Libro Farma Isma MVZ 2013 2014 1.PDF Versión 1

1 Farmacología para médicos veterinarios zootecnistas
Contenido
Introducción a la Farmacología 28
Historia de la Farmacología 29
Definición de farmacología 30
Pueblos que aportaron conocimientos sobre la Farmacología y la Medicina. 31
La farmacología veterinaria en México. 48

Principios Generales de la Farmacología 52
DEXAMETASONA 64
Origen y Naturaleza Química de los fármacos 80

Acción General de los Fármacos 107
Prescripción o Receta 131
Vías de Administración 141
Vía oral (ingestión) 146
Preparados de liberación controlada 147
Administración sublingual 148
Vía gastrointestinal 149
Administración rectal 149
Aplicación local (tópica). Mucosas. 150
Tópica o cutánea 150

Oftálmica o conjuntival 151
Absorción por pulmones (Administración por inhalación) 152
Vía intramamaria 153
Vía intrauterina 153
Aplicaciones inyectables 154
Vía intravenosa 155
Vía subcutánea 156
Vía intramuscular 157

Vía intraarterial 159
Vía intrarraquídea 159
Inyección intratecal 160
Vía intramedular 160
Vía intraperitoneal 160
Vía Intrarruminal 161
Vía Epidural 161
Vía Paravertebral 163
Vía intraarticular 163
Vía intracardiaca 163
Farmacocinética 175
Modelo hipotético con relación a las barreras orgánicas 182
Sistema de monooxigenasa del citocromo P 450 195

Farmacodinamia 207
Sitios de acción de los fármacos en las células. 214
Los receptores como enzimas: Proteincinasas receptoras. 215
Receptores con otra actividad enzimática. 216
Receptores acoplados a proteína G. 217
Clasificación de los receptores y efectos de los medicamentos. 218
Cuantificación de las interacciones fármaco receptor y la respuesta producida. 219
Combinación de dos fármacos capaces de unirse de modo reversible al mismo

sistema receptor. 220
Combinación de un agonista y un antagonista 221
Antagonismo no competitivo 222
Antagonismo fisiológico 222
Combinación de un agonista y un agonista parcial. 223

Combinación benéfica de los fármacos 223

Principios básicos de la Farmacología neonatal 227
Factores que alteran la Respuesta de los fármacos en el Organismo 235
1. Factores ligados al paciente 235
2. Factores ligados al fármaco 235
3. Factores ligados al ambiente 236
4. Factores ligados a la interacción con otros fármacos 236
5. Factores ligados al Médico Veterinario 236
Fármacos del Sistema Nervioso Central 241
Sinapsis excitatoria e inhibitoria 254
Sinapsis excitadora. 257
Sinapsis inhibitoria. 260
LIDOCAÍNA 293
FENOBARBITAL SÓDICO 316

PENTOBARBITAL SÓDICO 319
ETOMIDATO 325
PROPANIDIDO 330
KETAMINA 333
TILETAMINA 337
GLICERIL GUAYACOL ÉTER (GGE) 341
HIDRATO DE CLORAL 343
FENTANIL 366
BUPRENORFINA 368
BUTORFANOL 370
NALOXONA 372
HALOTANO 395
ISOFLUORANO 398
SEVOFLURANO 401

ACEPROMACINA 407
PROPIONILPROMAZINA 410
DROPERIDOL. 412
AZAPERONA 413
DIAZEPAM 415
MIDAZOLAM 418
XILAZINA 421
ROMIFIDINA 425
DEXMEDETOMIDINA 427
DETOMIDINA 429
MEDETOMIDINA 432
BROMURO DE POTASIO 439
PRIMIDONA 441
CLONAZEPAM 443
FENITOÍNA 445
ÁCIDO VALPROICO 447
GABAPENTINA 449
ATRACURIO 457
PANCURONIO 459
VECURONIO 460
PIPECURONIO 461
MIVACURIO 461
CISATRACURIO 462
Relajantes musculares de acción directa 463
Relajantes musculares de acción central 463
METOCARBAMOL 464
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa 465

NEOSTIGMINA 465
PIRIDOSTIGMINA 466
EDROFONIO 466
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 474
SALICILATO DE SODIO 475
VEDAPROFENO 477
CARPROFEN 479
KETOPROFEN 480
INDOMETACINA 481
ETODOLAC 483
ACETAMINOFÉN 485
FENILBUTAZONA 486
METAMIZOL SÓDICO 488

MELOXICAM 490
PIROXICAM 492
FLUNIXÍN DE MEGLUMINA 494
ÁCIDO MECLOFENÁMICO 496
DICLOFENACO SÓDICO 497
KETOROLACO 499
FIROCOXIB 500
ATROPINA 504
GLICOPIRROLATO 506
CAFEÍNA 531
Anticolinérgicos 533
ANFETAMINA 534
Analépticos 535
DOXOPRAM 537

HEPTAMINOL 539
INOSINA 540
Medicamentos que estimulan la médula espinal. 542
Manejo Integral de la Analgesia en el perro y el gato 579
Definición del dolor: ¿qué es el dolor? 579
MORFINA 611
FENTANIL 612
NALBUFINA 615
BUPRENORFINA 616
BUTORFANOL 619
MELOXICAM 628
PIROXICAM 630
CARPROFÉN 631
VEDAPROFENO 633
KETOPROFEN 635
ÁCIDO TOLFENÁMICO 636
ÁCIDO MECLOFENÁMICO 637
FIROCOXIB 639
INDOMETACINA 640
ETODOLACO 642
TEPOXALIN 644
ACETAMINOFÉN 645
FENILBUTAZONA 646
METAMIZOL SÓDICO 648
FLUNIXÍN DE MEGLUMINA 651
KETOROLACO 652
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 654

SALICILATO DE SODIO 655
DICLOFENACO SÓDICO 657
XILAZINA 660
DEXMEDETOMIDINA 664
KETAMINA 670
LIDOCAÍNA 677
BUPIVACAÍNA 680
Anestesia o analgesia epidural (técnica): 689
Técnicas de aplicación de los anestésicos locorregionales 697
Bloqueo del plexo braquial 700
Bloqueo de los nervios dentales 702
Bloqueo del nervio infraorbitario 703
Bloqueo del nervio mandibular 704

Bloqueo de nervios intercostales 707
Bloqueos torácicos paravertebrales 707
Bloqueos toracolumbares paravertebrales 708
Bloqueo del nervio ciático 709
Infusiones en cavidades corporales 710
Bases Morfo – Fisiológicas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) 718
Organización funcional del SNA 721
División parasimpática 724
División simpática 727
Neurotransmisión 731
Divisiones químicas del SNA 732
Receptores colinérgicos 733
Receptores adrenérgicos. 736

Efectos sobre estructuras específicas. 738

Principales reflejos homeostásicos controlados por el SNA 742
Respuestas de órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos 743
Farmacología del SNA 743
Fármacos colinérgicos. 745
Clasificación farmacológica de SNA 748
Fármacos colinérgicos de efecto directo sintético. 750
METACOLINA 750
CARBACOL 751
BETANECOL 752
Fármacos colinérgicos de efecto directo natural 754
PILOCARPINA 754
MUSCARINA 755
ARECOLINA 756
NICOTINA 757
LOBELINA 757
Fármacos colinérgicos de efecto indirecto reversible: 757
NEOSTIGMINA 758
PIRIDOSTIGMINA 760
FISOSTIGMINA 762
DISTIGMINA 764
EDROFONIO 764
ECOTIOFATO 765
DECAMERIO 765
TACRINE 765
Fármacos colinérgicos de efecto indirecto irreversible: 765
TRICLORFÓN 766
DICLORVOS 767

DIAZINON 769
Fármacos anticolinérgicos 770
ATROPINA 771
GLICOPIRROLATO 774
ESCOPOLAMINA o HIOSCINA. 776
BUTILBROMURO DE HIOSINA 778
HOMATROPINA 779
DICICLOMINA 781
BENCETIMIDA 783
BROMURO DE PRIFINIO 784
TROPICAMIDA 785
Fármacos adrenérgicos 785
Receptores adrenérgicos 786

Fármacos adrenérgicos de Acción Directa 787
ADRENALINA 787
DOPAMINA 793
FENILEFRINA 795
ISOPROTERENOL 797
ISOXUPRINA 799
METARAMINOL 801
METOXAMINA 801
NORADRENALINA (NOREPINEFRINA) 802
NAFAZOLINA 802
CLENBUTEROL 803
SALBUTAMOL 804
RACTOPAMINA 806
ZILPATEROL 806

Fármacos adrenérgicos de Acción Indirecta 807
ANFETAMINA 807
HIDROXIANFETAMINA 808
MEFENTERMINA 808
Fármacos adrenérgicos de acción mixta. 810
EFEDRINA 810
FENILPROPANOLAMINA 812
Fármacos antiadrenérgicos (simpaticolíticos): Bloqueadores α- adrenérgicos. 813
FENOXIBENZAMINA 815
ALCALOIDES DE LA ERGOTAMINA 817
IMIDAZOLES 818
FENTOLAMINA 818
TOLAZOLINA 819
YOHIMBINA 820
ATIPAMEZOL 822
Alcaloides del cornezuelo de centeno 824
ERGOMETRINA 825
METISERGIDA 825
CLORPROMACINA 825
Bloqueadores de receptores β – adrenérgicos. 828
PROPANOLOL 829
ESMOLOL 832
ATENOLOL 834
SOTALOL 836
GUANETIDINA 837
ALFAMETILDOPA 838
RESERPINA 838

Antibioticos 841
Modo de acción de los antibacterianos 841
Resistencia bacteriana 843
Tipos de resistencia bacteriana 844
Mecanismos de resistencia bacteriana 850
Valoración de los antimicrobianos 852
Antibiograma 852
Efectos tóxicos, alérgicos y colaterales 855
a) Sinergismo 858
b) Antagonismo 858
c) Indiferencia 859
Características del antimicrobiano ideal 860
Antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana. 866

Penicilinas 868
PENICILINA G 873
FENOXIMETILPENICILINA 875
Grupo II. Penicilinas Resistentes a Penicilinasas 876
NAFCILINA 877
CLOXACILINA 878
DICLOXACILINA 879
METICILINA SÓDICA 881
OXACILINA 881
Grupo III. Aminopenicilinas 882
AMOXICILINA 882
AMPICILINA O AMINOBENZILPENICILINA 884
BACAMPICILINA 885
HETACILINA 886

Grupo IV. Carboxi y Ureidopenicilinas 886
CARBENICILINA DISÓDICA Y CARBENICILINA INDANIL SÓDICA 887
TICARCILINA 888
PIPERACILINA 888
Grupo V. Amidino Penicilinas 889
Cefalosporinas 889
Cefalosporinas de 1ª generación 892
CEFALOTINA 893
CEFAPIRINA 894
CEFADROXIL 895
CEFALEXINA 896
CEFADRINA 898

CEFTIOFUR 900
CEFOPERAZONA 901
CEFTRIAXONA 902
CEFOVECIN SÓDICO 904
Cefalosporinas de 4a generación 905
CEFEPIME 905
Inhibidores de β-lactamasa 907
ÁCIDO CLAVULÁNICO 909
SULBACTAM 910
Carbapenems 912
IMIPENEM (N-FORMIMIDOIL TIENAMICINA) 913
Monobactámicos 914
Glucopéptidos 916

VANCOMICINA 916
TEICOPLAMINA 919
Antibacterianos que actuan sobre la membrana celular 920
Polipéptidos 921
BACITRACINA 922
POLIMIXINAS B Y POLIMIXINA E O COLISTINA 925
Antibacterianos que interfieren la síntesis protéica 928
Aminoglucósidos 929
ESTREPTOMICINA 934
GENTAMICINA 936
NEOMICINA 939
AMIKACINA 942
TOBRAMICINA 945
Aminoglucosídicos 945
KANAMICINA 945
Aminociclitoles 947
APRAMICINA 947
ESPECTINOMICINA 949
Anfenicoles 951
CLORANFENICOL 952
FLUORFENICOL 956
TIANFENICOL 958
Tetraciclinas 960
CLORTETRACICLINA 966
OXITETRACICLINA 968
TETRACICLINA 970
DOXICICLINA 972

MINOCICLINA 974
Macrólidos 976
ERITROMICINA 979
TILOSINA 981
JOSAMICINA 984
ESPIRAMICINA 986
TILMICOSINA 986
ROSARAMICINA 987
LEUCOMICINA (Kitasamicina) 987
OLEANDOMICINA Y TROLEANDOMICINA 988
ROXITROMICINA 990
CLARITROMICINA 990
AZITROMICINA 992
TIROTRICINA 993
Lincosamidas 995
LINCOMICINA 997
CLINDAMICINA 999
Antibacterianos que impiden la síntesis de ácidos nucleicos 1001
Quinolonas y Fluoroquinolonas 1001
Quinolonas de 1ª generación 1006
ÁCIDO NALIDÍXICO 1006
ÁCIDO OXOLÍNICO 1008
CIPROFLOXACINA 1009
NORFLOXACINA 1011
ORBIFLOXACINA 1012
OFLOXACINA 1013

IBAFLOXACINA 1014
DANOFLOXACINA 1015
CARBADOX 1016
OLAQUINDOX 1018
ENROFLOXACINA 1019
SARAFLOXACINA 1021
QUINOLONAS DE 4ª GENERACIÓN 1022
MARBOFLOXACINA 1022
TROVAFLOXACINA 1022
MOXIFLOXACINA 1023
Nitrofuranos 1026
NITROFURANTOÍNA 1028
FURAZOLIDONA 1029
NITROFURAZONA 1031
FURALTADONA 1032
NITAZOXANIDA 1033
Nitroimidazoles 1033
METRONIDAZOL 1034
TINIDAZOL 1037
DIMETRIDAZOL 1037
Antimetabolitos 1038
Sulfonamidas 1039
Sulfonamidas de acción rápida 1046
SULFISOXASOL 1046
SULFAMERAZINA 1047
SULFATIAZOL 1048

SULFAQUINOXALINA 1049
Sulfas de acción intermedia 1051
SULFADIAZINA 1051
SULFAMETOXAZOL 1053
Sulfas de acción prolongada 1054
SULFADOXINA 1054
SULFAMETOXIPIRIDAZINA 1055
SULFADIMETOXINA 1056
SULFACLOROPIRIDAZINA 1058
SULFADIMIDINA 1060
SULFAMETAZINA 1061
SULFAPIRIDINA 1063
SULFAMONOMETOXINA 1064
Sulfas no absorbibles por el tubo digestivo 1065
SULFAGUANIDINA 1065
Sulfonamidas de uso tópico 1066
SULFACETAMIDA 1066
SULFANILAMIDA 1067
Sulfas de uso poco frecuente 1068
SULFASALACINA 1068
SULFADIAZINA ARGÉNTICA 1069
MAFENIDA 1069
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa 1070
TRIMETOPRIM 1070
BAQUILOPRIM 1073
PIRIMETAMINA 1073
Sulfas combinadas con trimetoprim o sulfas potenciadas 1074

Otros antibacterianos 1078
VIRGINIAMICINA 1078
ACIDO FUSÍDICO 1079
RIFAMICINA 1080
ISONIAZIDA 1082
CLIOQUINOL 1082
FOSFOMICINA 1083
ETAMBUTOL 1084
Riesgos y limitaciones de los antibioticos 1085
Sugerencia en el uso de antimicrobianos. 1086
Medicamentos Antimicóticos 1099
Clasificación de los agentes antimicóticos 1099
El tratamiento de la micosis. 1100

GRISEOFULVINA 1103
Antibióticos Antifungales poliénicos 1105
ANFOTERICINA B 1105
NISTATINA 1107
CLOTRIMAZOL 1108
MICONAZOL 1109
KETOCONAZOL 1110
ECONAZOLE NITRATO 1111
ITRACONAZOLE 1111
FLUCONAZOLE 1112
Agentes Antivirales 1116
METIZASONA 1116
2-DEOXI-D-GLUCOSA 1116
IDOXURIDINA (IDU) 1117

ARABINOSA DE CITOSINA (CITARABINA, VIDARABINE) 1117
RIBAVIRINA 1118
ACICLOVIR 1118
GANCICLOVIR 1119
TRIFLURIDINA 1119
FOSFONOFORMATO 1119
AMANTADINA 1119
Interferones 1120
Inhibidores de la transcriptasa Reversa 1121
Gama globulina 1122
Antiparasitarios 1124
Clasificación 1124
Características del antiparasitario ideal 1125

Uso racional de antiparasitarios 1125
Fenotiazina 1127
PIPERAZINA 1129
Benzimidazoles 1131
TIABENDAZOL 1133
PARBENDAZOL 1134
CAMBENDAZOL 1135
MEBENDAZOL 1135
FEBENDAZOL 1137
Probenzimidazoles 1138
NETOBIMINA 1138
ALBENDAZOL Y RICOBENDAZOL 1140
FEBANTEL Y FEBENDAZOL 1141

OXFENDAZOL Y OXIBENDAZOL 1143

TIOFANATO 1144
Tetrahidropirimidinas 1144
MORANTEL 1145
PIRANTEL 1146
OXANTEL 1147
Ivermectinas y Milbemicinas 1148
IVERMECTINA 1148
ABAMECTINA 1152
DORAMECTINA 1152
MILBEMICINOXINA. 1154
MOXIDECTINA. 1155
Eprinomectina 1156
DESTOMICINA. 1156
Anticestodicos 1157
RESORANTEL 1157
PRAZICUANTEL 1158
EPSIPRANTEL 1159
Benzimidazoles y probenzimidazoles 1159
MEBENDAZOL 1159
FLUBENDAZOL 1160
FENBENDAZOL 1160
OXFENDAZOL 1160
ALBENDAZOL 1160
Probenzimidazoles. 1160
FEBANTEL: 1160
NICLOSAMIDA 1160
NITROSCANATO MICRONIZADO 1161

LMIDAZOTIAZOLES 1162
Trematocidas 1163
TETRACLORURO DE CARBONO (CCL4) 1164
TETRACLOROETILENO 1165
HEXACLOROFENO 1166
Niclofolán y meniclofolán 1167
NICLOFOLÁN. 1167
MENICLOFOLAN. 1167
Derivados clorosulfurados 1168
BITIONOL 1168
NITROFENOL, NITROBENZAMIDA Y NITROXINIL 1169
CLOSANTEL 1170
RAFOXANIDA 1171
TRICLABENDAZOL 1172
CLORSULÓN 1172
Antiprotozoarios 1173
IONÓFOROS 1174
Quinolonas 1176
Nitrotiazol y derivados 1179
PIRETRINAS: 1182
ORGANOFOSFORADOS 1184
FIPRONIL 1189
PROPOXUR Y CARBARIL 1190
AMITRAZ 1191
LUFENURÓN 1192
Antisépticos y Desinfectantes 1196

Aplicación de los desinfectantes 1199

Agentes tensoactivos o surfactantes 1201
Agentes surfactantes aniónicos 1201
Agentes tensoactivos o surfactantes 1202
CLORHEXIDINA 1202
CLORURO DE BENZALCONIO: 1203
CLORURO DE METILBENZETONIO: 1204
Agentes Desinfectantes No Iónicos 1204
Alcoholes y Aldehídos 1205
Halógenos 1207
Clorazolina 1208
Preparaciones yodadas 1209
TINTURA DE YODO 1209
LUGOL 1209
YODURO POTÁSICO 1209
YODOFORMO 1210
BROMO 1210
Agentes Oxidantes 1210
Derivados del Alquitrán de Madera y de Hulla 1211
GUAYACOL 1212
GUAYACOL LÍQUIDO 1212
FENOLES 1212
CREOLINA 1213
Metales Pesados y Derivados 1213
MERCURIALES 1214
BIOCLORURO DE MERCURIO (CLORURO DE HG SUBLIMADO CORROSIVO). 1214
TIMEROSAL (MERTHIOLATE) 1214

NITROMERSOL (METAFÉN). 1214

NITRATO FENILMERCÚRICO (MERFENIL NITRATO BÁSICO). 1214
MERBROMIN: 1215
MERCURIO AMONIADO: (CLORURO DE MERCURIO Y AMONIO HGNH2CL): 1215
Sales de Plata 1215
PREPARADOS COLOIDALES DE PLATA 1216
Acidos y Álcalis 1218
Terapia de Fluidos 1225
Vías de administración o de Reposición de líquidos 1230
Cantidad de fluido a administrar 1232
Tasa de administración del fluido (tiempo) 1238
Tipo de fluido a administrar 1238
• Coloides: 1242
• Plasma: 1242
• Coloides sintéticos: 1242
Dosificación de miliequivalentes en la terapia de fluidos 1248
Bases Morfo – Fisiológicas y su Unidad funcional (Nefrona) Antihistamínicos 1253
Clasificación de los diuréticos. 1259
Descripción farmacológica de los diuréticos más utilizados en medicina veterinaria.

1259
Antecedentes de los Diuréticos. 1261
MANITOL 1262
ACETAZOLAMIDA 1266
HIDROCLOROTIAZIDA 1270
FUROSEMIDA 1274
ESPIRONOLACTONA 1284
Antihistamínicos 1292
Clasificación 1292

Bloqueadores: H1 1294
Bloqueadores H2 1294
Antiinflamatorios Esteroidales (Corticosteroides) 1299
Descripción de los corticosteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides). 1305
Mineralocorticoides. 1307
CORTISONA 1309
DEXAMETASONA 1312
BETAMETASONA 1315
FLUMETASONA 1317
METILPREDNISOLONA 1319
PREDNISOLONA 1325
BECLOMETASONA 1328
FLUOCINOLONA 1330
FLUDROCORTISONA 1332
TRIAMCINOLONA 1334
PREDNISONA 1336
Terapéutica con Fármacos Ciotóxicos 1348
Selección del agente. 1349
Manipulación del fármaco 1353
Vías de administración. 1355
Método para realizar el cálculo de una dosis por superficie corporal en m 2

1356
Fases del tratamiento farmacocitotóxico 1359
Procedimiento para realizar el cálculo de la superficie corporal m y su aplicación en la

2
dosificación de fármacos 1360
Agentes alquilantes 1361
CICLOFOSFAMIDA 1361
CLORAMBUCILO 1364

MELFALÁN 1367
Alcaloides antimicrotúbulos o con unión a la tubulina. 1369
VINCRISTINA 1369
Fármacos que actúan con la topoisomerasa 1371
DOXORRUBICINA 1371
Análogos del platino 1373
CISPLATINO 1373
Antimetabolitos 1375
5 – FLUOROURACILO 1375
CITARABINA 1377
METOTREXATO 1379
Antibioticos antitumorales 1381
DACTINOMICINA 1381
BLEOMICINA 1383
MITOXANTRONA 1385
Enzimas 1387
ASPARAGINASA 1387
INTERFERÓN 1390
Protocolos farmacológicos para el tratamiento de carcinomas y sarcomas 1393
PROTOCOLO DOXORRUBUCINA SOLA (ADR) 1393
PROTOCOLO ADIC 1393
PROTOCOLO AC- 1 (PERRO) 1394
PROTOCOLO AC-2 (PERRO) 1394
PROTOCOLO AC (GATO) 1394
PROTOCOLO VAC (PERRO) 1395
PROTOCOLO VAC (GATO) 1395

PROTOCOLO VMC (PERRO Y GATO) 1395

PROTOCOLO AP – 1 (SOLO PARA EL PERRO) 1395
PROTOCOLO AP – 2 (SOLO PARA EL PERRO) 1396
PROTOCOLO CMF (SOLO PARA EL PERRO) 1396
PROTOCOLO VAF (SOLO PARA EL PERRO) 1396
PROTOCOLO FAC (SOLO PARA EL PERRO) 1396
PROTOCOLO FC (SOLO PARA EL PERRO) 1397
PROTOCOLO BAC – 1 (PERRO Y GATO) 1397
PROTOCOLO BAC – 2 (PERRO Y GATO) 1397
Protocolos para el tratamiento de linfoma 1398
PROTOCOLO COP – 2 (PERRO) 1398
PROTOCOLO AMC – 1 (PERRO) 1399
PROTOCOLO ACOPA – 1 (PERRO) 1399
PROTOCOLO ACOPLA -2 (PERRO) 1400

PROTOCOLO OPA (GATO) 1400
PROTOCOLO COPLA/LVP 1401
PROTOCOLO OP (GATO) 1401
PROTOCOLO COPLA 1 Y 2 (PERRO) 1402
PROTOCOLO COPA (PERRO) 1402
PROTOCOLOS COAP – CHOP – COP- CLOP/LMP (PERRO) 1403
PROTOCOLO CHOP 1403
PROTOCOLO CHOP – 2 1403
PROTOCOLO COP 1403
PROTOCOLO DE MANTENIMIENTO LMP 1403
PROTOCOLO VELCAP (PERRO) 1404
PROTOCOLO MADISON – WISCONSIN (PERRO) 1405
Anatomia y Fisiología del Aparato Reproductor 1407

Anatomía y fisiología del aparato reproductor de la hembra 1407

Fases del ciclo estral 1414
Anatomía y fisiología del aparato reproductor del macho 1414
Endocrinología de la reproducción 1420
Regulación de la función gonadal por las gonadotropinas en la hembra 1426
Mecanismo de acción de las hormonas 1428
Clasificación química de las principales hormonas reproductivas 1431
Farmacología de la reproducción 1432
PROGESTÁGENOS 1432
ANTIPROGESTÁGENOS 1441
ANDRÓGENOS 1442
ANTIANDRÓGENOS 1451
ESTRÓGENOS 1453
Hormonas glucoproteicas 1460

HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) 1460
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG) 1462
GONADOTROPINA CORIÓNICA EQUINA (EcG) 1465
Hormonas peptidicas 1469
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA (GNRH) Y AGONISTAS DE LA GNRH

1469
ANTAGONISTAS DE LA GNRH 1477
OXITOCINA 1479
SOMATOTROPINA 1490
PROSTAGLANDINAS 1491
PGF2α 1494
Otros fármacos utilizados. 1504
ANTIPROLACTÍNICOS 1504

Introducción a la Farmacología
El fundamento de la ciencia farmacológica y la aplicación de los principios activos
vegetales data en alguna de sus manifestaciones de la más remota antigüedad.
Es posible que los primeros hombres aprendieran a comer hierbas o frutas para sanar
sus enfermedades, con el paso del tiempo a éste procedimiento se le llamó Materia
Médica (conocimiento de las plantas medicinales y su uso en las enfermedades).
Al estudio de las sustancias que interactúan con sistemas vivientes por medio de
procesos químicos, en especial cuando se unen con moléculas reguladoras y activan ó
inhiben procesos corporales normales, se le puede definir como Farmacología.
Estas aplicaciones terapéuticas deliberadas pueden considerarse la función misma de
la Farmacología Médica, que a menudo se define como la ciencia de las sustancias
empleadas para prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades.
Por otra parte la Toxicología es la rama de la farmacología que trata sobre los efectos
indeseables de las sustancias químicas en los sistemas vivos, desde las células
individuales hasta los ecosistemas complejos.
Dentro del campo de estudio de la Farmacología se estableció un desarrollo de la
síntesis química, que fue más notable en Alemania donde en 1875 la Farmacología se
convirtió en vástago de la Fisiología, ciencia que se ocupa de analizar el mecanismo de
los diferentes procesos.
Buss descubrió que el ácido salicílico podía bajar la fiebre. En 1899 Desser introdujo la
aspirina como fármaco. Emil Fisher y Von Merin en 1903 introdujeron el Barbital y así se
fueron descubriendo un sin número de sustancias que aún se usan actualmente.
La Fisiología, se ocupa de analizar el mecanismo de los diferentes procesos en un
organismo y la Farmacología las corrige o las altera, por lo que se ha observado que los
medicamentos sintéticos tienen ciertas ventajas sobre los naturales ya que se pueden
obtener en grandes cantidades a bajo costo; además, su composición química puede
ser en muchos casos modificada y obtener acciones más eficaces y menos tóxicas.

Historia de la
Farmacología
Carmen Nicolás Cruz
José Gabriel Ruiz Cervantes
Ismael Hernández Ávalos
Historia de la Farmacología
La historia de la Farmacología al igual que la medicina, se remonta a los albores
mismos de la existencia humana, siendo imposible establecer con precisión el
momento en que inicia la medicina pero el indicio más antiguo data desde el siglo
15000 aC . (11)
Las trepanaciones se hacían ya desde el final del neolítico, donde la formación del
hueso nuevo alrededor de las perforaciones de estos cráneos, indican que los pacientes
sobrevivieron a la cirugía. Así por ejemplo, actualmente en algunas regiones de Australia
aún se usa el pedazo de hueso como amuleto protector contra la epilepsia y se hacen
muchas otras cirugías con instrumentos de piedra . (12)

Historia de la
Farmacología
Definición de farmacología
De esta manera, la Farmacología es una ciencia que tiene sus raíces históricas en la
llamada materia médica, la cual fue definida como el conocimiento empírico de la
farmacognosia y que es considerada como la semilla de la actual ciencia
farmacológica (37).
Al respecto, el fundamento de la ciencia farmacológica y la aplicación
de los principios activos vegetales data en alguna de sus manifestaciones de la más
remota antigüedad . (18)
En este sentido, la Farmacología se conceptualiza como el estudio de las sustancias

que interactúan con sistemas vivientes por medio de procesos químicos, en especial
cuando se unen con moléculas reguladoras y activan ó inhiben procesos corporales
normales .(1)
Para su estudio esta ciencia ha dividido en tres etapas que son:
a) Época Antigua.
b) Época Media.
c) Época Moderna.
A continuación, se hace una breve reseña histórica de los acontecimientos más

relevantes de cada una de las épocas citadas y que favorecieron el desarrollo de la
medicina, así como el de la Farmacología . (11)
a) Época antigua
En los albores de la historia, el hombre no consideraba la muerte y la enfermedad como

fenómenos naturales, los asociaba con la existencia de dioses, espíritus, hechicerías y
otras influencias mágicas, de hecho fue gracias a la difusión del arte de la escritura, que
ha sido posible obtener cierta información de escritos antiguos, ejemplo de ello, son las
primeras recetas médicas que se conocen, las cuales se grabaron en una tabla de
arcilla por un médico sumerio de Mesopotamia en el año 3000 aC., en donde se hace
referencia a los antiguos códigos legales y morales de la humanidad, acerca del uso del
alcohol y diversas drogas como la coca (3, 7, 16, 18)
.

Historia de la
Farmacología
Ante la posibilidad de explicar la razón de las enfermedades, el hombre recurrió a la

magia uniéndola con la medicina, por lo que a los malestares se les consideraba como
un castigo divino que a su vez, el hombre trataba de expulsar con ritos mágicos o bien
tratando de curarse con los elementos que tenía a su alcance . (7)
Pueblos que aportaron conocimientos sobre la Farmacología y la Medicina.
Babilonia
En esta ciudad se encontró el llamado código de Hamurabi, que data del siglo XVIII aC.,
y que es uno de los documentos más antiguos del cual se tiene conocimiento. En este
código, ya se menciona al regaliz como una planta con propiedades saborizantes y
espectorizantes, así también se hace una división entre la medicina practicada en los
humanos y la ejercida en los animales. Asimismo impone las leyes que regían a la carta
de los médicos, incluyendo sus honorarios y castigos por los errores cometidos .
(4, 10, 11)

Historia de la
Farmacología
Egipto
Dentro de las diversas culturas que practicaban tanto la medicina como la

farmacología, la cultura egipcia es de las más importantes ya que entre los antiguos
egipcios se recurría a la administración de hierro para combatir la anemia, aunque por
otro lado también se empleaba el opio como hipnótico y la belladona como estimulante
y/o narcótico .(3)
Otra de las características de esta cultura fue la de contar con diversos papiros, los
cuales indican la existencia de prácticas médicas, así como el uso de diversas
sustancias de interés médico. A continuación se hace mención de los papiros que
tienen una relación directa con el ámbito de la medicina y farmacología:
• Papiro de Edwin Smith: este es uno de los documentos quirúrgicos más antiguos,
que data del siglo XVII aC., y transcribe conocimientos médicos de una época
anterior.
• Papiro de Ebers: es una recopilación de textos médicos terapéuticos del año 1550
aC., e incluye la metodología completa para preparar medicamentos con
diferentes plantas y sustancias, tales como el sulfato de cobre, aceite de ricino,
encina y opio, entre otros.
• Papiro de Kahun, se refiere a la ginecología.
• El papiro de Erst, es un formulario médico práctico.
• El papiro de Londres, contiene numerosos encantamientos.
Historia de la
Farmacología
• Por último, se menciona el libro de los muertos, el cual contenía sortilegios .
(4, 7, 10, 38, 39, 40)
Todos estos conocimientos permitieron a los egipcios usar más de 700 medicamentos
en la práctica diaria y fundar la que probablemente fue la primera escuela de medicina,
llamada la casa de la vida . (41)
Existen otros papiros como el de Nahoum, que incluye recetas para preparar y emplear
en la medicina veterinaria, no obstante, en otros documentos como el papiro de Edwin
Hearst (1900 aC) se resumen muchas de las técnicas quirúrgicas usadas como
tratamiento para todo tipo de heridas . (3)
Así de esta manera, en Egipto las deidades se relacionaban siempre con la medicina, tal
es el caso de Asclepio, a quien posteriormente se le llamo Esculapio, que vivió en el año
600 aC., y que fue considerado como el representante en la tierra del dios Imothep. Este
último, era caracterizado para los mortales como una serpiente enrollada en una vara,
cuyo significado fue la prudencia, A este símbolo se le llamaba la vara de Esculapio y
actualmente persiste como logotipo de la medicina. El primer médico egipcio del que se
tienen noticias es Imothep, a quien se le atribuye la edificación de la pirámide de
Saqqarah, y que además le fue conferida la dignidad de dios de la medicina. .
(11, 12, 38)
Por otra parte, a la diosa Isis y a su esposo Osiris (que también era su hermano) se les
atribuyó el don de curar; aunque ellos dependían a su vez de los dioses Amón y Atón.
Sin embargo, la protección y el mantenimiento de la salud, era tarea del dios Orum. No

Historia de la
Farmacología
obstante, los dioses también se enfermaban, por lo que a estas deidades los curaba el
dios Thot, representado como un ave para los mortales .
(18, 42)
La poliomielitis, la ceguera y otras muchas enfermedades eran ya bien conocidas en

Egipto. En relación a esto, hay evidencia de lo anterior en algunos grabados y en
momias, donde se han encontrado secuelas de tuberculosis. Entre otras enfermedades
a partir de las cuales se tiene antecedente, se sabe también que el faraón Sipad tenía
un defecto congénito en un pié, y como ya fue indicado anteriormente se practicaban
muchas operaciones. En este sentido, hubo también médicos famosos como Hesy-Ra,
que vivió hacia el año 3000 aC., y es considerado como uno de los médicos más
antiguos que se conocen . (41)
Los egipcios también practicaban la cirugía y fueron famosos por la costumbre de

embalsamar a los muertos, con lo cual se muestra el excelente manejo que tenían de
las diversas sustancias químicas, así como bálsamos y resinas . No solo se realizaba el
(12)
embalsame de personas sino también de animales, como ejemplo de esto, se tiene que
el gato estaba consagrada a Bubastis, quien era una de las diosas principales de esta
cultura, esta deidad contaba con templos especiales en honor a los gatos, y aquel que
matara un gato, aun involuntariamente, se le ajusticiaba, mientras que a los gatos que
morían se les momificaba y sepultaba en cementerios de esta época . (43)
El historiador Herodoto citó: “en Egipto cada médico cura una sola enfermedad, por lo
que está lleno de estos profesionales, unos curan los ojos, otros la cabeza, estos los
dientes, aquellos el vientre, e incluso existen algunos que curan las enfermedades
secretas”. Al respecto, historiadores como Diódoro Siculo dejó testimonio de que los
médicos de Egipto eran pagados por el estado, dando servicio gratuito durante las
guerras o los viajes .
(3, 41)
Como puede observarse, los egipcios dividen la práctica de la medicina, siendo cada
doctor responsable de una enfermedad, es decir había especialistas en enfermedades
de los ojos, de la cabeza, dientes, estómago y pulmones, entre otros . (12)
Persia
Los persas concentraron sus conocimientos en libros como Avista, donde se dice que el
árbol de la inmortalidad llamado Gaoxarema tenía propiedades para curar todas las
enfermedades . (44)

Historia de la
Farmacología
India
Por los años 273 – 232 aC., tuvo un gran avance en medicina la cultura hindú, donde la
gran jerarquía de deidades y documentos médicos como la Atharvaveda (1500 aC),
proporciona una idea de la importancia que le daban a estas limpias .
(3)
Así por ejemplo, se tiene a las deidades Indrans y Dranbandu que eran los dioses de la
guerra, el tiempo y la medicina. Por otro lado, existe evidencia de otros dioses como
Shiva, quien era considerado como dios del dolor y el tormento, mientras que Kali era la
diosa de la muerte y finalmente, Debi y Vishnu que protegían contra los demonios y las
enfermedades . (41)
En esta cultura, existen dos autores llamados Charaka y Susruta, quienes escribieron los
libros titulados: Susruta-Samhita (800 aC- 1000 dC), un tratado de anatomía y cirugía, y
el Charaka-Samhita que habla sobre medicina, donde se describe el uso de más de 500
plantas, entre ellas la canela . (12)
Los conceptos médicos y farmacológicos más antiguos de ésta cultura, como ya fue
citado se hallan en el Atharvaveda (1500 aC) y se dice también que Dhanvantari recibió
de Brahma un sistema terapéutico llamado Ayurveda, que sentó las bases de la
medicina hindú . (12)

Historia de la
Farmacología
Los hindúes consideraban que el cuerpo humano contiene tres sustancias elementales;
aire, flema y bilis, donde el concepto de salud se basa en el equilibrio de éstos tres
componentes. Así también, a esta cultura se le atribuye el origen de la práctica de
inmunización contra la viruela . La medicina en la india estuvo siempre encaminada a
(3, 12)
ayudar al desvalido, lo que hizo que proliferaran los hospitales y casas de asistencia
tanto para animales como para el hombre, además de que contaban con
conocimientos de diversas plantas curativas, ya que se encuentra documentado que
realizaban varias cirugías . (12)
China
Otra cultura que aportó conocimientos a la terapéutica actual fue la China, aunque su
conocimiento estuvo siempre lleno de misticismo, ligado a la filosofía taoísta, lo cual
hizo que recopilaran muchos conocimientos. Algunos de ellos se encuentran en un
tratado de 40 volúmenes llamado “u pei i ts’’ ang chi chien”, que al igual que la cultura se
basa en la filosofía taoísta y la relación con el Ying y el Yang, haciendo énfasis en la
moxibustión y acupuntura . (18)
La terapéutica de los chinos se basa en la energía del Ying y el Yang, es decir lo positivo
y lo negativo, donde el desequilibrio provocaba la enfermedad de los individuos. Esto
fue descrito por Chang Chung Ching, que fue considerado como el Hipócrates chino. .
(12)
Por otra parte, en el año 2600 aC., destacó como médico el emperador Han – Fi por ser
el padre de la acupuntura y por haber realizado un texto de medicina. Actualmente para

Historia de la
Farmacología
la cultura china, existen 5 pilares de la medicina que por orden de importancia son:
Herbolaria, dieta, acupuntura, ejercicio y los masajes . (41)
Uno de los personajes más importantes en esta cultura fue Shen nung, quien fue el dios
creador del mundo taoísta, y que escribió las bases de la práctica médica de este país,
hecho por el cual es considerado el padre la farmacopea china. Sin embargo, otro
personaje que participó en el desarrollo del conocimiento médico de esta cultura fue
Hua T’o quien descubrió las incisiones de cavidad abdominal con la práctica de la
anestesia, además de implantar la práctica de la hidroterapia . (12)
Grecia
Casi 2000 años después, en el seno de la cultura griega, la medicina aunque más
racional seguía rodeada de un halo místico. Este hecho fue importante, ya que también
se reflejó en la literatura, así de esta manera, se menciona que en la odisea, Cirse
intenta convertir a Ulises en cerdo, dándole una pócima . (41)
Como en las culturas anteriores, la griega no fue la excepción ya que hubo muchos
dioses relacionados con la salud. Los principales dioses son: Apolo, El centauro Quirón y
Asclepio; donde especialmente a éste último se le dedicaron muchos templos y
hospitales. Al respecto, los hijos de Asclepio y su acompañante Telésforo, eran los
Historia de la
Farmacología
responsables de las curaciones y las convalecencias, mientras que Atenea, era la diosa
protectora de la vista . (41)
Todos los guerreros griegos tenían nociones de medicina, y en ocasiones se protegían

con amuletos o grababan sus yelmos con la serpiente de Esculapio . (41)
Pero fue Hipócrates, quien tuvo a bien poner el conocimiento médico sobre bases
racionales. Este personaje histórico fue uno de los mejores médicos de la época, cuya
obra maestra fue “El Corpus Hipocraticus” donde describe que se deben de aprovechar
las fuerzas naturales del organismo (inmunidad propia), para lo cual se recomiendan
regímenes alimenticios, masajes, ejercicios y clima adecuado, además de algunas
hierbas y medicamentos como la granada, escila, opio, azufre, arsénico y otros,
administrados solo para ayudar al organismo y no como una terapéutica específica.
Todos éstos conocimientos lo hicieron acreedor del nombre de “padre de la medicina” y
entre sus frases célebres está la de “Primum nonsere” que tiene como significado “lo
primero es no dañar” y que hasta la fecha representa la piedra angular de la épica
mílica. Sin embargo, las enseñanzas de Hipócrates también trascendieron en la
medicina para los animales .
(10, 11, 45)
En este sentido, en el año 1500 aC., Alcene de Cronte fue un médico que asentó las
bases de la Medicina Veterinaria. No obstante, fue Aristóteles en el año 350 aC., quien se
destacó especialmente como médico veterinario, ya que establece un método para
determinar la edad de los caballos y descubre que esta especie no tiene vesícula biliar,
por lo que se le considera el creador de la zoología y la Anatomía Comparada, aunque
actualmente ya ha recibido el adjetivo de padre de la medicina veterinaria. Por la misma
época Teofrasto de Efeso hizo la primera clasificación de plantas medicinales en
función de sus características individuales y con sus respectivas recomendaciones
terapéuticas. Este trabajo fue mejorado por Dioscorórides, un cirujano del ejercito de
Nerón, que compilo la primera Materia Medica .
(10, 12, 18, 45)
Posteriormente, en el año 200 aC., Erasistrato de Iulide y Herófilo de Calcedonia

descubren la circulación de la sangre y estudian el Sistema Nervioso. Actualmente y
gracias a autores como Herófilo, se usan concepciones anatómicas como duodeno que
quiere decir 12 dedos de longitud y próstata que significa por delante de la vejiga.
Asimismo, en esta época también destacó como médico Cráteva que en el año 100 aC.,
hizo un tratado de venenos y contravenenos .
(11, 41)

Historia de la
Farmacología
Roma
Esta nación destacó en lo militar, filosofía, leyes, artes y medicina, en los años 50 a 25
aC., y como sucedió en la evolución histórica, los romanos cuando conquistan a los
griegos, estos absorbieron todos sus conocimientos médicos. Aunque la medicina en
Roma no progresó tanto como la griega, los hospitales romanos eran especialmente
buenos para su época, siendo los primeros en hacer énfasis sobre la Salud Pública . (3)
Entre los médicos que destacaron en esta época, esta Sorano Defeso, quien fue famoso
por su descubrimiento en Gineco – obstetricia humana. Por otra parte, Aulo Cornelio
Celso, fue el primero en dosificar las drogas según su acción terapéutica y en su libro
“Re medicina”, menciona que estos pueden clasificarse como purgantes, vomitivos,
diuréticos, narcóticos y estimulantes .
(10, 18)
Del mismo modo, Ebanio Dioscarides, en el año 50 dC., escribe su libro “universa
medicina”, donde describe drogas, minerales y menciona 680 plantas medicinales y su
empleo, esta obra se conservó como texto médico, hasta el siglo XVIII. En el mismo año,
Callo Plineo hace un texto de Historia Natural y fue uno de los primeros en descubrir el
efecto midriático de la belladona . (41)
Otro médico famoso de Roma fue Galeno, que vivió en el año 200 dC., éste era el
médico de cabecera de los gladiadores y los animales del circo romano, por lo que
llegó a tener conocimientos muy profundos sobre anatomía animal y humana. A él
también se le deben estudios sobre la estructura y función del corazón, pulmones e
hígado, incluso realizó una teoría sobre la circulación de la sangre; sobre todo observó
el cerebro; donde descubrió la glándula pineal, los ventrículos cerebrales, el origen y
función de los nervios espinales, el nervio vago y los ganglios del Sistema Nervioso

Historia de la
Farmacología
Simpático. La medicina galénica consiste en preparaciones de plantas por mecaracion
(infusión o ebullición (cocción) (41, 45)
.
Galeno también estableció la doctrina “Contraria contraris curantur” que significa “lo
contrario cúrese con lo contrario”. Este razonamiento es la base de la terapéutica
médica occidental, es decir de la medicina alopática. Los principios galénicos para
preparar medicamentos, prevalecieron en el mundo de occidente durante XV siglos y
en algunos casos siguen vigentes .
(11, 44)
b) Época prehispánica
A continuación, se presentan los hechos más relevantes de la medicina prehispánica y

su relación con el desarrollo de la medicina y la farmacología, tomando en
consideración a la cultura mexica, maya e inca.
Mexicas
Es la cultura que sobresalió más que las otras culturas prehispánicas, en lo referente al
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades, tanto en medicina interna como en
externa.
La medicina y terapéutica mexica gozó de gran prestigio entre las civilizaciones
prehispánicas, de hecho al arte médica le llamaron ticiotl que pertenecían a una casta
sacerdotal, y este se transmitía de padres a hijos y éstos heredaban el cargo, entre sus
prácticas medicinales se incluía el baño de vapor en el temazcalli o temazcal, para
purificar el cuerpo (y que continua vigente actualmente), así como para contrarrestar
fiebres causadas por alguna constipación, recuperarse después del parto y sanar
heridos o mordidos por algún animal venenoso. Los materiales terapéuticos usados por
esta cultura aparecen descritos en los Códigos de Sahagún y Badiano . (12)
El primero hace mención sobre enfermedades del cuerpo humano y de las medicinas
que las contrarrestaban; así por ejemplo se describen 251 plantas para todo tipo de
padecimientos de la cabeza, ojos, oídos, nariz, dientes, garganta y pulmones, entre
otros. La materia médica mexica incluyó plantas como: la jalapa, aceite de ricino,
zarzaparrilla, peyote y muchas más . (3)

Historia de la
Farmacología
Los sacrificios humanos religiosos que incluían la extracción del corazón y otros
miembros del cuerpo, favorecieron el conocimiento de la anatomía. Por otro lado, cabe
destacar que la población de Europa debe a los médicos de esta cultura productos
como: el tabaco, zarzaparrilla, cebada y algunos vomitivos, como el Mexochitl, entre
otros productos.
Mayas
Los mayas veían la vida como una constante lucha entre el bien y el mal, entre dioses
benévolos y malévolos. Esto creaba importantes conexiones interdependientes entre
salud, enfermedad y religión. Al igual que los mexicas, en esta cultura se utilizaban
baños de vapor llamados zalpunchen como fisioterapia con tintes religiosos. Los
oxitócicos, por ejemplo se convirtieron en eficaces apoyos de la voluntad de los dioses,
tanto en los partos, como en los abortos de diversa índole . (3)
El documento más importante de la literatura médica de la cultura maya es El Ritual de

los Bacabes, el cual recupera numerosos conocimientos médicos prehispánicos que
lograron conservarse prácticamente sin alteraciones durante el período colonial.
Asimismo, en los libros del Chilam Balam se mencionan hasta 400 recetas de uso

Historia de la
Farmacología
médico (en especial los de Káua e Ixil), donde se hace referencia tanto a calamidades y
curaciones; como a diversas enfermedades y plantas curativas .
(3, 44)
Los dzac yahes eran curanderos o yerbateros que dominaban a la perfección el

conocimiento medicinal y químico de yerbas y de plantas . (41)
Entre los médicos mayas, existieron grandes cirujanos puesto que practicaban la
trepanación entre algunos de sus muertos . (41)
En el caso de algunas fracturas de huesos o cuando estos se astillaban, los mayas

utilizaban un pequeño bisturí de pedernal macizo para evitar el derrame interno que las
astillas ocasionaban, estas eran extraídas con sumo cuidado, y después de lavar la
herida con hierbas, el brazo o la pierna era entablillada rústicamente, pero con ciencia y
habilidad de grandes ortopedistas . (41)
Incas
Entre los incas se encontraban médicos llamados hampi camayoc y médicos del
pueblo denominados ccamasmas, los cuales contaban con ciertas habilidades
quirúrgicas, así como el tener un vasto conocimiento herbolístico . (46)
Los incas basaban su práctica médica a través de ritos religiosos y la adivinación, sin
embargo fue otra forma de practicar la medicina. Al respecto, se ha documentado que
una forma de sanar sus enfermedades era bebiendo yopo, el pericá, yoco, curare o

Historia de la
Farmacología
ayahuasca, este ultimo consistía en ser un narcótico de efecto sobre el SNC, esto para
alcanzar el contacto con la divinidad, así como para propósitos adivinatorios .
(3, 12, 46)
También consumían la coca (yacarca) para realizar esos rituales, pero con pocos fines
médicos, lo que más bien era utilizado como en el caso anterior .
(12)
c) Época media
La Edad Media es considerada obscura en todas las ramas de la ciencia, ya que

establece el dogma por encima de lo racional. Aunque algunos principios terapéuticos
griegos seguían vigentes para compensar santos mundialmente famosos como San
Jorge y San Antonio que protegían a los animales, además de evitar las complicaciones
del aborto .
(18)

Historia de la
Farmacología
Durante este periodo, la cultura musulmana fue la encargada de la custodia y del

desarrollo del pensamiento médico. Loa árabes fomentaron la práctica de la farmacia
hasta un nivel elevado y fueron los primeros en destilar vinos y cervezas para obtener
etanol utilizado en la preparación de tinturas. También fueron los primeros en regular la
práctica de la farmacia para normalizar la preparación de las prescripciones. Un
influyente escritor persa, durante este periodo fue Geber Ibn Hajar (702-765), quien
clasifico los fármacos y los venenos conocidos en su tiempo y reconoció que la
diferencia entre un fármaco y un veneno es cuestión de dosis . (45)
En esta época el tipo de medicina ejercida se relacionaba con la religión, por lo que el
dogma se estableció por encima de lo racional, provocando un estancamiento en el
avance de todas las ciencias, entre ellas la médica. Sólo algunos médicos como
Alejandro de Tralles, Avicena y Pablo de Egina fueron famosos en su época por ser
recopiladores de los escritos de Galeno, Hipócrates y otros escritores antiguos. De esta
manera, Tralles introduce al helecho macho como un antiparasitario .
(10, 18)
Por otra parte, un médico árabe llamado Rhases (850 - 923), escribió un tratado de
agricultura, llamado Ketab Al Fallaha; quién en sus treinta capítulos dedica cuatro al
estudio de higiene y de enfermedades de los carneros, bovinos, caballos, asnos y
camellos. Así mismo, los escritos de Avicena incluyen una parte dedicada a los
animales y en especial al caballo, pero también se hace mención de las enfermedades
del elefante y del perro. Este personaje de la historia también fue autor de la obra El
Canon, escrito compuesto de 5 libros, donde el quinto lo dedicaba a la materia médica
.
(18)

Historia de la
Farmacología
d) Época moderna
Esta época se inicia con el llamado “Renacimiento” en el siglo XVI donde se rompe el
dogmatismo religioso y se da paso a lo racional, dando como resultado un auge a todas
las ciencias. El conocimiento humano se difundió con más agilidad gracias a la
imprenta inventada por Gutemberg . (18)
A continuación en los siguientes cuadros se presentan los hechos históricos más

relevantes documentados desde el siglo XVI hasta la fecha.

Historia de la
Farmacología
SIGLO XVI
Paracelso (1493 -1541) se opone a las doctrinas galénicas y se le puede considerar como el iniciador
del método científico al basar sus ideas en la observación y en la experimentación. También hace uso
de sustancias químicas en el tratamiento de las enfermedades.
Jean Fernel (1497 - 1558), publica la obra Physiologie en 1554, por lo que se le considera el padre de la
Fisiología.
Leonardo Fuchs (1501 - 1566), describe a las plantas con propiedades medicinales.
Valerius Cordus (1515 - 1554), publicó la obra llamada el Dispensatoruim, la cual se considera la
primera farmacopea.
William Harvey (1578-1657), descubrió la circulación de la sangre indicando que los fármacos se
distribuyen a las distintas partes del cuerpo por este medio
Siglos XVII y XVIII
Christopher Wren (1632-1723), realizo la primera inyección intravenosa de fármacos a un perro.
Robert Talbot (1642 - 1681) y Thomas Sydenham (1642 1689) introducen la quina para combatir el
paludismo.
Adrián Helvetius (1661 - 1681) inicia el uso de la Ipecacuana para combatir la disentería.
Thomas Dover (1660 - 1742) y Thomas de Quincey (1785 - 1859) estudiaron las propiedades del opio.
Samuel Dale, utilizó por primera vez el término Farmacología.
Gherard Van Swieten (1741- 1772) estudió las propiedades del opio.
William Withering (1741- 1799) estudia las propiedades de la digital.
Cuadro 1. Antecedentes históricos del siglo XVI – XVIII, que favorecieron el desarrollo de la medicina y
Farmacología

Historia de la
Farmacología
SIGLO XIX
En 1849 se establece la primera cátedra de Farmacología en la Universidad de Dorpar, impartida por

Rudolph Bucheim, quién hace de esta una ciencia independiente y establece el primer laboratorio de
Farmacología experimental; dictándose las primeras cátedras de esta ciencia y desplazando así
definitivamente a la Materia Médica.
Por otro lado, a continuación se presentan de forma cronológica los principales antecedentes históricos
de este siglo.
William Withering (1741-1799), uso de la Digitalis purpurea en el tratamiento de hidropesía en 1783.
Edwar Jenner (1749-1823), descubrió y estableció el principio de la inmunización profiláctica contra la
viruela y fue el primero que descubrió la anafilaxia.
Sir Humphry Davy (1778 – 1829), rindió un detallado informe sobre los efectos del óxido nitroso.
François Magendie (1783-1855), aisló la estricnina de las semillas de nuez vómica..
Francois Magendie (1783 – 1855) a finales del siglo XIX hace de la Farmacología una ciencia
experimental.
Friedrich Sertuner (1784 – 1841) aisla a la Morfina como uno de los primeros y principales alcaloides del
opio.
Pierre J. Pelletier (1788 – 1842) aisla a la estricnina en 1818.
J.B. Caventou (1795 – 1877) aisla a la Quinina en 1820.
Fiedrich Wohler (1800 – 1882) sintetiza la urea en 1818.
Megendie, Claude Bernard (1813-1878) y James Blake (1814-1893), Establecieron las bases de la
Farmacología moderna y destacaron la relación dosis-respuesta, la disposición de los fármacos en el
organismo, el mecanismo de acción de los mismos, lugar de acción y la relación entre estructura y
actividad.
Alexander Wood (1817 – 1882) inventa la aguja hipodérmica en 1853.
H. Wells (1815 – 1848), W.T. Morton (1891 – 1968), C.T Jackson y C.W. Long, descubren la anestesia por
inhalación.
Claude Bernard (1813-1878), estudia las propiedades farmacológicas del curare, la estricnina, la nicotina,
los alcaloides del opio y los anestésicos generales.
Kolbe, descubrió el ácido salicílico, el cual ya sabía el efecto como remedio contra la fiebre.
Robert Koch (1843-1910), desarrolló técnicas de identificación y fotografía de bacterias teñidas con azul de
metileno, violeta cristal y fuscia.
Joshep Lister, empleó las primeras técnicas antisépticas y desinfectantes en material quirúrgico.
Emil Adolf von Gelming y Shibasaburo Kitasato, en 1891, elaboraron las vacunas contra la difteria y el
tétanos.
Cuadro 2. Antecedentes históricos del siglo XIX, que favorecieron el desarrollo

de la Medicina y Farmacología.

Historia de la
Farmacología
SIGLO XX
J.J Abel, en 1900 aisla a la adrenalina.
Paul Erlich, en 1920 aisla al salvarsan usado contra la sífilis.
Bauting y Best, en 1921 aislan a la insulina.
Alexander Fleming, en 1929 descubre la penicilina.
Gehrard Domagkc, en 1935 aisla a las primeras sulfas iniciándose la quimioterapia.
Waksman, en 1944 descubre a la Estreptomicina.
Albert. B.Sabin, en los sesentas, avanza en la vacunación contra la poliomielitis.
Cuadro 3. Antecedentes históricos del siglo XX, que favorecieron el desarrollo

de la medicina y Farmacología.
A partir de este último hecho, se inició una avalancha de descubrimientos que continua
hasta nuestros días, por ejemplo el hallazgo de nuevos antibióticos y vacunas, se ha
logrado un avance importante en terapias hormonales, descubrimiento de diuréticos,
mejores procedimientos de antisepsia y desinfección, así como el desarrollo de nuevos
analgésicos con menos efectos colaterales . (47)
La farmacología veterinaria en México.
En México quién impartió los primeros cursos de Farmacología fue el Dr. Eugenio
Bergeyre en 1857. Después de esa fecha, el desarrollo de las ciencias veterinarias ha
sido constante; aunque cabe destacar la obra académica del Dr. Miguel Huerta
Hernández quien fue maestro de los actuales farmacólogos de México y otros países . (18)

Historia de la
Farmacología
Cabe afirmar que la Farmacología Veterinaria se ha desarrollado paralelamente con la

práctica en la Medicina Humana, así en la actualidad en ambos campos se pueden
usar fármacos sin distinción de las especies; únicamente ajustando las dosis en cada
caso, sin embargo, esto no es así para todos los medicamentos pues los hay exclusivos
para el médico veterinario como: la tiamulina, virginiamicina, carbadox, algunas sulfas,
nitrofuranos, gliceril guayacol éter, xilacina, enrofloxacina y febantel, entre otros, sin
embargo es necesario considerar que esta lista tendrá que ir creciendo, ya que existen
laboratorios que realizan investigaciones únicamente en y para los animales
domésticos . (38)
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Farmacología
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Veterinaria y Zootecnia. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. Universidad Nacional Autónoma
de México

Principios Generales
de la Farmacología
María Elena Lozano Herrera
Principios Generales de la Farmacología

La Farmacología se define como el estudio de las sustancias que interactúan con
sistemas vivientes por medio de procesos químicos, en especial cuando se unen con
moléculas reguladoras, lo cual conlleva a la activación o inhibición de los procesos
corporales normales (Katzung, 2007). El fundamento de esta ciencia y la aplicación de los
principios activos data de la más remota antigüedad, donde al conocimiento de las
plantas medicinales y su uso para sanar enfermedades se le llamó Materia Médica (Ruiz,
2002).
Desde hace varios años la Farmacología es una ciencia de vanguardia en la medicina, ya
que aporta los conocimientos necesarios para la óptima utilización de las sustancias
farmacológicas, por esta razón los farmacólogos buscan mejorar los medicamentos
existentes e investigan nuevas sustancias con efectos menos tóxicos (Ruiz, 2002).
Por ello para poder administrar un fármaco a un individuo, es necesario darle una forma
adecuada en función de las propiedades fisicoquímicas del producto que se requiere
administrar, y en función de las propiedades fisiológicas del tipo de aplicación, por lo que
se define como forma farmacéutica a la disposición individualizada a que se adaptan las
sustancias medicinales y los excipientes para construir un medicamento; aunque
también se le ha denominado forma galénica, forma medicamentosa o forma de
dosificación, que para el MVZ es importante conocer por completo en sus diferentes
formas para su mejor aplicación (Rancaño, 2002).
Muchos de los recientes progresos en la aplicación de fármacos se pueden atribuir a la
industria farmacéutica y específicamente a las corporaciones multimillonarias que se
especializan en el descubrimiento y desarrollo de fármacos, esto ha abierto la puerta a un
margen remarcable de nuevos abordajes en investigación y tratamiento (Katzung, 2008).
De hecho, la industria con la aplicación de Biotecnología o Ingeniería Molecular avanza
en la creación de nuevos fármacos; es decir, esta ciencia se define como el uso del
metabolismo de microorganismos, células vegetales y animales, para la creación y
transformación de sustancias que pueden ser producidas de forma industrializada. Así
por ejemplo, por medio de la ingeniería genética, las características deseadas pueden

de la Farmacología
introducirse al microorganismo generando cambios en su información genética o
genotipo. De esta manera, en la medicina, la ingeniería genética se enfoca al manejo de
microorganismos para producir vacunas, hormonas, aminoácidos, reactivos para
ensayos enzimáticos y antibióticos (Ruiz y Hernández, 2010).
Cabe destacar que con la evolución de la ciencia, surge como nueva alternativa la
Nanotecnología, de hecho una nueva generación de medicamentos se está
desarrollando a partir de la aplicación de esta tecnología en el campo farmacéutico. Al
respecto, las nuevas herramientas disponibles permiten diseñar diminutos sistemas
biocompatibles, capaces de transportar y entregar sustancias terapéuticamente activas,
en forma específica, hasta el sitio donde deben ejercer su acción (Román, 2009).
De esta manera, la nanotecnología aplicada al diseño de productos farmacéuticos y
veterinarios ha llevado a una nueva concepción de los sistemas terapéuticos, por lo que
un fármaco ideal debería ingresar al organismo en forma controlada y de manera
correcta. Esto implica tener un acceso directo al sitio de acción evitando los tejidos
sanos; así como permanecer el tiempo que sea necesario para ejercer su acción
terapéutica y luego desaparecer del organismo. Lamentablemente, este no es el
comportamiento de la mayoría de los fármacos de uso habitual (Román, 2009).
Hoy día este campo científico está orientado a la ciencia molecular que hace posible
diseñar microchips electrónicos capaces de identificar en sólo ocho minutos, al colocar
una gota de sangre, las enfermedades que padeció la familia del paciente y a cuales es
propenso, así como el diseño de modernos fármacos (Genofarmacología), capaces de
atacar el cáncer a nivel atómico sin causar daño a las células sanas, situación que es
aplicable en el campo de la medicina humana, donde esta ciencia avanza a un ritmo
muy acelerado (Lozano et al., 2008). En este trabajo, se presenta el panorama general de
la nanotecnología y sus beneficios potenciales en el área médica.
Sin embargo, a lo largo de los años, ha tenido lugar la evolución de la problemática
acerca de la dosificación de los fármacos, relacionada con la aparición de reacciones
adversas en los humanos ocasionadas por la presencia de contaminantes en los
alimentos. En este sentido, los medicamentos utilizados en los animales productores de
alimentos pueden llegar a los consumidores a través de la cadena alimentaria y tener
consecuencias negativas para la salud pública por los residuos que generan. La
evaluación de este riesgo ha llevado al establecimiento de sistemas de control para que
los alimentos sean seguros, por lo que la utilización adecuada de fármacos en el ganado

de la Farmacología
es beneficiosa desde el punto de vista económico como desde el sanitario, al
proporcionar productos alimenticios de origen animal a precios accesibles y en buenas
condiciones higiénicas; por el contrario, el uso ilegal de éstos fármacos puede dar lugar a
efectos adversos, como el establecimiento de poblaciones bacterianas resistentes a los
antibióticos, la presencia de residuos en alimentos que podrían causar reacciones
alérgicas, la perturbación de la microflora intestinal o la aparición de toxicidad aguda en
los consumidores humanos. De ahí la necesidad por parte de las diferentes
administraciones de establecer normas y mecanismos de control que garanticen la
obtención de productos animales higiénicos y de vigilar el cumplimiento de las mismas
(Arboix y Martín – Jiménez, 2002).
De esta manera, se han definido tanto desde el punto de vista técnico como el legislativo,
programas de evaluación de riesgo de los diferentes contaminantes ambientales, así
como de diversos planes de inspección de la presencia de residuos, utilizando técnicas
cada vez más sensibles que facilitan su detección (Arboix y Martín – Jiménez, 2002).
Por lo que, la finalidad del presente estudio fue recopilar información que contemple las
bases de la Farmacología Clínica Veterinaria, y realizar un compendio en el que se
incluyan los principios generales de la Farmacología, así como los aspectos relevantes
de ciencias de vanguardia como la Biotecnología, Nanotecnología y el desarrollo de
formas farmacéuticas aplicadas a la Medicina Veterinaria, así como el desarrollo de
fármacos y los aspectos legales del uso de los mismos de acuerdo a las normas vigentes
Definición de Farmacología
La Farmacología constituye uno de los componentes básicos de la medicina y en su

expresión más simple, puede decirse que es la ciencia que estudia a los fármacos y toda
sustancia que afecta en cualquier sentido (deseable o indeseable) los procesos de los
seres vivos (Ruiz, 2002). En otras palabras, es el estudio de los efectos de las sustancias
químicas sobre las funciones de los organismos vivos (Rang, 2003).
Etimológicamente procede de la voz griega pharmakéia, que significa “empleo de los
medicamentos”, y que a su vez deriva del vocablo phármakon, que significa
“medicamento” (Sumano y Ocampo, 2006)
Ahora bien, de modo más estricto la Farmacología es la ciencia que estudia a los
productos de origen animal, vegetal, mineral, semisintético y sintético, capaces de alterar
de forma deseable e indeseable a las células de un ser vivo. Derivado de esto, esta
ciencia ayuda al MVZ a clasificar a las diversas sustancias que utiliza por su nombre
de la Farmacología
genérico, origen químico, farmacocinética, farmacodinamia, toxicidad, posología,
terapéutica, usos y contraindicaciones, entre otros aspectos, mismos que debe conocer
el MVZ (Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
El objetivo de la Farmacología es el beneficiar al paciente, esto desde luego se logra
conociendo profundamente que hacen los fármacos sobre una patología determinada
(Flórez, 2008) además de proporcionar al MVZ un criterio médico farmacológico para
recomendar y prescribir los productos terapéuticos utilizados en la clínica veterinaria,
para el tratamiento y prevención de las enfermedades de los animales domésticos (Ruiz y
Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Por ello, hoy en día al médico que practica la clínica, no le es indispensable saber como
se obtienen y formulan los medicamentos, pero sí le es importante e imprescindible que
conozca la manera de cómo funcionan (Sumano y Ocampo, 2006). Al respecto, Ruiz y
Hernández (2005) sugieren que a los fármacos se les estudien los siguientes 11 puntos:
1. Nombre genérico.
2. Origen y Química
3. Acción farmacológica.
4. Farmacocinética.
5. Farmacodinamia.
6. Posología.
7. Usos Terapéuticos.
8. Reacciones adversas.
9. Contraindicaciones.
10. Interacciones farmacológicas.
11. Forma Farmacéutica (nombre de la presentación comercial).
Principios generales de la Farmacología Veterinaria
Al igual que sucede con las demás disciplinas biomédicas, la Farmacología no tiene unos
límites claramente definidos ni constantes, de hecho en sus límites existen varias
disciplinas que establecen puentes entre la Farmacología y otros campos de la
biomedicina. A éstos límites se han sumado recientemente subespecialidades como la

de la Farmacología
Farmacogenómica, la Farmacoepidemiología y la Farmacoeconomía (Rang, 2003), entre
otras más.
Por los puntos anteriores, la Farmacología para su estudio se ha tenido que dividir en las
siguientes ramas:
• Farmacia: Se define como la rama de la Farmacología que se encarga de

coleccionar, preparar y estandarizar los medicamentos (Fuentes, 2002). En muchos
países, por ejemplo México, los farmaceutas están siendo desplazados cada vez
más por las indicaciones que rotulan los laboratorios en los fármacos de patente,
donde de hecho se describe la composición química y se muestra información
definida del producto (Katzung, 2007); y al menos en medicina veterinaria, también
se describe la forma farmacéutica y dosificación determinada (situación que en
medicina humana no se presenta), además de que el preparado se expende para
su uso medicinal inmediato dispuesto y acondicionado para su dispensación al
público, es decir, el medicamento que se adquiere en la farmacia se desarrolla
dentro de la especialidad farmacéutica (Ruiz y Hernández, 2005)
• Farmacognosia: Es una rama de la Farmacología que proviene del griego

pharmakon que significa medicamento y gnosis, conocimiento. En definición es
una rama que estudia el origen de los medicamentos obtenidos de sustancias
naturales (vegetales, animales y minerales), así como sintéticas y semisintéticas
(biotecnología, nanotecnología), estudiando en todos los casos sus propiedades
físicas y químicas, no obstante esta rama es uno de los elementos esenciales de
los conocimientos que todo clínico debe poseer (Fuentes, 2002; Sumano y
Ocampo, 2006).
• Posología: Esta rama se encarga de la correcta dosificación de los fármacos,

tomando en cuenta factores como la especie, edad, raza, sexo, peso y función
zootécnica de las diferentes especies animales (Ruiz y Hernández, 2005),
especificando de modo preciso la cantidad del fármaco que se debe administrar
en el animal enfermo para obtener un efecto benéfico (Sumano y Ocampo, 2006).
• Metrología: Estudia los pesos y medidas vigentes para los fármacos de acuerdo a
la Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos, que permiten medir de manera
precisa los diferentes medicamentos (Ruiz, 2002).

de la Farmacología
• Quimioterapia: Esta rama se encarga del estudio de la utilización de productos
químicos específicos (con efectos mínimos sobre el paciente), contra agentes
patógenos causantes de enfermedades infecciosas en los animales domésticos, es
decir se relaciona con el estudio de antibióticos, antimicóticos, antivirales,
antiparasitarios, antisépticos y desinfectantes. Por otra parte, también se ha
descrito que estudia la relación entre la estructura química y la actividad
antiinfecciosa de los fármacos, tanto en el hospedero como en el agente patógeno
(Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
• Toxicología: Se define como la rama de la Farmacología que estudia los venenos,

contravenenos y agentes tóxicos, donde se incluye el conocimiento de sus
propiedades químicas, identificación, efectos biológicos y los posibles tratamientos
de los efectos que producen (Sumano y Ocampo, 2006). También podría definirse
a la Toxicología como la disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes
químicos (fármacos) y de los agentes físicos (agentes tóxicos) en los sistemas
biológicos y que establece, además, la magnitud del daño en función de la
exposición de los organismos vivos a dichos agentes, es decir, se ocupa de la
naturaleza y de los mecanismos de las lesiones, así como de la evaluación de los
diversos cambios biológicos producidos por los agentes nocivos (Katzung, 2007).
• Farmacoterapia o Terapéutica: Esta rama estudia el uso de los fármacos en la

prevención, control y tratamiento de las enfermedades en los animales y el hombre
(Fuentes, 2002; Ruiz, 2002).
• Farmacotecnia: Esta rama estudia las diversas manipulaciones a que deben

someterse las materias primas con la finalidad de darles una forma farmacéutica
adecuada, es decir, se encarga del estudio de la forma o técnica correcta para
preparar medicamentos de uso humano y veterinario (Ruiz y Hernández, 2005).
• Farmacocinética: Esta rama se encarga de estudiar la absorción, distribución,

biotransformación y excreción de los fármacos, es decir, estudia el desplazamiento
o movimiento de los fármacos en los organismos vivos (Fuentes, 2002; Martín –
Jiménez, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández,
2010).

de la Farmacología
• Farmacodinamia: Es la rama de la Farmacología que estudia el efecto de los
medicamentos y su mecanismo de acción sobre un organismo sano desde el
punto de vista bioquímico y fisiológico, en otras palabras estudia el mecanismo
mediante el cual los fármacos logran inducir su acción en los receptores que
posee un organismo (Fuentes, 2002; Honrubia y Botana, 2002; Sumano y Ocampo,
2006).
• Farmacometría: Es la rama que se encarga del desarrollo y la aplicación de

métodos estadísticos y matemáticos para caracterizar, comprender y predecir la
farmacocinética, farmacodinámica y la actuación en cuanto a resultados que
pueden ser observados como biomarcadores de un determinado fármaco y que
son representados en curvas dosis – respuesta. La farmacometría utiliza modelos
basados en la Farmacología, Fisiología y Patología para realizar análisis
cuantitativos de las interacciones entre los fármacos y los pacientes (Ruiz y
Hernández, 2005).
• Farmacogenética: Consiste en el estudio de las influencias genéticas en la

respuesta de los fármacos. Originalmente, la farmacogenética se centró en el
estudio de las reacciones idiosincrásicas familiares, en las que los individuos
afectados demuestran una respuesta anormal (generalmente perjudicial) a un
determinado tipo de fármaco, sin embargo, actualmente abarca una mayor
variedad de respuestas farmacológicas con unas bases genéticas más complejas
(Rang, 2003).
• Farmacogenómica: Este nombre de reciente acuñación se sustenta en la

farmacogenética y describe más que nada al uso de la información genética para
elegir el tratamiento farmacológico más indicado en cada caso. De esta manera,
esta rama se basa en la suposición de que es posible predecir la respuesta de los
diferentes individuos a los fármacos si se conoce su configuración genética, por lo
que según este principio, el conocimiento de las variaciones genéticas específicas
que se asocian a una respuesta terapéutica favorable o desfavorable a un
determinado fármaco, permitirá individualizar el tratamiento en función del
genotipo de un animal. Por el momento, este concepto es fundamentalmente
teórico, pero si se demuestra su validez, las consecuencias y beneficios
terapéuticos serán enormes (Rang, 2003).

de la Farmacología
• Farmacoepidemiología: Se refiere al estudio de los efectos de los fármacos en la
población, es decir, analiza la variabilidad de los efectos farmacológicos entre los
individuos de una población y entre las distintas poblaciones (Rang, 2003). En otras
palabras, estudia tanto a las consecuencias benéficas como a las perjudiciales que
los fármacos reportan directa o indirectamente a grupos poblacionales amplios,
sean homogéneos o heterogéneos (Flórez, 2008).
• Farmacoeconomía: Esta rama cuantifica en términos económicos, los costos y los

beneficios de los fármacos para usos terapéuticos (Rang, 2003). Esta es una nueva
disciplina que estudia el costo del medicamento no sólo considerado en sí mismo,
también lo considera con respecto a la enfermedad (hospitalización y atención al
paciente), así como, el costo que ha supuesto desarrollar, elaborar y promover el
fármaco (Flórez, 2008).
• Farmacovigilancia: Esta rama estudia el conjunto de métodos que tienen como

objetivo la identificación y valoración cuantitativa del riesgo que representa el uso
agudo o crónico de un medicamento, en el conjunto de la población o en
subgrupos específicos, es decir, es el estudio de las reacciones adversas que
provocan los fármacos en el organismo. Tales acontecimientos pueden implicar la
limitación de la utilización del fármaco o incluso el retiro del producto en el
mercado (Rang, 2003).
• Química farmacéutica: Esta rama de la farmacología estudia los fármacos desde el

punto de vista químico, lo que comprende el descubrimiento, el diseño, la
identificación y preparación de compuestos biológicamente activos, la
interpretación de su modo de interacción a nivel molecular, la construcción de su
relación estructura – actividad y el estudio de su metabolismo (Rang, 2003).
• Biofarmacia: Se refiere al estudio de la biodisponibilidad de los fármacos (Rang,

2003).
• Farmacobotánica: Es la rama que estudia el conocimiento y la aplicación

terapéutica de las diversas plantas medicinales (Rang, 2003).
• Fitoterapia: Es el tratamiento de enfermedades con plantas medicinales (Ruiz y

Hernández, 2010).

de la Farmacología
• Farmacología Clínica: En términos estrictos evalúa la eficacia y la seguridad de la
terapéutica por fármacos, sin embargo, la farmacología clínica veterinaria, es una
disciplina que estudia el óptimo uso de los fármacos en los pacientes,
maximizando sus beneficios profilácticos y terapéuticos, así como minimizando sus
efectos adversos. De esta forma, el primer principio de la farmacología moderna
fue reconocido y pronunciado por Hipócrates (460 – 377 aC) tradicionalmente
recordado como el padre de la medicina y cuyo postulado fue “primun non nocere”
(lo primero es no dañar). Esto es importante de resaltar, ya que en aquél tiempo se
reconoció que el organismo es capaz de defenderse por sí solo sin ayuda de
medicamentos, por otro lado, el administrar satisfactoriamente un tratamiento
farmacológico aumenta la posibilidad de cura, pero por el contrario el uso
inadecuado de medicamentos pone en riesgo la vida del paciente, por lo que en
casos donde exista una enfermedad grave en los que el paciente, requiera dosis
más altas de medicamento, se debe evaluar el riesgo – beneficio (Page y
Madisson, 2008).
Cabe destacar que esta rama es la más estudiada por los médicos clínicos ya que
estudia las acciones farmacológicas en los organismos humanos y animales, tanto
sanos como enfermos, así como la evaluación de los fármacos en tratamientos de
las distintas enfermedades que afectan a los organismos antes mencionados. Así,
las tareas de la Farmacología Clínica se pueden comprender en dos partes que se
describen a continuación:
a) Investigar como los fármacos afectan a un organismo (ya sea joven, viejo,
sano o enfermo) y como el organismo afecta a los fármacos cuando son
absorbidos, transportados, biotransformados y excretados del organismo.
b) Investigar si las sustancias farmacológicas son útiles en el tratamiento de las

enfermedades, evaluando los resultados cuando son empleadas en los enfermos
(Ruiz, 2002).
Esta rama de la Farmacología se diferencia de la terapéutica, porque esta es una

disciplina científica basada en experimentos y evaluaciones estadísticas (apoyada
en la Farmacometría), mientras que la terapéutica es un arte individual que se
aplica en cada caso clínico (Ruiz y Hernández, 2005).

de la Farmacología
• Farmacología pura: Es una ciencia experimental y comprende el estudio de las
acciones de las sustancias en proceso de investigación que pueden llegar a ser
aplicadas a los seres vivos. Cuando el medicamento ya pasó la fase experimental
se desarrollan otras etapas de verificación, que comprenden la seguridad del
producto y una etapa clínica, así durante la fase de seguridad del producto se
llevan a cabo pruebas exhaustivas, tanto in vivo como in vitro. Estas últimas se
extienden en un período no menor a cinco años para poder evaluar los efectos de
un producto en grupos de animales de diversas características, en cuanto a
especie, raza, sexo y/o edad, entre otras (Farmacovigilancia). De esta forma se
logra conocer, la toxicidad aguda, subaguda o crónica en varias especies (Sumano
y Ocampo, 2006).
• Farmacología aplicada: Se ocupa del estudio de las sustancias farmacológicas

con posible empleo terapéutico, donde son adaptados los conocimientos
proporcionados por la farmacología pura para la prevención y tratamiento de las
distintas enfermedades que afectan a los humanos y a los animales (Ruiz y
Hernández, 2005).
• Farmacología general: Estudia los principios generales y conceptos comunes que

son aplicables a todos los fármacos. Esta parte de la farmacología comprende el
conocimiento de lo siguiente:
• Origen y naturaleza química de las drogas.
• Acción farmacológica.
• Farmacocinética.
• Farmacodinámica.
• Toxicología (en cuanto a reacciones adversas).
• Vías de administración.
• Posología e indicaciones terapéuticas.
• Formas farmacéuticas.
• Aspectos legales de la prescripción médica de los fármacos (Hernández, 2002; Ruiz y
Hernández, 2010).
• Farmacología especial: Es el estudio de los fármacos clasificándolos de acuerdo a

los aparatos y/o sistemas donde establecen su acción y efecto farmacológico (Ruiz
y Hernández, 2005). Esta rama se subdivide en:
a) Farmacología del Sistema Nervioso Central.

de la Farmacología
b) Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo.
c) Farmacología del Sistema Cardiovascular.
d) Farmacología del Aparato Urinario.
e) Farmacología del Aparato Reproductor (macho y hembra).
f) Farmacología del Sistema Tegumentario.
g) Farmacología del Aparato Digestivo.
h) Farmacología del Sistema Endócrino.
i) Farmacología del Aparato Respiratorio.
j) Farmacología de los procesos infecciosos o Quimioterapéutica (Ruiz, 2002).
A continuación, se presentan las definiciones de otras ciencias o disciplinas que se

encuentran íntimamente relacionadas con la Farmacología y que han participado en el
avance científico de esta ciencia médica.
• Biotecnología: Es el uso del metabolismo de microorganismos, células vegetales
y/o animales para la creación y transformación de sustancias que pueden ser
producidas de forma industrializada (Ruiz y Hernández, 2005). Aunque
originalmente consistía en la producción de fármacos u otros productos útiles por
medios biológicos (por ejemplo la síntesis de antibióticos a partir de
microorganismos o la producción de anticuerpos monoclonales), actualmente
dentro del ámbito biomédico y farmacológico, la biotecnología se refiere
fundamentalmente al uso de la tecnología del ADN recombinante para la
fabricación de proteínas terapéuticas, pruebas diagnósticas, elaboración de
vacunas y fármacos como la insulina o la somatotropina (Rang, 2003).
• Biofarmacología: Es el campo interdisciplinario entre la Farmacología y

Biotecnología consistente en la obtención de fármacos de origen biológico. Los
principios básicos de la biofarmacología, así como el proceso de su desarrollo
para su uso clínico, se basan más en la biología molecular y celular que en la
farmacológica convencional, por lo que un biofármaco es el término utilizado para
describir los agentes terapéuticos producidos mediante biotecnología (Rang, 2003).
• Nanotecnología Farmacéutica (nanofarmacología): Este concepto incluye las

áreas de química combinatoria, macromoléculas biológicas, labon-a.chip y
biosensores, terapia génica, dispositivos implantables y sistemas para drug
delivery. Las nuevas herramientas disponibles permiten desarrollar diminutos
sistemas biocompatibles, capaces de transportar y entregar sustancias
de la Farmacología
terapéuticamente activas (drug delivery), en forma específica, hasta el sitio donde
deben ejercer su acción (Poole y Owens, 2007).
De hecho en un sentido estricto, la nanotecnología es la ciencia que se encarga del

estudio, diseño, creación, síntesis, manipulación y aplicación de materiales, aparatos y
sistemas funcionales a través del control de la materia a nano escala, así como de la
explotación de fenómenos y propiedades de la materia a nano escala (Ruiz y Hernández,
2010). En la figura se muestra la interrelación existente entre la Farmacología con otras
ciencias biomédicas.
Figura 1. Relación entre algunas ciencias biomédicas y la Farmacología (Rang, 2003).
Toda vez que ya fueron explicados y analizados los conceptos de las ramas de la
Farmacología, así como su interrelación con otras ciencias biomédicas, a continuación
se presenta un modelo de la aplicación práctica de este conocimiento con la redacción y
desarrollo de los once puntos a estudiar en un fármaco, tomando como ejemplo a la
Dexametasona en perros y gatos.

de la Farmacología
DEXAMETASONA
Nombre genérico: Dexametasona.
Origen y química: 9α-fluoro-16β-metilprednisolona.
Acción farmacológica: Antiinflamatorio esteroidal,

inmunosupresor y antialérgico de efecto inmediato.
Farmacocinética: Absorción. Se absorbe a la circulación sistémica a partir de las vías PO,

IM e incluso sitios de administración local como los espacios sinoviales, saco conjuntival,
piel y vías respiratorias. Distribución. Se encuentran unidas en gran medida (75%) a las
proteínas plasmáticas, principalmente a una globulina llamada transcortina; otro 10-15%
se une a la albúmina y el resto queda en forma libre. Biotransformación.- comprende
reacciones de oxidación o reducción, seguidas por conjugación para formar derivados
hidrosolubles. La reducción del doble enlace 4,5 ocurre en sitios hepáticos y
extrahepáticos (riñones), lo que da como resultado compuestos inactivos. Excreción.- Los
ésteres y glucorónidos sulfato resultantes forman derivados hidrosolubles y son las
formas predominantes que se excretan en la orina
Farmacodinamia: Mejora la producción de la lipocortina, proteína que inhibe a la enzima

fosfolipasa A2 responsable de la transformación de los ácidos grasos en ácido
araquidónico a través de membranas celulares destruidas. El ácido araquidónico actúa
como sustrato de dos sistemas enzimáticos la ciclooxigenasa (COX) y la lipooxigenasa
(LOX).
a) De la COX se derivan prostaglandinas que son mediadores de la respuesta
inflamatoria.
b) De la LOX se genera el grupo leucotrieno, un potente grupo quimiotáctico que
estimula la migración de leucocitos a los exudados.
Posología: Perros de 0.25 – 1 mg Dt IV, IM cada 24 h. Por otra parte, en los gatos de 0.125
– 0.5 mg Dt PO, IM, IV. En casos de choque 5 mg/kg IV, mientras que como
inmunosupresor se administra de 0.3 – 0.6 mg/kg dividido en dos tomas.

de la Farmacología
Usos terapéuticos: Antiinflamatorio, inmunosupresor, terapéutica del estado de choque,
enfermedades oftálmicas, dermatológicas, neoplasias, edema cerebral, asma bronquial,
asma felina, acetonemia o cetosis, tetania, miosis traumática, artritis no séptica, tendinitis,
vaginitis, sinovitis, bursitis, reumatismo, urticaria, prurito, edema pulmonar.
Reacciones adversas: En dosis altas con períodos prolongados pueden inducir una
disfunción de la glándula adrenal provocando retención de sodio, líquidos, pérdida de
potasio y aumento de peso; causa inmunosupresión, hipertensión, acné, pelo hirsuto, piel
delgada, cara redonda, fragilidad capilar, supresión de ACTH, anorexia, náuseas, vómito,
cefalea, letargo, fiebre, dolor, cambio de conducta, osteoporosis, adelgazamiento
muscular, problemas de ciclo estral, Síndrome de Cushing, diabetes, vértigo,
convulsiones, cataratas, exoftalmia, glaucoma, hipercolesterolemia, trombosis,
tromboflebitis, arteroesclerosis, embolia grasa, cálculos renales y anafilaxia.
Contraindicaciones: No se administre en gestación avanzada, diabetes mellitus,

osteoporosis, úlcera corneal, infecciones crónicas, micosis sistémicas, insuficiencia
hepática, pancreatitis aguda, tuberculosis, cardiopatías, desórdenes renales, artritis
crónica y úlcera gástrica.
Interacciones: Presenta antagonismo con anfotericina B, anticonvulsivos,

antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores beta adrenérgicos, efedrina, hidrato de
cloral, insulina, isoniacida, vitamina D. No obstante, presenta sinergia con indometacina,
estrógenos, ácido acetilsalicílico.
Forma farmacéutica: Alin Depot ®, Azium ®, Bursol ®, Brulin ®, Decadrón ®, Decadronal

®, Examsa ®, Adrecor ®, Dexvet ®, Vetazona ® (Schimmer y Parker, 1996; Church, 2004a;
Ocampo et al., 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006; PLM, 2007a; PLM, 2007b).
Relación de la Farmacología con otras ciencias
La Farmacología es la más moderna de las ciencias médicas – básicas y tiene íntima

relación con otras disciplinas del área médica, esto partiendo del hecho de que es una
rama de la Medicina y ésta a su vez deriva de la Biología. De hecho, la Farmacología

de la Farmacología
hace un acopio de todos los fundamentos de la medicina, haciendo una integración
racional de las ciencias básicas con las ciencias clínicas (Ruiz, 2002).
De lo anterior se puede concluir que la Farmacología, puede estudiarse como una
ciencia pura o como una ciencia aplicada, ya que no está aislada (Ruiz y Hernández,
2005, Ruiz y Hernández 2010). Así, un médico debe poseer un conocimiento preciso
acerca del mecanismo de acción, el metabolismo del paciente, así como de los usos y
contraindicaciones de los medicamentos a su alcance, para poder aplicarlos y
recomendarlos en su práctica clínica diaria (Sumano y Ocampo, 2006), es por ello que
debe tener los conocimientos básicos de las ciencias que a continuación se describen en
el cuadro 1 y que son algunos ejemplos de la relación que existe entre ésta y otras
ciencias del área Médico – Veterinaria.
Ciencia Relación
Anatomía Indica los lugares anatómicos donde se administran los medicamentos.
Bioestadística Los investigadores se ayudan del análisis estadístico para evaluar la efectividad de
diversos tratamientos en poblaciones diferentes.
Bioquímica Esta ciencia es útil para entender la estructura química de las sustancias
farmacológicas, cómo se incorporan a su farmacocinética y también para
comprender mejor su mecanismo de acción en su sitio receptor.
Fisicoquímica Permite entender cómo y mediante qué procesos se absorben las sustancias
farmacológicas.
Fisiología Esta ciencia es fundamental en el conocimiento de la Farmacología, ya que
permite concebir cómo se altera el organismo cuando se administra un fármaco.
Microbiología Permite saber el tipo de bacterias que causan una enfermedad, para establecer un
tratamiento correcto.
Inmunología Estudia y coadyuva a la Farmacología en el conocimiento de los mecanismos de
defensa del organismo ó bien las reacciones de hipersensibilidad a ciertos
medicamentos.
Parasitología Relaciona los antiparasitarios existentes y que se usan en el tratamiento de
enfermedades parasitarias.
Reproducción Mediante esta ciencia se coadyuva al estudio de la aplicación de fármacos a los
animales domésticos, ya sea con fines zootécnicos, clínicos y/o reproductivos.
Técnicas Con esta ciencia también existe una gran interrelación, ya que uno de los
Quirúrgicas principios de la cirugía es la anestesia, donde se involucra el estudio de los
fármacos anestésicos, tranquilizantes, analgésicos y narcóticos, que se utilizan
antes, durante y después de una cirugía. Otro principio es la asepsia, donde se
relacionan los antisépticos y desinfectantes.

de la Farmacología
Terapéutica En esta ciencia se conciben los tratamientos de enfermedades, utilizando dosis,
Quirúrgica métodos y medidas adecuadas para lograr el éxito en la terapéutica.
Cuadro 1. Relación de la Farmacología con otras ciencias médico – veterinarias.
(Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Existen otras ciencias que no se encuentran citadas en este cuadro, pero que también se
relacionan con la Farmacología.
Conceptos de Droga, Fármaco y Medicamento.
En un sentido amplio, la Farmacología es la ciencia que estudia a los fármacos; sin

embargo, dado que el concepto droga frecuentemente se maneja en forma inadecuada
es necesario conocer el significado de las siguientes acepciones usadas indistintamente
para referirse a las sustancias farmacológicas y que son: droga, fármaco y medicamento
(Ruiz, 2002).
• Droga.- Se le conoce así a toda sustancia obtenida del metabolismo de las plantas
(principalmente los alcaloides) o de microorganismos como los hongos y
actinomicetos. Se dice que es la materia prima de donde se extrae uno o más
fármacos (por ejemplo la Atropa belladona que se cultiva principalmente en los
países de Europa y la recolección se efectúa al inicio de la floración. En este caso,
el desecado debe ser realizado a baja temperatura ya que el contenido en
alcaloides totales de la hoja oscila entre 0.3 y 0.6%) (Bruneton, 2001).
• Fármaco.- Es toda aquella sustancia que es capaz de provocar un cambio

bioquímico a nivel celular y se le conoce también como principio activo, no
obstante es importante aclarar que este cambio puede ser deseable o indeseable
(continuando con el mismo ejemplo, la Atropina es un anticolinérgico que inhibe
los receptores muscarínicos localizados a nivel periférico en órganos inervados
con fibras post – ganglionares parasimpáticas, así como en el SNC. Es decir, inhibe
mediante un mecanismo competitivo y reversible, la unión de acetilcolina en sus
receptores, por lo que este antagonismo produce a nivel de los órganos
correspondientes, efectos aparentemente simpaticomiméticos y junto a estos
efectos sobre el sistema nervioso vegetativo, la atropina ejerce efectos debidos a
su interacción con receptores muscarínicos centrales. Por esta razón, a dosis
de la Farmacología
elevadas provoca una importante excitación que en el paciente se manifiesta con
agitación, desorientación, aumento de reflejos, alucinaciones, delirio, confusión
mental, insomnio; pero por el contrario a dosis bajas la actividad es poco definida
con tendencia depresiva y sedante (Bruneton, 2001).
• Medicamento.- Es la presentación farmacéutica o comercial, donde se pueden

incluir uno o más fármacos con un excipiente o vehículo (Bruneton, 2001).
A continuación en el cuadro 2 se presentan algunos ejemplos de droga, fármaco y

medicamento, tomando como referencia los conceptos citados anteriormente.
Droga Fármaco Medicamento

Cornezuelo de centeno Ergonovina Espulsina ®
Atropa belladona Sulfato de Atropina Tropigenol ®
Penicillium notatum Penicilina G Oleocillina ®
Streptomyces fradiae Tilosina Tylan ®
Micromonospora purpureae Gentamicina Gentaerba inyectable ®
Streptomyces avermitilis Ivermectina Iverfull ®
Condensación del ácido
Pentobarbital sódico Anestesal ®
malónico y la urea
Ácido lisérgico Ketamina Anesket ®
Aspirina ® o Cafiaspirina ®
Corteza del sauce blanco Ácido Acetil salicílico (ácido acetil salicílico +
cafeína)
Cuadro 2. Ejemplos de droga, fármaco y medicamento, aplicables a medicina veterinaria.

(Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010)
Aunque lo anterior permite comprender la diferencia entre los conceptos, según la

Organización Mundial de la Salud (OMS) una droga, un fármaco o un medicamento, es
toda aquella sustancia capaz de curar, prevenir o mitigar las enfermedades en el hombre
y los animales (Ruiz y Hernández, 2005). Sin embargo, para el estudio farmacológico se
deben manejar las diferencias entre los conceptos anteriormente descritos y
ejemplificados en el cuadro 2.
Ahora bien, en el cuadro 3 se presentan ejemplos de lo que enuncia la OMS, en
referencia a los fármacos que curan, mitigan y/o previenen las enfermedades de los
animales.

de la Farmacología
Fármaco que cura Enfermedad

Clorhidrato de Tetraciclina Infecciones génito-urinarias producidas
por bacterias Gram (+) y (-)
Ampicilina Piodermas
Sulfonamidas Coccidiosis
Fármaco que mitiga Enfermedad
Clorhidrato de Difenhidramina Alergias
Metamizol sódico Fiebre, dolor
Acido acetil salicílico Fiebre, dolor, inflamación
Fármaco que previene Enfermedad
Yatrén casein Aumenta la capacidad inmune
Vacuna Parvovirus Previenen la enfermedad
Salinomicina (coccidiostato) Coccidiosis
(Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010)
Consecuencias deseables e indeseables del uso de los fármacos.
Después de haber administrado un fármaco a un organismo, es posible observar dos

tipos de acciones y que son:
• El efecto deseado o efecto farmacológico, que es conveniente y beneficioso para el

paciente, ya que es el buscado por el médico.
• Los efectos indeseables o fenómenos adicionales, que no son los buscados
originalmente pero que aparecen junto con los efectos deseados. Estas
alteraciones pueden ser inocuas o dañinas y reciben el nombre de reacciones
adversas (Hernández, 2002).
Considerando circunstancias óptimas e ideales, no surgirán efectos adversos si se

administra el fármaco adecuado al paciente en la dosis conveniente, tomando en cuenta
su forma, cantidad e intervalo, así como la vía de administración más apropiada, en el
momento exacto y para la enfermedad debidamente diagnosticada. Sin embargo, esta
situación rara vez se observa en la práctica porque ningún medicamento es tan
específico como para originar únicamente los efectos terapéuticos en los individuos
(Ruiz y Hernández, 2005, Ruiz y Hernández, 2010).

de la Farmacología
Así, en Farmacología las reacciones adversas se deben a una gran variedad de agentes,
mismos que predisponen a la aparición de las reacciones adversas. Estos factores se
clasifican en dos grupos que son los siguientes:
Factores del medicamento.

• Características químicas del fármaco.
• Vía de administración.
• Número de fármacos administrados.
• Dosis y duración del tratamiento.
• Adición de efectos farmacológicos.
• Combinación de fármacos coadyuvantes.
• Calidad del producto.
• Interacciones medicamentosas.
Factores del paciente.

• Edad (jóvenes y viejos).
• Peso y composición corporal.
• Sexo.
• Grupo sanguíneo.
• Raza y herencia.
• Temperamento.
• Color de la piel.
• Medio ambiente y dieta.
• Diátesis “alérgica”
• Enfermedad concomitante.
• Embarazo.
• Lactancia.
• Errores por parte del propietario.
• Variaciones fisiológicas.
• Estado de microflora del paciente (Fuentes, 2002; Hernández, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández 2010).

de la Farmacología
En este sentido, a continuación se describe a detalle cada uno de los factores
anteriormente enlistados.
Factores del medicamento
Características químicas: Diversos tipos de reacciones adversas dependen de las

características químicas de los fármacos, así por ejemplo, a continuación se detallan
puntos referentes al grado de polaridad, propiedad ácido – base, absorción ultravioleta,
similitud en estructura química y pureza del fármaco.
Grado de polaridad: Si los fármacos son muy polares, éstos tienden a absorberse muy
lentamente, sin embargo, también tienen la capacidad de ser excretados casi sin
cambios. Un ejemplo de ello se da con los diuréticos, donde si el paciente tiene
insuficiencia renal, estos fármacos tienden a acumularse. Por otro lado, los fármacos no
polares se absorben rápido y se eliminan lentamente, por ligarse fuertemente a proteínas,
lo que hace que exista cierta dependencia de los sistemas enzimáticos hepáticos,
aunque esto no sucede siempre. Ejemplo de ello son las fenotiacinas y los barbitúricos
(Sumano y Ocampo, 2006).
Propiedad ácido – básica. Este factor influye sobre la excreción de los fármacos, ya que
los ácidos se excretan de modo insuficiente en una orina ácida, así por ejemplo, las
sulfonamidas, ácido acetilsalicílico y fenobarbital, entre otros, pueden precipitar en orina
ácida. Por el contrario, las bases débiles se excretan adecuadamente en la orina ácida
pero en forma inadecuada en la orina alcalina (Hernández, 2002).
Absorción ultravioleta: Casi todos los fármacos pueden originar fotoalergia, ya que éstos
pueden llegar a absorber luz ultravioleta (Ruiz y Hernández, 2005).
Similitud en la estructura química: Este factor influye cuando los fármacos se parecen en
su estructura química, por lo que se presentan reacciones adversas. Por ejemplo, las
penicilinas con las cefalosporinas, es decir, si un paciente es alérgico a ampicilina de
igual forma lo será a cefalexina ya que estos fármacos tienen un anillo betalactámico en
su estructura química (Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 201

de la Farmacología
Pureza del fármaco: Lo importante en este punto, es evitar que durante la manufactura
del fármaco, éste se contamine con otras sustancias ajenas a su función farmacológica
(Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández 2010).
Vías de administración: En términos generales, las reacciones adversas graves son más
frecuentes después de administrar los medicamentos por vía parenteral, en particular por
vía intravenosa (IV), en comparación con la administración local o bucal. Así por ejemplo,
la Oxitetraciclina cuyo pH es alcalino, si se administra por vía subcutánea (SC) esta se
encapsula y genera un absceso, por lo que la administración de este fármaco será IV
estricta (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Número de fármacos administrados. En un estudio epidemiológico detallado de sujetos

sometidos a tratamiento médico, el número de reacciones adversas aumentó en forma
exponencial con el número de medicamentos administrados. Por ejemplo, la
administración de un analgésico no esteroideo en un paciente que recibe un tratamiento
diurético puede favorecer la presentación de daño renal grave y el efecto será causado
por la interacción y no por el daño del fármaco per se (Sumano y Ocampo, 2006).
Dosis y duración del tratamiento: En este caso, cuanto más dure el tratamiento y más
elevadas sean las dosis, habrá mayor posibilidad de que surjan reacciones adversas a
distintos fármacos. Ejemplo de ello, es la administración de aminoglucósidos por más
días de los indicados o en dosis elevadas, ya que estos agentes producirán ototoxicidad,
neurotoxicidad y nefrotoxicidad en el paciente (Fuentes, 2002; Hernández, 2002; Ruiz y
Hernández 2010).
Adición de los efectos farmacológicos. Si los efectos farmacológicos de dos

medicamentos son aditivos entonces pueden surgir reacciones adversas. Por ejemplo, si
un paciente ingiere ácido – paraminosalicílico y además se le prescriben aspirinas (ácido
acetilsalicílico), entonces existirá el riesgo de que presente salicilismo (Plumb, 2006;
Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 2010).
Combinación de fármacos con coadyuvantes. Generalmente, los coadyuvantes

combinados con fármacos para administración parenteral, en ocasiones incrementan la
posibilidad de sensibilización. Al respecto, tres ejemplos de esta situación son el empleo
de la heparina en aceite, la inclusión de procaína en las diferentes preparaciones

de la Farmacología
médicas o la administración conjunta de povidona con oxitetraciclina en las pequeñas
especies (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Calidad del producto. Existen fármacos en el mercado que su calidad es muy baja,
debido a cómo son formulados por los laboratorios. En este sentido, así como existen
laboratorios que diseñan sus investigaciones de productos veterinarios en animales
únicamente, también existen laboratorios que lo único que hacen es comprar fármacos
con patentes vencidas y manufacturarlos sin investigaciones que respalden su trabajo,
por lo que esto proporciona una menor confiabilidad (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo 2006; Ruiz y Hernández, 2010).
Interacciones medicamentosas. El término de interacción medicamentosa se refiere a

aquella situación en la cual la acción de algún medicamento es modificada por la
presencia de un segundo medicamento. Esta alteración en la acción puede abarcar, ya
sea un aumento o disminución de los efectos terapéuticos, aunque por otro lado,
también se puede presentar un aumento o disminución de los efectos tóxicos (Fuentes,
2002).
Factores del paciente.
A continuación se explican y detallan algunos ejemplos de los factores que han sido
relacionados con el paciente y que pueden favorecer la presentación de reacciones
adversas.
Especie: Es un factor a considerar en la presentación de reacciones adversas, ya que en

particular los gatos carecen de ácido glucorónico que da origen a una enzima llamada
glucoronil – transferasa, por lo que esta especie posee mecanismos deficientes de
conjugación de fármacos como las sulfonamidas, cloranfenicol y/o analgésicos
antiinflamatorios no esteroidales (AINES) como el paracetamol o el naproxeno (Fuentes,
2002; Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005: Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández,
2010).
Edad: Se ha reportado una mayor susceptibilidad de actividad farmacológica o tóxica de

los fármacos en los neonatos y en los animales seniles, ya que en éstos se presenta una
disminución en las funciones de absorción, biotransformación y excreción (Fuentes, 2002;
de la Farmacología
Peso y composición corporal: Estas dos variables influyen en la aparición de las
reacciones adversas, ejemplo de ello, son los pacientes obesos, en donde un fármaco
muy liposoluble (pentobarbital sódico), se acumula en tejido adiposo y este se libera
poco a poco para llevar a cabo su acción farmacológica, lo cual puede representar un
riesgo para el paciente; además se tiende a sobredosificar a este tipo de pacientes
porque la dosis en función al peso es mayor. Por el contrario, los animales esbeltos son
más sensibles a las intoxicaciones agudas con insecticidas organoclorados y
organofosforados, ya que no poseen capacidad de almacenamiento en grasa y los
valores sanguíneos de estos fármacos ejercen su efecto tóxico en el SNC o en la placa
neuromuscular respectivamente (Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006: Ruiz y
Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Sexo: Por estudios estadísticos, se ha demostrado que el número de reacciones adversas

es mayor en hembras, en comparación con machos, sobre todo en las hembras en
estado de gestación donde un sin número de fármacos pueden tener efectos adversos.
Por ejemplo, la administración de catárticos fuertes pueden originar abortos (Sumano y
Ocampo, 2006). Así también se tiene que la aplicación de un antiinflamatorio esteroide
como la Dexametasona a una hembra gestante, desencadenará un aborto o un
nacimiento prematuro; además en este punto también se debe considerar que durante la
lactancia algunos medicamentos pueden secretarse con la leche, lo cual puede afectar
la salud del animal lactante (Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Grupo sanguíneo: Desde hace tiempo, se han identificado reacciones adversas a

fármacos según el grupo sanguíneo (Ruiz y Hernández, 2005).
Al respecto en los perros existen 12 grupos sanguíneos, de los cuales el que posee la
actividad antigénica más importante es el grupo A, el cual tiene además 3 antígenos muy
similares denominados: Aa1, Aa2, Aa3; siendo el más antigénico el Aa1. Por otro lado, si
un perro no tiene estos tres antígenos es A negativo, siendo considerados como donante
universal los perros Aa1 negativos. Por el contrario, los gatos tienen un único grupo
sanguíneo a tener en cuenta, que tiene tres fenotipos: A, B y AB; siendo A dominante
sobre B. La mayoría de los gatos son A, algunos son B, y es raro que sean AB (Ruiz y
Hernández, 2010).

de la Farmacología
Raza y herencia (farmacogenética): El control genético de la biotransformación de un
fármaco, es parte de la farmacocinética, donde los polimorfismos genéticos en la
biotransformación de los fármacos, tal vez sean causa de la presencia de una reacción
adversa. Un ejemplo más claro de la presentación de reacciones adversas por
influencias genéticas es la prohibición de la administración de ivermectina en los perros
de raza Collie. Al respecto, el fenómeno de toxicidad de la ivermectina en los collies fue
explicado por primera vez en 1983, donde las manifestaciones neurológicas descritas en
perros susceptibles fueron la hipersalivación, ataxia, ceguera, coma, compromiso
respiratorio y muerte. Recientemente, se descubrió que la causa de la sensibilidad en
collies a la ivermectina es una mutación en el gen MDR 1. Este gen codifica una proteína
transmembranal llamada P-glicoproteyn, que es una parte integral de la barrera hemato –
encefálica (Ruiz y Hernández, 2010).
Medio ambiente y dieta: La dieta y los factores ambientales también contribuyen a las
variaciones individuales en el metabolismo de los fármacos, de esta forma, el fenotipo de
cada organismo es el resultado de la interrelación entre su constitución genética y las
influencias ambientales. Así por ejemplo, la griseofulvina se administra preferentemente
con una dieta rica en grasas, ya que con esta condicionante tendrá una mayor absorción
y se mejora su efecto terapéutico (Ruiz y Hernández, 2005).
Enfermedad concomitante: Las enfermedades pueden predisponer a reacciones

adversas en tres formas principales, en primera, las enfermedades que obligan a la
administración de múltiples fármacos. En segunda, las enfermedades que afectan los
órganos de absorción, biotransformación y excreción, por lo que una falla hepática,
insuficiencia renal, enteritis y/o pancreatitis siempre serán contraindicación de la
administración de fármacos. Del mismo modo, la caquexia y la hipoproteinemia
favorecerán mayores efectos tóxicos de los fármacos por existir una mayor cantidad de
fármaco libre en sangre. En tercera, el agravamiento de una enfermedad manifestada
está dada porque existen fármacos que pueden alterar o manifestar algunos
padecimientos que se han mostrado latentes (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández,
2010).
Variaciones fisiológicas: En la actualidad, se ha podido identificar apenas la acción

modificadora del calor, ejercicio y la privación de los líquidos en la biotransformación de

de la Farmacología
los fármacos, y en sus efectos circadianos, en lo que respecta a la absorción,
biotransformación y excreción de los mismos. De esta manera, los corticosteroides como
la Dexametasona deben administrarse durante la mañana si se quiere un mejor efecto
terapéutico de estos fármacos, ya que fisiológicamente las sustancias endógenas como
el cortisol se secretan mayormente durante la mañana (Fuentes, 2002; Hernández, 2002;
Ruiz y Hernández, 2010).
Iatrogenia: Finalmente, cabe destacar otro factor que influye en la presentación de

reacciones adversas y que a pesar de no pertenecer a los factores medicamentosos y/o
del paciente, es uno de los más importantes y hasta cierto punto, más fáciles de
controlar. Este punto es la llamada iatrogenia o factor médico. Al respecto, el médico
debe saber cual es el mejor fármaco o fármacos prescritos para una enfermedad, esto
significa que ha de consultar diversas bases de datos, textos de farmacología,
diccionarios de especialidades farmacéuticas, índices terapéuticos y los comunicados de
los fabricantes para lograr una buena terapéutica, sin olvidar la implementación de
medidas eficaces de prevención de las enfermedades y debe estar consciente de
obtener el mejor beneficio en su terapia. Ante esta situación, es necesario que el clínico
cree conciencia en el dueño de los animales acerca de las necesidades de asistencia
técnica especializada y que no duplique o copie tratamientos en forma mecánica, pues
cada caso es distinto, así como las consideraciones previas y posteriores a la terapéutica
(Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 2010)
Clasificación de las reacciones adversas.
Una reacción adversa es cualquier respuesta a un medicamento que sea nociva y no

intencionada, y que además tenga lugar a dosis que se apliquen normalmente para la
profilaxis, diagnóstico o el tratamiento de enfermedades, o bien, para la restauración,
corrección o modificación de funciones fisiológicas (Hernández, 2002; Ruiz y Hernández,
2010).
A las reacciones adversas se les puede clasificar de acuerdo a su magnitud, como se
muestra a continuación:
• Menor.- En este tipo de reacción adversa, no es necesario usar un antídoto o terapia.

• Moderada.- En esta reacción se requiere de un cambio en la terapia del fármaco.
• Severa.- Existe amenaza de muerte, por lo que se requiere suspender la administración del fármaco
e implementar un tratamiento específico para la reacción adversa.
de la Farmacología
• Letal.- Directa o indirectamente con este tipo de reacción adversa se contribuye a la muerte del
paciente (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
No obstante, las reacciones adversas también pueden ser clasificadas de una manera
más completa, tomando como referencia los siguientes criterios:
a) Efectos colaterales. Son aquellas reacciones que provocan los fármacos sin ser las
buscadas, por ejemplo, el uso de sulfato de atropina para disminuir secreciones
bronquiales, sin embargo, también puede provocar taquicardia.
b) Sobredosificación. Esta se presenta cuando se sobrepasa la dosis terapéutica de
un fármaco, por ejemplo, la administración de anestésicos produce hipnosis, no
obstante si se elevan las dosis de los mismos se provoca una intoxicación y
depresión excesiva del SNC que puede llevar a la muerte del paciente.
c) Efectos secundarios. Son aquellas reacciones que se presentan cuando se
administran antibióticos por la vía oral en rumiantes y que como efecto secundario
se obtiene la baja de la flora intestinal.
d) Idiosincrasia. Se le llama así a la reacción que manifiesta un sujeto en forma
particular ante la aplicación de un fármaco, es decir, ocurre totalmente al azar. Este
tipo de efecto se puede presentar en unos pocos individuos que en apariencia son
de igual fenotipo (e incluso de genotipo similar). Por ejemplo, se presentan
reacciones de hipersensibilidad a las sulfonamidas en cerdos, a la penicilina en
caballos, a los tranquilizantes en bovinos, o bien la presentación de colestasis
hepática en perros que han recibido eritromicina. Estas diferencias de idiosincrasia
no deben confundirse con las diferencias entre individuos de la misma especie, ya
que los casos pueden ser aislados.
e) Sensibilidad. A diferencia del anterior, la sensibilidad se refiere a las reacciones
alérgicas que generalmente requieren previa exposición, por lo que estas se
caracterizan por ser reacciones antígeno – anticuerpo, por ejemplo, los efectos
causados por antibióticos beta – lactámicos.
f) Iatrogenia. Es la respuesta de toxicidad obtenida en la administración de fármacos
y que esta dada por error del médico, ya sea por sobredosis, mala vía de
administración e insistencia a un tratamiento cuando hay varios efectos
colaterales.

de la Farmacología
g) Interacción. Se presentan cuando se administran dos o más medicamentos, en
una misma jeringa, por ejemplo; xilazina con ketamina. Este es un factor muy
importante dada la tendencia al uso de múltiples fármacos que caracteriza al
pensamiento médico moderno. En este sentido, las interacciones pueden ser
benéficas (sinergismo, potencialización y adición), pero quizá también disminuyan
o modifiquen los efectos de las sustancias. Al respecto, los antagonismos pueden
llegar a ser incluso letales, por ejemplo una parvada medicada con anticoccidiales
ionóforos (ya sea salinomicina, lasalosid, monensina o maduramicina) reaccionará
con un síndrome neurológico letal si se administra de manera simultánea
tiamulina.
h) Toxicidad. Este efecto se presenta por dosis excesivas o aún en terapéuticas, pero
con la condicionante de que es por más días de los indicados, por ejemplo; las
sulfonamidas provocan cristaluria y daño renal (Fuentes, 2002; Ruiz, 2002; Ruiz y
Hernández, 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y
Hernández, 2010).
El área de la Farmacología que se dedica al estudio de las reacciones adversas es la

Farmacovigilancia y para efecto de estudio de las definiciones anteriores se pueden
extraer varias conclusiones. Una de ellas es que la ingesta de altas dosis de un
medicamento, ya sea por motivos criminales (por ejemplo, un intento de suicidio) o por
simple error (olvido en personas mayores, por ejemplo), no se considera una reacción
adversa a efectos de la Farmacovigilancia. Sin embargo, el estudio de ciertos fármacos si
se considera cuando se utilizan en las exploraciones médicas complementarias. Así, la
sustancia que se inyecta en vena para realizar una Tomografía Axial Computarizada
(TAC) con contraste se considerará un medicamento a efectos de Farmacovigilancia. Por
otro lado, las vacunas tienen la misma consideración, ya que en esta rama de la
Farmacología se incluye a todas las consecuencias clínicas perjudiciales derivadas de la
dependencia, abuso y uso incorrecto de medicamentos, incluyendo las causadas por el
uso fuera de las condiciones autorizadas y las causadas por errores de medicación (Ruiz
y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Ahora bien, lo que se busca en los fármacos es que proporcionen una serie de
beneficios, no obstante, se debe tener en cuenta que no hay fármacos específicos por lo
que la administración de medicamentos a un organismo siempre va a traer consigo
de la Farmacología
efectos terapéuticos, toxicológicos y socioeconómicos, como se ejemplifica en el cuadro
4.
La tilosina es un antibiótico de elección en infecciones

Terapéutico respiratorias causadas por Mycoplasma sp, y en las aves se
dosifica en partes por millón (ppm) en el agua de bebida.
Este producto no se administra a gallinas de postura, porque el
huevo puede adquirir concentraciones altas de antibiótico. En ave
de engorda, , el sacrificio debe ocurrir 4 días después de la última
Toxicológico
aplicación. Esto porque si se consume, hay residuos de
antibiótico, que pueden provocar sensibilidad y/o resistencia
bacteriana.
El producto en cuestión a dosis terapéuticas evita pérdidas
Socioeconómico
económicas en la avicultura.
Cuadro 4. Efectos terapéuticos, toxicológicos y socioeconómicos de los fármacos.
(Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010)

Origen y Naturaleza
Química de los fármacos
Origen y Naturaleza Química de los fármacos
La Farmacognosia es etimológicamente, el conocimiento (gnosis) de los venenos

(pharmakon), que a la vez significa medicamento (la diferencia entre estos dos radica
en la dosis). Esta rama de la Farmacología limita su investigación a las materias primas
naturales, es decir estudia la transformación de la “materia médica” y el origen de los
fármacos (Bruneton, 2001).
Su estudio es importante, ya que el MVZ debe saber que está administrando, de tal
manera que los compuestos químicos usados con fines terapéuticos se conocen como
fármacos, los cuales pueden ser clasificados de la siguiente forma:
• Naturales.- Como los fármacos obtenidos de los reinos vegetal, animal, mineral, protista y fungi.
• Sintéticos.- Estos son fármacos orgánicos e inorgánicos.
• Semisintéticos.- Aquellos que tienen una base natural y que se encuentran modificados con
radicales orgánicos e inorgánicos (Ruiz y Hernández, 2005).
En estos dos últimos se puede considerar la manufactura de fármacos, ya sea por

biotecnología y nanotecnología. A continuación, se presenta la explicación de cada uno
de los puntos anteriores.
Fármacos Naturales.
Vegetales: El reino vegetal ha proporcionado a los animales y el hombre algunas

plantas con propiedades medicinales, a partir de las cuales se han obtenido
compuestos químicos puros o núcleos químicos que mediante técnicas modernas son
transformados en derivados biosintéticos para ser utilizados en la medicina actual. En
este sentido, los principios activos se pueden obtener de varias partes de las plantas, así
por ejemplo, de las raíces se obtiene la ipecacuana (Cephalis ipecacuana) de la familia
de las rubicanas, que se describe como una planta americana de tallo sarmentoso y
hojas elípticas, que ha sido utilizada como emética, purgante, tónica, amebicida y

Origen y Naturaleza
sudorífera. Los alcaloides más importantes que se obtienen de esta planta, son la
emetina y la cefalina, ambos usados como amebicidas (Fuentes, 2002; Sumano y
Ocampo, 2006).
Para la obtención de materias primas o drogas a partir de los vegetales, se ha
documentado que se puede usar lo siguiente:
• Corteza: ejemplo de ello es la quinina, que es el principal alcaloide de la quina,

que es un árbol nativo de América del Sur y que ha sido demostrado, es eficaz
como tratamiento para el paludismo.
• Hojas. un ejemplo de las sustancias que se obtienen de las hojas es
indudablemente la atropina, que se obtiene de la Atropa Belladona y plantas de la
misma familia. Este compuesto pertenece al grupo de los anticolinérgicos
específicamente de los antimuscarínicos naturales.
• Flores: muchos aromatizantes y alcaloides, se obtienen de esta parte de las
plantas, ejemplo de ello es la Menta, que se usa mucho en infusiones.
• Semillas: el ricino contiene como principal componente al triglicérido de ácido
ricinoléico, que es el aceite de ricino comúnmente usado como catártico.
• Frutos: de esta parte de la planta se obtienen varios compuestos como son los
alcaloides; que son compuestos de acción alcalina por tener un grupo amínico.
En dosis terapéuticas son estimulantes o depresores (Fuentes, 2002; Ruiz, 2002;
Al respecto, un mismo alcaloide se puede obtener de varias plantas o de una sola como
el caso del curare o viceversa, de tal forma que a partir de una planta se obtienen varios
alcaloides como es el caso de la adormidera, a partir de la cual se obtienen la morfina,
codeína, papaverina y otros opioides (Ruiz y Hernández, 2010).
No obstante, de los sitios descritos anteriormente se pueden obtener varios tipos de
sustancias con actividad medicinal, entre los cuales se describen los siguientes:
• Glucósidos. Estas son sustancias que al hidrolizarse producen un azúcar y otra

sustancia no glúcida, donde el componente azúcar recibe el nombre de glicona y
el no glúcido se llama aglicona. En este sentido, muchos glucósidos se obtienen
de la llamada cáscara sagrada (Rhamnus prusianas) y su uso en medicina

Origen y Naturaleza
principalmente es como catártico. Otro ejemplo de este tipo de fármacos es el
aloe o sábila (Aloe vera) que al igual que sus extractos glucósidos, se han
utilizado como paliativo en quemaduras, laceraciones y otras lesiones
dermatológicas. Por otra parte, este grupo incluye a los glucósidos – saponinas
que se extraen de un gran número de plantas entre las que destacan las familias
de las liliáceas, amarilidáceas y dioscoreácias, que se emplean como
antiinflamatorios tópicos, o bien como vehículos saborizantes para la
administración de otros fármacos, entre otros usos. Por otro lado, los glucósidos
cianóforos (como los contenidos en las cervezas) se emplean como
antitusígenos. Así también, los glucósidos – flavonoides, por ejemplo la vainilla, es
utilizada como saborizante. Del mismo modo, en este grupo también destacan los
glucósidos – lactonas como la cumarina, a partir de la cual se obtiene el
anticoagulante denominado dicumarol. Por otro lado, los glucósidos cardiacos se
caracterizan por su poderoso efecto sobre el miocardio y por ello los fármacos de
éste grupo se administran en el tratamiento de diversos estados de insuficiencia
cardiaca, así como para provocar la estimulación del músculo cardiaco (Sumano
y Ocampo, 2006).
• Glúcidos. Conocidos también como carbohidratos y se clasifican, como
monosácaridos (glucosa), disacáridos, polisacáridos (almidón y celulosa), los
cuales se usan principalmente como excipientes, aunque en el caso de la
glucosa también se manufactura como fármaco en las soluciones de dextrosa o
glucosadas (Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
• Resinas. Son compuestos sólidos amorfos brillantes, insolubles en agua y
solubles en alcohol, sin embargo son muy irritantes a las mucosas, por lo que
llegan a usarse como catárticos y como vehículo endurecedor de ungüentos y
plastas, aunque también se ha descrito que tienen propiedades expectorantes,
protectores de superficies cutáneas y saborizantes usados en perfumería y
gomas de mascar (Sumano y Ocampo, 2006).
• Gomas. Se describen como compuestos carbohidratos afines a los polisácaridos,
que en el agua dan una sustancia mucilaginosa. En medicina son usados como
excipientes, proporcionando sabor y consistencia al medicamento, ejemplo de
ello es la pectina (Ruiz y Hernández, 2005).

Origen y Naturaleza
• Lípidos. En este grupo se incluyen a los aceites, grasas y ceras, que tienen
diversos usos farmacológicos, por ejemplo el aceite de ricino (Ricinus communis)
que se utiliza como catártico y en la elaboración de jabones; o bien, el aceite de
oliva (Olea europea) que se emplea como retardador del fraguado de cementos
dentales, aunque también es un excipiente en jabones y linimentos, además de
ser un emoliente y laxante suave. Por otra parte, el aceite de cacahuate se usa
como disolvente en inyecciones intramusculares. Otro ejemplo, es la soya, a partir
de la cual se obtienen diversos aceites, como el estigmasterol, considerado como
precursor de las hormonas esteroideas. Una grasa común es el aceite de cacao,
útil como vehículo de jarabes. Así también, la grasa del cerdo y la lanolina del
borrego, cuya actividad es emoliente, se han utilizado como bases para
ungüentos. Del mismo modo, los aceites oléico y linoléico son aparte de
complementos dietéticos, útiles para emulsificar preparaciones farmacéuticas, lo
mismo que el ácido undecilénico utilizado principalmente como fungistático.
Finalmente se puede comentar que algunas grasas al ser ingeridas provocan
efectos carminativos o laxantes (Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
• Taninos. Estos compuestos (no nitrogenados) se encuentran en la mayor parte de
los vegetales, y se dice que por su poder antiséptico los protegen de los insectos.
Su principal empleo en medicina se debe a sus propiedades astringentes, tanto
para las vías gastrointestinales como para la piel, por lo que se usan en la
medicina como cicatrizantes. Un ejemplo en medicina es el ácido tánico
• Vitaminas. Son compuestos orgánicos imprescindibles para el crecimiento y
mantenimiento del organismo, por lo que actúan como reguladores metabólicos.
Estas vitaminas pueden ser obtenidas a partir de los vegetales o de origen animal.
(Sumano y Ocampo, 2007). Las vitaminas no son simplemente materiales
formadores del organismo o compuestos productores de energía, sino que están
implicadas o son mediadoras de rutas metabólicas, por ejemplo las vitaminas del
grupo B intervienen como cofactores en sistemas enzimáticos (McDonald et al.,
2006).

Origen y Naturaleza
Reino Fungi y Protista
A partir de estos, se obtienen principalmente antibióticos, ya que éstos son producto del
metabolismo de hongos como el Penicillium notatum, de bacterias como el Bacillus sp.,
y de actinomicetos. Algunos a pesar de tener origen natural ya se obtienen en forma
sintética, por ejemplo el cloranfenicol y sus derivados, o semisintéticas como la
ampicilina (Plumb, 2006).
Entre los ejemplos más comunes de los fármacos que son producidos en los reinos
fungi o protista, se pueden citar los siguientes:
• Penicillium notatum (Penicilina G).

• Micromonospora purpureae (Gentamicina).
• Streptomyces fradiae (Neomicina o en su caso Tilosina).
• Bacillus subtilis (Bacitracina).
• Bacillus polimyxa (Polimixina B).
• Bacillus colistinus (Polimixina E, también denominada Colistina).
• Cephalosporium acremonium (Cefalosporinas).
• Micromonospora rosaria (Rosaramicina).
• Streptomyces kanamyceticus (Kanamicina).
• Streptomyces avermitillis (Ivermectina).
• Penicillium griseofulvum (Griseofulvina).
• Streptomyces erytreus (Eritromicina) (Ruiz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2010).
Reino Animal
El uso de los productos de este origen al igual que los de origen vegetal, se remonta a
miles de años. Su uso se confundió con las prácticas religiosas, donde por ejemplo, el
hombre bebía sangre y en algunas ocasiones se comía el corazón de los animales
buscando adquirir fuerza. Posteriormente se usaron los órganos desecados y en polvo,
dando origen a los extractos (Ruiz y Hernández, 2005).
Al respecto, la purificación de las hormonas de origen animal es actualmente un
método común, sin embargo, es caro e insuficiente, por lo que las hormonas que se
producen de manera sintética están desplazando a las naturales (Hernández, 2002).
Entre los ejemplos de los fármacos que son producidos en el reino animal, se pueden
citar los siguientes:
• Esteroides: principalmente aquellos que son derivados del ciclo pentano – perhidrofenantreno.
• Esteroles.
• Ácidos biliares.

Origen y Naturaleza
• Glucósidos cardiacos.
• Hormonas esteroideas.
• Hormonas peptídicas (Hernández, 2002).
También se ha mencionado que se pueden obtener enzimas y otras proteínas a partir

del reino animal. De acuerdo a esto último, las enzimas se definen como compuestos
orgánicos catalíticos que se pueden usar en la medicina en diversos procesos, se
clasifican en seis grandes grupos, de acuerdo con las funciones que realizan, que son
las siguientes:
• Oxidorreductasas, que catalizan la transferencia de hidrógeno, oxígeno o

electrones de una molécula a otra.
• Transferasas, que catalizan la transferencia de grupos de una molécula a otra.
• Hidrolasas, que catalizan las escisiones hidrolíticas.
• Liasas, que catalizan las descomposiciones no hidrolíticas, como la
decarboxilación y la desanimación.
• Isomerasas, que catalizan la reorganización intramolecular.
• Ligasas, que catalizan la formación de enlaces, para lo cual, la energía necesaria
se obtiene por la degradación de compuestos de alta energía como el ATP
(McDonald et al., 2006).
La mayoría de las enzimas pueden catalizar las reacciones de más de un grupo de

sustancias, sin embargo, se consideran como relativamente específicas, así por
ejemplo, la diastasa obtenida del hongo Aspergillus oryzae y la amilasa que se extrae
del Bacillus subtilis, se han utilizado en la investigación y el control de las inflamaciones
agudas ya que hidrolizan polisacáridos (Sumano y Ocampo, 2006).
Otro ejemplo es la pepsina, que es una enzima proteolítica obtenida del estómago de
los cerdos y que se emplea para ayudar a la digestión en algunos casos de colitis o
dispepsia (Sumano y Ocampo, 2006).
Por otra parte, la pancreatina que como su nombre lo indica se obtiene del páncreas,
tiene amilasas, lipasas y proteasas, que se utilizan como un coadyuvante para la
digestión. Otras enzimas con actividad proteolítica son la renina, que proviene del
estómago de becerros y se utiliza para cuajar la leche durante la elaboración de quesos,
la tripsina y la quimotripsina, que se extraen del páncreas bovino. Otras enzimas que
Origen y Naturaleza
tienen uso farmacológico son la papaína, estreptocinasa y estreptodornasa (Sumano y
Ocampo, 2006).
Reino Mineral.
Los minerales realizan funciones fisiológicas, estructurales y reguladoras, de tal manera

que la suplementación mineral puede realizarse de diversas formas ya sea en sales
minerales, píldoras ruminales, compuestos orgánicos y fertilización de los pastos, entre
otras. Aunque la mayoría de los elementos minerales se encuentran en los tejidos
animales, se considera que muchos de ellos se hallan sencillamente por que se
encuentran en las raciones de los animales sin realizar funciones esenciales en el
metabolismo animal. Así, el término “elementos minerales esenciales” se reserva para
aquellos que han demostrado realizar funciones metabólicas en el organismo, por lo
que, para que un elemento mineral sea considerado esencial, es necesario comprobar
que las dietas purificadas en las que falta el elemento provoquen síntomas de
deficiencia en los animales y que dichos signos pueden curarse o prevenirse al incluir
en la dieta experimental el elemento en cuestión, sin embargo, la mayoría de las
necesidades en algunos elementos minerales para el mantenimiento de la salud y el
crecimiento son tan bajas, que la preparación de dietas deficitarias es difícil de
conseguir, es por ello que desde tiempos remotos el hombre ha empleado compuestos
minerales como medicamentos (McDonald et al., 2006).
Al principio, los minerales se utilizaron sin purificar por lo que la mayoría de las veces
dañaban en lugar de corregir el problema, por ejemplo, para obtener hierro lo hacían de
las escaras que deja el metal fundido, no obstante, actualmente se obtienen con un alto
grado de purificación a partir de las sales inorgánicas, además de ser muy abundante
en vegetales verdes, la mayoría de las leguminosas y las cubiertas de las semillas
(McDonald et al., 2006).
De los metales más conocidos, están el ión potasio (K) que es cardiotóxico; el ión
magnesio (Mg) que es un depresor del SNC y el ión Nitrito (NO ) que es un 2
−
vasodilatador. Entre otros elementos minerales también se citan al Mercurio (Hg), Cobre
(Cu), Plata (Ag), Calcio (Ca) y otro grupo importante como son los isótopos radioactivos
usados para diagnósticos e investigaciones bioquímicas (Ruiz y Hernández, 2005).

Origen y Naturaleza
Fármacos Sintéticos.
Son productos que se originan y desarrollan íntegramente en el laboratorio, lo cual se

realiza mediante los rastreos farmacológicos. Entre las ventajas que tienen estos
fármacos es que conforme avanza el desarrollo farmacéutico se van formando familias
y subfamilias, que por su pureza química tienen la capacidad de disminuir las
reacciones adversas de los productos naturales y/o sintéticos que dieron origen, por lo
que en algunos casos son más específicos y de menor costo: ejemplo de ello son las
sulfonamidas, fluoroquinolonas, tranquilizantes, anestésicos (generales y locales),
bloqueadores neuromusculares, antivirales, antiarrítmicos, antihistamínicos,
corticosteroides y diuréticos, entre otros (Ruiz y Hernández, 2005).
Fármacos Biosintéticos o Semisintéticos.
Son compuestos de origen vegetal o animal que son modificados en sus estructuras
por técnicas de laboratorio, mediante las cuales se agregan radicales o moléculas de
otro origen, con lo que se logran compuestos parecidos farmacológicamente, pero
menos tóxicos (Ruiz y Hernández, 2005).
Un ejemplo de fármacos semisintéticos son las vitaminas. Al respecto, el bioquímico
polaco Casimir Funk propuso en 1912 esta denominación a los fármacos que se habían
conocido como factores accesorios de la alimentación, donde la primera parte de la
palabra (vita) se refiere a que son sustancias esenciales para la vida. De esta forma, las
vitaminas al igual que los minerales se engloban en lo que se denominan
micronutrimentos, clasificación que únicamente se refiere a que estos nutrimentos se
requieren en cantidades pequeñas. En otras palabras, las vitaminas son compuestos
orgánicos necesarios para el mantenimiento de los organismos como reguladores
metabólicos. Estas se dividen en hidrosolubles (complejo B y vitamina C) y liposolubles
(vitaminas A, D, E y K) (Walter et al., 2001).
Otro ejemplo de fármacos biosintéticos son las aminopenicilinas, donde la ampicilina
fue la primera penicilina semisintética y que fue producida en 1958. Esta se desarrolló
en los laboratorios Beecham (actual GlaxoSmithKline) como respuesta a la necesidad
de encontrar derivados de la penicilina de mayor espectro dada la aparición de cepas
resistentes. No obstante, en 1959 se descubrió que el epímero D(–) de la
aminopenicilina con un grupo fenil era el más activo de los derivados sintetizados. Por

Origen y Naturaleza
otra parte, la amoxicilina fue aprobada por primera vez en 1987 (Ruiz y Hernández,
2005).
Biotecnología.
Esta ciencia se define como el uso del metabolismo de microorganismos y de las

células vegetales y/o animales, para la creación y transformación de sustancias que
pueden ser producidas de forma industrializada (Sumano y Ocampo, 2006). Sin
embargo, según el Convenio sobre Diversidad Biológica de 1992, la biotecnología
podría definirse como toda aplicación tecnológica que utilice sistemas biológicos y
organismos vivos o sus derivados, para la creación o modificación de productos o
procesos para usos específicos (Secretaría del Convenio sobre la Diversidad Biológica.
Río de Janeiro, 1992).
Otras definiciones de biotecnología son:
• La aplicación de los organismos biológicos, sistemas o procesos a las industrias manufactureras y
de servicios.
• El uso integrado de la bioquímica, microbiología y ciencias de la ingeniería para conseguir la
capacidad de desarrollar aplicaciones tecnológicas (industriales) basadas en microorganismos,
cultivos celulares y/o tisulares o parte de ellos.
• Una tecnología que utiliza el fenómeno biológico para copiar y manufacturar diversas clases de
sustancias útiles.
• La aplicación de los principios científicos y de ingeniería al procesamiento de los materiales por
agentes biológicos para proporcionar bienes y servicios.
• La ciencia de los procesos de producción basada en la acción de los microorganismos y sus
componentes activos y de procesos de producción que implican el uso de células y tejidos de los
organismos superiores. Las tecnologías médicas, agricultura y producción de medios de cultivo
tradicionales, no son consideradas generalmente como biotecnología.
• El uso de organismos vivos y sus componentes en agricultura, producción de comida y otros
procesos industriales.
• El desciframiento y uso del conocimiento biológico (Smith, 2006).
La Federación Europea de Biotecnología (EFB) considera la biotecnología como “la

integración de las Ciencias Naturales y organismos, células, partes de ella y análogos
moleculares para productos y servicios. La definición de la EFB es aplicable a la
biotecnología tanto tradicional o antigua, como la nueva o moderna. La biotecnología
tradicional se refiere a las técnicas convencionales que han sido utilizadas durante
muchos siglos para producir cerveza, vino, queso y muchos otros alimentos, mientras

Origen y Naturaleza
que la nueva biotecnología incluye todos los métodos de modificación genética por
ADN recombinante y técnicas de fusión celular (Smith, 2006).
Así, esta ciencia es la tecnología basada en la biología, especialmente usada en
agricultura, farmacia, ciencia de los alimentos, medio ambiente y medicina. Se
desarrolla en un enfoque multidisciplinario que involucra varias disciplinas y ciencias
como biología, bioquímica, microbiología, genética, virología, agronomía, ingeniería,
física, química, medicina y veterinaria, entre otras (Secretaría del Convenio sobre la
Diversidad Biológica. Río de Janeiro, 1992).
En los comienzos de la investigación del DNA recombinante, los biólogos se dieron
cuenta de que si los fragmentos de DNA que codifican ciertas proteínas
(particularmente las de importancia médica o agrícola) pudieran transferirse a bacterias
y ser expresados, las bacterias podrían funcionar como “fábricas” que suministrarían
una fuente virtualmente ilimitada de proteínas (Curtis y Barnes, 2004).
La nueva revolución biotecnológica comienza en los años setenta y principios de los
ochenta cuando los científicos aprendieron a alterar de forma precisa la constitución
genética de los organismos vivos por procesos fuera de las prácticas de reproducción
tradicional (Smith, 2006). Al respecto, en relación al desarrollo histórico de la
biotecnología es importante citar que los sumerios y los babilonios bebían cerveza
desde el año 6000 aC; por otra parte, los egipcios cocían el pan desde el año 4000 aC; el
vino era conocido en el tiempo del libro de Génesis. Los microorganismos fueron
apreciados por primera vez en el siglo XVII por Antón Van Leeuwenhoek, quien
desarrolló el microscopio simple y la capacidad de fermentación de los
microorganismos se demostró entre 1857 y 1876 por Pasteur (considerado como el
padre de la biotecnología), aunque este término fue creado en 1917 por un ingeniero
húngaro llamado Karl Ereky, para describir procesos en los que se formaban productos
a partir de materiales crudos con la ayuda de la actividad metabólica de organismos
vivos (Smith, 2006).
Hoy, el término de biotecnología engloba todo tipo de producción industrial de “bienes y
servicios” por medio de procesos que utilizan organismos, sistemas o procesos
biológicos (Curtis y Barnes, 2004). Sin embargo, a futuro algunos de los avances más
impactantes serán el desarrollo de nuevas drogas farmacéuticas y terapias destinadas a
mejorar los tratamientos de muchas enfermedades y a producir alimentos saludables,
pesticidas selectivos y tecnologías medioambientales innovadoras (Smith, 2006).

Origen y Naturaleza
En la década de 1940, se aplicaron complicadas técnicas de ingeniería al cultivo en
masa de microorganismos para excluir los microorganismos contaminantes; así por
ejemplo en el cultivo de antibióticos, aminoácidos, ácidos orgánicos, enzimas,
esteroides, polisacáridos, vacunas y anticuerpos monoclonales (Smith, 2006). La
primera síntesis de una proteína de mamífero obtenida a partir de una célula bacteriana
fue comunicada por Keiichi Itakura y sus colaboradores en el Centro Médico de City of
Hope, EE.UU. Estos investigadores eligieron el gen para la hormona somatostatina,
porque era una proteína pequeña (de sólo 14 aminoácidos) que podía ser detectada en
cantidades muy pequeñas. En este sentido, la secuencia de aminoácidos de la
somatostatina es alanina – glicina – fenilalanina – treonina – serina – cisteína, por lo que
conociendo esta secuencia, los investigadores determinaron cuál podría ser una de las
posibles secuencias de nucleótidos de DNA y luego prepararon un gen sintético, que
incluía un codón de iniciación, uniendo los nucleótidos uno tras otro (Curtis y Barnes,
2004).
Luego de usar la enzima de restricción, empalmaron el gen sintético en plásmidos que
llevan genes para resistencia a las drogas y posteriormente agregaron los plásmidos a
una suspensión de células de E. coli. Algunas células incorporaron los plásmidos (esto
se evidenció al comprobar que las bacterias se habían hecho resistentes a los
medicamentos), pero no hubo evidencia de la síntesis de somatostatina. Por ello, el
grupo de Itakura necesitaba algún recurso para hacer funcionar el gen. Entonces, los
científicos insertaron en el plásmido las secuencias regulatorias lac, corriente arriba del
gen de la somatostatina y cuando pusieron a funcionar al operón, pudieron detectar
somatostatina, pero sólo en cantidades muy pequeñas. Esto se debió a que las células
degradan proteínas extrañas; la hormona era destruida casi tan rápido como era
producida. Finalmente para proteger las enzimas bacterianas a la somatostatina recién
sintetizada, los científicos empalmaron el gen para la somatostatina con el gen de la
beta-galactosidasa, que es el primer gen estructural del operón lac (Curtis y Barnes,
2004).
Estos plásmidos fueron reintroducidos en las células hospedadoras, obteniéndose por
último los clones de bacterias capaces de sintetizar la proteína híbrida beta –
galactosidasa – somatostatina. Luego la proteína se aisló y se trató con el compuesto
químico bromuro de cianógeno, que la escindía exactamente en la inserción metionina,

Origen y Naturaleza
liberando la somatostatina, misma que se ensayó en animales de laboratorio y mostró
tener la actividad biológica de la hormona natural (Curtis y Barnes, 2004).
Más recientemente, se ha logrado introducir en células bacterianas genes para otras
proteínas útiles en medicina, que han funcionado correctamente para la síntesis de
proteínas codificadas, por tal motivo, los plásmidos utilizados para la expresión de
proteínas foráneas se conocen con el nombre de vectores de expresión. Un ejemplo de
esto, es el gen de la insulina humana, no obstante no es el único ejemplo, otro es el gen
para la somatotropina u hormona del crecimiento, que se utiliza para tratar cierta forma
de enanismo en niños. Al respecto, la somatotropina antes era extraída de la glándula
pituitaria humana y estaba disponible sólo en cantidades muy pequeñas. Desde el
punto de vista económico, la síntesis bacteriana de otras proteínas es de importancia
creciente. Por ejemplo, la enzima renina que se extrae del estómago de terneros y se
usa en la industria láctea para elaborar queso, ha sido producida también por
tecnología del ADN recombinante. De hecho, otro gran descubrimiento fue desarrollado
por científicos de la universidad de Cornell, EE.UU., quienes hasta hace poco lograron
inducir la síntesis bacteriana de la enzima celulosa (que no es digerible por la mayoría
de los organismos) en glucosa, molécula alimenticia de gran importancia (Curtis y
Barnes, 2004). Las actuales actividades industriales que más se verán afectadas
incluirán la producción para humanos y animales, la provisión de fuentes de
alimentación químicas para reemplazar a las fuentes petroquímicas, fuentes
energéticas alternativas, reciclaje de residuos, control de polución, agricultura,
acuacultura y forestación (Smith, 2006).
Así como éstos productos ya citados, existen otros dos muy conocidos, como son la
cerveza y el vino (producto de la biotecnología), en los cuales la fermentación producida
por los microorganismos transforma a la malta y a la uva en alcohol (Ruiz y Hernández,
2005).
Entre otros ejemplos que son resultado de las fermentaciones, se incluyen a los
antibióticos como la penicilina, o bien, las vitaminas C y B12 sintéticas, levaduras y ácido
cítrico (Ruiz y Hernández, 2005).
A continuación se muestra un listado de productos elaborados con biotecnología:
• Bebidas alcohólicas como el vino y la cerveza.

• Queso.
• Antibióticos.
Origen y Naturaleza
o Penicilina
o Tetraciclinas
o Cefalosporinas
• Test diagnósticos
o Inmunoensayos
o Anticuerpos Monoclonales
• Semillas
• Jarabes de fructuosa
• Aminoácidos
• Levadura de cocción
• Esteroides
• Vitaminas (C, B 12)
• Ácido cítrico
• Enzimas
• Vacunas
• Albúmina sérica humana
• Insulina
• Uroquinasa
• Factor proteico VIII humano
• Hormona del crecimiento humana
• Pesticidas microbianos (Ruiz y Hernández, 2005).
Inherente al desarrollo de los procesos de fermentación, es la estrecha relación

creciente entre los bioquímicos, los microbiólogos y los ingenieros químicos. Así la
biotecnología no ha sido un descubrimiento repentino sino la maduración de una
tecnología que fue iniciada hace décadas. Desde luego hay sin duda un incremento
mundial en la investigación en biología molecular, formación de compañías
biotecnológicas nuevas y grandes inversiones de las naciones (Smith, 2006).
Principales áreas de aplicación de Biotecnología
En los siguientes párrafos se describen algunas aplicaciones prácticas de la

biotecnología en el área médica e industrial.
• Tecnología de los bioprocesos: Históricamente ha sido el área más importante y

se centró inicialmente en la producción de cervezas y de antibióticos, así como
de los cultivos de células de mamíferos. Actualmente ha experimentado un
enorme desarrollo, extendiéndose a nuevos productos como los polisacáridos, las

Origen y Naturaleza
drogas de importancia médica, los disolventes y las comidas ricas en proteínas,
no obstante también se realizan nuevos diseños de fermentadores para optimizar
la productividad (Smith, 2006).
• Tecnología de las enzimas: Usada para la catálisis de reacciones químicas
altamente específicas, inmovilización de enzimas y para crear conversores
moleculares específicos (biorreactores). Entre los productos formados se incluyen
los L – aminoácidos, los jarabes de fructuosa, las penicilinas semisintéticas, los
hidrolizados de almidón y la celulosa, entre otras (Smith, 2006).
• Tecnología de los residuos: Es de una gran importancia histórica, pero
actualmente se pone mayor énfasis en el acoplamiento de éstos procesos a la
conservación y reciclado de recursos naturales, alimentos, fertilizantes y
combustibles biológicos (Smith, 2006).
• Tecnología del medio ambiente: Existe un gran alcance para la aplicación de los
principios de la biotecnología a la resolución de numerosas pruebas
medioambientales (Smith, 2006).
• Tecnología de los recursos renovables: Se usan fuentes energéticas renovables,
en particular la lignocelulosa, para generar nuevas fuentes de materias primas y
energéticas: etanol, metano e hidrógeno. Se tiene la utilización completa de
materiales de plantas y animales. Se promueve el uso de tecnologías limpias y
continuas (Smith, 2006).
• Agricultura de plantas y animales: Comprende la ingeniería genética de plantas
para mejorar la nutrición, la resistencia a enfermedades y el mantenimiento de
calidades; la mejora de rendimientos y de la tolerancia al estrés llegará a estar
disponible comercialmente de forma creciente. También incluye las mejoras en la
productividad de los animales de granja y las mejoras de la calidad de los
alimentos, de los aromas, de los sabores y la seguridad microbiana de los
mismos (Smith, 2006).
• Cuidados de la salud: Incluye la disponibilidad de nuevos fármacos y de mejores
tratamientos para la administración de medicamentos a zonas enfermas
concretas. También la mejora de los métodos de diagnóstico, el conocimiento del
genoma humano: genómica y proteómica, e información tecnológica (Smith,
2006)

Origen y Naturaleza
• Productos biofarmacéuticos: La inmensa mayoría de los productos
biofarmacéuticos son compuestos obtenidos por síntesis química, a partir de
fuentes naturales (plantas, microorganismos) o mediante combinaciones de
ambos. Estos compuestos se utilizan para regular funciones corporales básicas, o
para luchar contra los microorganismos causantes de enfermedades. En la
actualidad se presta cada vez más atención a las moléculas reguladoras propias
y dado que suelen encontrarse a concentraciones muy bajas, han desafiado los
modernos métodos de extracción y síntesis. De esta manera, no sólo es posible
ya obtener estos productos bajo una forma idéntica a la que está presente en el
cuerpo humano, sino también diseñar mejoras significativas en su actividad
estabilidad o biodisponibilidad (Smith, 2006).
En el campo de la agricultura y la medicina veterinaria, la ingeniería genética enfoca el

manejo de microorganismos para producir vacunas, hormonas, aminoácidos, reactivos
para ensayos enzimáticos y antibióticos. Esta tecnología tendrá gran efecto al mejorar la
producción ganadera mediante lo siguiente:
• Reducción de la pérdida animal por medio de la prevención de enfermedades

infecciosas, utilizando vacunas y antitoxinas que resulten de la ingeniería
genética.
• Incremento de la producción de carne y leche por medio de promotores de
crecimiento.
• Mejorar el valor nutricional de la alimentación animal (Sumano y Ocampo, 2006).
Por lo anteriormente expuesto, la biotecnología evolucionó a partir del manejo de genes

y células usando cinco técnicas creadas hasta hace pocos años, y estas son:
• Aislamiento de genes mediante el conocimiento del código genético y las

características estructurales del DNA.
• Recombinación de DNA, con lo cual se aísla un gen de un organismo y se coloca
dentro del DNA de otro.
• Transferencia de genes.
• Cultivos celulares.

Origen y Naturaleza
• Función celular; así por ejemplo una aplicación médica de estos conceptos son la
producción de cierta clase de leucocitos sanguíneos que producen anticuerpos y
que por lo regular mueren rápidamente in Vitro, éstos son combinados con
células cancerosas para producir “hibridomas”, los cuales generan anticuerpos
monoclonales (Sumano y Ocampo, 2006).
Se han realizado diversos avances científicos con biotecnología en las áreas de la

agricultura, farmacología, industria química, ciencia de la carne y manipulación de
insectos, así como de los productos que actualmente se encuentran disponibles, entre
los que se pueden citar los siguientes:
• Insulina humana. Este fue el primer producto derivado de las técnicas de

recombinación disponibles comercialmente. Al respecto, en todo el mundo hay
millones de personas que necesitan la administración regular de insulina para
evitar los efectos letales de la diabetes. Mediante mucho tiempo esa hormona se
obtenía mediante procesos de extracción, a partir de páncreas procedentes de
cerdos y de vacas; donde se cree que algunos de los efectos colaterales adversos
que resultaban a largo plazo de la administración de la insulina se debían a
compuestos contaminantes adicionales presentes en el preparado. Sin embargo,
su producción es ilimitada y no depende de una eventual escasez de animales en
el mercado, ni presenta los problemas asociados a aquellos métodos de
extracción (Smith, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
• Hormona del crecimiento humana (1987). Es también llamada somatotropina y es
una hormona que ha sido extremadamente difícil de extraer a partir de animales;
de hecho, para aislar 5 mg de hormona se requiere medio millón de cerebros de
ovejas. No obstante, mediante la clonación del gen humano de la somatotropina
en bacterias, esa misma cantidad puede ser obtenida a partir de 9 litros y medio
de fermentación de microorganismos transgénicos. Uno de cada 5000
experimenta dwarfismo, el enanismo resultante del déficit de hormona del
crecimiento; por eso, una disponibilidad cómoda de este nuevo producto
biofarmacéutico supondrá un beneficio inmenso para esos niños. Sus ventas
anuales se estiman en 100 millones de dólares (Smith, 2006; Sumano y Ocampo,
2006).

Origen y Naturaleza
• Vacuna de la hepatitis B (1987). La producción de vacunas humanas por métodos
de recombinación génica ha sido un completo éxito, lo que permitirá abordajes
novedosos de enfermedades para los que no habrá tratamientos reparadores
(Smith, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
• Interferón humano. Son glicoproteínas que desempeñan el papel de controlar
múltiples enfermedades víricas, incluyendo el refriado común; potencialmente
también controlarían el cáncer. Sin embargo, la escasez de estos compuestos ha
constituido un obstáculo sistemático frente a los esfuerzos realizados para valorar
su eficacia. Existen muchos tipos de interferones, característicos de las distintas
especies animales; así en consecuencia, el interferón que se utilice para estudios
en humano tendrá que proceder de células humanas y es en este punto en
donde se ha producido el bloqueo de su fabricación. Inicialmente, la preparación
del interferón humano, procedente de leucocitos sanguíneos, se lleva a cabo en
Finlandia y era utilizada en todo el mundo para algunos ensayos clínicos. Aunque
los limitados estudios clínicos sobre estos compuestos han demostrado su
interés potencial en la terapia anticancerosa, su escasez ha obstaculizado
severamente una experimentación más concluyente; ésta tendrá que esperar
hasta que exista una mayor disponibilidad de interferones. El interferón ordinario
tiene dos procedencias: la primera, la constituyen los fibroblastos diploides en
crecimiento anclados a una superficie adecuada; éste se considera como el más
seguro. Otra fuente de interferón son las bacterias en las que se ha insertado el
gen correspondiente, procedente de fibroblastos humanos; dicho gen se liga a un
plásmido de tal manera que esas bacterias adquieren la capacidad de sintetizar
el interferón (Smith, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
• Interleucinas. También llamadas linfoquinas y son proteínas sintetizadas por
linfocitos; se trata de células que forman parte del sistema inmunológico del
organismo y se considera que juegan un papel de importancia crucial en las
reacciones que producen en dicho sistema. Parecen ser capaces de adecuarlo
para luchar contra las enfermedades infecciosas o el cáncer. Varias de ellas
como la linfoquina 2, presentan en la actualidad muchas posibilidades de ser
utilizadas y se están sintetizando mediante técnicas de ingeniería genética. Sólo
ha sido posible llegar a una situación realista en la aplicación farmacéutica de
este tipo de compuestos cuando la tecnología del DNA recombinante ha hecho

Origen y Naturaleza
posible su síntesis en grandes cantidades (Smith, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Al respecto, se ha demostrado que todas las interleucinas 2 y citocinas son
agentes anticancerígenos más prometedores que existen; aunque también hay
otras sustancias obtenidas mediante biotecnología que próximamente estarán
disponibles en el mercado, como plasminógeno activador tisular (TPA), factor de
necrosis tumoral (TNF) y antifactor VIII (Sumano y Ocampo, 2006).
• Eritropoyetina. Es una hormona glicoprotéica que estimula la división y
diferenciación de los glóbulos rojos en la médula ósea y es sintetizada en el tejido
renal, además regula los procesos relacionados con la formación de energía por
vía aerobia; el gen que codifica a la eritropoyetina fue clonado en 1985 y a sido
injertado con éxito en cerdos para producir artificialmente eritropoyetina
recombinante humana por medio de biotecnología (Smith, 2006; Sumano y
Ocampo, 2006).
La producción de sustancias farmacéuticas humanas en animales transgénicos se está

convirtiendo rápidamente en una realidad. En términos biotecnológicos, los animales
pueden ser considerados como biorreactores que operan en continuidad (Smith, 2006).
Aunque la biotecnología parece algo reciente, en sentido amplio como ya se ha
comentado involucra a todos los productos y procesos en los que intervienen agentes
biológicos. De esta manera, las industrias del pan, el vino, la cerveza y los quesos son
biotecnológicas desde que utilizan levaduras, fermentos, enzimas, lo mismo que la
fabricación de antibióticos y vacunas. En este segmento, México tiene una larga
experiencia tecnológica, grupos industriales y proveedores bien consolidados (Luna y
Ávila, 2009)
La manifestación moderna de la biotecnología es muy diferente, ya que utiliza la
manipulación genética y el ADN recombinante, por lo que a lo largo de los últimos 15
años ha producido enormes cambios en todo el mundo. Así por ejemplo, empresas
como Genetech ® es un buen ejemplo que nació en California como una pequeña
inversión de riesgo para desarrollar biomedicinas, y este año fue adquirida por Roche en
más de 45,000 MDD. Sin embargo, el gobierno y empresarios nacionales han
demostrado escaso interés y hasta temores, fundados casi siempre en prejuicios (Luna
y Ávila, 2009).

Origen y Naturaleza
Aplicaciones generales de la biotecnología en las áreas biomédicas
Vacunas y anticuerpos monoclonales.

Las vacunas contra enfermedades virales son otro producto importante de la
biotecnología según la organización mundial de la salud y es que cada año mueren
más de 17 millones de personas por enfermedades infecciosas, sobre todo en el mundo
subdesarrollado. Así, la mayoría de las vacunas se producen utilizando partículas virales
inactivas o modificadas, por lo que estas cuando son elaboradas exclusivamente a
partir de proteínas virales externas sintetizadas en bacterias son más seguras, dado que
sin el ácido nucleico viral no puede ocurrir contaminación de la vacuna por partículas
infectivas (Curtis y Barnes, 2004).
De esta manera, la producción de vacunas se lleva a cabo mediante un sistema de alto
costo y bajo volumen, en el que se aplican muchos principios básicos de la
biotecnología. La fabricación a gran escala, concretamente, supone un continuo
problema en lo que concierne a enfermedades víricas, porque para su producción se
requieren animales o células humanas cultivadas. De hecho, los avances más recientes
en las tecnologías de los fermentadores están revolucionando rápidamente en este
campo y con toda la probabilidad, aumentarán enormemente la producción de vacunas
en un futuro próximo (Smith, 2006).
Para prevenir enfermedades ocasionadas por virus, hoy en día se están desarrollando
vacunas mediante procesos en los que se aplica la tecnología del DNA recombinante,
en lo que se refiere a las siguientes patologías: gripe, polio, hepatitis B, herpes y más
recientemente SIDA (Smith, 2006).
Un hecho nuevo y significativo en el ámbito de aplicación de la biotecnología a la
medicina ha sido la posibilidad de reproducir anticuerpos monoclonales. El principal
avance supone esta técnica es el siguiente: cuando las células productoras de
anticuerpos se inmortalizan y estabilizan, los anticuerpos secretados por una
determinada línea celular siempre son los mismos; en consecuencia pueden
caracterizarse por completo y ser ensayada su idoneidad para diferentes aplicaciones.
Así se logran producir los anticuerpos más adecuados y además obtenerlos a gran
escala, en grandes cantidades (bien sea mediante ascites, en ratones, o aplicando
diferentes tipos de tecnologías fermentativas); esto permite normalizarlos mejor para su
utilización en el diagnóstico ya que, en efecto, se están descubriendo muchas

Origen y Naturaleza
aplicaciones de los anticuerpos monoclonales en técnicas de diagnóstico que requieren
reactivos muy específicos (Smith, 2006).
Los anticuerpos monoclonales también podrían ser utilizados en el tratamiento de
tumores, para dirigir moléculas citotóxicas al tejido en donde se localiza el tumor. Estos
anticuerpos han encontrado una aplicación particular como reactivos para el
diagnóstico in Vitro, una técnica para la cual se requieren ensayos de seguridad clínica
rigurosos (Smith, 2006).
En el área veterinaria se utiliza la aplicación oral de anticuerpos contra Escherichia coli
K-99 (anticuerpo monoclonal del pilli) dentro de las 12 primeras horas de vida del
becerro, con lo que se reduce la mortalidad causada por la bacteria (Curtis y Barnes,
2004).
Al respecto, hoy en día se producen comercialmente subunidades vacunales contra
Bacteroides nodosus (footrot en ovinos), inmunizaciones contra enfermedades de
felinos, enfermedad de Aujeszky y la anaplasmosis (Sumano y Ocampo, 2006).
Terapia Génica.:
Sin duda alguna, el área de la ingeniería genética humana que más lejos ha llegado y
que al mismo tiempo es la más controvertida: es la terapia génica. Como tal esta
técnica, puede ser considerada como cualquier estrategia de tratamiento que implique
la introducción de genes o de material genético en células humanas, con el objetivo de
aliviar o eliminar una enfermedad. El propósito de la terapia génica es reemplazar o
reprimir genes defectuosos, cuya secuencia de DNA codifica para un mensaje genético
anómalo. Dentro de las células, las moléculas de DNA proporcionarán instrucciones
genéticas nuevas que permitirán corregir el fenotipo alterado del hospedero. Sin
embargo, para llevar a cabo todo esto, los genes exógenos deben de llegar a ser
introducidos selectivamente en las células enfermas. La mayoría de las pruebas clínicas
de terapia génica están basadas en los mecanismos de infección víricos, en particular
de los retrovirus. Estos agentes etiológicos son capaces de integrarse al azar en
diferentes sitios del genoma del hospedero y por ello implican riesgos para los
pacientes, debido a la mutagénesis por inserción y a su carácter potencialmente
oncogénico (cáncer) (Smith, 2006).
El laboratorio Farmacéutico Probiomed ®, es una empresa mexicana que mediante
ingeniería molecular y genética fabrica interferón, insulina, sertralina, hipoglucemiantes,

Origen y Naturaleza
proteínas y vacunas contra la hepatitis C, influenza y otras enfermedades; quienes son
comercializados en farmacias y hospitales, sin embargo también se exportan, por lo que
cabe mencionar que por el momento únicamente sintetiza fármacos para consumo
humano (Luna y Ávila, 2009).
La tecnología del DNA recombinante incluye varias técnicas básicas. Las más
importantes se describen a continuación:
1) Métodos de obtención específicos de DNA para su análisis, lo que permite el
aislamiento y la manipulación de genes individuales.
2) Métodos de obtención de copias múltiples de fragmentos idénticos de DNA,
como la clonación y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
3) Localización e identificación de fragmentos específicos de DNA o de RNA por
hibridación de ácidos nucleicos, método que también permite estimar
similitudes entre los ácidos nucleicos de orígenes diferentes.
4) Secuenciación del DNA, es decir, la determinación del orden exacto de los
nucleótidos en un fragmento de DNA, lo que hace posible en consecuencia,
una “lectura” directa de la información genética codificada.
5) Ingeniería del DNA o ingeniería genética, mediante la cual una secuencia de
DNA puede ser modificada para generar nuevas versiones de genes que
luego pueden ser reintroducidas en una célula u organismo (Curtis y Barnes,
2004).
Por tanto, la ingeniería genética tiene aplicaciones tanto en la investigación básica

como en la aplicada. Así por ejemplo, en investigación básica, las técnicas de ingeniería
genética se usan para estudiar los mecanismos de replicación y expresión génicas en
procariotas, eucariotas y sus virus. Algunos de los más importantes descubrimientos
básicos de la genética molecular se han realizado utilizando técnicas de ingeniería
genética. En cuanto a la investigación aplicada, la ingeniería genética permite el
desarrollo de cultivos microbianos capaces de fabricar productos valiosos (Madigan,
2001).
Pruebas diagnósticas: Las células para diagnóstico se fraccionan, es decir, se aísla el

ácido desoxirribonucleico intacto, se etiqueta con enzimas catalizadoras y se le hace
reaccionar con compuestos radioactivos. Estas pruebas diagnósticas pueden

Origen y Naturaleza
terminarse en tres horas, por lo que desde el punto de vista comercial, los anticuerpos
monoclonales han sido una de las áreas que más compensaciones han producido
dentro de la nueva biotecnología. En la actualidad los métodos de inmunoensayo
comprenden casi el 30% del total de las ventas de test para diagnósticos. El siglo XX ha
sido testigo de los enormes avances producidos en el campo del diagnóstico,
conocimiento, prevención y curación de muchas enfermedades infecciosas (Smith,
2006).
Promotores de crecimiento: Se usan para el desarrollo y producción de hormonas

naturales de crecimiento para los ganados bovino, porcino y aves. Dentro de éste rubro
encontramos los aditivos que son utilizados rutinariamente en la nutrición animal con
tres fines fundamentales: mejorar el sabor u otras características de las materias primas,
piensos o productos animales, prevenir algunas enfermedades, y aumentar la eficiencia
en la producción de los animales. El rango de aditivos utilizados es muy amplio, ya que
bajo este término se incluyen sustancias tan diversas como algunos suplementos
(vitaminas, provitaminas y minerales), sustancias auxiliares (antioxidantes, saborizantes
y emulsionantes, entre otros), agentes para prevenir enfermedades (coccidiostáticos y
otras sustancias medicamentosas) y agentes promotores del crecimiento (antibióticos,
probióticos, enzimas y hormonales, entre otros). Dentro del grupo de los aditivos
antibióticos están aquellos que se utilizan como promotores del crecimiento (APC). Al
respecto, los antibióticos promotores del crecimiento son de los más utilizados en la
alimentación animal ya que provocan modificaciones de los procesos digestivos y
metabólicos de los animales, que se traducen en un aumento en la eficiencia de la
utilización de los alimentos y en mejoras significativas en la ganancia de peso. Algunos
procesos metabólicos modificados por los APC es la excreción de nitrógeno, la
eficiencia de las reacciones de la fosforilación en las células y la síntesis proteica. Los
APC también producen modificaciones en el tracto digestivo, suelen ir acompañados
por cambios en la flora digestiva (disminución de agentes patógenos), reducción en el
ritmo del tránsito de ingesta, aumento en la absorción de algunos nutrientes (p. e.
vitaminas) y reducciones en la producción de amoniaco y aminas tóxicas. En rumiantes
adultos provocan un aumento en la producción de ácido propiónico y disminución en la
producción de metano y ácido láctico como también en la degradación de proteínas,

Origen y Naturaleza
todos estos cambios producen un aumento en la eficiencia del metabolismo energético
y nitrogenado del rumen (Kellems y Church, 2002).
En resumen, los APC reducen la incidencia de enfermedades en el ganado, mejora la

digestión y la utilización de los alimentos, lo mismo que reduce la cantidad de gases y
excretas en los animales. Algunos ejemplos de promotores del crecimiento son:
• Enzimas: cuya función es mejorar la digestibilidad y la ingestión de materia seca (p.e. celulasa y
xilasa).
• Monensina sódica: que es un ionóforo para becerras y vaquillas que cambia los patrones de
ácidos volátiles del rumen, disminuye la producción de metano, mejora la conversión de alimento
y controla la coccidiosis en becerras.
• Probióticos: estos producen compuestos metabólicos que destruyen organismos indeseables,
proporcionando enzimas que mejoran la disponibilidad de nutrientes y/o neutralizan metabolitos
dañinos (Kellems y Church, 2002).
Inmunoensayos: Los inmunoensayos para proteínas y haptenos se encuentran bien

establecidos en análisis clínicos de tipo químico, microbiológico, oncológico,
toxicológico, hematológico, terapéutico y práctico en pruebas de gestación en el hogar.
Por ello, el éxito de estas pruebas se explica por su alta especificidad, al utilizar los
anticuerpos monoclonales (Smith, 2006).
Biotecnología Hoy
Los últimos años del siglo XX se recordarán por los extraordinarios avances efectuados
en genética molecular; donde el principal éxito ha sido la resolución del genoma
humano. En la medicina biotecnológica se ha invertido mucho en la investigación
basada en el genoma, los científicos moleculares dirigen hoy muchos de sus esfuerzos
hacia la proteómica, por que la mayoría de las vías de regulación son proteínas, tanto en
condiciones de salud como en situaciones patológicas. La primera utilidad médica de
este tipo de estudios y la principal, será el diagnóstico precoz de muchas enfermedades,
lo que permitiría comenzar a efectuar su tratamiento de una manera adelantada (Luna y
Ávila, 2009).
Algunas áreas de oportunidad para la biotecnología en las que el instituto de
Biotecnología de la UNAM cuenta con grupos consolidados son: el sector agrícola, el

Origen y Naturaleza
control biológico de plagas y enfermedades; en la industria farmacéutica, antibióticos
peptídicos e inmunosupresores, y el diseño a medida de anticuerpos humanos
recombinantes; en el área ambiental y petrolera, los bioprocesos que utilizan enzimas y
microorganismos para modificar algunas estructuras químicas; en la industria química y
de los detergentes, la modificación de enzimas; aunque también se pueden citar a los
productos de lactato, un precursor de los polilactatos utilizados en la fabricación de
materiales plásticos biodegradables (Luna y Ávila, 2009).
Nanotecnología
El impacto de esta ciencia es muy importante ya que permitirá rediseñar el mundo, es

decir controlará los fundamentos de la materia y la manipulación de las estructuras
moleculares o de sus átomos a escala nanométrica (una mil millonésima de metro),
aunque la mayor parte de la ciencia con la que contamos hoy en día, fue desarrollada el
siglo pasado. Sin embargo, dada la globalización de la sociedad humana, actualmente
se esta cambiando una nueva forma de hacer ciencia. Ahora se incursiona en el
conocimiento científico que involucra una libre interrelación multidisciplinaria entre
teoría, experimento y aplicación. Además, es un hecho que los países desarrollados se
han dado cuenta que su crecimiento económico y social esta ligado a la inversión en
ciencia y tecnología. Uno de los temas multidisiplinarios de la actualidad y con mayor
perspectiva para lograr esto, es la nanotecnología, que algunas expertos califican como
una revolución de gran importancia por sus beneficios potenciales en áreas como la
salud, materiales, medio ambiente, tecnologías de la información y energía (Lozano et
al., 2008).
La definición de nanotecnología está basada en el prefijo “nano”, que proviene de la
palabra griega “enano”, que en términos más técnicos significa la mil millonésima parte
de un metro, esta definición fue descrita por primera vez en 1974 en el artículo “On Basic
Concept of Nano Technology”, publicado por el profesor Norio Taniguchi de la
Universidad de Ciencias de Tokio, por lo que para apreciar ésta medida se puede
comparar a la longitud de un enlace atómico carbono – carbono, donde el
espaciamiento entre estos dos átomos en una molécula se encuentra en el intervalo de
0.12 – 0.15 nm, o bien, una doble hélice de ADN que tiene un diámetro aproximado de 2
nm. Así entre otros ejemplos se puede citar el que las formas de vida celular tan
pequeñas como las bacterias del Mycoplasma genus, midan alrededor de 20 nm de
Origen y Naturaleza
longitud. De esta manera, como se puede apreciar se requiere de una nanoescala entre
(0.1 a 100 nm) para referirse a ellos como nanomateriales, nanoelectrónicos,
nanocompuestos, nanocomponentes y/o nanopolvos (Lozano et al., 2008)
La nanotecnología, la biotecnología, las tecnologías de la información (TICs) y la
neurociencia, se encuentran cada vez más ligadas en aplicaciones muy diversas como
los nanosistemas para la liberación controlada de fármacos, nuevos microscopios que
permiten ver y actuar sobre material biológico vivo, biochips, nanopartículas para el
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades (Poole y Owens, 2007).
El objetivo de la nanotecnología médica es crear máquinas del tamaño de una célula
como las proteínas, el ADN o las bacterias y diseñarlas para realizar tareas muy
complicadas, donde estos dispositivos mecánicos en miniaturas podrían convertir
residuos tóxicos en materia inofensiva o podrían viajar por nuestros vasos sanguíneos
para reparar células en su interior (Lozano et al., 2008).
El objetivo es desarrollar herramientas médicas, donde la aplicación actual más
importante es localizar tumores en el cuerpo humano, sin embargo, la cuestión hoy día
es integrar esos pequeños motores en una máquina que puedan llevar medicamentos
que puedan ser controlados por ordenador y para esto el siguiente paso es crear un
chip que controle la nanomáquina (Lozano et al., 2008).
En México pese a no contar con una iniciativa nacional que concentre la información
sobre financiamiento, proyectos e industrias que trabajan con nanotecnología, se están
haciendo esfuerzos para impulsar el nanoclúster de Nuevo León. Por ahora está
integrado por algunas compañías que están desarrollando diversos proyectos, aunque
es el primer paso, ya que se espera involucrar a más empresas, universidades y
recursos humanos capacitados para este fin (Luna y Ávila, 2009).
La historia de la nanotecnología comenzó con el primer registro público en el mundo, el
cual data de 1959, cuando el Premio Nobel de Física Richard Feynman, propuso fabricar
productos con base en un reordenamiento de átomos y moléculas, lo que hoy para
sorpresa de muchos, ya se vive con la nanotecnología (Lozano et al., 2008).
A finales de 2007, la Dirección de Industrias Eléctrica, Electrónica y de Tecnologías de
Información, de la Secretaría de Economía, realizó el Diagnóstico y prospectiva de la
Nanotecnología en México (hasta ahora el único), que muestra el 59 % de las 94
empresas encuestadas en el país tienen conocimiento nulo e incipiente sobre
aplicaciones de la nanotecnología (Luna y Ávila, 2009).

Origen y Naturaleza
Para el Laboratorio Nacional de Nanotecnología del Centro de Investigación en
Materiales Avanzados, son inexistentes los programas oficiales de investigación acerca
de los posibles impactos sociales, económicos, riesgos ambientales o para la salud e
implicaciones éticas de la nanotecnología, de hecho han pasado inadvertidas las
controversias y movimientos internacionales sobre las ventajas y los posibles efectos
negativos de la nanotecnología. Por otro lado, cabe mencionar que en las empresas la
mayor parte de los proyectos se encuentran a nivel conceptual, seguido por diseño de
experimentos y en algunas empresas están desarrollando pruebas de laboratorio con
proyectos piloto (Luna y Ávila, 2009).
Ante esta falta de desarrollo, los centros de investigación han ido en busca de convenios
de cooperación internacional y participación en redes de investigación de carácter
nacional y mundial, entre éstas la red internacional de Nanociencia y Nanotecnología,
Red de grupos de Investigación en Nanociencia y Nanotecnología, Red Nacional de
Nanociencias y Nuevos Materiales (Luna y Ávila, 2009).
Al respecto, ya existe un proyecto nacional para la instalación de una incubadora en el
Parque de Investigación e Innovación Tecnológica de Monterrey, que contará con
plantas piloto para el escalamiento industrial de diferentes plataformas tecnológicas
orientado a los principales sectores industriales del país. También en materia de
recursos humanos se avanza, aunque a paso lento, según cifras de la Secretaría de
Economía, ya que en México existen 449 investigadores relacionados con
nanotecnología. De ellos, 18% son de la Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM); 8% del Instituto Politécnico Nacional (IPN); 29% están adscritos a centros
públicos del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT) y entre las
instituciones de investigación sectorizadas, se encuentra el Instituto Mexicano del
Petróleo, con 15% del total. El 30% restante, se distribuye en otras 20 instituciones
ubicadas en distintos estados del país (Lozano et al., 2008).
Hay otro escenario que golpea al progreso de la nanotecnología en México. En las
últimas dos décadas, la inversión en el país para la investigación científica y tecnológica
no creció al ritmo de la población y sus necesidades. De 1999 a 2008 disminuyó la
asignación de fondos públicos a éste rubro. Sería ideal para México que antes que este
año concluya, aumente la inversión en investigación tecnológica, así como el número
de Doctores en Ciencia de 2,000 a 3,600, y el de científicos de 15,000 a 20,000 (Luna y
Ávila, 2009).

Origen y Naturaleza
La siguiente generación de nanorobots podrá ser la de cazadores, es decir los que se
podrán inyectar y lograrán destruir las células cancerosas desde el principio, aunque
también se plantea la posibilidad de que puedan atacar a células grasas, lo cual
ayudaría a contrarrestar la obesida d y todos los problemas de salud propias de este
padecimiento (Poole y Owens, 2007).

Acción General
de los Fármacos
Acción General de los Fármacos
La acción general de los fármacos según Ruiz y Hernández (2005) para su estudio se
divide en dos tipos:
1. Placebos
2. De Acción Farmacológica Definida.
A continuación se detallarán y describirán los tipos de acciones.
Placebos
Se conoce como efecto placebo al fenómeno por el cual los síntomas de un paciente
pueden mejorar mediante un tratamiento con una sustancia placebo, es decir, una
sustancia sin efectos directamente relacionados con el tratamiento de lo que estaría
causando (etiología, conocida o no) los síntomas del paciente en un primer lugar. La
explicación fisiológica postulada para este fenómeno sería la estimulación (no por parte
de la sustancia placebo, de lo contrario no entraría en la definición) del núcleo
accumbens situado en el cerebro que daría como resultado la mejoría del cuadro
sintomático del paciente que afirma estar aquejado por un mal a su salud (Katzung,
2007).
La palabra placebo es la conjugación en futuro indicativo de la primera persona del
verbo latino placere, que significa: complacer. El término placebo se encuentra en la
Biblia Vulgata en latín, en el salmo 114, y en el salmo 116 de la biblia en español (acción
de gracias por haber sido liberado de la muerte). Esta palabra se usaba en la Edad
Media para designar los lamentos que proferían las plañideras, quienes se
consideraban profesionales en ocasión del funeral de alguna persona. Así, en el siglo
XVIII, el término fue definido en un diccionario médico como medicamento común y, en
una edición posterior, como algo que simula ser un medicamento (Katzung, 2007; Ruiz y
Hernández, 2010).

Acción General
de los Fármacos
Un ejemplo de este tipo de efecto es un estudio realizado por el Sistema de Salud de la
Universidad de Michigan donde se explican los fuertes efectos fisiológicos que
presentan algunos pacientes al uso de placebos. En esta investigación, el grupo de
neurología de esta universidad ha localizado un área del cerebro que se activa cuando
el paciente cree que está tomando un medicamento. Al respecto, se realizaron
Tomografías por Emisión de Positrones (PET) en 14 pacientes humanos voluntarios, sin
embargo también se hicieron estudios de Resonancia Magnética Funcional (fMRI) en el
cual participaron los 14 semovientes anteriores más otros 16 voluntarios, además de 18
personas a las que no se les sometió a PET pero que se les sometieron a las mismas
pruebas que a los demás 2 veces.
En los resultados se observó que a todas las personas, se les iba administrando una
inyección dolorosa, en este sentido se registraba la actividad del dolor y luego se les
administraba el placebo. No obstante, a los grupos de 14 y 16 personas se les advirtió
que si conseguían describir los efectos de dicho “analgésico”, recibirían una
recompensa de 5 dólares, mientras que al grupo de 18 personas se les informó la
verdad de lo que se les iba a administrar. La investigación reveló que en los pacientes
más receptivos al uso de placebos se activaba la producción de dopamina, un tipo de
endorfina responsable de los sentimientos placenteros. Por el contrario, en los pacientes
que se les advirtió de la verdad, no había reacción e incluso alguno podía llegar a
experimentar el efecto nocebo, que dicho sea de paso tanto en medicina como en
veterinaria se le llama así al empeoramiento de los síntomas o signos de una
enfermedad por la expectativa, consciente o no, de efectos negativos de una medida
terapéutica. Se puede decir que es lo contrario del efecto placebo, o mejor, que es el
aspecto negativo del efecto placebo (Ruiz y Hernández, 2010).
De esta manera, Rang (2003) define al placebo como un medicamento simulado que no
contiene ingredientes activos, es decir, que se trata de sustancias inertes que se le
suministran al paciente con la finalidad de satisfacerlo o complacerlo (definición
aplicable para la medicina humana). Estos placebos pueden producir cambios objetivos
de tipo fisiológico y bioquímico, así como quejas subjetivas relacionadas a la
enfermedad. En este sentido, la respuesta al placebo suele cuantificarse al administrar
un material que tenga la misma apariencia física, olor y consistencia, que la dosis de la
forma activa (Katzung, 2007).

Acción General
de los Fármacos
Los placebos de acuerdo con lo propuesto por Litter (1992), así como por Ruiz y
Hernández (2005) se dividen en dos grupos:
• Puros.- Se les llama así a las sustancias inertes y sin acción farmacológica
definida que se les suministra al paciente sólo por acciones psicológicas, es decir,
no se busca un efecto definido y de hecho el paciente no requiere de estas
sustancias para mejorar su estado de salud. Entre los ejemplos que se pueden
citar se encuentran las tabletas de lactosa o de almidón, la solución salina
fisiológica, solución hartmann, agua destilada, agua inyectable y dulces, entre
otros.
• Impuros.- En este caso se le suministran al paciente fármacos que no requiere y
que al igual que los anteriores se utilizan para satisfacer y/o complacer al
propietario. Sin embargo, una de las características de este tipo de placebo, es
que aunque el paciente no los requiere éste los puede usar en beneficio de su
metabolismo y por ende de su salud. Ejemplo de ello son las vitaminas
hidrosolubles (complejo b y ácido ascórbico), vitaminas liposolubles (A, D, E y K),
minerales, inmunoestimulantes como la caseína y la solución de dextrosa al 5 %,
entre otros.
En ambos casos no se busca una acción farmacológica definida (aunque la haya) y no

se cumple el objetivo del placebo cuando el paciente tiene deficiencia de los elementos
citados (Ruiz y Hernández, 2005).
El empleo de placebos se da en la evaluación de fármacos nuevos, como tratamiento
psicoterapéutico o bien en enfermos crónicos incurables para sostener su moral (Ruiz,
2002). Por otro lado, en la medicina veterinaria ocasionalmente se recurre a suministrar
placebos, sobre todo cuando el propietario insiste en que se le de algo a su mascota o
animal de producción y el MVZ decide “complacer” al propietario (Ruiz y Hernández,
2005).

Acción General
de los Fármacos
Fármacos con acción farmacológica definida
Aunque la clasificación que se describe a continuación es un tanto convencional, todos

los tipos de acción corresponden sin excepción a modificaciones celulares y son las
siguientes:
1. Estimulación.
2. Depresión.
3. Irritación.
4. Reemplazo.
5. Acción antiinfecciosa (Litter, 1992; Ruiz y Hernández, 2005).
En los siguientes párrafos se describe cada una de las acciones farmacológicas ya

numeradas en la clasificación anterior.
Estimulación: Con éste término se refiere a todos aquellos fármacos que producen un
aumento de las funciones celulares. Por ejemplo, la cafeína estimula la corteza cerebral,
la estricnina a la médula espinal (por lo cual se producen convulsiones), el doxopram
estimula el bulbo raquídeo, la testosterona el catabolismo proteico y la atropina el
funcionamiento cardiaco. No obstante, la estimulación prolongada conlleva a la muerte
celular (Ruiz y Hernández, 2005).
Depresión: A diferencia del concepto anterior, la depresión se refiere a la inhibición y/o

disminución de las funciones celulares. Entre los ejemplos más comunes de este tipo de
acción se pueden citar a los tranquilizantes, sedantes, anestésicos, antihistamínicos y
otros fármacos que deprimen al SNC. En este tipo de acción farmacológica se debe
considerar que una depresión prolongada provoca muerte celular, es decir, si la
depresión llega a la abolición total de las funciones se denominará como parálisis y si
todas las funciones han desaparecido irreversiblemente, entonces se estará llegando a
la muerte (Ruiz y Hernández, 2005).
Irritación: Es una estimulación violenta y que suele provocar lesiones en los tejidos, por
ejemplo el yodo al 7 % aplicado sobre la piel es un irritante, que tiene el beneficio de
buscar una mayor afluencia sanguínea en una zona determinada. Este antiséptico se
llega a utilizar para madurar y esfacelar abscesos. Otros ejemplos de esta acción
farmacológica, son la acción de sales de metales pesados (mercurio y plata) sobre las

Acción General
de los Fármacos
mucosas, o bien, el uso de agua oxigenada en supuración de heridas (Ruiz y
Hernández, 2005).
Cuando la acción irritante es excesiva y llega a la destrucción celular, a esto ya se le
denomina corrosión (Ruiz y Hernández, 2005).
Reemplazo: Es la sustitución de una sustancia que esté faltando en el organismo, sea

que la produzca o no. Por ejemplo, la insulina se emplea en la diabetes mellitus, el
calcio en casos de hipocalcemia, las diferentes soluciones electrolíticas en la
deshidratación, la prednisona en la enfermedad de Adisson y la levotiroxina en
hipotiroidismo, entre otros ejemplos (Ruiz y Hernández, 2005).
Acción antiinfecciosa: Se realiza con fármacos llamados quimioterapéuticos que se

suministran a un organismo que ha sido infectado. En este grupo de fármacos se
incluyen a los antibióticos, antimicóticos, antivirales y antiparasitarios, donde la finalidad
de su uso es que se inhiban o destruyan a los agentes etiológicos causantes de
enfermedades infecciosas. Por ejemplo, las penicilinas naturales destruyen a la mayoría
de las bacterias Gram +, o bien, la Tilosina que actúa contra Mycoplasmas de manera
efectiva (Ruiz y Hernández, 2005).
Para tal corolario de estudio, tiene que quedar en claro que un fármaco no crea nada
nuevo, sólo activará o inhibirá a sus receptores y debido a que se han llegado a
confundir los términos acción y efecto a continuación se procede a definirlos.
Acción farmacológica. Se llama así a la modificación que provoca un fármaco en

un organismo, causando aumento o disminución de las diferentes funciones
celulares, las cuales no es posible apreciar directamente ya que son procesos
bioquímicos. Por ejemplo, la morfina actúa deprimiendo el centro respiratorio, lo
cual no puede ser apreciado al suministrar el fármaco sino hasta que este muestra
sus efectos en el SNC. En resumen, la acción del fármaco es la consecuencia de la
combinación del fármaco – receptor (Page y Maddison, 2008).
Efecto farmacológico. Es la respuesta de la acción ejercida por el medicamento y

que puede apreciarse por los órganos de los sentidos del observador o por medio
de aparatos sencillos como el estetoscopio y/o termómetro, o bien, por aparatos
especializados como el fisiógrafo, electrocardiográfo, capnógrafo, oxímetro de

Acción General
de los Fármacos
pulso y electroencefalógrafo, entre otros. Así, recordando el ejemplo de la morfina,
al deprimir el centro respiratorio se observa en el individuo medicado una
disminución en la amplitud y frecuencia respiratoria, que puede ser medida con un
estetoscopio o por técnicas como el capnograma. En otras palabras el efecto se
define como los cambios bioquímicos y fisiológicos que se producen como
consecuencia de la acción del fármaco (Page y Maddison, 2008).
Sin embargo, es necesario considerar que sin acción farmacológica no hay efecto y que
cada acción comporta a un efecto. Por eso, a continuación se presenta un ejemplo de
tres acciones farmacológicas diferentes pero que proporcionan el mismo efecto:
La Isoprenalina es un estimulante adrenérgico sobre los receptores alfa 1 y 2; por lo que
tiene cierta acción broncodilatadora, aunque también puede dar una relajación uterina,
es decir, una misma acción farmacológica proporciona efectos diferentes.
Por otro lado, el Ácido acetilsalicílico tiene por acción fundamental a la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, por lo que actúa sobre la agregación
plaquetaria, fiebre, dolor, inflamación y las prostaglandinas responsables de la
contracción uterina. De tal forma, que una disminución en la presencia de
prostaglandinas proporcionará una relajación uterina.
Y por último, el Diltiazem es un antiarrítmico porque bloquea los canales de Ca2+ en el
miocardio, sin embargo también puede actuar sobre los canales iónicos situados en el
músculo liso, por lo que también se puede comportar como un relajante uterino (Page y
Maddison, 2008).
Sitios de acción de los fármacos
Para que un fármaco desarrolle su acción farmacológica definida debe alcanzar los
receptores que hay en el organismo en una concentración determinada y dichos
órganos deben tener una respuesta hacia la droga (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006).
Ante esto, la acción de los fármacos puede ser descrita de la siguiente manera:
1. Local. Producida en el lugar de aplicación del fármaco y se ejerce sobre la piel,
mucosas e inclusive en el tracto digestivo.
2. Sistémica. Cuando el fármaco pasa a circulación y su efecto se manifiesta en
distintos órganos según la afinidad.

Acción General
de los Fármacos
3. Indirecta o remota. Esta última se ejerce sobre un órgano que no está en contacto
con el fármaco, por ejemplo, la irritación de la piel producida por un fármaco,
puede provocar aceleración de la frecuencia cardíaca por vía refleja (Sumano y
Ocampo, 2006).
Mecanismo de acción de los fármacos (Farmacología molecular)
La Farmacología molecular estudia el mecanismo de acción de los fármacos por las

interacciones entre las moléculas de las mismas drogas y las de las células del
organismo. Actualmente no existe una teoría aceptada sobre el mecanismo de acción
de las sustancias farmacológicas, además es necesario recordar que toda célula viva es
un sistema complejo en el que intervienen muchos factores, de tal manera que puede
ser un error tratar de explicar la acción de los fármacos mediante fórmulas matemáticas
que sólo pueden tomar en cuenta algunos de esos factores y por lo tanto no son sino
intentos de explicar dichos mecanismos. La mayor parte de los fármacos tienen una
estrecha relación con su estructura química tridimensional, las alteraciones
aparentemente menores de una molécula de un compuesto pueden producir cambios
importantes en sus propiedades farmacológicas. Esto puede aprovecharse en el
desarrollo de fármacos, por ejemplo, un índice terapéutico más favorable, menos
efectos adversos o con el fin de prolongar o reducir la duración de la acción (Page y
Maddison, 2008).
Para tratar de establecer el mecanismo de acción de un fármaco, primero se tienen que
encontrar las relaciones de magnitud entre la dosis del fármaco y la intensidad de los
efectos producidos o respuestas, las cuales se expresan con curvas dosis – respuesta,
que corresponden a una expresión matemática de la interacción entre el fármaco y las
células. Así, las acciones de los fármacos sobre los receptores que conducen a
respuestas están gobernadas por los mismos factores que influyen sobre la velocidad y
la dirección de las reacciones químicas y bioquímicas, es decir, temperatura, presencia
de catalizadores (enzimas), entre otros, además existen procesos biológicos que
tienden a reducir la concentración de un fármaco en el sitio de acción, como los
gradientes de concentración afectados por el flujo sanguíneo local, las enzimas
degradativas, los mecanismos de captación celular y los cambios en las características
de los receptores (Page y Maddison, 2008).

Acción General
de los Fármacos
La curva dosis – respuesta puede establecerse mediante estudios efectuados en
animales, órganos aislados o células aisladas, siendo más exactos en los dos últimos
casos ya que evitan las variables de absorción, biotransformación y excreción. En este
sentido, las respuestas registradas pueden ser graduales o cuantales (Ruiz y Hernández,
2005).
Para elegir entre diversos fármacos y determinar la dosis adecuada, el MVZ debe
conocer la potencia farmacológica relativa y la eficacia máxima de los fármacos en
cuanto al efecto terapéutico deseado, por lo que se puede decir que la potencia de un
fármaco se refiere a la concentración o dosis de un fármaco que se requiere para
producir el 50% del efecto máximo de éste medicamento. Así, la potencia de un fármaco
depende en parte de la afinidad de los receptores para unirse al fármaco y en parte de
la eficiencia con la cual la interacción fármaco – receptor se acopla a la respuesta.
La eficacia clínica depende no sólo de su potencia, si no también de su eficacia máxima
y su capacidad para llegar a los receptores pertinentes. Esta capacidad puede
depender de cual fue la vía de administración, absorción, distribución en el organismo y
depuración de la sangre o del sitio de acción. Por otro lado, al hablar de eficacia
máxima se refiere al parámetro que refleja al límite de la relación dosis – respuesta
sobre el eje de la respuesta. Para fines terapéuticos, la potencia de un fármaco se
expresa en unidades de dosificación, usualmente en términos de un objetivo
terapéutico específico (p.e., 50 mg para sedación leve, 1 mg/kg/min para un aumento
de la frecuencia cardiaca de 25 latidos/min). A pesar de su utilidad para caracterizar
acciones de los fármacos, la teoría gradual descrita anteriormente, tiene ciertas
limitaciones para su aplicación en la toma de decisiones clínicas, debido a la gran
variabilidad entre individuos en la gravedad de la enfermedad y en la capacidad de
respuesta. Algunas de estas dificultades pueden evitarse determinando la dosis del
fármaco que se requiere para producir un efecto de magnitud específica en un gran
número de animales experimentales, y graficando la distribución de la frecuencia
acumulativa de los sujetos estudiados contra el logaritmo de la dosis.
Sin embargo, puede elegirse el efecto cuantal (o curva de dosis porcentaje)
especificado con base en la importancia clínica (p.e., alivio de la cefalea) donde la curva
de dosis efecto cuantal suele caracterizarse determinando la dosis eficaz media, dosis a
la que el 50% de los individuos presentan el efecto cuantal especificado. También
pueden usarse curvas de dosis efecto cuantales para generar información respecto al

Acción General
de los Fármacos
margen de seguridad que debe esperarse de un fármaco en particular administrado
para producir un efecto terapéutico específico. El índice terapéutico es una medida que
relaciona la dosis de un fármaco que se requiere para producir un efecto deseado con
la dosis que produce un efecto no deseado (Katzung, 2008).
El mecanismo de acción de un fármaco se establece en la biofase, donde la mayoría de
las sustancias activas y potentes que actúan en pequeñas dosis como la adrenalina o la
atropina, dan lugar a las curvas dosis – respuesta, sobre todo, las que se refieren a
respuestas causales (Ruiz y Hernández, 2005).
Al respecto, se acepta que en estos casos su acción farmacológica se debe a la
presencia de grupos químicos especiales que les permiten combinarse con receptores
celulares afines, por lo que dichos fármacos son de acción específica y su acción
farmacológica es propia para cada grupo que poseen los mismos radicales químicos,
así, por ejemplo las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e isoproterenol) poseen
una estructura química común que corresponde a una acción simpaticomimética o
adrenérgica (Ruiz y Hernández, 2005).
Sin embargo, también existen fármacos de diferente estructura química con acciones
farmacológicas similares entre sí, por lo que sus curvas dosis – respuesta son diferentes
de las ya citadas. En estos casos se acepta que los efectos observados no se deben a la
presencia de grupos químicos especiales, ni a los receptores y se admite que se trata
de un mecanismo físico y no químico; por ejemplo en el caso del ciclopropano, el éter
dietílico y el cloroformo tienen estructuras y funciones químicas diferentes y todos son
anestésicos inhalados. No obstante, debe considerarse en ambos casos que para que
el fármaco actúe debe ponerse en contacto con la célula donde se ejerce la acción, a
esto se le denomina biofase o sitio de interacción entre el fármaco y su receptor (Ruiz y
Hernández, 2005).
Fármacos de acción no específica
Estos fármacos actúan en base a interacciones de tipo no receptor o inespecíficas, así

por ejemplo los anestésicos inhalados actúan en base al principio de Ferguson, el cual
establece lo siguiente: “su acción farmacológica máxima se alcanza rápidamente,
quedando su intensidad durante mucho tiempo mientras la concentración está en
contacto con las células, pero su acción desaparece cuando dejan de administrarse”
(Ruiz, 2002).
Acción General
de los Fármacos
Con esta observación Ferguson concluyó que en dichos casos de acción reversible,
existe un estado de equilibrio entre la aplicación del fármaco y la biofase (Ruiz, 2002).
Sin embargo, no son las únicas interacciones de tipo no receptor, por lo que a
continuación se describen los siguientes mecanismos de acción y que son transcritos
de Ruiz y Hernández (2005), así como de Sumano y Ocampo (2006).
1. Acciones de los fármacos con base en las propiedades osmóticas de sus moléculas.
Diuréticos osmóticos. El manitol es un fármaco que se emplea para inducir la diuresis.

Este compuesto se administra por vía intravenosa y posteriormente es filtrado por el
glomérulo hacia el líquido del túbulo renal. De esta forma, el manitol ejerce en los fluidos
tubulares una presión osmótica que causa retención de gran cantidad de agua en el
fluido tubular, finalmente el manitol y el agua extraídos, se eliminan como orina.
Catárticos osmóticos. El sulfato de magnesio se emplea algunas veces para ablandar y

aumentar la frecuencia de la evacuación intestinal. Esta sal se administra por vía oral en
grandes cantidades aunque se absorbe muy poco, así que permanece en el rumen y
dadas sus propiedades osmóticas origina la retención de agua en la luz ruminal e
intestinal. Finalmente, tanto el sulfato de magnesio como el agua y otras sustancias, son
excretadas.
2. Efecto de los fármacos de acuerdo con las propiedades acidobásicas de su molécula
Antiácidos. Con frecuencia se emplean el hidróxido de magnesio y el de aluminio como

antiácidos para disminuir la hiperacidez gástrica. Los dos compuestos en solución
actúan neutralizando al ion H+ de la siguiente forma:
1. Mg (OH)2 + 2H+ --------------- Mg++ + 2H2O

2. Al (OH)3 + 3H+ --------------- Al+++ + 3H2O
Espermaticidas tópicos. Su inserción dentro de la vagina disminuye el pH del contenido

vaginal, aunque no se afectan gravemente las células epiteliales, la disminución del pH
reduce la motilidad y la viabilidad del espermatozoide.
3. Efecto de los fármacos con base en las propiedades tensoactivas de sus moléculas

Acción General
de los Fármacos
Los detergentes y agentes esterilizantes son eficaces debido a que contienen agentes
químicos altamente hidrófilos y lipófilos. Estos agentes forman una interfase entre los
lípidos, aceites o grasas y el agua, que da lugar a la solubilización del material lipídico,
por lo que no sólo eliminan el aceite y las grasas sino también las emulsionan al romper
las estructuras lipídicas de las paredes celulares y membranas de las bacterias, hongos
y ciertos virus, así la pérdida de la integridad celular destruye la célula.
Peróxido de Hidrógeno. Sus soluciones se disocian rápidamente en el agua, liberando

oxígeno molecular que destruye a microorganismos anaerobios.
4. Efecto de los fármacos con base en el coeficiente de partición lípido-agua.
Los anestésicos volátiles. Conforman una clase que contiene grupos químicos muy
diversos y no muestran una relación obvia, entre la estructura y el efecto anestésico. Sin
embargo existe muy buena correlación entre su potencia y su coeficiente de partición
lípido – agua. Esto es, cuanto más grande es el coeficiente, mayor será su potencia. Al
respecto, se ha postulado que éstos compuestos producen anestesia al distribuirse por
sí solos en las partes lipídicas de la célula, por lo que su absorción en la membrana
causa que ésta se hinche y finalmente se altere su capacidad para dejar pasar los iones
que generan la actividad axónica y sináptica.
5. Efecto de los fármacos debido a las propiedades quelantes de sus moléculas.
El ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) es capaz de formar complejos por quelación

con gran cantidad de cationes mono y divalentes entre los que se encuentra el calcio.
La estabilidad del complejo se determina por la relación típica de la ley de acción de
masas. De esta manera, la sal disódica de calcio se utiliza en el tratamiento de
intoxicación por plomo, donde el EDTA se une fuertemente al ión plomo, lo cual evita
que éste permanezca libre para reaccionar con los componentes celulares. El EDTA –
plomo es soluble y se excreta rápidamente por los riñones por lo que el valor de plomo
libre en el cuerpo se reduce muy pronto a cifras no tóxicas.
6. Efecto de los fármacos en relación con sus propiedades de unión a las proteínas.

Acción General
de los Fármacos
Generalmente cuando dos fármacos ó un fármaco y una sustancia endógena, compiten
por su unión con las proteínas, la administración de un fármaco puede desplazar a otra
sustancia y aumentar su concentración eficaz en el cuerpo. Por ejemplo, el hidrato de
cloral aumenta la acción anticoagulante de la warfarina, debido a que sus metabolitos
(ácido tricloroacético) compiten con el anticoagulante en su unión a las proteínas.
Fármacos de acción específica (acción sobre los receptores).
Muchos de los fármacos no poseen un mecanismo de acción físico, es decir, no siguen

el principio de Ferguson y por lo general son muy potentes, ya que suelen actuar en
pequeñas dosis y su acción farmacológica está relacionada con grupos químicos
funcionales que se unen con receptores celulares (Ruiz y Hernández, 2005).
Los receptores son elementos de detección del sistema de comunicaciones químicas
que coordinan la función de las distintas células del organismo y en el que actúan como
mensajeros las diferentes hormonas, neurotransmisores y demás mediadores químicos
(Rang, 2003). Las sustancias farmacológicas están constituidas por moléculas y sus
acciones resultan de la interacción de ellas con ciertas moléculas celulares que
constituyen los receptores. Por lo menos desde el punto de vista cuantitativo, las
proteínas constituyen la clase más importante de receptores de fármacos. Ejemplos de
esto son los receptores de hormonas, factores de crecimiento y neurotransmisores, las
enzimas de vías metabólicas y las proteínas que intervienen en los procesos de
transporte o las estructurales (Ross y Kenakin, 2003).
Estas estructuras moleculares (receptores) se encuentran situadas en la biofase y
generalmente se considera que están en la superficie o en el interior de las células. Es
probable que estos receptores sean secciones especializadas de macromoléculas
proteicas y formen unidades tridimensionales parecidas a las moléculas del fármaco, lo
que facilita la unión a ellas formando un complejo unido por enlaces químicos como los
puentes de hidrógeno, enlace covalente, enlace iónico y/o fuerzas de Vander Walls,
entre otras (Ruiz, 2002).
Los receptores no son estructuras visibles y aun no se sabe cómo están conformados,
sin embargo, en algunos casos los receptores son enzimas, lo que ha provocado que se
apliquen a las reacciones entre los fármacos y los receptores las leyes de la acción
enzimática (Ruiz, 2002). Actualmente está establecido que para que un fármaco de

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acción específica produzca su efecto, el proceso debe cumplirse en cuatro etapas que
son las siguientes:
• Asegurar la llegada del fármaco al receptor, lo que incluye los procesos de farmacocinética
(absorción y distribución).
• Que exista interacción entre el fármaco y el receptor, lo que da lugar a la generación de un
estímulo.
• Que produzca un efecto o respuesta celular por dicho estímulo.
• Que sea eliminado del organismo mediante los procesos de la farmacocinética
(biotransformación y excreción) (Ruiz y Hernández, 2005).
Obtención y ensayo de fármacos
Actualmente poco interés tienen los médicos en saber cómo se obtienen los fármacos y
es que generalmente la obtención de nuevos fármacos no son un acontecimiento al
azar; es decir son el resultado de una búsqueda costosa realizada por las empresas
farmacéuticas dedicadas a esta tarea. Con el desarrollo de la industria farmacéutica a
finales del siglo XIX, el descubrimiento de fármacos se convirtió en un proceso
sumamente orientado y gestionado (Rang, 2003).
Para determinar que un fármaco será útil se exigen actualmente dos fases de
verificación:
1. Fase de seguridad del producto o estudios preclínicos
2. Fase clínica
En los siguientes párrafos se explicará cada una de estas fases, que son las mismas en
medicina veterinaria y humana.

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Fase preclínica
La primera parte del estudio de posibles nuevos fármacos consiste en la realización de

pruebas físicas y químicas, básicamente orientadas a determinar la susceptibilidad a la
degradación de moléculas potencialmente útiles; usualmente las moléculas más
inestables son rápidamente descartadas o en el mejor de los casos, se modifican
químicamente para aumentar su estabilidad (Katzung, 2007).
Las moléculas más estables pasan entonces a ser probadas desde el punto de vista
biológico, comprobando su efecto en diversos modelos experimentales, incluyendo el
uso de cultivos celulares, órganos aislados y ensayos en animales de experimentación,
entre otras. Es de mencionar que el uso de modelos animales presupone que los
principios fisiológicos y patológicos básicos son comunes a las diferentes especies,
sobre todo si comparten características genéticas. Esta hipótesis rara vez se cumple de
manera perfecta, por lo que deben realizarse pruebas con más de una especie animal
(Katzung, 2007).
Estas pruebas biológicas son los primeros ensayos para comprobar tanto la eficacia
como la seguridad de un nuevo fármaco y pueden llegar a determinar que no se
continúe con el estudio del mismo, sin embargo, la prueba de la eficacia no solo implica
la observación del efecto propiamente dicho, sino de un estudio farmacocinético y
farmacodinámico tan completo como sea posible (Katzung, 2007).
Las pruebas de seguridad en esta fase deben implicar la determinación global de la
toxicidad (aguda, subaguda y crónica), los posibles efectos sobre el aparato
reproductivo y la posibilidad de mutagénesis y/o carcinogénesis. Es decir, en estas
pruebas se usan dosis muy superiores a aquellas que se suponen serán usadas
definitivamente en humanos y/o animales, lo que favorece limitar el número de
semovientes utilizados así como la posible detección de respuestas tóxicas de baja
frecuencia (Katzung, 2007).
A los procedimientos descritos a veces se les conoce conjuntamente como Fase
Preclínica del estudio de drogas, puesto que pueden conducir a la prueba del nuevo
fármaco en humanos, en lo que se consideran las fases clínicas del estudio de drogas
(Katzung, 2007).
En resumen, durante la fase de seguridad se llevan a cabo pruebas exhaustivas de
seguridad in vitro (bioanálisis) y tiene una gran importancia en el desarrollo de nuevos

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fármacos. Del mismo modo, a nivel científico el bioanálisis permite estudiar nuevos
mecanismos hormonales y demás sistemas de control mediados por sustancias
químicas. Estas pruebas deben extenderse por lo menos durante 5 años para poder
evaluar los efectos del producto en grupos de diferentes animales con diversas
características como la raza, sexo, edad, peso y estado nutricional (Ruiz y Hernández,
2005).
Los estudios estadísticos generalmente proporcionan las dosis promedio
recomendables, la frecuencia de administración, los riesgos de intolerancia y la
toxicidad. Por ello, los estudios en la fase clínica se inician cuando se ha determinado la
seguridad de un fármaco y se logra comprobando la toxicidad aguda, subaguda y
crónica en varias especies (Ruiz y Hernández, 2005).
Todos los fármacos son tóxicos en determinadas dosis, así que lo que se busca en la
fase preclínica es buscar definir correctamente el límite de la dosis tóxica del fármaco y
el índice terapéutico comparando los riesgos y beneficios de un nuevo fármaco, por lo
que se considera la parte más esencial del proceso de desarrollo (Ruiz y Hernández,
2005).
Las dosis que se manejan en la fase de seguridad del producto o preclínica son las
denominadas tóxicas, por lo que su estudio implica el conocimiento de tres tipos de
toxicidad, que son la aguda, subaguda y crónica. En la primera de ellas, para definir la
toxicidad se recurre a la dosis letal 50% del medicamento, donde los animales en
experimentación mueren en un 50% de forma súbita o retardada, dependiendo de la
tolerancia y la vía de administración (Katzung, 2007). Se pueden manejar en esta etapa
hasta tres lotes de animales, a los cuales se les administra de una y media hasta dos
dosis terapéuticas durante 2 a 6 meses. En los animales que murieron se valoran
anormalidades a la necropsia, aunque actualmente esta fase se puede realizar
mediante el uso de programas computacionales (Ruiz y Hernández, 2005).
La toxicidad subaguda se estudia en dos o más especies por 4 a 16 semanas. Para
lograr esto se administra hasta 3 veces más la dosis terapéutica por varias vías y se
hacen pruebas de laboratorio rutinarias como:
• Exámenes de sangre (biometría hemática, química sanguínea).

• Exámenes de orina y de heces.
• Pruebas de funcionamiento hepático.
• Estudios histopatológicos.

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• Biopsias de tejidos (en caso de existir muertos se debe realizar la necropsia) (Ruiz y Hernández,
2005).
Cuanto más prolongado sea el uso clínico que se contempla, más larga será la
valoración de la toxicidad subaguda (Katzung, 2007).
Finalmente, para determinar la toxicidad crónica se utilizan 3 especies de animales
(primero una de roedores), aplicándose dosis ligeramente superiores a las terapéuticas
en lapsos de 6 meses hasta 24 meses como máximo. A través de este procedimiento se
pueden verificar problemas en períodos cortos como son el cambio en el peso, en el
desarrollo, actividad carcinogénica, mutagénesis, teratogénesis y alteraciones
fisiológicas, entre otras anormalidades, sin dejar de lado las pruebas ya comentadas en
las toxicidades aguda y subaguda (Ruiz y Hernández, 2005).
También se realiza una prueba para conocer el efecto sobre la reproducción, donde se
analizan las secuelas en la conducta de apareamiento, reproducción, parto,
descendencia, defectos congénitos y desarrollo posnatal. En este sentido, las pruebas
de toxicidad generalmente consumen tiempo y son costosas, además de que se utilizan
un número considerable de animales. De hecho, actualmente se intenta reducir este
número, desarrollando cultivos de células y tejidos in Vitro, aunque su valor diagnóstico
es todavía muy limitado (Ruiz y Hernández, 2005; Katzung, 2007).
Fase clínica
Dado que los animales de laboratorio se presentan como cepas con variabilidad
biológica limitada, los estudios realizados con ellos no pueden ser suficientes para
determinar sin dudas que un fármaco determinado tendrá las características deseadas
de eficacia y seguridad en poblaciones humanas y/o animales; esto no solo depende de
las diferencias entre las especies, sino también de la posibilidad de reacciones que no
pueden ser adecuadamente determinadas en animales (cefalea, depresión, tinitus). Por
esta razón, antes de su posible aprobación, un fármaco debe ser probado en seres
humanos y/o animales, a través de una metodología que distingue tres fases (el estudio
y seguimiento de una droga después de su comercialización puede considerarse como
una cuarta fase) (Katzung, 2007).

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Fase I: Representa la primera administración en individuos sanos a los que va
dirigido el producto y generalmente se realizan en poblaciones pequeñas, que rara
vez es mayor de 100. Para esta fase, la administración se realiza con el fin de
detectar posibles signos incipientes de toxicidad, lo que permitiría determinar luego
el rango seguro de dosificación. Los aspectos farmacocinéticos se suelen medir
también, aunque su estudio no es el objetivo principal de esta fase (Katzung, 2007).
Fase II: Si la comprobación preliminar de seguridad en la fase I ha sido

satisfactoria, se pasa a esta fase, la cual involucra la administración del fármaco a
individuos que presentan la enfermedad para la que se ha concebido su empleo.
Este grupo de pacientes debe ser relativamente homogéneo en sus características
basales (presentar solo la enfermedad en cuestión) y no se suelen incluir más de
100 a 200 individuos (a veces, esta fase se subdivide en dos: IIa y IIb, según el
número de pacientes). En esta fase, el fármaco debe compararse con los mejores
medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad implicada y si
tales fármacos no existen, la comparación sería con un placebo. La finalidad de la
fase II es establecer mediciones preliminares de la relación Eficacia Terapéutica –
Toxicidad, así como establecer la dosis óptima o sus límites de variación en la
condición a tratar (Katzung, 2007).
Fase III: Si se obtiene razonable evidencia de las fases I y II, comienzan los estudios
de fase III, que pueden involucrar múltiples médicos tratando cientos o incluso
miles de pacientes. Aparte de verificar la eficacia de la droga, se busca determinar
manifestaciones de toxicidad previamente no detectadas. En esta fase se obtiene
una mejor perspectiva de la relación entre seguridad y eficacia, parámetros que
han de cuantificarse en el contexto del desorden que se pretenda tratar. En esta
fase, el producto ya se vende comercialmente y está disponible para su uso en
animales con diferentes condiciones de vida (Serna, 2004; Ruiz y Hernández, 2010)
Fase IV: Se trata del seguimiento del fármaco después de que ha sido
comercializado y también se conoce como Farmacovigilancia. Se busca
básicamente la detección de toxicidad previamente insospechada, así como la
evaluación de la eficacia a largo plazo (que no puede determinarse del todo en los
relativamente breves estudios de fases I a III). En la fase 4 se pueden detectar
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reacciones adversas raras, mientras que en las fases previas es excepcional el
descubrimiento de aquellas con frecuencia menor a 1/1000. En esta etapa de
monitoreo si llegasen a observarse reacciones adversas, el producto debe de
retirarse inmediatamente del mercado (Serna, 2004; Ruiz y Hernández, 2010).
Las fases descritas como II y III, constituyen lo que se denomina como ensayo clínico,
que puede ser definido como toda actividad de investigación científica (experimental)
emprendida para definir prospectivamente la eficacia y/o seguridad de agentes,
dispositivos, regímenes y procedimientos profilácticos, diagnósticos y terapéuticos
aplicados a seres vivos, así como para poner de manifiesto sus efectos
farmacodinámicos y/o farmacocinéticas (Serna, 2004; Ruiz y Hernández, 2010).
El hecho de que el efecto del fármaco sea determinado por comparación con una
droga ya conocida (o con placebo) hace que el ensayo clínico sea controlado, en el
sentido de que se supone que la diferencia supuestamente positiva que se pueda
observar será solo debida al fármaco en cuestión; cuando los individuos asignados a
estos grupos se eligen al azar, se tiene un ensayo clínico aleatorizado (randomized
clinical trials, RCTs). Los ensayos clínicos aleatorizados son considerados como el
diseño experimental de mayor rigor metodológico para la evaluación de tratamientos
alternativos para una enfermedad o condición médica, pero aún así pueden ser
susceptibles a diversos factores que pueden afectar la validez de los datos obtenidos
(Ruiz y Hernández, 2010).
En la planificación del ensayo clínico deben considerarse todas las posibilidades, no
dejando ninguna decisión para ser tomada “sobre la marcha”. Esto no implica
solamente la necesidad de tener objetivos simples y claros, sino también la forma de
actuar ante cualquier eventualidad, incluyendo la posibilidad de detener el ensayo
clínico antes del tiempo estipulado si en un momento dado las pruebas recolectadas
son ya de tal magnitud que puede garantizarse que el tratamiento estudiado supera
ampliamente al tratamiento convencional o que el tratamiento estudiado es claramente
menos eficaz (o más peligroso) que el tratamiento convencional (Ruiz y Hernández,
2005).
En lo que respecta a la Farmacovigilancia aplicable a los nuevos productos
comercializados, el estudio, recolección y análisis de datos, continúa con el propósito de
asegurar que no se ha omitido una información importante acerca de seguridad y

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eficacia. De esta manera, durante el desarrollo de nuevos fármacos veterinarios sólo un
pequeño número de animales tratados, son sometidos a una vigilancia estricta, por lo
tanto, pueden no detectarse manifestaciones no habituales o raras de toxicidad y sólo
después de la comercialización, es cuando un elevado número de animales recibe el
tratamiento y existe la oportunidad de hallar esta información (Page y Maddison, 2008).
Sobre la base de la vigilancia post – comercialización es posible identificar grupos de
alto riesgo y enmendar en consecuencia los detalles del rótulo del producto para
garantizar la seguridad durante la utilización continua. Por esta razón, es importante
hablar sobre el rotulado de los fármacos, entonces se explicará que se trata de un
documento legal que proporciona información crítica que permite la utilización correcta
del producto. Esto incluye toda la información presentada en el rótulo inmediato, el
exterior del envase y los prospectos o folletos incluidos dentro del envase. La
información contenida en el rótulo proviene de los múltiples estudios realizados durante
el desarrollo del fármaco y de toda la experiencia adicional obtenida tras la aprobación
(Page y Maddison, 2008).
Los rótulos contienen una gran cantidad de información que se suele presentar de
manera incompleta, tanto con respecto al tamaño de la fuente como a la claridad de la
impresión y expresión, así que, es responsabilidad de quien prescribe y quien utiliza el
producto estar completamente familiarizado con los detalles del rotulado antes de
usarlo (Page y Maddison, 2008).
A continuación se describe un formato sugerido para la elaboración de reportes en
Farmacovigilancia.

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Figura 2. Formato correspondiente a la elaboración de reportes de un programa de

Farmacovigilancia (Tomado de Abbott Laboratories de México, 2008).
Con el tiempo y la experiencia se fueron formulando preparados para el tratamiento de

diversas enfermedades de la época, algunos con éxito y otros no, por lo cual en 1937
en Florencia, Italia se inició la selección de todas las sustancias de utilidad médica
desechando las carentes de utilidad. De esta forma se escribió la primera Farmacopea,
en donde se describían todas las características físicas y químicas de las sustancias
farmacológicas; pero lo más importante fue que esa obra se destinó a quienes
practicaban la medicina. Actualmente cada país tiene su propia Farmacopea y está
regida y legislada por las leyes sanitarias de cada nación (Ruiz y Hernández, 2010).
En México se tiene la Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos en la que se
especifican fármacos que se pueden usar dentro del territorio nacional. Así, cuando hay
alguna variación de las normas establecidas mundialmente para casi todos los
compuestos reciben los fármacos el nombre de “oficiales”. Cuando se emplean en

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diferentes preparados o fórmulas comerciales reciben el nombre de “fármaco de
patente” (Ruiz y Hernández, 2010).
Los medicamentos para consumo humano se reglamentan a través del Código
Sanitario y la Ley General de Salud, los cuales se encargan de hacer cumplir las reglas
de control de alimentos, bebidas y medicamentos de la Secretaría de Salud, que
también rige la venta de depresores y estimulantes del SNC en humanos. Por otra parte,
las normas para los medicamentos veterinarios en México, se encuentran contenidos
en la Ley Federal de Sanidad Animal, de la que a su vez desprende la NOM-012-ZOO-
1993, denominada: Especificaciones para la Regulación de Productos Químicos,
Farmacéuticos, Biológicos y Alimenticios para uso en animales ó consumo por éstos. En
cuyo contenido se presentan las obligaciones y los estatutos que debe aplicar el
Departamento de Control de Productos Biológicos, Farmacéuticos y Alimenticios de la
Secretaría de Agricultura, Ganadería, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación (SAGARPA).
Sin embargo, no son las únicas Normas Oficiales Mexicanas que aplican a la regulación
de los productos químicos, farmacéuticos, biológicos y alimenticios para uso en
animales o consumo por éstos, por lo que a continuación en el cuadro 5 se presenta un
listado de normas de la SAGARPA y en el cuadro 6 un listado de normas aplicables a
medicamentos de uso humano y que están controlados por la SSA.
CLAVE DE LA NORMA DENOMINACIÓN

Requisitos de efectividad biológica para los ixodicidas de uso en
NOM-006-ZOO-1993
bovinos y métodos de prueba.
Especificaciones para la regulación de productos químicos,
NOM-012-ZOO-1993 farmacéuticos, biológicos y alimenticios para su uso en animales o
consumo por éstos.
Características y especificaciones zoosanitarias para las instalaciones,
equipo y operación de establecimientos que comercializan productos
NOM-022-ZOO-1994
químicos, farmacéuticos, biológicos y alimenticios para uso en
animales o consumo por éstos.
Características y especificaciones zoosanitarias para las instalaciones,
NOM-026-ZOO-1994 equipo y operación de establecimientos que fabriquen productos
químicos, farmacéuticos y biológicos para uso en animales.
Requisitos mínimos para las vacunas, antígenos y reactivos empleados
NOM-035-ZOO-1996
en la prevención y control de la rabia en las especies domésticas.
NOM-036-ZOO-1995 Requisitos mínimos para las vacunas contra la Fiebre Porcina Clásica.
NOM-038-ZOO-1995 Requisitos mínimos para las bacterinas empleadas en la prevención y
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control de la leptospirosis bovina.
Requisitos mínimos para las vacunas, bacterinas y antígenos
NOM-047-ZOO-1995
empleados en la prevención y control de la salmonelosis aviar.
NOM-048-ZOO-1996 Requisitos mínimos para las vacunas contra la enfermedad de Aujezky
Requisitos mínimos para las bacterinas empleadas en la prevención y
NOM-049-ZOO-1995 control de la Pasteurelosis neumónica bovina, producida por
Pasteurella multocida, serotipos A y D.
Requisitos mínimos para las vacunas, empleadas en la prevención y
NOM-052-ZOO-1995
control de la enfermedad de Newcastle.
Requisitos mínimos para las vacunas, antígenos y reactivos empleados
NOM-053-ZOO-1995
en la prevención y control de la brucelosis en los animales.
Requisitos mínimos para la elaboración de vacunas empleadas en la
NOM-055-ZOO-1995
prevención, control y erradicación de la influenza aviar.
Salud animal. Especificaciones de productos químicos, farmacéuticos,
NOM-059-ZOO-1997 biológicos y alimenticios para uso en animales o consumo por éstos.
Manejo técnico del material publicitario.
Especificaciones zoosanitarias para la transformación de despojos
NOM-060-ZOO-1999
animales y su empleo en la alimentación animal.
Especificaciones que deben cumplir los biológicos empleados en la
NOM-061-ZOO-1999 prevención y control de enfermedades que afectan a los animales
domésticos.
Especificaciones que deben cumplir los biológicos empleados en la
NOM-063-ZOO-1999 prevención y control de las enfermedades que afectan a los animales
domésticos.
Lineamientos para la clasificación y prescripción de los productos
NOM-064-ZOO-2000 farmacéuticos veterinarios por el nivel de riesgo de sus ingredientes
activos
Acuerdo por el que se establece la clasificación y prescripción de los
SAGARPA-UNAM-
productos farmacéuticos veterinarios por el nivel de riesgo de sus
INFARVET
ingredientes activos
Cuadro 5. Normas oficiales mexicanas de la SAGARPA aplicables al uso de fármacos en animales
(García, 2002; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).

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CLAVE DE LA NORMA DENOMINACION
NOM-001-SSA1-1993 Que instituye el procedimiento por el cual se revisará, actualizará y
editará la Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos.
NOM-059-SSA1-1993 Buenas prácticas de fabricación para establecimientos de la
industria químico-farmacéutica dedicados a fabricar medicamentos.
NOM-072-SSA1-1993 Etiquetado de medicamentos.
NOM-073-SSA1-1993 Estabilidad de medicamentos.
NOM-164-SSA1-1998 Buenas prácticas de fabricación de fármacos.
NOM-176-SSA1-1998 Requisitos sanitarios que deben de cumplir los fabricantes,
distribuidores y proveedores de fármacos utilizados en la
elaboración de medicamentos de uso humano.
Cuadro 6. Normas oficiales mexicanas de la SSA que aplican a la regulación de productos

químicos, farmacéuticos y biológicos para uso en humanos (García, 2002; Hernández, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005).

Prescripción o Receta

Una vez que el paciente con un problema clínico ha sido evaluado y diagnosticado, el
MVZ puede seleccionar diversos procedimientos terapéuticos, de hecho el clínico debe
saber que un diagnóstico correcto de las enfermedades, a veces confirmado con las
pruebas de laboratorio, es la base para lograr éxito en el tratamiento de los enfermos
Como cualquier otro proceso en medicina, la escritura de una prescripción se debe
basar en una serie de pasos, que se enlistan a continuación:
a) Establecer un diagnóstico específico.
b) Considerar las implicaciones fisiopatológicas del diagnóstico, es decir, si el

padecimiento se conoce bien, el médico prescriptor se encuentra en una posición
mucho más cómoda para seleccionar una terapéutica eficaz.
c) Seleccionar un fármaco. Es necesario conocer los principios generales de la

Farmacología relativos a las propiedades fisicoquímicas de los fármacos de una
determinada fórmula, su mecanismo de acción, las vías de administración más
adecuadas, la velocidad de absorción, su distribución en el organismo, los
procesos de biotransformación, las vías de eliminación, los efectos tóxicos
agudos o crónicos y frecuencia de repetición de la dosis o el conocimiento de
preparados de patente por su nombre y fórmula, así como nombre de laboratorio,
fabricante y su presentación farmacéutica (Mota, 2000; Fuentes, 2002; Hernández,
2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Para elegir los tratamientos específicos o sintomáticos de cada uno o de varios

enfermos se requiere además:
1. Considerar el propósito y curso de las enfermedades.

2. En enfermedades infecto – contagiosas producidas por bacterias, micoplasmas,

hongos o protozoarios, no siempre es necesario un tratamiento radical enérgico,
por el contrario, sino que sin comprometer la vida de los enfermos se permita el
desarrollo de una inmunidad duradera o prolongada.
3. Considerar la frecuencia con que se deben de repetir las dosis y la duración

aproximada del tratamiento, el régimen de dosificación se determina
principalmente en base en la farmacocinética de la sustancia en el paciente, por
lo que se debe diseñar un plan para vigilar la acción del fármaco.
4. También se deben considerar las vías de eliminación más importantes con los
menores riesgos de efectos tóxicos, indeseables o acumulativos; tomando en
cuenta que no es recomendable el sacrificio de animales enfermos y en pleno
tratamiento.
5. Tomar en cuenta el costo del tratamiento.
6. Elegir los tratamientos más preponderantes (Mota, 2000; Fuentes, 2002;

Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Por lo anterior se puede observar que la elaboración de la receta no consiste en escribir

una fórmula o una lista de medicamentos, influenciado por propagandas comerciales o
por los propietarios de los animales. Así, la receta escrita sin bases médicas origina el
fracaso que un MVZ legalizado para ejercer su profesión siempre debe evitar (Ruiz y
Hernández, 2005).
La Receta
Definición: La prescripción o receta es la orden escrita que el MVZ dicta al Químico

Farmacéutico para preparar fórmulas de medicamentos o en su caso para que se le
surta en una farmacia veterinaria. La receta de hecho, es un documento legal que sólo
los médicos titulados pueden escribir y firmar, ya que en el encabezado del recetario
debe aparecer el nombre del facultativo, dirección, teléfono, horario y la institución
donde realizó sus estudios, así como los registros correspondientes para ejercer la
profesión (Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Hernández et al., 2006).
No obstante, algunos modelos de recetarios en la actualidad traen renglones para

anotar los datos del propietario y la resbeña del paciente. Sin embargo, de acuerdo a
diversos autores actualmente se considera que existen dos tipos de receta que son:
1. El de escritura de fórmulas clásicas (poco utilizada).
2. La actual (también denominada moderna o de patente), donde se enlistan los nombres de los
productos de patente según las normas autorizadas (Hernández et al., 2006; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz y Hernández, 2010).
Partes de la receta clásica.
Formato: En este apartado se citan los datos del MVZ, como lo es su nombre
completo, el título profesional o grado académico, la institución donde realizó sus
estudios, el registro general de profesiones, el registro como MVZ ante SAGARPA y
en su caso ante la Secretaría de Salud (SSA), la dirección o domicilio del
consultorio médico veterinario, los teléfonos para concertar citas, entre otros.
Además, de forma opcional puede contener una breve reseña del paciente, en
donde los datos a llenar son nombre del propietario, dirección, nombre del
paciente, especie, raza, sexo, edad y señas particulares (Méndez y Ríos, 2001;
Fuentes, 2002; Hernández et al., 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Contenido: Esta parte de la receta clásica consta de lo siguiente:

a. Superinscripción: Es el inicio del contenido de la receta donde se anotan las
iniciales R.E.P., que es una abreviación de recipe que significa “tómese de la
siguiente lista”, aunque en algunos escritos aparece como el símbolo de
júpiter. Por otro lado, actualmente en algunos modelos de recetarios también
pueden aparecer las siguientes abreviaturas o símbolos Px., Rp., o Rx.
b. Inscripción: Es la lista de los ingredientes de una fórmula o el nombre
comercial.
c. Suscripción: son las instrucciones dadas al farmacéutico para medir, preparar
y anotar el membrete del medicamento. En la receta actual o de patente, esta
parte del contenido de la receta no existe.
d. Signatura o Instrucciones: Son las instrucciones anotadas en el membrete
sobre cómo y cuándo tomar el medicamento. Es decir, lo que se expresa en
este punto es la dosis a administrar y se debe de escribir bajo un orden:
cuánto, por que vía de administración, cada cuándo y por cuánto tiempo. Las

instrucciones deben ser claras y sin abreviaturas para evitar confusiones al

suministrar el fármaco.
e. Fecha.
f. Firma (Litter, 1992; Ruiz y Hernández, 2005; Hernández et al., 2006; Sumano y
Ocampo, 2006).
El segundo tipo de receta es la de patente o actual y se inicia también con la

superinscripción (R.E.P.), pero en los siguientes puntos se anotan claramente los
nombres de los productos registrados o de patente, así como su presentación
farmacéutica y el nombre del laboratorio (esto es opcional) (Ruiz y Hernández, 2005;
Hernández et al., 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
En este sentido, siempre debe procurarse poner en orden de importancia los
medicamentos de la lista, además de que también debe indicarse la fecha en que se
extiende la receta, acompañada de la firma donde el médico se responsabiliza de lo allí
escrito. Al respecto, el MVZ puede prescribir productos de uso humano, mas deberá
tener cuidado en apropiar las dosis en cada caso (Ruiz y Hernández, 2005; Hernández et
al., 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Si hay necesidad de recetar productos controlados como fármacos hormonales,
tranquilizantes, sedantes y/o anestésicos, entre otros, el MVZ deberá solicitar a la
SAGARPA o en su caso a la SSA un permiso especial conforme lo establece la
normativa mexicana. Por otra parte, los instructivos que acompañan a los productos de
patente empleados para el tratamiento de animales, no siempre son claros ni se
adaptan en todos los casos a las necesidades del facultativo; por lo que, el MVZ debe
indicar al propietario la forma correcta de suministrar el medicamento, sin apartarse de
las indicaciones estipuladas por el fabricante (Ruiz y Hernández, 2005; Hernández et al.,
2006).
Dentro de la escritura de la receta se pueden utilizar las siguientes indicaciones de
acuerdo a su abreviatura latina en términos farmacéuticos. El conocimiento de estas
abreviaturas es esencial para el médico que prescribe y las que se utilizan comúnmente
se muestran en el cuadro 7.

Vía y/o Frecuencia de administración

• PO
• ac • Vía oral
• ad lib • Antes de la comida

• Libremente, a placer
• h
• Hora
• pc
• Después de la comida
• q • Cada
• qd • Cada día
• bid • Dos veces al día

• Cuatro veces al día
• qid
• Cada tercer día
• qod
• Tres veces al día
• tid
Cuadro 7. Abreviaturas comúnmente utilizadas en la prescripción médica.

(Ruiz y Hernández, 2005)
A continuación en la figura 3, se presenta un modelo de recetario con los elementos
antes descritos:
Figura 3. Modelo de recetario en medicina veterinaria (Tomado de Hernández y Miranda, 2010).

Incompatibilidades en la receta
Generalmente las incompatibilidades en la receta se producen por ignorancia del MVZ

o bien, por una falta de cuidado al escribirla por parte de él; y puede ser descrita de
acuerdo a su origen bajo los siguientes criterios:
Incompatibilidad Terapéutica. Esta se presenta cuando se prescriben fármacos de

acción antagónica. Por ejemplos, los jabones aniónicos y catiónicos usados en
conjunto se inactivan, o bien, la administración de fisostigmina y atropina, ya que el
primero es un colinérgico que produce miosis, mientras que el segundo es un
anticolinérgico que provoca midriasis. Este tipo de interacción es responsabilidad
del MVZ.
Incompatibilidad Química. Se presenta por interacción de los compuestos de una
fórmula, pudiendo resultar una sustancia tóxica o inerte. Por ejemplo, al combinar
ácidos y bases, como las tetraciclinas con el cloranfenicol. Al igual que la anterior,
este tipo de incompatibilidad es responsabilidad del MVZ.
Incompatibilidad Farmacéutica. Este tipo se presenta por falta de miscibilidad en la
formulación y tiene que ver con el QFB. Por ejemplo, la formulación farmacéutica
que pretende incluir aceite en agua (Litter, 1992; Mota, 2000; Fuentes, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005; Hernández et al., 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Sin embargo, los errores más comunes en la escritura de la receta son cometidos por
MVZ que aún no tienen experiencia en la redacción de este documento legal. En este
sentido, todas las órdenes de prescripción deben ser legibles, no ambiguas, fechadas
(incluyendo la hora en caso de una orden en el expediente) y firmadas claramente para
lograr una comunicación óptima entre el médico y el farmacéutico (en la receta clásica)
o bien, entre el médico y el propietario de los animales (en la receta de patente)
(Hernández et al., 2006). En la figura 4 se presenta un cuadro resumen sobre el formato
y contenido de ambos tipos de receta.

Dr. José Gabriel Ruiz Cervantes

Universidad Nacional Autónoma de México
Facultas de Estudios Superiores Cuautitlán
R. G. P.______________S.S. ______________ SAGARPA______________

Dirección:__________________________________________ Consulta de: _________________ Teléfono:________________
Reseña
Propietario:___________________________________________________ Dirección_______________________________________________
Nombre del paciente__________________________ Especie ____________________ Raza ___________________ Sexo_____________
Peso__________________ Edad ____________________ Señas particulares____________________________________________________
Clásica De patente o actual
• Superinscripción: Px o Rep (recipe) “Tómese o adminístrese de Px., Rp., o Rx.
la siguiente lista”
• Inscripción: Lista de los ingredientes de la lista Aquí se suple con el medicamento de patente que contendrá la lista
Sulfato de atropina 1.0 g de los ingredientes, por ejemplo:
Cafeína .................... 10.0 g Sulfato de atropina (nombre comercial)
Benzoato de sodio 10.0 g Frasco de 60 ml. Solución inyectable.
Agua destilada cbp 100. ml Laboratorio Loeffler Uso Veterinario
• Suscripción: son las instrucciones dadas al farmacéuta para No existe.
medir, preparar y anotar en el marbete o etiqueta como preparar
el medicamento. Se emplean a menudo abreviaturas como M
(mézclese) o S (señálese o rotúlese): Solución inyectable
• Signatura o instrucciones: se anota en el marbete como y En los productos de patente no deberían existir anotaciones de cómo
cuando suministrar el medicamento, por ejemplo: aplicar 1 ml y cuanto aplicar, y solo el médico veterinario lo anotaría en la receta
por vía intramuscular cada 12 hrs por tres días. dando las instrucciones de cómo usar el fármaco.
• Fecha y firma Fecha y firma
Figura 4. Cuadro resumen de los tipos de prescripción médica (Tomado de Ruiz y Hernández,
2005).
Clasificación de los fármacos para su prescripción médica
En el caso de nuestro país, en la prescripción de medicamentos se han establecido

criterios para la clasificación y comercialización de los ingredientes activos de los
productos farmacéuticos veterinarios, mismos que se encuentran contenidos en la
NOM-064-ZOO-2000 publicada en el diario oficial de la federación el día 27 de Enero de
2003 y que fue actualizada el 26 de Noviembre de 2008, que lleva por nombre
Lineamientos para la clasificación y prescripción de los productos farmacéuticos
veterinarios por el nivel de riesgo de sus ingredientes activos.
A partir de este ordenamiento legal se transcribe lo siguiente y que es para
conocimiento de todos los MVZ en ejercicio legal. Al respecto, en esta NOM se
establece que un mismo ingrediente activo podrá ser clasificado en diversos grupos,
cuando el riesgo que represente a la salud animal se vea disminuido por la
concentración del ingrediente activo, vía de administración, forma física o farmacéutica

del producto terminado, la indicación terapéutica, y otros factores que posterior a su
dictamen técnico la Secretaría considere incluirlos en una determinada categoría.
Esta clasificación está determinada por la clase, subclase y el tipo de fármaco
empleado en la formulación del producto farmacéutico veterinario, así como por el
grado de control y/o prescripción que se recomienda ejercer sobre su disponibilidad en
el mercado. Para lo cual, los principios activos se han clasificado en tres grupos: Grupo
1, Grupo 2 y Grupo 3, cuyas generalidades se expresan a continuación:
Grupo 1.: En este grupo se incluyen a los ingredientes activos de productos

farmacéuticos veterinarios restringidos para venta mediante receta médica cuantificada
y que son de uso exclusivo del MVZ con cédula profesional. La receta médica
cuantificada debe ser resguardada por el MVZ emisor y por el establecimiento que
comercialice el producto para efectos de verificación por parte de la SAGARPA.
Para efectos de aplicación de la NOM, se define como receta médica cuantificada al
documento auditable para la prescripción de un producto farmacéutico del Grupo 1,
elaborada por un MVZ. Este documento debe contener un folio consecutivo autorizado
por la SAGARPA y se expende por duplicado.
En este grupo se consideran aquellos productos que contienen ingredientes activos
cuyo efecto es psicotrópico, estupefaciente, anabólico, hormonal o que en algún
momento puedan propiciar el uso indebido, el desvío de uso y/o el abuso. Además
también están considerados aquellos ingredientes activos de productos farmacéuticos
veterinarios que por su elevada toxicidad y residualidad en productos y derivados de
origen animal destinados para el consumo humano puedan inducir efectos indeseables
como genotoxicidad, cancerogenicidad, mutagenicidad, embriotoxicidad,
teratogenicidad real o potencial, tomando como base la información que proporcionan
los organismos internacionales reconocidos.
Por ejemplo, en este grupo quedan considerados los tranquilizantes, sedantes,
hipnóticos, anestésicos, analgésicos opioides, citostáticos, anabólicos y hormonales.
En este sentido, en la figura 5 se muestra un formato de la receta médica cuantificada
en el que se puede observar en la parte superior del formato, el número de folio
registrado ante SAGARPA. Del mismo modo, se puede apreciar que se respetan los
mismos elementos de la receta médica simple (actual o de patente) en cuanto a su

formato y contenido. También, se puede observar que este tipo de receta contiene un
número de registro ante la Secretaría, sin embargo, en su contenido no se prescriben
los fármacos, por el contrario se redacta en términos de solicitud de los medicamentos
al distribuidor veterinario.
Figura 5. Modelo de receta médica cuantificada (Tomada de Hernández, 2010).
Grupo 2.: En este grupo quedan incluidos los ingredientes activos de productos
farmacéuticos veterinarios que para su comercialización requieren receta médica
simple, por lo que la venta podrá efectuarse a personas físicas o morales que presenten
este tipo de receta y que sea expedida por un MVZ con cédula profesional.
Al respecto, la NOM ya citada establece que una receta médica simple es aquella que
se puso como ejemplo en el subtema anterior. En este grupo se consideran aquellos
productos que:
• Contienen fármacos que pueden llegar a ser tóxicos para una determinada
especie animal, edad o estado fisiológico y que si no se supervisa su dosificación
y sus posibles interacciones, estas pueden ser fatales.
• Que requieren un tiempo de retiro predeterminado tomando como base la
información proporcionada por los organismos internacionales reconocidos.
• Que para su empleo requieran conocimientos técnicos en Farmacología y que

puedan resultar en un daño directo al o los pacientes y/o usuarios no
profesionales en el área, ya sea por acción directa del ingrediente activo o por la
forma de aplicación del mismo.
• Que induzcan hipersensibilidad, que puede ser desde leve hasta síndromes
mortales en animales.
Por ejemplo, los antibióticos y premezclas que los contengan, antimicóticos, antivirales,
antiparasitarios, antiinflamatorios esteroidales y promotores del crecimiento, quedan
incluidos en este grupo.
Grupo 3.: Finalmente en este grupo se hace mención de aquellos ingredientes activos
de productos farmacéuticos veterinarios que se consideran de venta libre. En esta
categoría se incluyen a aquellos fármacos que no sean clasificados en los grupos 1 y 2,
o bien, cuya inocuidad al paciente y seguridad para el usuario hayan sido demostradas
científicamente.
Por lo que, complementos alimenticios, probióticos, prebióticos, vitaminas, minerales y
algunos analgésicos no esteroidales, se incluyen en este grupo.

Vias de Administración
María Elana Lozano Herrera

Vías de Administración
Las vías de administración son los sitios anatómicos donde se van a depositar los
fármacos para su posterior absorción (Ruiz y Hernández, 2005).
Al respecto, algunos medicamentos se aplican en lugares determinados de un
organismo para que actúen de forma local, así por ejemplo, algunos fármacos se
suministran sobre la piel sin que se requiera su absorción, aunque hay otros que se
absorben por la piel si estos son liposolubles no ionizables. Sin embargo, para que un
fármaco actúe a nivel sistémico, debe absorberse y lograr concentraciones apropiadas
en el sitio de acción, por lo que la intensidad del fármaco está más relacionada con su
concentración plasmática que con su dosis (Ruiz y Hernández, 2005).
En este sentido, la absorción es importante para que el fármaco ejerza su efecto, no
obstante ésta depende de los siguientes factores:
• Las vías de administración; las cuales pueden ser enterales (que se absorbe por
algún sitio del tracto gastroentérico) o parenterales (todas aquellas que evitan que
pasen y se absorban por él); también se les suele clasificar como mediatas o
indirectas (que no se necesita lesionar un tejido para su aplicación y absorción) o
inmediatas – directas (las cuales se necesita lesionar un tejido mediante el uso de
una aguja hipodérmica).
• Su forma farmacéutica; en este punto, es importante señalar que conforme a los
requerimientos de absorción se manufacturan los medicamentos, así por ejemplo
los fármacos se absorben más rápidamente si son presentados en una solución
acuosa.
• Sus características fisicoquímicas del medicamento; donde la velocidad de
absorción será más rápida si el producto es liposoluble no ionizable (Fuentes, 2002;
Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Dentro de las vías de administración mediatas o indirectas se tiene la ventaja de que el

medicamento no tiene que ser forzosamente estéril y tienen una caducidad mayor,
además de que se puede administrar de forma más sencilla, son económicas y el

paciente requiere menos manejo. Dentro de las desventajas de este tipo de vías de
administración se ha citado que puede existir riesgo de sobredosificación, desperdicio de
medicamento y que el fármaco entra en contacto con el pH y enzimas del tracto
gastrointestinal que puede inactivarlo (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz et al., 2010).
Por otra parte, las vías de administración inmediatas o directas tienen la ventaja de que el
medicamento se puede suministrar en animales en estado de shock, deshidratados, con
vómito y/o diarrea, además de que se tiene mayor facilidad de manejo en ciertas
especies, se impide la pérdida del medicamento y se evita el paso del fármaco por el
tracto gastrointestinal. Dentro de las desventajas para estas vías de administración se
menciona que los medicamentos deben ser estériles, se causan lesiones del tejido y un
mal manejo puede causar la introducción de microorganismos, por lo que se requiere de
técnicas especiales de manejo (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz et al., 2010).
En los siguientes cuadros se presentan clasificadas las principales vías de administración
de los fármacos, de acuerdo a los criterios ya señalados.
Enterales Parenterales
Gástrica o gastroentérica Cutánea
Para Bucal (enjuagues) Mucosas: vesical, uretral, vaginal,
Efecto local Rectal ótica, oftálmica y Nasal.
En anestesia local:
• Infiltración (subcutánea),
bloqueos regionales,
analgesia epidural,
analgesia paravertebral,
entre otras.
Intradérmica
Intraarticular
Intramamaria
(Tomado de Ruiz y Hernández, 2005)

Enterales Parenterales
Gástrica o gastroentérica Cutánea (liposolubles)
Para efecto Oral Subcutánea
sistémico Sublingual Intramuscular
Rectal Intravenosa
Intraperitoneal
Intratecal
Pulmonar
Intracardiaca
Intraarterial
Epicutánea
Cuadro 9. Clasificación de las vías de administración enterales y parenterales de efecto sistémico. (Tomado
de Ruiz y Hernández, 2005)
Mediatas Inmediatas
Gástrica o gastroentérica Cutánea (liposolubles)
Oral Subcutánea
Sublingual Intramuscular
Rectal Intravenosa
Intramamaria Intraperitoneal
Tópica Intratecal
Epicutánea Pulmonar
Mucosas (oftálmica, ótica, vesical, Intracardiaca
uterina, vaginal, prepucial, rinofaríngea, Intraarterial
entre otras). Epidural
Paravertebral
Intradérmica
Intrarruminal
Cuadro 10. Clasificación de las vías de administración mediatas e inmediatas.
(Tomado de Ruiz y Hernández, 2005)
Factores que influyen en la absorción de los fármacos
Los fármacos que se administran por diversas vías, tienen que atravesar barreras
heterogéneas por medio de diferentes mecanismos, además dicha absorción dependerá
también de los siguientes factores:
a) Concentración.- Un gradiente de concentración adecuado promoverá la difusión
del fármaco. Esto es, en la mayoría de los casos existe una relación lineal entre

concentración y velocidad de difusión aunque no siempre es así, ya que una

sustancia hidrosoluble no se absorbe y tiende a acumularse. De esta forma, los
fármacos muy poso liposolubles, incluidos los ácidos y bases fuertes, suelen
absorberse mal a través del tracto digestivo. No obstante, algunos fármacos se
absorben por una transferencia mediada por transportadores.
b) Forma farmacéutica.- La lógica indica que tardará más en absorberse una tableta
comprimida, que un polvo o una suspensión.
c) Área de absorción.- Es evidente que cuanto mayor sea el área de absorción, más
rápida será ésta, así por ejemplo, en intoxicaciones de gatos por fenol se empapa
una toalla con alcohol para envolverlo ya que por diferencia de gradiente de
concentración y por su liposolubilidad, el fenol pasará hacia la toalla.
d) Irrigación del área.- Un área más perfundida será más eficiente para absorber el
fármaco en su sitio de aplicación. De esta manera, la administración intramuscular
pondrá al fármaco en contacto con un promedio de 1000 capilares por milímetro
cuadrado, por lo cual el fármaco recorrerá una distancia mínima para llegar a los
capilares, lo que no ocurre cuando se aplica por vía subcutánea.
e) Motilidad gástrica.- Por lo general la absorción a partir del estómago es de poca
importancia, por lo que su vaciamiento resultará importante para determinar la
velocidad del fármaco al intestino. Así, en los monogástricos, la comida grasosa
retarda dicho vaciamiento en tanto que el agua lo acelera. Por otro lado, el pH
gastrointestinal, el tamaño de las partículas y las interacciones fisicoquímicas con
el contenido intestinal, también juegan un papel muy importante para una
adecuada absorción.
f) Disolución de la forma farmacéutica.- En el caso de medicar una tableta
comprimida, ésta se disolverá lentamente en los jugos gastrointestinales y su
absorción será en el mismo sentido. Por ejemplo, la penicilina G procaínica en
monoesterato de aluminio se absorbe lentamente ya que el vehículo se disuelve en
forma gradual.
g) Efecto Donnan.- Es la capacidad de algunas moléculas cargadas
electroquímicamente para acelerar o retardar su absorción. Así que, si la molécula
es aniónica y se encuentra de un lado de la barrera, atraerá moléculas de un
fármaco siempre y cuando éste sea catiónico; sucediendo lo contrario si el
fármaco es aniónico, ya que se retarda la absorción por efecto de repulsión de
cargas.

h) Biodisponibilidad.- La biodisponibilidad es la fracción de una dosis ingerida del

fármaco que accede a la circulación sistémica. Puede ser baja debido a que la
absorción es incompleta o a que el fármaco es metabolizado en la pared intestinal
o el hígado, antes de llegar a la circulación sistémica (Rang, 2003; Ruiz y
Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Comparación entre la administración enteral (oral) y la parenteral
La vía oral o ingestión constituye el medio más común para administrar medicamentos,
pues es la más innocua, así como la más cómoda y económica, entre sus desventajas
está la incapacidad de que se absorban algunos fármacos por sus características físicas
– polaridad -, vómito por irritación de la mucosa gastrointestinal, eventual destrucción por
enzimas digestivas o pH gástrico muy ácido, presenta una absorción irregular debida a
presencia de alimento (Wilkinson, 2003).
Además, en las vías gastrointestinales los medicamentos pueden ser metabolizados por
enzimas de la mucosa, por la flora intestinal o por el hígado antes de que llegue a la
circulación general (Wilkinson, 2003)
En este tipo de vías de administración, la absorción se realiza a través de la mucosa de
todo el aparato digestivo: oral, gástrica e intestinal (tanto intestino delgado como intestino
grueso). Sin embargo, hay dos localizaciones que presentan unas características
especiales: la mucosa oral y la mucosa rectal (porción terminal del intestino grueso). En
ambas mucosas después de la absorción, el fármaco se incorpora en su totalidad o en
gran parte al circuito venoso mayor que deriva directamente al corazón. Desde ahí se
distribuye por todo el organismo a través de la circulación sistémica. En el resto de la
mucosa digestiva el fármaco se incorpora (una vez absorbido) al circuito venoso menor,
que pasa por el hígado antes de llegar al corazón. Este dato es muy importante, puesto
que el paso por el hígado implica una primera metabolización del fármaco disminuyendo
la biodisponibilidad del mismo, lo que se conoce como efecto de primer paso o
metabolismo de primer paso (Wilkinson, 2003).
La inyección parenteral: ofrece ventajas sobre la administración oral, esto porque la

biodisponibilidad suele ser más rápida y más predecible que después de la ingestión
oral, de modo que puede elegirse con mayor precisión una dosis eficaz. De este modo,
en tratamientos de urgencias es más útil la vía parenteral, ya que el sujeto está

inconsciente y es incapaz de retener sustancia alguna administrada por vía oral

(Wilkinson, 2003).
Por otra parte, la inyección de medicamentos también conlleva algunas desventajas
como el que se requiere asepsia, y que en ocasiones el MVZ inyecta inadvertidamente la
sustancia dentro de un vaso sanguíneo. Otro aspecto importante es el mayor gasto que
tiene este método (Wilkinson, 2003; Ruiz y Hernández, 2005).
Vía oral (ingestión)

La absorción por vía gastrointestinal se rige por factores predeterminados como el área
de superficies para absorción, el flujo de sangre en el sitio de ésta, el estado físico del
fármaco y su concentración en dicho sitio (Wilkinson, 2003).
La absorción de medicamentos por vía gastrointestinal se lleva a cabo mediante
procesos pasivos, por lo que se facilita la absorción cuando el medicamento está en su
forma no ionizada y más lipófila. Ante esta situación, se esperaría que la absorción de los
ácidos fuera óptima en el medio ácido del estómago y que la de los álcalis fuera de
mayor intensidad en un medio relativamente alcalino que se encuentra en el intestino
delgado (Wilkinson, 2003).
En resumen, el fármaco llega al organismo habitualmente después de la deglución. Una
vez en el estómago, se somete a las características de los jugos del mismo, que por su
acidez favorece mucho la ionización del fármaco, lo que hace que la absorción sea difícil.
Cuando llega al intestino delgado cambia el pH luminal y se favorece bastante la
absorción pasiva. No obstante, en la mucosa intestinal hay numerosos mecanismos para
realizar procesos de absorción en contra de un gradiente, aunque difícilmente se logran
niveles plasmáticos suficientes para que sean efectivos (Wilkinson, 2003).
Por otra parte, el intestino está revestido de una membrana gruesa cubierta de
mucosidad, de área superficial pequeña y con gran resistencia eléctrica (Wilkinson, 2003).
La función principal del estómago es digestiva, sin embargo, es un órgano que también
puede participar en la absorción de medicamentos debido a que el epitelio tiene una
superficie bastante grande; es fina y presenta poca resistencia eléctrica (Wilkinson, 2003).
Cualquier factor que acelere el vaciamiento del estómago probablemente acelerará la
absorción de medicamentos, por lo que cualquier factor que retrase el vaciamiento
ejerce el efecto contrario sin importar las características del fármaco. Por otro lado, en
ocasiones los fármacos que son destruidos por el jugo gástrico o que irritan el estómago

se administran en presentaciones con capa entérica que evita su disolución en el

contenido gástrico ácido; pero algunos preparados con capa entérica llegan a resistir la
disolución inclusive en el intestino, por lo que al final se absorbe muy poco del
medicamento (Wilkinson, 2003).
Por la vía oral se administran geles, tabletas, soluciones, suspensiones, emulsiones,
jarabes, aceites, pastas, jaleas, perlas y grageas, entre otros. De hecho, es la principal vía
de hidratación de un individuo (Ruiz y Hernández, 2005).
Figuras 6, 7 y 8. Administración oral en gato, perro y bovino.
Preparados de liberación controlada

La velocidad de absorción de un producto medicinal que se administre en forma de
tableta o en otra presentación sólida para su ingestión, depende en parte de su velocidad
de disolución en los líquidos gastrointestinales. Así, entre las posibles ventajas que se han
mencionado en dichos preparados son la menor frecuencia de administración que las
formas comunes, lo que permite facilitar el cumplimiento de las órdenes médicas; y la
conservación del efecto terapéutico durante la noche con una menor intensidad de
efectos no deseados (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Existe el riesgo de que sea erróneo el sistema de dosificación y se produzca una
liberación excesiva y rápida del medicamento, dado que la dosis total recibida en una
sola toma puede ser mayor que la cantidad que tiene un preparado común. En este
sentido, las formas de liberación controlada son más adecuadas para administrar
fármacos de vida media corta, con ello lo que se pretende es que estos medicamentos
adquieran una vida media larga o sea más de doce horas. Comúnmente son
presentaciones caras que no conviene utilizar si no se tiene plena certeza de sus
ventajas (Wilkinson, 2003).

Administración sublingual
A veces resulta útil la absorción directa desde la cavidad oral cuando se necesita una
respuesta muy rápida, especialmente cuando el fármaco es inestable a pH gástrico o
cuando es metabolizado rápidamente por el hígado. Los fármacos absorbidos en la boca
pasan a la circulación sistémica sin entrar en el sistema porta y de ese modo escapan al
metabolismo de primer paso. Es decir, la absorción del fármaco se produce en los
capilares de la cara inferior de la lengua y una vez realizado este paso, el fármaco viaja a
sangre donde se incorpora vía vena yugular directamente a la circulación general,
evitando con ello el efecto de primer paso. Al respecto, las condiciones del pH de la boca
facilitan la difusión pasiva de numerosos fármacos. Otra ventaja de la vía sublingual, es
que se evita la destrucción de algunos fármacos debido al pH gástrico. Sin embargo, uno
de los principales inconvenientes es el sabor desagradable de muchos fármacos.
Algunos ejemplos de fármacos utilizados por vía sublingual son el nifedipino o la
nitroglicerina (Rang, 2003).
La absorción en la mucosa bucal es importante para la administración de ciertos
medicamentos, no obstante que su área de absorción sea pequeña; por ejemplo la
nitroglicerina es eficaz por vía sublingual porque no está ionizada y es de gran
liposolubilidad; lo cual favorece su absorción con rapidez. Particularmente en medicina
veterinaria, el MVZ usa poco esta vía de administración, pero como ya fue descrito su
utilidad primordial es evitar la destrucción de los fármacos por el pH gástrico, el paso por
el rumen, así como por las enzimas intestinales y hepáticas (Wilkinson, 2003).
Figura 9. Administración sublingual en perros.

Vía gastrointestinal
En determinadas condiciones en las que la deglución no es posible, se puede administrar
alimentación o fármacos directamente a la mucosa gástrica o intestinal, mediante el uso
de sondas (como la sonda nasogástrica) o bien directamente con cirugía (gastrostomía,
yeyunostomía). En estos casos, el principal factor a tener en cuenta es la diferencia de pH
en ambas mucosas. Así por ejemplo, en la mucosa gástrica se absorben bien los
fármacos liposolubles o ácidos débiles, tipo barbitúricos o salicilatos, mientras que el
aumento del pH de la mucosa intestinal favorece la difusión pasiva de los fármacos. De
hecho, son precisamente los ácidos y las bases fuertes los que encuentran dificultad para
su absorción. De este modo, en ocasiones el uso de fármacos que no presentan ninguna
absorción hace el efecto de una medicación tópica sobre la mucosa gastrointestinal,
donde el principal inconveniente es que las sustancias polipeptídicas son degradadas
por acción de las enzimas pancreáticas, lo que evita que fármacos como la insulina
puedan ser utilizados por esta vía (Ruiz y Hernández, 2005).
Administración rectal
Se recurre a la vía rectal cuando la forma farmacéutica es supositorio e inclusive en el
caso de soluciones, donde el fármaco debe producir un efecto local o sistémico. Esta vía
se sugiere cuando se tienen pacientes pediatras o en aquellos con antecedentes de
vómitos, inconciencia y/o con dificultades de deglución. El fármaco se introduce en el
organismo directamente (supositorios) o con la ayuda de algún mecanismo (lavativa,
sonda rectal), donde la absorción del mismo se realiza a través del plexo hemorroidal el
cual evita en parte el paso por el hígado antes de incorporarse a la circulación sistémica.
Su principal inconveniente es que la absorción es muy errática, debido a la presencia de
materia fecal que dificulta el contacto del fármaco con la mucosa (Rang, 2003).
En este sentido, cerca del 50% de los medicamentos que se absorben por el recto
evitarán la biotransformación hepática de primer paso, sin embargo, la absorción por el
recto suele ser irregular e incompleta y muchos fármacos irritan la mucosa de dicho
órgano. No obstante, en pequeñas especies uno de los usos que se sugieren es para la
administración de enemas. Algunos de los factores que influyen en la absorción por esta
vía, son el volumen de líquido en la mucosa rectal, la superficie de absorción, la
presencia de excremento y el tiempo de disolución de la forma farmacéutica (Fuentes,
2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).

Figura 10. Vía de administración rectal en bovino
Aplicación local (tópica). Mucosas.

La vía tópica utiliza la piel y las mucosas para la administración del fármaco, donde la
característica de esta vía es que se busca fundamentalmente el efecto a nivel local, no
interesando la absorción de los principios activos. Así pues, en esta categoría se incluyen
a las mucosas conjuntival, oral y urogenital, aunque también se pueden administrar
medicamentos en las mucosas nasofaríngea, tráqueo – bronquial, vaginal, uretral y
vesical, con la finalidad de lograr efectos locales (Wilkinson, 2003).
La absorción por mucosas se produce con gran rapidez, así por ejemplo los anestésicos
locales que se utilizan para obtener algún efecto en el propio sitio de aplicación en
ocasiones se absorben con tal rapidez que ejercen efectos tóxicos a nivel sistémico
(Wilkinson, 2003).
Tópica o cutánea
Algunos fármacos penetran fácilmente por la piel intacta, ya que su absorción es
proporcional al área de la superficie en que se aplican o a su liposolubilidad porque la
epidermis se comporta como una barrera a los lípidos (Wilkinson, 2003).
No obstante, la dermis es muy permeable a muchos solutos y por consiguiente la
absorción sistémica de fármacos se produce con mayor facilidad por abrasiones,
quemaduras o zonas cruentas de la piel. Así mismo, la inflamación y otros cuadros que
intensifican el flujo de sangre también incrementan la absorción. Sin embargo, la
absorción cutánea de sustancias fuertemente liposolubles a veces genera efectos
tóxicos, tal es el caso de los insecticidas liposolubles en un solvente orgánico (Wilkinson,
2003).

La piel hidratada es más permeable que la piel seca y por ello, se puede modificar una
presentación medicamentosa o utilizar un apósito exclusivo para facilitar la absorción
(Wilkinson, 2003).
Figura 11. Administración tópica en aves
Oftálmica o conjuntival
Los medicamentos oftálmicos se utilizan por sus efectos en el sitio de aplicación, donde
generalmente es indeseable la absorción sistémica que resulta del drenaje por el
conducto nasolagrimal. Además, el medicamento que se absorbe después del drenaje
no está sujeto a eliminación de primer paso en el hígado. Por lo que pueden surgir
efectos farmacológicos sistémicos no deseados cuando se aplican antagonistas B-
adrenérgicos en gotas oftálmicas (Wilkinson, 2003).
Los sistemas de aplicación oftálmica que facilitan una acción más prolongada son las
suspensiones y los ungüentos, ya que es poco lo que se pierde por el drenaje, de modo
que se vuelven mínimos los efectos adversos a nivel sistémico (Wilkinson, 2003).
Muchos fármacos se administran por esta vía en forma de colirios y producen su efecto
después de ser absorbidos a través del epitelio del saco conjuntival. De este modo, se
pueden conseguir los efectos locales deseados sin efectos secundarios sistémicos; por
ejemplo, la dorsolamida es un inhibidor de la anihidrasa carbónica que se administra en
forma de colirio para reducir la presión intraocular en pacientes con glaucoma sin que se
produzca un efecto diurético (Rang, 2003).

Figura 12. Vía de administración oftálmica
Absorción por pulmones (Administración por inhalación)

La inhalación es la vía mediata que se emplea para administrar anestésicos volátiles,
donde el pulmón actúa como vía de administración y también como vía de eliminación.
De esta manera, gracias al flujo sanguíneo se pueden realizar ajustes muy rápidos en la
concentración plasmática de los anestésicos inhalados (Rang, 2003).
Los medicamentos gaseosos y anestésicos volátiles pueden ser inhalados y absorbidos
en el epitelio pulmonar y las mucosas de las vías respiratorias, donde por este medio el
producto llega pronto a la circulación dado que el área de superficie es grande. También,
por este medio se pueden atomizar las soluciones de medicamentos y así de esta forma
inhalar las gotitas en el aire (aerosol) (Wilkinson, 2003)
Las ventajas de esta forma de administración son la absorción casi instantánea del
medicamento en la sangre, la eliminación de las pérdidas de primer paso por el hígado y
en el caso de neumopatías, la aplicación local del producto en el sitio de acción buscado.
De esta manera, pueden administrarse medicamentos para el tratamiento de asma
bronquial. Sin embargo, las desventajas que existen en este método están la poca
capacidad de regular la dosis, la dificultad que tienen estas formas de administración y el
hecho de que muchos medicamentos gaseosos y volátiles irritan el epitelio pulmonar
(Wilkinson, 2003).
La absorción por pulmones constituye un mecanismo importante de penetración de
algunas drogas ilícitas y tóxicos ambientales de composición y estado físico diversos, ya
que después de su inhalación, surgen reacciones locales y sistémicas a sustancias
alergenas (Ruiz y Hernández, 2005).

Figura 13. Administración de anestesia inhalada
Vía intramamaria
Esta vía es utilizada en el ganado lechero (bovinos) para combatir enfermedades como la
mastitis. El pH del fármaco debe ser neutro y de fácil difusión (Ruiz y Hernández, 2005).
Figura 14. Administración intramamaria
Vía intrauterina
Esta vía se utiliza para la administración de bolos principalmente en bovinos, con la
finalidad de darle tratamiento a las infecciones uterinas con antibióticos (Ruiz y
Hernández, 2005).
Figura 15. Administración intrauterina en cerdas.

Aplicaciones inyectables
Aun cuando su significado primigenio no sea ese, hoy en día, se considera la vía
parenteral como aquella que introduce el fármaco en el organismo gracias a la ruptura
de una barrera biológica mediante un mecanismo que habitualmente involucra una
aguja de uso parenteral. Este tipo de administración tiene la ventaja fundamental de que
deposita el fármaco directamente a la circulación sistémica, salvo en algunas formas
especiales que presenta casi características de la vía tópica como la administración
epidural. Además permite el tratamiento en pacientes que no pueden o no deben utilizar
la vía oral (inconscientes, disenterías, vómito, estados de shock o con deshidratación
severa) (Ruiz y Hernández, 2005).
Las vías de administración parenteral presentan varios inconvenientes, entre los cuales
se pueden citar los siguientes:
• Precisa de instrumental para su realización, que debe de estar adecuadamente

esterilizado.
• En la mayoría de los casos precisa de otra persona para su uso, en ocasiones
altamente capacitada.
• Favorece la infección local y, si no se guardan las precauciones adecuadas, el
contagio entre pacientes.
• En caso de reacción adversa al fármaco la intensidad de la misma suele ser
mayor, y el tiempo de reacción se ve acortado frente a la vía oral.
• Presenta algunos inconvenientes propios de cada técnica: tromboflebitis,
embolismo arterial, absceso parietal, neuralgias y necrosis dérmica, entre otros
(Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Las principales formas de aplicación parenteral son la intravenosa, subcutánea,

intramuscular, intraperitoneal, epidural, paravertebral e intracardiaca, entre otras. En el
caso de la vía subcutánea e intramuscular, la absorción se hace por difusión simple,
siguiendo el gradiente que media entre el depósito del medicamento y el plasma, donde
la velocidad de absorción depende del área de las membranas capilares que absorben
el producto y la solubilidad de la sustancia en el líquido intersticial. Los medicamentos
que se administran por cualquier vía excepto la intraarterial, en la circulación general
están sujetos a una eventual eliminación de primer paso por los pulmones, antes de
distribuirse al resto del cuerpo (Wilkinson, 2003).

La vía pulmonar es un tipo de eliminación temporal de algunos fármacos, en particular

los que son bases débiles y están predominantemente no ionizados en el pH de la
sangre, al parecer por su partición en lípidos. El pulmón también sirve como filtro de
partículas que pueden introducirse por vía intravenosa y por supuesto, es un medio para
la eliminación de sustancias volátiles (Wilkinson, 2003).
Según a qué nivel se deposite el fármaco hay varios tipos de administración parenteral,
por ello, a continuación se presenta una descripción general de todas las vías incluidas
en este criterio.
Vía intravenosa
La aguja atraviesa la piel y el tejido celular subcutáneo para abordar la pared de la vena y
atravesarla, dejando el fármaco en su interior. Antes de cualquier administración se debe
realizar asepsia del tejido sobre la vena a utilizar. Esta vía se utiliza para la administración
de grandes volúmenes de líquidos (terapia de fluidos) y para la administración de
fármacos en pacientes que no admiten la vía oral o la intramuscular. En este sentido hay
que destacar que la principal contraindicación para administrar un fármaco por vía
intravenosa es la necesidad del mismo de acompañarse de excipientes de naturaleza
oleosa, dado que la misma puede ocasionar una embolia grasa. Los puntos elegidos son
numerosos, es decir, prácticamente cualquier vena accesible es candidata a la
venopunción, aunque se suele elegir la vena cefálica en pequeñas especies y la vena
yugular externa en las grandes especies. Por otro lado, en cerdos se utiliza la vena
auricular o marginal de la oreja, mientras que en las aves se sugiere la vena radial (Ruiz y
Hernández, 2005).
La inyección intravenosa de medicamentos en solución acuosa permite esquivar los
factores que intervienen en la absorción por las vías digestivas y así obtener la
concentración deseada del fármaco en la sangre, con la exactitud y prontitud que no son
posibles por otras vías. En algunos casos, como en la inducción de anestesia quirúrgica
por medio de barbitúricos, la dosis del medicamento no se determina de antemano, sino
que se ajusta a las reacciones del paciente (Wilkinson, 2003).
Pese a sus ventajas, la vía intravenosa tiene también inconvenientes, ya que tienden a
presentarse reacciones adversas como por la gran rapidez con que se alcanzan
concentraciones altas del medicamento en el plasma y los tejidos, así que una vez
inyectado el medicamento es imposible revertir su acción (Wilkinson, 2003).

La capacidad de aplicar inyecciones intravenosas repetidas depende de la posibilidad de

contar siempre con una vena permeable. Por otra parte, los medicamentos en vehículo
oleoso o los que precipitan los constituyentes de la sangre o causan hemólisis de
eritrocitos, no se deben proporcionar por esta vía (Wilkinson, 2003).
En la administración intravenosa siempre se deben usar jeringas, agujas y medicamentos
estériles. Así mismo, la inyección intravenosa debe hacerse con lentitud, manteniendo
una vigilancia constante de las reacciones del paciente, ya que existe riesgo de que se
presente choque por velocidad medicamentosa. En este sentido, la velocidad de la
sangre diluye el producto administrado y evita con ello el daño a las paredes del vaso
sanguíneo, además la sangre contiene amortiguadores o sistemas bufferados por lo que
se pueden administrar fármacos con cualquier pH (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006).
Figuras 16 y 17. Administración Intravenosa.
Vía subcutánea
En este caso, la aguja atraviesa la piel buscando depositar el fármaco a nivel subdérmico
en donde el plexo arteriovenoso lo absorbe y lo incorpora a la circulación sistémica. Esta
vía subcutánea es muy usada con fármacos como la ivermectina o el sulfato de atropina,
donde se presenta la posibilidad de aumentar o retrasar la absorción utilizando
excipientes adecuados o añadiendo otras sustancias coadyuvantes (caso de la
adrenalina en los anestésicos locales, por ejemplo) (Ruiz y Hernández, 2005).
Con frecuencia en medicina veterinaria se inyectan medicamentos por esta vía, sin
embargo, ésta debe reservarse sólo para productos que no irriten los tejidos (soluciones

estériles con pH neutro), a fin de evitar la aparición eventual de dolor, necrosis y esfacelo
intensos. Al respecto, la velocidad de absorción después de la inyección subcutánea
suele ser bastante baja y constante como para lograr un efecto sostenido (tal es el caso
de las vacunas) (Wilkinson, 2003).
La incorporación de un agente vasoconstrictor en la solución de un producto para
inyección subcutánea también retarda su absorción, del mismo modo la absorción de
medicamentos implantados (pellets o implantes) debajo de la piel en la forma de un
gránulo sólido ocurre lentamente durante un tiempo de semanas o meses; este producto
permite la administración eficaz de algunas hormonas (Wilkinson, 2003).
Figura 18. Vías de administración intramuscular y subcutánea en bovinos de carne.
Vía intramuscular
La aguja atraviesa la piel y llega hasta el músculo, en cuyo seno se deposita el fármaco
que se absorbe por los capilares del mismo. El depósito de una cantidad de líquido en el
espacio intersticial provoca en sí mismo dolor, que es tanto mayor cuanto mayor sea el
volumen depositado. Al respecto, este dolor puede aumentar según la naturaleza química
del producto, su pH y otros factores como la naturaleza de los excipientes y dado que las
sustancias oleosas no pueden administrarse directamente en el torrente sanguíneo, esta
vía es de elección para los fármacos liposolubles que no pueden darse por vía oral o de
forma intravenosa, por lo que para disminuir el dolor y mejorar la absorción, es preferible

usar un músculo ancho y con gran masa muscular. Igualmente, es útil la actividad del
músculo elegido y la aplicación de calor local para mejorar la absorción (Fuentes, 2002;
Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Las complicaciones más frecuentes en el uso de esta técnica son el absceso
intramuscular, el depósito erróneo en una vena o arteria y la neuritis por depósito o
abordaje directo de un nervio. Del mismo modo, los medicamentos a utilizar deben ser
estériles siendo administrados previa asepsia del tejido. Los medicamentos a usar
pueden ser liposolubles y/o hidrosolubles, con pH neutro, aunque si son sustancias
ácidas o alcalinas se administran de forma intramuscular profunda para que su
absorción sea más rápida y se provoque menos daño en el tejido muscular. La cantidad
a administrar por esta vía no debe de exceder de los 3 – 5 ml en pequeñas especies y de
los 10 – 20 ml en grandes especies (Ruiz y Hernández, 2005).
En algunos lugares existe la creencia de que la utilización de esta técnica es más rápida
y eficaz que la vía oral y aun cuando en algunas ocasiones es cierto, la rapidez de
absorción depende mucho como ya fue citado de la naturaleza del fármaco utilizado. Así
por ejemplo, sustancias como el diazepam se absorben mejor y más rápidamente por vía
oral que por vía intramuscular. Por otra parte, la duración del efecto del fármaco utilizado
por vía intramuscular suele ser menor que cuando se utiliza la vía oral (Ruiz y Hernández,
2005).
En términos generales después de la inyección en el glúteo, la velocidad es
particularmente menor en hembras, lo cual se ha atribuido a la distribución diferente a la
grasa cutánea. De esta forma, los sujetos muy obesos o demasiado delgados pueden
mostrar patrones irregulares de absorción después de la aplicación intramuscular o
subcutánea de un fármaco, no obstante, se produce una absorción constante muy lenta
por la vía intramuscular cuando el fármaco está en solución oleosa o suspendido en
otros vehículos de depósito (Sumano y Ocampo, 2006).
Figuras 19, 20 y 21.Administración subcutánea en ovinos, gato y ave.

Figuras 22, 23 y 24. Administración Intramuscular en perro, bovino y equino.
Vía intraarterial
En ocasiones se inyecta directamente un medicamento en una arteria, para localizar o
limitar su efecto a un tejido u órgano particular, sin embargo, este método no tiene un
valor terapéutico probado, ya que en ocasiones se administran por esta vía agentes que
sirven para estudio diagnóstico. La inyección de una arteria exige enorme cuidado y debe
ser del dominio de expertos, ya que cuando los medicamentos se proporcionan por vía
intraarterial se pierde el metabolismo y los efectos depuradores de los pulmones. Esta vía
de administración presenta inconvenientes similares a la vía intravenosa, siendo las
arterias más utilizadas la radial y la femoral (Wilkinson, 2003).
Vía intrarraquídea
La barrera hematoencefálica impide la penetración de medicamentos en el SNC; por
tanto si se pretende obtener efectos locales y rápidos en las meninges o el eje
cefalorraquídeo (cerebroespinal), como ocurre en la raquianestesia o en infecciones
agudas del SNC, a veces se inyectan de manera directa en el espacio sub – aracnoideo
raquídeo (Wilkinson, 2003).

Inyección intratecal
Se refiere a la administración de un fármaco en el espacio sub – aracnoideo a través del
foramen magno, mediante el uso de una aguja de punción lumbar. El mayor uso que se
le da en medicina veterinaria es la eutanasia (Rang, 2003).
Vía intramedular
La vía intramedular es usada en pocas ocasiones en medicina veterinaria y se sugiere
para depositar directamente el medicamento en el interior del hueso, donde los de
mayor elección son el fémur y el húmero particularmente en pequeñas especies. Esta vía
también se usa para proveer sangre y terapia de fluidos en animales que requieren de
tratamiento para mejorar su producción sanguínea o en su caso para restablecer su
hidratación (Wanamaker and Lockett, 2008).
Figura 25. Administración intramedular
Vía intraperitoneal
El fármaco se deposita entre las hojas parietal y visceral del peritoneo, por lo que la
administración es difícil y necesita de personal capacitado, pues hay pocos sitios en
donde pueda practicarse. Se utiliza fundamentalmente para realizar lavados del
peritoneo y más frecuentemente para evacuar el acúmulo de líquido peritoneal. La
laparoscopia se puede considerar una variente de uso de esta vía, ya que consiste en la
introducción de un catéter de un ancho especial por el que se pueden introducir
elementos ópticos que permiten visualizar el interior peritoneal y otros elementos
mecánicos que ocasionalmente podrían permitir la realización de biopsias (Ruiz y
Hernández, 2005).
La cavidad peritoneal tiene una gran superficie absorbente a través de la cual el

medicamento penetra con rapidez en la circulación, aunque lo hace más bien por la vena
porta. En esta vía puede haber pérdidas por el metabolismo de primer paso en el hígado
(Fuentes, 2002; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
La inyección intraperitoneal es una técnica de uso frecuente en los animales de
laboratorio, donde los peligros de ocasionar infección y crear adherencias
intraabdominales son demasiado grandes como para permitir el empleo común de esta
vía (Ruiz, 2002).
Los medicamentos y jeringas que son utilizados por esta vía deben ser estériles. Sin
embargo, al igual que la vía intravenosa se pueden administrar fármacos con cualquier
pH, pero si éste fuese ácido o alcalino entonces la sustancia deberá diluirse con solución
salina fisiológica en una relación mínima de 50 : 50 (Ruiz y Hernández, 2005).
Figuras 26 y 27. Administración intraperitoneal.
Vía Intrarruminal
Esta vía de administración se refiera a la suministración ó vaciado de sustancias
directamente al rumen. Este método cobra importancia en el meteorismo en los
rumiantes, por las sustancias batótonas que rompen la tensión superficial, aunque
también resulta útil en la administración de desparasitantes (Ruiz y Hernández, 2005).
Vía Epidural
Se emplea generalmente para la administración de anestésicos locales y consiste en
administrar el fármaco en el espacio epidural (última vértebra lumbar y primera sacra) sin
penetrar las meninges; se presenta de manera rápida en rumiantes y más lenta en perro,
gato y caballo. Los sitios de administración son los siguientes:

1) Bovinos: entre la última vértebra sacra y la primera coccígea, o bien entre la

primera y segunda vértebras caudales o coccígeas. Se describe en esta técnica
una vía epidural alta y otra baja, que difieren entre sí por la cantidad de anestésico
que se administra, siendo en el primer caso de 10 – 40 ml y en el segundo de 4 – 10
ml al 2 %. Esta vía se indica en la reducción de prolapsos vaginal, uterino o rectal,
así también en rumentomía, castración, manejo obstétrico, fetotomía, amputación
de dedos, coadyuvante en la atención de pododermatitis.
2) Cabras y ovinos: 3 a 5 ml de lidocaína al 2 o 3 % para amputación de cola y
manipulaciones obstétricas.
3) Caballos: 6 a 10 ml de lidocaína al 2 % entre la primera y la segunda vértebras
coccígeas, para manipulaciones obstétricas.
4) Yeguas y vacas primerizas: Meperidina 100 mg ó fentanil 25 mg para analgesia en
procedimientos obstétricos difíciles.
5) Caninos y felinos: entre la última vértebra lumbar y primera sacra, con la utilización
de lidocaína al 1 – 2 %, a una dosis de 1 ml por cada 4.5 kg, sin embargo si se
requiere realizar una cesárea la dosis es de 1 ml / 6 kg donde el efecto demora de
10 – 15 minutos (Ruiz y Hernández, 2005).
Figuras 28, 29 y 30. Administración epidural de anestésicos locales en perros.

Vía Paravertebral
Esta vía requiere de la administración de analgésico local a nivel profundo en áreas
contiguas a la eminencia de los pares espinales en región lumbar (apófisis transversas)
de la T13 hasta la L3. Se sugiere administrar 10 ml de lidocaína al 2 % con adrenalina en
una dilución de 1:500 000 (Ruiz y Hernández, 2005).
Figuras 31 y 32. Anestesia paravertebral.
Vía intraarticular
Tiene mayor empleo en los equinos para la introducción de medicamentos y en general
en medicina veterinaria para realizar una artroscopía o para lavado intraarticular en casos
infecciosos. Para emplear esta vía se requiere material estéril, previo lavado, rasurado y
desinfectado de la zona (Ruiz y Hernández, 2005).
Vía intracardiaca
Esta vía de administración es usada para suministrar directamente el fármaco sobre el
tejido cardiaco, principalmente en los casos de eutanasia. No obstante, en algunas
circunstancias este método resulta ser de gran utilidad cuando el paciente ha presentado
falla cardiaca y necesita ser sujeto de reanimación cardiopulmonar (Wanamaker and
Lockett, 2008).
En el siguiente cuadro se presentan las vías de absorción, su clasificación de acuerdo al
criterio de vías mediatas e inmediatas, las sustancias que se absorben y su velocidad de
absorción de cada una en orden ascendente, siendo la intravenosa la número uno.

Tipo de vía Velocidad comparativa de

Vía de absorción (mediata o Sustancia que se absorbe absorción
inmediata) (en orden ascendente)
Venosa inmediata hidrosoluble 1
Medular inmediata hidro o liposoluble 2
Pulmonar mediata gases / aerosoles 3
Peritoneal inmediata hidro y liposolubles 4
Intramuscular “ “ 5
Subcutánea “ “ 6
Intracutánea “ “ 7
Mucosa mediata liposolubles 8
respiratoria
Mucosa uretral mediata hidro y liposolubles 9
Mucosa “ “ 10
conjuntiva
Mucosa oral “ “ 11
Mucosa del colon mediata hidro y liposolubles 12
Intestino delgado “ hidro y especialmente 13
liposolubles
Mucosa gástrica “ “ 14
Mucosa vaginal “ “ 15
Piel mediata liposolubles 16
Cuadro 11. Criterios de clasificación de las principales vías de administración usadas en medicina
veterinaria (Tomado de Ruiz y Hernández, 2005).
Formas farmacéuticas (Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos).
Para poder administrar un fármaco a un individuo es necesario casi siempre, darle una
forma adecuada en función de las características fisicoquímicas del producto que se
quiere administrar, y en función de las propiedades fisiológicas del tipo de aplicación. En
consecuencia, los medicamentos se presentan en diferentes preparaciones que reciben
el nombre de formas farmacéuticas o formas medicamentosas; que se designan como el
conjunto de características físicas y químicas que se dan a un medicamento, para
facilitar su administración, dosificación y absorción (Ahumada et al., 2004).
Estas incluyen a un excipiente o vehículo, el cual se define como una sustancia inerte que
no tiene una acción farmacológica definida y que se utiliza con la finalidad de dar
volumen y forma a las fórmulas farmacéuticas para favorecer su consistencia para con
ello mantener su forma, diluirlos, disolverlos, mejorarles el sabor o conferirles una

coloración (Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).

Los objetivos generales de una forma farmacéutica son los siguientes:
• Garantizar la estabilidad de la sustancia activa protegiéndola de agentes

atmosféricos o de los efectos destructivos del medio gástrico.
• Mejora las características organolépticas del principio activo.
• Posibilitar la administración de principios activos utilizados en dosis muy reducidas.
• Proporcionar formas líquidas a partir de principios activos sólidos.
• Hacer posible la administración de principios activos por una determinada vía.
• Controlar la absorción de un principio activo.
• Dirigir selectivamente el principio activo a determinados órganos o tejidos.
• Garantizar la dosificación exacta del principio activo y por lo tanto, la uniformidad

en el contenido. Esto es importante tanto en una unidad de dosificación, como
entre las unidades que constituyen un envase, como lo establece la Farmacopea
de los Estados Unidos Mexicanos.
Las formas farmacéuticas pueden ser clasificadas por diversos criterios, sin embargo, en
el presente documento se especificarán de acuerdo a su forma de dosificación.
Formas de dosificación sólida
En ellas el fármaco va unido a una sustancia que proporciona cohesión a las moléculas
del mismo, permitiendo dar forma adecuada a diversas preparaciones sólidas como son
los polvos, granulados, píldoras, tabletas, bolos, cápsulas, grageas, pastillas, gomas,
perlas, pellets, comprimidos, supositorios y óvulos. Se usan fundamentalmente por vía
oral o rectal (Ahumada et al., 2004).
Formas de dosificación semisólida
Son preparaciones en las que el vehículo es una sustancia grasa (ya sea ceras animales
o vegetales, aceite de coco y/o de almendra, entre otros). Tienen uso tópico,
principalmente sobre piel y mucosas y se presentan como pomadas, ungüentos, pastas,
cremas, geles o jaleas (Ahumada et al., 2004).

Formas de dosificación líquida
Son preparaciones del fármaco en un vehículo en estado líquido, donde el más utilizado
es el agua destilada, pero también son usados el alcohol, la glicerina y el agua inyectable.
Estas formas farmacéuticas se utilizan por vía oral, sin embargo su uso también se
presenta en las vías intravenosa, intramuscular, intraperitoneal, epidural y algunas veces
hasta tópica. Las principales formas farmacéuticas líquidas son las soluciones acuosas,
aerosoles, suspensiones, emulsiones, jarabes, tinturas, shampoo, linimentos e inyectables
(Ahumada et al., 2004).
A continuación se presenta un listado en orden alfabético en el que se incluyen las
definiciones de las principales formas farmacéuticas utilizadas en medicina veterinaria y
que ha sido transcrito de Ruiz y Hernández (2005).
Aceite. Líquido oleoso que puede ser medicinal por sí mismo o contener sustancias
medicamentosas disueltas. Se administran de forma tópica o por las vías oral y
parenteral.
Aerosoles. Son sistemas dispersos de partículas sólidas o líquidas de un principio activo

en un gas, es decir, son dispositivos que contienen soluciones o suspensiones de un
principio activo, envasadas en un sistema a presión de manera que, al accionar una
válvula se produce la liberación del principio activo en forma de microgotas, impulsado
gracias a un agente propelente. En este sentido, cuando se trata de partículas sólidas se
llaman pulverizadores y cuando son líquidas se llaman nebulizadores. Se emplean por
vía nasal, bucofaríngea y/o pulmonar.
Bolos. Son comprimidos grandes y cuya forma es redonda u ovalada, que pueden tener
señalizaciones para seccionarlos y se administran por vía oral, vaginal o intrauterina,
según sea el caso.
Bombas osmóticas. Son tabletas formadas por un núcleo comprimido, en cuya

formulación se incluyen ingredientes osmóticamente activos, rodeado de una membrana
semipermeable con un pequeño orificio.
Cápsulas. Sólidos de forma ovoide o cilíndrica con extremos redondeados, blandos o

rígidos de gelatina u otras sustancias como amiláceas, glicerol o sorbitol (estos dos

últimos para ajustar la consistencia), que contienen compuestos medicinales en forma

de polvo o pasta. Se dosifican por unidad y se reconocen dos tipos que son las adosadas
y las selladas, se administran por vía oral deglutiéndolas por lo que actúan por disolución
en el medio ácido estomacal. En cuanto a su manejo, las cápsulas deben protegerse del
calor y de la humedad.
Cápsulas con capa ácido resistente. Son cápsulas cubiertas con sustancias que se
disuelven en el medio alcalino intestinal y que son resistentes al medio ácido estomacal.
Cápsulas con núcleo. Son las que tienen comprimidas algunas sustancias activas, en un
núcleo no ácido resistente.
Cápsulas con núcleo ácido resistente. Cápsulas que tienen comprimidas algunas de las
sustancias activas, en un núcleo con capa ácido resistente. Son de acción prolongada y
se preparan de manera especial para que liberen lenta y gradualmente las sustancias
activas en el tracto gastrointestinal.
Cápsulas de liberación modificada. Cápsulas duras o blandas en cuyo proceso de

fabricación, o bien su contenido y/o recubrimiento, integran en su composición
sustancias auxiliares destinadas a modificar la velocidad o el lugar de liberación del o los
principios activos.
Colirios. Preparación farmacéutica en la que el fármaco suele estar en solución o

suspensión acuosa u oleosa para ser instilada en forma de gotas, en el fondo del saco
conjuntival. Los colirios deben ser incoloros, no irritantes, estériles e isotónicos, ya que el
ojo tolera valores de pH entre 6.6 – 9.
Collar. Son polvos micronizados de eliminación constante y controlada, que se colocan

alrededor del cuello del animal para que el fármaco se distribuya uniformemente por
todo el cuerpo.
Comprimidos o tabletas. Sólidos de forma generalmente cilíndrico aplanada, biconvexa u

otra, que se dosifican por unidad. En la mayoría de los casos se administran por vía oral y
se desintegran en el medio ácido estomacal. Los comprimidos se obtienen aglomerando
por compresión, un volumen constante de partículas.

Comprimidos o tabletas con capa ácido resistente. Comprimidos recubiertos con una o
varias sustancias que impiden la destrucción o inactivación del fármaco por el jugo
gástrico, de esta manera también evitan la irritación de la mucosa gástrica, retardando
así, la liberación de los principios activos hasta el medio alcalino intestinal que es donde
actúan.
Comprimidos o tabletas de acción prolongada. Comprimidos recubiertos con una o

varias sustancias que tienen como finalidad liberar lenta y gradualmente las sustancias
activas en el tracto gastrointestinal.
Comprimidos o tabletas solubles. Comprimidos constituidos por sustancias solubles que

para administrarse se disuelven previamente en agua o en los alimentos (si es en agua
se denomina tableta efervescente).
Crema. Semisólido con excipiente acuoso, grasoso y emulsionado, cuya administración

es tópica y por mucosas.
Emulsiones. Sistema de dos fases en el que un líquido se dispersa en forma de pequeños

glóbulos en otro líquido.
Enemas. Son formas galénicas líquidas y de composición variable, destinadas a ser

administradas por vía rectal, empleando para ello dispositivos especiales. Pueden tener
como objetivo la vehiculización de un principio activo (enemas medicamentosos), el
vaciado de la ampolla rectal (enemas evacuantes) o el administrar una sustancia
radiopaca para la realización de estudios radiológicos (enemas opacos).
Esponja. Material absorbente en el que se incluyen generalmente hormonas y su

aplicación por lo regular es vaginal.
Extractos. Se obtienen concentrando hasta determinado grado los líquidos procedentes

de drogas frescas o secas, vegetales o animales, diluyéndolos con un solvente apropiado
como agua, alcohol o éter.
Formas de liberación sostenida. El objetivo principal es suministrar la suficiente cantidad

de fármaco al organismo de forma rápida y constante, de tal manera que la
concentración plasmática nunca sea menor que la concentración eficaz. Para

administrar por vía oral se distinguen sistemas de difusión, sistemas de disolución,

resinas de intercambio iónico y bombas osmóticas.
Gel. Líquido espeso de aspecto gomoso o gelatinoso, cuyo vehículo acuoso contiene un
agente dispersante; frecuentemente estas preparaciones farmacéuticas son destinadas
para aplicación externa, nasal u ótica, aunque también son utilizadas por vía oral, ya sea
en gotas o cucharadas.
Glóbulos. Son presentaciones farmacéuticas esféricas, cuya capa más externa es de

azúcares, a las cuales se les adicionan fármacos diluidos en alcohol. Su administración
es oral, disolviéndose en la boca.
Grageas. Son tabletas o comprimidos recubiertos con varias capas de azúcar

coloreados o no, que se desintegra y actúa en el medio ácido estomacal.
Grageas con capa ácido resistente. Son grageas recubiertas con varias capas de
diferentes sustancias que coadyuvan a que estas se disuelvan en el medio alcalino
intestinal.
Grageas con núcleo ácido resistente. Son grageas que contienen parte de las sustancias
activas en el núcleo con capa ácido resistente y las demás en la recubierta externa.
Grageas de acción prolongada. Se preparan especialmente para liberar sus

componentes activos lenta y gradualmente en el tracto gastrointestinal.
Granulado. Son pequeños gránulos de forma esférica o irregular que se administran por
vía oral, que se pueden disolver o no. Es decir, son agregados de partículas de polvos
que incluyen principios activos, azúcares y coadyuvantes diversos. Se presentan en
forma de pequeños granos de grosor uniforme, forma irregular y más o menos porosidad.
Al respecto, existen granulados de distintos tipos, así por ejemplo se tienen los que son
efervescentes, recubiertos, gastrorresistentes y de liberación modificada.
Implante. Son sistemas de administración por vía parenteral mediante aplicación

subcutánea, con liberación sostenida de un principio activo recubierto por una capa de
polímero que puede ser biodegradable o no.

Jabón. Son presentaciones sólidas que contienen sustancias medicinales y que tienen
como excipiente a un detergente. Se emplea para uso externo tanto en pelo como en
piel.
Jalea. Compuestos medicinales incorporados a un excipiente de naturaleza gomosa

semejante al gel pero de consistencia más espesa, se emplea vía dérmica y/o vaginal. Es
decir, son presentaciones semisólidas que contienen carbohidratos que al entrar en
contacto con el agua forman sustancias mucilaginosas.
Jarabe. Líquido transparente cuyo vehículo contiene azúcar de caña, sorbitol, dextrosa o
sacarosa hasta en un 50 % como edulcorante, sin embargo, también puede contener
alcohol hasta en un 10 – 30 %. Se administra por vía oral y se dosifica en ml.
Linimentos. Son soluciones, suspensiones o emulsiones que se administran tópicamente

por fricción, donde el excipiente frecuentemente es alcohol.
Loción. Son soluciones que se administran de forma tópica sin fricción.
Óvulos. Sólidos grasos de forma ovoide que en ocasiones son de forma ovoide –
aplanada para aplicación por vía vaginal, cuyo excipiente es glucogelatina, aceites
vegetales o bases sintéticas.
Papeles (laminillas). Son pequeñas hojas enceradas y transparentes que contienen una
dosis de un polvo cada una. Se pueden comercializar sencillas o dobles. Su
administración es oral y se disuelven en la boca.
Pasta. Forma semisólida bifásica en las que un líquido dispersa una fase sólida insoluble,
es decir contiene una sustancia medicamentosa en un excipiente grasoso o no,
formando un semisólido que se aplica por vía externa, dérmica, dental u oral.
Pastilla. Fármacos cuyo excipiente es un azúcar o una goma. Son de forma variable y su
administración es oral, disolviéndose en la boca. A temperatura ambiente se cristalizan
formando un caramelo. A veces reciben el nombre de trociscos y no se usa en medicina
veterinaria. Al respecto, un trocisco presenta una consistencia semisólida y esta
constituido primordialmente por los principios activos y goma arábiga como aglutinante.
Estos suelen recubrirse para su mejor conservación con parafina o azúcar en polvo

(escarchado). Se emplean principalmente para la elaboración de vehículos de

antitusígenos.
Pellets (implantes). Son pequeños comprimidos con un excipiente graso que se

implantan subcutáneamente con ayuda de trocáres especiales, con el objeto de que se
absorba su base grasa, donde hay hormonas contenidas. Este es el único caso en el que
se ocupa la vía subcutánea para administrar ácidos grasos liposolubles.
Perlas. Sólidos en forma esférica que contienen sustancias medicinales líquidas o en

forma de pasta, incorporadas a gelatina blanda como excipiente, se administran por vía
oral.
Piensos. Son preparaciones en forma de polvo para la administración por vía oral a
animales. Se utilizan con fines profilácticos, casi nunca curativos y contienen mezclas de
nutrientes, vitaminas, minerales y fármacos en general.
Píldoras. Son sólidos de forma esférica generalmente con peso promedio cercano a 50
mg que se administra oralmente y que actúan desintegrándose en el medio estomacal.
Existen también con capa ácido resistente y de acción prolongada.
Polvo. Son preparaciones cuyos componentes están finamente divididos y en algunos

casos, mezclados con coadyuvantes, es decir se trata de una sustancia medicinal
pulverizada en partículas finas para administración oral o aplicación externa.
Pomada o ungüento. Compuestos medicamentosos incorporados a un excipiente

grasoso, que puede ser anhidro o hidratado hasta en un 20 %. Su vía de administración
es tópica, dérmica, oftálmica o nasal, entre otras mucosas.
Preparaciones inyectables. Son soluciones, suspensiones o emulsiones esterilizadas,

envasadas en recipientes trasparentes o de tipo ámbar.
Resinas de intercambio iónico. Son formulaciones que constan de polímeros insolubles

en agua en cuyas cadenas se sitúan grupos reactivos a los que se unen los fármacos.
Estos grupos cederán moléculas de principio activo cuando el entorno iónico sea el
adecuado.

Shampoo. Sustancia medicinal líquida que contiene como excipiente detergente y se

emplea para uso externo tanto en pelo como en piel.
Sistemas de difusión. La liberación controlada del fármaco se produce por un proceso de

difusión a través de un polímero insoluble en el agua que lo rodea, esto puede ser una
gragea con un recubrimiento cuticular insoluble.
Sistemas de disolución. El principio activo está recubierto o incorporado a un producto

poco soluble en agua. Se preparan con este fin microcápsulas o comprimidos matriciales
en los que la salida del medicamento se produce por una disolución.
Sistemas transdérmicos. No son sistemas parenterales, puesto que se depositan sobre la

piel intacta, por lo que constituyen un sistema no invasor. Es más conocido como parche.
Constituye un reservorio encapsulado entre una capa impermeable y una membrana
formada por un polímero permeable o con poros, a través de la cual difunde el
medicamento y que controla su liberación.
Spray. Fármaco en presentación líquida que se aplica por medio de un atomizador, para
su uso externo.
Solución. Mezcla homogénea a nivel molecular o iónico de dos o más especies químicas
que no reaccionan entre sí, cuyos componentes se encuentran en proporción que varía
entre ciertos límites. Las soluciones se administran por vía oral y/o parenteral, para lo cual
en este último caso deben ser estériles.
Supositorios. Sólidos grasos de varios pesos y formas para ser administrados por vía
rectal, que se funden y reblandecen o se disuelven a la temperatura corporal.
Suspensión. Líquido opaco constituido por sustancias activas insolubles, dispersas en el

vehículo y pueden ser fluidos o consistentes, que se emplean localmente, o bien por
ingestión y en forma inyectable.
Tabletas o comprimidos. Son sólidos de forma generalmente cilíndrica aplanada,

biconvexa u otra forma, destinados para administrarse por vía oral. Se desintegran en el
medio estomacal y se dosifican por unidad. Las hay con capa ácido resistente o de
acción prolongada.

Tintura. Líquido hidro – alcohólico trasparente que puede estar coloreado. Contiene
antisépticos y desinfectantes para su aplicación tópica. Se obtiene por extracción de los
principios activos de las drogas vegetales o de sustancias químicas utilizando como
extractor al alcohol.
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Farmacocinética

Farmacocinética
La Farmacocinética es una de las ramas de la Farmacología que estudia la absorción,

distribución, biotransformación y excreción de los fármacos. Todos estos factores
determinan la magnitud y duración de los efectos producidos por los medicamentos.
Esta ciencia estudia el movimiento de los fármacos en un organismo, calculando su
desplazamiento en sus diversos niveles orgánicos o compartimentos.
Los efectos característicos de un fármaco, se producen cuando este alcanza las
concentraciones adecuadas en el lugar donde actúa. Aún cuando las concentraciones
logradas están de acuerdo con la dosis del producto administrado, dependen también de
la magnitud y la tasa de absorción, unión, distribución y localización en tejidos,
biotransformación y excreción como se observa en la siguiente figura
Sitio de acción Depósitos

“Receptores” Tisulares
Ligado libre Ligado libre
Circulación general
Absorción Fármaco libre Excreción
Fármaco ligado Metabolitos
Biotransformación
Relaciones entre la absorción, distribución, unión, biotransformación y excreción de un fármaco y sus

concentraciones en el sitio de acción

Farmacocinética
Definiciones
a) Absorción: Es el proceso por el cual un medicamento queda disponible en los líquidos para su
distribución en el organismo. La intensidad de este proceso depende del método de administración,
solubilidad y las propiedades fisicoquímicas de la droga.
b) Distribución: Una vez que el medicamento alcanza el plasma, que es el principal líquido para que
sea distribuido, debe atravesar varias barreras hasta llegar al sitio donde actuara.
c) Biotransformación: Es la capacidad que tienen los organismos para transformarlos fármacos en
activos o inactivos, en liposolubles a hidrosolubles.
d) Excreción: Es el proceso por el cual son eliminados los desechos del metabolismo; en este caso de
los fármacos. Es importante que se reconozcan fenómenos como el de reabsorción hepatoentérica,
que se presenta cuando las drogas excretadas por vía biliar llegan al intestino, en este se vuelven
liposolubles nuevamente y se absorben a la sangre por el sistema porta, llegando nuevamente al
hígado para volver a ser excretadas por vía biliar al intestino y ser eliminadas con las heces.
Ejemplos de estas drogas son: la eritromicina, tetraciclinas y clindamicina.
Los medicamentos son sustancias extrañas al organismo y para producir su efecto

deben penetrar y distribuirse en el interior del mismo; esta penetración ocurre cuando el
medicamento atraviesa una barrera celular orgánica y dicho sea de paso no es fácil
entender como el medicamento se distribuye por lo que se ha recurrido a dividir al
organismo en tres compartimientos hipotéticos que son: el plasmático, el intersticial y el
celular.

Farmacocinética
Farmacocinética
Factores fisicoquímicos de la transferencia de fármacos por las membranas
La absorción, distribución, biotransformación y eliminación de un fármaco necesitan

pasar por membranas celulares. Es esencial considerar los mecanismos por los cuales
las sustancias cruzan las membranas y las propiedades fisicoquímicas de las moléculas
y de las membranas que influyen en el desplazamiento. Las características importantes
de un fármaco se manifiestan en su tamaño y forma molecular, solubilidad en el sitio de
absorción, grado de ionización y liposolubilidad relativa de sus formas ionizada y no
ionizada.
Para penetrar en una célula, es evidente que un medicamento debe atravesar su
membrana plasmática y otras barreras en su desplazamiento como puede ser una capa
de células (epitelio intestinal) o de varias de ellas (en la piel). No obstante, estas

Farmacocinética
diferencias en su estructura, la difusión y el transporte de fármacos a través de estas

barreras tienen características en común, ya que estas sustancias generalmente pasan a
través de las células y no entre una y otra; por lo que la membrana plasmática constituye
la barrera en común.
Membranas celulares
La membrana plasmática se forma por una doble capa o bicapa de fosfolípidos (Fig.
membrana celular) con sus cadenas de carbohidratos dirigidas hacia el interior para que
se forme una base hidrófoba continua, y sus cabezas hidrófilas orientadas hacia fuera.
Las moléculas lipídicas individuales de la doble capa se pueden mover en sentido lateral,
y así dar a la membrana propiedades como la flexibilidad, fluidez, resistencia eléctrica, e
impermeabilidad relativa a moléculas fuertemente polares. Las proteínas de la
membrana que están dentro de la bicapa sirven como receptores para estimular las vías
de señales como las eléctricas o químicas y constituir de esta forma objetivos específicos
para la acción de los fármacos.
Membrana celular

Farmacocinética
Mecanismos de Transferencia
Absorción por gradientes de concentración (absorción pasiva).

Los fármacos cruzan las membranas por mecanismos en los que intervienen de forma
activa los componentes de ellas. La molécula medicamentosa penetra por difusión
pasiva contra un gradiente de concentración, gracias a su solubilidad en la bicapa de
lípido, la transferencia es directamente proporcional a la magnitud del gradiente de la
concentración del fármaco en la membrana, y al coeficiente de participación o reparto
lípido (agua, propio del fármaco). Cuanto mayor sea el coeficiente mencionado, será más
grande la concentración del medicamento en la membrana y su difusión será más
rápida. Cuando se alcanza un estado de equilibrio dinámico, o estable la concentración
del fármaco libre es igual en uno y otro lado de la membrana, cuando no se trata de un
electrólito. Cuando son compuestos ionizados el equilibrio dinámico en las
concentraciones dependerá de las diferencias de pH entre uno y otro lado de la
membrana lo que puede influir en el estado de ionización de la molécula a cada lado de
la estructura y también en el gradiente electroquímico correspondiente al ion.
Filtración
Por lo general las membranas biológicas son relativamente permeables al agua ya sea
por difusión o intercambio (paso por microporos), lo cual es la consecuencia de
diferencias hidrostáticas u osmóticas entre ambos lados de la estructura ya mencionada.
El intercambio hídrico (paso por microporos) arrastra con el agua sustancias con
pequeño peso que son hidrosolubles. La mayoría de las membranas celulares sólo
permiten el paso del agua, urea y otras moléculas hidrosolubles de pequeño peso, por el
sistema que se menciona. Estas sustancias por lo general no logran atravesar las
membranas si su masa molecular excede de 100 a 200 daltones (Da).
Casi todos los iones inorgánicos tienen un tamaño pequeño para penetrar la membrana,
pero su radio iónico hidratado es grande. El gradiente de concentración de muchos iones
inorgánicos depende del transporte activo (p. ej., Na+ y K+). El potencial transmembrana
con frecuencia rige la distribución de otros iones a través de dicha estructura (cloruro).
Los canales o conductos con selectividad por iones determinados están controlados
para permitir la regulación de flujos iónicos específicos. Es evidente la importancia de
estos mecanismos en la generación de potenciales de acción en nervios y músculos y en
fenómenos de emisión de señales transmembrana.

Farmacocinética
Influencia del pH y electrólitos débiles

Por lo general los fármacos son ácidos o bases débiles que están en solución en su
forma ionizada y no ionizada. Las moléculas no ionizadas por lo general son liposolubles
y se difunden a través de la membrana celular, pero las moléculas ionizadas no pueden
penetrar por la membrana lipídica, por su escasa liposolubilidad. De esta forma la
distribución transmembrana de un electrólito débil suele depender de su pKa y del
gradiente de pH entre uno y otro lado de la membrana.
La razón aritmética entre las formas no ionizada y ionizada en cada valor de pH se
calcula fácilmente con la ecuación de Henderson-Hasselbalch, así en el plasma, la razón
del fármaco no ionizado a fármaco ionizado es de 1:1 000; en el jugo gástrico de 1:0.001;
calculada de la misma manera, la razón de la concentración total entre el plasma y el
jugo gástrico sería de: 1 000:1 si el sistema alcanzara un estado de equilibrio dinámico. En
el caso de una base débil con pKa de 4.4 (BH+ B + H+) la razón se invertiría. Estas
consideraciones tienen injerencia en la absorción y la excreción de fármacos como se
mostrará en forma específica en los siguientes párrafos. El surgimiento de gradientes de
concentración de electrólitos débiles a través de membranas con un gradiente de pH, es
un proceso físico y no necesita sistema de transporte activo; todo lo que se necesita es
una membrana con permeabilidad preferencial por una forma de electrolito débil y un
gradiente de pH entre uno y otro lado de ella. El establecimiento del gradiente de pH es
un proceso activo.
El intercambio de agua a través de poros intercelulares es el principal mecanismo del
paso de fármacos a través de todas las membranas del endotelio capilar con la
excepción del sistema nervioso central. Estas brechas comunicantes intercelulares son
tan grandes que la difusión por muchos de los capilares está limitada por el flujo de
sangre y no por la liposolubilidad de los fármacos o por los gradientes de pH; este factor
es importante en la filtración por las membranas glomerulares del riñón. Las uniones
ocluyentes son características de capilares del sistema nervioso central y de diversos
epitelios; en ellas hay limitación de la difusión intercelular. Se afirma que en la absorción
de fármacos interviene también la pinocitosis que es la formación y el desplazamiento de
vesículas por las membranas.
Absorción por procesos activos de transporte

Farmacocinética
Este mecanismo requiere gasto de energía celular y se realiza a través de las barreras
biológicas en contra de gradientes de concentración, esto es, de menor a mayor
concentración. Las características del transporte activo se resumen así:
1. El fármaco puede transportarse de un lugar de menor concentración a uno de mayor

concentración.
2. El sistema de transporte requiere un transportador o acarreador.
3. El sistema es específico de una sustancia o grupo de sustancias, por lo que puede haber
competencia entre varias de ellas.
4. El transporte activo requiere energía celular por ejemplo, trifosfato de adenosina (ATP); por tanto, los
venenos metabólicos inhibirán dicho transporte.
5. El transporte activo es saturable, es decir, al aumentar la concentración de un lado de la barrera por
valores arriba de la capacidad de transporte, el sistema se saturará, la velocidad de transporte no
podrá seguir una curva exponencial y seguirá una curva asintótica.
Por lo general, el transporte activo se presenta en muchos casos de excreción; sin

embargo, no se conoce la importancia de este sistema de transporte para la distribución
del fármaco en los diversos compartimientos del organismo.
El transporte activo se observa durante la penetración de algunos medicamentos
simpaticomiméticos al tejido nervioso. La urea, el ácido úrico, la penicilina, el probenecid,
la aspirina, la indometacina, y muchos otros fármacos son transportados a nivel de
túbulos proximales en la nefrona.
Absorción por difusión facilitada
Algunas veces la velocidad de difusión es mayor a lo esperado. En ese caso se puede

tratar de una absorción facilitada. Esta se puede explicar en términos de un mecanismo
activo de transporte, utilizando un componente de la barrera y gasto de energía. El
componente es un transportador o acarreador. El complejo fármaco-transportador pasa
con mayor facilidad la barrera y se disocia al llegar al otro lado de ella, dejando libre al
transportador. Este tipo de difusión difiere del proceso activo en que sólo ocurre de mayor
a menor concentración.
Los transportadores son, con mucho, similares a los receptores. Son de carácter
proteínico y pueden sufrir bloqueo por antagonistas. Por tanto, el número de los

Farmacocinética
transportadores es finito y se puede saturar el sistema con concentraciones altas del

fármaco.
Absorción por pinocitosis – exocitosis

Virtualmente, cualquier célula puede lograr una invaginación que incluya a un fármaco
para formar una vesícula interna, la cual puede ser digerida en la célula para liberar al
medicamento dentro de ella o puede pasar al otro lado de la barrera por un proceso de
exocitosis, que consistirá en la fusión de la membrana para verter su contenido al
exterior. Estos procesos requieren una parte de gasto energético continuo, y por ello
tienen características similares a las del proceso activo. Este proceso es lento y poco
común en la absorción de fármacos; sin embargo, en la absorción intestinal, la
pinocitosis – exocitosis es de gran importancia. Este proceso de absorción resulta útil
para el transporte, sobre todo de macromoléculas. Se ha especulado que cuando se
identifique con exactitud qué proteínas son afines a células específicas (células del
cáncer), se les puede utilizar como transportadores de agentes quimioterapéuticos
contra la enfermedad.
Modelo hipotético con relación a las barreras orgánicas
Es lógico suponer que en virtud de las características dinámicas de los fluidos del
organismo, el compartimento de los fármacos será igualmente dinámico, sin embargo
para obtener una visión general de un fármaco en el organismo se puede recurrir a una
figura hipotética donde se sugiere que la dinámica del desplazamiento de los fármacos
en un organismo se realiza en tres compartimentos; el plasmático, con una cantidad
agua de 4 a 5% respecto del pesos del sujeto; el intersticial, con un porcentaje de 13 al
15% y el celular con un 48 al 50%. Así, el objetivo de dividir el cuerpo en tres
compartimentos tiene la finalidad de simplificar las explicaciones de movimiento del
fármaco en el organismo, como se observa en la figura

Farmacocinética
Compartimiento intersticial
(13 a 15%)
Compartimiento plasmático
Compartimiento celular (48
(4 a 5%) a 50%)
Figura Hipotéticamente se puede dividir un organismo en tres compartimientos.

Los porcentajes variaran con la edad y el estado de nutrición
Transporte transmembrana mediado por un portador.
La difusión pasiva por la bicapa predomina en la absorción y la distribución de muchos

medicamentos pero mecanismos más activos y selectivos intervienen de manera
importante. El transporte activo de algunos fármacos se hace lleva a cabo a través de
membranas de neuronas, el plexo coroideo, células de los túbulos renales y hepatocitos;
las características del transporte activo como son selectividad, inhibición competitiva por
congéneres, necesidad de energía, saturabilidad y desplazamiento contra un gradiente
electroquímico, son importantes en el mecanismo de acción de fármacos que necesitan
un transporte activo o que entorpecen el de metabolitos naturales o neurotransmisores
(difusión facilitada) proceso de transporte mediado por portadores en los que no hay
incorporación o utilización de energía y el desplazamiento de la sustancia no se produce
contra un gradiente electroquímico. Los mecanismos mencionados que pueden ser

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altamente selectivos para estructuras conformacionales específicas de medicamentos

son necesarios para el transporte de compuestos endógenos cuyo desplazamiento por
difusión simple a través de las membranas biológicas sería demasiado lento en otras
circunstancias.
Absorción y biodisponibilidad
El termino absorción denota lo rápido con que un fármaco sale de su sitio de

administración, y el grado con el que lo hace; más que absorción al químico le interesa
un parámetro denominado biodisponibilidad, se le llama así al grado en el que un
fármaco llega a su sitio de acción, o a un líquido biológico desde el cual tiene acceso a
dicho sitio. De esta forma cuando un medicamento se absorbe en el estómago y el
intestino debe pasar en primer término por el hígado, antes de que llegue a la circulación
sistémica. Cuando un agente es metabolizado en el hígado o excretado en la bilis, una
parte del fármaco será inactivado o desviado antes de que llegue a la circulación general
y se distribuya a su sitio de acción. Si es grande la capacidad metabólica o excretora del
hígado en relación con el agente en cuestión, disminuirá sustancialmente su
biodisponibilidad – efecto de primer paso por el hígado -. Esta disminución de la
disponibilidad está en función del sitio anatómico donde se lleva a cabo la absorción;
otros factores anatómicos fisiológicos y patológicos influyen en dicho parámetro y la
selección de la vía de administración debe hacerse con el conocimiento de tales
situaciones. Aún más, los factores que modifican la absorción de un medicamento
cambian su biodisponibilidad.
Factores que modifican la absorción
En la absorción de los medicamentos influyen muchas variables además de los factores

fisicoquímicos que modifican el transporte transmembrana. Este fenómeno,
independientemente del sitio en que ocurra depende de la solubilidad del producto
medicamentoso. Los medicamentos en solución acuosa se absorben con mayor rapidez
que en los que se presentan en soluciones oleosas, suspensiones o en forma sólida; ya
que se mezclan con mayor facilidad con la fase acuosa en el sitio de absorción. En el
caso del producto en forma sólida la tasa o velocidad de disolución pudiera constituir el
factor límite de su absorción. Las circunstancias que privan en el propio sitio de
absorción modifican la solubilidad de la sustancia, en particular en las vías

Farmacocinética
gastrointestinales. Ejemplo común de este tipo de fármacos es la aspirina, relativamente

insoluble en el contenido ácido estomacal. La concentración de un fármaco influye en su
velocidad de absorción, los productos que se introducen en el sitio de administración en
soluciones fuertemente concentradas se absorben con mayor rapidez que los que están
en baja concentración. La circulación en el tipo de absorción también influye en el
proceso. Un aumento del flujo de sangre, producido por masaje o aplicación local de
calor acelera la absorción del medicamento; en cambio la disminución del flujo, como la
causada por vasoconstrictores. El choque u otros factores patológicos retardan la
absorción. Otro factor determinante de la velocidad de absorción de una sustancia es el
área de la superficie absorbente con la cual entra en contacto. Los productos
medicamentosos se absorben con gran rapidez en áreas grandes, o en algunos casos
después de una aplicación extensa en la piel. El área de la superficie de absorción
depende en gran manera de la vía de administración.
Los elementos anteriores ya sean por separado o en combinación, pueden ejercer un
efecto profundo en la eficacia clínica y en la toxicidad de un fármaco determinado
MECANISMOS DE TRANSFERENCIA
El paso de las drogas a través de las membranas corporales se realiza mediante los
siguientes mecanismos que por orden de importancia farmacológica son:
Difusión pasiva
Filtración
Transporte activo
Difusión facilitada
Bioequivalencia
Los productos medicamentosos son considerados como equivalentes farmacéuticos si

contienen los mismos ingredientes activos y tienen potencia o concentración,
presentación y vías de administración idénticas. Dos medicamentos farmacéuticamente
equivalentes se consideran bioequivalentes si la rapidez y magnitud de la
biodisponibilidad del ingrediente activo en ambos no difiere en mayor grado en las
situaciones idóneas de prueba. Anteriormente se detectaban diferencias en la
biodisponibilidad de las presentaciones elaboradas por fabricantes distintos, inclusive en
lotes diferentes de productos de un solo fabricante. Las diferencias en cuestión se

Farmacocinética
observan en las presentaciones ingeribles de medicamentos poco solubles, de absorción

lenta; son consecuencia de diferencias en la forma de los cristales, el tamaño de las
partículas u otras características físicas del producto que no estaban controladas de
manera estricta en su formulación y elaboración. Dichos factores modifican la
desintegración de la presentación y la disolución del fármaco; por tanto, la rapidez y
magnitud de la absorción medicamentosa. La falta de equivalencia posible de
preparados medicamentosos es un asunto preocupante; gracias a las exigencias
normativas cada vez más severas, hay pocos casos corroborados o tal vez ninguno de
falta de equivalencia entre productos medicamentosos de uso aprobado. La importancia
de este factor, se explica en mayor detalle en relación con la nomenclatura de los
fármacos y la elección de un nombre en la elaboración de recetas.
Distribución de los fármacos
Cuando un fármaco se absorbe o pasa por inyección al torrente sanguíneo, puede ser
distribuido en los líquidos intersticial y celular. Los patrones de distribución del
medicamento reflejan algunos factores fisiológicos y propiedades fisicoquímicas de los
productos medicinales. Se distingue una fase inicial de distribución, que refleja la
intervención del gasto cardiaco y el flujo sanguíneo regional. El corazón, el hígado, los
riñones, el encéfalo y otros órganos con riego abundante reciben gran parte del fármaco
en los primeros minutos de haberse absorbido.
La llegada del fármaco a músculos, casi a todas las vísceras, piel y grasa es más lenta,
por lo que se necesita el transcurso de algunos momentos para alcanzar el equilibrio
dinámico, es decir estable en dichos tejidos, cuando se logra el equilibrio es posible
distinguir una segunda fase de distribución, también limitada por el grupo sanguíneo, la
cual incluye una fracción mucho mayor de masa corporal que la primera fase. A los
patrones de distribución de la corriente sanguínea se les suman factores que rigen la
velocidad con que los medicamentos se difunden a los tejidos. La difusión en el
compartimiento intersticial se produce con rapidez por la naturaleza fuerte de las
membranas endoteliales capilares con excepción del encéfalo. Los medicamentos no
liposolubles que penetran poco por las membranas muestran restricción en su
distribución y en consecuencia llegan en volumen insuficiente a sus posibles sitios de
acción. También puede resentir limitaciones la distribución por la unión del medicamento
a proteínas plasmáticas como la albúmina en el caso de medicamentos ácidos y

Farmacocinética
glucoproteína a1-ácida en el de medicamentos alcalinos. Un agente que se liga de

manera extensa y ávida tiene acceso limitado a los sitios celulares de acción, por ello se
metaboliza y se elimina con lentitud. Los medicamentos pueden acumularse en los
tejidos en concentraciones mayores de lo que se pudiera esperar de los equilibrios de
difusión, como resultado de gradientes de pH, unión a constituyentes intracelulares o
reparto de lípidos.
El medicamento que se acumula en un tejido particular puede constituir un depósito que
prolongue su acción en ese tejido o en un sitio distante, llevado por la circulación. Un
ejemplo que ilustra muchos de estos factores es el tiopental (pentotal) intravenoso, un
anestésico fuertemente liposoluble. El aporte de sangre al encéfalo es muy grande, y por
ello este medicamento alcanza su concentración máxima en dicho órgano al minuto de
haber sido inyectado por la vena. Cuando la inyección terminó, la concentración
plasmática disminuye, al difundirse dicho anestésico en otros tejidos, como el músculo.
La concentración del medicamento en el encéfalo es similar a la del plasma, porque
aquel se une poco a los elementos constitutivos de dicho órgano. Por ello, tanto el inicio
como el final del efecto se producen en forma rápida. Ambos guardan relación directa
con la concentración del anestésico en el encéfalo. La tercera fase de distribución del
tiopental depende de la captación lenta limitada por el flujo sanguíneo en la grasa. Con la
administración de dosis sucesivas el medicamento se acumula en la grasa y otros tejidos
que almacenan grandes cantidades de él, de esta forma, sirven de depósito para que se
conserve la concentración plasmática y, por consiguiente, la encefálica en cifras que
igualan el umbral necesario para anestesia, o incluso lo superan. Un medicamento de
acción breve, por su pronta redistribución en sitios donde no tiene acción farmacológica,
puede tornarse un producto de acción larga cuando estos sitios de depósito están llenos
y la terminación de la acción del medicamento depende de su biotransformación y
excreción. La diferencia del pH entre los líquidos intra y extracelular es pequeña 7.0 en
comparación con 7.4, por tal motivo este factor puede ocasionar sólo un gradiente de
concentración relativamente pequeño del fármaco entre ambos lados de la membrana
plasmática; las bases débiles apenas si son concentradas dentro de las células, en tanto
que la concentración de los ácidos débiles es menor dentro de éstas que en los líquidos
extracelulares. La disminución del pH del líquido extracelular incrementa la
concentración de ácidos débiles en el interior de la célula y disminuye la de las bases
débiles a condición de que el pH intracelular no cambie y que sus modificaciones no

Farmacocinética
alteren simultáneamente la unión, la biotransformación o la excreción del fármaco. El

incremento del pH, es decir, la alcalinización, produce los efectos contrarios.

Farmacocinética
Sistema nervioso central y líquido cefalorraquídeo
La distribución de los medicamentos del torrente sanguíneo al sistema nervioso central

(SNC) se caracteriza por una fuerte restricción a su penetración en el líquido
cefalorraquídeo y el espacio extracelular de dicho sistema. La restricción es semejante a
la que se observa en el epitelio gastrointestinal. Las células endoteliales de los capilares
encefálicos difieren de sus equivalentes en casi todos los tejidos por no tener poros
intercelulares ni vesículas pinocitóticas. Predominan las uniones ocluyentes y de esta
forma hay una limitación extraordinaria al intercambio de agua por los microporos, tal
característica no es privativa de los capilares del SNC, ya que las uniones mencionadas
también existen en muchos capilares musculares. Es probable que la disposición
particular de las células gliales pericapilares contribuya también a la difusión lenta de
ácidos y bases orgánicos en el interior del SNC. Las moléculas de fármacos tal vez deban
penetrar no sólo en las membranas de las células endoteliales sino también las de las
células perivasculares, para llegar a las neuronas u otras células “clave “en el SNC. El flujo
de la sangre por el encéfalo constituye el único elemento limitante para que los
medicamentos fuertemente liposolubles penetren en el SNC. La velocidad de difusión de
medicamentos con polaridad creciente en el interior del SNC es proporcional a la
liposolubilidad de la especie no ionizada. Los agentes fuertemente ionizados como las
aminas cuaternarias, por lo regular no pueden penetrar en el SNC desde la circulación;
además los iones orgánicos son extraídos del líquido cefalorraquídeo y pasan a la sangre
en el plexo coroideo por procesos de transporte semejantes a los observados en el
túbulo renal. Las sustancias liposolubles salen del cerebro por difusión a través de los
capilares y del límite entre la sangre y el plexo coroideo.
Los medicamentos y los metabolitos endógenos independientemente de su
liposolubilidad y tamaño molecular, también salen del líquido cefalorraquídeo por la
corriente del intercambio (microporos) a través de las vellosidades aracnoideas.
La barrera hematoencefálica muestra particularidades adaptativas, porque la exclusión
de medicamentos y otros agentes heterólogos como la penicilina o la tubocurarina,
protege al SNC de efectos fuertemente tóxicos; sin embargo, dicha barrera no es
inviolable ni invariable. Dosis altas de penicilina pueden producir convulsiones y la
inflamación meníngea o encefálica intensifica la permeabilidad local. Las maniobras para
incrementar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica pueden ser importantes

Farmacocinética
para incrementar la eficacia de los agentes quimioterápicos que se utilizan para tratar
infecciones o tumores intracerebrales.
Depósitos (reservorios) de medicamentos
Como ya hemos mencionado, los compartimientos corporales en que se acumula un

fármaco constituyen depósitos o reservorios posibles de él. Si la sustancia acumulada en
el depósito está en equilibrio con la presente en el plasma y se libera conforme
disminuye su concentración plasmática, este último parámetro y el sitio de acción se
conservan y los efectos farmacológicos se prolongan. No obstante, si el depósito tiene
gran capacidad y se llena con rapidez, también se modifica la distribución del fármaco, al
grado de que se necesitan cantidades mayores de él en la etapa inicial para lograr una
concentración terapéuticamente eficaz en el órgano que se pretende tratar.
Proteínas plasmáticas
Muchos fármacos se ligan a proteínas del plasma; los fármacos ácidos lo hacen
predominantemente con la albúmina, y los alcalinos con la a1 glucoproteína ácida. La
unión con otras proteínas suele producirse en grado mucho menor. Comúnmente es
reversible, y en ocasiones se observa enlace covalente de medicamentos reactivos como
los agentes alquilantes.
Del total del fármaco, la fracción plasmática que habrá de unirse dependerá de la
concentración de aquél, su afinidad por los sitios de unión y el número de estos últimos.

Farmacocinética
Se han utilizado ecuaciones simples de acción de masa para calcular las

concentraciones del producto libre y unido. Si la concentración es pequeña o sea, menor
que la constante de disociación de unión de proteínas plasmáticas, la fracción ligada
estará en función del número de sitios de unión y de la constante de disociación. En caso
de haber grandes concentraciones del fármaco (que excedan de la constante de
disociación), la fracción ligada estará en función del número de sitios de unión y de la
concentración del medicamento. Por lo anterior los señalamientos de que un
medicamento particular se liga en un grado determinado son válidos sólo dentro de una
franja o margen limitado de concentraciones. La unión de un medicamento a proteínas
plasmáticas limita su concentración en los tejidos y en su sitio de acción, porque sólo el
medicamento libre está en equilibrio entre uno y otro lado de las membranas. La unión
también limita la filtración glomerular del fármaco, dado que dicho proceso no cambia de
manera inmediata la concentración de la fracción libre en el plasma (también el
glomérulo filtra agua). Sin embargo, la unión a proteínas plasmáticas no suele limitar la
secreción tubular renal ni la biotransformación; porque los procesos disminuyen la
concentración del medicamento libre, lo cual va seguido inmediatamente de la
disociación del complejo farmacoproteína.
Si un medicamento es transportado o metabolizado ávidamente, y su eliminación o
depuración calculada con base en la cantidad de medicamento libre excede flujo de
plasma por el órgano, la liga con proteínas plasmáticas podrá considerarse un
mecanismo de transporte que favorece la eliminación al llevar el fármaco a los sitios en
que se desecha.
La liga o fijación de fármacos a proteínas plasmáticas no es muy selectiva, y por ello
muchos productos con características fisicoquímicas similares pueden competir entre sí,
y con sustancias endógenas, para ocupar los sitios de unión. Por ejemplo, el
desplazamiento de la bilirrubina no conjugada de los sitios de unión con albúmina, por
acción de las sulfonamidas u otros aniones orgánicos, incrementa el peligro de
encefalopatía por bilirrubina en el neonato. Se ha insistido en el problema de la toxicidad
de productos medicamentosos con base en la competencia similar entre fármacos, por
ocupar sitios de unión. Las respuestas medicamentosas (eficaz y tóxica) están en función
de las concentraciones del fármaco libre, y por tal motivo guardan un equilibrio dinámico
(estado estable), y cambiarán sólo cuando lo haga la penetración o ingreso del fármaco
(frecuencia de dosificación) o por eliminación de la fracción libre. Por tanto, las
concentraciones del medicamento libre en equilibrio dinámico no dependen del grado

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de unión a proteínas. Sin embargo, en el caso de fármacos con índice terapéutico muy
estrecho, puede despertar preocupación el cambio transitorio en las concentraciones de
la sustancia libre que se observa inmediatamente después de administrar una dosis de
un fármaco desplazante. Un problema común de la competencia por los sitios de unión a
proteínas plasmáticas es la interpretación equivocada de las concentraciones
cuantificadas del fármaco en plasma, porque muchas de estas técnicas no distinguen
entre las formas libre y ligada del fármaco.
Depósitos celulares
Muchos medicamentos se acumulan en las células musculares y de otro tipo, en

concentraciones mayores que en líquidos extracelulares. Si en el interior de la célula la
concentración es grande y la unión reversible, el tejido en cuestión puede representar un
depósito importante de ese medicamento en particular, siempre que constituya una parte
importante de la masa corporal. Por ejemplo, durante la administración duradera del
antipalúdico quinacrina, la concentración de este medicamento en el hígado puede ser
miles de veces mayor que la observada en plasma. La acumulación de las células puede
deberse a transporte activo o, frecuentemente a la unión. La unión de los fármacos a los
tejidos por lo común se hace a proteínas, fosfolípidos o nucleoproteínas, y suele ser
reversible.
La grasa como depósito
Muchos medicamentos liposolubles se almacenan por solución física en la grasa neutra.

En personas obesas puede llegar a 50% el contenido de lípidos del cuerpo, e incluso en
la inanición sigue siendo 10% del peso corporal; por tanto, la grasa constituye un
depósito importante de productos que le son solubles. Por ejemplo hasta un 70% del
tiopental, barbitúrico fuertemente liposoluble, puede hallarse en la grasa corporal tres
horas después de administrado. La grasa es un depósito bastante estable, por su flujo
sanguíneo relativamente lento.
El hueso
Las tetraciclinas (como otros agentes quelantes de iones metálicos divalentes) y los
metales pesados se acumulan en el hueso por adsorción en la superficie cristalina de
dicho tejido e incorporación final a la trama cristalina. El hueso puede convertirse en un

Farmacocinética
depósito de liberación lenta de agentes tóxicos, como el plomo o el radio, a la sangre;

tales efectos pueden persistir mucho después de que cesó la exposición o contacto. La
destrucción local de la médula roja también puede disminuir el aporte de sangre y
prolongar el efecto de depósito, porque el agente tóxico queda separado e independiente
de la circulación, lo cual puede agravar más el daño local directo al hueso. De este
modo, se establece un círculo vicioso en el que, cuanto mayor sea la exposición al
agente tóxico, tanto más lenta será su eliminación.
Depósitos transcelulares
Los medicamentos también cruzan las células epiteliales y se acumulan en los líquidos
transcelulares; el principal depósito de este tipo son las vías gastrointestinales. Las bases
débiles se concentran de manera pasiva en el estómago, desde la sangre, por enorme
diferencia de pH entre los dos líquidos, y algunos medicamentos se secretan de manera
activa en la bilis, en la forma de complejos conjugados que se hidrolizan en el intestino.
En estos casos, y si el medicamento se absorbe con lentitud después de ser ingerido, las
vías gastrointestinales le servirán de depósito. Otros líquidos transcelulares, como el
cefalorraquídeo, el humor acuoso, la endolinfa y el líquido senovial, por lo general
acumulan cantidades totales importantes de medicamentos.
Redistribución
Generalmente el efecto de un fármaco termina con la biotransformación y excreción,

pero también es una consecuencia de la redistribución desde el sitio de acción hacia
otros sitios. Cuando un producto es liposoluble con acción en el cerebro o en el aparato
cardiovascular, la redistribución es el factor más importante para la terminación de dicho
efecto.
Trasferencia a través de la placenta
La trasferencia de medicamentos a través de la placenta es importante, ya que algunos

de ellos pueden causar anomalías congénitas. Asimismo si estos se administran durante
la gestación pueden tener efectos en el neonato. Los fármacos que atraviesan la barrera
placentaria son altamente liposolubles no ionizables y por lo tanto penetran fácilmente en
el torrente circulatorio del o los productos. Por el contrario los fármacos con alto grado de
disociación y no liposolubles, penetran escasamente en la circulación fetal. Debe

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recordarse que todos los productos farmacéuticos están expuestos a todos los
medicamentos que se le aplican a la madre.
Biotransformación de los fármacos
Se ha citado que las características lipofílicas facilitan el paso de los fármacos por las
membranas y la llegada a su sitio de acción y por lo tanto son escasamente eliminadas.
La excreción del medicamento sin cambios a través de la vía renal es poca en la
eliminación global de casi todos los medicamentos, ya que los productos altamente
liposolubles son filtrados en el glomérulo pero resabsorbidos por las membranas
tubulares. En términos generales se considera que la biotransformación es convertir un
fármaco liposoluble en hidrosoluble para facilitar su eliminación. Las reacciones de
biotransformación provocan metabolitos inactivos con mayor polaridad para que se
excreten fácilmente; sin embargo, algunas veces los metabolitos resultantes pueden ser
más potentes en su actividad biológica o tóxica. Por otro lado muchos fármacos inactivos
a través de este proceso se convierten en biológicamente activos.
Biotransformaciones de fase I y II
Las reacciones de biotransformación se clasifican en Fase I o de funcionalización y Fase

II o de biosíntesis.
Fase I: Introducen o exponen un grupo funcional del fármaco original y culminan

en la inactividad farmacológica. Por ejemplo los profármacos son compuestos
inactivos que se obtienen con el objeto de hacer llegar la máxima cantidad de
producto a un sitio de acción. Estos profármacos se transforman rápidamente en
metabolitos activos generalmente por hidrólisis de un enlace éster o amida. Si no
se excretan rápidamente a través de la orina los productos de estas reacciones se
combinan con compuestos endógenos formando conjugados hidrosolubles.
Fase II: Llamados también de conjugación culminan en la conjugación de un
enlace covalente entre un grupo funcional con el compuesto original y el ácido
glucoronico, sulfato, glutation, aminoácidos o acetato. Los conjugados resultantes
son fuertemente polares e inactivos y se excretan a través de la orina y las heces.
Los conjugados de alto peso molecular excretados a través de la bilis son
afectados enzimaticamente de su enlace por parte de la microflora intestinal con lo

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cual el fármaco se libera y es devuelto a la circulación general, fenómeno llamado

ciclo enterohepático.
Sitios de biotransformación
La biotransformación se realiza por procesos enzimáticos; los procesos que intervienen

se encuentran en el hígado aunque casi todos los tejidos pueden poseer alguna
actividad metabólica, por ejemplo los riñones, la piel y los pulmones. Después de ser
administrados los medicamentos una parte importante de la dosis se puede inactivar a
través de mecanismos metabólicos en el hígado o los intestinos antes de llegar a la
circulación general.
En este momento el fármaco puede ser afectado en su biodisponibilidad; cuando el
medicamento llega a una célula gran parte de la actividad farmacometabolizante se
desarrolla en el retículo endoplásmico y el citosol, aunque también pueden efectuarse
biotransformaciones medicamentosas en mitocondrias, cubierta nuclear y la membrana
plasmática. Las enzimas que metabolizan los fármacos en el retículo endoplásmico se
clasifican como microzómicas y los sistemas enzimáticos que intervienen en la Fase I se
sitúan en el retículo endoplásmico y los sistemas que intervienen en la conjugación de la
Fase II son citosólicos. Algunas veces las sustancias biotransformadas por reacciones de
la Fase I en el retículo endoplásmico se conjugan en la fracción citosólica de la misma
célula.
Sistema de monooxigenasa del citocromo P 450
Los organismos durante su evolución y sus vidas están sometidos a distintos factores
que pueden ser de tipo ambiental, biológico o químico, ya sea de síntesis artificial,
productos tóxicos de síntesis natural o bien fármacos, a los que en conjunto se les llama
xenobióticos.
¿Que hace el organismo ante químicos que posiblemente encontrará una sola vez en su
vida? No sería razonable ni práctico para el cuerpo generar mecanismos bioquímicos,
enzimas, vías de degradación y excreción para cada molécula. El sistema más eficiente
involucraría un mecanismo general que se encargue de eliminar del organismo la
máxima cantidad de moléculas al mismo tiempo. El sistema inmune tiene acción en una
gran cantidad de casos, pero existe otro sistema de gran funcionalidad y amplia acción,
las enzimas citocromo P450.

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La mayoría de los xenobióticos son liposolubles, solubles en compuestos lipídicos, por lo

que atraviesan membranas biológicas muy fácilmente y se acumulan en tejidos adiposos
y dentro de las células de otros tejidos y pueden en suficiente cantidad (lo que depende
del tipo de químico) interferir con los procesos metabólicos normales en la forma de
respuestas toxicológicas o farmacológicas.
El método de acción principal de las enzimas citocromo P450 es la de introducir un grupo
funcional al compuesto lipofílico, es decir, hacerlo más hidrosoluble, y por lo tanto, más
fácilmente excretable como se muestra en la figura:
Enzimas citocromo P450, antecedentes generales
Fueron descubiertas en los años 40. Debido a una particularidad en su absorción, en los
primeros estudios se observaba un espectro de absorción con un máximo en la
frecuencia de 450 nanometros en el complejo que se generaba con monóxido de
carbono. Además se observó que el pigmento era el componente final de una cadena
transportadora de electrones que catalizaba oxidación de sustratos, esto les dio su
nombre.
Son una familia de hemoproteínas, localizadas en las membranas del retículo
endoplásmico de los hepatocitos y de otras células corporales. Como hemoproteína
consisten de una parte protéica (apoproteína) y un grupo heme prostético.
Las enzimas citocromo P450 son los componentes terminales del sistema enzimático
oxigenasa de función mixta (MFO). Se pueden ubicar principalmente en el hígado pero

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también en glándulas y tejidos del resto del cuerpo (testículos, glándulas adrenales) o
tejidos involucrados en el procesamiento de alimentos.
Las enzimas citocromo P450 son un grupo promiscuamente activo molecularmente. En la
actualidad el número de sustratos conocidos para estas enzimas está por sobre mil.
Entre las funciones más importantes que realizan:
• Funciones detoxificadoras, eliminando sustancias exógenas, es decir, sustancias que no son

sintetizadas en el propio organismo. Esto se logra agregando grupos funcionales, hidrosolubles a
compuestos de carácter lipofílico. Entre éstos: drogas, sustancias carcinogénicas, pesticidas, etc.
• Funciones de metabolismo endógeno, es decir, la degradación de sustancias del propio organismo.
Como ejemplos de éstos: esteriodes, sales biliares, vitaminas liposolubles (A y D), alcaloides
endógenos, etc.
• Involucrados en la síntesis de óxido nítrico gaseoso simple, usado, entre otras funciones, como
toxina anti-patógeno.
• En algunos organismos sirve como mecanismo de defensa ante el ataque de alcaloides tóxicos de
plantas y les aporta, por lo tanto, un alimento abundante que no es apetecible por otros organismos.
Mecanismos de acción
La familia de enzimas de este citocromo es el principal catalizador de las reacciones de

biotransformación de los medicamentos, así como de sustancias ambientales y toxinas
de los alimentos. La familia de enzimas de este orden cataliza diversas reacciones de

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oxidación y reducción y además posee actividad en un grupo químico muy heterogéneo

de sustratos. Las enzimas de este citocromo son proteínas de membrana, localizadas en
el retículo endoplásmico liso de muchos tejidos. Dichas hemoproteínas están en estrecha
relación con una segunda proteína de la membrana, la reductasa de NADPH-citocromo P
450 a una proporción de diez moléculas de citocromo por una de reductasa.
La acción de las enzimas puede explicarse en una serie de pasos químicos simples,
como se muestra en la figura anterior
1. Comienza atrapándose el sustrato al citocromo férrico (Fe )

3+
2. Un electrón es transferido al átomo Fe, pasando éste a su estado ferroso (Fe ), esta transferencia es
2+
a veces realizada por proteína citocromo b5

3. Esta forma férrosa se une a una molécula de O 2
4. Se realiza una segunda reducción agregándose un electrón y además un protón

5. Este intermediario pierde una molécula de agua dejando un complejo (FeO)3+ que directamente
oxida el sustrato
Las reacciones de oxidación catalizadas por el sistema de monooxigenasa microsómica

necesitan de la hemoproteína citocromo P 450, de la reductasa NADPH-citocromo P 450

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y de la NADPH del oxigeno molecular. La reductasa del citocromo P 450 acepta un

electrón de NADPH, que a su vez reduce el complejo oxidado del citocromo P 450-
xenobiótico.
El complejo citocromo P 450-sustrato reducido (Fe2+) reacciona con oxígeno molecular y
un segundo electrón de NADPH donado a través de la misma reductasa de flavoproteína
para formar oxígeno activado. Las biotransformaciones oxidativas catalizadas por las
monooxigenasas de este citocromo, incluyen hidroxilación aromática y de cadena lateral,
desaquilación de nitrógeno (N), oxígeno (O) y azufre (S), oxidación de N, sulfooxidación,
hidroxilación de N, desaminación, y de sulfuración. También se pueden realizar acciones
reductivas por la acción de enzimas de citocromo P 450.
La siguiente figura muestra algunos de los posibles orígenes de electrones involucrados
en el proceso recién explicado. Se observa al citocromo P450 en la membrana del
retículo endoplásmico (un órganelo celular de la mayoría de las células animales). Los
electrones involucrados en la oxidación de los sustratos en manos del citocromo P450
pueden provenir del NADPH (Fosfato dinucleotido nicotinamida-adenina) desde el
citoplasma o el citocromo b5 que se encuentra en la membrana.

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Inducción de las enzimas citocromo P450
Se sabe que en el sistema P450 1A1 primeramente un químico tóxico se une a un

receptor arilhidrocarburo hidroxilasa (Ah) en el citoplasma de la célula y causa la
liberación de la heat shock protein (hsp 90). Esta proteína es reemplazada por la ARNT
(Transferasa Nuclear receptor Aril hidrocarburo). Este nuevo complejo entra al núcleo de
la célula donde se une en forma específica al DNA, que a su vez permite el acceso a
factores de transcripción, encargados de transcribir los genes del P450 1A1, los cuales a
través de RNA mensajeros que pasan al citoplasma donde se transcriben a nuevas
moléculas de enzima citocromo P450 que luego viajan al retículo y actúan en la
degradación (metabolismo) del químico tóxico.
Usos de las Enzimas Citocromo P450
Debido a la multiplicidad de los citocromos P450, se han utilizado como instrumentos

para estudios de tipo evolucionario, filogenéticos. De esta manera se generan mapas de
relaciones entre distintas especies de acuerdo a su complementaridad genética a nivel
del DNA de los genes codificadores del P450.
Por otro lado aunque la respuesta de inducción de síntesis de las enzimas citocromo
P450 no ha sido caracterizado para todas las familias P450, la subfamilia P450 1A ha sido
ampliamente estudiada En mamíferos las dioxinas, hidrocarburos polihalogenados y
otros contaminantes ambientales son inductores. Por ello el análisis de niveles proteicos
a través de métodos catalíticos o inmunológicos proveen una forma conveniente de
monitorear efectos de contaminación a nivel molecular.
Debe considerarse que factores endógenos de los organismos y externos, ambientales,
pueden afectar la interpretación de datos obtenidos, por ejemplo organoclorados son
inhibidores de la actividad degradativa (catálisis) y ciclos reproductivos pueden producir
esteroides que a su vez pueden afectar la actividad catalítica.
Es posible encontrar numerosos estudios utilizando las P450 como biomarcadores de
impacto por productos químicos orgánicos.

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Reacciones de conjugación
Las características distintivas de las reacciones de conjugación de la Fase II son desde

un punto de vista cuantitativo que la glucuronidación es la reacción de conjugación más
importante. Las glucuronosiltransferasas de fosfato de uridina (UDP-
glucuroonosiltransferasas), catalizan la transferencia de una molécula de ácido
glucurónico activado para unirse con alcoholes aromáticos, alcoholes alifáticos, ácidos
carboxílicos, aminas y los grupos sulfhidrilo libres de compuestos exógenos y endógenos,
y así formar conjugados de clucuronido con oxígeno, nitrógeno y azufre.
La mayor hidrosolubilidad de los conjugados con glucuronido estimula y facilita su
eliminación por la orina o por la bilis.
Factores que modifican la biotransformación de los fármacos.
En las reacciones de biotransformación de los fármacos intervienen principalmente

factores genéticos, ambientales y fisiológicos. Los más importantes son los polimorfismos
regidos por mecanismos genéticos, en las oxidaciones y conjugaciones de los fármacos.
El empleo concomitante de otros fármacos, la exposición a contaminantes ambientales y
sustancias químicas industriales, enfermedades, estado general de salud y la edad son al
parecer los factores que explican la menor eficacia, la mayor duración de los efectos
farmacológicos y la intensificación de la toxicidad de los fármacos.
Interacciones metabólicas de los fármacos
La administración simultánea de dos o más medicamentos suele ocasionar cambios en

la eliminación de uno de ellos. Aunque las interacciones medicamentosas pueden alterar
procesos como la absorción, la unión a proteínas y la excreción por orina, el efecto en la
biotransformación es en general el más intenso. Las interacciones medicamentosas
originadas en el metabolismo, dependen en gran medida del metabolismo de Fase I por
intervención del sistema de enzimas del citocromo P450; así los medicamentos
metabolizados por una misma enzima interactuarán en forma competitiva por unirse a un
sitio en ella, lo que aminora la rapidez del metabolismo del fármaco menos afín. Por
ejemplo la administración conjunta de ácido valproico y carbamazepina genera un

Farmacocinética
incremento de las concentraciones del metabolito farmacológicamente activo de esta

última.
Las interacciones intermedicamentosas también surgen cuando un fármaco induce el
metabolismo de otro. En este caso la eliminación de uno de los medicamentos
aumentará y disminuirá el efecto farmacológico; por ejemplo se reconoce a los
barbitúricos como inductores del metabolismo de diversos productos medicamentosos
como la clorpromazina y la fenihidantoina.
Excreción de los fármacos
Los medicamentos se eliminan del organismo, ya sea inalterados o en forma de

metabolitos. Los órganos de excreción eliminan con mayor eficiencia compuestos
polares que sustancias liposolubles, en esto quedan excluidos los pulmones y de este
modo los compuestos altamente liposolubles no se eliminan con rapidez hasta ser
metabolizados en compuestos más polares.
Los riñones son los órganos más importantes para la eliminación de fármacos y sus
metabolitos. Por su parte las sustancias excretadas a través de las heces son fármacos
que no se absorbieron por la vía oral o son metabolitos excretados en la bilis que no se
resolvieron en las vías gastrointestinales.
La excreción de medicamentos a través de la leche materna es importante no por las
cantidades eliminadas sino porque los productos excretados son fuente potencial de
efectos farmacológicos indeseables en los lactantes. La excreción pulmonar es
importante por la eliminación de gases y vapores anestésicos aunque a veces se
excretan por esta vía pequeñas cantidades de otros fármacos
Excreción renal
La excreción de fármacos y sus metabolitos a través de la orina comprende tres procesos

y son:
a) Filtración glomerular
b) Secreción tubular activa
c) Resorción tubular pasiva

Farmacocinética
La cantidad del fármaco que llega al interior del túbulo renal por filtración depende de su
unión fraccionaria a proteínas plasmáticas y de su filtración glomerular. En el túbulo renal
proximal se agregan al filtrado glomerular algunos aniones y cationes orgánicos, por
medio de secreción tubular activa mediada por un portador. Así, muchos ácidos
orgánicos como las penicilinas y metabolitos como los glucurólidos, son transportados
por el sistema que secreta sustancias naturales como el ácido úrico y las bases
orgánicas. Los sistemas de portador son relativamente poco selectivos y establecen
competencia por el transporte de iones orgánicos con cargas iguales. Ambos sistemas
son bidireccionales y algunos medicamentos se secretan y resorben de manera activa,
no obstante el transporte de casi todos los iones exógenos es predominantemente
secretor y el ejemplo más notable es el ácido úrico.
En las porciones proximal y distal de los túbulos en las formas no ionizadas de ácidos y
bases débiles experimentan resorción pasiva total, y el gradiente de concentración para
la difusión retrógrada es generado por la resorción del agua con el ion sodio y otros iones
inorgánicos, dependiendo directamente de su pH. Así, si la orina tubular es alcalina, se
excretarán con mayor rapidez los ácidos débiles porque están más ionizados y disminuye
la resorción pasiva, por el contrario cuando la orina tubular es ácida, disminuye la
excreción de los ácidos débiles. La alcalinización y acidificación de la orina ejercen
efectos contrarios en la excreción de bases débiles, por ejemplo en el tratamiento de
intoxicaciones medicamentosas, la excreción de algunos fármacos puede acelerarse
mediante la alcalinización o la acidificación de la orina.
Excreción por la bilis y las heces
Muchos metabolitos farmacológicos que se forman en el hígado son excretados en el

tubo digestivo y la bilis. Dichas sustancias pueden eliminarse a través de las heces, pero
con mayor frecuencia se resabsorben en la sangre para ser excretadas finalmente por la
orina. Los aniones orgánicos como glucurónidos y los cationes orgánicos, son
transportados de manera activa por la bilis mediante sistemas portadores semejantes a
los que se desplazan dichas sustancias al túbulo renal. Ninguno de ambos sistemas es
selectivo, de tal manera que los iones de carga semejante pueden establecer
competencia por el transporte. Así, los esteroides y sustancias similares son llevados a la
bilis por un tercer sistema portador.

Farmacocinética
La eficacia del hígado como órgano de excreción de conjugados por glucurónido, se ve

limitada enormemente por la hidrólisis enzimática que esos experimentan después de
que la bilis se mezcla con el contenido del intestino y que el fármaco original se
resabsorbe, de esta manera, dichos compuestos pueden someterse a un ciclaje biliar
extenso para ser excretados finalmente por la vía renal.
Excreción por otras vías
La excreción de fármacos por el sudor, la saliva, las lágrimas y otras vías carece de
importancia en términos cuantitativos. La excreción por estas vías depende más bien de
la difusión de la forma no ionizada liposoluble de los fármacos por las células epiteliales
de las glándulas y del pH.
Los medicamentos excretados por la saliva terminan por ser deglutidos, dado que la
concentración de este líquido corresponde a la del plasma; la saliva puede ser un líquido
biológico útil para medir las concentraciones de medicamentos cuando resulta difícil o
incómodo obtenerlo en la sangre.
Los mismos principios son aplicables a la excreción de fármacos a través de la leche
materna; esta, es más ácida que el plasma, por lo que en ella la concentración de
compuestos alcalinos suele ser ligeramente mayor que la plasmática y la de compuestos
como etanol y urea alcanzan iguales concentraciones que en el plasma
independientemente del pH de la leche.
La excreción por pelo y piel no es importante, desde el punto de vista cuantitativo, pero
los métodos para la detección de metales tóxicos en dichos tejidos tienen importancia en
la medicina forense.

Farmacocinética
Farmacocinética de la Dipirona o Metamizol sódico
ADMINISTRACION
• Oral
• Intramuscular
• Intravenosa
• Rectal
DOSIS
Caninos y felinos 25 mg/ Kg c/12 horas IV, SC, IM.
ABSORCIÓN
Mucosas: gástrica, intestinal
Rectal y músculo.
DISTRIBUCIÓN
SITIO DE ACCIÓN
HIPOTÁLAMO
Maxima
concentració
n 2 horas. SITIOS DE ALMACENAMIENTO
Se combina
con la
albumina y
se distribuye
por todo el BIOTRANSFORMACIÓN:
Demetilación y acetilación
en el hígado
EXCRECION
5% de droga activa más metabolitos inactivo

Farmacocinética
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20. Shugart, Lee R. 1996. Molecular Markers to Toxic Agents. CRC Press Inc. Pág. 133-161.

Farmacodinamia

Farmacodinamia
La farmacodinámica, o farmacodinamia, se define como el estudio de los efectos

bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y su mecanismo de acción. El análisis de la
acción medicamentosa busca definir las interacciones químicas o físicas entre el
medicamento y la célula "blanco", e identificar la sucesión o secuencia completa y
amplitud de acciones de cada agente.
Los efectos terapéuticos y tóxicos de los fármacos se deben a sus interacciones con
otras moléculas en el paciente.
La mayor parte de los fármacos actúa relacionándose con macromoléculas específicas,
de manera que modifican la actividad bioquímica ó biofisiológica de éstas. Este
concepto, que apareció hace más de un siglo, se incorpora en términos de receptor, que
se define como el componente de una célula u organismo que interactúa con un
fármaco e inicia la cadena de fenómenos bioquímicos que originan los efectos
observados del fármaco.
El concepto de receptor fue introducido por Langley y desarrollado por Erlich, quien creó
además el término toxofórico que significa transportador de sustancias tóxicas.
Langley observó que el curare no evitaba la estimulación eléctrica de la contracción
muscular pero sí bloqueaba la contracción provocada por nicotina.
El concepto de receptor tiene implicaciones prácticas y pueden resumirse como sigue:
• Los receptores determinan en gran parte las relaciones cuantitativas entre la dosis ó concentración
de un fármaco y sus efectos farmacológicos. La afinidad del receptor para unirse a un fármaco
determina la concentración necesaria de éste último para formar un número significativo de
complejos fármaco-receptor y el número total de receptores con frecuencia limita el efecto máximo
que puede producir el medicamento.
• La selectividad de la acción de los fármacos depende de los receptores. Tamaño, forma y carga
eléctrica moleculares de un fármaco determinan si éste se fijará o no, y con cuanta fuerza a un
receptor en particular entre la gran cantidad de sitios de enlace bioquímicamente diferentes que se
encuentran disponibles en una célula, el animal o el paciente.
• Los receptores sirven como intermediarios en las acciones de los antagonistas farmacológicos
Muchos fármacos y señales químicas endógenas como las hormonas regulan la actividad de las

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macromoléculas receptoras actuando como agonistas, es decir copian la actividad de manera más
o menos directa, al unirse a ella.
Sin embargo, los antagonistas farmacológicos puros se fijan a los sitios receptores sin
alterar de manera directa su funcionamiento, y esto depende por completo de que se
evite la unión de las moléculas agonistas y bloquee su actividad biológica, como se
observa en la figura
El efecto de los fármacos sólo se puede describir si se reúnen las siguientes condiciones:
1. El fármaco deberá alcanzar el área en donde será activo.

