Ashley Elizabeth Saucedo Martin

Nefritis

La nefritis es un conjunto de enfermedades que causan inflamación de los glomérulos

renales.La nefritis puede relacionarse según la parte renal afectada o según la causa que la
provoca, estas son:

 Glomerulonefritis: inflamación afecta principalmente a la primera parte del aparato de

filtración, el glomérulo, pudiendo ser agudo o crónico
 Nefritis intersticial:en la que la inflamación ocurre en los túbulos de los riñones y en los
espacios entre los túbulos y el glomérulo.

Glomerulonefritis aguda

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa

Relacionado con una infección previa por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A con un
intervalo libre de unos 10-20 días entre la infección y la aparición clínica de la enfermedad.

Clínica:dolor lumbar, febrícula, astenia, malestar y la tríada definida como síndrome nefrítico
agudo (hematuria, edema e hipertensión arterial).Proteinuria > 1 g en 24 horas.

Dx: Sedimento urinario-gran número de hematíes dismórficos (hematuria macroscópica) y

cilindros hemáticos.

La función renal está alterada con retención nitrogenads

Vores de los cmponentes del complemento están disminuidos, especialmente la fracción C3.

Biopsia:Infiltración de leucocitos polimorfonucleares, proliferación endocapilar mesangial y los

depósitos densos en la vertiente externa de la membrana basal

Inmunofluorescencia: Depósitos formados por IgG y C3.

Tratamiento: Diuréticoss y antihipertensivos, medidas de soporte dirigidas al control de la

hipertensión y la retención de líquidos producida.

Glomerulonefritis proliferativas extracapilares

Se trata de enfermedades glomerulares agudas que se definen a partir de un criterio

estrictamente histológico. La lesión fundamental es la proliferación de las células del epitelio
de la cápsula de Bowman que da lugar a una semiluna alrededor del ovillo glomerular. Y se
asocia a la presencia de lesiones de glomerulitis necrosante.

Manifestaciones clinicas: microhematuria asociada a proteinuria, síndrome nefrítico, IRA,

Hay distintos tipos:

1) El tipo I, se denomina enfermedad por anticuerpos antimembrana basal y se caracteriza por

la presencia de depósitos de IgG de carácter lineal en la membrana basal. Cuando se asocia a
hemorragia pulmonar,se define como síndrome de Goodpsture.

2) El tipo II, se denomina glomerulonefritis por complejos inmunes y se caracteriza por el

depósito de IgG y complemento, de carácter granular en la membrana basal.

3) El tipo III, se denomina glomerulonefritis extracapilar inmunonegativa o pauciinmune y se

caracteriza por la ausencia de depósitos inmunes.
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4) El tipo IV, incluye la presencia de proliferación extracapilar asociada a otras formas de

glomerulopatía primaria como la glomerulonefritis IgA, membranoproliferativa o membranosa.

Clínica: Insuficiencia renal de rápida progresión, asociada a microhematuria, proteinuria con o

sin oliguria.

En general no hay hipertensión arterial y los edemas son discretos.

En las formas tipo I y IIII, es frecuente la asociación de hemorragia pulmonar.

Dx: Criterios clínicos y la demostración de títulos elevados de anticuerpos antimembrana basal

(tipo I) o anticitoplasma del neutrófilo (tipo III)

Biopsia renal es imprescindible para definir la gravedad de lalesión y para establecer un

pronóstico.

Tratamiento: En las formas tipo I: plasmaféresis asociada a ciclofosfamida.

En caso de hemorragia pulmonar, la administración de dosis altas de corticoides por vía

intravenosa permite controlar el proceso en la mayor parte de los casos.

En los enfermos que desarrollan insuficiencia renal irreversible y requieren diálisis, debe
esperarse como mínimo un año antes de practicar un trasplante renal.

Glomerulonefritis extracapilar tipo II, se centra en controlar el proceso primario,

habitualmente una infección sistémica o una endocarditis o un proceso inmunológico.En casos
con insuficiencia renal graves y siempre que el proceso infeccioso primario esté
adecuadamente controlado, puede ser útil la administración de dosis altas de corticoides.

La glomerulonefritis extracapilar tipo III se trata mediante la combinación de cortioesteroides y

ciclofosfamida. Inicialmente, si la clínica es grave,cuatro dosis consecutivas de 15 mg/kg/día de
6-metil-prednisolona IV y seguir a dosis de 1 mg/kg/día vía oral durante 6 meses. La
ciclofosfamida se inicia a dosis de 2 mg/kg/día y posteriormente, se ajusta para mantener un
recuento de leucocitos entre 3.000 y 5.000. El tratamiento debe mantenerse entre 12 y 18
meses para evitar recidivas.

