el V3 – nervio mandibular.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
El nervio trigémino es motor y sensitivo. La porción motora inerva los
músculos de la masticación (masetero, pterigoideo, temporales). La
porción sensitiva está dividida en tres ramas: oftálmica (V1), maxilar
(V2), y mandibular (V3)

ESTUDIO MOTOR
Se utiliza el testing muscular.
La presencia de un músculo débil puede indicar una lesión del nervio
trigémino. Una diferencia en la tensión del temporal también es una
indicación de una lesión motora de trigémino. En la parálisis bilateral,
la mandíbula no puede cerrar herméticamente. En las lesiones

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unilaterales, la mandíbula se desviará hacia el lado de la lesión cuando
el paciente abre la boca.

REFLEJO CORNEAL
Se pide al paciente que mire fijamente hacia arriba y hacia abajo
mientras tocamos la córnea con un bastoncito de algodón. El paciente
debe pestañar cuando se toca la conjuntiva.
El reflejo corneal se produce a través de las fibras sensitivas del
trigémino y de las fibras motoras del nervio facial.

REFLEJO MANDIBULAR
El paciente abre ligeramente la boca. Colocamos el pulgar o índice sobre
la barbilla del paciente ejerciendo una presión descendente.
Con un martillo de reflejo neurológico, golpeamos sobre el dedo hacia
abajo para abrir la mandíbula. La respuesta normal es un cierre rápido
de la mandíbula.

Los reflejos corneal y mandíbular tienen un componente sensitivo a

través del nervio trigémino. El reflejo mandibular tiene un componente
motor por el nervio trigémino, el reflejo corneal un componente motor
por el nervio facial. Si los reflejos corneales están ausentes, entonces se
sospecha una lesión de la porción sensitiva del nervio trigémino o del
componente motor del nervio facial. Si el reflejo mandibular está
ausente, se sospecha una lesión del nervio trigémino.

ESTUDIO SENSITIVO
Para estudiar un déficit sensitivo, se pide al paciente que cierre sus
ojos. Tocamos la frente, mejilla, y barbilla con un alfiler para estudiar la
sensación dolorosa; un trozo de algodón para la sensación del toque
ligero; y con tubos pequeños de agua caliente y fría para la sensación
térmica.

Se realizan estos procedimientos de ambos lados de la cara y le pedimos

al paciente que compare.

Luego, se pide al paciente de abrir la boca y se toca la lengua, ambas

mejillas, y el paladar duro con un depresor lingual de madera. Se pide
al paciente de hacer un signo, como levantar su mano, cuando él siente
el contacto.

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Una disminución en la sensación del toque ligero, dolor, y/o
temperatura de un lado u otro es indicativa de una lesión de la porción
sensitiva de la rama afectada del nervio trigémino. Las lesiones de las
ramas oftálmica, maxilar, o mandibular producen una hipoestesia
cutánea de la frente, mejilla, o barbilla.

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PATOLOGIA DEL NERVIO AUDITIVO O
PAR VIII

RECUERDOS DE ANATOMÍA

APARATO RECEPTOR PERIFÉRICO

El oído medio, por intermedio de la cadena de los huesecillos, asegura la
transmisión de las vibraciones del tímpano a la parte acústica del oído
interno constituido por el canal coclear.
El canal coclear contiene el órgano espiral de Corti donde se encuentran
las células ciliadas receptoras y el origen de las fibras del nervio coclear.

NERVIO Y NÚCLEOS COCLEARES

El nervio coclear comparte las relaciones del nervio vestibular y penetra
en el tronco cerebral a nivel de la conjunción bulboprotuberancial. Las
fibras auditivas terminan en los núcleos cocleares dorsal y ventral
situados en la superficie lateral del pedúnculo cerebeloso inferior.

VÍAS AUDITIVAS CENTRALES

Las fibras que proceden de los núcleos cocleares cruzan, la mayor parte,
la línea media, formando las fibras que proceden del núcleo dorsal, las
estrías acústicas situadas bajo el suelo del 4° ventrículo, y las fibras que

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vienen del núcleo ventral el cuerpo trapezoide. Existen proyecciones de
los núcleos cocleares sobre la formación reticulada que juegan un papel
importante en las actividades reflejas.
Es preciso anotar que el sistema auditivo contiene vías eferentes que
pueden seguirse de la corteza temporal hasta la periferia en el órgano de
Corti. Este sistema eferente tiene un papel importante en la inhibición
de los ruidos de fondo parásitos y en la focalización sobre los signos
sonoros significativos.

SEMIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN
Una lesión de las vías de la audición tiene por expresión clínica una
hipoacusia que cuando se constituye progresivamente permanece
bastante tiempo sin ser reconocida. Puede asociarse con acúfenos, del
tipo de un zumbido o un silbido, que en razón de su carácter penoso,
obligan a menudo al enfermo a consultar.

La acumetría recurre a la audición de la voz y del diapasón.

Normalmente la «voz cuchicheada» es percibida a 6 metros.
Estando el sujeto puesto de perfil, con un oído tapado, una percepción
de la voz cuchicheada a un metro demuestra una sordera mediana; la
percepción de la voz alta limitada a un metro o menos se observa en las
sorderas graves por afectación del oído interno.

El test del diapasón consiste en la duración de la percepción según que

el diapasón esté presente delante del pabellón de la oreja o aplicado, por
su pie, sobre la mastoides. Normalmente, la duración de la percepción
por la conducción ósea (CO) es dos veces menor que la de la percepción
por la conducción aérea (CA)

En las sorderas de percepción las dos están disminuidas; en las

sorderas de transmisión sólo la duración de la percepción por
conducción aérea lo está. La prueba de Rinne se llama positiva si CA >
CO, y negativa si CA < CO (sordera de transmisión)

La prueba de Weber consiste en colocar el pie del diapasón sobre el

vértex. En el sujeto normal la percepción está localizada en el medio o
igualmente en los dos lados del cráneo. En caso de sordera de
transmisión el diapasón es percibido en el lado enfermo (Weber

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lateralizado). En caso de sordera de percepción se localiza, por el
contrario, en el lado sano.

La audiometría mide la agudeza auditiva, haciendo oír al sujeto

colocado en una habitación aislada sonidos puros de frecuencia
creciente o decreciente y de diversas intensidades. El oído humano
puede percibir las frecuencias de 32 ciclos/seg a 20.000 ciclos/seg. El
decibelio es la variación de intensidad más pequeña de un sonido
percibido por el oído humano para una frecuencia de 1.000 ciclos por
segundo.

El audiograma muestra, en abscisas, la altura de los sonidos, y en

ordenadas, la curva de pérdidas en decibelios con relación a una recta
horizontal que representa los umbrales de audición de un sujeto
normal. Se estudian, sucesivamente, las conducciones aéreas y óseas de
cada oído.

SORDERA DE TRANSMISIÓN
Puede ser la consecuencia de una obstrucción del oído externo (tapón
de cera) o de una lesión del oído medio. La percepción de la voz alta está
poco disminuida. La de la voz cuchicheada mucho.

El déficit alcanza, sobre todo, los sonidos graves. La conducción aérea

es la que está afectada, la conducción ósea es normal o aumentada; el
Rinne es negativo, el Weber lateralizado del lado enfermo. No hay
reclutamiento.

SORDERA DE PERCEPCIÓN
La lesión responsable puede residir a nivel del oído interno o sobre el
nervio auditivo.

La percepción de la voz cuchicheada y de la voz alta está disminuida.

El déficit afecta a los agudos.

La palabra está deformada.

Las conducciones aéreas y óseas están igualmente disminuidas, si bien

e1 Rinne es positivo.

El Weber está lateralizado al oído sano.

La existencia del fenómeno de reclutamiento está en favor de una lesión

del oído interno.

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SORDERAS CENTRALES
Alteraciones de percepciones auditivas pueden ser determinadas por
lesiones de las vías de la audición en el tronco cerebral.

Las lesiones bilaterales de las circunvoluciones de Heschl son el origen

de la sordera cortical.

