fisiopatología de la asfixia perinatal

En la AP, la hipoxia severa mantenida a nivel tisular, especialmente a nivel del

SNC, genera dos formas principales de daño:

1. Injuria primaria: producida directamente por la hipoxia, que lleva a

alteración en el metabolismo aeróbico con la consiguiente disminución
de ATP que desestabiliza las membranas celulares, permitiendo entrada
de Na y llevando a edema celular y muerte celular por necrosis.
Asociado a esta hipoxia, hay aumento del calcio intracelular, producción
de radicales libres, despolarización celular, producción de citosinas y
mediadores de daño
2. Injuria secundaria: producida por efecto de los mediadores de daño
celular, la activación de vías dependientes de calcio y el daño por
excitotoxicidad derivado de la despolarización celular (las neuronas se
despolarizan, liberan neurotransmisores, especialmente glutamato, el
que se acumula en el espacio sináptico despolarizando neuronas y
activando canales NMDA que permiten entrada de Na y Ca favoreciendo
el daño celular y generando un feedback positivo en que más
excitotoxicidad genera más daño). Este forma de injuria se produce
desde las 6 horas y hasta las 48 horas y es el blanco del manejo de la
AP, pues es potencialmente evitable mediante tratamiento farmacológico
o disminución de la temperatura tisular

Debe agregarse una forma de daño adicional que corresponde al daño por
reoxigenación/reperfusión, en que el aumento de la PO2 favorece la formación
de radicales libres de oxígeno y con ello se favorece el daño celular.
La AP no sólo genera daño a nivel celular, sino que también tiene efecto
sistémico:

 Se producen cambios sucesivos en la respiración desde el boqueo, la

apnea primaria y secundaria (ver apartado de evaluación), lo que se
acompaña de cambios en la frecuencia cardíaca (bradicardia) y la
presión arterial (hipotensión). La detección de estos cambios es
fundamental para comenzar el manejo adecuado de la AP
 Redistribución del flujo sanguíneo con riesgo de hipoperfusión intestinal
(que puede favorecer una enterocolitis necrotizante), pulmonar, renal
(riesgo de insuficiencia renal)
 Cambios metabólicos: acidosis láctica, aumento de catecolaminas,
ACTH y ADH, elevación de enzimas hepáticas y cardíacas (por daño
hipóxico-isquémico de estos órganos), mayor consumo de glucosa
La asfixia perinatal genera un descenso del flujo sanguíneo cerebral que produce una
caída de las reservas de alta energía, como el trifosfato de adenosina, y un aumento del
ácido láctico. La acumulación masiva de glutamato (triángulos) conlleva la pérdida de
homeostasis iónica de la membrana neuronal, con la consiguiente acumulación de K+ en
el espacio extracelular y de Na+ y Ca2+ en el intracelular, desencadenando la
despolarización de la membrana postsináptica, daño mitocondrial, producción de radicales
libres y edema. Estos procesos favorecen una cascada neuroinflamatoria mediada por la
infiltración de células inmunes periféricas, la liberación de factores proinflamatorios –
ciclooxigenasa-2 (COX-2)– y la activación microglial. Todos estos eventos pueden
desencadenar en última instancia muerte celular.

-Apgar a los 5 minutos < o igual a 7. -Ph más bajo en la primera hora de vida > o igual a 7,15. -
Acidosis metabólica sin alteración clínica o neurológica. -Acidosis moderada durante la primera
hora de vida con Ph < 7,15 en gases de arteria o vena umbilical, o capilares. -Apgar a los 5 minutos
> 7. -Asfixia perinatal descartada. -Ph durante la primera hora de vida > o igual a 7,15. -Apgar a los
5 minutos > 7