INFECCIONES ABDOMINALES

PERITONITIS

PRIMARIA O ESPONTANEA SECUNDARIA

PBE. Es la infección del liquido de ascitis por: Infección intra abdominal:
- Traslocacion de las bacterias - Apendicitis, diverticulitis, ulcepra
intestinales a través de la pared petica perforada, perforación de
intestinal o vesicula biliar/ vejiga o
- Linfaticos mesentéricos o
- Bacteremias
- Liquido de diálisis
- E* hepática, carcinomatosis
peritoneal, ascitis pancreática o por TB
Es monomicrobiana Polimicrobiana
Causada por bacilos G (-) o cocos G (+) Combinación de aerobios y anaerobios
Bacilos G (-) y anaerobios
E. coli Considerar enterococo en tubo digestivo alto y
Klebsiela en infecciones de origen urinario
Neumococo
S. Viridans
Enterococos
NO ANAEROBIO: NUNCA
SINTOMAS
- Fiebre, dolor abdominal generalmente Fiebre
curso subagudo Dolor abdominal severo
- Confusion o somnolencia por Datos de irritación peritoneal
precipitar encefalopatía en el PX Curso agudo
hepatopata
- Empeoramiento súbito en la función
renal
- Hiperestesia abdominal en menos del
50% de los PX si se encuentra buscar
secundaria
DIAGNOSTICO
Paracentesis: Paracentesis:
- Pmn mas de 250 celulas / μcL (ascitis - Glucosa < 50, DHL > a la sérica,
neutrocitica) proteínas totales > de 1g/ dl
- Pmn mas de 50 – 70% - Neutrofilos > 10 000
- Cultivo en botella de hemocultivo - Hemocultivos
- 10 – 30% Cultivos negativos, gram - PSA con aire libre subdiafragmatico e
difícil de obtener en oblicua de abdomen aire libre
- Peritonitis secundaria en 3% de los - TAC abdomen: TODOS
casos de ascitis
TRATAMIENTO
Metronidazol + Ciprofloxacino y/o Ceftriaxona
Cuando hay perforación 2/3 SUP de
De 2ª generación
De 3ª G: Solo puedes usar Ceftriaxona
TX empírico: Ceftriaxona o Cefotaxima o B
lactamico/ B lactamasa como ampi/ sulbactam
x 5 a 10 dias
70% recaida en 1ª por lo que la profilacis son
Norfloxacino, Ciprofloxacino o TMP – SMX
reducen el riesgo a 20%
Profilaxis en PX con menos de 1 g/ dl proteínas
en liquido de adcitis
DIARREA
NO INFLAMATORIAS / SECRETORAS
Por toxinas preformadas en el intestino o
virales. Afectan intestino delgado
Evacuaciones abundantes, nausea, vomito y
calambres
Microorganismos:
- Virus: Rotavirus, Norovirus, Virus
Norwalk, Adenovirus
- Vibrio ETEC
- S. Aureus
- B. Cerus
- Giardia Lamblia
PI 1- 6H: En Staph y Bacillus toxina preformada
en aliemntos mucho vomito, diarrea profusa y
no hay fiebre
PI 8 – 16 H: El bicho esta en la comida y
produce la toxina una vez ingerido menos
vomito y calambres abdominales frecuentes,
no fiebre. C. Prefringens
Hidratación asegurándose que ya no vomite
Agua + Na + K
Si le das agua sola, esta se va a tirar  La
tienes que da con sal
Agua con sal: Ayuda a vomitar  Suero oral
tiene agua + sal,
abdomen ,hay que cubrir enterococos 
Ampicilina o Aminoglucosidos
Cefalosporina de 3ª G + Metronidazol y Ampic
o Genta en caso de enterococo
Carbapenemico + Metro en PX
inmunosuprimidos
Quirurgico
INFLAMATORIAS / INIVASIVAS
Es un bicho que te comes y tarda en incubar
hasta 21 dias  Como pasa mucho tiempo de
incubación los PX ya no pueden asociarlo a
algo, poruqe ya no lo recuerdan
Evacuación de poco volumen con pujo,
tenesmo, fiebre, calambres abdominales,
mialgias, artralgoas
Generalmente afectan colon
Microorganismos:
- Shigella, Salmonella
- Campylobacter Jejuni, Yersinia, E. Coli,
STEC, E. coli O157: H7, amibas y C.
Difficile
SX hemolítico urémico:
- Llega ictérico, en la BH se puede
observar anemia
- Urémico: Se elevan lo azoados  Urea,
Nitrogeno de urea,
Diagnostico:
- Leucocitos fecal o lactoferrina positivos
- Coprocultivos, CPS
Cefalosporina de 2ª G
Giardia Lamblia: SOLO SE MUERE CON
Metronidazol
Metronidazol: Mata la forma viva, pero NO
mata la forma quística
Forma quística dar: Di yodo hidroxi colideina 
Siempre y cuando no sea alérgico
Ciprfloxacino 500 bid x 7 dias o en ingresados
 400 mg IV cada 12H
Menores de 18ª cefalosporina 3ª G
generalmente