2. El fármaco debe interactuar con algún componente corporal ó sistema.
3. Esta interacción debe causar algún cambio en la función que desarrolla un sistema.
4. El objetivo de estudiar la farmacodinamia es obtener una mejor apreciación del proceso por el cual
se especifican las acciones terapéuticas útiles, así como los efectos indeseables de los fármacos.
Receptores de fármacos.
Por lo menos desde el punto de vista cuantitativo, las proteínas constituyen la clase más
importante de receptores de fármacos.
Algunos ejemplos son los receptores de hormonas, factores de crecimiento y
neurotransmisores, las enzimas de vías metabólicas o reguladoras cruciales (como la

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dihidrofolato reductasa, la acetilcolinesterasa); las proteínas que intervienen en procesos

de transporte (como Na , K -ATPasa), o las que desempeñan funciones estructurales
+ +
(como la tubulina). También pueden aprovecharse propiedades de unión específicas de

otros constituyentes celulares; en este terreno, los ácidos nucleicos son receptores
importantes de fármacos, en particular de los quimioterápicos antineoplásicos.
Los fármacos que se ligan a receptores fisiológicos o remedan los efectos de los
compuestos reguladores endógenos reciben el nombre de agonistas.
Otros se ligan a los receptores, pero no simulan la unión del agonista endógeno sino que
la interfieren; dichos compuestos, que por si mismos carecen de actividad reguladora
intrínseca, pero que ejercen su efecto al inhibir la acción de un agonista (p.ej.,
estableciendo competencia por los sitios de unión del agonista), reciben el nombre de
antagonistas.
La clasificación de los fármacos tiene otras sutilezas; sobre tal base, los agentes que son
parcialmente eficaces como agonistas reciben el nombre de agonistas parciales, y los
que estabilizan al receptor y lo protegen de cambios conformacionales productivos
independientes del agonista se denominan antagonistas negativos o agonistas inversos.
Véase figura
La unión de los fármacos con los receptores comprende todos los tipos conocidos de
interacciones: iónica, por unión de puentes de hidrógeno, hidrófobas, por fuerzas de Van
Der Waals, y covalentes.
En casi todas las interacciones entre una y otra partes, es probable que sean importantes
las ligaduras o uniones de múltiples tipos. Si la unión es covalente, a menudo, aunque no

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necesariamente, se prolonga la acción del medicamento. Al parecer, las interacciones no

covalentes de alta afinidad también son, en esencia, irreversibles.
La mayor parte de las acciones de los fármacos resultan de la interacción de sus
moléculas con componentes celulares específicos llamados receptores, sin embargo
gran número de los efectos importantes de los medicamentos se presentan solamente
porque el fármaco posee propiedades químicas y físicas muy particulares, a las cuales
vamos a llamar interacciones de tipo no receptor
Interacciones de tipo no receptor
1. Acciones de los fármacos con base en las propiedades osmóticas de sus moléculas.
Diuréticos osmóticos. El manitol es un fármaco que se emplea para inducir la diuresis.

Este compuesto se administra por vía intravenosa y posteriormente es filtrado por el
glomérulo hacia el líquido del túbulo renal.
El manitol ejerce en los fluídos tubulares una presión osmótica que causa retención de
gran cantidad de agua en el fluído tubular, finalmente el manitol y el agua extraídos, se
eliminan como orina.
Catárticos osmóticos. El sulfato de magnesio se emplea algunas veces para ablandar y

aumentar la frecuencia de la evacuación intestinal. Esta sal se administra por vía oral en
grandes cantidades aunque se absorbe muy poco, así que permanece en el rumen y
dadas sus propiedades osmóticas origina la retención de agua en la luz ruminal e
intestinal. Finalmente, tanto el sulfato de magnesio como el agua y otras sustancias son
excretadas.
2. Efecto de los fármacos de acuerdo con las propiedades acidobásicas de su molécula
Antiácidos. Con frecuencia se emplean el hidróxido de magnesio y el de aluminio como

antiácidos para disminuir la hiperacidez gástrica. Los dos compuestos en solución
actúan neutralizando al ion H +
Mg (OH)2 + 2H+ --------------- Mg++ + 2H2O

Al (OH)3 + 3H+ --------------- Al+++ + 3H2O

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Espermaticidas tópicos. Su inserción dentro de la vagina disminuye el pH del contenido

vaginal, aunque no se afectan gravemente las células epiteliales, la disminución del pH
reduce la motilidad y la viabilidad del espermatozoide.
3. Efecto de los fármacos con base en las propiedades tensoactivas de sus moléculas
Los detergentes y agentes esterilizantes son eficaces debido a que contienen agentes
químicos altamente hidrófilos y lipófilos. Estos agentes forman una interfase entre los
lípidos, aceites o grasas y el agua, que da lugar a la solubilización del material lipídico.No
sólo eliminan el aceite y las grasas sino también las emulsionan al romper las estructuras
lipídicas de las paredes celulares y membranas de las bacterias, hongos y ciertos virus,
así la pérdida de la integridad celular destruye la célula.
Peróxido de Hidrógeno. Sus soluciones se disocian rápidamente en el agua, liberando

oxígeno molecular que destruye a microorganismos anaerobios.
4. Efecto de los fármacos con base en el coeficiente de partición lípido-agua.
Los anestésicos volátiles conforman una clase que contiene grupos químicos muy
diversos y no muestran una relación obvia, entre la estructura y el efecto anestésico. Sin
embargo existe muy buena correlación entre su potencia y su coeficiente de partición
lípido – agua. Cuanto más grande es el coeficiente, mayor será su potencia. Se ha
postulado que éstos compuestos producen anestesia al distribuirse por si solos en las
partes lipídicas de la célula. Su absorción en la membrana causa que ésta se hinche y
finalmente se altere su capacidad para dejar pasar los iones que generan la actividad
axónica y sináptica.

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5. Efecto de los fármacos debido a las propiedades quelantes de sus moléculas.
El ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) es capaz de formar complejos por quelación

con gran cantidad de cationes mono y divalentes entre los que se encuentra el calcio. La
estabilidad del complejo se determina por la relación típica de la ley de acción de masas.
La sal disódica de calcio se utiliza en el tratamiento de intoxicación por plomo. El EDTA se
une fuertemente al ion plomo, lo cual evita que éste permanezca libre para reaccionar
con los componentes celulares. El EDTA-plomo es soluble y se excreta rápidamente por
los riñones por lo que el valor de plomo libre en el cuerpo se reduce muy pronto a cifras
no tóxicas.
6. Efecto de los fármacos en relación con sus propiedades de unión a las proteínas.
Generalmente cuando dos fármacos ó un fármaco y una sustancia endógena, compiten

por su unión con las proteínas, la administración de un fármaco puede desplazar a otra
sustancia y aumentar su concentración eficaz en el cuerpo. Por ejemplo el hidrato de
cloral aumenta la acción anticoagulante de la warfarina, debido a que sus metabolitos
(ácido tricloroacético) compiten con el anticoagulante en su unión a las proteínas.
Interacción fármaco-receptor
En la mayor parte de los casos la interacción fármaco-receptor parece estar basada en la

formulación de un complejo estructural entre la molécula del medicamento y una parte
de la molécula del receptor llamada sitio activo ó biofase.
Antes de que se forme el complejo el fármaco debe establecer contacto físico con el
receptor. La unión de los fármacos con los receptores comprende todos los tipos
conocidos de interacciones: iónica, por unión de puentes de hidrógeno, hidrófobas, por
fuerzas de Van Der Waals, y covalentes.

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La influencia relativa de éstas fuerzas en la posibilidad de formar el complejo fármaco-

receptor se facilita si se considera que el espacio que rodea a un receptor está dividido
en tres zonas:
• En la zona más externa la única fuerza significativa es el proceso de difusión, que

determina el movimiento del medicamento.
• En la zona media las fuerzas iónicas entran en acción ya que poseen el mayor
radio de acción. La atracción iónica tiende a jalar al fármaco hacia el receptor.
Estas fuerzas mantienen unidos al medicamento y al receptor por un largo período,
aunque lo más importante es que aumente la probabilidad de que la molécula del
fármaco siga una orientación correcta para que las otras fuerzas se desempeñen.
• En la zona más interna, muy cerca de la superficie del receptor, los puentes de
hidrógeno y las fuerzas de Van der Waals tienden a proporcionar al fármaco gran
orientación específica hacia el receptor, aunque éstas fuerzas son más débiles que
las iónicas.
Debido a que el complejo fármaco-receptor es reversible, éste debe de ser capaz de

disociarse y se cree que puede ocurrir de dos formas.
• En un caso, el constante bombardeo al complejo por otras moléculas puede

imprimir suficiente energía cinética a la molécula del medicamento como para
desprenderla de la superficie del receptor.
• De manera alterna, un cambio de conformación en el receptor quizás altere las
fuerzas de atracción, permitiendo que el medicamento se separe simplemente del
receptor hacia el medio que lo rodea.
La afinidad de un fármaco por su receptor y el grado de actividad intrínseca que posee

depende de su estructura química, y esta relación a menudo es muy precisa. Las
modificaciones relativamente menores en la molécula medicamentosa pueden producir
grandes cambios en las propiedades farmacológicas.
En muchas ocasiones, el aprovechamiento de las relaciones de estructura-actividad ha
permitido sintetizar agentes terapéuticos útiles. Los cambios en la configuración
molecular no necesariamente alteran por igual todas las acciones y efectos de un

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producto medicamentoso, por lo cual a veces es posible sintetizar un congénere con una
proporción más favorable entre efectos terapéuticos y tóxicos. Se han creado
antagonistas de hormonas o neurotransmisores que han sido útiles en terapéutica por la
modificación química de la estructura del agonista fisiológico. Las modificaciones
pequeñas de la estructura también generan efectos profundos en las propiedades
farmacocinéticas de los medicamentos.
Los avances recientes en el empleo de estructuras de receptores y de complejos de
fármaco-receptor, por medio de la resolución atómica de cristalografía radiográfica o
espectroscopia de resonancia magnética nuclear (NMR) son todavía más útiles en el
diseño inicial del ligando.
Cuando se desconoce la estructura de todo el receptor, es posible definir o determinar la
conformación del fármaco ligado, y con ello tener una imagen en espejo del sitio de
unión del receptor.
La posibilidad de clonar y expresar cDNA que codifiquen proteínas reguladoras menos
abundantes, y los resultados cada vez mejores en la cristalización de proteínas ligadas a
la membrana, son avances prometedores por aprovechar en el diseño de medicamentos,
con base en un conocimiento detallado del sitio de unión con ellos y el efecto de la unión
del producto medicamentoso en la estructura del receptor.
Sitios de acción de los fármacos en las células.
El sitio y el grado de acción de un medicamento dependen de la localización y capacidad

funcional de los receptores específicos con los que debe interactuar, y de la
concentración o cantidad del fármaco que se presenta al receptor. De este modo, la
localización selectiva de la acción medicamentosa dentro del cuerpo no depende
obligadamente de la distribución selectiva del fármaco.
Si un producto medicinal actúa en un receptor cuyas funciones son comunes a la
generalidad de las células, sus efectos serán amplios y generales. Si tiene una función de
máxima importancia, es decir, vital, será muy difícil o peligroso utilizar el medicamento.
Sin embargo, dicho producto puede tener importancia clínica.
Los glucósidos digitálicos, fundamentales en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca,
son inhibidores potentes de un proceso de transporte iónico que es la importancia vital
para casi todas las células.

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En su forma original y sin control, causarían una intoxicación generalizada y su margen

de inocuidad o seguridad seria pequeño. Podrían citarse otros ejemplos, sobre todo en el
terreno de los quimioterápicos antineoplásicos
Si un fármaco interactúa con receptores que de manera ultraselectiva reaccionan con
unos cuantos tipos de células diferenciadas, sus efectos serán los específicos.
En teoría, el fármaco ideal debe producir su efecto terapéutico por una acción de esa
índole. De este modo se llevarían al mínimo los efectos adversos, aunque quizás no sus
efectos tóxicos. Si la función diferenciada fuera de máxima importancia, a vital, este tipo
de medicamento también sería muy peligroso. Algunos de los agentes químicos más
letales que se conocen, como la toxina botulínica, muestran dicha especificidad y
características tóxicas.
También hay que señalar que, aun cuando se localice y defina la acción primaria de un
fármaco, todavía pueden ser muy amplios sus efectos fisiológicos.
Los receptores como enzimas: Proteincinasas receptoras.
Los receptores de hormonas peptídicas que regulan el crecimiento, la diferenciación y el

desarrollo (en algunos casos, la actividad metabólica aguda) suelen ser proteincinasas
ligadas a membranas plasmáticas que actúan por fosforilación de "proteínas blanco"
(predeterminadas como un blanco de tiro); dichas proteínas pueden ser enzimas
(incluidas otras cinasas), y proteínas reguladoras o estructurales, y la fosforilación puede
alterar sus propiedades individuales o incluir sus interacciones con otras proteínas
reguladoras o efectores.
Muchas proteincinasas receptoras fosforilan residuos de tirosina específicos en sus
proteínas blanco, pero pocas fosforilan residuos de serina o treonina. Entre los receptores
que son proteincinasas de tirosina están los específicos de insulina, factor de crecimiento
epidérmico, factor de crecimiento derivado de plaquetas y algunas linfocinas
Entre los receptores que son proteincinasas de serina/treonina destacan las isoformas de
receptores para el factor transformador del crecimiento; dichas cinasas receptoras se
arman o ensamblan a partir de dominios definibles que se distinguen en parte por su
situación en relación con la membrana plasmática.
El dominio extracelular que se liga a hormonas está unido a un dominio catalítico de
proteincinasa intracelular por una secuencia relativamente corta de residuos de

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aminoácidos hidrófobos que cruzan la membrana plasmática; algunos miembros de las

familias de cinasas receptoras son monómeros, y otras se ensamblan a partir de
subunidades no identificadas.
Ante la homología que priva entre los dominios de proteincinasa en dicha familia, se han
elaborado receptores "quiméricos" activos a partir de diferentes regiones intracelulares
(catalíticas) y extracelulares (unión a hormonas); estas quimeras muestran especificidad
por hormonas y sustratos que reflejan sus líneas de origen.
Otra familia de receptores que son funcionalmente proteincinasas contienen una
modificación de las estructuras descritas. Algunos receptores que son proteincinasas no
tienen los dominios enzimáticos intracelulares, sino que, en respuesta a los agonistas se
ligan o activan a proteincinasas citosólicas independientes o embebidas en la
membrana.
Entre los receptores de esta familia que desencadena la fosforilación de tirosina destacan
varios obtenidos de péptidos neurotrópicos en los receptores antigénicos de múltiples
subunidades en los linfocitos T y B. Hay datos que señalan que los receptores
antigénicos también incluyen tirosinfosfatasas proteínicas, en su actividad reguladora
celular y es posible que otros receptores que al parecer no tienen dominios de efector
citoplasmático puedan reclutar aún otras proteínas efectoras.
Receptores con otra actividad enzimática.

La estructura de dominios que hemos descrito en las proteincinasas de superficie celular
varía en otros receptores que utilizan otras "señales de salida".
En los receptores de los péptidos natriuréicos auriculares y el péptido guanidina, el
dominio intracelular no es una proteincinasa, sino una guanilil ciclasa que sintetiza el
segundo mensajero que es GMPcíclico.
Los receptores con actividad de guanil ciclasa también, sirven como receptores de
feromonas en invertebrados. Puede haber otras variantes en esta topología
transmembrana.
Una familia de tirosinfosfatasas proteínicas poseen dominios extracelulares en una
sucesión o secuencia que recuerda la de las moléculas de adherencia celular.
Se desconocen los ligandos extracelulares de dichas fosfatasas pero se ha demostrado
la importancia de su actividad enzimática en experimentos genéticos y bioquímicos en
múltiples tipos celulares.

Farmacodinamia
Receptores acoplados a proteína G.
Muchos receptores en la membrana plasmática regulan diferentes proteínas efectoras

por mediación de un grupo de proteínas ligadas a GTP, las llamadas proteínas G.
Los receptores de aminas biogenas, los eicosanoides y muchas hormonas peptídicas
utilizan receptores acoplados a proteinas G.
Los integrantes de este grupo facilitan la unión de GTP a proteínas G específicas. La
unión de GTP activa la proteína G que a su vez regula la actividad de efectores
específicos.
Los efectores incluyen enzimas como la adenil ciclasa y las fosfolipasas A2 C y D; canales
que son específicos para los iones de calcio, potasio o sodio, y algunas proteínas de
transporte.
Los receptores son proteínas hidrófobas que abarcan todo el espesor de la membrana
plasmática en siete segmentos helicoidales. El sitio de unión de ligandos pequeños
puede ser una "concavidad" dentro del haz de hélices que cubren el espesor de la
membrana
Los receptores interactúan con las proteínas G en su faz citoplasmática y ha sido posible
definir regiones especificas de las estructuras de receptores acopladas a proteínas G
encargadas de regulación y de la selectividad de las diferentes proteínas G.
Si una célula posee receptores que regulan un efector común o que utilizan un
transductor común, es posible la integración de muchas señales extracelulares
individuales que generan una señal intracelular acumulativa.
Los sistemas de efector/receptor acoplado a proteína G constituyen ejemplos
impresionantes de dicha integración, así como la capacidad de dirigir una señal a
efectores celulares divergentes.
Enfermedades consecutivas a difusión de receptores.
Además de la variabilidad entre individuos en las reacciones a los fármacos, se sabe de

ciertas enfermedades que surgen por disfunción de los receptores o de los sistemas
receptor – efector.
La pérdida de un receptor en un sistema de señalización altamente especializado puede
ocasionar un trastorno fenotípico relativamente limitado como la deficiencia genética de
receptor de andrógeno en el síndrome de feminización testicular.

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Las deficiencias de sistemas de señalización más amplios conllevan un espectro de

efectos más general como se observa en la miastenia grave o en algunas formas de
diabetes sacarina insulinoresistente, que son consecuencia de la depleción
antiinmunitaria de los receptores colinergicos nicotínicos o los de insulina
respectivamente.
La lesión en un componente de la vía de señalización que utiliza muchos receptores
puede ocasionar una endocrinopatía generalizada.
La deficiencia heterocigótica de proteína G que activa la adenil ciclasa en todas las
células, ocasiona cuadros endocrinos múltiples.
La enfermedad anteriormente descrita ha sido clasificada como seudohipoparatiroidismo
de Ia que se presupone que la deficiencia homocigótica de proteína G, sería letal.
La expresión de receptores, efectores o proteínas de acoplamiento aberrantes o
ectópicos, puede culminar en supersensibilidad, subsensibilidad u otras respuestas
nocivas.
Entre los fenómenos más interesantes y notables está la aparición de receptores
aberrantes, como productos de oncogenes que transforman células por lo demás
normales en células cancerosas. Prácticamente cualquier tipo de sistema de trasducción
de señales puede tener capacidad oncógena.
El producto oncogénico erbA es una forma alterada de un receptor de hormona tiroidea,
que es constitutivamente activo por la pérdida de su dominio que se une al ligando. Los
productos oncogénicos ros y erB son formas activadas no controladas de los receptores
de insulina y del factor de crecimiento epidérmico, que intensifican la proliferación
celular.
Clasificación de los receptores y efectos de los medicamentos.

Por costumbre, los receptores de los medicamentos se han identificado y clasificado
conforme al efecto y la potencia relativa de agonistas y antagonistas selectivos. Por
ejemplo, los efectos de la acetilcolina que son “remedados” por el alcaloide muscarina y
son antagonizados de manera selectiva por la atropina, reciben el nombre de
muscarínicos.
Otros efectos de la acetilcolina que son simulados por la nicotina y que no son
antagonizados fácilmente por la atropina, pero que de manera selectiva son bloqueados
por otros agentes como la tubocurarina, han recibido el nombre de nicotínicos.

Farmacodinamia
Por extensión, se dice que estos dos tipos de efectos colinérgicos son mediados por
receptores muscarínicos o nicotínicos.
La afirmación de que un fármaco activa un tipo específico de receptor resume sus
efectos y de los agentes que los antagonizarán. De modo similar, la afirmación de que un
medicamento bloquea un tipo particular de receptor, especifica también los agentes que
los antagonizarán y los sitios precisos de acción. Sin embargo, hay que advertir que dicha
afirmación quizá disminuya cuando se identifiquen más subtipos de receptores o se
revelen más mecanismos o efectos adversos de cada fármaco.
Cuantificación de las interacciones fármaco receptor y la respuesta producida.
El análisis de las interacciones fármaco-receptor, más allá de la unión inicial entre estos
dos elementos, plantea dudas importantes, como la relación entre número
(concentración) de los complejos fármaco-receptor, y la magnitud del efecto observado.
En la teoría clásica llamada “Teoría de la Ocupancia”, sobre los receptores, planteada por
Clarck, se suponía que el efecto de un fármaco es proporcional a la fracción de
receptores por él ocupados, y que sugerían efectos máximos cuando estaban ocupados
todos los receptores.
Su objetivo es proporcionar una guía conceptual para mejor comprensión de la cinética,
de la interacción fármaco-receptor para comprender y de las curvas de dosis-respuesta.
Sirve como modelo para estudios ulteriores de los procesos fármaco-receptor, y en
algunos casos constituye el proceso que ocurre en los sistemas vivientes.
La teoría de la ocupancia se basa en ciertas aseveraciones, en primer lugar, en que las
moléculas del fármaco y del receptor se pueden unir de manera reversible de acuerdo
con la ley de masas.
La capacidad de un medicamento para unirse con un receptor se denomina afinidad. Sin
embargo la afinidad sola no es suficiente para asegurar una acción farmacológica.
El complejo fármaco-receptor que se forma debe ser activo, esto es capaz de iniciar
cambios en el sistema que finalmente determina el efecto.
Los medicamentos se pueden cambiar con un receptor y dependiendo de sus
propiedades el complejo puede ser activo ó inactivo.
La capacidad de un medicamento para activar a su receptor se denomina actividad
intrínseca. En ésta última varía de 0 (sin actividad) a 1 (actividad máxima).

Farmacodinamia
La afinidad es la recíprocidad a la concentración del fármaco que proporciona una

respuesta igual a la mitad de la reacción máxima con dicho medicamento.
De acuerdo con ésta teoría, los medicamentos se clasifican con base en su actividad
intrínseca. Los fármacos que poseen una actividad intrínseca entre 0.8 y 1 se denominan
agonistas. Áquellas que la tienen entre 0.2 y 0.8 se denominan agonistas parciales y los
que registran una acción entre 0 y 0.2 se llaman antagonistas competitivos.
Combinación de dos fármacos capaces de unirse de modo reversible al mismo sistema

receptor.
Con base en la ley de acción de masas es el efecto (AB), de la combinación de dos

medicamentos (A+B) que compiten por el mismo sistema receptor (R).
Combinación de dos fármacos uno de los cuales se une de manera reversible y otro
irreversible al mismo sistema de receptor
Al estar presentes dos agentes de origen endógeno o exógeno que compiten por ocupar
al receptor deben considerarse tres situaciones observadas con frecuencia:
• Presencia de dos agonistas

• Existencia de un agonista y un antagonista
• Presencia de un agonista y un antagonista parcial
Combinación de dos agonistas
Dos agonistas con diferente afinidad generan curvas de dosis – respuesta paralelas pera
debido a la mayor afinidad de A, se requieren mayores concentraciones de B para
originar un efecto equivalente. La mezcla de A y B produce curvas intermedias a las de A
y B.
1. El agonista A es más potente que B, pero ambos son igualmente efectivos

2. La droga C es mas potente que B, pero menos efectiva que A y B. Esta droga C nunca alcanzará el
100% de efectividad ni con más dosis
3. La droga D es menos potente que C, pero igualmente efectiva

Farmacodinamia
Agonista A es más
potente que B; C es
más potente que B
pero menos efectiva
que A y B; D es menos
potente que C pero
igualmente efectiva
Combinación de un agonista y un antagonista
Antagonismo competitivo.
Muchos compuestos farmacológicos actúan como antagonistas competitivos en un

cuerpo. Estos agentes tienen la capacidad de unirse a ciertos receptores en forma
reversible pero no desencadenan una reacción; por ejemplo carecen de actividad
intrínseca. Sin embargo su presencia reduce competitivamente la cantidad de receptores
libres disponibles para interactuar con el agonista cambiando la curva dosis-respuesta a
la derecha, como lo muestra la figura.
Dosis expresadas en algoritmos

Farmacodinamia
La adición de una cantidad suficiente de agonistas vence la inhibición y produce una

reacción máxima. Para obtener 100% de la respuesta del agonista en presencia del
antagonista competitivo se realiza la hipótesis de la existencia de receptores de reserva.
Estos sólo quedan disponibles cuando hay un antagonismo competitivo. Recientemente
se encontró por ejemplo que algunas células foliculares del ovario, tenían alrededor de
10000 receptores a FSH, según esto sólo se requieren de 8 a 10 receptores para inducir
una respuesta de 100% en dichas células.
Los bloqueadores neuromusculares, colinérgicos y adrenérgicos son algunos ejemplos
de medicamentos antagonistas competitivos.
Antagonismo no competitivo
El antagonismo también puede ser no competitivo, en ese caso el antagonista se
combina de manera irreversible con el receptor o con un sitio distinto a éste llamado
alostérico y que modifica al receptor, véase la siguiente figura:
Debido a que todos los inhibidores no competitivos se unen en forma irreversible al

receptor o al sitio alostérico no alteran la afinidad del agonista o su receptor, el resultado
del antagonismo no competitivo da la reducción de la magnitud de la respuesta general
por el agonista a todos los valores de dosificación.
Antagonismo fisiológico
Con frecuencia se encuentra un tercer tipo de antagonismo. Éste ocurre cuando dos
medicamentos actúan en diferentes receptores los cuales si son activados generan

Farmacodinamia
efectos opuestos. Un ejemplo es el antagonismo de la broncoconstricción inducida por la

histamina y el efecto contrario de la adrenalina.
En éste caso la histamina se une a los receptores específicos H1 situados en la
membrana de las células del músculo liso bronquiolares, produciendo
broncoconstricción. La adrenalina se une a otro tipo de receptores llamados beta 2
adrenérgicos en las mismas células y los activa, provocando la hiperpolarización de la
membrana muscular provocando el efecto contrario al de la Histamina. Otros ejemplos
de antagonismo fisiológico son el de la Progesterona con la Testosterona y el de la
Progesterona con la Oxitocina.
Combinación de un agonista y un agonista parcial.

Muchas curvas de dosis-respuesta se pueden explicar como el resultado de la acción
simultánea de un agonista y un agonista parcial. Por ejemplo: el narcótico opiáceo
heroína que es un agonista, que posee tanto afinidad como actividad intrínseca para
ciertos receptores opiáceos del cuerpo. Por otro lado la nalorfina es un agonista parcial
de los mismos receptores pero con una acción intrínseca escasa.
En un individuo adicto a la heroína, los receptores deben ser ocupados por ella para
evitar el síndrome de abstinencia. Si se administra nalorfina a un individuo no
dependiente sólo producirá una leve respuesta del tipo de la heroína, sin embargo si se
administra a un sujeto adicto, se precipita el síndrome de abstinencia. Lo anterior se
atribuye a que un gran porcentaje de heroína unida a los receptores es desplazada por la
nalorfina.
Combinación benéfica de los fármacos

Por otro lado la combinación de dos o más medicamentos puede ser positiva, en éste
caso la combinación es sinergista si la suma algebraica de los efectos de los fármacos
aumenta cuando se administran juntos. Ejemplo: Sulfas + Trimetroprim
Otro resultado positivo de la combinación farmacológica se define como sumación ó
adición. En este caso se obtiene simplemente la suma algebraica de los efectos de las
sustancias por separado. Al respecto se puede citar la combinación de tres sulfas, que se
administran juntas para evitar sus efectos colaterales en el riñón (cristaluria), pero que
tienen un efecto antibacteriano simplemente sumatorio.

Farmacodinamia
La potencialización ocurre de manera general en los productos que actúan en el Sistema

Nervioso Central. Por ejemplo el Pentobarbital sódico se utiliza a una dosis de 28 mg/kg
por vía intravenosa, pero ésta dosis se reduce a la mitad utilizando previamente un
tranquilizante, esto porque el tranquilizante evita la fase de excitación o delirio y
potencializa la acción del anestésico. Si se utiliza el anestésico fijo a dosis completa más
el tranquilizante se compromete la vida del paciente.
Una vez entendido lo anterior, tenemos que tratar de comprender algunos conceptos que
se utilizan:
• Dosis: cantidad de fármaco que se le da a un paciente, por la vía de administración indicada.

• Dosis mínima: es la cantidad más pequeña de fármaco que ejerce un efecto perceptible.
• Dosis máxima: la mayor cantidad de fármaco que puede darse sin que produzca algún efecto
adverso.
• Dosis tóxica: es la menor cantidad de fármaco que produce algún efecto nocivo.
• Dosis terapéutica: cantidad de fármaco que se necesita para producir el efecto buscado.
• Dosis diaria: es la suma de las diversas dosis que deben darse en un lapso de 24 horas.
• Dosis letal 50%: la cantidad de fármaco que puede ser administrado a un lote de animales de
experimentación y provoca la muerte del 50% de ellos.
Todo lo anterior referente a la combinación de fármacos se puede expresar o resumir así;

Farmacodinamia
• Combinación de dos fármacos capaces

de unirse de modo reversible al mismo
sistema receptor
Combinación de 2 agonistas
Combinación de 1 agonista y 1
antagonista
• Combinación de dos fármacos
uno de los cuales se une de manera Antagonismo competitivo
reversible y otro irreversible
al mismo sistema receptor Antagonismo no competitivo
Antagonismo fisiológico
Combinación de 1 agonista y 1
agonista parcial
Combinación benéfica de los

fármacos
Sinergismo
Sumación o adición
potencialización
Bibliografia

Guadalajara. Guadalajara, Jal. Mèx.
2. Fuentes, V. 1985. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. Ed. Interamericana. 1º edición. México.
6. Katzung, B.G. 2002. Farmacología básica y clínica. 8ª ed. Ed. El Manual Moderno. México.
7. Lewis, J. 2000. Farmacocinética y Farmacodinamia. (imolano@mail.intec.edu.do).
8. Litter, J. 1992. Farmacología clínica y experimental. 7ª ed. Ed. El Ateneo. Argentina.

Farmacodinamia

México
11. Ruiz, C.G. 2000. Bases de la farmacología Veterinaria. FESC-UNAM. México.
12. Sumano, H y Ocampo ,C. 1997. Farmacología Veterinaria. 2ª ed. Ed. McGraw Hill Interamericana.
México.

Principios Básicos de la
Farmacología neonatal
Principios básicos de la Farmacología neonatal
El hecho de que los animales recién nacidos sean más susceptibles a enfermar y sus
muertes impliquen graves pérdidas económicas a la industria pecuaria, justifica la
importancia del estudio de los principios básicos de la farmacología neonatal.
Los procesos a través de los cuales operan estos principios son diferentes en el
neonato. Por esta razón, contemplaremos en este capítulo los siguientes puntos:
1. Periodo neonatal.
2. Absorción neonatal.
3. Vías metabólicas neonatales.
4. Excreción renal neonatal.
Periodo neonatal.
El periodo neonatal abarca el primer mes de vida; en éste, prácticamente todas las
reacciones inesperadas a los fármacos en dosis normales se deben a diferencias de
distribución y eliminación entre animales neonatos y adultos de la misma especie. Los
cambios en el tipo de distribución están relacionados con diferencias en los
volúmenes relativos de los compartimientos líquidos del organismo y con la menor
unión de las proteínas plasmáticas en el neonato.
Existen notables deficiencias plasmáticas en algunos de los procesos importantes de
eliminación (vías metabólicas microsomales del hígado y mecanismos de excreción
renal) en neonatos, especialmente durante los primeros cinco días de vida. Es
probable que estas diferencias alteren la intensidad y la duración de los efectos
farmacológicos de un medicamento dado.
En la medida en que el efecto es mayor o menor según el fármaco, la duración
siempre será más prolongada cuando el metabolismo de transformación microsomal
o la excreción renal sean los mecanismos principales de eliminación del fármaco.
Teóricamente, una modificación en la periodicidad de administración (dosis por
unidad de tiempo) puede compensar el cambio esperado en la reacción. En la
práctica, sin embargo, es extremadamente difícil precisar qué ajuste se requiere en la

dosificación, pues el ritmo al que se desarrollan los procesos de eliminación es

variable y depende de la especie de que se trate. La absorción, la distribución y la
eliminación son todavía más anormales durante las primeras 24 horas de vida.
Absorción neonatal.
Los antimicrobianos que son absorbidos por vía oral también se absorben
perfectamente en el neonato y, en términos generales, hasta el primer año de vida su
biodisponibilidad sistemática es inclusive mayor que en el animal adulto.
Considerando que el rumen tarde de cuatro a ocho semanas en desarrollarse y
funcionar, el perfil de biodisponibilidad de medicamentos administrados por vía oral a
terneras neonatas es semejantes al de especies monogástricas. Por ejemplo, el
cloramfenicol en solución por vía oral se absorbe bien en terneras neonatas, y en dosis
de 25 mg/kg de peso a intervalos de 12 horas proporciona concentraciones
terapéuticas del antimicrobiano.
En terneras de mayor edad, la administración oral de cloramfenicol no produce
concentraciones eficaces debido a que el fármaco se inactiva en el rumen por una
acción de reducción.
Llama la atención el hecho de que el régimen de dosificación del cloramfenicol en
terneras neonatas es el mismo que en gatos adultos. La eficacia de la periodicidad de
dosificación de 12 horas se relaciona con la síntesis de relativa lentitud conjugado
glucorónido del cloramfenicol.
Para una mejor comprensión de lo expuesto pondremos como ejemplo la vida media
del cloramfenicol, que es de 14 horas en terneras de un día de nacidas, disminuye a
7.5 horas a los siete días de vida, y a las 10 o 12 semanas de edad es de 4.2 horas, es
un poco más prolongada que en vacas adultas. Esta disminución es, en parte,
consecuencia del incremento de la capacidad metabólica.
Vías metabólicas neonatales.
El rápido desarrollo de las reacciones microsomales oxidativas durante el periodo

neonatal cambia de acuerdo con la especie animal de que se trate. Se ha demostrado
que los lechones requieren de cuatro a seis semanas para que el sistema de oxidasas
de función múltiple dependiente de citictomo P-450 desarrolle actividad semejante a la
del cerdo adulto. En estudios sobre cinética de distribución y eliminación de antipirina
en la vaca, se determino que la vida media del compuesto en terneras de seis
semanas de edad fue de 25% respecto a una ternera de un día, pero cerca de 50% en

vacas adultas. Estos cambios de vida media reflejan de forma directa cambios de
depuración de antipirina, e indican que la vía metabólica relacionada no está
desarrollada por completo en terneras de seis semanas de edad. Asimismo, tenemos
que la vida media del trimetroprim es de 40 minutos en cabras adultas y de cuatro a
cinco veces mayor en cabritos recién nacidos. Se requiere de 40 a 50 días después del
nacimiento para que la vida media del trimetroprim disminuya a valores encontrados
en la cabra adulta.
Excreción renal neonatal.
La función renal, calculada por depuraciones de insulina y ácido p-aminohipúrico (son

indicadores de la velocidad de filtración y del flujo plasmático renal efectivo,
respectivamente), es baja en neonatos de la mayoría de las especies, incluyendo al
hombre. Tanto la filtración glomerular como la secreción tubular proximal están
disminuidas. Aunque la capacidad renal neonatal se considera inmadura respecto a la
del adulto, satisface su función fisiológica; sin embargo, al administrar fármacos a
animales jóvenes, el efecto combinado del metabolismo microsomal hepático lento
(oxidación y conjugación con glucorónidos) e ineficientes mecanismos de excreción
renal disminuyen en forma muy considerable la eliminación de compuestos
liposolubles y sus metabolitos. La ternera neonatal es una posible excepción, pues a
diferencia de neonatos de otras especies parece tener filtración glomerular bien
desarrollada después del primer día de vida.
Algunos Fármacos que no causan efectos adversos antes del parto
Amoxicilina Acetil-cisteína Difenhidramina Fenobarbital Lidocaína Pilocarpina

Ampicilina Clorfeniramina Digitoxina Furosemida Lincomicina Piperazina
Dimetil-
Atropina Cloruro de amonio Gentamicina Manitol Pirantel
hidramina
Bumetamida Colistina Disofenol Halotano Mebendazol Pirilamina
Carbón activo Cromolín Doxapram Heparina Miconazol Polimixina B
Cefalexina** Dextrometorfán Efedrina Isoflurano Morfina Procaína
Cefalotina Sódica Diazepam Enflurano Ivermectina Niclosamida Quimotripsina
Clindamicina Diclorvos Eritromicina Kanamicina Oxido nitroso Salbutamol
Ketamina+
Clonazepam Dicloxacilina Doxilamina Penicilina Teofilina
tiletamina
**Solo durante la segunda mitad de gestación

Algunos fármacos que si causan efectos adversos durante la gestación
FÁRMACO EFECTO
Acetaminofén Metahemoglobinemia
Acetato de medroxiprogesterona Anormalidades fetales
Acetato de megesterol Anormalidades fetales
Acetazolamida Anormalidades fetales
Embriotoxicidad,hipertensión
Acido acetil salicílico
pulmonar,hemorragias
Acido etilen diamino tetraácetico
Anormalidades fetales
(EDTA)
Retraso del parto, posible
Acido meclofenámico
teratogenicidad
Acido Valproico Anormalidades fetales
Albendazol Teratógeno y embriotóxico
Amitraz Anormalidades congénitas
Andrógenos Masculinización
Anfotericina B Anormalidades congénitas
Antineoplásicos Muerte fetal
Asparaginasa Muerte fetal
Aurotioglucosa Urticaria por ingestión de leche
Anemia por corpúsculos de
Azul de metileno
Heinz
Muerte fetal y hemorragia
Bis-hidroxicumarina
intrauterina
Existe la posibilidad de
Butorfanol
anormalidades fetales
Captopril Embriotoxicidad
Ciclofosfamida Muerte fetal
Ciprofloxacina Defectos del cartílago articular
Cloramfenicol Muerte fetal
Anormalidades fetales y
Clorotiazida
Trombocitopenia
Clorpromacina Necrosis hepática neonatal
Clorprostenol de sodio Aborto
Paladar hendido, parto
Corticosteroides
prematuro y abortos
Existe la posibilidad de que se
Dantroleno de sodio presenten anormalidades
fetales
Decanoato de nandrolona Anormalidades fetales

Defectos congénitos y
Diazepam (primer tercio de
defectos del sistema nervioso
gestación)
central
Malformaciones fetales del
Dietilestilbestrol
sistema génito-urinario
Dimetilsulfóxido Anormalidades fetales
Dinosprost Aborto
Metahemoglobinemia y
DL-Metionina anemia por corpúsculos de
Heinz
Doxiciclina (primer tercio de Malformaciones de los huesos
gestación) y dientes
Doxorubicina Teratógeno y embriotóxico
Enrofloxacina Defectos del cartílago articular
Probables anormalidades
Espironolactona
fetales
Malformaciones fetales,
Estradiol
depresión de la médula ósea
Perdida de audición y
Estreptomicina
anormalidades
Estrógenos Feminización
Etoxizolamidas Anormalidades fetales
Fenilbutazona Bocio neonatal y nefrosis
Vasoconstricción placentaria,
Fenilefrina
hipoxia fetal
Fenobarbital (altas dosis) Hemorragia neonatal
Fentión Anormalidades fetales
Flucitosina Anormalidades fetales
Flunixin de meglumina Anormalidades fetales
Gentamicina Ototoxicidad y nefrotoxicidad
Es probable que se presenten
Glicerina
Es probable que se presenten
Glucopirrolato
HCG (primer tercio de
Aborto
gestación)
Griseofulvina Teratógeno
ACTH Anormalidades fetales
Indometacina Cierre prematuro del conducto

arterioso
Inhibidores de la colinesterasa
Miastenia neonatal
(gestación a término)
Retardo en la actividad del
Isoniacida
sistema psicomotor
Isoproterenol Taquicardia fetal
Kanamicina Ototoxicidad y nefrotoxicidad
Ketoconazol Aborto, teratógeno
Levamisol Existe la posibilidad del aborto
Inhibe el cierre del conducto
Meperidina
arterioso
Mepivacaína Bradicardia fetal
Pueden presentarse
Metocarbamol
Metotrexato Anormalidades fetales
Vasoconstricción placentaria e
Metoxamina
hipoxia fetal
Metronidazol Teratógeno
Existe la posibilidad de que se
Naproxén
formen anormalidades fetales
Neostignina Muerte fetal
Nitrofurantoína Hemólisis fetal
Nitroprusida Toxicidad fetal por cianuro
Oxitocina Parto prematuro
Penicilamida Teratógeno
No se sabe, solo se
Pentazocina
recomienda evitar su uso
Primidona Defectos congénitos, hepatitis
Proclorperacina Varias anormalidades
Propanolol Bradicardia fetal
Propil-tiouracilo Bocio neonatal
Prostaglandinas Aborto
Quininas Sordera y trombocitopenia
Reserpina Obstrucción respiratoria
Rifampicina Posible teratógeno
Sales de litio Bocio fetal
Sales de oro Anormalidades fetales
Salicilatos (cercano al termino
Sangrado neonatal
de la gestación)
Selenito de Sodio Crecimiento fetal deficiente

Muerte fetal y bloqueo

Succinil-colina
neuromuscular
Sulfasalasina Ictericia neonatal
Trimepracina con prednisolona Muerte fetal, posible
(Temaril-P) teratógeno
Testosterona Anormalidades fetales
Tetracilinas (Primera mitad de la Defecto en el desarrollo de
gestación) huesos y dientes
Hepatotoxicidad y
Tiacetarsamida
nefrotoxicidad
Tiazidas Muerte fetal y trombocitopenia
Muerte fetal y posible
Tiletamina-Zolacepam
teratógeno
Tiopental Muerte fetal
Tobramicina Anormalidades fetales
Trimetroprim-Sulfametoxasol Incremento en muertes fetales
Undecilato de boldedona Anormalidades fetales
Vasopresina Puede inducir el parto
Vinblastina Teratógeno y embriotóxico
Viscristina Anormalidades fetales
Vitamina A (grandes dosis) Varias anormalidades
Hipercalcemia y retraso
Vitamina D (grandes dosis)
mental
Vitamina K y análogos Hiperbilirrubinemia
Hemorragia intrauterina y
Warfarina
embriotoxicidad
Xilazina (especialmente en el
Inducción prematura al parto
último tercio de la gestación)
Destrucción de las células de
Yodinato de caseína
los islotes fetales
Yoduros Bocio fetal
No se sabe solo se
Yohimbina
recomienda evitar su uso
Bibliografia
1. anestesiaweb.ens.uabc.mx/articulos/anestesia_reanimacion/obstetrica/farmacologia_fetal_
neonatal.htm


México
7. www.sap.org.ar/organizacion/comitesnacionales/ cefen/cd_neo/pro.htm
8. www.se-neonatal.es/se-neonatal/capacit.htm

Factores que alteran la
Respuesta de los fármacos
en el Organismo
Factores que alteran la Respuesta de los fármacos en el

Organismo
Muchas son las causas por las que los fármacos no producen su efecto en los
organismo, o bien llegan a producir reacciones adversas en algunos casos. A
continuación se enumeran y consideran algunos de estos factores, haciendo mención de
ellos por grupos.
1. Factores ligados al paciente

• Edad
• Diferencias entre especie
• Diferencias anatómicas y fisiológicas del Aparato Digestivo
• Respuestas diferentes entre individuos de la misma especie
• Factores propios de cada especie (raza, peso, estado nutricional, sexo, función
zootécnica)
• Idiosincrasia
• Estado de salud o enfermedad
• Desarrollo de Tolerancia
• Temperamento
• Factores genéticos
• Variables fisiológicas
2. Factores ligados al fármaco

• Tamaño del Fármaco
• Quiralidad
• Reactividad del fármaco
• Diseño de fármacos
• pH y pKa
• Dosis terapéutica
• Vía de administración

en el Organismo
• Forma farmacéutica (excipiente, manejo del producto, caducidad)
3. Factores ligados al ambiente

• Hora de administración de los Fármacos
• Temperatura
4. Factores ligados a la interacción con otros fármacos

• Sumación o Adición
• Sinergismo
• Potencialización
• Antagonismo
5. Factores ligados al Médico Veterinario

• Error en el diagnóstico
• Aplicación de un tratamiento y dosificación inadecuada
• Insistencia a un tratamiento cuando no existe una respuesta terapéutica
Edad: Cuando se medica animales muy jóvenes, estos aún no han desarrollado sus
mecanismos de biotransformación y excreción; en los de edad avanzada, la eficiencia de
dichos disminuye.
Peso y Estado nutricional: Los animales obesos, serán siempre difíciles de anestesiar por
la grasa acumulada, ya que los anestésicos son retenidos en la grasa. Los animales
esbeltos son intoxicados frecuentemente con organoclorados y organofosforados al no
almacenar en la grasa estos medicamentos.
Sexo: Resulta importante en animales gestantes, donde la administración de catárticos

fuertes puede provocar abortos. Durante la lactancia algunos fármacos pueden
secretarse con la leche, lo que puede afectar la salud del lactante y del consumidor.
Raza: La aplicación de ivermectinas en las razas Collie y Viejo Pastor Inglés puede
desencadenar la presentación de un choque anafiláctico.

en el Organismo
Diferencia de especie: Algunos fármacos son específicos para algunas especies por
ejemplo el anestésico Altesin solo sirve para gatos, en el perro causa liberación de
histamina y puede causar la muerte
Diferencias en el tracto digestivo: En los canideos, porcinos y felinos la absorción

estomacal de sustancias estables en pH ácido es eficiente pero en los rumiantes el factor
de dilusión y las bacterias del rúmen evitan la absorción.
Diferencias entre individuos de la misma especie: Un ejemplo es que entre 10 a 20% de

los cerdos de raza Landrace reaccionan con hipotermia maligna al Halotano.
Temperamento: Algunos animales son difíciles de medicar por esta causa, por ejemplo
es relativamente fácil atender bovinos con sonda nasoesofágica, lo que resulta más
complicado en los equinos.
Idiosincrasia: Es un factor que se presenta al azar.- por ejemplo las respuestas de

hipersensibilidad hacia algunos fármacos como el caso de los porcinos a las Sulfas, de la
penicilina en los caballos y de los tranquilizantes en los bovinos etc
Desarrollo de tolerancia: Se presenta cuando se suministra por primera vez un fármaco y

se obtiene una respuesta terapéutica, sin embargo la segunda dosis deberá ser mayor
por ejemplo: la dosis de Anfetamina para estimular al SNC por segunda vez será de
cuatro a seis veces mayor que la dosis inicial. El desarrollo de tolerancia de las bacterias
a los antibióticos es un problema grave en la Quimioterapia moderna.
Estado de Salud o Enfermedad: En los animales enfermos la disminución de algunas

funciones como la hepática, provocará que los fármacos se biotransformen lentamente.
La fiebre y la hipoalbuminemia pueden alterar la unión de los fármacos a las proteínas
plasmáticas y alterar su cinética.
Variaciones fisiológicas: Las acidosis ruminales consisten en verdaderas trampas de

iones para los fármacos de pH alcalino. Así en la acidosis metabólica los inhibidores de la
anhidrasa carbónica no producirán el efecto deseado.
Tamaño del fármaco: El tamaño del fármaco varía desde el muy pequeño a demasiado
grande. No obstante la mayor parte de los fármacos tienen peso molecular de 100 a

en el Organismo
1000. Para obtener un buen ajuste a un solo tipo de receptor una molécula de fármaco
debe ser distinta en forma, carga, etc, para evitar su unión a otros receptores. Con el
objeto de lograr esta fijación selectiva. Por tanto, los fármacos muy grandes (a menudo
proteínas) deben de administrarse de modo directo en el compartimento en el cual
ejercen su efecto.
Quiralidad: También llamado estereoisomerismo, que es muy común en Farmacología

que más de la mitad de los fármacos útiles son moléculas quirales, es decir existen como
pares enantioméricos. Si uno imagina que el sitio receptor es como un guante en el cual
la molécula del fármaco (la mano) debe ajustarse para ejercer su efecto, es claro el
porqué un fármaco orientado a la izquierda es más eficaz para unirse a un receptor zurdo
que a su enantiómero orientado a la derecha.
Reactividad del fármaco: Los fármacos interactúan con receptores por medio de fuerzas
químicas que forman enlaces, que pueden ser de manera general de tres tipos:
covalentes, electrostáticos e hidrófobos. Los enlaces covalentes son muy fuertes y en
muchos casos son irreversibles en condiciones biológicas. El enlace electrostático
(enlace iónico, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Walls) es el más común en la
interacción entre el fármaco y su receptor. Estos enlaces son más débiles. Por su parte el
enlace hidrófobo suele ser extremadamente débil. Los fármacos que se unen por enlaces
débiles a sus receptores suelen ser más selectivos que aquellos que se fijan por medio
de enlaces muy fuertes.
Diseño de fármacos: Implica la capacidad de predecir la estructura molecular apropiada

de un fármaco con base en la información sobre su receptor biológico, ya que si no existe
interacción entre ambos no puede verse una acción y un efecto del fármaco.
pH y pKa: En el caso de ácidos y bases débiles (que ganan o pierden protones

dependiendo del pH), la capacidad de desplazarse en un medio acuoso a otro lipídico o
viceversa, varía con el pH del medio, ya que las moléculas cargadas atraen moléculas de
agua. La relación numérica entre la forma liposoluble y la hidrosoluble para un ácido o
una base débil se expresa por medio de la ecuación de Henderson – Hasselbalch.

en el Organismo
Hora del día: Los animales son más susceptibles al efecto de los depresores del Sistema
Nervioso Central como: tranquilizantes, sedantes y anestésicos si estos son
suministrados por la noche
Interacciones medicamentosas: Este factor puede ser benéfico en el caso de las

sinergias, por otro lado también puede disminuir o modificar los efectos de las drogas,
incluso convertirlas en letales.
La importancia de describir lo anterior, radica en el hecho de que la acción y efecto de los

fármacos se puede ver modificado como se representa en el siguiente esquema:
Dosis terapéutica
Fase
farmacéutica
Desintegración de la
forma farmacéutica
Disolución de la sustancia
activa
Droga apta para
absorción
Fase Absorción
farmacocinética Distribución
Eliminación
Droga apta para
actuar
Fase Efecto farmacológico
farmacodinámica
Interacción fármaco
– receptor

en el Organismo
Bibliografia
1. Goodman y Guilman. 1996. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Volumen 1. 9ª edición.

Editorial Interamericana. Mc Graw Hill. México.
México
7. Sumano, H. y Ocampo, L. 1997. Farmacología Veterinaria. 2ª edición. Editorial Interamericana. Mc
Graw Hill. México.

Fármacos del
Sistema Nervioso Central
Aurora Sthepani Hernández Avalos
Fármacos del Sistema Nervioso Central
El SN es el responsable de la mayoría de las funciones que caracterizan a los organismos

superiores, entre ellas, la conciencia, sensibilidad, movimientos voluntarios, memoria,
aprendizaje, capacidad de previsión, emociones y otras formas de conducta cognitiva. A
un nivel más simple, este sistema es quien regula la actividad refleja y controla las
respuestas autónomas y endócrinas en el organismo (López, 2005; Guyton, 2006; Levy et
al., 2006).
El SN es una red de comunicación que permite la interacción más apropiada del
organismo con el ambiente y se puede subdividir en una porción central (SNC) y otra
periférica (SNP), donde a su vez cada una de ellas se integra de sus correspondientes
subdivisiones (Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
El SNP incluye componentes sensitivos y motores. En los primeros se detectan las
señales del medio, los cuales están formados por los órganos receptores sensoriales y
las neuronas aferentes primarias. En este sentido, los componentes motores dirigen los
órganos efectores para realizar una actividad muscular o glandular y comprenden los
axones de las neuronas motoras somáticas, así como las neuronas autónomas
preganglionares y posganglionares. Por otro lado, las neuronas autónomas se pueden
subdividir a su vez en simpática y parasimpática (Guyton, 2006; Levy et al., 2006).
Los axones motores somáticos son los causantes de la contracción de las fibras
musculares esqueléticas. Al respecto, estas estructuras nerviosas excitan o inhiben el
músculo cardíaco y/o liso, así como las glándulas. El sistema nervioso simpático (SNSi)
prepara al organismo para una acción urgente, es decir, se encuentra involucrado en
reacciones de alerta, mientras que el sistema nervioso parasimpático (SNPa) facilita
actividades más habituales, como la digestión. De esta forma, los SNSi y SNPa suelen
trabajar de manera conjunta en la regulación de las funciones viscerales (Ruiz y
Hernández, 2005; Zarruk et al., 2005; Guyton, 2006).
Por otra parte, el SNC está constituido por la médula espinal y el encéfalo. En el primer
caso, se concibe a la médula espinal como un mero conducto para transmitir las señales
que viajan desde la periferia del cuerpo hasta el encéfalo, o en sentido opuesto (Ruiz y

Fármacos del
Hernández, 2005). Así por ejemplo, los circuitos neuronales de la médula pueden originar,
los siguientes eventos:
1. Los movimientos de la marcha

2. Activar los reflejos para retirar una parte del organismo de los objetos que pueden provocar dolor
3. Regula los reflejos para poner rígidos los miembros torácicos y pelvianos para sostener el tronco en
contra de la gravedad
4. Modula los reflejos que controlan los vasos sanguíneos locales, movimientos digestivos o la
excreción urinaria (Bahena et al., 2000; Drucker, 2005; Levy et al., 2006).
Por el contrario, el encéfalo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, hipotálamo,

tálamo, cerebelo y ganglios basales, quienes forman parte del SNC, controlan gran parte
de las actividades involuntarias del organismo (Drucker, 2005). Por ejemplo, la regulación
de la presión arterial y la respiración se llevan a cabo básicamente en el bulbo raquídeo y
la protuberancia, sin intervención de la conciencia (Bahena et al., 2000). Por otro lado, el
control del equilibrio constituye una función combinada entre las porciones más antiguas
del cerebelo y la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el
mesencéfalo (Swenson y Reece, 2000; Duarte, 2004; Guyton, 2006).
Por lo anteriormente citado, el estudio de la Fisiología es imprescindible para comprender
la Farmacología del SN, es decir, su importancia radica en que no se han comprendido
claramente los mecanismos por los cuales diversos fármacos actúan en este sistema
(Bloom, 2003; Hoffman y Taylor, 2003). Al respecto, la primera descripción detallada de la
transmisión sináptica fue posible por el descubrimiento de los microelectrodos, que
permitieron el registro intracelular. Así de esta forma, el desarrollo de la técnica de la
rebanada cerebral permitió el aprendizaje de la Fisiología y la Farmacología en las
sinapsis, por lo que actualmente y gracias al desarrollo de la Medicina, es posible
estudiar la acción de un fármaco en células individuales e incluso en simples canales
iónicos (Hoffman y Taylor, 2003).
De esta manera, queda claro que casi todos los fármacos con efectos en el SNC actúan
en receptores específicos que regulan la transmisión sináptica, no obstante muy pocos
agentes como los anestésicos generales y el alcohol, pueden tener acciones
inespecíficas en las membranas (aunque estas excepciones no están totalmente
aceptadas), incluso las acciones no mediadas por receptores causan cambios
demostrables en la transmisión sináptica (Nicoll, 2007; Katzung, 2007).

Fármacos del
Por esta razón, los fármacos se encuentran entre las herramientas más importantes para
el estudio de todos los aspectos fisiológicos del SNC, desde el mecanismo de las
convulsiones hasta el establecimiento de recuerdos a largo plazo (Katzung, 2007). Por lo
que, descifrar las acciones de los fármacos con eficacia clínica reconocida ha conducido
a algunas de las hipótesis más fructíferas a buscar las respuestas sobre los mecanismos
que provocan las enfermedades (Zucccoolilli, 2002; Katzung, 2007).
El SNC como ya fue citado, es el sitio de la conciencia y el lugar donde se origina la
adaptación al medio ambiente, ya que pone en contacto al individuo con él, además de
regular las funciones del organismo. Las reacciones múltiples y complejas del SNC se
presentan por algunos de los más desconcertantes mecanismos fisiológicos y
farmacológicos, es además el sistema más sensible a los efectos de los fármacos (Ruiz y
Hernández, 2005).
Normalmente este sistema tiene un elevado metabolismo que puede ser interferido con
fármacos depresores y una gran variedad de fármacos pueden atravesar el líquido
cerebro espinal (LCE) y la barrera hematoencefálica siempre que estos sean liposolubles
no ionizables con un elevado coeficiente de partición lípido – agua (Ruiz y Hernández,
2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Por ejemplo, un fármaco de alta liposolubilidad puede rápidamente penetrar en la barrera
hematoencefálica y difundirse a través del epéndimo y de la piamadre hacia el SNC, esto
permite una gran distribución del medicamento por la barrera hematoencefálica, ya que
es mucho más extensa su red vascular comparada con la del plexo coroideo. Después
de que el fármaco ha cruzado la barrera hematoencefálica llega al fluido extracelular,
donde el grado de penetración hacia varias regiones del cerebro puede definir sus
efectos; así por ejemplo en el gato, el fenobarbital llega rápidamente a todos los sitios del
SNC (Ruiz, 2002; Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2003).
Esto se debe a que existen fibras mielínicas y amielínicas en las especies domésticas, lo
que explica las diferencias en la penetración del fármaco hacia esas dos regiones del
cerebro. Sin embargo, los fármacos pueden ser introducidos directamente hacia el LCE y
de este modo evitar la protección de la barrera hematoencefálica, no obstante este
procedimiento dispone de una obvia posibilidad de intoxicación del SNC (Ruiz, 2002;
Hernández, 2002).
Lo anterior permite explicar, el mecanismo por el cual algunos fármacos como los
barbitúricos y anestésicos volátiles actúan en la corteza cerebral unos segundos después
de ser inyectados por la vía intravenosa o por inhalación, lo que indica la rápida

Fármacos del
distribución de estos fármacos en este tejido (Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz y

Hernández, 2003).
Ahora bien, debido a que en el campo de la anestesiología se usa un vocabulario
especializado, resulta indispensable el conocimiento de ciertos conceptos para evitar
confusiones semánticas que surgen del empleo poco cuidadoso de los términos, así que
a continuación se expone un glosario de términos básicos.
Analgesia: del griego an – sin y algos – dolor, y significa insensibilidad al dolor sin pérdida
de la conciencia. Los agentes que tienen esta acción se llaman analgésicos y su
mecanismo se basa en abolir el dolor sin quitar la etiología (Ramírez, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005).
Anestesia: del griego an – sin y aisthaesia – sensación. Se describe como un estado sin
sensación del dolor, caracterizado por pérdida de la conciencia con una disminución
total de la sensibilidad en todo o una parte del cuerpo, producida generalmente por la
administración de fármacos depresores del SNC o Sistema Nervioso Periférico (SNP)
(Ramírez, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Anestesia general: es la pérdida de la motilidad, de la sensibilidad y de la conciencia en

forma reversible (Martínez, 2003).
Anestesia balanceada o equilibrada: es un estado reversible de depresión del SNC,

caracterizado por la pérdida de los reflejos protectores, movimientos y relajación
muscular, una combinación de diversos fármacos que actúan en el SNC, provocando la
disminución de la dosis de cada uno de ellos (potencialización), además de ayudar a
evitar a prevenir los efectos no deseados (Ramírez, 2002). De esta forma, el término
anestesia equilibrada permite inferir que el paciente en el transcurso de una cirugía debe
estar dormido (hipnosis), no debe moverse (relajación muscular) y no debe sentir el dolor
producido por el procedimiento quirúrgico (analgesia) (Ibancovichi y García, 2006;
Tendillo y Santos, 2006; Ibancovichi et al., 2007; Tendillo, 2008).
Anestesia disociativa: estado de indiferencia e incapacidad para integrar, clasificar y

reaccionar a los estímulos del medio, esto es el individuo está disociado del medio que lo
rodea (Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Anestesia local: aunque esta función se desarrolla en el SNP, este término hace alusión a
la pérdida de la sensibilidad de un área determinada del organismo, esto es fuera del
SNC (Ruiz y Hernández, 2005).
Anestesia quirúrgica: lo mismo para anestesia general, pero con la especificación de que
ésta si es útil para cirugía (Ruiz y Hernández, 2005).
Anestesia regional: insensibilidad en un área extensa, aunque delimitada del cuerpo, esto
fuera del SNC (Ruiz y Hernández, 2005).
Anestésico: sustancia capaz de lograr de manera controlada y reversible la supresión de

la conciencia, así como de la capacidad motora y sensorial del individuo (Sumano y
Ocampo, 2006).
Anticonvulsivo: son aquellos fármacos que evitan las convulsiones, sin producir otras
acciones depresoras del SN. Estas sustancias son de uso principalmente en perros y
gatos. Así también, cabe aclarar que la mayoría de estos depresores como los
anestésicos y los hipnóticos evitan las convulsiones, pero provocan otras
manifestaciones como la pérdida de la conciencia o el sueño (Pérez, 1995).
Catalepsia: proviene del griego Katalepsis y es un estado en que el paciente se encuentra

incapacitado para moverse espontáneamente presentando rigidez total en sus miembros
musculares, esto es característico de la anestesia disociativa producida por la Ketamina
y/o Tiletamina (Ruiz y Hernández, 2005).
Hipnosis: es un estado parecido al sueño normal profundo, en el cual se produce una

depresión moderada en el SNC, caracterizado por que el individuo no presenta analgesia
(Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz y Hernández, 2005).
Miorrelajnte: son sustancias que disminuyen la reacción de los impulsos a nivel de la

placa neuromuscular, provocando una relajación muscular (Serna, 2000).
Narcosis: estado de sueño muy profundo debido a sustancias llamadas narcóticos,

donde el paciente narcotizado rara vez está dormido, aunque en ciertas ocasiones se
encuentra indiferente al dolor. Sin embargo cabe aclarar que no es un estado de
analgesia (Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Neuroleptoanalgesia: es un estado de tranquilidad profunda aunado a la analgesia. Esta

modalidad de anestesia se logra combinando un tranquilizante (también llamado
neuroléptico o ataráxico), con un analgésico derivado morfínico (opioides) (Ruiz y
Hernández, 2005).
Neuroleptoanestesia: es la sedación motriz o indiferencia psíquica a los estímulos del

entorno y se logra mediante la inducción con la neuroleptoanalgesia y un anestésico
general, siendo este último fijo o inhalado (Martínez, 2003; Ruiz y Hernández, 2005).
Notria: consiste en un estado torpe o de estupor, no obstante, este es un término poco

utilizado para definir la inactividad mental y motora del SNC (Lumb, 1979; Fuentes, 2002).
Tranquilización: es la producción de un estado de quietud mental en el que se evita la

ansiedad o la aprensión con el uso de cualquier agente que tenga efecto calmante o
ataráxico y en su expresión más simple es calmar la hiperexcitabilidad de un paciente,
sin que se produzca sueño o analgesia. Etimológicamente proviene del vocablo griego
ataraktos que significa sin molestia (Ramírez, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Sedación: consiste en una depresión central moderada, con la cual el paciente se

encuentra despierto pero calmado y sin tensión nerviosa, al igual que el estado anterior
es carente de analgesia (Ramírez, 2002).
Neurotransmisores que influyen en el sistema nervioso
Una vez que el MVZ ha comprendido el significado de los términos anteriormente citados,
siempre será necesario el estudio de la Fisiología, ya que esta área es imprescindible
para comprender la Farmacología del SN. De esta forma, como ya fue indicado este
sistema aumenta o disminuye la actividad de las neuronas, misma que se realiza a través
de la excitación o inhibición. Para que esto se lleve a cabo es necesario de
neurotransmisores, que si bien algunos son conocidos otros aún no han sido
identificados (Ruiz y Hernández, 2005; Drucker, 2005; Guyton, 2006).
En el cuadro, se presenta un listado de los neurotransmisores más importantes que
participan en el funcionamiento del SN.

Fármacos del
Neurotransmisores Distribución y función

Es de distribución amplia, en los cuerpos celulares a todos
los niveles (presináptico y postsináptico) y cuya función
primaria es de estimulación, ya que aumenta la
conductancia de cationes. Asimismo también se encuentra
en la unión mioneural, terminaciones vasodilatadores del
Acetilcolina (Ach) músculo y terminaciones de células amadrinas de la retina.
Como ya se indicó, posee un efecto excitador; sin embargo
ejerce acciones inhibidoras en algunas terminaciones
nerviosas parasimpáticas periféricas, como la inhibición del
nervio vago que a su vez provoca disminución en la función
del corazón.
Aminas Este mediador químico es de distribución más selectiva (a

nivel presináptico) y con actividad estimulante, se ubica
Adrenalina principalmente en el hipotálamo, tálamo, médula espinal y
materia gris periacueductal.
Este neurotransmisor esta presente en todas las regiones

encefálicas, aunque la principal área es el cuerpo estriado
que recibe las principales aferencias de la sustancia negra y
desempeña un papel esencial en la coordinación de los
movimientos corporales. Luego de su síntesis en el
Dopamina
citoplasma de las terminaciones presinápticas, es cargada
en las vesículas sinápticas por medio de un transportador
vesicular de monoaminas (vesicular monoamine
transporter, VMAT). No obstante, al igual que la adrenalina
tiene actividad estimulante.
Se encuentra en las terminaciones nerviosas simpáticas
post – ganglionares; corteza cerebral, hipotálamo, tallo
cerebral, cerebelo y médula espinal. Influye en el sueño y la
vigilia, la atención y la conducta alimentaria. Cuando se
libera, éste neurotransmisor interactúa con los receptores
Noradrenalina adrenérgicos, proceso que finaliza con su recaptación por
las neuronas presinápticas y su degradación por la mono
amino oxidasa (MAO) y por la catecol – O – metil –
transferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel
extraneuronal. Al igual que todos los mediadores químicos
de tipo adrenérgico, tiene una actividad estimulante.

Fármacos del
Neurotransmisor sensitivo de la médula espinal, es

importante en la fisiología del dolor y del comportamiento,
esencialmente se comporta como estimulante, sin embargo
Sustancia P también puede actuar como inhibitorio. Se encuentra
localizado en encéfalo, retina, neuronas centrales (sustancia
negra, ganglios basales, bulbo e hipotálamo) y en alta
concentración en los ganglios de las raíces dorsales.
En esta familia de péptidos se encuentran las endorfinas,
encefalinas y dinorfinas, que se liberan a partir de un
prepropéptido inactivo derivado de distintos genes, los
cuales se denominan pro – opio – melano – cortina, pro –
encefalina y pro – dinorfina, respectivamente. Estas
Péptidos opiodes
sustancias se unen a los receptores postsinápticos
endógenos (POE)
activados por el opio. Están ampliamente distribuidos en
todo el encéfalo y se localizan junto con otros
neurotransmisores de molécula pequeña como el GABA. En
general son depresores, pero también participan en la
reproducción y en conductas agresivas o sumisas.
Son importantes en la transmisión de las señales del dolor y
en la reproducción. Estos neurotransmisores inhiben la
agregación de las plaquetas al oponerse al efecto de los
tromboxanos. En el cerebro se ha demostrado la existencia
Prostaglandinas de prostaglandinas de la serie E y de la F (PG y PG , E F
respectivamente), en las que cada familia tiene varios

miembros. Por otro lado, a nivel del hipotálamo intervienen
en la producción de fiebre, que en un principio es inducida
por bacterias o toxinas.
Aminoácidos
Estas sustancias se encuentran particularmente
excitadores
concentradas en el SN, y ejercen potentes efectos
excitadores sobre la actividad neuronal hiperpolarizando las
Ácido glutámico
membranas neuronales. El precursor más importante para
(glutamato) y ácido
la síntesis de glutamato es la glutamina.
aspártico (aspartato)

Fármacos del
Amina vasoactivas Se encuentra en las neuronas del hipotálamo que envía

proyecciones escasas pero difusas a casi todas las regiones
del encéfalo y la médula espinal. Las proyecciones
histaminérgicas centrales median el despertar y la atención,
Histamina de modo similar a las proyecciones colinérgicas y primera
adrenérgicas centrales, también controla la reactividad del
sistema vestibular. Por otra parte, las reacciones alérgicas o
el daño tisular producen liberación de histamina de los
mastocitos hacia el torrente sanguíneo.
Realiza una función principalmente inhibitoria sobre las
regiones superiores del SN, así también ayuda a controlar el
estado de ánimo, tal vez incluso provocando sueño, pero
Serotonina
algunas ocasiones se puede comportar como un excitador.
Se encuentra principalmente en el hipotálamo, sistema
límbico, cerebelo, médula espinal y retina.
Actúa como neurotransmisor excitador en las neuronas
motoras de la médula espinal, así como en los ganglios
sensitivos y autónomos. También se han demostrado
ATP
acciones postsinápticas del ATP en el SNC,
específicamente en las neuronas del asta dorsal y en un
subgrupo de neuronas del hipocampo.
Aminoácidos
inhibidores Realiza una inhibición a nivel presináptico importante en la
medula espinal, tallo cerebral, cerebelo, procencéfalo y
Ácido-δ aminobutírico retina, disminuyendo la conductancia del Cl- y aumentando
(GABA) la de K+, lo que provoca una hiperpolarización neuronal.
Su distribución en el SNC es más localizada que la del

Glicina GABA, en este sentido el 50 % se ubica en sinapsis
inhibitoria en la médula espinal. Es sintetizada a partir de la
serina. Los receptores son canales de Cl- con puerta de
ligando y su estructura general imita a los receptores GABA . A
Se segrega especialmente en las terminales nerviosas de

las regiones encefálicas responsables de la conducta y de
la memoria. Difiere de otros neurotransmisores de molécula
Oxido Nítrico (NO)
pequeña por su mecanismo de producción en la terminal
presináptica y por sus acciones sobre la neurona
postsináptica. Actúa como excitador e inhibidor.

Fármacos del
Generada a partir del ATP por la acción de enzimas

extracelulares, inhibe la agregación plaquetaria, dilata los
vasos sanguíneos principalmente de las circulaciones
coronaria (cardiaca) y cerebral, disminuye la liberación de
Adenosina
algunos neurotransmisores de tipo excitador en el SNC,
disminuye la contracción del músculo intestinal, reduce la
lipólisis e incluso actúa como protector de la función
hepática.
Existen otros neurotransmisores no descritos aquí, pero que tienen funciones
cerebrales y son los siguientes:
Angiotensina II, Glucagon, Vasopresina Oxitocina, CRH, TRH, GRH, Somatostatina,
GnRH, Endotelinas, Colecistocinina (CCK-4 y CCK-8), Péptido intestinal vasoactivo,
Neurotensina, Péptido liberador de la gastrina, Gastrina, Motilina, Secretina,
Neuropéptido Y, Activinas, Inhibinas, Galanina, Péptido natriurético auricular y cerebral,
CO y Anandamida.
Principales neurotransmisores del SN
(Ruiz y Hernández, 2005; Purves et al., 2007)
Clasificación anatomofisiológica del SN
Mucho antes de que aparezcan los focos de células que terminarán por convertirse en el
encéfalo y la médula espinal, se establece en el embrión la polaridad y las capas de
células primitivas necesarias para la formación ulterior del SN. Por lo que, en todos los
embriones de vertebrados es fundamental el proceso de la gastrulación, la invaginación
del embrión en desarrollo (que comienza como una sola lámina de células) que produce
las tres capas de células primitivas o capas germinativas que se mencionan a
continuación: la capa externa o ectodermo; la intermedia o mesodermo, y la interna o
endodermo (Purves et al., 2007).
Una consecuencia clave de la gastrulación es la formación de la notocorda a partir de
una agregación de mesodermo que se invagina y se extiende hacia adentro desde una
indentación superficial denominada fosita primitiva, que después se alarga para formar la
línea primitiva. Como resultado de estos movimientos celulares se llega a definir la línea
media embrionaria y así el eje mayor de simetría de la totalidad del cuerpo. Por lo que el
ectodermo que se localiza inmediatamente por arriba de la notocorda denominado
neuroectodermo, da origen a la totalidad del SN (Purves et al., 2007).
Durante este proceso, denominado neurulación, el ectodermo de la línea media que
contiene estas células se hace más grueso y forma un epitelio cilíndrico denominado

Fármacos del
placa neural. Posteriormente los márgenes laterales de la placa neural se pliegan y por
último transforman la placa neural en un tubo. Este tubo neural finalmente da origen al
encéfalo y la médula espinal (Purves et al., 2007).
Poco después de la formación del tubo neural se evidencian los precursores de las
regiones encefálicas principales como resultado de movimientos morfogénicos que
doblan, pliegan y contraen el tubo neural. Inicialmente, el extremo anterior del tubo forma
un gancho, que da la forma del mango de un bastón. El extremo más próximo a la curva
más aguda o acodadura cefálica, se ensancha para formar el encéfalo anterior o
prosencéfalo. El mesencéfalo se constituye como una protrusión sobre la acodadura
cefálica. El encéfalo posterior o rombencéfalo se forma en el trayecto largo y
relativamente recto entre la acodadura cefálica y la acodadura cervical más caudal. De
esta manera, caudal a la acodadura cervical, el tubo neural forma el precursor de la
médula espinal. Esta curva o plegamiento contrae o ensancha la luz encerrada por el
tubo neural en desarrollo, donde estos espacios luminales finalmente se convertirán en
los ventrículos del encéfalo maduro (Purves et al., 2007).
Una vez que estas regiones encefálicas primitivas se establecen de esta forma, sufren al
menos dos series de divisiones, cada una de las cuales produce regiones encefálicas
adicionales en el adulto. Así, las caras laterales del prosencéfalo rostral forman el
telencéfalo. Las dos vesículas telencefálicas bilateralmente simétricas comprenden los
territorios dorsal y ventral. El territorio dorsal da origen a los rudimentos de la corteza
cerebral y el hipocampo, mientras que el territorio ventral da origen a los ganglios basales
(derivados de las estructuras embrionarias denominadas eminencias ganglioriares), los
núcleos del encéfalo anterior basal y el bulbo olfatorio (Purves et al., 2007).
La porción más caudal del prosencéfalo forma el diencéfalo que contiene los rudimentos
del tálamo y el hipotálamo, así como un par de evaginaciones laterales (las copas
ópticas) a partir de las cuales se formará la porción neural de la retina. La porción dorsal
del mesencéfalo da origen a los colículos superiores e inferiores, mientras que la ventral
genera un conjunto de núcleos conocidos como tegumento mesencefálico. La porción
rostral del rombencéfalo se convierte en el metencéfalo y da origen al cerebelo y la
protuberancia adultos. Por último, la porción rostral del rombencéfalo se convierte en el
mielencéfalo, que genera el bulbo raquídeo adulto (Purves et al., 2007).
Por otro lado, el SN tomando como referencia los criterios anatómicos se puede clasificar
del siguiente modo:

Fármacos del
ENCÉFALO
SNC
MÉDULA ESPINAL
SISTEMA
NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO
(placa neuromuscular)
SNP
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
• Simpático
• Parasimpático
Así, los fármacos que afectan el SNC pueden tener diversos sitios de acción entre los que
se incluyen los siguientes:
a) Encéfalo En todas las divisiones del cerebro se encuentran los centros motores y
sensoriales, en los cuales se asocian las funciones de gobierno de los músculos,
además de que también se puede interpretar la información sensorial, así mismo
evalúa e integra los estímulos y la toma de decisiones (Hernández, 2002).
Por otro lado, también se establecen correlaciones entre los estímulos sensoriales
aferentes (corteza cerebral) y se correlaciona, la sensación, memoria, inteligencia,
razonamiento y los sentidos del oído, vista, gusto y tacto. Cuando los fármacos
depresores o excitadores actúan en él todas las funciones citadas se alteran (Ruiz y
Hernández, 2003).
b) Corteza cerebral Esta dispuesta en pliegues prominentes que incrementan la
superficie y por tanto el numero de neuronas corticales. A su vez esta organizada
en regiones funcionales las cuales contienen neuronas que son estrictamente
sensoriales en su función de recibir, procesar y transmitir (Bloom, 2003).
c) Cerebelo Se situa en posición caudal a la corteza cerebral y dorsal al tronco
ecefalico, está compuesto por una capa de sustancia gris denominadad corteza

Fármacos del
cerebelosa, una capa interna de sustancia blanca formada por los axones que
salen y entran de la corteza y tres pares de nucleos cerebelosos profundos. Este
órgano regula la función de los movimientos motores relacionados con la postura,
la coordinación y el equilibrio (Cunningham, 2003).
d) Tálamo Esta parte del diencéfalo consiste en dos masas esféricas de tejido gris,
situadas dentro de la zona media del cerebro, entre los dos hemisferios cerebrales.
Es un centro de integración de gran importancia que recibe las señales sensoriales
y donde las señales motoras de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral.
Reconoce los impulsos dolorosos (Bloom, 2003).
e) Hipotálamo Esta parte del SN integra la función del SNA y es el que controla las
actividades viscerales. Recibe e interpreta la información sensorial de las vísceras
y es el punto de interconexión más importante entre el SNC y el Sistema
Endócrino, utilizando a la glándula hipófisis como intermediario. Por otra parte,
controla la temperatura corporal, la sed y el hambre, además del equilibrio del
agua. Ayuda a la manutención de los estados de alerta, sueño, enojo y huida del
sujeto cuando se encuentran en estado de alerta. En este sitio actúan fármacos
como los antipiréticos, analgésicos y tranquilizantes (Ruiz y Hernández, 2005).
f) Médula oblonga o Bulbo raquídeo Es una vía de conducción para los impulsos
motores y sensoriales entre el cerebro y la médula espinal. En ella se encuentran el
centro respiratorio y vasomotor así como funciones de la deglución, vómito, tos,
estornudo, parpadeo y el hipo. En la formación reticular se transmiten los impulsos
hacia los centros altos y bajos del SNC, además de otras funciones. En este sitio
pueden actuar fármacos para activar el centro respiratorio y vasomotor, así como
los antieméticos y antitusivos, entre otros (Ruiz y Hernández, 2005).
g) Centros vitales No se refiere a ninguna descripción anatómica, es decir lo que se
pretende en este punto es indicar los diferentes centros vitales, que incluyen al
respiratorio, vasomotor y otros, que debido a sus funciones especializadas son
afectados por diferentes medicamentos, por lo que pueden ser estimulados o
inhibidos. Lo anterior se puede utilizar desde un punto de vista terapéutico, por
ejemplo para estimular la respiración en el centro específico por una sobredosis
de anestésico (Ruiz, 2002; Hernández, 2002).

Fármacos del
Sinapsis excitatoria e inhibitoria
A diario las neuronas manifiestan una intensa actividad consistente en la transmisión de

impulsos nerviosos, que en esencia constituyen señales que permiten al SN cumplir con
sus funciones básicas que son coordinar y regular el funcionamiento de los órganos
involucrados (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
Los sitios o zonas donde las neuronas se relacionan tanto anatómica como
funcionalmente se denominan sinapsis. A este respecto, cabe recordar que en el tejido
nervioso a diferencia de otros, no existe continuidad anatómica, por lo que en las sinapsis
las neuronas se aproximan entre sí, sin que exista contacto real entre ellas.
Los elementos anatómicos existentes en la sinapsis son tres:
1. El elemento presináptico;
2. Hendidura sináptica
3. El elemento postsináptico (Fig.1)
El elemento presináptico esta representado por la terminal axónica de la neurona que

establece la sinapsis; esta compuesto por la membrana celular de dicha terminal y los
botones o “pies” terminales en cuyo interior existe un sistema de mitocondrias y vesículas
que almacenan mediadores químicos o también llamados neurotransmisores. Los
eventos fisiológicos (electroquímicos) que se manifiestan finalmente en el elemento
presináptico, permiten la propagación de impulsos nerviosos al elemento postsináptico
como ocurre en las sinapsis excitadoras; o bien el bloqueo de dichos impulsos como
sucede en las sinapsis de tipo inhibitorio. En la terminal axónica existen abundantes
canales de calcio (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
Por otra parte, la hendidura sináptica es el espacio intersticial que existe en la sinapsis,
con un diámetro de 20 – 40 nm. Dicha hendidura esta ocupada por líquido intersticial.
Finalmente, el elemento postsináptico esta representado por la membrana celular a nivel
del soma, dendritas o axón de la neurona con la que se establece la sinapsis. Esta
membrana posee receptores celulares específicos que interactúan con los agentes
neurotransmisores para que éstos ejerzan sus efectos (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005;
Guyton, 2006). En la figura #, se observa la estructura anatómica básica de una sinapsis
neuronal.

Fármacos del
Neurona presináptica
Vesículas
Mitocondria
Botones terminales
Elemento presináptico
Hendidura sináptica 20 – 40 nm
Elemento post – sináptico
Neurona post – sináptica Membrana con receptores
Figura 1. Elementos anatómicos de la sinapsis neuronal (Muñoz, 2005).
Como puede apreciarse en la figura, cada botón terminal posee abundantes vesículas y
mitocondrias. En este sentido, las vesículas pueden ser esféricas, alargadas y/o planas.
Las que son esféricas, pequeñas y claras contienen acetilcolina, glicina o GABA; sin
embargo las vesículas pequeñas pero con núcleo denso contienen catecolaminas; en
tanto que las vesículas grandes con núcleo denso contienen neuropéptidos (Fajardo,
2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
En función de los elementos que intervienen en la sinapsis, en el organismo se distinguen
tres clases:
• Axosomáticas: En la sinapsis axosomática el axón de la neurona que establece el
“contacto” (neurona presináptica) se aproxima en la membrana celular del soma
de la neurona con la que se establece la sinapsis (neurona postsináptica) (Fajardo,
2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
• Axodendríticas: La sinapsis axodendrítica se caracteriza porque el axón de la
neurona presináptica se aproxima en las espinas dendríticas de la neurona
postsináptica; este tipo de sinapsis es la más común en la corteza cerebral
(Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
• Axo-axónicas: (fig. 2) Finalmente en la sinapsis axo-axónica, el axón de la neurona

Fármacos del
presináptica se aproxima al axón de la neurona postsináptica, donde cabe

destacar que en algunas zonas del SNC existen sinapsis exclusivamente entre
dendritas, por lo que su nombre será dentro – dendrítica (Fajardo, 2004; Muñoz,
2005; Guyton, 2006).
En la figura 2, se presenta una esquematización de los elementos que intervienen en la

formación de las diferentes sinapsis.
Neuronas presinápticas
Botón terminal
1 Axosomática
2
2 Axodendrítica
3 Axo-axónica
Espina dendrítica
Figura 2. Clases de sinapsis neuronales (Muñoz, 2005)
El número de sinapsis que una sola neurona puede establecer es variado, por ejemplo en
el SNA una neurona preganglionar establece sinapsis con 8 – 12 neuronas
postganglionares. No obstante, una motoneurona de la médula espinal puede establecer
10,000 sinapsis, aunque este número puede ser mayor en ciertas zonas del cerebro
(Fajardo, 2004; Muñoz, 2005).
La transmisión de impulsos nerviosos en la sinapsis puede ser química, eléctrica y
electroquímica. Cuando están presentes vesículas la transmisión es química; la ausencia
de vesículas sugiere transmisión eléctrica y hay casos en los que existe una combinación
de éstas.
En la figura 3, se muestra la clasificación de algunas sinapsis junto con la transmisión de
impulso nervioso que realizan.

Fármacos del
Vesícula esferoidal Vesícula aplanada
Transmisión química Transmisión química Transmisión eléctrica
Sinapsis en fisura
Sinapsis seriada
Sinapsis recíproca Sinapsis mixta
transmisión química Transmisión química y eléctrica
Figura 3. Tipos de transmisión sináptica (Muñoz, 2005).
Sinapsis excitadora.
Se ha mencionado que en condiciones naturales la descarga de impulsos nerviosos se

genera en el segmento inicial del axón que es una zona engrosada llamada cono axial. El
potencial de acción así generado, se propaga a todo lo largo del axón hasta alcanzar la
terminal axónica donde se disemina y provoca cambios que concluyen con la liberación
Fármacos del
del agente neurotransmisor (fig. #). En efecto, la llegada del potencial de acción a la
terminal axónica provoca cambios en el voltaje de la membrana celular en dicha
terminal, lo que ocasiona la apertura de canales de compuerta de voltaje para el calcio
(Ca ) (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
++
En virtud de que el Ca en el líquido extracelular tiene una mayor concentración, éste

++
difunde al interior de la terminal axónica provocando la liberación del agente

neurotransmisor hacia la hendidura sináptica por un proceso de exocitosis; en el que las
membranas de un cierto número de vesículas se fusionan con la membrana de la
terminal axónica por la participación de proteínas de acoplamiento existentes en las
membranas de las vesículas y de la terminal, empleando ATP y bajo la presencia de Ca ++

En la figura 4, se esquematizan los diferentes sucesos por los cuales atraviesa una
neurona para realizar una transmisión sináptica.
Potencial de acción
1 2
Botón terminal
Difusión del potencial en los botones
sinápticos
Ca++
Apertura de canales de calcio y difusión
de éste hacia el interior de los botones
Receptores
Membrana post - sináptica

3
Fusión de las membranas de las vesículas
con la membrana de la terminal axónica y
Unión del neurotransmisor a los receptores liberación del neurotransmisor
post - sinápticos y aparición de su efecto
Figura 4. Eventos que ocurren en la transmisión sináptica (Muñoz, 2005).

Fármacos del
El neurotransmisor liberado a la hendidura sináptica se fija a los receptores existentes en

la membrana de la neurona postsináptica, lo que ocasiona apertura de canales de sodio
(Na ) que difunden al interior de dicha neurona provocando una despolarización local no
+
propagada denominada potencial postsináptico excitatorio (PPSE), que corresponde a la

despolarización local generada por la descarga de un botón terminal (Fajardo, 2004;
Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
La suma de PPSE genera un potencial de acción propagado en la neurona postsináptica.
La forma en que se suman los PPSE puede deberse a dos mecanismos:
• Por la descarga simultánea de varios botones terminales (suma espacial)

• bien, por la descarga repetida de un solo botón terminal (suma temporal) (Fajardo, 2004; Muñoz,
2005; Guyton, 2006).
En ambos casos, la intensidad de cada PPSE al sumarse generan el potencial de acción

propagado en la neurona post - sináptica.
Es importante destacar que el PPSE no obedece a la ley del todo o nada, consiste en una
respuesta local que debe sumarse para alcanzar la intensidad necesaria para
desencadenar el potencial de acción. El tiempo que transcurre para liberar al
neurotransmisor a la hendidura sináptica dura menos de 0.5 mseg y se denomina retardo
sináptico (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
Una vez que las vesículas han vaciado el neurotransmisor a la hendidura sináptica estas
son recicladas en la propia terminal axónica; donde se recuperan mediante endocitosis
formándose endosomas que son recargados de neurotransmisor para ser nuevamente
empleadas (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
Por su parte, el neurotransmisor liberado una vez que ejerce su efecto, debe ser
inactivado, este proceso implica dos mecanismos; una parte es recapturado por la
terminal axónica y otra porción es inactivado por acción enzimática (Fajardo, 2004;
Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
En la figura 5, se muestra la secuencia de los eventos que transcurren desde que un
neurotransmisor es liberado a la hendidura sináptica hasta que el interior de una neurona
es despolarizado formando un potencial postsináptico excitatorio (PPSE).

Fármacos del
Vesículas
Botón terminal
Liberación del neurotransmisor
Na+ Unión del neurotransmisor a los receptores post - sinápticos
Receptores post - sinápticos
+
Membrana post - sináptica + + +
+
+
+ +
+ Despolarización local de la membrana postsináptica +
+ formación del PPSE. La suma temporal o espacial de cada +
uno de ellos genera un potencial de acción propagado en la
neurona postsináptica
Figura 5. Formación del potencial postsináptico excitatorio (Muñoz, 2005).
Sinapsis inhibitoria.
De la misma manera que entre las neuronas se generan PPSE, también se producen
respuestas opuestas de naturaleza hiperpolarizante que disminuyen la excitabilidad de
las neuronas, dichas respuestas constituyen potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI)
La formación del PPSI puede ocurrir de dos formas: por el ingreso de Cl y salida de K en – +
la neurona postsináptica, o bien por el cierre de canales de Na . En ambos casos se +
genera un estado de hiperpolarización bajo el cual disminuye la excitabilidad de la

neurona (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
En el primer caso, el PPSI se forma debido a que los botones terminales liberan un
neurotransmisor inhibidor, el cual al fijarse a los receptores postsinápticos específicos
Fármacos del
provoca la apertura de canales de Cl , el ingreso del mismo a la neurona postsináptica

-
refuerza la electronegatividad de la membrana provocando un estado de

hiperpolarización (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton, 2006).
Con estos eventos, el interior de la célula es más negativo, ya que gana
electronegatividad respecto al exterior que resulta más positivo al perder aniones. Este
efecto por tanto consiste en una inhibición directa postsináptica (Fajardo, 2004; Muñoz,
2005; Guyton, 2006).
En la figura 6, al igual que la figura anterior se muestra la secuencia de los eventos que
transcurren desde que un neurotransmisor es liberado hasta que el interior de una
neurona es hiperpolarizado formando un potencial postsináptico inhibitorio.
Botón con neurotransmisor inhibidor
Neurotransmisor inhibidor liberado
Cl-
Membrana post - sináptica Hiperpolarización
+ + + + + +
+ ++ + ++++ ++++++++
--------------- -----------
----------
Figura 6. Formación del potencial postsináptico inhibitorio (Muñoz, 2005).
Existen otras variedades de sinapsis inhibidoras resultado de la disposición anatómica de

las neuronas, en este caso se distinguen la inhibición presináptica y postsináptica, así
como la inhibición por retroalimentación o autoinhibición (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005;
Guyton, 2006).
La inhibición presináptica corresponde a una sinapsis axo-axónica, en la que el axón de
una neurona inhibidora descarga sobre el axón de una neurona excitadora. Al respecto,

Fármacos del
la descarga del neurotransmisor inhibidor provoca que al fijarse a receptores

presinápticos se desencadene la apertura de canales de Cl , por otro lado, el ingreso al -
axón de iones de cloro en la neurona excitadora reduce la intensidad del potencial de

acción que descarga ésta neurona; y esta reducción a su vez limita el ingreso de Ca a la ++
terminal axónica afectando por lo tanto la liberación del neurotransmisor excitador

El ingreso de Ca a la terminal también se dificulta debido a la apertura de canales de K
++ +
que permiten la difusión de este catión hacia el exterior (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005;
Guyton, 2006).
En la figura 7, se representa esquemáticamente la inhibición presináptica de una sinapsis
axo-axónica.
Neurona excitadora
Neurona inhibidora
Cl
-
Descarga del neurotransmisor inhibidor
GABA
Neurona postsináptica menor ingreso Difusión
Ca ++
K
+
Figura 7. Inhibición presináptica (Muñoz, 2005).
El neurotransmisor en la inhibición presináptica es el GABA (ácido gama amino butírico)

cuyos efectos en la neurona excitadora son el incremento en la conductancia para los

Fármacos del
iones de Cl , y la salida de iones K en la terminal en la que participa una proteína G

- +

La inhibición postsináptica, esta organizada de tal manera que el axón de la neurona
inhibidora descarga en la membrana de la neurona postsináptica. El neurotransmisor
liberado se fija a receptores específicos incrementando la conductancia para el K el cual +
difunde hacia el exterior generando con ello un estado de hiperpolarización. Se ha

identificado a la glicina como responsable de este efecto (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005;
Guyton, 2006).
En la figura 8, se representa esquemáticamente la inhibición post – sináptica de una
sinapsis axo-axónica.
Neurona presináptica excitadora
Neurona inhibidora
Glicina
Neurona post – sináptica K+ (efecto de hiperpolarización)
Figura 8. Mecanismo de inhibición postsináptica (Muñoz, 2005).
La sinapsis inhibitoria por retroacción se observa en las neuronas de la médula espinal y

otras regiones del SNC; la disposición anatómica de este tipo de sinapsis se caracteriza
porque el axón de la motoneurona emite una rama colateral que hace sinapsis con una
neurona inhibidora, cuya terminal axónica a su vez hace sinapsis con el soma de dicha
motoneurona. De esta manera, cuando la motoneurona descarga se llega a estimular a
la neurona inhibidora, cuya excitación libera el neurotransmisor inhibidor en la
motoneurona disminuyendo la descarga de ésta (Fajardo, 2004; Muñoz, 2005; Guyton,
2006).

Fármacos del
Evaluación preanestésica
Dado que el estudio del SNC es complicado desde cualquier punto de vista, se hace
notar para flsiopatólogos y farmacólogos que es de gran utilidad considerar la llamada
"Ley de la parálisis descendente de Jackson", que establece lo siguiente: las funciones
cerebrales complejas y las más recientemente adquiridas son las fácilmente alteradas y
se explica de la siguiente manera: cuando se trata de actuar con fármacos como los
anestésicos generales, estas funciones se van perdiendo en forma descendente; de tal
forma que primero se perderán las funciones corticales, después las subcorticales y por
último las bulbares, en donde se sobreentiende que habrá paro bulbar y por lo tanto, paro
cardiorrespiratorio (Ruiz y Hernández, 2005).
El uso de cada uno de los fármacos implica un conocimiento profundo de todo aquello
que concierne al medicamento en cuestión, sin embargo, además de lo anterior es
necesario conocer los siguientes factores que determinan el tipo de contención química
que se genera, que de acuerdo con Fuentes (2002), Ramírez (2002), Soberanes (2005),
Ruiz et al., (2006) y Picco (2007) se consideran los siguientes:
a) Edad: Se debe tomar en cuenta, sobre todo los extremos de edad (cachorros o
animales geriátricos), ya que en estos casos los pacientes pueden sufrir fácilmente
de hipoglicemia, hipotermia, y deshidratación, entre otras alteraciones en el
equilibrio ácido-base y por lo tanto, responder adversamente ante los efectos de la
anestesia.
b) Sexo: Es significativo para la anestesia sólo en hembras gestantes o lactantes.
c) Historia clínica: En esta se deben incluir preguntas pertinentes que orienten hacia
el manejo anestésico más adecuado, éstas pueden ser tan generales como los
cambios de apetito, comportamiento, tolerancia al ejercicio, historia reproductiva,
medicación reciente, reacción a ciertos fármacos e incluso anestesias previas,
problemas médico – quirúrgico presentes, duración de la enfermedad, intensidad
de los signos y compromiso sistémico, entre otros.
d) Examen Físico: Deberá ser general, tanto en dinámica como en estática, se pondrá
especial atención en los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal y nervioso, así
como en órganos vitales como el hígado, para con ello realizar la evaluación de los
reflejos periféricos que están relacionados con la profundidad de la anestesia. Se
debe evaluar de forma individual cada sistema orgánico tomando en cuenta los
siguientes puntos, sugeridos por Ramírez (2002):

Fármacos del
• Sistema Cardiovascular
a) Frecuencia y ritmo cardiaco.
b) Intensidad del latido.
c) Calidad del pulso y correlación con la frecuencia cardiaca.
d) Tiempo de llenado capilar.
e) Coloración de las membranas mucosas.
f) Sonidos cardiacos.
• Sistema Respiratorio
a) Frecuencia respiratoria.
b) Profundidad y calidad de la respiración.
c) Coloración de las membranas mucosas.
d) Sonidos respiratorios.
e) Palpación de la tráquea.
f) Presencia de tos o de descarga nasal.
• Sistema Nervioso
a) Estado mental y comportamiento.
b) Función motora y capacidad sensorial.
c) Presencia de traumatismo craneal o vertebral.
• Aparato Urinario
a) Palpación renal, sobretodo en gatos (tamaño y presencia de dolor).
b) Palpación vesical (tamaño y forma).
• Piel
a) Estado de hidratación.
b) Presencia de masas, ectoparásitos, quemaduras y/o dermatitis.
• Aparato Digestivo
a) Distensión abdominal y presencia de dolor, evidencia de diarrea y/o vómito.
• Sistema Músculo – esquelético
a) Conformación torácica, daño a la pared torácica, presencia de fracturas y debilidad
muscular.
• Cabeza y cuello
a) Trauma cráneo encefálico, epistaxis, daño a las vías aéreas o al cuello, apertura de la
mandíbula, movimientos o posición anormal.
e) Evaluación de laboratorio: Es considerable tener un marco de referencia con respecto
a su estado general, realizando las siguientes pruebas básicas para el control
preanestésico:
• Hemograma.
• Tiempos de coagulación.
• Hematocrito.
• Proteínas plasmáticas.

Fármacos del
• Química sanguínea para evaluar la función hepática (ALT, AST, FAS y otras), así como para
la valoración indirecta del riñón (urea y creatinina).
• Examen general de orina.
f) Preparación preanestésica: En este punto se debe considerar que el ayuno de los

pacientes es importante, para evitar que el paciente vomite cuando esta
anestesiado, en este sentido los tiempos recomendados por Ruiz et al., (2006) son:
• Ayuno de sólidos:
a) Perros grandes 12 horas.
b) Perros chicos 8 a 12 horas.
c) Gatos y cachorros 6 horas.
• Ayuno de líquidos:
d) Perros grandes 6 horas.
e) Perros chicos 4 horas.
f) Gatos y cachorros 1 a 2 horas
g) Grado de hidratación: Los fluidos generalmente se administran para alcanzar uno o

más de los siguientes objetivos terapéuticos:
• Restaurar el volumen de fluidos actual a su volumen normal.
• Corregir el desbalance electrolítico.
• Reestablecer el desbalance ácido – base normal.
• Proveer suplementación nutricional
• Mantener una vía permeable que permita la administración de fármacos en caso de una
emergencia anestésica (Picco, 2007).
h) Características anatómicas de la cabeza:
• Braquicéfalo: cráneo cuyo ancho de lado a lado es de 80% que tiene de frente a atrás, tomando
como medida 100.
• Dolicocéfalo: cráneo alargado e índice cefálico de 75 o menos y este es el de lo ancho respecto
a lo largo del cráneo
• Mesencéfalo: craneo que se encuentra entre un índice de 75-80
i) Enfermedad preexistente: Es necesario considerar el estado fisiológico de los
órganos vitales, por lo que se recurrirá a la consulta de la clasificación de pacientes
por riesgo anestésico según la Asociación de Anestesiología (ASA), que se
describe a continuación:

Fármacos del
Riesgo 1: Todos aquellos pacientes sanos que son sometidos a cirugía electiva
y que no tienen un desorden orgánico, fisiológico o bioquímico (OVH,
castración, otectomía, caudectomía, neoplasias externas benignas, entre otros).
Riesgo 2: Pacientes que presentan una enfermedad preexistente de ligera a
moderada, que no involucra cavidades y no tiene manifestaciones sistémicas
(fracturas, tumores benignos, deshidratación, obesidad).
Riesgo 3: Pacientes que presentan enfermedades de cavidades o sistémicas
como deshidratación, nefritis compensada, insuficiencia valvular y neumotórax,
que si bien es cierto son padecimientos sistémicos severos no ponen en
peligro la vida.
Riesgo 4: Individuos con enfermedades preexistentes y alteraciones sistémicas
severas que se tienen que corregir antes de la anestesia, ya que ponen en
riesgo la vida, ejemplo de ello es la uremia, caquexia, ruptura de bazo,
insuficiencia renal o cardiaca, entre otras.
Riesgo 5: Pacientes moribundos y que pueden morir en menos de 24 horas, a
menos que se les practique o no intervención quirúrgica (Soberanes, 2005; Ruiz
y Hernández, 2005).
j) Medicación adjunta: Se refiere a todos los medicamentos y al apoyo terapéutico

necesario para la estabilización de un paciente previo al procedimiento anestésico
– quirúrgico dependiendo del problema médico en particular que presente el
paciente y comprende la administración de elementos como son:
• Transfusión de sangre completa o de sus componentes.

• Terapia de líquidos (cristaloides y coloides).
• Oxigenoterapia (Oxígeno al 100%).
• Sustratos de energía (dextrosa al 5% o hasta el 50%).
• Diuréticos.
• Glucósidos cardiacos.
• Antiarrítmicos.
• Broncodilatadores.
• Desinflamatorios.
• Antibióticos.
• Anticolinérgicos.
• Inductores de la anestesia.
Fármacos del
Generalidades sobre la anestesia
Los fármacos que actúan a nivel de SNC, lo hacen una vez que han atravesado la barrera
hematocefálica o directamente por afinidad selectiva, ya que es un órgano con el
metabolismo muy acelerado (Ruiz y Hernández, 2005).
Así por ejemplo, se sabe que el funcionamiento del SNC se observa con solo analizar las
ondas eléctricas que despide. Por ejemplo, serán 50 ondas/seg; en un estado funcional
normal de 5 – 15 ondas/seg en anestesia o coma; por el contrario serán 100 ondas/seg o
más en casos de estados convulsivos (Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005) (Fig. #).
EXCITACIÓN INHIBICIÓN
Fibra excitadora Fibra inhibidora
impulso nervioso
Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ NEUROTRANSMISOR k+ k+ k+ k+ k+ k+
MEMBRANA MEMBRANA MEMBRANA MEMBRANA
Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+
Pasa de –70 mv a +20 mv y aumenta Pasa de –70 mv a –80 mv por la

la entrada de sodio y provoca la salida de potasio lo que provoca
despolarización que se traduce en hiperpolarización y por lo tanto
excitación neuronal. inhibición.
El uso de cada uno de los fármacos (ya sea excitadores o inhibidores) implica un
conocimiento profundo de todo aquello que concierne al fármaco en cuestión, sin
embargo, además de la clasificación anterior es necesario conocer los siguientes
factores que determinan el tipo de contención química que se genera o que se debe
utilizar desde la tranquilización, sedación o anestesia, considerando:
• Naturaleza de la operación.
Fármacos del
• Especie animal y sus características fisiológicas.

• Susceptibilidad de especie.
• Estado de salud o enfermedad del paciente (Sumano y Ocampo, 1997; Hernández, 2002).
De esta forma, no será lo mismo intervenir a un canino que a un bovino, aunque la

operación sea en esencia la misma, por ejemplo una cesárea, ya que en las vacas se
realiza con el animal en pie, mediante tranquilización y anestesia regional o local; por otro
lado, en los caninos se necesita por fuerza un método de anestesia general (Ruiz y
Hernández, 2003).
Por otra parte, un animal que esta sano y que se quiera intervenir quirúrgicamente por
ejemplo cirugía estética o zootécnica, no correrá el mismo riesgo que un sujeto que
tenga que ser intervenido quirúrgicamente de emergencia. Otro factor a considerar, es
que las cirugías en las distintas especies (considerando el sexo), serán menos
problemáticas en los machos que en las hembras, sobre todo cuando se trata de manejo
quirúrgico en el aparato reproductor. De hecho, aún siendo sujetos de una misma
especie, se deberá considerar el estado nutricional y el de hidratación (Ruiz y Hernández,
2005).
Finalmente, el MVZ deberá contemplar la interacción entre los fármacos que va a utilizar
y así evitar sinergismos o antagonismos, por ejemplo la combinación de anestésicos con
cloranfenicol suelen provocar prolongación de la anestesia, ya que este antibiótico
provoca inhibición del sistema microsomal hepático. Este mismo efecto ocurre con los
pacientes intoxicados con insecticidas organofosforados a los que posteriormente se les
trata con fármacos que actúan sobre el SNC (Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
A continuación, se presenta una clasificación general de los fármacos que actúan en el
SNC, así como las características del anestésico ideal, ya que la anestesiología
veterinaria al igual que otras ciencias ha avanzado hasta el punto de que en nuestros
días se conocen diferentes anestésicos que se pueden clasificar de la siguiente manera,
como se presenta en el cuadro 2

Fármacos del
Halotano
Sevofluorano
Isofluorano
ANESTESIA GENERAL CON Enfluorano
ANESTÉSICOS VOLÁTILES POR
AGENTES LÍQUIDOS O Ciclopropano
INHALACION
GASES Éter
Cloroformo
Óxido Nitroso (Protóxido
de nitrógeno)
Barbitúricos
Disociativos
Esteroidales
Neuroleptoanalgesia
ANESTESIA GENERAL CON
ANESTÉSICOS FIJOS Neuroleptoanestesia
AGENTES INYECTABLES
Hidrato de Cloral
Propofol
Imidazólicos (Etomidato)
Anestesia Equilibrada Fija
Cuadro 2. Clasificación de los anestésicos.
(Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Pawson y Forsyth, 2008)
El anestésico ideal
Hasta el momento no existe el anestésico ideal, pero de existir tendría que reunir las
siguientes características:
• Que no necesite biotransformarse.

• Que no sea tóxico ni irritante.
• Que no deprima las funciones vitales, como la respiración o la función cardiaca.
• Que logre inducir a la anestesia en un corto tiempo y sin forcejeos para propiciar una recuperación
rápida y segura recuperación.
• Que pueda existir un antídoto específico para él (como la Naloxona es el antídoto del Fentanyl).
• Que sea útil en todas las especies.
• Que sea barato, estable y fácil de usar.
• Que no sea flamable, ni explosivo.
• Que reduzca el sangrado capilar ó que no lo fomente.
• Que provoque buena relajación, inconciencia, inhibición de reflejos y pérdida de la sensibilidad.

Fármacos del
• Que no dañe la capa de ozono, en el caso de los anestésicos inhalados (Fuentes, 1992; Sumano y
Ocampo, 1997).
Con lo referido anteriormente, la selección de un método anestésico determinado,

depende de la evaluación integral del paciente, para lo cual como ya fue indicado en la
evaluación preanestésica mínimamente se debe hacer lo siguiente:
• Examen físico del paciente o bien el manejo del ECOP.

• Exámenes clínicos como:
Pruebas de funcionamiento hepático, pruebas de funcionamiento renal, biometría hemática y
química sanguínea.
• Ayuno recomendado para pequeñas especies y grandes especies, ya indicado anteriormente
(incluyendo todos los rumiantes)
Lo anterior debe realizarse siempre que sea posible y cuando no se trate de una
emergencia, ya que el MVZ deberá ajustarse a las necesidades y recursos con los que
cuenta. Por otra parte, las constantes fisiológicas (KF) se valoran en los períodos: pre,
trans y post-anestesia y se tomará nota de ellas, ya que estas ayudan a conocer mejor el
estado del paciente. Las KF que se verifican de manera general (entre otras
características fisiológicas), para todas las especies de animales domésticos son las
siguientes:
• Frecuencia cardiaca.
• Frecuencia respiratoria.
• Frecuencia del pulso.
• Temperatura corporal.
• Llenado capilar.
• Retorno venoso.
• Grado de hidratación.
• Reflejos pupilar, anal, patelar y palpebral (Hernández, 1989; Pacheco, 1991; Alavez, 2008).
Sin embargo, el MVZ puede hacer uso de otra herramienta como parte de la evaluación
preanestésica; ésta es el Examen Clínico Orientado a Problemas Diagnósticos (ECOP).

Fármacos del
Expediente Clínico Orientado a Problemas (ECOP).
La mejor manera de recordar todos los eventos patológicos por los que cursa un
paciente a lo largo de su vida es definitivamente registrarlos por escrito en un expediente.
El sistema ECOP es un método creado en la década de los 60´s por el Dr. Lawrence L.
Weed y se trata de un instrumento de enseñanza hospitalaria. Es un modelo para
clasificar u organizar en forma racional y secuencial las observaciones iniciales, así como
continuas, que son necesarias para el estudio del paciente, aunque también registra la
evolución clínica de un paciente. Tiene una base de funcionamiento muy sencilla,
primero es enlistar todos los problemas de paciente (desde los muy graves hasta los
menos importantes) y después agruparlos en una lista maestra, para simplificar el trabajo
(Hernández et al., 2005; Tachika, 2006).
Tachika (2006) describe que el ECOP tiene dos objetivos prácticos principales:
1) Enseñar al médico a buscar soluciones específicas para los problemas clínicos de cada paciente,
para llegar finalmente a la identificación de la enfermedad que causa el o los problemas.
2) Evitar la “visión de túnel”, llamándose así por la tendencia que tienen las personas a ver únicamente
lo que es más obvio para ellas. Es un error que cometen con frecuencia los MVZ, cuando se
apresuran a dar un diagnóstico con base en un solo signo clínico o un solo dato de la anamnesis o
historia clínica, sin considerar que probablemente hay otras patologías que causen la misma
signología.
Componentes fundamentales del ECOP
Los elementos que constituyen el sistema ECOP para la correcta evaluación

propedéutica del paciente se enumeran a continuación:
1. Datos básicos (obtención de la base de datos)

a) Reseña
b) Anamnesis o Historia clínica
c) Examen físico
d) Pruebas de laboratorio y/o gabinete
2. Elaboración de la lista de problemas
3. Realización de la lista maestra
4. Descripción del plan diagnóstico inicial
a) Establecimiento del diagnóstico clínico presuntivo
b) Consideración de diagnósticos diferenciales
c) Elección de pruebas de laboratorio y/o gabinete
Fármacos del
5. Instauración del plan terapéutico y recomendaciones
6. Notas de progreso y/o seguimiento del caso (Reyes, 2003; Tachika, 2006)
Datos Básicos.
El 80% de la investigación diagnóstica se basa en un buen examen físico e historia
clínica, el 20% restante corresponde a las pruebas de laboratorio. Los datos básicos son
un punto fundamental a seguir en una investigación clínica, si no se realiza se estará
dando golpes de ciego y el cliente pagando los costos (Hernández et al., 2005).
a) Reseña: Es la descripción precisa de datos característicos, que se realiza en forma

ordenada para individualizar un animal de cualquier especie, raza o variedad. El
orden en que deben obtenerse los datos, según diversos autores como Pacheco y
González (1991) es la siguiente:
1. Especie.
2. Raza.
3. Sexo.
4. Color
5. Edad.
6. Peso.
7. Alzada.
8. Función zootécnica.
9. Señas particulares.
10. Observaciones.
11. Fecha y lugar de la reseña.
12. Nombre del propietario incluyendo dirección con código postal, teléfono particular y celular,
así como el correo electrónico.
13. Nombre y firma de quien hizo la reseña.
La herramienta diagnóstica más importante de la cual dispone el MVZ, es su capacidad

para realizar una anamnesis completa y una cuidadosa exploración física, ya que de esta
manera se evita el empleo innecesario de pruebas diagnósticas y por lo tanto los costos
para el propietario. Esta exploración puede también ayudar a determinar las pruebas de
laboratorio o gabinete a realizar (Jones, 1996; Ocampo et al., 2004).

Fármacos del
b) Historia Clínica y anamnesis: Son los antecedentes del enfermo que se obtiene por
medio del interrogatorio que se le hace al propietario o encargado de los animales.
En conjunto se deben considerar los signos, estos son subjetivos y difíciles de
valorar por tratarse de animales (Ruiz, 1987; Hernández, 1989). La historia clínica se
debe tomar con cuidado, lo más completa posible y debe incluir los siguientes
datos:
1. Fecha de ingreso o evaluación propedéutica

2. Identificación del dueño y su mascota
3. Motivo de la consulta: Es justamente lo que más preocupa al dueño, se debe
dejar que el mismo lo describa, preguntando después para aclarar el problema.
4. Historia de la enfermedad actual: Se obtiene por medio de un interrogatorio
ordenado lógico de preguntas acerca del motivo de la consulta y se refieren a
la localización del problema, gravedad, calidad, inicio, duración, frecuencia,
factores que aumentan o diminuyen los signos que presenta el paciente.
5. Historial médico anterior: Es de gran importancia, ya que debe incluir
enfermedades del paciente desde cachorro, accidentes, alergias y/o cirugías.
Puede ayudar a establecer el diagnóstico o bien a escoger la terapia correcta.
6. Estado actual de salud: Describe la condición del animal con respecto a varias
áreas de interés, puede indicar el grado de exposición a situaciones de riesgo.
En este aspecto se debe incluir el régimen alimenticio, cantidad de ejercicio
que realiza y si está bajo tratamiento médico.
7. Revisión de sistemas: Consiste en hacer preguntas en primera estancia sobre
los aparatos y/o sistemas involucrados con los signos que el paciente
presente, dejando al final aquellas preguntas sobre los aparatos y/o sistemas
aparentemente no afectados.
8. Historial de medicina preventiva: En este punto se hará una descripción de sus
vacunas, desparasitaciones, viajes del paciente y las condiciones en que las
realizó, datos sobre el ambiente en el que vive, entre otros (Ruiz, 1987; Pacheco
y González, 1991; Reyes, 2003a; Ocampo et al., 2004).
Es muy importante al elaborar la historia clínica saber escuchar al cliente, hacerlo entrar
en confianza, hablar con términos claros y comprensibles e ir tomando nota de las

Fármacos del
respuestas. Es importante tomarla sin prisa y con consideración al cliente. De forma

general se puede decir que la anamnesis debe abarcar los siguientes tres aspectos:
a) Condiciones individuales y del medio observables por el clínico al momento de la consulta.

b) Antecedentes patológicos y hereditarios, datos que deben obtener por medio de la interrogación en
sí enfocada al problema en cuestión.
c) Signos subjetivos del (os) paciente (s) en el estado actual.
Algunas preguntas sugeridas por Ruiz (1987) y Jones (1996) que se pueden realizar son:
1. Función que desempeña el animal: compañía, ornato, guardia, entre otras

2. Interrogar y observar el estado del albergue
3. ¿Que come, cuantas veces y que cantidad?
4. Fecha aproximada de inicio de enfermedad, ¿cuando lo notó enfermo?
5. ¿Cuál fue el signo que presentó al inicio de la enfermedad?
6. ¿Ha estado enfermo en otra ocasión?
7. ¿Hay otros animales enfermos?
8. Si tiene calendario de vacunación y desparasitación cubiertos
Otra forma de realizar el interrogatorio es por sistemas corporales, considerando lo

descrito por Reyes (2003a):
1. ¿Ha notado problemas en piel o en orejas? (dermatología)

2. ¿Tiene anormalidades cuando camina? (sistema músculo esquelético)
3. ¿Le ha observado toser?
4. ¿Es intolerante al ejercicio?
5. ¿Tiene cambios de coloración en la lengua y mucosas? (sistema cardiovascular y respiratorio)
6. ¿Algún problema en ojos? (oftalmológico)
7. ¿Tiene diarrea o constipación? (sistema digestivo)
c) Examen físico: Éste puede ser general y/o especializado por sistemas, en
particular, las herramientas que se pueden usar para obtener una buena
exploración física son cuatro: la observación, palpación, auscultación y percusión.
Se realizan de forma directa utilizando los sentidos o de forma indirecta por medio
de aparatos. De esta forma Hernández et al., (2005) recomiendan observar lo
siguiente:

Fármacos del
a) Actitud o postura: considerada como la primera impresión anatómica que

proporciona el paciente.
b) Hábito o aspecto: es la observación clínica del estado de salud del paciente.
c) Comportamiento: se refiere así a la etología característica de los perros y gatos
en este caso.
d) Estado nutricional o de carnes: es la forma de evaluar la condición corporal de
un individuo, al momento de realizar el examen físico.
e) Constantes fisiológicas: son los parámetros normales de las funciones
corporales, por ejemplo: temperatura (T°C), pulso, frecuencia cardiaca (FC),
frecuencia respiratoria (FR) y tiempo de llenado capilar, entre otras.
d) Examen (es) de laboratorio: son todos aquellos análisis que permiten al médico
evaluar de mejor manera la salud o enfermedad de un paciente, entre ellas se
puede citar la utilización de pruebas coproparasitoscópicas, examen general de
orina (EGO), biometría hemática (BH) y química sanguínea (QS), entre otras
(Soberanes, 2005).
Elaboración de la lista de problemas.
Después de identificar los problemas, éstos se deben anotar en una lista que lleve un
orden de importancia, asignándole a cada una de estas un número arábigo progresivo (1,
2, 3,..∞), es decir en este punto se describe cualquier cambio que sufra el sujeto ya sean
actitudes o anormalidades que presente el individuo y que requiera tratamiento o de una
exhaustiva evaluación diagnóstica. Se tiene que tomar como signo clínico principal algún
problema que el propietario haya visto y que al MVZ le sea fácil evaluar, por ejemplo:
convulsiones (Tachika, 2006).
Elaboración de la lista maestra.
Una vez hecha la lista de problemas, se revisa para determinar cuantos problemas
principales existen y de ésta manera poder agruparlos. Los problemas maestros se eligen
a partir de un estudio minucioso de la lista de problemas, para tratar de identificar los
sistemas que presenten una anormalidad o patología, es decir, permite evaluar por
grupos los problemas que presenta un paciente (Tachika, 2006)
Descripcion del plan diagnostico inicial

Fármacos del
Para elaborar este tipo de plan, es necesario que cada problema sea analizado desde el
punto de vista diagnóstico y terapéutico, para de esta forma seleccionar las pruebas y/o
exámenes de laboratorio, que permitan valorar el grado de enfermedad (Hernández et al.,
2005; Tachika, 2006).
El plan inicial se divide en tres: plan diagnóstico, plan terapéutico y plan informativo. Al
respecto, Reyes (2003) y Tachika (2006) hacen recomendaciones en este sentido, las
cuales se resumen a continuación:
Plan diagnóstico: en él se abarcan tres elementos:
a) Diagnóstico clínico presuntivo: éste se elabora en el momento en que estructura la

lista maestra, pensando en los diferentes diagnósticos probables de cada uno de
los problemas maestros.
b) Diagnósticos diferenciales: es importante considerar estos diagnósticos, ya que en
caso de que las pruebas de laboratorio o gabinete descarten el diagnóstico
presuntivo, se puede confirmar alguno de los diagnósticos diferenciales. La palabra
DAMNIT puede ayudar a pensar en posibles diagnósticos diferenciales y se trata
de un acróstico cuyo significado se presenta a continuación:
D: degeneración, desarrollo, demencia.

A: autoinmune, alérgico.
M: metabólico, mecánico.
N: nutricional, neoplásico.
I: inflamatório, iatrogénico, idiopático
T: tóxico, traumático.
c) Selección de pruebas de laboratorio o gabinete: se realizan para confirmar o

descartar diagnósticos presuntivos, no para ver que se encuentra o para ver que
tiene el paciente y se deben registrar en un cuadro o tabla para mejorar su
visualización, entonces a partir de esto se hace la toma de decisiones. Una vez
establecidos los diagnósticos presuntivos, se procede a instaurar el tratamiento
recomendado para cada uno de ellos (Soberanes, 2005).
Instauración del plan terapéutico y recomendaciones

Fármacos del
Lo ideal es evitar el tratamiento hasta no conocer la causa específica del problema, o por
lo menos hasta tomar las muestras para el laboratorio, ya que los resultados emitidos por
esta instancia pueden ser afectados por la terapéutica empleada. Este plan se puede
subdividir en tratamiento de sostén, sintomatológico y etiológico (Hernández et al., 2005).
Notas de Progreso y/o seguimento del caso
Los poblemas identificados en el paciente deben de reevaluarse a intervalos apropiados,

que pueden ir de minutos, hasta horas o inclusive días. Su función primordial es registrar
la evolución clínica del paciente, a través de un acróstico propuesto por Reyes (2003),
Hernández et al., (2005) y Tachika (2006), que a continuación se describe:
S: Observaciones subjetivas (signos e historia clínica).

O: Observaciones objetivas (resultados de los análisis y examen físico).
I: Interpretación de dudas (valoración de los datos anteriores).
P: Plan de tratamiento (para cada problema, el plan diagnóstico y terapéutico deben ser
revisados y actualizados).
De esta manera y por lo anteriormente citado, el ECOP permite recopilar datos de

manera ordenada y precisa que evita la omisión de información para llegar al diagnóstico
definitivo de una enfermedad o síndrome en el menor tiempo posible, con lo que se
permite instaurar un plan terapéutico eficaz y correcto. Además de ser un archivo para el
MVZ que le será de utilidad en cualquier momento en el que el paciente regrese a
consulta (Hernández et al., 2005).
Un expediente clínico incompleto, impreciso y desordenado, es un documento inútil que
puede causar confusión, pérdida de tiempo y recursos. Cuando un ECOP se maneja de
esta forma se impide el seguimiento del cuadro clínico. Se debe tener una preparación
integral en el estudio de las ciencias médicas, para aplicar éste sistema en la práctica
hospitalaria de las pequeñas especies. Los objetivos finales al realizar un ECOP de forma
adecuada son: emitir un diagnóstico, obtener un pronóstico y aplicar un tratamiento
(Tachika, 2006).
Cabe destacar que el sistema ECOP al ser utilizado de forma racional permite al MVZ dar
un seguimiento del paciente, sin embargo, ésta herramienta debe ser conocida por todos
los médicos que laboren en la clínica, ya que en las notas de progreso cada uno de ellos
tendrá que firmar las observaciones que haya encontrado en el examen físico. En este
sentido, se tendrá que utilizar un lenguaje claro y preciso para no crear confusiones en

Fármacos del
los médicos de otro turno, para que de esta manera se sigan las indicaciones para cada
caso en particular (Hernández et al., 2005). En la figura 10 se muestra un ejemplo de
formato del ECOP.
Consultorio Médico Veterinario
Can & Cat
MVZ. Aurora Sthepani Hernández Avalos

Av. Juárez Mz 1 Lt 7. Col. Ex – Hacienda de Santa Mónica.
Tlalnepantla de Baz. CP. 54050
Teléfonos: 53970627 y 0445527526355
EXAMEN CLÍNICO ORIENTADO A PROBLEMAS

ECOP
No. De expediente___________
1. Datos básicos.
Reseña e identificación.
Nombre del paciente: ____________________ Fecha de apertura: _________________________
Propietario: _________________________________________________________________________
Domicilio: __________________________________________________________________________
Teléfono: ___________________________ e - mail: ________________________________________
Especie: _______________________ Edad o fecha de nacimiento: __________________________
Sexo: ___________________ Peso: ________________ Raza: _______________________________
Función zootécnica: __________________ Señas particulares: ___________________________
Color de pelo: ________________________ Textura de pelo: _______________________________
Temperamento: _______________________ Expresión facial: _______________________________
Procedencia: ________________________________________________________________________
Historia Clínica
Motivo de la consulta: _______________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Donde habita: ________________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
Hábitos y costumbres: _________________________________________________________________
______________________________________________________________________________________
¿Habita con más animales, cuántos y cuáles? ___________________________________________
______________________________________________________________________________________
¿Cómo es la relación entre ellos?______________________________________________________

Fármacos del
___________________________________________________________________________________
¿Come? SI NO Tipo de alimento, cantidad y frecuencia: _________________________________
_____________________________________________________________________________________
¿Vomita? SI NO Apariencia y frecuencia: ______________________________________________
____________________________________________________________________________________
¿Defeca? SI NO Apariencia y frecuencia: __________________________________________
____________________________________________________________________________________
¿Orina? SI NO Apariencia y frecuencia: _______________________________________________
_____________________________________________________________________________________
¿Vacunas?___________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
¿Desparasitaciones?__________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Tratamientos previos _________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Exploración del estado general

Actitud o postura _____________________________________________________________________
Hábito o aspecto _____________________________________________________________________
Comportamiento _____________________________________________________________________
Estado nutricional ____________________________________________________________________
T° _________ FC _________ FR _________ Pulso __________ TLLC ______________
Reflejo pupilar ____________ Tiempo de gestación _____________________________
Exploración por aparatos y sistemas

Tegumentario ________________________________________________________________________
Grado de deshidratación ______________________________________________________________
Linfonodos mandibulares _____________________________________________________________
Cervicales superficiales ____________________________________________________
Poplíteos _________________________________________________________________
Palpación de tórax ___________________________________________________________________
Ritmo cardiaco _____________________ Ritmo de la respiración ___________________________
Palpación de abdomen _______________________________________________________________
Examen aparato reproductor__________________________________________________________
Examen aparato urinario _____________________________________________________________
Examen sistema locomotor ___________________________________________________________
Examen sistema nervioso _____________________________________________________________
Examen de ojos _____________________________________________________________________
Examen del aparato respiratorio_______________________________________________________
Examen del aparato digestivo _________________________________________________________

Fármacos del
Examen de oídos ____________________________________________________________________
Medicina preventiva
Vacuna Fecha Desparasitación Fecha
2. Lista de problemas.
En orden de importancia.
Cambios, actitudes o anormalidades Lista depurada
3. Plan inicial.
Plan de diagnóstico
Seleccione con una X: D: Degenerativo I: Infecciosa
A: Autoinmune T: Traumática
M: Metabólico G: Gastrointestinales
N: Neoplasias SE: Síndromes especiales
I: Inflamatorias O: otro____________________

Fármacos del
Diagnóstico Terapéutico Pruebas de laboratorio
4. Notas de progreso.
Signo Observaciones Responsable Costo
Diagnostico Presuntivo:________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Resultado de pruebas: ________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Tratamiento: _________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
Próxima cita: ____________________ Firma __________________________________________
Figura 10. Formato de ECOP
Toda vez, que el MVZ anestesiólogo ha realizado la evaluación preanestésica, entonces

podrá anestesiar a sus pacientes, no obstante cuando utilice anestesia fija, este
profesional tendrá que conocer y/o recordar las fases y planos de la anestesia, ya que su

Fármacos del
conocimiento le indicará como mantener o retirar al paciente del estado anestésico (Ruiz
Fases y planos de la anestesia
Las alteraciones sufridas por un organismo bajo anestesia se pueden clasificar en

general por sus manifestaciones clínicas en cuatro etapas y cuatro planos, estas
observaciones se realizaron en base a los efectos producidos por el éter (Litter, 1992) y
que también son estudiados en la Anestesia Balanceada.
En los siguientes párrafos se hace la descripción de las fases anestésicas por las que
transcurre el paciente anestesiado, haciendo hincapié en aquellos signos que presenta
en cada una de ellas.
Fase I de analgesia, inducción a la anestesia o de movimientos voluntarios
Corresponde a la acción del anestésico sobre los centros corticales superiores, lóbulo
prefrontal especialmente. Comienza desde la primera inhalación del anestésico y termina
cuando el paciente pierde la conciencia (Sumano y Ocampo, 2006). Se caracteriza por un
estado de anestesia ligero, no apto para cirugía (Sumano y Ocampo, 1997; Serna, 2000).
El paciente en este período está aún consciente; experimenta una sensación de calor y
de sofocación, a veces cursa con mareo, embotamiento y sensación de ardor en la
garganta, nariz y ojos (acción irritante del gas o vapor en la anestesia inhalada). Pueden
existir alucinaciones auditivas, ruidos, zumbidos y estímulos visuales (luces), debido a la
depresión de los centros superiores. En el caso de humanos, algunos individuos
experimentan la sensación de flotar en el espacio (Meyers et al., 1982; Litter, 1992).
Es importante la existencia de analgesia, sin pérdida mayor del tacto y otros sentidos.
Otro rasgo importante es la amnesia; el paciente recuerda poco o nada los
acontecimientos, por ejemplo, las maniobras operatorias que puedan realizársele y
presentar los siguientes signos:
1. La respiración puede ser irregular, pero en general es normal, a menos que el anestésico sea
irritante (éter), en el que el paciente puede retener el aliento.
2. La pupila es de diámetro normal y reacciona bien a la luz.
3. Los globos oculares conservan su motilidad voluntaria.
4. Los reflejos palpebral, corneal, conjuntival, faríngeo, laríngeo, cutáneos y peritoneal, entre otros
están presentes.
Fármacos del
5. El tono muscular está conservado.
6. El pulso puede ser rápido, debido a la excitación psíquica por miedo y aprehensión.
7. La presión arterial puede aumentar, debido a la misma circunstancia.
8. El electroencefalograma muestra ondas rápidas y de bajo voltaje, que corresponden a
desincronización a nivel cerebral (Litter, 1992).
La tensión induce la liberación de catecolaminas, por lo que habrá aumento de la

frecuencia cardiaca (FC) y midriasis, sin embargo el equilibrio realizado por la acetil
colina (Ach) provoca la emisión de heces y orina (Sumano y Ocampo, 1997).
Fase II: Excitación, delirio o movimientos involuntarios.
Corresponde a la acción depresora del anestésico sobre los centros corticales

superiores, incluyendo las áreas sensitivas y sensoriales. También se deprime el sistema
activador ascendente reticular (SRA) del mesencéfalo, con pérdida de la conciencia y
sueño (Litter, 1978). Este período comienza justamente con la pérdida de la conciencia y
termina en la anestesia quirúrgica, evidenciada por una respiración regular y rítmica. No
existen signos subjetivos y aparece un estado de excitación motora y liberación
emocional; pueden existir movimientos de los miembros, aullidos, salivación y deglución
(Ruiz y Hernández, 2005); los signos se presentan de la siguiente manera:
1) La respiración es rápida, irregular, con exageración de todos los reflejos respiratorios. Si el gas o
vapor anestésico es irritante, puede producirse una apnea refleja o tos, después de las cuales una
inspiración profunda es capaz de provocar una concentración alta del anestésico en la sangre, con
el consiguiente peligro. El anestesista trata siempre de pasar rápidamente este período, pero si el
paciente se encuentra en apnea, debe disminuirse y si fuese necesario suprimir la entrada del
anestésico.
2) La pupila está dilatada, debido a que durante la excitación se produce una descarga simpática
adrenal, secreción de adrenalina que provoca dicha midriasis. El reflejo pupilar está presente. Los
globos oculares conservan su motilidad y sus movimientos pueden ser rápidos e irregulares.
3) Los reflejos están conservados y algunas veces exagerados por la parálisis de la inhibición. Puede
existir vómito, acompañado de movimientos de deglución y de arcadas.
4) El tono muscular está conservado y aumentado, como todos los reflejos, lo que torna inconveniente
la realización de cualquier intervención quirúrgica.
5) El pulso está acelerado debido a la excitación y a la descarga simpático adrenal.
6) La presión arterial suele estar elevada por la misma causa.
7) El electroencefalograma muestra ondas de alto voltaje y menor frecuencia (sincronización) que en
el período anterior (Litter, 1978; Sumano y Ocampo, 1997; Serna, 2000; Sumano y Ocampo, 2006).

Fármacos del
Fase III: Anestesia quirúrgica.
Corresponde a la depresión de los centros del tallo cerebral y de la médula espinal

fundamentalmente. Comienza con la regularización de la respiración, seguida de la
pérdida del reflejo palpebral y termina con la aparición de la parálisis respiratoria. En este
período el paciente se tranquiliza, los reflejos desaparecen, se pierde totalmente la
sensibilidad y la temperatura corporal desciende gradualmente, lo que se debe sobre
todo a la parálisis del centro termorregulador, de acuerdo con lo descrito anteriormente
en la ley de la parálisis descendente de Jackson (Litter, 1992).
Planos de la fase III
Guedel ha dividido el período III en 4 planos de acuerdo con la profundidad de la

anestesia, lo que es sumamente útil en lo que se refiere al tipo de intervención quirúrgica
que el cirujano realiza (Ramírez, 2002) y que se describen a continuación:
Plano 1 (ligero): Comienza con la pérdida del reflejo palpebral y termina cuando los ojos
quedan inmóviles. Se caracteriza por la respiración regular y profunda. La FC y
presión arterial tienden a ser normales e irregulares. En este plano se realizan
intervenciones quirúrgicas sencillas, que no involucran cavidades, como
curaciones, debridación de abscesos y atención de heridas. En caso de los
equinos se presenta nistagmo marcado, midriasis con reflejo peritoneal y
abdominal marcados, por otra parte, en los caninos se presenta respiración
costoabdominal con analgesia ligera (Ruiz et al., 2002).
Plano 2 (fase media): Comienza con los ojos fijos y termina con la parálisis de los
músculos intercostales inferiores. Se caracteriza por la ausencia de movimientos
de los globos oculares y por la disminución de la profundidad de la respiración.
La cirugía mayor, que involucra la apertura y cierre del abdomen requieren de un
plano más profundo (Litter, 1992). Disminuyen los reflejos abdominales y la FC, la
respiración es más lenta. Algunos reflejos están inhibidos (podal y rotuliano) y
otros todavía no (corneal, palpebral, peritoneal y anal) (Ruiz et al., 2002).
Plano 3 (plano quirúrgico): Comienza con la parálisis de los músculos intercostales
inferiores y termina con la relajación de todos. Está caracterizado por la

Fármacos del
disminución de la respiración torácica, el aumento de la respiración abdominal y

la relajación muscular acentuada, la FC es regular y hay presencia de miosis.
Este plano es requerido para abrir y cerrar el abdomen: abolición del reflejo
peritoneal y relajación de los músculos de la pared abdominal, para
laparotomías o celiotomías laboriosas y también para las obstétricas: relajación
uterina (Litter, 1992). Debido a la inhibición del centro termorregulador en el
hipotálamo se presenta hipotermia; existe buen llenado capilar en las mucosas,
así también todos los reflejos están abolidos excepto el anal en equinos (Serna,
2000; Ruiz et al., 2002).
Plano 4 (plano profundo): Comienza con la parálisis completa de los músculos
intercostales y termina con los del diafragma. Se caracteriza por alteraciones
como respiración irregular incluyendo la abdominal diafragmática, apnea y
oxigenación inadecuada; taquicardia, hipotermia, hipertensión; algunos reflejos
están ausentes como el anal, hay flacidez muscular y el retorno capilar es
deficiente, hay hipotermia marcada. En este momento es necesario emplear
estimulantes del SNC para evitar llegar a la siguiente fase (Ruiz et al., 2002).
Muy pocas intervenciones se realizan en este plano, algunas torácicas y abdominales, sin
embargo requiere siempre una respiración controlada (artificial) realizada por el
anestesista (Litter, 1992).
Tomando en consideración el electroencefalograma, este muestra al principio ondas de
alto voltaje y lenta sincronización, rasgos que van disminuyendo a medida que se
profundiza la anestesia y los trazados corresponden a los niveles electroencefalográficos
de anestesia III, IV, V y VI, en los planos 1, 2, 3 y 4 respectivamente (Litter, 1992).
Fase IV: Parálisis bulbar.
En el pasado, se consideró una cuarta etapa llamada etapa de parálisis bulbar o medular
(para cardiorrespiratorio). Actualmente no se considera como una etapa, sino como un
accidente que no debiese llegar a ocurrir (Serna, 2000; Ramírez, 2002; Ruiz, 2006).
Corresponde a una acción depresora definida de los anestésicos generales sobre los
centros bulbares, que pone en peligro la vida del paciente. Este período comienza con la
detención de la respiración y termina con el paro cardíaco, o sea la muerte. Como puede
observarse, el centro bulbar más sensible es el centro respiratorio, mientras que el centro

Fármacos del
vasomotor se afecta al final. En este sentido, la respiración superficial e irregular del plano
4 del período III cesa del todo, y la anoxia consiguiente lleva a la muerte en 2 a 5 minutos
(Litter, 1992); los signos por los cuales se manifiesta esta fase son:
1) La respiración, como se expresó, cesa antes del paro cardíaco, de manera que si en este momento
se detiene la administración del anestésico y se practica la respiración artificial con lo que la
circulación lleva la sangre al pulmón, eliminándose rápidamente la droga y el enfermo vuelve al
período III.
2) La pupila está ampliamente dilatada y paralizada, lo que se debe especialmente a la anoxia.
3) Los globos oculares están fijos y secos con desaparición de la secreción lagrimal.
4) Los reflejos superficiales y profundos están ausentes, aunque también se observa que los esfínteres
se relajan, de manera que el recto y la vejiga se vacían.
5) El tono muscular está completamente abolido (flacidez extrema).
6) El pulso es rápido y débil hasta desaparecer. La presión arterial cae, llegando a ser irregistrable, lo
que se debe a la parálisis del centro vasomotor y a la depresión cardiaca por anoxia, que lleva al
paciente a un estado de hemoconcentración.
7) Existe la presentación de hipotermia, con la subsecuente salida de heces y orina, ya que se pierde
el reflejo anal.
8) El electroencefalograma muestra la disminución de la actividad eléctrica que conlleva a la muerte,
correspondiendo al nivel electroencefalográfico VII, así mismo vuelven los reflejos, la respiración se
acelera y pueden aparecer vómitos, algunas veces existe un corto período de excitación en el post-
operatorio, pero luego se produce un efecto hipnótico, que lo lleva a la muerte (Litter, 1992; Ruiz et
al., 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Componentes fisiológicos de la anestesia
Mediante el conocimiento de los siguientes componentes fisiológicos, el MVZ es capaz

de proporcionarle al paciente una anestesia equilibrada, con la cual el individuo sometido
a este proceso presenta una menor cantidad de reacciones adversas. Por esta razón, las
técnicas de anestesia equilibrada ofrecen al anestesiólogo una forma multimodal de
tratar el dolor, no sólo con el objetivo de bloquear la respuesta autónoma al estímulo
quirúrgico y controlar el dolor post – operatorio, sino también de evitar un cuadro de
hipersensibilización, el cual pone en mayor riesgo al paciente de padecer dolor post –
quirúrgico. Así también, esta técnica permite una menor utilización de anestésicos e
hipnóticos (Fuentes, 1992; Ibancovichi y García, 2005; Tendillo y Santos 2006; Ibancovichi
et al., 2007; Tendillo, 2008).

Fármacos del
El término “anestesia” debe indicarle al MVZ anestesiólogo que el paciente en el

transcurso de una cirugía debe estar dormido (hipnosis), no debe moverse (relajación
muscular) y no debe sentir el dolor producido por el procedimiento quirúrgico
(analgesia). Dada la poca monitorización que normalmente se aplica a nuestros
pacientes, es difícil el reconocimiento del dolor en un animal anestesiado, y con ello, si el
grado de hipnosis es suficiente, el paciente no podrá moverse, pero probablemente sí
pueda sentir dolor (Ibancovichi et al., 2007; Tendillo, 2008).
Los componentes fisiológicos de la anestesia son esencialmente cuatro y se describen a
continuación:
1. El sensorial: comprende a la analgesia, analgesia ligera y a la analgesia profunda.

2. El Motor: este regula el músculo esquelético y se observa por medio de la relajación ligera, mediana
y total flacidez muscular.
3. El reflejo: esta controlado por el SNA y particularmente se ve afectado cuando el paciente entra en
la fase IV.
4. El mental: este establece los niveles de conciencia con respecto al ambiente y se observa como
sueño ligero, profundo y ocasionalmente un estado de delirio, debido a un mal manejo de la
anestesia (Ruiz y Hernández, 2005).
Teorías sobre los mecanismos de acción de los anestésicos
Teoría coloidal: Claude Bernard (1875), de forma inicial, fue él quien la propuso, para
posteriormente Bancroft y Richter (1931), la sustentaran. En este sentido, estos autores
propusieron que una agregación reversible de coloides celulares es la causa de la
anestesia, donde el cloroformo, ciclopropano y cloruro de etilo, producen la
despolimerización de los microtúbulos citoplásmicos, reduciendo con esto el movimiento
y corriente protoplásmica (Hardman, 2002; Aguilar, 2005).
Teoría de los lípidos: Meyer y Overton (1901), plantearon la afinidad del anestésico por los
lípidos y con esto su actividad depresiva, por esta razón y dado que el SNC y las
membranas de las neuronas contienen lípidos, se determina que el anestésico es afín a
este tejido, debido a su solubilidad con los lípidos, sin embargo, esta teoría se ensayó con
aceites² de origen vegetal y no con lípidos del tejido nervioso. Actualmente se sabe que
alcaloides depresores del SNC no se ajustan a este patrón, dado que actúan
preferentemente con proteínas y no con lípidos (Hardman, 2002; Aguilar, 2005).

Fármacos del
Teoría de la tensión superficial o de la adsorción: Traube (1904) y Lillie (1909),

determinaron que la acumulación de sustancia narcótica fuera de las células, disminuye
la tensión superficial y con esto se expresa su actividad anestésica.
Clemens y Wilson (1962), comprobaron que el óxido nitroso, ciclopropano, halotano y
cloroformo; disminuyen la tensión superficial en la interfase grasa – agua, de tal suerte,
que la adsorción de los agentes anestésicos afectan la constante dieléctrica y
permeabilidad de la membrana, alterando con esto la función enzimática involucrada en
el proceso de fosforilación oxidativa y transporte de electrones (Hardman, 2002; Aguilar,
2005).
Teoría de Wilson (1949): Basa su teoría en el hecho de que la síntesis de acetilcolina

depende del metabolismo de los carbohidratos, por eso los diferentes anestésicos
afectan el metabolismo de la Ach en el SNC alterando su funcionamiento (Serna, 2000).
Teoría de Iceberg o de Pauling (1961): Los anestésicos provocan la formación de

microcristales dentro de las células, que están formados por grandes uniones de iones
hidrógeno produciendo complejos de hielo molecular que atrapan proteínas cargadas
eléctricamente provocando trastornos en la actividad eléctrica del cerebro. En ese mismo
año Miller propuso una teoría similar donde estos microcristales tapan los poros de las
membranas de las neuronas, sin embargo en 1965 Benson y King postularon que bajo
este esquema ni el óxido nitroso ni el cloroformo tendrían efectos anestésicos, pero
pueden explicar la anestesia por hipotermia (Serna, 2000).
Teoría de las alteraciones bioquímicas: Se refiere a las alteraciones bioquímicas que

ocurren simultáneamente con la anestesia, que inhiben el metabolismo oxidativo y la
fosforilación oxidativa. Esto se realiza con anestésicos in vitro y a grandes
concentraciones de éstos (Ruiz y Hernández, 2005).
Teoría neurofisiológica: Se basa en disminuir la excitabilidad de la sinapsis, provocar

hiperpolarización de la membrana neuronal y evitar el paso de Na+ y K+ (Ruiz y
Hernández, 2005).
Teoría de la permeabilidad celular: Yamaguchi y Okumura (1963), observaron que el éter,

cloroformo y uretano, disminuye de forma selectiva la permeabilidad de la membrana de
las células del sistema nervioso central a los iones de Na , impidiendo con esto que
+
disminuya la resistencia de la membrana y alejándola de su nivel de descarga, teniendo

Fármacos del
como resultado la atenuación de la espiga de despolarización. El proceso de narcosis

logrado mediante la aplicación de diferentes preparados, se relaciona de forma íntima a
las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos, los cuales provocarán cambios
sustanciales en la permeabilidad de la membrana, cambios en la velocidad de su
maquinaria metabólica, ya sea; caída en la tensión de oxígeno o bloqueo de la
fosforilación oxidativa, proceso este inducido mediante la aplicación de barbitúricos
(Hardman, 2002; Aguilar, 2005).
Sin embargo, el verdadero mecanismo de acción de los anestésicos aún es motivo de
investigaciones, por lo cual pese a lo antes mencionado se citan también los siguientes
aspectos que englobarían a los efectos generalizados de los anestésicos en su sitio de
acción:
• Que los axones disminuyen sus despolarizaciones.
• Que las terminales presinápticas reducen la cantidad de neurotransmisor liberado.
• Los sitios receptores presinápticos disminuyen su capacidad de respuesta.
• Que la membrana postsináptica al aumentar el umbral de estimulación hace más difícil el potencial
de acción.
• Que los circuitos neuronales inhibidos aumentan su potencia.
Anestesia local (Analgesia local)
Este tipo de anestesia se define como aquella que actúa en forma directa sobre los
nervios sensoriales y motores para producir la pérdida localizada y temporal de la
sensibilidad, así como de la capacidad motora, sin acción en el SNC, es decir, sin afectar
la conciencia del individuo (Fuentes, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Sumano y Ocampo,
2006).
Al respecto, el primer anestésico local que se utilizó fue la cocaína (Erythroxilon coca), la
cual se ha documentado se usó por primera vez a principios del siglo XIX, sustituida
posteriormente por la procaína sintetizada por Eihorn y finalmente se documentó el uso
de la lidocaína ó xilocaína aislada en 1943 por Löegren (Ruiz y Hernández, 2003).
Al igual que el anestésico general ideal, los anestésicos locales también poseen
características deseables, entre las cuales se han citado las siguientes:
• Baja toxicidad
• Afinidad aumentada por el tejido nervioso local
• No irritante
• Efectos reversibles en un lapso adecuado de tiempo

Fármacos del
• Breve período de latencia

• Prolongado efecto analgésico
• Que sea compatible con la adrenalina
• Soluble en agua, estable a la luz y calor (Ruiz y Hernández, 2005).
A continuación se hace una descripción general de las características farmacológicas de

los anestésicos locales.
Origen y química.
Se dividen en dos grupos que son denominados genéricamente como derivados éster y
derivados amida.
Derivados éster Derivados amida

Cocaína Lidocaína o xilocaína
Procaína Dibucaína
Tetracaína Mepivacaína
Clorprocaína Etidocaína
Propoxicaína Prilocaína
Benzocaína Bupivacaína
Ropivacaína
(Ahumada y Caballero, 2002; Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Pawson y
Forsyth, 2008).
Acción farmacológica.
En todos los casos anteriormente citados todos son anestésicos locales, sin embargo en
el caso de la Lidocaína, esta también se utiliza como antiarrítmico. Estos fármacos están
indicados en procedimientos menores (previo uso de anestesia basal no apta para
cirugías), en animales viejos o con deficiencias en funcionamiento hepático, renal,
respiratorio o cardiovascular. Por otra parte, un bloqueo epidural combinado con una
anestesia general fija o inhalatoria puede ser útil en cirugías electivas de cavidad
abdominal, como por ejemplo una ovariohisterectomía (Ahumada y Caballero, 2002;
Hernández, 2002; Pawson y Forsyth, 2004).
Farmacodinamia.

Fármacos del
Estos agentes se depositan por inyección en el tejido que se desea insensibilizar, donde
se difunden a través de la grasa, tejido conectivo y fibroso, grandes vasos sanguíneos,
cicatrices, edema, hemorragia, entre otros sitios. Todos los anestésicos locales contienen
una porción lipófila, que facilita su penetración a través de la membrana del axón; y una
porción hidrófila, que facilita su eliminación. Una vez distribuidos, estos llegan al tronco
nervioso y actúan en los nodos de Ranvier, primero en las fibras nerviosas que carecen
de mielina (tipo C), y posteriormente en las mielínicas (tipo A) (Ruiz y Hernández, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006).
Los anestésicos locales interfieren con el potencial de acción, evitando la despolarización

axónica a consecuencia de un bloqueo de permeabilidad de la membrana del axón al
sodio extracelular (Ahumada y Caballero, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Sumano y
Ocampo, 2006).
Farmacocinética.
Los derivados éster son hidrolizados en el enlace éster por pseudocolinesterasas

plasmáticas. Por otro lado, en los derivados amida, su biotransformación se lleva a cabo
en el hígado, por hidroxilación del núcleo aromático, dando lugar a gran variedad de
metabolitos no del todo identificables. La excreción es vía renal, excepto en el caso de la
cocaína (Ruiz y Hernández, 2005).
Toxicidad.
Se debe casi siempre a su inyección intravenosa, ya sea por sobredosificación o de

forma accidental, ya que casi nunca se presentan estas reacciones adversas a dosis
altas aplicadas en el tejido (Ruiz y Hernández, 2005).
En SNC inducen un bloqueo neuronal en un área específica, que al parecer es el sistema

límbico, donde afecta a las neuronas inhibidoras y el efecto obtenido es ataxia,
incoordinación, convulsiones o ambas. Por otro lado, en el sistema cardiovascular existe
un decremento del gasto cardiaco, esto aunado a la vasodilatación que producen las
dosis altas, pueden originar colapso cardiovascular y choque por hiperperfusión e
hipoxia. Finalmente, en el aparato respiratorio inicialmente hay depresión poco o nada
notable, sin embargo a dosis altas puede presentarse paro respiratorio, favorecido por los
espasmos musculares de las convulsiones (Sumano y Ocampo, 2006).

Fármacos del
A continuación, ya de forma específica se presenta la descripción farmacológica de la

Lidocaína, que es el anestésico local más utilizado en medicina veterinaria.
LIDOCAÍNA
Nombre genérico: Lidocaína, Xilocaína, Lignocaína, Duncaína, Xylotox, Versicaína.
Origen y química: es un polvo blanco o ligeramente

amarillo con olor característico, cuyo origen es sintético y
que posee un grupo amida que lo hace más estable. Su
nombre químico es 2-dietil amino-2-6,-acetoxilidida.
Tiene un pKa de 7.86, soluble en agua y alcohol. Su pH se ajusta a 5 – 7 y se considera
compatible con todas las soluciones IV de uso cotidiano.
Acción farmacológica: es un anestésico local que además posee efectos sedantes,

analgésicos, anticonvulsivos y antiarrítmicos muy importantes. El efecto anestésico local
que ejerce es muy rápido, más intenso y más amplio que el de la Procaína.
Farmacocinética: Absorción.- su administración es tópica en mucosas, por infiltración SC

(su efecto se ve a los cinco minutos de su aplicación); vía epidural (bloqueo nervioso) su
efecto dura por 30 o más minutos. También se puede administrar por vía IV, Intrasinovial
o por Conducción para provocar un bloqueo del plexo braquial. Distribución.- en la
administración SC la vida media de distribución es de 9 min y la de eliminación es de 48
min. La unión a proteínas plasmáticas en el perro es de 44 – 71 %; es un agente
liposoluble con una alta distribución en órganos con una perfusión mayor como el
hígado, riñón, corazón y pulmón, aunque posee una excelente afinidad por el tejido
adiposo. Biotransformación.- se metaboliza en el hígado, por hidroxilación del núcleo
aromático, dando lugar a una gran variedad de metabolitos como son el monoetil-
glicinexilida y glicinexilida, que se consideran de menor potencia, aunque con efectos
farmacológicos y tóxicos pudiendo ser letales si existen daños renales. Excreción.- es por
vía renal.
Farmacodinamia: ocasiona un bloqueo reversible de la propagación del impulso a lo

largo de las fibras nerviosas impidiendo la permeabilidad celular a los iones de Na+ que
se localizan en la superficie de la membrana celular en los Nodos de Ranvier. De esta

Fármacos del
forma altera el desplazamiento iónico, previniendo la generación y la conducción del

impulso nervioso. Los anestésicos locales pueden tener efecto similar sobre las
membranas excitables del cerebro y miocardio, por lo que se han empleado con éxito
como antiarrítmicos. En referencia a ello, se piensa que la Lidocaína se combina con los
canales rápidos del Na+ inactivos lo cual inhibe la recuperación después de la
repolarización y de hecho en niveles terapéuticos amortigua la despolarización diastólica
en fase 4, reduciendo la automaticidad y excitabilidad de la membrana.
Posología: en infiltración local se utilizan soluciones de xilocaína 0.5 – 1 % con adrenalina

a una concentración de 1:200,000. Para bloqueo regional se utilizan soluciones del 1 al 2
% con adrenalina 1:200,000. En casos de bloqueo epidural en perros se usan soluciones
al 1 %. Para anestesia tópica superficial de las membranas mucosas se utilizan
soluciones al 4 % y en ungüento y/o gel al 5 %. Respecto a lo anterior, las dosis máximas
aproximadas de una solución al 2 % aplicada por vía SC en perros fluctúa entre 30 – 60
ml y en los gatos de 6 - 8.5 ml. Cuando se administra por vía IV en los perros la dosis es
de 1 – 4 mg/Kg, es decir en promedio 2 mg/Kg con Solución Salina sin Adrenalina. La
Lidocaína como ya fue descrito se puede utilizar en casos de arritmias ventriculares,
donde la dosis en Perros es de 2 – 4 mg/Kg IV (hasta un máximo de 8 mg/Kg en 10
minutos) y posteriormente de 25 – 75 mcg/Kg/min en una Tasa de infusión continua. Por
lo concerniente a los Gatos, la dosis es de 0.25 - 0.75 mg/Kg IV en un solo bolo y se debe
usar con extremada precaución, ya que existe peligro potencial de nefrotoxicidad y
convulsiones, éstas últimas se pueden controlar con Diacepam. En infusión constante en
los gatos se utilizan de 10 – 20 mcg/Kg/min.
Por otra parte, en las especies mayores como los bovinos y equinos se considera una
administración epidural baja de 5 – 10 ml y una epidural alta cuando se administran
volúmenes de 10 – 40 ml de anestésico local. Al respecto, la dosis de infiltración en estas
especies es de 1 ml por cada cm a insensibilizar.
2
Usos terapéuticos: esta indicado en procedimientos menores, en animales viejos o con

deficiencias hepáticas, renales, respiratorias y cardiovasculares. En procesos dolorosos
de amígdalas, nariz, hocico, heridas no infectadas, donde se ha utilizado al 4 % en
compresas adosadas a la piel. La vía IV con torniquete se utiliza para analgesia de las
extremidades. Generalmente puede utilizarse para anestesia tópica, infiltración local,
bloqueo de nervios periféricos y del plexo braquial, bloqueos epidurales, paravertebrales,
regionales (del nervio cornual), subaracnoideos y como agente antiarrítmico.
Fármacos del
Reacciones adversas: en dosis excesivas puede haber paro cardiaco, este efecto puede
deberse en parte al aumento del flujo de iones K+ hacia el miocardio y al bloqueo de la
movilización de Na+ en el interior de la célula. Produce también en dosis mayores,
efectos cardiovasculares (arritmias cardiacas, depresión cardiovascular, colapso
cardiaco), neurológicos (cambios de comportamiento, excitación del SNC, convulsiones)
y paro respiratorio, sin embargo también ha sido documentado que causa contracciones
musculares, hipotensión, náuseas y vómitos. En un principio las manifestaciones tóxicas
incluyen efectos neurológicos, tales como depresión, convulsiones, espasmos
musculares, gastrointestinales y efectos cardiovasculares como hipotensión y
bradicardia.
Contraindicaciones: no utilizar en animales con función hepática deficiente ya que en

ellos se disminuye el metabolismo de la lidocaína. Los gatos, pacientes con insuficiencia
cardiaca, bloqueos cardiacos incompletos con contracciones prematuras ventriculares,
choque, hipertermia maligna, hipovolemia, depresión respiratoria o hipoxia pronunciada
suelen ser más sensibles al efecto del fármaco, por lo que se recomienda utilizarlo con
cautela. Por otra, parte es necesario considerar que cuando se inyecta Lidocaína sin
Epinefrina se absorbe suficiente anestésico local desde el lugar de bloqueo de un nervio
o de la anestesia regional, así que se puede deprimir el SNC y de esta forma producir
somnolencia profunda. Otros pacientes que son contraindicación son aquellos que
presentan Hipersensibilidad o bien también hay que mencionar a los que reciben
tratamiento con anticoagulantes o que cursan con algún grado de discrasia sanguínea.
Interacciones: tradicionalmente se le comercializa conjuntamente con adrenalina para

retardar su absorción y con ello evitar problemas de toxicidad generalizada. Los niveles y
el efecto de la lidocaína pueden ser incrementados por la administración concomitante
de Cimetidina, Ranitidina, Metoprolol, Quinidina y Propanolol. La Procaínamida
administrada con Lidocaína puede causar efectos adicionales en SNC, de hecho altas
dosis de este anestésico local pueden prolongar la apnea inducida por Succinilcolina. El
uso concurrente de anestésicos inhalados provoca depresión en la conducción
atrioventricular manifestándose en una severa hipotensión. El Diacepam y los
barbitúricos de acción corta o ultracorta, pueden contrarrestar sus efectos neurológicos.
Es físicamente incompatible con Ampicilina sódica, Metohexital, Fenitoína, Dopamina,
Epinefrina, Isoproterenol y Norepinefrina, debido a factores como pH, concentración,
temperatura y diluyentes empleados.
Fármacos del
Forma farmacéutica: Anestyl ®, Betacaine ®, Pisacaína ®, Servacaína ®, Uvega ®,

Xilocaína ®, Vemidina ® (Catterall y Mackie, 1996; Mariño, 1997; Hondeghem, 1999;
Ahumada y Caballero; 2002; Fuentes, 2002; Mota, 2000; Kittleson, 2004; Ocampo et al.,
2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Tachika, 2006a;
Miranda, 2007; González, 2008).
Los demás anestésicos locales (ya sea ésteres o amidas) clasificados al inicio de este
tema, se describen en términos generales a continuación:
Clorhidrato de Mepivacaína.
Su estructura de tipo amida corresponde a una 1 – metil – 2´6´ – pipecoloxilidida. Sus
propiedades son similares a las de la lidocaína, pero su potencia es ligeramente mayor y
su acción manifiesta aproximadamnte un 20 % más de duración. Habitualmente se utiliza
para inyección y bloqueo de tractos nerviosos. Se prefiere no utilizarlo en procedimientos
obstétricos o en recién nacidos, que son más sensibles a sus efectos tóxicos. Su duración
se considera intermedia (Ahumada y Caballero, 2002).
Clorhidrato de Bupivacaína.
Derivado de tipo amida que corresponde a una 1 – butilo – 2´, 6´ – pipecoloxilidida. Es 4
veces más potente que la lidocaína, por lo que debe tenerse precaución de no realizar
administraciones intravasculares accidentales de volúmenes importantes de este
anestésico ya que causa cardiotoxicidad. Por ser de acción prolongada, se utiliza para
lograr anestesia epidural y bloqueos de conducción (Ahumada y Caballero, 2002).
Clorhidrato de Ropivacaína.
Derivado de tipo amida que corresponde a una S – (-) – 1 – propil – 2´, 6´ –
pipecoloxilidida. Es anestésico es la respuesta a una búsqueda de compuestos de larga
duración y de escaso efecto tóxico. Se utiliza para lograr anestesia epidural y bloqueos de
conducción de duración prolongada (Ahumada y Caballero, 2002).
Clorhidrato de Prilocaína.
Es un derivado tipo amida, que posee como características provocar la escasa
vasodilatación, lo que demora su difusión desde un punto de administración al torrente
sanguíneo. Una desventaja es su tendencia a producir metahemoglobinemia, que se

Fármacos del
debe a uno de los metabolitos de su biotransformación, la O-toluidina (Ahumada y

Caballero, 2002).
Clorhidrato de Etidocaína.
Anestésico derivado amida de acción prolongada y con potencia similar a la bupivacaína,
pero con un período de latencia más corto. Una de sus ventajas es que produce mayor
relajación del músculo esquelético, lo que en potencia la hace indicada para
intervenciones quirúrgicas que requieran esta característica (Ahumada y Caballero, 2002).
Clorhidrato de Procaína.
Anestésico local derivado de un éster, que corresponde al ácido paraaminobenzoico del
dietilaminoetanol, primera estructura sintetizada a partir de la cocaína, tiene como
desventaja ser tóxica y adictiva. Se administra por infiltración, bloqueo de conducción y
epidural. La duración de la anestesia es corta, ya que al pasar a la sangre es rápidamente
hidrolizada por las colinesterasas plasmáticas (Ahumada y Caballero, 2002).
Clorhidrato de Tetracaína.
Derivado éster que estructuralmente corresponde a parabutilamino benzoílo – dimetil –
aminoetanol, más potente que la procaína, es capaz de atravesar mucosas, por lo que se
utiliza para la anestesia tópica ocular, nasal, faríngea y epidural. El hecho de que se
metabolice con mayor lentitud determina un incremento en su toxicidad (Ahumada y
Caballero, 2002).
Clorhidrato de Clorprocaína.
Anestésico derivado de éster tiene una estructura de paraamino – 2 – éster ácido
clorobenzoico de β – dietilaminoetanol. Su ventaja es que tiene un período de latencia
muy corto, con un rápido inicio del efecto deseado; y al infiltrarse es poco tóxica ya que a
medida que va pasando a la sangre, se va metabolizando rápidamente por
pseudocolinesterasas plasmáticas (Ahumada y Caballero, 2002).
Benzocaína.
Derivado de tipo éster que corresponde al ácido paraaminobenzoico – metil – éster;
soluble en agua y de muy lenta absorción desde la piel o mucosas. Se utiliza para el

Fármacos del
tratamiento del dolor producido por quemaduras, congelaciones y abrasiones (Ahumada

y Caballero, 2002).
A continuación se presenta una breve descripción de las formas y vías de administración
de los anestésicos locales.
Formas de anestesia local.
• Superficial ó tópica.Se obtiene por la aplicación directa de aerosoles, soluciones

acuosas, ungüentos, cremas y geles, al ser aplicados sobre superficies de la piel o
mucosas, por ejemplo nariz, boca, garganta, esófago, tracto genitourinario, entre
otras.
Esta técnica permite aliviar únicamente la sensación dolorosa localizada superficialmente

y es de utilidad en diversos procesos endoscópicos, impidiendo con ello una reacción al
dolor o reflejos antiálgicos. En este sentido, la Benzocaína puede utilizar en ungüento o
aerosol; para piel con abrasiones o quemaduras. Por otro lado, la Tetracaína esta
indicada para reducir en mucosas el prurito, dolor, ardor y sensación de irritación. La
Lidocaína se sugiere también en dolores en tonsilas, nariz y boca. Por su parte, la
Procaína se puede aplicar en heridas dolorosas al 4%, principalmente mediante el uso en
compresas adosadas a la piel y para debridar abscesos. El clorhidrato de proximetacaína
al 0.5 % empleándose una gota causa analgesia de córnea (Ahumada y Caballero, 2002;
Figuras 11 y 12. Anestesia local administrada por las vías oftálmica y tópica en la mucosa oral
• Inhalación oronasal. La absorción de fármacos a través del sistema respiratorio
tiene lugar fundamentalmente en los pulmones. Esto es debido a su amplia
superficie, abundante riego sanguíneo y delgadez de las paredes alveolares, las

Fármacos del
cuales tienen el grosor óptimo para intercambiar gases. En medicina veterinaria

algunos fármacos se administran por esta vía buscando el efecto general
(anestesia general) o local (descongestión nasal o bronquial) (Martín, 2002).
Figuras 13, 14 y 15. Inhalación oronasal de anestésicos locales en perros y gatos.
• Infiltración. Es de las formas más usadas, útil en suturas superficiales, extirpación

de defectos de la piel, biopsias cutáneas, caudectomías y combinado con
neuroleptoanagesia, puede ser útil en cesáreas y cistotomías. La infiltración se
realiza por vía subcutánea introduciendo la aguja casi paralela a la piel y en forma
de abanico con agujas de 10 cm de largo y calibre de 22 a 25, donde el efecto se
produce después de 10 a 15 minutos. Los agentes utilizados pueden ser Lidocaína,
Procaína o Benzocaína. Para una mejor analgesia se puede utilizar adrenalina a
una dilución de 1:30000 hasta de 1:100000, y se prefieren soluciones diluidas, ya
que las concentradas se absorben rápidamente, y son más tóxicas (Ruiz y
Hernández, 2005).

Fármacos del
Figuras 16 y 17. Esquematización y fotografía de la infiltración subcutánea de anestésicos locales en un

pezón.
Figura 18. Infiltración de anestésico local para provocar un bloqueo nervioso de las ramas digitales en un
perro.
• Intravenosa. Es común en casos de animales inmovilizados u hospitalizados. Tiene

como ventajas que el sangrado es escaso, la obtención rápida de concentraciones
terapéuticas del fármaco en sangre, el conocimiento preciso de la dosis
administrada, la posibilidad de administrar sustancias relativamente irritantes y se
puede utilizar en animales con el estómago lleno. Así también se sugiere su uso
para analgesia de extremidades, para lo cual se coloca un torniquete craneal en el
sitio de aplicación y se aconseja no dejarlo por más de 20 a 30 minutos. Por lo
general se administra lidocaína al 0.5 % a no más de 30 mg/kg (Martín, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005).
Figuras 19 y 20. Catéter en vena yugular y metatarsiana de un equino.

Esta vía endovenosa consiste en la inyección de grandes volúmenes de una solución de
anestésico local, habitualmente lidocaína al 0.5 %, sin ningún vasoconstrictor en la vena
canulada de una extremidad en la que previamente se ha efectuado un vendaje elástico
compresivo para dejar isquémica la extremidad. Se retira el vendaje y posteriormente se

Fármacos del
procede a inyectar el anestésico, que en no más de 10 minutos logra la insensibilización,

Se utiliza frecuentemente en bovinos para operaciones de dedos (Ahumada y Caballero,
2002).
Figura 21. Administración de anestésico local en una cirugía de dedos en bovinos.
• Intramuscular.El fármaco se deposita en la masa muscular, su absorción es

habitualmente rápida, aunque la velocidad de la misma se puede modular
manipulando el vehículo en que se formula. Existen formulaciones que su acción
es de larga duración, una vez depositadas en el músculo liberan el fármaco de
forma lenta y requieren por tanto un número menor de inyecciones. En animales
de abasto, esta vía de administración puede presentar el problema adicional de
retención de residuos farmacológicos en el punto de la inyección, que pueden
llevar a una devaluación o decomiso parcial de la canal del animal (Martín, 2002).
• Plexo braquial Es conveniente para operaciones de extremidades anteriores en la
parte distal del codo. Se inserta una aguja de 7.5 cm, calibre de 20 a 22 en
dirección medial a la unión del hombro y paralelamente a la columna vertebral en
dirección a la unión costocondral. En perros se inyecta lentamente, mientras se va
retirando lentamente la aguja, 10 – 15 ml de una solución de hidrocloruro de
lidocaína al 2 % con 1:200.000 de adrenalina. Esta vía es usada en perros, que
tienen luxaciones, fracturas y/o lesiones semejantes, localizadas por debajo de la
articulación del codo. Se administran 10 ml de lidocaína al 2 %, sin embargo tarda
aproximadamente 18 minutos en establecerse su efecto, no obstante éste dura de
una a dos horas (Thurmon et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Figuras 22 y 23. Bloqueo nervioso del plexo braquial
• Intrasinovial. Esta vía se indica para aliviar el dolor producido por trastornos
patológicos de las articulaciones y vainas tendinosas. Se usa lidocaína ó procaína
de 2 a 5 %, la analgesia se produce después de 10 a 15 minutos y dura 1 hora (Ruiz
a. Anestesia de la articulación interfalángica distal.

b. Anestesia de la articulación interfalángica proximal.
c. Anestesia de la articulación metacarpo falángica.
d. Anestesia de la vaina sinovial digital.
Figura 24. Articulaciones, metacarpofalangeana, interfalangeana proximal

y distal
a. Anestesia de la articulación intercarpiana y articulación

carpo metacarpal.
b. Anestesia de la articulación radio carpal.
Figura 25. Articulación del carpo

Fármacos del
a. Tuberosidad externa del radio

b. Epicondilo lateral de húmero
c. Cápsula articular del codo
d. Ligamento colateral cubital
e. Inyección de la articulación Húmero Radio Cubital.
Figura 26. Articulacion húmero radio cubital
• Epidural. Se aplica el fármaco en el espacio epidural (última vértebra lumbar y

primera sacra) sin penetrar las meninges; se presenta de manera rápida en
rumiantes y más lenta en perro, gato y caballo. Los sitios de administración son los
siguientes:
1) Bovinos: entre la última vértebra sacra y la primera coccígea, o bien entre la

primera y segunda vértebras caudales o coccígeas. Se describe en esta técnica
una vía epidural alta y otra baja, que difieren entre sí por la cantidad de
anestésico que se administra, siendo en el primer caso de 10 – 40 ml y en el
segundo de 4 – 10 ml al 2 %. Esta vía se indica en la reducción de prolapsos
vaginal, uterino o rectal, así también en rumentomía, castración, manejo
obstétrico, fetotomía, amputación de dedos, coadyuvante en la atención de
pododermatitis.
2) Cabras y ovinos: 3 a 5 ml de lidocaína al 2 o 3 % para amputación de cola y
manipulaciones obstétricas.
3) Caballos: 6 a 10 ml de lidocaína al 2 % entre la primera y la segunda vértebras
coccígeas, para manipulaciones obstétricas.
4) Yeguas y vacas primerizas: Meperidina 100 mg ó fentanil 25 mg para analgesia
en procedimientos obstétricos difíciles (Ruiz y Hernández, 2005).
5) Caninos y felinos: entre la última vértebra lumbar y primera sacra, con la
utilización de lidocaína al 1 – 2 %, a una dosis de 1 ml por cada 4.5 kg, sin
embargo si se requiere realizar una cesárea la dosis es de 1 ml / 6 kg donde el
efecto demora de 10 – 15 minutos.

Fármacos del
Figuras 27, 28 y 29. Administración epidural de anestésicos locales en perros
• Bloqueo subaracnoideo.Denominada anestesia raquídea, se produce al inyectar la

solución en el espacio subaracnoideo lumbar. Acorde a las especies animales,
existen variaciones en el punto en que finaliza la médula espinal, por lo que la
correcta aplicación del anestésico presenta más dificultades y exige un mayor
conocimiento de anatomía comparada de la región, esto hace que sea de menor
utilidad que la de bloqueo epidural (Ahumada y Caballero, 2002).
Figura 30. Esquematización del bloqueo subaracnoideo.

Fármacos del
• Paravertebral. Aplicación de analgésico local a nivel profundo en áreas contiguas a

la eminencia de los pares espinales en región lumbar (apófisis transversas) de la
T13 hasta la L3. Se sugiere administrar 10 ml de lidocaína al 2 % con adrenalina en
una dilución de 1:500 000 (Ruiz y Hernández, 2005).
Figuras 31 y 32. Anestesia paravertebral.
• Por conducción. Poco usada en pequeñas especies por los problemas de sujeción
del animal. Los bloqueos más comunes son los de los nervios infraorbitario (en el
agujero maxilar o por arriba del tercer molar en la encía), mandibular (en el agujero
medio por debajo de la raíz anterior del 2º premolar inferior), palpebral (un cm por
arriba del arco cigomático), safeno, tibial y ciático (sobre la ubicación anatómica
de cada nervio). Es importante tener en cuenta que en ocasiones en que se
produce un bloqueo de nervios periféricos mixtos (sensitivos y motores), no
solamente se produce analgesia, sino también relajación, lo cual puede ser de
utilidad en algunos procedimientos quirúrgicos (Ahumada y Caballero, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005).
Las dosis se indican en el cuadro 3, mientras que en el cuadro 4 se muestran algunos

nombres comerciales de este tipo de anestésicos. Por otro lado, los anestésicos locales
en la mayoría de las presentaciones comerciales se combinan con vasoconstrictores
como la adrenalina o epinefrina, ya que el vasoconstrictor permite que el anestésico no
se absorba tan rápido y deja que el anestésico local ejerza su acción de manera más
eficiente y por un mayor tiempo (Hernández, 2002).

Fármacos del
Figura 33. Bloqueos por conducción en los nervios infraorbitario y mandibular.
Nervio bloqueado Anestésico local Usos
Procaína al 2%, 2 ml y Limpieza de sarro, debridación de

Infraorbitario
Lidocaína al 2%, 2 ml. abscesos, extracción de dientes.
Limpieza de sarro, debridación de
Procaína ó lidocaína al
Mandibular abscesos, extirpación de dientes en la
2%, 3 ml
mandíbula inferior.
Corrección de laceraciones, verrugas,
1 ml de procaína ó
Palpebral extirpación de dientes en la mandíbula
Lidocaína al 2%.
inferior.
Luxaciones, fracturas, lesiones
Plexobraquial Lidocaína al 2%, 10ml similares localizadas por debajo de la
articulación del codo.
Safeno, peroneal, Lidocaína al 2%, 7 a 8 Tendinitis, diagnostico de cojeras,
tibial y ciático ml. encañamiento de heridas, etc.
Cornual Lidocaína al 2%, 5 ml. Descornes.
Cuadro 3. Bloqueo de nervios, anestésico local a utilizar, dosis y usos terapéuticos.
(Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006)

Fármacos del
Nombre comercial Sustancia activa Presentación Usos
Solución, Anestesia local o regional,

Clorhidrato de
Pisacaína inyectables al 1,2 y 5 bloqueo epidural, arritmias
lidocaína
%. ventriculares.
Solución inyectable, Anestésico local y regional.
Clorhidrato de
Xylocaína solución en aerosol,
lidocaína
ungüento, cartucho
Solución inyectable Anestesia local o regional,
Clorhidrato de
Anestyl al 2 %. bloqueo epidural, arritmias
lidocaína
ventriculares.
Clorhidrato de Solución ótica Analgésico ótico en otitis
Uvega
lidocaína extrema.
Benzocaína, Aerosol. Analgésico, cortaduras,
Multicare
triclosán quemaduras ligeras.
Graneodin Benzocaína Pastillas. Dolor y malestar en garganta.
Lidocaína Ungüento Analgésico rectal.
Xyloproct
hidrocortinosa
Cuadro 4. Presentaciones comerciales de algunos anestésicos locales.
Anestesia local para el diagnóstico de cojeras.
A continuación, para abarcar este tema se hizo la transcripción del documento publicado
por Orsini y Divers (2000) titulado “Manual de urgencias en la clínica equina: tratamientos
y técnicas”.
La anestesia local es una herramienta diagnóstica para ayudar a localizar las cojeras o
confirmar los hallazgos del examen clínico. La anestesia perineural infiltra las fibras
sensitivas de un nervio e insensibiliza regiones anatómicas especificas de forma
sistemática. Se requiere un profundo conocimiento de la neuroanatomía para la correcta
realización e interpretación de los resultados de las anestesias de los nervios. Al respecto,
esta contraindicado trotar a un caballo tras inyectar anestesia local si se tiene sospecha
de fractura. La anestesia local puede emplearse en los caballos para localizar la cojera y
determinar si se puede conseguir apoyo de la extremidad o desaparición de la cojera a
paso lento.

Fármacos del
Anestesia perineural
Serie de puntos para la anestesia perineural

de la parte distal de la extremidad.
A. Anestesia del nervio palmar digital: (aguja de

calibre 25 y 1.6 cm.) La rama posterior del nervio
digital discurre a lo largo de los bordes medial y
lateral del tendón flexor digital profundo. Los
nervios se palpan con facilidad en el paquete
vasculonervioso. El nervio se localiza palmar a la
vena y arteria digitales (disposición VAN). Se
levanta el casco y se anestesia el nervio con 2-3
ml. de anestésico local, inmediatamente por
encima de los cartílagos de prolongación de la
tercera falange.
B. Anestesia palmar digital abaxial sesamoidea:

(aguja de calibre 25 y 1.6 cm). Los nervios
palmares digitales se palpan con facilidad en la
superficie abaxial de los huesos sesamoideos.
La extremidad se mantiene en flexión y se
depositan 3-4 ml de anestésico local en cada
nervio.
C. Anestesia baja de los nervios palmares y
palmares metacarpianos (aguja calibre 25 y 1.6
cm) El nervio palmar discurre entre los surcos
lateral y medial, entre el ligamento suspensor y
el tendón flexor digital profundo. Se anestesia el
nervio con 3-4 ml de anestésico local por encima
del nivel del extremo distal del metacarpiano
rudimentario (para evitar la vaina digital de los
tendones). El nervio palmar metacarpiano se
anestesia cuando emerge en la parte distal del
metacarpiano rudimentario con 2-3 ml del
anestésico local. Esta anestesia se puede
realizar con la extremidad en flexión o apoyada.

Fármacos del
Serie de puntos para la anestesia perineural de la parte proximal de la extremidad.

a) Anestesia alta de los nervios palmares y palmares metacarpianos: (aguja de calibre
22 y 4 cm). Los nervios palmares se encuentran debajo de una densa fascia, entre
el tendón digital profundo y el ligamento suspensor. Se utilizan 3-5 ml de
anestésico local para anestesiar el nervio lateral al nivel de la parte distal del hueso
accesorio del carpo y el nervio medial al nivel de la cabeza del metacarpiano
rudimentario medial. NO debe haber un acumulo subcutáneo de anestesia local si
se ha penetrado bien debajo de la fascia. Los nervios palmares metacarpianos
discurren axialmente a los huesos metacarpianos rudimentarios y se anestesian

Fármacos del
con 3-5 ml de anestésico local por debajo de la cabeza de cada metacarpiano

rudimentario.
b) Anestesia de los nervios mediano, cubital y antebraquial cutáneo medial: (aguja de

calibre 20 o 22 y 4 cm). El nervio mediano se anestesia con 10 ml de anestésico
local en la cara medial y caudal del radio, aproximadamente 10 cm proximal al
espejuelo (a). El nervio cubital se anestesia con 8 ml de anestésico local en el
surco entre el músculo flexor carpoulnar y el músculo flexor lunar lateral,
aproximadamente 10 cm proximal al hueso accesorio del carpo (b). El nervio
antebraquial cutáneo medial se anestesia con 5 ml de anestésico local a
cualquiera de ambos lados de la vena cefálica, aproximadamente 10 cm proximal
al espejuelo (c). (C y C son las ramas craneal y caudal del nervio antebraquial
1 2
cutáneo medial.)

Fármacos del
Serie de puntos para la anestesia perineural de la

parte proximal de la extremidad posterior.
A. Anestesia plantar alta (a), plantar metatarsiana

(b) y dorsal metatarsiana (c): (aguja de calibre 22
y 4 cm). Los puntos de referencia para la
extremidad posterior son parecidos a los de la
extremidad anterior en lo referente a la anestesia
plantar y plantar metatarsiana.
Los dos nervios, plantar lateral y medial, deben
anestesiarse por debajo del extremo proximal de
los metatarsianos rudimentarios. Los nervios
metatarsianos dorsales se anestesian con 3 ml de
anestesia local a cada lado del tendón extensor
digital largo en la parte proximal del metatarso.
B. Anestesia de los nervios tibial y peroneo

(aguja de calibre 20 y 4cm): El nervio tibial se
anestesia depositando 15 ml de anestésico local
en la parte medial, entre el tendón flexor digital
profundo y el tendón del calcáneo (aquiles),
aproximadamente 10 cm proximal a la punta del
corvejón. El anestésico se inyecta bajo la fascia.
El nervio peroneo se anestesia en la zona lateral

con 10 ml de anestesia local en el surco entre los
músculos extensores digital largo y digital lateral,
aproximadamente 4 cm proximal a la punta del
corvejón.

Fármacos del
• Anestesia intrasinovial
Anestesia intrasinovial de la parte distal de la

extremidad.
A. Articulación interfalangena distal: (aguja

calibre 20 y 4cm) Se palpa una depresión a
0.5-1 cm dorsal al rodete coronario medial o
lateral al tendón extensor digital común. Con
la extremidad apoyada se inserta la aguja
perpendicular ala superficie del casco hasta
una profundidad de 1.5-2 cm. La anestesia se
consigue con 5-8 ml del anestésico local.
B Articulación de la corona: (aguja de calibre
20 y 4 cm) se traza una línea desde la
eminencia lateral de la primera falange hasta
la línea media y se inserta la aguja 1 cm distal
a está línea y lateral al tendón extensor digital
común. La extremidad está apoyada y la
aguja es paralela a la superficie del casco. Se
utilizan 4-6 ml de anestésico local.
C Articulación del menudillo: (aguja de calibre
20 y 4 cm). El saco palmar se encuentra entre
el área palmar de la caña y la rama lateral del
ligamento suspensor. Con la extremidad
apoyada o en flexión, se inserta la aguja
perpendicular al eje de la extremidad o en
una dirección ligeramente hacia abajo hasta
una profundidad de 1 cm. Se usan 5-8 ml de
anestésico local. En la ilustración se muestra
la anestesia intrasinovial utilizando el
abordaje dorsal, medial o lateral al tendón
extensor digital común.
Deben entenderse bien las limitaciones de la anestesia local en el diagnostico de cojera

si se espera que los resultados sean precisos. Determinar que estructuras han sido
insensibilizadas por una anestesia correcta es difícil a veces debido a las variaciones de
la innervación. La presencia de sensibilidad en la piel no siempre significa que existe
dolor en áreas mas profundas. Muchas veces se mantiene la sensibilidad en la piel sobre
el área dorsal de la parte distal de la extremidad aunque las zonas profundas estén
Fármacos del
convenientemente anestesiadas. Deben utilizarse el mayor número posible de sistemas

clínicos para determinar el efecto de la anestesia (pinzas de exploración de casco,
flexión, etc.). Un caballo puede mostrar síntomas de cojera a pesar de que el área
afectada este anestesiada, si existen otras fuentes de dolor que contribuyen a la misma.
Sin embargo aun así debe producirse una mejora parcial o un cambio en la forma de
moverse. La cojera no mejora si se debe a alteraciones neurológicas o a problemas
mecánicos. Una mejora tras la anestesia local debe ser seguida por una exploración
radiológica o ecografía (o grammagrafia, si se dispone de ella).
Anestésicos Fijos
Se les llama anestésicos fijos prácticamente a todos los agentes inyectables, ya que una
vez introducidos al organismo es imposible sustraerlos hasta que estos cumplen su vida
media dentro del organismo, es decir hasta que se biotransforman y son excretados
(Fuentes, 1985; Sumano y Ocampo, 1997; Fuentes, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Ruiz y
Hernández, 2005).
Generalmente todos los anestésicos fijos una vez que son inyectados se distribuyen con
facilidad en las diferentes partes del organismo, sin embargo como se trata de
anestésicos fijos la redistribución que sufren y la excreción lenta generalmente tienden al
equilibrio por un tiempo determinado (Sumano y Ocampo, 2006).
En la clasificación de los anestésicos fijos se pueden incluir los siguientes grupos:
• Barbitúricos.
• Anestésicos no barbitúricos: propofol
• Anestésicos disociativos.
• Anestésicos imidazólicos: etomidato
• Neuroleptoanalgesia (NLA).
• Hidrato de cloral.
• Gliceril guayacol éter.

Fármacos del
Barbitúricos
Si bien han sido muchos los que se han descubierto, en la actualidad son unos cuantos
los que se utilizan no sólo como anestésicos generales, si no también como hipnóticos y
sedantes. En este sentido, los barbitúricos son sustancias químicas, de origen sintético
que tienen como núcleo común el ácido barbitúrico (producto de la condensación del
ácido malónico y la urea) como se aprecia en la figura 11. Al respecto, Von-Baeyer
preparó por primera vez el ácido malónico en 1864 (Fuentes, 1985; Sumano y Ocampo,
1997; Fuentes, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006; Pawson y Forsyth, 2008).
Figura 34. Estructura química del ácido barbitúrico
Debido a sus varias actividades en el SNC, estas sustancias se clasifican de la siguiente

manera por el tiempo aproximado de duración en el organismo.
• De acción prolongada: Fenobarbital (más de 6 horas, inclusive hasta 8 horas).

• De acción media: Amobarbital, Secobarbital (de 3 a 6 horas).
• De acción corta: Pentobarbital (menos de 3 horas, en promedio de 1 – 3 horas).
• De acción ultra corta: Tiopental o Penthotal, Tiamilal (más o menos 30 minutos).
De la clasificación anterior, es necesario aclarar que los barbitúricos de uso común en

medicina veterinaria son el Fenobarbital sódico, Pentobarbital sódico y Tiopental sódico
(Hernández, 2002; Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Generalidades de los Barbitúricos de uso veterinario
Origen y química: Son sustancias amarillas o blancas y entre sus propiedades

fisicoquímicas se ha citado que se disuelven fácilmente en solventes no polares
(cloroformo o aceite), lo que no ocurre en el agua. Las sales sódicas son hidrosolubles,
pero forman soluciones alcalinas inestables con un pH de 9 a 11,
lo que las hace irritantes para los tejidos (Ruiz y Hernández, 2003; Sumano y Ocampo,
2006).
Los diferentes barbitúricos ya mencionados deben tener las siguientes propiedades:
• Un grupo alquilo en el carbón 5, sustituyendo el hidrógeno para tener propiedades hipnóticas.

• Son más estables los de cadena corta, por lo tanto de mayor duración.
• Los de cadena larga se oxidan fácilmente; por lo que su acción es más breve.
Acción Farmacológica: Actúan principalmente sobre el SNC, causando una depresión no

electiva, según la parálisis descendente de Jackson, que según la dosis ocasiona desde
sedación pasando por hipnosis, hasta llegar a la anestesia general y en su caso hasta la
parálisis del centro respiratorio. En los animales puede observarse con pequeñas dosis,
disminución de la acción motora, incordinación, ojos semicerrados; sin embargo a dosis
mayores los animales permanecen acostados, relajados, con los ojos cerrados, pierden
los reflejos postulares y la respiración disminuye (Fuentes, 2002).
En términos generales se les consideran las siguientes acciones farmacológicas:
• A dosis bajas actúan como sedantes y/o hipnóticos.
• Facilitan la analgesia (pero no tienen propiedades analgésicas, para ello será necesario utilizar
opioides o analgésicos no narcóticos).
• A dosis altas inhiben convulsiones tónicas de origen espinal (tétanos, intoxicaciones por cocaína,
procaína, estricnina, o bien por traumatismo, encefalopatías y distemper).
• Anestesia general
• Agentes eutanásicos a grandes dosis
Se acepta actualmente que provocan depresión no selectiva en el SNC, afectando todos

los niveles del mismo; y desde luego también deprime la corteza cerebral. En este sentido
se ha demostrado que el potencial postsináptico excitador es provocado normalmente
por la despolarización de la membrana postsináptica; y que origina el potencial de
acción que lleva a la producción de impulsos nerviosos en la neurona, proceso que es
deprimido por los barbitúricos (Fuentes, 2002).

Fármacos del
No se conoce bien el mecanismo de dicho fenómeno, pero puede suponerse que tal
como ocurre con los anestésicos volátiles, los barbitúricos debido a los trastornos
metabólicos que producen, son capaces de estabilizar la membrana sináptica de modo
que los movimientos iónicos necesarios para la despolarización normal quedan
impedidos; desde luego esta aseveración no se ha demostrado. Todo lo anterior lleva a
que, los estímulos del medio ambiente no sean captados y por lo tanto la corteza cerebral
no integra al individuo con su medio (González y Pereira, 2002; Fuentes, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005).
La estructura química de los barbitúricos determina la duración de su efecto depresor, la
velocidad de biotransformación y la capacidad de unión a las proteínas plasmáticas,
entre otros factores. Así por ejemplo, los de larga duración se administran principalmente
por la vía oral, y se absorben de forma rápida y totalmente en el tracto digestivo (se
utilizan como anticonvulsivos); los de acción corta y media se absorben por cualquier vía,
siendo en la intravenosa la distribución en el torrente sanguíneo. De esta forma, en
términos generales los barbitúricos se unen en un 65 % con la albúmina y se distribuyen
ampliamente en todos los tejidos; siendo los mas afines aquellos que tienen mayor
afluencia sanguínea como el cerebro, corazón, hígado, riñón y pulmón. Lo anterior por la
gran liposolubilidad de estas sustancias; además se fijan en las grasas para después ser
redistribuidos, atravesando en su caso a la barrera placentaria llegando a deprimir al feto
(Fuentes, 2002; González y Pereira, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Sumano y Ocampo,
2006).
Por lo que a continuación, se presenta la descripción farmacológica de los principales
barbitúricos de uso veterinario.
FENOBARBITAL SÓDICO
Nombre genérico: Fenobarbital sódico.
Origen y Química: Su fórmula química es 5-fenil-5-etilbarbitúrico.

Deriva del ácido barbitúrico o malonil – urea.
Acción Farmacológica: A dosis bajas se puede emplear como

sedante o hipnótico. A dosis altas inhibe las convulsiones tónicas de
origen espinal (tetánicas, intoxicaciones por estricnina) o clónicas de
origen cerebral (eclampsia, meningitis, epilepsia, intoxicaciones por
Fármacos del
cocaína o procaína, infecciones como Distemper canino).
Farmacocinética: Absorción.- se da de forma rápida y totalmente en el tubo digestivo.

Distribución.- Se une en un 65% con la albúmina y se distribuye ampliamente en todos
los tejidos, siendo los más afines aquellos que tienen mayor afluencia sanguínea como el
cerebro, corazón, hígado y riñón, además utiliza a la grasa como sitio de depósito, para
después ser redistribuido. La biodisponibilidad es elevada (86-96%) Se metaboliza en
hígado por oxidación, hidroxilación y conjugación con ácido glucorónico. Excreción.- Se
excreta por vía renal en un 25% sin cambios.
Farmacodinamia: Se desconoce el mecanismo de acción exacto del fenobarbital, pero la

potenciación de los procesos inhibidores y la disminución de la transmisión excitatoria
probablemente contribuyan de manera importante, otra explicación es, que inhibe las
convulsiones por medio de potenciación de la inhibición sináptica por una acción en el
receptor GABA. Se acepta actualmente que provocan depresión no selectiva del SNC,
afectado todos los niveles del mismo; particularmente en sistema reticular ascendente
(SRA) a través del sistema multisináptico y desde luego también deprime la corteza
cerebral. Se ha demostrado que el potencial postsináptico excitador es provocado
normalmente por la despolarización de la membrana posináptica; que origina el
potencial de acción que lleva a la producción de impulsos nerviosos en la neurona.
Posología: Se ha considerado por algunos autores como exclusivo en caninos, pero en

los gatos también se puede utilizar bajo prescripción y supervisión médica, en este
sentido se administra por vía PO en proporción de 30 a 130mg Dt distribuyéndose la
dosis en 3 veces al día. Sin embargo, una posología más exacta sería en el caso de los
perros de 2 – 8 mg / kg igualmente 2 – 3 veces al día. En el caso de los gatos el régimen
posológico varía en un rango de 0.5 – 4 mg / kg / PO tres veces al día, no obstante en
esta especie se requiere especial atención, por las reacciones adversas que se puedan
inducir. Por otro lado, en hurones se ha utilizado en dosis de 1 – 3 mg/kg cada 8 horas
con excelentes resultados.
Usos terapéuticos: Como anticonvulsivo parcial o tonicoclónico en tratamientos de

enfermedades nerviosas en pequeñas especies como son: sedación en cachorros que
sufren convulsiones o ataques de histeria cuando tienen problemas digestivos causados
por la dentición, aunque también está indicado en el síndrome nervioso de perros que

Fármacos del
son afectados por virus neurotrópicos como el Distemper; por si mismo, aumenta el
efecto de los analgésicos como la aspirina en dolores agudos. En general se acepta su
uso para el tratamiento de convulsiones epileptiformes en pequeñas especies.
Reacciones adversas: En problemas de epilepsia se pueden encontrar reacciones como

somnolencia, ataxia, vértigo, nistagmo, erupciones cutáneas alérgicas, cambios en
conducta, depresión respiratoria, hipoxia, acidosis, hipotensión, piel fría,
hemoconcentración, falla renal, excitación, laringoespasmo, broncoespasmos,
tromboflebitis, discrasias sanguíneas y tos. De forma particular, en los gatos se puede
observar: vasculitis, úlceras circunscrita en cuello y cruz, pérdida de peso, neutropenia,
aturdimiento, mielosupresión, aborto, teratogenicidad, anorexia, depresión, ataxia, vómito
y diarrea. En general este fármaco también induce elevación de enzimas pancreáticas y
hepatotoxidad, tanto en perros como en los gatos que reciben dosis altas.
Contraindicaciones: Pacientes con problemas de insuficiencia y obstrucción respiratoria,

pues son sensibles a la depresión respiratoria que puede provocar el mismo, aunque
también debe suministrarse con cuidado a los pacientes con insuficiencia renal o
aquellos que tengan una terapia con soluciones glucosadas vía endovenosa, ya que
existe el riesgo de que se potencialice su acción (efecto glucosa de los barbitúricos) y
esto conlleve a la depresión excesiva del SNC.
Interacciones: Presenta potencialización con aminopirina, antihistamínicos, fenilbutazona,

fenotiacínicos, hipoglucemiantes orales, inhibidores de la MAO, meperidina,
fenilhidantoína, ácido valproico, bromuro de potasio, solución glucosada, beta –
adrenérgicos como el isoproterenol y adrenalina, así como antibióticos como el
cloranfenicol. Por otro lado tiene antagonismo con cimetidina, rifampina. Asociado con
anticoagulantes orales disminuye el efecto de éstos. Por otra parte, la teofilina, doxicilina,
bloqueadores β (beta) y metronidazol disminuyen su efecto, sin embargo la furosemida
aumenta la hipotensión postural. Así también se describe que disminuye la absorción de
la griseofulvina.
Forma farmacéutica: Alepsal ®, Fenabbot ® (Meyers, 1982; McNamara, 2003; Mariño,

1997; Trevor y Way, 1999; Porter y Meldrum, 1999; Fuentes, 2002; Vernau et al., 2004;
Ocampo et al., 2004; PLM, 2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Lara, 2006; Sumano y Ocampo,
2006).

Fármacos del
PENTOBARBITAL SÓDICO
Nombre genérico: Pentobarbital sódico
Origen y química: Es un oxibarbitúrico de corta duración, que se ha

descrito como un polvo blanco o de gránulos cristalinos, con sabor
amargo. Su fórmula condensada es C11H17N2NaO3.
Acción farmacológica: Actúa principalmente sobre SNC causando

una depresión no selectiva, según la parálisis descendente de
Jackson, que de acuerdo a la dosis ocasiona desde sedación,
hipnosis, hasta anestesia general y en su caso parálisis del centro
respiratorio (eutanasia). Así también, se ha propuesto su uso como
anticonvulsivo.
Farmacocinética: Absorción.- se presenta casi en su totalidad por las vías PO, IP e IV. En
el caso de realizar eutanasia se sugiere la vía Intratecal, Intratorácica e Intracardiaca. Así
mismo no se sugiere la vía SC ya que puede provocar necrosis, esto es debido a que el
pentobarbital es un fármaco alcalino (pH de 11), lo cual puede dar lugar a abscesos
estériles. Después de la inyección IV el pentobarbital alcanza el equilibrio plasma-cerebro
en 3-4 min. La unión a proteínas plasmáticas según Sumano y Plumb es baja, sin
embargo, según Pawson y Forsyth tiene una elevada unión a proteínas. Distribución.- se
distribuye con celeridad a todos los tejidos corporales con máximas concentraciones
halladas en el hígado y encéfalo. Es altamente liposoluble y el contenido graso del
paciente puede alterar las cualidades distributivas del fármaco. Todos los barbitúricos
atraviesan la placenta e ingresa a la leche (en concentraciones bastante menores que las
plasmáticas). Biotransformación.- se metaboliza en el hígado mediante hidroxilación.
Excreción: se excreta en la orina un 60% de la dosis total administrada en un lapso de 24
h, en especial como metabolitos.
Farmacodinamia: El pentobarbital incrementa la inhibición de la transmisión sináptica

mediada por GABA porque induce la apertura de los canales de cloruro de la membrana,
provocando hiperpolarización celular.
Posología: Anestesia de 25 a 30 mg/kg (en promedio de 28.5 mg/kg); hipnosis 10-15

mg/kg; sedación de 5 a 10 mg/kg. En eutanasia se utilizan dosis mayores a las

Fármacos del
empleadas para anestesia general (50-60 mg/kg). También se ha utilizado algunas veces
para control de estatus epiléptico y convulsiones, a dosis efecto de 5-15 mg/kg vía IV.
Por otra parte, este fármaco también se puede utilizar como anestésico de conejos a
razón de 30 – 60 mg/kg vía IV y en roedores (rata y ratón) en dosis de 20 – 80 mg/kg vía
IP, mientras que en el hámster la dosis fluctúa entre 60 – 90 mg/kg vía IP. En cobayos se
sugieren 15 – 40 mg/kg.
Usos terapéuticos: Aunque se puede usar en varias especies se usa principalmente en

caninos para sedación, hipnosis, anticonvulsivo, anestesia y eutanasia.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria y presentación de excitación motora en

grado variable al salir de la anestesia, si no se utilizan preanestésicos, también hay
apnea, depresión del miocardio, arritmias, hipotensión e hipotermia, el pentobarbital
puede inducir excitación en perros durante la recuperación de las dosis anestésicas. Los
barbitúricos pueden ser irritantes cuando se administran por ruta SC o perivascular, así
que hay que evitar estas inyecciones. En animales muy delgados la recuperación es muy
lenta y en los obesos hay peligro de sobredosificar debido a la alta distribución del
fármaco en la grasa. Así mismo, también se ha documentado esplecnomegalia.
Contraindicaciones: Emplear con prudencia en pacientes afectados por hipovolemia,

anemia, hipoproteinemia, función hipoadrenal marginal, enfermedad cardiaca o
respiratoria. Las dosis elevadas se contraindican en pacientes con nefritis o disfunción
respiratoria marcada, en pacientes con enfermedad hepática grave o que previamente
demostraron reacciones de hipersensibilidad. Cuando se administra por ruta IV, hacerlo
lentamente. No se recomienda para la cesárea debido a la depresión respiratoria fetal.
Los felinos tienden a ser particularmente sensibles a los efectos depresores respiratorios
de los barbitúricos; emplear con prudencia en esta especie. Las gatas son más
susceptibles a los efectos del pentobarbital que los machos.
Interacciones: Pueden potencializar los efectos del pentobarbital los analgésicos

narcóticos (opioides), tranquilizantes, anestésicos disociativos, relajantes musculares,
propofol, etomidato, anestésicos inhalados, antihistamínicos, ácido valpróico, cimetidina y
cloranfenicol. El pentobarbital puede disminuir el efecto de los siguientes fármacos:
anticoagulantes orales, glucocorticoides, β-bloqueantes (propanolol, esmolol, atenolol),
quinidina, teofilina, metronidazol. El pentobarbital con furosemida puede causar o

Fármacos del
incrementar la hipotensión. Los barbitúricos pueden afectar el metabolismo de la

fenitoína; se puede indicar la medición de los niveles en sangre. La muerte se produjo en
perros con convulsiones provocadas por lidocaína cuando se trataron con pentobarbital.
Hasta que esta interacción sea clarificada, se sugiere que las convulsiones inducidas por
lidocaína en perros sean tratados inicialmente con diazepam.
Forma farmacéutica: Anestesal ®, Dolethal ®, Pentobarbital sódico ®, Pentosedal ®,

Sedalphorte ® (González y Pereira, 2002; Charney et al., 2003; Fuentes, 2002; Ocampo et
al., 2004; Pawson y Forsyth, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Trevor y Way, 2005; Plumb,
2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007).
TIOPENTAL SÓDICO
Nombre genérico: Tiopental sódico, Pentotal sódico.
Origen y química: sustancia blanco-amarillenta, es hidrosoluble,

pero forma solución inestable con un pH de 9-11 lo que lo hace
irritante para los tejidos. Tiene un grupo alquilo en el carbón 5. Es
de cadena larga se oxida fácilmente, por lo que su acción es
más breve. Su nombre químico es 5-etildihidro-5-(1-metilbutil)-2-
tioxo-4,6(1H,5H)-pirimidinadionasal monosódica; 5-etil-5-(1-
metil)-2-sal sódica de ácido tiobarbitúrico.
Acción farmacológica: Anestésico general de acción ultracorta (barbitúrico) que

generalmente produce hipnosis, aunque también es de utilidad como inductor de la
anestesia fija o inhalada, en todas las especies.
Farmacocinética: Absorción.- su administración es por vía IV. Distribución.- los distribuye

al torrente sanguíneo, donde la velocidad para lograr la inducción es proporcional a la
velocidad de la administración de la dosis y puede ser de 1-2 min, sin excitación; se une
en 65% con albúmina y en todos los tejidos, ingresa con rapidez al SNC y luego se
redistribuye al músculo, tejido adiposo corporal y al resto de tejidos principalmente
aquellos que tienen mayor afluencia sanguínea como el corazón, hígado, riñón. Atraviesa
placenta y llega al feto. Biotransformación.- principalmente en el hígado por sistema
microsomal hepático y menos en riñón y cerebro, siendo su mencanismo de

Fármacos del
biotransformación la hidroxilación. Su vida media es de 7 h. Excreción.- una mínima

cantidad de la droga es excretada sin modificar en la orina.
Farmacodinamia: Debido a su elevada liposolubilidad, los tiobarbitúricos ingresan con

rapidez en el SNC produciendo depresión y con ello hipnosis y anestesia marcadas, por
interferencia del paso de impulsos a la corteza cerebral. El potencial postsináptico
excitador es provocado normalmente por la despolarización de la membrana
postsináptica que origina el potencial de acción que lleva a la producción de impulsos
nerviosos a la neurona. Este proceso es deprimido por el tiopental sódico y en general
por los barbitúricos. Así también puede inducir liberación de GABA, lo que provocará una
hiperpolarización neuronal que llevará al paciente a la anestesia.
Posología: 10-20 mg/kg IV (a efecto) es decir, se recomienda aplicar la mitad de la dosis y

el resto paulatinamente hasta lograr el estado de anestesia, observándose los efectos de
1 a 2 minutos. Proporcionando una duración de 15-20 min. Por otro lado, con
premedicación la dosis se reduce hasta 6-8 mg/kg, sin embargo la dosis se puede
modificar de acuerdo con el tiempo de anestesia que se requiera, así por ejemplo en
perros una dosis de 15-17 mg/kg proporciona 7-10 min de anestesia, mientras que dosis
de 18-22 mg/kg y 22-29 mg/kg proporcionan 10-15 min y 15-25 min de anestesia,
respectivamente. Por otra parte en gatos la dosis utilizada es de 5-10 mg/kg. Todo lo
anterior es aplicable a pequeñas especies.
Por otro lado, en el caso de grandes especies la dosis es de 1 g / 100 kg y en los ovinos y
cerdos, la dosis es de 9 – 14 mg/kg, mientras que en los caprinos la dosis es de 10 – 20
mg/kg, pudiendo llegar hasta los 22 mg/kg.
Así mismo, este fármaco también encuentra su uso en rata y hámster en los cuales la
dosis sugerida es 20- 40 mg/kg, mientras que en el ratón es de 60 – 90 mg/kg, por otro
lado en conejos y cobayos es de 15 – 30 mg/kg en todos los casos vía IP.
Usos terapéuticos: Se utiliza como anestésico general de corta duración para reducción
de fracturas, evaluación de radiografías, exámenes ginecológicos e inducción de
anestesia inhalada. Así también, se ha sugerido como parte del control de estados
convulsivos, sin embargo su vida media corta no lo hace una buena opción terapéutica.
En las grandes especies se sugiere como inductor de la anestesia fija con ketamina y

Fármacos del
Gliceril Guayacol éter o así también de la anestesia inhalada para casi cualquier tipo de
intervención quirúrgica.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria, bronco y laringospasmos. Además se

observa salivación, estornudos, depresión miocárdica, arritmias, hipotensión (si el
fármaco se administra muy rápido) somnolencia, temblores y agitación mental en fase de
recuperación. La inyección extravascular puede causar necrosis del tejido adyacente y la
administración arterial puede causar necrosis de la extremidad. En perros se puede
presentar bigeminismo ventricular que es la arritmia más frecuente y por lo regular es
transitoria y suele responder al oxígeno adicional. Así mismo en los gatos produce apnea
post-inyección, hipotensión arterial leve.
Contraindicaciones: Individuos con hipersensibilidad a los barbitúricos y con

enfermedades cardiacas y respiratorias como anemia, asma, acidosis metabólica,
arritmias ventriculares, miastenia gravis e hipovolemia, cesárea, deshidratación.
Tampoco en neonatos, animales jóvenes, caquécticos, viejos, razas braquicefálicas, en
estado de shock, enfermos graves, así mismos evitarse en animales con neuropatías o
hepatopatías. Los perros de razas leptosómicas (por ejemplo los galgos, Greyhounds y
otros lebreles) o pacientes caquécticos al poseer escasa grasa su metabolismo es muy
lento en los tiobarbitúricos por lo que se alargan en ellas los tiempos de recuperación, de
esta forma se recomienda no utilizar en estos pacientes.
Interacción: No administrar conjuntamente con Isoproterenol o adrenalina. Aumenta las

arritmias ventriculares si se utiliza epinefrina junto con tiopental y halotano. La depresión
del SNC y respiratoria aumentan si se utiliza junto con narcóticos, fenotiazínicas y
antihistamínicos. Por otro lado junto con furosemida puede causar hipotensión postural.
Las sulfonamidas pueden desplazar al tiopental de su unión con las proteínas y elevar su
nivel sérico. Se puede premedicar con acepromacina o propiomacina para evitar el
riesgo de arritmias ventriculares. La administración de catecolaminas puede potenciar los
efectos arritmogénicos de los tiobarbitúricos, mientras que la lidocaína puede inhibirlos.
Una interacción fatal que se ha comunicado fue en un perro que recibió el producto
Diathal® (penicilina G procaínica, dihidroestreptomicina sulfato, difemanil metilsulfato y
clorfeniramina maleato) y el compuesto relacionado con tiamilal, el paciente murió por lo
que se debe evitar el uso del tiopental con este producto. La meteramidina es un
antagonista específico para los tiobarbitúricos. Solo se puede diluir con agua inyectable

Fármacos del
estéril o con SSF. Cuando no se encuentre en combinación con un conservador, se debe

de usar en un máximo de 24 h después de su reconstitución.
Forma farmacéutica: Sodipental ®, Tiopental sódico ® (Meyers et al., 1982; Hobbs et al.,
1996; Mariño, 1997; Trevor y Way, 1999; Fuentes, 2002; González y Pereira, 2002; Ocampo
et al., 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Otros barbitúricos menos empleados son:
Tialbarbitón Sódico: Anestésico de acción ultracorta, de 5 a 10 minutos de duración. Se

usa en caninos y felinos domésticos. La dosis sugerida es de 40 a 80 mg/kg por vía
intravenosa (Ruiz y Hernández, 2005).
Tiamilal Sódico: Recomendado en caninos, felinos, equinos y porcinos como inductores
de la anestesia para después emplear anestesia volátil. Su dosis es en pequeñas
especies de 17 a 23 mg/kg; porcino 18 mg/kg y equinos 2 mg/kg. También se puede
emplear por vía intravenosa y en los felinos domésticos se ha llegado a usar por vía
intratorácica con todos los riesgos que esto representa (Ruiz y Hernández, 2005).
Ventajas del uso de barbitúricos:
• Inducción rápida y placentera, siempre y cuando se utilice como preanestésico a un tranquilizante.

• Restablecimiento rápido y sin trastornos para el tiopental, no así para el pentobarbital.
• Técnica relativamente sencilla de administración (Ruiz y Hernández, 2005).
Desventajas del uso de barbitúricos:
• La recuperación es prolongada, dependiendo del tipo de barbitúrico utilizado.

• Existen complicaciones en el postoperatorio.
• Dificultad para controlar la dosis, ya que una vez administrada es imposible sustraerla.
• Las dosis suelen ser variables por la variación individual.
• Debe vigilarse constantemente la respiración y la oxigenación del paciente.
• Peligro de Apnea e hipotensión arterial, especialmente con los tiobarbitúricos.
• Lo barbitúricos no producen analgesia, además de que la hipotermia que producen es muy severa.
• Todos los barbitúricos ejercen efecto acumulativo, por lo que la redosificación tendrá que realizarse
a dosis – efecto considerando que estos anestésicos tienen sitios de depósito en el organismo.
• Si el paciente no tiene una vía venosa permeable, estos agentes pueden provocan
hemoconcentración.
• La mayoría de los barbitúricos generan arritmias.
• No provocan relajación muscular conveniente.
Fármacos del
• El margen de seguridad es corto.
• Desarrollo de esplecnomegalia (Ruiz y Hernández, 2005).
Pese a todo, son el tiopental sódico y el pentobarbital sódico (este último como sedante,
anticonvulsivo o eutanásico), los más usados en la medicina veterinaria, ya sea por el
costo o por la infraestructura con la que cuenta el clínico.
Anestésicos no barbitúricos
Dentro de este grupo de anestésicos, se hará la descripción de tres agentes. El primero

de ellos es un derivado imidazólico y que lleva por nombre Etomidato, mientras que el
segundo de ellos es un derivado alquilfenólico nombrado Propofol y finalmente el
Propanidido, que esta clasificado como una amina del ácido fenoxiacético, derivado de
los eugenoles.
ETOMIDATO
Nombre genérico: Etomidato.
Origen y química: Es un derivado imidazólico, de nombre

químico R(+)-etil-l-(-1-feniletil)-IH-imidazol-5-carboxilato.
Acción farmacológica: Anestésico intravenoso no barbitúrico de

acción ultracorta que generalmente produce hipnosis por
depresión de la corteza cerebral, atribuido parcialmente a su
acción gabaérgica. Se usa primariamente como agente para la inducción en pacientes
con enfermedad cardiovascular significante. Debido a su capacidad de disminuir la
presión intracraneal se usa como agente inductor en los procedimientos
neuroquirúrgicos, aunque también es útil cuando se realiza terapia electroconvulsiva y
para dar anestesia durante la inyección del bloqueo retrobulbar.
Farmacocinética: Absorción.- su administración es por vía IV. Distribución.- esta se

presenta de forma inmediata ya que se deposita en su administración en el
compartimiento vascular central, a partir de donde se difunde hacia el cerebro. Este
fenómeno va seguido por una primera redistribución rápida hacia al resto de los tejidos

Fármacos del
orgánicos, posteriormente tiene lugar una segunda redistribución hacia el compartimento

central y finalmente se regula la eliminación final. Una vez en la sangre, el 75% se
combina con las proteínas plasmáticas, atraviesa la barrera hematoencefálica, y actúa en
el cerebro, para posteriormente redistribuirse por los tejidos menos vascularizados, como
pulmón, riñón, corazón, bazo y músculo esquelético. Finalmente, tiende a acumularse en
el tejido adiposo. Biotransformación.- principalmente en el hígado por hidroxilación. Su
vida media es de 4.6 h. Excreción.- se elimina el 78 % en la orina y el 13 % en las heces.
Farmacodinamia: Promueve la liberación de GABA, lo que provoca una hiperpolarización

neuronal.
Posología: 1-3 mg/kg/IV (duración de 2 a 8 minutos). La inducción de anestesia

normalmente requiere un bolo IV de 0.3 mg/kg (aunque el rango de dosificación es de 0.2
– 0.6 mg/kg). Los pacientes despiertan después de la dosis de inducción dentro de los 3 a
10 minutos. La duración del sueño producido por el etomidato está linealmente
relacionado con la dosis; así por ejemplo un bolo de 0.1 mg/kg produce unos 100
segundos aproximadamente de sueño, 0.2 mg/kg producirán 200 segundos, y así
sucesivamente.
Usos terapéuticos: Se utiliza como inductor de la anestesia, indicado para

procedimientos diagnósticos de corta duración, en cirugía cardiaca y para pacientes
cardiópatas. Este fármaco reduce la actividad metabólica del cerebro y el consumo de
oxígeno por lo que puede usarse con seguridad en casos de traumatismo
craneoencefálico. También ha demostrado ser eficaz para mantener estable la fisiología
de los cachorros recién nacidos, donde la concentración venosa madre – cordón
umbilical es de 24 : 1 en comparación con el tiopental que es de 1:1.3; por otra parte el
etomidato produce inhibición reversible de la enzima ll – β – hidroxilasa, esencial para la
producción de cortisol y aldosterona. Los pacientes que reciben infusiones continuas
tienen manifestaciones clínicas significantes de supresión corticoadrenal, por lo tanto
disminuye la producción de esteroides e inhibe el aumento de cortisol plasmático (es
decir contribuye a la disminución del estrés quirúrgico).
Reacciones adversas: Los efectos de este fármaco sobre el SNC son múltiples y entre
ellos se destaca su capacidad protectora cerebral al reducir el consumo metabólico
cerebral de oxígeno y reducir la presión intracraneal, manteniendo así la perfusión

Fármacos del
cerebral, como resultado de su mínimo efecto depresor sobre la presión arterial

sistémica. Así mismo, también produce pocas alteraciones respiratorias, siendo la
hipoventilación transitoria el efecto respiratorio más común. Al respecto, se han descrito
períodos de apnea de corta duración en el 12 % de los pacientes en los que se induce
anestesia con etomidato, recuperándose la respiración espontánea al minuto de su
administración. Cuando se inyecta a perros sanos a una dosis de 1.5 mg/kg, provoca un
incremento del ritmo respiratorio y un descenso del volumen corriente que mantiene el
volumen minuto inalterado. El pH arterial y la presión arterial de CO2 no sufren
modificaciones; sin embargo dos minutos después de la administración de etomidato se
desarrolla una leve hipoxemia, con retorno rápido de la presión arterial de oxígeno a
valores normales. Cuando se utilizan dosis más altas (3 mg/kg), se produce una leve
acidosis respiratoria. Uno de los efectos secundarios más temidos es la inhibición de la
esteroidogénesis adrenal. Por otra parte, también puede provocar náusea, vómito, tos,
hipo y/o temblor, laringoespasmos, arritmias cardiacas, hipotensión, hipertensión,
tromboflebitis, convulsiones y dolor venoso durante la administración. En este sentido, la
inducción puede verse acompañada por una leve y transitoria disminución de la presión
sanguínea, aunque también provoca disminución de cortisol que no responde a la
administración de ACTH. Por otro lado, también se ha reportado que en algunos
pacientes suelen existir breves períodos de mioclonos y estimulación frénica, lo cual
puede evitarse con una sedación previa, de hecho este fármaco es hiperosmolar por lo
que se recomienda diluir 1:1 con SSF y administrar lentamente.
Contraindicaciones: Individuos con hipersensibilidad a los componentes de la fórmula,

donde en perros se han reportado efectos tóxicos por el propilenglicol, así también se
contraindica en pacientes con insuficiencia hepática, insuficiencia renal y adrenal. Del
mismo modo, no deberá usarse durante el embarazo y para la sedación o anestesia
prolongada, debido a la supresión corticoadrenal.
Interacción: Inhibe la actividad de la pseudo-colinesterasa por lo que puede aumentar el

efecto de la succinilcolina. Potencializa la acción de los relajantes musculares no
despolarizantes, analgésicos narcóticos, barbitúricos, anestésicos disociativos,
anestésicos volátiles, tranquilizantes, sedantes e hipnóticos. De esta manera, la
interacción farmacológica más común es que el etomidato se administre con un opiáceo,
a causa de su carencia de efecto analgésico.

Fármacos del
Forma farmacéutica: Se expende en una solución de propilenglicol a 2 mg/ml ó 20

mg/ml bajo el nombre de Hypnomidate ® o Amidate ® (Mariño, 1997; Trevor y Way, 1999;
González y Pereira, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Ibancovichi y García, 2006; Plumb, 2006;
Pawson y Forsyth, 2008).
PROPOFOL
Nombre genérico: Propofol.
Origen y química: El propofol o 2,6 di-isopropil-fenol es un

compuesto simple del grupo de los fenoles. Derivado alquil-
fenólico.
Acción farmacológica: Hipnótico de acción ultracorta.
Farmacocinética: Absorción.- rápida por vía intravenosa,

produciendo inconciencia suave y sin excitación. Distribución.- con vida media de 2-10
min lo que permite disfrutar de un tiempo de inducción similar o discretamente superior
que de los barbitúricos de acción ultracorta. Se une notablemente a los eritrocitos y
proteínas plasmáticas (97-99%). Atraviesa con rapidez la barrera hematoencefálica,
placenta y leche. Biotransformación.- es en hígado mediante conjugación con ácido
glucorónico, hasta metabolitos inactivos, pero debido a su velocidad de desaparición
(que es superior al del flujo sanguíneo hepático), se sugiere que además del
metabolismo hepático hay otros lugares de metabolismo extrahepático. Entre ellos se ha
citado el citocromo P450 en pulmón. Excreción.- se elimina en forma activa por el riñón.
Farmacodinamia: El propofol actúa mediante la inducción de una depresión del

neurotransmisor inhibitorio GABA, provocando la apertura de los canales de cloruro,
causando hiperpolarización celular, por lo que disminuye la actividad metabólica
cerebral. Además reduce la presión intracraneal y la presión de prefunción cerebral.
Posología: En el perro de 6-8 mg/kg sin premedicación y de 3-4 mg/kg con

premedicación. Así mismo, la tasa de infusión continua es de 0.4 mg/kg/min IV. En los
gatos se sugieren 8 mg/kg IV (sin premedicación), 6 mg/kg IV (con premedicación) y 0.51
mg/kg/min IV en infusión continua.

Fármacos del
Este agente anestésico también ha sido propuesto en especies como los conejos, en los
cuales se dosifican 5 – 14 mg/kg, sin embargo en estos animales no se sugiere como
anetsestésico de mantenimiento. Por otro lado, en las ratas se administran 10 mg/kg, en
los ratones 26 mg/kg, en las iguanas 3 mg/kg con catéter intraóseo o en la vena ventral
coccígea y en tortugas y serpientes se dosifica a razón de 5 – 15 mg/kg.
Usos terapéuticos: Anestesia general de corta duración, mantenimiento de la anestesia

general de larga duración, sedación prolongada o la inducción previa a la anestesia
inhalatoria con gases, para hacer exámenes radiológicos, exploraciones oculares u
otológicas, estudios ecográficos, pequeñas suturas, extracción de espigas, exploración
de vías respiratorias con muestras, lavados traqueales, broncoscopias, uso en
procedimientos quirúgicos de superficie, endoscopias, resonancia magnética y
tratamiento de radioterapia antineoplásica. Ha sido exitosamente usada en perros (3
meses) y gatos (8 meses) jóvenes. Se debe administrar con lentitud (25% de la dosis
calculada cada 30 segundos hasta el efecto deseado) para evitar apnea y por
consecuencia cianosis.
Reacciones adversas: En 1 – 3 % de los pacientes hay depresión respiratoria, bradicardia

importante, apnea, hipotensión (3 – 9 %), sin embargo se han reportado cianosis en
pocas ocasiones y dolor posterior a la inyección. De forma menos habitual se ha
reportado arritmias, bigeminismo, taquicardia, movimientos musculares involuntarios,
más raramente mioclonias perioperatorias y opistótonos. Durante la fase de recuperación
pueden aparecer náuseas y vómitos. Puede producirse cierto dolor en el sitio en que se
inyectó el fármaco, pero rara vez es seguido de flebitis y trombosis. Este agente es útil
durante la cesárea porque causa depresión fetal mínima.
Contraindicaciones: En pacientes con hipersensibilidad al propofol o hacia algunos de

sus componentes, no obstante se debe utilizar con precaución en pacientes con
cardiopatías, hiperlipemia, pancreatitis o hiperlipoproteinemia primaria, enfermedad
vascular cerebral o hipertensión intracraneal, enfermos ancianos o debilitados. Pacientes
en choque, bajo estrés pronunciado o que experimentan trauma grave pueden ser
hipersensibles a los efectos depresores cardiovasculares y respiratorios del propofol. Los
gatos con enfermedad hepática preexistente pueden exhibir tiempos de recuperación
más prolongados. No produce analgesia, ni anestesia de larga acción.

Fármacos del
Interacciones: Es compatible con anestésicos inhalados y fármacos preanestésicos,

aunque se debe de reducir su dosis si se utiliza junto a ellos. Los morfinomiméticos
(meperidina, oximorfona, fentanilo) aumentan en un 300% el efecto del propofol porque
lo desplazan de su unión con las proteínas plasmáticas. Solo se recomienda su dilución
en dextrosa al 5%. La bradicardia provocada por propofol puede ser exacerbada en
animales medicados por premedicaciones opioides, en particular cuando no se utilizan
agentes anticolinérgicos (atropina) concurrentes. Las drogas inhibidoras del sistema
enzimático P-450 hepático (por ejemplo cloranfenicol, cimetidina) u otras drogas
lipofílicas básicas (por ejemplo fentanilo, halotano), potencialmente pueden incrementar
los tiempos de recuperación asociados con el propofol. La importancia clínica es incierta,
pero en los gatos puede resultar significativa. Al combinarse con vecuronio (100 mg/kg)
puede inducir depresión respiratoria y puede ser revertida con nalbufina (10 mcg Dt).
Forma farmacéutica: Dipriván ®, Indufol ®, Recofol ®, Fresofol ®, Propoffler ® (Marshall y

Longnecker, 1996; Mariño, 1997; Trevor y Miller, 1999; Fuentes, 2002; González y Pereira,
2002; Ocampo et al., 2004; Pawson y Forsyth, 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y
Hernández; 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
PROPANIDIDO
Nombre genérico: Propanidido.
Origen y química: Es una amina del ácido fenoxiacético,

derivado de los eugenoles, entre cuyas caracteristicas fisicas se
ha citado que es un líquido oleoso con pH de 7 – 7.4.
Acción farmacológica: Inductor anestésico de acción ultra corta

y que prácticamente se usa sólo en gatos.
Farmacocinética: Absorción.- se presenta de forma rápida, ya que se administra por vía

intravenosa. Distribución.- se metaboliza principalmente en el plasma. El 90 % del
fármaco se fija en el SNC y los órganos con flujo sanguíneo elevado, la vida media es de
30 minutos, se distribuye en otros tejidos y se fija en un 70 % a las proteínas plasmáticas.
Su tiempo de vida media es de 2 – 10 minutos, lo que permite disfrutar de un tiempo de
inducción similar o discretamente superior que de los barbitúricos de acción ultracorta.

Fármacos del
Se une notablemente a los eritrocitos y proteínas plasmáticas (97 – 99 %). Atraviesa con
rapidez la barrera hematoencefálica, placenta y leche. Biotransformación.- Es inactivado
por las pseudocolinesterasas plasmáticas y posteriormente por hidrólisis y colinesterasa
hepáticas. Excreción.- los metabolitos inactivos se eliminan por orina en un 92 – 95 % y 5
– 8 % en la heces.
Farmacodinamia: Actúa sobre los receptores GABA, alterando la excitabilidad de las

neuronas a nivel presináptico interfiriendo en la despolarización, necesaria para la
inducción del potencial de acción.
Posología: En felinos se dosifica a razón de 50 mg/kg como bolo de inducción y de 25 –

30 mg/kg vía IV, cada 5 minutos en promedio.
Usos terapéuticos: En humanos se ha utilizado en procedimientos ginecoobstétricos de

corta duración, como: retiro de dispositivo intrauterino endoscopías, aborto incompleto,
hemorragia uterina anormal, aborto inevitable, retención de restos placentarios. Por otra
parte, en medicina veterinaria y en el caso particular de los gatos se ha sugerido su
empleo como inductor de anestesia y anestésico de acción ultra corta.
Reacciones adversas: Estas han sido mayormente documentadas en humanos, donde se

han reportado reacciones de hipersensibilidad relacionadas a grandes dosis y a la
inyección demasiado rápida. Al respecto, durante la inducción se pueden presentar
movimientos involuntarios de los músculos e hipertensión severa, además de efectos
tromboembólicos, así como nauseas y vómito. También se ha observado, anemia
hemolítica y nefropatías con función renal restringida. Puede causar hipotensión, debido
principalmente a la vasodilatación periférica y un efecto inotrópico negativo sobre el
corazón, sin embargo en pacientes con premedicación hay 20 % de fenómenos
excitatorios durante la inducción. De forma particular, en los gatos en los estudios
realizados donde se ha evaluado la fórmula roja, niveles de urea, creatinina, así como las
enzimas fosfatasa alcalina sérica (FAS), alanino amino transferasa (ALT), gamma glutamil
transferasa (GGT) y colinesterasas, no se han observado variaciones en los rangos
basales establecidos, sin embargo menos del 15 % de los gatos anestesiados con este
fármaco si llega a manifestar ptosis, defecación y micción.
Contraindicaciones: En estados de choque, anemia hemolítica, insuficiencia renal,

pacientes convulsivos, hipotensos o con hipoproteinemia.

Fármacos del
Interacciones: Ejerce potencialización de efectos con todos los depresores del SNC,
donde se incluyen los tranquilizantes como las fenotiacinas y agonistas alfa adrenérgicos,
así como anestésicos disociativos, propofol, barbitúricos, opioides, relajantes musculares
y/o anestésicos inhalados.
Forma farmacéutica: Panitol ® (PLM, 2005a; Benítez y Sánchez, 2006; Garcés y Tovar,
2006).
Anestesia Disociativa
Este tipo de anestesia describe un estado en el cual, el paciente se siente disociado o

indiferente con respecto a su entorno (medio ambiente), en algunos casos se puede
comparar esa condición con un estado cataléptico, en el que los ojos permanecen
abiertos, existe hipertonicidad, rigidez muscular y los reflejos motores no son inhibidos
Al respecto, algunos autores definen a este estado anestésico como la disociación
electroencefalográfica de la actividad del SNC, donde el paciente no responde a un
estímulo físico normal pero sí lo puede hacer a los estímulos luminosos y auditivos
También se ha documentado que persisten además los reflejos de la deglución y el
faríngeo. Los fármacos denominados anestésicos disociativos son los siguientes:
• Fenciclidina
• Ketamina
• Tiletamina (Mariño, 1997; Fuentes, 2002; González y Pereira, 2002; Ocampo et al.,
2004; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Aunque cabe destacar que los fármacos que más se utilizan en medicina veterinaria son
la Ketamina y la Tiletamina. De hecho en el caso de este último, en México se
comercializa conjuntamente con el Zolacepam que es una benzodiacepina y que
aparece en la forma farmacéutica con la finalidad de diminuir las reacciones adversas de
la Tiletamina (Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Usos y vías de administración.
En términos generales, los anestésicos disociativos tienen los siguientes usos:
• Anestésico de acción ultracorta en procedimientos quirúrgicos que no requieran

de relajación muscular.
• Como inductor de anestesia en el manejo de primates.
• Castración.
• Cesárea, OVH.
• Laparatomía.
• Ortopedia (siempre y cuando se complemente con anestesia inhalada y con
benzodiacepinas como el Diazepam o el Midazolam).
• Inmovilización para realizar examen clínico ó radiográfico (Fuentes, 2002).
A continuación se presenta la descripción farmacológica de estos anestésicos, siguiendo

el mismo esquema de los once puntos de estudio.
KETAMINA
Nombre genérico: Clorhidrato de Ketamina.
Origen y química: Químicamente es el clorhidrato de 2-(o-

clorofenil)-2-(metilamino) ciclohexanona. Es un polvo blanco y
cristalino e hidrosoluble, derivado del ácido lisérgico (LSD). Tiene
un punto de fusión de 258 – 261 ºC. La Ketamina se puede
mezclar con solución salina estéril, pero se debe evitar mezclarla
en la misma jeringa con barbitúricos porque puede precipitar.
Acción farmacológica: Anestésico disociativo de acción ultracorta.
Farmacocinética: Absorción.- es un compuesto hidrosoluble que se absorbe con facilidad

por las vías IV, IM y epidural. Distribución- en todo el organismo, inclusive atraviesa la
barrera placentaria, aunque no está asociada con abortos. Se une a proteínas
plasmáticas en un 50 %, aunque en el gato este parámetro puede ser de 37 – 53 %. Los
niveles máximos se presentan a los 10 min de haberse administrado, sobre todo en

Fármacos del
aquellos órganos de alta perfusión como el hígado, pulmón y encéfalo. Puede utilizar a la
grasa corporal como sitio de depósito. Biotransformación- se da en el hígado por
dimetilación o hidroxilación del anillo ciclohexanona. Excreción- se elimina en su forma
activa y como metabolitos en orina, así también en menor cantidad por las heces.
Farmacodinamia: Logra su efecto interrumpiendo la transmisión ascendente desde la

parte inconsciente a la parte conciente del cerebro (sistema talámico cortical y reticular
ascendente). Dichos bloqueos han sido relacionados con la inhibición del transporte
neuronal de las aminoaminas cerebrales (serotonina, noradrenalina, dopamina). La
inhibición de la recaptación sináptica del GABA esta asociado a la presencia de rigidez
muscular. La analgesia esta asociada al receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) y al
receptor opioide.
Posología: En el Gato para procedimientos de anestesia que no requieren de relajación

muscular de 22 – 33 mg/Kg IM, pero cuando se administra conjuntamente con otros
depresores del SNC como Butorfanol, Xilacina, Acepromacina, Diacepam la dosis se
reduce a 2.2 - 4.4 mg/Kg IV o de 11 – 33 mg/Kg IM, así mismo cuando se premedita con
Atropina se dosifica a razón de 2.2 - 10 mg/Kg IV. Ahora bien en el caso del perro, la
Ketamina se administra a razón de 10 – 40 mg/Kg, ya sea IV o IM, aunque al igual que en
los felinos cuando se administra un depresor se reduce la dosis de este anestésico en un
50 %. También se le ha utilizado en la Anestesia Balanceada donde la dosis se reduce a
un 25 % aproximadamente, esto es de 5 – 10 mg/Kg IV.
Ratas, ratones, hamsters, cobayos y gerbos: 50 – 100 mg/Kg, sin embargo en las ratas se
puede elevar la dosis hasta 200 mg/kg. Conejos: 20 – 60 mg/Kg. Hurones: 5 – 10 mg/Kg.
La dosis epidural en perros es de 1-3 mcg/kg cada 20-30 minutos y tendrá una duración
de 6 horas y en gatos es de 1-2mcg/kg. Mientras que por infusión contínua, la tasa de
administración es de 2-5 mcg/kg/min. En pacientes con quemaduras graves (perros y
gatos) la ketamina ha demostrado ser efectiva a dosis de 8-12 mcg/kg PO.
Las dosis en otras especies y protocolos de combinación de la ketamina con otros
agentes, se presentan a continuación en los siguientes cuadros.

Fármacos del
Especie Dosis y Vía de Administración de Xilacina + Ketamina

Ketamina
Canino 40 mg/kg IM 1 mg/kg + 15-20 mg/kg
Felino 40 mg/kg IM 1 mg/kg + 15-20 mg/kg
Bovinos 5 – 20 mg/kg IM 0.1 mg/kg + 0.25 mg/kg
Equinos 1 –3 mg/kg. IM 1 mg/kg + 1 –2 mg/kg
Cuadro 5. Combinación de Xilacina y Ketamina en algunas especies domésticas
Neuroléptico o Analgésico Clorhidrato de Ketamina

Acepromacina: 0.5 – 1 mg/kg IM o IV.
Diazepam: 0.2 - 0.4 mg/kg IM o IV.
Midazolam: 0.2 - 0.4 mg/kg IM o IV.
Propionilpromacina: 0.1 – 0.3 mg/kg IM o IV.
Romifidina: 40 – 120 mcg/kg IM en perros, 5 – 10 mg/kg IV
mientras que en gatos la dosis es de 200 – 400 10 – 20 mg/kg IM
mcg/kg por la misma vía.
Dexmedetomidina: 200 – 375 mcg/m 2
en
perros o de 40 mcg/kg en gatos.
Butorfanol: 0.2-0.4 mg/kg IM o IV.
Cuadro 6. Protocolos de combinación de la Ketamina con tranquilizantes y opioides en pequeñas especies

Especie Dosis y vía de administración

Porcinos 20 – 30 mg / kg. IM
Aves 100 mg /kg. IM
Ovinos y caprinos 11 – 22 mg / kg. IV
Serpientes 22 – 132 mg /kg. IM
Tortugas 20 – 50 mg/kg y en
animales premedicados de 10 – 20 mg/kg
Cuadro 7. Dosificación de Ketamina en otras especies domésticas y silvestres.
Usos terapéuticos: Anestesia de corta duración, inmovilización para exámenes clínicos,

radiológicos y cirugías.
Reacciones adversas: Hipotensión, taquicardia, dolor en el sitio de aplicación, rash,

laringoespasmos, aumento del tono muscular, nistagmus, alucinaciones, hipotermia,

Fármacos del
sialorrea, midriasis, opistótonos, bradicardia, respiración amnéustica (pausada e irregular,

en la que la espiración es mayor a la inspiración), hiperestesia, hiperacusia,
deshidratación de córnea y aumento de la presión intracraneal e intraocular. Rara vez
con dosis altas provoca depresión respiratoria, hipotensión y arritmias. La temperatura
corporal disminuye en promedio hasta 1.6 ºC. Los reflejos pinal, podal, fótico, laríngeo,
faríngeo, corneal y peritoneal no son abatidos completamente. Sobre el aparato
cardiovascular se menciona que se produce aumento del volumen minuto, frecuencia
cardiaca, presión arterial y presión venosa central. Finalmente algunos autores describen
que a dosis terapéuticas máximas o sobredosificación se puede presentar vocalización,
emesis, disnea, convulsiones, recuperación errática y prolongada.
Contraindicaciones: No se administre en pacientes con hipotensión, lesión hepática o

renal severa y deshidratación. Como agente único de cirugía o bien en intervenciones
quirúrgicas de laringe, faringe y celiotomías, debido a que permanecen los reflejos
involucrados, así como aquellos que cursan con traumatismo cráneo-encefálico y
glaucoma o en aquellos con problemas de columna vertebral.
Interacciones: El uso de barbitúricos, diacepam, acepromacina o narcóticos alargan el

tiempo de recuperación anestésica. Potencializa el bloqueo neuromuscular y la
depresión respiratoria de la tubocurarina, succinilcolina y en general de los relajantes
musculares. El cloranfenicol aumenta los efectos anestésicos de la Ketamina, por
inhibición del sistema microsomal hepático. Particularmente la combinación con Xilacina
puede inducir arritmias, edema pulmonar y depresión respiratoria. Como los pacientes
permanecen con los ojos abiertos se debe proteger el globo ocular con un lubricante
oftálmico. Cuando se utiliza con Halotano, la recuperación es más prolongada y se
inhiben sus efectos cardioestimulantes. Por otra parte, las hormonas tiroideas produjeron
hipertensión y taquicardia. En cuanto a interacciones de antagonismo, los anestésicos
disociativos no poseen antagónicos competitivos, no obstante si existen sustancias que
provocan antagonismo fisiológico o no competitivo, entre las cuales se ha citado el uso
de Yohimibina en dosis de 0.05 – 0.2 mg/kg; o bien el uso de Naloxona en dosis de 0.1 –
0.4 mg/kg, que lo único que provocan es estabilizar al paciente hemodinámicamente y
reducir su vida media plasmática.
Forma farmacéutica: Imalgen 1000 ®, Anesket ®, Ketalar ®, Ketalin ®, Ketamin 10% ®,

Ketamina ®, Ketavet ® (Pulido et al., 1996; Fuentes, 2002; Gonzalez y Pereira, 2002;

Fármacos del
Ocampo et al., 2004; Pawson y Forsyth, 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández,
2005; Ibancovichi y García, 2006; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Ibancovichi,
2007).
En conclusión, se recomienda el uso de Ketamina en gatos y en la mayor parte de los
casos en combinación con otro agente, ya que cuando se administra sola, el paciente
permanece con los ojos abiertos, pupilas dilatadas, salivación excesiva, rigidez ó
extensión de los miembros posteriores, opistótonos y posiblemente convulsiones,
hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria. Las convulsiones en el gato se pueden
controlar con acepromacina o barbitúricos de acción ultracorta. Por otra parte, para
inhibir los efectos colinérgicos como el ptialismo se administra atropina, así mismo como
los pacientes permanecen con los ojos abiertos se debe proteger el globo ocular con un
lubricante oftálmico (lágrima artificial) (Ruiz y Hernández, 2005).
Ventajas de la ketamina.
• No irrita por vía IM

• Por la vía señalada es útil como anestésico general fijo, con una acción de más o
menos 20 a 60 minutos.
• Cuando se aplica por vía IV su acción se manifiesta aproximadamente a los 60
segundos y dura de 5 a 10 minutos.
• A diferencia de los barbitúricos, si produce analgesia en la inducción, pero ésta es
de tipo somática, no es visceral.
• No causa depresión respiratoria en la mayoría de las veces y rara vez produce
laringoespasmo.
TILETAMINA
Nombre genérico: Tiletamina.
Origen y Química: Es un derivado de la fenciclidina, que a su

vez proviene del ácido lisérgico (LSD). Químicamente es 2-
(etilamina)-2 (2-tienil)-ciclohexanona, de hecho se clasifica
como una ciclohexamina.
Acción farmacológica: Anestésico disociativo de acción

ultracorta.
Fármacos del
Farmacocinética: Absorción.- se administra por vía IM e IV, debido a que es un

compuesto hidrosoluble. La inducción tarda 2-3 min y la anestesia tiene una duración de
60 min. Distribución.- se da de forma rápida por los tejidos corporales,
fundamentalmente; tejido adiposo, hígado, pulmón y cerebro. Aproximadamente la
recuperación tarda de 1 a 5 h. En el gato produce analgesia a altas dosis.
Biotransformación.- se produce en el hígado por desmetilación e hidroxilación del anillo
ciclohexanona. Excreción.- los metabolitos son eliminados por la orina y en menor
cantidad por las heces.
Farmacodinamia: Es un anestésico muy parecido a la ketamina, es por ello que logra su

efecto interrumpiendo la transmisión ascendente desde la parte inconsciente a la parte
conciente del cerebro (sistema talámico cortical y reticular ascendente). Dichos bloqueos
han sido relacionados con la inhibición del transporte neuronal de las aminoaminas
cerebrales (serotonina, noradrenalina, dopamina). La inhibición de la recaptación
sináptica del GABA ha sido asociada a la presencia de rigidez muscular. La analgesia
esta asociada al receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) y al receptor opioide σ. Por lo
anteriormente citado este fármaco induce a la anestesia y amnesia por disociación del
SNC, mediante una estimulación marcada central o inducción de un estado cataléptico.
Así mismo, la tiletamina produce una depresión del sistema de proyecciones tálamo –
neocorticales junto con la activación del sistema límbico, esto último, provoca un patrón
de electroencefalograma epileptiforme.
Posología: se presenta en el cuadro
Caninos
Felinos
5 – 10 mg / kg vía IV. 5 – 7.5 mg / kg vía IV.

7 – 25 mg / kg vía IM. 10 – 15 mg / kg vía IM.
3 – 7.5 mg / kg vía IV en animales premeditados
Cuadro 8. Vías de administración y dosis terapéutica de la Tiletamina en perros y gatos. (González, 2008)
Sin embargo, la Tiletamina en conjunto con el Zolacepam se puede usar en otras

especies, por lo que en el cuadro 9 se indican las dosis en cada caso.

Fármacos del
Especie Dosis y Vía de adminitración

Gerbos 20 mg/kg
Ratones 80 – 100 mg/kg
Serpientes y quelonios 3 – 10 mg/kg
Hurones 18 – 22 mg/kg
Equinos 1 – 2 mg/kg combinado con Xilazina
Becerros 3 – 4 mg/kg/IM
Cerdos 4 – 7 mg/kg/IM
Becerros 1 mg/kg/IV
Cerdos 1 – 2 mg/kg/IV
Cuadro 9. Dosis y vía de administración en otras especies. (Plumb, 2006)
Usos terapéuticos: Anestesia de corta duración, inmovilización para exámenes clínicos y

radiológicos, o bien como parte de un protocolo de anestesia equilibrada.
Reacciones adversas: Salivación excesiva por lo que se recomienda la premedicación

con atropina (0.044 mg/kg). El paciente permanece con los ojos abiertos y las pupilas
ligeramente dilatadas, por lo que se debe de aplicar una pomada oftálmica. Existe
persistencia del reflejo palpebral y corneal. También se ha descrito que cuando se
administra por vía IV rápida produce espasmos clónicos, arritmias, hipotensión,
taquicardia, laringoespasmos, aumento del tono muscular (rigidez), incremento de las
presiones intracraneal e intraocular, alucinaciones, nistagmus, respiración amnéustica
(pausada e irregular, en la que la espiración es mayor a la inspiración), hiperestesia,
hiperacusia, deshidratación de córnea, convulsiones, acidosis metabólica e hipertermia.
Puede haber salivación, aumento de las secreciones respiratorias, aumento de la
frecuencia cardiaca y presión sanguínea, hipertensión e hipotensión. En la recuperación
puede presentarse vómito, vocalización, hipertonía, rigidez muscular, cianosis, paro
cardiaco (en los enfermos) y edema pulmonar.
Contraindicaciones: Animales con enfermedad pancreática, renal, cardiaca y respiratoria

severa. No se debe de utilizar en animales gestantes ya que provoca espasmos y
convulsiones. También se debe evitar su uso como agente único de cirugía o bien en
intervenciones quirúrgicas de laringe, faringe y celiotomías (laparotomías), debido a que
permanecen los reflejos palpebral, laríngeo, faríngeo y peritoneal involucrados, así como

Fármacos del
aquellos pacientes que cursan con traumatismo cráneo – encefálico, glaucoma y

pacientes con trauma espinal.
Interacciones: Presenta potencialización con anestésicos inhalados para cirugía

abdominal u ortopédica, así también con fenotiazínicos (Acepromacina,
Propionilpromacina) y benzodiazepinas (Diacepam) para mejorar la anestesia. Se puede
mezclar con Zolacepam para lograr una anestesia disociativa, con disminución de los
reflejos citados en el punto anterior. El cloranfenicol, barbitúricos y narcóticos aumentan
los efectos anestésicos de la Tiletamina, por inhibición del sistema microsomal hepático.
Por otro lado, presenta antagonismo con la Yohimibina quien ha mostrado ser una
alternativa de antagonismo no competitivo, sin embargo a diferencia de la Ketamina, la
Tiletamina se antagoniza con Naloxona, debido a que el receptor sigma es dextrógiro y la
naloxona es una forma levógira.
Forma farmacéutica: Zoletil 50 ®, Zoletil 100 ®, Zelazol ® (Pulido, 1996; Fuentes, 2002;
González y Pereira, 2002; Ocampo et al., 2004; Pawson y Forsyth, 2004; PLM, 2005b; Ruiz y
Anestésicos esteroidales
Son sustancias que se diferencian de los barbitúricos por tener un amplio margen
terapéutico ya que dependen de la biotransformación y excreción que estos sufren. La
mayoría de estos fármacos se emplean desde 1941 a la fecha, donde investigadores
como Selyen descubrió que cualquier esteroide podía producir anestesia aplicado en
grandes dosis. En este sentido, los agentes esteroidales poseen una inducción de 3 a 4
minutos, con una duración de 3 a 5 veces mayor que la del tiopental y un margen de
seguridad más amplio (Ruiz y Hernández, 2005).
El uso de estos productos está poco difundido, así por ejemplo el Gliceril Guayacol Éter y
el Hidrato de Cloral todavía se llegan a utilizar, sin embargo otros como el Altesín han
caído en desuso, por lo que en este apartado solo se darán los datos más importantes de
estos fármacos.

Fármacos del
GLICERIL GUAYACOL ÉTER (GGE)
Nombre genérico: Gliceril guayacol éter.
Origen y química: Es un polvo blanco de sabor amargo,

fotosensible, que tiene un peso molecular de 198.2 Daltons y
su fórmula condensada es C H O . Su nombre químico es 3-
10 14 4
(2-metoxifenoxi)-1,2-propanodiol.
Acción farmacológica: Induce la relajación muscular sin

pérdida total de la conciencia en virtud de sus efectos a
nivel de la médula espinal.
Farmacocinética: Absorción.- se administra por vía intravenosa. Distribución.- se da de

forma amplia principalmente por los tejidos de mayor perfusión, inclusive se ha descrito
que atraviesa la barrera placentaria. Biotransformación.- es inactivado por acción del
sistema microsómico hepático, mediante oxidación e hidroxilación. Excreción.- se elimina
por orina.
Farmacodinamia: Disminuye drásticamente las respuestas reflejas polisinápticas al

deprimir las neuronas internunciales o de Renshaw, lo que confiere al fármaco efectos
hipnóticos, sedantes y analgésicos adicionales y que aparentemente se deben en parte a
efectos directos sobre la formación reticular. La parálisis flácida es menos selectiva por
los músculos intercostales y sólo los afecta con dosis altas; en este caso la respiración
continúa por acción diafragmática, relajando los músculos laríngeos y faríngeos.
Posología: Se presenta en el cuadro
Especie Dosis
Equinos y Vacas 110 – 130 mg/kg
Perros 44 – 88 mg/kg/IV
Bovinos 66 – 132 mg/kg/IV
Cerdos 44 – 88 mg/kg/IV
Caprinos y Ovinos 66 – 132 mg/kg/IV
Cuadro 10. Dosificación del Gliceril Guayacol Éter en especies domésticas

(Sumano y Ocampo, 2006)

Fármacos del
Usos terapéuticos: Principalmente en caballos como parte de un protocolo anestésico,

donde se emplea con una medicación previa de Xilazina en dosis de 1 mg/kg, seguido
de la administración de Ketamina a razón de 2 mg/kg (ambas por vía IV), posteriormente
y para profundizar el estado anestésico se utiliza en un litro de SSF, una mezcla de
Tiopental sódico (1 g/100 kg) y GGE (50 g Dt), donde el mantenimiento de la anestesia se
hace con bolos de 200 mg Dt de Xilazina cada 30 minutos. Además este fármaco también
se utiliza como relajante muscular y como coadyuvante en procesos bronquiales y de la
tos asociada a las enfermedades bronquiales crónicas.
Reacciones adversas: Las constantes fisiológicas se ven mínimamente afectadas.

Algunos estudios indican que hay decremento de la presión parcial de oxígeno arterial;
pero no es suficiente para inducir hipoxia clínica. Inicialmente se pensaba que las
propiedades irritantes causaban aumento de la frecuencia respiratoria, pero ahora se
sabe que ni ésta, ni el volumen corriente se ven afectados. Se cree que la leucocitosis
moderada que induce este fármaco se debe a la tensión emocional, ya que no se logra
inconsciencia total. Así mismo, también puede notarse una hipotensión arterial, pero la
integridad cardiovascular es notable en general. Por otro lado, se ha documentado que
puede producir tromboflebitis, por lo que se recomienda el uso de catéteres largos.
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática y/o renal.
Interacciones: Puede administrarse con agua estéril, ketamina, pentobarbital, tiamilal,

tiopental y xilazina. No debe administrarse con anticolinérgicos (fisostigmina,
neostigmina, andostigmina, edrofonio), ya que se potencializa el efecto. Para que la
hemólisis sea mínima debe añadirse siempre 5 % de dextrosa o glucosa aunque se han
recomendado otros barbitúricos para la mezcla mencionada, por ejemplo, se prefiere el
pentotal debido a que la experiencia ha demostrado gran seguridad con el uso de éste.
Otro protocolo de anestesia de gran utilidad y preferido por muchos clínicos consiste en
administrar por vía IM 2.2 mg/kg de xilacina; 15 minutos después, 1.7 mg/kg de ketamina
e inmediatamente después, glicerol-guayacol éter al 5 % hasta obtener efecto. En ovejas,
cabras, vacas y venados se recomienda altamente atropina como preanestésico (0.045
mg/kg) y gliceril-guayacol-éter al 5% con pentotal. En caballos, cuando se va a manipular
el ojo (bloqueo del reflejo oculocardiaco) o se sospecha de un bloqueo
auriculoventricular o bien la manipulación visceral que pueda activar una respuesta

Fármacos del
vagal, se puede utilizar atropina (0.01 - 0.02 mg/kg) administrando enseguida 1 litro de
aceite mineral por sonda nasogastroesofágica para minimizar el efecto paralítico.
Forma farmacéutica: Guaifenesín (González y Pereira, 2002; Ruiz y Hernández, 2005;

HIDRATO DE CLORAL
Nombre genérico: Hidrato de cloral.
Origen y química: Es una sustancia cristalina de color blanco

con olor parecido al del melón que se obtiene por acción del
cloro sobre el alcohol etílico. Su fórmula condensada es
C H Cl O y tiene peso molecular de 165.4 Daltons.
2 3 3 2
Acción farmacológica: Se usa como inductor de la anestesia, aunque posee propiedades

hipnóticas y sedantes.
Farmacocinética: Absorción.- se administra por las vías oral, intraperitoneal e intravenosa.

Distribución.- El hidrato de cloral es muy liposoluble, por lo que atraviesa con facilidad las
membranas por permeabilidad y así entra en las células de todo el organismo. Se ha
establecido que posee vida media plasmática de 4 – 12 h en el caballo.
Biotransformación.- se oxida a ácido tric1oroacético y la mayor parte se reduce a
tricloroetanol debido a la acción de la deshidrogenasa alcohólica, posteriormente se
conjuga en el hígado con ácido glucurónico para formar ácido uroclorálico, que es un
compuesto sin actividad hipnótica. Excreción.- se elimina vía líquido cerebroespinal,
leche y sangre fetal.
Farmacodinamia: Se ha sugerido que el cloro presente en su molécula actuaría como

hiperpolarizante de las neuronas de conducción y que el efecto depresor podría ser
consecuencia de una acción agonista GABA del tricloroetanol.
Posología: Se presenta en el cuadro

Fármacos del
Dosis (inductor oral y sedante)

Oral (inducción) Grandes especies 15 – 45 g Dt
Ovinos, caprinos y cerdos 2 – 4 g Dt
Caninos 0.3 – 1 g/kg
Felinos 0.12 - 0.6 g Dt
Sedación Ligera Media Profunda
Equinos de Caza 37 g 52 g 67 g
Tiro 45 g 60 g 75 g
Tiro pesado 52 g 75 g 90 g
Cuadro 11. Dosis del Hidrato de Cloral administrado por vía oral en el caballo.
Usos terapéuticos: Se utiliza sólo como inductor de la anestesia o bien como hipnótico
y/o sedante, principalmente en equinos.
Reacciones adversas: En ocasiones irrita la mucosa gástrica, por lo que puede ocasionar
vómito, aunque en dosis anestésicas deprime notoriamente los centros respiratorio y
vasomotor, de esta manera se prefiere su empleo como hipnótico. Cuando se aplica por
error en el sitio perivascular puede ocasionar irritación tisular, dolor intenso, inflamación y
necrosis e incluso destrucción de la vena utilizada. Por otro lado, se ha informado que el
hidrato de cloral en grandes dosis deprime la contractilidad cardiaca, por lo que acorta el
período refractario. Por desgracia, su margen de seguridad es muy estrecho, ante esto se
ha documentado que puede ocasionar la muerte por depresión progresiva del centro
respiratorio. En grandes dosis deprime los centros respiratorio y cardiaco, además de
causar degeneración hepática, probablemente por la liberación de cloroformo. Deprime
muy poco la presión arterial en dosis bajas pero al aumentar ésta (anestesia) deprime
profundamente el centro vasomotor, por otra parte también puede disminuir la presión
sistólica en el caballo hasta 80 mmHg. En ocasiones, este fármaco provoca la muerte en
caballos por estimulación del nervio vago y bloqueo cardiaco grave; por ello está
indicado el uso de atropina como preanestésico.
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática y/o renal.
Interacciones: Se han sugerido diversas fórmulas con proporciones variables de hidrato

de cloral y sulfato de Mg para acentuar la relajación muscular. En caballos suele ser útil
2+
administrar la combinación de hidrato de cloral al 12 % más sulfato de magnesio (Mg ) al 2+

Fármacos del
6% a una velocidad que no exceda los 30 ml por minuto, de esta forma se debe
interrumpir al llegar a la etapa de anestesia quirúrgica (ausencia de reflejos). La anestesia
tiene duración de 30 min, la inclusión del Mg 2+
obedece a un efecto de bloqueo
neuromuscular semejante al del curare para inducir una buena relajación muscular y con
ello se reduce el uso de hidrato de cloral. La cantidad total utilizada de esta mezcla en el
caballo varía de 200 a 400 ml según la talla del animal. En cerdos se ha utilizado esta
mezcla por vía IP en dosis de 2 ml kg para anestesia quirúrgica. El hidrato de cloral más
sulfato de Mg y pentobarbital constituye otra opción. La ventaja de esta mezcla es
2+
conservar la capacidad depresora de cada compuesto. Las proporciones de cada

elemento son 30 g de hidrato de cloral, 15 g de sulfato de magnesio y 6.6g de
pentobarbital sódico, disueltos en 1 L de agua. La mezcla debe prepararse l h antes de
utilizarla ya que después se precipita, al respecto la administración es a efecto y pueden
requerirse 200 – 600 ml de preparado durante la inducción.
Forma farmacéutica: Hidrato de Cloral (González y Pereira, 2002; Ruiz y Hernández, 2005;
Neuroleptoanalgesia
Es la sedación motriz o estado de indiferencia psíquica a los estímulos externos y de

estabilidad neurovegetativa y de inconsciencia, dada por la administración conjunta de
un fármaco tranquilizante (neuroléptico) y de un analgésico generalmente derivado del
opio (Ruiz y Hernández, 2005).
Generalidades.
Algunos de los beneficios de la aplicación de este método son los siguientes:
• Su uso en intervenciones de alto riesgo como en animales viejos, en estado de

choque, intoxicados y con insuficiencias cardiacas, hepáticas y/o renales.
• Su aplicación en intervenciones quirúrgicas de corta duración como extirpación de
dedos suplementarios, lavado de heridas, lavado de oídos, recordando que se trata
de una sedación motriz y que no proporciona resultados satisfactorios en cirugías
de cavidad torácica, abdominal y pélvica, a menos que se combine con un
anestésico fijo o inhalado.

Fármacos del
• Excelente inductor de la anestesia, ya que tiene una inducción muy suave y reduce
la anestesia general desde un 50 % hasta un 90% en algunos casos (Fuentes, 2002;
Las primeras combinaciones neuroleptoanalgésicas que se utilizaron en medicina

veterinaria fueron las siguientes:
• Fentanil + Droperidol
• Xilacina + Lorazepam
• Azaperona + Metomidato
• Xilacina + Droperidol
Al respecto, la combinación de fentanil y droperidol, fue la primer mezcla utilizada, sin

embargo actualmente ha caído en desuso ya que ambos fármacos son un poco difíciles
de conseguir en nuestro país (Ruiz y Hernández, 2005).
En este sentido, cuando se llegan a utilizar de manera conjunta generalmente se usan en
una proporción de 50/1; esto es 20 mg de droperidol + 0.4 mg de fentanil por ml. Para una
neuroleptoanalgesia quirúrgica profunda en perros se utiliza una dosis promedio de 20
mg de droperidol + 0.24 mg de Fentanil por cada 9 Kg de peso, que transformado este
dato al producto comercial es un equivalente a 0.05 – 0.1 ml por cada Kg de peso
corporal, aunque en otras ocasiones se administra 1 ml/18.2 kg de peso corporal de
manera IM y después de 10 minutos se pueden administran 6.6 mg/kg de Pentobarbital
sódico vía IV para profundizar el estado anestésico (Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Si ésta mezcla se administra IV se aplican 1 ml/ 11.4 a 27.3 kg y a los 15 segundos se
suministra Pentobarbital sódico a razón de 6.6 mg/kg IV (Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández,
2005).
Los productos farmacéuticos que contienen estas sustancias son Leptan ® o Innovat –
vet ®, sin embargo esta combinación premezclada en el mismo producto comercial tiene
indicaciones limitadas en la actualidad, en parte debido a las concentraciones fijas de
ambos fármacos y que ya fueron citadas, pero también porque la biodisponibilidad
creciente de agonistas alfa 2 adrenérgicos y sus antagonistas específicos, ha ido
creciendo (Nicholson y Christie, 2004).
En caso de una sobredosis de Fentanyl + Droperidol en los perros se puede emplear
Naloxona como antídoto a razón de 0.02 a 0.1 mg/kg ya sea IV ó IM. Por otra parte,

Fármacos del
algunos autores han sugerido que también se puede aplicar Nalorfina a razón de 1 – 2
mg/kg por vía IV ó IM, aunque ésta última no se recomienda utilizarla en gatos (Ruiz y
Hernández, 2005).
En el cuadro 12 se presentan aspectos relevantes sobre los efectos del fentanilo y
droperidol cuando se usan de forma conjunta.
Efectos Fentanil Droperidol Fentanil + Droperidol

Cardiovasculare Bradicardia e Vasoconstricción Hipercapnea
s hipotensión cerebral
Aparato Apnea Depresión Depresión y disnea
respiratorio
Musculares Espasmo del Efectos mínimos Rigidez torácica,
esfínter de Oddi. contracciones
Rigidez muscular. musculares, relajación
Laringoespasmo muscular deficiente.
y
Broncoespasmo
Otros Miosis, Euforia, Mareo, piloerección, No aplicarse propanolol
náusea, vómito, insomnio, síntomas porque induce choque.
mareo, visión extrapiramidales,
borrosa, prurito. bloqueo adrenérgico y
depresión reticular y
neurovegetativa.
Cuadro 12. Efectos del fentanilo, droperidol y la combinación de ambos cuando son usados en el perro.
Por otro lado, en medicina veterinaria ya se pueden realizar otro tipo de combinaciones
neuroleptoanalgésicas, por lo que en el cuadro 13 se citan algunas de ellas.
Neuroléptico Narcótico
Acepromacina: 0.05 – 0.2 mg/kg IM o IV. (dosis Oximorfona: 0.2 mg/kg IM o IV. (dosis total
total máxima de 1 mg) máxima de 3 mg)
Butorfanol: 0.2 - 0.4 mg/kg IM o IV. (dosis total
máxima de 20 mg)
Buprenorfina: 0.005 – 0.04 mg/kg
Fentanilo: 0.02 – 0.04 mg/kg
Alfentanilo: 0.01 – 0.025 mg/kg (únicamente en
perros)

Fármacos del
Acepromacina: 0.05 – 0.2 mg/kg IM o IV. (dosis Nalbufina: 0.2 – 0.4 mg/kg (dosis total máxima
total máxima de 1 mg) de 20 mg)
Xilazina: 1 mg/kg IM.
Meperidina 2 – 4 mg/kg IM o IV
Propionilpromacina: 0.1 – 0.3 mg/kg IM o IV. Butorfanol 0.2 - 0.4 mg/kg IM o IV. (dosis total
(dosis total máxima de 1 mg) máxima de 20 mg)
Oximorfona: 0.2 mg/kg IM o IV. (dosis total
máxima de 3 mg)
máxima de 20 mg)
Diazepam: 0.2 - 0.4 mg/kg IM o IV. (dosis total Buprenorfina: 0.005 – 0.04 mg/kg
máxima de 10 mg) Fentanilo: 0.02 – 0.04 mg/kg
perros)
Nalbufina: 0.2 – 0.4 mg/kg (dosis total máxima
de 20 mg)
máxima de 3 mg)
máxima de 20 mg)
Midazolam: 0.066 – 0.2 mg/kg Buprenorfina: 0.005 – 0.04 mg/kg
perros)
de 20 mg)
máxima de 3 mg)
Xilazina: 0.4 – 1 mg/kg máxima de 20 mg)
Buprenorfina: 0.005 – 0.04 mg/kg
Xilazina: 0.4 – 1 mg/kg perros)
de 20 mg)
máxima de 3 mg)
máxima de 20 mg)

Fármacos del
Romifidina: 40 – 120 mcg/kg IM en perros, Buprenorfina: 0.005 – 0.04 mg/kg

mientras que en gatos la dosis es de 200 – 400 Fentanilo: 0.02 – 0.04 mg/kg
mcg/kg por la misma vía. Alfentanilo: 0.01 – 0.025 mg/kg (únicamente en
perros)
de 20 mg)
máxima de 3 mg)
máxima de 20 mg)
Dexmedetomidina: 200 – 375 mcg/m 2
en Buprenorfina: 0.005 – 0.04 mg/kg
perros o de 40 mcg/kg en gatos. Fentanilo: 0.02 – 0.04 mg/kg
perros)
de 20 mg)
Cuadro 13. Combinaciones de Neuroleptoanalgesia en pequeñas especies.

(Nicholson y Christie, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006)
Neuroleptoanalgesia en cerdos y equinos.
Las pequeñas especies no son las únicas a las cuales se les puede administrar este tipo
de mezclas anestésicas, así por ejemplo en el caso de cerdos se tiene una opción
terapéutica conformada por la Azaperona (butirofenona) que se dosifica a razón de 1 – 2
mg/kg más la administración de Metomidato (opioide), el cual se suministra a razón de 6
– 7 mg/kg (Caballero y Ahumada, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Por otra parte, en los equinos los protocolos de neuroleptoanalgesia no son la excepción,
por lo que en el cuadro 14 se presentan algunas combinaciones con su dosis respectiva.
Neuroléptico Narcótico
Acepromacina: 0.04 – 0.1 mg/kg IV
Propionilpromacina: 0.1 – 0.2 mg/kg IV
Xilazina: 0.5 – 1 mg/kg IV Butorfanol: 0.1 mg/kg IV
Romifidina: 80 mcg/kg IV
Detomidina: 20 – 40 mcg/kg IV o IM
Cuadro 14. Mezclas de neuroleptoanalgesia aplicables a equinos

(Caballero y Ahumada, 2002; Nolan, 2002; Ruiz y Hernández, 2005)

Fármacos del
Analgésicos narcóticos (opioides)
En términos generales, los conceptos de opiáceo y opioide han sido utilizados

indistintamente, sin embargo como introducción al estudio de los péptidos opioides
endógenos (POE) es necesario establecer diferencias entre ambos. Al respecto, los
opiáceos son fármacos derivados del opio, por lo que en este grupo se encuentran la
morfina, codeína y unos veinte alcaloides más. Por otra parte, el término opioide es más
amplio, pues se aplica a todos los agonistas, agonistas parciales y antagonistas con
actividad semejante a la morfina, lo mismo que a los péptidos opioides naturales y/o
sintéticos (Reisine y Pasternak, 1996; Lorenzana, 1998; Gutstein y Akil, 2003).
En cuanto a su relación con la reproducción, la presencia de sustancias parecidas a la
morfina en el seno del SNC está respaldada por suficientes evidencias experimentales.
En este sentido, observaciones realizadas en pacientes bajo medicación con metadona o
adictos a otros derivados del opio, indican que estos, manifiestan anormalidades en sus
funciones reproductivas. Así, en la mujer, el empleo intermitente de heroína altera los
ciclos menstruales, mientras que en el varón, no afecta las concentraciones circulantes
de LH y testosterona, pero puede afectar la libido (Kania y Domanski, 1996; Reisine y
Pasternak, 1996; Fuentes et al., 2004).
Posteriormente, se comenzó a documentar con mayor precisión la existencia de
sustancias parecidas a la morfina en el seno del SNC, llamándoles a estos productos
naturales en forma genérica como endorfinas y posteriormente debido a su estructura
química se les atribuyó el nombre de POE. Inmediatamente después del descubrimiento
de estos opioides en el cerebro, se hizo evidente la importancia de estudiar su
mecanismo de acción en la modulación del dolor (Gutstein y Akil, 2003), así como su
participación en la regulación de la secreción de las hormonas relacionadas con la
actividad reproductiva (Reisine y Pasternak, 1996; Fuentes et al., 1997a; Ruiz, 2004).
Al respecto, desde hace aproximadamente tres décadas ha quedado demostrado que los
POE producen un extenso efecto sobre los sistemas neuronales del encéfalo y sobre la
glándula pituitaria, modificando con ello la actividad secretora de las neuronas
hipotalámicas. Una revisión sobre el tema hace referencia al control que ejercen los POE
sobre las neuronas secretoras de GnRH e incluso propone un modelo que ayuda a
entender cómo se realiza esta actividad en las células de la región preóptica del
hipotálamo y la interacción existente entre los POE, la GnRH y las gónadas (Bicknell,
1985).
Se han identificado tres familias distintas de POE, entre las cuales se describen a las

Fármacos del
encefalinas, beta-endorfinas y dinorfinas, donde cada familia deriva de un polipéptido

precursor diferente y tiene una distribución anatómica característica. Estos precursores
se designan en la actualidad con los nombres de proencefalina (proencefalina A), pro-
opiomelanocortina (POMC) y prodinorfina (proencefalina B). Por lo que respecta a la
POMC, esta se convierte en hormona estimulante del melanocito (γ-MSH),
adrenocorticotropina (ACTH) y β-lipotropina (β-LPH). En esta última, dentro de la
secuencia de 91 aminoácidos se encuentra la β-endorfina y la β-MSH. Aunque la β'-
endorfina contiene la secuencia para la metencefalina y su terminación amino, no se
convierte en ese péptido; la metencefalina deriva mas bien del procesamiento de la
proencefalina. Por otro lado, la prodinorfina produce más de siete péptidos que contienen
leuencefalina, entre ellos puede segmentar hasta dinorfina A, dinorfina B y α o β-
neoendorfina, que difieren entre sí por un aminoácido (Reisine y Pasternak, 1996; Russell
et al., 1999; Villarejo et al., 2000; Gutstein y Akil, 2003).
Al respecto, en la figura 11 se muestra un esquema de los genes que codifican para la
formación de POE, donde se observa lo siguiente:
a) La POMC y sus segmentos que dan origen a la γ-MSH, ACTH, β-LPH, β-endorfina y β-MSH.
b) La preproencefalina (PPENK) y sus fragmentos metionina-encefalina o también llamado
metencefalina (Met-enk).
c) La preprodinorfina (PPDYN) y sus segmentos que dan origen a la leucina-encefalina o leuencefalina
(Leu-enk) y que como ya se indicó puede segmentar hasta dinorfina A, dinorfina B y α o β-
neoendorfina.
d) La prepronociceptina (PPNOC) y sus fragmentos nocistatina y nociceptina
Figura 35. Esquema de los genes que codifican la síntesis de POE (Gutstein y Akil, 2003)

Fármacos del
Por otra parte, la secuencia de aminoácidos de los POE más representativos y de los
nuevos péptidos relacionados con los POE se presenta en el cuadro 15.
Péptidos opioides endógenos representativos
Leuencefalina Tir-Gli-Gli-Fe-Leu
Metencefalina Tir-Gli-Gli-Fe-Met
Dinorfina A Tir-Gli-Gli-Fe-Leu-Arg-Arg-Ile-Arg-Pro-Lis-Leu-Lis-Trp-Asp-Asn-Gln
Dinorfina B Tir-Gli-Gli-Fe-Leu-Arg-Arg-Gln-Fe-Lis-Val-Val-Tr
α – Neoendorfina Tir-Gli-Gli-Fe-Leu-Arg-Lis-Tir-Pro-Lis
β – Neoendorfina Tir-Gli-Gli-Fe-Leu-Arg-Lis-Tir-Pro
β – Endorfina Tir-Gli-Gli-Fe-Met-Tr-Ser-Glu-Lis-Ser-Gln-Tr-Pro-Leu-Val-Tr-Leu-Fe-Lis-
Asn-Ala-Ile-Ile-Lis-Asn-Ala-Tir-Lis-LisGli-Glu
Orfanina FQ / Fe-Gli-Gli-Fe-Tr-Gli-Ala-Arg-Lis-Ser-Ala-Arg-Lis-Leu-Ala-Asn-Gln
Nociceptina
Endomorfina 1 Tir-Pro-Trp-Fe
Endomorfina 2 Tir-Pro-Fe-Fe
Cuadro 15. Secuencia de aminoácidos de los POE (Gutstein y Akil, 2003)
Estudios realizados por Russell et al., (1999), así como por Gutstein y Akil (2003), describen
la clonación de un nuevo POE, éste péptido tiene una importante homología de
secuencia con la dinorfina A, con una longitud idéntica de 17 aminoácidos, residuos
carboxiterminal idénticos y una modificación leve del centro opioide amino terminal
(cuadro 15). A este péptido se le ha llamado orfanina FQ (OFQ) o bien nociceptina (N) ya
que su función principal es disminuir el umbral del dolor. El sistema N/OFQ representa un
descubrimiento de neuropéptidos con un alto grado de identidad de secuencia con los
POE, sin embargo el leve cambio de estructura da por resultado una profunda alteración
de la función. Este sistema además de las funciones descritas, también tiene
propiedades reguladoras del comportamiento, que son mecanismos distintos de los tres
POE clásicos, por lo que se ha descrito como una sustancia relacionada a los opioides,
que no es antagonizada en su función por la Nx (Russell et al., 1999).
La distribución anatómica de células productoras de péptidos a partir de la POMC es
relativamente limitada dentro del SNC, con concentraciones altas en el núcleo arcuato y
en el núcleo del fascículo (tracto) solitario, que se proyecta con amplitud hacia las áreas
límbica y del tallo encefálico hacia la médula espinal (Lewis et al., 1987; Russell et al.,
1999; Gutstein y Akil, 2003). La distribución de la POMC corresponde a ciertas áreas del

Fármacos del
encéfalo humano en las que la estimulación eléctrica puede aliviar el dolor; los péptidos
derivados de la POMC se encuentran tanto en la parte intermedia como en la parte distal
de la glándula hipófisis, así como en las células pancreáticas productoras de insulina
(Pi1cher et al., 1988, Villarejo et al., 2000).
Los péptidos derivados de la prodinorfina y la proencefalina se encuentran distribuidos
por todo el SNC y aunque cada familia de péptidos suele estar localizada en grupos
diferentes de neuronas, en ocasiones se expresa más de una familia dentro de la misma,
por lo que se les puede localizar juntos (Weihe et al., 1988).
En particular, los péptidos de la proencefalina se encuentran en áreas del SNC que se
cree se relacionan con la percepción del dolor (núcleo trigeminal espinal, sustancia gris
periacueductal, láminas I y II de la médula espinal), la regulación del comportamiento
afectivo (hipocampo, locus ceruleus y corteza cerebral), regulación del sistema nervioso
autónomo (Bulbo raquídeo) y las funciones neuroendócrinas (eminencia media) (Villarejo
et al., 2000; Hernández et al., 2006a). El precursor N/OFQ se distribuye anatómicamente
en el hipocampo y corteza, con lo que su función está relacionada con el
comportamiento, la capacidad de respuesta al estrés, así como mecanismos de
aprendizaje y memoria (Gutstein y Akil, 2003).
No todas las células que elaboran un polipéptido precursor determinado, almacenan y
descargan la misma mezcla de péptidos activos, esto puede deberse al procesamiento
diferencial secundario o bien, a variaciones en el complemento celular de peptidasas que
producen y degradan los fragmentos opioides activos. Aunque los POE parecen
funcionar como neurotransmisores (moduladores de la neurotransmisión o
neurohormonas), su función fisiológica no ha podido dilucidarse en toda su extensión.
Identificar las funciones orgánicas de los POE se ha vuelto más difícil por su coexistencia
frecuente con otros neurotransmisores dentro de una neurona determinada (Reisine y
Pasternak, 1996; Hernández et al., 2006a).
Los POE, la morfina y la codeína son opioides que se encuentran relacionados de
manera natural en los tejidos de los mamíferos; suelen estar en forma conjugada o fijos a
proteínas y al menos en la rata, se han descrito las vías metabólicas hepáticas que
podrían lograr la síntesis de morfina (Donnerer et al, 1987).

Fármacos del
Receptores múltiples de los opioides.
Pruebas convincentes demuestran que en el SNC hay tres clases principales de

receptores de los opioides, designados como µ (mu), κ(kappa) y δ (delta), lo mismo que
sus subtipos dentro de cada clase. Los estudios de fijación en receptores revelan perfiles
de la selectividad diferente para cada clase, en tanto que los estudios funcionales han
establecido sus peculiares perfiles farmacológicos. Además estudios autorradiográficos
han demostrado distribuciones únicas para cada clase de receptor dentro del encéfalo y
la médula espinal. Anteriormente, la designación de un receptor como opioide se basó en
la Nx, que es un antagonista de todos los subtipos de receptores de opioides (Resine y
Pasternak, 1996; Russell et al., 1999; Villarejo et al., 2000; Branson y Marjorie, 2003; Gutstein
y Akil, 2003; Hernández et al., 2006a).
El descubrimiento de receptores opiáceos en el cerebro y de los POE en el SNC, provocó
una tendencia de investigación en neurociencias. En este sentido, reciben más atención
tres subclases pertenecientes a los receptores µ, κ y δ (Reisine y Pasternak, 1996; Ruiz,
2004).
Receptores µ:
La mayor parte de los opioides utilizados son relativamente selectivos por los receptores
µ, lo que refleja su semejanza con la morfina. Sin embargo, es importante señalar que los
fármacos que son relativamente selectivos en dosis estándar, interactúan con subtipos
adicionales de receptores cuando se les administra en dosis altas, lo que da por
resultado, posibles cambios en el perfil farmacológico. Algunos fármacos, en particular
los agonistas y los antagonistas mixtos, interactúan con más de una clase de receptor
con las dosis clínicas comunes. Son de interés particular las acciones de estos fármacos,
puesto que pueden actuar como agonistas en un receptor y antagonistas en otros
(Reisine y Pastemak, 1996; Villarejo et al., 2000).
Los receptores µ se definieron inicialmente por su afinidad con la morfina. No se han
establecido otros ligandos endógenos para este receptor, pero varios de los POE
interactúan en los receptores µ. Por ejemplo, la β endorfina tiene gran afinidad por estos
receptores, no obstante también las encefalinas poseen gran afinidad por los mismos.
Del mismo modo, la dinorfina A se fija con gran avidez a los receptores µ, pero no tanto
como a los κ1. Diversos grupos de investigación han identificado morfina endógena en el
encéfalo, lo que plantea la posibilidad de que pueda ser un ligando natural de este sitio y

Fármacos del
aunque se han desarrollado agonistas muy selectivos para los receptores µ, los
antagonistas han sido de mucha utilidad para definir los efectos farmacológicos de este
tipo de receptor (Reisine y Pasternak, 1996; Ruiz, 2004).
Por otro lado, la β funaltrexina (β - FNA) bloquea con carácter irreversible a los receptores
µ, en tanto que la Nx antagoniza de manera selectiva a un subtipo de receptor,
identificado como µ l. Con el empleo de estos antagonistas, los investigadores han
establecido en modelos animales que la morfina puede desencadenar analgesia a nivel
raquídeo (µ 2) o suprarraquídeo (µ 1), sin embargo, cuando se administra morfina por vía
sistémica actúa de manera relevante en los receptores suprarraquídeos (µ l) (Reisine y
Pasternak, 1996; Villarejo et al., 2000).
Los receptores µ se encuentran localizados en las vías de percepción y modulación del
dolor en el SNC, asta dorsal de la médula espinal, ganglios basales, centros límbicos,
corteza, tálamo, centros barorreflejos, así como la región preóptica, núcleo arcuato y
eminencia media del hipotálamo. Sus acciones selectivas generales comprenden la
analgesia, supresión de la tos, constipación, hipotensión, sedación, depresión
respiratoria, tolerancia, dependencia y supresión de la neurosecreción de
gonadotropinas, entre otras acciones (Kalra y Kalra, 1984; Nicholson y Christie, 2004).
Receptores κ.
Su nombre deriva de la letra griega κ, que designa a la ketociclazocina que fue el primer
fármaco utilizado para definir la función de este receptor (Nicholson y Christie, 2004).
Al respecto, se han propuesto diversos subtipos de receptores κ a partir de los resultados
de pruebas de fijación y de estudios farmacológicos. El agonista U5O 488H, marca de
manera selectiva a los receptores κ 1, y los antagoniza la nor - binaltorfimina (nor - BNI).
La dinorfina A es el ligando endógeno para el receptor κ 1. La administración raquídea de
U5O 488H produce analgesia ligada a receptores κ en modelos animales. A partir de
estudios de fijación se propuso a los receptores κ 2, pero aún no han podido dilucidarse
sus propiedades farmacológicas. También se identificaron por primera vez los receptores
κ 3 en los estudios de fijación y se ha establecido con cierta claridad sus propiedades
farmacológicas. A diferencia de los receptores κ 1 que producen analgesia a nivel
raquídeo; los receptores κ 3 alivian el dolor por medio de mecanismos suprarraquídeos.
Aunque los efectos de los receptores κ 3 se corrigen con facilidad mediante diversos
antagonistas de los opioides, no se han identificado antagonistas selectivos de este tipo

Fármacos del
de receptor. Este último corresponde a los receptores de nalorfina (Reisine y Pastemak,

1996; Villarejo et al., 2000; Ruiz, 2004).
Los receptores κ se encuentran localizados en el asta dorsal de la médula espinal,
ganglios basales, centros límbicos, corteza, tálamo y el riñón, entre sus funciones
selectivas están la analgesia moderada (desde la médula espinal), diuresis, sedación y
disforia (Nicholson y Christie, 2004).
Receptores δ.
Las encefalinas son los ligandos endógenos de los receptores δ. Este tipo de receptor se
identifica por la letra griega δ que designa la palabra deferente, ya que el vaso deferente
del ratón fue el primer tejido utilizado para definir la función del mismo (Nicholson y
Christie, 2004).
Los conocimientos con que se cuenta sobre la farmacología de los receptores δ se
encuentran en una base firme en la creación de agonistas y antagonistas altamente
selectivos, como el naltrindol. Por medio de estos fármacos, los investigadores han
establecido analgesia dental a niveles tanto raquídeo como suprarraquídeo, aunque el
sistema raquídeo parece ser más sólido. Se han propuesto dos subclases, los receptores
δ 1 y δ 2 de los opioides, con base en su sensibilidad diferencial para el bloqueo por
diversos antagonistas novedosos. Los agonistas (D - Pro2, Glu4) deltorfina y DSLET se
fijan de preferencia a los receptores δ 2, en tanto que el agonista DPDPE tiene mayor
afinidad por los receptores δ 1 (Villarejo et al., 2000; Nicholson y Christie, 2004; Ruiz, 2004).
Los receptores δ se encuentran localizados en el asta dorsal de la médula espinal,
ganglios basales, corteza y tálamo, cuya función principal es la analgesia (Nicholson y
Christie, 2004).
Otros receptores opioides.
Se han estudiado de manera extensa tres tipos de receptores de opioides clásicos: µ, κ, y

δ, aunque como ya se indicó anteriormente, en experimentos recientes se ha descubierto
el receptor N/OFQ, que fue denominado receptor parecido a receptor opioide 1 (ORL-1) o
receptor de opioide “huerfano”. Con ello se ha añadido una nueva dimensión al estudio
de los POE (Gutstein y Akil, 2003).
El receptor N/OFQ se clonó como resultado de búsquedas de nuevos tipos y/o subtipos

Fármacos del
de receptores para POE, posee una alta homología estructural con los receptores de
opioides clásicos, siendo más alta en las regiones transmembrana y dominios
citoplásmicos, y más bajas en los dominios extracelulares críticos para selectividad del
ligando. Es posible que los experimentos de clonación adicionales identifiquen genes
únicos que codifican para subtipos de receptor, sin embargo, se ha sugerido que si
existen múltiples subtipos de receptores de opioides, podrían derivarse de un gen único y
quizás existan múltiples mecanismos para alcanzar perfiles farmacológicos distintos. Dos
vías potenciales para la diversidad de receptores son en primera instancia el empalme
alternativo de RNA de receptor y en segunda la dimerización de proteínas de receptor
(Gutstein y Akil, 2003).
Otros receptores opioides que han sido propuestos son: el receptor épsilon (ε) que
muestra una notable especificidad por su ligando endógeno la beta endorfina. Este tipo
de receptor exhibe acciones similares a las del receptor µ (Villarejo et al., 2000; Nicholson
y Christie, 2004). El compuesto sintético SKF 10047 fue utilizado para designar las
propiedades del receptor sigma (σ), el cual está asociado a la producción de excitación y
disforia pero muestra pobre efecto analgésico (Ruiz y Hernández, 2005). Este receptor
resulta interesante pues muestra una preferencia por la forma dextrógira y sus acciones
no son revertidas con Nx, que es una forma levógira (Villarejo et al., 2000; Branson y
Marjorie, 2003; Picco, 2007), donde al parecer la evidencia sugiere que los receptores σ
son compatibles para los efectos terapéuticos de los anestésicos disociativos como la
Fenciclidina (polvo de ángel o PCP), Tiletamina y Ketamina, lo que indicaría que la Nx no
antagoniza estos efectos, sin embargo González (1985) y Suárez (2001) en medicina
humana; González (2005), Hernández y Ruiz (2006), Ruiz et al., (2006), Ruiz et al., (2007) y
León (2008) en medicina veterinaria demostraron en sus respectivas áreas la reversión de
efectos anestésicos y analgésicos de la Ketamina por efecto de la administración de Nx.
En el Cuadro 16 se presentan los diferentes tipos de receptores, así como ejemplos de los
fármacos que provocan interacción en ellos.

Fármacos del
CRITERIOS DE TIPO DE RECEPTOR

CLASIFICACIÓN MU (µ) KAPPA (κ) DELTA (δ)
Algunos Morfina Butorfanol (también es
agonistas Meperidina agonista µ débil) Ninguno disponible
selectivos con Metadona Pentazocina (también
indicaciones Oximorfona es agonista µ débil)
clínicas Fentanilo Nalbufina
Metomidato Buprenorfina
Remifentanilo
Ubicación de los • Vías de percepción y • AD • AD
receptores modulación del dolor en el • Ganglios basales • Ganglios basales
SNC • Riñón • Corteza y tálamo
• Asta dorsal de la médula • Centros límbicos
espinal (AD) • Corteza y tálamo
• Z Q G (zona • Plexo mioentérico
quimiorreceptora gatillo)
• Ganglios basales
• Centro límbicos
• Corteza y tálamo
• Centros barorreflejos
• Plexo mioentérico
Acciones Analgesia intensa Analgesia (moderada: Analgesia (leve:
selectivas Supresión de la tos desde la medula desde la médula
Constipación espinal) espinal)
Hipotensión Diuresis
Sedación Sedación Puede producir
Excitación motora Disforia excitación motora
Depresión respiratoria: Supresión de la tos
causa de muerte por
sobredosis
Tolerancia y dependencia
Vómitos
Cuadro 16. Características de los diferentes receptores opioides.

(Modificado de Nicholson y Christie 2004)
Efectos neuroendócrinos de los POE.
La morfina actúa a nivel del hipotálamo, inhibiendo la liberación de GnRH y el factor

Fármacos del
liberador de corticotropina (CRF), con lo que disminuye las concentraciones circulantes

de las hormonas LH, FSH, Adenocorticotrópica (ACTH) y B-endorfina; estos dos últimos
péptidos suelen liberarse de manera simultánea desde los corticotrofos de la hipófisis.
Como resultado de las concentraciones disminuidas de hormonas tróficas hipofisiarias,
se disminuyen las concentraciones de testosterona y cortisol en el plasma (Reisine y
Pasternak, 1996; Gutstein y Akil, 2003).
Por otro lado, se han realizado estudios sobre el control de las neuronas secretoras de
GnRH y oxitocina en la rata. El conocimiento de ambos sistemas es aún incompleto, pero
cada uno ilustra alguna de las posibilidades de la interacción de los POE con las
neuronas de GnRH. Se ha enfatizado primero que la liberación de los productos
secretados de las terminales nerviosas ocurre principalmente como una consecuencia
de la invasión de las membranas terminales por acción de potenciales eléctricos. La
actividad eléctrica de estas neuronas, determina la secreción (Kalra y Kalra, 1984;
Gutstein y Akil, 2003).
La morfina y los POE pueden inhibir la ovulación en ratas y la secreción de LH. En
general, inhiben la liberación de gonadotropinas en muchas especies, incluyendo a los
monos. La acción es más pronunciada sobre la LH que en la FSH. Los antagonistas
como la Naloxona (Nx), han llegado a ser utilizados extensamente para elevar los niveles
plasmáticos de estas hormonas (Kordon et al., 1994).
Los efectos de los opioides exógenos y otros narcóticos, sobre la secreción de
gonadotropinas han sido documentados durante largo tiempo después de su
descubrimiento y de la descripción de la actividad de los POE (Brooks et al., 1986). Al
respecto, la morfina es conocida desde hace tiempo como un inhibidor de la liberación
de las gonadotropinas (Reisine y Pasternak, 1996).
Los opioides no tienen un efecto directo sobre la neurosecreción de las gonadotropinas
desde la pituitaria anterior ya que la glándula contiene pocos receptores hacia éstas
moléculas. Estos opioides parecen inhibir la secreción de las gonadotropinas al prevenir
la liberación de la GnRH desde la eminencia media, de esta manera la aplicación del
opioide antagonista Nx, puede ocasionar una pronta elevación de las gonadotropinas
plasmáticas, indicando que los POE tienen una acción inhibitoria sobre la liberación de
GnRH (Cicero et al., 1977; Kalra y Kalra 1984; Gutstein y Akil, 2003).
En este sentido, Kalra (1981) utilizó implantes de Nx en el núcleo arcuato y la eminencia
media, demostrando que los opioides pueden actuar en ese sitio inhibiendo la secreción
de las terminales de las neuronas liberadoras de GnRH. Claramente los dos últimos sitios

Fármacos del
donde los POE pueden afectar a las neuronas secretoras de GnRH son el soma de las
células y en la región que contienen esas terminaciones nerviosas.
Las conclusiones a las que llegaron Brooks et al., (1986), Enríquez (2003) y Hernández et
al., (2006a) después de una revisión detallada sobre el efecto que ejercen los POE en la
reproducción en el ámbito de la medicina veterinaria, fue que aparentemente estas
sustancias juegan un papel importante en el control de la liberación de la LH en una gran
variedad de especies. Los POE actúan suprimiendo la liberación de la GnRH
hipotalámica y están implicados en otras actividades, por ejemplo:
• Es el mecanismo que suprime a la LH durante el período pre – puberal.

• La LH es controlada por vías donde se involucra a estas sustancias durante el ciclo estral.
• Los esteroides gonadales en algunas circunstancias ejercen una retroalimentación negativa sobre
la secreción de la LH a través de rutas donde intervienen las neuronas secretoras de POE.
• Los POE pueden estar involucrados en la regulación del fotoperíodo durante la estación de cría en
algunas especies.
• Los POE constituyen un campo potencial para poder manipular la liberación de LH y a través de ello
controlar el proceso de ovulación, entre otros procesos reproductivos.
Por otra parte, Gutstein y Akil (2003) concluyeron que los POE participan en la regulación
de la secreción hipofisiaria a través de efectos inhibidores tónicos sobre la descarga de
ciertas hormonas hipotalámicas. Por tanto, la administración de Nx y Naltrexona,
incrementa la secreción de GnRH y del factor liberador de corticotropina, de esta manera
aumentan las concentraciones plasmáticas de LH, FSH y ACTH, lo mismo que de las
hormonas producidas por sus órganos blanco. Los antagonistas opiáceos no alteran de
manera sostenida las concentraciones basales o inducidas por estrés de prolactina
plasmática en el varón; de modo paradójico, la Nx estimula la descarga de prolactina en
la mujer. Asimismo concluyen también que los antagonistas de los opioides aumentan
las concentraciones plasmáticas de cortisol y catecolaminas que en condiciones
normales acompañan al estrés o al ejercicio.
Efectos de los opiáceos sobre el aparato cardiovascular.
Los efectos cardiovasculares aparecen con dosis elevadas y fundamentalmente con

opioides que producen liberación de histamina (Lowestein et al., 1969; Rosow et al., 1990).
Causan bradicardia sinusal por estimulación parasimpática central y esta bradicardia se

Fármacos del
suprime con la atropina. La estabilidad hmodinámica es una característica muy

importante de los analgésicos opioides. Sin embargo, en asociación con otros
depresores cardiovasculares, pueden acentuar la bradicardia y causar hipotensión. La
morfina a dosis de 1 µg/Kg/ IV durante 5 a 10 min no suele provocar cambios
circulatorios significativos en pacientes en decúbito supino con o sin cardiopatías. En la
valvulopatía aórtica el volumen sistólico y el gasto cardíaco pueden aumentar por
reducción de las resistencias vasculares sistémicas. Por otra parte, en cardiópatas
aumentan las concentraciones plasmáticas de catecolaminas, esta liberación es
posterior a la histamina pero sigue una curva paralela (Villarejo et al., 2001).
El fentanilo reduce las concentraciones de catecolaminas plasmáticas, pero este efecto
es dosis dependiente; a dosis de 15 µg/kg las eleva y a dosis de 50 µg/ kg las disminuye
(De lange et al., 1983).La mayoría de los opioides disminuyen el tono simpático y
aumentan el tono vagal (parasimpático), sobre todo cuando se administran en bolo a
dosis elevadas. Estas dosis hipotensoras y su acción no está contrarrestada por
liberación de catecolaminas o por un anticolinérgico como la atropina o por la
administración de pancuronio (Villarejo et al., 2001).
Los pacientes dependientes de un tono simpático elevado o de la administración
exógena de catecolaminas para mantener la función cardiovascular están más
predispuestos a sufrir hipotensión tras la administración de opioides. La morfina y
algunos opioides producen descarga de histamina, que en ocasiones desempeña una
función de primera importancia en la hipotensión. Sin embargo, la vasodilatación suele
bloquearse sólo en parte con antagonistas H1, pero se corrige de manera eficaz con
naloxona. La morfina enmascara también la vasoconstricción refleja causada por el
incremento de la PaCO2 (Villarejo et al., 2001).
Los analgésicos opioides potentes como fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo
deben emplearse con precaución en los pacientes que tienen una disminución del
volumen sanguíneo, puesto que estos agentes tienden a agravar el choque
hipovolémico. Todos los analgésicos opioides agonistas que interactúan con el receptor
"mu' producen una disminución de la frecuencia cardíaca, esta disminución es
dependiente de la velocidad de administración más que dependiente de dosis, y no
siempre es atenuada por la atropina y el glicopirrolato (Villarejo et al., 2001).

Fármacos del
Acciones sobre la ventilación.
Todos los analgésicos opioides del tipo de la morfina deprimen la respiración, en parte
por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico (Reisine y Pasternak,
1996; Villarejo, 1998). La depresión respiratoria es notable incluso con dosis demasiado
pequeñas para trastornar el conocimiento, y se incrementa progresivamente al aumentar
la dosis. Así por ejemplo, la morfina a dosis terapéutica en el ser humno deprime todas
las fases de la actividad respiratoria (frecuencia, volumen por minuto e intercambio de
ventilación pulmonar), y puede producir también respiración irregular y periódica
(Villarejo et al., 2001).
El mecanismo primario de la depresión respiratoria producida por los analgésicos
opioides consiste en una reducción de la capacidad de reacción de los centros
respiratorios del tallo encefálico al CO . Los analgésicos opioides deprimen también los
2
centros continuos y bulbares que participan en la regulación del ritmo respiratorio y en la

capacidad de reacción de los centros respiratorios bulbares a la estimulación eléctrica
(Villarejo et al., 2001).
Todos los opioides que estimulan los receptores "mu' y "delta' producen depresión
respiratoria dosis - dependiente, por acción directa sobre el tallo cerebral (centro
respiratorio). Producen un aumento de la presión arterial y alveolar del CO . Disminuyen la
2
respuesta a la hipoventilación y a la hipoxia. Asimismo disminuyen la respuesta del tallo

cerebral al CO (Heel et al., 1984), por lo que hay una disminución de las pendientes de la
2
curva de respuesta al CO y de la presión de oclusión produciéndose un desplazamiento

2
a la derecha de la curva de respuesta de la ventilación minuto al aumento de la presión

arterial de CO (Becker et al., 1976; Moldenhauer et al., 1985). Reducen el estímulo
2
respiratorio hipóxico. Eliminan o atenúan el funcionamiento de los quimiorreceptores del

cuerpo carotídeo. No afectan la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Disminuyen el
estímulo respiratorio asociado a aumentos de carga y a aumento de las resistencias de
las vías aéreas. Sobre las vías respiratorias tienen efectos diferentes. Disminuyen el
movimiento broncociliar, producen una diminución de la frecuencia respiratoria con un
aumento compensatorio del volumen corriente y aumentan la resistencia de las vías
aéreas (Villarejo et al., 2001).

Fármacos del
Sistema nervioso central.
En el ser humano, los analgésicos opioides del tipo de la morfina, producen analgesia,
somnolencia, cambios del estado de ánimo y embotamiento mental. Un aspecto
importante de la analgesia consiste en que ésta se produce sin que se pierda el
conocimiento (Reisine y Pasternak, 1996; Villarejo, 1998). En ausencia de hipoventilación
disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. A nivel del EEG se
producen cambios con aparición de ondas delta. No alteran la respuesta a los
bloqueadores neuromusculares (Villarejo et al., 2001).
Analgesia producida por opioides tipo morfina.
El alivio del dolor por los analgésicos opioides del tipo de la morfina es relativamente
selectivo, puesto que no se ven afectadas otras modalidades de la sensibilidad (tacto,
temperatura, etc.) (Reisine y Pasternak, 1996). Aunque a menudo persiste algún dolor, los
pacientes informan sentirse más cómodos (Junien y Wettstein, 1992; Stein, 1993). Toda
descripción clara, de la acción analgésica de los opioides debe incluir ciertas distinciones
entre el "dolor como sensación específica", que se conduce por estructuras
neurofisiológicas definidas, y el "dolor como sufrimiento", (sensación original, más las
reacciones evocadas por esa sensación) (Heyman et al., 1988). Se acepta, en general,
que todos los tipos de experiencias dolorosas, sea que se produzcan de manera
experimental o que ocurran en el terreno clínico como resultado de la patología, incluyen
tanto la sensación original como la reacción a ésta. Importa también distinguir entre el
dolor causado por la estimulación de receptores nociceptivos y transmitido por vías
neurales intactas (dolor nociceptivo), y el que es causado por lesión de estructuras
neurales, y que en general se caracteriza por su hipersensibilidad neural (dolor
neuropático) (Yarsh, 1988; Pick et al., 1992; Rossi et al., 1993). Aunque el dolor nociceptivo
suele responder bien a los analgésicos opioides, el dolor neuropático reacciona mal a
estos agentes y requiere dosis más elevadas (Villarejo et al., 2001).
Fenómenos neuroexcitatorios.
Los analgésicos opioides pueden originar fenómenos neuroexcitadores como nistagmo,

movimientos oculares inespecíficos a la flexión de una extremidad y actividad tónico-
clónica de una o varias extremidades pero sólo en dosis elevadas. Al parecer estos
fenómenos estarían producidos por cambios en la concentración de catecolaminas en

Fármacos del
las vías dopaminérgicas (Pfeiffer et al., 1986; Gafield et al., 1987). Contraen el iris y actúan
sobre la inhibición cortical del núcleo de EDDINGER-WESTPHAL lo que produce
contracción pupilar. Las dosis terapéuticas de la mayoría de los analgésicos opioides
agonistas y en la intoxicación por sobredosis es patognomónica la presencia de pupilas
puntiformes (punta de alfiler) (Villarejo et al., 2001).
Termorregulación.
Los analgésicos opioides alteran el punto de equilibrio de los mecanismos hipotalámicos

reguladores del calor, de modo que la temperatura corporal suele disminuir un poco
(Colasanti, 1990; Reisine y Pasternak, 1996; Villarejo, 1998). Sin embargo, una dosificación
crónicamente alta puede incrementar la temperatura corporal. Asi por ejemplo, la
meperidina a dosis de 25 – 50 mg/70/kg/IV, es capaz de disminuir los temblores en el 70
– 80 % de los pacientes en el post – operatorio. La meperidina resulta ser el fármaco más
eficaz para el control de los temblores (shivering) en anestesia (Edwards et al., 1982).
Acciones sobre los sistemas gastrointestitinal, renal y vías biliares.
Los opioides del tipo de la morfina alteran la actividad del esfínter esofágico inferior
(Reisine y Pasternak, 1996; Villarejo, 1998). Retrasan el vaciado gástrico mediante
mecanismos centrales (nervio vago) y periféricos (receptores opioides del plexo
mesentérico y las terminaciones colinérgicas). Asimismo disminuyen la percepción de los
estímulos sensoriales en el recto e inhiben la liberación de neurotransmisores implicados
en los reflejos locales de la pared gastrointestinal (Villarejo et al., 2001).
La morfina produce una acción antidiurética por liberación de ADH. Los agonistas κ
producen diuresis de agua libre porque inhiben la secreción de ADH. Aumentan la
presión del esfínter de ODDI (coledocoduodenal) de manera dosis – dependiente por
mecanismos opioides, con excepción de la meperidina que tiene un efecto dual no
mediado por receptores (Radnay et al., 1980).
Todos los analgésicos opioides agonistas y los agonistas – antagonistas aumentan la
incidencia de náuseas y vómitos ya que estimulan la zona quimiorreceptora del área
postrema de la médula potenciada por la activación de los núcleos vestibulares, estos
efectos son más intensos en el paciente ambulatorio. Esta acción se controla con
antieméticos (tipo metoclopramida, ondansetron o dosis bajas de droperidol), también

Fármacos del
aumentan las secreciones gastrointestinales, reducen la actividad del sistema

gastrointestinal y prolongan el tiempo del vaciado gástrico (Kromer, 1988).
No hay evidencias directas de que los opioides produzcan alteración de la función
hepática, pero la morfina produce síntomas de cólico biliar con cambios en la presión del
esfínter. Al respecto, ocasionalmente, en pacientes despiertos el distrés epigástrico
asociado con el cólico biliar puede parecer como un angina pectoris, el diagnóstico se
hará dando naloxona, si desaparece el cuadro es un problema biliar, si aumenta será
angina (Villarejo et al., 2001).
Efectos sobre la musculatura esquelética y la unión neuromuscular.
En dosis clínicas no afectan para nada la musculatura pero a altas dosis el fentanil por
vía intravenosa puede producir un cierto grado de rigidez, apareciendo con dosis de 80 –
200 µg/kg, tanto en el período perioperatorio como en el postoperatorio y lo mismo
podría ocurrir para el sufentanil (De castro, 1970; Reisine y Pasternak, 1996). El
mecanismo por el que se produce rigidez no está totalmente clarificado y se han
invocado determinadas teorías. Lo que si se ha reportado es una glotis rígida cerrada y
una obstrucción de las vías aéreas supraglóticas. La rigidez torácica (tórax leñoso), que
se observa en los humanos tras la administración rápida o en dosis elevadas de potentes
agonistas de opioides (como la familia de los fentanilos), puede ser mediada por el
mismo mecanismo que en las ratas y otras especies animales desencadena un estado
catatónico (Reisine y Pasternak, 1996; Villarejo, 1998).
Efectos sobre la piel.
Las dosis terapéuticas de morfina producen dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos
(Reisine y Pasternak, 1996; Villarejo, 1998). A menudo se enrojece la piel de cara, cuello y
parte alta del tórax. Estos cambios pueden deberse en parte a la descarga de histamina,
y quizá sean la causa de la sudoración y de parte del prurito que ocurre en ocasiones
después de la administración de morfina por vía general (Rosow et al., 1990). Es probable
que la descarga de histamina explique la urticaria que suele observarse en el sitio de
inyección; este fenómeno no es mediado por los receptores de opioides, ni bloqueado
por la naloxona. Se observa con morfina y meperidina, pero no con oximorfona,
metadona, fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo (Flacke et al., 1987). El prurito,
particularmente a nivel nasal, que se observa principalmente con el fentanilo, puede

Fármacos del
deberse en parte a efectos de los opioides en el SNC, puesto que lo provocan los
opioides que no descargan histamina y se antagoniza rápidamente con dosis pequeñas
de naloxona (Villarejo et al., 2001).
A continuación, se presenta la clasificación general de los fármacos opiáceos. Los
analgésicos opioides se clasifican de la siguiente forma:
• Agonistas puros: se les nombra así porque ejercen un efecto estimulante sobre los
receptores ya citados, principalmente el receptor μ. Entre los fármacos que poseen
esta acción se encuentran la morfina, oximorfona, meperidina, metomidato,
fentanilo, alfentanilo, remifentanilo y sufentanilo.
• Agonistas parciales: son aquellos opiáceos que estimulan principalmente al
receptor κ, pero a su vez evitan que lleguen los agonistas puros al receptor μ. Los
fármacos que tienen esta actividad son el butorfanol, nalorfina, buprenorfina y
nalbufina.
• Antagonistas puros: son los fármacos derivados del opio que antagonizan a todos
los receptores opioides. En este grupo se hace mención de la naloxona (Nx) y la
naltrexona.
En lo que respecta a los fármacos opiáceos de uso común en medicina veterinaria, a

continuación se hace la descripción farmacológica de los principales analgésicos
opioides utilizados en las especies domésticas, no obstante sólo se hará mención del
fentanilo, butorfanol, buprenorfina y naloxona. No obstante, del resto de analgésicos
opioides sólo se harán comentarios generales.
FENTANIL
Nombre genérico: Fentanilo, citrato de fentanil.
Origen y Química: es un opioide sintético agonista µ

primordialmente, relacionado con las fenilpiperidinas, con el
nombre químico de N-fenil-N-[1-(2-fenil)-4-piperidinil]-
propanoamida; N-(1-fenil-4piperidil)-propionanilida.

Fármacos del
Acción Farmacológica: analgésico narcótico, de 75 a 125 veces más actividad que la

morfina. Entre sus acciones se describe que se utiliza conjuntamente con tranquilizantes
para producir estados de neuroleptoanalgesia (NLA).
Farmacocinética: Absorción.- se presenta rápidamente vía IV o IM, aunque también se

puede administrar por parches transdérmicos que liberan el fármaco paulatinamente a
diferentes velocidades (25 µg / h) proporcionando concentraciones plasmáticas
sostenidas de citrato de fentanilo durante un período de hasta 5 días en los gatos. Este
opiode también se puede administrar por vía epidural, donde las reacciones adversas
como la disminución de la respiración son mínimas. En este sentido. Distribución.- tiene
elevada unión a proteínas plasmáticas, su distribución es amplia y rápida, por lo cual se
redistribuye por los tejidos produciendo una duración más corta en su acción.
Biotransformación.- se metaboliza por desalquilación, hidroxilación e hidrólisis amida, lo
que permite que se obtengan metabolitos inactivos. La duración de su efecto es de 40 –
60 minutos en promedio. Excreción.- se elimina por bilis y orina.
Farmacodinamia: Es un potente agonista opioide µ, es decir actúa de forma selectiva,

para producir analgesia.
Posología: En el perro se dosifica de 0.02 - 0.04 mg / Kg, esta dosis es como analgésico –
preanestésico y se administra por las vías IM, IV y/o SC. En los Gatos, se prescribe la
misma dosis, pero se ha observado en esta especie una mayor excitación, por lo que se
recomienda usarlo conjuntamente con un tranquilizante para prevenir dicho estado. Se
emplea en especial durante la cirugía en dosis de 1 – 4 µg / Kg según sea necesaria para
potenciar el efecto del anestésico. En la circunstancia de que se decida prescribir la
forma farmacéutica de parches, este liberará de 2 – 4 µg / h, aunque también existen
presentaciones disponibles de 25, 50, 75 y 100 µg / h. Otra opción que se sugiere es por
infusión continua donde la dosis es de 2-5 mcg/kg por minuto. Dosis para la vía epidural
es de 1 mcg/kg en perros y gatos, tendrá una duración de 6 h.
Usos terapéuticos: Analgésico (NLA), alivio del dolor agudo, premedicación, dolor
postoperatorio, cirugía menor, problemas ortopédicos y en las manipulaciones dentales.
Reacciones adversas: En gatos produce excitación, fasciculación, aumento del tono

muscular, arritmias ventriculares, miosis, euforia, náuseas, urticaria, mareo, rara vez
depresión respiratoria, vómito y defecación durante la inducción; así también algunos

Fármacos del
pacientes han presentado dificultad visual, rigidez muscular torácica cuando se

administra por vía IV, apnea, laringoespasmos, hipotensión, espasmos del esfínter de
Oddi, vagotomía, espasmos del tracto biliar, estreñimiento, retraso del vaciado gástrico.
Puede producir adicción si se administra repetidamente, con síndrome de supresión
(abstinencia) y algunos efectos sistémicos.
Contraindicaciones: No usar en pacientes con intolerancia conocida a este fármaco, así

como en pacientes con asma bronquial o aquellos que padezcan traumas
craneoencefálicos y tumores cerebrales, que aumenten la presión intracerebral. También
esta contraindicado en cesáreas, ya que se deprime a los fetos, así mismo pacientes con
arritmias cardiacas y epilepsia, también deben considerarse como una contraindicación.
Interacciones: Generalmente se usa con droperidol en una proporción de 50:1 para NLA.
Junto con bloqueadores β (propanolol, atenolol, nadolol) es mortal. Su reacción de
antagonismo es con la naloxona ya que esta última actúa de forma competitiva por sus
receptores para revertir los efectos colaterales o en su caso por sobredosificación.
Potencialización: No administrar junto con inhibidores de la MAO. Aumenta la depresión
del SNC y/o respiratoria con antihistamínicos, fenotiacínicos, relajantes musculares,
agonistas α adrenérgicos, benzodiacepinas, butirofenonas, anticonvulsivos y anestésicos
barbitúricos, disociativos, propofol, propanidido e hidrato de cloral, por lo que se concluye
que los efectos adversos del fentanilo tienden a ser más pronunciados cuando se
combina con otros depresores centrales. Ante esto y de forma particular los agonistas α 2
incrementan el grado de bradicardia.
Forma farmacéutica: Durogesic ®, Fentanest ® (Reisine y Pasternak, 1996; Sumano et al.,

2000; Laredo y Cantalapiedra, 2001; Nolan, 2002; Fuentes, 2002; Hellebrekers, 2002;
Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2003; Nicholson y Christie, 2004; Ocampo et al., 2004;
PLM, 2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
BUPRENORFINA
Nombre genérico: Buprenorfina.

Fármacos del
Origen y Química: Analgésico opioide semisintético altamente

lipófilo, derivado de la tabaína.
Acción farmacológica: Agonista parcial selectivo para los

receptores opioides µ, κ y σ.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar por vía sublingual, PO, IV, IM, SC y
epidural; tiene una absorción rápida tras la aplicación. Distribución.- pasa a torrente
sanguíneo alcanzando sus máximas concentraciones los 5 minutos, mientras que las
más altas concentraciones plasmáticas se detectan a las dos horas, cuando es
administrada por PO y sublingual. Cerca del 96% del fármaco circulante se encuentra fijo
a proteínas. La asociación de este fármaco con su receptor es tardada, lo que se ve
reflejado en la lentitud del comienzo de la acción de este, que va de 45 – 60 minutos.
Biotransformación.- se metaboliza por conjugación en hígado y presenta un ciclo
enterohepático. Excreción.- se elimina en orina donde se detectan metabolitos tanto N-
desalquilados como conjugados, pero la mayor parte del fármaco se excreta sin cambios
en las heces.
Farmacodinamia: Está asociado a su actividad narcótica y su afinidad a los receptores

opioides µ, κ y σ, en el SNC.
Posología: Se presenta en los siguientes cuadros.
Dosis (mg/Kg) Duración de la analgesia

Vía de administración
Perro Gato (horas)
IV 0.005 – 0.02 0.005 – 0.01 3–4

IM O SC 0.005 – 0.02 0.005 – 0.01 4 – 12
Epidural 0.005 – 0.02 0.005 – 0.01 12 – 18
Cuadro 17. Dosificación y duración de la analgesia de la Buprenorfina en el perro y el gato. (Miranda, 2007)
Especie Dosis
Equinos 4 – 6 mcg/kg
Hurones 0.01 – 0.05 mg/kg
Conejos 0.02 – 0.05 mg/kg
Ratas 0.01 – 0.05 mg/kg
Ratones y cobayos 0.05 – 0.1 mg/kg
Cuadro 18. Dosificación de buprenorfina en otras especies (Plumb, 2006)

Fármacos del
Usos terapéuticos: Proporciona analgesia adecuada después de algún traumatismo o

cirugía de tejidos blandos, pero ésta es insuficiente para traumatismos o cirugías de
tejidos óseos moderados a mayores. Se utiliza en combinación con tranquilizantes como
la acepromacina o propionilpromacina (fenotiacínicos) en mezclas de
neuroleptoanalgesia.
Reacciones adversas: Somnolencia, mareos, depresión respiratoria, hipotensión, diarrea,

urticaria, convulsiones, apnea, temblores.
Contraindicaciones: No se deben utilizar en pacientes con depresión respiratoria, se

recomienda reducir la dosis a la mitad en pacientes con asma, enfermedad obstructiva
pulmonar o hipoxia. En pacientes con traumatismos craneales, debido a que aumenta la
presión intracraneana a consecuencia de la depresión respiratoria. En animales con
hipotensión y arritmias. No se debe de administrar en pacientes con insuficiencia
hepática o renal.
Interacciones: La buprenorfina administrada junto con otros depresores centrales

produce mayor sedación y bradicardia. En los pacientes anestesiados con halotano o
isofluorano se provocan reducciones significativas en la tensión arterial y frecuencia
cardiaca.
Forma farmacéutica: Brospina ®, Temgesic ®, Transtec ®, Buprenex ® (Meyers et al.,

1982; Reisine y Pasternak, 1996; Nolan, 2002; Branson y Marjorie, 2003; Enríquez, 2003;
Nicholson y Christie, 2004; PLM. 2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM, 2007).
BUTORFANOL
Nombre genérico: Tartrato de Butorfanol
Origen y química: Miembro de la serie del fenantreno. Es una

sustancia cristalina soluble en soluciones acuosas e insolubles
en alcohol.
Acción farmacológica: Analgésico (agonista – antagonista)

Fármacos del
opioide de acción rápida, antitusivo y antiemético.
Farmacocinética: Absorción.- cuando se administra por vía PO, IM o IV se absorbe por

completo, puede tener absorción parcial en mucosa nasal y pulmones. Distribución.-
fácilmente en el organismo y cruza la barrera placentaria, alcanzando concentraciones
altas en hígado, riñones e intestino. Las concentraciones en pulmones, bazo, corazón y
tejido adiposo son iguales a las medidas en plasma. Tiene unión a proteínas plasmáticas
en un 80%. Biotransformación.- es en el hígado, principalmente por hidroxilación pero
puede utilizar otras vías como la conjugación y tiene una vida media de tres a cuatro h.
La analgesia se establece en 10 minutos tras la aplicación IM y 20 minutos cuando se
administra SC. Su efecto máximo se da en 30 – 60 minutos. Los metabolitos del
Butorfanol no tienen actividad analgésica. Excreción.- se elimina aproximadamente el
90% por vía renal y entre el 7 y 10% por heces. Puede excretarse también por secreción
láctea.
Farmacodinamia: Narcótico de actividad central a nivel de sistema límbico, con acción

agonista y antagonista que se une a los receptores opiodes (mu y kappa). Posee
actividad narcótica antagonista 30 veces superior a la pentazocina y 20 veces más
analgésica; 40 veces más potente que la meperidina. La actividad antitusígena es de 15 a
20 veces más efectiva que la de la codeína y la del dextrometorfano.
Posología: Perros 0.12-0.55mg/kg PO, IM cada 6-12 h como antitusivo; 0.2 mg/kg IV o 0.4
mg/kg IM, IV o SC como preanestésico. Como analgésico 0.4 mg/Kg cada 2 a 4 h IM, IV o
SC. En el caso de los gatos 0.4 - 0.8 mg/kg IM a efecto 3-6 aplicaciones combinando con
otros fármacos como la Acepromacina, Ketamina o Xilacina. En el cuadro 19 se presenta
un cuadro de dosificación en las distintas especies domésticas y no convencionales.
Especie Dosis
Hurones 0.05 – 1 mg/kg
Conejos 0.1 – 0.5 mg/kg
Roedores 0.2 – 0.4 mg/kg
Bovinos 20 – 30 mg en dosis total
Equinos 0.01 – 0.1 mg/kg
Cuadro 19. Dosificación del tartrato de butorfanol en medicina veterinaria (Plumb, 2006)

Fármacos del
Usos terapéuticos: Para el manejo farmacológico del dolor en cirugías, heridas, cólicos,
aunque también se puede utilizar como antitusivo y antiemético.
Reacciones adversas: En tratamientos con dosis altas hay excitación del SNC y ataxia,
aumento en primera instancia de la frecuencia cardiaca y presión arterial, posteriormente
se observa sedación, anorexia, diarrea y depresión cardiorrespiratoria, ésta última se
presenta cuando se combina con los agonistas alfa adrenérgicos.
Contraindicaciones: No se recomienda en traumatismos cráneo-encefálicos, en

pacientes con falla hepática, hipotiroidismo, falla renal severa e insuficiencia
adrenocortical y en casos de tos productiva. Su uso en gatos es con precaución, ya que
esta especie es más sensible a presentar sedación porque carece de la enzima
glucoronil-transferasa en el hígado.
Interacciones: La naloxona antagoniza su efecto analgésico. Se observa sedación

marcada si se utiliza junto con acepromacina sobre todo en perros de raza grande o
molosos. Junto con otros depresores del SNC como los barbitúricos, alcohol,
antihistamínicos y fenotiazinas puede aumentar la depresión respiratoria. Los efectos
depresores en el sistema cardiovascular se potencializan cuando se administran
conjuntamente con cualquier anestésico fijo, inhalado, miorrelajante y tranquilizantes
como la xilazina.
Forma farmacéutica: Torbugesic ®, Stadol ® (Meyers et al., 1982; Way et al., 1999;
Sumano et al., 2000; Plumb, 2002; Nicholson y Christie, 2004; PLM, 2005a; Ruiz y
NALOXONA
Nombre Genérico: Clorhidrato de Naloxona
Origen y Química: Es un derivado de la tabaína (alcaloide de la

morfina), cuya fórmula química es 17 - alin -4,5 / alfa epoxi -3,4 -
dihidromorfina - beta - ona. Es un compuesto cuaternario de
peso molecular 327.37 que se constituye de varios núcleos
aromáticos y en la práctica se presenta disponible bajo la forma
de clorhidrato de naloxona (C19H22CINO4). Entre otras características que posee, se
Fármacos del
describe como una molécula soluble en agua y alcohol, además de ser insoluble en éter.
Es un polvo blanquecino con un pK de 7.94 que debe mantenerse entre 15 y 30 °C, así
como protegerse de la luz. Su punto de ebullición es de 179 a 180 °C y su pH es de 3 a 4
(Fuentes, 2002; Plumb, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006).
Acción Farmacológica: Se le identifica como un antagonista puro de los derivados del

opio y a dosis bajas tiene una alta afinidad por los receptores opioides μ1 y μ2, en
comparación con el receptor opioide δ, en el que se requieren altas dosis de Nx para
ejercer el bloqueo de dicho receptor. Por otra parte, la Nx tiene muy baja afinidad hacia
los receptores κ , ya que se requieren de 20 – 30 veces más dosis de la que se requiere
para bloquear a los receptores μ y en el caso del receptor opioide σ, este al parecer es
insensible a la acción de la Nx (Branson y Marjorie, 2003; Sumano y Ocampo, 2006).
Este fármaco se ha utilizado en trabajos experimentales, donde se ha postulado que en
diferentes especies domésticas ejerce un bloqueo de los POE, provocando la liberación
de GnRH en forma pulsátil, la cual ocasiona la liberación de LH y Testosterona en
machos (Branson y Marjorie, 2003; Ruiz et al., 2004; Ruiz y Hernández, 2005), ACTH y
Prolactina en hembras (Gutstein y Akil, 2003), siendo la FSH la única hormona que no se
altera en sus niveles plasmáticos a corto plazo (Singh et al., 2000; Kumru et al., 2001).
Sin embargo, este opioide puede ejercer otras acciones farmacológicas como las
siguientes:
• Disminuye la liberación enzimática por parte de los lisosomas y péptidos depresores del miocardio.
• En combinación con el dimetil sulfóxido disminuye las lesiones provocadas por los radicales libres.
• Mejora indirectamente la calidad y cantidad del transporte del oxígeno, incrementando la
sensibilidad de los barorreceptores.
• Incrementa los niveles de cortisol y catecolaminas en el plasma.
• Se une a los receptores µ, impidiendo la acción de los POE en los procesos de secreción de los
factores de liberación de gonadotropinas y las gonadotropinas mismas.
• Se une a los receptores β endofinérgicos impidiendo la acción de la morfina y la mayoría de sus
derivados.
• Posee acción antagónica de los efectos hipnóticos y depresores del sistema cardiovascular
producidas por Halotano, debido al bloqueo de sustancias endógenas de tipo beta – endorfinas o
encefalinas, las cuales son liberadas en respuesta a la acción del anestésico inhalado.
• Compite con receptores µ que se consideran mediadores de la analgesia supraespinal, depresión
respiratoria y dependencia física, así como de la neurosecreción de endorfinas.
• Compite con los receptores κ, que se consideran mediadores de la analgesia espinal, depresión
respiratoria y sedación.

Fármacos del
• Compite con los receptores δ, que controlan la estimulación respiratoria y vasomotora.
• Este fármaco es más efectivo como antagonista de los efectos agonistas µ que de los κ, δ y σ
(Lorenzana et al., 1998; Ruiz y Hernández, 2003; Ruiz y Hernández,2005; Hernández et al., 2006a;
Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Miranda, 2007).
Farmacocinética: No ejerce efecto por vía oral, ya que por ser una molécula hidrosoluble
esta se destruye en el pH estomacal, sin embargo, en neonatos y gatos se puede
administrar por vía sublingual, de este modo se absorbe por sangre y se evita el paso por
las enzimas del estómago. Por otro lado, cuando se administra por vía intramuscular (I.M)
su distribución en los tejidos es 6 a 7 veces mayor que en el plasma, además de que
puede llegar al SNC donde se le ha localizado en gran cantidad en receptores
microendofinérgicos o receptores µ, aunque también se ha sugerido que puede ser
captada por receptores κ y σ. Su efecto dura aproximadamente 4 h y se metaboliza en el
hígado conjugándose con el ácido glucorónico. Se excreta por orina en
aproximadamente 24 h (Lorenzana, 1998; Ruiz et al., 2004; Ruiz y Hernández, 2005;
Hernández et al., 2006a; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Farmacodinamia: Su mecanismo de acción es uno de los ejemplos más notables del

antagonismo en la medicina, de hecho cuando se administra en ausencia de un
agonista, se le considera inerte en relación al bloqueo de los fármacos derivados de la
morfina. Por el contrario, cuando se administra a un sujeto tratado con morfina o muchos
de sus derivados, su efecto es de un antagonista puro. En este sentido, se puede
describir que este fármaco anula los efectos de los agonistas opioides casi por completo
en 1 a 2 minutos (Sumano y Ocampo, 1997; Plumb, 2002).
Posología: En la clínica humana para realizar un efecto antagonista de los opioides, se

utiliza en proporción de 0.4 - 0.8 mg en dosis total para un individuo de 70 Kg promedio.
Por otra parte, en medicina veterinaria las dosis sugeridas por diversos autores para
provocar liberación de gonadotropinas y antagonismo de efectos por sobredosis de
opioides, se presentan en el cuadro 20.

Fármacos del
Especie Dosis
Perros 0.01 – 0.04 mg/kg IV, IM o SC
0.05 – 0.1 mg/Kg IV
Gatos
0.2 – 0.4 mg/Kg IM
Conejos 0.005 – 0.1 mg/Kg SC, IV o IP
Roedores, hámster y jerbos 0.01 – 0.1 mg/Kg IM o IP
Equinos 0.01 – 0.022 mg/Kg
Bovinos 0.002 – 0.02 mg/Kg
Ovinos y caprinos 0.4 - 0.5 mg en dosis total por animal
Cuadro 20. Posología de la Nx en Medicina Veterinaria.

(Hrapkiewicz et al., 1998; Plumb, 2002; Swindle et al., 2002; Ruiz, 2004; Hernández et al., 2006a)
Usos terapéuticos:
• En pacientes con sobredosis de opiáceos (Fuentes, 1985; Sumano y Ocampo,

1997; Nolan, 2002; Nicholson y Christie, 2004; Ruiz et al., 2004; Ruiz y Hernández,
2005; Plumb, 2006).
• Antídoto en la Neuroleptoanalgesia (NLA), por ejercer antagonismo competitivo
sobre el Fentanyl, Remifentanil, Oximorfona, Metadona y Metomidato descritos
como agonistas puros derivados de la morfina (Fuentes, 1985; Nolan, 2002;
Nicholson y Christie, 2004; Ruiz et al., 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006;
• Reversión de efectos anestésicos y analgésicos de la Ketamina mediado por
receptores de opioides (González, 1985; Suárez, 2001; González, 2005; Ruiz y
Hernández, 2005; Hernández y Ruiz, 2006; Ruiz et al., 2006; Ruiz et al., 2007; León,
2008).
• Tratamiento de choque por hemorragias y endotoxinas (Bastida, 1985; Hernández
et al., 2006a).
• En trastornos cerebro vasculares como embolia, al parecer disminuye los efectos
isquémicos regionales (Ojeda, 2002; Hernández et al., 2006a).
• Reversión de bloqueos atrio – ventriculares de primer y segundo grado,
provocados por la administración de Xilazina (Miranda, 2007; Miranda y Hernández,
2007; Miranda et al., 2007a; Miranda et al., 2007b).
• En el coma no traumático y en la aerofagia del equino (Enríquez, 2003; Ruiz y
Hernández, 2003; Hernández et al., 2006a).

Fármacos del
• Coadyuvante en la terapéutica del cólico en equinos, conjuntamente con calcio

(Caira et al., 2004).
• Experimentalmente en casos de diarrea y vómito (disminuye el peristaltismo)
(Enríquez, 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Hernández et al., 2006a).
• Se ha usado conjuntamente la Meperidina con la Nx como coadyuvante en la
anestesia con Pentobarbital sódico (Karasik, 1991; Ruiz y Hernández, 2005;
Hernández et al., 2006a).
• Así también, se ha usado a la Nx conjuntamente con Nalbufina para aumentar el
margen terapéutico en la anestesia con Pentobarbital sódico (Rodríguez, 1988).
• Experimentalmente en la inducción y sincronización de celos en las cabras
(Fuentes y Peraza, 1988; Fuentes, 1992; Ruiz et al., 1994; Ruiz, 1996; Enríquez, 2003;
Fuentes et al., 2003b).
• Liberador de LH en ovejas, vacas, conejas, cerdas y ratas (Kalra, 1981; Kalra y Kalra,
1984; Fuentes y Peraza, 1988; Fuentes y Ruiz, 1989; Galina et al., 1991; García et al.,
1991; Gardy, 1991; Fuentes, 1992; Ruiz et al., 1994; Sánchez et al., 1995; Guajardo et
al., 1997; Rebollar et al., 1997; Lorenzana, 1998; Fuentes et al., 2001; Kumru et al.,
2001; Fuentes et al., 2002; Fuentes et al., 2003a; Fuentes et al., 2003b; Fuentes et al.,
2004a).
• Estimulante de la receptividad sexual, fertilidad y prolificidad en conejas (Rosano,
1991; Ávila, 2005).
• Uniformador de cuerpos lúteos para la transferencia de embriones en cabras (De
León et al., 1992).
• Tratamiento de quistes foliculares en bovinos (Pallas, 1993; Pallas et al., 1993;
Fuentes y Sánchez, 2004) y en caninos (Hernández et al., 2008; Hernández et al.,
2009).
• En trabajos realizados en machos de las especies domésticas, se ha reportado que
incrementa la libido, el diámetro testicular y los niveles séricos de testosterona
(Alcázar, 1991; Fuentes, 1991; Pedrón et al., 1996; Fuentes y Fuentes, 1998; Fuentes
et al., 1998; Ruiz et al., 1998b; Singh et al., 2000; Fuentes et al., 2003c; Ruiz, 2004;
Hernández et al., 2006b; Guzmán, 2008; Hernández, 2008; Pineda y Ramírez, 2008).
• Modulador de la conducta sexual en las diferentes especies domésticas (Hetta,
1977; Villagrán, 1998; Fuentes et al., 2003d; Fuentes et al., 2005).
Reacciones adversas: En humanos se reportan mareos, malestar general, cefalea, edema

Fármacos del
pulmonar y fibrilación ventricular en pacientes cardiópatas. Por otro lado, en animales

produce hipertensión en pacientes con cardiopatía preexistente, que en su caso puede
evolucionar hasta edema pulmonar. Su acción puede durar menos que la del narcótico
que se está antagonizando, por lo que se debe vigilar al paciente para constatar que no
se presente una recaída (Ruiz y Hernández, 2005; Miranda, 2007).
Contraindicaciones: Pacientes con hipersensibilidad al fármaco, con anormalidades

cardiacas preexistentes y animales opioide – dependientes (Plumb, 2006). No se debe
utilizar tampoco en pacientes hipertensos, ya que este fármaco puede ocasionar una
elevación brusca de la tensión arterial que puede conducir al paciente a una falla
cardiaca y edema pulmonar (Bastida, 1985; Ojeda, 2002; Miranda, 2007; Miranda et al.,
2007b).
Interacciones: Revierte los efectos de los agonistas puros como la Morfina, Fentanyl,
Remifentanil, Oximorfona, Meperidina, Metadona y Metomidato, así como de algunos
agonistas parciales como la Buprenorfina, Butorfanol y Nalbufina (Fuentes, 2002; Nolan,
2002; Nicholson y Christie, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y
Ocampo, 2006).
Forma farmacéutica: Narcanti ® (PLM, 2005a).
Ahora bien, existen otros analgésicos opiáceos que se comienzan a utilizar en el ámbito
de la clínica de pequeñas especies, por lo que se describen a continuación en términos
generales.
Oximorfona.
Es un agosnista μ con potencia alrededor de 10 veces superior a la morfina, parece ser el

opioide más utilizado en Norteamérica. La Oximorfona es de utilidad en todos los
estadíos perioperatorios, así como en pacientes traumatizados. Es mucho más eficaz
como premedicación cuando se combina con acepromacina o algún agonista alfa 2
adrenérgico, como la xilacina o romifidina (Nicholson y Christie, 2004).
La dosis sugerida en perros es de 0.02 – 0.2 mg/kg IM, SC, IV o epidural. Por otro lado, en
gatos se dosifica a razón de 0.02 – 0.1 mg/kg IM, SC o IV. Con estas dosis, la duración del
efecto analgésico es de 2 – 6 horas (Nicholson y Christie, 2004).

Fármacos del
Tiende a producir los mismos efectos adversos que la morfina, aunque causa menor
depresión respiratoria, náusea y vómito. También se ha documentado que llega a
producir hipersensibilidad auditiva pronunciada y jadeo, esto último debido a la
reducción del punto de equilibrio térmico en el centro termorregulador hipotalámico
(Nicholson y Christie, 2004).
Alfentanilo, Sufentanilo, Remifentanilo.
Si bien, no se utilizan de forma rutinaria en medicina veterinaria, éstos nuevos agentes de

acción breve tienen algunas ventajas con respecto al Fentanilo. La principal es la
duración más corta de su acción, en especial luego de una infusión continua prolongada.
Esta diferencia es más marcada con el Remifentanilo, que se metaboliza mediante
estearasas plasmáticas e inespecíficas, por lo cual exhiben neutralización similar tanto
cuando se administra en bolo único como en infusión prolongada. En un pequeño
número de estudios clínicos y experimentales realizados en perros y en gatos, el
Alfentanilo produjo acciones y efectos adversos muy similares a los del Fentanilo, en
particular; analgesia adecuada, reducción de la CAM de los anestésicos inhalantes,
bradicardia y depresión respiratoria. El Alfentanilo es menos potente que el Fentanilo,
mientras que el Sufentanilo es de 5 a 10 veces más potente, no obstante ambos son
agonistas μ completos y más liposolubles que el Fentanil (Nicholson y Christie, 2004).
Anestésicos Inhalados
En la práctica de la medicina veterinaria por razones económicas se usan más los

anestésicos fijos a diferencia de la medicina humana, en la que predominantemente se
utiliza el método de anestesia inhalada, sin embargo, ésta empieza a tomar auge en la
rama de la anestesiología veterinaria. Al respecto, cabe mencionar que la anestesia
inhalada es fruto de la experimentación en perros, siendo M. R. Waters y sus
colaboradores quienes demostraron la eficacia de este método. En este sentido, en
México el primer aparato de anestesia inhalada en veterinaria fue usado en 1966 en la
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia (FMVZ) de la Universidad Nacional
Autónoma de México (UNAM), siendo un aparato de Jennings y Fisher, que fue usado
inicialmente en equinos, bovinos, caprinos y porcinos (Ruiz y Hernández, 2005).
Una de las diferencias obvias entre el uso de fármacos con mecanismo de acción
específicos (que actúan vía receptores) y los anestésicos que ejercen una acción no
mediada por receptores es el concepto de dosificación. De esta forma, resulta más

Fármacos del
sencillo determinar la dosis de un medicamento con un mecanismo de acción específico

como lo es la Penicilina, en tanto no es tan sencillo entender el concepto de dosis de un
anestésico inhalado, que constituye un proceso dinámico de inhalación y expulsión de
gases (Sumano y Ocampo, 1997).
Por otra parte, los anestésicos inhalados no son analgésicos muy eficaces y tienen una
capacidad variable para producir relajación muscular; por lo tanto cuando se emplean
solos se deben de administrar en concentraciones elevadas para producir anestesia
general. De esta manera, si los anestésicos inhalados se combinan con analgésicos y/o
relajantes musculares específicos es posible reducir la concentración inspirada del
anestésico inhalado, lo cual también disminuirá los efectos adversos. La utilización de
estas combinaciones farmacológicas se denomina anestesia equilibrada (Pawson y
Forsyth, 2008).
De hecho, cualquier tipo de anestesia se indica con el fin de poder realizar
procedimientos quirúrgicos o diagnósticos dolorosos, reducir el sufrimiento del paciente,
así como disminuir el riesgo del operador. En referencia a esto, los anestésicos inhalados
tienen la peculiaridad de ser administrados y eliminados del organismo mediante la
respiración, donde la concentración del agente inspirado se puede ajustar de un minuto
a otro y en su mayor parte, esto se traduce en cambios rápidos y predecibles de la
profundidad anestésica, a diferencia de lo que ocurre con los anestésicos fijos (Pawson y
Forsyth, 2004; Ruiz y Hernández, 2005).
En definición, este tipo de anestésicos son gases o líquidos que se evaporan fácilmente y
que son suministrados a través del aparato respiratorio. Por ello, para que un anestésico
volátil provoque su efecto, deberá alcanzar una concentración adecuada en el encéfalo.
A esta concentración se le llama concentración cerebral efectiva (CCE) y estará
influenciada por la concentración alveolar efectiva (CAE), que a su vez lo esta por la
concentración de anestésico inhalado (CAI) (Sumano y Ocampo, 2006), como se muestra
en el cuadro 21.

Fármacos del
Concentración mínima eficaz en el aire inspirado
Concentración mínima eficaz en el alvéolo
Concentración mínima eficaz en sangre

vísceras grasa
piel músculo
Concentración mínima eficaz en el SNC
Cuadro 21. Dinámica de las concentraciones de anestésico inhalado en el organismo

A partir del cuadro anterior se puede explicar que cuando la concentración de anestésico
alcanza un estado de equilibrio, las presiones parciales existentes en cada
compartimento orgánico será igual, sólo que dependerá de la solubilidad del anestésico,
sin embargo cabe aclarar que en condiciones normales las membranas alveolares y
capilares no representan un obstáculo para la difusión de un gas o líquido anestésico, ya
que dicha difusión es pasiva. Por lo que, la potencia de un anestésico volátil es
proporcional a la solubilidad de los anestésicos en los lípidos y dado que muchos
anestésicos poseen alta solubilidad en este tipo de tejido, éste se comportará en un
momento dado en un reservorio que liberará el anestésico después de haberlo atrapado
(Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Así, en función de la potencia se ha establecido para la comparación el término
concentración alveolar mínima (CAM) que se refiere al porcentaje más bajo capaz de
inducir anestesia, independientemente del tiempo para lograrla (Sumano y Ocampo,
2006). Dichos valores se presentan en el cuadro 22.
Óxido
Especie Metoxifluorano Halotano Isofluorano Enfluorano Sevofluorano Desfluorano
Nitroso
Gato 0.23 1.1 1.6 2.3 2.58 9.79 255
Perro 0.25 0.9 1.3 2.2 2.3 7.2 222
Caballo 0.28 0.9 1.3 2.1 2.3 -- 200
Cerdo -- 1 1.6 -- 2.3 10 195
Vaca -- 0.76 1.14 -- -- -- 223

Fármacos del
Oveja 0.26 0.97 1.58 -- -- -- --

Conejo -- 0.8 2.05 2.86 3.7 8.9 --
Hombre 0.16 0.7 1.15 1.68 2.05 6 104
-- No disponible
Cuadro 22. CAM de los diversos anestésicos inhalados utilizados en la práctica veterinaria (González
y Pereira, 2002)
Del cuadro anterior, se puede concluir que en la actualidad se tiende a efectuar una
anestesia superficial con concentraciones del anestésico inhalado que fluctúan entre 0.8
– 1-2 CAM. De esta manera, la potencia anestésica es inversamente proporcional a la
CAM, por lo que hay que tener en cuenta que esta concentración va a depender de las
condiciones de presión ambiental y que la CAM representa la concentración alveolar
mínima, no la inspiratoria ni la espiratoria (González y Pereira, 2002).
La mayor parte de los anestésicos inhalados de uso frecuente son sustancias
halogenadas, hidrocarburos o éteres (cuadro 23), donde en términos generales la
halogenación incrementa la potencia anestésica y mejora la estabilidad (Pawson y
Forsyth, 2008).
1. Éteres simples
2. Éteres fluorados a) Desfluorano
3. Éteres halogenados a) Metoxifluorano
b) Isofluorano
c) Sevofluorano
Líquidos d) Enfluorano
3. Hidrocarburos Halogenados a) Halotano
b) Cloroformo
c) Cloruro de Etilo
d) Tricloroetileno
4. Hidrocarburos Fluorados a) Fluotano
1. Inorgánicos a) Oxido Nitroso
Gases 2. Orgánicos a) Ciclopropano
Cuadro 23. Clasificación de los anestésicos inhalados (Ruiz y Hernández, 2005)

Fármacos del
Métodos para la aplicación de anestésicos volátiles.
El método cerrado es el más usado actualmente a nivel mundial y no sólo en pequeñas

especies y equinos, sino que su uso ya se esta extendiendo hasta los bovinos, pequeños
rumiantes y fauna silvestre. Este método consiste en un flujo de oxígeno y otro de
anestesia volatilizada por medio de un vaporizador, que puede ser de superficie, de
mecha, burbuja o por goteo. Este tipo de sistema tiene algunos componentes básicos
que son los siguientes:
• Sistema de volatilización del anestésico o anestésicos con oxígeno. Aquí el

componente más importante es el vaporizador y la entrada de oxígeno, como ya
fue citado. Al respecto, el vaporizador juega un papel muy importante, ya que sin
éste, no se volatilizaría el anestésico y no llegaría a las vías respiratorias. Por otra
parte, es preciso señalar que el vaporizador es específico para cada anestésico
inhalado.
• Flujómetro. La mayoría de los aparatos cuentan con dos dispositivos de este tipo,
uno para el oxígeno y otro para el óxido nitroso (en caso de que se use) y este
componente se encarga de medir la velocidad de flujo de los gases que se estan
administrando.
• Circuito de respiración del paciente. En este se encuentra una válvula reguladora
de inspiración y espiración, no obstante también posee un canister que posee la
función de ser un filtro de cal sodada para retener el CO (González y Pereira, 2002;
2
Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2003; Sumano y Ocampo, 2006).

Fármacos del
Figura 36. Esquema de los sistemas de vaporización fuera y dentro del circuito de respiración del
paciente.
Figuras 37 y 38. Pieza en Y del circuito circular equino. Obsérvese la conexión de la línea de muestreo de
gas sobre la rama espiratoria y la colocación de la sonda de pulsioximetría sobre la lengua del paciente.
Las cabezadas y otros arreos del paciente deben retirarse para evitar compresiones de los nervios durante
el decúbito.

Fármacos del
Otros métodos para emplear los anestésicos son el método abierto, semiabierto y el
semicerrado, los cuales se describen a continuación:
Método abierto: son torundas empapadas con el anestésico, que se ponen directamente
en la nariz del paciente.
Método semiabierto: son simples mascarillas ajustables o cajas donde se aplica
directamente el anestésico.
El método semicerrado: es directo ya que no regresan los gases al aparato, por lo que no
se puede filtrar el CO en el canister. Esto tiene sus desventajas y entre las principales
2
están el riesgo de provocar una hipercapnea en el paciente y con ello afectar la función
respiratoria y el equilibrio ácido – base del paciente (Hernández, 2002; Ruiz y Hernández,
2005)
Figura 39. Administración de cloroformo a un paciente mediante circuito abierto
Figuras 40 y 41. Esquema de la anestesia inhalada por circuito semiabierto. Obsérvese que en el interior de
la cámara se encuentra una torunda empapada con cloroformo, así en la imagen del lado izquierdo se
muestra la inducción y en la del lado derecho se observa el efecto anestésico.

Fármacos del
Ahora bien, así como fue descrito para los anestésicos fijos, en el caso de los inhalados
también se pueden enlistar algunas características consideradas como propiedades del
anestésico ideal, al respecto autores como Ruiz y Hernández (2005), así como Sumano y
Ocampo (2006) describen las siguientes:
• Desde el punto de vista del paciente.
Que produzca inducción rápida.

Que sea de gran potencia, para permitir la anestesia con bajas concentraciones
inspiradas.
Que no irrite las vías respiratorias.
Que no tenga olor desagradable.
Que no provoque depresión cardiorrespiratoria.
• Desde el punto de vista del cirujano.
Que no sea explosivo.

Que permita una relajación aceptable.
Que no aumente el sangrado capilar.
Que proporcione analgesia.
• Desde el punto de vista del anestesista.
Que posea un amplio margen de seguridad.

Que sea inerte, no metabolizable.
Que no produzca daño funcional u orgánico al paciente y al grupo de médicos
veterinarios que participan en el acto quirúrgico.
Que permita una oxigenación adecuada, e incluso en urgencias.
Que sea insoluble o de escasa solubilidad en sangre, para poder variar
rápidamente los niveles de anestesia, además de permitir recuperaciones
anestésicas rápidas y controladas.
• Desde el punto de vista del fabricante.

Fármacos del
Fácil de elaborar.
Fácil de purificar.
Estabilidad sin necesidad de conservadores.
Compatibilidad con los equipos de anestesia existentes.
Fácilmente vaporizado en condiciones ambientales.
No flamable.
Ser compatible con catecolaminas y otros agentes vasoactivos
De bajo costo.
Propiedades físicas generales.
Los anestésicos inhalados se clasifican en vapores o gases, no obstante es necesario

aclarar estos conceptos. Por definición, un gas se encuentra en estado gaseoso a
temperatura ambiente y a presión del nivel del mar, mientras que un vapor se encuentra
en estado líquido en condiciones estándares similares. Los agentes inhalantes más
empleados son los vapores y por lo tanto deben ser convertidos en la fase gaseosa antes
de agregarlos al gas transportador, que es el oxígeno (Pawson y Forsyth, 2004).
Entre las propiedades físicas generales de los anestésicos inhalados y factores a
considerar en su dosificación, Pawson y Forsyth (2004) describen que los más
importantes a conocer y a manejar son: presión de vapor, solubilidad, coeficiente de
partición, índice de cambio de la profundidad anestésica, concentración inspirada de
anestésico, ventilación alveolar, solubilidad en sangre, volumen minuto, solubilidad en los
tejidos, metabolismo y eliminación, así como la potencia anestésica o también llamada
concentración alveolar mínima, así que de acuerdo a estos autores, se presenta la
descripción de todos los factores ya citados.
• Presión de vapor.
Este parámetro ofrece una indicación de la facilidad de evaporación de un anestésico

volátil. Las moléculas de líquido y de gas se encuentran en movimiento aleatorio
constante. En una interfase líquido – gas algunas moléculas pasarán del estado líquido al
gaseoso, mientras otras retornarán al estado líquido. La primera transición se conoce
como vaporización. En un recipiente cerrado y a temperatura constante, la vaporización
de un líquido tendrá lugar hasta alcanzar un equilibrio en el cual no se produce más

Fármacos del
movimiento neto de moléculas entre fases. En estado de equilibrio, la fase gaseosa está
saturada y la presión ejercida por las moléculas de vapor se conoce como la presión de
vapor saturado.
La presión de vapor saturado determina la concentración máxima de vapor que puede
existir a determinada temperatura. Por lo tanto, cuanto más elevada sea la presión de
vapor saturado mayor será la concentración de agente volátil que se entrega al paciente.
Para determinar la concentración máxima, la presión de vapor se expresa como
porcentaje de la presión barométrica a nivel del mar, 760 mm Hg. Por ejemplo, el
halotano tiene una presión de vapor saturado de 244 mm Hg a 20°C; por lo tanto, la
concentración máxima de halotano que puede entregarse a esta temperatura es 32 %
(244/760 x 100 = 32 %). Los gases anestésicos como el óxido nitroso no necesitan ser
vaporizados y por ello pueden mantenerse en el espectro completo de concentraciones,
es decir de O a 100 %.
En teoría, una presión de vapor saturado baja podría restringir la utilidad de un anestésico
volátil, si no es posible alcanzar las concentraciones terapéuticas. Sin embargo, esto no
es una limitación para los agentes volátiles de uso actual.
• Solubilidad
Las moléculas de gas y vapor anestésico pueden disolverse en líquidos y sólidos. Por lo
tanto, si las moléculas de anestésico están presentes en una mezcla de gases que
recubre a un líquido, difundirán hacia el líquido, es decir, se disolverán. Este proceso
continúa hasta alcanzar un estado de equilibrio en el cual no hay movimiento de
moléculas anestésicas entre las dos fases. En estado de equilibrio, la presión parcial
ejercida por el anestésico en fase gaseosa equiparará a la presión parcial del anestésico
en fase líquida. Sin embargo, el número total de moléculas de anestésico en cada
compartimiento no será igual.
Al respecto, el número de partículas o volumen de un gas individual en una mezcla de
gases es proporcional a su presión parcial. Sin embargo, el número de partículas o
volumen de gas que se disuelve en un solvente a determinada temperatura depende
también de la solubilidad.
De acuerdo con la ley de Henry:
v= S x P

Fármacos del
donde:
V= volumen de gas
P= presión parcial del gas
S= coeficiente de solubilidad del gas en un solvente
Cuando se emplea un gas o vapor anestésico poco en un solvente como la sangre, el

estado de equilibrio se alcanzará tras la disolución de relativamente pocas moléculas. La
presión parcial de equilibrio correspondiente será elevada. En cambio, cuando se utiliza
un agente muy soluble en sangre, habrá un mayor número de moléculas en la fase
líquida y la presión parcial será relativamente baja en estado de equilibrio.
• Coeficiente de partición.
Estos parámetros se emplean para describir la solubilidad de los anestésicos inhalantes.

Un coeficiente de partición es la proporción de la concentración de anestésico en una
fase o solvente en comparación con otra fase o solvente. Los coeficientes con mayor
relevancia clínica son sangre:gas y aceite:gas. El coeficiente de partición sangre:gas es
un determinante importante de la velocidad de inducción y recuperación de la anestesia.
Describe la partición de un agente entre una fase gaseosa, como el aire alveolar y la
sangre. Cuanto mayor sea el coeficiente de partición sangre:gas, mayor será la
solubilidad en sangre. El coeficiente de partición aceite:gas se ha correlacionado con la
potencia anestésica: cuanto más alto sea el coeficiente más potente será el agente.
Figura 42. Partición de las moléculas de

anestésico entre el aire alveolar y la sangre.
a) Un anestésico poco soluble en sangre
alcanza el equilibrio tras la disolución de
relativamente pocas moléculas. La presión
parcial de anestésico en equilibrio será
relativamente elevada.
b) Un anestésico muy soluble en sangre
alcanza el equilibrio tras la disolución de un
número elevado de moléculas. En este caso
la presión parcial de anestésico en equilibrio
será relativamente baja.

Fármacos del
• Índice de cambio de la profundidad anestésica.
Los factores que ocasionan un cambio rápido en la presión parcial alveolar de anestésico
producirán un cambio rápido en la profundidad anestésica, que se aprecia a nivel clínico
como inducción y recuperación rápidas en el paciente. Los factores más importantes se
enumeran a continuación y se pueden dividir entre los que afectan a la entrega y a la
eliminación de un anestésico en los alvéolos:
• concentración inspirada
• ventilación alveolar
• solubilidad del anestésico en sangre
• solubilidad del anestésico en los tejidos
• volumen minuto.
Ciertos factores fisiopatológicos como una falta de correspondencia entre la ventilación y

la perfusión también pueden influir sobre la captación del anestésico al alterar el
gradiente de presión parcial alveolar a arterial.
• Concentración inspirada de anestésico.
Una concentración inspirada elevada de anestésico se asocia con inducción rápida de la

anestesia, porque la entrega vertiginosa de anestésico a los alvéolos induce una
elevación vertiginosa en la presión parcial alveolar de anestésico. A la inversa, cuanto
más baja sea la concentración inspirada, más veloz será la recuperación.
Numerosos factores influyen sobre la concentración inspirada. La presión de vapor
saturado de un agente impone un límite sobre la concentración máxima que se puede
entregar a determinada temperatura. Sin embargo, en la mayor parte de los anestésicos
inhalantes este límite excede en gran medida las concentraciones requeridas en la
práctica clínica. De esta forma, algunos anestésicos inhalantes son solubles en goma o
plástico y por lo tanto pueden ser absorbidos por los componentes del circuito de
respiración, lo cual produce una reducción efectiva de la concentración inspirada.
Por otro lado, en los agentes volátiles, el ajuste del vaporizador es un determinante
importante de la concentración inspirada, aunque otros factores como el flujo de gas
fresco, así como la naturaleza y volumen del circuito anestésico también ejercen
influencia. En los sistemas anestésicos de re-respiración como los circulares, el flujo de

Fármacos del
gas fresco es bajo con respecto al volumen del circuito. Además, los gases espirados
contienen cantidades variables de anestésico. Estos factores permiten retrasar los
cambios en la concentración inspirada alterando los parámetros del vaporizador.
• Ventilación alveolar.
El incremento en la ventilación alveolar se asocia con inducción más rápida de la

anestesia. Tal como ocurre con una concentración inspirada elevada, la entrega de
anestésico a los alvéolos está incrementada y la elevación de la presión parcial alveolar
es rápida. En cambio, la hipoventilación retrasa los procesos de inducción y
recuperación. Así, muchos analgésicos y anestésicos, incluyendo los inhalados, deprimen
la ventilación y por ello influyen sobre la captación ulterior de anestésico. Asimismo, los
aumentos del espacio muerto fisiológico asociado con respiración rápida y superficial
reducen la ventilación alveolar. Por otra parte, la ventilación con presión positiva
intermitente tiende a incrementar la ventilación alveolar, permitiendo cambios más
rápidos en la presión parcial alveolar de anestésico.
• Solubilidad en sangre.
Los anestésicos inhalados poco solubles en sangre, es decir con coeficientes de

partición sangre:gas bajos, producen una inducción más rápida de la anestesia. Estos
agentes también se asocian con recuperación más rápida y control más preciso de la
profundidad anestésica.
De tal manera que la elevación de la presión parcial alveolar de anestésico durante la
inducción se puede describir mediante un gráfico de la presión parcial alveolar,
expresada como porcentaje de la presión parcial inspirada, en función del tiempo.
Cuando se emplea un agente con baja solubilidad en sangre, el equilibrio entre el aire
alveolar y la sangre se produce rápido, cuando han difundido relativamente pocas
moléculas de anestésico a la sangre. Además, como la mayor parte de las moléculas de
anestésico se mantienen dentro de los alvéolos, la presión parcial alveolar en equilibrio
se aproxima a la presión parcial de anestésico en el gas inspirado. Esto determina una
elevación rápida de la presión parcial alveolar y, por lo tanto, inducción anestésica rápida.
En cambio, cuando se emplea un agente muy soluble en sangre deben difundir más
moléculas de anestésico desde los alvéolos hacia la sangre antes de alcanzar el
equilibrio. Como consecuencia, la presión parcial alveolar de anestésico en equilibrio es

Fármacos del
muy inferior a la del gas inspirado. Por lo tanto, la elevación de la presión parcial alveolar
es más lenta y la inducción se retrasa.
• Volumen minuto.
Un volumen minuto elevado tiende a retrasar la inducción anestésica, así por ejemplo un
incremento en el flujo sanguíneo pulmonar permite mantener el gradiente de difusión
entre los alvéolos y la sangre. Por lo tanto, más moléculas de anestésico difunden fuera
de los alvéolos, retrasando la elevación de la presión parcial alveolar de anestésico. La
influencia del volumen minuto es evidente en los casos clínicos. La inducción suele ser
lenta en pacientes excitados pero es más rápida en animales con bajo volumen minuto,
por ejemplo aquellos que cursan con un estado de shock o hipovolemia.
• Solubilidad en los tejidos.
Los gases y vapores anestésicos con baja solubilidad hística se asocian con inducción y
recuperación más rápidas. Durante la inducción, la captación hística reduce la presión
parcial venosa de anestésico y esto mantiene el gradiente de difusión entre el aire
alveolar y la sangre. Esto a su vez mantiene el movimiento de las moléculas de
anestésico fuera de los alvéolos, retrasando la elevación de la presión parcial alveolar.
Cuando se emplean anestésicos inhalantes relativamente insolubles en los tejidos, estos
efectos son mínimos. Sin embargo, cuando se emplean agentes más solubles, la
captación hística puede reducir de manera considerable la presión parcial venosa y, por
lo tanto, la alveolar.
Una recuperación pronta requiere una caída rápida en la presión parcial alveolar. Cuando
persisten cantidades significativas de anestésico inhalante en los tejidos al final de la
anestesia, el transporte de este agente de retorno a los alvéolos retrasará la caída en la
presión parcial alveolar y por lo tanto la recuperación.
• Metabolismo y eliminación.
Los anestésicos inhalantes se eliminan en especial a través de los pulmones, es decir

que son exhalados. No obstante, estos agentes no son totalmente inertes y sufren
metabolismo, en especial hepático, en grado variable. Se podría esperar que el
metabolismo promueva la recuperación de la anestesia. Sin embargo, cuando se
emplean los nuevos anestésicos inhalantes toda contribución a la recuperación es leve.

Fármacos del
La producción potencial de metabolitos tóxicos tiene mayor importancia directa. La

generación de estos intermediarios no requiere exposición a concentraciones elevadas
de anestésicos inhalantes y por ello esta forma de toxicidad es un riesgo para el
anestesista (o en realidad para todo el que trabaje en un ambiente contaminado), así
como para el paciente.
• Potencia anestésica o concentración alveolar mínima.
La potencia de un fármaco es una medición de la cantidad que se debe administrar para

producir determinado efecto -a mayor potencia será necesaria una menor cantidad. En el
caso de los anestésicos inhalantes la potencia se describe como la concentración
alveolar mínima (CAM). El valor de CAM es la concentración alveolar mínima de
anestésico que produce inmovilidad en el 50% de los pacientes expuestos a un estímulo
nocivo están dar. Cuanto más baja sea la CAM, más potente será el anestésico. La CAM
tiene correlación inversa con el coeficiente de partición aceite:gas. Por lo tanto, un
anestésico inhalante muy potente tendrá una CAM baja y un coeficiente de partición
aceite:gas elevado.
Los valores de CAM exhiben una ligera variación entre especies y también pueden ser
modificados por otros factores como la temperatura corporal y la edad. Muchos de los
fármacos incluidos en protocolos anestésicos, como sedantes, analgésicos y anestésicos
inyectables, reducen la CAM de los anestésicos inhalantes.
En el cuadro 24 se presentan las principales propiedades fisicoquímicas de los
anestésicos inhalatorios utilizadas en medicina veterinaria.