Enfermedades glomerulares de curso no agudo

Conjunto de procesos que se caracterizan por la afección hereditaria, inflamatoria,metabólica

o por depósito de proteínas en el ovillo glomerular.

Clínica:proteinuria superior a 1 g/día asociada o no a hematuria, hipertensión arterial o

insuficincia renal.

Dx: El gold standard en general es la biopsia y análisis histológico.

TX: Basado en corticoesteroides e inmunosupresores.

 Glomerulopatía ópticamente normal

Se caracteriza por la presencia de glomérulos de aspecto normal en el examen de microscopía

óptica, e inmunofluorescencia negativa. En microscopía electrónica, se observa típicamente
una fusión de podocitos de aspecto muy característico.
Clínicamente, se manifiesta como un síndrome nefrótico puro con función renalnormal y sin
hipertensión arterial.
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TX: corticoesteroides administrados por vía oral a dosis de 1mg/kg día.

 Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Presencia de lesiones hialinas que se distribuyen de forma segmentaria en el interior de los

ovillos glomerulares y no afectan a todos los glomérulos por igual

Dx:inmunofluorescencia suele revelar la presencia de depósitos de IgM y/o C3 en las zonas de

hialinosis.

TX: Ciclosporina mínimo 6 meses

Nefropatía por depósitos de IgA

Combinación de proteinuria, habitualmente asociada a hematuria e hipertensión arterial.

Tratamiento con esteroides durante 6 meses asociado a inhibidores de la enzima de

conversión de la angiotensina II o a antagonistas de los receptores de angiotensina

Glomerulonefritis membranosa

Se caracteriza por depósitos de IgG y complemento en la vertiente externa de la membrana

basal glomerular, que dan lugar a un engrosamiento de la misma y a la aparición de imágenes
espiculadas muy características.

Tx:ciclosporina o el tacrolimus y, en casos puntuales, con el empleo de dosis altas de

inmunoglobulinas

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Histológicamente se caracteriza por proliferación mesangial, engrosamiento de las membranas

capilares y proliferación endotelial, con presencia de depósitos de inmunocomplejos
constituidos por IgG y complemento mesangiales y subendoteliales.

Clínicamente cursa con proteinuria, a menudo en forma de síndrome nefrótico, hematuria,

hipertensión arterial, y es frecuente que en el momento del diagnóstico el enfermo presente
insuficiencia renal.

Glomerulonefritis crónica

Se trata de una insuficiencia renal crónica asociada a riñones pequeños y retraídos en los que
todos los glomérulos están hialinizados (riñones terminales). Puede deberse a muchas
enfermedades, sobre todo los tipos proliferativos de glomerulonefritis aguda.

A nivel microscópico se produce hialinización de los glomérulos, atrofia tubular y fibrosis

intersticial.

El trasplante es el único método para corregir por completo la pérdida de función renal en la
insuficiencia renal crónica. El tratamiento de sustitución renal mantiene unos niveles bajos de
purificación de la sangre, pero no puede reponer por completo las funciones metabólicas del
riñón
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Nefritis

Aguda:

Presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio, generalmente asociado a un

deterioro agudo de la función renal.La forma aguda de nefritis intersticial suele tener un
comienzo brusco. Cuando los fenómenos desencadenantes cesan, también lo hace la nefritis, y
el filtrado glomerular tiende a normalizarse, con escasa lesión residual excepto en pacientes
con enfermedad preexistente.

En todos los casos, el proceso inflamatorio tiene un componente inmunológico que provoca la
liberación de citocinas tisulares, lo que atrae linfocitos T y otros monocitos, que con el tiempo
transforman el epitelio tubular en fibroblastos para producir fibrosis.

Causas: La principal causa es por fármacos, generalmente por AINES y antibióticos, le siguen
las causas infecciosas y por último las asociadas a enfermedades sistémicas.

Clínica:Dolor,Fiebre,Microhematuria, Proteinuria

Diagnóstico. Sedimentourinario- Eritrocitos y leucocitos, y los cilindros leucocíticos son

frecuentes.

Las pruebas de imagen tienen escasa utilidad diagnóstica,el riñón suele presentar un tamaño
normal o ligeramente aumentado.

Biopsia: confirma y valora la extensión de la inflamación intersticial aguda, muestra células

inflamatorias.