Salmonella:
Característico: Fiebre + Bradicardia = Salmonella hasta no demostar lo contrario
- 1ª sem: Mialgias, artralgias
- 2ª sem: Se aloja en ileon terminal  PX presenta rash macopapular en droso y tronco
- 3ª sem: Se puede perforar el intestino

Las amibas dan diarreas con moco y sangre o E

Búsqueda de leucocitos en heces / Preuba de lactoferrina:

HEPATITIS

HEPATITIS A
PicoRNA Virus
Causa hepatitis epidémica o esporádica
Transmicion via fecal, oral, en ligares hacinados o mala higiene por agua o comida contamindad
ppal mariscos
PI 30 dias
Se excreta en las heces 2 SEM antes de la E* clínica
Forma fulminante en menos de 1% de los casos y mas en coinfección con hepatitis C
No hay portador crónico
Inicio súbito o insidioso
Malestar genera, mialgias, artralgias, anorexia, no desean fumar, nausea, vomito, diarrea o
constipación
Fiebre de bajo grado que desaparece con la ictericia al igual que la taquicardia, dolor abdominal en
epigástrico e HCD que auemnta con ejercicio
Ictericia 5 – 10 dias después y aparece coliuria y acolia (+3 billirubina) (20% anictericas)
Duración 2 – 3 SEM con remisión laboratorial completa en 9 SEM
Puede haber 1 -2 recaidas

Laboratorio:
- Leucocitos nl a bajos a veces linfocitos atípicos
- Elevación AST, ALT, bilirrubinas a expensad de directa y FA
- Tiempo de protrombina
- AC anti – HAV IgM 1er semana y hasta 6M y persiste por años

Tratameinto
Reposo
Hospitalizar en:
- Nausea y vomito pronunciados TX dextrosa al 10%
- Encefalopatía
- INR > 1.6

Prevención:
- Vacuna Hep A harvix o Vaqta IM con refuerzo 18M
 - ..

HEPATITIS B
Hepa DNA Virus
8 genotipos (A - H) de los cuales depende la respuesta a TX y curso de la E*
Transmicion parenteral y vertical
Se ha asociado a glomerulonefritis y PAN
PI 6 SEM – 6M
Inicio inscidioso y mayor transaminasemia que en HAV
Fulminante < 1% con moralidad mas del 60%
Cronicidad

Signos y síntomas:
- Desde infección asintomática sin ictericia hasta fulminante y muerte en pocos días
- Inicio súbito o insidioso con mismos sintoamas que Hep A
- El cuadro agudo disminuye en 2 -3 SEM con completa recuperación clínica

AgS Hep B: Priemera evidencia de infección por el virus. Persistencia + 6M indica cronicidad
(infectividad)
AcS Hep B: Curacion (no infectividad e inmunidad) o Vacuna
AgE HB: Indica disminución de infectividad y menos replicación viral
AcE HB: Que indica disminución de infectividad y menos replicación viral
AC anti – core HB: IgM aparece poco después del AgS. Es DX de HB aguda. Cubre la brecha entre
desaparición de AgS y aparición de AcS. IgM persistente x 3 – 6 M. IgG anti - core persiste
indefinidamente.
(un anti – core aislado sin otros marcadores positicos = FALSO positivo o infección latente, por lo
tanto pedir PCR para HBV)

Peridod de ventana: No hay AC, no hay antigenos  Hepatitis B Aguda

HEPATITIS C
Hepacivirus RNA virus (Flavivirus )
6 genotipos
90% postransfunsional antes
2000 ahora 4%
50% drogas IV
Percings, tatuajes, hemodilisis
Sexual
Aprox. 20% PX es ideopatica
Signos y síntomas:
- Periodo de Incubacion: 6-7 SEM
- Es asintomática y se comporta con elevación y disminución de transaminasas
- Mas del 80% hepatitis crónica, 30% cirrosis y 3- 5 % por año en PX con cirrosis
- La eliminación del virus depende de la infección aguda, se ha visto que hasta en el 64% de
los PX con genotipo CC …

Diagnostico:
- AC vsvirus hepaitis C (Elisa) y RNA viral
Tratamiento:
- IFN pegilado x 6 – 24 SEM, disminuye el riesgo de haptotos crónica.
- PX con genotipo 1 x 24 SEM
- Genotipos: 2, 3, 4: De 8 a 12 SEM
- Agregar rivabirina si RNA viral persiste a pesar de 3 meses

HCV asociado a crioglobulinemia mixta, GN membranoproliferativa, liquen plano, autoinmune,

fibrosis pulmonar idiopática, porfiria cutánea tardia y gamopatias monoclonales
…

HEPATITIS D
Es un virus defectuoso de RNA que causa hepatitis solo en asociación con Hepatitis B y solo en
presencia de AgS
Puede coinfectar o sperinfectar generalmente por via percutánea
Si coinfecta: Mismi curso que la hepatitis B aguda, pero si superingecta da hetatis fulminante o
progresión

HEPATITIS E
RNA virus de la familia de los Hepaviridae
Responsable de brotes de hepatisis por agu a
Se autolimita
No hay portadores
DX: IgM anti HEV
Manifestaciones extra….