COMENTARIOS CLÍNICOS

PORCIÓN AUDITIVA
La lesión del aparato auditivo (membrana del tímpano, huesecillos,
cóclea) o nervio, causada por lo general, por fractura del cráneo e
infecciones (otitis media), produce la pérdida o disminución de la
audición en el oído afectado.
Los tumores en el interior del meato auditivo interno (meningioma,
neurinoma acústico) dañan tanto los componentes del parVIII como al
VII, que lo acompaña. La interrupción del lemnisco lateral en el tallo
cerebral produce sordera parcial en el lado contralateral.

PORCIÓN LABERÍNTICA
La lesión del aparato vestibular o su disfunción produce mareos, caídas
y movimientos anormales de los ojos. Estos síntomas pueden estar
acompañados por náuseas y vómitos; esto se debe a las conexiones
entre los núcleos vestibular y vagal.
La causa más común de lesión del nervio es un neurinoma acústico, un
tumor de las células de Schwann que mieliniza al octavo nervio. Debido
a que los componentes vestibular y auditivo de este nervio corren junto
con el séptimo, el neurinoma acústico interfiere en las tres funciones.
Las lesiones de la porción vestibular del nervio auditivo producen
mareos, náuseas y alteración del equilibrio.
Las lesiones del componente auditivo producen tinnitus (campanilleo en
el oído), seguido a veces por sordera ipsilateral.

COMENTARIO OSTEOPÁTICO
La zona mayor de neuropatía de compresión del nervio laberíntico es el
peñasco del temporal: sin embargo por sus repercusiones sobre estos
centros a partir de la rama laberíntica de la arteria cerebelosa inferior
que nace de la arteria vertebral, las disfunciones cervicales tienen
igualmente un papel importante(C0-C1-C2)

©François Ricard ― E.O.M. 2.007 Página 36

 PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
El nervio auditivo es responsable de la audición. Está compuesto de una
porción coclear y de una porción vestibular. La porción coclear es
responsable de la audición y la porción vestibular es responsable del
equilibrio.
La manera más exacta de estudiar el oído es con un audiómetro. Si no
está disponible, se puede poner un reloj haciendo tic-tac cerca de la
oreja del paciente y ver si él puede oírlo. Las pruebas de Weber y de
Rinne son indicativas de lesiones cocleares.
Las lesiones vestibulares también son determinadas estudiando el
equilibrio del paciente y la presencia de un nistagmus.

PRUEBA DE WEBER (COCLEAR)

Se coloca un diapasón en el vértex de la cabeza del paciente. Se pide al
paciente si oye el sonido con ambos oídos.
La prueba es normal si el paciente oye el sonido con los dos oídos.
Si el sonido está más fácilmente identificado de un lado que del otro, se
sospecha un problema de conducción, como un obstáculo del canal del
oído o una enfermedad del oído medio.
Si una lesión del nervio es sospechada, el sonido sólo se oirá en el oído
normal.
Este problema de oído podría relacionarse con otosclerosis, enfermedad
de Ménière, meningitis, tumores cerebelopontinos, trauma, o lesiones de
desmielinización.

PRUEBA DE RINNE (COCLEAR)

Se coloca un diapasón sobre la apófisis mastoides. Se pide al paciente
que identifique cuando el sonido desaparece. Después de que el sonido
desaparezca, se pone el diapasón cerca del oído sin tocarlo. Se pide de
nuevo al paciente que identifique cuando el sonido desaparece.
Normalmente, la conducción aérea es dos veces mayor que la
conducción del hueso, esto se llama un Rinne positivo.
En lesiones de la conducción o en lesiones no -neurológicas, la
conducción del hueso es mayor que la conducción aérea, lo que se llama
un Rinne negativo.
En las lesiones del nervio auditivo, la conducción aérea es mayor que la
conducción del hueso.

PRUEBA LABERÍNTICA PARA EL NISTAGMUS DE POSICIÓN

©François Ricard ― E.O.M. 2.007 Página 37

Con el paciente en la posición sentada, inspeccione los ojos y note
cualquier nistagmus.
El nistagmus es una tendencia lenta del ojo a desplazarse en una
dirección con una corrección rápida en la dirección opuesta. Se describe
en la dirección de la fase rápida. Luego, se estudia en procúbito el
nistagmus. Después se coloca la cabeza en rotación. Notar cualquier
nistagmus apareciendo en 30 segundos. Se repite con la cabeza girada
del otro lado. Se realiza el mismo test en extensión cervical.
Un paciente con nistagmus persistente que cambia de dirección con los
cambios en la posición de la cabeza repetidas hace pensar a una lesión
del cerebelo o a una patología de la fosa posterior. Un nistagmus tardío,
lento,que desaparece, un nistagmus en solamente una dirección y que
no puede repetirse rápidamente hace pensar a un vértigo postural
benigno.