Fármacos del
Óxido
Propiedades Halotano Enfluorano Isofluorano Metoxifluorano Desfluorano Sevofluorano
Nitroso
Peso
197 185 185 165 168 200 44
molecular
Densidad a
1.86 1.52 1.49 1.42 1.47 1.52 --
20ºC (g/ml)
Punto de
50 57 49 105 23.5 59 - 89
ebullición
Presión de
vapor
(mm/Hg)
20ºC 244 172 240 23 664 160 --
40ºC 288 207 286 28 -- -- --
ml de vapor /
ml de líquido a 227 197.5 194.7 206.9 209.7 182.7 --
20ºC
Conservadores Si No No Si No No --
Estabilidad en
No Si Si No No Si Si
cal sodada
Coeficientes
de partición
Sangre / gas 2.5 1.8 1.4 15 0.42 0.69 0.42
Aceite /gás 224 98 91 970 18.7 47 1.4
Cerebro /
1.9 1.4 1.6 1.4 1.3 1.7 1.1
sangre
Pulmón /
2.1 2.1 1.8 2 1.4 1.8 0.8
sangre
Riñón / sangre 1.2 -- 1.2 0.9 1 1.2 --
Músculo /
3.4 1.7 2.9 1.6 2 3.1 1.2
sangre
Grasa / sangre 51 36 45 38 27 48 2.3
Caucho / gas 120 74 62 630 -- -- 1.2
Cuadro 24. Propiedades fisicoquímicas de los principales anestésicos inhalados usados
en medicina veterinaria.(González y Pereira, 2002)

Fármacos del
Consideraciones generales para dosificar un anestésico inhalado.
El término respiración tidal se refiere a uno de los volúmenes respiratorios más

importantes desde el punto de vista de la anestesia. Esto se debe a que el volumen tidal
o corriente es el aire que se inhala y se exhala en forma normal y en diversos valores de
actividad. Desde el punto de vista veterinario, este parámetro es vital para saber cuanto
aire ha de administrarse a un paciente (Sumano y Ocampo, 2006).
Algunos conceptos importantes aplicables al proceso de la respiración son:
• Volumen tidal o corriente: se refiere al aire que normalmente entra y sale de los pulmones en
actividad variable (reposo, ejercicio).
• Volumen inspiratorio de reserva: se evalua al llevar a cabo una inspiración forzada voluntaria.
• Volumen espiratorio de reserva: se refiere a la espiración forzada voluntaria.
• Volumen residual: volumen que queda en los pulmones después de la espiración forzada (Sumano
y Ocampo, 2006).
Es obvio que el médico veterinario requiere el conocimiento de los volúmenes tidales de

las especies que anestesia. En el cuadro 25 se presntan algunos datos de los parámetros
pulmonares.
Requerimientos Capacidad
Frecuencia Volumen
Especie basales de pulmonar total
respiratoria/minuto tidal (ml)
oxígeno (L)
Gato (3-4 kg) 26 40 – 50 0.5 34
Perro (8-10 kg) 22 110 – 120 1 - 1.2 144
Caballo (450 kg) 12 – 14 5000 – 7000 60 – 70 6000
3100
Vaca (450 kg) 30 – 40 3000 – 3500 25 – 30
3800
Cuadro 25. Parametros promedio de constantes pulmonares en las diferentes especies domésticas.
Para saber dosificar este tipo de fármacos, es necesario obtener un parámetro

denominado Volumen Tidal Respiratorio, el cual es producto de la suma del aire que se
incorpora a pulmones y el que se exhala de ellos, expresado en ml (López, 2007).
Este se obtiene de la siguiente forma:

Fármacos del
• Peso corporal en Kg X 15 ml en perros con peso ideal

• Peso corporal en Kg X 10 ml en perros obesos
La diferencia entre estos dos aspectos se debe a que en este tipo de pacientes obesos, la
grasa corporal está mayormente difundida en todos los tejidos, por lo que el individuo
tiene menor capacidad de oxigenación. De esta manera, este tipo de pacientes genera
un mayor riesgo anestesiológico, ya que el anestésico se sitúa en la grasa como sitio de
depósito, además de lo ya comentado, al respecto de su menor capacidad de oxigenar
tejidos. Por lo que siempre será conveniente anestesiarlos con un aparato de circuito
cerrado, en el que se este instituyendo una oxigenoterapia (López, 2007).
Una vez que se ha calculado el volumen tidal respiratorio, entonces se procede a realizar
la estimación del Volumen Minuto, el cual se obtiene de la siguiente fórmula:
(Volumen Tidal Respiratorio en ml) X (Frecuencia Respiratoria basal)
Estos son los valores esenciales para comenzar a graduar la máquina de anestesia
inhalada, sin embargo hace falta introducir otro valor y es el porcentaje de concentración
del anestésico, el cual es obtenible de valores establecidos dependiendo del gas o
líquido anestésico a utilizar. Este valor, según algunos autores y las consideraciones ya
mencionadas, fluctúa desde el 0.5 – 5 %. Dicha concentración deberá ajustarse a cada
necesidad y a cada individuo si se realizara un procedimiento de mantenimiento o de
inducción de anestesia, si se trata de un paciente sano, enfermo, geriátrico o pediátrico,
por lo que entonces se elegirá el protocolo anestésico mas correcto para nuestro
paciente (López, 2007).
Finalmente, a continuación se presenta la descripción farmacológica de los anestésicos
inhalados más importantes en medicina veterinaria.
HALOTANO
Nombre genérico: Halotano, Fluothane, Halsan, C2HBrC F . l 3

Fármacos del
Origen y Química: es un hidrocarburo halogenado, líquido incoloro

muy volátil no inflamable, donde los enlaces de carbono – fluoruro
generan esta naturaleza. Entre sus características fisicoquímicas
se menciona que se descompone con la luz, su fórmula química
es 2-bromo-2-cloro-1, 1, 1-trifluoretano.
Acción Farmacológica: anestésico general inhalado potente (deprime inespecíficamente

al SNC), que puede ser empleado como inductor de la anestesia o bien para el
mantenimiento de ésta.
Farmacocinética: Absorción.- el halotano es un líquido incoloro, que se administra en

forma de gas en el aire inspirado (previo paso por el vaporizador); se absorbe por difusión
rápida y fácilmente por los alvéolos pulmonares. Distribución.- una vez localizado en la
sangre, éste se dirige hacia los diferentes tejidos del cuerpo, primariamente en aquellos
que son de alta perfusión como el cerebro, hígado y riñón, para después distribuirse en
los tejidos de mediana y baja perfusión como la grasa. Biotransformación.- se metaboliza
cerca del 12 – 30 % mediante mecanismos de oxidación, decloración y en ocasiones por
reducción; los metabolitos obtenidos son por lo general inocuos siendo el principal
metabolito el ácido trifluoroacético, que puede llegar a ser hepatotóxico. Excreción.- se
elimina sobre todo por el pulmón casi en la forma activa y de manera rápida, por lo que
se sugiere la utilización de circuitos cerrados, debido a que la toxicidad es un riesgo
potencial y que puede presentarse en el anestesista y en todo el personal que confluye
en el quirófano.
Farmacodinamia: Ocasiona hiperpolarización de las neuronas mediante la activación de

corrientes de K+, lo cual disminuye la capacidad para iniciar los potenciales de acción, es
decir un aumento en el umbral. Se considera un anestésico muy potente (2 veces más
que el cloroformo y 4 más que el dietil éter). A nivel de SNC produce vasodilatación
cerebral y disminución del consumo de oxígeno, por lo que el encefalograma tiende a
hacerse más isoeléctrico conforme se va profundizando la anestesia; no obstante, el
efecto más evidente parece lograrse en la formación reticular y en algunos centros de
control autónomo. Aunado a esto también deprime los centros respiratorios. Algunos
autores sugieren que este fármaco deprime inespecíficamente al SNC siguiendo la ley de
la parálisis descendente de Jackson y que inclusive puede alterar la conductancia de los
canales iónicos del Cl- regulados por el GABA.

Fármacos del
Posología: perros y gatos, 3 – 5 % para inducción y de 0.5 - 1.5 % como mantenimiento,

dependiendo si se utiliza con preanestésicos. El tiempo de inducción fluctúa entre 5 – 15
minutos y el de recuperación es de 15 – 30 minutos, que puede ser disminuido con la
utilización de oxígenoterapia. En los equinos la dosis de inducción es de 4 – 5 % y como
mantenimiento se sugieren 2.5 – 3 %. Así también se ha sugerido en pequeños
mamíferos como la rata, ratón, hámster, cuyo y cobayo en dosis de 2 – 4 % como
inducción y de 0.25 – 2 %.
Usos terapéuticos: Anestésico general.
Reacciones adversas: Hipotensión severa de hasta 30% de la presión sistólica baja, fuerte
depresión respiratoria, tortícolis, nistagmo, náuseas, bradicardia, excitación nerviosa,
hipoxia, vasodilatación capilar periférica, arritmias. Hipotermia durante la anestesia o
hipertermia maligna como reacción. De hecho puede inducir necrosis hepática,
hepatomegalia y hacer más sensible al miocardio ante el efecto de las catecolaminas.
Contraindicaciones: No usarse cuando exista una hipovolemia preexistente, ya que la

vasodilatación que produce origina una drástica caída de la presión sanguínea. Tampoco
se debe emplear en pacientes con disfunción hepática o hipotensos. Se debe tener
extremo cuidado en procedimientos obstétricos ya que puede ocasionar atonía uterina y
sangrado posparto.
Interacciones: Se potencializa su efecto con relajantes musculares, tranquilizantes

(fenotiacínicos, benzodiacepinas, agonistas alfa – 2 adrenérgicos), barbitúricos,
anestésicos disociativos, propofol, propanidido y neuroleptoanalgésicos. Como ya se
había descrito se pueden producir arritmias e incluso fibrilación, cuando se administra
con agentes adrenérgicos o catecolaminas en general. También se ha observado que
aumenta la hepatotoxicidad del acetaminofeno. Por otra parte, cuando se administra
conjuntamente con aminoglucósidos, polimixinas, lincomicina y bloqueadores
neuromusculares, puede producir parálisis muscular y muerte si no se da respiración
asistida. Debido a la hipotensión que induce el Halotano se evitará el uso conjunto de los
siguientes fármacos: D-tubocurarina, Hexametonio, Gallamina, Derivados fenólicos (CDP,
Tranvet) y Reserpina. En forma particular la combinación Ketamina – Halotano, puede
precipitar una hipertermia en perros sobre todo en la raza Greyhound, para lo cual se ha
empleado como antagonista a este problema, el relajante muscular Dantrolene.

Fármacos del
Mezclado con succinilcolina se incrementa la presión intraocular. La Xilacina interactúa

con todos los anestésicos halogenados dando lugar a arritmias ventriculares, no obstante
cuando se combina con fenotiazínicos como la Acepromacina suele observarse
fibrilación ventricular.
Forma farmacéutica: Fluotane ® (Meyers et al., 1982; Marshall y Longnecker, 1996; Pulido
et al., 1996; Mariño, 1997; Trevor y Miller, 1999; Pérez et al., 1999; González y Pereira, 2002a;
Fuentes, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Ocampo et al., 2004; PLM, 2005a; Ruiz y
ISOFLUORANO
Nombre genérico: Isofluorano, Forane.
Origen y química: Es un isómero del enfluorano y se ha

considerado un éter halogenado. Es un líquido incoloro con un
olor parecido al éter, es potente, no irritante y de efecto rápido;
es el más estable de los anestésicos volátiles, no es flamable.
Entre otras ventajas se documenta que no reacciona con la cal
sodada, ni con los metales, así también no es degradado por la luz ultravioleta y no
requiere conservadores. Es menos soluble en sangre que los otros derivados
halogenados.
Acción farmacológica: Anestésico general inhalado.
Farmacocinética: Absorción.- esta sustancia se absorbe de forma fácil y rápida por

difusión a través de los alvéolos pulmonares, tiene un coeficiente de partición sangre:gas
más bajo que el Halotano y por ello se asocia con inducción, recuperación y velocidad de
cambio anestésica más rápida. Distribución.- se distribuye de acuerdo a su perfusión y
debido a esto posee una solubilidad similar a la del Halotano en tejido adiposo. El
coeficiente de partición aceite:gas también es más bajo y esto se refleja en su menor
potencia y concentración alveolar mínima (CAM). Biotransformación.- el índice
metabólico de este fármaco es de menos del 0.2 % y casi todo el producto inhalado se
exhala sin cambios. Esta pequeña fracción sufre metabolización hepática, donde los
principales metabolitos resultantes son el ácido trifluoroacético y los iones fluoruro

Fármacos del
inorgánicos. Excreción.- como ya fue citado, se da principalmente por vía aerea y los
metabolitos resultantes de la biotransformación se eliminan por orina. Es por ello que en
este fármaco no se describe una toxicidad hepática o renal, como sucede con el
Halotano.
Farmacodinamia: Ocasiona hiperpolarización de las neuronas mediante la activación de

corrientes de K+, lo cual disminuye la capacidad para iniciar los potenciales de acción, es
decir un aumento en el umbral. A nivel de SNC produce vasodilatación cerebral y
disminución del consumo de oxígeno, por lo que el encefalograma tiende a hacerse más
isoeléctrico conforme se va profundizando la anestesia; no obstante, el efecto más
evidente parece lograrse en la formación reticular y en algunos centros de control
autónomo. Aunado a esto también deprime los centros respiratorios. Por lo que, algunos
autores sugieren que este fármaco deprime inespecíficamente al SNC siguiendo la ley de
la parálisis descendente de Jackson y que inclusive puede alterar la conductancia de los
canales iónicos del Cl- regulados por el GABA.
Posología: En perros y gatos la concentración para inducción es de 3 – 5 % y la de

mantenimiento es de 1.2 – 3.5 %, aunque si se utilizan protocolos analgésicos (AINES y
opioides) ésta disminuye a 0.8 – 1.2 %. Por otra parte, en roedores y conejos la inducción
es con una concentración de 2 – 3 % y de 0.25 – 2 % como mantenimiento. En reptiles, se
usa como inducción al 5 %, sin embargo ésta puede durar de 30 – 60 minutos, pero éste
tiempo puede reducirse a la mitad cuando se premedica con ketamina. En estas
especies el mantenimiento se hace con una concentración de 3 – 5 %. Algunas aves
silvestres también pueden ser anestesiadas con este agente en 15 – 30 segundos a una
concentración de 4 %.
Usos terapéuticos: Inductor de anestesia y anestésico general.
Reacciones adversas: Sobre el SNC produce menos vasodilatación cerebral que el

Halotano, aunque también reduce el consumo metabólico de oxígeno. Entre sus ventajas
se cita que tiene efectos antiepilépticos y que es el anestésico inhalado de elección en
pacientes con presión intracraneal elevada, por lo que se recomienda para casos de
neurocirugía.
Sobre el aparato cardiovascular; el isofluorano deprime la contractilidad miocárdica, pero
en mucho menor medida que el Halotano. La frecuencia cardiaca tiende a exhibir un

Fármacos del
incremento leve de modo que el volumen minuto se suele mantener en presencia de

niveles ligeros a moderados de anestesia. El Isofluorano al igual que el Halotano suele
reducir la tensión arterial, sin embargo, el mecanismo principal comprometido es la
reducción de la resistencia vascular y no del volumen minuto. Por ser un éter halogenado
el Isofluorano se asocia con una incidencia más baja de arritmias que el Halotano.
Sobre aparato respiratorio; deprime la ventilación igual o en mayor medida que el
Halotano; por lo tanto, la presión parcial arterial de bióxido de carbono se puede
incrementar. La broncodilatación es un efecto secundario potencialmente beneficioso.
Sobre hígado; el flujo sanguíneo a este nivel se mantiene mejor durante la anestesia con
este fármaco por lo cual la hipoxia de los hepatocitos es menos probable.
Sobre riñones; genera depresión del flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la
excreción de orina, como sucede con todos los anestésicos inhalados, sin embargo,
todos los cambios de la función renal que se observan durante la anestesia, se corrigen
con rapidez durante la recuperación, por lo que este agente no está contraindicado en
pacientes nefrópatas.
Sobre músculo esquelético; este agente produce buena relajación muscular, debido a
que reduce la reacción del músculo estriado a la estimulación nerviosa sostenida,
además fomenta los efectos de los relajantes musculares que producen bloqueo
neuromuscular (tanto despolarizantes como no despolarizantes). Como sucede con el
Halotano, puede haber hipertermia maligna durante la anestesia y en caso de exceder
los niveles de inducción se puede presentar tetania y temblores musculares.
Contraindicaciones: Pacientes susceptibles a presentar hipertermia maligna o que cursen

con valvulopatías estenóticas, aórticas y/o mitral.
Interacciones: Se potencializa su efecto con relajantes musculares, analgésicos opioides,

tranquilizantes (fenotiacínicos, benzodiacepinas, agonistas alfa – 2 adrenérgicos),
barbitúricos, anestésicos disociativos, propofol, propanidido y neuroleptoanalgésicos. Los
efectos depresores cardiorrespiratorios se disminuyen si se mezcla con N O. Debido a la
2
hipotensión que induce, se evitará el uso conjunto de los siguientes fármacos: D-

tubocurarina, Hexametonio, Gallamina, Derivados fenólicos (CDP, Tranvet) y Reserpina. El
oxígeno administrado en un circuito cerrado coadyuva en la recuperación anestésica de
los pacientes, así como en la disminución de las reacciones adversas.

Fármacos del
Forma farmacéutica: Forane ® (Marsall y Longnecker, 1996; Trevor y Miller, 1999;

González y Pereira, 2002; Pawson y Forsyth, 2004; Ruiz et al., 2005; Sumano y Ocampo,
2006).
SEVOFLURANO
Nombre genérico: Sevofluorano.
Origen y química: etér halogenado, estable y no flamable, que

carece de olor irritante, su inhalación es placentera, reacciona con
el absorbente de dióxido de carbono. Su nombre químico es 2, 2,
2-trifluoro-1-(trifluorometil) etil éter.
Acción farmacológica: anestésico general inhalado.
Farmacocinética: Absorción.- esta sustancia se absorbe de forma fácil y rápida por

difusión a través de los alvéolos pulmonares, tiene un coeficiente de partición sangre:gas
más bajo que el Halotano y por ello se asocia con inducción, recuperación y velocidad de
cambio anestésica más rápida. Distribución.- se distribuye de acuerdo a su perfusión y
debido a esto posee una solubilidad similar a la del Halotano en tejido adiposo. El
coeficiente de partición aceite:gas también es intermedio y esto se refleja en su menor
potencia y concentración alveolar mínima (CAM). Biotransformación.- el índice
metabólico de este fármaco es del 3 % y casi todo el producto inhalado se exhala sin
cambios. Esta pequeña fracción sufre metabolización hepática, donde los principales
metabolitos resultantes son fluoruro inorgánicos. Excreción.- como ya fue citado, se da
principalmente por vía aérea y los metabolitos resultantes de la biotransformación se
eliminan por orina. Es por ello que en este fármaco no se describe una toxicidad hepática
o renal, como sucede con el Halotano.
Farmacodinamia: Deprime la presión sanguínea y la función respiratoria de manera

gradual (dosis – dependiente), presenta una adecuada estabilidad cardiovascular, la
presión arterial y la frecuencia cardiaca se mantienen dentro de los límites normales, sin
producir taquicardia, en algunas ocasiones pudiera presentarse bradicardia con niveles
altos de sevoflurano. Las concentraciones alveolares aumentan rápidamente al ser
inhalado y disminuye de igual forma al suspenderse su administración. A nivel de SNC
Fármacos del
produce vasodilatación cerebral y disminución del consumo de oxígeno, por lo que el

encefalograma tiende a hacerse más isoeléctrico conforme se va profundizando la
anestesia; no obstante, el efecto más evidente parece lograrse en la formación reticular y
en algunos centros de control autónomo. Algunos autores sugieren que este fármaco al
igual que los anteriores deprime inespecíficamente al SNC siguiendo la ley de la parálisis
descendente de Jackson y que inclusive puede alterar la conductancia de los canales
iónicos del Cl- regulados por el GABA
Posología: Concentración para inducción es de 5 – 7 % y la de mantenimiento es de 0.5 -

3 %.
Usos terapéuticos: Inductor de anestesia y anestésico general.
Reacciones adversas: Sobre el SNC produce menos vasodilatación cerebral, aunque

también reduce el consumo metabólico de oxígeno. Entre sus ventajas se cita que tiene
efectos antiepilépticos y que es el anestésico inhalado de elección en pacientes con
presión intracraneal elevada, por lo que se recomienda para casos de neurocirugía.
Sobre el aparato cardiovascular; deprime la contractilidad miocárdica, pero en mucho
menor medida que el Halotano. La frecuencia cardiaca tiende a exhibir un incremento
leve de modo que el volumen minuto se suele mantener en presencia de niveles ligeros a
moderados de anestesia. Suele reducir la tensión arterial, sin embargo, el mecanismo
principal comprometido es la reducción de la resistencia vascular y no del volumen
minuto. Por ser un éter halogenado se asocia con una incidencia más baja de arritmias.
Sobre aparato respiratorio; deprime la ventilación; por lo tanto, la presión parcial arterial
de bióxido de carbono se puede incrementar. La broncodilatación es un efecto
secundario potencialmente beneficioso.
Sobre hígado; el flujo sanguíneo a este nivel se mantiene mejor durante la anestesia con
este fármaco por lo cual la hipoxia de los hepatocitos es menos probable.
Sobre riñones; genera depresión del flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la
excreción de orina, como sucede con todos los anestésicos inhalados, sin embargo,
todos los cambios de la función renal que se observan durante la anestesia, se corrigen
con rapidez durante la recuperación, por lo que este agente no está contraindicado en
pacientes nefrópatas.
Sobre músculo esquelético; este agente produce buena relajación muscular, debido a
que reduce la reacción del músculo estriado a la estimulación nerviosa sostenida,

Fármacos del
además fomenta los efectos de los relajantes musculares que producen bloqueo
neuromuscular (tanto despolarizantes como no despolarizantes). Como sucede con el
Halotano, puede haber hipertermia maligna durante la anestesia y en caso de exceder
los niveles de inducción se puede presentar tetania y temblores musculares.
Contraindicaciones: Pacientes susceptibles a presentar hipertermia maligna o que cursen

con valvulopatías estenóticas, aórticas y/o mitral.
Interacciones: Se potencializa su efecto con relajantes musculares, analgésicos opioides,

tranquilizantes (fenotiacínicos, benzodiacepinas, agonistas alfa – 2 adrenérgicos),
barbitúricos, anestésicos disociativos, propofol, propanidido y neuroleptoanalgésicos. Los
efectos depresores cardiorrespiratorios se disminuyen si se mezcla con N O. Debido a la
2
hipotensión que induce, se evitará el uso conjunto de los siguientes fármacos: D-

tubocurarina, Hexametonio, Gallamina, Derivados fenólicos (CDP, Tranvet) y Reserpina. El
oxígeno administrado en un circuito cerrado coadyuva en la recuperación anestésica de
los pacientes, así como en la disminución de las reacciones adversas.
Forma farmacéutica: Sevorane ® (González y Pereira, 2002; Pawson y Forsyth, 2004)
Tranquilizantes
El tema de fármacos tranquilizantes es confuso, debido fundamentalmente a las

numerosas nomenclaturas que se han utilizado, así como a una diferenciación poco
clara entre el concepto de tranquilización y el de sedación. Como paso inicial para
simplificar este campo de estudio debe definirse claramente que es la tranquilización y su
diferencia con la sedación. Un fármaco tranquilizante es áquel que disminuye la
hiperexcitabilidad sin tendencia al sueño, a diferencia del sedante que disminuye la
hiperexcitabilidad con una marcada tendencia al sueño. El origen de esta diferencia
radica en el lugar de acción de estos fármacos, así por ejemplo los sedantes, como los
barbitúricos actúan directamente sobre el sistema reticular ascendente, deprimiéndolo y
por lo tanto, provocando una disminución en el estado de alerta (Caballero y Ahumada,
2002).
Por otra parte, los tranquilizantes actuan en realidad en zonas diferentes aunque
indirectamente conectadas. Se puede decir de forma general que los tranquilizantes
producen un bloqueo parcial en la entrada de información proveniente del tálamo hacia

Fármacos del
la corteza cerebral (vías corticotalámicas), sin embargo, el nivel de estimulación del

sistema reticular ascendente (SRA) depende de la entrada de estímulos provenientes de
esas vías; por lo tanto, aún cuando estos fármacos no actúen directamente sobre el SRA,
conducen indirectamente a su depresión, lo que provoca una tendencia al sueño como
sucede con los sedantes. Se puede concluir que, desde el punto de vista clínico no existe
una diferencia visible entre un animal sedado y uno tranquilizado (Caballero y Ahumada,
Como se mencionó previamente, otra fuente de confusión es de origen semántico, ya
que se han utilizado innumerables nombres para estos fármacos entre los que destacan
tranquilizantes mayores o neurolépticos, tranquilizantes menores o ansiolíticos y
ataráxicos. El término neuroléptico se utiliza para englobar aquellos fármacos en cuyo
mecanismo de acción interviene la dopamina; en realidad, estos fármacos deberían ser
denominados anti – esquizofrénicos dado que son los fármacos de elección para el
tratamiento de esta patología humana. Por otro lado, los ansiolíticos donde se incluye a
las benzodiacepinas, deberían ser considerados los verdaderos tranquilizantes, mientras
que los alfa 2 agonistas constituyen por su mecanismo de acción, un grupo aparte. De
hecho, algunos autores los incluyen para ciertas especies en el grupo de los anestésicos
paranterales o en el de los analgésicos y/o sedantes (Caballero y Ahumada, 2002).
Los tranquilizantes en términos generales poseen las siguientes indicaciones
terapéuticas:
• Sujeción química para diversos procedimientos diagnósticos y clínicos.

• Calmar animales indóciles, temerosos o agresivos, tanto domésticos como silvestres.
• Transporte de animales.
• Premedicación en la anestesia general fija y/o inhalada.
• Como parte de un protocolo de neuroleptoanalgesia (Sumano y Ocampo, 2006).
Durante el desarrollo histórico de estas sustancias, se ha citado que ha transcurrido

medio siglo desde la introducción en medicina veterinaria de los derivados de la planta
Rauwolfia serpentina (reserpina) y de las fenotiacinas, que primitivamente fueron usadas
como antiparasitarios y cuyo derivado antihistamínico, la prometazina, ejercía como
efecto secundario una gran sedación. Los laboratorios de la industria farmacéutica en
busca de nuevos antihistamínicos sin el riesgo de sedación, sintetizaron la clorpromazina
que fue el fármaco que dió origen a la familia de tranquilizantes o ataráxicos. La
Clorpromacina y sus derivados se han denominado también neurolépticos, ya que

Fármacos del
ejercen una variada gama de efectos farmacológicos sobre el SNC (Caballero y

Ahumada, 2002).
Los derivados fenotiacínicos se usan actualmente para facilitar el manejo de los
animales, como método de sujeción química para la ejecución de maniobras clínicas y
de diagnóstico, así como en la premedicación de animales que van a ser sometidos a la
aplicación de anestésicos locales o generales y cirugía. La diversidad de los efectos que
provoca la clorpromazina y sus derivados es tan amplia que a veces, más que por el
efecto tranquilizante, se utilizan por sus efectos secundarios que tienen una proyección
terapéutica importante. Entre estos efectos, se incluyen los sinérgicos con analgésicos
narcóticos, anestésicos locales y generales, efectos espasmolíticos, anti – autónomos,
antipiréticos, hipotérmicos y antieméticos (Ruiz y Hernández, 2005).
De interés en medicina veterinaria, son los derivados de fenotiacinas, de las
butirofenonas, de las benzodiacepinas y los agonistas alfa 2 adrenérgicos, como se
muestra en el cuadro 26.
Fenotiacínicos Butirofenonas Benzodiazepinas Agonistas

α2-adrenérgicos
Clorpromacina Droperidol Diazepam Xilazina
Promacina Azaperona Loracepam Romifidina
Acepromacina Midazolam Detomidina
Propionilpromacina Zolacepam Dexmedetomidina
Cuadro 26. Clasificación de los tranquilizantes. (Ruiz y Hernández, 2005)

Fármacos del
En medicina veterinaria, es difícil hacer uso de todos estos tranquilizantes, por lo que a
continuación sólo se hará mención de los más utilizados en nuestro medio.
a) Fenotiazinas.
Los fármacos de este grupo son derivados de la fenotiazina que se utiliza actualmente en
nuestro país como antihelmíntico, al respecto, se describen como sustancias sintéticas
que poseen en su estructura química un núcleo heterocíclico formado por tres anillos
bencénicos a través de un puente de hidrógeno y otro de azufre, formando tres grupos,
los cuales se mencionan a continuación:
• Dimetílicos-clorpromazina
• Piperazínicas.
• Hiperidínicas (Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Las acciones neurolépticas más importantes observadas clínicamente en SNC son:
• Disminución de la actividad motora.

• Pérdida de interés en el ambiente.
• Estado de quietud.
• Incoordinación.
• Inhibición de respuestas condicionadas.
• Catatonia o catalepsia a dosis elevadas.
• Convulsiones.
• Muerte por parálisis respiratoria a dosis altas (Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Los fenotiacínicos no producen hipnosis, tampoco producen analgesia, sin embargo

tienen la capacidad de provocar una ligera relajación muscular, y al igual que la mayoría
de los depresores del SNC son hipotensores, reacción que es dosis – dependiente de la
terapia de fluidos. Entre otras propiedades que se han citado es que son fármacos
inotrópicos negativos, antiarrítmicos, antieméticos, antihistamínicos y que aumentan el
umbral epiléptico. No obstante, en términos generales estas sustancias dismiuyen el
hematocrito por un secuestro en el bazo, lo que según algunos autores puede ser
relacionado con esplecnomegalia, así mismo también disminuyen el vaciado
gastrointestinal (Caballero y Ahumada, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Los derivados fenotiazinicos utilizados en MVZ son los siguientes:
ACEPROMACINA
Nombre genérico: Maleato de Acepromacina.
Origen y química: es un derivado de la fenotiazina. Su

nombre químico es 2 – acetil – 10 - (dimetilaminopropil)
fenotiazina.
Acción farmacológica: Tranquilizante, preanestésico,

antiarrítmico, antiemético, espasmolítico, aunque también
puede presentar actividad antihistamínica. En este sentido, la neurolepsia consiste en la
supresión de los movimientos espontáneos y de las conductas complejas, con
mantenimiento de los reflejos raquídeos y las respuestas nociceptivas no condicionadas.
En este estado, los animales aparecen desinteresados del medio que los rodea con
respuestas lentas a los estímulos, por lo que los animales se muestrn menos excitados y
disminuye su agresividad.
Los efectos farmacológicos de los neurolépticos, no sólo afectan a la conducta del
animal, sino que incluyen una amplia gama de efectos colaterales, algunas de ellas
relacionadas con el antagonismo de la Dopamina y otros independientes del mismo.
Entre estos se incluyen los siguientes:
• Efecto antiemético: esto se explica por su antagonismo con la Dopamina en la

zona quimiorreceptora gatillo del centro del vómito. Este grupo de fármacos (los
fenotiacínicos) también suprime el vómito por cinetosis, aunque este efecto se cree
que es consecuencia de su acción antagonista sobre los receptores H1 de
Histamina en las terminales provenientes del oído medio.
• Efecto estimulante de la secreción de prolactina: fisiológicamente la Dopamina
actúa como un inhibidor de la secreción de Prolactina. Al respecto, esta
catecolamina es liberada en la eminencia media a partir de células de la vía tubero
– infundibular y transportada a la hipófisis anterior a través del sistema porta
hipofisiario. En la hipófisis y tras unirse a los receptores D2 conduce al bloqueo en
la secreción de prolactina. De esta manera, al administrar este tipo de fármacos se
provoca una neurosecreción de gonadotropinas como la prolactina, lo que
conduce a un aumento en el tamaño de las glándulas mamarias y en ciertos casos

Fármacos del
a galactorrea. Asimismo, aunque en dosis mayores pueden provocar el bloqueo de

la secreción de las hormonas LH y FSH, con el consecuente bloqueo del estro y la
ovulación.
• Antagonismo de otros receptores: los neurolépticos como los fenotiacínicos,
actúan como antagonistas de otros receptores además de los D1 y los D2 de la
Dopamina, entre ellos los receptores muscarínicos del sistema nervioso autónomo
parasimpático, los receptores H1 de la histamina, los receptores α1 adrenérgicos y
los receptores 5 – HT2 de la serotonina. El bloqueo de los receptores muscarínicos
periféricos produce una amplia variedad de efectos incluyendo aumento de la
presión intraocular, sequedad bucal y ocular, estreñimiento y retención urinaria. Por
otro lado, el bloqueo de los receptores α1 adrenérgicos conduce a la aparición del
efecto DALE (inversión de la acción presora de la adrenalina), que cursa con
hipotensión, al permitir que se manifieste la acción β2. Asimismo y conjuntamente
con la actividad bloqueante de receptores de serotonina conduce a la aparición de
hipotensión ortostática.
Farmacocinética: Absorción.- se presenta rápidamente por tracto gastrointestinal (TGI) y

por vía parenteral. Distribución.- pasa a torrente sanguíneo, a partir de donde difunde a
SNC y masas musculares. Biotransformación.- se metaboliza en el hígado por
glucoronización. Excreción.- por orina en forma de sulfóxido.
Farmacodinamia: Actúa sobre la zona subcortical, lo cual provoca depresión del tallo
encefálico y sus conexiones con la corteza cerebral, debido al bloqueo de dopamina y la
acción periférica de las catecolaminas, lo que ocasiona evasión a los estímulos
ambientales. Si bien, se han descrito cinco tipos de receptores para este neurotransmisor
de estructura catecolamínica (D1 a D5), el efecto tranquilizante es sobretodo reflejo de su
actividad bloqueante de los receptores D2. Estos fármacos, aunque en menor potencia
también bloquean los receptores D1, así como los adrenérgicos α1, muscarínicos y
serotoninérgicos, siendo estas acciones la que determinan la aparición de los efectos
secundarios.
Posología: En medicina veterinaria se han sugerido para perros y gatos una dosis de 0.5 –
5 mg/kg PO; no obstante como preanestésico en estas especies se usa a razón de 0.055
– 0.2 mg/kg IV. No obstante, este fármaco también se utiliza en otras especies, al
respecto en el cuadro 27 se presenta la dosificación del maleato de acepromacina.

Fármacos del

Porcinos 0.03 – 0.5 mg/kg/IM, IV, SC
Equinos 0.04 – 0.1 mg/kg/IM, IV
0.03 – 0.1 mg/kg/IM
Bovinos
0.01 – 0.03 mg/kg/IV
Caprinos y ovinos 0.05 – 0.1 mg/kg/IM
Porcinos 0.03 – 0.2 mg/kg/IM, IV
Ratones 61 mg/kg/IV
Conejos 1 mg/kg/IM
Cuadro 27. Dosificación en las diferentes especies domésticas.

(Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006)
Usos terapéuticos: Preanestesia, tranquilización, manejo en procedimientos menores y

como parte de la neuroleptoanalgesia.
Reacciones adversas: Pueden ocurrir depresión cardiopulmonar, rigidez muscular,

prolapso de la membrana nictitante, temblor de los miembros, hipotensión, letargo,
disminuye la FR y la concentración de la hemoglobina. A veces actúa como estimulante y
produce excitabilidad excesiva. Puede producir paro cardiaco de 2 a 8 segundos, aunque
es de los tranquilizantes menos tóxicos para el corazón. Esporádicamente los pacientes
presentan fotosensibilidad, dolor en el sitio de inyección, disminución del pulso, distocia,
galactorrea (uso crónico) y puede exacerbar los estados de epilepsia. En las especies
mayores se presenta protusión del pene, que en caballos puede durar hasta dos horas.
Otros signos observados en caballos son excitación, inquietud, sudoración, temblores
musculares, taquipnea, taquicardia y raramente recumbencia.
Contraindicaciones: No se debe usar para controlar convulsiones provocadas por

intoxicación con insecticidas derivados de organofosforados (incluso collares antipulgas),
ya que potencializa sus efectos tóxicos. Así también, tampoco debe utilizarse de rutina
para controlar focos convulsivos y/o estados epilépticos, ya que este fármaco disminuye
el umbral convulsivo, de hecho para controlar las posibles convulsiones se deben usar
Barbitúricos o Benzodiacepinas. Los pacientes débiles, con disfunción hepática,
anémicos, hipotensos, hipovolémicos o con hipersensibilidad, también son
contraindicación. Por otro lado, se debe de considerar que la vía IV en equinos puede

Fármacos del
producir pánico por excitación, además de hipotensión por lo que no se recomienda esta
vía en esta especie
Interacciones: No se debe de aplicar junto con adrenalina porque causa hipotensión por
bloqueo de receptores alfa. Reduce en un 50% la cantidad de anestésicos fijos como los
barbitúricos o disociativos, para anestesia en perros. Por otra parte, la Etorfina provoca
antagonismo de sus efectos. También se ha documentado que la Acepromacina
enmascara el efecto ototóxico de los amino glucósidos. La amitriptilina y otros
depresores tricíclicos aumentan su efecto sedante.
Forma farmacéutica: Acedan gotas®, Calmivet ®, Relax ®, Promace ® (Caballero y

Ahumada, 2002; Chávez, 2003; Ocampo et al., 2004; Pawson y Forsyth, 2004; Ibancovichi,
2005; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Ibancovichi y García, 2006; Sumano y Ocampo,
2006; PLM, 2007).
PROPIONILPROMAZINA
Este producto es similar al anterior, sin embargo no debe usarse por vía IV en equinos
principalmente, ya que puede causar en ésta especie parálisis del músculo retractor del
pene y aunque en México se recomienda para todas las especies, la FDA (Federal Drugs
Administration) lo recomienda solo en perros y gatos.
Nombre genérico: Clorhidrato de propionilpromazina.
Origen y química: 2 propionil 10-(3 dimetilamino propil)

clorhidrato de fenotiazina.
Acción farmacológica: Preanestésico y tranquilizante.
Farmacocinética: Absorción.- muy bien por vía oral y parenteral.

No se recomienda la administración SC. Distribución.- rápidamente por todo el
organismo. Biotransformación.- en hígado por glucoronización. Excreción.- por orina en
forma de sulfóxido.

Fármacos del
Farmacodinamia: Deprime el tallo encefálico y las conexiones con la corteza cerebral,

bloqueando la dopamina y acción periférica de las catecolaminas.
Posología: En el perro de 1.1 – 4.4 mg/kg cada 12 – 24 h PO, o bien de 0.5 a 2 mg/kg IM o
IV. Por otro lado, en los gatos se dosifica de 1 – 4 mg/kg IM o IV. El resto de la dosificación
en otras especies domésticas se presenta en el cuadro 28.

Bovinos 0.44 – 1 mg/kg/IV, IM
Equinos 0.4 – 1 mg/kg/IV
Porcinos 0.44 – 1 mg/kg/IV, IM
Cuadro 28. Dosificación del clorhidrato de propionilpromacina en diferentes especies domésticas. (Plumb,
2006; Sumano y Ocampo, 2006)
Usos terapéuticos: Potencializadores de hipnóticos, analgésicos y anestésicos, ya que es

un agente preanestésico del tipo de los tranquilizantes.
Reacciones adversas: Pueden ocurrir depresión cardiopulmonar, rigidez muscular,

temblor de los miembros, catalepsia, somnolencia, salivación intensa, hipotensión,
hiperacusia, fotosensibilidad, distocia, ictericia, alteraciones sanguíneas y
esporádicamente convulsiones. Al administrarlo por vía IV se debe cuidar que la sangre
sustraída y depositada en la jeringa no sea inyectada en el torrente circulatorio, porque el
contacto prolongado de los fenotiazínicos con la sangre causa la desnaturalización
proteica de esta, la cual al ser inyectada hacia el torrente sanguíneo da lugar a un
choque de velocidad medicamentosa por microtrombosis alveolar difusa. El caballo llega
a disminuir la relajación del músculo retractor del pene, con lo que se puede generar
fibrosis y daños permanentes en machos.
Contraindicaciones: No utilizar adrenalina y organofosforados cuando se utilizan

derivados fenotiacínicos.
Interacciones: Reduce en 1/3 la cantidad de barbitúricos necesarios para anestesiar

perros. Disminuye la presión junto con catecolaminas (Adrenalina). Deprime la presión
arterial en animales anestesiados con pentobarbital. Presenta potencialización de efectos
cuando se administran con otros depresores del SNC como los tranquilizantes, sedantes,

Fármacos del
anestésicos disociativos, barbitúricos, analgésicos opioides, relajantes musculares,

propofol, anestésicos inhalados y anticonvulsivos.
Forma farmacéutica: Combelen ® (Pulido et al., 1996; Fuentes, 2002; Ocampo et al., 2004;
PLM, 2005a; PLM, 2005b; Sumano y Ocampo, 2006).
b) Butirofenonas.
Estos fármacos se pueden usar junto con otros agentes para inducir neuroleptoanalgesia
y anestesia, ya que inhiben las acciones centrales de la dopamina y la noradrenalina, por
bloqueo de la penetración del neutransmisor catecolamínico a través de las membranas
celulares neuronales, con lo cual evitan la actividad de los receptores (Ruiz y Hernández,
2003).
Las butirofenonas son neurolépticos similares a los fenotiacínicos, en general se
considera que este grupo tiene mayor selectividad por los receptores dopaminérgicos
D2, ya que presentan poca afinidad por los receptores D1. Asimismo, su capacidad de
bloquear receptores alfa 2 adrenérgicos, muscarínicos, serotoninérgicos del tipo 2 e
histaminérgicos H2, es mucho menor que la publicada para las fenotiacinas (Caballero y
Ahumada, 2002).
En medicina veterinaria su uso no es muy común y se limita casi en su totalidad a la
especie porcina. Sin embargo, éstos son fármacos potentes y deberían ser considerados
como herramientas valiosas en otras especies, como es el caso de los caninos
(Caballero y Ahumada, 2002).
Los tranquilizantes derivados de la butirofenona más utilizados y documentados en la
práctica de la medicina veterinaria son: el droperidol (cuyo uso ya fue citado con
anterioridad en el capítulo de neuroleptoanalgesia) y la azaperona.
DROPERIDOL.
Es un buen antiemético, es decir 400 veces más potente que la clorpromazina y es uno
de los agentes más potentes contra el choque traumático, actividad al parecer
relacionada con su capacidad para inhibir la vasoconstricción arterial (Ruiz y Hernández,
2005).

Fármacos del
La presentación de droperidol y fentanil es difícil encontrarla en México, pero cuando esta

se llega a utilizar, su concentración en el producto comercial es de una relación de 50:1,
es decir cada ml contiene 20 mg de droperidol por 0.4 mg de citrato de fentanil, como ya
fue citado en neuroleptoanalgesia.
En su farmacocinética, se ha descrito que este fármaco puede cruzar la barrera
placentaria y deprimir al feto. Entre sus efectos colaterales se ha mencionado que los
pacientes pueden cursar con salivación, defecación, depresión respiratoria, hipotensión,
hipovolemia, bradicardia, vasodilatación, mareos y escalofríos. La sobredosis puede
conducir a temblor muscular, rigidez del cuello y convulsiones tónico clónicas, que se
pueden contrarrestar con la administración de naloxona a razón de 0.02 – 0.1 mg/kg por
vía IM ó IV, siempre y cuando se utilice el Fentanilo u otro opioide en el protocolo de
neuroleptoanalgesia, aunque también se puede utilizar Nalorfina a dosis de 1 – 2 mg/kg
por vía IM o IV (Fuentes, 2002; Hernández, 2002).
AZAPERONA
Nombre genérico: Azaperona.
Origen y química: Polvo cristalino, poco soluble en agua. Su

nombre químico es 4 – fluoro – 4 – [4 – (2 – piridinil) – 1 –
piprazinil] – biturofenona.
Acción farmacológica: Tranquilizante, sedante, preanestésico,

analgésico.
Farmacocinética: Absorción.- se administra por vía IM. Distribución.- rápidamente por

todo el organismo, alcanzando sus máximas concentraciones a los 30 minutos de haber
sido administrada. Biotransformación.- en hígado, donde por simples procesos oxidativos
se producen diferentes metabolitos, siendo estos absolutamente inocuos e inactivos.
Excreción.- rápida y completamente a través de la orina (25%) y de las heces (75%), en el
lapso de las primeras 24 horas de aplicado el producto.
Farmacodinamia: reduce la actividad motora, produciendo un bloqueo en la respuesta

condicionada a la excitación. Además, tiene un efecto normalizador en el sistema de
activación reticular del cerebro y de los estímulos. Es decir, en términos generales actúa
sobre la zona subcortical, lo cual provoca depresión del tallo encefálico y sus conexiones

Fármacos del
con la corteza cerebral, debido al bloqueo de dopamina y la acción periférica de las

catecolaminas, lo que ocasiona evasión a los estímulos ambientales.
Posología: Los efectos dependen de la dosis empleada por lo que se le puede emplear
de diversas formas. La sedación máxima se logra de 5 – 15 minutos y su dosificación por
vía IM, es la siguiente:
Casos Dosis y vía de administración

Agresividad de lechones 2 – 2.5 mg/kg
Estrés y sedación 1 – 2 mg/kg
Transporte de animales
40 mg/animal.
Cerdos al sacrificio
40 mg/animal
Lechones destetados
1 mg/animal
Verracos
Efecto de derribo e inmovilización 5-10 mg/kg
Tensión, ansiedad y nerviosismo 0.4 – 1.2 mg/kg
Aceptación social 2 mg/kg
Cuadro 29. Dosificación de azaperona en porcinos. (Sumano y Ocampo, 2006)
Usos terapéuticos: Tratamiento y prevención de la agresividad, inhibición del estrés

(ansiedad y nerviosismo), previniendo las luchas que sobrevienen al mezclar o reagrupar
cerdos, así también en el transporte de verracos y reproductoras, siempre que éstos no
tengan como destino, el rastro (consumo humano). Por otro lado, también se sugiere su
uso como preanestésico en cirugía mayor e inmovilizante en cirugía menor. Otros usos
documentados son la reducción de la excitación de las cerdas durante el parto y la
lactancia, como la agresividad frente a los lechones, además de sus efectos para
manejo de animales favoreciendo el derribo e inmovilización de los mismos.
Reacciones adversas: Puede presentarse salivación excesiva, hipotermia, sensibilidad al

ruido, prolapso de pene y temblores. Después de administrarse vía IM en cerdos produce
descenso de la presión arterial y este efecto aparentemente se debe a que produce
bloqueo adrenérgico alfa. Una desventaja de uso para inmovilizar animales muy grandes
volúmenes del producto y cuando se administra por vía IV en cerdos puede inducir
excitación. Por otra parte, en caballos ocurre una leve hemólisis pasajera.

Fármacos del
Contraindicaciones: No debe emplearse en caballos ya que puede provocar ataxia y

excitación.
Interacciones: Tiene la propiedad de potenciar los efectos de los analgésicos e hipnóticos

de otros depresores del SNC como tranquilizantes, sedantes, barbitúricos, disociativos,
opioides y relajantes musculares. Cuando se usa en combinación con metomidato
(hipnótico) produce una condición semejante a la neuroleptoanalgesia en el cerdo. En el
animal medicado con azaperona, el etomidato debe administrarse lentamente para evitar
excitación. Tamnién se ha encontrado la combinación de 0.33 mg/kg de fentanilo con 10
mg/kg de azaperona.
Forma farmacéutica: Sural ®, Procina ® (Caballero y Ahumada, 2002; Sumano y Ocampo,

2006).
c) Benzodiazepinas.
El principal sitio de acción de la depresión causada en el SNC es la formación reticular,

sin embargo estos tranquilizantes pueden actuar sobre el tálamo y el hipotálamo,
induciendo comportamiento calmado, sin embargo estas sustancias no poseen acción
bloqueadora autonómica periférica (Ruiz y Hernández, 2005).
Las benzodiacepinas tienen una estructura básica que consiste en un anillo de siete
miembros ligado a un anillo aromático, con cuatro grupos sustituyentes principales; los
cambios en estas posiciones tienen poco efecto sobre la actividad de los compuestos. Si
bien se han desarrollado numerosos compuestos a partir de la estructura base, solo
algunos de ellos tienen uso terapéutico en medicina veterinaria, siendo los de aplicación
clínica más común el diacepam, midazolam y clordiacepóxido (Caballero y Ahumada,
2002), por lo que a continuación se presenta la descripción farmacológica de los dos
primeros.
DIAZEPAM
Nombre genérico: Diazepam sódico.

Fármacos del
Origen y química: Es el 7-cloro-1 metil-5-fenil-2,3-dihidro-1H-1,4-

benzodiacepin-2-ona. Se clasifica como una benzodiacepina.
Acción farmacológica: Anticonvulsivo, tranquilizante, hipnótico,

sedante, ansiolítico, antiepiléptico, relajante muscular y estimulante
del apetito.
Farmacocinética: Absorción.- la vía PO es muy rápida y casi completa, con una

biodisponibilidad en perros que oscilan entre el 74% y el 100%, con niveles máximos en
plasma a los 30 – 120 minutos, la vía IM no se recomienda porque su absorción es muy
lenta e incompleta además de que los solventes son irritantes por esta vía, lo que
ocasiona dolor y tromboflebitis tras la inyección. Se puede administrar por vía IV lenta, sin
embargo las reacciones adversas suelen ser las mismas. Distribución.- por ser fármacos
lipofílicos ésta es rápida y extensa; atraviesa fácilmente la barrera hematoencefélica y la
placenta. Se menciona que tiene una elevada unión a proteínas plasmáticas (superior al
90%). Biotransformación.- en hígado principalmente por desmetilación, hidroxilación,
conjugación con glucorónido y oxidación en metabolitos farmacológicamente activos
tales como el N-desmetil-diazepam, temazepam y oxazepam, con una vida media de 2.5
a 4 h. Excreción.- los metabolitos conjugados se excretan en especial en la orina y una
pequeña proporción aproximadamente el 10% en la bilis.
Farmacodinamia: Puede actuar sobre el tálamo, sistema límbico y el hipotálamo,

induciendo comportamiento calmado. Deprime el reingreso de la serotonina, la
noradrenalina y otras aminas biógenas al cerebro. Incrementa la afinidad del GABA, lo
que cíclicamente conduce a la depresión en la transmisión neuronal.
Posología: La dosificación en forma particular se describe en el siguiente cuadro:

Fármacos del
Especie Uso y dosis

Sujeción: 0.2 - 0.6 mg / kg IV
Anticonvulsivo: 1 – 4 mg / kg dividido en 3 a 4 dosis diarias
Epilepsia: 0.5 – 1 mg/kg con incrementos de 5 – 10 mg hasta obtener efecto
Caninos
Preanestésico: 0.2 - 0.4 mg / kg IV
Relajante muscular: 2 – 10 mg / perro / 8 h PO
Tranquilizante: 1 - 1.5 mg / kg IV, 2 mg / Kg IM, 5 mg / kg PO
Estimulante del apetito: 1 mg / kg PO diario
Antiepiléptico: 2.5 – 5 mg/kg cada 8 h
Felinos Relajante muscular: 1.25 – 5 mg / gato / 8 h PO
Sedación y premedicación: 0.1 – 0.25 mg / kg
Tranquilizante: 1.5 mg/kg PO, 0.75 mg/kg IV
Antiepiléptico: potrillos 0.05 – 0.15 mg/kg/IV, adultos 25 – 50 Dt/IV
Equinos
Estimulante de apetito: 0.02 mg/kg/IV
Sujeción: 0.4 mg/kg/IV
Bovinos
Tranquilizante: 0.55 – 1 mg/kg/IM
Intoxicación: 0.8 mg/kg/IV
Caprinos
Estimulante de apetito: 0.04 mg/kg/IV
Ovinos Tranquilizante: 0.55 – 1.1 mg/kg/IM
Tranquilizante: 5.5 mg/kg IM
Porcinos
Sedación: 7.5 mg/kg/IM
Conejos Tranquilizante: 1 mg/kg IM, IV
Cuadro 30. Posología del Diazepam en las diferentes especies domésticas.

Usos terapéuticos: Estados epilépticos, para abolir las convulsiones inducidas por
Ketamina en gatos, se utiliza como sustituto de Fenobarbital en animales que reaccionan
de forma desfavorable a los barbitúricos, ante el tratamiento del estatus epilepticus o del
paciente convulsivo. Como relajante muscular, preanestésico, antiespasmódico, facilita la
monta de animales agresivos, estimulante del apetito, ansiolítico.
Reacciones adversas: Con dosis altas puede desarrollarse ataxia transitoria, por la
relajación muscular aumentada. Se bloquean los reflejos espinales. Ocurren
complicaciones como trombosis venosa y flebitis en el sitio de inyección. Se presenta
dolor causado por la inyección IM y puede llegar a ocurrir una reacción inflamatoria
temporal. Una sobredosis provoca depresión respiratoria y pérdida de reflejo de

Fármacos del
enderezamiento. La inyección IV rápida en animales pequeños o neonatos causa

cardiotoxicosis secundaria. Con dosis sedantes en caballos provoca fasciculaciones
musculares, debilidad y ataxia. Los gatos tienen cambios de comportamiento como
irritabilidad y depresión.
Contraindicaciones: En pacientes con posible glaucoma, seniles, gestación, insuficiencia

hepática o renal severa.
Interacciones: Potencializa efectos depresores de los anestésicos fijos como los

barbitúricos, Propofol, Ketamina, así también de cualquier depresor del SNC como los
analgésicos opioides y anestésicos inhalados. También se ha observado sinergia con:
Cimetidina, Eritromicina, Ketoconazol y Digoxina quienes aumentan los efectos del
diacepam deteriorando su oxidación, lo cual prolonga su vida media biológica, por lo que
se retrasa su eliminación. Ejerce interacción de antagonismo con el Flumazenil y la
Aminofilina. Químicamente es incompatible con la mayoría de los agentes inmovilizantes
y no debe mezclarse con ellos en la misma jeringa ni en soluciones por vía intravenosa.
Forma farmacéutica: Valium ®, Kusil ®, Ortopsique ® (Litter, 1982; Fuentes, 1992;

Baldessarini, 1996; Trevor y Way, 2003; Caballero y Ahumada, 2002; Pawson y Forsyth,
2004; Vernau et al 2004; PLM, 2005a, Ocampo et al 2004; Lara, 2006; Sumano y Ocampo,
2006).
MIDAZOLAM
Nombre genérico: Midazolam.
Origen y química: Es una imidazobenzodiazepina de acción corta,

cuyo nombre químico es 8-cloro-6-(2- fluorofenil)-1 metil- 4H-
imidizo [1,5- a] [1,4] hidrocloridrato benzodiazepina. Tiene un pKa
de 6.15
Acción farmacológica: Tranquilizante, sedante, anticonvulsivo,

miorrelajante, ansiolítico, amnésico y preanestésico.
Farmacocinética: Absorción.- después de administrarse vía IM, se absorbe rápidamente y

casi en su totalidad (hasta 91% de la dosis), donde su biodisponibilidad es

Fármacos del
aproximadamente del 90% después de la administración IM; por otra parte, por vía IV la
sedación aparece en 3 – 5 min, dependiendo de la dosis utilizada o de la
coadministración de narcóticos. Por PO sufre el efecto de primer paso. Distribución.- es
muy liposoluble y se menciona que se une en gran porcentaje a proteínas plasmáticas
(94 – 97 %). Atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica. Biotransformación.- se
metaboliza en el hígado, principalmente por oxidación microsómica, siendo su
metabolito más importante el α-hidroximidazolam, cuya actividad no es importante desde
el punto de vista clínico por poseer una semivida muy corta. Excreción.- es eliminado por
la orina principalmente, donde su vida media de eliminación es de 1 – 12 h.
Farmacodinamia: El Midazolam es un fármaco con una acción depresora corta sobre el

SNC que posee propiedades sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsivantes y
relajantes musculares; al respecto se describe que su mecanismo de acción involucra un
aumento de la actividad subcortical (sistema límbico, tálamo e hipotalámo) del
neurotrasmisor inhibidor GABA. Es decir, interactúan con el receptor GABAérgico que le
es propio, por lo que se le ha denominado receptor benzodiazepínico, cuya estimulación
conduce al incremento en la conductancia al cloro en los canales iónicos, con la
consecuente hiperpolarización de la neurona.
Posología: Perros y gatos, como preanestésico la dosis es de 0.066 - 0.22 mg/kg ó bien de
0.3 – 0.5 mg/kg por vía IM o IV, con efectos de relajación muscular, ansiolítico y sedante.
Por otro lado, la dosis vía PO es de 0.5 - 0.75 mg/kg, donde el Midazolam se puede
comportar como anticonvulsivante o ansiolítico.
Usos terapéuticos: Es efectivo para la sedación y miorrelajación preoperatoria, sedación

consciente y amnesia en procedimientos diagnósticos e inducción de la anestesia
general. Además como ya se indicó en ocasiones se emplea como anticonvulsivo.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria y sedación dependientes de la dosis. Se

puede observar excitación o agresión cuando se administra solo. No tiene efectos
cardiovasculares de importancia (moderado descenso del volumen sistólico y de la
presión arterial media de un 15 – 20 % con grandes dosis). Su efecto dura de 15 – 45 min.
De forma particular los Gatos pueden presentar ataxia, cambios de postura, agitación,
excitación, decremento del apetito y depresión ligera de la frecuencia respiratoria. Por
otra parte en el SNC el Midazolam reduce el metabolismo cerebral (CMRO2) por

Fármacos del
disminución del consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral (FSC), sin embargo este
efecto es dependiente de la dosis.
Contraindicaciones: No utilizar en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o en

shock. También se debe evitar uso en casos de Hipersensibilidad. El midazolam debe ser
utilizado con cuidado y a dosis bajas cuando se asocia a fallo cardiaco agudo congestivo
y/o fallo real, enfermedad pulmonar crónica obstructiva y en pacientes geriátricos y/o
debilitados, por lo que el Midazolam nunca debería utilizarse sin tener disponible un
equipo de monitorización, oxígeno, y reanimación, debido a la potencial depresión
respiratoria, apnea y paro cardiopulmonar.
Interacciones: Los barbitúricos y anestésicos inhalados potencializan la depresión

respiratoria provocando apnea e hipoventilación. La combinación Fentanilo – Droperidol,
Antihistamínicos, Opioides, Tranquilizantes, Barbitúricos, Anestésicos Disociativos u otros
depresores del SNC, aumentan el riesgo del efecto sedante e hipnótico. Si se utiliza junto
con meperidina causa hipotensión. Las concentraciones séricas pueden incrementarse
con el uso de Cimetidina y Fluconazol. Los efectos sedantes del Midazolam son
antagonizados parcialmente por la Teofilina, no obstante su antagónico específico es el
Flumazenil. Por otro lado, la Eritromicina inhibe el metabolismo de este fármaco. Es
compatible con solución salina, Ringer lactato y sulfato de atropina. Finalmente, como ya
se indicó las sobredosis de benzodiazepinas se manifiestan por excesiva somnolencia,
confusión, coma, hipotensión y depresión respiratoria que puede ser tratada con
Flumazenil, quien esta considerado como un antagonista competitivo de los receptores
de las benzodiazepinas, éste se administra a dosis de 0.2 – 1 mg/Kg vía IV lento hasta
conseguir el nivel deseado de conciencia.
Forma farmacéutica: Dormicum ® (Hobbs et al., 1996; Mariño, 1997; Tennant, 2001;
Caballero y Ahumada, 2002; Fuentes, 2002; Ocampo et al., 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b;
Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
d) Agonistas α adrenérgicos.
Este grupo de fármacos recibe su nombre por su capacidad de estimular el receptor alfa
2 adrenérgico. El SNSi posee dos tipos de receptores que son denominados alfa (α) y
beta (β), existiendo subtipos de cada uno de ellos. Los receptores α 2 tienen distintas
Fármacos del
ubicaciones en el aparato cardiovascular, respiratorio, renal y gastrointestinal, así como

en el SNC. Estos receptores pertenecen a la familia de receptores de membrana
asociados a proteína G, cuya activación conduce a la inhibición de la adenil ciclasa y a
cambios en las conductancias del K y Ca , que conducen a cambios en el voltaje
+ ++
transmembrana y en la excitabilidad neuronal (Caballero y Ahumada, 2002).

El primer compuesto de este grupo fue la Xilacina, que se ha utilizado durante muchos
años como preanestésico y tranquilizante (Fuentes, 2002). Sin embargo, actualmente se
han sintetizado más sedantes de este tipo, entre los cuales destacan la Romifidina,
Dexmedetomidina, Medetomidina y Detomidina. Al igual que con los tranquilizantes
anteriores, a continuación se presenta la descripción farmacológica de cada uno de ellos.
XILAZINA
Nombre genérico: Clorhidrato de Xilacina
Origen y Química: Su nombre químico es clorhidrato de 5, 6-

dihidro - 2 - (2, 6-xilidino) - (dimetil - fenilamina) - H -1, 3 -
tiacina. Es un cristal incoloro con sabor agrio, soluble en
agua y estable en solución. Tiene un pH de 5.5.
Acción farmacológica: Agonista α2 adrenérgico,

tranquilizante, sedante, que posee efectos analgésicos
similares a la morfina, aunque de corta duración, también se
ha descrito que produce relajación muscular.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar por vía IV o intramuscular (IM), se

absorbe rápidamente. La absorción desde los sitios subcutáneos (SC) es muy variable y
no se recomienda utilizar esta vía. También se ha administrado este fármaco por vía
epidural. Distribución.- la Xilacina es liposoluble y por ello tiene amplia distribución
corporal. Su acción comienza de 3 a 5 min después de la administración IV pero puede
demorar 10 – 15 min en producir el efecto completo tras una administración IM. La
biodisponibilidad tras la inyección IM es del 52 a 90% en perros. La duración del efecto va
de 25 hasta 40 min en una dosis estándar de Xilacina. La analgesia persiste hasta por 15
– 30 min, la sedación es de al menos de 1 – 2 h. Biotransformación.- los α adrenérgicos se
2
metabolizan por monooxigenasas hepáticas. Los metabolitos hidroxilados son

conjugados con glucorónido (excepto en gatos). Excreción.- la vía de eliminación es por

Fármacos del
la orina, sus metabolitos son excretados casi en un 90%, la vida media de eliminación es
de 30 min hasta 2 hrs.
Farmacodinamia: Estimula los receptores periféricos α presinápticos con lo que induce la

2 ,
inhibición de la secreción de noradrenalina que inhibe la transmisión de impulsos.

También induce un estímulo vagal vía central; además de un efecto analgésico y
sedante, esta última se debe a la depresión de las neuronas del locus ceruleus, que es
una región del tronco encefálico inferior a través de la cual los impulsos se transmiten al
proencéfalo y al sistema límbico. Ésta genera relajación muscular por inhibición de la
transmisión intraneuronal de impulsos. Los receptores α adrenérgicos están acoplados a
2
la proteína G y vinculados al sistema del segundo mensajero AMPc. La activación del

receptor α inhibe a la adenilato ciclasa y de esta manera reduce los niveles de AMPc.
2
Posología: La dosis en perros es de 1.1 mg/Kg por vía IV o de 1.1 - .2.2 mg/Kg por vía IM o
SC. La dosis máxima no debe rebasar los 3 mg/Kg. Como sedante la dosis es de 0.6
mg/Kg por vía IV o IM. Como preanestésico se utiliza de 0.5 – 1 mg / Kg IV y de 1 – 2 mg /
Kg IM.
En el cuadro 31 se presenta la dosificación de la Xilazina en las demás especies
domésticas.

0.8 – 1 mg/kg/IV o 2 mg/kg/IM
Equinos
Sedación y analgesia para cólico: 0.3 – 0.5 mg/kg IV
Bovinos 0.03 – 0.15 mg/kg/IV o 0.10 – 0.33 mg/kg/IM
Caprinos y Ovinos 0.05 – 0.10 mg/kg/IV
Conejos 5 mg/kg
Ratones 13 mg/kg
Hamster 8 – 10 mg/kg
Cerdo de Guinea 8 – 10 mg/kg
Cuadro 31. Dosificación de Xilacina en diversas especies domésticas y silvestres.

(Plumb, 2006)
Usos terapéuticos: Para tranquilización, o bien para producir un estado de sedación

profundo con períodos cortos de analgesia. Como preanestésico en diversos protocolos
anestésicos e hipnóticos.

Fármacos del
Reacciones adversas: En relación a este punto, los efectos colaterales se describen a

continuación por aparatos y/o sistemas.
SNC: Incremento o reducción de la temperatura corporal debido a que altera el centro

termorregulador. La hipotermia es el hallazgo de mayor relevancia en pequeños
animales.
Cardiovascular: Este tranquilizante ejerce efectos cardiovasculares pronunciados. La

bradicardia es común y la FC suele reducirse en un 50% o más tras la
administración de dosis sedantes. Este efecto se ha atribuido a una reducción
central del estímulo simpático y por lo tanto, a predominio del tono vagal, además
de ocasionar un bloqueo AV de primer grado hasta de tercer grado La bradicardia
también se puede asociar con alteraciones del ritmo, como arritmias sinusales,
bloqueos sinusales y bloqueos AV de primer, segundo y hasta de tercer grado. Los
resultados sobre el tono y tensión arterial son complejos. La activación de los
receptores α y α postsinápticos periféricos (los agonistas α no son específicos)
1 2 2
conducen a la vasoconstricción. En cambio la activación de los receptores α 2
presinápticos centrales y periféricos tiende a causar vasodilatación porque reduce la

liberación de noradrenalina (norepinefrina) y la actividad simpática.
El balance de estos efectos afecta la tensión arterial, al inicio se presenta una
vasoconstricción que determina un período de hipertensión. La caída de la tensión
arterial tiene lugar a medida que predominan los efectos centrales. La extensión del
periodo de hipertensión es variable ya que depende del tipo de agonista α que se
utilice, la dosis y la vía de administración.
A pesar de producir efectos depresores del miocardio directos leves, los agonistas α 2
causan una reducción marcada del volumen por minuto como consecuencia de la
bradicardia y el aumento de la poscarga, esto se asocia con la tendencia al
incremento de la presión venosa central.
Respiratorios: En dosis altas se puede producir depresión respiratoria moderada, los

perros braquicefálicos son más susceptibles a desarrollar disnea. La frecuencia
respiratoria tiende a caer pero este efecto es contrarrestado por un incremento
compensatorio del volumen corriente y los cambios generales en los gases en
sangre arterial. Se ha reportado la presencia de edema pulmonar agudo, aunque
con baja frecuencia.

Fármacos del
Gastrointestinales: En perros y gatos disminuye la presión del esfínter esofagogástrico

provocando reflujo y vómito. Se reduce en general la motilidad intestinal y
prolongan el tiempo de tránsito intestinal por bloqueo de la liberación de acetilcolina
a partir de los plexos de Auerbach. También pueden producir reducción de las
secreciones salivales y gástricas. En general estas son reacciones que se presentan
en todas las especies, sin embargo, de forma particular en rumiantes puede inducir
atonía ruminal y partos prematuros, mientras que en caballos se puede observar
protusión del pene.
Endócrinos: los agonistas alfa 2 reducen la liberación de insulina y de hormona

antidiurética (ADH). En el primer caso, el efecto esta mediado por receptores alfa 2
ubicados en las células beta del páncreas, lo que determina la hiperglicemia y la
glucosuria. También se han informado de alteraciones transitorias en los niveles
séricos de la hormona del crecimiento, testosterona, prolactina y FSH.
Sobre la gestación: en general los agonistas alfa 2 pueden modificar la contractibilidad

uterina, ya que por un lado las dosis bajas reducen la actividad eléctrica uterina,
mientras que las dosis altas producen un efecto estimulante de forma transitoria, por
lo que no es recomendable administrar este fármaco durante la gestación.
Contraindicaciones: Enfermedad miocárdica, arritmias ventriculares, hipotensión y shock,

enfermedad respiratoria, insuficiencia hepática y/o renal, diabetes mellitus, paciente
enfermo y/o debilitado, dilatación y vólvulo gástrico, así como gestantes y aquellos con
esplecnomegalia preexistente.
Interacciones: este fármaco causa un efecto depresor aditivo al combinarse son

tranquilizantes y barbitúricos. Se puede combinar en la misma jeringa con Acepromacina,
Butorfanol, Buprenorfina, Hidrato de Cloral y Meperidina. El empleo de este medicamento
combinado con Adrenalina, Epinefrina y Halotano puede producir arritmias ventriculares.
La Xilacina tiene acción sinérgica con los analgésicos opioides. La utilización de estas
combinaciones permite reducir la dosis de la Xilacina sin comprometer la calidad de la
sedación. Éste fármaco disminuye en gran medida la dosis requerida de anestésicos
inhalados y fijos, además tiende a reducir la velocidad de circulación, por lo tanto cuando
la premedicación contiene este fármaco el fármaco empleado en la inducción se debe
de administrar en forma lenta y con una reducción sustancial de la dosis. Por otra parte,

Fármacos del
los anticolinérgicos como la Atropina y el Glicopirrolato se han recomendado como

prevención y tratamiento de las bradicardias inducidas por agonistas α . Sin embargo,
2
esta indicación debe de ser considerada ya que ambos fármacos tienden a acusar
taquicardia y a prolongar la fase de hipertensión, lo cual reduce aún más el volumen por
minuto. Algunos autores sugieren que un tratamiento más apropiado para la bradicardia
grave es la utilización de antagonistas específicos de los receptores α , como la
2
Yohimibina en proporción de 0.1 – 0.2 mg / kg o bien con Tolazolina en dosis de 0.5 – 1

mg/kg. Actualmente en México es posible contar con otro antagónico de receptores α2
adrenergico cuyo nombre es Atipamezol y que se dosifica a razón de 0.2 mg/kg vía IV. Sin
embargo, se han hecho estudios en relación a fármacos con antagonismo fisiológico
ejemplo de ello es el Clorhidrato de Naloxona quien logra disminuir la vida media de la
Xilazina además de revertir los bloqueos atrioventriculares de primer y segundo grado,
por lo que se ha convertido en otra opción terapéutica. Finalmente, el Doxopram se ha
usado con éxito en el reestablecimiento de la función pulmonar.
Forma farmacéutica: Rompum ®, Procin ® y Xilavet ® (Caballero y Ahumada, 2002;

Enríquez, 2003; Pawson, 2004; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Ibancovichi y García
2006; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Miranda, 2007).
ROMIFIDINA
Es un sedante para su uso en perros, gatos y caballos, que logra su efecto por el mismo
mecanismo de acción que la Xilazina. Este fármaco tiene las siguientes indicaciones:
1. Permite la contención, facilitando el manejo, la realización de exámenes clínicos,

intervenciones quirúrgicas menores y manipulaciones.
2. Agente de premedicación antes de la inducción de la anestesia general.
3. Para sedación profunda y obtención de analgesia en perros, se debe usar en
combinación con opioides sintéticos como el Butorfanol o el Fentanilo.
4. En caballos, para facilitar el manejo, transporte, examen físico, tratamiento y
cirugías menores, así como inductor de la anestesia inhalada (Ruiz y Hernández,
2005).
5. La dosificación de este fármaco en las especies que se han citado, son las
siguientes:

Fármacos del
a. Sedación en perros: el rango de dosificación de la Romifidina va de 40 – 120

mcg/kg
b. Premedicación anestésica: la dosis a emplear como pre-anestésico es la
misma que en los casos de sedación, la cual proporciona una respuesta
dependiente de la dosis. La selección deberá estar de acuerdo al estado que
presenta el paciente así como el tipo de anestésico que se va a emplear
(cuadro 32).
6. Debe inducirse la anestesia aproximadamente 10 minutos después de la
administración intravenosa, y de lO a 15 minutos después de la administración
subcutánea o intramuscular (Virbac, 2009).
Fármaco Dosis Ruta Propósito

Romifidina 40 – 120 mcg/kg IV Premedicación
Ketamina 5 – 7 mg/kg IV Inducción
Ketamina 3 – 5 mg/kg IV Prolongación
Tiletamina - Sedación de 15 minutos
1 – 2 mg/kg IM, IV
Zolacepam promedio
Tiletamina -
2 – 5 mg/kg IM, IV Anestesia general
Zolacepam
Cuadro 32. Protocolos anestésicos sugeridos para el uso de romifidina en perros.

(Virbac, 2009)
Ahora bien, en gatos también se puede usar este fármaco, no obstante éste se debe
administrar únicamente por vía intravenosa ó intramuscular. Así se establecen los
siguientes usos y dosificaciones:
• En casos de sedación, el rango de dosificación de la Romifidina va de 200 – 400

mcg/kg.
• Premedicación anestésica: misma dosis y de 10 – 15 minutos antes de la inyección
intramuscular de ketamina (10 mg/kg). Esta mezcla proporciona una anestesia
quirúrgica durante un período de hasta 30 minutos. En este sentido, en gatos se ha
observado que puede administrarse una dosis de como máximo el 50% de las
dosis iniciales de romifidina y ketamina para prolongar la anestesia.
• Cuando se va a combinar con Tiletamina – zolacepam, se usan 2.5 – 5 mg/kg IM o
bien 2 – 3 mg/kg IV, con la dosis ya citada de romifidina y que en conjunto

Fármacos del
proporcionará una vida media de 15 – 30 minutos de sedación o anestesia general,

según sea la dosificación (Virbac, 2009).
• Por otro lado, en caballos las dosis son las siguientes:
o Sedación ligera; 0.04 mg/kg
o Sedación profunda y preanestesia; 0.08 mg/kg
o Sedación profunda prolongada; 0.12 mg/kg (Ruiz y Hernández, 2005).
En términos generales, las contraindicaciones, interacciones y efectos adversos son los
mismos que ya fueron mencionados en la descripción del Clorhidrato de Xilazina (Ruiz y
Hernández, 2005).
En caso de emergencia anestésica, los efectos de este fármaco pueden ser revertidos
usando un antagonista α2 como el atipamezol (dosis sugerida: gatos 400 mcg/kg; perros
200 mcg/kg).
Forma Farmacéutica: Romidys ®, Equised ®, Sedivet ® (PLM, 2007)
DEXMEDETOMIDINA
Nombre Genérico: Dexmedetomidina
Origen y química: Es un derivado imidazólico, con una alta

afinidad por el receptor ά2 adrenérgico, siendo un potente
agonista sobre él, siendo su nombre químico (+)-4-(S)-[1-(2,3-
dimetilfenil) etil] imidazol monoclorhidrato.
Acción farmacológica: Posee propiedades simpaticolíticas,

sedantes, hipnóticas, analgésicas y tranquilizantes, así
también disminuye los requerimientos de otros anestésicos y
la liberación de catecolaminas.
Farmaccinética: Absorción.- se administra vía SC o IM siendo rápidamente absorbida por

estas vías. También se administra vía IV. Distribución.-se difunde rápidamente en el
organismo y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. En perros tras una dosis
IM de 50 mcg/kg se alcanza una concentración máxima en plasma de aproximadamente
12 ng/ml tras 0.6 h. La biodisponibilidad de la dexmedetomidina es del 60 % y el volumen
aparente de distribución (Vd) es de 0.9 L/kg. La semivida de eliminación (t½) es de 40 a
50 min. En gatos la concentración máxima en plasma se alcanza en aproximadamente

Fármacos del
0.24 h tras la administración intramuscular. Tras una dosis intramuscular de 40 mcg/kg y

la concentración máxima es de 17 ng/ml. Biotransformación.- los principales procesos de
biotransformación en perros son la hidroxilación, la conjugación con ácido glucurónico y
la N-metilación hepática. Todos los metabolitos conocidos carecen de actividad
farmacológica. Mientras que en el gato se producen por hidroxilación hepática.
Excreción.- los metabolitos se eliminan sobre todo en la orina y en menor medida en las
heces. La dexmedetomidina tiene un aclaramiento elevado y su eliminación depende del
flujo sanguíneo hepático. Por otra parte, en el gato los metabolitos se excretan sobre todo
en la orina (51 % de la dosis) e igualmente en las heces.
Farmacodinamia: Es un agonista de los receptores alfa-adrenérgicos. Funciona

inhibiendo la liberación de la noradrenalina de las neuronas noradrenérgicas de las
células nerviosas en el organismo. Los neurotransmisores son productos químicos que
permiten que las células nerviosas se comuniquen entre sí. Dado que la noradrenalina
participa en el mantenimiento del estado de alerta y excitación, al reducir su liberación
disminuye el nivel de conciencia, incluida la sensación de dolor. La dexmedetomidina
está estrechamente relacionada con otra sustancia utilizada para sedar animales, la
medetomidina, que se ha utilizado en medicamentos veterinarios durante muchos años.
Posología: En el caso de los perros se recomiendan 375 µg /m IV o bien 500 µg/m IM

2 2
cuando se utiliza la dexmedetomidina como único agente de sedación y analgesia.

Cuando se administra junto con butorfanol (0,1 mg/kg) la dosis IM es de 300 µg/m . La 2
dosis de medicación previa de la dexmedetomidina es de 125 a 375 µg/m de superficie

2
corporal, administrados 20 minutos antes de la inducción en procedimientos que

requieran anestesia. Para el caso de los gatos se recomienda: 40 µg/kg IM. Cuando se
utiliza la dexmedetomidina como medicación previa en gatos, se utiliza la misma dosis.
Diez minutos después de la medicación previa, la anestesia puede inducirse mediante la
administración intramuscular de una dosis de 5 mg de ketamina/kg. La duración y
profundidad de la sedación, así como de la analgesia dependen de la dosis utilizada.
Usos terapéuticos: Procedimientos y exploraciones no invasivas con grado de dolor de

ligero a moderado que requieran inmovilización, sedación y analgesia en perros y gatos.
Medicación previa en gatos antes de la inducción y el mantenimiento de una anestesia
general con ketamina. Sedación y analgesia profundas en perros, con el uso

Fármacos del
concomitante de butorfanol, para procedimientos médicos y cirugía menor. Medicación

previa en perros antes de la inducción y el mantenimiento de una anestesia general.
Reacciones adversas: Depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, sequedad de boca

e hiperglucemia. También se han detectado casos de arritmias ventriculares y bloqueos
atrioventriculares de primer y segundo grado. Así mismo, también se ha observado
disminución de la temperatura, palidez de mucosas, que en su caso por el nivel de
oxigenación del paciente puede llegar a una cianosis. Se han detectado casos aislados
de edema pulmonar y al igual que la xilacina pueden aparecer vómitos a los 5 – 10
minutos de la inyección, sin embargo algunos perros y gatos pueden vomitar también en
el momento de la recuperación. Durante la sedación, pueden producirse temblores
musculares, además de que existe el riesgo de que el paciente presente opacidades
cornéales.
Contraindicaciones: No usarse en lactancia o gestación, perros y gatos con problemas

hepáticos, cardiovasculares o respiratorios preexistentes.
Interacciones: Existen respuestas de potencialización con opioides, barbitúricos,

tranquilizantes, relajantes musculares, anestésicos disociativos, propofol, etomidato,
propanidido, antihistamínicos y cualquier depresor del SNC. También debe evitarse el
uso conjunto de glucosa, adrenalina y de cualquier agente hiperglucemiante. Por otro
lado, el atipamezol y la yohimibina antagonizan de forma competitiva el efecto de este
fármaco en las dosis ya citadas.
Forma farmacéutica: Dexdomitor ® (Mato et al. ,2002; Evers y Crowder, 2003; Hoffman,
2005; Leppänen et al., 2006).
DETOMIDINA
Nombre genérico: Detomidina.
Origen y química: Agonista α2 adrenérgico, que se encuentra en

forma diluida, ya que entre sus propiedades físico – químicas se ha
descrito que es soluble al agua.
Acción farmacológica: Se utiliza como analgésico y sedante en

Fármacos del
caballos.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar por vía IV o intramuscular (IM), a partir

de donde se absorbe rápidamente. La absorción desde los sitios subcutáneos (SC) es
muy variable y no se recomienda utilizar esta vía. Distribución.- es un fármaco liposoluble
y por ello tiene amplia distribución corporal. Su acción comienza de 3 a 5 minutos
después de la administración IV pero puede demorar 10 – 15 minutos en producir el
efecto completo tras una administración IM. La biodisponibilidad tras la inyección IM es
del 52 a 90 % en perros. La duración del efecto va de 25 hasta 40 min en una dosis
estándar. La analgesia persiste hasta por 15 – 30 minutos, mientras que la sedación es de
al menos de 1 – 2 h. Biotransformación.- los α adrenérgicos se metabolizan por
2
monooxigenasas hepáticas. Los metabolitos hidroxilados son conjugados con

glucorónido (excepto en gatos). Excreción.- la vía de eliminación es por la orina, donde
sus metabolitos son excretados casi en un 90 %.
Farmacodinamia: Tiene efectos adrenérgicos α1 y α2, de modo que al inicio eleva la

presión arterial y luego la reduce por debajo de la basal, debido a una estimulación vagal
y al efecto persistente tipo α2 en el SNC.
Posología: Se presenta en el siguiente cuadro.
Equinos 40 mcg/kg/IV, como sedante y analgésico de 0.2 – 0.4 mg/kg/IV, IM

Bovinos 30 – 60 mcg/kg/IV, IM
Perros 28 – 80 mcg/kg/IV lenta
Cuadro 33. Dosificación de diferentes especies. (Caballero y Ahumada, 2002; Sumano y Ocampo,
2006)
Usos terapéuticos: Proporcionar sedación y analgesia en los caballos en numerosas

prácticas diarias (exámenes rectales y ginecológicos, rayos-X, tratamientos dolorosos
como sondeos digestivos, herrajes, intervenciones quirúrgicas menores como
tratamiento de heridas, tratamientos odontológicos, o bien, de tendones) así como
también se utiliza en pre-medicación antes de una anestesia ya sea inyectable o
inhalatoria.

Fármacos del
Reacciones adversas: Induce descenso del volumen corriente y la presión arterial de

oxígeno; en caballos puede presentarse ralajación de los ollares y de los músculos
laríngeos, lo que da lugar a un ruido respiratorio peculiar y decremento de la eliminación
de moco por el aparato mucociliar. En perros induce arritmias que en ocasiones son
intensas, al respecto, inicialmente provoca aumento de la presión arterial seguido de
bradicardia y bloqueo cardiaco. En general, la Detomidina induce bradicardia refleja y a
menudo se acompaña de bloqueo aurículoventricular, como sucede con la Xilazina. En
equinos puede llegar a inducir hipotensión intensa e insufuciencia cardiaca aguda
cuando existe un defecto de conducción grave, prolapso de pene, sudoración profusa,
hipersensibilidad cutánea. Por otra parte, en el gato (más que en otras especies) provoca
descenso en la hormona adrenocorticotropa; inhiben la liberación de la insulina, por lo
que producen hiperglucemia (hay que tenerlo en cuenta en pacientes diabéticos);
disminuyen la actividad simpático – adrenal al disminuir las catecolaminas circulantes;
también aumentan los niveles de la hormona del crecimiento. También se ha observado
que la producción de orina aumenta, ya que se inhibe la liberación de la hormona
antidiurética.
Contraindicaciones: No usar en combinación con butorfanol en caballos que padecen

cólicos. Así también, esta contraindicada en pacientes con bloqueo cardiaco,
insuficiencia coronaria, enfermedades cerebrovasculares o respiratorias e insuficiencia
renal
Interacciones: La dosificación de sulfonamidas con trimetoprim resulta letal debido a que

produce arritmias. Al igual que la Xilazina posee los mismos antagonistas.
Forma farmacéutica: Domosedán ® (Caballero y Ahumada, 2002; Sumano y Ocampo,

2006).

Fármacos del
MEDETOMIDINA
Nombre genérico: Medetomidina.
Origen y química: Agonista α2 adrenérgico, que se encuentra en

forma de solución y es hidrosoluble. Quimicamente es el
Clorhidrato de (±) – 4 – [1 – (2, 3dimetilfenil) – etio] – 1 – H –
imidazol – monohidrocloruro.
Acción farmacológica: Se utiliza como analgésico, sedante y relajante muscular.
Farmacocinética: Similar a la Detomidina.
Farmacodinamia: Actúa sobre receptores adrenérgicos α1. Provoca depresión del SNC
(sedación), disminución de secreciones GI, vasocontricción, bradicardia, depresión
respiratoria, diuresis, hipotermia, analgesia, excelente relajación muscular, cianosis. Una
diferencia importante es que este fármaco puede actuar como ansiolítico.
Posología: Se prsenta en el siguiente cuadro

Perros Sedante y analgésico: 750 mcg/m /IV o 1 mg/m /IM
2 2
Conejos, Ratas 20 – 40 mcg/kg/IV

Gatos 80 mcg/kg/IM
Cerdos 30 - 80 mcg/kg/IM
Cuadro 34. Dosificación de diferentes especies.

Usos terapéuticos: Similares a la Detomidina y Xilazina.
Reacciones adversas: Produce bradicardia, bloqueos atrioventriculares, decremento de la

respiración, hipotermia, diuresis, vómito, hiperglucemia y dolor en el sitio de inyección.
Ocasionalmente produce sedación profunda y prolongada o bien excitación contraria a
lo esperado, además de hipersensibilidad, apnea y muerte debida a fallas en circulación
sanguínea, asimismo también reduce el volumen respiratorio corriente.

Fármacos del
Contraindicaciones: En perros con insuficiencia cardiaca, trastornos respiratorios,

insuficiencia hepática o renal, pacientes en choque, debilitados o con estrés por calor o
frío, además de los animales fatigados. Es de empleo delicado en animales muy jóvenes
o geriátricos. No se recomienda administrar en gestantes o pies de cría.
Interacciones: Junto con fentanilo, butorfanol se potencia en grado notable la sedación y

la analgesia. La administración de atropina o glucopirrolato produce taquicardia e
hipertensión, por lo que no se recomienda su uso. Al igual que los anteriores alfa 2
adrnérgicos, posee los mismos antagonistas.
Forma farmacéutica: Domtor ® (Caballero y Ahumada, 2002; Sumano y Ocampo, 2006)

Anticonvulsivos
En el año 3000 aC., los médicos egipcios realizaban trepanaciones con la finalidad de
aliviar a pacientes con problemas convulsivos. De esta manera, en el Código de
Hamurabi (año 2080 aC.) se cita la epilepsia y en el año 400 aC., Hipócrates la nombra en
su libro como Morbus divinus y se le considera como una enfermedad sagrada. Según la
interpretación de Barquín hace referencia a las creencias de los aztecas y menciona en
su libro que “muchas trepanaciones debieron haber tenido lugar, en caso de que la
hipertensión intracraneal hiciera intolerable el dolor de cabeza del paciente, siendo muy
posible que al realizar la trepanación, al mismo tiempo hubieran mejorado las
condiciones hipertensivas y por lo tanto, los pacientes disfrutaban de alivio temporal”
(Lara, 2006).
Sin embargo, tuvieron que pasar miles de años para que la neurología veterinaria tuviera
reconocimiento cientifico. Hoy en día, las enfermedades convulsivas, en la clínica de las
pequeñas especies, son un problema al que se enfrenta con bastante frecuencia el MVZ
(Lara, 2006).
La siguiente descripción de la fisiopatología y clasificación de las convulsiones fue
obtenida a partir del documento publicado por Lara (2006) y que es una transcripción del
texto correspondiente al módulo de Neurología en el Diplomado a distancia de perros y
gatos en medicina, cirugía y zootecnia de pequeñas especies de la FMVZ de la UNAM:
Los términos ataque, epilepsia, ictus, acceso, convulsión, paroxismo o crisis, se han
usado como sinónimo para describir una alteración esteriotipada del comportamiento,
resultante de una función anormal y paroxística en el cerebro. Así por definición, una
convulsión es una contracción violenta involuntaria de los músculos voluntarios que

Fármacos del
determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares, o

generalizada a todo el cuerpo.
De esta manera, algunos neurólogos veterinarios prefieren usar el término convulsión
para referirse a una alteración transitoria que padece el animal, por ejemplo,
intoxicaciones, fiebre, o hipoglucemia y que le produce estas crisis, pero que cuando se
resuelven estas causas, ya no convulsiona; mientras que la palabra eplepsia la utilizan
para referirse a un paciente que padece convulsiones (epilepsia secundaria o adquirida)
debidas a un transtorno como tumor intracraneal, hidrocefalia, cicatriz en el cerebro,
cisticercos, cambios bioquímicos en el microambiente de las neuronas, entre otras; o
para referirse a un individuo que convulsiona sin causa aparente o detectable (epilepsia
primaria, verdadera o idiopática), que va a seguir presentando crisis y que requiere de
terapia anticonvulsiva, en ocasiones durante toda su vida.
Por tal motivo es de gran importancia conocer los mecanismos fisiopatológicos que
producen las convulsiones. Con respecto a lo anterior, no se conoce con exactitud el
origen de las convulsiones, pero se sabe que son resultado de una despolarización
neuronal sincrónica, a lo que se ha llamado disritmia cerebral paroxística y que conduce
a alteración en la excitabilidad de las neuronas.
Fisiológicamente las neuronas se mantienen en un estado de excitabilidad gracias a un
gradiente de concentración de iones de Na a través de la membrana de la célula
++
nerviosa, lo cual se conoce como potencial de membrana en reposo (PMR). Este

gradiente se mantiene a menos 70mV, debido al transporte activo de la llamada “bomba
de sodio” (la enzima adenocintrifosfatasa unida al Na y al K , los canales iónicos de la
++ ++
membrana (transporte pasivo) y al gradiente electroquímico. De esta forma, en términos

sencillos, la generación y conducción de cambios en el PMR, es la base de la función
neuronal.
Si el PMR aumenta a menos 80mV, la neurona se hiperpolariza y se hace refractaria a
estímulos posteriores, si el PMR disminuye a menos 60mV, este se dispara
repentinamente hasta más 35mV, aumentando con ello la excitabilidad de la neurona y
produciendo así la despolarización de la membrana a lo largo del axón. A este fenómeno
se le conoce como potencial de acción (PA) y se continúa hacia la terminación del nervio
que contiene vesículas con sustancias neurotransmisoras.
El fenomeno básico durante una convulsión es un período de despolarización
prolongada llamada “disritmia paroxística” que se inicia en un foco epileptogénico en el
cerebro, que no se disemina en caso de convulsiones parciales o que se dispersa en

Fármacos del
toda la corteza cerebral en caso de convulsiones generalizadas.

En un individuo normal los niveles de excitabilidad neuronal estan regulados por un
balance entre la actividad de los neurotransmisores excitatorios como la acetil colina,
glutamato y serotonina e inhibitorios como el ácido gamma aminobutirico (GABA),
taurina y norepinefrina. Si el balance se altera a favor de la excitabilidad
(despolarización), existe el potencial para que se desarrolle una convulsión.
Clasificación de las convulsiones.
En medicina veterinaria se ha propuesto una gran variedad de clasificacones, la mayoría

de ellas basada en la Clasificación Internacional de Epilepsia en Humanos, aunque con
algunas modificaciones (Lara, 2006).
Una de las clasificaciones aceptadas las divide de acuerdo a la manifestación de los
cuadros convulsivos en:
1) Convulsiones parciales o focales

a) Motoras parciales simples: No se generalizan, tienen un foco convulsivo o
epileptogénico en alguna región del cerebro que desencadena un cuadro
convulsivo determinado, en el que las manifestaciones dependerán del área
afectada. Los animales pueden girar la cabeza o el cuerpo, tener mivimientos
tonico – clónicos en un miembro o en ambos miembros de un mismo lado, o
bien también puede estar caracterizado por movimientos que afectan
solamente un grupo muscular. En ocasiones el animal presenta movimientos
involuntarios de la pierna derecha y el foco de la lesión se localiza en la corteza
cerebral izquierda.
b) Motoras parciales con generalización secundaria: Tienen su origen en un foco o
en una serie de focos de lesión en la zona motora cortical, el cual tiende a
distribuirse rápidamente hacia zonas adyacentes. Durante el inicio de la crisis
convulsiva, el animal puede mostrar signos clínicos de una lesión localizada
que dura unos cuantos segundos, antes de que caiga al piso y manifieste una
crisis generalizada, que puede ir desde unos segundos hasta minutos.
c) Crisis psicomotoras: También llamadas “epilepsia del lóbulo temporal o del
sistema límbico”, tienen su foco epileptogénico en áreas no motoras del
cerebro como por ejemplo, el área visual, áreas parietales o estructuras que
forman el sistema límbico. Los animales con este tipo de convulsión presentan
comportamiento inadecuado, muchas veces no sólo se limita a un acceso de
Fármacos del
furia y agresión, pueden correr en forma incontrolada, aullar, tener momentos

de ceguera, salivar en exceso, tener alucinacones como cazar moscas; a veces
se observa actividad visceral secundaria a la estimulación límbica, se presenta
consumo voraz de alimento, micción y defecación.
2) Convulsiones generalizadas
a) Ausencias (pequeño mal, con o sin actividad motora): Son ataques breves,
recurrentes, con pérdida de conciencia, algunas veces con manifestación
autónoma o motora ligera y que sólo duran unos segundos. Este tipo de
convulsiones no son comunes en animales.
b) Tonicoclónicas (gran mal, motoras principales): Se presentan con mayor
frecuencia en perros y gatos, pueden originarse en la corteza cerebral, tálamo,
tallo encefálico. Hay pérdida de conciencia, tono extensor de los miembros y
opistótonos, seguido de una fase clónica en la que se observan movimientos
de carrera en los miembros. La actividad visceral incluye micción, defecación,
dilatación pupilar, salivación y a veces piloerección.
En este tipo de convulsiones la mayoría de las veces se pueden identificar tres fases, que
Lara (2006) describe de la siguiente forma:
• Pre – ictus: se producen cambios conductuales como inquietud, ansiedad, los

animales tratan de llarmar la atención de su propietario o huyen de él y se
esconden. Esta fase dura unos cuantos minutos, pero a veces algunos perros
muestran estos signos por horas o inclusive días antes de que se presente la
convulsión.
• Ictus: tiene una duración de 1 a 6 minutos y se caracteriza por la presentación
repentina de pérdida de la conciencia, caída del animal al suelo, actividad motora
tonicoclónica y actividad visceral.
• Post – ictus: dura unos cuantos segundos, aunque a veces se prolonga por horas o
días. Se observan signos como confusión, ansiedad, ceguera, desorientación,
letargia, falta de reconocimiento del propietario, apetito o ingestión voraz de agua.
Algunos autores han clasificado las causas de convulsiones de acuerdo a su origen en

extracraneales, intracraneales e idiopáticas, por lo que a continuación se hace una breve
descripción de cada una de ellas.
Fármacos del
Causas extracraneales.
Hipoglucemia: El cerebro depende en gran parte de la oxidación de la glucosa para la

obtención de energía, ya que no tiene almacen de glucógeno disponible; además, la
glucosa tiene la capacidad de entrar a la célula nerviosa principalmente por difusión más
que por un proceso dependiente de insulina; por lo tanto, la concentación sérica de
glucosa es de gran importancia para el cerebro, lo cual explica por que los signos de
hipoglucemia se relacionan con disfunción del sistema nervioso. Al respecto, los signos
que se observan son; fasciculaciones de la cara, debilidad generalizada de los miembros,
contracciones musculares, incoordinación, ceguera amaurótica, convulsiones
generalizadas (Lara, 2006).
Hipocalcemia: Se puede producir por una gran variedad de causas; entre las más
comunes se encuentra la eclampsia puerperal, insificiencia renal crónica y aguda,
hipoparatiroidismo, pancreatitis aguda e hipovitaminosis D (Lara, 2006).
Hipoxia: Las causas más comunes son anemia, enfermedades cardiovasculares o

pulmonares, ventilación inadecuada durante la anestesia, arresto cardiaco e intoxicación
con monóxido de carbono (Lara, 2006).
Hipercalemia: Ocurre en insuficiencia adrenocortical o puede desarrollarse después de

suspender un tratamiento prolongado con esteroides. Se pueden prsentar signos como
debilidad, parálisis y convulsiones, además de alteraciones cardiacas importantes como
arritmias e insufuciencia cardiaca (Lara, 2006).
Enfermedad hepática: Pueden producir convulsiones cuando se ocasionan insuficiencia

hepática y acumulación de sustancias tóxicas en la sangre portal, las cuales llegan al
cerebro produciendo encefalopatía hepática. La acumulación de sustancias tóxicas se
puede deber a una comunicación portosistémica congénita o adquirida, a un daño no
funcional o bien a una deficiencia enzimática (Lara, 2006).
Enfermedad renal: Los animales pueden presentar demencia, delirio, convulsiones y

coma por encefalitis urémica (Lara, 2006).
Causas intracraneales.

Fármacos del
Hidrocefalia: Puede deberse a infecciones intrauterinas, problemas virales,

consanguinidad, estrés severo, fármacos teratogénicos, toxoplasmosis y posiblemente
micoplasmosis. Los signos clínicos incluyen aumento de tamaño de la cabeza, frente
prominente, estrabismo divergentes, atrofia cerebral, depresión, convulsiones, retraso
mental, deficiencias visuales y alteraciones motoras (Lara, 2006).
Lisencefalia: Es la disminución o ausencia de giros y surcos en la masa encefálica, lo cual

produce una corteza con apariencia lisa. Los signos clínicos relacionados son; trastornos
conductuales, visuales y convulsiones (Lara, 2006).
Trastornos lisosómicos de almacenamiento: Se producen por defectos de las enzimas de

los lisosomas de las células del sistema nervioso, alterando con ello el proceso
metabólico de la degradación de lípidos, glucoproteínas, glucógeno o mucopolisacáridos
(Lara, 2006).
Encefalitis: Por virus del moquillo canino es la causa más común de convulsiones
generalizadas, pero la actividad motora es notoria por el proceso de masticación y
salivación. La toxoplasmosis y la criptococosis también pueden ser causa de encefalitis o
meningoencefalitis (Lara, 2006).
Traumatismo craneoencefálico: Se puede producir por una serie de lesiones como

fracturas del cráneo, hemorragia intracraneal, edema cerebral. Las convulsiones se
presentan al momento del daño inicial, pero también es frecuente que los animales
convulsionen semanas o meses después, debido a la formación de una cicatriz, la cual
puede actuar como foco epileptogénico (Lara, 2006).
Intoxicaciones: Una serie de convulsiones (status epilepticus) de presentacion repentina

que no cesan de manera espontánea, casi siempre sugiere un cuadro de intoxicación,
por ejemplo estricnina, insecticidas elaborados a base de hidrocarburos clorinados,
organofosforados, carbamatos (como el propoxur), entre otros (Lara, 2006).
Epilepsia idiopática.
Es un síndrome caraterizado por episodios convulsivos repetidos, sin una causa clínica o
patológica demostrable. Las convulsiones pueden ser resultado de un defecto biquímico
en las neuronas de áreas corticales o subcorticales, lo cual produce descargas

Fármacos del
espontáneas; se presentan entre el primer y el quinto año de edad, su duración es de uno

a dos minutos y son convulsiones motoras de tipo gran mal, por lo general se pueden
distinguir tres etapas, que de acuerdo con Lara (2006), son los siguientes:
Status Epilepticus.
Es una condición en la que la presentación de las convulsiones es continua, sin fase de

recuperación entre ellas. La muerte se debe a la combinación de hipertemia, colapso
circulatorio, acidosis e hipoxia, causadas por el trabajo muscular excesivo y la respiración
insuficiente durante la crisis (Lara, 2006).
Entre las principales acciones que se han descrito en la literatura y que el MVZ debe
tener en cuenta para el manejo del status epilepticus, se encuentran las siguientes:
1. Asegurarse de que el tracto respiratorio del paciente no este obstruido.

2. Colocar un catéter intravenoso para la administración de líquidos y electrolitos.
3. Tomar muestras de sangre para hemograma, niveles séricos de glucosa y Ca . ++
4. Administrar dextrosa al 50 % por vía intravenosa (2 a 25 ml) en forma de bolo.

5. Si se sospecha de hipocalcemia como en eclampsia, administrar lentamente de 5 a 10 ml de
gluconato de Ca al 10 – 20 %.
++
6. Administrar el fármaco anticonvulsivo por vía intravenosa (diazepam, fenobarbital barbitúricos).

7. La hipertermia se debe manejar con baños de agua fría.
8. En el caso de pacientes epilépticos, se instituye la terapia anticonvulsiva por vía oral, tan pronto
como el animal pueda comer.
9. La administración de corticosteroides por vía intravenosa (dexametasona 1 – 2 mg/kg) ayuda a
estabilizar lisosomas y previene la liberación de catecolaminas (Lara, 2006).
Los anticonvulsivos má utilizados en medicina veterinaria son el Fenobarbital sódico (el

cual ya fue descrito en el capítulo de barbitúricos), la combinación de este último con
bromuro de potasio, o bien, el uso de benzodiacepinas como el diazepam (desarrollado
en el apartado de tranquilizantes) y clonacepam. Sin embargo, existen otros fármacos
como la primidona, fenitoína, ácido valproico (valproato de sodio) y gabapentina, que
también se pueden usar como anticonvulsivos en pequeñas especies (Ruiz y Hernández,
2005). Por lo que, a continuación se hace la descripción farmacológica de estos
fármacos, recordando que el fenobarbital y diazepam ya fueron descritos.
BROMURO DE POTASIO

Fármacos del
Nombre genérico: Bromuro de potasio.
Origen y química: Se encuentra como polvo cristalino ó cristales cúbicos, inodoros,

blancos.
Acción farmacológica: Anticonvulsivo y sedante, de hecho en la actualidad se utiliza

como adyuvante del tratamiento del paciente convulsivo conjuntamente con
Fenobarbital, sobre todo en aquellos perros con epilepsia refractaria al uso de
barbitúricos de larga acción.
Farmacocinética: Absorción.- se administra por PO y se absorbe en el intestino delgado,

alcanzando su absorción máxima 1.5 h después de su administración. Distribución.- el
tiempo de vida media en perros puede ser hasta de 24 días, mientras que en los gatos es
de 10 días. Las concentraciones en el estado estacionario no se alcanzan hasta después
de 3 – 6 meses. Este fármaco se distribuye en el fluido extracelular, por lo que no se une
a proteínas plasmáticas e ingresa sin dificultad al líquido cefalorraquídeo.
Biotransformación.- no tiene metabolismo hepático, por lo que el Bromuro de potasio no
afecta a las enzimas hepáticas, así que se convierte en un anticonvulsivo ideal para
perros con hepatopatías. Excreción.-se elimina lentamente por el riñón.
Farmacodinamia: No se ha definido por completo, parece comprometer a los canales del

ión cloruro, estos canales son parte importante de la red neuronal inhibidora del SNC, su
función es modulada por GABA, el flujo incrementado de cloruro a causa de la activación
de los receptores GABA por barbitúricos o Benzodiacepinas, incrementa la inhibición
neuronal y eleva el umbral convulsivante. El bromuro parece atravesar los canales de
cloruro neuronales con mayor facilidad que el cloruro por que tiene un diámetro
hidratado más pequeño. Por lo tanto se considera que al competir con iones cloruro, el
bromuro hiperpolariza las membranas neuronales postsinápticas y facilita la acción de
los neurotransmisores inhibitorios.
Posología: La dosificación de mantenimiento en perros y gatos es de: 20 – 40mg/Kg vía

PO cada 24 h o divididos cada 12 h. Cuando este fármaco se emplea junto con otros
anticonvulsivos, la dosis recomendada es de 22 – 30 mg/Kg de 12-24 h vía PO. El
protocolo que utilizan algunos autores para administrar una dosis de ataque: 400 – 600
mg/Kg por día dividido en cuatro tomas.

Fármacos del
Usos terapéuticos: Para el tratamiento de estados de epilepsia y convulsiones en perros y

gatos.
Reacciones adversas: Polidipsia, anorexia, constipación, dolor muscular, debilidad de los

miembros pélvicos, poliuria, polifagia, vomito, diarrea y pérdida de apetito
ocasionalmente, esto último puede deberse a la naturaleza hipertónica y osmótica de las
preparaciones de bromuro potásico. Por otro lado, también se ha reportado ataxia y
sedación. Otros efectos adversos pocos frecuentes son pancreatitis, coprofagia e
hiperactividad.
Contraindicaciones: perros con insuficiencia renal causa toxicidad. No debe

administrarse en perros con insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensión. Así
también, en animales geriátricos y aquellos que tienen tendencia a presentar intolerancia.
Interacciones: Puede ser combinado con Fenobarbital dependiendo de las

concentraciones de cada uno. Los alimentos, suplementos alimentarios, líquidos,
fármacos, y diuréticos de asa, que contienen cloruro pueden acelerar la eliminación y
disminuir las concentraciones séricas de bromuro. Por el contrario el Bromuro de potasio
puede causar toxicidad en pacientes que ingieren poca cantidad de ión cloruro (dietas
hiposódicas). Finalmente, dado que este fármaco puede causar sedación, la
administración conjunta de sedantes, tranquilizantes, hipnóticos, opioides y anestésicos
puede provocar potencialización de efectos.
Forma farmacéutica: Bromuro de potasio ® (Vernau et al., 2004; Plumb, 2006; Ettinger y
Feldman, 2007).
PRIMIDONA
Nombre genérico: Primidona o 2-desoxifenobarbital.
Química y origen: Análogo del fenorbarbital, es un polvo

cristalino, blanco, inodoro, de sabor algo amargo.
Acción farmacológica: Anticonvulsivo
Farmacocinética: Absorción.- se presenta con lentitud luego de la administración PO en

el perro, con niveles máximos a las 2 – 4 h. Distribución.- la biodisponibilidad es de 60 – 80

Fármacos del
%. Biotransformación.- es convertida con rapidez en feniltamalonamida (PEMA) y

fenobarbital en el perro. Las vidas medias séricas de la primidona es de 1.85 h, de PEMA
es de 7.1 h y del fenobarbital es de 41 h. La primidona, similar al fenobarbital, puede
inducir las enzimas microsomales hepáticas, las cuales pueden incrementar el
metabolismo de la misma y de otros fármacos. Excreción.- se da por orina
principalmente.
Farmacodinamia: La primidona y sus metabolitos activos (PEMA y fenobarbital) tienen

acciones anticonvulsivas similares. Si bien se desconocen los mecanismos exactos para
esta actividad, estos agentes elevan los umbrales o cambian los patrones de las
convulsiones, mediadas por receptores GABA.
Posología: En perros inicialmente de 10 – 30 mg/kg/día dividida en 2 – 3 dosis;

posteriormente 10 mg/kg/8 h, sin embargo no es recomendada como primera opción en
el tratamiento anticonvulsivo. Por otra parte, en los gatos se administra de 11 – 22
mg/kg/8 h o bien 20 mg/kg PO cada 12 h.
Usos terapéuticos: Control de convulsiones (epilepsia idiopática, crisis epileptiformes) en

el perro. Debido a la rápida conversión en fenobarbital en esta especie y la mayor
incidencia de hepatotoxicidad y efectos en el comportamiento, los neurólogos, en su
mayoría, no recomiendan su empleo. Sin embargo en aquellos pacientes que no
responden al fenobarbital si lo hacen con la primidona.
Reacciones adversas: Los perros pueden presentar aumento en los signos de ansiedad y
agitación cuando se inicia la terapia. Estos efectos pueden ser de naturaleza transitoria y
a menudo se resolverán con menores dosis. De hecho se puede presentar depresión
marcada aún con dosis menores (y niveles menores plasmáticos). La polidipsia, poliuria y
polifagia son bastante comunes con niveles séricos moderados a elevados; se les
controla mejor limitando la ingesta de agua y alimento. La sedación y/o ataxia a menudo
se vuelven significativas cuando los niveles séricos alcanzan el extremo superior del
rango terapéutico. La elevación de las enzimas hepáticas (ALT, FAS, glutamato
deshidrogenasa) y disminución de la albuminemia son comunes con la terapia crónica
(hasta el 70% de los perros tratados), y son más prevalentes que con el fenobarbital. La
lipidosis hepática, hipertrofia/necrosis hepatocelular y hematopoyesis extracelular
pueden identificarse después de 6 meses de terapia. El daño hepático grave (cirrosis en

Fármacos del
perros mayores de siete años) tal vez se presente en aproximadamente el 6 – 14 %. Otros

efectos que se han presentado en perros tratados con primidona son anorexia,
taquicardia, dermatitis, hiperventilación episódica, formación de urolitos y rara vez
anemia megablástica.
Por otra parte, los gatos presentan ataxia temporal, signos de depresión con dosis de 25 –
100 mg/kg, además de posible hepatotoxicosis con la administración prolongada.
Contraindicaciones: Administrar con cautela en pacientes hipovolémicos, anémicos, con

función hipoadrenal marginal, enfermedad cardiaca o respiratoria. Las dosis altas se
contraindican con nefritis o disfunción respiratoria pronunciada, enfermedad hepática
grave o que ya demostraron reacciones de hipersensibilidad al fármaco. Hay autores que
mencionan que no se use en gatos mientras que otros recomiendan usarlo con cautela
en esta especie.
Interacciones: La acetazolamida puede disminuir la absorción de primidona. La

combinación de primidona y fenitoína potencializa la hepatotoxicidad. Así mismo éste
último puede incrementar los niveles de fenobarbital por la estimulación de la conversión
de primidona a fenobarbital. Los efectos de la primidona pueden incrementarse si se
utiliza en conjunto con narcóticos, fenotiazinas, antihistamínicos, o cloranfenicol. Si este
fármaco se utiliza con furosemida los pacientes pueden estar predispuestos a una
hipotensión postural.
Forma farmacéutica: Pridona ® (Fuentes, 2002; Landoni y Verde, 2002; McNamara, 2003;
Ocampo et al., 2004; Vernau et al., 2004; Porter y Meldrum, 2005; Plumb, 2006; Sumano y
Ocampo, 2006).
CLONAZEPAM
Nombre genérico: Clonazepam
Origen y química: Benzodiacepina anticonvulsiva, el clonazepam se

presenta como polvo cristalino blanquecino o amarillento con olor
débil.
Acción farmacológica: Ansiolítico, sedante, miorrelajante y

anticonvulsivo.

Fármacos del
Farmacocinética: Absorción.- es una benzodiacepina con 100 % de biodisponibilidad oral.

Distribución.- su volumen de distribución es de 2.2 l/kg. Se une en un 82 % a las proteínas
plasmáticas pero la fracción restante atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica.
Biotransformación y excreción.- se elimina vía hepática, puede haber una saturación de
esta vía a dosis de 0.2 mg/kg lo que aumenta la vida media del clonazepam a 5 h, el pico
de concentración sérica se alcanza a las 3 h post – inoculación.
Farmacodinamia: El mecanismo de acción exacto es desconocido, pero se ha postulado

que ejerce antagonismo de la serotonina, aumento en la secreción y/o facilitación de la
liberación del GABA y menor liberación o recambio en la acetilcolina en el SNC. Los
receptores específicos de las benzodiacepinas fueron localizados en encéfalo, riñón,
hígado, pulmón y corazón de los mamíferos.
Posología: En los caninos como medicación coadyuvante en el tratamiento de

fenómenos convulsivos:
Para estado epiléptico:
0.05 – 0.2 mg/kg IV o bien 0.5 mg/kg PO cada 8 – 12 h.
Como ansiolítico:
0.05 – 0.2 mg/kg de 12 – 24 h PO.
Así mismo, en los felinos se sugiere como ansiolítico, donde la dosis utilizada
es:
0.05 – 0.2 mg/kg de 12 – 24 h PO.
Usos terapéuticos: El clonazepam se utiliza primeramente como anticonvulsivo

adyuvante para el tratamiento del estado epiléptico y de la epilepsia refractaria al
fenobarbital. Se le considera una terapia adyuvante a largo plazo en perros no
controlados con otras medidas no convencionales, pero similar al diazepam la tolerancia
tiende a desarrollar a las pocas semanas del tratamiento.
Reacciones adversas: Es bastante pobre la información de este fármaco en los animales

domésticos, sin embargo puede haber sedación o excitación, ataxia, hipersalivación,
hipersecreción en las vías respiratorias superiores, efectos gastrointestinales (vómito,
constipación, diarrea), elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas, efectos
hematológicos (anemia, leucopenia, trombocitopenia). Así mismo, es necesario comentar
la tolerancia a los efectos anticonvulsivos ha sido mayormente reportada en perros.

Fármacos del
Contraindicaciones: El clonazepam se contraindica en pacientes con hipersensibilidad

conocida a otras benzodiacepinas, presencia de disfunción hepática significativa o
glaucoma de ángulo estrecho agudo. Se comunicó que las benzodiacepinas exacerban
la miastenia gravis.
Interacciones: Si se administra con otros agentes depresores del SNC (barbitúricos,

narcóticos y anestésicos) puede haber efectos aditivos. Si se utiliza con fenitoína, puede
incrementar sus niveles en suero y disminuir los del clonazepam. La rifampina puede
inducir enzimas microsomales hepáticas y reducir los efectos farmacológicos de las
benzodiacepinas. La cimetidina o eritromicina disminuye el metabolismo de las
benzodiacepinas.
Forma farmacéutica: Clonapilep ®, Clozer ®, Kenoket ®, Kriadex ®, Rivotril ®, Zymanta ®

(Landoni y Verde, 2002; Charney et al., 2003; Ocampo et al., 2004; Vernau et al., 2004; PLM,
2005a, Porter y Meldrum, 2005; Plumb, 2006, PLM, 2007).
FENITOÍNA
Nombre genérico: Fenitoína sódica o difenilhidantoína (DFH, Dilantin).
Origen y química: Es un sintético, miembro del grupo de las

hidantoínas.
Acción farmacológica: Agente de segunda elección en perros

como anticonvulsivante y antiarrítmico.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar PO y se recomienda que sea junto

con alimentos para reducir al mínimo la irritación gastrointestinal; por la vía IM no se
recomienda mucho, ya que se cristaliza en los tejidos los necrosa e impide una absorción
adecuada; aunque la vía IV se emplea cuando se necesita un efecto rápido. La absorción
gastrointestinal utilizando suspensión oral microcristalina tiene mejor absorción.
Distribución.- La unión a proteínas plasmáticas es baja. Biotransformación.- se metaboliza
en hígado por hidroxilación del anillo fenólico y por conjugación, se excreta rápidamente
por la bilis dando lugar a un ciclo hepatoentérico, en perros se presenta una vida media
de 3 – 7 h, la vida media más prolongada en gatos es de 24 – 108 h, este aumento esta
dado porque tiene menor capacidad para conjugar compuestos con ácido glucorónico.
Fármacos del
Su administración repetida se asocia con inducción enzimática que acelera su

eliminación. Excreción.- se da por orina y en los gatos, la vida media de eliminación es
muy prolongada e incluso en dosis bajas, por lo que se ha considerado tiene un elevado
riesgo de alcanzar niveles tóxicos.
Farmacodinamia: Suprime los potenciales de acción repetitivos al bloquear canales de

sodio y reducir la entrada del mismo a las células, este es el fundamento técnico –
científico de utilizarla como agente antiarrítmico. En concentraciones elevadas inhibe la
liberación de serotonina y noradrenalina, lo que favorece la captación de dopamina e
inhibe la actividad de la monoaminooxigenasa. Interactúa con lípidos de la membrana y
puede promover la estabilización de las membranas. Produce una depresión selectiva de
las descargas de las neuronas motoras en la corteza cerebral.
Posología: 30 – 105 mg / kg al día dividido en 3 dosis PO.
Usos Terapéuticos: Epilepsia generalizada tónico – clónica, parcial o psicomotora.

También se le ha empleado como anticonvulsivante y antiarrítmico, especialmente
producida por intoxicación digitálica. No se recomienda como anticonvulsivo de primera
elección en caninos. No se debe usar en gatos, por las razones ya citadas.
Reacciones adversas: Nistagmo, ataxia, confusión mental, mareos, incoordinación,

insomnio, nerviosismo transitorio, cefaleas, fatiga, polifagia, poliuria, polidipsia, inhibe
ADH e insulina, trombocitopenia, leucopenia, pancitopenia, engrosamiento labial,
hiperplasia gingival, hepatitis, náuseas, hipertensión, hepatotoxidad intríseca, cambios en
concentraciones séricas de ALT y FAS, colestasis intrahepática, inhibición en la absorción
del ácido fólico produciendo estados de anemia de grado variable. Así también se ha
reportado hipertrofia gingival (20%) más común y más intenso en pacientes jóvenes y se
menciona que ni los antihistamínicos ni el ácido ascórbico son útiles para disminuir este
problema, pero puede ser necesaria la escisión de encías hipertrofiadas. En algunos
casos se ha considerado teratogénico.
Contraindicaciones: Gestación, hipersensibilidad a la hidantoína, glaucoma y diabetes

mellitus.
Interacciones: El fenobarbital y primidona al administrarlas conjuntamente con fenitoína,

se aumenta el riesgo de hepatotoxidad intrínseca, al igual que la colestasis intrahepática.

Fármacos del
Por otra parte, la Fenilbutazona, Halotano, Diazepam, Clorpromacina, Estrógenos y el

Cloranfenicol incrementan los niveles plasmáticos este fármaco en particular. En caso
contrario la Fenitoína puede acelerar el metabolismo de la dexametasona y de la misma
forma aumenta los niveles de digitoxina en sangre.
Forma farmacéutica: Epamin ®, Fenidantoin ®, Fomiken ®, Hidantoína ® (Litter, 1982;

Meyers et al., 1982; Mariño, 1997; Porter y Meldrum, 1999; Landoni y Verde, 2002; Camiña,
2002; Vernau et al, 2004; Ocampo et al., 2004; PLM, 2005a; Lara, 2006; Sumano y Ocampo,
2006).
ÁCIDO VALPROICO
Nombre genérico: Ácido valproico.
Origen y química: Es un ácido monocarboxílico, de cadena

ramificada simple. Se denomina como ácido n- dipropil-acético.
Acción farmacológica: Anticonvulsivo y/o antiepiléptico.
Farmacocinética: Absorción.- es rápida y completa después de la

administración oral, con una biodisponibilidad en caninos cercana a 80 %; la
concentración máxima oral se alcanza a las 4 hrs. siendo más tardía en presencia de
alimetos. Distribución.- el volumen de distribución es de 11 L/1.73 m2; las
concentraciones que alcanza en el líquido cefalorraquídeo, son aproximadamente 10 %
de la concentración total. Biotransformación.- se metaboliza completamente mediante
oxidación y conjugación (glucoronidación) y uno de los metabolitos es activo y se
acumula tanto en plasma como en el SNC. Su vida media plasmática es de 2.5 h.
Excreción.- se elimina por la leche materna en proporción de 1 – 15 % de la
concentración plasmática materna, principalmente como glucorónico en la orina.
Farmacodinamia: Actúa incrementando la respuesta postsináptica al GABA a través de

un aumento en la conducción de ión potasio en la membrana celular y disminuyendo la
de aspartato, también interviene en los canales de calcio (corrientes T en las neuronas).
Se ha sugerido que su actividad en la epilepsia es por un aumento en las
concentraciones relativas en el cerebro de GABA y disminución de aspartato. Este
fármaco es un inhibidor débil de los dos sistemas enzimáticos que inactivan al GABA, es
Fármacos del
decir la GABA-transaminasa y la succinilsenialdehído-deshidrogenasa. El incremento en

las concentraciones de GABA es consecuencia de su acción inductora sobre la enzima
descarboxilasa del ácido glutámico, encargada de la síntesis del neurotransmisor
inhibidor.
Posología: En perros 30 – 180 mg/kg/día PO dividido en tres dosis administradas cada 8

h. Si se utiliza con Fenobarbital de 30 – 50 mg/Kg por día, dividido en tres dosis diarias.
Valproato de sodio: debido a su vida media muy corta en perros, muchos neurólogos no
recomiendan su aplicación en esa especie. Pero se puede utilizar como complemento
con otros fármacos. En los perros en una terapia con pentobarbital, fenobarbital o
bromuro la dosis es de 60 mg/kg/8h PO, o bien, 30 – 180 mg/kg/día PO dividida cada 8 h.
Usos terapéuticos: Es de primera elección en el tratamiento de epilepsias mioclónicas, en

crisis generalizadas y de segunda elección en el tratamiento de crisis parciales.
Reacciones adversas: Este fármaco ocasiona adelgazamiento y ensortijamiento del pelo

en 10 % de los pacientes, alopecia y prurito. Puede haber hepatotoxicidad, con frecuencia
provoca un incremento de los niveles séricos de la transaminasa glútamica (TGP) lo que
indica que existe un daño hepático en cierto grado; también puede ser teratógeno,
aumentando la posibilidad de aparición de espina bífida; y en sangre se han reportado
trombocitopenia, leucopenia y anemia que está relacionada con el empleo de la dosis.
Contraindicaciones: La inyección no debe administrarse a pacientes con enfermedad

hepática o disfunción hepática importante; riesgo de muerte durante los primeros seis
meses de tratamiento. La hepatotoxicidad seria o mortal puede estar precedida por
síntomas no específicos tales como mareos, abatimiento, letargo, edema facial, anorexia
y vómito. Así mismo, los pacientes con hipersensibilidad y hembras gestantes también
están contraindicados.
Interacciones: Con el Fenobarbital ejerce potencialización de efectos, cursando con una

depresión grave del SNC y hepatotoxicidad. Con la Difenilhidantoína se incrementan los
efectos tóxicos. Por otra parte, con la Carbamacepina se aumenta la sedación y
somnolencia. Por otro lado, compite con anticoagulantes, ácido acetilsalicílico y
fenilbutazona, ya que los puede desplazar de las proteínas plasmáticas. Sin embargo,
cuando se administra conjuntamente con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)

Fármacos del
como el amitraz o antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) se potencializa la depresión del

SNC. Aumenta el efecto sedante del clonacepam pero si se administran juntos disminuye
su actividad anticonvulsiva.
Forma farmacéutica: Epival ®, Vematina ® (Landoni y Verde, 2002; Chávez, 2003; Ocampo
et al., 2004; PLM, 2005a).
GABAPENTINA
Nombre genérico: Gabapentina.
Origen y química: Molecula deGABA ligada de manera covalente a un

anillo ciclohexano lipofílico.
Acción farmacológica: Anticonvulsivo y analgésico.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar PO y el alimento

incrementa su absorción en un 15 %. Distribución.- se difunde bien a
través de todos los tejidos, de hecho puede atravesar la barrera
hematoencefálica. Biotransformación.- menos del 3 % del fármaco no se metaboliza y el
resto se elimina en 5 – 7 horas. Excreción.- se da por orina.
Farmacodinamia: Inhibe la extensión tónica de los cuartos traseros en el modelo de

convulsiones por electrochoque, también bloquea las convulsiones clónicas inducidas
por el pentilenotetrazol. Puede favorecer la liberación vesicular de GABA por medio de un
mecanismo que se une a una proteína en membranas corticales con una secuencia de
aminoácidos idéntica a la subunidad α2δ del tipo L del canal del Ca sensible a voltaje.
++

Fármacos del
Especie Dosis
Adyuvante de convulsiones refractarias: 10 – 15 mg/kg/PO.
Caninos
Adyuvante de dolor crónico: 3 mg/kg/PO.
Adyuvante de convulsiones refractarias: 10 – 30 mg/kg/PO.
Felinos
Adyuvante de dolor crónico: 3 mg/kg/PO.
Cuadro 35. Dosificación en perros y gatos (Lara, 2006)
Usos Terapéuticos: Puede ser utilizada para el tratamiento del dolor neuropático, como
terapia adyuvante para las convulsiones parciales complejas o refractarias, también se
usa para migraña y dolor crónico.
Reacciones adversas: Suelen ser de leves a moderadas y desaparecen en plazo de dos

semanas después de iniciado el tratamiento sostenido, entre estas reacciones se incluye
la sedación excesiva, irritación gastrointestinal, somnolencia, vértigo, ataxia, cefalea y
temblores musculares.
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática.
Interacciones: Los antiácidos reducen la biodisponibilidad de la gabapentina, sin

embargo, por el contrario existe ligera reducción de la excreción renal de gabapentina
cuando se administra con cimetidina.
Forma farmacéutica: Neurontin ® (Porter y Meldrum, 1999; McNamara, 2003; Vernau et

al., 2008).
Relajantes musculares
Son una variedad de medicamentos que tienen la capacidad de interferir con la

contracción de los músculos voluntarios, sin embargo es importante recalcar que estos
agentes terapéuticos no son analgésicos y que tampoco pueden inducir narcosis. Lo
anterior implica que siempre se deben de utilizar en un animal inconsciente (y no para
inmovilizar) y junto con un sistema de analgesia eficaz (anestesia equilibrada). Además,
de que nunca se deben de administrar sin que el paciente tenga una ventilación asistida
y un monitoreo trans – anestésico, así como post – anestésico (Ruiz y Hernández, 2005).
Es decir, los fármacos que bloquean la unión neuromuscular interrumpen el
acoplamiento de la actividad nerviosa motora y la función muscular a través de la acción
farmacológica en la unión neuromuscular. Como ya fue indicado, estos fármacos no
Fármacos del
deben utilizarse sin la administración simultánea de un anestésico general. Por otro lado,
las principales reacciones adversas son el paro respiratorio, al paralizar el diafragma y los
músculos intercostales, lo que puede causar la muerte a menos que se facilite la
respiración asistida (Grimm, 2002).
Si se administran a pacientes concientes, estos fármacos pueden provocar respuestas
fisiológicas y endócrinas propias del sufrimiento, por lo que su utilización en tal estado se
considera inhumana. Sólo personas con experiencia en el uso de bloqueantes de la
unión neuromuscular y que estén capacitados para la monitorización anestésica y el
soporte ventilatorio adecuados, deben utilizar este tipo de fármacos (Grimm, 2002).
Fisiología de la unión neuromuscular
La siguiente descripción de la fisiologóa de la unión neuromuscular, esta transcrita de la

obra de Grimm (2002) titulada SNP. Fármacos que bloquean la unión neuromuscular,
citada al final en las referencias. Al respecto, la unión neuromuscular consiste en una
terminación nerviosa presináptica, una hendidura sináptica extracelular y una placa
terminal post – sináptica que alberga los receptores nicotínicos colinérgicos. Al respecto,
la terminación nerviosa presináptica es la terminación amielínica de una motoneurona
eferente que contiene colina-O-acetiltransferasa, la enzima responsable de la síntesis de
acetilcolina. Durante el reposo, pequeñas cantidades de acetilcolina (ACh) son liberadas
continuamente de la terminación nerviosa, difunden a través de la hendidura sináptica y
se unen a los receptores de ACh postsinápticos, donde dan lugar a pequeños potenciales
de placa motora. Estos potenciales miniatura de la placa terminal no provocan
contracción muscular, pero son necesarios para la fisiología normal de la unión
neuromuscular. Cuando un potencial de acción nervioso llega a la terminación, se liberan
grandes cantidades de ACh y se producen la despolarización de la placa motora y la
contracción muscular. La cantidad de ACh liberada con un potencial de acción es unas
10 veces mayor que la cantidad necesaria para la contracción muscular. Una cantidad
mayor de ACh proporciona un margen de seguridad en la transmisión neuromuscular y
explica por qué es necesario bloquear más del 70 – 80 % de los receptores postsinápticos
de la unión antes de que se consiga reducir de manera evidente la tensión contráctil. La
mayor parte de las fibras musculares tiene una unión neuromuscular por fibra; sin
embargo, algunos músculos (como los extraoculares) pueden tener más de una.
Después de la liberación en la hendidura sináptica, la ACh es rápidamente hidrolizada
por la acetilcolinesterasa a colina y acetato, donde parte de la colina entra de nuevo en la
terminación nerviosa para ser reciclada.
Fármacos del
Hay tres tipos de receptores nicotínicos colinérgicos en la unión neuromuscular:
1. Los receptores postsinápticos de la unión localizados en la placa terminal son responsables de la

transmisión neuromuscular.
2. Los receptores postsinápticos situados fuera de la unión (extrasinápticos), quienes no participan
normalmente en la transmisión neuromuscular, pero pueden proliferar si el músculo está lesionado
o desnervado.
3. Existen más receptores presinápticos que modulan la movilización del neurotransmisor fuera de la
terminación nerviosa.
El receptor nicotínico de la unión postsináptica del adulto está formado por cinco
subunidades (dos subunidades α, una β, una δ y una γ) dispuestas para formar un canal
iónico a través de la membrana celular. Cuando las moléculas de ACh se unen a ambas
subunidades α, el canal se abre y entran calcio y sodio, mientras que se produce la salida
de potasio de la célula. Cuando se abre un número suficiente de canales, la membrana
celular se despolariza. La onda de despolarización se propaga a través de la membrana
muscular provocando la contracción muscular, estos receptores se concentran en los
pliegues de la membrana postsináptica, frente a la zona de liberación de ACh.
Existen receptores postsinápticos ajenos a la unión que se localizan en la membrana
muscular alejados de la hendidura sináptica. En individuos normales, estos receptores
están presentes en pequeñas cantidades; sin embargo, después de la desnervación o la
lesión muscular, estos proliferan. Cuando están presentes en grandes cantidades los
receptores ajenos a la unión desempeñan un importante papel en la aparición de
respuestas exageradas, y a veces peligrosas, después de la administración de
bloqueantes de la unión neuromuscular de tipo despolarizante. Los receptores
extrasinápticos se parecen a los receptores nicotínicos fetales y se diferencian
estructuralmente de los receptores de los adultos por la sustitución de una subunidad α
por la subunidad ε.
Los receptores de la unión presinápticos se localizan en las terminaciones nerviosas
motoras y modulan la movilización y disponibilidad de neurotransmisores. No parece que
el antagonismo de los receptores presinápticos inhiba directamente la liberación de ACh,
sino que puede reducir la síntesis o el transporte vesicular en la terminación nerviosa. El
agotamiento de los depósitos de ACh después de la estimulación nerviosa repetida o
tetánica provoca la atenuación evidente de la tensión contráctil. No se conoce por
completo la importancia del receptor presináptico en el desarrollo del bloqueo de la
unión neuromuscular.
Fármacos del
Antecedentes históricos del uso de miorrelajantes
En 1811 el curare fue administrado por primera vez en animales que estaban en
condiciones de laboratorio en los cuales se obtuvieron buenos resultados, pero fue hasta
1851 cuando el fisiólogo Claude Bernard, demostró que el efecto del curare se
presentaba a nivel de la placa neuromuscular, sin embargo, posteriormente se comenzó
a aplicar el curare junto con respiración asistida por vía traqueal (Ruiz y Hernández, 2005).
El descubrimiento de las propiedades del curare ha permitido lograr una relajación
muscular, por el efecto directo que ejerce sobre la unión neuromuscular, no obstante,
estos medicamentos no producen analgesia (Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
El mérito del descubrimiento de los fármacos bloqueantes de la unión neuromuscular
corresponde a las tribus nativas de la región del Amazonas de Sudamérica. Descubrieron
que una mezcla alquitranada, formada principalmente por Chondodendron tomentosum,
se podía aplicar a las puntas de flechas y dardos para ser utilizada en la inmovilización de
sus presas. Los primeros exploradores de la región amazónica no pudieron identificar los
productos químicos que formaban la mezcla que consiguieron de las tribus nativas. Por
esa razón, la mezcla tomó su nombre de los envases en los que se guardaba. Lo más
habitual era que esos envases fuesen simplemente tubos de bambú, por lo que la mezcla
se denominó recurare o tubocurare. Más tarde se descubriría que el componente más
importante de la mezcla era el isómero dextrógiro D-tubocurarina.
Clasificación
Una clasificación clínicamente útil de los fármacos bloqueantes de la unión

neuromuscular se basa en los efectos del fármaco en la membrana muscular
postsináptica y en la duración de la acción. Como alternativa, la estructura química
proporciona un método de clasificación cómodo, así el decametonio y la succinilcolina
actúan como agonistas en los receptores nicotínicos de la UNM. La unión de estos
fármacos a los receptores postsinápticos provoca la despolarización de la membrana
muscular y la contracción muscular pasajera durante el comienzo del bloqueo; por tanto,
estos fármacos se clasifican como fármacos bloqueantes de la UNM despolarizantes. Los
demás fármacos bloqueantes de la UNM clínicamente útiles son antagonistas
competitivos y no provocan despolarización de la membrana muscular. Estos fármacos
se clasifican como fármacos bloqueantes de la UNM no despolarizantes (Ruiz y

Fármacos del
De tal forma que los relajantes musculares se dividen en 3 grupos de acuerdo a su

mecanismo de acción:
• Bloqueadores neuromusculares.
• Relajantes musculares de acción directa.
• Medicamentos de acción central (Ruiz y Hernández, 2005).
En este sentido, la duración de la acción es importante para el anestesista, ya que no es

deseable una recuperación prolongada del bloqueo neuromuscular. La clasificación
basada en la duración puede ser complicada, pues el comienzo del bloqueo
neuromuscular y la recuperación no son uniformes en todo el organismo. El bloqueo se
produce primero en los músculos que intervienen en movimientos motores finos, como
los músculos extraoculares y de los dedos y va progresando en sentido centrípeto, hacia
los músculos del tórax y del abdomen, incluido el diafragma. La recuperación del control
muscular se produce en orden inverso, recuperándose en primer lugar el movimiento
diafragmático. La dosis de bloqueante, de la UNM necesaria para inhibir la contracción
muscular (es decir, la potencia) variará también según el tipo de músculo. Los músculos
esqueléticos de conducción rápida (músculos laríngeos) necesitan dosis más altas para
que se produzca en ellos el bloqueo que otros tipos de músculos de conducción más
lenta. Al respecto, en humanos la dosis necesaria para inhibir la contracción del músculo
laríngeo es aproximadamente el doble de la necesaria para inhibir la contracción del
aductor del pulgar (un músculo del antebrazo que se utiliza habitualmente para valorar el
bloqueo de la UNM) (Grimm, 2002).
La clasificación química de los fármacos bloqueantes de la UNM no despolarizantes
proporciona un sistema cómodo y permite en cierto modo predecir algunas
características del fármaco según las relaciones conocidas entre estructura y actividad.
Todos los fármacos bloqueantes de la unión neuromuscular clínicamente útiles
contienen uno o más grupos de aminas cuaternarias que interfieren el paso del fármaco
a través de la barrera hematoencefálica y de la mucosa gastrointestinal. Los compuestos
aminoesteroides comparten un núcleo esteroide común mientras que los compuestos
bencilisoquinolínicos tienen una estructura más compleja (Grimm, 2002).
Agentes bloqueadores neuromusculares.

Fármacos del
Bloquean temporalmente la comunicación entre la neurona motora y la fibra

musculoesquelética, lo que quiere decir que el impulso nervioso sigue funcionando de
manera normal y el músculo puede responder con una contracción si se le estimula de
manera directa. Al respecto, existen 2 vías principales por las cuales se obtiene un
bloqueo neuromuscular:
• Despolarización.
• No despolarización o de inhibición competitiva (Ruiz y Hernández, 2005).
Despolarizacion: Se da a nivel de la placa motora en presencia de acetil colina, después

de que se presenta la despolarización hay un intervalo en el cual la fibra muscular no
responde a los estímulos provenientes de la fibra nerviosa. Así por ejemplo, el
Decametonio y Suxametonio son medicamentos cuyo efecto se debe a que prolongan
los procesos de despolarización, ya que al inicio de su acción provocan contracción del
músculo voluntario y al no ser biotransformados de inmediato se establece la relajación
muscular (Hernández, 2002; Ruiz, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Por otro lado, cabe aclarar que existen otros fármacos de uso común en medicina
veterinaria que pueden producir estos efectos pero como reacciones adversas, estos
medicamentos son los organofosforados y carbamatos, quienes se utilizan como
antiparasitarios y cuyo mecanismo de acción es inhibir la enzima colinesterasa, por lo
que es frecuente que produzcan un bloqueo neuromuscular por despolarización si se
administran en grandes dosis. Es por esto, que los anticolinesterásicos no son útiles
como antídotos de los medicamentos despolarizantes, ya que pueden aumentar el grado
de parálisis (Ruiz y Hernández, 2005).
No despolarizantes o de inhibición competitiva: Estos fármacos poseen una gran afinidad

por las moléculas proteínicas de la placa motora a las cuales se unen; de hecho su
mecanismo de acción se basa en el bloqueo de receptores únicamente, por lo que la
liberación y la destrucción de las moléculas de acetilcolina continúa de manera normal,
sin embargo por la ocupación de receptores colinérgicos no ocurre la contracción
muscular. En este sentido, si se administra un anticolinesterásico se evita la destrucción
de la acetilcolina, por lo tanto la concentración del mediador químico a nivel de la placa
motora termina desplazando por competencia al fármaco (Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Mecanismo de accion de los relajantes musculares: En la membrana de la célula

muscular se encuentra el receptor para la ACh llamado receptor nicotínico II. Este está
estructurado por 5 proteínas las cuales forman parte de la célula muscular y a su vez
controlan el flujo de iones Na y K . La ACh es liberada por la terminal nerviosa, atraviesa
++ ++
el espacio sináptico y hay flujo de los iones, esto da lugar a un potencial de acción que se
propaga por la fibra neuromuscular produciendo con ello la contracción (Sumano y
Ocampo, 1997).
Tubocurarina (Tucurin)
Pertenece al grupo de los bloqueadores musculares por competición. Su efecto se logra

de 1 a 3 minutos después de haber sido administrado y dura hasta 45 minutos. Este
fármaco se usa como coadyuvante en la anestesia para la cirugía de abdomen, aunque
también se ha sugerido su uso en ortopedia, además de que es compatible con todos los
anestésicos (Ruiz y Hernández, 2005). Las dosis se encuentran citadas en el cuadro
Dosis y vía de administración
Caballos 30 mg/500mg IV
Oveja 0.0075 mg/kg IV
Cerdo 0.0075 mg/kg IV
Gatos 0.1 – 0.2 mg/kg IV
Perros 0.1 – 0.2 mg/kg IV
Cuadro 36. Dosificación de la Tubocurarina en medicina veterinaria
Gallamina (Flaxedil)
También pertenece al grupo de los bloqueadores musculares por competición, pero a

diferencia del anterior este mejora la presión arterial y la frecuencia cardiaca, ya que
provoca muy poca liberación de histamina. La duración del efecto es entre 15 a 20
minutos (Ruiz y Hernández, 2005) y las dosis se muestran en el cuadro 37.

Todas las especies 0.25 – 0.5 mg/kg IV
Cerdos 2 mg/kg IV
Cuadro 37. Dosificación de la Gallamina en medicina veterinaria

Fármacos del
Succinilcolina (Quelicin)
Este relajante muscular produce despolarización del músculo esquelético, sin embargo
su uso ha sido discutido, ya que los animales sufren una contracción general antes de
relajarse. Por otro lado, el efecto del medicamento se observa a 15 segundos después de
su administración y la duración de este se considera corta, ya que es de 1 – 10 minutos.
En medicina veterinaria, se usa como coadyuvante de la anestesia general en cirugías
abdominales y ortopedia (Ruiz y Hernández, 2005), no obstante, las dosis se presentan en
el cuadro 38.

Caballos 0.125 mg/kg
Cerdos 2 mg/kg
Perros 0.15 mg/kg
Gatos 0.5 mg/kg
Cuadro 38. Dosificaión de la Succinilcolina en medicina veterinaria

A continuación se presenta la descripción farmacológica general de los principales

relajantes musculares de uso veterinario y que basan su mecanismo de acción en el
bloqueo neuromuscular sin provocar despolarización membranal.
ATRACURIO
Nombre genérico: Atracurio.
Origen y química: Compuesto del amonio

cuaternario, tiene una estructura voluminosa con un
peso molecular de 1243.49.
Acción farmacológica: Bloqueador de la unión

neuromuscular de tipo no despolarizante.
Farmacocinética: Absorción.- se administra vía intravenosa. Distribución.- se distribuye en

el espacio extracelular y no entra en las reservas de grasa. Aproximadamente el 85 % del
fármaco se une a las proteínas del plasma. Biotransformación.- se metaboliza por la
estearasas del suero produciendo laudanosina como metabolito. Excreción.- este

Fármacos del
fármaco esta sujeto a dos vías principales de eliminación, independientes ambas de la

función renal y hepática. La eliminación de Hofmann consiste en la degeneración
espontánea de la molécula de un fármaco, donde depende del pH y de la temperatura,
pero es independiente de los sistemas enzimáticos. El atracurio sufre degeneración
espontánea en cualquier medio y cuando se almacena durante períodos largos antes de
ser utilizado, se producirá una pérdida aproximada del 5 % del fármaco al mes. Se
recomienda conservar el atracurio refrigerado para reducir la velocidad de pérdida. La
otra vía principal de eliminación es la hidrólisis por una estearasa inespecífica (no por la
colinesterasa plasmática). La contribución relativa de las dos vías de eliminación varía de
una especie a otra y también entre individuos de una misma especie. Las variaciones del
pH sanguíneo y de la temperatura pueden afectar al aclaramiento del atracurio. Un
descenso de 5 – 6 °C de la temperatura corporal puede llegar a reducir el aclaramiento a
la mitad. Los cambios del pH corporal dentro de los límites fisiológicos tienen efectos
menores. Por ambas vías de eliminación se puede formar laudanosina, un compuesto
que atraviesa la barrera hematoencefálica y puede provocar estimulación del SNC y
depresión cardiovascular cuando se encuentra en concentraciones muy altas. La
eliminación de Hofmann produce dos moléculas de laudanosina por cada molécula de
atracurio, mientras que la hidrólisis de ésteres produce una.
Farmacodinamia: Compite por los receptores colinérgicos en la placa neuromuscular
Posología: En perros y gatos se usa a razón de 0.22 mg/kg/IV como inducción. Por otro
lado, en caballos se sugieren 0.055 mg/kg/IV. En infusión continua se requieren de 5 – 10
mcg/Kg/min.
Usos terapéuticos: Esta indicado como adyuvante en anestesia general para producir
relajación muscular durante procedimientos quirúrgicos o ventilación mecánica y
también para facilitar la intubación endotraqueal. Tambien puede usarse en pacientes
con peso significativo en la enfermedad renal o hepática.
Reacciones adversas: Alergia, hipotensión, vasodilatación, bradicardia, taquicardia,

vasoconstricción, disnea, laringo – espasmos, erupción cutánea, urticaria y reacción en el
lugar de la inyección.
Contraindicaciones: No debe administrar a pacientes con hipersensibilidad y hembras

gestantes.

Fármacos del
Interacciones: La procainamida, quinidina, verapamilo, gentamicina, lincomicina,

clindamicina, bacitracina, polimixina B, litio, sulfato de magnesio, diuréticos, isoflurano y
halotano, aumentan la magnitud y/o duración del bloqueo no despolarizante.
Forma farmacéutica: Tracrium® (Grimm, 2002; Plumb, 2006).
En medicina veterinaria existen otros bloqueadores neuromusculares que pertenecen al

mismo grupo que el Atracurio, sin embargo en estos casos sólo se presenta una
descripción general de los mismos.
PANCURONIO
Es el prototipo de los fármacos bloqueantes de la unión neuromuscular

aminoesteroideos, este se desarrolló en los años setenta y fue la primera alternativa
moderna a la succinilcolina y la D-tubocurarina. Su desarrollo se vió impulsado por el
deseo de obtener un fármaco que no tuviera efectos secundarios cardiovasculares y no
provocara liberación de histamina. Este fármaco es un sustituto de la succini1colina, ya
que la acción de una dosis intravenosa única dura entre 40 y 60 minutos, mucho más que
la de succinilcolina (Grimm, 2002).
El comienzo de la acción del pancuronio es más lento que el de la succinilcolina y suele
tardar entre 2 y 5 minutos. Es útil como fármaco paralizante para intervenciones
quirúrgicas largas, por el contrario, son antagonistas eficaces la neostigmina, el edrofonio
o la piridostigmina. Este relajante muscular tiene efectos bloqueantes muscarínicos
directos sobre el miocardio, por lo que suele provocar aumentos leves a moderados de la
frecuencia cardíaca. Al respecto, la estimulación simpática indirecta puede ser
responsable también de algunos de los cambios observados en la frecuencia cardíaca
(Grimm, 2002).
Autores como Grimm (2002) mencionan que tiene actividad anticolinesterásica y puede
prolongar la duración de la acción de los fármacos administrados conjuntamente, como
la succinilcolina. Así, la administración repetida de pancuronio puede provocar la
acumulación del fármaco, por lo que cuando sea necesaria muchos anestesistas
veterinarios reducirán las dosis posteriores en un 50 % o más. Finalmente, también
sugiere que la acidosis respiratoria favorece el bloqueo neuromuscular inducido por el
pancuronio y se opone a su antagonismo.

Fármacos del
Dosis
0.1 mg/kg IV y se tiene una
duración de 20 minutos
Caninos
0.01 mg/kg/hora como dosis de
mantenimiento
Equinos
(sólo se ha usado de forma experimental)
Cuadro 39. Dosificación de pancuronio en caninos. (Ruíz y Hernández, 2005)
VECURONIO
Es un análogo estructural del pancuronio y prácticamente no tiene efectos secundarios

asociados cuando se utiliza en dosis clínicas. Se ha utilizado en dosis 5 a 10 veces
superiores a la DL sin que se hayan comunicado efectos secundarios. El empleo de
50
dosis más altas aumenta la velocidad de inicio de su acción (todavía mayor que con
succinilcolina) y permite una intubación más rápida. El uso de una dosis de preparación
no paralizante (l0 – 20 % de la dosis de intubación) 5 minutos antes de la inducción
acelerará el comienzo de la acción. Tiene una acción intermedia y la parálisis suele tener
una duración de 25 – 35 minutos. Es relativamente liposoluble y experimenta un
metabolismo hepático amplio y rápido, así como excreción biliar. La duración de su
acción puede prolongarse en pacientes con enfermedad hepática, donde algunos de los
metabolitos del vecuronio (especialmente el 3-hidroxivecuronio) tienen acción
bloqueante neuromuscular débil. La recuperación prolongada después de la infusión de
vecuronio a pacientes de cuidados intensivos puede asociarse a la acumulación de
metabolitos. Carece de efectos cardiovasculares y no provoca liberación de histamina; es
inestable en solución y se suministra en polvo liofilizado que debe ser reconstituido antes
de su uso. El bloqueo provocado por el vecuronio se puede invertir con neostigmina,
edrofonio o piridostigmina (Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
Dosis
0.2 mg/kg IV y se tiene una
duración de 20 minutos
0.01 mg/kg/hora como dosis de
Caninos
mantenimiento
Infusión continua 0.8 – 1.4
mcg/Kg/min
Equinos
(sólo se ha usado de forma experimental)
Cuadro 40. Dosisficación de vecuronio en caninos. (Ruíz y Hernández, 2005)
PIPECURONIO
Es un derivado del pancuronio, sólo que este fármaco es de acción prolongada. Tiene un
tiempo de comienzo de acción similar al del pancuronio y a diferencia de otros
miorrelajantes carece de efectos cardiovasculares y liberadores de histamina, por lo que
las reacciones adversas son menores. Sus principales diferencias con respecto al
pancuronio son la ausencia de estos efectos cardiovasculares y su principal
dependencia del aclaramiento renal más que del hepático (Grimm, 2002).
Dosis
Dosis inicial 0.005 – 0.05 mg/kg/IV
Comienzo 3 – 5 minutos
Duración de la acción 20 – 80 minutos
Inversión Edrofonio, neostigmina o piridostigmina
Eliminación 77 % renal, 5 % bilis, 18 % hepática
Cuadro 41. Dosificación de pipecuronio en caninos. (Grimm, 2002)
MIVACURIO
Es un relajante muscular derivado bencilisoquinolínico y que es clasificado en la mayor

parte de los textos de farmacología humana como bloqueante de la unión
neuromuscular de corta duración. En este sentido, la mayoría de información disponible
es acerca de su uso en humanos, donde la duración de la acción es de 15 minutos, sin
embargo los estudios realizados en perros indican que la duración del efecto en ellos es
significativamente más larga. Probablemente la prolongación del efecto esté relacionada
con diferencias en la actividad de la colinesterasa plasmática en perros, en comparación
con la de humanos. Los preparados de mivacurio disponibles consisten en una mezcla
Fármacos del
de tres isómeros, cada uno de ellos con una contribución relativa diferente al bloqueo
neuromuscular (Grimm, 2002).
En humanos, el mivacurio experimenta una rápida hidrólisis enzimática por acción de la
colinesterasa plasmática, con lo que la recuperación del bloqueo es rápida. En cuanto a
su excreción, esta se produce por las vías renal y hepática, aunque pueden ser
relativamente poco importantes en pacientes con actividad colinesterásica normal en
plasma, lo que permite utilizar este fármaco en animales con enfermedad renal y
hepática. Sin embargo, en pacientes con actividad colinesterásica baja, el mivacurio se
convierte en un fármaco de acción prolongada. Al respecto, en humanos se ha reportado
que se puede producir su acumulación después de la administración de dosis altas
repetidas, no obstante este fármaco por lo general se utiliza administrado en infusión
continua o en dosis repetidas pequeñas, por lo que la acumulación no constituye un
problema importante (Grimm, 2002).
Dosis
Comienzo 1.5 – 4.0 minutos
Inversión Edrofonio
Eliminación Probablemente metabolizado por la
colinesterasa
Cuadro 42. Dosificación de mivacurio en caninos. (Grimm, 2002)
CISATRACURIO
El atracurio es una mezcla de 10 formas isoméricas, una de las cuales es el cisatracurio

(denominado así por ser el isómero R-cis, R-cis). Parece que el cisatracurio tiene un
comienzo de efecto más lento y un potencial de liberación de histamina menor que el
atracurio. La utilización clínica del cisatracurio se parece mucho a la del atracurio
(Grimm, 2002).

Fármacos del
Dosificación en caninos

Comienzo 3 – 5 minutos
Inversión Edrofonio
Eliminación Por vía de Hofmann y metabolismo por
esterasas inespecíficas
Cuadro 43. Dosificación de cisatracurio en caninos. (Grimm, 2002)

Rocuronio
Es un fármaco que se ha clasificado como un bloqueador de la unión neuromuscular de

tipo esteroideo y con acción intermedia. De hecho, cuando se administra rocuronio en su
DE (dosis necesaria para provocar bloqueo de la unión neuromuscular en el 95 % de los
95
pacientes), el comienzo de la acción tarda unos 90 segundos. De esta forma, en la

práctica clínica es habitual administrar dosis 2 – 3 veces superiores a la DE para acelerar 95
el comienzo de la acción, mientras que el aumento de la duración es sólo limitado. Por

otra parte, el rocuronio ha sustituido en parte a la succinilcolina en medicina humana
(Grimm, 2002)
Relajantes musculares de acción directa
Estos medicamentos actúan de manera directa sobre los mecanismos de contracción de

la musculatura esquelética, interfiriendo con la liberación de calcio por lo cual se da un
efecto de contracción – excitación. En este sentido, las fibras musculares se mantienen
excitadas por el impulso nervioso, pero la respuesta esta disminuida por la acción que
están ejerciendo estos medicamentos, por lo tanto se puede decir que en realidad
provocan debilidad muscular. Actualmente este tipo de relajantes musculares ya no
existen en el mercado, por lo que ya no se utilizan (Ruiz y Hernández, 2005).
Relajantes musculares de acción central
Estos medicamentos actúan a nivel del SNC, ya sea en el encéfalo o en la médula

espinal inhibiendo los reflejos monosinápticos y polisinápticos. Algunos ejemplos de este
tipo de relajantes musculares son los siguientes:
• Gliceril Guayacol Éter

Fármacos del
• Benzodiacepinas: Diacepam, Zolacepam, Midazolam
• Agonistas alfa 2 adrenérgicos: Xilacina, Romifidina, Detomidina, Dexmedetomidina (Ruiz y
Hernández, 2005).
Al respecto, en todos estos casos los fármacos ya fueron descritos con anterioridad en el
capítulo correspondiente. Por otro lado, entre los medicamentos que también tiene un
efecto de relajación muscular desde un nivel central, se encuentra el Metocarbamol, cuya
acción y efectos farmacológicos se describen a continuación:
Metocarbamol
Es un relajante muscular de acción central, derivado de la guaifenesina y su mecanismo

de acción se debe a una depresión general del SNC. No tiene acción directa sobre el
mecanismo contráctil del músculo estriado, la placa terminal motora o la fibra nerviosa.
Se puede administrar por las vías PO, IM, IV y se metaboliza por desalquilación e
hidroxilación, para ser eliminado por orina. Las reacciones adversas frecuentemente se
relacionan a mareos, somnolencia, aturdimiento y náuseas, sin embargo, otras
reacciones menos frecuentes son visión borrosa, cefalea, fiebre, manifestaciones
alérgicas como urticaria, conjuntivitis, congestión nasal, prurito y erupción cutánea. Se le
ha utilizado como coadyuvante en el reposo, la fisioterapia y para el alivio de las
molestias asociadas con afecciones musculo – esqueléticas. También ha sido usado
como coadyuvante en la recuperación de hembras recién paridas. Finalmente se puede
comentar que este fármaco antagoniza el efecto de la estricnina (Ruiz y Hernández,
2005).
La dosis del metocarbamol se presenta en el cuadro 44.
Dosis
Equinos y bovinos 3 – 4 mg/kg
Porcinos y ovinos 5 – 10 mg/kg
Cuadro 44. Dosificación en algunas especies domésticas (Ruíz y Hernández, 2005)
Debido a que el uso de miorrelajantes en medicina veterinaria ha ido en orden creciente,

se han buscado las mismas alternativas de antagonismo que en medicina humana, ya
sea por los efectos adversos o bien sea por la falta de experiencia en el uso de
bloqueadores neuromusculares como el atracurio y pancuronio, entre otros ya citados.

Fármacos del
Por lo que, a continuación se hace una breve reseña de los principales inhibidores de la
colinesterasa y que funcionan como antagónicos.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
La inversión fisiológica del bloqueo neuromuscular después de la administración de un

bloqueador neuromuscular no despolarizante se suele conseguir con un inhibidor de la
acetilcolinesterasa. Es importante saber que estos fármacos de inversión no compiten
directamente con los bloqueantes de la unión neuromuscular no despolarizantes en los
receptores nicotínicos de la unión postsináptica, sino que inhiben la acetilcolinesterasa,
enzima que degrada la ACh en la sinapsis, mediante la unión a los lugares esteárico o
aniónico de la enzima. Esto provoca el aumento local de la concentración de ACh que,
después, compite con el bloqueante de la unión neuromuscular no despolarizante
(Grimm, 2002).
Así, de esta manera, la acumulación de ACh se produce en la mayor parte de las sinapsis
colinérgicas, provocando efectos muscarínicos y nicotínicos inespecíficos. No obstante,
se suelen administrar fármacos antimuscarínicos antes de administrar
anticolinesterásicos para evitar la aparición de bradicardia, salivación y otros efectos
muscarínicos, además de que puede producirse también la inhibición de otras
colinesterasas, lo que prolonga las acciones de fármacos como la succinilcolina (Grimm,
2002).
Los principales fármacos que se usan como inhibidores de la colinesterasa son la
Neostigmina, Piridostigmina y Edrofonio, los cuales se mencionan a continuación.
NEOSTIGMINA
La neostigmina inhibe la acetilcolinesterasa actuando como sustrato de la enzima. En
este proceso, la acetilcolinesterasa es carbamilada, lo que disminuye su capacidad para
hidrolizar la ACh. Algo similar sucede con la piridostigmina, pero no así con el edrofonio.
Este último no es un sustrato para la enzima sino que forma un enlace electrostático
reversible en el lugar de unión aniónico. Del mismo modo, la neostigmina es también
sustrato para las estearasas plasmáticas e inhibirá su actividad enzimática, prolongando
el bloqueo de fase I de la succinilcolina (Grimm, 2002).

Fármacos del

Caninos 1 – 2 mg/kg IM
Bovinos 1mg / 100kg SC
Equinos 1mg / 100kg SC
Porcinos 2 – 3 mg / 100kg IM
Ovinos 1 – 1.5 mg / 100kg SC
Cuadro 45. Dosis en diferentes especies domesticas. (Plumb, 2006)
PIRIDOSTIGMINA
La piridostigmina no se utiliza mucho en medicina veterinaria. Tiene un mecanismo de
acción similar al de la neostigmina (Grimm, 2002).
Especie
Caninos menos de 5 kg 45 mg PO
entre 5 – 25 kg 45 - 90 mg PO
mas de 25 kg 90 - 135 mg PO
Felinos 0.25 mg/kg/24h PO
Cuadro 46. Dosidicación de piridostigmina en perros y gatos. (Plumb, 2006)
EDROFONIO
El edrofonio es el anticolinesterásico, de comienzo de acción más rápido que se utiliza en
medicina veterinaria, ya que no provoca aumentos locales de los niveles de ACh tan
prolongados como la neostigmina o la piridostigmina y por otro lado permite repetir el
bloqueo con fármacos bloqueantes de la unión neuromuscular de acción larga. Sin
embargo, si se administra después de la reaparición de dos contracciones de una serie
de cuatro, o cuando se administra para invertir la acción de fármacos de acción
intermedia, la duración de su acción suele ser suficientemente larga como para permitir
la eliminación del bloqueante de la UNM antes de que desaparezcan los efectos del
edrofonio (Grimm, 2002).
Ocasionalmente, se utiliza como ayuda para el diagnóstico de los trastornos de la unión
neuromuscular. El llamado estímulo con Tensilon consiste en la administración de
®
edrofonio en un intento por hacer desaparecer la debilidad muscular observada en la

miastenia grave (Grimm, 2002).

Fármacos del

Caninos 0.11 – 0.22 mg/kg IV
Felinos 0.25 – 0.5 mg/gato IV
Cuadro 47. Dosidicación de edrofonio en perros y gatos. (Plumb, 2006)
Analgésicos no narcóticos (AINES)
La analgesia es la supresión del dolor sin eliminar la etiología y que se caracteriza por un
estado de conciencia intacto y capacidad sensorial general normal. No obstante, algunos
autores mencionan que la selección de un analgésico, antiinflamatorio no esteroidal
(AINES), casi nunca constituye un problema. Basta casi siempre una semana para
conocer el efecto de un fármaco en particular, si este es eficaz habrá que continuar
empleándolo o bien, disminuir la dosis si es posible e interrumpirla si ya no es necesaria.
Por lo general los efectos colaterales se presentan como úlceras gastrointestinales y a
largo plazo resulta más conveniente no utilizar en forma continua una combinación que
tenga más de un AINES, además de que son pocas las pruebas de beneficio adicional en
estos casos y por lo regular la incidencia de efectos colaterales es aditiva, es decir es
proporcionalmente mayor (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Clasificación del dolor
El dolor en los animales como en los humanos, se transmite por dos vías principales, por
fibras de tipo A y/o C, de manera que a continuación se describen estas:
• Dolor lento: es conducido por fibras de tipo “C”, a partir del lugar de origen a la
médula espinal y de allí a la corteza sensorial o posrolándica. Estas fibras
habitualmente son amielínicas y conducen el estímulo doloroso a una velocidad
aproximada de 4 m/seg. Se consideran dolores lentos ó intensos; los viscerales
(cólicos por torsión, distensión visceral y cálculos renales). Por otro lado, se
consideran dolores lentos leves y moderados ó intermedios, los de la cabeza,
articulaciones, musculares y tendinosos, entre otros. En este sentido, los primeros
se alivian por lo general con analgésicos narcóticos derivados de la morfina, y los
segundos se evitan usualmente con analgésicos no narcóticos, denominados
también AINES.
• Dolor rápido: es aquél que esta conducido por fibras de tipo “A” mielinizadas, por lo
que el impulso doloroso viaja a velocidades de hasta 80 m/seg (Sumano y
Ocampo, 2006).
Fármacos del
Figura 43. Fisiología del dolor
Como ya se indicó, existen dos tipos de vías del dolor: nervios del tipo “A” con mielina que
conducen el estímulo rápido y nervios del tipo “C” sin mielina que conducen el estímulo
en forma lenta. Sin embargo, en ambos casos la forma en que el estímulo nociceptivo
llega al sitio en donde se origina a la corteza se explica como sigue, para lo cual se tiene
que observar la figura 44:
a) Cuando los receptores del dolor (Terminaciones nerviosas libres, Golgi, Mazzoni y
Puccini) captan el estímulo nociceptivo que puede ser de presión, químico o
eléctrico, se traduce en despolarización que puede irse en una vía rápida (fibra tipo
“A”) liberándose histamina y bradicinina, lo que genera el impulso doloroso y la
hipoxia derivada del proceso inflamatorio que pueden conducirse por una vía lenta
con mediación de la supresión de las sustancias en fibras tipo “C”.
b) Los cuerpos neuronales de las fibras tipo “A o C” se encuentran en el ganglio dorsal
(ganglios de la raíz dorsal).
c) Los nervios llegan a la médula espinal y en la sustancia gelatinosa hacen sinapsis
con las neuronas internunciales de Renshaw. Lo hacen por competencia entre las
fibras A y C, efecto conocido como compuerta, es decir pasa por un lado ó por otro,
pero nunca por los dos.

Fármacos del
d) La neurona internuncial lleva el estímulo del dolor a los haces espinotálamicos,

fuera de la sustancia gelatinosa, pero aún en la médula espinal. Entre los haces
más importantes se encuentran el lateral, el dolor, el de Goll y el de Burdach.
e) La neurona internuncial de Renshaw lleva el estímulo del dolor a los haces
espinotalámicos y de aquí se lleva el estímulo al tálamo, en donde las sinapsis
colaterales que logran en la formación reticular, constituyen una etapa muy
importante en su trayecto, pues dicha formación, activa los impulsos haciéndolos
más evidentes y por lo tanto se bloquean otros impulsos. Esta interrelación de
neuronas activas e inhibitorias mantiene al animal en equilibrio sensorial, lo que
sucede a nivel de la neurona de Renshaw y en la formación reticular.
f) En el tálamo se lleva a cabo la sinapsis entre los haces espinotalámicos y las
neuronas que llevan el dolor a la corteza posrolándica (a los lados de la cisura de
Rolando) y a las áreas de integración de la corteza para identificar el dolor, sus
características, de donde viene y de que tipo es. Por otro lado, a nivel
espinotalámico y en las neuronas de Renshaw, se liberan sustancias llamadas
endorfinas, que son sustancias endógenas naturales con alta capacidad de
analgesia.
g) La corteza percibe el estímulo doloroso y envía la respuesta de dicho dolor,
asociando la corteza sensorial con la motora y la asociación en general (Ruiz y
Antecedentes sobre el uso de AINES en medicina
El proceso inflamatorio es una de las situaciones patológicas básicas y por tanto se

describe en los tratados médicos más antiguos de la historia de la humanidad. Al
respecto, el escritor romano Cornelius Celsus propuso una definición descriptiva de la
inflamación que aún se utiliza: rubor et tumor cum calore et dolore, que actualmente se
identifican como los 4 signos cardinales de la inflamación: rubor, tumor, calor y dolor, a
los que después se añadiría la pérdida de función. En el siglo XIX, Cohnheim describió los
cambios que se producen a escala microvascular como respuesta al daño tisular y que
constituyen la base de la aparición de los cinco signos cardinales: dilatación de las
arteriolas, aceleración inicial del flujo sanguíneo, seguida de un enlentecimiento del
mismo y migración por diapedesis de los glóbulos blancos hacia el espacio extravascular
(Martín-Jiménez y Papich, 2002).
En 1829, Leroux purificó el componente activo de la corteza de sauce, que recibió el
nombre de salicina, la cual da lugar a glucosa y alcohol salicílico (ácido salicílico). Por
Fármacos del
otra parte, el salicilato de sodio fue empleado por primera vez en 1875 en el tratamiento
de procesos febriles y de la fiebre reumática, pero fue hasta 1876 que en el hospital
Charite de Berlín se establecieron por primera vez sus efectos antiinflamatorios,
analgésicos y antipiréticos. Al respecto en 1899, después de que se reconocieran las
propiedades antiinflamatorias del ácido acetilsalicílico, Dreser lo introdujo por primera vez
para su uso en medicina con el nombre de Aspirina (Martín-Jiménez y Papich, 2002).
Farmacología de las prostaglandinas.
Las prostaglandinas, al igual que otros eicosanoides son mediadores endógenos que se
forman como consecuencia de la oxigenación de ciertos ácidos grasos poliinsaturados
de cadena larga, como el ácido araquidónico (Martín-Jiménez y Papich, 2002).
A continuación se muestra un esquema global de la formación de prostaglandinas
constitutivas e inflamatorias, leucotrienos y del mecanismo de acción de los fármacos
AINES.

Fármacos del
Fosfolípidos Fosfatidilinositoles
Fosfolipasa C y diglicérido
Fosfolipasa A
lipasa
2
Ácido araquidónico
Radicales libres COX (1 y 2) Lipooxigenasa CyP-450
Isoprostanos Prostaglandinas Leucotrienos Epóxidos

tromboxanos
Figura 44. Diagrama de la formación de prostaglandinas.

Fármacos del
Grupo Analgésico
Salicilatos Acido acetil salicílico
Salicilato de sodio
Ácidos orgánicos (ácido propiónico) Ibuprofén
Ketoprofén
Naproxén
Fenbufén
Vedaprofén
Carprofén
Indoles Indometacina
Etodolac
Paraminofenoles Acetaminofén (paracetamol)
Pirazolonas Fenilbutazona
Metamizol sódico (dipirona)
Oxicanos Piroxicam
Meloxicam
Acido aminonicotínico Flunixín de meglumina
Acido antranílico Acido meclofenámico
Ácido tolfenámico
Antileucotrienos Leucotrin
Acido fenilacético Diclofenaco sódico
Ácido acético heteroarílico Ketorolaco
Sulfonanilidas Nimesulida
Aminoácidos Clonixinato de Lisina
Inhibidotes de la COXIB Firocoxib
Cuadro 48. Clasificación de los analgésicos no narcóticos.

Fármacos del
Estímulo fisiológico Estímulo inflamatorio
Ácido araquidónico Daño celular Citocinas
Ciclooxigenasa 1 Fosfolípidos de la membrana celular

(constitutiva)
Fosfolipasa A 2 Liso-FAP
AINE
Ácido araquidónico FAP

Factor
Prostaglandinas
activador
(PGD , PGF , PGE , PGI )
2 2α 2 2
de las
plaquetas
Fisiología Ciclooxigenasa 2
gastrointestinal, Lipooxigenasa
(macrófagos, otras
renal, plaquetaria, (5, 12, 15)
células)
endotelial.
AINE
Leucotrienos, lipoxinas
LTB , LTC , LTD , LTE
4 4 4 4
PGG , PGH
2 2
Alergia, inflamación
Prostaglandinas Tromboxanos
(PGD , PGF , PGE , PGI )
2 2α 2 2 (TXA , TXB )
2 2
Inflamación, dolor, Agregación plaquetaria

Figura 45. Farmacodinamia de los AINES.

Fármacos del
En este esquema, se puede observar que los AINES al inhibir a la ciclooxigenasa (COX)
establece su mecanismo de acción, sin embargo, cabe resaltar que la COX – 1 induce la
producción de prostaglandinas y tromboxanos, además de que esta enzima es
constitutiva, así que se encuentra de manera normal. Por otro lado, en medicina
veterinaria se prefiere utilizar AINES que sean selectivos en su mecanismo de acción, es
decir que ejerzan un bloqueo sobre la ciclooxigenasa 2, que es una enzima que se
denomina como inducible, es decir se activa en el momento del daño (Ruiz y Hernández,
2005).
A continuación, se presenta una descripción general de los principales AINES de uso en
medicina veterinaria y sólo en algunos casos se desarrollarán los 11 puntos a estudiar en
un fármaco. Para ello, se presentarán en forma ordenada siguiendo el esquema de
clasificación:
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Nombre genérico: Ácido acetilsalicílico.
Origen y química: Originalmente se obtenía del sauce Salis

alba, en la actualidad se sintetiza a partir del fenol.
Acción farmacológica: Tiene efectos antiinflamatorios,

analgésicos, antipiréticos, antiplaquetarios y efectos
uricosúricos.
Farmacocinética: Absorción.- se presenta con rapidez en el

estómago y la porción superior del intestino delgado. Distribución.- se distribuye en el
plasma entre 1 y 2 h. Biotransformación.- se hidroliza a ácido acético y salicilatos, por
efectos de las esterasas de tejidos y sangre. Excreción.- la mayoría del salicilato se
convierte en conjugados hidrosolubles que se eliminan por los riñones.
Farmacodinamia: Es un inhibidor de la COX y puede actuar también como atrapador de

oxígeno. Disminuye la formación de prostaglandinas y tromboxano A2, pero no de
leucotrienos. Probablemente también deprime el estímulo doloroso a nivel subcortical.

Fármacos del
Especie Dosis
Caninos 25 – 50 mg/kg cada 8 – 12 h
Felinos 10 – 20 mg/kg cada 48 – 72 h
Bovinos 25 – 100 mg/kg cada 6 – 8 h
Porcinos 10 mg/kg cada 4 – 6 h
Equinos 10 – 25 mg/kg cada 12 h
Cuadro 49. Dosificación en las diferentes especies domésticas. (Plumb, 2006)
Usos terapéuticos: Se utiliza principalmente en artritis reumatoide y como inhibidor de la

agregación plaquetaria en arterias, además de casos de cólico renal, pericarditis o infarto
del miocardio. En general tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos,
antiplaquetarios y uricosúricos.
Reacciones adversas: Puede producir gastritis e incluso se menciona que a dosis altas se
puede presentar disminución de la audición y vértigo. En pacientes con afecciones
primarias como Lupus Eritematoso generalizado puede producir hepatitis leve.
Contraindicaciones: No usarse en pacientes con hemofilia o durante la gestación, así

como con úlcera gástrica.
Interacciones: Presenta sinergia con anticoagulantes, insulina, indometacina,

sulfonamidas y penicilinas. Por otro lado presenta antagonismo con espironolactona y
fenilefrina. Prolonga el efecto de los acidificantes de orina. Aumenta la irritación del tracto
gastrointestinal (TGI) usado con corticosteroides, indometacina y pirazolonas, como el
metamizol sódico.
Forma farmacéutica: Aspirina ®, Asprin ®, Cardioprotect ®, Pecsalisyl ® (Fuentes, 1992;

Martín-Jiménez y Papich, 2002; Madisson y Johnston, 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz
y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007).
SALICILATO DE SODIO
Nombre genérico: Salicilato de sodio.

Fármacos del
Origen y química: Su nombre químico es ácido benzoico-2hydroxycy,

sal monosódica, salicilato monosódico. Este fármaco se presenta
como un polvo cristalino blanco e inodoro. Entre otras características
se menciona que es una molécula con una mayor solubilidad en
agua, alcohol y glicerina.
Acción farmacológica: Tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos,

antiplaquetarios y efectos uricosúricos, aunque en México su uso primordial es como
agente queratolítico que se comercializa en forma de shampoos medicados.
Farmacocinética: Absorción.- se presenta con rapidez en el estómago y la porción

superior del intestino delgado. Distribución.- se distribuye en el plasma entre 1 y 2 h.
Biotransformación.- se hidroliza a ácido acético y salicilatos, por efectos de las esterasas
de tejidos y sangre. Excreción.- la mayoría del salicilato se convierte en conjugados
hidrosolubles que se eliminan por los riñones.
Farmacodinamia: Es un inhibidor de la COX y puede actuar también como atrapador de

leucotrienos y probablemente al igual que la aspirina también deprime el estímulo
doloroso a nivel subcortical.
Especie Dosis
Ovino y porcino 1 – 3 g/ 2 veces al día.
Felino No más de 25 mg/kg/día.
Canino No más de 50 mg/kg/ 8 – 12 horas
Equino 8 – 20 g/caballo/ 12 – 24 horas
Cuadro 50. Dosificación en las diferentes especies domesticas. (Ruíz y Hernández, 2005)
Usos terapéuticos: Se utiliza principalmente en casos de artritis, osteoartritis y artrosis en

general por su prolongada acción terapéutica y excelente tolerancia. Así también se ha
documentado su uso en tendinitis, tenosinovitis, miositis, fibrositis, contusiones e
inflamaciones post – operatorias, aunque como ya fue mencionado su uso primordial es
como agente queratolítico que se comercializa en forma de ácido salicílico en shampoos
medicados.

Fármacos del
Reacciones adversas: Puede producir gastritis e incluso se menciona que a dosis altas se
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a sus componentes, úlcera péptica, por otro lado

se debe administrar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o renal.
Interacciones: Presenta sinergia con anticoagulantes, insulina, indometacina,

metamizol sódico.
Forma farmacéutica: Arthidine ®, Artrifen ®, Entero-septol ®, Fibrocine ®, Fibro ress ®,

Keratolux ®, Sarna sana ®, Shampoo lassy medicado ®, Timpakaps ® (Martín-Jiménez y
Papich, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
VEDAPROFENO
Nombre genérico: Vedaprofeno
Origen y química: Es un AINE derivado del ácido aril propiónico

que inhibe la síntesis de prostaglandinas.
Acción farmacológica: Antiinflamatorio no esteriodal (AINE) con

potente poder analgésico que además tiene efecto antipirético y
desinflamatorio.
Farmacocinética: Absorción.- administración PO, su efecto terapéutico posterior a su

administración es a los 40 min. Distribución.- en suero sanguíneo se alcanzan niveles
terapéuticos de un 86 – 100 % del total del vedaprofeno administrado y tiene una vida
media de 11 a 12 h. Biotransformación.- se presenta en hígado por mecanismo de
oxidación y conjugación. Excreción.- principalmente por orina.
Farmacodinamia: Su acción es sobre la enzima ciclooxigenasa (COX) específicamente

sobre la isoforma COX2.
Posología: Perros 0.5 mg/kg/24 h con comida durante un máximo de 28 días.

Fármacos del
Usos terapéuticos: Se utiliza para control del dolor agudo a crónico de enfermedades
osteomusculares, traumatismos, cirugías de tejido blando (postoperatorio) o
enfermedades sistémicas, como artritis, periartritis, displasia de cadera, panosteítis y
osteoporosis.
Reacciones adversas: El vedaprofeno muestra un amplio margen de seguridad ya que

puede ser administrado durante 28 días consecutivos a cinco veces más la dosis
recomendada o bien hasta 90 días consecutivos a dosis normales, sin embargo se puede
llegar a observar, reducción en la síntesis de prostaglandinas (PG), irritación, ulceración
gastrointestinal y necrosis papilar renal (insuficiencia renal); es más probable que éstos
efectos se presenten en pacientes anestesiados o si hay hipotensión, deshidratación u
otros fármacos nefrotóxicos. A veces hay hepatotoxicidad y exacerbación de la
insuficiencia cardiaca después de administrar un AINE. En toxicidad grave por sobredosis
puede presentarse vómito, pirexia, acidosis metabólica, depresión, coma, ataques y
hemorragia gastrointestinal. Para tratar la ingestión tóxica aguda es necesario tratar con
un lavado gástrico, tratar la acidosis, alcalinizar la orina con bicarbonato sódico y una
terapia de soporte.
Contraindicaciones: No administrarlo si se sospecha de gastroenteropatía, neuropatía o

cardiopatía, en síndromes hemorrágicos, cuando previamente se hayan producido
reacciones a AINES o en perros con anorexia. No utilizar en animales con menos de 6
semanas de edad o en animales viejos, así mismo no se recomienda usar en gatos. Sin
embargo, tiene la desventaja de que no está indicado en procesos dolorosos causados
por quemaduras, aunque tampoco se sugiere administrar durante el parto.
Interacciones: Aumenta el riesgo de ulceración gastrointestinal si se utiliza con

corticosteroides u otros AINES. Antagonizan los efectos hipotensores de los
antihipertensores. El uso concomitante de diuréticos puede incrementar el riesgo de
neurotoxicidad y por sus características físico – químicas no se debe mezclar con otras
sustancias en la misma jeringa.
Forma comercial: Quadrisol 5 ® (Hellebrekers, 2002; Martín-Jiménez y Papich, 2002;

Ocampo et al., 2004; PLM, 2005b).

Fármacos del
CARPROFEN
Nombre genérico: Carprofen, Carprofeno
Origen y química: Es un agente AINE derivado del

ácido propiónico que se encuentra en forma de polvo
cristalino. Es prácticamente insoluble en agua y se
disuelve libremente en alcohol a temperatura
ambiente.
Acción farmacológica: Al igual que otros AINES, tiene actividad analgésica,

antiinflamatoria y antipirética, probablemente debido a que inhibe a la ciclooxigenasa
(COX 2), fosfolipasa A2 y síntesis de prostaglandinas.
Farmacocinética: Absorción.- se administra PO, donde este proceso es rápido, ya que por
esta vía tarda de 1 – 3 h. Este fármaco muestra una biodisponibilidad superior al 90% y
semivida de 8 h. Distribución.- se une hasta un 99% a proteínas plasmáticas, alcanzando
niveles séricos máximos de 1 a 3 h post – dosis. Biotransformación.- se metaboliza en
hígado, principalmente por glucoronidación y oxidación. Excreción.- se elimina
fundamentalmente por heces un 80% y por orina un 20%, esto se debe a que tiene un
cierto grado de recirculación enterohepática.
Farmacodinamia: Inhibe a la ciclooxigenasa 2 en el proceso de síntesis de

prostaglandinas y tromboxanos.
Posología: Para perros y gatos se usa una dosis de 4.4 mg/Kg PO, no obstante puede
darse una vez al día o dividido en dos tomas de 2.2 mg/Kg cada 12 h.
Usos terapéuticos: Enfermedad articular degenerativa, además de proporcionar alivio del

dolor y la inflamación asociada a osteoartritis, tumores óseos, displasia de cadera y
panosteítis, entre otras afecciones del aparato músculo – esquelético. Así mismo,
encuentra su mayor utilización en el control del dolor post – operatorio asociado a cirugía
ortopédica y de tejidos blandos, principalmente en perros.
Reacciones adversas: Es muy seguro este AINE ya que no se considera tóxico, sin
embargo, puede haber pacientes que presenten vómito, diarrea, letargia, anorexia y

Fármacos del
aumento de apetito. A diferencia de otros AINES, este fármaco es selectivo de las COX 2
por lo que las reacciones adversas disminuyen notablemente.
Contraindicaciones: En animales con transtornos hematológicos, como anemia

hemolítica o enfermedad de von Willerbrand (esta última corresponde a una disfunción
plaquetaria congénita en caninos). A pesar de su baja toxicidad, su uso en gatos debe ser
vigilado, además debe usarse con precaución en animales geriátricos o en aquellos con
enfermedades crónicas preexistentes (por ejemplo enfermedad intestinal inflamatoria,
insuficiencia hepática o renal).
Interacciones: Debe evitarse la administración de carprofeno con otros fármacos que

irrtiten el TGI, como por ejemnplo, otros AINES, corticosteroides de adminstración oral u
otros, como el nitroscanate micronizado que provocan intolerancia gástrica. Por otra
parte, debido a que se une en gran porcentaje a proteínas plasmáticas, puede desplazar
a otros fármacos y con ello provocar mayor toxicidad. Por otra parte, el probenecid
incrementa la concentración sérica y la vida media del carprofeno. Así también, este AINE
reduce el efecto diurérico de la furosemida.
Forma farmacéutica: Rimadyl ® (Fuentes, 2002; Martín-Jiménez y Papich, 2002; Maddison

y Johnston, 2004; Wagner et al., 2005; Plumb, 20006; Sumano y Ocampo, 2006).
KETOPROFEN
Nombre genérico: Ketoprofen, Ketoprofeno
Origen y química: Es un agente AINE derivado del ácido

propiónico que se encuentra en forma de polvo blanco.
Es prácticamente insoluble en agua y se disuelve
libremente en alcohol a temperatura ambiente.
Acción farmacológica: Es un AINE que por su actividad analgésica, antiinflamatoria y

antipirética, se usa mayoritariamente como preanestésico y analgésico no esteroidal.
Farmacocinética: Absorción.-. es rápida al administrarse por vía oral. Distribución.-. se une

hasta un 93% a proteínas plasmáticas, alcanzando niveles séricos máximos de 2 h post –
dosis. Biotransformación.-. se metaboliza en hígado, principalmente por glucoronidación
y oxidación. Excreción.-. principalmente por orina.

Fármacos del
Farmacodinamia: Inhibe de forma específica a la COX2 en el proceso de síntesis de

Posología: Perros 1 – 2 mg/kg/24h/IV, gatos 2 mg/kg/SC, caballos 2.2 mg/kg/IV, bovinos 3

mg/kg por día.
Usos terapéuticos: Enfermedad articular degenerativa, además de proporcionar alivio del

Reacciones adversas: Es muy seguro este AINE ya que no se considera tóxico, sin
Contraindicaciones: A pesar de su baja toxicidad, su uso en gatos debe ser vigilado,

además debe usarse con precaución en animales geriátricos o en aquellos con
Interacciones: Con warfarina y heparina se puede provocar torsión gastrointestinal y al

igual que con los analgésicos anteriores debe evitarse la administracion con otros AINES
y corticosteroides, por el riesgo de potencializar efectos adversos.
Forma farmacéutica: Orudis ®, Orudis KT®, Ketofen ®, Ketofen 10% ® (Martín-Jiménez y

Papich, 2002; Hanson y Maddison, 2004, Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006; Hanson y
Maddison, 2008).
INDOMETACINA
Nombre genérico: Indometacina.

Fármacos del
Origen y química: Ácido 1-(4-clorobenzoil)-5-metoxi-2-metil-1H-

indol-3-acético.
Acción farmacológica: Es un AINE que se considera hasta diez

veces más potente que la aspirina y al igual que ésta última
también tiene efectos antipiréticos.
Farmacocinética: Absorción.- se administra por vía intramuscular o por vía oral.

Distribución.- atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta, por otra parte durante
su distribución en sangre se ha mencionado que existe en el plasma en forma del
compuesto original y de sus metabolitos denominados como desmetil-, desbenzoil- y
desmetil-desbenzoil-, todos ellos en forma no conjugada. Biotransformación.- se conjuga
con el ácido glucorónico. Excreción.- renal, principalmente dada por transformación
metabólica y excreción biliar, aunque diversos autores citan que este fármaco tiene una
considerable circulación enterohepática.
Farmacodinamia: La actividad la logra por su capacidad para inhibir la enzima

ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más
intenso sobre la COX-1 que sobre la COX-2, lo que explica sus efectos secundarios.
Posología: En perros se dosifica a razón de 0.2 mg/kg PO cada 12 – 24 h con reducción

progresiva debido a su toxicidad, esto es para administrar 0.1 mg/kg PO sobre todo en
inflamación del aparato locomotor. Caballos 200mg vía rectal o bien de uso tópico al
1.5%, la presentación granular se dosifica en alimento a 40g/450 kg de peso corporal y en
pasta la dosis es de 10g/500 kg/PO.
Usos terapéuticos: Se utiliza principalmente en el tratamiento de la osteoartritis moderada

a severa; artritis reumatoide moderada a severa, incluyendo agudizaciones de la
enfermedad crónica; espondilitis anquilosante moderada a severa; dolor agudo de
hombro (bursitis subacromial aguda / tendinitis supraespinal), como tratamiento de la
artritis gotosa aguda, de la artropatía degenerativa de la cadera, dolor lumbosacro, así
como en el manejo de la inflamación, dolor e hinchazón consecutivos a operaciones
ortopédicas o a maniobras de reducción e inmovilizaciones.
Reacciones adversas: Malestar gastrointestinal, pancreatitis, cefalea, mareo, neutropenia,

trombocitopenia y anemia aplástica.

Fármacos del
Contraindicaciones: No se debe usar en pacientes con hipersensibilidad al producto, ni

en pacientes con antecedentes de ataques agudos asmáticos, urticaria o rinitis,
precipitados por AINE o ácido acetilsalicílico. No debe administrarse en pacientes con
úlcera péptica o con antecedentes de ulceración gastrointestinal recurrente.
Interacciones: Se presentan en el siguiente cuadro.
Fármaco Resultado de la interacción

Metrotexato Disminuye la excreción
Degoxina y aminoglucosidos Aumento de la concentración plasmática
Probenecid Disminuye el metabolismo y el aclaramiento
de los AINES
Quinolonas Aumenta el riesgo de convulsiones
Ciclosporina Aumenta el riesgo de toxicidad
Antihipertensivos Antagonismo del efecto antihipertensivo
Diuréticos Aumenta el riesgo de neurotixicidad
Dismiuye el efecto diurético
IECA (Inhibidores de la enzima convertidora Riesgo de insuficiencia renal y de
de la angiotensina) y ARA –II (antagonistas hipercalemia
de los receptores de la angiotensina II)
Litio Disminuye la excreción de litio
ISRS (Inhibidores selectivos de la Aumenta el riesgo de hemorragia
recaptación de serotinina)
Ácido tiludrónico Aumento de la biodisponibilidad de éste
Forma farmacéutica: Caballo de poder ®, Inacid ®, Indofar ®, Indocid ®, Cu-Algesic ®

(Martín-Jiménez y Papich, 2002; Ruiz y Hernández, 2005, Sumano y Ocampo, 2006-,
Hanson y Maddison, 2008).
ETODOLAC
Nombre genérico: Etodolac.
Origen y química: Es un fármaco derivado del ácido indol acético

no esteroideo, que se caracteriza por ser un compuesto blanco,
cristalino, insoluble en el agua, pero soluble en alcohol o DMSO
(dimetil – sulfóxido).

Fármacos del
Acción farmacológica: Analgésico y antiinflamatorio no esteroide.
Farmacocinética: Absorción.- rapida al adiministrarse por via oral. Distribución.- se da por

todo el organismo. Biotransformación.- se fija en un 99% a las proteínas plasmáticas,
tiene un ciclo enterohepático. Su vida media en el plasma es de 7 h. Excreción.- se
elimina en orina.
Farmacodinamia: Es un inhibidor de la ciclooxigenasa y posee actividad antiinflamatoria.

Al parecer el fármaco es uricosúrico.
Posología: 10 – 15 mg/kg PO para pequeñas especies.
Usos terapéuticos: Manejo del dolor y la inflamación asociado a problemas de

osteoartritis, por otro lado, este es un fármaco ideal para tratamientos prolongados.
Reacciones adversas: Las manifestaciones más comunes de toxicidad incluyen vómitos,

letargia, diarrea (que puede ser sanguinolenta), hipoproteinemia, irritación y úlceras en
vías gastrointestinales, pero dichos efectos colaterales surgen con menor frecuencia con
el etodolac que con otros AINES. En promedio, 5% de los sujetos que han ingerido el
fármaco incluso durante un año interrumpen su consumo por presentar efectos
colaterales, entre los cuales también pueden comprender erupciones cutáneas y
manifestaciones en SNC.
Contraindicaciones: Animales hipersensibles, o bien en hembras en estado reproductivo

y/o lactación; sin embargo otros autores mencionan que perros menores de 12 meses de
edad y gatos también se deben de incluir en las contraindicaciones. No obstante, sus
efectos adversos se incrementan cuando se administra con otro antiinflamatorio no
esteroide o corticosteroides.
Interacciones: Cuando se administra con fenitoína, ácido valproico, anticoagulantes

orales, otros medicamentos AINES, salicilatos, sulfonamidas y agentes antidiabéticos, se
provoca aumento de los niveles séricos del Etodolac. Cuando la aspirina se usa
simultáneamente, los niveles plasmáticos disminuyen y aumenta la probabilidad de
efectos adversos en el intestino (pérdida de sangre). Así mismo, también puede reducir el
efecto diurético de la furosemida.

Fármacos del
Forma farmacéutica: EtoGesic ®, Piralox 100 ® (Martín-Jiménez y Papich, 2002; Ruíz y

Hernández, 2005; Plumb, 2006).
ACETAMINOFÉN
Nombre genérico: Acetaminofén, Paracetamol.
Origen y Química: N-acetil-para-aminofenol y para-acetil-

aminofenol, metabolito de la fenacetina, polvo blanco con un
sabor amargo, soluble en agua hirviendo y ligeramente soluble
en alcohol.
Acción Farmacológica: Antipirético, analgésico esteroidal y uricosúrico.
Farmacocinética: Absorción.- rápida y completamente por vía oral, aunque se absorbe

bastante bien por vía rectal, teniendo la ventaja de evitar el primer paso hepático.
Distribución.- se da ampliamente por todo el organismo. Biotransformación.- se
metaboliza principalmente en el hígado, donde la mayor parte se convierte en
compuestos inactivos por formación de sulfatos y glucuronida, posteriormente es
excretado por los riñones. Solamente una pequeña proporción se metaboliza mediante el
sistema enzimático del citocromo P-450 en el hígado, por acción de las oxidasas mixtas,
originando N-acetilbenzoquinoneimida que es inactivado por reacción con los grupos
sulfhidrilo del glutatión. Su vida media en el perro es de 4 horas. Excreción.- en la orina
conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.
Farmacodinamia: Actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas, compuestos

relacionados con los procesos febriles y el dolor, inhibiendo la Ciclooxigenasa (COX).
Posología: Perro 10 – 15 mg/kg cada 8 – 12 h PO. En el caso de los gatos no es

recomendable su uso debido a su alta toxicidad. Equinos y bovinos de 20 – 28 g/animal
PO.
Usos terapéuticos: Se recomienda para analgésico oral en perros. En condiciones de

más dolor, puede ser utilizado en combinación con fosfato de codeína oral. En
infecciones de vías respiratorias y exantemáticas.

Fármacos del
Reacciones adversas: Muy tóxico en gatos y perros, donde puede producir necrosis
hepática, necrosis tubular renal; por otro lado, en sobredosis produce anorexia, mareo y
entumecimiento.
Contraindicaciones: En gatos se forman metabolitos tóxicos causando hematuria e

ictericia. En los perros, por lo general no se recomienda el uso de acetaminofén durante
la fase post-operatoria (primeras 24 horas) debido a un mayor riesgo de hepatotoxicidad.
Los tratamientos no deben ser prolongados ni con dosis excesivas, en particular en
pacientes debilitados, deshidratados o con deficiencias en las funciones de hígado,
corazón y riñón. Debe administrarse con gran cuidado a pacientes con discrasias
sanguíneas.
Interacciones: En sobredosis puede potenciar los efectos de los anticoagulantes

cumarínicos, hay aumento de insuficiencia hepática toxicidad cuando se utiliza con
doxorrubicina. El acetaminofén, no se recomienda para ser usado para la analgesia post-
operatorio en los animales que recibieron anestesia inhalada (halotano). El uso crónico
de ácido acetilsalicílico en combinación con otros analgésicos como el paracetamol
puede llevar a patologías renales.
Forma farmacéutica: Tylenol ® (Ruíz y Hernández, 2002; Martín-Jiménez y Papich, 2002;

Plumb, 2006).
FENILBUTAZONA
Nombre genérico: Fenilbutazona
Origen y Química: Es un derivado de la antipirina y la

aminopirina, compuestos que tienen como núcleo básico la
fenilpirazolona. Su nombre químico es 4-butil-Ó, 2-
difenilpirazolidina-3, 5-diona.
Acción Farmacológica: Antiinflamatorio, antipirético,

analgésico esteroidal y uricosúrico.
Farmacocinética: Absorción.- si se administra por vía PO puede ser inmediatamente

antes o después de la comida para evitar molestias gástricas, al respecto, se absorbe
bien por el TGI en suspensiones y polvos para el agua de bebida, alcanzando valores

Fármacos del
sanguíneos terapéuticos a los 30 minutos; también se aplica mediante administración

parenteral (IV lenta o IM), por esta última la absorción es incompleta. Por PO del 90 – 98
% se une a las proteínas plasmáticas. Distribución.- se da ampliamente por todo el
organismo. Biotransformación.- se metaboliza lentamente por hidroxilación aromática
dando lugar al metabolito oxifenilbutazona y la hidroxifenilbutazona que también tienen
actividad farmacológica. Su vida media en el perro es de 6 – 8. Excreción.- se excreta por
orina logrando un efecto uricosúrico de gran valor en el tratamiento de la gota. Por otra
parte, se excreta más rápidamente en orina alcalina.
Farmacodinamia: Estabiliza los lisosomas presumiblemente y evita con esto la liberación

encadenada de autacoides vasoactivos. El efecto final será una disminución de la
capilaridad vascular. Además inhiben la síntesis de prostaglandinas, por acción sobre la
Ciclooxigenasa (COX).
Posología: Perro 22 mg / kg cada 8 h por vía IV o bien de 10 – 15 mg / kg cada 8 h PO, sin

exceder de 0.8 g / día. En el caso de los gatos no es recomendable su uso debido a su
alta toxicidad.
Usos terapéuticos: Se recomienda para casos de torceduras, en el tratamiento

sintomático de perros con osteopatía degenerativa, luxaciones, tendinitis, sinovitis, artritis
traumática, osteoartritis, espondilitis anquilosante del perro y en casos de gota en
Dálmatas, así también como coadyuvante en infecciones serias causadas por Candida
sp., Criptococcus sp., o meningitis micóticas. En equinos se utiliza para el tratamiento de
bursitis del tendón cutaneo, luxaciones menores, enfermedad navicular, laminitis,
sobrehueso, torceduras y enfermedades osteoartríticas. En el ganado vacuno se utiliza
para el tratamiento analgésico y antiinflamatorio a largo plazo de procesos
osteoarticulares variados.
Reacciones adversas: Induce trastornos gastrointestinales como náusea, vómito, úlcera

gástrica y duodenal. Si se acumula, favorece hemorragias intensas, éstasis biliar y
degeneración renal, somnolencia, diarrea, urticaria, anemia, aumento de las enzimas
hepáticas y de la creatinina, también se ha asociado a estados de confusión, cefalea,
vértigo y sedación, así como depresión de la médula ósea. Otros efectos observables
son: hepatopatías, nefropatías, fiebre, edema abdominal y facial, inapetencia, depresión.
Los efectos tóxicos aparecen fundamentalmente sobre médula ósea y se caracteriza por

Fármacos del
una disminución de la actividad eritroblástica y una posible interferencia en los procesos

de maduración de la línea mieloide.
Contraindicaciones: No se debe administrar en gatos y en las demás especies se vigila

que el paciente no presente signos de toxicidad. Al respecto, los tratamientos no deben
ser prolongados ni con dosis excesivas, en particular en pacientes debilitados,
deshidratados o con deficiencias en las funciones de hígado, corazón y riñón. En este
sentido, debe administrarse con gran cuidado a pacientes con discrasias sanguíneas.
Interacciones: Puede reducir el metabolismo de otros fármacos (es posible que inhiba a
la citocromo oxidasa p-450). Por otro lado, el Fenobarbital, Pentobarbital y la
Difenhidramina aceleran su biotransformación por estimulación del sistema microsómico
hepático. Así mismo potencializa el efecto de los anticoagulantes. No obstante, asociado
con ácido acetilsalicílico disminuye el efecto uricosúrico, pero aumenta las posibilidades
de desarrollar úlcera gástrica. Con andrógenos y esteroides anabólicos disminuye el
efecto androgénico. El probenecid aumenta la concentración de la fenilbutazona. La
administración de ranitidina solo brinda protección parcial contra los efectos en la
mucosa gastrointestinal.
Forma farmacéutica: Butazolidina ®, Buta-fenil compuesto ®, Butavem 200 ® (Shearn,

1982; Insel, 1996; Mota, 2000; Fuentes, 2002; Martín – Jiménez y Papich, 2002; Ocampo et
al., 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Sumano y Ocampo, 2006).
METAMIZOL SÓDICO
Nombre genérico: Metamizol sódico, Dipirona sódica, Aminopirina.
Origen y química: Es de origen sintético y se clasifica como una

pirazolona, ya que en su estructura química posee cetonas
derivadas del pirazol.
Acción farmacológica: AINE con efectos antiinflamatorios leves,

analgésicos, antipiréticos y antiespasmódicos.
Farmacocinética: Absorción.- se absorbe bien por el tracto

gastrointestinal y por las vías parenterales, de hecho se puede administrar por las vías IM,
IV, PO, Rectal. La administración con alimentos no interfiere con su efecto clínico, ya que

Fármacos del
se ha observado que se distribuye uniformemente en el organismo. Distribución.- se une

a proteínas plasmáticas en un 58 % distribuyéndose por todo el organismo, incluídos
líquidos corporales (en proporción a su contenido de agua). Puede utilizar como sitio de
depósito al músculo. Biotransformación.- se metaboliza en hígado por oxidación y
demetilación, para finalmente acetilarse; produciéndose 2 metabolitos activos y 2
inactivos que se detectan en el plasma, aún después de 48 h de la administración PO. El
tiempo al que alcanza la respuesta máxima oral en casos febriles es 4 – 6 h, no obstante
su promedio es de 1 – 2 h. Excreción.- se elimina en la orina, la que puede o no colorear
de rojo, según el vehículo empleado en la forma farmacéutica. Al respecto sólo el 3 % del
fármaco se excreta sin cambios.
Farmacodinamia: El mecanismo de acción es similar a otros AINES, esto es por la

inhibición de la COX en sus isoformas 1 y 2, que a su vez da lugar a un fallo en la síntesis
de prostaglandinas. Las acciones del fármaco son tanto centrales como periféricos,
donde existe evidencia documentada de que el Metamizol actúa centralmente sobre el
centro regulador de la temperatura en el hipotálamo para reducir la fiebre.
Posología: se presenta en el siguiente cuadro.

Equinos 5 – 22 mg/kg IM o IV
Caninos 12 – 25 mg/kg IV, IM u PO
Felinos 10 – 25 mg/kg IM
Bovinos 50 mg/kg IM o IV
Cuadro 52. Dosificación de dipirona en las diferentes especies domesticas. (Sumano y Ocampo, 2006)
Usos terapéuticos: Cefaleas, neuralgias, dolores reumáticos y postoperatorio o de otro

origen. También como antipirético, especialmente en pacientes en los que está
contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina). Por la vía IM se indica en el tratamiento
del dolor de la fibra muscular lisa (antiespasmódico), además se indica como relajante
muscular, por la analgesia que provoca.
Reacciones adversas: Reacciones cutáneas, decaimiento, hipotensión, depresión del

SNC, aunque también puede aparecer sedación. La administración SC puede causar
irritación por lo que no es recomendada. Otras reacciones adversas documentadas son
Fármacos del
nausea, vómito, comezón de piel, dolor en el lugar de inyección, anemia hemolítica,

temblores, hepatitis, neuropatías, hemorragia gastrointestinal y prolongación en los
tiempos de sangrado.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a pirazolonas como la Feprazona, Fenilbutazona y

Oxifenbutazona. Por otro lado, se considera que pacientes con agranulocitosis, discrasias
sanguíneas y con alteraciones hematológicas preexistentes, también son
contraindicación.
Interacciones: La administración concomitante de antiinflamatorios (AINES y

Corticosteroides), anticoagulantes, hipoglucemiantes orales y Sulfonamidas, puede
potencializar la acción de cada uno de ellos por separado, ya que los desplaza de su sitio
de unión con las proteínas plasmáticas. Por otra parte, las fenotiacinas como el Maleato
de Acepromacina puede ser un factor predisponente para que el paciente presente una
hipotermia, cuando esta siendo medicado con Metamizol sódico. Este fármaco no
deberá ser utilizado en animales que están recibiendo Fenilbutazona o barbitúricos, ya
que la interacción de estos fármacos involucra competencia por el sistema microsomal
hepático. Se ha descrito que el uso simultáneo de Litio con AINES aumenta la
concentración plasmática de equilibrio del Litio, sin embargo éste hecho no ha sido
reportado específicamente para el Metamizol. Existe la posibilidad de que el Metamizol
incremente las concentraciones plasmáticas de Metotrexato hasta niveles
potencialmente tóxicos. Finalmente, pacientes con alteración renal previa o inducida por
AINES están en mayor riesgo de presentar toxicidad, por lo que se recomienda ajustar la
dosificación.
Forma farmacéutica: Analvet ®, Biodipirona ®, Dipironil ®, Quimipiridona ®, Conmel ®,

Dolofur ®, Neo – Melubrina ® (Insel, 1996; Mariño, 1997; Martín-Jiménez y Papich, 2002;
Mota, 2002; Maddison y Johnston, 2004; Ocampo et al., 2004; Ruiz y Hernández, 2005;
MELOXICAM
Nombre genérico: Meloxicam

Fármacos del
Origen y química: Es un AINE, que pertenece al grupo de los

Oxicanos. Se presenta en forma de polvo amarillo pálido y a
menos que se indique lo contrario, se debe conservar en
refrigeración.
Acción farmacologica: Es un antiinflamatorio no esteroideo,

cuya acción se debe a que es un inhibidor selectivo de la
Ciclooxigenasa 2 (COX – 2).
Farmacocinética: Absorción.- tras la administración PO, el Meloxicam tiene absorción

rápida y completa, que no se ve modificada por la ingestión de alimentos. Distribución.-
alcanza concentraciones plasmáticas pico luego de 2 – 5 h. La administración SC
también se asocia son absorción rápida y completa, alcanzando niveles plasmáticos pico
al cabo de 2 – 3 h. La vida media de eliminación plasmática es de 24 h en perros. Difunde
bien hacia tejidos blandos, músculo esquelético, hueso y articulaciones.
Biotransformación.- tiene metabolización hepática extensa en perros hasta producir
metabolitos inactivos, que se eliminan por vía renal (25%) y biliar (75%). Excreción.- la
eliminación renal es completa dentro de 96 h. La vida media de eliminación tras el
suministro PO o SC es de 21 h en gatos, alcanzando niveles plasmáticos pico en 1.5 h
después de su administración PO y SC. La biodisponibilidad asociada con ambas vías de
administración es casi completa en Gatos.
Farmacodinamia: Evita la síntesis de prostaglandinas, mediante la inhibición selectiva de

la COX – 2 en relación con la COX – 1, por lo que no afecta de forma grave la mucosa
gástrica o la función renal. Esta seguridad precíclica se debe a su mecanismo de acción.
Posologia: En los perros se prescribe en proporción de 0.2 mg/Kg vía PO o SC en dosis

única, cuando se administra como preanestésico, sin embargo en casos de dolor agudo
o crónico se sugiere suministrar 0.1 mg/kg/PO cada 24 h. Por el contrario en los Gatos la
dosis inicial es de 0.3 mg/kg PO, seguida de 0.1 mg/kg cada 24 h vía PO durante 3 días.
Para bovinos, cerdos y equinos la dosis es de 0.4 – 0.6 mg/kg.
Usos terapéuticos: Dolor crónico músculo esquelético o de tejidos blandos, osteoartritis

canina, manejo del dolor peri – operatorio en perros sometidos a cirugía ortopédica o de
tejidos blandos, o bien en pacientes que cursan con artritis reumatoide, osteoartritis,

Fármacos del
periartritis, distenciones musculares, ataques de gota e inflamación, así como en casos

de dolor secundario a procesos inflamatorios de tejidos blandos.
Reacciones adversas: Dispepsia, náuseas, dolor abdominal, vómitos, constipación,

flatulencia, anorexia, enfermedad ácido péptica, dermatitis, reacciones de
fotosensibilidad, urticaria, foliculitis, prurito, cefalea, mareo, migraña, estupor, vértigo,
depresión, insomnio, diuresis e hiperglucemia.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al principio activo o bien problemas

gástricos preexistentes.
Interacciones: No administrar conjuntamente AINES, entre ellos los salicilatos,

paraminofenoles, pirazolonas y derivados del ácido aminonicotínico en dosis altas o por
tiempo prolongado ya que se incrementa el riesgo de que se presenten las reacciones
adversas. Así mismo este fármaco potencializa la acción de los anticoagulantes orales y
parenterales, así como la del Litio y Metotrexato.
Forma farmacéutica: Metacam ®, Aflamid ®, Dolocam ®, Medican ®, Meflen ®, Meloxivet

® (Insel, 1996; Martín-Jiménez y Papich, 2002; Maddison y Johnston, 2004; PLM, 2005a;
PLM, 2005b; Plumb, 2006).
PIROXICAM
Nombre genérico: Piroxicam
Origen y química: Es un AINE, que pertenece al grupo de los

Oxicanos. Se presenta en forma de polvo amarillo pálido, al igual
que el meloxicam y a menos que se indique lo contrario, las
soluciones inyectables se deben conservar en refrigeración.
Acción farmacologica: Es un AINE con actividad antiinflamatoria

y analgésica potente, no obstante también posee efectos antipiréticos y antirreumáticos.
Farmacocinética: Absorción.- tras la administración PO, tiene absorción rápida y

completa, que no se ve modificada por la ingestión de alimentos. Distribución.- alcanza
concentraciones plasmáticas pico luego de 2 – 5 h. La administración SC también se
asocia son absorción rápida y completa, alcanzando niveles plasmáticos pico al cabo de

Fármacos del
2 – 3 h. La vida media de eliminación plasmática es de 24 h en perros. Difunde bien hacia

tejidos blandos, músculo esquelético, hueso y articulaciones. Biotransformación.- tiene
metabolización hepática extensa en perros hasta producir metabolitos inactivos, que se
eliminan por vía renal (25%) y biliar (75%). Excreción.- la eliminación renal es completa
dentro de 96 h. La vida media de eliminación tras el suministro PO o SC es de 21 h en
gatos, alcanzando niveles plasmáticos pico en 1.5 h después de su administración PO y
SC.
Farmacodinamia: Evita la síntesis de prostaglandinas, mediante la inhibición selectiva de

Posologia: Caninos, felinos y equinos de 0.3 – 0.6 mg/kg/ IM. Bovinos de 0.2 – 0.8
mg/kg/IM.
Usos terapéuticos: Indicado para osteoartritis, miositis, espondilitis, en el posoperatorio,

cuando se administra oxitetraciclina y es antipirético.
Reacciones adversas: Poco efecto ulcerogénico y se ha informado de necrosis papilar

renal en uso prolongado. Se contraindica en casos de hemofilia y sangrados
gastrointestinales. Hipertensión y desorden de la coagulación. En perros causa cefalea,
prurito y urticaria.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad conocida al principio activo o bien problemas

Interacciones: No administrar conjuntamente AINES, entre ellos los salicilatos,

Forma farmacéutica: Pirex 80 ®, Piroxicam ®, Reugol ® (Martín-Jiménez y Papich, 2002,

Ruíz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).

Fármacos del
FLUNIXÍN DE MEGLUMINA
Nombre genérico: Flunixín de meglumina, flunixina meglumina, meglumina de flunixino.
Origen y Química: Es un derivado del ácido amino-nicotínico y

químicamente es un compuesto aromático, cuyo nombre es
ácido 2-[[2-metil-3-(trifluorometil) fenil] amino]-
3piridinocarboxílico.
Acción Farmacológica: Antiinflamatorio no esteroidal (AINES).
Farmacocinética: Absorción.- se administra por vía IM o IV, donde su absorción es rápida

y casi completa, donde sus efectos aparecen cerca de las 2 primeras h post –
administración. Distribución.- tiene una vida media corta de aproximadamente 2.4 – 4 h,
tiene una aparente afinidad por el exudado inflamatorio, donde queda atrapada, con lo
cual su acción persiste hasta por 24 h (posible efecto fibrinolítico). Biotransformación y
Excreción.- su eliminación es biliar y renal. La vida media de eliminación en gatos es de
0.7 – 1.5 h.
Farmacodinamia: Es uno de los inhibidores más potentes de la COX, con lo que se

bloquea la síntesis de prostaglandinas, aunque también inhibe la tromboxano sintetasa
por lo que impide la agregación plaquetaria. En los animales se sabe que tiene
propiedades analgésicas (superiores a la pentazocina, meperidina y codeína),
antipiréticas y antiinflamatorias. Posee una eficacia similar a la fenilbutazona en
trastornos músculo – esqueléticos.
Posología: Se presenta en el cuadro.
Especie Padecimiento Dosis

Dolor quirúrgico 1.1 mg / Kg IV, IM / 24 h (máximo 3 dosis).
Pirexia 0.25 mg / Kg IV, IM / 24 h (máximo 2 dosis).
0.25 – 1 mg / Kg IV, IM / 12 – 24 h (máximo 2
Procedimientos oftalmológicos
dosis).
Caninos
0.5 mg / Kg IV, IM / 12 – 24 h (máximo 3
Obstrucción del TGI
dosis).
1.1 mg / kg PO / 3 dias e intervalos de 4
Dolor crônico
dias de descanso.
Felinos Dolor quirúrgico 0.25 – 1 mg / kg / 24 h (máximo 3 dosis).

Fármacos del
Pirexia 0.25 mg / kg IV, IM / 24 h (máximo 2 dosis).

Dolor quirúrgico 1.1 – 2.2 mg / kg / 12 – 24 h.
250 – 500 mg / kg IV, IM / 24 h (si es
Bovinos
Dolor por daño del nervio radial necesario, repetir la dosis dejar pasar 2 – 3
días).
Cólico 1.1 – 2.2 mg / kg IV, IM/ día (5 días).
Equinos
Dolor moderado a intenso 1.1 mg / kg IV, IM / 12 h.
Cerdos Dolor quirúrgico 1.1 mg / kg IV, IM, SC / 8 – 12 h.
Aves Dolor, choque o traumatismos 1 – 10 mg / kg IM.
Cuadro 53. Dosis sugeridas de Flunixín para diversos trastornos en las especies domésticas. (Sumano y
Ocampo, 2006)
Usos terapéuticos: Los citados arriba, además de dolores músculo – esqueléticos,

coadyuvante en el tratamiento del choque endotóxico y peritonitis séptica, conjuntivitis,
trauma corneal, uveítis, coriorretinitis y panoftalmitis. Experimentalmente se ha utilizado
en pacientes con enfermedad hepática y pulmonar causada por E. coli, así como en la
prevención de la hipotensión sistémica, hipoxemia e hipertensión portal, como un
tratamiento sintomático.
Reacciones adversas: Ulceración gástrica, jadeo, salivación, vómito, temblores y en

pacientes con insuficiencia renal preexistente, desarrolla necrosis renal. En la
administración IM es muy irritante.
Contraindicaciones: Es curioso, pero en México su uso no está completamente aprobado

en los gatos, sin embargo representa una opción terapéutica en dosis únicas, al menos
en esta especie. No deberá ser administrada durante la gestación.
Interacciones: Se ha documentado disfunción renal significativa en perros anestesiados

con metoxifluorano y administrado conjuntamente con cualquier AINE o Corticosteroide
se promueve el riesgo de ulceración gástrica.
Forma farmacéutica: Finadine ®, Difluxina ® (Pulido et al., 1996; Mariño, 1997; Sumano et
al., 2000; Fuentes, 2002; Martín-Jiménez y Papich, 2002; Maddison y Johnston, 2004; Ruiz y
Hernández, 2005; PLM, 2005b; Sumano y Ocampo, 2006).

Fármacos del
ÁCIDO MECLOFENÁMICO
Nombre genérico: Ácido meclofenámico.
Origen y química: Es un derivado del Fenamato, su fórmula

estructural es N- (2-6 dicloro-m-talil) ácido antranílico. Cristal
insoluble en agua
Acción farmacológica: Antiinflamatorio, analgésico,

antipirético.
Farmacocinética: Absorción.- es buena a partir del TGI. Distribución.- su concentración

máxima en el plasma se alcanza en 0.5 – 4 h, algunos autores sugieren la presentación
de un ciclo entero – hepático. Biotransformación.- se metaboliza por conjugación
hepática con el ácido glucóronico. Excreción.- se elimina por vía biliar.
Farmacodinamia: Inhibe a la COX-1 principalmente, por lo que su acción es periférica y

se considera de inhibición leucocitaria al sitio de la inflamación, con bloqueo de la
síntesis de prostaglandinas.
Posología: Se recomienda utilizar sólo en los perros, en proporción de 1 – 3 mg / kg cada

24 a 36 h PO o bien 2.2 mg/Kg una vez al día. La dosis recomendada para equinos es de
2.2 mg / kg PO de 5 – 7 días.
Usos terapéuticos: En casos de artritis, osteoartritis y miositis.
Reacciones adversas: Puede causar problemas gastrointestinales y en períodos

prolongados de administración predispone a úlceras, irritación gástrica, náusea, vómito,
gastroduodenitis y hemorragias gastrointestinales. Se debe suspender la terapéutica
cuando se presente cólico, diarrea, disminución del apetito o cambios en la consistencia
de la excreta, así como melena y disminución del hematocrito.
Contraindicaciones: No se administre en animales con enfermedad hepática,

gastrointestinal, renal o asma, ni durante el último tercio de gestación, ya que retrasa el
parto y provoca el cierre prematuro del conducto arterioso del feto. No se administra en
gatos, por la toxicidad que representa para esta especie.

Fármacos del
Interacciones: Disminuye los efectos terapéuticos de otros AINES y causa nefrotoxicidad

irreversible por necrosis papilar. En sobredosis hay vómito, náuseas, convulsiones, coma
y muerte, donde el tratamiento consiste en lavado de estómago y administración de
carbón activado. Con ácido acetilsalicílico puede aumentar la toxicidad sobre TGI y se
disminuyen los niveles plasmáticos de ácido meclofenámico. Puede desplazar a otros
fármacos que estén unidos a las proteínas plasmáticas como la fenitoína, salicilatos,
sulfonamidas y anticoagulantes orales.
Forma farmacéutica: Meclomen ®, Namifen ® (Chávez, 2003; Ocampo et al., 2004; PLM,
2005a).
DICLOFENACO SÓDICO
Nombre genérico: Diclofenaco sódico, Diclofenaco.
Origen y química: Derivado simple del ácido fenilacético,

cuyo nombre químico es 2,2’-dihidroxi,
5,5’diclorodifenilmetano.
Acción farmacológica: Antiinflamatorio no esteroide,

analgésico, antipirético y antirreumático, pertenece al grupo
de los AINES.
Farmacocinética: Absorción.- es de forma rápida vía PO e IM, alcanzando niveles

máximos en plasma a las 2-3 h. La administración conjuntamente con alimentos retrasa
la absorción, sin embargo la magnitud de su efecto es igual. Distribución.- El diclofenaco
se fija en un 99.7% a las proteínas séricas, principalmente a la albúmina. Su vida media
en el plasma es de 1-2 h. Se realiza rápidamente por el organismo concentrándose en
líquido sinovial. Biotransformación.- Se efectúa en hígado en parte por glucoronización de
la molécula intacta pero ante todo por hidroxilación simple y múltiple seguida por
glucoronización. Excreción.- Alrededor del 60% de la dosis administrada se elimina en
orina y 35% en bilis en forma de metabolitos, así también, menos del 1% se elimina como
sustancia inalterada.
Farmacodinamia: Tiene efecto específico sobre la inhibición de las ciclooxigenasas (1 y

2), posiblemente a través de un efecto central. Además disminuye las concentraciones
intracelulares del ácido araquidónico libre en leucocitos, tal vez al modificar la liberación
Fármacos del
o captación de dicho ácido graso. También inhibe la biosíntesis de prostaglandinas que

son las que desempeñan un papel esencial en la aparición de la inflamación, el dolor y la
fiebre.
Posología: En perros y gatos en proporción de 6 – 10 mg / Kg. Por la vía oftálmica: 1-3

gotas / 3 veces al día, también en estas especies. Por otro lado, en Bovinos y porcinos se
dosifica a razón de 2.5 mg / kg / día.
Usos terapéuticos: Desinflamatorio para evitar los daños oculares tales como quemosis,
tumefacción pedicular e infiltrados o pigmentos corneales; analgésico y antipirético,
recomendado para dolor, fiebre e inflamación, espondilitis anquilosante, osteoartritis,
artritis reumatoide, reumatismo extraarticular y dolor músculo – tendinoso.
Reacciones adversas: Aproximadamente el 20 % de los pacientes puede presentar

malestar gastrointestinal, gastritis irritativa y efecto ulcerogénico cuando se administra
crónicamente (5 – 10 días consecutivos), dolores abdominales, náuseas, vómito, diarrea,
anorexia, flatulencia y en ocasiones cefaleas, aturdimiento, vértigo, eritemas, erupciones,
urticaria, edema y trastornos de la función renal. La elevación de la alanino
aminotransferasa hepática en el suero, ocurre con mayor frecuencia en los perros con el
uso de éste fármaco que con el de otros AINES.
Contraindicaciones: Úlcera péptica, hipersensibilidad a la sustancia activa, asma,

urticaria, rinitis aguda, animales gestantes y lactando.
Interacciones: No se debe asociar a otros analgésicos AINES porque aumentan sus

efectos ulcerogénicos. Este efecto se abate con el empleo de Famotidina, Ranitidina o
bien Omeprazol.
Forma farmacéutica: Diclofen ®, N-Said-Pets ®, Diclofen ®, Diclovet 40 ®, Voltarén ®,

Dolo-neurobión forte ®, Cataflam ®, Lertus CD ® (Insel, 1996; Katzung y Furst, 1999;
Martín-Jimenez y Papich, 2002; Madisson y Johnston, 2004; Ocampo et al., 2004; PLM,
2005a; PLM, 2005b).

Fármacos del
KETOROLACO
Nombre genérico: Ketorolaco, Ketorolac, Trometamina.
Origen y química: Es de origen sintético y su nombre

químico es ácido (+/-)-5 bencil-2,3 dihidro-1H, pirrolizina-1-
carboxilico, 2-amino-2-hidroxmetil-1,3-propandiol.
Acción farmacológica: Analgésico antiinflamatorio no

esteroidal (AINE), pero también se ha documentado que
su analgesia es moderada, así como su actividad antipirética es débil, por lo que su
efecto es más antiinflamatorio.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar vía IM, oftálmica, PO, IV o sublingual;

por vía PO se absorbe de forma rápida y su concentración plasmática máxima (0.7 - 1.1
mcg/ml) se alcanza al cabo de 44 min en promedio. Distribución.- es del 99 % en el
plasma donde se encuentra unido a las proteínas. Su vida media es de 4 – 6 h.
Biotransformación.- se da en hígado, mediante conjugación con ácido glucurónico. La p-
hidroxilación es otra vía metabólica. Excreción.- su eliminación bajo la forma activa o sus
metabolitos se da principalmente por vía renal en un 40 – 60 %; su depuración plasmática
total es de 0.023 L / h / Kg en promedio.
Farmacodinamia: El Ketorolaco inhibe la síntesis de prostaglandinas y no tiene efecto

sobre los receptores opiáceos. Carece de propiedades sedantes y ansiolíticas. Su
mecanismo de acción consiste en la inhibición de la ciclooxigenasa (COX) y por
consiguiente, de la síntesis de prostaglandinas de tipo E.
Posología: En los perros PO de 5 – 30 mg IM o de 0.3 - 0.5 mg/Kg cada 8 – 12 h (máximo

de 3 días). En infusión IV de 1 mg/Kg. Gatos: 0.25 mg/Kg cada 8 – 12 h (1 a 2
tratamientos). En vacas la dosis recomendada es de 1.1 mg /kg, caballos 40 mg en DT y
en borregos 1 mg / kg.
Usos terapéuticos: Analgésico no narcótico indicado en el tratamiento a corto plazo del

dolor post-operatorio, antipirético, esguinces, estomatitis, coadyuvante en las otitis,
conjuntivitis y prurito.

Fármacos del
Reacciones adversas: Úlcera péptica, sangrado gastrointestinal y/o rectal, melena,

náuseas, dispepsia, dolor gastrointestinal, diarrea, constipación, flatulencia, disfunción
hepática, vómito, gastritis, eructos, sudoración, boca seca, nerviosismo, depresión y
vértigo. Algunas veces se puede presentar también hepatotoxicidad, nefrotoxicidad,
edema, astenia, mialgia, somnolencia, mareos, cefalea, dolor en el sitio de inyección y
aumento de peso. En aparato cardiovascular se localiza rubor, palidez e hipertensión. No
genera tolerancia a diferencia de los agonistas opioides.
Contraindicaciones: Úlcera péptica, perforación o sangrado gastrointestinal, así como

aquellos individuos con alergias al mismo, o que cursen con el síndrome de pólipos
nasales, angioedema y/o asma. También esta contraindicado en pacientes con
alteraciones hematológicas, ya que este fármaco inhibe la agregación plaquetaria. No se
recomienda en analgesia obstétrica y lactancia.
Interacciones: Se puede utilizar en conjunto con morfina, butorfanol, buprenorfina y

meperidina para el manejo del dolor moderado a severo. El uso combinado de estos
fármacos da como resultado una reducción en la dosis requerida de los opiáceos. El uso
de diuréticos incrementa el riesgo de producir una falla renal. El Ketorolaco puede
incrementar la concentración de niveles séricos de litio y del metotrexato, predisponiendo
así a la toxicidad por disminución de excreción. Por otro lado, el Probenecid reduce la
depuración de Ketorolaco, lo cual aumenta su la concentración plasmática. No tiene un
fármaco antagónico, pero en los perros para reducir las ulceraciones se ha utilizado la
combinación de Misoprostol, Ranitidina, Nizatidina y Sucralfato por vía PO.
Forma farmacéutica: Dolo-vet ®, Acularen ®, Donet ®, Dolac ® (Insel, 1996; Katzung y

Furst, 1999; Fuentes, 2002; Martín-Jiménez y Papich, 2002; Maddison y Johnston, 2004;
Ocampo et al, 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005).
FIROCOXIB
Nombre genérico: Firocoxib.

Fármacos del
Origen y química: Compuesto cristalino blanco, nombre químico

3-(ciclopropilmetoxi)-4-(4(metilsulfonil)fenil)-5,5-dimetilfuranone.
Acción farmacológica: Antiinflamatorio no esteroidal (COX-2

selectivo) con efecto antipirético y analgésico.
Farmacocinética: Absorción.- se puede administrar vía PO.

Distribución.- es del 96 % en el plasma donde se encuentra
unido a las proteínas. Su vida media es de 8 h. Biotransformación.- se da en hígado,
mediante desalquilación y glucoronidación. Excreción.- su eliminación se da
principalmente por bilis y el tracto gatrointestinal.
Farmacodinamia: Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la

ciclooxigenasa-2 (COX-2) y por consiguiente, de la síntesis de prostaglandinas
Posología: En perros PO de 5 mg/kg cada 24 h
Usos terapéuticos: Indicado para el control del dolor e inflamación asociados con
osteoartritis en los perros, así como en la reducción de la cojera en caballos.
Reacciones adversas: Vomito, diarrea repetida, sangre fecal, pérdida súbita de peso,
anorexia, letargia, degradación de los parámetros bioquímicos renales o hepáticos.
Contraindicaciones: No utilizar en animales gestantes o en lactación, que tengan menos

de 10 semanas de edad o pesen menos de 3 kg, que padezcan hemorragia
gastrointestinal, discrasia sanguínea o trastornos hemorrágicos.
Interacciones: No administrar simultáneamente con otros AINEs o glucocorticoides, debe

administrarse con precaución cuando se utilice conjuntamente con moléculas que
actúan sobre el flujo renal, como los diuréticos, con cualquier otra sustancia que presente
un alto grado de enlace a proteínas, puede competir para enlazarse con estas si se usa
simultáneamente provocando efectos tóxicos.
Forma farmacéutica: Previcox 57 mg ®, Previcox 227 mg ®, Previcox 8.2 mg/g ®,

(Sumano y Ocampo, 2006, Hanson y Maddison, 2008).
Preanestésicos
Fármacos del
Se define así a todas aquellas sustancias que son administradas antes de un anestésico,
con la finalidad de disminuir la ansiedad, así como los efectos indeseables del
anestésico. De esta manera lo que se pretende es proporcionar una inducción suave de
la anestesia (Sumano y Ocampo, 2006).
De hecho lo que se pretende con la medicación preanestésica es lo siguiente:
1. Contención química y facilitar el manejo del paciente.

2. Proporcionar analgesia (esto se logra con la administración de agonistas alfa 2
adrenérgicos, opiáceos, AINES y anestésicos locales).
3. Evitar la secreción salival y la defecación del paciente durante el acto quirúrgico,
para lo cual se sugieren a los anticolinérgicos.
4. Reducir la ansiedad y el miedo (tranquilizantes y sedantes).
5. Disminuir los requerimientos anestésicos.
6. Proporcionar una inducción y recuperación tranquila (Ibancovichi y García, 2006).
Los agentes preanestésicos se dividen en los siguientes grupos como lo muestra esta
clasificación.
Clasificación
1. Parasimpaticolíticos o anticolinérgicos.
a. Atropina y Glucopirrolato
2. Tranquilizantes.
a. Fenotiazínicos (Acepromacina y Propionilpromacina)
b. Agonistas α2 adrenérgicos (Xilazina, Romifidina, Detomidina, Dexmedetomidina)
c. Benzodiacepinas (Diazepam y Midazolam)
d. Butirofenonas (Azaperona y Droperidol o dehidrobenzoperidol)
3. Analgésicos narcóticos.
a. Agonistas puros como la morfina, meperidina, oximorfona, fentanilo, alfentanilo, sufentanilo
y remifentanilo, que actúan con gran afinidad hacia los receptores μ.
b. Agonistas – antagonistas: éstos agentes actúan como agonistas totales ó parciales de los
receptores opiáceos. Ejemplo de ello son el butorfanol, nalorfina, buprenorfina y nalbufina,
que se utilizan de forma frecuente para revertir los efectos de los agonistas puros y generar
analgesia. Su actividad agonista es sobre receptores κ y su efecto antagonista es sobre los
μ.
c. Antagonistas de receptores opiáceos, que son aquellos que evitan la acción de los
agonistas puros y/o parciales en sus receptores. Algunos ejemplos son la naloxona,
naltrexona y nalmefeno.
Fármacos del
4. AINES.
a. Carprofén, Meloxicam, Flunixín de meglumina, Ketorolaco, Etodolac y Ácido Tolfenámico, que son los principales
AINES usados como preanestésicos.

5. Neuroleptoanalgésicos.
a. Diazepam – Butorfanol
b. Acepromacina – Butorfanol
c. Propionilpromacina – Butorfanol
d. Acepromacina – Xilazina
e. Acepromacina – Oximorfona
f. Acepromacina – Meperidina
g. Fentanyl – Droperidol, entre otras mezclas que ya fueron citadas en el capítulo
coorrespondiente.
6. Anestésicos locales
7. Lidocaína, Bupivacaína, Mepivacaína y Procaína.
8. Antibioterapia.
9. Terapia de Fluidos.
10. Anestésicos no barbitúricos
11. Propofol, Etomidato y Propanidido.
12. Relajantes Musculares.
a. Atracurio, Pancuronio, Vecuronio, Xilazina, Diazepam
13. Sedantes.
a. Xilazina, Detomidina y Medetomidina
14. Tiobarbitúricos.
a. Tiopental sódico
15. Anestésicos Disociativos.
a. Ketamina
b. Tiletamina
16. Anestésicos esteroidales.
a. Gliceril Guayacol Éter
Algunos de los grupos antes mencionados, ya han sido explicados en capítulos

anteriores de la presente obra, así que sólo se presentarán generalidades del objetivo
primordial de la utilización de preanestésicos.

Fármacos del
1. Parasimpaticoliticos o Anticolinérgico.
Estos fármacos (sulfato de atropina y glucopirrolato) bloquean a los receptores de la

acetilcolina en las terminales postganglionares de las fibras colinérgicas del SNA, siendo
parte esencial del protocolo de sedación en pacientes con bradicardia (Sumano y
Ocampo, 2006).
La administración de anticolinérgicos tiene como principal objetivo el evitar la acción de
la acetil colina en los receptores muscarínicos y con ello prevenir la secreción salival,
defecación y el estímulo vagal. No se deben administrar anticolinérgicos en aquellos
pacientes con taquicardia, ya que se predispone a focos ectópicos y se aumenta el
riesgo de arritmias ventriculares sobre todo cuando se utilizan anestésicos que
sensibilizan el miocardio a la acción de las catecolaminas (Halotano y Ketamina). Por
otra parte, el abuso de estas sustancias puede provocar disminución de los movimientos
intestinales e íleo paralítico (Ibancovichi y García, 2006).
Por ello, a continuación se presenta la descripción farmacológica de estos dos
anticolinérgicos.
ATROPINA
Nombre genérico: Sulfato de Atropina.
Origen y química: Se obtiene a partir de la olonacea Atropa

belladona, aunque también se encuentra en Datura stramonium.
Es una mezcla racémica de la d-hiosciamina y l-hiosciamina.
Acción Farmacológica: Es antagonista de la acetilcolina

(anticolinérgico o parasimpaticolítico), con lo cual disminuyen los
efectos farmacológicos de los impulsos nerviosos parasimpáticos.
Farmacocinética: Absorción.- es rápida por vía PO, IM, SC, ocular,

tópica o inhalada. Distribución.- se absorbe rápido por todo el organismo, inclusive
atravesando la barrera placentaria. Biotransformación.- es metabolizado en el hígado por
hidrólisis. Excreción.- se elimina por orina en un 30 – 50% en su forma activa.
Farmacodinamia: Compite por los receptores colinérgicos muscarínicos y al ocuparlos

evita que la acetilcolina produzca su acción estimulante efectora. En corazón produce

Fármacos del
bloqueo de los efectos desaceleradores del nervio Vago sobre el marcapasos, que da
lugar a un dominio simpático y por lo tanto, a un incremento de la frecuencia y gasto
cardiaco. La atropina puede producir una estimulación vagal a nivel de los núcleos de
origen central, lo que puede producir una presión cardiaca, sin embargo, este efecto
paradójico es raro. En la musculatura lisa de los vasos sanguíneos no se observa efecto
alguno porque no posee inervación parasimpática. En el aparato respiratorio se produce
una broncodilatación por inhibición de los efectos parasimpáticos, pero este efecto no es
directo. En el ojo bloquea el III par craneal, con lo que inhibe la contracción del músculo
ciliar del iris y músculo ciliar del cristalino, causando midriasis o inhibición de la respuesta
pupilar de la luz. Disminuye en general las secreciones de las glándulas salivales,
sudoríparas, bronquiales, gastrointestinales. Se ha considerado que aumenta la
temperatura corporal, disminuye la formación de las lágrimas y hay una resequedad
conjuntival.
Posología: Caninos y felinos en dosis de 0.022 - 0.088 mg/kg como preanestésico y como
tratamiento de la toxicidad colinérgica (intoxicación por organofosforados) se sugiere se
empleen de 0.2 – 2 mg/kg bajo el siguiente protocolo: un cuarto de dosis IV y el resto SC.
En solución oftálmica se aplica al 1%. En equinos, porcinos y aves la dosis es de 0.044
mg/kg IM, SC o IV. Al utilizarla como preanestésico en bovinos, ovinos y caprinos se
requieren de 0.06 – 0.12 mg/kg IM, SC o IV.
Usos terapéuticos: Antiespasmódico en la hipermotilidad de vías gastrointestinales,

cólicos renales y/o biliares por cálculos, disminuye la hipertonicidad de la vejiga urinaria y
uterina, anti-secretor para mantener las vías respiratorias libres antes de la anestesia,
restablece la frecuencia cardiaca y presión arterial, durante la anestesia cuando la
estimulación vagal producida por la manipulación quirúrgica causa una súbita
disminución de la frecuencia del pulso y de la actividad cardiaca, lo que evita el síncope
vagal y la bradicardia grave. En oftalmología se utiliza para producir midriasis y para
destruir adherencias en iris y cristalino, sin embargo se ha observado que los pacientes
permanecen hasta un día con midriasis. Por otra parte se emplea para contrarrestar los
efectos de los agentes inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, como los
organofosforados, carbamatos y en general de todos los colinérgicos.
Reacciones adversas: Nerviosismo, alucinación, pupilas dilatadas, colapso respiratorio,

excitación, debilidad, boca seca, piel enrojecida, fotofobia, visión borrosa, disuria,

Fármacos del
confusión, incoordinación muscular, disfagia, estreñimiento, broncodilatación, colapso

respiratorio, excitación, convulsiones, taquicardia y aumento de la presión sanguínea. En
el caso de los rumiantes y equinos, se debe considerar también que en estos individuos
al disminuir la motilidad de tracto gastrointestinal se puede provocar atonía ruminal y
cólico, respectivamente, además de lo anteriormente señalado.
Contraindicaciones: No se administre en animales con problemas urinarios o hipertrofia

prostática porque provoca retención urinaria grave. Tampoco se utilice en animales con
historia clínica previa de cardiopatías, hipertensión arterial e hipersensibilidad.
Interacciones: Sinergismo con antihistamínicos, isoniacida, corticosteroides,

procainamidas, quinidinas, meperidina, benzodiacepinas, cimetidina, nitrofurantoína y
con otros anticolinérgicos como Tropicamida, Butil-hiosina, Bencetimida y Homatropina.
Antagonismo con digitálicos, kaolin-pectina, metoclopramida, norepinefrina,
metohexitona, pilocarpina, bicarbonato de sodio, vitamina C. Con lincomicina aumenta la
diarrea y colitis. Con morfina disminuye la depresión respiratoria. Así también disminuye
la absorción gastrointestinal de los fenotiacínicos.
Forma farmacéutica: Sulfato de atropina ®, Vitropina ®, Redotex ®, Redotex NF ®,

Unipirona ®, xantropina ® (Brown y Taylor, 1996; Fuentes, 2002; Hernández, 2002;
Martínez, 2003; Monteagudo, 2002; Dyke et al., 2004; Ocampo et al., 2004; Ruiz y
Hernández, 2005, PLM, 2005a; PLM, 2005b; Sumano y Ocampo, 2006).
GLICOPIRROLATO
Nombre genérico: Glicopirrolato, Glucopirrolato.
Origen y química: Es un análogo de la atropina, cuyo nombre

químico es (1,1-dimetil-2, 3, 4, 5-tetrahidropirrol-3-il) 2-ciclopentil-2-
hidroxi-2-fenil-acetato.
Acción Farmacológica: Es antagonista de la acetilcolina

(anticolinérgico o parasimpaticolítico) en los receptores
muscarínicos, con lo cual disminuyen los efectos farmacológicos
de los impulsos nerviosos parasimpáticos.

Fármacos del
Farmacocinética: Absorción.- es rápida por vía IM, SC, IV, ocular, tópica o inhalada, ejerce
un efecto más potente y prolongado que la atropina. Vía PO no se absorbe
completamente. Distribución.- sus efectos se manifiestan en aproximadamente 30 min y
se distribuye por todo el organismo, inclusive pasa la barrera placentaria, sin embargo no
llega a SNC tan eficientemente como el sulfato de atropina. La semivida es de 4 – 6 h
pero su efecto puede persistir hasta por 8 – 12 h, si bien su acción farmacológica
comienza de manera más lenta en comparación con otros anticolinérgicos.
Biotransformación.- solo una pequeña cantidad se metaboliza en el hígado por hidrólisis.
Excreción.- se elimina por orina y las heces en su forma activa, aunque este proceso de
eliminación se prolonga en animales con enfermedades renales o del TGI.
Farmacodinamia: Compite por los receptores colinérgicos muscarínicos y al ocuparlos

evita que la acetilcolina produzca su acción estimulante efectora. En corazón produce
bloqueo de los efectos desaceleradores del nervio Vago sobre el marcapasos, que da
lugar a un dominio simpático y por lo tanto, a un incremento de la frecuencia y gasto
cardiaco. La atropina puede producir una estimulación vagal a nivel de los núcleos de
origen central, lo que puede producir una presión cardiaca, sin embargo, este efecto
paradójico es raro. En la musculatura lisa de los vasos sanguíneos no se observa efecto
alguno porque no posee inervación parasimpática. En el aparato respiratorio se produce
una broncodilatación por inhibición de los efectos parasimpáticos, sin embargo este
efecto no es directo. En el ojo bloquea el III par craneal con lo que inhibe la contracción
del músculo ciliar del iris y músculo ciliar del cristalino, causa midriasis, inhibición de la
respuesta pupilar de la luz. Disminuye en general las secreciones de las glándulas
salivales, sudoríparas, bronquiales, gastrointestinales. Se ha considerado que aumenta la
temperatura corporal, disminuye la formación de las lágrimas y hay una resequedad
conjuntival.
Posología: Caninos y felinos de 10 – 20 mcg / Kg SC, IM o IV, como preanestésico, esto es

de 15 – 30 minutos antes de la anestesia.
Usos terapéuticos: Antiespasmódico en la hipermotilidad de vías gastrointestinales,

cólicos renales y/o biliares por cálculos, disminuye la hipertonicidad de la vejiga urinaria y
uterina, anti-secretor para mantener las vías respiratorias libres antes de la anestesia,
restablece la frecuencia cardiaca y presión arterial, durante la anestesia cuando la
estimulación vagal producida por la manipulación quirúrgica causa una súbita
Fármacos del
disminución de la frecuencia del pulso y de la actividad cardiaca lo que evita el síncope

vagal y la bradicardia grave. De forma particular, evita los bloqueos de segundo grado
producidos por los agonistas alfa adrenérgicos como la Xilacina y Detomidina. En
oftalmología se utiliza para producir midriasis y para destruir adherencias en iris y
cristalino. Por otra parte, se emplea para contrarrestar los efectos de los agentes
inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, como los organofosforados y los
carbamatos.
Reacciones adversas: Nerviosismo, alucinación, pupilas dilatadas, xeroftalmia, colapso

respiratorio, excitación, debilidad, boca seca, piel enrojecida, fotofobia, visión borrosa,
disuria, confusión, incoordinación muscular, disfagia, estreñimiento, broncodilatación,
colapso respiratorio, excitación, convulsiones, taquicardia y aumento de la presión
sanguínea. También se ha descrito que puede inducir una respuesta antisialogoga
prolongada que va de 6 – 8 h.
Contraindicaciones: No se administre en animales con problemas urinarios o hipertrofia

prostática porque provoca retención urinaria grave. Tampoco se utilice en animales con
historia clínica previa de cardiopatías, hembras gestantes, pacientes con glaucoma e íleo
paralítico.
Interacciones: Tiene sinergia con otros anticolinérgico (Atropina, Prifinio, Homatropina),

antihistamínicos, isoniacida, corticoesteroides (aumentan la presión intraocular),
procainamidas, meperidina, benzodiacepinas, fenotiacinas, cimetidina, nitrofurantoína,
primidona, disopiramida, nitratos e hidroclorotiazida. No obstante muestra antagonismo
con digitálicos, kaolin-pectina, metoclopramida, norepinefrina, metohexitona, pilocarpina,
bicarbonato de sodio, vitamina C. Con lincomicina aumenta la diarrea y colitis. Con
morfina disminuye la depresión respiratoria. Así también disminuye la absorción
gastrointestinal de los fenotiacínicos.
Forma farmacéutica: Robinal ®, Robinul ®, Tarodyl ® (Brown y Taylor, 1996; Sumano et

al., 2000; Fuentes, 2002; Monteagudo, 2002; Serrano et al., 2002; Dyke et al., 2004; Ocampo
et al., 2004; Ibancovichi, 2005; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Soberanes, 2005; Ibancovichi y
García, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).

Fármacos del
A continuación en los cuadros 55 y 56 se presentan las ventajas y desventajas del uso de

anticolinérgicos, así como las principales diferencias entre el sulfato de atropina y el
glicopirrolato.
Ventajas
Desventajas
1. Se puede usar en causas de aumento del 1. Taquicardia sinusal.

tono vagal.
2. Predispone a contracciones ventriculares
2. Cuando se aplica una mayor presión ocular o prematuras.
un estímulo quirúrgico se activa el reflejo
3. Reseca la boca.
óculo – cardiaco, el cual aumenta el tono
vagal que como ya se mencionó los 4. Reduce la motilidad (íleo paralítico).
anticolinérgicos disminuyen.
5. Aumenta la viscosidad de las secreciones
3. Se puede combinar con analgésicos respiratorias.
opiáceos (fentanilo, butorfanol, buprenorfina)
6. Relaja el esfínter esofágico inferior,
4. La administración de agonistas α 2 predisponiendo a reflujo.
adrenérgicos, provoca bloqueos
atrioventriculares, hipotensión, bradicardia y 7. En pacientes con aumento del tono
vómito que regularmente se controlan con simpático (hipertiroidismo) predispone a
anticolinérgicos. contracciones ventriculares prematuras.
5. Reducción de la salivación (sin embargo esto

puede ser una desventaja que se enlista en
el punto cinco de la siguiente columna).
6. Inhibición de los efectos muscarínicos por

parasimpaticomiméticos indirectos
(Neostigmina) o irreversibles
(organofosforados).
7. Reducción del volumen y la acidez de las

secreciones gástricas.
Cuadro 54. Ventajas y desventajas del uso de anticolinérgicos como preanestésicos.

(Ibancovichi y García, 2006)

Fármacos del
Atropina Glicopirrolato
Farmacognosia: derivado de la belladona. Farmacognosia: cuaternario de amonio.
Cruza la barrera hematoencefálica y No cruza la barrera hematoencefálica y
placentaria. placentaria.
Inicio de acción inmediata. Lento inicio de acción (se administra con 30
minutos de antelación a la cirugía).
Dosis en el perro y gato (0.02 – 0.04 mg/kg/IM, Dosis en el perro y gato (0.005-0.01 mg/kg/IM,
IV, SC) Disponible en México IV, SC).
Cuadro 55. Diferencias entre los dos anticolinérgicos.

(Ibancovichi y García, 2006)
2. Tranquilizantes
Estos fármacos tienen como ventaja el permitir un fácil manejo del animal durante la
inducción de la anestesia, sin embargo también reducen la cantidad requerida de
anestesia general y particularmente los derivados fenotiacínicos, inhiben el vómito
mediante su acción antiemética. Así mismo, con el uso de tranquilizantes como
preanestésicos, la recuperación de la anestesia es suave, libre del forcejeo y sin gemidos;
por otra parte, se necesita poco intervalo entre la inyección del preanestésico y del
agente anestésico (Sumano y Ocampo, 2006).
Sin embargo, en la utilización de los mismos no todo es bueno, así que en los siguientes
párrafos se mencionan algunas de las desventajas que tienen estos fármacos:
• No producen anestesia, además de que ocasionalmente pueden ocurrir

reacciones severas e incluso la muerte.
• Las personas que manejan tranquilizantes pueden ser sensibilizadas, de esta
manera pueden padecer urticaria y prurito.
• El costo de estos en la mayoría de los casos es mucho mayor, que el de la
combinación de la morfina-atropina, para obtener una buena tranquilización.
• Los derivados fenotiazinicos deprimen el SNC, porque actúan sobre los ganglios
basales, hipotálamo, sistema límbico, tronco cerebral y sistema reticular activador.
Cuando se emplea en animales en estado de shock el bloqueo alfa puede producir
hipotensión fatal, ya que al mismo tiempo se provocan bloqueos atrio –
ventriculares.

Fármacos del
• Deprimen el centro termorregulador.

• Algunos de ellos, como los fenotiacínicos y los alfa adrenérgicos pueden provocar
erección y prolapso temporal o permanente del pene en caballos sementales.
• Los fenotiacínicos y butirofenonas tienen un efecto antidopaminérgico central y
periférico y a dosis altas son responsables de reacciones extrapiramidales, efectos
parkinsonianos y tremores musculares.
• Debido a los efectos paradójicos de las butirofenonas (por sí solas), no son
fármacos que se empleen con frecuencia en el perro y el gato.
• Los fenotiacínicos disminuyen el umbral convulsivo, por lo que su uso no se
recomienda en animales epilépticos (Ruiz y Hernández, 2005; Ibancovichi y García,
2006).
A continuación, se presenta en términos generales la utilización de los neurolépticos

como preanestésicos, mencionando estas aclaraciones por grupos.
Derivados de la Fenotiazina
Se usan para inducir sedación y aliviar la ansiedad antes de la inducción anestésica. Se

recomiendan también para tranquilizar o sedar al animal antes de un examen físico, un
proceso diagnóstico o para transportarlo, así como para evitar que se lama las heridas o
mordisqueen los vendajes y cabestrillos. Entre las ventajas que tienen se ha citado que
son antieméticos eficaces, por lo que con su uso se disminuye la incidencia de vómitos
perioperatorios (Pereira y González, 2002). Su efecto adrenolítico reduce la sensibilización
del miocardio a las catecolaminas que ocasionan el Halotano y los anestésicos
disociativos (Ibancovichi y García, 2006).
Sin embargo, sus desventajas son que contribuyen a disminuir el umbral de la
convulsión, por lo que no se sugiere su uso en pacientes epilépticos. En este sentido, los
fenotiacínicos y también las butirofenonas ocasionan hipotensión por un bloqueo alfa 1
adrenérgico agravando los efectos hipotensores de otros anestésicos. No obstante, en
pacientes sanos y con estabilidad hemodinámica a la dosis recomendada, la tensión
arterial se mantiene sin cambios. Por el contrario en animales críticamente enfermos es
común observar hipotensión severa (Ibancovichi y García, 2006).
Así mismo se ha reportado que las razas grandes de perros como los molosoides, pastor
alemán y de perros de raza mediana como el Bóxer, están predispuestos a desarrollar un

Fármacos del
efecto de profunda depresión del SNC con la administración de fenotiacínicos, por lo que
se recomienda no exceder de 3 mg del total de la dosis en estos casos (Ibancovichi y
García, 2006).

Caninos y felinos 0.1 – 0.5 mg/kg IV.
Equinos 0.1 – 2 mg/Kg IV.
Bovinos 0.2 – 1 mg/ Kg IV ó IM.
Porcinos 0.5 – 1 mg/ Kg IV ó IM.
Ovinos 0.5 – 1 mg/ Kg IV.
Cuadro 56. Dosificación del maleato de acepromacina (calmivet, promace).

Los fenotiacínicos y las butirofenonas poseen propiedades antihistamínicas, antieméticas

y anticolinérgicas, pero la diferencia en su uso a nivel clínico radica en que los primeros
tienen una acción de 4 – 6 horas, lo cual favorece una mejor recuperación anestésica; a
diferencia de las butirofenonas que poseen un tiempo de acción de aproximadamente 2
horas (Ibancovichi y García, 2006).
Derivados de la butirofenona.
Se considera que este grupo tiene mayor selectividad por los receptores α . Así mismo, su 1
capacidad de bloquear receptores α 2 – adrenérgicos, entre otros de tipo muscarínico,

serotoninérgicos de tipo 2 e histaminérgicos. En medicina veterinaria su uso no es muy
común y se limita a la especie porcina. Sin embargo, éstos son fármacos potentes y
deberían ser considerados como herramientas valiosas en otras especies, como es el
caso de los caninos (Laredo et al., 2001).
Derivados de la Benzodiazepina.
Su efecto es directamente sobre el sistema límbico, tálamo e hipotálamo y los

neurotransmisores donde actúan son la acetilcolina, catecolaminas, serotonina, glicina y
el ácido gama amino butírico (GABA), así mismo poseen un amplio espectro
anticonvulsivo, por lo que son de gran utilidad en pacientes con estatus epilepticus y/o
convulsivos, no obstante, entre sus desventajas es que a dosis altas disminuyen la
presión sanguínea y la respiración (Laredo et al., 2001).

Fármacos del
Las benzodiacepinas que más se utilizan como preanestésicos son el Diacepam,

Midazolam y Zolacepam. Estos fármacos han demostrado ser excelentes tranquilizantes
y sedantes en la medicina humana; sin embargo en los perros y gatos dosis de 0.5 mg/kg
por vía IM o IV no generan efecto de tranquilización o sedación en más del 70% de los
casos (excepto pacientes críticamente enfermos), y por el contrario se han observado
efectos paradójicos de excitación (Ibancovichi y García, 2006).
La principal indicación de las benzodiacepinas en el perro y el gato, es la de controlar
cuadros convulsivos y evitar la catalepsia provocada por los anestésicos disociativos. El
diazepam contiene propilenglicol por lo que su administración IM es dolorosa. Por vía IV
la velocidad de administración debe ser lenta, ya que se puede generar depresión
cardiovascular o tromboflebitis (Ibancovichi y García, 2006).
Por otro lado, el Midazolam es hidrosoluble lo cual no genera irritación en el sitio de
aplicación y su administración IV no ocasiona tromboflebitis ni cardiotoxicidad. La
combinación de estos fármacos con opiáceos es recomendada en pacientes debilitados
pues proporciona mayor estabilidad cardiovascular (Ibancovichi y García, 2006).
Especie
Caninos y felinos 0.22 – 0.44 mg/kg IV.

Equinos 0.22 – 0.088 mg/kg IV.
Bovinos, caprinos y porcinos 0.022 – 0.088 mg/kg IV.
Cuadro 57. Dosificación del Diazepam (kusil, valium).

Entre las ventajas que sobresalen del uso de benzodiacepinas es que se puede
administrar el fármaco antagónico y que va a competir por los receptores específicos, por
lo que una depresión del SNC puede ser revertida con Flumazenil a razón de una parte
de éste por 13 partes de Diacepam o Midazolam. La vida media de este antagónico de
benzodiacepinas es de 60 minutos, al respecto, también cabe aclarar que la intoxicación
con benzodiacepinas no es algo común por lo que la administración de Flumazenil
tampoco lo es en la práctica clínica, sin embargo a pesar de no ocurrir con frecuencia la
sobredosis de Diacepam o sus análogos es fundamental conocer que existen formas de
cómo revertir los efectos adversos (Ibancovichi y García, 2006).

Fármacos del
Agonistas alfa 2 – adrenérgicos.
Posiblemente sean el grupo más utilizado para conseguir sedación en el período pre –
operatorio, ya que actúan mediante la estimulación de los receptores α2 adrenérgicos
centrales, lo cual produce la inhibición de la recaptación sináptica de noradrenalina. Por
otro lado, también se ha comprobado que en su mecanismo de acción se ven incluidos
receptores colinérgicos, serotonérgicos, histamínicos H y opiáceos, estando éstos
2
posiblemente relacionados con su efecto analgésico y sus cualidades miorrelajantes. Por

lo que se consideran de gran importancia en la práctica veterinaria (Pereira y González,
2002).
Sin embargo, poseen reacciones adversas que al menos en el aparato cardiovascular se
han descrito los siguientes: inicialmente se presenta un breve período de hipertensión
seguido de disminución del gasto cardiaco e hipotensión, así también un aumento del
tono vagal que ocasiona una bradicardia sinusal, bloqueos atrioventriculares de primer y
segundo grado, aunque también se ha asociado a disociación atrio – ventricular, por tal
motivo no se recomienda su uso en pacientes con enfermedad cardiovascular y arritmias
pre – existentes. Por otro lado, en aparato respiratorio cuando se administran solos no
existen cambios en la ventilación, pero cuando se combinan con opiáceos y anestésicos
fijos y/o inhalados es común que se presente depresión respiratoria (Ruiz y Hernández,
2005; Ibancovichi y García, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Entre otros efectos se ha observado vómito, aerofagia en perros mayores de 25 kg debido
a la relajación de esfínter esofágico inferior y disminución de los movimientos
gastrointestinales (en este sentido, se tendrá especial atención en aquellos pacientes que
estén predispuestos a vólvulo y dilatación gástrica). Así mismo, también se contraindica
su uso en pacientes diabéticos, ya que existe una disminución importante en la
producción de insulina con éste fármaco. Finalmente, también se puede mencionar que
puede existir aumento del tono uterino, lo cual puede ocasionar inicio del trabajo de parto
o aborto (Ibancovichi y García, 2006).
La mayor ventaja del uso de agonistas α 2 adrenérgicos es que se cuenta con
antagonistas específicos como la yohimibina, tolazolina y atipamezol. No obstante, de
estos la tolazolina es un potente agonista de los receptores H , por lo que se asocia a
2
sangrado gastrointestinal (Ibancovichi y García, 2006).

Fármacos del

Caninos y Felinos 0.44 – 1.1 mg/kg IV.
Equino 0.44 – 1.1 mg/ kg IV.
Bovinos 0.022 – 0.08 mg/Kg IV.
Caprinos 0.022 – 0.066 mg/kg IV.
Cuadro 58. Dosificación de Xilacina (rompún). (Ruiz y Hernández, 2005)
3. Analgésicos Narcóticos Opiodes
Los opiáceos son potentes analgésicos narcóticos que elevan el umbral para el dolor y
modifican la respuesta fisiológica frente al mismo por su acción sobre el tálamo. Su uso
en preanestesia tiene la finalidad de evitar el dolor que puede provocar la cirugía, así
como las situaciones dolorosas previas a ella (Ruiz y Hernández, 2005).
Al respecto, durante muchos años estos fármacos han demostrado ser una analgesia
consistente y efectiva para el control del dolor de moderado a intenso, donde sus vías de
administración pueden ser IV, IM, epidural, subaracnoidea o transdérmica (Ibancovichi y
García, 2006).
Los opioides agonistas puros se indican cuando se tiene que proporcionar analgesia
intensa o bien cuando los AINES y los opioides agonistas – antagonistas no son capaces
de controlar el dolor; mientras que los agonistas parciales se sugieren cuando se tiene
que proporcionar analgesia en el dolor con intensidad de leve a moderada en donde los
AINES no son capaces de abatir el dolor, así también se indican para revertir los efectos
de sedación profunda y depresión respiratoria de los agonistas puros, sin revertir
totalmente el efecto analgésico (Ibancovichi y García, 2006).
A continuación se hace un listado de las ventajas y desventajas del uso de opioides
como preanestésicos y posteriormente en el cuadro XX se muestra la clasificación de
receptores opioides y sus efectos sistémicos, mientras que en el cuadro XX se presentan
las dosis recomendadas y su vía de administración.
Ventajas
• El animal se encuentra en un estado de sedación y es más dócil.
• Se reduce la cantidad de anestésico requerido normalmente.

• Evita la excitación durante la recuperación (gemidos y golpes).
• Reduce el dolor post – operatorio y ayuda a evitar el shock.
• Existe reducción de los requerimientos anestésicos proporcionando protección neurovegetativa.

Fármacos del
• Son fármacos relativamente económicas.
• Poseen propiedades antitusígenas, lo cual mejora las características de entubación.
• Existe antagonista, que frecuentemente es la Naloxona.
• Pueden revertirse los efectos adversos como: sedación profunda y depresión sin reversión total de
la analgesia.
• La administración intraarticular, epidural y transdérmica disminuye la incidencia de los efectos
adversos que se observan por vía sistémica.
Desventajas
• Deprime la respiración y la presión sanguínea por lo que su utilización con depresores del SNC no
es recomendable.
• Induce liberación de histamina, con vasodilatación y eventual hipotensión en especial cuando se
aplica IV.
• Estimulación de 5-hidroxitriptamina provocando vómito.
• Existe riesgo de defecación.
• En muchas especies no es confiable, produciendo narcosis o excitación en bovinos, equinos,
porcinos y felinos, aunque en felinos pequeñas dosis pueden ser efectivas.
• Debido a sus efectos irregulares, el uso de la morfina como agente preanestésico se restringe casi
exclusivamente a caninos, ya que en especies como los gatos puede inducir liberación de
histamina.
• Se requiere de licencia para narcóticos y deben ser llevados registros de su administración.
• Esta contraindicada en el shock (baja la presión sanguínea, la potencia cardiaca y la captación del
oxígeno).
• El vómito y la defecación en ocasiones no son deseables, tal es el caso de la obstrucción intestinal
o en la hernia diafragmática.
• Atraviesa la barrera placentaria e impide la iniciación de la respiración de los neonatos en el
momento del alumbramiento.
• Promueve la descarga de ADH, lo que podría disminuir la diuresis hasta en un 90 %.

Fármacos del
Receptor Mu (µ) Kappa (κ) Sigma (σ) Delta (δ)

Analgesia Si Si No Si
Respiración Depresión Mínimo o sin Estimulación Depresión
efecto
Comportamiento Euforia; Sedación Excitación; Sedación
excitación disforia
Pupilas Midriasis Midriasis Midriasis Miosis
Actividad Incremento Mínimo Incremento La mayoría
locomotora de las
ocasiones se
incrementa
Opiode Morfina Morfina Butorfanol Butorfanol
Agonista Meperidina Meperidina Pentozacina Pentozacina
Fentanilo Fentanilo Nalbufina
Remifentanilo Remifentanilo
Buprenorfina Buprenorfina
Butorfanol Butorfanol
Pentozacina
Nalbufina
Opiode Naloxona Naloxona Naloxona Naloxona
antagonista Butorfanol
Nalbufina
Pentozocina
Cuadro 59. Diferencias entre los receptores µ, κ, σ, δ. (Ibancovichi y García, 2006)

Fármacos del
Fármaco Especie Dosis

Caninos 0.5 – 1 mg/kg IM, SC.
Felinos 0.05 – 0.1 mg/kg IM, SC.
Caninos y felinos 0.1 mg/kg Epidural.
Morfina
Equinos 0.11 – 0.22 mg/kg IV.
Porcinos 0.44 – 0.88 mg/kg IV.

Canino 0.002 – 0.005 mg/kg + 0.03 – 0.06 mg/kg/h IV.
Meperidina
Caninos y felinos 3 – 5 mg/kg IM, SC.
Caninos 0.002 – 0.006 mg/kg IV

Fentanilo
Felinos 0.002 – 0.003 mg/kg + 0.002 – 0.003 mg/kg/h IV.
Butorfanol Caninos y felinos 0.1 – 0.4 mg/kg IM, IV, SC.

Nalbufina Caninos y felinos 0.03 – 0.1 mg/kg IM, IV, SC.
Buprenorfina Caninos y felinos 0.005 – 0.2 mg/kg IM, IV, SC.
Cuadro 60. Dosificación de los principales analgésicos narcóticos opioides

(Ruiz y Hernández, 2005; Ibancovichi y García, 2006)
4. AINES
Por lo general se utilizan AINES para el tratamiento de dolores crónicos de tipo óseo –
articular; donde algunos son útiles para controlar procesos febriles. La mayoría de los
efectos de este tipo de analgésicos se deben a su capacidad de inhibir enzimas
implicadas en la producción de mediadores de la inflamación y del dolor. Casi todos los
AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa (COX) responsable de la producción de los
siguientes prostanoides: prostaglandinas (E2, F2, D2), prostaciclinas (PGI2) y
tromboxanos (TXA2, TXB2). Existen tres formas de la COX (COX1, COX2, COX3) (Sumano y
Ocampo, 2006).
La inhibición de la COX limita la producción de una gran variedad de prostanoides en
varios tejidos; la COX1 se considera la forma constitutiva de la enzima, mientras que la
COX2 es la forma inductora. En general la COX1 produce prostanoides que participan en
la homeostasis (tienen un cometido importante en la protección gastrointestinal y renal).
Por su parte, la COX2 interviene en la respuesta inflamatoria y en la transmisión del dolor.
Clínicamente a los AINES que actúan en la COX2 se les ha asociado con la presentación
de efectos adversos. Por otra parte, algunos AINES también inhiben a la enzima 5 –

Fármacos del
lipooxigenasa (5 – LOX), la cual es la responsable de la producción leucotrienos (Sumano

y Ocampo, 2006).
Ante esta situación, existe gran dificultad para interpretar el efecto inhibitorio de los
AINES, ya que el efecto in vitro no refleja el efecto in vivo. De esta manera, los beneficios
de los AINES en el período perioperatorio cada vez se ponen mas de manifiesto
conforme aumenta la experiencia y se entienden sus mecanismos de acción. El uso de
menos opioides puede estar relacionado con retorno rápido del comportamiento normal,
aumento del apetito y reducción en el tiempo de sedación, en resumen, los AINES
permiten una recuperación más rápida y estancias hospitalarias más cortas (Sumano y
Ocampo, 2006).
No obstante, esto no quiere decir que los AINES y los opioides no se puedan utilizar
conjuntamente en el mismo paciente, al contrario, siempre y cuando no existan
coagulopatías estos dos fármacos son muy benéficos para controlar el dolor (Ruiz y
Hernández, 2005).
5. Neuroleptoanalgésicos
La utilidad de la NLA como preanestésico radica en que la combinación de un

neuroléptico (ataráxico o tranquilizante) y un analgésico narcótico (opioide) proporcionan
analgesia, inmovilización y sedación, lo que facilita el manejo del paciente. Por otro lado,
al ser depresores del SNC se utiliza frecuentemente como inductor de la anestesia fija y/o
inhalada. A esto hay que agregar que existe forma de antagonizar a uno o a los
componentes de la NLA (Ruiz y Hernández, 2005).
Al respecto, las mezclas de NLA y las dosis ya fueron citadas por especie en el capítulo
correspondiente, donde también quedaron citados los fármacos antagónicos.
6. Anestésicos locales
Este tipo de fármacos se utilizan en la anestesia por su capacidad analgésica y

principalmente se usan por vía epidural, paravertebral, tópica, transdérmica y por
infiltración para producir bloqueos en las zonas topográficas a insensibilizar. Los
anestésicos locales actúan bloqueando el inicio y la conducción nerviosa, por lo que se
impide la propagación en fibras sensitivas motoras y simpáticas (Granados et al., 2008).
Por otra parte, el principal anestésico local utilizado es la Lidocaína, que además de su
actividad analgésica también es un antiarrítmico, por lo que tiene la capacidad de

Fármacos del
disminuir el automatismo del marcapasos del corazón, así como la contractibilidad

miocárdica. Estos efectos son potencializados con los anestésicos que deprimen de
manera directa el miocardio como los agonistas alfa 2 adrenérgicos, halotano y
enfluorano (Ibancovichi y García, 2006).
La administración de antiarrítmicos durante la anestesia general puede ocasionar
hipotensión, depresión miocárdica severa y paro cardiaco. Así también, los agentes
antiarrítmicos potencializan la acción de los bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes (atracurio, cisatracurio, vecuronio, rocuronio y pancuronio) (Ibancovichi y
García, 2006).
7. Antibioterapia
A pesar de que los antibióticos no son depresores del SNC si tienen consideraciones
para su uso durante la anestesia o en los períodos post – operatorios, ya que la principal
finalidad de uso en estos eventos radica en la prevención de infecciones ya sea locales
y/o sistémicas (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz et al., 2009).
Los antibióticos como la neomicina, estreptomicina, gentamicina, kanamicina (todos
ellos aminoglucósidos), polimixina B, tetraciclinas, lincomicina y clindamicina, interfieren
en la transmisión neuromuscular prolongando la depresión respiratoria de los
bloqueadores neuromusculares y anestésicos inhalados. En este sentido, los
aminoglucósidos, tetraciclinas y cefalosporinas pueden ocasionar daño renal sobretodo
si se administran en conjunto con furosemida o en presencia de cuadros de hipoxia,
hipotensión o vasoconstricción periférica. Finalmente, el cloranfenicol es un inhibidor del
sistema microsomal enzimático P450 ya que prolonga el tiempo de acción de los
barbitúricos y anestésicos disociativos (Ibancovichi y García, 2006; Ruiz et al., 2009).
8. Terapia de fluidos
La administración de fluido durante la anestesia es de vital importancia para mantener

una DO2 (liberación tisular de oxígeno) adecuada, restaurar el déficit perioperatorio de
fluidos y corregir los desórdenes electrolíticos presentes, al respecto, a continuación se
transcribe la importancia de mantener una perfusión con líquidos durante la anestesia a
partir del texto Fluidoterapia, electrolitos y alteraciones ácido – base en la anestesia de los
autores Gaztañaga y Castro (2008).

Fármacos del
En condiciones ideales, todo animal sometido a anestesia debiera tener corregidas sus
alteraciones electrolíticas, ácido-base y un correcto volumen intravascular antes de la
inducción. Sin embargo, en muchas ocasiones sobre todo en pacientes de urgencia, esto
no es posible y el animal debe ser anestesiado con alteraciones fisiopatológicas
importantes, por lo que, el anestesista debe prestar especial atención al manejo del
espacio intravascular, es más, debe mantener una correcta expansión plasmática
durante la anestesia ya que es una prioridad. De lo contrario si no se consigue esto, la
utilización y transporte tisular de oxígeno disminuye, lo cual agrava la situación del animal
anestesiado y sometido al trauma quirúrgico.
Los cristaloides isotónicos (solución salina fisiológica 0.9% y la solución hartmann o
ringer lactato) son los fluidos de elección durante la anestesia, mientras que las
soluciones hipotónicas no se utilizan de rutina dado su escaso poder osmótico. El ritmo
de infusión dependerá de las necesidades del paciente pero como norma general se
acepta una tasa de infusión de 20 ml/kg/ la primera hora, y 10 ml/kg las horas siguientes.
Los déficits de volumen existentes debieran corregirse previamente a la inducción, y si
esto no es posible, de manera rápida durante los primeros minutos del procedimiento.
Para ello, se deben utilizar catéteres gruesos y cortos junto con equipos presurizados de
administración de fluidos. Así mismo, el acceso a venas de gran calibre por la técnica de
Seldinger o por cut-down puede ser necesario en animales severamente hipotensos para
la colocación de vías centrales.
La valoración de los electrolitos también es importante, ya que éstos participan en todos
los mecanismos electrofisiológicos del organismo. De esta forma, la hiperkalemia debiera
ser corregida antes de la anestesia, especialmente si los valores plasmáticos superan los
7 mEq/L. Por otra parte, la administración de gluconato cálcico (2 - 1O ml de una solución
al 10%) protege los fibras miocárdicas frente al exceso de potasio y permite disminuir la
frecuencia de arritmias malignas. Sin embargo, el tratamiento definitivo debe
encaminarse a tratar la causa de la hiperkalemia, favorecer la excreción renal del
electrolito y translocarlo intracelularmente (diuresis con SSF 0.9%, bicarbonato sódico 1 -
2 mEq/kg, e insulina regular 0.5 - 1 UI/kg con dextrosa 2 g/kg).
La hipokalemia requiere atención por parte del anestesista aunque tradicionalmente es
un desorden electrolítico más común en animales en cuidados intensivos. Así, se debe
tener en cuenta que niveles de potasio plasmático inferiores a 3.0 mEq/L predisponen a
arritmias ventriculares y pueden inducir hipotensión por vasodilatación periférica. Así
mismo, estos pacientes presentan menor respuesta a los vasopresores y antiarrítmicos.

Fármacos del
La presentación de hipotensión durante la anestesia requiere de medidas terapéuticas

agresivas destinadas o mejorar la perfusión y con ella la oxigenación de los tejidos.
Inicialmente, se debe tratar la causa subyacente (hemorragia intraoperatoria, exceso de
plano anestésico, bradicardia, entre otras) mientras se inicia la administración de fluidos,
donde probablemente se combinarán cristaloides, coloides y soluciones hipertónicas
para expandir el volumen plasmático y restaurar la normotensión. El tratamiento se
iniciará con bolos de cristaloides de 15 - 30 ml/kg solos o combinados con coloides (5 -
10 ml/kg) y/o soluciones hipertónicas (1 - 2 ml/kg) en infusión rápida. Se valorará la
respuesta y se repetirán los bolos hasta llegar a la dosis máxima recomendada para
cada tipo de fluido. Si la situación del paciente fuera crítica y no hubiese respuesta, se
debe considerar la administración de vasopresores simpaticomiméticos para el soporte
hemodinámico, que tienen dos tipos de efectos, por un lado son vasopresores y por otro
se menciona que son inotrópicos, a este respecto las de uso más común son la
dopamina y la dobutamina.
La dobutamina es un agente simpaticomimético sintético que actúa sobre los receptores
beta adrenérgicos del corazón; por ello, incremento la fuerza de contracción. Además,
ejerce una leve influencia sobre los receptores beta 2 periféricos por lo que produce una
leve vasodilatación. Es un fármaco que no induce un aumento significativo de la presión
arterial pero que resulta útil para mejorar la perfusión y el flujo. La dosis de uso clínico
oscila entre 2 - 5 µgrkg/min, pero puede incrementarse hasta 15 µg/kg/min. Los efectos
secundarios más frecuentes consisten en la aparición de arritmias ventriculares, que
desaparecen con el cese de la infusión o una reducción de la dosis. También se ha
citado que tiene un leve efecto cronotrópico por lo que está indicada en animales que
requieran soporte hemodinámico pero no toleran la taquicardia, o ya tengan frecuencias
cardiacas elevadas con consumos altos de oxígeno.
La dopamina es un precursor de la síntesis de norepinefrina, y por lo tanto, su
administración induce el incremento de las concentraciones plasmáticas de ésta. Su
efecto es dosis dependiente; de este modo, ritmos de infusión bajos (1 - 5 µg/kg/min)
inducen una leve vasodilatación por activación de receptores dopaminérgicos en riñón,
coronarias, cerebro, musculatura y mucosa intestinal, sin embargo dosis un poco más
elevadas (5 – 10 µg/kg/min) activan los receptores beta 1 e inducen un efecto inotrópico
y cronotrópico positivos. Por el contrario, con ritmos de infusión entre 10 - 15 µg/kg/min
se estimula a los receptores β -adrenérgicos y la dopamina tiene un fuerte efecto
1
vasoconstrictor periférico. Las arritmias ventriculares también son el efecto secundario

Fármacos del
más frecuente y son dosis dependientes. La dopamina está indicada en pacientes

hipotensos e hipoperfundidos para inducir un aumento efectivo de la presión arterial pero
a dosis altas induce una vasoconstricción periférica excesiva que puede comprometer el
flujo capilar de órganos como el riñón. Sin embargo, algunos autores han demostrado
que es el vasopresor de elección para mantener la perfusión esplácnica, especialmente
del intestino y del páncreas en animales con shock (siempre a dosis bajas o intermedias).
El uso combinado de dopamina y dobutamina a dosis bajas ha demostrado ser más
eficaz que la administración independiente a dosis elevadas. En pacientes que no
respondan a la terapia con dopamina o dobutamina, se puede instaurar la infusión de
norepinefrina (0.1 - 2 µg/kg/min), que tiene mayores efectos vasopresores e inotrópicos
pero que presenta también un grado de seguridad menor que las anteriores en cuanto a
los efectos secundarios (arritmias y necrosis miocárdica). La vasopresina es otro fármaco
que puede utilizarse en el tratamiento del shock.
La identificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base en anestesia es de vital
importancia para el anestesista ya que su frecuencia es elevada y los cambios
fisiológicos originados por las alteraciones del pH tienen una influencia capital en la
farmacocinética, farmacodinamia de los anestésicos, así como en el mantenimiento de
las funciones vitales del animal anestesiado.
La acidosis metabólica es el desorden ácido-base más común en los animales críticos y
en anestesia generalmente está asociada a cuadros de hipoperfusión e hipovolemia. Sus
efectos en el paciente anestesiado van desde vasodilatación periférica, irritabilidad y
depresión miocárdica hasta hiperkalemia (por translocación intracelular de protones),
acidosis cerebral y shock. El tratamiento de elección consiste en corregir la causa
primaria si la hubiera (cetoacidosis, enfermedad renal, entre otras) y en mejorar la
perfusión sanguínea, así como la DO2. La administración de bicarbonato para resolver la
acidosis metabólica se restringe a un número muy reducido de situaciones debido a los
numerosos efectos secundarios que pueden aparecer.
La acidosis respiratoria aparece en anestesia generalmente asociada a hipoventilación
alveolar y ésta ocurre como consecuencia de la depresión respiratoria asociada a los
anestésicos generales y a las dosis elevadas de opiáceos agonistas puros. Durante el
procedimiento anestésico puede evitarse instaurando ventilación asistida, tanto manual
como mecánicamente. En el período post – quirúrgico, muchos animales desarrollan
acidosis respiratorias asociadas a cuadros de dolor, con patrones restrictivos respira-
torios especialmente presentes en cirugías torácicas y de la porción craneal del

Fármacos del
abdomen. Por ello, un correcto tratamiento analgésico es imperativo para el manejo de

este tipo de pacientes.
La alcalosis respiratoria y metabólica son alteraciones mucho menos frecuentes en
anestesia veterinaria, y que además tienen un menor impacto sobre el manejo del
paciente (Gaztañaga y Castro, 2008).
9. Anestésicos no barbitúricos
El Propofol (2,6-diisopropilfenol) es un anestésico intravenoso de acción ultracorta que se

viene utilizando desde hace varios años en la clínica veterinaria como sustituto del
tiopental sódico para la realización de anestesias de corta duración, en procedimientos
diagnósticos o quirúrgicos de corta duración, o para el mantenimiento de la anestesia
mediante técnicas intravenosas (TIVA) (González, 2008).
Este fármaco carece de actividad vagolítica y puede ejercer efectos centrales
simpaticolíticos. De hecho, con el propofol el mecanismo de control parasimpático del
corazón puede ser superior a la respuesta simpática mediada por los barorreceptores,
dando lugar a una disminución de la actividad sinusal que provoca decrecimientos de la
presión arterial y la frecuencia cardíaca (González y Pereira, 2002).
El propofol al igual que la mayor parte de los fármacos anestésicos produce depresión
respiratoria. Tras la inducción con propofol pueden aparecer períodos de apnea de 4 – 7
minutos tanto en el hombre como en el perro, la forma de prevenir la aparición de estas
apneas post – inducción es administrar menos de 5 mg/kg en cada bolo y hacerlo en un
tiempo superior a los 30 segundos. El propofol puede reducir la presión intracraneal (PIC)
en pacientes con PIC elevadas. Inicialmente se consideró que no tenía influencia sobre
las convulsiones, pero trabajos más recientes han demostrado que presentó actividad
anticonvulsivante (González, 2008).
El propofol, como lo mayor parte de los anestésicos inyectables, no es analgésico, por lo
que cuando se utiliza para el mantenimiento de la anestesia en procedimientos
quirúrgicos necesita ser combinado con opiáceos. Con el propofol, como con todos los
anestésicos de acción ultracorta, es conveniente realizar una partición de la dosis
calculada para prevenir una sobredosificación y siempre que sea posible oxigenar al
paciente antes de la inducción. La técnica más utilizada cosiste en dividir la dosis
calculada en cuatro e ir inyectando un cuarto de la dosis a intervalos de 60 segundos
hasta conseguir intubar al paciente. Con esta técnica también se evitan las apneas post –

Fármacos del
inducción, que son más frecuentes con el propofol que con el tiopental (González y
Pereira, 2002; González, 2008).
Etomidato
Es un anestésico intravenoso no barbitúrico de acción corta, usado en personas y

animales, tiene un elevado margen de seguridad, mayor que el tiopental y metohexital,
carece de propiedades analgésicas, no produce tolerancia después de administraciones
repetidas y no provoca liberación de histamina (González, 2008).
El efecto fundamental del etomidato sobre el SNC es la hipnosis por depresión de la
corteza cerebral. La inyección intravenosa está asociada con una alta incidencia de
movimientos musculares espontáneos, temblores e hipertonia. El efecto hipnótico del
etomidato puede ser atribuido parcialmente a su acción sobre el sistema GABA-
minérgico. Mantiene la perfusión cerebral mejor que el tiopental y el propofol como
resultado de su mínimo efecto depresor sobre la presión arterial sistémica (González,
2008).
El etomidato produce pocas alteraciones respiratorias, siendo la hipoventilación
transitoria el efecto respiratorio más común. Se han descrito períodos de apnea de corta
duración en el 12% de los pacientes a los que se les induce la anestesia con etomidato,
recuperando la respiración espontánea al minuto de su administración. El efecto
depresor respiratorio del etomidato depende de la dosis y de la velocidad de la inyección
(González, 2008).
El etomidato a dosis clínicas se caracteriza por tener mínimos efectos sobre lo frecuencia
cardíaca, contractilidad del miocardio, presión sanguínea y consumo de oxígeno en el
miocardio. Esta mayor estabilidad cardiovascular que se consigue con el etomidato se
debe a que preserva la respuesta mediada por los barorreceptores mejor que otros
agentes anestésicos. Uno de los efectos secundarios más indeseable del etomidato es la
inhibición de la esteroidogénesis adrenal, ya que este fármaco provoca un bloqueo
enzimático sobre la 11 - beta hidroxilasa y la enzima eliminadora de cadenas de
colesterol (González y Pereira, 2002; González, 2008).
Cuando se usa el etomidato como agente anestésico se recomienda administrar en la
medicación preanestésica un tranquilizante para minimizar los efectos secundarios
(movimientos espasmódicos, mioclonos, nauseas y vómitos) que se observan durante la
inducción y recuperación de la anestesia. Los fármacos recomendados para la
medicación preanestésica son aquellos que tienen mínimos efectos cardiopulmonares,
Fármacos del
como la combinación de una benzodiazepina y un opiáceo. Tanto el diazepam como el

midazolam, administrados por vía intravenosa o intramuscular, se combinan con la
buprenorfina o el butorfanol (González, 2008).
10. Relajantes musculares
La finalidad de usar este tipo de agentes en la anestesia es provocar la relajación

muscular, debido a que este es un componente esencial en la triada anestésica. Sin
embargo, cabe aclarar que cuando se utilicen los bloqueadores neuromusculares como
el atracurio, cisatracurio, pancuronio y vecuronio, se necesita de oxigenación previa, así
como de ventilación asistida, esto debido al riesgo potencial de que el paciente presente
depresión y paro respiratorio (Ruiz y Hernández, 2005).
Además de conocer las características farmacológicas de los relajantes musculares no
despolarizantes, para utilizarlos es necesario:
1. Disponer de equipo esencial, como ventilador mecánico, equipo de monitoreo de constantes

fisiológicas, estimulador eléctrico muscular (en tandas de 4 – 50 Hz) para evitar que el paciente
presente un bloqueo de fase II. Esta prueba se hará bajo anestesia pues es dolorosa.
2. Contar con equipo de anestesia inhalada.
3. Nunca utilizar el bloqueador neuromuscular sólo, antes se requiere administrar un tranquilizante o
un anestésico.
4. De preferencia no se debe de administrar atropina como premedicación, ya que se puede acentuar
la taquicardia provocada (Sumano y Ocampo, 2006).
Así mismo debe evaluarse al paciente en los siguientes puntos:
1. Función renal y/o hepática.

2. Edad (los animales jóvenes son mas resistentes al uso del atracurio).
3. Temperatura del paciente (debe mantenerse constante, ya que la hipotermia genera un retraso en
el inicio de la relajación muscular) (Sumano y Ocampo, 2006).
Por otro lado, algunos tranquilizantes como los alfa adrenérgicos y las benzodiacepinas
también generan relajación muscular, por lo que también pueden considerarse como
una buena alternativa que no genera tanta depresión respiratoria como los bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes (Ruiz y Hernández, 2005).

Fármacos del
11. Sedantes
Este término deriva de la voz sedación, que indica un grado ligero de depresión del SNC
en el cual el animal está despierto pero calmado, libre de nerviosismo e incapaz de
reaccionar completamente a la estimulación externa. Por lo tanto, se trata de un grupo de
fármacos que reducen la percepción y reacción cerebral sin evitar que el paciente
participe normalmente en su entorno. Hasta hace poco el término sedante se aplicaba a
compuestos como el alcohol etílico y el bromuro de potasio, no obstante en la actualidad
se aplica a un grupo de fármacos conocidos colectivamente como medicamentos
ataráxicos, tranquilizantes y/o neurolépticos que no inducen el letargo extremo y la apatía
relacionados con los antiguos sedantes (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006)
12. Tiobarbitúricos
El tiopental es el barbitúrico más utilizado por ser económico y eficaz para la inducción
de la anestesia general. En animales no premedicados dosis de 10 – 20 mg/kg causan un
estado de inconsciencia rápida y poco duradera, aunque el efecto final depende de la
concentración y velocidad de inyección. Al respecto, la premedicación con
acepromacina y opiáceos reduce las dosis de inducción, en perros y gatos, hasta 6-8
mg/kg, e incrementa su duración de acción. Por otro lado, los α-2 agonistas reducen
dramáticamente (hasta un 60-90%) las dosis de inducción (González, 2008).
La premedicación con estos productos hace que la inducción y la recuperación sean
más suaves, por lo que se recomienda administrar el tiopental de forma lenta (30 – 60
segundos) a dosis efecto o bien fraccionar su administración en tres o cuatro bolos (25 –
33 % de la dosis total calculada) espaciados 20 segundos para poder valorar el efecto
obtenido. El tiopental por su gran liposolubilidad no se tolera en razas leptosómicas (por
ejemplo los galgos) o en pacientes caquécticos, ya que, al poseer escasa cantidad de
grasa se alargan los tiempos de recuperación. Además, hay que considerar que en una
primera fase no se distribuye en la grasa corporal (por estar este compartimento
escasamente vascularizado) por lo que en pacientes obesos existe también un riesgo de
sobredosis relativo, si al calcular la dosis de inducción no se resta al peso corporal uno
estimación del peso de la grasa corporal (González, 2008).
Por todo lo expuesto, se contraindica su uso en neonatos, animales caquécticos y razas
braquicéfalas o leptosómicas, así como en casos de insuficiencia hepática, cesáreas,

Fármacos del
hipovolemia, deshidratación y porfirias. Finalmente, cabe aclarar que la rápida

recuperación que se produce tras la administración de dosis únicas, se debe a su rápida
redistribución en el compartimento magro, y que dosis repetidas presentan un gran
efecto acumulativo, al saturar el compartimento graso, por lo que no debe emplearse
para un mantenimiento anestésico de más de 30 minutos (González, 2008).
13. Anestésicos disociativos
Ketamina
Es un anestésico muy versátil al poderse administrar por vía intravenosa o intramuscular

sin causar irritación de los tejidos. Tanto la ketamina como la fenciclidina actúan como
antagonistas del glutamato, neurotransmisor excitador, en ciertos receptores de este a
nivel del SNC. Este antagonismo del glutamato puede participar en las propiedades
analgésicas de la ketamina. Sin embargo, otros sitios de acción de la ketamina son los
receptores del GABA y el bloqueo del transporte neuronal de serotonina, dopamina y
norepinefrina (González, 2008).
La ketamina induce anestesia de plano I y II, pero no del plano III (estado de anestesia
quirúrgica). Incrementa el consumo de oxígeno a nivel cerebral, la perfusión cerebral y la
presión intracraneal, por lo que no se recomienda su empleo en pacientes con
traumatismos o tumores intracraneales (Ruiz y Hernández, 2005).
Este anestésico disociativo provoca estimulación del sistema cardiovascular,
mimetizando los efectos del sistema nervioso simpático, por lo que se incrementa el
gasto cardíaco, la presión arterial en la aorta, presión arterial pulmonar, presión venosa
central y frecuencia cardíaca. Por otra parte, la mayor parte de los anestésicos
inhalatorios e inyectables son potentes depresores de la respuesta ventilatoria frente a la
hipoxia, mientras que la ketamina no. Por el contrario, reduce la resistencia de la vía
aérea en pacientes asmáticos, pero tiene las desventajas de que no inhibe los reflejos
laríngeo y faríngeo, por lo que tiende a incrementarse la frecuencia de broncoespasmo,
laringoespasmo y tos, durante las maniobras de intubación (González, 2008).
La ketamina es un agente muy útil para la inmovilización de pacientes para realizar
exploraciones y procedimientos radiográficos, así como para la inducción de la anestesia
y para la realización de anestesias en cirugías de corta duración.
Las limitaciones de la ketamina (rigidez muscular y pobre analgesia visceral) explican el
porqué no se utiliza de forma única, ya que su combinación con otros productos

Fármacos del
proporciona una anestesia de más calidad. Su combinación a benzodiacepinas produce

relajación muscular aunque se considera una mezcla con escaso poder analgésico para
procedimientos quirúrgicos. Su uso combinado con α-2 agonistas (xilacina ó
dexmedetomidina) aporta una relajación muscular excelente y mejora el grado de
analgesia visceral. Otras combinaciones incluyen el uso de opiáceos, junto a α-2
agonistas o benzodiacepinas, para profundizar más la analgesia (González, 2008).
La ketamina no produce un estado satisfactorio de anestesia en el perro, debido a que
puede incrementar la actividad del tono muscular hasta el extremo de producir
convulsiones inclusive durante la inducción o en el perioperatorio (Ruiz y Hernández,
2005).
Tiletamina
Al igual que la ketamina, la tiletamina es un congénere de la fenciclidina y que como ya

se indicó se comercializa asociada al zolazepam en proporción 1:1. Al respecto, en el
perro la administración intramuscular de 6 – 13 mg/kg de tiletamina/zolazepam
proporciona anestesia quirúrgica durante 30 – 60 minutos. Aunque se pueden administrar
dosis adicionales con el objeto de prolongar la duración de la anestesia, no se
recomienda superar los 26.4 mg/kg. La administración intravenosa provoca un inicio de
la acción más rápido con una duración similar. Las dosis intravenosas oscilan entre los 2
– 10 mg/kg, dependiendo de la duración del procedimiento a realizar, así dosis entre 8.8 -
11.9 mg/kg administradas intramuscularmente permiten realizar procedimientos menores
como apertura de abscesos, sutura de heridas o limpieza de dientes. Para
procedimientos más duraderos, como ovariohisterectomías, se recomiendan dosis entre
10.6 - 15.8 mg/kg (González, 2008).
Estimulantes del Sistema Nervioso Central
El principal uso de los estimulantes consiste en antagonizar los efectos de la anestesia,

principalmente en casos de animales deprimidos en el post – operatorio, asfixia neonatal
y enfermedades desgastantes, entre otros casos (Ruiz y Hernández, 2005).
Los estimulantes del SNC se clasifican según la parte del sistema nervioso donde ejercen
su efecto, por lo que de acuerdo con Ruiz y Hernández (2005), Sumano y Ocampo (2006),
se describen los siguientes grupos.
Estimulantes cerebrales

Fármacos del
1. Estimulantes de la corteza cerebral (metilxantinas)

a) Cafeína
b) Teofilina
c) Teobromina
d) Diprofilina
2. Anticolinérgicos
a) Atropina
b) Glucopirrolato
3. Anfetaminas
a) Anfetamina
b) Metilanfetamina
c) Mefentermina
4. Analépticos cardio – respiratorios
a) Doxopram
b) Heptaminol
c) Picrotoxina
d) Leptazol
e) Niketamida
f) Bemegride
5. Analépticos cardiacos
• Inosina
Estimulantes de la médula espinal
1. Antagonistas de la morfina
a) Nalorfina
b) Naloxona
2. Estricnina (Nux vomica)
A continuación se presenta el desarrollo del tema para cada grupo de estimulantes,

donde en el caso de los de mayor uso en MVZ se hace la descripción farmacológica
completa.
Derivados de las metilxantinas

Fármacos del
Estos fármacos se absorben de forma rápida y completa después de su administración

oral ó parenteral. Una vez que llegan al torrente sanguíneo, estas ejercen tanto efectos
centrales como periféricos. En forma general se describe en la literatura que estimulan el
SNC, sin embargo también provocan dilatación de los vasos sanguíneos coronarios,
además de que pueden provocar diuresis. En este sentido, la teofilina es la más utilizada
para dilatar los vasos coronarios, mientras que la teobromina posee un mayor efecto
diurético (Ruiz y Hernández, 2005).
Ahora bien, de este grupo los fármacos más utilizados en la práctica médica son la
cafeína y la diprofilina.
CAFEÍNA
Nombre genérico: Cafeína
Origen y química: alcaloide aminado, derivado de las xantinas,

cuyo nombre químico es 1, 3 ,7 - trimetilxantina.
Acción farmacológica: estimulante de la corteza cerebral y

diurético.
Farmacocinética: absorción.- se realiza bien por todas las vías. Distribución.- se realiza
por todos los órganos y compartimentos del cuerpo. Cruza la barrera placentaria y se les
puede localizar en la leche materna. Su vida media es de 3 a 7 h. Biotransformación.- se
dimetila y oxida parcialmente en todos los órganos, pero sobre todo en el hígado,
transformándose en monometilxantina. Excreción.- los metabolitos son excretados en
orina, así como una pequeña cantidad, no transformada que es menos del 10%.
Farmacodinamia: la fosfodiesterasa termina los efectos del AMPc, mismo que tiene
efectos directos sobre las cinasas de la proteína del sarcolema y permite el ingreso del
calcio; este a su vez induce la liberación de calcio almacenando en el retículo
sarcoplásmico, permitiendo la asociación de calcio con las proteínas contráctiles y por
ende, induce un aumento en la fuerza de la contracción cardiaca. Al bloquearse la
fosfodiesterasa, se alarga el efecto del AMPc y mejora entonces la fuerza de contracción.

Fármacos del
Posología: las dosis se encuentran indicadas en el siguiente cuadro.
Dosis total en g o mg
Especie
Para administración IM y PO
Equinos 1–4g
Bovinos 1–4g
Ovinos 0.3 – 1.5 mg
Cerdos 0.3 – 1.5 mg
Caninos 10 – 20 mg
Felinos 10 – 20 mg
Cuadro 61. Dosis de cafeína en las especies domésticas.(Sumano y Ocampo, 2006)
Usos terapéuticos: suele ser usada en asma, tratamiento de intoxicaciones que afectan el
ritmo cardiaco y la respiración, estados de choque, sobredosis de anestésicos como los
barbitúricos, fatiga, estrés, depresión y convalescencia.
Reacciones adversas: la administración prolongada provoca estados de ansiedad,

irritabilidad, temblores, hipertermia, arritmias e hipotensión aguda debida a la
vasodilatación, aunque también se ha informado que la cafeína puede provocar un
aumento en la función respiratoria, diuresis y desarrollo de tolerancia (taquifilaxia).
Contraindicaciones: pacientes con hipersensibilidad al fármaco, con arritmias cardiacas o

sintomáticas, así como palpitaciones y con antecendentes de ulceras pépticas.
Interacciones: produce falsos positivos en las pruebas de glucosa, así también eleva la
concentración de ácidos grasos libres. La fenitoína y los barbitúricos aumentan la tasa de
depuración de la cafeína, así como la rifampicina, cimetidina y macrólidos la reducen. La
enrofloxacina y el ácido pipemídico provocan altos niveles de cafeína.
Forma farmacéutica: Actron Plus ®, Cafeína ®, Castrar ®, Coricidin F ®, Fenamsa ®, K-Y-6

®, LM6 ®, Mejoral Plus ®, Sacidol ®, Sedalmerck ®, Sydolil ®, Vitropina ®, Agrifen ®
(Meyers et al., 1982; Serafín, 1996; Sumano y Ocampo, 1997; Kosten y Hollister, 1999;
Fuentes, 2002; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; PLM, 2007; PLM, 2007).

Fármacos del
Anticolinérgicos
El principal anticolinérgico usado como estimulante del sistema nervioso es el sulfato de

atropina, que al ser un fármaco parasimpaticolítico es usado principalmente para
estimular el SNA. Este fármaco ya fue tratado con anterioridad, sin embargo vale la pena
recordar que cuando se administra el medicamento en pequeñas dosis aparece una
ligera estimulación del SNC, que se observa como polipnea, pero por el contrario, en
dosis elevadas produce estimulación cerebral que consiste en malestar, acompañado de
excitación y convulsiones, donde la muerte puede ocurrir por parálisis respiratoria
(Fuentes, 2002; Plumb, 2005; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Una intoxicación por atropina (atropinización), se debe tratar con dosis hipnóticas de
hidrato de cloral ó de pentobarbital sódico (Ruiz y Hernández, 2005).
Este anticolinérgico reacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras
evitando que la Ach se una a su receptor, por lo que se disminuyen los efectos del SNA
en su porción parasimpática. Este mecanismo de acción, provoca que en los
bronquiolos se disminuyan las secreciones y se provoca la broncodilatación, por lo que
se puede usar en caso de disnea. Por otro lado, también inhibe la secreción de nariz,
boca y faringe, además de que puede causar midriasis, efectos que son observados
cuando la atropina es utilizada como preanestésico (Plumb, 2005).
Anfetamina, metilanfetamina y mefentermina
Son poderosos estimulantes del SNC y su efecto sobre la médula espinal indica que
pueden ser utilizados como analépticos. Estos fármacos estimulan fuertemente la
corteza cerebral y los centros respiratorio y vasomotor. Son sustancias que se clasifican
dentro del grupo de las aminas simpaticomiméticas por su potente actividad vasopresora
(misma que se lleva acabo por la inhibición de la reabsorción de la noradrenalina en la
terminación sináptica). Debido a su mecanismo de acción pueden provocar un aumento
paulatino y sostenido en la presión arterial, seguido de estimulación cardiaca y
vasoconstricción periférica, además de que también pueden ser observables el
incremento de la capacidad mental y la respiración (Ruiz y Hernández, 2005).
A continuación se presenta la descripción farmacológica de las anfetaminas.

Fármacos del
ANFETAMINA
Nombre genérico: Sulfato de Anfetamina.
Origen y química: es un compuesto sintético, cuyo

nombre químico es β-fenil-isopropilaminaracémica.
Acción farmacológica: estimulante del SNC.
Farmacocinética: absorción.- después de la

administración oral, el sulfato de anfetamina se absorbe completamente en tres horas
por el TGI y llega fácilmente al cerebro. Distribución.- en todos los tejidos del organismo.
Biotransformación.- se metaboliza por hidroxilación y desaminación en el hígado, siendo
su metabolito principal la fenilacetona. Excreción.- se elimina por orina.
Farmacodinamia: estimula la corteza cerebral, principalmente por la estimulación de los

receptores alfa y beta. La anfetamina vía PO eleva la presión sanguínea diastólica y
sistólica, ya que es una de las aminas simpaticomiméticas más potentes en la
estimulación del SNC. Esta acción se debe a que actúa en el centro respiratorio bulbar,
donde disminuye el grado de depresión central provocado por distintos fármacos. Se
piensa que estos efectos se deben a que es un agonista cortical y posiblemente a la
estimulación del sistema activador reticular. En la producción de efectos excitatorios del
SNC, el isómero D (dextroanfetamina) es de tres a cuatro veces más potente que el
isómero L.
Posología: se ha sugerido su uso en perros y gatos, donde se plantea una dosis máxima
de 4.4 mg/kg administrados por las vías IM, IV y/o SC. Por otro lado, en caballos y bovinos
se sugieren dosis totales de 0.1 – 1 g.
Usos terapéuticos: en caso de sobredosis con barbitúricos. No se use como estimulante

del SNC, por la gran cantidad de efectos adversos que produce.
Reacciones adversas: inquietud, mareos, temblores, reflejos hiperactivos, estado de

tensión, irritabilidad, debilidad, insomnio, convulsiones, falla cardiaca, hemorragias
cerebrales, fiebre y en ocasiones euforia. Algunos pacientes llegan a presentar en casos
extremos confusión, agresividad, cambios en la libido, ansiedad, delirio, alucinaciones y

Fármacos del
estados de pánico, por lo que su utilidad terapéutica en medicina veterinaria está

restringida.
Contraindicaciones: hipertensión, arritmias ventriculares, descompensaciones cardíacas

y gestación.
Interacciones: produce antagonismo con clorpromacina o acepromacina. Por el

contrario, se potencializan sus efectos cuando se combina con otros agonistas beta
adrenérgicos.
Forma farmacéutica: Dexedrine ® (Hoffman y Lefkowitz, 1996; Landoni y Verde, 2002;

Chávez, 2003; PLM, 2005a).
Analépticos
Se llaman así a todos los medicamentos que al ser administrados en un animal sano a
dosis terapéuticas antagonizan la depresión respiratoria, no obstante también se ha
observado que muchos de ellos producen convulsiones aún y cuando se usan dosis
mínimas. Por lo tanto, en medicina veterinaria estos fármacos son utilizados para
estimular a los pacientes sobre deprimidos por el empleo constante de depresores del
SNC como los anestésicos, relajantes musculares y analgésicos opioides, entre otros.
Estos analépticos, en general participan estimulando el centro respiratorio deprimido, lo
cual produce un aumento en el intercambio respiratorio (Sumano y Ocampo, 2006).
A continuación se presentan las generalidades de algunos analépticos.
Pentilenotetrazol.
También conocido como metrazol ó leptazol, es un analéptico orgánico sintético muy

soluble en agua, que estimula la corteza cerebral y la médula espinal. Provoca una mayor
respuesta en el bulbo raquídeo y mesencéfalo, por lo que actúa sobre el centro
respiratorio y vasomotor. Este analéptico provoca un aumento en la profundidad y
frecuencia respiratorias. Se absorbe rápidamente luego de la administración oral o
parenteral y es metabolizado por el hígado, al respecto, el riñón tiene poco o nulo efecto
en la biotransformación (Ruiz y Hernández, 2005).
Este analéptico se emplea como estimulante para combatir la depresión causada por
barbitúricos, morfina e hidrato de cloral, entre otros depresores del SNC. En estos casos

Fármacos del
se emplea vía intravenosa y se interrumpe la administración en el momento que empieza

a contraerse la musculatura esquelética, posteriormente una vez que se controlan estos
efectos se reinicia la administración a los 15 minutos, hasta manifestarse un estado de
parcial recuperación. Una ventaja del leptazol es su margen de seguridad amplio en
relación con otros estimulantes (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
La dosis utilizada en caninos es de 6.6 – 11 mg/ kg/IV y se emplea en perros geriátricos
que presentan problemas de percepción y reacción a estímulos, que se traducen como
signos neurológicos, temblores, ataxia y debilidad en el tren posterior. Cuando se
administra el medicamento de modo continuo (vía oral tres veces al día), se aumenta el
intercambio respiratorio, mejorando la oxigenación tisular, retardando las alteraciones
degenerativas (edad). La dosificación para estos casos es de 300 mg diarios
administrados en tres dosis de 100 mg durante el tiempo necesario para conseguir el
alivio de los signos (en ocasiones la terapéutica lleva meses) (Ruiz y Hernández, 2005).
Niquetamida
Es un estimulante respiratorio que aumenta la frecuencia y la profundidad, al estimular

los centros medulares y los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo. En su origen y
química se considera como un derivado sintético de la piridina, que al ser administrada
por vía IV ó IM, se absorbe rápidamente, se biotransforma en hígado y el metabolito que
se genera es la nicotinamida que junto con otro metabolito llamado metil cloruro de
nicotinamida, se eliminan vía renal (Ruiz y Hernández, 2005).
El uso primordial de este fármaco en medicina veterinaria, es para estimular la

respiración en casos de depresión del SNC, ya sea por anestésicos o por el
envenenamiento con CO. Por otra parte, también se ha propuesto su uso en casos de
asfixia neonatal, animales ahogados y en la depresión producida específicamente por el
hidrato de cloral y la morfina (Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
A continuación en el cuadro 63 se presenta la posología de este fármaco.
Especie Dosis Total

Caninos 1 – 3 mg IV.
Equinos y bovinos adultos 60 g.
Cuadro 62. Posología de la Niquetamida en medicina veterinaria (Ruiz y Hernández, 2005)

Fármacos del
A continuación se presenta la descripción farmacológica del Doxopram, Heptaminol e

Inosina, quienes son de los principales analépticos usados en medicina veterinaria. En
este sentido, en los dos primeros casos se trata de estimulantes cardio – respiratorios y
en el último, solo de un analéptico cardiaco.
DOXOPRAM
Nombre genérico: Clorhidrato de Doxopram, Dopram.
Origen y química: su nombre químico es clorhidrato de 1-etil-4-

(2morfolinoetil)-3,3-difenil-2-pirrolidinona, y se presenta como un
polvo cristalino, estable a la luz y aire, entre otras características
también se menciona que es una molécula hidrosoluble.
Acción farmacológica: analéptico cardio – respiratorio, cuyos

efectos en vías respiratorias son el resultado de la estimulación
directa de los centros medulares de las mismas y de la activación
de los quimiorreceptores carotídeos.
Farmacocinética: absorción.- se realiza bien por la vía IV, aunque también puede
administrarse por vía IM. Distribución.- se realiza por todos los órganos y compartimentos
del cuerpo, principalmente en el cerebro, hígado, pulmón y corazón. Su vida media
biológica es de 10 – 20 minutos. Biotransformación.- esta se presenta en el hígado
mediante oxidación y conjugación. Excreción.- los metabolitos son excretados en orina,
dentro de las 24 – 48 horas de haber sido administrado.
Farmacodinamia: los efectos de la estimulación de las vías respiratorias son el resultado

de la estimulación directa de los centros medulares de las vías respiratorias y
posiblemente a través de la activación de los quimiorreceptores reflejo de la carótida y la
aorta. Con ello se provocan aumentos transitorios en la frecuencia respiratoria y volumen
tidal respiratorio, sin embargo los aumentos en la oxigenación arterial no suele
producirse. Esto se debe a que el doxopram generalmente aumenta el trabajo asociado
con la respiración, con el consiguiente aumento de consumo de oxígeno y la producción
de dióxido de carbono.

Fármacos del
Posología: en perros y gatos de 1 – 2 mg/kg vía IV o IM, por otro lado en especies como
los equinos este se dosifica de 0.5 – 1 mg/kg, conejos y roedores de 2 – 5 mg/kg, bovinos
y porcinos de 5 – 10 mg/kg por las vías de administración ya indicadas.
Usos terapéuticos: en perros, gatos y caballos se usa para estimular la respiración

durante y después de la anestesia general y/o para acelerar el despertar y los reflejos
después de la anestesia. En perros y gatos neonatales se utiliza para iniciar o estimular la
respiración después de la distocia, cesárea o asfixia neonatal. En general, también se cita
su uso en casos de paro respiratorio causado por electrocución, acumulación de CO o 2
de CO, envenenamiento con CO , intoxicación por curare, estados de choque y cuando

2
hay elevación de la presión intracraneal.
Reacciones adversas: hipertensión, arritmias, convulsiones, hiperventilación que conduce

a la alcalosis respiratoria, rigidez muscular e hiperactividad del músculo esquelético, tos,
vómito, sudoración e hiperpirexia.
Contraindicaciones: en pacientes epilépticos y en estados de convulsiones, sin embargo

su margen convulsivo terapéutico lo hace superior a lo otros analépticos. También se
contraindica su uso en animales con hipertiroidismo, edema cerebral, embolia pulmonar,
hipertensos y con taquiarritmias pre – existentes o bien, con alguna patología que impida
una buena ventilación, ejemplo de ello son los pacientes con neumotórax, hidrotórax,
efusión pericárdica y/o pleural, hemotórax y enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
entre otras.
Interacciones: posee un efecto vasopresor aditivo si es administrado de forma conjunta

con simpaticomiméticos e inhibidores de la MAO. Este fármaco genera arritmias
cardiacas junto con los anestésicos volátiles como el halotano o enfluorano. Por el
contrario, el uso de doxopram para contrarrestar los efectos depresores de los
barbitúricos, tranquilizantes, relajantes musculares no despolarizantes y agentes
narcóticos como los opioides es de gran utilidad. El doxopram no es compatible con
soluciones alcalinas como el tiopental sódico, bicarbonato de sodio y aminofilina.
Finalmente, cabe destacar que la sobredosificación o la intoxicación severa con
doxopram se trata con dosis sedantes o hipnóticas de pentobarbital sódico.
Forma farmacéutica: Dopram V ®, Docatone ®, Resupram ®, Viviram V ® (Restrepo y

Ruiz, 2002; Plumb, 2005; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007).

Fármacos del
HEPTAMINOL
Nombre genérico: Heptaminol
Origen y Química: amino-alcohol alifático perteneciente a la familia

de los analépticos cardiovasculares, de estructura muy parecida a la
de la noradrenalina. Es un simpaticomimético indirecto cardiaco y
vascular, con actividad Inotrópica positiva, dromotrópica positiva y
cronotrópica positiva.
Acción Farmacológica: analéptico cardiorrespiratorio (estimulante del SNC), vasodilatador,

diurético y reconstituyente neuromuscular.
Farmacocinética: absorción.- se administra por vía IM, IP o IV preferentemente, aunque la

PO puede ser una opción. Biotransformación.- después de ejercer su efecto se metaboliza
en hígado por medio de reacciones de oxidación y conjugación. Excreción.- es eliminado
por orina y leche.
Farmacodinamia: estimula la liberación de adrenérgicos como la dopamina, por lo cual su

efecto estimulante del SNC se traduce como un analéptico.
Posología: 5 – 10 mg/Kg. en casos de sobredosificación de anestésicos fijos, choque

térmico o pacientes geriátricos, el tratamiento puede repetirse a las 4 – 5 h, pudiendo
prolongarse hasta 4 ó 5 días.
Usos terapéuticos: está indicado en el descenso de la contractibilidad cardiaca por

isquemia miocárdica, ya que vasodilata las arterias coronarias, acidosis intracelular,
deficiencia circulatoria, desfatigante no específico, sobredosificación de anestésicos,
asfixia neonatal y choque térmico. Este fármaco es un coadyuvante como diurético,
reconstituyente muscular y broncodilatador.
Reacciones adversas: en dosis terapéuticas elevadas o sobredosificación se puede

presentar taquicardia, hipertensión, rigidez muscular y vómito.
Contraindicaciones: hipertensión arterial, hipertiroidismo e insuficiencia cardiaca, cuando

se administra por vía IV a dosis superiores de 5 mg/Kg (por efecto simpaticomimético).
Fármacos del
Interacciones: el heptaminol acentúa la taquicardia, el aumento del gasto cardiaco y de la

presión arterial, provocados por los anestésicos disociativos. Así mismo, debido al
mecanismo de acción que posee puede potencializar el efecto de todos los
simpaticomiméticos. No antagoniza a algún fármaco en específico, pero representa una
excelente opción en la sobredosificación de anestésicos fijos como los barbitúricos,
propofol, propanidido, además de los anestésicos inhalados.
Forma farmacéutica: Teboven ®, Frecardyl ® (PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández,
2005).
INOSINA
Nombre genérico: Inosina
Origen y química: es un ribonucleósido de hipoxantina. En forma

natural se encuentra en la lecitina, germen de trigo, grano entero y
melazas.
Acción farmacológica: analéptico y metabólico cardiaco.
Farmacocinética: absorción.- este fármaco sigue las vías

metabólicas clásicas de los nucleósidos, se absorbe por vía IM, SC o IV preferentemente.
Biotransformación.- se metaboliza en hígado por medio de reacciones de oxidación y
conjugación. Excreción.- se elimina rápidamente, principalmente por vía urinaria en forma
intacta o como metabolitos.
Farmacodinamia: es un nucleósido que participa en el metabolismo de los ácidos

nucleicos. Este agente penetra fácilmente a la célula donde libera ATP. La energía
endógena es utilizada por las células miocárdicas para su contracción, mientras que en
el tracto respiratorio tiene un efecto analéptico, donde estimula el intercambio
circulatorio entre el corazón y el pulmón. También se ha descrito por algunos autores que
es un inmunoestimulante que interviene a la vez sobre el componente celular y el
componente humoral de la respuesta inmunitaria.
Posología: perros y gatos en proporción de 5 mg / Kg.

Fármacos del
Usos terapéuticos: se le ha utilizado como analéptico cardiaco en casos de

sobredosificación de anestésicos fijos. Es un estimulante del intercambio circulatorio
entre el corazón y el pulmón. También se ha sugerido como coadyuvante de la
insuficiencia cardiaca y como preventivo del choque cardiaco provocado por
anestésicos. Es un fármaco ideal para pacientes con choque térmico, animales seniles,
débiles, deshidratados, postrados e intoxicados.
Reacciones adversas: elevación del ácido úrico (sérico y urinario), sin embargo las cifras
se normalizan después de la suspensión del fármaco. En forma esporádica se han
reportado alteraciones transitorias a nivel del SNC, aparato digestivo, función hepática,
cardiovascular y/o hematológica, mismas que se normalizan después de la suspensión
del medicamento. Lo más frecuente es la presentación de tremor muscular.
Contraindicaciones: pacientes con hiperuricemia, gota (Dálmatas), urolitiasis, nefrolitiasis,

alteraciones renales, embarazo o lactancia.
Interacciones: no es un fármaco antagónico, sin embargo es un excelente coadyuvante

en los casos de sobredosificación de anestésicos fijos. Al respecto cuando se utilice
anestesia disociativa, este agente tendrá que ser evitado, ya que existe el riesgo de
promover el gasto cardiaco. Por otra parte junto a la Colina, ayuda a la metabolización de
grasas y colesterol en arterias e hígado. Con vitamina E ayuda a los nervios en ciertas
formas de distrofia muscular.
Forma farmacéutica: Tornasol ®, Isoprinosine ®, Tonarsyl ® (PLM, 2005a; PLM, 2005b;


Fármacos del
MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAN LA MÉDULA ESPINAL.
Estricnina
Es el principal alcaloide de la nuez vómica, es decir de la semilla de Strychnos nux-

vomica (india). La estricnina, provoca ataques convulsivos ó espasmos tónicos
característicos, debido a la contracción de los músculos y tal vez se deba a estos efectos
que en México se emplea como raticida (Ruiz y Hernández, 2005).
Este fármaco se absorbe rápidamente después de la administración oral o parenteral, por

lo que se distribuye de forma rápida a todos los tejidos. A pesar de provocar
convulsiones, no posee afinidad por el tejido nervioso, no obstante este efecto se debe a
que la corteza cerebral se estimula ligeramente con dosis pequeñas. Por otro lado, para
estimular los centros medulares se requieren dosis convulsivas, lo cual contraindica su
uso como analéptico en la depresión por anestesia. Ejerce su efecto sobre la médula
espinal al aumentar la capacidad refleja que da lugar a respuestas musculares
exageradas, las cuales se disparan con el mínimo estímulo. Así también, se ha descrito
que la estricnina inhibe la sinapsis inhibitorias, aparentemente por interferencia o
antagonismo con la glicina (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Sus usos en medicina veterinaria se refieren a su efecto como tónico nervioso, ya que su
mecanismo de acción le permite mejorar los reflejos, acelerando las respuestas
nerviosas. Así mismo, también aumenta el apetito y la digestión, esto se debe a que
produce una secreción refleja salival y gástrica, aunque tiene un sabor amargo (Ruiz y
Hernández, 2005).
En el cuadro 64 se muestra la dosificación de la estricnina en medicina veterinaria.
Especie Dosis total

Equinos y bovinos 15 – 60 mg.
Ovinos 5 – 15 mg.
Porcinos 2 – 8 mg.
Caninos 0.3 – 1 mg.
Felinos 0.1 – 0.5 mg.
Cuadro 63. Posología de la estricnina en medicina veterinaria. (Ruiz y Hernández, 2005)
Nalorfina y Naloxona.

Fármacos del
Son derivados de la tabaína que antagonizan muchos de los efectos de la morfina, no

obstante ya no se hará la descripción completa de estos fármacos, ya que estos mismos
y principalmente la naloxona ya fue descrita en el capítulo de analgésicos narcóticos u
opioides. Por lo que solo se harán algunos comentarios generales acerca de su uso.
En este sentido, la nalorfina se administra vía SC ó IM, ya que por sus características
fisicoquímicas no tiene efecto vía oral debido a que se destruye por efecto del pH
estomacal. Al respecto, la acción más notable de la nalorfina, al igual que la naloxona, es
que ambas sirven como antídoto específico en la sobredosis de morfina, del mismo
modo estas sustancias también se indican como antagónicos de la neuroleptoanalgesia
En el cuadro 65 se presenta la dosificación de estos opioides.
Fármaco Especie Dosis y usos

Nalorfina Caninos 11 – 22 mcg/kg produciendo poca analgesia, sin
depresión del encéfalo.
Naloxona Caninos y felinos 0.002 – 0.04 mg/kg cada 2 – 4 horas y su uso es
principalmente como estimulante del SNC,
analéptico cardio – respiratorio y antagonista de
receptores opiáceos.
Cuadro 64. Posología de la nalorfina y la naloxona, usadas en medicina veterinaria como

estimulantes del SNC. (Ruiz y Hernández, 2005)
Reanimación cardiopulmonar cerebral (CPCR) en pequeños animales
Historia de la CPCR en Humanos
El fundamento actual de la CPCR tiene sus inicios a finales de siglo XIX y principios del
siglo XX en Europa, donde se han realizado numerosos experimentos de reanimación
con animales. Al respecto, se han registrado varios informes de pacientes humanos que
recibieron masaje cardiaco tanto a pecho abierto como cerrado durante este período. Por
otra parte, la era moderna de la CPCR en humanos comenzó en el 1950, esto coincidió
con la aparición de la ventilación boca a boca y de la primera desfibrilación externa
exitosa de un corazón humano, así mismo la eficacia de la documentación y
redescubrimiento de las compresiones a pecho cerrado ocurrió en 1960 y la primera

Fármacos del
Asociación Americana del Corazón para la reanimación cardiopulmonar y atención de

emergencias cardíacas fueron instituidas en 1966.
Los criterios más recientes de CPCR fueron publicados por la Asociación Americana del
Corazón en el 2000, los cuales se basan en las conclusiones de la Conferencia
Internacional del mismo año sobre la reanimación cardiopulmonar y atención
cardiovascular de urgencia. Este documento refleja un consenso internacional de la
opinión de los expertos, donde establecen modelos que fueron creados con un énfasis
basado en evidencias médicas. En concreto, esto implicó una búsqueda minuciosa de
todos los datos científicos disponibles.
Los estudios individuales fueron clasificados según el nivel de evidencia (del 1-8), sin
embargo los modelos de pruebas en animales fueron clasificados como nivel 6 debido a
su limitada aplicabilidad a los seres humanos. Esta información fue posteriormente
integrada y las recomendaciones fueron evaluadas por la comunidad científica con
precisión, para la seguridad, costo, eficacia y la posibilidad de enseñar.
Las intervenciones que figuran en las directrices se agrupan en clases basada en la
calidad de la evidencia que apoya su uso. En este marco, las recomendaciones de la
Clase I son las intervenciones de elección, con el apoyo de una prueba que se considera
excelente, aceptable, segura y útil, seguidas de la clase IIa, en la cual se consideran las
recomendaciones con buen nivel de evidencia con pruebas de laboratorio y que están
apoyados en los estándares de cuidado. Por otra parte, en la clase IIb están apoyados
por un menor nivel de evidencia, pero también se considera aceptable, seguro, útil, y se
encuentran dentro de los estándares de cuidado. En la clase III, las intervenciones son
consideradas inaceptables, sin beneficio en la documentación o con evidencia del daño.
Por último, la Clase indeterminada fue creada para las intervenciones en una fase de
investigación preliminar con resultados iniciales prometedores, pero sin pruebas
suficientes para determinar una clasificación de clase final.
a) CPCR en Medicina Veterinaria
Las directrices para el año 2000 representan un paso adelante en CPCR para los
pacientes humanos. Sin embargo, la aplicación de un enfoque basado en pruebas en la
medicina veterinaria no es posible porque hay sólo un pequeño número de estudios
retrospectivos que documentan los resultados y no hay estudios clínicos con los que se
comparen las estrategias de reanimación. Además, los casos de paro cardiopulmonar
(CPA) y CPCR que han sido estudiados, casi todos se han realizado en animales

Fármacos del
normales con fibrilación ventricular inducida experimentalmente, y pocos, son

representativos de situaciones de importancia clínica. Debido a estas limitaciones, los
protocolos de CPCR veterinarios se han extrapolado a partir de la experimentación en
animales y una adaptación en humanos, o bien, han sido basados en la experiencia
clínica.
En general, los animales que sufren CPA tienen un mal pronóstico para la supervivencia a
largo plazo. En este sentido, los primeros estudios retrospectivos informaron que las tasas
de reanimación realizadas con éxito en perros son del 25% y 22% en los gatos. Sin
embargo, estos resultados no han sido apoyados por análisis más recientes, no obstante,
en un estudio de Kass y Haskins (1992) se reportaron tasas de supervivencia a 1 semana
de menos de 4% para los perros y gatos que recibieron CPCR después de un paro
cardiorrespiratorio completo. Esto es similar a las posteriores tasas de aprobación de la
gestión de CPA en el hospital de un 4.1% para los perros y 9.6% para los gatos reportado
por Wingfield y Van Pelt (1992). En comparación, los dos estudios mas recientes en
pacientes humanos que sufren arresto circulatorio se producen tasas de supervivencia
del 21 - 29%, de los cuales el 93% de los pacientes que salen del hospital no presentan
lesiones neurológicas.
Es importante señalar que el pronóstico para los animales que recibieron CPCR no es
uniforme. Autores como Kass y Haskins (1992), reportan que todos los animales que
sobrevivieron sufrieron CPA secundaria a la administración de fármacos o anestesia
general. En el año de 1992, Wingfield y Van Pelt, documentaron que la probabilidad de
supervivencia fue significativamente mejor si el animal solo sufrió un paro respiratorio, sin
paro circulatorio. En estos casos, el 28% de los perros y el 58% de los gatos sobrevivieron
hasta el alta hospitalaria.
Esto pone de relieve la idea de que hay dos subgrupos de animales que requieren CPCR.
La primera se compone de los pacientes con un proceso reversible de la enfermedad
subyacente, ejemplos de esto incluyen la sobredosis de anestesia, una estimulación
vagal mediada por la obstrucción de la vía aérea superior, hemorragia o anormalidades
de electrolitos, tales como la hiperkalemia secundaria a la obstrucción uretral. En estos
casos, una reanimación exitosa puede conducir a la supervivencia a largo plazo, y los
esfuerzos de reanimación agresiva están garantizados. Por otro lado, el segundo
subgrupo de pacientes incluye a los que tienen estados avanzados de la enfermedad,
tales como la sepsis, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), neoplasias y
enfermedades cardíacas graves, pulmonares o neurológicas. Para estos pacientes, el

Fármacos del
pronóstico de supervivencia a largo plazo después de la CPA es extremadamente pobre

(un fenómeno que se observa también en la medicina humana). Debido al pronóstico
desfavorable en estos pacientes, es muy importante considerar cuando no iniciar la
reanimación, ya que en muchos de estos casos, los debates previos con el propietario
sobre el pronóstico y el establecimiento de “no resucitación”, se convierten en un código
donde no se realizan esfuerzos inútiles de reanimación que sean inhumanos para el
paciente.
Además del proceso de la enfermedad subyacente, el éxito depende del rápido
reconocimiento de la CPA y el pronto inicio de CPCR, ya que si el médico ha presenciado
episodios de este tipo la experiencia le va a permitir una mejor oportunidad de
reanimación con éxito, del mismo modo una estrecha vigilancia es esencial para los
pacientes en riesgo. De esta manera, el tener una vigilancia intensiva permite el
reconocimiento y la mejora de los factores que suelen predisponer a los animales a la
CPA, como alteraciones respiratorias y cardiovasculares, incluyendo hipoxia, hipercapnia,
hipotensión, arritmias cardíacas y anemia severa. Otros factores que pueden preceder a
la CPA son el equilibrio ácido – base de electrolitos, o bien la pre – existencia de
anormalidades metabólicas, especialmente la acidosis, hiperkalemia, hipoglucemia e
hipotermia. Así que, identificar y corregir estos problemas le ayudarán al MVZ a hacer
frente a las condiciones subyacentes, con la finalidad de que pueda evitar muchos casos
potenciales de CPA.
El manejo de la CPA no termina con el retorno de la circulación espontánea (ROSC).
Muchos de estos pacientes son extremadamente inestables y son propensos a episodios
adicionales de la CPA. Wingfield y Van Pelt (1992) reportaron tasas de detención del 68%
en perros y un 37.5% en los gatos después de la reanimación inicial de la CPA.
b) Soporte Vital Básico
El soporte vital básico se refiere al establecimiento de una vía aérea permeable, una
ventilación asistida y la realización de las compresiones de pecho. Para maximizar las
posibilidades de supervivencia, estas medidas deben iniciarse lo más rápidamente
posible después del CPA. Estas maniobras de soporte se realizan de acuerdo con la
nemotecnia ABC (vía aérea, respiración y circulación). Sin embargo, en medicina
humana se ha sugerido recientemente un enfoque diferente siendo en estos CAB
(circulación, vía aérea y la respiración). Esta variación surgió debido a arritmias cardíacas
secundarias a la enfermedad de las arterias coronarias que son causas comunes del
Fármacos del
CPA en las personas, así como a la desfibrilación temprana que está asociada con las
mejores tasas de supervivencia. Además, hay pruebas de que la ventilación inmediata no
puede ser necesaria en CPCR. Por ejemplo, el pH arterial, la PCO (presión parcial de CO )
2 2
y la saturación de O2 pueden ser mantenidas por la compresión torácica externa sin

ventilación durante al menos 4 minutos en un canino con fibrilación ventricular.
En la medicina veterinaria, el enfoque ABC sigue siendo más apropiado que el enfoque
CAB por varias razones. En primer lugar, las afecciones de vías respiratorias y la
estimulación vagal son comunes en los pacientes veterinarios; estas situaciones
responden a menudo a la asistencia respiratoria y los medicamentos, sin compresiones
de pecho. En segundo lugar, en contraste con la situación en los seres humanos, el paro
cardiaco en los animales es con mayor frecuencia resultado de condiciones que no son
principalmente de origen cardíaco. Como resultado de estas condiciones, se consideran
factores tales como la hipoxia, hipotensión y acidosis están presentes en el momento del
CPA. Por otra parte, la hipoxemia e hipercapnia disminuyen la probabilidad de que la
reanimación con CPA tenga éxito, por lo que la ventilación temprana es más apropiada
en CPCR veterinario.
• Vía aérea
La intubación orotraqueal se realiza fácilmente en los pacientes pequeños, para ello

puede ser utilizado un laringoscopio y un aspirador de sangre o líquido para facilitar la
visualización de la laringe. Si la laringe no se visualiza, se puede palpar la glotis e insertar
manualmente el tubo endotraqueal. Cuando la intubación orotraqueal es imposible, la
traqueotomía de emergencia se realiza mediante una cánula de traqueotomía o un tubo
endotraqueal con manguito si es necesario.
La colocación del tubo siempre debe ser verificada, para posteriormente proceder al
inflado del manguito y a sujetar el tubo en su lugar. La inadecuada colocación del tubo
endotraqueal o el desprendimiento accidental del tubo es común en los pacientes
humanos y veterinarios. Al respecto, la visualización directa o la palpación son los
métodos más fiables para confirmar la colocación del tubo endotraqueal, sin dejar de
lado la exploración de la pared torácica y la auscultación de los sonidos
broncovesiculares. La falta de movimiento de la pared torácica o la ausencia de ruidos
pulmonares debe sugerir una búsqueda inmediata de un tubo mal colocado, un
manguito desinflado o una enfermedad grave del espacio pleural.

Fármacos del
En este sentido, un capnógrafo puede ser utilizado para confirmar la intubación traqueal,
ya que el gas expirado tiene mayor presión parcial de CO2 que el gas de esófago, incluso
durante períodos de gasto cardíaco muy bajo.
• Respiración
Entre las recomendaciones actuales por la CPCR veterinaria, se indica que se debe
proporcionar una ventilación a presión positiva con oxígeno al 100% en rangos de 10 – 24
respiraciones por minuto o cuando menos la frecuencia respiratoria basal que manifestó
el paciente antes de ser anestesiado. Una menor tasa de ventilación es adecuada para
perros grandes (> 15 kg), mientras que una tasa más alta es apropiada para perros
pequeños (<15 kg) o gatos.
En los seres humanos, las recomendaciones actuales sugieren que los adultos reciban
10 – 12 respiraciones por minuto y los niños o lactantes 20 respiraciones por minuto. Al
estimular las respiraciones la pared del pecho debe alcanzar un movimiento normal y las
presiones de la vía aérea máxima no deben superar los 20 cm de H O, por lo que la
2
respiración asistida inadecuada de la pared torácica o de las presiones de la vía aérea

alta debe conducir a una búsqueda de posibles causas subyacentes, como la mala
posición del tubo, la oclusión, enfermedades del espacio pleural, como neumotórax,
derrame pleural y hernia diafragmática.
• Circulación
El objetivo de apoyo circulatorio durante CPCR es aumentar al máximo la perfusión

miocárdica y cerebral. La presión de perfusión miocárdica es determinada por la
diferencia entre la presión diastólica aórtica y la presión en la aurícula derecha. La
presión de perfusión cerebral es determinada por la diferencia entre la presión arterial
media y la presión intracraneal. Mayores presiones de perfusión miocárdica ROSC se
correlacionan con éxito tanto en perros como personas y la adecuada presión de
perfusión cerebral es fundamental para el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral y
los niveles de ATP en el cerebro. El CPCR puede ser utilizado con la compresión del tórax,
masaje cardíaco externo o interno para generar el flujo de sangre. Independientemente
del método que se emplea, es imperativo instituir rápidamente el soporte circulatorio y
reducir al mínimo las interrupciones.

Fármacos del
Figura 46. Camplaje parcial de la aorta torácica tras la bifurcación del tronco braquiocefálico. Esta
maniobra proporciona un mayor flujo cerebral en el masaje.
c) CPCR de pecho cerrado
La CPCR de tórax cerrado produce flujo de sangre mediante dos mecanismos: el primero
de ellos es la compresión cardíaca directa (el bombeo del corazón) y el segundo de ellos,
los gradientes de presión (la bomba torácica). La teoría de la bomba cardiaca sostiene
que el flujo arterial es un resultado de la compresión directa del ventrículo y
probablemente predomina en los pequeños pacientes (pacientes pediátricos, gatos y
perros pequeños <15 kg) con un tórax compatible.
La teoría de la bomba torácica sostiene que el flujo de sangre se debe a un aumento
generalizado de la presión intratorácica que se transmite de manera diferente a la
circulación arterial y venosa. Este gradiente de presión es el responsable para el flujo de
sangre hacia adelante y se cree que es el mecanismo que predomina en los perros más
grandes.
La recomendación actual para CPCR de tórax cerrado en pacientes humanos es
proporcionar 100 compresiones por minuto en adultos y niños, y hasta 120 compresiones
por minuto en los lactantes. Esto es consistente con las recomendaciones anteriores para
proporcionar 80 – 120 compresiones por minuto en pacientes veterinarios.
Por lo que respecta a modelos experimentales en perros, en estos se ha demostrado que

las tasas de compresión más alta (120 compresiones por minuto) producen mayor
presión de perfusión aórtica y coronaria, así como la mejora del ROSC y 24 h de la

Fármacos del
supervivencia en comparación con los índices más bajos (60 compresiones por minuto).
Así también, la hemodinámica mejora notablemente con una tasa de al menos 100 – 120
compresiones por minuto en pacientes veterinarios. Otros modelos caninos han
demostrado que el gasto cardíaco se maximiza cuando la duración de la compresión es
de aproximadamente el 50% del ciclo, de modo que la sístole y diástole artificiales son de
igual longitud.
La profundidad y la fuerza de compresión necesaria para producir el flujo de sangre varía
de manera individual entre los pacientes, así que, comprimir el diámetro de la pared
torácica por un 25 – 33 % ha sido sugerido como el mejor parámetro, sin embargo, una
mayor compresión puede ser necesaria para generar un flujo sanguíneo adecuado.
Además, el tamaño del paciente determina también cómo se realizan las compresiones a
fin de maximizar el mecanismo probable de flujo de sangre.
De esta manera, en los gatos y perros pequeños (<15 kg), los mecanismos
predominantes de la bomba cardiaca y compresiones pueden ser realizadas
directamente sobre o rodeando el corazón. En los pacientes más grandes, donde el
mecanismo de la bomba torácica es más importante, las compresiones deben ser
realizadas en la mayor parte del tórax.
De tal forma, que la realización de las compresiones de pecho en pacientes en decúbito
lateral es más fácil, que en perros de más de 15 kg en posición de decúbito dorsal donde
a menudo es difícil llevar a cabo CPCR en esta posición. Por otra parte, realizar la
desfibrilación en decúbito dorsal puede ser peligroso, ya que los miembros posteriores y
anteriores del paciente pueden tocar al operador.

Fármacos del
Figura 47. Masaje cardíaco en decúbito lateral derecho.
Figura 48. Masaje cardíaco en decúbito lateral dorsal.
El CPCR de pecho cerrado produce menos del 20% del gasto cardíaco normal, donde las
técnicas de reanimación incluyen la ventilación y compresión simultáneas (SVC), la
compresión – descompresión activa (ACD), alta frecuencia de la compresión del tórax,
circunferencia o la compresión de chaleco, CPCR mecánica, etapas de compresión
torácico – abdominal – descompresión (PTACD), el uso de una válvula de umbral de
impedancia (ITV) y la compresión abdominal interpuesta (IAC).
En la actualidad, entre las técnicas que son fácilmente aplicables a los pacientes en
clínicas veterinarias, se cita la compresión torácica circunferencial con las dos manos.
Esta se recomienda para los pacientes pediátricos, mientras que la compresión
abdominal interpuesta, se recomienda como complemento a la compresión del tórax.

Fármacos del
Con el IAC, el abdomen se comprime durante la fase de relajación de la compresión del

tórax, aumentando la presión arterial, el gasto cardíaco, la contracción miocárdica y el
flujo sanguíneo cerebral. Si bien los autores han reconocido los daños a los órganos
parenquimatosos en perros después de la IAC, cabe señalar que este procedimiento no
ha sido estudiado en el embarazo o en pacientes con cirugía abdominal reciente. Por
esta razón, la IAC esta recomienda como una intervención de la clase IIb si se dispone de
personal capacitado y teniendo en cuenta esto, esta maniobra debe considerarse como
un complemento de la CPCR en pacientes veterinarios.
La ventilación y compresión simultánea (SVC) aumentan la presión arterial sistólica y
diastólica, así como el flujo sanguíneo cerebral en comparación con CPCR estándar, sin
embargo, la VCS es muy difícil de lograr, sobre todo en pacientes con mayores tasas de
compresión.
El uso de otras técnicas para aumentar la circulación, incluida la compresión –
descompresión activa (ACD), chaleco CPCR, CPCR mecánico y el uso de una válvula de
umbral de impedancia, han recibido recomendaciones de la clase IIb en las guías del
2000. Sin embargo, estas técnicas tienen una aplicación limitada en pacientes clínicos
veterinarios en este tiempo, a la vez que otras técnicas, como CPCR de alta frecuencia y
por etapas de compresión torácico – abdominal – descompresión (PTACD) han recibido
recomendaciones de Clase indeterminada y también están limitadas en su aplicación a
los pacientes veterinarios.
d) CPCR de pecho abierto
El CPCR de pecho abierto emplea masaje cardiaco directo para generar el flujo
sanguíneo y se asocia con un aumento del gasto cardíaco, presión arterial, la presión de
perfusión coronaria y la presión de perfusión cerebral, en comparación con CPCR de
pecho cerrado.
La CPCR de pecho abierto también se ha asociado con aumento de ROSC y se considera
una intervención de la clase IIb en la guía del 2000. Esta técnica permite la visualización
del corazón, la compresión o pinzamiento aórtico, y desfibrilación interna (cuando la
distribución de corriente a la fibrilación cardiaca está asegurada). Además, un enfoque en
el pecho abierto permite el diagnóstico y el tratamiento de ciertas condiciones
intratorácicas, incluyendo neumotórax y efusión pericárdica.
El acceso a la cavidad torácica se logra a través de una toracotomía lateral rápida en el
sexto espacio intercostal izquierdo. Alternativamente, al corazón se puede acceder
Fármacos del
directamente mediante una incisión en el diafragma en pacientes sometidos a cirugía

abdominal. Los estudios experimentales en perros han demostrado que la compresión
del corazón con las dos manos es superior a la utilización de una mano y que las
mayores tasas de compresión (arriba de 150 compresiones por minuto) se asocian con
mayores presiones de perfusión de órganos vitales. El logro de estas maniobras, puede
ser limitado por el tamaño del paciente, la conformación y el llenado cardíaco.
Figura 49. Masaje cardiaco directo tras toracotomía de urgencia. El corazón se toma tras retirar el
pericardio y se presiona de forma rítmica sobre los ventrículos.
El aumento del flujo sanguíneo coronario y cerebral durante la CPCR de tórax abierto
puede ser producido por la compresión manual o pinzamiento de la aorta torácica
descendente, que se puede lograr a través de una variedad de técnicas, pero es fácil de
realizar por la disección de la aorta y mediante un tubo de goma roja, drenaje de Penrose
o torniquete Rumel, con la finalidad de ocluir el vaso. Una vez que se ha logrado la ROSC,
la eliminación gradual de la oclusión de la aorta se debe realizar en un intervalo de 5-10
min.
Ciertamente, la CPCR de pecho abierto requiere de recursos para realizar el
procedimiento y proveer de cuidados intensivos de reanimación al paciente. Sin
embargo, la incidencia de complicaciones en pacientes humanos es baja, con tasas de
infección menores al 10% y los casos de lesión cardiaca inferior a 2%.
Las indicaciones para una CPCR de pecho abierto inmediato incluyen enfermedades del
espacio pleural (por ejemplo, neumotórax, derrame pleural, hernia diafragmática),
derrame pericárdico, heridas penetrantes en el pecho y trauma de la pared torácica.

Fármacos del
Otras indicaciones que se incluyen para la realización de CPCR de pecho abierto son,
hemoperitoneo y perros de raza grande (> 20 kg). El CPCR de pecho abierto también se
debe realizar en animales que presentan asistolia o en cualquier paciente donde la CPCR
de tórax cerrado no produce ROSC en 2 – 5 minutos.
e) Soporte Vital Avanzado (ALS)
La CPCR es la combinación de los procedimientos que se realizan en el soporte vital

básico y avanzado, no obstante también se incluyen los cuidados de post - reanimación.
El ALS requiere de recursos adicionales y personal especializado, donde el equipo de
trabajo debe tener una buena práctica de CPCR y todo el material que se requiere deberá
estar listo en su lugar. Los procedimientos que se incluyen en un soporte avanzado son la
electrocardiografía, terapia farmacológica y el uso del desfibrilador. Para el desarrollo de
un ALS el MVZ necesita determinar lo siguiente:
• Identificación del arresto cardiopulmonar (CPA) en el electrocardiograma (ECG)
El número de ritmos electrocardiográficos asociados con el CPA en pequeñas especies

es limitado y en la mayor parte de las situaciones el ECG revela signos de bradicardia,
actividad eléctrica sin pulso (PEA), fibrilación ventricular (FV) o asistolia. Al respecto, en un
estudio de 232 casos de pacientes con problema cardiopulmonar y detención
respiratoria, la disociación electromecánica ahora conocida como PEA fue el ritmo más
común de arresto con el 23.3% de los casos. Esto fue seguido por asistolia con 22.8%, FV
con 19.8% y signos de bradicardia con 19%.
• Desfibrilación
Una aplicación rápida del desfibrilador eléctrico es solamente un método efectivo para
convertir una FV o una asistolia a un reordenamiento del impulso eléctrico en el
miocardio, es decir, a un ritmo de contracción ventricular normal. En este sentido, el
tiempo que transcurre entre la presentación de la FV y el estado de shock es
inversamente correlacionado con la supervivencia.
Un estudio retrospectivo reciente y que fue realizado en humanos indicaron un 5.5% de
disminución en su sobrevivencia con cada minuto que sobrepasaba desde el minuto del
colapso hasta la descarga eléctrica y el cuidado definitivo.

Fármacos del
En medicina humana, la desfibrilación es recomendada antes de la terapia específica

con fármacos, lo que en medicina veterinaria resulta ser diferente, ya que
aproximadamente el 20% los pacientes (pequeñas especies) que tienen FV como ritmo
de detención inicial, la han desarrollado nuevamente durante la reanimación.
Varias técnicas de desfibrilación externa pueden ser utilizadas en pequeñas especies y el
estándar que se toma del desfibrilador, es que éste se pueda aplicar a cada lado del
pecho del animal en decúbito dorsal. Así mismo, esta posición puede ser peligrosa para
el operador ya que las piernas de los pacientes pueden afectarse durante la
desfibrilación o inclusive tocar al MVZ durante esta maniobra y ocasionar una descarga
eléctrica en este último. De esta manera, lo más seguro para el paciente y el operador es
colocar el desfibrilador por debajo, es decir en decúbito lateral y sobre el lado superior.
Ante esta circunstancia, los nuevos desfibriladores tienen adhesivos en los electrodos y
un disparo remoto, no obstante, para esto se requiere adherirse del pelo, sin embargo
esto no es práctico en situaciones de emergencia. En ambas situaciones, las descargas
son aplicadas a través de la pared del tórax y deben ser continuas, donde la energía de la
descarga inicial es de 3 – 5 J/Kg y la energía del segundo y tercer shock se incrementan
casi en un 50% cada una. Al respecto, las pausas deben ser tomadas solamente para
recargar el desfibrilador y revaluar al paciente con un monitor cardiaco o con un ECG.
Una ineficiente fuerza de la corriente, usualmente es evidenciada por un olor a quemado,
que puede deberse a uso de una cantidad copiosa de gel en los electrodos y por no
asegurar el contacto con la piel. Así, cantidades excesivas de alcohol sobre el ECG
pueden incrementar la probabilidad de fuego especialmente en presencia de oxígeno al
100%.
La desfibrilación interna es acompañada con la apertura del pecho en una maniobra de
CPCR usando paletas especiales. Para realizar este manejo, entre las paletas y el
pericardio se colocan esponjas con jabón quirúrgico y solución salina, con el propósito
de dar tres shocks de 0.5 – 1 J/Kg (usando el mismo protocolo de descarga como
previamente fue descrito). Por otra parte, si las paletas internas no se encuentran o si el
equipo médico no puede reaccionar rápidamente, la desfibrilación externa puede ser
utilizada adecuadamente durante la apertura en una maniobra de CPCR.
Una inestabilidad hemodinámica puede llevar a una taquicardia ventricular (TV) que
puede ser terminada por descargas eléctricas (cardioversión); así mismo la TV es un
ritmo de arresto extremadamente raro en la medicina veterinaria.

Fármacos del
Figura 50. Tiras de ECG de un perro que sufren de la CPA. Trazados arterial sistémica y pulmonar aparecen
debajo de la ECG en todos los paneles. (a) baja actividad eléctrica sin pulso (PEA). (b) la actividad eléctrica
sin pulso avanza a taquicardia ventricular (TV). (c) taquicardia ventricular que progresa a la fibrilación
ventricular (FV).
• Fluidoterapia y terapéutica farmacológica
El acceso a un catéter intravenoso es vital en el desarrollo de una CPCR, de tal manera

que una cánula central es mejor para la difusión del fármaco, así como para que el
tiempo de circulación decrezca en comparación con la difusión periférica. Sin embargo,
las venas periféricas, la vía intraósea y/o rutas intratraqueales también pueden ser
usadas. Del mismo modo, el uso de una vía de administración particular depende de la

Fármacos del
situación individual de cada paciente, donde una venodisección de la vena yugular,

cefálica o safena puede ser desarrollada si el acceso a la misma se imposibilita debido a
la vasoconstricción periférica.
Entre los accesos intraóseos se incluyen la fosa trocantérica del fémur, la porción
proximal del húmero o la cresta de la tibia. Por otro lado, los fármacos que pueden ser
recomendados para la ruta intratraqueal son Atropina, Epinefrina, Lidocaína y
Vasopresina, en los cuales la dosificación es incrementada de 2 - 2.5 veces y el fármaco
es diluido en agua estéril o solución salina estéril (a un volumen de 5 – 6 ml) de acuerdo a
la facilidad de absorción. Finalmente, la medicación por inyección intracardiaca debe se
evitada especialmente durante la CPCR a pecho cerrado, donde la inyección es común
que presente complicaciones tales como neumotórax, hemopericardio o arritmias
intratables.
Los principales tratamientos farmacológicos usados en la CPCR son a base de
vasopresores, vagolíticos y antiarrítmicos. Por otra parte, el uso de fluidos intravenosos ha
sido una práctica estándar en la CPCR veterinaria, ya que con esta práctica se pretenden
disminuir los accidentes cerebro – cardiovasculares.
• Terapia con vasopresores
La finalidad de la administración de fármacos adrenérgicos y no adrenérgicos

estimulantes de la actividad cardiaca durante la CPCR es incrementar la presión aórtica y
diastólica, aumentando con ello la presión cerebral y difusión miocardial.
La epinefrina es el vasopresor de mayor acción en la CPCR y se encuentra indicada para
el manejo de asistolia o de PEA, no obstante se contraindica su uso en TV y/o FV. Las
dosis bajas de este fármaco son de 0.01 - 0.02 mg/Kg, mientras que las dosis altas
fluctúan entre 0.1 - 0.2 mg/Kg y en ambos casos se ha sugerido en protocolos de
pacientes humanos y veterinarios, donde su administración se ha asociado a
incrementos en ROSC y supervivencia temprana. La administración de epinefrina se
repite a intervalos de 3 a 5 minutos siguiendo una dosis inicial.

Fármacos del
Figura 51. Administración intratraqueal de unas dosis de epinefrina. La administración del fármaco se hace
diluyéndolo en SSF y usando una sonda de orina estéril.
En lo que se refiere a agentes no adrenérgicos, han sido investigados diversos fármacos

entre los que sobresale la vasopresina, cuya acción farmacológica es ser un potente
vasoconstrictor.
Figura 52. Inyección intraventricular de una dosis de epinefrina.
• Terapia Bufferada
La terapia con bicarbonato de sodio durante la CPCR es controversial, por que los efectos
adversos incluyen hiperosmolaridad, hipernatremia y acidosis intracelular. Una
administración rápida de bicarbonato también ha sido documentada como una de las

Fármacos del
causas de hipotensión a consecuencia de la alta osmolaridad de la solución. Así mismo,

el bicarbonato de sodio ha sido recomendado en casos de hiperkalemia severa y durante
períodos prologados de CPCR (más de 10 minutos), además este fármaco puede ser
considerado después de otras intervenciones incluyendo intubación, ventilación,
compresión cardiaca, desfibrilación y terapia farmacológica que no sean efectivas.
Las recomendaciones de dosificación son 1 mEq/Kg y en los casos de reanimación
prolongada se sugieren 0.5 mEq/Kg a intervalos de 10 minutos si fuese necesario. Otros
búfferes tales como THM, carbicap y tribonap, han sido evaluados en los signos de CPCR.
Así también, la terapia electrolítica es recomendada cuando existe una deficiencia, por
ejemplo, el magnesio esta indicado para tratar arritmias ventriculares en pacientes con
sospecha de hipomagnesemia, así como para pacientes con TV polimórfica. Por otra
parte, el uso de calcio durante la CPCR es restringido y es recomendado en pacientes
con hiperkalemia severa e hipocalcemia, sin embargo, el uso de calcio como una rutina
no es recomendado ya que puede dañar a la célula provocando una isquemia.
• Terapia para disminución anestésica
La disminución cardiopulmonar asociada con la anestesia es la causa más común en los

pacientes veterinarios de los consultorios en México, por el contrario en hospitales de
Estados Unidos es la causa menos frecuente con una tasa de incidencia del 0.5% en
perros y 0.4% en gatos.
Esto puede ser una de las causas más tratables de CPA encontrados por médicos
veterinarios, ya que en muchos casos, los animales que reciben una sobredosis relativa
de un opioide, benzodiacepina y/o agonista alfa 2 adrenérgico como parte de un
protocolo anestésico, pueden ser salvados porque existen fármacos antagónicos, de esta
forma si los efectos adversos se deben a opioides se utiliza naloxona como antagónico a
una dosis de 0.02 - 0.04 mg/Kg IV, en cambio cuando la sobredosis se debe a
benzodiacepinas, el antagónico a usar es el Flumazenil a dosis de 0.02 mg/Kg IV.
Finalmente, cuando los efectos adversos se deben a la administración de tranquilizantes
alfa 2 adrenérgicos, entonces los antagonistas específicos sugeridos son la Yohimibina y
el Atipamezol, cuyas dosis son de 0.1 - 0.2 mg/Kg IV, en ambos casos administrados de
forma lenta.

Fármacos del
• Monitoreo eficaz de reanimación
Este es un método aplicable para monitorear la eficacia del método de reanimación y en

él se incluyen exámenes físicos, análisis de sangre, oximetría y la capnografía, sin
embargo si se tiene la infraestructura también es recomendable realizar otras técnicas,
tales como el monitoreo de la presión arterial y la presión al miocardio que pueden
proveer información adicional. Así mismo, estos métodos citados son menos prácticos en
muchas situaciones de reanimación y usualmente son limitados para modelos
experimentales sobretodo en aquellos pacientes en los cuales el monitoreo de
hemodinámica invasiva esta lista para desarrollarse.
Figura 53. Monitorización completa de un paciente. Las complicaciones pueden detectarse

precozmente con estos sistemas.
El pulso femoral es uno de los signos más usualmente medidos y efectivos en el flujo
sanguíneo. La presión de pulso representa la diferencia de la presión sistólica y la presión
diastólica, por lo que no necesariamente es correlativa con la distribución, especialmente
si la presión diastólica es menor.
Relativamente los analizadores de gases son caros y aunque están disponibles para los
veterinarios, este tipo de aparato es usado, pero es muy útil en el monitoreo de la CPCR.
Así mismo, los valores del gas de la sangre deben ser interpretados con precaución
porque hay una diferencia entre la arteria y la vena.
Al respecto, el tejido experimenta hipoxia severa, hiperkalemia y acidosis. La vena
sistémica y la vena de sangre mezclada reflejan las consecuencias de esta pobre

Fármacos del
difusión, un significativo pH y un alza en valores de pCO2 por lo tanto la medición de

gases en la sangre venosa se debe hacer para asegurar el estado de equilibrio ácido –
base del tejido, aunque también puede ser utilizado como guía de manejo durante la
reanimación.
Consecuentemente en los pacientes en que fueron implementadas maniobras de CPCR,
usualmente requieren soportes significativos cardiovasculares y ventilatorios durante el
período post – reanimación, ya que el arresto del flujo que presenta durante este estado
puede también precipitar en fallas renales, síndrome de reperfusión, coagulación
intravascular diseminada, así que estos monitoreos intensivos y cuidados del paciente
son requeridos para optimizar el rimo cardiaco, presión, oxigenación, ventilación y
difusión de los órganos vitales.
Como parte del monitoreo de un paciente con CPCR, si el médico identifica presión
intracraneal alta, este hallazgo tal vez se encuentre asociado a alteraciones en niveles de
conciencia, cambios en las pupilas, estrabismo, papiledema y herniación de cerebro, que
se encuentran asociadas con midriasis bilateral, bradicardia, hipertensión e
hipoventilación. Al respecto, si la presión intracraneal es elevada se sospecha de
hiperventilación (PaCO2 de 30 – 35 ml de mercurio), por lo que puede administrarse
manitol a una dosis de 0.25 – 1 g/Kg.
A continuación, en el cuadro 66 se presentan los principales fármacos utilizados en las
maniobras de CPCR.

Fármacos del
Vía de
Fármaco Dosis Comentario
administración
5 – 10
Amiodarona IV Causa hipotensión
mg/kg
Usar dosis baja en el ritmo de
Atropina 0.04 mg/kg IV, IT, IO perfusión y sólo en casos de
bradicardia
Gluconato de calcio 50 mg/kg IV, IO No usar continuamente en CPCR
0.01 – 0.02
Epinefrina (dosis baja) IV, IT, IO Repetir dosis cada 3 – 5 minutos
mg/kg
0.1 – 0.2
Epinefrina (dosis alta) IV, IT, IO Repetir dosis cada 3 – 5 minutos
mg/kg
Se usa en casos de depresión por
Flumazenil 0.02 mg/kg IV, IT, IO
sobredosis de benzodiacepinas
Aumenta el umbral de desfibrilación y
Lidocaina 2 mg/kg IV, IT, IO
es un antiarrítmico
Usar solo en pacientes con
Sulfato de magnesio 30 mg/kg IV, IO
hipomagnesenia
Manitol 0.25 – 1 g/kg IV, IO Disminuye la presión intracraneal
Se sugiere utilizar en caso de
sobredosis por opiáceos, sin embargo
0.02 – 0.04
Naloxona IV, IT, IO también se indica como antagónico
mg/kg
no competitivo en la anestesia
disociativa
Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg IV, IO No usar de forma rutinaria
Vida media más larga que la
Vasopresina 0.8 µ/kg IV, IO
epinefrina
Cuadro 65. Dosis, vías de administración e indicaciones generales de los fármacos de mayor uso en
CPCR.
• Perspectivas de la CPCR.
La ciencia de la reanimación avanza constantemente y la investigación actúa en

modelos clínicos experimentales de CPCR, de esta manera en algunas áreas de
investigación se ha propuesto incluir métodos de difusión artificial, en los cuales se
incluyen la institución rápida de bypass cardiopulmonar, oxigenación de membrana

Fármacos del
(ECMO), técnicas de difusión de la aorta para la reanimación selectiva y vascularización

al miocardio. Por otro lado, existen estudios más extensos de vasopresión donde se
sugiere el uso de Adenosina que se utiliza para ayudar al corazón a latir de manera
regular, no obstante este medicamento no es efectivo para todos tipos de pulsos
cardíacos irregulares.
Otro fármaco que se encuentra en investigación es la aminofilina, cuya finalidad de uso
es disminuir el broncoespasmo y el bloqueo atrio – ventricular post – reanimación. En
conclusión, mientras que las investigaciones reflejan datos de eficacia clínica de varios
protocolos de CPCR humana, existen rechazos en la medicina veterinaria y la razón de
ello es por lo siguiente:
• Las maniobras de reanimación no son un estándar, así que los protocolos para el desarrollo de
CPCR en pacientes veterinarios deben ser diferentes de los usados en medicina humana.
• No hay una perspectiva de estudios enfocados sobre reanimación en medicina veterinaria.
• Con la expansión de la emergencia veterinaria y el cuidado crítico, existe la posibilidad de que a

largo plazo las maniobras de CPCR sean mayormente difundidas y aplicadas específicamente en
pacientes veterinarios.
En conclusión, en el siguiente esquema se muestra un resumen de las maniobras CPCR

en medicina veterinaria.