 Tx: Administrar corticoides a diario (prednisona, 0,75-1 mg/kg v.o.) durante alrededor de 1
semana. Si no hubiera mejoría, puede añadirse ciclofosfamida (1-2 mg/kg/día v.o.) durante
varias semanas más.

Crónica

Persistente y a lo largo del tiempo reduce el número de nefronas funcionantes al envolverlas y

desestructurarlas, con fibrosis irreversible. El riñón adopta un aspecto irregular o contraído.
Los epitelios tubulares se asientan sobre una membrana basal tubular engrosada o rota y con
frecuencia están borrados y los túbulos acaban por desestructurarse y aparecer atróficos.

Causas: Fármacos, tóxicos (cadmio, mercurio), neoplasias (mielomas), procesos obstructivos,

enfermedades autoinmunes, e.t.c

ClínicaElevación de la concentración de creatinina sérica, así como signos y síntomas de

insuficiencia renal, como hematuria, hipostenuria, nicturia, astenia y náuseas.

Diagnóstico:

Análisis de orina muestra una densidad fija de alrededor de 1.010, glucosuria ocasional y
proteinuria (con frecuencia < 1 g/l), así como eritrocitos, leucocitos y cilindros granulosos.
Dependiendo del contexto clínico, la búsqueda de causas específicas puede incluir la
electroforesis de proteínas séricas y urinarias, hemocultivos, y pruebas serológicas para
enfermedades autoinmunitarias.

Imagen-TC:reducción del tamaño global del riñón, cicatrices atróficas y un contorno cortical
irregular, acompañado en ocasiones de necrosis papilar.
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Tx:suspensión o reducción de la exposición o el consumo de tóxicos y fármacos. Los esteroides

y otros inmunosupresores son el pilar del tratamiento.

Bibliografía:

Neilson, Eric G.;Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 122, 793-799

Pielonefritis aguda

La pielonefritis aguda se caracteriza por signos infecciosos de aparición brusca, en forma de

agujas febriles, dolores lumbares unilaterales o bilaterales, manifestaciones urinarias de
escozor pre y postmiccional, polaquiuria, micción imperiosa y turbidez de la orina debida a la
piuria.

La pielonefritis aguda es la consecuencia de la infección del parenquima renal

Dx: Cultivos de orina, pruebas de sensibilidad y hemocultivos.

Tratamiento: Empírico- elección se hará en función del origen de la infección, Si el origen es

extrahospitalario, la administración endovenosa de 1g de ampicilina cada 4-6 h (hasta un total
diario de 10 g en caso de bacteriemia).

También se utilizan fluorquinolonas y la combinación trimetroprim-sulfametoxazol.

Adquisición intrahospitalaria: aminoglucósidos como la gentamicina o la tobramicina,

estableciendo las dosis según el funcionalismo renal y podrá cambiarse a ampicilina con el fin
de evitar la administración prolongada de aminoglucósidos. En pacientes graves, deben
administrarse conjuntamente un aminoglucósido y ampicilina o una cefalosporina. La duración
del tratamiento será de dos semanas, pudiendo prolongarse en caso de persistencia de la
bacteriuria.

Pielonefritis crónica

La pielonefritis crónica casi siempre es secundaria a una malformación orgánica de la vía

excretora que favorece la infección urinaria persistente o en forma de brotes. Clínicamente se
manifiesta de forma larvada y normalmente, cuando se hacen patentes los síntomas,existe ya
una IRC. Además suele asociarse a hipertensión, por lo que, en estos casos, es fundamental
controlar la hipertensión con el fin de prevenir la progresión de la insuficiencia renal.

TX: Cirugía para la corrección de las anormalidades estructurales existentes.

Sino es posible la cirugía, se procede a erradicar el microorganismo infectante mediante el

establecimiento de un tratamiento a corto plazo y, en caso de recurrencia, se implanta la
segunda fase consistente en la utilización a largo plazo de antisépticos urinarios.

Para el tratamiento a corto plazo se selecciona el antibiótico adecuado en base a las pruebas
de sensibilidad y se administra a dosis plenas (teniendo en cuenta, si procede, la función renal)
durante un periodo de un mes y con controles bacteriológicos semanales. Transcurrido este
periodo se suspende la administración del antibiótico y al cabo de 2 y 6 semanas se practican
nuevosexámenes bacteriológicos de orina para confirmar que se ha erradicado el
microorganismo.

