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S5- Hemostasia y

sus funciones.
Created @January 24, 2022 8:51 AM

Tags @February 8, 2022 6:39 PM

ESTADO REPASO 1

LIBRO

SEMAFORO 🔴
UNIDAD

PREGUNTAS CONTENIDO

P1 HEMOSTASIA es lo contrario a HEMORRAGIA

P2 Ocurre en 3 pasos distribuidos en dos fases

P3
Vasoconstriccion HEMOSTASIA PRIMARIA
P4 Acción plaquetaria HEMOSTASIA PRIMARIA
P5 Coagulo HEMOSTASIA SECUNDARIA

P6 VASOCONSTRICCION

causada por moléculas paracrinas liberadas por el


endotelio y plaqueta
Endotelina, Serotonina, Angiotensina II, Vasopresina.

BLOQUEO TEMPORARIO DE UNA RUPTURA


MEDIANTE UN TAPON DE PLAQUETAS

1. inicia la ADHESIÓN de plaquetas que se pegan al


colágeno mediada por integrinas expuesto del área

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dañada.

2. con la ACTIVACIÓN de plaquetas por colágeno


expuesto.

3. Estas plaquetas se activan liberando citocinas


(serotonina, ADP, Factor activador de plaquetas (PAF))
PAF→ genera tromboxano A2 en membrana plaquetas
este mas serotonina= generan mas vasoconstricción y
activan más plaquetas generando la AGREGACION
PLAQUETARIA.

El colágeno y factor tisular generan una red de fibrina,


formando el coagulo, la fibrina es producto de la cascada
de coagulación, finalmente la plasmina disuelve a la fibrina.

Por que plaqueta no se pega a epitelio normal

Porque estos generan prostaciclinas PGI2 (un


eicosanoide), Ecto-ADPasa/CD39 y NO que evitan la
adhesión plaquetaria.

Como se genera la PGI2

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NO

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Endotelina
Vasoconstrictor

ADHESION PLAQUETARIA
Colágeno tipo IV: Capas Subendoteliales.
Colágeno tipo I y III: Capas Profundas.

Existen dos tipos de zonas para adhesión

FVW trabaja en zona de Alto Flujo, Uniéndose al


Endotelio
Dañado.
• Al Unirse cambia de configuración (FVW une a
GPIb y GPIIb/IIIa Plaquetaria).
• GPIIb/IIIa: Une también a Fibrinógeno,
Fibronectina y Ligando CD40.
• GPIb: Une también a P-Selectina (Endotelio),
Mac-1 (Macrófago), Trombina, Factor XI, Factor
XII.
(Forma Complejo GP Ib-IX-V).

A Bajo Flujo Plaqueta une directamente a


Colágeno (GPIa/GPIIa) y GP VI.

FvW

Codificado por genes del cromosoma 12.

Sintetizado por:
• Células Endoteliales: liberado al plasma en forma
libre o en cuerpos de Weiber –Palade.
• Es Multimérica y es Clivada por Metaloproteasa
(ADAMTS-13).

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• Megacariocitos: Almacenados en los gránulos
Alfa Plaquetarios.

Es liberado bajo la influencia de Stress, Ejercicio,


Adrenalina.

ACTIVACION PLAQUETARIA

Agonistas hidrolizan Fosfatidilnositol de Plaqueta.

Libera Calcio de Gránulo Denso plaquetario y se


produce:
• Liberación del contenido granular plaquetario.
• Síntesis de Eicosanoides:
– Tromboxano A2: amplificando la activación
plaquetaria (vasoconstrictor).
• Expresión de proteínas de Adhesión:
– Amplifica y perpetua la adhesión plaquetaria.
• Exposición de Fosfatidilserina:
– Facilita unión y activación de Factores de
Coagulación.
– Formación de Trombina (agonista plaquetario).

ADP

promueve activación plaquetaria incrementa calcio


citoplasmático

FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE


PLAQUETAS

De gránulos alfa, estimula regeneración del tejido


muscular liso del vaso sanguíneo dañado.

AGREGACION PLAQUETARIA

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Regulación depende de GPIIb/IIIa:
• glicoproteína mas abundante de superficie
plaquetaria.
El fibrinógeno (plasmático o plaquetario) se une
permitiendo unión de dos plaquetas

Otros ligandos a RGD son:


• FVW, fibronectina, vibronectina, ligando CD40.

Estabilización se produce por la fibrina.

COAGULACIÓN

convierte el tapón plaquetario en un coágulo. y se da por


dos vías que se unifican.

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ANTICOAGULANTES

2 métodos para impedir la continuación de la coagulación

1. inhibición de la ADHESIÓN plaquetaria

2. inhibición de la CASCADA de coagulación y


producción de fibrina

El cuerpo genera 2 anticoagulantes

a. heparina y antitrombina III que actúan juntos inhibiendo


IX, X, XI, XII

b. proteína C, inhibe V, VIII.

FARMACOS ANTICOAGULANTES

Para evitar infarto de miocardio

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1. ESTREPTOCINASA y ACTIVADOR DE
PLASMINOGENO TISULAR (tPA)

Evita formación de un tapón plaquetario

aspirina, inhibe la COX ósea formación de Tromboxano


A2

Cumarínicos
Warfarina, bloquea acción de vitamina K → 10 9 7 2
factores no olvidar

Como se evita la coagulación en tubos de ensayo

con EGTA, elimina Ca+ libre de plasma

2 TIPOS DE HEMOFILIA

HEMOFILIA A

deficiencia de facto VIII 80% de los casos, recesiva


ligada al sexo solo para vatos

HEMOFILIA B
deficiencia del factor IX

RESUMEN BREVE

BIBLIOGRAFIA

1. D

2. D

3. D

CONSIDERACIONES
A.

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