Fármacos del
Arresto Cardiopulmonar
Soporte vital básico

Vía aérea. Evaluar la obstrucción de las vías posibles, valorar la respiración, realizar la intubación.
Respiración. Ventilar al paciente con oxígeno al 100%. Proporcionar 10 – 24 respiraciones / minuto.
Circulación. Evaluar los latidos cardíacos y pulsos. Si son ausentes, iniciar las compresiones torácicas
externas. Proporcionar 100 – 120 compresiones por minuto.
Iniciar el soporte vital avanzado

ECG y determinar el ritmo de detención
Tener acceso a los fármacos para iniciar la terapéutica
VF / VT Asistolia / bradicardia / PEA.

Desfibrilar 2 – 5 J / kg (externa), 0.5 – 1 J / kg (interna) Tratamiento farmacológico
Proporcionar hasta 3 choques consecutivos. Atropina (0,04 mg / kg IV)
Reanudar las compresiones de pecho. Dosis más baja, si el pulso palpable o
Continúe durante 60 – 90 segundos. Tratamiento arresto vagal se presenta.
farmacológico Epinefrina (0.01 - 0.1 mg / kg IV) ésta se
Epinefrina (0.01 - 0.1 mg / kg IV) puede repetir a intervalos de 3-5 minutos
Vasopresina (0.8 U / kg IV) Vasopresina (0.8 U / kg IV).
Lidocaína (2 mg / kg IV) Teniendo en cuenta sólo una vez.
Amiodarona (5 – 10 mg / kg IV) Considere la posibilidad de estimulación transtorácica.
Repita la desfibrilación (2 por energía inicial). Todo esto debe instaurarse lo más temprano posible.
Arresto cardiopulmonar relacionado a la anestesia

Administrar drogas específicas.
Epinefrina a dosis bajas (0.01 mg / kg).
Apagar el vaporizador, oxigenar al paciente y vaciar el circuito.
Durante CPCR
1. Considere compresiones abdominales.
2. Considere CPCR de pecho abierto, sobretodo en animales grandes (> 20 kg), donde esta maniobra puede ser
prolongada.
3. Considere la posibilidad de bicarbonato de sodio (1 – 2 mEq / kg IV), indicado en pacientes con pre – acidosis
metabólica significativa, existente o prolongada (> 10 minutos.) CPA.
4. Considere la posibilidad de gluconato de calcio (50 mg / kg IV) en pacientes con hiperkalemia o hipocalcemia
significativa.
5. Considere la posibilidad de sulfato de magnesio (30 mg / kg IV) en pacientes con hipomagnesemia.
6. Siempre se debe monitorear al paciente, sobre todo cuando recibe CPCR.
7. Buscar las soluciones para las condiciones subyacentes en sangre (presión arterial, glucosa, gases sanguíneos,
PCO2, saturación de O2).
Figura 54. Diagrama de flujo de CPCR en pacientes veterinarios.

Fármacos del
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Manejo Integral de la
Analgesia en el perro y el gato
González García Román Jorge
Hernández Ávalos Ismael
Ruiz Cervantes José Gabriel
Manejo Integral de la Analgesia en el perro y el gato
Fisiología del dolor
Definición del dolor: ¿qué es el dolor?
Durante siglos se ha fracasado a la hora de englobar en una sola definición, la enorme

complejidad y multitud de aspectos y variantes que presenta el dolor; sin embargo, se
sabe perfectamente a qué se refiere cuando se habla del qué es el dolor y sin embargo
no significa lo mismo para ninguno cuando no lo padece. Al respecto, se han propuesto
gran número de definiciones del dolor lo cual refleja la enorme dificultad para encontrar
una definición exacta. El término dolor es definido en la última edición del diccionario de
la lengua española de la Real Academia Española, basado en su etimología latina (dolor
– oris) como: aquella sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa
interior o exterior (IASP, 1979; Merskey 1991; Anand y Craig, 1996; García, 2001a).
En la antigüedad clásica, el concepto de dolor se expresaba sobre todo como una
alteración en el equilibrio entre los diferentes humores que constituían el organismo o se
determinaba como un substrato de alerta o de defensa que se considera como un
elemento negativo. En este sentido, Melzacky y Cassey definen el dolor como una
experiencia perceptiva tridimensional con una vertiente sensorial (discriminativa), una
vertiente afectiva (motivacional) y una vertiente cognitiva (evaluativa). La definición más
aceptada actualmente, es la de la Asociación Mundial para el Estudio del Dolor (IASP),
quien comenta que es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada
con un daño tisular, real y potencial, o descrita en términos de dicho daño (IASP, 1979;
Merskey 1991; Anand y Craig, 1996).
El dolor se produce cuando llegan a distintas áreas corticales del SNC un número de
estímulos suficientes a través de un sistema aferente normalmente inactivo,
produciéndose no sólo una respuesta refleja, ni sólo una sensación desagradable, sino
una respuesta emocional con varios componentes como:
• Componente sensorial – discriminativo. Este hace referencia a cualidades estrictamente sensoriales

del dolor, tales como su localización, calidad, intensidad y sus características temporo – espaciales.

• Componente cognitivo – evaluativo. Aquí, se analiza e interpreta el dolor en función de lo que se
está sintiendo y lo que puede ocurrir.
• Componente afectivo – emocional. Es por el que la sensación dolorosa se acompaña de ansiedad,

depresión, temor y angustia, entre otras sensaciones. Las respuestas son en relación con
experiencias dolorosas previas, a la personalidad del individuo y con factores socio – culturales
(IASP, 1979; Anand y Craig, 1996).
A continuación se describen los términos y definiciones estándar para los profesionales

que se dedican al tema del dolor, recomendados por el Subcomité de Taxonomía de la
International Association for the Study of Pain (IASP):
Alodinia. Dolor provocado por un estímulo que, en condiciones normales, no lo provoca.
Analgesia. Ausencia de dolor ante un estímulo normalmente doloroso.
Anestesia dolorosa. Percepción de dolor en un área anestésica o insensible*.
Artralgia. Dolor referido a una articulación.
Causalgia. Síndrome caracterizado por dolor quemante, alodinia e hiperpatía, secundario

a una lesión nerviosa traumática.
Dermatoma. Segmento sensorial cutáneo correspondiente a una metámera nerviosa.
Disestesia. Sensación desagradable, espontánea o evocada.
Dolor por desaferentación. Secundario a la pérdida de estimulación sensorial del Sistema

Nervioso Central (SNC) desde el Sistema Nervioso Periférico (SNP).
Dolor central. Asociado con lesiones del SNC.
Dolor fisiológico. En el que hay una relación entre el estímulo y la respuesta.
Dolor patológico. Respuestas anormales a la estimulación dolorosa.
Estímulo doloroso: Estímulo que produce daño en un tejido normal.
Hiperalgesia: Respuesta exagerada a un estímulo doloroso.
Hiperestesia: Sensibilidad aumentada al estímulo sensorial.

Hiperpatía: Síndrome doloroso caracterizado por respuesta aumentada ante un estímulo,

especialmente repetitivo.
Hipoalgesia: Sensibilidad disminuida al estímulo nociceptivo.
Hipoestesia: Sensibilidad disminuida a la estimulación sensorial.
Mialgia: Dolor referido al músculo estriado esquelético.
Neuralgia: Dolor en la zona de distribución de uno o varios nervios.
Neuritis: Inflamación de uno o varios nervios.
Neuropatía: Alteración patológica de un nervio (mononeuropatía, neuropatía múltiple,

polineuropatía).
Nociceptor: Receptor sensible a un estímulo nociceptivo o a un estímulo que se volverá

nociceptivo si persiste.
Parestesia: Sensación anormal de tipo calambre u hormigueo espontáneo.
Umbral doloroso: La mínima sensación dolorosa que un individuo puede reconocer

(IASP, 1979).
Clasificación del dolor
Han sido muchos los intentos de clasificar los diferentes tipos de dolor, pero algunos
criterios empleados son basados en la etiología, expectativa de vida, según la región
afectada, la intensidad y el tiempo de duración, entre otras. Al respecto, cada una de
estas son explicadas a continuación (IASP, 1979).
Clasificación etiológica. El Subcomité de Taxonomía de la IASP ha dado la siguiente

clasificación:
• Dolor genético o congénito.
• Dolor post – traumático, post – quirúrgico, dolor por quemaduras.
• Dolor infeccioso.
• Dolor inflamatorio o inmune.
• Dolor por cáncer.
• Dolor tóxico y metabólico.
• Dolor degenerativo y mecánico.

• Dolor disfuncional.
• Dolor de origen desconocido.
• Dolor psicológico (IASP, 1979).
Clasificación según la expectativa de vida. Donde existen básicamente dos tipos de dolor:
• El maligno, que es por aquellos procesos que comprometen la supervivencia del

individuo.
• El benigno, que es por aquellos procesos que no comprometen la supervivencia
del individuo.
Clasificación según la región afectada. Según el Subcomité de Taxonomía de la IASP se

puede distinguir:
• Dolor de cabeza, cara y boca.

• Dolor de la región cervical.
• Dolor de la parte superior de la espalda y miembros anteriores.
• Dolor de la región torácica.
• Dolor abdominal.
• Dolor de espalda, columna, lumbar, sacro y coccígeo.
• Dolor de miembros posteriores.
• Dolor pélvico.
• Dolor anal, perianal y genital.
• Dolor que afecta a más de tres regiones (IASP, 1979).
Clasificación según las características temporales del dolor

Se puede clasificar en episodios simples, dolor continuo, dolor recurrente o dolor
paroxístico. O bien, en dolor agudo y crónico, que desde el punto de vista práctico es la
clasificación que se utiliza con mayor frecuencia por las grandes diferencias que existen
entre uno y otro, en cuanto a la modulación central del dolor, la repercusión sobre el
individuo y el enfoque terapéutico (IASP, 1979).

Tipos de dolor
Dolor agudo: Es la señal de alarma del organismo agredido y una vez que ha cumplido
su misión se transforma en algo inútil y destructivo, si no es aliviado. Su duración es corta,
se encuentra localizado, se acompaña de ansiedad y de signos físicos (taquicardia,
hipertensión, taquipnea, íleo, náuseas, vómitos, sudoración y palidez, entre otros signos)
(IASP, 1979; García, 2001a).
Este tipo de dolor puede ser superficial (piel y mucosas), profundo (músculos, huesos,
articulaciones, ligamentos y vísceras). El dolor superficial y profundo es transmitido por
nervios somáticos (fibras A delta y C), mientras que el visceral lo es por fibras A delta y C
que acompañan a las vías simpáticas parasimpáticas y nervio frénico (IASP, 1979; García,
2001a).
Según su etiología: El dolor agudo puede ser:
a. Médico (iatrogenia)
b. Post – quirúrgico o Post – traumático
c. Obstétrico.
Dolor crónico benigno: Se acepta que el dolor crónico es aquel que persiste mucho más
que el tiempo normal de curación previsto, no habiéndose resuelto con los tratamientos
efectuados cuando se tiene una expectat.iva de que esto ocurra. También se define
como el dolor que perdura por mucho tiempo, aún habiéndose realizado los tratamientos
adecuados. Se asocia con cambios de la actitud (tristeza, pérdida de peso, insomnio),
convirtiéndose el dolor, no ya en un signo como en el caso del dolor agudo, sino en una
enfermedad (IASP, 1979; García, 2001a).
Dolor somático: Es un dolor que procede de estímulos somáticos superficiales o

profundos que resulta de activación de nociceptores y es transmitido por los nervios
somáticos (IASP, 1979; García, 2001a).
Dolor visceral: El dolor visceral es un dolor agudo, difuso y mal localizado, cuyo punto de
partida son las vísceras huecas o parenquimatosas. Generalmente, es referido a un área
de la superficie corporal, siendo acompañado frecuentemente por una intensa respuesta
refleja motora y autonómica. A nivel visceral, los estímulos que producen dolor son:
espasmo del músculo liso (órganos huecos), distensión, isquemia, inflamación,
compresión, estímulos químicos y tracción (IASP, 1979; García, 2001a).

Fisiopatología del dolor y la inflamación
La fisiología de la ciclooxigenasas (COX), cambiaron radicalmente el concepto

simplificado de las prostaglandinas resultantes de la ciclooxigenasa 1 (COX – 1)
constitutivamente expresada en la mayoría de los tejidos como las encargadas de
mantener la integridad de los mismos y las prostaglandinas originadas a partir de la
ciclooxigenasa 2 (COX – 2) como las enzimas inducidas en los sitios de inflamación
responsables del dolor. Bajo este marco se discute el empleo de inhibidores selectivos de
la COX – 2, los inhibidores duales de la COX y 5 – Lipooxigenasa. El estudio reciente de la
ciclooxigenasa 3 (COX – 3) que se deriva del gen que codifica la COX – 1, pero estructural
y funcionalmente distinta, la cual se estableció que su papel es a nivel de la producción
de fiebre, el dolor a nivel central y no a nivel de inflamación (De Paz et al., 2009).
La identificación de la COX – 3 abre nuevamente las posibilidades de desarrollar mejores
pautas terapéuticas con medicamentos más seguros y efectivos en el tratamiento del
dolor, la fiebre e inflamación; es claro que todavía no hay modelos que sean totalmente
aceptados como mecanismo de acción de las COX – 3 en los estados febriles y
dolorosos,pero tampoco lo existe en cuanto a las anteriores COX – 1 y COX – 2, ya que los
nuevos descubrimientos han postulado diversas variantes de estas isoformas
ocasionando un cambio en estos. En un futuro se deberá hablar de los efectos del
sistema COX que se observan de la interacción de sus isoenzimas más que del efecto
específico de alguna de ellas, la nomenclatura de los AINES y de algunos analgésicos
probablemente cambiará a inhibidores del sistema COX sea su inhibición inespecífica,
preferencial o específica hacia una o varias de las enzimas (Pradilla, 2004).
Los ácidos grasos hidroxiclícos insaturados denominados prostaglandinas fueron
descubiertos en líquido seminal en la década de los años 30, las cuales se creyó que se
producían en la próstata (de ahí el nombre), no obstante, actualmente se sabe que las
prostaglandinas son sintetizadas en la pared de la membrana mediante las fosfolipasas
(Randall et al., 2002).
De hecho, las 16 o más prostaglandinas (PG) identificadas en la actualidad, se reparten
en nueve clases designadas como PGA, PGB, PGC, PGD, PGE, PGF, PGG, PGH y PGI,
donde algunas de estas son convertidas en otras prostaglandinas biológicamente
activas. Estos mediadores químicos están sometidos a una rápida degradación oxidativa
originando productos inactivos en el hígado y pulmón (Randall et al., 2002).
Las numerosas prostaglandinas tienen acciones diversas en diferentes tejidos, lo que
hace difícil generalizar sobre este grupo de hormonas. Aunque son liposolubles, las

prostaglandinas se unen a receptores de superficie celular acoplados a la ruta del AMPc.

Muchos de sus efectos están relacionados con el músculo liso, así por ejemplo, algunas
prostaglandinas producidas en el riñón actúan sobre el músculo liso de los vasos
sanguíneos para regular la vasodilatación y la vasoconstricción. Aunque otras también
están implicadas en la función de las células sanguíneas, como las plaquetas y células
inflamatorias (Randall et al., 2002).
Farmacología de las prostaglandinas
Las prostaglandinas al igual que otros eicosanoides, son mediadores endógenos que se
forman como consecuencia de la oxigenación de ciertos ácidos grasos poliinsaturados
de cadena larga, como el ácido araquidónico (Jiménez y Papich, 2002).
En este sentido, el ácido araquidónico es el precursor de eicosanoides más importante.
Es un ácido graso de 20 carbonos con 4 dobles enlaces en el carbono 5, 8, 11 y 14, que
forma parte de los fosfolípidos de las membranas celulares y cuya conversión en
prostaglandinas y otros autacoides comienzan con la liberación del mismo de las
membranas celulares por medio de la fosfolipasa 2 o una combinación de fosfolipasa C y
diglicérido lipasa (Jiménez y Papich, 2002).
En la Figura 1 se muestra un esquema global de esta reacción donde el ácido
araquidónico se transforma por medio de 4 rutas diferentes y en cada una de las cuales
adquiere moléculas de oxígeno.

Figura 1. Biosíntesis del ácido araquidónico.

Modificado de Jiménez y Papich, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; De Paz et al., 2009.
Las PG y los tromboxanos se producen como consecuencia última de la acción de las

COX sobre el ácido araquidónico. Al respecto, como se citó, existen tres isoformas de la
enzima las cuales se denominan COX – 1, COX – 2 y COX – 3, con importancia
terapéutica. La enzima COX – 1 se expresa de forma constitutiva y está siempre presente;
en tanto que la COX – 2 se expresa por medio de la acción de mediadores celulares y
finalmente la COX – 3 se deriva del que codifica la COX – 1. Las PG y los tromboxanos
actúan fundamentalmente en el músculo liso de las vías respiratorias, el sistema

gastrointestinal, el aparato reproductor y los vasos sanguíneos, aunque se han descrito
múltiples acciones en distintos tipos celulares (plaquetas, monocitos, SNC, terminales
presinápticas autónomas, terminaciones nerviosas sensitivas, glándulas endócrinas,
tejido adiposo y globo ocular (Jiménez y Papich, 2002; Pradilla, 2004).
El ácido araquidónico se libera desde las membranas celulares por medio de la
liberación de la fosfolipasa A2 en respuesta al daño celular o la activación bioquímica. La
COX – 1 fue inicialmente aislada, mientras COX – 2 se inducible como consecuencia de
un estímulo inflamatorio. Estas enzimas tienen estructuras similares, pero su regulación y
actividades fisiológicas son bastante diferentes, sin embargo, ambas catalizan la
oxigenación y el cierre en forma de anillo cíclico del ácido araquidónico y como producto
final de una serie de reacciones intermedias, dan diferentes tipos de prostaglandinas y
tromboxanos (Jiménez y Papich, 2002).
Al respecto, la enzima COX – 1 presenta unos niveles constantes en mamíferos y que
tienen como finalidad el mantenimiento de la homeostasis. Los productos principales de
su acción, como ya fue indicado son las prostaglandinas y tromboxanos, que ejercen una
acción citoprotectora sobre la mucosa gastrointestinal, aumenta el flujo sanguíneo renal
y promueven la agregación plaquetaria y la hemostasia. Por su parte, la enzima COX – 2
solo esta presente en el organismo cuando existe un estimulo inflamatorio, con
neutrófilos y macrófagos actuando como mediadores inflamatorios, por lo que sus
niveles aumentan drásticamente cuando las células están expuestas a toxinas
bacterianas o a una variedad de citocinas. Los productos resultantes de su actividad
desempeñan un papel importante en las diferentes fases de la reacción inflamatoria, no
obstante también pueden estimular las terminaciones nerviosas nociceptivas
directamente o las sensibilizan a la acción de otros mediadores bioquímicos, por lo que
causan dolor (Jiménez y Papich, 2002).
La COX – 3 y las PCOX son sintetizadas a partir del gen que codifica la COX – 1. La COX –
3 cuenta dentro de sus propiedades la de ser constitutiva como la COX – 1 y no inducida
como la COX – 2 (Pradilla, 2004).
La distribución de la COX – 3 se ha establecido en perros, ratas y humanos; estos trabajos
han permitido la realización de un mapa inicial de la localización de la enzima en el
organismo, siendo una característica determinante la concentración de peróxidos del
tejido estudiado. La mayor concentración de la isoenzima es a nivel vascular del sistema
nervioso central (SNC) más específicamente en el endotelio de los plexos coroideos. En

el original de Chandrasekarhan (2002) afirma la existencia de la COX – 3 a nivel de las

neuronas tanto de caninos como de humanos, difiriendo del trabajo de Bela (2006) quien
cual niega la existencia de la COX – 3 en las neuronas de las ratas examinadas. En
cuanto a las regiones del encéfalo donde se identificó la presencia de la iso-enzima se
encuentran: epitálamo, hipotálamo e hipocampo; en menor proporción se halla en
cerebelo y médula espinal (Chandrasekharan et al., 2002; Simmons, 2003; Pradilla, 2004).
las PG producidas por las COX se puede establecer en tres fases, de las cuales las
importantes son las primeras; el inicio del estado febril es mediado por las PG COX – 1 y
COX – 3 que son constitutivas y la segunda fase determinada por las PG COX – 2 que son
inducidas. Las COX – 1 y COX – 2 se encuentran en baja concentración a nivel encefálico
comparadas contra la COX – 3, igualmente sus PG poseen dificultad en llegar al encéfalo
debido a la impermeabilidad selectiva de la barrera hemato – encefálica (BHE), estas PG
tienen como diana las células endoteliales (ricas en COX – 3) del área pre – óptica de la
región anterior del hipotálamo libre de BHE, al llegar a esta zona, las PG COX – 1 y COX –
2 cumplen una función de disparador para la liberación de PG COX – 3 que se hallan en
mayor concentración y poseen mayor actividad dentro de la BHE, de estas PG, en tanto
es la PGE2 la que actúa como último mediador en la producción y mantenimiento del
estado febril como se muestra en la figura 2. La inhibición selectiva o no selectiva de la
COX – 1, COX – 2 y COX – 3 produce disminución de la temperatura corporal y control de
la fiebre como respuesta del bloqueo del estímulo de las PG COX – 1 y PG COX – 2 sobre
el área pre-óptica del hipotálamo o por inhibición directa de la COX – 3 con bloqueo de la
síntesis de la PGE2 mediador final del proceso (Pradilla, 2004).
Figura 2. Mecanismo postulado

de acción de las PG de la
familia COX en su papel de
instauración del estado febril.
Tomado de Pradilla, 2004.

Farmacología de las Lipoxinas
Las lipoxinas A4 (LXA4) y B4 (LXB4) se identificaron por primera vez en 1984 como una
interacción entre los productos de la 5 – LOX y la 15 – LOX en leucocitos activos (De Paz
et al., 2009).
En últimas fechas, las lipoxinas han desencadenado un gran interés, ya que éstas
consideran un regulador negativo endógeno de los productos del ácido araquidónico y
son en gran parte responsables de la resolución de la inflamación y la gastroprotección
como resultado de una serie de efectos biológicos (De Paz et al., 2009).
Un aspecto interesante sobre las lipoxinas, es que se identificó un isómero de LXA4 a
partir de la acetilación irreversible de la COX – 2 que genera el ácido salicílico. Esta
epilipoxina denominada lipoxina inducida por aspirina (ATL Aspirin – Triggered Lipoxin),
conserva las acciones antiinflamatorias y gastroprotectoras de las lipoxinas, pero es
totalmente inhibida por la administración concurrente de un inhibidor selectivo COX – 2
(De Paz et al., 2009).
A continuación, en el figura 3 se muestra la síntesis de lipoxinas (LX). En ésta se puede
observar la acetilación irreversible de la ciclooxigenasa 2 (COX – 2) por el ácido
acetilsalicílico y que esto a su vez permite la formación de la epilipoxina por aspirina
(ALT) (De Paz et al., 2009).
15 R – HETE = ácido 15 – R Hidroxieicosatetraenoico; 15 S – HETE = ácido 15 S – Hidroxieicosatetraenoico

LOX = Lipooxigenasa.
Figura 3. Biosíntesis de las LX según De Paz y sus colaboradores. Tomado de De Paz et al., 2009.

Fibras nerviosas que transmiten distintas clases de impulsos y su clasificación fisiológica
Los impulsos que llegan al sistema nervioso proceden de los receptores sensitivos que
detectan estos estímulos sensitivos, como tacto, el sonido, la luz, el dolor, el frio y el calor
(Guyton y Hall, 2001).
Algunos impulsos se transmiten al o desde el SNC con una rapidez extraordinaria; de lo
contrario, la información resultaría inútil. Un ejemplo de ello son las señales sensitivas
que informan al cerebro de la posición que adoptan las piernas en cada fracción de
segundo al correr. En el otro extremo, algunos tipos de información sensitiva, como el
dolor Bordo y prolongado no requieren una transmisión rápida, por lo que basta con las
fibras de conducción lenta. Como se muestra en la imagen 3 existen fibras nerviosas de
entre 0.5 y 20 micrómetros de diámetro (a mayor diámetro, mayor velocidad de
conducción). Las velocidades de conducción oscilan entre 0.5 y 120 m/s (García, 2001a;
Guyton y Hall, 2001; Ibancovichi, 2001).
Según la c1asificación general, las fibras se dividen en dos tipos: A y C, donde las fibras
de tipo A se subdividen a su vez en fibras α, β, γ y δ. (Guyton y Hall, 2001; Ruiz y Hernández,
2005; Aguilar, 2007; Aguilar, 2010).
A continuación se describe las características de las fibras nerviosas y su clasificación:
• Fibras de tipo A. Se incluyen a los nervios que poseen mielina y que habitualmente se consideran
como espinales.
• Fibras de tipo C. Son fibras nerviosas pequeñas y amielínicas, que conducen los impulsos a escasa
velocidad. Estas constituyen más de la mitad de las fibras sensitivas que discurren por la mayoría
de los nervios periféricos, así como todas las fibras autónomas postganglionares (Guyton y Hall,
2001; Ruiz y Hernández, 2005; Aguilar, 2007; Hernández, 2010).
EL uso de algunas técnicas de registro se ha logrado dividir las fibras Aα en dos

subgrupos; no obstante, esas mismas técnicas no permiten distinguir fácilmente entre las
fibras Aβ y las fibras Aγ. Por eso, los fisiólogos expertos en sensibilidad emplean con
frecuencia la siguiente c1asificación:
• GRUPO I a. Fibras de las terminaciones anuloespirales de 108 husos musculares

(17 micras de diámetro medio aproximadamente; en la clasificación general
corresponden a las fibras A de tipo α).
• GRUPO I b. Fibras del aparato de Golgi de los tendones (unos 16 micrómetros de
diámetro medio; son también fibras A de tipo α.

• GRUPO II. Fibras procedentes de los receptores táctiles de la piel más

diferenciados y de las terminaciones expandidas en ramillete de los husos
musculares (unos 8 micrómetros de diámetro por término medio; corresponden a
las fibras A de tipo β y γ de la clasificación general).
• GRUPO III. Fibras que conducen la temperatura, el tacto grueso y las sensaciones
de pinchazo (unos 3 micrómetros de diámetro medio; corresponden a las fibras A
de tipo δ de la clasificación general).
• GRUPO IV. Fibras amielínicas que conducen el dolor, el picor, la temperatura y el

tacto grueso (0.5 a 2 micrómetros de diámetro; se denominan fibras C en la
clasificación general) (García, 2001a; Guyton y Hall, 2001; Aguilar, 2007).
De manera mas sintetizada en el cuadro 1 se demuestra la clasificación fisiológica y

funciones de las fibras nerviosas.
Fisiopatología de la hiperalgesia y el dolor
El dolor es una respuesta somatosensitiva individual y subjetiva que solo puede medirse
en especies con capacidad de vocalización. Este se produce por algún tipo de daño
tisular que puede ser inflamatorio, traumático, quirúrgico o de otra naturaleza y que
puede reproducirse por medio de estímulos tales como electricidad, presión, calor o
sustancias químicas. El daño tisular da lugar a la liberación de mediadores bioquímicos,
entre los que se cuentan las prostaglandinas. Estos mediadores aumentan la sensibilidad
de los nociceptores a la acción de mediadores bioquímicos del dolor, cuyo fenómeno es
conocido como hiperalgesia. Por otro lado, los episodios de daño tisular o dolor pueden
dar lugar a un aumento de la respuesta sensitiva a estímulos dolorosos subsecuentes,
situación que se conoce como sensibilización (Jiménez y Papich, 2002; Vanda, 2006;
Aguilar, 2007).
La bradicinina, sintetizada a partir del cininógeno plasmático y citocinas tales como el
FNTα o las interleucinas 1 y 8 parecen tener importancia trascendental en el desarrollo
inflamatorio. Estas sustancias promueven la liberación de prostaglandinas y
probablemente de otros mediadores que, a su vez, inducen la aparición de un estado
hiperalgésico. De esta forma, neuropéptidos como la sustancia P o el PRGC también
parecen estar implicados en la inducción del dolor. Por otro lado, la histamina también da

lugar a la sensación de dolor por medio de la estimulación de terminaciones nerviosas

nociceptivas (Jiménez y Papich, 2002).
A continuación en el cuadro 1 se muestra la clasificación de las sustancias mediadoras

del proceso inflamatorio.
Mediador químico Origen Acción principal
Vasodilatación, aumento de la
Bradicinina Plasma permeabilidad, estimulación de
terminaciones sensitivas
Proinflamatorios o
antiinflamatoria. Activación de
Citocinas (IL 1 – 18, Macrófagos, linfocitos,
células inflamatorias,
FNTα, FCTβ, FCDP, fibroblastos,
comunicación celular, destruye
quimiocinas) condrocitos, sinoviocitos
proteoglicanos de la matriz
cartilaginosa, y fiebre
Dilatación arteriolar,
Células cebadas o
Histamina broncoconstricción, aumento de
mastocitos
permeabilidad vascular, dolor
Dilatación arteriolar (PIV, PRGC);
aumento de permeabilidad
Neuropéptidos (PRGC, Terminaciones poscapilar, activación de
SP, taquicininas, PIV) nerviosas eosinófilos y degranulación de
mastocitos (SP), estimulación de
terminaciones sensitivas
Vasodilatación, potencia de
Fosfolípidos de la
acción de bradicinina
Prostaglandinas (PGD , 2 membrana celular (por
(hiperalgesia) e histamina
PGE , PGI )
2 2 medio de la
(permeabilidad), fiebre, mediador
ciclooxigenasa)
de acción de IL – 1
Radicales libres Neutrófilos Daño tisular
Nomenclatura: FNTα: factor de necrosis tumoral α, FCTβ: factor de crecimiento transformador β, FCDP:
factor de crecimiento derivado de plaquetas, PRGC: péptido relacionado con el gen de la calcitonina, SP:
sustancia P, PIV: péptido intestinal vasoactivo Tomado ó modificado de Jiménez y Papich, 2002.
El manejo del dolor requiere forzosamente del entendimiento básico de este por medio
de la fisiopatología, incluyendo los diferentes procesos que lo desencadenan (estímulos
iniciales), las vías neurológicas involucradas en el procesamiento del estímulo nocivo, la

respuesta del Sistema Nervioso (SN) y las consecuencias finales del dolor (Jiménez y
Avendaño, 2008).
La nocicepción se relaciona con el reconocimiento de las señales por parte del SN y que
son originados en las terminaciones sensitivas (nociceptores) relacionadas con daño
tisular (García, 2001a; Vanda, 2006; Jiménez y Avendaño, 2008; Aguilar, 2010).
Los nociceptores son receptores de los estímulos nociceptivos, los cuales poseen la
capacidad de diferenciar entre estímulos inocuos o nocivos, estimulándose a su vez a
diferentes grados (umbral de estimulación) según su localización. Una vez activado y
completado este proceso fisiológico tiene como producto final la percepción del dolor
(García, 2001a; Aguilar, 2007; Jiménez y Avendaño, 2008; Aguilar, 2010).
Existen dos principales nociceptores en el organismo que son: los nociceptores Αδ,
constituidos por fibras mielínicas largas de diámetro pequeño y una velocidad de
conducción rápida (3 a 35 m/s) que son los responsables de la primera sensación de
dolor (dolor punzante), la cual es aguda y participa en el reflejo de retirada; y los
nociceptores C, compuestos por fibras nerviosas más pequeñas y amielínicas con una
velocidad de conducción mas lenta (0.15 a 1.4 m/s con un período de latencia de 1 a 3 s)
y que son los responsables del segundo dolor (dolor difuso), las cuales intensifican la
actividad original del estímulo y son las responsables de un dolor constante y prolongado
(García, 2001a; Aguilar, 2007; Jiménez y Avendaño, 2008; Aguilar, 2010).
Una vez estimulados estos nociceptores desde la periferia, la información asciende a la
médula espinal por medio de las fibras nerviosas que a través de la raíz dorsal alcanzan
el asta dorsal de la médula donde tiene lugar el proceso de las señales que finalmente
son conducidas hacía el cerebro (centros superiores: tálamo, hipotálamo y corteza
cerebral) por medio de los tractos medulares ascendentes los cuales son el tracto
médulo – talámico y el tracto médulo – hipotalámico (García, 2001a; Jiménez y Avendaño,
2008; Aguilar, 2010).
A continuación en la imagen 2 se esquematizan las vías de conducción del dolor y en las
figuras 4 y 5 se muestra la forma en la que se transmiten los impulsos nerviosos por fibras
de conducción rápida y lenta.

Figura 4. Vías de conducción de dolor según Henke. Tomado de Henke, 2004.
Figura 5. Transmisión de los dos tipos de impulsos del dolor (agudo y rápido, lento y crónico) que entran en
la médula espinal, la atraviesan y ascienden hacia el tronco encefálico (Guyton y Hall, 2001). Tomado de
Guyton y Hall, 2001.

Figura 6. Transmisión de las señales del dolor hasta el tronco encefálico, el tálamo y la corteza cerebral
siguiendo la vía del dolor agudo (de pinchazo) y la vía del dolor lento (de quemadura) (Guyton y Hall, 2001).
Tomado de Guyton y Hall, 2001.
En este sentido, las neuronas nociceptivas aferentes en particular las del tipo C liberan
una gran cantidad de neuropéptidos incluyendo a la sustancia P, el péptido intestinal
vasoactivo y la colecistocinina; éstas se encuentran en ciertas porciones de la médula
espinal, el mesencéfalo, el diencéfalo y la corteza cerebral (Jiménez y Avendaño, 2008).
En el cuadro 2, se presenta la clasificación de las fibras nerviosas, así como los factores
que pueden estimularlas, su velocidad de conducción y características generales de
éstas.
Tipo Grosor Estimulación Velocidad Características
Dolor primario agudo,

Rápida, reflejo de protección,
A–δ Mielinizadas Térmica, mecánica
5 – 30 m/s claramente localizable,
breve
Dolor secundario sordo,
Plurimodal: química, Lenta,
C No mielinizadas ardoroso, mal localizable,
térmica , mecánica 0.5 – 2 m/s
mantenido
Estímulos táctiles Rápida, Vibración, cosquillas,
A–β Mielinizadas
(presión, contacto) 50 m/s punción, escozor
Cuadro 2. Clasificación de las fibras nerviosas relevantes en el dolor según Henke y Erhardt, 2004.Tomado
de Henke y Erhardt, 2004.

Reconocimiento y valoración del dolor
La clave para reconocer el dolor en los animales consiste en comprender el

comportamiento en específico de cada especie, dado que en veterinaria los animales no
tienen la posibilidad de la comunicación verbal (como la especie humana) para
manifestar su dolor ni mucho menos el sitio o foco del mismo. Pero como ya se había
expresado con anterioridad, el dolor es una sensación, lo cual hace pensar o reflexionar
que es un evento totalmente subjetivo, ya que depende netamente del individuo que lo
padece; y es aquí en donde el MVZ puede encontrar el mayor problema, puesto que
saber interpretar si un animal tiene o no dolor es realmente un verdadero reto, y que en
caso que lo tuviera surge otra pregunta; ¿cuál es el grado de dolor que está padeciendo?
(Jiménez y Avendaño, 2008).
El reconocimiento del dolor y la necesidad de un tratamiento analgésico dependen de la
observación en los cambios de la conducta (que han de valorarse o interpretarse de
manera subjetiva). Al respecto, la modificación del comportamiento producida por
eventos dolorosos, puede ser tan variada como pacientes con dolor pueden haber, por
ello, estos cambios conductuales pueden ir desde simples retiradas tanto del individuo
como del miembro o parte afectada para no ser tocada, vocalizaciones que pueden ser
tenues o lastimeros o de plano muy exagerados y en ocasiones estos cambios pueden ir
acompañados en la mayoría de los casos de agresión con el fin de proteger la zona
adolorida (García, 2001b; Aguilar, 2007; Jiménez y Avendaño, 2008).
A continuación en el cuadro 3, se presentan algunos parámetros que se pueden evaluar
en un paciente que tiene dolor. Así también en el mismo cuadro se describen una serie
de respuestas de comportamiento y actitudes que adoptan los perros y los gatos frente a
estímulos dolorosos.

• Cambio de temperamento a agresivo o tímido

• Agresión ante la manipulación de la zona dolorosa
Temperamento
• Los animales muy sociables tratan de apartarse para
evitar la manipulación y por consiguiente, la agresión
• Como respuesta a la manipulación de la zona dolorosa
• El tipo de vocalización depende de la especie:
Vocalización o Ladridos, aullidos, gemidos (perros)
o Gritos, bufidos, gemidos (gatos); persiste el
ronroneo
• Posición de protección de la zona dolorosa
• Cola entre las extremidades posteriores, dorso
arqueado, cuerpo protegido la parte afectada, cabeza
Postura,
baja, posición sedente (perro); tumbado
ambulación
• Extremidades arqueadas, cabeza baja, cuerpo
arqueado (gato); esternal
• Resistencia al movimiento
• Mirada vidriosa y fija, orejas bajas (perro)
Expresión
• Frente arrugada, ojos semicerrados (gato)
facial
• Al aproximarse, miedo, midriasis y orejas hacia atrás
• A consecuencia de la vasoconstricción, por aumento
Palidez
del tono simpático
• Acicalamiento disminuido, piloerección, aspecto
desaliñado, se lame, araña y muerde la zona dolorida
Hábitos
llegando a la automutilación
higiénicos
• Con la negativa a moverse, se puede manchar de
heces y orina
• Intranquilidad y ausencia de descanso o inactividad
(alteración del patrón de sueño)
Actividad
• Temblores, inquietud (perro)
• Inmovilidad (gato)
Alimentación • Disminución del consumo de agua y comida
Cuadro3. Respuestas de comportamiento y actitudes frente al dolor en el perro y el gato.

Tomado de Pérez, 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Jiménez y Avendaño, 2008.
Escalas para evaluar el grado de dolor
Debido a las dificultades para establecer los grados de dolor, se han realizado
numerosos estudios a base de calificaciones o escalas por medio de una Escala Visual
Análoga las cuales son líneas de longitud estándar, y en donde el examinador observa al

paciente y escoge un número (otorga calificación), los cuales indican ausencia de dolor
en un extremo y dolor intenso en el otro (Henke y Erhardt, 2004; Jiménez y Avendaño,
2008).
Dicha escala se presenta a continuación:
Ausencia de dolor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 El peor dolor imaginable
Ahora bien, la interpretación de la misma es la siguiente:
• 0 – Sin dolor. El paciente que se encuentra en esta escala camina, salta, se sienta,
come y bebe de manera normal, las frecuencias cardiaca y respiratoria son
normales, sin embargo éstas se pueden modificar cuando el animal se excita o
duerme de manera confortable. Los gatos en particular ronronean, se acicalan y su
apetito es normal. En esta escala no se requiere de un tratamiento.
• 1 – Probablemente sin dolor. Los animales aparentan estar normales, la frecuencia
cardiaca suele estar normal y se eleva con la excitación. Al igual que la calificación
anterior, no se administra un tratamiento.
• 2 – Dolor leve. El paciente por lo regular se sienta y duerme, pero no descansa. Por
otro lado, puede existir una claudicación ligera (grado I) o bien, el paciente se
resiste a la palpación. En el caso de los perros, estos mueven la cola mientras que
los gatos ronronean pero no demuestran otros signos de incomodidad. Se puede
presentar un ligero aumento de la frecuencia cardiaca, por lo que se recomienda la
revaloración de los pacientes y se deben administrar analgésicos si la situación
progresa.
• 3 – Dolor medio. Los pacientes pueden presentar claudicación, por lo general
protegen la zona de lesión, presentan depresión ligera, parecen estar interesados
en la comida logrando comer algo, sin embargo pueden estar temblorosos y
agitados. Las frecuencias tanto respiratoria como cardiaca pueden estar poco
aumentadas, los perros continúan moviendo la cola y los gatos aún ronronean, no
obstante, los animales necesitan tratamiento.
• 4 – Dolor medio a moderado. Los animales por lo regular se defienden cuando se
palpa la zona lesionada. Al respecto, estos pacientes pueden estar con las
extremidades estiradas, lamer o morder las áreas de dolor y se tiran o sientan en
posición anormal. La frecuencia cardiaca y la respiratoria están aumentadas,
donde esta última es superficial. Por otra parte, las pupilas pueden estar dilatadas y

en algunas ocasiones los perros pueden gemir, mientras que los gatos comienzan
con maullidos, ambos en forma lastimera. Los perros mantienen la cola quieta y los
gatos permanecen echados por largos períodos.
• 5 – Dolor moderado. Similar a la categoría anterior, pero en este caso se
incrementa el problema paulatinamente. Los animales se muestran impacientes
pero no quieren moverse, suelen permanecer echados pero sin dormir, sin
embargo pueden intentar acercarse a la zona de dolor, además de que las orejas y
la cabeza permanecen bajas, por lo regular este tipo de pacientes vocalizan
cuando se mueven. Las pupilas están dilatadas y las frecuencias cardiaca y
respiratoria están elevadas.
• 6 – Dolor moderado en aumento. Muy similar a la categoría anterior, pero los
pacientes vocalizan de manera constante. Permanecen echados con el abdomen
elevado, las pupilas están dilatadas y las frecuencias cardiaca y respiratoria
permanecen elevadas.
• 7 – Dolor moderado a grave. Esta categoría incluye los signos anteriores y los
pacientes presentan varios grados de depresión, por lo regular están indiferentes a
su entorno, aunque responden ante fuertes estímulos sonoros, se quejan y pueden
no vocalizar. Este tipo de pacientes pueden orinar y defecar sin intentos de
moverse (sobre sí). Las frecuencias cardiaca y respiratoria están aumentadas,
pudiendo existir la posibilidad de presentar hipertensión.
• 8 – Dolor grave. Además de los signos anteriores la vocalización en esta etapa es la
característica principal, aunque en ocasiones están demasiado débiles y están
quietos. El movimiento o la actividad incrementa el dolor produciendo depresión
grave. En especial los gatos en casos de dolor traumático o neuropático vocalizan
cuando el médico se aproxima.
• 9 – Dolor grave a insoportable. Además de los signos anteriores el paciente se
encuentra hiperestésico y tembloroso, por lo que responde de manera espontánea
y alterada cuando se toca una zona cercana al foco de dolor (a consecuencia de
dolor producido por inflamación o bien por dolor neuropático). Este tipo de dolor
puede producir la muerte.
• 10 – Insoportable. Los mismos signos de la categoría anterior, pero en este
estímulo el paciente puede estar emitiendo gritos agudos o bien estar en estado
comatoso. Este tipo de dolor también puede producir la muerte (García, 2001b;
Henke y Erhardt, 2004; Jiménez y Avendaño, 2008).

En el cuadro 4, se presenta un resumen de las alteraciones más importantes que

manifiestan los perros y gatos con dolor.
Cardiopulmonar Comportamiento Otros

Frecuencia cardiaca ↑ Vocalización Midriasis
Presión arterial ↑ Contemplar y roer partes afectadas Sialorrea
Arritmias cardiacas Alteración de la expresión facial Glucosa ↑
Frecuencia Automutilación
respiratoria ↑ Rigidez y/o debilidad muscular
Respiración Inquietud
superficial Apatía, inactividad
Mucosas pálidas Agresividad, miedo, depresión
Falta de apetito
Reducción del aseo
Cuadro 4. Resumen de alteraciones más importantes del dolor, independientemente de la especie de

acuerdo a Henke y Erhardt, 2004.Tomado de Henke y Erhardt, 2004.
Observación Puntos Signos

0 Dormido y calmado
1 Despierto e interesado en su alrededor
Comodidad 2 Ligera agitación, deprimido y desinteresado en su alrededor
3 Moderadamente agitado, inquieto e incomodo
4 Extremadamente inquieto y revolcándose
0 Número de movimientos normales
Movimiento 1 Frecuentemente cambie de posición; se rehusa a moverse
2 Revolcándose
0 Normal
1 Cambios ligeros; parpados parcialmente cerrados; orejas caídas
2 Cambios moderados; ojos hundidos o vidriosos
Apariencia
3 Cambios severos, midriasis, expresiones faciales anormales,
rechinado de dientes, posición anormal del cuerpo, quejido antes de
la aspiración
0 Normal
1 Cambios menores
Comportamien
2 Cambios moderados; poco movimiento; menos alerta a lo normal,
to sin
ignora su alrededor y ésta muy inquieto
provocación
3 Cambios severos; muy inquieto, vocalizaciones, automutilación,
quejidos, mira hacia el fondo de la jaula
Comportamien 0 Normal

to interactivo 1 Se retira cuando la zona quirúrgica es tocada, mira la herida, es

ambulante
2 Vocalización al tocar la zona quirúrgica, algo inquieto, se niega a
moverse aunque lo hace si es forzado
3 Reacción violenta a estímulos, vocalización sin tocar la herida e
intentar morder, extremadamente inquieto, no se mueve aún
forzándolo, gruñidos o siseos cuando se le aproxima
0 Silencioso
1 Llora; responde calmándose a una voz suave o a caricias
Vocalización
2 Llanto intermitente o quejidos que no responden a la voz o a caricias
3 Ruidos continuos de manera inusual
0 0 – 15 % de los valores basales
Frecuencia 1 16 – 29 % de los valores basales
cardiaca 2 30 – 45 % de los valores basales
3 > 45 % de los valores normales
0 0 – 15 % de los valores normales
Frecuencia 1 16 – 29 % de los valores normales
respiratoria 2 30 – 45 % de los valores normales
3 >45 % de los valores normales
Puntuación
total
(0 – 24)
Cuadro 5. Escala numérica para el dolor, propuesta por la Universidad de Enseñanza del Estado de
Colorado USA, propuesto por Flores, 2006. Flores, 2006.
Manejo del dolor
En la actualidad, las conjeturas que se hacen en el ámbito de la medicina veterinaria,

indican sobre la imperiosa necesidad de tratamientos con analgésicos, ya que estos
medicamentos disminuyen o eliminan aspectos indeseables producidos de forma
secundaria por el dolor. Inclusive, en el acto anestésico, iniciar con una terapia
analgésica preanestésica evita muchos contratiempos, ya que una vez eliminadas las
respuestas fisiológicas indeseadas por el dolor, se puede mantener a un paciente más
estable (Jiménez y Avendaño, 2008).
Aparte de los motivos éticos y fisiopatológicos, existe una condición denominada
“memoria del dolor” el cual es un evento en donde se produce un aumento de las
percepciones álgidas, aunque ya no existan desencadenantes del dolor y que en
consecuencia se produce un efecto de cronicidad (sensibilidad) y se sabe incluso que un

estimulo doloroso no tratado es suficiente para desencadenar alteraciones a nivel

molecular que condicionan a este fenómeno (Jiménez y Avendaño, 2008).
De hecho, el MVZ debe ser un profesional objetivo y con ética, siempre se obliga en
pensar en evitar el dolor o el sufrimiento innecesario de sus pacientes, por lo que éste tal
vez sea el objetivo principal de la medicina en cualquiera de sus ramas. Se sabe que los
pacientes que no reciben analgesia o que no son tratados adecuadamente de manera
posquirúrgica, retrasan su recuperación de manera significativa en comparación con
aquellos que si son tratados. De este modo, las heridas tardan más en cicatrizar, ya que
el sistema inmune se encuentra deprimido predisponiendo con ello al paciente a sufrir
mayor probabilidad a infecciones, la homeostasis corporal puede verse afectada cuando
el dolor es intenso y la ventilación es inadecuada, provocando un intercambio gaseoso
deficiente. A consecuencia del dolor mal manejado, un animal adolorido puede presentar
anorexia o hiporexia, cuestión que trae como consecuencia la pérdida o disminución en
el aporte de los nutrientes para la pronta recuperación de los tejidos (Jiménez y
Avendaño, 2008).
De esta forma, el dolor puede ser controlado por diferentes procedimientos, ya sea
farmacológicos o físicos, pero todos con la finalidad de actuar a diferentes niveles de
donde se originó el dolor (Jiménez y Avendaño, 2008).
Es importante recordar o hacer mención de que todos los procedimientos analgésicos
son individualizados; por ello, se debe tomar una historia clínica detallada y es imperativo
realizar un examen clínico general completo del paciente, además de ser necesario se
debe sugerir la realización de pruebas complementarias de laboratorio clínico, considerar
el carácter del animal para reconocer signos de dolor y conocer los procedimientos
quirúrgicos que pudieran ser fuentes de dolor severo, ya que esto le dará la pauta al MVZ
de prevenir los eventos dolorosos (Jiménez y Avendaño, 2008).
La prevención del dolor siempre será más eficiente que la cura; aunque en circunstancias
clínicas este enfoque no siempre es posible como en el caso de los pacientes
traumatizados, pero en estos casos la posibilidad de controlar el dolor de manera
temprana puede ser un factor importante a considerar con relación a la sensibilización
del organismo y la subsecuente ineficacia en el tratamiento analgésico posterior
La prevención del dolor (analgesia anticipada) no solo se relaciona con la administración
oportuna de fármacos analgésicos, por ejemplo, en el procedimiento preanestésico, sino
que también se relaciona con la eficacia del plan analgésico que se instaure en el

período posquirúrgico; ya que cuando se plantea un plan analgésico inadecuado (dosis e

intervalos) se corre el riesgo de reducir la eficacia del tratamiento, además de que se
puede dar pie a la sensibilización del organismo y tener como resultado una analgesia
final ineficaz o insuficiente que traerá consigo las complicaciones en la recuperación
El bloqueo se puede conseguir de dos formas fundamentales que son: la vía periférica y
la vía central. De forma periférica se puede lograr por medio de la administración de
antiinflamatorios no opiáceos (AINEs) o por medio de medicamentos que se depositan
cerca del sitio de lesión (analgesia local). En ambos casos se tiene por objeto interrumpir
la transmisión neuronal de los nervios periféricos hacia el cordón espinal (Jiménez y
Avendaño, 2008; Mercado, 2010; Ibancovichi, 2010).
El bloqueo del dolor por la vía central se consigue bloqueando la transmisión del cordón
espinal por diferentes vías (analgesia polimodal) con AINEs, analgésicos locales,
agonistas α2 adrenérgicos y opiáceos. En la actualidad, por sus propiedades analgésicas
se han incluido a la Ketamina y a la Lidocaína a dosis subterapéuticas en infusión
continua, esto como una alternativa terapéutica más en el control y mitigación del dolor
(Jiménez y Avendaño, 2008; Ibancovichi, 2010).
Opciones terapéuticas
Uno de los rubros en los que se puede proporcionar analgesia a los pacientes en
medicina veterinaria es la terapia farmacológica, la cual consiste en la administración de
uno o varios fármacos por diversas vías (las cuales se describirán más adelante) y que
por sus propiedades son capaces de inhibir la propagación del estímulo doloroso
(Ibancovichi, 2001; Tendillo y Santos, 2006; Jiménez y Avendaño, 2008; Ibancovichi, 2010).
En este sentido, los medicamentos AINEs utilizados en los animales deben poseer
determinadas propiedades tales como:
1. Alivio eficaz y fiable del dolor.

2. Mínimos efectos depresores del sistema cardiovascular y función respiratoria.
3. Buena tolerancia (sin vómitos y/o diarreas).
4. Posibilidad de tratamiento parenteral como terapia inicial.
5. Posibilidad de tratamiento oral como terapia de mantenimiento (tolerancia gástrica).
6. Efecto a largo plazo (Hardie y Kyles, 2001; Jiménez y Avendaño, 2008).
Para realizar la terapia farmacológica, han de considerarse los siguientes medicamentos:

I. Opiáceos, los cuales actúan de manera central en los receptores del SNC.
II. AINEs, los cuales actúan sobre todo de manera periférica (aunque se ha visto que
actúan de forma eficaz a nivel central) inhibiendo la formación de sustancias
inflamatorias como bradicinina, histamina, prostaciclinas y prostaglandinas.
III. Analgésicos locales, quienes actúan bloqueando la conducción nerviosa al inhibir
la despolarización.
IV. Agonistas α2 adrenérgicos, los cuales actúan modulando o inhibiendo la liberación
de algunos neurotransmisores como la noradrenalina.
V. Agentes disociativos como la Ketamina que tienen como función principal la
inhibición del neurotransmisor NMDA (Hardie y Kyles, 2001; Ibancovichi, 2001;
Tendillo y Santos, 2006; Jiménez y Avendaño, 2008; Ibancovichi, 2010).
Analgésicos derivados del opio
Estos fármacos son considerados como la piedra angular para el tratamiento del dolor
(utilizados desde la antigüedad para el alivio del dolor). Los analgésicos opioides se han
administrado por varios años para el alivio del dolor y la ansiedad asociados a la cirugía
(Ivancovichi y García, 2005; Tendillo y Santos, 2006; Jiménez y Avendaño, 2008;
Hernández, 2010).
Los opiáceos (compuestos que derivan del opio (Papaver somniferum) producen
analgesia como resultado de los efectos agonistas que ejercen sobre los receptores
opiáceos específicos que se encuentran distribuidos en el organismo, los opiáceos son
de origen natural y los de origen sintético son denominados opioides. La gran ventaja
que estos fármacos ofrecen es que su administración se puede realizar por diversas vías
como son la intravenosa, subcutánea, intramuscular, rectal, epidural y subaracnoidea
(Ibancovichi y García, 2005; Tendillo y Santos, 2006; Brunton et al., 2008b; Jiménez y
Avendaño, 2008; Hernández, 2010).
Los opiáceos se fijan en los receptores específicos para estos, los cuales se encuentran
en el cerebro (núcleos talámicos y diversas zonas límbicas) y la médula espinal (sinovia,
plexo mioentérico del tracto gastrointestinal, páncreas, corazón, riñones y las glándulas
suprarrenales). Su modo de acción se realiza a través del bloqueo a nivel presináptico de
la liberación de neurotransmisores excitatorios (serotonina [5 hidroxitriptamina],
acetilcolina, dopamina, noradrenalina, sustancia P, ácido glutámico). Los primeros
opiáceos en ser identificados fueron las encefalinas, sin embargo, pronto siguieron otros

como las β – endorfinas y las dinorfinas, entre otros (Brunton et al., 2008b; Jiménez y
Avendaño, 2008; Hernández, 2010).
En 1976, Martin describió la presencia de tres distintos tipos de receptores opiáceos que
son: mu (μ), kappa (κ) y sigma (σ), los cuales son áreas de membrana neuronal en la cual
los opiáceos inhiben los impulsos subyacentes, no obstante, un año después se describió
un cuarto receptor denominado delta (δ). Los receptores más importantes para la
antinocicepción o modulación del dolor son los receptores μ y κ. Por lo tanto los opiáceos
más utilizados y recomendados en la clínica actúan en uno o en ambos receptores
(Nolan, 2002; Tendillo y Santos, 2006; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008;
Hernández, 2010).
A continuación se describen los receptores opioides:
• Receptores μ. Este receptor se divide a su vez en dos tipos μ1 y μ2, a través de los
cuales se transmite la analgesia y sedación. Al respecto, las encefalinas y las β –
endorfinas son los ligandos endógenos para este receptor, donde la activación o
estimulación de estos producirá depresión cardiaca y respiratoria, además de
alteraciones gastrointestinales.
• Receptor κ. La activación de este receptor por lo regular es responsable de la
sedación que se llega a presentar tras la administración de fármacos que
estimulan a dicho receptor, en donde al parecer la dinorfina es el ligando propio
para tal efecto.
• Receptores σ. Este receptor esta bien localizado en el hipotálamo, transmitiendo los
denominados efectos psicomiméticos de los opiáceos, provocando midriasis,
polipnea, hipertensión y cambios en la conducta como signos de abstinencia. Con
estos receptores interaccionan sustancias como la Ketamina.
• Receptor δ. Este receptor es activado por las encefalinas, quienes parecen tener
una gran afinidad por este y tienden a producir depresión cardio – respiratoria y
cambios en el comportamiento (Nolan, 2002; Tendillo y Santos; 2006; Brunton et al.,
2008b; Carroll, 2008a; Jiménez y Avendaño, 2008; Hernández, 2010).
En la figura 7 se muestran las interacciones con receptores de opioides. Obsérvese la

analogía con una cerradura y su llave, que permite ilustrar las diferentes interacciones de
los fármacos a nivel de los receptores mu (μ) y kappa (κ), debajo de las cuales se
presenta una curva de dosis – respuesta relativa de potencia analgésica. Así con el inciso
A, se puede observar la estimulación de un agonista opioide hacia ambos tipos de

receptor, por lo cual el efecto analgésico es mayor con dosis crecientes. Por otro lado,
con el inciso B, se esquematiza a un agonista parcial produciendo una estimulación débil
del receptor μ que determina un efecto analgésico máximo más bajo que un agonista
completo. De esta forma, se puede observar que una dosis elevada de un agonista
parcial bloqueará las acciones del agonista completo sobre el receptor y la curva de
dosis – respuesta se desplazará a la derecha con depresión de la respuesta analgésica
máxima. Así por ejemplo, la Buprenorfina es un agonista parcial utilizado con frecuencia y
que exhibe una unión fuerte al receptor, de modo que aún con dosis muy elevadas de un
agonista el efecto analgésico limitado de la Buprenorfina predomina (Nicholson et al.,
2008).
Por otra parte, con el inciso C se muestra el efecto de los antagonistas opioides
completos, quienes no poseen actividad intrínseca sino que bloquean los receptores μ y
κ. Debido a la naturaleza competitiva de la unión a los receptores, se requiere más
agonista en presencia de un antagonista para producir su efecto analgésico completo.
Finalmente, en la misma figura con el inciso D, se presenta y describe el efecto de los
agonistas – antagonistas, quienes tienen actividad mixta a nivel de dos tipos de receptor.
En este sentido, la mayoría de ellos como la nalbufina, tienen actividad agonista sobre los
receptores κ y actividad antagonista sobre los receptores μ. Es decir, en presencia de un
agonista μ completo, estos opioides tienden a actuar como antagonistas y obligan a
incrementar la dosis del agonista completo requerida para lograr un efecto analgésico
máximo (Nicholson et al., 2008).

A B
C D
Figura 7. Efectos de los opioides sobre sus receptores (agonista, agonista parcial y antagonista).
Tomado de Nicholson et al., 2008.
Para que estos fármacos ejerzan su efecto analgésico existen tres procesos involucrados
entre el opiáceo y el receptor que son:

1) Selectividad del opiáceo por los diferentes tipos de receptores.

2) Afinidad por el receptor, lo que va a determinar el tiempo de acción.
3) La actividad intrínseca o efecto producido en el receptor, que consiste en la
habilidad del fármaco para producir el efecto. Es importante recalcar que la
afinidad y la actividad intrínseca de un fármaco están muy relacionados con la
potencia de acción de este, por lo que para que un opiáceo ejerza su acción
analgésica, estas dos propiedades deben de ser elevadas lo suficiente. Por lo
contario un agonista posee una alta afinidad a los receptores pero una actividad
intrínseca muy baja, lo que quiere decir que, aunque entre la llave esta no puede
girarse (Brunton et al., 2008b; Jiménez y Avendaño, 2008; Hernández 2010).
Los analgésicos opiáceos a su vez se dividen en tres grupos que son los siguientes:
• Agonistas puros. Son aquellos que se comportan como agonistas completos o

exclusivos de los receptores μ, por ejemplo: Morfina, Fentanilo, Meperidina,
Codeína, Tramadol.
• Agonistas – antagonistas. Son aquellos que tienen actividad agonista sobre los
receptores κ y actividad antagonista de los receptores μ, por ejemplo: Butorfanol,
Nalbufina.
• Agonistas parciales. Esto hace referencia a que su actividad intrínseca sobre los
receptores μ es menor que la de un agonista puro, además de que tienen la
capacidad de antagonizar a los receptores κ, por ejemplo: Buprenorfina.
• Antagonistas puros. Estos fármacos poseen una alta afinidad a todos los
receptores opioides pero tienen una nula actividad intrínseca, es decir, tras su
administración desplazan a los fármacos agonistas cesando la actividad clínica de
estos últimos, por ejemplo: Naloxona (Tendillo y Santos, 2006; Brunton et al., 2008b;
Carroll, 2008a; Jiménez y Avendaño, 2008).
En el cuadro 6 se presenta la clasificación de receptores opioides, donde en cada caso

se describen sus funciones en cuanto a analgesia, respiración, comportamiento, reflejo y
función pupilar, actividad locomotora y en cada uno de ellos, también se indica el opioide
agonista y antagonista que afecta al receptor.

Actividad Opioide Opioide
Receptor Analgesia Respiración Comportamiento Pupilas
locomotora agonista antagoniza
Mu (µ) Sí Depresión Euforia, Midriasis Incremento Morfina Naloxona
excitación Meperidina Butorfanol
Fentanilo Pentozacina
Bupronorfin
a
Butorfanol
Kappa (κ) Sí Mínimo o Sedación Midriasis Mínimo Morfina Naloxona
sin efecto Meperidina
Fentanilo
Remifentani
lo
Buprenorfin
a
Butorfanol
Pentozacina
Nalbufina
Sigma (σ) Sí Estimulació Excitación, Midriasis Incremento Butorfanol Naloxona
n disforia Pentozacina
Nalbufina
Delta (δ) Sí Depresión Sedación Midriasis ¿? Butorfanol Naloxona
Pentozacina
Cuadro 6. Clasificación de receptores opioides según Ibancovichi.

Tomado de Ibancovichi, 2005; Ibancovichi, 2008).
Ahora bien, con el uso de éstos fármacos se presentan desventajas y reacciones

adversas, entre las cuales se han citado las siguientes:
• Depresión respiratoria en el caso de los opioides agonistas puros (morfina,

fentanilo y meperidina), por lo que este efecto debe controlarse con ventilación
asistida o controlada.
• Existe liberación de histamina, principalmente con la meperidina y/o morfina por
vía intravenosa.
• Se produce una estimulación de 5 – hidroxitriptamina (serotonina) principalmente
con morfina, lo cual se observa clínicamente con presencia de vómito.
• Estimulación de la hormona antidiurética (este efecto se acentúa más cuando se
administra morfina y meperidina).
• Aumento de la presión intracraneal.

• Son sustancias controladas para su venta, por lo que se han clasificado dentro del
grupo I o de sustancias psicotrópicas, según la Ley General de Salud y la NOM-
064-ZOO-2000 denominada lineamientos para la clasificación y prescripción de
productos farmacéuticos veterinarios por el nivel de riesgo de sus ingredientes
activos.
• Los medicamentos opioides disponibles en México, en su mayoría son de uso
humano a excepción del Butorfanol que si existe en una presentación comercial en
medicina veterinaria.
• Estimulación vagal (principalmente el fentanilo).
• Defecación.
• Dependencia física.
• Al aumentar la dosis no existe mayor analgesia (efecto techo), por el contrario sólo
se acentúan más los efectos adversos. Este fenómeno sucede principalmente con
los agonistas – antagonistas como la buprenorfina (Ibancovichi, 2005; Ibancovichi,
2008).
• No obstante, el uso de sustancias como los analgésicos narcóticos u opioides en
medicina veterinaria tienen las siguientes ventajas:
• Presentan un excelente control analgésico peri – operatorio ante el dolor severo.
• Existe una reducción significativa de los requerimientos anestésicos, al existir
potencialización de efectos de éstos últimos.
• Los pacientes presentan una mejor recuperación, así como una notable reducción
del tiempo de convalecencia, lo cual se puede atribuir a que el paciente no
manifiesta dolor severo.
• Algunos opioides como el Butorfanol, poseen propiedades antitusígenas, lo cual
mejora las características de entubación endotraqueal.
• En casos de sobredosis o depresión respiratoria, se puede utilizar Naloxona o
Naltrexona, quienes son antagonistas competitivos de receptores opioides.
• En las situaciones en que se utilicen agonistas puros como la Morfina o Fentanilo,
pueden revertirse los efectos adversos como: sedación profunda y depresión
respiratoria, sin reversión total de la analgesia. Esto se logra administrando
agonistas parciales como la Nalbufina, Butorfanol o Buprenorfina.
• La administración intrarticular, epidural y transdérmica disminuye la incidencia de
los efectos adversos que se observan por vía sistémica (Ibancovichi, 2005;
Ibancovichi, 2008).

Descripción farmacológica de los analgésicos opioides más utilizados en el perro y el gato
A continuación se presenta una descripción farmacológica de los principales analgésicos

opioides agonistas μ, tomando como referencia los 11 puntos a estudiar a un fármaco y
que son propuestos por Ruiz y Hernández, 2005 y Ruiz y Hernández, 2010.
Agonistas μ.
MORFINA
Nombre genérico: Sulfato de morfina.
Origen y Química: es una sal blanca cristalina, considerado

como un opioide natural agonista μ primordialmente. Su
nombre químico es sulfato 7,-8-Didehidro-4, 5-epoxi-17-metill-
(5a, 6a) morfinan-3,6-diol.
Acción Farmacológica: entre sus acciones se describe que se

utiliza conjuntamente con tranquilizantes para producir estados de neuroleptoanalgesia
(NLA) o bien como analgésico narcótico.
Farmacocinética: Absorción – Se presenta rápidamente vía IV, IM o SC. Este opioide

también se puede administrar por vía oral, aunque la disponibilidad se reduce, sin
embargo, esto no excluye su uso con dosis más grandes para lograr niveles analgésicos.
Este analgésico también se puede administrar por vía epidural. Distribución – Tiene
elevada unión a proteínas plasmáticas, su distribución es amplia y rápida, se reducen los
niveles fundamentales en el SNC. Biotransformación – Es metabolizada primariamente
por glucoronidación en el hígado. Excreción – Se elimina por orina.
Farmacodinamia: es un potente agonista opioide μ, es decir actúa de forma selectiva,

para producir analgesia, aunque también puede producir sedación. 48
Posología: la dosis en perros es de 0.5 – 2 mg/kg por vía IM o SC cada 3 – 4 h; o bien de

0.2 – 1mg/kg por vía IV. Por otra parte, la dosis se modifica a 1.5 – 3 mg/kg cuando la
morfina es de liberación sostenida, en estos casos se administra vía oral (PO) cada 12 h.
Por vía epidural se sugiere su uso a dosis de 0.1 – 0.3 mg/kg. En este sentido, cuando la
morfina se diluye, el total del volumen administrado no debe exceder de 0.3 ml/kg, de lo
contrario se puede presentar depresión respiratoria. Como preanestésico se ha sugerido
una dosis de 0.1 – 2 mg/kg SC. Las dosis en gatos es de 0.05 - 0.2 mg/kg SC o IM; por vía
epidural a una dosis de 0.1 mg/kg puede preservarse con una duración de acción de 12 –
24 h.
Usos terapéuticos: analgésico narcótico de mediano a largo plazo, indicado en el alivio

del dolor agudo, aunque también se utiliza como premedicación o tratamiento del dolor
postoperatorio en cirugía menor y problemas ortopédicos.
Reacciones adversas: depresión del SNC observada clínicamente como sedación y

depresión respiratoria. La administración IV rápida puede inducir liberación de histamina,
sin embargo, la morfina produce pocos o ningún efecto directo cardiaco por lo que no
causa depresión miocárdica directa, lo cual no predispone al desarrollo de arritmias, no
obstante si puede llegar a producir vómitos, náuseas y reducción del peristaltismo
propulsivo. La administración epidural produce depresión respiratoria pero tiene una baja
prevalencia.
Contraindicaciones: se debe administrar con cautela en animales con traumatismo

craneoencefálico, deshidratados o hipotensos. Por otra parte, la administración epidural
de cualquier fármaco esta contraindicada durante estados de sepsis y en presencias de
anomalías de coagulación o infecciones cutáneas localizadas.
Interacciones: ejerce acciones depresoras respiratorias al menos aditivas cuando se

administra con otros sedantes como benzodiacepinas, butirofenonas, fenotiacínicos,
agonistas α – 2 adrenérgicos, relajantes musculares, anestésicos disociativos,
barbitúricos, propofol, etomidato y anestésicos inhalados. El Verapamilo de forma
particular puede aumentar el efecto analgésico.
Forma farmacéutica: Analfin ®, Analfin L. C. ®, Analfin S. I. ®, Graten ®, Graten H. P. ®

(Carroll, 1996; Hellyer, 1996; García, 2001c; Hardie y Kyles, 2001; Ibalcovichi, 2001; Laredo y
Cantalapiedra, 2001; Hardie, 2002; Lascelles, 2002; Nicholson y Christie, 2004; Henke y
Erhardt, 2004; Ibancovichi, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Tendillo y Santos,
2006; Ibancovichi, 2007a; Ibancovichi, 2007b; Ibancovichi et al., 2007; Brunton et al., 2008b;
Carroll, 2008a; Carroll, 2008b; Ibancovichi, 2008; Muir, 2008; PLM, 2008b; Jiménez y
Avendaño, 2008; Nicholson et al., 2008; Gandhi et al., 2010).
FENTANIL

Nombre genérico: Fentanilo, citrato de fentanil.
Origen y Química: es un opioide sintético agonista μ

primordialmente, relacionado con las
fenilpiperidinas, con el nombre químico de N – fenil
– N [1 – (2 – fenil ) – 4 – piperidinil] – propanoamida;
N – (1 – fenil – 4 piperidil) – propionanilida.
Acción Farmacológica: es un analgésico narcótico de 75 a 125 veces más actividad que

la morfina. Entre sus acciones se describe que se utiliza conjuntamente con
tranquilizantes como las butirofenonas para producir estados de neuroleptoanalgesia
(NLA).
Farmacocinética: Absorción – Se presenta rápidamente vía IV o IM, aunque también se

puede administrar por parches transdérmicos que liberan el fármaco paulatinamente a
diferentes velocidades (25 μg / h) proporcionando concentraciones plasmáticas
sostenidas de citrato de fentanilo durante un período de hasta 5 días en los gatos. Este
opiode también se puede administrar por vía epidural, donde las reacciones adversas
como la disminución de la respiración son mínimas. Distribución.– Tiene elevada unión a
proteínas plasmáticas, su distribución es amplia y rápida, por lo cual se redistribuye por
los tejidos produciendo una duración más corta en su acción. Biotransformación.– Se
metaboliza por desalquilación, hidroxilación e hidrólisis amida, lo que permite que se
obtengan metabolitos inactivos. La duración de su efecto es de 40 – 60 minutos en
promedio. Excreción – Se elimina por bilis y orina.
Farmacodinamia: es un potente agonista opioide μ, es decir actúa de forma selectiva,

Posología: en el perro se dosifica de 0.02 - 0.04 mg / Kg, esta dosis es como analgésico –
preanestésico y se administra por las vías IM, IV y/o SC. En los Gatos, se prescribe la
misma dosis, pero se ha observado en esta especie una mayor excitación, por lo que se
recomienda usarlo conjuntamente con un tranquilizante para prevenir dicho estado. Se
emplea en especial durante la cirugía en dosis de 1 – 4 μg / Kg según sea necesaria para
potenciar el efecto del anestésico. En la circunstancia de que se decida prescribir la
forma farmacéutica de parches, este liberará de 2 – 4 μg /h, aunque también existen
presentaciones disponibles de 25, 50, 75 y 100 μg /h. Otra opción que se sugiere es por

infusión continua donde la dosis es de 2-5 mcg/kg/minuto. Finalmente la dosis para la vía
epidural es de 1 mcg/kg en perros y gatos, misma que tendrá una duración de 6 h.
Usos terapéuticos: analgésico narcótico usado en el alivio del dolor agudo, no obstante
se puede usar en la premedicación y/o tratamiento del dolor postoperatorio de una
cirugía menor, problemas ortopédicos y en las manipulaciones dentales.
Reacciones adversas: en gatos se ha observado que produce excitación, fasciculaciones,

aumento del tono muscular, arritmias ventriculares, miosis, euforia, náuseas, urticaria,
mareo y rara vez depresión respiratoria, vómito y defecación durante la inducción; así
también algunos pacientes han presentado dificultad visual, rigidez muscular torácica
cuando se administra por vía IV, sin embargo, también se ha observado apnea,
laringoespasmos, hipotensión, espasmos del esfínter de Oddi, vagotomía, espasmos del
tracto biliar, estreñimiento, retraso del vaciado gástrico. Puede producir adicción si se
administra repetidamente, con síndrome de supresión (abstinencia) y algunos efectos
sistémicos.
Contraindicaciones: no usar en pacientes con intolerancia conocida a este fármaco, así

como en pacientes con asma bronquial o aquellos que padezcan traumas
craneoencefálicos y tumores cerebrales, que aumenten la presión intracraneal. También
esta contraindicado en cesáreas, ya que se deprime a los fetos, así mismo pacientes con
arritmias cardiacas y epilepsia, también deben considerarse como una contraindicación.
Interacciones: generalmente se usa con Droperidol en una proporción de 50:1 para NLA.
Junto con bloqueadores β (Propanolol, Atenolol, Nadolol) es mortal. Su reacción de
antagonismo es con la Naloxona ya que esta última actúa de forma competitiva por sus
receptores μ para revertir los efectos colaterales o en su caso por sobredosificación. En
cuanto a reacciones de potencialización, se debe evitar el uso concomitante con
inhibidores de la MAO. Por otro lado, el Fentanilo aumenta la depresión del SNC y/o
respiratoria con antihistamínicos, fenotiacínicos, relajantes musculares, agonistas α
adrenérgicos, benzodiacepinas, butirofenonas, anticonvulsivos y anestésicos barbitúricos,
disociativos, Propofol, Propanidido e Hidrato de cloral, por lo que se concluye que los
efectos adversos del Fentanilo tienden a ser más pronunciados cuando se combina con
otros depresores centrales. Ante esto y de forma particular los agonistas α 2 incrementan
el grado de bradicardia.

Forma farmacéutica: Durogesic ®, Fentanest ® (Sumano et al., 2000; García, 2001c;

Hardie y Kyles, 2001; Ibalcovichi, 2001; Laredo y Cantalapiedra, 2001; Fuentes, 2002;
Hardie, 2002; Lascelles, 2002; Hernández, 2002; Nolan, 2002; Ruiz y Hernández, 2003;
Henke y Erhardt, 2004; Nicholson y Christie, 2004; Ocampo et al., 2004; Ibancovichi, 2005;
PLM, 2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Tendillo y Santos, 2006;
Ibancovichi, 2007a; Ibancovichi, 2007b; Ibancovichi et al., 2007;Brunton et al., 2008b;
Carroll, 2008a; Carroll, 2008b; González, 2008; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño,
2008; Muir, 2008; Nicholson et al., 2008; PLM, 2008b; González, 2008; Gandhi et al., 2010).
A continuación se hace la descripción farmacológica de los principales analgésicos

opioides agonistas κ.
NALBUFINA
Nombre genérico: Clorhidrato de nalbufina.
Origen y Química: es un opioide sintético agonista –

antagonista κ primordialmente, con el nombre químico 17 –
ciclobutilmetil – 7, 8 – dihidro – 14 – hidroxi – 17 – nonmorfina.
Acción Farmacológica: es un antagonista del receptor μ y un

agonista del receptor κ. La actividad sobre los diferentes
subtipos de receptores opioides se asemeja a la de la pentazocina, si bien la nalbufina es
más potente como antagonista de los receptores OP3 y tiene menos efectos disfóricos
que la pentazocina. Son los efectos agonistas de la nalbufina en los receptores κ – 1 y κ –
2 los que facilitan la analgesia. Se cree que los efectos sobre los receptores κ producen
alteraciones en la percepción del dolor así como en la respuesta emocional al mismo,
posiblemente alterando la liberación de neurotransmisores desde los nervios aferentes
sensibles a los estímulos dolorosos.
Farmacocinética: Absorción – Se presenta rápidamente vía IV, IM o SC. Distribución – La

administración IM permite concentraciones plasmáticas máximas a los 30 minutos,
mientras que la administración IV produce unos efectos analgésicos mucho más rápidos
(entre 2 y 3 minutos), con unos efectos máximos a los 30 minutos. Así también, la
administración SC proporciona concentraciones máximas a los 15 – 30 minutos con una
duración del efecto analgésico de 3 a 6 horas. Biotransformación – Se metaboliza

principalmente en el hígado. Excreción – Se eliminan sus metabolitos en la orina, bilis y
heces.
Farmacodinamia: es un potente agonista opioide κ, es decir actúa de forma selectiva,

Posología: en el perro y gato se dosifica de 0.1 – 0.4 mg / Kg por vía IM, IV y/o SC. Esta
dosis se ha sugerido como analgésico – preanestésico.
Usos terapéuticos: analgésico narcótico usado en la mitigación y control del dolor agudo,
aunque también se ha utilizado como preanestésico y tratamiento del dolor
postoperatorio.
Reacciones adversas: causa depresión respiratoria mínima y ningún efecto

cardiovascular, sin embargo produce cierto grado de sedación.
Contraindicaciones: no usar en pacientes con intolerancia conocida a este fármaco, así

como en pacientes con asma bronquial.
Interacciones: la depresión del SNC puede ser aditiva si la Nalbufina se usa

conjuntamente con antihistamínicos H1, sedantes, anestésicos generales,
benzodiazepinas, barbitúricos, fenotiazinas, tramadol e hipnóticos. Su efecto se
antagoniza con Naloxona
Forma farmacéutica: Bufigen ®, Nalcryn SP ® (García, 2001c; Lascelles, 2002; Nicholson y

Christie, 2004; Ibancovichi, 2005; Ibancovichi, 2007b; Ibancovichi et al., 2007; Brunton et al.,
2008b; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Nicholson et al., 2008; PLM, 2008b;
González, 20008; Gandhi et al., 2010).
Al igual que con los fármacos anteriores, se presenta también la descripción

farmacológica de los opioides agonistas – antagonistas, donde el más común en cuanto
a uso es la Buprenorfina.
BUPRENORFINA
Nombre genérico: Clorhidrato de Buprenorfina.

Origen y Química: analgésico opioide semisintético altamente lipófilo, derivado de la

tabaína, su nombre químico (2S) – 2 – [(–) (5R, 6R, 7R, 14S) – 9α – cyclopropylmethyl – 4, 5
– epoxy – 6, 14 – etano – 3 – hydroxy – 6 – methoxymorphinan – 7 – y l] – 3, 3 –
dimethylbutan – 2 – ol.
Acción farmacológica: agonista parcial selectivo para los receptores opioides µ, κ y σ.
Farmacocinética: Absorción – Se puede administrar por vía sublingual, PO, IV, IM, SC y
epidural; tiene una absorción rápida tras la aplicación. Distribución – Pasa a torrente
sanguíneo alcanzando sus máximas concentraciones los 5 minutos, mientras que las
más altas concentraciones plasmáticas se detectan a las dos horas, cuando es
administrada por PO y sublingual. Cerca del 96% del fármaco circulante se encuentra fijo
a proteínas. La asociación de este fármaco con su receptor es tardada, lo que se ve
reflejado en la lentitud del comienzo de la acción de este, que va de 45 – 60 minutos, por
lo cual su uso se indica cuando menos 30 – 40 minutos antes de la cirugía.
Biotransformación – Se metaboliza por conjugación en hígado y presenta un ciclo
enterohepático. Excreción – Se elimina en orina donde se detectan metabolitos tanto N-
desalquilados como conjugados, pero la mayor parte del fármaco se excreta sin cambios
en las heces.
Farmacodinamia: está asociado a su actividad narcótica y su afinidad a los receptores

opioides µ, κ y σ en el SNC.

Cuadro 7. Dosificación y duración de la analgesia de la Buprenorfina en el perro y el gato.

Tomado de Nicholson et al., 2008.
Usos terapéuticos: proporciona analgesia adecuada después de algún traumatismo o

cirugía de tejidos blandos, pero ésta es insuficiente para traumatismos o cirugías de
tejidos óseos moderados a mayores. Se utiliza en combinación con tranquilizantes como
la acepromacina o propionilpromacina (fenotiacínicos) en mezclas de
neuroleptoanalgesia.
Reacciones adversas: somnolencia, mareos, depresión respiratoria, hipotensión, diarrea,
urticaria, convulsiones, apnea y temblores.
Contraindicaciones: no se deben utilizar en pacientes con depresión respiratoria, además

de que se recomienda reducir la dosis a la mitad en pacientes con asma, enfermedad
obstructiva pulmonar o hipoxia. Por otro lado, en pacientes con traumatismos craneales
debido a que aumenta la presión intracraneana a consecuencia de la depresión
respiratoria, también se contraindica. Otros casos son los animales con hipotensión y
arritmias. No se debe de administrar en pacientes con insuficiencia hepática o renal.
Interacciones: la Buprenorfina administrada junto con otros depresores centrales produce

mayor sedación y bradicardia. En los pacientes anestesiados con Halotano o Isofluorano
se provocan reducciones significativas en la tensión arterial y frecuencia cardiaca.
Finalmente, el efecto de este fármaco se puede antagonizar de forma completa con
Naloxona.
Forma farmacéutica: Brospina ®, Temgesic ®, Transtec ®, Buprex ® (Carroll, 1996; García,

2001c; Hardie y Kyles, 2001; Ibancovichi, 2001; Lascelles , 2002; Nolan, 2002; Branson y
Marjorie, 2003; Enríquez, 2003; Henke y Erhardt, 2004; Nicholson y Christie, 2004; 57
Ibancovichi, 2005; PLM. 2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Tendillo
y Santos, 2006; Ibancovichi, 2007a; Ibancovichi, 2007b; Ibancovichi et al., 2007; PLM,
2007a; Brunton et al., 2008b; Carroll, 2008a; Carroll, 2008d;González, 2008; Ibancovichi,
2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008; Nicholson et al., 2008; González, 2008;
Gandhi et al., 2010).
Continuando con la descripción farmacológica de los principales analgésicos opioides

que se usan en medicina veterinaria, a continuación se presentan a los agonistas κ y que
tienen actividad como antagonistas μ.
BUTORFANOL
|Nombre genérico: Tartrato de Butorfanol.
Origen y química: este opioide es un miembro de la serie del

fenantreno. Es una sustancia cristalina soluble en soluciones
acuosas e insolubles en alcohol, con el nobre químico (–) – 17
– (Cyclobutylmethyl) morphinan – 3, 14 – diol hydrogen
tartrate; 17 – (Ciclobutilmetil) morfinan – 3, 14 – diol.
Acción farmacológica: analgésico (agonista – antagonista) opioide de acción rápida, con

actividad antitusiva y antiemética.
Farmacocinética: Absorción.– Cuando se administra por vía PO, IM o IV se absorbe por

completo, puede tener absorción parcial en mucosa nasal y pulmones. Distribución.–
Fácilmente en el organismo y cruza la barrera placentaria, alcanzando concentraciones
altas en hígado, riñones e intestino. Las concentraciones en pulmones, bazo, corazón y
tejido adiposo son iguales a las medidas en plasma. Tiene unión a proteínas plasmáticas
en un 80%. Biotransformación.– Es en el hígado, principalmente por hidroxilación pero
puede utilizar otras vías como la conjugación y tiene una vida media de tres a cuatro h.
La analgesia se establece en 10 minutos tras la aplicación IM y 20 minutos cuando se
administra SC. Su efecto máximo se da en 30 – 60 minutos. Los metabolitos del
Butorfanol no tienen actividad analgésica. Excreción – Se elimina aproximadamente el
90% por vía renal y entre el 7 – 10 % por heces, sin embargo, puede excretarse también
por secreción láctea.
Farmacodinamia: narcótico de actividad central a nivel del sistema límbico, cuya acción
es ser un agonista y antagonista que se une a los receptores opiodes (κ y μ). Posee
actividad narcótica antagonista 30 veces superior a la pentazocina y 20 veces más
analgésica que ésta; y hasta 40 veces más potente que la meperidina. La actividad
antitusígena es de 15 a 20 veces más efectiva que la de la codeína y la del
dextrometorfano.

Posología: se indica una dosis en perros de 0.12 – 0.55mg/kg PO o IM cada 6 – 12 h como

antitusivo; o bien de 0.2 mg/kg IV o 0.4 mg/kg IM, IV o SC como preanestésico. Como
analgésico se sugieren hasta 0.4 mg/Kg cada 2 a 4 h IM, IV o SC. En el caso de los gatos
se prescriben de 0.4 – 0.8 mg/kg IM, administrándose a efecto.
Usos terapéuticos: para el manejo farmacológico del dolor trans y post – operatorio en
cirugías, heridas y cólicos, aunque también se puede utilizar como antitusivo y
antiemético.
Reacciones adversas: en tratamientos con dosis altas de este opioide se puede presentar
excitación del SNC y ataxia, aumento en primera instancia de la frecuencia cardiaca y
presión arterial, posteriormente se observa sedación, anorexia, diarrea y depresión
cardiorrespiratoria, aunque ésta última se puede acentuar cuando se combina con los
agonistas alfa adrenérgicos.
Contraindicaciones: no se recomienda en traumatismos cráneo-encefálicos, en pacientes

con falla hepática, hipotiroidismo, falla renal severa e insuficiencia adrenocortical y en
casos de tos productiva. Su uso en gatos es con precaución, ya que esta especie es más
sensible a presentar sedación porque carece de la enzima glucoronil – transferasa en el
hígado.
Interacciones: la Naloxona antagoniza su efecto analgésico, antitusivo y sedante. Se

observa sedación marcada si se utiliza junto con acepromacina sobre todo en perros de
raza grande o molosos. Junto con otros depresores del SNC como los barbitúricos,
disociativos, alcohol, antihistamínicos, tranquilizantes, relajantes musculares, sedantes e
hipnóticos, puede aumentar la depresión respiratoria. Los efectos depresores en el
sistema cardiovascular se potencializan cuando se administran conjuntamente con
cualquier anestésico fijo, inhalado, miorrelajante y tranquilizantes como la Xilazina y/o
Romifidina.
Forma farmacéutica: Torbugesic ®, Stadol ® (Carroll, 1996; Hellyer, 1996; Sumano et al.,
2000; García, 2001c; Hardie y Kyles, 2001; Ibancovichi, 2001; Hardie, 2002; Lascelles, 2002;
Plumb, 2002; Henke y Erhardt, 2004; Nicholson y Christie, 2004; Ibancovichi, 2005; PLM,
2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Tendillo y Santos, 2006;
Ibancovichi, 2007a; Ibancovichi, 2007b; Ibancovichi et al., 2007a; Brunton et al., 2008b;

Carroll, 2008a; Carroll, 2008d; González, 2008; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño,
2008; Muir, 2008; Nicholson et al., 2008; Gandhi et al., 2010).
Tramadol.
Es un analgésico sintético y agonista de receptores μ, que solo posee de un tercio a una

decima parte de la potencia de la morfina y cuyo potencial analgésico se ve influenciado
por diversos mecanismos que afectan las vías noradrenérgicas y serotoninérgicas
involucradas en la modulación del dolor de leve a moderado (Jiménez y Avendaño, 2008;
Nicholson et al., 2008; Gandhi et al., 2010).
Es un compuesto racémico que poseen isoformas (+) que estarían relacionadas con los
efectos μ y rotoninergicos, mientras que las isoformas (-) son las responsables de inhibir
la recaptación de noradrenalina (Jiménez y Avendaño, 2008; Nicholson et al., 2008).
Posee pocos efectos colaterales de importancia, siendo los más habituales los de tipo
gastrointestinal tales como nausea, vómito y diarrea. Esta contraindicado en pacientes
con historias de convulsiones o hepatopatías severas. La dosis recomendada en el perro
es de 1 – 5 mg/Kg cada 8 – 12 h PO y en el gato a dosis de 1 – 2 mg/Kg cada 12 h PO
(Carroll, 2008d; Jiménez y Avendaño, 2008; Nicholson et al., 2008).
La duración de la analgesia es de 4 – 8 horas. Los efectos adversos que produce son una
depresión respiratoria y sedación. Esta contraindicado en pacientes tratados con
inhibidores de la monoamino oxidasa o inhibidores de transportadores de monoaminas
(Nicholson et al., 2008).
Oximorfona.
Es un agosnista μ con potencia alrededor de 10 veces superior a la morfina, parece ser el

opioide más utilizado en Norteamérica. La Oximorfona es de utilidad en todos los
estadíos perioperatorios, así como en pacientes traumatizados. Es mucho más eficaz
como premedicación cuando se combina con acepromacina o algún agonista alfa 2
adrenérgico, como la xilacina o romifidina (García, 2001c; Nicholson y Christie, 2004;
La dosis sugerida en perros es de 0.02 – 0.2 mg/kg IM, SC, IV o epidural. Por otro lado, en
gatos se dosifica a razón de 0.02 – 0.1 mg/kg IM, SC o IV. Con estas dosis, la duración del
efecto analgésico es de 2 – 6 horas (García, 2001cNicholson y Christie, 2004; Carroll,
2008a; Carroll, 2008d; Nicholson et al., 2008).

Tiende a producir los mismos efectos adversos que la morfina, aunque causa menor
depresión respiratoria, náusea y vómito. También se ha documentado que llega a
producir hipersensibilidad auditiva pronunciada y jadeo, esto último debido a la
reducción del punto de equilibrio térmico en el centro termorregulador hipotalámico
(Nicholson y Christie, 2004; Nicholson et al., 2008).
Alfentanilo, Sufentanilo y Remifentanilo.
Si bien, no se utilizan de forma rutinaria en medicina veterinaria, éstos nuevos agentes de

acción breve tienen algunas ventajas con respecto al Fentanilo. La principal es la
duración más corta de su acción, en especial luego de una infusión continua prolongada.
Esta diferencia es más marcada con el Remifentanilo, que se metaboliza mediante
estearasas plasmáticas e inespecíficas, por lo cual exhiben neutralización similar tanto
cuando se administra en bolo único como en infusión prolongada (García, 2001c;
Nicholson y Christie, 2004; Nicholson et al., 2008; Gandhi et al., 2010).
La dosis de carga es de 2 μg/Kg IV y la dosis de mantenimiento es de 0.2 – 0.6 μg/
Kg/min. La suspensión de la infusión puede realizarse 20 minutos antes de concluir el
procedimiento quirúrgico con una rápida recuperación del paciente. El Remifentanilo
puede utilizarse como analgésico postquirúrgico a una dosis de 0.1 μg/Kg/min IV
(Ibancovichi, 2007).
En un pequeño número de estudios clínicos y experimentales realizados en perros y en
gatos, el Alfentanilo produjo acciones y efectos adversos muy similares a los del
Fentanilo, en particular; analgesia adecuada, reducción de la CAM de los anestésicos
inhalados, bradicardia y depresión respiratoria. El Alfentanilo es menos potente que el
Fentanilo, mientras que el Sufentanilo es de 5 a 10 veces más potente, no obstante
ambos son agonistas μ completos y más liposolubles que el Fentanil. La dosis de
Alfentanilo en perros es 0.01 – 0.025 μg/Kg IV (Garciá, 2001c; Nicholson y Christie, 2004;
Farmacología básica de los Analgésicos no Narcóticos o Antiinflamatorios no Esteroideos (AINEs)
La denominación de AINEs se refiere a compuestos de estructura no esteroidea y que

reducen la fiebre, el dolor y la inflamación, mediante la inhibición de alguno de los pasos
del metabolismo del ácido araquidónico. Estructuralmente, los AINES se pueden

clasificar como derivados de los ácidos carboxílicos (C – COOH) o como derivados de los
ácidos enólicos (R – COH) (Brunton et al., 2008c; Maddison y Hanson, 2008).
Estos fármacos han sido muy utilizados en medicina humana durante muchos años para
el manejo del dolor crónico. En la actualidad el amplio desarrollo de los AINEs se
compara con el de los opiáceos (en algunas ocasiones superiores) tanto en humanos
como en pequeñas especies. Los AINEs tienen el potencial de controlar el dolor de
moderado a severo, ya sea agudo o crónico (Brunton et al., 2008c; Jiménez y Avendaño,
2008¸ Maddison y Hanson, 2008).
De esta manera, el uso de los AINEs ha contribuido al manejo del dolor en la práctica
clínica veterinaria, tanto en la investigación y en el ambiente hospitalario en donde el
control de los opiáceos es un importante factor a considerar. Estos analgésicos
conforman uno de los grupos de fármacos de mayor uso en medicina veterinaria y cuyos
agentes producen un efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético (AAA), a través de
la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX) y que no poseen estructura química
relacionada con el ciclo pentanohidrofenantreno, de ahí el adjetivo de no esteroideos
(Brunton et al., 2008c; Carroll, 2008e; Jiménez y Avendaño, 2008; Maddison y Hanson,
2008).
Figura 8. Mecanismo de acción de las ciclooxigenasas.

Tomado de De Paz et al., 2009.

Los AINEs actúan inhibiendo a la enzima COX, la cual se encarga de catalizar la

conversión del ácido araquidónico en los peróxidos PGC2 y PGH2 (García, 2001c;
Jiménez y Avendaño, 2008; Maddison y Hanson, 2008; De Paz et al., 2009).
También se ha observado que la enzima COX – 2 interviene en importantes funciones
fisiológicas. Mientras tanto el uso de los AINEs sigue y seguirá siendo una herramienta
fundamental para el manejo del dolor, hasta que se demuestre lo contrario (García,
2001c; Tendillo y Santos, 2006; Brunton et al., 2008c; Carroll, 2008e; Jiménez y Avendaño,
2008; Maddison y Hanson, 2008; De Paz et al., 2009).
En el esquema 4 se describe el metabolismo del ácido araquidónico, así en la sección de
sombreada de color gris se indican los endoperóxidos cíclicos (PGG2 y PGH2), que a
partir de los cuales se presentan las reacciones secuenciales del ciclooxigenasa y de la
hidroperoxidasa de COX – 1 o de COX – 2. El ácido araquidónico derivado de los
fosfolípidos de la membrana, los productos subsecuentes son generados por la síntesis
de tejido – específicos y transduce sus efectos vía membrana. Las líneas discontinuas
indican interacciones supuestas del receptor del ligando. Los isoprostanoides se generan
vía actividad de la CYP y ataque del radical libre, respectivamente. La COX – 2 puede
utilizar el glicerol araquidónico modificado, para generar las prostaglandinas gliceriles. La
Aspirina y los tNSAIDs son inhibidores no selectivos de COX – 1 y COX – 2 pero no afectan
la actividad de la LOX. Las epi – lipoxinas son generadas por la COX – 2 que sigue su
acetilación. Los inhibidores duales de la COX y de 5 – LOX interfieren con ambos
caminos.

Figura 9. Descripción del metabolismo del ácido araquidónico.

Tomado de Brunton et al., 2008.
Los AINEs son inhibidores inespecíficos de la vía COX y su uso inhibe la biosíntesis de
prostaglandinas. Debido a que la PGE2 es principal agente responsable de la reducción
umbral del dolor, la inhibición de su síntesis reduce la nocicepción en el sitio de lesión.
Sin embargo, la mayor parte de los efectos colaterales de los AINEs se debe a la
inhibición inespecífica de la COX – 1 y COX – 2. La COX – 1 se manifiesta sobre todo en
mucosa gástrica, parénquima renal y plaquetas. La COX – 2 se manifiesta en el sitio de
lesión y mediadora de la inflamación y el dolor como se muestra en el figura 10. La
Inhibición de la COX – 1 conduce la disminución de la producción de prostaglandinas del
estomago, lo cual causa pérdida de la protección de la integridad de la mucosa gástrica.
La producción menor de prostaglandinas también conduce la alteración de la
hemodinámica renal e insuficiencia renal durante la disminución de la perfusión de los
riñones y además, inducen inhibición de la agregación plaquetaria y prolongación del
tiempo de coagulación (Brunton et al., 2008c; Gandhi et al., 2010).

Figura 10. Biosíntesis del acido araquidónico.

Tomado de Ruiz y Hernández 2010.
En la actualidad, la administración de AINEs debe ser considerada en pacientes bien

hidratados, normotensos, sin daño hepático ni renal, sin anormalidades hemostáticas, sin
evidencias de alteraciones gastrointestinales (úlcera gástrica) y en aquellos que no estén
recibiendo una terapia con glucorticoides (Brunton et al., 2008c; Jiménez y Avendaño,
2008; Maddison y Hanson, 2008; De Paz et al., 2009).
Los AINEs tienen gran propiedad de ser afectivos para el manejo del dolor después de
procedimientos quirúrgicos en ortopedia y en algunos procedimientos quirúrgicos de
tejidos blandos (sobre todo en procedimientos en los que resulta inflamación intensa).
Por ello, un factor importante a considerar para que los AINEs tengan buen efecto en el
manejo del dolor, es que su mecanismo de acción comienza entre los primeros 30 a 60
minutos después de la administración, por lo que si son utilizados en período post –
anestésico, el dolor deberá de ser controlado con algún otro fármaco concomitante, en lo
que el AINE comienza a surtir efecto y este sea efectivo. Por ello, la administración de un
opiáceo, después de cualquier procedimiento quirúrgico, esta muy recomendado por los
efectos sedativos y analgésicos que estos pueden proveer consiguiendo con esto una

recuperación más tranquila, posterior a esto la administración inyectable de algún AINE

primero puede ser administrado, para después ser administrados de forma única
(Brunton et al., 2008c; Jiménez y Avendaño, 2008; Maddison y Hanson, 2008; De Paz et al.,
2009).
A continuación en el cuadro 8 se describe la clasificación de los AINEs por su origen, así
como en el cuadro 8 su clasificación de los grupos químicos.
Cuadro 8. Clasificación de los AINES por grupos.

Modificado de Ruiz y Hernández, 2005; Hernández, 2010.

Cuadro 9. Clasificación de los grupos químicos de los AINES.

Tomado y modificado de Martin y Papich, 2002.
Descripción farmacológica de los AINES más utilizados en la clínica de perros y gatos
MELOXICAM
Nombre genérico: Meloxicam.
Origen y química: es un AINE, que pertenece al grupo de

los Oxicanos. Se presenta en forma de polvo amarillo
pálido y a menos que se indique lo contrario, se debe
conservar en refrigeración, con el nombre químico 4 –
hidroxi – 2 – metil – N – (5 – metil – 2 – tiazolyl) – 2H – 1, 2 –
benzothiazina – 3 – carboxamida – 1, 1 – dióxido.
Acción farmacológica: es un AINE, cuya acción se debe a que es un inhibidor selectivo de

la Ciclooxigenasa 2 (COX – 2).
Farmacocinética: Absorción.– Tras la administración PO, el Meloxicam tiene absorción

rápida y completa, que no se ve modificada por la ingestión de alimentos. Este AINE
también se puede administrar por las vías IM o IV. Distribución.– Alcanza concentraciones
plasmáticas pico luego de 2 – 5 h. La administración SC también se asocia son absorción

rápida y completa, alcanzando niveles plasmáticos pico al cabo de 2 – 3 h. La vida media

de eliminación plasmática es de 24 h en perros. Difunde bien hacia tejidos blandos,
músculo esquelético, hueso y articulaciones. Biotransformación.– Tiene metabolización
hepática extensa en perros hasta producir metabolitos inactivos, que se eliminan por vía
renal (25%) y biliar (75%). Excreción – La eliminación renal es completa dentro de 96 h. La
vida media de eliminación tras el suministro PO o SC es de 21 h en gatos, alcanzando
niveles plasmáticos pico en 1.5 h después de su administración PO y SC. La
biodisponibilidad asociada con ambas vías de administración es casi completa en gatos.
Farmacodinamia: evita la síntesis de prostaglandinas, mediante la inhibición selectiva de

Posología: en los perros se prescribe en proporción de 0.2 mg/Kg vía PO o SC en dosis

única, cuando se administra como preanestésico, sin embargo en casos de dolor agudo
o crónico se sugiere suministrar 0.1 mg/Kg/PO cada 24 h. Por el contrario, en los gatos la
dosis inicial es de 0.3 mg/Kg PO, seguida de 0.1 mg/Kg cada 24 h vía PO durante 3 días.
Usos terapéuticos: dolor crónico de músculo esquelético o de tejidos blandos,

osteoartritis canina, manejo del dolor perioperatorio en perros sometidos a cirugía
ortopédica o de tejidos blandos, o bien en pacientes que cursan con artritis reumatoide,
osteoartritis, periartritis, distenciones musculares, ataques de gota e inflamación y dolor
secundario a procesos inflamatorios de tejidos blandos.
Reacciones adversas: dispepsia, náuseas, dolor abdominal, vómitos, constipación,

Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida al principio activo o bien problemas

Interacciones: no administrar conjuntamente con otros AINEs, entre ellos los salicilatos,

parenterales, así como la del Litio y Metotrexato. En caso de que los efectos colaterales
se presenten en tracto digestivo, estos se controlan con el uso de antihistamínicos H2
como la Ranitidina, Famotidina y/o Nizatidina; o bien con el uso de fármacos inhibidores
de la bomba de protones como el Omeprazol y/o Pantoprazol, además de terapia de
fluidos de mantenimiento.
Forma farmaceútica: Metacam ®, Aflamid ®, Dolocam ®, Medican ®, Meflen ®, Melodex

® (García, 2001c; Jiménez y Papich, 2002; Lascelles, 2002; Pérez, 2003; Henke y Erhardt,
2004; Maddison y Johnston, 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005;
Plumb, 2006; Tendillo y Santos, 2006; Luna et al., 2007; Brunton et al., 2008c; Carroll, 2008a;
Carroll, 2008e; Maddison y Hanson, 2008; Muir, 2008; PLM, 2008b; Punke, et al., 2008; De
Paz et al., 2009).
PIROXICAM
Nombre genérico: Piroxicam.
Origen y química: es un AINE, que pertenece al grupo de los

Oxicanos. Se presenta en forma de polvo amarillo pálido, al
igual que el meloxicam y a menos que se indique lo
contrario, las soluciones inyectables se deben conservar en
refrigeración, con el nombre químico (8E) – 8 – [hidroxi –
(piridin – 2 – ilamino) metilidene] – 9 – metil – 10, 10 – dioxo – 10λ6 – tia – 9 – azabiciclo
[4.4.0] deca – 1, 3, 5 – trien – 7 – ona.
Acción farmacologica: es un AINE con actividad antiinflamatoria y analgésica potente, no

obstante también posee efectos antipiréticos y antirreumáticos.
Farmacocinética: Absorción.- Tras la administración PO, tiene absorción rápida y

completa, que no se ve modificada por la ingestión de alimentos. Distribución.- Alcanza
concentraciones plasmáticas pico luego de 2 – 5 h. La administración SC también se
asocia son absorción rápida y completa, alcanzando niveles plasmáticos pico al cabo de
2 – 3 h. La vida media de eliminación plasmática es de 24 h en perros. Difunde bien hacia
tejidos blandos, músculo esquelético, hueso y articulaciones. Biotransformación.- Tiene
metabolización hepática extensa en perros hasta producir metabolitos inactivos, que se
eliminan por vía renal (25%) y biliar (75%). Excreción.- La eliminación renal es completa

dentro de 96 h. La vida media de eliminación tras el suministro PO o SC es de 21 h en

gatos, alcanzando niveles plasmáticos pico en 1.5 h después de su administración PO y
SC.

Posologia: Caninos, felinos y equinos de 0.3 – 0.6 mg/kg/ IM. Bovinos de 0.2 – 0.8
mg/kg/IM.
Usos terapéuticos: indicado para osteoartritis, miositis, espondilitis, en el posoperatorio,

cuando se administra oxitetraciclina y es antipirético.
Reacciones adversas: poco efecto ulcerogénico y se ha informado de necrosis papilar

renal en uso prolongado. Se contraindica en casos de hemofilia y sangrados
gastrointestinales. Hipertensión y desorden de la coagulación. En perros causa cefalea,
prurito y urticaria.
Interacciones: no administrar conjuntamente AINES, entre ellos los salicilatos,

Forma farmacéutica: Pirex 80 ®, Piroxicam ®, Reugol ® (García, 2001c; Martín-Jiménez y

Papich, 2002, Ruíz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
CARPROFÉN
Nombre genérico: Carprofén, Carprofeno.
Origen y química: es un agente AINE derivado del ácido

propiónico que se encuentra en forma de polvo
cristalino. Es prácticamente insoluble en agua y se

disuelve libremente en alcohol a temperatura ambiente, con el nombre químico 6 – cloro

– a – metil – carbazol – 2 – ácido acético.
Acción farmacológica: al igual que otros AINEs, tiene actividad analgésica,

antiinflamatoria y antipirética, debido a que inhibe a la ciclooxigenasa (COX 2), fosfolipasa
A2, afectando con esto la síntesis de prostaglandinas.
Farmacocinética: Absorción.– Se administra PO, donde este proceso es rápido, ya que

por esta vía tarda de 1 – 3 h. Este fármaco muestra una biodisponibilidad superior al 90%
y una semivida de 8 h. Distribución. – Se une hasta un 99% a proteínas plasmáticas,
alcanza niveles séricos máximos de 1 a 3 h post – dosis. Biotransformación. – Se
metaboliza en hígado, principalmente por glucoronidación y oxidación. Excreción.– Se
elimina fundamentalmente por heces un 80% y por orina un 20%, esto se debe a que
tiene un cierto grado de recirculación enterohepática.
Farmacodinamia: inhibe a la COX – 2 y por ende también el proceso de síntesis de

Posología: para perros se usa una dosis de 4.4 mg/Kg PO, no obstante puede darse una
vez al día o dividido en dos tomas de 2.2 mg/Kg cada 12 h.
Usos terapéuticos: enfermedad articular degenerativa, además de proporcionar alivio del

dolor disminuyendo la inflamación asociada a osteoartritis, tumores óseos, displasia de
cadera y panosteítis, entre otras. Así mismo, encuentra su mayor utilización en el control
del dolor posoperatorio asociado a cirugía ortopédica y de tejidos blandos,
principalmente en perros.
Reacciones adversas: es muy seguro este AINE ya que no se considera tóxico, sin
aumento de apetito. A diferencia de otros AINEs, este fármaco es selectivo de las COX – 2
Contraindicaciones: en animales con transtornos hematológicos como anemia

hemolítica o enfermedad de von Willerbrand, esta última corresponde a una disfunción
plaquetaria congénita en caninos. A pesar de su baja toxicidad no se recomienda su uso
en gatos, además debe usarse con precaución en animales geriátricos o en aquellos con


Interacciones: debe evitarse la administración de carprofeno con otros fármacos que

irrtiten el TGI, como por ejemnplo, otros AINEs, corticosteroides de adminstración oral u
otros, como el nitroscanate micronizado que provocan intolerancia gástrica. Se une en
gran porcentaje a proteínas plasmáticas y puede desplazar a otros fármacos. Por otra
parte, el probenecid incrementa la concentración sérica y la vida media del carprofeno.
Así también, este AINE reduce el efecto diurérico de la furosemida.
Forma farmacéutica: Rimadyl ® (García, 2001c; Hardie y Kyles, 2001; Fuentes, 2002;
Hardie, 2002; Jiménez y Papich, 2002; Lascelles, 2002; Pérez, 2003; Henke y Erhardt, 2004;
Maddison y Johnston, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Wagner et al., 2005; Plumb, 2006;
Raekallio et al., 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Tendillo y Santos, 2006; Autefage y
Gossellin, 2007; Hazewinkell et al., 2007; Luna et al., 2007; Carroll, 2008a; Carroll, 2008e;
Muir, 2008; Maddison y Hanson, 2008; Ruiz y Hernández, 2010).
VEDAPROFENO
Nombre genérico: Vedaprofeno
Origen y química: es un AINE derivado del ácido aril

propiónico que inhibe la síntesis de prostaglandinas, con el
nombre químico ácido dl – 2 – (4 – ciclo – hexil – 1 – naftil)
propiónico.
Acción farmacológica: antiinflamatorio no esteriodal (AINE) con potente poder analgésico

que además tiene efecto antipirético y desinflamatorio.
Farmacocinética: Absorción.- administración PO, su efecto terapéutico posterior a su

administración es a los 40 min. Distribución.- en suero sanguíneo se alcanzan niveles
terapéuticos de un 86 – 100 % del total del vedaprofeno administrado y tiene una vida
media de 11 a 12 h. Biotransformación.- se presenta en hígado por mecanismo de
oxidación y conjugación. Excreción.- principalmente por orina.
Farmacodinamia: su acción es sobre la enzima ciclooxigenasa (COX) específicamente

sobre la isoforma COX2.

Posología: perros 0.5 mg/kg/24 h con comida durante un máximo de 28 días.
Usos terapéuticos: se utiliza para control del dolor agudo a crónico de enfermedades
osteomusculares, traumatismos, cirugías de tejido blando (postoperatorio) o
enfermedades sistémicas, como artritis, periartritis, displasia de cadera, panosteítis y
osteoporosis.
Reacciones adversas: el vedaprofeno muestra un amplio margen de seguridad ya que

puede ser administrado durante 28 días consecutivos a cinco veces más la dosis
recomendada o bien hasta 90 días consecutivos a dosis normales, sin embargo se puede
llegar a observar, reducción en la síntesis de prostaglandinas (PG), irritación, ulceración
gastrointestinal y necrosis papilar renal (insuficiencia renal); es más probable que éstos
efectos se presenten en pacientes anestesiados o si hay hipotensión, deshidratación u
otros fármacos nefrotóxicos. A veces hay hepatotoxicidad y exacerbación de la
insuficiencia cardiaca después de administrar un AINE. En toxicidad grave por sobredosis
puede presentarse vómito, pirexia, acidosis metabólica, depresión, coma, ataques y
hemorragia gastrointestinal. Para tratar la ingestión tóxica aguda es necesario tratar con
un lavado gástrico, tratar la acidosis, alcalinizar la orina con bicarbonato sódico y una
terapia de soporte.
Contraindicaciones: no administrarlo si se sospecha de gastroenteropatía, neuropatía o

cardiopatía, en síndromes hemorrágicos, cuando previamente se hayan producido
reacciones a AINES o en perros con anorexia. No utilizar en animales con menos de 6
semanas de edad o en animales viejos, así mismo no se recomienda usar en gatos. Sin
embargo, tiene la desventaja de que no está indicado en procesos dolorosos causados
por quemaduras, aunque tampoco se sugiere administrar durante el parto.
Interacciones: Aumenta el riesgo de ulceración gastrointestinal si se utiliza con

corticosteroides u otros AINES. Antagonizan los efectos hipotensores de los
antihipertensores. El uso concomitante de diuréticos puede incrementar el riesgo de
neurotoxicidad y por sus características físico – químicas no se debe mezclar con otras
sustancias en la misma jeringa.
Forma comercial: Quadrisol 5 ® (Hellebrekers, 2002; Martín-Jiménez y Papich, 2002;

Ocampo et al., 2004; PLM, 2005b).

KETOPROFEN
Nombre genérico: Ketoprofen, Ketoprofeno.
Origen y química: es un agente AINE derivado del ácido

propiónico que se encuentra en forma de polvo blanco. Es
prácticamente insoluble en agua y se disuelve libremente
en alcohol a temperatura ambiente, con el nombre químico (2 (3 – benzoylphenyl) – ácido
propiónico.
Acción farmacológica: es un AINE que por su actividad analgésica, antiinflamatoria y

antipirética, se usa mayoritariamente como preanestésico y analgésico no esteroidal.
Farmacocinética: Absorción.-. es rápida al administrarse por vía oral. Distribución.-. se une

hasta un 93% a proteínas plasmáticas, alcanzando niveles séricos máximos de 2 h post –
dosis. Biotransformación.-. se metaboliza en hígado, principalmente por glucoronidación
y oxidación. Excreción.-. principalmente por orina.
Farmacodinamia: inhibe de forma específica a la COX2 en el proceso de síntesis de

Posología: Perros 1 – 2 mg/kg/24h/IV y gatos 2 mg/kg/SC.

Contraindicaciones: a pesar de su baja toxicidad, su uso en gatos debe ser vigilado,

además debe usarse con precaución en animales geriátricos o en aquellos con


Interacciones: con warfarina y heparina se puede provocar torsión gastrointestinal y al

igual que con los analgésicos anteriores debe evitarse la administracion con otros AINES
y corticosteroides, por el riesgo de potencializar efectos adversos.
Forma farmacéutica: Orudis ®, Orudis KT®, Ketofen ®, Ketofen 10% ® (García, 2001c;
Martín-Jiménez y Papich, 2002; Hanson y Maddison, 2004, Sumano y Ocampo, 2006;
Plumb, 2006; Hanson y Maddison, 2008).
ÁCIDO TOLFENÁMICO
Nombre genérico: Ácido Tolfenámico.

los fenamatos, con el nombre químico [o – 9 (2, 6 –
Dichloroanilino) phenyl] acetate glycolic acid ester.
Acción farmacológica: es un AINE, cuya acción se debe a

que es un inhibidor selectivo de la COX – 2.
Farmacocinética: Absorción.– Tras la administración PO, tiene absorción rápida y

completa, que no se ve modificada por la ingestión de alimentos, así también se puede
administrar por vía IM o SC. Distribución.– Alcanza concentraciones plasmáticas pico
luego de 2 – 4 h. La administración SC también se asocia son absorción rápida y
completa. Difunde bien hacia tejidos blandos, músculo esquelético, hueso y
articulaciones. Biotransformación.– Tiene metabolización hepática extensa en perros
hasta producir metabolitos inactivos, que se eliminan por vía renal y biliar. Excreción.– La
vida media de eliminación tras el suministro PO, IM o SC es de 6.5 h.

Posología: en el perro y gato se prescribe de 4 mg/Kg vía PO, IM o SC en dosis única por
3 – 5 días.

Usos terapéuticos: dolor crónico músculo esquelético o de tejidos blandos, osteoartritis

canina, manejo del dolor peri – operatorio en perros sometidos a cirugía ortopédica o de
tejidos blandos, o bien en pacientes que cursan con artritis reumatoide, osteoartritis,
periartritis, distenciones musculares, ataques de gota e inflamación y dolor secundario a
procesos inflamatorios de tejidos blandos.
Reacciones adversas: dispepsia, náuseas, dolor abdominal, vómitos, constipación,

Contraindicaciones: pacientes con enfermedades cardiovasculares, hepáticas y renales;

afecciones erosivas del tracto gastrointestinal; trastornos de la formación hemática y
animales gestantes. Por otro lado, también se contraindica en casos de hipersensibilidad
conocida al principio activo o bien problemas gástricos preexistentes.
Interacciones: no administrar conjuntamente AINEs, entre ellos los salicilatos,

adversas. Así mismo, este fármaco potencializa la acción de los anticoagulantes orales y
Forma farmacéutica: Tolfedine ® (Lascelles, 2002; Plumb, 2002; Pérez, 2003; Henke y
Erhardt, 2004; Maddison y Johnston, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Jiménez
y Avendaño, 2008; Maddison y Hanson, 2008; Muir, 2008; PLM, 2008ª; Ruiz y Hernández,
2010).
ÁCIDO MECLOFENÁMICO
Nombre genérico: Ácido meclofenámico.
Origen y química: es un derivado del Fenamato, su

fórmula estructural es N – (2 – 6 dicloro – m – talil)
ácido antranílico. Cristal insoluble en agua
Acción farmacológica: antiinflamatorio, analgésico,

antipirético.

Farmacocinética: absorción.- es buena a partir del TGI. Distribución.- su concentración

máxima en el plasma se alcanza en 0.5 – 4 h, algunos autores sugieren la presentación
de un ciclo entero – hepático. Biotransformación.- se metaboliza por conjugación
hepática con el ácido glucóronico. Excreción.- se elimina por vía biliar.
Farmacodinamia: inhibe a la COX-1 principalmente, por lo que su acción es periférica y

se considera de inhibición leucocitaria al sitio de la inflamación, con bloqueo de la
síntesis de prostaglandinas.
Posología: se recomienda utilizar sólo en los perros, en proporción de 1 – 3 mg / kg cada

24 a 36 h PO.
Usos terapéuticos: en casos de artritis, osteoartritis y miositis.
Reacciones adversas: puede causar problemas gastrointestinales y en períodos

prolongados de administración predispone a úlceras, irritación gástrica, náusea, vómito,
gastroduodenitis y hemorragias gastrointestinales. Se debe suspender la terapéutica
cuando se presente cólico, diarrea, disminución del apetito o cambios en la consistencia
de la excreta, así como melena y disminución del hematocrito.
Contraindicaciones: no se administre en animales con enfermedad hepática,

gastrointestinal, renal o asma, ni durante el último tercio de gestación, ya que retrasa el
parto y provoca el cierre prematuro del conducto arterioso del feto. No se administra en
gatos, por la toxicidad que representa para esta especie.
Interacciones: disminuye los efectos terapéuticos de otros AINES y causa nefrotoxicidad

irreversible por necrosis papilar. En sobredosis hay vómito, náuseas, convulsiones, coma
y muerte, donde el tratamiento consiste en lavado de estómago y administración de
carbón activado. Con ácido acetilsalicílico puede aumentar la toxicidad sobre TGI y se
disminuyen los niveles plasmáticos de ácido meclofenámico. Puede desplazar a otros
fármacos que estén unidos a las proteínas plasmáticas como la fenitoína, salicilatos,
sulfonamidas y anticoagulantes orales.
Forma farmacéutica: Meclomen ®, Namifen ® (Chávez, 2003; Ocampo et al., 2004; PLM,
2005a).

FIROCOXIB
Nombre genérico: Firocoxib.

los COXIB que se presenta en forma de polvo blanco, con el
nombre químico 3 – (Cyclopropylmethoxy) – 5, 5 – dimethyl
– 4.
Acción farmacológica: es un AINE cuya acción se debe a

que es un inhibidor selectivo de la COX – 2.
Farmacocinética: Absorción.– Tras la administración PO junto con el alimento se retrasa

su absorción (tiempo máximo de 1 a 5 h). Distribución.– Alcanza concentraciones
plasmáticas pico luego de 90 min. La vida media de eliminación plasmática es de 7.8 h.
Difunde bien hacia tejidos blandos, músculo esquelético, hueso y articulaciones.
Biotransformación.– Tiene metabolización hepática. Excreción.– La eliminación es por
medio de heces de manera completa dentro de 8 h.

380 veces de la COX – 2 en relación con la COX – 1, por lo que no afecta de forma grave
la mucosa gástrica o la función renal.
Posología: en los perros se prescribe en proporción de 5 mg/Kg vía PO cada 24 h. No ha

sido aprobado para usarse en gatos aunque en un reporte de investigación clínica se
mostró eficacia a dosis de 0.75 – 3.0 mg /Kg PO cada 24 h.
Usos terapéuticos: está indicado en casos de dolor crónico músculo esquelético o de

tejidos blandos, osteoartritis, manejo del dolor post – operatorio sometidos a cirugía
ortopédica o de tejidos blandos, o bien en pacientes que cursan con artritis reumatoide,
periartritis, distenciones musculares, ataques de gota e inflamación y dolor secundario a
procesos inflamatorios de tejidos blandos.
Reacciones adversas: náuseas, salivación, dolor abdominal, vómitos, constipación,

flatulencia, anorexia, letargia, enfermedad ácido péptica, diarrea, melena, hematemesis,
hematoquecia, ulcera gástrica, perforación gástrica, pérdida de peso, dermatitis,
reacciones de fotosensibilidad, urticaria, foliculitis, prurito, cefalea, mareo, migraña,

estupor, vértigo, depresión, insomnio, azotemia, poliuria, pilidipsia, incremento de

creatinina, incontinencia urinaria, falla renal, anemia, trombocitopenia, hipoproteinemia,
hipoglobulinemia, hipoalbuminemia, ictericia, ascitis, pancreatitis, ataxia, temblores,
midriasis, uveítis, taquipnea, fiebre y edema facial.

gástricos preexistentes y el uso en gatos.
Interacciones: no administrar conjuntamente AINEs. Así mismo este fármaco potencializa

la acción de los anticoagulantes orales, parenterales y analgésicos de tipo opiáceo.
Forma farmacéutica: Previcox ® (Ryan et al., 2006; Drag et al., 2007; Hazewinkell et al.,
2007; Jiménez y Avendaño, 2008; Maddison y Hanson, 2008, Muir, 2008; PLM, 2008a;
Punke, et al., 2008; Santoscoy, 2008; De Paz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2010).
Deracoxib
Es un AINE de nueva generación que no esta en venta en México, este medicamento es

indicado para problemas de Osteoartritis y se sugiere para tratamientos post –
operatorios en cirugías ortopédicas, de manera adicional en el tratamiento de
osteosarcoma, la dosis para tratamiento post – operatorio de cirugía ortopédica es de 3 –
4 mg/Kg cada 24 horas PO por lapso de 7 días y la dosis para osteoartritis es de 1 -2
mg/Kg cada 24 horas PO.
Otros Inhibidores de los Coxibs
Como son el Celecoxib, Rofecoxib, Valdecoxib, Etoricoxib y Lumiracoxib, aun no se han

documentado el uso en el perro y el gato, aun que hay rumores que el Celecoxib es
toxico en el perro.
INDOMETACINA
Nombre genérico: Indometacina.
Origen y química: es un AINE, derivado del indol

metilado que se presenta en forma de polvo blanco, con
el nombre químico ácido 1 – (4 – clorobenzoil) – 5 –
metoxi – 2 – metil – 1H – indol – 3 – acético.

Acción farmacológica: es un AINE que se considera hasta diez veces más potente que la
aspirina y al igual que ésta última también tiene efectos antipiréticos.
Farmacocinética: Absorción.- Se administra por vía intramuscular o por vía oral.

Distribución.- atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta, por otra parte durante
su distribución en sangre se ha mencionado que existe en el plasma en forma del
compuesto original y de sus metabolitos denominados como desmetil-, desbenzoil- y
desmetil-desbenzoil-, todos ellos en forma no conjugada. Biotransformación.- se conjuga
con el ácido glucorónico. Excreción.- renal, principalmente dada por transformación
metabólica y excreción biliar, aunque diversos autores citan que este fármaco tiene una
considerable circulación enterohepática.
Farmacodinamia: la actividad la logra por su capacidad para inhibir la enzima

ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más
intenso sobre la COX-1 que sobre la COX-2, lo que explica sus efectos secundarios.
Posología: en perros se dosifica a razón de 0.2 mg/kg PO cada 12 – 24 h con reducción

progresiva debido a su toxicidad, esto es para administrar 0.1 mg/kg PO sobre todo en
inflamación del aparato locomotor.
Usos terapéuticos: se utiliza principalmente en el tratamiento de la osteoartritis moderada

a severa; artritis reumatoide moderada a severa, incluyendo agudizaciones de la
enfermedad crónica; espondilitis anquilosante moderada a severa; dolor agudo de
hombro(bursitis subacromial aguda / tendinitis supraespinal), como tratamiento de la
artritis gotosa aguda, de la artropatía degenerativa de la cadera, dolor lumbosacro, así
como en el manejo de la inflamación, dolor e hinchazón consecutivos a operaciones
ortopédicas o a maniobras de reducción e inmovilizaciones.
Reacciones adversas: malestar gastrointestinal, pancreatitis, cefalea, mareo, neutropenia,

trombocitopenia y anemia aplástica.
Contraindicaciones: no se debe usar en pacientes con hipersensibilidad al producto, ni

en pacientes con antecedentes de ataques agudos asmáticos, urticaria o rinitis,
precipitados por AINE o ácido acetilsalicílico. No debe administrarse en pacientes con
úlcera péptica o con antecedentes de ulceración gastrointestinal recurrente.
Interacciones: se presentan en el siguiente cuadro.

Cuadro 10. Fármaco y tipo de interacción.
Forma farmacéutica: Caballo de poder ®, Inacid ®, Indofar ®, Indocid ®, Cu-Algesic ®

(García, 2001c; Martín-Jiménez y Papich, 2002; Ruiz y Hernández, 2005, Sumano y
Ocampo, 2006; Carroll, 2008e; Hanson y Maddison, 2008).
ETODOLACO
Nombre genérico: Etodolaco.
Origen y química: es un fármaco derivado del ácido indol

acético no esteroideo, que se caracteriza por ser un
compuesto blanco, cristalino, insoluble en el agua, pero
soluble en alcohol o DMSO (dimetil – sulfóxido), con el
nombre químico ácido 2 – (1, 8 – Dietil – 4, 9 – dihidro – 3H –
pirano [3, 4 – b] indol – 1 – il) acético.
Acción farmacológica: analgésico y antiinflamatorio no esteroide.
Farmacocinética: absorción.- rápida al administrarse por vía oral. Distribución.- se da por

todo el organismo. Biotransformación.- se fija en un 99% a las proteínas plasmáticas,
tiene un ciclo enterohepático. Su vida media en el plasma es de 7 h. Excreción.- se

elimina en orina.
Farmacodinamia: es un inhibidor de la ciclooxigenasa y posee actividad antiinflamatoria.

Al parecer el fármaco es uricosúrico.
Posología: en perros a dosis de 10 – 15 mg/kg PO.
Usos terapéuticos: manejo del dolor y la inflamación asociado a problemas de

osteoartritis, por otro lado, este es un fármaco ideal para tratamientos prolongados.
Reacciones adversas: las manifestaciones más comunes de toxicidad incluyen vómitos,

letargia, diarrea (que puede ser sanguinolenta), hipoproteinemia, irritación y úlceras en
vías gastrointestinales, pero dichos efectos colaterales surgen con menor frecuencia con
el Etodolac que con otros AINES. En promedio, 5% de los sujetos que han ingerido el
fármaco incluso durante un año interrumpen su consumo por presentar efectos
colaterales, entre los cuales también pueden comprender erupciones cutáneas y
manifestaciones en SNC.
Contraindicaciones: animales hipersensibles, o bien en hembras en estado reproductivo

y/o lactación; sin embargo otros autores mencionan que perros menores de 12 meses de
edad y gatos también se deben de incluir en las contraindicaciones. No obstante, sus
efectos adversos se incrementan cuando se administra con otro antiinflamatorio no
esteroide o corticosteroides.
Interacciones: cuando se administra con fenitoína, ácido valproico, anticoagulantes

orales, otros medicamentos AINES, salicilatos, sulfonamidas y agentes antidiabéticos, se
provoca aumento de los niveles séricos del Etodolac. Cuando la aspirina se usa
simultáneamente, los niveles plasmáticos disminuyen y aumenta la probabilidad de
efectos adversos en el intestino (pérdida de sangre). Así mismo, también puede reducir el
efecto diurético de la furosemida.
Forma farmacéutica: EtoGesic ®, Piralox 100 ® (García, 2001c; Martín-Jiménez y Papich,
2002; Ruíz y Hernández, 2005; Plumb, 2006, Carroll, 2008e)

TEPOXALIN
Nombre genérico: Tepoxalin, Tepoxalina.
Origen y química: es un agente fármaco que pertenece al grupo de

las pirazolonas y que se encuentra en forma de polvo cristalino. Su
nombre químico es [5 – (4 – clorofenil) – N – hidroxi – (4 –
metoxifenil) – N – metil – 1H – pirazol – 3 – propanamido].
Acción farmacológica: al igual que otros AINEs, tiene actividad

analgésica y antiinflamatoria, debido a que inhibe a la COX – 2 y
COX – 1, así mismo también bloquea a la LOX – 5.
Farmacocinética: Absorción.– Se administra PO. Distribución.– Presenta una vida en

plasma aproximadamente de 2 horas. Biotransformación.– Se metaboliza en hígado.
Excreción.– Se elimina fundamentalmente por heces en un 99 % y el resto en orina.
Farmacodinamia: inhibe a la COX – 2 en el proceso de síntesis de prostaglandinas y

tromboxanos, aunque algunos autores también mencionan que existe una inhibición de
la LOX – 5.
Posología: solo se sugiere su uso en perros y a razón de 10 – 20 mg/Kg PO como dosis

inicial. Por otro lado, como régimen de mantenimimiento se indican 10 mg/Kg PO cada
24 horas. De preferencia se suministra de 1 – 2 horas después del alimento y sin exceder
las 4 semanas de tratamiento continuo.

dolor y la inflamación asociada a osteoartritis, tumores óseos, displasia de cadera,
panosteítis y dolores musculares, entre otras. Así mismo, encuentra su mayor utilización
en el control del dolor post – operatorio asociado a cirugía ortopédica y de tejidos
blandos, principalmente en perros.
embargo, puede haber pacientes que presenten vómito, diarrea, letargia y anorexia.
Contraindicaciones: en animales con transtornos hematológicos, como anemia

hemolítica, apesar de su baja toxicidad no se recomienda su uso en gatos, además debe

usarse con precaución en animales geriátricos o en aquellos con enfermedades crónicas

preexistentes (por ejemplo, enfermedad intestinal inflamatoria, insuficiencia hepática o
renal).
Interacciones: debe evitarse la administración de fármacos que irrtiten el TGI, como por
ejemnplo, otros AINES, corticosteroides de adminstración oral u otros.
Forma farmacéutica: Zubrin ® (Knight et al., 1996; Waldman, 1996; Hardie y Kyles, 2001;
Fuentes, 2002; Hardie, 2002; Jiménez y Papich, 2002; Lascelles, 2002; Pérez, 2003; Henke y
Erhardt, 2004; Tendillo y Santos, 2006; Carroll, 2008e; Punke; 2008; Maddison y Hanson,
2008; Muir, 2008; De Paz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2010).
ACETAMINOFÉN
Nombre genérico: Acetaminofén, Paracetamol.
Origen y Química: metabolito de la fenacetina, polvo blanco con

un sabor amargo, soluble en agua hirviendo y ligeramente
soluble en alcohol, con el nombre químico N-acetil-para-
aminofenol y para-acetil-aminofenol N-acetil-para-aminofenol y
para-acetil-aminofenol.
Acción Farmacológica: antipirético, analgésico esteroidal y uricosúrico.
Farmacocinética: Absorción.- Rápida y completamente por vía oral, aunque se absorbe

bastante bien por vía rectal, teniendo la ventaja de evitar el primer paso hepático.
Distribución.- Se da ampliamente por todo el organismo. Biotransformación.-Se
metaboliza principalmente en el hígado, donde la mayor parte se convierte en
compuestos inactivos por formación de sulfatos y glucuronida, posteriormente es
excretado por los riñones. Solamente una pequeña proporción se metaboliza mediante el
sistema enzimático del citocromo P-450 en el hígado, por acción de las oxidasas mixtas,
originando N-acetilbenzoquinoneimida que es inactivado por reacción con los grupos
sulfhidrilo del glutatión. Su vida media en el perro es de 4 horas. Excreción.- En la orina
conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico.
Farmacodinamia: actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas, compuestos

relacionados con los procesos febriles y el dolor, inhibiendo la Ciclooxigenasa (COX).
Posología: perro 10 – 15 mg/kg cada 8 – 12 h PO. En el caso de los gatos no es

recomendable su uso debido a su alta toxicidad.
Usos terapéuticos: se recomienda para analgésico oral en perros. En condiciones de más

dolor, puede ser utilizado en combinación con fosfato de codeína oral. En infecciones de
vías respiratorias y exantemáticas.
Reacciones adversas: muy tóxico en gatos y perros, donde puede producir necrosis
hepática, necrosis tubular renal, anemia; por otro lado, en sobredosis produce anorexia,
mareo y entumecimiento.
Contraindicaciones: en gatos se forman metabolitos tóxicos causando hematuria e

ictericia. En los perros, por lo general no se recomienda el uso de acetaminofén durante
la fase post-operatoria (primeras 24 horas) debido a un mayor riesgo de hepatotoxicidad.
Los tratamientos no deben ser prolongados ni con dosis excesivas, en particular en
pacientes debilitados, deshidratados o con deficiencias en las funciones de hígado,
corazón y riñón. Debe administrarse con gran cuidado a pacientes con discrasias
sanguíneas.
Interacciones: en sobredosis puede potenciar los efectos de los anticoagulantes

cumarínicos, hay aumento de insuficiencia hepática toxicidad cuando se utiliza con
doxorrubicina. El acetaminofén, no se recomienda para ser usado para la analgesia post-
operatorio en los animales que recibieron anestesia inhalada (halotano). El uso crónico
de ácido acetilsalicílico en combinación con otros analgésicos como el paracetamol
puede llevar a patologías renales.
Forma farmacéutica: Tylenol ® (García, 2001c; Ruíz y Hernández, 2002; Martín-Jiménez y

Papich, 2002; Plumb, 2006).
FENILBUTAZONA
Nombre genérico: Fenilbutazona.
Origen y Química: es un derivado de la antipirina y la aminopirina,

compuestos que tienen como núcleo básico la fenilpirazolona. Su
nombre químico es 4 – butil – Ó, 2 – difenilpirazolidina – 3, 5 – diona.

Acción Farmacológica: antiinflamatorio, antipirético, analgésico esteroidal y uricosúrico.
Farmacocinética: Absorción.- Si se administra por vía PO puede ser inmediatamente

antes o después de la comida para evitar molestias gástricas, al respecto, se absorbe
bien por el TGI en suspensiones y polvos para el agua de bebida, alcanzando valores
sanguíneos terapéuticos a los 30 minutos; también se aplica mediante administración
parenteral (IV lenta o IM), por esta última la absorción es incompleta. Por PO del 90 – 98
% se une a las proteínas plasmáticas. Distribución.- Se da ampliamente por todo el
organismo. Biotransformación.- Se metaboliza lentamente por hidroxilación aromática
dando lugar al metabolito Oxifenilbutazona y la hidroxifenilbutazona que también tienen
actividad farmacológica. Su vida media en el perro es de 6 – 8. Excreción.- Se excreta por
orina logrando un efecto uricosúrico de gran valor en el tratamiento de la gota. Por otra
parte, se excreta más rápidamente en orina alcalina.
Farmacodinamia: estabiliza los lisosomas presumiblemente y evita con esto la liberación

encadenada de autacoides vasoactivos. El efecto final será una disminución de la
capilaridad vascular. Además inhiben la síntesis de prostaglandinas, por acción sobre la
Ciclooxigenasa (COX).
Posología: perro 22 mg / kg cada 8 h por vía IV o bien de 10 – 15 mg / kg cada 8 h PO, sin

exceder de 0.8 g / día. En el caso de los gatos no es recomendable su uso debido a su
alta toxicidad.
Usos terapéuticos: se recomienda para casos de torceduras, en el tratamiento

sintomático de perros con osteopatía degenerativa, luxaciones, tendinitis, sinovitis, artritis
traumática, osteoartritis, espondilitis anquilosante del perro y en casos de gota en
Dálmatas, así también como coadyuvante en infecciones serias causadas por Candida
sp., Criptococcus sp., o meningitis micóticas. En equinos se utiliza para el tratamiento de
bursitis del tendón cutaneo, luxaciones menores, enfermedad navicular, laminitis,
sobrehueso, torceduras y enfermedades osteoartríticas. En el ganado vacuno se utiliza
para el tratamiento analgésico y antiinflamatorio a largo plazo de procesos
osteoarticulares variados.
Reacciones adversas: induce trastornos gastrointestinales como náusea, vómito, úlcera

gástrica y duodenal. Si se acumula, favorece hemorragias intensas, éstasis biliar y
degeneración renal, somnolencia, diarrea, urticaria, anemia, aumento de las enzimas

hepáticas y de la creatinina, también se ha asociado a estados de confusión, cefalea,

vértigo y sedación, así como depresión de la médula ósea. Otros efectos observables
son: hepatopatías, nefropatías, fiebre, edema abdominal y facial, inapetencia, depresión.
Los efectos tóxicos aparecen fundamentalmente sobre médula ósea y se caracteriza por
una disminución de la actividad eritroblástica y una posible interferencia en los procesos
de maduración de la línea mieloide.
Contraindicaciones: no se debe administrar en gatos y en las demás especies se vigila

que el paciente no presente signos de toxicidad. Al respecto, los tratamientos no deben
ser prolongados ni con dosis excesivas, en particular en pacientes debilitados,
deshidratados o con deficiencias en las funciones de hígado, corazón y riñón. En este
sentido, debe administrarse con gran cuidado a pacientes con discrasias sanguíneas.
Interacciones: puede reducir el metabolismo de otros fármacos (es posible que inhiba a
la citocromo oxidasa p-450). Por otro lado, el Fenobarbital, Pentobarbital y la
Difenhidramina aceleran su biotransformación por estimulación del sistema microsómico
hepático. Así mismo potencializa el efecto de los anticoagulantes. No obstante, asociado
con ácido acetilsalicílico disminuye el efecto uricosúrico, pero aumenta las posibilidades
de desarrollar úlcera gástrica. Con andrógenos y esteroides anabólicos disminuye el
efecto androgénico. El probenecid aumenta la concentración de la fenilbutazona. La
administración de ranitidina solo brinda protección parcial contra los efectos en la
mucosa gastrointestinal.
Forma farmacéutica: Butazolidina ®, Buta-fenil compuesto ®, Butavem 200 ® (Shearn,

1982; Insel, 1996; Mota, 2000; Fuentes, 2002; Martín – Jiménez y Papich, 2002; Ocampo et
al., 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Sumano y Ocampo, 2006).
METAMIZOL SÓDICO
Nombre genérico: Metamizol sódico, Dipirona sódica,

Aminopirina.
Origen y química: es de origen sintético y se clasifica como una

pirazolona, ya que en su estructura química posee cetonas
derivadas del pirazol, con el nombre químico, Sodio [(2, 3 –
dihidro – 1, 5 – dimetil – 3 – oxo – 2 – fenyl – 1H – pirazol – 4 – yl)

metilamina] metanosulfonato.
Acción farmacológica: AINE con efectos antiinflamatorios leves, analgésicos, antipiréticos

y antiespasmódicos.
Farmacocinética: Absorción.- Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal y por las vías
parenterales, de hecho se puede administrar por las vías IM, IV, PO, Rectal. La
administración con alimentos no interfiere con su efecto clínico, ya que se ha observado
que se distribuye uniformemente en el organismo. Distribución.- Se une a proteínas
plasmáticas en un 58 % distribuyéndose por todo el organismo, incluídos líquidos
corporales (en proporción a su contenido de agua). Puede utilizar como sitio de depósito
al músculo. Biotransformación.- Se metaboliza en hígado por oxidación y demetilación,
para finalmente acetilarse; produciéndose 2 metabolitos activos y 2 inactivos que se
detectan en el plasma, aún después de 48 h de la administración PO. El tiempo al que
alcanza la respuesta máxima oral en casos febriles es 4 – 6 h, no obstante su promedio
es de 1 – 2 h. Excreción.- Se elimina en la orina, la que puede o no colorear de rojo, según
el vehículo empleado en la forma farmacéutica. Al respecto sólo el 3 % del fármaco se
excreta sin cambios.
Farmacodinamia: el mecanismo de acción es similar a otros AINES, esto es por la

inhibición de la COX en sus isoformas 1 y 2, que a su vez da lugar a un fallo en la síntesis
de prostaglandinas. Las acciones del fármaco son tanto centrales como periféricos,
donde existe evidencia documentada de que el Metamizol actúa centralmente sobre el
centro regulador de la temperatura en el hipotálamo para reducir la fiebre.
Posología: en perros a dosis de 12 – 25 mg/Kg vía IM o IV y en gatos a dosis de 10 – 25

mg/Kg vía IM.
Usos terapéuticos: cefaleas, neuralgias, dolores reumáticos y postoperatorio o de otro

origen. También como antipirético, especialmente en pacientes en los que está
contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina). Por la vía IM se indica en el tratamiento
del dolor de la fibra muscular lisa (antiespasmódico), además se indica como relajante
muscular, por la analgesia que provoca.
Reacciones adversas: reacciones cutáneas, decaimiento, hipotensión, depresión del

SNC, aunque también puede aparecer sedación. La administración SC puede causar
irritación por lo que no es recomendada. Otras reacciones adversas documentadas son

nausea, vómito, comezón de piel, dolor en el lugar de inyección, anemia hemolítica,

temblores, hepatitis, neuropatías, hemorragia gastrointestinal y prolongación en los
tiempos de sangrado.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a pirazolonas como la Feprazona, Fenilbutazona y

Oxifenbutazona. Por otro lado, se considera que pacientes con agranulocitosis, discrasias
sanguíneas y con alteraciones hematológicas preexistentes, también son
contraindicación.
Interacciones: la administración concomitante de antiinflamatorios (AINES y

Corticosteroides), anticoagulantes, hipoglucemiantes orales y Sulfonamidas, puede
potencializar la acción de cada uno de ellos por separado, ya que los desplaza de su sitio
de unión con las proteínas plasmáticas. Por otra parte, las fenotiacinas como el Maleato
de Acepromacina puede ser un factor predisponente para que el paciente presente una
hipotermia, cuando esta siendo medicado con Metamizol sódico. Este fármaco no
deberá ser utilizado en animales que están recibiendo Fenilbutazona o barbitúricos, ya
que la interacción de estos fármacos involucra competencia por el sistema microsomal
hepático. Se ha descrito que el uso simultáneo de Litio con AINES aumenta la
concentración plasmática de equilibrio del Litio, sin embargo éste hecho no ha sido
reportado específicamente para el Metamizol. Existe la posibilidad de que el Metamizol
incremente las concentraciones plasmáticas de Metotrexato hasta niveles
potencialmente tóxicos. Finalmente, pacientes con alteración renal previa o inducida por
AINES están en mayor riesgo de presentar toxicidad, por lo que se recomienda ajustar la
dosificación.
Forma farmacéutica: Analvet ®, Biodipirona ®, Dipironil ®, Quimipiridona ®, Conmel ®,

Dolofur ®, Neo – Melubrina ® (Insel, 1996; Mariño, 1997; García, 2001c; Martín-Jiménez y
Papich, 2002; Mota, 2002; Maddison y Johnston, 2004; Ocampo et al., 2004; Ruiz y

FLUNIXÍN DE MEGLUMINA
Nombre genérico: Flunixín de meglumina, flunixina meglumina,

meglumina de flunixino.
Origen y Química: es un derivado del ácido amino – nicotínico y

químicamente es un compuesto aromático, cuyo nombre es ácido 2 –
[[2 – metil – 3 – (trifluorometil) fenil] amino] – 3 – piridinocarboxílico.
Acción Farmacológica: al igual que otros AINES, tiene actividad

analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
Farmacocinética: Absorción. – Se administra por vía IM o IV, donde su absorción es

rápida y casi completa, de hecho sus efectos aparecen cerca de las 2 primeras h. post –
administración. Distribución.- Tiene una vida media corta de aproximadamente 2.4 – 4 h,
posee una aparente afinidad por el exudado inflamatorio donde queda atrapada, con lo
cual su acción persiste hasta por 24 h (posible efecto fibrinolítico). Biotransformación y
Excreción.- Su eliminación es biliar y renal. La vida media de eliminación en gatos es de
0.7 – 1.5 h.
Farmacodinamia: es uno de los inhibidores más potentes de la COX – 2, por lo que

bloquea la síntesis de prostaglandinas, aunque también inhibe la enzima tromboxano
sintetasa, mecanismo por el cual se impide la agregación plaquetaria. En los animales se
sabe que tiene propiedades analgésicas (superiores a la pentazocina, meperidina y
codeína), antipiréticas y antiinflamatorias. Posee una eficacia similar a la fenilbutazona en
trastornos músculo – esqueléticos.
Posología: la dosis de este fármaco se muestra en el cuadro 11.

Cuadro 11. Dosis sugeridas de Flunixín para diversos trastornos en caninos y felinos.
Tomado de González, 2008.

Usos terapéuticos: los citados arriba, además de dolores músculo – esqueléticos,

coadyuvante en el tratamiento del choque endotóxico y peritonitis séptica, conjuntivitis,
trauma corneal, uveítis, coriorretinitis y panoftalmitis. Experimentalmente se ha utilizado
en pacientes con enfermedad hepática y pulmonar causada por E. coli, así como en la
prevención de la hipotensión sistémica, hipoxemia e hipertensión portal.
Reacciones adversas: ulceración gástrica, jadeo, salivación, vómito, temblores y en

pacientes con insuficiencia renal pre – existente desarrolla necrosis renal. En la
administración IM es muy irritante.
Contraindicaciones: en México su uso no está completamente aprobado en los gatos, sin

embargo representa una opción terapéutica en dosis únicas, al menos en esta especie.
No deberá ser administrada durante la gestación.
Interacciones: se ha documentado disfunción renal significativa en perros anestesiados

con Metoxifluorano y administrado conjuntamente con cualquier AINE o Corticosteroide
se promueve el riesgo de ulceración gástrica.
Forma farmacéutica: Finadine ®, Difluxina ®, Napzin ® (Pulido et al., 1996; Mariño, 1997;
Sumano et al., 2000; Hardie y Kyles, 2001; Fuentes, 2002; Lascelles, 2002; Martin y Papich,
2002; Henke y Erhardt, 2004; Maddison y Johnston, 2004; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández,
2005; Sumano y Ocampo, 2006; Tendillo y Santos, 2006; Luna et al.; 2007; González, 2008;
Maddison y Hanson, 2008; Muir, 2008; PLM, 2008ª; Hernández, 2010).
KETOROLACO
Nombre genérico: Ketorolaco, Ketorolac, Trometamina.
Origen y química: es de origen sintético y su nombre

químico es ácido (+/-) – 5 bencil – 2,3 dihidro – 1 H,
pirrolizina – 1 – carboxílico, 2 – amino – 2 – hidroxmetil – 1,3 –
propandiol.
Acción farmacológica: AINE, que se ha documentado su analgesia es moderada, así

como su actividad antipirética es débil, por lo que su efecto es más antiinflamatorio.

Farmacocinética: Absorción. – Se puede administrar vía IM, oftálmica, PO, IV o sublingual;

por vía PO se absorbe de forma rápida y su concentración plasmática máxima (0.7 - 1.1
mcg/ml) se alcanza al cabo de 44 minutos en promedio. Distribución. – Es del 99 % en el
plasma donde se encuentra unido a las proteínas. Su vida media es de 4 – 6 h.
Biotransformación. – Se da en hígado, mediante conjugación con ácido glucorónico,
aunque la hidroxilación es otra vía metabólica. Excreción. – Su eliminación bajo la forma
activa o sus metabolitos se da principalmente por vía renal en un 40 – 60 %; su
depuración plasmática total es de 0.023 L / h / Kg en promedio.
Farmacodinamia: el Ketorolaco inhibe la síntesis de prostaglandinas y no tiene efecto

sobre los receptores opiáceos. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la
ciclooxigenasa (COX – 2) y por consiguiente, de la síntesis de prostaglandinas de tipo E.
Posología: en los perros se administra vía PO de 5 – 30 mg dosis total (Dt), sin embargo
otros autores sugieren por vía IM de 0.3 - 0.5 mg/Kg cada 8 – 12 h (máximo de 3 días). En
infusión IV la dosis es de 1 mg/Kg. En Gatos: 0.25 mg/Kg cada 8 – 12 h (1 a 2
tratamientos).
Usos terapéuticos: analgésico no narcótico indicado en el tratamiento a corto plazo del

dolor post – operatorio, antipirético, esguinces, estomatitis, coadyuvante en las otitis,
conjuntivitis y prurito.
Reacciones adversas: úlcera péptica, sangrado gastrointestinal y/o rectal, melena,
náuseas, dispepsia, dolor gastrointestinal, diarrea, constipación, flatulencia, disfunción
hepática, vómito, gastritis, eructos, sudoración, boca seca, nerviosismo, depresión y
vértigo. Algunas veces se puede presentar también hepatotoxicidad, nefrotoxicidad,
edema, astenia, mialgia, somnolencia, mareos, cefalea, dolor en el sitio de inyección y
aumento de peso. En aparato cardiovascular se localiza rubor, palidez e hipertensión. No
genera tolerancia a diferencia de los agonistas opioides.
Contraindicaciones: úlcera péptica, perforación o sangrado gastrointestinal, así como

aquellos individuos con alergias al mismo, o que cursen con el síndrome de pólipos
nasales, angioedema y/o asma. También esta contraindicado en pacientes con
alteraciones hematológicas, ya que este fármaco inhibe la agregación plaquetaria. No se
recomienda en analgesia obstétrica y lactancia.

Interacciones: se puede utilizar en conjunto con Morfina, Butorfanol, Buprenorfina y

Meperidina para el manejo del dolor moderado a severo. El uso combinado de estos
fármacos da como resultado una reducción en la dosis requerida de los opiáceos. El uso
de diuréticos incrementa el riesgo de producir una falla renal. El Ketorolaco puede
incrementar la concentración de niveles séricos de litio y del Meotrexato, predisponiendo
así a la toxicidad por disminución de excreción. Por otro lado, el Probenecid reduce la
depuración de Ketorolaco, lo cual aumenta su concentración plasmática. No tiene un
fármaco antagónico, pero en los perros para reducir las ulceraciones se ha utilizado la
combinación de Misoprostol, Ranitidina, Nizatidina y Sucralfato por vía PO.
Forma farmacéutica: Acularen ®, Donet ®, Dolac ®, Dolo-vet ® (García, 2001c; Fuentes,

2002; Martín y Papich, 2002; Maddison y Johnston, 2004; Ocampo et al, 2004; PLM, 2005a;
PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005, Brunton et al., 2008c; Maddison y Hanson, 2008; Muir,
2008; PLM, 2008ª; Hernández, 2010).
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Nombre genérico: Ácido acetilsalicílico, aspirina.
Origen y química: originalmente se obtenía del sauce Salis alba,

sin embargo, en la actualidad se sintetiza a partir del fenol, con
el nombre químico ácido 2 – (acetiloxi) – benzoico.
Acción farmacológica: tiene efectos antiinflamatorios,

analgésicos, antipiréticos, antiplaquetarios y efectos uricosúricos.
Farmacocinética: Absorción. – Se presenta con rapidez en el estómago y la porción

superior del intestino delgado. Distribución. – Se distribuye en el plasma entre 1 y 2 h.
Biotransformación. – Se hidroliza a ácido acético y salicilatos, por efectos de las
estearasas de tejidos y sangre. Excreción. – La mayoría del salicilato se convierte en
conjugados hidrosolubles que se eliminan por los riñones.
Farmacodinamia: es un inhibidor de la COX – 2 y puede actuar también como atrapador

de oxígeno. Disminuye la formación de prostaglandinas y tromboxano A2, pero no de
leucotrienos. Probablemente también deprime el estímulo doloroso a nivel subcortical.

Posología: en los perros es de 25 – 50 mg/kg cada 8 – 12 h; en los gatos es de 10 – 20

mg/kg cada 48 – 72 h, aunque en esta especie está restringido su uso.
Usos terapéuticos: se utiliza principalmente en artritis reumatoide y como inhibidor de la

agregación plaquetaria en arterias, además de casos de cólico renal, pericarditis o infarto
del miocardio. En general tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos,
antiplaquetarios y uricosúricos.
Reacciones adversas: puede producir gastritis e incluso se menciona que a dosis altas se
Contraindicaciones: no usarse en pacientes con hemofilia o durante la gestación, así
como con úlcera gástrica.
Interacciones: presenta sinergia con anticoagulantes, insulina, indometacina,

sulfonamidas y penicilinas. Por otro lado, presenta antagonismo con Espironolactona y
Fenilefrina. Prolonga el efecto de los acidificantes de orina. Aumenta la irritación del tracto
Metamizol sódico.
Forma farmacéutica: Aspirina ®, Asprin ®, Cardioprotect®, Pecsalisyl ® (Sumano et al.,

2000; Hardie, 2002; Lascelles, 2002; Martin y Papich, 2002; Henke y Erhardt, 2004;
Madisson y Johnston, 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006; PLM, 2007a; Brunton et al., 2008c; Maddison y Hanson, 2008; Muir, 2008;
PLM, 2008b; Hernández, 2010).
SALICILATO DE SODIO
Nombre genérico: Salicilato de sodio.
Origen y química: sal monosódica, salicilato monosódico. Este

fármaco se presenta como un polvo cristalino blanco e inodoro.
Entre otras características se menciona que es una molécula con
una mayor solubilidad en agua, alcohol y glicerina, con el nombre
químico ácido benzoico – 2 hydroxycy.

Acción farmacológica: tiene efectos antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos,

antiplaquetarios y efectos uricosúricos, aunque en México su uso primordial es como
agente queratolítico que se comercializa en forma de shampoos medicados.
Farmacocinética: Absorción.- Se presenta con rapidez en el estómago y la porción

superior del intestino delgado. Distribución.- Se distribuye en el plasma entre 1 y 2 h.
Biotransformación.- Se hidroliza a ácido acético y salicilatos, por efectos de las esteresas
de tejidos y sangre. Excreción.- La mayoría del salicilato se convierte en conjugados
hidrosolubles que se eliminan por los riñones.
Farmacodinamia: es un inhibidor de la COX y puede actuar también como atrapador de
leucotrienos y probablemente al igual que la aspirina también deprime el estímulo
doloroso a nivel subcortical.
Posología: en perros la dosis no debe sobrepasar los 50 mg/Kg/día y en gatos 25mg/Kg

por día.
Usos terapéuticos: se utiliza principalmente en casos de artritis, osteoartritis y artrosis en

general por su prolongada acción terapéutica y excelente tolerancia. Así también se ha
documentado su uso en tendinitis, tenosinovitis, miositis, fibrositis, contusiones e
inflamaciones post – operatorias, aunque como ya fue mencionado su uso primordial es
como agente queratolítico que se comercializa en forma de ácido salicílico en shampoos
medicados.
Reacciones adversas: puede producir gastritis e incluso se menciona que a dosis altas se
Contraindicaciones: hipersensibilidad a sus componentes, úlcera péptica, por otro lado

se debe administrar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática o renal.
Interacciones: presenta sinergia con anticoagulantes, insulina, indometacina,

metamizol sódico.

Forma farmacéutica: Arthidine ®, Artrifen ®, Entero-septol ®, Fibrocine ®, Fibro ress ®,

Keratolux ®, Sarna sana ®, Shampoo lassy medicado ®, Timpakaps ® (Martín-Jiménez y
Papich, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
DICLOFENACO SÓDICO
Nombre genérico: Diclofenaco sódico, Diclofenaco.
Origen y química: derivado simple del ácido fenilacético, cuyo

nombre químico es 2, 2’ – dihidroxi, 5, 5’diclorodifenilmetano.
Acción farmacológica: AINE con actividad analgésica, antipirética y

antirreumática.
Farmacocinética: Absorción. – Es de forma rápida vía PO e IM,

alcanzando niveles máximos en plasma a las 2-3 h. La administración conjuntamente
con alimentos retrasa la absorción, sin embargo la magnitud de su efecto es igual.
Distribución. – El diclofenaco se fija en un 99.7% a las proteínas séricas, principalmente a
la albúmina. Su vida media en el plasma es de 1 – 2 h. Se realiza rápidamente por el
organismo concentrándose en líquido sinovial. Biotransformación. – Se efectúa en hígado
en parte por glucoronidación de la molécula intacta pero ante todo por hidroxilación
simple. Excreción. – Alrededor del 60% de la dosis administrada se elimina en orina y 35%
en bilis en forma de metabolitos, así también, menos del 1% se elimina como sustancia
inalterada.
Farmacodinamia: tiene efecto específico sobre la inhibición de las COX 1 y 2,

posiblemente a través de un efecto central. Además disminuye las concentraciones
intracelulares del ácido araquidónico libre en leucocitos, tal vez al modificar la liberación
o captación de dicho ácido graso. También inhibe la biosíntesis de prostaglandinas que
son las que desempeñan un papel esencial en la aparición de la inflamación, el dolor y la
fiebre.
Posología: en perros y gatos se dosifica de 6 – 10 mg / Kg. Por la vía oftálmica la dosis es

de 1 – 3 gotas / 3 veces al día.
Usos terapéuticos: desinflamatorio para evitar los daños oculares tales como quemosis,
tumefacción pedicular e infiltrados o pigmentos corneales; analgésico y antipirético,

recomendado para dolor, fiebre e inflamación, espondilitis anquilosante, osteoartritis,

artritis reumatoide, reumatismo extraarticular y dolor músculo – tendinoso.
Reacciones adversas: aproximadamente el 20 % de los pacientes puede presentar

malestar gastrointestinal, gastritis irritativa y efecto ulcerogénico cuando se administra
crónicamente (5 – 10 días consecutivos), dolores abdominales, náuseas, vómito, diarrea,
anorexia, flatulencia y en ocasiones cefaleas, aturdimiento, vértigo, eritemas, erupciones,
urticaria, edema y trastornos de la función renal. La elevación de la alanino
aminotransferasa hepática (ALT) en el suero, ocurre con mayor frecuencia con el uso de
éste fármaco que con el de otros AINEs.
Contraindicaciones: úlcera péptica, hipersensibilidad a la sustancia activa, asma,

urticaria, rinitis aguda, animales gestantes y lactando.
Interacciones: no se debe asociar a otros analgésicos AINEs porque aumentan sus

efectos ulcerogénicos. Este efecto se abate con el empleo de Famotidina, Ranitidina o
bien con Omeprazol.
Forma farmacéutica: Diclofen N-Said-Pets ®, Diclofen ®, Diclovet 40 ®, Voltarén ®, Dolo –

neurobión forte ®, Cataflam ®, Lertus CD ® (Sumano et al., 2000; García, 2001c; Martin y
Papich, 2002; Plumb, 2002; Henke y Erhardt, 2004; Madisson y Johnston, 2004; Ocampo et
al., 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Brunton et al., 2008c; Maddison
y Hanson, 2008; Muir, 2008; Hernández, 2010).
Farmacología básica de los Agonistas α – 2 adrenérgicos
Son potentes analgésicos que actúan mediante la unión a los receptores α – 2

encontrados en el cerebro y la médula espinal modulando la liberación de la sustancia P
y noradrenalina, entre otros neurotransmisores. La acción de estos agentes (Xilazina,
Dexmedetomidina, Medetomidina, Detomidina y Romifidina) a nivel central incluye
analgesia, sedación e hipnosis (Carroll, 2008a; Jiménez y Avendaño, 2008; Hernández,
2010).
Los agonistas α – 2 producen efectos analgésicos importantes y pueden ser empleados
como fármacos de rescate cuando el paciente llega a formar tolerancia a los opiáceos;
sin embargo, en medicina veterinaria son más empleados por sus efectos sedantes
Estos compuestos se unen a receptores α – 2 adrenérgicos presinápticos en el SNC e

inducen hiperpolarización e inhibición de la liberación de noradrenalina y dopamina
(Lascelles, 2002Sumano y Ocampo 2006; Ruiz y Hernández, 2010).
En la imagen 6 se presenta el mecanismo de acción de los agonistas α2 adrenérgicos,
donde se puede observar que estos receptores se encuentran sobre las membranas
presinápticas y postsinápticas. La activación de los receptores α2 postsinápticos inicia
una respuesta similar a la observada tras la estimulación del receptor α1, mientras que la
activación de los receptores α2 presinápticos reduce aun más la liberación de
noradrenalina (norepinefrina) (Carroll, 2008d; Pawson, 2008).
Los efectos analgésicos pueden deberse a la liberación de sustancias similares a la
encefalina y la inhibición de la actividad de la noradrenalina en los receptores
presinápticos α – 2, así como la prevención de la transmisión del dolor hacia el cerebro
(Gandhi et al., 2010).
Su estimulación produce analgesia y sedación similares a las inducidas por los
receptores de opioides del SNC, los receptores α – 2 y de opioides ocupan regiones
cerebrales equivalentes y comparten algunas neuronas, la activación de los receptores
de opioides μ y α – 2 provoca efectos semejantes. La acción analgésica es breve, con
duración de 15 – 30 minutos (Paddleford, 2001a).
Los receptore s activan el proceso de transducción de señal mediado por proteínas G
asociadas a membrana. La activación de dichas proteínas abre los canales de potasio, lo
que produce una pérdida del potasio celular y como consecuencia una hiperpolarización.
Cuando las células están hiperpolarizadas, no responden a la entrada de estímulos
excitadores, originando un efecto analgésico o sedativo según la localización del receptor
en el SNC (Paddleford, 2001a; Tranquilli et al., 2001; Sumano y Ocampo, 2006).
La duración depende de la dosis y la vía de administración. La administración
intravenosa tiene un inicio rápido y duración corta, mientras que la administración
subcutánea tiene un inicio más lento pero mayor duración que la administración
intramuscular. Las combinaciones farmacológicas analgésicas preventivas que incluyen
un α – 2 adrenérgico, se utilizan frecuentemente como preanestésica con una función
cardiovascular normal (Tranquilli et al., 2001; Sumano y Ocampo, 2006).
Su uso como neuroleptoanalgesico en intervenciones quirúrgicas de corta duración,
lavado de heridas y no resultando satisfactoriamente en cirugías de cavidades como la
torácica, abdominal y pélvica (Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 2010).

Figura 11. Farmacodinamia de los α – 2 adrenérgicos adrenérgicos.

Tomado de Pawson 2008.
Descripción farmacológica de los principales agonistas α – 2 adrenérgicos utilizados en el perro y el gato

por sus propiedades analgésicas
XILAZINA
Nombre genérico: Clorhidrato de Xilacina.
Origen y Química: es un cristal incoloro con sabor agrio,

soluble en agua y estable en solución. Tiene un pH de 5.5, con
el nombre químico clorhidrato de 5, 6 – dihidro – 2 - (2, 6 –
xilidino) - (dimetil – fenilamina) – H – 1, 3 – tiacina.
Acción farmacológica: agonista α2 adrenérgico, tranquilizante, sedante, que además

posee efectos analgésicos similares a la morfina (aunque de corta duración), también se
ha descrito que produce relajación muscular.
Farmacocinética: Absorción. Se puede administrar por vía IV o IM, a partir de donde se

absorbe rápidamente al igual que por vía epidural. La absorción desde los sitios
subcutáneos (SC) es muy variable y no se recomienda utilizar esta vía. Distribución. La
Xilacina es liposoluble y por ello tiene amplia distribución corporal. Su acción comienza
de 3 a 5 minutos después de la administración IV pero puede demorar 10 – 15 minutos en
producir el efecto completo tras una administración IM. La biodisponibilidad tras la
inyección IM es del 52 a 90 % en perros. La duración del efecto va de 25 hasta 40 minutos
en una dosis estándar de Xilacina. La analgesia persiste hasta por 15 – 30 minutos, la
sedación es de al menos de 1 – 2 h. Biotransformación. Los α2 adrenérgicos se
metabolizan por monooxigenasas hepáticas. Los metabolitos hidroxilados son
conjugados con glucorónido (excepto en gatos). Excreción. La vía de eliminación es por
la orina, de hecho sus metabolitos son excretados casi en un 90 % y la vida media de
eliminación es de 30 minutos hasta 2 h.
Farmacodinamia: estimula los receptores periféricos α2 presinápticos con lo que induce

la inhibición de la secreción de noradrenalina que inhibe la transmisión de impulsos.
También induce un estímulo vagal vía central; además de un efecto analgésico y
sedante, esta última se debe a la depresión de las neuronas del locus ceruleus, que es
una región del tronco encefálico inferior a través de la cual los impulsos se transmiten al
proencéfalo y al sistema límbico. Ésta genera relajación muscular por inhibición de la
transmisión intraneuronal de impulsos. Los receptores α2 adrenérgicos están acoplados
a la proteína G y vinculados al sistema del segundo mensajero AMPc. La activación del
receptor α2 inhibe a la adenilato ciclasa y de esta manera reduce los niveles de AMPc.
Posología: la dosis en perros es de 1.1 mg / Kg por vía IV o de 1.1 – 2.2 mg / Kg por vía IM
o SC. La dosis máxima no debe rebasar los 3 mg / Kg. Como sedante la dosis es de 0.6
mg / Kg por vía IV o IM. Como preanestésico se utiliza de 0.5 – 1 mg / Kg IV y de 1 – 2 mg
/ Kg IM. La administración epidural en dosis de 0.25 – 0.75 mg/Kg en perros.
Usos terapéuticos: en caninos y felinos para tranquilización, o bien para producir un

estado de sedación profundo con períodos cortos de analgesia. Como preanestésico en
diversos protocolos anestésicos e hipnóticos.
Reacciones adversas: en relación a este punto, los efectos colaterales se describen a

continuación por aparatos y/o sistemas:
SNC: Incremento o reducción de la temperatura corporal debido a que altera el centro

termorregulador. La hipotermia es el hallazgo de mayor relevancia en pequeños
animales.

Cardiovascular: Este tranquilizante ejerce efectos cardiovasculares pronunciados. La

bradicardia es común y la FC suele reducirse en un 50% o más tras la
administración de dosis sedantes. Este efecto se ha atribuido a una reducción
central del estímulo simpático y por lo tanto, a predominio del tono vagal, además
de ocasionar un bloqueo AV de primer grado hasta de tercer grado La bradicardia
también se puede asociar con alteraciones del ritmo, como arritmias sinusales,
bloqueos sinusales y bloqueos AV de primer, segundo y hasta de tercer grado. Los
resultados sobre el tono y tensión arterial son complejos. La activación de los
receptores α1 y α2 postsinápticos periféricos (los agonistas α2 no son específicos)
conducen a la vasoconstricción. En cambio la activación de los receptores α2
presinápticos centrales y periféricos tiende a causar vasodilatación porque reduce la
liberación de noradrenalina (norepinefrina) y la actividad simpática.
El balance de estos efectos afecta la tensión arterial, al inicio se presenta una
vasoconstricción que determina un período de hipertensión. La caída de la tensión
arterial tiene lugar a medida que predominan los efectos centrales. La extensión del
período de hipertensión es variable ya que depende del tipo de agonista α que se utilice,
la dosis y la vía de administración.
A pesar de producir efectos depresores del miocardio directos leves, los agonistas α2
causan una reducción marcada del volumen por minuto como consecuencia de la
bradicardia y el aumento de la post – carga, esto se asocia con la tendencia al
incremento de la presión venosa central.
Respiratorios: En dosis altas se puede producir depresión respiratoria moderada, los
perros braquicefálicos son más susceptibles a desarrollar disnea. La frecuencia
respiratoria tiende a caer pero este efecto es contrarrestado por un incremento
compensatorio del volumen corriente y los cambios generales en los gases en
sangre arterial. Se ha reportado la presencia de edema pulmonar agudo, aunque
con baja frecuencia.
Gastrointestinales: En perros y gatos disminuye la presión del esfínter esofagogástrico
provocando reflujo y vómito. Se reduce en general la motilidad intestinal y prolongan
el tiempo de tránsito intestinal por bloqueo de la liberación de acetilcolina a partir de
los plexos de Auerbach. También pueden producir reducción de las secreciones
salivales y gástricas.

Contraindicaciones: enfermedad miocárdica, arritmias ventriculares, hipotensión y shock,

enfermedad respiratoria, insuficiencia hepática y/o renal, diabetes mellitus, paciente
enfermo y/o debilitado, vólvulo gástrico, así como gestantes y aquellos con
esplecnomegalia pre – existente.
Interacciones: este fármaco causa un efecto depresor aditivo al combinarse son

tranquilizantes y barbitúricos. Se puede combinar en la misma jeringa con Acepromacina,
Butorfanol, Buprenorfina, Hidrato de Cloral y Meperidina. El empleo de este medicamento
combinado con Adrenalina, Epinefrina y Halotano puede producir arritmias ventriculares.
La Xilacina tiene acción sinérgica con los analgésicos opioides. La utilización de estas
combinaciones permite reducir la dosis de la Xilacina sin comprometer la calidad de la
sedación. Éste fármaco disminuye en gran medida la dosis requerida de anestésicos
inhalados y fijos, además tiende a reducir la velocidad de circulación, por lo tanto cuando
la premedicación contiene este fármaco el fármaco empleado en la inducción se debe
de administrar en forma lenta y con una reducción sustancial de la dosis. Por otra parte,
los anticolinérgicos como la Atropina y el Glicopirrolato se han recomendado como
prevención y tratamiento de las bradicardias inducidas por agonistas α2. Sin embargo,
esta indicación debe de ser considerada ya que ambos fármacos tienden a acusar
taquicardia y a prolongar la fase de hipertensión, lo cual reduce aún más el volumen por
minuto. Algunos autores sugieren que un tratamiento más apropiado para la bradicardia
grave es la utilización de antagonistas específicos de los receptores α2, como la
Yohimibina en proporción de 0.1 – 0.2 mg / kg. Actualmente en México es posible contar
con otro antagónico de receptores α2 adrenérgico cuyo nombre es Atipamezol y que se
dosifica a razón de 0.2 mg/kg vía IV. Sin embargo, se han hecho estudios en relación a
fármacos con antagonismo fisiológico, ejemplo de ello es el Clorhidrato de Naloxona
quien logra disminuir la vida media de la Xilazina además de revertir los bloqueos
atrioventriculares de primer y segundo grado, por lo que se ha convertido en otra opción
terapéutica.
Forma farmacéutica: Rompum ®, Procin ®, Xilavet ® (Sumano et al., 2000; García, 2001c;
Montoya et al., 2001; Caballero y Ahumada, 2002; Enríquez, 2003; Gómez, 2003; Henke y
Erhardt, 2004; Pawson, 2004; Ibancovichi, 2005; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005;
Ibancovichi y García 2006; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Ibancovichi, 2007a;
Ibancovichi, 2007b; Miranda, 2007; Carroll, 2008a; Carroll, 2008d; Ibancovichi, 2008;
Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008; Pawson, 2008; Ruiz y Hernández, 2010).
DEXMEDETOMIDINA
Nombre genérico: Clorhidrato de Dexmedetomidina.
2. Origen y Química: es un cristal incoloro con un punto

de fusión de 157º C. Es una sustancia soluble en agua,
cloroformo, etanol, metanol y ácido clorhídrico, con el
nombre químico (+) – 4 – (S) – [1 – (2, 3-dimetilfenil) etil]
imidazol monoclorhidrato.
Acción farmacológica: agonista α2 adrenérgico, tranquilizante, sedante, que posee

efectos analgésicos similares a la morfina, aunque de corta duración; también se ha
descrito que produce relajación muscular.
Farmacocinética: Absorción. Se puede administrar por vía IM, SC o IV. Distribución. Se ha

determinado una tasa de unión a proteínas plasmáticas del 94%, uniéndose
principalmente a albúmina y 1 – glicoproteína ácida. Biotransformación. El metabolismo
de la dexmedetomidina es principalmente hepático, mediante reacciones de
hidroxilación y N-metilación. Excreción. Por vía renal en un 95%, en forma de conjugados
metil y glururónidos.
Farmacodinamia: es un fármaco agonista α – 2 adrenérgico, y por tanto su mecanismo de

acción general será mediante su unión al receptor α – 2 adrenérgico. Este receptor puede
mediar sus efectos mediante la activación de proteínas G (proteínas reguladoras fijadoras
de nucleótidos de guanina). La activación de las proteínas G se traduce en una serie de
acontecimientos que modulan la actividad celular. Estos acontecimientos biológicos
comenzarían con la inhibición de la enzima adenil ciclasa, reduciéndose la concentración
de 3’ – 5’ adenosin monofosfato cíclico (AMPc). Aunque la inhibición de la adenil ciclasa
sería un efecto casi universal de la estimulación del receptor α – 2 adrenérgico, el
descenso de la concentración de AMPc no puede explicar algunos de los efectos
fisiológicos observados, por lo que se han propuesto una serie de mecanismos
alternativos para explicarlos, entre los que se encontrarían la apertura de canales de
calcio dependientes de voltaje, el aumento del intercambio de sodio – hidrogeniones en
el interior de las plaquetas y la apertura de diferentes tipos de canales de potasio,
hiperpolarizando la célula, lo que constituye un medio de suprimir o disminuir la actividad

neuronal. Se han realizado numerosos trabajos para dilucidar los mecanismos que
explicarían de forma particular las principales acciones farmacológicas de la
dexmedetomidina, entre las cuales se citan las siguientes:
Acción antinociceptiva. Ejerce su acción antinociceptiva predominantemente sobre el
receptor α – 2 adrenérgico de la médula espinal. La administración sistémica de α – 2
adrenérgico como clonidina o dexmedetomidina produce efectos antinociceptivos y
sedantes, mientras que la administración intratecal de estos agentes solo determina una
acción antinociceptiva. Sin embargo, pese al concepto de que la analgesia
proporcionada por dexmedetomidina es un efecto espinal, se ha demostrado que la
inyección de dexmedetomidina en el locus ceruleus produce antinocicepción, que podría
ser revertida mediante la administración de antagonistas α – 2 adrenérgico como
atipamezole tanto a nivel del locus ceruleus, como intratecalmente.
Acciones hipnótico – sedantes. Se ha observado en ratones que tanto la clonidina como
la dexmedetomidina a dosis sedantes, disminuyen de forma dosis – dependiente las
concentraciones de GMPc cerebeloso, siendo este efecto inhibido por el antagonista
yohimbina. Por otra parte, a nivel de receptores la dexmedetomidina ejercería su acción
hipnótico – sedante a nivel del locus ceruleus mediante su unión a receptores α – 2
adrenérgico de este grupo celular, lo que provocaría una disminución dosis dependiente
de la liberación de noradrenalina, siendo este efecto inhibido por el antagonista selectivo
α – 2 adrenérgico, atipamezole. Al inhibir la liberación de noradrenalina en el locus
ceruleus, disminuye la actividad noradrenérgica en la vía ascendente hacia el córtex,
habiéndose establecido que tanto la disminución de la neurotransmisión noradrenérgica
como de la serotoninérgica están asociadas con la transición del estado de vigilia al
sueño.
Acción anestésica. Una de las propiedades farmacológicas de los α – 2 adrenérgico
agonistas es la de disminuir los requerimientos de otros fármacos empleados en la
inducción y el mantenimiento anestésico. Al parecer esto estaría en relación y podría ser
explicado por el efecto inhibitorio sobre la transmisión central de tipo noradrenérgico,
propia de los α – 2 adrenérgico agonistas, aunque también se ha sugerido que existe un
lugar adicional de acción de los α – 2 adrenérgico agonistas, diferente del receptor
presináptico autoinhibidor de las vías noradrenérgicas, que mediaría la acción reductora
de la concentración alveolar mínima (CAM) de los anestésicos volátiles. El óxido nítrico
también jugaría un papel mediador en las acciones anestésicas de estos fármacos, así la
dexmedetomidina que produce un descenso en la concentración de GMPc en el

cerebelo del ratón a dosis que disminuyen los requerimientos de anestésicos volátiles,
efecto que es suprimido si se inhibe la síntesis del óxido nítrico. No se ha encontrado que
los receptores imidazolínicos estén implicados en las acciones anestésicas de
dexmedetomidina.
Posología: la dosis se basa en el área de superficie corporal en perros, es decir para

sedación ligera o analgesia se sugieren 375 mcg/m vía IV (cuadro 12) y para sedación
2
profunda o analgesia con butorfanol se indican dosis de 500 mcg/m vía IM (cuadro 13). 2
Por otra parte, como preanestésico se usa a dosis de 125 mcg/m vía IM ó 375 mcg/m 2 2
vía IM. En gatos para uso sedativo, analgésico o premedicación se prescriben dosis de 40
mcg/m vía IM.
2
500 mcg/m por vía

2
375 mcg/m por 2
Peso
intramuscular (IM) Peso vía intramuscular
(Kg) (mcg/Kg) (ml/Kg) (IV)
2–3 40 0.15 (Kg) (mcg/Kg) (ml/Kg)
3–4 35 0.2 2–3 28.1 0.12
4–5 30 0.3 3–4 25 0.15
5 – 10 25 0.4 4–5 23 0.2
10 – 13 23 0.5 5 – 10 19.6 0.29
13 – 15 21 0.6 10 – 13 16.8 0.38
15 – 20 20 0.7 13 – 15 15.7 0.44
20 – 25 18 0.8 15 – 20 14.6 0.51
25 – 30 17 0.9 20 – 25 13.4 0.6
30 – 33 16 1.0 25 – 30 12.6 0.69
33 – 37 15 1.1 30 – 33 12 0.75
37 – 45 14.5 1.2 33 – 37 11.6 0.81
45 – 50 14 1.3 37 – 45 11 0.9
50 – 55 13.5 1.4 45 – 50 10.5 0.99
55 – 60 13 1.5 50 – 55 10.1 1.06
60 – 65 12.8 1.6 55 – 60 9.8 1.13
65 – 70 12.5 1.7 60 – 65 9.5 1.19
70 – 80 12.3 1.8 65 – 70 9.3 1.26
>80 12 1.8 70 – 80 9 1.35
>80 8.7 1.42
Cuadro 12. Sedación y analgesia de uso único. Tomado de PLM, 2008a.

Peso 300 mcg/m por vía

2
125 mcg/m2 por 375 mcg/m2 por
intramuscular (IM) vía intramuscular vía intramuscular
(Kg) (mcg/Kg) (ml/Kg) (IM) (IM)
2–3 24 0.12 mcg/Kg ml mcg/Kg Ml
3–4 23 0.16 9.4 0.04 28.1 0.12
4–5 22.2 0.2 8.3 0.05 25 0.15
5 – 10 16.7 0.25 7.7 0.07 23 0.2
10 – 13 13 0.3 6.5 0.1 19.6 0.29
13 – 15 12.5 0.35 5.6 0.13 16.8 0.38
15 – 20 11.4 0.4 5.2 0.15 15.7 0.44
20 – 25 11.1 0.5 4.9 0.17 14.6 0.51
25 – 30 10 0.55 4.5 0.2 13.4 0.6
30 – 33 9.5 0.6 4.2 0.23 12.6 0.69
33 – 37 9.3 0.65 4 0.25 12 0.75
37 – 45 8.5 0.7 3.9 0.27 11.6 0.81
45 – 50 8.4 0.8 3.7 0.3 11 0.9
50 – 55 8.1 0.85 3.5 0.33 10.5 0.99
55 – 60 7.8 0.9 3.4 0.35 10.1 1.06
60 – 65 7.6 0.95 3.3 0.38 9.8 1.13
65 – 70 7.4 1 3.2 0.4 9.5 1.19
70 – 80 7.3 1.1 3.1 0.42 9.3 1.26
>80 7 1.2
Tomado de PLM, 2008a.
Peso 40 mcg/m2 por vía

intramuscular
Kg mcg/Kg ml
2–3 40 0.2
3–4 40 0.3
4–6 40 0.4
6–7 40 0.5
7–8 40 0.6
8 – 10 40 0.7
Cuadro 14. Sedación y analgesia de uso único o para premedicación en gatos.
Tomado de PLM, 2008a.

Usos terapéuticos: preanestésico en procedimientos no invasivos moderadamente

dolorosos, inmovilización, sedación y analgesia.
Reacciones adversas: Acciones cardiovasculares. Las acciones cardiovasculares de la

dexmedetomidina se deben a la estimulación de receptores α – 2 adrenérgicos a nivel
medular, cerebral y periférico. El ascenso inicial de presión arterial tras la administración
de dexmedetomidina se debe al estímulo de receptores α – 2 adrenérgico post –
sinápticos de localización vascular periférica, siendo el descenso de frecuencia cardíaca
de origen reflejo por estimulación de los barorreceptores, mientras que la reducción
subsiguiente de la frecuencia cardíaca sería debida a una depresión simpática de origen
central, que dejaría el tono vagal sin oposición. Para otros autores también podría
deberse a una reducción presináptica de la liberación de noradrenalina o a un efecto
vagomimético directo. La hipotensión subsiguiente que sigue a la hipertensión inicial es
atribuida por algunos autores a su acción vascular periférica, incluyendo la estimulación
de receptores α – 2 adrenérgicos pre – sinápticos, mientras que también se explicaría por
una supresión de la descarga de los nervios simpáticos.
Acciones ventilatorias. Los receptores α – 2 adrenérgicos tienen una escasa implicación
en el control central de la respiración. Puesto que el sueño no causa un descenso en la
pendiente y un desplazamiento a la derecha de 3 – 5 mmHg de la curva de respuesta
ventilatoria hipercápnica, los efectos sobre la respiración que fueron observados en este
estudio son explicados por sus autores por el estado de sueño inducido por
Dexmedetomidina al actuar sobre el locus ceruleus.
Acciones renales. Los α – 2 adrenérgicos inducen diuresis posiblemente mediante la
atenuación de la secreción de hormona antidiurética o por el bloqueo de su efecto en los
túbulos renales.
Acciones endócrinas. Estarían relacionadas con la disminución del flujo simpático y con
la consiguiente disminución de catecolaminas circulantes. La estimulación de receptores
α – 2 adrenérgicos localizados en las células beta del páncreas explicaría la tendencia a
la hiperglucemia que provocan al disminuir la secreción de insulina.
Acciones intestinales. La disminución del flujo salival se produce por efecto directo de los
agonistas α – 2 adrenérgicos sobre los receptores α – 2 de las glándulas salivales y por
inhibición de la liberación de acetilcolina. No obstante, la dexmedetomidina puede
disminuir la secreción gástrica por activación de los adrenoceptores α – 2 presinápticos
de las células parietales gástricas y por inhibición vagal.

Acciones oculares. Los agonistas α – 2 adrenérgicos descienden la presión intraocular

reduciendo la formación de humor acuoso mediante mecanismos centrales o periféricos
Contraindicaciones: no usarse en perros menores de 6 meses de edad o en gatos

menores de 5 meses de edad, así como en pacientes con anormalidades
cardiovasculares, enfermedades sistémicas severas, pacientes moribundos e
hipersensibilidad al fármaco.
Interacciones: debido a sus acciones sobre los requerimientos anestésicos, la

administración concomitante de Dexmedetomidina con anestésicos halogenados causa
en general una disminución de las necesidades de éstos.
En ratas se ha podido comprobar que la interacción entre Dexmedetomidina y Fentanilo
y Dexmedetomidina y Diazepam es de tipo sinérgico para los efectos anestésicos e
hipnóticos. En relación al antagonismo, el Antipamezol disminuye la vida media de la
Dexmedetomidina.
Forma farmacéutica: Dexdomitor ® (Mato et al., 2002; Pawson, 2004; Murrell y

Hellebrekers, 2005; Ibancovichi y García 2006; Plumb, 2006; Rodríguez, 2006; Jiménez y
Avendaño, 2008; Muir, 2008; Pawson, 2008; PLM, 2008a; Ruiz y Hernández, 2010).
Romifidina.
Al igual que sus congéneres, este α – 2 adrenérgico se una a los receptores α – 2

adrenérgicos del SNC y SNP. Se une a los receptores presinápticos, bloqueando la
acción de la noradrenalina e inhiben la actividad simpática. Se utiliza en procesos de
minima invasión y facilita el manejo del paciente. Los efectos secundarios se asocian a
bradicardia, vasoconstricción periférica, vómito, riesgo de aborto, hiperglucemia por
inhibición de la secreción de insulina y diuresis. En perros se utiliza a dosis de 40 – 120
μg/Kg por vía IM, SC e IV y en gatos a dosis de 200 – 400 μg/Kg por vía IM e IV.
Farmacología básica de los anestésicos disociativos
Los aminoácidos excitadores (neurotransmisores) desempeñan un papel muy importante

en el proceso nociceptivo espinal; dentro de estos neurotransmisores, el glutamato es el
excitador más importante y este puede actuar sólo sobre receptores inotrópicos como el
N – metil D – aspartato, también denominado NMDA. Este receptor parece ser uno de los

principales responsables de dolores crónicos (Carroll, 2008d; Ibancovichi, 2008; Jiménez y

Avendaño, 2008).
A continuación y como se ha hecho en capítulos anteriores con los fármacos ya
desarrollados, se describe al principal anestésico disociativo que tiene propiedades
analgésicas y que es utilizado en el perro y gato.
Descripción farmacológica del principal anestésico disociativo utilizado en el perro y el gato por sus
propiedades analgésicas
KETAMINA
Nombre genérico: Clorhidrato de Ketamina.
Origen y química: es un polvo blanco y cristalino e

hidrosoluble. Tiene un punto de fusión de 258 – 261 º C. La
Ketamina se puede mezclar con solución salina estéril, pero se
debe evitar mezclarla en la misma jeringa con barbitúricos
porque puede precipitar, con el nombre químico clorhidrato
de 2 – (o – clorofenil) – 2 – (metilamino) ciclohexanona.
Acción farmacológica: anestésico disociativo de acción ultracorta que a dosis bajas

puede generar analgesia somática.
Farmacocinética: Absorción. Es un compuesto hidrosoluble que se absorbe con facilidad

por las vías IV, IM y epidural. Distribución. En todo el organismo, inclusiveatraviesa la
barrera placentaria, aunque no está asociada con abortos. Se une a proteínas
plasmáticas en un 50 %, aunque en el gato este parámetro puede ser de 37 – 53 %. Los
niveles máximos se presentan a los 10 minutos de haberse administrado, sobre todo en
aquellos órganos de alta perfusión como el hígado, pulmón y encéfalo. Puede utilizar a la
grasa corporal como sitio de depósito. Biotransformación. Se da en el hígado por
dimetilación o hidroxilación del anillo ciclohexanona. Excreción. Se elimina en su forma
activa y como metabolitos en orina, así también en menor cantidad por las heces.
Farmacodinamia: logra su efecto interrumpiendo la transmisión ascendente desde la

parte inconsciente a la parte consciente del cerebro (sistema talámico cortical y reticular
ascendente). Dichos bloqueos han sido relacionados con la inhibición del transporte
neuronal de las aminoaminas cerebrales (serotonina, noradrenalina, dopamina). La

inhibición de la recaptación sináptica del GABA está asociado a la presencia de rigidez

muscular. La analgesia está asociada al receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) y al
receptor opioide σ. El efecto analgésico por medio del bloqueo los receptores NMDA se
considera así por ser un antagonismo no competitivo que previene la sensibilización
central.
Posología: en el gato para procedimientos de anestesia que no requieren de relajación

muscular de 22 – 33 mg/Kg IM, pero cuando se administra conjuntamente con otros
depresores del SNC como Butorfanol, Xilacina, Acepromacina, Diacepam la dosis se
reduce a 2.2 - 4.4 mg/Kg IV o de 11 – 33 mg/Kg IM, así mismo cuando se premedica con
Atropina se dosifica a razón de 2.2 - 10 mg/Kg IV. Ahora bien en el caso del perro, la
Ketamina se administra a razón de 10 – 40 mg/Kg, ya sea IV o IM, aunque al igual que en
los felinos cuando se administra un depresor se reduce la dosis de este anestésico en un
50 %. También se le ha utilizado en la anestesia balanceada donde la dosis se reduce a
un 25 % aproximadamente, esto es de 5 – 10 mg/Kg IV. La dosis por vía epidural en
perros y gatos es de 0.02 – 0.2 mg/Kg. En infusión continua en perros a dosis de 0.5 – 2
mg/Kg.
En los cuadros 15 y 16 se presentan algunos protocolos de combinación anestésica,
indicando en cada caso la dosis, duración de la anestesia y comentarios generales sobre
su uso.
Duración
Dosis en mg/Kg
Fármaco aproximada en Comentarios
vía intravenosa
minutos
Diacepam 0.2 16 Recomendada
Ketamina 0.5 para inducción
Midazolam 0.2 – 0.5 16 – 20 Recomendada
Ketamina 5 – 10 para inducción
Acepromacina 0.1 39 Buena relajación
Butorfanol 0.2 – 0.4 muscular y
Ketamina 10 analgesia para
dolor moderado
Cuadro 15. Utilización de la Ketamina en el perro.

Tomado de Ibancovichi, 2008.

Duración
Dosis en mg/Kg
Fármaco aproximada en Comentarios
vía intravenosa
minutos
Contención
Ketamina 22 20 – 40 química,
catalepsia
Vómito, mayor
Xilazina 0.2 – 2
25 – 120 duración de la
Ketamina 4 – 22
anestesia
Xilazina 1 Mejora la
Butorfanol 0.3 – 0.4 25 – 120 analgesia
Ketamina 4 – 22 somática
Cuadro 16. Utilización de la analgesia en el gato.

Tomado de Ibancovichi, 2008.
Usos terapéuticos: anestesia de corta duración, inmovilización para exámenes clínicos,

radiológicos y cirugías.
Reacciones adversas: hipotensión, taquicardia, dolor en el sitio de aplicación, rash,

laringoespasmos, aumento del tono muscular, nistagmus, alucinaciones, hipotermia,
sialorrea, midriasis, opistótonos, bradicardia, respiración amnéustica (pausada e irregular,
en la que la espiración es mayor a la inspiración), hiperestesia, hiperacusia,
deshidratación de córnea y aumento de la presión intracraneal e intraocular. Rara vez
con dosis altas provoca depresión respiratoria, hipotensión y arritmias. La temperatura
corporal disminuye en promedio hasta 1.6 ºC. Los reflejos pinal, podal, fótico, laríngeo,
faríngeo, corneal y peritoneal no son abatidos completamente. Sobre el aparato
cardiovascular se menciona que se produce aumento del volumen minuto, frecuencia
cardiaca, presión arterial y presión venosa central. Finalmente algunos autores describen
que a dosis terapéuticas máximas osobredosificación se puede presentar vocalización,
emesis, disnea, convulsiones, recuperación errática y prolongada.
Contraindicaciones: no se administre en pacientes con hipotensión, lesión hepática o

renal severa. Como agente único de cirugía o bien en intervenciones quirúrgicas de
laringe, faringe y celiotomías, debido a que permanecen los reflejos involucrados, así
como aquellos que cursan con traumatismo cráneo – encefálico, glaucoma o con
problemas de columna vertebral y/o convulsivos.

Interacciones: el uso de barbitúricos, Diacepam, Acepromacina o narcóticos alargan el

tiempo de recuperación anestésica. Potencializa el bloqueo neuromuscular y la
depresión respiratoria de la Tubocurarina, Succinilcolina y en general de los relajantes
musculares. El Cloranfenicol aumenta los efectos anestésicos de la Ketamina, por
inhibición del sistema microsomal hepático. Particularmente la combinación con Xilacina
puede inducir arritmias, edema pulmonar y depresión respiratoria. Como los pacientes
permanecen con los ojos abiertos se debe proteger el globo ocular con un lubricante
oftálmico. Cuando se utiliza con Halotano, la recuperación es más prolongada y se
inhiben sus efectos cardioestimulantes. Por otra parte, las hormonas tiroideas produjeron
hipertensión y taquicardia. Actualmente en México es posible contar con otro antagónico
de receptores α2 adrenérgico cuyo nombre es Atipamezol y que se dosifica a razón de 0.2
mg/kg vía IV. Sin embargo, se han hecho estudios en relación a fármacos con
antagonismo fisiológico ejemplo de ello es el Clorhidrato de Naloxona quien logra
disminuir la vida media de la Xilazina además de revertir los bloqueos atrioventriculares
de primer y segundo grado, por lo que se ha convertidoen otra opción terapéutica.
Forma farmacéutica: Imalgen 1000 ®, Anesket ®, Ketalar ®, Ketalin ®, Ketamin 10% ®,

Ketamina ®, Ketavet ® (Hellyer, 1996; Sumano et al., 2000; Fuentes, 2002; Henke y Erhardt,
Hernández, 2005; Ibancovichi y García, 2006; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006;
Ibancovichi, 2007a; Ibancovichi, 2007b; Brunton et al., 2008b; Carroll, 2008a; Ibancovichi,
2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008; Pawson y Forsyth, 2008; Ruiz y Hernández,
2010).
Farmacología básica de los anestésicos locales (analgésicos locales y regionales)
Los anestésicos locales son un grupo de fármacos que bloquean de manera reversible la
propagación del potencial de acción a lo largo del axón. Previenen o alivian el dolor al
interrumpir la conducción nerviosa, estos se fijan en algún sitio receptor especifico dentro
del poro de los canales de Na+ en los nervios e impiden el paso de este ion a través de
este poro la interacción que tienen los anestésicos locales con los canales de Na su
acción se desarrolla progresivamente en un nervio, de manera gradual el umbral para
excitabilidad eléctrica, se reduce la tasa de incremento del potencial de acción, se retrasa
la conducción del impulso y disminuye el factor de seguridad para la conducción; estos
factores reducen la probabilidad de propagación del potencial de acción y falla la

conducción nerviosa (García, 2001c; Lascelles, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Tendillo y
Santos, 2006; Brunton et al., 2008b; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008).
Estos son más o menos únicos, por que se aplican directo en el sitio de acción, debido a
esto, su absorción y distribución por el sistema circulatorio no es necesaria para lograr la
acción deseada. Algunos de estos compuestos son empleados en clínica para otros
propósitos que no son los de producir anestesia y/o analgesia como en el caso de la
Lidocaína, la cual es empleada para contrarrestar arritmias cardiacas (antiarrítmico)
(Lascelles, 2002; Brunton et al., 2008a; Ruiz y Hernández, 2005; Ibancovichi, 2008; Jiménez
y Avendaño, 2008).
La mayoría de los anestésicos locales utilizados en clínica, comparten propiedades
físicas y estructuras moleculares de forma similar. La mayoría de estos son aminas
básicas terciarias que se comportan como bases débiles, con excepción de la hexilcaína
y la prilocaína que son aminas secundarias (Lascelles, 2002; Ruiz y Hernández, 2005;
Brunton et al., 2008a; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008)
Los anestésicos locales son compuestos cuya composición les confiere la capacidad de
interrumpir la conducción nerviosa al momento de que interrumpen o alteran la
permeabilidad de las fibras de forma reversible, provocando con esto bloqueos sensitivos
y motores (según la concentración y el fármaco). De esta manera, los analgésicos locales
actúan a nivel de la membrana celular de la neurona en donde estos compuestos
disminuyenla permeabilidad de los iones Na+ modificando la polaridad de la membrana
y con ello la conducción y el estímulo nervioso. Para que el fármaco actúe, debe ingresar
al interior del axón de la fibra nerviosa y las características histológicas de estas, así
como la concentración a la que se utilicen estos fármacos determinaran el grado de
compromiso que se ejerza sobre la conducción nerviosa. Si por algún caso se acidificara
el medio en el que se instila el producto aumentara el grado de ionización de este hasta
el punto de evitar una correcta biodisponibilidad celular produciendo el fracaso de la
técnica (Lascelles, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Brunton et al., 2008a; Ibancovichi, 2008;
Jiménez y Avendaño, 2008).
La absorción de los anestésicos locales está determinada por la dosis y la ruta de
administración, por ello su aplicación en las superficies mucosa, pleural y peritoneal es
rápida y completa. Por otro lado, los anestésicos locales también son absorbidos
rápidamente después de la administración epidural. No obstante, la mayoría de estos
fármacos provocan vasodilatación periférica, lo cual acelera su absorción sistémica; por
lo cual se les fueron agregados vasoconstrictores como la adrenalina con el fin de

disminuir el ritmo de absorción sistémica y prolongar el tiempo de acción, haciéndolos de

esta forma más efectivos. Dada la habilidad de poseer larga duración de algunos de
estos fármacos como la bupivacaína y la ropivacaína se ha propuesto la no utilización de
estos vasoconstrictores proveyendo con estos altos márgenes de seguridad en su uso
(Ruiz y Hernández, 2005; Brunton et al., 2008a; Jiménez y Avendaño, 2008).
La toxicidad de los anestésicos locales se expresa de modo fundamental a nivel del SNC
y del aparato cardiovascular. En el SNC, estos son los responsables de producir ciertas
alteraciones que pueden ir desde ligeras depresiones y somnolencia, hasta episodios
convulsivos de diversas intensidades y duraciones. En el aparato cardiovascular las
alteraciones en el ritmo cardiaco, la hipotensión y la depresión miocárdica son los más
significativos. La mayoría de las discusiones acerca de lo propensos que son estos
fármacos a producir metahemoglobinemia se enfrasca solo en las aminas secundarias
como la prilocaína; sin embargo, se han dado reportes de casos de
metahemoglobinemia con el uso de lidocaína y la procaína (Ruiz y Hernández, 2005;
Brunton et al., 2008; Jiménez y Avendaño, 2008).
La metahemoglobinemia es formada cuando el hierro en su forma ferrosa (Fe2+) en la
hemoglobina es oxidada a su forma férrica (Fe3+). Un factor que se puede considerar
dentro de la toxicidad de los analgésicos locales es la toxicidad tisular que es dada o
producida por la irritación y lisis de las células, donde el tejido nervioso y el muscular
parecen ser los de mayor importancia y en donde el músculo esquelético aparece como
el más sensible; cabe mencionar que altas concentraciones de anestésicos locales son
citotóxicos (Ruiz y Hernández, 2005; Brunton et al., 2008; Jiménez y Avendaño, 2008).
En el cuadro, se muestra un listado de analgésicos locales comúnmente usados en la
clínica de pequeñas especies. Al respecto, en cada caso se indica la vía de
administración por la cual ejercen su efecto.
Bloqueo Intravenoso
Fármaco Tópico Infiltración Epidural
nervioso regional
Procaína + +
Lidocaína + + + + +
Mepivacaína + + +
Bupivacaína + + +
Ropivacaína + + +
Cuadro 17. Uso de anestésicos locales.
Tomado de Pawson y Forsyth, 2008.

Ahora bien, en el cuadro 18 se presenta una comparación del efecto de algunos

analgésicos locales, en cuanto a su tiempo de acción, pKa y unión a proteína.
Cuadro 18. Comparación de fármacos comúnmente usados en anestesia local.

Tomado de Pawson y Forsyth, 2008.
A continuación, en el cuadro 19 se hace una comparación del uso de lidocaína,

Bupivacaína y Ropivacaína, considerando como puntos de comparación la dosis,
duración de la analgesia y consideraciones generales sobre su uso.
Cuadro 19. Características de los anestésicos locales.

Tomado de Jiménez y Avendaño, 2008.

Descripción farmacológica de los principales anestésicos locales utilizados en el perro y el gato por sus
propiedades analgésicas
LIDOCAÍNA
Nombre genérico: Lidocaína, Xilocaína, Lignocaína,

Duncaína, Xylotox, Versicaína.

amarillo con olor característico, cuyo origen es
sintético y que posee un grupo amida que lo hace
más estable. Tiene un pKa de 7.86, soluble en agua y
alcohol. Su pH se ajusta a 5 – 7 y se considera compatible con todas las soluciones IV de
uso cotidiano, con el nombre químico 2 – dietil amino – 2 – 6, – acetoxilidida.
Acción farmacológica: es un anestésico local que además posee efectos sedantes,

analgésicos, anticonvulsivos y antiarrítmicos muy importantes. El efecto anestésico local
que ejerce es muy rápido, más intenso y más amplio que el de la Procaína.
Farmacocinética: Absorción.– Su administración es tópica en mucosas, por infiltración SC

(su efecto se ve a los cinco minutos de su aplicación); vía epidural (bloqueo nervioso) su
efecto dura por 30 o más minutos. También se puede administrar por vía IV, intrasinovial
o por conducción para provocar un bloqueo del plexo braquial. Distribución.– En la
administración SC la vida media de distribución es de 9 minutos y la de eliminación es de
48 minutos. La unión a proteínas plasmáticas en el perro es de 44 – 71 %; es un agente
liposoluble con una alta distribución en órganos con una perfusión mayor como el
hígado, riñón, corazón y pulmón, aunque posee una excelente afinidad por el tejido
adiposo. Biotransformación.– Se metaboliza en el hígado, por hidroxilación del núcleo
aromático, dando lugar a una gran variedad de metabolitos como son el monoetil –
glicinexilida y glicinexilida, que se consideran de menor potencia, aunque con efectos
farmacológicos y tóxicos pudiendo ser letales si existen daños renales. Excreción.– Es por
vía renal.
forma altera el desplazamiento iónico, previniendo la generación y la conducción del

impulso nervioso. Los anestésicos locales pueden tener efecto similar sobre las
membranas excitables del cerebro y miocardio, por lo que se han empleado con éxito
como antiarrítmicos. En referencia a ello, se piensa que la Lidocaína se combina con los
canales rápidos del Na+ inactivos lo cual inhibe la recuperación después de la
repolarización y de hecho en niveles terapéuticos amortigua la despolarización diastólica
en fase 4, reduciendo la automaticidad y excitabilidad de la membrana.
Posología: en infiltración local se utilizan soluciones de xilocaína 0.5 – 1 % con adrenalina

a una concentración de 1 : 200,000. Para bloqueo regional se utilizan soluciones del 1 al
2% con adrenalina 1 : 200,000. En casos de bloqueo epidural en perros se usan
soluciones al 1 %. Para anestesia tópica superficial de las membranas mucosas se
utilizan soluciones al 4 % y en ungüento y/o gel al 5 %. Respecto a lo anterior, las dosis
máximas aproximadas de una solución al 2% aplicada por vía SC en perros fluctúa entre
30 – 60 ml y en los gatos de 6 - 8.5 ml. Cuando se administra por vía IV en los perros la
dosis es de 1 – 4 mg/Kg, es decir en promedio 2 mg/Kg con Solución Salina sin
Adrenalina. La Lidocaína como ya fue descrito se puede utilizar en casos de arritmias
ventriculares, donde la dosis en perros es de 2 – 4 mg/Kg IV (hasta un máximo de 8
mg/Kg en 10 minutos) y posteriormente de 25 – 75 mcg/Kg/min en una tasa de infusión
continua. Por lo concerniente a los Gatos, la dosis es de 0.25 - 0.75 mg/Kg IV en un solo
bolo y se debe usar con extremada precaución, ya que existe peligro potencial de
nefrotoxicidad y convulsiones, éstas últimas se pueden controlar con Diacepam. En
infusión constante en los gatos se utilizan de 10 – 20 mcg/Kg/min.
Usos terapéuticos: está indicado en procedimientos menores, en animales viejos o con

de
amígdalas, nariz, hocico, heridas no infectadas, donde se ha utilizado al 4 % en
compresas adosadas a la piel. La vía IV con torniquete se utiliza para analgesia de las
extremidades. Generalmente puede utilizarse para anestesia tópica, infiltración local,
bloqueo de nervios periféricos y del plexo braquial, bloqueos epidurales, subaracnoideos
y como agente antiarrítmico.


bradicardia.

ellos se disminuye el metabolismo de la lidocaína. Los gatos, pacientes con insuficiencia
cardiaca, bloqueos cardiacos incompletos con contracciones ventriculares prematuras,
choque, hipertermia maligna, hipovolemia, depresión respiratoria o hipoxia pronunciada
suelen ser más sensibles al efecto del fármaco, por lo que se recomienda utilizarlo con
cautela. Por otra, parte es necesario considerar que cuando se inyecta Lidocaína sin
Epinefrina se absorbe suficiente anestésico local desde el lugar de bloqueo de un nervio
o de la anestesia regional, así que se puede deprimir el SNC y de esta forma producir
somnolencia profunda. Otros pacientes que son contraindicación son aquellos que
presentan Hipersensibilidad o bien también hay que mencionar a los que reciben
tratamiento con anticoagulantes o que cursan con algún grado de discrasia sanguínea.
Interacciones: tradicionalmente se le comercializa conjuntamente con adrenalina para

retardar su absorción y con ello evitar problemas de toxicidad generalizada. Los niveles y
el efecto de la lidocaína pueden ser incrementados por la administración concomitante
de Cimetidina, Ranitidina, Metoprolol, Quinidina y Propanolol. La Procaínamida
administrada con Lidocaína puede causar efectos adicionales en SNC, de hecho altas
dosis de este anestésico local pueden prolongar la apnea inducida por Succinilcolina. El
uso concurrente de anestésicos inhalados provoca depresión en la conducción
atrioventricular manifestándose en una severa hipotensión. El Diacepam y los
barbitúricos de acción corta o ultracorta, pueden contrarrestar sus efectos neurológicos.
Es físicamente incompatible con Ampicilina sódica, Metohexital, Fenitoína, Dopamina,
Epinefrina, Isoproterenol y Norepinefrina, debido a factores como pH, concentración,
temperatura y diluyentes empleados.
Forma farmacéutica: Anestyl ®, Betacaine ®, Pisacaína ®, Servacaína ®, Uvega ®,

Xilocaína ®, Vemidina ® (Sumano et al., 2000;García, 2001c; Ibancovichi, 2001; Caballero y

Ahumada; 2002; Fuentes, 2002; Hardie, 2002; Mota, 2002; Henke y Erhardt, 2004; Kittleson,
Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Tachika, 2006; Ibancovichi,
2007b; Miranda, 2007; Brunton et al., 2008a; Carroll, 2008d; Ibancovichi, 2008; Jiménez y
Avendaño, 2008 Muir, 2008; Pawson y Forsyth, 2008).
BUPIVACAÍNA
Nombre genérico: Bupivacaína.

amarillo con olor característico, cuyo origen es
sintético y que posee un grupo amida que lo hace
más estable. Tiene un pKa de 8.1, es soluble en agua y
alcohol. Su nombre químico es 1 – butilo – 2, 6 –
pipecoloxilidida.
Acción farmacológica: es un anestésico local que además posee efectos sedantes y

analgésicos. El efecto anestésico local que ejerce es muy rápido, más intenso y más
amplio que el de la lidocaína.
Farmacocinética: Absorción.– Se absorbe a través de las membranas de las mucosas por
infiltración y vía epidural, donde en todos los casos su efecto demora de 20 a 30 minutos
con una duración de 6 a 8 horas post – anestesia. Distribución.– Con la administración IV
,la vida media de distribución es de 2 – 10 minutos. La administración epidural el efecto
termina a los 7 minutos de haber logrado su efecto máximo y combinada con adrenalina
a razón de 1:200000 finaliza a los 15 minutos. En la administración SC la vida media de
distribución es de 2 a 6 horas. La unión a proteínas plasmáticas en el perro es de 95 %; es
un agente liposoluble con una alta distribución en órganos con una perfusión mayor
como el hígado, riñón, corazón y pulmón, aunque posee una excelente afinidad por el
tejido adiposo. Biotransformación.– Se metaboliza en el hígado por medio de la
glucoronización, por acción de la oxidasa de función mixta hasta monoetilglicinexilida y
glicinexilida que se puede metabolizar aun mas hasta monoetilglicina y xilidida. Excreción
– Es por vía renal, después de la administración epidural es de 3 horas con adrenalina y 2
horas sin adrenalina, en caso de administrarse por IV en 40 minutos.


forma, altera el desplazamiento iónico previniendo la generación y la conducción del
impulso nervioso.
Posología: bloqueo intrapleural a dosis de 1 – 2 mg/Kg; por vía epidural a dosis de 1 ml/ 5
Kg, en dosis a una dosis de 1 ml/7 Kg al 0.5 %. Perros para articulaciones a dosis de 0.5
ml/Kg y en gatos a dosis de 2 mg/Kg, no debe sobrepasar de 2.2 mg/Kg. La dosis de 4 – 5
mg/Kg puede ser tóxica.
Usos terapéuticos: está indicado en procedimientos menores, en animales viejos o con

de amígdalas, nariz, hocico, heridas no infectadas, donde se ha utilizado al 4 % en
compresas adosadas a la piel, aunque generalmente también se usa en bloqueos
epidurales y subaracnoideos.
bradicardia.

ellos se disminuye el metabolismo de la lidocaína.
Interacciones: La adición de adrenalina no produce diferencias en cuanto al tiempo de

inicio del efecto en perros. Se puede reducir la dosis en combinación con opioides para
la anestesia epidural e intraarticular.

Forma farmacéutica: Bupivacaína ® (García, 2001c; Hardie y Kyles, 2001; Ibancovichi,

2001; Ahumada y Caballero, 2002; Hardie, 2002; Lascelles, 2002; Henke y Erhardt, 2004;
Pawson y Forsyth, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Tendillo y Santos, 2006; Brunton et al.,
2008a; Carroll, 2008d; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Pawson y Forsyth,
2008; Hernández, 2010).
Ropivacaina
Derivado del tipo amida, es anestésico es la respuesta a una búsqueda de compuestos

de larga duración y de escaso efecto toxico, se utiliza para lograr anestesia epidural y
bloqueos de conducción de duración prolongada hay estudios en los que se observoque
por vía epidural en una concentración de 0.75 % y con volúmenes que oscilaban entre
0.14 – 22 mg/Kgproducia uan buena analgesia durante 115 – 140 minutos y con minimos
efectos cardiorespiratorios (García, 2001c; Tendillo y Santos, 2006; Jiménez y Avendaño,
Mepivacaina
Su estructura es de tipo amida corresponde a una 1 – metil - 2'6' – pipecoloxilidida. Sus

propiedades son similares a la Lidocaína, pero su potencia es ligeramente mayor a su
acción manifiesta aproximadamente un 20% más de duración. Habitualmente se utiliza
para inyección y bloqueo de tractos nerviosos. Se prefiere no utilizarse en métodos
obstétricos o recién nacidos, que son más sensibles a sus efectos tóxicos, con una
duración intermedia La dosis máxima sin riesgode toxicidad sistémica es de 5 mg/Kg, su
dosis por vía epidural es de 3 – 4.5 mg/Kg con una duración de 1.5 – 2 horas (García,
2001c; Pawson y Forsyth, 2008; Ruiz y Hernández, 2010).
Aplicación de técnicas analgésicas
Neuroleptoanalgesia: Es la sedación motriz o estado de indiferencia psíquica a los

estímulos externos y de estabilidad neuronegativa y de inconsciencia, dada por la
administración conjunta de un fármaco tranquilizante (neuroléptico) y de un analgésico
generalmente derivado del opio (Tendillo y Santos, 2006; Ruiz y Hernández, 2010).
Algunos de los beneficios de la aplicación de este método son los siguientes:
• Su uso en intervenciones de lato riesgo como en animales viejos, en estado de
choque, intoxicados y con insuficiencias cardiacas, hepáticas y/o renales

• Su aplicación en intervenciones quirúrgicas de corta duración, recordando que se

trata de una sedación motriz y que no proporciona resultados satisfactorios en
cirugías de cavidad torácica, abdominal y pélvica, a menos que combine con un
anestésico fijo o inhalado.
• Excelente inductor de la anestesia, ya que tiene una inducción muy suave y reduce
la anestesia general desde un 50% hasta un 90% en algunos casos (Sumano y
Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández 2010).
Las primeras combinaciones neuroleptoanalgésicas que se utilizaron en medicina

veterinaria fueron:
Fentanil + Droperidol
Xilazina + Lorazepam
Azaperona + Metomidato
Xilazina + Droperidol
Por otro lado en medicina veterinaria ya se pueden realizar otro tipo de combinaciones
neuroleptoanalgésicas como se muestra en el cuadro 20.

Tomado de Ruiz y Hernández, 2010.

Medicaciones transdérmicas: La administración transdérmica es un método que ofrece el

fármaco desde el parche aplicado a la piel, a través de la superficie cutánea intacta hasta
la circulación sistémica. El fármaco es administrado en forma continua y lenta. Este
método redunda en concentraciones plasmáticas constantes y por ello se evitan los
niveles máximos y mínimos (con alta probabilidad de sobredosis y subdosis alternativas)
asociados con los protocolos de administración sistémica periódica. El parche
transdérmico consiste en cuatro capas básicas: una capa adhesiva, que se fija a la piel;
una membrana de liberación que controla el ritmo del fármaco; un reservorio del fármaco
y una capa de refuerzo protector (Hardie y Kyles 2001; Hardie, 2002; Ibancovichi et al.,
2007).
Figura 12. Diseño del parche transdérmico de Fentanilo.

Tomado de Hardie, 2002; Ibancovichi et al., 2007.
El parche de Fentanilo (Duragesic ®) es un sistema de administración transdérmica que

fue aprobado para el manejo del dolor crónico en pacientes humanos con cáncer. El
Fentanilo es un opioide μ – agonista, que tiene bajo peso molecular y una elevada
liposubilidad, transformándolo en fármaco ideal para la administración transdérmica. En
caninos y felinos, la administración de Fentanilo transdérmico produce concentraciones
plasmáticas consideradas analgésicas (Hardie y Kyles, 2001; Hardie, 2002; Ibancovichi et
al., 2007).
Antes de colocar el parche, el pelaje debe ser rasurado, pero no afeitado, ya que podría
romperse el estrato córneo de la piel y alterar la cinética de absorción; hay que limpiarse
la piel con agua antes de aplicar el parche, no debe utilizarse alcohol o jabones, ya que
alteran los lípidos cutáneos y la absorción. En los perros, el parche es colocado sobre la
piel en la zona dorsal del cuello o tórax y se aplica en vendaje para prevenir la remoción
inadvertida como se muestra en la figura 13. En el gato, el parche se adhiere mucho
mejor al tórax o abdomen lateral y no se requiere vendaje, los parches deben aplicarse 12
– 24 horas antes de la cirugía. Se debe tener la cautela de no colocar el parche de forma
directa sobre una almohadilla térmica, por que el calor puede incrementar en forma

significativa el ritmo de la administración del fármaco. El ritmo de liberación del Fentanilo

durante la administración transdérmica es directamente proporcional al área de
superficie del parche (2.5 μg/h/m2). El parche transdérmico está disponible en cuatro
tamaños (25, 50, 75 y 100 μg/h) y el seleccionado debería ofrecer una dosis de 2 – 4
μg/Kg/h. en los gatos y perros pequeños, parte de la membrana de liberación puede ser
cubierta para reducir el nivel la administración del fármaco. Después de aplicar el
sistema deben transcurrir de 12 a 24 horas para alcanzar la concentración plasmática
adecuada durante la cirugía. El parche de Fentanilo está diseñado para administrar
fármaco a ritmo constante durante 72 horas y en el caso de que se requiera analgesia
adicional, se puede colocar un segundo parche en un sitio cutáneo diferente. Después de
aplicar los parches, es necesario administrar opioides por vía parenteral hasta que se
alcance las concentraciones plasmáticas terapéuticas del Fentanilo (Hardie y Kyles 2001;
Tranquilli, 2001; Hardie, 2002; Nolan, 2004; Ibancovichi et al., 2007; Nicholson et al., 2008).
Figura 13. Lugares para su colocación en perros y gatos.

Tomado de Tranquilli, 2001.

Los tamaños de los parches se describen en el siguiente cuadro 21.
Si el gato es pequeño, debe cubrirse la mitad de la superficie del parche para administrar
la dosis del fármaco.
Administración por infusión continua: La administración de lidocaína en perros a dosis de

22 ± 6.7 mg/Kg puede inducir efectos convulsivos con signología de intoxicación del SNC
(salivación, temblores musculares) los cuales llegan a aparecer después de su
administración. En gatos la administración IV puede causar convulsiones a dosis de 11.7
± 4.6 mg/Kg; por lo que basado en estos resultados perros y gatos saludables, no deben
recibir dosis que excedan los 14 y 6 mg/Kg respectivamente (Jiménez y Avendaño, 2008).
La lidocaína administrada en infusión continua a dosis subterapéuticas (15 a 30
μg/Kg/min) provee de buena analgesia sistémica, sin embargo, también puede inducir
sedación moderada y potenciar el efecto analgésico de los opiáceos en perros. Por otro
lado, también ha sido documentado que la lidocaína capta radicales libres e incrementa
la motilidad gastrointestinal, además de que disminuye la concentración alveolar mínima
(CAM) requerida de Isofluorano, por lo que se considera útil para prevenir el movimiento
en respuesta a un estímulo nocivo (Jiménez y Avendaño, 2008).
A continuación, se presenta el cálculo de una terapia analgésica de lidocaína sin
adrenalina para administración en infusión continua:
1. Calcular el peso del paciente.

2. Calcular la dosis por el peso del paciente.
3. Conocer la concentración del fármaco y calcularlo por el tiempo requerido de analgesia.
Así por ejemplo, se plantea lo siguiente:

Se trata de un paciente canino doméstico de raza Pastor Alemán de dos años de edad
con un peso de 36 Kg, al cual se le pretende proporcionar analgesia por infusión continua

durante 8 h, tiempo en el que se instaurará otra terapia analgésica concomitante. Los

resultados son los siguientes:
La dosis de infusión continua es de 0.015 a 0.03 mg/Kg/min o bien, de 15 a 30 μg/Kg/min.
• Para este paciente, la dosis de infusión continua será de 720 μg/minuto y que es
producto de la multiplicación de 20 μg por 36 kg de peso.
• Así que para 8 h se necesitarán 345600 μg, es decir 345.6 mg.
• Después de esto, se divide ésta cantidad entre la concentración del fármaco (20
mg/ml) para sacar la cantidad en mililitros que se vertirán en la solución para la
infusión, quedando el resultado de la siguiente manera: 345.6 mg/20 mg = 17.28 ml.
• Una vez hecho el cálculo de la dosis de lidocaína, después se hace lo mismo para
obtener el requerimiento de la terapia de líquidos (mantenimiento) quedando de la
siguiente manera:
• 36 Kg x 40 ml = 1440 ml/24 h.
• El resultado se divide entre tres para obtener la cantidad de líquidos a pasar en las
8 h requeridas, quedando como sigue: 1440 ml/3 = 480 ml
• Por lo que, a una solución de cloruro de sodio o Hartmann de 480 ml se le aforarán
17.28 ml de lidocaína para una terapia analgésica de 8 h (Jiménez y Avendaño,
2008).
Hay varias bombas de la administración continua anestésicas disponibles para la

administración local como se muestra en la figura 14. Las bombas de infusión
intralesional e intraarticulares son los sistemas que prestan continua infusión de una
anestésica locales directamente en la herida quirúrgica. La principal ventaja de este
sistema es que puede ser utilizado en cirugía ambulatoria (Carroll, 2008a).

Figura 14. Bomba para la administración intralesional de anestésico local en cirugía ortopédica o suave y el
tejido. Tomado de Carroll, 2008a.
Anestesia o analgesia epidural (técnica):
Lo recomendado es que el paciente se encuentre anestesiado para facilitar la posición

de éste y la administración del fármaco, aunque también se puede realizar el
procedimiento con el paciente sedado (neuroleptoanalgesia) (Ibancovichi, 2008; Jiménez
y Avendaño, 2008; Santos et al., 2008).
La posición del paciente puede ser decúbito esternal en posición de esfinge (que puede
ser con los miembros pélvicos encogidos o con éstos extendidos), lo cual facilita en gran
medida la ubicación anatómica de las estructuras óseas que permiten la ubicación
precisa del espacio lumbo – sacro y facilita la realización de la técnica de la gota
suspendida de Gutiérrez; otra posición en la que se puede facilitar la administración es
colocar a los pacientes en decúbito lateral, indicada en aquellos individuos que
presentan fracturas en los miembros pélvicos (Ahumada, 2002; Ibancovichi, 2008;
Jiménez y Avendaño, 2008; Santos et al., 2008).
A continuación en la figura 15 se muestra la zona de rasurado y asepsia de la zona
lumbar, que es donde se realiza la punción. En la figura 16 se dibujan las referencias
óseas utilizadas para reconocer el espacio a punzar. Por otra parte, en la figura 17 se
esquematiza la forma correcta en que se coloca e introduce la aguja en el espacio
epidural.

Figura 15. Rasurado y asepsia ubicación de Figura 16. Referencias óseas.
la zona de punción.
Figura 17. Colocación de la aguja.
Tomado de Santos et al., 2008.
Hay que recordar que ésta técnica se debe de realizar de forma aséptica, ya que se va
introducir un objeto del exterior (séptico) al canal medular que es estéril, por lo tanto se
recomienda el uso de guantes y cubre bocas además de campos quirúrgicos (Gómez,
2003; Jiménez y Avendaño, 2008; Santos et al., 2008).
Se debe rasurar toda la zona lumbo – sacra de craneal a caudal (imagen 10), desde la 4ª
ó 5ª vértebra lumbar hasta la base de la cola y de lateral izquierda a lateral derecha, es
recomendable rasurar a nivel del trocánter mayor del fémur con el fin de no tener pelo
que contamine la zona de aplicación. Posterior a esto se debe de embrocar con alcohol y
yodo al 2% para proseguir con las técnicas asépticas quirúrgicas. Una vez retirado el
yodo y el alcohol, el médico que realizará la técnica debe utilizar guantes estériles y de
preferencia preparar todo su material de forma estéril (para el médico con poca
experiencia se recomienda la utilización de campos quirúrgicos para evitar
contaminación, aunque la mayoría de los médicos experimentados no utilizan) (Gómez,
2003; Ruiz y Hernández, 2005; Jiménez y Avendaño, 2008; Santos et al., 2008).
A continuación se palpan el borde craneal de las alas del íleon (espina cráneo – dorsal),
en donde si se traza una línea que una estos dos puntos, esta línea cruza justo por
encima del cuerpo vertebral de L7 (proceso espinoso), caudalmente a estas estructuras
se palapa la depresión que corresponde a la unión lumbosacra, una vez palpada e
identificada esta depresión, hay que recordar que la médula espinal termina a la altura
del cuerpo vertebral L6 a L7 en el perro y L7 a S3 en el gato; por lo tanto el procedimiento
tiene más riesgo cuando se realiza en el gato (Gómez, 2003; Carroll, 2008c; Jiménez y
Avendaño, 2008; Muir, 2008; Santos et al., 2008).
Para realizar esta técnica se utiliza una aguja espinal biselada de 5 ó 10 cm, de calibre 18
ó 22 G (22 G, 2.5 – 3.75 cm en el gato), enseguida se inserta la aguja espinal (punta
Quinke o Huber) en posición perpendicular directa en la piel, no obstante, es importante
que el estilete se encuentre bien colocado en la aguja para que no penetre al interior del
canal medular (Gómez, 2003; Carroll, 2008c; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008;
Santos et al., 2008).
En las figuras 18 y 19, se muestra la colocación anatómica de la aguja para anestesia
epidural lumbosacra (L7 – S1) en el perro, indicándose con letras e incisos las siguientes
estructuras anatómicas: A, piel; B, ligamento supraespinoso; C, ligamento interespinoso;
D, séptima vértebra lumbar; E, sacro; F, ligamento arqueado (ligamento amarillo); G,
espacio epidural; H, duramadre espinal; I, médula espinal; J, espacio subaracnoideo que
contiene líquido cefalorraquídeo (LCR) (Muir, 2008).

Figura 18. Sitio anatómico de la administración epidural en el perro.

Tomado de Muir, 2008.
Figura 19. Sitio anatómico de la administración epidural en el perro.

Tomado de www.google.com
Al momento de penetrar con la aguja, se tienen que ir perforando varias capas que en
orden anatómico de superficial a profundo son la piel, tejido subcutáneo, fascia muscular,
músculo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso y ligamento amarillo,
también denominado flavum o interarcuato). De esta forma, antes de llegar al espacio
epidural al momento de atravesar el ligamento amarillo es característico sentir como se
desgarra éste y se percibe un característico “pop” lo cual indica la entrada al canal
medular a través del espacio lumbosacro. Después de insertar la aguja se retira el estilete
y se observa si fluye el líquido cefalorraquídeo o sangre por el cono de la aguja; si se
observa la salida de líquido cefalorraquídeo se procede a administrar la mitad de la dosis
calculada, ya este sería administrado directo en el espacio subaracnoideo, y si se

observa la salida de sangre, por lo usual se retira la aguja, se limpia y se reintenta la

colocación de la aguja (con el estilete puesto) para evitar taponamiento de la aguja por
algún coágulo (Gómez, 2003; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008; Santos et al., 2008).
En la figura 20 se muestra la colocación de la aguja para anestesia epidural continua o
analgesia con opiáceos en el perro, donde se puede observar en la imagen lateral las
vértebras L7 y S1 (Muir, 2008).
Figura 20. Colocación de la aguja para anestesia epidural continua.

Una vez que se ha confirmado que la punta de la aguja se encuentra en el espacio

epidural, se conecta la jeringa con el fármaco y se inicia la inyección lenta del analgésico,
si al inyectar el líquido éste no presenta resistencia, quiere decir que está introduciendo el
analgésico en el sitio correcto. Otros signos que pueden indicar la posición adecuada de
la aguja y de que el fármaco se está colocando en el sitio correcto, pueden ser la
observación de los músculos de la cola (flacidez de la cola), observación del esfínter anal
(relajación), comprobación de los reflejos patelares y la presencia de dolor (Jiménez y
Avendaño, 2008; Muir, 2008; Santos et al., 2008).
Para evaluación del dolor se pueden emplear varias técnicas, al respecto, la mayoría de
los autores en su experiencia recomiendan el pinzamiento de los dedos, el cual se debe
hacer por lo menos con una duración de 30 a 45 segundos, y si en ese tiempo no existen
variaciones de la frecuencia cardiaca y/o respiratoria, se puede tener la plena confianza

que el analgésico fue bien colocado y que el procedimiento quirúrgico se puede llevar a
cabo con seguridad (Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008; Santos et al., 2008).
En la figura 21, se muestra la colocación de la aguja espinal con la consecuente
administración del fármaco. Por otra parte, en la figura 22 se presenta un esquema de la
acción del fármaco administrado por la vía epidural.
Figura 21. Colocación de la aguja espinal. Figura 22. Colocación de la jeringa con el
fármaco.
Tomado de Santos et al., 2008.

Figura 23. Sitio de acción de los analgésicos locales después de la administración epidural.
Analgesia epidural con opiáceos y agonistas de receptores α – 2 adrenérgicos
Esta técnica se utiliza en un protocolo analgésico durante la cirugía, post – quirúrgico y

pacientes politraumatizados. Se realiza el punto de inyección en el espacio epidural
lumbosacro o espacio epidural lumbar (Gómez, 2003; Brunton et al., 2008a; Muir, 2008).
Las dosis sugeridas de la morfina para administración epidural es de 0.1 mg/Kg diluidos
en 0.1 a 0.3 ml/Kg de solución de NaCl al 0.9 % que se indica para tratar el dolor de 30 a
60 minutos después de la inyección y durante 6 a 24 horas (Muir, 2008).
La administración de morfina a dosis de 0.1 mg/Kg, sola o combinada con Xilazina a
dosis de 0.02 mg/Kg por vía epidural, produce cambios cardiovasculares mínimos en
perros anestesiados con concentración alveolar mínima (CAM) de Isofluorano del 1.5%
(Ibancovichi, 2007b; Carroll, 2008c; Muir, 2008).
Si se administra morfina a dosis de 0.1 mg/Kg con Bupivacaína al 0.5 %, 1 ml/10 cm de
distancia entre la protuberancia occipital y el espacio lumbosacro, se necesita menos
cantidad de Isofluorano y la analgesia dura por un lapso mayor a 24 horas que cuando se

administra Morfina con lapso de 5,5 horas o Bupivacaína por lapso de 9 horas (Muir,
2008).
Por otra parte, el Fentanilo administrado por vía epidural a dosis de 0.05 a 0.1 mg/Kg
diluidos a 0.3 ml/Kg de solución de NaCl al 0.9 %, alivia el dolor de 15 a 20 minutos
después de la administración, con una duración de la analgesia de 3 a 5 horas (Carroll,
2008c; Muir, 2008).
En este sentido, la administración de Fentanilo a dosis de 0.1 mg/Kg con lidocaína a
dosis de 0.3 ml/Kg de una solución al 2 % con adrenalina 1: 200000 por vía epidural
produce anestesia escrotal, 2 minutos después de la inyección, con una duración del
efecto anestésico de 2 a 2.5 horas (Ibancovichi, 2007b; Carroll, 2008c; Muir, 2008).
No obstante, la administración de Xilazina a dosis de 0.1 – 0.4 mg/Kg por vía epidural
disminuye la CAM de Isofluorano de forma dependiente de la dosis, aunque en estos
casos se ha asociado a algunos efectos cardiopulmonares en perros anestesiados
(Gómez, 2003; Ibancovichi, 2007b; Muir, 2008).
Analgesia epidural con Ketamina
La dosis epidural en perros es de 0.5 – 2 mg/Kg (dosis bolo), 0.5 – 2 mg/Kg/h (dosis
perfusión).
Para este caso particular de la analgesia con Ketamina, a continuación se presenta el
cálculo de una terapia analgésica por infusión continua con este anestésico disociativo.
Los pasos a seguir son los siguientes:
1. Administrar la dosis de bolo.

2. Calcular el peso del paciente.
3. Calcular la terapia de mantenimiento de una solución (por ejemplo NaCl 0.9 %) en
24 h.
4. Determinar el tiempo de analgesia que se pretende proveer.
5. Determinar la cantidad de fármaco a utilizar durante la terapia.
De esta forma, a continuación se presenta un ejemplo de caso clínico:
Se trata de un paciente canino doméstico de raza Pastor Alemán de 2 años de edad con
un peso de 26 Kg, al cual se pretende proporcionar analgesia por perfusión continua
durante 8 h en lo que se instaura otra terapia analgésica concomitante.

En este caso, se hace el cálculo de la terapia de líquidos para mantenimiento que se

hace como sigue:
• 36 Kg X 40 ml = 1440 ml/24 h.
• 60 ml/h es decir; 1 ml/minuto.
• En el caso de que se use un normogotero de 15 gotas cbp 1 ml, el resultado será el siguiente: 15
gpm (gotas por minuto).
Ahora bien, el cálculo para la terapia analgésica y que será administrada en 8 horas se
presenta a continuación:
• 60 ml X 8 h = 480 ml Concentración del fármaco: 100 mg/ml.

• Dosis de bolo: 1 mg/Kg.
• Dosis para infusión: 1 mg/Kg/h.
• 1 mg X 36 mg/100 mg = 0.36 ml X 8 h = 2.88 ml.
• Resumen: 2.88 ml, de Ketamina en 480 ml de solución a razón de 15 gpm para proveer 8 h de
analgesia (Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Técnicas de aplicación de los anestésicos locorregionales
Como se ha mencionado antes, los anestésicos locales impiden la conducción de los

impulsos nerviosos, inhibiendo el paso de los iones de Na+ a través de los canales
específicos para este ión, los cuales se localizan en la membrana nerviosa. La diminución
de la permeabilidad para el sodio, tienen como consecuencia reducir la frecuencia de
despolarización por lo que el umbral de acción no es suficiente, para promover la
propagación del potencial de acción de membrana; lo cual sugiere que la estabilización
de los canales de Na+ se produce en la fase inactivo – cerrado que evitan los cambios de
permeabilidad (Brunton et al., 2008a; Jiménez y Avendaño, 2008).
Los anestésicos/analgésicos locorregionales pueden anular la sensibilidad de la zona
corporal tratada, por lo que algunos animales pueden manifestar ansiedad después de la
analgesia regional (en especial por la vía epidural), cuando esto sucede lo indicado sería
tranquilizar el animal. Los bloqueos dentales pueden causar en ocasiones perdida de la
sensibilidad en la lengua o los labios que pueden llegar a ser causa de automutilación
Se han utilizado la combinación de anestésicos locales con opiáceos para la analgesia
epidural e intraarticular obteniéndose una mayor disminución del dolor y más duradera;

además la interacción de anestésicos/analgésicos con otros fármacos pueden reducir de

forma significativa la dosis de anestésicos generales (Jiménez y Avendaño, 2008).
Infiltración tisular: La infiltración tisular del tejido que circunda el sitio de una incisión
quirúrgica con Lidocaína o Bupivacaína es técnicamente sencilla y un medio efectivo
para suministrar analgesia como se muestra en la figura 24, primero se insensibilizan los
lados A y B de la pirámide, redirigiendo la aguja cinco veces desde el punto de inserción
1, el lado C se bloquea mediante tres inyecciones redirigidas desde el punto 2, el cual se
ha insensibilizado con las inyecciones previas, de forma similar, el lado D se bloquea
desde el punto 3; está técnica puede ser empleada con procedimientos quirúrgicos que
varían escisiones en masa a ablaciones totales del canal auditivo o laparotomía (Hardie y
Kyles 2001; Ahumada, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Tendillo y Santos, 2006; Brunton et
al., 2008a; Carroll, 2008c; Ibancovichi, 2008; Muir, 2008).
Figura 24. Analgesia/anestesia infiltrativa.

Bloqueos nerviosos específicos
Cuando áreas grandes del cuerpo son afectadas por el procedimiento quirúrgico o
cuando el tejido incluido en la operación no permite la infiltración, los anestésicos locales
pueden ser empleados para bloquear los nervios sensoriales a medida que coalescen en

los nervios más grandes (Hardie y Kyles 2001; Ahumada, 2002; Tendillo y Santos, 2006;
Carroll, 2008c; Brunton et al., 2008a; Ibancovichi, 2008; Muir, 2008).
Figura 25. Las ramas de los nervios Ulnar (a, d), radial (b, b1, b2) y mediano (c) se han infiltrado con un
anestésico local. Tomado de Muir, 2008.
Figura 26. Bloqueo del nervio Ulnar y Mediano.

Tomado de www.google.com.

Figura 27. Bloqueo del nervio Ulnar y Radial.

Bloqueo del plexo braquial
Ésta técnica de bloqueo está indicada para procedimientos quirúrgicos distales a la

articulación del codo. Las medidas asépticas se consideran de la misma forma que para
los casos anteriores (Hardie y Kyles 2001; Campoy, 2005; Ruiz y Hernández, 2005; Jiménez
y Avendaño, 2008; Tendillo y Santos, 2006; Ibancovichi, 2008; Muir, 2008).
Con al paciente anestesiado o con la sedación profunda se procede a realizar el rasurado

y embrocado de la zona del hombro (preparación de la zona para este bloqueo se realiza
el mismo tiempo que se realiza la preparación quirúrgica del miembro) que comprende
de craneal a caudal desde la porción media del cuello y toda la porción craneal de la
escapula y la articulación escápulo - humeral hasta el borde caudal de la escápula y, de
proximal a distal tomando como referencia el borde craneal – dorsal de la escápula hasta
la porción media del húmero (Hardie y Kyles 2001; Campoy, 2005; Jiménez y Avendaño,
2008; Muir, 2008).
Los puntos anatómicos de referencia para la realización de este bloqueo son: la
articulación escápulo – humeral (hombro) y el acromum. Con el cuello en posición
normal, los procesos transversos de las vertebras cervicales forman una línea, si se
continúa, por lo general atraviesa la porción proximal del plexo braquial, para lo cual se
recomienda introducir la aguja espinal en el extremo proximal a la articulación del
hombro (por debajo del acromium), por medio de este abordaje la aguje en posición

horizontal se debe insertar hasta que su punta situada caudalmente a la primera costilla
(manteniendo le aguja por debajo de la escápula pero por fuera del tórax), teniendo
cuidado de no perforar el tórax. Si se está seguro de que la aguja está en la posición
correcta, se retira el estilete y se conecta la jeringa a la aguja con la siguiente aspiración
para confirmar que no se haya pinchado de manera accidental un vaso sanguíneo, una
vez realizado esto y verificando que no hay aspiración de sangre se inyecta parte de la
solución analgésica y se retira o se va sacando la aguja un poco para realizar otro
aspirado y la subsecuente inyección del fármaco (Hardie y Kyles, 2001; Ibancovichi, 2001;
Campoy, 2005; Carroll, 2008c; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
El efecto de interrupción de la transmisión nerviosa por está técnica es más tardado (5 a
10 min con Lidocaína y 20 a 30 con Bupivacaína) (Hardie y Kyles, 2001; Campoy, 2005;
Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Figura 28. Abordaje subescapular del plexo axilar.


Figura 29. Colocación de la aguja para el bloqueo del plexo braquial, cara lateral del miembro torácico
izquierdo. Tomado de Muir, 2008.
Bloqueo de los nervios dentales
Está técnica está indicada en aquellos tratamientos dolorosos que se han de realizar en
la mandíbula o en la maxila, como se muestra en la s figura 30 y 31, como puede ser en
el caso de osteosíntesis de fracturas mandibulares, mandibulectomías (parciales o
totales), maxilectomías y en el caso de odontoexesis (Hardie y Kyles 2001; Carroll, 2008c;
Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Figura 30. Bloqueo de los nervios dentales.

Figura 31. Bloqueo de los nervios dentales.

Bloqueo del nervio infraorbitario
Anatomía. La inervación de la arcada superior (maxila) proviene de las ramas del nervio
infraorbitario, el cual se divide en nervio alveolo – maxilar caudal justo cuando éste entra
en el agujero maxilar e inerva a los dientes maxilares caudales, una vez en el interior del
agujero o foramen infraorbitario, las ramas del nervio alveolo – maxilar medio inervan a
los dientes maxilares medios y las ramas del nervio alveolo – maxilar se separan del
nervio infraorbitario, por lo que ésta rama inerva a los caninos superiores y a los incisivos.
Los vasos sanguíneos (arteria y vena infraorbitarias) discurren dentro del canal junto con
el nervio y debe evitarse cuando se inyectan analgésicos (Hardie y Kyles 2001; Tendillo y
Santos, 2006; Carroll, 2008c; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Técnica. A través de la mucosa bucal se palpa el foramen infraorbitario (justo dorsal al

tercer premolar superior). La aguja de calibre 22 a 25, se inserta dentro del foramen y esta
avanzará sin mucha resistencia hasta la profundidad deseada, sin mucha resistencia
hasta la profundidad deseada, se aspira antes de inyectar para evidenciar que no hay
presencia de sangre, acto seguido se inyectan de 0.5 a 1 ml de la solución analgésica
(Hardie y Kyles 2001; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).

Bloqueo del nervio mandibular
Anatomía. El nervio mandibular es una rama del nervio trigémino el cual es proporcional
inervación sensitiva de los dientes de la mandíbula. El nervio entra en el foramen
mandibular por la cara interna de la mandíbula, cranealmente al ángulo de la misma
(dicho foramen se palpa por dentro de la boca caudal al último molar), por lo que el
bloqueo a este nivel proporcionará analgesia a todos los dientes de la mandíbula
ipsolateral bloqueada (Hardie y Kyles 2001; Tendillo y Santos, 2006; Carroll, 2008c;
Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Técnica. Dicho bloqueo se puede realizar de dos formas: por abordaje transoral con el
paciente por completo anestesiado se abre la boca de este, se introduce el dedo índice,
se palapa el foramen mandibular y se introduce la aguja (calibre 22 a 25) y cuando se
palpa la punta de la aguja con la otra mano se conecta ésta a la jeringa. Se aspira y se
inyecta de 0.5 a 1 ml de analgésico o bien por abordaje transcutáneo, en donde se tiene
que rasurar la zona ventral del arco mandibular, una vez rasurado se realiza una ligera
asepsia de la zona y de forma transoral se palpa el foramen con el dedo índice de una
mano, mientras que con la otra se introduce la aguja a través de la piel, mediante
palpación esta es dirigida hacia el foramen y una vez que se encuentra ésta en posición
correcta (palpando la punta de la aguja) se aspira y se administra el analgésico deseado
a razón de 0.5 a 1 ml (Hardie y Kyles 2001; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Figura 32. Colocación de la aguja para bloqueo de nervios craneales en el perro. A, Infraorbitario. B, Maxilar.
C, Oftálmico. D, Mentoniana y E, Alveolomabdibular.

Figura 33. Bloqueo del nervio Maxilar.

Figura 34. Bloqueo del nervio auriculopalébral.

Figura 35. Bloqueo del nervio infraorbitario.


Figura 36. Bloqueo del nervio alveolomandibular.

Figura 37. Colocación de la aguja para bloqueo de nervios craneales en el gato. A, Alveolomandibular. B,
Mentoniana y C, Infraorbitaria.

Bloqueo de nervios intercostales
El bloque de los nervios intercostales puede hacerse antes o durante la cirugía. Está
recomendado para el control del dolor en fracturas de costillas, para el control del dolor
en la colocación de arnés para el tratamiento de tórax inestable o bien para proveer
analgesia en casos de cirugía torácica (Hardie y Kyles 2001; Ibancovichi, 2008; Jiménez y
Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Para proveer buena analgesia es recomendado, realizar el bloque de los espacios
intercostales adyacentes al sitio de lesión o de incisión tanto craneal como caudalmente
(Hardie y Kyles 2001; Ibancovichi, 2008; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Técnica. Se introduce la jeringa con aguja calibre 22 de manera percutánea (ne forma
aséptica) en el bordo dorso/caudal de la costilla cerca del orificio intervertebral, la aguja
debe atravesar la piel, el tejido subcutáneo y los músculos intercostales antes de
administrar el anestésico/analgésico (0.5 a 1 ml por sitio de punción) (Hardie y Kyles
2001; Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Bloqueos torácicos paravertebrales
Los nervios torácicos espinales que emergen desde el foramen intervertebral son
bloqueados produciéndose un bloqueo ipsilateral simpático y somático (Campoy, 2005;
Ruiz y Hernández, 2005; Muir, 2008).
Anatomía. El espacio paravertebral torácico es una área con forma de puente que
descansa a ambos lados de la columna vertebral. El espacio esta delimitado ventral y
lateralmente por la pleura parietal, dorsalmente por el ligamento costotransverso,
medialmente por las vértebras y los espacios intervertebrales y cranealmente y
caudalmente por las cabezas de las costillas. El espacio paravertebral torácico se
continúa con el espacio intercostal lateralmente, espacio epidural medialmente y el
espacio paravertebral contralateral mediante la fascia prevertebral (Campoy, 2005; Muir,
2008).
Técnica. La aguja aislada se avanza ventralmente en una dirección parasagital hasta que
contacta con el proceso transverso. En este punto la aguja se va resbalando hasta que se
percibe una pérdida de resistencia y una contracción del músculo intercostal
correspondiente a la zona a bloquear. En este punto, debemos inyectar 1 ml de la

solución para verificar el cese de la respuesta motora y así descartar una posición
intraneural de la aguja. Igualmente, no debemos apreciar resistencia al administrar la
solución y si no vemos ningún efecto secundario después del primer minuto,
inyectaremos el resto de la dosis lentamente (Campoy, 2005; Muir, 2008).
Bloqueos toracolumbares paravertebrales
Anatomía. El espacio paravertebral es una región formada lateralmente por la pleura

parietal (al menos en las porciones torácicas), ventralmente se sitúa el músculo iliopsoas
(en la parte abdominal) y medialmente por los cuerpos vertebrales, discos
intervertebrales y los agujeros intervertebrales. El espacio paravertebral se continúa con
el espacio epidural medialmente y con el espacio paravertebral mediante la fascia
prevertebral (Jiménez y Avendaño, 2008; Muir, 2008).
Técnica. Similar a la descrita para el bloqueo paravertebral torácico (Jiménez y

Avendaño, 2008).
Figura 38. Colocación de la aguja para bloqueo intercostal en el perro, cara lateral y corte sagital. Los
números 2, 4 y 6 indican la segunda, cuarta y sexta costilla; VAN, se refiere a vena, arteria y nervio
intercostal. Tomado de Muir, 2008.

Figura 39. Colocación de la aguja para bloqueo a nivel lumbar . los números indican Toracica 13, Lumbar 1
y Lumbar 2. Tomado de www.google.com.
Bloqueo del nervio ciático
Anatomía. El nervio ciático está formado por las raíces nerviosas de L6, L7 y S1 y se divide
en dos componentes: el nervio tibial (medialmente) y el nervio peroneo común
(lateralmente). La separación anatómica de ambos componentes es variable.
Ocasionalmente, esta división se localiza proximalmente (a nivel de la cadera), mientras
que otras veces es más distal, y se produce en el espacio poplíteo. El nervio ciático pasa
entre el músculo glúteo superficial y el profundo. Sale por la pelvis a través del foramen
ciático mayor y desciende protegido por el trocánter mayor del fémur. Entonces
desciende lateralmente al bíceps femoral y medialmente al semitendinoso. En su porción
proximal, situada caudalmente al nervio, se acompaña de la arteria y vena glútea caudal
(Campoy, 2005).
Técnica. Las marcas anatómicas incluyen la tuberosidad isquiática y el trocánter mayor

del fémur. El paciente se coloca en decúbito lateral, con la extremidad que va a ser
bloqueada en la parte superior. En esta posición, el trocánter mayor y la tuberosidad
isquiática se deben identificar mediante palpación, y crearemos una línea recta, que una
ambos puntos. El sitio de punción está en el primer tercio de esa línea, más próximo al
trocánter mayor. La aguja de estimulación es insertada perpendicular a la piel. En el
primer avance de la aguja podemos apreciar la contracción de los músculos glúteos,

pero este hecho es por estimulación directa de ellos. Si tocamos hueso, la aguja debe
redirigirse y volver a buscar en planos más superficiales (Campoy, 2005).
Infusiones en cavidades corporales
Las infusiones de Bupivacaína a través del tubo de toracostomía dentro de la cavidad

torácica después de la toracotomía brinda una analgesia significativa. Para un beneficio
máximo, la droga infundida debe contactar el sitio de la toracotomía. El tubo de
toracotomía debe ser colocado teniendo en cuenta tal aspecto. A los 20 minutos de la
infusión de Bupivacaína, el paciente debe ser ubicado en el cubito apropiado para
asegurar el contacto entre la incisión y el fármaco. La dosis inicial de Bupivacaína es de
1.5 mg/Kg. El fármaco se readministra cada 4 a 6 horas y la dosis diaria total en el primer
día no debe superar los 8 mg/Kg. En los días posteriores, la dosis diaria no debe ser
mayor de 4 mg/Kg.
Un sistema más sofisticado para la oferta de fármaco dentro de la cavidad torácica
comprende el uso de un catéter intrapleural estrecho colocado a lo largo de la incisión
quirúrgica y tunelizado a través de la pared torácica, similar a un tubo de toracostomía. El
catéter permite que continúe el anestésico local en el sitio quirúrgico. La administración
de Bupivacaína dentro de la cavidad pleural se debe evitar en los pacientes sometidos a
la pericardiectomía debido al riesgo de cardiotoxicidad (Hardie y Kyles 2001; Ibalcovichi,
2001; Muir, 2008).
Figura 40. Colocación de la aguja y del catéter para analgesia de la región intrapleural en el perro, cara
lateral izquierda y corte sagital. Los números 2, 4 y 6 se refieren a la segunda, cuarta y sexta costilla.

Bupivacaína o Morfina intraarticulares
La analgesia local para cirugía de la rodilla, el codo, el tarso y las articulaciones distales,
se administra una inyección intraraticular de Bupivacaína o morfina después de la
intervención quirúrgica; por ejemplo, la reparación quirúrgica de los ligamentos cruzados
craneales rotos y se aplica la analgesia antes de cerrar piel. Se diluyen 0.5 ml de
Bupivacaína CIH (0.5 %)/Kg o 0.1 mg de morfina en solución de NaCl al 0.9 % hasta el
volumen de 0.1 ml/Kg (Ruiz y Hernández, 2005; Carroll, 2008c; Ibancovichi, 2008; Muir,
2008).
La administración de Bupivacaína y Morfina produce analgesia postoperatoria sin
reacciones adversas. El efecto analgésico local es mayor tras la inyección intraarticular
de Bupivacaína y tiene una duración de hasta 24 horas después de la inyección, lo que
permite al perro recuperarse completamente mientras permanece despierto (Ibancovichi,
2008; Muir, 2008).
La morfina intraarticular produce cierto grado de analgesia que dura, como mínimo 6
horas, si bien la intensidad de este efecto es menor que el de la Bupivacaína
intraarticular. La administración de morfina por vía intraarticular produce una analgesia
eficaz, comparable a la que produce la morfina cuando se administra por vía epidural a
dosis de 0.1 mg/Kg en el perro (Muir, 2008).

Figura 41. Colocación de la aguja en A, la bolsa Figura 42. Colocación de el aguja en A,
cunenana; B, los espacios de la articulación los espacios de la articulación carpiana
tarsometatarsiana; C, los espacios de la radial y B, los espacios de la
articulación intertatarsiana y D, los espacios de la articulación intercarpiana.
articulación tibiotarsiana.
El uso de las técnicas de anestesia local y/o analgesia local contribuye a la disminución
del uso de anestésico reduciendo la posibilidad de riesgos en pacientes con problemas
sistémicos y promueve una mejor analgesia en combinación con otros tipos de
analgésicos sistémicos mejorando la calidad de vida o rehabilitación del paciente.
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Bases Morfo-Fisiológicas
del Sistema Nervioso Autónomo
Silvia Cristina Hernández López
Bases Morfo – Fisiológicas del Sistema Nervioso Autónomo (SNA)
El Sistema Nervioso Periférico (SNP) se divide en: sistema nervioso somático (SNS) y
sistema nervioso autónomo (SNA), donde el primero regula los órganos bajo control
voluntario (en especial los músculos), y el segundo quien regula la función de órganos
específicos y el equilibrio entre el organismo y el medio ambiente, conocido también
como homeostasis, a la vez que es sujeto de control involuntario. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8,9, 10.
En la figura 1 se presenta la división anatómica del sistema nervioso, haciendo especial

énfasis en que la porción periférica se puede sub – dividir en sistema nervioso somático y
autónomo.
Figura 1. Clasificación y división anatómica del Sistema Nervioso (Tomado de Ruiz y Hernández, 2012).
En el SNP, las respuestas reflejas son importantes ya que implican a fibras autonómicas
eferentes que inducen contracción del músculo liso en ciertos órganos, como por
ejemplo los vasos sanguíneos, ojos, pulmones, vejiga y el tubo digestivo, e influyen sobre
la función del corazón y glándulas. Las asas eferentes de estos reflejos incluyen también
al SNS (tos y vómito). Por otro lado, los reflejos simples entran en un circuito y se
controlan por completo en el órgano afectado, por su parte los reflejos más complejos
reciben control de centros autonómicos superiores en el SNC como sucede en el
hipotálamo. 2, 3,11
Por su parte, el SNA es una parte que generalmente no se encuentra bajo control
consciente, es decir, como su nombre lo indica posee autonomía. De esta manera, se

menciona que proviene del vocablo griego auto, "uno mismo", y nomos, "norma”; que
significa “autogobernado” o “independiente”. 11
En este contexto, este sistema biológico también es conocido como vegetativo, visceral
o sistema nervioso involuntario, el cual se define como un componente motor periférico
que como consecuencia de la acción de neurotransmisores químicos sobre receptores
de membrana, inerva al músculo liso, musculo cardiaco y glándulas, de este modo se
encuentra al servicio de las funciones que mantienen la continua actividad de los
órganos y de las que intervienen en la adaptación a los cambios ambientales. Esto se
realiza a través de programas adaptativos que mantienen la funcionalidad normal de los
órganos, ante factores estresantes que de algún modo amenazan la supervivencia del
individuo. 2, 3,11, 12,13.
El SNA tiene tanto componentes periféricos como centrales. Si bien los componentes
periféricos son los que mejor se conocen, claramente se sabe que es necesario el
mecanismo central para que se produzcan la mayoría de las acciones periféricas. Esta
elaboración que ocurre a nivel central es producto de la evaluación de la información
transmitida por las aferentes periféricas que transportan información acerca de variables
como la presión sanguínea, la bioquímica sanguínea y la distención de algunos órganos.
La información visceral sensitiva se transporta a nivel central a través de nervios
espinales y craneales, de tal forma que el proceso que ocurre a nivel central también
viene determinado por señales sanguíneas. 2, 3, 4,5.
El SNA difiere del sistema motor somático en el órgano sobre el que actúa y en el
número de neuronas del circuito periférico. Así por ejemplo, el sistema motor somático
inerva el músculo esquelético, que es la estructura anatómica responsable de todos los
movimientos del cuerpo. En contraste, el SNA inerva el músculo liso, el cardíaco y
algunas glándulas. También se diferencia en el número de nervios que componen el
SNP, donde el somático tiene un nervio cuyo cuerpo neuronal se localiza en el SNC y el
axón se extiende sin interrupción hasta el músculo estriado esquelético, donde se
produce la primera sinapsis química periférica. Por otra parte, el SNA tiene dos nervios
periféricos; el primero, denominado pre – ganglionar, que también tiene el cuerpo celular
en el SNC, sin embargo, su axón inerva una segunda neurona en la cadena llamada pos
– ganglionar, cuyo cuerpo celular se encuentra en una estructura periférica conocida
como ganglio. Este último, se define como una acumulación de cuerpos neuronales
fuera del SNC. 2,3

Divisiones de las neuronas motoras en el

Sistema Nervioso Periférico
Nervios motores somáticos

Músculo esquelético
Nervios motores autónomos

Musculo cardiaco
Musculo liso
Glándulas exócrinas
Tabla 1. Divisiones de las neuronas motoras en el SNP (Tomada de Ganong, 2004).
Los nervios autonómicos constituyen todas las fibras eferentes que salen del SNC,
excepto aquéllas que inervan el músculo esquelético. De esta manera, existen algunas
fibras autonómicas aferentes (es decir, las que transmiten información desde la periferia
hasta el SNC) y se encuentran relacionadas con la intervención de la sensación visceral y
la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios. Estas fibras suelen viajar hacia el
SNC a través de nervios autonómicos grandes como el nervio vago, esplénico o los
pélvicos. 11.
El SNA se divide en tres componentes en base a sus diferencias anatómicas: (1) El

sistema nervioso simpático (SNSi) llamado también toraco – lumbar, (2) Sistema nervioso
parasimpático (SNPa) nombrado cráneo – sacro y (3) sistema nervioso entérico (SNe), en
el cual, los primeros dos sistemas se encuentran conformados por fibras post –
ganglionares mielinizadas, que establecen conexiones sinápticas con fibras post –
ganglionares no mielinizadas que inervan al órgano efector. Estas sinapsis constituyen
acúmulos de neuronas fuera del SNC denominados ganglios. Así, la mayor parte de los
órganos se encuentra inervada por fibras provenientes de las dos divisiones del SNA y su
actividad suele ser opuesta, por ejemplo el nervio vago reduce la frecuencia cardiaca, en
tanto los nervios simpáticos incrementan la frecuencia y la contractilidad. Sin embargo,
cabe resaltar que estos tres componentes son mayoritariamente eferentes. 2, 9
En la figura 2 se muestra la inervación toraco – lumbar y cráneo – sacra del iris, glándula
lagrimal, glándula salival, vísceras torácicas, abdominales y pélvicas del organismo.

Figura 2. División de la inervación del Sistema nervioso simpático y parasimpático en algunos órganos.
(Tomada de http://anatomiasnp23.blogspot.mx/2011_06_01_archive.html)
La regulación de la función orgánica por el sistema nervioso deriva tanto de

transmisiones eléctricas como químicas a través de fibras nerviosas integradas al tejido
orgánico donde los impulsos eléctricos con desplazamiento rápido viajan por el nervio y
además existen conexiones nervio – nervio y nervio – tejido, a las cuales se les
denominan sinapsis, que son sitios para la comunicación química. Así por ejemplo, la
neurotransmisión química depende de mediadores de molécula pequeña por medio de
difusión en el espacio sináptico tras su liberación desde las fibras pre – sinápticas. Como
parte del SNP, el SNA regula la función orgánica de forma involuntaria y modula
funciones viscerales claves necesarias para la vida cotidiana. 9
El sistema de comunicación del SNA se encuentra organizado con circuitos de

alimentación anterógrada y retrógrada que logran un grado elevado de regulación. Estos
circuitos tienen control sobre todo mediante receptores pre – sinápticos y post –
sinápticos, transportadores y enzimas que son proteínas integradas a la membrana que
responden a neurotransmisores o controlan su disponibilidad. 9
Organización funcional del SNA
Las porciones motoras periféricas del SNA están formadas por neuronas pre –
ganglionares y post – ganglionares. Los cuerpos celulares de las neuronas pre –
ganglionares se localizan en la columna gris intermediolateral (IML) eferente visceral de
la médula espinal o los núcleos motores homólogos de los nervios craneales. En su

mayoría, los axones son fibras B mielinizadas de conducción lenta. Los axones forman
sinapsis en los cuerpos celulares de las neuronas post – ganglionares que se localizan
siempre fuera del SNC. Cada axón pre – ganglionar se ramifica en un promedio de 8 a 9
neuronas post – ganglionares. De esta forma, se difunde la señal eferente autónoma. Casi
todos los axones de las neuronas post – ganglionares son fibras C no mielinizadas y
terminan en los efectores viscerales. 5
En el cerebro, las dos divisiones del SNA (SNPa y SNSi) y el sistema endocrino, se
encuentran integrados por la acetilcolina (ACh) junto con los impulsos sensoriales
provenientes del SNC. Así por ejemplo, las acciones del SNPa suelen conducir al
crecimiento (acciones anabólicas), en tanto que las del SNSi conducen al gasto
energético en respuesta de “lucha” o “huida”, de esta forma, la reducción de frecuencia
cardiaca y la estimulación de la digestión por el SNPa son actividades características
para conservación de energía, en tanto que la estimulación cardiaca, incremento de la
glucemia y vasoconstricción cutánea ejercida por el SNSi son acciones que preparan al
organismo para la actividad física. 9
Varios mecanismos importantes de retroalimentación inhibitoria para control en las

terminales del SNA aseguran una regulación precisa y constante de la función
autonómica, los cuales se dividen en pre – sinápticos y post – sinápticos. Los primeros se
estimulan por efecto del neurotransmisor liberado y regulan (inhiben o favorecen) la
liberación adicional de neurotransmisores, a estos receptores se les llama
autorreceptores debido a que responden al mismo neurotransmisor cuya liberación
regulan. Ejemplo de ello son los receptores adrenérgicos (AR) pre – sinápticos α 2
inhibitorios, y los AR pre – sinápticos β quienes facilitan la liberación de noradrenalina

2
(NA) de las terminales de los nervios adrenérgicos. 9
Sin embargo, existen otros receptores pre – sinápticos que pueden ser estimulados por
neurotransmisores o químicos endógenos y que se encargan de regular de manera
subsecuente la liberación de otro neurotransmisor. A estos receptores se les denomina
heterorreceptores, y algunos ejemplos importantes de estos, son los receptores
colinérgicos muscarínicos M pre – sinápticos, que son estimulados por la ACh, pero
2
inhiben la liberación de NA de las terminales nerviosas adrenérgicas. Por otro lado, los
receptores pre – sinápticos tipo 1 de angiotensina II (AT- ) que después de ser
1
estimulados por la angiotensina II facilitan la liberación de NA de las terminales nerviosas

adrenérgicas, son otro ejemplo de esta acción. 9

Los mecanismos reguladores por retroalimentación involucran principalmente el

incremento o decremento del número total de receptores funcionales de la célula,
respectivamente de los receptores post – sinápticos autonómicos en los órganos
efectores. 9
En la tabla 2 se presenta y describe la división del sistema nervioso simpático y sistema

nervioso parasimpático basada en la derivación anatómica de los nervios medulares y
sus diversos efectos.
Sistema simpático Sistema parasimpático
Origen de las fibras Vertebras de T1 a la L4 o L5 Nervios craneales III, VII, IX , X.
nerviosas Vértebras S1, S2
Fibras nerviosas pre – Cortas: cada nervio llega hasta un Largas: los ganglios se encuentran
ganglionares ganglio que contiene cuerpos celulares situados cerca del órgano sobre el
que se encuentran localizados debajo que actúan. No hay cadena
de la columna vertebral. La cadena ganglionar.
simpática es recorrida por una cadena
ganglionar.
Fibras nerviosas post – Largas: salen de la cadena simpática y Cortas: recorren una distancia corta
ganglionares viajan hasta el órgano que inervan, desde el ganglio hasta el órgano.
siguiendo el mismo camino que los
vasos sanguíneos.
Zona inervada Vísceras torácicas, abdominales, Estructuras de la cabeza como: ojo
pélvicas, glándulas sudoríparas, vasos y glándulas salivales. El nervio vago
sanguíneos, músculos pilo erectores. La (par X) actúa sobre corazón,
mayoría de los ganglios son pares, pero pulmones, estómago, ID, páncreas e
3 de ellos son únicos: IG.
1.- Celíaco.- actúa sobre estómago,
intestino delgado (ID), páncreas,
intestino grueso (IG) y médula adrenal.
2.- Mesentérico craneal (superior).- actúa
en IG.
3.- Mesentérico caudal (inferior).- actúa
sobre la vejiga y órganos genitales.
Sustancias transmisoras
a.- dentro del sistema Acetilcolina (ACh) Acetilcolina (ACh)
(entre cuerpo celular y
el dendrón)
b.- en los extremos Noradrenalina (NA) Acetilcolina (ACh)
sinápticos (entre el
axón y el órgano

efector)
Efecto general Prepara el cuerpo ante el estado de El individuo se encuentra relajado, la
miedo, huida o lucha, aumentando la frecuencia cardiaca se torna lenta, los
frecuencia cardiaca y respiratoria, bronquiolos se contraen, la actividad
dilatando vasos sanguíneos que irrigan de tracto GI aumenta: la secreción de
musculo esquelético, elevando la jugos digestivos y saliva incrementa
glucosa en sangre, contrayendo al igual que el peristaltismo.
músculos pilo erectores, disminuyen
actividad de tracto GI.
Tabla 2.- División del sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático basada en la derivación
anatómica de los nervios medulares y sus diversos efectos (Tomada de Aspinall, 2007).
División parasimpática
El SNPa suele tener axones pre – ganglionares largos y post – ganglionares cortos. Los
primeros salen del SNC a través de los nervios craneales III (Oculomotor), VII (Facial), IX
(Glosofaríngeo) y X (Vago), así como de varios nervios espinales sacros. A esta porción
del SNA se le conoce como “Sistema cráneo – sacro”. En éste los axones pre –
ganglionares largos pasan a los ganglios parasimpáticos en el órgano diana o cerca del
mismo, donde hacen sinapsis con las neuronas post – ganglionares cortas. 1
En la figura 3 se señalan los 12 nervios craneales existentes en el organismo, así como su

función principal.
Figura 3. Nervios Craneales (Tomada de http://html.rincondelvago.com/sistema-nervioso-somatico-y-

autonomo.html)

Tipo de fibra
Nervio Craneal Función
nerviosa
Lleva el sentido de la olfación, desde el bulbo olfatorio al
I Olfatorio Sensitiva
cerebro.
Transporta información sobre la vista desde los ojos al
cerebro. Algunas fibras nerviosas de cada ojo se entrecruzan,
II Óptico Sensitiva vía quiasma óptico hacia el lado opuesto del cerebro, de esta
forma cada lado del cerebro recibe información de ambos
ojos.
Inerva los músculos extrínsecos del ojo, capacitándolo para
III Oculomotor Motora
realizar movimientos delicados.
IV Troclear Motora Inerva los músculos extrínsecos del ojo.
Las fibras sensitivas son transportadas desde la piel que
rodea los ojos y la cara, las fibras motoras inervan la
V Trigémino Mixta
musculatura relacionada con la masticación, principalmente
los músculos temporal y masetero.
VI Abducente Motora Inerva los músculos extrínsecos del ojo.
Inerva la musculatura de la expresión facial, incluyendo
VII Facial Motora aquellos músculos asociados al movimiento de los labios, las
orejas y la piel que rodea los ojos.
La rama vestibular transporta la sensación de equilibrio
desde los canales semicirculares del oído interno, la rama
VIII Vestibulococlear Sensitiva
coclear transporta la sensación de la audición desde la
cóclea al oído interno.
Transporta la sensación del gusto desde las papilas
IX Glosofaríngeo Mixta gustativas de la lengua y la faringe. Aporta fibras motoras a
los músculos de la faringe.
Transporta fibras sensitivas desde la faringe y la laringe.
Aporta fibras motoras a la musculatura de la faringe. Fibras
X Vago Mixta motoras viscerales parasimpáticas llegan al corazón y a
diversos órganos torácicos y abdominales, incluyendo el
tracto gastrointestinal hasta el colón descendente.
XI Accesorio Aporta inervación a los músculos del cuello y del hombro.
Motora
(espinal accesorio)
XII Hipogloso Motora Inerva los músculos de la lengua.
Tabla 3. Los nervios craneales, sus tipos de fibras y su función en el organismo (Tomada de Aspinal, 2007).
Las fibras pre – ganglionares corren en cercanía al órgano blanco que inervan y los
ganglios parasimpáticos y sus sinapsis siempre están cerca o dentro del órgano, lo cual
da origen a fibras post – ganglionares cortas para inervar el tejido u órgano blanco. De
esta manera, las células ganglionares se encuentran bien organizadas, ejemplo de ello
son las del plexo mioentérico del intestino; o por el contrario, éstas pueden ser difusas
como las de la vejiga. Así, las fibras del SNPa pueden inducir la conservación de energía
y mantener las funciones fisiológicas básicas. 9
La estimulación inicial del órgano diana se produce mediante la unión de los

neurotransmisores segregados por el SNA con un receptor post – sináptico. Estos
receptores son proteínas de la membrana celular. Esta unión provoca un cambio en la
permeabilidad de la membrana para determinados iones, con lo que el potencial post –
sináptico aumenta o disminuye, y varía la probabilidad de los potenciales de acción en la
célula post – sináptica.
La figura 4 muestra el origen de las fibras pre – ganglionares de los cuatro nervios
craneales que inervan al SNPa, así como hace mención de su órgano blanco. Se puede
observar que los axones pre – ganglionares del III par nacen en los cuerpos celulares del
núcleo de Edinger-Westphal (NE-W) y hacen sinapsis en el ganglio ciliar de la órbita. Las
fibras post – ganglionares inervan el músculo circular de la pupila y el músculo ciliar. Las
neuronas del núcleo salival superior (NSS) dan origen al VII par o facial cuyos axones
forman la cuerda del tímpano que hacen sinapsis en ganglios de las glándulas
submaxilares y sublinguales y el nervio petroso superficial mayor que contribuye a la
sinapsis del ganglio esfenopalatino. Los axones pre – ganglionares del IX par se originan
en el núcleo salival inferior y hacen sinapsis en el ganglio ótico. Las fibras pos –
ganglionares de los nervios VII y IX llevan las influencias parasimpáticas a glándulas
salivales, lacrimales, mucosas de la nariz y faringe y vasos sanguíneos de las estructuras
mencionadas del cráneo. El núcleo vagal motor dorsal del piso del cuarto ventrículo
contiene las neuronas pre – ganglionares del X par o nervio vago o neumogástrico. Las
fibras o axones pre – ganglionares tienen un gran recorrido y hacen usualmente sinapsis
en ganglios que se encuentran en contacto directo con células efectoras a inervar. Así
por ejemplo, en el corazón las neuronas pos – ganglionares vagales están cerca del
nódulo sinusal y aurículo ventricular y en el pulmón en las proximidades del hilio
pulmonar. El nervio vago lleva la inervación parasimpática a los órganos del cuello,
tronco y abdomen.

Figura 4. Origen y órgano blanco de las fibras pre – ganglionares del SNPa (Modificada de
http://html.rincondelvago.com/colinergicos-y-bloqueadores.html).
División simpática
El SNSi, suele presentar axones pre – ganglionares cortos y post – ganglionares largos.
Los primeros salen de la médula espinal por las raíces ventrales del primer nervio espinal
torácico, a través del tercer o cuarto nervio espinal lumbar. Por esta razón,
anatómicamente se le denomina “Sistema toraco – lumbar”. 1
Los axones pre – ganglionares atraviesan una rama comunicante para penetrar en la
cadena ganglionar simpática paravertebral, donde hacen sinapsis con una neurona post
– ganglionar. Dichos axones se dirigen hacia una de las vísceras huecas más distales o
vuelven a entrar en los nervios espinales para extenderse a estructuras más lejanas. De
esta forma, algunos axones pre – ganglionares atraviesan los ganglios paravertebrales
para hacer sinapsis con las neuronas post – ganglionares en los ganglios paravertebrales
más distales, por lo general denominados según los vasos sanguíneos cercanos. 1
La figura 5 muestra las fibras pre – ganglionares cortas y las post – ganglionares largas
de la división simpática. En donde las primeras antes mencionadas son más cortas que
las segundas, debido a que el segundo cuerpo neuronal dentro del ganglio paravertebral
se encuentra más cerca de la médula espinal.
Figura 5. Fibras pre y post – ganglionares del SNSi (Tomada de

http://hnncbiol.blogspot.mx/2008/01/anatomia-y-fisiologia-del-sistema_20.html)
Los axones de las neuronas pre – ganglionares simpáticas salen de la médula espinal
con las raíces ventrales del primer nervio torácico al tercero o cuarto nervio lumbar.
Pasan por las ramas blancas comunicantes a la cadena ganglionar simpática
paravertebral, donde la mayor parte termina en los cuerpos celulares de las neuronas
post – ganglionares. Los axones de algunas de éstas neuronas pasan a las vísceras en
los diversos nervios simpáticos. Otras entran a los nervios espinales a través de las ramas
comunicantes grises desde los ganglios de la cadena y se distribuyen en los efectores
autónomos de las áreas inervadas por los nervios espinales. Los nervios simpáticos post
– ganglionares que inervan a la cabeza se originan en los ganglios superior, medio y
estrellado en la extensión craneal de la cadena ganglionar simpática y llegan hasta los
efectores con los vasos sanguíneos. No obstante, algunas neuronas pre – ganglionares
pasan por la cadena ganglionar paravertebral y terminan en las neuronas post –
ganglionares localizadas en los ganglios colaterales, cerca de las vísceras. Otra situación
diferente sucede con algunas partes del útero y de los órganos genitales masculinos
están inervados por un sistema especial de neuronas noradrenérgicas cortas, cuyos
cuerpos celulares están en o cerca de estos órganos, y se presume que las fibras pre –
ganglionares que llegan a estas neuronas post – ganglionares recorren todo el camino
hasta los órganos. 5
La figura 6 muestra las neuronas pre – ganglionares y post – ganglionares que conducen
impulsos de la médula espinal o neuro – eje a los efectores viscerales. A diferencia de la

fibra motora somática que conduce impulsos de la médula espinal a los efectores
somáticos sin que haya sinapsis intermedias.
Figura 6. Diferencia en la conducción de impulsos del neuro – eje a los órganos efectores entre el SNSi y
SNPa (Tomada de http://hnncbiol.blogspot.mx/2008/01/anatomia-y-fisiologia-del-sistema_20.html)
En la figura 7 se muestran los diferentes tipos de ganglios y sus órganos blancos que se
derivan de la cadena ganglionar simpática.

Figura 7.- Esquematización del SNA (Tomada de Gannong 2004)

Neurotransmisión
La función nerviosa autónoma se lleva a cabo a través de la liberación de

neurotransmisores que actúan sobre receptores de membrana, esto tiene lugar a través
de una transmisión sináptica local así como por la liberación sistémica de
neurotransmisores de las glándulas adrenales que afectarán a receptores lejanos. 12
Según el neurotransmisor que se libere, el SNA se puede dividir en: (1) sistema
colinérgico (ACh), (2) sistema adrenérgico (NA y en menor medida la dopamina (DA)), y
(3) sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC) (serotonina, sustancia P, péptido
intestinal vasoactivo, óxido nítrico, somatostatina y neuropéptido Y, entre otros). 12
La división de NANC se encuentra tanto en el SNSi como en el SNPa, donde la función

colinérgica se superpone al sistema somático. Esta división inerva a los tejidos
paralelamente a la inervación adrenérgica y/o colinérgica ya que consta tanto de fibras
inhibitorias (NANC ) como de fibras excitatorias (NANC ). Comparadas con las respuestas
i e
adrenérgicas y colinérgicas, las respuestas NANC suelen ser lentas al inicio pero tienen
una larga duración, además de que generalmente no se detectan hasta que no se
bloquean farmacológicamente los sistemas adrenérgico y colinérgico. 12
El neurotransmisor químico tanto en sinapsis pre – ganglionares como post –

ganglionares en el SNPa es la ACh, sin embargo, ésta misma ocupa receptores en las
sinapsis pre – ganglionares simpáticas, en la unión neuromuscular (SNS) y en algunos
sitios en el SNC. De esta manera, a las fibras nerviosas que liberan ACh desde sus
terminales se les conoce como fibras colinérgicas e incluyen nervios que se integran a
las glándulas sudoríparas exócrinas. La ACh también tiene actividad vasodilatadora
directa sobre las arteriolas. 9, 11
La acetilcolintransferasa (ACT) cataliza la formación de la ACh a partir de colina, que es

sintetizada en el hígado o que es proveniente de los alimentos, y de la acetil-coenzima A
(acetil-coA) proveniente de la mitocondria, esta última se sintetiza en la terminal nerviosa
y la colina se adquiere mediante transporte activo del líquido extracelular del nervio. 9, 11,12
La ACh se almacena en vesículas sinápticas y es liberada al espacio sináptico en

respuesta a la despolarización de la terminal nerviosa y el flujo subsecuente de Ca al 2+
interior de la célula. La acción de la ACh finaliza al ser hidrolizada por la

acetilcolinesterasa (ACE), dando lugar a acetato y colina, ésta es recaptada de forma
activa en el terminal presináptico. 9, 11, 12

La figura 8 indica las fibras pre – ganglionares y post – ganglionares, así como los
neurotransmisores del SNA.
Figura 8. Fibras pre y post – ganglionares con sus respectivos neurotransmisores en el SNA (Tomada de
Ruíz y Hernández, 2005)
Divisiones químicas del SNA
Según el mediador químico que se libere, el SNA puede separarse en una división
colinérgica y división noradrenérgica. Así, las neuronas colinérgicas son:
1. Todas las neuronas pre – ganglionares.

2. Las neuronas post – ganglionares parasimpáticas.
3. Las neuronas post – ganglionares simpáticas que inervan las glándulas sudoríparas.
4. Las neuronas simpáticas que terminan en los vasos sanguíneos de músculos esqueléticos y
producen vasodilatación cuando se estimulan.
Por el contrario y de forma excluyente, las neuronas post – ganglionares restantes son
noradrenérgicas o aparentemente adrenérgicas, lo mismo que las células adrenérgicas
cardiacas intrínsecas. En esencia, la médula adrenal es un ganglio simpático en el cual
las células post – ganglionares perdieron sus axones y que se encargan de secretar
noradrenalina (NA), adrenalina (A) y algo de DA directamente a la corriente sanguínea.
Como consecuencia, las neuronas pre – ganglionares colinérgicas que llegan a estas
células se convierten en la inervación secretomotora de esa glándula.
Receptores colinérgicos
Existen distintos receptores de ACh que se distribuyen en todo el organismo a los cuales
se les denominan receptores colinérgicos o colinorreceptores, mismos que se dividen
en dos tipos:
1. Los nicotínicos que se denominan así por su alta afinidad al alcaloide nicotina.
2. Los muscarínicos, denominados así por su alta afinidad al alcaloide muscarina.
Los primeros se distribuyen en ganglios autonómicos, en las células cromafines de la

médula suprarrenal y en las uniones neuromusculares. Los segundos se ubican en
células efectoras autonómicas y se subdividen en cinco grupos adicionales que van
desde M al M .
1 5
9, 10
a) Receptores muscarínicos. Los receptores muscarínicos (maChR) son receptores

acoplados a proteínas G o receptores metabotrópicos, presentes en casi todos los
órganos y tipos celulares, son los receptores de ACh más abundantes en el
cerebro, en la periferia existen en ganglios autonómicos, así como en músculo liso
y glándulas exocrinas. Se dividen en dos clases funcionales principales:
• Receptores similares a M , dentro de los cuales se incluyen M , M y M

1 1 3 5.
• Receptores similares a M , en los que se encuentran contenidos los M y M .

2 2 4
Los receptores del tipo M se acoplan a G la activación de estos tres receptores induce la
1 q,
activación de la fosfolipasa desencadenada por proteínas G , y con ello la activación de la

q

cascada de Trifosfato de Inositol/ Diacilglicerol (IP /DAG), con lo que induce la liberación
3
de Ca++ intracelular y la activación de Proteínas de cinasas C, Cinasas de calmodulina y

Proteínas de cinasas activadas por mitógenos. Esta activación causa una despolarización
neuronal al activar la corriente M. 13, 14, 15,16
Estos receptores se localizan en sitios post – sinápticos y su expresión es más abundante

en el cerebro anterior. Se cree que son importantes para mecanismos de aprendizaje y
memoria. En los ganglios autonómicos periféricos los receptores M inhiben las corrientes 1
de K+ de tipo M, lo cual produce aumento de la excitabilidad de las células ganglionares.

13, 14, 15,16
Los receptores M se expresan en distintas regiones del cerebro y en todos los tejidos
3
inervados por el SNPa, en la periferia participan en la activación de la contracción del

músculo liso visceral que induce la ACh y en la secreción glandular exocrina. 13, 14, 15,16
Por otra parte los receptores M se ubican en neuronas dopaminérgicas y podrían facilitar
5
la liberación de DA en el tejido estriado, incluido en núcleo accumbens, y por ende

podrían participar en mecanismos de farmacodependencia. Estos receptores también
median la vasodilatación por el endotelio e inducida por ACh en arterias y arteriolas
cerebrales, en tanto la relajación de los vasos extracraneales tiene intervención
predominante de los receptores M . 3
13
Los receptores M (M y M ) se acoplan a G Inhibe la adenilciclasa a través de la

2 2 4 I.
subunidad Gα y por medio del efecto de membrana directo de las subunidades β/γ
activan a los GIRK (G protein gated inward rectifier K+ channels) e inhiben los canales
pres – sinápticos N y P/Q. Los receptores post – sinápticos de tipo M producen
2
hiperpolarización lenta y reducen la excitabilidad y la frecuencia de disparo de las

neuronas blanco, mientras que los receptores pre – sinápticos inhiben la liberación de
neurotransmisores. Estos receptores pre – sinápticos inhibitorios M se encuentran en 2
neuronas colinérgicas ó autorreceptores y en otras neuronas ó también llamados

heterorrecpetores. 13
Los receptores M se expresan con amplitud en el SNC, en el cerebro abundan en el

2
tejido estriado, donde antagonizan algunos de los efectos de la DA; en cerebelo y tallo
cerebral. En lo que respecta a la periferia son más abundantes en corazón y músculo liso
visceral. En el corazón median el incremento inducido por ACh de la corriente GIRK que
reduce la velocidad de despolarización espontánea y la frecuencia de disparo del nodo
sinusal. 13

Los receptores M se encuentran en músculo liso de estómago, intestino y vejiga, inducen

3
contracción gracias a la inhibición de la adeniciclasa mediada por proteínas G y I
producción de cAMP, con lo que antagonizan el efecto relajante de músculo liso que
desencadena el sistema simpático a través de receptores adrenérgicos β. 13, 14, 15,16
Los receptores M se expresan en SNC, en especial en el tejido estriado. Se colocalizan

4
con receptores DA tipo D y antagonizan los efectos de la DA, aunque también pueden
1
facilitar de forma indirecta la liberación de esta sustancia. 13
Tanto los receptores M como los M median la analgesia espinal y supraespinal que
2 4
induce la administración central de agonistas muscarínicos. 13
b) Receptores nicotínicos: Los receptores nicotínicos para ACh (nAChR) son canales
de cationes controlados por ligandos, de la familia del asa de la cisteína. Son
permeables a NA+, CA++ Y K+ y su activación induce una despolarización de
membrana. 15
• Receptor N neuronal: es un receptor que codifica a canales iónicos de Na+, que produce
efectos excitatorios al ingresar este catión y que además puede mediar la despolarización de
las neuronas ganglionares autonómicas y de las células cromafines de la médula espinal. 15
• Receptor N muscular: es un receptor que también codifica a canales iónicos de Na+, así que
produce efectos excitatorios y al igual que el anterior puede mediar la despolarización, sin
embargo éste lo hace en la contracción del músculo estriado esquelético. 15
Las funciones promovidas por la actividad en la sección colinérgica del SNA son las
referentes a los aspectos vegetativos de la vida diaria. Por ejemplo, la acción colinérgica
favorece la digestión y absorción de alimentos ya que éste es el responsable de
incrementar la actividad de la musculatura intestinal, la secreción gástrica y relaja el
esfínter pilórico. En contraste, la división noradrenérgica tiene una función catabólica y es
por esta razón que la división colinérgica en ocasiones se denomina sistema nervioso
anabólico. 17
La figura 9 muestra que a partir de la colina que es sintetizada en el hígado o proveniente

de los alimentos y de la acetil – CoA se forma la ACh, reacción catalizada por la
acetiltranferasa (ACT). Posteriormente la ACh se almacena en vesículas sinápticas y es
liberada al espacio sináptico en respuesta a la despolarización de la terminal nerviosa y
al flujo subsecuente de Ca al interior de la célula. La acción de la ACh finaliza al ser
2+

hidrolizada por la acetilcolinesterasa (ACE), dando lugar a acetato y colina, siendo ésta
última recaptada de forma activa en la terminal presináptica. 9, 11, 12
Figura 9. Síntesis, almacenamiento, liberación, mecanismo de acción e inactivación de la ACh (Tomada de

http://misapuntesdeveterinaria.blogspot.com/)
Receptores adrenérgicos.
La división noradrenérgica se activa en situaciones de emergencia, lo cual permite

preparar a un individuo ante tales circunstancias. Así por ejemplo, la descarga
noradrenérgica dilata las pupilas, acelera la frecuencia cardiaca, eleva la presión
sanguínea (mejora la perfusión de órganos vitales y músculos) y constriñe los vasos
sanguíneos de la piel, lo cual limitará la hemorragia en posibles heridas, también
disminuye los umbrales en la formación reticular (refuerza el estado de vigilia y alerta),
eleva los niveles plasmáticos de glucosa para proporcionar más sustratos energéticos. 18
El énfasis en la descarga masiva en las situaciones de estrés no debe opacar el hecho de

que las fibras autónomas noradrenérgicas también pueden mediar otras funciones. Por
ejemplo, la acción noradrenérgica tónica hacia las arteriolas mantiene la presión
sanguínea y las variaciones en esta descarga representan el mecanismo por el cual es
posible la regulación de la presión sanguínea, esto por la retroalimentación del seno
carotídeo. Además, la descarga simpática disminuye en los animales en ayuno y
aumenta cuando comen de nuevo. Estos cambios pueden explicar el descenso en la

presión sanguínea y la tasa metabólica ocasionados por el ayuno y los cambios opuestos
que induce la ingestión de alimento. 18
Las pequeñas vesículas granuladas de las neuronas noradrenérgicas post – ganglionares

contienen ATP y NA, mientras que las vesículas granuladas grandes contienen
neuropéptido Y. En este contexto, existe evidencia de que la estimulación de baja
frecuencia promueve la liberación de ATP, mientras que los estímulos de alta frecuencia
inducen la liberación de neuropéptido Y en las vísceras y cada vez se ha demostrado
más que el ATP es un mediador en el SNA junto con la NA, pero aún se desconoce su
función precisa. 18
Los mecanismos de acción para los distintos tipos de receptores son:
• Receptor α : es un receptor asociado a proteína Gq (estimulante de la fosfolipasa C), que produce

1
efectos excitatorios abriendo canales iónicos neuronales de Ca++ dependientes de voltaje. De esta
forma, la respuesta obtenida es el consiguiente ingreso de Ca++ y la constricción del músculo liso
vascular a nivel periférico. 15,16
• Receptor α : es un receptor asociado a proteína Gi (inhibidor de la adenilciclasa), que produce

2
efectos inhibitorios cerrando canales neuronales de Ca++ e inhibiendo de este modo la liberación
de NA. 15,16
• Receptor β : es un receptor asociado a proteína Gs (estimulante de la adenilciclasa), que produce

1
efectos excitatorios abriendo canales iónicos de Ca++ dependientes de voltaje, con el consiguiente
ingreso de Ca++ y contracción del músculo cardíaco. Es decir, este receptor se encuentra de
manera exclusiva en el corazón, incrementando la frecuencia, ritmo, intensidad y pulso cardiaco
periférico; causa liberación de renina en células yuxtaglomerulares y lipólisis en tejido adiposo. 15,16
• Receptor β : es un receptor polimórfico asociado a proteína Gs (estimulante de la adenilciclasa), que

2
produce efectos inhibitorios abriendo canales iónicos de K+ dependientes de voltaje, con la

consiguiente salida de K+ y relajación del músculo liso visceral. Sin embargo, también produce
efectos excitatorios activando enzimas glucogenolíticas y gluconeosintéticas en el tejido hepático. 15,16
• Receptor β : Es un receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos metabólicos, por lo

3
que sus acciones específicas incluyen la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo. 15,16
En la figura 10, se muestra la síntesis, almacenamiento, liberación, mecanismo de acción

e inactivación de la NA.

Figura 10.- Síntesis, almacenamiento, liberación, mecanismo de acción e inactivación de NA. (Tomada de
http://misapuntesdeveterinaria.blogspot.com/)
Efectos sobre estructuras específicas.
• Corazón.- La actividad del SNSi produce un efecto cronotrópico, esto quiere

decir un incremento de la frecuencia cardiaca, al igual que un efecto inótropico
que significa que hay un incremento en la fuerza de contracción, además de un
efecto dromotrópico que es el incremento de la velocidad de conducción, todos
ellos son positivos y se encuentran mediados por receptores β . Además de 1
producir vasodilatación coronaria simpática. La actividad parasimpática vagal

reduce la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción. 10,18, 19, 20, 21
• Vasos sanguíneos.- Los efectos vasculares autónomos son principalmente

simpáticos, los efectos del SNPa se producen como resultado de la disminución
de la actividad del SNSi ya que la mayoría de los vasos sanguíneos no poseen
inervación del SNPa. La activación del SNSi provoca constricción de arterias,
arteriolas y algunas venas cutáneas, esplénicas, renales y genitales, mediante la
activación de receptores α Los vasos coronarios y esqueléticos se dilata por
1.
activación de receptores β . Como efecto neto, gran cantidad de sangre se dirige

1
al músculo estriado esquelético y al corazón, no así a la piel, mucosas y

vísceras. La activación del SNPa produce un efecto opuesto a la activación del

SNSi, principalmente debido a la finalización de los efectos de éste último, así
por ejemplo, la dilatación es activada por acción del parasimpático de los vasos
sanguíneos genitales, que produce la erección, esto como resultado de la
liberación de óxido nítrico y no de ACh. 10,18, 19, 20, 21
• Intestino.- Los efectos del SNSi en el tracto GI incluyen la relajación del músculo
liso, la contracción de los esfínteres y la reducción de las secreciones. Dentro de
los efectos del SNPa se encuentra el aumento de la peristalsis y la secreción la
relajación de los esfínteres. 10,18, 19, 20, 21
• Pulmones.- La inervación simpática produce la relajación del músculo liso, lo

cual induce broncodilatación y disminución de las secreciones como resultado
de la activación de receptores β . En caso contrario, la inervación parasimpática
2
produce broncoconstricción, aumento en las secreciones traqueales y

bronquiales. 10,18, 19, 20, 21
• Ojo.- La activación del SNSi causa dilatación pupilar (midriasis) debido a la

contracción de los músculos radiales y la retracción de la membrana nictitante,
y participa en la elevación del párpado (músculos tarsales). La activación del
SNPa produce la contracción pupilar (miosis) y lagrimeo, siendo que en el
primer caso también se induce la acomodación del cristalino necesaria para la
visión cercana. El enfoque del ojo está controlado casi en su totalidad por el
SNPa. La contracción del músculo ciliar reduce la tensión sobre el cristalino,
permitiendo así su abultamiento y de ese modo disminuye su distancia focal. La
membrana nictitante no se halla controlada por el SNPa pero su deslizamiento
se produce cuando la actividad del SNSi se encuentra disminuida, bien por una
baja en la actividad nerviosa del SNSi (gato) o por un mecanismo pasivo debido
a la retracción del globo ocular (perro). 10,18, 19, 20, 21
• Vejiga.- La inervación simpática relaja el músculo detrusor de la vejiga y contrae

el trígono vesical, provocando la retención de la orina. La inervación
parasimpática contrae el músculo detrusor y relaja el trígono vesical,
produciendo la evacuación de orina a partir de la vejiga. 10,18, 19, 20, 21
• Glándulas sudoríparas.- La glándulas que se encuentran en los cojinetes

plantares que son de tipo merócrino que se activan por inervación simpática
colinérgica. No obstante, las glándulas sudoríparas de la superficie corporal de
vacas, ovejas, caballos, cerdos, cabras, perros y gatos son glándulas apócrinas,

en las cuales una porción de células secretoras se hallan incluidas en la

secreción, sin embargo estas estructuras se activan por inervación simpática
adrenérgica. Al respecto, los receptores adrenérgicos son de tipo α, excepto en
el caso del caballo donde estos receptores son de tipo β, por tanto, las
glándulas sudoríparas no reciben inervación del SNPa. 10,18, 19, 20, 21
• Glándulas salivales.- La estimulación de la actividad del SNPa en las glándulas

salivales, tiene como resultado la producción de saliva profusa y con un elevado
contenido acuoso para facilitar tanto la deglución como la digestión. Por otra
parte, la activación del SNSi produce una cantidad limitada de saliva, siendo
ésta de tipo más viscoso. 10,18, 19, 20, 21
• Órganos reproductores.- La inervación del SNPa es responsable de la

venoconstricción del pene y del clítoris, lo que da como resultado la erección.
El neurotransmisor responsable de esta reacción es el óxido nítrico. La
venoconstricción acompañada por una vasodilatación focalizada provoca la
acumulación de la sangre en los cuerpos cavernosos aunado a la tumescencia
del pene. Por otro lado, la inervación del SNSi es la responsable de la
eyaculación. En el útero en respuesta de la activación del SNPa es de un ciclo
de contracción – relajación o en su caso, sólo de contracción. Por el contrario,
en respuesta a la activación del SNSi se obtiene la relajación del músculo liso
cuya intensidad varía dependiendo del estadio del ciclo estral en que se
encuentre, del estado grávido y de la especie. Los efectos hormonales pueden
añadirse u oponerse a los efectos autónomos. 10,18, 19, 20, 21
• Hígado.- La activación del SNSi produce tanto la glucólisis, glucogenólisis como

un cierto grado de gluconeogénesis en hígado y en músculo esquelético. Sin
embargo, la activación del SNPa induce relajación del esfínter del conducto
biliar y un cierto grado de síntesis de glucógeno. 10,18, 19, 20, 21
En la tabla 4 se resume todo lo explicado con anterioridad.

Estimulación simpática Estimulación parasimpática

Órgano AcciónReceptor Acción Receptor
(adrenérgico) (colinérgico)
Ojo
Músculo radial del iris Contracción α 1
Músculo circular del Contracción M 3
iris
Músculo ciliar Relajación β Contracción M 3
(miosis)
Corazón
Nodo SA Aceleración de β, β
1 2 Reducción de M 2
la conducción la conducción
Nodo AV y Aceleración de β, β
1 2
marcapasos ectópicos la conducción

Contractilidad Incremento β, β
1 2 Disminución M 2
(músculo auricular, efecto

menor)
Vasculatura
Músculo liso vascular Contracción α, β
1 2
cutáneo y esplácnico
Vasos del músculo Vasodilatación β 2 Vasodilatación M 3
esquelético (efecto directo (efecto indirecto a través de

Sobre musculo liso La liberación de óxido nítrico
Vascular) Del endotelio vascular)
Tracto digestivo
Motilidad y tono Descenso α α β β
1 2 1 2 Aumento
Músculo liso de la Relajación α ,β2 2 Contracción M 3
pared
Músculo liso del Contracción α 1 Relajación M 3
esfínter
Sistema reproductor
Músculo liso uterino Relajación β 2 Contracción M 3
Pene, vesículas Eyaculación α Erección M

seminales
Vías aéreas
Músculo liso bronquial Relajación β 2 Contracción M 3
Secreción mucosa Activación M 3
bronquiolar
Piel
Músculo liso pilomotor Contracción α

Glándulas
Termorreguladoras Incremento de la M
Secreción
(colinorreceptor)
Apocrinas (sensibles al Incremento de la α
estrés) Secreción
Salivales Secreción profusa α 1 Secreción viscosa y espesa
Y acuosa
Lagrimales Secreción α 1
Metabolismo intermedio
Hígado Gluconeogénesis y β,α
Glucogenólisis
Tejido adiposo Incremento de la β3
Lipólisis
Tejido adiposo Disminución de la α 2
Lipólisis
Páncreas Secreción de insulina β 2
Páncreas Inhibición de la α 2
Secreción de insulina
Riñón (aparato Liberación de renina β 1
yuxtaglomerular)
Terminales nerviosas Inhibición de la libera- Inhibición de la libera-
del SNA ción de ACh a partir de ción de NA a partir de
α2 M 1
terminales colinérgicas terminales noradrenérgicas

Tabla 4.- Efectos del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) sobre los órganos efectores. (Tomada de
Cunningham 2003, Ganong 2004, Engelhardt 2005, Katzung 2005, Spence 2008, Dukes 2009)
Principales reflejos homeostásicos controlados por el SNA
• Control de la presión arterial.- Los receptores de estiramiento de la arteria carótida

interna y la aorta detectan la presión arterial sistémica. A medida que ésta supera
sus límites normales, los nervios simpáticos adrenérgicos vasoconstrictores se
inhiben y la presión arterial disminuye hasta alcanzar su nivel normal. 19
• Reflejo pupilar a la luz.- Cuando una luz potente se acerca al ojo, se estimulan los
fotorreceptores de la retina, a continuación, los potenciales de acción sensitivos se
transmiten al tronco encefálico por el nervio óptico donde a través de varias

neuronas colinérgicas parasimpáticas se estimula el músculo liso constrictor del

iris, lo que tiene como consecuencia la disminución del diámetro pupilar. 19
• La secreción gástrica anticipándose a la comida, así como el vaciado del recto y la

vejiga cuando están llenos, son otros ejemplos del reflejo autónomo. 19
La neurona autónoma pre – ganglionar se ve influida por axones del SNC que
descienden desde el tronco encefálico, el hipotálamo e incluso la corteza cerebral.
Muchos núcleos troncales influyen sobre las neuronas pre – ganglionares para controlar
determinadas funciones viscerales. Cada uno de ellos puede verse influidos por el
hipotálamo y la corteza cerebral, creando un sistema complejo de neuronas motoras
superiores en el SNC que ayuda a coordinar los reflejos autónomos que influyen de
manera directa sobre la frecuencia de los potenciales de acción en las neuronas
preganglionares. 19
Respuestas de órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos
Por lo general no hay ACh en la sangre circulante y los efectos de la descarga colinérgica
casi siempre son localizados y cortos debido a la alta concentración de AChE en las
terminaciones nerviosas colinérgicas. La NA se disemina más y su acción es más
prolongada y junto con la A y la DA se encuentran en el plasma. La A y parte de la DA
provienen de la médula suprarrenal, pero la mayor parte de la NA se difunde hacia la
sangre desde las terminaciones nerviosas noradrenérgicas. Los metabolitos de la NA y la
DA también entran a la circulación, una parte proveniente de las terminaciones nerviosas
simpáticas y parte de las células del músculo liso. Cabe destacar que incluso cuando la
monoaminoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT) son inhibidas, el
metabolismo de la NA es rápido, pero la inhibición de su recaptación prolonga su vida
media. 18
Farmacología del SNA
Las uniones en las vías motoras autónomas periféricas son un sitio lógico para el manejo
farmacológico de la función visceral, ya que la transmisión a través de ellas es de
naturaleza química. Los transmisores se sintetizan y almacenan en las terminaciones

nerviosas, para posteriormente ser liberados cerca de las neuronas, células musculares o
células glandulares, que son los sitios sobre las cuales actúan. Se unen con receptores
en estas células, con lo cual inician sus efectos característicos y finalmente se retiran del
área por recaptación o metabolismo. Cada una de estas etapas puede ser estimulada o
inhibida, con consecuencias predecibles. 18
En las terminaciones noradrenérgicas, ciertos fármacos también inducen la formación de

compuestos que sustituyen a la NA en los gránulos, y estos “falsos transmisores” débiles
o inactivos se liberan en lugar de la NA por los potenciales de acción que llegan a las
terminaciones. 18
En la tabla 5 se listan algunos fármacos y toxinas que afectan la actividad del SNA
(Tomada de Ganong, 2004).
Compuestos que aumentan Compuestos que deprimen la

Sitio de acción
la actividad autónoma actividad autónoma
*Estimula las neuronas post *Bloque la conducción
– ganglionares. Hexametonio
-Nicotina Mecamilamina
- Dimetilfenilpiperacinio Pentolinio
*Inhibe la AChE Trimetafán
Ganglios simpáticos y
-Fluorolosfato disopopílico Concentraciones altas de Ach
parasimpáticos
(DFP)
-Fisostigmina
-Neostigmina
-Paratión
*Libera noradrenalina *Bloquea síntesis de noradrenalina

Tiramina Metirosina
Efedrina *Interfiere con el almacenamiento de
Anfetamina noradrenalina
Terminaciones de las
Reserpina
neuronas
Guanetidina
noradrenérgicas post –
*Previene liberación de nradrenalina
ganglionares
Bretilio
Guanetidina
*Forma falsos transmisores
Metildopa
Receptores muscarínicos ---------------- Atropina, Escopolamina
Receptores α *Estimula receptores α 1 *Bloquea receptores α

Metoxamina Fenoxibenzamina
Fenilefrina Fentolamina
Prazosin ( bloqueador α )
1
Yohimbina (bloqueador α ) 2
*Estimula receptores *Bloquea receptores β

Isoproterenol Propanolol y otros (bloqueadores β y 1
Receptores β β)
2
Atenolol y otros (bloqueadores β ) 1
Butoxamina (bloqueadores β ) 2
Tabla 5.- Algunos fármacos y toxinas que afectan la actividad autónoma (Tomada de Ganong 2004)
Los medicamentos que actúan sobre SNA se pueden clasificar en 4 categorías:
1.- Fármacos parasimpaticomiméticos o colinérgicos

2.- Fármacos parasimpaticolíticos o anticolinérgicos
3.- Fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos
4.- Fármacos simpaticolíticos o antiadrenérgicos.
Estos fármacos actúan a nivel del SNA efector y modifican las acciones de éste sistema
con lo que logran efectos miméticos, es decir, similares a los producidos por el simpático
o parasimpáticos; o líticos, que significa que son contrarios a los de ellos. 11, 17
Fármacos colinérgicos.
Los receptores de ACh se dividen en muscarínicos y nicotínicos. Los primeros se

encuentran localizados en todos los órganos efectores del SNPa, como el músculo
cardiaco, liso y glándulas exócrinas. Las acciones de la ACh inducen efectos
muscarínicos en estos receptores. 11, 17
Los receptores nicotínicos se encuentran en los ganglios parasimpáticos y simpáticos, en

la glándula adrenal y en la placa neuromuscular. La acción de la ACh induce en éstos
sitios un efecto nicotínico. 11, 17
Las acciones de la ACh se enuncian a continuación:

• Acciones muscarínicas de la ACh:
1.- En el corazón:
Disminución de la frecuencia del marcapasos.

Prolongación de la conducción atrio – ventricular.
Disminución de la contractibilidad miocárdica.
Puede provocar arresto cardiaco.
2.- En los vasos:
Solo en las células musculares lisas de las arteriolas y arterias (vasodilatación).

Hipotensión por vasodilatación cerebral coronaria, cutánea y esplénica (efecto
temporal).
3.- En músculo liso:
Bronco – constricción.
Motilidad gastrointestinal (GI) aumentada.
Contracción de la vejiga (micción).
Constricción del músculo ciliar del iris (miosis).
Constricción del músculo ciliar del cristalino.
Relajación de esfínteres en el tracto GI, conducto biliar y tracto urinario.
4.- En las glándulas exocrinas:
Aumento de secreciones salivales, lacrimales, sudoríparas, bronquiales, gástricas

(pepsina y secreción de ácido), pancreático, intestinal.
En este sentido y como parte de la Farmacología del SNA se puede inferir en base a el
conocimiento de la fisiología que los efectos muscarínicos de la ACh se pueden bloquear
con un anticolinérgico como la atropina. 11,29.
• Acciones nicotínicas:
Como estos receptores están presentes en ganglios, las acciones siempre serán de
estimulación tanto en el SNSi como al SNPa. Esto es particularmente notable, cuando

hay un bloqueo de receptores muscarínicos que permitan a la ACh actuar con más
selectividad con los receptores nicotínicos. De esta forma, cuando se produce una
estimulación colinérgica de los receptores nicotínicos, los signos que se observan son
muy parecidos a una estimulación simpática. Ejemplo de ello es:
1.- En corazón:
- Taquicardia
- Aumento del gasto cardiaco.
2.- En la médula adrenal:
Aumento de la liberación de adrenalina y NA por que las células cromafines tienen

receptores nicotínicos.
3.- En placa neuromuscular:
Aumenta la despolarización y por ello las contracciones musculares. Un efecto

excesivo provocará temblores y contracciones desordenadas y si no se logra la
repolarización habrá una parálisis flácida.
4.- En el SNC:
Aumentará la actividad eléctrica, lo que inducirá a temblores y en ocasiones

convulsiones.
De esta manera, una vez que se han presentado las acciones nicotínicas o muscarínicas
de la ACh, la acción de ésta termina con su hidrólisis en la hendidura sináptica por acción
de la AChE, misma que difiere de la butirilcolinesterasa (BuChE) que se encuentra en el
plasma. La ACh carece de aplicación clínica debido a su rápida hidrólisis en la hendidura
sináptica, y en consecuencia se sintetizaron numerosos derivados con la intención de
contar con fármacos con una mayor duración y más efectos específicos sobre los
diferentes tipos de receptores. 11, 29.
Por ello, para el estudio de la farmacología del SNA y para favorecer una mejor
comprensión de los fármacos que actúan a nivel de este sistema, a continuación se hará
mención de ellos y se detallarán exclusivamente los fármacos que sean de importancia

en la práctica veterinaria. Dentro de este contexto, se ha hecho una clasificación de

acuerdo a su efecto en el SNPa donde se hace mención a su efecto y origen:
- De efecto directo: naturales y sintéticos.

- De efecto indirecto: reversible e irreversible. 11, 29.
Clasificación farmacológica de SNA

ACh
Sintético Metacolina
a) Efecto directo Carbacol
Betanecol
Natural Pilocarpina
Muscarina
Arecolina
Nicotina
Fármacos colinérgicos Lobelina
Neostigmina Ecotiofato
b) Efecto indirecto Reversible Pirodistigmina Decamerio
Fisostigmina Tacrine
Distigmina Edrofonio
Irreversible Organofosforados .-
Triclorfor, Diclorvos,
Caumaphos, Diazinon,
Malation, Etion,
Fention, Metrifonato,
Popoxpur
Atropina Bromuro de prifinio

Fármacos anticolinérgicos Glucopirrolato Benzetimida
Escopolamina o hioscina Tropicamida
Butilbromuro de hioscina
Homatropina
Diciclomina
Adrenalina Nafazolina
a) Acción directa Dopamina Tetrahidrozolina
Fenilefrina Clembuterol

Isoproterenol Salbutamol
Isoxuprina Ractopamina
Metaraminol Zilpaterol
Noradrenalina Betaxolol
Fármacos adrenérgicos
Anfetamina
b) Acción indirecta β – feniletilamina
Hidroxianfetamina
Tiramina
Mefentermina
c) Acción mixta Efedrina

Fenilpropanolamina
a)Bloqueadores Fenoxibenzamina Yohimibina

α – adrenérgicos Alcaloides de la ergotamina
Imidazoles Atipamezol
Fármacos antiadrenérgicos Fentolamina Metergida
Tolazolina Timoxamina
Alcaloides del cornezuelo de centeno
Clorpromacina
b) Bloqueadores Propanolol Esmolol

β – adrenérgicos Atenolol Guanetedina
α- metildopa Reserpina
Sotalolol Oxprenolol
Alprenolol Pindoxolol
c) Bloqueadores ganglionares Compuestos cuaternarios de

amonio
Aminas secundarias
Aminas terciarias

Fármacos colinérgicos de efecto directo sintético.
Por lo general estos fármacos son más resistentes a la acción de la AChE y por lo tanto,
tienen una duración de acción más larga. Entre estos fármacos se puede citar a la
acetilcolina, metacolina, carbacol y betanecol. 11,29
ACETILCOLINA.
Aunque es considerada como una hormona natural actualmente, ya se sintetizaba a

partir de la colina de la acetil – CoA por la colinoacetilasa almacenada en unas vesículas
presentes en las terminaciones nerviosa. Cuando un impulso nervioso llega a la
terminación de ACh, esta se difunde por el espacio sináptico hacia los espacios
receptores específicos de la membrana celular post – ganglionar. Así, la duración del
efecto de la ACh es de unos cuantos milisegundos debido a que es hidrolizada
rápidamente por la AChE, desdoblándola en colina y acetato. Esta colinesterasa
específica está presente en las terminaciones nerviosas y eritrocitos. 11
La ACh tiene poca aplicación terapéutica debido a su acción difusa y su rápida hidrólisis
por la AChE y la butilcolinesterasa (BChE), por lo que se usan derivados sintéticos con
acción más selectiva y cuyos efectos son más prolongados. 24
Sólo debe administrarse PO, SC o intraocular, pues por vía IV o IM, pierde su relativa
selectividad de acción, con aumento de efectos secundarios y tóxicos, de los cuales los
principales son ruboración, sudoración, cólico, meteorismo, tensión vesical, cefalea y
sialorrea. En caso de que haya una intoxicación se recomienda administrar sulfato de
atropina. Se sugiere descartar su uso en pacientes que padezcan de hipertiroidismo,
isquemia coronaria y úlcera péptica. 24
METACOLINA
Su nombre químico es acetil – β – metacolina, este fármaco manifiesta una acción más
prolongada por su baja tasa de hidrólisis por la AChE en comparación con la ACh, sin
embargo, es completamente resistente a la hidrólisis por butilcolinesterasas (BChE) o
también llamadas colinesterasas inespecíficas. En medicina humana es útil en el
diagnóstico de la hiperreactividad bronquial, mientras que en veterinaria se usa para
provocar un aumento de la motilidad gastrointestinal, así como para atenuar la retención
urinaria después de la anestesia. 24

Este colinérgico de acción directa posee efectos nicotínicos y muscarínicos, donde los
efectos dominantes ocurren a nivel del aparato cardiovascular con una duración de
hasta 30 minutos en dosis SC de 10 – 30 mg/perro. 11
CARBACOL
Se presenta como un polvo blanco, cristalino, higroscópico, soluble en agua. Es

resistente a la hidrólisis por AChE, se considera más potente y de mayor duración que la
metacolina. Su efecto es más selectivo, así que este va encaminado a la modificación de
la funcionalidad del tracto intestinal y vejiga urinaria, ya que estimula la actividad
peristáltica y las secreciones aparecen entre 10 – 30 minutos después de ser
administrada por vía parenteral o bien, entre 2 – 4 horas si la administración es PO. Se
debe de utilizar con precaución ya que puede causar hiperestimulación del tracto
digestivo con una consecuente rotura de las asas intestinales. 24
En el tratamiento del cólico por timpanismo o por obstrucción de ciego y colon en

equinos, la dosis recomendada es de 1 – 2 mg Dt cada 30 – 60 min combinado con
aceite lubricante o catárticos que suavizarán previamente la ingesta para evitar la rotura
intestinal. 24
Puede ser utilizado en cirugía ocular para provocar miosis (en productos al 0.01 %) y para
terapia crónica del glaucoma de ángulo abierto no congestivo al 0.75 – 3 %. 24
También se utiliza como modulador de la motilidad ruminorreticular, esto como parte del
tratamiento de la atonía ruminal. En estos casos, en los bovinos la dosis recomendada es
de 1 – 4 Dt mg vía SC, mientras que en ovinos es de 0.1 – 0.2 mg Dt vía SC, no obstante
con estas dosis se debe observar cuidadosamente al animal pues se puede desarrollar
una interferencia en el eructo. 24
En el cerdo, se utiliza para estimular el útero en caso de parto con contracciones débiles,
pudiendo repetirse su administración cada 4 – 6 hrs si es necesario. 24
El carbacol provoca salivación profusa y estimulación del músculo uterino (sobre todo al
final de la gestación) lo que obliga a utilizarlo con suma precaución en casos de atonías
e impactaciones, es decir, que sólo deberá emplearse cuando el aceite mineral y otros
catárticos suaves no hayan realizado su efecto. 24

BETANECOL
Nombre genérico.- Cloruro de Betanecol.
Origen y Química.- parasimpaticomimético (colinérgico) del

tipo éster de la colina que se caracteriza por ser un polvo
cristalino ligeramente higroscópico, blanco e incoloro. Su nombre químico es: 2-
carbamoyloxypropyl-trimethyl-ammonium.
Acción Farmacológica.- se considera un colinérgico que ejerce sus efectos

principalmente sobre el aparato digestivo y las vías urinarias. Puede iniciar la micción y
vaciar la vejiga; sin embargo, su eficacia clínica en la disfunción del vaciado no se ha
establecido totalmente. Estimula, también, la motilidad gástrica e intestinal y aumenta la
presión en el esfínter esofágico inferior.
Farmacocinética.- Absorción: cuando son inyectados por vía subcutánea o intramuscular

presentan una biodisponibilidad superior al 90% por lo que pasan fácilmente a la sangre.
Distribución: No atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE) ni la placentaria.
Biotransformación: es totalmente resistente a la hidrólisis por AChE y BChE y su
metabolismo es más lento que el de la ACh, sus efectos comienzan entre los 30 a 90
minutos después de la administración oral y persisten por 6 horas. El efecto máximo se
obtiene aproximadamente a la hora de ser administrado. Excreción: la principal vía de
excreción es el riñón.
Farmacodinamia.- Actúa como un agonista selectivo de los receptores muscarínicos del

SNPa en los receptores colinérgicos de células efectoras autonómicas, en el músculo liso
de la vejiga y del tracto gastrointestinal. Aumenta el tono del músculo detrusor de la
vejiga urinaria produciendo así un aumento en la presión intravesical.
Posología.- en lo que respecta a la dosis para diferentes especies, estas se muestran en

la tabla 6.

VIA DE
ESPECIE USO TERAPÉUTICO DOSIS
ADMINISTRACIÓN
Incremento de contractilidad vesical. 5 – 25 mg Dt / 8 hrs. PO
Incremento de tono de esfínter 0, 5 – 1mg/kg/8hrs. PO
Caninos esofágico.
Para terapia sintomática de 0, 05 mg/kg/12hrs. SC
disautonomía 1, 25 – 5 mg Dt /12hrs. PO
Felinos Incremento de contractibilidad vesical 1,25 – 7,5mg Dt/8 – 12hrs. PO
Equinos Estimulante de músculo detrusor. 0,025 – 0,075 mg/kg/8hrs SC
Como coadyuvante de la 0,07 mg/kg/8hrs/2 días. SC
Bovinos
dilatación/dislocación cecal (DDC)
Reptiles 2,5mg/kg SC
Tabla 6.- Dosis sugeridas para la administración de Betanecol en diferentes especies.
Usos Terapéuticos.- Se emplea en especial para estimular las contracciones vesicales

en pequeños animales, también como estimulante esofágico o gastrointestinal general,
así también en los casos de megacolon congénito.
Reacciones adversas.- Náuseas, vómitos, diarrea, cólico, salivación, sudoración, dificultad

respiratoria por broncoconstricción, hipotensión, dificultad de acomodación, sensación
de opresión en la vejiga.
Contraindicaciones.- En pacientes con asma, insuficiencia coronaria, úlceras pépticas e

incontinencia urinaria, ya que la acción parasimpaticomimética de este fármaco
exacerbará los signos de estos trastornos.
Interacciones.- No debe administrarse junto con otros fármacos colinérgicos debido a

sus efectos aditivos hacia la ACh y por consiguiente un riesgo a la toxicidad. La quinidina,
procainamida, epinefrina (o áminas simpaticomiméticas) así como la atropina y el
glucopirrolato pueden antagonizar los efectos del betanecol. Combinado con agentes
bloqueantes ganglionares puede producir efectos digestivos e hipotensivos marcados.
Forma Farmaceútica.- Duvoid ®, Myotonachol ®, Urecholine ®. 11,24,26,27,28,29.

Fármacos colinérgicos de efecto directo natural
PILOCARPINA
Nombre Genérico.- Pilocarpina.
Origen y Química.- Alcaloide natural proviene del Pilocarpus

jaborandi o de P.microphilus. Cristales incoloros o polvo
cristalino blanco, higroscópico. Su nombre químico es: 2(3H)-furonona, 3-etildihidro-4-[(1-
metil-1H-imidazol-5-il) metil]-, monoclorhidrato, (3S-cis). Libremente soluble en agua,
insoluble en éter y cloroformo.
Acción Farmacológica.- Hipersecretor de las glándulas salivales, lacrimales, de la

mucosa nasal, bronquial, traqueal, gástrica, entérica, páncreatica, hepática y de piel.
Tiene también una acción de laxante y colagogo.
Farmacocinética.-Absorción.- se absorbe en tracto digestivo. Distribución.- Tiene una vida

media de 45 minutos. No se une a las proteínas plasmáticas y cruza la BHE.
Biotransformación.- Se considera que la inactivación de la pilocarpina tiene lugar en las
sinapsis neuronales y probablemente en plasma. Excreción.-En orina después de 12
horas de su administración, de la cual el 14% se recupera como ácido policárpico. No se
detectaron otros metabolitos en orina. Se supone que el restante 70% se excreta por
otras vías y/o es metabolizado a metabolitos desconocidos.
Farmacodinamia.- Produce su acción de forma directa sobre las terminaciones post –

ganglionares (muscarínicas). Aumenta la secreción de glándulas exocrinas, tales como
glándulas sudoríparas, salivales, lagrimales, gástricas, pancreáticas e intestinales, así
como del tracto respiratorio.
Posología.- Se sugiere administrar IV o IM. La dosis recomendada en equinos y bovinos

es de: 10 – 20 ml por animal. En ovinos es de 5 ml por animal. Por otro lado en caninos el
índice terapéutico recomendado es de 0.5 – 1 ml por animal. Si es utilizado como colirio:
se recomienda administrar de 1 – 2 gotas, de 3 a 4 veces por día.

Usos terapéuticos.- Se utiliza en el tratamiento de glaucoma de ángulo abierto, midriasis

producida por atropina alternando con midriáticos para romper las adherencias entre el
iris y el cristalino. En bovinos se utiliza para fluidificar el contenido gastrointestinal para así
provocar una rápida evacuación, para restablecer el tono ruminal, coadyuvante en casos
de intoxicaciones alimentarias, así también para cuando haya caso de atonía intestinal,
cólico por constipación, repleción y vértigos. En equinos su uso se recomienda en
indigestiones intestinales y estomacales.
Reacciones adversas.- Nauseas, vómito, diarrea, cólico, salivación, sudoración, dificultad

respiratoria, hipotensión, bradicardia, sensación de opresión en la vejiga, reacciones
alérgicas, queratitis, conjuntivitis, iritis aguda, deshidratación
Contraindicaciones.- No utilizarse en pacientes con asma, cardiopatía isquémica,

hipertiroidismo, úlcera péptica, hipersensibilidad, glaucoma, bronquitis crónica.
Interacciones.- No se observa ninguna reacción tóxica con el uso conjunto de ácido

acetil salicílico, lágrimas artificiales, calcio, estrógenos conjugados, sulfato de
hidroxicloroquina, Ibuprofeno, levotiroxina sódica, acetato de medroxiprogesterona,
multivitaminas, naproxeno, omeprazol, paracetamol y prednisona. Si se utilizara con
parasimpaticomiméticos el efecto se potencializará. Se recomienda el uso de atropina
para antagonizar los efectos.
Forma farmacéutica.- Salagen ®, Isopto® Carpina 2%. 24, 26, 27, 28,29.
MUSCARINA
No posee importancia terapéutica, pero cabe resaltar que del hongo del cual se extrae
puede causar envenenamiento bastante severo de estimulación parasimpática, los
cuales son antagonizados por la atropina. 11

ARECOLINA
Nombre genérico.- Bromhidrato de Arecolina.
Origen y química.- Alcaloide obtenido de la nuez de betel (Areca

catechu), fruto de una palmera. Su nombre químico es 1, 2, 5,6-
tetrahidro-1-metil-3-ácido metiléster-piridincarboxílico; metil-1, 2,
5,6-tetrahidro-1-metilnicotinato. Es utilizado en forma de distintas
sales como estimulante ganglionar.
Acción farmacológica.- Es un agonista de los receptores muscarínicos y nicotínicos de la

ACh. Tiene acción parasimpaticomimética además de ser vermífugo.
Farmacocinética.- Absorción.-Tiene una alta absorción cuando su administración es PO;

antes de su administración, se necesita un previo ayuno que oscila entre 12 – 18 hrs.
Puede producir vómitos por lo que se recomienda administrar en forma de píldoras de
cubierta entérica. Excreción.-Su eliminación es por metabolismo hepático.
Farmacodinamia.- Actúa sobre lo receptores nicotínicos y muscarínicos, ejerciendo una

acción depresora sobre las tenias haciendo que estas se desprendan de la mucosa a la
que se encuentran adheridas. Por su acción parasimpaticomimética estimula el
peristaltismo intestinal del hospedero expulsando los parásitos.
Posología.- La dosis recomendada en los caninos contra las taenias spp. Dipilidium
caninum y Echinococus granuloso es de 1 – 2 mg/kg de peso. En las aves de corral es
eficaz contra capillarias y se recomienda de 1 – 1.5mg/kg. Es eficaz en el ternero y caballo
contra los ascaris y contra la taenias y para estos casos el índice terapéutico es de
120mg/kg. Para provocar evacuación intestinal en el caballo en lo cólicos por atascos de
alimento se utiliza una dosis de: 50 – 100 mg. En bovinos como ruminotónico en dosis de
8 mg SC/ animal.
Usos terapéuticos.- Anteriormente su uso era contra teniasis, dipilidiosis y echinococosis

en perro, ascariosis en ternero y caballo y en aves de corral contra capillarias. En la
actualidad está indicado como ruminotónico y en cólico equino.

Reacciones adversas.- nauseas, vómitos, cólico, sialorrea, sudoración, dificultad

respiratoria, hipotensión, bradicardia, sensación de opresión en la vejiga, reacciones
alérgicas-
Contraindicaciones.- No utilizar en felinos ya que por la sensibilidad que presentan a la

arecolina, esta les produce una hipersecreción bronquial que puede llegar a causar
asfixia. Evitar su uso en razas caninas braquiocefálicas y en hembras gestantes.
Forma farmacéutica.- Peristaltina ®. 27,28,29,30,31
NICOTINA
Es un alcaloide obtenido de las hojas del tabaco. Su nombre químico es (S)-3-(1-metil-2-

pirrolidinil) pirina. Es un extracto oleoso, de color amarillo pálido y sus sales son
clorhidrato, sulfato, bitartrato, cloruro de zinc, salicilato y polacrilato. En la actualidad sólo
se utiliza para clasificar los efectos de la ACh, que son los de estimular tanto al SNSi
como al SNPa, en especial si los receptores muscarínicos se encuentran bloqueados es
cuando la ACh actúa con mayor selectividad con los receptores nicotínicos. 11,29.
Los signos más comunes que se conocen cuando se produce una estimulación
colinérgica de estos receptores son: taquicardia, aumento de gasto cardiaco, aumento de
la liberación de A y NA en la médula adrenal, en tanto en la placa neuromuscular, sus
efectos serán de aumentar la despolarización y por ello el consiguiente aumento de las
contracciones musculares. A nivel de SNC, aumentará la actividad eléctrica, lo cual
inducirá temblores y en algunas ocasiones convulsiones. 11
LOBELINA
Alcaloide natural que en su forma pura se presenta como un polvo que es poco soluble
en agua y soluble en alcohol, cloroformo y benceno. Sus sales son clorhidrato y sulfato.
Su nombre químico es [2R-2 α, 6α(S*)] – 2 – [6-(2hidroxi – 2 – feniletil) – 1 – metil – 2 –
piperinidil] – 1 – feniletanona; 2 – [6 – (β hidroxifenetil) – 1 – metil – 2piperidil] –
acetofenona. Se ha utilizado como estimulante respiratorio y tónico ruminal. 11, 29,32.
Fármacos colinérgicos de efecto indirecto reversible:
Estos fármacos actúan inhibiendo la ACHe combinándose ya sea con el centro activo
(esterásico) o con un sitio alejado del mismo en el espacio, llamado sitio aniónico

periférico. Dentro del grupo de estos fármacos, los más importantes en la práctica
veterinaria son: la neostigmina, pirodistigmina y fisostigmina. 11,24.
NEOSTIGMINA
Nombre genérico.- Bromuro de Neostigmina, Metilsulfato de

Neostigmina.
Origen y Química.- Agente parasimpaticomimético amonio

cuaternario sintético, que se presenta como polvo cristalino, blancos, inoloros y de sabor
amargo, que son muy solubles en agua y en alcohol. Su nombre químico es 3 –
(dimetilcarbamoiloxi) – N, N, N – trimetilbenzenaminio.
Acción farmacológica.- La neostigmina compite con la ACh por la AChE, esto se debe a
que el complejo neostigmina – AChE es hidrolizado a un ritmo más lento que el complejo
ACh – enzima, la ACh se acumulará con la resultante exageración y prolongación de sus
efectos, dentro de los cuales se encuentra el incremento del tono intestinal y de la
musculatura esquelética, así como la estimulación de glándulas salivales y sudoríparas,
broncoconstricción, constricción uretral, miosis y bradicardia. El uso primario en la
práctica anestésica está relacionado con la reversión del bloqueo neuromuscular
producido por los relajantes neuromusculares no despolarizantes.
Farmacocinética.- Absorción.- Vías de administración: VO, IV, IM. Distribución.- Se

distribuye en todos los órganos, aunque no atraviesa la barrera hematoencefálica.
Biotransformación.- produce una inhibición de la AChE mediante la formación reversible
de un complejo éster carbamil en la porción éster de la parte activa de la colinesterasa.
Esto aumenta los niveles de ACh, favoreciendo la interacción entre esta y el receptor
consecutivamente, revertiendo el bloqueo neuromuscular. Actúa como un inhibidor
competitivo de la AChE mediante un mecanismo de unión similar a la de la misma ACh.
Se piensa que tiene una acción pre – sináptica, produciendo un aumento del nivel de
liberación de ACh. Excreción.- Es metabolizada por las estearasas plasmáticas
(pseudocolinesterasas) y sus metabolitos son excretados por riñón.
Farmacodinamia.- Aumenta la concentración de ACh en la sinapsis colinérgica, debido a

la hidrólisis más lenta de esta. Produce estimulación muscarínica en órganos efectores

autonómicos (corazón, glándulas salivales, intestino); estimulación nicotínica en ganglios

autónomos y músculo esquelético.
Posología.- Las dosis recomendadas para diferentes especies se muestran en la tabla 7.
Via de
Uso terapéutico Dosis
Especie administración
2 – 4mg/2hrs, emplear después de la SC
Íleo paralítico
corrección del desplazamiento
Caballos del colon
intestinal, suspender cuando la
mayor
motilidad GI haya regresado.
Ovinos 0,01 – 0,02mg/kg SC
Cerdos 0,03mg/kg IM
Miastenia IM
Felinos 0,001 mg/kg/6hrs.
gravis
Tratamiento de IM
Miastenia 0,04 mg/kg /6hrs
gravis. IM
Diagnóstico de 0,05mg/kg
Caninos
miastenia SC
gravis. 0,01mg/kg, seguir con atropina EV
Sobredosis de (0,04mg/kg(
curare.
Tabla 7.- Dosis recomendadas en diferentes especies para la Neostigmina.
Usos terapéuticos.- Se emplea para el diagnóstico y tratamiento de miastenia grave en

humanos, caninos y equinos, también se utiliza para la profilaxis y el tratamiento del íleo
paralítico y la atonía vesical post – operatoria, así como en la terapéutica de espasmo
muscular, parálisis espástica, retención urinaria post – operatoria no obstructiva y se
utiliza como antídoto para los relajantes musculares no despolarizantes.
Reacciones adversas.- Mareos, hipersecreción bronquial, espasmo bronquial, espasmo
laríngeo, bradicardia, sialorrea, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea, calambres
abdominales, aumento del peristaltismo.
Contraindicaciones.- Su uso está contraindicado en la oclusión intestinal, apendicitis

aguda y hembras gestantes, así como en la estenosis pilórica y prostática. Por otro lado,

también está contraindicado su uso en animales con hipersensibilidad conocida al

medicamento o pacientes bajo tratamiento con otros inhibidores de la colinesterasa.
Interacciones.-La atropina antagoniza los efectos muscarínicos de la neostigmina y

viceversa, ya que a menudo es utilizada para reducir los efectos colaterales de ésta. Por
otra parte, la neostigmina antagoniza las acciones de los agentes bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes (inhibidores competitivos) como por ejemplo el
pancuronio, atracurio, cisatracurio, rocuronio, mivacurio, tubocurarina o gallamina. La
terapia anticolinesterasa se puede antagonizar con la administración de magnesio vía
parenteral, ya que puede tener un efecto depresor directo sobre el músculo esquelético.
Presentación comercial. Prostigmin ®, Fadastigmina ®, Neostigmina Richmond ®. 11, 24,27, 30,33.
PIRIDOSTIGMINA
Nombre genérico.- Bromuro de Piridostigmina.
Origen y Química.-Es un compuesto cuaternario de amonio

sintético que se presenta como polvo cristalino, blanco,
higroscópico, de sabor amargo y olor agradable, que es libremente soluble en agua y
alcohol. Su nombre químico es: Bromuro de 3-[[(dimetil amino)-carbonil] oxi]-1-
metilpiridina.
Acción farmacológica.- es un colinérgico de efecto indirecto que inhibe la hidrólisis de

ACh por unión competitiva a la AChE, tal como lo hace la neostigmina.
Farmacocinética.- Absorción.-Tiene una baja absorción PO, su acción es dos veces más
lenta que la neostigmina pero tiene un efecto más prolongado. Distribución.-Tiene una
amplia distribución por el organismo, atraviesa placenta. Biotransformación.-Alcanza su
efecto máximo IV después de 10 – 15 minutos de su administración. Tiene una duración
IV de 80 – 130 minutos. Esto la hace adecuada para revertir relajantes de larga duración.
Un 75 % se metaboliza en el riñón y un 25 % por colinesterasas hepáticas. Excreción.- La
eliminación de este fármaco es 75 % vía renal y 25 % vía hepática.
Farmacodinamia.- Agente parasimpaticomimético, inhibidor reversible de la AChE de

acción más prolongada que la neostigmina y menor efecto muscarínico. Compite con la

ACh en su unión al receptor de la AChE. Los efectos específicos están determinados por
el aumento y prolongación de la acción de la ACh e incluyen: incremento del tono
muscular esquelético (receptor nicotínico), de la motilidad del tracto gastrointestinal,
bradicardia, constricción uretral, estimulación de las glándulas salivares y sudorípara, así
como broncoconstricción.
Posología.- La dosis terapéutica recomendada en caninos y felinos se muestra en la

tabla 8.
Vía de
Usos terapéuticos Dosis
Tratamiento de 1 – 3 mg/kg/8 – 12hrs. PO
miastenia gravis.
Miastenia Después de haber controlado la regurgitación PO
adquirida con terapia parenteral (neostigmina), se
comienza a administrar de 7,5 – 30mg/12h.
Caninos Posteriormente ya con el paciente estable y
las infecciones resueltas, comenzar
corticoterapia y continuar con la terapia
anticolinesterasa durante 2 semanas, después
se puede reducir de forma gradual la
pirodistigmina.
Los gatos son sensibles a los agentes
Felinos Miastenia gravis. anticolinesterasa, sin embargo la dosis PO
recomendada es de 1 – 3mg/kg/8 – 12hrs.
Tabla 8.- Índice terapéutico recomendado en la administración de Pirodistigmina.
Usos terapéuticos.- Tratamiento de miastenia gravis canina (y rara vez felina). Reversión
del bloqueo neuromuscular con agentes no despolarizantes.
Reacciones adversas.- Obstrucción mecánica intestinal o de vías urinarias, infarto al

miocardio, hipertiroidismo, arritmias cardiacas, asma bronquial, peritonitis.
Contraindicaciones.-No debe de administrarse a pacientes con obstrucción del tracto

digestivo o vía urinaria. Así mismo se debe limitar su uso con ésteres de colina y
bloqueantes musculares despolarizantes. Se recomienda utilizar con mucha precaución
en pacientes con asma bronquial, hipotensión y bradicardia ya que estos síntomas se

pueden exacerbar por un incremento del tono vagal. Utilizar con precaución en pacientes
con hipertiroidismo y epilepsia. Si se utilizara durante el embarazo existe la posibilidad de
aparecer pérdida de fuerza muscular en el recién nacido. Su uso en la fase final del
embarazo puede ocasionar parto prematuro.
Interacciones.- La atropina contrarresta las reacciones colinérgicas de la piridostigmina,

en particular la bradicardia y la hipersecreción. Antagoniza el efecto de los relajantes
musculares no despolarizantes tipo curare. Al utilizarse junto a otros
parasimpaticomiméticos tiene un efecto aditivo. Los corticosteroides pueden reducir la
actividad de la piridostigmina, después de suspender la corticoterapia, la piridostigmina
puede incrementar la actividad anticolinesterasa.
Forma farmacéutica.- MESTINON®, TIMESPAN ®. 11, 24,27.
FISOSTIGMINA
Nombre genérico.- Salicilato de Fisostigmina.
Origen y química.- Alcaloide natural que se extrae de las semillas

de la planta Physostigma venenosum o haba de Calabar, planta
perenne que se encuentra en África Occidental. Su nombre
químico es (3αS – cis – 1, 2, 3,3α, 8,8α – hexahidro – 1,3α, 8 – trimetilpirrol – 2,3 – β – indol –
5 – ol; éster de metilcarbamato. Es poco soluble en agua, benceno y cloroformo.
Acción farmacológica.- Inhibidor de la AChE. Es un anticolinesterásico que inhibe la

hidrólisis de la ACh tras su liberación de las neuronas y una intensificación de su acción
en los receptores colinérgicos. Por tanto la ACh liberada durante los impulsos nerviosos
colinérgicos normales tiene una acción prolongada e ininterrumpida sobre los receptores
colinérgicos. La interacción de la colinesterasa es reversible, de forma que al romperse el
complejo inhibidor – enzima, se reactiva la enzima, se reanuda la hidrólisis de la ACh y
finaliza su acción.
Farmacocinética.- Absorción.-Es absorbida fácilmente en el aparato gastrointestinal,

mucosas y vía SC. Por vía parenteral, inicia su efecto a los 3 minutos, con una duración
de acción entre 30 minutos y 5 horas. Tiene una vida media de eliminación de 15 – 40

minutos. Distribución.-Atraviesa la BHE y produce efectos en el SNC, en la sangre circula

unida a proteínas en un 45%. Es de semivida corta. Biotransformación.- Es hidrolizada por
las estearasas plasmáticas. Excreción.- sus metabolitos son eliminados por vía renal
entre un 50 – 75% y vía hepática del 25 – 50%.
Farmacodinamia.- Su principal característica es que actúa como inhibidor de la enzima

colinesterasa impidiendo que pueda eliminar la ACh de los receptores colinérgicos, tal
como se explicó con neostigmina y piridostigmina.
Posología.- La dosis recomendada en bovinos para la estimulación de la actividad

ruminal en el tratamiento de la sobrecarga simple o atonía no obstructiva es de 30 –
40mg vía SC. Por otra parte, para los caballos en el tratamiento de cólico gástrico es de
50 – 100 mg vía SC. En el caso de que se utilice para contraer la pupila en padecimientos
de glaucoma se recomienda utilizar 1 – 2gotas de una solución al 0.25%/2 – 3 veces al
día administrando por lo menos una vez al día al otro ojo para evitar desequilibrios
unilaterales.
Usos terapéuticos.- Se recomienda su uso para producir miosis de la pupila y reducir la

presión intraocular en el tratamiento de glaucoma. Puede utilizarse alternadamente con
la atropina para prevenir o romper las sinequias formadas entre el cristalino y el iris, tal
como ocurre en la oftalmía periódica en los caballos. Como estimulante de la actividad
ruminal en el tratamiento de sobrecarga simple o atonía no obstructiva.
Reacciones adversas.- Nauseas, vómitos, cólico, diarrea. La pupila se encuentra

notablemente contraída y fija, disnea ocasionada por la contracción de la musculatura
bronquial, bradicardia y caída de la presión sanguínea, debilidad muscular,
desorientación, ansiedad, delirio, alucinaciones, fasciculaciones y convulsiones.
Sudoración, sialorrea, lagrimeo. La parálisis respiratoria causada por el bloqueo de
despolarización de la unión neuromuscular, complicada con el exceso de secreciones
bronquiolares, es causa habitual de muerte.
Contraindicaciones.- Asma bronquial, enfermedad cardiovascular, obstrucción mecánica

gastrointestinal o de vías urinarias, diabetes mellitus, uso de relajantes musculares
despolarizantes (succinilcolina). No se debe de utilizar en hembras gestantes pues
induce abortos.

Interacciones.- Potencializa el efecto de los analgésicos opiáceos y de los relajantes

despolarizantes. Su efecto es potenciado por la colistina (colimicina). Su efecto
antagonista disminuye por el uso concomitante de los antibióticos aminoglucósidos.
Como ya se había mencionado, el uso de atropina se indica para revertir el efecto de la
Fisostigmina.
Forma farmacéutica.- Anticholium ®, Antirilium ®. 11,24,26,28,29,34.
DISTIGMINA
Una variante de la piridostigmina y con efecto más prolongado que los anteriores. Su
nombre químico es 3,3´– [1,6 – hexanodiilbis – [(metilimino) – carbonil] oxi ] bis – [1-
metilpiridino] dibromuro; 3 – hirdroxi – 1 – metilpiridinio – bromuro hexametilenbis –
[metilcarbamato]. Se puede administrar por vía oral o IM en el tratamiento de retención
urinaria post – operatoria. Así también, como coadyuvante del tratamiento de la miastenia
grave. Su efecto es de mayor duración que el de la neostigmina o la pirodistigmina. 11, 29.
EDROFONIO
Es un compuesto cuaternario de amonio sintético con acción parasimpaticomimética. Su

nombre químico es N – etil – 3 – hidroxi – N, N – cloruro de dimetilbencenaminio; etil (m –
hidroxifenil) cloruro de dimetilamonio. Es muy soluble en agua y alcohol e insoluble en
cloroformo y éter. Se encuentra en forma de polvo cristalino y tiene sabor amargo.
Bioquímicamente es similar a la neostigmina, pero la duración de efecto farmacológico
es muy corto además de que posee un efecto estimulante directo sobre la unión
neuromuscular. 11, 29.

ECOTIOFATO
Este anticolinesterásico es del tipo de los organofosforados. Es un derivado muy potente

de la colina. Su nombre químico es 2 – [(dietoxifosfinil) – tio] – N, N, N – yoduro de
trimetiletianaminio; (2 – mercaptoetil) – yoduro de trimetilamonio – O, O – dietilfosfotioato.
Es soluble en agua, alcohol y cloroformo, por poseer carga positiva no es volátil y no
penetra con facilidad en la piel. Es de uso tópico y su efecto prolongado en el iris resulta
de gran utilidad en el tratamiento del glaucoma. 11, 29.
DECAMERIO
Es un cuaternario de amonio que posee una absorción excelente cuando se aplica en

forma tópica en el ojo. 3,3’ – [1,10 – decanediilbis – [(metilimino) – carboniloxi]] – bis – [N,
N, N – trimetilbencenaminio] – dibromuro; (m-hidroxifenil) – trimetilamonio bromuro,
decametilenbis (metilcarbamato). Es un inhibidor reversible de la colinesterasa, tiene
efectos similares al ecotiofato. Se utiliza para reducir la presión intraocular en perros, solo
es útil en casos de glaucoma primario, y tiene la ventaja de que su efecto prolongado
permite aplicarlo solo una o dos veces al día. 11, 29.
TACRINE
Es un estimulante cerebral con efectos marcados sobre el centro respiratorio. Así mismo,
es un antagonista no específico del efecto depresor de la morfina junto con sus derivados
y además, también de los barbitúricos. 11,29.
Fármacos colinérgicos de efecto indirecto irreversible:
Dentro de este grupo se encuentran los insecticidas y antihelmínticos organofosforados,

donde los últimos son los de mayor importancia en la práctica veterinaria. Estos fármacos
en el organismo forman junto con la AChE un complejo enzimático fosforilado que no se
disocia, por tal motivo son considerados irreversibles. Ante ello, la recuperación de la
actividad anticolinestererásica se logra a partir de novosintesis de acetilcolinesterasa por
lo que dicha actividad se recupera lentamente. 11, 29.
En los siguientes párrafos se hace la descripción farmacológica de las sustancias más

importantes de este grupo.
TRICLORFÓN
Nombre Genérico.- Triclorfón
Origen y química.- Su nombre químico es Dimetil (RS)-2, 2, 2 –

tricloro – 1 – hidroxietilfosfonato. Se presenta en forma de cristales
incoloros, con olor parecido a etil éter. Es soluble en alcoholes, tolueno, cloroformo, éter,
benceno y en la mayoría de los hidrocarburos clorados, pero muy poco soluble en
pentano, hexano y tetracloruro de carbono e insoluble en aceites de petróleo. Es
corrosivo a los metales.
Acción Farmacológica.- Interfiere la transmisión de los impulsos nerviosos por inhibición

de la colinesterasa. Se utiliza para matar parásitos tanto por ingestión como por contacto
al penetrar a través de la cutícula de los mismos.
Farmacocinética.- Absorción.- Por sus características liposolubles se absorben fácilmente

por piel. Administrado por vía oral pasa rápidamente a la sangre. Distribución.- La
concentración en la sangre, piel y resto del cuerpo se produce a las 2 – 3 horas después
de su aplicación, distribuyendose a todos los tejidos. Excreción.- se excretan por vía
renal, heces y sudor.
Farmacodinamia.- Es un insecticida organofosforado cuyo mecanismo de acción se basa

en la inhibición de la AChE en las terminaciones nerviosas del parásito con lo que
predomina el efecto de la ACh, lo que produce que el parásito muera por parálisis de tipo
espástico.
Posología.- Las dosis terapéuticas recomendadas en rumiantes son de 22mg/kg SC o de

44 – 110mg/kg vía oral pre – medicando con bicarbonato de sodio en proporción de 600
ml en una solución al 10% para evitar la irritación del tracto. En equinos se recomienda su
uso en una dosis de 44 mg/kg vía oral. Por otra parte en caninos el índice terapéutico es
de 75mg/kg vía oral de 3 a 4 días, también se puede aplicar en baños.
Usos terapéuticos.- Se utiliza contra pulgas, moscas, piojos, miasis, nemátodos

gastrointestinales.
Reacciones adversas.- Disnea, broncoconstricción, bradicardia, hipotensión, aumento de

secreciones bronquiales, salivación, lagrimeo, miosis, aumento de secreciones GI,

temblores, espasmos musculares, fatiga de los músculos intercostales, convulsiones,

paro respiratorio, muerte.
Contraindicaciones.- No debe de aplicarse en animales gestantes ni sensibles a la

fórmula, además de que se debe evitar el consumo de leche y carne de animales
tratados con éste fármaco. Por el contrario, no debe administrarse con otros inhibidores
de la AChE debido al riesgo de potencialización del mecanismo de acción y de las
reacciones adversas, así también evitar su uso junto con otros organofosforados. Del
mismo modo, se recomienda no administrar tranquilizantes fenotiacínicos, anestésicos o
bloqueadores neuromusculares.
Interacciones.- Sus efectos se potencializan junto con el uso de colinérgicos, así también
junto con el uso de piperazina y levamisol. Se recomienda el uso de atropina como
antagonista.
Producto Comercial: Neguvon ® Pancur ®. 27
DICLORVOS
Nombre genérico.- Diclorvos.
Origen y química.- Organofosforado con propiedades antihelmínticas y pesticidas.
Acción farmacológica.- Su mecanismo de acción es por inhibición de la enzima

colinesterasa, responsable de la transmisión de los impulsos nerviosos, que al ser
inhibida, causa la interrupción de estos impulsos provocando la parálisis del insecto y
posteriormente la muerte.
Farmacocinética.- Absorción.- Su absorción es por vía PO. Distribución.- Se sistribuye

bien por todo el organismo. Biotrasnformación.- es nivel hepático por procesos de
hidrólisis, conjugación y oxidasas, en algunos caso pueden producir metabólitos tóxicos
Excreción.- es eliminado por orina y heces, su excreción máxima es de 48 a 72 horas.
Farmacodinamia.- El diclorvos inhibe irreversiblemente la AChE, interfiriendo con la

transmisión neuromuscular en los parásitos, del mismo modo que lo hace el triclorfón.
Posología.- En el caso de ratones, ratas, gerbos, hámsters, cobayos y chinchillas, se

recomienda colgar 5cm de una tira de diclorvos a 6 pulgadas por encima de la jaula
durante 24 hrs 2 veces por semana durante 3 semanas. En la siguiente tabla se

muestran las dosis terapéuticas recomendadas para caninos y felinos.
Especie Uso terpeútico Dosis Vía de administración
Adultos. 27 – 33 mg/kg.
Caninos PO
Cachorros. 11 mg/kg.
Felinos Antiparasitario. 11mg/kg PO
Tabla 9.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de diclorvos en diferentes especies.
Usos terapéuticos.- En el cerdo es efectivo contra áscaridos, trichuridos y

Oesophagostomun sp. Por otro lado, en pequeños mamíferos tiene efectos
ectoparasitidas. En caballos se recomienda su uso contra oxiuros y nemátodos. Mientras
que su uso en perros y gatos se sugiere para el tratamiento de parásitos redondos y
anquilóstomos. También es empleado en aerosoles domésticos para el control de plagas
a pesar de su alta toxicidad.
Reacciones adversas.- Vómito, diarrea, hipermotilidad de tracto GI, temblores,

bradicardia, dificultad respiratoria, hiperexcitabilidad, salivación, hipotensión,
broncoconstricción, exceso de secreciones bronquiales, aborto en el último periodo de
gestación, fasciculaciones del músculo esquelético, contracciones, parálisis muscular,
convulsiones, paro cardio – respiratorio y muerte.
Contraindicaciones.- No administrarse en animales débiles o enfermos, al menos que sea

una situación de urgencia. En pacientes con enfermedad hepática, la síntesis de la
colinesterasa puede verse notablemente reducida y los efectos de los inhibidores de la
colinesterasa pueden exacerbarse. No utilizarse en pacientes con enfermedades
respiratorias, ya que habrá una excesiva secreción y contracción bronquial. Se
recomienda no utilizarse en hembras gestantes.
Interacciones.- No debe de administrarse junto con fenotiacínicos ya que los efectos

pueden ser potencializados. Hay inhibición de la colinesterasa cuando se utiliza con

morfina, neostigmina, fisostigmina y pirodistigmina. No se recomienda utilizar junto con

Pamoato o Tartrato de pirantel, Levamisol y Piperazina ya que los efectos adversos se
pueden intensificar. La atropina se utiliza como antídoto.
Nombre comercial.- Atgard® C, Nuvan® y Task®. 24, 26, 27,28, 29,
DIAZINON
Nombre genérico.- Diazinon.
Origen y química.- Su nombre químico es dietil 0 – 2 isopropil –

6metilprimidin – 4 – il fosforotioato. Es un aceite incoloro.
Acción farmacológica.- Insecticida organofosforado de contacto que

altera la neurotransmisión normal del SNA. Actúa inhibiendo la AChE, la cual hidroliza a la
ACh que se encuentra en las sinapsis colinérgicas, dando como resultado la
acumulación anormal de ACh, con una consiguiente parálisis nerviosa en el parásito.
Farmacocinética.- Absorción.- La toxicidad para el parásito, la mayoría de las veces se

produce por contacto, a través de la cutícula y en otras oportunidades por ingestión y su
absorción por el aparato digestivo o bien por inhalación, es absorbido por el tracto
respiratorio. Distribución.- Se distribuye en forma sistémica. Biotransformación.- Este
proceso está vinculado a la molécula química y varía con cada especie. En la
degradación de xenobióticos participan tres sistemas enzimáticos: esterasas (hidrolasas),
transferasas y el sistema de oxidasas de función mixta (MFO), ligado al citocromo P-450,
que se encuentra presente en todas las formas de vida, con el propósito de oxidar
sustancias fuertemente lipolíficas, transformándolas en compuestos más polares con lo
que se facilita su eliminación. Excreción.-La excreción de este producto es por orina.
Farmacodinamia.- En la sinapsis nerviosa un impulso nervioso es transmitido por la ACh,

una vez transmitido el mensaje esta es destruida por acción de la AChE, por lo que el
impulso es anulado para otra transmisión, por lo que trae consigo contracción muscular y
parálisis del parásito.
Posología.- En caninos y felinos el uso de este producto principalmente en los collares

anti – pulgas, en donde la dosis recomendada es de 0.15 mg/Kg. Mientras que en ovinos
se recomienda diluir 10 ml de producto en 10 L de agua (esto es a 1000 ppm).

Usos terapéuticos.- Adulticida y larvicida de contacto, que cuando se administra de forma

oral también proporciona un efecto local. De esta manera, su mayor uso se da en el
control de ácaros de la sarna, moscas, piojos, pulgas, mosquitos, garrapatas, chinches,
garrapatas, tábanos y en general de casi cualquier insecto. Una característica del
diazinón es que tiene gran afinidad por la grasa de la lana de los ovinos, por esto se ha
implementado la disolución de éste en la lana para así lograr una liberación prolongada,
lo que procura al producto un largo efecto residual, es decir una larga protección contra
la reinfestación. Se sigue usando abundantemente en ovinos y porcinos contra sarna y
piojos, y también en orejeras contra la mosca de los cuernos (Haematobia irritans) en
bovinos.
Reacciones adversas.- Nauseas, contracción de la pupila, convulsiones, hiper –

irritabilidad, pérdida del equilibrio, mareo, vómito, parestesias en la región bucal,
hipersensibilidad, escalofríos, dolor de cabeza, edema pulmonar y pérdida del
conocimiento.
Contraindicaciones.- Evite el contacto con mucosas, no se recomienda su uso en

animales menores de 3 meses y hembras gestantes. En caso de signos de intolerancia
por el animal tales como irritación de la piel, se retira el collar y se baña al paciente con
abundante agua para eliminar el producto. No se debe usar en animales enfermos o
convalecientes, así como en gatos de raza Persa o Himalayo.
Interacciones.- Se puede utilizar con cualquier otro desparasitante excepto con la

Ivermectina. En caso de haber intoxicación, se recomienda utilizar el sulfato de atropina
como antídoto. Si llega a haber presencia de convulsiones se sugiere la administración
de barbitúricos.
Forma farmacéutica.- Preventef ®, Neocidol ®, Prevender ®, Diazenon ® 25% 35,36
Fármacos anticolinérgicos
El término anticolinérgico se refiere o aplica a todos aquellos fármacos que bloquean los
receptores muscarínicos por antagonismo competitivo, evitando así los efectos de este
alcaloide y que son mediados por la ACh. Es decir, los anticolinérgicos o

parasimpaticolíticos evitan que la ACh produzca sus efectos característicos en las

estructuras inervadas por los nervios parasimpáticos post – ganglionares, así también
inhiben las acciones muscarínicas de la ACh y los agonistas colinérgicos relacionados. 29
ATROPINA
Nombre genérico.- Sulfato de Atropina.
Origen y Química.- Es un alcaloide extraído de las plantas de

belladona que pertenecen a la familia de las Solanaceae y
que incluyen también a Datura stramonium (estramonio) e
Hyoscyamus niger (beleño). Se encuentra en forma de polvo
cristalino y es inodora, es soluble en agua, alcohol y glicerina.
Su nombre químico es (8-methyl-8-azabicyclo [3.2.1] oct-3-yl)
3-hydroxy-2-phenylpropanoate. Se le encuentra en forma de las sales clorhidrato,
metilbromuro, metilnitrato y sulfato monohidratado.
Acción farmacológica.- Inhibe de manera competitiva a la ACh u otros estimulantes

colinérgicos en los sitios neuroefectores parasimpáticos post – ganglionares.
Farmacocinética.- Absorción.- Es bien absorbido después de la administración oral, IM,

por inhalación o por intubación endotraqueal. Después de la administración IV, el efecto
máximo sobre la frecuencia cardiaca ocurre en 3 – 4 minutos. Distribución.- Se distribuye
a través de todo el cuerpo y cruza hacia el SNC, placenta y también puede distribuirse en
la leche. Biotransformación.- Es metabolizada en el hígado por hidrólisis. Excreción.- Es
excretada por orina, donde aproximadamente del 30 – 50 % de una dosis se excreta sin
cambios.
Farmacodinamia.- Compite por los receptores colinérgicos muscarínicos y al ocuparlos

evita que la ACh produzca su acción estimulante efectora. Con dosis altas bloquea los
receptores nicotínicos en la unión neuromuscular.
Posología.- el sulfato de atropina de manera universal se dosifica a razón de 0.044 mg/kg,

sin embargo esta dosis puede tener cambios dependiendo de las condiciones
fisiológicas de cada paciente. Para ello, en la tabla 10 se muestra el régimen de
dosificación por especie y condición fisiológica (uso terapéutico).