Si persiste la infección se recurrirá a la administración de antisépticos urinarios y acidificantes

urinarios para mantener el pH de la orina en valores inferiores a 6, por 6 meses.
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Masas testiculares

Hernia inguinal

Las hernias inguinales indirectas pueden extenderse hasta el escroto. Sufren impulso con la tos
(se expanden) y se reducen con la presión directa sobre ellas o con el decúbito.

Hidrocele

Colección de líquido a nivel escrotal, entre la capa visceral y parietal de la túnica vaginal, que
puede estar comunicado o no con la cavidad peritoneal. Cuando está comunicado, por
obliteración incompleta del proceso vaginal peritoneal durante el desarrollo, puede aumentar
de tamaño durante la maniobra de Valsalva, el llanto o el esfuerzo. Los no comunicantes
pueden ser idiopáticos o secundarios a traumatismos menores, orquitis, epididimitis, torsión
testicular, tumores, e.t.c

Existe una tercera variedad, el hidrocele de cordón, que ocurre cuando se mantiene permeable
solo la porción intermedia del proceso vaginal.

Dx: Examen físico, en donde se observa un escroto aumentado de tamaño, fluctuante, sin
signos inflamatorios ni dolor a la palpación y que en caso de hidrocele comunicante puede
vaciarse parcialmente mediante presión de este. Apoya el diagnóstico la palpación del cordón
espermático por encima de la masa y la transiluminación, que demuestra la presencia de
líquido en el escroto y la ausencia de contenido intestinal.

El hidrocele de cordón se presenta como una masa móvil, redonda e indolora en la parte
superior del escroto o en el canal inguinal.

TX: los hidroceles comunicantes de presentación precoz-resolución de forma espontánea. En

cambio, cuando persisten más allá de los 2 años se recomienda cirugía electiva por la
posibilidad de que se desarrolle una hernia inguinal

Hidroceles no comunicantes idiopáticos no requieren tratamiento salvo que presenten

síntomas, y en aquellos que son reactivos,el tratamiento es el de la enfermedad subyacente.

Quiste epididimario

También conocido como espermatocele si existen espermatozoides en su interior. Derivan de

los túbulos colectores de la rete testis y contienen un líquido claro.

Se desarrollan lentamente dentro del escroto y pueden palparse en su parte superior

adyacente al testículo. Suelen ser múltiples.

Orquitis:Inflamación vírica testicular en ausencia de afectación epididimaria debido a una

infección por Mixovirus y que, habitualmente, aparece junto con parotiditis.

Epididimoorquitis tuberculosa:Proceso infeccioso que afecta principalmente el epidídimo a

partir de una diseminación hematógena o a partir del TUI. Es indolora y el cordón espermático
está duro y es irregular.

Tumor testicular o paratesticular Masa sólida dependiente del testículo (Tumores germinales)
o zonas vecinas.
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Se describen dos picos de incidencia, uno en torno a los 2 años y otro al comienzo de la
adolescencia. De los tumores malignos, el más frecuente es el tumor del saco vitelino, y de los
benignos, el teratoma.

Se clasifican según las células en los que se originan:

 células germinales: teratoma (48%), tumor del saco vitelino (15%) y quistes
epidermoides (14%).
 Elementos estroma: tumor de células de la granulosa tipo juvenil (5%), tumor de
células de Leydig (4%), tumor de células de Sertoli (3%) y tumores no diferenciados.
 Mixtos, contienen células germinales y elementos del estroma: gonadoblastomas.

Clinica: Masa testicular indolora y dura, que en el 15-20% se asocia a hidrocele.

Ocasionalmente puede cursar con dolor como consecuencia de un sangrado agudo
intratumoral.

Dx: solicitar marcadores tumorales (α-fetoproteína [α-FP] y la subunidad β de la

gonadotropina coriónica humana [β-hCG]) y una ecografía Doppler testicular.

 La α-FP es el marcador tumoral más específico del tumor de saco vitelino, presente en
el 90% de los casos.
 La β-hCG es un marcador característico de los tumores testiculares del adulto
(coriocarcinoma y carcinoma embrionario).

TX: Elevación de la α-FP y sospecha de tumor del saco vitelino-orquiectomía; en el resto se

tiende a la preservación del testículo después de confirmar la benignidad del tumor tras
escisión del mismo y el análisis intraoperatorio de las muestras obtenidas.

Quiste sebáceo:Quiste de inclusión grasa, único o múltiple, adherido a la piel escrotal, de

superficie regular que, en ocasiones, puede presentar signos inflamatorios por sobreinfección.
forma característica la transiluminación es positiva y la ecografía diagnóstica. No requiere
tratamientos salvo que origine molestias.