PRUEBAS CALÓRICAS
La inyección de agua fría o caliente en el conducto auditivo externo
permite comparar la reacción entre uno y otro lado: la instilación de
agua fría en el conducto auditivo externo, en contacto con el tímpano,
produce un vertido de endolinfa en el canal membranoso. Este vertido
estimula el nervio vestibular.
La estimulación de los núcleos del tronco cerebral provoca un
nistagmus horizontal. La instilación de agua fría hacia el lado contrario,
la de caliente hacia el mismo lado. Una alteración (hiporreactividad) de
este reflejo indica afectación laberíntica.

©François Ricard ― E.O.M. 2.007 Página 38

 DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS

ANTECEDENTES
Traumatismos.
Nacimiento con fórceps, ventosa.
Enfermedades infecciosas (otitis, meningitis)

SIGNOS CLÍNICOS
Dolor de la fosa temporal (cefalea o migraña)
Trastornos de la oclusión dental, deglución atípica, trastornos del habla
(dislexia)
Dolor del oído, dolores de la ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR.
Vértigos, zumbidos.
Trastornos del equilibrio: test de ROMBERG con pisoteo positivo.
Trastornos de los últimos nervios craneales.

o VI - nervio motor ocular externo (estrabismo)

o VII - nervio facial (trastornos de la deglución)
o VIII - nervio auditivo (autismo, vértigo, trastornos de la audición)
o IX - nervio glosofaríngeo (trastornos del habla)
o X - nervio neumogástrico ( trastornos de la digestión,
regurgitación)
o XI - nervio espinal (tortícolis congénito)

Secuelas de fracturas de la fosa media del cráneo o del peñasco.

INSPECCIÓN

FORMA DEL CRÁNEO

Torsión, SBR... pudiendo indicar una adaptación del temporal.

FORMA DEL TEMPORAL

Lesión intra-ósea del temporal (temporal doblado o prominente)

©François Ricard ― E.O.M. 2.007 Página 39

TRASTORNOS DE LA CONVERGENCIA OCULAR
Hipoconvergencia que puede relacionarse con una neuropatía de
compresión del VI – nervio motor ocular externo a nivel de la punta del
peñasco, debajo del ligamento de GRUBER, por una FLEXIÓN del
temporal que hace bajar la punta del peñasco.

PALPACIÓN

INDICADORES DOLOROSOS
Triggers de las suturas (asterión, occipito-mastoideas, parieto-
escamosa, esfeno-escamosa)

ESPASMOS DE LOS MÚSCULOS CERVICALES, CRANEALES Y

MASTICADORES
Esternocleidomastoideo.
Trapecio superior.
Temporal.
Masetero.
Digástrico.

FORMA DEL TEMPORAL

POSICIÓN DE LAS ARTICULACIONES TEMPORMANDIBULARES

C0-C1-C2-C3

PALPACIÓN DE TODOS LOS HUESOS DEL CRÁNEO

©François Ricard ― E.O.M. 2.007 Página 40

 TESTS DE MOVILIDAD

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

1. LIBERAR LAS CERVICALES: C0-C1-C2 +++.

2. SUPRIMIR LOS ESPASMOS MUSCULARES (cervicales, faríngeos)
3. LIBERAR LAS SUTURAS PERIFÉRICAS (asterión, suturas occipito-
mastoideas, los agujeros rasgados posteriores, las suturas petrobasilar,
esfenopetrosa, esfeno escamosa, parietoescamosa)

a. Técnica del martillo.

b. Thrust de las suturas.
c. Técnicas de articulación.
d. Técnicas de SUTHERLAND.

4. LIBERAR LA LESIÓN INTRA-ÓSEA DEL TEMPORAL CON TÉCNICAS DE

SUTHERLAND.

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