Vía de
Especie Uso terapéutico Dosis
Administración
Adyuvante pre – 0,02 – 0,04 mg/kg SC, IM, IV
anestésico.
Bradicardia. 0,02 – 0,04 mg/kg IV, IM
Caninos Tratamiento de toxicidad 0,02 – 0,05 mg/kg ¼ de la dosis
colinérgica. IV, el resto IM o
Broncoconstricción. 0,02 – 0,04 mg/kg SC
IM, IV
Adyuvante pre – 0,02 – 0,04 mg/kg SC, IM, IV
anestésico.
Bradicardia. 0,02 – 0,04 mg/kg IV, IM
Felinos
Tratamiento de toxicidad 0,02 – 0,05 mg/kg ¼ de la dosis
colinérgica. IV, el resto IM o
SC
Hurones Premedicación 0,05 mg /kg SC, IM
Bradicardia y disminución 0,04 – 2 mg/Kg, SC, IM, IV
de secreciones en vías repetir cada 10 – 15
Pequeños
respiratorias. minutos según sea
mamíferos
necesario para
producir midriasis.
Intoxicación por 0,5 mg/kg ¼ dosis vía IV el
organofosforados. resto por vía SC
o IM
Preanestésico Debido a la falta de
eficacia y a posibles
Bovinos reacciones IM
adversas, no se
utiliza de rutina
pero si desea
utilizarlo se sugiere:
0,06 – 0,12 mg/kg
Bradiarritmias 0,01 – 0,02 mg/kg IV
Broncodilatador 0,045 mg/kg Parenteral
Intoxicación por 5 mg/ 400 – 500 kg IV
Equinos organofosforados 1 mg /kg dado a IV, se puede
efecto repetir cada 1,5
– 2 hrs vía SC,
tantas veces se

requiera.
Intoxicación por 1 mg /kg dado a IV, se puede
organofosforados efecto repetir cada 1,5
– 2 hrs vía SC,
Porcinos
tantas veces se
Preanestésico 0,04 mg/kg requiera.
IM
Debido a la falta de
eficacia y a posibles
Preanestésico reacciones
adversas, no se IM
Ovinos/Caprino utiliza de rutina
s pero si desea
utilizarlo se sugiere:
Intoxicación por 0,15 – 0,3 mg/kg. ¼ dosis vía IV el
organofosforados. resto por vía SC
0,5mg/kg o IM
Intoxicación por 0,2 mg/kg IM
organofosforados.
Aves
Preanestésico. 0,04 – 0,1 mg /kg IM, SC (dosis
única)
Intoxicación por 0,01 – 0,02 mg/kg SC, IM
organofosforados.
Reptiles
Ptialismo en tortugas. 0,05 mg/kg SC, IM 1 vez
por día.
Tabla 10.- Dosis terapéuticas sugeridas para Atropina.
Usos terapéuticos.- Se recomienda su uso como preanéstesico para prevenir o reducir

las secreciones en el tracto respiratorio. Para tratar la bradicardia sinusal, el paro
sinoatrial y el bloqueo atrioventricular de primer grado. Se utiliza también como antídoto
para la sobredosis de agentes colinérgicos. Como antagonista de organofosforados,
carbamatos, hongos muscarínicos, intoxicación con algas azul – verdes. Así también
como para el tratamiento de la enfermedad broncoconstrictiva. Como antiespasmódico
en la hipermotilidad de tracto GI, cólicos renales y/o biliares por cálculos, disminuye la
hipertonicidad de la vejiga urinaria y uterina, restablece la frecuencia cardiaca y presión
arterial durante la anestesia. En oftalmología se utiliza para producir midriasis y para
destruir adherencias en iris y cristalino.

Reacciones adversas.- Nerviosismo, alucinaciones, sed, pupilas dilatadas, colapso

respiratorio, excitación, debilidad, boca seca, piel enrojecida y caliente, fotofobia y visión
borrosa, disuria, confusión, incorporación muscular, disfagia, taquicardia y aumento de la
presión sanguínea.
Contraindicaciones.- Se recomienda no administrarse en animales con problemas

urinarios o hipertrofia prostática ya que provoca retención urinaria grave. No utilizar en
pacientes con cardiopatías. Así también está contraindicada en pacientes con glaucoma
de ángulo estrecho, adherencias entre el iris y el cristalino, hipersensibilidad a las drogas
anticolinérgicas, enfermedad obstructiva GI, íleo paralítico, colitis ulcerativa grave,
uropatía obstructiva y miastenia gravis.
Interacciones.- El uso de amantadina, otros agentes colinérgicos, relajantes musculares

anticolinérgicos, antihistamínicos, meperidina, fenotiacinas, procainamida, primidona, y
antidepresivos tricíclicos como por ejemplo la clomipramina, favorecen la actividad o la
toxicidad de la atropina. Si se utiliza junto corticosteroides en tiempo prolongado, puede
aumentar la presión intraocular.
Presentación Comercial.- Atroject ®, Atropine L.A ® Redotex ®, Vitropina ® 11, 24, 26,27, 28, 29,37.
GLICOPIRROLATO
Nombre genérico.- Glicopirrolato, Glucopirrolato.
Origen y Química.- Es un compuesto cuaternario de amonio

sintético, cuyo nombre químico es (1,1-dimetil-2, 3, 4,5-
tetrahidropirrol-3-il) 2-ciclopentil-2-hidroxi-2-fenil-acetato. Se encuentra en forma de polvo,
es de sabor amargo y soluble en agua.
Acción farmacológica.- Su mecanismo de acción es similar al de la atropina, actuando

como antagonista de la ACh en los receptores muscarínicos, con lo cual disminuyen los
efectos farmacológicos de los impulsos nerviosos parasimpáticos.
Farmacocinética.- Absorción.- es rápida por vía IM, SC, IV, ocular, tópica o inhalada,
ejerce un efecto más potente y prolongado que la atropina. Por vía PO no se absorbe
completamente y por la vía parenteral se debe administrar 30 minutos antes del
procedimiento quirúrgico – diagnóstico, ya que es el tiempo que tarda en alcanzar su

concentración plasmática máxima. Distribución.- se distribuye por todo el organismo,

pasa barrera placentaria, no llega a SNC eficientemente como el sulfato de atropina. La
vida media es de 4 – 6 h pero su efecto puede persistir hasta por 8 – 12 h.
Biotransformación.- solo una pequeña cantidad de lo administrado se metaboliza en
hígado por hidrólisis. Excreción.- se elimina por orina y heces en su forma activa,
prolongándose en animales con enfermedades renales o del TGI.

evita que la ACh produzca su efecto estimulante efector.
Posología.- La dosis recomendada para las diferentes especies se muestran a

continuación en la siguiente tabla.
Vía de
Especie Uso Terapéutico Dosis
Administración
Coadyuvante en anestesia. 0, 01 – 0, 02 SC, IM (15 – 30
Coadyuvante de mg/Kg. minutos antes)
bradiarritmias.
Caninos
Reducción de sialorrea. 0,011 mg/Kg. IV,IM
0,01 mg/Kg. SC (según sea
necesario)
Coadyuvante en anestesia. 0,011 mg/Kg. IM
Coadyuvante de 0,005 – 0, 01 mg IV, IM
Felinos
bradiarritmias. /Kg. SC
0,01 – 0,02 mg/Kg.
Hurones Premedicación 0,01 mg/Kg. SC, IM
Bradicardia, disminución
Conejos de secreción salival y de 0,01 – 0,1 mg/Kg. IM, SC
vías respiratorias.
Coadyuvante en anestesia. 0,01 – 0,02 mg/Kg. SC
Bradiarritmias. 5 – 10 mg/Kg. IV
Equinos
Broncodilatador. 2 – 3 mg/450kg IM
Tabla 11.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Glicopirrolato.
Usos Terapéuticos.- Anticolinérgico preanestésico, que también puede ser usado en el

tratamiento de la bradicardia sinusal, paro sinoatrial y el bloqueo atrioventricular de
primer grado. Del mismo modo que la atropina, reduce la salivación y de la producción

de secreciones traqueobronquiales y faríngeas, así como las secreciones gástricas y

respiratorias.
Reacciones adversas.- Midriasis, taquicardia y xerostomía, sin embargo a diferencia de la

atropina la toxicidad cardiaca es menor.
Contraindicaciones.- No administrarse en hembras gestantes ni en pacientes con

glaucoma, íleo paralítico o taquicardia.
Interacciones.- El uso con los siguientes fármacos puede aumentar su actividad y

toxicidad: Amantadina, otros anticolinérgicos, relajantes musculares, antihistamínicos,
meperidina, fenotiacinas, procainamida, primidona y antidepresivos tricíclicos. Si se utiliza
junto con antiácidos, puede disminuir la absorción del glicopirrolato. El uso prolongado
de corticosteroides puede aumentar la presión intraocular. Se recomienda no utilizar con
metoclopramida ya que puede antagonizar las acciones de este fármaco.
Presentación Comercial.- Robinul - V ® 24, 26, 27,28, 29.
ESCOPOLAMINA o HIOSCINA.
Nombre genérico.- Bromhidrato de Escopolamina.
Origen y química.- Se obtiene del arbusto Hyoscymus niger

(beleño) y de Scopolia carniolica. Su nombre químico es
[7(S)-(1α, 2β, 4β, 5α, 7β)]-α-(hidroximetil)-ácido bencenacético,
9-metil-3-oxa-9-azatriciclo [3.3.1.02, 4]-non-7-iléster; 6 β-epoxi-1β-H, 5αH-tropan-3β-ol (-)
tropato. Es soluble en agua, alcohol, éter y acetona pero poco soluble en benceno. Se
hidroliza fácilmente en medios ácidos o alcalinos.
Acción Farmacológica.- Antagonista de la ACh en los receptores muscarínicos del

músculo liso de las vísceras abdominales y pélvicas, con lo cual disminuyen los efectos
farmacológicos de los impulsos nerviosos parasimpáticos.
Farmacocinética.- Absorción.-Es muy útil por vía parenteral y se absorbe poco PO.
Distribución.- se distribuyen en todo el organismo, atravesando la BHE y placentaria.
Biotransformación.- sufre un efecto importante de primer paso hepático que reduce su
biodisponibilidad, esto es mediado por hidroxilación. Excreción.- al tiempo que determina

una mínima excreción urinaria de forma activa cuando se administra por vía oral, tiene
una semivida de eliminación muy corta (2 – 5 horas).
Farmacodinamia.- Antimuscarínico con afinidad a todos los subtipos de receptores. Se

comportan como antagonista competitivo de este tipo de receptores, siendo mayor su
potencia frente al efecto por agonistas muscarínicos sintéticos que sobre la acción de la
ACh endógena, tiene una acción bloqueante sobre el iris, cuerpo ciliar y glándulas
salivales, bronquiales y sudoríparas, tiene efecto débil sobre el corazón, tracto intestinal y
músculos bronquiales.
Posología.- Se recomienda la utilización de este fármaco para disminuir contracciones

del músculo liso en el tracto gastrointestinal o urinario (efecto antiespasmolítico) en
equinos, bovinos y porcinos a una dosis de 0,2 – 0,4 mg/kg IV. En ovinos, la dosis
terapéutica recomendada es de 0,7 mg/kg IV. Si es necesario, repetir la administración
cada 8 o 12 horas. Sólo en casos en los cuales no sea posible una administración IV se
administrará IM utilizando el rango alto de la dosis que corresponde a la especie de
destino. En lo que respecta a perros y gatos, la dosis recomendada es de 0,1 – 0,2 mg/kg
IM.
Usos terapéuticos.- La escopolamina es utilizada para disminuir contracciones del

músculo liso en el tracto GI o urinario (efecto antiespasmódico). En general también se
sugiere para procedimientos clínicos obstétricos, como preanestésico y en imagenología.
Reacciones adversas.- Somnolencia, excitación, desorientación, mareo, nauseas, vómito

y cefalea. No obstante, también se ha documentado retención urinaria en caso de
hiperplasia prostática, bradicardia, broncodilatación, midriasis y taquicardia.
Contraindicaciones.- No administrar en lactantes ya que son muy susceptibles a los

efectos tóxicos en el SNC, hipersensibilidad, edema de la úvula (campanilla de la
garganta), glotis y labios. Utilizar con precaución en équidos, puede producir cólicos por
inhibición de la motilidad.
Interacciones.- Su efecto es potencializado si es utilizado junto con amantadina,

antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, benzodiacepinas,
isoniazida, Inhibidores de la MAO, meperidina, nitratos, fenotiazinas, quinidina y
procainamida. Es antagonizada por la guanetidina, histamina y reserpina. Pueden

aparecer efectos adversos si se usan concomitantemente con colinérgicos, digoxina,

difenhidramina, levodopa y neostigmina. La escopolamina es ligeramente sedante y
puede producir analgesia e hipnosis cuando se combina con derivados de la morfina.
Presentación comercial.- Pasmopina®, Buscapina Compositum ® 24,28,29,38,39,40
BUTILBROMURO DE HIOSINA
Nombre genérico.- Hiosina Butil, Butil Hioscina,

Escopolamina.
Origen y Química.- Es un derivado sintético del amonio

cuaternario de la D-hiosciamina y el bromuro de
metilescopolamina; química y farmacológicamente es
muy similar a la atropina.
Acción Farmacológica.- Es un antimuscarínico del tipo de los anticolinérgicos, aunque

también se ha empleado como pre – anestésico. Al igual que la escopolamina su efecto
es localizado en el músculo liso de las vísceras abdominales y pélvicas.
Farmacocinética: Absorción y Distribución.- se administra de forma oral, por mucosas

(conjuntiva), SC, IM o IV; su absorción es moderada en el TGI y se distribuye
selectivamente a nivel visceral. Biotransformación.- se metaboliza parcialmente pero con
rapidez por hidrólisis y conjugación; su efecto es de corta duración siendo esta a no
mayor de 6 h. Excreción.- se elimina por vía urinaria y fecal.
Farmacodinamia.- Es un parasimpaticolítico (anticolinérgico) de acción directa que

bloquea los receptores muscarínicos y a dosis elevadas los nicotínicos de la ACh por
antagonismo competitivo. Se caracteriza por su especial punto de acción en las células
nerviosas de los plexos parasimpáticos de los órganos internos. Ejerce una acción
espasmolítica específica sobre la musculatura lisa del TGI, vías biliares y urinarias.
Posología.- La dosis recomendada en caninos y felinos es de 0,1 – 0,2 mg /kg vía IM, IV
(compositum), y de 0,5 mg/kg vía IM, PO cada 12 hrs. (si se encuentra sola).
Usos terapéuticos.- espasmolítico en el manejo de colon irritable, úlcera gástrica y

duodenal, enteritis, colitis, estreñimiento espástico, espasmos, disquinesias biliares y

urinarias. Para prevenir bradicardias vagales, evitando los bloqueos atrio – ventriculares
de 2º grado producidos por la xilacina, detomidina y medetomidina. Se ha utilizado
también como coadyuvante para fórmulas antidiarreicas, disminuye salivación,
secreciones y actividad del TGI, así como induce un aumento de la frecuencia cardiaca
en pacientes bradicárdicos. Puede ser útil en problemas de mareo por movimiento y es
muy eficiente como pre – anestésico.
Reacciones Adversas.- estas son parecidas a la atropina, ya que se cita la existencia de

hipersensibilidad, no obstante también se ha mencionado que por vía parenteral puede
llegar a producir shock y en pocas ocasiones se presenta midriasis, visión borrosa,
mareo, euforia, aumento de la frecuencia cardiaca, retención urinaria, sequedad de la
boca y garganta, pero algunos autores refieren efectos de sedación, especialmente si se
administra de manera conjunta con narcóticos. Por el contrario, dosis altas inducen
excitación. La administración excesiva puede conducir a atonía gástrica e íleo intestinal,
que pueden predisponer a la absorción de endotoxinas a través de la mucosa dañada y a
la disbiosis.
Contraindicaciones.- Se recomienda no utilizarse en pacientes que presenten glaucoma,

hipertrofia de la próstata con tendencia a retención de orina, insuficiencia renal,
hipersensibilidad al principio activo, estenosis mecánicas a nivel del TGI, taquicardia,
megacolon y asma. No se debe usar en gatos.
Interacciones.- Es posible que los antidepresivos tricíclicos, quinidina y amantadina

potencialicen la acción anticolinérgica de la butilhioscina. Se ha observado sedación e
hipnosis cuando se administra con narcóticos. Este fármaco antagoniza los efectos
estimulantes de los receptores colinérgicos del carbacol, metacolina, prostigmina y
cisaprida. Las dosis altas de ACTH pueden antagonizar su efecto.
Forma farmacéutica: Espacil ®, Buscapina ®, Selpiran ® 5,8,10
HOMATROPINA
Nombre genérico.- Homatropina.
Origen y Química.- Es un compuesto semisintético

producido por la combinación de la base tropina con
ácido mandélico. Su nombre químico es endo – (+/-) – α –
ácido hidroxibencenacético; 8 – metil – 8 ’azabiciclo [3.21] oct – 3 – il éster; 1αH, 5αH –

Tropan – 3α – ol mandelato. Sus sales son D, L – hidrobromuro, D, L – clorhidrato y D, L –
metilbromuro.
Acción Farmacológica.- antagonista muscarínico débil con acción a nivel de SNC como
un parasimpaticolítico (anticolinérgico), en todas las presentaciones antidiarreicas. Es 4
veces más potente que la atropina como bloqueador neuroganglionar, por lo que su
efecto se circunscribe al TGI.
Farmacocinética.- Absorción.- su vía de administración es PO y Oftálmica. Distribución.-

se absorbe rápido por todo el organismo e inclusive pasa la barrera placentaria.
Biotransformación.- es metabolizado en el hígado por hidrólisis. Excreción.- se elimina por
orina en un 30 – 50 % en su forma activa.
Farmacodinamia.- Se basa en la inhibición competitiva, bloqueando las acciones de la

Ach en los receptores muscarínicos tanto centrales como periféricos. Al actuar a nivel de
Sistema Nervioso, su acción permite el bloqueo de las acciones del sistema
parasimpático sobre el TGI, por lo tanto disminuye la peristalsis; también actúa sobre la
musculatura lisa, relajando los espasmos de la misma.
Posología.- Para su instilación oftálmica es utilizado en concentraciones de 0.2 % y 1%.

Para el tratamiento de cólico equino la dosis terapéutica recomendada es de 10
mg/animal.
Usos Terapéuticos.- En TGI se usa para el tratamiento de úlcera péptica, induce la

disminución de la motilidad gastrointestinal y para el tratamiento de cólicos. Por otro lado,
en medicación preanestésica no es frecuente su uso, pero se ha documentado para
inhibir la salivación, las secreciones excesivas de vías respiratorias y la
broncoconstricción que son inducidas por la administración de anestésicos inhalados;
aunque actualmente, por la baja irritabilidad de los anestésicos generales, se han dejado
de usar los antimuscarínicos para este fin. En Ojo se emplea para producir midriasis y
cicloplejía, aunque algunos autores sugieren que también puede ser útil en el tratamiento
de adhesiones entre el iris y el cristalino.
Reacciones Adversas.- En dosis altas los antimuscarínicos provocan xerostomía,

taquicardia, trastornos oculares y retención urinaria (en uso prolongado). La intoxicación

por estos productos cursa con convulsiones, depresión, colapso circulatorio, hipotensión,
respiración ineficaz, parálisis, coma y muerte.
Contraindicaciones.- No debe administrarse en animales con problemas urinarios o

hipertrofia prostática ya que provoca retención urinaria grave, así también se debe limitar
su uso en animales con historia clínica previa de cardiopatías.
Interacciones.- Sus efectos duran unos cuantos días y son fácilmente antagonizados por
la fisostigmina. Para disminuir la hiperexcitabilidad se usa el diazepam.
Forma farmacéutica: Astrycoli ®, Colmin ®, Diarrefin ® 5, 8,24, 28.
DICICLOMINA
Nombre genérico.- Diciclomina, Dicicloverina.
Origen y Química.- Es una amina terciaria cuyo nombre químico

es [1,1’ – biciclohexil] – 1 ácido carboxílico – 2 – (dietilamino) –
hidroclorhidrato etil – éster. Es poco soluble en agua.
Acción Farmacológica.- Es un agente anticolinérgico antimuscarínico que actúa

inhibiendo los aumentos del tono muscular del tracto GI mediante un efecto
espasmolítico musculotrópico directo.
Farmacocinética. Absorción.-Después de su administración oral, es rápidamente

absorbida por el tracto digestivo, alcanzando sus valores entre 60 – 90min. Distribución y
Biotransformación.- Se desconoce como es distribuida y metabolizada. Excreción.- Es
excretada en heces, la semi – vida de eliminación es de +- 9 – 10 hrs.
Farmacodinamia.- Agente anticolinérgico antimuscarínico que actúa mediante un efecto

espasmolítico musculotrópico de acción directa sobre tracto GI, al igual que otros
fármacos antimuscarínicos. La diciclomina inhibe los aumentos de tono muscular
subsiguientes a un trauma emocional, hipoglucemia o a la administración de fármacos
parasimpaticomiméticos.
Posología.- La dosis terapéutica recomendada para caninos en caso de colitis es de 0,1

mg /kg cada 8 h PO. EN el caso de hiperespasticidad del músculo detrusor o
incontinencia urinaria, se recomienda una dosis de 10 mg/ perro cada 6 – 8 h PO.
Usos terapéuticos.- Para el tratamiento de las afecciones funcionales del tracto GI en las
que existe espasmo de la musculatura lisa, como colon irritable (colitis mucosa, colon
espástico, síndrome del intestino irritable) y constipación espástica. También puede ser
utilizado para aliviar el espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis,
diverticulitis, enteritis regional, gastritis y úlcera péptica.
Reacciones adversas.- Sensación de sequedad en la boca, malestar estomacal, vómito,

constipación, inflamación abdominal, inapetencia, mareos, cefalea, somnolencia, disuria,
alucinaciones, ansiedad, cansancio, excitación, debilidad muscular, frecuencia cardiaca
irregular, prurito, erupciones en piel.
Contraindicaciones.- No utilizar en presencia de glaucoma, colitis ulcerosa, hiperplasia

prostática, disuria, reflujo esofágico, miastenia severa, hipertensión, hipertiroidismo,
neuropatías, insuficiencia cardiaca, problemas en hígado, riñón y corazón, además de
considerar no utilizarlo en hembras gestantes o lactantes.
Interacciones.- Los siguientes agentes pueden aumentar ciertas acciones o efectos

secundarios de los medicamentos anticolinérgicos: amantadina, agentes o
medicamentos antiarrítmicos como por ejemplo la quinidina, antihistamínicos,
fenotiacinas, benzodiacepinas, inhibidores de la monoaminooxidasa, analgésicos
narcóticos (por ejemplo, meperidina), nitratos y nitritos, agentes simpaticomiméticos,
antidepresivos tricíclicos, y otros fármacos que tengan actividad anticolinérgica. Los
anticolinérgicos antagonizan los efectos de los medicamentos contra el glaucoma. Los
medicamentos anticolinérgicos en presencia de una presión intraocular aumentada
pueden ser riesgosos cuando se toman junto con corticosteroides. Los antiácidos
pueden interferir con la absorción de los anticolinérgicos, por lo tanto, se debe evitar el
uso simultáneo con estos fármacos. Los medicamentos usados para tratar la aclorhidria
y aquellos usados para las pruebas de secreción gástrica pueden inhibir los efectos de
los anticolinérgicos sobre la secreción de ácido clorhídrico en el estómago. Los fármacos
anticolinérgicos pueden antagonizar los efectos de medicamentos que alteran la
motilidad gastrointestinal, como la metoclopramida.
Producto comercial.- Bentyl ® 41,42,43

BENCETIMIDA
Nombre Genérico.- Bencetimida Clorhidrato.
Origen y Química.- Análogo de los parasimpaticolíticos, su estructura química es 3 – fenil

– 1 – (fenilmetil) – {3,4 – bipiperidina} – 2,6 – diona; 2 – (1 – bencil – 4 – piperidil) – 2 –
fenilglutarimida.
Acción farmacológica.- Anticolinérgico muscarínico.
Farmacocinética.- Absorción.- Se absorbe rápidamente por vía PO. Distribución.- Se

absorbe rápidamente por todo el organismo, inclusive atraviesa la barrera placentaria.
Biotransformación.- Es metabolizada en hígado por medio de hidrólisis. Excreción.- Es
eliminada por orina en un 30-50% en su forma activa.

evita que la ACh produzca su acción estimulante efectora.
Posología.- La dosis recomendada para Bovinos, Ovinos y Caprinos es de 0,015 mg / Kg

de peso vivo, en una sola aplicación. Para el caso de Porcinos y Caninos la dosis
terapéutica recomendad es de: 0,06 mg/Kg. Se puede repetir la dosis a las 24 horas a
juicio del Médico Veterinario. La vía de administración de este fármaco puede ser
Intramuscular ó Subcutánea. En casos extremos puede administrarse por vía intravenosa
en forma lenta y a temperatura corporal.
Usos terapéuticos.- Antidiarreico modulador de la motilidad intestinal. Coadyuvante en el

tratamiento de las diarreas causadas por estrés y cambio de alimentación, diarreas
infecciosas de tipo bacteriano, viral y parasitarias, evitando así que el animal se
deshidrate y pierda peso mientras el tratamiento específico surte efecto.
Reacciones adversas.- Atonía, disfagia, estreñimiento.
Contraindicaciones.- Se recomienda no administrarse en casos de hipoperistaltismo y

tenesmo, así como no administrar en periodos mayores de 48 – 72 hrs.
Interacciones.- Sinergismo con otros anticolinérgicos.
Forma farmacéutica.- Dyscural ® 29,45,47

BROMURO DE PRIFINIO
Nombre genérico.- Bromuro de prifinio
Origen y química.-
Acción farmacológica.- Cuaternario de amonio con acción

anticolinérgica específica de los receptores muscarínicos del
tracto digestivo.
Farmacocinética.- Absorción.- Es administrada vía PO, IM, IV o Sc. Distribución.- Se

distribuye de modo preferente a nivel del aparato digestivo. Excreción.-Es eliminado
esencialmente por la vía biliar y en las secreciones digestivas.
Farmacodinamia.- Suprime los potenciales de acción de tracto digestivo a la vez que

respeta su ritmo básico. Ejerce una acción antisecretora eficaz, ya que la hipersecreción
digestiva está sometida a la influencia vagal.
Posología.- En la siguiente tabla se mencionan las dosis terapéuticas recomendadas en

diferentes especies.
Vía de
administración.
Antidiarreico, Adultos.- 1ml / 20kg. IV, IM, SC
Equinos y Bovinos
antiespasmódico. Jóvenes.- 1ml/ 10 kg. IV,IM,SC
Antidiarreico, Grandes.- IV,IM,SC
antiespasmódico. 1ml/ 10kg PO
70mg/15kg.
Caninos
Chicos.- IV, IM, SC.
1ml/ 10kg. PO
7mg/1.5 kg.
Antidiarreico, 0.5 ml / 3kg IV, IM, SC.
Felinos
antiespasmódico. 7mg/ 1.5 kg. PO
Tabla 12.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Bromuro de Prifinio.
Usos terapéuticos.- Se recomienda su uso para la supresión del espasmo y regulación

del peristaltismo en patologías del tracto digestivo, tales como: cólicos espasmódicos,
obstrucción esofágica, gastritis, meteorismo y obstrucción intestinal.

Reacciones adversas.- Sequedad de boca, midirasis, hipertermia por inhibición sudoral.
Contraindicaciones.- No utilizarse en pacientes con glaucoma e hipertrofia de próstata.
Interacciones.- Se recomienda no utilizarse junto con atropina y antidepresivos tricíclicos

ya que puede potenciar las acciones anticolinérgicas de ambos fármacos y desarrollar
efectos adversos que por separado no producían. Algunos antihistamínicos y
neurolépticos derivados fenotiazínicos también poseen acciones antimuscarínicas
Producto Comercial.- Prifinial ®
TROPICAMIDA
Es un antimuscarínico de acción corta que sirve para provocar midriasis y cicloplegia

(paralizar el músculo ciliar). Su acción dura de 4 – 12 hrs. Y se utiliza principalmente como
midriático para facilitar la exploración del fondo del ojo. Su presentación es oftálmica al
0.5 % y al 0,1 %. Se sugiere que para caninos y felinos se aplique 1 gota en cada ojo y
repetir su aplicación después de 20 – 30 minutos en caso de ser necesario. 29.
La prolongada vida media de la atropina hace que el paciente pueda presentar visión
borrosa durante un periodo prolongado de hasta una semana, a diferencia de la
Tropicamida cuyo tiempo no es tan extenso. 29.
Fármacos adrenérgicos
Las actividades del SNSi están reguladas por neurotransmisores específicos, tipos y
subtipos de receptores. Los fármacos de acción adrenérgica se pueden dividir en 3
grupos:
a) Acción directa.- Estos fármacos interaccionan directamente con el receptor adrenérgico en el órgano y
producen así su efecto farmacológico. Dentro de este grupo se consideran de importancia en medicina
veterinaria: Adrenalina (Epinefrina), Dopamina, Fenilefrina, Isoxuprina, Nafazolina, Tetrahidrozolina,
Clenbuterol, Salbutamol, Ractopamina y Zilpaterol. 11,28,29.
b) Acción indirecta.- Estos medicamentos provocan la liberación de catecolaminas endógenas de la

terminación post – ganglionar de las fibras simpáticas y de la médula adrenal. El fármaco representante
dentro de este grupo de importancia veterinaria es la Mefentermina. 11,28,29.
c) Acción mixta.- Los medicamentos que pertenecen a este grupo producen sus efectos a través de
mecanismos directos e indirectos. Ejemplos de ello son la Efedrina y la Fenilpropanolamina, siendo este
último el de importancia veterinaria. 11,28,29.

Receptores adrenérgicos
Para comprender el efecto de los medicamentos simpaticomiméticos es necesario

conocer los receptores que existen para la A y NA. Estos se clasifican en alfa 1 y 2, así
como en beta 1, 2 y 3.
Los receptores alfa 1 provocan excitación, constricción e incremento de las actividades
basales y entre los fármacos que estimulan a los receptores alfa (agonistas) se citan los
siguientes:
• Noradrenalina
• Adrenalina
• Fenilefrina
• Metoxamina.
• Metaraminol.
Los antagonistas de los receptores alfa son:
• Fenoxibenzamina (haloalquilaminas).
• Dibenamina (haloalquilaminas).
• Fentolamina (imidazol).
• Tolazolina (benzodixán).
• Dibozán (benzodixán)
• Azapetina (dibenzazepina).
• Yohimibina (reverze).
• Atipamezol (antisedán).
Sin embargo, los receptores alfa 2 son reguladores del funcionamiento de los receptores
beta1, ya que en la generalidad producen la recaptación sináptica de la noradrenalina. 29.
Por otro lado, como ya fue citado que los receptores β pueden ser de tipo 1, 2 ó 3. Los
primeros se encuentran casi de forma exclusiva en el corazón promoviendo la frecuencia,
ritmo, intensidad y pulso, mientras que los segundos se hallan en el músculo liso de los
bronquios, sistema vascular y vísceras abdominales y pélvicas como el intestino, colon,
útero, vagina y vejiga. 8, 11, 28,29.
Los efectos que producen este tipo de receptores son inhibición, relajación y depresión
de las actividades, sin embargo, hay excepciones como la estimulación del miocardio y
lipólisis por estimulación de receptores β3. 8, 11, 28,29.
Los medicamentos que excitan los receptores β (tanto tipo 1 como tipo 2) son:

• Isoprotenerol (específicamente β).
• Adrenalina (no es específico de β, también actúa en los alfa).
A pesar de que la A tiene más afinidad por los receptores β que por los α, la estimulación
simultánea que producen causa un efecto predominantemente α. Entre los agonistas tipo
β 1 específico se incluyen al salbutamol, terbutalina, metaprotenerol, sin embargo, la
mayoría de los fármacos no son específicos, tal es el caso de los siguientes:
• Propranolol (agonista β 1 y2).

• Practolol (β 1)
• Butoxamina (β 2).
Los efectos de los agonistas adrenérgicos sobre el sistema cardiovascular se pueden

dividir en:
• Fármacos que estimulan el miocardio y elevan la presión arterial: A y NA.
• Medicamentos que estimulan el miocardio, pero generan disminución de la presión arterial:

Isoprotenerol.
• Medicamentos que no tienen efecto sobre el miocardio, pero que incrementan la presión arterial:
Fenilefrina y Metoxamina.
Fármacos adrenérgicos de Acción Directa
Dentro de este grupo de fármacos adrenérgicos, los que son de importancia veterinaria y
de los cuales se desarrollaran sus características son: A, Dopamina, Fenilefrina,
Isoxuprina, Nafazolina, Tetrahidrozolina, Clembuterol, Salbutamol, Ractopamina y
Zilpaterol.
ADRENALINA
Nombre genérico.- Adrenalina, Epinefrina.
Origen y química.- Su nombre químico es: (R) – 4 – [1 – hidroxi –

2(metilamino) – etil] – 1,2 – bencenodiol, (-) – 3,4 – dihidroxi – alfa –
[(metilamino) – metil] – alcohol bencílico. Es un polvo blanco o blanco cremoso,
químicamente clasificado como una arilalquilamina. Es poco soluble en agua e insoluble
en solventes orgánicos y para hacerla más soluble se combina con ácidos, con los
cuales forma sales, las más utilizadas son clorhidrato, bitartrato y tartrato ácido de
epinefrina. En forma de polvo es muy inestable, el aire y la luz la destruyen, es por eso
que debe de mantener en contenedores opacos. Se obtiene a partir de la tirosina,
siguiendo el orden siguiente:
Tirosina → Dopa → Dopamina → Noradrenalina → Adrenalina.
Acción farmacológica.- Agonista α y β – adrenérgico.
Farmacocinética.- Absorción.- no es eficaz en administración oral, porque se conjuga y

oxida con rapidez en la mucosa del tubo digestivo y en hígado. En tejido subcutáneo la
absorción es lenta a consecuencia de la vasoconstricción local que provoca, no obstante
es rápida después de la inyección IM, aunque muy irritante. De forma inhalada en
solución concentrada (1%), las acciones del fármaco se restringen en gran medida a las
vías respiratorias, sin embargo pueden ocurrir reacciones generales, como arritmias, en
particular si se proporcionan cantidades mayores. Distribución.- se presenta en todos los
tejidos que posean los receptores α y/o β como se muestran en la tabla 12.
Biotransformación.- la adrenalina se inactiva con rapidez en el hígado, por la acción de 2
enzimas: COMT y MAO. Excreción.- se da principalmente por orina como metanefrina y
normetanefrina.
Farmacodinamia.- actúa como agonista (estimulante) de los receptores adrenérgicos alfa

y beta, localizados en el organismo. La acción y el efecto observable dependen del sitio
en donde actúe, para ello se resume su farmacodinamia en la tabla 13.

Órganos efectores Tipo de receptor Impulsos adrenérgicos
Ojo
Músculo radial, iris α¹ Contracción (midriasis) ++
Músculo esfinteriano, iris --
Músculo ciliar β² Relajación para la visión de lejos +
Corazón
Nodo senoauricular (SA) β¹,β² Incremento de la frecuencia cardiaca ++
Aurículas β¹,β² Incremento de la contractilidad y la

velocidad de conducción.
Nodo atrioventricular (AV) β¹,β² Incremento de la automaticidad y la

velocidad de conducción ++
Sistema de His – Purkinje β¹,β² Incremento de la automaticidad y la

velocidad de conducción +++
Ventrículos β¹,β² Incremento de la contractilidad, la

velocidad de conducción, la
automaticidad y el ritmo de los
marcapasos idioventricular +++
Arteriolas
Coronarias α¹, α²,β² Constricción +,dilatación ++
Piel y mucosas α¹, α² Constricción +++
Músculo estriado α¹, β² Constricción ++; dilatación ++
Cerebrales α¹ Constricción (leve)
Pulmonares α¹, β² Constricción +; dilatación
Vísceras abdominales α¹, β² Constricción +++,dilatación +
Glándulas salivales α¹, α² Constricción +++
Renales α¹,α²,β¹,β² Constricción +++, dilatación +
Venas (generales) α¹,α², β² Constricción +++, dilatación ++
Pulmón
Músculo traqueal y bronquial β² Relajación +
Glándulas bronquiales α¹, β² Disminución de la secreción; aumento
de la secreción

Estómago
Motilidad y tono α¹, α², β² Disminución (por lo general) +
Esfínteres α¹ Contracción (por lo general)
Secreción Inhibición (?)
Intestino
Motilidad y tono α¹,α²,β¹,β² Disminución +
Esfínteres α¹ Contracción (por lo general) +
Secreción α² Inhibición
Vesícula y conductos biliares β² Relajación +
Riñón
Secreción de renina α¹, β¹ Disminución +; incremento ++
Vejiga urinaria
Músculo detrusor β² Relajación (por lo general) +
Trígono y esfínter α¹ Contracción ++
Uréter
Motilidad y tono α¹ Incremento
Útero α¹, β² Embarazada: contracción (α¹); relajación

(β²). No embarazada: relajación (β²)
Órganos sexuales masculinos α¹ Eyaculación ++
Piel
Músculo pilomotores α¹ Contracción ++
Glándulas sudoríparas α¹ Secreción localizada +
Cápsula esplénica α¹, β² Contracción +++; relajación +
Músculo estriado β² Aumento de la contractilidad;

glucogenólisis; captación del K+
Hígado α¹, β² Glucogenólisis y gluconeogénesis
Páncreas
Acinos α Disminución de la secreción +

Islotes (células β) α² Disminución de la secreción + + +
Células grasas α²,β¹, (β³) Lipólisis +++(termogénesis)
Glándulas salivales α¹ Secreción de K+ y agua +

β Secreción de amilasa
β
Glándula pineal Síntesis de melatonina
β¹
Hipófisis posterior Secreción de hormona antidiurética
Tabla 13.- Efectos observables de la Adrenalina en los órganos efectores, según el tipo de receptor
estimulado.
Posología.- En la siguiente tabla se muestra la dosis recomendada para las diferentes

especies.
Especie Uso terapéutico Dosis Vía de Administración
Reanimación cardiaca 0,1 – 0,2 mg/kg. IV, Intratraqueal cada 2 –

(asistolia) 5 min.
Caninos SC, IM
0,2 – 0,5 mg (DT)
Anafilaxis
Reanimación cardiaca 0,05 – 0,5 mg/kg IV, Intratraqueal, repetir la

de una solución administración cada 5
1:10.000. min.
0,0005 – Intracardiaca.
0,005mg/kg.
Broncoconstricción/anafilaxis
Felinos
IV, la dosis puede ser
0,01 – 0,2 mg/kg. duplicada y administrada
Asma felino/anafilaxis
a través del tubo
endotraqueal si no se ha
establecido una vía
venosa.
0,1 ml de una

dilución 1:1000. SC, IV.
Aves Reanimación cardiaca 0,1 mg /kg IV, Intracardiaca.
Anafilaxis 3 – 5 ml de una IM, SC.

sol. 1:1000/450kg
IV
Equinos Para potrillos: 0,1

Reanimación cardiopulmonar ml/kg de una sol IV cada 3 min hasta que
de potrillos recién nacidos 1:1000 (diluida retorne la circulación
con sol. Salina). espontánea
0,01 – 0,02 mg/kg.
Anafilaxis 0,5 – 1 ml/45kg de SC, IM, repetir en

Rumiantes/porcinos
una sol. 1:1000. intervalos de 15 min.
Tabla 14.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Adrenalina.
Usos terapéuticos.- Se emplea principalmente para el tratamiento de la anafilaxis o en

las maniobras de reanimación cardiaca. Debido a sus propiedades vasoconstrictoras, se
agrega a los anestésicos locales para retardar la absorción sistémica y prolongar el
efecto del primero.
Reacciones adversas.- miedo, ansiedad, tensión, inquietud, cefalea pulsátil, temblor,

debilidad, mareos, palidez, dificultad para respirar y palpitaciones; que desaparecen
pronto con reposo. Hiperuricemia y acidosis láctica. Individuos hipertiroideos e
hipertensos son particularmente sensibles a las reacciones adversas de la adrenalina.
Reacción más severas hemorragia cerebral y arritmias cardiacas. Las inyecciones
repetidas pueden causar necrosis en el sitio de inyección.
Contraindicaciones.- Está contraindicada en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado,

hipersensibilidad a la epinefrina, shock debido a causas no anafilactoideas, durante la
anestesia general con halogenados hidrocarbonados (halotano) o ciclopropano. No
debe de ser inyectada junto con anestésicos locales en pequeños apéndices del cuerpo
(uñas u orejas por ejemplo) debido a la posibilidad de necrosis y desprendimiento.

Utilizar con cuidado en casos de hipovolemia. Debe de ser utilizada con cautela en
pacientes con ritmo cardiaco prefibrilatorio.
Interacciones.- Los alfa – bloqueantes como la fentolamina, fenoxibenzamina o prazosin

pueden anular los efectos terapéuticos. Junto con anestésicos generales, pueden
aumentar el riesgo de arritmias cuando la epinefrina se administra a pacientes que han
recibido ciclopropano o anestésicos halogenados hidrocarbonados como el halotano, en
dado caso que esto ocurra se puede administrar propanolol. Algunos antihistamínicos
como la difenhidramina o clorfeniramina, además de la Lexotiroxina potencian su efecto.
Los beta – bloqueantes potencian la hipertensión y antagonizan los efectos cardiacos y
broncodilatadores de la epinefrina por bloqueo de los efectos beta de esta última. Los
nitratos pueden revertir los efectos presores. Se puede producir una hipertensión si la
epinefrina se usa junto con oxitócicos. Los efectos presores de la epinefrina se pueden
revertir con el uso de fenotiacinas.
Forma farmacéutica.- Adrenalin ® 11, 24, 26, 27, 28, 29,44, 45.
DOPAMINA
Nombre genérico.- Dopamina HCl, Dobutamina.
Origen y química.- Catecolamina endógena precursora

inmediata de la norepinefrina. Su nombre químico es 4 – (2-
aminoetil) – 1,2 – becenodiol; 4-(2 – aminoetil) – pirocatecol.
Se presenta como un polvo cristalino blanco a blanquecino, los cambios en su
coloración indican descomposición, es libremente soluble en agua y soluble en alcohol.
Acción farmacológica.- es una catecolamina endógena y precursora de la NA que actúa

directa e indirectamente sobre los receptores α y β liberando esta misma, además de
1 1
tener efectos dopaminérgicos.
Farmacocinética.- absorción.- debido a que su corta vida media y su fuerte metabolismo

hepático se impide su uso oral; su administración por vía IV es por infusión constante,
una vez administrada sus efectos empiezan a producirse dentro de los 5 minutos y
persiste durante menos de 10 min. Luego que se suspende la infusión. Sin embargo en
casos de reanimación cardio – pulmonar (RCP) se ha administrado por vía intratraqueal
con bastante éxito. Distribución.- Se distribuye con amplitud en el cuerpo, pero no
atraviesa la BHE en cantidades apreciables, no es bien sabido si atraviesa la barrera

placentaria. Biotransformación.- Se metaboliza en riñón, hígado y plasma por la MAO y la
catecol – O – metiltransferasa (COMT) hasta compuestos inactivos. Hasta el 25 % de una
dosis de dopamina es metabolizada a norepinefrina en las terminaciones nerviosas
adrenérgicas. Excreción.- por vía renal.
Farmacodinamia.- Su actividad es mixta de efecto directo, esto quiere decir que actúa
tanto en receptores α1 y β1. Favoreciendo así la liberación de NA.
Posología.- En la siguiente tabla se presentan las dosis terapéuticas recomendadas así

como su uso en cada especie.
Vía de
administración
Adyuvante en la 0.0005 – 0.003 mg IV
falla renal oligúrica. /kg/min, junto con
diuréticos.
Adyuvante en la
insuficiencia 0.0011 – 0.011 IV
Caninos
cardiaca aguda. mg/kg/min.
IRC (Infusión IV a
Hipotension. 0.01 – 0.03 ritmo constante)
mg/kg/min
Inotrópico positivo. 0.2 – 0 .010 IV

mg/kg/min.
Felinos
0.02 – 0.04
Vasodilatador. mg/kg/min. IV
Tabla 15.- Dosis terapéuticas sugeridas para el uso de Dopamina.
Usos terapéuticos.- Es empleada para corregir los desequilibrios hemodinámicos

presentes en el choque después del remplazo de volumen apropiado, para tratamiento
de falla renal oligúrica y como adyuvante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda.

Reacciones adversas.- Puede producir vómito, taquicardia, palpitaciones, hipotensión,

disnea, cefalea, vasoconstricción.
Contraindicaciones.- Contraindicada en pacientes con fibrilación ventricular y

taquiarritmias, se debe de usar con precaución en pacientes con isquemia cardiaca o
enfermedades vasculares oclusivas, en insuficiencia mitral y en casos de estenosis
aórtica.
Interacciones.- Las drogas oxitócicas pueden ocasionar hipertensión marcada cuando se

emplean junto con la dopamina. Los efectos de esta catecolamina son potencializados
cuando se utilizan junto con inhibidores de la MAO. Si se utiliza halotano o ciclopropano,
se puede incrementar la sensibilización miocárdica a las catecolaminas, si se llegaran a
presentar arritmias ventriculares inducidas por la dopamina se pueden tratar con
propanolol o atenolol.
Forma farmacéutica.- Intropin ® Dopamine HCl ® 8, 11, 28, 29, 27, 50,51.
FENILEFRINA
Nombre genérico.- Fenilefrina HCl.
Origen y Química.- Amina simpaticomimética α – adrenérgica que

se presenta como cristales blancos inodoro, de sabor amargo, es
libremente soluble en agua y alcohol. Es fotosensible y muy
susceptible a la oxidación. Su nombre químico es (R )- 3-hidroxi- α- (metilamino)- metil-
clorhidrato de bencenometanol; 1- m-hidroxi-α- [(metilamino)-metil]- clorhidrato de
alcohol bencílico.
Acción farmacológica.- Agonista α1 (adrenérgico selectivo).
Farmacocinética.- Absorción.- Se puede administrar PO, IV, IM. Distribución.- Se

distribuye rápidamente por el organismo, en el caso de su administración IV, las acciones
presoras se presentan casi de forma inmediata y persisten hasta por 20 minutos después
de su administración. Por otra parte, luego de la administración IM los efectos se
presentan después de 10 – 15 minutos durando aproximadamente 1 hora.
Biotransformación.- Se metaboliza con rapidez en tracto GI e hígado y los efectos

también son anulados por la captación de los tejidos. Excreción.- Se da principalmente

en heces.
Farmacodinamia.- Posee capacidad de estimular indirecta y directamente los receptores

α, con muy poca actividad sobre los β. En dosis terapéuticas actúa predominantemente
en los receptores post – sinápticos α. En dosis muy elevadas posee efectos β, sin
embargo cuando es administrada por vía IV produce vasoconstricción periférica.
Posología.- En la siguiente tabla se muestran las dosis terapéuticas recomendadas, así

como su uso terapéutico en caninos y felinos.
Especie Uso terapéutico Dosis Vía de administración
Infusión constante. 0, 01 – 0, 03 IV en cloruro de sodio

mg/kg/min. al 0.9%.
Vasopresor en estadíos avanzados de 0, 01 –

Caninos y choque hipovolémico. 0,03mg/kg/min. IV cada 15 min.
Felinos
Previo a cirugía intraocular. 1 gota. Ocular
Diagnóstico de síndrome de Horner. 1 gota en ambos Ocular

ojos.
Tabla 16.- Dosis terapéuticas sugeridas para el uso de Fenilefrina.
Usos terapéuticos.- Se ha utilizado para tratar la hipotensión y choque después de una

fluidoterapia adecuada. Se recomienda su uso para el tratamiento de hipotensiones
secundarias a la sobredosis o reacciones hipotensoras idiosincráticas de drogas tales
como fenotiacinas, así como de bloqueantes adrenérgicos y ganglionares. Otro uso
documentado es el incremento de la tensión arterial o bien, el finalizar los accesos de
taquicardia supraventricular paroxística. Por otro lado, para el tratamiento de hipotensión
y prolongar los efectos de la anestesia espinal. Sus usos oftálmicos incluyen midriasis
antes de una cirugía intraocular, diferenciación de la implicación de la vascularización
conjuntival superficial de la vascularización epiescleral profunda (por vasoconstricción), y
en el diagnóstico del síndrome de Horner (hipersensibilidad por denervación).

Reacciones adversas.- Cuando hay una sobredosificación se puede producir bradicardia

refleja, excitación, inquietud, cefalea, arritmias, hipertensión, convulsiones, vómito,
parestesias, extrasístoles ventriculares y hemorragia cerebral.
Contraindicaciones.- Está contraindicada en pacientes con hipertensión marcada,

taquicardia ventricular o hipersensibilidad al medicamento. Se recomienda utilizarse
bajo cautela en pacientes con hipertiroidismo, bradicardia, bloqueo cardiaco parcial u
otra enfermedad cardiaca. La fenilefrina no es un sustituto de la fluidoterapia adecuada
en pacientes en estado de choque.
Interacciones.- Si es empleada junto con halotano o en pacientes cuya terapia ya incluye

digoxina o digitoxina se producen arritmias. Los efectos presores pueden ser potenciados
cuando se emplean con drogas oxitócicas. La atropina bloquea la bradicardia refleja que
ésta produce, sin embargo también tiende a incrementar la frecuencia cardiaca. Se
recomienda no utilizarse junto con inhibidores de la MAO ya que producen un efecto
presor pronunciado.
Forma farmacéutica.- Agrifen ®, Clarytine D ®, Levofenil ® 11, 27, 29, 48.
ISOPROTERENOL
Nombre genérico.- Isoproterenol HCl, Isoprenalina.
Origen y química.- Es un agente β – adrenérgico sintético

que se presenta como polvo cristalino blanco, es
libremente soluble en agua y escasamente soluble en
alcohol. Permanece estable indefinidamente cuando se almacena a temperatura
ambiente. Su nombre químico es 4 – [1 – hidroci – 2[(1 – metiletil) amino] etil]1, 2 –
bencenodiol; alcohol 3,4 – dihidroxi – α [isipropilamino) metil] – bencílico.
Acción farmacológica.- Simpaticomimético que actúa a nivel de los receptores β –

adrenérgicos aumentando el AMPc.
Farmacocinética.- Absorción.- Su administración puede ser IV, SC, IM, intranasal y

sublingual. Distribución.- Se inactiva rápidamente en tracto GI, cuando se administra
sublingualmente sus efectos son notorios a los 30 minutos. La administración IV produce
efectos inmediatos pero persisten por poco tiempo. Biotransformación.- Se metaboliza

en hígado y otros tejidos mediante la COMT. Excreción.- Los metabolitos son excretados
a través de la orina.
Farmacodinamia.- Agonista adrenérgico que actúa selectivamente sobre receptores β1

de tejido adiposo y muscular, activando la adenilciclasa para convertir el ATP en 3’,5’ –
monofosfato de adenosina para inducir la activación de las lipasas en el adipocito y
posteriormente liberar ácidos grasos en sangre.
Posología.- En la siguiente tabla se muestran las dosis terapéuticas recomendadas para

cada especie.
Vía de
administración
0,4 mg en 250 ml a goteo IV
Paro sinoatrial, bradicardia sinusal,
Caninos lento hasta ver efecto.
bloqueo atrioventricular completo.
5 – 10 mg cada 4 – 6 hrs. Sublingual
0,4 mg en 250 ml a goteo Iv
Paro sinoatrial, bradicardia sinusal,
lento hasta ver efecto.
Felinos bloqueo atrioventricular completo.
0,2 mg en 100 ml de IV
Asma felino.
solución cada 8 hrs.
0,04mg/kg en 50 ml de IV
Equinos Broncodilatador a corto plazo.
solución salina.
Tabla 17.- Dosis terapéuticas recomendadas en diferentes especies para el uso de Isoproterenol.
Usos terapéuticos.- En el tratamiento de broncoconstricción aguda, arritmias cardíacas

(bloqueo atrioventricular completo) y en ocasiones como terapia adyuvante del choque o
insuficiencia cardiaca.
Reacciones adversas.- Puede ocasionar taquicardia, ansiedad, tremores, excitabilidad,

cefalea, debilidad, vómito. Debido a su corto efecto las reacciones adversas son
transitorias.
Contraindicaciones.- Se recomienda no utilizarse en pacientes que tengan taquicardias o

bloqueo atroventricular causado por intoxicación digitálica. También se encuentra
contraindicado en arritmias ventriculares que no requieren aumento de la actividad
inotrópica (de la frecuencia cardiaca). Administrar con cautela en pacientes con
insuficiencia coronaria, hipertiroidismo, enfermedad renal, hipertensión o diabetes
mellitus.
Interacciones.- Debido a los efectos aditivos y tóxicos, no utilizarse con otras aminas
simpaticomiméticas (por ejemplo la epinefrina). Los β- bloqueantes pueden antagonizar
las acciones cardíacas, broncodilatadoras y vasodilatadoras bloqueando los efectos β del
isoproterenol. Cuando se usa junto con agentes oxitócicos pueden causar hipertensión.
Así mismo cuando se utiliza junto con diuréticos, aumentan las probabilidades de
aumentar las arritmias.
Presentación Comercial.- Isuprel ®, Imuprel ®, Lenoprel ®. 11,27,29,50,51.
ISOXUPRINA
Nombre genérico.- Isoxuprina HCl.
Origen y química.- Agente vasodilatador

periférico que se presenta como polvo cristalino
blanco, inodoro y de sabor amargo. Es
levemente soluble en agua y escasamente soluble en alcohol.
Acción farmacológica.- Simpático-mimético del grupo de las fenolaminas, agonista de

receptores b -adrenérgicos. Posee, por lo tanto, de manera fundamental acciones
2
relajantes uterinas con escasos efectos broncodilatadores y vasodilatadores. Las

fenolaminas, por no ser derivados del catecol, son estables, no son destruidas en el
hígado, se absorben bien por vía oral y perfectamente por vía parenteral. No son
atacadas por la enzima MAO (monoaminooxidasa).
Farmacocinética.- Absorción.- Por vía oral. Distribución.- Una vez administrada su vida
media es de aproximadamente de 1.5 – 3 horas. Biotransformación.- se conjuga
parcialmente en la sangre. Eliminación.- se realiza por la orina, la eliminación fecal es
insignificante.
Farmacodinamia.- Causa relajación directa del músculo liso vascular primariamente en

el músculo esquelético. Si bien estimula los receptores β – adrenérgicos se piensa que
esta acción no es necesaria para que haya una vasodilatación. Así mismo relaja el
músculo liso uterino y puede tener efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos sobre el
corazón. En dosis altas puede disminuir la viscosidad sanguínea y reducir la agregación
plaquetaria.

Posología.- En la siguiente tabla se menciona el uso terapéutico así como la dosis

recomendada para cada especie.
Vía de
Especie Usos Terapéuticos Dosis
administración
Tratamiento de 1,2 mg/kg/8hrs, durante 3 semanas. Se reduce
enfermedad navicular: la dosis cuando el proceso mejora hasta PO
1,2mg/kg/día durante 6 semanas.
Para fisura crónica si el
herraje terapéutico no es 0,6 – 1,2 mg/kg 2 veces al día hasta la curación. PO
Equinos correctivo:
Incremento de circulación 0,4 – 0,6 mg/kg/12hrs PO

podotroclear.
Tocolítico. 0,6-2 mg/kg cada 12 hrs. IM, PO

Tratamiento de
Caninos 1mg /kg/día PO
enfermedad de Raynaud.
Tabla 18.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Clorhidrato de Isoxuprina.
Usos Terapéuticos.- Principalmente para el tratamiento de la enfermedad del navicular en

caballos, laminitis, sesamoiditis, insuficiencia vascular periférica, claudicación
intermitente, Síndrome de Raynaud en caninos, profilaxis y tratamiento de la retención de
membranas fetales; acrocianosis, entumecimiento de las extremidades, síndrome de
congelación, dolor y calambres; en insuficiencia cerebrovascular: cefaleas, lagunas
mentales, mareos, ataques isquémicos, irritabilidad y desorientación.
Reacciones Adversas.- Después de la administración parenteral, los caballos pueden

mostrar inquietud, hiperexcitabilidad, frotamiento de la nariz o sudoración. Los efectos
adversos son improbables después de la administración oral, pero puede presentarse
hipotensión, taquicardia y efectos gastrointestinales.
Contraindicaciones.- No debe ser administrado a animales inmediatamente después del

parto o si existe hemorragia arterial. No administrarse en las primeras semanas de
gestación. Hemorragia aguda o reciente, hipotensión severa, hemorragia vascular
cerebral reciente, infarto al miocardio, hipersensibilidad conocida al fármaco.

Interacciones.- No debe asociarse a corticosteroides; las drogas simpáticomiméticas

potencializan su efecto al asociarse con Isoxuprina, los β-bloqueadores inhiben la acción
de Isoxuprina, el uso concomitante con anestésicos puede aumentar el riesgo de
hipotensión.
Forma Farmacéutica.- Vasodilan ®, Duvadilan ®, Equixuprina ®. 27, 50.
METARAMINOL
Su nombre químico es [R – (R*, S*) – α – (1 – aminoetil) – 3 – hidrocibencenometanol; (-)

– α – (1 – aminoetil) – m – hidroxibencil alcohol. Produce efectos directos e indirectos
sobre los receptores α y β. Aumentando el trabajo cardiaco, así como la resistencia
periférica, causando el incremento sostenido de la presión sanguínea. 11, 29.
Es útil en casos de hipotensión por anestesia raquídea, o en el tratamiento en casos de

sobredosis por bloqueadores ganglionares. Se puede aplicar SC, IM o IV, al administrarla
por vía IV lenta, debe diluirse previamente. En caso de que se utilice en el tratamiento de
intoxicación por barbitúricos se administra a una dosis de 0.030 – 0.0170 mg/ kg IM. 11, 29.
METOXAMINA
Su nombre químico es α – (1 – aminoetil) – 2, 5 – dimetoxibencenometanol; α – (1-

aminoetil) – 2, 5 – dimetoxibencilalcohol. Posee un efecto estimulante exclusivo sobre los
receptores α, reduce el trabajo cardiaco al disminuir la frecuencia cardiaca y constreñir
los vasos sanguíneos periféricos, no posee efecto alguno sobre la musculatura
respiratoria. 29
Es útil en la terapia de hipertensión resultante de la anestesia epidural y durante fallas

circulatorias, así como vasoconstrictor en caso de que se necesite prolongar el efecto del
anestésico local. La dosis terapéutica recomendada en casos de intoxicación por
barbitúricos es de 0.07 – 0.29 mg/kg vía IM. Sin embargo, también se puede utilizar como
descongestivo nasal, administrando 3 gotas en cada fosa nasal de una solución del 0.5 –
1 %. A pesar de que se administra de forma local, se debe utilizar con cautela en
pacientes con hipertensión ó enfermedades cardiacas. 29

NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)
Es una catecolamina del grupo de las fenetanolaminas, cuya fórmula química es (R) – 4
– (2 – amino – 1 – hidroxietil) – 1,2-benzanodiol: α - (aminometil) – 3,4 – dihidroxibencil
alcohol. Sus sales son: clorhidrato y bitartrato, siendo esta última la más común. 11, 29
Es sintetizada a partir de la tirosina, resultante de diferentes pasos metabólicos en el

interior de la terminación nerviosa adrenérgica efectora o en la médula suprarrenal, por
estimulación hipotalámica o como respuesta refleja. 11, 29
Produce una estimulación selectiva de las terminaciones adrenérgicas α y una ligera

estimulación de los receptores β del corazón y músculo esquelético. Dando como
1
resultado un incremento de la presión sanguínea sistólica y diastólica sin afectar el gasto

cardiaco, provoca acción vagal refleja, la cual se hace evidente cuando la frecuencia
cardiaca disminuye. 11,29, 50, 51
Es distribuida por los jugos digestivos y es absorbida de forma muy pobre cuando es
administrada por vía SC. Por otra parte, cuando es administrada por vía IM se absorbe
con rapidez, pero también es destruida de manera similar a la adrenalina, de la cual
difiere solo en la carencia de un grupo metilo y, por consiguiente es inactivada por la
COMT y finalmente por la MAO, para ser eliminada por la orina. No se debe de
administrar en hembras gestantes, ni utilizarse en pacientes anestesiados con
ciclopropano o halotano, ya que sensibiliza el miocardio. 11, 29, 50,51.
NAFAZOLINA
Es también llamada Imidazolina, quien es considerada como una droga

simpaticomimética sintética con un núcleo imidazol. Esta estructura le confiere no sólo
acciones adrenérgicas, sino también colinérgicas. 46
Posee una potente acción vasoconstrictora periférica mediada por un estímulo en el nivel
de subtipo α1 de receptores adrenérgicos. Tiene una asociación de antihistamínico
antagonista competitivo de los receptores H 1 de la histamina (antazolina) con
vasoconstrictor con actividad α – adrenérgica. Esta acción se ejerce de manera
fundamental sobre la mucosa nasal y tiene una duración de aproximadamente 3 – 4
horas. Por otro lado, produce con frecuencia vasodilatación secundaria probablemente
por fenómenos irritativos con obstrucción nasal consecutiva, lo que puede afectar
también la actividad ciliar. Es absorbida por todas las vías, incluido el tracto GI, vía
parenteral y la aplicación sobre las mucosas nasal y ocular. Su mecanismo de absorción

y excreción no se ha definido a la fecha. Está indicada para el alivio temporal del

congestionamiento nasal, sinusitis, reacciones alérgicas de las vías respiratorias
superiores, rinitis aguda y para el alivio de la conjuntivitis alérgica. 46
CLENBUTEROL
Nombre genérico.- Clorhidrato de Clenbuterol.
Origen y Química.- Agonista β2 – adrenérgico, cuyo nombre

químico es 1 – (4-amino – 3,5 – diclorofenil) – 2 – tert – butil
aminoetanol HCl.
Acción farmacológica.- Agonista β que estimula la producción de

AMPc a través de la activación de la adenilciclasa.
Farmacocinética.- Absorción.- Se puede administrar PO, IV e IM. Distribución.- Tiende a

difundirse más profundamente en los tejidos. Biotransformación.- a través de las enzimas
COMT y MAO se hace su biotransformación en hígado. Excreción.- Es excretada en orina,
heces y en el caso de vacas lecheras, se excreta también por medio de la leche.
Farmacodinamia.- Similar a otros β2, actúa estimulando la producción de AMPc a través

de la activación de la adenilciclasa. Tiene una actividad miorrelajante más uniforme en
músculo liso bronquial, vascular y uterino; que sus efectos cardiacos. Actúa también
sobre el metabolismo de las proteínas y de las grasas, como activadores de los
receptores β- adrenérgicos, modificadores de la permeabilidad de membrana celular,
aumentando así la lipólisis y la glucogenólisis.
Posología.- En bovinos y equinos como broncodilatador la dosis recomendada es de

0.08 mg/kg. Se considera que en dosis bajas mejora el rendimiento productivo y
aumenta la presión arterial junto con la frecuencia cardiaca durante 24 horas
aproximadamente. En el caso de las aves, además de tener efecto broncodilatador y de
ganancia de peso, se ha demostrado que en pequeñas dosis si se da en el alimento
desde el primer día hasta la cuarta semana, reducen en grado significativo la mortalidad,
esto debido al síndrome ascítico.
Usos Terapéuticos.- Esta aprobado su uso en equinos como broncodilatador en el

manejo de la obstrucción respiratoria, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC). En grandes especies se utiliza en partos distócicos debido a que inhibe las
contracciones uterinas, relajando el mismo y permitiendo una mayor dilatación del canal
uterino – vaginal.
Reacciones Adversas.- Tremores musculares, sudoración, inquietud, urticaria y

taquicardia. Se ha comprobado que en equinos la creatinina cinasa se eleva, y puede
producir ataxia. En dosis altas puede ser inductor de aborto en hembras gestantes.
Contraindicaciones.- Se recomienda no administrarse a caballos de los que se sospeche

que tengan anormalidades cardiovasculares ya que se pueden hacer presentes
taquicardias. Para evitar intoxicaciones en los humanos, los residuos de clenbuterol en
productos animales no deben de superar concentraciones de 0,5 mcg /kg en hígado y
riñón, 0,1 mcg/kg en músculo y 0,05 mc/kg en leche, los cuales son los límites máximos
de residuos recomendados por el Comité para Productos Medicinales Veterinarios de la
Agencia Europea de Evaluación del Medicamento.
Interacciones.- Su administración junto con otras aminas simpaticomiméticas (por

ejemplo la terbutalina) puede incrementar los efectos adversos del clenbuterol. Los β-
bloqueantes como el propanolol, atenolol y/o esmolol pueden antagonizar sus efectos.
Los efectos del clenbuterol se pueden potencializar con el uso conjunto con inhibidores
de la MAO (como la furazolidona) y con antidepresivos tricíclicos. Si es utilizado junto con
anestésicos inhalatorios como el halotano se puede predisponer a arritmias ventriculares,
así mismo si es utilizado con glucósidos digitálicos se incrementa el riesgo de arritmias
cardiacas. El clenbuterol puede antagonizar los efectos de la oxitocina.
Presentación Comercial.- Planipart ®, Ventipulmin ® 27,29, 47, 50,51.
SALBUTAMOL
Nombre Genérico.- Salbutamol, Abuterol Sulfato.
Orígen y Química.- Es una amina simpaticomimética

sintética cuyo nombre químico es α – 1 – [[(1,1 – dimetiletil)
amino] metil] – 4 – hidroxi – 1,3 – bencenodimetanol; α – 1 -
[ter – butilamino) – metil] – 4 – hidroxi – m – xileno – α, α’ – diol. Se encuentra en forma de
polvo cristalino y es insípido. Es soluble en agua y un poco menos en alcohol.

Acción farmacológica.- Amina simpaticomimética que estimula la producción de AMPc,

actuando principalmente sobre receptores β en bronquios, útero y vasos sanguíneos.
Farmacocinética.- Absorción.- Tiene una absorción rápida y adecuada tras su

administración PO sus efectos son visibles a los 30 minutos después de su
administración. Distribución.- No atraviesa la BHE pero si difunde a través de la
placentaria. Biotransformación.- Sufre metabolismo hepático extenso, en especial para
formar el metabolito inactivo albuterol 4’ – O – sulfato. Excreción.- El metabolito es
excretado en orina.
Farmacodinamia.- Al igual que otros agonistas β, el salbutamol estimula la producción de

AMPc mediante la activación de la adenil ciclasa. Este fármaco ejerce actividad agonista
β predominante, esto significa que relaja el músculo liso bronquial, uterino y vascular.
2
Cuando es empleado en dosis habituales posee actividad agonista β (cardiaca) mínima.

1
Posología.- La dosis recomendada en caninos es de 0.02 mg/Kg cada 12 horas PO

durante 5 días, en caso de no haber mejoría y si no se han producido efectos adversos se
aumentará la dosis hasta 0.05 mg/Kg cada 8 – 12 horas. En el caso de felinos, para el
tratamiento de broncodilatación en asma se sugiere que se utilice en aerosol (0.09
mg/aplicación) con inhalador y máscara adecuada. Si los síntomas son leves, se
administrará 1 aplicación de salbutamol según se requiera, con 1 aplicación de 0.11 de
fluticasona cada 12 horas. Para equinos, la dosis sugerida es de 0.008 mg/Kg 12 horas
PO. Si se utiliza con inhalador la dosis será de 0.002 – 0.003 mg/Kg.
Usos Terapéuticos.- Es empleado especialmente en caninos y felinos debido a sus

efectos sobre musculo liso bronquial para aliviar broncoespasmos o tos, y en equinos
como broncodilatador.
Reacciones adversas.- Puede incrementar la frecuencia cardiaca y producir temblores,

además de excitación del SNC y vértigo.
Contraindicaciones.- Está contraindicado en pacientes hipersensibles al fármaco. Se

recomienda su uso prudente en pacientes con diabetes, hipertiroidismo, hipertensión,
trastornos convulsivos o enfermedad cardiaca.
Interacciones.- Si se usa junto con otras aminas simpaticomiméticas puede incrementar

el riesgo de los efectos adversos cardiovasculares. Los agentes β- bloqueantes (como
por ejemplo el propanolol) pueden antagonizar las acciones del albuterol. Se potencian
sus efectos vasculares si se utiliza con inhibidores de la MAO o antidepresivos tricíclicos.
Si es utilizado junto con anestésicos inhalatorios se puede predisponer a arritmias
ventriculares, así mismo si es utilizado con glucósidos digitálicos se incrementa el riesgo
de arritmias cardiacas.
Presentación comercial.- Proventil ® Ventolin ® Volmax ® 27, 29, 47,50.
RACTOPAMINA
Es un β – adrenérgico que generalmente es utilizado en cerdos debido a que aumenta la

retención de nitrógeno y la síntesis proteínica, generando así una masa muscular
deseable en una canal, así mismo promueve la lipólisis, suprime la lipogénesis e
incrementa la ganancia de peso y la conversión alimenticia, dando como resultados una
carne con mejor textura y marmoleo. Al administrarse PO se absorbe rápidamente y es
biotransformada por glucoronidación hepática y no es sustrato para las COMT.
Farmacológicamente es tan débil que se biotransforma y depura con rapidez, tanto que
es imposible considerar que produzca efectos cardiovasculares adversos o de otra
índole. Es excretado por medio de la orina. De esta forma, el hígado y el riñón tienen las
concentraciones más elevadas de residuos. Estos residuos disminuyen rápidamente
después de 24 hrs. Dentro de las reacciones adversas se pueden presentar anorexia,
desórdenes en la locomoción 29,50
ZILPATEROL
Su nombre químico es (+/-) – trans-4, 5, 6, 7 – tetrahidro – 7 –

hidroxi – 6 – (isopropilamino) imidazol (4, 4, 1 – jk) – (1) –
benzazepín – 2 – (1H) – 1 – clorhidrato. Es un polvo blanco con
granulometría controlada. Es muy soluble en agua sin importar su
pH y poco soluble en metanol, así como es prácticamente
insoluble en otros solventes orgánicos. El Clorhidrato de Zilpaterol es altamente estable a
temperatura ambiente.
Actúa sobre receptores β2. Tiene intensa actividad β – adrenérgica al mejorar el depósito
y la distribución de las masas musculares en los animales tratados.
Absorción.- En el ganado, el Clorhidrato de Zilpaterol se absorbe rápidamente por vía oral,
aproximadamente 12 horas después del consumo. Biotransformación, Distribución.- se

absorbe rápidamente y los niveles más elevados de residuos se localizan en el hígado y

los riñones, pero a las 48 h más del 80% del compuesto ha sido eliminado de estos
tejidos. Por otra parte, los niveles de Clorhidrato de Zilpaterol encontrados en el músculo
son muy bajos y en la grasa son casi inexistentes. Después del retiro del Clorhidrato de
Zilpaterol del alimento, los residuos se eliminan rápidamente. Excreción.- Su eliminación
se presenta de modo bifásico, siendo la primera con una disminución rápida (12.5 horas
de vida media), seguida por una remanencia todavía medible al octavo día. Se excreta
rápidamente; 60% de la dosis administrada en 24 h y 90% en 48 h. La orina es la vía
principal de excreción, ya que a través de ella se elimina el 86% del compuesto. A través
de las heces se excreta el resto (14% del compuesto). 29
Se recomienda administrar a toretes, vaquillas o novillos durante los últimos 30 días del
período de finalización de la engorda. La dosis recomendada de uso es de 0.15 mg de
Clorhidrato de Zilpaterol por kg de peso vivo por día. Esta dosis equivale a 6 ppm en la
ración final de un animal de 400 kg, que consume 10 kg de alimento. 47
Los límites máximos de residuos recomendados por el Comité para Productos

Medicinales Veterinarios de la Agencia Europea de Evaluación del Medicamento para los
diferentes tejidos comestibles son en hígado y riñón de 30ppb, tejido adiposo de 20ppb y
en músculo de 1 ppb.
Este fármaco no debe ser usado con ningún producto que afecte la presión sanguínea o
la frecuencia cardiaca. El ganado destinado al consumo humano no deberá consumir el
producto durante los 3 días previos a su sacrificio. 47
Fármacos adrenérgicos de Acción Indirecta
ANFETAMINA
(Benzedrina y Dexanfetamina)
Las anfetaminas son sustancias de efecto simpaticomimético indirecto debido a que
inhiben la reincorporación de la norepinefrina a la terminación sináptica, provocando que
exista una mayor cantidad de norepinefrina disponible, aumentando así la estimulación
de los receptores. Producen un efecto estimulante a nivel central además de inhibir la
estimulación en los receptores α y β los cuales afecta indirecta y directamente en menor
proporción. 11, 29.
Debido a su efecto estimulante de los receptores α y β producen un incremento de las

presiones sistólica y diastólica y por consiguiente de modo reflejo la frecuencia cardiaca

tiende a disminuir. Así mismo relaja ligeramente la musculatura bronquial y contraen

fuertemente el esfínter vesical. En intestino provocan la relajación del músculo liso
además de aumentar el tono. Asimismo tiene la capacidad de estimular el centro
respiratorio. 11, 29.
La anfetamina es activa si se da PO, y sus efectos en SNC persisten por varias horas, se
ve afectado todo el SNC, pero los efectos sobre cerebro son más evidentes en los
humanos, habiendo un incremento en el estado de alerta, ausencia de fatiga, euforia y un
sentido de regocijo. Además de mejorar el rendimiento de los atletas, atribuyéndose a
una mejora en las actividades que requieren coordinación mental y física. Una vez que se
ha disipado el efecto, puede presentarse una pronunciada depresión. 28
El uso de las anfetaminas induce una rápida tolerancia, por lo cual se hace difícil calcular
su dosificación continua, dando como resultado la sobredosificación. Como
consecuencia de esto, habrá presencia de convulsiones y hemorragias cerebrales
debido a la hipotensión cerebral inducida. Su uso esta contraindicado en pacientes con
glaucoma, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca o hipertensión. 11,29
HIDROXIANFETAMINA
Su nombre químico es α (+/-) – 4 – (2 – aminopropil) – fenol. Es soluble en agua,

cloroformo, alcohol y etilacetato. Es un agente midriático útil en el examen de ojos y el
tratamiento de glaucoma de ángulo abierto. 29
MEFENTERMINA
Nombre genérico.- Sulfato de Mefentermina.
Origen y Química.- Su nombre químico es N, α, α – trimetil –

benceno – etanoamina. Es soluble en éter e insoluble en agua.
Acción Farmacológica.- Es un simpaticomimético sintético no catecolamínico con

estrecha afinidad química con la metilanfetamina, mismo que es un estimulante de
receptores α y β. Se considera un fármaco inotrópico positivo, antihipotensivo (incrementa
la presión arterial) y vasoconstrictor.
Farmacocinética.- Absorción.- se ingiere por PO y es absorbida rápidamente por la

mucosa del intestino delgado. Distribución.- es liposoluble, lo que permite su penetración
al SNC; la concentración máxima plasmática se alcanza alrededor de los 100 minutos
después de ingerida. Biotransformación.- los metabolitos son la normefentermina y la p-

hidroxinormefentermina, productos de la N-desmetilación y la subsiguiente p-
hidroxilación. Excreción.- principalmente es renal.
Farmacodinamia.- es un simpaticomimético de acción indirecta, liberando NA de sus

depósitos en las terminaciones nerviosas. Incrementando así la presión arterial sistémica,
frecuencia cardiaca y gasto cardiaco, debido a un aumento en la contractibilidad
cardiaca y aumento en las resistencias vasculares sistémicas. No tiene efectos sobre la
musculatura bronquial y por tanto tampoco afecta la respiración. Sin embargo, puede
aumentar el flujo sanguíneo cerebral y estimular al SNC (aproximadamente la mitad de
la actividad de la anfetamina).
Posología.- Es un antihipotensivo útil en casos de intoxicación por barbitúricos, en dosis

de 0.280 – 0.850 mg/kg vía IM o IV. IV/IM, 15-45 mg (0.4 mg/kg). Infusión: 0.2 – 0.5 mg/min
(4 – 100 mcg/kg/min). En cuanto al goteo IV éste debe ser de 30 mg en 100 ml de
dextrosa 5%, con técnica similar a la infusión de noradrenalina, sin embargo, no hay
hipotensión arterial súbita cuando se retira la droga.
Usos Terapéuticos.- Se ha utilizado para mantener la presión sanguínea en estado de

hipotensión, por ejemplo después de la aplicación de anestesia espinal.
Reacciones adversas.- La sobredosificación produce hipertensión, cefalea debido al

aumento de la presión intracraneal, vómitos, palpitaciones, ansiedad, convulsiones y
euforia.
Contraindicaciones.- Se recomienda utilizarse con cuidado en pacientes con

hipertensión arterial severa y/o hipertiroidismo, del mismo modo puede ocasionar
contracciones uterinas, especialmente en el último trimestre de la gestación, por lo que
no se recomienda su uso en hembras gestantes.
Interacciones.- Incrementa el efecto de las disritmias con el uso de anestésicos

halogenados volátiles, sobre todo el halotano; se potencia su efecto vasopresor con la
administración de los inhibidores de la MAO, antidepresivos tricíclicos y ocitócicos
(ergonovina); es inefectivo en pacientes que están con reserpina y guanetidina; potencia
más que corregir la hipotensión arterial secundaria al efecto adrenolítico de la
clorpromazina.

Forma farmacéutica.- Complenay ® Potenay ® 11,29,51
Fármacos adrenérgicos de acción mixta.
EFEDRINA
Nombre Genérico.- Sulfato de Efedrina.
Origen y Química.- Simpaticomimético alcaloide que se presenta

como polvo o cristales finos, inodoros y blancos. Originalmente se
obtenía de plantas de la especia Efedra sp. De ahí que deriva su
nombre. En la actualidad se obtiene de manera sintética. Su estructura química es muy
similar a la de la epinefrina (adrenalina). Su nombre químico es α – [1 (metilamino)etil]
benzanometanol.
Acción Farmacológica.- Estimulante indirecto de los receptores α, β1 y β2 adrenérgicos,

causando liberación de norepinefrina, causando el aumento de la vasonstricción,
frecuencia cardíaca, flujo sanguíneo coronario, tensión arterial, leve estimulación del
SNC, disminución de la broncoconstricción, congestión nasal y apetito, así mismo
incrementa el tono del esfínter uretral produciendo así el cierre del cuello vesical.
Farmacocinética.- Absorción.- Se absorbe con rapidez después de su administración PO

y/o parenteral. Distribución.- Es capaz de atravesar BHE y placenta. Biotransformación.-
Se metaboliza en hígado por medio de oxidación, esto mediante la acción de la MAO y
por metilación, situación que se presenta por efecto de la COMT. Excreción.- Es
excretada por orina y en menor proporción en leche.
Farmacodinamia.- Simpaticomimético de acción mixta que ejerce estimulación indirecta

sobre los receptores adrenérgicos α, β1 y β2, favoreciendo así la liberación de NA,
además de tener un efecto directo sobre receptores adrenérgicos. Inhibe ligeramente la
destrucción de la epinefrina.
Posología.- En equinos la efedrina se utiliza en aerosol como profiláctico en caso de que

se presente un choque anafiláctico, asma y obstrucción pulmonar, debido a que produce
broncodilatación y reducción del edema. Así mismo es útil como descongestivo nasal, en
este caso se recomienda aplicar 3 gotas por ollar de una solución al 0,5 – 1 % con NaCl.
Por otra parte, es un agente midriático útil en el examen de ojos y en el tratamiento de

glaucoma de ángulo abierto, debido a que no aumenta la presión intraocular. En este

caso se recomienda aplicar 1 – 2 gotas/ojo de una solución al 4 %. Para el tratamiento de
conjuntivitis se recomienda que la solución sea al 0.1 %. Puede ayudar en casos de
intoxicación por barbitúricos a una dosis de 0.35 – 0.70 mg/kg IM o SC.
Para el caso de caninos y felinos las dosis recomendadas así como su uso y su vía de
administración se presentan en la tabla 19.
Vía de
Especie Uso Terapéutico Dosis
administración
Tratamiento de 1 – 2 mg/kg cada 8 – 12 hrs. PO
broncoespasmos.
4 mg/kg cada 8 – 12 hrs. PO
Tratamiento de
Caninos
incontinencia urinaria. 0,03 – 0,1 mg/kg en bolo. Diluir 5mg en 10 ml de sol.
Salina y administrar primero dosis inferior, repetir a IV
Hipotensión asociada los 5 minutos luego de la primer dosis en caso de
con anestesia. que la hipotensión no responda.
Tratamiento de 2 – 5 mg/kg cada 8 – 12 hrs. PO
broncoespasmos.
Felinos
Tratamiento de 2 – 4 mg/kg cada 8 hrs. PO
incontinencia urinaria.
Tabla 19.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Efedrina.
Usos Terapéuticos.- Para el tratamiento de la hipotonía esfinteriana uretral y la resultante

incontinencia, así también como descongestivo nasal y /o broncoconstricción. Por ruta
parenteral se utiliza como agente presor en el tratamiento del choque o hipotensión
asociada con anestesia, y como agente midriático en el examen ocular y en el
tratamiento de glaucoma de ángulo abierto.
Reacciones adversas.- Los efectos colaterales más comunes incluyen la inquietud,

irritabilidad, taquicardia, hipertensión y anorexia.
Contraindicaciones.- Está contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular

grave, particularmente con arritmias. Se recomienda utilizarse con precaución en
pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática, hipertiroidismo, diabetes mellitus,
procesos cardiovasculares o hipertensión.

Interacciones.- Se recomienda no administrarse junto con otros agentes

simpaticomiméticos como por ejemplo la Fenilpropanolamina ya que se puede potenciar
su toxicidad. La probabilidad de hipertensión se aumenta si es administrada junto con
AINES (ejemplo la indometacina y aspirina), reserpina, agentes tricíclicos o agentes
bloqueantes ganglionares. Se aumenta el riesgo de que se presenten arritmias si se
administra en pacientes medicados con anestésicos halogenados, en dado caso de que
se presenten se puede administrar propanolol. Por otra parte los alcalinizantes urinarios
(por ejemplo el bicarbonato de sodio, citratos, inhibidores de la anhidrasa carbónica)
pueden reducir la excreción urinaria y prolongar su duración. Si es empleada junto con β
– bloqueantes puede disminuir el efecto de ambas drogas.
Forma farmacéutica.- Ephedrine Sulfate ® 27, 28, 29, 44, 50, 51.
FENILPROPANOLAMINA
Nombre Genérico.- Fenilpropanolamina HCl
Origen y Química.- Amina simpaticomimética, que se presenta

como un polvo cristalino blanco con cierto olor aromático.
Acción Farmacológica.- Amina simpáticomimética que estimula de forma indirecta

receptores α y β – adrenérgicos, promoviendo la liberación de norepinefrina. Produciendo
así aumento de la vasoconstricción, frecuencia cardíaca, flujo sanguíneo coronario,
tensión arterial, leve estimulación nerviosa central, así como disminución de la
congestión nasal y apetito.
Farmacocinética.- Abosrción.- Es absorbida con rapidez luego de la administración oral y

su acción dura aproximadamente 3 h. Distribución.- Es distribuida en diversos tejidos y
líquidos, incluido el SNC. Cuando se administra en ayuno, su biodisponibilidad aumenta
significativamente. Biotransformación.- se metaboliza parcialmente en hígado hasta un
metabolito activo, su vida media sérica es en promedio de 3 – 4 hrs. Excreción.- El 80 – 90
% se excreta sin modificar en la orina dentro de las 24 h después de ser administrada la
dosis.
Farmacodinamia.- Amina simpaticomimética análoga química de las aminas endógenas,

estimuladora de receptores α y β adrenérgicos que promueve la liberación de
norepinefrina.
Posología.- La dosis terapéutica recomendada en caninos y felinos para el tratamiento de

la hipotonía esfinteriana uretral es de 1 mg/kg PO cada 8 hrs, o bien 1.5 mg/kg PO cada
12 hrs.
Usos Terapéuticos.- Se utiliza sobre todo para el tratamiento de la hipotonía esfinteriana

uretral y la resultante incontinencia en perros y gatos.
Reacciones adversas.- Si se retrasa la administración o se olvida una dosis puede

producirse de nuevo incontinencia. Los efectos adversos incluyen inquietud, agresividad,
irritabilidad e hipertensión. La anorexia puede llegar a presentarse en algunos animales.
Contraindicaciones.- Se recomienda utilizarse con prudencia en pacientes con

glaucoma, hipertrofia prostática, hipertiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad
cardiovascular o hipertensión.
Interacciones.- No debe de ser administrada junto con otros fármacos

simpaticomiméticos (por ejemplo la efedrina) ya que aumenta su toxicidad. No
administrar a animales tratados con inhibidores de la MAO no selectivos como algunos
antidepresivos. Una mayor probabilidad de hipertensión puede ocurrir su es administrada
junto con AINES, reserpina, antidepresivos tricíclicos o bloqueantes ganglionares. La
presencia de arritmias incrementa si es administrada en pacientes medicados con
ciclopropano o anestésicos hidrocarburos halogenados como el halotano, donde
particularmente si se llegara a presentar algún inconveniente se puede utilizar
propanolol.
Forma Farmacéutica.- Propalin ® Proin ® 27,48, 50,51.
Fármacos antiadrenérgicos (simpaticolíticos): Bloqueadores α- adrenérgicos.
Los fármacos simpaticolíticos pueden actuar de manera pre – sináptica o post – sináptica
evitando la liberación de NE o actuando a nivel del órgano efector. En el primer, caso la
liberación de una amina simpaticomimética si produce efectos, mientras que en el
segundo caso esto no ocurre. La acción del órgano efector es de bloqueo de receptores
α y β. 29
• Fármacos que actúan a nivel post – sináptico como bloqueadores de receptores α–

adrenérgicos.Estos receptores inhiben las respuestas del músculo liso y glándulas

exócrinas que están mediadas por receptores α. Sin embargo, estas sustancias no
pueden bloquear la acción estimulante cardiaca de la A y NA, ni la respuesta
inhibitoria del músculo liso, así como tampoco pueden bloquear la capacidad
contráctil del músculo liso. El bloqueo de receptores alfa se hace más patente si se
inhiben las catecolaminas circulantes, debido quizá a que es difícil el acceso de la
sustancia al pie terminal mismo. 11,29
• Efectos generales.-
En el sistema cardiovascular:
• En los vasos sanguíneos, evitan la vasoconstricción y por ende el aumento de la

presión observada en casos de estimulación simpática o por administración
exógena de fármacos simpaticomiméticos. 11,29
• La presión sanguínea disminuye, con lo cual se logra un efecto que se conoce

como “efecto presor de la adrenalina”. Esto sucede también con los otros
medicamentos que son considerados simpaticolíticos primarios, como es el caso
de los tranquilizantes derivados de la fenotiacina (maleato de acepromacina), los
cuales bloquean también a los receptores alfa – adrenérgicos vasculares, e
inducen un efecto adverso de la adrenalina. 11,29
• Los bloqueadores α causan también hipotensión arterial.
• Su efecto final es una reducción no muy marcada de la presión sanguínea.
• En el trabajo del corazón estos bloqueadores no tienen efecto marcado pues el

miocardio tiene mayor proporción que los receptores beta.
En el músculo liso:
• La aplicación de bloqueadores α – adrenérgicos inhibe el tono del músculo radial

del iris, con lo que se logra una dominancia del tono parasimpático. Esto provoca
cierto grado de contracción pupilar. 11,29
Como reacciones adversas y no sólo en músculo liso, se ha documentado que se

presenta pérdida de tono vascular, hipotensión arterial, taquicardia refleja, miosis, dolor
abdominal y diarrea debido al bloqueo del SNSi. Por estas razones, los antagonistas de
receptores α deben utilizarse con precaución sobre todo en casos de úlcera péptica y
enfermedades coronarias. 11,29
Los bloqueadores α – adrenérgicos utilizados en la medicina veterinaria son:
FENOXIBENZAMINA
Nombre Genérico.- Fenoxibenzamina HCl.
Origen y Química.- Agente bloqueante α – adrenérgico que

se presenta como un polvo cristalino blanco inodoro. Su
nombre químico es N – (2 – cloroetil) – N – 1(1 – metil – 2 –
fenoxietil) – benceno – metanoaminia; N – (2 – cloroetil) – N – (1 – metil – 2 – fenoxietil) –
bencilamina.
Acción farmacológica.- Bloqueante α – adrenérgico cuya acción es irreversible en los

receptores pre – sinápticos y post – sinápticos, produciendo así la llamada
“simpatectomía química”.
Farmacocinética. Absorción.- Cuando es administrada vía PO, se absorbe bien desde

tracto GI, aunque también se puede administrar IV (pero su acción farmacológica tarda
mucho cuando es administrada por esta vía). No debe administrarse por vía IM debido a
la irritación que produce. Distribución.- Se acumula en la grasa corporal.
Biotransformación.- La amina terciaria se cicliza para formar etilenimonio, grupo químico
sumamente reactivo, que forma un ion carbonio, por medio del cual forma una unión
covalente con el receptor. Excreción.- Se excreta por orina y por bilis.
Farmacodinamia.- Su bloqueo es de tipo competitivo y puede antagonizar aumentando

la concentración de NE en el sitio receptor, esto ocurre sólo si el efecto bloqueador de la
fenoxibenzamina no está establecido totalmente, debido a que se produce una unión
covalente entre el fármaco y el receptor. Teniendo como resultante el bloqueo de
serotonina, histamina y ACh, así como también un decremento moderado de la presión
diastólica. Por otra parte a nivel cardiaco, aumenta la liberación de NE y evita su
reabsorción, por lo que su efecto es estimulante cardiaco. Además de ocasionar miosis
por el bloqueo de la dilatación y en los casos de glaucoma disminuye la presión
intraocular.


las diferentes especies en las que puede ser administrada.
Vía de
Uso Terapéutico Dosis
Obstrucción uretral 0.25 – 0.5 mg/kg cada 12 – 24 hrs. PO
funcional reduciendo el
tono uretral bajo mediación
simpática.
Tratamiento de la 0.2 – 1.5 mg/kg cada 12 h, durante 10 – PO

hipertensión asociada con 14 días antes de la intervención
feocromocitoma. quirúrgica, comenzando con dosis bajas
e ir incrementando hasta que la
hipertensión sea controlada. Administrar
Caninos
conjuntamente con 0.15 – 0.5mg/kg de
propanolol para controlar crisis
hipertensivas.
PO
Tratamiento adyuvante de 0.25 – 0.5mg/kg cada 6 hrs.
la endotoxicosis (con
agentes antimicrobianos
apropiados,
glucocorticoides y otras
medidas de soporte)
Obstrucción uretral 1.25 – 7.5 mg (dosis total) cada 12 – 24 h. PO
funcional reduciendo el
tono uretral bajo mediación
Felinos simpática.
0.5 mg/kg cada 12 hrs
Terapia antihipertensiva a PO
corto plazo
Reducción de tono 0.7 mg/kg cada 8 h, en combinación con PO
esfinteriano uretral con betanecol a dosis de 0.25 – 0.75 mg/kg
paresia de vejiga urinaria. de 2 – 4 veces por día.
Equinos
Tratamiento adyuvante de 1 mg/kg cada 12 hrs por 2 dosis

laminitis (fase de desarrollo) IV
Tabla 20.- Dosis terapéuticas recomendadas para Fenoxibenzamina.

Usos Terapéuticos.- Primordialmente es utilizada en pequeñas especies por su efecto

reductor del tono esfinteriano uretral interno en perros y gatos cuando se presenta una
hipertonía, así mismo se puede emplear para el tratamiento de la hipertensión asociada a
la feocromocitoma (conjuntamente con un β – bloqueante) antes de la intervención
quirúrgica, o como terapia adyuvante en la endotoxicosis. En equinos se recomienda
para tratamiento adyuvante de laminitis.
Reacciones adversas.- Dentro de los efectos adversos están incluidas la hipotensión,
hipertensión, miosis, incremento en la presión intraocular, retención de sodio, taquicardia,
inhibición en la eyaculación y congestión nasal. Además de debilidad, vértigo, nauseas,
vómitos y se puede presentar constipación en equinos.
Contraindicaciones.- Esta contraindicada en equinos que presentan síntomas de cólico.

Debe de ser empleada con prudencia en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
u otra enfermedad cardíaca, ya que se eleva el riesgo de presentarse taquicardia, así
mismo se recomienda emplearse con precaución en pacientes con daño renal o
arteroesclerosis cerebral /coronaria.
Interacciones.- La fenoxibenzamina antagoniza los efectos de los fármacos

simpaticomiméticos α – adrenérgicos (por ejemplo la fenilefrina). Si es empleada con
fármacos que tengan efectos α y β – adrenérgicos (como la epinefrina) puede causar
aumento de la hipotensión, vasodilatación o taquicardia.
Presentación comercial.- Dibenyline ® Dibenzyline ® 11, 27, 29, 47, 48, 49, 50, 51.
ALCALOIDES DE LA ERGOTAMINA
Los ergóticos son alcaloides naturales presente en el hongo del cornezuelo de centeno,
así como sus derivados sintéticos y semisintéticos. Se caracterizan por tener un anillo
tratraciclico ergolina, del que se deriva el ácido d – lisérgico por adición de un grupo
carboxilo. Derivam dos grupos de amidas simples, en el primer grupo se encuentra la
ergovasina o ergonovina y dentro de el segundo pertenece los alcaloides peptídicos
como la ergotamina. 18, 26,44.
Son utilizados en menor cantidad como bloqueadores de receptores adrenérgicos α,

pero se usan frecuentemente cuando se requiere aprovechar su capacidad para
estimular el músculo liso uterino. En este caso, la ergonovina y la metil – ergonovina se
utilizan para promover la expulsión del feto al final del parto, así como ayudar a la salida

de la placenta y líquidos. Se ha utilizado en bovinos para reducir la tasa de retenciones

placentarias y se aplica inmediatamente después del parto. Aumentan el tono basal de
útero, así como también se dice que la cción vasoconstrictora es débil pero puede
ocasionar espasmo en regiones hipersensibles tales como las arterias coronarias. 11, 29,44.
El aumento de la actividad uterina inica a los 10 min. después de haber administrado el

fármaco, se recomienda una dosis de 0,2 mg/kg de ergonovina por PO, IV o IM, para
aumentar ña contracción uterina y evitar el utero atónico y las hemorragias. Para su
administración post – parto la dosis terapéutica recomendada es de 0,2 – 0,3mg/kg vía IM
o IV. Si la involución uterina es lenta en los primeros días, se administra por vía oral a una
dosis de 0,2 – 0,4 mg/kg de 2 a 4 veces al día durante 2 a 7 días. Su vida media es de 0,5 –
2hrs. Dentro de las reacciones adversas, se pueden encontrar: dolor uterino,
vasoespasmo, náuseas, vómito, hipertensión. 6, 11.
IMIDAZOLES
Estimulan la secreción de las glándulas salivales, lacrimales, del aparato respiratorio y

páncreas. Por dominancia el tono parasimpático, además de estimular la motilidad GI y
las secreciones gástricas. En sus efectos colaterales mas marcados se encuentran la
taquicardia y las arritmias. Dentro de estos podemos encontrar la fentolamina, tolazolina
y la timoxamina. 29
FENTOLAMINA
Su nombre químico es 3 – [[4,5 – dihidro – 1H – imidazol – 2 – il)

– metil] (4 – metilfenil) – amino] – fenol; 2 – [N – (m – hidroxi –
fenil) – p – toluidinometil] – imidazolina. Es un agente
bloqueante α – adrenérgico competitivo. Tiene poca duración y
actúa inmediatamente si es administrada por vía IV. Posee
propiedades similares a la fenoxibenzamina pero su acción es corta. Está indicada para
el tratamiento de urgencia de problemas de extravasación asociados a DA, fenilefrina o
NA y en el tratamiento de crisis hipertensas asociadas a feocromocitomas. 11,29, 48.
Para el primer caso, la dosis terapéutica recomendada, consiste en diluir 5 mg de

fentolamina en 10 ml de suero salino normal, e infiltrar la zona afectada utilizando una
aguja fina, los efectos aparecerán de inmediato (hiperemia). EN el caso de tratamiento de
hipertensión, la dosis recomendada es de 0.02 – 0.1 mg/kg en forma de bolo IV seguido

de infusión IV. En el último caso, la dosis terapéutica recomendada es de 70 µg/kg,

administrada por vía IV. 29,48.
Dentro de los efectos adversos más notables, es que se pueden presentar taquicardias,
arritmias e hipotensión. En lo que respecta a su interacción con otros fármacos, podemos
decir que la fentolamina bloquea los efectos hipertensores y vasoconstrictores de la A y la
NA. 29,48.
TOLAZOLINA
Nombre genérico.- Tolazolina HCl.
Origen y química.- Agente bloqueante α – adrenérgico que

se presenta como un polvo cristalino, blanco o
blanquecino, que posee sabor amargo y cierto olor
aromático. Es libremente soluble en etanol o agua. Su
nombre químico es 4,5 – dihidro – 2 – (fenilmetil) – 1H – imidazol; 2 – bencil – 2 –
imidazolina.
Acción Farmacológica.- Mediante la relajación directa del músculo liso vascular, la

tolazolina tiene efectos vasodilatadores periféricos y reduce la resistencia periférica total,
también es un agente bloqueante competitivo α y α que es capaz de revertir los efectos
1 2
de la xilacina y otros tranquilizantes tiacínicos.
Farmacocinética.- Absorción.- Su administración es IV. Distribución.- se distribuye

ampliamente por el organismo, su vida media es de aproximadamente 1 hora, tiene
afinidad por hígado y riñón. Biotransformación.- Se concentra en hígado y riñones.
Excreción.- Es eliminada a través de la orina.
Farmacodinamia.- Agente bloqueante α – adrenérgico con efectos vasodilatadores

periféricos, que además tiene la capacidad de revertir los efectos de la xilacina.
Posología.- En la siguiente tabla se muestran las dosis terapéuticas recomendadas en

el uso para reversión de xilacina, romifidina, detomidina y otros tiacínicos usados en
Vía de
Dosis
Equinos 4mg/kg (4ml/220 lb de peso), el ritmo de la infusión IV

aproximadamente es de 1 ml/segundo.
Caninos y
4 mg/kg. IV
Felinos
Llamas 2 mg/kg IM
Aves 15 mg/kg IM
Ciervos 2 – 4 mg/kg. El tiempo de retiro es de 30 días. IV lenta
Bovinos y
2 – 4 mg/kg hasta ver efecto. El tiempo de retiro es de 30 días. IV lenta
ovinos
Caprinos 1 – 2 mg/kg IV lenta
Tabla 21.- Dosis terapéuticas recomendadas para Tolazolina.
Usos Terapéuticos.- La tolazolina está aprobada e indicada para revertir los efectos
asociados con la xilacina en los equinos. Así mismo con esta finalidad se ha empleado
en varias especies pero hay menos disponibilidad de información sobre la seguridad y
eficacia.
Reacciones adversas.- En equinos se puede presentar taquicardia transitoria,

vasodilatación periférica que se presenta con sudoración, hiperalgesia labial (lamido,
chasquido), piloerección, secreción nasolagrimal transparente, fasiculaciones
musculares, aprensión. Estos efectos adversos deberán de disminuir con el tiempo y
desaparecer aproximadamente en 2 horas aplicada la dosis.
Contraindicaciones.- Se recomienda no utilizarla en caballos que presenten signos de

estrés, debilidad, enfermedad cardiaca, bloqueo simpático, hipovolemia y choque.
Interacciones.- Si se administran dosis altas de tolazolina con norepinefrina o epinefrina,

puede ocurrir una caída paradójica de la tensión arterial seguida por un aumento
tensional repentino. La acumulación de acetaldehído puede ocurrir si la tolazolina y
alcohol se administran de forma simultánea.
Presentación comercial.- Tolazine ® Priscol ® 11,29, 27, 47, 50, 51.
YOHIMBINA
Nombre genérico.- Yohimibina HCl.

Origen y química.- Alcaloide de la indolalquilamina o Rauwolfia, es termolábil y

fotosensible. Químicamente se relaciona con la reserpina.
Acción farmacológica.- Es un antagonista α2 – adrenérgico que puede revertir los efectos

de la xilacina.
Farmacocinética.- Absorción.- se administra por vía IV lenta. Distribución.- Se piensa que

la yohimibina penetra en el SNC con bastante rapidez y cuando se emplea para revertir
los efectos de la xilacina, comienza a ejercer su acción dentro de los primeros 3 minutos.
Biotransformación.- Esta ocurre en el hígado mediante hidroxilación. Excreción.- es
principalmente por orina.
Farmacodinamia.- Antagonista α2 – adrenérgico que incrementa la frecuencia cardiaca y

tensión arterial, causando estimulación nerviosa central y anti – diuresis, con efectos
hiper – insulinémicos. Bloqueando los receptores α2 centrales, la yohimibina incrementa
la estimulación simpática (NE), teniendo como resultado una hipotensión postural. Causa
una congestión pudenda moderada en toros, lo que da la apariencia de excitación
sexual.
Posología.- En la siguiente tabla se muestran las diferentes especies en las cuales está
recomendado el uso de la yohimibina, así también sus dosis terapéuticas recomendadas
junto con su vía de administración.
Vía de
administración
Reversión de xilacina. 0.11 mg/kg IV lenta
Antiemético. 0.25 – 0.5 SC o IM
mg/kg/12 hrs.
Caninos Reversión de bradicardia e
hipotensión con mediación 0.1 mg/kg, IV
central en asociación con la repetir según se
ingesta de amitraz necesite.
Revertir los efectos de la
Conejos/Roedores/Mascotas xilacina y antagonizar
0.2mg/kg IV, IM
de bolsillo parcialmente los efectos de
la ketamina y acepromacina.
Aves Reversión de agonistas α2 – 0.1 mg/kg IV

adrenérgicos.
0.125 mg/kg. Su
Bovinos tiempo de retiro IV
xilacina.
es de 7 días.
Equinos 0.075 mg/kg IV
xilacina.
Llamas 0.25mg/kg IM, IV
xilacina.
Ciervos 0.2 – 0.3mg/kg IV
xilacina.
Tabla 22.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Yohimibina.
Usos Terapéuticos.- Está indicada para revertir los efectos tóxicos de la xilacina, pero
también puede tener eficacia en la reversión de algunos efectos tóxicos asociados con el
uso de amitraz, detomidina, medetomidina, romifidina y dexmedetomidina.
Reacciones adversas.- Puede causar excitación transitoria del SNC, así como salivación,
tremores musculares, incremento de la frecuencia respiratoria, mucosas hiperémicas y
convulsiones. Los efectos adversos pueden ser más probables en animales pequeños
que en los grandes.
Contraindicaciones. Está contraindicada en animales con hipersensiblidad a la droga. Se

recomienda utilizarse con prudencia en pacientes con fenómenos convulsivos. Cuando
se emplea para revertir los efectos de la xilacina, puede redundar en nocicepción normal.
Interacciones.- Se debe emplear con cautela con otros antagonistas α2 – adrenérgicos u

otros fármacos que pueden inducir la estimulación del SNC.
Presentación comercial.- Yobine ® Antagonil ® Yohimex ® 27, 29,47.
ATIPAMEZOL
|Nombre genérico.- Atipamezol HCl
Origen y Química.- Antagonista α2 adrenérgico
Acción Farmacológica.- Antagonista selectivo de los

receptores α2 – adrenérgicos, capaz de inhibir y suprimir los efectos sedantes y

analgésicos de la medetomidina y otros agonistas α2.
Farmacocinética.- Absorción.- se absorbe rápidamente tras la inyección IM. Distribución.-

Su concentración máxima en el Sistema Nervioso Central se alcanza en un plazo inferior
a los 10 – 15 minutos. Biotransformación.- Se metaboliza rápidamente en hígado.
Excreción.- por vía urinaria y fecal. La vida media de eliminación plasmática promedio es
de alrededor 2 – 3 hrs.
Farmacodinamia.- Inhibe de manera competitiva a los receptores α2 – adrenérgicos, por

lo cual revierte los efectos de los agonistas α2 – adrenérgicos. Sus efectos
farmacológicos, consisten en la reducción de la sedación y tensión arterial, incremento
de la frecuencia cardiaca y respiratoria, así como la depresión de los efectos analgésicos
de los agonistas α2 – adrenérgicos.
Posología.- La dosis terapéutica recomendada para el caso de felinos es de 0.5

mg/animal vía IM. Por otro lado, en caninos la dosis recomendada es de 0.05 – 0.2 mg/kg
vía IM. Para pequeños mamíferos la dosis es de 1 mg/kg vía IM o SC.
Usos terapéuticos.- Esta aprobado su uso para revertir los efectos de la medetomidina,
así como también puede revertir los efectos de otros agonistas α2 – adrenérgicos (por
ejemplo amitraz, romifidina, detomidina, dexmedetomidina y xilacina).
Reacciones adversas.- Entre los efectos adversos potenciales, se incluyen vómito,

diarrea, hipersalivación, temblores, excitación o timidez de corta duración. Como la
reversión puede ser rápida, el atipamezol se debe de administrar con cautela ya que los
animales que salen de un estado de sedación y analgesia pueden exhibir conductas
aprensivas o agresivas. Después de la reversión, los animales se deben de proteger de
las caídas. Se debe de considerar la analgesia adicional (por ejemplo con butorfanol), en
especial si el procedimiento será muy doloroso. Se recomienda ponerse guantes cuando
se administra este fármaco.
Contraindicaciones.- Así como otros α2 antagonistas, el atipamezol antagonizará la

analgesia α2 mediada, por eso solo debe de ser utilizado en casos en los que no exista
dolor post – operatorio, o en animales que hayan recibido otra clase de analgesia como

AINE, anestésicos locales o agonistas opiáceos. No está recomendado su uso durante la

gestación o en pacientes con lesiones renales, hepáticas o cardiopatías.
Interacciones.- En las pruebas clínicas no se han observado interacciones con otros

fármacos, no obstante, se desaconseja el empleo concomitante de medicamentos que
actúen sobre el sistema nervioso central.
Presentación comercial.- Antisedan ® 27, 29, 47, 48, 55.
Alcaloides del cornezuelo de centeno
Además de ser antagonistas de los receptores α, poseen capacidad vasoconstrictora

poderosa al bloquear los receptores alfa. Puede incrementar la presión sanguínea,
producir vasoconstricción coronaria e insuficiencia vascular y hasta gangrena de las
extremidades. Dentro de ellos, se menciona a la ergotamina y la ergometrina.
ERGOTAMINA
Su nombre químico es 12’ – hidroxi – 2’ – metil – 5’ – α –

(fenilmetil) – ergotaman – 3’,6’,18 – triona. La ergotamina es un
alcaloide semisintético derivado de la estructura del ácido
lisérgico presente en el hongo cornezuelo de centeno. Las
principales acciones farmacológicas se deben a la actividad
agonista parcial en los α – adrenoceptores y en algunos subtipos
de receptores 5-HT. Puede comportarse como α – bloqueante, al mismo tiempo que
produce vasoconstricción intensa y duradera de arterias del territorio muscular,
coronarias y vasos extracraneales, provocando así una elevación de la presión arterial. Su
acción es muy compleja y en ella interviene la activación de receptores 5-HT Estos 1D.
receptores están situados en terminaciones sensoriales del trigémino y su activación

produce la inhibición de la liberación de mediadores nociceptivos y vasodilatadores que
intervienen en la inflamación neurógena de vasos meníngeos. 11, 29.
Como anteriormente se mencionó la ergotamina estimula órganos con fibra muscular

lisa, como el intestino, en donde actúa activando la zona quimiorreceptora gatillo del
área postrema, provocando náuseas y vómitos, y en el útero, donde provoca acción
oxitócica. 11, 29.

Se ha utilizado en bovinos como oxitócico a una dosis de 6 mg/vaca para promover el

trabajo de parto o bien para la expulsión de placenta y loquios al momento del parto.
Este fármaco se encuentra contraindicado en casos de enfermedad coronaria, cerebral o
de las arterias periféricas y de preñez, hipertensión o disfunción hepática o renal. 29
ERGOMETRINA
También es conocida como ergonovina. Su nombre químico es [8 – β – (S)] – 9, 10 –

dideshidro – N – (2 –hidroxi – 1 – metietil) – 6 – metilergolina-8 – carboxamida; N – [α –
(hidroximetil) – etil] – D – lisergamida. 29.
Es administrada por vía IV teniendo un efecto inmediato y metabolizada en hígado.

Teniendo una duración de hasta 3 horas. Se utiliza para estimular la actividad uterina,
además a dosis pequeñas de 0.1 – 0.4 mg son útiles para evitar hemorragias uterinas
después del parto o en abortos. Las dosis terapéuticas recomendadas para vacas es de 6
mg/vaca vía IM o IV lenta, para el caso de perras es de 0.2 – 0.5 mg/perra vía IM o IV lenta
y en el caso de gatas es de 0.07 – 0.2 mg/gata vía IM o IV lenta. Se recomienda no
utilizarse en hembras gestantes antes del parto. 11, 29.
METISERGIDA
Es un antagonista específico de la serotonina. Su nombre químico es [8 – β – (S)] – 9, 10 –

dideshidro – N – [1 – (hidroximetil) propil] – 1,6 – dimetilergolina – 8 – carboxa – mida. Es
un antiserotoninérgico que actúa a nivel periférico y agonista serotoninérgico a nivel del
SNC. Inhibe la liberación de histamina desde los mastocitos, además de suprimir la
secreción de prolactina. Presentando así actividad oxitócica. 29
CLORPROMACINA
Nombre genérico.- Clorpromacina HCl.
Origen y Química.- Su nombre químico es 2 – cloro – N, N – dimetil – 10H – fenotiazina –

10 – propanamina; 2 – cloro – 10 – (3 – dimetilaminopropil) fenotiazina. Se presenta como
un polvo cristalino blanco a blanco cremoso, inodoro de sabor amargo.
Acción Farmacológica.- Posee propiedades bloqueadoras moderadas de los receptores

adrenérgicos α. Sus actividades farmacológicas son similares a las de la acepromacina,
pero es menos potente y tiene una duración más prolongada.

Farmacocinética.- Absorción.- Se absorbe con rapidez después de su administración PO,

pero experimenta un extenso metabolismo de primer paso hepático, también se puede
administrar vía IM, pero el comienzo de su acción es más lento que después de su
administración IV. Distribución.- Se distribuye por todo el cuerpo y las concentraciones
encefálicas son más altas que las que se encuentran en el plasma. Biotransformación.-
Se metaboliza principalmente en hígado y riñones. Se desconoce como es excretada.
Farmacodinamia.- Perteneciente a la familia de las fenotiacinas, su mecanismo de acción

consiste en bloquear los receptores post – sinápticos de la DA en el SNC, así también
como puede inhibir la liberación e incrementar el índice de recambio de esta misma. Se
considera que deprimen porciones del sistema activador reticular que contribuye en el
control de la temperatura corporal, la tasa metabólica basal, la emesis, el tono vasomotor,
el equilibrio hormonal y el estado de vigilia. Además de producir diversos grados de
efectos anticolinérgicos, antihistamínicos, antiespasmódicos y bloqueantes α –
adrenérgicos.

las diferentes especies en las que se puede administrar, así como también su uso
terapéutico y su vía de administración.

Vía de
Antiemético. IV, IM, SC
0.5 mg/kg cada 6 – 8 h.
Agente sedante/ sujeción. PO
3 mg/kg cada 12 h.
Preanestésico. IM,IM
0.5 mg/kg cada 12 h.
1.1 mg/kg ya sea 1 ó 1.5 horas antes de la
Caninos IM
intervención quirúrgica.
2 mg/kg cada 12 h.
Miorrelajante durante el tétanos. IM
Tratamiento adyuvante para
10 – 18 mg/kg.
toxicosis. IV
0.5 mg/kg cada 6 – 8 h. IV,IM
Antiemético. 3 mg/kg 1 vez por día PO
Felinos Agente sedante/ sujeción. 0.5 mg/kg por día. IM, IV
Pre – anestésico. 1.1 mg/kg ya sea 1 ó 1.5 horas antes de la
intervención quirúrgica. IM
Pre – medicación para ganado
Bovinos sometido a procedimientos de Hasta 1 mg/kg. IM
pie.
1 mg/kg IM
Pre – medicación. 1.1mg/kg (efectos máximos en 45 – 60 IM
Porcinos
Sujeción. minutos). Previo a la anestesia con
barbitúricos: 2 – 4 mg/kg. IM
Tabla 23.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Clorpromacina.
Usos Terapéuticos.- Su empleo como agente neuroléptico ha disminuido, pero en la

actualidad es utilizada por sus efectos antieméticos y como medicamento pre –
operatorio y tranquilizante.
Reacciones adversas.- En machos puede causar protrusión del pene, además de

excitación, inquietud, sudoración, temblor, taquipnea, taquicardia y rara vez convulsiones.
En felinos cuando se utiliza en dosis altas, puede ocasionar síntomas extrapiramidales
(hipertonía, rigidez, temblores, tics, sialorrea, entre otros). Además de que se puede
presentar letargia, diarrea y pérdida del tono esfinteriano anal.
Contraindicaciones.- Se recomienda administrar con cautela en pacientes con disfunción

hepática, cardiaca o debilitamiento general. Debido a sus efectos hipotensivos está
contraindicada en pacientes con hipovolemia o estado de choque. Tiene

contraindicación relativa en pacientes con tétanos o intoxicación con estricnina debido a

los efectos sobre el sistema extrapiramidal. Debido a sus efectos sobre la
termorregulación, se debe utilizar con cautela en animales jóvenes y/o debilitados. No
produce efectos analgésicos, por lo que los animales deberán de ser tratados con
analgésicos apropiados para controlar el dolor.
Interacciones.- Se recomienda no administrar fenotiacinas dentro del mes de

desparasitar con un agente organofosforado, ya que se pueden potencializar los efectos
de estos últimos. Por otra parte, la toxicidad de la fisostigmina puede ser acrecentada con
el uso conjunto de la clorpromacina. Si se utilizan fenotiacinas junto con otros agentes
depresores del SNC (barbitúricos, narcóticos, anestésicos), se puede producir una
depresión aditiva del SNC. Si es administrada quinidina junto con fenotiacinas la
resultante sería una depresión cardiaca aditiva. Se recomienda que si se van a utilizar
fenotiacinas orales, no se deberán administrar antidiarreicos combinados ni antiácidos
por vía oral, ya que reducirán la absorción gastrointestinal de esté fármaco. Si es
administrado propanolol junto con fenotiacinas, se pueden incrementar los niveles
sanguíneos de ambas drogas. Las fenotiacinas bloquean los receptores α – adrenérgicos,
entonces si se administra epinefrina puede ocurrir la actividad β sin ninguna oposición,
dando como resultado vasodilatación e incremento de la frecuencia cardiaca.
Presentación Comercial.- Thorazine ® 11,27, 29,47.
Bloqueadores de receptores β – adrenérgicos.
Este tipo de receptores tienen varios efectos en el organismo, por ejemplo en el corazón
disminuyen la velocidad de conducción, frecuencia cardiaca y el inotropismo, causando
hipotensión y aumento del tono del músculo liso bronquial. En lo que a efectos
metabólicos se refiere, actúan disminuyendo la tolerancia a la glucosa y aumentando los
triglicéridos, por otra parte, disminuyen la presión intraocular. Dentro de las reacciones
adversas que se pueden presentar se puede observar la presencia de bradicardias y
bloqueos cardiacos, así como un agravamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva,
broncoconstricción, claudicación intermitente, falta de respuesta a la hipoglucemia,
síndrome de retirada, entre otros. Estos fármacos están indicados para el tratamiento de
infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca estable y moderada, hipertensión
arterial, glaucoma y ansiedad. 50,51.

Algunos ejemplos de este tipo de fármacos se presentan a continuación, comenzando

con la descripción farmacológica del propanolol.
PROPANOLOL
Nombre genérico: Propranolol o Proprandol.
Origen y Química: se encuentra en forma de polvo, sabor

amargo. Este compuesto tiene la desventaja de que se
descompone rápidamente en medios alcalinos. El origen es
sintético.
Acción Farmacológica.- antagonista de receptores β1 y β2.
Farmacocinética.- Absorción.- se absorbe bien vía PO, solo que tiene el proceso de
primer paso en el hígado, lo que reduce su biodisponibilidad sistémica hasta en un 27%.
Distribución.- es amplia y rápida a través del cuerpo alcanzando niveles máximos en el
pulmón, hígado, riñón, cerebro y corazón. Tiene una alta afinidad de enlace a las
proteínas (80 – 95 %). Atraviesa la placenta y llega a la leche en pequeñas cantidades.
Biotransformación.- se da principalmente en el hígado donde se oxida a un metabolito
activo llamado 4-hidroxipropranolol. Su vida media varía de 0.77 a las 2 h. Excreción.-
menos del 1% de la dosis se elimina sin cambios en la orina, no obstante, su vida media
de eliminación es de 3 a 6 horas.
Farmacodinamia.- Antagonista de receptores β1 y β2 cuyos efectos se desglosan a

continuación:
• Los efectos en el corazón abarcan una disminución de la frecuencia por inhibición del marcapasos
y otros focos auriculares (lo que disminuye la frecuencia sinusal). También existe reducción de la
velocidad de conducción auriculoventricular por dominancia vagal y declinación del
volumen/minuto (se genera hipotensión).
• Suprime la acción de focos ectópicos ventriculares y disminuye la velocidad de conducción por lo

tanto hay reducción de arritmias.
• A nivel respiratorio provoca broncoconstricción en individuos sanos y asmáticos. Por otra parte,
también se ha descrito que provoca una caída en la demanda de oxígeno miocárdico, reducción
del flujo sanguíneo hepático y renal, disminución de la agregabilidad plaquetaria y aumento de la
cantidad de eosinófilos circulantes.

• Los efectos metabólicos son la disminución de la glucogenólisis muscular y lipólisis estimulada por
catecolaminas e inhibe la liberación de la renina, por lo tanto la actividad de esta es reducida.
Posología.- las dosis más comunes se presentan en la tabla 24.
Vía de
Indicaciones 0,02 – 0,08 mg/kg cada 8 h. IV lenta.
cardiacas. 0,2 – 1,0 mg/kg cada 8 h. PO
La dosis de mantenimiento es de 5 – 40 PO
mg/perro cada 8 h.
Caninos 0,15 – 0,5 mg/kg cada 8 h, junto con un α – PO
Feocrocitomas. bloqueante.
Cambios de 0,5 – 3,0 mg/kg según sea necesario hasta 2 PO

comportamiento. veces al día.
Indicaciones 0,04 – 0,06 mg/kg. (Diluir 0,25 mg en 1 ml de IV lenta
cardiacas. SSF y administrar en bolos de 0,2 ml).
2,5 – 5mg/gato cada 8 h. PO
Felinos
Cambios de 0,2 – 1 mg/kg según sea necesario hasta 3 PO

comportamiento. veces al día.
Tabla 24.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Propanolol.
Usos Terapéuticos- arritmias cardíacas causadas por anestésicos e hipertensión, su

administración prolongada reduce la presión sanguínea sin causar hipotensión postural.
En actividad hipotensora contribuye la inhibición de la liberación de la renina y
disminución del tono simpático. Se utiliza para revertir algunas de las acciones clínicas
de la tirotoxicosis antes de la cirugía en pacientes con hipertorioidismo. Además de que
se puede utilizar para controlar el pulso en pacientes con feocromocitomas, en este caso
debe utilizarse siempre con fenoxibenzaminda ya que el bloqueo β sin un bloqueo α,
puede conducir a una crisis hipertensiva. Por otra parte, el propanolol puede ser utilizado
en terapias del comportamiento, para reducir signos somáticos de la ansiedad.
Reacciones Adversas.- Produce insuficiencia cardiaca congestiva por reserva cardiaca

limitada, bloqueo auriculoventricular y broncoconstricción, aunque también se ha
observado bradicardia e hipotensión postural, la cual puede estar asociada a síncope,
confusión, mareo, alteraciones gastrointestinales, trombocitopenia, broncoespasmo,

alteraciones visuales. Los animales seniles son los más sensibles a los efectos adversos
del propranolol, ya que en éstos se puede producir bradicardia, letargo, depresión,
hipotensión, hipoglucemia y broncoconstricción. En perros también puede producir
sincope y diarrea.
Contraindicaciones.- Se recomienda no ser utilizado en pacientes con cualquiera de las

siguientes condiciones: insuficiencia cardiaca, bloqueo cardiaco o bradicardia sinusal,
hipersensibilidad conocida a la sustancia, bradicardia, choque cardiogénico, hipotensión,
acidosis metabólica, después de ayuno prolongado, alteraciones severas de la
circulación arterial periférica, feocromocitoma no tratado (con un adrenorreceptor
antagonista); insuficiencia cardiaca no controlada. Se debe administrar con cautela en
pacientes con insuficiencia renal o hepática. En pacientes con diabetes está
contraindicado su uso, debido a que influye en la concentración de glucosa sanguínea,
produciendo hipoglucemia o hiperglucemia. La dosis debe reducirse de modo gradual y
nunca se terminará el tratamiento abruptamente. Con una sobredosis se produce
hipotensión, bradicardia, depresión, broncoespasmo, hipoglucemia, hiperkalemia,
depresión respiratoria, edema pulmonar y arritmias. La bradicardia puede tratarse
administrando atropina, y los trastornos del SNC con diazepam.
Interacciones.- Este fármaco bloquea las acciones a los agentes simpáticomiméticos

(adrenérgicos) como la Adrenalina (Epinefrina), Noradrenalina, Dobutamina, Dopamina,
Salbutamol, Clenbuterol e Isoxsuprina. La administración simultánea de propanolol con
agentes anestésicos depresores miocárdicos puede causar disminución de la actividad
del corazón, así también el uso concomitante de fenotiacinas causa un mayor efecto de
hipotensión. La cimetidina reduce el metabolismo del propanolol aumentando su
concentración sanguínea, donde por el contrario, las hormonas tiroideas disminuyen el
efecto de los β – bloqueadores. Por otra parte, la Furosemida, Fentolamina, Hidrolacina,
Glucósidos Digitálicos, bloqueadores de los canales de calcio con efectos inotrópicos
negativos como el Verapamil y Diltiazem, potencializan el efecto del propanolol. La
inducción enzimática hepática por el fenobarbital, rifampina o fenitoína incrementa el
metabolismo del propanolol, así mismo este bloqueador β puede prolongar los efectos
hipoglucemiantes de la insulina exógena. El uso concomitante de ibuprofeno e
indometacina, pueden favorecer los efectos hipotensores (Sinergismo).
Forma farmacéutica: Inderal ®, Intensol ® 11, 29, 47, 48, 49.

ESMOLOL
Nombre Genérico.- Clorhidrato de Esmolol.
Origen y Química.- Se presenta como un polvo cristalino de

blanco a blanquecino. Su nombre químico 4 – [2 hidroxi – 3 – [(1
– metil etil) amino] propoxi] benzenopropanico ácido metil ester.
Acción Farmacológica.- Antagonista β1 cardioselectivo de

acción ultracorta.
Farmacocinética.- Absorción.- Es administrada vía IV por lo que

su absorción es absoluta. Distribución.-Se distribuye con rapidez y amplitud, pero no en
forma apreciable a SNC, bazo o testículos. Su vida media es de aproximadamente 2
minutos. Biotransformación.- El esmolol contiene un enlace éster, el cual es hidrolizado
rápidamente en los eritrocitos, por tanto se biotransforma en sangre por medio de las
estearasas. Excreción.- Se excreta por vía renal.
Farmacodinamia.- Antagonista β1 selectivo de corta duración, que actúa disminuyendo la

frecuencia cardiaca y la contracción miocárdica. Esta respuesta depende del nivel de
actividad del SNSi, durante el ejercicio o stress. De esta manera, el esmolol carece de
actividad de estabilización de la membrana (tipo quinidina) y de efectos
broncoconstrictores. Dentro de los efectos cardiovasculares secundarios, se han
reportado efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos que puede reducir las demandas
de oxígeno en el miocardio, así las presiones sanguíneas distólicas y sistólicas
disminuyen en reposo y durante la actividad física. El efecto antiarrítmico del esmolol se
debe al bloqueo de la estimulación adrenérgica sobre los potenciales del marcapasos
cardiaco. Además de que incrementa el largo del ciclo sinusal, retardando con ello la
conducción nodal atroventricular y prolongando el tiempo de recuperación del nodo
sinusal.
Posología.- La dosis terapéutica recomendada para caninos y felinos en el tratamiento

como terapia adyuvante de las arritmias ventriculares es de 0.05 – 0.1 mg/kg por bolo vía
IV cada 5 minutos hasta una dosis acumulativa de 0.5 mg/kg.
Usos Terapéuticos.- Puede ser empleado como prueba para determinar si la terapia β-
bloqueante se justifica como agente antiarrítmico o como infusión en el tratamiento a
corto plazo de las taquiarritmias supraventriculares (fibrilación atrial, aleteo atrial y

taquicardia atrial).
Reacciones Adversas.- Se puede observar hipotensión y bradicardia que son leves y

transitorios, además de que puede alterar la conducción atrio – ventricular (AV), producir
depresión miocárdica, insuficiencia cardiaca, síncope, intolerancia a la glucosa,
broncoespasmo, diarrea y vasoconstricción periférica. Puede reducir el ritmo de filtración
glomerular y por lo tanto, exacerbar cualquier trastorno renal persistente.
Contraindicaciones.- Está contraindicado su uso en pacientes con bradicardia

supraventricular y bloqueo AV, sin embargo, también se debe vigilar su uso en animales
con insuficiencia cardiaca congestiva. Los efectos adversos se suelen observar en
pacientes viejos con cardiopatías crónicas o en pacientes con una insuficiencia cardiaca
que rápidamente se descompensa.
Interacciones.- Se sugiere utilizarse con prudencia junto con medicamentos digitálicos,

ya que el esmolol puede aumentar los niveles séricos de la digoxina hasta en un 20%.
Así mismo, si se utilizara morfina junto con el esmolol, se deberá tener precaución ya que
la primera aumenta las concentraciones séricas de este último. Si es utilizado con
aminas simpaticomiméticas o xantinas (por ejemplo teofilina), donde se ha observado
que puede haber una inhibición mutua de los efectos. No se recomienda usar junto con
inhibidores de la MAO ya que potencializa el desarrollo de hipertensión.
Presentación Comercial.- Brevibloc ® 27, 47, 48.

ATENOLOL
Nombre genérico.- Atenolol.
Origen y Química.- Bloqueante β1 – adrenégico que se

presenta como polvo cristalino de color blanco. Su nombre
químico es 2 – [4 – [2 – hidroxi – 3 – (1 – m tiletilamino)
propoxi] fenil] etanamida.
Acción Farmacológica.- Antagonista de receptores β – adrenérgicos y que se considera

cardioselectivo (receptores β1), aunque a dosis elevadas inhibe los receptores β2 –
adrenérgicos.
Farmacocinética.- Absorción.-Su absorción es por vía PO. Distribución.- Su porcentaje de

unión a proteínas es bajo, y oscila entre 5 – 15%, tiene buena distribución en la mayoría
de los tejidos, es poco liposoluble y atraviesa la placenta, alcanzando niveles elevados en
la leche que en el plasma. Biotransformación.- Experimenta una biotransformación
mínima en hígado. Excreción.- el 40 – 50% del fármaco administrado es excretado sin
cambios en la orina y la mayor parte del resto se excreta sin cambios en las heces.
Farmacodinamia.- Antagonista de receptores β1 adrenérgicos, aunque a dosis elevadas

inhibe los receptores β2 – adrenérgicos. Actúa bloqueando los efectos cronotrópicos e
inotrópicos de la estimulación β – adrenérgica, dando así como resultado la disminución
del ritmo cardiaco. Además, tiene un efecto broncoconstrictor, vasodilatador e
hipoglucemiante.
Posología.- En la tabla 25 se muestran las dosis terapéuticas recomendadas para su uso

en las diferentes especies domésticas.

Vía de
administración
Situaciones que requieren bloqueo β: Arritmias, 0.2 – 1 mg/kg cada 12 PO
cardiopatía obstructiva, hipertensión, infarto de – 24 h.
Caninos
miocardio.
Hipertensión. 2 mg/kg 1 vez por día. PO
Situaciones que requieren bloqueo β: Arritmias,
6.25 – 12.5 mg (dosis
Felinos cardiopatía obstructiva, hipertensión, infarto de PO
total) cada 12 – 24 h.
miocardio
6.25 mg (dosis total
Hurones Cardiomiopatía hipertrófica. PO
cada 12 – 24 h.
Tabla 25.- Dosis terapéuticas recomendadas para el uso de Atenolol.
Usos Terapéuticos.- Es de gran utilidad en el tratamiento de taquiarritmias

supraventriculares, contracciones prematuras ventriculares (CPV), hipertensión sistémica
y en felinos con cardiomiopatía hipertrófica.
Reacciones Adversas.- Los efectos adversos se suelen observar en animales viejos con
cardiopatías crónicas o en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
Además, puede haber presencia de bradicardias, letargia y depresión, además de que se
puede presentar una conducción AV deteriorada, agravamiento de la insuficiencia
cardiaca, hipotensión, hipoglucemia y broncoconstricción.
Contraindicaciones.- Se encuentra contraindicado en pacientes con insuficiencia

cardiaca franca, hipersensibilidad a esta clase de agentes, bloqueo cardiaco superior al
de primer grado o bradicardia sinusal. Se recomienda emplearse con cautela en
pacientes con insuficiencia renal significativa y con disfunción del nodo sinusal, así
mismo en pacientes diabéticos inestables, ya que el atenolol puede ocasionar
hiperglucemia
Interacciones.- El atenolol puede bloquear las acciones de los agentes

simpaticomiméticos (por ejemplo el metaproterenol, terbutalina, epinefrina,
fenilpropanolamina, entre otras sustancias adrenérgicas) y estos a su vez pueden reducir
la eficacia de éste. Si es administrado simultáneamente con agentes anestésicos con
acción depresora miocárdica puede causar una depresión miocárdica aditiva. Las
fenotiacinas si son administradas junto con este medicamento pueden causar mayores
efectos hipotensores. Por otro lado, los fármacos hipotensores como la furosemida y la
hidralacina, pueden incrementar los efectos del atenolol. Por el contrario, las hormonas
tiroideas aceleran la biotransformación del atenolol, reduciendo así su efecto y vida
media biológica.
Presentación Comercial.- Atenolol ® Tenormin ® 27, 48, 49.
SOTALOL
Nombre genérico.- Clorhidrato de Sotalol.
Origen y Química.- es un β – bloqueante no selectivo y

antiarrítmico de clase III, mismo que químicamente se
considera como una mezcla racémica de las forma d y l,
ambas presentan actividad antiarrítmica (clase III) pero solo
la l tiene actividad β – bloqueante. Se presenta como un
sólido cristalino blanco e hidrosoluble.
Acción Farmacológica.- Combinación de un antidisrítmico de la clase III y un β

bloqueante.
Farmacocinética.- Absorción.- Su administración es por vía PO. Distribución.- El

alimento puede reducir la biodisponibilidad en aproximadamente 20% y si es
administrado con el estómago vacío la biodisponibilidad alcanza el 90 – 100%.
Biotransformación.-posee una liposolubilidad relativamente reducida y casi no se une a
proteínas. Excreción.- Su eliminación es por vía renal.
Farmacodinamia.- β – bloqueante no selectivo y antiarrítmico de clase III, cuya actividad

es prolongar la repolarización y refractariedad sin alterar la conducción, esta acción
farmacológica está causada por la inhibición selectiva de los canales de potasio.
Posología.- La dosis terapéutica recomendada para caninos es de 0.5 – 2 mg/kg por vía
PO cada 12 h. En cuanto a felinos se refiere, se recomienda utilizarla a una dosis de 2
mg/kg cada 12 h por vía PO.
Usos Terapéuticos.- Es de gran utilidad en el tratamiento de las taquicardias

ventriculares.

Reacciones Adversas.- La de mayor importancia es el inotropismo y cronotropismo

negativo, además de que también se pueden presentar disnea, broncoespasmos, fatiga,
vértigo, náusea y vómito.
Contraindicaciones.- Se encuentra contraindicado en pacientes con asma, bradicardia

sinusal, bloqueo cardiaco de 2º o 3er grado, choque cardiogénico e insuficiencia
cardiaca congestiva descontrolada. Así mismo se recomienda emplearse con cautela en
pacientes con diabetes o hipertiroidismo, ya que puede enmascarar los signos.
Interacciones.- La administración concomitante de simpaticomiméticos (por ejemplo

adrenalina, fenilpropanolamina) pueden llevar a efectos α descontrolados (hipertensión y
bradicardia). Los efectos hipotensores se ven aumentados por agentes anestésicos,
fenotiacinas, antihipertensivos, diacepam, diuréticos y antiarrítmicos. Los efectos
ionotrópicos y cronotrópicos negativos pueden aumentarse con la administración
concurrente de bloqueadores del canal de calcio (por ejemplo ditiazem y verapamilo). Así
mismo si se utiliza junto con digoxina puede haber presencia de bradicardia.
Presentación Comercial.- Sotacor ® Sotalol ® 27, 48, 49.
GUANETIDINA
Su nombre químico es [2 – (hexahidro – 1 (2H) – azocinil) etil] guanidina. Produce sus

efectos de dos formas diferentes: inhibiendo la liberación y re – asimilación de la
norepinefrina. Cuando es utilizada a dosis altas, agota las reservas de NA de la mayor
parte de los tejidos orgánicos y se observa primero una respuesta presora transitoria. La
depleción de NA producida por la guanetidina provoca hipersensibilidad en los
receptores adrenérgicos, los cuales fácilmente también suprimen la formación y
liberación de las hormonas de la hipófisis anterior. Así mismo puede originar retención de
agua y decremento de la glucosa sanguínea. Sus efectos farmacológicos son
antagonizados por los inhibidores tricíclicos y la anfetamina, pero sus efectos
hipotensores son potenciados por el alcohol, los agentes anestésicos y los diuréticos
derivados de la tiazida. 11, 29.

ALFAMETILDOPA
También conocido como Aldomet, provoca el agotamiento de las reservas de NE tisular

por que compite con DOPA por la enzima dopadecarboxilasa, lo cual produce una NE
falsa (neurotransmisor falso) que posee propiedades adrenérgicas muy débiles y la cual
se une fuertemente al receptor. Produce efectos de vasodilatación propios a nivel
periférico, además de también inhibir la enzima decarboxilasa, dando como resultado
una reducción a la concentración de norepinefrina, dopamina y el porcentaje de
hematocrito. 11
RESERPINA
Su nombre químico es (3β, 16β, 17α, 18β, 20α) – 11, 17 – dimetoxi – 18 – [3, 4 ,5 –
trimetioxibenzoil) – oxi] – yohimban – 16 – ácido metil éster carboxílixo. Alcaloide derivado
de la Rauwolfia serpentina, produce su efecto hasta agotar las reservas de catecolaminas
y 5 – HT, sobre todo en cerebro, corazón, vasos sanguíneos y médula adrenal. Esto
genera una inhibición de la actividad adrenérgica periférica. Además de que también
evita la reasimilación de catecolaminas circulantes o exógenas. Es utilizada como
hipotensora y tranquilizante.
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Antibioticos
Jesica Ortiz Vélez

Susana Elvira García Vázquez
Antibioticos
Los agentes antimicrobianos utilizados para combatir infecciones se clasifican en:

antibacterianos utilizados en contra de infecciones producidas por bacterias, antivíricos
contra agentes virales, antifungicos contra hongos, además de antiparasitarios utilizados
en contra de parásitos (Ingraham e Ingraham, 1998; Pommerville, 2004; Ruiz y Hernández,
2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 2011).
Modo de acción de los antibacterianos
El antibiótico introducido en el organismo por cualquier vía despliega una actividad

contra microorganismos sensibles, cuyo efecto se expresa en dos alternativas que son:
a) Destruye el microbio, lo cual se denomina efecto bactericida.

b) Inhibiendo su crecimiento y reproducción designándose a este efecto como bacteriostático.
Todos los fármacos antimicrobianos actúan dañando una estructura celular vital o
inhibiendo una función metabólica esencial. Actualmente se tiende a simplificar el
mecanismo de acción en cinco grupos que son:
• Inhibición de síntesis de pared celular. Ejemplo, los β lactámicos.
• Inhibición de las funciones de la membrana celular. Ejemplo, los Polipéptidos.
• Inhibición de la síntesis de proteínas. Ejemplo, las Tetraciclinas.
• Inhibición de la síntesis del ácido nucleído. Ejemplo, Quinolonas.
• Antimetabolitos. Ejemplo, Sulfonamidas.
(Litter, 1980; Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa, 1994; Wanamaker y
Pettes, 2000; Brooks et al., 2000; Kuklinski, 2000; Stringer, 2001; Axelsen, 2002; Prescott et al., 2002; Velasco
et al., 2003; Lullmann y Mohr, 2005; Del Pozo, 2005; Braselli, 2005; Ruiz et al., 2009).
Cada año se descubren muchos agentes con actividad antimicrobiana, mientras que
otras sustancias dejan de ser de uso común a causa de la aparición de cepas resistentes
o porque se dispone de mejores productos. (Ingraham e Ingraham, 1998; Stringer, 2001;
Del Pozo, 2005; Esteves, 2005; Ruiz et al., 2009).

Antibioticos
La célula bacteriana, como se observa en la figura 1, puede ser influida negativamente en

cualquiera de los sectores arriba mencionados.
Figura 1. Sitios de acción de los antibacterianos en la célula bacteriana (Ruiz et al., 2011)
En el cuadro 1 se clasifican los antibacterianos según su origen, estructura química,

mecanismo de acción, acción farmacológica, clasificación sistemática y según su
espectro.
2. Según su estructura química 3. Según el mecanismo de acción

1. Según su origen
• Betalactámicos • Inhibidores de la síntesis de la
• Natural o
• Glucopéptidos pared
biológico
• Polipéptidos bacteriana
• Semisintético
• Anfenicoles • Antibióticos que alteran la
• Sintético
• Aminoglucósidos permeabilidad de la membrana
• Aminoglucosídicos • Inhibidores de la síntesis proteica
• Aminociclitoles • Antibióticos que bloquean la
• Tetraciclinas síntesis
• Macrólidos de ácidos dos nucleicos
• Sulfonamidas • Antimetabolitos
• Quinolonas
• Fluoroquinolonas
• Nitrofuranos

Antibioticos
• Nitroimidazoles
4. Según la acción 5. Clasificación sistemática 6. Según su espectro

Cuadr
• Bactericidas • Procedentes de eubacterias • De amplio espectro
o1.
• Bacteriostáticos • Procedentes de • De espectro intermedio
Clasifi
actinomicetos • De espectro reducido
cació
• Procedentes de hongos
n de
los
antib
acterianos Tomado de Ruiz et al., 2009
Resistencia bacteriana
La síntesis y el descubrimiento de nuevos quimioterapéuticos y la mejora de los ya

existentes han provocado en este siglo una auténtica revolución médica en el tratamiento
de enfermedades infecciosas. Sin embargo, la extrema versatilidad y adaptabilidad de los
microorganismos han impedido que la eficacia de las quimioterapias bacterianas sea
total; muchas bacterias han ido desarrollando en los últimos decenios mecanismos que
la protegen contra diversos fármacos (Sumano y Ocampo, 2006).
Desde un punto de vista práctico una bacteria es sensible a un antibiótico, cuando el
antibiótico es eficaz frente a ella y podemos esperar la curación de la infección; por el
contrario es resistente cuando su crecimiento sólo puede ser inhibido a concentraciones
superiores a las que el fármaco puede alcanzar en el lugar de la infección (García, 2002;
Ruiz et al., 2009).
Los factores que han contribuido a la aparición de la resistencia bacteriana son:
La presión selectiva ejercida al prescribir formal o libremente medicamentos para uso terapéutico
en humanos o animales, aunque esto ya ha empezado a controlarse con la restricción de la venta
libre de antibióticos; en México según lo dispuesto en el Art. 226, Fr. IV de la Ley General de Salud,
los quimioterapéuticos solo se pueden vender con receta médica.
La utilización generalizada de antimicrobianos en pacientes inmunocomprometidos y en la unidad
de cuidados intensivos.
El uso de dosis o duración inadecuada de la terapia antimicrobiana.
El desconocimiento de los perfiles de sensibilidad de los diferentes gérmenes teniendo en cuenta la
flora local de cada institución o comunidad (Pmmerville, 2004; www.slpsalud.gob.mx/venta-de-
antibioticos-con-receta.html).

Antibioticos
Tipos de resistencia bacteriana
Estos se pueden clasificar como:
a. Resistencia natural o intrínseca

b. Resistencia adquirida (Mutación cromosomal de la resistencia y Resistencia transferible)
c. Resistencia cruzada
Resistencia natural o intrínseca
Los microorganismos pueden ser resistentes a ciertos antibióticos porque carecen de

elementos necesarios para ser sensibles a los mismos; ésta capacidad de resistencia al
fármaco es común a todos los integrantes de la especie. La mayor parte de los
antibacterianos requieren bacterias en replicación activa para mostrar sus acciones, es
por ello que los microorganismos metabólicamente inactivos pueden ser
fenotípicamente resistentes a los fármacos; sin embargo, su descendencia es
completamente susceptible. Los microorganismos pueden perder la estructura blanco
específica de un fármaco durante varias generaciones y así hacerse resistentes;
asimismo, pueden causar infección en sitios inaccesibles a los antimicrobianos o donde
éstos son inactivos. Entre los muchos ejemplos están los de resistencia intrínseca de la
Enterobacteriaceae a la vancomicina y de los Gram positivos a la Polimixina B. Asimismo,
las bacterias que son susceptibles in vitro pueden ser resistentes in vivo. Por ejemplo, las
bacterias Gram positivas pueden perder su pared celular y luego persistir en el cuerpo
como formas L, las cuales son resistentes a los antibióticos β-lactámicos (Bergoglio, 1993;
Biberstein y Zee, 1994; García et al., 1994; Ingraham e Ingraham, 1998; Brooks et al., 2000;
Prescott et al., 2002; Velasco et al., 2003; Lullmann y Mohr, 2005; Chordi, 2005; Ruiz et al.,
2011).
Resistencia adquirida
Está basada en la genética y puede derivar de la mutación cromosomal, o de mayor
importancia, mediante la adquisición de material genético transferible. Existen muchos
mecanismos de resistencia adquirida que incluyen la activación de bombas de egreso
del fármaco e inducción de enzimas que degradan el agente antibacteriano. La
resistencia adquirida no es un problema en todas las especies bacterianas. Las bacterias
gram positivas, excepto los estafilococos, a menudo carecen de la capacidad para
adquirir plásmidos R (plásmidos de resistencia), de modo que su importancia como

Antibioticos
causales de enfermedad en los animales y personas, para una serie de especies, ha

declinado de forma considerable desde que comenzó la era antibiótica. De cualquier
manera, en los últimos años la resistencia adquirida entre los Gram positivos se ha
transformado en un problema creciente. En contraste a la resistencia en unas pocas
bacterias Gram positivas, la resistencia a muchos antibióticos es seria e importante en
Enterobacteriaceae y ocurre cada vez más en un amplio rango de otros patógenos Gram
negativos, tales como Bordetella, Haemophilus, Pasteurella y Pseudomonas. Las
bacterias que son resistentes a un antibiótico tienden a volverse resistentes a otros
antibióticos por razones no muy bien conocidas pero que pueden relacionarse con la
presencia de defectos mutacionales en el ADN en desproporción con los mecanismos
reparadores (“fenotipo mutador”), haciendo que estas cepas sean más proclives a la
mutación cromosomal y al intercambio promiscuo del ADN entre especies (Prescott et al.,
2002; Ruiz et al., 2011).
• Mutación cromosomal de la resistencia
Es un cambio espontáneo y si bien la frecuencia de tales cambios puede ser baja, el muy
rápido crecimiento de la población bacteriana aumenta la posibilidad de que se
produzca este evento. A través de experimentos, quedó demostrado que lo único que
hace el antibiótico es seleccionar los mutantes resistentes espontáneos que surgen en la
población independientemente de la presencia del agente selectivo (Larrea, 2007; García,
2002; Lullmann y Mohr, 2005).
Ésta es precisamente la base genética del surgimiento de ciertas cepas patógenas

resistentes a antibióticos; el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles, pero
no afecta a los microorganismos que por mutación espontanea hayan adquirido un alelo
resistente; estos individuos se multiplican, de modo que al final son los más prevalentes
(García, 2002; Prescott et al., 2002; Pommerville, 2004; Chordi, 2005).
Las mutaciones que producen resistencia a los antibióticos aparecen con menor
frecuencia in vivo que in vitro porque las defensas del huésped destruyen a muchas de
ellas. El desarrollo de la resistencia mutacional está favorecido por la subdosificación
(dosis, frecuencia). Ejemplo de esto son fármacos como la Estreptomicina, Ácido
nalidíxico y Rifampicina (Prescott et al., 2002).
Resistencia transferible

Antibioticos
Es el intercambio genético originado por resistencia bacteriana de modo que la

transferencia de material genético produce resistencia epidémica o infecciosa, a menudo
a varios antibióticos al mismo tiempo e incluso aunque poco corriente, en ausencia de
antibióticos que seleccionan organismos resistentes. El ADN extracromosomal
responsable por la resistencia puede autor reproducirse dentro de la célula y después
diseminarse a otras células mediante diversos mecanismos como la transducción,
transformación, conjugación y transposición, las cuales se describen en los siguientes
párrafos:
• Transducción. En esta, el ADN del plásmido es incorporado por un virus

bacteriano y luego transferido a otra bacteria. El mejor ejemplo de la transducción
con fagos es la transferencia del gen de β – lactamasa de estafilococos resistentes
a susceptibles. Este mecanismo se considera relativamente sin importancia debido
a la especificidad de los bacteriófagos. En la figura 2, se muestra el mecanismo de
transducción.
Figura 2. Mecanismo de Transducción
• Transformación. Es un método de importancia decisiva en la transferencia

genética, en la cual el ADN desnudo pasa de una célula a la otra, promoviendo
potencialmente el desarrollo de nuevas formas de genes de resistencia, por lo
regular entre géneros muy relacionados, como resultado de la unión y
entrecruzamiento del ADN homólogo. La transferencia horizontal del ADN entre
géneros bacterianos relacionados y la recombinación para producir nuevas formas
de genes de resistencia se están reconociendo cada vez más como una
importante fuente de aparición de la resistencia. Las bacterias en las cuales ocurre
este proceso suelen ser aquellas con elevada frecuencia de trasformación natural

Antibioticos
y la transformación es por géneros relacionados debido a la necesidad de una alta

homología de secuencias de nucleótidos para que ocurra la recombinación; como
ejemplo de este proceso son las penicilinas. En la figura 3, se aprecia dicho
mecanismo.

Antibioticos
Figura 3. Mecanismo de Transformación
• Conjugación. En el proceso común de la transferencia de un gen conocido

como conjugación, una bacteria donadora, sintetiza un pili sexual mediado por
plásmidos que se acopla a una bacteria receptora y le transfiere copias de genes
de resistencia mediados por plásmidos. La donadora retiene copias del plásmido, y
la receptora ahora se transforma en una potencial dadora. Esta transferencia
puede ocurrir entre cepas bacterianas de la misma especie, dentro de especies del
mismo género, o incluso entre especies que pertenecen a diferentes familias. Por
ejemplo, el Staphylococcus aureus puede intercambiar material genético con el
Enterococcus faecalis o la Escherichia coli.
Los elementos genéticos responsables por la transferencia de la
antibioticorresistencia son los plásmidos R (resistencia) o factores R. Se presentan
en las bacterias como ADN circular extracromosomal, el cual se replica con
independencia del ADN cromosomal. Se heredan con relativa estabilidad pero no
se requieren para la supervivencia de la bacteria.
Poseen regiones con los genes de resistencia, los cuales pueden codificar la
resistencia para 1 a 10 antibióticos diferentes y la capacidad de la bacteria para
transferir genes mediante conjugación. El uso de alguno de los antibióticos para el
cual el plásmido codifica la resistencia seleccionará el mantenimiento de todo el
plásmido. En la figura 4, se muestra este mecanismo.

Antibioticos
Figura 4. Mecanismo de Conjugación
• Transposición. Secuencias cortas de ADN conocidas como transposones

(“genes saltarines”) pueden pasar de plásmido a plásmido, de plásmido a
cromosoma, o viceversa. Una copia de transposon no permanece en el sitio
original. La frecuencia de trasposición es característica de cada transposon y cepa
bacteriana. Los transposones son adquiridos mediante los plásmidos y fácilmente
se incorporan dentro del ADN cromosomal. La rápida transferencia de los
transposones entre los plásmidos en una célula o entre los cromosomas y
plásmidos, junto con la transferencia interbacteriana de los plásmidos, puede
motivar a la rápida aparición de antibioticorresistencia dentro de las poblaciones
bacterianas. En la figura 5, se muestra este mecanismo de resistencia.
Figura 5. Mecanismo de Transposición
• Integrones. Son una clase de elemento genético móvil encontrados con

frecuencia sobre plásmidos. Se asocian con la antibioticorresistencia y otros

Antibioticos
cambios en la bacteria. Un integron es un sistema de recombinación de sitio

específico que contiene una enzima integrasa (recombinasa), un sitio de captura
de gen (fijación) y un gen o genes capturados. Los genes capturados se presentan
como cassettes móviles, una familia singular de elementos diminutivos con
movimientos que incluye sólo un único gen de antibioticorresistencia y un sitio de
recombinación específico. El sitio de recombinación confiere movilidad porque es
reconocido por integrasas específicas del sitio, las cuales catalizan la integración
de los cassettes en sitios específicos dentro del integron. Esto implica que pueden
desarrollarse integrones que contienen múltiples cassettes de genes de
antibioticorresistencia (Prescott et al., 2002).
Resistencia cruzada
La resistencia cruzada sucede cuando un organismo, por volverse resistente a un
antibiótico, se transforma en resistente a otro. El ejemplo clásico está dado por los
Aminoglucósidos, en los cuales la resistencia cromosomal a un nuevo fármaco como la
gentamicina se asocia con la resistencia a fármacos antiguos como la Neomicina. La
resistencia cruzada es común entre los Macrólidos y las Fluoroquinolonas. (Prescott et al.,
2002).
Mecanismos de resistencia bacteriana
Los principales mecanismos de resistencia bacteriana son:
Inactivación o modificación enzimática del antibiótico
Se da por la producción de β-lactamasas, cloranfenicol-acetilasa y enzimas inactivadoras

de los Aminoglucósidos, como la acetiltransferasa, fosfodiesterasa y/o fosfotransferasa
(Figura A).
Modificación química del blanco del antibiótico
Alteraciones a nivel de la ADN girasa (resistencia a quinolonas)
Alteraciones de las enzimas PBP (Proteínas Fijadoras de Penicilina) cuya finalidad es

proporcionar resistencia a β – lactámicos (Figura B).
Disminución de la permeabilidad hacia el antibiótico

Antibioticos
La membrana externa de las bacterias gram negativas supone una barrera natural que
hace que muchas bacterias de este grupo sean insensibles a varios antibióticos (por
ejemplo la Vancomicina y la Bacitracina no pueden atravesar las porinas). Algunas
bacterias alteran el sistema de transporte del antibiótico (aminoglucósidos en el caso de
los anaerobios); otras bacterias tienen un mecanismo de expulsión activa del antibiótico,
impidiendo que éste se acumule en cantidad suficiente para que actúe de forma eficaz
(Tetraciclinas y Macrólidos) (Figura C).
Síntesis de enzimas resistentes
Determinados plásmidos R, portan genes de resistencia a Sulfonamidas (SuR), que

codifican una dihidropteroico sintetasa muy resistente a la acción de estos
quimioterapéuticos, debido a que tienen una afinidad 10, 000 veces menor que la enzima
normal codificada por el cromosoma (Figura D).(Bergoglio, 1993; Biberstein y Zee, 1994;
García et al., 1994; Koneman et al. 1997; García, 2002; Prescott et al., 2002; Velasco et al.,
2003; Chordi, 2005; Ruiz et al., 2009).
En la figura 6 se aprecian los diferentes mecanismos de resistencias antes descritos.
Figura 6. Mecanismos de resistencia a los antibióticos (Ruiz et al., 2010)

Antibioticos
Valoración de los antimicrobianos
La selección óptima y juiciosa de antimicrobianos para combatir enfermedades

infecciosas exige juicio clínico y conocimiento detallado de los factores farmacológicos y
microbiológicos. Por desgracia, a menudo la decisión de utilizar antibióticos se hace a la
ligera, sin considerar la identidad del posible microorganismo infectante o de las
características farmacológicas del medicamento (Chordi, 2005, Ruiz et al, 2009).
Un hecho común es que el médico no siempre tiene la ventaja de identificar de modo
definitivo una infección bacteriana antes de emprender el tratamiento. Si no existe una
indicación clara, a menudo se utilizan los antibióticos si el cuadro es grave y es muy
probable que el hecho de no usarlos culmine en la imposibilidad de dominar una
infección que puede causar la muerte. La eficacia del tratamiento de un problema
infeccioso se obtiene con la selección específica del antimicrobiano, lo que reduce el
costo del tratamiento y lo más importante desde el punto de vista individual, disminuye el
tiempo de curación (Ortega et al., 1997; Trejo, 2002; Ruiz et al., 2011).
Existen varias técnicas para efectuar pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.

a) Dilución en agar o en medio líquido
b) Difusión en agar (antibiograma) (multidiscos o unidiscos)
c) Métodos automatizados (García et al., 1994; Ortega et al., 1997; Trejo, 2002).
Antibiograma
Es un método por el cual podemos valorar la actividad de diferentes antibióticos o

quimioterapéuticos in vitro frente a cepas bacterianas. Tiene como finalidad proporcionar
información útil para la iniciación y marcha de la terapéutica (Blood y Radostits, 1992;
Bergoglio, 1993; García et al., 1994; Koneman et al., 1997; Sumano y Ocampo, 1997; Trejo,
2002; Ruiz et al., 2009).
La técnica de difusión en agar es sencilla y relativamente barata. Aporta datos cualitativos
o semicuantitativos solamente acerca de la sensibilidad de un microorganismo particular
a un antibiótico preciso. El método se realiza al aplicar discos de papel filtro impregnado
con cantidades conocidas del fármaco en la superficie de placas de agar, en los que se
ha hecho un cultivo del microorganismo. Después de 18 a 24 horas de incubación se
cuantifican el tamaño de la zona de inhibición (Blood y Radostits, 1992; Carter y

Antibioticos
Chengappa, 1994; Koneman et al., 1997; Ortega et al., 1997; Ingraham e Ingraham, 1998;
Brooks et al., 2000; Prescott et al., 2002; Trejo, 2002; Chordi, 2005).
Los resultados se obtienen midiendo el diámetro de la zona de inhibición con un vernier,
expresándose en milímetros. Los resultados obtenidos de esta lectura se compararán
con la siguiente tabla, en donde se interpretarán como cepas resistentes, intermedias o
susceptibles a los diferentes antibióticos (Ortega et al., 1997; Trejo, 2002).

Antibioticos
Abreviatura Antibiótico Resistente Intermedio Susceptible
AM Ampicilina 20 mm o menor 21 – 18 mm 29 mm ó más
AN Amikacina 14 15 – 16 17
A Aureomicina 14 15 -18 19
B Bacitracina 8 9 – 12 13
CR Cefalotina 14 15 – 17 18
C Cloranfenicol 12 13 – 17 18
CL Colistina 8 9 – 10 11
E Eritromicina 13 14 – 17 18
G Gramicidina 12 13 – 16 17
GM Gentamicina 12 13 – 14 15
K Kanamicina 13 14 – 17 18
L Lincomicina 13 14 – 17 18
ME Meticilina 9 10 – 13 14
Cuadro 2. Interpretación de diámetros para antibiograma Tomado de García et al., 1994; Ortega et al., 1997;
Trejo, 2002.
Prueba de Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) y Concentración Bactericida Mínima

(CBM)
La CMI se define como la menor cantidad de fármaco capaz de prevenir el crecimiento
de un microorganismo. Se practica añadiendo un inóculo estandarizado de
microorganismos (cultivo puro) a una serie de tubos que contienen concentraciones
crecientes del fármaco a probar, después de incubación se anotan resultados. CMI se
obtiene como la menor cantidad de medicamento que impide el crecimiento microbiano.
La CBM del antibiótico es aquella que solo permite la supervivencia de menos del 0.1%
de los microorganismos en cultivo. Ambas pruebas se efectúan bajo condiciones
estandarizadas y se expresan habitualmente en microgramos del fármaco (Blood y
Radostits, 1992; Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa, 1994; Sumano y Ocampo, 1997;
Ingraham e Ingraham, 1998; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Chordi, 2005; Murray et al.,
2006).

Antibioticos
Efectos tóxicos, alérgicos y colaterales
Los antibióticos, como todos los medicamentos, son susceptibles de producir fenómenos
tóxicos, alérgicos y otros que denominamos colaterales, como lo son las infecciones
agregadas o súper infecciones. Una división estricta es difícil, así, un efecto
presumiblemente tóxico puede ser interpretado como debido a sensibilización, o un
efecto local irritativo podría estar originado por una súper infección (Litter, 1980;
Bergoglio, 1993; Ruíz, 2000; Sumano y Ocampo, 2006; Ruíz et al., 2009).
a) Efectos tóxicos
La acción tóxica de los antibióticos siempre es posible, pero la práctica profesional
demuestra que los riesgos son muy lejanos si se atiende a una dosificación correcta con
relación al peso y la edad del paciente, y si el tiempo de aplicación no sobrepasa un
margen razonable. Algunos de estos efectos pueden ser:
• Ototoxicidad: Puede manifestarse al nivel de la rama coclear en forma de

acúfenos, disminución auditiva inicial para los tonos de frecuencia alta, más tarde
hipoacusia y finalmente sordera. La rama vestibular cuando, es afectada, provoca
vértigos, que pueden ser compensados cuando el daño no es muy intenso. Este
tipo de toxicidad es principalmente causada por aminoglucósidos como
Gentamicina y Amikacina
• Toxicidad neurológica: numerosos antibióticos pueden afectar la parte
periférica o central del sistema nervioso. De los cuales se destacan los β –
lactámicos y Quinolonas las cuales se han asociado con el desarrollo de crisis
convulsivas y encefalopatía. Por otra parte se encuentra el Cloranfenicol, el cual
produce toxicidad del nervio óptico.
• Toxicidad hemática: el ejemplo más notable está dado por el Cloranfenicol.
Se ha informado de anemia, leucopenia, agranulocitosis, anemia aplástica y
púrpura trombocitopenica. Sin embargo este producto ya está controlado a través
de su venta solo con receta.
• Nefrotoxicidad: los antibióticos pueden ser perjudiciales en el riñón por
ubicación sectorial según se afecte el glómerulo, el túbulo proximal, el túbulo distal,
el conducto colector, sin tener en cuenta la irrigación sanguínea. Lo pueden
provocar los Aminoglucósidos.

Antibioticos
• Toxicidad hepática: la función depuradora del hígado enfrenta toda

sustancia circulante extraña, pero su capacidad tiene límites muy precisos para
determinados elementos (Litter, 1980; Blood y Radostits, 1992; Bergoglio, 1993; Ruíz,
2000; Ibáñez, 2005; Ruiz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2011).
b) Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas tienen su importancia en todo tratamiento con antibióticos,
porque es posible su aparición con una frecuencia difícilmente calculable pero que se
podría definir como relativa. Las manifestaciones dérmicas o mucosas atenuadas deben
investigarse cuidadosamente porque son premonitorias de una reacción más importante
en el curso de un tratamiento continuo o porque servirán como antecedente previo de un
shock, en especial cuando se utiliza Penicilina (Litter, 1988; Bergoglio, 1993; Brooks et al.,
2000, Katzung, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
c) Efectos Colaterales o Secundarios

Los efectos colaterales están condicionados por la aparición de hechos nuevos no
conexos con la toxicidad o la reacción alérgica, porque su desarrollo esta mediado por
causas diferentes.
• Superinfección: los antibióticos pueden afectar la flora gastrointestinal. La

superinfección o suprainfección, consiste en la presencia de una infección sobre la
infección que ya está afectando al paciente. Esto sucede cuando un
antimicrobiano deprime a la flora normal o a un patógeno específico o a ambos,
permitiendo que otro patógeno se establezca y prolifere. Las anteriores son
comunes en mucosas como la intestinal, aunque también se puede presentar en
boca y vagina.
• Reacciones por bacteriólisis: el antibiótico administrado en el curso de
ciertas enfermedades infecciosas provoca en el periodo inicial, un empeoramiento
general o intensificación de la sintomatología propia de la enfermedad. Estas
reacciones no solo son posibles con drogas bactericidas sino también con
bacteriostáticas porque producen una liberación de las endotoxinas consecutivas
a la lisis del microorganismo.

Antibioticos
• Modificación de la patogénesis: si el antibiótico disminuye la actividad de las

bacterias, pero sin conseguir erradicarlas, crea un nuevo episodio nosológico que
se expresará de distinto modo según se analice el tiempo de duración.
• Riesgos teratogénicos: los efectos colaterales en el embrión y el feto son
posibles, además de que pueden ser de diferente magnitud según la droga
antibacteriana administrada; los más frecuentes son: trastornos en la
odontogénesis, lesiones del octavo par craneal y malformaciones de otra índole
que deben de ser conocidas por el médico (Litter, 1988; Bergoglio, 1993; Ruíz, 2000;
Brooks et al., 2000; Ruiz et al., 2009).
Asociación Terapéutica
La asociación pretende elevar las posibilidades terapéuticas mediante el empleo
simultáneo de antibióticos. La combinación de antibióticos es una técnica según el
proceso infeccioso que se esté tratando, su empleo puede ser muy útil o hasta ineludible
en determinadas circunstancias, pero en otras es de eficacia dudosa o hasta
contraproducente.
La combinación de antibióticos reconoce distintas circunstancias clínico terapéuticas

cuya enumeración y desarrollo marca los objetivos de su empleo. De esta manera, la
asociación de agentes antimicrobianos se indica:
• En el tratamiento de infecciones mixtas cuando todos los microorganismos

son sensibles al mismo antibiótico.
• En la prevención o retardo de la aparición de resistencia bacteriana o un
antibiótico.
• En la posibilidad de utilizar cantidades no tóxicas de un solo antibiótico.
• Cuando el tratamiento combinado puede ser más eficaz contra un solo
microorganismo que el uso de un único agente antimicrobiano. Para saber el
efecto terapéutico de la mezcla de los antimicrobianos se puede seguir una regla
sencilla.
Bactericida + Bactericida = Sinergismo.
Bacteriostático + Bacteriostático = Adición
Bactericida + Bacteriostático = Antagonismo

Antibioticos
Esto último se explica porque los antibióticos bactericidas matan las bacterias en
multiplicación o fase logarítmica, de manera que si su crecimiento es impedido por un
antibiótico bacteriostático, los primeros no pueden actuar. Este esquema no es aplicable
estrictamente a todos los casos sobre todo si se trata de infecciones mixtas que implican
diversos tipos de microorganismos (Litter, 1980; Gómez et al., 1992; Biberstein y Zee, 1994;
Goodman y Gilman, 1996; Koneman et al., 1997; Ruíz et al., 2000; Axelsen, 2002; Fuentes,
2002; Ruiz y Hernández 2005).
a) Sinergismo
Sucede cuando al interactuar dos fármacos se consigue un efecto máximo superior de
ambos medicamentos administrados, es decir se refiere a la suma de los efectos de dos
o más fármacos administrados en mezcla o simultáneamente y que es mayor a la suma
de los efectos por separado. La aplicación de un antibiótico determinado contra un
microorganismo no consigue efecto terapéutico, pero cuando se asocia con otro
fármaco el resultado es la destrucción de la bacteria por lo tanto hay un efecto sinérgico.
En este caso la concentración inhibitoria mínima de cada fármaco baja notoriamente, y
se acepta como sinergia cuando esta reducción es de 4 veces a más. Las
combinaciones antimicrobianas pueden ser sinérgicas si intervienen en:
• Inhibición secuencial de pasos sucesivos en el metabolismo ejemplo: Sulfa – Trimetoprim.
• Inhibición secuencial de síntesis de pared celular, ejemplo: Mecilinam – Ampicilina.
• Facilitación del ingreso del fármaco, esto es de un antibiótico por otro, ejemplo: β-
lactámicos – Aminoglucósido.
• Prevención de aparición de poblaciones resistentes ejemplo: Eritromicina – Rifampicina.
(Litter, 1980; Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa, 1994; Goodman y Gilman, 1996; Koneman et al., 1997;
Brooks et al., 2000; Ruíz, 2000; Prescott et al. 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Bello y
Sánchez, 2012).
b) Antagonismo
Ésta interacción ocurre por la disminución del efecto de uno de los fármacos cuando se
administran conjuntamente. El antagonismo puede ocurrir si las combinaciones
antibacterianas efectúan:
• Inhibición de la actividad bactericida como el tratamiento de la meningitis en el cuál un
fármaco bacteriostático impide la actividad bactericida de otro.
• Competencia por sitios receptores del fármaco.
• Inhibición de los mecanismos de permeabilidad celular.

Antibioticos
• Inducción de β- lactamasas por fármacos β-lactámicos como Imipenem y Cefoxitina

combinado con antiguos fármacos β-lactámicos inestables a β- lactamasas.
(Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa, 1994; Goodman y Gilman, 1996; Koneman et al., 1997; Brooks et al.,
2000; Ruíz, 2000; Prescott et al., 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2009; Bello y Sánchez, 2012).
c) Indiferencia
Es la ausencia de cambios en la droga o en el receptor. No hay efecto (Bladé, 1999;
Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).

Antibioticos
d) Adición
Se presenta cuando dos fármacos con similar actividad intrínseca actúan para conseguir
un efecto máximo con una dosis mínima. Al respecto se puede citar la combinación de
tres sulfas: Sulfadiazina, Sulfamerazina y Sulfametazina, que se administran juntas para
disminuir sus efectos colaterales en el riñón, pero que tienen un efecto antibacteriano
simplemente sumatorio (Koneman et al., 1997; Brooks et al., 2000; Ruíz, 2000; Prescott et
al., 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009; Bello y Sánchez,
2012).
Características del antimicrobiano ideal
A continuación se enlistan algunas características que debiera poseer el antimicrobiano

ideal:
• De acción potente (bactericida más que bacteriostático)

• De acción específica
• Con actividad en cualquier sitio del organismo animal.
• No tóxico.
• Estable.
• Que no se elimine rápidamente.
• Efectivo por cualquier vía.
• Que no desarrolle resistencia bacteriana
• Rápido en su obtención y que se pueda producir en grandes cantidades.
• Con características de absorción, distribución y excreción tales que los
valores bactericidas en sangre, tejidos y líquidos corporales sean alcanzados y
mantenidos durante periodos largos.
• Barato y fácil de adquirir
(Litter, 1980; Gómez et al., 1992; Fuentes, 1992; Ruíz et al., 2009)
Vías de administración de antibacterianos

Los antibacterianos al igual que otros fármacos son suministrados por diferentes vías
debido a sus cualidades fisicoquímicas y a su forma farmacéutica. En el cuadro 3 se
muestran la clasificación de las vías de administración de los antimicrobianos.

Antibioticos

Antibioticos
• Intraperitoneal
• Intramamaria
• Subcutanea
Parenteral • Intramuscular
• Endovenosa
• Intrauterina
• Intratecal.
• Rectal
• Oral: - Directa
Enteral
- En el alimento
- En agua de bebida
• Aspersión sobre el cuerpo

• Tópica
Externa • Aerosolterapia respiratoria
• Ocular
• Ótica.
Cuadro 3. Vías de administración Gómez et al., 1992; Blood y Radostits, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz
et al., 2009.
Dosis del antibiótico
Teóricamente no existe una dosis fija para cada agente antimicrobiano. La dosis
recomendada, generalmente es aquella que permite alcanzar niveles en la sangre y en
los tejidos que sean eficaces contra microorganismos altamente susceptibles, con el
mínimo de efectos secundarios para el hospedador. Desde este punto de vista, la dosis
recomendada debe considerarse la dosis mínima.
Si se trata de microorganismos que requieren concentraciones mayores del fármaco

para que el tratamiento sea efectivo, puede excederse la dosis recomendada, cuando el
antibacteriano es de baja toxicidad (Blood y Radostits, 1992; Biberstein y Zee 1994;
Prescott et al., 2002, Ruiz y Hernández 2005; Sumano y Ocampo 2006; Ruiz et al., 2011).
Duración del tratamiento
Para determinadas enfermedades infecciosas existe un régimen de tratamiento

preestablecido cuya eficacia está indicada por experiencias clínicas. Cuando dicho
régimen es conocido se indica en la sección de posología para cada antibiótico en el
capítulo correspondiente. Por regla general, en enfermedades no identificadas, el
Antibioticos
tratamiento debe continuarse por un período de 3 a 5 días, o más tiempo cuando hay
signos de enfermedad infecciosa crónica localizada. En procesos piogénicos crónicos
puede ser necesario prolongar el tratamiento de dos a cuatro semanas e incluso por
períodos mayores (Blood y Radostits, 1992; Biberstein y Zee, 1994; Prescott et al., 2002,
Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Clasificación de los antibióticos en base a su estructura química

En el siguiente cuadro se muestra la clasificación de los antibióticos más utilizados con
base a su estructura química.
β-LACTÁMICOS SULFONAMIDAS
• Penicilinas • Absorción y excreción rápidas:
• Penicilinas naturales (bencilpenicilinas): Sulfametacina, Sulfadiacina, Sulfamerazina,
Penicilina G sódica, G potásica, G procaínica, G Sulfisoxasol, Sulfapirimidinas, Sulfatiazol,
benzatínica, Penicilina V (Fenoximetilpenicilina). Sulfifurazol, Sulfametizol, Sulfametoxasol.
• Resistentes a las penicilinasas (beta - lactamasa): • Absorción rápida y excreción lenta:
Cloxaciclina, Dicloxaciclina, Meticilina, Nafcilina, Sulfametoxipiridacina, Sulfadimetoxina,
Oxacilina (isoxazolil), Temocilina, Flucoxacilina*. Sulfafenazol, Sulfabromomeracina,
• Aminopenicilinas: Amoxicilina, Ampicilina, Sulfabromometacina, Sulfametez,
Hetacilina, Azlocilina, Carbenicilina, Mezlocilina, Sulfadoropiridacina.
Piperacilina, Ticarcilina, Pivampicilina, • No absorbibles por vía digestiva:
Amidopenicilina – Mecilinam, Bacampicilina*, Sulfaquinoxalina, Sulfaguannidina,
Talampicilina*, Sultamicina (Ampicilina – Sulbactam)*. Ftalilsulfatiazol, Succinilsulfatiazol.
• Cefalosporinas • De uso específico:
• 1° Generación: Cefadrina, Cefalexina, Sulfacetamida, mafenid.
Cefaloglicina, Cefacetril, Cefapirina, Cefazolina, • Tópicas:
Cefalotina, Cefradina, Cefaloridina, Cefadroxilo. Acetato de mafenida, Sulfacetamida,
• 2° Generación: Cefaclor, Cefamandol, Cefonicida, Sulfadiacina de plata, Sulfasoxazole,
Ceforadina, Cefoxitina, Cefuroxima, Cefmetazol, Sulfazalazina.
Cefotetan, Cefprozilo. DIAMINOPIRIMIDINAS
• 3° Generación: Cefmenoxima, Cefotaxima, • Aditropim
Cefoperazona, Cefsulodina, Ceftazidima, Ceftizoxima, • Baquiloprim
Ceftraxona, Cefixima, Cefpodoxima, Ceftiofur, • Ormetoprim *
Moxalactam. • Trimetoprim*
• 4° Generación: Cefepima, Cefquinoma, Latamoxef. (*) Inhibidores de la folato reductasa
• 5° Generación: Cefetamet, Cefovecin.
• Monobactamicos: Aztreonam.
• Carbapenems: Imipenem – Cilastina, Meropenem,
Biapenem.
• Tribactam: Sanfetrinema.
• Carbacefémicos: Loracarcef.
• Inhibidores de las β lactamasas: Ac. clavulánico,
Sulbactam, Tazobactam.

Antibioticos
(*) Uso humano

Antibioticos
TETRACICLINAS ESTREPTOGRAMINAS
• Clortetraciclina (aureomicina) • Virginiamicina
• Oxitetraciclina (terramicina) • Quinopristina – dalfopristina
• Tetraciclina (acromicina) • Pristinamicina
• Dimetilclortetraciclina (declomicina)
• Rolitetraciclina
• Doxiciclina
• Metaciclina
• Minociclina
• Demeclociclina
ANFENICOLES AMINOGLUCÓSIDOS Y AMINOCICLITOLES*
• Cloranfenicol • Amikacina, Estreptomicina,
• Tianfenicol Dehidroestreptomicina,
• Fluorfenicol Gentamicina, Kanamicina, Neomicina,
Netilmicina, Tobramicina, Espectomicina*,
Apramicina*.
• Paromomicina, Butikamicina, Butirosina,
Dibekacina, Fortimicina, Lividomicina,
Propikacina, Ribostamicina, Sagamicina,
Seldomicina, Sisomicina, Sorbistina.
NITROFURANOS QUINOLONAS
• Furazolidona • 1ª Generación:
• Furaltadona Ac. nalidíxico, Ac. pipemídico, Ac. oxolínico,
• Nitrofurazona Cinoxacina*, Rosoxacina*.
• Nitrofurantoina • 2ª Generación (Fluoroquinolonas):
• Nifurantel Ciprofloxacina, Norfloxacina, Enoxacina*,
• Nifuroxasida Esparfloxacino*, Flumequina, Grepafloxacina*,
• Nitasoxanida Lomefloxacina*, Ofloxacina*, Pefloxacina*.
• 3ª Generación:
Enrofloxacina, Danofloxacina, Sarafloxacina,
Orbifloxacina, Levafloxacina*.
• 4ª Generación:
Difloxacina, Marbofloxacina, Trovafloxacina*.
(*) Uso humano
POLIPÉPTIDOS MACRÓLIDOS
• Bacitracina • Eritromicina
• Polimixina B • Tilosina
• Polimixina E o Colistina • Espiramicina
• Gramicidina • Oleandromicina y Troleandomicina
• Capreomicina • Josamicina
• Tilmicosina
• Rosaramicina
• Claritromicina
• Azitromicina
• Roxitromicina
GLUCOPÉPTIDOS LINCOSAMIDAS
• Vancomicina • Lincomicina
• Teicoplanina • Clindamicina
• Avoparcina • Pirlimicina
PLEUROMUTILINAS TUBERCULOSTÁTICOS

Antibioticos
• Tiamulina • 1ª Elección: Etambutol, Isoniacida,

• Valnemulina Pirazinamida, Rifampicina.
• 2ª Elección: Ac. Aminosalicílico,
Capreomicina, Cicloserina, Etionamida.
NITROIMIDAZOLEZ OTROS
• Metronidazol • Ac. Fusídico
• Dimetridazol • Fosfomicina
• Ronidazol • Mupirocina (Ac. Pseudomonico)
• Tinidazol • Monensina
• Ipronidazol
Cuadro 4. Clasificación de los antibióticos Modificado de Ruiz et al., 2009
(Fuentes, 1992; García et al., 1994; Sumano y Ocampo, 1997; PLM, 1999; Ruiz, 2000; Esteves, 2003; Torrez et
al., 2005; Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz et al., 2011).
Nota: en esta clasificación están los principales antibióticos utilizados en la clínica

veterinaria. De los mismos en el contenido del texto se destacan lo existentes en el
mercado nacional
Antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana.
β-LACTÁMICOS
En la figura 7, se muestra la estructura de la pared bacteriana de los gérmenes Gram

positivos (G +) y Gram negativos (G -).

Antibioticos
Figura 7. Pared de una bacteria Gram (-) y Gram (+) Tomado de Ruiz et al., 2009
Las bacterias se dividen en dos grandes grupos, las G+ y las G-, esta distinción inicial se
llevó a cabo gracias a un tipo de tinción diferencial denominada tinción de Gram y es
debida a las diferencias estructurales que poseen las bacterias en su pared. La pared
bacteriana es una capa rígida que mantiene la forma del microorganismo y protege a la
célula contra los cambios osmóticos además de contener elementos patogénicos
característicos de cada especie. La estructura de la pared celular es diferente entre
ambos grupos como se observa en la figura 7; pero en ambos casos, contienen un
polímero complejo químicamente distinto (el “peptidoglucano”), que es una base interna
o sostén de la pared bacteriana, la cual consta de péptidos con múltiples enlaces
cruzados. Además, la pared de los G+ contiene ácidos teicoicos y ácidos lipoteicoicos.
Las bacterias G- son células igualmente rodeadas de una membrana citoplasmática
constituida por una bicapa lipídica y proteínas. Por encima de esta membrana, se
encuentra una fina capa de peptidoglucano que se halla unida de forma covalente a
unas lipoproteínas de anclaje que fijan la membrana externa por medio de porciones
lipófilas. La membrana externa funciona como una barrera de permeabilidad para ciertas
sustancias como los antimicrobianos.
Los distintos puntos de acción de los antibacterianos inhibidores de la síntesis de la
pared bacteriana se encuentran en el esquema de la figura 8.
La primera etapa de la síntesis es interferida por antibióticos como la Fosfomicina, que
inhibe la unión del fosfoenolpiruvato con el UDP-NaG, y la cicloserina que, por su
analogía estructural con la D- alanina, impide el paso de L-alanina-D-alanina y la
formación del dipéptido D-alanina-D-alanina. Por otra parte, la Bacitracina actúa en el
segundo paso, interfiriendo el transporte de N-acetilmurámico. Los glucopéptidos
Vancomicina y Teicoplamina se unen en la fracción D-alanil-D-alanina terminal del
pentapéptido e impiden la transferencia del disacárido pentapéptido al lípido portador.
Las reacciones de transpeptidación son interferidas por los antibióticos β-lactámicos, con
lo que este grupo de antibacterianos impide que se complete la formación de mureína en
las células en crecimiento. Cuando un fármaco β-lactámico se adhiere a uno o más
receptores enzimáticos localizados en la cara externa de la membrana bacteriana,
conocidas como proteínas fijadoras de penicilinas (PBP), inhiben la reacción de

Antibioticos
transpeptidación e interrumpe la síntesis del peptidoglucano. La siguiente etapa implica

retirar o inactivar un inhibidor de enzimas autolíticas en la pared celular, esto activa la
enzima lítica. Como consecuencia de esta interferencia, la célula bacteriana sin pared no
resiste los cambios osmóticos, se hincha y estalla; es por ello que este tipo de
antibacterianos se denomina “bactericidas” (Gómez et al., 1992; Biberstein y Zee, 1994;
Brooks et al., 2000; Axelsen, 2002; Licea, 2002; Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004;
Braselli, 2005; Ruiz et al., 2009).
Figura 8. Distintos sitios de impacto de los antibacterianos inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana.
Tomado de Ruiz et al., 2009.
β-Lactámicos
Penicilinas

Antibioticos
El bacteriólogo y médico británico Alexander Fleming (1881 – 1955), debe su fama al

descubrimiento de la Penicilina, un antibiótico que revolucionó la medicina moderna. El
uso de esta sustancia permite tratar diversas enfermedades que hasta finales del siglo
XX, se consideraban incurables.
Cabe mencionar el hecho que sea posible utilizar la Penicilina en la actualidad no se
debe únicamente a Fleming, sino que fue el resultado del esfuerzo de diversos
investigadores. El bacteriólogo británico descubrió el antibiótico en 1928, al estudiar un
cultivo de bacterias que representaban un estado de lisis debido a la contaminación
accidental con un hongo.
El propio Fleming se encargó, con ayuda de un micólogo, de estudiar dicho hongo, al
que se le otorgó el nombre de “Penicilina”. Sin embargo, fueron el médico australiano
Howard Walter Florey y el bioquímico alemán Ernest Boris Chain quienes iniciaron una
investigación detallada y sistemática de los antibióticos naturales y quienes promovieron
la fabricación y el empleo médico de la Penicilina. De esta manera, Chain, Florey y sus
asociados le sucedieron en producir cantidades significativas de las primeras Penicilinas
de cultivos de Penicillium notatum en 1940. Pero éste no proporcionaba las cantidades
que la industria requería, luego se buscaron cepas más productivas. La cepa escogida
finalmente fue la de Penicillium chrysogenum, obtenida de un melón mohoso, la cual
mutaron para comercializar su producción. Diez años después, cantidades virtualmente
ilimitadas de penicilina G estuvieron disponibles para el uso clínico; sus limitaciones
principales, fueron su inestabilidad en pH ácido, la susceptibilidad a su destrucción por β-
lactamasas y su relativa inactividad contra bacilos G-. El aislamiento del núcleo, el ácido
6-aminopenicilánico, permitió el desarrollo de numerosas Penicilinas semisintéticas
estables a pH ácido, resistentes a β-lactamasas y activas contra bacterias G+ y G-
(Trolldenier, 1980; Fuentes, 1992; Biberstein y Zee, 1994; Koneman et al., 1997; Ruiz et al.,
2001; Katzung, 2002; Prescott et al., 2002; Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004;
www.biografiasyvidas.com/monografia/fleming/2008, Ruiz et al., 2009).
Clasificación de las Penicilinas
De forma convencional a este grupo de antibióticos se les ha clasificado de la siguiente

manera:

Antibioticos
I Penicilinas naturales: (sensibles a las penicilinasas) Penicilina G o Benzilpenicilina

(sódica, potásica, procaínica y benzatínica), Penicilina V o Fenoximetilpenicilina,
Propicilina, Fembecilina, Feneticilina.
II Penicilinas Isoxazolil: (son sintéticas y resistentes a las penicilinasas así como al pH
estomacal) Cloxacilina, Dicloxacilina, Flucloxacilina, Meticilina, Nafcilina, Oxacilina.
III Aminopenicilinas: (sensibles a las penicilinasas y resistentes al pH estomacal; también
se les llama penicilinas semisintéticas) Amoxicilina, Ampicilina, Bacampicilina, Hetacilina.
IV Carboxi y Ureidopenicilinas: (anti – pseudomonas) Carbenicilina, Ticarcilina,
Carfenicilina, Mecilina, Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina.
V Amidinopenicilinas: Mecilinam y Pivmecilinam.
Estructura Química; Incluye un anillo de Tiazolidina (A) unido a otro anillo β-lactámico (B)
que está unido a una cadena lateral (R). Como se observa en la figura 9, el propio núcleo
de penicilina es el elemento estructural fundamental de actividad biológica; la
transformación metabólica o la alteración química de ésta parte de la molécula hace que
se pierda toda acción bacteriana importante (PLM, 1999; Fuentes y Ruiz, 2000; Greene,
2000; Ruiz, 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Fig. 9. Estructura básica de las penicilinas
Mecanismo de acción Inhiben la síntesis de la pared celular al unirse a las proteínas

fijadoras de penicilina (PBP) y bloquean la actividad de enzimas transpeptidasas, las
cuales catalizan los enlaces cruzados de las cadenas de peptidoglucanos que
conforman la pared celular; también activan enzimas autolíticas que lesionan la pared
celular y la bacteria muere por efecto osmótico. Son bactericidas de efecto lento, su
eficacia está más relacionada con el tiempo de acción que con la concentración del
antibiótico en el medio. Sin embargo, son más activos sólo en la fase de crecimiento

Antibioticos
bacteriano. El efecto bactericida máximo a concentraciones cuatro veces superiores a la

concentración inhibitoria mínima (CMI) y efecto post – antibiótico es de dos horas en
promedio frente a cocos G+ y menor o inexistente frente a bacilos G-. (González y
Saltigeral, 1992; PLM, 1999; Axelsen, 2002; Katzung, 2002; Prescott et al., 2002; Velasco et
al., 2003; Chambers, 2007; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2009).
Resistencia Bacteriana a Penicilinas; Las bacterias pueden volverse resistentes a la

Penicilina por cualquier mecanismo conocido (por ejemplo conjugación y transducción,
etcétera). Las bacterias tienden a elaborar enzimas específicas llamadas penicilinasas,
las cuales inactivan la penicilina y son producidas por diversos géneros como Bacillus
sp., Bacteroides sp., Streptococcus sp., y Staphylococcus sp. etc. Al respecto, la
penicilinasa es estable a pH neutro y se destruye a calor moderado, esta es producida en
el interior de las células bacterianas y desde el punto de vista clínico, esta forma de
resistencia es la más importante. De manera general, se puede resumir que las bacterias
se vuelven resistentes de la siguiente manera:
1. Inactivación por β-lactamasas producidas por las mismas bacterias.
2. Disminución de la permeabilidad celular bacteriana a la Penicilina, lo cual impide que ésta
llegue hasta las proteínas específicas con las que se conjuga.
3. Alteración de las proteínas conjugadoras de Penicilina, lo cual impide la unión de fármacos.
4. La adquisición de tolerancia.
(Fuentes, 1992; Koneman et al., 1997; Ruiz et al., 2001; Prescott et al., 2002, Velasco et al., 2003; Chambers,
2007; Ruiz et al., 2009).
Farmacocinética: Las Penicilinas son ácidos orgánicos, en general disponibles como

sales sódica, potásica, procaínica y benzatínica del ácido libre. En la forma cristalina seca,
las penicilinas son estables pero pierden su actividad con rapidez al ser disueltas. Con la
excepción de las Isoxazolilpenicilinas y Penicilina V, la hidrólisis ácida limita la
disponibilidad sistémica de la mayoría de las penicilinas de las preparaciones orales.
Después de la administración IM o IV, su absorción es rápida y completa. Por otro lado,
su distribución es amplia en los tejidos y líquidos corporales, pero apenas atraviesan
membranas biológicas por estar ionizadas y por su escasa liposubilidad. Las penicilinas
básicamente están ionizadas en el plasma, tienen una velocidad de distribución (Vd)
aparente pequeña (0.2-0.3 l/kg) y una vida media (Vm) corta (0.5-1.2 horas) en todas las
especies de animales domésticos. El ingreso a través de las membranas biológicas o de

Antibioticos
la barrera hematoencefálica o sangre – líquido cerebroespinal -, es acrecentado por la

inflamación, de modo que las concentraciones inhibitorias pueden ser alcanzadas en
tales sitios, que normalmente son inaccesibles para la Penicilina. En general, las
Penicilinas se biotransforman poco, lo que carece de importancia clínica. Las Penicilinas
son eliminadas casi por completo por los riñones, lo cual redunda en niveles muy altos
en la orina; la Nafcilina es una excepción, porque se excreta principalmente en bilis. Los
mecanismos de la excreción renal incluyen filtración glomerular y secreción tubular; la
última está sujeta a la inhibición competitiva por otros ácidos orgánicos, como el
probenecid. El deterioro del funcionamiento renal retarda la excreción de las Penicilinas,
pero el amplio margen de seguridad de estas, supera la necesidad absoluta del ajuste
posológico (Goodman et al., 1996; Sumano y Ocampo, 1997; Brooks et al., 2000; Axelsen,
2002; Katzung, 2002; Prescott et al., 2002; Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; Sumano y
Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Reacciones Adversas: Las respuestas de hipersensibilidad son los efectos adversos más
comunes que surgen con las penicilinas y ellas quizá sean el punto de partida más
frecuente de alergia a medicamentos. En orden aproximado de frecuencia decreciente,
las manifestaciones de alergia a las penicilinas incluyen erupción maculopapular,
erupción urticaria, fiebre, broncoespasmo, vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis
exfoliativa y anafilaxia. La incidencia global de dichas reacciones a las penicilinas varía
de 0.7 a 10% en diferentes estudios realizados clínicamente y experimentalmente (Litter,
1980; González y Saltigeral, 1992; Biberstein y Zee, 1994; Goodman y Gilman, 1996;
Axelsen, 2002; Prescott et al., 2002; Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2009).
Interacciones Medicamentosas: Por lo general, las penicilinas son sinérgicas con

cualquier fármaco perteneciente al grupo de los β-lactámicos, así mismo con los
Aminoglucósidos, ya que potencian la penetración de estos; también existe sinergismo
con las Fluoroquinolonas. Otras combinaciones de gran eficacia para las penicilinas
incluyen el Sulbactam o el Ácido clavulánico con Ampicilina o Amoxicilina, contra
infecciones causadas por G+ y G-, tanto a nivel respiratorio como digestivo (Sumano y
Ocampo, 1997; Prescott et al., 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Grupo I Penicilinas Naturales

Antibioticos
Son fármacos de elección contra múltiples microorganismos. La Penicilina G tiene

diferentes sales que la hacen más estable, su administración es sólo vía IM. La penicilina
V es la única que tiene administración oral (PO) (Litter, 1980; González y Saltigeral, 1992,
A continuación se destacan las penicilinas naturales de uso frecuente en la Medicina
Veterinaria y Zootecnia, utilizando los 11 puntos que se le estudian a un fármaco
sugeridos por Ruiz y Hernández (2011).
PENICILINA G
Nombre genérico. Penicilina G o Benzilpenicilina.
Origen y química. Derivado del hongo del género Penicillium. Se

presenta en forma cristalina como sal benzatínica, potásica,
procaínica y sódica.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida contra microorganismos G+ como Bacillus

sp., Streptococcus sp., Corynebacterium sp. y algunos anaerobios como Clostridium sp.,
Peptococcus sp., Fusobacterium sp., Eubacterium sp. Por otro lado, este fármaco es
ineficaz contra y Staphylococcus sp, productores de β-lactamasas.
Farmacodinamia. Inhiben la síntesis de pared celular mediante el bloqueo de la

transpeptidación, endopeptidación y carboxipeptidación.
Farmacocinética. Su administración es sólo vía IM. Se distribuye en bajas

concentraciones en los líquidos articular, pleural, pericárdico y ocular. En sangre, hígado,
bilis, piel, semen e intestinos se producen valores altos; en riñón la concentración es más
alta. Se excreta aproximadamente 80 % vía renal y sin biotransformación; de este total,
20% se excreta por filtración glomerular y 80% mediante transporte tubular activo. No
atraviesa la barrera placentaria o intestinal ni la pleura o el peritoneo. Alcanza niveles
séricos en 3 a 4 horas. Tiene una Vm de 30 minutos, con un Vd de 0.16 l/kg. Además se
puede excretar por leche hasta 12 horas después de la última aplicación, ocasionando
un problema de salud pública.
En la sal Benzatínica, los niveles séricos se mantienen durante 5 a 10 días, ya que tarda
hasta 7 días en ser absorbida por completo. Estudios farmacocinéticos señalan un pobre
valor para el uso de estas formas de presentación en equinos, ya que las

Antibioticos
concentraciones en el suero caen rápidamente por debajo de los valores efectivos, aun
cuando se administren dosis altas.
Posología.
Para todas las especies se utiliza lo siguiente:

Benzatínica: 23,000 - 50,000 UI/kg IM c/5 ó 7 días por un periodo de 20 días
Procaínica: 20,000 - 40,000 UI/ kg IM o SC c/24 - 48 horas
Potásica: 0,000 a 20, 000 UI /kg IM c/6 horas.; durante 5 a 7 días. En grandes especies se
pueden utilizar hasta 60,000 UI / kg (1mg =1595 Unidades).
Sódica: 10,000 a 20, 000 UI/ kg, IM IV cada 6/8 horas por 5 a 7 días. (1mg = 1667 UI).
Nota: Estas dosis han ido cambiando desde que se utilizó la de 11,000 a 22,000 UI/Kg,
debido a la resistencia que fueron presentando algunas bacterias.
Usos terapéuticos. Se recomienda para actinomicosis, listeriosis, carbunco, erisipela,

leptospirosis, clostridiasis e infecciones por Staphylococcus sp, y Streptococcus sp., que
no produzcan β-lactamasas, así como en infecciones provocadas por bacterias sensibles
a este antibiótico en aparato respiratorio, urinario y piel.
Reacciones adversas. Reacciones de hipersensibilidad pudiendo ser desde urticaria,

diarrea, edema generalizado, incluyendo dolor articular, fiebre y anafilaxia de
consecuencias fatales. En perros puede haber faringitis y disfagia después del cuarto día
de tratamiento.
Contraindicaciones. No administrarse en animales alérgicos a algún tipo de Penicilina.

No mezclar antes de administrarse con Aminoglucósidos ya que se inactivan estos
últimos. La procaína en caninos puede producir problemas neurológicos. Evitar su uso en
equinos, debido a su deficiente capacidad de biotransformar la procaína. La Penicilina en
su sal potásica y procaínica no se debe administrar IV ya que provoca reacciones tóxicas
graves y hasta la muerte.
Interacciones. Los estudios in vitro han demostrado que las Penicilinas pueden tener
actividad sinérgica o aditiva con ciertas bacterias cuando se emplean con
Aminoglucósidos o Cefalosporinas.
En general no se recomienda usar antibióticos bacteriostáticos (Cloranfenicol,
Eritromicina, Tetraciclinas entre otros) con Penicilinas, en especial en infecciones agudas

Antibioticos
con proliferación rápida de los microorganismos porque las Penicilinas tienden a actuar
mejor sobre bacterias en crecimiento activo.
Presentación comercial. P. G benzatínica: Andobiotic® (Andoci), P. G procaínica:

oleocilina® (Fiori), P. G potásica: Avipen® (Tornel), P. G sódica: Dexabiotic® (PROQUIVET)
(Blood y Radostits, 1992; González y Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; Sumano y
Ocampo, 1997; Greene, 2000; Orsini y Divers 2000; Sumano et al., 2000; Prescott, 2002;
Plumb, 2006; Ruiz et al., 2009; PLM, 2010).
FENOXIMETILPENICILINA
Nombre genérico. Penicilina V Potásica o Fenoximetilpenicilina.
Origen y química. En sus sales potásica y benzatínica, es más

estable que la Penicilina G en un pH ácido, por lo que es la única
de origen natural que se administra por vía oral.
Acción farmacológica. Espectro reducido que actúa principalmente contra gérmenes G+.
Sus propiedades son similares a las de penicilina G.
Farmacodinamia. Inhiben la síntesis de pared celular mediante el bloqueo de la

transpeptidación, endopeptidación y carboxipeptidación.
Farmacocinética. Se absorbe bien en el tubo digestivo ya que es la única Penicilina

natural que se administra por vía oral. Por lo general, sólo se usa la sal potásica. Su
distribución es semejante a la Penicilina G. Se biotransforma poco y es excretada por vía
renal casi de forma inalterada.
Posología. Los fabricantes establecen que la potencia aceptable es de 200,000 U.I.

presentes en 125 mg de la sal. No obstante, la dosis en suinos, caninos y felinos es de 10
mg/kg de tres a cuatro veces al día por una semana, mientras que en equinos es de
100,000 U.I. /kg PO, cada ocho horas, aunque se ha documentado que en esta especie
no alcanza el nivel necesario en la sangre al ser administrada por esta vía.
Usos terapéuticos. La Penicilina V potásica se ha empleado en el tratamiento de una

amplia variedad de infecciones en diversas especies.

Antibioticos
Reacciones adversas. Estos agentes pueden producir reacciones de hipersensibilidad no

relacionadas con la dosis que se ponen de manifiesto por erupciones, fiebre, eosinofilia,
neutropenia, agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia, anemias, linfadenopatías o
anafilaxis florida.
Contraindicaciones. Está contraindicada en pacientes con antecedentes de

hipersensibilidad a ellas. Debido a la posibilidad de reacción cruzada, las Penicilinas se
deben emplear con cautela en pacientes con hipersensibilidad documentada a otros
antibióticos β-lactámicos.
Interacciones. Los estudios in vitro han demostrado que las Penicilinas pueden tener
actividad sinérgica o aditiva con ciertas bacterias cuando se emplean con
Aminoglucósidos o Cefalosporinas. El probenecid bloquea de manera competitiva la
secreción tubular de la mayor parte de las Penicilinas, lo cual incrementa sus niveles
séricos y vidas medias séricas.
Presentación comercial. Veetids® (Geneva). (Blood y Radostits, 1992; Fuentes, 1992; Ruiz
et al., 2001; Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006;
Ruiz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2011).
Grupo II. Penicilinas Resistentes a Penicilinasas
Tienen como característica común su elaboración semisintética que se obtiene por

desaminación de la Penicilina G; al ácido Gaminopenicilánico se le agrega un radical
isoxazolil, éste puede estar ya sea sólo o combinado con un átomo de cloro o flúor. Estos
fármacos son resistentes a la acción del ácido de la secreción gástrica. Su uso debe
limitarse al tratamiento de infecciones por Staphylococcus productores de penicilinasa
sobre todo cuando éstos últimos se involucran en estados de pioderma (González y
Saltigeral, 1992; Sumano y Ocampo 2006; Ruiz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2011).
De las más destacadas de este grupo son:

a. Nafcilina
b. Cloxacilina
c. Dicloxacilina
d. Meticilina Sódica
e. Oxacilina

Antibioticos
Las dos últimas tienen menor utilidad en la medicina veterinaria, por lo que sólo se hará
la descripción de las tres primeras con los 11 puntos citados.
NAFCILINA
Nombre genérico. Nafcilina
Origen y química. Penicilina semisintética derivada de las

Penicilinas naturales.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida útil contra G+. es

muy resistente a la penicilinasa y efectiva contra cepas penicilino-resistentes de
Staphylococcus aureus y Staphylococcus intermedius.
Farmacocinética. Una vez en el estómago permanece estable en el ácido gástrico, sin

embargo su absorción en el intestino delgado puede ser errática y poco efectiva; se
distribuye parcialmente en el líquido extracelular uniéndose con fuerza a las proteínas
plasmáticas. Una de sus vías de eliminación es a través de la bilis y a diferencia del resto
de las penicilinas, se excreta por vía hepática principalmente.
Farmacodinamia. Bloquea la síntesis de la pared bacteriana mediante el mismo

mecanismo comentado en Penicilinas.
Posología. Se usa principalmente en perros a dosis de 10 mg/kg cada 6 horas PO, IM IV

dependiendo de la presentación comercial.
Usos terapéuticos. Abscesos, Actinomicosis, Antrax, Espiroquetosis, Clostridiasis,

Listeriosis, Osteomielitis, Mastitis y Flegmones (es un cuadro infeccioso piógeno difuso,
que presenta diversas formas clínicas, pero que tienen un factor común que es el franco
compromiso del tejido conjuntivo y subaponeurótico).
Reacciones adversas. Al igual que otras Penicilinas en individuos sensibles se presentan

reacciones alérgicas, principalmente shock anafiláctico, irritación en el sitio de inyección,
náuseas, vómito, irritación gastrointestinal y nefritis intersticial aguda.

Antibioticos
Contraindicaciones. No usarse en pacientes sensibles a cualquier tipo de Penicilina o con

insuficiencia renal.
Interacciones. La Nafcilina es antagónico con Tetraciclinas. Se puede administrar con

ciclosporina, probenecid y warfarina.
Presentación comercial. Nafpenzal DC® Suspensión de uso intramamario (Intervet)

(Sumano et al., 2000; Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009; PLM,
2010; www.radiodent.cl/cirugia.../flegmon_osteoflegmon_y_abscesos.pdf).
CLOXACILINA
Nombre genérico. Esta sal sódica también se le llama clorfenilmetil

isoxazolil penicilina sódica y metilclorofenil isoxazolil penicilina
sódica. Esta sustancia se presenta en sal benzatina de Cloxacilina
Origen y química. Es una Penicilina semisintética congénere de la

Oxacilina igualmente resistente a la penicilinasa y al pH ácido
estomacal. Un miligramo de Cloxacilina sódica generalmente
contiene 825 mcg de Cloxacilina.
Acción farmacológica. Actúa en contra de Staphylococcus sp. productores de

penicilinasa, sin embargo se documenta que su espectro antibacteriano es menor al de
las Penicilinas naturales.
Farmacocinética. Cuando se administra PO se absorbe parcialmente no hay datos en

Medicina Veterinaria pero en humanos su biodisponibilidad por vía PO es del 60%; se
distribuye en la mayor parte de los tejidos y líquidos corporales; sin embargo no alcanza
el sistema nervioso central (SNC) y el líquido cerebroespinal (LCE). Se biotransforma en
el hígado en moléculas activas e inactivas y se excreta de manera activa a través de la
vía renal. Su vida media (Vm) es de una hora.
Farmacodinamia. Bloquea la síntesis de la pared bacteriana tal y como lo hacen el resto

de las Penicilinas.
Posología.

Antibioticos
Caninos y Felinos: 30 mg/kg PO cada 6 horas durante 3 a 6 días. Para los casos de
discoespondilitis o infecciones de la piel producidas por estafilococos 10 mg/kg c/6
horas de 10 a 15 días. Para osteomielitis producida por estafilococos 10 mg/kg PO
cada 6 horas. No obstante, este antibiótico se debe proporcionar sin alimento una
hora antes o dos después de la ingesta.
Bovinos, Ovinos, Equinos, Suinos y Caprinos: 33 – 44 mg/kg IV cada 6 horas de 5 a 7
días.
Usos terapéuticos. En perros se recomienda para el tratamiento de las infecciones de

hueso, piel y tejidos blandos, así como en piodermas crónicos por Staphylococcus spp.
En vacas la Cloxacilina benzatínica se ha usado con eficacia en la queratoconjuntivitis
producida por M bovis, instilándola en el saco conjuntival. Se usa también por vía
intramamaria por lo que se le llama Penicilina antiestafilococos.
Reacciones adversas. Al igual que otras Penicilinas puede ocasionar reacciones alérgicas
desde leves hasta severas. La nefritis aguda y la colitis pseudomembranosa se ha
reportado en pacientes humanos.
Contraindicaciones. No usar en pacientes hipersensibles a algún tipo de Penicilina.
Interacciones. La Cloxacilina sódica no debe ser utilizada en soluciones que contengan

hidrolizados de proteínas, suspensiones de lípidos, aminoácidos, sangre o suero. La
mezcla de cloxacilina y aminoglucósidos puede ocasionar una sustancial inactivación
mutua.
Presentación comercial. Cloxa 1000® (Virbac), Vetisec® (Salud animal), Mastivet®

(DIVASA). (Blood y Radostits, 1992; Fuentes, 1992; Sumano et al., 2000; Greene, 2000; Ruiz
et al., 2009; PLM, 2010).
DICLOXACILINA
Nombre genérico. Dicloxacilina. También conocida con el

nombre de diclorfenilmetil isoxalil penicilina sódica o metil
diclorofenil isoxazolil penicilina sódica.
Origen y química. Es también una Penicilina semisintética

resistente a la penicilinasa y acido resistente. Se utiliza la sal

Antibioticos
monohidrato sódica, que es muy soluble en agua y tiene un pK de 2.7 a 2.8, un mg de

Dicloxacilina sódica debe tener no menos de 850 µg de Dicloxacilina.
Acción farmacológica. Este antibiótico actúa contra casi todos los géneros
Staphylococcus sp., productores de penicilinasas.
Farmacocinética. Cuando se administra por PO, se absorbe rápido pero en forma parcial,
la absorción es más eficaz cuando se ingiere con el estómago vacío. Al término de 1 hora
se alcanzan los niveles máximos en plasma y van de 5 a 10 µg/ml después de ingerir 1g
de Dicloxacilina, su Vm en caninos es de 20 a 40 minutos. Se distribuye en la mayoría de
los tejidos siendo casi nulo en SNC y LCR; se biotransforma parcialmente en el hígado y
se excreta rápidamente por los riñones, también hay una eliminación hepática importante
a través de la bilis.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana y al igual que las Penicilinas

naturales es por el bloqueo de la transpeptidación, endopeptidación y
carboxipeptidación.
Posología. Caninos y Felinos 50 mg/kg c/8 horas PO de 7 a 14 días. No obstante, se debe

proporcionar 1hora antes o 2 horas después del alimento. También es útil en
combinación con otros fármacos en el tratamiento de mastitis.
Usos terapéuticos. Infecciones estafilocócicas, en casos de pioderma, mastitis,

enfermedades del tracto respiratorio y en todas aquellas infecciones donde se encuentre
involucrada la resistencia bacteriana mediada por betalactamasas.
Reacciones adversas. Muy semejantes a todas las Penicilinas, además Tromboflebitis

cuando se administra IV, además vómito y diarrea en las formulaciones orales.
Contraindicaciones. No usar en pacientes alérgicos a Penicilinas, o a cualquier β –

lactámico.
Interacciones. No se recomienda su administración combinada con Tetraciclinas, debido

a que su acción es antagonizada.
Presentación comercial. Estrepto Bio-Benzipen® plus reforzado (Bio zoo), Mastifarvet®

(Farvet), Posipen® suspensión (SANFER)* (Uso en humanos). (Fuentes, 1992; Greene,
2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2009; PLM, 2010).

Antibioticos
A continuación se describen de manera breve a la Meticilina Sódica y a la Oxacilina, las

cuales se utilizan muy poco en medicina veterinaria ya que no existen presentaciones
comerciales.
METICILINA SÓDICA
Este antibiótico se utiliza en casos de Staphylococcus sp., resistentes a la Penicilina G,

además de que tiene la ventaja de penetrar la barrera hematoencefálica. Se elimina en la
orina, bilis y demás secreciones orgánicas. Se administra preferentemente por vías IV e
IM debido a que el pH del estómago la destruye. A menudo se distribuye más en el
líquido extracelular, por lo que se elimina de manera rápida vía glomerular; se excreta
hasta en un 80% en la orina. Cuando se administra vía IM, puede producir dolor en el sitio
de la inyección. Asimismo, induce en las bacterias la producción de penicilinasa; sin
embargo, no existen presentaciones comerciales en Medicina Veterinaria.
OXACILINA
Es una isoxazolil penicilina muy estable en medio ácido y resistente a la penicilinasa.

Aunque suele administrarse PO, puede ser administrada vía IM e IV; sin embargo, cuando
se administra vía oral, su absorción es incompleta y puede verse reducida por la
presencia de alimento, por lo que se debe administrar con el estómago vacío o entre
alimentos. Posee una potencia cuatro o más veces mayor que la Meticilina cuando se
emplea en contra de infecciones producidas por Staphylococcus sp. Se elimina vía renal.
Su Vd en humanos adultos es de 0.4 l/kg y de 0.3 l/kg en caninos. La Vm en caninos es
de 20 a 30 min, en el equino pueden existir indicaciones para su uso en el tratamiento de
mastitis y dermatitis estafilocócicas.
La dosis en caninos y felinos es de 25 mg/kg cada 8 horas, mientras que en equinos es

de 25 a 50 mg/kg IM o IV cada 12 horas y en potros es de 20 a 30 mg/kg cada 6 a 8 horas
vía IV.
No existen presentaciones comerciales en Medicina Veterinaria, cuando se requiere su
uso se recurre a los productos de uso humano. (Blood y Radostits, 1992; Fuentes, 1992;
Green, 2000; Ruiz et al., 2009; Ruiz y Hernández, 2011).

Antibioticos
Grupo III. Aminopenicilinas
Son derivados semisintéticas que se obtienen a partir del ácido 6-aminopenicilánico. Su

importancia radica en que amplían el espectro de la Penicilina natural, lo cual ha
motivado su extenso uso en la práctica clínica. (González y Saltigeral, 1992; Chambers,
2007).
Al igual que en las otras penicilinas se destacan los productos más importantes de este
grupo.
AMOXICILINA
Nombre genérico. Amoxicilina. También se le conoce

como p-hidroxiampicilina o BRL 2333.
Origen y química. Es una penicilina semisintética.
Acción farmacológica. Antibiótico de amplio espectro.

Bactericida contra G+ como Streptococcus sp., Staphylococcus sp., que no produzcan β-
lactamasas y G- como E. coli, Proteus sp., Pasteurella multocida entre otras bacterias
como Borrelia sp., Leptospira sp., Actinobacillus sp.
Farmacocinética. Es estable en medios ácidos y se absorbe bien, por tracto GI, aunque
con mayor rapidez por las vías IM y SC, produciendo concentraciones plasmáticas de 4 a
8 µg/ml, después de una dosis oral de 500 mg. Tiene una vida media biológica de 17
horas, 70 a 80 % de biodisponibilidad y se difunde en todo el organismo. No se concentra
en LCE, ni atraviesa la barrera placentaria, se elimina por orina y bilis. Este antibiótico
presenta ciclo enterohepático.
Farmacodinamia. Inhibe el crecimiento bacteriano por interferir con un paso específico

en la síntesis de la pared celular, mediante el mismo mecanismo que las Penicilinas
naturales.

Antibioticos
Posología.
Caninos: 10 – 20 mg/kg cada 12 horas IM, SC o PO durante 5 a 7 días.

Bovinos: 10 mg/kg cada 24 horas IM o c/12 horas en infecciones respiratorias
durante 5 a 7 días.
Ovinos y Caprinos: 5 - 10 mg/kg cada 12 horas PO por 5 a 7 días.
Equinos: 20 - 30 mg/kg PO cada 6 horas o IM 20 mg/kg cada 12horas.
Bovinos: 6-10 mg/kg SC o IM (tiempo de retiro = 30 días)
Aves: 10 - 20 mg/kg IM o SC 1 a 2 veces al día, o 192 ppm durante 5 días en
alimento.
Felinos: 50 mg/kg PO cada 24 horas de 5 a 7 días
Hurones: 10 - 35 mg/kg cada 12 horas PO o SC
Conejos/Roedores: 15 mg/kg cada 12 horas IM o PO
Reptiles: 22 mg/kg cada 12-24 horas PO
Usos terapéuticos. Utilizado en actinomicosis, ántrax, espiroquetosis, clostridiasis,

abscesos, mastitis, leptospirosis, listeriosis, nocardiosis, enfermedades respiratorias,
enfermedades urinarias, otitis, bronquitis, sinusitis, entre otras enfermedades provocadas
por bacterias sensibles a este antibiótico.
Reacciones adversas. Reacciones alérgicas, diarrea, náuseas, vómito, alteraciones

hematológicas, choque anafiláctico, colitis pseudomembranosa, urticaria,
superinfecciones, disfunción tubular renal proximal y tumefacción facial.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes alérgicos a cualquier β-lactámico.
Interacciones. La administración de aminoglucósidos junto con Amoxicilina puede

disminuir la efectividad de los primeros, siendo la Amikacina el aminoglucósido que
menos se afecta con esta interacción y, por ende, es el agente de elección cuando se
requiere del tratamiento conjunto. Algunos medicamentos como Probenecid,
Fenilbutazona, Ácido acetilsalicílico e Indometacina, inhiben la secreción tubular de las
Penicilinas, por lo que pueden aumentar el nivel plasmático de las mismas. La
Cimetidina, Ranitidina y Famotidina, pueden aumentar ligeramente el nivel plasmático de
Amoxicilina.
Presentación comercial. Amoxivet® L:A: (Novartis) Amoxol® (SYVA) Amoxol® inyectable

(Lapisa) Animox® (Halvet) APS® (Intervet) Blindamox® (Halvet) (Blood y Radostits, 1992;

Antibioticos
Gómez et al., 1992; González y Saltigeral, 1992; Sumano et al., 2000; Greene, 2000;
Katzung, 2002; Prescott et al., 2002; Plumb, 2006; PLM, 2010).
AMPICILINA O AMINOBENZILPENICILINA
Nombre genérico. Ampicilina o Aminobenzilpenicilina, AY-6108,

BRL 1341.
Origen y química. Es una penicilina semisintética obtenida del

núcleo químico original (ácido penicilanico).
Acción farmacológica. Es de amplio espectro, bactericida que actúa contra G+

principalmente como Staphylococcus sp., Streptococcus sp. no productores de β-
lactamasas y algunos G- como Escherichia coli, Proteus sp., Salmonella sp., y Pasteurella
sp. Definitivamente no es eficaz contra anaerobios.
Farmacocinética. Se puede suministrar por vía oral y parenteral, presentando una

biodisponibilidad del 40 – 50 %. Se distribuye apropiadamente por la mayoría de los
órganos a excepción de LCE, no atraviesa la placenta y se puede encontrar en una
concentración media en hueso y piel; en el intestino la absorción es ineficaz. Se
biotransforma en el hígado y se elimina por orina y heces presentando ciclo
enterohepático.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis del mucopéptido que forma la pared celular, al igual
que todos los betalactámicos.
Posología.
Caninos: 10-20 mg/kg cada 8 horas PO (sólo la sal Trihidratada) durante 7días.
También puede administrarse por vía IM o SC.
Felinos: 5-10 mg/kg cada 8 horas IV; IM o SC, de 7 a 14 días.
Bovinos, ovinos y caprinos 6 – 10 mg/kg, IM cada 8 a 12 horas por 7 a 14 días.
Porcinos: 6 – 8 mg/kg cada 8 horas SC o IM
Equinos: 22 mg/kg cada 8 a 12 horas de 7 a 14 días.
Aves: 100 ppm en agua o 20 a 80 mg/kg IM, SC de 7 a 10 días.
Hurones: 5 – 10 mg/kg cada 12 horas IM, SC o IV
Reptiles: 3 – 6 mg/kg cada 12 a 24 horas IM o SC por 2 semanas

Antibioticos
Usos terapéuticos. Útil en todas las afecciones donde las bacterias sean sensibles a éste
antibiótico. Se ha utilizado con éxito en enfermedades como: actinomicosis, ántrax,
abscesos, mastitis, leptospirosis, listeriosis, nocardiosis, enteritis, enfermedades
respiratorias, infecciones gastrointestinales, infecciones en piel o secundarias a
enfermedades virales. Se puede usar en profilaxis dental, meningitis, otitis, sinusitis e
infecciones de vías urinarias. Su uso en gestación ha sido documentado como de bajo
riesgo.
Reacciones adversas. Puede causar reacción alérgica incluyendo anafilaxia, nefritis

aguda y colitis pseudomembranosa, superinfecciones y urticaria. La administración IV
rápida puede causar convulsiones.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes alérgicos al medicamento. En caso de

insuficiencia renal grave, se debe prolongar el intervalo posológico a 12 horas o reducir la
dosis.
Interacciones. Se produce riesgo de reacción cutánea con Alopurinol. Se antagoniza con

antibióticos bacteriostáticos.
Presentación comercial. Albipen® L. A. (Intervet), Ampicilina inyectable panamericana®

(Panavet). (Blood y Radostits, 1992; Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; González y
Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Sumano et al., 2000; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo 2006;
Ruiz et al., 2009; PLM, 2010).
A continuación se describen brevemente dos antibióticos de éste grupo que son de uso
humano.
BACAMPICILINA
Este antibiótico es un ester 1-etoxicarboniloxietil de la ampicilina; en sí misma no posee

efectos antibacterianos, pero es rápidamente desdoblada en vivo para liberar la
Ampicilina. Es estable en el medio ácido del estómago y se absorbe muy bien después
de su administración oral a pesar de la posible presencia de alimentos. Las dosis
recomendadas en caninos son de 11 a 44 mg/ kg PO c/8 a 12 horas por 7 a 14 días y en
felinos es de 10 a 20 mg/kg PO c/8 horas 7 a 14 días o 50 mg/ gato cada 12 horas.

Antibioticos
Al respecto, se sugiere administrar una hora antes o dos después de los alimentos. No
existen presentaciones comerciales en Medicina Veterinaria, sin embargo en casos
donde se haya realizado un antibiograma y sea el fármaco de elección, se puede recurrir
a los productos de uso humano.
(Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
HETACILINA
Es una aminopenicilina que es hidrolizada durante su absorción al pasar por la barrera

gastrointestinal hacia el torrente sanguíneo convirtiéndose en acetona y ampicilina; por lo
que su espectro es similar al de la ampicilina. Debido a que se convierte en ampicilina
una vez que es absorbida, comparte todas las propiedades farmacológicas que se
anotaron para esta última.
Las dosis en su caso, son las mismas que para la Bacampicilina, por lo que en caninos
se dosifica a razón de 11 a 44 mg/kg PO c/8 a 12 horas durante 7 a 14 días; en felinos de
10 a 20 mg/kg PO cada 8 horas durante 7 a 14 días, o 50mg/gato cada 12 horas PO por 7
a 14 días. También se sugiere administrar una hora antes o dos después del alimento. No
existen presentaciones comerciales en Medicina Veterinaria (Greene, 2000; Ruiz et al.,
2001; Ruiz, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Grupo IV. Carboxi y Ureidopenicilinas
Este grupo de β-lactámicos que se caracteriza por su actividad antipseudomonas, sobre

todo contra Pseudomonas aeruginosa además de su espectro para enterobacterias.
También se distinguen por tener cadenas moleculares laterales que facilitan el paso de
estos antimicrobianos a través de los poros o porinas de la pared bacteriana de los
gérmenes G-.
Una observación importante es que varias de las Penicilinas de este grupo pueden
inactivar in vitro a los Aminoglucósidos en particular a la Gentamicina y Tobramicina. Por
el contrario, in vivo, parece que se logra un efecto sinérgico a partir de la combinación de
estas Penicilinas con Aminoglucósidos (González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; Ruiz,
2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Chambers, 2007; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz et al., 2009).
Debido a que su uso en medicina veterinaria es limitado solo se describen brevemente:

Antibioticos
CARBENICILINA DISÓDICA Y CARBENICILINA INDANIL SÓDICA
Es una alfa Carboxipenicilina a la que también se le conoce como BRL 2064; es la

Penicilina anti Pseudomonas aeruginosa aunque también ataca a varias cepas de
Proteus sp. Actúa contra G+ Staphylococcus sp. y G- como Escherichia sp., Proteus sp.,
Salmonella sp., Enterobacter sp., Citrobacter sp., Pseudomonas sp., Serratia, y Anaerobios
como: Clostridium sp., Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp., Bacteroides sp.,
Fusobacterium sp..
Se destruye por el ácido gástrico y eso da por resultado una absorción GI deficiente. Es
más estable la indanilcarbenicilina y se absorbe parcialmente (30 a 50%). Cuando se
administra vía parenteral, penetra en muchos tejidos y líquidos corporales en
concentraciones terapéuticas, pero en LCE sólo cuando hay inflamación meningea. Se
excreta rápido por vía renal. No es resistente a la penicilinasa y el pH ácido la
descompone; se elimina vía renal en su mayor parte sin cambio.
El Vd en caninos y felinos es de 0.18 a 0.22 l/kg; mientras que en equinos es de 0.29 a 0.4
l/kg. Su Vm en caninos y felinos es de 45 a 75 minutos y en equinos de 60 a 90 min.
Indicaciones Se emplea para el tratamiento de infecciones sistémicas, agudas y crónicas

de vías urinarias superiores e inferiores incluyendo prostatitis y cistitis. El uso oral debe
restringirse para la terapéutica de infecciones urinarias por bacterias G- o cepas de
Pseudomonas sp., resistentes a otros fármacos pero se requieren dosis altas.
Los efectos secundarios en la mayoría de los casos son gastrointestinales, neutropenia
reversible, a veces eosinofilia, hipopotasemia, neurotoxicidad e inactivación con
aminoglucósidos in vitro.
Dosis
Caninos y Felinos 15 a 50 mg/kg PO, IV o IM.
Potros 100 mg/kg IV cada 6 a 8 horas.
Aves 100 mg/kg IM dos veces al día.
Ratones y ratas 100 mg/kg cada 12 horas PO.
Presentación comercial Carbecin® Solución inyectable, uso humano.(Blood y Radostits,

1992; PLM, 1999; Greene, 2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Plumb,

Antibioticos
TICARCILINA
Similar a la Carbenicilina pero hasta cuatro veces más activa contra Pseudomonas
aeruginosa. No es estable en el ácido estomacal y no se absorbe oralmente. Se aplica
sólo por vía IM o IV. Es susceptible a β-lactamasa. Se puede combinar con un
aminoglucósido para hacer sinergia contra Pseudomona; sin embargo se debe tener
cuidado de no mezclar los antibióticos in vitro, es decir en la jeringa. Se recomienda para
las septicemias por Pseudomona. Su biodisponibilidad en el equino después de la
aplicación IM es de 65%. La Vd es de 0.34 l/kg en caninos y en equinos de 0.22 a 0.25
l/kg.
Indicaciones Infecciones óseas, articulares, sepsis bacteriana, infecciones de piel, tejido

blando, respiratorias agudas y crónicas infecciones genitourinarias, intraabdominales y
pélvicas.
Dosis
Caninos y felinos: de 15 a 25 mg/kg c/8 horas.
Equinos 44 mg/kg IV cada 5 horas, IM dos veces al día.
Potros 50 mg/kg IV cada 6 a 8 horas.
Aves 200 mg/kg IV o IM, dos, tres o cuatro veces al día.
Presentación comercialTimentin® (Ticarcilina disódica más Ácido clavulánico) solución

inyectable. (Blood y Radostits, 1999; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Velasco et al., 2003;
Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009; PML, 2009).
PIPERACILINA
También es semejante a las dos Penicilinas descritas anteriormente en su espectro que

es contra G+ Enterococcus sp., Streptococcus sp., Staphylococcus sp. no productores de
β-lactamasas G- Escherichia sp., Proteus sp., Serratia sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp.,
Citrobacter sp., Salmonella sp., Shigella sp., Pseudomonas sp., Yersinia sp., y anaerobios
como, Actinomyces sp., Bacteroides sp., Clostridium sp., Eubacterium sp., Fusobacterium
sp., Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp. . De estos es más activa contra
Pseudomona y Klebsiella.

Antibioticos
Es sensible a las β-lactamasas, no resiste el pH ácido del estómago y no se absorbe

cuando se administra por vía oral. Penetra la barrera hematoencefálica y se elimina
rápido vía renal y biliar. Para su uso, se puede combinar con un aminoglucósido para el
tratamiento de bacteremia; endocarditis, osteomielitis, neumonía; sin embargo, se debe
usar sola en la terapéutica de meningitis, infección urinaria y otitis. Por otra parte,
combinar con un inhibidor de β-lactamasas en contra de Escherichia sp., Enterobacter
sp., Pseudomonas sp., Enterococcus sp., resistentes; esto es útil para el tratamiento de
infecciones de piel, tejidos blandos, aparato respiratorio, intraabdominales y genito-
urinarias.
DosisCaninos: 25- 50 mg/ kg IV, IM cada 8 a 12 horas durante 14 días.
Presentación comercial Tazocin® (Piperacilina sódica mas Tazobactam) solución

inyectable; Tazobac® (Piperacilina sódica más Tazobactam) solución inyectable.
(Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2009).
Grupo V. Amidino Penicilinas
En este grupo de Penicilinas destacan el Mecilinam y el Pivmecilinam, que, en sentido

estricto, no son Penicilinas verdaderas, además, actualmente sin uso en la Medicina
Veterinaria por lo que no se describen.
Cefalosporinas
En 1948, Brotzu aisló a Cephalosporium acremonium que fue la primera fuente de

Cefalosporinas del agua de mar cerca de una descarga de agua negras en la costa de
Cerdeña, Italia. Los filtrados del cultivo de dicho hongo inhibieron la proliferación in vitro
de Staphylococcus aureus, mismas que curaron infecciones estafilocócicas y fiebre
tifoidea en humanos. Los líquidos de cultivo en que proliferó el hongo de Cerdeña
contuvieron tres antibióticos diferentes que fueron llamados cefalosporinas P, N y C.
Después de aislar el núcleo activo de la Cefalosporina C, el ácido 7-
aminocefalosporánico y agregando cadenas laterales, fue posible producir compuestos
semisintéticos con acción antibacteriana mucho mayor que la de la sustancia original.
A continuación se muestra la clasificación de las Cefalosporinas de acuerdo a su

espectro antibacteriano y vía de administración.

Antibioticos
4 generación
a
5ª generación
mayor actividad
3ª generación Efecto contra
contra
1a generación 2ª generación más activas microorganismos
Pseudomonas
Espectro activas contra activas contra contra G+ y G– como
Enterobacter y
antibacteriano microorganismos microorganismos microorganismos Staphylococcus,
Citrobacter
G+ G+ y algunos G- G- y menos E.Coli, Pasteurella,
resistentes a
contra G+ Proteus y
cefalosporinas de
Bacteroides.
3 generación
a
Cefaclor Cefpodoxima
Cefadroxil Loracarcef Cefixima
Orales Cefalexina Cefatrizina Ceftibuten
Cefadrina* Cefprozil Cefetamet
Cefuroxima * Cefdinir
Ceforanida
Cefamandol
Cefaloridina Cefonicida
Cefalotina Cefotetan Cefpirome
Ceftiofur
Parenterales Cefapirina Cefoxitina Cefepime Cefovecin
Ceftriaxona
Cefazolina Cefmetazol Cefquinome
Cefacetril Cefminox
Cefoxitin
Cefotian
*también se pueden administrar por vía parenteral
Cuadro 5. Clasificación de las Cefaloporinas
(Bergoglio, 1993; Biberstein y Zee, 1994; Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Greene, 2000; Katzung, 2002;
Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004, Del Pozo, 2005; Fernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2009).
Estructura Química
La evolución de este grupo generó más de 20
Cefalosporinas y 2 antibióticos químicamente afines.
Las Cefalosporinas poseen un anillo β-lactámico
esencial, productor del efecto antimicrobiano, como se
observa en la figura 10. Su núcleo químico básico es el
ácido 7-aminocefalosporánico (7-ACA), derivado de la
Cefalosporina C, resultante de la fermentación del
Cefalosporium acremonium; a éstas se les llama verdaderas Cefalosporinas.

Antibioticos
Su estructura química consta de un anillo dihidrotiazina y otro β-lactámico, que lo hace

resistente a las penicilinasas producidas por Staphylococcus sp. Las cefamicinas,
antibióticos afines a la Cefalosporina C, difieren de ésta sólo por tener un grupo 7 alfa-
metoxy en R3, manipulación química que permite mayor estabilidad a algunas β-
lactamasas; entre éstos destaca el Cefoxitin que deriva de la Cefamicina C, la cual a su
vez se obtiene del Streptomyces lactamdurans. El Moxalactám es otro antibiótico β-
lactámico que se vincula con las cefalosporinas, presenta un anillo dihidro-oxazine que
reemplaza al dihidrotiazine de Cefalosporinas y Cefamicinas. En consecuencia, no es una
Penicilina ni una Cefalosporina o Cefamicina, pero sí un antibiótico totalmente sintético.
(Litter, 1980, Fuentes, 1992; Kuklinski, 2000; Ruiz et al., 2001; Velasco et al., 2003;
Fernández, 2005).
Mecanismo de Acción Estos antibióticos se unen a las proteínas conjugadoras de

Penicilinas (PBP), localizadas debajo de las paredes celulares bacterianas susceptibles;
en consecuencia, inhiben la fase tercera (final) de la formación de la pared celular
bacteriana (formación de peptidoglicano). Una vez que se pierde la pared, el agua del
espacio extracelular penetra al espacio intracelular por diferencia osmótica y, por lo tanto,
hay salida de elementos intracelulares. Además, están las enzimas autolíticas
(peptidoglucanhidrolasas) que, en forma normal intervienen en la división y crecimiento
bacteriano, pero en las circunstancias descritas actúan como autolisinas (Fuentes, 1992;
González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; Velasco et al., 2003; Fernández, 2005;
Chambers, 2007).
Resistencia bacteriana a cefalosporinas: La resistencia bacteriana a las Cefalosporinas

puede hacerse patente de la siguiente manera:
1. Inactivación por β-lactamasas bacterianas.
2. Alteración en la permeabilidad celular bacteriana que impide el paso de Cefalosporinas
a su sitio receptor.
3. Alteración estructural de PBP, que impide la conjugación de Cefalosporina.
4. Se ha observado también resistencia a Cefalosporinas mediadas por plásmidos.
Clínicamente, los puntos dos y tres se consideran los más importantes. Por otro lado, es
preciso comentar que hay enzimas β-lactamasas que de preferencia se unen a
Penicilinas o en su caso a Cefalosporinas. (Fuentes, 1992; Ruiz et al., 2001; Velasco et al.,
2003; Ruiz y Hernández, 2005; Fernández, 2005).

Antibioticos
Farmacocinética Se absorben por todas las vías, se difunden bien en la mayor parte de
los tejidos incluso pleural, ascítico, pericárdico, sinovial, humor acuoso y tejido prostático.
Atraviesan escasamente la BHE, incluso con las meninges inflamadas, excepto la
Cefuroxima, Cefotaxima, Cefacetril, Cefotaxima y Cefoperazona que alcanzan niveles
terapéuticos en LCE de pacientes con meningitis. La Cefapirina y el Cefamandol alcanzan
niveles elevados en tejido óseo. La Vm varía de unos compuestos a otros. La eliminación
se efectúa principalmente vía renal mediante filtración glomerular y secreción tubular; se
recupera un 55–90 % de la dosis administrada en las primeras horas (Velasco et al., 2003;
Chambers, 2007; Sumano y Ocampo, 2006).
Reacciones Adversas El efecto adverso más común de las cefalosporinas es la

hipersensibilidad y no hay datos de que una sola de ellas tenga menor o mayor
propensión a causa de esta manifestación. Al parecer las reacciones son idénticas a las
generadas por las Penicilinas y ello depende de la estructura β-lactámica compartida por
ambos grupos de antibióticos. Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia,
broncoespasmo y urticaria. Con mayor frecuencia, aparecen erupciones
maculopapulares que, por lo regular se presentan después de varios días de administrar
los fármacos que se llegan a acompañar de fiebre y eosinofilia. Ante la semejanza
estructural de las Penicilinas y las Cefalosporinas, las personas que son alérgicas a una
clase de medicamentos pueden presentar reacción cruzada con un miembro de otra
clase, sin embargo no hay reportes claros en la medicina veterinaria de que esto suceda
así (Litter, 1980; González y Saltigeral, 1992; Biberstein y Zee, 1994; Goodman y Gilman,
1996; Velasco et al., 2003).
Interacciones Medicamentosas Son sinérgicos con Aminoglucósidos y Fosfomicina;

además son antagónicos con Rifampicina, Tetraciclinas y Cloranfenicol. Las Sulfas,
Fenilbutazona, anticoagulantes orales y antidiabéticos orales producen un
desplazamiento de la unión a proteínas, por lo que mayor cantidad de fármaco activo
queda libre (Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006).
Cefalosporinas de 1ª generación
Cefacetril, Cefapirina, Cefaloridina, Cefadrina, Cefalotina, Cefazolina, Cefadroxil y

Cefalexina. Son muy activas contra bacterias G+, incluyendo a S. aureus productor de
penicilinasa. No ataca a Enterobacter sp. Serratia sp., pero es posible que se presente

Antibioticos
resistencia adquirida en las G-, pero poco usual en G+. Se absorben rápido cuando se
administran vía IM o SC con buena biodisponibilidad. Su distribución es amplia en los
líquidos extracelulares, pero atraviesan con dificultad las membranas biológicas, no
adquieren concentraciones de significancia en la ubre ni se hacen presentes en el líquido
cerebroespinal. La Vm de estas Cefalosporinas es menor de una hora.
Dosis Cefaloridina en caninos de 5 a 25 mg/kg cada 8 a 12 horas, vía IM o IV.

Cefazolina de 15 a 30 mg/kg cada 8 a 12 horas IM o IV.
(González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; Sumano y
A continuación se presentan las cefalosporinas más usadas en la Medicina Veterinaria.
CEFALOTINA
Nombre genérico. Cefalotina
Origen y química. Derivado del hongo Cephalosporium

acremonium.
Acción farmacológica. Antibiótico contra cocos G+.
Farmacocinética. No se absorbe PO, pero sí vía parenteral; se concentra en líquido

sinovial y bilis. Puede atravesar la barrera placentaria. Se elimina vía renal. Vm de 45 min
a 1.5 horas. Vd. de 0.8 l/kg.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de pared celular. Considerando que al ser un β-

lactámico, su mecanismo de acción es semejante a las Penicilinas.
Posología. Caninos y felinos 10 - 25 mg/kg cada 8 horas IM, SC, IV.
Usos terapéuticos. Infecciones del tracto respiratorio, genitourinario, piel, tejidos blandos,
huesos, articulaciones.
Reacciones adversas. Anorexia, vómito, náuseas, flebitis en el sitio de inyección,

hipersensibilidad, alteraciones sanguíneas (agranulocitosis, granulocitopenia y anemia
hemolíticanecrosis), necrosis tubular renal, insuficiencia renal y hepática, así como
choque anafiláctico.
Contraindicaciones. Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal y hepática.

Antibioticos
Interacciones. Al tener que administrarse por vía intravenosa, se debe evitar el contacto
con medicamentos incompatibles en disolución (Aminoglucósidos, Eritromicina,
Cimetidina, Teofilina y Metilprednisolona).
Presentación comercial. Combinado Mastobac L.A. (Parfarm) (Sumano et al., 2000; Ruiz,
2002; Ruiz et al., 2009; PLM 2009).
CEFAPIRINA
Nombre genérico. Cefapirina

acremonium.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida con actividad
predominante contra cocos G+ Staphylococcus sp.,
Streptococcus sp. y G- Escherichia sp., Klebsiella sp., Proteus sp.
Farmacocinética. No se absorbe en el tracto gastrointestinal, se distribuye ampliamente
en algunos líquidos corporales, pleura, peritoneo y sinovia. Tiene una Vm de 24.6 minutos
en caninos y se une en un 47.4% a las proteínas plasmáticas. Su excreción renal no
presenta cambios.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de pared celular, considerando que al ser un

betalactámico, su mecanismo de acción es semejante a las Penicilinas.
Posología.
Caninos y felinos en infecciones resistentes 10 a 20 mg/kg IM, IV cada 6 horas; en

casos de perforación gástrica aguda 11 a 30 mg/kg IV cada 4 a 8 horas durante 24 a
48 horas.
Equinos 20 mg/kg cada 8 horas.
Usos terapéuticos. Infecciones resistentes, perforación gástrica, infecciones óseas, por

ejemplo en tratamientos prolongados de piel, vías respiratorias, urinarias, próstata,
pericarditis, profilaxis quirúrgica, septicemia, neumonía, osteomielitis.

Antibioticos
Reacciones adversas. Vómito y diarrea ocasionales, ya que su toxicidad es casi nula

aunque se menciona en la literatura que es 89% más eficaz clínicamente que las
penicilinas en caninos.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes alérgicos.
Interacciones. El empleo concurrente de Aminoglucósidos parenterales u otros fármacos

neurotóxicos, como la Anfotericina B, con Cefalosporinas es controvertido ya que las
cefalosporinas potencialmente podrían inducir nefrotoxicidad aditiva cuando se utilizan
con tales drogas.
Los estudios in vitro demostraron que las Cefalosporinas pueden tener actividad
sinérgica o aditiva contra ciertas bacterias cuando se utilizan con Aminoglucósidos,
Penicilinas o Cloranfenicol.
Presentación comercial. Cefa- safe® (Intervet), Metricure® (Intervet). (Sumano et al., 2000;
Greene, 2000; Ruiz, 2002; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PML, 2010).
CEFADROXIL
Nombre genérico. Cefadroxil

acremonium.
predominante contra cocos G+ Staphylococcus sp., Streptococcus sp. y G- como
Escherichia sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Pasteurella sp.
Farmacocinética. Se absorbe muy bien por PO incluso en presencia de alimento cuando
se administra una dosis oral de 22 mg/kg; se obtienen niveles sanguíneos máximos de
18.6 μg/ml en una a dos horas después de la dosis. En caninos, sólo el 20% del
antibiótico se une a las proteínas plasmáticas. Tiene una Vm de dos horas en caninos y
de tres en felinos. Resiste el pH estomacal así como las penicilinasas y cefalosporinasas.
Se excreta más del 90% sin modificar por la orina en 24 horas. En los equinos se ha
observado que la absorción de una dosis oral es poco confiable y errática.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de la pared celular, como todos los β-lactámicos.

Antibioticos
Posología.
Caninos: 20 mg/kg cada 8 a 12 horas PO.

Felinos: 11 - 22 mg/kg PO cada 12 a 24 horas; la duración del tratamiento puede ser de
tres días en caso de pioderma y hasta 30 días en ortopedias.
Hurones: 15 – 20 mg/kg horas PO.
Usos terapéuticos. Infecciones graves de la piel, tejidos blandos, aparato urinario,

respiratorio y en general infecciones anaeróbicas con excepción de B. fragilis.
Reacciones adversas. Ocasionalmente provoca vómito y diarrea. Sin embargo, otro

efecto adverso documentado es la nefrotoxicidad, sobre todo en pacientes con daño
renal previo. Las náuseas disminuyen si se da junto con comida. Entre otras reacciones
documentadas están letargo ocasional, depresión, anorexia, polidipsia y poliuria.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a Cefalosporinas o Penicilinas.
Interacciones. El Probenecid inhibe competitivamente la secreción tubular de Cefadroxil

produciendo unos niveles plasmáticos más elevados de la Cefalosporina. El uso
concomitante de las Cefalosporinas en general, y del Cefadroxil en particular, con
fármacos nefrotóxicos como la Vancomicina, la Colistina, los diuréticos de asa o los
antibióticos Aminoglucósidos, incrementa el riesgo de nefrotoxicidad. El uso
concomitante del Cefadroxil con antibióticos bacteriostáticos como el Cloranfenicol
interfiere con la actividad bactericida.
Presentación comercial. Cefacure® (Intervet) (Sumano et al., 2006; Greene, 2000; Plumb,
2006; Ruiz et al., 2009; PML, 2010).
CEFALEXINA
Nombre genérico. Cefalexina

acremonium.
predominante contra cocos G+ como Streptococcus sp. y G- como Escherichia sp.,
Klebsiella sp., Proteus sp..

Antibioticos
Farmacocinética. Se absorbe PO. Cruza la barrera placentaria y se concentra en mayores

cantidades en pericardio, humor vítreo, líquido sinovial y bilis. Se elimina vía renal; su Vm
es de una a dos horas, con una biodisponibilidad de 75%. Su Vd de 0.5 a 0.8 l /kg,
mientras que su velocidad de depuración renal es de 2.44 ml/min/kg, además de que su
unión a proteínas plasmáticas es bajo esto es del 10 al 15%, no obstante tiene la ventaja
de que penetra en músculo y hueso en concentraciones terapéuticas. No penetra SNC ni
LCE, produciendo concentraciones máximas de 18.6 μ/ml, 1.8 horas después de una
dosis oral de 12.7 mg/kg en caninos; y de 18.7 μ /ml 2.6 horas después de una dosis oral
de 22.9 mg/kg en felinos. Se excreta sin modificar en orina y bilis.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de la pared celular, igual que todos los β-lactámicos.
Posología
Caninos: 20 a 40 mg/kg cada 12 horas PO durante 14 a 28 días.

Felinos: 35 mg/kg cada 8 horas PO de 14 a 28 días.
Equinos: 25 mg/kg PO cada 6 horas por 14 días.
Aves: 35 a 50 mg oral cuatro veces al día.
Conejos: 11 – 22 mg/kg PO cada 8 horas.
Hurones: 15 – 25 mg/kg PO, 2 – 3 veces por día.
Usos terapéuticos. Infecciones respiratorias, en piel, tracto urinario, biliar, hueso,

articulaciones, tejidos blandos y próstata. La Cefalexina se puede usar contra bacterias
que producen β-lactamasas y anaerobios a excepción de Bacteroides fragilis, por el
contrario Pseudomonas aeruginosa resistente. En bovinos este grupo de Cefalosporinas
son muy empleados para aplicación intramamaria ya sea en la prevención o para el
tratamiento de la mastitis.
Reacciones adversas. Náusea, vómito, diarrea, glositis, leucopenia, trombocitopenia,

neutropenia, anemia hemolítica, necrosis tubular renal, insuficiencia renal y hepática,
salivación taquipnea y excitación en algunos perros. No usar en pacientes con
problemas renales (los efectos colaterales son muy raros). En gatos además puede
causar pirexia e ictericia colestática.
Contraindicaciones. No debe administrarse en pacientes con alergias al medicamento.

Antibioticos
Interacciones. El uso simultáneo con fármacos nefrotóxicos puede incrementar el riesgo

de reacciones adversas renales. Existe riesgo de nefrotoxicidad con diuréticos de asa,
como la Furosemida. Podría haber antagonismo entre algunas Cefalosporinas y algunos
antibióticos bacteriostáticos.
Presentación comercial: Cefalexil® (Virbac), Rilexine® (Virbac), Ceflu® (Senosiain),

Lactocef - L® (Vedi). (Sumano et al., 2004; Greene, 2000; Plumb, 2006; Ruiz et al., 2009;
PML, 2010).
CEFADRINA
Nombre genérico. Cefadrina

acremonium.

predominante contra cocos G+ como Streptococcus sp., y G- como Escherichia coli,
Klebsiella sp., y Proteus sp.
Farmacocinética. Se absorbe por PO, sin embargo tiene una mayor biodisponibilidad si
se administra en ayunas. No llega a SNC pero sí a hueso y tejidos blandos. Se excreta a
nivel renal sin cambios.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de la pared celular.
Posología.
Caninos: 22 mg/ kg PO, IM, IV cada 8 horas durante 14 a 28 días o 5 a 7 días después de
resolverse la infección.
Becerras: 7 mg/kg PO cada 12 horas.
Usos terapéuticos. Infecciones sistémicas, enfermedad hepática, otitis y vías respiratorias.

La sinergia con Ácido clavulánico es ideal para osteomielitis y piodermas profundas.
Reacciones adversas. Trastornos gastrointestinales, colitis, prurito, eosinofilia, leucopenia

y neutropenia son leves.
Contraindicaciones. Se debe evitar su uso en pacientes con trastornos gastrointestinales.

Antibioticos
Interacciones. El Probenecid potencia su acción al disminuir su secreción tubular. Puede

inhibirse su acción por la administración simultánea de agentes bacteriostáticos
(Tetraciclinas, Cloranfenicol, Sulfamidas). Los antibióticos Aminoglucósidos, la
Furosemida y el Ácido etacrínico, aumentan su nefrotoxicidad.
Presentación comercial. Maxicef® (CPMAX) combinado con Ácido clavulánico. (Sumano

et al., 2004; Greene, 2000; PML, 2010; Ruiz et al., 2011).
Se destaca que estas Cefalosporinas actúan primordialmente contra microorganismos G-

y entre ellas se mencionan las siguientes:
Cefuroxima, Cefaclor, Loracarcef, Cefatrizina, Cefprozil, Cefamandol, Cefminox, Cefotian,

Cefmetazol, Cefonicida, Cefoletan, Cefoxitina y Ceforanida, entre otras. Son muy activas
contra Streptococcus sp., pero ineficaces contra enterococos, atacan a E. coli, Klebsiella
sp. y a Salmonella sp.; se usan principalmente en encefalitis, infecciones óseas,
articulares, próstata, pericarditis, biliares y sinoviales. Las primeras cinco Cefalosporinas
se absorben PO; el resto de ellas lo hace vía IM o SC. Sus concentraciones máximas se
alcanzan en 30 minutos o en una hora. Hacen sinergia con los Aminoglucósidos, pero
puede haber nefrotoxicidad.
Dosis En caninos y felinos se recomienda el cefamandol a 10 a 30 mg/kg cada 8 horas. El

Cefaclor se emplea en otitis media y sinusitis producidas por Haemophilus y Branhamella
catarrhalis, que resisten a la Amoxicilina. La dosis en becerras 3.5 es de mg/kg PO c/12
horas, en caninos 4 a 20 mg/kg PO cada 8 horas. (González y Saltigeral, 1992; Greene,
2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; García, 2001; Ruiz et al., 2011).
Son en especial activas contra P. aeruginosa. y su farmacocinética es muy parecida a la

del grupo anterior. Así por ejemplo, la Ceftazidima se dosifica en bovinos de 20 a 40
mg/kg cada 12 a 24 horas, se recomienda en casos de mastitis por coliformes; en
equinos, de 20 a 30 mg/kg cada 12 horas. Por otro lado, la El Cefotaxima se ha
combinado con Quinolonas, permitiendo así que la cefalosporina se conjugue con PBP,

Antibioticos
para después liberar la quinolona que interfiere con la síntesis de DNA. La liberación de la
Quinolona depende de la actividad bacteriana; de esta manera se asegura que el blanco
primario de la quinolona sea la bacteria reduciendo su toxicidad hacia el paciente. El
Cefotaxime en caninos se dosifica por vía IM a razón de 20 a 40 mg/kg cada 8 horas o SC
50 mg/kg cada 12 horas; caprinos 50 mg/kg cada 12 horas; equinos 50 mg/kg cada 24
horas. El Cefotaxime en equinos se ha utilizado en el tratamiento contra la septicemia
neonatal y la meningitis producida por Acinetobacter sp., Enterobacter sp., y P.
aeruginosa. En suinos, experimentalmente se ha empleado con éxito en contra de
colibacilosis utilizando dosis orales únicas de 10 mg/kg (González y Saltigeral, 1992;
Greene, 2000; Orsini y Divers, 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005;
En el siguiente apartado se destacan las Cefalosporinas de 3ª generación más
importantes:
CEFTIOFUR
Nombre genérico. Ceftiofur
Origen y química. Derivado del hongo Cephalosporium acremonium.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida con actividad contra

cocos G+, Streptococcus sp. y Staphylococcus sp. y G- como
Escherichia sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Salmonella sp. y Pasteurella multocida.
Farmacocinética. Después de su administración IM, el Ceftiofur es rápidamente
metabolizado a desfuroil-ceftiofur, que es su principal metabolito activo.
Aproximadamente entre 45 y 60 min se logran niveles plasmáticos superiores a los CMI
de diversos patógenos. El disfuroil-ceftiofur se distribuye ampliamente por todo el
organismo, logrando elevada concentración en sangre, orina, bilis, líquido pericárdico,
líquido sinovial, corteza y médula ósea. Tiene poca penetración al tejido prostático,
humor acuoso y vítreo. Su principal ruta de excreción es la filtración renal eliminándose
en menor proporción por las heces. Más de 80 % de la droga administrada se elimina por
estas vías. La Vm en caninos es de 6 a 7 horas.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.

Antibioticos
Posología.
Bovinos: 1 - 2 mg/ Kg IM cada 24 horas por 3 a 5 días

Porcinos: 1 - 3 mg/ kg IM cada 24 horas por 3 a 5 días
Equinos: 1 - 5 mg/ Kg IM cada 12-24 horas por 3 a 5 días
Caninos y Felinos: 2 - 4 mg/ kg SC cada 12 a 24 horas por 5 a 14 días
Reptiles: 4 mg/kg IM una vez por un día durante dos semanas
Usos terapéuticos. Indicado en el tratamiento de enfermedad respiratoria bovina (fiebre

de embarque) o neumonía, gabarro en porcinos indicado para enfermedad respiratoria
bacteriana porcina e infecciones de vías urinarias en caninos.
Reacciones adversas. Mielosupresión relacionada con la dosis, pero por la duración del
tratamiento se ha asociado con anemia, leucopenia y trombocitopenia, en especial a
dosis de 6.6 mg/kg cada 24 horas.
Contraindicaciones. No administrarse en animales alérgicos a las Cefalosporinas.
Interacciones. No administrar con Aminoglucósidos y el Probenecid, porque éstos

bloquean en forma competitiva la secreción tubular de la mayoría de las Cefalosporinas,
con lo cual aumentan los niveles en el suero y vidas medias séricas.
Presentación comercial. Cyanol® (Fort Dodge), Excenel® (PfizerPharmacia), Minoxel®

(LAPISA). (Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; Orsini y Divers, 2000; Plumb, 2006;
PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
CEFOPERAZONA
Nombre genérico. Cefoperazona

acremonium.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida contra G+
Staphylococcus sp., y Streptococcus sp., así como en bacterias
G- Escherichia sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp., Proteus sp., Serratia sp., Pseudomonas
sp., Anaerobios, Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp., Clostridium sp., y Bacteroides
sp.

Antibioticos
Farmacocinética. Es de Vm más prolongada que otros de su clase. No se absorbe por el

tracto gastrointestinal después de la inyección parenteral, se distribuye ampliamente en
tejidos y líquidos corporales. Tienen una penetración errática del SNC y LCE menor si
existe meningitis, se excreta principalmente por la bilis y el resto por la orina sin modificar.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
Posología.
Caninos 22 mg/kg cada 8 a 12 horas IV, IM de 7 a 14 días.

Bovinos 30 mg/kg cada 6 a 8 horas.
Equinos 30 mg/kg cada 8 horas.
Usos terapéuticos. Infecciones graves, resistentes a otros fármacos, de vías respiratorias

inferiores, cavidad peritoneal, piel, vías genitales, urinarias, septicemia e infección por
Pseudomonas sp.
Reacciones adversas. Hipersensibilidad local o sistémica, deficiencia de vitamina K y

hemorragia o neutropenia, sin embargo, con la administración prolongada se puede
presentar diarrea pasajera, hiperazoemia o baja de enzimas hepáticas séricas.
Contraindicaciones. Evitar o reducir la dosis en insuficiencia hepática o en obstrucción

biliar. En insuficiencia renal, la dosis es normal. No se debe utilizar en equinos y en
especies herbívoras con tracto gastrointestinal similar al equino.
Interacciones. El probenecid potencia su acción al disminuir su secreción tubular. Puede

inhibirse su acción por la administración simultánea de agentes bacteriostáticos
(Tetraciclinas, Cloranfenicol, Sulfamidas). Los antibióticos Aminoglucósidos, la
Furosemida y el Ácido etacrínico aumentan su nefrotoxicidad.
Presentación comercial. Prenicef 5 G® y Prenicef RTU® (Aranda). (Brooks et al., 2000;

Greene, 2000; Orsini y Divers, 2000; PML, 2010; Ruiz et al., 2011).
CEFTRIAXONA
Nombre genérico. Ceftriaxona

acremonium.

Antibioticos
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida contra G+, ciertos Staphylococcus sp.,

(algunas cepas productoras de β-lactamasas, pero no cepas resistentes a Meticilina),
algunos Streptococcus sp. y G- como Enterobacter sp., Escherichia sp., Klebsiella sp.,
Proteus sp., Serratia sp., Citrobacter sp., Providencia sp., Shigella sp., Salmonella sp., y
Pseudomona sp.
Farmacocinética. Se inactiva en el estómago por lo que debe administrarse vía
parenteral. Es muy soluble, puede administrarse vía IV o IM. Posee una unión muy alta a
proteínas y alcanza concentraciones elevadas en LCE. Su eliminación doble, esto es 40%
se excreta por la bilis y 60% en la orina. Posee una Vm más prolongada de las
Cefalosporinas de tercera generación, lo que permite administrarla una vez al día.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de pared bacteriana, del mismo modo que todas las
cefalosporinas.
Posología
Caninos: 25mg/ kg IM, IV cada 24 horas durante 7 a 14 días.

Felinos: 25 a 50 mg/ kg IV o IM cada 12 horas de 7 a 14 días.
Equinos: 25 – 59 mg/kg cada 12 horas IV o IM.
Usos terapéuticos. Infecciones de vías respiratoria inferiores, piel y tejido blando, vías
urinarias, hueso, articulaciones, intraabdominales, genitales. Se ha utilizado para tratar
meningitis por cepas susceptibles, sepsis por G-., así como en el tratamiento de
infecciones bacterianas multisistémicas graves cuando preocupa la toxicidad de
Aminoglucósidos o la resistencia a Quinolonas; es la mejor opción para el tratamiento de
las manifestaciones sistémicas (meningitis, artritis), otros casos en que se puede usar es
en la enfermedad de Lyme, se emplea para profilaxis quirúrgica en venoclisis
preoperatoria e interoperatoria en casos de contaminación abdominal de origen
intestinal, genital y biliar.
Reacciones adversas. Diarrea, dolor local en el sitio de inyección, hipersensibilidad

sistémica, discrasias sanguíneas, aumento de la actividad de enzimas hepáticas séricas,
depósito y sedimentación de cristales biliares, antagonismo de la vitamina K,
hiperazonemia leve o pasajera e hipercreatininemia.

Antibioticos
Contraindicaciones. Se debe evitar cuando hay ictericia, aunque también se debe reducir
la dosis en insuficiencia renal, hipersensibilidad previa a Cefalosporinas o Penicilina. Se
debe evitar usar la Ceftriaxona en caballos por su excreción biliar.
Interacciones. Se ha reportado aumento en la nefrotoxicidad por parte de los

Aminoglucósidos cuando se administran en forma conjunta con Ceftriaxona. Cuando se
administra la Ciclosporina con Ceftriaxona, los niveles de la Ciclosporina sérica se
aumentan (por lo que se aumenta su toxicidad y con ello provoca disfunción renal).
Presentación comercial. Actynocef® 4 % (PISA). Axtar Vet® (Unipharm), Cefanel®

(Parfarm), Fioxona® (Fiori) (Brooks et al., 2000; Greene, 2000; Ruiz, 2002; Plumb, 2006;
Sumano y Ocampo, 2006; PML, 2010; Ruiz et al., 2011).
CEFOVECIN SÓDICO
Es un antibiótico bactericida sintético de amplio espectro y larga acción, que pertenece a

la familia de las Cefalosporinas de tercera generación. Su efecto incluye gran variedad de
bacterias G+ aerobias y anaerobias y G– aerobias y anaerobias, como Staphilococos, E.
Coli, Pasteurella, Proteus y Bacteroides.
Usos terapéuticos Está indicado para el tratamiento de las infecciones de la piel, heridas
y abscesos en perros y gatos, así como infecciones del tracto urinario y para el
tratamiento de tejidos blandos.
Dosis Se debe administrar por vía subcutánea a 8mg/kg en perros y gatos. Para
infecciones cutáneas en perros se puede administrar una segunda aplicación
subcutánea de 8mg/kg 14 días después de la primera aplicación.
Contraindicaciones No administrar a animales con hipersensibilidad a β - lactámicos,

(penicilinas y cefalosporinas), ni en animales menores a 4 semanas de edad. No ha sido
probada su seguridad en hembras preñadas o en lactancia.
Reacciones adversas No se han observado efectos adversos de consideración aún en

dosis 7,5 veces superiores a las indicadas durante cuatro semanas, utilizando siempre la
vía subcutánea.
Presentación comercial CONVENIA®. Solución inyectable (Pfizer).

Antibioticos
Cefalosporinas de 4a generación
Estas cefalosporinas tienen elevada actividad contra enterobacteriaceae, moderada

contra Pseudomonas aeruginosa y acrecentada actividad contra Staphylococcus sp. Son
estables frente a la hidrólisis por muchas β–lactamasas con mediación cromosomal o por
plásmidos. Estas cefalosporinas son valiosas para el tratamiento de infecciones graves
humanas, por lo que es poco probable que tengan mucha aplicación veterinaria en un
futuro cercano. Un ejemplo de esta generación es el Cefepime, sin embargo al igual que
la mayoría de las Cefalosporinas su alto costo limita su uso en la terapéutica veterinaria.
(Prescott, 2002).
CEFEPIME
Este antibiótico es de una potencia acrecentada y espectro extendido, cuya naturaleza

dipolar le otorga rápida capacidad de penetración a través de los poros de las bacterias
G- hacia la membrana celular. Tiene mayor afinidad por PBP esenciales y superior
resistencia a la hidrólisis por las β– lactamasas. (Greene, 2000; Prescott, 2002).
Esta Cefalosporina, como las de su generación tiene su estructura química basada en un
anillo beta lactámico. Sus cualidades físico – químicas le permiten buena capacidad de
penetración a través de los tejidos y llegar a su sitio blanco que son las paredes
bacterianas. El valor de la concentración mínima inhibitoria es de 28 mg/l. Su aplicación
parenteral la convierten en una alternativa interesante entre las cefalosporinas aplicadas
por estas vías. Tiene una Vm de 2 horas y se elimina inalterada por vía renal; en ensayos
clínicos se ha demostrado que tiene excelente tolerancia y eficacia como las
Cefalosporinas de tercera generación con la ventaja de administrarse dos veces al día.
En medicina humana se le reserva para infecciones graves de las vías respiratorias bajas,
vías urinarias y afecciones cutáneas. Su dosis promedio al día en un adulto es de 2 g, sin
embargo, el aspecto económico limita su uso tanto en Medicina humana como en
Veterinaria (Chambers, 2007; Sumano y Ocampo, 2006; www. antibioterapia.com.php-
2008; Ruiz et al., 2011).
En el siguiente cuadro se muestran la posología, vías de administración, dosis, intervalos
y especies, de las principales Cefalosporinas usadas en Medicina Veterinaria

Antibioticos
Vía de Dosis Intervalo

Fármaco Especies
administración (mg/kg) (horas)
Oral 22 12 Perros, gatos
Oral 35 12 Becerros
*Cefadroxil
Oral 100 8-12 Potros
IV 25 8-12 Caballos
Oral 7 12 Becerros
IV, IM, SC 6-25 8-12 Perros, gatos
*Cefradina
Oral 10-20 8-12 Potros
Oral 10-25 6-8 Perros, gatos
IV, IM 15-30 12 Perros, cerdos
*Cefazolina
IV 15-20 8 Caballos
Oral 25-50 8-12 Aves
Oral 15-25 12 Gatos
SC 20 12 Gatos
IM 20 12 Gatos
*Cefalexina
Oral 10-15 8-12 Perros
SC, IM 10 12 Perros
IV 15 8-12 Cerdos
IM, IV 10 8-12 Caballos
IM (dolorosa) 100 8 Aves
*Cefalotina IV 15-40 6-8 Perros
IV, IM 11 8 Caballos
IM 10 8 Vacas, becerros
IM 20 8 Potros, caballos
*Cefapirina
IV 20 8 Caballos
IV, IM, SC 20-40 6-8 Perros, gatos
Oral 3.75 12 Becerros
**Cefaclor Oral 10-20 8-12 Otras especies
IV 3.75 8-12 Perros
**Cefotetán IV, SC 30 8-12 Perros
IV, SC 20-30 4-6 Caballos, becerros
**Cefoxitina IV, IM, SC 25-40 6-8 Perros, gatos
IV 20 6-8 Caballos
**Cefamandol IV, IM, SC 15-30 8 Perros, gatos
***Cefixima Oral 5 8-12 Perros, becerros
IV, IM 10-40 8 Gatos, perros
SC 50 12 Gatos, perros
***Cefotaxima
IM 50 12 Cabras
IM 20 8 Caballos

Antibioticos
IM 2.2 24 Caballos, potros

IM 2.2-4.4 24 Becerros
IV, IM 1-2 24 Vacas
***Ceftiofur
SC 2.2-4.4 24 Perros
IM 3 24 Cerdos
IM, IV 1.1-2.2 24 Borregos
Perros, gatos,
***Cefoperazona IM 30 6-8
Vacas
***Ceftazidima IM 20-40 12-24 Vacas
Cada 15 Perros
***Cefovecina SC 10 – 15
días
IM 2 ml/50 kg 24 Vacas
****Cefquinoma
4 ml/50 kg 24 Cerdos
Cuadro 6. Principales Cefalosporinas usadas en Medicina Veterinaria.
Tomado de Ruiz y Hernández, 2005
Inhibidores de β-lactamasa
Estas sustancias se parecen a las moléculas β-lactámicas, pero por sí mismas tienen
poca actividad bacteriana; son potentes inhibidores de muchas, pero no de todas las β-
lactamasas y pueden proteger a las penicilinas hidrolizables de inactivación por estas
enzimas. Los inhibidores β-lactamasa son más activos contra β-lactamasas Ambler clase
A (codificadas por plásmidos TEM β-lactamasas en particular), como las producidas por
estafilococo, H. influenzae, N. gonorrhoeae, Salmonella, Shigella, E. coli y K. pneumoniae.
No son buenos inhibidores de β-lactamasas clase C, típicamente inducibles y codificadas
cromosómicamente, producidas por Enterobacter, Citrobacter, Serratia y Pseudomonas,
pero si inhiben las β-lactamasas cromosomales de Legionella, Bacteroides y
Branhamella.
Éstos inhibidores están disponibles sólo en combinaciones fijas con penicilinas
específicas. El espectro antibacteriano de la combinación se determina por la Penicilina
respectiva, no por el inhibidor de β-lactamasa. Un inhibidor extenderá el espectro de una
Penicilina por inactivar la β-lactamasa que inactivaría la Penicilina, ya que el inhibidor es
activo contra la β-lactamasa presente. De este modo, la combinación Ampicilina –
Sulbactam es activa contra la β-lactamasa producida por S. aureus y H. influenzae, pero
no contra Serratia, la cual produce una β-lactamasa que no es inhibida por el Sulbactam.
De manera similar, si una cepa de Pseudomonas aeruginosa es resistente a Piperacilina,

Antibioticos
también lo será a la combinación Piperacilina – Tazobactam, puesto que el Tazobactam

no inhibe a la β-lactamasa cromosomal.
Las indicaciones para la combinación Penicilina - β lactamasa es una terapéutica
empírica para las infecciones producidas por una amplia variedad de patógenos
potenciales, tanto en pacientes inmunocomprometidos como inmunocompetentes, y
para el tratamiento de infecciones aerobias y anaerobias mixtas, como infecciones
intraabdominales.
Inhibidores de β-lactamasas
• Ácido Clavulánico
• Sulbactam
• Tazobactam
(González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; Ruiz et al., 2001; Katzung, 2002; PLM, 2007; Ruiz et al., 2011).
Estructura Química
El Ácido clavulánico es producido por Streptomyces

clavuligerus y tiene la propiedad de unirse en forma
irreversible con las β-lactamasas producidas por una gran
variedad de bacterias G+ y G-. Se ha combinado con varios
antibióticos para aumentar su eficiencia; entre éstos se
mencionan: Amoxicilina, Ticarcilina, Ampicilina, Cefoperazone. El Sulbactam es otro
inhibidor de β-lactamasas parecido en su estructura al Ácido clavulánico. Se puede
administrar vía oral y parenteral combinado con un antibiótico β-lactámico; combinado
con Ampicilina presenta buena actividad contra cocos G+ y G- no activo contra
Pseudomonas sp.. El Tazobactam es otro inhibidor de β-lactamasa derivado de la Sulfona
del ácido penicilanico, es activo contra β-lactamasas mediadas por plásmidos, se le ha
combinado con la Piperacilina, pero no actúa contra P. aeruginosa. (González y Saltigeral,
1992; Goodman et al., 1996; Ruiz et al., 2001; Fuentes, 2002; Prescot et al., 2002; Ruiz y
Como en los antibióticos anteriormente descritos, a continuación se hace la descripción
del Inhibidor de β-lactamasas más empleado en medicina veterinaria.

Antibioticos
ÁCIDO CLAVULÁNICO
Nombre genérico. Ácido clavulánico o clavulanato de potasio.
Origen y química. Se aisló por primera vez del Streptomyces

clavuligerus.
Acción farmacológica. Amplios límites de infecciones cuando se

usa en combinación. Incrementa el espectro de la Amoxicilina al incluir productores de β-
lactamasas mejorando la actividad contra Escherichia coli, Salmonella sp., Klebsiella sp.,
Proteus sp., Staphylococcus sp., Haemophilus sp., Moraxella sp., Neisseria sp,
Streptococcus sp., y Bacteroides sp., resulta ineficaz contra Pseudomona sp., y
Enterobacter sp.
Farmacocinética. Se absorbe con rapidez, y la presencia del alimento no lo afecta, por lo

que y se distribuye con amplitud en sitios extravasculares con excepción del SNC y LCE
donde su penetración es incierta. Se une con proteínas plasmáticas en un 30%, e incluso
con meninges inflamadas no alcanza niveles terapéuticos en LCE. Su depuración es
rápida, fundamentalmente vía renal en forma activa (70%) por lo que sus
concentraciones en orina son altas. Se metaboliza en el hígado (17 a 28%). Su Vm es de
1.17 a 1.46 horas y el pico sérico es de 1.45 μg/ml.
Farmacodinamia. El Ácido clavulánico es un β-lactámico inhibidor de muchas β-

lactamasas, inhabilitando las exoenzimas mediadas por plásmidos y producidas por
Staphylococcus sp. y β-lactamasas de G- de los tipos Richmond II, III, IV y V, incluyendo a
la enzima TEM-1 (Tipo III) que es la más común y es mediada por plásmidos. Esta enzima
está presente en Haemophilus sp., Neisseria sp., E. coli, Salmonella sp., y Shigella sp.
También afecta a algunas enzimas que son mediadas por cromosomas, como las
enzimas tipo IV presentes en Klebsiella sp., Bacteroides sp. y Legionella sp. No afecta a
las enzimas mediadas por cromosomas del tipo 1, β-lactamasas de Richmond presentes
en Enterobacter sp., Serratia sp., Morganella sp, Citrobacter sp., Pseudomona sp., y
Acinetobacter sp.
Posología. En caninos se usa en combinación con Amoxicilina en proporción 4:1, a una

dosis de 2.5 a 5 mg/kg PO cada 12 horas durante 7 días. Combinación de Ticarcilina con

Antibioticos
Clavulanato de Potasio. En esta mezcla, la proporción es de 30:1 respectivamente, para

administración parenteral.
Usos terapéuticos. La Amoxicilina combinada con Clavulanato de Potasio, se indica en

casos de sinusitis aguda por gérmenes resistentes a la misma Amoxicilina. Se ha usado
con eficacia en el tratamiento de infecciones del tracto urinario por E. coli. Asimismo, en
infecciones de piel, tejidos blandos y en heridas por mordeduras profundas que se
infectan. No es útil en presencia de cefalosporinasas tipo I producidas por la familia
Enterobacteriaceae.
La combinación de Ticarcilina - Ácido clavulánico se utiliza para administración IV con la
ventaja de ser más activo que la Amoxicilina - Ácido clavulánico para atacar a
Enterobacter y a Pseudomonas aeruginosa. Tiene el inconveniente de que necesita una
dosificación frecuente vía IV.
Reacciones adversas. Vómitos, diarreas, depresión, anorexia, exantema dérmico, poliuria

y polidipsia.
Contraindicaciones. Evitar en reacciones alérgicas previas a β-lactámicos.
Interacciones. El Ácido clavulánico inhibe a las β – lactamasas tipo Richmond II, III, IV, y V,
pero tiene muy poca actividad contra lactamasas I ß. El Ácido clavulánico inhibe a las
lactamasas producidas por B. catarrhalis y B. fragilis. Cuando este fármaco se combina
con antibióticos β – lactámicos, la actividad de estos antibióticos se incrementa contra
organismos productores de β – lactamasa. La Amoxicilina es susceptible a la
degradación por las β – lactamasas tipo Richmond II-V, y actúa sinérgicamente con el
ácido clavulánico en contra de los organismos que producen estas enzimas. El Ácido
clavulánico a las dosis administradas posee muy poca actividad antibacteriana.
Presentación comercial. Combinado con Amoxicilina Clavamox® (Pfizer), con Cefadrina

Maxicef® (CPMAX). (González y Saltigeral, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000;
Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; PML, 2010; Ruiz et al., 2011).
SULBACTAM
Es un inhibidor de β-lactamasas con la propiedad de unirse de manera irreversible a la β-

lactamasa en un proceso conocido como “inhibición suicida”. Químicamente, es una
molécula β-lactámica. También se llega a conjugar con PBP de algunas bacterias como

Antibioticos
el Staphylococcus aureus, E. coli, Proteus mirabilis y otros. Debido a esto, posee cierta
propiedad antibacteriana contra Neisseria sp. Tiene la particularidad de que facilita la
entrada de la Ampicilina a la célula alterando los poros de la membrana celular. El
Sulbactam produce una acetilación en el centro activo de las β-lactamasas.
El anillo beta lactámico se hidroliza y los correspondientes fragmentos se unen de forma
covalente a los diferentes segmentos de la enzima, lo que provoca la inactivación de la
beta lactamasa de forma irreversible. Como fue citado, este proceso también se
denomina “inhibición suicida” y la combinación de éste u otro inhibidor de β-lactamasa
con antibióticos β-lactámicos producen una acción sinérgica (www.
antibioterapia.com.php- 2008).
Combinación de sulbactam con ampicilina:

A esta combinación se le denomina “prodroga”, el antibiótico y el inhibidor de la
penicilinasa se encuentran conjugados por una unión éster doble a través de un grupo
metileno. Al ser administrado el compuesto vía oral, se hidroliza durante el proceso de
absorción. De esta forma, la Ampicilina se absorbe con mayor eficacia. El Sulbactam y la
Ampicilina se distribuyen rápidamente a todos los tejidos y líquidos orgánicos, lo que
permite atacar infecciones alojadas en sitios difíciles de alcanzar tales como las otitis
medias, sinusitis y neumonías profundas además de estar indicado en infecciones de piel
y tejido blando, intraabdominales, ortopédicas y genitourinarias causadas por bacterias
sensibles. Se elimina por la orina debido a una excreción tubular hasta de un 85% en el
transcurso de 8 horas.
Después de su aplicación IM se absorben bien, distribuyéndose bien en los tejidos y en el
espacio extracelular. Cuando las meninges están inflamadas, atraviesa hacia el LCE. Se
secreta en la leche en cantidades muy bajas. Con una Vm promedio de una hora. Se
excreta principalmente vía renal. La inyección IM es o puede ser dolorosa. Este preparado
no se debe administrar a equinos ni a especies con un sistema gastrointestinal parecido.
Se ha utilizado en el tratamiento de la enfermedad respiratoria bovina y en las diarreas no
específicas de las becerras recién nacidas.
Reacciones adversas Dolor local en el sitio de inyección IM, tromboflebitis, diarrea,

vómito, convulsiones por venoclisis rápidas y aumento de transaminasas hepáticas.

Antibioticos
Dosis
Bovinos: de10 mg/kg cada 24 horas IM.
Caninos y Felinos: 50 mg/kg IV cada 6 a 8 horas; vía IV, debe administrarse con lentitud
en 10 a 15 minutos o con 50 a 100 ml de líquido para venoclisis en 15 a 30 minutos. Vía
IM, la administración es profunda, ya que ésta llega a ser dolorosa administrar.
(González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Fuentes, 2002; Prescot et al.,
TAZOBACTAM
Es un inhibidor de β-lactamasas que se administra en combinación con Piperacilina para

aumentar el espectro antibacteriano de esta última. Se emplea en una proporción de
cuatro partes de Piperacilina por una de Tazobactam. Actúa eficazmente contra
enterobacterias (Greene, 2000; Ruiz et al., 2011).
Carbapenems
Estos fármacos son antibióticos β-lactámicos derivados de la tienamicina, metabolito

producido por Streptomyces cattleya, se caracterizan por estar dotados de un enorme
poder bactericida aún en una concentración mínima y próxima a la concentración
mínima inhibitoria elevando su afinidad por las PBP. El núcleo común de los
Carbapenems se muestra en la figura 12 y se diferencian de las Penicilinas debido a que
en su anillo de cinco miembros está presente un grupo sulfuro (Prescott et al., 2002;
Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2009).
Los principales Carbapenems se enlistan a continuación:

• Imipenem
• Meropenem
• Biapenem
Estructura Química

Antibioticos
IMIPENEM (N-FORMIMIDOIL TIENAMICINA)
Deriva de la tienamicina y fue aislado del Streptomyces cattleya, que agrupa una clase
nueva de antibióticos β-lactámicos o Carbapenems. Su espectro es más amplio
comparado con los demás antibióticos pertenecientes a los β-lactámicos. Una
dihidropeptidasa-1, presente en el borde velloso de las células tubulares proximales de la
nefrona, lo inactiva rápidamente; de ahí su baja concentración en la orina y su
combinación con el cilastatina, un inhibidor de dihidropeptidasa-1 en proporción de 1:1.
Se asimila con facilidad y es muy estable en enzimas producidas por la mayor parte de
especies bacterianas. Se conjuga a las proteínas plasmáticas en 20% (González y
Sltigeral, 1992; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Mecanismo de acción Inhibe la formación de la pared celular y tiene acción bactericida;

actúa en las Proteinas Fijadoras de Penicilina (PBP), teniendo más afinidad por las 1b, 2,
4, 5 y 6. En E coli; la 1b 2, 4 y 5 en Pseudomonas sp; el principal efecto letal se encuentra
en las uniones PBP 2 y PBP 4. Además se reporta un alto grado de estabilidad en
presencia de β-lactamasas, Penicilinasas y Cefalosporinasas producidas por bacterias
G+ y G-. (González y Saltigeral, 1992; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2009).
El Imipenem es muy tóxico al riñón. Actúa contra gérmenes G- aerobios y anaerobios
incluyendo a Pseudomonas sp.
Dosis
Caninos y felinos: 2 - 10 mg/kg por infusión intravenosa lenta, cada 6 a 8 horas

durante 3 a 5 días. Para uso IM se reconstituyen las soluciones con Lidocaína al
1% sin Adrenalina y debe usarse en el transcurso de una hora.
Equinos: 15 mg/kg cada 6 a 8 horas IM. No se absorbe por el tracto
gastrointestinal, pero su disponibilidad sistémica es buena (75 %). Su unión a
proteínas plasmáticas es de 20%.
La Vm en suero es de una hora; se elimina vía renal, principalmente por filtración
glomerular. La degradación se inhibe por cilastatina que aumenta la concentración
urinaria del fármaco activo y reduce el potencial de nefrotoxicidad por metabolitos; la
mayor parte del medicamento se excreta por los riñones. Penetra en todos los tejidos y
en el compartimiento de líquido, incluso el humor acuoso. Las concentraciones en LCE

Antibioticos
con meninges inflamadas y normales son menores que en otros tejidos y líquidos
corporales, los valores más bajos ocurren en LCE, humor vítreo y placenta. Este
antibiótico es resistente a la mayor parte de las β-lactamasas. Actúa contra G+
Staphylococcus sp., Streptococcus sp., y algunos Enterococcus sp. G- Escherichia sp.,
Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Citrobacter sp., Enterobacter sp., Serratia sp. Durante su
uso puede desarrollarse resistencia a Pseudomonas sp, y anaerobios como: Bacteroides
sp., Fusobacterium sp., Peptostreptococcus sp., así como el complejo Mycobacterium
avium intracellulare (Orsini y Divers, 2000; Velasco et al., 2003; Del Pozo, 2005; Ruiz et al.,
2009).
Indicaciones Se sugiere su utilización en perforaciones intestinales, infecciones de la piel,

abscesos, celulitis, heridas, endometritis, infecciones de vías respiratorias inferiores,
intraabdominales, genitales y de vías urinarias, infecciones unibacterianas, mixtas y por
microorganismos resistentes, osteomielitis polimicrobiana, septicemia y meningitis (Orsini
y Divers, 2000; Velasco et al., 2003; Del Pozo, 2005; Ruiz et al., 2009).
Contraindicaciones Hipersensibilidad cruzada a Penicilinas de cualquier tipo. El

preparado IV puede causar flebitis, dolor y eritema en el sitio de inyección; además,
puede presentarse náusea, diarrea, fiebre, hipotensión, convulsiones, prurito, urticaria,
somnolencia. (González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Ruiz
et al., 2009).
Monobactámicos
La palabra monobactámico se deriva de “mono” (anillo único), “bact” (producido por

bacteria) y “am” (un β-lactámico). Estos nuevos β-lactámicos fueron descritos por
Richmond y Sykes en 1973, y son productos naturales de la fermentación bacteriana a
partir de especies del Streptomyces; sin embargo, la producción de aztreonam es
enteramente sintética, es una consecuencia de las modificaciones de la estructura
bicíclica de los β-lactámicos que dio lugar al surgimiento de esta nueva familia de
antibióticos (González y Saltigeral, 1992; Abarca, 2001; Fuentes, 2002; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz et al., 2009).

Antibioticos
Estructura Química
Los monobactámicos poseen el anillo β-lactámico simple sin la
unión del anillo Tiazolidina. El Aztreonam es el primero de los
monobactámicos; y consiste sólo en una molécula monocíclica
unida con un radical de ácido sulfónico (figura 13).
Espectro El Aztreonam es un antibiótico muy activo contra

bacterias G- por su alta afinidad a PBP 3; entre las bacterias
sensibles, incluye a Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp.,
Serratia sp., Morganella sp., Citrobacter sp., Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp.,
Haemophilus influenzciae, Neisseria sp., Pasteurella multocida, Aeromona sp.,
Enterobacter sp., y Pseudomona sp, y es poco efectivo contra G+ y anaerobios. Se usa
en pacientes alérgicos a la Penicilina y Cefalosporinas; inhibe la formación de la pared
celular; atraviesa con facilidad las barreras externas de la membrana celular bacteriana
cuando se une fuerte con PCP-3; luego, provoca filamentación de la bacteria, inhibición
de la división celular y muerte bacteriana.
Farmacocinética No se absorbe PO y se administra IM o IV. Se conjuga en 56% a

proteínas plasmáticas. Tiene una Vm de 1.6 a 1.7 horas. No se metaboliza por lo que, en
12 horas el 66% se elimina por excreción urinaria sin cambios, además de que
aproximadamente 1 – 2 % se elimina vía biliar. Llega a la mayor parte de líquidos y
tejidos, aunque se concentra en cantidades mayores a las plasmáticas en el LCE, sobre
todo cuando existe meningitis.
Usos terapéuticos Se indica su uso en infecciones de vías urinarias, del sistema músculo
esquelético, genitales de hembras, sepsis, peritonitis, neumonías. Se considera como una
alternativa a los aminoglucósidos en el tratamiento de infecciones graves.
Reacciones adversas Sus efectos colaterales son imperceptibles, cuando hay reacciones
adversas se puede presentar exantema, prurito, trastornos gastrointestinales, irritación en
el sitio de inyección IM, diarrea, dolor abdominal, náusea, vómito y tromboflebitis
(González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Abarca, 2001; Ruiz et al., 2001; Prescott et al.,
2002; Fuentes, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
Finalmente, otros agentes con actividad sobre la pared celular bacteriana son los
glucopéptidos vancomicina y teicoplamina, los cuales se describirán en el capítulo
correspondiente ya que también se les reconoce actividad sobre la membrana
citoplasmática y la síntesis de RNA.
Glucopéptidos
Los glucopéptidos o glicopéptidos, son una clase de péptidos que contienen azúcar
ligados a aminoácidos, los más importantes son los siguientes:
• Vancomicina
• Teicoplanina
• Daptomicina
• Ramoplanina
Estructura química Estos antibióticos tienen una estructura constituida en dos partes, una
de naturaleza peptídica y en otra de naturaleza glucídica con compuestos de peso
molecular muy elevado. La estructura central es un heptapéptido modificado linealmente,
del cual son comunes a todos los componentes del grupo los aril-aminoácidos 2, 4, 5, 6 y
7. Los elementos diferenciados son: aminoácidos 1 y 3 (los cuales pueden ser alifáticos o
aromáticos), el número, la estructura y la posición de los azúcares, en diferente grado de
metilación o hidroxilación, así como el número y/o la posición de los átomos de cloro
(Litter, 1988; Kuklinski, 2000; et al.,
Velasco 2003; Fuentes, 2002;
www.es.wikipedia.org/wiki/glicopeptido.2008; Ruiz et al., 2011).
Mecanismo de acción Inhiben la síntesis del peptidoglucano actuando en un paso

metabólico diferente y previo al de β – lactámicos. También alteran la permeabilidad de la
membrana citoplasmática e inhiben la síntesis de RNA. Son bactericidas sobre la
población sensible en la fase de replicación activa. (Sumano y Ocampo, 2006;
Chambers, 2007; PLM 2010).
VANCOMICINA
Este es un antibiótico descubierto en 1956, se obtuvo del Streptomyces orientalis y

mejorado farmacológicamente en décadas posteriores; su empleo actual, en
determinadas situaciones bacteriológicas lo proyecta en primera línea.

Antibioticos
Estructuralmente, es un Glicopeptídico emparentado con

Teicoplamnina y Daptomicina. Su sal clorhidrato es un polvo
blanco, soluble en H2O a más de 100 mg/ml, su actividad
encuentra su punto óptimo a un pH de 6.5 (Hammond y
Lambert, 1980; Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992;
Bergoglio, 1993; Greene, 2000; Esteves, 2003; Chambers, 2007;
Ruiz et al., 2011).
Mecanismo de Acción Es un antibiótico bactericida porque inhibe la biosíntesis de los

fosfolípidos de la pared celular; al unirse a la D-alanil D-alanina, terminal del dipéptido
muramil, aunque también se ha documentado que lesiona a los protoplastos en sus
membranas citoplasmáticas. A esto se le agrega la inhibición de la síntesis del ARN y
alteraciones de la membrana citoplasmática. El espectro bacteriano comprende
numerosos microorganismos G+; en primer término, ejemplo de ellos son el
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis quienes son sensibles a
concentraciones de 5 μg/ml. También son sensibles el Streptococcus sp.,
Corynebacterium sp., y el Neumococcus sp., mientras que el Enterococcus sp., puede ser
eficazmente combatido cuando se asocia vancomicina a un aminoglucósido, teniéndose
un efecto sinérgico. Es de gran interés clínico la acción del fármaco contra Clostridium
sp., especialmente Clostridium difficile, causante de colitis pseudomembranosa
provocada por antibióticos; donde en caninos y felinos es más probable la enterocolitis
enterocócica o clostridial. Son sensibles también Bacillus anthracis, Actinomyces sp.,
Diplococcus sp., y Neisseria meningitidis (Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; Greene, 2000;
Alexen, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005;
www.es.wikipedia.org/wiki/glicopeptido.2008; Ruiz et al., 2011).
Farmacocinética La administración oral es poco absorbible y permite una concentración

muy alta en las heces de gran valor para el tratamiento de colitis graves, por
Staphylococcus sp., o Clostridium sp. Al aplicarla vía IM produce un dolor intenso en el
sitio de inyección, por lo que se prefiere la vía IV.
La difusión a pleura, pericardio y líquido sinovial es discreta, igual que a las meninges,
que cuando están inflamadas permiten un mayor filtrado. La eliminación se hace por
filtrado glomerular. La Vm es de 6 a 8 horas con función renal normal, pero la anuria
provoca gran retardo, tarda muchos días en eliminarse porque una fracción muy escasa
se elimina a través del hígado y la vía biliar (Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992;

Antibioticos
Bergoglio, 1993; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Axelsen, 2002; Esteves, 2003; Velasco et al.,
2003; Chambers, 2007; www.wikipedia.org/wiki/vancomicina.2008).
Posología
Caninos: 10 – 20 mg/kg PO cada 8 a 12 horas de 5 a 10 días, o IV en una

solución con dextrosa al 5%, salina al 0.9% o Ringer lactato por administración
lenta durante 30 a 60 minutos (el ritmo debe ser menor de 15 mg/min). Para
infecciones del SNC, se introducen 5 mg en LCE por inyección intratecal.
Felinos: 15 mg/kg IV durante 30 a 60 minutos cada 6 horas. Para la terapia

exitosa de infecciones serias, también se debería administrar un
Aminoglucósido, como Gentamicina o Amikacina.
Equinos: 4.3 – 7.5 mg/kg IV cada 8 horas. (Bergoglio, 1993; Greene, 2000; Orsini
y Divers, 2000; Ruiz, 2002; Plumb, 2006; Ruiz et al., 2011).
Usos clínicos Colitis pseudomembranosa asociada con antibióticos, es una indicación

precisa para el uso de Vancomicina; es posible la recaída tiempo después de la
suspensión del fármaco, pero está bien comprobado que la efectividad se mantiene en
los retratamientos.
La enterocolitis pseudomembranosa por Staphylococcus sp., es otra emergencia clínica

de observación posible. En este caso, el empleo de vancomicina vía PO permite mejoría
evidente.
En las infecciones sistémicas por Staphylococcus sp., resistente a Meticilina y

Cefalosporinas, o en aquellos pacientes alérgicos a estos fármacos, el empleo de
vancomicina se constituye en la alternativa válida. Al igual que en septicemias, meningitis
o endocarditis provocadas por Staphylococcus sp. También se usa en profilaxis de
cirugía cardiaca, Colangiohepatitis bacteriana e infecciones urinarias por Enterococcus
sp.
La Vancomicina más Trobramicina impregnada en cemento quirúrgico, se emplea como
profiláctica en la cirugía ortopédica (González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; Greene,
2000; Esteves, 2003; Sumano y Ocampo, 2006).
Reacciones adversas La administración IV muy rápida puede causar una reacción

parecida a anafilaxia con todas las consecuencias propias del caso, como
broncoespasmo, cambios bruscos en la presión sanguínea, hipotensión, bradicardia,

Antibioticos
posible anasarca y/ o urticaria, por lo que la administración previa de un antihistamínico y

un corticosteroide previene el problema. En dosis excesivas se puede presentar
hipotensión, bradicardia, neutropenia y trombocitopenia reversibles, así como otitis u
ototoxicidad (Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2011).
Contraindicaciones Reducir la dosis en insuficiencia renal. No existen presentaciones

comerciales en Medicina Veterinaria (González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; Greene,
2000; Ruiz et al., 2009).
Resistencia La resistencia se debe a la presencia de una vía alterna para la síntesis del
peptidoglucano que implica:
1) Síntesis de precursores de escasa afinidad
2) Eliminación de precursores normalmente generados por el hospedero (Velasco et al., 2003).
TEICOPLAMINA
Este glucopéptido, cuyo nombre deriva del hongo productor

Actinoplanes teichomyceticus. Ataca bacterias G+, es de
acción bactericida porque altera la pared celular, su
espectro antibacteriano abarca microorganismos como
Streptococcus sp., Staphylococcus sp. y Enterococcus
faecalis, además de Clostridium sp., Listeria
monocytogenes y Corynebacterium sp.
Este antibiótico, tiene una alta fijación a las proteínas que alcanzan al 90% y una Vm muy
prolongada de 40 a 70 horas, lo cual la diferencia notoriamente de la Vancomicina, y
permite administrarla una sola vez por día. El Vd de la teicoplamina indicaría una
acumulación intracelular en los diferentes tejidos. La penetración en el hueso y tejidos
blandos después de tres dosis es alta, con valores que exceden la CMI para
Staphylococcus sp., y E. faecalis. La eliminación se realiza primariamente vía renal y sólo
el 15 - 20% por otras vías. La concentración sanguínea en caso de insuficiencia renal, se
relaciona con los valores de la creatinina.
La Teicoplamina inhibe la polimerización del peptidoglicano de bacterias sensibles y

daño a la pared celular bacteriana. Está indicado para infecciones de piel, tejidos

Antibioticos
blandos, hueso, articulaciones, infecciones de vías respiratorias superiores e inferiores,

septicemia, endocarditis y colitis asociada a antimicrobianos.
Efectos tóxicos La ototoxicidad y alteración de la función renal son de menor cuantía con
relación a la Vancomicina. Se ha descrito alergia e hipertermia sólo raramente. El total de
reacciones adversas se estima en un 2%. (González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993;
Greene, 2000; Ruiz, 2002; Esteves, 2003; Velasco et al., 2003;
www.en.wikipedia.org/wiki/teicoplanin.2008).
Dosis
Caninos de 3 a 12 mg/kg IV, IM cada 24 horas (Greene, 2000).
Antibacterianos que actuan sobre la membrana celular
Figura 32. Estructura de la membrana plasmática (Ruiz et al., 2011)
La membrana celular esquematizada en la figura 32 se ubica por debajo de la pared y

cumple funciones importantes para la vitalidad de la bacteria. En este sentido, esta
estructura sirve como barrera de permeabilidad selectiva y efectúa funciones de

Antibioticos
transporte activo; por lo tanto, controla la composición interna de la célula. Si la

integridad funcional de la membrana citoplasmática se altera, las macromoléculas y los
iones escapan de la célula y sobreviene daño celular o muerte. Los antibacterianos
pueden alterar la permeabilidad actuando como detergentes catiónicos y provocando la
salida de sustancias del interior de la célula; no obstante, este grupo de antibióticos no
distingue entre la membrana del microorganismo y la del tejido, por lo que son
relativamente tóxicos y de uso clínico limitado. Las polimixinas son polipéptidos
catiónicos y básicos que desorganizan la superficie externa de la membrana celular de
bacterias G-. Por último, diversos derivados imidazólicos son capaces de alterar la
permeabilidad de la membrana celular de hongos, levaduras, algunas bacterias y
determinados protozoos (Gómez et al., 1992; Brooks et al., 2000; Black, 2002; Licea, 2002;
Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004; Braselli, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2009).
Polipéptidos
Se les llama así porque son péptidos formados por una cadena lineal de más de diez
aminoácidos y menos de cincuenta. Las polimixinas son un grupo de antibióticos
producidos por eubacterias de las cepas Bacillus polimixa y Bacillus colistinus. Al
respecto, existen varios tipos de polimixinas que se designan según la siguiente
nomenclatura: A, B, C, D, y E. En este sentido, son útiles los tipos B (a la que en América
se le da uso preferente) y E (cuyo uso se da en Gran Bretaña) (Litter, 1980; Trolldenier,
1980; Fuentes, 1992; Kuklinski, 2000; Ruiz et al., 2001;
www.es.wikipedia.org/wiki/polipeptidos.2008).
Los antibióticos de este grupo, de mayor a menor importancia en la medicina veterinaria
son:
• Bacitracina
• Polimixina B
• Polimixina E (Colistina)
• Gramicidina
• Enramicina

Antibioticos
Estructura Química
Estructuralmente, son cadenas peptídicas de
peso molecular inferior a las proteínas; la
mayoría, cíclicos y constituidos por aminoácidos
que en general son poco frecuentes como D-
aminoácidos, aminoácidos con nitrógeno
metilado o hidroxilado entre otros. Algunos de
estos péptidos están constituidos exclusivamente por aminoácidos mientras que otros
tienen también una parte de la molécula de naturaleza diversa. (Trolldenier, 1980; Litter,
1988; Kuklinski, 2000; Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005;
www.es.wikipedia.org/wiki/polipeptidos.2008; Ruiz et al., 2009).
Mecanismo de acción Interactúan con la membrana citoplásmica y con la pared

bacteriana con lo que distorsionan su estructura lipídica, alterando así la permeabilidad y
el metabolismo celular. Estos antibióticos se consideran agentes tensoactivos catiónicos.
Las polimixinas son absorbidas hacia el interior de la célula bacteriana donde se
combinan con las estructuras causantes del mantenimiento del equilibrio osmótico;
alteran la permeabilidad al habilitar el escape de las purinas y pirimidinas, además
provocan lisis celular. Este efecto es similar al que producen los detergentes catiónicos.
Es posible que se unan a grupos de polifosfato cerca de la superficie celular o en ella,
pues se sabe de un antagonismo competitivo entre las polimixinas y los cationes de los
detergentes de amonio cuaternario. (Fuentes, 1992; PLM, 2007; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002;
Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz y Hernández, 2011).
A continuación se enlistan las principales características farmacológicas de los
polipéptidos más utilizados en el ámbito de la Medicina Veterinaria.
BACITRACINA
Nombre genérico. Bacitracina.
Origen y química. Es un antibiótico obtenido a partir de

Bacillus subtilis cepa Tracy 1, y que es un ácido
orgánico polipéptido. Es un polvo amarillo higroscópico
e hidrosoluble, ligeramente oscuro estable a pH de 5 a 7
a temperatura ambiente pierde su actividad en dos semanas o menos.

Antibioticos
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida contra G+ Staphylococcus sp.,

Streptococcus sp., Corynebacterium sp., Clostridium sp., Actinomyces sp., Diplococcus
pneumoniae, Neisseria sp., y Haemophilus sp.
Farmacocinética. La Bacitracina se administra casi siempre tópicamente, aunque
también se puede administrar por vía IM o PO. La absorción oral es casi nula, al igual que
a través de la piel. Sin embargo, en la piel dañada (quemaduras, eczema, entre otras), la
bacitracina se absorbe con cierta facilidad.
Después de la aplicación IM, las concentraciones máximas del antibiótico se obtienen de
1 a 2 horas con un valor de 0.2 a 2 µg/mL. La Bacitracina se distribuye ampliamente
después de una inyección apareciendo en la mayor parte de tejidos y fluidos, incluyendo
los líquidos ascíticos y pleurales, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica a menos
de que las meninges se encuentren inflamadas. La bacitracina se excreta lentamente por
filtración glomerular, aunque si se administra por vía oral, se elimina íntegramente en las
heces. Entre el 10 y el 40% de la dosis IM se excreta en la orina de 24 horas. Se
desconoce si el resto del antibiótico es destruido y metabolizado.
Farmacodinamia. Es un antibiótico bactericida con efecto dependiente de la dosis. Actúa

inhibiendo la síntesis de la pared celular al impedir la formación de filamentos del
peptidoglucano, donde produce alteraciones que hacen a las bacterias aún más
susceptibles a la acción de otros antimicrobianos, además inhibe la síntesis proteica y
bloquea reacciones de fosforilación no específica.
Posología.
Bovinos, ovinos, caprinos y equinos: como promotor del crecimiento se sugiere de 40 a

500 g/T de alimento y como curativo de 1.0 a 1.5 kg/T; también se puede administrar
tópicamente o en la conjuntiva una o varias veces al día.
Pollos: 40 – 500 g/T de alimento como promotor del crecimiento
Pavos y faisanes: 40 – 500 g/T de alimento como promotor del crecimiento
Cerdos: 26 mg/ L ó 50 – 100 mg/L 5 – 7 días; se utiliza como profiláctico contra la
disentería porcina y se adiciona en el alimento o en el agua de bebida. Como promotor
del crecimiento, 100 – 500 g/T de alimento.
Usos terapéuticos. Su uso es limitado para su aplicación superficial en el tratamiento de

infecciones de piel, oído y ojo, en pomadas, colirios y soluciones combinadas con
Polimixina B y Neomicina; así mismo se utiliza para prevenir diarreas causadas por

Antibioticos
Clostridium perfringens y Serpulina hyodisenteriae y se le combina en infusiones

intramamarias. También se utiliza la Bacitracina de zinc como promotor del crecimiento
animal, no requieren de receta veterinaria ya que son considerados parte de los aditivos
del pienso.
Reacciones adversas. Aunque no es la vía más apropiada, la parenteral produce una

intensa nefrotoxicosis produciendo proteinuria y hematuria. En casos aislados, la
toxicidad se debe sobre todo a hipersensibilidad relacionada con su aplicación tópica, la
cual desaparece al retirar el fármaco. Aunque también se ha documentado que puede
ser neurotóxico.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes sensibles a este producto.
Interacciones. Produce un efecto sinérgico con Penicilinas. Puede producirse una

nefrotoxicidad aditiva cuando se administra la Bacitracina con otros agentes
potencialmente nefrotóxicos. Debe evitarse por consiguiente, el uso de la Bacitracina
conjuntamente con antibióticos Aminoglucósidos, Amfotericina B, Cisplatino,
Ciclosporina, Foscarnet, diuréticos de asa, Pentamidina, Polimixina B, Colistina,
Tacrolimus, y Vancomicina. Tampoco se administrará la Bacitracina ungüento sobre
amplias áreas en pacientes tratados con otros fármacos potencialmente nefrotóxicos,
puesto que la Bacitracina se absorbe algo a través de la piel y puede ocasionar efectos
nefrotóxicos aditivos.
Los anestésicos generales, y los bloqueantes neuromusculares o esqueléticos se
deberán utilizar con precaución en los pacientes tratados con Bacitracina IM. La
Bacitracina inhibe la liberación pre-sináptica de acetilcolina y bloquea la actividad post-
sináptica de este neurotransmisor, pudiendo actuar sinérgicamente con otros fármacos
neurobloqueantes. Si se utiliza la Bacitracina durante la cirugía puede aumentar la
profundidad del bloqueo neuromuscular.
Presentación comercial. Auricil® (CPMAX) aplicación ótica, Mastijet Fort® (Intervet)

infusión intramamaria. (Hammond y Lambert, 1980; Fuentes, 1992; PLM, 1999; Ruiz et al.,
2001; Velasco et al., 2003; Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM, 2007; Ruiz et al., 2009; PML, 2010).

Antibioticos
POLIMIXINAS B Y POLIMIXINA E O COLISTINA
Nombre genérico. Polimixinas B y Polimixina E o

Colistina.
Origen y química. Son detergentes catiónicos.

Obtenidos a partir de eubacterias del género
Bacillus. Se presentan en forma de escamas
blancas o amarillentas solubles en agua y soluciones salinas a concentraciones no
mayores de 25 mg/ml de agua. Son estables como sales ácidas durante largos periodos
de tiempo, aún en solución. Los álcalis las destruyen con facilidad y no son afectadas por
la presencia de suero, sangre ni pus.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida que actúa contra bacterias G-. En orden de
importancia, su eficacia se refleja en las siguientes bacterias: Aerobacter sp., Ebertella s.,
Escherichia coli, Haemophilus sp., Klebsiella sp., Pasteurella sp., Salmonella sp., Shigella
sp., Vibrio sp., Pseudomona sp., Brucella sp., Proteus sp., Neisseria sp.
Farmacocinética. La administración tópica es en ungüentos y en soluciones estériles
para aplicación oftálmica. Se absorbe lentamente por vía entérica, pero con rapidez vía
IM (sin embargo no se utiliza por esta última vía debido a su toxicidad); se producen
concentraciones máximas en una o dos horas, y una concentración media en 12 horas o
más. Su excreción es lenta por los riñones. La administración IM es rara, pero útil en
infecciones del conducto urinario por Pseudomonas sp; sin embargo es nefrotóxico y
neurotóxico cuando se administra por inyección.
Farmacodinamia. Son agentes tensoactivos catiónicos e interaccionan con los lípidos de

la pared y de la membrana citoplasmática, rompen la estructura de los fosfolípidos de la
membrana celular e incrementan la permeabilidad celular mediante una acción de tipo
detergente. Está fijación compite con el calcio y magnesio.
Posología.
Caninos y Felinos: 6 – 7 mg/kg/día dividida en 3 a 4 dosis PO. Se usa la mitad de la

dosis recomendada cuando se combina con Neomicina o Bacitracina. Las polimixinas
tienen una administración local en el ojo, oído y otras lesiones de la piel. En infecciones
del conducto urinario por Pseudomonas, la dosis recomendable es de 3 mg/kg.

Antibioticos
Bovinos: 2.5 mg/kg IM cada 12 horas, es recomendable en vacas afectadas con mastitis
coliforme severa. La efectividad antimicrobiana se debe sobrepasar sobre la toxicidad
del compuesto. Y cuando la ubre está inflamada por infección por coliformes, la
Polimixina B llega a dar concentraciones de hasta 2 mg/ml por 4 horas después de su
aplicación IM de 5 mg/kg.
Suinos: 5 a 10 mg/kg PO para el tratamiento de diarreas neonatales producidas por
coliformes.
Usos terapéuticos. Por vía oral, se ha utilizado la polimixina para disminuir la flora
bacteriana antes de practicar intervenciones quirúrgicas del intestino. Son útiles en el
tratamiento de infecciones tópicas incluyendo aquellas causadas por Enterobacter sp., y
Pseudomona sp; en ocasiones, se administran en el interior de cavidades infectadas
como la peritoneal, pleural y articulaciones. Cuando se administran PO, pueden erradicar
Pseudomona sp., presente en una gran variedad de infecciones tisulares. Tal parece que
las polimixinas son antibióticos que más atacan a este género bacteriano; su resistencia
bacteriana ocurre muy poco, por lo que se utilizan en combinación con otros
antimicrobianos. La polimixina B posee acción sinérgica cuando se combina con
antibióticos como la Oxitetraciclina, Cloranfenicol, Carbenicilina, Sulfametoxazol y
Tetraciclina. En becerras son útiles para el tratamiento de la colibacilosis y salmonelosis.
Su uso en los casos de mastitis por coliformes parece beneficiarse por la posibilidad de
inactivar a la endotoxina. En Equinos se recomiendan las polimixinas para el tratamiento
local de infecciones por Klebsiella sp., o Pseudomona aeruginosa. En los casos de
salmonelosis la Polimixina B se administra vía oral y parenteral; y en ocasiones,
combinadas con Trimetoprim-Sulfas (sinergia). La aplicación intramamaria de Polimixina
B produce niveles detectables por hasta 9 días. Las bacterias G- son más sensibles a las
polimixinas que las G+.
Reacciones adversas. El uso sistémico de las polimixinas produce irritación local como
náuseas, vómito, diarrea, leucopenia, dermatitis, azotemia, prurito, vértigo,
hipersensibilidad, efectos nefrotóxicos, (necrosis tubular renal aguda, hematuria,
proteinuria y retención de nitrógeno), neurotóxicos (parestesia, mareo, ataxia) y
bloqueadores musculares, no obstante, al respecto el Colistin es menos tóxico que la
Polimixina B. El efecto de bloqueo neuromuscular no puede antagonizarse con
neostigmina o con gluconato de calcio. En el perro, 1 a 3 mg/kg deprimen la filtración
glomerular y los síntomas neurotóxicos se revelan por el síntoma de ataxia, aunque

Antibioticos
también se han observado muertes por fallo respiratorio agudo después de recibir 8
mg/kg IV, esto debido al bloqueo neuromuscular.
Contraindicaciones. Estos antibióticos se deben emplear con cuidado dado que son
polipéptidos y, por tanto, potencialmente tóxicos. Así que se encuentran totalmente
contraindicados en pacientes con mal funcionamiento renal o gestantes. Así mismo, no
se deben asociar con anestésicos en general por la posibilidad de paro respiratorio.
Interacciones. Con Amikacina produce aumento de los riesgos ototóxico y nefrotóxico,

por asociación de dos productos potencialmente nefrotóxicos. Produce un efecto
sinérgico cuando se combinan con Clorhexidina. Cuando la Polimixina B se utiliza
parenteralmente, puede aumentar los efectos bloqueantes musculares de los
anestésicos locales y de los relajantes musculares. La Polimixina B afecta las áreas
mioneurales tanto pre como post-sinápticas, bloqueando la liberación de la acetilcolina
en las zonas presinápticas y anulando su acción en las áreas post-sinápticas.
Si la Polimixina B se utiliza post-operatoriamente, puede ocasionar una recurrencia del
bloqueo neuromuscular produciendo una parálisis respiratoria. Debe evitarse el uso
concomitante de la Polimixina B en otros fármacos que tienen un potencial nefro o
neurotóxico como los antibióticos Aminoglucósidos, la Amfotericina B, la Capreomicina,
el Cisplatino, la Ciclosporina, el Foscarnet, los diuréticos de asa, el Tacrolimus y la
Vancomicina.
Presentación comercial. Colistina: Amoxicilina + Colistina® (Cheminova) Cefalexil®

(Virbac). Polimixina B® Mamitrol Fuerte (Trianon). (Fuentes, 1992; González y Saltigeral,
1992; Biberstein y Zee, 1994; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; Prescott et al., 2002;
Sumano y Ocampo, 2006; www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p037.htm. 2008; Ruiz et
al., 2009; PML, 2010).

Antibioticos
Antibacterianos que interfieren la síntesis protéica
En la figura 36 se aprecia el ribosoma bacteriano en sus diferentes porciones, ya que las

bacterias tienen ribosomas 70S.
Figura 36. Ribosoma bacteriano 70S Tomado de “Naturaleza molecular del gen” disponible en
http://www.genomasur.com
El ribosoma de la célula procarionte es más pequeño que el de las células eucariontes de

los mamíferos y consta de dos subunidades denominadas 50S y 30S, respectivamente,
ya que las bacterias tienen ribosoma 70S en tanto que las células de los mamíferos
poseen ribosomas 80S. Las subunidades de cada tipo de ribosoma, su composición
química y sus especificidades funcionales son lo bastante diferentes para explicar por
qué los antimicrobianos pueden inhibir la síntesis de proteínas en los ribosomas de las
bacterias sin mostrar mayor efecto en las células de los animales (Ruiz et al., 2009; Ruiz, et
al., 2011).
La síntesis de proteínas es fundamental para la vida bacteriana y los diferentes pasos

químicos para obtenerla pueden ser interferidos por los antibióticos, como se
esquematiza en la figura 37 por ejemplo las tetraciclinas se unen a la subunidad 30S de
los ribosomas antimicrobianos inhibiendo la síntesis de las cadenas polipeptídicas,
mientras que los Aminoglucósidos producen anomalías en la lectura del código genético,
originando proteínas erróneas y produciendo una proteína no funcional (Gómez et al.,

Antibioticos
1992; Brooks et al., 2000; Licea, 2002; Pommerville, 2004; Braselli, 2005; Sumano y Ocampo
2006; Ruiz et al., 2009; Ruiz, et al., 2011).
En la figura 37 se aprecia los diferentes grupos de antibióticos que inhiben la síntesis de

proteínas bacterianas y los sitios de impacto donde actúan éstos.
Figura 37. Síntesis de proteínas de una bacteria

Tomado de “El ADN, estructura y funciones”; http://adnestructurayfunciones.wordpress.com
Aminoglucósidos
Este grupo se inició con el descubrimiento por Waksman y colaboradores de la

Estreptomicina producida por un actinomiceto de la cepa Streptomyces griseus en 1944,
muy pronto se demostró que éste inhibía la proliferación del bacilo tuberculoso y a
diversos microorganismos aerobios G+ y G-. En menos de dos años, se habían realizado
investigaciones bacteriológicas, químicas y farmacológicas extensas con la
estreptomicina y se definió su utilidad clínica, sin embargo, surgieron bacilos G- y cocos
G+ resistentes a dicho antibiótico, y ello limitó su utilidad clínica, sin embargo
actualmente se sigue utilizando conjuntamente con Penicilinas naturales (Litter, 1980;
Trolldenier, 1980; Goodman et al., 1996; Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004, Sumano y
Ocampo., 2006; Ruiz et al., 2009).

Antibioticos
En 1949, Wasksman y Lechevalier aislaron otro microorganismo de la tierra, el

Streptomyces fradiae, que produjo un grupo de sustancias antibacterianas calificadas
como Neomicinas.
Todavía se utiliza un componente que es la neomicina, sin embargo, se usa solamente
en forma local u oral por su efecto in situ en la flora intestinal, ya que ocasiona notable
toxicidad renal y ototoxicidad cuando se administra por vía parenteral. (Trolldenier, 1980;
Bergoglio, 1993; Goodman et al. 1996; Ruiz et al., 2009).
La Kanamicina es un antibiótico elaborado por el Streptomyces kanamyceticus, fue
producida y aislada por primera vez por Umezawa y colaboradores en los Institutos
Nacionales Japoneses de Salud en 1957. La Gentamicina y Netilmicina son antibióticos
de amplio espectro obtenidos de especies del actinomiceto Micromonospora sp.. La
Trobamicina y Amikacina fueron introducidas en la práctica clínica en el decenio de 1970.
En este sentido la Trobamicina es uno de los componentes del complejo de
Aminoglucósidos producidos por Streptomyces tenebrarius; su actividad antimicrobiana
y toxicidad son muy semejantes a las de la Gentamicina. La Amikacina deriva de la
Kanamicina misma que fue descrita por Kawaguchi y colaboradores en 1972. Al respecto,
como se ha observado no ha cesado la obtención de nuevos antibióticos
Aminoglucósidos, que quizá aún no han sido probados, sin embargo en la práctica
clínica existen otros menos tóxicos y potentes. En la actualidad los Aminoglucósidos
aprobados para su uso en medicina son: Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina,
Tobramicina, Paromomicina, Gentamicina y Sisomicina. (Fuentes, 1992; Goodman et al.,
1996; Ruiz et al., 2001; Prescot et al., 2002; Ruiz, et al., 2011).
Clasificación
a. Aminoglucósidos: Amikacina, Kanamicina, Debekacina, Dihidroestreptomicina, Estreptomicina,
Gentamicina, Isepamicina, Netilmicina, Neomicina y Tobramicina.
b. Aminoglucosídicos: Aminosidina, Dibekacina, Kanamicina, Paromomicina, Ribostamicina y
Sisomicina.
c. Aminociclitoles: Espectinomicina y Apramicina.
(Bergoglio, 1993; PLM, 1999; Fernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).

Antibioticos
Estructura Química
Los Aminoglucósidos consisten en dos o más
aminoazúcares unidos por enlaces glucosídicos a un núcleo
de hexosa que, por lo común, está en una posición central.
La hexosa o aminociclitol es una estreptidina o una 2
desoxiestreptamina. Por esa razón, dichos compuestos son
aminociclitoles aminoglucósidos aunque el término
Aminoglucósido es más sencillo y así se les describe (Litter,
1980; González y Saltigeral, 1992; Biberstein y Zee, 1994; Goodman et al., 1996; Kuklinski,
2000; Velasco et al., 2003; Del Pozo, 2005; Ruiz et al., 2009, Ruiz et al, 2011).
Mecanismo de acción Los Aminoglucósidos, para que produzcan su efecto tienen que
ser transportados de manera activa al interior de la célula susceptible; este transporte se
inhibe por la presencia de cationes divalentes tales como Ca++ y Mg++, la
hiperosmolaridad, la disminución del pH y la anaerobiosis. Por lo general son
bactericidas y se ha observado que se conjugan con la unidad subribosomal 30S para
provocar la iniciación de un complejo 70S no funcional, que a su vez da lugar a una
inhibición de la síntesis proteica de la célula bacteriana provocando fallos en la lectura de
los códigos genéticos. Sin embargo cada grupo de Aminoglucósidos presenta variantes
en el mecanismo de acción. A la fecha no está esclarecido el por qué los
Aminoglucósidos son bactericidas, sobre todo al compararlos con otros antibióticos
inhibidores de la síntesis proteica como la Tetraciclina y el Cloranfenicol que son
bacteriostáticos. Éstos antibióticos atraviesan la membrana celular de las bacterias por
difusión simple y también por medio de un transporte que involucra al O . Esto explica por
2
qué las bacterias anaerobias son resistentes. Se ha observado que en algunas bacterias
G- los Aminoglucósidos atraviesan la membrana por difusión utilizando los canales
acuosos formados por porino-proteinas (Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992;
Bergoglio, 1993; Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Hammond y Divers, 2000; Kuklinski,
2000; Presscot, et al., 2002; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Noblis, 2005; Sumano y
Farmacocinética La vía de administración idónea es la parenteral (IM o IV), ya que

cuando se administra por vía oral, no se absorben debido a que son cationes muy
polares, por lo que se inactivan con pH ácido, por el contrario cuando se administran por

Antibioticos
vía IM su absorción es completa y rápida, alcanzándose la concentración plasmática

máxima en 30 a 90 minutos aunque esto depende del estado de la circulación y de la
masa muscular, por lo que ésta vía está contraindicada en pacientes con problemas
vasculares. Por otra parte cuando se administra vía IV su absorción es completa; la
concentración sérica máxima y el tiempo que tarda en alcanzarse dependen de la dosis y
velocidad con que se administra en sangre, se fijan poco a poco a las proteínas, difunden
por el espacio extracelular y alcanzan concentraciones adecuadas en líquidos
intersticiales, sinoviales, peritoneal, pericárdico y ascítico. Su penetración a LCE es
posible aun en presencia de inflamación. Se excretan sin metabolizarse por filtración
glomerular (González y Saltigeral, 1992; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y
Resistencia a los aminoglucósidos. Debido a que se usan de manera indiscriminada

como primera opción, se ha desarrollado un gran número de bacterias resistentes a
estos antibióticos por diferentes mecanismos entre los cuales se enumeran los
siguientes:
1. Alteración del ribosoma
2. Disminución en la absorción del antibiótico a la célula bacteriana
3. La inactivación enzimática del antibiótico
4. Anaerobiosis del medio
5. Adquisición de plásmidos por conjugación
La resistencia a los antibióticos es de preocupación en el caso de la producción de

enzimas bacterianas que los inactivan; ésta se presenta con la interacción de genes
extracromosómicos (plásmidos) que se transmiten preferentemente por conjugación,
modifican a los Aminoglucósidos acetilando los grupos amino, o por fosforilación o
acetilación de grupos hidroxilo específicos. Entre las enzimas conocidas capaces de
inactivar a los Aminoglucósidos se mencionan a fosfoestearasas, adeniltransferasas y
acetiltransferasas. Estas enzimas pueden ser producidas por enterobacterias,
estafilococos, estreptococos y pseudomonas (Fuentes, 1992; Goodman et al., 1996; Ruíz
et al., 2001; Grajales, 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009).
Efectos Adversos Pueden producir ototoxicidad, nefrotoxicidad y neurotoxicidad, donde

en cada caso se describe lo siguiente:

Antibioticos
Ototoxicidad. Está relacionada con la dosis, y se produce cuando existen

concentraciones elevadas del Aminoglucósido, o cuando la terapia es de duración mayor
a 10 días y también cuando se repite con frecuencia la medicación en un mismo animal.
Aunque afectan tanto a la porción vestibular como a la auditiva, existe cierta predilección
por cada Aminoglucósido para afectar a estas estructuras, por ejemplo: la Neomicina,
Kanamicina y Amikacina disminuyen la agudeza auditiva; mientras que la Estreptomicina
y la Gentamicina afectan la función vestibular.
Nefrotoxicidad. Todos son nefrotóxicos afectan a los túbulos renales proximales, debido a
que se concentran en 5 a 50 veces más en la corteza renal, provocando inflamación
celular y la presencia de vacuolas citoplásmicas con cuerpos mieloides dentro de los
lisosomas, siendo posible la presencia de una necrosis tubular. En este sentido, el primer
signo de daño es proteinuria ya que se aumenta la excreción de β-2-microglobulina y las
enzimas tubulares renales como la alanina aminopeptidasa, la β-D-glucosaminidasa y la
alcalino fosfatasa. Sin embargo, el signo claro de daño renal es el aumento en la
concentración sanguínea de creatinina y/o del nitrógeno ureico sanguíneo, así como la
afectación de la relación urea – creatinina.
Bloqueo neuromuscular. Es muy raro que se llegue a producir un bloqueo neuromuscular
con Aminoglucósidos. Solo existe riesgo en pacientes que estén bajo el efecto de
medicamentos relacionados con la función nerviosa como los relajantes o los depresores
del SNC. También existe posibilidad de su efecto en pacientes que sufran de miastenia
grave o de hipocalcemia (Biberstein y Zee, 1994; Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993;
Goodman et al., 1996; Ruíz et al., 2001; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Del Pozo, 2005;
Katzung, 2007; Ruiz et al., 2011).
Interacciones Medicamentosas Se ha observado in vitro que la Carbenicilina, Ticarcilina,

Mezlocilin, Azlocilin y Piperacilin pueden inactivar a los aminoglicósidos sobre todo a la
Tobramicina y a la Gentamicina cuando se mezclan juntos en infusiones IV; sin embargo,
in vivo, no parece suceder este antagonismo. El efecto ototóxico de los Aminoglucósidos
puede aumentar con la presencia del ácido etacrínico (diurético). Su nefrotoxicidad
aumenta cuando se combinan con Metoxiflurano (casi en desuso) Anfotericina B,
Vancomicina, Ciclosporina, Indometacina y Cefalotina (Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993;
Goodman et al., 1996; Ruíz, 2001; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo 2006; Ruiz et al.,
2009).

Antibioticos
Aminoglucósidos de uso frecuente en la Medicina Veterinaria.
ESTREPTOMICINA
Nombre generico. Estreptomicina
Origen y química. Derivada del actinomiceto Streptomyces griseus.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida. En

general, la Estreptomicina ataca a G-, sobre todo en pH
alcalino. Los microorganismos más sensibles son:
Brucella, Burkholderia mallei, Klebsiella, Nocardia,
Erisepelothrix, Yersinia pestis, Francisella tularensis,
Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus, Shigella. La
Estreptomicina es el antibiótico que más se presta a la producción de resistencia
bacteriana por mutación. Las cepas de microorganismos muy sensibles, con facilidad se
vuelven resistentes y presentan resistencia cruzada con Kanamicina y Neomicina.
Farmacodinamia. Produce una acción directa sobre los ribosomas al inhibir la síntesis
proteínica y disminuir la exactitud en la transmisión de los códigos genéticos. Sobre todo
evita la polimerización de los aminoácidos, lo que provoca la muerte de las bacterias.
También afecta a la capacidad selectiva de la membrana celular, lo cual causa el efecto
sinérgico con la penicilina.
Farmacocinética. Se prefiere la vía IM para tratar las infecciones sistémicas, sobre todo
combinada con Penicilina oleosa. Sin embargo, se puede utilizar la vía SC, pero lo más
probable es que se produzcan reacciones inflamatorias en el sitio de aplicación. No es
recomendable la vía IV porque es muy fácil que la Estreptomicina produzca efectos
adversos como tromboflebitis, ototoxicidad y nefrotoxicidad. La vía PO no es útil para
tratar infecciones sistémicas, porque la Estreptomicina no se absorbe en el intestino. Se
distribuye en todos los líquidos extracelulares; en el ojo es detectable en el humor
acuoso, pero no en el humor vítreo. Penetra hacia los líquidos sinoviales y del pericardio
en cantidades muy pequeñas. Atraviesa la barrera placentaria, sobre todo en las etapas
finales de la preñez. La concentración en el líquido peritoneal es similar a la del plasma.

Antibioticos
La barrera hematoencefálica permite el paso de cantidades muy pequeñas de

Estreptomicina. Sus mayores concentraciones se encuentran en el hígado, músculo y
tiroides. Se observan concentraciones bajas y más bien nulas en el cerebro, pulmón y
bazo. La dihidroestreptomicina se difunde con eficacia hacia los abscesos agudos y
con facilidad hacia la glándula mamaria. Las concentraciones detectadas en la leche
son bastante aceptables, lo que se puede aprovechar para utilizarla por vía parenteral y
general en el tratamiento de la mastitis por gérmenes sensibles. La Estreptomicina se
excreta por filtración glomerular; donde se observa que de un 50 a 60% es excretada por
vía urinaria sin sufrir cambio alguno en su estructura química. Por otra parte, un 40 a 50
% restante que no es excretado parece almacenarse en los diferentes tejidos del
cuerpo, no obstante, en vacas se alcanzan niveles máximos a las ocho horas después
de la administración parenteral. La dihidroestreptomicina es excretada en la leche a
concentraciones de 0.05 a 0.13 mg/ml.
Posología.
Para todos los animales 10 mg/kg vía IM en solución acuosa cada 8 a 12 horas.
Aves: se debe dosificar a razón de 80-100 mg/kg vía IM.
Bovinos y ovinos: 25 mg/kg 2 veces al día por 5 a 7 días en casos de leptospirosis. En
vibriosis se utiliza a razón de 22 mg/kg. 2 veces al día por 3 días acompañando de
lavados de pene y prepucio con solución de Estreptomicina. En dermatofilosis se utiliza
una dosis de 70 mg/kg./día de dihidroestreptomicina acompañándose de 70,000 U.I./Kg.
de Penicilina en dosis única.
Usos terapéuticos. Antibiótico de primera elección en tuberculosis y brucelosis. En

bovinos, equinos y porcinos, se utiliza en casos de Leptospirosis, Neumonía bacteriana y
pasteurelosis, Vibriosis, Pododermatitis, Actinomicosis, Actinobacilosis, Artritis infecciosa,
Septicemia hemorrágica, Mastitis ambientales, Nefritis, diarreica bacteriana infecciosa,
Metritis, Dermatofilosis y en la prevención de las infecciones pos quirúrgicas y pos parto.
Reacciones adversas. Toxicidad aguda: Es raro observarla durante su uso terapéutico,

siendo más probable cuando se administra la Estreptomicina por vía IV. Así los signos de
intoxicación (dosis de 100 a 500 mg/kg.) son muy variables; van desde un simple
malestar hasta la muerte por paro respiratorio y depresión vasomotora. Una dosis de 400
mg/kg en caninos provoca hipotensión irreversible. Los caninos y felinos son las

Antibioticos
especies más susceptibles a la toxicidad aguda. En ellos se observa una respuesta

anafiláctica con náuseas y vómito. En ocasiones, pérdida de la conciencia e hipotensión.
Toxicidad crónica: Se presenta después de terapias prolongadas con Estreptomicina;
afecta a los mecanismos vestibulares y auditivos. El grupo de los Aminoglucósidos en
general lesionan al octavo par craneal cuando se administran en dosis excesivas.
Contraindicaciones. Esta contraindicada en asociación con los anestésicos generales y

en animales con función renal comprometida. No se debe administrar a herbívoros PO,
porque es más potente que las sulfas entéricas y produce un desequilibrio bacteriano
muy pronunciado. En animales carnívoros y omnívoros produce deficiencia de vitamina
K. En felinos es muy tóxica.
Interacciones. Debe evitarse el empleo sistémico concomitante y/o consecutivo de

medicamentos neuro o nefrotóxicos, (Cisplatino, Ciclosporina A, Polimixina B, Colistina,
Cefaloridina, Vancomicina y otros Aminoglucósidos), así como el empleo simultáneo de
diuréticos potentes como el ácido etacrínico o la Furosemida. Se sabe que este
antibiótico combinado con Penicilina G, Ampicilina, Cefalotina, Polimixina, Sulfas,
Eritromicina, puede producir un efecto antibacteriano aditivo o supraaditivo. Para atacar
a E. coli se usa Estreptomicina con Tetraciclinas. En contra de enterococos parece ser
que la combinación Vancomicina-Estreptomicina produce un efecto sinérgico.
Presentación comercial. Estrepto Benciforte®, Penicilina G con Estreptomicina y como

diluente Dipirona sódica (FIORI). Estrepto bio-benzipen®, Penicilina G con
Estreptomicina. (BIO ZOO).(Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; PLM,
2001; Ruíz et al., 2001; PLM, 2010).
GENTAMICINA
Nombre genérico. Gentamicina
Origen y química. Este antibiótico se obtiene de Micromonospora

purpurea, del cual se aislaron tres compuestos muy similares entre
sí: las Gentamicinas C1, C2 y C1A. Es hidrosoluble y termoestable,
resiste varios pH y no necesita ser refrigerada.

Antibioticos
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida de amplio espectro que ataca a gérmenes

G- aerobios incluyendo a las enterobacterias, entre ellos se encuentran: Pseudomonas
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella sp., Aerobacter sp., Diplococcus sp., Pasteurella
multocida, Haemophilus influenzae, Proteus, sp., Acinetobacter sp., Mycoplasma
pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis. Al combinarla con Ampicilina y Kanamicina (o
con ambas) parece producirse un efecto aditivo en contra de Proteus sp. Por otra parte,
combinada con Colistin se producen efectos aditivos en contra de Pseudomonas sp,
mientras que el Cloranfenicol antagoniza a la Gentamicina.
Farmacodinamia. Produce un error en la lectura y transcripción metabólica de los

códigos genéticos. Las bacterias resistentes a la Gentamicina muestran resistencia
cruzada con Neomicina, Kanamicina, Paromomicina y Estreptomicina.
Farmacocinética. No se absorbe PO y cuando se aplica vía IM se logran máximos niveles

sanguíneos en 60 minutos por lo que estas concentraciones disminuyen a las seis u ocho
horas post – administración. A mayor dosis, mayor duración de los niveles sanguíneos, y
puede aplicarse vía IV e intratecal. Una dosis de 4.4 mg/kg IM en el equino, produce una
concentración máxima en 30 minutos al difundirse hacia el líquido sinovial, en donde
alcanza su máxima concentración a las dos horas; posee una persistencia plasmática de
ocho horas en equinos. La duración de niveles terapéuticos se mantiene hasta por doce
horas, y después de uno a dos días de terapia, los niveles sanguíneos se pueden
mantener hasta por 24 horas con una sola dosis. Se excreta por filtración glomerular
(40%). El organismo acumula o secuestra hasta un 60% del total de una dosis, y se
difunde hacia el LCE hasta en un 40% en casos de inflamación de las meninges; sin
embargo, cuando éstas son normales no atraviesa la barrera cerebral.
Posología.
Caninos y felinos: 4 – 6 mg/kg, cada 12 horas en el primer día y posteriormente cada 24
horas.
Equinos: 2 – 4 mg/kg, cada 8 a 12 horas.
Bovinos: 5 mg/kg, cada 8 horas.
Aves de presa: 2.5 mg/kg cada 8 horas IM.
Hurones: 4 – 8 mg/kg, IM, SC, IV dividida y administrada 2 – 3 veces por día

Antibioticos
Chinchillas, gerbos, cuyos, hámster, ratones y ratas: 2 – 4 mg/kg SC o IM cada 8 a 24

horas.
Serpientes: 2,5 mg/kg IM cada 72 horas con neomicina oral 15 mg/kg más Lactobacillus
vivo oral, para gastritis bacteriana.
Tortugas: 5 – 10 mg/kg por día durante 7 – 10 días, para enfermedad bacteriana del
caparazón.
Usos terapéuticos. De preferencia, como profilaxis antes de cirugías del tracto

genitourinario o tracto gastrointestinal. También es útil en posibles infecciones cardiacas
(endocarditis); sin embargo no debe usarse de primera intención. En caninos, para casos
de infecciones respiratorias de curso agudo acompañadas de pirexia que no cede a los
antipiréticos comunes.
Reacciones adversas. Se produce ototoxicidad, sobre todo contra la porción vestibular,

sin embargo también se ha documentado daño renal, que puede ser provocado a
grandes dosis, por lo tanto se recomienda que la dosis se ajuste de manera estricta
porque se informa que de superar tres veces la dosis normal en caninos, produce
nefrotoxicidad. Su capacidad para atravesar fácilmente la placenta predispone a los fetos
a su efecto tóxico. En casos muy raros origina parálisis respiratoria por su capacidad de
bloqueo neuromuscular, la cual se antagoniza con la administración de calcio y
neostigmina.
Contraindicaciones. No se debe administrar en hembras gestantes o pacientes con

insuficiencia renal. Evitar su combinación con cefalosporinas de 1ª generación,
Anfotericina B, diuréticos osmóticos (Manitol) o de asa (Furosemida), Vancomicina y
anestesia con Metoxifluorano debido a que aumentan su nefrotoxicidad. Se debe utilizar
con extrema cautela en pacientes con enfermedad renal preexistente y con supervisión
simultánea y ajustes en el intervalo entre dosis. Pueden causar ototoxicidad irreversible y
se deben emplear con cautela en perros “de trabajo”, por ejemplo “lazarillos”, pastores,
perros para personas hipoacúsicas, entre otros.
En general, se considera que los Aminoglucósidos están contraindicados en los conejos
porque producen efectos adversos sobre el balance de la flora gastrointestinal en estos
animales. Se deben utilizar con prudencia.

Antibioticos
Interacciones. La Gentamicina puede aumentar su efecto de toxicidad con los siguientes

fármacos: Furosemida, Aciclovir, Ácido etacrínico, Cefalosporinas, Ciclopropano y
Metoxiflurano. Se puede potenciar la parálisis con bloqueadores neuromusculares.
Presentación comercial. Avigent® (Boehringer) Gentamycin – Plus 10® (Vrot)

Gentomicyn® (Tornel) Gentocin® (Schering Plough) Mastifin® vaca seca (Ouro Fino),
Gentaerba® (PISA), Dyscural PE® (CHINOIN), Gentacyn 150® (PETS PHARMA).
(Fuentes, 1992; Goodman et al., 1996; Greene, 2000; Orsini y Divers, 2000; Ruiz et al., 2001;
Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; PLM, 2010; PML, 2012).
NEOMICINA
Nombre genérico. Neomicina
Origen y química. La Neomicina es un antibiótico del grupo

de los Aminoglicósidos que se obtiene del hongo
Streptomyces fradiae; es un complejo de tres grupos (A, B y C). Su presentación
comercial terapéutica es la Neomicina B, una substancia polibásica, hidrosoluble y
termoestable (no al autoclave) que fácilmente forma sales. El sulfato es muy estable,
desecado (2 años) o en solución; es más activa en pH alcalino. Una vez en solución,
debe mantenerse en refrigeración; de lo contrario se obscurece y se hecha a perder. Es
inactivada por todo tipo de compuestos con ácidos sulfónicos, los cuales la precipitan.
Un miligramo de sulfato de Neomicina pura debe ser equivalente a no menos de 650 U.I.
Acción farmacológica. La Neomicina es un antibiótico bactericida de amplio espectro

muy similar al de la Kanamicina y es varias veces más activo que la Estreptomicina.
Entre los microorganismos G- susceptibles se encuentran: Aerobacter sp., Escherichia
coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Pasteurella sp., Salmonella sp., Shigella sp., Haemophilus
sp., Neisseria sp., Vibrio sp.. De los gérmenes G+ susceptibles se pueden mencionar:
Bacillus anthracis, Corynebacterium diptheriae, Staphylococcus sp., Streptococcus sp.,
Listeria sp., Mycobacterium tuberculosis, Borrelia sp., Leptospira sp.. Su eficacia es
variable contra Pseudomonas aeruginosa y se ha demostrado activa contra Treponema
palidum y Entamoeba histolytica. Puede presentarse resistencia cruzada con

Antibioticos
Estreptomicina; pero las bacterias resistentes a la Neomicina pueden ser atacadas con
Tetraciclinas. Existe también una resistencia cruzada con la Kanamicina.
Farmacodinamia. Inhibe la transmisión del código genético del RNAm, atacando

específicamente a la unidad subribosómica 30S, provocando la acumulación de
monosomas de estreptomicina dentro de la célula bacteriana. Desde el punto de vista
fisicoquímico, la neomicina es muy polar, lo cual le impide atravesar con facilidad la
membrana celular bacteriana. Para llegar a los ribosomas, se vale de sistemas de
transporte activo como el de electrones, la fosforilación oxidativa y las quinonas
respiratorias de la pared celular bacteriana. Una ventaja es que las bacterias adquieren
una resistencia muy lenta con este antibiótico.
Farmacocinética. Se absorbe poco PO, pero rápidamente por la IM y se distribuye con

amplitud por todos los líquidos y tejidos orgánicos, por lo cual se excreta rápidamente en
la orina, no obstante posee la capacidad de ser ototóxica y nefrotóxica lo cual limita su
uso parenteral. Es por ello que solo se recomienda para uso entérico, tópico (soluciones
óticas y oftálmicas), así como en infusiones intramamarias.
Posología.
Caninos: 22 mg/kg PO, de dos a tres veces al día para el tratamiento de la encefalopatía;
en caso de que se necesite un tratamiento de emergencia por encefalopatía hepática
resultante de una derivación portosistémica, primero debe procederse a evacuar
digestivo posterior con un enema y después instilar 10 a 20 mg/kg de sulfato de
neomicina diluido en agua. En estos casos, no se recomienda la Neomicina oral.
También son aconsejables 15 mg/kg en enema cada seis horas después de un enema
de lavado o, si se desea, se pueden administrar vía PO de 10 a 20 mg/kg c/6 horas; es
viable usar con lactosa. En el tratamiento de sobrecrecimiento bacteriano intestinal 20
mg/kg PO, dos a tres veces diariamente.
Felinos. 10 a 20 mg/kg en encefalopatía hepática por derivación portosistémica;
también se puede usar en combinación con lactosa o en enemas para lavados. En caso
de que sea necesario utilizarla en terapia sistémica, se puede usar en dosis de 3.5
mg/kg IM o SC cada hora, pero debe ejercerse una precaución extrema por el daño
renal y ototóxico que puede causar.
Bovinos. En el caso de infecciones entéricas producidas por gérmenes susceptibles, 7
mg/kg vía oral cada 12 horas. Se ha utilizado en el alimento a razón, de 70 a 140 g/T.

Antibioticos
Para las infecciones respiratorias como la bronconeumonía y la neumonía fibrinosa, 88

mg/kg IM o SC cada ocho a doce horas.
Equinos. Para administración PO en el tratamiento de infecciones entéricas, en adultos
de 4 a 7 g diarios en dos a cuatro tomas. En potros 2 – 3 gramos por día dividido en dos
a cuatro tomas. En infecciones respiratorias se puede usar para el tratamiento de la
pleuritis y de la neumonía en dosis de 5 mg/kg por día IM o IV cada 12 horas.
Porcinos. Para infecciones entéricas en cerdos jóvenes, 0.75 a 1 g/día oral en 2 a 4
tomas.
Ovinos y Caprinos. Corderos 0.75 a 1 g/día PO dividida en 2 a 4 tomas. También se
puede administrar en el alimento a razón 70 a 140 g/T y en el agua de bebida a una
concentración de 200 a 400 mg/4 l.
Aves. En gallinas, pavos y patos, en el alimento a razón de 70 a 140 g/T, en el agua de
bebida calculando que el animal en su consumo diario, 11 mg/kg.
Hurones. Para infecciones entéricas susceptibles, 10 – 20 mg/kg oral 2 a 4 veces por día.
Serpientes. Para gastritis bacteriana: gentamicina 2,5 mg/kg IM cada 72 horas con
neomicina oral 15 mg/kg más Lactobacillus vivo oral.
Usos terapéuticos. En suinos, bovinos, ovinos, caprinos y equinos para pleuritis,

neumonía, bronconeumonía y la neumonía fibrinosa, infecciones entéricas producidas
por gérmenes susceptibles, sobrecrecimiento bacteriano intestinal y encefalopatía
hepática en caninos y felinos. La Neomicina ha sido combinada exitosamente con
Penicilina, Bacitracina y Polimixina. La Neomicina es un antibiótico cosmopolita porque
se la encuentra en casi todos los preparados contra la diarrea, infecciones óticas,
oftálmicas y la mastitis.
Reacciones adversas. Entre las principales, se encuentran problemas de

hipersensibilidad (sobre todo en la piel) que presenta reacción cruzada con
Estreptomicina, Kanamicina, Paromomicina y Gentamicina. Cuando el tratamiento se
prologa por varios días, suelen presentarse problemas de superinfecciones y síndrome
de mala absorción. Es muy tóxica al riñón y al nervio vestíbulo coclear auditivo; para el
primer caso, sus efectos son reversibles, pero para el segundo son irreversibles. En
bovinos puede precipitar una fiebre de leche, sobre todo al post – parto.

Antibioticos
Contraindicaciones. No se debe medicar por más de dos a tres días. Por otra parte, se ha
documentado que se potencializa el efecto de algunos anestésicos generales y relajantes
musculares por poseer en sí una propiedad de bloqueo neuromuscular. Los
Aminoglucósidos disminuyen la cantidad de calcio circulante (libre y fijo), por lo que
deben utilizarse con precaución en vacas que han padecido la fiebre de leche, y en
animales que están a punto de dar a luz. No utilizar en hembras gestantes.
Interacciones. El uso concurrente de otros neurotóxicos y nefrotóxicos aumenta la

posibilidad de los efectos secundarios de la Neomicina. Entre ellos se encuentran otros
aminoglucósidos o la Polimixina. También inhibe la absorción gastrointestinal de la
Penicilina V, así como de la vitamina B12, Metotrexato y 5-fluorouracilo.
Presentación Comercial. Neomix® (Pfizer Pharmacia), Auricil® (CPMAX), Diarrestop®

(Denkall – Dawes), Brosin® (Brovel), Cloxa – Gel –D® (Virbac), Karatobiotic® (Vetoquinol).
(Fuentes, 1992; Green, 2000; Orsini y Divers, 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Sumano y
Ocampo 2006; PLM, 2001; Plumb, 2006; PLM; 2010).
AMIKACINA
Nombre genérico. Amikacina
Acción farmacológica. Es un antibiótico bactericida que

generalmente actúa frente a la mayoría de las enterobacterias,
incluyendo E. coli, Proteus mirabilis, Proteus sp. (indol-positivas),
Citrobacter sp., Enterobacter sp., Klebsiella sp. y Serratia sp. Las
especies de Acinetobacter y Pseudomonas también suelen ser
sensibles. También actúan contra Staphylococcus aureus, pero raramente se usa como
monoterapia, ya que existen otros antibióticos menos tóxicos.
Origen y química. En su sal sulfato fue el primer Aminoglucósido sintético derivado de la

Kanamicina, tiene la particularidad de resistir a las enzimas que inactivan a los
Aminoglucósidos. 1.3 gramos de sulfato de Amikacina es equivalente a un gramo de
Amikacina, 50.9 mg de base deben de tener una potencia de 50,600 U.I. La solución para
inyección es estable por hasta dos años.

Antibioticos
Farmacodinamia. Es activa contra bacilos G-, enterobacterias o bien bacterias del género,
Pseudomonas sp., Staphylococcus aureus y Mycobacterium tuberculosis. Sólo es
inactivado por dos enzimas: la acetiltransferasa AAC 6’ y la enzima adenilante ANT4’. Al
igual que los demás Aminoglucósidos produce una lectura errónea del código genético
en las bacterias.
Farmacocinética. Su paso por el organismo sigue una secuencia similar a la de los

Aminoglucósidos anteriores. Se distribuye primariamente en el líquido extracelular, pasa
con dificultad al LCE y se elimina sin sufrir cambios por filtración glomerular en la orina.
Después de la aplicación IM en caninos y felinos, se producen niveles máximos en 30 a
60 minutos, con una Vm promedio de una a dos horas.
Posología.
Caninos y felinos: 10 mg/kg IM o IV cada 8 horas.
Bovinos: 10 – 20 mg/kg IM o SC cada 8 horas.
Equinos: 6.6 – 15 mg/kg IM, IV cada 12 horas. Para infusión uterina, 2 g mezclados en
200 ml de solución salina con una aplicación diaria por tres días seguidos. No afecta el
porcentaje de concepciones cuando se usa en la dilución del semen.
Macacos: En la sinusitis con ojos hundidos, 40 mg/kg IM una o dos veces diarias por 3-5
días. Se debe complementar con lavados de los senos usando 10 a 30 ml en cada seno,
el tratamiento tiene que continuarse por dos semanas.
Psitacidas: 20 – 40 mg/kg IM cada 12 horas, se puede emplear una dosis menor cuando
se combina con cefotaxime, en infecciones por Pseudomona sp..
Hurones: 8 – 16 mg/kg cada 24 horas IM o IV.
Serpientes: 5 mg/kg IM (parte anterior) como dosis de ataque, seguidos por 2,5mg/kg
cada 72 horas en 7 – 9 tratamientos. Suele emplearse en infecciones respiratorias.
Tortugas: 10 mg/kg al día en tortugas de agua, día y medio en torturas de tierra durante
7 – 10 días, para infecciones bacterianas del caparazón.
Reacciones adversas. Entre los riesgos se pueden mencionar la edad, presencia de

fiebre, sepsis, enfermedad renal y deshidratación, entre otros.
Usos terapéuticos. Parenteral para infecciones severas producidas por bacilos aerobios
G-, como bacteremias, infecciones intra abdominales, infecciones de tejidos blandos,

Antibioticos
quemaduras, infecciones óseas y articulares; así como en infecciones respiratorias

profundas y en infecciones complicadas del tracto urinario.
Contraindicaciones. Está contraindicado en pacientes con alergia conocida a Amikacina

o a algún componente de la formulación. Se puede contraindicar su uso en pacientes
con historial de hipersensibilidad o reacciones graves a aminoglucósidos, al tenerse
conocimiento de reacciones cruzadas de estos pacientes a esta clase de fármacos.
Interacciones medicamentosas. Igual que todos los Aminoglucósidos, se debe usar con
precaución cuando el paciente está siendo medicado con fármacos que tienen
capacidad nefrotóxica o neurotóxica, entre las que se pueden mencionar a la Anfotericina
B, otros Aminoglucósidos, Aciclovir, Bacitracina parenteral, Metoxifluorane, Halotano,
Lincomicina, Polimixina B o Vancomicina. Existe mucha discusión sobre el uso
combinado de la Amikacina con Cefalosporinas, por la posibilidad de producir un efecto
nefrotóxico aditivo, lo cual se ha observado al combinarla con Cefaloridina y con
Cefalotina. El efecto nefrotóxico también se puede potenciar cuando se utiliza junto con
diuréticos como la Furosemida, el Ácido etacrínico y con agentes osmóticos como el
manitol y la urea. Cuando se utiliza la Amikacina con anestésicos generales o con
bloqueadores neuromusculares, se puede potenciar el efecto relajante.
Debido a la gran variabilidad de paciente a paciente con relación a la toxicidad de los
Aminoglucósidos, se recomienda que se vigilen los niveles séricos de los pacientes, para
así mantener niveles terapéuticos de Amikacina y disminuir el riesgo de toxicidad; para
ello se recomienda:
a) Calcular la dosis sobre la base del tamaño del animal, mientras más grande sea,
menor la dosis, ya que su tasa metabólica es menor.
b) Mientras mayor sea el número de riesgos, la dosis será menor.
Presentación comercial. AMIKAVET-PE® (AGROVET). (Orsini y Divers, 2000; Sumano y

Ocampo, 1997; Fuentes, 2002; Ruiz, 2002; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM,
2010).

Antibioticos
TOBRAMICINA
Es un antibiótico bactericida que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas; su espectro

es similar al de la Gentamicina pero es más activo contra Pseudomona sp., Proteus sp.,
Klebsiella sp., Enterobacter sp., y Escherichia coli. Se contraindica su uso en insuficiencia
renal. Las reacciones adversas son ototoxicidad y nefrotoxicidad. En México se
comercializa en soluciones oftálmicas, por lo que en perros en forma de colirios es una
excelente opción para infecciones conjuntivales. Por otro lado en caballos, se sugiere su
uso en problemas oftalmológicos debidos a queratitis ulcerosa producida por
Streptococcus equi beta hemolítico (Greene, 2000; Sumano y Ocampo, 2006).
Dosis y vías de administración

Perros: 2 mg/kg cada 8 horas IV, IM o SC
Gatos: 3 – 5 mg/Kg cada 8 horas IM
Equinos: 1 – 1.7 mg/Kg cada 8 horas IV
Aves: 5 mg/Kg cada 12 horas IM
Reptiles: 2 – 2.5 mg/Kg cada 24 horas IM (Plumb, 2006).
Interacciones: Este antibiótico es incompatible en soluciones que contengan alcohol o

dextrosa. Se puede combinar con: Aztreonam, gluconato de calcio, Cefoxitina sódica,
Ciprofloxacina, Sulfato de Clindamicina, Metronidazol, Clorhidrato de Ranitidina y
Clorhidrato de Verapamil. Por otro lado, cuando se mezcla conjuntamente o se
administra con Furosemida, Ácido etacrínico, Manitol y Malonil urea se potencializan los
efectos tóxicos (Sumano y Ocampo, 2006).
Presentación comercial TOBRA OFTAL® (Universal lab), Pisaliv® (PISA), Tobrycin® (GRIN)
(PLM, 2010).
Aminoglucosídicos
KANAMICINA
Nombre genérico. Kanamicina
Origen y química. Este antibiótico también pertenece al

grupo de los Aminoglicósidos; es producido por

Antibioticos
Streptomyces kanamyceticus. Se trata de una substancia hidrosoluble muy parecida a la

Neomicina y químicamente similar a la Estreptomicina; es termoestable, se oxida al
ponerse en contacto con el aire sin perder su potencia. Existe en dos formas, A y B, las
cuales están presentes en las preparaciones comerciales en una proporción de 97% y
3% respectivamente.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida que ataca gérmenes G+ y G-. Entre los más
susceptibles se pueden mencionar: Escherichia coli, Aerobacter sp., Klebsiella sp.,
Proteus sp., Salmonella sp., Shigella sp., Vibrio sp., Neisseria sp., Brucella sp.,
Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus sp.. No activa contra Pseudomonas
aeruginosa.
Farmacodinamia. Similar a la neomicina, produce un interrupción en la transmisión de

los códigos genéticos, a nivel de la unidad subribosómica 30S. (Ver introducción de los
Aminoglucósidos).
Farmacocinética. No se absorbe PO, y su Vm biológica varía de acuerdo con la edad del

animal: en recién nacidos dura hasta 12 horas; en el hombre adulto hasta 6 horas;
mientras que en personas de edad avanzada dura hasta 8 o 10 horas. No se une a
proteínas plasmáticas, se excreta por los glomérulos y, en menor proporción, por los
túbulos. No altera la flora intestinal cuando se administra vía parenteral, y se difunde bien
hacia los líquidos pleural, ascítico, sinovial y peritoneal, aunque poco hacia el LCE. Es
ototóxico y nefrotóxico; potencia a los medicamentos bloqueadores neuromusculares y a
los agentes anestésicos. Su actividad se ve inhibida por las concentraciones elevadas de
Ca++.
Posología.
Bovinos, ovinos, caninos y suinos, por vías IM en dosis de 5-12 mg/kg cada 12 horas.
Caninos y felinos por PO, 5 a 10 mg/kg cada 8 a 12 horas durante 5 a 7 días. No se
recomienda una dosis mayor a 30 mg por toma. En los felinos puede producir una
pérdida de peso.
Aves, 1 mg/kg vía IM mantiene concentraciones terapéuticas hasta por 24 horas.
Suinos, 1 mg/kg vía IM causa concentraciones terapéuticas hasta por 12 horas. (No se
utilice cuando exista la sospecha de algún problema renal).

Antibioticos
Usos terapéuticos. Es el antibiótico de elección en septicemias por gérmenes G+.

Infecciones de piel, tejido blando e infecciones génito-urinarias. Cuando se utiliza la
kanamicina para el tratamiento de infecciones entéricas producidas por Salmonella sp.
en el perro, estos continúan eliminando al agente, por mucho tiempo después, es
recomendable hacer cultivos secuenciales de heces para evitar este efecto.
Reacciones adversas. Cuando se administra PO puede causar diarrea, estomatitis y

proctitis. Por vía IM se absorbe bien, pero la inyección es dolorosa y puede causar
abscesos estériles. Puede causar ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Contraindicaciones. Ocasionalmente llega a producir ligera poliuria cuando se administra

PO. Evitar su uso cuando exista insuficiencia renal en el paciente.
Interacciones. La mezcla in vitro de aminoglucósidos con antibióticos beta-lactámicos

(Penicilina o Cefalosporinas) puede resultar en una inactivación mutua. Se puede
presentar una disminución en la vida media sérica, o en nivel sérico cuando se
administran de manera conjunta con un Aminoglucósido o un medicamento tipo
penicilina, incluso por vías separadas. Además, el uso conjunto de Aminoglucósidos con
cefalosporinas puede potenciar la nefrotoxicidad de los primeros.
El uso concomitante y/o secuencia, sistémico, oral, o tópico de otro u otros productos
nefrotóxicos, en particular Bacitracina, Cisplatino, Anfotericina B, Cefaloridina,
Paromomicina, Viomicina, Polimixina B, Colistina, Vancomicina u otros Aminoglucósidos
se deberá evitar; otros factores que pueden aumentar el riesgo de toxicidad son la edad
avanzada y la deshidratación.
Presentación comercial. Farvet Strept® (Farvet) Kanamix® (Lapisa) Kanavet® (Global
Health Proquivet) Neokan® (Unión Porci). (Gómez et al., 1992; Fuentes, 1992; Sumano y
Ocampo, 1997; Greene, 2000; PLM, 2001; Ruiz, 2001; Ruiz, 2002; Sumano y Ocampo, 2006;
www.ucm.es/BUCM/far/kanamicina.pdf. 2008; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
Aminociclitoles
APRAMICINA
Nombre genérico. Apramicina

Antibioticos
Origen y química. Este es un aminociclitol producido

por el Streptomyces tenebrarius. Su característica
hidrosoluble, le permite ser administrada PO, no
obstante debe almacenarse en un lugar fresco y en
recipientes herméticos. Su eficacia disminuye en
contacto con el óxido de fierro.
Acción farmacológica. Ataca al Staphylococcus sp. y bacterias G- como E. coli,

Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Brachyspira hyodysenteriae, Salmonella sp., Pasteurella
sp, Bordetella sp. y a Proteus sp. También es efectivo contra Mycoplasma sp.
Farmacodinamia. Sus características farmacodinámicas y farmacocinéticas son similares

a los Aminoglucósidos en general.
Farmacocinética. Cuando se administra vía IM se absorbe bien, pero vía PO no. Se

excreta por la orina en forma activa.
Posología.
Porcinos: En el agua de bebida a razón de 375 mg/4 lt, después de añadirse al agua,
agítese para disolverlo, déjelo reposar 15 minutos y vuelva a agitar para disolverlo con
eficacia.
Aves: 125 a 500 mg/lt agua de bebida.
Usos terapéuticos. Se usa principalmente en pollos de engorda así como cerdos y

becerros para el tratamiento de infecciones por E. coli y enfermedad crónica respiratoria.
Reacciones adversas. Produce daño nefrotóxico reversible y ototóxico irreversible.
Contraindicaciones. Evitar su uso si el animal está en la etapa final de la engorda.
Interacciones. No administrar con otros Aminoglucósidos por su potencial nefrotóxico.