Varicocele

Dilatación de la venas del plexo pampiniforme del cordón espermático, por incompetencia
valvular.El 90% de los varicoceles son izquierdos. Los motivos son:

– Mayor longitud de la vena espermática izquierda.

– Sx del cascanueces : vena renal izquierda pinzada por la horquilla aortomesentérica.

Clínica

• Masa escrotal: el varicocele clínico se manifiesta como una masa semejante a un “saco de
gusanos”. La mayoría de las veces es indolora y desaparece con el decúbito.

• Dolor o molestia tras la bipedestación prolongada

Diagnóstico

• Exploración física: hay que graduar el varicocele y determinar si hay hipotrofia testicular.

– Subclínico: no palpable, solo visible en eco- Doppler o gammagrafía.

– Grado I: únicamente apreciable por palpación durante la maniobra de Valsalva .

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– Grado II: palpable con el paciente en bipedestación.

– Grado III: es evidente a simple vista en decúbito supino.

• Diagnósticos por la imagen: no está justificada la búsqueda del varicocele subclínico (no
palpable) en el estudio del varón infértil. Solo en caso de diagnóstico dudoso:

– Eco-Doppler: nos da el diagnóstico de certeza.

– Angiografía: solo si se plantea una embolización o escleroterapia.

• Espermiograma: solo en el adulto infértil o el adolescente con futuro deseo de fertilidad.

Tratamiento

– Escleroterapia/embolización.

– Cirugía: inguinal (alta o baja), retroperitoneal, microcirugía (probablemente la más efectiva y

con menos morbilidad), cirugía laparoscópica.

Restringir Cx:

– Prepúberes: cuando hay hipotrofia testicular.

– Adultos jóvenes con deseo futuro de fertilidad: cuando el espermiograma sea anormal o el
tamaño testicular esté disminuido

Torsión testicular

Se trata de una enfermedad testicular frecuente en niños y jóvenes que puede tener un curso
fulminante y ocasionar dolor intenso.

La torsión testicular suele producirse por un giro del testículo alrededor de su eje longitudinal
y, por eso, provoca una torsión del cordón espermático y la arteria espermática que contiene,
lo que limita la irrigación y puede producir una lesión irreversible en pocas horas.
La torsión aparece de forma espontánea o durante una actividad deportiva.

Clínica: Dolor intenso, el testículo puede estar en una posición horizontal. Además, puede
estar ausente el reflejo cremastérico. Los pacientes pueden presentar náuseas y vómitos.

Dx: Exploración física y Ecografía- Alteración de la irrigación, se debería operar de urgencia.

Tx:El testículo se debe destorsionar y se fijan ambos testículos en el escroto.

Cuando la viabilidad de los testículos es probable, puede practicarse una orquidopexia.

Si los testículos no son viables a pesar de restablecerse el flujo sanguíneo, debe realizarse una
orquiectomía. En el testículo contralateral debe realizarse una orquidopexia para evitar
episodios futuros de torsión.

Torsión del apéndice testicular o epididimario (hidátide de Morgagni)

En el testículo y epidídimo pueden encontrarse vestigios embrionarios de los conductos de

Müller y Wolff que pueden torsionarse ocasionando un cuadro de dolor testicular de inicio
súbito, pero generalmente de menor intensidad y con una reacción inflamatoria menos
importante que en la torsión testicular.
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Dx: Exploración física:palpar un nódulo doloroso en la cabeza del epidídimo o en la cara

anterior del testículo.

El signo del “punto azul” se considera patognomónico y es visible cuando el apéndice

gangrenado se transparenta a través de las cubiertas escrotales.

TX: antiinflamaorios y reposo relativo, resolviéndose el cuadro en menos de una semana. En

algunos casos de dolor muy persistente puede estar indicada la exploración quirúrgica, pero es
excepcional.

Bibliografía

Rodríguez de Alarcón J, Hijano Bandera F. Identificación y tratamiento de las principales

patologías testiculares. Form Act Pediatr Aten Prim. 2018;11(1):43-50.

Jungwirth et al., 2014.Jungwirth A., et al: Guidelines on male infertility. European Association
of Urology 2014.

Sharlip et al., 2001.Sharlip ID, et al. Report on varicocele and infertility. Clinical guidelines on
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Schaeffer A.J., and Schaeffer E.M.: Infections of the urinary tract. In Wein A.J., and Kavoussi
L.R. (eds): Campbell-Walsh Urology. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2012. pp. 46-55

Waschke, Jens;Sobotta. Texto de anatomía, 07, 209-234