Antibioticos
Presentación Comercial. Apralan® soluble (Elanco).(Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992;

Sumano y Ocampo, 1997; PLM, 2001; Ruiz et al., 2001; Fuentes, 2002; Ruiz, 2002; PLM,
2010; Ruiz et al., 2011).
ESPECTINOMICINA
Nombre genérico. Espectinomicina.
Origen y química. Es un antibiótico aminociclitólico producido

por una cepa de Streptomyces espectabilis, el Streptomyces
flavopersicus. Su base y sus sales son muy solubles en agua lo
que le permite buena estabilidad en solución, es insoluble en alcohol. Tiene un pK de 7 y
de 8.7.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida. Se considera que es de amplio espectro,

ataca a gérmenes G+ y G- a Vibrio sp., y Mycoplasma sp.; en Medicina humana se utiliza
contra gonococos. Es poco efectivo contra la mayoría de los anaerobios, Pseudomonas,
Chlamydia sp., Treponema sp. y Brachispyra sp.
Farmacodinamia. Es inhibidor de la síntesis proteica porque interactúa con la unidad

subribosómica 30S mediante mecanismos aún no bien conocidos. Por lo general ejerce
un efecto bacteriostático, pero puede ser bactericida para algunas especies. Posee la
desventaja de que produce resistencia bacteriana con facilidad, la cual puede ser relativa
o absoluta, sin embargo ambas se realizan por inactivaciones enzimáticas mediadas por
plásmidos.
Farmacocinética. Al administrarlo PO su absorción es muy limitada (7%), pero cuando se

administra vía IM o SC, su absorción es rápida logrando niveles máximos en una hora. Al
llegar a la sangre, su unión a las proteínas plásticas es baja.
Pasa a los tejidos con dificultad y se obtienen bajas concentraciones en saliva y en moco
faríngeo por lo que es poco útil para infecciones sensibles del tracto respiratorio superior.
Se excreta en una gran parte vía renal, 70 a 80%, en forma activa por filtración glomerular.
Posología.
Caninos y felinos. 5 – 10 mg/kg IM, cada 12 horas.

Antibioticos
Bovinos. 33 mg/kg SC cada 8 horas para el tratamiento de la bronconeumonía y de la

bronconeumonía. También se recomienda a razón de 22 a 40 mg/kg IM dos veces al
día.
Equinos. 20 mg/kg IM, dos veces al día. En neumonía cada 8 horas.
Porcinos. En el caso de enteritis bacteriana como la diarrea blanca en lechoncitos,
asociada con E. coli, 50 mg/5 Kg de alimento. 10 mg/kg cada 12 horas.
Aves. 0.1 ml ó 10 mg IM, en la base del cuello. Para controlar y disminuir la mortalidad
de infecciones en pollos recién nacidos, dilúyase la inyección con solución salina hasta
una concentración de 2.5 a 5 mg/0.2 ml para inyección SC. Para prevenir y controlar la
Enfermedad Crónica Respiratoria (ECR) asociada con Mycoplasma gallisepticum en
pollo de engorda, adminístrese en el agua de bebida en una concentración de 2 g/4 l de
agua. Para la sinovitis infecciosa asociada con Mycoplasma synoviae en pollo de
engorda adminístrese en el agua de bebida en una concentración de 1 g/4 l.
Usos terapéuticos. Sinovitis infecciosa, ECR, aerosaculitis de los pavipollos, enteritis

bacteriana, gastroenteritis, bronconeumonía y como profilaxis para la cirugía del
abdomen.
Reacciones adversas. Es menos nefrotóxico y ototóxico que los demás antibióticos

aminociclitólicos, se desconoce su potencial embriotóxico. Cuando se usa en forma
correcta, es difícil provocar efectos adversos, pero puede llegar a producir dolor o
irritación en el sitio de inyección. Parece que este antibiótico produce menos efectos
adversos que los demás aminociclitólicos, pero poco se sabe con relación a sus efectos
tóxicos después de su aplicación crónica, ya que puede producir bloqueo
neuromuscular, que se puede contrarrestar con la aplicación de calcio vía parenteral. Así
por ejemplo en pavipollos, una dosis de 90 mg produjo ataxia transitoria.
Contraindicaciones. Evitar su administración en pacientes con insuficiencia renal o con

hipersensibilidad al medicamento.
Interacciones.
Anestésicos generales (éter, cloroformo): se ha registrado potenciación de los efectos
miorrelajantes, con casos de parálisis respiratoria, por su efecto aditivo al competir el
Aminoglucósido con la acetilcolina en la placa neuroefectora.

Antibioticos
Antibióticos polipeptídicos (Colistina, Polimixina): se ha registrado potenciación de la

toxicidad, con presencia de apnea, por adición de sus efectos bloqueantes sobre la
placa neuromuscular.
Bloqueantes neuromusculares (Pancuronio, Tubocurarina): se ha registrado
potenciación de la acción del bloqueante neuromuscular, con casos de parálisis
respiratoria, por su efecto aditivo al competir el Aminoglucósido con la acetilcolina en la
placa neuroefectora.
Carboxipenicilinas (Piperacilina, Ticarcilina): se ha registrado inhibición del efecto
antibiótico de ambos compuestos, al administrarlos a pacientes con insuficiencia renal,
por formación de compuestos biológicamente inactivos.
Existe información de que la espectinomicina se antagoniza con el Cloranfenicol y la
Tetraciclina. Se produce antagonismo en combinación con Cloranfenicol o
Tetraciclinas.
Presentación comercial. Espectolin® (Lapisa), Lincomicina + Espectinomicina®

(Cheminova). (Gómez et al., 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; PLM, 2001; Ruiz
et al., 2001; Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
www.wikipedia/wiki/edu.espectinomicina. 2008, PLM, 2010).
Anfenicoles
El primer producto de este grupo fue el Cloranfenicol, el cual fue descubierto en 1949. En
general, son antibacterianos de amplio espectro que están estrechamente relacionados
entre sí y poseen una estructura química muy similar. Los anfenicoles de importancia
veterinaria se presentan en el siguiente listado:
• Cloranfenicol
• Fluorfenicol
• Tianfenicol
Mecanismos de resistencia bacteriana

Un problema de importancia cada vez mayor ha sido la resistencia de gérmenes G+ y G-
a los anfenicoles in vivo. La resistencia de las bacterias G- a éstos fármacos casi siempre
se debe a un plásmido adquirido por conjugación, y esto ocurre por la presencia de una
acetiltransferasa específica que inactiva al antibiótico. Se ha identificado cuando menos

Antibioticos
a tres tipos de enzimas. Los derivados acetilados del Cloranfenicol no se ligan a los
ribosomas bacterianos.
Las cepas de H. influenzae que son resistentes al Cloranfenicol contienen plásmidos que
codifican la producción de acetiltransferasa y también invariablemente la resistencia a las
tetraciclinas.
La resistencia a los anfenicoles por lo común depende de la acetilación del fármaco, pero
también se ha descrito disminución de la permeabilidad de los microorganismos a éstos
(que se ha observado en E. coli y Pseudomonas) y la mutación a insensibilidad
ribosómica (Goodman y Gilman, 2003; Ruiz et al., 2009).
CLORANFENICOL
Nombre genérico. Cloranfenicol.
Origen y química. Es un antibiótico producido por Streptomyces

venezuelae en una forma pura y cristalina. Inicialmente se le
denominó “cloromicetín” porque contiene cloro. Una vez
descubierto el Cloranfenicol se usó contra un brote de tifo
epidémico en Bolivia, y contra otro en la península Malaya; en
ambas ocasiones se tuvo conocimiento de efectos maravillosos. Para 1948 se empezó a
producir en cantidades industriales para su uso en la clínica terapéutica; probó su valor
contra una variedad de enfermedades infecciosas, aunque en 1950, el medicamento
causó discrasias sanguíneas serias y fatales. En la actualidad, las autoridades sanitarias
internacionales han decretado que sólo se use el Cloranfenicol como último recurso
después de constatar su eficacia en cultivos de sensibilidad antibiótica.
Su estructura química es el d-treo-(dinitrofenil) 2 dicloro acetamido. 1,3 propanediol único
entre los compuestos de origen natural pues contiene una molécula de nitrobenceno y es
un derivado del ácido dicloroacético. Los cloros son no iónicos y la substancia producida
de manera sintética es idéntica a la natural en sus propiedades físicas, químicas,
biológicas y terapéuticas. El antibiótico es muy estable, soporta pH variable entre 2 – 9 y
resiste la ebullición del agua. Es soluble en agua en una proporción de 1:400 y muy
soluble en etanol.
Acción farmacológica. El espectro antibacteriano es muy amplio y su efecto es

bacteriostático, sin embargo dependiendo de las concentraciones tisulares que alcance

Antibioticos
su espectro puede considerarse como un bactericida. In vitro a baja concentración, el

Cloranfenicol inhibe a las siguientes bacterias: Enterobacter aerogenes, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae, Pasteurella sp.,
Actinobacillus sp., Bacteroides sp., Salmonella typhosa, Proteus sp., Neisseria sp., Shigella
sp., Brucella sp., Vibrio cholerae. En concentraciones ligeramente mayores, afecta a
Streptococcus sp. y Staphylococcus sp.; en moderadas afecta a: Actinomyces sp.,
Bacillus anthracis, Corynebacterium diptheriae, Clostridium sp., Listeria sp., Bartonella sp.,
Leptospira sp.. El Cloranfenicol es también efectivo contra los agentes del grupo de la
psitacosis, linfogranuloma venéreo, Mycoplasma (PPLO) y ricketsias. Es inactivo in vitro
en contra de hongos y levaduras patógenas.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis proteica en los ribosomas al bloquear la

incorporación de aminoácidos en las cadenas peptídicas de las proteínas en proceso de
formación. Se conjuga de manera irreversible con la subunidad ribosómica 50S
correspondiente al ribosoma bacteriano 70S impidiendo la unión de la terminal que
contiene el aminoácido en el RNAt-aminoácido en el sitio aceptor del ribosoma, de
manera que no puede interactuar con la enzima peptidil transferasa y, en consecuencia,
la formación de las uniones peptídicas no se lleva a cabo. Esto explica la potencialización
del efecto anestésico de los barbitúricos. Sus efectos adversos se deben a que las
mitocondrias de los mamíferos poseen ribosomas 70S con características físicas y
químicas similares a las bacterias.
Farmacocinética. Las sales palmitato y succinato de cloranfenicol se consideran

prodrogas; las cuales se hidrolizan por efecto de las hidrolasas pancreáticas para liberar
al cloranfenicol base. Este antibiótico cuando se administra vía parenteral, también es
hidrolizado en hígado, riñón y pulmón, aunque la velocidad de cambio no es muy
variable, de manera que hasta un 30% del éster succinato se excreta tal cual por el riñón.
Esto explica la variabilidad y, posiblemente, su poca confiabilidad cuando se aplica vía
parenteral, siendo la sal palmitato o la base del cloranfenicol más efectivos desde el
punto de vista terapéutico. El cloranfenicol base se absorbe con rapidez PO oral en
caninos, produce buena concentración plasmática en 30 minutos y alcanza un máximo
en dos horas. El 60% se une a las proteínas plasmáticas. En Felinos, su Vd es de 2.4 l/kg.
El cloranfenicol es inactivado por el hígado, se excreta con rapidez en la orina donde la
concentración puede ser hasta 20 veces mayor que en el plasma. En caballos poni, la Vm

Antibioticos
biológica del cloranfenicol es de 0.9 horas y en gatos de 5 horas. El cloranfenicol pasa

hacia el LCE, bilis, y leche. La concentración que alcanza logra en esta última es hasta de
50% de la que se alcanza en el plasma, atraviesa la barrera placentaria y alcanza
adquiere concentraciones de 30 a 80% de la sangre materna; se necesitan
concentraciones de 10 mg/ml en el plasma de la madre para sobrepasar el umbral
placentario.
Algunos autores han descrito un Síndrome gris, que representa un efecto adverso de este
antibiótico, que cuando se presenta puede ser fatal, debido a que cuando la
concentración plasmática del cloranfenicol es excesiva inhibe el transporte de electrones
en las mitocondrias hepáticas, miocárdicas y musculares esqueléticas. El efecto se debe
a concentraciones inadecuadas de glucoronil transferasa combinándose con una
disminución en la excreción de cloranfenicol no-conjugado.
En caninos y felinos, el Cloranfenicol produce una leucopenia proporcional a la dosis y en
algunos perros puede producir anemia aplástica de origen inmunológico. Los gatos son
en especial susceptibles a la toxicidad del cloranfenicol, lo que se debe a la incapacidad
de los gatos de metabolizar y excretar el Cloranfenicol, o bien y a una deficiencia de la
enzima hepática glucoronil transferasa, misma deficiencia que también se detecta en
todos los neonatos hasta las 6 semanas de edad.
Alcanza su mayor concentración en el hígado, bilis y riñón con distribución aparente en
los líquidos intra y extracelulares, Vm de 2 a 4 horas. Difunde al LCE, así como al líquido
pleural, mejor que otros antibióticos. Se administra vía PO, IM y tópica, pero debe usarse
sólo como último recurso y nunca como primer medicamento de elección.
Posología.
Caninos: 45 – 60 mg/kg PO cada 8 horas; 45 – 60 mg/kg IM, SC, IV cada 6 a 8
horas.
Felinos: 25 – 50 mg/kg PO cada 12 horas; 12 – 30 mg/kg IM, SC, IV cada 12 horas.
Conejos: 30 – 50 mg/kg PO, SC, IM, IV cada 8 a 24 horas.
Erizos: 50 mg/kg PO cada 12 horas; 30 – 50 mg/kg SC, IM, IV cada 12 horas.
Chinchillas: 30 – 50 mg/kg PO, SC, IM cada 12 horas.
Gerbos, cobayos, hámsters: 20 – 50 mg/kg (sal succinato) SC cada 6 a 12 horas.
Hurones: 50 mg/kg PO, IM, SC cada 12 horas.
Equinos: 55 mg/kg PO cada 6 horas.
Aves: 80 mg/kg IM, cada 8 a 12 horas, 50 mg/kg IV cada 6 a 8 horas.

Antibioticos
Reptiles: 20 – 50 mg/kg IM o SC hasta 3 semanas.
Usos terapéuticos. Infecciones externas del ojo y/o de sus anexos que afectan párpados,
conjuntiva y/o córnea, causadas por microorganismos sensibles a los componentes de la
fórmula, como: conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis y blefaroconjuntivitis.
También se utiliza para el tratamiento de la salmonelosis sistémica causada por
microorganismos resistentes y para tratar las infecciones prostáticas causadas por
bacterias G- en perros.
Reacciones adversas. En Medicina Veterinaria se han observado pocos problemas de

toxicidad debido a que el tiempo de contacto de antibiótico con los animales domésticos
es tan corto que no permite el desarrollo de discrasias sanguíneas, como las que se
presentan en el hombre. En teoría, puede retardar la cicatrización de heridas o la síntesis
de inmunoglobulinas.
Se presentan reacciones de hipersensibilidad (erupciones maculares de la piel, fiebre);
toxicidad hematológica (anemia, leucopenia, trombocitopenia) y efectos tóxicos
(náuseas, vómito).
Contraindicaciones. Se contraindica su uso en anemias preexistentes, leucopenia,

disfunción hepática. Evitar su uso en etapa de gestación, recién nacidos, o en casos de
insuficiencia hepática y/o renal. No administrar IV en animales con insuficiencia cardiaca.
Después de la administración sistémica de Cloranfenicol, sus residuos persisten en los
tejidos durante varios días, por lo que su uso en animales de abasto está contraindicado.
Al respecto en diversos ensayos con leche hervida procesada para dulces y con carnes
preparadas para embutidos, los autores recuperaron más del 95% del producto, lo que
significa que sus residuos resisten cualquier proceso de preparación. Para muchos de los
fármacos se tienen valores máximos permitidos, que en su caso para el cloranfenicol la
normatividad internacional sugiere cero residuos admitidos; según lo indica la Norma
Oficial Mexicana NOM-014-ZOO-1994, “Determinación de cloranfenicol en músculo de
bovinos, equinos, porcinos, ovinos y aves, por cromatografía de gases”.
Interacciones. Puede aumentar la concentración sanguínea y la Vm de la Fenitoína,

barbitúricos, Tolbutamida, Cimetidina, Clorpropamida, Ketoconazol, Dicumarol y otros
medicamentos que se metabolizan por las enzimas microsomales hepáticas. Las

Antibioticos
concentraciones sanguíneas del Cloranfenicol pueden disminuirse con la presencia de

Fenobarbital, Fenitoína y Rifampin, probablemente por inducción enzimática hepática. El
Cloranfenicol puede retardar la respuesta del Fe++, ácido fólico y de la Vitamina B12;
asimismo, puede interferir con la respuesta anamnésica al toxoide tetánico y, por lo tanto,
con la respuesta inmune a las vacunaciones. Prolonga la anestesia inducida con
Pentobarbital, Tiopental, Ketamina, Tiletamina, Propofol y anestésicos por inhalación
(Halotano, Isofluorano, Sevofluorano) en caninos y felinos. El Cloranfenicol puede ver
aumentada su Vm por la Penicilina, además de que puede antagonizar el efecto
antibacteriano tanto de la misma como de los Aminoglucósidos. También es posible
antagonizar el cloranfenicol cuando se combina con Penicilina, Ampicilina, Amoxicilina,
Cefalosporinas, Tetraciclinas, Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Clindamicina,
Lincomicina, Metronidazol, Dimetridazol, Enrofloxacina, Ciprofloxacina, Sulfonamidas y
Tilosina.
Presentación comercial. Cloranfenipet´s®, oftálmico (NRV), Becloran®, Cloranfenicol +

Bencidamina (LAVET). (Trolldenier, 1980; Litter, 1980; Blood y Radostits, 1992; Fuentes,
1992; Gómez et al., 1992; González y Saltigeral, 1992; Hammond y Divers, 2000; Prescott et
al., 2002; Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004; Del pozo, 2005; Ruiz y Hernández, 2005;
Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Sánchez, 2006; Ruiz et al., 2009).
FLUORFENICOL
Nombre genérico. Fluorfenicol
Origen y química. Este producto se desarrolló a partir del

Tianfenicol, al sustituir un radical hidroxilo de la cadena
alifática por uno de flúor. Esto genera una alternativa para producir menos daño en el
paciente, así, para disminuir la resistencia bacteriana en comparación con el
Cloranfenicol. Su nombre químico es (D-tre-2,2-dicloro-N-c-alfa-(fluormetil)-beta-hidroxi-p-
fenetil) acetamida. Este antibiótico se considera un análogo del Cloranfenicol. La
presencia del flúor en su molécula hace que sea menos susceptible a los mecanismos
de resistencia bacteriana. Por otro lado, se menciona que su potencia es superior a la del
Cloranfenicol y a la del Tianfenicol.
Acción farmacológica. Dentro de su espectro de acción destaca su eficacia contra
Proteus mirabilis, Shigella sp., Salmonella Typhi, Salmonella cholerae suis,
Antibioticos
Staphylococcus sp. Citrobacter sp. Bacteroides sp. Acinetobacter sp. Haemophilus sp.
Manhemia haemolytica, Pasteurella multocida, Enterobacter sp. Klebsiella sp. Escherichia
coli y enterococos, así como contra algunas bacterias resistentes a cloranfenicol, aunque
se presenta cierto grado de resistencia cruzada debido a que los microorganismos
resistentes al Cloranfenicol son susceptibles al Fluorfenicol porque tienen en común el
mecanismo de transacetilación.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis proteica de la fracción 50 S de las bacterias

susceptibles, atacando a la enzima peptidiltransferasa, por lo que evita la transferencia de
aminoácidos en la formación de cadenas peptídicas y la subsecuente formación de
proteínas.
Farmacocinética. En la mayoría de las especies, el Fluorfenicol se distribuye ampliamente

en tejidos y órganos como pulmón, corazón, páncreas, músculo esquelético, bazo y
líquido sinovial. Las concentraciones son relativamente más altas en bilis, riñón, intestino
delgado y orina. Se le puede considerar un fármaco de cinética de orden cero, pero de
acumulación moderada. Se metaboliza en hígado y se elimina cerca del 64% sin
cambios en la orina; el resto de los metabolitos urinarios incluyen aminas, alcoholes,
monoclorofenicol y ácido oxámico, se elimina a través de las heces. Los metabolitos con
vida media más prolongada son las aminas, y por eso sus valores se usan como
marcador para calcular el tiempo de retiro.
Posología.
Bovinos: 20 mg/kg por vía IM en un intervalo de 48 horas entre las aplicaciones. No se
deben administrar más de 10 ml de solución en un mismo sitio.
Cerdos: 200 ppm mezclado con el alimento.
Aves: 20 a 80 ppm en el alimento.
Cabras: 25 mg/kg IM.
Equinos: 22 mg/ kg IM.
Peces: 10 mg/kg administrados en la ración.
Usos terapéuticos. Está indicado para la prevención y tratamiento de enfermedades

respiratorias en los cerdos, aves y bovinos de todas las edades, causadas por bacterias

Antibioticos
sensibles al Fluorfenicol. También se utiliza como tratamiento de la queratoconjuntivitis

infecciosa bovina y para la forunculosis en peces.
Reacciones adversas. Se puede presentar irritación moderada en el sitio de inyección; en

los equinos se ha observado diarrea, en becerros se puede provocar anorexia,
disminución de peso, cetosis ligera (secundaria a la anorexia), disminución de la
actividad ruminal, heces líquidas y menor producción de enzimas séricas.
Las personas que manejen el producto deben evitar el contacto con ojos, piel y ropa. Al
respecto, no existe una terapia específica para la intoxicación. No se recomienda en la
época reproductiva de animales destinados para pie de cría, así como en vacas que
estén en lactación o próximas a parir. Su tiempo de retiro es de 36 días.
Contraindicaciones. En caso de bovinos no se debe aplicar a hembras en servicio ni a

toros adultos destinados a la reproducción. No aplicar más de 10 ml en cada lugar de
aplicación, en caso de ser necesario, se debe dividir la dosis en dos puntos de aplicación.
No utilizar en caso de hipersensibilidad.
Interacciones. El tratamiento previo con otras substancias antiinflamatorias pueden dar

como resultado efectos adversos adicionales o incrementados, por consiguiente un
período libre de tratamiento con estas drogas deberá guardarse por lo menos 24 horas
antes de comenzar el tratamiento tomando en cuenta las propiedades farmacocinéticas
de los productos previamente utilizados. Se debe evitar la mezcla con Tianfenicol ya que
compiten con el mismo sitio de acción. Se antagoniza con las Penicilinas,
Aminoglucósidos, Eritromicina, Clindamicina, Lincomicina y Tilosina.
Presentación comercial. FLORFENICOL® (GANAFORT), Shotaflor porcino® (VIRBAC),

NUFLOR PREMIX® (MSD) (Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997, PLM, 1999; Greene,
2000; Axelsen, 2002; Prescott et al., 2002; PLM, 2010; Ruiz, et al., 2011).
TIANFENICOL
Nombre genérico. Tianfenicol.

Origen y química. Es un derivado del Cloranfenicol
que se ha usado en la medicina humana desde
hace tres décadas, y a diferencia del Cloranfenicol

Antibioticos
no se ha detectado que produzca anemia aplástica. Su nombre químico es (R*, R*) – 2, 2

– dicloro – N – 2 – hidroxi-1- (hidroximetil) – 2 – (4 – (p- metil sulfonil) fenil) (etil) acetamida.
Su fórmula condensada es: C12H15C12NO5S. Su peso molecular es de 356.2 D y es
soluble en agua. Dado que la toxicidad del Cloranfenicol para la médula ósea depende
del grupo nitrobenceno, se impulsó la síntesis del Tianfenicol, el cual presenta un grupo
p- metil sulfonil en lugar del nitrobenceno y se obtuvo un compuesto atóxico.
Acción farmacológica. Su espectro es similar al del Cloranfenicol ya que es activo en

contra de enterobacterias, gérmenes G+ y Micobacterias, no obstante, suele mostrar
resistencia cruzada con los otros dos anfenicoles. Este producto es una opción para el
control de enfermedades bacterianas en aves, ovinos, bovinos y cerdos. Es menos activo
que el Cloranfenicol, pero actúa contra Haemophilus sp., Bacteroides fragilis y
Streptococcus sp.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis de proteínas en las bacterias susceptibles; su

mecanismo de acción es similar al descrito para el Cloranfenicol.
Farmacocinética. Su distribución en órganos y tejidos es buena, debido a que su

absorción parece ser igual a la del Cloranfenicol, ya que a los 30 minutos se lleva a cabo
este proceso y las máximas concentraciones se alcanzan a las dos horas de su
administración. El Vd es de 2.8 l/kg, lo que le permite su penetración a tejidos inflamados
y poco perfundidos. Su pH casi neutro le permite acumularse en tejidos acidificados por
causa de la proliferación bacteriana, por lo que es así como ejerce su efecto de manera
eficiente. El 5% es metabolizado por conjugación glucuronicida; el resto se elimina por la
vía urinaria sin cambio, y una pequeña cantidad por vía biliar; este proceso parece no
afectarse aún con enfermedades hepáticas o por el uso de otros fármacos. Su
biodisponibilidad cuando se administra por PO en aves es excelente y muestra eficacia
en el tratamiento de brotes de ECR y otras patologías en esta especie.
Posología.
Aves: 20 mg/kg/día durante 3 días.
Cerdos: 100 – 200 ppm en el alimento.
Becerros: 20 mg/kg IM cada 12 – 14 horas

Antibioticos
Usos terapéuticos. En aves se le ha utilizado con éxito en el control de diversas

enfermedades respiratorias, así como en colibacilosis asociada a micoplasmas mientras
que en cerdos se usa contra pasteurelosis y Actynobacillus pleuropneumoniae.
En becerros se ha usado para el tratamiento de diarreas bacterianas; en estos animales
la diarrea se controla mejor cuando se administra conjuntamente con bencetimida o
loperamida como agentes antihipersecretores. También es útil para el tratamiento de
neumonías.
Reacciones adversas. Éste producto es menos tóxico que el Cloranfenicol, sin embargo
se ha reportado en humanos y aves que cuando se utiliza a dosis elevadas o en
tratamientos prolongados se disminuyen los eritrocitos aunque de forma reversible.
También se ha documentado que en becerros puede inducir diarrea después de tres días
de tratamiento.
Contraindicaciones. No administrar a animales con antecedentes de hipersensibilidad al

antibacteriano. No se recomienda su uso de manera conjunta con agentes inmunizantes,
ni con otros fármacos, ya que puede inhibir su metabolismo y prolongar su efecto como
es el caso del Pentobarbital.
Interacciones. Se sugiere conjuntamente con Bromhexina en casos de afecciones de vías

respiratorias. Así mismo, presenta adición si se suministra junto con Oxitetraciclina en el
agua. No se recomienda su uso con Fluorfenicol porque se antagonizan.
Presentación comercial. TIRSAN® (Schutze-Segen). (Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo,

1997; PLM, 1999; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; PLM, 2010).
Tetraciclinas
Este grupo de antibióticos es producido por varias cepas del género Streptomyces, ya
sea por cultivo directo o en forma sintética, a partir de las cuales se han formulado las
siguientes:
• Clortetraciclina (aureomicina) (1948)
• Oxitetraciclina (terramicina) (1950)
• Tetraciclina (acromicina) (1952)

Antibioticos
• Dimetilclorotetraciclina (declimicina) (1959)

• Doxiciclina
• Metaciclina.
Después de su obtención inicial, se advirtió que las Tetraciclinas eran muy eficaces
contra ricketsias, diversas bacterias G+ y G-, y algunas especies de Clamydias, por lo que
se acuñó el término de antibiótico de “amplio espectro”. (Litter, 1980; Fuentes, 1992;
González y Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; Ruiz et al., 2001; Velasco et al., 2003;
Pommerville, 2004; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007;
Ruiz; et al., 2011).
Clasificación
Origen natural
• Clortetraciclina*
• Oxitetraciclina*
• Demeclociclina
Origen Semisintético
• Tetraciclina*
• Dimetilclortetraciclina
• Limeciclina
• Metaciclina
• Doxiciclina*
• Minociclina*
*De uso frecuente en medicina veterinaria
(Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; PLM, 1999; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Ruiz y Hernández,
2005; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).
Estructura química
Son compuestos formados por la condensación de
cuatro anillos cíclicos, que se pueden apreciar en la
figura 49, de ahí su nombre “Tetraciclinas”. Los distintos
fármacos son derivados de sustituciones en las
posiciones 5, 6 y 7 del núcleo octahidronaftaceno en el

Antibioticos
que se destaca la existencia de un sistema cetoenólico, indispensable para el desarrollo

de la acción antibiótica de estos fármacos.
En su origen y química también se puede mencionar que son derivados del anillo
policíclico naftacenocarboxamida, y que físicamente se presentan como polvos alcalinos
ligeramente amarillos sin olor y amargos. A pH ácido son poco solubles (0.25-0.5 mg/ml),
pero se pueden combinar con el Na++ y clorhidratos, lo que los hace más solubles. Las
soluciones neutras refrigeradas pierden su actividad en 24 horas (sobre todo la
clortetraciclina), y en tres a cuatro días en el caso de la Oxitetraciclina. Por regla general,
al sujetar las tetraciclinas a pH elevado y temperatura alta, su estabilidad disminuye
proporcionalmente. Así por ejemplo, la Dimetilclorotetraciclina es estable a diferentes pH,
es muy soluble en agua dando un pH neutro en solución, lo que la hace ideal para
administración IV, sin embargo es la más hepatotóxica de las tetraciclinas (Fuentes, 1992;
Goodman et al., 1996; Kuklinski, 2000; Ruiz et al., 2001; Velasco et al., 2003; Ruiz y
Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007).
Mecanismo de Acción Son antibióticos bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteica

de los microorganismos sensibles. De hecho, una vez que se difunden atravesando la
membrana celular externa, un transporte activo mediado por transportadores lleva al
medicamento al interior de la membrana citoplásmica. Una vez dentro de la célula, las
Tetraciclinas se conjugan de manera irreversible en receptores presentes en la
subunidad ribosómica 30S interfiriendo con la conjugación del RNAt aminoacilado,
impidiéndole el acceso al sitio receptor complejo RNAm ribosomal. Esta conjugación no
permite que los aminoácidos se añadan de manera efectiva a la cadena peptídica que se
está alargando, lo cual a su vez inhibe la síntesis de proteínas. (Litter, 1980; González y
Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Kuklinski, 2000; Ruiz et al., 2001; Axelsen,
2002; Velasco et al., 2003; Del Pozo, 2005; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).
Farmacocinética Se absorben bien por el tracto gastrointestinal donde el estómago

posee mayor capacidad para asimilar estos antibióticos, sobre todo en períodos de
ayuno; sin embargo, la presencia de leche o sus derivados inhiben su absorción. No
obstante, también los geles de aluminio, calcio y magnesio inhiben la absorción de las
tetraciclinas por el intestino. Los niveles sanguíneos de tetraciclina alcanzados por los
diferentes animales al administrar el fármaco por PO, son muy variados debido a las

Antibioticos
diferencias en la capacidad de absorción, la cual se ve afectada por muchos factores

como la cantidad de ingesta y la edad. Al respecto, parece que la Demeclociclina es la
que mejor se absorbe, y la Metaciclina es la que menos absorción tiene por el tracto
gastrointestinal. Estos antibióticos se unen en grado variable a las proteínas plasmáticas.
En orden decreciente, se pueden listar de la siguiente manera: Metaciclina 80%,
Clortetraciclina 50 a 70%, Demeclociclina y dimetilclorotetraciclina 40 a 50%, Doxiciclina y
Tetraciclina 25 a 30%, Oxitetraciclina 20 a 25%.
Todas las Tetraciclinas se concentran en el hígado y son secretadas en la bilis, donde la
concentración puede ser hasta cuatro veces mayor que la del plasma; cuando esto
sucede, son reabsorbidas en el intestino, sobre todo la Clortetraciclina presentando ciclo
hepatoentérico. Difunde hacia el LCE en un 20 a 25% (Clortetraciclina), después de la
administración IV. Las Tetraciclinas difunden bien hacia el cerebro, saliva, semen;
atraviesan la barrera placentaria y se encuentran en líquidos pleural, seminal, prostático y
en la leche de bovinos en óptima producción; asimismo, se almacenan en las células
reticuloendoteliales del hígado, bazo, médula ósea, huesos, dentina y esmalte de dientes
que todavía no erupcionan.
El Vd es de 2.1 l/kg en caninos, 1.4 l/kg en equinos y 0.8 l/kg en bovinos. Se excretan por
el riñón (vía glomerular casi en un 80 a 90%; el restante 10 a 20%, se excreta en las heces
al no reabsorberse durante el ciclo enterohepático de las Tetraciclinas). La Vm de la
Oxitetraciclina es de 4 a 6 horas en caninos y felinos; 4.3 a 9.7 horas en bovinos; 10.5
horas en equinos; 6.7 horas en porcinos y 3.6 horas en ovinos. De este modo, una dosis
IM (20 mg/kg) de Oxitetraciclina base, disuelta en 2-pirrolidone, produce concentraciones
plasmáticas mayores que 0.5 µg/ml por hasta 4 horas en bovinos y caprinos. Por otro
lado, la Minociclina y la Doxiciclina al tener una solubilidad alta en lípidos, es excretada
en las heces afecta severamente la flora bacteriana del ciego y colon de los equinos. Por
su parte, la doxiciclina tiene un ciclo enterohepático, lo que produce una eliminación muy
lenta por filtración glomerular; pero a diferencia de las demás Tetraciclinas, ésta se
localiza en el tejido pulmonar en concentraciones muy elevadas por lo que se
recomienda para infecciones profundas del aparato respiratorio. Se utiliza para el control
de la micoplasmosis y de la enfermedad crónica respiratoria de las aves, sobre todo
cuando la E. coli se encuentra presente. En estos casos debe administrarse acompañada
de alimento para evitar la irritación gastrointestinal. (Litter, 1980; Blood y Radostits, 1992;
Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; Ruiz et al., 2001; Axelsen,

Antibioticos
2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers,
2007; Ruiz et al., 2011).
Espectro Antibacteriano Las Tetraciclinas actúan en contra de bacterias G+ y G-; sin

embargo también pueden inhibir el crecimiento de Ricketsias sp., Amibas, Mycoplasma
sp. y Chlamydia sp.. In vitro, son primariamente bacteriostáticas y su potencia in vivo no
es igual a su capacidad in vitro. Sólo afectan a los microorganismos en multiplicación
rápida, y se cree que la Clortetraciclina es la más activa en contra de estafilococos,
neumococos, mientras que la Oxitetraciclina es la más activa contra Pseudomonas sp..
Contra Proteus mirabilis, se considera más activa la Tetraciclina. En pruebas de potencia,
se ha observado que la Dimetilclorotetraciclina es dos veces más potente que la
Tetraciclina. Muchos autores coinciden en que in vitro las Tetraciclinas atacan a las
siguientes bacterias: Streptococcus sp., Clostridium sp., Klebsiella neumoniae, Brucella
sp., Haemophilus influenzae, Bordetella pertusis. Entre las bacterias menos sensibles a
las tetraciclinas, se pueden mencionar las siguientes: Meningococos sp.,
Corynebacterium diptheriae, Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, Salmonella sp.,
Shigella sp., Bacillus anthracis, Bacteroides sp., Mycobacterium tuberculosis, además de
casi todas las cepas de Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus sp., y
Staphylococcus sp. La sangre y el suero no afectan la acción antibiótica de las
Tetraciclinas.
Entre las enfermedades más importantes de los animales domésticos, se encuentra la
mastitis; para cuyo caso, las Tetraciclinas son útiles cuando la infección de la glándula
mamaria no cede a la acción de las Penicilinas y se sospecha la asociación de otras
bacterias como E. coli y Streptococcus sp.. Únicamente debe recordarse que la
aplicación intramamaria de Tetraciclinas puede causar irritación del tejido glandular y
que, para ser activas contra mastitis, deben ser administradas por una vía IV lenta.
Las bacterias que ocasionan la pododermatitis en las ovejas (Fusobacterium
necrophorum y Dichelobacter nodosus) ceden ante la acción de las Tetraciclinas
aplicadas localmente. Se pueden usar en ungüento o en aerosol sobre la pata infectada,
previamente rasurada y con exposición de las zonas infectadas. Por otro lado, la
leptospirosis en el perro durante las fases tempranas de la infección, puede ceder a la
administración IV de tetraciclina cada ocho horas, ayudando con transfusiones de sangre
de perros inmunizados contra leptospira. Esto ha dado buenos resultados en la práctica
diaria. En algunas zonas endémicas de anaplasmosis, la administración IV de

Antibioticos
tetraciclinas ha permitido obtener un buen porcentaje de recuperación entre los bovinos

afectados. (Litter, 1980; Blood y Radostits, 1992; Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992;
González y Saltigeral, 1992; Goodman y Gilman, 1996; Ruiz et al., 2001; Sumano y
Contraindicaciones No usar en equinos; pueden producir daño hepático cuando se

administran en presencia de pancreatitis, sobre todo cuando es en sobredosis. En
pacientes con daño hepático, insuficiencia renal o malnutrición pueden producir también
daño hepático. (Fuentes, 1992; Goodman et al., 1996; Ruiz et al., 2001; Ruiz, 2002; Sumano
y Ocampo, 2006; Ruiz., et al., 2011).
Reacciones adversas Todas las Tetraciclinas irritan el tracto digestivo en grado variable
aunque no en todos los individuos; por ejemplo, PO en rumiantes, desequilibra la flora del
rumen y puede producir un efecto anti – anabólico; vía IV pueden provocar la aparición
de tromboflebitis, o interferir con la producción de inmunidad en vacunaciones
simultáneas. En equinos debilitados, en tensión post – anestésica o después de la cirugía,
administradas vía PO pueden producir una diarrea profusa; en bovinos, dosis de 33
mg/kg producen nefrotoxicidad; en caninos, dos dosis con intervalo de 24 horas a 130
mg/kg induciendo nefrotoxicosis, pueden producir la muerte. La Minociclina es capaz de
producir toxicidad al vestíbulo, además de vértigo, náusea y vómito. Las Tetraciclinas se
depositan en el esqueleto fetal durante la gestación, y después en la etapa de
crecimiento, produce una disminución de tamaño. Es probable que se produzca
fotosensibilidad, pigmentación dentaria, teratogenicidad, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad,
efectos hematológicos, (leucopenia, púrpura vascular, trombocitopenia, sangrado por
alteración reversible de algunos factores de coagulación); sin embargo, tienen poco o
nulo poder alergénico. (Fuentes, 1992; González y Slatigeral, 1992; Goodman et al., 1996;
Kuklinski, 2000; Ruiz et al., 2001; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).
Interacciones Medicamentosas Se pueden quelar con cationes divalentes como el Mg++,

Fe++, Zn++, Al++, y Ca++; por lo que se recomienda que no se administre con leche,
antiácidos, vitaminas, minerales o catárticos, dado que su absorción se inhibe. En forma
primaria son bacteriostáticas y, por lo tanto, es posible que interfieran con la acción
bactericida de las Penicilinas. Si se hace necesaria esta combinación, se recomienda

Antibioticos
administrar la Penicilina primero. La administración de Tetraciclinas con Metoxiflurano

puede producir lesiones renales e inclusive mortales. El Peptobismol disminuye la
accesibilidad biológica de las Tetraciclinas y puede potenciar el efecto Curare de algunos
anestésicos; es por ello que no debe usarse en animales que se van a anestesiar.
Cuando se mezclan con el Ácido tereftálico o su sal potasio, se puede potenciar el efecto
antimicrobiano elevando sus niveles sanguíneos. (Fuentes, 1992; Ruiz et al., 2001; Velasco
et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005; www.es.wikipedia.org/wiki/Tetraciclina. 2008; Ruiz et
al., 2011).
Resistencia Bacteriana Los microorganismos que adquieren resistencia contra una

Tetraciclina, a menudo también la poseen contra las demás. La resistencia por parte de
E. coli, y tal vez de otras especies bacterianas, es mediada más bien por plásmidos y es
un rasgo inducible. Los tres mecanismos principales por los que surge tal fenómeno son:
1) Menor acumulación de Tetraciclina como resultado de reducción en la penetración del antibiótico al
germen patógeno o adquisición de una vía de salida que depende de energía.
2) Menor acceso de Tetraciclina al ribosoma debido a la presencia de proteínas que los protegen.
3) Inactivación enzimática de las Tetraciclinas (Biberstein y Zee, 1994; Velasco et al., 2003; Chambers, 2005;
Ruiz et al., 2011).
Las tetraciclinas más utilizadas en la clínica veterinaria se presentan en el siguiente

apartado.
CLORTETRACICLINA
Nombre genérico. Clortetraciclina.
Origen y química. Obtenida a partir de Streptomyces

aureofaciens.
Acción farmacológica. Antibiótico bacteriostático de amplio
espectro.
Farmacodinamia. Una vez dentro de las células las Tetraciclinas se conjugan de manera
irreversible en receptores presentes en la subunidad ribosómica 30s interfiriendo con la
conjugación del RNA aminoácido (aminoacil ARNt) impidiéndole el acceso al sitio
receptor complejo RNAm ribosomal. Esta conjugación impide de manera efectiva que los

Antibioticos
aminoácidos se añadan a la cadena peptídica que se está alargando, acción que inhibe
la síntesis de proteínas. Se acumulan en forma activa en la bacteria y, tras unirse a la
subunidad 30s del ribosoma, interfiere con la síntesis proteica.
Farmacocinética. Se distribuye ampliamente por todo el organismo en pocas horas

después de su administración oral, su biodisponibilidad va de 60-80% al igual que otras
Tetraciclinas, la ingesta de alimento y productos lácteos disminuye la biodisponibilidad
de la Oxitetraciclina, tiene una afinidad por proteínas séricas de 10 al 30% y se alcanza
niveles terapéuticos pocas horas después de su administración, eliminándose
fundamentalmente por orina y heces. Su absorción se ve disminuida por la presencia de
sales solubles de metales divalentes y trivalentes, con los cuales forma complejos
estables.
Posología.
Caninos y felinos: 5 – 10 mg/kg PO cada 8 a 12 horas por 7-15 días.
Porcinos: 1.1 mg/kg/día en el alimento.
Aves de granja: En el alimento 330 a 440 ppm durante 5 a 10 días ó 110 a 275 ppm
durante 5 a 10 días en el agua de bebida.
Conejos: 50 mg/kg PO cada 12 a 24 horas.
Chinchillas: 50 mg/kg PO cada 12 horas.
Hámsters: 20 mg/kg IM o SC cada 12 horas.
Usos terapéuticos. Se utiliza en cerdos para el tratamiento de rinitis atrófica, neumonía

enzootica, neumonía por Haemophilus, enteritis necrótica, adenomatosis intestinal
porcina, infecciones asociadas con E. coli y Salmonella choleraesuis.
En las aves como tratamiento para mycoplasmosis, colisepticemia, onfalitis, cólera aviar,
ERC y coriza y en bovinos puede emplearse en el tratamiento de afecciones como
pasteurelosis (fiebre de embarque), diarreas bacterianas, septicemia hemorrágica,
pododermatitis y anaplasmosis. En los gatos se utiliza para la conjuntivitis micoplásmida
y en las aves para la clamidiosis.
En periodos de estrés la Clortetraciclina puede administrarse para mantener la ganancia
de peso corporal y apoyar en la prevención de enfermedades respiratorias y digestivas.
Reacciones adversas. Produce irritación gastrointestinal, vómito, diarrea, urticaria, fiebre,

hipoplasia del esmalte, cefalea, vértigo, fotosensibilidad.

Antibioticos
Contraindicaciones. No debe ser administrada con leche o antiácidos, ya que inactivan el

fármaco. La Clortetraciclina está contraindicada en hembras gestantes y en animales
antes de la pubertad, ya que afectan el crecimiento.
En aves ponedoras no se debe administrar debido a la persistencia de los residuos en
la yema por largos periodos. Por vía IM puede producir necrosis tisular.
Interacciones. Reduce eficacia de antibióticos bactericidas como Penicilinas,

Cefalosporinas y Aminoglucósidos. No se debe administrar con antiácidos orales,
productos de hierro orales, bicarbonato de sodio y caolín pectina. Es sinérgico con Sulfas.
Presentación comercial. Chlorsol 50® (vetoquinol), Orociclina® (PIER).(Fuentes, 1992;

Goodman y Gilman, 1996; Kuklinski, 2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001;
Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
OXITETRACICLINA
Nombre genérico. Oxitetraciclina.
Origen y química. Derivado del Streptomyces rimosus.
Acción farmacológica. Antibiótico bacteriostático de amplio espectro que actúa contra G+

y G-, clamidias, micoplasmas, protozoarios y actinomicetos.
Farmacodinamia. Igual a Clortetraciclina.
Farmacocinética. Igual a Clortetraciclina.
Posología.
Caninos y Felinos: 20 mg/kg PO cada 8 horas.
Conejos: 15 mg/kg SC, IM cada 8 horas; 15 – 50 mg/kg PO cada 24 horas; 1 mg/ml en
agua de bebida.
Chinchillas: 50 mg/kg PO cada 12 horas.
Gerbos: 10 mg/kg PO cada 8 horas o 20 mg/kg SC cada 24 horas.
Cobayos: 50 mg/kg PO cada 12 horas.
Hámster: 16 mg/kg SC cada 24 horas.

Antibioticos
Aves de granja: 100 – 400 ppm en el alimento, 100 – 200 ppm en agua de bebida y 50 –
100 mg/kg de peso vía IM o SC durante 5 a 10 días.
Bovinos: 5 – 10 mg/kg IM cada 24 horas o 20 mg/kg cada 48 – 72 horas IM; 2,5 – 5
mg/kg IV cada 24 horas; 10 – 20 mg/kg PO cada 12 horas.
Equinos: 5 mg/kg IV cada 12 horas.
Porcinos: 6 – 11 mg/kg IV o IM; 10 – 20 mg/kg PO cada 6 horas.
Ovinos y Caprinos: 6 – 11 mg/kg IV o IM; 10 – 20 mg/kg PO cada 6 horas.
Tortugas: 10 mg/kg PO una vez por día durante 7 días.
Usos terapéuticos. Infecciones como micoplasmosis, neumonía enzoótica, leptospirosis,

erisipela, anaplasmosis, coriza infecciosa y cólera aviar, entre otras enfermedades
infecciosas en los que el microorganismo sea sensible a la Oxitetraciclina.
Reacciones adversas. El uso de preparaciones inyectables es sumamente irritante,

aunque el uso de anestésicos locales puede reducir este problema. La Oxitetraciclina es
poco soluble, por ello, las preparaciones en soluciones inyectables tienen bajas
concentraciones y es necesario inyectar volúmenes relativamente grandes en diversos
sitios.
En animales jóvenes puede ocasionar decoloración de huesos y dientes a un color
amarillo, pardo o gris. En dosis altas puede ejercer un efecto antianabólico que puede
asociarse con aumento de hepatotoxicidad, de manera particular en pacientes con
disfunción renal preexistente.
En rumiantes, las dosis orales altas pueden inducir depresión de la microflora ruminal y
éstasis ruminorreticular.
Los gatos no toleran muy bien la Oxitetraciclina oral y también pueden presentarse con
síntomas de cólico, fiebre, alopecia y depresión. El empleo crónico de ésta tetraciclina
puede ocasionar la formación de urolitos en perros.
Contraindicaciones. No debe aplicarse en aves de postura. Tampoco en aves de engorda

14 días antes de enviarse a rastro. No se debe emplear en animales sanos vacunados en
forma reciente contra ántrax porque se puede anular el efecto protector de la vacuna.
Interacciones. Físicamente es incompatible con Amikacina, Cefalotina, Cloranfenicol,

Eritromicina, Hierro Dextran, Penicilina G Potásica y Bicarbonato de Sodio. Los antiácidos

Antibioticos
orales, catárticos salinos u otros productos gastrointestinales conteniendo cationes de

aluminio, calcio, magnesio, zinc o bismuto disminuyen la acción de la Oxitetraciclina.
Las Tetraciclinas pueden interferir con la actividad bactericida de las Penicilinas,
Cefalosporinas y Aminoglucósidos. Se produce sinergismo con la Tilosina, Macrólidos y
Polimixinas.
Presentación comercial. Altimycin LA® (Animal care), Deoxy 200® (Prode), Emicina
Líquida® (Pfizer), Lapimicina y L. A.® (Lapisa), Terramicina® (Pfizer), Tetrasol® spray
(Avilab).(Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; Goodman y Gilman, 1996; PLM, 1999; Kuklinski,
2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Hernández, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010).
TETRACICLINA
Nombre genérico. Tetraciclina.
Origen y química. Este antibiótico es obtenido del

Streptomyces texasi. Es un polvo ligeramente amarillo, sin
olor, soluble en el agua, higroscópico, moderadamente
estable al aire y la exposición a la luz puede oscurecerlo.
Acción farmacológica. Al igual que los productos de su grupo, es un antibiótico

bacteriostático de amplio espectro que actúa contra gérmenes G+ y G-, clamidias,
micoplasmas, protozoarios y actinomicetos. Tiene efectos antiinflamatorios por que
suprime la quimiotaxia de leucocitos, pero no se utiliza para tal fin.
Farmacodinamia. Igual a la Clortetraciclina.
Farmacocinética. Se absorbe el 77 a 80% en el tracto gastroentérico (en ayuno). El

fármaco no absorbido se elimina por las heces y puede alterar la flora gastrointestinal.
Penetra con facilidad en la mayor parte de líquidos y tejidos corporales, cruza la placenta
para acumularse en huesos y dientes fetales alcanzando una concentración más alta en
LCE que otras Tetraciclinas excepto la Minociclina y la Doxiciclina. Sin embargo estos

Antibioticos
valores pueden ser terapéuticos. La concentración más alta se da en hígado, riñones y

orina. La excreción renal, es de 50 a 70%, por filtración glomerular.
Posología.
Caninos: 16 – 50 mg/kg PO cada 8 horas de 7 a 28 días.
Felinos: 7 – 25 mg/kg cada 8 a 12 horas durante 7 a 21 días.
Aves de granja: 100 – 400 ppm en el alimento, 100 – 200 ppm en agua de bebida y 50 –
100 mg/kg de peso vía IM o SC durante 5 a 10 días.
Ovinos y bovinos: Administración parenteral (IV o IM), se puede utilizar una dosis de 5 a
10 mg/kg cada 8 a 12 horas.
Equinos: 5 – 7,5 mg/kg IV cada 12 horas.
Porcinos: 22 mg/kg PO durante 3 a 5 días en agua de bebida.
Conejos: 50 – 100 mg/kg PO cada 8 horas.
Chinchillas: 50 mg/kg PO cada 8 a 12 horas.
Hámster: 30 mg/kg PO cada 6 horas o 400 mg/L de agua de bebida.
Usos terapéuticos. Micoplasmosis, pasterelosis, salmonelosis, clamidiasis y leptospirosis,

además de infecciones por Haemophilus sp, E. coli, Campylobacter sp., Staphylococcus
sp., y Streptococcus sp.
Reacciones adversas. Los efectos secundarios en el tracto gastrointestinal aumentan con

Teofilina, por lo que no se les debe combinar. Ocasionalmente provoca diarrea por
alteración de la microflora del tracto gastroentérico, además de que suele producir
tinción dental amarrilla en animales jóvenes o recién nacidos.
El efecto catabólico puede exacerbar la hiperazoemia en la insuficiencia renal, esofagitis,
anorexia, náuseas, vómito, anafilaxis ocasional, depresión, vómitos, diarrea,
hepatotoxicidad, nefrotoxicidad. La inyección intravenosa rápida puede causar arritmias
cardiacas.
Contraindicaciones. No administrar en hembras gestantes o en lactancia ni en animales

en crecimiento, con insuficiencia renal o hepática. No debe darse junto con hierro,
bismuto, hidróxido de aluminio, bicarbonato de sodio, cimetidina, calcio, magnesio,
caolin, pectina y productos lácteos.

Antibioticos
Interacciones. Se pueden quelar con Mg++, Fe++, Zn++, Al++, y Ca++; por lo que se
recomienda que no se administre con leche, antiácidos, vitaminas, minerales o catárticos,
dado que su absorción se inhibe. En forma primaria son bacteriostáticas y, por lo tanto,
es posible que interfieran con la acción bactericida de las Penicilinas, Cefalosporinas y
Aminoglucósidos. La administración de Tetraciclinas con Metoxiflurano puede producir
lesiones renales e inclusive mortales. El Peptobismol disminuye la accesibilidad biológica
de las Tetraciclinas.
Presentación comercial. Mastijet Fort® (Intervet), Orospray® (Vetoquinol), Tetraciclin®

bolos (Loeffler). (Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; Goodman y Gilman, 1996; PLM, 1999;
Kuklinski, 2000; Sumano et al., 2000; Ruiz et al., 2001; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández,
2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010).
DOXICICLINA
Nombre genérico. Doxiciclina.
Origen y química. Esta Tetraciclina es de origen semisintético y

derivado de la Clortetraciclina. La sal hiclato se utiliza para la
solución inyectable, tabletas y cápsulas, es un polvo amarillo
cristalino soluble en agua y ligeramente en alcohol. Una vez reconstituida en agua, tiene
un pH de 1.8 hasta 3.3. A la sal hiclato también se le denomina “Clorhidrato de
Doxiciclina”. Por su parte, la sal monohidrato está presente en forma de polvo cristalino
amarillo con una solubilidad muy ligera en agua y poco soluble en alcohol, misma que se
encuentra lista para administración su oral.
Acción farmacológica. Es un antibiótico bacteriostático de amplio espectro que actúa

contra G+, G-, clamidias, micoplasmas, protozoarios y actinomicetos.
Farmacodinamia. Igual al caso anterior.
Farmacocinética. La Doxiciclina se absorbe bien después de su administración PO. El

alimento no disminuye en gran proporción la absorción de la Doxiciclina (es más
liposoluble), lo que le permite pasar a los tejidos y líquidos corporales con más facilidad
que la Tetraciclina y la Oxitetraciclina. Penetra con más eficacia hacia el líquido

Antibioticos
prostático, LCE y ojo. En caninos, el Vd es de 1,5 l/kg, se une a las proteínas plasmáticas
en un 76 a 86% y cerca del 93% en bovinos y porcinos. La Doxiciclina tiene una forma de
excreción única, primero se elimina en la bilis en forma inactiva; se piensa que el
antibiótico es inactivado en la luz del intestino para después ser eliminado en las heces.
En los caninos, 75% de la dosis se maneja de esta manera con un 25% excretado vía
renal, lo que la coloca como medicamento de elección en casos de fallo renal.
Posología.
Caninos y felinos: 5 – 10 mg/kg. PO cada 24 horas en infecciones agudas cada 12 horas.
Aves de granja: 50 ppm en el alimento por 7 días, ó 100 ppm en el agua de bebida de
tres a seis días.
Aves Psitácidas: 25 mg/kg, dos veces al día para el tratamiento de clamidiosis
(psitacosis).
Chinchillas, gerbos, cobayos y hámsters: 2,5 – 5 mg/kg PO cada 12 horas.
Tortugas: 10 mg/kg PO una vez por día durante 4 semanas.
Usos terapéuticos. Micoplasmosis, pasterelosis, salmonelosis, clamidiasis; además de

infecciones por Haemophilus sp., E. coli, Campylobacter sp., Staphylococcus sp. y
Streptococcus sp. La Doxiciclina tiene una Vm más prolongada con mayor penetración al
SNC, lo que la convierte en la Tetraciclina de elección para las especies menores, sobre
todo en pacientes azotémicos. En aves se considera que la Doxiciclina es de elección en
el tratamiento PO de la psitacosis, sobre todo cuando el número de aves a tratar es
pequeño.
Reacciones adversas. Puede retardar el desarrollo del esqueleto en el feto por lo que sólo
deben usarse durante la última mitad de la preñez. Los efectos secundarios más
comunes después de la administración oral en los caninos y felinos son náuseas y
vómito; para reducirlo, se puede administrar con el alimento sin disminuir el efecto
positivo. La inyección IV rápida de Doxiciclina ha producido colapsos transitorios y
arritmias cardiacas en varias especies, esto es probable que sea causado por la acción
quelante de los iones de calcio que tienen las Tetraciclinas, éstas pueden aumentar la
biodisponibilidad de la digoxina, precipitando una toxicidad por digoxina, efecto que
puede persistir por meses después de administrado el antibiótico.

Antibioticos
Contraindicaciones. Igual al caso de la Clortetraciclina, sin embargo se resalta que en los

equinos, cuando se administra por PO, se ha asociado con muerte del paciente; vía IV
existen experiencias de muertes de caballos 15 minutos después de su administración,
por lo que se recomienda no utilizar Doxiciclina en esta especie.
Interacciones. Los barbitúricos, la Carbamazepina y la Fenitoína disminuyen la vida

media de Doxiciclina. Se ha reportado que el uso conjunto de Tetraciclina y Metoxiflurano
resulta en toxicidad renal fatal. Las preparaciones orales de hierro también interfieren con
la absorción gastrointestinal de la Doxiciclina, provocando una disminución en la
concentración sérica de ambos. Pruebas in vitro han demostrado que la Doxiciclina
antagoniza la actividad bactericida de los Aminoglucósidos y Penicilinas. Es sinérgica con
Rifampicina, Estreptomicina y Pirimetamina.
Presentación comercial. Doxivet® inyectable (Divasa), Exporciclína® (Exporvet),

Vrotciclina- s® (Vrot).(Fuentes, 1992; Blood y Radostits, 1992; Gómez et al., 1992; Greene,
2000; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Orsini y Divers, 2000; Hernández, 2002; Ruiz y
Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010).
MINOCICLINA
Nombre genérico. Minociclina.
Origen y química. También es una Tetraciclina sintética.
Acción farmacológica. Es un bacteriostático, su espectro es igual al de la Doxiciclina y es

más liposoluble que la Tetraciclina.
Farmacodinamia. Tiene como blanco a los ribosomas bacterianos (subunidad 30S),

produciendo inhibición de la síntesis proteica en el proceso de translocación.
La Minociclina es más activa in vitro contra la mayoría de los microorganismos sensibles
que las Tetraciclinas clásicas.
Farmacocinética. Se absorbe 100% por el tracto gastrointestinal y su principal

característica es que penetra bien en la mayor parte de los tejidos, líquidos corporales,
próstata, vías de reproducción femenina, pulmones, secreciones bronquiales, saliva, bilis,

Antibioticos
LCE, SNC. Cruza placenta y se acumula en huesos y dientes fetales, se elimina por
metabolismo hepático extenso y excreción biliar. Excreción urinaria mínima de 4 a 9%,
donde no es necesario reducir la dosis por insuficiencia renal.
Posología.
Caninos: 5 – 12 mg/kg cada 12 horas PO por 7 a 14 días.
Felinos: 6 – 11 mg/kg PO cada 12 horas durante 21 días.
Usos terapéuticos. Acné, infecciones de la piel y los tejidos blandos, la gonorrea, uretritis
no gonocócica, prostatitis, bronquitis aguda y crónica, bronquiectasia, absceso pulmonar,
neumonía, infecciones de la garganta, nariz y oídos, infecciones de las vías urinarias
causadas por bacterias sensibles a la minociclina, enfermedad inflamatoria pélvica;
infecciones oftalmológicas y nocardiosis; también se emplea como tratamiento
profiláctico de los portadores meningocócicos asintomáticos y en la profilaxis
preoperatoria y posoperatoria de infección.
Reacciones adversas. Puede producir náuseas, vómitos, tinción dental amarrilla y muy
rara vez ototoxicidad. Sumano y Ocampo (2006) reportan que en gatos, al igual que en
algunos seres humanos, la Minociclina induce alteraciones vestibulares, y por lo tanto
transtornos del equilibrio, generalmente transitorios, con manifestaciones de vómito,
inapetencia, postración y ataxia. En los perros no se han observado los efectos citados,
aún después de dosificarla por 30 días continuos.
Contraindicaciones. Se contraindica su uso en hembras gestantes, en lactancia y

animales jóvenes.
Interacciones. Disminuye la absorción por preparados de hierro, geles de hidróxido,

aluminio, bicarbonato de sodio, calcio y sales de magnesio. Con Metoxiflurano se ha
registrado potenciación de la nefrotoxicidad, al aumentar el nitrógeno ureico en sangre y
con las Penicilinas se presenta antagonismo.
Presentación comercial. MICROMYCIN® (THOMPSON).(Greene, 2000; Prescott et al.,

2002; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011;
http://www.plmfarmacias.com).

Antibioticos
Macrólidos
La Eritromicina fue el primer antibiótico de este grupo y fue descubierto por McGuire y
colaboradores en 1952. Este grupo de investigadores halló este compuesto en los
productos metabólicos de la cepa del Streptomyces erythrerus, obtenido originalmente
de una muestra de tierra recolectada en el archipiélago de las Filipinas. Estos
investigadores realizaron las observaciones iniciales in vitro, determinaron el rango de
toxicidad y demostraron la efectividad del fármaco en infecciones experimentales y
naturales producidas por G+ (www.tecnofarma.com.mx/products/eritro.htm, 2008; Ruiz et
al., 2011).
La Eritromicina se ha usado desde esa época para el tratamiento de infecciones en el
tracto respiratorio superior, la piel y tejidos blandos causados por organismos
susceptibles (principalmente cocos G+), y especialmente en pacientes alérgicos a las
Penicilinas. La Eritromicina no presenta interacciones adversas al consumo de alcohol,
sin embargo, como ocurre como todo medicamento, debe evitarse la ingesta conjunta.
En este sentido, el espectro de actividad es casi igual al de la Penicilina, y se puede
utilizar en infecciones por microorganismos resistentes a la misma. Como ya fue citado
anteriormente, este grupo de antibióticos se ha obtenido a partir de varias especies de
Streptomyces, pero en la actualidad suelen ser producidos por condensación de
unidades de acetato, propionato y butirato. Al respecto, se puede mencionar que los
macrólidos son ampliamente utilizados para combatir infecciones causadas por
organismos G+ susceptibles y micoplasmas, así también se ha descrito que poseen una
acción limitada sobre gérmenes G- como Pasteurella sp y Haemophilus sp. (Gómez et al.,
1992; Blood y Radostits, 1992; Stringer, 2001; Omura, 2002; Ruiz y Hernández, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; www.tecnofarma.com.mx/products/eritro.htm, 2008; Ruiz et al.,
2011).
Clasificación
14 carbonos 15 carbonos 16 carbonos
Claritromicina Azitromicina Miocamicina
Diritromicina Espiramicina
Eritromicina Josamicina
Roxitromicina Tilosina
Cuadro 7. Clasificación de los Macrólidos Fuentes, 1992; Velasco et al., 2003; PLM, 2010.

Antibioticos
Mecanismo de Acción En general estos fármacos se unen reversiblemente a las

subunidades ribosomales 50s causando la disociación del RNAt de los ribosomas y
bloquean el sitio P - ribosomal; esto ocasiona una interferencia directa con los
fenómenos de transpeptidación lo que se traduce en una inhibición de la síntesis
proteica. El efecto final es bacteriostático, sin embargo se ha visto que dependiendo de la
concentración del antibiótico, de la especie bacteriana, la fase de crecimiento en que se
encuentre y de su densidad de población, algunos macrólidos pueden mostrar un efecto
bactericida, ejemplo de ello es la Claritromicina (Litter, 1988; Gómez et al., 1992; PLM,
1999; Axelsen, 2002; Omura, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006; Chambers, 2007; www.tecnofarma.com.mx/products/eritro.htm, 2008; Ruiz
et al., 2011).
Estructura Química Los Macrólidos son un grupo de compuestos estrechamente

relacionados, que se caracterizan por un anillo lactona macrocíclico (comúnmente
contiene de 14 a 16 átomos) al cual se le unen deoxiazúcares. El fármaco prototipo, la
Eritromicina, que consiste en dos partes de azúcares unidos a un anillo de lactona de 14
átomos, fue obtenido en 1952 a partir del Streptomyces erythreus (Litter, 1980; Fuentes,
1992; Gómez et al., 1992; González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; Omura, 2002;
Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; Katzung, 2002;
www.tecnofarma.com.mx/products/eritro.htm, 2008; Ruiz et al., 2011).
Farmacocinética En general, los Macrólidos se administran PO y vía parenteral en

algunas excepciones, ya que la vía IV puede producir tromboflebitis local. La
biodisponibilidad oral depende del compuesto y, no es excesivamente elevada; así por
ejemplo para la Eritromicina, es de 30 a 60%, mientras que para Claritromicina es del 50%
y para la Roxitromicina, 80%. La ingestión de alimentos reduce la biodisponibilidad de
estos antibióticos, por lo que se recomienda administrarla en ayunas o posterior a la
ingestión de alimentos. Todos los componentes del grupo se difunden rápidamente en la
mayoría de los tejidos, incluido el líquido prostático y la placenta, pero no cruzan la BHE y
por el contrario penetran poco en líquido sinovial. La Vm plasmática de la eritromicina es
de dos horas, mientras que de la claritromicina es de 4 a 7 horas, azitromicina 14 horas,
por lo que se cree que la concentración plasmática es baja porque el antibiótico es
atrapado rápidamente en el espacio intracelular. La principal ruta de eliminación es bilis.
Una ventaja que tiene el uso de Macrólidos, es que este tipo de antibióticos utiliza a las

Antibioticos
células del sistema retículo endotelial como sitio de depósito (Axelsen, 2002; Omura, 2002;
Velasco et al., 2003; Chambers, 2007).
Resistencia Bacteriana Un mecanismo que causa resistencia bacteriana a la Eritromicina

es la alteración de los componentes proteínicos de la subunidad ribosómica 50S, lo cual
disminuye la afinidad con la Eritromicina y probablemente con otros Macrólidos y
Lincosamidas. Este tipo de resistencia le ocasiona una mutación cromosómica
demostrable en Bacillus subtilis, Streptococcus pyogenes, Escherichia coli y aún en
Staphylococcus aureus. También se ha observado que las enterobacterias a veces
disminuyen la permeabilidad de sus membranas contra Eritromicina. La exposición a
bacterias en cantidades por debajo de las mínimas inhibitorias, puede ocasionar
resistencia a todos los Macrólidos y Lincosamidas.
Los principales mecanismos de resistencia bacteriana se presentan de la siguiente
manera:
1) Disminución de la permeabilidad de la pared celular. Principalmente se lleva a cabo en bacterias G-
como E. coli y Pseudomonas sp.
2) Alteraciones en la estructura del receptor ribosomal. Este proceso está codificado por plásmidos y suele
ser inducido y en algunos casos forma parte de transposones.
3) Inactivación enzimática del fármaco, a través de la producción de estereasas por E. coli y algunas
bacterias G+.
(Gómez et al., 1992; Ruiz et al., 2001; Omura, 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2011).
Reacciones Adversas Son raras las ocasiones en que surgen efectos adversos graves,
pero puede provocar vómito, anorexia, diarrea y náuseas. Entre las reacciones alérgicas
observadas están: fiebre, eosinofilia y erupciones cutáneas solas o en combinación; sin
embargo éstas desaparecen poco después de interrumpir el tratamiento (Litter, 1980;
Biberstein y Zee, 1994; Goodman y Gilman, 1996; Axelsen, 2002; Omura, 2002; Velasco et
al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
A continuación se presenta la semblanza de los principales Macrólidos utilizados en

Antibioticos
ERITROMICINA
Nombre genérico. Eritromicina.
Origen y química. Producida por el Streptomyces erythreus, es

aislado de una muestra de tierra obtenida en el archipiélago de
Filipinas. Como núcleo, tiene una lactona macrocíclica. Es
hidrosoluble a razón de 2 mg/ml y soluble en solventes orgánicos; es
estable en soluciones acuosas refrigeradas, inestable en soluciones ácidas y ácido
gástrico, y moderadamente a temperatura ambiente. Por otra parte in vitro es muy activo
en medio alcalino, tiene un pKa de 8.9; por lo que posee una mejor capacidad
antimicrobiana si el pH es alcalino.
Acción farmacológica. Antibiótico que, según la naturaleza del microorganismo y la

concentración del mismo, puede ser bactericida o bacteriostático. Su actividad
antibiótica es muy similar a la de la Benzilpenicilina. In vitro es bastante efectivo contra
cocos G+ como: Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida; Streptococcus pyogenes,
Brucella suis, Streptococcus faecalis, Rickettsia sp., Neumococcus sp., Brachyspira
Treponemas sp., Neisseria gonorrheae, Erisipelothrix sp., Haemophilus influenzae,
Bacillus anthracis, Corynebacterium sp., Clostridium sp., Listeria sp, Mycoplasma
pneumoníae. Son resistentes los siguientes géneros: Proteus sp., Pseudomonas sp.,
Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Brucella abortus, Salmonella, Pseudomonas
aeruginosa y Klebsiella pneumoniae.
Farmacodinamia. Se combina con subunidades ribosómicas denominadas 50S. Evita la

polimerización de la fenilalanina hacia los sistemas de acidopoliuridílico de ribosomas y
enzimas, al bloquear o disminuir la capacidad de unión del RNAt con fenilalanina y
complejos ribosómicos; lo cual inhibe la síntesis de homopéptidos polimerizados. Las
bacterias G+ acumulan hasta 100 veces más Eritromicina que las G-.
Farmacocinética. Se absorbe bien en la parte inicial del intestino delgado y se difunde

rápidamente a través de todos los tejidos. La forma no ionizada es más permeable
porque atraviesa con facilidad la membrana celular bacteriana. En ocasiones, el pH ácido
estomacal destruye parte del antibiótico, esto se evita mediante capas entéricas; sin

Antibioticos
embargo, es posible usar polvos, sobre todo estearato que es más estable. Después de
su administración PO en animales monogástricos, produce concentraciones sanguíneas
adecuadas. Grandes cantidades de ingesta retardan la absorción del antibiótico. Cuando
el paciente ha recibido alimento, el estolato de eritromicina se absorbe mejor. La
administración IM de eritromicina 15 mg/kg dura de 8 a 9 horas. Se distribuye en semen,
y en líquidos prostático y vesical a 1/3 de la concentración plasmática; se difunde hacia
el peritoneo, fluidos pleurales y placenta en concentraciones terapéuticas. Para su
excreción, el hígado la concentra rápidamente y la bilis la elimina en grandes cantidades;
la excreción urinaria de Eritromicina activa, es constante y proporcional a la dosis. Su
administración PO produce concentraciones elevadas en las heces e inhibe en buena
parte el crecimiento de microorganismos G+, aunque casi no tiene efecto sobre los G-.
Posología.
Caninos: 10 – 25 mg/kg PO cada 8 a 12 horas durante 5 a 7 días; en ocasiones provoca
vómito, por lo que se aconseja emplear cápsulas con capa entérica, con administración
conjunta de proclorperazina 0.5 mg/kg SC o IM cada 6 a 8 horas.
Felinos: 10 mg/kg PO dos veces al día.
Equino: Se considera el de elección combinado con rifampin para el tratamiento de la
infección por Rhodococcus equi. En su caso, la eritromicina base se dosifica a razón de
25 a 30 mg/kg IM 2 veces al día.
Bovinos: 4 – 8 mg/kg IM cada 12 a 24 horas.
Porcinos: 5 – 22 mg/kg IM cada 24 horas dividida en dos dosis por día.
Ovinos: 2.2 mg/kg IM cada 24 horas.
Hurones: 10 mg/kg PO 4 veces por día.
Usos terapéuticos. Es el medicamento de primera elección en diarrea y vómito por

gastroenteritis. Es usado como una alternativa a los β- lactámicos en infecciones de piel,
respiratorias y de tejidos blandos.
Reacciones adversas. Cuando se utiliza la Eritromicina en pequeñas especies, porcinos,

ovejas y vacas, sus reacciones adversas son poco frecuentes. Cuando se inyecta IM, hay
dolor con reacción localizada en el sitio de inyección; mientras que cuando su
administración es PO, puede producir signos gastrointestinales como diarrea y vómito,
además de las reacciones mencionadas anteriormente. En porcinos se ha asociado la
Eritromicina con edema rectal y prolapso rectal parcial.

Antibioticos
Contraindicaciones. Se recomienda no usarlo en caballos adultos ni en rumiantes vía

oral, porque producen diarreas severas, además de que se debe reducir la dosis en
disfunciones hepáticas.
Interacciones. La Eritromicina inhibe el metabolismo de diversos medicamentos, al

interactuar en el citocromo P450 donde son metabolizadas estas drogas. De esta manera
la Eritromicina puede aumentar los niveles sanguíneos de Teofilina, Warfarina, Astemizol,
Terfenadina, Bromocriptina, Carbamazepina y Ciclosporina. Las combinaciones de la
Eritromicina con otros Macrólidos, Lincosamidas y Cloranfenicol se antagonizan. La
combinación con Penicilina G o Rifampina produce inhibición sinérgica del Rhodococcus
equi.
Presentación comercial. Diperindox® (Dippec), Ecrolicine® (Agr. Pecuaria), Ericlor

avícola® (Parfarm), Erifur® (Collins), Erindox vrot® (Vrot), Vetsarol® (Novartis).(Fuentes,
1992; González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Orsini y Divers, 2000; PLM, 2001; Ruiz et al.,
2001; Omura, 2002; Prescott et al., 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM, 2010).
TILOSINA
Nombre genérico. Tilosina.
Origen y química. Es una sustancia del grupo de los Macrólidos y

que es producido por una cepa de Streptomyces fradiae, diferente
a la que produce la Neomicina. Las soluciones acuosas de Tilosina
son estables a pH de 5.5 hasta 7.5 y a temperatura de 25°C por
períodos hasta de tres meses. Con pH ácido (4.5 o menos) se degrada: primero a
desmicosin y luego a productos inertes. La tilosina base es poco hidrosoluble (5 mg/ml a
25°C), pero se disuelve con facilidad en solventes orgánicos. Tiene un pKa de 7.1.
Acción farmacológica. Es un antibiótico bacteriostático que ataca microorganismos G+

como Streptococcus sp., Staphylococcus sp., además de afectar a los géneros
Chlamydia sp., y Mycoplasma gallisepticum y varias cepas de espiroquetas y leptospiras;
es útil contra el agente causal de erisipela del cerdo, Bordetella pertussis, Moraxella bovis,

Antibioticos
Vibrio sp., y algunas bacterias G-. Los microbios desarrollan poca resistencia contra este
antibiótico. Cuando se presenta, sobre todo en Staphylococcus aureus, se ha observado
resistencia cruzada parcial con Eritromicina.
Farmacodinamia. Este bacteriostático interfiere con la producción de proteínas

bacterianas al inhibir la función de la unidad subribosómica 30s.
Farmacocinética. El tracto digestivo de gallinas, pavos y cerdos, absorbe con facilidad la

sal tartrato, sin embargo, en las gallinas, esta sal puede aplicarse vía SC. En ocasiones, la
sal fosfato se mezcla con el alimento del cerdo, pero parece que se absorbe con más
dificultad que la sal tartrato. Otro tipo de administración es vía parenteral, donde al
preparado para aplicación IM, se le añade alcohol benzílico al 4% (V/V) como bactericida
a la Tilosina base, disuelta en propilenglicol y agua; después de la administración oral o
parenteral, se distribuye en los tejidos orgánicos sin atravesar la barrera cerebral; sin
embargo, pasa a los pulmones y a la leche en concentraciones mayores que las del
plasma, para finalmente excretarse por el hígado y los riñones. La LD50 en el cerdo es de
5 g/kg por vía oral, y de 1 g/kg vía IM.
Posología.
Aves, gallinas y pavos: 0.5 g/l de agua, tanto tiempo como amerite el caso.
Gallinas: l ml/kg de peso de la solución de 50 mg/ml o 200 mg/ml SC, según la
gravedad de la infección. En este caso, la dosis total no debe ser mayor de 2.5 ml y si
persiste la inflamación, se puede tratar por segunda vez a los 10 días.
Caninos y felinos: 5 – 20 mg/kg/día vía IM durante 7 a 15 días seguidos. Si no hay
respuesta, continuar la medicación; además, se deben efectuar análisis de laboratorio.
Ovinos: 10 mg/kg diarios, el tratamiento no debe de exceder de cinco días. En caso de
aborto por Vibrio sp., se puede administrar sal tartrato de tilosina. Se aplica vía IM en
dosis totales de 400 mg por día. Sólo se suministrarán dos aplicaciones para controlar el
brote en unos 10 días.
Porcinos: 9 mg/kg dos veces al día, el tratamiento no debe de exceder de tres días.
Bovinos y Equinos: 4 – 10 mg/kg/día, vía IM durante tres días seguidos; paralelamente,
se efectuarán antibiogramas.
Hurones: 10 mg/kg PO 1 a 2 veces por día.
Conejos: 10 mg/kg PO, SC, IM cada 12 a 24 horas.

Antibioticos
Gerbos, Hámsters: 10 mg/kg SC cada 24 horas.

En México, el uso indiscriminado permite el desarrollo de resistencia en la mayor parte de
las bacterias. En la actualidad, su medicación clínica necesita de una reevaluación.
Usos terapéuticos. La sal tartrato es eficaz en el tratamiento o prevención de ECR además

de que la Tilosina es útil después de vacunaciones o cualquier otro estado de estrés.
En los pavos sirve de apoyo en sinusitis infecciosa y en prevención de formas
respiratorias de la misma mientras que en cerdos se puede administrar con tartrato en
agua o como sal fosfato en alimentos, al tratar o prevenir enteritis por Vibrio sp. Al
respecto se recomienda continuar el tratamiento con fosfato de Tilosina aunque los
signos agudos de la enfermedad hayan desaparecido. No obstante, en esta especie
también se administra vía IM contra erisipelas, neumonías y disentería.
En bovinos, la Tilosina base vía IM es útil en neumonías, gabarro y metritis. Por otra parte,
en felinos y caninos se aplica la tilosina base vía IM en infecciones respiratorias
superiores, otitis externa, celulitis, metritis, leptospirosis e infecciones secundarias
producidas en el curso normal de las afecciones virales. También se emplea en el
tratamiento postoperatorio, y en sobrepoblación bacteriana intestinal del perro, en la cual
se administra con alimento tres veces al día.
Reacciones adversas. La Tilosina puede incrementar la toxicidad de glucósidos

cardiacos. Produce dolor e irritación en el lugar de la inyección, así también puede
provocar náuseas y vómitos con la administración PO.
Contraindicaciones. La Tilosina no se administra a gallinas en producción, porque el

huevo puede llevar concentraciones elevadas del antibiótico. No se sacrificarán gallinas
para consumo humano por lo menos durante los tres días posteriores a la última
aplicación de Tilosina por vía parenteral, o durante las 24 horas previas si recibieron el
medicamento PO. En los pavos, administrado el antibiótico hay que esperar cinco días
para sacrificarlos con fines de consumo humano. En el caso de los cerdos, tienen que
pasar 21 días después de la administración de Tilosina para poder sacrificarlos. Las
vacas lactantes deben ser retiradas de la línea de ordeña durante 96 horas. Cuando se
administra a vacas vía oral, puede producir una diarrea de consideración; en los caballos
también produce diarreas que pueden ser fatales cuando se administra por cualquier vía.

Antibioticos
Interacciones. Es incompatible con el ácido p-aminobenzoico y sus derivados, tales como

la procaína, debido a la acción antagonizante de estos fármacos con Sulfamidas. No
administrar con Lincosamidas y glucósidos digitálicos.
Presentación comercial. Pectyl C® (Pecuarius), Tilosina® (Cheminova), Tylan 200®

(Elanco), Avisina® (Avilab), Pylosin 200® (Lapisa).(Blood y Radostits, 1992; Fuentes, 1992;
Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000, PLM, 2001; Ruiz et al., 2001; Hernández, 2002;
Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; www.engormix.com/tilosina. 2008; PLM, 2010).
JOSAMICINA
Nombre genérico. Josamicina.
Origen y química. Es un Macrólido aislado en 1964 a partir

del Streptomyces marvonensis variedad Josamicetus.
Acción farmacológica. Es útil en infecciones causadas por Mycoplasma sp, Actinomyces

sp, Streptococcus sp, Corynebacterium sp, Neisseria sp, Bacteroides sp, Staphylococcus
aureus. Posee un espectro antibacteriano y una cinética similar al de la Eritromicina.
Como se citó, la Josamicina es un antibiótico del grupo de los macrólidos, con acción
bacteriostática, que posee un espectro antibacteriano moderadamente amplio con
acción más marcada sobre bacterias G+, aunque también es activo frente a algunas G-,
actinomicetos, micoplasmas, espiroquetas, clamidias, rickettsias y ciertas micobacterias.
Farmacodinamia. La Josamicina ejerce su acción antibacteriana por interferir la síntesis

de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
Farmacocinética. Se administra por PO absorbiéndose preferentemente en el intestino.

Se une tan sólo en un 15% a las proteínas del plasma. La Josamicina es muy liposoluble
y, en consecuencia, penetra muy bien los tejidos, especialmente en las secreciones
bronquiales, tejido prostático, exudados del oído medio y tejido óseo. No penetra en el
LCE y es extensamente metabolizada en el hígado generando metabolitos inactivos que
son excretados en su mayoría por vía renal.
Posología.

Antibioticos
Caninos: 18 mg/kg cada 24 horas/ 3-5 días.

Aves: 200 ppm durante 5 a 10 días.
Cerdos: 250 ppm durante 5 a 10 días.
Usos terapéuticos. Está indicada en el tratamiento de infecciones por gérmenes sensibles

al antibiótico en:
Infecciones broncopulmonares.
Infecciones otorrinolaringológicas.
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Infecciones oftálmicas.
Infecciones estomatológicas.
Infecciones de aparato reproductor; genitales y de mama.
Infecciones de vías biliares.
Reacciones adversas. Sus efectos gastrointestinales son casi mínimos y la producción de

resistencia es más limitada. Sin embargo se pueden presentar náusea, vómito y dolor
epigástrico, además de que tiene un leve efecto antipirético.
Contraindicaciones. Se incluyen la hipersensibilidad al medicamento como tal y la alergia

a otros Macrólidos.
Interacciones. Con la Ciclosporina existe un posible aumento de los niveles plasmáticos

de ésta última, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su
metabolismo hepático. Por otro lado, con la teofilina es posible un aumento de los niveles
plasmáticos de la xantina mientras que, con Triazolam aumentan los niveles plasmáticos
de éste, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su
metabolismo hepático.
Disminuye efecto de Penicilinas y Cefalosporinas. Aumenta el nivel plasmático de
Ciclosporina.
Presentación comercial Alplucina 225 Premix® (Virbac). (Fuentes, 1992; Sumano y

Ocampo, 1997; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
www.vademecum.es/principios-activos/J/893/1/josamicina-propionato. 2008; PLM, 2010).

Antibioticos
ESPIRAMICINA
Antibiótico aislado de Streptomyces ambofaciens, cuyas características son muy

similares a las de la Eritromicina y la Oleandomicina, no obstante este es más activo que
aquellos, sobre todo in vivo porque su concentración sanguínea es más persistente.
Tiene especial acción contra gérmenes G+, aunque con menor eficacia que la
Eritromicina. Se utiliza principalmente para tratamiento de mastitis, así como para
controlar infecciones persistentes causadas por Streptococcus sp., y Staphylococcus sp..
Es muy activo contra Mycoplasma gallisepticum (PPLO) y tiene la ventaja de que se
administra en el agua de bebida en el tratamiento de aves y pavos. Por otro lado, algunos
autores también citan que la Espiramicina es útil contra organismos intracelulares, por
eso es útil en la toxoplasmosis y probablemente en las criptosporidiosis de humanos.
Dosis: En caninos y felinos, se combina con Metronidazol a razón de 23.4 mg

Espiramicina y 12.5 mg Metronidazol PO cada 24 horas por 5 a 10 días.
En bovinos se utiliza en el tratamiento de la pleuroneumonía contagiosa en tres dosis; la
dosis máxima es de 25 mg/kg IM con intervalos de tres días. En este sentido, en vacas,
donde se administraron 20 mg/kg IM produjo concentraciones en la leche por hasta 6 a 8
días. La persistencia de los metabolitos quita utilidad a la Espiramicina para aplicación
IM; mientras que en ovinos fue útil para el tratamiento de la queratoconjuntivitis en dosis
única de 20 – 30 mg/kg IM. Si el contagio es muy serio, la dosis se repite 5 a 10 días
después de la última administración (Trolldenier, 1980; Blood y Radostitis, 1992; Fuentes,
1992; Greene, 2000; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
TILMICOSINA
La Tilmicosina es un Macrólido modificado con actividad antibacteriana y

antimicoplasma semejante a la Eritromicina y a la Tilosina. Este es el 20-deoxo-20-(3,5-
dimetilpiperidin-1il) desmicosin; este antibiótico se desarrolló con la finalidad de producir
un medicamento de larga duración útil en la enfermedad respiratoria bovina por ser
activo contra Pasteurella haemolytica y contra A. pyogenes, H somnus y Mycoplasma sp.
Dentro de su espectro también se incluye a la Pasteurella multocida, Haemophilus
somnus, Sthaphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Actinomyces sp, Clostridium
perfringens, Mycoplasma sp, Acholeplasma laidlawii.

Antibioticos
Se administra a razón de 10 mg/kg/ SC cada 24 horas. Sin embargo este medicamento

administrado por la vía IM en cerdos, cabras, perros y caballos puede ser fatal, ya que
tiene una toxicidad cardiaca elevada, y provoca un brusco descenso en los niveles de
calcio.
En muchos países no está aprobado su uso en vacas lactantes, equinos, ovejas o cabras
debido a su alta toxicidad.
ROSARAMICINA
La Rosaramicina fue aislado en 1972 de la Micromonospora rosaria. Este antibiótico es

más activo que la mayoría de los antibióticos del grupo, en particular contra bacilos G-,
sólo que en México es difícil conseguir presentaciones comerciales (Fuentes, 1992;
Greene, 2000; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
LEUCOMICINA (Kitasamicina)
Antibiótico Macrólido, que se obtiene de Streptomyces kitasatoensis y que permite

afectar a Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Leptospira sp, Klebsiella sp, Pseudomona
sp, Escherichia coli, Salmonella sp, Vibrio sp., y Haemophilus sp. (Ruiz et al., 2010).
De la escasa información que se tiene, se encuentra en el mercado el POLVO
SOLUBLE/PREMEZCLA, cuyos componentes se enlistan a continuación.
Cada 100 g contienen:
Leucomicina A-3 18´000 000 U.I.
Vehículo c.b.p. 100 g.
La dosis terapéutica de Leucomicina A-3 es de 3000 a 4500 U.I./kg por día para aves y
cerdos. En el primer caso, cuando los animales se encuentran en crianza y desarrollo se
puede establecer un programa de medicación de acuerdo a su función zootécnica, ya
sea en agua o alimento:
Aves de postura: Debido a la gran diferencia que existe entre las estirpes, en
relación con la edad, peso corporal y consumo de alimento, se recomienda
calcular la dosificación de MACROCIN® soluble y premezcla, en base a 3000-4500
U.I./kg por día. Se pueden establecer programas de medicación alternando una
semana de tratamiento por tres o cuatro de descanso, durante tres meses.

Antibioticos
Pollo de engorda: Se recomienda para la recepción del pollito: (Ya sea en agua o
alimento). (Ruiz y Hernández, 2005;
www.agriculturayganaderia.com.mx/leucomicina. 2008; Ruiz et al., 2011).
OLEANDOMICINA Y TROLEANDOMICINA
Son antibióticos derivados de Streptomyces antibioticus que pertenecen al grupo de los

Macrólidos, que químicamente son similares a la eritromicina pero resultan más tóxicos y
menos eficaces. El fosfato de oleandomicina es una molécula de azúcar compleja: es un
polvo blanco cristalino, ligeramente soluble en agua y soluble en la mayoría de los
solventes orgánicos. Sus soluciones acuosas son muy estables. La Troleandomicina es
un derivado semisintético de la Oleandomicina; es más activo y se utiliza
preferentemente para administración PO; su absorción en el intestino es más rápida y
completa que la de la sal fosfato; y es poco soluble en agua. La Oleandomicina es soluble
a razón de 0.5 g en 100 ml de agua y estable a pH de 2 a 9. Su sal fosfato es muy soluble
en agua (0.1 g/100 ml). (Blood y Radostits, 1992; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2011).
Acción Farmacológica: En esencia es un antibiótico bacteriostático, aunque en ciertas

condiciones es bactericida contra Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Clostridium sp.,
Neisseria sp., Brucella sp., Haemophilus sp., y Listeria sp. Son resistentes: Proteus sp.,
Klebsiella sp., Enterobacter sp., y Pseudomonas sp.
Mecanismo de Acción Estos fármacos inhiben la síntesis de proteínas en bacterias

sensibles uniéndose a las subunidades 50 s de los ribosomas bacterianos y evitando la
formación de uniones peptídicas.
Implica dos enzimas para inactivar a las bacterias en los ribosomas; una de ellas es la
peptidiltransferasa (la cual es inhibida también por el cloranfenicol, eritromicina,
lincomicina, pleuromutilina y espiramicina), razón por la cual no representa ningún
beneficio al combinarla con estos fármacos. In vitro se ha demostrado que inhiben la
producción de toxinas estafilocóccicas asociadas al síndrome de shock tóxico y
previenen la producción de biofilms. Al alterar las moléculas de superficie, clindamicina
facilita la opsonización, fagocitosis y muerte intracelular de bacterias, incluso en
concentraciones subinhibitorias. La consecuente alteración de la pared bacteriana
disminuye la capacidad de adherencia de gérmenes como Staphylococcus aureus a las

Antibioticos
células huésped y facilita su destrucción. La Clindamicina ejerce un efecto postantibiótico

duradero, contra algunas bacterias susceptibles, quizá por la persistencia del fármaco en
el sitio de unión ribosómica. (Blood y Radostits, 1992; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2011).
Farmacocinética Su distribución es amplia, alcanza concentraciones clínicamente útiles

en muchos tejidos y fluidos corporales, entre los que se incluyen: hueso, líquido sinovial,
pleura y peritoneo. Atraviesa con facilidad la barrera placentaria, pero no atraviesa la
barrera hematoencefálica, aun con las meninges inflamadas. Es transportada
activamente al interior de polimorfonucleares y macrófagos, donde alcanza altas
concentraciones. Se acumula en polimorfonucleares, macrófagos alveolares y abscesos.
La Clindamicina y la Oleandomicina son metabolizadas en el hígado y los productos
resultantes tienen una actividad variable; éstos se eliminan por vía biliar y en menor
grado por vía renal. La existencia de circulación enterohepática y sus metabolitos
determina una presencia duradera del fármaco en las heces. En consecuencia los
cambios de la flora intestinal pueden persistir 2 semanas después que se interrumpe la
medicación, lo que se asocia con la colitis por C. difficile. La vida media es de 2 a 2,5
horas, pero se prolonga a 8 a 12 horas en caso de disfunción hepática, por lo que se
necesita ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia hepática moderada o severa, o
insuficiencia hepática y renal. En cambio no sería necesario ajustar la dosis cuando la
insuficiencia renal es aislada. (Blood y Radostits, 1992; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2011).
Interacciones, terapéutica y posología Se han observado excelentes resultados contra

rickettsias y actualmente está siendo valorada en parvadas, para lo cual se ha sugerido
una dosis de 20 ppm, misma que puede ser útil como promotor de crecimiento en pollos
de engorda, donde se piensa que tiene un efecto similar a la Oxitetraciclina.
Su utilidad clínica está limitada al tratamiento de infecciones graves y resistentes a otros
antibióticos. Es una sustancia activa en contra de infecciones causadas por
microorganismos G+.
Fosfato de oleandomicina, vía PO 1.5 a 2.5 mg/kg cuatro veces al día.
(Blood y Radostits, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2011).

Antibioticos
ROXITROMICINA
Es un Macrólido de nueva generación y que se considera como un derivado de la

Eritromicina, a la cual se le agregó una cadena alifática. Presenta excelente absorción PO
y es estable en medios ácidos soportando el pH del estómago, buche y molleja, sin
embargo se absorbe adecuadamente por la vía digestiva, aunque disminuye con la
presencia de alimento. Tiene una biodisponibilidad del 50%. Se distribuye por todo el
organismo, alcanzando concentraciones elevadas en vías respiratorias superiores, tracto
genital y piel; las concentraciones en LCE son pobres mientras que en macrófagos y
leucocitos son altas; la unión a proteínas plasmáticas es de 16, 28% y su Vm es de 12
horas. Se biotransforma por metabolismo hepático y se excreta por bilis y orina; no
obstante se puede recuperar el 53% en heces y 7% en orina; por el contrario, la
eliminación por leche materna es escasa. La dosis en caninos es de 15 mg/kg PO cada
24 horas; pero debe reducirse en disfunción renal o hepática. El espectro in vitro es
semejante a la eritromicina a excepción de la Legionella sp. además de que inhibe a
muchas sepas de Mycoplasma sp. a concentraciones de 0.4 mcg/ml. Es igual o más
activa que la Eritromicina contra microorganismos G-, sin embargo es más activa contra
Vibrio sp., Campilobacter sp., Moraxella sp., Brucella sp., Pasteurella sp., y algunas
enterobacterias como E. colli, Salmonella sp., Shigella sp., y Yersinia sp. (González y
Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
CLARITROMICINA
Este antibiótico es un derivado semisintético de la Eritromicina. Dentro de sus

propiedades químicas se cita que es ser estable en acetona, menos soluble en metanol y
acetonitrilo; es insoluble en agua y moderadamente soluble en buffer fosfatado con pH
de 2 a 5. Clínicamente se le considera dos veces más activa que la Eritromicina, ya que
posee el doble de Vm y a que durante su cinética se originan metabolitos que son
activos, casi con la misma efectividad que la molécula madre. Como antibiótico es activo
contra Mycobacterium avium, Streptococcus sp., Sthaphylococcus sp, Listeria sp.,
Neisseria sp, Moraxella sp., Bordetella sp., Haemophilus sp., Campylobacter sp., además
Mycoplasma sp., Ureaplasma sp., Chlamydia sp., y Treponema sp. Es estable en medio
ácido y se absorbe por PO. Se encuentran niveles adecuados en amígdalas y en tejido
pulmonar; su concentración a este nivel es de 5 a 7 veces mayor que en sangre y su

Antibioticos
absorción no se altera con los alimentos, se metaboliza en el hígado y se elimina

principalmente por la orina en un 40% y heces en 40%.
Su metabolito principal es la 14-hidroxiclaritromicina, que tiene también actividad
antimicrobiana. Se utiliza en infecciones respiratorias como faringoamigdalitis, sinusitis y
neumonías, aunque también puede ser útil en infecciones de piel y tejidos blandos
(González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz et al., 2011).
Farmacodinamia Al igual que los antibióticos de su grupo, ejerce su acción

antibacteriana al unirse a la subunidad 50S, por lo que inhibe la síntesis proteica
bacteriana.
Efectos adversos y tóxicos El perfil de efectos adversos para la Claritromicina en los

animales domésticos no está bien descrito, pero si bien la experiencia clínica es
restringida, parece tener buena tolerancia en perros, gatos, hurones y potrillos. El eritema
de pabellones auriculares podría estar asociado con esta droga, cuando se le utiliza en
felinos.
En primates, hembras gestantes, conejas y ratas se han realizado trabajos de
investigación, donde se observó pérdida embrionaria en las monas y conejas, así como y
daño cardiaco en las ratas. Clínicamente sus efectos tóxicos pueden ser trastornos
gastrointestinales y manifestaciones cutáneas. (Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006;
Ruiz et al., 2011).
Interacciones La Claritromicina puede inhibir el metabolismo de la cisaprida y el

fabricante destaca como contraindicación el empleo de ambas drogas juntas. Su efecto
antibacteriano aumenta cuando se le combina con Rifampicina o Minociclina.
La Claritromicina, similar a la eritromicina, puede inhibir el metabolismo de otras drogas
que utilizan la subfamilia CYP3A del sistema enzimático P450 citocromo. Estas
medicaciones incluyen: Quinidina, Disopiramida, derivados de la ergotamina como
Bromocriptina o Cabergolina, Triazolam, Midazolam, Lovastatina, Ciclosporina,
Carbamacepina, Tacrolimus (sistémico), Teofilina, Rifabutina y Metilprednisolona. La
Claritromicina y el Omeprazol pueden aumentar la concentración plasmática entre sí.
Puede potenciar los efectos de las medicaciones anticoagulantes. (Plumb, 2006).

Antibioticos
Dosis
Caninos. 5 – 10 mg/kg PO cada 12 horas.
Felinos. 7.5 mg/kg PO cada 12 horas.
Hurones. Claritromicina 12,5 mg/kg PO cada 8 horas.
Equinos. 7,5 mg/kg PO cada 12 horas. (Plumb, 2006).
AZITROMICINA
Es un Macrólido con un anillo de 15 átomos de carbono derivado semisintético de la

Eritromicina, siendo más estable que ésta en medios ácidos y tiene alguna ventaja sobre
su precursora en algunos tratamientos. Se absorbe bien por PO e inclusive en medio
ácido, lo que permite obtener niveles adecuados. Cuando se administra vía IV, los niveles
aumentan en la primera media hora. Tiene una Vm que varía con la concentración del
fármaco en suero, pero que en general es de 11 a 14 horas; esto permite su
administración cada 12 horas. En México se comercializa en suspensión y en cápsulas,
mismas que no pueden ser fraccionadas, ya que contienen una capa ácido resistente
que le permiten al fármaco sobrepasar el estómago. Se une a proteínas en un 50%, se
metaboliza en el hígado igual que otros Macrólidos, se distribuye muy bien en pulmón,
amígdalas, músculo, grasa, hueso y próstata. No penetra en SNC. Su vía de eliminación
es, por un lado, a nivel de la bilis y por otro, a nivel renal, alcanzando elevadas
concentraciones en orina. Como efectos tóxicos se reportan pocos casos de nausea
moderada y efectos gastrointestinales como vómito, diarrea y espasmos
gastrointestinales (González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Katzung, 2002; Ruiz y
Farmacodinamia Se une a la peptidiltransferasa del RNAr de 50S, existiendo diferencia en

la afinidad y número de unión en los ribosomas, lo que determina la intensidad de su
efecto, el cual puede ser bacteriostático o bactericida, incluyendo bacterias que han
adquirido resistencia a otros Macrólidos. Este antibiótico se concentra en el citoplasma
de células fagocíticas lo que le permite llegar al sitio de infección por migración
leucocitaria sin interferir en su actividad bactericida o con la inmunidad del hospedero
(Katzung, 2007; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
Resistencia La resistencia a los Macrólidos no siempre es cruzada con la Azitromicina, de

hecho el principal mecanismo de resistencia consiste en una bomba activa de expulsión
del fármaco, aunque esto no afecta a los macrólidos de 16 átomos.
Efectos adversos e interacciones La Azitromicina en dosis elevadas puede causar

vómitos en los perros. Al parecer produce menos efectos adversos digestivos que la
eritromicina. Otros efectos adversos en perros y gatos, en especial los hepáticos, podrían
ponerse de manifiesto a medida que aumente la experiencia clínica con éste fármaco. La
administración IV ha causado reacciones en el sitio de inyección. Es de considerar que
tiene menos efectos gastrointestinales que la Eritromicina. En combinación con la
Rifampicina es útil en casos de neumonía producida por R. equi (Plumb, 2006; Ruiz et al.,
2011).
Usos terapéuticos: Se utiliza en infecciones respiratorias altas y bajas como

faringoamigdalitis, sinusitis y neumonías, infecciones de piel y tejidos blandos. No
obstante, también se ha sugerido en el tratamiento de la Criptosporidiosis de caninos,
reptiles y bovinos. La Azitromicina también podría ser eficaz para el tratamiento de
infecciones por Rhodococcus en potrillos (González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000;
Katzung, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Dosis Caninos y felinos: 5 – 10 mg/kg PO una vez por día durante 3 a 5 días.
Equinos: 10 mg/kg por día PO en potrillos.
Conejos: 50 mg/kg PO 1 vez por día (Plumb, 2006).
Los Macrólidos que a continuación se describen son de menor uso en la clínica

veterinaria.
TIROTRICINA
Se obtiene de Bacillus brevis, microorganismo que produce dos compuestos: la
Gramicidina (20%) y la Tirocidina (80%). Es un compuesto no soluble en agua pero sí lo
es en alcohol, además de ser resistente a la autoclave.
Espectro antibacteriano
Ataca gérmenes G+ y G-. Entre los más sensibles a la Tirotricina se encuentran:
Streptococcus sp., y Staphylococcus sp.
Mecanismo de acción
Antibioticos
Altera los mecanismos de alta energía de las células microbianas. Parece producir una
estimulación transitoria en el consumo de oxígeno de Staphylococcus aureus.
Farmacocinética
No se puede administrar por PO ni parenteral (su aplicación parenteral produce
hemólisis grave); sólo se emplea para aplicación tópica en el tratamiento de úlceras,
heridas abiertas y abscesos, pero debe evitarse su absorción sistémica. Se usa a
concentraciones de 0.5 mg/ml o 0.5 mg/g. Al respecto, se debe evitar su aplicación
directa sobre las mucosas nasales.
(Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
MIOCAMICINA
Posee un anillo lactónico de 16 átomos que le confiere un mayor afinidad a los ribosomas
bacterianos, por lo cual inhibe en mayor medida la síntesis proteica, en comparación con
la Eritromicina. Tiene un amplio espectro, ataca G+ como Streptococcus sp.,
Sthaphylococcus sp., Clostridium sp., Corynebacterium sp., Peptococcus sp.,
Peptoestreptococcus sp.; y G- como Bacteroides sp., Haemophilus sp., Neisseria sp.,
Chlamydia sp., Legionella sp.. Se absorbe bien PO, incluso en presencia de alimentos; se
obtienen rápidamente niveles séricos elevados. Su unión a proteínas plasmáticas es de
45 a 48% y la Vm es de 1 hora. Se distribuye a líquidos y tejidos corporales, alcanzando
concentraciones superiores a las séricas. No difunde a SNC. Se elimina sin cambios y en
forma de metabolitos activos, principalmente por vía biliar y en 4 a 5% vía renal. Se indica
en faringitis, amigdalitis, neumonía, abscesos pulmonares, neuropatía aguda y crónica,
además de que en medicina humana se ha usado en casos de tosferina, escarlatina y
abscesos periodontales.
Son mínimos los casos en que se presenta toxicidad en el tracto gastrointestinal (dolor,
distención abdominal, náusea, vómito, diarrea y anorexia), manifestaciones cutáneas
(prurito y exantema). La insuficiencia hepatobiliar grave es contraindicación.
(González y Saltigeral, 1992; Green, 2000; Ruiz et al., 2009).
CICLOSERINA
Antibiótico producido por Streptomyces orchidaceus y Streptomyces garyphalus. Su
nombre químico es D-4-amino-3-isoxazolidona. La molécula de este antibiótico es
pequeña y posee actividad antibacteriana contra muchos gérmenes; entre los más
sensibles se encuentran Mycobacterium tuberculosis, Proteus sp. y E. coli.

Antibioticos
Mecanismo de acción Por su semejanza química con la D-alanina posee la capacidad de

competir por la enzima alanina-racemasa y sintetasa, con lo que evita la formación de las
unidades básicas de la pared celular bacteriana.
Farmacocinética Se absorbe bien en el intestino y se difunde hacia todos los tejidos

orgánicos, atraviesa la barrera cerebral. La cicloserina sufre pocos cambios metabólicos
en el organismo animal y se excreta sin modificación por la orina. Cuando se han
administrado dosis mayores de un gramo por día, causa serios trastornos nerviosos en el
hombre: náuseas, convulsiones epileptiformes y psicosis muy marcada, sin embargo los
efectos tóxicos son reversibles.
Usos terapéuticos Su uso se limita para tratar la tuberculosis principalmente en humanos

donde se administra con otros medicamentos. Rara vez la cicloserina también se puede
usar para otras condiciones nosológicas como es el caso de infecciones urinarias
difíciles por E. coli. (Ruiz et al., 2001; www.salud.com/medicamentos/cicloserina_oral.asp.
2008; Ruiz et al., 2011).
Lincosamidas
Este grupo incluye a la Lincomicina, producida por Streptomyces lincolnensis, y a la

Clindamicina; quien es un derivado semisintético con radicales cloro-sustituidos. Estos
son semejantes a la Eritromicina en su modo de acción, espectro antibacteriano y sitio
receptor ribosómico, pero son químicamente distintas. La Clindamicina se ha citado que
es muy activa contra bacteroides y otros anaerobios. (Litter, 1980; Fuentes, 1992;
Biberstein y Zee, 1994; Brooks et al., 2000; Ruiz et al. 2001; Velasco et al., 2003; Ruiz y
Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2009).
Estos fármacos son estables en medio ácido y se pueden administrar PO o IV. Se
distribuyen ampliamente en los tejidos, excepto en el SNC. La excreción tiene lugar
principalmente a través del hígado, la bilis y la orina. Tal vez la indicación más importante
de la Clindamicina IV es el tratamiento de la infección grave por anaerobios, incluso la
causada por B. fragilis. En este sentido, se ha observado el tratamiento satisfactorio de las
infecciones estafilocócicas del hueso con la Lincomicina, aunque no debe usarse en
meningitis. (Carter y Chengappa, 1994; PLM, 1999; Brooks et al., 2000; Greene, 2000;

Antibioticos
Mecanismo de acción Inhiben la síntesis de proteínas y esencialmente son

bacteriostáticas. Se usan en el tratamiento de infecciones por cocos G+ y anaerobios. La
Clindamicina se une a los ribosomas 50S e interfiere con la elongación de las cadenas. El
sitio de unión de las Lincosamidas sobre las unidades 50S es idéntico al de la
eritromicina, al bloquear el funcionamiento de la enzima peptidil – transferasa. (Carter y
Chengappa, 1994; PLM, 1999; Brooks et al., 2000; Kuklinski, 2000; Axelsen, 2002; Katzung,
2002; Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2011).
Estructura química Las Lincosamidas están formadas por un

aminoácido unido por un enlace peptídico a un azúcar.
Resistencia bacterianas La resistencia a Lincosamidas,

generalmente le confiere resistencia cruzada a otros Macrólidos,
y se debe a:
1) Mutación del sitio receptor ribosomal.
2) Modificación del receptor por una metilasa expresada constitutivamente.
3) Inactivación enzimática de Lincosamidas. (Biberstein y Zee, 1994; Katzung, 2002; Velasco et al., 2003;
Farmacocinética Estos fármacos son estables en medio ácido y se pueden administrar

PO o IV. Su biodisponibilidad es del 90% y disminuye en presencia de alimento; tienen
una Vm de 2 a 2.5 horas; se distribuyen ampliamente en los tejidos, excepto en el sistema
nervioso central; se metaboliza en el hígado y la excreción tiene lugar principalmente a
través de la bilis y la orina. Al igual que los Macrólidos, estas sustancias también tienen la
capacidad de utilizar a las células del sistema retículo endotelial como sitio de depósito,
por lo que al igual que los Macrólidos se concentran en el citoplasma de las células
fagocíticas sin afectar su actividad antibacteriana o la inmunidad del hospedero (Brooks
et al., 2000; Axelsen, 2002; Katzung, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2009).
Reacciones adversas Lo más común es diarrea, náusea, exantema cutáneo; alteración de

la función hepática y neutropenia; tromboflebitis vía IV y dolor en el sitio de inyección IM.
(Katzung, 2002; Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).
Interacciones El Caolín disminuye la absorción de la lincomicina hasta en un 90% cuando

la administración es oral. Por otro lado, la Lincomicina posee capacidad de bloqueo
neuromuscular propia y por tal motivo se debe utilizar con cuidado cuando el paciente

Antibioticos
vaya a recibir un relajante muscular o cualquier otro fármaco con neurotoxicidad, como
los Aminoglucósidos. (Ruiz et al., 2001; Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; Ruiz et al.,
2009).
A continuación, se hace la descripción detallada de las principales Lincosamidas de uso
veterinario.
LINCOMICINA
Nombre genérico. Lincomicina
Origen y química. Lo produce el Streptomyces lincolnensis. Es

hidrosoluble y estable en ácidos. La sal comercial es el
monohidrato clorhidrato, tiene poco olor y un pKa de 7.6. La
solución inyectable tiene un pH de 3 a 5.5 presentando un color ligeramente amarillo.
Acción farmacológica. Antibiótico bacteriostático. Actúa in vitro contra Bacillus antracis,

Corynebacterium sp., Clostridium sp., Bacteroides sp., y Staphylococcus sp. Es efectivo
contra Mycoplasma sp., Erysepelotrhix sp., Clostridium perfringes y tetani. Puede atacar a
Fusobacterium sp., Peptoestreptococcus sp., Actinomyces sp., y Peptococos sp.
Farmacodinamia. Se incorpora a la unidad ribosómica 50s y suprime la formación de

proteínas bacterianas, al bloquear el funcionamiento de la enzima peptidil – transferasa.
Quizás inhiba el alargamiento de la cadena peptídica. Es primariamente bacteriostático
pero puede ser bactericida dependiendo de la concentración.
Farmacocinética. En el intestino se absorbe en parte, pero la Clindamicina lo hace con

más rapidez. La aplicación IM produce concentraciones máximas en 30 minutos y su
actividad dura de 6 a 8 horas. Se distribuye bien en todos los tejidos, incluso en la
glándula mamaria y placenta; no atraviesa la barrera cerebral; en estados inflamatorios
(meningitis) alcanza una concentración de 40% relacionada con la concentración
plasmática. En caninos, las principales vías de excreción de una dosis oral de
Lincomicina y Clindamicina son bilis (77%) y orina (14%). Penetra el tejido óseo, lo que lo
transforma en el antibiótico de elección en casos de osteomielitis. Debido a su baja
toxicidad, se tolera bien la administración continua de 300 mg/kg/día durante varios
meses.

Antibioticos
Posología.
Caninos y felinos: 11 – 20 mg/kg cada 12 horas vía PO, IM y SC por 12 o hasta 56 días.
Porcinos: 22 – 38 mg/kg vía IM cada 24 horas.
Aves de engorda: 100 ppm en el alimento por 7 a 10 días. Se debe reducir la dosis
cuando exista disfunción hepática, biliar o renal.
Hurones: 10 – 15 mg/kg PO 3 veces por día, 10 mg/kg IM 2 veces por día.
Usos terapéuticos. Se emplea como coadyuvante contra la micoplasmosis aviaria,

piodermas, abscesos e infecciones intraabdominales o gastrointestinales, úlceras
perforadas, abscesos hepáticos o biliares y de tejido blando o subcutáneo, infecciones
genitales, pélvicas o prostatitis por anaerobios, sinusitis, otitis, faringitis, estomatitis,
infecciones dentales y estomatitis.
Reacciones adversas. En caninos y felinos se ha observado que, después de la

administración de Lincomicina, se precipita una gastroenteritis dando lugar a vómito y a
veces diarrea sanguinolenta. Cuando se administra IM produce dolor en la inyección, y se
han reportado casos de hipotensión y paro respiratorio después de su administración IV.
Los cerdos también pueden experimentar anormalidades gastrointestinales mientras
reciben la medicación.
Contraindicaciones. En aves de engorda, suspender su medicación 48 horas antes que

se sacrifiquen; tampoco se usa en gallinas ponedoras. Se considera que las
Lincosamidas deben contraindicarse en caballos, conejos, hámsters, cuyos y rumiantes
porque desarrollan problemas gastrointestinales severos que pueden ser fatales.
Interacciones. La Lincomicina presenta incompatibilidades de tipo químico con

Ampicilina, Penicilina G sódica, Carbenicilina, Colistina, Difenilhidantoína, Estreptomicina,
Hidrocortisona, Kanamicina, Novobiocina, proteínas (hidrolizado) y Sulfadiazina. La
Lincomicina ha demostrado tener propiedades de bloqueador neuromuscular que puede
exacerbar la acción de otros agentes de bloqueo neuromuscular.
El Caolín demuestra reducir la absorción de la lincomicina en hasta el 90% si se
administran en forma concurrente.
Presentación comercial. Espectolin® (Lapisa), Lincocin Forte® (Pharmacia), Linco –
spectin, 100 y 1000® (Pharmacia), Mastrix® (Lapisa), Lincomicina + Espectinomicina®

Antibioticos
(Cheminova). (Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; González y Saltigeral, 1992; Sumano y
Ocampo, 1997; Greene, 2000; PLM, 2001; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM,
2010).
CLINDAMICINA
Nombre genérico. Clindamicina.
Origen y química. Derivado semisintético de la Lincomicina,

aunque es más potente que ésta, tiene un pK de 7.45 y la
solución inyectable tiene un pH de 5.5 a 7.
Acción farmacológica. Ataca a cocos G+ como Staphylococcus

aureus y S. epidermidis, Streptococcus sp. Afecta también a Mycoplasma sp., Bacteroides
sp., y Fusobacterium sp., pero no a la mayor parte de gérmenes G-.
Farmacodinamia. Este derivado se asemeja a la Eritromicina por su actividad contra

estreptococos. Se fija a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano e inhibe la síntesis
proteica dependiente del RNA al bloquear la transpeptidación, la translocación o ambos.
Farmacocinética. Su absorción es rápida y prácticamente total en el tracto digestivo. Una

hora después de administrar 300 a 450 mg vía PO, las concentraciones varían de 3 a 6
μg/ml. Se distribuye en líquidos y tejidos corporales de manera similar a la lincomicina; su
unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 60%. El 13% se excreta vía renal
dentro de las primeras 24 horas; el resto se metaboliza y excreta en bilis. Se distribuye
ampliamente en líquidos y tejidos; y pasan a la leche, mas no al cerebro.
Posología.
Caninos y felinos 5 a 20 mg/kg cada 8 a 12 horas vía PO, IM y SC.
Aves: 25 mg/kg PO cada 8 horas.
Hurones: 5 – 10 mg/kg PO 2 veces por día.
Reptiles: 5 mg/kg PO por día.
Usos terapéuticos. Actinomicosis, infecciones supurativas, abscesos pulmonares,

neumonías necrosantes, peritonitis, empiemas, piodermas y toxoplasmosis.

Antibioticos
Reacciones adversas. Produce efectos tóxicos mínimos con manifestaciones

gastrointestinales, flebitis, neutropenia.
Contraindicaciones. Las Lincosamidas se consideran contraindicadas en conejos,

hámsters, chinchillas, cobayos, equinos y rumiantes debido a los serios efectos
gastrointestinales que pueden presentarse, incluida la muerte. La Clindamicina se
contraindica en pacientes con hipersensibilidad conocida a ella o la Lincomicina.
Los pacientes con enfermedad renal y/o hepática grave deben recibir la droga con
cuidado y se sugiere la medición de los niveles séricos durante la terapia en dosis altas
en tales enfermos.
Interacciones. El tratamiento con Clindamicina puede potenciar los efectos de los

agentes relajantes musculares no despolarizantes. Tiene efectos sinérgicos con el
Metronidazol contra Bacteroides fragilis pero solo efectos aditivos con Trimetoprim –
Sulfametoxazol frente a los G- o G+ habituales. La combinación con Macrólidos o
Cloranfenicol es antagonista in vitro.
Presentación comercial. Antirobe® (Pharmacia). (González y Saltigeral, 1992; Greene,

2000; Ruiz et al., 2001; PLM 2001; Hernández, 2002; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM, 2010).

Antibioticos
Antibacterianos que impiden la síntesis de ácidos nucleicos
Figura 60. ADN
La replicación es necesaria para transmitir los caracteres hereditarios y se efectúa por

intermedio de una ADN. En la figura 60 se observa la conformación del ADN. Tanto la
replicación como la transcripción pueden ser afectadas por varios antibióticos: por
ejemplo el Ácido nalidíxico y la Enrofloxacina bloquean la síntesis del ADN, mientras que
la Rifampicina interfiere en la síntesis del ARN bloqueando la transcripción del mensaje
genético. (Bergoglio, 1993; Brooks et al., 2000; Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004;
Noblis, 2005; Ruiz et al., 2011).
Quinolonas y Fluoroquinolonas
Este grupo es el mayor desarrollo en las últimas décadas, así de este modo, los
inhibidores de la girasa son sustancias químicamente similares, donde el primer inhibidor
de la girasa fue el Ácido nalidíxico, el cual se obtiene de manera sintética. En este sentido,
desde hace años se ha contado con algunos de los miembros originales de esta clase de
antimicrobianos sintéticos y, en particular, el Ácido nalidíxico, para tratar infecciones de
vías urinarias; los productos de esta categoría tienen importancia relativamente pequeña
por su limitada utilidad terapéutica y la aparición rápida de resistencia bacteriana. Contra

Antibioticos
estos inconvenientes, la introducción de Fluoroquinolonas se acompaña de un número

menor de efectos adversos y la resistencia microbiana a su acción no surge con rapidez.
Las Fluoroquinolonas son diferentes a las quinolonas, pero se discuten y agrupan con
estas por derivarse del Ácido nalidíxico; además de que son relativamente nuevas, ya que
se empezaron a utilizar en la década de los 90’s y son de amplio espectro. (González y
Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Ruiz et al., 2001; Lees y Shojaee, 2002;
Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Clasificación
1ª generación 2ª generación 3ª generación 4ª generación 5ª generación
Ac. Nalidíxico Ciprofloxacina Rosoxacina Trovafloxacina Garenoxacina
Ac. Oxolínico Norfloxacina Amifloxacina Moxifloxacina
Ac. Pipemídico Flumequina Difloxacina Marbofloxacina
Ac. Pirimídico Cinoxacina Irloxacina Gemifloxacina
Enoxacina Piroxacina Gatifloxacina
Ofloxacina Esparfloxacina
Lomefloxacina Danofloxacina
Pefloxacina Enrofloxacina
Fleroxacina Levofloxacina
Temafloxacina Olaquindox
Tosufloxacina Carbadox
Grepafloxacina Spafloxacina
Orbifloxacina Sarafloxacina
Ibafloxacina
Cuadro 8. Clasificación de las quinolonas (Bergoglio, 1993; Goodman et al., 1996; Sumano y Ocampo, 1997;
Andriole, 1998; PLM, 1999; Lees y Shojaee, 2002; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006; PLM, 2009).

Antibioticos
Estructura química
Las Quinolonas tienen una fracción de ácido carboxílico en la
posición 3 del anillo fundamental. Por otro lado, las
Fluoroquinolonas también contienen un sustitutivo flúor en
posición 6, y muchos de estos compuestos contienen una
fracción piperazínica en la posición 7. (Goodman y Gilman,
1996; Andriole, 1998; Velasco et al., 2003; Lees y Shojaee, 2002; Sumano y Ocampo, 2006;
Ruiz et al., 2011).
Mecanismo de acción: En cuanto a su mecanismo de acción, todas actúan sobre el DNA.

Cuando tienen un grupo piperazinil éste aumenta su actividad contra Pseudomonas spp.
Si poseen un átomo de fluoro, su actividad es mayor contra algunas G+. Es incompatible
con inóculos grandes, con cationes bivalentes como el magnesio y con la misma orina.
De forma particular, estos antibióticos inhiben la DNA girasa bacteriana, por lo que se
consideran son bactericidas. La CMI es poco influida por el tamaño del inóculo. Son
activas sobre bacterias en fase de crecimiento estacionario. Su CBM es dos a cuatro
veces superior a la CMI. La presencia de Mg++ aumenta la CMI. El medio ácido (pH
menor o igual a 6) aumenta la CMI de las Quinolonas que tienen un anillo piperacínico en
posición 7.
Inhiben la replicación del DNA que se encuentra en forma de hélice (empacado), y éste
es necesario para la replicación del DNA; asimismo, aumenta rompimientos en la doble
banda del DNA, inhibe a la subunidad A de la DNA girasa, que representa un tipo de
topoisomerasa II (la que corta y sella el DNA durante el proceso de la replicación,
necesaria para que el DNA enrolle y se desenrolle), mientras que la girasa se hace
necesaria para la replicación; de esta manera, las Fluoroquinolonas pueden reducir la
resistencia mediada por plásmidos que se presentan con otros medicamentos
antibióticos. También interviene en la inhibición de la topoisomerasa IV, donde
probablemente interfiere con la separación del DNA cromosomal replicado a las células
hijas respectivas durante la división celular. Es importante el hecho de que las bacterias
pueden volverse resistentes a las Fluoroquinolonas (González y Saltigeral, 1992;
Goodman et al., 1996; Andriole, 1998; PLM, 1999; Ruiz et al., 2001; Axelsen, 2002; Velasco et
al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
Figura 62. Mecanismo de acción de las Quinolonas.Tomado de

http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act08198.htm
Farmacocinética Cuando se inyecta o se administra PO, se observan las siguientes

biodisponibilidades: Ciprofloxacina más del 70%; Enoxacina, 90%; Lomefloxacina, 95%;
Norfloxacina, 30 a 70%; Ofloxacina, 95 a 100% y Enrofloxacina 80%. Se alcanzan niveles
séricos máximos una a dos horas después de su administración, aunque varía para cada
quinolona, pero todas se absorben sin dificultad y los antiácidos, igual que los alimentos,
dificultan su absorción. Se metaboliza en el hígado y un 10% se excreta en forma
conjugada por filtración de túbulos renales, eliminándose finalmente por orina. El Ácido
nalidíxico sólo presenta concentraciones elevadas en el tracto urinario; en otros sitios, su
concentración es insuficiente, es por ello que se recomienda para infecciones del tracto
urinario.
Las Fluoroquinolonas atraviesan con eficiencia las membranas celulares, se distribuyen
de una manera amplia en el tracto respiratorio, en la próstata, hueso y cartílago, además
del líquido cefalorraquídeo. Se excretan vía renal en forma activa. (González y Saltigeral,
1992; Andriole, 1998; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2011)
Resistencia bacteriana Las bacterias resistentes a las Quinolonas aparecen como

resultado de la terapia con estos agentes. Su efecto citotóxico depende de que penetren
a través de la membrana bacteriana y alcancen su diana celular (DNA girasa o
topoisomerasa IV) para inducir la muerte de la célula. En principio, las resistencias a las
quinolonas pueden deberse a mutaciones que afecten cualquier paso de este proceso.

Antibioticos
Así, los mecanismos de resistencia bacteriana a las Quinolonas pueden ser los
siguientes:
• Modificación de los genes que codifican para las topoisomerasas.
• Disminución en la permeabilidad bacteriana a las Quinolonas.
• Sistemas de extracción activa de la droga fuera de la bacteria.
El principal problema de resistencia se observa con el Ácido nalidíxico: con una

administración cada 6 horas, donde la resistencia se va desarrollando poco a poco por
mutación de las bacterias provocándose una alteración estructural de la subunidad A de
la girasa, lo que impide la unión de la Quinolona a esta enzima y por lo tanto una
disminución de la afinidad de la girasa; también se da por mutaciones que cambian las
porinas de la membrana externa, con una disminución en la penetración del
medicamento por pérdida de las proteínas plasmáticas principales; con esto, se produce
una resistencia cruzada con las Fluoroquinolonas (Andriole, 1998; PLM, 1999; Velasco et
al., 2003; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).
Reacciones adversas Las Quinolonas y Fluoroquinolonas suelen ser bien toleradas. Las
reacciones adversas más comunes incluyen, náusea, vómitos, diarrea, y molestias
abdominales; y entre las manifestaciones neurológicas más frecuentes se describen
insomnio, cefalea y mareos, destacándose por su gravedad las convulsiones. Se ha
sabido de erupciones que incluyen algunas reacciones de fotosensibilidad (Goodman y
Gilman, 1996; Andriole, 1998; PLM, 1999; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Chambers,
2007; Ruiz et al., 2011).
Cuando se utilizan las dosis recomendadas, produce baja toxicidad. En orina alcalina
puede existir cristaluria (Ciprofloxacina y Norfloxacina), por lo que se recomienda
mantener alto un consumo alto de agua, monitorear la orina para mantenerla a pH ácido.
En el sistema nervioso central puede dar lugar a mareos, dolor de cabeza, nerviosismo,
insomnio; y aunque es raro, se pueden presentar convulsiones sobre todo con
Ciprofloxacina, y más en pacientes con antecedentes de convulsiones o que recibieron
Ciprofloxacina con Teofilina. Asimismo, puede existir un estado de estimulación del SNC
con la presencia de psicosis aguda, agitación, confusión, alucinaciones o tremor (raro).
Se pueden llegar a observar casos de nefritis intersticil, orina obscura o con sangre,
inflamación de los pies o de los miembros inferiores, además de la presencia de flebitis
con dolor en el sitio de la inyección después de la administración IV con Ciprofloxacina u
Ofloxacina (Floxin). Debe evitarse su uso en animales preñados, dado que se ha

Antibioticos
observado una pérdida de embriones. También se han observado artropatías, deterioro

de cartílagos que hacen necesario que se evite el ejercicio severo. En los perros jóvenes
se pueden observar cojeras a los dos días; éstas se resuelven a las dos semanas de
suspender el medicamento, pero es posible que se produzca una erosión del cartílago.
Por lo tanto, se contraindica en perros de raza pequeña y mediana, entre los 2 y los 8
meses de edad; en perros grandes deben ser mayores de los 18 meses de edad. En el
caso de gatos, se desconoce su efecto (González y Saltigeral, 1992; Andriole, 1998; Ruiz et
al., 2001; Sumano y Ocampo, 2006; Chambers, 2007; Ruiz et al., 2011).
Interacciones medicamentosas Puede interferir con la biotransformación hepática de la

Teofilina y de la Warfarina, algunos medicamentos como las sales de aluminio, magnesio
o hierro impiden su absorción, por lo que es necesario hacer un espacio entre cada
administración, al menos, de dos horas. Por su efecto bactericida está contraindicado su
uso conjuntamente con bacteriostáticos como los Anfenicoles, Macrólidos, Tetraciclinas y
Sulfas. Por el contrario, con otros antibióticos de efecto bactericida como las Penicilinas,
Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactámicos y Aminoglucósidos, se provoca
sinergismo (Fuentes, 1992; Andriole, 1998; Sumano y Ocampo., 2002; Ruiz y Hernández,
2005; Ruiz et al., 2011).
Quinolonas de 1ª generación
ÁCIDO NALIDÍXICO
Nombre genérico. Ácido nalidíxico
Origen y química. Es una de las primeras quinolonas, derivado de la

naftiridina, de donde toma su nombre químico 1,8-naftiridina.
Acción farmacológica. Ataca a gérmenes G- y en especial a

Pseudomona sp., y Proteus sp. Su espectro es similar al de la Nitroxolina.
Es activo contra las enterobacterias comunes en la patología del tracto urinario, sobre
todo contra E. coli, la mayor parte de las cepas de Proteus sp., Klebsiella sp., y
Enterobacter sp.

Antibioticos
Farmacodinamia. Como todas las Quinolonas y Fluoroquinolonas inhiben a la DNA girasa

o topoisomerasa II y la topoisomerasa IV, por lo que hay un desenvolvimiento continuo y
no hay síntesis o replicación del DNA. (autoduplicación del DNA).
Farmacocinética. Se absorbe bien en el intestino; además, su rápida excreción renal

permite obtener niveles máximos en una hora, después de la cual sin embargo,
disminuyen bruscamente. En terneras menores de 10 días, administrado PO o IV, su Vm
puede ser de 24 horas; en otras especies la Vm dura de 90 minutos a 6 horas. La orina
alcalina promueve una rápida excreción del ácido nalidíxico, cuyos metabolitos, como se
ha observado, conservan su capacidad antimicrobiana; entre estos tenemos al ácido
hidroxinalidíxico que al excretarse en la orina, también produce un efecto antibacteriano.
Posología.
Caninos. 50 mg/kg/día, vía PO dividido en dos a cuatro dosis para el tratamiento

de infecciones urinarias.
Pollos. 10 – 15 mg/kg por 5 días IM o PO
Becerros. Útil en caso de diarrea a razón de 1 g por becerro, solo con salicilato de
bismuto en dosis de 1 – 2 g por becerro IM.
Usos terapéuticos. Especialmente para tratar infecciones urinarias, sobre todo las
causadas por Proteus sp. Combinado con neomicina parece ser muy efectivo contra E.
coli, causante de la disentería en las terneras.
Reacciones adversas. Las mencionadas anteriormente.
Contraindicaciones. No se administrará en animales recién nacidos o en período de

lactación que presenten problemas renales. Tampoco se administrarán dosis excesivas.
Interacciones. Los antiácidos, el sucralfato, las multivitaminas y los productos que

contienen iones divalentes o trivalentes, reducen la absorción oral de las quinolonas,
reduciendo su eficacia. El Ácido nalidíxico puede desplazar a los anticoagulantes orales
de sus puntos de fijación a las proteínas del plasma, incrementando las posibilidades de
sangrado o hemorragias. Además, no debe de combinarse con la Nitrofurantoína porque
se inactivan mutuamente.
Dada la síntesis de proteínas citotóxicas inducida por el ácido Nalidíxico en E coli, es
congruente pensar por qué se antagoniza su efecto en presencia de inhibidores de la
síntesis proteínica, como Tianfenicol y Fluorfenicol, Tetraciclinas y Rifampicina.

Antibioticos
Presentación comercial. Garacil® (Avi-Mex), Nalidiar 4000® (Farvet), Tomo® (Halvet).

Wintomylon®, tabletas. Uso humano. (González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; PLM,
2001; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010; Ruiz
et al., 2011).
ÁCIDO OXOLÍNICO
Nombre genérico. Ácido oxolínico
Origen y química. Es una Quinolona de primera generación muy

parecida al Ácido nalidíxico y se ha observado que existe resistencia
cruzada entre estos dos antibacterianos. Es un antibiótico derivado estructuralmente de
la 4-quinolona y se usó por primera vez hace 20 años.
Acción farmacológica. Posee una actividad bactericida sobre la mayoría de los

microorganismos G- de localización urogenital.
Farmacodinamia. Su mecanismo de acción parecería estar relacionado con la inhibición

de la síntesis bacteriana de DNA y es probable que interfiera en su polimerización.
Farmacocinética. Tiene una biodisponibilidad de 37 al 60% y su excreción ocurre por vías

urinarias, en heces y un 0.5% en el aire espirado.
Posología.
Cerdos y aves: 20mg/kg cada 12 horas hasta por 5 días.
Becerros: 20 mg/kg hasta por 10 días.
Perros: induce problemas al SNC en dosis superiores a 50mg/kg/día.
Usos terapéuticos. Se utiliza principalmente en casos de cistitis, pielonefritis, prostatitis,

gonorrea, uretritis, profilaxis quirúrgica en intervenciones urológicas. Y también para el
tratamiento de enfermedades producidas por bacterias G- en peces, sensibles al
principio activo tales como, Aeromona sp., Vibrio sp.
Reacciones adversas. Incluyen, náusea, vómitos, diarrea y molestias abdominales
Contraindicaciones. Pacientes con hipersensibilidad a la droga o cualquier medicamento

del grupo de las Quinolonas.
Interacciones. Puede potenciar los efectos de los anticoagulantes orales, warfarina o

bishidroxicumarina.

Antibioticos
Presentación comercial. Ácido oxolínico® 80 %. Polvo oral. (FAV). Uso en peces.

(González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; Ruiz et al., 2009).
CIPROFLOXACINA
Nombre genérico. Ciprofloxacina
Origen y química. De origen sintético, derivado del Ácido

nalidíxico.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida de amplio

espectro que actúa contra Staphylococcus sp, Streptococcus
sp, Borrelia sp, Chlamydia sp, Legionella sp, Ureaplasma sp, Salmonella sp, Yersinia sp,
Bordetella sp, Escherichia coli, Brucella sp, Klebsiella sp, Enterobacter sp, entre otros que,
una vez que se ha realizado el antibiograma resultaran sensibles.
Farmacodinamia. Inhibe a la DNA girasa o topoisomerasa II y tiene la ventaja de una

mayor penetración celular.
Farmacocinética. La Ciprofloxacina se absorbe bien después de la administración oral en

la mayoría de las especies. En los perros, la biodisponibilidad de la Enrofloxacina es
como mínimo del doble que aquella de la Ciprofloxacina luego de la dosis oral. En
pacientes humanos la biodisponibilidad oral de la Ciprofloxacina varía entre el 50 y 85%.
Los estudios de la biodisponibilidad oral en ponis demostraron que la Ciprofloxacina
apenas se absorbe (2-12%) mientras que la Enrofloxacina parece absorberse bien en
potrillos.
La Ciprofloxacina es uno de los metabolitos de la Enrofloxacina. Aproximadamente el 15 –
50% de la droga es eliminada sin modificaciones en la orina, mediante secreción tubular
y filtración glomerular. La Enrofloxacina/Ciprofloxacina se metabolizan a diversos que son
menos activos que los compuestos originales. Aproximadamente el 10 – 40% de la
Enrofloxacina circulante es metabolizada a Ciprofloxacina en la mayoría de las especies.
Estos metabolitos son eliminados en la orina y heces. Debido a la eliminación dual (renal
y hepática), los pacientes con deterioro marcado del funcionamiento renal pueden tener
cierta prolongación de las vidas medias y niveles séricos más elevados, los cuales
pueden no requerir ajuste posológico.

Antibioticos
La biodisponibilidad oral es de aproximadamente el 50% en terneros y del 40% en

porcinos y tiene una vida media de eliminación de casi 2,5 horas en ambas especies. La
vida media de eliminación es de casi 2,5 horas en los caninos.
Posología.
Caninos. 5 – 15 mg/kg PO cada 12 horas.
Felinos. 5 – 15-mg/kg PO cada 12 horas.
Hurones. 5 – 15 mg/kg PO 2 veces al día.
Conejos. 5 – 20 mg/kg PO cada 12 horas.
Porcinos. 3.06 mg/kg vía IV cada 12 horas por cuatro días.
Bovinos. 2.08 mg/kg vía IV cada 12 horas por cuatro días.
Usos terapéuticos. Enfermedades respiratorias, urinarias y gastrointestinales, así como
infecciones de piel, hueso y articulaciones, provocadas por los microorganismos ya
citados.
Reacciones adversas. Los efectos secundarios más comunes son: náusea, anorexia,
vómito, diarrea y puede causar estimulación de SNC con temblores o convulsiones.
Contraindicaciones. No usarse en animales en crecimiento o gestantes.
Interacciones. La Ciprofloxacina reduce el aclaramiento hepático de la cafeína y de la

teofilina, pudiendo desarrollarse síntomas tóxicos como náuseas/vómitos, nerviosismo,
ansiedad, taquicardia o convulsiones. La absorción oral de la Ciprofloxacina es afectada
por las sales de aluminio, calcio, hierro y zinc, en particular si estas se administran en una
hora antes de la Ciprofloxacina.
El sinergismo puede presentarse, pero es impredecible, contra algunas bacterias (es
particular Pseudomonas aeruginosa u otras Enterobacterias) con estos compuestos y
Aminoglucósidos, Cefalosporinas de 3ª generación y Penicilinas de espectro amplio. La
Nitrofurantoína puede antagonizar la actividad antibacteriana de las quinolonas y su
empleo concomitante no está recomendado.
Presentación comercial. Primecin® (Lapisa). Primecin premix® premezcla; Primecin®

soluble oral; Triton 200®, tabletas. (González y Saltigeral, 1992; Sumano y Ocampo, 1997;
Greene, 2000; Plumb, 2006; PLM, 2010; http://www.triton-
vet.com/prospecto%20ciprofloxacina.pdf).

Antibioticos
NORFLOXACINA
Nombre genérico. Norfloxacina.

nalidíxico.
Acción farmacológica. Este medicamento es de amplio

espectro, su acción no se interfiere con la presencia de
suero pero la orina ácida disminuye su acción en G+, Staphylococcus sp.; G-, Escherichia
coli, Proteus sp, Pseudomona sp, Enterobacter sp.
Farmacodinamia. Inhibe a la DNA-girasa de las bacterias ejerciendo un efecto
bactericida, también es activo contra la mayoría de las entero bacterias que son
patógenas para el tracto urinario. Su espectro antimicrobiano es más amplio que el del
Ácido nalidíxico, atacando a la mayor parte de las bacterias G+.
Farmacocinética. Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal con una Vm de tres a

cuatro horas. Tiene una biodisponibilidad más baja de 30 a 40% después de la
administración PO. Aproximadamente el 30% de la droga se metaboliza en hígado dando
6 metabolitos diferentes cuya actividad es mucho menor que la de la droga madre. Estos
metabolitos han sido detectados en orina y bilis pero no en suero. La unión a proteínas es
mínima, variando entre el 5% y el 15%, lo cual contribuye a la fácil difusión de la droga en
los tejidos. La principal vía de eliminación de la Norfloxacina es la renal, a través de
filtración glomerular y secreción tubular; 8 a 12 horas después de administrar 400 mg o
más de la droga, las concentraciones urinarias de Norfloxacina exceden holgadamente
la concentración inhibitoria mínima necesaria para la mayoría de los patógenos urinarios.
Los autores señalan que, aunque la droga no se acumula en pacientes con función renal
normal, si lo hace en aquellos con disfunción renal significativa, por lo cual estos últimos
requieren modificaciones de la dosis.
Posología.
Porcinos. 7 mg/kg en agua de bebida o en el sustituto de leche dos veces al día

por cinco días; o vía IM, 5 a 7 mg/kg cada 24 horas por tres a cinco días.
Aves. 175 mg/lt de agua de bebida por tres a cinco días; ó 14 mg/kg cada 24
horas durante el mismo tiempo.

Antibioticos
Caninos y Felinos. 5 a 22 mg/kg PO, IM cada 12 horas durante 14 a 21 días.
Becerros. 7 mg/kg cada 24 horas.
Usos terapéuticos. Neumonía por Mycoplasma sp, infecciones provocadas por

microorganismos susceptibles que estén ubicadas en de vías urinarias, vías respiratorias,
gastrointestinales, próstata, óseas, articulares, piel y otitis.
Reacciones adversas. Se mencionan anteriormente.
Contraindicaciones. Mencionadas al inicio del capítulo.
Interacciones. Las Quinolonas aumentan niveles de cafeína, Warfarina, Ciclosporina,

Teofilina, Cimetidina y Probenecid pueden aumentar niveles séricos de Norfloxacina. Su
uso concurrente de corticoides puede aumentar riesgo de ruptura de tendón. Disminuye
la absorción de antiácidos que contienen aluminio, magnesio y/o calcio; la
nitrofurantoína puede antagonizar los efectos de la Norfloxacina; los niveles de fenitoína
pueden ser disminuidos por Fluoroquinolonas; la didanosina puede disminuir la
absorción de Quinolonas.
Presentación comercial. Anflox 10%® y Gold® (Coprovet), Floxacin® Solución oral;
Golivet Forte® (Divasa), Dipeflox 100® (Dippec), Mastinox® (Brovel), Prodeflox 10®
(Prode); Norfloxacina LH 20%®.
(González y Saltigeral, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001;
PLM, 2011).
ORBIFLOXACINA
Antibacteriano que inhibe la girasa del DNA bacteriano, es bactericida. Se absorbe bien
PO hasta en un 97% de biodisponibilidad con valores máximos en plasma en el
transcurso de una hora después de su administración. La unión a proteínas del plasma
es baja del 7 al 14%. En perros, tres horas después de administrar una dosis de 5 mg/kg,
las concentraciones tisulares son de 60 mcg/ml en próstata y 4.1 mcg/ml en pulmón. Se
excreta por la orina de manera predominante: 50% sin modificar con concentraciones de
100 mcg/ml entre 0 y 6 horas después de administrar 2.5 mg/kg. Su espectro de acción,
incluye bacterias G+ y algunas G-. Se utiliza en infecciones de piel y tejido blando,
heridas, abscesos, pioderma e infecciones de vías urinarias; su uso está contraindicado
en animales jóvenes en crecimiento y en los propensos a convulsiones. Como
reacciones adversas puede haber convulsiones y artropatías.

Antibioticos
Dosis Caninos. 2.5 a 7.5 mg/kg PO cada 12 a 24 horas de dos a 10 días después de
desaparecer los signos de enfermedad y sólo por un máximo de 30 días.
Presentación comercial Orbax® tabletas (INTERVET).(Greene, 2000; Sumano y Ocampo,

2006; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
OFLOXACINA
Antibacteriano bactericida.
Farmacocinética Disponibilidad sistémica después de la administración PO, la

biodisponibilidad es del 98%; adquiere concentraciones sanguíneas máximas en una a
dos horas. Posee una distribución amplia en tejidos y líquidos corporales y se detecta en
tejidos genitales. Las concentraciones en LCE son del 40 al 90% de las séricas si existe
inflamación. Tiene un metabolismo mínimo, se excreta principalmente vía renal.
Su espectro es similar al de la Marbofloxacina y se utiliza en infecciones de vías urinarias
complicadas y de vías respiratorias inferiores, piel y tejidos blandos causadas por
bacterias G- susceptibles.
Contraindicaciones Evitar su uso en gestación y lactancia; hay disminución de la

depuración del fármaco en la insuficiencia renal de manera que deben usarse dosis más
bajas o en su caso elegir otro antibacteriano.
Reacciones adversas Entre las reacciones adversas se documentan artropatías en

animales inmaduros, sin embargo, también es posible que se presenten náuseas,
vómitos, diarrea; todas las quinolonas tienen la posibilidad de causar hiperexcitabilidad
del SNC y convulsiones. Se ha observado fototoxicidad con el uso de algunos
compuestos de esta clase.
No se debe mezclar el medicamento con preparados que contengan cationes
polivalentes como aluminio, calcio, magnesio, fierro o zinc.
Dosis Caninos y Felinos. 2.5 – 7.5 mg/kg dosis diaria
Presentación comercial OFLOXACINA OFTALDAY®. Solución oftálmica (Greene, 2000;

Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2009;
http://www.sani.com.ar/producto.php?id_producto=5160).

Antibioticos
IBAFLOXACINA
Es un antibiótico de amplio espectro con acción bactericida como resultado de su

inhibición de la DNA girasa.
Acción farmacológica Actúa contra E.coli, Proteus mirabilis, Staphylococcus sp, Proteus
sp. y Klebsiella sp.
Farmacodinamia Después de la administración oral en gatos, la Ibafloxacina es

rápidamente absorbida y los valores plasmáticos más altos se observan después de una
hora de haberse administrado con la comida; en perros se observan a las 2 horas. La
vida media en plasma es de 3 – 5 horas. La absorción es mejor cuando se administra
junto con el alimento. Las principales vías de excreción son la orina y las heces (González
y Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Ruiz et al., 2001; Hernández, 2002; Ruiz
y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Usos terapéuticos Está indicado en perros para el tratamiento de las infecciones de la

piel; pioderma superficial y profunda, heridas y abscesos causadas por patógenos
susceptibles tales como Staphylococcus sp., E.coli y Proteus mirabilis.
En gatos se utiliza para el tratamiento de infecciones de tejidos blandos, heridas,
abscesos causadas por patógenos susceptibles tales como Staphylococcus sp., E.coli,
Proteus mirabilis y Pasteurella sp., infecciones del tracto respiratorio superior causadas
por patógenos susceptibles tales como Staphylococcus sp., E.coli, Klebsiella sp. y
Pasteurella sp.
Reacciones adversas Se han observado con escasa frecuencia diarrea, heces blandas,
vómitos, apatía, anorexia y salivación. Estos efectos fueron leves y temporales.
Contraindicaciones No hay información disponible sobre la influencia de la Ibafloxacina

sobre el desarrollo del cartílago articular en gatos durante el período de crecimiento
rápido ya que el cartílago articular puede verse afectado. Por tanto, la Ibafloxacina no
debe utilizarse en gatos con edades inferiores a 8 meses. En perros, este período
depende de la raza. Para la mayoría de las razas, el uso de Ibafloxacina está
contraindicado en perros menores de 8 meses y en razas gigantes, menores de 18 meses
de edad. No ha quedado demostrada la inocuidad del medicamento veterinario en gatas

Antibioticos
preñadas o lactantes (González y Saltigeral, 1992; Goodman et al., 1996; Ruiz et al., 2001;
Interacciones Las Fluoroquinolonas no deben utilizarse asociadas con AINES en perros

con historial de apoplejía. Los antiácidos pueden interferir la absorción intestinal de las
Quinolonas. Se ha observado antagonismo con Nitrofurantoína (Sumano y Ocampo,
2006; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
Dosis Perros y Gatos en infecciones respiratorias, dérmicas y abscesos causados por

gérmenes sensibles, la dosis es de 15mg/kg cada 24 horas no más de 10 días.
Presentación comercial IBAFLIN 3%® Gel oral. Laboratorio INTERVET SCHERING

PLOUGH ANIMAL HEALTH. (Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
DANOFLOXACINA
Nombre genérico. Danofloxacina
Origen y química. Es un compuesto sintético que tiene insertada en su

estructura quinoleica básica una molécula de ciclopropil en la posición
N- 1 y una cadena lateral de diazbicicloalkano en alta solubilidad en
agua (170 mg/ml). La cadena lateral insertada en la posición R- 7 le
proporciona una singular eficacia en biodisponibilidad y le confiere el mantener potentes
niveles antibacterianos en el organismo.
Acción farmacológica. Antibiótico bactericida de amplio espectro que actúa contra

Mycoplasma sp, Chlamydia sp, Ureaplasma sp, Legionella sp, Pasteurella multocida,
Bordetella bronchiseptica, Salmonella sp, Staphylococcus sp y Streptococcus sp.
Farmacodinamia. Inhibe la DNA girasa, por lo tanto bloquea tanto la reproducción
bacteriana como las reacciones enzimáticas catalizadas por la DNA girasa.
Farmacocinética. Es de absorción rápida, y tiene una Vm de 11.8 horas; su concentración

plasmática es de 4.2 mg/ml; y posee buena distribución en pulmones, de dos a cuatro
veces más que la plasmática. En porcinos tiene una Vm de 6.8 horas con una

Antibioticos
biodisponibilidad de más de 90% a una dosis de 5 mg/kg y de 2.8 horas en bovinos. Se

excreta por vía urinaria en un 38 a 51% y el resto en secreciones biliares.
Posología.
Porcinos. 1-5 mg/kg cada 24 horas por tres días.
Aves. En aves mayores a siete días de edad, 5 mg/kg durante tres días ó 50 ppm en
el agua de bebida.
Bovinos. Se recomienda solamente contra infecciones respiratorias: 1.25mg/kg/día
por 3 días IV o IM.
Usos terapéuticos. En enfermedades respiratorias, urinarias, mastitis, micoplasmosis,

clamidiasis, ERC, provocadas por los microorganismos ya citados.
Reacciones adversas. Se mencionan al principio del capítulo.
Contraindicaciones. Se mencionan al principio del capítulo.
Interacciones. Las Quinolonas aumentan niveles de cafeína, Warfarina, Ciclosporina,

Teofilina, Cimetidina y Probenecid pueden aumentar niveles séricos de Norfloxacina. Su
uso concurrente de corticoides puede aumentar riesgo de ruptura de tendón. Disminuye
la absorción de antiácidos que contienen aluminio, magnesio y/o calcio; la
nitrofurantoína puede antagonizar los efectos de la Norfloxacina; los niveles de Fenitoína
pueden ser disminuidos por Fluorquinolonas; la Didanosina puede disminuir la absorción
de Quinolonas.
Presentación comercial. Advocin® (Pfizer). (Gómez et al., 1992; González y Saltigeral, 1992;
Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz y Hernández, 2005; PLM, 2010).
CARBADOX
Nombre genérico. Carbadox

nalidíxico.
Acción farmacológica. Antibacteriano de amplio espectro,

actúa contra Brachyspira hyodysenteriae, Salmonella cholerae suis y Bordetella
bronchiseptica, además de tener efecto contra protozoarios.

Antibioticos
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis del DNA bacteriano y al mismo tiempo desnaturaliza

el DNA pre-existente.
Farmacocinética. Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal superior después de su

administración vía oral. Se alcanzan niveles séricos máximos una a dos horas después
de su administración; los antiácidos, igual que los alimentos, dificultan su absorción. Se
metaboliza en el hígado y atraviesa con eficiencia las membranas celulares, se distribuye
del líquido cefalorraquídeo. Se excreta vía renal en forma activa.
Posología. Suinos. 55 ppm en alimento por 7 a 15 días.
Usos terapéuticos. Su uso principal es como promotor de crecimiento; además se le

emplea para controlar la disentería porcina, algunas enteritis bacterianas e infecciones
nasales.
Reacciones adversas. Las reacciones más comunes son náuseas, malestar abdominal,
cefalea y mareos. También pueden ocurrir erupciones, incluyendo reacciones adversas
de fotosensibilidad.
Contraindicaciones. No suministrar a animales de más de 34 kg de peso corporal. El

tratamiento debe suspenderse 10 semanas antes del sacrifico de los animales. No
incorporar a alimento que contengan bentonita. No incorporar a alimentos que
contengan menos de 15% de proteína.
Interacciones. Por su efecto bactericida está contraindicado su uso junto con antibióticos
bacteriostáticos como los Anfenicoles, Macrólidos, Tetraciclinas y Sulfas. Por el contrario
con otros antibióticos de efecto bactericida como las Penicilinas, Cefalosporinas,
Carbapenems, Monobactámicos, y Aminoglucósidos, se provoca sinergismo.
Presentación comercial. Prodox® (Prode); Carbadox®, premezcla; Lawcoll®, Solución

oral. (Sumano y Ocampo, 1997; PLM, 2001; Ruiz et al., 2001; PLM, 2010).

Antibioticos
OLAQUINDOX
Nombre genérico. Olaquindox

nalidíxico.
Acción farmacológica. Igual al caso anterior.
Farmacodinamia. Inhibe la síntesis del DNA bacteriano y al mismo tiempo desnaturaliza

el DNA pre-existente.
Farmacocinética. Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal superior después de su

administración vía oral. Se alcanzan niveles séricos máximos una a dos horas después
de su administración; los antiácidos, igual que los alimentos, dificultan su absorción. Se
metaboliza en el hígado y atraviesa con eficiencia las membranas celulares, se distribuye
del líquido cefalorraquídeo. Se excreta vía renal en forma activa.
Posología.
Cerdos:
Destete precoz: 500 g = primer día.
Iniciador: 250–350 g.
Desarrollo: 250 g.
Terminación: 250 g = engorda 2ª fase.
Reproductores: 125 g.
Control de enfermedades bacterianas: 500–1000 g/T en el alimento
Aves. Pollos parrilleros iniciación y terminación: 100–200 g /T en el alimento (como

promotor de crecimiento). Como tratamiento: 1–1.5 kg/T durante 5–7 días.
Usos terapéuticos. Se utiliza en aves y porcinos en el tratamiento de coriza aviar,

gangrena, dermatitis gangrenosa, cresta azul, ECR, colibacilosis, síndrome de la cabeza
hinchada, neumonía, colibacilosis, síndrome MMA (Mastitis metritis agalactia), y erisipela.
Reacciones adversas. Las reacciones más comunes son náuseas, malestar abdominal,
cefalea y mareos. También pueden ocurrir erupciones, incluyendo reacciones adversas
de fotosensibilidad.

Antibioticos
Contraindicaciones. No suministrar a animales de más de 34 kg de peso corporal. El

tratamiento debe suspenderse 10 semanas antes del sacrifico de los animales. No
incorporar a alimento que contengan bentonita. No incorporar a alimentos que
contengan menos de 15% de proteína.
Interacciones. Por su efecto bactericida está contraindicado su uso junto con antibióticos
bacteriostáticos como los Anfenicoles, Macrólidos, Tetraciclinas y Sulfas. Por el contrario
con otros antibióticos de efecto bactericida como las Penicilinas, Cefalosporinas,
Carbapenems, Monobactámicos, y Aminoglucócidos, se provoca sinergismo.
Presentación comercial. Diperindox® (Dippec), Doxtrisol 480® (Attisa), Ecrolicine plus®

(Agr. Pecuaria); P.E. OLAQUINDOX AL 1%®. Polvo, Promotor del crecimiento (PLM, 2010;
http://biovetperu.com/Productos/Peolaquindox.htm; Ruiz et al., 2011).
ENROFLOXACINA
Nombre genérico. Enrofloxacina
Origen y química. Esta Quinolona posee una estructura y

espectro muy similares a los de Ciprofloxacina, además
de que es bactericida.
Acción farmacológica. El espectro de la Enrofloxacina y de la Ciprofloxacina es similar:

ambas poseen buena actividad contra muchos gérmenes G- y también contra cocos G+.
Se incluyen la mayoría de las especies y cepas de Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
sp, Escherichia. coli, Enterobacter sp, Campylobacter sp, Shigella sp, Salmonella sp,
Aeromona sp, Haemophilus sp, Proteus sp, Yersinia sp, Serratia sp y Vibrio sp.
Dentro de los gérmenes también sensibles se puede incluir a Brucella sp, Chlamydia
tracomatis, y Staphylococcus sp., (incluyendo a los resistentes a la Meticilina y los
productores de penicilinasa), Mycoplasma sp y Mycobacterium sp. La actividad de las
Fluoroquinolonas contra Streptococcus sp., es muy variable por lo que no se recomienda
su uso contra estos gérmenes. Por otro lado, su acción es débil en contra de anaerobios,
por lo cual no es efectivo en las infecciones por éstos. Se puede presentar cierto grado
de resistencia bacteriana sobre todo por Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae, Acinetobacter sp., y Enterococcus sp, pero parece que la resistencia
mediada por plásmidos no se hace presente.

Antibioticos
Farmacocinética. Cuando se administran PO se absorben bien, produciendo niveles

máximos en perros una hora después de su administración oral. Se distribuyen por todo
el organismo, obteniéndose las concentraciones más elevadas en la bilis, riñones,
hígado, pulmones y en el sistema reproductor, sobre todo en el líquido prostático y en los
tejidos del sistema. También se logran niveles terapéuticos en el hueso, líquido sinovial,
en la piel, en músculo, humor acuoso y en los líquidos pleurales; sin embargo, la
concentración es baja en el líquido cerebro espinal. Se eliminan por vías renales y no
renales: del 15 al 50% se eliminan sin cambio en la orina, por filtración tubular y filtración
glomerular.
La Enrofloxacina es metabolizada transformándola en Ciprofloxacina; su eliminación es
vía renal y hepática, su Vm en perros es de aproximadamente cuatro horas.
Farmacodinamia. Actúan inhibiendo la DNA-girasa bacteriana, una topoisomerasa tipo II;

lo que impide el enrollamiento y la síntesis del DNA. Pueden también detener la
respiración y la división celular, así como la integridad de la membrana celular.
Posología.
Caninos y Felinos: 2.5 – 8 mg/kg cada 12 a 24 horas IM, PO.
Bovinos, caprinos, ovinos y porcinos: 2.5 mg/Kg cada 24 horas IM, IV.
Usos terapéuticos. Enfermedades de tipo respiratorio, gastrointestinales, de vías urinarias,

prostatitis, osteomielitis, infecciones articulares, otitis externa, gastroenteritis, infecciones
de piel, ojos y articulaciones, provocadas por microorganismos sensibles a este
antibacteriano. Se tiene que usar combinada en contra de Brucella sp.
Reacciones adversas. Vómitos cuando se administra vía IV, a veces diarrea y depresión
en perros; no obstante también se ha reportado neurotoxicidad y convulsiones en dosis
muy altas o cuando su administración se hace de forma rápida.
Contraindicaciones. Se contraindica su uso en perros de raza pequeña y mediana con

edades de 2 a 8 meses, porque se ha observado la aparición de burbujas en la estructura
de los cartílagos utilizando dosis de dos a cinco veces mayores que las recomendadas
por un período de 30 días. La eficacia del tratamiento de infecciones de vías urinarias
aumenta si se eleva el pH urinario con bicarbonato, pero ello puede favorecer la
nefrotoxicidad por cristaluria tubular renal por lo que se recomienda conservar una buena

Antibioticos
hidratación. De preferencia no se recomienda utilizarlas en perras preñadas por las

posibilidades de dañar cartílagos de las crías.
Interacciones. Los antiácidos se pueden conjugar con la Enrofloxacina y la Ciprofloxacina

interfiriendo con su absorción debido a la presencia de los cationes como el Mg, Al y el
Ca. También el sulfato inhibe la absorción. El probenecid interfiere con la secreción
tubular de estas Quinolonas lo que puede aumentar su concentración sanguínea y su
Vm. Puede existir cierto grado de sinergia al combinarla con Aminoglucósidos como la
Gentamicina en contra de Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter sp, pero el efecto no
es predecible. La Nitrofurantoína puede inhibir el efecto antibacteriano de estas
Quinolonas. Las Fluoroquinolonas en general pueden aumentar la nefrotoxicidad de la
Ciclosporina.
Presentación comercial. Andoflox® (Andoni), Aquinace® (Fort Dodge), Baytril® (Bayer),

Enroxil® (Senosiain), Enfloxil® (Tornel). (Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; Orsini y
Divers, 2000; Ruiz et al., 2001; Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006; PLM, 2010).
SARAFLOXACINA
Es un antibiótico Fluoroquinolona de amplio espectro que actúa mediante la inhibición

de la estructura y función del ADN girasa, una topoisomerasa II bacteriana que es una
enzima esencial para la replicación y transcripción del ADN.
Acción farmacológica Actúa contra Mycoplasma sp., Mycobacterium sp., Pasteurella sp.,
Haemophilus sp., Nocardia sp., Bordetella bronchiseptica y Salmonella sp.
Usos terapéuticos La Sarafloxacina de uso oral es útil en el control de la mortalidad

provocada por E. coli en pollos y pavos en crecimiento. Por vía parenteral está indicada
en el control de la mortalidad en pollos de un día de edad provocada por ese mismo
microorganismo.
Dosis
Pollos: 20 – 40 ppm por 5dias en el agua de bebida.

Antibioticos
Pavos en crecimiento: 30 – 50 ppm por 5 días en el aguade bebida. (Goodman y Gilman,

1996; Andriole, 1998; PLM, 1999; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; PLM,
2010; Ruiz et al., 2011).
QUINOLONAS DE 4ª GENERACIÓN
MARBOFLOXACINA
Bactericida que se absorbe bien por el tracto gastrointestinal y se distribuye ampliamente

en los tejidos. Las concentraciones en músculo, hígado, riñones, pulmones, piel son casi
iguales a las sanguíneas. La unión a proteínas es baja. Metabolismo mínimo menor al 5%
de la dosis. Dos tercios de la dosis se eliminan por excreción renal con valores
terapéuticos en orina de dos a cinco días después de una dosis de 4 mg/kg, el resto se
excreta en las heces. Su espectro de acción incluye G+ como Staphylococcus sp,
algunos Streptococcus sp; G- como Escherichia coli, Klebsiella sp, Pseudomona sp,
Proteus sp, Salmonella sp, Serratia sp, Brucella sp, Pasteurella multocida.
Los usos más comunes son para combatir infecciones de piel y vías urinarias. Por el
contrario, se recomienda no usar en animales en crecimiento y hembras gestantes, por
las razones citadas con anterioridad.
La dosis en caninos y felinos es de 2 a 4 mg/kg PO cada 12 a 24 horas por 10 a 30 días, y
en pioderma hasta por 120 días. (Greene, 2000; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2011).
Presentación comercial Marbocyl® 10% y al 2%, solución inyectable.
TROVAFLOXACINA
Es un nuevo antibiótico sintético de la familia de las Fluoroquinolonas con un amplio

espectro de acción contra bacterias G- y G+. Surgió a partir de modificaciones realizadas
a las estructuras de las Quinolonas ya conocidas, pero conservando algunos elementos
constantes.
Mecanismo de acción Es un antibacteriano con acción bactericida, del grupo de las

Fluoroquinolonas. Actúa inhibiendo la enzima bacteriana ADN girasa (topoisomerasa II y
IV), con lo que bloquea el proceso de replicación del ADN bacteriano.

Antibioticos
Farmacocinética Se absorbe amplia y rápidamente tras la administración oral, con una

biodisponibilidad del 88%, alcanzando la concentración plasmática máxima de 3.1
mcg/ml y de 4.4 mcg/ml en 1 a 2 horas.
Los alimentos no modifican la absorción. Es ampliamente distribuido por los tejidos,
alcanzando concentraciones superiores a las plasmáticas en piel, hueso, riñon, pulmón y
especialmente en hígado y bilis. Atraviesa escasamente la barrera hematoencefálica. Se
une en un 76% a las Proteinas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado con formación de
varios metabolitos, el 2.5% de la dosis se encuentra en suero en forma de metabolito
activo N-acetilo.
El fármaco es eliminado mayoritariamente con la bilis, sin modificar (50% de la dosis, 43%
heces, 6% orina), el 13% se excreta con la orina en forma conjugada con el ácido
glucurónico. Su semivida de eliminación plasmática es de 11 horas. Los parámetros
farmacocinéticos no se alteran significativamente en pacientes con insuficiencia renal
grave.
Usos terapéuticos Se utiliza en casos de neumonía, infecciones de la piel, vías urinarias,

respiratorias y aparato digestivo.
Contraindicaciones Éste antibiótico está contraindicado en pacientes con alergia a la

Trovafloxacina u otras Quinolonas y en pacientes con déficit congénito de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, debido a que hay mayor incidencia de hemolisis y con
insuficiencia hepática grave.
Reacciones adversas Las reacciones adversas más frecuentes son: nauseas, diarrea,
anorexia, vómitos y dolor abdominal; cefalea, parestesia, temblor, fotofobia, dolor ocular,
alteraciones visuales; rara vez, artralgia, mialgia, tendinitis y debilidad muscular.
Interacciones En relación con los antiácidos como aluminio o magnesio, sucralfato y

sales de hierro se produce una disminución significativa de la absorción oral del
antibiótico. (Goodman et al., 1996; Andriole, 1998; PLM, 1999; Axelsen, 2002; Velasco et al.,
2003; Chambers, 2007; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
MOXIFLOXACINA
Es una 8-metoxifluoroquinolona de amplio espectro de acción contra cocos G+,

enterobacterias, anaerobios y Micobacterias. Es activo contra Chlamydia pneumoniae,

Antibioticos
Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Klebsiella pneumoniae, Moraxella

catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus
aureus y Streptococcus pneumoniae.
Mecanismo de acción La Moxifloxacina inhibe la topoisomerasa II (ADN girasa) así como

la topoisomerasa IV de las bacterias, enzimas esenciales para la duplicación,
transcripción y reparación del ADN bacteriano. Las topoisomerasas alteran el ADN
mediante la introducción de giros superhelicoidales en el ADN de doble cadena
facilitando su desenrollamiento. La ADN girasa tiene dos subunidades codificadas por el
gen gyrA que causa roturas de la cadena en un cromosoma bacteriano y para luego
cerrar de nuevo el cromosoma después del superenrollamiento.
La Moxifloxacina y otras Fluoroquinolonas inhiben las subunidades A de la ADN girasa,
dando como resultado la inhibición de la replicación y la transcripción del ADN
bacteriano.
Farmacocinética Tras la administración oral, Moxifloxacina es bien absorbida, con una

biodisponibilidad absoluta de aproximadamente el 90%. Una vez en la circulación
sistémica el fármaco se une a las proteínas plasmáticas en un 50%, independientemente
de la concentración.
La Moxifloxacina se distribuye ampliamente en el cuerpo y tiene una buena penetración
en los tejidos y fluidos de las vías respiratorias. El antibiótico se ha detectado en la
mucosa de los senos frontales, secreciones nasales y bronquiales, saliva, músculo
esquelético, el líquido de las ampollas de la piel y en el tejido subcutáneo. Las
concentraciones tisulares a menudo superan las concentraciones plasmáticas.
La eliminación de la Moxifloxacina en los tejidos en general, es paralela a su
aclaramiento del plasma. La Moxifloxacina se metaboliza a través de la conjugación a
glucurónico y sulfato. Las enzimas del citocromo P450 no están involucradas en el
metabolismo de la moxifloxacina, ni se ven afectadas por Moxifloxacina. El glucurónico y
sulfato conjugados representan alrededor del 14% y el 38% de la dosis administrada,
respectivamente. Las concentraciones plasmáticas máximas del glucurónico conjugado
son aproximadamente un 40% las del fármaco original, mientras que las concentraciones
plasmáticas los metabolitos son menos del 10%. La eliminación de Moxifloxacina
inalterada a través de la orina es aproximadamente 20%, mientras que en las heces se
elimina el 25%. El metabolito glucurónico se excreta exclusivamente en la orina y el

Antibioticos
metabolito sulfato, se elimina principalmente en las heces. Aproximadamente el 97% de

una dosis oral total se excreta, ya sea como fármaco inalterado o metabolitos conocidos.
La farmacocinética de la Moxifloxacina no se modifica significativamente en pacientes
con insuficiencia renal leve, moderada o grave.
Reacciones adversas Las Quinolonas han demostrado originar artropatías en animales

inmaduros. La administración de dosis orales de Moxifloxacina ≥ 30 mg/kg/día en perros
durante 28 días ha resultado en artropatía. Por el contrario, no hay evidencia de artropatía
en monos y ratas maduros con dosis orales de hasta 135 y 500 mg/kg/día,
respectivamente.
Las reacciones adversas más comunes reportados incluyeron dolor abdominal,
alteración de las pruebas de función hepática, diarrea, mareos, disgeusia, dispepsia,
dolor de cabeza, vómitos y náuseas. Otras reacciones adversas que se consideran
clínicamente relevantes y reportados son reacciones alérgicas, ambliopía, aumento de la
amilasa, anorexia, ansiedad, artralgia, astenia, dolor de espalda, ictericia colestásica,
confusión, estreñimiento, tos, cistitis, somnolencia, disnea, aumento de las enzimas
hepáticas (por ejemplo, aumento de GGT), eosinofilia, gastritis, trastorno gastrointestinal,
glositis, hiperglucemia , hiperlipidemia, hipertensión, hipertonía, hipotensión, falta de
coordinación, la función renal anormal, neumonía, prurito, erupción cutánea, rinitis,
taquicardia sinusal, sinusitis, estomatitis, trombocitopenia, temblor y vértigo.
Contraindicaciones La Moxifloxacina está contraindicada en pacientes con antecedentes

de hipersensibilidad a las Quinolonas. Éste antibiótico no se recomienda en pacientes
con condiciones proarrítmicas condiciones (por ejemplo, hipokalemia, bradicardia
significativa, insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia miocárdica y fibrilación
auricular).
Al igual que con otras Quinolonas, la Moxifloxacina debe utilizarse con precaución en
pacientes con un trastorno conocido o sospechado del SNC (por ejemplo, epilepsia,
enfermedad cerebrovascular grave), o en la presencia de otros factores de riesgo que
pueden predisponer a los pacientes a sufrir ataques o a reducir su umbral convulsivo.
Interacciones La Moxifloxacina se diferencia de la mayoría de las Fluoroquinolonas en

que no se producen interacciones farmacocinéticas significativas cuando administra de
forma concomitante con carbonato de calcio, o con la leche. Sin embargo, la absorción
oral de Moxifloxacina se reduce significativamente cuando se administra con productos

Antibioticos
que contienen sales de aluminio, sales de hierro, sales de magnesio, y/o sales de zinc.
Algunos ejemplos de compuestos que pueden interferir con la biodisponibilidad de las
fluoroquinolonas son los antiácidos, el sucralfato, el salicilato de magnesio, y
multivitaminas que contengan hierro, magnesio, manganeso o zinc.
Presentación comercial Moxeca®. Solución oftálmica, 5 mg/ml. (Goodman y Gilman,

1996; Andriole, 1998; PLM, 1999; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003; Chambers, 2007; PLM,
2010; Ruiz et al., 2011; www.answers.com/topic/moxifloxacin).
Nitrofuranos
Este grupo de medicamentos derivan del furano y requieren la presencia del radical 5-
nitro en el anillo furánico para que posean actividad antimicrobiana. Atacan
principalmente a gérmenes G-, a algunos G+, protozoarios y hongos. Su actividad
antimicrobiana disminuye en presencia de sangre, plasma, pus y leche. Son
bacteriostáticos en concentraciones de 1:100 000 a 1:200 000, y bactericidas en las de
1:500 000. Los microorganismos producen muy poca resistencia contra los Nitrofuranos;
pero cuando logran desarrollarse, la resistencia es cruzada con los derivados de 5-nitro-
2-furaldehido. (Litter, 1988; Blood y Radostitis, 1992; Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992;
Bergoglio, 1993; Biberstein y Zee, 1994; Goodman y Gilman, 1996; PLM, 1999; Katzung,
2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Los principales Nitrofuranos utilizados tanto en Medicina Veterinaria como en humana, se
enlistan a continuación:
• Nitrofurantoína
• Furazolidona
• Nitrofural
• Nifuroxazide
• Nitrofurantoína
• Nitrofurazone
• Furaltadona
• Nitasoxanida
Mecanismo de acción No está bien establecido, pero probablemente inhibe procesos

enzimáticos esenciales para el crecimiento de las bacterias. El efecto bacteriostático se
caracteriza por una inhibición reversible de enzimas como la acetil Co-A relacionadas

Antibioticos
con la desaminación del piruvato, bloqueando con ello la acción del citrato, lo cual
impide que la acetil Co-A pase de la mitocondria al citosol, inhibiendo así, el metabolismo
del oxalacetato y malato. Otro mecanismo de acción propuesto, involucra a los
metabolitos intermedios que se forman a partir de la reducción de nitrofuranos por
enzimas como la nitrofurano reductasa, donde estos metabolitos intermedios originan un
rompimiento en la cadena del DNA de la bacteria, el cual si no es re aparado, provocará
la muerte de la misma. (Blood y Radostitis, 1992; Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992;
González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; PLM, 1999; Brooks et al., 2000; Greene, 2000;
Ruiz y Hernández, 2005; PLM, 2007; Ruiz et al., 2011).
Toxicidad Este grupo de medicamentos es muy tóxico, y su administración parenteral no

es aconsejable porque produce vómito, diarrea, hemorragia intestinal, eosinofilia,
disturbios oculares, neuritis periférica y sensibilización, entre otros efectos. La toxicidad
cambia según las variaciones químicas ejercidas sobre el anillo furánico original (Blood y
Radostitis, 1992; Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; Sumano y
En este sentido, se han realizado ensayos toxicológicos desde 1993, tanto en seres vivos
como en vitro demostrando que estas sustancias y sus metabolitos tienen el siguiente
potencial tóxico:
• Potencial mutagénico (tienen capacidad de alterar al ADN de las células),
• Carcinogénico (tienen capacidad de provocar transformaciones tumorales en células sanas)
• Teratogénico (tienen capacidad de provocar alteraciones en el desarrollo embrionario en
cualquier etapa de la gestación).
La toxicidad está asociadas al grupo 5-nitro presente en los Nitrofuranos. Al respecto, se
ha formulado un índice llamado: ingesta diaria admisible en función de los resultados
obtenidos y como los residuos tienen gran persistencia no se pudo establecer un límite
máximo de residuos. Por lo tanto, se estableció tolerancia cero a estos residuos, no
debiendo aparecer los mismos en los alimentos destinados a consumo humano y
animal.
A este respecto, la Unión Europea y la Organización Mundial de la Salud, establecieron la
tolerancia cero para estos antibacterianos y otros como el Cloranfenicol. En este sentido,
la utilización de productos que produzcan o contengan el anillo nitrofurano está prohibida
en la mayoría de los países del mundo, por lo que la Nitrofurazona, Furazolidona,
Furaltadona, Nitrofurantoína, Nifupirazina, Nifuraldezona, son de utilización prohibida en
veterinaria, sin embargo en México se siguen utilizando.

Antibioticos
NITROFURANTOÍNA
Nombre genérico. Nitrofurantoína
Origen y química. Está formada por un grupo nitro (NO2) unido a

un anillo heterocíclico. Es un compuesto poco soluble en agua y
se dispone de ella en forma de cristales y macrocristales.
Acción farmacológica. Acción bactericida o bacteriostática dependiendo de las

concentraciones alcanzadas en los tejidos, donde su mecanismo de acción como ya fue
indicado se refiere a la inhibición. Su espectro de acción incluye a bacterias G+ como
Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Enterococcus sp., y bacterias G- como Escherichia
coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Salmonella pullorum y Salmonella gallinarum.
Farmacodinamia. Inhibe del proceso enzimático responsable de la respiración celular del
metabolismo bacteriano de carbohidratos y la formación de la pared celular.
Farmacocinética. Se absorbe bien de 85 al 95% en el tracto gastrointestinal después de

su administración PO; si se administra con alimento aumenta la biodisponibilidad y se
reduce la irritación. La formulación en macrocristales se absorbe más rápido y alcanza
concentraciones máximas más rápidas en vejiga urinaria. La mayor parte del
medicamento se metaboliza y el 30 a 50 % se excreta sin modificaciones en la orina, por
lo que su principal uso es como antiséptico urinario.
Posología.
Caninos y felinos. 2.2 a 4.4 mg/kg PO cada 6 a 24 horas por 7 a 90 días.

Equinos. 2.5 – 4.5 mg/kg PO cada 8 horas.
Usos terapéuticos. Infecciones de vías urinarias por microorganismos susceptibles.
Reacciones adversas. Los más frecuentes son: náuseas y vómitos. Son menos comunes
con las formulaciones de macrocristales, que se absorben más lentamente. Diarrea, dolor
abdominal y hemorragia digestiva son más raros. La toxicidad hepática puede tener
diferente grado de severidad. A nivel pulmonar las reacciones adversas son: tos, asma y
neumonitis de base alérgica y fibrosis pulmonar irreversible. Puede ocasionar
alteraciones hematológicas de anemia hemolítica, anemia megaloblástica, leucopenia,
trombocitopenia y aplasia medular.
Contraindicaciones. En insuficiencia renal, oliguria, gestación y animales en crecimiento.

Antibioticos
Interacciones. La administración concurrente de anticolinérgicos aumenta la

biodisponibilidad, en tanto que las sales de magnesio reducen la absorción y pueden
interferir con la eficacia de las Fluoroquinolonas. La Nitrofurantoína puede antagonizar la
actividad antimicrobiana de las Fluoroquinolonas, tales como Enrofloxacina y
Ciprofloxacina; no se recomienda su administración concomitante.
Presentación comercial. Nitrofurantoína, cápsulas®. (Mavi farmacéutica) Uso humano.

(González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Plumb, 2006; Ruiz et al., 2011).
FURAZOLIDONA
Nombre genérico. Furazolidona
Origen y química. Su nombre químico es N-(5-nitro-

furfurilideno)-1-amino-2-oxazolidona. Es un polvo amarillo
cristalino.
Acción farmacológica. Es de amplio espectro. Ataca a Clostridium sp, Salmonella sp,

Shigella sp, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Escherichia. coli, Eimeria sp e
Histomona sp. Es eficaz contra infecciones entéricas donde Salmonella sp es el agente
causal. Sin embargo, se ha descrito en algunos reportes. Parece que S. gallinarum es
resistente a la Furazolidona in vivo. Y algunos autores mencionan que también es
afectada. También ataca a Giardia lamblia, Trichomona sp, así como casi todos los
protozoarios de la familia Coccidia.
Farmacodinamia. Inhibe procesos enzimáticos esenciales para el crecimiento de las

bacterias. El efecto bacteriostático se caracteriza por una inhibición reversible de
enzimas como la acetil Co-A relacionadas con la desaminación del piruvato, bloqueando
con ello la acción del citrato, lo cual impide que la acetil Co-A pase de la mitocondria al
citosol.
Farmacocinética. Se absorbe poco en el tubo digestivo lo que la hace útil para el

tratamiento de infecciones susceptibles del aparato digestivo. El medicamento se
metaboliza y excreta rápidamente por orina, por filtración glomerular y una pequeña parte
por reabsorción tubular.
Posología.

Antibioticos
Equinos: 10 – 12 mg/kg durante cinco a siete días.

Caninos y Felinos: 8 – 20 mg/kg PO cada 8 a 24 horas por 5 a 10 días.
Cerdos: Se mezcla con el alimento, a razón 300 ppm durante 7 días.
Aves: Se recomienda como profiláctico contra la histomoniasis, para lo cual se
mezcla en el alimento en dosis de 100 ppm que, con fines terapéuticos, se
incrementa hasta 400 ppm por períodos de 10 días.
Usos terapéuticos. Sirve para tratar enteritis bacterianas y por protozoarios. En los cerdos
recién destetados se emplea como profiláctico contra Escherichia coli y Salmonella sp;
para ello, se mezcla con el alimento y en lechones, se puede duplicar la dosis. En el caso
de las aves se recomienda como profiláctico contra la histomoniasis, mezclándose en el
alimento. Por otro lado, en el caso de bovinos se utiliza para el tratamiento de enteritis
bacterianas o por protozoarios sensibles al efecto de este antibacteriano.
Reacciones adversas. Vómitos, diarreas, fiebre, erupción dermatológica, orina de color

pardo, hipoglucemia, hemólisis en animales con deficiencia de deshidrogenasa de
glucosa-6-fosfato.
Contraindicaciones. No se puede mezclar con el zoaleno ni con el amprolio porque se

exacerban sus propiedades tóxicas. Evitar su uso en gestación, lactancia, recién nacidos
y en animales susceptibles.
Interacciones. Como la Furazolidona inhibe la monoamina oxidasa, no se recomienda el

empleo concurrente con Buspirona, Selegilina, antidepresivos tricíclicos y pescados o
aves (elevado contenido de tiramina), porque podría suceder una hipertensión riesgosa.
La combinación de Furazolidona en el alimento, a razón de 400 ppm con 1-5 ppm de
zoaleno o con 125 ppm de amprolio produce signos nerviosos en pollo de engorda, por lo
que se recomienda evitar esta mezcla. No se recomienda administrarla junto con
buspirona, aminas, simpaticomiméticas como fenilpropanolamina o efedrina, ni con
antidepresivos triciclos (Amitriptilina, Nortriptilina) o algunos tipos de alcohol.
Presentación comercial. NF® 180 tabs. (Pisa), Topazone® (Pisa), Bombajet®

(Cheminova), Colmin® (Parfarm), Diarrefin® (Sanfer), Diarrestop® (Denkall – Dawes),
Kandone® (Brovel). (Gómez et al., 1992; González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Plumb,
2006; Ruiz et al., 2001, PLM, 2010).

Antibioticos
NITROFURAZONA
Nombre genérico. Nitrofurazona
Origen y química. Su nombre químico es 5-nitro-2-

furaldehído semicarbazona. Es un polvo cristalino de color
amarillo limón, sin olor ni sabor, termoestable y poco soluble en agua.
Acción farmacológica. Ataca a gérmenes G+ y G-, y posee acción contra protozoarios

(coccidiostática).
Farmacodinamia. Inhibe procesos enzimáticos por los mecanismos ya citados.
Farmacocinética. Similar al anterior.
Posología. Aves de granja. 500 ppm en alimento por 7 a 14 días. Se administra en el

alimento al 0.05% por siete días, tanto en cerdos sanos como enfermos (50 a 500 g/T).
También se utiliza en cremas de aplicación local en áreas infectadas de la piel; en estos
casos, se recomiendan concentraciones de 0.2%.
Usos terapéuticos. Se emplea en el tratamiento de heridas, enfermedades de la piel,

oreja, ojo y aparato urogenital; se utilizan concentraciones de 0.2 al 2% como máximo. No
puede usarse por más de ocho días, y se debe hacer sólo en heridas pequeñas. No
interfiere con la cicatrización. Su utilidad en el tratamiento de la mastitis es dudosa. No se
administra vía parenteral; su aplicación PO es la recomendada. Contribuye en la
prevención de la coccidiosis aviaria y es útil en el tratamiento de la enteritis de cerdos.
Reacciones adversas. En periodos prolongados a las dosis terapéuticas se produce un

efecto sobre la espermatogénesis en las aves, caracterizado por la atrofia del epitelio
germinal testicular.
Contraindicaciones. No utilizar para consumo la leche procedente de animales tratados

hasta cinco días después de la última aplicación.
Interacciones. Se desconocen interacciones con otros productos de aplicación tópica, sin

embargo puede administrarse sin problemas con otros medicamentos de acción
sistémica. La nitrofurazona puede antagonizar la actividad antimicrobiana de las
Fluoroquinolonas.
Presentación comercial. Denkacin® pomada y solución (Denkall–Dawes), Furacine®

(Pisa), NFZ® concentrado (Pisa), Fureal® Bolos (Pisa); Fiomastin® (FIORI). (Gómez et al.,

Antibioticos
1992; González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; PLM; 2001; Velasco et al., 2003; PLM,
2010; Ruiz et al., 2011).
FURALTADONA
Nombre genérico. Furaltadona
Origen y química. Su nombre químico es 5 - (4 – morfolinilmetil) – 3

(((5 – nitro – 2 – furanil) metil) amino) – 2 oxazolidinona, 5 –
morfolinometil – 3 – (5 – nitrofurfuril - deneamino) – 2 – oxazolidinona.
Es un compuesto estable, color amarillo; presenta una solubilidad en agua de 753 mg/L
en su forma de clorhidrato, que aumenta a 66.4 g/L.
Acción farmacológica. Este es de espectro antimicrobiano moderado y de fácil absorción

por el intestino.
Farmacodinamia. Inhibe procesos enzimáticos por los mecanismos ya citados.
Farmacocinética. Similar a Furazolidona.
Posología. Se le ha utilizado en el tratamiento de la mastitis al administrar 500 mg/cuarto

en la vaca, y en el equino en la terapéutica al tratamiento de la estreptococosis
valiéndose de dosis de 12 a 14 mg/kg durante cinco días. En las aves afectadas con la
sinovitis aviaria se recomienda administrar 2 g en 10L de agua para beber, o 400 g/T de
alimento. Puede ser una opción de último recurso para tratar la tripanosomiasis.
Usos terapéuticos. Indicado para el tratamiento de infecciones gastroentéricas como

disentería porcina colibacilosis, salmonelosis, entre otras.
Reacciones adversas. La sobredosificación produce signos nerviosos en todas las

especies que van desde incoordinación hasta parálisis, los cuales desparecen en el
momento en que se retira el fármaco.
Contraindicaciones. Es muy tóxica al hombre. No utilizar el producto 5 días antes del

sacrificio de los animales destinados para consumo humano.
Interacciones. Es compatible con Cloranfenicol y Espiramicina.
Presentación comercial. Pecfural 50® (Pecuarius), Dimefural–elme® (Lujan), Ericlor®

Avícola (Parfarm), Erifur® (Collins), Furampicina® (Trianon), Lladromicin plus® (Vrot),
Valsyn plus® (Psia); Fura-mex-50®, oral. (Ruiz et al., 2001; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
NITAZOXANIDA
La Nitazoxanida es un fármaco derivado sintético de la sialicamida usado como agente

antiparasitario de amplio espectro con efectividad comprobada en infecciones por
protozoos y vermes. Está aprobado para infecciones por parásitos como Cryptosporidium
parvum y Giardia lamblia.
Farmacocinética La Nitazoxanida es un profármaco, seguida su administración es

rápidamente hidrolizada a su metabolito activo, la tizoxanida, 99% del cual se une a
proteínas del plasma sanguíneo. Las concentraciones pico se observan de 1-4 horas
después de su administración. Se excreta en la orina, bilis y las heces.
Mecanismo de acción El modo de acción de la Nitazoxanida en contra de vermes o

helmintos se da a través de la inhibición de una enzima indispensable para la vida del
parásito, más específicamente actúa inhibiendo la polimerización de la tubulina en los
helmintos. En el caso de los protozoarios, los estudios de resonancia de electrones y
bioquímicos han demostrado que la piruvato ferridoxin oxidorreductasa (PFOR) y en
menor intensidad la hidrogenasa, reducen la ferredoxina, la que es oxidada por el grupo
nitro de la posición 5 sobre los compuestos nitroheterocíclicos como Nitazoxanida. En
estos organismos la Nitazoxanida es reducida a un radical tóxico en un orgánulo del
metabolismo de los carbohidratos, el hidrogenosoma, el cual contiene hidrogenasa PFOR
y ferredoxina.
Usos terapéuticos La Nitazoxanida es un antiparasitario de amplio espectro, indicado

para disentería, giardiasis y helmintiasis; también está indicada en el tratamiento de
diarreas causadas por Cryptosporidium parvum. Se ha aprobado el uso de la
Nitazoxanida para reducir el impacto del daño celular provocados por rotavirus.
Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentemente observados son

básicamente gastrointestinales, incluyendo dolor abdominal, vómitos y diarrea.
(www.tqfarma.com/Vadem%C3%A9cumMK/Parasitolog%C3%ADa/NitazoxanidaMK.asp)
Nitroimidazoles
El Metronidazol es un derivado nitroimidazólico, sintético, introducido en 1959 para el

tratamiento de infecciones producidas por Trichomonas vaginalis; sin embargo, una

Antibioticos
década más tarde fue reconocida su actividad frente a gérmenes anaerobios. El Tinidazol
es otro Nitroimidazol con igual espectro y mecanismo de acción, con la ventaja de tener
una Vm mayor.
Al respecto, los Nitroimidazoles o nitrotiazoles de importancia clínica son los siguientes:

• Metronidazol
• Dimetridazol
• Tinidazol
• Ipronidazol
De los anteriores, sólo los dos primeros encuentran una utilización óptima en Medicina
Veterinaria, por lo que a continuación se presenta una descripción de ellos.
METRONIDAZOL
Nombre genérico. Metronidazol
Origen y química. Es un profármaco, convertido en los organismos

anaeróbicos por las enzimas redox piruvato-ferredoxina
oxidorreductasa. El grupo nitrilo del Metronidazol es reducido
químicamente por la ferrodoxina por un mecanismo análogo; y los productos de la
reacción son los responsables de desestabilizar la estructura hélica del ADN, inhibiendo
así la síntesis de ácidos nucleicos. De esta manera, el Metronidazol es captado por
bacterias anaeróbicas y protozoos sensibles por razón de la habilidad de estos
microorganismos de reducir intracelularmente al metronidazol a su forma activa.
Acción farmacológica. Tiene acción bactericida, inhibiendo los microorganismos

sensibles en fase de crecimiento. Posee actividad útil contra la mayoría de los gérmenes
anaerobios G-, Bacteroides sp, Fusobacterium sp, Helicobacter sp, Peptoestreptococcus
sp, Peptococcus sp, Prevotella sp, Porphyromona sp, Campylobacter sp, Treponema
pallidum.; y bacterias G+ como, Clostridium sp.; además también afecta algunos
protozoarios como, Trichomona sp, Giardia sp, Balantidium sp, Entamoeba histolytica.
Farmacodinamia. El Metronidazol penetra en las células bacterianas por difusión pasiva,

siendo activado por un proceso de reducción en aquellas células que poseen un sistema
enzimático adecuado, como las bacterias anaerobias. De la reducción del Metronidazol,
resultan metabolitos activos que dañan el ADN de la bacteria causando su muerte. Las

Antibioticos
bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del
fármaco frente a las mismas, es decir su resistencia natural.
Farmacocinética. Se absorbe en forma casi completa y rápida cuando se administra vía

oral, los alimentos retrasan su absorción pero no disminuye el total absorbido. También
es buena la absorción rectal; la vaginal es menor y representa el 50% de la PO. El Vd es
de 80%; menos del 20% se liga a las proteínas plasmáticas. La penetración tisular es
excelente en casi todos los tejidos y líquidos corporales, cruza la placenta y en el suero
fetal alcanza concentraciones similares a las absorbidas en el suero materno.
Se metaboliza en el hígado por nitrorreducción o hidrólisis y por conjugación. La
eliminación del fármaco original y sus metabolitos se realiza vía renal 60 a 80% y en
menor proporción por vía fecal.
Posología.
Caninos: 10 – 30 mg/kg PO cada 8 a 24 horas por 5 a 14 días.
Felinos: 4 – 10 mg/kg PO cada 8 a 24 horas por 5 a 10 días; en giardiasis 250
mg/gato PO cada 24 horas por 5 a 7 días.
Hurones. 10 – 30 mg/kg PO 1 a 2 veces por día.
Conejos. 20 mg/kg PO cada 12 horas durante 3 – 5 días o 40 mg/kg PO 1 vez por día;
5mg/kg IV lenta cada 12 horas.
Chinchillas. 10 – 40 mg/kg PO 1 vez por día como antimicrobiano; 50 – 60 mg/kg PO
2 veces por día durante 5 días como antiparasitario.
Gerbos, cobayos, hámsters, ratones y ratas. 20 – 60 mg/kg PO cada 8 – 12 horas.
Equinos. 10 – 25 mg/kg PO 2 – 4 veces por día.
Aves. 50 mg/kg PO 1 vez por día durante 5 días.
Reptiles. 150 mg/kg PO una vez por día, repetir en una semana.
Usos terapéuticos. Se utiliza en caso de giardasis y tricomoniasis. También está indicado

en infecciones provocadas por agentes anaerobios (neumonías, osteomielitis, tétanos,
disbacteriosis intestinales, entre otras).
Particularmente en caninos se utiliza en caso de giardiasis, amebiasis, tricomoniasis,
infecciones provocadas por gérmenes anaerobios, colitis eosinofílica, colitis
pseudomembranosa, colitis ulcerativa.
Reacciones adversas. Se han reportado distintos tipos de efectos, entre ellos trastornos
gastrointestinales como anorexia, náusea, vómitos, diarrea, glositis, estomatitis, sequedad

Antibioticos
de la boca y, gusto metálico, así también se ha observado orina de color rojizo pardo
oscuro. Otros efectos son: cefalea, mareos, sensación de quemazón uretral o vaginal,
flebitis en el sitio de inyección venosa (por ello se sugiere administrar con venoclisis).
Ocasionalmente también se ha reportado: leucopenia leve y reversible, trombocitopenia,
prurito, erupción, insomnio, artralgias y fiebre. Por otro lado, las reacciones graves se
observan en pacientes que reciben altas dosis o tratamientos prolongados, donde la
aparición de estos signos lleva a la interrupción inmediata del fármaco. Entre ellas se
destacan: convulsiones, parestesias, incoordinación motora y ataxia, siendo la más
frecuente la neuropatías periféricas. Esta puede demorar en mejorar luego de la
suspensión del tratamiento y en algunos casos persiste. Por eso este antibacteriano debe
usarse con precaución en pacientes con historial médico de convulsiones o trastornos
neurológicos. Así mismo, algunos autores indican que algunos pacientes pueden
desarrollar pancreatitis, sin embargo describen a este hallazgo como raro.
Aunque el Metronidazol y especialmente algunos de sus metabolitos han presentado
efectos mutagénicos y cancerígenos en modelos experimentales y en pacientes en
Medicina Veterinaria, no ha sido demostrado este efecto en humanos, no obstante, se
recomienda no usarlo durante la gestación dado que atraviesa la barrera placentaria y
penetra en la circulación fetal. Por otra parte, también se contraindica durante la
lactancia, ya que utiliza esta vía para excretarse.
Contraindicaciones. Reducir la dosis 50% en insuficiencia renal grave. Evitar su aplicación

en gestación porque es carcinógeno y mutágeno en dosis terapéuticas altas.
Interacciones. La Cimetidina y el Cloranfenicol inhiben el metabolismo del Metronidazol;

con ello, puede producirse su acumulación, los barbitúricos y la difenilhbidantoína
producen inducción enzimática con reducción de la Vm. El Metronidazol inhibe el
metabolismo de la Warfarina potenciando sus efectos, lo que hace necesario un estricto
control de tiempo de protrombina durante su administración. Los barbitúricos alteran el
metabolismo y reducen la eficacia terapéutica.
Presentación comercial. METRONIDAZOL WK®. Comprimido quimioterapéutico.

OTROZOL 500®. (PISA agropecuaria). GASTROENTERIL®. Suspensión oral. (Drag
Pharma).(González y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Axelsen, 2002; Del Pozo, 2005; Ruiz y
Hernández, 2005; Plumb, 2006; PLM, 2010).

Antibioticos
TINIDAZOL
Es un antibacteriano bactericida con actividad antiprotozoárica. Su absorción en tracto

gastrointestinal es casi completa (mayor al 90%), se distribuye ampliamente a tejidos y
líquidos corporales. En el hígado, se transforma en metabolitos activos. La Vm es de 8.4
horas en gatos y en caninos de 4.4 horas. Se excretan, tanto el fármaco sin modificar
como los metabolitos, por la orina y en menor grado por heces. En personas es más
prolongada la Vm pero en caninos no se observa diferencia. Su espectro es igual al del
metronidazol y se utiliza en gingivitis, ulceración oral, periodontitis, abscesos, saculitis
anal, diarrea crónica relacionada con bacterias o protozoarios, osteomielitis, periodontitis,
pirometría, heridas por mordedura de animales y amibiasis. Así como con el
metronidazol, se debe evitar su uso durante la en gestación y lactancia.
Reacciones adversas Vómitos, diarreas, reacciones cutáneas, tromboflebitis estomatitis,

glositis, mucosas secas, neutropenia y a veces signos neurológicos, como sucede con el
Metronidazol.
Dosis
Caninos. 15 a 25 mg/kg PO cada 12 horas por 7 días
Felinos. 15 mg/kg PO cada 24 horas por 7 días (Greene, 2000; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz et al., 2009).
DIMETRIDAZOL
Es un antibacteriano y antiprotozoario activo contra bacterias G+ como Clostridium,
Streptococcus, Staphylococcus y G- como E. coli, Salmonella.
Usos terapéuticos En pavos se usa para la prevención y tratamiento de Enterohepatitis

Infecciosa o Cabeza Negra; en cerdos se utiliza en la prevención y tratamiento de ileítis,
clostridiosis y enterítis hemorrágica (Serpulina hyodysenteriae). Infecciones con Gram
negativas y Gram positivas (Clostridium, Streptococcus, Staphylococcus).
Dosis
Pavos
Dosis Preventiva: 0,150 a 0,225 kg/T de alimento.

Antibioticos
Dosis de Tratamiento: 0,450 a 0,600 kg/T de alimento.

Cerdos
Dosis Preventiva: 0,150 a 0,225 kg/T de alimento.
Dosis de Tratamiento: 0,300 a 0,450 kg/T de alimento.
Presentación comercial Dimetridazol 98%®. Bolsa de 1 kg. (Pro premix).

(González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al., 2001; Sumano y Ocampo, 2006; Velasco et al.,
2003; Ruiz et al., 2011;
www.actualidadavipecuaria.com/propremix/productos/farmacosveterinarios/antibioticos
/dimetridazol-98.html)
Antimetabolitos
Los antimetabolitos son sustancias que inhiben competitivamente la utilización, por parte
de un microorganismo, de un metabolito exógeno o endógeno. Las Sulfonamidas y el
Trimetoprim son antimetabolitos selectivamente tóxicos para los microorganismos
porque interfieren con la síntesis de ácido fólico.
Las Sulfonamidas son análogos estructurales del ácido paraaminobenzoico (PABA), que
inhiben competitivamente la incorporación del PABA en la síntesis del ácido fólico,
mientras que el Trimetoprim inhibe la enzima dihidrofolatoreductasa bloqueando así la
síntesis de folato, molécula fundamental para la producción de ácidos nucleicos (figura
75). Al respecto, su eficacia es 50000 veces mayor en las bacterias que en las células de
los mamíferos (Bergoglio, 1993; Brooks et al., 2000; Velasco et al., 2003; Pommerville, 2004;
Noblis, 2005; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
Figura 76. Interferencia en Síntesis Proteica Tomado de Ruiz y Hernández, 2005.
Sulfonamidas
Las Sulfonamidas fueron descubiertas en 1953 por Gerard Domagk (1895 – 1964), éstos
fármacos representan los primeros quimioterapéuticos eficaces que se utilizaron por vía
sistémica para evitar y curar infecciones bacterianas en seres humanos. La importancia
enorme que tuvo su descubrimiento en la medicina y la salud pública, así como su
empleo, se reflejaron en la disminución de las cifras de morbilidad y mortalidad de
enfermedades infecciosas tratables.
Con el advenimiento de la Penicilina y demás antibióticos, disminuyó el uso de las
Sulfonamidas y su importancia fue relativamente menor en el armamentario terapéutico
del médico; sin embargo, la introducción de la combinación de Trimetoprim y de
Sulfametoxasol a mediados de 1970 hizo que se utilizarán más las Sulfonamidas en el
tratamiento de infecciones microbianas específicas (Litter, 1980; Goodman et al., 1996;
Smilack, 1999; Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
Clasificación
Acción
Acción rápida Acción prolongada No absorbibles Uso tópico
intermedia
Sulfisoxazol Sulfametoxazol Sulfadoxina Sulfasalazina Sulfazalazina
Sulfametizol Sulfadiazina Sulfametoxipiridazina Sulfaguanidina Sulfacetamida
Sulfamerazina Sulfamoxol Sulfadimetoxina Sulfasuxidina Sulfadiacina de

plata
Sulfasomidina Sulfametrol Sulfameter Sulfatalidina
Mafenida
Sulfametiltiadaz Sulfaclorpiridazina Salicilazosulfapiridina
ol o tiosulfil Sulfasoxazole
Sulfaetoxipiridazina Succinilsulfatiazol
Sulfaetiltiadazol Sulfafenazole
Sulfadimidina Ftalilsulfatiazol
Sulfatiazol Sulfazalazina
Sulfametazina
Sulfaquinoxalina Ptalilsulfacetamida
Sulfameter
Sulfacitina Sulfanilamida
Sulfabromometazina
Sulfabromomerazcina
Sulfafenazole
Sulfapiridina
Sulfamonometoxina
Cuadro 9. Clasificación de las Sulfonamidas

Litter, 1980; Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Ruiz et al., 2001; Chambers,
2007; Katzung, 2002; Velasco et al., 2003.
Estructura química
El núcleo de estos antibacterianos sintéticos es la O-
amida del ácido sulfanilico (figura 76), también
llamado núcleo P-aminobenzeno sulfonamida. Son
compuestos blancos cristalinos cuya solubilidad en el
agua depende de su pH. Como grupo, las
Sulfonamidas base son difíciles de disolver, con excepción de la Sulfacetamida. Las
Sulfonamidas son anfóteras por naturaleza, es decir, forman sales con bases fuertes
(excepto la sulfaguanidina) o forman ácidos con ácidos fuertes. Las sales sódicas de
sulfonamidas son solubles en agua, por lo que se pueden aplicar vía IV; pero poseen un
pH de 10.5 a 12.5 que las hace muy irritantes para aplicación IM o SC. Por este motivo, las
especies mayores sólo aceptan soluciones de Sulfonamidas sódicas para aplicación IV

Antibioticos
de 10 a 25%, y en las especies menores no más de 5%. La sulfacetamida es la excepción

por poseer un pH casi neutro que permite su aplicación oftálmica (Litter, 1988; Fuentes,
1992; Biberstein y Zee, 1994; Goodman et al., 1996; Smilack, 1999; Ruiz et al., 2001; Velasco
et al., 2003; Ruiz et al., 2011).
Mecanismo de acción En concentraciones terapéuticas bajas, las sulfonamidas son

bacteriostáticas porque interfieren con la asimilación del ácido paraminobenzoico (PABA)
por competición, lo que impide la formación de DNA y la bacteria no puede continuar sus
procesos vitales y de reproducción; en concentraciones terapéuticas elevadas, pueden
ser bactericidas. Al disminuir su capacidad de proliferación infecciosa, es susceptible de
ser fagocitada por el sistema reticuloendotelial del organismo huésped afectado. El PABA
es indispensable para las bacterias porque su membrana celular es muy gruesa e impide
el libre acceso del ácido fólico; esto explica por qué las bacterias necesitan fabricar su
propio ácido fólico. Además, se ha observado que las sulfonamidas son inhibidoras por
competencia de una enzima bacteriana, llamada dihidropteroatosintetasa, la cual origina
la incorporación del PABA a la secuencia metabólica que lo transforma en ácido
dihidropteroico, precursor inmediato del ácido fólico.
En experimentos in vitro también se ha observado que, al asimilar las bacterias al PABA,
lo integran a su sistema enzimático y forman análogos de las formas reducidas de ácido
pteroico que pueden ser inhibitorias. Las células que asimilan el ácido fólico del medio
para llevar a cabo sus procesos vitales, no son susceptibles a las Sulfonamidas como las
células de los animales domésticos y el hombre.
El efecto antibacteriano de las Sulfonamidas ocurre por competición con el PABA; si la
concentración de éste aumenta, puede antagonizar el efecto de las Sulfas (Fuentes, 1992;
González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa, 1994; Goodman et al.,
1996; PLM, 1999; Prescott, 2000; Brooks et al., 2000; Ruiz et al., 2001; Axelsen, 2002;
Katzung, 2002; Navarro, 2002; Fernández, 2005; Noblis, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM 2010).
Farmacocinética Las Sulfonamidas sódicas se distribuyen con facilidad en todos los

tejidos atravesando la barrera placentaria y hematoencefálica; la Sulfadiazina se
distribuye por todos los tejidos; pero el Sulfisoxazol no atraviesa la barrera celular y, por
consiguiente, sólo se distribuye en el compartimento plasmático e intersticial. Su
capacidad de difusión les permite llegar a los líquidos pleural, peritoneal, sinovial y ocular.

Antibioticos
La Sulfadiazina y el Sulfisoxazol atraviesan la barrera cerebral y pueden ser útiles en

infecciones de las meninges.
Los niveles sanguíneos terapéuticos de las sulfas en los animales deben presentar
concentraciones plasmáticas de 50 mg/ml, pero se ha observado que algunas sulfas son
efectivas por debajo de la misma. En humanos, se considera que la concentración
terapéutica debe estar dentro del rango de 80 a 150 mg/ml. Para que los niveles
terapéuticos se mantengan dentro de la concentración mínima inhibitoria (CMI), es
necesario que se repita la dosis cada 8 horas en animales monogástricos, y cada 12 en
los rumiantes adultos. La administración oral en éstos no desequilibra la flora ruminal y
permite mantener niveles terapéuticos adecuados.
Las Sulfas se unen a la superficie de las proteínas en sangre, en especial, pero no
exclusivamente, a la albúmina. Este es un proceso fisicoquímico natural donde las cargas
eléctricas de las moléculas proteicas reaccionan con las de los medicamentos. La
cantidad de fármaco depende de la concentración del medicamento; y ésta a su vez, en
un momento dado, de las proteínas plasmáticas.
Si la concentración proteica del plasma se mantuviera a 7.5%, entonces podrían
establecerse los siguientes principios:
1. A medida que la concentración del medicamento aumenta, la cantidad del mismo
unido a proteínas también lo hace.
2. A medida que la concentración del medicamento disminuye, el porcentaje o fracción
de moléculas del mismo que se encuentran unidas, lo hace igualmente.
Las diferentes Sulfas se unen en grado variable a las proteínas plasmáticas. Así por
ejemplo: la Sulfapiridina, Sulfameracina, Sulfatiazol y Sulfametacina se unen alrededor de
60 a 70 % a las proteínas plásticas. El Sulfisoxazol y la Sulfadimetoxina se unen hasta en
un 90% a las proteínas plasmáticas plásticas las cuales no cruzan el epitelio vascular,
excepto en cantidades muy pequeñas; es por ello que cualquier medicamento unido a
estas proteínas es retenido en el compartimento vascular.
La fracción de sulfas no unida o libre (ultrafiltrable) es la que siempre está disponible para
su distribución en el organismo. Al penetrar la sulfa en los espacios y tejidos orgánicos,
los líquidos tisulares pasan hacia el compartimento plasmático, diluyen el medicamento y
lo liberan continuamente a la sulfa unida a las proteínas, para que, una vez liberada,
también pase hacia los tejidos por ultrafiltraciones sucesivas. El medicamento unido a la
proteína se considera de reserva; sin embargo, esto no es del todo correcto, porque la

Antibioticos
cantidad total del medicamento unido sólo representa una fracción menor de la cantidad
total del mismo.
Algunos medicamentos parecen competir con las Sulfas por los sitios de unión con las
proteínas plasmáticas. Entre éstas se encuentra la Fenilbutazona o Butazolidina; cuando
éstos se encuentran presentes, la sulfa se desprende de su sitio de unión con las
proteínas plasmáticas y aumenta su concentración en estado libre en el plasma en forma
bioactiva, lo cual sería útil para atacar infecciones sobreagudas, pero esta manipulación
farmacológica no se usa en la Medicina Veterinaria.
Las Sulfonamidas son metabolizadas por el hígado, pero también en varios tejidos del
organismo. Una vez dentro del sistema orgánico pueden encontrarse en el plasma bajo
diferentes formas según las distintas especies.
La Sulfapiridina aumenta la excreción de glucurónidos en los perros y conejos. La
principal vía de excreción es el riñón aunque lo hacen por bilis, secreciones intestinales y
sudor. En la secreción láctea se encuentran cantidades insignificantes. Las Sulfas no
absorbidas en el tubo digestivo son excretadas por las heces, y su velocidad de
excreción por el riñón depende de su concentración en el plasma. En este último caso,
las sulfas están sujetas a tres procesos diferentes:
1. Filtración glomerular, donde la sulfa libre pasa hacia el túbulo renal como parte del
filtrado glomerular (proceso pasivo).
2. Reabsorción por las células epiteliales del túbulo renal (proceso selectivo activo). Cada
sulfa se reabsorbe en grado variable, lo cual es un método para mantener a la sulfa
dentro del organismo animal por periodos prolongados, como la Sulfadimetoxina que
puede mantenerse en niveles terapéuticos por una semana con una sola dosis.
3. Secreción por las células tubulares hacia la orina.
(Fuentes, 1992; González y Saltigeral, 1992; Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa, 1994;
Goodman et al., 1996; PLM, 1999; Prescott, 2000; Brooks et al., 2000; Axelsen, 2002;
Katzung, 2002; Navarro, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2001).
Espectro antibacteriano Las Sulfas poseen un amplio espectro antibacteriano en el cual

se incluyen a gérmenes G+ y G-. Entre los gérmenes considerados susceptibles, se
encuentran: Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Actinobacillus sp., Pasteurella sp.,
Actinobacillus, E. coli, Shigella sp., Vibrio sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp., Proteus sp.,
Haemophilus sp., Neisseria sp., Plasmodium falciparum, Diplococcus pneumoníae, y

Antibioticos
protozoarios como las coccidias (Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; Carter y Chengappa,
1994; Goodman et al., 1996; Prescott, 2000; Brooks et al., 2000; Katzung, 2002; Navarro,
2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Resistencia bacteriana Los microorganismos desarrollan resistencia a las Sulfonamidas

por mecanismos que pueden ser de naturaleza cromosómica o extracromosómica.
• Cromosómica – a través de mutaciones que producen un cambio en las enzimas, de las
que resulta una disminución de afinidad por las sulfas y un aumento en la producción de
PABA, lo que neutraliza la competencia de las sulfas.
• Extracromosómica – la producción de una enzima dihidropteroatosintetasa alterada,
que es 1000 veces menos sensible a la droga, es el principal mecanismo de resistencia a
las sulfonamidas.
(Litter, 1980; Biberstein y Zee, 1994; Axelsen, 2002; Navarro, 2002; Velasco et al., 2003;
Chambers, 2007; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Reacciones adversas Las Sulfonamidas sódicas en dosis excesivas o administradas

rápidamente, pueden producir de inmediato un estado de toxicidad aguda. Los signos,
síntomas o respuestas características de los bovinos en este caso son: midriasis,
debilidad muscular, ataxia, colapso y posiblemente muerte. También en rumiantes las
sulfas pueden suprimir el flujo ruminal, y su uso continuo puede provocar depresión,
diarrea y desarreglos hemorrágicos, porque la administración continua de sulfas
disminuye las bacterias ruminales lo que puede suprimir la producción de vitamina K.
En el perro se han observado signos de toxicidad aguda con Sulfanilamida y
Sulfapiridina, a dosis elevadas de 1 g/kg de peso. Entre las manifestaciones de toxicidad
destacan ptialismo, vómito, diarrea, taquipnea, excitación, debilidad muscular, ataxia y
rigidez espástica de las extremidades.
En gatos, la Sulfanilamida puede producir un estado similar al de la anestesia, con
espasticidad de las extremidades y disnea. Los efectos mencionados de toxicidad aguda
demuestran la importancia de que las sulfas se administren lentamente cuando se
aplican vía IV.
En aves pueden disminuir la producción de huevos y o fabricar cascarones muy
delgados. Con la Sulfaquinoxalina se han observado problemas de diatesis
hemorrágicas.

Antibioticos
(Blood y Radostits, 1992; Bergoglio, 1993; Biberstein y Zee, 1994; Carter y Chengappa,
1994; Brooks et al., 2000; Katzung, 2002; Navarro, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2011).
Aunque la toxicidad renal es una consideración teórica, se pueden considerar los factores
que pueden precipitar una obstrucción renal por Sulfonamidas:
1. Solubilidad intrínseca del fármaco. Mientras más soluble a pH de 5 a 8, menos
peligrosa pueden ser, por ejemplo, la Sulfafurazona.
2. Grado de acetilación. A mayor acetilación menor solubilidad, excepto las
Sulfapirimidinas.
3. El pH urinario. Mientras más ácido sea, con mayor facilidad se precipitarán las Sulfas.
4. Velocidad de excreción. A mayor rapidez de excreción, mayor cantidad de sulfa
presente en el glomérulo.
5. Volumen de orina. A mayor producción de orina, menor oportunidad de precipitación.
(Fuentes, 1992; Ruiz et al., 2001; Katzung, 2002; Navarro, 2002; Hernández, 2002; Sumano
y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Terapéutica para tratar la Obstrucción Renal por Sulfas Para el tratamiento, lo más
indicado es lo siguiente:
1. Dejar de administrar el fármaco.
2. Si hay hematuria, cólico y poca orina, deben administrarse líquidos y sustancias
alcalinas como el bicarbonato de sodio.
3. En caso de anuria, se debe cateterizar y aplicar lavado suave con solución de
bicarbonato de sodio al 2.5%. Recuérdese que no se debe medicar con sulfonamidas a
los animales deshidratados. (Fuentes, 1992; Fuentes, 2002; Ruiz y Hernández, 2005).
Interacciones Como se ha citado, las Sulfonamidas son substancias muy alcalinas con
un pH de 11, ya sea en polvo o en solución; esto las hace incompatibles con los ácidos y
las aminas precipitables. También se observa que todos los anestésicos locales
relacionados con el ácido paraaminobenzoico antagonizan el efecto bacteriostático de
las Sulfonamidas; entre ellos, caben mencionar: etilaminobenzoato, procaína, isocaína,
butacaína, tetracaína y monocaína.
También los detritus celulares y el exudado pueden antagonizar el efecto bacteriostático
de las sulfas, porque al liberarse las purinas y la timidina de las células lesionadas, las
bacterias disminuyen su apetencia por las Sulfonamidas.

Antibioticos
(Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; Goodman et al., 1996; Prescott, 2000; Brooks et al., 2000;
Katzung, 2002; Navarro, 2002; Velasco et al., 2003; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y
Ocampo, 2006).
Sulfonamidas de acción rápida
SULFISOXASOL
Nombre genérico. Sulfisoxasol (Sulfafurazola).
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como base el

núcleo P–animo– bencenosulfonamida.
Acción Farmacológica. Antibacteriano y antiprotozoario bacteriostático, de amplio

espectro.
Farmacodinamia. interfieren con asimilación del PABA por competición, lo que impide la
formación del ADN bacteriano, por lo cual las bacterias no pueden continuar con sus
procesos vitales de reproducción.
Farmacocinética. sólo se distribuye en los líquidos orgánicos extracelulares, es de

absorción rápida, se utiliza principalmente para atacar infecciones del conducto urinario.
Es muy soluble y seguro en su excreción renal, y no promueve el crecimiento cuando se
mezcla con el alimento.
Posología.
Caninos. 15 mg/kg vía PO e IV; o bien 30 mg/kg/día. Para toxoplasmosis 15mg/kg c/8 –
12 h. PO. Para coccidiosis 30 mg/kg/día/10 días PO.
Felinos. 30 mg/kg c/12 – 24 h. PO o SC. Para Nocardia sp., duplicar la dosis. Contra
toxoplasmosis 15 mg/kg c/12 h. PO.
Usos Terapéuticos. afecta a las bacterias G- como E. coli, Proteus vulgaris y

Pseudomonas aeruginosa. También es eficaz contra algunos cocos G+, por lo que se le
utiliza en el tratamiento de las infecciones oftálmicas y urinarias de caninos y felinos.
Reacciones Adversas. Descritas en la información general sobre Sulfas.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes susceptibles a cualquier tipo de sulfa.

Antibioticos
Interacciones. Puede desplazar los anticoagulantes orales de su unión con las proteínas
plasmáticas. El empleo de anestésicos locales (Benzocaína, Procaína, Tetracaína) puede
antagonizar el efecto del fármaco. Con Hexametilentetramina se potencia el riesgo de
cristaluria. La alcalinización de la orina mediante la administración de bicarbonato de
sodio (12g diarios) aumenta la solubilidad de la Sulfamida, lo que previene la cristaluria.
El ácido ascórbico, al acidificar la orina, facilita la precipitación de cristales de Sulfamidas.
Presentación Comercial. Gantrisin®. Uso humano. (Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo,

1997; Ruiz y col., 2001; Katzung, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010).
SULFAMERAZINA
Nombre genérico. Sulfamerazina.
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene

como base el Núcleo P-animo-
bencenosulfonamida.
Acción Farmacológica. Antibiótico y antiprotozoario bacteriostático, de amplio espectro.
Farmacodinamia. También interfiere con asimilación del PABA por competición, lo que
impide la formación del ADN bacteriano, por lo cual las bacterias no pueden continuar
con sus procesos vitales de reproducción, por lo tanto, inhibe el crecimiento bacteriano
por bloqueo de la síntesis de ácido fólico.
Farmacocinética. La sulfamerazina (la más utilizada en el perro y el gato) es rápidamente

asimilada en el tubo digestivo y excretada con lentitud por el riñón.
Posología.
Caninos y Felinos: 10 – 15 mg/kg c/6 h. PO

Equinos: 130 mg/kg, seguida de una dosis de mantenimiento por 4 días más con una
dosis de 65 mg/kg, para el tratamiento de coccidiosis.
Usos Terapéuticos. Tiene la ventaja de atacar con eficacia a las bacterias G- como E. coli,
Proteus vulgaris y Pseudomonas aeruginosa. También es eficaz contra algunos cocos G+,
por lo que se le utiliza en el tratamiento de las infecciones urinarias de caninos y felinos.
Reacciones Adversas. Descritas en la información general sobre Sulfas.

Antibioticos
Interacciones. Todos los anestésicos locales relacionados con el ácido

paraaminobenzoico antagonizan el efecto bacteriostático de las Sulfonamidas; entre
ellos, cabe mencionar: etilaminobenzoato, procaína, isocaína, butacaína, tetracaína y
monocaína. La Sulfamerazina en combinación con la Penicilina causa una reacción
antagónica.
Presentación Comercial. 3 sulfas® iny. (Pisa), Trisulfa® (Loeffler), Tri-sul® (Wittney).

(Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Katzung, 2007;
González, 2008; PLM; 2010).
SULFATIAZOL
Nombre genérico. Sulfatiazol
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como base el núcleo P-

animo-bencenosulfonamida.
Acción Farmacológica. Antibiótico y antiprotozoario bacteriostático, de

amplio espectro.
Farmacodinamia. Interfieren con asimilación del PABA por competición, lo que impide la
procesos vitales de reproducción e inhibe el crecimiento por bloqueo de la síntesis de
ácido fólico.
Farmacocinética. Es la más potente in vitro; sin embargo, in vivo es el menos potente

porque se excreta con mucha rapidez y se tienen que usar grandes dosis para mantener
niveles sanguíneos adecuados. Es una desventaja porque con bastante facilidad produce
cristaluria renal. No es la mejor Sulfonamida del grupo, quizá por poseer una Vm
biológica de una a dos horas.
Posología. Se utiliza generalmente de manera local sobre heridas. Sin embargo algunas
presentaciones comerciales en combinación se puede usar en aves, cerdos, caballos,
bovinos, ovinos y cerdos puede utilizarse en dosis de 66 mg/kg por día.

Antibioticos
Usos Terapéuticos. En procesos agudos infecciosos de tipo oftálmico, aunque

generalmente se usa en heridas infectadas, con el riesgo de retrasar la cicatrización en
infecciones cutáneas de origen bacteriano, forunculosis, pioderma e impétigo.
Reacciones Adversas. Para este producto las reacciones de hipersensibilidad pueden

ser: enrojecimiento, urticaria, calor, descamación de piel.
Interacciones. Todos los anestésicos locales relacionados con el ácido

paraaminobenzoico antagonizan el efecto bacteriostático de las Sulfonamidas; entre
ellos, caben mencionar: etilaminobenzoato, procaína, isocaína, butacaína, tetracaína y
monocaína.
Presentación Comercial. Tres sulfas® (Avilab), Sul coll – 3® (Collins), Trisulfa®

(Loeffler).(Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Chambers,
2007; Ruiz y Hernández, 2005; PLM, 2010).
SULFAQUINOXALINA
Nombre genérico. Sulfaquinoxalina.
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como base el núcleo P-animo-
bencenosulfonamida.
Farmacodinamia. Al igual que otras Sulfas, inhibe el crecimiento bacteriano, por bloqueo
de la síntesis de ácido fólico.
Farmacocinética. Es excretada rápidamente y posee características similares a las del

Sulfatiazol. Es la menos soluble de las Sulfas y se utiliza de preferencia en prevención de
la coccidiosis en las aves.
Posología. Dosis profiláctica 125 ppm en el alimento durante las primeras 8 semanas de
vida de las aves. Para el tratamiento clínico de la coccidiosis se recomienda una dosis de
500 ppm en el alimento durante siete días. En aves es utilizado como tratamiento para
colisepticemia y pasteurelosis se utiliza en una dosis de 30 mg/kg cada 24 horas, por 5 –
6 días, PO.

Antibioticos
Usos Terapéuticos. En gallinas se utiliza en el control de brotes de coccidiosis por Eimeria

spp., se recomienda administrarla por dos a tres días, descansar tres días y administrarla
por dos días más. Si reaparece la diarrea con sangre se repite el tratamiento en el
alimento en concentración de 0.025%. Como precaución no cambie la cama. En pavos
también se utiliza para el control de la coccidiosis por Eimeria sp., se aconseja
administrar el tratamiento por 2 días, descansar 3 días, repetir otros dos días. Si es
necesario se repite nuevamente el tratamiento. Como precaución no cambie cama a
menos que sea obligado. No administrar dietas que provoquen heces líquidas.
Se encuentra la posibilidad de que existan cepas de S. gallinarum sensibles a la
Sulfaquinoxalina en aves y pavos, para lo que se recomienda administrarla por dos a
tres días, trasladando los animales a casetas con camas limpias. Si el cólera se
establece en su forma respiratoria o en su forma crónica entonces utilícese alimento
medicado. Cuando la cepa de P. multocida es sensible a Sulfaquinoxalina en
infecciones de aves, pavos, faisanes y codorniz causados por la bacteria se recomienda
la Sulfaquinoxalina en dosis y manejo igual al mencionado para el tratamiento del
cólera aviar. En vacas y terneras se utiliza la Sulfaquinoxalina para el tratamiento de la
coccidiosis por Eimeria administrándola por 5 días. La Sulfaquinoxalina se utiliza
también en premezclas, combinada con amprolio, etopabato y otros fármacos, como
tratamiento de la coccidiosis. La combinación de Sulfaquinoxalina-Pirimidina no es
efectiva contra Eimeria tenella, pero la combinación resulta muy eficaz contra E.
acervulina.
Reacciones Adversas. Descritas al principio del capítulo, sin embargo de manera
particular, en aves puede llegar a causar daño hepático, hemorragias en epicardio,
riñones, oviducto e intestino delgado, así como una dermatitis gangrenosa en la
administración de dosis elevadas y por tiempo prolongado.
Interacciones. La combinación Sulfaquinoxalina + Pirimetamina funciona sinérgicamente

bloqueando diferentes pasos enzimáticos en la biosíntesis del ácido fólico.
Presentación Comercial. Sulfamex3® (Enamex), Coccivet® Líquido (Divasa). (Fuentes,

1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; Katzung, 2007; PLM, 2009).

Antibioticos
Sulfas de acción intermedia
SULFADIAZINA
Nombre genérico. Sulfadiazina.
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como base

el núcleo P-animo- bencenosulfonamida.
Acción Farmacológica. Antibiótico y antiprotozoario

bacteriostático de amplio espectro.
Farmacodinamia. También inhibe el crecimiento por bloqueo de la síntesis de ácido

fólico.
Farmacocinética. Es una Sulfapiridina. Cuando se administra una dosis total PO, ésta se
absorbe con rapidez (70 a 90%); alcanza niveles sanguíneos máximos tres a cuatro horas
después de la administración. Desde el punto de vista bacteriostático, se le considera la
más activa por su solubilidad y fácil difusión por los tejidos. Después de la aplicación SC,
se obtienen niveles sanguíneos máximos dos a cuatro horas después de la
administración. Para su aplicación se prefiere la vía PO, aunque casi siempre es
necesario usar la vía parenteral, en especial la IV y en combinación con otras Sulfas. Se
metaboliza en el hígado por acetilación. Se excretan en orina metabolitos y medicamento
activo. En grandes especies, la sulfadiazina se puede administrar en concentraciones de
10 a 25%, y en pequeñas especies a no mayor de 5% disuelta en agua destilada, solución
fisiológica salina o en solución 1/6 molar de lactato de sodio a pH de 7.5. Recuérdese
que, teóricamente, la sulfadiazina posee la mayor tendencia a la precipitación renal, por
lo que se debe asegurar una hidratación adecuada en los pacientes.
Posología.
Caninos. 30 mg/kg vía PO o SC cada 12-24 horas. En caso de Nocardia, duplicar

la dosis; para meningitis, 15 mg/kg PO o IV dos veces al día; para mastitis, 30
mg/kg PO dos veces al día durante siete días; para toxoplasmosis, 15 mg/kg PO
dos o tres veces al día por 14 días.
Felinos. 15 – 30 mg/kg PO o SC cada 12 ó 24 horas. En caso de Nocardia, duplicar
la dosis.

Antibioticos
Bovinos. 44 mg/kg una vez al día IM o IV en una suspensión al 48%, 25 mg/kg IV o

IM cada 24 horas. Becerras. 48 mg/kg IM o IV cada 24 horas.
Equinos. 24 mg/kg PO, IV, IM cada 12 horas ó .15 mg/kg cada 8 a 12 horas vía IV,
o 30 mg/kg cada 24 horas PO; en el caso de potros la dosis es de 15 mg/kg cada
12 horas vía IV.
Suinos. 48 mg/kg IM cada 24 horas.
Hurones. 30 mg/kg PO 2 veces por día.
Conejos. 15 – 30 mg/kg PO cada 12 – 24 horas, 30 – 48 mg/kg SC cada 12 horas.
Reptiles. 30 mg IM 1 vez por día.
Usos Terapéuticos. Las altas concentraciones alcanzadas en el sistema renal la hacen

útil para tratar infecciones del conducto urinario. La combinación de sulfadiazina con
trimetoprim es más eficaz contra las bacterias y más potente que la combinación
Sulfametoxazol-Trimetoprim, porque gracias a su excelente solubilidad, la Sulfadiazina es
más difusible. Esta propiedad permite recomendar esta combinación para infecciones
respiratorias agudas, infecciones urinarias graves, heridas infectadas, abscesos, otitis
media e interna y meningitis, entre otras.
Reacciones Adversas. Signos en SNC como depresión, somnolencia, insomnio, cefalea,

mareo, ataxia, neuropatia periférica y otológicas, alteraciones del equilibrio, tinnitus.
También puede provocar transtornos gastrointestinales como; vómitos, dolor abdominal;
conjuntivitis seca en pequeñas especies y reacciones de hipersensibilidad. En ratas
causa teratogenicidad.
Contraindicaciones. Es obvio que, debido a su vía de excreción, no debe administrarse en

animales que presenten enfermedades renales o hepáticas, sobre todo en caninos y
equinos. Tampoco es aconsejable administrarla a pacientes con discrasias sanguíneas,
con hipersensibilidad a sulfonamidas.
Interacciones. Si se utilizan simultáneamente enzimas proteolíticas por vía tópica, se

tendrá en cuenta la posibilidad de inactivación.
En combinación con anticoagulantes orales causa inhibición del metabolismo del
anticoagulante e incluso presenta riesgo de hemorragias.
No se deben asociar con acidificantes urinarios para evitar cristalurias.
Presentación Comercial. 3 Sulfas inyectables® (Pisa), Trisulfa® iny (Brovel) 3 Sulfas® (BIO
– ZOO), Cotrim (Witney). (Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; Ruiz et

Antibioticos
al., 2001; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM,
2010).
SULFAMETOXAZOL
Nombre genérico. Sulfametoxazol.

núcleo P-animo-bencenosulfonamida.
Acción Farmacológica. Antibiótico y antiprotozoario bacteriostático de amplio espectro.
Farmacodinamia. Inhibe el crecimiento por bloqueo de la síntesis de ácido fólico.
Farmacocinética. Es similar al Sulfisoxazol, pero su absorción y excreción son un poco

más lentas. Su uso va en aumento, sobre todo si se combina con Trimetoprim para
formar el compuesto Cotrimoxazol. Es muy soluble y de poca penetración tisular, su Vd es
menor que el del espacio extracelular. La sulfa es excretada en orina sin modificar
mediante filtración glomerular y secreción tubular. Su farmacocinética es similar a la del
trimetoprim, por lo cual, esta combinación es útil por su sinergia antibacteriana.
Posología.
Caninos. 15 mg/kg PO e IV cada 12 horas ó 30 mg/kg. C/24 h. PO e IV.

Felinos. 30 mg/kg cada 12 a 24 horas PO o SC.
Aves de caseta. 400 ppm en alimento por cinco días, 200 ppm en agua de bebida
durante cinco días ó 50 mg/kg IM, SC cada 12 horas, también por cinco días.
Suinos. 48 mg/kg IM cada 24 horas.
Hurones. 30 mg/kg PO 2 veces por día.
Conejos. 15 – 30 mg/kg PO cada 12 – 24 horas, 30 – 48 mg/kg SC cada 12 horas.
Reptiles. 30 mg IM 1 vez por día.
Usos Terapéuticos. Igual al caso anterior.
Reacciones Adversas. Descritas al principio del capítulo. El efecto adverso más

importante que produce este fármaco, es la queratoconjuntivitis seca en perros, que no
es específica de la raza y se cree que se debe a un efecto directo del nitrógeno contenido
en el anillo piridínico sobre las células lagrimales. Ocasionalmente produce eritema,
petequia, hemorragias internas y hematuria.

Antibioticos
Interacciones. Las Sulfonamidas como el Sulfametoxazol pueden desplazar de sus

puntos de unión a las proteínas del plasma a las sulfonamidas orales, la fenitoína y los
anticoagulantes orales como la warfarina. Además, también puede reducir el
metabolismo de estos fármacos con el riesgo correspondiente de hipoglucemias o
hemorragias. La Rifampina es un potente inductor enzimático que puede aumentar el
metabolismo del sulfametoxazol. Las sulfonamidas pueden producir fotosensibilización y
mostrar efectos aditivos con otros fármacos como la Griseofulvina, las fnotiazinas, los
retinoides, las Sulfonilureas, las Tetraciclinas, los diuréticos tiazídicos y los agentes
fotosensibilizantes utilizados durante la terapia fotodinámica.
Presentación Comercial. Avefenicol ST® (Andoci), Avisol ST® y Bromexol® (Avilab),

Broncotrim® (Halvet). (Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM,
2001; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007; PLM, 2010).
Sulfas de acción prolongada
Este grupo de Sulfonamidas se debe usar con cuidado; su dosificación debe mantenerse
dentro de los límites posológicos adecuados. Se administran cada 24 horas. Se trata de
Sulfas con una elevada afinidad por las proteínas plasmáticas plásticas, pero
medicamentos como Fenilbutazona, Oxifenilbutazona, Sulfinpurazona y ácido salicílico
pueden desplazarlas de su sitio de unión por competencia y provocar niveles elevados
de sulfa libre, lo cual presenta serios peligros.
SULFADOXINA
Nombre genérico. Sulfadoxina.

Farmacocinética. Se absorbe rápidamente y logra concentraciones máximas en sangre

después de varias horas de su administración.

Antibioticos
Posología. Aves de caseta. En agua de bebida, 400 ppm ó 150 mg/kg SC cada 24 horas
durante cinco días. En combinación con trimetoprim, también se utiliza en bovinos,
cerdos, equinos, terneros, becerros, potrillos por la vía IM.
Usos Terapéuticos. Uso en infecciones producidas por gérmenes susceptibles.
Reacciones Adversas. Se describen al principio del capítulo. Sin embargo al igual que
otras Sulfas se debe de cuidar la dosis correcta y la hidratación de los pacientes.
Interacciones. El uso concomitante con drogas antifolíticas como Sulfonamidas o

Trimetoprima-Sulfametoxazol no deben ser utilizados porque pueden incrementar el
riesgo de supresión de la médula ósea. Existen reportes que indican un incremento en la
incidencia y severidad de reacciones adversas cuando esta combinación es usada con
Cloroquina. Presenta efecto sinérgico con la Pirimetamina.
Presentación Comercial. Buzina® (Parfarm), Brotropin® (Brovel), Gorban® (Intervet).

(Gómez et al., 1992; Sumano y Ocampo, 1997; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011 ).
SULFAMETOXIPIRIDAZINA
Nombre genérico. Sulfametoxipiridazina.
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como

base el núcleo P-animo-bencenosulfonamida.

Farmacocinética. De preferencia, se usa en perros y gatos. Se absorbe rápidamente por

el intestino. Una dosis PO produce niveles sanguíneos efectivos en una hora y
concentración máxima en ocho horas. Esta concentración se mantiene tres horas,
después empieza a descender; cuatro días después se detectan niveles sanguíneos de 2
a 5%. Se une a las proteínas plasmáticas hasta 85% y sufre resorción renal, lo que
permite menor número de dosis que además son menos frecuentes. Se recomienda que
la Sulfametoxipiridazina sea utilizada como terapia profiláctica o cuando se requiera de

Antibioticos
su presencia por tiempo prolongado. Es similar a la Sulfametazina, pero la resorción

continua que sufre en el riñón le permite ser dosificarla cada ocho días para mantener
niveles constantes en infecciones no agudas.
Posología. La dosis recomendada para todas las especies animales es de 25 mg/kg, vía,
SC, IM, IV y PO Sólo se requiere una dosis diaria y el tratamiento dura tres días. Cuando
sea necesario tratamiento profiláctico, la dosis se administra cada tres y ocho días.
Usos Terapéuticos. En combinación con Trimetoprim y Tilosina se usa para infecciones

causadas por gérmenes causales de infecciones respiratorias e intestinales. Solo se
utiliza en todas aquellas infecciones producidas por gérmenes susceptibles.
Reacciones Adversas. Se describen al principio del capítulo.
Contraindicaciones. No debe usarse para tratar infecciones agudas. No administrarse en

animales con antecedentes de hipersensibilidad a las sulfas, insuficiencia renal o
hepática. No se debe administra conjuntamente con analgésicos locales,
hipoglucemiantes y antineoplásicos.
Interacciones. Potencian a los anticoagulantes e hipoglucemiantes orales, metotrexate,

diuréticos tiazídicos, fenitoina y uricosúricos. Se debe a que compiten con sulfamidas por
las proteínas plasmáticas, siendo desplazados y aumentando su disponibilidad.
Presentación Comercial. Coridix® (Inquifasa), Tylosultrim® (Inquifasa), Septotryl®
(Vetoquinol).
(Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Ruiz y Hernández,
2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007; Katzung, 2007; PLM, 2010).
SULFADIMETOXINA
Nombre genérico. Sulfadimetoxina.
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como base

el núcleo P-animo-bencenosulfonamida.

Farmacodinamia. Interfieren con asimilación del PABA por competición, lo que impide la

Antibioticos
procesos vitales de reproducción e inhibe el crecimiento por bloqueo de la síntesis de

ácido fólico.
Farmacocinética. Esta sulfa es estructuralmente parecida a la Sulfadiazina; es de larga

duración, se absorbe rápidamente en intestino y se excreta con lentitud por el riñón. Una
dosis PO alcanza niveles sanguíneos máximos en cuatro a seis horas y a las 24 horas,
éstos son de 6 a 15µg. Se absorbe y se distribuye con facilidad en los caninos, felinos,
porcinos y ovinos. Su Vd es de 0.17 l/kg en ovinos y de 0.35 l/kg en bovinos y equinos. La
Sulfadimetoxina se une a las proteínas plasmáticas en gran proporción, y en la mayoría
de las especies se acetila en el hígado produciendo acetilsulfadimetoxina. En los caninos
es poco metabolizada y se excreta sin cambio vía renal. En el riñón se reabsorbe en los
túbulos renales. Su Vm es de 14 horas en porcinos, 15 en ovejas y de 11.3 en equinos.
Posología.
Caninos. 25 mg/kg PO, IV o IM 1 vez por día.

Felinos. 25 mg/kg PO, IV o IM 1 vez por día para infecciones susceptibles; 50
mg/kg una vez por día, luego 25 mg/kg una vez por día durante 14 – 20 días.
Hurones. 25 mg/kg diarios vía PO, SC o IM.
Conejos. 10 – 15 mg/kg PO cada 12 horas; 25 mg/kg PO una vez por día para
coccidiosis.
Bovinos. En becerros 55 mg/kg vía IV y PO como dosis inicial y posteriormente de
27.5 mg/kg/día PO, por 5 días.
Equinos. 55 mg/kg por vía IV y PO en dosis inicial y posteriormente de 27.5
mg/kg/día PO hasta por 5 días.
Reptiles. Para coccidiosis, 90 mg/kg PO día 1 y luego 45 mg/kg PO en 5 días
sucesivos; también se puede administración por vía IM o IV.
Usos Terapéuticos. Las indicaciones para su uso son las mismas que las mencionadas
para la Sulfametoxipiridazina. Tiene su mejor aplicación en los caninos y felinos, ya que
es agradable al paladar; en ellos se utiliza en el tratamiento de las infecciones
respiratorias, genitourinarias, entéricas y de los tejidos blandos. También se ha empleado
para el tratamiento de la coccidiosis canina. En equinos es recomendable para el
tratamiento de infecciones respiratorias producidas por Streptococcus equi. En el ganado
bovino se puede utilizar para el tratamiento del complejo de la fiebre de embarque,

Antibioticos
difteria de las terneras, neumonías bacterianas y la pododermatitis. En aves se

recomienda para el tratamiento de la coccidiosis, el cólera aviar y la coriza infecciosa.
Reacciones Adversas. Se describen al principio del capítulo. Las diarreas en caninos son
raras; además de que la inyección IM es muy dolorosa.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes susceptibles a cualquier tipo de sulfa o

deshidratados.
Interacciones. Las Sulfas son antagónicas con la Penicilina G por ser ésta un análogo del
PABA. Potencian a anticoagulantes e hipoglucemiantes orales, metotrexato, diuréticos
tiazídicos, fenitoína y uricosúricos; también es potenciada por indometacina,
fenilbutazona, salicilatos y probenecid. Las Sulfas y las Tetraciclinas no deben usarse
juntas ya que actúan sobre el mismo espectro de patógenos.
Presentación Comercial. Giacoccide® (Pet guard), Cocciflex® (Vetinova). (Fuentes, 1992;

Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; Ruiz et al., 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb,
2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007; PLM, 2010).
SULFACLOROPIRIDAZINA
Nombre genérico. Sulfacloropiridazina.
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como

base el núcleo P-animo-bencenosulfonamida. Es una
sulfa muy soluble en la orina a pH normal. En solución
inyectable se debe proteger de la luz y de la congelación. En suspensión, para
administración oral, se debe almacenar a temperatura ambiente y evitar su congelación.
En bolos y en polvo se debe mantener a temperatura ambiente y evitar las altas
temperaturas mayores a 40°C.

Ataca a gérmenes G+ entre los que se mencionan a los estreptococos, estafilococos,
Bacillus anthracis, Clostridium tetani, C. perfringens, también ataca a varias cepas de
Nocardia. In vitro tiene actividad contra algunos gérmenes G-, como Shigella sp,,
Salmonella sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pasteurella sp., y Proteus sp..
También es activa contra ricketsias y protozoarios como Toxoplasma y Coccidias.

Antibioticos
Farmacodinamia. Como todas las sulfonamidas, esta Sulfa es bacteriostática cuando se

utiliza por sí sola; compite por el PABA interfiriendo con la formación del ácido fólico de la
bacteria.
Farmacocinética. El efecto de la Sulfaclorpiridazina se establece rápidamente en varias

especies después de que se administra PO y parenteral. Comparando con otras sulfas en
dosis iguales administradas PO en caninos, producen concentraciones sanguíneas que
alcanzan niveles máximos en una a tres horas; éstas disminuyen a 1-2 mg 12 horas
después y la sulfa se excreta totalmente por vía urinaria en 48 horas. El comportamiento
de esta sulfa en vacas y cerdos es muy similar.
Posología.
Bovinos. 88 – 110 mg/kg cada 12 – 24 horas, vía IV o 30 mg/kg cada 8 horas PO; 33-
50 mg/kg cada 12 horas en casos de neumonía por cinco días.
Terneras. 33 – 50 mg/kg divididos en dos dosis al día durante uno a cinco días PO o
IV para el tratamiento de diarrea provocada o complicada por E. coli.
Porcinos. 50 mg/kg cada 12 horas por tres a cinco días, en el agua de bebida.
Aves. En diversas infecciones tiene acción favorable en pollo de engorda,
principalmente contra E. coli. Se administra una dosis inicial de 125 a 200 mg/kg,
seguido de 75 mg/kg para mantenimiento.
Usos Terapéuticos. Las sulfas pierden mucha de su capacidad antibacteriana en

presencia de exudado, tejido necrótico o en las áreas con daño celular muy extenso.
Se recomienda para el tratamiento de la diarrea de las terneras menores de un mes
causada o complicada con E. coli. Para cerdos también se recomienda en el tratamiento
de la colibacilosis.
Reacciones Adversas. Ocurre toxicosis aguda a consecuencia de la inyección

intravenosa de soluciones de Sulfonamidas sódicas. Se describen al principio del
capítulo.
Interacciones. Son incompatibles con los ácidos y las aminas precipitables. También se
observa que todos los anestésicos locales relacionados con el ácido paraaminobenzoico
antagonizan el efecto bacteriostático de las Sulfonamidas; entre ellos, caben mencionar:
etilaminobenzoato, procaína, isocaína, butacaína, tetracaína y monocaína. Las Sulfas son
antagónicas con la Penicilina G por ser un análogo del PABA.
Antibioticos
La Sulfaclorpiridazina puede desplazar a las drogas con elevada afinidad proteica, como
Metotrexato, Warfarina, Fenilbutazona, diuréticos tiacidas, salicilatos, Probenecid y
Fenitoína.
El Fenoxietanol aumenta la eficacia y favorece la acción antibacteriana del compuesto
Sulfaclorpiridacina – Trimetoprim. Las Sulfas y las Tetraciclinas no deben usarse juntas ya
que actúan sobre el mismo espectro de patógenos.
Presentación Comercial. Cosumix Plus® (Novartis), Ericlor® avícola (Parfarm),

Neumotrim® concentrado (IASA).(Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al.,
2001; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; PLM,
2010).
SULFADIMIDINA
Nombre genérico. Sulfadimidina.

Farmacocinética. Los animales domésticos y el hombre absorben y excretan la

sulfadimidina rápidamente, la vida media de absorción de la sulfadimidina en el cerdo es
de media-una hora. Una vez absorbida, la sulfadimidina se metaboliza normalmente por
acetilación. Las vías metabólicas de la glucuronidación (N-glucosa-sulfadimidina) o
sulfatación son poco comunes en los animales enfermos. No se observa que exista
eliminación de sulfadimidina por hidroxilación. También se puede observar la formación
de pequeñas cantidades de Sulfametazina desaminada (desaminosulfadimidina) en
plasma y tejidos de los animales tratados. La vida plasmática media es de 12 a 22 horas.
La vida media de depleción es de, aproximadamente, 27 a 34 horas. La Sulfadimidina se
elimina, fundamentalmente, por orina en forma de Sulfadimidina sin metabolizar (24,5%),
un 42,4% como acetilsulfadimidina y un 9,5% como metabolito polar. También se excreta
por heces, bilis, leche y sudor en menor medida. Tiene la particularidad de que puede
reabsorberse hasta en un 80% en los túbulos renales. Un 70% del medicamento se une a
las proteínas plasmáticas.

Antibioticos
Posología. La dosis en todas las especies es de 200 mg/kg vía IV seguida de 100 mg/kg
cada 24 horas.
Bovinos y ovinos. Puede emplearse la misma cantidad vía IP.
Aves. Para el tratamiento de la coccidiosis, se administra a razón de 200 ppm/cinco días
disuelto en agua. Por vía parenteral se administra en soluciones del 33% y del 20%,
siendo posible su administración vía SC en grandes especies, pero para el tratamiento
de enfermedades agudas es recomendable utilizar la vía IV lenta.
Usos Terapéuticos. En combinación con Trimetoprim, en bovinos se utiliza en problemas

de pododermatitis; en las demás especies se utiliza para problemas infecciosos
respiratorios, genitourinarios, gastrointestinales, así como para coccidiosis. En
infecciones producidas por gérmenes susceptibles.
Interacciones. Se dan interacciones con Metenamina y con acidificantes urinarios. Por su

analogía estructural con el ácido para-aminobenzoico (PABA), se dan interacciones con
el mismo, con el ácido fólico y en general con todas aquellas sustancias que aporten o
liberen PABA como la Penicilina G. Las Sulfas y las Tetraciclinas no deben usarse juntas
ya que actúan sobre el mismo espectro de patógenos.
Presentación Comercial. Amphoprim® (Virbac), Ati-coxi B® (Atisa) ATP-500® (Atisa)

(Sumano y Ocampo, 1997; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM, 2007; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
SULFAMETAZINA
Nombre genérico. Sulfametazina.

Farmacocinética. La Sulfametazina es una Sulfonamida de rápida absorción

gastrointestinal y rápida eliminación renal. La biotransformación se lleva a cabo en el

Antibioticos
hígado siendo ésta una de las razones por las cuales los caninos no pueden
metabolizarla, por lo que su Vm es prolongada. Los principales metabolitos encontrados
son N 4 – acetilsulfametacina, N 4 – glucosa conjugada de Sulfametazina y
Desminosulfametazina. Esta sulfa encuentra su mejor aplicación en el equino y bovino,
en quienes los niveles sanguíneos se mantienen elevados por periodos prolongados. Por
otro lado, porcinos, ovinos y bovinos asimilan esta sulfa PO siendo que en cerdos su Vm
biológica es de 14 a 16 horas; sin embargo una dosis IV de 100 mg/kg en grandes
especies mantiene concentraciones de 5 mg/l durante 24 horas; se excreta por el riñón a
menor velocidad que la Sulfamerazina.
Posología. Para que la terapéutica con Sulfametazina sea efectiva, se debe administrar
de inmediato al inicio de la enfermedad, calculando la dosis y continuando la medicación
por lo menos durante tres y hasta cinco días.
Así por ejemplo, en aves de granja se sugieren 500 ppm en alimento ó 100 mg/kg cada
24 horas, durante siete días.
Usos Terapéuticos. En la actualidad, estas sulfas se usan combinadas y en mezclas

triples combinadas con Sulfadiazina. La Sulfametazina (Sulfadimidina o Sulfametazina)
es la mejor para grandes especies. En bovinos, se recomienda para el tratamiento de la
neumonía bacteriana del complejo respiratorio bovino de la fiebre de embarque por
Pasteurella sp., colibacilosis, pododermatitis necrótica, difteria de las terneras, metritis
aguda; en el caso del ganado de engorda, para mastitis aguda. En porcinos se
recomienda contra la colibacilosis porcina y la neumonía bacteriana. En gallinas, contra
coriza infecciosa, la coccidiosis, el cólera aviar agudo (Pasteurella multocida) y la
pullorosis sp. En pavos, contra la coccidiosis por Eimeria meleagridis y Eimeria
adenoides.
Reacciones Adversas. En algunos países se ha prohibido su uso, dado que se le ha
atribuido capacidad teratogénica en modelos de ratones de laboratorio, aunque puede
presentarse riesgo de las reacciones ya descritos.

liberen PABA, como la Penicilina G. La interacción entre Sulfametazina y Dexametasona

Antibioticos
modifica el comportamiento cinético de la Sulfametazina y puede disminuir su eficacia

terapéutica.
Las Sulfas y las Tetraciclinas no deben usarse juntas ya que actúan sobre el mismo
espectro de patógenos.
Presentación Comercial. Mastisol® (Wittney), Sulfamex 3® (Enamex), Sulfazina III® iny.

(Loeffler), 3 sulfas® iny (Pisa). (Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; Sumano y Ocampo,
1997; Ruiz et al., 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010).
SULFAPIRIDINA
Nombre genérico. Sulfapiridina.


Farmacocinética. Similar a la anterior. Después de su administración PO, se absorbe un

33% de la dosis en intestino delgado, el resto pasa al colon en donde es hidrolizado por la
microflora residente en ácido 5–aminosalicílico y sulfapiridina; la mayor parte de ésta se
absorbe y metaboliza después. En el transcurso de tres días, se recupera en la orina el
91% del fármaco y sus metabolitos.
Posología.
Caninos. 10 – 15 mg/kg, máximo un gramo diario PO cada 8 horas de dos a cinco

días.
Felinos. 10 – 25 mg/kg PO cada 12 a 24 horas de 14 a 21 días.
Usos Terapéuticos. En infecciones producidas por gérmenes susceptibles como

enfermedades inflamatorias del intestino grueso.
Reacciones Adversas. Anorexia, vómitos, reacciones de hipersensibilidad, y signos

clínicos en el SNC.
Contraindicaciones. No administrar en pacientes susceptibles a cualquier tipo de sulfa,

obstrucción intestinal o urinaria.

Antibioticos

liberen PABA, como la Penicilina G. Las Sulfas y Tetraciclinas no deben usarse juntas ya
que actúan sobre el mismo espectro de patógenos.
Presentación Comercial. Trisulfa® solución inyectable (Brovel). Triple sulfa® inyectable

(Virbac). (Sumano y Ocampo, 1997; Greene, 2000; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007; Katzung, 2007; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
SULFAMONOMETOXINA
Nombre genérico. Sulfamonometoxina
Origen y química. Derivado del prontosil y tiene como base el

Farmacocinética. Similar a la Sulfametazina.
Posología. 40 mg/kg.
Usos Terapéuticos. En infecciones producidas por gérmenes susceptibles. Por ejemplo,

combinado con Trimetoprim se usa en: Bovinos: Colibacilosis (E. Coli); Coccidiosis (E.
bovis, E. zuernii); Neumonía bacterial (Haemophylus sp., Pasteurella sp.); Endometritis y
Septicemia puerperal (E. Coli, Staphylococcus sp. Streptococcus sp.); Mastitis
(Staphylococcus sp., Streptococcus sp.) y Retención de placenta. En porcinos:
Colibacilosis (E. Coli); Rinitis atrófica (Bordetella bronchiseptica); Toxoplasmosis
(Toxoplasma gondii). En ovinos, Caprinos, Equinos, Camélidos y Caninos: Enfermedades
respiratorias, Neumonías, Bronquitis, Cistitis y otras infecciones genitourinarias,
Septicemias, Infecciones post-parto y post-operatorios, Pododermatitis, Diarreas, Enteritis,
Abscesos, heridas infectadas, afecciones tendinosas y articulares. Aves: Coccidiosis (E.
tenella, E. necatrix, E. Acervulina, E. máxima, E. brunetti), Coriza infecciosa (Haemophylus
gallinarum), Enfermedad respiratoria crónica CRD (Mycoplasma gallisepticum),
Estafilococosis (Staphylococcus aureus), Pullorosis (Salmonella pullorum), Colibacilosis

Antibioticos
(E. coli), Infecciones de las vías respiratorias, urinarias, gastrointestinales, heridas y otras
infecciones producidas por bacterias sensibles.
Interacciones. Es compatible la Sulfamonometoxina con Trimetropin.
Presentación Comercial. Daimetoprim®, Daimetón® B – 20 y B – 20T (Sanfer).

(Sumano y Ocampo, 1997; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
PLM, 2007; www.biovetperu.com/Productos/Daimeton_inyec.htm. 2008; PLM, 2010).
Sulfas no absorbibles por el tubo digestivo
Las infecciones del tubo digestivo representan una parte importante en los problemas de
enfermedad en los animales; por esta razón, las sulfas entéricas son muy útiles para
tratar infecciones de este tipo, esto se debe a que en el intestino son altamente ionizadas,
por ello permanecen en la ingesta donde ejercen una acción bacteriostática y
bactericida, sobre todo en las bacterias coliformes.
SULFAGUANIDINA
Nombre genérico. Sulfaguanidina

núcleo P-animo-bencenosulfonamida. Es una combinación de
sulfanilamina con guanidina. No solubiliza en álcalis y se absorbe poco por el tubo
digestivo.
Acción Farmacológica. Antibacteriano y antiprotozoario bacteriostático de amplio

espectro.
Farmacocinética. En el hombre se absorbe hacia el torrente sanguíneo en grandes

cantidades y es excretada por la orina en forma acetilada. Se ha utilizado tanto en éste
como en los animales para el tratamiento de enfermedades entéricas, pero actualmente
ha sido reemplazada por la Sulfatalidina y la Sulfasuxidina.

Antibioticos
Posología.
Ternero y Potro. Inicial 130 mg/kg y 90 mg/kg cada 12 horas durante cuatro días.
Ovinos y porcinos. Primer día, 300 mg/kg y 180 mg/kg, tres días después.
Caninos y felinos. Inicial 180 mg/kg manteniendo 90 mg/kg cada ocho horas.
Usos Terapéuticos. En infecciones producidas por gérmenes susceptibles.
Interacciones. Las Sulfas son antagónicas con la Penicilina G por ser un análogo del
PABA. Las Sulfas y las Tetraciclinas no deben usarse juntas ya que actúan sobre el
mismo espectro de patógenos.
Presentación Comercial. Kancozol® (Lapisa), Kaobiotic® susp. (Pharmacia).

(Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Ruiz y Hernández,
2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2007; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
Sulfonamidas de uso tópico
SULFACETAMIDA
Nombre genérico. Sulfacetamida

Su sal sódica es casi neutra, propiedad única entre las sulfas,
lo que permite aplicarla en sitios delicados como ojo o heridas grandes abiertas. Es 90
veces más soluble que la mefadicina por lo que se puede utilizar en preparados
relativamente concentrados. Existe como sal sódica monohidratada.
Acción Farmacológica. Antibacteriano y antiprotozoario bacteriostático de amplio

espectro.
Farmacodinamia. Inhibe el crecimiento bacteriano por bloqueo de la síntesis de ácido

fólico.
Farmacocinética. Es rápidamente absorbida de manera local.

Antibioticos
Posología. Es de aplicación ocular y tópica cuantas veces sea necesario, a todas las
especies. Particularmente en perros y gatos se recomienda para el tratamiento tópico de
infecciones oculares causadas por gérmenes G+. La DL 50 es de 8 g/kg PO.
Usos Terapéuticos. En infecciones producidas por gérmenes susceptibles. En el caso de

los cerdos en combinación con tilosina es eficaz en el tratamiento de neumonía porcina.
En bovinos al tener pH neutro y no ser irritante se incluye en algunos preparados
intramamarios en dosis de 500 mg por cuarto.
Interacciones. La Sulfacetamida antagoniza la acción del efecto bactericida de la

gentamicina sobre las Pseudomonas, y en general, puede causar el desarrollo de
antagonismo como cualquier antibiótico bactericida, si se usa en forma conjunta con
ellos. Las Sulfas son antagónicas con la Penicilina G por ser un análogo del PABA y no
deben usarse junto con las tetraciclinas porque actúan sobre el mismo espectro de
patógenos.
Presentación Comercial. Polvo óptico sulfaminix® (Wittney). (Fuentes, 1992; Sumano y

Ocampo, 1997; Ruiz et al., 2001; PLM, 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo,
2006; PLM, 2010; Ruiz et al., 2011).
SULFANILAMIDA
Nombre genérico. Sulfanilamida
Origen y química. Derivado del prontosil, tiene como base el núcleo P-

animo-bencenosulfonamida.
Acción Farmacológica. Antibacteriano y antiprotozoario bacteriostático de

amplio espectro.
Farmacodinamia. Inhibe el crecimiento bacteriano por bloqueo de la síntesis de ácido

fólico.
Farmacocinética. Es rápidamente absorbida de manera local.

Antibioticos
Posología. De aplicación ocular y tópica cuantas veces sea necesario, a todas las
especies.
Usos Terapéuticos. En infecciones producidas por gérmenes susceptibles. Indicada en

tratamientos de conjuntivitis, queratitis, queratoconjuntivitis u ojo rosado u oftalmia
infecciosa. Mientras que en las pequeñas especies se puede utilizar en heridas o llagas
superficiales.
Interacciones. El PABA, producto del metabolismo de la Benzocaína, puede inhibir la

acción de la Sulfanilamida. Asociado a trimetoprim inhibe las enzimas de síntesis de
ácido fólico bloqueando la síntesis de ácido fólico, potenciando así, la acción de
Sulfamidas.
Presentación Comercial. Metrisol® (Loeffler) Polvo óptico® (Wittney) Sulfa zoo® pomada
12% (Tornel) Orospray® (Vetoquinol). (Fuentes, 1992; Goodman et al., 1996; PLM, 2001;
Ruiz et al., 2001; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010; Ruiz et al.,
2011).
Sulfas de uso poco frecuente
SULFASALACINA
Origen y química La Sulfasalacina básicamente es una molécula de Sulfapiridina

combinada con una unión diazo a la sal diazonio del ácido salicílico. Se presenta como
polvo fino, inodoro, de color amarillo brillante o amarillo – pardusco.
Farmacodinamia Inhibe la síntesis bacteriana de ácido fólico.
Farmacocinética Después de su administración PO, se absorbe un tercio de la dosis en

intestino delgado y los dos tercios restantes pasan a colon donde se hidroliza por la
microflora residente en ácido 5-aminosalicílico y Sulfapiridina, la mayor parte de esta
última se absorbe y metaboliza en el transcurso de tres días, y se recupera en la orina
90% del fármaco y metabolitos. Esta indicado en enfermedades inflamatorias del
intestino grueso de perros y gatos.

Antibioticos
Contraindicaciones Hipersensibilidad previa a sulfonamidas, obstrucción intestinal o

urinaria. Utilizar con cautela en felinos dado el contenido de salicilatos.
Reacciones adversas Anorexia, vómitos, hipersensibilidad, signos en SNC, polidipsia,

poliuria, puede inhibir la hormona tiroidea y producir crecimiento de la tiroides, coloración
amarillo-naranja de la orina o piel, disminución de la espermatogénesis,
queratoconjuntivitis seca y anemia por deficiencia de folato.
Dosis
Caninos. 10 – 15 mg/kg PO cada 6 a 8 horas durante dos a cuatro días después de
que desaparezcan los signos de enfermedad.
Felinos. 10 mg/kg PO cada 12 a 24 horas de 7 a 14 días
Hurones. 10 – 20 mg/kg PO 2 a 3 veces por día (Greene, 2000; Plumb, 2006;
SULFADIAZINA ARGÉNTICA
Se emplea habitualmente para quemaduras extensas y graves, pues ofrece como

ventajas la acción antiinfecciosa de la sulfamida y las propiedades antisépticas de la
plata. Es eficaz contra hongos y bacterias G+ y G-. No desencadena las alteraciones
electrolíticas propias del nitrato de plata, por lo que se puede usar de forma prolongada
sobre amplias zonas dañadas, además no parece tener capacidad sensibilizante a
diferencia de las otras sulfonamidas, ni provoca dolor tras su aplicación; sin embargo, en
tratamientos prolongados puede absorberse una cantidad suficiente de sulfadiazina y
provocar reacciones generales. Dada su escasa solubilidad, se aplica sólo una vez al día.
(Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo 2006; Ruiz et al., 2011).
MAFENIDA
Presenta una mayor solubilidad a la Sulfadiazina argéntica, penetra a través de las

escaras sin que pierda su actividad en presencia de exudado y materia orgánica por lo
que resulta muy eficaz en quemaduras eléctricas. Una vez en el organismo, se
metaboliza como p-carboxi-bencenosulfamida y ambos inhiben la anhidrasa carbónica,
alcalinizando la orina. Su aplicación provoca dolor local muy intenso y pueden
desencadenarse fenómenos de sensibilización como reacciones alérgicas, alteraciones

Antibioticos
electrolíticas por la evaporación de líquidos e inhibición de la anhidrasa carbónica.

(Velasco et al., 2003; Ruiz et al., 2009).
Inhibidores de la dihidrofolato reductasa
En 1981, Hitching y Busbhy obtuvieron el compuesto 2,4-aminopimidina, denominado

“trimetoprim” que actúa como antimetabolito del ácido fólico, pero sólo en dosis
elevadas; esto determinó su poca utilidad. Sin embargo, la introducción del Trimetoprim
en combinación con el Sulfametoxazol, constituyó un progreso importante en la
obtención de antimicrobianos clínicamente eficaces y representó al mismo tiempo la
aplicación práctica de una consideración teórica, es decir, si dos fármacos actúan en
fases seriadas en la vía de una reacción enzimática obligada de bacterias, el resultado de
la combinación sería la sinergia y por tanto una combinación bactericida.
Los inhibidores de la dihidrofolato reductasa son los siguientes:

• Trimetoprim
• Ormetoprim
• Aditoprim
• Baquiloprim
• Pirimetamina
(Goodman et al., 1996; Brooks, 2000; Ruiz et al., 2001; Goodman et al., 1996; Sumano y
A continuación se hace la descripción de los inhibidores de la folato reductasa más
utilizados en Medicina Veterinaria.
TRIMETOPRIM
Nombre genérico. Trimetoprim
Origen y química. Deriva de las 2, 4 diamino-pirimidinas que se

usaron para tratar la malaria.
Acción farmacológica. Antibacteriano y antiprotozoario

bactericida. Con este compuesto se tratan enfermedades respiratorias y urinarias. Los
gérmenes que son susceptibles al Cotrimoxazole son: G+ Streptococcus sp,
Staphylococcus sp, Neumococos sp, Corynebacterium sp, Clostridium sp; G- como

Antibioticos
Neisseria sp, Haemophilus influenzae, Brucella sp, E. coli, Klebsiella sp, Enterobacter sp,
Salmonella sp, Bordetella bronchiseptica.
Farmacodinamia. Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa que interviene en la formación
del ácido fólico, evitando la formación de metabolitos esenciales en el soma bacteriano y
de algunos protozoarios.
No afecta a las células de los mamíferos e inhibe de manera competitiva la enzima
dihidrofolato reductasa de todas las células vivas; también inhibe la de las bacterias a
concentraciones cincuenta mil veces menor que la necesaria para afectar a células de
animales domésticos y del hombre. La carencia de ácido tetrahidrofólico impide las
reacciones de transferencia de un carbono necesario para la síntesis de algunos
aminoácidos entre los que se puede mencionar la glicina y la metionina; también se
inhibe la formación de purinas y de timidina para finalmente hacerlo con la formación de
DNA, RNA y proteínas. Debido a que se requieren cantidades estoiquimétricas de ácido
tetrahidrofólico para que, mediante la timidilato sintetasa se lleve a cabo la biosíntesis de
timidina, se sugiere que esta es la reacción crítica que se inhibe por la acción del
trimetoprim.
Farmacocinética. El Trimetoprim se absorbe rápidamente en todas las especies animales

cuando se administra PO o vía parenteral. En animales, su Vm es mucho más corta; así
por ejemplo en el equino y canino, es menor de cuatro horas; mientras que en gallinas,
bovinos y porcinos es de menos de dos horas; y en ovinos y caprinos es menor de una
hora.
El Trimetoprim presenta un Vd mayor que el de la Sulfadiazina, observándose que las
concentraciones en los tejidos y en el plasma son también mayores que las
concentraciones plasmáticas. Casi la mitad de una dosis de trimetoprim se une a las
proteínas plasmáticas y el fármaco libre es rápidamente inactivado por conjugación. El
riñón lo excreta por filtración glomerular a una velocidad proporcional a la acidez de la
orina, esto es a mayor acidez, mayor excreción. En el equino un 10% se excreta en la
orina de manera activa; en caninos, un 20%; en porcinos un 16%; en bovinos y caprinos,
en un 3% y 2%. La vaca lechera que reciba Trimetoprim debe ser retirada de la línea de
ordeña por 72 horas si la administración del medicamento es PO, y siete días si es por
inyección. Los animales de rastro deben ser sacrificados 28 días después de la última
inyección o cinco días después de la última dosis PO.

Antibioticos
Posología. Es raro administrar terapéuticamente el Trimetoprim por sí solo; en la

actualidad se combina con el Sulfametoxazol para formar una mezcla sinérgica en
proporción de 1 a 4, de donde resulta el compuesto llamado “Cotrimoxazole”, donde sí se
utilizan 50-100 mg/kg de sulfametoxazol se sugieren de 10 a 20 mg/kg de trimetoprim. En
pequeñas especies, cada 6 horas PO por 7 – 8 días; en grandes especies, cada 12 a 14
horas de tres a cinco días.
Usos terapéuticos. Se ha observado clínicamente que, a pesar de que las Vm biológicas

de los medicamentos son diferentes en las varias especies domésticas, el efecto
antibacteriano se sigue ejerciendo debido a que las bacterias son dañadas en su
metabolismo de una manera tal que las concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de
los medicamentos no se mantienen.
La presencia de exudado puede inhibir la acción del Trimetoprim debido a la presencia
de timidina y timina, en las heridas necróticas que tienen pus y otros desechos de células.
Reacciones adversas. No hay datos de que la combinación Sulfa – Trimetoprim a la dosis

recomendada induzca deficiencia de folato en los pacientes tratados. La náusea y el
vómito son las reacciones gastrointestinales más habituales y la diarrea es infrecuente.
En promedio, el 75% de los efectos adversos se manifiestan en piel. Los efectos adversos
notados en los gatos pueden incluir anorexia, leucopenias y anemia.
Contraindicaciones. Suspender el tratamiento cinco días antes del sacrificio. Provoca

náuseas, vómito, fiebre por el fármaco, vasculitis, daño renal y trastornos del SNC.
Interacciones. Posee la facultad de aumentar la capacidad de antibiosis de las

polimixinas. La sulfadiacina y el Sulfametoxazol son potenciadas con el Trimetoprim.
Presentación comercial. ATI- COXI B® (ATISA), Avefenicol ST® (Andoci), Avimix ST®
(Avilab), Broncotrim® (Hal- Vet), Brotropin® (Brovel), Buzina® (Parfarm). (Litter, 1980;
Fuentes, 1992; Goodman y Gilman, 1996; PLM, 1999; Orsini y Divers, 2000; Brooks et al.,
2000; Ruiz et al., 2001; Navarro, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; PLM, 2010; Ruiz et al.,
2011).

Antibioticos
BAQUILOPRIM
Es un derivado diaminopirimidina que actúa como inhibidor de la dihidrofolatoreductasa.
Usos terapéuticosEstá indicado en el ganado bovino en infecciones del tracto

respiratorio, infecciones del tracto gastrointestinal y mastitis. En cerdos se utiliza en
infecciones respiratorias, gastrointestinales y mastitis metritis agalactia.
Efectos adversos y tóxicosBaquiloprim tiene una toxicidad aguda moderada, la cual se da

con aproximadamente dosis de 500 – 1000 mg/kg. Puede producir toxicidad en SNC y
daños en el hígado.
Dosis Actúa sinérgicamente con Sulfonamidas. Se han desarrollado cuatro

formulaciones: un bolo de acción corta, dos bolos de acción prolongada para la
administración oral en no lactantes bovinos (dosis: 4 – 16 mg/kg baquiloprim y 36 – 144
mg de sulfadimidina por kg de peso corporal por tratamiento) y una formulación para la
administración intravenosa e intramuscular en bovinos lactantes (dosis: 1,67 g 2,09 g de
baquiloprim y sulfonamidina por kg de peso corporal por día durante 4 – 5 días o dos
veces ésta dosis a intervalos de 48 horas para un máximo de 3 tratamientos) e
intramuscular en cerdos (dosis: 1,67 mg y 2,09 Baquiloprim y Sulfadimidina mg por kg de
peso corporal por día durante 6 días o 1,5 veces la dosis a intervalos de 48 horas para un
máximo de 3 dosis) (Ruiz et al., 2011).
PIRIMETAMINA
Mecanismo de acción Es un inhibidor de la dihidrofolatoreductasa de acción

esporontocida frente a P. falciparum y vivax, que conduce a una reducción de
transmisión cíclica cuando se usa de forma extendida.
Usos terapéuticos Se utiliza en el tratamiento y profilaxis de malaria; también se usa para

la toxoplasmosis en combinación con sulfonamida. Es eficaz contra la coccidiosis en
pollos, conejos y cerdos.
Reacciones adversas Insuficiencia hepática, insuficiencia renal, deficiencia de folatos,

vómito, diarreas, anemia o trombocitopenia.

Antibioticos
Dosis Pollos, pavos y conejos: administrar 0.66 litros de pirimetamina por 1000 litros de
agua de bebida durante 3 días, hacer una pausa de 2 – 3 días y repetir el tratamiento
durante 3 días más.
Cerdos, corderos y terneros: administrar 0.66 litros de pirimetamina por 10 kg de peso
durante 5 días o 1 litro por 1000 litros de agua de bebida durante 5 días.
Interacciones Induce hepatotoxicidad con Lorazepam. Se produce aumento de efectos

mineralosupresores de agentes citostáticos (Metotrexato).
Presentación comercial: PLURICOCCIN®. Sulfaquinoxalina con Pirimetamina. Coccidicida

en solución oral (Inversa). (www.nutrex.com.bo/pdfs/Pluriciccin.pdf)
Sulfas combinadas con trimetoprim o sulfas potenciadas
Las Sulfas combinadas con el trimetoprim reciben el nombre de “Cotrimoxazole”, entre

las Sulfas combinadas con Trimetoprim se han utilizado la Sulfadiazina, el
Sulfametoxazole y otras como la Sulfadimidina. Por sí solas, las sulfonamidas son
bacteriostáticas mientras que el Trimetoprim también es bacteriostático; por lo que al
combinarlas se obtiene una mezcla bactericida. Las sulfas potenciadas inhiben
secuencialmente a las enzimas que participan en la fabricación del ácido fólico, limitando
la síntesis bacteriana de timidina. La Sulfonamida bloquea la transformación del ácido
para amino benzoico (PABA) en ácido dihidrofólico (DFA), mientras que el Trimetoprim lo
hace con la conversión del DFA en ácido tetrahidrofólico pues inhibe a la dihidrofolato
reductasa.
La proporción óptima in vitro para atacar a la mayoría de las bacterias susceptibles es de
1:20; es decir, una parte de Trimetoprim y 20 partes de Sulfa. Pero se ha informado de
acción sinérgica efectiva con proporciones de 1:1 y hasta de 1:40. Se considera que es
más importante la concentración sérica de Trimetoprim que la de Sulfa. Para la mayoría
de las bacterias susceptibles, la CMI de trimetoprim está por encima de 0.5 mcg/ml. El
espectro antibacteriano de las Sulfas potenciadas es amplio, y entre las bacterias G+
susceptibles, se pueden mencionar a la mayoría de las especies de Streptococcus sp,
muchas cepas de Staphylococcus sp. y Nocardia sp; entre las G- están las de la familia
Enterobacteriaceae, pero no afecta a Pseudomonas aeruginosa. La combinación de
antibacterianos también puede afectar a algunos protozoarios como Pneumocystis
carinii, coccidias y Toxoplasma gondi.

Antibioticos
Tal parece que las Sulfas potenciadas no son efectivas contra la mayoría de los
gérmenes anaerobios. La resistencia a las sulfonamidas está muy extendida, tanto para
gérmenes comunitarios como nosocomiales; los microorganismos desarrollan
resistencia por mecanismos que pueden ser de naturaleza cromosómica o
extracromosómica.
Cromosómica: Se da a través de mutaciones que producen un cambio en las enzimas de
lo que resulta una disminución de afinidad por las sulfas, o aumentando la producción de
PABA lo que neutraliza la competencia de las Sulfas.
Extracromosómica: La producción de una enzima dihidripteroato sintetasa alterada, que
es 1.000 veces menos sensible a la droga, es el principal mecanismo de resistencia a
Sulfonamidas. (Blood y Radostitis, 1992; Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; Biberstein y Zee,
1994; Goodman y Gilman, 1996; PLM, 1999; Brooks et al., 2000; Greene, 2000; Navarro,
2002; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).
Farmacocinética La Sulfa Trimetoprim (S+TMP) se absorbe bien cuando se administra

PO, dando niveles máximos a partir de la primera a cuarta horas siguientes; mientras que
cuando se administra vía SC, lo hace lentamente. En los rumiantes, se ha informado que
el TMP queda atrapado en el rúmen-retículo donde tiene cierto grado de descomposición
cuando se administra vía PO. La distribución orgánica del S+TMP es muy buena y,
cuando las meninges se encuentran inflamadas, las atraviesa logrando concentraciones
en el LCE de hasta 50% con relación a la concentración plasmática. Los dos
medicamentos atraviesan la placenta y se difunden hacia la leche. El volumen de
distribución en diferentes especies es de 1.49 l/kg en caninos y de 0.59 hasta 1.51 l/kg en
equinos; mientras que en la sulfadiazina en caninos es de 1.02 l/kg. La S+TMP que se
excreta sin cambio por vía urinaria por filtración glomerular y secreción tubular, tiene
cierto grado de metabolismo en el hígado. Las Sulfas son acetiladas y conjugadas con
ácido glucurónico y el trimetoprim da lugar a óxidos y metabolitos hidroxilados. Es
posible que el TMP se metabolice de manera más extensa en el hígado de los rumiantes.
La Vm del TMP en diferentes especies es de 2.5 horas en perros, 1.91 hasta tres horas en
caballos y 1.5 horas en vacas. La Vm de la Sulfadiazina en diferentes especies es de 9.84
horas en caninos, 2.71 en equinos y 2.5 en bovinos (González y Slatigeral, 1992; Greene,
2000; Hernández, 2002; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al.,
2011).

Antibioticos
Efectos adversos Se han observado efectos adversos en caninos, como la

queratoconjuntivitis seca que puede ser irreversible, la hepatitis neutrofílica aguda
acompañada de ictericia, la presencia de vómito, anorexia, diarrea, fiebre, anemia
hemolítica, urticaria, poliartritis, inflamación de la cara, polidipsia, poliuria y colestasis. Es
posible que se puedan presentar problemas de reacciones de hipersensibilidad aguda
manifestándose como del Tipo I o anafilaxia, o reacción del tipo III o enfermedad del
suero. Las reacciones de hipersensibilidad parecen ser más comunes en las razas
grandes de perros como los Doberman Pinscher, Labrador Golden y Cobrador de
Labrador.
En los gatos, se han presentado reacciones de hipersensibilidad que se manifiestan con
anorexia, leucopenia y anemia. En los equinos se ha observado que, después de la
inyección IV, se precipita una reacción de prurito; y cuando se utiliza terapia oral con S +
TMP, puede presentarse diarrea. (Blood y Radostitis, 1992; Goodman et al., 1996; Brooks
et al., 2000; Greene, 2000; Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz et al., 2011).
Dosis
Caninos. 30 mg/kg cada 12 horas de cinco a 14 días o hasta 42 días en caso de
pioderma PO; cuando se presenta Nocardia sp, se debe duplicar la dosis. En
mastitis, 30 mg/kg PO dos veces al día durante siete días.
Felinos. 30 mg/kg cada 12 a 24 horas PO de 7 a 14 días y cuando Nocardia sp.,
está presente, se duplica la dosis.
Bovinos. 25 mg/kg IV, IM cada 24 horas de tres a cinco días.
Equinos. 15 mg cada 8 a 12 horas durante 3 a 5 días. En potros, 15 mg/kg IV cada
12 horas de tres a cinco días.
Aves. Se utiliza la suspensión oral que tiene 240 mg en 5 ml y se administran 2 ml
vía oral dos veces al día, es buena para el tratamiento de infecciones entéricas
producidas por G- y G+. Para las infecciones entéricas y respiratorias en Psitácidas
se utiliza la suspensión inyectable al 24 % administrando 0.22 ml /kg IM uno o dos
veces al día. Para coccidiosis en tucanes y minas se usa la suspensión oral con
240 mg en 5 ml a razón de 2.2 ml/kg, aunque también se puede mezclar en el
alimento. (Blood y Radostitis, 1992; Fuentes, 1992; Gómez et al., 1992; Greene, 2000;

Antibioticos
Contraindicaciones El uso seguro de la S -TMP no se ha definido con claridad en

animales preñados, pero se ha observado cierta incidencia de paladar hendido en
estudios en ratas. También se observó un aumento en la mortalidad en conejos que
estaban recibiendo dosis altas de Trimetoprim. En perros no se ha demostrado que el
TMP produzca teratogenicidad, sin embargo se debe reducir la dosis en caso de
disfunción renal (Blood y Radostitis, 1992; Fuentes, 1992; Greene, 2000; Sumano y
Ocampo; 2006; Ruiz et al., 2011).
Toxicidad aguda Cuando se administra una sobredosis, se pueden presentar síntomas

que incluyen: malestar gastrointestinal como náusea, vómito y diarrea. Es posible la
existencia de toxicidad directa al sistema nervioso central que se manifiesta por
depresión, dolor de cabeza y confusión. Puede presentarse inflamación de la cara,
depresión de la médula ósea y aumento en las aminotransferasas plasmáticas. Si se
procede a la acidificación de la orina con el fin de eliminar al TMP, recuérdese que la
orina ácida favorece la precipitación de la sulfa, causando cristaluria, sobre todo cuando
la sulfadiazina es el componente de la mezcla. (González y Saltigeral, 1992; Ruiz et al.,
2009).
Interacciones medicamentosas La sulfa-TMP puede prolongar el tiempo de coagulación

en los pacientes medicados con anticoagulantes derivados de la Warfarina. Las
Sulfonamidas pueden desplazar algunos medicamentos de su punto de unión con las
proteínas plasmáticas, entre los cuales se pueden mencionar: Metotrexato,
Fenilbutazona, diuréticos derivados de las tiazidas, salicilatos, Probenecid y la Fenitoína.
Los antiácidos pueden disminuir la disponibilidad biológica de las sulfas si se administran
juntos. El TMP puede disminuir el efecto terapéutico de la Ciclosporina administrada por
vía sistémica, aumentando el riesgo de nefrotoxicidad (Blood y Radostitis, 1992; Fuentes,
1992; Greene, 2000; Ruiz et al., 2011).
Presentación comercial Bactrex®. Solución inyectable; Bactrim® tabletas, uso humano

(PLM, 2010).

Antibioticos
Otros antibacterianos
VIRGINIAMICINA
Es un antibiótico péptido obtenido de Streptomyces virginiae. Ataca tanto a gérmenes G-

como G+, teniendo una mayor actividad contra estos como el género Mycoplasma spp.
Los gérmenes más sensibles son los estafilococos, estreptococos, Haemophilus. Cuando
se administra en el alimento a razón de 5 g/tonelada (T) para cerdos promueve el
crecimiento general y, en especial el del tejido muscular. En aves de engorda es muy útil
como profiláctico de la enteritis necrótica de 8 a 20 g/T de alimento.
Dosis. En cerdos, para controlar la disentería porcina, se proporciona de 25 a 50 g/T de

alimento, y cuando existe diarrea sanguinolenta de tipo infeccioso se puede incrementar
hasta 100 g/T de alimento.
Semanas de vida Virginiamicina Virginiamicina Ensol 5%

(g/T de alimento (g/T de alimento final)
final)
Aves 10 – 20 200 - 400
Porcinos, hasta 8ª 20 400
Porcinos, 8ª a 12ª 10 – 20 200 – 400
Porcinos, luego 5 -10 100 - 200

de
la 12ª
Cuadro 10. Dosis de la Virginiamicina
Tomado de http://www.lapisa.com/2008/prod/scripts/reka/virginiamicina.html
Nombre Comercial VIRGINIAMICINA 500®

(Fuentes, 1992; Bergoglio, 1993; Fuentes, 2002; Ruiz et al., 2009).

Antibioticos
ACIDO FUSÍDICO
Origen y química Es un derivado de Fusidium coccineum. Encuentra

aplicación especial contra estafilococos productores de penicilinasa.
Son resistentes los estreptococos, neumococos y bacterias G-. Entre
los gérmenes sensibles están: estafilococos, Neisseria, Clostridium,
Corynebacterium renale, algunas micobacterias.
Mecanismo de acción. Es muy similar al de la Eritromicina y afecta a la síntesis proteica

de los ribosomas bacterianos. Es bactericida en concentración terapéutica.
Farmacocinética. Se absorbe bien PO. Alcanza niveles plasmáticos máximos a las 2 o 4

horas. Se une a las proteínas del plasma casi en su totalidad, pero sin impedir su difusión
tisular general, excepto al cerebro. Atraviesa con facilidad la barrera placentaria. El Ácido
fusídico es metabolizado por los tejidos orgánicos y en especial en el hígado; se excreta
lentamente por bilis y las heces. En la orina no se excreta activamente.
Usos. Se utiliza en infecciones por estafilococos; su amplia difusión en todos los tejidos
orgánicos lo hacen recomendable en el tratamiento de endocarditis, osteomielitis,
bronquiectasias y abscesos profundos, donde el estafilococo sea el agente causal y sea
resistente a la Penicilina.
Interacciones. Cuando se combina con Eritromicina o Novobiocina se produce una

sinergia antimicrobiana, sin embargo, combinado con la Penicilina se produce un efecto
aditivo in vitro y antagónica in vivo, se han observado situaciones similares al combinarse
con Cloxacilina y Meticilina.
Contraindicaciones. El embriotropismo que posee la Fusidina o Ácido fusídico

contraindica su uso en la preñez, sobre todo al inicio de esta. Tampoco se usara en caso
de insuficiencia hepática, por ser en parte destruida y excretada por el hígado (Fuentes,
1992; González y Saltigeral, 1992; PLM, 1999; Velasco et al., 2003; Sumano y Ocampo,
2006; Ruiz et al., 2011).
Presentación comercial CANAURAL® Gotas Óticas 15 ml.

Antibioticos
RIFAMICINA
Origen y quimica Se obtuvo del Streptomyces mediterranei.

Pertenece a un grupo de antibióticos Macrocíclicos llamados
rifamicinas de clase Ansamicina. La Rifamicina actual es
producida sintéticamente a partir de la Rifamicina B.
Espectro Antibacteriano. Ataca a gérmenes G+ y a algunos

gérmenes G- y algunos adenovirus y poxvirus. Su potencia antibiótica es menor que la
de la Penicilina, pero mayor que las de Eritromicina, Lincomicina y Cefalotina. Entre los
gérmenes G- susceptibles se encuentra E. coli, Pseudomonas, Proteus y Klebsiella,
Neisseria meningitidis.La Rifamicina, por su alta efectividad bacteriostática contra M.
tuberculosis, combinada con isoniazida ha sido uno de los medicamentos de elección
contra esta enfermedad, sin embargo, tiene el inconveniente de que las bacterias
desarrollan con rapidez resistencia a la Rifamicina, por lo cual se debe usar siempre
como último recurso. En el caso del tratamiento de la tuberculosis se usa en
combinación con Isoniazida o Etambutol. Combinado con Gentamicina, Eritromicina o
Ácido fusídico para atacar infecciones por S. aureus han sido muy alentadores. Contra
Rodococcus equi in vitro se ha observado efectivo combinado con Penicilina G, pero se
antagoniza cuando se combina con Gentamicina.
Mecanismo de Acción. Dificulta la síntesis de RNA al unirse con la unidad-A de la enzima

RNA-polimerasa. Se conjuga con la subunidad β de la enzima y provoca que aborte el
inicio de la síntesis de RNA. En poxvirus evita que los componentes virales vuelvan a
disponerse y formar viriones maduros.
Farmacocinética. Se absorbe bien en el intestino, y pasa al torrente sanguíneo donde su

concentración máxima se obtiene en 2 a 4 horas. Se excreta rápido por la bilis, pero se
reabsorbe en el intestino, con lo que se establece un ciclo enterohepático muy efectivo,
por lo cual es posible encontrar niveles sanguíneos bactericidas incluso 12 horas
después de su administración oral. Se difunde hacia todos los líquidos orgánicos, lo cual
se aprecia en la coloración anaranjada rojiza que adquieren las excreciones y tejidos
superficiales después de su administración. La Rifamicina es un inductor de las enzimas
hepáticas aumentando de manera significativa la velocidad del metabolismo de muchos

Antibioticos
medicamentos incluyendo a los anticoagulantes orales, digitoxina, anestésicos

barbitúricos, Teofilina, Ketoconazole, corticosteroides y hormonas esteroides.
Usos terapéuticos. Principalmente contra N. meningitidis y M. tuberculosis. También se

ha utilizado en el caso de endocarditis combinada con vancomicina, sobre todo si existe
la posibilidad de abscesos metastásicos. En casos de osteomielitis crónica se puede
combinar con la Nafcilina o la Vancomicina. Debido a que la Rifamicina tiene la
capacidad de matar a las bacterias intracelulares sería interesante el resultado de
utilizarlo en infecciones con bacterias asociadas a macrófagos como Brucella, R. equi,
Corynebacterium pseudotuberculosis y en las mastitis bovina por S aureus.
Dosis.
Equinos PO 5 a 10 mg/kg. cada 12 horas.
Caninos PO 5 a 10 mg/kg. cada 24 horas. por 14 días.
Contraindicaciones.Reducir la dosis en disfunción hepática u obstrucción biliar.
Reacciones adversas.Hepatotoxicidad, vómitos, aumento de enzimas hepáticas, ictericia,

anemia hemolítica o trombocitopenia. La orina, las heces, lágrimas y saliva pueden tomar
un color rojo naranja por el medicamento, alteración al SNC, eritema, prurito, disnea e
insuficiencia respiratoria en gatos.
Interacciones. Acelera el metabolismo y puede reducir la eficacia de medicamentos

metabolizados por enzimas micrósomicas como glucocorticoides, glucósidicos
cardíacos, sulfonilureas, benzodiacepinas, Cloranfenicol, Doxiciclina, Digitoxina,
Ketoconazol y barbitúricos. (González y Saltigeral, 1992; Carter y Chengappa, 1994;
Goodman y Gilman, 1996; PLM, 1999; Greene, 2000; Katzung, 2000; Orsini y Divers, 2000;
Axelsen, 2002; Ruiz y Hernández, 2005, Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et al., 2011).

Antibioticos
ISONIAZIDA
Origen y quimica Es la hidracida del ácido nicotínico, posee un efecto

bactericida sobre M tuberculosis y M. bovis. Las bacterias adquieren
resistencia muy rápida a la Isoniazida. Se absorbe bien en el intestino
distribuyéndose en todos los tejidos incluyendo LCE. Inhibe la síntesis de
ácidos micólicos, al interferir con la sintetasa de la enzima micolasa. Se
asocia con hepatotoxicidad por deficiencia de piridoxina que puede ser
corregida por suplementación de esta última.
Dosis.
Caninos 10 mg/kg PO cada 24 h por 6 meses
Presentación comercial Nicotibina®. (Litter, 1980; Carter y Chengappa, 1994; Goodman y

Gilman, 1996; PLM, 1999; Greene, 2000; Axelsen, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Ruiz et
al., 2011).
CLIOQUINOL
Origen y quimica Conocido también como yodoclorhidroxiquina con una

acción antibacteriana y amebicida.
Mecanismo de Acción. Probablemente su efecto está relacionado con la

presencia del yodo.
Espectro de acción. Ataca a algunos cocos, E. coli, levaduras y algunos protozoarios

parásitos, en particular a Trichomonas.
Usos terapéuticos En los caballos se utiliza en bolos para el tratamiento de aquellas

formas de diarrea que no respondieron a los tratamientos usuales, sobre todo cuando es
causada por algunos protozoarios. Actualmente su uso se enfoca como antiséptico y
fungisida de uso externo.
Tratamiento antimicótico y/o antibacteriano de dermatomicosis superficiales no
extensas, formas infectadas de eccemas piodermias y quemaduras leves. Alivia y no
provoca ardor. Ayuda a curar y desinfectar raspones, cortadas y quemaduras leves.
Ayuda al alivio de las afecciones causadas por los hongos en la piel.

Antibioticos
Contraindicaciones Hipersensibilidad a las hidroxiquinoleínas, al clioquinol y a otros

derivados de la Quinolina, así como al laurilsulfato sódico y al yodo. Todo esto reportado
en la clínica humana.
Presentación comercial Clioquinol®. Crema (Fuentes, 1992; Ruíz et al., 2001; Sumano y
FOSFOMICINA
Origen y quimica
Este antibiótico fue descubierto en 1969. Es el ácido L-(cis)-1, 2
epoxipropil-fosfónico. Se obtiene de cepas de Streptomyces
fradiae. Pero en la actualidad se fabrica por síntesis industrial.
Mecanismo de acción Interfiere con la formación de la pared

celular bacteriana, es transportado de manera activa al interior de la bacteria,
aprovechando al menos 2 mecanismos; el primero del alfa-glicerofosfatos que siempre
se va a encontrar en las bacterias sensibles y el segundo de las hexosas fosfatos que se
encuentran en algunas especies y requiere ser inducido especialmente por glucosa 6
fosfato. Una vez en el citoplasma, bloquea la biosíntesis de la pared celular bacteriana y
causa su muerte. Esta sucede porque inhibe selectiva e irreversiblemente la enzima
piruvil transferasa que cataliza la primera reacción en la síntesis de la pared celular.
Espectro Antibacteriano Se le considera de amplio espectro, demostrando efectividad

contra Staphylococcus aureus, Streptococcus y bacilos G- Enterobacter. También se
considera que es relativamente activo contra Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. coli
Serratia, Klebsiella, Salmonella.
Farmacocinética Se absorbe por vía oral o parenteral, la presencia de alimento disminuye

la absorción. No se une a proteínas plasmáticas lo que aunado a su bajo peso molecular
permite una elevada difusión en tejidos, pasa a placenta y moderadamente la barrera
hematoencefálica. Se elimina por filtración glomerular y una parte por vía biliar en forma
activa.
Resistencia Bacteriana Esta se puede realizar con facilidad sobre todo cuando se
administra solo. Lo anterior obliga a utilizar dosis elevadas sobre todo cuando se

Antibioticos
medican pacientes afectados por gérmenes G-. La resistencia se debe a alteraciones en

el mecanismo de transporte a través de la pared celular y el sitio blanco.
Reacciones adversas Se puede presentar náusea, vómito y diarrea y es menos común la

hipersensibilidad.
Presentación comercial Fosfosol 10® solución; FXPLUS® solución oral; FXPLUS 20®
solución inyectable; Magna-Mix® premezcla. (Litter, 1980; González y Saltigeral, 1992;
PLM, 1999; Velasco et al., 2003; PLM, 2010).
ETAMBUTOL
Origen y quimica Actúa como antimetabolito e inhibe la

síntesis de RNA de Mycobacterium tuberculosis. Es un
medicamento tuberculostático con máxima actividad en
medio con pH neutro.
Farmacocinética Se absorbe con facilidad por el tubo

gastrointestinal con 80% de biodisponibilidad y no es afectada por los alimentos, se
difunde en tejidos y líquidos incluyendo LCE cuando hay inflamación meningea. Un
porcentaje más bajo es metabolizado por el hígado y parte se excreta por las heces, la
mayor parte se elimina por orina. Es teratogénico y puede causar disminución de la
agudeza visual por neuritis óptica, anorexia, vómitos, dolor abdominal y trombocitopenia.
Toxicidad No se han reportado efectos tóxicos sistémicos. Los efectos locales tipo
eritema y exantema se reportan en menos del 3%.
Dosis: De 15 a 25 mg/kg PO cada 24 a 72 horas por 3 a 6 meses, suele combinarse con

Isoniacida, Rifampicina, Pirocinamida o Aminoglucósidos antituberculosos o
Fluoroquinolonas.
Este producto, se usa comúnmente en la Medicina humana para el tratamiento de
tuberculosis pulmonar. Debe ser usado en conjunción con otros fármacos
antituberculosos; la elección de éste debe estar basada en la experiencia clínica,
consideraciones de la seguridad comparativa y estudios de susceptibilidad in vitro
apropiados. En pacientes que no han recibido terapia antituberculosa previa, como
aquellos en tratamiento primario, algunos de los regímenes más comunes son los

Antibioticos
siguientes: ETAMBUTOL + Isoniazida, o bien, ETAMBUTOL + Isoniazida + Estreptomicina.

En pacientes que han recibido tratamiento es común que exista una resistencia
micobacteriana a otros medicamentos. Medicamentos antituberculosos usados con
Etambutol han incluido Cicloserina, Etionamida, Pirazinamida, Viomicina y otros
fármacos. En planes de administración múltiple, han sido utilizados Isoniazida, Ácido
aminosalicílico y Estreptomicina.
Presentación comercial Etambutol®. Tabletas

(Gonzalez y Saltigeral, 1992; Greene, 2000; Axelsen, 2002; Velasco et al., 2003;
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Etambutol.htm).
Riesgos y limitaciones de los antibioticos
En todo el mundo se producen anualmente millones de kilogramos de antibióticos con

un valor de millones de dólares. Aproximadamente entre un 40 y 50% de estos se añaden
en el alimento para ganado, lo anterior está prohibido en la comunidad económica
europea y los Estados Unidos; sin embargo en muchos países entre ellos, latinoamérica,
siguen teniendo esta práctica. Lo anterior ha contribuido a la presencia de resistencia a
varios antibióticos.
Recientemente se han descrito casos de S. aureus resistente a vancomicina en Estados
Unidos y en Japón, si se desarrolla y propaga la resistencia completa a la vancomicina,
las infecciones por S. aureus pueden ser muy difíciles de tratar. Este y otros ejemplos
como Mycobacterium tuberculosis dejan bien claro que la resistencia a fármacos
constituye un problema de salud pública extremadamente grave. Muchas de las
dificultades son consecuencia del empleo incorrecto de medicamentos. Se calcula que
más del 50% de las prescripciones de antibióticos de los hospitales y clínicas, entre ellas
las veterinarias, se realizan sin pruebas claras de infección.
Muchos médicos han administrado antibacterianos a pacientes diagnosticados de
resfriados e infecciones de vías respiratorias superiores, siendo que más del 90% de
estos casos son causados por virus. Frecuentemente se administran antibióticos tóxicos
de amplio espectro en lugar de antibióticos de espectro reducido para obviar la
realización de cultivos y pruebas de sensibilidad, con el consecuente riesgo de efectos
secundarios peligrosos, sobreinfecciones y selección de mutantes resistentes a
fármacos. La situación empeora en los pacientes que no completan su ciclo de

Antibioticos
tratamiento. Cuando se interrumpe demasiado pronto un tratamiento pueden sobrevenir

los mutantes resistentes a fármacos.
Otro factor sin duda importante es el empleo de antibióticos en los piensos de los
animales. La adición de niveles bajos de antibióticos al alimento del ganado aumenta la
eficiencia y la tasa de ganancia de peso en el ganado bovino, porcino y aviar, sin
embargo esto aumenta también la cantidad de bacterias resistentes a los antibióticos en
el tubo digestivo de los animales.
Sugerencia en el uso de antimicrobianos.
• Solo deberá usarse como profilaxis para individuos y animales con un riesgo real de infección
grave.
• El tratamiento deberá hacerse con un diagnóstico clínico y microbiológico definitivo. Aunque es
probable que se requiera de iniciar antes el tratamiento, deberá modificarse si está indicado en el
informe de laboratorio.
• En general es práctica indeseable usar un antibiótico de amplio espectro si el microorganismo
infectante es susceptible a uno o más específicos.
• El tiempo de duración del tratamiento se completará por el periodo adecuado, de ordinario este
nunca deberá de ser menor a 3 a 5 días, pero en algunas enfermedades habrá que continuarlo por
semanas.
• Si no hay respuesta al tratamiento o es deficiente será necesario enviar una muestra al laboratorio
para realizar pruebas de susceptibilidad teniendo especial atención en animales con abscesos o
infecciones mixtas
• En algunos casos de infecciones mixtas se recomienda el uso de dos o más fármacos
antimicrobianos y solo cuando estos sean sinérgicos
• Deberá tomarse en cuenta el período o tiempo de suspensión para diferentes antimicrobianos
antes que los animales sean sacrificados.
(Carter y Chengappa, 1994; García et al., 1994; Prescott et al., 2000; Esteves, 2005; Torrez et al., 2005; Ruiz et
al., 2011).
Por otro lado, es preciso comentar que en México existe una regulación sanitaria o
normativa legal para el uso y control de residuos de este tipo de sustancias, que el MVZ
tiene que conocer, ya que el hecho de no conocer un marco legal no exime de
culpabilidad al profesional que omite o no respeta este tipo de ordenamientos.
Por lo que a continuación se describe brevemente este punto, donde autores como
Sánchez et al., (2007) exponen una serie de experiencias en el manejo de residuos
especiales generados por la industria farmacéutica.
En este sentido, los autores citados describen que el desarrollo industrial en la
producción de nuevos bienes de consumo ha traído como consecuencia un incremento

Antibioticos
en la generación de residuos, los cuales presentan una gran diversidad y complejidad en

su composición. Tal situación demanda un esquema de manejo adecuado y confiable
que garantice el menor impacto al ambiente y a la salud pública.
Esta concepción implica, que para dar una buena orientación al manejo de los residuos
es importante definir su tipo. Actualmente sólo se cuenta con una clasificación general
que engloba a los residuos en dos grupos: Residuos Municipales y Residuos Industriales
La categoría de residuos municipales incluye cualquier material generado en fuentes
domiciliarias, comercios, servicios y áreas públicas. Por su parte, los residuos industriales
abarcan los peligrosos y no peligrosos. La normatividad vigente, ubica el manejo de estas
dos clasificaciones en situaciones extremas. Por una parte, la regulación de los residuos
sólidos municipales es laxa confiriendo igual manejo a todo tipo de residuos, y por la otra,
los procedimientos establecidos para el manejo de los residuos peligrosos generalmente
son rígidos, de difícil cumplimiento y aplicables a todos los residuos que incluye la NOM-
052-ECOL-1993.
Sin embargo existen productos que bajo ciertas condiciones (deterioro físico, fuera de
especificaciones de control de calidad, entre otros) son residuos cuyo inadecuado
manejo puede representar un riesgo a la salud, como es el caso de los residuos
farmacéuticos. Por ello se ha propuesto considerar un nuevo concepto que englobe a
este tipo de residuos, que es el denominado Residuo Especial.
Dentro de los residuos especiales generados en la industria farmacéutica se encuentran
los antibióticos (β-lactámicos, Lactonas macrocíclicas, Cloranfenicol y Tetraciclinas) que
de acuerdo a sus características farmacológicas pueden presentar un riesgo a la salud
pública y/o al ambiente. Por otra parte, de acuerdo a estadísticas recopiladas por
Sanchéz et al., (2007) y registradas en la Dirección Técnica de Desechos Sólidos, estos
antibióticos representan un alto porcentaje en comparación con otros tipos de fármacos.
Con el objeto de entender los problemas potenciales que pueden ser asociados con este
tipo de residuos, la Dirección Técnica de Desechos Sólidos, ha establecido una
metodología que considera la normatividad vigente para dar un manejo adecuado y la
correcta disposición final de ellos.
De acuerdo con esto, el marco legal que realiza el control de este tipo de residuos
incluye los siguientes lineamientos:

Antibioticos
• Ley General de Salud en su Título Vigesimosegundo, sustancias Tóxicas.
Capítulo único, artículo 1216 y artículo 1235 establecen que:

Art. 1216.- Se entiende por desechos o residuos tóxicos los productos, materias primas o
subproductos ya no utilizables en el proceso industrial, que conservan principios activos
que pueden constituir riesgos a la salud humana.
Art. 1235.- En lo relativo a los productos y sustancias que regula este título, queda
prohibido:
II.- Su transporte con propósitos industriales o comerciales, junto con alimentos, bebidas,
medicamentos o vestuario o con utensilios destinados a almacenar o producir alimentos,
y en general, con cualquier producto que se destine para uso o consumo humano;
IV.- Su colocación, con propósitos comerciales, junto con cualquier otro producto que se
destine para uso o consumo humano;
V.- Su venta a granel y su envase, almacenamiento o transporte en recipientes abiertos,
deteriorados, inseguros, desprovistos de rótulos, sin etiquetas o con indicaciones
ilegibles; o en envases que se destinen para contener productos de consumo humano;
VI.- Su transporte con propósitos industriales o comerciales, cuando no posean un
embalaje adecuado para la protección de la salud durante su manejo;
VII.- La realización de cualquier parte de su proceso, en establecimientos dedicados al
proceso de productos de uso o consumo humano, y
VIII.- Su emisión o disposición final o temporal, así como la de sus residuos, en sitios que
carezcan de licencia sanitaria.
• Reglamento de la Ley General del Equilibrio Ecológico y la Protección al Ambiente

en Materia de Residuos Peligrosos.
ART. 41.- Cuando los productos de origen industrial o de uso farmacéutico en cuyos
envases se precise fecha de caducidad, no sean sometidos a procesos de rehabilitación
o generación una vez que hubieren caducado serán considerados residuos peligrosos,
en cuyo caso los fabricantes y distribuidores de dichos productos serán responsables de
que su manejo se efectúe de conformidad con lo dispuesto en el reglamento y en las
normas técnicas ecológicas correspondientes.

Antibioticos
• Ley General del Equilibrio Ecológico y Protección al Ambiente.

Establece que los fármacos caducos se consideran como peligrosos si no se rehabilitan,
una vez que hubieran caducado, este enfoque como tal sólo es aplicable a productos
con fecha de caducidad vencida sin tomar en cuenta que hay productos que no cumplen
con las especificaciones de control de calidad interna y al no poder ser reprocesados son
considerados como residuos farmacéuticos sin que hayan caducado. Cabe aclarar que
la fecha de caducidad se define como un decremento de la concentración inicial del
fármaco, según lo cual un medicamento tiene mayor actividad cuando no ha caducado.
En cuanto a Normas oficiales mexicanas que participan en esta regulación sanitaria se
enlistan las siguientes:
NOM-004-ZOO-1994, Control de residuos tóxicos en carne, grasa, hígado y riñón de bovinos, equinos,
porcinos y ovinos.
NOM-052-ECOL-1993.- Que establece las características de los residuos peligrosos, el listado de los
mismos y los límites que hacen a un residuo peligroso por su toxicidad al ambiente.
NOM-011-ZOO-1994.- Determinación de sulfonamidas en hígado y músculo de bovinos, ovinos, equinos,
porcinos y aves por cromatografía capa fina-densintometría
NOM-012-ZOO-1993.- Especificaciones para la regulación de productos químicos, farmacéuticos,
biológicos y alimenticios para uso en animales o consumo por estos.
NOM-014-ZOO-1994.- Determinación de cloranfenicol en músculo de bovinos, equinos, porcinos, ovinos y
aves por cromatografía de gases.
NOM-022-ZOO-1995.- Características y especificaciones zoosanitarias para las instalaciones, equipo y
operación de establecimientos que comercializan productos químicos, farmacéuticos, biológicos y
alimenticios para uso en animales o consumo por éstos.
NOM-024-ZOO-1995.- Especificaciones y características zoosanitarias para el transporte de animales, sus
productos y subproductos, productos químicos, farmacéuticos, biológicos y alimenticios para uso en
animales o consumo por éstos.
NOM-026-ZOO-1994.- Características y especificaciones zoosanitarias para las instalaciones, equipo y
operación de establecimientos que fabriquen productos químicos, farmacéuticos y biológicos para uso en
animales.
NOM-032-ZOO-1996.- Determinación de antibióticos en hígado, músculo y riñón de bovinos, ovinos,
equinos, porcinos, aves, caprinos y cérvidos por la prueba de torunda y por bioensayo.
NOM-040-ZOO-1995.- Especificaciones para la comercialización de sales puras antimicrobianas para uso
en animales o consumo por éstos.
NOM-059-ZOO-1997.- Salud Animal. Especificaciones de productos químicos, farmacéuticos, biológicos y
alimenticios para uso en animales o consumo por éstos. Manejo técnico del material publicitario.
NOM-064-ZOO-2000.- Lineamientos para la clasificación y prescripción de los productos farmacéuticos

Antibioticos
Cuadro 11. Límites máximos de residuos de antibióticos expresados en mg/kg (ppm).
ESPECIE
COMPUESTO TEJIDO
BOVINO EQUINO PORCINO OVINO
CLORANFENICOL MUSCULO 0.00 0.00 0.00 0.00
HIGADO * * 0.50 *
ESTREPTOMICINA RIÑON * * 0.50 *
MUSCULO * * 0.50 *
HIGADO 0.05 * 0.04 0.04

PENICILINA RIÑON 0.05 * 0.04 0.04
MUSCULO 0.05 * 0.04 0.04
HIGADO 0.25 * 0.25 0.25

TETRACICLINA RIÑON 0.25 * 0.25 0.25
MUSCULO 0.25 * 0.25 0.25
HIGADO 0.30 * 0.10 *

ERITROMICINA RIÑON 0.30 * 0.10 *
MUSCULO 0.30 * 0.10 *
HIGADO 0.50 * 0.75 1.25

NEOMICINA RIÑON 0.75 * 1.00 1.25
MUSCULO 0.25 0.25 0.25 0.25
HIGADO 0.30 0.30 0.30 0.30

DICLOXACILINA
RIÑON 0.30 0.30 0.30 0.30
SODICA
MUSCULO 0.30 0.30 0.30 0.30
SULFADIMETOXINA HIGADO 0.10 0.10 0.10 0.10

SULFAPIRIDINA HIGADO 0.10 0.10 0.10 0.10
SULFAMETAZINA HIGADO 0.10 0.10 0.10 0.10
SULFATIAZOL HIGADO 0.10 0.10 0.10 0.10
Tomado de http://www.senasica.gob.mx
Actualmente en nuestro país, la venta de antibióticos, sólo se puede realizar con receta
médica simple. Esto fue publicado en el Diario Oficial de la Federación el 30 Mayo 2010.
Donde a la letra dice: El pasado jueves 27 del presente mes de Mayo, el Diario Oficial de
la Federación, publicó la determinación de lineamientos a los que está sujeta la venta y
dispensación de antibióticos con lo que se establece la comercialización de este tipo de
fármacos, únicamente con receta médica.

Antibioticos
Con base en lo anterior, la legislación existente define a los residuos tóxicos como
aquellos que no se utilizan en los procesos industriales y conservan principios activos,
ésta toxicidad es diferente a la que se menciona en la Norma Oficial Mexicana, ya que
esta última se refiere a la toxicidad al ambiente. De la misma forma, estos autores citan el
procedimiento para el manejo de residuos especiales, cuyo sistema opera para la
atención de solicitudes de disposición final de residuos especiales del tipo antibiótico (β-
lactámicos, Lactonas macrocíclicas, Cloranfenicol y Tetraciclinas), en el cual se
consideran las siguientes etapas tomando como ejemplo a los β-lactámicos:
1. Extraer de su embalaje y/o envase primario el producto farmacéutico (tabletas, cápsulas, polvos
para suspensión e inyectables). Cabe señalar que deben existir contenedores suficientes para
separar en forma individual cartón, plástico, vidrio, fierro y aluminio, además del producto
farmacéutico (principio activo). En el caso específico de los productos inyectables (ampolletas)
estos pueden ser triturados con su envase para facilitar la recolección del principio activo.
2. Al producto farmacéutico separado agregar solución 1.0 N de hidróxido de sodio hasta formar
una mezcla pastosa.
3. Agitar continuamente la mezcla durante 30 minutos.
4. Dejar reposar la mezcla por un período de 10 minutos.
5. Transcurrido el tiempo de reposo, neutralizar el exceso de hidróxido de sodio con una solución de
ácido clorhídrico concentrado, hasta obtener un valor de pH de 7.0 aproximadamente.
6. Al concluir la neutralización se debe eliminar la mayor cantidad de agua. Lo anterior puede ser
adicionando un material absorbente tal como aserrín o arcilla entre otros. Después de esta
operación, el material debe secarse exponiéndolo al sol.
7. La inactivación del producto puede ser comprobada a través de un método analítico o
microbiológico. Comúnmente se utiliza la técnica colorimétrica que se menciona en los ensayos de
identidad para penicilinas en la Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos.
8. El certificado de inactivación es firmado por los responsables tanto de la empresa como de las
dependencias involucradas.
9. En la siguiente fase, un técnico de la Coordinación de Monitoreo Ambiental y Residuos Especiales
asiste al embarque de los residuos con equipo especializado para verificar que no se embarquen
residuos peligrosos. Al concluir dicha actividad se colocan etiquetas de identificación foliadas al
vehículo(s) destinado(s) para el transporte. Una vez sellado(s) los vehículo(s) se levanta el acta
correspondiente.
10. Posteriormente, el transporte consiste en el traslado de los residuos desde el lugar donde son
generados hasta el sitio de confinamiento. Esta etapa se realiza con vehículos propios o
contratados por el solicitante, acondicionados para tal efecto, a prueba de fugas y derrames; en
horario nocturno y por rutas previamente establecidas por la Dirección General de Autotransporte,
utilizando vialidades con menor carga vehicular o de menos puntos de conflicto.

Antibioticos
11. En la disposición final, los residuos se depositan en zanjas previamente cavadas, sobre los
desechos sólidos ya estabilizados, se cubren con el material producto de la excavación realizada,
conformando sobre estos una capa compactada de aproximadamente 50 cm de espesor. La zanja
se cubre con una capa de arcilla de aproximadamente 30 cm de espesor. En un plano con
coordenadas se ubica la zona exacta de disposición final de los residuos, indicando cantidad y tipo,
así como la empresa o institución depositante, y se levanta el acta correspondiente.
Finalmente, de los anteriormente descrito se puede concluir que de acuerdo a este tipo
de residuos, se establece la necesidad de contar con procedimientos y políticas que
regulen las actividades sobre el manejo de residuos farmacéuticos que sean avalados
por las instituciones federales involucradas y asimismo se reconozca un nuevo concepto
que englobe a este tipo de residuos, además de las actividades ya señaladas en el modo
de uso de los antibióticos.
TIEMPO DE RETIRO
ANTIBIOTICO
Leche Carne
Amoxicilina 96 horas 25 días
Ampicilina 48 horas 6 días
Cefquinoma 168 horas 14 días
Ceftiofur 12 horas 24 horas
Cloxacilina A partir del 4º día de ordeño después del parto 30 días
Dicloxacilina 72 horas 30 días
Enrofloxacina No usar en vacas en producción 5 días
Eritromicina 72 horas 14 días
Espiramicina 16 horas ---------
Fenoximetilpenicilina -------- 1 día
Florfenicol No usar en vacas en producción 28 días
Gentamicina 72 horas 21 días
Kanamicina 72 horas 21 días
Oxitetraciclina 72 horas 21 días
Penicilina G 6 días 30 días
Sulfadimetoxina 96 horas 15 días
Sulfadoxina +
96 horas 10 días
Trimetoprim
Sulfametazina 96 horas 21 días
Tilosina 96 horas 21 días
Cuadro 12. Tiempos de retiro de los principales antibióticos en leche y carne

Antibioticos
ANTIBIÓTICO TIEMPO DE RETIRO

Amoxicilina 15 días
Fenicoles 48 horas
Enrofloxacina 7 días
Oxitetraciclina 5 días
Quinolonas 96 horas
Tiamulina 10 días
Fosfomicina 48 horas
Cuadro 13. Tiempos de retiro de los principales antibióticos en aves
http//www.repiica.iica.int/docs/b2048e/2048pdf.
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Medicamentos Antimicóticos

Estos medicamentos son de dos clases; fungicidas, que destruyen o matan a los hongos
y fungistáticos que inhiben el crecimiento y multiplicación de los hongos.
Las infecciones por hongos en el hombre y los animales pueden ser externas cuando
atacan la piel, pelo, tejidos córneos, etc., o sistémicas cuando causan problemas internos
en el organismo animal.
Los ejemplos de este tipo de padecimientos son las neumonías micóticas de las gallinas
y el aborto micótico de los bovinos.
Es obvio que las infecciones por hongos que atacan a piel y demás órganos externos son
terapéuticamente más fáciles de controlar que las infecciones sistémicas, aunque éstas
últimas son del todo incontrolables.
Polienos
Anfotericina B, Nistatina, Natamicina
Griseofulvina y flucitocina
• Griseofulvina y flucitocina
Imidazoles
• Clotrimazol, Miconazol, Enilconazol
Triazoles
• Ketoconazol, Itraconazol, Fluconazol
Otros
• Undicilinato de zinc, ácido caprílico, ácido benzoico, ácido propiónico, fenol 2%, yodo, azul de metileno,
violeta de genciana, compuestos mercuriales, sulfato de cobre, etc.
Clasificación de los agentes antimicóticos

Entre las enfermedades por hongos que producen las infecciones sistémicas se pueden
mencionar las aspergilosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis,
histoplasmosis, mucormicosis, y las paracoccidioidomicosis.
Por lo general las infecciones anteriores penetran al huésped por vía aérea y por lo
general la infección se limita al pulmón.

Los hongos se pueden diseminar por vía sanguínea a órganos específicos; produciendo
enfermedades como el caso de la mucormicosis se pueden diseminar de manera directa
hacia las órbitas o hacia el cerebro.
En la actualidad existen nuevos agentes antimicóticos, como el clotrimazol, y otros viejos,
como los ácidos grasos, que todavía se utilizan en el tratamiento de las infecciones por
hongos en los animales domésticos.
Desde el punto de vista terapéutico las infecciones por hongos se clasifican en
superficiales, profundas y sistémicas.
El tratamiento de la micosis.
Para que la terapéutica antimicótica sea efectiva se hace necesario que se identifique el
tipo de hongo que está produciendo el problema, y esta acción es usual que sea difícil en
el caso de las micosis sistémicas sobre todo cuando los medicamentos de acción
antimicótica para administración sistémica son potencialmente tóxicos.
Debido a que el médico veterinario se encuentra en situaciones tales que puede tener
acceso a lo más moderno de la terapia antimicótica, pero en algunas ocasiones se
encuentra alejado de los centros de distribución farmacéutica modernos y necesita de
utilizar medicamentos que se han utilizado desde antaño.
Lo que justifica el estudiar las sustancias más antiguas y las más recientes.
De las micosis más importantes que afectan a los animales domésticos se pueden citar
las siguientes:
• El Trichophyton mentagrophytes (granulare) afectan a perros y gatos de campo, caballos, vacas,

ovejas, cerdos, colonias de animales de laboratorio y a la gente de campo; es muy raro su
presencia en cerdos pero usual en perros; frecuente en gatos y caballos; su presencia es ocasional
en vacas y ovejas.
• El Trichophyton verrucosum es usual su presencia en vacas y frecuente en gente de campo.

• El Trichophyton equinum es usual en caballos y ocasional en los caballerangos.
• El Microsporum canis es usual en perros y gatos; frecuente en gente citadina y ocasional en
caballos y primates.
• El Microsporum gypseum es frecuente en caballos; ocasional en perros y raro en gatos.
• El Microsporum nanum es un hongo de presencia usual en los suinos.
• El Microsporum gallinae es usual su presencia en aves.

• Sulfato de cobre: Se aplica contra hongos en forma de ungüento o pasta, a no más

de 5% de concentración, o en solución acuosa al 1 al 2%. Se aplica una vez al día.
Es fungicida muy activo por su poder astringente y su efecto cáustico. Se presenta en
combinación con ácidos grasos, como el undecilénico, y se le llama undecilenato de
cobre.
También se expende en un complejo cúprico de 6-metoxi-1-fenazinol-5-10-dióxido, al que
le asigna el nombre de cuprimixin o unitop.
Es de color verde oscuro, y al aplicarse al tejido vivo libera la mixima, lo que hace que
cambie su color de verde en rosa.
Ataca a Trichophyton, Microsporum y Candida.
• Monosulfiram: Es uno de los compuestos orgánicos azufrados más activos como

fungicida. Debe guardarse en frascos ámbar, en lugares frescos. Es un sólido amarillo o
amarillo-café, de olor sulfuroso.
Se utiliza en caso de micosis cutáneas del ganado, en solución alcohólica al 25%. Se
debe pintar el área de piel afectada, previo lavado y remoción de costras.
Se debe repetir el tratamiento cada dos o tres días; la curación es lenta. En pequeñas
especies se utilizan concentraciones al 2.5% para mayor seguridad, aunque tiene lenta
eficacia al controlar micosis.
También se mezcla en jabones a concentraciones no mayores del 5%, ya sea en pastilla
o en emulsión.
Es muy útil contra la sarna sarcóptica y demodécica y ataca a gran variedad de
ectoparásitos (pulgas, piojos, etc.).
• Salicilanilida: Esta y varias clorosalicilidas son medicamentos antimicóticos de

reciente invención.
La salicilanilida es una substancia sin olor, de color rosado, ligeramente soluble en agua,
pero muy estable en solventes orgánicos.
Es efectiva contra Microsporum y algunas cepas de Trichopyton.
Es principalmente fungistático y se aplica en forma de ungüento en una concentración
no mayor de 5%. A mayor concentración puede ser irritante. Se aplicara diariamente,
durante el tiempo necesario para abatir la infección.

• Violeta Cristal: Es una tintura del grupo rosanilina con una acción fungistática
efectiva contra Monilia, Torula, Microsporum y Trichopyton.
Es muy conocido por el color púrpura verdoso obscuro. Es soluble en proporción de
1:200 en agua, muy soluble en alcohol y cloroformo.
Su nombre químico es hexametilpararrosonilina. Estos compuestos junto con el violeta
cristal forman la violeta de genciana.
Además de ser antimicóticos atacan a las bacterias grampositivas; se les ha utilizado
como antiparasitarios, en especial contra oxiuros y estrongilos.
Como fungistáticos se utilizan principalmente para atacar micosis cutáneas de animales
pequeños, en concentraciones de 1.35% para tratar la candidiasis vaginal.
La tintura de violeta de cristal pura, o la forma de bismuto de violeta cristal al 1% en
ungüento, se utilizan para tratar la Tinea pedis.
• Diclorofen: Este compuesto, además de ser efectivo contra tenias, es también un

fungicida de gran utilidad. Se usa en ungüento o solución hidroalcohólica en
concentración de 2%.
Su eficacia se obtiene con pocas aplicaciones, pero se debe aplicar una vez al día
durante tres días seguidos, o una aplicación cada tercer día, tres veces.
Se puede utilizar en todas las especies domésticas, sobre todo contra fungosis causadas
por Trichopyton o Microsporum.
• Ácido Undecilenico o undecenoico: Es un líquido amarillo oleoso, de olor graso

característico. Insoluble en agua, pero miscible con aceites y solventes orgánicos.
Es fungistático y tiene especial acción contra Miscrosporum; además posee una acción
bactericida.
En ungüento se usa al 15% y en solución al 10%. Muestra su mayor eficacia a pH ácido,
por lo cual se le combina con el ácido propiónico y otros.
Se ha utilizado también el propionato de sodio para controlar la acetonemia a razón de ¼
kg diario.
• Ácido Caprílico: Se usa en forma de sales de zinc y sódicas llamadas caprilatos,

caproatos y acetoatos. La sal sódica es hidrosoluble, pero la sal de zinc no es soluble.
Son los mejores fungicidas del grupo de los ácidos grasos.

Se utilizan contra micosis cutáneas en pequeñas especies, en una concentración del

15%, aisladas o combinadas entre si.
• Ácido benzoico y Ácido salicílico: Posee propiedades bacteriostáticas y

fungistáticas, sobre todo a pH ácido de 5.
Se utiliza al 6% al cual se añade un 3% de ácido salicílico, disuelto en ungüento a base
de polietilenglicol y agua.
Esta combinación es fungistática y queratolítica; útil en las infecciones micóticas y de la
piel en pequeñas especies.
En la industria, el ácido benzoico se utiliza como preservativo de frutas y alimentos.
• Yoduros: De acción desconocida pero parece que aumentan la resistencia del

paciente estimulando sistema halida-peróxido de las células fagocíticas.
El yoduro de sodio se utiliza en las esporotricosis pero es más efectivo el itraconozale.
El yoduro de sodio combinado con el ketaconazole parece ejercer un efecto aditivo.
Dosis:Gatos 20 mg/kg; perros 40 mg/kg, oral una o dos veces al día con una respuesta de
1 a 4 semanas, continuar por varias semanas después de un buen efecto.
En vacas para hongo de la piel IV 1 g/15 kg en solución al 10%
GRISEOFULVINA
Este antimicótico se obtiene de Penicillium griseofulvum; es
insoluble en agua y termoestable.
Estable en estado seco, a 38º C, hasta durante 20 meses.
Espectro antimicótico: Ataca a todos los dermatofitos,
inhibe el crecimiento in vitro de varias especies de
Trichophyton y epidermophyton.
No ataca a bacterias ni a otros hongos. Actúa mejor en las etapas tempranas de la
infección micótica; los micelios de Microsporum y Trichophyton destruyen la
griseofulvina.
Mecanismo de acción: La unión del medicamento con las células ocurre en dos fases:
una de efecto inmediato y que no requiere de energía; otra de mayor duración, que se
relaciona íntimamente con el metabolismo de la célula.

El medicamento se une a los lípidos celulares sin unirse al DNA ni al RNA; provoca una
síntesis de DNA mayor de lo necesario; esto da lugar a acumulación que deforma la
célula, se inhibe su crecimiento.
Se observa que se conjuga a la proteína de los microtúbulos del hongo.
Debido a su mecanismo de acción su uso se limita a infecciones en donde el hongo está
en franco crecimiento debido a que uno de los efectos principales de la griseofulvina es
inhibir la mitosis de los hongos.
Se ha observado que es capaz de estimular la actividad enzimática del hígado, por lo
cual disminuye la actividad de los anticoagulantes del tipo de la hidroxicumarina, como
la warfarina.
Por otro lado se ha observado que los barbituratos deprimen la actividad de la
griseofulvina.
Absorción, Metabolismo y Excreción: Se absorbe bien en el intestino sobre todo si la dieta

que acompaña a la medicación es de tipo graso.
Gran cantidad de una dosis se elimina en las heces. El medicamento posee afinidad por
la piel enferma y se deposita en las células precursoras de queratina donde persiste.
Cuando estas células se diferencian y forman queratina con la presencia de la
griseofulvina, se evita la invasión de los hongos.
Esta es la razón por la que la piel, el pelo y las uñas nuevas sean las primeras en quedar
libres de la enfermedad.
Cuando la queratina infectada por hongos se cae al descamarse, se lleva consigo al
hongo.
La nueva piel y pelo vienen saturados de griseofulvina, la cual impide la proliferación de
hongos.
Se puede detectar la griseofulvina en el estrato córneo de la piel 48 a 72 horas después
de iniciar el tratamiento.
No se encuentran cantidades apreciables de griseofulvina en líquidos, tejidos y cavidades
del organismo animal.
Se ha combinado la griseofulvina con sulfóxido de dimetilo al tratar infecciones por
Microsporum canis en caballos y gatos.
El tratamiento local es de una duración aproximada de 10 días.

Toxicidad: Es teratogénico en gatos, sobre todo durante el primer tercio de la gestación,

dando lugar a malformación del cerebro, anormalidades esqueléticas, espina bifida,
anoftalmia, y atresia anal. No debe administrarse en hembras preñadas.
Dosis:
Perro y gato: 25 a 40 mg/kg/día, por vía oral durante tres a cuatro semanas en aquellas
infecciones de piel y faneras.
Debe cortarse el pelo del animal lo más corto posible y recomendar una extremada
limpieza.
En lesiones onicomicóticas (onicos=uña) la terapia es más prolongada, pero dura de tres
a 4 meses y hasta un año.
Becerro y vaca: 2.5 a 5 gramos/día durante una semana.
Caballo: 2.5 a 5 gramos/día durante tres a cuatro semanas.
Recomendaciones útiles para evitar la reinfección:
• Desinfectar el área de la vivienda del animal.

• Destruir la cama vieja (quemándola es el mejor control).
• Pelar lo más corto posible el pelo de los animales.
• Examinar frecuentemente y con mucha atención a los animales afectados.
Antibióticos Antifungales poliénicos

En este grupo se acomodan la anfotericina B y la nistatina.
ANFOTERICINA B
Se obtiene de Streptomyces, el cual produce dos anfotericinas: A y B.

La de uso terapéutico es la B, que es un antibiótico muy similar a la nistatina.
Es insoluble en agua, inestable a 37º C. Su
pH óptimo es de 6 a 7.5; el pH ácido
disminuye su eficacia.
Se le combina con deoxicolato sódico
para formar una dispersión coloidal que

permita su aplicación intravenosa.
Efecto antimicótico: Es de amplio espectro, ataca a Histoplasma, Criptococcus,

coccidioides, Candida, Rhodotorul, Sporottrichum, Blastomyces, Lishmania brasiliensis y
Leishmania mexicana. No ataca a bacterias, Rickettsias, ni virus; es fungistático y
fungicida.
Mecanismo de acción: Se conjuga con el ergosterol en la membrana provocando la

salida del contenido celular, en las células mamíferas se conjuga con el colesterol de la
membrana pero con menos intensidad.
Absorción, Metabolismo y Excreción: Es un macrólido que en su estructura tiene partes

lipofílicas e hidrofílicas.
Lo que le permite comportamientos farmacocinéticos variados.
No se absorbe bien en el intestino y cuando se administra por vía parenteral se prefiere
la vía intravenosa.
Después de su aplicación produce niveles terapéuticos sanguíneos que perduran 24
horas, pero se ha observado que persiste durante semanas. Al suprimir la medicación
diaria se excreta en la orina en cantidades muy pequeñas durante semanas. Se difunde
muy poco hacia el líquido cefalorraquídeo y cámaras oculares.
Usos: Es el medicamento de elección en el caso de las candidiasis y criptococosis

diseminadas combinadas con la flucitocina.
En micosis generalizadas mortales, como histoplasmosis, blastomicosis y
coccidioidomicosis.
En medicina veterinaria los perros son los que han sido sometidos a terapia mediante
este compuesto, con dosis de 0.5 mg/kg por vía intravenosas por día.
Para su aplicación el compuesto se disuelve primero en agua destilada y luego se le
añade dextrosa al 5%, de tal manera que de una concentración final 0.1 mg/ml.
La solución inyectable debe descartarse sin excusa ante la presencia de cualquier
precipitado por pequeño que sea.
No se diluirá en soluciones electrolíticas, ácidas ni añadidas con preservativos porque se
precipita.

NISTATINA
Es un antimicótico, al igual que la anfotericina forman el

grupo antimicótico llamado de los polienos.
La nistatina es producida por Streptomyces noursei.

Posee la propiedad de inhibir el crecimiento de una
amplia variedad de hongos, ya sean patógenos o no
patógenos.
No ataca a las bacterias. Es ligeramente soluble en agua, a razón de 10 a 20 unidades
por mililitro.
Se descompone con rapidez en presencia de agua y plasma. En estado sólido desecado
es estable hasta por tres meses, a una temperatura de 40ºC.
Un miligramo debe contener no menos de 2 000 unidades de nistatina.
Espectro antimicótico: Es fungicida y fungistático. Los hongos no desarrollan resistencia.
Ataca principalmente a Candida, Pityrsporum, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces,

Trichopyton, Epidermophyton y Microsporum. Asimismo ataca a algunos hongos
filamentosos y dimorficos, se ha reportado que Prototeca es sensible. No ataca a
protozoarios, bacterias ni virus.
Mecanismo de acción: Ocupa los sitios de conjugación para el ergosterol en la

membrana de los hongos y levaduras sensibles; produce en éstos un cambio en la
permeabilidad de la membrana y permite la salida de iones potasio y otros compuestos
intracelulares.
Absorción, metabolismo y excreción: Al administrar por vía oral no se absorbe en el

intestino, por lo que una dosis oral es excretada totalmente en las heces.
No se absorbe a través de la piel ni las mucosas. Se ha administrado por vía endovenosa
para tratar micosis generalizada en el hombre.
Usos y dosis: Se ha utilizado para atacar la micosis del buche de pavos, en

concentraciones de 62.5 a 250 ppm en el agua de bebida.
En vacas lecheras se usa para atacar mastitis causadas por levaduras, a razón de un
millón de unidades (24 mg) por cuarto.

En el perro, la dosis oral diaria es de 2000 U.I/kg.

En aves se han empleado dosis orales de 20 000 a 300 000 U.I./pollo de 16 días para
tratar infecciones por Eimeria y Eimeria máxima.
• Natamicina (piramicina)
Producida por Streptomyces natiliens, derivado políenico.

Ejerce su acción sobre la membrana celular del hongo. Ataca a hongos filamentosos y
dimórficos y a varias levaduras.
Se usa en ungüentos oftálmicos a una concentración de 5% para atacar infecciones
oculares producidas por Fusarium y Cephalosporium.
Este compuesto es único porque en suspensión al 2.5% se utiliza en el tratamiento de
infecciones respiratorias.
En vacas se recomienda contra Trichopyton verrucosum, aplicada dos veces en aerosol,
con intervalo de cuatro días.
No irrita y se puede nebulizar cerca de los ojos. Se prepara a 100 ppm en agua, cuidando
de no exponerlo a la luz solar y que los animales sean tratados en la sombra.
Se deben envasar en frascos de plástico porque se inactiva con los metales pesados.
En caballos se recomienda para tratamiento de la micosis por Trichpyton y Microsporum.
Se aplican dos tratamientos con intervalos de cuatro días, pero se aplica con una
esponja porque los caballos se asustan con el nebulizador.
La solución debe hacerse en agua, a 100 ppm, utilizando ¾ de litro en caballos pequeños
y jóvenes, y hasta un litro en caballos grandes.
Se recomienda tratar los cepillos y utensilios de los caballos.
La inyección intraperitoneal de natamicina es de 10 veces más tóxica que la nistatina, por
lo cual se usa solo para aplicación tópica.
En mastitis por Candida se utilizan 20 ml de una solución al 2.5% o 10 ml al 5%, una
aplicación diaria por tres días. Las soluciones se preparan en utensilios de plástico.
CLOTRIMAZOL
Pertenece al grupo de los antifungales imidazólicos en los que se incluye el Econazole,

Ketoconazole y miconazole.

Químicamente es muy afín con el miconazole. Posee la capacidad

de afectar la capacidad de los hongos, interfiere con la función del
citocromo responsable de la 14-demetilación del lanosterol, porque
es el precursor del ergosterol, de esta manera interfiere con la
síntesis de ergosterol; afectando la permeabilidad de la membrana
celular del hongo.
Ejerce el mismo efecto en las células mamíferas pero se requiere de concentraciones
más elevadas que las que se necesitan para atacar a los hongos.
Es especialmente activo contra hongos que están en pleno desarrollo, pero su efecto es
micostático, siendo posible la reincidencia de la infección clínica si la terapia no se
continúa.
Es activo contra la mayoría de los hongos patógenos incapaces de desarrollar resistencia
primaria a su efecto fungicida.
Se aplica en forma de ungüento, en solución y en bolos vaginales.
Usos y Dosis: Encuentra especial atención en el tratamiento de infecciones vaginales por

Cándida.
En mastitis micótica bovina 100 a 200 mg/cuarto/día o al 1% en solución o en crema, se
aplica de una a cuatro veces una vez por día.
MICONAZOL
El nitrato de miconazoles una sustancia incolora,
inodora, con un espectro Antimicótico bastante
aceptable.
Espectro Antimicòtico: Es fungicida eficaz contra

Trichophyton, Epidermiphyton, Microsporum, Candida,
Criptococcus y Aspergillus.
Usos y Dosis: Se usa en forma de ungüento o solución al 2%. Para el tratamiento de la

candidiasis es superior a la nistatina.
Se considera peligroso usarlo en los estados de preñez.
Se administra local o por inyección IV.

En vacas con mastitis por cándida se administra un tratamiento de 8 días con 50 a 100
mg disueltos en 60 ml de agua por cuarto.
En mastitis por Aspergillus se administra por vía intramamaria.
KETOCONAZOL
Poco soluble en agua muy lipofílico que

necesita de un pH ácido para disolverse.
Este es el único de los antifungales
imidazólicos que se absorbe por la vía
oral.
Espectro Antimicótico: Tiene un efecto

fungistático contara una amplia variedad de hongos filamentosos, incluyendo a
dermatofitos, levaduras y a hongos dimórficos, Malassezia canis es susceptible.por lo
general Aspergillus es resistente.
Actúa también contra algunos gérmenes gram positivos, Leishmania, Plasmodium, y
contra otros protozoarios.
Usos y Dosis: Se utiliza como última opción para infecciones mucocutáneas que no
ceden al tratamiento con otros antifungales o griseofulvina.
En el perro y el gato se utiliza para el tratamiento de micosis en dosis de 10 a 30
mg/kg/día, pero para afecciones micóticas que afectan a la cavidad nasal y al sistema
nervioso central se recomiendan dosis de 40 mg/kg/día. En los gatos se puede aumentar
la dosis hasta 70 mg/kg/día sin provocar muchos efectos secundarios.
Después de su administración oral se absorbe con rapidez distribuyéndose bien a la
mayoría de los tejidos y presentando una vida media de 2.8 horas en la mayoría de los
perros y su expulsión total requiere de 24 a 72 horas.
El ketokonazol se ha utilizado en el tratamiento de infecciones por Candida, Blastomices
dermatidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Criptococcus neoformans y
Dermatofitos entre otros.
En el caso de candida inhibe que esta produzca micelio y pseudomicelios cuando es
fagocitada por los leucocitos.

Se ha observado que el ketokonazol también es efectivo contra Blastocistis hominis,

Tripanosoma crucei, Trichinella spiralis, Prototeca y Leishmania.
Debido a que inhibe la formación del colesterol en los mamíferos en dosis de 30 mg/kg;
en consecuencia disminuye la síntesis de hormonas derivadas del colesterol como el
cortisol, asimismo puede antagonizar al cortisol ocupando los receptores celulares, para
este corticosteroide esta acción lo hace útil en el tratamiento de enfermedades por
hipersecreción adrenal (síndrome de Cushing), utilizando una dosis de 30 mg/kg/día
dividida en dos o tres tomas.
En humanos se emplea el ketokonazol para el tratamiento del carcinoma prostático,
pero en perros es usual que se recurra a la castración lo cual no quita la probabilidad de
que se presente un carcinoma prostático aún años después de la castración lo que hace
del ketoconazol un elemento terapéutico importante para el tratamiento de prostatitis y
de neoplasias prostáticas. Los efectos del ketoconazol en los niveles de cortisol del perro
no son muy evidentes en el gato.
ECONAZOLE NITRATO
Su mecanismo de acción es similar al del cotrimazol.
Tiene efectos fetotóxicos y embriotóxicos en el ratón, conejo y rata.
ITRACONAZOLE
Es otro antifungal triazólico relacionado con el
ketoconazol pero es más poderoso contra Aspergillus.
Es poco soluble en agua, muy lipofílico, dibásico débil,
que necesita de un pH ácido para su absorción.
Espectro antimicrobiano: Por su acción selectiva por
el sistema citocromo de los hongos, es más poderoso
que el ketoconazole con un espectro más amplio.
Ataca a Criptococos, Sporotrix, alternaria, Aspergillus y
C. Tropicalis. Su actividad es variable contra Candida, dermatofitos y los agentes de la
Faehifomicosis.
Farmacocinética: Se absorbe bien por vía oral y se distribuye bien por todos los tejidos,
no a líquido cerebroespinal, En el hígado se metaboliza.

Vía de administración y dosis:

10 mg/kg/día en monogástricos.
ENILCONAZOLE
También es un derivado parecido al ketoconazol, es fungicida y esporicida.

Ataca a Aspergilus, especies de Penicillium y a dermatofitos.
Es recomendado como el mejor en Aspergilosis nasal con lavados de las fosas dos veces
al día por 7 a 10 días.
FLUCONAZOLE
Es hidrosoluble, se une débilmente a las proteínas, se

absorbe bien por vía oral con amplia distribución en todos
los tejidos.
Se puede administrar por vía intravenosa. Ha sido muy útil
en el tratamiento de la candidiasis local o sistémica.
Es tan efectivo como la anfotericina en el tratamiento de
soporte.
Es de elección en la cistitis por cándida. En el perro con aspergilosis nasal o penicilinosis
nasal se ha utilizado con éxito por vía oral en dosis de 2.5 a 5 mg/kg en dos partes. El
tratamiento es prolongado, hasta por 8 semanas.
TOLNAFTATO (ÁCIDO CARBOMOTIOICO): Fungicida muy eficaz para tratar infecciones

micóticas localizadas.
Insoluble en agua. Ataca a Epidermophyton, Microsporum y Trichopyton. Candida no es
susceptible.
El tolnaftato no posee actividad antibacteriana. Se usa al 1% disuelto en polietilenglicol.
Las lesiones micóticas queratinizadas no responden a menos que se altere el tratamiento
con ácido salicílico. No es útil en las onicomicosis.
Las infecciones se limpiarán con mucho cuidado con agua y jabón, y una vez secas se
les aplicará el ungüento una o dos veces al día.
Es recomendable administrar la griseofulvina como coadyuvante contra la micosis.

CANDICIDINA
Es un antibiótico poliénico producido por Streptomyces griseus con una capacidad

antibacteriana similar a la de la anfotericina B. No ataca a los hongos filamentosos ni a
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y Coccidiodes.
Es fungistático y fungicida; muy útil contra candidiasis en forma de ungüento al 0.06%
TIABENDAZOL
Además de sus propiedades antiparasitarias, ha sido utilizado como fungicida para

impedir la formación de aflatoxinas en los alimentos.
Es activo contra Blastomyces, Fusarium, Monilia, Penicillium y Trichophyton.
Mecanismo de acción: Parece inhibir los procesos de transmisión y de síntesis

proteínica.
Absorción, metabolismo y excreción: Se absorbe rápidamente en el intestino y se excreta

en su mayor parte por la orina.
El tratamiento de micosis clínicas por la vía oral no se ha fundamentado en estudios de
campo. Posee un amplio margen terapéutico y la dosis para todas las especies es de 20
a 50 mg/kg.
También se ha utilizado en ungüentos en concentraciones de 2% al 4%.
HALOPROGIN
Es un éster fenólico, eficaz contra Epidermophyton, Malassezia, Microsporum y

Trichophyton.
Es poco tóxico; se ha utilizado en el perro y el gato en forma de ungüento, al 1% en dos
aplicaciones diarias, durante tres semanas.
FLUCITOSINA (ALCOBON)
Un derivado de las pirimidinas con flúor. Ligeramente soluble en agua pero muy soluble
en alcohol.

Este antimicótico es útil contra Criptococcus, Candida, Torulopsis, Aspergillus y

Sporotrichum: Son resistentes: B, dermatidis, H. Capsulatum, C. Imnmitis, Rhizopus oryzac
y Absidia corymbifera.
Mecanismo de acción: Una vez dentro de la célula micótica es desaminado y se

convierte en 5-fluorouracilo, el cual es un compuesto citotóxico, que se incorpora al RNA
impidiéndole su función correcta.
Absorción, metabolismo y excreción: Se absorbe rápidamente en el intestino y se

difunde hacia todos los tejidos incluyendo el líquido cefalorraquídeo y el humor acuoso.
La vida media de este compuesto en el hombre es de tres a cuatro horas. Es menos
tóxico que la anfotericina pero puede provocar vómito y diarrea.
Dosis: Se recomiendan dosis orales de 50 a 150 mg/kg cada 6 horas para monogástricos,
con un tiempo máximo de tratamiento de cuatro a seis semanas.
Encuentra su aplicación definida en gatos con infección por Criptococos, combinada con
anfotericina B o ketoconazole.
Precauciones: Inhibe la función de la médula ósea. Combinado con anfotericina se utiliza

contra candida y criptococcus neoformans.
ISETIONATO DE HIDROXISTILBAMIDA
Antimicótico muy tóxico, se descompone con la luz.

Útil contra blastomicosis generalizada y pulmonar. También ataca protozoarios.
ACRISORCINA
Es una combinación de 4-hexilresorcinol con 9-mino-acridina; especialmente activa

contra Malessezia furfur.
CLIOQUINOL (VIOFORMO)
Es una 8-hidroxiquinolona relacionada con el yodoquinol.

Se utilizó para administración oral en el tratamiento de algunas gastrointestinales, sin
embargo no se recomienda su uso debido a que se le culpa de producir una neuropatía
mielo-óptica.

Antimicótico útil en infecciones de piel y vagina; parece muy útil contra Tricomonas.
Después de su aplicación local en piel de los humanos intacta se observó que puede
absorberse en gran cantidad (hasta en un 40%).
CICLOPIROX OLAMINA (LOPROX)
Este compuesto es una hidroxipiridona que inhibe la absorción de los precursores para la
síntesis de macromoléculas.
Su acción contra hongos parece ser similar al del clotrimazole.
Se utiliza para el tratamiento de fungosis cutáneas.
En estudios de toxicidad se observa que no daña al feto ni afecta la fertilidad
Bibliografia

4. Greene, C. 2000. Antimicóticos. Enfermedades infecciosas de los perros y los gatos. 2ª ed. Ed.
Interamericana. Mc Graw-Hill. México
México
10. Ruiz, G. 2000. Bases de Farmacología Veterinaria. 2ª parte. FESC-UNAM. México.
11. Sumano, H y Ocampo, L. 1997. Farmacología Veterinaria. 2ª ed. Ed. Interamericana. Mc Graw-Hill.
México.

Agentes Antivirales

Agentes Antivirales
Con este grupo de compuestos se tratan las afecciones virales. El desarrollo de los
agentes antivirales ha sido lento comparado con los antibióticos.
Se considera que los agentes antivirales son más efectivos para el tratamiento de las
infecciones virales crónicas.
Su uso en veterinaria apenas empieza a documentarse a pesar de que las enfermedades
virales son comunes en los animales domésticos.
Los principales agentes son para uso tópico: aciclovir, deoxí-D-glucosa, idoxuridina,
metisazona, arabinósido de citosina, amantadina, gama globulina y los interferones.
METIZASONA
Inhibidor de la síntesis final de proteínas. Deriva de las tiosemicarbazonas, compuestos

sintéticos que se usaron primero como tuberculostáticos.
La metisazona es de amplio espectro, ataca a los grupos causantes de viruela y varicela,
adenovirus y a muchos de los virus RNA.
El problema es la facilidad con que éstos gérmenes adquieren resistencia a la
metisazona.
Su uso en el hombre parece limitarse al tratamiento de los contactos de viruela y a la
protección de pacientes con inmunosupresión activa que requieren ser vacunados. El
medicamento no es útil en los estados virales ya establecidos como la viruela. Se aplica
por vía bucal y, para evitar sus efectos colaterales se administran antieméticos con el
antiviral.
2-DEOXI-D-GLUCOSA
Inhibe a una variedad de virus encapsulados de DNA y RNA, sobre todo a los
orthomixovirus, paramixovirus y a los herpes virus.
Interfiere con la síntesis de oligosacáridos que forma parte de las glicoproteínas de
superficie virus específicas.

Agentes Antivirales
Los viriones presentan una disminución de su capacidad infectante porque no tienen

capacidad para penetrar a las células o porque no pueden deshacerse de su cubierta.
Parece ser útil en la profilaxis de las infecciones como el moquillo canino, la influenza
equina, y la parainfluenza.
IDOXURIDINA (IDU)
Es un nucleósido análogo de la pirimidinas, poco resistente a la luz.

Útil contra los herpes virus.
Inhibe la replicación viral en las células afectadas. Posee un efecto

antagónico competitivo con la timidina, con lo que la incorporación
de las moléculas de timidina en el DNA viral, y consecuentemente
el crecimiento del virus, se ve impedido al disminuir a la vez la
eficiencia en la transcripción de los códigos replicantes.
Inhibe a la DNA polimerasa virus específica. También provoca la producción viral y de
proteínas defectuosas.
La inhibición de los códigos es el efecto antiviral contra las infecciones herpéticas
simples.
Se aplica en el ojo a 0.1% por vía intravenosa, a razón de 200 mg/kg/día en el tratamiento
del herpes.
La aplicación intravenosa de IDU produce depresión medular y daño hepato-celular.
Su aplicación tópica puede causar prurito y edema; en el ojo es común que produzca
fotofobia.
Su uso se aprueba para el tratamiento local de la queratitis herpética, y asÍ mismo en
lesiones de la piel en humanos.
En gatos se recomienda para el tratamiento de la queratoconjuntivitis por virus herpes
felino. En otras especies se recomienda en queratitis herpéticas aplicando gotas cinco
veces al día de una solución de IDU al 0.1%.
ARABINOSA DE CITOSINA (CITARABINA, VIDARABINE)
Esta también es una análogo de la pirimidina, al igual que IDU. Fue formulada con el fin
de tratar la leucemia.

Agentes Antivirales
Su capacidad antiviral se enfoca contra los DNA virus: herpes, oncorna, pox, rabdo y
vaccina. No es activo en contra de adeno o papovavirus.
Se formuló la vidarabina, que es muy similar. La vidarabina es fosforilada dentro de la
célula y actúa inhibiendo a la DNA-polimerasa viral. Posee un efecto pequeño de inhibir
la síntesis del DNA en los mamíferos.
Se usa principalmente para medicar pacientes inmunosuprimidos que son presa fácil de
las enfermedades virales.
Se administra por vía intravenosa a razón de 3 mg/kg/día, aunque se conoce ineficiencia
en el control de herpes zoster y simple.
Su aplicación IV limita su uso en animales. En humanos se utiliza tópico en el tratamiento
de la quetatitis herpética y como tratamiento sistémico en la encefalitis por herpes
simples o en la infección mucocutánea.
RIBAVIRINA
Químicamente es la ribofurano-siltriazolecarboxamida. Nucleósido
sintético parecido en estructura a la guanosina.
Mecanismo de acción: Interfiere con la síntesis del DNA viral para

evitar la formación de guanosina monofosfato, paso metabólico que
determina la fabricación de DNA y RNA.
Esta forma de actuar le permite atacar a RNA y a DNA virus.
Efectos toxicos: Su uso provoca muy pocos síntomas de toxicidad,

además de que los virus sensibles no se vuelven resistentes con
facilidad al compuesto, 200 mg cada 12 horas ha producido en humanos síntomas
gastrointestinales y depresión reversible del cuadro hemático.
En gatos 75 mg/kg cada 8 horas por diez días produjo fuerte trombocitopenia.
En niños se usa en aerosol para el tratamiento efectivo de la bronquitis sinocicial viral por
tres días durante 12 a 18 horas.
ACICLOVIR
Es un análogo de la 2-deoxiguanosina. Inhibe en formas activa la replicación del

herpesvirus. Se activa como monofosfato por una timidino quinasa virus especifica
inhibiendo a la dna polimerasa viral especifica.

Agentes Antivirales
Durante la infección temprana por herpes simple y herpes zoster es

efectivo cuando se logra utilizar en forma profiláctica en el
tratamiento de las infecciones locales y en las sistémicas.
Se aplica por vía oral o intravenosa y es poco tóxica.
Para evitar la recurrencia de la afección viral se toma oral de
manera continua.
Se utiliza en forma efectiva en ungüento para el tratamiento de la
queratitis viral en el hombre y en los animales.
GANCICLOVIR
Activo contra todos los herpes virus. Más activo que el aciclovir contra los
citomegalovirus. Es muy activo contra el herpes virus equino-1.
TRIFLURIDINA
Efectivo en el tratamiento de la queratitis superficiales por herpes.

Se aplica cada hora durante el primer día, después cinco veces al día continuando hasta
la cicatrización de la lesión.
Por su capacidad de penetrar en el tejido de la cornea es el de elección en el tratamiento
de las queratitis virales.
FOSFONOFORMATO
Inhibe a la DNA polimerasa de los herpes virus y a la RNA polimerasa de los virus de la
influenza. Aplicable por la vía IV pero con posibilidades de producir daño renal.
AMANTADINA
El clorhidrato es el único fármaco axctivo contra virus RNA, en

particular los de la infuenza A, A1, y A2, parainfluenza 1 y rubéola.
En práctica se ha limitado a la profilaxia contra influenza asiática

(A2). La amantadina parece inhibir la absorción de las partículas
virales a la membrana celular.
No afecta a los virus de replicación intracelular. Se absorbe bien
por vía bucal si se administran dos dosis diarias de 100 mg.

Agentes Antivirales
Su vida media biológica es de 15 horas. Parece excretarse sin cambio alguno por la
orina.
Como efectos secundarios produce mareos, depresión y ligero temblor.
En el perro se ha administrado en dosis elevadas por dos años consecutivos sin causarle
efectos tóxicos.
Alcanza su mayor efectividad cuando se utiliza como profiláctico, en las infecciones
clínicas tempranas su efectividad es moderada. En caballos se utiliza para acortar la
duración excretora cuando los afecta el virus de la influenza.
La rimantadina es un análogo de la amantadina con mayor eficacia y pocos efectos
secundarios sobre el sistema nervioso central.
Interferones
Como respuesta a la infección viral, las células del sistema Linforreticular producen
glicoproteínas de bajo peso molecular llamadas interferones.
Existen varios tipos de interferones.

Los interferones alfa (leucocitos) y beta (fibroblastos) se liberan como respuesta a las
infecciones virales mientras que los interferones gamma se liberan de los T-linfocitos
como respuesta a la estimulación por antígenos o mitógenos.

Agentes Antivirales
La actividad antiviral de los interferones es indirecta, alterando el metabolismo de la

célula huésped impidiendo la síntesis y el ensamblaje de las proteínas virales, como lo
muestra el siguiente esquema:
Los interferones expresan parte de su actividad como linfoquinas y como
inmunomodulares. Estos interferones poseen la capacidad de difundirse a otras células e
inhibir la replicación viral.
Se presume que inhiben la síntesis de virus RNA. Las nuevas técnicas de clonación han
permitido la producción de cantidades respetables de interferones humanos y bovinos.
Entre éstas está la citosina (Poly IC), que previene la coriza; sin embargo no es eficaz en
el tratamiento de infecciones ya establecidas. Su aplicación local es bastante segura y
puede instilarse directamente a la conjuntiva ocular.
Su aplicación intravenosa no es recomendable porque induce enfermedades
autoinmunitarias, como el lupus eritematoso, que es uno de sus posibles efectos
teratógenos.
Mecanismo de acción: Inducen la producción de varias proteínas en las células

expuestas, como la 2,5-oligoadenilato sintetasa que provoca el desdoblamiento de los
RNA virales.
Los interferones son rápidamente llevados al interior de la célula después de unirse con
receptores de membrana.
Para aumentar la producción de anticuerpos y la actividad natural de las células
asesinas.
Asimismo, aumentan la expresión del antígeno Clase 1 HLA de la superficie celular,
permitiendo el reconocimiento por el sistema inmune de las células infectadas por virus.
El interferon gamma induce la expresión del antígeno Clase II HLA en los macrófagos.
Espectro: Los interferones alfa y beta son activos contra un amplio rango de virus.
Farmacocinética: El interferon alfa por vía parenteral (todas) o en aplicación local. Su vida
media es de 3 a 8 horas pero su aplicación continua da lugar a la formación de
anticuerpos contra ellos.
Inhibidores de la transcriptasa Reversa

Estos compuestos interfieren con la polimerasa dependiente del RNA.

Agentes Antivirales
Entre estos destaca el Zidovudine por su posible efectividad contra el virus del sida, es
hasta 100 veces más potente contra la SIDA-transcriptasa que contra las DNA-
polimerasas de las células mamíferas.
Se ha observado que es en cierta manera efectiva en el tratamiento de los gatos
infectados en forma experimental con el virus de leucemia felina.
El tratamiento muestra cierta promesa si se instituye dentro de las tres semanas
posteriores al inicio de la infección.
Cuando los gatos son medicados con Zidovudinc una semana antes de la infección
experimental, se protegen contra la infección de la médula ósea y contra la viremia
persistente.
Gama globulina
El uso inteligente de las inmunoglobulinas permite establecer una inmunización pasiva

por vías IM, IV y SC.
El autor ha tenido la experiencia de realizar esta transferencia de inmunidad en los casos
muy sutiles subclínicos de moquillo en el perro, para lo cual se recurre a un perro
donador, este por lo general es un perro callejero adulto con condiciones físicas
excelentes, que supuestamente está expuesto a todas las infecciones con virus de calle
altamente virulento.
Se le extraen 50 cc de sangre completa y se le inyecta al paciente IM.
Esta maniobra ha permitido buenos resultados pero no es la cura milagrosa
Se considera utilizable en casos de rabia, enfermedad de Aujesky, y en la gastroenteritis
de los cerdos por vía oral (licuado de tripas Dr. Ramiro Ramírez Necoechea).
Bibliografia
1. Abrams, D.I., Goldman, A.I Launer, C., Korvick, J.A., Neaton, J.D., Crane, L.R., Grodesky, M., Wakefield,
S., Ruth, K., Kornegay, S., Conh, D.L., Harris, A., Luskin-Hawk, R., Markowitz, N., Sampson, J.H.,
Thomson, M., Deyton, L., and the Ferry Beira Community Programs for Clinical Research on AIDS.
1994. A comparative trial of didanosine or zalcitabine alter treatment with zidovudine in patines with
human inmunodeficiency virus infection. N. Engl. J. Med., 330:657-662
2. Antonelli, G., Currenti, M., Turriziani, O., and Dianzani, F. 1991. Neutralizing antibodies to interferon-α:
relative frequency in patients treated with different interferon preparatios. J. Infect. Dis., 163:882-885.

Agentes Antivirales
10. Ruiz, G. 2000. Bases de Farmacología Veterinaria. 2ª parte. FESC-UNAM. México.
11. Sumano, H y Ocampo, L. 1997. Farmacología Veterinaria. 2ª ed. Ed. Interamericana. Mc Graw-Hill.
México.
12. Sumano, H, Ocampo, L y Pulido E. 2000. Manual de Farmacología para clínica de pequeñas
especies. Virbac. México.

Antiparasitarios

Antiparasitarios
Es posible pensar que la relación en vida libre de los parásitos con sus huéspedes se
mantenga en equilibrio.
Aunque la manipulación de las poblaciones animales por el ser humano a fin de lograr
una mayor producción de alimentos de origen animal, de la medicina en la prevención y
el tratamiento de las enfermedades han roto el equilibrio parásito-hospedador,
provocando que los parásitos se transformen en grave problema que no solo repercute
en la salud de los animales y del hombre, sino que además afecta económicamente al
productor.
En teoría ello debería ayudar a lograr mayor producción y menores pérdidas económicas
optimizando la producción, reproducción, además de evitar la proliferación de zoonosis.
Es importante saber que el uso indiscriminado de los antiparasitarios ha generado
resistencia a estos, por parte de los parásitos por lo que se recomienda de ser posible
hacer análisis coproparasitológicos.
Clasificación
Se clasifican de acuerdo con el tipo de parásito que afectan, siendo posible también los
efectos larvicidas y ovicidas dentro del mismo espectro. Es conveniente saber que no
existen antiparasitarios de espectro absoluto.
• Antinematódicos: Medicamentos utilizados contra gusanos redondos, generalmente ubicados en

las vías gastrointestinales, respiratorias y a veces en el circulatorio.
• Anticestódicos: Uilizados contra gusanos segmentados de las vías gastrointestinales y sus formas
inmaduras como los cisticercos.
• Antitrematódicos: Se administran contra gusanos planos no segmentados, que se alojan en el

hígado, pulmón y con menos frecuencia en el rumen.
• Antiprotozooarios: Fármacos que controlan o eliminan a los microorganismos unicelulares de

diferentes sitios como sangre, intestino, útero, etc.

Antiparasitarios
• Ectoparasiticidas o acaricidas: Medicamentos en el control de artrópodos, como ácaros, moscas,

piojos, etc. Los cuales se localizan por lo general en la superficie del animal.
Características del antiparasitario ideal
• Amplio margen terapéutico, o que se cuente con antídoto específico.

• Potente y con efecto rápido.
• Con efecto residual definido.
• Sin efectos colaterales indeseables.
• Que no sea costoso.
• Amplio espectro antiparasitario.
• Baja tasa de residuos (metabolitos) en productos de origen animal.
• De fácil administración, de acuerdo con los programas de administración y dosis correctas.
• Que no genere resistencia.
• Que no afecte al ecosistema.
• Con una relación costo-beneficio que sea favorable.
• Alta toxicidad para el parásito, esto es debe ser parasiticida.
• Baja toxicidad para el huésped, ya que el medicamento no ha de lesionar al huésped.
• Estabilidad química, para que no se descomponga y no requiera de condiciones especiales de
almacenamiento (refrigeración o protección para la luz).
Las presentaciones farmacéuticas para facilitar su administración son suspensiones,

soluciones, polvos, tabletas, pastas, etc.
La absorción pude variar mucho, dependiendo de la especie, el grado de infestación, el
tipo de parásito, el tipo de alimentación del animal, el tipo de explotación, el personal con
que se cuente, el equipo existente en la explotación, e incluso las costumbres de la zona,
por lo que es importante prescribir la presentación adecuada.
Uso racional de antiparasitarios
• Quimiorresistencia: Se entiende como quimiorresistencia al desarrollo de una

condición, en una población de insectos y otros artrópodos, que les permite tolerar dosis
de fármacos que serían letales para la mayoría de los individuos de una población
normal de la misma especie. Es decir es la capacidad que tienen los seres vivos para

Antiparasitarios
adaptar algunas de sus numerosas variables a un cambio de medio o de ambiente,

asegurando así la supervivencia de la especie.
La resistencia constituye un mecanismo defensivo evolutivo del parásito y
simultáneamente, un efecto secundario indeseable para el clínico veterinario, que
determina el incremento inmediato de la dosis o la concentración del principio activo
hasta límites tóxicos para el hospedador y posteriormente, la paulatina sustitución por
nuevos compuestos.
Las medidas y métodos de control de helmintos son los siguientes;
Pautas terapéuticas basadas en la epidemiología

• Desparasitación y mudanza a pastos limpios
• Pastoreo rotativo
• Empleo de pastos seguros
• Alternancia de huéspedes (adultos/terneros y ovino/bovino)
• Alternancia en el empleo de antiparasitarios
• Alimentación complementaria
• Empleo de antiparasitarios altamente efectivos
• Evitar la subdosificación de los fármacos antiparasitarios
• Programas de desparasitación estratégicos
• Wormkill
El objetivo principal de este programa consiste en reducir al mínimo el número de

tratamientos antiparasitarios, esto se puede lograr mediante el empleo de fármacos
antiparasitarios de espectro reducido y conjuntamente un antiparasitario de amplio
espectro. De esta forma se intenta limpiar totalmente de parásitos a los animales
afectados, lo que en determinado momento puede ser una ventaja o una desventaja.
Desparasitaciones basadas en la observación clínica
FAMACHA: Esta es una metodología propuesta por patólogos sudafricanos que se basa
en la estrecha relación que existe entre la anemia que se revela en la conjuntiva de los
animales afectados y la carga de parásitos hematófagos siendo sin ninguna duda
Haemonchus el más importante. Este método consiste en desparasitar a aquellos

Antiparasitarios
individuos cuyo grado de anemia, partiendo de una tabla de coloraciones oculares,

justifique la administración específica del tratamiento antiparasitario.
Fenotiazina
Origen y química: Tiodifenil-amoina, es un polvo de color

amarillo limón muy pálido poco soluble en agua, es
relativamente estable cuando esta seca, pero en la humedad
se produce una oxidación espontánea.
Cuando se guarda en estado de sequedad, la fenotiazina cruda toma un color metálico

verde oliva y púrpura.
Acción farmacológica: Se utiliza para la eliminación de Haemonchus contortus,

Trichostrongylus, gusanos modulares en bovinos, ovejas y cerdos (especies de
Oesophagostomum).
El gusano intestinal de la oveja Chabertia ovina. Estróngilos en los caballos (Strongylus
spp.) Gusano cecal en las gallinas y pavos (Heterakis gallinae).
También es eficaz aunque en menor grado contra las ascárides y los ancilostomas. No
sirve contra las tenias, larvas de estróngilos y unos cuantos nemátodos. No se
recomienda en los carnívoros por su notable toxicidad y poca eficacia.
Farmacocinética: El metabolismo de la fenotiazina no está bien comprendido, aunque se

sabe que ésta se encuentra en el líquido intersticial como tal y como complejo
fenotiazina con grasa, esto sugiere que la formación de dicho complejo sea necesario
para la absorción de éste fármaco.
La fenotiazina se convierte en leucofenotiazina y leucotionol, la excreción urinaria de la
fenotiazina empieza media hora después de su administración en una cantidad
correspondiente a un 80% de dosis total.
Farmacodinamia: No está bien conocida.

Antiparasitarios
Posología
• Ovino y caprinos: 25 g para corderos que excedan los 27kg y 12.5 para corderos
que pesen de 11 a 22kg.
• Bovinos: 10g por cada 45kg.
• Caballos: 3g por cada 45kg.
• Cerdos: 5g de hasta 11.34kg para cerdos de 11.8 a 22.7 kg, etc.
• Aves: 0.5g cada una.
Usos terapéuticos: Se utiliza para la eliminación de Haemonchus contortus,

Trichostrongylus.
Gusanos nodulares en bovinos, ovejas y cerdos (especies de Oesophagostomum).
El gusano intestinal de la oveja Chabertia ovina. Estróngilos en los caballos (Strongylus
spp.)
Efectiva contra Ostertagia sp. Trichostrongylus sp. Bunostomun sp.
Gusano cecal en las gallinas y pavos (Heterakis gallinae).
Ascaridia galli, Rallietina sp. Amoebotaenia sp.
También es eficaz aunque en menor grado contra las ascárides y los ancilostomas. No
sirve contra las tenias, larvas de estróngilos y unos cuantos nemátodos. No se
recomienda en los carnívoros por su notable toxicidad y poca eficacia.
Reacciones adversas: La ingestión de fenotiazina disminuye la utilización del yodo

procedente de cualquier fuente simultánea medida.
En grandes cantidades puede provocar intoxicación y muerte.
Fotosensiblización de áreas poco pigmentadas y ovejas y cabras puede provocar aborto
en el último tercio de la gestación.
Contraindicaciones: La caquexia es la contraindicaicón más importante para la

administración de la fenotiazina.
Los animales debilitados que particularmente están anémicos y emaciados, no deben ser
tratados con éste medicamento.
Un efecto tóxico importante de la fenotiazina es la lisis de los eritrocitos que produce
anemia grave y a veces es mortal.
Puede causar estreñimiento que retarda el paso del medicamento por el tubo digestivo,
lo que permite una absorción mayor y aumento de la toxicidad.

Antiparasitarios
No está indicado en equinos, caninos, felinos, por la alta sensibilidad al fármaco.
Presentaciones comerciales: Mebendazol G plus, Trifén avícola.
PIPERAZINA
Origen y química: Su fórmula es la dietilendiamina. Es una sal con un pH alcalino, soluble

en agua y sensible a la luz solar.
Acción farmacológica: Se utiliza como ascarifugo (que promueve la expulsión de los

ascaris vivos) con muy bueno resultados en todas las especies hasta en los humanos.
Efectivo contra Ascaris sp, Oesophagotomun sp, Parascaris equorum, Strongylus vulgaris,
Toxocara canis, Trichonema oxiurys.
Farmacodinamia: Es predominante el efecto del medicamento sobre los ascaris adultos.
Se manifiesta por una parálisis flácida debido al bloqueo de la acetilcolina a nivel de

placa neuromuscular del parásito.
Esto se debe apaentemente a la alteración de la permeabilidad de la membrana celular a
los iones causales del potencial de reposo, ocasionando una hiperpolarización de la
membrana lo cual produce parálisis flácida en el parásito, imposibilitándolo para
mantener su posición dentro del huésped.
Finalmente, el parásito tiene posibilidades de reactivarse nuevamente, antes de ser
expulsado y si se elimina estará paralizado pero vivo, por lo que el uso de éste fármaco
debe ser prescrito y vigilado por un Médico Veterinario.
Farmacocinética: Absorción: se administra por vía oral, en el tubo digestivo la absorción

del fármaco es rápida, en los no rumiantes, alcanzan concentraciones plasmáticas
máximas en un plazo de dos a cuatro horas y se completa la absorción en unas 24 horas.
En los animales monogástricos la absorción es casi nula.
Distribución: el volumen de distribución es bajo, pero puede alcanzar la placa
neuomuscular de los animales tratados en donde ejerce el mismo efecto pero en un
grado muy reducido, difícilmente apreciable en forma clínica.
La eliminación de la piperazina se inicia a los 30 minutos de aplicar el medicamento y se
obtiene de la orina 30 o 40% de la dosis administrada sin cambios.

Antiparasitarios
La velocidad de vaciamiento de las vías gastrointestinales determinada la cantidad de

fármaco no absorbido por esta vía y se elimina por heces.
Se puede encontrar en el mercado en diferentes sales como citrato, adipal, fosfato y
tartrato, las cuales muestran variables farmacocinéticas entre sí en relación con la
piperazina base y en cuanto a su eficacia.
Es común el uso de combinado de la piperazina con medicamentos más modernos
como el febendazol farmacológico, por lo que no se contrapone a estos fármacos.
Se aconseja cuidar la administración combinada con medicamentos como los
imidazoles o las tetrahidropirimidinas, dado que pude existir antagonismo en función a su
mecanismo de acción; por ejemplo la parálisis flácida producida por la piperazina contra
parálisis rígida del piranel.
Se recomienda usar dosis bajas en animales muy jóvenes como cachorros, lechones,
gatitos, que estén intensamente parasitados.
Posología
Se administra mañana y tarde por tres días:

• Bovinos: 250mg/kg.
• Ovinos: 200mg/kg.
• Equinos 200mg/kg.
• Cerdos: 200mg/kg.
• Perro: 100 a 250 mg/kg.
• Gatos: 100 a 250 mg/kg.
• Aves 300 a 600 mg/kg.
Usos terapéuticos: Los parásitos eliminados sólo son los que se localizan en el tubo
digestivo y el fármaco no actúa contra larvas o parásitos adultos migrantes a los que
quizás afecte de la misma manera que los adultos, pero al no ser expulsados, se pueden
reactivar nuevamente.
Los agentes son: Ascaris sp, Oesophagotomun sp, Parascaris equorum, Strongylus
vulgaris, Toxocara canis, Trichonema oxiuros, Uncinaria sp. Y Capillaria sp.
Reacciones adversas: El medicamento sólo muestra toxicidad a dosis excesivas, en

pacientes con neuropatías crónicas o agudas, a pesar de que son comunes nausea,
vómito, anorexia, cólicos moderados, diarreas, temblores y trastornos visuales, además

Antiparasitarios
deben tomarse en cuenta los aspectos relacionados con la posible hipersensibilidad de

individuos al fármaco, caso poco habitual con la piperzina.
Contraindicaciones: No administrar en animales con alteraciones hepáticas y/o renales,

con historial de ataques tónico-clónicos o debilitados o caquécticos.
Efectos secundarios: De modo ocasional puede aparecer vómitos, diarrea, dolor

abdominal, e incoordinación.
Interacciones con otros medicamentos:
No administrar conjuntamente con purgantes y fenotiazinas.
Trastornos nerviosos transitorios, trastornos visuales, urticaria y edema.
Presentaciones comerciales: LOMBRIN laboratorio FIORI uso en todas las especies, vía
de administración oral, forma farmacéutica solución.
Benzimidazoles
Generalidades: Son antiparasitarios de amplio espectro con un alto margen de seguridad

y baratos, su síntesis se inicia con la formación de un anillo de benceno.
Algunos miembros de éste grupo tienen actividad antifugal, antihelmíntica,
antineoplásica, cardiotónica y analgésica.
Los principales benzimdazoles que presentan efecto antiparasitario son: tiabendazol,
cambendazol, benzimidazoles carbamatos: mebendazol, flubendazol, ciclobendazol,
fenbendazol, oxfendazol, albendazol, oxibendazol, parbendazol, luxabendazol,
ricobendazol, y albendazol sulfóxido.
Los benzimidazoles y los benzimindazoles carbamatos son sustancias cristalinas poco
solubles en agua, estos se presentan en forma de polvo, pero tienen mayor estabilidad en
solución acuosa, se caracterizan por su efecto específico contra nemátodos sobre todo
los gastrointestinales, algunos pueden presentar afectos pesticidas, larvicidas y ovicidas.
Farmacocinética: La absorción de estos fármacos es variable, para cada fármaco

depende también la presentación comercial, de la vía de administración, la especie, e
incluso la infestación parasitaria, en general se realiza en el tracto gastrointestinal, la baja
solubilidad en agua limita su absorción y su distribución esto también influye en la
formulación de las presentaciones comerciales.

Antiparasitarios
La biotransformación se realiza en rumen, estómago, intestino o hígado.

La presencia de éstos fármacos en el organismo puede inducir al sistema enzimático,
aumentando la concentración de la enzima citoromo, monoaminooxidasa y
monooxigenasa que son las primeras que intervienen en el metabolismo de éstos
fármacos.
Esto se realiza en dos partes: En el hígado, mediante reacciones de oxidación y
conjugación, por acción de enzimas monooxiganasas microsómicas en la etapa de
sulfonación, dependientes del citocromo. La reacción de reducción en sulfuros, se realiza
en el líquido ruminal.
La excreción de éstos dependerá del tipo de radicales del núcleo, pero se presenta el
ciclo enterohepático por lo cual se elimina principalmente por heces y en menor grado
por otras como la orina y leche.
Farmacodinamia: El mecanismo de acción es común para todos los benzimidazoles, solo

varia por la afinidad que estos manifiestan a su sitio de acción, por lo general el efecto se
da a nivel de los componentes del citoesqueleto de los parásitos, y en particular con la
proteína tubulina que a su vez se integra en la subunidades de los microtúbulos.
La tubulina se encuentra en equilibrio dinámico con los microtúbulos, este equilibrio es el
que puede ser alterado por los benzimidazoles, los que han demostrado poca afinidad
con la tubulina de los mamíferos pero mucha afinidad por la de losparásitos; solo se
pierde sis se desnaturaliza la proteína.
Se ha informado de efectos inhibitorios de algunos benzimidazoles sobre enzimas
principalmente la fumaratoreductasa que causa un efecto sumatorio a la acción en la
tubulina aumentando el poder antiparasitario del fármaco, a éste efecto se le puede
sumar el bloque del paso de glucosa desde el intestino del parásito hasta su sistema
acentuando el déficit energético del parásito.
Resistencia: En algunos parásitos se ha demostrado bajos niveles de unión de los

benzimidazoles con la tubulina por lo que muestran cierta resistencia.
Toxicidad: Se presentan efectos como anorexia, vómito, mareo, anemia normocítica, y

prurito.
Hay datos de efectos de teratogenia en ratas y en borregas gestantes y se sopecha que
este efecto está ligado al grupo carbamato.

Antiparasitarios
Usos terapéuticos: Los principales usos son como antinematódicos pero algunos
fármacos presentan efectos ovicidas, larvicidas, cestocidas y trematocidas.
TIABENDAZOL
Origen y química: Sintético, fórmula 2-(4-tiasol) benzimidazol-

tiabendazol.
Acción farmacológica: Ovicida de amplio espectro, posee efectos

antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.
Farmacocinética: Se absorbe en el tubo digestivo, se disuelve en líquido ruminal desde

donde se absorbe rápidamente, alcanzando su máxima concentración en sangre a las
cuatro horas de su aplicación, además de que son absorbidos escasamente en el tracto
gastrointestinal, lo poco que se absorbe manifiesta un ciclo enterohepátio.
Por cuestiones de anatomía los bovinos son la especie en la que se logran mayores
concentraciones en sangre, debido a que el tránsito intestinal en esta especie es de 50h y
en el equino 28h, en perros y gatos es más rápido, lo cual supone un menor tiempo de
contacto con el parásito por lo que se recomiendan más aplicaciones; parte del
tiabendazol absorbido es hidroxilado y posteriormente conjugado.
La eliminación se realiza en la orina, heces y leche.
Farmacodinamia: Su mecanismo de acción es principalmente interacción con la

tubulina, al interferir con la fumarato reductasa.
Posología
• Bovinos, caprinos, ovinos y equinos: 66-150mg/kg.

• Cerdos: 50-75mg/kg.
• Caninos: 55-140mg/kg.
• Aves: 0.1% en el alimento durante dos a tres semanas.
Usos terapéuticos: Efectivo contra Haemonchus sp, Ostertagia sp, Oesophagostomun sp,
Cooperia sp, Nematodirus sp, Bunostonum sp, Strongyloides sp, Capillaria sp, Chabertia
sp, Trichuris sp, Asxaris suum, Macracanthorynchus hirudinaceus, Strongylus sp,
Railientina sp, Ancylostoma sp, Toxocara sp.

Antiparasitarios
Reacciones adversas: Es poco tóxico, pero a dosis elevadas deprime ligeramente al

sistema nerviosos central, provoca náuseas y vómito, anemia, hipocalemia y uremia.
En algunas ocasiones por dosis elevadas y repetidas existen cambios en el
comportamiento.
Contraindicaciones: No consumir la leche por lo menos dos semanas después de

aplicado y no mezclarse con metales porque se alteran sus propiedades químicas.
Presentación comercial: Dexoril, en combinación con gentamicina y dexametasona; de

Virbac. Gotas óticas.
PARBENDAZOL
Origen y química: Es un producto sintético, su fórmula es (metil5 (6)-buti-2-bencimidazol

carbamato.
Farmacocinética: Se administra por vía oral, es absorbido en pequeñas cantidades en la

vía gastroentérica, se absorbe y alcanza niveles máximos en plasma a las 6 horas
después de suministrado en el alimento.
El medicamento sufre un proceso de biotransformación, por hidroxilación, más adelante
por un proceso de oxidación por medio del citocromo p450 y finalmente, una
betaoxidación en el hígado, y finalmente se excreta por la orina y heces.
Farmacodinamia: Interviene en la proteína tubulina y la enzima fumarato reductasa.
Posología
• Bovinos: 20-30 mg/kg.

• Ovinos: 20-30 mg/kg.
• Equinos: 15-30 mg/kg.
• Porcinos: 30-50 mg/kg.
• Aves: 30mg/kg.
Usos terapéuticos: Antihelmíntico
Reacciones adversas: Puede causar diarrea transitoria, teratogenia en algunas especies

como ovejas y cerdos, puede causar hepatitis en perros.
Antiparasitarios
Contraindicaciones: No aplicar en hembras gestantes durante el primer tercio de

gestación.
Presentación comercial: No existe en el mercado.
CAMBENDAZOL
Origen y química: Síntético fórmula isopropil-2-(4-tiazotil)-5-Bencimidazol carbamato.
Farmacocinética: Se absorbe en el intestino, los niveles plasmáticos son inferiores a 1%

de la dosis aplicada.
Se biotransforma en el hígado porprocesos de oxidación y conjugación, su excreción es

por vía fecal, por vía urinaria poco y en leche.
Posología
• Bovinos: 20-40mg/kg
• Ovinos: 20-40mg/kg
• Equinos: 10-40mg/kg
• Porcinos: 20-40mg/kg
• Caninos: 10-20mg/kg
• Aves: 30-60 mg/kg
Usos terapéuticos: Contra todo tipo de parásitos gastrointestinales.
Reacciones adversas: Puede causar teratogénesis
Contraindicaciones: No usar en hembras gestantes.
Presentación comercial: No existe en el mercado
MEBENDAZOL
Origen y química: Sintético, fórmula: metil – 5 benzoil-2-bencimidazol carbamato.

Antiparasitarios
Acción farmacológica: Es efectivo contra Trichuris sp, Ascaris sp, Enterobius vermicularis,
Ancylstoma sp, Strongyloides sp, Toxocara sp, Toxoascaris leonina, Dipilidium caninum,
Uncinaria sp, y en menos grado contra las teniasis.
En caballos su acción es sobre Strongylus sp, Oxiuros sp, Parascaris equorum.
Farmacocinética: Se administra por vía oral, reabsorbe poco desde el rumen y un poco
más en los animales monogástricos. Presenta un ciclo enterohpático, aunque se absorbe
poco.
Las concentraciones altas en sangre se alcanzan entre dos y cuatro horas después de
aplicado, se metaboliza poco alrededor del 1% de la dosis, se elimina por heces al cabo
de 24-48 hrs.
Otra porción se elimina por orina.
Farmacodinamia: Este no inhibe la enzima fumarato reductasa, pero bloquea el paso de

glucosa al parásito, al parecer en el intestino del parásito en donde bloquea a la tubulina
y provoca la desorganización de los microtúbulos citoplasmáticos.
Este efecto impide el paso de diversas sustancia, incluyendo la glucosa, así hay
disminución de glucógeno y una baja producción del ATP necesario para vivir.
En el caso de tenia, parece ser que los gránulos secretores que están implicados en la
formación y mantenimiento de las vellosidades del tegumento externo, se ha sugerido
que hay una autolisis del tegumento de las tenias por almacenamiento intracelular
prolongado de enzimas líticas inducidas por el mebendazol.
Posología
• Bovinos: 10mg/kg
• Ovinos: 15mg/kg
• Equinos: 10mg/kg
• Cerdos: 125 ppm/14 días.
• Perros 22mg/kg durante 3 días y repetir dosis a la semana.
• Gato: 20mg/mg.
• Pollos y pavos: 50-60 mg/kg o 60 ppm/7 días.
Usos terapéuticos: Antihelmíntico y anticestódico.

Antiparasitarios
Es efectivo contra Trichuris sp, Ascaris sp, Enterobius vermicularis, Ancylostoma sp,
Strongyloides sp, Toxocara sp, Toxascaris leonina, Dipilidium caninum, Uncinaria sp, y en
menor grado contra las teniasis.
En caballos su acción es sobre Strongylus sp, Oxiuros sp, Parascaris equorum.
Reacciones adversas: Deprime SNC a dosis particularmente altas puede causar efectos
teratogénicos.
En SNC se manifiesta por mareos y somnolencia.
Se ha asociado con necrosis hepática aguda en perros, por administraciones
prolongadas.
Presentación Comercial: Medazol 50, Lab. Ifv industria farmacéutica. Vermicell,

Laboratorio Andoni.
FEBENDAZOL
Origen y química: Sintético, fórmla: metil-5-(feniltio)-2-bencimidazol carbamato.
Acción farmacológica: Antihelmíntico de amplio espectro efectivo contra Strongylus sp,

Oxiuros sp, Parascaris equorum, Dyctiocaulus sp, Capillaria sp, Oesophagostomun sp,
Ascaris suum, Trichuris suis, Hyostrongylus rubidius, Ancylostoma sp, Toxocara sp,
Toxascaris sp, Uncinaria.
Farmacocinética: Se absorbe en las vías gastrointestinales solo una pqueña porción,

alcanza valores máximos en sangre en 6 a 30 horas.
Solo pequeñas cantidades pasan por el hígado, sufre oxidación y conjugación.
Se elimina por heces, y el que fue absorbido por orina y leche.
Farmacodinamia: Éste fármaco interfiere con la asimilación de la glucosa evitando su

integración en forma de glucógeno en el parásito, altera la producción de energía, se
cree que tiene efectos neurotóxicos para los parásitos.
El efecto ovicida se basa en la alteración de la morfología de los huevos ya que bloquea
la eclosión de la larva, en caso de fasciola hepática también son afectados los huevos
producidos por el parásito, impiden la formación del miracidio.

Antiparasitarios
Posología
• Bovinos: 7.5mg/kg
• Ovinos: 5-7mg/Kg
• Equinos 8-50mg/kg y de 7.5 mg/kg cada 2 meses para control de Strongylus
sp.
• Cerdos: 5-25mg/kg
• Perros y gatos: 10-50mg/kg por 3 días o una sola dosis de 100mg/kg.
• Aves: 10-50 mg/kg 40-60 ppm en agua 60-80 ppm en el alimento.
Usos terapéuticos: Ntihelmíntico de amplio espectro y es efectivo contra los agentes ya

mencionados.
Reacciones adversas: No tiene. Puede usarse en animales con caquexia.
Contraindicaciones: Usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal.
Presentación Comercial: Bayverm granulado 22%, lab. Bayer granulado oral. Panacur
polvo 4%, Lab. Hoechst Rousselvet.
Probenzimidazoles
Estos medicamentos surgen con base en la investigación orientada por extrema

dificultad para disolver en agua a los benzimidazoles y por la necesidad de contar con
nuevas y mejores formulaciones.
Una problemática que enfrentan estos compuestos radica en su activación, en el sitio en
donde se lleva a cabo ésta, ya sea intestino, rumen, retículo, etc., espectro del
benzimidazol formado y posibilidad de las deficiencias de enzimas para la formación y,
en consecuencia, la activación de éstos compuestos.
Las reacciones para la bioactivación de éstos fármacos son relativamente simples pues
solo se requiere una reacción de hidrólisis y varias de nitrorreducción cíclicas para
desarrolla r el benzmidazol activo.
Ciertos metabolitos pueden estar relacionados con la teratogenicidad de estosproductos.
NETOBIMINA
Origen y química: Es un compuesto nitrofenilguanidínico. Es un polvo amarillo insoluble

en agua y soluble en alcoholes.

Antiparasitarios
Farmacocinética: La formulación de éste fármaco es en solución para aplicación por vía

parenteral y en forma de suspensión para su aplicación por vía oral o intrarrumunal.
Pertenece al grupo de los probenzimidazoles debido a que para actuar tiene que ser
biotransformado en albendazol en el interior del huésped, en donde se manifiesta la
siguiente secuencia.
Efecto de la flora intestinal o ruminal Netobimina

en su caso.
Albendazol
Albendazol
Sulfóxido
Albendazol Bioactivación de la netobimina por la flora intestinal

Sulfona o ruminal.
Cuando la netobimina es transformada en albendazol sulfóxido, se absorbe y se

metaboliza en el hígado y luego se transforma en albendazol sulfona.
Estos probenzimidazoles varían en cuanto a los procesos de absorción, debido a las
diferentes vías de administración, lo mismo que a la alta solubilidad que muestra el
medicamento en el agua, conservando su liposolubilidad.
Las diferencias entre las diferentes vías de administración son evidentes; después de
administrarse el fármaco por vía oral o intrarruminal se detecta en la orina 17% del
medicamento en metabolitos; en cambio cuando se aplica por vía subcutánea, sólo se
detecta el 8% del fármaco en metabolitos en orina.

Antiparasitarios
Los animales premeditados con ertromicina o gentamicina disminuyen drásticamente

hasta 85% elmetabolismo a sulfóxidos y 90% a sulfonas, lo cual repercute en la activación
de la netobimina.
Posología
• Bovinos y ovinos: 10 a 20 mg/kg por vía oral. 7 a 12 mg/kg por vía intramuescular o
subcutánea.
Usos Terapéuticos
Rumiantes: Nemátodos gastrointestinales.Formas maduras e inmaduras de:

Haemonchus spp, Ostertagia spp, Trichostrongylus spp, Cooperia spp, Nematodirus spp,
Actúa sobre formas hipobióticas de Ostertagia ostertagi. Acción sobre adultos:
Oesophagostomun spp.Acción sobre Bunostomum spp.Nemátodos pulmonares:
Dictyocaulus viviparus. Céstodos: Moniezia spp.Trematodos: Fasciola hepática: adultos.
Equinos: Grandes y pequeños Strongylus, adultos y larvas de Oxiuros equi; adultos de

Trichostrongylus axei.
Caninos y felinos: Ascarideos, Ancylostoma spp, Uncinaria spp, Trichurus spp, Dipilidium
spp, y otras tenias
Conejos: Cisticercus pisciformis.
ALBENDAZOL Y RICOBENDAZOL
Origen y química: Derivado de los probenzimidazoles. Es un polvo blanco amarillento y

soluble en agua y ácido acético.
Acción farmacológica: Tiene efecto sobre larvas y las formas adultas de los nemátodos
gastrintestinales y pulmonares, y sobre las formas adultas de los céstodos y tremátodos.
Farmacodinamia: Inhibe los mecanismos de asimilación de la glucosa por los parásitos.
Posología: (Albendazol)
Bovinos;
• 2.5mg/kg contra nemátodos gastrointestinales.

Antiparasitarios
• 10-15mg/kg contra Fasciolasis en todas las especies afectadas.

• 20mg/kg contra Dictiocaulosis.
Equinos;
• 50mg/kg/12 horas/2 días contra Strongylus sp.
Caninos;
• 50mg/kg/2 días para prevención.
• 100mg/kg para curación.
Gatos;
• 25-100 mg/kg al día
En todos los casos se administra por vía oral.
Posología: (Ricobendazol)
Rumiantes y pequeños rumiantes;
7.5 mg/kg
Usos Terapéuticos: Se le considera trematocida, cestocida, nematocida. Ataca la Fasciola

hepática en todas sus fases, al igual que los nemátodos en sus formas adultas y larvarias.
Es eficaz contra verminosis pulmonar y contra las infestaciones por Moniezia sp,
Thizanosoma sp, además se ser eficaz contra los vermes gastroentéricos más comunes
en los bovinos.
Contraindicaciones: No usarse en hembras gestantes.
Efectos Colaterales y Toxicidad: Es un medicamento poco tóxico, pero puede producir en

un 12% de los casos astenia, y en un 22% cefalea.Estos efectos son de baja intensidad y
corta duración.
A dosis de 300mg/kg se observó anorexia, letargo, breve pérdida de peso y en algunos
casos muerte sin signos nerviosos previos como incoordinación del tren posterior, es
embriotóxico.
FEBANTEL Y FEBENDAZOL
Origen y química: La fórmula del Febantel es la siguiente: dimetil [2-(2-metoxiacetanido)-

4-(feniltio) fenil] imidocarbonil dicarbamato.

Antiparasitarios
Derivado de la granidina que se presenta en forma de polvo blanco, cristalino sin color,
insoluble en agua y alcohol; ligeramente soluble en tetrahidrofurano, acetona y
cloroformo. Soluble en dimetilsulfóxido y dimetilformanidina.
Acción farmacológica: Está indicado contra todos los nemátodos pulmonares y

gastroentérios, tanto en su fase adulta como larvaria.
Puede actuar contra algunas taenias.
Farmacocinética: Este medicamento no tiene en sí actividad, solo al metabolizarse se

bioactiva, convirtiéndose en fenbendazol y oxfendazol, razón por la cual será de gran
importancia el sitio en donde se transforme, pudiendo ser rumen, retículo, abomaso o
intestino.
Las reacciones que se requieren para activarlo pueden ser enzimáticas o no, desde
reacciones muy simples como la hidrólisis hasta la nitrorreducción.
Febantel
Efecto de la microflora intestinal
Fenbendazol
Oxfendazol Oxfendazol sulfona
Posología:
• Bovinos: 7.5-10 mg/kg
• Ovinos: 5-8mg/kg.
• Equinos: 6-10mg/kg.
• Cerdos: 5-8mg/kg.
• Perros: 6-25mg/kg y hasta 100mg/kg si se utiliza Febendazol (igual para gatos).
• Gatos: 5-10mg/kg.
Las dosis máximas se recomiendan en presencia de gusanos en pulmón o larvas

migrantes, usando dos o tres aplicaciones.

Antiparasitarios
Farmacodinamia: Inhibe los mecanismos de asimilación de la glucosa por parte del

nematodo, la producción de ATP y la utilización del glucógeno.
Usos Terapéuticos: Antinematódico eficaz en el tratamiento de parasitosis en:
Equinos:
• Estrongilosis de forma adulto (Strongylus vulgaris y Strongylus edentatus).
Pequeños estróngilos.
• Ascaridiasis (adultos y juveniles).
• Oxyuriasis (adultos, pre-adultos y larvas).
Rumiantes:
• Haemonchus sp, Ostertagia sp, Trichostrongylus sp, Strongyloides sp, Nematodirus
sp, Bunostomun sp, Chabertia sp, intyocaulus sp Muellerius sp, Moniezia sp.
Cerdos:
• Capillaria sp, Oeophagostomun sp, Ascaris suum, Trichuris suis, Hyostrongylus
rubidius.
Caninos y felinos:
• Toxascaris spp, Toxocara spp, Trichuris spp, Uncinaria., Ancylostoma spp,
Strongyloides spp.
Contraindicaciones: No administrar en hembras gestantes.
Presentación Comercial: Se comercializa en polvo, pellets, pasta, solución y granulado;

últimamente se está integrando en bloques de sales medicados. BAYVERM PLUS Pasta
(Bayer). Febantel+metrifonao, Rintal, Vercom-Bayer, Frontal Plus Bayer.
OXFENDAZOL Y OXIBENDAZOL
De éstos fármacos sólo se mencionarán las dosis, dado que los demás puntos son
semejantes a los fármacos estudiados anteriormente.
Posología (Oxfendazol):
• Caninos y felinos: 5-10mg/kg.
• Equinos: 19mg/kg.
• Ovinos: 5-10mg/kg.

Antiparasitarios
• Bovinos: 2.5-5mg/kg.
Posología (Oxibendazol):
• Bovinos y ovinos: 2.5-5mg/kg.

• Equinos: 10mg/kg.
• Porcinos: 1.5mg/kg.
• Caninos: 15-20mg/kg.
En todos los casos readministra por vía oral.
TIOFANATO
Origen y química: La fórmula de este medicamento es 1,2-bis (3-etoxicarbonil benceno)

cuya fórmula se muestra a continuación. Se encuentra en forma de cristales, solamente
soluble en alcohol.
Farmacocinética: Al igual que todos los probenzimidazoles, se metaboliza por la flora

ruminal o intestinal en benzimidazol carbamato.
Farmacodinamia: Posee un amplñio espectro, cuya acción consiste en producir

esterilidad de los huevecillos del parásito.
Posología:
• Bovinos: 100 mg/kg

• Ovinos: 50 mg/kg.
Usos terapéuticos: Antinematódico. Se administra en las diferentes especies domésticas

en contra de: Ostertagia, Nematodirus, Oesophagostomum, Haemonchus.
Tetrahidropirimidinas
Farmacodinamia: Actúan bloqueando la transmisión neuroganglionar del parásito, con

un efecto de tipo colinérgico despolarizante ocasionando parálisis de la musculatura del
parásito.
Este bloqueo es 100 veces más potente de lo normal y su efecto es irreverible.

Antiparasitarios
En ratas y ratones se han aplicado por vía intravenosa, ocasionando bloqueo

neuromuscular completo con efecto mortal.
MORANTEL
Origen y química: Su fórmula es: 1-4-5-6-tetrahidro-1-metl-2(trans-2-(3-metil-2-tienil) vinil).

Pirimidina; es un éter metílico que tiene un análogo, el pirantel, el que a su vez tiene un
análogo denominado oxantel.
El morantel se formula y expende en forma de tartrato, pero se pude encontrar en el
mercado también en forma de sales de fumarato o citrato.
Farmacocinética: El morantel en tartrato, se puede usar en rumiantes.

Después de su aplicación por vía oral, se le detecta hasta 96 horas después en abomaso;
cuando se aplica por vía intrarrimunial, no se le detecta en el plasma, y ello indica su
poca absorción en ésta vía.
Posología:
Tartato de morantel:
• Rumiantes: 8-12mg/kg.
Usos Terapéuticos: Antinematódico contra las fases inmaduras y adultas de:

Haemonchus sp, Ostertagia sp, Trichostrongylus sp, Cooperia sp y Nematodirus sp.
Contraindicaciones: No administrarse en pacientes con insuficiencia hepática. No se

debe dar junto con piperazina ya que sus acciones se antagonizan.
Efectos Colaterales: Las reacciones son transitorias, en ellas se observa: náusea, vómito,
cólico, vértigo y cefalea. La fiebre y la debilidad son menos frecuentes.
Presentación Comercial: Se comercializa en bolos para su aplicación intrarruminal de

larga acción RUMANTEL 88 (Pfizer).

Antiparasitarios
PIRANTEL
Origen y química: Su fórmula es: €-1-4-5-6-tetrahidro-1-metil-2(2-(2-tienil)) etenil

pirimidina. Es un polvo blanco soluble en agua.
En forma de pamoato, es un polvo insoluble en agua, muy estable en polvo, pero en
solución o suspensión es muy sensible a la luz solar que lo inactiva rápidamente.
Farmacocinética: En animales monogástricos, el fármaco se absorbe bien por vía oral

alcanzando un nivel máximo en plasma después de dos a tres horas de haberse
administrado.
Se metaboliza por vía hepática y se elimina por vía renal.
En rumiantes se metaboliza rápidamente en el rumen por lo que éste fármaco
readministra principalmente a perros, gatos, cerdos y equinos.
Posología:
Tartrato de pirantel
• Cerdos 20-30mg/kg.
• Perros: 5-10mg/kg.
• Gatos: 20-30mg/kg.
Pamoato de pirantel
• Cerdos: 10-20mg/kg
• Perros: 5-10mg/kg.
• Gatos: 10mg/kg.
Usos Terapéuticos: Se utiliza para prevenir y tratar parasitosis causadas por: Chabertia sp,
Cooperia sp, Haemonchus sp, Nematodirus sp, Oesophagostomum sp, Ostertagia sp,
Tricostrongylus sp, Oxiuros sp, Ascaris sp, Parascaris equorum, Hyostrongylus rubidius,
Ancylostoma sp, Toxocara sp, Toxascaris sp, Uncinaria.
Contraindicaciones: No debe administrarse en pacientes con insuficiencia hepática.

Antiparasitarios
No se debe dar junto con piperazina ya que sus acciones se antagonizan.
Efectos colaterales: Las reacciones son transitorias, en ella se observa: náusea, vómito,
cólico, vértigo y cefalea. La fiebre y la debilidad son menos frecuentes.
Presentación Comercial: Se utiliza como polvo, suspensión, pasta y pellets.

• VERMIPLEX (Suspensión oral) Antihelmíntico para perros y gatos.
• CANARZOL-P (pamoato de pirantel). Antihelmíntico orla de amplio espectro,
indicado en perros y gatos. Control de Ascaris y Ancylostoma. No tóxico, no
contiene metales pesados.
• RANK PLUS pasta (pamoato de pirantel + ivermectina). Parásitos internos y
externos de los equinos.
• BANMINTH. Pfizer (Cerdos).
OXANTEL
Origen y química: La fórmula es: (E) -3-[2-(1, 4, 5,6-tetrahidro-1-metil-2-
perimidinil)] etnil fenol.
Es un análogo de pirantel con actividad contra nemátodos, que
muestra características muy similares a su análogo.
Dosis y Presentación Comercial: Pamoato de oxantel (Dualid,

Quantrel)
• Dosis: 15-20mg/kg/ía, dosis única por 2 días (oral).
• Infestaciones severas: 20mg/kg/día.
Antihelmíntico de amplio espectro para las formas maduras e inmaduras, con efectos
bloqueadores neuromusculares, paralizando y evitando posibles migraciones.
Su acción combinada con oxantel (Tricocefalosis anquilostomos) lo convierte en un
producto altamente efectivo.
Se excreta en las primeras 12 horas posteriores a su ingestión y no presenta riesgos
sistémicos secundarios.
• Suspensión 250mg/5ml.
• Tabletas masticables de 100 y 250mg.

Antiparasitarios
Ivermectinas y Milbemicinas
También se denominan avermectinas. Dentro de este grupo, se encuentran los siguientes

fármacos: ivermectina, abamectina, doramectina, moxidectina, eprinomectina,
selamectina y milbemicina.
Este grupo de medicamentos fue sintetizado en 1980 por Chavala y colaboradores a
partir de un fermentado de Streptomyces avermitilis y Streptomyces cyaneogriseus, del
cual se obtiene un anillo lactona macrocíclico que muestra efectos como antibiótico,
antinematódico y además, una marcada toxicidad contra los insectos.
Actualmente existen diferentes lactonas macrocíclicas, desde las naturales como la
ivermectina, pasando por las semisintéticas como la milbemicina y las biosintéticas
como la doramectina.
Los compuestos de ambas familias poseen actividad sobre endoparásitos y
ectoparásitos, recibiendo la denominación de fármacos endectocidas, lo cual define la
combinación de sus efectos nematodicida, insecticida y acaricida.
IVERMECTINA
Origen y química: Es el resultado de la fermentación

bacteriana del Streptomyces avermitilis, obtenido
por primera vez por Burg y colaboradores en el año
de 1979. Más adelante, se descubrió su potente
actividad antihelmíntica. Se inició su
comercialización para medicina veterinaria en 1981.
La ivermectina es un análogo semisintético de la abamectina.
Acción farmacológica: Antiparasitario interno y externo.
Farmacodinamia: Es muy similar para todo el grupo y se manifiesta al estimular la

liberación del ácido gammaaminobutírico (GABA) del parásito. Es un neurotransmisor
inhibitorio de los estímulos nerviosos en la placa neuromuscular. Esta inhibición
ocasiona parálisis e incluso la muerte del parásito, y puede afectar la producción de
huevesillos de éste. Las limitaciones de estos medicamentos contra otros parásitos,
como céstodos y tremátodos, están ligadas a la ausencia de requerimientos del ácido
gammaaminobutírico (GABA) para las funciones metabólicas.

Antiparasitarios
Tambien se menciona que se une a receptores de alta afinidad, por lo tanto existe un
incremento en la permeabilidad a los iones de Cl produciendo una parálisis flácida en el
parásito.
Farmacocinética: Absorción: el fármaco es muy liposoluble y poco hidrosoluble, por lo

que se puede aplicar por todas las vías, siendo las mas recomendadas, la subcutánea,
intramuscular y por derrame dorsal. Los procesos de absorción, manifiestan diferencias
según las vías de aplicación y las especies tratadas: por ejemplo, en el perro después de
recibir el fármaco por vía oral, se alcanza un valor máximo en el plasma en un lapso de 4
a 6 horas, y una vida media de 36 horas en promedio. Si se administra por vía
intravenosa, la vida media promedio es de 30 horas en promedio, en ovinos y bovinos,
por esta misma vía, la vida media del medicamento es de 40 y 43 horas, respectivamente.
Sin embargo, es de interés el conocer que la vida media del fármaco que se administra
por vía intraruminal en el ovino de 178 horas.
En relación con el volumen de distribución, éste es muy alto pasando de 5.31 L/kg con
ligeras variantes en las diferentes especies. Se ha detectado que el contenido gástrico
posee la mayor concentración del fármaco y, por otro lado, se concentra en grandes
cantidades en el moco y el contenido intestinal. Por ello, es factible recuperar gran
cantidad por las heces, sin importar su vía de administración. Asimismo, el volumen de
distribución tan amplio indica que una gran cantidad se localizará en los diferentes
tejidos, incluyendo piel. Este dato es de importancia en medicina veterinaria por dos
efectos básicos:
Que puede constituir un problema en salud pública si la carne o subproductos
comerciales de animales tratados por este medicamento llega a ser consumida por el ser
humano, y
Por el efecto benéfico residual del fármaco que en muchos casos puede ser de 10 a 12
semanas, considerando ideal para el control de ectoparásitos como pulgas, garrapatas,
moscas, etc; Biotransformación: Parece ser que éste se realiza por procesos de
hidroxilación a partir incluso del rumen, estómago o intestino; Excreción:
Independientemente de la vía de administración, el medicamento se elimina por bilis, por
lo que se detectarán grandes cantidades en heces aunque también se excreta por orina y
leche, el posible efecto en salud pública se debe a la persistencia del compuesto en
productos de origen animal.

Antiparasitarios
Posología:
• Bovinos, ovinos y caprinos: 200 mg/kg vía subcutánea, por vía oral, se debe aplicar
cuando menos el doble de la dosis.
• Perros: 5 a 25 mg/kg por vía subcutánea; por vía oral se administra cuando menos
el doble de la dosis. Inclusive se pueden administrar 200 mcg/kg
• Aves: 200 mg por vía intramuscular, subcutánea u oral.
• Equinos: 200 mg/kg de peso, por vía oral (Tanto en potros como hembras,
incluyendo las gestantes y garañones).
• Suinos: 300 mg/kg de peso, por cualquier vía.
Usos terapéuticos: Actúa contra parásitos internos y externos, entre los cuales se
encuentran
• Nematodos gastrointestinales:
Ostertagia ostertagi.
Haemonchus placei.
T. colubriformis.
Cooperia sp.
C. oncophora.
C. punctata.
Stronglyoides papillosus.
Nematodirus sp.
Oesphagostomum radiatum.
O. Venulosum.
Trichuris sp.
• Nematodos pulmonares:
Dictyocaulus viviparus.
• Larvas de moscas:
Hypoderma bovis.
H. lineatum.
Dermatobia hominis.
• Piojos:
Demalina bovis.

Antiparasitarios
Linognathus vituli.
Haematopinus. Eurysternus.
Salenopotes capilatus.
• Acaros de la sarna:
Choroptes bovis.
Sarcopotes scabiei. Var. Bovis.
• Moscas:
Haematobia irritans.
• Garrapatas:
Boophilus microplus.
Reacciones adversas: El fármaco se puede considerar para la mayoría de las especies

altamente seguro, sin embargo, los informes indican que a dosis de 6 miligramos/kg en
el perro, en especial en la raza Collie y en el gato, se pueden presentar luego de la
administración ligera somnolencia, midriasis, comportamiento anormal, temblores,
salivación, letargia, como, vómito, convulsiones, hipertermia e incluso la muerte, que
ocurre por hipoxia y bradicardia. Las manifestaciones anteriormente descritas tal vez se
presenten en más de 5% de los animales tratados. La muerte ocurre en menos de 2% de
los animales con datos de toxicidad. A pesar de que las dosis letal media en el perro es
de 80000 miligramos/kg, en el perro de raza Collie, ésta es de 100 a 2500 microgramos.
Tratamiento de la intoxicación por ivermectinas. Se ha intentado el uso del carbón

activado por vía oral, fisotigmina a razon de 1 miligramo/animal por vía intravenosa,
picrotoxina a dosis de 1 a 8 miligramos aplicada en tres horas por vía intravenosa y, a
veces, glicopirrolato a dosis de 0.01 miligramos/kg por vía intravenosa.
Contraindicaciones: No se recomienda el uso de este producto 28 días antes del

sacrificio de los animales destinados al consumo humano ni la leche.
Presentaciones comerciales: Dectiver, pasta LAPISA.; Endovet, inyectable, REVETMEX;

Endovet tabletas REVETMEX; Eqvalan, Pasta oral MERIAL; Ivomec Bov, ovinos. Inyectable.
MERIAL.; Ivomec, porcinos inyectable MERIAL; Ivomec premezcla MERIAL; Virbamec. L.A.
inyectable, VIRBAC.

Antiparasitarios
ABAMECTINA
Origen y Química: Es un producto natural que se obtiene de la fermentación de

Streptomeyces avermitilis, del cual se forman dos homólogos que se diferencian por un
grupo metil, a los cuales se les denomina avermectina.
El compuesto es similar a la ivermictina, de la que difiere solo por la presencia de una
doble ligadura en los carbonos 22 y 23. Técnicamente, tanto la ivermectina como la
abamectina son muy similares a pesar de ser dos productos diferentes desde el punto de
vista químico; por ello, el espacio que pueda diferenciar a uno del otro se basa en las
formulaciones que ofrezcan los fabricantes. Al respecto, una buena opción es buscar
mayor efecto residua, y la abemectina parece ser la que mayor efecto residual ofrece,
aunque esta cualidad puede no serlo se se considera la especie y el tipo de explatación
es donde se utilice, por lo que queda en la decisión del médico veterinario la forma de
utilizarlo.
Farmacodinamia: Es muy similar a la de la ivermectina incluso en su espectro.
Farmacocinética: Absorción. Los procesos de absorción estan relacionados con la vía de

administración del fármaco. Las vías para proporcionar el medicamento son similares a
las de las ivermectinas: oral, intramuscular, subcutánea y tópica. En este caso se reporta
una ligera inflamación 10 días después de aplicar la terpéutica, pero esto no constituye
problema alguno. Su distribución también es muy alta, acumulándose incluso en tejido
adiposo y piel. Los procesos de metabolismo se sujetan a la hidroxilación del producto y
la excreción se realiza por heces, orina y leche principalmente.
Posología: Bovinos y ovinos: 200 mg/kg por tres a siete días.
Usos terpapéuticos y Reacciones adversas: Similar a la ivermectina.
Presentaciones comerciales: Abamectina 1% ouro-fino.
DORAMECTINA
Nombre genérico: Doramectina o Moxidectina.

Antiparasitarios
Origen y Química: La fórmula es 25-ciclohexil-5-0 dimetil-25-de (1-metil-propil9

avemectina A1).También es un derivado de la fermentación de la avermectina con efecto
muy similar al de las otras avermectinas, tanto en espectro como en farmacocinética y
absorción.
Salvo por algunas características que resulta interesante remarcar, como que el fármaco
se concentra en mayor cantidad en la luz intestinal que los otros productos similares, que
su efecto residual es de hasta 30 días en relación con las dosis recomendadas, son muy
similares a las informadas para las ivermectinas en las mismas especies, y son 200
miligramos/kg para bovinos y ovinos, que son las especies en las que más se las ha
utilizado.
Farmacocinética y farmacodinamia: Similar a la ivermectina.
Posología: 200 mg/kg en Bovinos y Ovinos.
Usos terapéuticos: Antiparasitario interno y externo.
Nematodos gastrointestinales.
Ostertagia ostertagi.
O. iyarta.
Haemochus placei.
H. similis.
H contortus.
T. culubriformis.
T. Longispicularis.
Mecistocirrus digitatus.
Cooperia oncophora.
C. pectinata.
C. punctata.
C. spatulata.
C. surnabada.
Nematodirus helvetianus.
N. spathiger.
Bunustomum. Phlebotomum.
Strongyloides papillosus.
Oesphagostomum. Radiatum.

Antiparasitarios
Trichuris. Discolor.
T. ovis.
Gusanos pulmonares.
Dictyocaulus. Viviparus.
Gusanos oculares.
Parafilaria bovicola.
Larvas de mosca.
Cochliomya hominivorax.
Crysomya hominivorax.
Crysomya bezziani.
Miasis nodulares.
Hypoderma bovis.
H. lineatium.
Dermatobia hominis.
Piojos picadores.
Linogtathus vituli.
Solonoptes capillatus.
Acaros de la sarna.
Psoroptes bovis.
Sarcoptes sacabei.
Garrapatas.
Boophilus microplus.
B. decoloratus.
Ornihodoros sp.
Piojos masticadores.
Damilalinia bovis.
Reacciones adversas: Similares a la ivermectina:
Contraindicaciones: Similares a la ivermectina.
Presentaciones comerciales: Dectomax PFIZER.
MILBEMICINOXINA.
Nombre genérico: Milbemicina.

Antiparasitarios
Origen y Química: La formula es (6R, 25R) –5-0-demetil-28-oxi-6,28-epoxi-25-(25-(1-

metiletil).
La milbemicina B es el producto de la fermentación de Streptomyces hygroscopicus en
su subespecie aureolacrimosus y constituye un antibiótico macrólido, con una estructura
relacionada con las ivermectinas. Fue descubierto en el decenio de 1970, nuestro efecto
antihemíntico y acaricida, pero al igual que sus predecesores, muy baja acción
antimicrobiana.
Farmacocinética y farmacodinamia: Comparte la misma farmacocinética de las

ivermectinas y su absorción es muy similar. También está indicada en lugar de la
ivermectina en el perro, cuando éste es sensible a la toxicidad de dicho fármaco, como
ocurre en los perros de la raza Collie, en los cuales el efecto de la milbemicina no causa
toxicidad, incluso al estarse eliminando los parásitos de la sangre.
Posología: Perro: 0.25 a 50 mg por vía IM o subcutánea.
Usos terapéuticos: El medicamento parece presentar menos toxicidad en perros que en

otras especies, y ésta se manifiesta por hipermotilidad intestinal, pérdida del apetito y
disminución de la frecuencia respiratoria. Todos estos problemas son leves y pasajeros,
pero no es así en perros que son portadores de drofilarias, debido a que en ellos puede
causar hipersensibilidad.
MOXIDECTINA.
Nombre genérico: Moxidectina.
Origen y Química: Este producto se sintetizó en 1990 en Japón. Es un derivado

semisintetico de la nemadectina, que es un anillo lactona macrocíclico producido por la
fermentación de Streptomyces cyanogriseus, el cual es muy activo contra nematodos y
artropodos a dosis muy bajas. Se formula para su aplicación por la vía oral,
intramuscular, subcutánea y tópica. Su estructura química se muestra en la figura. La
cual se relaciona con la milbemicina y avamectinas, con las que comparte no solo la
similitud con su molécula sino además su tipo de aborción y farmacocinética.

Antiparasitarios
Farmacodinamia: Al igual que los fármacos del mismo grupo, es un agonista de ácido
gammaaminobutírico (GABA), pero aún falta mucho por aclarar debido a que este
medicamento presenta efecto contra los parásitos resistentes a otras ivermectinas, lo que
sugiere un diferente y desconocido mecanismo de acción.
Farmacocinética: El fármaco se absorbe por todas las vías debido a que es muy
liposoluble; se distribuye ampliamente en los tejidos, acumulandose sobre todo en la luz
intestinal por su ciclo biliar, en grasa y en piel, lo que permite su uso como acaricida con
excelentes resultados. La vida media en bovinos es de 9 a 11 días en promedio, con un
efecto residual de tres semanas, lo cual permite programar con mayor intervalo el
calendario de desparasitación.
Posología: Tiene efecto contra parásitos adultos y larvas. La dosis recomendada para
bovinos y ovinos son de 200 a 300 mg/kg por vía subcutánea, pero las vías de
administración pueden ser muy variadas.
Reacciones adversas y contraindicaciones: Similares a la Ivermectina.
Presentaciones comerciales: Cydectin, Equeest.
Eprinomectina
La eprinomectina es una avermectina diseñada para administración tópica

particularmente en ganado lechero que presenta como única diferencia química con las
ivermectinas, un grupo acetilamino en la posición 4 del grupo disacárido.
DESTOMICINA.
Nombre genérico: Destomicina.
Origen y Química: Su fórmula es 5-0-(2,3-0(3”,4”,5”, trihidroxi-6”-(6”-(1”,-amino-22-hidroxi-

etil-) tetrahidropiran-2”-ilidene)-B-Dtalopiranozil)-1metil-amino-3-amino-1, 2,3-
trideoxilmioinositol.
Este medicamento se descubrió en 1964 en Japón, al aislar dos antibióticos del grupo de
los aminoglucósidos, a los que se les denominó Destomicina A y Destomicina B, y que al
mezclarlos se logra Destomicina para uso comercial. Se obtiene del cultivo y

Antiparasitarios
fermentación de Streptomyces rinofaciens. El producto se presenta como un polvo

blanco, soluble en agua y en alcoholes.
Farmacodinamia: No se conoce claramente, pero se sabe que su efecto no es fulminante

contra el parásito en quien causa un aumento de la ovoposición, pero los huevos
producidos, son amorfos y están imposibilitados para eclosionar (infértiles), esto le puede
dar un aspecto muy interesante al fármaco en el control y limpieza de praderas.
Farmacocinética: El medicamento no se absorbe por vía gastgrointestinal al igual que

todos los aminoglucósidos, y la causa es que una porción de su molécula se encuentra
ionizada, y por ello se elimina por heces y no muestra efecto contra larvas migratorias.
Posología: El medicamento muestra amplio espectro de acción contra diferentes

bacterias tanto Gram positivas como Gram negativas; a concentraciones de 25 mg/ml,
tiene efectos también contra algunos hongos fitopatógenos y contra nematodos.
Básicamente se ha usado en aves y cedrdos, para los cuales funciona como promotor de
crecimiento principalmente, pero en la actualidad también se ha valorado en equinos
para los cuales el efecto deseado es el antinematódico y no en el de promotor de
crecimiento.
• Equinos: 60 y 80 ppm en el alimento duranye 30 a 45 dias.
• Suinos: 30 ppm por su amplio espectro antibacteriano, dosis altas podrían llevar a una
superinfección aspecto que aún no está bien establecido.
Anticestodicos
RESORANTEL
Origen y Química: Su fórmula es N-(4-bomofenil)-2,6 dihidroxibenzamina.
Es un polvo incoloro, muy resistente a los cambios ácidos o alcalinos de pH, pero muy
sensible a compuestos de hierro. Es un fármaco antiparasitario, relativamente nuevo; su
uso ha disminuido porque su costo es superior a los demás medicamentos que
presentan el mismo espectro.
Acción farmacológica: Anticestódico.
Farmacocinética: La absorción se da a nivel intestinal aunque es muy baja y su excreción

será principalmente por heces.

Antiparasitarios
Farmacodinámica: Inhibe el consumo de oxigeno y la producción de trifosfato de

adenosina, lo que ocasiona el paro metabólico del parásito y su muerte.
Usos y dosis:
• Perros 65 a 150 mg/kg de peso no eficaz contra Equinococus granulosus.
• Rumiantes: 60 mg/kg de peso contra Moniezia expansa y thysaniezia giardi.
• Ovejas: 100 a 150 mg/kg de peso
• Aves: 90 mg/kg de peso.
Toxicidad. Debido a su baja absorción por vía oral no se sabe si ocasiona toxicidad.
PRAZICUANTEL
Origen y Química: Su formula es (2 ciclocarboni)-1, 3, 4, 6, 7, H6,

hexahidro2-pirazino (2,1-isiquinolinona) Es un polvo blanco
higroscópico, sin olor, soluble en agua.
Farmacocinética: El fármaco se absorbe por intestino, se

distribuye por todo el organismo, se metaboliza en hígado y se
excreta por bilis en forma de metabolitos activos.
Farmacodinámica: Bloquea la síntesis de trifosfato de adenosina, modifica el tegumento

del parásito y ocasiona con ello vacuolización localizada e irreversible. Se afecta el flujo
de elementos por los canales iónicos, ocasionando un aumento de la fogocitosis y la
consecuente lisis del parásito.
Usos y dosis:
• Presenta efecto escolicida, tenicida y además actúa contra cisticercos viables.

• Ovinos: 50 a 100 mg/kg de peso por 15 días.
• Equinos: 0.75 a 1 mg/kg contra especies de anaplacephala, 80% eficaz.
• Suinos: 50 mg/kg contra cisticercos (no recomendada por el costo).
• Perros: 5 a 10 mg/kg contra D. Caninum, T. Hydatigena, especies de Taenia y de
Echinococus, T. Pisciformis por v{ia oral o subcutánea.
• Gatos: 5 mg/kg por vía oral, subcutánea o intramuscular.
• Pollos: 10 mg/kg/alimento.

Antiparasitarios
Toxicidad: Se puede inducir letargia, anorexia, vómito y diarreas profusas. Esto sólo se
presenta en 5% de los animales tratados; cuando el medicamento se aplica por vía
intramuscular, aumenta el porcentaje de animales con efectos adversos. 36 veces la
dosis recomendada sólo ocasiona el aumento en la intensidad del vómito.
Se reporta sensibilidad cutánea y posible teratogenicidad en tratamientos prolongados.
Presentación comercial: Droncit, comprimidos. Bayer; Drontal plus: Prazicuantel, Pamoato

de pyrantel, Febantel; Endovet cestabletas: Ivermectina, Prazicuantel; Vermiplex plus:
Pirantel, Febendazol y prazicuantel.
EPSIPRANTEL
Origen y Química: Es un fármaco de reciente creación, del cual aún no se sabe mucho.
Su fórmula es 2-(ciclohexilcarbonil-4-oxo-1,2,3,4,6,7,8,12b-octahidropirazino(2,1-
a)(2)benzazpeina.
Se absorbe poco por el intestino después de su administración por vía oral, por lo que se
elimina por heces y solo el 0.1% por la orina en su forma original, lo que indica que no se
han encontrado metabolitos.
Farmacodinamia: No se conoce el o los mecanismos exactos con los cuales se cumple

su efecto. Solo se sabe que afecta los mecanismos de absorción de calcio en el parásito
provocando tetania y trastornos funcionales, esto ocasiona que halla deformación en el
tegumento ocasionando vulnerabilidad ante los jugos gástricos del hospedero.
Usos y dosis:
• Perros: 5.5-7.5 mg/kg contra D. Caninum

• Gatos: 3-4 mg/kg contra T. Eformis y T-pisciformis.
Contraindicaciones: No se recomienda en perros y gatos de menos de 7 semanas de

edad, ni en hembras gestantes porque no se conocen aún sus posibles efectos
teratógenos.
Benzimidazoles y probenzimidazoles
MEBENDAZOL
Se encuentra micronizado y sus dosis son:

Antiparasitarios
Equinos: 15-18 mg/kg contra especies de Anoplocephala (eficacia de 95%)

Perros: 20-50 mg/kg contra T. hydatigena y E. granulosus.
FLUBENDAZOL
Perros y gatos. 20- 30 mg/kg por tres días contra especies de Taenia.
FENBENDAZOL
Equinos: 10 mg/kg
Perros: 50 mg/kg contra especies de Taenia de tres a cinco días.
OXFENDAZOL
Perros y gatos: 10-30 mg/kg por tres días contra D. Caninum
ALBENDAZOL
Tiene efecto escolicida y metacesticida.

Bovinos y ovinos: 7.5 mg/kg
Perros: 10-25 mg/kg cada 12 horas contra especies de Giardia y de Taenia.
Probenzimidazoles.
FEBANTEL:
Perros y gatos 10-30 mg/kg por tres días contra especies de Taenia.
NICLOSAMIDA
Origen y quimica: Su formula es la 2,5 dicloro-4-nitrosalicilanida. Es un polvo blanco o

amarillo cristalino prácticamente insoluble en agua y ligeramente soluble en etanol, eter y
cloroformo.
Farmacocinética: Se administra por vìa oral desde donde se absorbe en muy poca
cantidad, por lo que se elimina por heces sin cambio alguno. Esta limitante en su
absorción impide que el fármaco sea toxico ya que en experimentos sea utilizado por vìa
parenteral causando convulsiones violentas y una muerte rapida.

Antiparasitarios
Farmacodinamia: Inhibe la fosforilaciòn oxidativa del parasito, bloquea el ciclo de Krebs y

ocasiona la muerte. El parasito puede ser digerido en forma parcial o total.
Posología: Se considera un fármaco de amplio espectro. Especies de Taenia, Dipylidium,

y Echinococcus son resistentes.
En rumiantes se ha utilizado con éxito en infestaciones por Moniezia y Thysanosoma. En
equinos se ha administrado contra especies de Anoplocephala.
• Perros y gatos: 100 a 160 mg/kg

• Bovinos y ovinos: 50 a 100 mg/kg
• Equinos: 40 a 60 mg/kg
Toxicidad: Dosis altas o multiples son hepatotoxicas y nefrotoxicas
NITROSCANATO MICRONIZADO
Origen y Química: La fórmula es 4-(4-nitrofenoxifenil isotiacinato), es un polvo cristalino

con tinte ligeramente amarillo.
Acción farmacológica: Nematocida y cestocida.
Farmacocinética: Absorción: sólo se puede aplicar por vía oral, por lo que fue
micronizadfo para alcanzar mayor absorción desde esta vía. Los máximos valores se
alcanzan en un promedio de 12 hrs, pero puede variar hasta las 24 horas, dependiendo
del contenido gástrico, ya que parece ser que mientras mayor sea este último, los
efectos colaterales se incrementan por aumentar su absorción. Este efecto se ha
comparado clínicamente, demostrándose que los animales con poco contenido gástrico
no presentan efectos adversos; Metabolismo: se ha detectado un metabolito 4 – (4-
aminofenoxi) acetanilida, siendo posible que existan otros aún no detectados. Excreción:
La mayor parte de la excreción se realiza por las heces cuando no se absorbe por la vía
gastrointestinal, aproximadamente 60% de la dosis administrada, y la porción del
medicamento es absorbida se elimina como metabolitos por la orina.
Farmacodinamia: Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de

trifosfato de adenosina (AMP), situación que altera la producción de energía en el
parásito, ocasionando la muerte.

Antiparasitarios
Posología:
• Perros: 50 mg/kg por vía oral. Cuando un copro salga positivo a Equinococus
granulosus se duplica la dosis, es decir, se utiliza 100 mg/kg y si persiste se repite
la dosis 24 a 48 horas después.
• Peces: 50-100 mg/kg de alimento.
Reacciones adversas: Intolerancia gástrica, vómito que desaparece de 6 a 8 horas.

Parece ser que incluso aplicando hasta 4 veces la dosis terapéutica, no se presenta
toxicidad.
Presentación comercial: Lopatol: 500 mg para perros adultos; Lopalito: 100 mg para
cachorros.
LMIDAZOTIAZOLES
Origen y química: El único a mencionar es el levamisol. Es un isómero levógiro del

tetramisol, la sal más utilizada es el clorhidrato.
Acción Farmacológica: Posee un espectro amplio, contra vermes redondos de ovejas,

bovinos, cerdos.
Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por todo el tracto gastrointestinal como en el

sitio de inyección, aunque la biodisponibilidad del compuesto es tres veces mayor si se le
administra por vía parenteral.
Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan a las tres ó cuatro horas.
Su distribución es muy buena y parece ser que no se fija en los tejidos y se elimina por
vía urinaria.
Sólo se deben retirar los animales para abasto 2- 3 días a partir de la última aplicación.
Farmacodinamia: Provoca contracciones y relajaciones seguidas de parálisis, al parecer

por inhibición de la acetilcolinesterasa.
Posología:
• Bovinos: 5-8 mg/kg

• Ovinos y caprinos: 7.5 mg/kg

Antiparasitarios
• Cerdos: 4 mg/kg
Usos terapéuticos: Se usa contra gusanos pulmonares y contra la mayor parte de los
helmintos gastrointestinales, en particular las formas adultas.
Se ha empleado conjuntamente con la terapia indicada para cada caso en infecciones
piodérmicas crónicas, en úlceras infecciosas crónicas y aún en el cáncer de perros y
gatos, como estimulante de la inmunidad de tipo celular. La dosis utilizada en éste caso
es de 0.5-2 mg/kg/ vía oral/ 3 veces por semana.
Contraindicaciones: No se recomienda tratar a los animales destinados a la producción

de leche.
El levamisol es sinérgico con la piperazina y no se recomienda la administración conjunta
de levamisol con fenotiazina, procaína, bloqueadores neuromusculares, cloranfenicol,
organofosforados, ya que pueden producir la muerte.
Efectos colaterales y Toxicidad: En la intoxicación se presenta depresión, salivación,

defecación, disnea, temblores musculares, ataxia o convulsiones.
También puede causar aborto en vacas.
Nombre comercial: Ripercol - L 12%.
Trematocidas
Existen diferentes enfermedades causados por trematodos como: Paramphystomun en

rumen de bovinos y ovinos; caprino y equino; siendo la más común y por ende con una
considerable importancia económica, la fasciolasis que afecta a bovinos y ovinos
principalmente, localizándose las formas adultas en conductos biliares. La gravedad de la
infestación incrementa debido a que durante su migración hacia el hígado, puede
predisponer a una infección por Clostridium novyi, causando hepatitis necrótica en los
ovinos.
Derivados clorados

Antiparasitarios
TETRACLORURO DE CARBONO (CCL4)
También denominado cloruro de carbono o tetraclorometano; es un líquido volátil,

incoloro, de sabor ardiente; olor parecido al cloroformo, miscible a la mayor parte de los
solventes orgánicos y relativamente insolubles en agua; no es corrosivo, ni inflamable,
pero irrita la piel: se ha utilizado como anestésico, champú blanqueador y fasciolicida.
Farmacocinética: Es de efecto indirecto; induce la formación de metilesteroles hepáticos,

capaces de bloquear la síntesis de colesterol en el hospedero, lo cual es útil para el
desarrollo del parásito. Absorción: Desde el rumen y el estomago en rumiantes, y en no
rumiantes desde el intestino de manera lenta pero constante, lo que permite que llegue a
los tejidos una cantidad mínima que normalmente no es tóxica. Se excreta sobre todo
por el aire aspirado, otra parte en la orina y algunos metabolitos por bilis.
Usos y dosis: Muy útil contra Fasciola hepática en ganado vacuno y ovino contra
fasciolas adultas y debe repetirse la dosis cada treinta días (por lo del ciclo del parásito).
• Bovinos de mas de un año:
4-5 ml/animal por vía oral.
4-5 ml/animal por via parenteral
• Bovinos de menos de un año:
2-3 ml/ animal por vía oral
10-25 ml/animal por vía parenteral
• Ovejas y cabras adultas
1-2 ml/animal por vía oral
• Corderos:
0.5 ml/animal por vía oral
Como antinematodico en solución oleosa de aceite de parafina o de ricino al 40%
• Caballos: 15-35 ml/animal.
• Potros: 10-15 ml/animal.
• Perros: 0.1-0.3 ml/animal.
• Cachorros: 0.275 ml/Kg.
• Aves adultas: 1-5 ml/total.

Antiparasitarios
Se puede administrar en cápsulas o por sonda gástrica, debe excluirse animales con
hepatopatias, viejos o débiles; se recomiendan dietas bajas en energía, proteína y grasa
10 días antes del tratamiento.
Toxicidad: La absorción de grandes cantidades puede provocar colapso vascular y

necrosis de las células hepáticas, o al menos degeneración grasa debido a un bloqueo
de la movilización de triglicéridos en las células hepáticas, lo que ocasiona acumulación
progresiva de éstos.
Las ovejas son las más sensibles sobre todo las gestantes y lactantes; los síntomas de
una intoxicación aguda son similares a los de una hipocalcemia e incluye hipertesia,
espasmos tetánicos, coma y muerte. No debe emplearse en cerdos ni gatos.
La excesiva cantidad de grasa en el alimento promueve la absorción con un aumento
consecuente de toxicidad. El tratamiento de una intoxicación se basa en lavado gástrico
cuando se administra por vía oral en animales no rumiantes, además de proporcionar un
catártico salino para evitar mayor absorción; de manera conjunta se administra dextrosa
a no más del 10% por vía intravenosa y por vía parenteral borogluconato de calcio.
TETRACLOROETILENO
Es un hidrocarburo insaturado halogenado, transparente, incoloro, volátil, de olor etereo,

se debe guardar en lugar oscuro y fresco puesto que se descompone con la luz y en
presencia de varios metales y humedad. Es casi insoluble en agua y soluble en
disolventes orgánicos.
Farmacocinética: Produce parálisis de los parásitos y liberación de enzimas lisosomales

en los trematodos adultos; Absorción: Mínima desde el aparato digestivo si la dieta
contiene poca grasa y sin alcohol.
Usos: Util en el tratamiento de las uncinariasis de humanos, perros y gatos; se ha

empleado contra especies de Fasciola con éxito, aunque son sensibles otro tipo de
parasitos como los nematodos. No es un medicamento de primera elección y debe
utilizarse con cuidado por su toxicidad.
Toxicidad: Determinada por el grado de absorción; puede producir náuseas, vómito.

Calambres abdominales, mareos, vértigo, dolor de cabeza y somnolencia. Induce a daño

Antiparasitarios
hepático e incluso a la muerte. No en enfermedades febriles, animales débiles en la

gestación, o en pacientes que estén recibiendo terapia con metales pesados.
Se recomienda equilibar líquidos y electrolitos en el caso de intoxicación.
Dosis: Se debe evitar la ingestión de agua o alimento de 10 a 12 hrs. Antes y cuatro

después de su aplicación. Se administra por vía oral.
• Bovinos adultos: 20 - 40 ml.
• Caballos adultos: 15 - 25 ml.
• Ovejas adultas: 2.5 – 5 ml.
• Cerdos: 2.5 – 10 ml.
• Perros y gatos: 0.22ml/kg en cápsulas de gelatina.
• Aves de corral: 0.25 ml.
HEXACLOROFENO
Es una sustancia blanca, cristalina, inodora o con un ligero aroma fenolico; es insoluble al
agua pero soluble en álcalis, alcohol y acetona. Se emplea incorporado a jabones,
detergentes y otros antisépticos cutáneos.
Usos: Como bactericida actuando mejor con organismos gram; posee también
propiedades antihelmínticas moderadas destacando su acción contra fasciola hepática
adulta en bovinos, también posee efectos contra especies de moniezia. Se emplea en
polvo que forma emulsión al 10% por vía subcutánea en ovejas y vacas en el tratamiento
de fasciolasis mediante tomas oleosas en ayunas. Es seguro en hembras preñadas.
Preparación: 100g de hexaclotoefeno, 50g de aceite vegetal, cbp 1L.
Dosis: Ovinos y bovinos: 10-15 ml/kg por vía oral o subcutánea.
Toxicidad: No deben administrarse dosis mayores de 50ml/kg en corderos ni más de 40

ml/kg de bovinos adultos; en cabras es muy tóxico. Se recomienda retirar cuando menos
cinco días toda la alimentación rica en grasa.

Antiparasitarios
Niclofolán y meniclofolán
NICLOFOLÁN.
Es un polvo blanco amarillento que se expende como solución granular, tabletas y

solución, y existen preparados insolubles que se disuelven al llegar al abomaso.
MENICLOFOLAN.
Es un polvo incoloro e inodoro, que se expende en tabletas y solución.

Tienen efecto 100% eficaz contra fasciolasis adultas y 50% contra las inmaduras a dosis
terapéuticas.
Farmacocinética: Interfiere con el metabolismo energético del trematodo tanto adultos

como a jóvenes, y ello se manifiesta por disgregación del glucogeno y del ATP e
inhibición de la fosforilación oxidativa, lo cual lleva al parásito a la muerte. Absorción:
Rápidamente en vías gastrointestinales y se concentra en riñón, intestino e hígado. Se
elimina por orina más que en heces y muy poco por leche. Se puede detectar en
músculo hasta el quinto día postramiento.
Usos y dosis:
Eficaz contra fasiolasis en un 90% contra las formas adultas y un 60% contra las fases
juveniles.
• Bovinos:
4 mg/Kg. Por vía oral.
2 mg/ Kg. Por vía subcutánea.
• Ovinos:
4mg/Kg. Por vía oral.
2 mg/Kg en el alimento por 5 días.
• Cerdos:
3 – 5 mg/Kg por vía oral
• Conejos:
4 – 5 mg/Kg. Por vía oral.
Toxicidad: Se puede presentar fiebre, sudación, taquipnea e incluso muerte, al rebasar las
dosis terapéuticas; por otro lado, a dosis terapéuticas inducen cambios en los cambios

Antiparasitarios
de coagulación y en los valores de calcio, fósforo, grasa sanguínea, piruvato, lactato e

incluso en la cuantificación celular.
Derivados clorosulfurados
BITIONOL
Origen y química: 2,2-tiobis (4,6- diclorofenol); es un polvo
cristalíno, blanco grisáceo, sensible a la luz, insoluble en agua,
soluble en alcohol y en soluciones alcalinas.
Es un derivado organosulfurado.
Acción farmacológica: Antiparasitario "trematocida", inicialmente

se usa como antimicrobiano y como fungicida en la agricultura.
Farmacocinética: Por vía oral en ovinos y caprinos el fármaco se absorbe lentamente;

alcanza una concentración Plasmática máxima en 24 hrs.
Presenta ciclo enterohepático, y se detecta en la Bilis una concentración
proporcionalmente mayor que en el plasma. Su biotransformación es muy lenta y se
excreta por orina y bilis.
Farmacodinamia: Actúa inhibiendo la fosforilación oxídativa a nivel de la oxidación del

succinato, lo que disminuye el metabolismo glucolítico del parásito.
También parece ser capaz de deprimir la acción colinesterásica del parásito y alterar el
equilibrio digestivo y excretor del mismo.
También se ha informado un efecto del fármaco sobre la embriogénesis en el parásito lo
que permite usarlo como profiláctico.
Posología:
Por vía oral.

Bovinos: 7 mg/kg durante 10 días contra formas maduras de Fasciola hepática
contra Fascíola qigántica se usan 40 rng/kg; contra cestodos 30 a 35 mg/kg y para
Paraqonimus westernii 40 a 50 mg/kg.
Ovinos y 175 a 220 mg/kg contra caprinos: Fasciola hepática 100 a 180 mg/kg
contra Dicroelium dendriticum.

Antiparasitarios
Usos terapéuticos: Antiparasitario de amplio espectro; en jabones y soluciones jabonosas

(0.5 a 5%) se emplea con el mismo propósito que el hexaclorofeno (como bactericida
actuando contra gram (-) y como antihelmíntico)
Reacciones adversas: En ovinos la administración diaria de una dosis de 90 a 270 mg/kg

durante 5 dias induce incremento de ritmo cardiaco, respiratorio, leucocitosis, depresión y
diarrea. En bovinos la intoxicación da diarrea profusa y fétida con deshidratación, sin
embargo, la toxicidad es muy rara.
Contraindicaciones: Se debe evitar su empleo 15 días antes del sacrificio de los animales
NITROFENOL, NITROBENZAMIDA Y NITROXINIL
Origen y química: Nos basaremos en el Nitroxinil y su fórmula es: 2-6, diyodo-4-nitrofenol-

,2-cloro-4 nitrobenzamida; yodo-3-hidroxi-4-nitro-5- benzonitrilo nitroxinil.
Son derivados halogenados. El de mejor espectro es el Nitroxinil, este se constituye de
cristales amarillos de benceno, poco solubles en agua y solubles en disolventes
orgánicos, es casi inodoro y es una solución estable
El nitroxinil tiene un pH neutro.
Acción farmacológica: Trematocida, antinematódico.
Farmacocinética: La absorción por vía oral es errática por lo que se prefiere la

administración por vía subcutánea se fija a la albúmina sobre todo y poco a otros tejidos.
Se elimina lentamente del cuerpo por orina y heces.
Farmacodinamia: Se sugiere que actúan inhibiendo la fosforilación oxidativa, se ha

comprobado sus efectos en laboratorio contra Fasciola gigantica en la cual induce el
cese inmediato de las contracciones musculares haciendo suponer que actúa cor
bloqueador neuromuscular, por lo que el parásito muere paralizado con deficiencia de
energía.
Posología: Por vía subcutánea para sal eglumina, bovinos ovinos 10-20 mg/kg diluida al
34 y 20%.

Antiparasitarios
Por vía subcutánea meglumina, ovinos caprinos 15 mg/kg y se utiliza al 25% en perros 10
mg/kg y se diluye al 10%.
Usos terapéuticos:
El espectro abarca también a algunos, nemátodos como: Haemonchus contortus, H

Placel, Bunostomun phlebotomum, Parafilaria bovicola y Ancylostoma caninum.
Reacciones adversas: Su toxicidad es baja a nivel sistémico, pero ocasiones en el sitio de

aplicación se puede manifestar una inflamación con dolor, mancha lana y piel de color
amarillo. Puede presentar taquicardia taquipnea a dosis de 40 mg/kg.
Puede producir la muerte a dosis de 50 mg/kg por una acción hepatotóxica directa.
Contraindicaciones: Como se elimina lentamente del cuerpo en leche de los bovinos se

detecta por 10 días p lo que se debe retirar esa leche del consumo humano por lo menos
30 días, sin olvidar que los tiempos de eliminación pueden variar entre 30 57 días.
Presentaciones comerciales: Tradax sol. lnyectable de 50, 250 y 500 ml. Trodax borregos
sol. lnyectable de 50 ml.
CLOSANTEL
Origen y quimica: Es un derivado de las Salicilanilidas y su fórmla es N-(5-cloro-4)-(4

clorofenil-cianometil-2- metilfenil)-2 hidroxi 3,5-diodobenzimida.
Farmacocinética: Se administra por vía oral y parenteral alcanzando su pico máximo en

plasma en 40 horas, después de su aplicación.
Su vida media es de 2-3 semanas.
Se metaboliza menos del 2%, se elimina por heces un 80% y por orina un 0.5%.
Farmacodinamia: El parásito sufre una parálisis espástica en las dos horas siguientes a
su administración; en las siguientes 8 horas ocurre un efecto de alteración en los
procesos de absorción del parásito. Asimismo se impide el acoplamiento de fosforilación
oxidativa, con lo cual se evita que parásito disponga de energía, lo que causa muerte del
mismo.

Antiparasitarios
Posología:
• Bovinos: 8-10 mg/kg vía oral

• Ovinos y caprinos: 5-1 0 mg/kg vía SC y ( 10 mg/kg en premezcla por 7 días)
• En animales en pastoreo elimina ninfas (garrapatas a dosis de 20-25 mg/kg)
manteniendo un efecto residual por más de 60 días.
Usos terapéuticos: Es eficaz contra Oestrus ovis, Hípoderma sp, Stronqvlus sp,
Gastrophilus, Trichuris sp, Ascaris sp, Fasciola sp. y contra la mayoría de vermes
pulmonares y gastroentéricos. Así como la mayoría de las miasis.
Contraindicaciones: El fármaco a grandes dosis puede causar neuritis optica,

degeneración de retina, ceguera, hepatotoxicosis, miopatías, hidrotórax, hidropericardio,
edema, tortícolis y congestión pulmonar.
Presentaciones comerciales: Closantil 5%.
RAFOXANIDA
Origen y química: Es un compuesto fenoxisalicilanilidico derivado del ácido salicílico, su

fórmula es n-[3-cloro-4-(4- clorofenixifenil)]-2-hidroxi-3,5-diyodobenzamida. Es un sólido
cristalino e incoloro, con moderada solubilidad en acetona y es insoluble en agua.
Acción farmacológica: Trematocida y nematocida.
Farmacocinética: Se administra vía oral desde donde se absorbe eficazmente, también

se administra por vía subcutánea los valores plasmáticos más altos se obtienen
alrededor de las 24 horas y se detectan en plasma hasta 100 días post-administración,
declinando gradualmente en los primeros 14 a 17 días. La rafoxanida se excreta por
mucosa nasal, heces y orina.
Farmacodinamia: No se conoce con exactitud, pero se sabe que interfiere con la

formación de compuestos de alta energía, co trifosfato y difosfato de adenosina entre
otros.
Posologia: Bovinos y ovinos 7.5 a 1 0 mg/kg vía oral y sc.

Antiparasitarios
Usos terapéuticos: Eficaz contra diversos parásitos internos como el Paramphistomum

microbothrium, Haemonchus contortus, Gaigeria pachyscelis, Chavertia ovina, Oestrus
ovis, Fasciola hepática.
Reacciones adversas: Al parecer su toxicidad es escasa y no se han informado efectos

adversos, pero en algunos casos se ha observado cirrosis y fibrosis de conductos biliares,
a dosis de más de 100 mg/kg puede inducir a la formación de cataratas.
Contraindicaciones: No usar carne y leche de los animales tratados con este

medicamento hasta después de 60 días y al contacto con los ojos puede haber
contaminación.
Nombre comercial: Ranide.
TRICLABENDAZOL
Origen y Química: Su fórmula es 6- cloro -5- (2-3- diclorofenoxi) -2 -metiltiobenzimidazol.
Este fármaco muestra un escaso efecto antinematódico, pero es muy efectivo contra
Fascíola hepatica.
Farmacocinética y farmacodinamia es similar a los demás benzimidazoles. Con la

aplicación frecuente se puede presentar fotosensibilidad de piel e inflamación de la ubre,
además de incoordinación.
Posología: Bovinos y ovinos: 10-15 mg/kg vía oral, intrarruminal, intraabomasal.
Nombre comercial: Fasinex suspensión oral.
CLORSULÓN
Origen y Química: Es una benzenosulfonamida y su

fórmula es 4-amino-6-trichloroethenyl-1,3-
benzenodisulfonamida.
Farmacodinamia: Inhibe la quinasa y el fosfogliceromutasa

glicolíticos de las enzimas 3-fosfoglicerato, de tal forma
que su fuente de energía metabólica principal se bloquea y

Antiparasitarios
el tremátodo muere.
Usos: Para el tratamiento de las formas no maduras y del adulto de Fasciola hepatica
(duela del hígado) No es eficaz contra las formas no maduras de menos de 8 semanas.
También tiene actividad contra Fasciola gigantica.
No es eficaz contra la duela de la panza (Paramphystomum).
Farmacocinética: Después de la administración oral, la droga se absorbe rápidamente

con los niveles máximos que ocurren cerca de 4 horas, aproximadamente 75% de la
droga que circula se encuentra en el plasma y el 25% en eritrocitos.
Posología: Para las infecciones de Fasciola: 7 mg/kg PO
Presentación comercial: Dectiver - F
Antiprotozoarios
La industria avícola, porcícola y de bovinos son de las más productivas aunque también
presentan mayores problemas con los protozoarios especialmente contra la coccodiosis,
la cual si no es tratada adecuadamente puede llegar a generar grandes pérdidas.
Clasificación
• Ionoforos carboxilicos
• Ionóforos monovalentes
• Robenidina
• Quinolonas
• Amprolio
• Nitrofuranos
• Tetraciclinas
• Sulfonamidas
• Diminazeno aceturado
• Imidocarb y amidocarbina
• Suramina
• Nitrotiazol y sus derivados
• Acertazol

Antiparasitarios
IONÓFOROS
La palabra iónoforo significa llevar iones y se refiere a la acción de éstos fármacos para
llevar iones a través de la membrana, como el Ca, Na y K. Esto ocasiona un desbalance y
provoca un consumo alto de energía para corregir el desequilibrio, lo que posteriormente
se manifiesta como un proceso de vacuolización, especialmente en el cabo anterior del
esporocito. El efecto es sobre la membrana mitocondrial.
Monensina:
Pertenece al grupo de los compuestos ionóforos carboxílicos.
Se produce a partir del Streptomyces cinnamonensis.
Se ha empleado como coccidiostato, antiparasitario, aditivo, promotor de crecimiento y
profiláctico.
Se absorbe vía oral de manera errática pero en buena proporción, se biotransforma en
hígado y se elimina por orina y heces.
Después que los esporozoitos penetran en las células del huésped sufren cambios
metabólicos que los hacen susceptibles al fármaco y comienzan a hincharse.
Dosis:
• Como promotor del crecimiento en Bovinos a razón de 50-300 mg/kg o 20-30 g/T
de alimento.
• En ovinos se usa de 5-20 g/T de alimento y de 7-30 mg/día, vía oral en ovinos
adultos. Como coccidiostato 1 mg/kg/ día durante 10 días en brotes ya
establecidos.
• En los cerdos se usa a 100 ppm, sólo que el cerdo es más sensible al efecto
indeseable del fármaco.
• En las aves como coccídiostato se administra a la 4-5 semana de edad a razón de
60-120ppm.
• En conejos se administra a razón de 50 ppm, como coccidiostato.
Resulta muy útil para atacar a todas las especies de Eimerias. No debe de administrarse
a animales con problemas hepáticos.
• En equinos no se emplea ya que puede provocar la muerte con mucha facilidad y
el efecto tóxico es en el corazón.

Antiparasitarios
Efectos tóxicos: En dosis elevadas se observa anorexia, emaciación, hidropericardio,

parálisis y muerte.
En la necropsia se advierte emaciación, congestión generalizada, miocarditis e
hidropericardio.
MADURAMICINA:
Usos y dosis: Preventivo de coccodiosis en aves. Aves: 5 mg/kg en pollos y pavos en el

alimento. Se mezcla con Tiamulina a razón de 5 ppm en agua.
NARASINA:
Usos y dosis: Preventivo de coccidiosis en aves de engorda. 70 a 80 ppm en el alimento.
SALINOMICINA:
Margen de seguridad muy bajo, puede causar parálisis permanente en aves y problemas
en el desarrollo de las plumas.
• Suinos: Mayores de 4 meses, 60 mg/kg; menores de 4 meses 30 mg/kg
• Aves: 60 mg/kg; menores de 4 meses 30 mg/kg
Presentación comercial: Coxistac, premezcla.
SEMDURAMICINA
Actúa en las diferentes etapas de desarrollo del parásito.
Dosis: Se usa a razón de 8 a 60 ppm
LASALOCID:
Es obtenido de la fermentación del Streptomyces lasaliensis y es un ionóforo divalente,

que muestra afinidad por el Na y K, alterando la permeabilidad de la membrana.
Se administra PO, tiene un bajo volumn de distribución y se metaboliza en hígado por

desmetilación y descarboxilación, excretándose por vía biliar y muy poco por orina.
• Pollos de engorda: 75 – 125 ppm.

Antiparasitarios
• Pavos: 110 – 120 ppm.

• Bovinos: 30 – 100 ppm
• Ovinos: 20 – 25 ppm
• Cerdos: 100 – 150 ppm
ROBENIDINA
Actúa como coccidiostato al eliminar la generación de esquizontes y como coccidicida al

eliminar la segunda generación.
Usos y Dosis:
Se emplea como preventivo y TX de coccidiosis en aves, conejos y gatos.

• Gatos: 25 ppm
• Aves: 30 ppm
• Conejos: 50 ppm
Quinolonas
BUCOQUINOLATO:
Inhibe los primeros estados de la generación de esquizontes, se usa a razón de 100 g/ton
de alimento en aves.
DECOQUINATO:
Se deposita en la superficie del esporozoito e interfiere con la síntesis del DNA, al

bloquear la timidita sintetasa, con lo que se evita el desarrollo de lesiones intestinales.
• Aves: 40 ppm
• Bovinos: 1.5 mg/kg en alimento por 4 días
• Ovinos: 1 mg/kg
• Cerdos: 60 ppm
• Conejos: 6 – 25 ppm
NEQUINATO:
• Aves de engorda: 20 mg/ton de alimento
• Pavos: 100 – 110 ppm

Antiparasitarios
CLOPIDOL:
Se combina con metilbenzocuato
• Aves: 0.0125%
AMPROLIO:
No manifiesta efectos adversos, por lo tanto es de los más seguros.
Es un antagonista de la tiamina inhibiendo la diferenciación de los merozoitos y la
esporulación de los oocitos.
• Bovinos 50 mg/kg;
• Equinos y aves 20 mg/kg
NITROFURAZONA:
Tiene poca eficiencia como coccidiostatos por lo que se emplean más por sus
propiedades antibacterianas.
• Aves: 50 hasta 500 g/tonelada
• Cerdos: 0.05 a 0.08%
FURAZOLIDONA:
No se utiliza junto con amprolio ya que aumentaría la toxicidad de los nitrofuranos.

• Cerdos: 10 mg/kg /7 días
• Aves: 55 ppm
TETRACICLINAS:
Se usan la clorotetraciclina y oxitetraciclina para el tx de anaplasmosis bovina y la

coccidiosis canina.
• Anaplasmosis: 10 mg/kg 7-15 días IM al inicio de la infección (oitetraciclina)
• Coccidiosis canina: 55 mg/kg VO (clorotetraciclina)
SULFONAMIDAS:
Primeros fármacos usados contra coccidias, el tx no debe de exceder a los 7 días debido
a su toxicidad que se manifiesta con una disminución del apetito, disminución del

Antiparasitarios
crecimiento, antagonismo de la síntesis de vitamina K, palidez de cresta, equimosis,

hemorragias petequiales e incremento del tiempo de coagulación de la sangre. El
período de retiro del fármaco es de 10 días.
SULFAQUINOXALINA:
Aves: 30 g/5l de agua
Caninos y felinos. 50 mg/kg
Bovinos: 70 mg/kg
SULFAGUANIDINA:
Aves: 100 mg/kg vía oral
Bovinos: 100 mg/kg
Caninos y felinos: 50 mg/kg
SULFAMIDETOXINA:
Aves: 200 ppm
Bovinos: 100 mg/kg
Pequeñas especies: 50 mg/kg IM
SULFACLORPIRADICINA:
Aves: 70 mg/kg VO
Bovinos: 70 mg/kg IM
Pequeñas especies: 30 mg/kg 7/ 6 hrs IM
DIMINAZENO ACETURADO:
Polvo amarillo y más o menos soluble en agua.
Posee actividad contra tripanosomas y babesias.
Ejerce su efecto al unirse fuertemente a los parásitos y bloquear la replicación de DNA.
Usos y Dosis:
• Equinos, bovinos, ovinos y caninos: 3.5 mg/kg para babesiosis.
• Contra tripanosoma 7 mg/kg

Antiparasitarios
IMIDOCARB Y AMICARBALIDA:
Se distribuye en todo organismo y permanece en la sangre con valores detectables hasta
por 4 semanas.
No se biotransforman de manera considerable y como se fija a los tejidos se debe evitar
por lo menos un mes el sacrificio de los animales.
• Amicarbalida. 5 a 10 mg/kg en todas especies
• Imidocarb: 2 a 3 mg/kg en bovinos y equinos 6 mg/kg en caninos.
• Suramina: Compuesto aromático hidrosoluble y estable.
Su eliminación es muy lenta, se pueden detectar valores incluso después de tres meses.
Se aplica en combinación con diminazeno a razón de 1 mg/kg de suramina.
Dosis:
• Bovinos 12 mg/kg
• Equinos 10 mg/kg.
Nitrotiazol y derivados
DIMETRIDAZOL:
El dimetridazol y la nitiazida se utilizan en medicina veterinaria. para el tx de

histomoniasis, además se usa el dimetridazol como aditivo alimenticio de los cerdos ya
que actúa contra Treponema hyodysenteriae.
Usos y Dosis:
• Dimetridazol: 660 mg/l de agua y para la prevención una premezcla a razón de 250
g tonelada de alimento.
• Nitiazida: 0.0125 a 0.015% en pavos, en gallinas 0.0075%
METRONIDAZOL:
Actúa como antibacteriano y antiprotozooario. Ataca bacterias anaerobias y que poseen
proteínas para el transporte de electrones y con un potencial de oxido-reducción limitado.
Produce hialinización del citoplasma y rompe la membrana celular.
Se emplea en el tratamiento de enfermedades como:

Antiparasitarios
• Giardiasis: 50 a 125 mg/kg/5 días en todas las especies

• Tricomoniasis: 50 – 70 mg/kg en bovinos por 5 días
• Histomoniasis: 1g/l de agua o 10 mg/kg/5 días en aves
• Balantidiasis: 60 mg/kg/5 días IV o rectal en bovinos.
Su toxicidad se reduce a la presentación de anorexia, náusea, vómito, glositis, estomatitis.

La orina de los pacientes puede tornarse de un color rojo pardo oscuro, por la presencia
del metabolito.
ACERTAZOL:
Actúa básicamente desoplanado la fosforilación oxidativa de las mitocondrias.
Se emplea contra la histomoniasis del pavo, tricomoniasis.
Dosis:
• Terneros: 7g/250 kg
• Cerdos: 0.5 g/cerdo
• Aves: 0.4 g/ave
• Gatos: 100 mg/gato
• Caninos: 0.3 mg
HALOFUGINONA:
La dosis recomendada es de 3 ppm, en el alimento para pollos, gallinas. En pavos se da

de 4-5 ppm, al igual que en conejos y becerros. Es un coccidicida de amplio espectro y
que a dosis elevadas provoca inflamación catarral de la mucosa intestinal e inflamación
de los ganglios mesentéricos.
AZUL TRIPANO:
Es un colorante - medicamento de color azul violeta en solución que se relaciona
químicamente con las sulfonamidas.
Es eficaz contra diversas babesias, en bovinos a ya no se le utiliza, debido a que tiñe la
leche de color azul, al igual que la carne se torna de un color azuloso.
El compuesto induce necrosis extravascular si se inyecta de manera extravascular.
Sin embargo su principal desventaja es que no permite el desarrollo de inmunidad por
parte del paciente y se presentan recaídas continuas. Dosis:

Antiparasitarios
Se administra al 10% por vía intravenosa lenta a razón de 30-70 ml por vaca.
5-10 ml por perro de talla chica y de 15-60 ml por perro de talla grande.
7-14 ml por borrego.
BENCIMIDAZOLES:
Este grupo incluye al mebendazol, albendazol y nitazoxanida. El mecanismo de acción de

los bencimidazoles es sobre la tubulina, y constituyen una importante alternativa en el
tratamiento de la giardiasis en pequeñas especies.
En el caso del Albendazol se puede partir de una dosis de 300 – 400 mg / animal como
dosis única. Se debe esperar un tiempo para analizar las experiencias clínicas en
Antiparasitarios externos
Clasificación
1) Piretrinas
Tipo 1
a) Alletrina
b) Permetrina
c) Tetrametrina
Tipo 2
d) Cipermetrina
e) Flumetrina
f) Decametrina
2) Organofosforados
a) Coumaphos
b) Diazinón
c) Diclorvos
d) Triclorfón
e) Fenthión
3) Organoclorados
a) Lindano
4) Carbamatos
a) Propoxur
b) Carbaril
5) Diformamidinas

Antiparasitarios
a) Amitraz
6) Inhibidores de la quitina
a) Lufenurón
7) Derivados de los fenilpirazoles
a) Fipronil
PIRETRINAS:
Son polvos cristalinos de color blanco o crema;

solubles en disolventes orgánicos con un
máximo del 3% de impurezas; estables en
condiciones normales de almacenaje. Sus
pesos moleculares son superiores a 505.2
El piretro posee 6 componentes o ésteres con actividad insecticida. Esta actividad
depende de la esteoreoespecificidad de los sistemas enzimáticos del artrópodo, y se ha
encontrado que los compuestos del piretro de mayor poder son aquellos en los cuales la
cadena lateral en el carbono 3 y el grupo carboxilo están en posición trans.
Mecanismo de acción: Todos estos compuestos son liposolubles, lo que facilita el

ingreso hacia el artrópodo, fundamentalmente a través de la cutícula. Su mecanismo de
acción se basa en la alteración del funcionamiento del SN por el compromiso de la
conducción iónica a través de las membranas neuronales.
Los piretroides del tipo 2 se fijan al receptor GABA y del canal ionóforo del Cl, con esto se
desencadena una hiperexcitabilidad y parálisis con la consecuente acción de volteo y
muerte del parásito.
Se propone una acción de fijación de ambos tipos de piretroides a nivel de los ganglios
nerviosos periféricos (colinérgicos - nicotínicos) que provocan una despolarización total
del sistema nervioso lo que induce una actividad motriz incoordinada caracterizada por
excitación, seguida de parálisis y muerte.
Farmacocinética: La absorción de las piretrinas también es rápida en los mamíferos. En

ratas, parte de la decametrina se excreta sin ser metabolizada.

Antiparasitarios
Usos:
Son insecticidas eficaces contra:

• Mosca doméstica.
• Mosca Tse-tsé
• Mosca de establo
• Mosca negra
• Tábanos
• Cucarachas
• Piojos
• Pulgas
• Chinches
En las garrapatas hay un efecto residual hasta de 16 días.
También se ha empleado contra las plagas de granos y en la preservación de maderas,
en la protección antipolilla en lana y en el tratamiento de bolsas.
Contraindicaciones: No administrarse en pacientes con insuficiencia hepática. No se

debe dar junto con piperazina ya que sus acciones se antagonizan.
No utilizar en animales lactantes, ni en animales muy jóvenes.
Toxicidad: Las piretrinas son poco tóxicas en comparación con otros insecticidas. En
humanos se ha informado de irritación cutánea, aunque la toxicidad aguda o subcrónica
por inhalación es muy rara. Hay informes que a dosis elevadas y constantes induce,
dermatitis y alergias sistémicas, náuseas, vómito, mialgias, mareo y convulsiones.
Las piretrinas son muy tóxicas para artrópodos acuáticos, coleópteros, peces y en
general animales de sangre fría. Son también relativamente tóxicas para las abejas.
Nombres comerciales: Alfadex (aves y cerdos). Cipermetrina.Actúa contra moscas,

cucarachas, ácaros, pulgas, chinches, mosquitos, arañas, alacranes, hormiga y
escarabajo. Aspersión: 25 a 50 ml en 5 L para 100 m2 Control de ácaros: 2 ml en 1 litro de
agua. Aplicación directa, rinde 30 aves o dos cerdos Batestop. Deltametrina. 10 ml/100 kg
derrame dorsal. Butox: Boophilus sp, amblyoma sp, Dermacentor sp, Otobius megnini,
etc. Además piojos, ácaros de sarna, melófogos, etc. Baño de inmersión: 1 L Butox/1000
L. Agua. Aspersión: 1 ml de Butox/1L de agua.Bayticol 3%. Flumetrina.El producto
comercial se dosifica a razón de 1000 ppm Vedican jabón. Deltametrina. Trichodectes
(piojo), Ctenocephalides canis, Otobius, Demacentor sp, Cheyletiella sp
Antiparasitarios
(ácaro).Aplicación: cutánea. Abosrbine ultrashield: (spray). Permetrina. Se usa en pulgas,

garrapatas, piojos, ácaros. Repele moscas y mosquitos hasta por 5 días. Puede aplicarse
a hembras gestantes y cachorros. Dosis: no exceder 20 ml en perros y 60 ml en
caballos.Insectrín: Insecticida y mosquicida. Permetrina. Bovinos, ovinos, caprinos, cerdo
y aves) Nebulización: 6 ml/L de agua Aspersión: 1 ml/L de agua (garrapatas) Inmersión:
750 ml/1000L de agua Aspersión: 1 ml/L de agua.
ORGANOFOSFORADOS
Origen y química: Son polvos blancos cristalinos, insolubles en agua pero solubles en
alcohol, acetona y otros disolventes orgánicos.
Son 5 fármacos: diciorvos, haloxon, naftalofos, triciorfón y coumaphos, siendo los dos
últimos los más utilizados en medicina veterinaria.
Acción farmacológica: Se utilizan para las verminosís intestinales, como para el control de
ectoparásitos
Farmacocinética: Por sus características liposolubles, se absorben fácilmente por piel. Se

distribuyen en todos los tejidos (hay que tener cuidado con hembras gestantes). Se
excretan por vía renal, heces, sudor, y por vía aérea.En ganado bovino deberá evitarse el
consumo de leche hasta una semana especialmente cuando se utilizo coumaphos.
Farmacodinamia: lnactivan la acetil-colinesterasa irreversiblemente tanto en los
mamíferos como en los parásitos y se presentan signos típicos de sobrestimulación
colinérgica. Los parásitos así tratados serán incapaces de coordinarse y serán
expulsados fácilmente del intestino o no podrán seguir aferrados en su sitio, en el caso
de los ectoparásitos.
Posología:
Triclorfón.
• Rumiantes: 22 mg/kg vía SC o de 44 - 110 mg/kg vía oral, premedicando con
bicarbonato de sodio 60 ml de una solución al 10% para evitar la irritación del
tracto.
• Equinos: 44 mg/kg por vía oral

Antiparasitarios
• Caninos: 75 mg/kg por vía oral durante 3-4 días

Se puede aplicar en baños.
Coumaphos.
• Bovinos: 15 mg/kg PO
• Ovinos: 8 mg/kg PO
• Pollos de reemplazo; se añade al alimento a razón de 40 ppm durante 10-14 días
• Gallinas ponedoras: 30 ppm en el alimento durante 14 días.
Es más común que se aplique en baños.
Contraindicaciones: No se debe de utilizar en hembras gestantes, ni en animales

sensibles a la fórmula. Debe evitarse el consumo de leche y carne de animales tratados
con éste medicamento.
Efectos colaterales y Toxicidad: La toxicidad es en virtud de los efectos de la Detil-
colinesterasa. Los efectos colinérgicos se dividen en nicotínicos y muscarínicos.
• Muscarínicos: Disnea, broncoconstricción, aumento de secreciones bronquiales,
salivación, lagrimeo, miosis, aumento de secreciones gastrointestinales.
• Nicotínicos: Temblor, espasmos musculares, con la consecuente fatiga de los
músculos intercostales esto provoca una disnea aún más marcada.
Presentaciones comerciales
• Neguvón: Ectoparacitida: se usa mediante baños, aspersión, lavados o toques de
solucion acuosa del 0.15% al 10%. Control de moscas y piojos, tecnica Pour On: se
usa en piojos, pulgas, garrapatas, como auxiliar en tratamiento de sarna se usa en
todas las espeies, menos en gatos, como baños de aspersión e inmersion.
Otros:
• Acathión: ethión.
Garrapaticida e insecticida, usando en todas las especies.
Dosis inmersión 1L/ 1000L de agua.
Aspersión: 25ml/10L de agua.
• Bovithión: ethión.
Para ixodes sp. En bovinos, ovinos y equinos.
Dosis:
Inmersión 1L/1000L de agua, aspersión 10ml/10L de agua
Antiparasitarios
• Iclorfos: Garrapaticida liquido emulsificante usado en bovinos y cerdos.

• Preventef: collar antipulgas para perros.
• Coumafos asuntol, baño 0.2%.
• Clorfeninfos supona, baño 0.2%, aspersión 0.02%.
• Diazinon, baño 0.5%.
• Fention tiguvón, gotas 100mg/kg.
• Diclorvos vapona, aspersión 1%.
Garrapaticida:
Dosis:
• 10 ml/10L agua para aspersión.
• 1L/1000L de agúa para inmersión
Otros:
Inclorfos: Garrapaticida para baño de aspersión (Bovinos y porcionos)
Dosis: 1 ml/L de agua
• METRIFONATO
Origen y química: Sintético (organofosforado)
Acción farmacológica: Antiparasitatio para uso interno y externo en animales domésticos

y en instalaciones agropecuarias.
Farmacocinética: Interviene en la inhibición de la enzima colinesterasa (colinérgico),

ocasionando una parálisis espástica del parásito.
Farmacodinamia: Oral es biotransformada en hígado por conjugación, excretada en

heces y orina.
Posología: 22.5 mg / kg de peso.
Usos terapéuticos: En el control de infestaciones parasitarias gastrointestinales y

pulmonares de los equinos. Su formulación combina la efectividad de dos sustancias
complementando un amplio espectro de acción en contra de:

Antiparasitarios
• Gastrointestinales: Oxyuris, Trichostrongylus, Parascaris, Strongyloides, Habronema

sp.
• Pulmonares: Dictyocaulus sp.
Reacciones adversas: Evite depositar la pasta en los carrillos pues se genera salivación y
tumefacción de temporales, se debe utilizar las soluciones recien preparadas y disueltas
en agua tibia (a no más de 40°C), puede haber vomito, nauseas, dolor abdominal,
letargia, vértigo y bronco espasmos.
Contraindicaciones: Diez días antes o después de la administración del medicamento

evitar el empleo de derivados de la succinil colina, fenotiazinicos, anestesicos o
pesticidas. No se administre a potros de menos de cuatro meses, yeguas en el ultimo
mes de gestación, animales débiles o caquécticos, con diarrea, estreñimiento, e
infecciones graves.
Interacciones: Antagonismo con los antes mencionados en las contraindicaciones

además de sulfato de atropina, sinergismo con relajantes musculares y anestésicos.
Nombre comercial: Febecur plus pasta, bayverm plus.
Organoclorados
El sitio primario de la acción tóxica de los organoclorados, ejemplo el

diclorodifeniltricloroetano o “DDT” se cree que son las fibras nerviosas sensoriales y
motoras, así como la corteza motora.
El DDT es capaz de alterar el transporte de los iones de sodio y potasio a través de la
membrana de los axones nerviosos.
Como resultado del desequilibrio iónico se produce una disminución del potencial de
reposo aumentándose la excitabilidad nerviosa, que se manifiesta como un aumento
espontáneo de temblores y convulsiones.
Distribución: El DDT y uno de sus principales metabolitos, DDE, poseen un alto

coeficiente de partición lípido-agua. Por lo cual tienden a acumularse en el tejido adiposo.

Antiparasitarios
Estos compuestos ya no se utilizan por su alta toxicidad y su difícil degradación en el

medio ambiente.
Forman parte de éste grupo:
• Aldrín
• BHC
• Clordano
• DDT
• Heptaclor
• Toxafeno
• Lindano
Signos y síntomas de la intoxicación:

Los compuestos más tóxicos aldrin, dieldrin, endrin, isodrin, clordano, heptaclor y
toxafeno pueden dar estos signos:
• ansiedad, incooordinación, hipersesnsibilidad, espasmos generalizados, aumento
de la temperatura, depresión y coma. También puede haber salivación, diarrea,
bradicardia o taquicardia, etc.
Diagnóstico diferencial:
Intoxicación con NaCl
Estricnina: no hay convulsiones motoras
Intoxicación con plomo
Intoxicación con urea
Tratamiento:
Sedantes (pentobarbital o hidrato de cloral)
Si la exposición fue a través de la vía dérmica, los animales deberán ser bañados con
agua y jabón.
Si la exposición fue a través de la vía oral, se administrará un purgante salino como el
sulfato de sodio.
Soluciones de glucosa.
Lesiones: En el cadáver puede aparecer lacerado, golpeado y sucio, debido a las

convulsiones.
Rigor mortis y cianosis.

Antiparasitarios
En pulmón y corazón hemorragias y congestionados y edema en varios órganos.
• Benzoato de Bencilo
Es un líquido oleoso, ligeramente aromático que se encuentra en forma natural en
algunas resinas balsámicas, casi no es soluble en agua ni en glicerina.
Se puede mezclar con alcohol, cloroformo y éter. Es un parasiticida cutáneo, y se ha
utilizado especialmente en pediculosis y ha demostrado su efectividad contra Sarcoptes
scabieí.
No se debe aplicar en casos de dermatitis alérgica y durante su aplicación debe evitarse
el contacto con los ojos y el meato uretral.
Puede ocurrir sensibilización con el uso de benzoato de bencilo. Puede producir el
aumento del prurito, irritación local y sensación de quemadura, particularmente cerca de
los genitales.
FIPRONIL
Orígen y Química: Es un miembro de la familia de insecticidas Fenilpirazoles.
Acción farmacológica: Este antiparasitario es usado en el control de

pulgas y garrapatas en perros, gatos y otras especies. Actúa sobre
pulgas, garrapatas, piojos, Sarcoptes scabei, Otodoctes cynotis, etc., e
indirectamente controla Dipylidium caninum al controlar la pulga
adulta; también va a eliminar a los huevos y larvas reduciendo la
infestación y logrando un control integral.
Farmacocinética: Después de la aplicación tópica, se difunde en

todas las estructuras ricas en lípidos de la epidermis, consiguiéndose
un fenómeno de concentración en las glándulas sebáceas. Actúa por contacto y sin
riesgo sistémico.
Farmacodinamia: Actúa como antagonista del GABA fijandose al receptor en el interior

del canal ionóforo del cloro, esto provoca que se anule el efecto neuromodulador del
GABA inhibiendo el flujo intracelular del cloro, lo que produce la muerte del parásito por
hiperexcitación.

Antiparasitarios
Posología:
Dosificación de 7.5 mg de fipronil / kg de peso.
Frontline (Merial) viene al 0.25 % en la forma de spray y al 10 % en la forma de Top spot.
Contraindicaciones: No tratar a gatos menores de 3 meses de edad, en general no

aplicar sobre animales menores de esta edad ni en hembras gestantes, como tampoco
hembras en lactación.
Reacciones adversas: El fipronil agrícola en concentraciones excesivas (21%) puede por

la exposición causar efectos nocivos que pueden causar reacción local (inflamación
cutánea, eritema, intenso prurito y caída del elo) y sistémico (gastroenteritis, vomitos,
etc.).
PROPOXUR Y CARBARIL
El carbaril fue utilizado durante poco tiempo como garrapaticida, por su inestabilidad en
baños e ineficacia frente a las cepas resistentes de B. microplus, se emplea solo o
combinado para el control de éstos artrópodos. La siguiente estructura química
corresponde al Propoxur.
Farmacodinamia: Provocan inhibición de la enzima acetil-
colinesterasa, pero a diferencia de los organofosforados, la
inhibición que causan es de tipo reversible.
Farmacocinética: Casi no se absorben por piel, su semivida

es muy corta, ya que son rápidamente metabolizados por estearasas plasmáticas y
hepáticas, eliminándose principalmente por la orina.
Usos terapéuticos:

Antiparasitarios
Carbamato Indicación Formulación Administración Especie

Pulguicida
Carbaril Polvo Tópica Canino
Garrapaticida
Pulguicida Bovinos, Caninos y
Polvo Tópica
Mosquicida Aves
Pulguicida Spray Pulverización Caninos
Propoxur
Garrapaticida
Piojicida Spray o Líquido Tópica Caninos y felinos
Pulguicida
AMITRAZ
Origen y Química: Es una diformamidina.
Farmacodinamia: Actúa como agonista de los receptores

octopaminérgicos principalmente de ácaros y garrapatas. La
octapamina es un neurotransmisor primario en artrópodos que actúa
en un nivel tanto presináptico como postsináptico en el SNC y
periférico modulando la excitabilidad muscular, además de intervenir
en la reproducción. El amitraz interfiere con el proceso de ovoposición
y eclosión del parásito.
La acción agonista del amitraz provoca una hiperexcitabilidad con la
consiguiente alteración de la motilidad del parásito.
También provoca una inhibición de producción de PgE2 que
interviene en el proceso de la alimentación por iniciación y
mantenimiento de la lesión en el huésped, además de interferir con el ciclo reproductivo
como ya fue citado.
Farmacocinética: Se administra en base a baños. Su biotransformación se produce en

hígado y sus metabolitos son excretados en orina y bilis. Puede existir absorción
percutánea siendo ésta directamente proporcional a las lesiones que existan en la piel.

Antiparasitarios
Posología:
• Bovinos: 20 ml / 10 litros de agua en baños de aspersión
• Cerdos: 40 ml / 10 litros de agua en baños de aspersión
• Perros: 2 – 4 ml / litro de agua en baños
Interacciones: Hace sinergismo con la permetrina.
Toxicidad: Su margen de seguridad es amplio, no obstante su uso está contraindicado en

equinos, ya que es muy depresor de los movimientos intestinales en esta especie,
favoreciendo la aparición de cólico.
En caninos de raza Collie y en terneros, cuando se emplea en baños por inmersión, se ha
observado depresión general, ataxia, hipotermia, vómito, diarrea.
No existe un antídoto específico, por lo que la intoxicación se trata de forma sintomática.
Presentación comercial:
Taktic
LUFENURÓN
Acción farmacológica: Para el control de infestaciones
por pulgas en perros y gatos
También ha sido utilizado como antimicótico, para el
tratamiento de la dermatofitosis, coccidiodomicosis y
candidiasis.
Farmacodinamia: El lufenurón inhibe la síntesis de quitina.
Farmacocinética: Se absorbe rápida y completamente por vía PO, es altamente lipófilo,

pasa al tejido adiposo y se distribuye por sangre hasta por 30 días.
Posología:
• Perros: 50 – 70 mg/kg. Se recomienda administrarse después de la comida para
que sea efectivo.
• Gatos: 50 – 100 mg/kg, sin sobrepasar una dosis total de 260 mg.

Antiparasitarios
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Antisepticos y Desinfectantes

Antisépticos y Desinfectantes
Las sustancias llamadas antisépticos desinfectantes, tienen una repercusión y un gran

auge en la medicina veterinaria, ya que dichos fármacos son necesarios para la
erradicación de enfermedades que afectan el bienestar de los animales y por ende el
equilibrio del medio ambiente.
Por esta razón el estudio de la desinfección se vuelve necesario e imprescindible, cuando
sabemos que los microorganismos patógenos son capaces de subsistir por periodos
variables de tiempo; por ejemplo: la bacteria Brucella sp, puede sobrevivir en el estiércol
por 5 meses, en el agua y en la tierra hasta 50 años.
De aquí la importancia de diferenciar lo que es un antiséptico, un desinfectante, de otros
conceptos como asepsia, limpieza, y esterilización.
Limpieza: Quitar la suciedad o inmundicia de un lugar o una cosa. Esto tiene su

importancia porque los agentes patógenos no pueden ser destruidos si quedan protegidos
por restos orgánicos.
Asepsia: Conjunto de procedimientos que se emplean para evitar infecciones de los tejidos
en las intervenciones quirúrgicas.
Antiséptico: Es toda aquella sustancia química que se aplica o administra en los tejidos
vivos, la cual va a inhibir el crecimiento de microorganismos causantes de una infección.
Esterilización: Es el método por el cual se hace la destrucción total de los gérmenes de los
objetos inanimados que se usan en las operaciones quirúrgicas como son ropa, guantes,
instrumental, suturas y soluciones isotónicas ó de otro tipo.
Desinfectante: Es toda aquella sustancia química que se va aplicar en material inerte

(comederos, bebederos, corrales pisos, paredes; etcétera), con la finalidad de eliminar los
microorganismos patógenos que se encuentran en dichos objetos).
Cabe aclarar que en estas definiciones se pretende enfatizar la utilidad práctica en el

campo de la medicina veterinaria, por lo que es importante considerar sus afinidades

químicas, físicas y fisicoquímicas, teniendo en cuenta que a determinada concentración

funcionan como antisépticos, pero a otra concentración son efectivos como
desinfectantes, resultando un poco más irritantes.
Por esta razón es importante considerar las propiedades primordiales que deben de tener,
en este caso un antiséptico - desinfectante ideal.
• Amplio espectro (bactericida, vIricida, esporicida, fungicida y contra protozoarios).

• Capacidad de penetrar en grietas y cavidades, aun por debajo de la materia orgánica (como sangre,
pus, moco, saliva, materia fecal, etc).
• Ser compatible con jabones y otras sustancias químicas que se encuentren en el área a desinfectar.
• Estabilidad química (no corrosivo en material quirúrgico u otros materiales).
• Olor agradable (no irritante a tejidos vivos).
• Económico y de fácil adquisición en el mercado.
• De rápida acción y que su efecto residual sobre las superficies no sea tóxico.
• No tóxico para la persona que lo va a aplicar.
• No tóxico para los animales.
• Que no cree residuos nocivos en el medio ambiente. (biodegradable)
• Que sea de fácil aplicación.
• Baja tensión superficial (aplicación tópica). Para el desinfectante.
• Conservar su actividad después de diluidos en agua.
• Larga duración de acción y de conservación.
• Que no sea explosivo y tampoco inflamable.
• Que no forme agentes patógenos resistentes.
• Efectos secundarios mínimos.
• Su preparación será de tal modo que su transportación resulte fácil y económica.
• Influyen en la efectividad de la desinfecciónriada resistencia de los microorganismos.
• Efectividad de los medios desinfectantes.
• Modo de uso de los desinfectantes.
• Características del ambiente en el cual se realiza el contacto de los microorganismos con el medio
desinfectante.
• Conocimiento técnico.
• Responsabilidad del personal que realiza la desinfección.
• El agua dura, no permite un efecto bueno del desinfectante. El tipo de agua dura depende de la
concentración de carbonato de calcio en ppm.

Agua Carbonato de calcio (ppm)

Blanda 0-60 ppm
Moderadamente dura 60-120 ppm
Dura 120-180 ppm
Muy dura Mayor a 180 ppm
Una vez conociendo sus características ideales y los factores que influyen en su
efectividad, es necesario conocer los métodos de desinfección usados en la medicina
veterinaria.
1. Desinfección Corriente: Se utiliza en brotes o enfermedades que afectan a una

población reducida de animales, con el fin de eliminar los gérmenes diseminados por
los animales enfermos.
Esta se realiza en el momento que se presenta el brote y después de aislar
periódicamente a cada animal hasta eliminar la infección, se desinfecta el local,
restos de forraje, implementos, artículos de trabajo, etc. Así como los lugares donde
estuvieron el o los animales infectados.
Es importante establecer tapetes sanitarios, lavar equipos y desinfectarlos antes de
volver a utilizarlos.
2. Desinfección Final: Ésta se realiza al terminar la enfermedad y antes de retirar la

cuarentena, el objetivo de esta desinfección es eliminar por completo el foco de
infección.
Esta se puede realizar de 3 maneras:
• Mecánica (limpieza y lavado del local)

• Física (incineración de los utensilios, aplicación de calor con lanza llamas,
secado al sol, cremación, rayos UV, etc. )
• Química (consiste en la aplicación específica del desinfectante de acuerdo al
caso).
3. Desinfección Profiláctica: Se realiza periódicamente donde este el o los animales

sanos, con el fin de prevenir la enfermedad, esta se debe de llevar a cabo
periódicamente.

Aplicación de los desinfectantes
• Desinfección con gas: Esto permite que el gas penetre en todas partes del local
pero para hacerlo necesita ser un local hermético, con una humedad ambiental
alta y temperatura mayor de 15º.
• Desinfección con aerosoles: Son desinfectantes sólidos dispersivos o líquidos en

gases.
• Desinfección por aspersión: Para superficies tanto ásperas como lisas.
• Desinfección por inmersión: Para utensilios, zapatos, ropa, neumáticos de los

medios de transporte.
Reglas para el uso de los antisépticos y desinfectantes
• Limpieza antes de emplear un antiséptico o un desinfectante, es necesario hacer

una limpieza minuciosa en el sitio de aplicación, con la finalidad de que la
sustancia no se inactive.
• Proteger el equipo que no debe estar en contacto con el agua ni con el

desinfectante.
• Lavar la zona con suficiente cantidad de agua, de esta manera se evita la

presencia de sustancias extrañas y se reducirían los antagonismos físicos y
químicos.
• Si se pretende desinfectar equipo, éste se tiene que desarmar, y eliminar restos de

materia orgánica.
• Eliminar grasas de la piel del animal la cual puede interferir con la acción y efecto
farmacológico de los antisépticos, ya que son capaces de guardar gran cantidad
de bacterias y suciedad. Por lo que es importante auxiliarse de solventes, como el
cloroformo.
• Aplicar el antiséptico adecuado y ser lo más específicos en la elección de la

sustancia, por ejemplo los virus son resistentes al fenol, pero los álcalis son
efectivos viricidas.

• Desinfección de espacios, es decir realizar desinfección de cuartos y locales con

fuego para lograr una erradicación total de los agentes infecciosos.
Para entender mejor el mecanismo de acción de los antisépticos y desinfectantes, es

necesario conocer como se clasifican a este grupo de sustancias.
Clasificación de los antisépticos-desinfectantes
Existen dos formas de clasificarlos, una de acuerdo a su mecanismo de acción y otra por
grupo químico, a continuación se muestran ambas en el mismo orden antes
mencionado:
1) Por mecanismo de acción
a) Agentes que dañan la membrana
2) Detergentes, compuestos fenólicos y alcoholes.
a) Agentes desnaturalizantes de proteínas.
3) Ácidos y bases fuertes, ácidos orgánicos no disociables.
a) Agentes modificadores de grupos funcionales.
4) Metales pesados, agentes oxidantes, halógenos, colorantes y agentes

alquilantes.
5) Y por grupo químico:
• Agentes tenosactivos aniónicos, catiónicos, no iónicos y anfotéricos
• Alcoholes y aldehídos
• Agentes oxidantes
• Derivados del alquitrán de madera y de hulla
• Metales pesados y derivados
• Compuestos de azufre
• Acidos y álcalis
• Colorantes azoicos, acridínicos
• Agentes varios

Agentes tensoactivos o surfactantes
Son todas las sustancias químicas que disminuyen o abaten la tensión superficial de una
solución, se consideran agentes emulsificantes.
Son agentes que “mojan”, esparcen, penetran, hacen espuma y en otras ocasiones son
antiespumantes y limpiadores.
Este es un aspecto fisicoquímico importante, sobre la base de la cual las substancias
tensoactivas actúan sobre las células vivas.
Hay tres tipos de agentes tensoactivos:
• Aniónicos como los jabones comunes.
• Catiónicos como los cuaternarios de amonio.
• No iónicos como la povidona.
• Anfotéricos, según el pH actúan como catiónicos ó aniónicos
Agentes surfactantes aniónicos
Entre estas se incluyen a las sales de tierras alcalinas de los ácidos grasos con pesos
moleculares elevados como los sulfatos de alcoholes y los aceites sulfonados.
Solo los jabones y el lauril sulfato sódico son de interés por su acción limpiadora y
bactericida, aunque solo ataquen a los gérmenes gram positivos, esto reduce su uso y
efectividad en la práctica.
Se les denomina aniónicos porque al entrar en solución se desdoblan y liberan, por un
lado al anión y por otro a un ácido graso.
El ácido graso posee un radical negativo, lo que quiere decir que estos agentes son
polares, por lo cual se utilizan con mucha frecuencia en forma de detergentes para lavar
ropa, limpiar pisos, lavado de manos, etc.
Poseen un grupo hidrófilo representado por el ácido graso.
Ahora bien si ponemos una solución de jabón en contacto con una superficie aceitosa o
grasosa, las moléculas de jabón se acomodan de tal manera que la porción hidrófoba se
pone en contacto con la superficie grasosa y la porción hidrófila se dirige hacia el agua.
De esta manera se rompe la continuidad entre las fases acuosa y grasosa.
Los gérmenes poseen una membrana celular formada por lípidos y proteínas, por
consiguiente el jabón modifica la estructura fisicoquímica de la membrana celular
bacteriana y disminuye la resistencia al paso de líquidos en el interior de la bacteria, esto

explica el efecto de los jabones sobre las secreciones lipídicas de la piel, en donde se
encuentran suspendidas las bacterias: al enjuagar el sitio son arrasadas en la espuma.
Así disminuyen el número de bacterias y reducen la infección.
Cabe señalar que en ocasiones los surfactantes pueden albergar bacterias patógenas.
Agentes tensoactivos o surfactantes

Los jabones útiles en medicina son los llamados “inversos” también conocidos como
“compuestos cuaternarios de amonio”, los cuales representan al grupo de los agentes
surfactantes o tensoactivos catiónicos.
El jabón normal posee una sal sódica combinada con un ácido graso de cadena
prolongada en forma de anión, como ocurre en los detergentes y los jabones comunes.
En el jabón inverso, el radical hidrófilo de su cadena larga es negativo.
No se deben combinar, porque se inactivan entre sí, porque al ponerse en contacto se
antagonizan y se pierde el efecto farmacológico, por eso no se deben utilizar como
antisépticos en la piel previo a una cirugía.
Los jabones inversos se usan en concentraciones que van de 1:20000 a 1: 1000 y hasta 1:
100.
Su efecto antibacteriano mejora en medio alcalino, pero disminuye en presencia de
jabones normales, sangre, proteínas, materia orgánica y pus.
Los cuaternarios de amonio actúan en contra de bacterias grampositivas y
gramnegativas, pero tiene poco efecto sobre los virus.
Penetran bien en la superficie de los tejidos y los humectan.
Además de ser detergentes son queratolíticos y emulsionantes.
Su efecto antiséptico y desinfectante es casi inmediato, y poseen un bajo índice de
toxicidad general.
Se debe tener cuidado en la forma en que se almacenan y manejan porque la falta de
higiene puede permitir el establecimiento de bacterias patógenas en sus soluciones, lo
que podría convertirlos en fuente de infección.
Preparados
Clorhexidina
Se clasifica como biguanidina catiónica.

Se utiliza a una concentración del 0.2-5% como sellador de tetas, como

desinfectante al 2%, tabletas uterinas de 2g, pomada al 1% o en suspensión de
1g/28 ml.
A veces se combina con otros agentes, ya sea con surfactantes o tinturas.
El lavado de los dientes con soluciones de clorhexidina al 0.1-0.2% retardan la
formación de sarro.
Cloruro de Benzalconio:
Es el prototipo de los cuaternarios orgánicos. Es activo contra bacterias
garmnegativas y grampositivas, también ataca a hongos y a algunas levaduras
y protozoarios como Cándida albicans.
No ataca a Mycobacterium tuberculosis, Clostridium sp. y otras bacterias
formadoras de esporas.
Se recomienda su uso como profiláctico en piel intacta, en una concentración de 1:
100; en membranas delicadas, en una concentración de 1:10000; en heridas
superficiales, en concentración de 1:100, y en heridas infectadas, en concentración
de 1: 100.
Se piensa que los cuaternarios forman una capa encima de la piel con la parte
inactiva de su molécula orientada hacia la piel, de tal manera que, si existe alguna
bacteria esta puede proliferar al abrigo del mismo cuaternario de amonio.
Mientras que la parte germicida de la molécula se orienta hacia el ambiente
impidiendo la llegada de las infecciones, en tejidos vivos se deben de utilizar con
cuidado las soluciones del benzalconio disuelto en una solución al 5% de alcohol
etílico y 10% de acetona en agua porque se incrementa la capacidad antiséptica
del cuaternario de amonio.
Para uso general se puede aplicar en concentración de 10% sobre todo si se va a
desinfectar lecherías, empacadoras de carne, plantas procesadoras de alimentos,
etc.
La concentración adecuada para la desinfección de estas áreas se obtiene al diluir
30 cm3 de la solución al 10% en 15 litros de agua.
El contacto con jabones lo inactiva, y se debe tener el cuidado de enjuagar con
bastante agua y después con alcohol al 70% para después aplicar el cloruro de
benzalconio.

Si se emplea para la esterilización de instrumentos quirúrgicos se debe añadir una

sustancia antioxidante.
Este y todos los cuaternarios de amonio se absorben y se inactivan por los tejidos
sintéticos, como las esponjas de celulosa, los plásticos, incluyendo el
polivinilcloruro y otros materiales porosos.
Cloruro de metilbenzetonio:
Es efectivo contra organismos gram (-) y gram (+) y se utiliza como un anti-
irritante en animales que están en recumbencia por mucho tiempo.
Domifen: Surfactante catiónico de los cuaternarios. También es útil contra
hongos.
Triclobisonio: Del mismo grupo que el anterior, también es útil contra hongos.
Bromuro de cetrimonio: Este es otro cuaternario conocido cetrimide. Es un
polvo blanco o blanco cremoso, esponjado, soluble en agua y en alcohol,
produce mucha espuma.
Al 1% se utiliza para limpiar la piel y para aplicar en heridas y quemaduras.
Al 0.1% se utiliza para la desinfección de manos, utensilios y toallas para ubre. En
cremas al 0.5% se usa como profiláctico en manos y tetas en los programas para
guardar instrumentos quirúrgicos preservándolos de la oxidación.
Agentes Desinfectantes No Iónicos
Povidona: (Polivinilpirrolidona), PVP, Kolidon, plasmasa, entre otros). Es un polímero

sintético en forma de polvo de color blanco a crema, inodoro, higroscópico, soluble
en agua, alcohol y cloroformo.
Sus soluciones al 10% o menos poseen una viscosidad similar a la del plasma; a
mayor concentración mayor viscosidad.
Usos: Inicialmente se utilizó para el tratamiento de choque por pérdida excesiva de
sangre. Funciona como expansor plasmático.
También se utiliza para retardar la aborción y prolongar el efecto de algunos
medicamentos. Puede también funcionar como coloide protector y estabilizador de
sustancias medicamentosas como la oxitetraciclina.
Al unirse con el yodo forma un complejo, del cual se libera lentamente el yodo par
que éste ejerza su acción antiséptica y desinfectante; se le llama betadine o
isodine.
El betadine (yodopolividona) es un polvo café amarillo, amorfo, de olor

característico, soluble en agua y en alcohol, e insoluble en éter y cloroformo.
El betadine se aplica a las membranas mucosas como antiséptico, y en heridas
contaminadas con estreptococos y estafilococos; es aplicable a la piel, boca y
mucosas bucales y vaginales; útil como desinfectante preoperatorio.
Se ha empleado para tratar la micosis exantémicas y las moniliasis bucal y vaginal.
Su acción antiséptica preoperatoria dura una hora, pero su capacidad germicida
sobre la superficie de la piel es de 85%, lo que demuestra que no es mejor que el
yodo o sus tinturas.
Alcoholes y Aldehídos
El efecto bactericida de los alcoholes aumenta con el peso molecular de los mismos, el
cual incrementa a la vez su toxicidad general (Ley de Richardson).
Los alcoholes tienen usos muy variados porque pueden ser empleados como
antisépticos, desinfectantes y como solventes de otros antisépticos, por ejemplo: el yodo.
El alcohol más común es el etanol al 70% que a ésta concentración es muy eficaz. Su uso
es local en los tejidos, para limpiar la grasa, ya que ejerce una acción deshidratante, por
lo cual se recomienda dejar que se evapore para tener la seguridad de que ha
desempeñado su acción. El alcohol metílico también se puede utilizar, pero es tóxico.
El alcohol isopropílico es indicado para aplicar fricción en zonas golpeadas, a una
concentración de 50%. También se utiliza como desinfectante de piel, instrumentos y
agujas.
Esta concentración posee una potencia similar a la del alcohol etílico al 70%. Su
espectro antimicrobiano es relativamente bueno, pero ataca solo a las bacterias
húmedas, por lo cual Mycobacterium tuberculosis (seco y esporas) no son sensibles a la
acción bactericida del alcohol etílico.
Mecanismo de acción: Desnaturaliza las proteínas celulares bacterianas.
Usos: Se aplica como antiséptico local, y para esterilizar instrumentos es preferible utilizar
el alcohol isopropílico por ser menos corrosivo.
El etanol también se utiliza para bloquear los nervios sensitivos.

El alcohol isopropílico promueve el sangrado en el punto en que la aguja hipodérmica

usada en las inyecciones penetra en el organismo vivo. No es aconsejable la
administración bucal de alcohol isopropílico.
• Aldehídos:
Resultan de la oxidación simple de los alcoholes. Antiguamente se utilizaban como
conservadores de los alimentos por medio del proceso de ahumado.
Mecanismo de acción: Los aldehidos reaccionan con los grupos amínicos libres de las
proteínas para formar productos de adición.
El radical aldehído se condensa con el grupo amino para formar axometinas, que en
concentraciones altas precipitan a las proteínas.
Los aldehídos más utilizados en la medicina veterinaria son:
• Formaldehído
• Paraformaldehído
• Formalina
• Glutaraldehído
Producto Nombre comercial % ó dilución Usos Observación
Exposiciones
prolongadas son
1 a 2% 50 ml Viricida rápido y
dañinas.
Formaldehído cada 30 eficaz.
Formaldehído Destruye el epitelio
37% de gas metros Fumigación de
escamoso,
cúbicos. edificios.
produciendo
desensibilización.
Irrita tejidos y ojos.
Causa
endurecimiento y
Formaldehído al arrugamiento de
Desinfección de
8% en alcohol al Formaldehído tejidos. En solución
instrumental
70% alcohólica es
inflamable. Por estas
causas su uso es
limitado.
Alcohol (90%, 7, Antiséptico y 70% es el más
Alcohol+agua Tópico
etc. germicida eficaz.
Formol + sulfato Formol+sulfato de Al 3% y al Lavado de Muy eficaz para

de cobre cobre 2% cascos y controlar laminitis y

pezuñas. gabarro.
Para desinfectar
El gas es tóxico e
locales y
irritante para piel y
Formaldehído habitaciones con
ojos.
con Paraformaldehido parvovirus canino
En líquido es
permanganato (en gas) y para
irritante, su efecto en
de potasio controlar y tratar
pezuña dura una
el gabarro
semana.
(líquido, 20º C)
Es más eficaz a 70º
Desinfección y C. Para esterilizar se
esterilización de necesitan 10 a 12
instrumental hrs.
Glutaraldehido 2% delicado. Se puede vaporizar
Control de para desinfectar
mastitis. equipo de
Viricida eficaz. neumología o
anestesia inhalada.
Halógenos
Halógeno en griego significa “engendrador de sales. Esta familia la componen el flúor,

cloro, bromo, yodo y astato.
El cloro y el yodo son los que tienen mayor importancia.
Los halógenos actúan por medio de oxidaciones y logran la liberación de oxígeno
naciente de los tejidos.
• Preparados cloradosEl cloro remueve proteínas de la cubierta de las esporas y permite
a la lizosima iniciar la germinación.
Al germinar la bacteria se hace sensible al efecto letal del cloro, incrementándose éste
efecto con el uso adjunto a otros agentes que remueven las proteínas de la cubierta de la
espora.
En la actualidad se emplea poco la solución de cloro para tratar las heridas debido a su
efecto irritante que estimula el desarrollo excesivo de tejido de granulación.
Originalmente se utilizaba para evitar la putrefacción, descomposición, y mal olor; se usa
también como saneador o higienizante de agua para hacerla potable.

La actividad del cloro decrece conforme aumenta el pH y disminuye la rapidez de su

efecto bactericida.
Este elemento ejerce su actividad antimicrobiana en forma de ácido hipocloroso, no
disociado, (HOCl) que se forma cuando el cloro se disuelve en agua a un pH neutro.
Hipoclorito de sodio Es una solución acuosa que se descompone por
exposición a la luz. Diluida al 10% se conoce como “líquido de labarraque ó
agua de Jovel”.
Se utiliza en la irrigación de heridas, también es un buen compuesto para la
potabilización del agua, para lo cual se disuelve a razón de 3-8 ppm, según la
cantidad de coliformes que tenga el agua a tratar.
Hipoclorito de calcio Cloruro de cal. Consiste en una mezcla de hipoclorito y

clroruro de calcio.
Es un polvo granular de color blanco grisáceo que huele a cloro. Se usa para
desinfección de locales y canales de desagüe y en grandes cantidades para
compensar la inactivación que sufre por la materia orgánica.
Algunas veces se ha usado para la desinfección de agua.
Cloramina T Clorazeno. Es un polvo blanco cristalino con ligero olor a cloro.

Contiene aproximadamente 12% de cloro activo y se disuelve bien en el agua.
Su acción consiste en liberar cloro y sus usos son semejantes a los del hipoclorito
sódico. Este compuesto es casi insoluble en agua y por ello no es tan adecuado
para uso general.
Clorazolina
Contiene alrededor de 38% de cloro activo. Es más eficaz contra las bacterias en
presencia de materia orgánica, debido a que es más estable.
Por la misma razón puede emplearse para tratar heridas infectadas en solución
acuosa u oleosa, diluida hasta una concentración aproximada de 1:2000.
• Halazona Se prepara en forma de comprimidos que contienen 4 mg para esterilizar
1 litro de agua potable en 30 minutos, sin darle un sabor desagradable.
• Cal clorinada Se conoce en el mercado como polvo blanqueador. Es de color
blanco con olor característico, parcialmente soluble en agua y en alcohol; el óxido
de calcio funciona como estabilizador.

Es un poderoso desinfectante y deodorizante. Es muy utilizado en desagües y

construcciones.
Preparaciones yodadas
El yodo es el más antiguo de los desinfectantes, puede matar esporas y formas
vegetativas bacterianas.
Por lo general se utiliza disuelto en alcohol porque no se disuelve en agua.
Recuerde que es corrosivo y se difunde al interior de las células donde inhibe el
metabolismo.
En combinación con un surfactante forma lo que se llama yodóforo (forma inactiva),
pero si se combina al 2% con alcohol al 70%, es un excelente antiséptico, además
de que seca con rapidez y reduce la población bacteriana hasta un 90% ó más y no
es irritante.
TINTURA DE YODO
En solución al 2% es un antiséptico, en solución al 5% es un desinfectante y en
solución al 7% es revulsivo, es decir que retira materia orgánica para retirar vendajes
que ya están pegados a la piel por efecto de la materia orgánica.
La aplicación repetida a la piel ó membranas mucosas causa una degeneración
hidrópica y descamación del epitelio.
La tintura de yodo se usa mucho para la aplicación en la piel antes de una incisión
quirúrgica y en el tratamiento de afecciones dérmicas causadas por
microorganismos infecciosos.
LUGOL
Contiene 5% de yodo libre y 10% de yoduro potásico en agua. Las tinturas de yodo
muy concentradas se emplean en las especies grandes y no se utilizan en las
heridas abiertas.
Actualmente su uso es en el procesamiento de muestras microbiológicas para
tinción de Gram.
YODURO POTÁSICO
Se dan 2-16 g en vacas y es un buen antiséptico útil en la terapéutica de la
Actinobacilosis e intoxicaciones crónicas por plomo y mercurio.
Es conveniente proporcionarlo en diluciones a baja concentración e incluso en el
agua potable.

• YODOFORMO
Análogo de cloroformo, actúa como desodorante y antiséptico.
La acción antiséptica se lleva a cabo mediante la liberación de yodo, incluso en
presencia de materia orgánica.
• BROMO
Este halógeno se utiliza para preparar colorantes e indicadores.
Clínicamente se ha utilizado bromuro de etidio en solución al 0.5% sobre el ojo para
tratar la queratoconjuntivitis infecciosa en ovinos y bovinos.
Agentes Oxidantes
Tienen capacidad de liberar oxigeno y su acción es de corta duración. En presencia de
materia orgánica se inactiva la acción antiséptica y desinfectante de estas sustancias.
Se puede emplear en contra de grampositivos y gramnegativos, lo mismo que contra
microorganismos anaerobios.
Los más utilizados son los siguientes:
• Solución de peróxido de hidrógeno (Agua oxigenada)

Contiene no menos del 3% de H2O2. El oxígeno es liberado por la catalasa, que es
una enzima presente en los líquidos tisulares de piel y mucosas.
Mecanismo de acción: Cuando la catalasa entra en contacto con el H2O2, se

produce una efervescencia durante la que se libera repentinamente el oxígeno.
En este momento se extraen de manera más mecánica que farmacológica la pus
y los desechos celulares.
No se utiliza en cavidades cerradas porque el oxígeno liberado no tendría salida, es
mejor utilizarlo para limpiar heridas y deodorizar.
Al 2% se utiliza en el tratamiento de la balanitis (debe irrigarse continuamente).
También se ha empleado contra Trichomonas vaginalis.
• Permanganato de potasio
Libera O2 al entrar en contacto con la materia orgánica. Es fuertemente oxidante
aún a concentraciones diluidas. Posee potente acción antibacteriana sobre
superficies exclusivamente. Es bacteriostático, astringente, irritante y cáustico. Una

solución normal de permanganato de potasio tiene un color púrpura encarnado.

Las soluciones caducas adquieren color achocolatado y son inactivas.
En concentraciones de 1: 100 es aplicable a cualquier tejido como antiséptico; al 1:
200 para irrigar bolsas guturales en equinos; a 1:3000 se usa para irrigar remover
exudados de las heridas: a 1: 5000, es útil para irrigar la vejiga urinaria.
Sirve para tratar la dermatomicosis, Tiña pedis, Tiña cruris y dermaficosis,
probablemente por su efecto astringente.
Al espolvorear los cristales de permanganato de potasio sobre el sitio de las
mordeduras de víbora, pueden destruir el veneno por oxidación. En estos casos, es
necesario debridar ampliamente y aplicar un torniquete a fin de detener la
circulación.
El permanganato de potasio en formaldehído libera gases tóxicos que desinfectan
utilizando una proporción de 45-90 g de permanganato por 75-150 ml de
formaldehído.
La fumigación del local es mejor si está húmedo. La reacción se neutraliza con
amonio y la habitación debe permanecer clausurada durante 12 horas. Es útil
contra la fiebre aftosa.
• Peróxido de zinc
Útil en el tratamiento de infecciones por anaerobios y microaerofílicos y algunos
aerobios, como el estreptococo hemolítico.
Derivados del Alquitrán de Madera y de Hulla
• Derivados del carbón o alquitrán de madera

Los derivados del alquitrán de madera se obtienen por destilación destructiva de la
madera de pino. He aquí los principales: trementina, aceite de pino (mezcla de
fenol, cresol, metanol y acetona), alquitrán de pino y guayacol.
• Alquitrán de pino.
Es un líquido viscoso, café obscuro, insoluble en agua y soluble en alcohol, éter,
cloroformo y aceite.
Su efecto bactericida se debe a que en su composición intervienen derivados
fenólicos.

Usos: Como vendaje antiséptico de heridas de cuerpo y cascos, mantiene la

textura y reduce la incidencia de cuarteaduras del casco. Adicionado a otros
compuestos se usa para tratar enfermedades de la piel y se emplea como
repelente para insectos hematófagos.
• GUAYACOL
Su nombre deriva de la resina del Guayacol de donde se aisló por primera vez y se
extrae por destilación fraccionada.
• GUAYACOL LÍQUIDO
Se obtiene con solo disolver 1 g en 60 a 70 ml de agua; es soluble en alcohol, éter y
cloroformo. Al aplicarlo localmente irrita en gran medida y muestra propiedades
anestésicas locales por lo que se emplea en operaciones menores de nariz,
garganta y dientes.
Es menos germicida que la cerosota pero igual que el fenol. Se absorbe rápido por
la piel y el tubo digestivo. Es expectorante porque promueve las secreciones
respiratorias.
• FENOLES
Al fenol también se le conoce como ácido carbólico ó ácido fénico.
Este grupo de fármacos se obtiene de la destilación del carbón de hulla y son
diferentes en cuanto a sus propiedades físicas.
Los desinfectantes fenólicos conservan su actividad germicida aún en aguas duras
y en presencia de materia orgánica, pero disminuye su actividad en presencia de
alcohol y grasas.
Los fenoles son bencenos con un grupo oxidrilo, tienen actividad contra virus
lipófilos como el de Bronquitis infecciosa y poseen marcada actividad contra
micoplasmas.
Mecanismo de Acción: Son venenos protoplasmáticos que coagulan las proteínas
y también se les considera agentes reductores en los que en presencia de oxígeno
la molécula se reordena rápidamente y pierde dos átomos de hidrógeno, que
forman agua con el oxígeno.
A continuación se citan los fenoles más utilizados en la práctica veterinaria

NOMBRE %, Ó
PRODUCTO USOS OBSERVACIÓN
COMERCIAL DILUCIÓN
Fenol Fenol 1% Antibiótico local Ninguna
Actúa contra
Fenoles Actúa en presencia de
bacterias, virus
sintéticos 20.5 g materia orgánica
y hongos
de jabones, detergentes,
4 ml/L agua 12 causantes de
concentración Ambietrol aguas duras y en medios
ml/L las principales
Detergente 9.6g ácidos o alcalinos; no es
enfermedades
Vehículo cbp cáustico, corrosivo o
en las especies
100ml volátil. Es atóxico.
domésticas.
Desinfección de
Cresol (lisol) 2% Ninguna
locales y equipo
Solución Solución
Desinfección de
jabonosa de jabonosa de 2% Ninguna
locales y equipo
cresol al 50% cresol al 50%
Desinfección de
Timol Timol 1 a 10% locales y Ninguna
equipo.
CREOLINA
Es un líquido denso, rojo oscuro con color de alquitrán que al mezclarse con agua da una
emulsión.Se emplea en solución al 1 y 10%, como desinfectante y desodorante. Usado en
cuartos y establos.
Tiene el poder de matar piojos, pulgas, etc. Se utiliza comúnmente en las casas
habitación.
Metales Pesados y Derivados
El efecto oligodinámico de los metales pesados permite reaccionar con las enzimas
bacterianas con las cuales forman complejos proteínicos que producen la muerte celular.
Entre los más empleados se encuentran:
• Cloruro o Biocloruro de mercurio

• Inorgánicos:- Merthiolate o timerosal (ahora este compuesto fue sustituído por el

cloruro de benzalconio)
• Mercuriales orgánicos: Metafén o nitromerson, Mercurocromo o merbromin
• Inorgánicos: Nitrato de plata
• Coloidales: Colargol.
• MERCURIALES
Mecanismo de Accion: Son venenos citoplasmáticos que forman complejos con las
proteínas, se consideran bacteriostáticos y bactericidas.
Fueron los primeros agentes útiles en el tratamiento de la sífilis (Treponema státicos).
• BIOCLORURO DE MERCURIO (CLORURO DE HG SUBLIMADO CORROSIVO).

Es muy soluble en agua e incoloro, y debido a este gran parecido con el agua se
producen muchos accidentes, especialmente en los niños.
Es bactericida en altas dluciones in vitro, corroe los metales, coagula las proteínas
y no es activo contra las esporas y se considera tóxico por la vía parenteral en
todas las especies.
Usos: Aunque es poco eficaz, se utiliza en concentración de 1:2,000 para lavar
cristalería de laboratorio, instrumentos, equipos de hule, e inactivar las bacterias
presentes en las excretas.
• TIMEROSAL (MERTHIOLATE)
Contiene 49% de Hg en solución de alcohol-acetona-agua con la adición de un
colorante. Es un antiséptico eficaz en concentración de 1: 1000. Incompatible con
ácidos, sales de metales pesados y con el yodo.
• NITROMERSOL (METAFÉN).
Contiene Hg más un radical cresol, es insoluble en agua, excepto a PH 9. Se usa en
forma de tintura al 0.5% de nitromersol, acetona al 10% y alcohol al 50%.
Es el mejor de los mercuriales orgánicos. Irrita poco a las mucosas y a la piel.
• NITRATO FENILMERCÚRICO (MERFENIL NITRATO BÁSICO).
De preferencia se usa en forma de ungüento en concentración de 1: 1 500. Con él
se efectúa la desinfección profiláctica y terapéutica de la piel, tejido lacerado,

heridas y partes infectadas; se se aplica continuamente puede producir

intoxicación.
• MERBROMIN:
Contiene 26 a 26.7% de HG y 18 a 21.3% de Br. También se llama mercurocromo.
Propiedades: Se encuentra en forma de gránulos o escamas verdes iridiscentes, es
muy soluble en agua, casi insoluble en alcohol y acetona, e insoluble en cloroformo
y éter.
Incompatibilidades: Precipita las soluciones acuosas de los anestésicos locales y
es incompatible con ácidos.
Mecanismo de Acción: Inhibe el crecimiento bacteriano en concentraciones que
van de 1:18,000 a 1:3,000. La presencia de líquidos orgánicos disminuye su eficacia.
Usos: El merbromin ha sido usado como antiséptico general y profiláctico de
primeros auxilios en infecciones localizadas y desinfección preoperatoria; también
como antibacteriano para mucosas de boca, garganta, nariz y vías urinarias.
Preparados: Para primeros auxilios al 2%; desinfección preoperatoria al 2% en
acetona; alcohol y agua. Para instilación en la uretra, vejiga y pelvis renal al 1%.
Para otros usos se aplica al 0.5% al 10% o más.
• MERCURIO AMONIADO: (CLORURO DE MERCURIO Y AMONIO HGNH2CL):
Es un polvo blanco amorfo o puede estar en forma de trozos blancos
pulverulentos.
Posee una acción antiséptica y parasiticida, y es de uso externo exclusivo.
En ungüento se usa al 5% para tratar el impétigo contagioso, micosis dermatitis
seborreica, piodermas supericiales, psoriasis y piojos.
En ungüento al 3%, sirve para atender problemas oftálmicos como blefaritis, y
piojos. En ungüento al 3%, sirve para atender problemas oftálmicos como blefaritis,
conjuntivitis crónica, así como queratitis flictenular.
No debe friccionarse el área de aplicación porque se absorbe sistémicamente, lo
que produce ptialismo.
Sales de Plata
• Nitrato De Plata
Antiséptico muy fuerte e irritante. Se utiliza en solución de 1:100 000.

Es escarótico, es decir, produce una costra gruesa al precipitar las proteínas de los
tejidos vivos.
En soluciones muy diluídas es muy astringente. En los hospitales se utilizaba para
prevenir la infección gonocócica ocular en los recién nacidos para lo cual se aplicaba en
el ojo al 1% de solución.
Es revulsivo, útil para revivir cicatrices como las de las codilleras de los caballos.
A la concentración de 1: 4,000 mata en dos horas al bacilo del tifo.
A concentración de 1: 10000 mata en 48 horas a las esporas del ántrax.
Como antiséptico se usa a una concentración de 1:30 000.
El agua se purifica por su acción oligodinámica en 1 ppm.
Usos Especificos: En las infecciones de las membranas mucosas de la boca, a una
concentración del 10%. Para lavados de vejiga y uretra se usa a una concentración de 1:
10 000.
En el caso especial de la cistitis intersticial, se usa al 1%; en solución al 0.5% se utiliza
para aplicar junto con el vendaje de las quemaduras de segundo y tercer grado debridas,
con lo que se evita el establecimiento de infecciones sobre todo por Pseudomonas y
Proteus.
Recuérdese que es neutralizado fácilmente por los cloruros y los desechos orgánicos.
• NITRATO DE PLATA SÓLIDO

Se obtiene al combinar el cloruro de sodio o de potasio con la plata en su sal nitrato.
Forma lo que denomina lápiz estíptico.
Esta presentación del nitrato de plata es útil para llevar a cabo el descornado de
bovinos jóvenes, cauterizar pequeñas heridas, atacar verrugas, cauterizar úlceras
pequeñas y el orificio de la teta para remoción posterior de constricciones por exceso
de tejido de granulación.
Produce su eficacia máxima si antes de aplicarlo se humedecen los tejidos donde se
aplicará, y luego se unta bien de tal manera que se produzca un buen contacto con el
sitio donde debe actuar.
PREPARADOS COLOIDALES DE PLATA

Estos muestran mayores ventajas porque no irritan, no son astringentes ni corrosivos.

Se obtienen de la unión de un metal con un coloide, la cual es muy fuerte. Ello

permite una lenta liberación de plata. Asegura una actividad antiséptica prolongada
aún en presencia de desechos orgánicos.
Usos: Como antiséptico suave se aplica a las membranas mucosas, inclusive a

membranas oculares. Si se aplica repetidamente en la piel, ésta se decolora y toma un
color azul negro (argiría).
Preparados: Colargol, contiene 75% de plata metálica unida a proteínas desnaturalizadas.
Se usa en una concentración de 0.02% hasta 1%.
Toxicidad: Es un veneno violento si se ingiere produce gastroenteritis, coma,
convulsiones, parálisis y respiración anormal.
Tratamiento de la Intoxicación: Se debe administrar sal común o en su lugar jabón o
álcalis. En caso de afectar a la circulación ésta debe mantenerse por medio de
estimulantes. El envenenamiento crónico se padece de por vida.
• Silvadene:
Es un medicamento compuesto por plata y sulfadiazina. Muy útil en la terapia de las
quemaduras, donde al aplicarlo libera lentamente la plata a concentraciones altas,
la cual es tóxica para los gérmenes, es efectivo contra grampositivos. También es
útil contra Cándida.
Posee la ventaja de que la plata no la absorbe pero la sulfa sí.
Si la superficie quemada y tratada es muy extensa, la sulfa se absorbe al sistema y
alcanza niveles terpéuticos.
Su actividad contra Pseudomona aeruginosa (germen ávido por las superficies
quemadas) es bastante buena, y en ocasiones la erradica del área quemada.
No se produce dolor ni argüiría al aplicarlo.
• Compuesto de Azufre:
Este grupo de sustancias se utilizan en combinación con cal, para formar una
mezcla llamada azufre sublimado, el cual se combina con agua, una vez disuelta
esta combinación, se reduce el volumen acuoso hirviendo la solución restante.
Esta mezcla es útil para erradicar parásitos externos, así como para remover células
de descamación en piel.
Acidos y Álcalis
• Lejia (hidróxido de sodio, Sosa)
Es uno de los más comunes y accesibles medios de desinfección sobre todo a
nivel rural.
Debe poseer no menos de 94% de hidróxido de sodio.
Es muy eficaz para matar los virus de fiebre aftosa y de cólera porcino.
Puede atacar a S. pullorum, esporas de Ántrax (en solución muy concentrada) y en
general a todas las bacterias, excepto Mycobacterium tuberculosis.
Es un buen desinfectante utilizado al 2%, disuelto y aplicado con agua caliente o de
preferencia hirviendo.
Para atacar a B. anthracis se debe utilizar en solución al 5%, pero no destruye a las
esporas.
Su potencia desinfectante se aumenta si a 25 litros de una solución al 2% se le
añade 1 kg de cal viva.
La lejia en solución concentrada es muy cáustica, deteriora las superficies pintadas
o barnizadas y los productos textiles.
No ataca a la madera ni a los metales, excepto al aluminio; éste último es corroído
fácilmente por ella.
La lejia debe ser almacenada en compartimientos bien cerrados para evitar el
contacto con el ambiente porque absorbe fácilmente CO2 y pierde su potencia al
transformarse en carbono.
• CAL: (Óxido de calcio, cal rápida)
Debe contener no menos de 95% de CaO. Al disolverla se evitará usar grandes
cantidades de agua porque se inactiva y forma Ca (HO2).
De preferencia se debe utilizar en polvo o en mezcla gruesa.
Si los animales están confinados en un local o corral con piso de concreto no se
utilizará en exceso, porque les reseca la piel y los cascos, lo cual ocasionaría
problemas de pododermatitis.
• Hidróxido de Calcio: (Cal Apagada)
Este es un polvo suave blanco, cuya mejor aplicación es la lechada de cal (nombre
común). Se obtiene al mezclar una parte de cal en 4 de agua.
Es útil para la inactivación de los patógenos bacterianos presentes en las excretas
del hombre y los animales.
Para este fin basta que las excretas entren en contacto durante no menos de dos
horas con la lechada de cal.
Algunas veces se puede aplicar tópicamente en animales de piel gruesa, para lo
cual se mezcla con aceite vegetal.
Con ello se obtiene una especie de ungüento muy recomendable por su poder
adhesivo.
• Solución de Hidróxido de Calcio:
Debe contener no menos de 0.14 g de Ca (OH2) por cada 100 cm3 de agua, a una
temperatura de 25º C.
Para que una solución de NaOH, tenga las mismas características que la solución
de hidróxido de calcio, se prepara si se ponen 3 g de NaOH en 100 cm3 de agua, se
agita vigorosamente la mezcla por una hora, después se almacena, bien tapada
para que no se descomponga al entrar en contacto con el ambiente.
Compuestos ácidos para antisepsia y desinfección (orgánicos e inorgánicos).
PRODUCTO NOMBRE % USOS OBSERVACIÓN

HCL Sol. Al 4% En brotes de Es muy caro, difícil de
Ac. Clorhídrico
H2SO4 1:1000 (sol.) salmonelosis aplicar y es muy tóxico.
Germicida contra
En concentraciones altas
2% en bacterias menos
es sumamente tóxico.
solución en resistentes. En forma
Ac. Bórico Acido bórico Puede producir
agua o en ilegal se utiliza como
quemaduras de 1er.
polvo conservador de
Grado
alimentos.
Ac. Salicílico Fungicida tópico Solo se usa en tiñas.
Ac. Mandélico 12 g/día Infecciones urinarias
Los ésteres de éste ácido
Conservador de se emplean como
Ac. Benzoico 0.1%
alimento antimicrobianos en
medicamentos
a) Colorantes
Los derivados de trifenil-metano que representan colorantes de anilina como el verde
brillante, cristal violeta, violeta de genciana y el verde de malaquita, que ejercen intensa

actividad antimicrobiana principalmente contra Gram positivos, porque inhiben la

formación del péptido glicano (mureína) de las bacterias.
Los colorantes de acridina también son bactericidas porque interfieren con la síntesis de
ácidos nucleicos y proteínas.
Ejemplos de ellos son: acriflavina, proflavina, aminocrina.
También son tóxicos para las células eucariontes, aunque son ampliamente usadas en
tratamiento de heridas.
b) Oxido de etileno
Actúa por sustitución de los grupos celulares acéticos por átomos de Hidrógeno lábiles.
Se emplea como gas en un tiempo de exposición de 4-18 horas, para desinfectar fomites,
material de cristal, etc.
Es inocuo para la mayoría de los materiales pero su aplicación requiere de equipo
especial.
c) Desinfectantes biodegradables
• Filiferina:Es un desinfectante natural biodegradable que se obtiene a partir de
extractos de cítricos y que han demostrado ser eficaces contra bacterias Gram
positivas, negativas, virus, hongos y mycoplasmas, entre los que se incluyen los
siguientes microorganismos:
Streptococos, Staphylococos, Corynebacterium, Bacillus anthracis,
Clostridium, E. coli, Haemophilus, Vibrio, Klebsiella, Enterobacter, Salmonella,
Proteus, Pseudomona, Shigella, Aspergillus, Candida, Newcastle, Bronquitis
infecciosa, Marek, Influenza, Moquillo canino, FPC, Mycoplasma gallisepticum,
Mycoplasma sinoviae.
Mecanismo de acción: Altera la energía de las interfases, uniéndose a las cargas

eléctricas de la membrana celular, modificando su permeabilidad al permitir el ingreso de
líquidos hasta que el microorganismo estalla.Interfiere en los procesos metabólicos de
respiración, y de los ácidos orgánicos esenciales de los microorganismos.
Usos: Se puede utilizar para desinfección de instalaciones, equipo, vehículos, tapetes

sanitarios, instrumental, huevo para incubar, hospitales, clínicas veterinarias, rastros,
establos, salas de ordeño, glándula mamaria y agua de bebida.

Dosis:
Instalaciones (zahurdas, establos, casetas, 1 litro / 1000 litros de agua
clínicas, ordeñadoras, incubadoras y salas
de maternidad)
Equipo
Huevo fértil, rastros, glándula mamaria 2 litros / 1000 litros de agua
Arcos, vados sanitarios, y vehículos 1 litro / 1000 litros de agua
Salas quirúrgicas e instrumental 60 ml / 10 litros de agua
quirúrgico
Agua de bebida 300-600 ml / 500 litros de agua
El producto se tiene que mantener en un lugar fresco, seco, (temperatura menor a 55º) y
no debe de exponerse a la luz solar, ya que se inactiva.
Desinfección específica
NaOH 2% + permanganato de potasio 5%
Adenovirus porcino tipo 2
Hipoclorito de sodio y alcohol etílico al 70%
NaOH, fenoles sintéticos, filiferina,
Anemia infecciosa equina
glutaraldehído, clorhexidina, yodóforos.
Cresol al 2% + NaOH al 2%
Formaldehído 1.5% a 70-80º C / 3 horas
Formaldehído con sosa cáustica al 1.5% a 70-
80º C / 3 horas.
Cólera porcino
Hipoclorito de sodio 3% / 20-30º C / 24 horas.
Cloramina T 5% a 20-30º C / 24 horas.
Filiferina / aleína en concentración de 1:250 a
20-30º C por 10 minutos
Etanol, filiferina (1:500), yodóforos, hipoclorito
Coronavirus
de sodio, cresol y formaldehído
Formaldehído, cresol, hipoclorito de sodio,
Marek
clorhexidina, cloramina T y filiferinas.
Para cordones sanitarios se usan: álcalis,
Fiebre aftosa
cloruro de sodio al 98%, glutaraldehído y

formaldehído.
Hidróxido de sodio 2% a 80-100º C/ 2 horas
Formalina 10% a 20-30º C/ 3 horas
Cal clorada a 20-30º C/ 3 horas
Peste porcina africana Ortofenilfenol 1-2%
NaOH 1% + hipoclorito de sodio 8%
GET
Fenoles sintéticos, glutaraldehído y filiferina.
LTI Filiferina / aleína (1:500 ó 1:1000)
Para desinfección de cascarón de huevo se
usan filiferinas a 1:500.
Newcastle Cuaternarios de amonio a 1:500 a 1:1000
Para instalaciones de uso frecuente filiferina,
fenoles sintéticos al 1% ó cloramina T.
Exposición de 20 minutos con NaOH, fenoles
Panleucopenia felina
sintéticos e hipoclorito de sodio
Parvovirus canino Mismas al anterior
Pseudorrabia o Aujezky Mismos al anterior más filiferinas ó yodóforos
NaOH, fenoles, filiferina, glutaraldehído,
Rinotraqueitis viral felina
hipoclorito de sodio, yodóforos y clorhexidina.
Filiferinas (1:250 ó 1:500)
Influenza aviar Glutaraldehído al 1-2%, fenoles sintéticos al 1-
2%
Selladores de tetas con yodóforos para evitar
Viruela bovina diseminación ó filiferinas para promover
además la cicatrización
Filiferina, formaldehido, metilbromuro,
Viruela aviar
glutaraldehído y fenoles sintéticos.
Hipoclorito de sodio, previo lavado de
Enfermedad vesicular porcina instalaciones
Formaldehído, NaOH.
Cloruro de cal 3% a 15-20º C por una hora
Sosa cáustica 4% a 70-80º C / una hora
Diarrea infecciosa de los terneros
Creolina al 10% a 70-80º C / una hora
Cal apagada 20% a 20º C / una hora

Formol 2% a 70-80º C / 3 horas

Filiferinas 1:125 a 20-30º C por 30 minutos
Hipoclorito de sodio con exposiciones de 10
minutos y sin presencia de materia orgánica.
Formalina al 1% y en la piel yodo-povidona
1:25 por 2 minutos.
Brucella sp
Filiferina / aleína 1:250 por 30 minutos
Solución de sosa cáustica 10-20% por una
hora a temperatura ambiente.
Creolina 5% a 70-80º C / una hora
Hipoclorito de sodio, glutaraldehído
Esporas bacterianas
H2O2 en heridas es un esporicida
Filiferina / aleína
Fenoles sintéticos + vapores de formaldehído /
Mycobacterium sp 10 minutos
Fenoles sintéticos por 6 horas a 23º C
Sosa cáustica 3% a 20-30º C / 5 horas
Sosa cáustica 4% a 100º C por 3 horas
Creolina al 18% a 78-80º C / 3 horas
Salmonella sp Formaldehído al 2% a 20-30º C / 3 horas
Filiferinas 1:500 a 1:1000 a 20-30º C / 30
minutos.
Filiferina 1:200 a 1:500
Hongos
Glutaraldehído al 1% en solución alcalina
ENFERMEDADES – ANTISEPTICOS / DESINFECTANTES
Bibliografia
1. Bayer. 2000. El Mundo Terapéutico. 1º ed. Lab. Bayer. México.
2. García L, E. 2001. Limpieza y Desinfección. FESC-UNAM. México.
3. González, V. 2002. Conferencia: Limpieza y Desinfección en la Industria alimentaria. Servicios
profesionales microbiológicos 3M. en revista FESC Comunidad. FESC-UNAM. México.
4. Ruiz, C. G. y Méndez, D. 1998. Antisépticos y Desinfectantes en Medicina Veterinaria. FESC-UNAM.
México.
5. Ruiz, C.G. 2000. Bases de Farmacología Veterinaria. 2º parte. FESC-UNAM. México.
6. Sumano, H y Ocampo L. 1997. Farmacología Veterinaria. 2º ed. Ed. Mc Graw Hill-Interamericana.
México.

7. Sumano, H y Ocampo, L. 2001. Desinfección en Medicina Veterinaria. Vrot. México.

Teraía de fluidos
Iris Bello Escamilla

Adriana Elizabeth Sánchez Sánchez
Terapia de Fluidos
El agua constituye de 55% a 80% del peso corporal total de los perros y gatos, los
porcentajes más altos se encuentran en cachorros neonatos y los más bajos en
adultos obesos, un individuo delgado posee alrededor de 70% de su peso en agua,
como promedio se puede considerar un 60% (Chew, 1996; Morales, 2002; Rebuelto y
Hallu, 2002; Marín y Ramírez, 2003; Soberanes, 2005; Ruiz et al., 2006; Román, 2008).
El agua corporal se encuentra dividida en dos compartimientos mayores: el
intracelular (FIC) y el extracelular (FEC). Del total de esos líquidos, 60% se encuentra
en el compartimiento intracelular y el 40% restante se encuentra en el espacio
extracelular, que se divide a su vez en dos compartimientos más; el intersticial con el
15% y el intravascular con el 5 %. (Fuentes, 1992; Greco, 1998; Méndez y Ríos, 2001;
Lugo y Hughes, 2005; Morales y Ruiz, 2006; Román2008). En la tabla 1 se muestra la
distribución de los líquidos extracelulares.
Figura 8. Distribución normal de los líquidos corporales. (Welsh, 2009)
Los electrolitos del FEC y del FIC son completamente diferentes (Figura 9). En el FEC,
el principal catión es el sodio (Na) y una regulación estricta de su concentración
plasmática es esencial para mantener el balance de agua en el cuerpo; mientras
que los aniones más abundantes son el bicarbonato y el cloro. En el FIC, los
principales cationes son el potasio (K), seguido del magnesio (Mg), así la
concentración intracelular de K y la concentración extracelular del Na es mantenida
a través de la bomba Na+/K+ ATPasa, la cual desvía el Na hacía fuera de la célula y
el K hacia el interior de la misma. Dentro de los principales aniones del FIC se

Terapia de fluidos
encuentran los fosfatados orgánicos y proteínas. (Soberanes, 2005; Pulido, et al.,

1996; Sumano et al., 2000).
Intersticial y linfático 44%

Plasma 17%
Tejido conectivo 17%
Transcelular 22%
Total 100%
Tabla 14. Distribución de líquidos extracelulares en el organismo, representados como 100% Tomada
de Marín y Ramírez, 2003
Figura 9. Principales aniones y cationes presentes en los fluidos intracelular y extracelular. Bello y
Sánchez, 2011
El endotelio vascular proporciona una barrera selectiva permeable, entre el espacio

plasmático y el fluido intersticial. La membrana basal capilar, es altamente
permeable al agua y pequeños solutos, aunque relativamente impermeable a las
proteínas plasmáticas. La retención intravascular de proteínas, resulta en una mayor
elevación de la presión osmótica en el espacio plasmático que en el intersticial,
debido al efecto Gibbs-Donnan. A esta pequeña diferencia en osmolaridad, se le
conoce como presión oncótica plasmática, y a las fuerzas involucradas en el
movimiento de fluidos entre el espacio plasmático y el intersticial a través de la
pared capilar, se conocen como fuerzas de Starling. (Pulido, et al., 1996; Soberanes,
2004; Soberanes, 2005; Guyton y Hall, 2006)
El MVZ dedicado a pequeñas especies, en su práctica diaria se enfrenta a una serie de situaciones o
enfermedades como: pacientes politraumatizados, con torsión y dilatación gástrica, insuficiencia
renal y/o hepática, falla cardiaca congestiva, gastroenteritis, pancreatitis, diabetes mellitus, piómetra,
choque y anestesia, entre otros, donde habrá como consecuencia alteraciones metabólicas que

Terapia de fluidos
rompen con la homeostasis del paciente y que finalmente pueden ocasionar la muerte del animal,
independientemente de la causa que las originó. Dentro de las primeras alteraciones que presentan
estos pacientes están los desequilibrios de líquidos (deshidratación, hipovolemia y choque),
electrolitos (hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipocloremia, hiponatremia), del estado
ácido-base (acidosis y/o alcalosis metabólica), hipoproteinemia o hipoglucemia (Soberanes, 2005;
Román, 2008).
Es por ello que, el mantenimiento de la homeostasis en el organismo es
indispensable para que se puedan llevar a cabo todos los procesos que mantienen
al paciente con vida. El agua, los electrolitos y el pH, pueden sufrir variaciones
debido a estados fisiológicos o patológicos y como ya se indicó, estos últimos son
los más importantes, debido a que si no se resuelven y normalizan rápidamente
progresará el desequilibrio, conduciendo a un estado incompatible con el
funcionamiento normal de los mecanismos fisiológicos indispensables para la vida
(Rebuelto y Hallu, 2002; Róman, 2008). De esta manera, el objetivo de la terapia con
líquidos es llevar a la normalidad el volumen y la composición de líquidos corporales
para corregir la deshidratación y restaurar los posibles desbalances electrolíticos
existentes (Marín y Ramírez, 2003).
La deshidratación se refiere a la pérdida de agua pura y se describe también como
una disminución del peso corporal total (Rebuelto y Hallu, 2002). Autores como
Morales y Ruiz (2006), clasifican las causas de deshidratación como:
• Pérdidas isotónicas, donde existe pérdida de soluto y líquido (por ejemplo hemorragia)
• Hipotónicas, en la que se tiene una pérdida de agua y sodio extracelular (como es el caso de
la fiebre)
• Hipertónicas, en el último caso, la pérdida principal es de electrolitos (vómito y diarrea).
Para la correcta valoración de los grados de deshidratación, es necesaria la correcta

evaluación del cuadro clínico, ya que es la base para establecer el tratamiento
correspondiente, eligiendo la solución, el volumen, la vía de administración, la
velocidad adecuada y la duración del mismo (Rebuelto y Hallu, 2002). Dicha
evaluación debe realizarse a través de una historia clínica detallada, un examen
físico minucioso y pruebas de laboratorio (Hernández et al., 2005; Yelin, 2006).
1. Historia clínica. Esta debe obtener información detallada sobre el consumo de agua y
alimento, las pérdidas gastrointestinales por vomito y diarrea, las posibles pérdidas por
micción (poliuria), ejercicio reciente, exposición al calor, traumatismos, hemorragia, fiebre,
jadeo excesivo, quemaduras, uso de diuréticos, etc. (Kelly, 1988; Marín y Ramírez, 2003;
Román. 2008). En la tabla 15 se muestran las causas de alteraciones y pérdidas de líquidos.
2. Examen físico. El examen físico completo y rutinario permite evaluar el posible origen del
problema, y proporciona datos importantes para determinar el grado de deshidratación del

Terapia de fluidos
paciente. Además, son necesarias las reevaluaciones físicas durante el tratamiento para
verificar la efectividad del mismo, hacer nuevos cálculos sobre los líquidos a administrar
con base en la mejoría mostrada, así como para evitar problemas por sobredosificación,
principalmente cuando la velocidad de administración de líquidos es alta (Marín y Ramírez,
2003).
Durante la exploración física, es fundamental considerar el color de las mucosas y

valorar el tiempo de llenado capilar, ya que cuando se observa una mucosa
hiperémica, sería un indicativo de que el paciente cursa con un proceso febril o con
estados de sepsis y/o viremia (Hernández et al., 2005).
En estos casos, se describe que la fiebre como tal puede provocar deshidratación
debido a la pérdida de la presión oncótica; al respecto, se menciona que existe
pérdida de agua y sodio extracelular (Morales, 2002). En la tabla 16 se muestra la
evaluación de la hidratación mediante la exploración física.
Alteración del consumo de líquidos Pérdidas de líquido

Producción alterada de orina (ejemplo; enfermedad
Desordenes metabólicos
renal)
Enfermedad sistémica Alteración de las pérdidas fecales (ejemplo; diarrea)
Dificultades mecánicas (fracturas de Vómito y regurgitación
la mandíbula)
Trasudados, trasudados modificados y exudados
Trauma
(ejemplo; quemaduras, heridas abiertas, peritonitis)
Sepsis Pérdida sanguínea
Lactación
Pirexia
Enfermedades respiratorias que causan polipnea o
Privación de agua taquipnea
Pérdida de fluidos corporales hacia terceros espacios
(ejemplo; piometra, íleo, ascitis, efusiones pleurales,
edema intersticial)
Tabla 15. Causas de alteraciones del consumo de líquidos y pérdidas. Welsh, 2009
Valoración Método
Valoración del estado de hidratación
Se valora el tiempo que tarda la piel en volver a su posición
normal cuando se tira suavemente de ella y se tuerce en el
Turgencia cutánea
dorso del cuello o a lo largo de la columna vertebral. Se
valora en dos o tres sitios.
Se valora en busca de sequedad de encías y córneas
Membranas mucosas
(húmedas, con secreción viscosa, secas)

Terapia de fluidos
Se evalúa en sus órbitas y es de suma importancia, ya que

Grado de hundimiento de los
un hundimiento ligero o marcado indica un grado de
ojos
deshidratación importante.
Valoración del estado de perfusión
Se coloca un dedo en una membrana mucosa de color
rosado. Se aplica presión firme por un segundo y se retira el
Tiempo de llenado capilar dedo. Se cuentan los segundos que tarda la mucosa en
volver a llenarse de sangre al liberar presión (Normal: <1-3
segundos)
En femoral y metatarsianos, se valoran conjuntamente ya
que ambas deben coincidir; además, la valoración del pulso
Frecuencia cardiaca (FC) y pulso también incluye su amplitud y duración.
Perro no estresado: 80-120 latidos/min
Gato no estresado: 170-200 latidos/min
Debe tomarse nota del peso del animal en estado saludable
Peso del animal y actual.
1kg de peso corporal = 1 L de líquido
Tabla 16. Valoración de la hidratación por examen físico.Modificado de Jack y Watson, 2004.
1) Pruebas de laboratorio. Son de vital importancia para establecer la

naturaleza y extensión de los desbalances de líquidos y monitorear el
tratamiento; además, se puede establecer o definir la naturaleza y grado de
desequilibrio (Marín y Ramírez, 2003). Entre las pruebas más usuales se
mencionan las siguientes: volumen del paquete celular, proteína plasmática
total, densidad específica de la orina, nitrógeno ureico sanguíneo y glucosa
sanguínea (Sumano y Ocampo, 1997).
Prueba Comentario
Volumen del paquete Por cada 1% de incremento en el PCV, una pérdida de fluidos de
celular (PCV) aproximadamente 10 ml/kg de peso corporal puede ocurrir.
Normal: Una caída en el PCV es importante, porque la hemoglobina dentro
Perro 37 – 55% del eritrocito es esencial para el transporte de oxígeno.
Gato 24 – 45%
La deshidratación puede resultar en un incremento de la
Hemoglobina concentración sanguínea de hemoglobina.
Proteínas plasmáticas La deshidratación causará un incremento en TPP. Es importante

totales considerar que al valorar TPP y PCV en animales que han sido
(TPP) diagnosticados clínicamente deshidratados, estos se encuentren por
Normal: encima de los parámetros normales.
Perro 5.4 – 7.6 g/100ml
Gato 6.0 – 8.1g/100ml

Terapia de fluidos
Nitrógeno ureico Los niveles de NUS y creatinina incrementarán en animales

sanguíneo (NUS) y deshidratados (azotemia pre-renal)
creatinina
El estado de los electrolitos requiere ser modificado cuando exista
desequilibrio de estos, ya que un cambio en los mismos (aumento o
Electrolitos disminución) puede conllevar a otros desbalances, así que su
evaluación es importante para la consideración del tipo de solución
electrolítica a utilizar.
Es producido durante el metabolismo anaerobio. Un incremento en
los niveles plasmáticos de lactato (> 2 mmol/l) puede ser indicativo
Lactato plasmático
de una perfusión deficiente, así que, es indispensable iniciar la
terapia de fluidos.
Proporciona información acerca del balance ácido-base y la función
Gases sanguíneos
respiratoria, incluyendo la presión de oxígeno y presión de CO .
2
Densidad relativa de la Evalúa el funcionamiento renal más que el estado de hidratación.

orina
Tabla 17. Pruebas de laboratorio Modificado de Welsh, 2009
Cuando un paciente requiere la administración de terapia de fluidos deben de

contestarse cuatro preguntas básicas:
1. Vía de administración del fluido
2. Cantidad de fluido a administrar
3. Tasa de administración del fluido (tiempo)
4. Tipo de fluido a administrar
Vías de administración o de Reposición de líquidos
• Oral (PO): Es muy práctica, económica y segura en casos de deshidratación ligera, pero en
pacientes que cursan con vómito, obstrucción intestinal, deshidratación severa y shock está
contraindicada (Morales, 2002; Soberanes, 2004). En pacientes que se rehúsan a tomar los
líquidos, éstos se pueden administrar mediante sonda, ya sea nasofaríngea, orogástrica o
mediante un tubo de faringostomía (Yelin, 2006).
• Subcutánea (SC): Es útil en deshidrataciones ligeras y se recomienda utilizar únicamente
soluciones isotónicas (Solución Salina Fisiológica y Solución Hartmann); así también es
necesario considerar que no se deben depositar más de 10 – 12 ml/Kg/sitio de aplicación,
además de que no se puede dar una terapia de fluidos continua. En pacientes severamente
deshidratados hay vasoconstricción periférica, lo que retrasa la absorción del fluido
(Soberanes, 2005; Yelin, 2006).
• Intraperitoneal (IP): No es muy usada, ya que no se puede dar una terapia de fluidos
continua. Por esta vía no se deben administrar soluciones hipertónicas, además de que
existe un riesgo potencial de perforación visceral y peritonitis. La forma de administrar el
fluido es ubicando al paciente en decúbito dorsal y en un ángulo de 45º, de manera
paramedial entre el ombligo y la sínfisis púbica, empleando agujas de calibre 16 – 22. La

Terapia de fluidos
administración va desde 20 – 30 ml/Kg y está contraindicada en casos de ascitis y/o

peritonitis (Morales y Ruiz, 2006).
• Intravenosa (IV): Es la ruta preferida en pequeñas especies, ya que se pueden manejar
diferentes soluciones y a diferentes volúmenes dependiendo de la condición del paciente. Se
requiere de una técnica aséptica para colocar los catéteres, ya sea en la vena cefálica,
safena, o bien, en la yugular externa. Se pueden emplear todo tipo de soluciones
electrolíticas (cristaloides, coloides naturales y/o sintéticos, soluciones de aminoácidos)
(Soberanes, 2004).
En algunos casos, cuando el paciente está cursando con una deshidratación severa,
se hace indispensable la realización de venodisección, con la finalidad de fijar el
catéter y de esta manera restituir el equilibrio electrolítico y homeostático
(Hernández et al., 2005).
Esta vía permite mantener una presión sanguínea adecuada, lo que favorece una
buena perfusión renal, cardiaca y hacia otros tejidos, en caso de hipotensión o
choque hemorrágico. Tiene pocas desventajas, entre las cuales debe considerarse
la formación de flebitis, trombos, infección y el riesgo de sobre carga de fluidos, lo
cual depende en gran medida de la asepsia con que se trabaje (Yelin, 2006).
• Intraósea (IO): Es una vía de mucha utilidad sobre todo en pacientes de tamaño pequeño
donde es difícil acceder a las venas o bien en pacientes en estado crítico con
vasoconstricción periférica que requieren un acceso rápido al sistema circulatorio, ya que el
lecho vascular del hueso no se colapsa. Se pueden manejar volúmenes de fluidos para
choque, además de diversos fármacos que normalmente se utilizan por vía endovenosa o
incluso transfusiones sanguíneas (Soberanes, 2005).
Es fácil de realizar la canalización con agujas espinales (calibre 14 – 16) e incluso

con agujas hipodérmicas en la fosa trocantérica del fémur, tuberosidad tibial y
tubérculo mayor del húmero. Esta vía está contraindicada en casos de osteomielitis;
la administración es de 60 ml/Kg/hora de infusión (Morales, 2002).
Posibles
Vía Uso apropiado Notas
complicaciones
No administrar en caso de vómito,
Intubación traqueal y diarrea, disfagia o situaciones que
PO Pérdida mínima de líquidos
aspiración ponen en peligro la vida (por
ejemplo, choque).
Se calienta a temperatura ambiente.

No usar dextrosa
Usar sólo líquidos isotónicos.
>2.5%, ya que
SC Deshidratación leve Usar varios sitios; no infundir más de
causará abscesos y
50-200 ml por sitio, dependiendo de
esfacelación.
la talla del paciente.

Terapia de fluidos
Flebitis
Deshidratación grave Septicemia Se calienta a temperatura ambiente.
Embolia Calcular rapidez.
IV Estado grave del animal Requiere vigilancia más estrecha,
sobre todo en pacientes con
Precaución perioperatoria insuficiencia cardiaca
Se calienta a temperatura ambiente.

En pacientes leve o Peritonitis
No es una vía común debido a sus
IP moderadamente deshi- Absceso
complicaciones potencia-les y
dratados y en neonatos intraabdominal
absorción lenta.
Animales pequeños, Debe usarse técnica estéril.

IO neonatos o con acceso Osteomielitis Debe colocarse un catéter IV tan
venoso deficiente pronto como el sitio lo permita.
Tabla 18. Vías de administración de líquidos Tomada de Jack y Watson, 2004.
Cantidad de fluido a administrar

Antes de calcular los requerimientos de líquidos y electrolitos que se presentan a
causa de la deshidratación, hay que conocer el volumen que se necesita para el
mantenimiento, considerando las pérdidas insensibles o fisiológicas. Por otra parte,
se hará mención de las pérdidas patológicas, ya que estas determinan en gran
medida el grado de deshidratación del paciente (Marín y Ramírez, 2003).
• Tasa de mantenimiento. El mantenimiento se define como el volumen de

líquido en ml y la cantidad de electrolitos (mEq o mg) que se deben consumir
diariamente para mantener el volumen de agua corporal total y el contenido
de los electrolitos dentro de lo normal; es decir, aquellos líquidos que se
deben proporcionar a cualquier individuo, aunque no se encuentre
deshidratado. El volumen de mantenimiento tiene dos subcomponentes:
pérdidas insensibles y pérdidas sensibles. (Marín y Ramírez, 2003)
o Pérdidas insensibles. Constituyen una vía importante de eliminación de
líquidos y siempre son fisiológicas, estas no pueden medirse con
facilidad, como la eliminación de líquidos por respiración, jadeo,
lágrima, sudor, etc. (Marín y Ramírez, 2003).
o Pérdidas sensibles. Son las que se pueden medir, como la producción

de orina, en donde el volumen de líquido que se pierde en promedio en
forma fisiológica es de 60 ml/Kg por día en gatos y perros pequeños,
mientras que en perros grandes, la producción de orina es de 44 ml/Kg

Terapia de fluidos
por día, por lo que la cantidad de líquidos a administrar por

mantenimiento corresponde a dicho volumen (Marín y Ramírez, 2003).
Vía de eliminación ml/Kg/día

Orina 20-48
Respiración 20
Heces 5-10
Aunque el sudor puede ser una causa significativa de pérdida de
Sudor fluidos en muchas especies, este no es el caso en perros ni
gatos, ya que sudan únicamente por los cojinetes.
Tabla 19. Pérdidas normales de líquidos en perros y gatos, de acuerdo al peso corporal Modificada
de Marín y Ramírez, 2003; Welsh, 2009
Se puede considerar que el agua puede obtenerse al beber, al comer o por el

metabolismo propio, la cual se conoce como agua metabólica y corresponde a 5
ml/kg de peso por día (Welsh, 2009). El volumen principal de ingreso corresponde al
agua de bebida; sin embargo, algunos animales beben poca agua, como es el caso
de los gatos. Así que, la carencia de agua en estos puede predisponerlos a la
obesidad o problemas urinarios por concentración de orina y acúmulo de cristales,
por lo que, si su consumo es reducido, el agua debe proporcionarse en el alimento.
Las dietas húmedas enlatadas pueden contener hasta un 80% o más de humedad y
constituyen el aporte principal de agua, por lo que satisfacen por completo las
necesidades del líquido vital (Marín y Ramírez, 2003). Los requerimientos de agua en
los perros se presentan en la siguiente tabla.

Terapia de fluidos
Peso corporal Agua total por Mililitros (ml) Peso corporal Agua total por Mililitros (ml)
(Kg) día (ml) por Kg (Kg) día (ml) por Kg
1 140 140 17 1108 65
2 232 116 18 1155 64
3 312 104 19 1201 63
4 385 96 20 1247 62
5 453 91 25 1468 59
6 518 86 30 1677 56
7 580 83 35 1876 54
8 639 80 40 2068 52
9 696 77 45 2254 50
10 752 75 50 2434 49
11 806 73 60 2781 46
12 859 71 70 3112 44
13 911 70 80 3431 43
14 961 68 90 3739 41
15 1011 67 100 4038 40
16 1060 66 110 4180 38
Tabla 20. Requerimientos diarios de agua en perros Tomado de Chew, 1996.
a. Pérdidas patológicas. Las pérdidas patológicas son las principales causas

de deshidratación, entre ellas se encuentran las siguientes: disminución en
el consumo de agua (hipodipsia o adipsia), menor consumo de alimento,
que también reduce el agua disponible por la oxidación y que está
físicamente presente en el alimento, así también los centros de apetito y de
la sed pueden estar deprimidos en los animales sistemáticamente
enfermos. Otras causas son la restricción accidental o deliberada de una
cantidad adecuada de agua y alimento, poliuria, vómito, diarrea, fiebre,
jadeo, quemaduras, salivación excesiva, diálisis peritoneal, acidosis
metabólica, alcalosis metabólica, hemorragias y pacientes
politraumatizados, entre otras (Yelin, 2006), y se calculan con base en la
deshidratación clínica que muestre el paciente. (Fuentes, 1992; Morales y
Ruiz, 2006).
En Medicina Veterinaria, el reconocimiento de los estados del desequilibrio líquido y

electrolítico representa el ejercicio de un criterio clínico; y como ya se indicó, la
observación y la historia clínica del paciente son de gran importancia para estimar la
naturaleza y el grado de desequilibrio (Ruiz et al., 2006). Por lo que, durante la
valoración física del paciente, resulta indispensable el reconocimiento de algunos
signos clínicos, que se muestran en la siguiente tabla:

Terapia de fluidos
Deshidratación Signos
No detectable, es de tipo subclínico y en este caso la historia
clínica puede sugerir deshidratación, aunque se puede
<5%
diagnosticar con una prueba de hematocrito, en el que se
observaría hemoconcentración sin un estado de anemia.
Pérdida ligera de elasticidad de la piel, así como leve
5–6%
resequedad de las mucosas.
Retraso definitivo para que la piel regrese a su posición normal
(prueba de turgencia), los ojos pueden estar hundidos en las
órbitas, el tiempo de llenado capilar se observa ligeramente
6–8% prolongado y las mucosas pueden estar ligeramente secas. El
pulso aún se encuentra normal, aunque existe ligera
hemoconcentración.
La piel en la prueba de turgencia no regresa a su posición
normal, el tiempo de llenado capilar se encuentra muy
prolongado, los ojos se observan hundidos en sus órbitas, así
10 – 12 %
también las mucosas están secas y de hecho comienzan a
aparecer signos de choque (aumento de la frecuencia
cardiaca, extremidades frías y pulso débil).
El paciente se encuentra con mucosas resecas y signos de
12 – 15 % choque, que posteriormente lo conducirán a un estado de
colapso, depresión intensa y muerte inminente.
Tabla 21. Cálculo del grado de deshidratación basado en los signos clínicos
Chew, 1996; DiBartola, 2000; Lugo y Hughes, 2005; Ruiz et al., 2006; Yelin, 2006.
Es por ello, que para implementar una terapia de fluidos, es necesario conocer el
porcentaje de deshidratación del paciente, para así calcular el volumen de líquido
que se va a reemplazar de acuerdo a este parámetro y al peso corporal, conforme lo
sugieren Chew (1996), Morales (2002), Soberanes (2005), Morales y Ruiz (2006) y
Ruiz et al., (2006), en el empleo de cualquiera de las siguientes fórmulas:
% de deshidratación × kg de peso
= litros de solución × 1000 = ml de solución
100
O bien;
% de deshidratación × Kg de peso × 10 = ml de solución
Además de esto, se debe realizar el cálculo individual de las necesidades de líquidos

de mantenimiento, de acuerdo al paciente (Birchard y Sherding, 2002):
Perros adultos: se repondrán 44ml/kg en 24 hrs

Cachorros y gatos: se repondrán 60ml/kg en 24 horas

Terapia de fluidos
No obstante, a continuación se presentan tres protocolos diferentes, sugeridos por

DiBartola (2000), Birchard y Sherding (2002) y Soberanes (2005):
1. Terapia de rehidratación: Aquí se repone lo que el paciente ya perdió, conforme a lo calculado

en las fórmulas expuestas anteriormente.
2. Terapia de mantenimiento: En este caso se administra lo que normalmente debería de
consumir el paciente para reponer las pérdidas normales de agua (heces, orina, bilis, jadeo y
lágrima, entre otras), que como ya se indicaron con anterioridad, estos valores corresponden
en perros jóvenes y gatos a 60 ml/kg y en perros adultos a 44 ml/kg.
3. Terapia de pérdidas patológicas: En este tipo de pérdidas se administra lo que se pierde en
cada vómito, diarrea y poliuria, entre otras ya mencionadas.
Aunque estos autores sugieren en su protocolo administrar una terapia de pérdidas

patológicas, Marín y Ramírez (2003) indican que debido a que el cálculo del grado
de deshidratación está basado en los signos clínicos que muestre el paciente, no se
le debe asignar un valor al vómito o a la diarrea, como sería el considerar 50 ml por
cada vómito y 100 ml por cada diarrea. Esta práctica se presta a confusiones, pues
no existe la misma cantidad de líquido en el vómito de todos los pacientes, depende
de la severidad del mismo, de la talla del animal y de otros factores; de cualquier
forma, el paciente con pérdidas patológicas está deshidratado y el cálculo de la
deshidratación se debe basar en ello.
Los valores que se sugieren administrar en la terapia de fluidos en base a las
diferentes patologías se muestran en la tabla 22, y se debe resaltar que estos ml se
añaden una vez que el paciente se encuentra en hospitalización y manifiesta la
patología después de haber realizado la exploración física y evaluar el % de
deshidratación y el cálculo de los fluidos a administrar.
Patología Cantidad de fluido a reponer
Fiebre 50% más de lo calculado
Vómito 50 ml por cada vómito emitido
Diarrea 100 ml por cada evacuación
Tabla 22. Reposición de líquidos según la patología que presente el individuo.

Bello y Sánchez, 2011
Los animales deben recibir líquidos durante el período perioperatorio para mantener
el equilibrio de los fluidos; de este modo, la importancia de administrar fluidos a
animales anestesiados se debe a:

Terapia de fluidos
• Establecer y mantener un acceso rápido a la circulación en caso de emergencia.
• Prevenir o tratar el choque.
• Reemplazar los líquidos perdidos durante la anestesia y la cirugía. Durante el

procedimiento, el animal no puede beber agua y su tasa metabólica se reduce
(disminuye la producción de agua metabólica). Al mismo tiempo, el animal
continúa produciendo orina, saliva, secreta fluido en el tracto gastrointestinal,
etc.
• Corregir las pérdidas de líquidos causada por enfermedad y reponer las

pérdidas en curso atribuidas al procedimiento quirúrgico, como hemorragias,
evaporación desde la superficie de las heridas, eliminación de fluidos y
electrolitos desde o con vísceras y/o tejidos lesionados. El trauma y la cirugía
están asociados con el incremento de la hormona antidiurética (ADH) y la
secreción adicional puede ocurrir como resultado de la hipotensión o
hipovolemia. El cortisol, catecolaminas y renina liberadas durante el
procedimiento, también puede jugar un papel importante en alterar la
homeostasis normal de líquidos
• Contrarrestar los cambios fisiológicos que están asociados con los anestésicos:
.1 Los agonistas α adrenérgicos, tienen efectos en la circulación y la función renal; en perros
2
y gatos, la administración de estos fármacos, incluso a dosis bajas, provoca una

disminución significativa en el gasto cardiaco (40-60%), además, el efecto directo sobre el
riñón resulta de una significativa diuresis.
.2 Los opioides tienen una variedad de acciones. Los agonistas  morfina,

( oximorfona,
meperidina) tienen un efecto antidiurético, mientras que los agonistas  (butorfanol,
nalbufina), tienden a promover la diuresis
.3 Se ha demostrado que el tiopental altera la reabsorción de sodio renal, lo que conduce a

un aumento en las pérdidas de sodio y agua en los perros. Además, disminuye el
hematocrito (el cual puede ser importante en un paciente anémico), pero tiene poco
efecto sobre el volumen plasmático.
.4 El propofol causa hipovolemia cuando se administra rápidamente, y puede causar una

reducción en la tasa de filtración glomerular y el flujo de orina.
.5 Los disociativos (ketamina, tiletamina) tienden a disminuir la producción de orina a pesar

del aumento en el gasto cardíaco y la presión arterial. Estos fármacos también tienden a
disminuir las respuestas de los barorreceptores, y esto puede ser importante en el
paciente anestesiado con hipovolemia relativa que sufre cambios en la posición del
cuerpo (DiBartola, 2000).

Terapia de fluidos
Resulta difícil fijar normas sobre fluidoterapia en relación con la cirugía, porque la
información comparable, procedente de casos clínicos, distintos de animales de
experimentación, resulta fragmentaria para las especies de mayor interés en
veterinaria. En consecuencia, podemos hacer poco más que comprender los
principios y aplicarlos a las especies, reconociendo que pueden existir diferencias
importantes (Michell et al., 1991). Por lo anterior, el cálculo correspondiente a las
pérdidas originadas en una cirugía equivalen a 15 – 30 ml/Kg (Román, 2008)
Tasa de administración del fluido (tiempo)
Esta va a depender de la condición del animal y del compartimiento corporal en que
se encuentre el déficit de fluido, así como del tipo de solución a administrar. Sin
embargo, a continuación se ejemplifican algunos casos:
• Choque hipovolémico: se recomienda administrar de 80 – 90 ml / Kg (perro) y de 40 – 60 ml /
Kg (gato) en la primera hora (cristaloides).
• Deshidratación severa y contracción del volumen vascular: se puede administrar ¼ (25 %) de
la cantidad total en 2 horas y el restante en las siguientes 22 horas.
• Deshidratación ligera – moderada sin contracción del volumen vascular: se recomienda
reemplazar los líquidos en 24 horas o más (Soberanes, 2004).
Tipo de fluido a administrar

Cualquiera que sea la solución que se administre, esta siempre deberá estar
cercana a la temperatura corporal 37 – 38ºC, sin importar la vía de administración. Al
respecto, la elección de la solución electrolítica a administrar dependerá del tipo de
déficit y en el caso a tratar (Morales, 2002).
Los tipos de soluciones que se utilizan en medicina veterinaria para administrar
fluido terapia son los cristaloides y coloides, los cuales se explican a continuación:
• Cristaloides: son soluciones electrolíticas (moléculas pequeñas) basadas en
el sodio o soluciones de glucosa en agua y se clasifican como soluciones de
reemplazo, mantenimiento o soluciones hipertónicas (Senior, 1995; Morales,
2002).
Soluciones de reemplazo: son soluciones basadas en el sodio, debido a su
composición similar al agua plasmática, pueden administrarse en grandes
volúmenes sin cambiar drásticamente los constituyentes del fluido
intravascular; por ejemplo, la solución Ringer con lactato y la solución de
cloruro de sodio al 0.9% (Mathews, 1988; Morales y Ruiz, 2006).
Soluciones de mantenimiento: son aquellas que contienen menos sodio y
más potasio que el fluido extracelular. La pérdida diaria normal de sodio es
de 40 – 60 mEq/litro y la de potasio es de 15 - 20 mEq/litro. Son

Terapia de fluidos
administradas a pacientes que no pueden consumir sus necesidades diarias

de agua y electrolitos. No se pueden utilizar como soluciones de reemplazo
ya que su composición y osmolaridad son diferentes a la del agua
plasmática. Ejemplo de ello son la solución mixta de Cloruro de Sodio al
0.45% con dextrosa al 2.5% adicionando 15 - 20 mEq/ litro de potasio. La
dextrosa es importante en pacientes hipoglucémicos pero no cubre las
necesidades energéticas del paciente, ya que una solución de dextrosa al
5% sólo aporta 170 kcal/litro y si se incrementa la concentración se
producirá glucosuria (Soberanes, 2004).
Solución salina hipertónica al 7.5%: Este tipo de soluciones con alta
osmolaridad (2500 mOsm) se pueden utilizar en pacientes en estado de
choque, ya que se ha demostrado que incrementan el volumen vascular al
desviar líquidos del espacio intersticial e intracelular al espacio vascular (por
su fuerza osmótica) mejorando el gasto cardiaco, presión sanguínea, flujo
sanguíneo esplénico, además de prevenir la elevación de la presión
intracraneal en pacientes con trauma craneoencefálico (Morales, 2002). La
dosis recomendada es de 4ml/Kg administrada lentamente en 3 a 5 minutos
mejorando su efecto si es combinado con coloides como el Dextran 70 o
Hetastarch. Actualmente se recomienda para estados de choque asociados
a sepsis, dilatación y vólvulo gástrico, quemaduras, pancreatitis aguda,
hemorragia y trauma. Su contraindicación es en estados caracterizadas por
hipernatremia e hiperosmolaridad (Mathews, 1988; Soberanes, 2005).
Las soluciones cristaloides tienen la desventaja de que tienen que desviarse

rápidamente del espacio vascular, hacia el intersticial y luego al intracelular. En
relación a esto la Solución Ringer a los 30 minutos de infundida sólo permanece en
el espacio vascular cerca del 25% del volumen administrado, por lo que en
pacientes con severa concentración del volumen vascular, se requieren grandes
cantidades para mantener la perfusión sanguínea a los tejidos, sin embargo es muy
probable que se presente edema intersticial (Soberanes, 2005).
Es evidente que hay muchos factores que se relacionan con el criterio de selección
de la terapia con líquidos y con el volumen que se administrará, es por ello que hay
una gran variedad de soluciones que se pueden elegir con diferentes formulaciones.
Por tal motivo, es aconsejable que el médico se familiarice con algunas en lugar de
tener conocimiento ligero de muchas, por lo cual, en la tabla 23 se presenta la
composición aproximada de las soluciones electrolíticas más empleadas.

Terapia de fluidos
Glucosa Na Cl K Ca 2
Mg 2
Amortiguadores Osmolaridad
Cal/L pH
(g /L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L)
Dextrosa a 5% 50 0 0 0 0 0 0 252 170 4.0
Dextrosa a 10% 100 0 0 0 0 0 0 505 340 4.0
Dextrosa a 2.5
25 77 77 0 0 0 0 280 85 4.5
en NaCl a 0.45%
Dextrosa a 5% y
50 77 77 0 0 0 0 406 170 4.0
NaCl a 0.45%
Dextrosa a 5% y
50 154 154 0 0 0 0 560 170 4.5
NaCl a 9%
NaCl a 0.45% 0 77 77 0 0 0 0 154 0 5.0

NaCl a 0.85%
(Solución Salina 0 145 145 0 0 0 0 290 0 5.0
Nornal)
NaCl a 0.9% 0 154 154 0 0 0 0 308 0 5.0
NaCl a 3% 0 513 513 0 0 0 0 1026 0 5.0
Solución de 5.5
0 147.5 156 4 4.5 0 0 310 0
Ringer
Solución de
Ringer con 0 130 109 4 3 0 23(L) 272 9 6.5
lactato
Dextrosa a 2.5%
en solución
25 130 109 4 3 0 28(L) 398 94 5.0
Ringer con
lactato

Terapia de fluidos
Dextrosa a 5%
en solución
50 130 109 4 3 0 28(L) 524 179 5.0
Ringer con
lactato
Dextrosa a 2.5%
en solución de
Ringer con 25 65.5 55 2 1.5 0 14(L) 263 89 5.0
lactato doble
concentrado
Normosol M en
50 40 40 13 0 3 16(A) 364 175 5.5
dextrosa a 5%
27(A)
Normosol _ R 0 140 98 5 0 3 296 18 6.4
23(G)
47(A)
Plasma _Lyte 0 140 103 10 5 3 312 17 5.5
8(L)
Plasma _Lyte M
12(A)
en Dextrosa a 50 40 40 16 5 3 376 178 5.5
12(L)
5%
Plasma 1 145 105 5 5 3 24(B) 300 _ 7.4
Manitol a 20% 200(M) 0 0 0 0 0 0 1099 _ _
NaHCO a 7.5%
3 0 893(B) 0 0 0 0 893(B) 1786 0 _
NaHCO a 8.4%
3 0 1000(B) 0 0 0 0 1000(B) 2000 0 _
CaCl a 10%
2 0 0 2720 0 1360 0 0 4080 0 _
KCl a 14.9% 0 0 2000 2000 0 0 0 4000 0 _
Dextrosa a 50% 500 0 0 0 0 0 0 2780 1700 4.2
Tomado de Chew, 1996

Terapia de fluidos
• Coloides:
Son soluciones con moléculas grandes que no escapan fácilmente del
espacio vascular, provocando una expansión del volumen plasmático al
atraer líquidos del espacio intersticial (no del espacio intracelular por el efecto
de Gibas – Donnan). Son de mucha utilidad en pacientes críticos, con severa
contracción de volumen vascular e hipoproteinemia, ya que disminuyen el
riesgo de edema intersticial y pueden ser de mucha ayuda en pacientes con
el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (peritonitis, parvovirus,
pancreatitis y neoplasias). Los coloides no son sustitutos de los cristaloides,
pero reducen hasta en un 40 – 60 % la cantidad requerida de éstos (Kirby y
Rudolf, 1997; Kirby y Rudolf, 1998; Mandell y King, 1998; Moore, 1998;
Soberanes, 2004).
Los coloides se pueden clasificar como naturales (plasma) y sintéticos (gelatinas

y almidones) (Soberanes, 2004), entre ellos se citan los siguientes:
• Plasma:
La albúmina es sintetizada en el hígado y tiene un peso molecular de

66000 a 69000 daltons. Esta proteína provee el 75% de la presión oncótica,
ya que cada gramo de albúmina puede retener 18 ml de fluido dentro del
espacio vascular. Tiene una vida promedio de 16 días, además actúa
como proteína transportadora de fármacos, hormonas y enzimas, aunque
también se ha documentado que se une reversiblemente a cationes y
aniones (buffer), así mismo sirve como aceptador de oxiradicales. El
plasma contiene proteínas (fibronectina, alfa-macroglobulinas,
antitrombina III, antitripsina y factores de coagulación) que pueden ser
importantes en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica,
coagulopatías y pancreatitis aguda. La dosis recomendada de plasma es
de 20 – 30 ml / Kg / día, dada en 24 horas o en 2 – 4 horas o bien de 6 – 10
ml / Kg / hora cada 8 horas. La desventaja es su costo y la poca
disponibilidad, así como las reacciones anafilácticas con la administración
repetida (Moore, 1998; Soberanes, 2005).
• Coloides sintéticos:
Son mezclas de polímeros de glucosa de varios pesos moleculares, se

clasifican en coloides de alto peso molecular y coloides de bajo peso

Terapia de fluidos
molecular. Este punto es muy importante debido a que los coloides de alto
peso molecular (más de 69000 daltons) se retienen durante mayor tiempo
en el espacio vascular, ejerciendo por lo tanto su efecto de expansión del
plasma, por un tiempo prolongado. Los coloides de bajo peso molecular
tienen moléculas de menor tamaño (no ejercen mucho tiempo su efecto
de expansión del plasma) pero al tener mayor número de partículas su
efecto osmótico (capacidad de atraer líquidos al espacio vascular) es
mucho mayor que los de alto peso molecular. Estos últimos son
importantes en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, ya que
en él se incrementa el tamaño de los poros endoteliales, escapando tanto
la albúmina como los coloides de bajo peso molecular al espacio
intersticial, desviando líquidos a este espacio provocando edema
intersticial, no sucediendo esto con los coloides de alto peso molecular
(Kirby y Rudolf, 1998; Moore, 1998; Soberanes, 2005).
Los coloides deben utilizarse con precaución cuando hay falla renal anúrica u
oligúrica, así también en pacientes con falla cardiaca congestiva, ya que una
expansión del volumen vascular puede ser detrimental en estos pacientes. Los
coloides están contraindicados en coagulopatías severas, ya que reducen la
actividad del factor Von Willebrans y del factor VIII (Chew, 1996).
A continuación se muestra una tabla con la descripción hecha por Soberanes
(2004) y Soberanes (2005), con respecto a las diferentes soluciones coloidales
sintéticas:

Terapia de fluidos
Peso Vida Retención en el Volumen de Dosis
Efectos
Coloide promedio promedio plasma en 24 expansión (ml / Indicación
secundarios
(daltons) (horas) horas (%) Kg)
Bajo peso molecular
Oxipoligelatina Anafilaxis 5 – 15
30000 2–4 12 % 200 Resucitación rápida y a corto término del
(Haemacel) Hipocalcemia ÷15 min
volumen vascular en choque hipovolémico.
Anafilaxis
Dextran 40 40000
2.5 18 % 150 Antitrombótico 10 – 20
(reomacrodex) Profilaxis de trombosis.
Falla renal
Peso molecular medio

Resucitación rápida y a corto término del
Dextran 70 Anafilaxis
70000 2.5 29 % 138 10 – 20 volumen vascular en choque hipovolémico,
(macrodex) Antitrombótico
traumático o hemorrágico.
Alto peso molecular
Coagulopatías
Revierten daños a la permeabilidad
Hetastarch Anafilaxis
45000 25 38 % 137 microvascular por oxirradicales.
(haesteril) Activación de
complemento Resucitación rápida del vascular en todas las
10 – 20 formas de choque, para reanimación con
volúmenes pequeños y para mantener la
Pentastarch 280000 presión oncótica coloidal en pacientes con el
2.5 7% 140 Síndrome de Respuesta Inflamatoria
(pentaspan)
Sistémica.
Tabla 24. Características de las soluciones coloidales sintéticas

Terapia de Fluidos
Figura 10. Características de las soluciones cristaloides y coloides. Bello y Sánchez, 2011
Existen en el mercado otros tipos de soluciones, las cuales se mencionan brevemente a

continuación:
Soluciones Transportadoras de oxigeno: son preparados por la polimerización de la

hemoglobina recombinada humana o bovina, tienen un peso molecular que va desde los
64000 daltons hasta 5000000 daltons. La concentración de hemoglobina que poseen es
de 13 g / dl, se consideran como isosmóticas y estables a temperatura ambiente por más
de un año. Estos productos toman y liberan oxígeno de manera similar a los eritrocitos y
pueden ser útiles en hemorragias severas y anemias. Su inconveniente es su
disponibilidad, así como su consto elevado (Soberanes, 2005).
Soluciones de aminoácidos: este tipo de soluciones contienen aminoácidos esenciales y

no esenciales (excepto taurina). Se consideran hipertónicas y están disponibles en
concentraciones del 15 %, 10 %, 8.5 %, 4.5 % y 3.5 % con osmolaridades que van desde
405 a 1388 mOsm / litro. Se puede utilizar el Travasol (Baxter) o el Clintec Nutrition, a los
cuales se les puede adicionar glucosa como fuente de energía. No se recomienda
administrarlos en venas periféricas, ya que pueden provocar flebitis y lisis de eritrocitos.
Terapia de Fluidos
Para preparar una solución parenteral periférica se pueden utilizar 330 ml de solución de
aminoácidos (Travasol), agregándole 660 ml de Plasma-lyte 56 con dextrosa al 55 % o
Normosol M, cada 3.3% de aminoácidos con glucosa y electrolitos. Se le puede adicionar
además vitaminas del complejo B diariamente. El costo aproximado es de 42 dólares el
litro y se pueden emplear en perros de talla media a grande. Para perros pequeños y
gatos se puede preparar la solución al 1.8 %, agregando 18 ml de la solución de
aminoácidos a 82 ml de Plasma-lyte 56 con dextrosa al 5% (Román, 2008)
Muchas veces ninguna solución presenta la composición óptima, en esos casos, si es
posible, se realizarán las correcciones que correspondan. Por ejemplo, es común que
algunas soluciones no contengan potasio (solución salina normal, solución de dextrosa),
por lo que en estos casos se puede agregar la cantidad necesaria de potasio. Los
cuadros de deshidratación son determinados especialmente por su causa, sin embargo
una fuente de variación importante es el propio individuo, así que en la medida de lo
posible, es recomendable diseñar el tratamiento basado en los estudios
complementarios (monograma) propios del paciente (Morales, 2002; Soberanes, 2005).
Sin embargo, cuando estos estudios no son posibles, existen ciertas premisas generales
que permiten la elección de la solución a administrar, tal como se presenta en la tabla 25.
Patología Solución electrolítica recomendada

Vómitos Salina normal / Ringer
Diarrea Ringer Lactato / Hartmann / Darrow
Peritonitis, obstrucción intestinal Coloides / Ringer Lactato
Hemorragia Sangre / Ringer Lactato / Coloides
Alcalosis Salina normal / Ringer / Salina con dextrosa
Acidosis Ringer Lactato / Hartmann / Darrow / NaHCO 1.3 %3
Deshidratación hipertónica Dextrosa al 5%

Tabla 25. Solución electrolítica recomendada en algunos estados patológicos.
Morales, 2002
De esta manera, se presenta el siguiente ejemplo para realizar los cálculos de la terapia
de fluidos:

Terapia de Fluidos
Se trata de un perro de 10 Kg (cachorro), que ha presentado 3 diarreas en 24h,

acompañado de dos vómitos y presenta un grado de deshidratación del 8 %.
• Sustituir los valores del % de deshidratación y peso corporal en alguna de las

fórmulas anteriormente descritas
8% × 10kg
= 0.81 l × 1000 ml = 800 ml/24h.
100
• Se procede a estimar la reposición por Kg de peso que corresponde a la pérdida

fisiológica, recordando que se trata de un cachorro.
Reposición por kilogramos de peso = 60 ml × 10 Kg = 600 ml/24 h.
• El razonamiento lleva a realizar el cálculo de las pérdidas patológicas originadas

por las diarreas y vómitos que ha tenido el paciente.
3 diarreas 100 ml × 3 diarreas = 300ml/24 h.

2 vómitos 50 ml × 2 vómitos = 100 ml/24 h.
Sumar los resultados obtenidos en cada uno de los cálculos para elaborar el protocolo y
la tasa de administración de líquidos. No obstante, es preciso señalar que estos cálculos
se deben de hacer cada 24 h, mientras el paciente se encuentre hospitalizado.
800 ml + 600 ml + 300 ml + 100 ml = 1800ml/24 h.
• Para saber la cantidad que se debe administrar en una hora se realiza la siguiente
operación:
Total de ml / 24 h.
Por lo tanto; 1800 ml/24 h = 75 ml a administrar en 1 h.
• Para calcular la cantidad de fluido por minuto, se divide la cantidad de fluido en

una hora sobre sesenta minutos.
75 ml / 60 minutos = 1.25 ml / 1 minuto.
• La cantidad por minuto dependerá del tipo de venoclísis. En el caso de utilizar

normogotero, cada mililitro corresponde a diez gotas; mientras que en el

Terapia de Fluidos
microgotero son 60 gotas por mililitro. De esta forma, el cálculo se efectúa

multiplicando los ml a administrar en 1 minuto por el número de gotas (10 ó 60)
según el tipo de venoclísis que se va a utilizar.
Normogotero: 1.25 ml × 20 gotas = 25 gotas por minuto.

Microgotero: 1.25 ml × 60 gotas = 75 gotas por minuto.
Ahora bien, si sus pérdidas pueden involucrar una disminución en la volemia que a su
vez comprometa su vida, el 30 – 40 % de esa pérdida de fluidos se le puede administrar
en las primeras 3 – 4 h. A continuación se presenta este procedimiento:
40 % de 1800 ml = 1800 × 0.40 = 720 ml

720 ml / 3 h = 240 ml / h.
240 ml / 60 minutos = 4 ml / minutos
Multiplicado por 20 gotas (normogotero) equivale a 80 gotas por minuto.
Multiplicado por 60 gotas (microgotero) equivale a 240 gotas por minuto.
El resto de la solución es:

1800 – 720 = 1080 ml / 21 h = 51 ml / h.
51 ml / 60 minutos = 0.8 ml / minutos.
0.8 ml x 20 gotas = 16 gotas por minuto.
0.8 ml x 60 gotas = 48 gotas por minuto.
Dosificación de miliequivalentes en la terapia de fluidos
La concentración de solutos en los líquidos corporales y en las soluciones empleadas

para reponer esos líquidos suelen expresarse en términos del número de milimoles (1
milimol = milésima parte de 1 mol) en un litro de solución No obstante, en el caso de los
electrolitos, estas concentraciones pueden expresarse en miliequivalentes (mEq) (Aulton,
2004). Un miliequivalente representa la milésima parte del equivalente gramo del ion (1
mEq = 1/1000 de un equivalente). Un equivalente (para aplicaciones prácticas) es igual a
1 g del peso molecular dividido entre el total de la valencia positiva del material en
cuestión (eqPM). La concentración de una solución electrolítica es expresada en
miliequivalentes por litro (mEq/L), los cuales pueden ser calculados cuando la

Terapia de Fluidos
concentración de la solución es conocida y se usa la siguiente fórmula: (Wanamaker y

Lockett, 2004)
mg / dl × 10
mEq/L =
eqPM
Ejemplo ¿Cuántos miliequivalentes por litro se encuentran en una solución de NaCl que
está contenida en 700 mg/dl?
1. Obtener el peso molecular (PM) del NaCl
Iones Masa del ion

Elemento
sustituibles (tabla periódica)
Na 1 23 g
Cl 1 35.5 g
--- --- 58.5 g
Na = 1 × 23 = 23.0
+
Cl = 1 × 35.5 = 35.5
58.5
PM del NaCl = 58.5 g
2. Sustituir en la fórmula para obtener los mEq/L
700 × 10
= 119.66 mEq/L
58.5
El número de mg/dl puede ser calculado cuando el número de mEq/L es conocido, esto
se obtiene manipulando la fórmula anterior, quedando de la siguiente forma:
mEq / L × eqPM
mg/dl =
10

Terapia de Fluidos
Ejemplo ¿Cuántos miligramos por decilitro están contenidos en una solución que tiene
119.66 mEq/L de NaCl?
1. Obtener el PM del NaCl, mismo que ya se había calculado = 58.5
2. Sustituir en la fórmula para obtener los mg/dl
119.66 × 58.5 7000

mg/dl = = = 700 mg/dl
10 10
En la siguiente tabla se muestra la masa en gramos de los elementos (iones)

encontrados en las diferentes soluciones electrolíticas que pueden elegirse para
administrar la terapia de fluidos a un paciente.
Elemento Símbolo Masa (g)

Sodio Na 23
Cloro Cl 35.5
Potasio K 39
Calcio Ca 40
Magnesio Mg 24.3
Hidrógeno H 1
Carbono C 12
Oxígeno O 16
Tabla 26. Masa de los principales electrolitos Bello y Sánchez, 2011
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Bases Morfo – Fisiológicas y su
Unidad Funcional (Nefrona)
Mayra Anzaldo Salinas
Bases Morfo – Fisiológicas y su Unidad funcional (Nefrona)

Antihistamínicos
El aparato urinario comprende un par de riñones (derecho e izquierdo), que forman la

orina a partir de la sangre; los uréteres, que transportan la orina desde los riñones; la
vejiga, en donde se almacena la orina hasta que puede ser evacuada y la uretra, a través
de la cual la orina pasa finalmente al exterior (Sisson y Grossman, 1982; Dyce, 2007).
Su origen embrionario comienza a partir del mesodermo intermedio del cual se derivarán
las estructuras que lo conformarán. De esta forma, el riñón se forma a partir de la
interacción de dos estructuras: 1) del mesodermo metanéfrico; el cual proporciona las
unidades excretoras y 2) del brote uretral que da origen al sistema colector (Trigo, 1998;
Eynard, 2008).
Los riñones están situados en la parte dorsal de la cavidad abdominal, uno a cada lado
de la columna vertebral y predominantemente en la parte ventral de la región lumbar,
aunque frecuentemente se desplazan hacia craneal por debajo de las últimas costillas.
Siendo el del lado derecho el más craneal (Frandson 1995; Dyce, 2007).
Estos órganos se encuentran retroperitoneales, es decir fuera de la cavidad, sin embargo
cada riñón se sitúa dentro de un repliegue de la fascia sublumbar, el cual contiene una
cantidad considerable de grasa manteniéndolo fijo. Los riñones están cubiertos por una
cápsula renal delgada y densa, que normalmente no se adhiere al órgano (Sisson y
Grossman, 1982; Bone, 1983; Frandson, 1995; Dyce, 2007).
Los riñones son de color marrón – rojizo, con una superficie lisa y convexa, excepto por
una depresión del borde medial, esta conduce a un espacio encubierto (seno renal)
ocupado por la pelvis renal, uréter, el hilio renal y por más grasa (Sisson y Grossman,
1982; Dyce, 2007).
La organización general del riñón se muestra en una sección que divide al órgano a la
mitad, con una porción dorsal y otra ventral (Figura 1). Esta sección longitudinal muestra

un parénquima dividido en una corteza (señalizado en rojo oscuro) y una médula

(esquematizada en color mas claro).
Figura 1. Organización general del riñón.
Una variación en la amplitud de fusión de los componentes de la zona cortical y medular

durante el desarrollo embrionario da lugar a diversidad de formas estructurales de los
riñones en los animales domésticos adultos (Henrikson, 1993).
Los bovinos tienen un riñón multilobulado (multipiramidal), el cerdo también posee un
riñón multilobulado con numerosas y separadas papilas medulares, sin embargo, su
única y continua corteza tiene una superficie externa de musculo liso. Por otro lado, el
gato, perro, caballo, oveja y cabra poseen riñones unilobulados. La corteza y la médula se
fusionan en una sola unidad, en lugar de los vértices piramidales, la línea de fusión de las
papilas forma una cresta renal (Henrikson, 1993).
Los riñones de la mayoría de los animales tienen forma de frijol, misma que se presenta
en el perro, gato, oveja y cabra (Figura 2) (Henrikson, 1993).
Figura 2. Riñón de canino. 1. Uréter;

2. Vena renal y 3. Arteria renal.
(Tomado de Bernal, 2004).

Los riñones del cerdo son una versión mucho más aplanada (Figura 3), mientras que en
el caballo tienen forma de corazón (Figura 4).
Figura 3. Riñón de porcino. 1. Uréter; 2. Figura 4. Riñón de equino. 1. Uréter; 2.

Vena renal y 3. Arteria renal. (Tomado Vena renal y 3. Arteria renal. (Tomado
de Bernal, 2004). de Bernal, 2004).
Por el contrario, los riñones de los bovinos son distintos ya que su superficie se encuentra
profundamente surcada perfilando muchos lóbulos (Figura 5) (Sisson y Grossman, 1982,
Dyce, 2007).
Figura 5. Riñón de bovino. 1. Uréter; 2. Vena renal y 3. Arteria renal. (Tomado de Bernal,
2004).
La irrigación del riñón comprende la arteria renal, la cual es rama directa de la aorta
abdominal (Bone, 1983). Esta penetra a este mismo por el hilio, donde se divide a su vez

en varias ramas llamadas interlobulares, las que van en sentido periférico entre las
pirámides, hasta casi llegar a la corteza, donde se curvan, a estas se les nombra arterias
arcuatas (Frandson, 1995).
Cada arteria arcuata se ramifica en varias arterias intralobulares, de las que a su vez se
originan las arteriolas aferentes. Estas últimas se ramifican para formar una red capilar
llamada glomérulo. Posteriormente, una arteriola eferente sale de cada glomérulo para
formar una red capilar que rodea el resto de la nefrona (Bone, 1983; Frandson, 1995).
Las arteriolas que salen de los glomérulos cercanos a la médula se ramifican
directamente hacia ésta y forman las arterias rectas, las cuales constituyen redes
alrededor de los túbulos colectores y las asas de Henle (Frandson, 1995).
Las venas arcuatas recogen la sangre, tanto de la corteza como de la médula,
transcurren por ésta como venas interlobulares y terminan al desembocar en la vena
renal. Esta última se conecta con la vena cava posterior (Bone, 1983). Finalmente, los
vasos linfáticos llevan linfa recogida del riñón hasta los linfonodos renales (Frandson,
1995).
Los riñones de reptiles, aves y anfibios reciben parte de su sangre de las venas derivadas
del cuerpo y de los miembros posteriores, sistema que se ha denominado porta renal
(Frandson, 1995).
Los riñones están inervados por ramas simpáticas procedentes del plexo renal, las cuales
siguen paralelas a las arteriolas hasta llegar a las glomerulares. También llegan al riñón,
ramas del nervio vago aunque también se pueden encontrar nervios vasodilatadores y
vasoconstrictores (Frandson, 1995).
En resumen, los riñones son los órganos encargados de filtrar el plasma; de este modo
llevan a cabo de forma selectiva la reabsorción del agua, algunos constituyentes
plasmáticos y sustancias útiles, así mismo realizan la excreción del exceso de estos
mismos y productos de desecho del plasma (Frandson, 1995).
La unidad estructural y funcional del riñón es la nefrona y su número varía según las
especies; por ejemplo, el perro tiene aproximadamente 400,000 mientras que el gato
200,000 (Henrikson, 1993).
Cuando la madurez del riñón se ha completado, ya no se forman más nefronas nuevas.
Estas se pueden clasificar según la localización de sus corpúsculos renales dentro de la
corteza en superficiales, corticomediales o yuxtaglomerulares; o según la longitud del asa
del asa de Henle, en corta o larga (Henrikson, 1993).

Las estructuras que comprenden la nefrona (Figura 6) son:
• Corpúsculo renal
• Glomérulo
a. Red glomerular (ovillo capilar)
b. Mesangio
• Cápsula glomerular (cápsula de Bowman)
• Túbulo contorneado proximal
• Túbulo recto proximal
• Asa de Henle
• Porción descendente
• Porción ascendente
• Túbulo recto distal
• Túbulo contorneado distal (Henrikson, 1993).
Figura 6. Partes de la nefrona y sistemas de transporte tubular (Tomada de Katzung, 2007)
El ovillo capilar está formado por una red de capilares. En mamíferos, la sangre desde la
arteria renal drena a la arteriola aferente, que a su vez se divide en numerosos capilares

glomerulares (Verlander, 2003). Dichos capilares se unen posteriormente para formar la

arteriola eferente, que conduce la sangre desde el glomérulo hacia la circulación
sistémica a través de la vena renal. Las aves presentan tres pares de arterias renales:
anterior, media y posterior. Los riñones de dichos animales poseen nefronas tanto de tipo
mamífero como reptil; estas últimas se caracterizan por las pocas ramificaciones de los
capilares glomerulares (Verlander, 2003).
La filtración glomerular, se lleva a cabo en el área entre el ovillo glomerular y cápsula de
Bowman el cual se denomina espacio de Bowman y es el lugar de recolección del
filtrado, este desembocará directamente en el primer segmento del túbulo proximal
(Verlander, 2003).
Los factores que rigen la filtración por medio de los capilares glomerulares son los
mismos que conducen la filtración a través de todos los demás capilares, el tamaño del
lecho capilar, la permeabilidad de los capilares y los gradientes de las presiones
hidrostática y osmótica a través de la pared capilar (Ganong, 2009).
Cuando el filtrado llega a los túbulos se llevan a cabo mecanismos de reabsorción y
secreción. Así por ejemplo, el bicarbonato de sodio (NaHCO ), cloruro de sodio (NaCl),
3
glucosa, aminoácidos y otros solutos orgánicos se reabsorben, a través de sistemas de

transporte específicos en el túbulo proximal, mientras que los iones potasio (K ) se +
reabsorben a través de los vasos rectos. Por otra parte, el agua se reabsorbe de forma
pasiva, lo que mantiene la osmolaridad del fluido del túbulo proximal a un nivel casi
constante. Así, aproximadamente 66% de los iones totales de sodio, 65% de potasio y
casi toda la glucosa y aminoácidos filtrados se reabsorben en el túbulo proximal (Harlan
e Ives, 2007).
Al llegar a la porción descendente del asa de Henle se lleva a cabo la mayor reabsorción
pasiva de agua, teniendo como transportadores principales a las acuaporinas (Harlan e
Ives, 2007; Ganong, 2009). A nivel de la rama ascendente gruesa del asa de Henle se
reabsorbe de 15 a 25 % de Na , K , Cl filtrado, y hay reabsorción secundaria de Ca y Mg .
+ + - 2- +
En este punto el sistema de transporte de NaCl en la membrana luminal es el

cotransportador de Na /K /2Cl (Harlan e Ives, 2007).
+ + -
Solamente el 10% del NaCl filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado distal;

mediante el cotransportador eléctricamente neutro de Na y Cl , por lo que muy poca
+ -
cantidad de agua es reabsorbida, esto contribuye a que el fluido tubular se encuentre

más diluido (Harlan e Ives, 2007).

El túbulo colector es causante de sólo 2 a 5 % de la reabsorción renal de NaCl. Como

sitio final de reabsorción de NaCl, este es responsable de la fuerte regulación del
volumen de líquido corporal y de determinar la concentración final de Na de la orina. El
+
túbulo colector es el sitio más importante de secreción renal de K (Harlan e Ives, 2007).
+
El túbulo colector también es el sitio en el que se determina la concentración final de la

orina. La hormona antidiurética controla la permeabilidad de este segmento al agua a
través de regular la inserción de canales de agua preformados (Harlan e Ives, 2007).
Clasificación de los diuréticos.
Los diuréticos son utilizados en diversas áreas médicas tanto en medicina veterinaria
como en medicina humana. De esta forma, a continuación se presenta la clasificación de
los diuréticos y que está basada en el sitio de la nefrona en el que ejercen su acción.
1. Diuréticos que actúan sobre el glomérulo, el túbulo proximal y la porción

descendente delgada del asa de Henle (PDDAH): Diuréticos osmóticos (Manitol).
2. Diuréticos que actúan sobre el glomérulo: Diuréticos xantínicos (Cafeína,
diprofilina).
3. Diuréticos que actúan sobre el túbulo proximal: Inhibidores de la anhidrasa
carbónica (Acetazolamida, Diclorfenamida, Etoxolamida y Metazolamida).
4. Diuréticos que actúan sobre la porción inicial del túbulo distal: Diuréticos tiazídicos
(Hidroclorotiazida, Triclorometiazida, Lapolitiazida, Quinetazona y Mefrusina).
5. Diuréticos que actúan sobre la porción medular ascendente gruesa del asa de
Henle: Diuréticos de asa Furosemida, Bumetanida, Ácido etacrínico y Muzolimina).
6. Diuréticos que actúan sobre los conductos colectores: Diuréticos ahorradores de
potasio (Espironolactona, Amilorina y Triamtereno) (Rebuelto y Hallu, 2002; Ruiz, 2002;
Kone, 2010; Ruiz y Hernández, 2010).
Descripción farmacológica de los diuréticos más utilizados en medicina veterinaria.
Los diuréticos son todas aquellas sustancias que aumentan la cantidad de orina,
ejerciendo su efecto sobre el riñón a través de diversos mecanismos de acción. Así, una
diuresis eficaz requiere de un adecuado funcionamiento de las diversas funciones
renales, ya que estos fármacos no forzan a un riñón deficiente. Sin embargo, toda
modificación de la función renal de una porción repercutirá sobre la función de las
porciones distales (Rebuelto y Hallu, 2002; Ruiz, 2002; Harlan e Ives, 2007; Ruiz y
Hernández 2010).
En este sentido, muchos diuréticos ejercen su efecto sobre proteínas específicas de
transporte de membrana en las células del epitelio del túbulo renal, mientras que otros
ejercen su efecto a través de osmosis para prevenir la reabsorción de agua (tal es el caso
del manitol), o bien inhibiendo enzimas (como la Acetazolamida) e incluso interfiriendo
con receptores de hormonas en las células del epitelio renal (como lo hacen los
bloqueadores del receptor de aldosterona) (Harlan e Ives, 2007).
El sitio de acción de un diurético, es determinante de su acción, ya que las diferentes
porciones de la nefrona cumplen diversas funciones (dilución, concentración e
intercambio de K ) (Rebuelto y Hallu, 2002). En el cuadro 1 se comparan los efectos
+
generales de los principales diuréticos.
Cationes Aniones Ácido Úrico Hemodinámica renal

Na +
K +
H +
Ca 2+
Mg 2+
Cl -
HCO 3
-
H PO
2 4
-
Agudo Crónico RBF GFR FF TGF
Inhibidores de la
anhidrasa + + - NC V (+) ++ ++ I - - - NC +
carbónica
Diuréticos +
++ I + ++ + + + + I + NC - I
osmóticos +
Inhibidores del
simporte Na - K -+ +
++ + + ++ ++ ++ +≠ +≠ + - V(+) NC V(-) -
2Cl -
Inhibidores del +
+ + V V(+) + +≠ +≠ + - NC V(-) V(-) NC
simporte Na - Cl + -
+
Antagonistas de
los receptores
de + - - I - + (+) I I - NC NC NC NC
mineralocorticos
teroides
Cuadro 1. Efectos excretores y hemodinámicos de los diuréticos.
Salvo para el ácido úrico, los cambios son para efectos agudos de los diuréticos, así ++, +,
(+), -, NC, V, V(+), V(-) e I, indican incremento extraordinario, incremento leve a moderado,

incremento mínimo, decremento, ningún cambio, efecto variable, incremento variable,

decremento variable y datos insuficientes, respectivamente.
RBF (Flujo sanguíneo renal), GFR (Filtración glomerular), FF (Fracción de filtración), TGF
(retroalimentación tubuloglomerular).
≠ En términos generales, los efectos en cuestión se limitan a agentes individuales que
inhiben la anhidrasa carbónica.
Antecedentes de los Diuréticos.
En algunas enfermedades en las que hay acúmulo de líquidos en cavidad (ejemplo

torácica); así como en donde la piel es más laxa, se utilizan diuréticos con la finalidad de
remover este exceso (Fuentes, 2002).
No obstante, en los tratamientos con diuréticos será fundamental evaluar el estado de
hidratación del paciente, así como el equilibro ácido – base en el que se encuentra, su
edad y la necesidad de velocidad, intensidad y/o duración de la respuesta que la
situación exige para poder instaurar una dosificación adecuada (Rebuelto y Hallu, 2002).
Así, los diuréticos serán utilizados cuando el paciente curse con edema generalizado o
localizado (Por ejemplo Ascitis, Hidrotórax, Hidropericardio, Hidrocefalia, Linfedema,
Edema pulmonar), insuficiencia cardiaca, hipertensión, intoxicación, hemorragia
pulmonar, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, aumento de la presión intraocular,
síndrome nefrótico, diabetes insípida, entre otras (Rebuelto y Hallu, 2002; Fuentes, 2002;
Harlan e Ives, 2007).
A continuación, se hace la descripción farmacológica de cada uno de los fármacos
considerados como diuréticos siguiendo el esquema propuesto por Ruiz y Hernández
(2010), los cuales citan que a cada fármaco se le sugiere estudiar su nombre genérico,
origen y química, acción farmacológica, farmacocinética, farmacodinamia, posología,
usos terapéuticos, reacciones adversas, contraindicaciones, interacciones
farmacológicas y forma farmacéutica (nombre comercial).

MANITOL
Nombre Genérico: Manitol
Origen y química: Es una hexosa polihidroxilada formada a

partir de la reducción de la manosa. (Rebuelto y Hallu, 2002).
Acción Farmacológica: Diurético osmótico que actúa mediante un mecanismo

inespecífico (actividad termodinámica o interacción de tipo no receptor). Esta acción se
logra debido a su presencia en el glomérulo renal, ya que al ser filtrado es capaz de
retener agua, favoreciendo con ello la diuresis (Rebuelto y Hallu, 2002; Kone, 2010).
Farmacocinética: Absorción.- Su vía de administración es intravenosa. Distribución.-

Debido a que su peso molecular es de 182,172 g/mol, el manitol es una molécula que
distribuye en el compartimento plasmático sin presentar concentración alguna en el ojo y
la barrera hematoencefálica. Biotransformación.- Sólo el 10% del manitol de metaboliza y
el resto se elimina sin cambios en la orina. Excreción.- por filtración glomerular dentro de
30 a 60 minutos posteriores a su aplicación, no obstante puede tener reabsorción tubular
mínima (7%) (Sumano y Ocampo, 1997; Rebuelto y Hallu, 2002; Sumano y Ocampo, 2006;
Farmacodinamia: Su acción diurética está directamente relacionada con su propiedad

de retener agua en el filtrado glomerular a lo largo de la nefrona, principalmente en el
túbulo proximal y en la rama descendente del asa de Henle. A este efecto se le suma la
disminución de viscosidad sanguínea por ingreso del líquido y la disminución de la
liberación de renina, así como el aumento del flujo renal. (Sumano y Ocampo, 1997;
Rebuelto y Hallu, 2002; Harlan e Ives, 2007).
A través de sus efectos osmóticos, existe una oposición a la acción de la ADH en el
túbulo colector. Como resultado de ello, el volumen urinario se incrementa, lo cual
disminuye el tiempo de contacto entre el fluido y el epitelio, reduciendo así la reabsorción
de Na y agua. (Harlan e Ives, 2007)
+
Posología: la dosificación del manitol en las diferentes especies se presenta en el cuadro

2.
Especie Posología y Uso terapéutico
Para tratamiento de falla renal oligúrica:

a) Después de determinar que el paciente no presenta anuria y su equilibrio ácido –
base y electrolitos se encuentran normales se sugiere una solución de manitol (20 – 25
%) a dosis de 0.25 – 0.5 g/kg IV durante 5 – 10 minutos. Una vez que se presenta la
diuresis, el tratamiento se puede repetir a las 4 – 6 horas o si así se decide, puede
también ser administrado en infusión continua (8 – 10 %) por las primeras 12 – 24 horas
de terapia.
b) Después de la rehidratación, administrar manitol en dosis de 0.25 – 0.5 g/kg IV
lentamente durante 5 – 10 minutos; repetir la dosis en intervalos de 30 – 40 minutos hasta
un total de 1.5 g/kg.
c) En animales con anasarca se sugieren 0.5 g/kg IV durante 20 – 30 minutos, donde
si no se consigue diuresis dentro de 30 minutos la dosis se puede modificar a criterio del
médico desde 60 – 120 mg/kg/hr IV o a bolos repetidos cada 4 a 6 horas.
d) Con estos protocolos, la producción de orina deberá iniciar dentro de los primeros
15 minutos, por lo que se debe monitorear cuidadosamente la deshidratación,
administrando fluidos para mantener un balance hídrico y electrolítico.
Para el tratamiento complementario de glaucoma agudo:

Perros y
a) Se debe considerar como el diurético de primera elección en el paciente con
Gatos
enfermedad aguda donde la dosis prescrita va desde 0.5 – 1 g/kg IV durante 15 – 20
minutos; sin embargo se debe mantener la tasa de administración de fluidos por 3 – 4
horas. La reducción de la presión intraocular inicia en 20 – 30 minutos, durando hasta 4 –
6 horas el efecto. La eficacia se reduce en pacientes con uveítis anterior.
b) Si el latanoprost no ha modificado el tamaño de la pupila y se presenta la
reducción de la presión intraocular después de una hora, administrar manitol (20%) a 1 –
2 g/kg IV en un periodo de 20 minutos y mantener fluidos por 1 – 2 horas. El máximo
efecto se da en 90 minutos después de ser administrado.
Para el tratamiento complementario del incremento de la presión intracraneal o edema

cerebral:
a) 0.5 – 1.5 g/kg IV durante 10 – 20 minutos, el efecto máximo ocurre 10 – 20 minutos
después de administrado, durando 2 – 5 horas. Se puede repetir cada 5 – 8 horas en base
a la respuesta clínica y monitoreando la presión intracraneal. No obstante, no se debe
administrar si el paciente está hipovolémico, por lo que también debe vigilarse la
osmolaridad y electrolitos en suero.
b) 0.25 – 1 g/kg IV cada 4 – 6 horas como sea necesario.
c) Secundario a trauma: 100 – 500 mg/kg IV lento, si existen efectos positivos, se

repite cada 2 horas hasta 3 dosis. En este protocolo es necesaria la terapia de fluidos con
soluciones cristaloides para prevenir la deshidratación o hipovolemia. La furosemida a
0.75 mg/kg se debe administrar antes que el manitol para reducir la formación de líquido
cerebroespinal.
d) Secundario a trauma: 0.5 – 1 g/kg IV seguido 20 minutos después de furosemida
(1 mg/kg). Existe un riesgo potencial de empeorar la hemorragia intracraneal, pero
pacientes moribundos se pueden beneficiar con esta terapia de ataque.
Para medir la tasa de filtración glomerular en perros:

a) 1.1 – 2.2 g/kg IV lento durante 15 – 30 minutos.
Para el tratamiento complementario de edema cerebral:
Bovinos, a) 1 – 3 g/kg IV (usualmente se usan también esteroides y/o Dimetilsulfoxido
porcinos, (DMSO) por la misma vía).
ovejas y Como diurético en falla renal oligúrica:
cabras a) 1 – 2 g/kg (5 – 10 ml de una solución al 20%) IV después de rehidratar;
posteriormente se debe monitorear el flujo de orina y balance hídrico.
Equinos a) 0.25 – 2 g/kg en una solución de 20 % en infusión IV lenta
Para edema cerebral se presentan los siguientes protocolos:

a) 0.25 – 2 mg/kg cada 24 horas IV (en bolo lento) en la mayoría de las aves.
Aves b) 1500 mg/kg IV cada 6 horas (esto en avestruz, emú, ñandú, casuario, kiwi y
tinamúe).
Hurones 0.5 – 1 g/kg IV administrar durante 20 minutos.
Para reducir la presión intracraneana:

Primates 0.25 – 1 g/kg IV durante 20 minutos (Manitol 25%).
Cuadro 2. Esquema de dosificación en las diferentes especies del manitol.

(Muir, 1996b; Fenner, 1996; Forrester, 1996; Wilkie, 1996; Allen, 1998; Orozco, 2001; Rebuelto y Hallu, 2002;
Carpenter, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; Rubio, 2006; Papich, 2007; Franklin, 2008; Plumb, 2008;
Wanamaker, 2009; Platt, 2012; Raisis, 2012).
Usos terapéuticos: En casos de edema cerebral e hipertensión intracraneana,

traumatismo de la médula espinal y glaucoma. Aunque no difunde hacia el interior del ojo
o a SNC, disminuye la presión en estos sitios. Por otra parte, en pacientes con
insuficiencia renal y cuando la hemodinámica del riñón está comprometida, se puede
usar manitol como prevención y tratamiento de la oliguria. No obstante, por su actividad
diurética este fármaco induce a un aumento en la eliminación de determinados
fármacos, ya que cuando se está excretando un compuesto que es tóxico para el epitelio

renal y se desea diluirlo en la luz tubular a fin de evitar o disminuir el daño (ejemplo de
ello son los silicatos, bromuros, barbitúricos y cisplatino). Entre otras ventajas del uso de
manitol se ha citado que ejerce un efecto nefroprotector al evitar la acumulación de
toxinas en el líquido tubular, además de que en los estados de choque debido a
hipotensión favorece la hidratación y la expansión plasmática, incrementando con ello el
flujo renal de tal manera que se protege al riñón de una isquemia (Rebuelto y Hallu, 2002;
Reacciones adversas: la más grave es el desequilibrio hidroelectrolítico, ya que si se

administra rápidamente en dosis altas puede producirse acumulación del manitol en el
plasma, con una expansión intensa del volumen plasmático, hiponatremia de dilución y
sobrecarga circulatoria. Esta situación es más probable y de más riesgo en animales con
insuficiencia renal o cardiaca. Por otro lado, si el animal no está hidratado como para
soportar la acción diurética, se puede producir una deshidratación tisular y
hemoconcentración, o bien, agravar estas condiciones pre – existentes. En casos de
sobredosis puede producirse hiponatremia y convulsiones. También ha sido descrito que
algunos pacientes han presentado náuseas y vómitos por la administración de diuréticos
osmóticos. Del mismo modo, una sobredosis provoca excreción excesiva de Na , K y Cl , + + -
donde para eliminar el manitol puede realizarse una hemodiálisis. En caso de

intoxicación se infunden soluciones de NaCl al 0.2 – 0.45 %. (Rebuelto y Hallu, 2002;
Contraindicaciones: en general es un fármaco que cuando se vigila su uso, las

contraindicaciones comunes son la deshidratación grave, anuria y los pacientes con una
presión oncótica elevada, sin embargo, cuando ocurre la sobredosis se debe monitorear
su uso en casos de congestión o edema pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva,
ya que pueden sobrevenir hemorragias cerebrales (por el peligro del paso del manitol al
tejido nervioso) (Rebuelto y Hallu, 2002; Ruiz y Hernández, 2010). Del mismo modo, se
utilizará con precaución en casos de lesiones craneoencefálicas, situaciones de
hiponatremia, hipocalemia y animales oligúricos (Rebuelto y Hallu, 2002).
Interacciones: debido a su acción diurética plantea la posibilidad de una hipocalemia que

facilite la posible toxicidad de los digitálicos como la digoxina y/o digitoxina. Por otra

parte, se le ha combinado con glucocorticoides para disminuir el edema cerebral en el

paciente traumatizado pero con función cardiaca íntegra. Los fármacos compatibles con
el manitol son sulfato de amikacina, cefamandol, cefoxitina sódica, clorhidrato de
dopamina, sulfato de gentamicina, clorhidrato de metoclopramida, sulfato de netilmicina,
sulfato de tobramicina y clorhidrato de verapamilo. Finalmente, cabe destacar que las
soluciones de Na y K pueden provocar la precipitación del manitol, además de que es
+ +
incompatible con soluciones muy ácidas o alcalinas (Rebuelto y Hallu, 2002; Sumano y
Ocampo, 2006).
Forma farmacéutica: Osmorol 20 ® (Vademécum, 2010; PLM, 2011c).
ACETAZOLAMIDA
Nombre genérico: Acetazolamida
Origen y química: es un diurético de origen sintético, cuyo nombre

químico es 2 – acetilamida – 1, 3, 4 – tiadazol – 5 – sulfonamida
(Sumano y Ocampo, 1997; González, 2008).
Acción farmacológica: diurético inhibidor de la enzima anhidrasa carbónica (Rebuelto y

Hallu, 2002).
Farmacocinética: Absorción.- Su administración puede ser por vía oral o parenteral (IM),
donde en el primer caso su biodisponibilidad es superior al 90 % por lo que se absorbe
bien en el tracto gastrointestinal. Distribución.- se une a las proteínas plasmáticas en un
90 % e inicia su efecto diurético en 30 – 60 minutos, alcanzando sus valores plasmáticos
óptimos en dos horas posteriores a su administración. Se acumula en tejidos que
contienen mayor concentración de anhidrasa carbónica, como la sangre (eritrocitos) y
las células de la corteza suprarrenal. En el caso de los caninos se ha descrito que este
diurético puede atravesar la barrera placentaria, además de que también se sitúa en la
leche de perras que se encuentran en lactación. Excreción.- Se excreta inalterada por
riñón, tanto por filtración como por secreción tubular activa (Rebuelto y Hallu, 2002;
Sumano y Ocampo, 2006; Harlan e Ives, 2007; González, 2008; Ruiz y Hernández, 2010).

Farmacodinamia: El sitio predominante de su acción es la membrana luminal del túbulo

proximal, donde la anhidrasa carbónica es esencial para la reabsorción de gran parte del
bicarbonato filtrado. Debido a la reducción de este en el filtrado glomerular se ocasiona
una mayor reabsorción de Na en el resto de la nefrona. Sin embargo, la acetazolamida
+
actúa de forma secundaria en el túbulo colector, donde la anhidrasa carbónica interviene

en la secreción de protones a la luz mediante la bomba de H (Rebuelto y Hallu, 2002;
+
Harlan e Ives, 2007; Wanamaker, 2009; Kone, 2010; Ruiz y Hernández, 2010).
Por otra parte, la anhidrasa carbónica se encuentra en varios tejidos extrarrenales, entre
ellos ojos, mucosa gástrica, páncreas, sistema nervioso central (SNC) y eritrocitos, por lo
que el efecto de la acetazolamida también puede afectar a estos órganos. De hecho,
como respuesta a la administración del diurético se obtiene orina con cantidades
mayores de sodio, potasio y bicarbonato, por lo cual aumenta el volumen de orina. Estos
cambios inducen alcalinización de la orina y los valores de bicarbonato disminuyen hasta
un punto en el que el paciente desarrolla acidosis metabólica. Por ello el efecto de la
acetazolamida se verá reducido. (Sumano y Ocampo, 2006; Harlan e Ives, 2007; Jackson,
2007)
Posología: las dosis para las diferentes especies se encuentran citadas en el cuadro 3.
Para tratamiento complementario de alcalosis metabólica:

a) 10 mg/kg cada 6 horas (se debe instaurar vigilancia médica ya que puede
agravarse la hipocalemia).
Para tratamiento complementario de glaucoma:
Perros a) 10 – 25 mg/kg PO dividido en 2 – 3 tomas por día, aunque algunos autores
sugieren hasta 75 mg/kg.
b) 50 mg/kg IV una vez y continuar con 7 mg/kg PO tres veces al día.
Para tratamiento complementario de hidrocefalia en pacientes pediátricos:
a) 0.1 mg/kg PO cada 8 horas.
Para tratamiento complementario de glaucoma:
Gatos
a) 50 mg/kg IV dosis única, o bien; 7 mg/kg PO tres veces al día.
Para tratamiento complementario de la parálisis hipercalemica periódica, se sugieren
Equinos tres protocolos de dosificación:
a) 2.2 – 4.4 mg/kg PO cada 12 h.

b) 0.5 – 2.2 mg/kg PO cada 12 h.
c) 3 mg/kg PO
a) 6 – 8 mg/kg IV, IM y SC, aunque PO se puede mezclar con agua de bebida o
Rumiantes alimentos.
b) En edema de ubre: 500 mg/IV bovinos adultos.
Porcinos a) 6 – 8 mg/kg IV, IM o SC.
Cuadro 3. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la acetazolamida.
(Allen, 1998; Rebuelto y Hallu, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2008)
Usos terapéuticos: se ha usado en glaucoma canino (combinado con colinérgicos y

bloqueadores beta), así como en hidrocefalia, períodos de parálisis por hipercalemia
(equinos), alcalosis metabólica, para forzar excreción de ácidos débiles que se
reabsorban en el riñón, para prevenir la formación de cálculos, para coadyuvar en el
tratamiento de edema refractario a los diuréticos de uso clínico. No obstante, es ideal
para disminuir la cantidad de líquido cefalorraquídeo en individuos con defectos de
drenaje y datos de hipertensión intracraneal (edema de papila, anisocoria, rigidez de
cuello y alteraciones motrices) (Sumano y Ocampo, 1997; Fuentes, 2002; Rebuelto y Hallu,
2002; Harlan e Ives, 2007; Franklin, 2008; González, 2008; Ruiz y Hernández, 2010).
Autores como Jackson (2007) en medicina humana sugieren que la acetazolamida
también se utiliza en el tratamiento de la epilepsia; aun así, es posible que la aparición
rápida de tolerancia limite la eficacia de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en
dicha enfermedad, lo que en medicina veterinaria no ha sido demostrado así que habrá
que esperar a nuevas observaciones y datos que concluyan al respecto.
Reacciones adversas: Produce acidosis metabólica, hiponatremia e hipocalemia, además

de paresia, mareos, miopía, vértigo, debilidad, convulsiones y en piel puede causar
fotosensibilidad (Jackson, 2007; Ruiz y Hernández, 2010).
Sin embargo, entre las reacciones adversas específicas descritas en los caninos se
incluyen la anorexia, vómito, cambios en el comportamiento, desorientación, diarrea,
hiperventilación, polidipsia y prurito después de la administración. Estos cambios
comienzan a las 12 horas de administrado el fármaco y llegan al máximo en 2 – 5 días,
desapareciendo tras 1 ó 2 días después de suspendida su administración. Por su grupo
sulfamilo puede producir reacciones de hipersensibilidad. Otros efectos incluyen
depresión de la médula ósea por lo que puede observarse anemia, leucopenia y
trombocitopenia. Por otro lado, en casos aislados se ha observado fiebre, misma que se
ha asociado con sobredosificación de este fármaco y que en animales gestantes puede

ocasionar teratogénesis (Fuentes, 2002; Rebuelto y Hallu, 2002).
En vías urinarias se han encontrado cálculos acompañados de cólicos uretrales por la
disminución de citratos úricos y la presencia de calcio urinario normal (Sumano y
Ocampo, 1997). También se puede presentar disuria, cólico renal, poliuria e insuficiencia
hepática (Plumb, 2008).
Contraindicaciones: en pacientes con enfermedad hepática se pueden inducir

hepatopatías, dado que se promueve el decremento en la captación urinaria de
amoniaco en forma de amonio. Otras contraindicaciones a considerar son la insuficiencia
renal o adrenocortical; en casos de hiponatremia, hipocalemia, acidosis hiperclorémica,
desbalance electrolítico; en pacientes con obstrucción pulmonar, hipersensibles,
pacientes con glaucoma crónico y de ángulo cerrado, o bien, en aquellos con
anormalidades hematológicas y gestación. Finalmente, en animales diabéticos eleva la
glucemia por su probable interferencia en la respuesta a la insulina (Fuentes, 2002;
Rebuelto y Hallu, 2002; Sumano y Ocampo, 2006; Harlan e Ives, 2007; Plumb, 2008; Ruiz y
Hernández, 2010).
Interacciones farmacológicas: La primer consideración es que la alcalinización de la

orina puede interferir en la excreción de fármacos que se reabsorban en el riñón. Por el
contrario, la acetazolamida disminuye los efectos del cloruro de amonio, así como de los
barbitúricos, carbonatos de litio, ácido mandélico, mefenamida y primidona; ahora bien,
también puede aumentar los efectos tóxicos de los salicilatos y guanidina, además de
que promueve la excreción de K . Ante esta situación, la hipocalemia inducida puede
+
aumentar la posibilidad de toxicidad asociada al uso de fármacos como digitálicos y

bloqueadores neuromusculares no despolarizantes como el atracurio, vecuronio y
pancuronio. El uso concomitante con corticosteroides y anfotericina B puede favorecer la
aparición de hipocalemia, al aumentar el recambio de Na /K , sin dejar de lado que en la
+ +
nefrona distal puede producirse hipoglucemia e interferencia en la respuesta a la insulina

en animales diabéticos. Por otra parte, si se administra con fenitoína causa osteomalacia
grave. Finalmente, cabe destacar que la acetazolamida afecta la solubilidad en la orina
de algunos fármacos como la ciprofloxacina, con lo que se favorece la formación de
cristales (Rebuelto y Hallu, 2002, Sumano y Ocampo, 2006).

Forma farmacéutica (nombre comercial): Acetadiazol ®, Diamox® (PLM, 2005a; PLM,

2009; PLM, 2011a, PLM, 2011c, VADEMÉCUM, 2008).
HIDROCLOROTIAZIDA
Nombre genérico: Hidroclorotiazida
Origen y química: Comparte la estructura básica de una

benzotiadiazina con diferentes sustituciones en posición 2 y 3,
además de que posee un halógeno en posición 6 y un grupo
sulfamilo en posición 7. Además de que diversos autores
mencionan que las tiazidas son similares a las sulfonamidas en su estructura química, sin
embargo es preciso señalar que no poseen propiedades antibacterianas (Rebuelto y
Hallu, 2002; Jackson, 2007).
Acción farmacológica: Diurético tiazídico que actúa interferiendo el transporte de sodio

en la porción inicial del túbulo contorneado distal (Rebuelto y Hallu, 2002; Plumb, 2008).
Farmacocinética: No ha sido estudiada en las diferentes especies animales, sin embargo,

en las siguientes líneas se hace la descripción general de los aspectos farmacocinéticos
más importantes e inherentes a la hidroclorotiazida. Absorción.- Es buena en el tracto
gastrointestinal. Distribución.- La unión a las proteínas plasmáticas es variable (75 – 95
%). El efecto inicia en 2 horas posteriores a su administración. El tiempo de vida varía
entre 5.6 – 14.8 horas y la duración de la actividad es entre 6 – 12 horas.
Biotransformación.- No tiene modificación alguna después de haberse administrado, por
lo que se describe en diversos textos que no se biotransforma. Excreción.- Se elimina de
forma inalterada principalmente por filtración glomerular y secreción tubular por la vía de
los ácidos orgánicos en el túbulo contorneado proximal (Rebuelto y Hallu, 2002; Kittleson,
2004; Franklin, 2008; Plumb, 2008).
Farmacodinamia: Las tiazidas inhiben la absorción de cloruro de sodio en el túbulo

contorneado distal, produciendo con ello un aumento de sodio en el líquido tubular. Este
efecto se logra al fijarse al cotransportador de sodio y cloro de la membrana luminal de la

célula epitelial en la porción inicial del túbulo contorneado distal (Rebuelto y Hallu, 2002;
Plumb, 2008; Kone, 2010; Ruiz y Hernández, 2010).
Al respecto, el aumento de sodio en el líquido del túbulo distal provoca aumento de la
absorción del mismo por intercambio con el potasio, por lo que este se pierde en mayor
cantidad de orina (Ruiz y Hernández, 2010).
De esta manera, existe incremento de excreción de potasio, magnesio, fósforo, iodo y
bromuro. Del mismo modo, se provoca una disminución del índice de filtración
glomerular; lo cual podría explicar su falta de eficacia cuando se administra como único
agente en pacientes con falla renal. Se ignora si este efecto se debe a una acción directa
sobre la vasculatura renal o si es secundario a la reducción del volumen de líquido
intravascular (Rebuelto y Hallu, 2002; Kittleson, 2004).
La renina plasmática y los niveles de aldosterona resultantes se incrementan, lo que
contribuye a los efectos hipocalémicos de la hidroclorotiazida (Rebuelto y Hallu, 2002;
Plumb, 2008). No obstante, por su grupo sulfamilo tiene cierta capacidad de inhibición de
la anhidrasa carbónica en el túbulo contorneado proximal, lo cual deberá asociarse a
algunos efectos diuréticos del tipo de la acetazolamida (Rebuelto y Hallu, 2002; Ruiz y
Hernández, 2010).
Posología: las dosis sugeridas en las diversas especies domésticas y silvestres en las que
se utiliza la hidroclorotiazida se presentan en el cuadro 4.

Como diurético:
a) 2 – 4 mg/kg vía oral cada 12 h en situaciones donde se haya diagnosticado
falla cardiaca. Al respecto, existen protocolos en los que se requiere de la
combinación con furosemida, sobretodo en aquellos pacientes que resulten
refractarios a esta última (2 – 4 mg/kg PO cada 12 horas).
b) 2 mg/kg de forma inicial en ascitis secundaria a falla cardiaca derecha. En
Perros adición con furosemida se usan de 4 – 6 mg/kg PO cada 8 h, mientras que cuando se
asocia a espirolactona se utilizan 1 – 2 mg/kg PO cada 12 h, además de fármacos
inhibidores de la ECA y dieta restringida en sodio, para lo cual siempre será
fundamental monitorear electrolitos y función renal.
c) 2 – 4 mg/kg PO en edema pulmonar.
Para el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica:

a) 0.5 – 1 mg/kg PO cada 12 h, o bien; 2.5 – 5 mg/kg PO con la misma frecuencia.
Para disminuir la post – carga y coadyuvar en el tratamiento de hipertensión
sistémica:
a) 1 mg/kg PO cada 12 – 24 h combinada con espironolactona (1 – 2 mg/kg vía
oral cada 12 h) para reducir la pérdida de potasio.
b) 0.5 – 5 mg/kg PO 1 – 2 veces al día.
c) 2 – 4 mg/kg al día PO dividida en dos tomas.
Para coadyuvar en la prevención y control de urolitos de oxalato de calcio recurrentes

con hipercalciuria renal (recordar que este diurético disminuye la excreción urinaria
del calcio).
a) 2 mg/kg PO. No utilizar en pacientes con hipercalciuria de absorción como
resultado de una hipercalcemia.
b) 2.2 mg/kg PO cada 12 h, donde se debe repetir urianálisis cada 2 – 4 semanas
y monitorear electrolitos en suero dentro de varias semanas con una dosis inicial y
dentro de 2 semanas de dosis ajustada.
c) 2 – 4 mg/kg PO cada 12 h.
Para hipoglucemia (con diazóxido):

a) 2 – 4 mg/kg PO cada 12 h.
Como diurético en falla cardiaca:

a) 1 – 2 mg/kg PO cada 12 h en combinación con furosemida en pacientes que
resultaron refractarios a esta última.
Gatos Para tratamiento de hipertensión sistémica:

a) 1 mg/kg PO cada 12 – 24 h, combinado con espironolactona (1 – 2 mg/kg PO
cada 12 h) para reducir la pérdida de potasio.
b) 2 – 4 mg/kg PO cada 12 h. No es efectivo como único agente en gatos y
puede ser contraindicado.
Para tratamiento de edema general:
Bovinos
0.125 – 0.250 mg/kg vía IV, IM cada 24 h.
0.5 mg/kg PO, IM, IV cada 12 h, aunque en esta especie se requiere de un tiempo de
Equinos
retiro en equinos de competición que es de 60 días.
Para tratamiento de edema general:
Porcinos
0.125 – 0.250 mg/kg vía IV, IM cada 24 h.
Cuadro 4. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la hidroclorotiazida.
(Muir, 1996a; Bonagura, 1996a; Bonagura, 1996a; Hillyer, 1996; Rebuelto y Hallu, 2002; Jiménez, 2007;
Franklin, 2008; Plumb, 2008; Cotard, 2009; Wanamaker, 2009; Ruiz y Hernández, 2010).

Usos terapéuticos: Hipertensión sistémica, prevención de urolitos de oxalato de calcio

recurrentes, edema concomitante con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis
hepática, disfunción renal y edemas relacionados con la terapéutica esteroide o
estrogénica. Del mismo modo, también se indica en intoxicación por bromuro, flúor o
yodo y edema de la ubre (Rebuelto y Hallu, 2002; Jackson, 2007; Papich, 2007; Plumb,
Las tiazidas se emplean en algunos casos para reducir la poliuria asociada con diabetes
insípida nefrogénica (este efecto esta mediado por la reducción del volumen plasmático
que determina la disminución del índice de filtración glomerular e incrementa el de la
reabsorción proximal de Na ). La restricción de sodio en la dieta puede potenciar los
+
efectos beneficiosos en este cuadro (Kittleson, 2004).
Reacciones adversas: La administración prolongada puede provocar hipocalemia,

hipocloremia, alcalosis metabólica hipoclorémica, disminución del líquido extracelular e
hipercalcemia. Como reacción a la pérdida de electrolitos se puede producir un
aldosteronismo secundario (Rebuelto y Hallu, 2002). No obstante, otros autores también
han sugerido discrasias sanguíneas y en ocasiones vasculitis necrosante (Sumano y
Ocampo, 1997).
En caninos y felinos de forma particular se han descrito vómitos, diarreas, hiperglucemia
con glucosuria, hipotensión y reacciones de hipersensibilidad dermatológica que se
expresan con la aparición de púrpura y dermatitis (Rebuelto y Hallu, 2002; Jackson, 2007).
También, habrá que tener cuidado con el uso prolongado de este diurético ya que
disminuye la excreción de ácido úrico a nivel tubular renal, lo que puede causar crisis
gotosas (Ruiz y Hernández, 2010). Misma situación de emergencia a considerar en
pacientes con asma bronquial, debido a que éstos pueden presentar un patrón
respiratorio de tipo obstructivo (Sumano y Ocampo, 1997).
Contraindicaciones: cirrosis hepática, animales con hipersensibilidad a las sulfonamidas

(ya sea antimicrobianos o diuréticos) y furosemida, animales con anuria o insuficiencia
renal grave, diabetes mellitus, hipercalcemia, pancreatitis, pacientes en condiciones que
comprometan el balance de agua y electrolitos (por ejemplo: vómito, diarrea). En todos
estos últimos casos los pacientes deberán ser monitoreados cuidadosamente (Rebuelto
y Hallu, 2002; Plumb, 2008).

Interacciones farmacológicas: puede aumentar el riesgo de toxicidad de los digitálicos,

anfotericina B y tubocurarina, además de que modifica las necesidades de insulina. Por
otro lado, la hipomagnesemia puede predisponer a la toxicidad por digitálicos. Del mismo
modo, administrada conjuntamente con medicaciones con calcio, pueden aumentar el
riesgo de producir hipercalcemia, debido a la disminución de excreción de calcio. Por el
contrario, con los AINES se puede aumentar el riesgo de insuficiencia renal secundaria a
una disminución en el flujo renal por la inhibición de síntesis de prostaglandinas
vasodilatadoras. Asimismo, los AINES pueden contrarrestar los efectos natriuréticos y
antihipertensivos. Ahora bien, los diuréticos tiazidas pueden potenciar los fármacos que
producen hipocalemia e hipotensión (Rebuelto y Hallu, 2002; Jackson, 2007; Plumb, 2008).
Forma farmacéutica (nombre comercial): Microzide , Rofucal® (PLM, 2011a, 2011c)

®
Combinado: Almetec-co®, Atacand Plus®, Avalide®, Biconcor®, Coaprovel®, Diurizone®,

Exforge HCT®, Selopres zok®, Zestoretic® (PLM, 2005a; VADEMÉCUM, 2008; PLM 2009;
PLM, 2011a; PLM, 2011c).
FUROSEMIDA
Nombre genérico: Furosemida
Origen y química: Es un derivado del ácido

monosulfamilantranílico, químicamente relacionado con
las tiazidas, posee un grupo bencenosulfamilo
halogenado, pero deriva de un simple anillo aromático
fundamental correspondiente del ácido antranílico, con
una cadena lateral con un anillo furano, dependiendo de
dichos rasgos su potencia diurética (Rebuelto y Hallu, 2002; González, 2008; Ruiz y
Hernández, 2010).
Acción farmacológica: Diurético que actúa sobre el asa de Henle.
Farmacocinética: Absorción: Se administra PO, IM e IV absorbiéndose bien y rápidamente

por cualquiera de estas vías. Por PO, su absorción es rápida aunque incompleta, ya que

exhibe una biodisponibilidad del 40 – 50 % y se considera produce una respuesta

diurética en 30 – 60 min, donde los efectos pico se establecen en un máximo de 1 – 2
horas, pero su vida media de acción se extiende hasta las 6 horas posteriores a su
administración. Distribución: se distribuye por todo el organismo. Posee fuerte afinidad
por las proteínas plasmáticas (86 – 91 %). La proporción renal con respecto a la
plasmática es de 5:1, no obstante la concentración de furosemida debe ser más elevada
para producir el mismo efecto en perros con falla renal. Biotransformación: alrededor del
1 – 14 % se metaboliza en un derivado glucorónido por rompimiento de la cadena lateral,
esto ocurre en hígado o fuera de él. Excreción: su eliminación es por vía renal por
filtración glomerular y secreción tubular proximal, así como en heces, de hecho los perros
excretan el 45 % del fármaco en bilis y el 55% restante en orina. Los gatos son más
sensibles que los perros a la acción de la furosemida, ya que en la literatura se menciona
que la excreción de sodio (Na) asociada con cada dosis es hasta 2 veces mayor en los
felinos (Rebuelto y Hallu, 2002; González, 2008; Wanamaker, 2009).
En perros con insuficiencia renal moderada experimental, la vida media sérica de la
furosemida se duplica y la depuración renal es 15 % inferior a la observada en los
controles. De esta manera, el efecto diurético fue alrededor de un tercio de lo observado
en los controles donde la concentración de furosemida debe ser más elevada para
producir el mismo efecto diurético en perros con falla renal. Sin embargo, la relación
entre el índice de excreción urinaria de furosemida y la diuresis se mantiene constante.
Por lo tanto, la reducción en la diuresis en perros con falla renal parece deberse a un
menor suministro de furosemida a la nefrona. En pacientes caninos con falla renal dos
efectos discordantes interactúan sobre los efectos diuréticos de la furosemida. Primero, la
prolongación de la vida media incrementa la concentración sérica de toda dosis
administrada durante un tratamiento crónico y esto aumenta la diuresis. Segundo, el
efecto diurético de toda concentración sérica esta reducido. Esta interacción compleja
hace mucho mas difícil determinar la dosis eficaz de furosemida en pacientes con falla
renal (Kittleson, 2004).
Farmacodinamia: Inhibe la reabsorción de Na , potasio (K ) y cloruro (Cl ) en la porción

+ + -
ascendente del asa de Henle, de esta manera impide la reabsorción obligada de agua y
Na en la nefrona. La furosemida al ser un diurético de asa de tipo sulfamida, además de
+
la acción ya indicada reduce también la resorción de Na y Cl en los túbulos

contorneados proximal y distal, por lo que se concluye que promueve la excreción del
cloro y potasio. Su mecanismo de acción se basa en la unión co – transportador –2 Cl , -
Na y K ubicado en la membrana luminar del segmento grueso de la rama ascendente

+ +
del asa de Henle. El efecto diurético es independiente del estado de equilibrio ácido-
básico del paciente; además de que no inhibe a la anhidrasa carbónica (Rebuelto y Hallu,
2002; Sumano y Ocampo, 2006; Jackson, 2007; Papich, 2007; Franklin, 2008; González,
2008; Wanamaker, 2009).
La mayor excreción de hidrógeno sin aumento simultáneo de la excreción de
bicarbonato puede conducir a la alcalosis metabólica en perros. Este efecto rara vez tiene
importancia clínica, aunque podría ser beneficiosa en perros con acidosis metabólica pre
– existente secundaria a hipoperfusión. A pesar de la mayor excreción neta de ácido, el
pH urinario exhibe una reducción leve tras la administración de furosemida, mientras que
la densidad urinaria suele declinar a valores de 1.006 – 1.020 (Kittleson, 2004; Jackson,
2007).
Además de sus efectos diuréticos, la furosemida actúa como venodilatador sistémico, por
lo cual reduce la presión venosa sistémica antes de promover la diuresis (en especial tras
la administración intravenosa). La furosemida reduce la resistencia vascular renal; por lo
tanto, produce un incremento agudo del flujo sanguíneo renal (del orden del 50 %) sin
cambiar el índice de filtración glomerular (Kittleson, 2004, Jackson, 2007).
La furosemida en dosis elevadas (8 – 10 mg/kg IV) incrementa el flujo linfático en el
conducto torácico. Este efecto de origen desconocido es independiente de la función
renal, ya que también se observa en animales nefrectomizados (Kittleson, 2004).
La furosemida actúa como broncodilatador en humanos, caballos y cobayos. Se puede
administrar como inhalante en personas con asma. No se han definido sus efectos en
perros y gatos, de tal forma que si produjera efectos broncodilatadores podría ser
beneficiosa en gatos con asma y perros con bronquitis crónica (Kittleson, 2004).
se utiliza la furosemida se presentan en el cuadro 5.

Especie Posología y uso terapéutico
Como diurético general:
a) 2.5 – 5 mg/kg (dosis mínima sugerida en gatos) una o dos veces al día con un
intervalo de 6 – 8 horas PO, IV o IM.
Para casos en los que se presente edema cardiogénico o pulmonar:

a) Tratamiento complementario de ICC en dosis de 0.5 – 2 mg/kg PO por día. El
objetivo es encontrar la dosis más baja que prevenga el desarrollo de efusión o
edema, así que el régimen posológico puede cambiar conforme el tiempo.
b) Para pacientes con edema pulmonar severo:
Perros: Hasta 7.7 mg/kg IV o IM cada 1 – 2 horas hasta que la frecuencia
respiratoria y/o las características de respiración mejoren.
En su caso se pueden sugerir de 2 – 4 mg/kg IV, IM o PO cada 4 a 12 h
utilizando las dosis terapéuticas y luego más bajas, administradas de acuerdo
con las necesidades del paciente.
En casos más severos se han sugerido hasta 8 mg/kg IV cada hora con
terapia complementaria (usualmente reposo estricto, terapia con O ungüento
2,
de nitroglicerina tópica) hasta observar mejoría.
Para terapia de mantenimiento crónica:

Perros y
Usualmente se comienza con 2 mg/kg vía oral cada 12 h, pero se puede ajustar como
Gatos
sea necesario. Pocas veces se llega a 4 mg/kg PO cada 8 h. Si el caso requiere una
dosis mayor, agregar hidroclorotiazida a 2 - 4 mg/kg PO cada 12 h.
Por su parte, en gatos se proporcionan hasta 4.4 mg/kg IV o IM cada 1 – 2 h
hasta que la frecuencia respiratoria y/o las características de respiración
mejoren.
Para falla cardiaca (dosis oral combinada con un inhibidor de la ECA y digoxina):
a) Perros: rango de dosis de 1.1 mg/kg PO cada dos días para falla cardiaca leve
hasta 4.4 mg/kg PO cada 8 h.
b) Gatos: rango de dosis de 1.1 mg/kg PO cada 2 – 3 días hasta 2.2 mg/kg cada 8 a
12 h. (Puede requerirse dosis de 6.6 mg/kg cada 12 h o 15.4 mg/kg PO una vez al
día para gatos agresivos y que por su comportamiento sean difíciles de tratar).
Los animales deben tener un adecuado consumo de agua o podría presentarse

deshidratación.
Para hipercalcemia / nefropatía hipercalciúrica:

a) Para tratamiento complementario de una hipercalcemia moderada a severa. Es
necesario evaluar la expansión de volumen antes de usar la furosemida y en

caso de que se requiera, ésta se administra a razón de 2 – 4 mg/kg dos o tres
veces al día vía IV, SC o PO.
Para falla renal oligúrica aguda:

a) Inicialmente 2 mg/kg IV; si no se desarrolla diuresis en una hora, la dosis se
puede aumentar a 4 mg/kg. Si esa dosis falla para crear diuresis, se pueden usar
6 mg/kg. Si la diuresis no se consigue, se usan dosis altas de furosemida
además de un diurético alterativo (por ejemplo manitol) o se puede hacer una
combinación de furosemida y dopamina.
Para promover diuresis en estados de hipercalemia:

a) 2 mg/kg IV, si el manitol resulta inefectivo después de una hora.
Como diurético para el tratamiento de ascitis:

a) 1 – 2 mg/kg PO, SC una o dos veces al día.
Para falla cardiaca congestiva asociada a hipertensión pulmonar:

a) 1 – 8 mg/kg cada 8 – 12 h vía IV, IM, SC, PO.
b) Gatos: 1 – 4 mg/kg cada 12 h vía IV, IM, SC, PO.
Para hipertensión arterial:

a) 2.5 – 5 mg/kg al día vía PO dividida en dos tomas.
b) 1 mg/ kg PO 1 – 2 veces al día.
El dogma para la terapia con furosemida es “Usa tanta como el caso requiera, y tan
poco como sea necesario”. No obstante, el MVZ antes de iniciar la terapia, debe realizar
química sanguínea y urianálisis completo.
Por otra parte, otros autores indican que usando una infusión constante de furosemida,
se puede diluir una inyección de 5% (50 mg/ml) en una solución de Dextrosa al 5% en
una concentración de 5 mg/ml o 10 mg/ml sin precipitación, posteriormente se continúa
con la infusión y se valora la dosis entre 0.1 – 1 mg/kg/hora.
a) 500 mg una vez al día o 250 mg dos veces al día.
b) 2 g PO una vez al día. Con esta dosis, el tratamiento no debe llevarse más allá de
Bovinos
48 horas post – parto.
c) Edema de la ubre 0.5 – 1 mg/kg vía IV o IM cada 12 horas.
Para tratamiento complementario de falla cardiaca congestiva.
a) Inicialmente 1 – 2 mg/kg vía IM o IV cada 6 – 12 h para controlar el edema. En
Equinos
terapia a largo plazo 0.5 – 2 mg/kg PO o IM cada 8 – 12 horas.

Para tratamiento complementario de falla renal aguda.
a) 2 – 4 mg/kg cada 6 horas.
Para prevención de epistaxis:

a) 0.3 – 0.6 mg/kg cuando menos 60 – 90 minutos antes de la carrera, o bien, 250
mg Dt vía IV cuatro horas antes de la carrera.
Para laminitis:
a) 1 – 3 mg/kg por vía IM cada 2 horas.
En casos de ascitis se prescriben de 50 – 100 mg / litro de agua de bebida entre 3 y 4
Porcinos
días de tratamiento total.
a) Conejos:
Conejos, Para ICC: 2 – 5 mg/kg vía PO, SC, IM o IV cada 12 h
roedores y Para edema pulmonar: 1 – 4 mg/kg vía IV o IM cada 4 – 6 horas.
pequeños b) Ratones, ratas, jerbos, hámsteres, cobayos, chinchillas: se sugieren 5 – 10 mg/kg
mamíferos cada 12 h.
c) Erizo pigmeo africano: 2.5 – 5 mg/kg vía PO, SC, IM cada 8 h.
Para tratamiento complementario de falla cardiaca:
a) 2 – 3 mg/kg vía IM o IV inicialmente para ICC terminal; o bien, de 1 – 2 mg/kg PO
Hurones
cada 12 horas para una terapia de mantenimiento larga.
b) 1 – 4 mg/kg vía PO, SC, IM o IV al menos 2 – 3 veces al día.
Como diurético:
a) 0.05 mg/300 g vía IM dos veces al día.
Sin embargo, se debe vigilar al paciente ya que la sobredosis puede causar
deshidratación y alteraciones electrolíticas.
a) 0.1 – 2 mg/kg vía PO, SC, IM, IV cada 6 – 24 horas. No obstante, la mayoría de las
especies, incluyendo aves rapaces y los loris resultan muy sensibles.
b) 0.15 mg/kg vía IM. Psitácidos (neonatos) cuando hay congestión pulmonar.
c) 0.15 mg/kg vía IM cada 8 h. Mainás en casos de ascitis o hemocromatosis.
Aves
d) 0.5 – 1 mg/kg vía IM cada 12 – 24 h. Palomas, aves rapaces, Mainás y avestruces
que cursen con trastornos cardiacos y/o ascitis.
e) 1 – 2.2 mg/kg vía PO cada 12 – 24 h. Psitácidos.
f) 2 – 5 mg/kg vía IM. Aves rapaces.
g) 2.5 – 10 mg/kg vía PO cada 12 h durante 7 – 14 días. Ninfas, periquitos con ascitis.
h) 4 – 6 mg/kg vía PO o IM. Aves rapaces con congestión pulmonar.
i) 40 mg/L de agua de bebida (40 ppm). La mayoría de las especies aviares con ICC;
se puede usar con digoxina e inhibidores de la ECA conjuntamente.
Para la mayoría de las especies:
Reptiles Diurético para edema y congestión pulmonar.
a) 5 mg/kg vía IV, IM o PO cada 12 – 24 h.

Diurético en casos de edema generalizado o ascitis.
a) 2 – 5 mg/kg vía IM cada 12 – 72 horas.
Peces
Sin embargo, su uso terapéutico en esta especie es de dudoso valor por que los peces
no tienen un asa de Henle.
a) 1 – 2 mg/kg vía IV, esto cuando se quiere inducir a la diuresis o cuando el
Primates paciente tiene insuficiencia cardiaca y/o edema pulmonar.
b) 2 – 4 mg/kg vía PO cada 12 – 24 h. Monos de la noche.
Cuadro 5. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la furosemida.

(Bonagura, 1996a; Bonagura, 1996b; Carothers, 1996; Fenner, 1996; Forrester, 1996; Hillyer, 1996; Muir, 1996a;
Muir, 1996b; Wilkie, 1996; Alleb, 1998; Kittleson, 2004; Carpenter, 2006; Rubio, 2006; Jiménez, 2007; Talavera y
Fernández del Palacio, 2007; Plumb, 2008; Cotard, 2009; Mooney, 2012; Raisis, 2012)
Usos terapéuticos: Por su acción rápida e intensa con gran natriurésis, son los diuréticos
de elección para la movilización de edemas localizados en casos de urgencia (pulmonar,
de ubre, ocular) o de edemas generalizados ocasionados por enfermedades cardíacas,
renales, hepáticas o enteropatías con pérdida de proteínas (Rebuelto y Hallu, 2002).
Es importante, en caso de necesitar tratamientos prolongados, considerar otra
medicación diurética alternativa, ya que la intensidad de su acción producirá efectos
secundarios que complicarían la situación (Rebuelto y Hallu, 2002).
Para tratamiento de insuficiencia cardiaca, teniendo presente la posibilidad de
hipocalemia, hipomagnesemia e hiperaldosteronismo secundario, por disminuir la
precarga y mejorar la congestión pulmonar (Rebuelto y Hallu, 2002; Maddison, 2004).
Se emplea como agente de primera línea en el tratamiento de todos los estadios de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica secundaria a todas las enfermedades cardiacas,
con excepción del derrame pericárdico que causa taponamiento cardiaco (Kittleson,
2004; Franklin, 2008).
En el edema de ubre en los bovinos, se debe usar con cuidado de respetar los tiempos
de supresión indicados (Rebuelto y Hallu, 2002).
En hipercalcemia, también para prevenir la Hemorragia pulmonar producida por ejercicio
en caballos de carrera, en casos de edema resistente a otros tratamientos, como terapia
única o asociada a tiazidas y ahorradores de potasio, la hipertensión, en casos de oliguria
o insuficiencia renal aguda. Con la finalidad de resguardar la salud del paciente, el primer
paso es una terapéutica hidroelectrolítica adecuada y posteriormente se puede utilizar

furosemida o manitol para mantener el flujo urinario y prevenir o tratar la necrosis tubular
aguda, para evitar la anuria y el colapso tubular (Rebuelto y Hallu, 2002).
La furosemida aumenta el flujo sanguíneo del riñón pero no aumenta significativamente
la tasa de filtración glomerular, por lo que sería más eficaz su uso en casos de isquemia.
Se puede combinar la furosemida con otros agentes diuréticos; así por ejemplo, en
caninos oliguricos con insuficiencia renal se han obtenido mejores resultados
combinando la furosemida con dopamina. En este sentido, la dopamina en dosis bajas
es diurética por aumento del flujo renal por vasodilatación, siendo el aumento de flujo
mayor que el aumento de la tasa de filtración glomerular. El resultado de esta terapia
combinada es mejor cuanto más temprano se establezca en el desarrollo de la afección.
Esta combinación no es efectiva en el felino, en el cual la dopamina no tiene efectos
renales acusados. En equinos oliguricos se utilizó con éxito una combinación de
furosemida, manitol y dopamina para restablecer el flujo urinario; en bovinos con
insuficiencia renal aguda, la combinación de furosemida y manitol restablece el flujo
renal (Rebuelto y Hallu, 2002).
Para acelerar la excreción en intoxicaciones por halógenos y en la hipercalemia,
administrando simultáneamente suero fisiológico se pueden evitar pérdidas excesivas de
Cl y Na (Rebuelto y Hallu, 2002).
- +
Reacciones adversas: La potencia del efecto diurético de estos fármacos produce efectos
secundarios vinculados a anomalías del equilibrio hidroelectrolítico más intensos que
otros diuréticos, entre las cuales se puede citar a la deshidratación, hipocalcemia,
hipocloremia, hipocalemia, hipomagnesemia, retracción del espacio de líquido
extracelular y alcalosis metabólica leve (Rebuelto y Hallu, 2002).
La hipocalemia en el equino puede durar hasta 8 horas, por lo que las concentraciones
de potasio plasmático disminuyen hasta un 25 %. De esta forma, cuando la furosemida
se administra de forma IV la excreción urinaria de potasio se triplica; este efecto es
transitorio, ocurre principalmente en la primera hora y no tiene manifestaciones clínicas.
Por el contrario, los tratamientos prolongados producen un hiperaldosteronismo
secundario. En cuanto a estas situaciones, cabe destacar que la incidencia y la gravedad
de estos desequilibrios hidroelectrolíticos dependen de la intensidad del tratamiento y del
estado del paciente, ya que al alterar la hipertonía del intersticio medular disminuye la

capacidad de los riñones para concentrar la orina en situaciones de hipovolemia

(Rebuelto y Hallu, 2002; Franklin, 2008).
Autores como Rebuelto y Hallu (2002) han descrito alteraciones gastrointestinales
(náusea, vómito, diarrea) y reacciones de hipersensibilidad asociadas a la administración
de estos diuréticos, así como granulocitopenia y trombocitopenia transitoria. También se
puede mencionar que estos investigadores citan que la furosemida puede producir
hiperuricemia por interferir en el transporte de ácido úrico, así como también aumentar
los niveles de glucosa en sangre.
Es posible observar dermatitis, debilidad, fatiga, visión borrosa y parestesia. El efecto
colateral más marcado es alcalosis metabólica hipercalemica inducida por pérdida
excesiva de Cl , K e hidrogeniones, así como la posible aparición de arritmias cardiacas,
- +
debidas a la pérdida marcada de magnesio (Mg) y calcio (Ca) (González, 2008).

La furosemida produce una acción tóxica directa o indirecta sobre las células ciliadas del
oído interno, al elevar de forma transitoria las concentraciones de Na y K en la endolinfa,
+ +
probablemente por interferir en el transporte de estos iones. A causa de esta acción se

puede desarrollar una hiperacusia transitoria o permanente, especialmente cuando se
utiliza asociada a otros fármacos ototóxicos, también se manifiesta como tinnitus, sordera
y vértigo, pero esto sólo se observa cuando se administran dosis superiores a 20 mg/kg
(Rebuelto y Hallu, 2002; González, 2008).
Dentro de las especies domésticas, el felino parece ser más sensible a la ototoxicidad de
este fármaco, sobre todo con dosis altas intravenosas (Rebuelto y Hallu, 2002).
Se ha detectado que durante el tratamiento con furosemida puede presentarse un
aumento en la concentración sanguínea de colesterol y de triglicéridos, ocasionando con
ello pancreatitis con un aumento de amilasa sérica (Sumano y Ocampo, 2006).
Contraindicaciones: La furosemida está contraindicada en animales con

hipersensibilidad a las sulfonamidas (Rebuelto y Hallu, 2002).
Por otra parte, también se consideran como contraindicación aquellos pacientes con
diabetes mellitus, anuria o insuficiencia renal grave e insuficiencia hepática, ya que la
probabilidad de producir deshidratación y desequilibrio electrolítico podría agravar cada
una de estas situaciones. Así, los animales que cursen con pancreatitis o situaciones que
predispongan a la hipocalemia (diarreas, nefropatías con pérdida de potasio, cirrosis,
insuficiencia cardiaca congestiva, ascitis hepática), y animales viejos pueden ser más

sensibles a los efectos hipotensores o diuréticos de estos fármacos (Rebuelto y Hallu,

2002). Uso cuidadoso en hiperglucemia (Echeverría, 2006).
Interacciones farmacológicas: Al combinarse con gentamicina (y en realidad con todos

los aminoglucósidos) se presenta un mayor riesgo de ototoxicidad y/o nefrotoxicidad.
Otra interacción nociva sucede cuando se administra con hidrocortisona, ya que ésta
última potencializa la hipocalemia generada por el diurético. En el caso de los AINES
(ibuprofeno y meloxicam), se provoca un descenso de la eficacia diurética y
antihipertensiva, debida a una posible reducción en la producción renal de
prostaglandinas, sin embargo dentro de los AINES, la fenilbutazona no interfiere en la
excreción de la furosemida. Por otra parte, con los diuréticos derivados de las
sulfonamidas se tiene un efecto de potencialización (Rebuelto y Hallu, 2002; Plumb, 2008;
González, 2008; PLM, 2011b).
Con litio existe elevación de las concentraciones plasmáticas y riesgo de toxicidad por
este metal alcalino, misma que se manifiesta con debilidad, temblores, polidipsia y
confusión. Se recomienda vigilar los niveles de litio cuando se inicia o finaliza la terapia
con furosemida para evitar o controlar en su caso los efectos adversos (Rebuelto y Hallu,
2002; Plumb, 2008; González, 2008; PLM, 2011b).
La furosemida tiene interacciones con una gran diversidad de fármacos, así por ejemplo
con el propanolol se presenta hipotensión y bradicardia; también aumenta la acción de
los anticoagulantes; conjuntamente con quinapril se presenta hipotensión postural
(primera dosis). Al respecto, se recomienda iniciar con una dosis muy baja del IECA en la
noche, vigilando continuamente la presión sanguínea después de la primera dosis por
cuatro horas (Plumb, 2008; PLM, 2011b).
Entre otras interacciones, se ha citado que asociado con teofilina presenta alteración en
los niveles de esta misma; junto con la tobramicina, neomicina, cisplatino, cefalosporinas,
anfotericina B puede potencializarse la ototoxicidad y/o nefrotoxicidad. En estos casos se
recomienda considerar el uso de pruebas auditivas en pacientes con disfunción renal
(Plumb, 2008; González, 2008). En este sentido, el probenecid compite en la excreción por
secreción tubular activa, produciendo una reducción de la respuesta diurética (Rebuelto y
Hallu, 2002).
Su interacción de antagonismo la establece con la fenilhidantoína. Por otro lado, la
furosemida cuando es prescrita por tiempo prolongado se recomienda utilizar con

diuréticos ahorradores de potasio como la amilorida, triamtereno o espironolactona. En

caso contrario, las tiazidas promueven una diuresis profunda y de acción rápida
(González, 2008).
La inyección de furosemida contiene la sal sódica que se forma debido a la adición de
hidróxido de sodio durante la elaboración del fármaco. Esta mezcla se debe almacenar
entre 15 y 30 ° C, protegida de la luz. Las soluciones de color amarillo han sufrido
degradación y se deben descartar, del mismo modo que los comprimidos de furosemida
expuestos a la luz pueden cambiar su coloración y no deben utilizarse. La inyección de
furosemida se puede mezclar con soluciones alcalinas débiles y neutras con pH de 7 a
10, como solución salina al 0.9% o de Ringer. Cuando la inyección se mezcla con
soluciones ácidas fuertes como las que contienen acido ascórbico, tetraciclina,
adrenalina (epinefrina) o noradrenalina (norepinefrina), se puede formar un precipitado.
La inyección de furosemida tampoco se puede mezclar con la mayor parte de las sales
de bases orgánicas, como anestésicos locales, antihistamínicos y morfina (Kittleson,
Forma farmacéutica (nombre comercial): Dirulan®, Diuravet®, Edemofin®, Lasilacton®,

Lasix®, Urosemid®, Salix®, Combinado Diurelax®, Diurvet®, Urolix®, Lasilacton ® (PLM,
2005a; PLM, 2005b; González, 2008; PLM, 2008; VADEMÉCUM, 2008; PLM, 2009; PLM,
2011a; PLM, 2011c).
ESPIRONOLACTONA
Nombre genérico: Espironolactona, Espirolactona.
Origen y química: esteroide sintético similar a la aldosterona,

con el agregado de un anillo lactónico y un radical tioacetilo
(Rebuelto y Hallu, 2002).
Acción farmacológica: antagonista de la aldosterona. Esta se

une a su receptor citoplasmático, perteneciente a la
superfamilia de receptores para las hormonas esteroideas, en las células de la porción
final del túbulo contorneado distal y las células principales del túbulo colector, impidiendo

la translocación al núcleo y, por consiguiente, la activación de la síntesis de proteínas. La

unión al receptor es competitiva y reversible (Rebuelto y Hallu, 2002; Kone, 2010).
Farmacocinética: Absorción: Se absorbe por todas las vías, pero solo se administra por
vía oral, presenta una absorción casi completa (90 %). Distribución: Su metabolito activo
canrenonato y la espironolactona se unen a proteínas plasmáticas en porcentaje elevado
(98 %). Tiene una vida media prolongada e inicio de acción lento. En los perros el efecto
pico tiene lugar 2 a 3 días después de haber comenzado la administración.
Biotransformación: se metaboliza en una alta proporción, menos del 10 % se excreta por
riñón sin cambios. Excreción: la excreción renal es la vía de eliminación principal de la
forma activa y de los metabolitos (Rebuelto y Hallu, 2002; Kittleson, 2004; Harlan e Ives,
2007; Papich, 2007; Franklin, 2008; Wanamaker, 2009; Ruiz y Hernández, 2010).
Farmacodinamia: El efecto del antagonismo de la aldosterona se da disminuyendo la

reabsorción del Na y por consiguiente la secreción de K ; por ello se denominan
+ +
ahorradores de potasio. Al actuar en una porción de la nefrona a la cual llega sólo el 2 %

del Na filtrado, la capacidad de producir natriuresis es escasa. La atenuación del voltaje
+
negativo en la luz de los túbulos disminuye las tasas de excreción no solo del K sino +
también de H , el Ca y el Mg (Rebuelto y Hallu, 2002; Franklin, 2008).

+ 2+ +
El resultado es una moderada saluresis, con reducción en la eliminación de K y elevación +
del pH de la orina por afectar al mecanismo de acidificación. De esta manera, la

espironolactona depende de la presencia de la aldosterona para actuar (Rebuelto y Hallu,
2002).
La aparición del efecto de la espironolactona muestra una demora de 2 – 3 días, ya que
deben desaparecer las proteínas inducidas por la aldosterona ya formadas (Rebuelto y
Hallu, 2002; Ruiz y Hernández, 2010).
se utiliza la espironolactona se presentan en el cuadro 6.

Para el tratamiento de falla cardiaca congestiva:
a) Después de que la furosemida y los inhibidores de la ECA solos no
controlan la acumulación del liquido: 1 – 2 mg/kg PO cada 12 h.
b) Con el uso de otros diuréticos, en los que se presenta hipercalemia: 2 –
4 mg/kg PO, una vez al día.
c) Para reducir la dosis de furosemida (la dosis de esta última durante la
fase de mantenimiento será de 1 – 2 mg/kg vía oral cada 24 – 48 horas). La
dosis de espironolactona varía de 0.5 mg/kg vía oral una vez al día (bloqueo de
aldosterona, efecto diurético débil) a 2 mg/kg PO dos veces al día (efecto
diurético fuerte).
Para el tratamiento de ascitis:

a) 1 – 2 mg/kg vía oral una vez al día, si en 4 – 5 días no hay respuesta, se
debe de duplicar la dosis por 4 – 5 días más, si no hay respuesta, se debe
duplicar de nuevo (4 – 8 mg/kg vía oral dos veces al día). En estos casos se
aconseja monitorear el peso en los pacientes de forma diaria y no permitir que
el paciente se deshidrate o pierda más de 0.25 – 0.5 kg al día.
Perros
b) Para tratar la anomalía subyacente. Cuando la ascitis es causada por
falla cardiaca derecha se debe estar seguro de que el dueño esta
administrando tratamiento y que la prescripción es correcta. Si es el caso, se
puede aumentar furosemida a 4 – 6 mg/kg PO cada 8 h, (la dosis debe
incrementarse hasta que la acumulación de liquido anormal se elimina o se
desarrolla una azotemia). Para tal efecto, se debe optimizar la dosis de
inhibidores de la ECA, restringir sodio en la dieta y agregar espironolactona a 1
– 2 mg/kg PO cada 12 h, inicialmente 3 veces a la semana. Sustituir una o la
dosis de furosemida oral con una dosis subcutánea. Considerar agregar
hidroclorotiazida a una dosis de 2 mg/kg PO cada día
Para tratamiento complementario de hipertensión:

Para falla cardiaca congestiva asociada a Hipertensión Pulmonar:

Como diurético en falla cardiaca congestiva:

a) Después de que la furosemida y los inhibidores de la ECA solos no
Gatos controlan la acumulación del líquido: 1 – 2 mg/kg PO cada 12 h.
b) 1 mg/kg por PO cada 12 h, cuando el nivel de sodio en suero es bajo.

Para tratamiento complementario de hipertensión:
Cuadro 6. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la espironolactona.
(Jiménez, 2007; Talavera y Fernández del Palacio, 2007; Papich, 2007; Plumb, 2008; Cotard, 2009;
Wanamaker, 2009).
Usos terapéuticos: Se utilizan para contrarrestar la hipocalemia en tratamientos
prolongados con otros diuréticos, como tiazidas y furosemida, en edemas crónicos o
como antihipertensivos (Rebuelto y Hallu, 2002; Wanamaker, 2009).
Está indicada en casos de hiperaldosteronismo primario, y en edemas con
hiperaldosteronismo secundario (edema por insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome
nefrítico, cirrosis hepática). Es el diurético de elección en cirrosis (Rebuelto y Hallu, 2002;
Reacciones adversas: Las alteraciones gastrointestinales son las más frecuentes,

pudiendo producir alteraciones neurológicas, dermatológicas y hematológicas. La unión
a receptores esteroideos puede producir alteraciones de las características sexuales
(ginecomastia, disminución de la libido y modificaciones en la síntesis de testosterona)
(Allen, 1998; Rebuelto y Hallu, 2002).
Pueden causar hipercalemia leve, moderada o la que incluso amenaza la vida. El riesgo
de aparición de esta complicación se incrementa de gran forma en casos de existencia
de nefropatía o por el uso de otros medicamentos que reducen la actividad de renina
(Bloqueadores  AIN ES ) o d e a n g io te n sIIin(IECA)
a (Harlan e Ives, 2007).
Entre otras reacciones adversas que se han documentado se lista la acidosis metabólica
hiperclorémica, la inhibición de la secreción de H que aunado a la secreción de K
+ +
pueden causar una acidosis similar a la que se observa en los casos de acidosis tubular
renal tipo IV (Harlan e Ives, 2007).
Sin embargo, autores como Sumano y Ocampo (2006) también han documentado que
se aumenta la concentración de K y Cl en sangre, causando acidosis. No obstante, la
+ -
hipercalemia es más relevante en casos de insuficiencia renal, hepática y diabetes. Si

ocurre intoxicación debe eliminarse el K de la dieta y agregarse ácido fólico. Estos
+
mismos autores reportan que aumenta las concentraciones séricas de nitrógeno ureico,
el cortisol plasmático y neutrófilos.

Contraindicaciones: En situaciones que presenten riesgo de retención de K (suplementos +
de sales de K , insuficiencia renal, diabetes mellitus). No se deben combinar diferentes

+
ahorradores de K (Harlan e Ives, 2007).

+
Interacciones farmacológicas: Cuando se administran junto con AINES debe tenerse

atención en hipercalemia y eficacia diurética, además de la presión sanguínea, los
cambios de peso, niveles de potasio y de creatinina (PLM, 2011b).
Por otra parte, los AINES e inhibidores de la ECA, por supresión de la generación de
renina o angiotensina II, suprimen la respuesta diurética a la espironolactona (Rebuelto y
Hallu, 2002).
De este modo, con enalapril se corre el riesgo de producir hipercalemia, así que deben
vigilarse los niveles de potasio (elevación persistente) especialmente en pacientes con
falla renal, diabetes o edad avanzada (PLM, 2001b).
La espironolactona aumenta la semivida de la digoxina, y puede aumentar o disminuir la
de la digitoxina (Rebuelto y Hallu, 2002).
Forma farmacéutica (nombre comercial): Aldactone 100®, Aldactone A®, Vivitar®,

Lasilactone® (VADEMÉCUM, 2008; PLM, 2009; PLM, 2011c,).
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edición. Elsevier. España. 2003.
• Wanamaker, B.P., Massey, K.L. Aplied Pharmacology for Veterinary Technicians. 4 edition.
Elsevier. Canadá. 2009.
• Wilkie, D.A. Capítulo 7 Glaucoma en: Birchard, S.J., Sherding, R.G. Manual Clínico de Pequeñas
Especies. Mc Graw Hill Interamericana, México, 1996.

Antihistamínicos

Antihistamínicos
En la respuesta inflamatoria intervienen diferentes tipos de células. Muchas de las

respuestas agudas o retardadas a los alergenos o irritantes se deben a la liberación de
mediadores a partir de estas células inflamatorias, como histamina, serotonina,
leucotrienos, etc.
Existen medicamentos para tratar las respuestas inflamatorias entre los que están los
antagonistas específicos del receptor (antihistamínicos). Los antihistamínicos son un
grupo de fármacos que se caracterizan por tener diferente origen químico, los cuales
actúan como antagonistas específicos de la histamina. La histamina es un constituyente
normal de varios tejidos y se almacena en células cebadas y basófilos. Es considerada
una amina que se produce por descarboxilación de la Histidina, la cual está presente en
piel, pulmón e intestino.
Las diversas acciones que la histamina ejerce en el organismo se llevan a cabo mediante
su combinación con dos clases de receptores celulares: los H1 a través de los cuales se
ejerce el efecto sobre músculos liso de bronquios e intestino y sobre manifestaciones
alérgicas, y los receptores H2 mediante los cuales se ejerce el efecto sobre la secreción
gástrica, corazón y útero.
Clasificación
Bloqueadores H1:
1. Alquilaminas
a. Clorfeniramina
2. Fenotiazinas
a. Prometacina
3. Piperazinas
a. Hidroxizina
b. Meclizina
4. Clorciclinas
5. Etilenodiaminas
a. Pirilamina

Antihistamínicos
6. Tripelenamina
7. Piperidina
a. Loratadina
8. Etanolaminas
a. Difenhidramina
b. Dimenhidrato
c. Clemastina
Bloqueadores H2:
1. Cimetidna
2. Ranitidina
3. Famotidina
4. Nizatidina
Antiserotoninérgicos:
1. Cisaprida
Farmacodinamia: Los antihistamínicos poseen una acción directa sobre los receptores
de la histamina o de serotonina, de esta manera se fijan a los receptores bloqueando la
unión de estos con la histamina e impidiendo así su acción y su efecto farmacológico.
Farmacocinética: Se absorben con eficacia después de su administración oral en los

animales monogástricos.
Por vía oral los efectos farmacológicos aparecen a los 20 – 45 minutos después de su
aplicación. Este intervalo se acorta si se administran vía IM, e incluso se obtienen efectos
inmediatos si se aplican vía endovenosa. Sin embargo, esta última no es recomendada,
ya que suelen aparecer signos de estimulación nerviosa y trastornos cardiovasculares. Se
distribuyen ampliamente en el organismo, y se encuentran concentraciones significativas
en pulmón, bazo, riñón, cerebro, músculo y piel. Casi la totalidad de una dosis. La
biotransformación se lleva a cabo principalmente en el sistema microsomal de los
hepatocitos, aunque también puede llevarse a cabo en el pulmón y en el riñón.
Efectos colaterales y toxicidad: En general los antihistamínicos son atóxicos, sólo si existe
sobredosificación puede ocurrir una intoxicación aguda. Puede llegar a ocurrir sedación,

Antihistamínicos
la cual se manifiesta con signos como ataxia, somnolencia, desorientación, también

pueden ocurrir trastornos de tipo gastrointestinales si se administra durante mucho
tiempo por vía oral, y en caso de que se administre tópicamente pueden llegar a
ocasionar una dermatitis alérgica.
Contraindicaciones
• No deben de ser usados junto con tranquilizantes, anestésicos, narcóticos y
parasimpaticolíticos.
• Disminuye el efecto de esteroides, andrógenos e hidrocortisona.
• No debe emplearse en prueba de tuberculina.
• No debe administrarse junto con antifungales (Ketoconazol e Itraconazol)
Usos: Es importante hacer mención que la terapia con antihistamínicos es solo

sintomática, ya que no afecta a los factores que desencadenan la liberación de
histamina, sino que sólo la antagoniza. Por eso es indispensable mantener la
administración de los antihistamínicos hasta que se eliminen los agentes etiológicos.
Bloqueadores: H1
• Alergia (perros y gatos): Urticaria, atopia, picadura de insectos y problemas

pruriginosos.
• La difenhidramina se usa en casos de urticaria, anafilaxia, alergia infecciones del
aparato respiratorio, antiusígeno y rinitis.
• También se utiliza para bovinos en casos de neumonía mastitis, tetania de los
pastos, impactación ruminal, metritis, dermatosis no específicas, quemaduras de
2º grado, fiebre de embarque obstrucción gastrointestinal, envenenamiento por
plantas.
Bloqueadores H2
• Úlcera duodenal.
• Úlcera gástrica benigna.

Antihistamínicos
• Profilaxis de úlcera por tensión.

• Esofagitis por reflujo y mantenimiento de pacientes propensos a úlcera.
Posología y vías de Administración
Difenhidramina
Caninos: 1 a 2 mg/kg /8 a 12 hrs. Oral
Equinos: 0.5 a 1 mg/kg*
Bovinos: 0.5 a 1 mg/kg*
Gatos: 2 a 4 mg/kg / 12 hrs
Clemastina
Caninos: 0.05 a 0.1 mg/kg 12 hrs IM
Gatos: 0.68 mg/12 hrs.
Clorfeniramina
Caninos: 0.22 a 1 mg/kg /8 hrs. Oral
Gatos: 2 – 4 mg cada 24 hrs.
Dimenhidrinato
Caninos: 25 a 50 mg/kg c/8 – 12 hrs. PO
Gatos: 12.5 mg/kg / 8 hrs
Tripelenamina
Equinos: 0.5 a 2 mg/kg IM
Bovinos: 1 a 2 mg/kg
Pirilamina
Caninos: 1 a 2 mg/kg / 8 – 12 hrs
Gatos: 1 mg/kg
Equinos y bovinos*: 1 a 2 mg/kg
Meclizina

Antihistamínicos
Caninos: 25 mg/kg / 24 hrs

Gatos: 12.5 mg/kg / 24 hrs
Loratadina
Caninos: 0.5 mg/kg / 24 hrs
Ranitidina
Caninos: 10 - 30 mg/kg /8 hrs. PO
Equinos: 2.2 mg/kg PO, 0.5 mg/kg IV
Cimetidina
Caninos y gatos: 10 mg/kg /6 hrs PO
Equinos: 48 mg/kg/día PO, 11 mg/kg/ día IV
Bovinos: 8 a 16 mg/kg/ 8 hrs.
Nizatidina
Caninos: 5 mg/kg / 24 hrs
Famotidina
Caninos: 0.5 – 1 mg/kg / 12 – 24 hrs
Cisaprida
Caninos: 0.1 – 0.5 mg/kg / 12 hrs
Gatos: 2.5 – 5 mg/kg / 12 hrs
Utilizado principalmente para trastornos gastrointestinales mediados por serotonina.
Nombres comerciales
• Vetibenzamina
• Histafin
• Alergroom
• Anti-stamin
• Estrepto plus
• Rulaxton

Antihistamínicos
Organos Reacción fisiológica Agonistas Antagonistas

Tipo
blancos farmacológica específicos específicos
Pirilamina,
Músculo liso, metiramina, los
Contracción, edema, Histamina 2-
H1 bronquios e antihistamínicos
vasodilatación. metilhistamina
intestino clásicos
(antagonistas H1)
Glándulas
lagrimales,
salivales,
H1 Hipersecreción
bronquiales,
pancreáticas e
intestinales
Células
Betazol, Cimetidina,
apriétales en
Hipersecresión Histamina, Ranitidina,
las glándulas
H2 4-metil (antagonistas H2)
gástricas.
Efecto cronotópico e
Corazón Histamina
inotropico positivo
Vasodilatación,
aumento de
Capilares permeabilidad, Antagonistas H1 y
H1 y H2 Histamina
sanguíneos hipotensión. H2
Respuestas de
comprtamiento
Tipos de receptores histaminergicos y sus respuestas

Bibliografia


Antihistamínicos
7. Puigdemont, A. 2002. Histamina, Serotonina y sus antagonistas. En Farmacología y Terapéutica

Veterinaria. 1ª edición. Editorial Mc Graw Hill. Interamericana. España.
8. Ruiz, C.G. 2000. Bases de la farmacología Veterinaria. FESC-UNAM. México.
9. Sumano, H y Ocampo, C. 1997. Farmacología Veterinaria. 2ª ed. Ed. McGraw Hill Interamericana.
México.

Antiinflamatorios Esteroidales
(Corticosteroides)
Manuel Oliver Olivares Rodríguez
Antiinflamatorios Esteroidales (Corticosteroides)
La Farmacología constituye uno de los componentes básicos de la medicina, por lo

que se le considera como la ciencia que estudia a los fármacos, esto es, todo aquel
agente químico que cause un efecto medible, deseable o indeseable, sobre los
procesos fisiológicos que se llevan a cabo en los seres vivos. Desde el punto de vista
etimológico, procede de la voz griega pharmakeia, “empleo de los medicamentos”, que
a su vez deriva de pharmakon, “medicamento” (Ruiz, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Sin embargo, en un sentido más estricto, la Farmacología es la ciencia que estudia
toda sustancia de origen vegetal, animal, mineral, semisintético o sintético, capaz de
afectar a un ser vivo (Fuentes, 1992) en una magnitud tal que se le pueda cuantificar y
excluir de un efecto meramente alimentario (Escudero et al., 2002).
Para su estudio, esta ciencia se apoya en diversas ramas como la farmacognosia,
farmacocinética, farmacodinamia, posología y toxicología entre otras, también se
refiere a ellas la Farmacología especial que se define como el estudio de los fármacos
clasificándolos de acuerdo a los aparatos y/o sistemas donde establecen su acción y
efecto farmacológico (Ruiz y Hernández, 2005; Ruiz y Hernández, 2010).
Así por ejemplo, en esta rama de la farmacología veterinaria se pueden englobar a los
fármacos que coadyuvan en el control de la inflamación, entre los cuales están los
analgésicos no esteroidales (AINES) y a los antiinflamatorios esteroidales (AIES)
(glucocorticoides o corticosteroides). Estos últimos se definen como sustancias
esteroidales que se sintetizan en la zona fascicular de la corteza de las glándulas
adrenales. Los dos principales glucocorticoides de la corteza adrenal son el cortisol o
hidrocortisona y la corticosterona (Ruiz y Hernández, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
La glándula adrenal no tiene mecanismos para almacenar hormonas; por lo tanto, el
aumento de la síntesis se acompaña de aumento de secreción de las mismas
(Escudero et al., 2002). Al respecto, los corticosteroides están implicados en una
variedad de mecanismos fisiológicos, incluyendo aquellos que regulan la inflamación,
el sistema inmunitario, el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, así
también se encuentran involucrados en la regulación de los niveles electrolíticos en
plasma y, por último, los que caracterizan la respuesta frente al estrés (Ruiz y
Hernández, 2005; Guyton, 2006; Ruiz y Hernández, 2010).

(Corticosteroides)
Estos efectos se logran gracias a la farmacodinamia de estos fármacos, en la cual se

ha descrito que mejoran la producción de lipocortina, proteína que inhibe a la enzima
fosfolipasa A2 responsable de la transformación de los ácidos grasos a ácido
araquidónico a través de las membranas celulares destruidas (González, 2008).
Los diversos fármacos disponibles se clasifican de acuerdo a su potencia
antiinflamatoria y/o duración de la acción, como se cita en el cuadro 1.
Acción breve Acción intermedia Acción Prolongada

Prednisolona
Flumetasona
Cortisona Prednisona
Dexametasona
Hidrocortisona Metilprednisolona
Betametasona
Triamcinolona
Cuadro 1. Clasificación de los corticosteroides de acuerdo a su duración. Day, 2004)
Cabe destacar que los corticosteroides de acción corta, su tiempo de acción es menor
a doce horas, los de acción intermedia de doce a treinta y seis horas y los de acción
prolongada más de cuarenta y ocho horas (Day, 2004).
Fisiológicamente, los corticosteroides se originan del colesterol (ciclo
pentanoperhidrofenantreno) y se clasifican en Glucocorticoides, Mineralocorticoides y
Sexicorticosteroides (figura 1). Al respecto, en esta figura se puede observar que en los
dos primeros casos se trata de moléculas que tienen 21 átomos de carbono; por el
contrario, los esteroides sintetizados en la zona reticular de la glándula adrenal se
consideran de 18 átomos de carbono como es el caso de los estrógenos (Estradiol,
Estriol, Estrona) y de 19 átomos de carbono, como sucede con los andrógenos,
ejemplo de ello es la Testosterona (Villemain, 2009).

(Corticosteroides)
Figura 1. Biosíntesis de Esteroides. (Tomado de Gallegos, 1999).
Históricamente los efectos de los fármacos llamados corticosteroides se describieron

como glucocorticoides (reguladores del metabolismo de los carbohidratos) y
mineralocorticoides (reguladores del equilibrio de electrolitos). No obstante, en
Medicina Veterinaria y Zootecnia, las indicaciones terapéuticas de los corticosteroides
son numerosas pero pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. Tratamiento de enfermedades endócrinas: donde se incluyen la insuficiencia adrenal aguda y

crónica y el hiperadrenocorticismo iatrogénico espontáneo. La insuficiencia adrenal puede estar
originada por lesiones estructurales o funcionales de la corteza adrenal (hipoadrenocorticismo
primario) o por lesiones estructurales o funcionales de la adenohipófisis o el hipotálamo

(Corticosteroides)
(hipoadrenocorticismo secundario), que generalmente solo producen deficiencia de
glucocorticoides. No obstante, cabe aclarar que estos padecimientos son entidades nosológicas
poco frecuentes en los animales domésticos, sin embargo, son sensibles de corregir.
2. Tratamiento de enfermedades no endócrinas: en este grupo se incluye un amplio número de
enfermedades en la que los corticosteroides se usan por su actividad antiinflamatoria e
inmunodepresora, para atenuar los signos y donde el margen de dosis a administrar sobrepasa
generalmente los niveles fisiológicos (Escudero et al., 2002).
En forma aguda, estas sustancias, pueden inducir alteración de la inmunidad, lo cual

aumenta el riesgo de infecciones oportunistas (Egan, 2009). Del mismo modo, estos
fármacos incrementan la glucemia, la colesterolemia y en especial también activan
receptores mineralocorticoides que inducen retención de sales y una alteración de la
presión arterial. Las dosis mayores de corticosteroides tienen más probabilidad de
inducir estos efectos colaterales agudos (Van Staa et al., 2002).
Las reacciones adversas de estos fármacos, están dadas en gran medida por la
dosificación crónica o por sobredosificación (iatrogenia), lo cual puede ser un factor
desencadenante de Síndrome de Cushing (que en el caso de humanos también se le
conoce como lomo de búfalo o cara de luna, por la gran retención de líquidos que
provoca) que se reconoce con facilidad y en esencia es el mismo que se genera a
partir de la producción excesiva de corticosteroides endógenos. Las características de
este síndrome incluyen ganancia ponderal, osteoporosis, reducción del crecimiento y
cataratas principalmente. Por ello, a una mayor dosis acumulada de corticosteroides,
mayor la posibilidad de que estos efectos colaterales crónicos se presenten (González,
2008).
Cuando es necesario administrar corticosteroides sistémicos se recomienda el uso de
la dosis más baja efectiva durante el período más corto. Una estrategia general que
ayuda a lograr esta meta es combinar corticosteroides con otros inmunosupresores
más seguros (por ejemplo la azatioprina, que es utilizada para evitar el rechazo de
trasplantes), lo cual permite la reducción gradual de los primeros. Una estrategia de
este tipo suele utilizarse en pacientes con trasplante de órganos y con afecciones
inflamatorias crónicas como la enfermedad intestinal inflamatoria (Markowitz, 2000;
Villemain, 2009). Por último, es posible mitigar algunos efectos indeseables específicos
tales como la osteoporosis, mediante administración de complementos de calcio,
vitamina D y fármacos que impiden la reabsorción de los glucocorticoides (Homik,
2000; Day, 2004.

(Corticosteroides)
Bases morfo – fisiológicas de las glándulas adrenales.
Las glándulas adrenales se encuentran situadas en los polos anteriores de los riñones
y están cubiertas por tejido adiposo (Gil et al., 2005; Sumano y Ocampo, 2006; Gartner y
Hiatt, 2008) y en la mayoría de las especies, éstas glándulas no son iguales entre sí, de
hecho, la derecha es de forma piramidal y se encuentra directamente en la parte
superior o craneal del riñón derecho, en tanto que la glándula adrenal izquierda tiene
forma de media luna y está situada a lo largo del borde interno del riñón izquierdo,
desde el hilio hasta su polo superior. Así por ejemplo, en los caninos las dos glándulas
tienen alrededor de 1 cm de grosor, 2 cm de ancho en la punta y hasta 5 cm en la
base; sin embargo, también existen diferencias dentro de la misma especie, ya que en
el caso de los machos las adrenales tienen un peso aproximado de 1.14 g, mientras
que en las hembras su peso aproximado es de 1.24 g (Evans y Christensen, 1993;
Gartner y Hiatt, 2008).
Las glándulas adrenales son retroperitoneales, es decir, se ubican detrás del peritoneo
y poseen una cápsula de tejido conjuntivo que contiene grandes cantidades de tejido
adiposo. Cada glándula tiene una cápsula gruesa de tejido conjuntivo que proyecta
trabéculas al parénquima glandular acompañadas de vasos sanguíneos y nervios
(figura 2) (Gurtler et al., 1987).
Figura 2. Glándulas Adrenales. (Tomada de http://images.google.com.mx/imghp?hl=es&tab=wi).
El parénquima de la glándula se divide en dos regiones distintas desde los puntos de

vista histológico y funcional: una porción amarillenta externa, que constituye alrededor
de 80 a 90% del órgano, llamada corteza, y una interna que es pequeña y oscura
llamada médula (Gartner y Hiatt, 2008).

(Corticosteroides)
Aunque ambas entidades tienen una función endócrina, el origen embriológico de

cada una es diferente, por lo que desempeñan una función totalmente distinta (Jones,
1975).
La corteza y la médula, como se citó, son dos porciones con origen embrionario
distinto: al respecto, la corteza se desarrolla a partir del mesodermo y además procede
del epitelio celómico, secreta hormonas esteroides semejantes al cortisol. Por otro
lado, la médula adrenal se origina del ectodermo y es la encargada de la secreción de
catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina (Gurtler et al., 1987).
La corteza adrenal o capa externa se divide en tres zonas distintas:
• Glomerular (secretora de mineralocorticoides).

• Fascicular (productora de glucocorticoides).
• Reticular (segregativa de sexicorticosteroides) (Waldman y Terzic, 2010).
Estas regiones producen la mayoría de las hormonas esteroides (Wilson, 1991). Así, la
corteza adrenal sintetiza las hormonas esteroideas denominadas corticosteroides,
corticoides o esteroides corticales, donde los glucocorticoides como el cortisol o
corticosterona se producen en la zona fascicular, los mineralocorticoides como la
aldosterona y desoxicorticosterona en la zona glomerular y finalmente, los esteroides
sexuales en la zona reticular (Escudero et al., 2002).
Clasificación de los corticosteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides).
Los corticoides son ampliamente utilizados por muy diversas especialidades tanto en
medicina veterinaria como humana. Sin embargo, su uso no está exento de
complejidad. Los dos tipos principales de hormonas corticosuprarrenales son los
glucocorticoides y los mineralocorticoides (Cuadro 2).

(Corticosteroides)
GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES
a) Corticosterona a) Aldosterona
b) Hidrocortisona o Cortisol b) Desoxicorticosterona
Dexametasona Fluorocortisona
Triamcinolona
Betametasona
Beclometasona
Flumetasona
Fluocinolona
• Metilprednisolona
• Prednisona
• Prednisolona
• Además poseen actividad

mineralocorticoide.
Cuadro 2. Clasificación de los principales corticoides usados en medicina veterinaria. (Guyton,

2006; Plumb, 2006; Galofré, 2009)
Descripción de los corticosteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides).
Glucocorticoides.
Se les llama glucocorticoides a todas aquellas sustancias que sus acciones principales
se relacionan con el metabolismo de los carbohidratos (Ruiz y Hernández, 2005;
Ganong, 2009; Ruiz y Hernández, 2010). La síntesis de glucocorticoides en su mayor
parte sucede al nivel de la zona fascicular y existe un pequeño aporte de la zona
reticular (Fuentes, 2002).
Estas moléculas se encuentran reguladas por el eje hipotálamo – hipófisis – adrenal,
donde el primer órgano de este eje produce un factor liberador de corticotropina
(CRH), el cual estimula a la hipófisis para sintetizar la hormona estimulante de la
corteza adrenal (ACTH), la cual a su vez estimula a la corteza de la glándula adrenal
para que ésta última produzca cortisol que es el principal glucocorticoide endógeno.
En este sentido, el cortisol ejerce retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la
hipófisis (Waldman y Terzic, 2010).
Estos corticoides que son secretados en la zona fascicular incluyen a la hidrocortisona
(cortisol) y corticosterona. Estas hormonas esteroides tienen una gama amplia de

(Corticosteroides)
funciones que afectan la mayor parte de los tejidos del cuerpo y también controlan el
metabolismo general. Este grupo de hormonas tiene un efecto anabólico en el hígado
que promueve la captación de ácidos grasos, aminoácidos y carbohidratos para la
síntesis de glucosa y la polimerización del glucógeno; pero el efecto es catabólico en
otros tejidos (Gartner y Hiatt, 2008).
Tienen efectos amplios debido a que influyen en la función de la mayor parte de
células del organismo. Los principales efectos metabólicos de la secreción o
administración de glucocorticoides se deben a las acciones directas de estas
hormonas en las células (Chrousos, 2007).
Los glucocorticoides han sido usados en un intento por tratar prácticamente cada
enfermedad que afecta al hombre o a los animales, pero hay tres amplios usos para
estos agentes:
a) Reemplazo de la actividad glucocorticoide en pacientes con insuficiencia adrenal o síndrome de

Adisson.
b) Como agente inmunosupresor.
c) Como agente antiinflamatorio (Plumb, 2006).
Estos fármacos se emplean debido a sus efectos antiinflamatorios e

inmunosupresores; sin embargo, estas propiedades no son selectivas y como también
afectan a otros sistemas corporales, pueden producir efectos adversos indeseables.
Las hormonas glucocorticoides atraviesan las membranas celulares del tejido efector
donde se unen a receptores de esteroides intracitoplasmáticos (Day, 2004).
Entre otros efectos que tiene el cortisol en el organismo, se pueden listar los siguientes:
a) Bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas.

b) Ejerce efecto sobre las células sanguíneas (Provocan leucopenia).
c) Acciones sobre la inmunidad (se ve disminuida) en las enfermedades infecciosas (Guyton,
2006).
En general, los glucocorticoides tienen importantes efectos sobre carbohidratos,

proteínas y metabolismo de los lípidos, estimulan la síntesis de proteínas y de RNA en
el hígado, tienen efectos catabólicos en tejidos linfoide y conjuntivo, músculos, lípidos y
piel, además que tienen importantes reacciones sobre el sistema nervioso (la
insuficiencia suprarrenal ocasiona un retardo notable del ritmo α en el EEG, y se
relaciona con depresión siquiátrica) (Chrousos, 2007).
Se ha demostrado que grandes dosis de glucocorticoides inhiben el desarrollo
corporal, disminuyen la secreción de la hormona del crecimiento y la secreción de la

(Corticosteroides)
hormona estimulante de la glándula tiroides (TSH). Durante la vida fetal, los

glucocorticoides aceleran la maduración del factor de surfactación en los pulmones
(Ganong, 2009).
Mineralocorticoides.
Se les llama mineralocorticoides por ejercer sus efectos principales sobre el

metabolismo electrolítico (Ruiz y Hernández, 2005; Ganong, 2009; Ruiz y Hernández,
2010).
Los mineralocorticoides regulan retención y excreción de sodio, potasio y agua, en
consecuencia, son de gran importancia para mantener los equilibrios hídrico,
electrolítico y ácido básico (Fuentes, 1992; Sumano y Ocampo, 2006).
De esta manera, estas hormonas son secretadas en la zona glomerular de la glándula
adrenal, donde se incluyen sobre todo a la aldosterona y un poco de
desoxicorticosterona. Los blancos de estas hormonas comprenden la mucosa
gástrica, las glándulas salivales y las glándulas sudoríparas, donde aumentan la
absorción de sodio. Sin embargo, el principal blanco son las células de los túbulos
contorneados distales del riñón, donde favorecen la regulación del equilibrio del agua
y la homeostasis de sodio y potasio, mediante la absorción del primero y la excreción
del segundo (Gartner y Hiatt, 2008).
El único uso importante de estos medicamentos, se presenta en la terapia de
reemplazo en la disfunción adrenocortical (Fuentes, 2002).
La restitución mineralocorticoide es necesaria en todos los pacientes con insuficiencia
adrenal para prevenir la pérdida de sodio y la deshidratación (Waldman y Terzic, 2010).
Descripción de los antiinflamatorios esteroidales (glucocorticoides) más utilizados en medicina

veterinaria.
Los medicamentos corticosteroides o glucocorticoides actúan como la cortisona

endógena, por lo que estos fármacos tienen actividad inmunosupresora y
antiinflamatoria que es aprovechada para muchas enfermedades inflamatorias y
autoinmunes, tales como artritis reumatoide, asma, enfermedad inflamatoria del
intestino, dermatitis atópica, complejo pénfigo y lupus eritematoso ya sea discoidal y/o
sistémico. Los corticosteroides también son recetados para suprimir el rechazo al
transplante (Chrousos, 2007). En el cuadro 3 se describen los efectos fisiológicos y
farmacológicos de los glucocorticoides.

(Corticosteroides)
Efecto fisiológico Acción farmacológica

• Se desarrolla una lipólisis de los depósitos grasos
periféricos.
• Promueven la gluconeogénesis hepática.
• Aumentan la utilización hepática de aminoácidos.
• Inhiben la síntesis de ADN y la mitosis por lo que se
inhibe el crecimiento.
• Aumentan el catabolismo proteico en tejido muscular.
a) Metabólicos
• Provocan debilidad muscular.
• Inducen un adelgazamiento en la piel.
• Deprimen la actividad fibroblástica en el hueso.
• Aumentan la excreción renal de Calcio.
• Provocan una osteoporosis por antagonismo con la
vitamina D y absorción de calcio.
• Hay una alteración de la matriz osteoide.
• Aumentan la gluconeogénesis y disminuyen la
utilización periférica de glucosa.
b) En el SNC
• Disminuyen el umbral de excitabilidad del SNC, por lo
cual aumentan la tendencia a las convulsiones.
• Aumentan el volumen plasmático por retención de
sodio.
c) En el sistema • Promueven la respuesta vascular a las
cardiovascular catecolaminas.
• Tópicamente provocan vasoconstricción.
• Promueven la eritropoyesis
d) En el sistema • Facilitan la absorción de grasas.
gastrointestinal • Aumentan las secreciones intestinales y gástricas.
e) En sangre y • Disminuyen la cantidad de tejido linfático incluyendo
sistema retículo la involución del timo.
endotelial
• Disminuyen la cantidad de linfocitos circulantes
(aumentan su destrucción).
• Hacen desaparecer los eosinófilos de la circulación.
f) En el proceso
• Aumentan las plaquetas y disminuyen el tiempo de
inflamatorio
coagulación.
• Efecto antiinflamatorio e inmunosupresor.
• Adelgazamiento del tejido dérmico.

g) Piel • Los folículos pilosos pueden experimentar distensión
con la alopecia resultante.
• Con empleo prolongado puede incrementar la
h) Ojo presión intraocular y ocasionar glaucoma, cataratas y
exoftalmia, también causa inmunosupresión..

(Corticosteroides)
• Maduración de los pulmones en el feto.

i) Aparato
• Sincronización de partos.
reproductor
• Desencadena el parto.
j) Aparato • Causan broncodilatación.
respiratorio
• Disminuyen los niveles circulantes de linfocitos T.
• Inhibe las linfocinas.
• Inhibe la migración de macrófagos, neutrofilos y
k) En el sistema
monocitos.
inmune
• Inhibe la fagocitosis, quimiotaxis y procesamiento de
antígenos.
• Disminuye la destrucción intracelular.
Cuadro 3. Efectos fisiológicos y acción farmacológica de los glucocorticoides
(Ruckebush et al., 1994; Ocampo et al., 2004; Guyton, 2006; Plumb, 2006; Chrousos, 2007).
A continuación, se hace la descripción farmacológica de cada uno de los fármacos

considerados como glucocorticoides siguiendo el esquema propuesto por Ruiz y
Hernández (2010), los cuales citan que a cada fármaco se le puede estudiar su nombre
genérico, origen y química, acción farmacológica, farmacocinética, farmacodinamia,
posología, usos terapéuticos, reacciones adversas, contraindicaciones, interacciones
farmacológicas y forma farmacéutica (nombre comercial).
CORTISONA
Nombre genérico: Acetato de Cortisona, Hidrocortisona.
Origen y química: esteroide sintético con una sustitución

11-ceto en su molécula.
Acción Farmacológica: corticosteroide con actividad

antiinflamatoria, antialérgica e inmunosupresora que
disminuye la formación de CRH hipotalámico y la biosíntesis de ACTH hipofisiaria.
Farmacocinética: los corticosteroides naturales o los glucocorticoides administrados

se encuentran unidos en gran medida (75%) a las proteínas plasmáticas,
principalmente a la globulina transcortina; sin embargo, otro 10 – 15 % se une a la
albúmina y el resto queda en forma libre. En este sentido, la unión a proteínas es débil
y reversible. Los glucocorticoides en general se absorben a la circulación sistémica a
partir de la vía oral (PO), e intramuscular (IM), e incluso sitios de administración local

(Corticosteroides)
como los espacios sinoviales, saco conjuntival, piel y vías respiratorias. Este
compuesto es 5 veces más potente que la prednisona. Como regla general, la
biotransformación comprende reacciones de oxidación o reducción, seguidas de
conjugación con ácido glucorónico para formar derivados hidrosolubles. La reducción
del doble enlace 4,5 ocurre en sitios hepáticos y extrahepáticos (riñones), lo que da
como resultado la formación de compuestos inactivos. Los ésteres y glucorónidos
sulfato resultantes, forman derivados hidrosolubles y son las formas predominantes
que se excretan en la orina.
Farmacodinamia: es un fármaco con actividad gluco y mineralocorticoide que estimula

la gluconeogénesis hepática, deprime la síntesis proteica de los tejidos periféricos y
estimula la hepática. Causan inmunosupresión, debido a que disminuye la síntesis
proteica y la formación de anticuerpos, así como los niveles de interferón y la
respuesta retículo endotelial. Su actividad antiinflamatoria se debe a que disminuye el
componente vascular de la respuesta y la formación del líquido antiinflamatorio y
exudados celulares por bloqueo de las enzimas lipooxigenasa y fosfolipasa A2,
además de que logra una estabilización lisosomal.
Posología: principalmente en perros y en gatos en una dosis de 0.6 – 2.2 mg/Kg PO

(Vía Oral), IM (Intramuscular) cada 24 h, o bien en promedio 1 mg/Kg por día PO, IM.
En el saco conjuntival 1 – 2 mg en dosis total (Dt). Este fármaco en el caso de los peces
se dosifica a razón de 1 – 4 mg/kg ya sea IM o Intracelómico. La dosis recomendada
para la aplicación en spray (Cortavance) es de 1.52 µg por cm2 de la superficie
afectada al día).
Usos terapéuticos: antiinflamatorio, terapia de reemplazo para corregir la deficiencia de

una hormona especifica ya sea por falla adrenocortical primaria o hipopituitarismo que
ocasione una reducción de la secreción de ACTH, efecto directo en la supresión del
prurito, asma bronquial aguda, asma felina, dermatitis alérgica, anemia hemolítica
autoinmune, trombocitopenia, artritis reumatoide y urticaria, así como coadyuvante en
la terapia de algunas enfermedades neoplásicas (leucemia, mastocitoma, mieloma
múltiple y linfoma, entre otras). También se le ha empleado en la eosinofilia del gato y
en el tratamiento de choque endotóxico.
Reacciones adversas: su administración prolongada puede causar poliuria, polifagia,

polidipsia, retención de sodio, pérdida de potasio e hiperglicemia (de hecho la

(Corticosteroides)
cortisona se considera como un fármaco diabetogénico). El catabolismo proteico es

probablemente el efecto colateral más marcado de estas sustancias y se manifiesta
por pérdida de la masa muscular, debilidad y fragilidad capilar, que pueden ser
considerados como son signos de hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing). A
largo plazo puede promover los estados de osteoporosis. Debe evitarse la suspensión
súbita de la administración de glucocorticoides, pues esto podría provocar un
Síndrome de Addison (hipoadrenocorticismo) por hipofunción del eje hipotálamo –
hipofsiario – adrenocortical o en caso contrario un hiperadrenocorticismo (Síndrome
de Cushing). Por ello se recomienda que la suspensión del glucocorticoide se haga de
forma gradual.
Contraindicaciones: deben de utilizarse con precaución en casos de tuberculosis

activa (a menos que se use con quimioterapia específica), insuficiencia congestiva
grave, úlcera corneal, infecciones de origen viral, micosis, demodicosis y cualquier otro
estado de inmunosupresión. También se contraindica en casos de hipertensión arterial
grave, amiloidosis, neoplasia de células cebadas, úlceras péptica y/o duodenal,
epilepsia, tromboembolismo reciente, artritis crónica erosiva, insuficiencia hepática y/o
renal, pancreatitis aguda, glaucoma, osteoporosis grave, colitis ulcerativa, queratitis
herpética, gestación, síndrome de cushing, estados de hipercolesterolemia y diabetes.
Interacciones: la terapia combinada de glucocorticoides y antimicrobianos deberá

evaluarse para cada caso, ya que en la mayor parte de las infecciones la condición se
agravará. Por otra parte, el ketoconazol es un inhibidor eficaz de la esteroidogénesis
suprarrenal y gonadal, principalmente por el bloqueo de la C 17 – 20 liasa de la P 450
17 – alfa. Hay sinergismo con AINES pero también aumentan las reacciones adversas
de estos.
Forma farmacéutica: Cortavance ®, Cortone ®, Cortogen ®, Efficort lipo ®, Flebocortid

®, Nositrol ® (Ruckebush et al., 1994; Schimmer y Parker, 1996; Ocampo et al., 2004;
PLM, 2005a; Ruiz y Hernández, 2005; Carpenter, 2006; Escobedo, 2010; Ruiz y
Hernández, 2010).

(Corticosteroides)
DEXAMETASONA
Nombre Genérico: Dexametasona.
Origen y química: es un compuesto sintético, su nombre

químico es 9α – fluoro 16β – metilprednisolona. Su potencia
antiinflamatoria es 20 – 30 veces mayor que la hidrocortisona
y unas 4 – 5 veces en relación a la prednisona.
Acción Farmacológica: corticosteroide con efecto

antiinflamatorio, inmunosupresor y antialérgico de efecto inmediato.
Farmacocinética: absorción.- Se absorbe a la circulación sistémica a partir de las vías

PO e IM, incluso sitios de administración local como los espacios sinoviales, saco
conjuntival, piel, y vías respiratorias. Distribución.- Se encuentra unida en gran medida
(75%) a las proteínas plasmáticas, principalmente a una globulina llamada
transcortina; sin embargo, otro 10 – 15 % se une a la albúmina por lo que el resto
queda en forma libre. La unión de este fármaco a proteínas plasmáticas es débil y
reversible. Biotransformación.- Comprende reacciones de oxidación o reducción,
seguidas por conjugación para formar derivados hidrosolubles. La reducción del
doble enlace 4,5 ocurre en sitios hepáticos y extrahepáticos (riñones), lo que da como
resultado compuestos inactivos. Excreción.- Los ésteres y glucorónidos sulfato
resultantes forman derivados hidrosolubles y son las formas predominantes que se
excretan en la orina.
Farmacodinamia: mejora la producción de lipocortina, proteína que inhibe a la enzima

fosfolipasa A2 responsable de la transformación de los ácidos grasos en ácido
araquidónico a través de membranas celulares destruidas. El ácido araquidónico
actúa como sustrato de dos sistemas enzimáticos que son la ciclooxigenasa (COX) y la
lipooxigenasa (LOX). Al respecto:
a) De la COX se derivan prostaglandinas que son mediadores de la respuesta

inflamatoria.
b) De la LOX se genera el grupo leucotrieno, un potente grupo quimiotáctico que
estimula la migración de leucocitos a los exudados.

(Corticosteroides)
Posología: los diferentes esquemas de dosificación se muestran a continuación en el

Cuadro 4.
Especie Posología e Indicaciones

Caninos • Como antiinflamatorio 0.25 – 1 mg DT, IV, IM cada 24 horas.
• En casos de choque 5mg/Kg IV.
• Inmunosupresor; 0.3 – 0.6 mg/Kg dividido en dos tomas.
• Para desencadenar el parto o Interrupción se administra 0.2
mg/kg oral cada 12 horas durante 6 días.
Felinos • 0.125 – 0.5 mg Dt PO, IM, IV.
• En casos de choque 5mg/Kg IV.
• Inmunosupresor; 0.3 – 0.6 mg/Kg dividido en dos tomas.
Bovinos • 60-80 mcg/kg IV-IM.

• 3mg/kg IV en choque (repetir a las 3-6 horas).
• 5-20 mg IV-IM en cetosis, repetir al 2º día.
• 20-30 mg IV-IM para inducir el parto, repetir al 4º día.
Equinos • 60-80 mcg/kg IV-IM.
• 4-6 mg/kg IV en shock (repetir a las 3-6 horas).
• 5 mg/100 kg oral, repetir al 2º - 3er día.
Ovinos y • 60-80 mcg/kg IV-IM.
Caprinos • 3 mg/kg IV en choque (repetir a la 3-6 horas).
• 8-16 mg IV-IM para inducir el parto, repetir al 4º día.
Cerdos • 40- 80 mcg/kg.
Anfibios • 1.5 mg/kg SC, IM.
Reptiles • 0.60-1.25 mg/kg IM, IV.
• 2-4 mg/kg IM, IV, cada 24 horas durante tres días.
Aves • Aves: 2-4 mg/kg SC, IM, IV, cada 6 a 24 horas.
Petauros • 0.5-2 mg/kg SC, IM, IV.
Erizo • 1-4 mg/kg SC, IM, IV.
Roedores • 0.5-2 mg/kg SC, IM.
Conejos • 0.2-2 mg/kg SC, IM, IV.
Hurones • 0.5-2 mg/kg SC, IM, IV.
Primates • 0.25-1 mg/kg PO, IM.
Cuadro 4. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la Dexametasona.
Usos terapéuticos: antiinflamatorio, inmunosupresor, terapéutica del estado de choque,

enfermedades oftálmicas, dermatológicas, neoplasias, edema cerebral, asma
bronquial, asma felina, acetonemia o cetosis, tetania, miosis traumática, artritis no
séptica, tendinitis, vaginitis, sinovitis, bursitis, reumatismo, urticaria, prurito, edema
pulmonar, maduración de los pulmones del feto, sincronización de partos y

(Corticosteroides)
desencadenamiento del parto ( la administración de Dexametasona tendría un efecto

similar a la liberación de cortisol fetal en el mecanismo normal del parto, induciendo
un descenso de la progesterona).
Reacciones adversas: a dosis altas con periodos prolongados pueden inducir una
disfunción de la glándula adrenal provocando retención de sodio, líquidos, pérdida de
potasio y aumento de peso; causa inmunosupresión, hipertensión, acné, pelo hirsuto,
piel delgada, cara redonda, fragilidad capilar, supresión de ACTH, anorexia, nauseas,
vómito, cefalea, letargo, fiebre, dolor, cambio de conducta, osteoporosis,
adelgazamiento muscular, problemas del ciclo estral, Síndrome de Cushing, diabetes,
vértigo, convulsiones, cataratas, exoftalmia, glaucoma, hipercolesterolemia, trombosis,
tromboflebitis, arterosclerosis, embolia grasa, cálculos renales, y anafilaxia.
Contraindicaciones: no se administre en gestación avanzada, diabetes mellitus,

osteoporosis, úlcera corneal, infecciones crónicas, laminitis, micosis sistémicas,
insuficiencia hepática, pancreatitis aguda, tuberculosis, cardiopatías, desórdenes
renales, artritis crónica, y úlcera gástrica.
Interacciones: antagonismo con anfotericina B, anticonvulsivos, antihistamínicos,

barbitúricos, bloqueadores beta adrenérgicos, efedrina, hidrato de cloral, insulina,
isoniacida, complementos minerales que incluyan calcio y vitamina D. Por otra parte, la
dexametasona modifica el comportamiento cinético de la sulfametazina y puede
disminuir su eficacia terapéutica. Este fármaco puede producir sinergia con AINES
como la indometacina, metamizol, meloxicam, carprofén, ketoprofén, ácido acetil
salicílico y flunixín de meglumina, entre otros, sin embargo cabe destacar que también
se potencializan los efectos adversos de ambos por inhibición de la fosfolipasa A2.
También produce sinergia con estrógenos.
Forma farmacéutica: Alin Depot ®, Azium ®, Bursol ®, Brulin ®, Decadrón ®,

Decadronal ®, Examsa ®, Adrecor ®, Dexvet ®, Vetazona ®. (Schimmer y Parker, 1996;
Church, 2004; Ocampo et al., 2004; PLM, 2005; Ruiz y Hernández, 2005; Carpenter, 2006;
Sumano, 2006; Sánchez y Sáez, 2006; Lorenzutti et al., 2007; Felipe et al., 2010).

(Corticosteroides)
BETAMETASONA
Nombre genérico: Acetato de Betametasona.
Origen y química: este fármaco es un derivado sintético de la

prednisolona, que por sí sola no es muy activa en presentaciones
tópicas, pero que al añadir un carbono droxilo en la posición 5 de
la molécula le hace unas 300 veces más potente que la
hidrocortisona en esas presentaciones. Además de que con este
cambio se modifica su actividad, ya que la betametasona carece
de propiedades mineralocorticoides, lo cual le confiere ciertas ventajas en casos de edema cerebral e
hiperplasia adrenal congénita.
Acción farmacológica: la betametasona es un esteroide de moderada potencia y que

se clasifica como un glucocorticoide que se utiliza en medicina por sus propiedades
inmunosupresoras y antiinflamatorias. A diferencia de otros medicamentos con estos
efectos, la betametasona no causa retención de agua. Se administra en forma de
cremas, ungüentos, aerosol, loción o gel para el alivio de la picazón, enrojecimiento,
sequedad, la formación de costras, inflamación y el malestar provocados por diversas
afecciones a la piel.
Farmacocinética: absorción.- La aplicación tópica es mayor en las zonas con la piel

dañada, inflamada u ocluida o en áreas donde el estrato córneo es delgado tal como
los párpados, genitales y rostro. Puede haber una pequeña extensión de absorción
sistémica de la solución tópica, especialmente vía la mucosa oral. Distribución.-
Tópicamente se disemina en toda el área de la aplicación, mientras que la
betametasona sistémica es rápidamente distribuida a los riñones, intestino, piel,
hígado, músculo y leche materna, no obstante también existen datos en la literatura
que sugieren el paso de esta sustancia a través de la barrera placentaria.
Biotransformación.- Las preparaciones tópicas son metabolizadas en la piel, mientras
que la sistémica es metabolizada por el hígado a metabolitos inactivos. Excreción.- Los
metabolitos inactivos, así como también una pequeña porción del fármaco sin
cambios se elimina en la orina.
Farmacodinamia: inhibe la liberación de hidrolasas ácidas leucocíticas, previniendo la

acumulación de macrófagos en el sitio de infección, interfiriendo con la adhesión de
leucocitos a la pared capilar, reduciendo con ello la permeabilidad capilar y el edema.
Por otro lado, también se ha documentado que reduce la actividad de los

(Corticosteroides)
componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina, serotonina y

cininas vasoactivas, e interfiere con la formación de cicatrices en el tejido. Algunos
autores citan que afecta la función de la fosfolipasa A2, con lo cual se irrumpe la
formación de prostaglandinas y leucotrienos.

cuadro 5.

• 0.028-55 mg/kg IM una sola vez.
Caninos • En crema capilar en el área afectada cada 6-8 horas.
• Loción cada 2 horas.
Felinos • NO SE USA
• 40-80 mcg/kg IV-IM, 20-30 mg IM (repetir a los 3 días); para
Bovinos
inducción del parto.
Equinos • 40-80 mcg/kg IV-IM.
Ovinos y
• 40-80 mcg/kg IV-IM.
Caprinos
Cerdos • 40-80 mcg/kg IV-IM.
Cuadro 5. Esquema de dosificación en las diferentes especies del Acetato de Betametasona.
Usos terapéuticos: la betametasona es un coadyuvante en la terapia de infecciones

bacterianas externas del ojo, siempre y cuando el paciente no curse con úlcera
corneal, queratitis pigmentaria y pannus (síndrome de Überreiter). Es de primera
elección en inflamaciones, enfermedades dermatológicas que no cursen o se vea
favorecidas con inmunosupresión, estados alérgicos, enfermedades oftálmicas,
neoplasias, edema cerebral, asma bronquial, anemia hemolítica autoinmune,
trombocitopenia, artritis reumatoide, terapias de reemplazo y estados de choque.
Reacciones adversas: puede inducir los primeros estadios del parto, en la última etapa
de la gestación puede ocasionar partos prematuros, distocia, muerte fetal, retención
placentaria y metritis; durante la gestación puede ocasionar paladar hendido,
focomelia (anormalidad congénita de extremidades) y anasarca en el producto. La
administración parenteral puede producir polidipsia, poliuria, polifagia, vómito y
diarrea. En animales con tratamiento largo se ha reportado el síndrome de Cushing. En
los adultos se ha reportado anorexia, debilidad muscular, hipotermia, somnolencia y
mareos.

(Corticosteroides)
Contraindicaciones: en el tratamiento inicial de úlceras corneales sin vascularización y

en condiciones virales, fúngicas, parasitarias (demodicosis) y bacterianas, antes de
que la curación haya sido indicada.
Interacciones: presenta antagonismo con anfotericina B, anticoagulantes,

anticonvulsivos, antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores beta adrenérgicos,
efedrina, hidrato de cloral, insulina, isoniacida y vitamina D. Produce sinergia con
indometacina, estrógenos, ácido acetilsalicílico y anticolinérgicos.
Forma farmacéutica: Otomax ®, Betasone ®, Betnovate ®, Celestone chronodoce ®,

Cronolevel ®, Diprofast ST ®, Dipronova ®, Diprospan ®, Erispan ® Gentocin spray
tópico ®. (Schimmer y Parker, 1996; Ocampo et al., 2004; Stanley, 2004; PLM, 2005a;
PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano, 2006; Carrascosa et al., 2009; PLM, 2010)
FLUMETASONA
Nombre genérico: Flumetasona, Pivalato de flumetasona.
Origen y química: es un antiinflamatorio esteroideo sintético e inductor del

parto, su fórmula es 6α, 9α-difluoro-16α-metil-prednisolona.
Acción farmacológica: potente antiinflamatorio esteroidal

(corticosteroide) y gluconeogénico, con escasos efectos
mineralocorticoides.
Farmacocinética: Absorción.- Se administra por vía IV o IM, a partir de donde obtiene

su mayor concentración plasmática después de 30 a 90 minutos post – administración.
Distribución.- Se une en gran medida (75%) a las proteínas plasmáticas, sobre todo a
una globulina llamada transcortina; otro 10 – 15% se une a la albúmina y el resto queda
en forma libre por lo que la unión es débil y reversible; así que cuanto más polar sea el
compuesto, más débilmente estará unido. Se distribuye en todo el organismo
principalmente músculo esquelético, hígado, piel, intestino y riñón, aunque también se
ha citado que es capaz de atravesar la barrera placentaria. Su vida media plasmática
es de 4 a 72 horas. Biotransformación.- Se metaboliza en el hígado y en los órganos
blanco por oxidación e hidroxilación, seguida por conjugación hepática ya sea con
ácido glucorónico o sulfúrico, para finalmente formar derivados hidrosolubles.
Excreción.- Es por orina, heces y puede eliminarse por leche.

(Corticosteroides)
Farmacodinamia: como otros glucocorticoides, inhibe a la fosfolipasa A2, enzima que

causa la transformación de los ácidos grasos de membranas destruidas en ácido
araquidónico, para que este a su vez de origen a las prostaglandinas, las cuales son
compuestos vasoactivos que generan vasodilatación, edema, inflamación, dolor y
fiebre. La inhibición de la fosfolipasa esta mediada por una proteína especifica cuya
síntesis es inducida por los esteroides suprarrenales o los glucocorticoides. De esta
manera logra estabilizar el lecho capilar, sin embargo, no se ha detallado el
mecanismo mediante el cual se logra dicha atracción. A pesar de esto y en función de
dicho efecto, los glucocorticoides se recomiendan en caso de choque endotóxico o
septicémico. Otro de los posibles mecanismos de acción involucra el hecho de que
estas hormonas evitan que los neutrófilos se activen y liberen factores de la
inflamación. Así mismo también bloquean la destrucción de lisosomas, los cuales
estabiliza previniendo la liberación de hidrolasas inespecíficas. De hecho, algunos
estudios indican que este mecanismo se debe al efecto inhibitorio que tienen los
glucocorticoides sobre el metabolismo celular de los neutrófilos.

cuadro 6.

• 0.06- 0.25 mg/día IV-IM –SC-PO, 1mg por vía IA
Caninos
(intraarticular).
Felinos • 0.03- 0.125 mg/día IV-IM-SC-PO.
Equinos • 1.25-5 mg IV-IM-IA.
Bovinos • 1.25-5 mg IV-IM-IA.
Ovinos y • 1.25-5 mg IV-IM-IA.
caprinos
Cerdos • 1.25-5 mg IV-IM-IA.
Aves • 1-1.5 mg/ kg Oral, SC, IM, IV.
Cuadro 6. Esquemas de dosificación en las diferentes especies del pivalato de flumetasona.
Usos terapéuticos: inflamaciones, enfermedades oftálmicas que no cursen con úlceras

corneales (las agrava), alergias dermatológicas, neurodermatitis crónicas, neoplasias,
edema cerebral, asma bronquial, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia,
artritis reumatoide, dermatosis, traumatismo, bursitis, acetonemia, tendosinovitis,
alergia y shock anafiláctico. Como terapia de sostén en infecciones, administrado en
asociación son sustancias antibióticas.

(Corticosteroides)
Reacciones adversas: debe evitarse la suspensión súbita de la administración de

glucocorticoides, pues esto podría originar síndrome de Addison
(hipoadrenocorticismo) por hipofunción del eje hipotálamo – hipófisis – corteza
adrenal. Por ello se recomienda que la suspensión del fármaco se haga
paulatinamente, sobre todo si se ha administrado durante largo tiempo. Puede haber
también retención de Na++, edema, hipertensión, acné, pelo hirsuto, piel delgada, cara
redondeada (más visible en humanos) y fragilidad capilar.
Contraindicaciones: en los casos severos de amiloidosis, neoplasias de células

cebadas, falla cardiaca congestiva, desórdenes trombo – émbolicos, úlcera corneal,
epilepsia, osteoporosis, gestación, tuberculosis, fracturas, sarna demodécica, micosis
cutáneas y/o generalizadas, artritis crónica erosiva, insuficiencia hepática, insuficiencia
renal, pancreatitis aguda, colitis ulcerativa, úlcera gástrica y duodenal. Por otro lado, su
uso se debe vigilar en aquellos pacientes que cursen con hiperglucemia.
Interacciones: la flumetasona presenta antagonismo con anfotericina B,

anticoagulantes, anticonvulsivos, antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores beta –
adrenérgicos, efedrina, hidrato de coral, hipoglucemiantes, insulina, isoniacida, y
vitamina D. No obstante, este corticosteroide sintético puede presentar sinergismo con
estrógenos y con AINES como el ácido acetilsalicílico, sin embargo, con estos últimos
se establecen también potencialización de efectos adversos. En medicina veterinaria y
particularmente en el ámbito de la reproducción, la flumetasona usada conjuntamente
con norgetomet y valerato de estradiol induce sincronización de partos.
Forma farmacéutica: Floxipet ®, Flumetason Panavet ®, Fluvet ®, Flusol ®. (Litter, 1988;

Pulido et al., 1996; Fuentes, 2002; Escudero et al., 2002; Ocampo et al., 2004; PLM,
2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano, 2006; Carpenter, 2006; Carrascosa et al., 2009;
PLM, 2010).
METILPREDNISOLONA
Nombre genérico: Acetato de Metilprednisolona, Succinato

sódico de Metilprednisolona.
Origen y química: este derivado de metil de la prednisolona
es un esteroide de actividad antiinflamatoria potente. Su
fórmula es 16α-Mettilprednisolona 11 β, 17, 21 – trihidroxi- 6α-

(Corticosteroides)
metilpregna-1, 4-dieno-3,120-diona. En su forma acetato se presenta como un polvo

blanco cristalino, inodoro, soluble en alcohol y de color blanco, mientras que la forma
succinato es un sólido amorfo higroscópico, inodoro, blanco, es soluble en agua y en
alcohol.
Acción farmacológica: se considera de 4 – 5 veces más potente que la hidrocortisona,

sin actividad mineralocorticoide apreciable.
Farmacocinética: absorción.- Al igual que los demás glucocorticoides se absorben por

todas las vías, incluyendo la vía tópica y PO, aunque de forma particular por vía IM la
absorción es completa, teniendo una vida media biológica de 10 – 20 días.
Distribución.- En la sangre circula combinado con las proteínas plasmáticas (albúmina,
globulinas y especialmente la transcortina). La combinación con este tipo de proteínas
sirve de depósito, desde el cual los corticosteroides se liberan para pasar a todos los
tejidos. Tiene una duración intermedia de 12 – 36 horas, mismas en las que prevalecen
sus propiedades antiinflamatorias. Biotransformación.- Se conjuga con el ácido
glucorónico y en menor proporción con el ácido sulfúrico en el hígado y riñón.
Excreción.- se elimina en la orina por el proceso de filtración glomerular, sin absorción
tubular.
Farmacodinamia: inhibe la formación de ácido araquidónico e inhibe las

manifestaciones inmediatas y no – inmediatas, como la cicatrización y la proliferación
celular de la inflamación. También inhibe la vasodilatación, reduciendo la transudación
de líquido y la formación de edema, disminuyendo con ello la exudación celular y
reduciendo los depósitos de fibrina alrededor del área de inflamación. Al respecto, la
metilprednisolona puede interactuar con receptores citoplasmáticos intracelulares
específicos. Una vez formado el complejo receptor – glucocorticoide, éste penetra en el
núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o
reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de
determinadas proteínas en los órganos diana que, en última instancia, son las
auténticas responsables de la acción del corticoide.
Estos efectos son:
• Sistema cardiovascular: reduce la permeabilidad capilar y potencializa la

vasoconstricción, con lo que puede producirse hipertensión y aumento de la
volemia.
• Efectos sobre las células: inhiben la proliferación de los fibroblastos, no obstante

(Corticosteroides)
también disminuyen la cantidad y efectividad de las células inflamatorias por lo

que produce linfopenia, monocitopenia, neutropenia, basopenia y eosinopenia.
Así también, estabiliza las membranas lisosomales.
• SNC y SNA: pueden disminuir el umbral de las convulsiones, modificar el
temperamento y comportamiento, aunque también se ha mencionado que
reduce la respuesta a los pirógenos, estimula el apetito y mantiene el ritmo α.
• Sistema Endócrino: suprimen la liberación de ACTH desde la adenohipófisis
reduciendo o previniendo la liberación de corticosteroides endógenos. Así
mismo inhiben la fijación de insulina a sus receptores, la actividad de
osteoblastos, vasopresina, FSH, LH y TSH. Por otro lado, los corticosteroides
pueden reducir la conversión de T4 a T3 y con ello aumentar la concentración
plasmática de la paratohormona.
• Sistema Hematopoyético: puede incrementar la cantidad de plaquetas y
eritrocitos, sin embargo, inhibe la agregación plaquetaria. Por lo que, la
panleucopenia citada es ocasionada por secuestro de estas células en pulmón y
bazo o bien por depresión de su liberación a partir de la medula ósea. En
general se sabe que los glucocorticoides causan involución del tejido linfoide.
• Tracto Gastrointestinal: incrementan la secreción de gastrina, ácido clorhídrico,
pepsina y tripsina. Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la
proliferación de las células mucosas. Por otra parte, la absorción de Fe y Ca se ++ ++
disminuyen mientras que aumenta la grasa. El hígado se incluye en el efecto

positivo hacia el almacenamiento de grasa y glucógeno, pero se ha observado
que aumentan las enzimas; Alanino Transaminasa y Gammaglutamil
Transpeptidasa, (ALT o TGO y GGT) respectivamente.
• Efectos sobre el metabolismo: estimula la gluconeogénesis, glucólisis,
lipogénesis, así como se aumentan los niveles plasmáticos de triglicéridos,
colesterol y glicerol en sangre. Aumenta el efecto de los fármacos beta –
adrenérgicos para producir AMP cíclico.
• Músculo esquelético: ocasionan debilidad muscular, atrofia, osteoporosis,
disminución del tejido cartilaginoso, bloqueo de la hormona de crecimiento y
Somatomedina.
• Oftálmico: con el uso prolongado se incrementa la presión intraocular, por lo que
puede existir el riesgo de cataratas y exoftalmia.
• Aparato urinario: incrementan la excreción de K y Ca , así como la reabsorción
++
de Na, Cl y volumen de líquido extracelular. La diuresis puede ocurrir después de

la administración de corticosteroides.

(Corticosteroides)
• Piel: el adelgazamiento del tejido dérmico y atrofia cutánea pueden notarse con
la administración concomitante de corticosteroides. De esta manera, los
folículos pilosos experimentan distensión con la resultante alopecia.

Cuadro 7.
Especie Posología e indicaciones
En general la dosis como antiinflamatorio para perros es de 1-2 mg/Kg cada 8
12 horas durante 5-10 días, posteriormente al controlar las manifestaciones
clínicas se administran de 1-2 mg/Kg al día,
durante una semana, sobre todo en las mañanas.
Posteriormente se reduce la dosis hasta 0.5-1 mg/Kg al día, durante 5-7
días. Por lo que, como se puede apreciar la dosis se reduce a la mitad cada
semana hasta alcanzar la dosis mínima efectiva.
En indicaciones para tratamientos dérmicos el acetato de Metilprednisolona
se dosifica a razón de 1.1 mg/Kg vía SC o IM, donde los efectos duran de 1-
3 semanas. Como supresor de prurito su dosis es: 0.4-0.8mg/kg/día.
Caninos En casos de trauma espinal, inicialmente se administran 30 mg/Kg vía IV, sin
embargo 2 horas después se repite una dosis de 15 mg/Kg y en las
siguientes 24 – 36 horas se suministran 10 mg/Kg cada 6 horas.
Se ha indicado también en el dolor por hernia de disco intervertebral, donde
el acetato de metilprednislona puede administrarse por vía epidural en
proporción de 40-80 mg/Kg en 5-10 ml de solución salina o anestésico local,
repitiéndose 2-3 veces a la semana (no administrarse intratecal).
Para terapia adyuvante del choque se recomiendan de 30-35 mg/Kg vía IV.
En la terapéutica del Pénfigo se suministran de 1-4 mg/Kg vía IM cada 2-6
semanas.
Para empleo intralesional o sublesional se sugieren de 10-40 mg Dt.
Como agente antiinflamatorio de 5.5 mg/Kg vía IM o SC.
Para el tratamiento adyuvante de la necrosis isquémica cerebral, la dosis es
de 30 mg/Kg vía IV.
En casos de ulcera eosinofílica se emplean 20 mg Dt cada 2 semanas por
vía SC, por 2-3 dosis. Si el cuadro es crónico se puede requerir una terapia
de mantenimiento con la misma dosis.
En una terapia adyuvante de la gingivitis faringitis plasmocítica felina se
Felinos
sugieren de 10-20 mg Dt vía SC.
Como antiinflamatorio adyuvante en el asma felino, la sal acetato se dosifica
a razón de 2 mg/kg, mientras que como adyuvante en casos de pulgas y
dermatosis miliar felina la dosis se multiplica.
Terapéutica adyuvante del edema pulmonar secundario a transfusiones, se
dosifican 30 mg/Kg cada 6 horas.
Pénfigo: 2-4 mg/Kg vía IM cada 2-6 semanas.

(Corticosteroides)
Para empleo intralesional o sublesional se sugieren de 10-40 mg Dt.
Equinos 200 mg IM, 120-200 mg IA.

Bovinos 200 mg IM. DT.
Ovinos y 200 mg IM. DT.
Caprinos
Porcinos 200 mg IM. DT.
Aves 0.5 mg/kg oral, IM. DT.
Erizo 1-2 mg/kg SC. DT.
Cuadro 7. Esquema de dosificación en las diferentes especies del acetato o succinato de metilprednisolona
Usos terapéuticos: tratamiento del incremento de la presión del líquido

cefalorraquídeo, endocrinopatías como insuficiencia adrenal, así como lupus
eritematoso sistémico, control de enfermedades cutáneas autoinmunes, supresión del
prurito, asma, dermatitis alérgicas, pénfigo, anemia hemolítica autoinmune, traumas de
columna vertebral, neoplasias, tratamiento de choque en perros, colitis ulcerativa,
síndrome nefrótico, dolor articular y enfermedades del ojo que no involucren una
úlcera corneal. En los gatos se utiliza como tratamiento de gingivitis, úlceras, faringitis y
como adyuvante en el tratamiento de asma, además de lo ya indicado en el cuadro 7.
Reacciones adversas: éstas ocurren de forma paralela a la dosis terapéutica, sin

embargo se hacen más evidentes cuando el paciente recibe una sobredosificación o
tratamientos prolongados. Entre los principales efectos adversos se mencionan:
polidipsia, polifagia, jadeo, letargo, debilidad y alopecia bilateral. Por otra parte, la
pérdida de peso, anorexia y diarrea también son comunes. Sin embargo, algunos
estudios reportan que en algunos pacientes se puede presentar gastroenteritis
hemorrágica, pancreática y hepatopatía. Así mismo, promueve la retención de sodio y
la diuresis de potasio, retarda la cicatrización y disminuye la resistencia a las
infecciones, ya que se afecta la eficacia del sistema inmunológico. Debe evitarse la
administración epidural en pacientes con septicemia, infección local en el sitio de
punción o con coagulopatías. Algunos autores han descrito que este fármaco puede
inducir disrritmias, hipertensión arterial, falla cardiaca congestiva, convulsiones,
psicosis, cráneo hipertensivo, pancreatitis, úlcera péptica con perforación y
hemorragia. Sin embargo, como ya se había mencionado retrasa la cicatrización de
piel y mucosas, incluso puede generar petequias, lo que da la apariencia de un pseudo
lupus eritematoso. Por otro lado, el uso crónico de metilprednisolona también ha sido
asociado con debilidad muscular, miopatías, osteoporosis, necrosis aséptica,
amenorrea, supresión de crecimiento, hiperglicemia y balance nitrogenado negativo;
retención hidrosalina, hipokalemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia, meningitis,

(Corticosteroides)
aracnoiditis, tromboembolismo, respuesta disminuida a toxoides y/o vacunas, mayor

susceptibilidad a infecciones sistémicas. Las terapias prolongadas deberán ser
dosificadas gradualmente por el riesgo de desarrollar Síndrome de Cushing.
Contraindicaciones: en infecciones fúngicas sistémicas, virales, psicosis aguda, úlcera

corneal, síndrome de cushing, diabetes mellitus, osteoporosis, hipertensión,
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal, tuberculosis activa,
hipotiroidismo y predisposición a tromboflebitis. No obstante, en los casos de herpes
simple ocular la metilprednisolona puede provocar ulceración corneal. En este sentido,
el retiro abrupto de su administración causa síndrome de supresión de esteroides, por
lo que como todos los corticosteroides su administración debe retirarse poco a poco.
Así, ante este hecho debe darse una dosis suplementaria de esteroide a los pacientes
que se van a intervenir quirúrgicamente y que han estado medicados por más de una
semana con cualquier tipo de corticosteroide. En pacientes que cursen con
infecciones bacterianas y micóticas, se considera su administración a menos que se
esté administrando un antibacteriano o un antimicótico. Otra contraindicación
importante es evitar su administración en animales gestantes.
Interacciones: aumenta su depuración con Difenhidramina, Fenobarbital, Fenitoína,

Efedrina y Rifampicina. Por otro lado, existe una respuesta modificada de los
anticoagulantes cumarínicos cuando se combinan con metilprednisona. Así también,
se ha descrito que la metilprednisolona aumenta su efecto en pacientes hipotiroideos y
cirróticos. Este corticosteroide interactúa con los anticolinesterásicos como la
Neostigmina y Piridostigmina, produciendo mucha debilidad muscular en pacientes
miasténicos. También incrementa el efecto excretor de potasio con diuréticos
tiazídicos (Hidroclorotiazida) y Furosemida, por el contrario disminuye el efecto de los
toxoides y de las vacunas. Sin embargo, incrementa el riesgo de sangrado de tracto
gastrointestinal (TGI) en pacientes que están medicados con AINES. Por el contrario,
disminuye la eficacia de los agentes bacteriostáticos, sin embargo, la anfotericina B, la
Furosemida y los diuréticos derivados de las tiazidas pueden potenciar la
hipocalcemia, lo que a su vez puede provocar toxicidad digitálica. En cuanto a
reacciones de sinergismo los estrógenos potencializan su acción. Por otra parte, los
requerimientos insulínicos pueden incrementar en los pacientes que reciben
glucocorticoides, de hecho, el metabolismo hepático de la Ciclofosfamida se puede
inhibir por lo que será necesario realizar ajustes posológicos, por el contrario la
Eritromicina reduce la biotransformación de la metilprednisolona.

(Corticosteroides)
Forma farmacéutica: Vetacortyl ®, Advantan ®, Crysolona ®, Depo – Medrol®,

Solumedrol ®. (Mariño, 1997; Tennat, 2001; Fuentes, 2002; Escudero et al., 2002;
Ocampo et al., 2004; PLM, 2005b; Ruiz y Hernández, 2005; Sumano, 2006; Plumb, 2006;
Carpenter, 2006; Morel et al., 2008).
PREDNISOLONA
Nombre genérico: Prednisolona.
Origen y química: es un esteroide suprarrenal sintético

que se considera un derivado deshidrogenado de la
cortisona, pero que tiene una mayor acción, aunque
algunos autores citan que la prednisolona es un
metabolito activo de la prednisona y que físicamente
es un polvo cristalino, blanco e inodoro. Tiene un
efecto mineralocorticoide moderado y se comercializa en las sales Acetato, Fosfato
sódico y Teubato. Su nombre químico es 11, 17 – dihidroxi – 17 – (2 – hidroxiacetil) – 10,
13 – dimetil – 6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17 – dodecahidrociclopenta [a]fenantreno – 3 –
uno.
Acción farmacológica: antiinflamatorio esteroidal cuya acción es predominantemente

glucocorticoide, aunque se cita que tiene una baja actividad mineralocorticoide, por lo
que su uso es útil en el tratamiento de un amplio rango de inflamaciones y como
supresor en condiciones de enfermedad autoinmune.
Farmacocinética: Absorción.- Se absorbe bien por todas las vías. Al respecto, por PO su
absorción es rápida y completa; por vía IM la absorción es completa, pero cuando se
administran esteres insolubles o las acetonitas también insolubles en suspensión
acuosa, dicha absorción es lenta pero continua, siendo su duración de 10 a 20 días, en
cambio, las sales sódicas solubles se absorben rápidamente por vía IM y por la piel
cuando se aplican tópicamente. Distribución.- Se concentra en todo el organismo, en
sangre se une a proteínas como la albúmina y especialmente con las globulinas.
Biotransformación.- Se conjuga con el ácido glucorónico y en menor proporción con el
ácido sulfúrico en el hígado y riñón, dando lugar a los glucorónidos y a los ésteres
sulfúricos, que son sustancias hidrosolubles. Sin embargo, es importante recordar que
la prednisolona es un metabolito activo de la prednisona que casi no tiene
biotransformación hepática. Excreción.- Se elimina principalmente en orina por el

(Corticosteroides)
proceso de filtración glomerular sin absorción tubular, mientras que un porcentaje

menor se excreta por heces.
Farmacodinamia: el mecanismo de acción indica que la prednisolona actúa

induciendo a las proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A , llamadas colectivamente
2
lipocortinas. Estas proteínas controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la

inflamación como las prostaglandinas y los leucotrienos inhibiendo la liberación del
precursor común llamado ácido araquidónico. Otra teoría indica que actúa
directamente en el complejo hormona – receptor, estabilizando la membrana
lisosomal, así también bloquea la lipooxigenasa y evita la síntesis de prostaglandinas.
Se combina con receptores intracelulares específicos después de penetrar en tejidos
que le sirven de blanco. El complejo macromolecular así formado es transportado al
núcleo, donde actúa recíprocamente con los constituyentes cromosómicos alterando
la expresión de los genes, alterando así la síntesis de proteínas y otros procesos
celulares, incluyendo la síntesis y la actividad de las enzimas, la permeabilidad de la
membrana, los procesos de transporte y la estructura.

Cuadro 8.

• 0.5 mg/kg cada 12 hrs PO, IM.
Caninos • Supresión inmunológica 20 mg/kg cada 12 hrs PO, IM.
• Uso prolongado 0.5- 2.0 mg/kg cada 48 hrs PO.
• 1.0 mg/kg cada 12 hrs PO, IM.
• Supresión inmunológica 3.0 mg/kg cada 12 hrs PO, IM.
• Uso prolongado 2.0-4.0 mg/kg cada 48 hrs PO.
Felinos • Síndrome de tambaleo con signos leves a moderados de
paresia, tetraparesia ataxia; 1 a 2 mg/Kg 2 veces al día
inicialmente, reducir en forma gradual durante un lapso de 5
días 0.5 mg a 1 mg/Kg en días alternos.
Equinos • 15- 30 mg/kg IM, 50mg IA.
Bovinos • 10- 30 mg/kg IM.
Ovinos y • 10-30 mg/kg IM, Cerdos 10- 30 mg/kg IM.
Caprinos
Anfibios • 5-10 mg/kg IM, IV.
Aves • 0.5-1 mg/kg única administración.
Erizo • 2.5 mg/kg Oral, SC, IM.
Conejos • 0.25-2 mg/kg Oral, cada 12 horas.
Hurones • 2 mg/kg PO cada 24 horas.

(Corticosteroides)
Primates • 1-15 mg/kg IV.

Cuadro 8. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la prednisolona.
Usos terapéuticos: tratamiento de choque por su rápido inicio de acción terapia de

remplazo antiinflamatorio, supresión del prurito, asma bronquial aguda, asma felina,
dermatitis alérgica, anemia hemolítica autoinmune, tromocitopenia, artritis reumatoide,
urticaria, lupus eritematoso, leucemia, mieloma múltiple, artritis, mastocitoma, como
tratamiento adyuvante de neoplasias, para meningitis supurativa no bacteriana, para
tratamiento de perros como síndrome de tambaleo que exhiben signos leves a
moderados de paresia, tetraparesia o ataxia y causa inmunosupresión.
Reacciones adversas: retención de Na y H O, provocando hipertensión, edema, acné,

+
2
pelo hirsuto, piel delgada, cara redonda, fragilidad capilar, supresión de ACTH,
insuficiencia adenocortical, poliuria, polidipsia, anorexia, nausea, vómito, letargo,
cefalea, pancreatitis, fiebre, dolor, cambio de conducta (depresión, letargia, actitudes
viciosas), osteoporosis. Tiene actividad diabetogénica, desenmascarando una diabetes
latente o agravando la ya existente; se controla corrigiendo la dieta o con insulina.
También tiene actividad hiperlipidemiante. Tratamiento prolongado de corticoides
puede inducir la aparición de un Síndrome de Cushing iatrogénico. La retirada brusca
después de un tratamiento prolongado puede producir insuficiencia adrenal aguda.
Susceptibilidad a infecciones por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora, en el
ojo puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma por obstrucción del
drenaje de la cámara anterior, cataratas subcapsular posterior y úlcera corneal. En
perros puede producir hepatopatías (hepatomegalia) y elevación de las transaminasas
hepáticas. La degeneración hepática en algunos individuos es grave, pero es
sorprendentemente reversible al suspender el tratamiento.
Contraindicaciones: micosis sistémicas, individuos hipertensos, problemas cardiacos,

úlceras gastrointestinales, úlcera corneal, desordenes renales, osteoporosis, gestación,
diabetes mellitus, neoplasias de células cebadas, sarna demodesica, artritis crónica,
tuberculosis, pancreatitis aguda, fracturas, osteomelitis.
Interacciones: antagonismo, anfotericina B, anticoagulantes, anticonvulsivos,

antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores β-adrenérgicos, efedrina, hidrato de cloral,
hipoglucemiantes, insulina, rifampicina, vitamina D. Sinergismo con indometacina,
estrógenos, ácido acetilsalicílico, Disminuye el efecto de la isoniacida y salicilatos.
Puede aumentar o disminuir la eficacia de los anticoagulantes.

(Corticosteroides)
Forma farmacéutica: Fisopred ®, Meticortelone ®, Solu-Delta, Cortef ®, Biofarvet ®.

(Salmon, 1989; Schimmer y Parker, 1996; Mariño, 1997; Goldfien, 1999; Mota, 2000;
Escudero, et al., 2002; Church, 2004; Ocampo et al., 2004; PLM, 2005a; PLM, 2005b;
Sumano, 2006; Plumb., 2006; Carpenter, 2006; Escobedo, 2010; Machicote y Yotti, 2010).
BECLOMETASONA
Nombre genérico: Dipropionato de beclometasona.
Origen y química: su nombre químico es 17, 21 –

dipropionato de beclometasona y se considera un diéster
que se clasifica como un corticosteroide sintético
relacionado químicamente con la dexametasona. Al
respecto, esta molécula difiere de la dexametasona
únicamente por el cloro en el carbono 9 , en lugar de flúor, y en el grupo metilo 16 , en
a b
vez de un grupo metilo 16 . El dipropionato de beclometasona es un polvo blanco a

a
blanco cremoso y que no posee olor.
Acción farmacologica: anttinflamatorio de tipo esteroidal, cuya actividad farmacológica

predominante es corticosteroidea.
Farmacocinetica: absorción.- La beclometasona inhalada es absorbida rápidamente

por los pulmones; si bien, antes de la absorción, se produce una amplia conversión al
metabolito activo cuyo nombre es beclometasona – 17 – monopropionato por acción
de las enzimas esterasas que se encuentran en la mayoría de los tejidos. La
disponibilidad sistémica del metabolito activo se deriva de la absorción pulmonar que
es del 36%. La biodisponibilidad del dipropionato de beclometasona administrada por
vía oral es insignificante; no obstante, la conversión pre – sistémica a beclometasona –
17 – monopropionato da lugar a una absorción del 41% de la dosis como metabolito
activo. Se produce un aumento aproximadamente lineal en la exposición sistémica
con el aumento de la dosis inhalada. Distribución.- La biodisponibilidad absoluta tras la
inhalación es de aproximadamente 2% y 62% de la dosis nominal para dipropionato de
beclometasona inalterado y beclometasona – 17 – monopropionato, respectivamente.
Con esto, se puede inferir que después de una dosis intravenosa, la disposición del
dipropionato de beclometasona y de su metabolito activo se caracteriza por un
aclaramiento plasmático elevado, con un volumen de distribución reducido en estado

(Corticosteroides)
de equilibrio para el dipropionato de beclometasona y una distribución tisular mayor

para su metabolito activo. La unión a proteínas plasmáticas es moderadamente
elevada. Biotransformación y Excreción.- La eliminación del fármaco en heces es la vía
preferente de excreción, principalmente en forma de metabolitos polares. De este
modo, la excreción renal de sus metabolitos es insignificante.
Farmacodinamia: inhibe la síntesis de prostaglandinas y lipocortinas estabilizando la

membrana lisososmal. En este sentido, reduce el número de mastocitos y por lo tanto,
las sustancias mediadoras que se liberan con la degranulación de éstos. Puede reducir
el número de eosinófilos y basófilos, mejorando la sintomatología, pues se considera
que estos migran a la mucosa nasal, en respuesta a la degranulación del mastocito y
participando en el proceso inflamatorio.
Posología: en el perro se sugiere su uso en dosis de 50 µg (una aplicación) cada 12

horas en perros de talla pequeña o bien, 100 µg (dos aplicaciones) cada 12 horas en
perros de talla grande. En cualquiera de los dos casos, por un período de 3 a 5 días.
Usos terapéuticos: para el tratamiento del complejo respiratorio en caninos y

considerando que la utilización de la misma es por vía inhalatoria, se reduce
rápidamente la inflamación de las vías respiratorias.
Reacciones adversas: boca seca, garganta rasposa, y puede provocar infección por
Candida a nivel de faringe o tráquea, debido a la inmunosupresión local que se
genera. Sus efectos sobre la función hipofisiaria – adrenal son casi nulos; sin embargo,
suprime los niveles plasmáticos de cortisona en algunos pacientes que reciben dosis
elevadas.
Contraindicaciones: no se deben usar corticosteroides inhalados en ningún paciente
con tuberculosis u otras infecciones pulmonares activas. Del mismo modo, su uso se
debe vigilar y/o evitar en pacientes que cursen con trastornos de la hemostasia,
epistaxis, infecciones virales oculares o bacterianas del tracto respiratorio superior y
rinitis atrófica.
Interacciones: Generalmente no debe prescribirse de manera conjunta con fármacos

como el salbutamol y fármacos beta – bloqueadores no selectivos, como el
propranolol. Los productos que contienen salbutamol no están contraindicados en
pacientes bajo tratamiento con inhibidores de la MAO.

(Corticosteroides)
Forma farmacéutica: Beconase Aqua ®, Dobipro ®, Propavent® (Fuentes, 2002;

Harman, 2003; VADEMECUM, 2004; S.S.A, 2007; Bruzzone, 2007; PLM, 2008).
FLUOCINOLONA
Nombre genérico: acetónido de fluocinolona.
Origen y química: su nombre químico es 6 α, 9 –

difluoro – 11 β, 16 α, 17, 21 – tetrahidroxipregna – 1, 4 –
dieno – 3, 20 – dieno, 16, 17 – acetal cíclico con
acetona. De hecho, este fármaco es un derivado
sintético de la hidrocortisona, donde un átomo de flúor
es sustituido en la posición 9 del núcleo esteroide, lo
que aumenta su actividad antiinflamatoria.
Acción farmacológica: antiinflamatorio de tipo esteroidal.
Farmacocinética: absorción.- Las moléculas penetran la piel por tres vías: el estrato
córneo intacto, los conductos sudoríparos y los folículos sebáceos. El primero de ellos
comprende más del 99% de toda la superficie cutánea que puede usarse para la
absorción percutánea, dicho proceso en el caso de la Fluocinolona depende del
paciente y puede tener variación dependiendo del vehículo utilizado en la fórmula, la
duración, superficie de la aplicación y las condiciones de la piel, así como la
temperatura y el grado de hidratación de la piel. Distribución.- Después de la
absorción, el 90% o más se encuentra unida reversiblemente a las proteínas, en mayor
medida a la globulina y en menor proporción a la albúmina. Sólo la fracción del
corticosteroide libre entra a las células donde produce sus efectos corticosteroidales.
Biotransformación.- Los esteroides adrenocorticales y sus derivados sintéticos
presentan un doble enlace en las posiciones 4, 5 y un grupo cetona en C . Como regla
3
general, el metabolismo de los esteroides conlleva varias adiciones de átomos de

oxígeno o hidrógeno, seguido por la formación de conjugados, que son compuestos
más hidrosolubles. La reducción del doble enlace 4, 5 ocurre en el hígado y fuera de
éste, produciendo en ambos casos compuestos inactivos. Por ello, únicamente en el
hígado ocurre la reducción del sustituyente 3 – cetona al derivado 3 – hidroxilo
formando tetra – hidrocortisol. Así en el hígado, la mayor parte de estos esteroides se
conjugan por reacciones enzimáticas con sulfato o glucurónido con el grupo 3 –

(Corticosteroides)
hidroxilo, no obstante, estas reacciones ocurren también pero en menor grado en el

riñón. Excreción.- Los derivados hidrosolubles resultantes y los demás metabolitos
predominantes se eliminan por vía urinaria.
Farmacodinamia: la inducción de proteínas inhibidoras de fosfolipasa A (lipocortinas)

2
a nivel celular, disminuye la formación, liberación y/o las acciones de los mediadores
químicos endógenos de la inflamación, como son las cininas, histamina, enzimas
liposomales, prostaglandinas y los sistemas del complemento. Adicionalmente, los
macrófagos y leucocitos toman parte en el inicio de las respuestas inducidas por los
mediadores químicos endógenos antes mencionados. De esta manera, la aplicación
de corticosteroides actúa a través de un complejo mecanismo de inhibición de la
marginación (adhesión de pequeñas vesículas a las paredes) y la posterior migración
de macrófagos y leucocitos al área. Así como, la estabilización de las membranas
lisosomales reduciendo factores de síntesis implicados en la inflamación, además,
disminuyen la síntesis de macromoléculas que forman el tejido conectivo. El efecto
resultante no sólo es el antiinflamatorio, sino también una reversión de la dilatación
vascular y la permeabilidad de las vesículas en el área afectada, lo que clínicamente se
observa como disminución del edema, eritema y prurito.
Posología: El paciente debe de cubrir una cantidad suficiente del fármaco tópico para
cubrir las superficies afectadas, en aplicaciones repetidas. Una norma general es que
se necesitan 30 g para cubrir la superficie afectada.
Usos terapéuticos: enfermedades cutáneas de origen inflamatorio o alérgico, como

psoriasis, dermatitis de contacto, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis
eccematosa, neurodermatitis, lupus eritematoso, dermatitis exfoliativa, y dermatitis por
estasis.
Reacciones adversas: ardor, prurito, irritación, resequedad, foliculosis, hipertricosis,

erupciones acneiformes, hipopigmentación, dermatitis perioral, dermatitis alérgica por
contacto, maceración de la piel, infección secundaria, atrofia de la piel, estrías y
erupción miliar.
Contraindicaciones: el acetónido de fluocinolona está contraindicado en pacientes con

antecedentes de hipersensibilidad a los componentes del preparado o en aquellos que
cursen con tuberculosis cutánea y algunos padecimientos virales como herpes simple
y/o varicela.

(Corticosteroides)
Interacciones: no se han reportado interacciones.
Forma farmacéutica: Synalar ®, Cremisona ®, Flucin ®, Fusalar ®, Fluo Grin ®, L

Promibasol – Plus ®, Synalar C ®, Synalar N ®, Synalar Neo ®, Synalar O ®, Synalar
Oftálmico ®, Vagitrol – V ®.
(Gennaro & Remington, 2003; Martindale, 2003; VADEMECUM, 2004; Goodman & Gilman, 2006; S.S.A, 2007;
PLM, 2008; Carrascosa et al., 2009)
FLUDROCORTISONA
Nombre genérico: Acetato de Fludrocortisona, 5 alfa

fluorocortisol.
Origen y química: es un glucocorticoide sintético que tiene una

mayor actividad y potencia mineralocorticoide. Químicamente
se presenta como un polvo fino de color blanco a amarillo
pálido.
Acción farmacológica: corticosteroide de larga duración con un potente efecto

mineralocorticoide y una actividad glucocorticoide moderada, por lo que los niveles
plasmáticos de renina, Na y K son evaluados periódicamente con la finalidad de
+
observar que se haya alcanzado la dosis ideal. Este fármaco es utilizado para el
tratamiento de la insuficiencia adrenocortical, ya que promueve la retención de sodio y
agua en el túbulo contorneado distal, así como el aumento de la excreción urinaria de
potasio, hidrógeno y iones de magnesio.
Farmacocinética: absorción.- La fludrocortisona es bien absorbida en tracto digestivo.

Distribución.- Los niveles máximos aparecen aproximadamente a las 1.7 horas en
humanos y su vida media plasmática es de 3.5 horas pero su actividad biológica
persiste por 18 – 36 horas. Biotransformación y Excreción.- La eliminación del fármaco
en heces es principalmente en forma de metabolitos polares. Sin embargo, debido a
su acción farmacológica, la excreción renal de sus metabolitos es significativamente
mayor que en heces.
Farmacodinamia: influyen en el metabolismo de los hidratos de carbono acelerando la

síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (gluconeogénesis). También
activan el metabolismo proteico y movilizan los depósitos grasos. Los corticosteroides

(Corticosteroides)
difunden a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores

citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se
unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARNm y la posterior síntesis
de varias enzimas, que son las responsables en última instancia de los efectos
sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARNm en
algunas células (por ejemplo, linfocitos).

Cuadro 9.

• Hipoadrenocortisismo, dosis inicial.0.015-0.02 mg/Kg/día (1.5-2
tabletas por cada 10Kg), puede administrarse como dosis única
o dividirla dos veces al día.
• Para mantenimiento: Inicialmente 0.01-0.02 mg/Kg/día PO y
Caninos ajustarlo a 0.05-0.1 mg (DT) incrementar basándose en las
determinaciones de electrolitos.
• Para terapias crónicas o subagudas: Comenzar con 0.1 mg
(dosis total) PO diariamente para perros pequeños 0.5 mg PO
diariamente para perros grandes.
• Hipoadrenocorticismo, 0.1 mg por día PO.
Felinos • Como terapia de mantenimiento: 0.05-0.1 mg/gato PO dos veces
al día.
Aves • 0.4 mg/L de agua del bebedero.
Hurones • 0.05-1 mg/kg Oral cada 24 horas.
Cuadro 9. Esquema de dosificación en las diferentes especies del acetato de fludrocortisona.
Usos terapéuticos: es utilizada en pequeñas especies para el tratamiento de

insuficiencia adrenocortical (enfermedad de Addison), tratamiento de queratitis
superficial crónica inmunomediada.
Reacciones adversas: poliuria, polidipsia, hipertensión, hipocalemia, insuficiencia

suprarrenal, desequilibrio de electrolitos, en uso prolongado puede producir cataratas
subcapsulares posteriores y glaucoma con posible daño a los nervios ópticos y puede
aumentar el establecimiento de infecciones oculares secundarias causadas por
hongos o virus.

(Corticosteroides)
Contraindicaciones: pacientes con hipersensibilidad a la fludrocortisona, animales

gestantes (puede traer repercusiones al feto), pacientes lactantes ya que este fármaco
se secreta por leche.
Interacciones: presenta antagonismo con: anfotericina B, anticoagulantes,

anticonvulsivos, antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores β – adrenérgicos,
efedrina, hidrato de cloral, hipoglucemiantes, insulina, rifampicina y vitamina D. Por el
contrario, tiene sinergismo con estrógenos y AINES. Por otro lado, como sucede con
otros corticosteroides la fludrocortisona disminuye el efecto de la isoniacida y los
salicilatos.
Formas farmacéuticas: Astonín ®, Astonín H ®, Florinef ®, Florinefe ®, Lonikan ®.

(Martindale, 2003; Ayats, 2004; VADEMECUM, 2004; Carpenter, 2006; Plumb, 2006;
Gomez et al., 2007; S.S.A, 2007).
TRIAMCINOLONA
Nombre genérico: Acetónido de Triamcinolona.
Origen y química: es un glucocorticoide sintético que se

presenta como un polvo cristalino, con un olor característico
y de color blanco a cremoso. Su nombre químico es (11 beta,
16 alpha) – 9 – Fluoro – 11, 16, 17, 21 – tetrahidroxipregna – 1,
4 – dieno – 3, 20 – diona.
Acción farmacológica: antiinflamatorio de tipo esteroide.
Farmacocinética: absorción.- Se absorbe a la circulación sistémica a partir de las vías

PO, IM e incluso sitios de administración local como los espacios sinoviales, saco
conjuntival, piel y vías respiratorias. Distribución.- Se encuentra unida en un 75% a las
proteínas plasmáticas, principalmente a una globulina llamada transcortina; otro 10 –
15% se une a la albúmina y el resto queda en forma libre. Biotransformación.-
Comprende reacciones de oxidación o reducción, seguidas por conjugación para
formar derivados hidrosolubles. La reducción del doble enlace 4, 5 ocurre en sitios
hepáticos y extrahepáticos (riñones), lo que da como resultados compuestos inactivos.
Excreción.- Los ésteres y glucorónidos sulfato resultantes forman derivados
hidrosolubles y son las formas predominantes que se excretan en la orina.

(Corticosteroides)
Farmacodinamia: los glucocorticoides inhiben a la fosfolipasa A2, enzima que causa la

transformación de los ácidos grasos de membranas destruidas en ácido araquidónico,
para que este a su vez de origen a las prostaglandinas, las cuales son compuestos
vasoactivos que generan vaso dilatación edema, inflamación, dolor y fiebre. La
inhibición de la fosfolipasa esta mediada por una proteína especifica cuya síntesis es
inducida por los esteroides suprarrenales o los glucocorticoides.

Cuadro 10.
• Para efectos glucocorticoides: 2 mg oral 1 vez por dia durante 7
dias; 0.11-0.22 mg/kg IM o SC.
• Para efectos antiinflamatorios 0.05 mg/kg cada 8 horas, oral,
inyectable 0.11- 0.22 mg/kg.
Caninos • Para procesos inflamatorios o alérgicos y 0.22 mg/kg para
problemas dermatológicos.
• Los efectos en general persisten durante 7-15 días; si se
recurren los síntomas pueden repetirse o instituirse la terapia
oral.
• 0.25-.5 mg oral 1 vez por dia durante 7 dias.
• Para pododermatitis, faringitis plasmocitica: 2-4 mg (dosis
total), oral o 0.1-0.6 mg/kg/dia oral, con disminución gradual.
Felinos • Para complejo penfigo: 0.4-0.8 mg/kg/dia bucal.
• Para gingivitis /faringitis plasmocítica felina 2-4 mg oral una
vez por día a día por medio.
• Para polimiopatia felina: 0,5-1 mg/kg bucal 1 vez por día.
Bovinos • Para efectos glucocorticoides: 0,02-0,04 mg/kg IM; 6-18 mg IA.
• Para efectos glucocorticoides: 0,1-0,2 mg/kg IM, 6-18 mg IA o
Equinos
intrasinovial, puede repetirse después de 3-4 días.
Cuadro 10. Esquema de dosificación en las diferentes especies del acetónido de triamcinolona.
Usos terapéuticos: endocrinopatías reumáticas, enfermedad del colágeno, estados

alérgicos, enfermedad respiratoria (asma), enfermedades autoinmunes, procesos
dermatológicos, gastrointestinales y renales. Para el tratamiento de artritis aguda.
Supresión del prurito. Como tratamiento para la esclerosis no necrozante.
Reacciones adversas: se asocian con la administración crónica de estas drogas, de

manera especial si se emplean dosis altas o no se sigue un régimen de días alternos.
Los efectos en general se manifiestan como síntomas de hiperadrenocortisismo.
Cuando se administra en animales jóvenes en crecimiento, los glucocorticoides

(Corticosteroides)
pueden retardar su desarrollo. Los efectos adversos en perros pueden incluir pelaje
opaco y seco, incremento de peso, jadeo, vómito, diarrea, elevación de las enzimas
hepáticas, ulceración gastrointestinal y lipidemias.
Contraindicaciones: El empleo sistemático de los glucocorticoides en general se

considera contraindicado en las infecciones fúngicas sistémicas, cuando se
administran IM en la trombocitopenia idiopática y en pacientes hipersensibles a un
compuesto caruncular. La administración de glucocorticoides inyectables de
liberación sostenida se considera contraindicada para la corticoterapia crónica de las
enfermedades sistémicas. El tratamiento con corticosteroides puede inducir el parto en
los grandes animales durante el estadio final de la gestación.
Interacciones: antagonismo: anfotericina B, anticoagulantes, anticonvulsivos,

antihistamínicos, barbitúricos, bloqueadores β-adrenérgicos, efedrina, hidrato de cloral,
hipoglucemiantes, insulina, rifampicina, vitamina D. Sinergismo con indometacina,
estrógenos, ácido acetilsalicílico, Disminuye el efecto de la isoniacida y salicilatos.
Puede aumentar o disminuir la eficacia de los anticoagulantes, analgésicos opiáceos
y/o anestésicos locales, agentes anticolinesterasa, ketoconazol y agentes antifúngicos.
Formas farmacéuticas: Cortalone Tablets ®, Triacet ®, Triamiabs ®, Vetalog ®.

(Salmon, 1989; Church, 2004; Ocampo et al., 2004; VADEMECUM, 2004; Ruiz y
Hernández, 2005; Sumano, 2006; Plumb., 2006; Chávez, 2009; Roufas et al., 2010; Ruiz y
Hernández, 2010; Escobedo, 2010).
PREDNISONA
Nombre Genérico: Prednisona
Origen y Química: la prednisona es un profármaco que

en el organismo es biotransformado por el hígado en
prednisolona, la cual es la forma activa del fármaco. Este
compuesto es un glucocorticoide sintético que se presenta como polvo cristalino
blanco o casi blanco e inodoro.
Acción Farmacológica: corticosteroide sintético que se administra usualmente en

forma oral, pero también puede ser administrado por vía IM. Tiene principalmente un

(Corticosteroides)
efecto glucocorticoide y antiinflamatorio, hasta 4 veces más potente que la

hidrocortisona.
Farmacocinética: Absorción: se presenta de forma casi completa a partir de casi todas

las vías de administración, entre las que se incluyen la sistémica, local, oral, tópica,
inhalatoria, conjuntival, intraarticular, iontoforesis y espacios sinoviales. Distribución: La
prednisona se absorbe rápidamente alcanzando niveles máximos en sangre en 1 – 2
horas. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma y en particular a la
albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente
en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. Biotransformación: la prednisona es
metabolizada en el hígado en prednisolona, que de hecho se considera el metabolito
activo, la cual como ya fue descrito es a su vez metabolizada originando otros
compuestos inactivos. El 90% unido a proteína, tiene una mayor afinidad por alfa
globulina llamada transcortina. Así, cuando la transcortina se satura, se unen a la
albúmina y alfa 1 glucoproteína ácida; originando derivados esteroideos inactivos que
sufren glucuronoconjugación y sulfoconjugación, formando ésteres solubles.
Excreción: Se excreta en pequeñas cantidades a través de la leche materna, sin
embargo más del 90% del fármaco se excreta en la orina. La semi – vida de
eliminación es de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.
Farmacodinamia: actúa directamente en el complejo hormona – receptor,

estabilizando la membrana lisosomal, bloqueando la lipooxigenasa y evitando la
síntesis de prostaglandinas. Se combina con receptores intracelulares específicos
después de penetrar en tejidos que le sirven de blanco. El complejo macromolecular
así formado es transportado al núcleo, donde actúa recíprocamente con los
constituyentes cromosómicos alterando la expresión de los genes, alterando la síntesis
de proteínas.

Cuadro 11.

(Corticosteroides)

Para terapia adyuvante del choque endotoxémico o séptico 5.5 – 11
mg/kg IV; puede repetirse en 1, 3, 6 o 10 horas.
Para tratamiento adyuvante de neoplasias.
• Tumores encefálicos (terapia aplicativa): 0.5 – mg/kg PO 1 vez
por día, o cada 12 horas por varios días, luego reducir la dosis
durante la siguiente semana o mes dependiendo de la
necesidad del paciente
• Coadyuvante en linfoma: Protocolo COAP (ciclofosfamida,
vincristina, citosina, arabinósido, prednisona) 50 mg/m PO cada
2
36 horas, durante 1 semana, luego 25 mg/m2 cada 36 horas.

Protocolo COP (sin citosina arabinósido) 25 mg/m PO cada 36
2
horas. Protocolo CHOP (doxorrubicina en lugar de citosina

arabinósido): 25 mg/m PO cada 36 horas.
2
• Coadyuvante de mieloma múltiple: 0.5 mg/kg PO 1 vez al día.

• Para macroglobulinemia: 0.5 mg/kg PO una vez al día.
Para tratamiento adyuvante de enfermedades respiratorias:
• Bronquitis crónica: 0.5 – 1 mg/kg PO 1 vez al día
• Bronquitis alérgica: en paciente sintomático crónico 0.5 – 1.5
mg/kg por día PO
• Terapia coadyuvante de colapso traqueal: 0.5 mg/kg PO 1 o
2 veces por día. Suspender si no mejora en 1 semana
Caninos
• Bronquitis o neumonitis alérgica (eosinofílica): 1 – 2 mg/kg
por día cada 8 a 12 horas. Cada 7 a 10 días reducir la dosis
total del esteroide en ¼ - ½ en tanto los signos sean
controlados. Después de 2 – 4 semanas se puede intentar la
terapia de 36 horas o cada 72 horas.
Para terapia adyuvante de enfermedades gastrointestinales:
• Colitis eosinofílica: 1 – mg/kg PO durante 7 – 10 días. Reducir la
dosis en forma gradual durante las siguientes 3 – 4 semanas
hasta una dosis mínima que controle las manifestaciones
clínicas.
• Enteritis eosinofílica: 0.5 mg/kg PO una vez al día inicialmente,
reducir en forma gradual hasta la terapia en días alternos.
• Terapia coadyuvante de la gastritis superficial crónica (si en la
biopsia hay predominio de infiltración de linfocitos y células
plasmáticas): 0.5 – 1 mg/kg PO dividida cada 12 horas
inicialmente y reducida durante un periodo de 3 semanas hasta
la terapia en días alternos con la dosis más baja efectiva.
• Alergia o intolerancia alimentaria: 0.5 mg/kg PO 1 vez al día.
• Gastritis eosinofílica: 0.5 mg/kg una vez al día durante 1 – 2
semanas; reducir en forma gradual hasta 0.12 mg/kg PO cada
36 horas.

(Corticosteroides)
Para enfermedades adrenales.

• Para suplementación de glucocorticoides en insuficiencia
adrenal crónica o subaguda: 0.2 – 0.4 mg/kg PO por día.
• Para suplementación de glucocorticoides si hay azotemia u
otros síntomas de deficiencia de glucocorticoides: 0.1 – 0.3
mg/kg PO por día
• Cobertura de glucocorticoides en animales que tienen
insuficiencia adrenocortical secundaria iatrogénica y/o
supresión HPA: los animales que exhiben signos leves a
moderados de deficiencia de glucocorticoides 0.2 mg/kg PO
cada 36 horas.
Para manejo médico adyuvante o alternativo del hiperinsulinismo: 0.5

mg/kg PO dividida cada 12 horas inicialmente, incrementar la dosis
según se necesite para mantener la euglucemia
Para terapia adyuvante de toxicosis

• Para intoxicación con colecalciferol: 1 – 2 mg/kg PO cada 8 –
12 horas.
Para terapia adyuvante en problemas reproductivos

• En perras proclives a recurrir luego de la terapia inicial de la
eclampsia: 0.25 mg/kg PO 1 vez al día durante la lactación y
retirar con lentitud.
Para terapia adyuvante de enfermedad por gusanos cardiacos
• Para neumonitis asociada con enfermedad por gusano
cardiaco oculto: 1 – 2 mg/kg/día durante 3 – 5 días. Después
de suspender la corticoterapia, administrar en forma
inmediata el adulticida.
Para enfermedades del SNC.
• Meningoencefalitis granulomatosa: 1 – 2 mg/kg PO por día
de por vida; 2 – 3 mg/kg PO dividida cada 12 horas durante
2 semanas, luego reducir en forma gradual durante varias
semanas; se recomienda terapia a largo plazo.
• Reticulosis: 1 – 2 mg/kg por día PO hasta que los signos
comiencen a remitir, luego iniciar la reducción gradual.
Continuar en dosis baja 1 vez al día o cada 36 horas de
forma indefinida; o 2 – 3 mg/kg PO dividida cada 12 horas
durante 2 semanas, luego reducir en forma gradual durante
varias semanas; se recomienda la terapia crónica; o 2 mg/kg
PO durante 1 semana, luego 1 mg/kg/ día durante una
semana, luego 0.5 mg/kg/día durante 1 semana, luego 0.5
mg/kg cada 36 horas durante 1 semana, luego 0.25 mg/kg
cada 36 horas por 1 semana, luego 0.25 mg/kg cada 72

(Corticosteroides)
horas.
• Para terapia adyuvante de hidrocefalia: para manejo a largo
plazo, 0.5 mg/kg PO cada 36 horas; o 0.25 – 0.5 mg/kg PO
cada 12 horas; continuar si la mejoría es notada dentro de 1
semana y reducir dosis a intervalos semanales hasta 0.1
mg/kg PO cada 26 horas. Mantener la dosis por al menos 1
mes.
• Para terapia adyuvante de espondilopatía: Cervical: para
perros con curso progresivo lento y todavía ambulatorios,
emplear 1 – 2 mg/kg PO dividido cada 12 horas inicialmente.
En forma gradual reducir la dosis cada 2 semanas hasta
alcanzar los 0.5 mg/kg PO cada 36 horas. Lumbosacra: 1
mg/kg PO dividida cada 12 horas inicialmente. En forma
gradual reducir la dosis hasta 0.5 mg/kg PO cada 36 horas.
• Para terapia adyuvante del síndrome del perro blanco
temblador: 0.25 mg/kg PO cada 12 horas durante 10 días,
luego 1 vez al día durante 10 días, luego cada 36 horas
durante 10 días.
• Para terapia adyuvante del síndrome de tremor
generalizado: 3 mg/kg durante 5 días, luego reducir
mañanas alternas durante 5 días, luego comenzar la fase de
retiro
• Para meningitis supurativa no bacteriana: después de
confirmarse con cultivos negativos, 2 mg/kg durante 10 días,
luego reducir en forma lenta durante 1 mes.
Para enfermedades dermatológicas u otros procesos inmunomediados:
• Para terapia adyuvante de urticaria y angioderma: 2 mg/kg
PO o IM cada 12 horas.
• Para atopia canina: 0.5 mg/kg PO cada 12 horas inicialmente
durante 5 – 10 días, luego reducir de forma gradual hasta
una dosis mínima efectiva en días alternos.
• Para hipersensibilidad tipo II: 2 mg/kg cada 12 horas.
• Para terapia adyuvante de piodermas de superficie: 1 mg/kg
por día durante 5 a 7 días.
Para tratamiento adyuvante en enfermedad hepática.
• Como la prednisona requiere la conversión hepática en el
compuesto activo prednisolona, algunos clínicos creen que en
los pacientes con hepatopatías sólo debería ser utilizada
prednisolona.
Como agente inmunosupresor: inicialmente 2 – 4 mg/kg/ día en dosis
Felinos divididas. Reducir en forma gradual hasta una terapia en dosis baja y
dosis alternos tan pronto el cuadro lo permita

(Corticosteroides)
Para terapia adyuvante de enfermedades respiratorias.

• Terapia adyuvante del asma felina: 1 – 2 mg/kg/ día
• Para terapia adyuvante en casos no urgentes: 5 mg/kg PO cada
8 horas inicialmente, luego con rapidez reducir a días alternos (o
suspender).
Para terapia adyuvante de enfermedades gastrointestinales:
• Enfermedad intestinal inflamatoria: 1 – 2 mg/kg/día dividida
en 2 dosis. En los cuadros graves caracterizados por
anorexia, pérdida ponderal y diarrea crónica, emplear una
dosis inicial de 4 mg/kg/día durante 2 semanas. Si la
respuesta es buena, reducir la dosis hasta la mitad después
de 2 semanas y de nuevo a la mitad en 4 semanas.
Finalmente, se puede alcanzar la terapia en días alternos y
se debe mantener durante 3 meses
Para condiciones dermatológicas
• Para tratamiento adyuvante de alergia a pulgas: 1 – 2 mg/kg
PO cada 12 horas durante 5 días.
• Para dermatosis miliar felina idiopática: 1 – 2 mg/kg PO cada
12 horas durante 5 – 7 días, luego reducir en forma gradual
hasta la terapia en días alternos 1 – 2 mg/kg.
• Para tratamiento adyuvante de mastocitoma: 50mg/m2/24 h. 7
días.
Como terapia adyuvante para neoplasias felinas (linfosarcoma,
leucemia linfoide aguda, neoplasias de células cebadas): 20 – 50 mg/m 2
cada 24 - 48 horas PO, SC o IV.
Para terapia adyuvante de edema cerebral secundario o

poliencefalomalacia: 1 – 4 mg/kg IV
Bovinos Para terapia adyuvante de laminitis aséptica: 100 – 200 mg/kg IM o IV;
continuar terapia durante 2 – 3 días.
Para actividad glucocorticoide: 0.2 – 1 mg/kg IV o IM.
La prednisona no parece tener buena absorción luego de la dosis oral;

Equinos
utilizar prednisolona u otro corticosteroide oral.
Porcinos Para actividad glucocorticoide: 0.2 – 1 mg/kg IV o IM.
Como antiinflamatorio: 0.2 mg/30 g de peso o disolver 1 tableta de 5 mg

Aves en 2.5 ml de agua y administrar 2 gotas por PO cada 12 horas. Reducir
la dosis si se emplea a largo plazo.

(Corticosteroides)
Para tratamiento de choque: 0.1 – 0.1 ml/100 g. Repetir cada 15 minutos

hasta efecto. En aves grandes, la dosis puede ser reducida hasta la
mitad.
Rara vez indicado. Emplear con cautela; se recomienda un gastro
protector concurrente:
• Para trauma espinal 0.25 – 0.5 mg/kg PO cada 12 horas durante
Conejos
3 días, luego 1 vez por día durante 3 días, luego 1 vez cada 36
horas por 3 dosis.
• Como antiinflamatorio: 0.5 – 2 mg/kg PO
Ratas,
ratones,
jerbos,
0.5 – 2.2 mg/kg IM o SC
hámster,
cobayos,
chinchillas
Hurones Como antiinflamatorio o para insulinoma: 0.5 – 2 mg/kg PO o IM
Reptiles Para choque en la mayoría de las especies empleado 5 – 10 mg/kg IV.
Para dermatitis pruríticas secundarias a alergias sensibles a los

esteroides:
Llamas
0.5-1 mg/kg oral inicialmente, reducir en forma gradual hasta la dosis
más baja efectiva.
0.5-1 mg/kg PO, cada 12 horas durante 3-5 días, luego cada 24 horas 3-
Primates
5 días posteriormente cada 48 horas durante 10 días.
Cuadro 11. Esquema de dosificación en las diferentes especies de la prednisona.
Usos terapéuticos: entre algunos de los usos se encuentran las endocrinopatías

(insuficiencia adrenal), pacientes reumáticos (artritis), lupus eritematoso sistémico,
estados alérgicos, enfermedad respiratoria (asma), supresión del prurito, procesos
dermatológicos (pénfigo, dermatosis alérgicas), hematológicos (leucemia,
trombocitopenias, anemias hemolíticas autoinmunes), neoplasias, problemas
neurológicos (incremento de la presión del líquido cefalorraquídeo), problemas
gastrointestinales (exacerbación de colitis ulcerativa), tratamiento para enfermedades
autoinmunes y renales (síndrome nefrótico). Algunas veces se utiliza de manera tópica
en el ojo y piel para diversas condiciones (por ejemplo el pannus) o es inyectada en
articulaciones y/o lesiones. Como coadyuvante para el tratamiento de mastocitoma.
Reacciones adversas: la administración prolongada de dosis fisiológicas de sustitución

de los glucocorticoides en casos de insuficiencia adrenal no suele ocasionar

(Corticosteroides)
reacciones adversas, aunque la prednisona no es el fármaco de elección para estos

casos. Por otra parte, la administración crónica conduce a una atrofia corticoadrenal y
a una depleción generalizada de las proteínas caracterizada por miopatía,
osteoporosis, fracturas y necrosis óseas, así como deterioro de la cicatrización (estos
efectos son más frecuentes en los pacientes geriátricos o debilitados). En pacientes
pediátricos, la administración de prednisona produce un retraso del crecimiento y en
los adultos puede reactivar la tuberculosis, por lo que no deben de ser utilizados en
pacientes con tuberculosis activa a menos de que simultáneamente se mantenga un
tratamiento antituberculoso. La administración prolongada puede ocasionar edema e
hipertensión, y en pacientes susceptibles, puede desarrollarse una insuficiencia
cardíaca congestiva. Las infecciones fungicidas o víricas pueden ser exacerbadas por
tratamiento con prednisona. Además de que puede afectar al sistema endocrino,
producir irregularidades en los ciclos estrales, hiperglucemia y agravación de la
diabetes mellitus en pacientes susceptibles. Los efectos gastrointestinales asociados a
la administración de la prednisona incluyen náusea, vómitos, anorexia y pérdida de
peso. Son varios los efectos dermatológicos asociados al tratamiento glucocorticoide.
Algunos de ellos son atrofia de la piel, eritema, petequias, hirsutismo y equimosis. Las
reacciones de hipersensibilidad se manifiestan como urticaria, dermatitis alérgica y
angiodema. El tratamiento con prednisona a largo plazo ocasiona la supresión del eje
hipotalámico – hipofisario – adrenal (HPA) efecto que puede reducirse administrando
estos fármacos en días alternos. La supresión HPA puede ocasionar una insuficiencia
adrenal aguda que se caracteriza por anorexia, letargia, náuseas, vómitos, cefaleas,
fiebre alta, mialgia, dermatitis exfoliativa, pérdida de peso e hipotensión. Otros efectos
adversos raras veces observados son palpitaciones, taquicardia sinusal, glositis,
estomatitis e incontinencia urinaria.
Contraindicaciones: el empleo prolongado de predinsona y cualquier glucocorticoide

se considera contraindicado en las infecciones fúngicas sistémicas (a menos que se
utilicen como terapia sustitutiva en la enfermedad de Addison). La administración de
glucocorticoides inyectables de liberación sostenida se considera contraindicada para
la corticoterapia crónica de las enfermedades sistémicas. Cuando la terapia es
diferente de la terapia aguda, la dosis debería ser reducida en forma gradual. Por otra
parte, las medicaciones crónicas deben ser reducidas con lentitud porque la función
de la ACTH y corticoesteroides endógenos puede regresar en forma paulatina. Si el
animal experimenta condiciones estresantes durante el proceso de reducción gradual
de la posología o hasta la normalización de la función adrenal y pituitaria, se debería

(Corticosteroides)
administrar prednisona adicional. En términos generales, las contraindicaciones son

las mismas que en el resto de corticosteroides.
Interacciones: los inductores enzimáticos (en particular de isoenzima 34 del citocromo

P – 450), como la ciclosporina, los barbitúricos, la fenitoína, la efedrina y la rifamicina,
aumentan su metabolismo reduciendo la semivida de estos fármacos. En cambio los
inhibidores de dicho citocromo, como la troleandomicina, cimetidina, cloranfenicol y
ketoconazol, pueden disminuir el aclaramiento de la prednisona y de ser necesario
reducir la dosis para evitar la aparición de efectos secundarios. Por otro lado, también
ha sido documentado que facilitan el metabolismo y eliminación de los salicilatos. Por
el contrario, los estrógenos pueden potenciar los efectos posiblemente porque
aumentan las concentraciones de transcortina y por tanto disminuyen la fracción libre
disponible para ser metabolizada. Finalmente, cabe destacar que la prednisona
presenta antagonismo con los hipoglucemiantes (insulina y antidiabéticos orales)
aumentando la glucemia y potencializando la acción de tiazidas, furosemida y ácido
etacrínico.
Formas farmacéuticas: Deltasone ®, Meticorten ®, Orasone ®, Prednisone ®. (Merlo,

2000; Botana, 2002; Adams, 2003; Plumb, 2005; Sumano, 2006; Carpenter, 2006;
Goodman y Gilman, 2007; Chávez, 2009; Machicote y Yotti, 2010; Escobedo, 2010).
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Terapéutica con Fármacos
Citotóxicos
Terapéutica con Fármacos Ciotóxicos
La terapéutica farmacocitostática es la primera modalidad utilizada en el tratamiento

de cáncer sistémico como tumores hematológicos malignos y metástasis sólidas. Si el
tratamiento se realiza con intención curativa, debe aceptarse la posibilidad de mayores
efectos adversos y mejores resultados a largo plazo. Por el contrario si el tratamiento
es paliativo, se acepta una sobrevida relativamente corta y un primer objetivo sería
mejorar la calidad de vida del paciente, lo que en medicina veterinaria puede
traducirse en prolongar la vida del paciente, al retrasar la eutanasia (Partida, 2008).
El aspecto que está cambiando más rápidamente en la Oncología Veterinaria es la

sensibilidad de los tumores a la terapia farmacocitostática. Aunque existen
innumerables estudios publicados en perros con osteosarcomas y linfomas, la
información sobre los fármacos utilizados frente a otros tumores malignos, incluso muy
comunes, no está disponible o se basa en casos aislados. Por ejemplo, los hallazgos
recientes indican que los sarcomas de partes blandas de alto grado presentan una
gran probabilidad de que muestren metástasis, lo que implica que la terapéutica con
fármacos citostáticos podría ser un tratamiento en este grupo concreto de perros. Por
otro lado, los osteosarcomas de las extremidades raramente metastatizan en gatos
(aproximadamente el 25%), lo que haría difícil demostrar la eficacia adyuvante de
cualquiera de estos fármacos dada la escasa frecuencia del tumor (Moore, 2007).
Además de la eficacia y lo que posiblemente es más importante, el fármaco (o
protocolo) finalmente elegido, dependerá de su toxicidad, de cómo toleren el dueño y
la mascota los efectos adversos, del objetivo del tratamiento, costo y nivel de confianza
del veterinario en la administración del o los fármacos, así como de los cuidados
sintomáticos. En este sentido, ninguno de los fármacos que se utilizan en la lucha
contra el cáncer, está etiquetado para uso exclusivamente veterinario, sin embargo la
mayoría de los fármacos disponibles tienen un amplio registro de utilización, en
especial aquellos que se utilizan para tratar linfomas y osteosarcomas (Moore, 2007).
La bibliografía disponible permite que el MVZ se sienta seguro usando las dosis y
procedimientos publicados en los distintos protocolos, donde la aparición de toxicidad
potencialmente mortal (hospitalización y neutropenia) tiene un riesgo inferior al 5 %
cuando se emplean las dosis establecidas en la mayoría de los textos científicos, por lo

Citotóxicos
que el riesgo de muerte debida a la administración de estos fármacos debe ser

considerablemente inferior a esta cifra (Partida, 2008).
Al contrario de lo que sucede con la radiación y la cirugía, en las que la limitación se
representa por el daño a estructuras vitales localizadas y por el acceso a lesiones
metastásicas, la terapia con fármacos citostáticos se ve limitada principalmente por la
presencia de una población de células resistentes mantenida por una correlación con
el número de células presentes y con el volumen del tumor. Así, se ha descubierto que
resulta difícil curar totalmente muchos tipos de tumores sólidos constituidos por más
de un millón de células (aproximadamente 1 mg de tejido) administrando únicamente
este tipo de fármacos (Coppoc y Moore, 2001).
El empleo correcto de fármacos citostáticos requiere un conocimiento de sus
propiedades farmacológicas y de su toxicidad potencial, así como de las
recomendaciones puestas al día sobre la manipulación segura de los mismos (Rogers
y Coppoc, 2001).
Por lo que a continuación se hace una semblanza de aquellos factores a considerar
antes de la administración de este tipo de fármacos, haciendo énfasis en la selección
del agente, resistencia al fármaco, toxicidad, manipulación del mismo y dosificación
por superficie corporal.
Selección del agente.
El tratamiento con múltiples fármacos citostáticos suele ser más eficaz que con un solo
agente y puede retrasar o evitar el inicio de la resistencia clínica al fármaco. Cuando se
emplean múltiples fármacos en forma secuencial o en forma combinada, los agentes
deben tener actividad contra el proceso maligno específico y si es posible, toxicidades
limitantes de las dosis no superpuestas o diferentes, distintos mecanismos de acción y
no estar sujetos a resistencia cruzada predecible (Hohenhaus et al., 2004). Al respecto,
estudios recientes sugieren que el tratamiento combinado debe elegirse siempre sobre
el tratamiento simple. El tratamiento múltiple generalmente es más efectivo, presenta
menos resistencia tumoral y menor toxicidad por la disminución proporcional de las
dosis (Valiñas, 2001; Moore, 2007).
La mayoría de estos fármacos actúan mientras la célula se encuentra en división,
específicamente sobre una fase del ciclo celular, por lo tanto, las células más
afectadas son las que presentan una rápida proliferación como es el caso de las
células tumorales, sin embargo, células de médula ósea y las del epitelio
gastrointestinal se pueden ver afectadas por estos fármacos. Esta toxicidad es la que

Citotóxicos
normalmente marca el límite de la dosis. Así mismo, es importante saber sobre que
fase del ciclo celular actúan estos, ya que en el caso de utilizar una combinación de
fármacos se deben tener en cuenta los diferentes mecanismos de acción en distintas
fases del ciclo celular, con el fin de que el tratamiento sea más efectivo en contra de la
neoplasia (Álvarez, 2004).
Resistencia al fármaco
La resistencia a la terapia farmacocitostática es la barrera principal al

tratamiento satisfactorio de los procesos malignos, esta puede ser intrínseca o
adquirida durante el tratamiento (Hohenhaus et al., 2004) y según este mismo autor se
clasifica de la siguiente manera:
• Resistencia cinética. Se debe a un problema asociado con tumores de gran

tamaño, en especial para agentes con acción específica de la fase del ciclo
celular. Esto se puede resolver reduciendo el tamaño del tumor (por ejemplo,
cirugía, radioterapia), utilizando una combinación de fármacos que incluya
agentes activos contra células en fase G0 o bien, sincronizando la
administración de los fármacos con las poblaciones celulares para incrementar
la destrucción de células neoplásicas.
• Resistencia bioquímica. Esta se debe a numerosos cambios bioquímicos que
conducen a una menor acumulación del fármaco (captación reducida o salida
incrementada de las células), alteración del metabolismo farmacológico,
alteración de los objetivos del fármaco y aumento de la capacidad de
reparación del DNA. Como ejemplo de este mecanismo se encuentra la salida
acrecentada de fármaco de la célula mediada por una proteína de transporte de
la membrana, llamada glucoproteína P (Pgp). Es así como niveles aumentados
de Pgp confieren resistencia a múltiples fármacos (RMF).
• Resistencia farmacológica. Se debe a absorción, biotransformación, excreción
baja o errática del fármaco y a interacciones medicamentosas. Es posible
contrarrestar algunas formas de resistencia farmacológica y bioquímica
incrementando la dosis del fármaco, siempre que la actual tenga toxicidad
mínima o inexistente para el paciente.

Citotóxicos
Toxicidad
Las complicaciones con la utilización de estos fármacos pueden surgir en cualquier

etapa del tratamiento. Algunos agentes citotóxicos pueden inducir reacciones
inmediatas de hipersensibilidad; otros por ejemplo, son muy irritantes y pueden causar
grave reacción tisular si se produce filtración perivascular. Las acciones de los
fármacos citostáticos no son selectivas para las células tumorales y sus efectos sobre
los tejidos normales dan lugar a una toxicidad o efectos colaterales. Los órganos que
contienen una alta proporción de células en división son más susceptibles a la
toxicidad inducida por fármacos (Morris y Dobson, 2002).
La toxicidad es el principal factor limitante de las dosis máximas de un fármaco y en
general se describe que la prevalencia estimada debida a la toxicidad inducida por la
administración de estos fármacos es del 5 % hasta un 45 % en pacientes veterinarios
(Hohenhaus et al., 2004), en comparación con humanos donde este índice es de 75 –
100 % (Morris y Dobson, 2002).
Aunque los tejidos normales se recuperan más rápidamente que las células tumorales,
el Oncólogo Veterinario debe estar preparado para aplicar un tratamiento de
mantenimiento para las alteraciones transitorias secundarias a la administración de los
fármacos, como la toxicidad sobre la médula ósea (mielosupresión) en donde las
secuelas previstas que sugieren autores como Morris (2002); Hohenhaus et al., (2004);
Rogers y Coppoc (2001) son las siguientes:
• Anemia. Debido a la longevidad de los eritrocitos, no aparece tan rápido y suele ser ligera,
aunque rara vez tiene importancia clínica y a menudo no se la puede diferenciar de la anemia
asociada con la neoplasia.
• Neutropenia. Se observa cuando existe un recuento de neutrófilos inferior a 2 X 10 / litro. Da
9
como resultado un riesgo clínicamente importante para el desarrollo de infección y sepsis.

• Trombocitopenia. El recuento de plaquetas es inferior a 70 X 10 litro. Rara vez tienen la suficiente
9/
gravedad como para causar hemorragia espontánea, pero puede necesitar de cuidado ante
biopsias y cirugías.
El control hematológico es vital en todos los casos que reciban fármacos

potencialmente mielosupresores y no deben ser administrados hasta que los valores
hematológicos basales hayan sido establecidos para ese paciente (Morris y Dobson,
2002). A continuación en el cuadro 1, se describe el control hematológico que debe
emplearse en el paciente con terapia farmacocitostática.

Citotóxicos
Recuento de Estado del

Terapéutica recomendada
neutrófilos (X 10 /L)
9
paciente
Continuar la terapia farmacocitostática
>3 Normal Repetir recuentos de glóbulos blancos en 3 – 4
semanas
Reducir la dosis de fármacos mielosupresores al
50%
2–3 Evidencia de
Dos semanas después, repetir el recuento de
mielosupresión
glóbulos blancos
Detener la administración del (os) fármacos
Mielosupresión
Control cuidadoso del paciente y recuento de
moderada
leucocitos
<2 Administración de antibióticos como
Paciente sin
sulfonamidas o quinolonas, siempre y cuando el
signos clínicos /
paciente muestre predisposición a infección
sin fiebre
bacteriana secundaria
Detener completamente el tratamiento
farmacocitostático
Mielosupresión
Administración de antibióticos como
grave
sulfonamidas potenciadas (con trimetoprim) o
bien fluoroquinolonas
Paciente
Recolección de muestras para identificar el
<1 asintomático y/o
agente infeccioso
fiebre
Tratamiento de soporte: solución salina fisiológica
intravenosa (IV), electrolitos y glucosa.
Paciente con
Antibióticos como Cefalosporinas en
fiebre
combinación con Gentamicina o
Fluoroquinolonas
Cuadro 1. Control hematológico en el paciente con terapia farmacocitostática (Modificado de Morris y
Dobson, 2002).
Por otro lado, estos tejidos son capaces de recuperarse del daño provocado por los
fármacos citotóxicos mediante el reclutamiento de células madre en reposo. Es por
ello que aunque exista la posibilidad de peligro de vida del paciente, estos efectos se
revierten con rapidez ante la suspensión del tratamiento. Sin embargo, algunos
agentes citotóxicos como la ciclofosmamida, doxorrubicina y el cisplatino, tienen otras
acciones tóxicas como cistitis hemorrágica, cardiomiopatía y nefrotoxicidad (Morris,
2002).
Las alteraciones gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómito y diarrea) aparecen
porque la mucosa del tracto gastrointestinal (TGI) tiene una elevada fracción de
crecimiento (Rogers y Coppoc, 2001) y la proliferación de bacterias entéricas como E.

Citotóxicos
coli y Klebsiella sp., causan daño al paciente debido a que la mucosa se encuentra
lesionada por el y/o los fármacos, ya sea por la acción propia de los mismos en el
epitelio oral, gástrico o intestinal o como resultado de la mielosupresión inespecífica
(Hohenhaus et al., 2004). Ante esta circunstancia, este tipo de reacciones adversas
solamente se tratan de forma sintomática con antieméticos, antidiarreicos, antiácidos o
protectores de la mucosa (Álvarez, 2004).
En este sentido, la muerte y descamación del epitelio digestivo suele ocurrir 5 – 10 días
posteriores a la administración del fármaco, lo cual conduce a estomatitis, vómitos y
diarrea mucoide o hemorrágica. En la mayoría de los casos, estos son problemas
autolimitantes y los pacientes presentan una recuperación relativamente rápida en la
medida que el epitelio se regenera (Rogers y Coppoc, 2001)
Manipulación del fármaco
Los fármacos citostáticos presentan riesgos potenciales para quienes los manipulan y
administran, ya que son carcinogénicos, mutagénicos y teratogénicos. No obstante,
otros también son irritantes y producen efectos locales dañinos después del contacto
con la piel y los ojos. Debido a esto, los MVZ que manejan y administran estos agentes
deben conocer los posibles peligros y adoptar estrategias que minimicen cualquier
riesgo para sí mismos, su equipo y sus clientes; así también se debe evitar la
exposición a los fármacos que se eliminan por excreción urinaria. Por lo que, se deben
establecer reglas detalladas y prácticas de trabajo en aquellos lugares donde se
utilicen fármacos citotóxicos (Hohenhaus et al., 2004; Morris y Dobson, 2002; Moore,
2007). Las siguientes recomendaciones, son condiciones generales respecto al uso de
estos fármacos en la práctica veterinaria considerando que estos se encuentran
disponibles en tres presentaciones:
• Tabletas. No deben ser fraccionadas o molidas, y cuando no tengan cobertura

inerte es necesario utilizar guantes de látex desechables; por otro lado, cuando
se venden en envolturas individuales debe respetarse la presentación de éstas.
Así mismo, los contenedores deben estar etiquetados claramente con el nombre
del agente citostático. Al ser administradas, deben utilizarse guantes
desechables ya que la capa protectora se rompe al contacto con la saliva,
posteriormente deben lavarse las manos después de manipular estos fármacos
y finalmente debe eliminarse el exceso de estos, por lo que la forma

Citotóxicos
farmacéutica que no se utilizó debe ser destruida por incineración y desechada

por personal autorizado.
• Cápsulas. Nunca deben ser abiertas y además se deben considerar las mismas
precauciones que han sido descritas para el uso de tabletas.
• Soluciones inyectables. El principal riesgo de exposición se origina durante la
preparación y administración de los fármacos, muchos de los cuales se
presentan como material desecado, congelado y en polvo, que se reconstituye
con diluente estéril en donde los posibles peligros son la formación de aerosol y
salpicado accidental. Al respecto, se debe utilizar ropa protectora, guantes de
látex, anteojos y careta protectora, así como un cubrebocas. De esta forma, la
reconstitución del fármaco solo debe ser llevada a cabo en un gabinete de
seguridad biológica, libre de corrientes de aire, lejos del paso de personal y
alimentos; donde será necesario prevenir la formación de alta presión dentro del
frasco para minimizar el riesgo de crear aerosol. Los filtros hidrofóbicos que se
insertan en los viales de estos fármacos puede reducir la producción de
aerosoles durante su preparación y las jeringas con cono tipo Luer reducen el
riesgo de que el fármaco se derrame o extravase. Finalmente y de ser preciso, el
aire que se desee expulsar de la jeringa debe ser desechado hacia una
almohadilla absorbente y no ser eliminado hacia la atmósfera, para luego ser
incinerado con el resto del material utilizado para la administración de los
fármacos (Partida, 2008).
Además de las reglas de manejo descritas con anterioridad, cada MVZ que utilice este
tipo de fármacos puede reducir de manera importante los peligros para sí mismos,
conociendo los riesgos incluidos en el MSDS (Hoja de Seguridad de Datos del
Material, por sus siglas en inglés Material Data Safety Shift) para cada uno de los
medicamentos citostáticos (Moore, 2007).
Si el propietario administra los fármacos por vía oral en casa, es necesario que este
considere emplear guantes y bolsas para eliminar los desechos. En caso de fármacos
eliminados a través de la orina (principalmente cisplatino), las mascotas deben orinar
sobre tierra que drene rápidamente y cualquier orina depositada en otras zonas debe
manipularse y/o eliminarse como cualquier producto de terapia farmacocitostática o
bien como residuo peligroso biológico infeccioso según la Norma Oficial Mexicana
NOM-087-ECOL-SSA1-2002, que lleva por nombre: Protección ambiental - Salud
ambiental - Residuos peligrosos biológico-infecciosos - Clasificación y
especificaciones de manejo.

Citotóxicos
Estas precauciones deben mantenerse durante las 48 horas siguientes a la

administración (Moore, 2007).
Vías de administración.
En la mayoría de las administraciones intravenosas de fármacos citostáticos resulta

seguro el empleo de catéteres colocados en un vaso periférico, lo que reduce el riesgo
de extravasación incluso cuando se administran pequeños volúmenes. Para infusiones
más largas (por encima de 30 minutos), los catéteres con fijador tienen menos
posibilidades de desplazarse (Hohenhaus et al., 2004; Morris y Dobson, 2002; Moore,
2007).
Cuando se requieren infusiones largas, ya sea porque el fármaco debe pasar
lentamente o por la diuresis salina que acompaña a los productos nefrotóxicos como
el cisplatino o la estreptomicina, se recomiendan las bolsas de infusión. La
administración de líquidos sin bomba de infusión, incluso cuando se monitoriza
continuamente, puede no permitir una diuresis continua o provocar que la dosis
necesaria no sea administrada de modo correcto. Cualquiera de estos dos factores
puede condicionar el riesgo de toxicidad, de hecho una bomba de infusión calibrada
permite ajustar la administración de la terapia farmacocitostática (Morris y Dobson,
2002; Hohenhaus et al., 2004; Moore, 2007).
Al respecto, es necesario considerar que en los gatos y muchos perros de talla
pequeña su integridad vascular puede verse comprometida por la administración de
múltiples anestesias (por ejemplo, cirugía, radioterapia) antes de recibir la terapia
antineoplásica. Dado que el riesgo de reacciones por extravasación es elevado en
estos animales, resulta interesante la colocación subcutánea de un implante para
mantener un acceso vascular con un bomba que permite la administración
intravenosa de modo duradero, lo que reduce el estrés durante la sujeción para la
colocación del catéter y la administración de la terapia de estos fármacos. Este
implante se puede mantener mientras dure el tratamiento y retirarlo posteriormente;
este se colocará quirúrgicamente, de un modo similar a un catéter tunelado, con un
espacio en el tejido subcutáneo donde se coloca la bomba. Estos dispositivos
utilizados en veterinaria están disponibles a partir de Norfolk Vet Products, Skokie,
Illinois (Moore, 2007).
Se ha descrito la terapia farmacocitostática intramedular, transcutánea e intracavitaria
(intratorácica, intrabdominal, intrapericárdica o intravesical). Los fármacos utilizados de
esta forma deben tener, lógicamente, poca actividad irritante como el cisplatino y

Citotóxicos
mitoxantrona. Por otra parte, la terapia intralesional se realiza mediante una

suspensión del fármaco en un vehículo inocuo (se ha descrito el empleo de cisplatino
o 5-fluorouracilo en aceite de sésamo estéril o en una matriz de colágeno bovino). En
esta técnica, la mezcla debe ser inyectada dentro del tumor, lo que provoca una alta
exposición de las células malignas. Esto origina unas concentraciones sistémicas
mínimas, evitando los riesgos de toxicidad general, por lo que este tipo de terapia solo
se usa en el tratamiento de tumores pequeños y que son anatómicamente accesibles
(Ogilvie et al., 2006; Lanore y Delprat, 2004).
Método para realizar el cálculo de una dosis por superficie corporal en m 2
Debido a la toxicidad hacia los tejidos normales, los fármacos utilizados en la terapia
farmacocitostática presentan un índice terapéutico bajo y por consecuencia, una
variación mínima sobre la dosis o por debajo de esta puede tener consecuencias que
comprometan la salud y/o la vida del paciente (Gilson y Page, 2000; Álvarez, 2006).
La mayoría de las dosificaciones se calculan sobre la superficie del área corporal
expresada en m , lo anterior es debido a que se tiene una mejor correlación con el
2
parámetro metabólico basal, volumen sanguíneo, gasto cardiaco y farmacocinética del

medicamento (Gilson y Page, 2000; Álvarez, 2006).
Al respecto, existen tablas que muestran la conversión de Kg a m tal como se muestra 2
en los cuadros 19 y 20, sin embargo, los valores específicos para cada paciente
pueden calcularse mediante la siguiente fórmula sugerida por autores como Gilson y
Page (2000), Lanore y Delprat (2004), Hernández y Ruiz (2006) :
Superficie corporal (m ) = (Peso en Kg) (k)

2 2/3
10 2
Donde k es igual a una constante ya establecida y cuyo valor es de 10.1 para perros y
de 10.0 para gatos.
Así de esta manera, bajo el supuesto de tener un paciente canino de 10 Kg, con la
utilización de la fórmula anterior el resultado es el siguiente:
m = (10 Kg) (10.1)
2 0.66
10 2
m = 4.57 (10.1)
2
100
m = 0.461
2

Citotóxicos
Este resultado es muy similar al que se encuentra citado en el siguiente cuadro, lo que
demuestra que a nivel de consultorio se puede utilizar la fórmula o bien para fines más
prácticos se pueden emplear los cuadros 2 y 3.
Kg m 2
Kg m 2
Kg m 2
1 0.101 32 1.018 63 1.56

2 0.160 33 1.029 64 1.57
3 0.210 34 1.060 65 1.59
4 0.255 35 1.081 66 1.6
5 0.295 36 1.101 67 1.62
6 0.333 37 1.121 68 1.64
7 0.370 38 1.142 69 1.65
8 0.404 39 1.162 70 1.67
9 0.437 40 1.181 71 1.68
10 0.469 41 1.201 72 1.7
11 0.500 42 1.220 73 1.71
12 0.529 43 1.240 74 1.73
13 0.553 44 1.259 75 1.75
14 0.581 45 1.278 76 1.76
15 0.608 46 1.297 77 1.78
16 0.641 47 1.302 78 1.79
17 0.668 48 1.334 79 1.81
18 0.694 49 1.352 80 1.82
19 0.719 50 1.371 81 1.84
20 0.744 51 1.35 82 1.82
21 0.769 52 1.37 83 1.87
22 0.785 53 1.39 84 1.88
23 0.817 54 1.41 85 1.9
24 0.840 55 1.42 86 1.91
25 0.864 56 1.44 87 1.92
26 0.886 57 1.46 88 1.94
27 0.909 58 1.47 89 1.95
28 0.931 59 1.49 90 1.9
29 0.953 60 1.51 91 1.98
30 0.975 61 1.52
31 0.997 62 1.54
Cuadro 2. Conversión de peso corporal (Kg) a superficie corporal en m en perros (Tomada de Lanore y
2
Delprat, 2004; Chun, 2007).

Citotóxicos
Kg m 2
Kg m 2
Kg m 2
1.9 0.153 5.2 0.297 8.5 0.411

2 0.158 5.3 0.301 8.6 0.414
2.1 0.163 5.4 0.304 8.7 0.417
2.2 0.168 5.5 0.308 8.8 0.42
2.3 0.173 5.6 0.312 8.9 0.423
2.4 0.178 5.7 0.315 9 0.426
2.5 0.183 5.8 0.319 9.1 0.43
2.6 0.188 5.9 0.323 9.2 0.433
2.7 0.193 6 0.326 9.3 0.436
2.8 0.197 6.1 0.33 9.4 0.439
2.9 0.202 6.2 0.337 9.5 0.442
3 0.206 6.3 0.34 9.6 0.445
3.1 0.211 6.4 0.344 9.7 0.448
3.2 0.215 6.5 0.347 9.8 0.451
3.3 0.22 6.6 0.351 9.9 0.454
3.4 0.224 6.7 0.354 10 0.457
3.5 0.229 6.8 0.358 10.1 0.46
3.6 0.233 6.9 0.361 10.2 0.463
3.7 0.237 7 0.365 10.3 0.466
3.8 0.241 7.1 0.368 10.4 0.469
3.9 0.246 7.2 0.371 10.5 0.472
4 0.25 7.3 0.375 10.6 0.475
4.1 0.254 7.4 0.378 10.7 0.478
4.2 0.258 7.5 0.381 10.8 0.481
4.3 0.262 7.6 0.385 10.9 0.484
4.4 0.266 7.7 0.388 11 0.487
4.5 0.27 7.8 0.391 11.1 0.49
4.6 0.274 7.9 0.394 11.2 0.493
4.7 0.278 8 0.398 11.3 0.495
4.8 0.282 8.1 0.401 11.4 0.498
4.9 0.285 8.2 0.404 11.5 0.501
5 0.289 8.3 0.407 11.6 0.504
5.1 0.293 8.4 0.407 11.7 0.507
Cuadro 3. Conversión de peso corporal (Kg) a superficie corporal en m en gatos (Tomada de Lanore y
2
Delprat, 2004; Chun, 2007).
Por otra parte, también se puede recurrir a la fórmula sugerida por Booth y McDonald
(1987), así como por Birchard y Sherding (1996), la cual se presenta a continuación:
SC (m )= (Peso corporal x 4) + 7
2
Peso corporal + 90

Citotóxicos
En este último caso es necesario aclarar que esta fórmula no sustituye a la anterior, por
lo que ambos métodos son válidos. Sin embargo, el uso de la superficie corporal como
base para la dosificación crea varios problemas, por ejemplo entre sus desventajas se
citan que no considera la conformación del individuo, o bien que los datos son
insuficientes para su mecálculo e incluso los métodos y resultados varían con los
diferentes autores, como ya se mencionó. No obstante, hasta que se desarrolle una
mejor estimación para calcular la dosis, la superficie corporal es la base de la terapia
farmacocitostática.
Fases del tratamiento farmacocitotóxico
Por lo general, en la terapéutica donde son utilizados fármacos antineoplásicos, se

describen tres diferentes fases según el resultado que se desee obtener. Esto no es
aplicable cuando este tipo de fármacos son utilizados como adyuvantes de la cirugía
en el tratamiento de tumores sólidos (Morris y Dobson, 2002; Hohenhaus et al., 2004;
Lanore y Delprat, 2004; Moore, 2007).
a) Inducción. El principal objetivo en esta etapa del tratamiento es reducir el

tamaño del tumor a un nivel mínimo el cual, se encuentre por debajo de los
límites de detección (remisión). Con frecuencia consiste en un curso intensivo de
tratamiento administrado en un período de tiempo definido. Una remisión clínica
no es sinónimo de cura y a menos que el tratamiento continúe se producirá una
rápida expansión de la masa tumoral residual provocando recurrencia o recaída
de la enfermedad.
b) Mantenimiento. En los casos en los que se puede alcanzar la remisión por medio
de un tratamiento de inducción, se puede adoptar un régimen terapéutico
menos intensivo para mantener esa remisión.
c) Tratamiento de rescate. Algunas neoplasias no responden al tratamiento inicial;
en otros, la respuesta inicial parece ser buena pero el tumor persiste a pesar del
tratamiento (por lo general como resultado del desarrollo de resistencia al
fármaco). El objetivo del tratamiento de rescate es establecer una nueva
remisión del tumor y en general consiste en un tratamiento más agresivo, de
preferencia con agentes a los cuales el tumor no ha sido expuesto.

Citotóxicos
Procedimiento para realizar el cálculo de la superficie corporal m y su aplicación en la 2
dosificación de fármacos
Este procedimiento se inicia con la obtención de la superficie corporal en m del 2
paciente que se pretende tratar con citostáticos. A continuación se presenta un

ejemplo:
1. A un perro de 15 Kg de peso se le diagnosticó tumor venéreo transmisible, por lo

que se le va a administrar vincristina en dosis de 0.5 mg/m². El producto comercial
llamado oncovin ® contiene 1 mg de vincristina por cada 10 ml.
Superficie corporal (m ) = (Peso en Kg) (k)

2 2/3
10 2
m = (15 Kg) (10.1)

2 0.66
10 2
m = (5.973) (10.1)
2
100
m = 0.603
2
En segunda instancia, una vez que ya fue hecho este cálculo entonces se procede a
determinar la dosis en mg de principio activo, con una regla de tres como se muestra a
continuación:
0.5 mg --------------- 1 m 2
X -------------- 0.603 m 2
Donde X = 0.301 mg de vincristina en cada aplicación.
Posteriormente, al igual que las formas de dosificación anteriores se procede a realizar

el cálculo de los ml de producto comercial, que para este caso serán administrados
por vía IV y por infusión continua. Esto se realiza con otra regla de tres, como se
muestra a continuación:
1 mg de vincristina ------------- 10 ml de oncovin ®

0.301 mg de vincristina ----------------- X
Donde X = 3.01 ml de producto comercial (oncovin ®)

Citotóxicos
Descripción farmacológica de los medicamentos antineoplásicos
Se han identificado muchos agentes farmacológicamente diferentes con actividad

anticancerígeno y que para su estudio se dividen en grupos, según la base de su
estructura química, mecanismo de acción, actividad antitumoral y toxicidad
(Hernández y Ruiz, 2006).
A continuación se presenta la clasificación de dichos fármacos, mencionando en cada
caso ejemplos:
a) Agentes alquilantes: Ciclofosfamida, Clorambucilo, Melfalán, Mecloretamina, Procarbacina,

Dacarbacina, Lomustina, Carmustina e Ifosfamida.
b) Alcaloides antimicrotúbulos o con unión a la tubulina: Vincristina, Vinblastina, Etoposido,
Paclitaxel.
c) Fármacos que interactúan con la topoisomerasa. Epirrubicina, Mitoxantrona
d) Análogos del platino. Cisplatino y Carboplatino
e) Antimetabolitos. Metotrexato, 5-Fluorouracilo, Citarabina, Gemcitadina, Hidroxiurea
f) Antibióticos antitumorales. Bleomicina, Plicamicina. Doxorrubicina, Dactinomicina, Mitoxantrona.
g) Enzimas: Asparaginasa
Una vez que se conoce la clasificación de este tipo de fármacos, a continuación se

hace la descripción detallada de los citostáticos más utilizados en la clínica de perros y
gatos, siguiendo el esquema propuesto por Ruiz y Hernández (2005), en el que a cada
fármaco se le estudia en base a once puntos, que son: su nombre genérico, origen y
química, acción farmacológica, farmacocinética, farmacodinamia, posología, usos
terapéuticos, reacciones adversas, contraindicaciones, interacciones farmacológicas y
forma farmacéutica.
Lo anterior ha sido considerado así, como una herramienta de consulta en la
terapéutica de las enfermedades neoplásicas. De esta forma, se procede a realizar
dicha descripción en el orden en que fueron clasificados los fármacos antineoplásicos.
Agentes alquilantes
CICLOFOSFAMIDA
Nombre genérico: Ciclofosfamida.
Origen y química: es un polvo cristalino blanco con la

fórmula molecular C7H15C12N2O2P*H2O y un peso

Citotóxicos
molecular de 279.1. El nombre químico es 2-[bis (2-chloroethyl) amino] tetrahydro-

2H-13,2-oxazaphosphorine 2-oxide monohydrate. Es soluble en agua, solución
salina o etanol.
Acción farmacológica: antineoplásico y agente inmunosupresor.
Farmacocinética: Absorción.- se administra vía IV, PO, de donde se difunde a sangre y

se activa por oxidación con el citocromo P450, ya que es un profármaco que se activa
hasta formar agentes alquilantes que son los responsables de su acción
farmacológica. La mostaza fosforamida y la acroleína, son los puntos finales de la vía
metabólica y son los metabolitos que tienen actividad antitumoral, aunque también
son los responsables de la toxicidad vesical. Distribución.- rápidamente en todos los
tejidos, incluso cerebro y pasa a leche. Biotransformación.- en hígado, uno de sus
metabolitos, la aldofosfamida ya dentro de la célula puede ser convertido como ya se
mencionó en mostaza de fosforamida y acroleína. Excreción.- es por vía renal, en
especial dentro de las primeras 24 horas de tratamiento.
Farmacodinamia: Disminuye las respuestas de células B y T, así mismo suprime la
función de macrófagos y la inflamación. El uso a corto plazo (una semana) no afecta la
respuesta humoral inmune mediada por células.
Posología: perro y gato en el tratamiento de:

a) Trombocitopenia inmune: dosis de iniciación 50 mg/m c/24 h PO o IV por
2
cuatro días dentro de la primera semana en el. A

b) Anemia hemolítica inmune: 2 mg/Kg/día PO en 4 días de una semana
c) Polimiositis: 1 mg/Kg/día PO 4 – 7 días. En general los protocolos
antineoplásicos así como inmunosupresores también incluyen las siguiemtes
dosis: 250 mg/m en una sola dosis por PO cada 3 semanas o bien 150 – 200
2
mg/m por semana IV.

2
d) Gato: en el tratamiento de cáncer mamario, 100 mg/m PO cada 3 semanas

2
junto con doxorrubicina Se recomienda usar de forma coordinada con otros

agentes.
Usos terapéuticos: en el tratamiento de linfoma, leucemia, hemangiosarcoma,

fibrosarcoma, carcinoma de glándula mamaria, mastocitoma, tumor venéreo
transmisible, carcinoma de vejiga, sarcoma de células sinoviales, carcinoma tiroideo,
macroglobulinemia, mieloma múltiple, enfermedades autoinmunes que no respondan

Citotóxicos
a otros agentes inmunosupresores, incluyendo enfermedades autoinmunes de piel,

artritis inmunomediada, enteritis linfocítica plasmocítica, anemia autoinmune,
trombocitopenia y polimiositis. Se recomienda administrar el fármaco en la mañana,
promover el consumo de agua ayudando la diuresis con furosemida y otro diurético
similar.
Reacciones adversas: clínicamente se ha demostrado que causa mielosupresión,

ocasionando leucopenia, trombocitopenia, neutropenia y anemia. También puede
producir anorexia, salivación, diarrea, fiebre, irritación de garganta, fatiga, debilidad,
sangrado anormal, pérdida de peso, anemia hemolítica, cistitis hemorrágica, micción
frecuente, fibrosis vesical, carcinoma de células transicionales, inflamación
gastrointestinal, vómito, depresión e infertilidad. En raras ocasiones cefalea, mareo,
oscurecimiento de la piel. La cistitis hemorrágica necrosante estéril es asociada con su
administración crónica (más de dos meses de terapia); esto provoca hematuria.
Ocasionalmente los perros de pelo largo presentan alopecia (razas de pelo en
crecimiento continuo como: poodle y viejo pastor inglés). Posible nefrotoxicidad. La
utilización segura de la ciclofosfamida durante la gestación es incierta, ya que tiene
potencial embriotóxico y teratógeno.
Contraindicaciones: no debe usarse por más de 4 o 5 meses, ni tampoco en pacientes

con problemas hepáticos o renales severos, así también en pacientes anémicos, en
estos casos se recomienda modificar el intervalo de administración o cambiar el
fármaco por otro agente alquilante, siempre y cuando no sea hipersensible.
Interacciones: los barbitúricos pueden incrementar el metabolismo hepático de la

ciclofosfamida y por lo tanto su toxicidad. Por otra parte, el alopurinol e
hidroclorotiazida pueden exacerbar la mielotoxicidad. La ciclofosfamida inhibe el
metabolismo de la succinilcolina, llevando potencialmente a un prolongado bloqueo
neuromuscular y cuando se medica conjuntamente con doxorrubicina se incrementa
la cardiotoxicidad. Crea antagonismo con cloranfenicol y corticoesteroides. Puede
elevar los niveles de ácido úrico; es compatible con cisplatino, fluorouracilo y
furosemida. La acetilcisteína reduce la intensidad de la cistitis.
Forma farmacéutica: Cryofaxol®, Criopharma®, Cytoxan ®, Ledoxina ® (Salmon, 1982;

Chabner et al., 1996; Salmon y Sartorelli, 1999; Kitchell, 2002; Hohenhaus et al., 2004;
PLM, 2005a; PLM, 2007a; González, 2007).

Citotóxicos
CLORAMBUCILO
Nombre genérico: Clorambucilo
Origen y química: agente antineoplásico derivado de la

mostaza nitrogenada, se presenta como un polvo
blanquecino ligeramente granuloso, además de que es
poco soluble en agua.
Acción farmacológica: inmunosupresor y citostático.
Farmacocinética: Absorción.- por vía oral se presenta con

rapidez y casi en forma completa. Distribución.- Después de una hora de la
administración oral se presentan los niveles máximos, ya que tiene una buena
absorción gastrointestinal. Presenta elevada afinidad por las proteínas plasmáticas. Si
bien se desconoce si atraviesa la barrera hematoencefálica, se describen efectos
colaterales neurológicos. Por otro lado, en diversos estudios se describe que este
fármaco puede trasponer la barrera placentaria, sin embargo no se ha hecho
referencia a su eliminación por leche. Biotransformación.- Experimenta metabolismo
extenso en el hígado, primariamente hacia ácido fenilacético mostaza, que es una
molécula activa. Excreción.- Este ácido junto con otros metabolitos son excretados en
la orina.
Farmacodinamia: se ha descrito que este fármaco tiene capacidad para reaccionar

con el DNA, específicamente con las bases de guanina y citosina, sustituyendo a los
átomos de hidrógeno por radicales alquilo. Lo anterior induce la ruptura de los
filamentos de DNA.
Posología: en general se prescribe como parte de los protocolos antineoplásicos para

linfoma, tanto en perros como en gatos, donde la dosis sugerida es de 2 – 8 mg/m PO 2
cada 48 h; o bien de 14 mg/m PO distribuidos en 4 días cada 3 semanas. En este

2
sentido, el Clorambucilo se ha propuesto como parte de la terapéutica de las

siguientes enfermedades:
Caninos: Enfermedad linfoproliferativa: macroglobulinemia 2 – 4 mg/m PO cada 24 –
2
48 h.
Complejo pénfigo:

Citotóxicos
a) Prednisona: 2 – 4 mg/kg PO dividido cada 12 h con clorambucilo 0.2 mg/kg

cada 24 – 48 h
b) Empleado en combinación con corticosteroides. Clorambucilo 0.1 – 0.2 mg/kg
una vez por día inicialmente hasta lograr una mejoría marcada de la
manifestaciones clínicas (hasta del 75 %), no obstante pueden necesitarse de 4
– 8 semanas. Después se inicia la dosis en días alternos y se mantiene durante
varias semanas. Si no hay exacerbación de las reacciones adversas, se puede
reducir de forma alternativa el clorambucilo y los corticosteroides hasta
alcanzar la dosis más baja posible, que elimine los signos de la enfermedad.
Felinos:
a) Como segunda elección en la terapia de la enfermedad intestinal inflamatoria
(EII) (los glucocorticoides son la primera) o para EII refractaria o grave, donde la
dosis sugerida para gatos mayores a 4 Kg es de 2 mg en dosis total cada 48 h,
PO durante 2 – 4 semanas, a partir de la cual se reduce en forma gradual hasta
alcanzar la dosis más baja efectiva (2 mg/gato 72 – 96 horas). Por el contrario,
en gatos menores a 4 Kg se recomienda utilizar 2 mg igualmente en dosis total
cada 72 h.
b) Tratamiento del complejo pénfigo: prednisona 2 – 4 mg/Kg PO dividido cada 12
h con clorambucilo en dosis de 0.2 mg/Kg cada 24 – 48 h.
c) Para tratamiento adyuvante de la peritonitis infecciosa felina: prednisona o
prednisolona a razón de 4 mg/Kg PO una vez por día combinado con 20
mg/m cada 2 - 3 semanas de clorambucilo.
2
d) Leucemia linfocítica crónica: clorambucilo 2 mg/m PO al día o 20 mg/m por

2 2
semana.
e) Leucemia linfocítica: clorambucilo 6 mg/m (menos de 2 mg / 5.3 Kg) al día PO
2
en combinación con prednisona 5 mg/gato/día. También se administra

suplemento de cobalamina (1 ml IV o IM / 2 – 3 semanas), además de la
administración conjunta de folato y/o complejo B.
f) Pénfigo foláceo felino o complejo granuloma eosinofílico felino grave: al igual
que las anteriores se prescribe en combinación con glucocorticoides en dosis
de 0.1 – 0.2 mg/Kg una vez por día, inicialmente hasta alcanzar una marcada
mejoría (o del 75%) de las manifestaciones clínicas, donde al igual que los
perros pueden necesitarse de 4 – 8 semanas de tratamiento. Luego se inicia la
dosis en días alternos y se mantiene durante varias semanas, siempre y
cuando no exista aumento en la presentación de reacciones adversas. La

Citotóxicos
mayoría de los gatos finalmente se puede mantener solo con corticoterapia en

días alternos.
g) Para prurito idiopático resistente a otra medidas: 0.2 mg / Kg / 24 – 48 h PO,
donde será necesario supervisar el comportamiento clínico del paciente
durante el tratamiento.
Usos terapéuticos: linfomas y mielomas múltiples en el perro y el gato, leucemias

linfoides crónicas, mieloma múltiple, policitemia, macroglobulinemia y
adenocarcinoma ovárico. Así mismo, puede ser beneficioso como terapia adyuvante
de algunas enfermedades inmunomediadas (glomerulonefritis, enfermedad intestinal
inflamatoria, artritis no erosiva o dermatosis inmunomediadas). Ha dado resultados
positivos como tratamiento rutinario del pénfigo foliáceo felino y complejo granuloma
eosinofílico felino grave.
Reacciones adversas: mielosupresión, manifestada por anemia, leucopenia,

trombocitopenia y toxicidad gastrointestinal. A mayor dosis es más probable la
promoción de toxicidad, aunque de manera general las reacciones adversas
comienzan a ocurrir dentro de los 7 – 14 días de iniciado el tratamiento. La
recuperación por lo regular demanda 7 – 14 días. La depresión medular pronunciada
demanda meses o incluso años para recuperarse. La alopecia y el crecimiento
retardado de pelo fueron observados en perros. Por otro lado, el caniche y el kerry blue
terrier tienden a afectarse en mayor medida que otras razas.
Contraindicaciones: pacientes hipersensibles al fármaco o que han desarrollado

taquifilaxia (resistencia) demostrada a sus efectos. Debe ser utilizado con precaución
en pacientes afectados por depresión medular, osteomielitis o en aquellos que sean
susceptibles a estos problemas. Se debe evitar su uso durante la gestación.
Interacciones: el uso concurrente con otras drogas que también son mielosupresoras,
incluyendo muchos de los antineoplásicos y otros agentes mielodepresores como el
cloranfenicol, flucitosina, anfotericina B o colchicina. Así mismo, la administración con
otros fármacos inmunodepresores como la azatioprina, ciclofosfamida y
corticosteroides, debe hacerse con precaución por el riesgo de incrementar los efectos
adversos del Clorambucilo.
Forma farmacéutica: Leukeran ®, Cloraminophene ®, Linfolysin ® (Lanore y Delprat,
2004; Plumb, 2006; PLM, 2007a).

Citotóxicos
MELFALÁN
Nombre genérico: Melfalán

Origen y química: derivado de la mostaza
nitrogenada, posteriormente se sintetizó como
un derivado fenilalanina de la clormetina. Es un
fármaco que pertenece a la familia de los
fármacos alquilantes.
Acción farmacológica: antineoplásico alquilante.

Estos fármacos atacan al DNA de las células tumorales impidiendo que se
reproduzcan. Desafortunadamente, también atacan otras células del cuerpo, por lo
que suelen ser bastante tóxicos. Se utiliza en el tratamiento de mielomas, cáncer de
ovario y cáncer de los testículos.
Farmacocinética: disponible en formulaciones oral e inyectable, aunque la mayor parte

de los veterinarios lo utilizan en forma oral. La absorción oral es irregular y a menudo
incompleta. Se distribuye en toda el agua corporal, pero se desconoce si atraviesa la
placenta, barrera hematoencefálica o ingresa en la leche. Variando su
biodisponibilidad entre el 32 y 100%. Parece que la captación celular está ligada a un
proceso activo, mediante el sistema transportador de aminoácidos neutros. Presenta
una extensa unión a la albúmina sérica y parece que su semivida plasmática es de 1.5
horas. El fármaco no se metaboliza en hígado. Se elimina principalmente mediante
hidrólisis en el plasma.
Farmacodinamia: interfiere en la transcripción del RNA y replicación del DNA, con lo

cual se disrumpe la función de los ácidos nucléicos. Como es bifuncional, afecta a las
células en división y reposo. No requiere la activación hepática (a diferencia de la
ciclofosfamida). Al quedar interrumpida la función de los ácidos nucleicos, se detiene
la síntesis de proteínas y la célula tumoral muere. Sin embargo, no discrimina entre las
células normales y las cancerosas por lo que también tiene propiedades citotóxicas,
mutagénicas y carcinogénicas.
Posología: la dosis utilizada con mayor frecuencia es de 0.1 mg/Kg diarios durante 10
días, pasando después a 0.5 mg/Kg/día. Como alternativa se pueden utilizar 2 mg/m 2
diariamente durante 7-10 días, seguidos de un periodo de descanso de 2-3 semanas.

Citotóxicos
La duración del tratamiento dependerá de la respuesta clínica y del control de los

hemogramas. En el caso de los gatos se puede usar como coadyuvante en la
terapéutica de Peritonitis Infecciosa Felina a dosis 2 mg/m² cada 48 horas.
Usos terapéuticos: indicado en el tratamiento de neoplasias linforreticulares,

osteosarcomas, tumores mamarios y pulmonares, adenocarcinoma ovárico. Cuando
se combina con la prednisolona, se considera el fármaco de elección para el
tratamiento del mieloma múltiple.
Reacciones adversas: náusea, vómito, leucopenia y trombocitopenia. Se deberá

monitorear con frecuencia el conteo sanguíneo. También se ha reportado fibrosis e
infiltración pulmonar, depresión de médula ósea (anemia, trombocitopenia,
leucopenia). Se ha demostrado que los perros de razas pequeñas son más sensibles a
este fármaco si se utiliza la superficie corporal para dosificar, pudiendo desarrollar una
toxicidad de médula ósea y mielosupresión a dosis de 7.5, 10, 11.25, 12.5 y 20 mg/m²
de la superficie corporal neutropenia menor a 1500/mm³; y/o trombocitopenia, menor
a 80,000/mm³. Teratógeno, se recomienda usarlo sólo cuando los beneficios para la
madre superan a los riesgos para la progenie. Puede suprimir la función gonadal. Si
bien se desconoce si ingresa en la leche, los neonatos lactantes deberán recibir un
sustituto lácteo cuando la perra y gata está siendo medicada con éste.
Contraindicaciones: anemia, depresión de médula ósea, infección presente, deterioro

de la función renal, infiltración de células tumorales en médula ósea, sensibilidad al
fármaco o pacientes que ya recibieron terapias antineoplásicas con citostáticos o
radioterapia.
Interacciones: se debe tener cautela extrema cuando su empleo es concurrente con

otros fármacos que también son mielosupresores, incluyendo muchos de los otros
antineoplásicos y otros mielosupresores (por ej., cloranfenicol, flucitosina, anfotericina
B o colchicina), la mielosupresión puede ser aditiva. El uso en conjunto de melfalán
con otros inmunosupresores (por ej., azatioprina, ciclosfosfamida, corticosteroides)
puede incrementar el riesgo de infección. La combinación del melfalán con
ciclosporina y carmustina ha resultado en nefrotoxicidad. El uso con el ácido nalidíxico
puede causar enterocolitis necrótica hemorrágica grave. La administración de
alimentos y cimetidina puede reducir la absorción.

Citotóxicos
Forma farmacéutica: Alkeran® (kitchell y Martin, 2002; Chabner et al, 2003; Ocampo et
al, 2004; Chu y Sartorlli, 2005; PLM, 2005a; Plumb, 2006).
Alcaloides antimicrotúbulos o con unión a la tubulina.
VINCRISTINA
Nombre genérico: sulfato de Vincristina
Origen y química: proviene de la planta Vincapervinca

(Vinca rosea), el fraccionamiento de extractos dio origen a
cuatro alcaloides diméricos activos: vinplastina, vincristina,
vinleurosina, vinrosidina siendo los cuatro compuestos
diméricos asimétricos.
Acción farmacológica: antineoplásico
Farmacocinética: este compuesto desaparece de manera rápida de la circulación

sanguínea cuando su administración es PO, por lo tanto no se recomienda usar esta
vía. La principal vía de administración es IV; después de su aplicación la distribución es
rápida y amplia. Cuando se distribuye en los tejidos, presenta una unión estrecha pero
reversible. La cantidad de este fármaco que atraviesa la barrera hematoencefálica es
mínima y no se detecta el fármaco en LCR. Se distribuye rápidamente en bilis. El
metabolismo más amplio probablemente se produce en el hígado, aunque se
desconoce el mecanismo exacto. La principal vía de eliminación son las heces, a
través de la excreción biliar. Alrededor del 30% de la dosis se excreta en las heces a las
24 horas, el 60% también en heces a las 72 horas, y el 10% en la orina a las 24 horas.
Farmacodinamia: es transportada al interior de la célula por un mecanismo de

transporte activo. Los alcaloides de este producto son agentes específicos del ciclo
celular bloqueando la mitosis deteniendo la metafase, se unen a la tubulina
produciendo disolución de los microtúbulos celulares que son responsables de
mantener la integridad estructural de la célula, transportar solutos y neurotransmisores
para formar los arcos mitóticos; se forman cristales muy regulares que contienen un
mol de vinblastina ligada por un mol de tubulina.

Citotóxicos
Posología: 2 mg/m2 de superficie corporal IV por semana.

0.5-0.75 mg/m² de superficie corporal
Usos terapéuticos: sarcomas y carcinomas en general, por ejemplo: linfomas, leucemia

linfocítica, tumor venéreo transmisible (TVT), trombocitopenia inmune, tumores de
células cebadas en perros y gatos.
Reacciones adversas: es primordialmente neurotóxica pudiendo causar parestesias,

pérdida de reflejos tendinosos, dolor neurítico, debilidad muscular, ronquera, cefalea,
apoptosis, diploidia, depresión de la médula ósea, trombocitopenia, anemia, poliuria,
disuria, fiebre, hiponatremia, convulsiones crónicas, debilidad muscular, ataxia,
temblores, vómitos, catalepsia, puede presentarse alopecia por lesión de las células
epiteliales de los folículos pilosos, edemas, defectos en la propiocepción, hiporeflexia,
constipación e íleon paralítico. Este efecto se manifiesta con mayor frecuencia en
gatos, en forma de anorexia. También en el gato se puede observar un
comportamiento agresivo por toxicosis neurológica, neutropenia significativa, anorexia,
náusea, neuropatía sensorial y motora, debilidad motora grave generalizada. Es menos
depresora de medula ósea que la vinblastina y causa una leucopenia leve. Puede
elevar las enzimas séricas hepáticas, secreción inapropiada de ADH, dolor mandibular,
estomatitis y convulsiones. Se cree que posee ciertas propiedades teratógenas y
embriotóxicas. También puede provocar aspermia en machos.
Contraindicaciones: se debe de utilizar con cuidado en pacientes con enfermedad

hepática (se debe reducir la dosis), leucopenia, infecciones bacterianas o
enfermedades neuromusculares preexistentes, puede provocar toxicidad en pacientes
con ictericia obstructiva. Durante la gestación.
Interacciones: la asparraginasa puede aumentar la neurotoxicidad, esto se puede

reducir si es administrada después de la vincristina. Las combinaciones con
doxorrubicina y ciclofosfamida se utilizan para el tratamiento de sarcomas de tejidos
blandos. Los niveles séricos de la digoxina y sus efectos pueden ser disminuidos por la
vincristina, es necesario monitorear los niveles de digoxina. Los calcio-antagonistas
pueden incrementar la cantidad de vincristina intracelular por inhibición de la
permeabilidad en la célula.

Citotóxicos
Forma comercial: Citomid RU®, Oncovin®, Vintec® (Salmon, 1982; Calabresi y

Chabner, 1996; Mariño, 1997; Salmon y Sartorelli, 1999; Kitchell y Martín, 2002; Ocampo
et al, 2004; PLM, 2005a; Sumano y Ocampo, 2006).
Fármacos que actúan con la topoisomerasa
DOXORRUBICINA
Nombre genérico: Doxorrubicina clorhidrato,

Adrinamicina, Hidroxildaunorrubicina clorhidrato, NSC-
123127, Hidroxidaunomicina clorhidrato o ADR.
Origen y quimica: es obtenida a partir del Streptomyces

peucetius variedad caesius. Se presenta como un polvo
rojo/naranja, liofilizado, soluble libremente en agua,
escasamente soluble en solución salina y levemente
soluble en alcohol. El polvo se presenta como solución inyectable que también
contiene lactosa y metilparabeno para facilitar la disolución. Después de la
reconstitución, la solución tiene un pH de 3.8 – 6.5. La solución comercial tiene un pH
aproximado de 3
Acción farmacológica: antibiótico antineoplásico glucósido antraciclina.
Farmacocinética: su administración es IV y sus concentraciones sanguíneas máximas

disminuyen hasta un 50% en los primeros 30 minutos después de la inyección, pero
estas se mantienen hasta por 20 horas. Se metaboliza en hígado mediante reducción e
hidrólisis; la mayor parte del fármaco y sus metabolitos se excretan en la orina. Algunos
metabolitos poseen la actividad antitumoral. La vía de excreción biliar incluye la
recirculación enterohepática de fracciones citotóxicas. En pacientes con elevaciones
importantes de las bilirrubinas séricas la dosis inicial debe reducirse.
Farmacodinamia: se intercala en el DNA, impidiendo su replicación, alterando así la

producción de proteínas por la interferencia en trascripción del RNA. Con ello se
producen radicales hidroxilos libres que dañan el DNA, así como los lípidos de la
membrana celular. También causa un aumento en la actividad de la topoisomerasa II
provocando una gran cantidad de rupturas de los filamentos cromosómicos. En
general, como interactúa con membranas celulares alterando sus funciones, tiene un

Citotóxicos
importante efecto cardiotóxico. Actúa en la fase S del ciclo celular, aunque en

concentraciones bajas la muerte celular puede ocurrir en la fase G2.
Posología: perros 30 mg / m² IV cada 3 semanas; gatos 20-25 mg / m². Usar catéter

profundo y solución de glucosa al 3.3%, aunque la Solución Salina Fisiológica (SSF)
también se puede utilizar. En casos específicos de linfoma canino se administra cada
21 días; Linfoma felino cada 7 días por 3 semanas seguidas; Sarcomas de tejidos
blandos en perros cada 3 semanas por 6 ciclos.
Usos terapéuticos: tratamiento de adenocarcinoma mamario, osteosarcoma,

fibrosarcoma post – vacunal en gatos, linfoma canino, linfoma felino, sarcoma de
tejidos blandos en perros. Es útil en enfermedades hematológicas malignas como
leucemia aguda, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos
diferentes del de Hodgkin.
Reacciones adversas: alopecia, prurito, eritema, ocasionalmente colapso agudo,

gastroenteritis, diarrea, estomatitis, inmunosupresión (leucopenia 17%), vómitos y
náuseas (15%), disminución de peso, anafilaxis (en especial en perros), anorexia
(20%), hiperbilirrubinemia (ya que se elimina por bilis), insuficiencia renal en altas dosis
(en gatos), hiperazotemia vesicante, cardiotoxicidad, miocarditis y pericarditis aguda, lo
que altera el ritmo (arritmia supraventricular, bloqueo y taquicardia ventricular), aunque
en casos aislados también se ha reportado Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC),
derrame pericárdico o cardiomiopatía acumulativa, que lleva a una ICC (240mg / m ). 2
Las razas predispuestas en los perros son: dobermann pinscher, bóxer, rottweiller y
gran danés. Por otra parte, en los gatos de forma particular se ha observado: alopecia,
hiperpigmentación, anorexia, pérdida de peso, vómito, diarrea esporádica,
cardiomiopatía con vacuolización, miocitólisis y fallo renal por hiperazoemia.
Contraindicaciones: las reacciones de hipersensibilidad observadas se producen

normalmente en perros, no así en gatos, es por ello que está indicada la
premedicación con clorfeniramina en dosis de 2 mg / Kg por vía SC administrada 30
minutos antes de la doxorrubicina. Debido a su toxicidad está contraindicado en
pacientes cardiópatas, o bien con insuficiencia hepática y/o renal.
Interacciones: potencialización con ciclofosfamida, vincristina, procarbazina y

cisplatino. Sin embargo, el ketoconazol lo inhibe. Se ha reportado que se aumenta la

Citotóxicos
toxicidad con la administración conjunta de Adriamicina, Etopóxido, Actinomicina – D,

Mitomicina, Melfalán y Bleomicina, sin comprobarse la existencia de un sinergismo
verdadero. También se ha mencionado que es incompatible con Aminofilina,
Cefalotina, Dexametasona, Sodio, Potasio, Diazepam, Fluorouracilo, Furosemida,
Heparina, Hidrocortisona y Succinato de sodio.
Forma farmacéutica: Adriblastina RD ®, Caelyx ®, Doxolem RU ®, Doxotec ® (Chabner,

1996; Salmon y Sartorelli, 1999; Kitchell, 2002; Ocampo et al., 2004; Hohenhaus et al,
2004; PLM, 2005a; Sumano y Ocampo, 2006).
Análogos del platino
CISPLATINO
Nombre genérico: Cisplatino.
Origen y química: El nombre químico es cis-diaminodicloroplatino

(II).
Acción farmacológica: Antineoplásico con actividad citotóxica independiente de la fase

activa del ciclo celular.
Farmacocinética: Dada la importante nefrotoxicidad, los pacientes deben ser

sometidos a diuresis forzada. En los perros, se administrará solución salina al 0.9% IV a
una velocidad 6 veces superior a la de mantenimiento (18.3 mg/kg/hora) durante
cuatro horas antes y dos horas después de la administración del cisplatino. Otros
protocolos de diuresis son la infusión de manitol o de suero salino hipertónico con
furosemida o sin ella para aumentar la diuresis, junto a un antiemético. La aclaración
plasmática es bifásica, con semividas de 25-49 minutos y 58-73 horas para las
fracciones inicial y terminal, respectivamente. El cisplatino no se une a las proteínas
plasmáticas, pero el compuesto activo se une a proteínas en un 90%. Los complejos
albúmina-platino no experimentan una disociación significativa y se eliminan
lentamente, con una semivida mínima de 5 días. Las concentraciones de platino en los
hematíes alcanzan un nivel máximo a los 90-150 minutos y tienen una semivida
terminal de 36-47 días. Las concentraciones de platino son más altas en hígado,
próstata, riñón, ovarios, útero y algo más bajas en vejiga, músculo, testículo, páncreas y

Citotóxicos
bazo. Los niveles más bajos se encuentran en intestino, suprarrenales, corazón,

pulmón y cerebro. Alrededor del 10-40% del platino administrado se excreta en la orina
a las 24 horas y una media del 35-51% del total se excreta a los 5 días.
Farmacodinamia: El cisplatino es un complejo inorgánico formado por un átomo de

platino rodeado por átomos de cloro y amoniaco en configuración cis. En el plasma,
que es un medio rico en cloruro, el complejo cisplatino es desionizado. En el interior de
la célula, la concentración de cloruro es baja y el agua desplaza a los iones cloro para
formar un complejo de platino de carga positiva altamente reactivo. El platino forma
enlaces covalentes en el ADN, atacando especialmente el nitrógeno en posición N de 7
la guanina. Esto provoca enlaces cruzados en el interior de las hebras de ADN, con
aproximaciones que provocan el fracaso de la replicación del ADN y de la síntesis de
proteínas. La resistencia de este fármaco esta mediada por diversos factores, como la
disminución de la acumulación intracelular, el aumento de la síntesis de glutatión, el
aumento de la reparación del ADN y el aumento de la tolerancia de las lesiones de
aproximaciones del DNA. Existe también una bomba de transporte extracelular activo
para los complejos glutatión-platino.
Posología: Se administra en dosis de 50-70 mg/m de superficie corporal en un ciclo de

2
21 días.
Usos terapéuticos: Se utiliza casi exclusivamente en perros ya que está contraindicado

en gatos. Se ha demostrado su utilidad en algunas enfermedades neoplásicas, como
el carcinoma epidermoide; el carcinoma de células transicionales, carcinomas de
ovario, carcinomas mediastínicos, osteosarcomas, adenocarcinomas pleurales,
carcinomas nasales, melanomas malignos y carcinomas de tiroides.
Reacciones adversas: La toxicidad renal limita la dosis, mientras que la mielosupresión

es mínima. Parece que la toxicidad renal se debe a los metabolitos inactivos del
fármaco y no al propio cisplatino. Se puede observar necrosis tubular renal aguda, que
es potencialmente reversible con tratamiento adecuado. Es necesaria una diuresis
forzada enérgica para evitar la toxicidad renal. En perros se observan neuropatías
periféricas y ototoxicidad, caracterizada por una perdida auditiva para las altas
frecuencias.
Contraindicaciones: No se debe utilizar en gatos debido a los efectos secundarios
graves relacionados con la dosis, como disnea, hidrotórax, edema pulmonar, edema

Citotóxicos
mediastínico y muerte. No se debe utilizar en pacientes con insuficiencia renal grave,

mielosupresión ni antecedentes de hipersensibilidad a compuestos que contengan
platino. Su utilización es cuestionable en pacientes con cardiopatías debido a la
sobrecarga de líquidos necesaria para evitar la toxicidad renal. Debido a la posible
nefrotoxicidad inducida por el cisplatino, se deberá evitar la administración de otros
fármacos nefrotóxicos (por ejemplo aminoglucósidos, anfotericina B, piroxicam). El
cisplatino puede reducir también los niveles en suero de fenitoína. No se debe
administrar con agujas de aluminio.
Interacciones: Habitualmente se administra butorfanol antes del tratamiento con

cisplatino como antiemético. Se ha comunicado también la utilidad de la
metoclopramida y la dexametasona en la profilaxis de los vómitos en los perros.
Forma farmacéutica: Blastolem RU®, Platinol® (Lanore y Delprat, 2004; Plumb, 2006;
PLM, 2007a)
Antimetabolitos
5 – FLUOROURACILO
Nombre genérico: 5 – Fluorouracilo, (5 – FU), 5 – fluorouracil,

fluorouracilum, NSC - 19893.
Origen y química: es un análogo de la fase pririmídica uracilo (la

única diferencia es el átomo de flúor que reemplaza al hidrógeno
en posición C5.
Acción farmacológica: Antineoplásico antagonista de la fase pririmídica uracilo.
Farmacocinética: Absorción.- se administra en forma sistémica mediante la ruta IV.

Distribución.- Desaparece con rapidez desde la circulación, distribuyéndose en forma
primaria en células tumorales, mucosa intestinal, hígado y médula ósea.
Biotransformación.- Si bien parte del fármaco se convierte en metabolitos activos, la
mayor parte es metabolizada en el hígado. Excreción.- Una cantidad mínima (cerca del
15 % de la dosis) es excretada sin modificaciones en la orina.

Citotóxicos
Farmacodinamia: es convertido mediante mecanismos intracelulares en metabolitos

activos (fluoruridina monofosfato – FUMP y fluoruridina trifosfato – FUTP). La FUMP
inhibe la síntesis de la desoxitrimidina trifosfato, lo cual interfiere con la síntesis del
DNA. La FUTP se incorpora en el RNA e inhibe la función ceque lular.
Posología: en caninos se ha empleado en casos de carcinomas mamarios (en

combinación con doxorrubicina y ciclofosfamida – protocolo – FAC) y carcinoma de
células escamosas dérmico y neoplasias del conducto gastrointestinal. En dosis de
150 mg/m IV semanal o bien de 5 – 10 mg/ kg IV semanal.
2
Usos terapéuticos: carcinoma mamario, carcinoma tiroideo y carcinoma bronquial.

También ha sido utilizada de manera intralesional o en forma de pomadas durante el
tratamiento de epiteliomas.
Reacciones adversas: mielosupresión dependiente de la dosis, diarrea, ulceración,

esfacelamiento gastrointestinal, estomatitis y neurotoxicidad (convulsiones). Posee un
índice terapéutico estrecho y solamente debe ser utilizado por profesionales
experimentados en la administración de fármacos antineoplásicos.
Contraindicaciones: se contraindica en gatos en cualquiera de sus presentaciones
comerciales, ya que ésta especie presenta neurotoxicidad grave y que se considera
potencialmente fatal.
Interacciones: la leucovorina puede incrementar los efectos tóxicos gastrointestinales.

No obstante, es prudente considerar que todos los antineoplásicos pueden
potencializar sus efectos adversos.
Forma farmacéutica: Adrucil ®. (Lanore y Delprat, 2004; Plumb, 2006, PLM, 2007a).

Citotóxicos
CITARABINA
Nombre Genérico: Citarabina, ARA – C, arabinósido de citosina,

β-arabinofuranosilcitosina, citarabina liposoma, citarabinum,
citarabina liposomal.
Origen y química: tiene una estructura parecida a la 2 –

desoxicitidina y se considera análogo de la pirimidina.
Acción farmacológica: antineoplásico con capacidad de ingresar en el SNC.
Farmacocinética: Absorción.- tiene una capacidad sistémica poco apreciable después

de la administración oral y solo se le administra por vía parenteral. Distribución.-
Después de ser administrada por vía IM o SC, alcanza el nivel plasmático dentro de los
20 – 60 minutos, pero las concentraciones son mucho menores que con una dosis IV
equivalente. Tiene amplia distribución corporal, atravesando la barrera
hematoencefálica en forma limitada. Si es administrada en forma IV continua, los
niveles en líquido cefalorraquídeo (LCR) son más altos que con las inyecciones IV en
bolos y puede alcanzar el 20 – 60% de las concentraciones en plasma. La vida media
de eliminación en el LCR es significativamente más prolongada que aquella del suero.
Al parecer, penetra en la placenta, pero se desconoce si ingresa en la leche.
Biotransformación.- El fármaco circulante se metaboliza con rapidez con la enzima
citidina desaminasa, principalmente en el hígado pero también en los riñones, mucosa
intestinal y granulocitos, hasta el metabolito inactivo ara – U (arasil arabinósido).
Excreción.- Cerca de un 80% de una dosis es excretada en la orina dentro de las 24 h
siguientes como ara – U (90%) y citarabina sin modificar (10%).
Farmacodinamia: es convertida dentro de las células en trifosfato de citarabina, el cual

al parecer compite con el trifosfato de desoxicitidina, con lo cual inhibe a la DNA
polimerasa con la resultante inhibición de la síntesis del DNA. Es específica de fase
celular y actúa principalmente sobre la fase S (síntesis de DNA) y bajo ciertas
condiciones, también puede bloquear las células de la fase G1 a la S.
Posología: las principales dosis sugeridas se presentan a continuación, haciendo

énfasis en los usos que tiene en perros y gatos

Citotóxicos
Caninos: se puede hacer la administración en base a tres protocolos, los cuales se

enlistan de la siguiente manera.
a) 100 mg/m IV o SC una vez por día durante 2 – 4 días; repetir según se requiera
2
20 mg/m intratecal durante 1 – 5 días.

2
b) 100 mg/m IV (lenta), IM o SC una vez por día durante 4 días, si no se desarrolla
2
toxicidad pede incrementarse la dosis e un 50%.

c) 100 mg/m IV (infusión continua) durante 48 – 96 h o 100 mg/m divididos cada 6
2 2
– 8 h SC durante 48 – 96 h.
Felinos: en este caso, se documentan dos protocolos.
a) 100 mg/m IV o SC una vez por día durante 2 – 4 días; repetir según se requiera
2
20 mg/m intratecal durante 1 – 5 días.

2
b) 100 mg/m una vez por día durante 2 días; 10 mg/m una vez por día durante dos
2 2
semanas.
Usos terapéuticos: es utilizado en pequeñas especies para neoplasias linforreticulares,

leucemias y linfoma del SNC.
Contraindicaciones: pacientes hipersensibles al fármaco y debido al desarrollo de

reacciones adversas serias, solo debe ser utilizada en pacientes que pueden ser
supervisados por el Médico Veterinario. La presentación inyectable de este fármaco
requiere de precauciones especiales de manejo que ya fueron tratadas en el capítulo
correspondiente.
Interacciones: presumiblemente debido a las alteraciones en la mucosa intestinal,

puede reducir la cantidad de digoxina (solo tabletas) que es absorbida después de la
dosis oral. Este efecto puede persistir durante varios días después de haber sido
suspendida. Estudios limitados demostraron que puede antagonizar la actividad
antiinfecciosa de la gentamicina y fluorocitosina. Los animales medicados con este
fármaco deben ser vigilados por disminución de la eficacia antiinfecciosa.
Forma farmacéutica: Cytosar – U ®, Ara – cell ®, Alexan ®, Arabine ®, Aracyti ®, Citab ®,

Citagenin ®, Citaloxan ®, Cyloside ®, Cytarbel ®, Cytarine ®, DepoCyite ®, Erpalfa ®,
Ifarab ®, Laracit ®, Medsara ®, Novutrax ®, Serotabir ®, Starasid ®, Tabine ®, Udicil ®
(Lanore y Delprat, 2004; Plumb, 2006; PLM, 2007a).

Citotóxicos
METOTREXATO
Nombre genérico: Metotrexato sódico,

NSC-740, Ametopterina.
Origen y química: su nombre químico es

Ácido 2,4-diamino, N-10-
metilpteroilglutámico. Se considera como un antagonista del ácido fólico, cuyo pH de
la presentación farmacéutica es de 7.5 – 9. Las tabletas y solución inyectable deben
conservarse entre 15 – 30 ºC, bien cerrados y protegidos de la luz.
Acción farmacológica: antineoplásico e inmunosupresor.
Farmacocinética: absorción.- puede administrarse por vía IV, PO, o intratecal. La

administración PO es la más frecuente, donde presenta una biodisponibilidad cercana
al 60 %. Distribución.- alcanza su concentración máxima de 30 min a 4 h, con una vida
media de 8 – 10 h y después de administrarse el Metotrexato se une a la albúmina y se
distribuye ampliamente, con excepción del SNC; se conserva en los riñones, bazo,
vesícula biliar y tegumento durante varias semanas, así como en el hígado durante
meses. Administrado por vía intratecal, alcanza niveles terapéuticos en el líquido
cefalorraquídeo. Se une en un 50 % a proteínas plasmáticas y tiene la capacidad de
atravesar la placenta. Biotransformación y Excreción.- se elimina casi por completo
mediante filtración glomerular y transporte activo tubular.
Farmacodinamia: es un inhibidor de la dihidrofolato reductasa de fijación potente, por

lo que se considera un antimetabolito específico de fase S. Al respecto, la dihidrofolato
reductasa es necesaria para mantener la reserva intracelular de folatos reducidos
como tetrahidrofolatos que sirven como portadores de un carbono necesarios para la
nueva síntesis de purinas y pirimidinas. Las diversas formas poliglutamato del
metotrexato se crean por acción de la poliglutamil sintetasa intracelular. El
poliglutamato metotrexato inhibe otras enzimas dependientes, como la timidilato
sintetasa. Así, el metotrexato reduce la reserva intracelular de bases necesarias para la
síntesis de ADN. Por otra parte, el Metotrexato también tiene capacidad
inmunosupresora posiblemente debido a sus efectos sobre la replicación de los
linfocitos. Las células tumorales desarrollan resistencia, lo cual se debería a una menor
captación celular del fármaco.

Citotóxicos
Posología: en general en los perros se prescribe a razón de 2.5 mg/m por vía PO, IV, 2
IM cada 48 horas, no obstante no se deben superar los 25 mg/m Dt. Para linfoma 2
maligno y cuando se combina con otros antineoplásicos en protocolos de

quimioterapia citostática se sugieren 5 mg/m , 2 veces por semana. En Gatos como
2
parte de un protocolo se dosifican 0.8 mg/Kg vía IV cada 14 – 21 días, conjuntamente

con 5 mg de prednisolona cada 12 h en Dt. La dosis general en esta especie es de 2.5
mg/m vía PO cada 14 – 21 días o bien de 0.3 – 0.8 mg/m vía IV por semana.
2 2
Usos terapéuticos: a dosis bajas también se emplea para el tratamiento de

enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o la psoriasis. En el ámbito de
la medicina veterinaria se utiliza para el tratamiento coadyuvante de Leucemia
linfocítica y no linfocítica aguda, Linfoma, Adenocarcinoma, Coriocarcinoma,
Osteosarcoma, tumores epidermoides de cabeza, cuello y TGI, carcinoma pulmonar de
células pequeñas, micosis (linfoma maligno originado en la piel que puede
diseminarse a otros órganos), tumores sólidos y en general para la terapéutica de
neoplasias de rápida proliferación, ya que estas son más sensibles al efecto del
fármaco.
Reacciones adversas: mielosupresión, mucositis gastrointestinal (esfacelamiento de la

mucosa), estomatitis, malestar general, úlceras gastrointestinales, náuseas, distensión
abdominal, leucopenia, anemia, pérdida de pelo, picor, aumento de la pigmentación
de la piel e incremento de las reacciones alérgicas de la piel provocadas por el sol.
Raramente se puede producir hemorragia gastrointestinal, vómitos, diarrea, toxicidad
en el riñón (necrosis tubular) y pulmón, ademas de fibrosis en este último, dolor de
cabeza, somnolencia, teratogenicidad y disminución de la espermatogénesis.
Contraindicaciones: disfunción hepática o renal previas, gestación, mielosupresión o

hipersensibilidad al fármaco. Cuando se administre Metotrexato al igual que otros
agentes antineoplásicos, el médico debe emplear guantes y lavarse las manos de
forma inmediata.
Interacción: el Cloranfenicol, Salicilatos, Sulfonamidas, Fenilbutazona, Fenitoína,

Tetraciclinas y análogos del PABA desplazan a este fármaco de las proteínas
plasmáticas aumentando su toxicidad. Los aminoglucósidos orales pueden disminuir
su absorción y por el contrario la Penicilina y Probenecid aumentan las
concentraciones séricas del Metotrexato, por lo que se incrementa su toxicidad. Por
otra parte, la L-asparaginasa reduce la toxicidad y la actividad antineoplásica del

Citotóxicos
metotrexato en humanos, aunque este efecto protector de la L-asparaginasa no se ha

documentado en perros. La toxicidad de las dosis elevadas para los tejidos normales,
puede ser bloqueada por la Leucovorina. Los fármacos antiinflamatorios no esteroides
(AINES) reducen la depuración renal e incrementan la toxicidad del Metotrexato. Este
fármaco citostático no puede administrarse en infusión con Fosfato sódico de
prednisolona, Droperidol y Ranitidina, ya que físicamente son incompatibles; por el
contrario es compatible con Bleomicina, 5 – Fluorouracilo, Doxorrubicina, Vincristina,
Vinblastina, Ciclofosfamida, Leucovorina y Furosemida.
Forma farmacéutica: Ledertrexate ®, Texate ®, Texate-T ®, Xaken ® (Chabner et al.,

1996; Mariño, 1997; Katzung y Furst, 1999; Salomón y Sartorelli, 1999; Kitchell y Martín,
2002; Hohenhaus et al., 2004; Ocampo et al., 2004; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo,
2006).
Antibioticos antitumorales
DACTINOMICINA
Nombre Genérico: Dactinomicina, Actinomicina – D, DTIC, ACT, actinomicina C (1),

meractinomicina, NSC – 3053.
Origen y química: Se presenta como un polvo cristalino de color rojo brillante.

Moderadamente higroscópico, poco soluble en agua a 10 C y ligeramente soluble a 37
0
C. La preparación comercial disponible es una mezcla liofilizada amarilla de

0
dactinomicina y manitol.
Acción farmacológica: Antibiótico antineoplásico. Posee actividad contra bacterias

grampositivas sin embargo, su toxicidad impide utilizarlo con este fin.
Farmacocinética: Debe ser administrada por vía IV ya que se distribuye con rapidez y
puede ser encontrada en altas concentraciones en médula ósea y células nucleadas.
Atraviesa la placenta, pero no se sabe si ingresa en la leche. Se metaboliza en hígado y
la mayor parte del fármaco es excretado sin modificar la bilis y orina.
Farmacodinamia: Induce una torsión de la doble hélice de DNA que impide su

replicación y su transcripción. Es un cromopéptido que forma un complejo estable con

Citotóxicos
los filamentos de DNA: se inserta entre las bases y se mantiene gracias a enlaces
hechos con la guanina.
Posología: Perro 0.7 – 1 mg/m IV cada tres semanas, requiere ritmo de infusión lenta.
2
Usos terapéuticos: Se utiliza como tratamiento adyuvante de neoplasias

linforreticulares, sarcomas óseos y de partes blandas, así como en carcinomas de
animales pequeños.
Reacciones adversas: Anemia, leucopenia, trombocitopenia u otros signos de

mielosupresión, diarrea, estomatitis ulcerativa u otras ulceraciones gastrointestinales.
Puede aumentar los niveles de ácido úrico así que el alopurinol puede ser necesario
para prevenir la formación de cálculos de urato en los pacientes susceptibles. La
hepatotoxicidad es potencialmente posible con este agente.
Como puede inducir dolor y daño tisular extensos, se debe evitar la extravasación. Se
recomienda la dilución y administración mediante infusión IV o administrar en forma
lenta en una línea IV en uso; utilizar la técnica de dos agujas.
Existe una creciente evidencia en los efectos mutagénicos, teratogénicos y
carcinogénicos asociados a una mala exposición del personal a los fármacos
antineoplásicos.
Contraindicaciones: Debe ser empleada con cautela en pacientes que ya padecen

depresión de la médula ósea y disfunción hepática. Contraindicada en pacientes
hipersensibles al fármaco.
Interacciones: Con otros fármacos depresores de médula ósea ya que pueden causar
mielosupresión aditiva (otros antineoplásicos, cloranfenicol, flucitosina, anfotericina B o
colchicina). Puede presentarse cardiotoxicidad si se emplea en forma concurrente con
doxorrubicuina. Pacientes medicados con vitamina K, puede necesitar dosis más
elevadas cuando reciben dactinomicina.
Forma farmacéutica: Bioact – D ®, Dacmozen ®, Cosmogen ®. (Lanore y Delprat, 2004;

Hohenhaus, 2004; Plumb, 2006; Moore, 2007).

Citotóxicos
BLEOMICINA
Nombre genérico: Bleomicina, NSC-125066, BLM²
Origen y química: Es un antibiótico complejo aislado

de “Streptomyces verticillus”. Se ha clasificado como
un antibiótico antitumoral debido a su origen y como
agente que establece enlaces cruzados del DNA por
su mecanismo de acción. Es en realidad una mezcla
de glucopéptidos básicos hidrosolubles.
Acción farmacológica: Antibiótico antineoplásico usado en el tratamiento de diversas

neoplasias en perros y gatos.
Farmacocinética: No tiene absorción intestinal apreciable por lo cual se debe

administrar por vía parenteral. Se distribuye en especial en pulmones, piel, linfonodos y
peritoneo. En pacientes con función renal normal, tiene una vida media terminal de
alrededor 2 horas.
Farmacodinamia: Es un agente dependiente del ciclo, pero que presenta una fase de
sensibilidad máxima. Actúa durante la fase G2 provocando lesiones en el DNA.
Además causa peroxidación de lípidos y metabolismo oxidativo del RNA. Los efectos
son mayores en las fases M y G2 del ciclo celular.
Posología: En el tratamiento de carcinomas de células escamosas, linfomas y otros

carcinomas.-
a) 10 U/m IV o SC 1 vez por día, 3 – 4 dosis, continuar con 10 U/m cada 7 días.
2 2
Dosis acumulativa máxima 200 U/m . 2
b) 0.3 – 0.5 mg/kg IM, SC o IV (durante 10 minutos) 1 vez por semana.
Usos terapéuticos: se ha administrado en pacientes con carcinoma de células

escamosas, linfomas, teratomas y tumores tiroideos no funcionales en perros y gatos.
Su
costo elevado y la duración breve de su acción limitan las indicaciones de este agente
en medicina veterinaria.

Citotóxicos
Reacciones adversas: la toxicidad se clasifica en dos categorías amplias: aguda y

retardada. Los síntomas de toxicidad aguda comprenden fiebre, anorexia, vómitos y
reacciones alérgicas (incluyendo anafilaxia). La toxicidad retardada incluye efectos
dermatológicos (como alopecia, erupciones, ulceración de los pulpejos, deformidades
angulares, llagas en puntos de presión), estomatitis, neumonitis y fibrosis pulmonar.
Los últimos efectos se han asociado con mortalidad incluida por el fármaco. A
diferencia de muchos otros antineoplásicos, la bleomicina no suele causar
mielotoxicidad, pero puede producir trombocitopenia, leucopenia y reducciones leves
de los niveles de hemoglobina. También puede producir toxicidad renal o hepática. El
riesgo de toxicidad pulmonar es menor si no se excede una dosis total máxima de 125-
200mg/m2.
Contraindicaciones: reacciones de hipersensibilidad conocida, enfermedad pulmonar

previa e indicios de toxicidad pulmonar, se debe emplear con cautela en pacientes con
insuficiencia renal. Puede producir efectos teratogénicos y sólo debe de usarse en
animales gestantes cuando el propietario acepta los riesgos asociados.
Interacciones: los anestésicos generales se deben administrar con cautela en

pacientes que recibieron bleomicina, porque sensibiliza los tejidos pulmonares al
oxígeno (aun a concentraciones de oxígeno inspirado consideradas inocuas) y puede
producir deterioro rápido de la función pulmonar causando fibrosis posoperatoria. La
quimioterapia previa con otros agentes o terapia radiante puede aumentar la toxicidad
hematológica, mucosa y pulmonar de la bleomicina. Algunos informes indican que la
quimioterapia combinada puede reducir los niveles séricos de digoxina o fenitoína; la
importancia de estas interacciones es cuestionable.
Forma farmacéutica: Bleolem®, Bleomax® (Kitchell y Martin, 2002; Chabner et al, 2003;
Hohenhaus et al., 2004; Lanore y Delprat, 2004; Chu y Sartorelli, 2005; Plumb, 2006; PLM,
2007a).

Citotóxicos
MITOXANTRONA
Nombre genérico: Mitoxantrona clorhidrato, L –
232315, DHAD, dihidroxiantracenodiona diclorhidrato,
mitoxantroni hidrocloridum, NSC 301739.
Origen y química: es un derivado de la síntesis de la

doxorrubicina, el cual se presenta como un polvo azul
escasamente soluble en agua.
Acción farmacológica: antineoplásico.
Farmacocinética: absorción.- se da con rapidez y en forma extensa después de haber

sido administrada por infusión IV. Distribución.- Las máximas concentraciones del
fármaco se encuentran en el hígado, corazón, tiroides y glóbulos rojos.
Biotransformación y Excreción.- Es metabolizada en el hígado, pero la mayor parte es
excretada sin modificar por la orina. Este agente no produce radicales libres siendo
menos tóxico en general y particularmente en el aspecto cardíaco.
Farmacodinamia: mediante interposición entre las bases e interacción electrostática

no intercalada, se une al DNA inhibiendo la síntesis del mismo o de RNA. No tiene
especificidad por fase del ciclo celular, pero parece ser más activa durante la fase S.
Posología: se presenta dividida por especie y por el tipo de protocolo sugerido.

Caninos:
a) Procesos linfoproliferativos: 5 – 6 mg/m cada 3 semanas.
2
b) Linfoma, tumores mamarios, carcinoma de células escamosas y de células

transicionales: dosis efectiva 6 mg/m IV cada 2 – 3 semanas.
2
c) En Linfoma como agente de rescate único: 5.5 – 6 mg/m IV cada 3 semanas. 2
Felinos.
a) Sarcomas de partes blandas: 6 – 6.5 mg/m IV cada 3 – 4 semanas durante 4 – 6
2
tratamientos.
b) Dosis efectiva: 6.5 mg/m IV cada 2 – 3 semanas.
2
c) En Linfoma como agente de rescate único: 6 – 6.5 mg/m IV cada 3 semanas. 2
Usos terapéuticos: útil en el tratamiento de varias enfermedades neoplásicas en perros

y gatos, incluyendo linfoma, adenocarcinomas renal y mamario, carcinoma de células

Citotóxicos
escamosas, sarcoma fibroide, hemangiopericitoma, carcinomas tiroideo y de células

transiciones.
Reacciones adversas: incluyen anormalidades digestivas (vómito, anorexia, diarrea)

dependientes de las dosis y reacciones sobre médula ósea (sepsis). Los nadires bajos
de los glóbulos blancos en general se presentan a los 10 días. Cierta evidencia
asegura que la administración del factor estimulante de colonia – granulocito
(recombinante) puede disminuir la magnitud y duración de la mielosupresión. La
letargia también puede ser notada, aunque algunos gatos medicados con este
fármaco desarrollan convulsiones.
Contraindicaciones: se excluye relativamente en animales con mielosupresión,

infección concurrente, deterioro de la función cardiaca o en pacientes que ya
recibieron fármacos citotóxicos o radioterapia. Debe ser empleada con prudencia en
aquellos animales con sensibilidad al fármaco, hiperuricemia, hiperuricuria o
disfunción hepática.
Interacciones: se debe tener extrema cautela cuando su empleo es concurrente con

otros fármacos que también son mielosupresores por ejemplo cloranfenicol,
flucitosina, anfotericina B o colchicina. El uso de otros fármacos inmunodepresores
como la azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina y corticosteroides puede incrementar
el riesgo de infección. Las vacunas con virus vivos deben ser empleadas con
prudencia durante la terapia y los riesgos de cardiotoxicidad pueden ser acrecentados
en pacientes que previamente recibieron doxorrubicina, daunorrubicina o radioterapia
mediastinal.
Forma farmacéutica: Formyxan ®, Genafadrone ®, Micraleve ®, Misostol ®, Mitoxal ®,
Mitoxgen ®, Mitroxone ®, Neotalem ®, Novantron ®, Oncotron ®, Onkotrone ®, Pralifan
® (Kitchell y Martin, 2002; Chabner et al, 2003; Hohenhaus et al., 2004; Lanore y Delprat,
2004; Chu y Sartorelli, 2005; Plumb, 2006; PLM, 2007a).

Citotóxicos
Enzimas
ASPARAGINASA
Nombre genérico: Asparaginasa, Coloaspasa, A – asa, ASN – asa,
L – asparraginasa, amidohidrolasa, MK – 965, NSC – 109229, Re –
82 – TAD – 15.
Origen y química: es un aminoácido no esencial producido a partir

del ácido aspártico por transaminación. La asparaginasintetasa
transforma el ácido aspártico en asparagina. Algunos autores han
considerado que ésta es una enzima derivada de E. coli, y entre sus características se
ha descrito que se presenta como un polvo blanco, ligeramente higroscópico e
hidrosoluble. El producto comercial disponible es un polvo liofilizado que también
contiene manitol. La actividad de este fármaco se presenta en Unidades
Internacionales (UI).
Acción farmacológica: antineoplásico indicado en el tratamiento de procesos malignos

linfoides caninos y felinos.
Farmacocinética: absorción.- Debe ser administrada por las vías IV lenta o IM, ya que
no se absorbe desde el conducto gastrointestinal. Distribución.- Los niveles séricos
adquiridos después de una dosis IM corresponden al 50% de los logrados tras la
inyección IV. Debido a su alto peso molecular, la asparaginasa no difunde con rapidez
desde los capilares y alrededor del 80% del fármaco se mantiene dentro del espacio
intravascular. Una vez terminado el tratamiento, los niveles séricos del fármaco no se
recuperan durante al menos 23 días. La vida media plasmática es muy variable (8 – 30
horas). No obstante, un factor que limita su utilización a largo plazo es que se trata de
una molécula muy inmunogénica, por lo que los anticuerpos anti – L – asparaginasa
van a disminuir rápidamente su eficacia clínica. La superexpresión de genes que
codifican para la L – asparaginasitetasa en las células linfoides malignas es otro
mecanismo que puede explicar la aparición de resistencia rápida a la enzima.
Biotransformación.- No se ha establecido el destino metabólico de la enzima.
Excreción.- se presenta principalmente por heces y orina.
Farmacodinamia: algunas células malignas no pueden sintetizar asparagina y

dependen del aporte de asparagina exógena para la síntesis de DNA y proteínas. La
asparaginasa cataliza la asparagina en amoniaco y ácido aspártico. Su actividad

Citotóxicos
antineoplásica es mayor durante la fase celular postmitótica (G1) induciendo la muerte

celular por apoptosis. Si bien las células normales pueden sintetizar asparagina,
algunas células normales con índice elevado de síntesis proteica requieren cierta
cantidad de asparagina exógena y pueden ser afectadas por la asparraginasa.
Posología: la terapéutica de esta enzima solo se utiliza en protocolos combinados ya

que rara vez se administra de forma individual. Al respecto, en los caninos es útil en el
tratamiento de procesos linfoides, donde se ha recomendado lo siguiente:
a) 20,000 UI/m IM una vez por semana.
2
b) Como terapia de inducción siendo parte de un protocolo: 10,000 UI/m SC o IM 2
o bien 400 IU/Kg

c) Perros de gran tamaño: 30,000 UI/m IM una vez por semana.
2
d) Perros pequeños: 10,000 UI/m SC una vez por semana.

2
Para la evaluación de hipercalcemia de etiología desconocida o bien para la exclusión

de un linfoma oculto se debe tratar previamente con antihistamínico al paciente y
posteriormente administrar asparaginasa a dosis de 20,000 UI/m IM. Es recomendable
2
medir la concentración sérica de calcio antes de la terapia y cada 12 h después de

cada dosis durante 72 horas. La declinación de la calcemia, por lo usual hacia el rango
normal, es una firme sugerencia de linfoma oculto.
En el caso de los gatos, la posología recomendada es la siguiente:
a) 10000 UI/m SC o IM cada tres 1 – 3 semanas
2
b) 400 UI/Kg SC o IM como parte de un protocolo UI/m 2
Para la evaluación de hipercalcemia de etiología desconocida o para la exclusión de

un linfoma oculto, se sugiere seguir el mismo procedimiento utilizado en caninos.
Usos terapéuticos: se ha combinado con otros agentes en el tratamiento de procesos

malignos linfoides. Si bien es eficaz para reducir la disminución de la enfermedad, en
algunas ocasiones se emplea en protocolos de mantenimiento.
Reacciones adversas: se clasifican en dos principales categorías
a) Reacciones de hipersensibilidad, en las que se incluyen vómitos, diarrea,
urticaria, prurito, disnea, inquietud, hipotensión y colapso los cuales, se
incrementan con la administración de dosis consecutivas y la administración
IV. La mayoría de los médicos oncólogos recomiendan administrar una dosis
de prueba para valorar la hipersensibilidad local así como la administración de

Citotóxicos
antihistamínicos como difenhidramina a dosis de 2 mg/Kg en perros y 1 mg/kg

en gatos por vía SC 30 minutos previos a la administración de la asparaginasa.
Ante una reacción de hipersensibilidad, se ha sugerido administrar 0.5 – 1
mg/Kg IV lentamente de difenhidramina o bien de 1 – 2 mg/Kg IV de
Dexametasona fosfato sódica, así como la administración de líquidos vía IV a
dosis de mantenimiento, esto es 15 – 30 ml/Kg por cada hora de infusión y si la
reacción es grave se ha sugerido de 0.1 – 0.3 ml de epinefrina en una solución
al 1:1000 por vía IV.
b) Efectos sobre la síntesis de proteínas: en el paciente este efecto se observa
como una pancreatitis hemorrágica u otras alteraciones gastrointestinales,
además de hepatotoxicidad y defectos de la coagulación. La administración de
dosis elevada puede causar hiperglucemia secundaria, debida a alteraciones
en la síntesis de insulina.
c) La mielosupresión es una consecuencia poco común del tratamiento con
asparaginasa, pero se han informado casos aislados de leucopenia sobretodo
en perros que han sido medicados conjuntamente con Vincristina.
Contraindicaciones: en pacientes que han presentado reacción anafiláctica frente a la

asparaginasa, que tienen pancreatitis o que la han padecido. Así mismo, se debe usar
con cautela en pacientes con disfunción hepática, renal, hematológica, gastrointestinal
o del SNC. La manipulación de esta enzima no requiere de precauciones especiales,
aunque si ocurre la exposición cutánea inadvertida se debe lavar la piel, porque puede
ser un irritante por contacto.
Interacciones: puede reducir la eficacia del metotrexato contra las células tumorales,
para evitar esto es necesario que los niveles séricos de asparaginasa se normalicen.
Forma farmacéutica: Crasnitin ®, Crasnitine ®, Erwinase ®, Kidrolase ®, L-Asp ®,

Lasoar ®, Leucogen ®, Leunase ®, Paronal ®, Serasa ® (Lanore y Delprat, 2004; Plumb,
2006; PLM, 2007; Chun et al., 2007).

Citotóxicos
INTERFERÓN
Nombre genérico: Interferon, IFN, Interferón alfa-2b,
Interferón omega.
Origen y química: es una proteína de uso terapéutico. Existen

cuatro tipos de interferón (IFN): IFN alfa (α), IFN beta (β), IFN
gamma (γ) y omega (Ω), se considera que son un grupo de
citocinas inducibles sintetizadas en respuesta a los estímulos víricos, entre otros. Su
nombre proviene de su capacidad de interferir en la replicación viral. El interferón
omega recombinante felino, producido por ingeniería genética, es un Interferón de tipo
I, relacionado con el Interferón alfa.
Acción farmacológica: todos los interferones poseen actividad antiviral y a su vez

pueden provocar fiebre, aunque algunos autores refieren que estas moléculas poseen
efectos antitumorales in vitro. También se ha documentado que promueven el
crecimiento de las células T, estimulan la proliferación y la diferenciación de las células
B, así como activar a los macrófagos, es por ello que se acepta que es un
Inmunomodulador.
Farmacocinética: absorción.- la administración del IFN alfa2-b es por las vías IM o SC y

su absorción es lenta, por lo que las concentraciones máximas en el suero se logran
entre 3 y 12 h después de la aplicación por ambas vías. Distribución.- su vida media es
de 3 a 8 h, pero su aplicación continua da lugar a la formación de anticuerpos contra
ellos. Cuando se administra en forma IV los niveles máximos se alcanzan al finalizar la
infusión y es indetectable hasta 4 h después de haberse administrado. La vida media
de eliminación es de 2 - 3 h aproximadamente y después de 16 h es indetectable en
suero. Biotransformación y Excreción.- el riñón es el sitio principal de metabolismo y de
eliminación.
Farmacodinamia: el IFN alfa –2b actúa en las células por medio de la unión de
receptores específicos de membrana, donde se desencadena una cascada de
reacciones intracelulares, mediadas por segundos mensajeros. Estos fármacos
inducen la producción de varias proteínas en las células expuestas, como la 2´,5´-
oligoadenilato sintetasa que provoca el desdoblamiento de los RNA virales. Los
interferones como ya se indicó son rápidamente llevados al interior de la célula
después de unirse con receptores de membrana, para aumentar la producción de

Citotóxicos
anticuerpos y la actividad natural de las células Natural Killer. Así mismo, incrementan
la expresión del antígeno clase 1 HLA de la superficie celular, permitiendo el
reconocimiento por el sistema inmune de las células infectadas por virus. El interferón
gamma induce la expresión del antígeno clase II HLA en los macrófagos. Por otro lado,
el interferón omega no se conoce exactamente el mecanismo de acción del Interferón
Omega, pero puede provocar una mejora de las defensas inespecíficas, en particular
en el perro contra la parvovirosis canina y en el gato contra las infecciones por
retrovirus felinos como el de la Leucemia viral felina (FeLV) y Panleucopenia felina
(FIV).
Posología: en el gato se indican 30 UI cada 24 h PO por 7 días, posteriormente un

descanso de una semana e inmediatamente se reanuda el tratamiento durante otra
semana más. Por otra parte, en procesos de queratitis viral se puede diluir interferón A
en agua estéril hasta alcanzar una concentración de 30 UI / ml. Realizada esta acción
se debe congelar el fármaco diluido con el objetivo de mejorar su conservación, así de
esta manera se descongela inmediatamente antes de su uso. La dosis para este caso
en particular son 2 gotas en el ojo afectado y luego 2 ml PO. En el caso del interferón
omega. El producto reconstituido tiene que ser inyectado por vía subcuténea una vez
al día durante 5 días consecutivos. La dosis es de 1 MU/kg de peso. Tres tratamientos
distintos de 5 días tienen que ser administrados en el día 0, día 14 y día 60.
Usos terapéuticos: leucemia viral felina. En este sentido, los gatos tratados recuperan
los valores de hematocrito normales y mejoran clínicamente (aumentan su apetito,
ganan peso, incrementan su actividad física y se les quita la fiebre), aunque cabe la
posibilidad de que estos pacientes queden como portadores virémicos. Otro uso es en
las infecciones bacterianas secundarias, donde los individuos se recuperan con o sin
la administración de antibióticos. También se ha sugerido su empleo en el tratamiento
de la queratitis viral. Así mismo, en el caso del interferón omega se ha usado en perros
para disminuir los signos clínicos de la parvovirosis y el moquillo (forma entérica). En el
caso de los gatos se usa como tratamiento de infecciones FeLV y/o por FIV, durante
una fase clínica no terminal, en gatos mayores de 9 semanas, así como también en el
caso de Peritonitis Infecciosa Felina (PIF).
Reacciones adversas: la más frecuente es el síndrome parecido a la gripe, que incluye

la presentación de fiebre, escalofrío, mialgias, cefalea y anorexia (este problema se
puede controlar con la administración de paracetamol). Otros efectos colaterales

Citotóxicos
documentados en la literatura consultada son vómito, diarrea, astenia, somnolencia,

vértigo, sequedad de boca, alopecia, dolor de espalda, depresión, malestar general,
aumento de sudoración, alteración del gusto, irritabilidad, insomnio, confusión,
hipotensión e inclusive la muerte.
Contraindicaciones: pacientes hipersensibles al interferón alfa, inmunoglobulinas o que

sufren alteraciones funcionales del SNC. Se debe evitar su uso en hembras gestantes y
en pacientes con patologías cardiacas preexistentes.
Interacciones: puede afectar las funciones del SNC por lo que es posible que tenga
interacciones con otros fármacos de acción central (narcóticos, hipnóticos o
sedantes). Se recomienda no utilizarlo simultáneamente con agentes mielosupresores
como los citostáticos. Se expende para uso humano en presentación farmacéutica de
3 millones de UI, que se debe diluir en un litro de solución salina fisiológica (SSF). La
preparación original puede guardarse por años en congelación sin perder su actividad
y ya reconstituida se puede conservar en refrigeración por varios meses sin perder su
actividad. En México también se ha comercializado el interferón omega., durante el
tratamiento, no se observó ninguna interacción de interferón omega con antibióticos,
solución para rehidratación, vitaminas y agentes antiinflamatorios no esteroides. Sin
embargo como no existe información disponible sobre una posible interacción entre el
Interferón y otros productos, se recomienda administrar los tratamientos adicionales
con prudencia y después de valorar la relación riesgo/beneficio.
Forma farmacéutica: Multiferon ®, Leyeron ®, Abones ®, Betaferon ®, Alferon ®,

Virbagen® (Meyers et al., 1982; Pulido et al., 1996; Safrin y Chambers, 1999; Fuentes,
2002; Mora, 2002; Ocampo et al., 2004; Stanley, 2004; PLM, 2005a).
En el presente documento se agrega este anexo, con la finalidad de que el estudiante y

profesional de la Medicina Veterinaria tengan una mejor visualización de los
principales protocolos que pueden ser empleados en la terapéutica farmacocitostática,
ya que en la mayoría de las ocasiones el MVZ dedicado a la clínica de perros y gatos
solamente sugiere la administración única de un citostático.
La información aquí presentada fue obtenida a partir del documento publicado por
Lanore y Delprat (2004), a partir del cual se realizó la transcripción de todos los
protocolos diseñados por estos autores, principalmente para el tratamiento de
Carcinomas, Sarcomas y Linfoma.

Citotóxicos
En este sentido, en cada tabla cuando aparezca una señalización (**) en la columna
de un fármaco, esto se debe utilizar en el día (D) o la semana (S) indicados en la
primera columna.
Por otra parte, las siglas S (mantenimiento)= S (inducción) significa que en la primera
1 7
semana del mantenimiento corresponde a la séptima semana después de haber

indicado el protocolo. En el intervalo entre el fin de la inducción y el inicio del
mantenimiento, únicamente se mantiene la corticoterapia para los protocolos en el
tratamiento del linfoma.
Es evidente que el mantenimiento no se iniciará, para estos mismos protocolos, si se
ha obtenido la remisión clínica. Cuando dos agentes se reutilizan el mismo día, el
agente reclutador se utiliza en primer lugar, entendiendo que este último es el fármaco
utilizado en primera instancia. Así por ejemplo, en el protocolo COPLA, la vincristina se
administra por la mañana, mientras que la ciclofosfamida se suministra 12 h más tarde
por vía oral.
Protocolos farmacológicos para el tratamiento de carcinomas y sarcomas
PROTOCOLO DOXORRUBUCINA SOLA (ADR)
Día Doxorrubicina 30 mg/m perro 25 mg/m gato

2 2
Perfusión lenta
D1 **
D1=21
En el perro se realizan un máximo de 6 sesiones. En este caso pueden suplementarse

dos sesiones, pero será necesario considerar el riesgo de cardiotoxicidad que se ve
aumentando. Así mismo no se deben sobrepasar las ocho sesiones, debido a que la
cardiotoxicidad de la doxorrubicina es sistemática.
PROTOCOLO ADIC
Día Doxorrubicina 30 mg/m 2

Decarbacina 200 mg/ m 2
Perfusión lenta Vía IV estricta

D1 ** **
D2 **
D3 **
D4 **
D5 **
D1=D21
Máximo 6 sesiones

Citotóxicos
PROTOCOLO AC- 1 (PERRO)
Día Doxorrubicina 30mg/m 2

Ciclofosfamida 50 mg/m 2
Perfusión lenta PO
D1 **
D2
D3 **
D4 **
D5 **
D6 **
D1 = D21
Máximo 6 sesiones
PROTOCOLO AC-2 (PERRO)

Perfusión lenta PO
D1 ** **
D1 = D21
Máximo 6 sesiones
PROTOCOLO AC (GATO)
Doxorrubicina 25mg/m 2
Ciclofosfamida 12.5 mg/m o 503
Día
Perfusión lenta mg/m PO 2
D1 **
D2
D3 **
D4 **
D5 **
D6 **
D1 = D21
Máximo 8 sesiones

Citotóxicos
PROTOCOLO VAC (PERRO)

Ciclofosfamida Vincristina 0.7mg/m 2
Perfusión lenta 100mg/m IV o PO

2
IV estricta
D1 ** **
D8 **
D15 **
D1 = D21
Máximo 6 sesiones
PROTOCOLO VAC (GATO)
Doxorrubicina 20mg/m 2
Ciclofosfamida Vincristina 0.5mg/m 2
Día
Perfusión lenta 100mg/m IV o PO
2
IV estricta
D1 **
D8 **
D15 ** **
D16 **
D1 =D21
Máximo 6 sesiones
PROTOCOLO VMC (PERRO Y GATO)
Vincristina 0.5 mg/m IV 2

Metrotexano 9- Ciclofosfamida
Día
estricta 15mg/m IV 2
50mg/m PO 2
D1 ** **
D2 **
D3 **
D4 **
D5 **
D1 = D14
PROTOCOLO AP – 1 (SOLO PARA EL PERRO)
Día Doxorrubicina 30 mg/m 2

Cisplatino 60 mg/m 2
Perfusión lenta Perfusión lenta

D1 **
D21 **
D1 = D42
Máximo 6 sesiones (4 generalmente)

Citotóxicos
PROTOCOLO AP – 2 (SOLO PARA EL PERRO)
Día Cisplatino 50 mg/m Diuresis2

Doxorubicina 15mg/m 2
forzada Perfusión lenta

D1 **
D2 **
D1= D21
Máximo 6 sesiones (4 generalmente)
PROTOCOLO CMF (SOLO PARA EL PERRO)
Día Ciclofosfamida 50 Metrotexano 5- Fluorouracilo

mg/m PO 2
2.5mg/m PO 2
150mg/m IM 2
D1 **
D2 **
D3 **
D4 **
D5 **
D6 **
D1=D7
PROTOCOLO VAF (SOLO PARA EL PERRO)
Doxorrubicina
Día 5-Fluorouracilo Vincristina 0.7
30mg/m 2
150mg/m IM 2
mg/m IVestricta
2
Perfusión lenta
D1 ** **
D8 ** **
D15 ** **
D1=D21
Máximo 6 sesiones
PROTOCOLO FAC (SOLO PARA EL PERRO)
Doxorrubicina
Día Ciclofosfamida 5-Fluorouracilo
30mg/m 2
100mg/m IV o PO
2
150mg/m IM 2
Perfusión lenta
D1 ** ** **
D15 **
D1=D21
Máximo 6 sesiones

Citotóxicos
PROTOCOLO FC (SOLO PARA EL PERRO)
Día 5 – Fluorouracilo 150 mg/m 2

IM PO
D1 ** **
D2 **
D3 **
D4 **
D1 = D7
Excepto semana 6 y 6 x n = reposo
PROTOCOLO BAC – 1 (PERRO Y GATO)
Doxorrubicina
30mg/m perro2
Bleomicina 10-15 Ciclofosfamida
Día
20mg/m gato 2
UI/m SC
2
100mg/m IV o PO
2
Perfusión lenta
D1 ** **
D2 **
D3 **
D8 **
D15 ** **
D16 **
D1 = D21
Máximo 6 sesiones en el perro y 8 sesiones en el gato
PROTOCOLO BAC – 2 (PERRO Y GATO)
Doxorrubicina
30mg/m perro2
Bleomicina 10 UI/m 2
Ciclofosfamida
Día
20mg/m gato 2
SC 100mg/m IV o PO
2
Perfusión lenta
D1 ** **
D2 **
D3 **
D4 **
D5 **
D8 **
D15 **
D1=D21
Máximo 6 sesiones en el perro y 8 sesiones en el gato

Citotóxicos
Protocolos para el tratamiento de linfoma
Es necesario hacer énfasis que todos estos protocolos comprenden la utilización de

corticoterapia a base de prednisona. Se inicia el tratamiento administrando una dosis
de 1 mg/kg/día o de 10 mg/kg. Esta administración diaria se mantiene durante un
período de 7 a 28 días según el criterio del MVZ.
Entonces puede establecerse una corticoterapia días alternos (la misma dosis
administrada cada 48 h de forma permanente).
Esta administración se representa en todos los protocolos siguientes mediante una
fecha.
Vincristina 0.7 Ciclofosfamida

Día Prednisona PO
mg/m IV estricta
2
250mg/m PO 2
Inducción
D1 ** **
D8 **
D15 **
D21 ** **
Mantenimiento D1 (mantenimiento) = D42 (inducción)
D1 ** **
D1 = D21
PROTOCOLO COP – 2 (PERRO)
Día Vincristina 0.7 Ciclofosfamida Prednisona PO

mg/m IV estricta
2
50mg/m PO 2
mg/m PO
2
Inducción
D1 **
D3 **
D4 **
D5 **
D6 **
Fase 1: D7 durante 8 semanas
Fase : D1=D14 durante 16 semanas
Fase 3: D1 = D21 durante 24 semanas
Fase 4: D1 =D28 hasta recaída

Citotóxicos
PROTOCOLO AMC – 1 (PERRO)
Vincristina L- asparragina Ciclofosfamida Metrotexano

Semana 0.7mg/m IV 2
10000 UI/m 2
250mg/m IV o
2
0.7mg/kg
estricta IM PO PO
Inducción
**(48 hrs
S1 **
después)
S2 **
S3 **
S4 **
Mantenimiento S1 (mantenimiento) = S5 (inducción)
S1 **
S2 **
S3 **
S4 **
S1 = S5
PROTOCOLO ACOPA – 1 (PERRO)
L- Doxorrubicina
Vincristina Ciclofosfamida Metrotexano
asparragina 30mg/m 2
Semana 0.75mg/m 2
250mg/m IV o 2
0.7mg/kg
10000 UI/m 2
Perfusión
IV estricta PO PO
IM lenta
Inducción
**(48 hrs
S1 **
después)
**(48 hrs
S2 **
después)
**(48 hrs
S3 **
después)
**(48 hrs
S4 **
después)
S1 ** **
S4 ** **
S7 ** **
S1 = S10

Citotóxicos
PROTOCOLO ACOPLA -2 (PERRO)
L- Doxorrubicina
Vincristina Ciclofosfamida
asparragina 30mg/m 2
Semana 0.75mg/m 2
250mg/m IV o
2
Prednisona
10000 UI/m 2
Perfusión
IV estricta PO
IM lenta
Inducción
S1
S2 ** **
S3 ** **
S4 **
S1 ** **
S4 ** **
S7 ** **
S1 = S10
Nota: Protocolo muy mielotóxico; es preferible seguir el protocolo COPLA
PROTOCOLO OPA (GATO)
Vincristina 0.75 Doxorrubicina

Semana
mg/m 2
25mg/m 2
Prednisona PO
IV estricta Perfusión lenta
Inducción
S1 **
S2 **
S3 **
S4 **
S1 **
S1 =S4
Máximo 8 sesiones

Citotóxicos
PROTOCOLO COPLA/LVP
L-
Vincristina Doxorrubicina Ciclofosfamida
asparraginasa
Semana 0.05 mg/m 2
0.5 mg/m 2
50mg/m cada
2
Prednisona
10000 UI/m 2
IV estricta Perfusión 2 días PO

IM
Inducción
S1 ** **
S2 ** **
S3 **
S4 **
S5 **
S6 **
S7 **
S8 **
S9 **
S10 **
S11 **
S12 ** **
Mantenimiento
Clorambucilo 4 mg/m PO cada 2 días
2
Vincristina 0.5 mg/m , 2 veces cada 2 semanas, 3 veces cada 3 semanas,

2
después cada 4 semanas
PROTOCOLO OP (GATO)
Semana
Vincristina 0.75 mg/m IV estricta
2
Prednisona PO
S1 **
S2 **
S3 **
S4 **
Mantenimiento S1 (mantenimiento) = (inducción)
S1 **
S1 = S4 hasta6 meses de mantenimiento
S1= S5 hasta 12 meses de tratamiento
S1 =S6 hasta 18 meses de tratamiento
S1 = S7 hasta 24 meses de tratamiento

Citotóxicos
PROTOCOLO COPLA 1 Y 2 (PERRO)
L-
Vincristina Ciclofosfamida Doxorrubicina
aspraginasa
Semana 0.75 mg/m 2
250 mg/m 2
30mg/m 2
Prednisona
10000 UI/m 2
IV estricta IV o OP Perfusión
IM
Inducción – 1 COPLA ENVT
S1 **
S2 **
S3 **
S4 ** **(ENVT)
O Inducción – 2 CAV/ENVT
S1 **
S2 ** **(ENVL)
S3 **
S4 **
S1 **
S4 ** **
S7 ** **
S1 = S10 – Máximo 6 ciclos
PROTOCOLO COPA (PERRO)
Vincristina 0.75 Ciclofosfamida Doxorrubicina

Semana mg/m 2
250 mg/m 2
30mg/m 2
Prednisona
IV estricta IV o OP Perfusión
Inducción
S1 ** **
S2 **
S3 **
S4 ** **
S1 ** **
S2 ** **
S7 **
S1 = S10 – Máximo 6 ciclos

Citotóxicos
PROTOCOLOS COAP – CHOP – COP- CLOP/LMP (PERRO)
Inducción COAP S1 S2 S3 S4 S5 S6 S7 S8
Ciclofosfamida 50mg/m /48 h PO 2
** ** ** ** ** ** ** **
2
** ** ** ** ** ** ** **
Citarabina 50mg/m x 2 días 4 días por semana
2
**
Prednisona
PROTOCOLO CHOP
Inducción CHOP S1 S2 S3 S4 S5 S6 S7 S8
Ciclofosfamida 50 mg/m / 48 h PO 2
** ** ** ** ** ** ** **
Vincristina 0.5 mg/m IV estricta 2
** ** ** ** ** ** ** **
L-asparaginasa 10000 UI/m IM 2
** **
Prednisona
PROTOCOLO CHOP – 2
Inducción CHOP S1 S2 S3 S4 S5 S6 S7 S8
Ciclofosfamida 50 mg/m / 48 h PO 2
** ** ** ** ** ** ** **
2
** ** ** ** ** ** ** **
Prednisona
PROTOCOLO COP
Inducción COP S1 S2 S3 S4 S5 S6 S7 S8
Ciclofosfamida 100 mg/m IV 2
**
Doxorrubicina 30 mg/m perfusión lenta
2
**
2
** **
Sulfa- trimetoprim 15mg/kg BID
Prednisona
PROTOCOLO DE MANTENIMIENTO LMP
Mantenimiento LMP S1 S2 S3
Clorambucilo 20 mg/m PO 2
** ** S1
Metotrexato 2.5 mg/m PO D1 y D4 2
** ** ** =
Prednisona 1 mg/kg/ 2 días S4

Citotóxicos
PROTOCOLO VELCAP (PERRO)
Vincristina Ciclofosfamida Doxorrubicina

L-asparaginasa
Semana 0.75 mg/m 2
250mg/m IV o
2
25 mg/m 2
Prednisona
10000 UI/ m IM
2
IV estricta PO Perfusión
S1 **
S2 ** **
S3 **
S4 **
S7 ** ** **
S8 **
S9 **
S12 ** **
S15 ** **
S18 ** **
S21 ** **
S24 ** **
S25 **
S27 ** **
S1 ** **
S4 ** **
S7 ** **
S1 = S10 Máximo 4 ciclos

Citotóxicos
PROTOCOLO MADISON – WISCONSIN (PERRO)
Vincristina Doxorrubicina
L-asparaginasa Ciclofosfamida
Semana 0.7 mg/m 2
30 mg/m 2
Prednisona
UI/ m IM2
250mg/m PO 2
IV estricta Perfusión
S1 ** ** 2 mg/kg/día
S2 ** 1.5 mg/kg/día
S3 ** 1mg/kg/día
S4 ** 0.5mg/kg/día
Vincristina Doxorrubicina
L-asparaginasa Ciclofosfamida Metotrexeto
Semana 0.7 mg/m 2
30 mg/m 2
400 UI/ m IM 2
250mg/m PO 2
0.5 mg/kg IV
IV estricta Perfusión
S6 **
S7 **
S8 **
S9 **
S1 **
S3 **
S5 **
S7 **
S1 = S9
A partir de S15, repetir el ciclo con 3 semanas entre dos tratamientos
A partir de S39, repetir el ciclo con 4 semanas entre dos tratamientos
Bibliografia
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Anatomia y Fisiología del
Aparato Reproductor
Maro Alberto Ramos Varela
Armando Enrique Esperón Sumano
Anatomia y Fisiología del Aparato Reproductor
Anatomía y fisiología del aparato reproductor de la hembra
El aparato reproductor de la hembra se encuentra constituido por los ovarios, los

oviductos (tubos uterinos), el útero, el cérvix, la vagina y la vulva (con el clítoris). El
desarrollo embriológico del los órganos reproductores del macho y de la hembra es
el mismo antes de la diferenciación sexual. (Pineda et al., 1999).
Los ovarios se forman en el embrión bajo la influencia de los cromosomas X. La
gónada diferenciada de la hembra se localiza permanentemente en la cavidad
abdominal (Pineda et al., 1999).
Los ovarios tienen una disposición par. En la perra y en la gata están situados en la
parte alta y dorsal de la región lumbar, caudales con respecto a los riñones. En los
demás mamíferos domesticos tiene lugar un descenso de las glándulas germinales
dependiente de la especie. En la yegua los ovarios se distancian 8-10 cm de la pared
dorsal, en la cerda descienden hasta aproximadamente la mitad de la cavidad
abdominal y en la vaca migran hasta alcanzar la pared abdominal ventral, en
posición craneal con respecto al pectan del hueso pubis (König, 2005).
La forma del ovario varía de acuerdo con la especie y la etapa del ciclo estral, pero se
pueden hacer algunas generalizaciones dependiendo de que la hembra sea una
especie politoca (multípara) o monotoca (producto único), por lo general de forma
redondeada u oval y su consistencia es firme. El ovario funcional de un animal
politoco (cerda, perro o gato) tiene varios folículos o cuerpos lúteos con la apariencia
de un racimo de uvas. El animal monotoco (vaca, oveja y yegua) tiene un ovario en
forma ovoide, a menos que esté presente un folículo o cuerpo lúteo; en tal caso el
ovario toma una forma distorsionada que depende del tamaño de la estructura. Así
por ejemplo, la yegua tiene un ovario en forma de riñón debido a la fosa de ovulación,
que es donde ocurren todas las ovulaciones. Sin embargo, al corte es posible
detectar una zona externa llamada corteza o zona parenquimatosa y una interna
llamada médula. Estas estructuras corteza y médula se invierten en el caso de la
yegua (Pineda et al., 1999; Galina y Valencia, 2006).

Aparato Reproductor
Esta capa recubre el ovario completo, excepto en la yegua en la cual se limita a la

fosa de ovulación. Debajo del epitelio germinal esta la túnica albugínea y después la
gran masa de folículos (Pineda et al., 1999).
De esta forma, el ovario es responsable de la producción de células germinales
(ovocitos) y de la síntesis de hormonas sexuales (estrógenos y progesterona), así
como de factores de crecimiento que regulan la función del mismo, la fertilización del
ovocito y el mantenimiento de la gestación. El ovocito se encuentra dentro del folículo
rodeado por células de la granulosa, las cuales participan activamente en el
crecimiento y maduración de esta célula germinal
(http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/departamentos/reproduccion/boletin/2010/Oct10.p
df).
• Folículos ováricos: Desde el punto de vista morfológico, los folículos ováricos
pueden clasificarse en tres grupos importantes: (1) folículos primordiales o
unilaminares, (2) folículos de crecimiento y (3) folículos de Graaf.
Folículos primordiales (primarios): consisten en un oocito rodeado de
una capa única de la granulosa epitelial aplanada, con núcleos de forma
irregular, en esta etapa no se encuentran células tecales y carecen de
vasculatura distintiva. Posteriormente se desarrolla una capa folicular
discreta en los folículos en crecimiento. Esta etapa unilaminar se alcanza
con el nacimiento y el ovario puede contener hasta 150,000 de estos
folículos. Hay un declive relacionado con la edad en la cantidad de
folículos primordiales presentes en los ovarios de los animales neonatos.
La mayor parte de los folículos sufrirán un proceso de regresión o atresia
en alguna etapa de la folículogénesis o bien se mantendrán como
folículos primordiales sin signos de crecimiento (Pineda et al., 1999)
Figura 1. Folículo primario ovárico (http://web.usach.cl/histologia/ovario1-20x.htm).

Aparato Reproductor
Folículos de crecimiento: son folículos que dejan la etapa de reposo

como folículos primordiales, empiezan a crecer, pero en ellos no se
desarrolla una capa tecal o antro (cavidad) (figura 2). En por lo menos
dos especies, la coneja y la perra las células de la granulosa forman un
epitelio pseudoestratificado y todos los elementos celulares alcanzan la
lámina basal de la pared folicular. La posición del núcleo y la altura de la
célula dan la apariencia de estratificación en secciones transversales de
folículos en crecimiento y maduros. Así, es posible que una
pseudoestratificación similar sea también la norma para los folículos
maduros y de crecimiento de las otras especies domésticas. Un folículo
de crecimiento se caracteriza por el desarrollo de dos o más “capas” de
células de la granulosa alrededor del oocito. Se puede ver en esta etapa
una zona pelúcida que rodea el oocito. El número de folículos en
crecimiento en una fase dada es relativamente pequeño en especies
domésticas y varía con la etapa del ciclo estral (Pineda et al., 1999).
Figura 2.Folículo secundario ovárico
Folículos de Graaf (folículos vesiculares): son estructuras en las cuales

puede verse un antro con claridad. El folículo de Graaf sobresale de la
superficie del ovario y a medida que el antro se agranda, la capa de la
granulosa se nivela excepto en el cúmulo ovígero donde reposa el oocito
en el nido de células de la granulosa. La teca externa formada por
células tipo muscular y fibrocitos es la capa más externa de la pared
folicular (figura 3). La diferenciación máxima de las células de la teca
interna ocurre cuando ya está muy avanzado el proceso de maduración
folicular, en los grandes antros foliculares en el momento del estro. A
medida que madura el folículo, las células de la granulosa también
sufren diferenciación morfológica, que incluyen cambios epitelioides e

Aparato Reproductor
incrementos de organelos citoplasmáticos, lo que sugiere una función

esteroidogénica. La cantidad de anastomosis entre las células de la
granulosa aumenta a medida que la foliculogénesis progresa hacia la
etapa madura de Graaf del folículo, esto tiene una importante función en
el desplazamiento de pequeñas moléculas, iones y nutrientes de la
membrana basal hacia el antro, además de que pueden servir como
canales hormonales entre las células periféricas del folículo y el oocito
(Pineda et al., 1999).
Figura 3. Folículo ovárico de Graaf
En este sentido, el folículo ovárico es una unidad estructural y funcional que produce
hormonas esteroides (estrógenos) y hormonas peptídicas, que incluyen inhibina y
factor de inhibición de maduración del oocito, relaxina en algunas de las especies
domésticas y gonadocrinina, cuya actividad es ser una hormona tipo GnRH (Pineda
et al., 1999).
• Tracto genital tubular: Los componentes tubulares del tracto genital de la

hembra son los oviductos, el útero, el cérvix, y la vagina, y labios vulvares. El
tracto genital tubular de la hembra sirve como camino para el transporte del
esperma hacia el oviducto donde ocurre la fertilización. Además, el oviducto
captura los oocitos en la ovulación en la punta fimbriada y sirve como camino

Aparato Reproductor
para el movimiento del embrión en desarrollo hacia el útero, en el cual ocurre

la implantación. Finalmente, al término de la gestación el feto es expulsado a
través del cérvix y de la vagina en el momento del parto (Urroz, 2000).
La cerda tiene un útero bicorne con cuernos uterinos alargados bien desarrollados,
donde la gata y la perra tienen un útero similar. Por el contrario, la vaca y la oveja
usan solo un cuerno durante la gestación. Finalmente el útero de la yegua también
consta de cuernos aunque estan menos definidos que en las otras especies (Pineda
et al., 1999).
• Oviductos: Son túbulos musculares pequeños, que poseen además una
mucosa interna secretora y ciliar que están sostenidos por el mesosalpinx. En
este sentido, los oviductos son tubos pares replegados que se extienden desde
los ovarios hasta el útero. La punta ovárica tiene forma de embudo (se le
denomina infundíbulo) el cual se continua con el ámpula y finalmente con el
istmo y abraza al ovario en distintos grados durante la ovulación, dependiendo
de la especie. Las etapas finales de la capacitación y fertilización ocurren aquí,
el oviducto aporta iones y fluido para transportar huevos, esperma y embriones,
así también proporciona un microentorno favorable para el desarrollo inicial
embrionario (Pineda et al., 1999; Galina y Valencia, 2006).
• Útero: En animales domésticos, el útero consiste en dos cuernos y un cuerpo
que se compone de tres capas distintas: 1) la membrana serosa, que es una
extensión del peritoneo; 2) el miometrio que consiste en tres capas de músculo
sujetas a hipertrofia considerable, y 3) el endometrio que incluye revestimiento
epitelial del lumen, las glándulas y el tejido conectivo (Pineda et al., 1999).
Durante cada ciclo ocurren cambios miometriales y endometriales bajo el control
directo de las hormonas ováricas, los estrógenos y la progesterona. Estos cambios
son similares a los que ocurren en la gestación pero menos intensos, ya que en el
momento del parto, el miometrio sensibilizado por estrógenos es muy sensible a la
oxitocina. El desarrollo glandular endometrial es cíclico, en respuesta al incremento
de los niveles de estrógeno y progesterona durante el ciclo estral y la gestación. El
epitelio uterino conecta las membranas fetales y es el lugar de intercambio de
nutrientes y desechos. Entre sus funciones se cita que es una incubadora para el
embrión o feto durante la gestación. Las glándulas uterinas secretan “leche uterina”
que sirve como nutriente para el embrión, que vive libre durante varias semanas
antes de la implantación. Además de la función del útero como preselector y vía de
paso de los espermatozoides depositados en la vagina o el cérvix hacia el oviducto, el
útero y las estructuras asociadas, llevan a cabo funciones endócrinas en el animal

Aparato Reproductor
tanto en los ciclos como en la preñez. El útero actúa como barrera para el rechazo
materno, inmunológico del embrión o feto junto con estructuras placentarias (Pineda
et al., 1999).
• Cérvix: El cérvix es la puerta del útero y se comporta como una barrera
fisiológica que separa el medio externo del medio interno del animal a
excepción del momento del parto y el período del estro. Algunas de las
funciones del cérvix son: facilitar por medio del moco cervical el transporte de
los espermatozoides, así como ser el primer filtro de selección y barrera de
espermatozoides. A su vez, las criptas cervicales formarán el primer reservorio
de espermatozoides (Pineda et al., 1999; Galina y Valencia, 2006).
El cérvix es un órgano tipo esfínter de pared gruesa que posee una pared muscular
capaz de contraerse para cerrar el paso o de relajarse para permitir la entrada de
semen durante el estro (Pineda et al., 1999).
• Vagina: La vagina es un órgano fribromuscular de pared gruesa que se
extiende desde el cérvix hasta la vulva. En su porción interna posee un epitelio
estratificado y adventicia (Galina y Valencia, 2006).
La vagina sirve como vía de paso para el feto, hacia afuera en el parto y hacia adentro
para el semen después de la cópula. El revestimiento epitelial de la vagina sufre
cambios cíclicos por el efecto de las hormonas ováricas por lo que es factible, en
algunas especies, determinar la etapa del ciclo estral, el inicio de la pubertad y la
gestación por medio de la observación histológica de los diferentes elementos del
epitelio vaginal (Pineda et al., 1999; Galina y Valencia, 2006).
• Genitales externos : Los genitales externos incluyen los labios vulvares y clítoris.
Este último se considera un homólogo embrionario del pene y consiste en
tejido eréctil. Los labios son homólogos del escroto, responden a los niveles
cíclicos de estrógenos y progesterona. Durante el proestro y el estro, mientras
predominan los estrógenos, los labios se distienden, se congestionan y son
edematosos en animales domésticos (Pineda et al., 1999; Galina y Valencia,
2006).
Ciclo estral.
La reproducción en la hembra se caracteriza por la repetición de períodos de
actividad o de receptibilidad sexual y períodos de reposo. El ciclo estral se define
como el intervalo de tiempo existente desde el comienzo de un período de celo hasta
el comienzo del siguiente. La duración del ciclo estral difiere notablemente de una
especie a otra dentro de los animales domésticos y puede ser constante dentro de

Aparato Reproductor
cada especie y raza, aunque con oscilaciones entre cada individuo (Caravaca et al.,
2003). El resumen del ciclo estral se muestra en la tabla 1.
Ciclo estral
Especie Celo Momento de ovulación respecto al celo
(días)
24-48 horas antes del fin
5 días
Yegua 21 10-15 horas después del fin
18 horas
Vaca 21 2° día
2-3 días
Cerda 21 Hacia el fin
36 horas
Oveja 17 Hacia el fin
48 horas
Cabra 20 Pico de LH, aproximadamente 48 hrs inicado
9 días
Perra 183 celo
Pico de LH, aproximadamente 28 a 52 horas
9 días
Gata 108 de este.
entre el día 12
Coneja 16 – 18 10 horas despues de ser estimuladas por la
– 14 del ciclo.
monta del macho o otras conejas.
Tabla 1. Duración del ciclo estral, del celo y momento de ovulación respecto a este en hembras de
diferentes especies domésticas (Caravaca et al., 2003).
En la mayoría de las especies la ovulación tiene lugar de manera espontánea sin que
sea necesario el apareamiento, mientras que en otras es un proceso inducido o
provocado, es decir es necesario que sean cubiertas por el macho para que se
produzca (Caravaca et al., 2003).
La frecuencia con que se repite a lo largo del año el ciclo estral varía según la especie
y la influencia de factores ambientales (luz, temperatura, manejo, nutrición y estados
patológicos, entre otros factores). De esta manera, se denominan hembras
poliéstricas continuas a aquellas con ciclos continuos a lo largo de todo el año, tal y
como sucede con la cerda, la gata, la coneja (en condiciones intensivas de manejo) y
la vaca lechera. Por otro lado, las hembras poliéstricas estacionales son aquellas que
tienen períodos cíclicos en una o dos épocas del año como sucede con la oveja,
cabra, yegua y perra, llamadas épocas reproductivas, manteniéndose el resto del año
en reposo sexual o anestro estacionario, motivado fundamentalmente por factores
medio ambientales. Este anestro estacionario será más o menos intenso según el
área geográfica en que este el animal, siendo más marcado conforme más próxima
al ecuador sea dicha área (Caravaca et al., 2003).

Aparato Reproductor
Fases del ciclo estral
El ciclo estral se distingue en dos fases, una fase folicular o estrogénica y una fase
luteínica, que constituye dos tercios de la duración total del ciclo estral. La fase
folicular consta a su vez de dos fases (proestro y estro) y la fase luteínica de otras dos
(metaestro y diestro)(Caravaca et al., 2003).
A continuación, se describe cada una de estas fases.
• Proestro: Constituye el inicio del ciclo, en el cual comienza el crecimiento y la
maduración de uno o varios folículos ováricos. Conforme los folículos van
creciendo van secretando hormonas y van preparando al aparato reproductor
para el estro.
• Estro: Es el período de receptibilidad de la hembra al macho, caracterizado por
las manifestaciones del celo. Es en este momento cuando se produce la
ovulación o ruptura del folículo y el inicio de la formación del cuerpo lúteo o
amarillo. La duración del celo y el momento en el que se produce la ovulación
dependen de la especie animal.
• Metaestro: Corresponde al período de crecimiento del cuerpo lúteo que se
instaura después de la ovulación.
• Diestro: Representa generalmente la fase más larga del ciclo y se corresponde
con un período de inactividad sexual. Esta fase va desde la madurez del cuerpo
amarillo hasta su desaparición, denominada normalmente regresión. Si hay
fecundación la fase diéstrica continua a lo largo de toda la gestación. Por el
contrario, si no ha habido fecundación el cuerpo amarillo regresa, pasando a
convertirse en cuerpo albicans o cuerpo blanco.
Las hembras monoéstricas y poliéstricas estacionales tras el diestro del último ciclo,
entran en anestro estacional, siendo este el período de tiempo en el que el ovario
permanece en reposo entre dos estaciones reproductivas. En las hembras
poliéstricas continuas, tras el diestro vendrá el proestro, comenzando así un nuevo
ciclo (Caravaca et al., 2003).
Anatomía y fisiología del aparato reproductor del macho
Conocer la anatomía de un aparato representa la base para su estudio amplio y

profundo, además de facilitar la comprensión de su funcionamiento. Por ello es
importante el conocimiento de la anatomía funcional del aparato reproductor, ya que

Aparato Reproductor
su análisis permite fincar sólidas bases para el estudio del fenómeno por el cual se
perpetúan las especies: esto es la reproducción (Galina y Valencia, 2006).
El aparato reproductor masculino se constituye por los órganos internos (testículos,
conductos excretores y glándulas accesorias) y el órgano externo o pene (Caravaca
et al., 2003).
• Testículos: El testículo es una glándula par que posee una doble función: la
producción de espermatozoides y de la hormona sexual masculina
(testosterona)(Caravaca et al., 2003).
Los dos testículos son de tamaño similar pero nunca iguales y su forma es variable
según las especies. En los rumiantes, perros y caballos se sitúan en la región inguinal
(bajo el pubis). En el caso del porcino y el gato se encuentran en el perineo, a
continuación de la región anal. En ambos casos están envueltos en el escroto.
Normalmente los testículos se sitúan fuera de la cavidad abdominal, permaneciendo
colgados en las bolsas testiculares. En el caso del porcino y gato, las bolsas
testiculares no se encuentran colgando, sino pegadas al cuerpo, en el abultamiento
perineal. Por otra parte, en las aves se hallan en el interior de la cavidad abdominal
(Caravaca et al., 2003).
El testículo se encuentra envuelto por una gruesa capa fibrosa propia del mismo,
llamada túnica albugínea. De ella, parten septos o tabiques (similares a los gajos de
las naranjas) hacia el interior del órgano que dividen al testículo en lobulillos, cada
uno de los cuales consta de cierto número de tubos seminíferos (muy largos y
ovillados), los cuales continúan con la red de testis, seguida por los conductos
eferentes (tubos rectos de mayor diámetro que los túbulos seminíferos) y
desembocan en el epidídimo (Caravaca et al., 2003).
En las paredes de los túbulos seminíferos se encuentran las espermatogonias,
células que evolucionarán a espermatozoides o células germinales masculinas
• Conductos excretores: Se ha dicho que los tubos seminíferos se continúan con

la red de testis y de ahí con los conductos eferentes, éstos a su vez
desembocan en el epidídimo. Este último está constituido por un tubo único
enrollado sobre sí mismo. Anatómicamente se encuentra constituido por tres
partes: cabeza, cuerpo y cola. En la cabeza desembocan los conductos
eferentes; donde su unión forma la propia cabeza del epidídimo (Caravaca et
al., 2003).

Aparato Reproductor
Al final del epidídimo se encuentran los conductos deferentes, de naturaleza

muscular, que van desde la cola del epidídimo hasta la uretra pélvica. Al igual que el
resto del testículo, están muy vascularizados e inervados (Caravaca et al., 2003).
Cada conducto espermático o conducto deferente (uno en cada testículo) forma con
la arteria y la vena testicular, los vasos linfáticos, los nervios y el músculo cremáster, el
llamado cordón espermático. Estos cordones atraviesan el anillo inguinal, la cavidad
abdominal y la cavidad pelviana y desembocan en la uretra pélvica, donde se
encuentran dos esfínteres; uno interno, que corresponde a la vejiga y da paso a la
orina, y otro externo, que es el que da paso al esperma en la eyaculación (Caravaca
et al., 2003).
A partir de este punto de unión, la uretra o conducto urinario es común con el
conducto espermático. Este conducto recibe el nombre de uretra o conducto
urogenital, en el que hay que distinguir lo siguiente:
La porción pélvica, que va por el suelo de la pelvis; en ella desembocan los
conductos deferentes y las glándulas sexuales accesorias.
La porción esponjosa o peneana, que discurre ventralmente a lo largo del pene, por el
surco uretral del pene. Esta se encuentra rodeada por el cuerpo esponjoso de
naturaleza eréctil (Caravaca et al., 2003).
• Glándulas accesorias: Los machos de las especies domésticas poseen

diferente número de glándulas accesorias como se observa en la tabla 2.
En el aparato reproductor de los animales mamíferos se describen cuatro glándulas

accesorias que tienen como función la de segregar sustancias que favorezcan el
transporte y alimentación del espermatozoide una vez depositado en el aparato
reproductor femenino: las vesículas seminales, la próstata, dos glándulas de Cowper
(glándulas bulbouretrales) y las glándulas de Líttre (Caravaca et al., 2003).
En los siguientes párrafos se hace una descripción general de la anatomía y fisiología
de cada una de estas glándulas.
Vesículas seminales o glándulas seminales: Son órganos pares

localizados en la cavidad pélvica, tienen forma alargada lobulada y están
formados por grandes lobulillos (Galina y Valencia, 2006).
Secretan un líquido blanco o amarillento, que representan un porcentaje
importante del volumen total eyaculado (especialmente en el toro y verraco).
En el caso del porcino estas glándulas son especialmente grandes, de ahí que

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el volumen de eyaculado difiera del resto de las especies domésticas

Próstata: Es única y rodea a la uretra. Existe en todos los animales.

Consta de un cuerpo y una porción diseminada (Caravaca et al., 2003).
La porción diseminada de la próstata se encuentra distribuida en toda la
longitud de la uretra bajo una capa muscular, por lo que no es detectable
por medio de la palpación. Sin embargo, en el caso del perro se palpa la
próstata en su totalidad introduciendo los dedos por el recto, en
situaciones normales deberá encontrarse a la entrada de la pelvis, si ya
ha sufrido el proceso de hiperplasia, entonces tiende a irse hacia abajo a
la cavidad abdominal (Galina y Valencia, 2006).
La secreción de la próstata contribuye a la formación del eyaculado en diferente

proporción dependiendo de la especie, así por ejemplo en los rumiantes representa el
4 – 6 %, en el caballo 25 – 30 %, en el verraco 60 %, en el humano del 15 – 30 %, en el
gato 14% y en el perro 100% (ya que en esta especie es la única glándula accesoria
que está presente) (Galina y Valencia, 2006).
Glándulas de Cowper o glándulas bulbouretrales: Son cuerpos

redondeados compactos en forma de nuez y con una densa cápsula. Se
localizan sobre la uretra cerca de la salida de la cavidad pélvica. De
hecho, estas estructuras no se pueden palpar ya que están cubiertas de
tejido fibroso y por una parte del músculo bulboesponjoso o bulbouretral.
La secreción de estas glándulas no forma parte del eyaculado, ya que su
función primordial es limpiar y lubricar la uretra para el paso del
eyaculado, sin embargo, se ha documentado que esta secreción forma
parte del pre – eyaculado (Caravaca et al., 2003; Galina y Valencia, 2006).
Estas estructuras se presentan en par y su secreción es filante y/o mucosa que

proporcionan al semen un aspecto gelatinoso ya que producen una sustancia
viscosa (a base de mucina), que en el caso del verraco provoca la formación de unos
gránulos o tapioca, que evita el reflujo del semen hacia el exterior del cuello uterino
de la hembra. Suelen ser de tamaño pequeño a excepción del verraco, donde son
grandes (Caravaca et al., 2003).

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Glándulas de Líttre o uretrales: Están situadas a lo largo de la uretra

peneana y su secreción mucoide al igual que la de las glándulas
bulbouretrales tiene como función lubricar y limpiar la uretra antes de la
copula (Caravaca et al., 2003).
En la figura 4 se muestran las diferencias anatómicas que existen en los machos

domésticos en el aparato reproductor, particularmente a nivel de glándulas
accesorias.
Figura 4. Diferencias en el aparato reproductor del macho de diversas especies domésticas

(Nalbandov A. V. 1964).
En la tabla 2 se muestra la presencia de las diferentes glándulas accesorias en las

especies domesticas (macho).

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Glándula Glándulas de Cowper o

Próstata Vesículas seminales
Especie bulbouretrales
Gato ✪ ✪
Perro ✪
Garañón ✪ ✪ ✪
Verraco ✪ ✪ ✪
Toro ✪ ✪
Ovinos ✪ ✪ ✪
Caprinos ✪ ✪
Ademas poseen una

propróstata y una
Conejos parapróstata, ✪ ✪
formando las 3 el
complejo prostatico.
Tabla 2. Glándulas accesorias en los machos de las diferentes especies domesticas. (Vásquez, 2002;
Caravaca et al., 2003; Galina y Valencia, 2006).
Órganos externos
• Pene: El conducto urogenital en su trayecto final es el órgano copulador

masculino, llamado pene. De hecho, es el órgano que hace posible el depósito
del semen en las vías genitales de la hembra para que se produzca
posteriormente la fecundación (Caravaca et al., 2003).
El pene consta de dos cuerpos cavernosos, la uretra cubierta por su cuerpo
esponjoso y el glande (cojinete de tejido eréctil situado en el vértice), que no todas las
especies poseen (Caravaca et al., 2003).
Cuando el órgano copulador entra en erección se endereza, endurece y alarga
debido a la entrada de sangre arterial, ya que la dilatación de las arterias es muy
superior a la salida de sangre venosa, rellenando dichos cuerpos cavernosos. El
alargamiento o retracción del pene es controlado por el músculo retractor del pene
La porción libre del pene está encerrada en una vaina cutánea, denominada
prepucio, que durante la erección permite la salida de éste último a través del orificio
prepucial (Caravaca et al., 2003).

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Los suinos y rumiantes presentan un característico mechón de pelos a nivel del

orificio prepucial. Por otra parte, es exclusiva la existencia en la pared dorsal del
prepucio de los suinos (cerdo) la presencia de un divertículo prepucial (o bolsa de
Lacauchy) que presenta glándulas que producen una secreción con un olor fuerte y
característico. En los carnívoros el pene es cilíndrico y presenta un hueso alargado a
nivel del glande (hueso peneano) (Caravaca et al., 2003).
Se diferencian dos tipos de pene según la cantidad relativa de tejido conjuntivo
presente en los cuerpos cavernosos del mismo:
Pene fibroelástico. Es el caso de los suinos y rumiantes, entre cuyas
características se menciona que es de consistencia firme aún cuando no esté
en erección. En la erección de estos animales se endereza la flexura sigmoidea
(S peneana); sin embargo, cuando vuelve al estado de relajación se
reconstruye la flexura. Al respecto, la S peneana tiene como misión
proporcionar al órgano copulador una longitud mayor. La porción libre del
pene del cerdo es afilada y esta torcida en espiral (similar a un saca corchos) lo
que hace que se adapte perfectamente al cuello uterino de la cerda.
Pene músculo – cavernoso. Es característico en équidos, los cuales carecen de
S peneana. Esta estructura en relajación es flácido y cuando se encuentra en
erección aumenta su tamaño, por lo que adquiere una consistencia dura. El
pene del caballo es el de mayor diámetro de los animales domésticos y
presenta un glande bien desarrollado y romo. Tambien los perros y los gatos
pertenecen a este grupo solo que ambos tiene hueso peneano y el ultimo
tiene la peculiaridad de tener 100-200 papilas cronificadas andrógeno
dependientes (Caravaca et al., 2003).
Endocrinología de la reproducción
Control hormonal de la reproducción
El control de la reproducción es uno de los procesos fisiológicos más complejos y en

este, las hormonas tienen un papel fundamental como mediadores de señales
internas y externas ya sean de origen ambiental o social (Urroz, 2000).
Los vertebrados tienen dos claros niveles de orden superior regulando la función de
las gónadas, el hipotálamo y la hipófisis, que juntos forman el eje hipotalámico –
hipofisiario – gonadal. En el hipotálamo de todos los vertebrados se sintetizan

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reguladores de la actividad de las células gonadotrópicas de la hipófisis(Urroz, 2000;

Valiente, 2008).
El hipotálamo forma la base del cerebro en el diencéfalo, está limitado frontalmente
por el quiasma óptico, caudalmente por los cuerpos mamilares y dorsalmente por el
tálamo, la otra región que forma el diencéfalo; esta parte del cerebro está rodeada
por líquido cerebroespinal del tercer ventrículo. Dicho esto, el hipotálamo es una
estructura nerviosa diencefálica cuya principal función es servir del nexo de unión
entre el sistema nervioso (SN) y el sistema endócrino (SE). En el hipotálamo, las
células neuronales se encuentran arregladas en agrupaciones o áreas bien definidas
llamadas núcleos. No todos los núcleos hipotalámicos son importantes en los
procesos reproductivos (Urroz, 2000; Soto, 2008). En las figuras 5 y 6 se observa la
posición anatómica del hipotálamo y su comunicación con la hipófisis.
Figura 5. Corte transversal del encefalo

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Figura 6. Esquematización de la hipófisis y su comunicación con el hipotálamo
Estudios de inmunocitoquímica y radioinmunoanálisis muestran que la eminencia

media de las especies mamíferas contiene grandes cantidades de GnRH. Esta es el
área en la que el péptido es almacenado en las terminaciones neuronales antes de
su liberación en el sistema porta hipofisiario. Además de las estructuras neurales, la
eminencia media contiene, un plexo capilar conectado con el sistema porta
hipotalámico – hipofisiario. Este arreglo anatómico y su proximidad con la hipófisis
hacen que el hipotálamo sea un mediador entre el sistema nervioso central (SNC) y
el sistema endócrino, además solo algunas miles de neuronas son las que producen
GnRH en el cerebro, la localización puede variar con la especie y el sexo. Al respecto,
el GnRH es una hormona cerebral que produce la señal primaria para la
reproducción. Es un péptido de 10 aminoácidos, la cual es idéntica en todos los
mamíferos, con excepción del cuyo (Esperón, 2008).
En la figura 7 se muestra la esquematización de la hormona GnRH (en la mayoría de
mamíferos) con sus 10 aminoácidos.

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Figura 7.Esquematización de la hormona GnRH.
La función reproductiva es mediada por los receptores expresados sólo en las

membranas de los gonadotropos de la hipófisis. En estas células, la densidad de los
receptores a GnRH marca la capacidad de respuesta a la misma hormona. En
hembras esta densidad es alta justo antes de la ovulación, así la regulación de la
expresión y densidad del receptor a GnRH es esencial para los cambios de la
sensibilidad de la pituitaria y en última circunstancia para la expresión del pico
preovulatorio de LH. Por otro lado, la regulación de la expresión del receptor a GnRH
es influenciada por factores como los esteroides gonadales, la inhibina, la activina y el
más importante que es la concentración de GnRH misma (Esperón, 2008).
La síntesis del receptor de GnRH y de la cadena beta de LH se favorece por los pulsos
de GnRH de alta frecuencia (un pulso cada 30 minutos) mientras la síntesis de la
cadena beta de FSH se favorece con pulsos de GnRH de baja frecuencia (un pulso
cada 120 minutos) (Esperón, 2008).
De esta forma, la hormona GnRH estimula la producción de ambas gonadotropinas:
la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) en los
gonadotropos de la hipófisis. Estas se sintetizan y almacenan como gránulos
secretorios en las células basófilas de la hipófisis, también conocidas como
gonadotropos. La hipófisis o glándula maestra se divide en neurohipófisis o hipófisis
anterior (de origen neural) y adenohipófisis o hipófisis posterior (de origen
ectodérmico) (Esperón, 2008).
La secreción de LH es absolutamente dependiente de la retroalimentación con la
GnRH en su patrón de liberación pulsátil, mientras la secreción de FSH por sí misma,
no depende totalmente de esta retroalimentación, por lo que la regulación de su
producción y liberación es más compleja e involucra otros factores producidos en

Aparato Reproductor
diferentes niveles del eje reproductivo(Esperón, 2008). La regulación de la

gonadotropina FSH se da en primer nivel en el hipotálamo, además de la acción de la
GnRH sobre el patrón episódico de secreción de la FSH. El segundo nivel lo ejercen
las gónadas. Particularmente los esteroides gonadales y la inhibina que actúan de
una manera endócrina para proveer un mayor control en la retroalimentación
negativa sobre la acción de la FSH. Por último, un tercer control en la hipófisis a
través de proteínas reguladoras de FSH como son las activinas, inhibinas y folistatinas
producidas localmente. Además de la regulación anterior, la FSH tiene características
propias que aportan un nivel adicional de control en su producción (Esperón, 2008).
Las gonadotropinas se unen a receptores específicos en gónadas y estas estimulan
los dos procesos característicos en ellas: la producción de esteroides sexuales y la
producción de gametos fertilizables (ovocitos) (Esperón, 2008).
La FSH media una gran cantidad de funciones reproductivas como la maduración
folicular, la prevención de la atresia folicular, la proliferación de las células de la
granulosa, la inducción de la actividad de la aromatasa y la inducción de los
receptores a FSH y LH en la hembra (Figura 8). En el caso de los machos, la FSH
media la inducción de la aromatasa y facilita la espermatogénesis (Esperón, 2008).
A continuación en la tabla 3 se citan las principales hormonas implicadas en la
reproducción, su origen, función principal y estructura química (Intervet internacional,
2007).
Hormona Origen Función principal Estructura química

Ovario (cuerpo Prepara al endometrio para Esteroide
Lúteo), corteza la nidación de un embrión.
suprarrenal y Mantiene la gestación.
Progesterona
testículo. Disminuye la secreción de
gnrh, impidiendo así nuevas
Ovulaciones
Testículo Desarrollo y mantenimiento Esteroide
(células de de las características
leydig), corteza sexuales secundarias,
Andrógenos suprarrenal, inducción espermática y la
ovario (células diferenciación sexual.
de la teca) y
placenta.
Ovario Induce el comportamiento Esteroide
Estrógenos (17β (granulosa del propio del celo.
estradiol) folículo) Estimula la descarga
Preovulatoria de lh

Aparato Reproductor
Adenohipófisis Hembra: estimula la Glicoproteína

maduración de los folículos. (>200
Induce la formación y el Aminoácidos)
Lh Mantenimiento del cuerpo
lúteo en el ovario
Macho: estimula la
producción de testosterona
Adenohipófisis Hembra: estimula el Glicoproteína
desarrollo y la maduración (>200
Fsh de los folículos Aminoácidos)
Macho: estimula la
espermatogénesis
Gonadotropina Suero de yegua Folículo estimulante Glicoproteína
coriónica equina preñada
Sincitiotrofoblast Luteinizante Glicoproteína

o en placenta
Gonadotropina
humana y por
coriónica humana
ingeniería
genética.
Hipotálamo Estimula la liberación de fsh Péptido (10
Gnrh y lh por parte de la hipóﬁsis Aminoácidos)
Hembra: ovario Inhibe la secreción Péptido

(granulosa) hipoﬁsaria de fsh (efecto de
Inhibina Macho: testículo retroalimentación)
(células de
Sertoli)
Hipotálamo Contracción uterina, bajada Péptido
Oxitocina de la leche en glándula
mamaria.
Prostaglandina F2α Útero Regresión del cuerpo Lúteo Ácido Liposoluble
Hipófisis anterior Estimulación del Proteica

Somatotropina
metabolismo
Adenohipófisis Producción láctea y Proteica
Prolactina estimulación del cl para
producir progesterona.
Glándula pineal Indicador de la duración Indolamina
Melatonina
Día/noche
Tabla 3. Principales hormonas implicadas en la reproducción (Intervet internacional, 2007).

Aparato Reproductor
Regulación de la función gonadal por las gonadotropinas en la hembra
La hormona luteinizante (LH) es producida por la hipófisis anterior al igual que la FSH;
alcanza la circulación general en forma similar llegando hasta su órgano blanco, en
este caso los ovarios, y después de un incremento en su concentración plasmática
provoca la ovulación o ruptura del folículo ovárico. La LH es activa en esta fase y
provoca un cambio en la forma de las células, que se llenan de una sustancia lipoide,
la que les imprime un color desde amarillo claro hasta anaranjado rojizo; de aquí que
se le llame cuerpo amarillo, aunque es más propio el nombre de cuerpo lúteo (CL)
que posteriormente se encarga de la producción de progesterona. En la hembra, la
estimulación gonadal por las hormonas mencionadas produce el crecimiento de los
folículos en los ovarios, la maduración de los ovocitos dentro del folículo, la secreción
de estrógenos por las células de la granulosa que componen los folículos. y
particularmente la LH, estimula el fenómeno de la ovulación, el desarrollo del CL y la
secreción de progesterona por las células luteinizadas de la granulosa (Sumano y
Ocampo, 2006).
En el caso de la hembra, la FSH actúa en el ovario a nivel de las células de la
granulosa que envuelven al oocito estimulando la producción de estradiol mediante
la expresión y actividad de la enzima aromatasa. Por otra parte, la FSH también activa
la proliferación de oogonias (células germinales primordiales) y actuando
conjuntamente con la propia LH estimula el crecimiento de los oocitos (Urroz, 2000).
A lo largo de la fase de crecimiento ovárico, la función principal de la LH es la de
estimular la producción de andrógenos por las células de la teca, que serán
aromatizadas en estrógenos en las células de la granulosa. Una vez se ha producido
la liberación del óvulo fertilizable (proceso conocido como ovulación), el resto del
folículo ovárico, bajo la influencia de la LH se transforma en el cuerpo lúteo, entonces
produce progesterona como principal esteroide sexual (Urroz, 2000).
Es necesario hacer hincapié en los mecanismos de retroalimentación que controlan
los niveles de las diferentes hormonas. Por ejemplo, la elevación de estrógenos
producidos por el crecimiento folicular que van a dar la señal a nivel hipotalámico
para inhibir la secreción de gonadoliberinas (GnRH) y esto disminuirá la cantidad de
FSH y LH producida. La caída drástica de los niveles de estrógenos, FSH y LH, en el
período post – ovulatorio obedece a una especie de válvula de seguridad que da la
característica cíclica al fenómeno del ciclo estral, pues en cuanto los niveles de
estrógeno bajan, los de progesterona suben, y posteriormente se vuelve a estimular la
secreción de gonadoliberinas (GnRH) y por ende gonadotropinas para iniciar un
nuevo ciclo (Sumano y Ocampo, 2006).

Aparato Reproductor
En la figura 8 se esquematiza el eje hipotálamo – hipofisiario – gonadal en la hembra,

donde también se muestran las hormonas que participan en él, así como los órganos
que participan en el funcionamiento de éste y algunos de los cambios que se
presentan en ellos.
Figura 8. Eje hipotálamo – hipofisiario – gonadal en la hembra

(http://reynaldovelazquez.wordpress.com/)
Regulación de la función gonadal por las gonadotropinas en el macho
Las gónadas masculinas o testículos son los órganos primarios de reproducción del
macho desempeñando dos funciones: gametogénesis (exócrina) y esteroidogénesis
(endócrina) (Pineda et al., 1999).
En el caso de la primera, la función del testículo se encuentra regulada por el GnRH
en el eje hipotálamo – hipofisiario – gonadal, donde posteriormente en la hipófisis se
estimula la producción de LH, misma que posteriormente actúa de forma específica
sobre las células de Leydig (localizadas en el espacio intersticial entre los túbulos
seminíferos) estimulando con ello la producción de andrógenos, principalmente la
testosterona. Por otra parte, la FSH secretada en la hipófisis por efecto del GnRH
actúa sobre las células de Sertoli (localizadas en el túbulo seminífero formando la
barrera hemato – testicular) estimulando la producción de la proteína de unión de los
andrógenos (ABP), de la inhibina, de la transferrina y de la actividad de la aromatasa,

Aparato Reproductor
transformando la testosterona producida primero en dihidrotestosterona y después

en estradiol (Pineda et al., 1999).
Por otro lado, la FSH también actúa estimulando la producción de las
espermatogonias (células germinales iniciales). La progresión de espermatogonia a
espermatozoide maduro es un proceso que depende principalmente de la
producción de andrógenos por las células de Leydig. Estos andrógenos también
tendrán un papel importante sobre procesos de desarrollo y mantenimiento de
caracteres sexuales primarios (vas deferens), secundarios (desarrollo muscular) e
incluso de comportamiento (Pineda et al., 1999).
Mecanismo de acción de las hormonas
Se ha considerado que una hormona es una sustancia secretada por tejidos

específicos y que es liberada a la circulación sanguínea, con la finalidad de actuar y
generar una respuesta como mediador químico en otros tejidos a bajas
concentraciones. Existen cuatro grupos principales de hormonas y que de acuerdo a
su estructura química se clasifican como polipéptidos, esteroides, aminas y
prostaglandinas (Vélez etal., 2003; Galina y Valencia, 2006; Cunningham, 2009).
Las hormonas son moléculas portadoras de información, que al actuar sobre un
sistema celular sensible a ellas, impone un comportamiento determinado que
producirá las siguientes actividades:
Respuesta coordinada al estímulo hormonal.
Cambio en la rapidez de utilización de los sustratos.
Cambio en la actividad de uno o varios sistemas enzimáticos.
Cambio cualitativo y cuantitativo de síntesis proteica (Galina y Valencia, 2006).
Ahora bien, dichos cambios serán llevados a cabo por medio de la acción hormonal
sobre la célula, donde debe existir un sistema que permita el reconocimiento mutuo y
específico de la célula blanco con la hormona trasportadora de un mensaje. Esto es
que cada hormona tenga un sitio específico de acción en la membrana celular, es
decir, un receptor. Con base en este criterio, la hormona podrá ejercer su acción a
concentraciones muy bajas y su actividad será muy específica para un tejido blanco,
por lo cual el sistema hormonal será capaz de coordinar al organismo entero
(Sumano y Ocampo, 2006).A continuación se describe brevemente la teoría del
receptor como base del conocimiento para el mecanismo de acción hormonal.

Aparato Reproductor
Teoría del receptor
Esta teoría propone la capacidad de la célula para distinguir una hormona de otras,
captarla y responder al mensaje acarreado, lo cual depende de la existencia de
moléculas situadas en la membrana celular o dentro de la célula, mismas que
reciben el nombre de receptores, cuya función es transmitir un mensaje característico
y particular capaz de modificar el conjunto molecular de la célula (Sumano y
Ocampo, 2006) (Figura 9).
Figura 9.Teoría de receptor en la membrana
Además de los receptores localizados en la membrana celular, se han aislado

receptores a partir del citoplasma y del núcleo. La característica más importante de la
unión hormona – receptor es su baja constante de disociación, lo que implica una
unión fuerte y por tanto una vida media bastante larga del complejo (Sumano y
Ocampo, 2006).
Por su mecanismo de acción y de acuerdo con la localización del receptor (en la
membrana o en el citoplasma), así como por la composición química de las
hormonas, se han propuesto dos maneras para clasificar y distinguir las acciones
hormonales, que son enlistadas a continuación:
Modelo de receptor móvil en la membrana celular.

Aparato Reproductor
Modelo de receptor intracitoplasmático
Según el primer modelo, la hormona se une a su receptor en la membrana celular;

esa unión resulta en la activación de la enzima adenil – ciclasa, quién a su vez
cataliza la formación de 3´5´ - adenosín monofosfato cíclico (AMPc) que asume el
papel de segundo mensajero. La acción primaria del AMPc es la activación del grupo
enzimático denominado protein – quinasa, que cataliza las reacciones enzimáticas
por transferencia del grupo fosfato del ATP (Sumano y
Ocampo, 2006) (Figura 10).
Figura 10. Modelo de receptor móvil en la membrana celular.
Este modelo fue nombrado así, en virtud de que los diferentes receptores para las
distintas hormonas no se encuentran ligados a la enzima adenil ciclasa, pero a partir
de que se forma el complejo enzima – receptor, este último se une a la enzima ya
citada por medio de su movilización dentro de la membrana celular. Por ello, las
diferentes hormonas producirán distintos efectos dependiendo de la activación o
inactivación de la adenil ciclasa. De esta manera en términos generales, se puede
considerar que las hormonas de tipo proteico o peptídico utilizan como mecanismo
de acción al modelo de receptor en la membrana celular (Sumano y Ocampo, 2006).

Aparato Reproductor
El segundo modelo de la teoría del receptor muestra una secuencia totalmente

distinta. En contraste con el modelo anterior, en el que las hormonas no necesitan
entrar a la célula para ejercer su acción, en este caso, que concierne especialmente a
los esteroides, como los glucocorticoides, mineralocorticoides, progesterona,
estrógenos y andrógenos, la hormona requiere entrar a la célula para transmitir su
mensaje. De esta forma, las hormonas esteroides son transportadas en el torrente
sanguíneo unidas a proteínas plasmáticas específicas, así por ejemplo el cortisol es
trasladado por la transcortina (Sumano y Ocampo, 2006).
Debido a su composición lipídica pasan fácilmente por la membrana celular, que se
conforma principalmente por fosfolípidos y se une a receptores específicos
localizados en el citoplasma de la célula blanco. Al unirse la hormona, los receptores
adquieren nuevas propiedades que les permiten el transporte hacia el núcleo, en
donde interactúan con la cromatina en un sitio específico, probablemente con el
DNA, lo que incrementa la síntesis proteica. A este sitio en la cromatina se le conoce
como aceptor, además se aprovecha la presencia de agua y de iones para mantener
el equilibrio osmótico de las reacciones (Sumano y Ocampo, 2006) (Figura 11).
Figura 11. Esquematización del segundo modelo de mecanismo de acción hormonal
Clasificación química de las principales hormonas reproductivas
Las hormonas se pueden clasificar en base a su lugar de origen, su estructura

química y su mecanismo de acción. En los siguientes párrafos se enlistan las

Aparato Reproductor
principales hormonas que participan en la reproducción y que se utilizan en la clínica

veterinaria.
• Esteroidales: Progestágenos, antiprogesterona,andrógenos, antiandrógenicos y
estrógenos.
• Glicoproteicas: FSH, LH, gonadotropina coriónica humana y gonadotropina
coriónica equina.
• Glucocorticoides: Dexametasona, flumetasona.
• Peptidíca: GnRH, antagonistas de GnRH, agonistas de la GnRH, y oxitocina.
• Prostaglandinas: PGF2α.
• Proteica: Prolactina y hormona del crecimiento (GH) (Galina y Valencia, 2006;
Sumano y Ocampo, 2006)
Farmacología de la reproducción
Hasta el momento se han presentado los mecanismos fisiológicos incluidos en la

reproducción de los animales domésticos, el conocimiento de estos es de
importancia fundamental para utilizar prácticas adecuadas de manejo e instituir una
terapia hormonal racional que permita incrementar la eficiencia reproductiva.
Por ello, es importante tener en cuenta que la terapia hormonal puede llegar a
generar más pérdidas que beneficios, por lo que debe tenderse siempre al empleo
preciso de agentes hormonales, de acuerdo tanto con el momento de la dosificación
como con la cantidad especifica. Sin embargo, no resulta superfluo hacer hincapié en
que el tratamiento hormonal debe ser consecuencia de un diagnóstico certero y un
conocimiento detallado del estatus endócrino del individuo, por lo que en los
siguientes párrafos también se ponderarán los efectos colaterales, que en múltiples
ocasiones se presentan cuando se administran fármacos hormonales (Sumano y
Ocampo, 2006).
Hormonas esteroidales
PROGESTÁGENOS
Nombre genérico: Progesterona natural, medroxiprogesterona acetato (MPA),

proligestona, altrenogest (alil – trembolona), acetato de megestrol (MGA),
norgestomet y acetato de flurogestona (Burgos y Hancke, 2002; Sumano, 2006).
Origen y química: Los progestágenos son secretados por el cuerpo lúteo ovárico,
placenta (vacas, ovejas y yeguas), corteza suprarrenal y testículos, aunque en estos

Aparato Reproductor
últimos los producen en menor cantidad. La mayor actividad farmacológica de estos

derivados se debe a que son más resistentes al metabolismo hepático y
particularmente la MPA es insoluble en agua y soluble en alcohol (Philip, 2004;
Sumano, 2006; Plumb, 2006).
En general, los progestágenos son clasificados según hayan sido sintetizados a partir
del esqueleto de 21 carbonos de la progesterona o de la 19 – nortestosterona, que es
una molécula de 19 carbonos (Plumb, 2006).
Acción farmacológica: Casi siempre la progesterona tiene efectos complementarios

de los estrógenos. Después de la fase proliferativa del ciclo estral (estrogénica) sigue
la fase secretora (progestágena). En valores adecuados, la progesterona suspende la
secreción de FSH y LH hipofisarias, por lo que al disminuir sus concentraciones, se
liberan nuevamente para iniciar el ciclo estral. De este modo, la progesterona prepara
al útero para la gestación al bloquear la capacidad contráctil del miometrio, con lo
que también se favorece la implantación. Además, aumenta la eficacia metabólica
del individuo durante la preñez, fomenta el apetito y disminuye la actividad motriz, con
la consecuente ganancia de peso.(Burgos y Hancke, 2002;Philip, 2004; Echeverría,
2005; Sumano, 2006).
Puede tener acciones anti – insulínicas, además de que exhibe un pronunciado efecto
adrenocorticoideo ya que puede suprimir la producción de ACTH y cortisol en
hipófisis y glándula adrenal (Plumb, 2006).
Entre otros efectos se ha citado que los progestágenos influyen en el desarrollo del
sistema lóbulo alveolar de la glándula mamaria, por lo que influye en la secreción
láctea. Por otra parte, también tienen participación en la retención de cierta cantidad
de sodio en el organismo, lo que induce un aumento en la retención de agua. Uno de
sus efectos más importantes es retardar la ovulación, principalmente al inhibir la
secreción de FSH y LH, por lo que se ha utilizado para sincronizar estros. Así también,
influye en el engrosamiento del endometrio y proliferación de las glándulas uterinas,
favoreciendo la implantación y nidación del óvulo fecundado. Como ya fue citado,
ejerce cierto antagonismo hacia la insulina, tiene actividad antiestradiol y
glucocorticoide que conduce a la supresión suprarrenal. En el SNC la progesterona
modula la conducta receptiva sexual de las hembras (Burgos y Hancke, 2002; Philip,
2004; Sumano, 2006; Thomson, 2009).
Farmacocinética: La progesterona presenta una semivida breve (alrededor de 5

minutos), lo que se debe a su rápido metabolismo hepático, careciendo en su forma

Aparato Reproductor
natural de actividad farmacológica cuando se administra por vía oral. Sin embargo,
en hembras caninas, la administración de progesterona por vía intramuscular
aumenta su semivida a 12 horas lo que indica que esta vía es la más apropiada para
su uso. Los derivados sintéticos se absorben bien, tiene una mayor semivida y tienen
un poco de mayor actividad que la progesterona natural ya que son metabolizados
más lentamente en el hígado, debido a diversas sustituciones químicas realizadas en
el carbono 17 y, por lo tanto, son más activos cuando se administran oralmente. En el
plasma, la progesterona y sus ésteres, se unen a la albúmina y a la transcortina
(proteína transportadora de corticosteroides). La unión a proteínas plasmáticas es
cercana al 90%. Los esteroides libres se oxidan en el sistema microsómico hepático y
se conjugan después, sobre todo con ácido glucurónico. Los esteroides naturales o
los sintéticos se excretan principalmente por vía renal aunque se pueden encontrar
trazas en heces y leche. Se ha reportado que una vez inyectado la MPA puede durar
hasta 30 días en gatas, dado que su vehículo es oleoso (Burgos y Hancke, 2002;
Sumano, 2006).
Farmacodinamia: Muchos de los efectos inducidos por los progestágenos son

mediados por receptores ubicados en el núcleo celular. Sin embargo, se cree que los
efectos rápidos observados con los progestágenos son mediados a través de la
activación de receptores localizados en la membrana citoplasmática. Este
mecanismo explicaría también algunos de los efectos de la transmisión sináptica en
las células del SNC y los cambios en la conducta de las hembras (Burgos y Hancke,
2002).
Se han descrito dos receptores para progesterona que son los llamados PRA y PRB.
Estos receptores son codificados por un solo gen y están bajo el control de diferentes
promotores, que originan subgrupos de ARNm. Por su parte, el PRA actúa como
supresor del PRB, el cual tiende a ejercer la activación de genes, no obstante, el PRA
puede ejercer un efecto supresor de la activación inducida por otros receptores como
los andrógenos, glucocorticoides, mineralocorticoides y estrógenos (Burgos y
Hancke, 2002).
El MGA se acumula en la grasa corporal y varios órganos, lo que permite que tarde
casi dos días en depurarse por completo. En cuanto a su excreción,
aproximadamente el 86% se elimina en las heces (Sumano; 2003)
Posología: Al igual que en los casos anteriores, la posología y nombres comerciales

de los principales progestágenos de uso veterinario se listan en la tabla 6.

Aparato Reproductor
Usos terapéuticos: A continuación se presenta una breve descripción de algunos

usos y dosis de los progestágenos que no están incluidos en la tabla 6.
MPA: En perros con dermatitis se pueden emplear 20 mg / kg vía IM, misma dosis
que se puede repetir en tres a seis meses si es necesario. Por el contrario, en las
perras cuando se quiere realizar la supresión de estro (no muy aconsejable) se deben
administrar de cinco a ocho tratamientos de 10 mg / kg vía SC a intervalos de 3
semanas (Burgos y Hancke, 2002; Sumano, 2003).
En lo que respecta a felinos, en el caso de los machos con trastornos de
comportamiento se sugieren 100 mg Dt vía IM y luego se reduce la dosis a 1/ 3 ó 1/2
cada 30 días; por otra parte, en hembras la dosis es de 50 mg Dt vía IM. No obstante,
en esta misma especie para el tratamiento de la alopecia psicógena y dermatitis la
dosis es de 75 – 150 mg Dt por vía IM o SC. En caso de abortos recurrentes por
deficiencia de progestágenos, estos se administran a razón de 1 – 2 mg / kg una vez
a la semana por vía IM, interrumpiéndose el tratamiento 7 – 10 días antes del parto.
Ahora bien, algunos autores citan que al administrarla por vía parenteral en dosis de
25 – 100 mg Dt puede inhibir el estro por dos o cuatro meses (Burgos y Hancke, 2002;
En otras especies se siguen regímenes de administración diferentes, así por ejemplo
en las aves una dosis de 0.025 – 1 ml es equivalente a 3 mg / 100 g de peso. Del
mismo modo en ovinos la dosis fluctúa entre 60 – 80 mg durante 14 días en esponjas
vaginales seguidas de la administración de PGF α. Por otra parte, en bovinos para la
2
sincronización del estro se sugiere la utilización de esponjas con 250 mg durante 7

días más PGF α o sus análogos. Al respecto, algunos autores recomiendan
2 la
administración conjunta de estrógenos (1 – 2 mg benzoato de estradiol) un día antes
de retirar la esponja para mejorar su efecto terapéutico. Finalmente, en caprinos las
esponjas vaginales se usan con una dosis de 60 – 80 mg durante 13 – 15 días (Burgos
y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
MGA: En perras para interrupción del estro una dosis de 2.2 mg / kg /día / 8 días
comenzando en los primeros tres días del proestro. Pero para el tratamiento de la
pseudopreñez y galactorrea grave la dosis es de 0.55 mg / kg / día / 8 días PO. En el
caso de rechazo al macho pueden administrarse 1.1 – 2.2 mg / kg / día PO durante
dos semanas y después 0.5 – 1.1 mg / kg por día durante otras dos semanas (Burgos
y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).

Aparato Reproductor
En el caso de suprimir el estro en gatas, la dosis es de 2.5 – 5 mg / día PO durante 3

días en cuanto aparecen los signos de celo. Por otro lado, para el tratamiento de la
dermatitis idiopática felina la dosis es de 2.5 – 5 mg/día cada tercer día y solo en caso
graves y/o enfermedades cutáneas inmunomediadas la dosis es de 2.5 – 5 mg Dt PO
por día durante 10 días y posteriormente cada tercer día. En el tratamiento adjunto de
granulomas eosinofílicos la dosis es de 0.5 mg /kg por día durante dos semanas por
vía PO (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Así, en otras especies como vacas y toros se ha sugerido el MGA como promotor de
crecimiento en dosis de 0.1 mg Dt por vaca o torete por día, o bien, para
sincronización de celos donde la dosis es de 0.5 mg Dt por bovino por día durante 7 –
14 días (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
En Yeguas se ha usado la dosis de 0.5 mg Dt por yegua durante el anestro por 20 días
para un estro más temprano en el año, mientras que en las ovejas la dosis es de 0.25
mg Dt PO por día, esto durante 8 días al comienzo de la primavera y manteniéndose
por un máximo de 14 días, seguidos de estradiol para inducir celos fértiles (Burgos y
Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Norgestomet
En bovinos un implante con 6 mg administrado vía SC en el pabellón auricular
durante nueve días es suficiente para la sincronización del estro en vaquillas y en
vacas post – parto se recomienda en conjunto con la administración de una solución
inyectable IM de norgestomet de 3mg y valerato de estradiol con 5mg. Al respecto,
diversos autores sugieren inseminar a las 48 horas de tratamiento. En este sentido, en
un estudio se cita que las vacas que recibieron 250 µg de GnRH 30 horas después de
quitar el implante, aumentaron la tasas de concepción después de una inseminación
programada, no obstante es importante citar que también recibieron PGF α en el día 7,
2
lo cual mejoró la respuesta en cuanto al estro y la concepción (Burgos y Hancke,

2002; Frederick, 2003).
En las cabras lecheras, el tratamiento con este fármaco en forma de implante
(además de una inyección de 0.375 de norgestomet mas 0.625 mg de valerato de
estradiol) durante la estación de cría fue efectiva en la sincronización del estro
(Frederick, 2003).
Reacciones adversas (toxicidad): La toxicidad presentada por los progestágenos

depende mayoritariamente del tiempo de exposición y del tipo de fármaco utilizado.
Así por ejemplo, en hembras caninas el tratamiento prolongado con progestágenos
favorece la presentación de hiperplasia endometrial quística, con el consecuente y

Aparato Reproductor
excesivo desarrollo glandular, así como mucómetra donde el cierre persistente del
cuello uterino puede llevar a la acumulación de secreciones, hiperplasia glandular
quística y dependiendo de la presencia de organismos oportunistas se induce a
piómetra. Además, los progestágenos pueden favorecer la presentación de diabetes
mellitus y acromegalia (Burgos y Hancke, 2002; Frederick, 2003; Sumano y Ocampo,
2006).
Los progestágenos como el MPA y la proligestona aumentan la producción de
hormona del crecimiento (GH) en la glándula mamaria. Lo que podría asociarse al
mayor riesgo de desarrollo de adenomas papilares y tubulares simples que presentan
los caninos. De esta forma, los felinos también son susceptibles a tumores mamarios
inducidos por el uso de progestágenos, principalmente carcinomas. La
administración de MPA y proligestona a hembras caninas produce atrofia de la
corteza adrenal, efecto que se observa típicamente con la aplicación crónica de
glucocorticoides. Esto puede llevar a un cuadro de insuficiencia adrenal aguda
similar al observado con el uso de glucocorticoides (Burgos y Hancke, 2002;
Frederick, 2003; Sumanoy Ocampo, 2006).
En los caninos, también se ha descrito una reducción de la acción de la insulina,
probablemente por efecto sobre el metabolismo de los hidratos de carbono que
ejercerían los progestágenos al activar al receptor de glucocorticoides. En los felinos
se puede confundir este efecto con una diabetes, ya que se ha descrito la aparición
de poliuria, atrofia adrenal, síndrome de Adisson yatrógeno (aún en dosis estándares,
por lo que debe tenerse en cuenta que una vez terminada la terapia, los niveles de
cortisol deben de regresar a la normalidad), letargo, neoplasias polidipsia e
incremento del peso con el uso de estos fármacos (Burgos y Hancke, 2002; Frederick,
En los caninos, se han descrito cuadros de hepatopatía aunque también es posible
observar efectos transitorios con el uso de estos fármacos, como aumento en el
apetito, aumento de peso, abulia, cambios de conducta, alopecia y modificaciones
del color de pelo (Burgos y Hancke, 2002; Frederick, 2003; Sumano y Ocampo, 2006).
En el caso particular de la proligestona se puede observar una reacción de dolor
breve inmediatamente después de la inyección. Debido a que puede aparecer, muy
rara vez, una ligera reacción local unida a una decoloración y caída del pelo en el sitio
de la aplicación, se recomienda la inyección SC a temperatura ambiente (no frío) y en
el caso de animales de piel fina o de exposición el fármaco se debe administrar de
forma SC en la ingle (Sumano y Ocampo, 2006; Thomson, 2009).

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En aves el MPA puede producir obesidad, hígado graso, polidipsia, poliuria y letargo.
Por otra parte, el Altrenogest no debe de usarse en animales para consumo humano
y en términos generales si entra en contacto con los ojos del operador deben lavarse
con abundante agua y en caso de ingestión no se debe inducir vómito (Sumano y
Ocampo, 2006).
En algunos casos su uso puede ocasionar hiperplasia mamaria en gatas y/o atrofia
de la piel y el tejido subcutáneo (Burgos y Hancke, 2002; Frederick, 2003; Sumano y
Ocampo, 2006; Thomson, 2009; Thomson, 2010).
Contraindicaciones: No se debe utilizar en hembras gestantes con enfermedades

uterinas y/o neoplasias mamarias. Del mismo modo, debe evitarse su uso en
hembras que vayan a presentar su primer estro o bien, en protocolos de dos
tratamientos consecutivos (Burgos y Hancke, 2002).
En yeguas preñadas con antecedentes de pérdida de embriones su uso está
contraindicado, ya que los progestágenos favorecerían la momificación de los fetos,
fenómeno atribuido a la retención de un feto no viable en una hembra con placenta
de escasa función. Así también, esta contraindicado en animales con hiperplasia
endometrial quística, piómetra, diabetes mellitus y trastornos hepáticos. En general el
tiempo de retiro tanto en carne como en leche es de dos a tres días (Frederick, 2003).
Interacciones farmacológicas: El uso de progestágenos podría reducir el efecto

hipoglucemiante de la insulina o las sulfonilureas (fármaco para la diabetes mellitus).
La rifampicina puede disminuir su actividad progestágena si se administran juntos,
probablemente debido a la inducción del sistema microsómico enzimático que
aumenta su metabolismo. Por otro lado, su administración junto con corticosteroides
exacerba la supresión adrenocortical y la diabetes mellitus (Burgos y Hancke, 2002;
Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006, Thomson, 2009; Thomson, 2010).
Forma farmacéutica (presentación comercial): En la tabla 4 se describen los

principales progestágenos de uso veterinario, haciendo énfasis en la posología y
presentación comercial.
Forma farmacéutica
Nombre genérico (presentación Posología
comercial)
CIDR. Dispositivo Bovinos: un dispositivo de 1.90 g
Progesterona natural
vaginal ®. Caprinos y ovinos: un dispositivo de 0.3 g.

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En ambos casos se inserta el dispositivo de

forma intravaginal de 12 a 14 días
Progesterona. Solución Bovinos y equinos: 175 – 250 mg Dt IM.

inyectable ®. Porcinos, ovinos y caprinos: 50 – 100 mg Dt IM.
Caninos y felinos: 1.25 – 2.5 mg Dt IM.
Progestagelas E. Bovinos y equinos: 7.5 – 15 g Dt IM.

Solución inyectable. Ovinos, caprinos y porcinos: 5 – 10 g Dt IM.
Combinado con
vitamina E 1.5 g ®.
Bovinos y equinos: 250 – 175 mg Dt IM.
Progestyn A – E. Porcinos, ovinos y caprinos: 50 – 100 mg Dt IM.
Solución inyectable. Caninos y felinos: 0.25 – 0.5 mg Dt IM.
Combinado con
vitamina A (5000 UI),
vitamina E (15 UI) y
aceite de sésamo como
vehículo ®.
Supprestal. Perras:
Comprimidos, 10 mg Retraso de celo: 10 mg / día / cada dos días, al
/cada comprimido ®. menos 5 – 10 días antes de la fecha prevista
del celo. La duración del tratamiento será la del
período de retraso deseado.
Sin embargo, para producir la interrupción del
celo: 10 – 20 mg por día durante los 3 primeros
días y luego 10 – 20 mg cada 2 días durante los
10 días siguientes. Como sugerencia se debe
iniciar en los primeros 3 días del proestro y
durante todo el tratamiento se debe mantener
la vigilancia médica mientras dure el mismo.
Acetato de
Lactación nerviosa: 10 – 30 mg por día durante
medroxiprogesterona
15 días.
Perros:
Satiriasis o hipersexualidad: 10 – 30 mg por día
durante 4 a 5 días PO.
Perras y gatas:
Menor a 10 kg: 25mg Dt.
10 – 25 kg: 50 mg Dt.
25 – 40 kg: 75mg Dt.
40 kg o más: 100 mg Dt.
Perras y gatas: 50 mg Dt SC cada 5 – 6 meses.

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Medroxiprogesterona
acetato. Solución
inyectable ®. Perras: 25 – 100 mg Dt IM o SC. La dosis debe
ajustarse al peso del animal.
Gatas: 25 – 100 mg Dt IM o SC. La dosis debe
Suppresral. Solución ajustarse al peso del animal.
inyectable ®.
Covinan. Solución Perras:
inyectable ®. Menores de 5 kg: 20 – 30 mg Dt IM o SC.
– 10 kg: 30 – 50 mg Dt IM o SC.
10 – 20 kg: 50 – 70 mg Dt IM o SC.
20 – 30 kg: 70 – 90 mg Dt IM o SC.
30 – 45 kg: 90 – 110 mg Dt IM o SC.
Proligestona
45 kg o más: 90 – 110 mg Dt IM o SC.
Gatas:
Menores de 3 kg: 20 mg Dt IM o SC.
3 – 5 kg: 20 – 30 mg Dt IM o SC.
– 7 kg e incluso de mayor peso
corporal: 30 – 50 mg Dt IM o SC.
Crestar. Implante, en Vacas y novillas: ímplante de 3 mg para

combinación con administración SC en la oreja y en animales de
Norgestomet
valerato de estradiol (5 entre 15 – 20 meses según la raza.
mg) ®.
Chrono gest. Dispositivo Ovinos y caprinos: esponja intravaginal con
intravaginal (esponja) ®. una duración de 12 – 14 días y que contiene 20
Acetato de flugestona mg. En ovejas y cabras se recomienda la
(Cronolona) aplicación de 500 UI de PMSG, y
particularmente en cabras dos días antes de
retirar la esponja una inyección de PGF α. 2
Regumate. Oral ®. Cerdas nulíparas para sincronizar el estro

(estando ciclando): 20 mg Dt por día durante
18 días. Pero en cerdas multíparas para
sincronización (iniciar al destete): 20 mg Dt por
día durante 5 días.
Yeguas:
Altrenogest
Aceleración del estro: 0.044 mg / kg PO
durante 15 días, sin embargo se debe
suspender 2 semanas (anestro) y repetir la
dosis.
Supresión del estro: 0.044 mg / kg PO, 4 días
antes de la competencia e interrumpir antes de

Aparato Reproductor
la misma.
Mantenimiento de la gestación en yeguas con
valores deficientes de progesterona: 22 – 44
mg Dt PO por día.
Equinos (machos):
Para mitigar el comportamiento sexualmente
agresivo de garañones en eventos de
exhibición: 0.044 – 0.0888 mg / kg Dt PO por día
y se debe suspender lo máspronto posible.
Tabla 4. Principales progestágenos de uso veterinario (Burgos y Hancke, 2002; Adams, 2003; Thomson,
2009; Thomson, 2010;
ANTIPROGESTÁGENOS
Nombre genérico: Aglepristone o Mifepristone (RU 534) (Thompson, 2003).
Origen y química: Es un esteroide sintético que se liga con gran afinidad a los
receptores de progesterona con la finalidad de producir un bloqueo de los mismos en
el miometrio(Fieni, 2001, Thompson, 2003).
Acción farmacológica: Esté fármaco es un análogo estructural de la progesterona que

compite con sus receptores en el útero, por lo que no tiene ninguno de los efectos de
la progesterona. Subsecuentemente, al ser bloqueados estos receptores, el útero no
puede mantener la gestación, y el producto es reabsorbidoo expulsado (Fieni, 2001;
Farmacocinética: Su administración es por vía SC y durante su distribución se liga

fuertemente a las proteínas plasmáticas principalmente a la albúmina, manteniendo
una vida media en sangre de 18 h, se biotransforma en el hígado y se excreta en
heces por vía biliar (90%) y por vía urinaria (10%) (Fieni, 2001).
Farmacodinamia: Al tener una afinidad más alta por los receptores de progesterona
en útero que esta misma bloquea su acción al no tener ningún efecto progestacional
Posología: Se utiliza sólo en perras donde se administran dos inyecciones vía SC con
un intervalo estricto de 24 horas. La dosis es de 10 mg / kg de peso cada 24 h y el
efecto se consigue en promedio de 3 a 4 días después del tratamiento, pero puede
alargarse hasta los 7 días

Aparato Reproductor
Usos terapéuticos: Para el control y salud reproductiva (gestación no deseada) en

perras entre los días 0 y 45 del diestro, sin embargo, otros autores también citan que
puede ser sugerido el Aglepristone en el tratamiento de metritis y piómetra.
Reacciones adversas (toxicidad): En caso de intervenciones tempranas en el diestro

no induce ninguna complicación general, ni efecto secundario significativo para el
paciente. El único cambio observado es una descarga serosa, que también puede
estar acompañada por ligera congestión vulvar y mamaria moderada
En la fase tardía se ha informado la presencia de una descarga pardusca que puede
aparecer después del día 32 de gestación, entre las 72 y las 96 horas después del
tratamiento. Esta descarga es una consecuencia de la licuefacción de los tejidos
fetales. La involución uterina ocurrirá de forma espontánea después de la expulsión,
pero también puede estar acompañada de ligera congestión mamaria. Su efecto
antiglucocorticoide puede generar hipotiroidismo bioquímico al inhibir la recaptación
del yodo inducido por la hidrocortisona y la TSH, lo que puede llevar también a una
hipocalcemia
Contraindicaciones: Hembras con fiebre o hipertermia en donde se sospecha de

peritonitis, o bien, en aquellos casos en los que exista una falla renal o endotoxemia.
Así también, las hembras mayores de 7 años o con historial de endometriosis crónica
son consideradas como contraindicación de su uso. Cabe aclarar que esta sustancia
es un antiprogestágeno por lo que para tener el efecto deseado, la hembra debe
encontrarse en diestro, ya que si todavía se sitúa en estro (fase estrogénica) no se va
a obtener el bloqueo de la progesterona
Interacciones farmacológicas: Hasta el momento de la revisión no ha sido

mencionada alguna
Forma farmacéutica (nombre comercial): Alizin ® (Fieni, 2001; Maddison, 2008;
ANDRÓGENOS
Nombre genérico: Testosterona (propionato, cipionato y enantato), danazol,

mibolerona (dimetilnortestosterona), nandrolona decanato, estanozolol y boldenona
undecinato.

Aparato Reproductor
Origen y química: De este grupo, el principal compuesto es la testosterona. Los

andrógenos son producidos por las células intersticiales o de Leydig, las cuales son
estimuladas por la hormona hipofisaria estimulante de las células intersticiales (ICSH)
o LH bajo la señal de la GnRH. También se producen cantidades mínimas de
andrógenos en la corteza suprarrenal, el ovario (células de la teca) y la placenta. La
secreción testicular de andrógenos (principalmente testosterona y en menos
cantidad androstenediona y dehidroepiandrosterona, estas últimas secretadas por las
adrenales en ambos sexos). Estas hormonas son reguladas por sus propios valores
en sangre, y ejercen retroalimentación negativa a nivel del hipotálamo (control de la
secreción del factor liberador de las gonadotropinas, GnRH) y de la hipófisis (FSH e
ICSH) (Botana, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
El núcleo de los andrógenos estácompuesto por un anillo de
ciclopentanoperhidrofenantreno cuyo núcleo es similar al colesterol. La biosíntesis se
inicia con la transformación del colesterol en Pregnenolona, compuesto común para
todas las hormonas esteroideas, incluyendo los corticosteroides (Burgos y Hancke,
Acción farmacológica: La testosterona y sus análogos están asociados

principalmente al desarrollo y mantenimiento de las características sexuales
secundarias, la inducción espermática y la diferenciación sexual. Además, aumentan
la libido, favorecen la retención de agua y estimulan el crecimiento, así como la
maduración del esqueleto y el cartílago (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo,
2006; Plumb, 2006).
La testosterona tiene actividad anabólica con la resultante reducción del catabolismo
de las proteínas y el aumento del anabolismo (Plumb, 2006).
Los andrógenos promueven el almacenamiento tisular de nitrógeno, que se refleja en
un aumento del peso corporal. El balance nitrogenado mejora sólo cuando hay
ingesta adecuada de calorías y proteínas. En caninos, los andrógenos aumentan la
síntesis de proteínas, disminuyen el catabolismo de aminoácidos y aumentan el
armazón esquelético proteico. Por otra parte, los andrógenos poseen un efecto
miotrófico selectivamente, que da lugar a un aumento de la masa muscular en
distintas especies. Además, promueve la retención de potasio y fosforo lo que puede
llegar a causar un ligero edema (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo,
2006;Plumb, 2006).
Algunos andrógenos, como la nandrolona, son capaces de estimular la eritropoyesis
por aumentar la producción de las células precursoras de glóbulos rojos en la

Aparato Reproductor
médula ósea, así como el 2, 3 – difosfoglicerato y la eritropoyetina en el riñón (Burgos

y Hancke, 2002; Sumano, 2006 y Ocampo;Plumb, 2006).
Farmacocinética: La testosterona, administrada por vía parenteral en solución oleosa

se absorbe, metaboliza y excreta con rapidez, de modo que el efecto es en general
escaso. Por vía oral, la testosterona se absorbe rápidamente, transfiriéndose la mayor
parte de la dosis a la vena porta; en consecuencia, sufre un importante metabolismo
en el hígado antes de alcanzar la circulación sistémica (efecto de primer paso), lo que
conduce a una eficacia aún menor que la administración parenteral (Burgos y
Hancke, 2002).
Los ésteres de testosterona (cipionato y enantato) son menos polares que los
esteroides libres, y cuando se inyectan por vía intramuscular en vehículos oleosos se
absorben lentamente desde el tejido lipoide. Sin embargo, los andrógenos una vez en
la sangre se unen específicamente a una globulina que transporta esteroides
sexuales y en menor medida a la albúmina. La acción de estos compuestos puede
durar de 2 hasta 4 semanas luego de la dosis IM (Burgos y Hancke, 2002; Plumb,
2006).
La biotransformación de la testosterona se lleva acabo de manera primaria en el
hígado mediante reacciones de oxidación y reducción, mientras que los derivados
ésteres de la testosterona se biotransforman por hidrólisis. De esta manera, los
andrógenos sintéticos (metiltestosterona, fluoximesterona) tienen un menor
metabolismo, lo que se refleja en semividas más prolongadas, así, tanto la fracción
sin metabolizar como los metabolitos y los conjugados (ácidos glucorónico y
sulfúrico) se excretan en la orina (el 90% de la testosterona se excreta por esta vía) y
las heces (el 6% de la testosterona proviene de la circulación enterohepática). No
obstante, al parecer los andrógenos pueden atravesar la placenta (Burgos y Hancke,
2002; Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006).
Farmacodinamia: Los datos indican que los andrógenos afectan la síntesis de

proteínas al modificar mecanismos controlados genéticamente, a través de la
activación de un receptor intracelular codificado desde el cromosoma X (Burgos y
Hancke, 2002).
Por lo general la farmacodinamia de los andrógenos y sus análogos es similar, por lo
que a continuación se expondrán algunas de las características más destacadas de
algunos de estos fármacos:

Aparato Reproductor
Danazol: Suprime ligeramente el eje ovárico – hipofisario, es probable que inhiba

directamente la síntesis de esteroides sexuales y que se una a los receptores tisulares
de éstos, donde puede expresar su efecto anabólico, androgénico débil y
antiestrogénico. (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Mibolerona: Actúa bloqueando la liberación de LH del lóbulo anterior de la hipófisis
vía retroalimentación negativa. Los folículos maduran hasta cierto punto, pero no
llegan a hacerlo completamente y por tanto no hay ovulación ni desarrollo del cuerpo
amarillo. El resultado total es la supresión del ciclo estral si el fármaco se administra
antes del proestro. Después de que se suspenda la administración del fármaco el
próximo estro se presentará en promedio a los 70 días. (Sumano y Ocampo, 2006;
Plumb, 2006).
Nandrolona decanato: En esencia su farmacodinamia de esta sustancia es igual a la
de otros anabólicos, aunque se menciona que es clínicamente superior. Estimula la
eritropoyesis, aumenta el recuento de glóbulos rojos al estimular directamente los
precursores de eritrocitos en la médula ósea y la producción de eritropoyetina en el
riñón. (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Posología: Las dosis se indican al final en la tabla 4 en el apartado de formas

farmacéuticas y producto comercial.
Reacciones adversas (toxicidad): El efecto adverso más importante en perros es la

hepatotoxicidad, aunque también se pueden producir cambios del comportamiento
(androgénicos) y anormalidades reproductivas (oligospermia en machos o supresión
estral en hembras). Sin embargo, ocasionalmente se puede provocar virilización en
hembras. Otros efectos colaterales que se presentan son ganancia de peso, edema,
ictericia, atrofia testicular, alopecia o pelo hirsuto. Por otro lado, algunos autores citan
que estos fármacos tienen efectos teratógenos. De forma particular, en las hembras
prepuberales la miberolona puede inducir cierre epifisiario prematuro, agrandamiento
del clítoris y vaginitis, donde la virilización inducida por los andrógenos causa un
desarrollo desproporcionado de las características sexuales secundarias, como
hipertrofia del clítoris que es parcialmente reversible, no obstante también puede
observarse vulvovaginitis, aumento de la producción de olor corporal, incremento de
la seborrea oleosa e incontinencia urinaria (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y
Ocampo, 2006; Plumb, 2006).
En los machos, la testosterona puede producir posibles adenomas perianales,
hernias perianales y enfermedades prostáticas, además de que dosis altas y/o

Aparato Reproductor
tratamientos prolongados de andrógenos pueden inhibir la producción de

gonadotropinas y conducir a la infertilidad (Plumb, 2006).
La administración de andrógenos en hembras en período de lactación puede causar
un desarrollo sexual prematuro en las crías macho o masculinización en las crías
hembras, así como la supresión de la producción de la prolactina (Burgos y Hancke,
2002).
Otros cambios observables son lagrimeo y alteraciones hepáticas (cuerpos hialinos
intranucleares), aumento de peso del riñón no asociado a ninguna patología,
incremento de la libido y espermatogenésis en los machos. También se ha
documentado que los andrógenos pueden incrementar el edema causado por la
terapia de glucocorticoides. La mayoría de estos efectos se resuelve después de la
supresión de la terapia con andrógenos (Burgos y Hancke, 2002).
Otro efecto colateral muy común de los esteroides es que existe un incremento de la
agresividad en algunos animales, sobretodo con el uso de boldenona undecilenato,
sin embargo, en estos casos se suspende el tratamiento si este efecto persiste
durante las 6 semanas posteriores. (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006;
Plumb, 2006;
Contraindicaciones: El danazol, testosterona y nandrolona son de empleo delicado en

animales con daño hepático, renal o cardiaco. Otra contraindicación de su uso son
los animales gestantes ya que se produce masculinización de los fetos femeninos.
Del mismo modo, en los pacientes con hipersensibilidad a la droga y carcinoma
prostático se debe evitar su uso. Por otro lado, debe vigilarse el uso de los esteroides
en animales con disfunción renal, hepática y cardíaca, sobretodo en este último caso
donde la capacidad de aumentar el colesterol y la retención de líquido, es un reflejo
de su efecto mineralocorticoideo que favorece la retención de sodio. Particularmente,
el undecilenato de boldenona está contraindicado en nefritis intersticial crónica o en
presencia de tumores andrógeno dependientes, adenoma anal, carcinoma de la
próstata y de la glándula mamaria (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006;
Plumb, 2006).
Interacciones farmacológicas: Existe sinergismo del danazol con los corticosteroides

y la potencialización del efecto de los anticoagulantes al reducir la síntesis de los
factores de la coagulación, mismo efecto que comparte con la testosterona. Del
mismo modo por su actividad hiperglucemiante se aumentan los requerimientos de
insulina, aunque por el contrario disminuye la tiroxina sérica total. Por otra parte, la

Aparato Reproductor
mibolerona no debe ser empleada junto con progestinas o estrógenos ya que existe
antagonismo. Los andrógenos pueden incrementar el edema causado por la terapia
de glucocorticoides (potencialización de estos) (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y
Ocampo, 2006; Plumb, 2006).
Forma farmacéutica (presentación comercial): En la tabla 5 se enumeran los

principales andrógenos de uso veterinario que existen en el mercado haciendo
especial énfasis en su forma farmacéutica y posología.
FORMA FARMACÉUTICA
PRINCIPIO ACTIVO (PRESENTACIÓN POSOLOGÍA
COMERCIAL)
Danazol Dogalact. Comprimidos, en En perros como adyuvante en el
combinación con acetato tratamiento de anemia hemolítica
de megestrol (2.5 mg) ®. inmunomediada o trombocitopenia en
dosis de 10 mg / kg / día / 2 semanas, VO
o 5 mg / kg / cada 12 horas VO.
En perras en el tratamiento de galactorrea
por pseudopreñez y en el secado de la
glándula mamaria durante el destete de la
camada se usa a razón de 1 comprimido
(10 mg) / por cada 10 kg de peso / cada 12
horas / 10 días.
En felinos para el tratamiento adjunto de
anemia hemolítica en dosis de 10 mg / kg /
día VO ó 5 mg / kg / cada 12 horas VO.
Boldenona undecilenato Equipoise ® Equinos: este esteroide es usado en
Equi – Gan ® equinos como coadyuvante en la mejora
Equibold. Solución física en general, en el soporte de
inyectable ®. pacientes débiles por enfermedad, exceso
Boldemax. Solución de trabajo y / o ejercicio, aunque también
inyectable ®. se sugiere su uso como estimulador del
apetito y por tanto, en general para
producir un aumento de peso. También se
ha utilizado en otras especies como
bovinos, caninos, caprinos, ovinos y cerdos
como agente anabólico de larga duración
y poca actividad androgénica, para
estimular el apetito y proporcionar vigor al
desarrollo muscular. Las dosis en estos
casos son:
1.1 mg / kg IM; se puede repetir en

Aparato Reproductor
intervalos de 3 semanas (la mayoría de

los caballos responde a 1 ó 2
tratamientos).
0.5 mg / 45 kg de peso /cada 4
semanas para soporte en pacientes
débiles por enfermedad o exceso de
trabajo y / o ejercicio, estimulador del
apetito y aumento de peso.
En bovinos, cerdos, ovinos y
caprinos: 50 mg IM por cada 45 kg de
peso, pudiéndose repetir cada 3 a 4
semanas.
Caninos: 12.5 mg IM por cada 5 kg

de peso pudiéndose repetir cada 3 a 4
semanas.
Aves de combate: 2.5 mg / 2 kg IM;
intervalo 3 semanas.
Usar solo en animales que han alcanzado
su madurez sexual.
Nandrolona decanato Norandren 50. Solución Caninos:
inyectable ®. Anemia en pacientes con falla renal
crónica: 1 – 1.5 mg / kg IM / 1 vez semana /
2 a 3 meses.
Anemias metabólicas y endócrinas: 5 mg /
kg / IM 1 vez semana (máximo 200 mg).
Anemia aplástica: 1 – 3 mg / kg IM
semanal.
Felinos:
Anemia por virus de leucemia felina o
como estimulante medular en general: 10 –
20 mg Dt IM 1 vez por semana.
Anemia crónica secundaria a
Nandrolona laurato Laurabolin 20 ®
cardiomiopatía felina: 50 mg Dt IM
por semana.
Laurabolin 50 ®
Bovinos, cerdos, ovinos y caprinos: 20 mg /

20 kg IM.
Fortabol. Solución
inyectable. En combinación
con vitamina A palmitato Bovinos, cerdos, ovinos y caprinos: 50 mg /

Aparato Reproductor
(50000 UI) ®. 50 kg IM.
Perros: 20 mg / 50 kg IM.
Bovinos adultos: 200 mg.
Terneros: 40 – 80 mg.
Porcinos adultos: 60 mg.
Lechones: 10 – 20 mg.
Ovinos adultos: 40 mg.
Corderos: 10 – 20 mg.
Cánidos: 10 – 20 mg.
Repetición del tratamiento cada 20 días.
Vía de administración: IM o SC.
Estanozolol Estrombol. Equinos: 6 – 8 mg / VO día, 2 a 3 semanas
máximo.
Se cita al estanozolol como anabolizante
en felinos y caninos donde la dosis es de 2
– 4 mg PO ó 20 – 25 mg Dt IM de forma
semanal.
Testosterona propionato, Viroton. Grageas, en Aves:
enantato y cipioato combinación con vitaminas Dosis: 1 a 2 grageas al día, durante los 3
A, D , B E, K , pantotenato
3 12, 3 meses previos al combate.
de calcio, niacinamina, Vía de administración: oral, directamente al
rivoflavina, glicerofosfato de pico en el alimento.
calcio, cloruro de sodio, Aves en crecimiento y reproductores, una
fosfato de calcio dibásico, gragea al día cada 15 días.
sulfato de manganeso ®. Aves adultas en periodos de estrés, como
pelecha, entrenamiento, transporte o
Metiltestosterona después del combate: una gragea al día
(Galliforte) Grageas. En antes del alimento durante 10 días.
combinación con vitaminas Cinco días antes de la pelea, dos grageas
A, D, E, B , B , pantotenato
2 3 al día.
de calcio, nuez vómica, Vía de administración: Oral, directamente
carbonato de calcio, fosfato en el pico.
de calcio dibásico, sulfato Equinos-Bovinos: 250 mg, cada 5 días
de magnesio, cloruro de durante 1 mes. Ovino-Porcinos: 250 mg,
sodio y sulfato ferroso ®. cada 7 días durante 3 semanas.
Caninos y felinos: 2 – 4 mg IM.
Testosterona. Solución Por otra parte, en los casos de
inyectable. En combinación incontinencia urinaria se sugiere como
con vitamina E (1 mg) ®. coadyuvante al propionato de testosterona
en dosis de 10 mg / kg ya sea de forma IM
o SC en un protocolo que indique la
administración tres veces por semana
tanto en caninos como en felinos, o bien, 5

Aparato Reproductor
– 10 mg/IM una vez al mes. No obstante, el

Cipionato de testosterona se usa a razón
de 2.2 mg / kg una vez al mes en caninos.
Finalmente, cuando se tiene un bovino
macho marcador de estros se administra
propionato de testosterona a razón de 100
mg Dt IM, los días 1, 4 y 9 de tratamiento,
no obstante el día 10 se administran 1000
mg Dt por la misma vía y que es una dosis
que se mantiene cada 10 – 14 días. Otra
opción es el enantato de testosterona en
dosis de 100 mg Dt IM y/o 1500 mg Dt SC
(efecto en 4 días), donde el mantenimiento
se proporciona con una dosis de 500 – 750
mg Dt SC cada 10 – 14 días.
Mibolerona Cheque Droaps. Gotas para En perras se sugiere para la supresión del
vía oral ®. estro, donde el tratamiento debe comenzar
30 días antes del proestro, en las siguientes
dosis:
0.5 – 11 kg: 30 μg en Dt por día vía
oral (PO).
12 – 22 kg: 60 μg Dt por día PO.
23 – 45 kg: 120 μg Dt por día PO.
Mayor a 45 kg: 180 μg Dt por día
PO.
En el tratamiento de la seudociesis
(falsa preñez) se utiliza el siguiente
protocolo:
Administrar durante cinco días 10
veces la dosis utilizada para la
supresión del estro.
Administrar 16 μg / kg 5 días PO.
Administrar 10 μg /kg 10 días PO.
Para el tratamiento de galactorrea grave se

administran 8 – 10 μg / kg / 5 días PO.
En gatas debido su margen estrecho de
seguridad no se recomienda administrarla.
Tabla 5. Principales andrógenos de uso veterinario (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006;
Plumb, 2006; Thomson, 2009; http://www.agrovetmarket.com/Files/88bd42f8-d18a-4aa4-9fc2-
9c707787f856.pdf)

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ANTIANDRÓGENOS
Nombre genérico: Finasterida y acetato de clormadinona.
Origen y química: La finasterida es una droga sintética 4 – azasteroide que inhibe la 5

– α – dihidrorreductasa (DH) (Philip, 2004; Thomson, 2004; Plumb, 2006; Sumano,
2006).
Por otra parte, el acetato de clormadinona es un agente progestacional con acciones
y usos similares a los de la progesterona (inhibición de la FSH y LH principalmente)
que además tiene efecto selectivo inhibidor de testosterona y dihidrotestosterona en
la próstata (Philip, 2004 Thomson, 2004; Sumano, 2006; Plumb, 2006).
Acción farmacológica: La finasterida interfiere en la actividad de las hormonas

andrógenas y en la influencia de estás en la próstata. Así, en perros, humanos y
primates (las únicas especies que padecen de hipertrofia prostática) disminuye o
detiene el crecimiento de esta glándula, por lo que llega a aliviar las molestias al
orinar causadas por la hipertrofia prostática y otras formas de prostatitis (Philip, 2004;
Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006).
Farmacocinética: La finasterida se absorbe de manera eficiente y rápida por vía oral,

alcanzando valores plasmáticos máximos en 1 – 2 h. Su biodisponibilidad se calcula
que es superior a 90 %. Se biotransforma casi por completo en el hígado,
principalmente por hidroxilación de la cadena lateral terbutilo y luego se oxida a otros
metabolitos que son excretados por bilis, heces y orina. La eliminación se presenta en
3.4 h a partir de su administración y su depuración plasmática es de 4. 8 ml / min / kg
(Philip, 2004;Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006).
En el caso de la clormadinona, después de su administración por vía oral ésta se
absorbe en el tracto digestivo principalmente en el duodeno, de forma fácil y rápida.
Su metabolismo se realiza en el hígado por glucoronidación conjugada y su pico
sérico máximo se presenta después de 3 a 4 h de su administración. Su excreción es
por vía renal principalmente en un 60% y a través de la vía biliar (10 %) en forma de
metabolitos que se reabsorben por el duodeno entrando en la circulación
enterohepática. Su vida media de eliminación es de alrededor de 18 h
aproximadamente (Thomson, 2004;Plumb, 2006).
Farmacodinamia: El efecto de este fármaco se debe a la inhibición de la 5α –

reductasa al inhabilitarla de forma específica y total. Esta enzima es responsable de

Aparato Reproductor
metabolizar la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) en la próstata, hígado y piel.

Al respecto, la DHT es un poderoso andrógeno y la hormona primaria responsable del
desarrollo prostático, no obstante, además de este efecto la clormadinona disminuye
la concentración plasmática de la testosterona (Philip, 2004;Sumano y Ocampo,
2006; Plumb, 2006).
Posología: Las dosis se encuentran indicadas en la tabla 7 donde también se hace

referencia al nombre comercial tanto de la finasterida como de la clormadinona, pero
en términos generales se puede mencionar que en perros la finasterida se usa a
razón de 1 – 2 mg / kg PO, y los efectos pueden tardar dos a cuatro semanas en
manifestarse, si el perro mejora, se le deberá de tratar por períodos de 3 a 6 meses a
criterio del médico veterinario (Philip, 2004;Sumano y Ocampo, 2006).
Por otra parte, el acetato de clormadinona se encuentra aún en evaluación en perros,
pero en algunos estudios preliminares se ha utilizado en dosis de 0.3 mg / kg PO ó 2
mg Dt donde este último fármaco induce un mayor grado de apoptosis en las células
prostáticas que la finasterida (Sumano y Ocampo, 2006).
Usos terapéuticos: Pueden ser de utilidad en el tratamiento de las molestias al orinar

causadas por la hipertrofia prostática benigna y otras formas de prostatitis o cuando
hay signos de pelvis crónica por esta causa. En términos generales y como ya fue
citado, estos fármacos logran disminuir o detener el crecimiento prostático, además
de que disminuyen la concentración de testosterona y dihidrotestosterona en perros
(Sumano y Ocampo, 2006, Plumb, 2006).
Reacciones adversas (toxicidad): En perros, los reportes de efectos adversos incluyen

una reducción del volumen de eyaculado, así como una menor motilidad y
concentración espermática, aunque definitivamente la finasterida tiene menos
efectos colaterales que los estrógenos aplicados en los pacientes caninos (Philip,
2004; Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006).
Contraindicaciones: Están contraindicados en pacientes hipersensibles a estos

fármacos antiandrogénicos, sin embargo, en otros casos se debe utilizar con cautela
sobretodo en pacientes con deterioro hepático significativo, porque puede deprimirse
el metabolismo de la droga. De hecho, sólo debería ser utilizada en machos adultos,
por lo que esta contraindicado su uso en animales que se encuentren en desarrollo
sexual (Philip, 2004; Plumb, 2006).

Aparato Reproductor
La mujer embarazada debe ser advertida contra la exposición a este producto,

porque puede causar defectos letales.De forma particular, la clormadinona no deberá
usarse cuando exista cualquiera de las condiciones siguientes: tromboflebitis,
enfermedad tromboembólica, enfermedad arterial coronaria o cerebrovascular y
aquellos pacientes que tengan antecedentes o agravamiento de éstas, enfermedad
hepática, tumores de hígado, cáncer de mama o cáncer de los órganos genitales,
sangrado vaginal anormal no diagnosticado, aborto fallido o incompleto, gestación e
hipersensibilidad al acetato de clormadinona (Philip, 2004; Thomson, 2004;Plumb,
2006).
Interacciones farmacológicas: Las medicaciones anticolinérgicas, adrenérgicas y los

broncodilatadores derivados de la xantina pueden desencadenar o agravar la
retención urinaria, anulando los efectos de los antiandrogénicos (Plumb, 2006).
Forma farmacéutica (nombre comercial): En la tabla 6 se describen los principales

antiandrógenos que existen para uso en medicina veterinaria y que como se hizo en
otras tablas se pone especial énfasis en su forma farmacéutica y posología.
Forma farmacéutica (nombre

Principio activo Posología
comercial)
Finasteride Proscar (de uso humano). Caninos: 1 – 2 mg / kg / día /
Comprimidos ®. PO durante 10 semanas.
Propecia (de uso humano). Misma dosis que el anterior.
Comprimidos ®.
Acetato clormadinona Lutoral (uso humano). Perras: 2 mg Dt PO y que
Tabletas de 2 mg ®. puede administrarse una vez
por semana a criterio del
médico veterinario.
Tabla 6. Principales antiandrógenos de uso humano y que pueden prescribirse en caninos
(Philip, 2004; Thomson, 2004; Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006; Thomson, 2009; Thomson 2010).
ESTRÓGENOS
Nombre genérico: Benzoato de estradiol, valerato de estradiol, cipionato de estradiol,

17 β – estradiol y dietiletilbestrol (DES) (Burgos y Hancke, 2002; Sumano, 2003;
Origen y química: En 1925, Loewe informó por primera vez la existencia de una
hormona sexual en la sangre de las hembras de diversas especies y el mismo año,

Aparato Reproductor
Frank et al., (1925)determinaron una sustancia activa en la sangre de hembras

porcinas en estro. De esta forma, a partir de la orina se pudieron aislar e identificar los
estrógenos, lo que proporcionó la base química para el desarrollo de fármacos
sintéticos tanto de uso humano como de uso veterinario (Burgos y Hancke, 2002).
Los estrógenos son esteroides secretados por las células de la granulosa del ovario
estimuladas por la FSH, que favorece la conversión de andrógenos en estrógenos por
medio de la expresión de la enzima P-450 aromatasa (Burgos y Hancke, 2002;
Sumano, 2003; Sumano y Ocampo, 2006).
El estrógeno natural más potente es el 17 β – estradiol, seguido por la estrona y el
estriol. Cada una de estas moléculas es un esteroide de 18 carbonos con un anillo
fenólico A (anillo aromático con un grupo hidroxilo en el carbono 3) y un grupo β-
hidroxilo o cetona en la posición 17 del anillo D. Al respecto, el anillo fenólico A es la
principal característica estructural de la que depende la unión selectiva y la alta
afinidad de los estrógenos a sus receptores. Otro rasgo a considerar en su bioquímica
es la sustitución etinil en el carbono 17, la cual incrementa la potencia de las
formulaciones por vía oral al inhibir el metabolismo hepático (Burgos y Hancke, 2002;
Sumano, 2003; Sumano y Ocampo, 2006).
Existen muchos compuestos sintéticos que poseen efectos estrogénicos y según su
origen y estructura química se han clasificado en estrógenos derivados de esteroides
y estrógenos no esteroides con actividad estrogénica. Al respecto, uno de los
primeros fármacos sintéticos no esteroides fue el dietilestilbestrol (DES), que fue
utilizado en un inicio como promotor del crecimiento, no obstante se debe considerar
que este fármaco tiene uno de los efectos estrogénicos más potentes y que se
metaboliza lentamente en el hígado, por lo que tiende a acumularse en los tejidos. El
posterior descubrimiento de que el DES es cancerígeno condujo a la prohibición de
su uso en animales de producción ya que además del efecto ya citado son
potencialmente contaminantes del medio ambiente y representan un constante
riesgo para la salud pública (Bisfenol) (Burgos y Hancke, 2002; Sumano, 2003;
Acción farmacológica: Los estrógenos son hormonas esteroides que estimulan el

crecimiento, controlan la ovulación, preparan al aparato reproductor para la
fecundación y la implantación, aunque también tienen efectos metabólicos sobre los
minerales, glúcidos, proteínas y lípidos (Burgos y Hancke, 2002; Thomson, 2005;

Aparato Reproductor
Farmacodinamia: Al igual que otras hormonas esteroides (Progestágenos y

Andrógenos), los estrógenos actúan principalmente mediante la regulación de la
expresión genética. De tal forma, estas hormonas difunden debido a su naturaleza
lipofilica a través de la membrana citoplasmática y una vez en el interior de la célula
se unen a un receptor nuclear, que muestra gran homología con los receptores de
esteroides, como los descritos para la hormona tiroidea, la vitamina D y los retinoles.
Se ha determinado que el receptor de estrógenos existe en dos isoformas codificadas
por genes independientes: el receptor de estrógenos β (ERβ) y el receptor de
estrógenos α (ERα) que se ubican en los cromosomas 14 y 6, respectivamente. En
este sentido, el receptor de estrógenos β se expresa en diversos tejidos como el
sistema nervioso central, sistema cardiovascular, sistema inmunitario, tracto
urogenital, aparato gastrointestinal, riñones y pulmones. El ERβ también se expresa
en la glándula mamaria, sin embargo, el ERα es el principal receptor de estrógenos en
este tejido, como también en el útero, donde se encuentra en mayor número. El
receptor de estrógenos, tanto la isoforma α como la β, posee una zona de unión al
ADN de gran homología (97%) y una zona de unión a los estrógenos mas variable
(homología del 59.1 %), lo que abre las puertas al desarrollo de fármacos más
selectivos (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
Farmacocinética: Al igual que otros esteroides los estrógenos se absorben bien en el

intestino debido a su naturaleza lipofílica acumulándose en el tejido adiposo. Los
estrógenos naturales son rápidamente metabolizados por el hígado, presentando una
semivida breve (alrededor de 6 minutos), mientras que los sintéticos se degradan
lentamente(Burgos y Hancke, 2002).
El metabolismo de casi todos estos fármacos origina la estrona, que sufre conversión
por 17 α – hidroxilacion y 17 – cetoreduccion en estriol, metabolito que se elimina a
través de la orina. Los estrógenos también se biotransforman por conjugación,
especialmente con sulfatos y ácido glucorónico. Los conjugados restantes pueden
eliminarse por la bilis y orina, mientras que los compuestos glucuronoconjugados
eliminados por la bilis al intestino sufren la acción enzimática de glucoronidasas de
origen bacteriano, lo que produce la ruptura del enlace con el ácido glucorónico y
permite la liberación del estrógeno y su reabsorción (circulación enterohepática); este
fenómeno da lugar al aumento de su semivida. El benzoato y particularmente el
cipionato de estradiol, pueden persistir durante semanas después de su
administración intramuscular (IM) debido a su lento metabolismo hepático. Por otra
parte, el DES se metaboliza lentamente en el hígado, donde principalmente se

Aparato Reproductor
conjuga con el ácido glucorónico y se excreta en la orina y en la materia fecal

(Burgos y Hancke, 2002; Thomson, 2005; Sumano y Ocampo, 2006).
Posología: Las dosis se encuentran referidas en la tabla 5 donde también se indica el

producto comercial y usos de cada fármaco con actividad estrogénica.
Usos terapéuticos: Además de los usos terapéuticos ya descritos en la tabla 5 con sus
respectivas dosis, los estrógenos se pueden utilizar para el tratamiento de las
hembras caninas ooforectomizadas con incontinencia urinaria de causa
desconocida, sin embargo, pueden ser necesarias diferentes dosis. La terapia
recomendada es la administración oral de DES en dosis de 0.1 – 1 mg/kg/día durante
3 – 5 días y luego 1 mg/kg una vez a la semana, donde de hecho los estrógenos
ejercerían su efecto en la uretra aumentando la respuesta contráctil de esta a los
agonistas alfa adrenérgicos (Burgos y Hancke, 2002; Sumano y Ocampo, 2006).
En caninos se ha demostrado actividad antineoplásica en algunos tipos de tumores,
como el adenoma glandular perianal en dosis de 0.1 – 1 mg Dt PO cada 24 ó 48 horas
y en la hiperplasia prostática benigna a razón de 1 mg PO cada 72 h o bien, de 1.1
mg/kg una sola vez, sin administrar más de 25 mg en dosis total por individuo
(Burgos y Hancke, 2002).
Por otro lado, en bovinos y equinos con infecciones uterinas el valerato, cipionato y
benzoato de estradiol pueden administrarse en dosis de 3 – 5 mg Dt IM. Cabe resaltar
que este tratamiento puede asociarse al uso de antibióticos y oxitócicos (Burgos y
Hancke, 2002; Intervet internacional, 2007).
Así mismo, en los caninos machos, el estradiol se ha utilizado para el control de la
conducta social alterada por un exceso de producción de testosterona (Burgos y
Hancke, 2002).
Reacciones adversas (toxicidad): Los estrógenos participan en el proceso del parto;

por lo tanto uno de los efectos adversos documentados es que pueden producir
abortos, del mismo modo el tratamiento prolongado con estrógenos en el post –
parto puede provocar prolapso de la vagina (Burgos y Hancke, 2002; Thomson, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; Thomson, 2009; Thomson, 2010).
Así también, la administración prolongada de estrógenos suprime la función ovárica,
pudiendo causar hipoplasia ovárica y desarrollo de quistes foliculares ováricos. Estos
efectos pueden ser secundarios a una dosis excesiva y un ajuste de la misma puede
disminuir o eliminar estos efectos, aunque no siempre sucede así. Por otro lado, se ha

Aparato Reproductor
descrito el desarrollo de adenocarcinomas ováricos en hembras caninas de 8 meses

con el uso experimental prolongado de DES (60 – 495 mg durante un mes a cuatro
años). En cuanto a animales domésticos se refiere, en el caso de los bovinos se ha
observado prolongación del estro, irritación genital y disminución de la producción de
leche (Burgos y Hancke, 2002; Thomson, 2005; Thomson, 2009; Thomson, 2010).
En caninos y felinos los tratamientos prologados con estrógenos ejercen efectos
tóxicos sobre la médula ósea y pueden producir discrasias sanguíneas y anemia
aplástica, especialmente en animales adultos con dosis mayores de 20 mg en total,
por lo que los ciclos de tratamientos deben intercalar períodos de descanso. El efecto
tóxico sobre la medula ósea parece estar mediado por un factor inhibidor proveniente
del timo de los caninos, que inhibe la mielopoyesis. Especialmente en los felinos, la
administración de DES a dado lugar a la presentación de lesiones hepáticas y
cardiacas(Burgos y Hancke, 2002).
Contraindicaciones: En los machos, la administración crónica de DES puede inducir

feminización; y en las hembras los signos de estro pueden presentarse y persistir
durante 7 a 10 días. Los estrógenos son potencialmente cancerígenos, debido a que
ejerce un efecto de proliferación celular, lo que aumenta el riesgo de presentación de
cáncer de útero, glándula mamaria y huesos. Finalmente, cabe destacar que las
vacas no deberían ser tratadas antes de 45 días tras el último parto (Burgos y
Hancke, 2002; Thomson, 2005; Intervet internacional, 2007 Thomson, 2009; Thomson,
2010).
Interacciones farmacológicas: La rifampicina puede disminuir la actividad de los

estrógenos probablemente debido a una inducción enzimática de los microsomas
hepáticos que aumenta el metabolismo de los estrógenos. Otros fármacos inductores
enzimáticos, como el fenobarbital y la fenilbutazona, pueden tener un efecto similar.
Además los estrógenos aumentan el efecto de los fármacos glucocorticoides si estos
se administran concomitantemente. Por el contrario, la actividad de los
anticoagulantes orales puede estar disminuida si se administran estrógenos
simultáneamente, por lo que es necesario aumentar la dosis de anticoagulante para
obtener el éxito terapéutico (Burgos y Hancke, 2002; Thomson, 2005; Thomson, 2009;
Thomson, 2010).

Aparato Reproductor
Forma farmacéutica (presentación comercial): En la tabla 7 se enlistan los productos

comerciales, principios activos y la posología de los principales estrógenos de uso
veterinario y que se encuentran disponibles en México.

Aparato Reproductor
Principio Activo Productos Comerciales POSOLOGÍA

Benzoato de estradiol Estrol. Solución inyectable ®. Bovinos y equinos: 3 – 5 mg Dt IM.
Caprinos y ovinos: 3 – 5 mg Dt IM
Forestro. Solución inyectable Caninos y felinos: 1 – 3 mg Dt IM
®. después del apareamiento, con la
finalidad de evitar la implantación del
producto.
Synovex B. Implante Bovinos y Equinos (hembras): en

subcutáneo, en combinación casos de anestro se sugieren de 3 – 5
con progesterona (100 mg) ®. mg Dt.
Porcinos, Ovinos, Caprinos
Synovex plus. Implante (hembras): 0.5 – 1 mg Dt IM.
subcutáneo combinado con Caninos (hembras): en casos de
acetato de trenbolona (200 anestro y piómetra se dosifica a
mg) ®. razón de 0.5 – 1 mg Dt IM.
Becerros 1 implante (10 mg) a los 45

días de edad, subcutáneo en
segundo tercio de la oreja.
Bovinos de engorda 1 implante (20

mg) subcutáneo en primer tercio de
la oreja.
Valerato de estradiol Crestar. Implante más Bovinos (novillas y vacas) 1
inyectable, combinado con implante más inyección de estradiol
Norgestomet (3 mg) ®. (5 mg).
Cipionato de estradiol E.C.P. Solución inyectable. Vacas: en Anestro se usa a razón de
Combinado con clorobutanol 3 – 5 mg Dt IM.
anhidro (5 mg) ®. Por el contrario, cuando existe
persistencia de cuerpo lúteo la dosis
es de 4 mg Dt IM.
Perras histerectomizadas: 0.1 – 0.5
mg Dt IM.
Estradiol. Solución inyectable. *Se puede repetir tratamiento a la
En combinación con semana.
clorobutanol (5 mg) ®.
Vacas 3 – 5 mg Dt IM y en retención
placentaria 10 mg Dt IM.
Becerras: 3 mg Dt IM.
Yeguas: 5 – 10 mg Dt IM.
Cerdas: 0.1 – 10 mg Dt IM
Perras: 0.1 – 0.5 mg Dt IM.

Aparato Reproductor
17β - estradiol Implemax. Implante en Novillos y toretes 1 implante (28 mg)

combinación con acetato de vía subcutánea en tercio de la oreja,
trenbolona (140 mg) ®. se puede repetir tratamiento a los 120
días.
Revalor. Implante en
combinación de acetato de Novillos, toretes, vaquillas y vacas de
trenbolona (140 mg) ®. desecho, 1 implante (20 mg) vía
subcutánea en tercio de la oreja, se
puede repetir tratamiento a los 50 –
Revalor G. Implante en 70 días.
combinación con acetato de
trenbolona (40 mg) ®. Becerros machos y hembras, 1
implante (20 mg) a partir de los 6
meses de edad, reimplantación a los
Revalor H. Implante en 120 días.
combinación con acetato de
trenbolona (200 mg) ®.
Bovinos hembras y machos
castrados en finalización de
engorda, 1 implante (20 mg), si se
requiere se reimplanta a los 120 días.
Estradiol Tetraciclin bolos. Bolos en Vacas, borregas, yeguas y cabras 2
combinación con clorhidrato bolos intravaginales, repetir al tercer
de oxitetraciclina (500 mg), día de la aplicación un solo bolo (0.5
papaína (150 mg), mg de estradiol por bolo)
prednisolona (15 mg),
furazolidona (100 mg) y
estradiol (0.5 mg) ®.
Tabla 7. Productos comerciales, principios activos y posología de los principales estrógenos de uso
veterinario (Burgos y Hancke, 2002; Thompson, 2005; Intervet internacional, 2007 Thompson, 2009;
Thompson, 2010).
Hormonas glucoproteicas
HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH)
Nombre genérico: Hormona folículo estimulante o FSH.
Origen y química: Glandula hipofísis (adenohipofisis) por células llamadas

gonadotropos, es una hormona glucoproteica que cuenta con mas de 200
aminoácidos, su forma liofilizada se obtiene de hipofísis porcinas (Esperón, 2008).

Aparato Reproductor
Acción farmacológica: La FSH media una gran cantidad de funciones reproductivas

como la maduración folicular, la prevención de la atresia folicular, la proliferación de
las células de la granulosa, la inducción de la actividad de la aromatasa y la
inducción de los receptores a FSH y LH en la hembra . Se reporta que se utiliza en
protocolos de superovuación en bovinos. En el caso de los machos, la FSH media la
inducción de la aromatasa y facilita la espermatogénesis (Esperón, 2008).
Farmacocinética: La vida media de la FSH es de 5 h por lo tanto se deben administrar

cada 12 h por vía intramuscular. Se distribuye rápidamente en hígado, riñón y ovarios
donde se biotrasforma. Generalmente los tratamientos consisten en dosis
decrecientes o constantes durante 4 a 5 días (Esperón, 2008; Becaluba, 2007)
Farmacodinamia: Se une a los receptores de para FSH de las células diana

localizadas en las gónadas. Esta hormona estimula el crecimiento y el desarrollo de
los folículos antrales (Sumano y Ocampo, 2008).
Posología: Administrar 50 mg (2,5 ml) Folltropin ® (Denkal Daves West Vet

Laboratorios) por inyección intramuscular dos veces al día durante cuatro días
Previamente a la colecta de los óvulos fertilizados producto de la superovulación de
estos animales, el estro tendrá que ser inducido con prostaglandina F2 o una
prostaglandina análoga a la F2 alfa. Administre la prostaglandina F2 alfa o su análogo
conforme las instrucciones del fabricante. Conjuntamente con la inyección número 6
de Folltropin-V a manera de inducir el estro para el apareamiento o inseminación
Reacciones adversas (toxicidad): En algunos casos se ha observado shock

anafiláctico (Sintex Laboratorio Especielidades Vetereinarias, 2005).
Contraindicaciones No administrar a animales en gestación. No administrar a

animales con hipersensibilidad conocida a las sustancias activas. No administrar a
cerdas con quistes foliculares (Sintex Laboratorio Especielidades Vetereinarias, 2005;).
Interacciones farmacológicas: Se ha utilizado este producto con

medroxiprogesterona (implantes intravaginales)
Forma farmacéutica (nombre comercial): Folltropin ® (Denkal Daves West Vet

Laboratorios).

Aparato Reproductor
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG)
Nombre genérico: Gonadotropina coriónica humana (HCG), CGM, gonadotropina

coriónica y PU.
Origen y química: La HCG es una glucoproteína que en un principio se obtenía de la

orina de mujeres preñadas (células sincitiotrofoblasticas, que son una capa externa
del trofoblasto embrionario)pero que en la actualidad se consigue sobre todo de la
orina de hembras primates preñadas y en ocasiones de mujeres menopáusicas, en
quienes las concentraciones son mucho mayores. Así, una UI de HCG es igual a una
unidad USP, es decir cada miligramo contiene 1500 USP. Entre algunas
características químicas de la HCG se ha citado que es una hormona fotosensible
Acción farmacológica: Ejerce primordialmente un efecto luteinizante, aunque también

tiene cierta acción folículo estimulante. Entre otras acciones, también se ha descrito
que estimula la producción de progesterona en el cuerpo lúteo, además de que
induce la ovulación y en algunos estudios realizados en perras se ha observado que
induce la secreción de estrógenos. Por otra parte, en machos estimula la
diferenciación sexual y la producción de andrógenos por las células intersticiales, lo
que favorece el descenso testicular cuando existe alguna anormalidad (Sumano y
Ocampo, 2006; intervet internacional, 2007).
Farmacocinética: La HCG es administrada por inyección IM. Al respecto, el nivel

máximo en suero lo alcanza después de 4 – 12 h post – administración (dosis –
dependiente), las cuales comienzan a disminuir a las 29 – 36 h. Debido a la lenta
eliminación, la HCG puede acumularse en suero después de varias inyecciones
intramusculares (por ejemplo, diariamente)
La HCG es excretada de forma renal, donde sólo de un 10 – 20 % puede ser
encontrada en su forma original en orina, mientras que la cantidad principal es
probablemente excretada como fragmentos de beta – central
Farmacodinamia: El efecto hormonal de la HCG se basa en su habilidad para

estimular la biosíntesis de esteroides sexuales en las gónadas (ovarios y testículos).
Así por ejemplo, en los ovarios la HCG estimula las células de la granulosa, teca
interna y estroma o células lúteas para soportar la producción de progesterona y

Aparato Reproductor
estradiol. De esta manera, en las células granulosas de los folículos pequeños se

estimula preferentemente la biosíntesis del estradiol por medio de dosis altas de HCG
Por el contrario, en las células de Leydig (intersticiales del testículo), la HCG estimula
la producción de testosterona y otros esteroides sexuales como dihidrotestosterona,
17 OH – progesterona y estradiol
Posología: Las dosis de HCG en las diversas especies domésticas se encuentran

citadas en la tabla 8 donde también se hace referencia a los nombres comerciales
disponibles en medicina veterinaria.
Sin embargo, en los siguientes párrafos se mencionan algunos protocolos de
dosificación de la HCG en las diversas especies domésticas. Escencialmente la HCG
en medicina veterinaria se utiliza por su efecto luteotrópico, de tal forma que algunos
usos y dosis muy específicas para cada caso se mencionan a continuación:
Vacas: 5000 UI Dt de HCG vía IV o 10000 UI Dt vía IM. En combinación con
progestágenos se usa a razón de 3000 UI Dt por vía IV, en cuyo caso la dosis de
progesterona es de 125 – 250 mg Dt también por vía IV.
Toros y caballos: 500 – 750 UI Dt vía SC o IM.
Potrillos con criptorquidismo: 1000 UI Dt IM 2 veces por semana durante 4 – 6
semanas.
En las yeguas, para inducir ovulación en el estro temprano cuando se palpa un
folículo dominante grande con diámetro superior a 35 mm, se dosifica a razón
de 2000 – 3000 UI Dt IV. Pero en aquellos casos donde existen folículos
persistentes durante el período de transición temprano, la dosis es de 1000 –
5000 UI Dt IV. Ahora bien, para inducir la ovulación luego de iniciado el estro se
usan 2500 – 4000 UI Dt IM o SC (Donald, 2006)
En los perros y gatos que presentan criptorquidia, la dosis es de 500 UI Dt IM
dos veces a la semana durante 4 – 6 semanas. En las hembras de estas
especies y que cursan con luteinización de un quiste folicular persistente, la
dosis es de 500 UI Dt IM pudiéndose repetir 48 horas después. Por otro lado, en
las perras infértiles que ciclan con normalidad y escasez de progesterona por
ausencia de cuerpo lúteo, en el siguiente ciclo se deben administrar 500 UI Dt
SC los días 10 – 11 del celo, para posteriormente dar monta a la hembra 2 días
después de la administración.
En el caso particular de felinos machos que cursan con infertilidad, libido
reducida o que se quiere provocar el descenso testicular, la dosis sugerida es
de 50 – 100 UI Dt IM. Misma dosis que se puede repetir si es necesario a las 24

Aparato Reproductor
– 48 h. Por lo que respecta a la infertilidad en gatas debido a insuficiencia

ovulatoria confirmada, la dosis es de 100 – 500 UI Dt IM. Para inducir ovulación
en gatas anéstricas, primero se debe administrar FSH a razón de 2 mg Dt por
día vía IM durante 5 días hasta observar el estro, y posteriormente se pueden
administrar 250 μg Dt de HCG los primeros días del celo (Donald, 2006).
Ovinos y caprinos: 250 – 1000 UI Dt IV o IM (Donald, 2006).
Finalmente, en la inducción y sincronización de celos en cerdas prepúberes se
sugieren 1500 UI Dt por cerda de 6 – 8 meses de edad (Sumano y Ocampo,
2006; Donald, 2006, Intervet internacional, 2007).
Reacciones adversas (toxicidad): Es muy probable que se observen reacciones de

hipersensibilidad a la HCG, sin embargo en yeguas de 35 días de gestación o más, se
ha observado una alta incidencia de abortos debido al incremento en los valores de
estrógenos (Plumb, 2006; Sumano y Ocampo, 2006; intervet internacional, 2007).
Contraindicaciones: En pacientes humanos la HCG esta contraindicada en presencia

de carcinoma prostático o de otras neoplasias andrógeno – dependientes, pubertad
precoz o con reacción a hipersensibilidad previa a la HCG. Por lo que respecta a
medicina veterinaria, no se han establecido contraindicaciones en animales, pero las
que ya fueron citadas en humanos deberían ser empleadas como una pauta o
parámetro de su utilización (Plumb, 2006).
Interacciones farmacológicas: Hasta el momento de la revisión, no se han reportado

interacciones con la HCG (Plumb, 2006).
Forma farmacéutica (nombre comercial): En la tabla 8 se citan los nombres

comerciales de los medicamentos de uso veterinario y en cada caso se indica la
dosis general.
Forma farmacéutica
(nombre comercial)
Hcg Churolon. Solución Vacas: 3000 – 5000 ui dt iv lenta o im
inyectable ®. profunda.
Cerdas: 500 – 1000 ui dt iv lenta o im
profunda.
Yeguas: 2500 – 5000 ui dt iv lenta o im
profunda.
Perras: 100 – 800 ui dt im profunda por

Aparato Reproductor
día.
En machos, las dosis son las
siguientes:
Toros: 3000 – 5000 ui dt iv lenta o im
profunda.
Perros: 100 – 500 ui dt im profunda.
Verraco: 500 – 1000 ui dt iv lenta o im
Gonaforte. Solución profunda.
inyectable ®.
Bovinos y equinos: 2500 a 10000 ui dt
im o sc.
Ovinos, porcinos y caprinos: 500 a
1000 ui dt im o sc.
Gonaforte porcino sc 800. Cánidos: 100 a 500 ui dt im o sc.
Solución inyectable, en
combinacion con Inducción y sincronización de celos en
gonadotropina coriónica cerdas prepúberes se sugiere la
equina (500 ui) ®. administración de 5 ml (1 dosis) por
cerda de 6 – 8 meses de edad ya sea
im o sc.
Gonacor-l.h. solución Vacas: 5000 a 10000 ui dt im o sc.

inyectable ®. Toros: 2000 a 3000 ui dt im o sc.
Yeguas: 2500 a 5000 ui dt im o sc.
Porcinos, ovinos y caprinos: 500 a
1000 ui dt im o sc.
Caninos: 500 a 1000 ui dt im o sc.
Felinos: 250 ui dt im o sc.
Tabla 8. Forma farmacéutica y posología de la HCG en medicina veterinaria
(Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006; intervet internacional, 2007; Thomson, 2009;
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/plm_2k8/src/prods/34653.htm).
GONADOTROPINA CORIÓNICA EQUINA (EcG)
Nombre genérico: Gonadotropina coriónica equina (EcG) o gonadotropina sérica de

yegua gestante.
Origen y química: En la actualidad, la EcG se obtiene de suero de yegua preñada, se

produce en el endometrio por las céluas trofoblasticas durante la primera mitad de la
gestación (del día 28 al 120). Si hay necesidad de un efecto foliculoestimulante
exclusivo, se puede conseguir hormona folículo estimulante preparada (FSH – P) a

Aparato Reproductor
partir de adenohipófisis de animales de rastro, pero esta última se usa solo

experimentalmente (Sumano y Ocampo, 2006).
Acción farmacológica: Tiene principalmente un efecto foliculoestimulante, sin

embargo, también posee acciones luteinizantes aunque estas son menos marcadas
Farmacocinética: Tiene una vida media aproximada de 40 horas en la vaca y persiste

por más de 10 días en la circulación sanguínea. Tiene una rápida distribución en
ovarios, hígado y riñón, es en estos órganos donde se biotransforma principalmente
en subunidades alpha, beta y aminoácidos. Una de las características de la EcG es su
alto contenido en carbohidratos, hecho que le confiere características
farmacocinéticas propias, como una vida media prolongada que favorece su uso en
una sola dosis a diferencia de la FSH cuya vida media es extremadamente corta y
requiere aplicaciones múltiples. Es eliminada principalmente por vía renal(Sintex Lab
de Especialidades Veterinarias, 2005;).
Farmacodinamia: Su estructura química es similar a la de las gonadotropinas

endógenas, es decir la FSH y LH. La EcG se une a los receptores de FSH y LH de las
células diana localizadas en las gónadas. Esta hormona estimula el crecimiento y el
desarrollo de los folículos antrales. (Sintex Lab de Especialidades Veterinarias, 2005).
Posología: Las dosis se encuentran indicadas en la tabla 9, pero en términos

generales en las vacas se sugieren protocolos de 1500 – 2500 UI Dt vía IM (no se
debe sobrepasar un volumen mayor a 5 ml por sitio de aplicación), más un análogo
de la prostaglandina (cloprostenol), por el contrario, si lo que se busca es sincronizar
estros en la hembra también se pueden usar implantes intravaginales de acetato de
medroxiprogesterona (2 – 3 g de principio activo) (Sumano y Ocampo, 2006).
Para la inducción del estro en perras se utilizan EcG y HCG por vía SC el mismo día,
con un intervalo de dos horas. La dosis en estos casos y de acuerdo a la talla y peso
del paciente es la siguiente
5 – 10 kg: 200 a 300 UI Dt de EcG y 100 – 150 UI Dt de HCG.
10 – 25 kg: 300 – 500 UI Dt de EcG y 150 – 250 UI Dt de HCG.
Mayor de 25 kg: 600 UI Dt de EcG y 300 UI Dt de HCG.

Aparato Reproductor
Por otra parte, en cerdas la dosis sugerida es de 1000 UI Dt de EcG SC (al destete),
seguida de otra dosis de 500 UI Dt de HCG vía IM a las 72 – 96 h de esta aplicación y
posteriormente de debe inseminar artificialmente (Sumano y Ocampo, 2006).
Usos terapéuticos: En virtud de los efectos descritos, pueden utilizarse

farmacológicamente en diversos procesos patológicos reproductivos, así como en el
control de la reproducción. De esta manera, una de sus aplicaciones es la
superovulación en vacas donadoras en la técnica de trasplante de embriones
Además de esto, por lo general se usa la EcG para lograr un crecimiento folicular
múltiple, para lo cual se debe administrar una dosis entre el día 9 y 11 después de
que ocurra el estro (día 0), pero para lograr una ovulación inducida se debe
administrar un análogo de la prostaglandina como lo es el cloprostenol. El estro en
estas condiciones se presenta a las 24, 48 ó 72 h de las inyecciones de cloprostenol
Aunque el procedimiento mencionado es bueno, a los animales se les puede
sincronizar con implantes intravaginales de acetato de medroxiprogesterona
(esponjas con principio activo), además de administrar la ECG en el día 16 después
del estro. En estos casos el estro ocurre en un período de tres a ocho días de retirado
el implante de progesterona, o bien, a los 17 días ulteriores al estro (Sumano y
Ocampo, 2006).
El número de ovulaciones que se obtiene de esta manera varía entre los 3 y 20, por lo
que se considera que el efecto de la EcG es muy variable. En perras la inducción
al estro puede efectuarse con procedimientos experimentales o con las exigencias
del dueño. Así en cerdas (por razones zootécnicas), las crías de una camada son
destetadas a las tres semanas post – parto. En estos casos, la hembra tarda más
tiempo en volver a entrar en celo que si hubiera destetado a las crías a las seis
semanas o más, pero para reducir el intervalo entre destete y celo en cerdas que se
destetan a las tres semanas y lograr una mayor eficacia reproductiva, se puede
utilizar en combinación con HCG como se muestra en el punto anterior. Se insemina
artificialmente a las cerdas o se utiliza monta natural a las 24 – 36 horas después de la
inyección de HCG. De esta manera, la EcG evita que las camadas sean pequeñas
por los efectos foliculoestimulantes (Sumano y Ocampo, 2006).
Reacciones adversas (toxicidad): En algunos casos se ha observado shock

anafiláctico. La prolongada vida media de la eCG provoca algunos problemas

Aparato Reproductor
originados por la permanente estimulación ovárica como folículos que no ovulan,

perfiles endocrinos anormales (altos niveles de estrógenos) y embriones de mala
calidad. Estos problemas se contrarrestan en gran medida con la administración de
suero anti-eCG o anticuerpos monoclonales anti-eCG en el momento de la primer
inseminación artificial. (Sintex Laboratorio Especielidades Vetereinarias, 2005)
Contraindicaciones: No administrar a animales en gestación. No administrar a

animales con hipersensibilidad conocida a las sustancias activas. No administrar a
cerdas con quistes foliculares (Sintex Laboratorio Especielidades Vetereinarias, 2005).
Interacciones farmacológicas: Se ha utilizado este producto con

medroxiprogesterona (implantes intravaginales)
Forma farmacéutica (Nombre comercial): En la tabla 9 se listan los medicamentos

que contienen a la EcG y que actualmente existen en México, además en esta tabla
se hace referencia a la forma farmacéutica y posología.
Forma farmacéutica
(presentación comercial)
Gonadotropina Folligon. Solución Vacas:
coriónica equina. inyectable ®. Inducción de celo o en casos de anestro:
500 – 1000 UI Dt.
Superovulación: 1500 – 3000 U.I. 500 UI Dt.
Toros:
1500 – 3000 UI Dt cada 3 días (dos veces a
la semana) durante 4 a 6 semanas.
Borregas y cabras:
Aumento de la tasa de fertilidad en dosis
de 500 UI Dt después de un tratamiento
progestágeno.
Perras:
Anestro e inducción de celo: 500 UI Dt.
Gonaforte porcino SC 800. Cerdas:

Solución inyectable. En Para producir la inducción y sincronización
combinación con de celos en cerdas prepúberes, se
gonadotropina coriónica sugieren 500 UI Dt.
humana 300 UI en 5 ml ®. Cerdas en anestro, la dosis es de 500 UI Dt
y en dosis única por cerda 10 días después
del destete.

Aparato Reproductor
Ausencia de calores: 500 UI Dt (1 dosis)

por cerda adulta 10 días después del
destete y 500 UI Dt (1 dosis) por cerda
prepúber a los 8 -10 meses de edad.
En todos los casos, la vía de
administración es IM o SC detrás de la
PG – 600. Solución oreja.
inyectable. En
combinación con Cerdas: 400 UI Dt vía IM en hembras
gonadotropina coriónica prepúberes a partir de los 85 – 90 kg de
humana 200 UI ®. peso o después del destete.
Sincrovet. Solución
inyectable. En Cerdas adultas y primerizas: 400 UI Dt vía
combinación con IM.
gonadotropina coriónica
humana 200 UI ®.
Tabla 9. Posología y medicamentos de uso veterinario que contienen en su formulación EcG
(Sumano y Ocampo, 2006; Thomson, 2009).
Hormonas peptidicas
HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA (GNRH) Y AGONISTAS DE LA GNRH
Nombre genérico: Su nombre principal es hormona liberadora de gonadotropina

(GnRH), pero tiene varios sinónimos, entre los que se han citado están gonadolerina,
LH / FSHRH, LHRH, LH / FSHRF, LHRF, gonadoliberina y luliberina (Plumb, 2006).
Algunos de los agonistas de GnRH mas usados en el mercado son la buserelina, la
gonadorelina, el fertilerín y el acetato de lecirelin (Echeverría, 2005)
http://www.intervet.com.mx/productos/covinan_/020_informaci_n_del_producto.aspx.
Origen y química: La GnRH es un decapéptido que tiene un peso molecular de 1183

Daltons, cuya síntesis se lleva a cabo en el hipotálamo, aunque actualmente puede
ser totalmente sintética. En este sentido, 50 μg de acetato de gonadolerina equivalen
a 31 UI (Terán; 2002; Plumb, 2006; Sumano, 2006, Valiente, 2008).
Los agonistas de GnRH son sustancias que tienen gran afinidad por el receptor de
GnRH de la hipófisis y una vida media prolongada, lo que los hace más potentes que
la GnRH endógena (Chillik, 2000).
La GnRH tiene la particularidad de ser sintetizada en el laboratorio aplicando métodos
de síntesis de péptidos de fase sólida. Asimismo es posible introducir sustituciones de
aminoácidos específicos en GnRH sintética diseñando de esta manera agonistas –

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antagonistas de gran utilidad clínica. Casi todos ellos contienen una o dos
sustituciones en la cadena donde un residuo D – aminoácido hidrófobo reemplaza a
la glicina en posición 6 y la N – etilamina reemplaza a la glicina amida en la posición
10. Estos péptidos son más sensibles a las proteínas y se unen con mayor afinidad a
los receptores específicos y a las proteínas plasmáticas que la GnRH natural
indicando una mayor semivida de eliminación y aumento en la potencia (Chillik, 2000;
Echeverría, 2005).
Acción farmacológica: La GnRH estimula la producción y secreción de la FSH y LH en

la glándula pituitaria anterior, por lo que una vez que éstas se localicen en sangre
avanzarán hasta su sitio blanco en las gónadas, donde van a establecer su
mecanismo de acción regulando diversas funciones gonadales, entre ellas, la
producción de esteroides como la testosterona y la espermatogénesis (en el macho),
o bien, el desarrollo folicular y la ovulación (en la hembra). De esta manera, la infusión
constante de GnRH inicialmente estimulará la liberación de FSH y LH, pero luego de
un período los niveles serán basales (Echeverría, 2005; Plumb, 2006; Valiente, 2008)
La progesterona en bajas concentraciones induce su liberación, pero en exposiciones
prolongadas se activa un mecanismo de feed back negativo, por lo que disminuye su
secreción y consecuentemente la de LH y FSH, ocasionando un estado anovulatorio
(Echeverría, 2005).
Los análogos de GnRH cumplen la misma función que esta, pero tienen otras
propiedades como son mayor afinidad a los receptores específicos y a las proteínas
plasmáticas indicando una mayor semivida de eliminación y aumento en la potencia.
La administración continua produce, luego de 1 a 2 semanas, una caída de niveles de
FSH y de LH por un mecanismo de “down-regulatión” o retroalimentación negativa
(Chillik, 2000; Echeverría, 2005).
Farmacodinamia: Esta hormona y sus análogos controlan la liberación

adenohipofisaria de FSH y sobre todo de LH. La liberación tónica de GnRH, FSH y LH
es controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa que ejercen estas
dos últimas en el hipotálamo y la hipófisis. Sin embargo, en la mayoría de las
especies hay un máximo preovulatorio de LH y FSH que permite el desarrollo total de
uno o más folículos y su dehiscencia (Echeverría, 2005;Sumano, 2006).
Al inicio del ciclo estral, los estrógenos ováricos inducen una respuesta positiva por
medio de un feed back a nivel hipofisario e hipotalámico, debido a que su
concentración sanguínea está disminuida. Al respecto, se ha observado que la

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estimulación estrogénica directa en las áreas preóptica y supraquiasmática del

hipotálamo induce un aumento en la neurosecreción de hormona liberadora de
GnRH; además de que se ha sugerido que los estrógenos también aumentan la
sensibilidad del gonadotropo (células de las adenotropinas hipofisarias) a la acción
de la hormona liberadora de gonadotropina. Por ello, se sugiere que los estrógenos
inducen un efecto de retroalimentación positiva sobre los niveles de GnRH, FSH y
hormona luteinizante (Sumano, 2006).
Por otro lado, el núcleo arcuato y el ventromedial, así como la eminencia media,
constituyen el origen de la secreción tónica de hormona liberadora de gonadotropina
(Sumano, 2006).
Farmacocinética: Los agonistas de la GnRH se absorben rápidamente desde el sitio

de inyección intramuscular, después de la absorción, ocurre una rápida distribución
de estos, alcanzando la concentración necesaria a nivel del sitio de acción, así como
la glándula pineal, hipófisis posterior, hígado, ovarios y riñón donde alcanza
concentraciones mayores a las encontradas en el plasma. La vida media plasmática
en el ganado es de aproximadamente 20 minutos, sufriendo un rápido metabolismo
por enzimas peptidasas convirtiéndola en pequeños péptidos inactivos y
aminoácidos. Los metabolitos son excretados principalmente por la orina y la
respiración. La distribucion de la GnRH con respecto a sus agonistas es un poco mas
lenta por la afinidad que tienen los segundos por las proteínas plasmáticas, por lo
tanto la distribución tambien se ve afectada de igual manera, su vida media junto
con su eliminación es de 10 minutos. (Echeverría, 2005; Plumb, 2006; Valiente, 2008).
Posología: En lo referente a las dosis, en el cuadro 10 se presentan algunas

enfermedades y los productos comerciales de la GnRH y sus agonistas existentes en
México. Pero en el caso de las vacas, la gonadorelina se utiliza en la terapéutica de
quistes foliculares a razón de 100 – 250 μg / IM o IV en Dt. Por el contrario, para
disminuir los días abiertos este fármaco se emplea en una infusión continua de 15 μg
/ hora durante 12 horas, mientras que en la inducción de la ovulación debido a
insuficiencia de LH se sugieren 0.1mg IM, o en los casos de inducción y
sincronización: 0.05 mg IM (Sumano, 2006; Plumb, 2006)
Por otro lado, en las ovejas y cabras para inducir la ovulación cuando no es época de
apareamiento, la dosis es de 100 μg / día / 4 – 5 días vía IM (Sumano, 2006; Plumb,
2006).

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En las gatas para realizar la estimulación de la ovulación, la dosis es de 25 μg vía IM,

no obstante, para el tratamiento de infertilidad, libido reducida o para inducir el
descenso testicular, la dosis es de 1 μg / kg / 2 – 3 días vía IM (Sumano, 2006; Plumb,
2006).
Ahora bien, en los caninos se proponen los siguientes protocolos:

Desafío con GnRH para evaluar el funcionamiento de la hipófisis o
indirectamente la esteroidogénesis testicular: 125 – 250 ng /kg /IM.
Criptorquidios: 50 – 100 μg SC o IV, si es necesario se debe administrar una
segunda dosis a los 4 – 6 días.
Para aumentar la líbido en machos: 3.3 μg / kg / IM una vez por semana
durante el mes previo a los servicios (Donald, 2006).
Para el tratamiento de la enfermedad quística en hembras: 3.3 μg / kg / IM una
vez al día durante tres días (Plumb, 2006).
Por otra parte, en el caso de las yeguas se sugiere el uso de gonadorelina para el
tratamiento de insuficiencia de LH (déficit – inducida centralmente) dependiente del
ciclo reproductivo (anestro o aciclia) en dosis de 0.1 mg Dt vía IM
Usos terapéuticos: En vacas uno de los usos más comunes es la terapéutica de los
quistes foliculares, ya que al usar este fármaco se induce una marcada elevación de
LH y, por ende, la dehiscencia de los folículos quísticos o su luteinización. Al respecto,
en algunos estudios se ha logrado reducir el intervalo entre el parto y el primer celo
(días abiertos). Por ejemplo, en vacas con 20 días post – parto, la dosis antes
señalada acelera de manera significativa la aparición del celo. De esta forma, los
estros inducidos son cortos y los cuerpos amarillos son pequeños. Por tanto, si se
deja de administrar GnRH los estros vuelven a ser normales después de dos o tres
períodos (Echeverría, 2005; Sumano, 2006, Plumb, 2006).
En ovejas existen datos de que la administración de GnRH a hembras en anestro
puede inducir la presentación del celo. Sin embargo, el índice de fecundidad es muy
bajo. Teóricamente debería de ser posible lograr la superovulación de todas las
especies con la GnRH; no obstante, la respuesta en esta especie ha sido errática. Esto
se debe quizá al estado refractario y de inhibición gonadal que induce la sobredosis
de esta hormona (Sumano, 2006, Plumb, 2006).
En gatas para estimulación de la ovulación post – coital y para detectar remanentes
ováricos después de la ovariohisterectomía. Por el contrario, en machos de esta

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especie se usa la gonadorelina para estimular la libido reducida, así como para
inducir el descenso testicular e iniciar el tratamiento de la infertilidad (Sumano, 2006,
Plumb, 2006).
En caninos se utiliza para el desafío de la suficiencia pituitaria o esteroidogénesis
testicular, aunque también se utiliza para facilitar el descenso de testículos
criptorquidios, o bien, para aumentar la libido tanto en machos como en hembras, sin
embargo en estas últimas se logra el tratamiento de la enfermedad quística ovárica
(Plumb, 2006).
En yeguas se usa para tratar la insuficiencia de LH (anestro) y en cerdas se usa para
la inducción y sincronización de la ovulación
Reacciones adversas (toxicidad): Ciertos efectos secundarios como parestesias o

aparición de quistes ováricos han sido reportados en terapias cortas (Echeverría,
2005).
Contraindicaciones: Su actividad agonista o antagonista está dada básicamente por

el tiempo de exposición de la droga frente a los receptores. Una sustancia agonista
en administraciones crónicas, genera sobre los receptores una desensibilización
conocida como “down regulatión”, con lo cual se produce una pérdida de los mismos
y desacople de receptores – señal secretora, generando de esta manera un estado de
hipogonadismo farmacológico reversible sin afectar la secreción de otras hormonas
pituitarias (Philip, 2004).
Interacciones farmacológicas: La administracción de estos fármacos en conjunto con

esteroides puede promover la hiperplasia endometrial quística en las hembras (Philip,
2004).
Forma farmacéutica (Nombre comercial): En la tabla 10 se describen las principales

formas farmacéuticas de GnRH y sus agonistas con su posología sugerida.
Forma farmacéutica
(nombre comercial)
Gonadorelina Fertagyl. Solución Bovinos:
inyectable ®. Tratamiento de quistes ováricos 500 mcg.
Retraso en la ovulación 250 mcg.
Reinicio de la actividad ovárica en el período
post-parto 250 mcg. Sincronización de la
ovulación en los programas de ovsynch 500
mcg.

Aparato Reproductor
Libera – Gon. Solución Vacas: 0.1 mg IM , dosis única.

inyectable®.
Bovinos:
Gonavet veyx. Solución Inducción de la ovulación debido a
inyectable ®. insuficiencia de LH: 0.1mg IM.
Inducción y sincronización: 0.05 mg IM.
Estimulación ovárica postparto (día 12): 0.05
mg IM.
Quiste ovárico.
Cerdas:
Gonafer.Solución Inducción y sincronización de la ovulación
inyectable. adultas: 0.05 – 0.1mg; cerdas jóvenes 0.1 -
0.15 mg IM ó SC.
Equinos:
En yeguas acíclicas 0.1 mg IM.
Una sola aplicación.
Vacas: 0.1 mg IM, dosis única.

Cerdas: Inducción y sincronización de
Factrel. Solución ovulación en adultas: 0.0.5 – 0.1 mg; cerdas
inyectable ®. jóvenes 0.1 – 0.15 mg IM.
Vacas: 100 mcg por animal IM.
GnRH SANFER. Vacas: en quistes ovaricos 500 mcg / IM,

Solución inyectable ®. fallas en la ovulación y sincronización de
estros 250 mcg / IM.
Vacas: 100 μg por animal (0.1 mg) IM, dosis

unica.
Gestavet GnRH.
Solución intectable ®.
Bovinos: quistes ováricos 0.5 mg. Incremento
de la fertilidad post-parto, aplicar antes de
los 40 días después del parto 0.25
Ferty – jet NRV. Solución mg. Prevención de la ovulación retardada

Aparato Reproductor
inyectable ®. 0.25 mg. Inducción de la ovulación: 0.02 mg.

Borregas y cabras: Para inducir la ovulación
0.1 mg. durante 3 a 4 días.
Vía de administración IM.
Vacas: 0.5 mg IM.

Borregas: 0.1 mg IM durante 3 días.
Gonasyn GDR. Solución Bovinos: quistes ováricos 0.5 mg. Incremento

inyectable ®. de la fertilidad post-parto, aplicar antes de
los 40 días después del parto 0.25 mg.
Prevención de la ovulación retardada 0.25
Dolerin GnRH. Solución mg. Inducción de la ovulación: 0.02 mg.
inyectable ®. Vía de administración IM.
Vacas:
Aumento de la tasa de concepción tras
inseminación:
100 mg/animal IM. La administración debe
Gonasyl. Solución de realizarse en el momento de la
inyectable ®. inseminación artificial y/o a los 12 días de
ésta.
Tratamiento de quistes ováricos foliculares:
Dosis: 100-150 mg/animal IM. En caso
necesario el tratamiento puede ser repetido
a intervalos de 1-2 semanas.
Vacas: 100 mcg IM o IV única dosis

Cystorelin. Solución
inyectable ®.
Vacas: 100 mcg IM por animal.
Fertiline. Solución
inyectable ®. Vacas: 100 mcg IM por animal.
Ferty sure. Solución

inyectable ® Vacas:
Sincronización de estros: 100 mcg.
Ovalyse. Solución Ovarios quísticos: 500 mcg.
inyectable ®. Prevención de fallas en la ovulación: 250
mcg. Mejoramiento de la fertilidad postparto:
250 mcg.

Aparato Reproductor
Buserelina Gestar. Solución Vacas:

inyectable ®. Quistes foliculares, aciclia, anestro: 0.000021
mg (equivalente a 5ml). Ovulación retardada,
atresia folicular: 0.000010 mg (2,5 ml).
Yeguas:
Trastornos quísticos de ovario con o sin celo
prolongado o permanente, inducción de la
ovulación, mejorar el índice de concepción y
celo prolongado o permanente: 0.000042 mg
(10 ml).
Aciclia: 0.000021 mg (5 ml) a intervalo de 24
horas.
Peforelina Maprelin. Solución Cerdas primíparas 24 horas después del
inyectable ®. destete: 37.5 μg.
Cerdas multíparas 24 horas después del
destete: 150 μg.
Cerdas jóvenes para la inhibición del
ciclo150 μg.
Vía de administración IM
Fertilerín Natalise. Solución Vacas: 100 mcg por animal, IM.
inyectable ®.
Lecirelin Dalmarelin – RH. Vacas:
Solución inyectable ®. Quistes foliculares 50 – 100 mcg por animal,
misma dosis en prevención de quistes
ováricos foliculares 14 – 20 días después del
parto.
En anestro postparto, ciclo estral irregular,
calor silencioso o corto y calor prolongado
50 mcg por animal.
Sincronización de la ovulación y calor
inducido con uso de prostaglandinas, de 25
– 50 mcg por animal, al momento de
inseminar.
Anovulación, ovulación retardada en dosis
de 25 – 50 mcg por animal, al momento de
inseminar. Prevención de la mortalidad
embrionaria 50 mcg 12 días después de la
inseminación.
Yeguas:
Inducción de la ovulación: 100 mcg por
animal, repetir en caso necesario después
de 24 – 48 hrs. Persistencia de calor
prolongado: 100 mcg, en caso necesario
repetir después de 2 semanas. Ausencia de

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ciclo estral: 50 mcg dos veces a intervalo de

24 hrs. Incrementar el índice de concepción
50 mcg repetir en caso necesario después
de 10 – 12 días.
Vías de administración IM e IV.
Tabla 10. En esta tabla se enumeran las principales GnRH y sus agonistas con su forma farmacéutica y
su posología (Echeverría, 2005; Plumb, 2006; Sumano, 2006, Valiente, 2008,
ANTAGONISTAS DE LA GNRH
En este apartado no se hará la descripción farmacológica bajo el esquema propuesto

por Ruiz y Hernández (2010) ya que la información es escasa, además de que no
existen productos comerciales en México. En este sentido, los principales
antagonistas del GnRH documentados en literatura inglesa y española son
denominados como de tercera generación, entre los que se citan el Cetrorelix y el
Ganirelix.
Al respecto, estos fármacos se pueden sintetizar mediante modificaciones a la
estructura molecular de la GnRH nativa en las posiciones 1, 2 3, 8 y 10, donde la
inclusión de nuevas sustituciones en los aminoácidos de la molécula de GnRH ha
conducido a la mejora de los antagonistas; tales modificaciones evitan la liberación
de histamina. Particularmente, en el cetrorelix los grupos terminales amino y acetilo le
dan estabilidad por lo que son necesarios para completar la actividad antagonista
(Sumano, 2006; Chillik, 2000; Libertun, 2000).
Los antagonistas de GnRH, producen la inhibición inmediata de las gonadotropinas
compitiendo con la LH endógena en la unión a receptores de membrana de las
células de la hipófisis, bloqueando en forma competitiva el acceso de GnRH
endógena, evitando la unión y estimulación del receptor, y así controlando la
secreción de gonadotropinas. La acción inhibitoria de los antagonistas es inmediata,
y para mantener dicha inhibición se requiere que los receptores se mantengan
ocupados, es decir, que siempre exista presencia del antagonista, ya que esto no
ocasiona pérdida del receptor. Por este motivo, la dosis de antagonistas necesarias
para lograr y mantener la supresión pituitaria, es mucho mayor que la de los
agonistas de GnRH (Chillik, 2000; Sumano, 2006;).
El efecto supresor puede ser revertido con la administración de GnRH endógena, y
esta reversibilidad de su acción inhibitoria parece ser otra ventaja de su uso. Además
de su acción competitiva con la GnRH endógena por los receptores pituitarios, el
tratamiento prolongado con los antagonistas de GnRH lleva al down – regulatión de

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los receptores de GnRH; tanto los receptores ocupados como los desocupados, están
disminuidos luego del tratamiento in – Vitro de ratas con cetrorelix (Chillik, 2000).
El cetrorelix, por ejemplo, tiene afinidad constante cinco veces mayor para el receptor
de baja afinidad y 1.4 veces para el de alta afinidad. Debido a esto, el efecto neto es
inhibir de manera rápida y eficaz de la LH por las células gonadotróficas de la
hipófisis y, como consecuencia, se reduce la secreción de esteroides gonadales
(Sumano, 2006).
En seres humanos, el cetrorelix tiene vida media terminal de 5 a 10 horas después de
la inyección única subcutánea, así que con la administración de dosis mayores se
alcanzan concentraciones sanguíneas detectables por períodos más prolongados.
Por otro lado, en los estudios con ganirelix se demostró una vida media de
eliminación de 13.7 a 16.2 horas luego del tratamiento subcutáneo por siete días con
125 mg y 0.25 mg, respectivamente (Sumano, 2006).
Las características farmacocinéticas del cetrorelix han sido investigadas en ratas y
perros después de su administración IV y SC; donde también han sido medidas las
concentraciones plasmáticas de testosterona. Así por ejemplo, la biodisponibilidad
del cetrorelix fue de 100% en ratas y 97% en perros, lo cual fue explicado en ratas por
medio del modelo de dos compartimientos y con absorción saturable, mientras que
en el perro se utilizó un modelo de tres compartimientos. En ambas especies no se
produjo la supresión total de testosterona y la duración de esta supresión fue mayor
con dosis altas. Sin embargo, después de la inyección IV, la vida media fue de 3 horas
en ratas y de 9.3 horas en perros. En ambas especies, la concentración plasmática
necesaria para inhibir la producción de testosterona fue de 1.2 ng / mililitros
(Sumano, 2006).
Los antagonistas de GnRH se encuentran en experimentación en animales, pero su
utilidad potencial hace que se contemplen para terapéuticas futuras. Estos fármacos
están indicados en todas aquellas situaciones clínicas en las que se desea tener la
supresión, ya sea de gonadotrofinas (pubertad precoz) o de esteroides sexuales
(endometriosis, hiperplasia de próstata y cáncer hormono – dependiente) (Chillik,
2000; Sumano, 2006).
De esta forma, también ha sido reportado que los antagonistas de la GnRH son
capaces de interrumpir la gestación. Otras de las indicaciones potenciales serían los
casos en que se requiere una supresión de la producción endógena de esteroides
sexuales, como en la hiperplasia benigna de próstata, el cáncer de próstata y el
cáncer de ovario, en los cuales los antagonistas de GnRH son promisorios. No
obstante, también es muy probable que la supresión de gonadotropinas y esteroides

Aparato Reproductor
sexuales tenga aplicación práctica como modulador de la conducta reproductiva o

en animales agresivos (Sumano, 2006).
Las reacciones adversas documentadas hasta el momento en los modelos
experimentales incluyen la presentación de eritema, hinchazón, prurito, síndrome de
hiperestimulación ovárica que puede ser desde leve hasta moderado y que pueden
ser debidas principalmente a la hipersensibilidad
OXITOCINA
Breve repaso de la fisiologia de la lactación

La importancia de tener conocimiento preciso de la morfología y fisiología de la
glándula mamaria de los bovinos se fundamenta en que la industria lechera del país
está basada en la extracción de este líquido altamente nutritivo para el hombre.
Existen receptores en los pezones que son sensibles al tacto, a la temperatura y al
dolor; esto es, por vía refleja al ser estimulados se inician impulsos que provocan la
descarga de oxitocina del lóbulo posterior de la hipófisis. Sin embargo, cuando estos
receptores son activados por el dolor o por situaciones que alteren el bienestar del
animal, se provoca una respuesta simpática de noradrenalina y adrenalina. Estas
hormonas disminuyen el flujo sanguíneo a la ubre por vasoconstricción y reducen la
producción de leche (Sumano y Ocampo, 2006).
Al respecto, la PRL tiene efectos galactopoyeticos ya que actúa directamente sobre la
glándula mamaria, pero otras hormonas metabólicas como la somatotropina (STH)
también presenta los mismos efectos en la glándula mamaria, pero éstos no están
definidos por completo. Lo que si se conoce es que esta hormona es galactopoyética,
debido a su capacidad para aumentar el nivel de glucosa sanguínea e incrementar
así, uno de los sustratos que son esenciales en la formación de leche. (Sumano y
Ocampo, 2006).
Se ha demostrado que la oxitocina es la hormona responsable de la eyección de la
leche. Se ha encontrado que el estímulo de lactar causa la liberación de la oxitocina
desde el lóbulo posterior de la hipófisis y que esta hormona actúa sobre las células
cestales mioepiteliales que rodean el alvéolo, causando así constricción y expulsión
de la leche contenida (Sumano y Ocampo, 2006).
Nombre genérico: Oxitocina, oxitocina sintética, USP, oxirelin, extracto pituitario

posterior (Thompson, 2003).

Aparato Reproductor
Origen y química: La oxitocina es producida por los núcleos supraóptico y

paraventricular del hipotálamo, que constituyen el sistema magnocelular del mismo.
Esta hormona es almacenada en la neurohipófisis, pero es secretada por el
amamantamiento en respuesta al estímulo de la succión de la cría. De hecho,
también se puede liberar mediante un reflejo condicionado, esto es, en respuesta a la
estimulación mecánica de los genitales de la hembra (especialmente el cérvix),
provocando contracciones uterinas importantes para el proceso del parto. Esta
hormona viaja hasta la glándula mamaria donde provoca su acción en las células
mioepiteliales (Jainudeen y Rosmina, 2000; Thompson, 2003;Plumb, 2006).
Acción farmacológica: Esta hormona viaja hasta la glándula mamaria donde provoca
la contracción de las células mioepiteliales (conductos galactóforos) requerida para
el descenso de la leche. Además provoca contracción del músculo liso del útero,
proporcionando un mayor tono muscular al mismo, interactuando en el proceso del
parto. También es importante para, el transporte espermático, involución uterina y
provocar en la madre el establecimiento del vínculo materno con su cría (Jainudeen y
Rosmina, 2000; Thompson, 2003;Thomson, 2005; Thomson, 2010).
Farmacocinética: La oxitocina es metabolizada por la quimotripsina en el tracto

digestivo, y por lo tanto no puede ser administrada por vía oral. De esta forma,
cuando la oxitocina se administra por vía IV o IM la respuesta es casi instantánea ya
que los efectos se observan a los 3 – 5 minutos. La semivida plasmática de la
oxitocina es de 1 – 6 minutos y la respuesta uterina se mantiene una hora después de
su administración IM. La hormona se distribuye por todo el líquido extracelular y solo
cantidades mínimas alcanzan al feto. En las últimas semanas del embarazo, se
observa un aumento considerable de la oxitocinasa, una enzima que degrada la
oxitocina. Esta enzima se encuentra en la placenta y controla la cantidad de oxitocina
en el útero. De esta manera, esta hormona polipeptídica es rápidamente eliminada
del plasma por el hígado, los riñones y sólo una cantidad mínima alcanza la orina y se
excreta sin alterar (Plumb, 2006).
Farmacodinamia: Al incrementar la permeabilidad al sodio en las miofibrillas uterinas,

la oxitocina estimula la contracción del útero. Ademas puede facilitar la eyección de
la leche, pero no tiene propiedades galactopoyeticas. (Plumb, 2006).

Aparato Reproductor
Posología: Aunque en la tabla 11 se presentan los principales nombres comerciales

de la oxitocina, en los siguientes párrafos se describen a detalle las dosis de este
fármaco por cada especie animal.
Perras: Para favorecer las contracciones uterinas durante el parto: 0.5 – 3 UI / SC o IM

/ cada 30 – 60 min.
Como coadyuvante en el tratamiento de la metritis aguda: 0.5 – 1 UI / kg IM;
puede repetirse en 1 – 2 horas.
Involución uterina luego de la reducción manual del prolapso uterino: 5 – 20 UI
Dt IM.
Gatas: a) Involución uterina luego de la reducción manual del prolapso: 5 UI Dt vía IM
en una sola aplicación.
b) Inercia uterina primaria: 0.25 – 1 UI Dt vía IM cada 30 – 60 minutos.
Vacas:
Retención placentaria: 40 – 60 UI Dt cada dos horas, según se requiera.
Para reducir incidencia de retención placentaria y en casos leves – moderados
de metritis agudas se sugieren 20 UI Dt vía IM, en forma inmediata después del
parto.
Para generar una mayor contracción uterina en el parto la dosis es de 30 UI Dt
vía IM, y en caso de ser necesario no se debe repetir la dosis antes de 30
minutos.
Empleo obstétrico: 100 UI Dt vía IV, IM o SC.
Para producir la bajada de la leche: 10 – 20 UI Dt vía IV.
Yeguas: Favorecer o iniciar contracciones uterinas durante el parto en yeguas: 2.5 – 5
UI Dt vía IV cada 15 – 20 minutos.
Evacuación de líquido uterino: 20 UI Dt ya sea IV o IM.
Remoción de membranas fetales retenidas: 10 – 120 UI Dt vía IM ó 10 – 40 UI
Dt mediante émbolo IV.
Cuadros leves a moderados de metritis aguda post – parto: 20 – 30 UI Dt vía IM
3 – 4 veces al día durante 2 – 3 días.
Cerdas: Adyuvante en síndrome de agalactia: 20 – 50 UI Dt vía IM ó 5 – 10 UI Dt vía IV.
Retención placentaria en casos de atonía uterina: 20 – 30 UI Dt cada 2 – 3 horas
vía IM.
Permitir las contracciones uterinas durante el parto: 10 UI Dt vía IM, sin
embargo, la dosis no se debe repetir antes de los 30 minutos, sólo se sugiere
en casos necesarios y como última opción.

Aparato Reproductor
Metritis aguda moderada – leve posparto: 5 – 10 UI Dt vía IM por 3 – 4 veces al

día durante 3 días.
Para favorecer la bajada de la leche: 5 – 20 UI Dt vía IV.
Ovinos y caprinos: Retención placentaria que cursa con atonía uterina: 10 – 20
UI Dt vía IM cada 2 – 3 horas según se necesite.
Metritis aguda post – parto de leve a moderada: 5 – 10 UI Dt por 3 – 4 veces al
día durante 2 – 3 días.
Control de sangrado intrauterino en manipulaciones internas: cabras de 10 – 20
UI Dt vía IV, pero puede repetirse la dosis por vía SC después de 2 horas
(Plumb, 2006).
Usos terapéuticos: Se utiliza como coadyuvante en casos de inercia uterina, para

acelerar el parto normal en cerdas, perras y gatas; o bien, como ya fue citado en el
punto anterior en algunos casos de atonía uterina post – parto, metritis, endometritis,
piómetra y retención placentaria, así como en casos de mastitis, ya que favorece el
vaciado de la glándula, estimulando la bajada de la leche, facilitando el paso de ésta
a los conductos excretores en vacas con retención láctea, haciendo más eficiente el
ordeño y aumentando la rentabilidad del hato (Plumb, 2006;Thomson, 2009; Thomson,
2010).
La acción oxitócica sobre el miometrio sólo ocurre cuando la presencia de
estrógenos es elevada, es decir, unos días antes del parto, durante éste y en los
primeros días posteriores, así como en el período de celo (Thomson, 2009; Thomson,
2010).
Reacciones adversas: Por lo general se presenta sólo cuando se utiliza en pacientes

inapropiados como lo son aquellas hembras con atonia (por parto atrasado), torción
uterina mala posición fetal, ya que puede causar ruptura uterina; y en dosis muy
altas. Las reacciones de hipersensibilidad son una posibilidad en los productos no
sintéticos (Plumb, 2006).
Contraindicaciones: Entre las principales se han citado a la hipersensibilidad, distocia

debida a presentación fetal anormal, a menos que se realice la corrección. De esta
forma, cuando se emplea en el período pre – parto, la oxitocina debería ser utilizada
cuando hay relajación cervical natural o antes de la administración de estrógenos, así
antes de emplear oxitocina siempre se debe tratar la hipoglucemia o hipocalcemia

Aparato Reproductor
pre – existente. No obstante, excepto por el aborto no hay indicaciones para utilizar
oxitocina durante el primer tercio de la gestación (Plumb, 2006).
No deberá utilizarse este producto 30 días antes del sacrificio de los animales
destinados al consumo humano, de tal forma que no se debe industrializar la leche
proveniente de los animales tratados hasta 3 días después de la última aplicación. No
se debe de usar cuando hay prolapso uterino y tampoco se sugiere su uso en
animales con atonía uterina crónica (Thomson, 2009; Thomson, 2010).
Del mismo modo, no se recomienda su utilización en distocias por presentación
anormal, desproporción pélvico – fetal o cualquier tipo de obstrucción mecánica,
enfermedades cardiovasculares, hembras con predisposición a ruptura uterina,
además de que se debe de administrar con precaución en toxemias o cuando no
exista dilatación del cuello uterino en la inducción al parto (Thomson, 2009; Thomson,
2010).
Interacciones farmacológicas: Si se emplean agentes simpaticomiméticos en forma

concurrente con oxitocina, puede producirse hipertensión post – parto. Por otro lado,
cuando se dosifica o prescribe la oxitocina de forma concomitante con anestésicos a
base de ciclopropano se puede conducir a hipotensión y bradicardia sinusal materna
con disritmias atrioventriculares. Tambien se describen que es incompatible con
fibrinolisina, bitartratto de norepinefrina (noradrenalina), edisilato de proclorperacina y
warfarina sodica (Philip, 2004; Plumb, 2006).
Forma farmacéutica (presentación comercial): En la tabla 11 se muestran los

principales productos comerciales existentes en México y cuyo principio activo es la
oxitocina. Además en la misma tabla se indica la posología de cada producto y que
ya fue resumida en el apartado de posología.

Aparato Reproductor
Principio activo Nombre comercial Posología

Oxitocina sintética Contraxil. Solución Vaca y yegua: 100 – 140 UI Dt vía IM o
inyectable ®. SC.
Oveja y cabra: 20 – 40 UI Dt vía IM o
SC.
Cerda: 60 – 100 UI Dt vía IM.
Perra: 10 – 20 UI Dt vía IM o SC.
Gata: 6 – 10 UI Dt vía IM o SC.
Fast Track oxitocina 20 UI. Vacas y yeguas: 100 UI Dt vía IM.

Solución inyectable ®. Ovejas y cabras: 10 UI Dt vía IM.
Cerdas: 40 – 60 UI Dt vía IM.
Perras y gatas: 5 – 10 UI Dt vía IM.
Hipofisin. Solución
inyectable ®. Vacas: durante el parto e incluso en
el puerperio se sugieren dosis de 40 –
80 UI Dt vía IM o SC. No obstante,
para producir la bajada de la leche
se dosifica a razón de 20 – 40 UI Dt
vía IM o SC.
Yeguas: los mismos usos que en las
vacas sin embargo las dosis varían
desde 20 – 100 UI Dt vía IM o SC y de
20 – 40 UI Dt vía IV.
Cerdas: 10 – 20 UI Dt vía IM o SC
(hasta 250 kg de peso); o bien, 30 UI
Dt vía IM o SC (más de 250 kg de
peso).
Hipoxin Forte. Solución Perras: 2 – 10 UI Dt vía IM o SC.
inyectable ®. Gatas: 2 – 5 UI Dt vía IM o SC.
Lactocin 20. Solución Vacas y Yeguas: 100 UI Dt vía IM.

inyectable ®. Cerdas: 20 – 50 UI Dt vía IM.
Ovejas, cabras, perras y gatas: 10 –
20 UI Dt vía IM o SC.
Oxipar. Solución inyectable En obstetricia:

®. Bovinos y equinos: 100 UI Dt vía IM.
Porcinos, ovinos y caprinos: 30 – 50
UI Dt vía IM.
Perros: 5 – 30 UI Dt vía IM o SC.
Gatos: 5 a 10 UI Dt vía IM o SC.
Oxipulsin. Solución Vacas y yeguas: 100 UI Dt vía IM, SC

Aparato Reproductor
inyectable ®. e IV.
Cerdas: 1 – 2.5 ml Dt vía IM.
Ovejas, cabras, perras y gatas: 0.5 – 1
ml Dt vía IM.
Vacas y yeguas: 100 UI Dt vía IM, SC

e IV.
Ovejas y cabras: 60 UI Dt vía IM o SC.
Oxitocina 20. Solución Cerdas: 20 – 50 UI Dt vía IM o SC.
inyectable ®.
Bovinos y equinos: 100 UI Dt vía IM,
SC e IV.
Caprinos y Ovinos: 60 UI Dt vía IM o
Oxito – Vet. Solución SC.
inyectable ®. Porcinos: 20 – 50 UI Dt vía IM o SC.
Caninos y Felinos: 10 – 20 UI Dt vía IM
o SC.
Bovinos y equinos: 10 UI Dt vía IM, SC

Parylac. Solución e IV.
inyectable ®. Ovinos y caprinos: 6 UI Dt vía IM o
SC.
Porcinos: 20 – 50 UI Dt vía IM o SC.
Caninos y felinos: 12 – 20 UI Dt vía IM
o SC.
Vacas y yeguas: 100 UI Dt vía IM, SC

e IV.
Cerdas: 40 – 60 UI Dt vía IM o SC.
Ovejas, cabras, perras y gatas: 10 –
Poxina Forte. Solución 20 UI Dt vía IM o SC.
inyectable ®.
Bovinos: 40 – 100 UI Dt vía IM, SC e
IV.
Equinos: 40 – 80 UI Dt vía IM, SC e IV.
Ovinos y caprinos: 20 – 100 UI. Dt vía
IM o SC.
Cánidos y félidos: 5 – 40 UI Dt vía IM o
SC.
Principio oxitócico. Bovinos y equinos: 100 UI Dt vía IM,

Solución inyectable ®. SC e IV.

Aparato Reproductor
Porcinos y ovinos: 30 – 50 UI Dt vía IM

o SC.
Caninos y felinos: 5 – 10 UI Dt vía IM o
SC.
Bovinos y equinos: 140 – 200 UI Dt vía

IM, SC e IV.
Pro – parto. Solución Caprinos y ovinos: 10 – 20 UI Dt vía
inyectable ®. IM o SC.
Cánidos y félidos: 10 – 20 UI Dt vía IM
o SC.
Oxitocil doble potencia. Vacas y yeguas: 100 UI Dt vía IM, SC

Solución inyectable. En e IV.
combinación con Cerdas y borregas: 30 – 50 UI Dt vía
clorobutanol 0.5 mg c.b.p. 1 IM o SC.
ml ®. Perras: 10 – 20 UI Dt vía IM o SC.
Oxitocina inyectable. Para usos obstétricos:

Solución inyectable. En Yeguas y vacas: 100 UI Dt vía IM, SC
combinación con e IV.
clorobutanol 5 mg y ácido Cerdas y borregas: 30 – 50 UI Dt vía
acético 25% c.b.p 1 ml ®. IM o SC.
Para el bajado de leche:
Lactopar. Solución Vacas: 10 – 20 UI Dt vía IM, SC e IV.
inyectable ®. Cerdas: 5 – 10 UI Dt vía IM o SC.
Obstetricia:
Vacas: 70 – 100 UI Dt vía IM, SC e IV.
Oxitocina Maltacleyton. Yeguas: 70 – 150 UI Dt vía IM, SC e IV.
Solución inyectable ®. Cerdas, ovejas y cabras: 30 – 50 UI Dt
vía IM o SC.
Perras: 5 – 25 UI Dt vía IM o SC.
Gatas: 5 – 10 UI Dt vía IM o SC.
Eyección láctea:
Vacas y yeguas: 10 – 20 UI Dt vía IM,
SC e IV.
Cerdas, ovejas y cabras: 0.5 – 20 UI Dt
vía IM o SC.
Oxitodin. Solución Vacas y yeguas: 50 - 100 UI Dt vía IM

inyectable ®. o SC.

Aparato Reproductor
Borregas, cabras y cerdas: 20 – 40 UI

Dt vía IM o SC.
Perras y gatas: 5 – 10 UI Dt vía IM o
SC.
Esta dosificación podrá repetirse de 2
a 4 horas después de la primera
administración.
Obstetricia:
Vacas: 75 – 100 UI Dt vía IM o SC.
Yeguas: 75 – 150 UI Dt vía IM o SC.
Cerdas, ovejas y cabras: 30 – 50 UI Dt
vía IM o SC.
Perras: 5 – 25 UI Dt vía IM o SC.
Gatas: 5 – 10 UI Dt vía IM o SC.
Eyección de la leche:
Vacas y yeguas: 10 – 20 UI Dt vía IM,
SC e IV.
Cerdas, ovejas y cabras: 5 – 20 UI Dt
vía IM o SC.
Perras: 2 – 10 UI Dt vía IM.
Gatas: 1 – 10 UI Dt vía IM.
Oxitosynt. Solución Bovinos: 100 UI Dt vía IM o SC.

inyectable ®. Ovinos, caprinos y porcinos: 40 – 60
UI Dt vía IM o SC.
Caninos y felinos: 5 – 20 UI Dt vía IM o
SC.
Oxitocina Fetol. Solución inyectable Bovinos y equinos: 40 – 100 UI Dt vía
®. IM o SC.
Porcinos, ovinos y caprinos: 2.5 – 10
UI Dt vía IM o SC.
Caninos: 1 – 10 UI Dt vía IM o SC.
Felinos: O.5 - 5 UI Dt vía IM o SC.
Fetol plus. Solución Bovinos y equinos: 40 – 100 UI Dt vía

inyectable ®. IM.
Porcinos, ovinos y caprinos: 2.5 – 10
UI Dt vía IM.
Caninos: 1 – 10 UI Dt vía IM.
Felinos: 0.5 – 5 UI Dt vía IM.
Lavepituin posterior. Ganado mayor: 50 – 100 UI Dt vía IM

Solución inyectable ®. o SC.

Aparato Reproductor
Ganado menor: 20 – 50 UI Dt vía IM o

SC.
Mastitis: administrar por vía IV de 20 –
30 UI Dt, además de que se sugiere
practicar el ordeño de la leche
residual a los 5 ó 10 minutos de la
inyección y ayudarse con fármacos
como antiinflamatorios y antibióticos.
Obstetricia:
Placentanier. Solución Vacas y yeguas: 50 UI Dt vía IM o SC.

inyectable. En Cerdas y perras: 10 – 20 UI Dt vía IM o
combinación con SC.
benzofenol 5mg ®. Eyección láctea:
Vacas: 20 UI Dt vía IM o SC.
Cerdas: 10 UI Dt vía IM o SC.
Placentyn. Solución Vacas y yeguas: 50 – 100 UI Dt vía IM

inyectable ®. o SC.
Dt vía IM o SC.
SC.
Estas dosificaciones podrán repetirse
de 2 a 4 horas después.
Super Placentyl. Solución Vacas y yeguas: 100 UI Dt vía IM, SC

inyectable ®. e IV.
Dt vía IM o SC.
SC.
Extracto pituitario posterior. Vacas y yeguas: 50 – 100 UI Dt vía IM.

Solución inyectable ®. Borregas, cabras y cerdas: 30 – 50 UI
Dt vía IM.
La dosis se puede repetir en un
intervalo de 1 – 2 horas.

Aparato Reproductor
Oxitocina. Extracto pituitario anterior. Vacas: 50 – 100 UI Dt vía IM.

Solución inyectable ®. Borregas, cabras y cerdas: 30 – 50 UI
Dt vía IM.
Carbetocina Carbet – F. Solución Vacas: 0.175 - 0.35 mg Dt vía IM o SC.

inyectable ®. Cerdas: 0.105 – 0.21 mg Dt vía IM o
SC.
Decomoton. Solución Perras: 0.021 – 0.049 mg Dt vía IM o
inyectable ®. SC.
Cerdas: 0.03 mg / 10 kg en dosis

Carbeto – Jet NRV. única.
Solución inyectable ®. Vacas: 0.15 – 0.20 mg / 10 kg de peso
en dosis única.
Vacas: 0.175 – 0.35 mg / animal, dosis

única.
Ovejas y cabras: 0.035 – 0.07 mg /
animal, dosis única.
Porcinos: 0.1 - 0.2 mg / animal, dosis
única.
Carbetocina L. A. Veyx. Caninos: 0.021 a 0.049 mg / animal,
Solución inyectable. En dosis única.
combinación de Vía de administración: IM o IV.
hemihidrato de
clorobutanol (2 mg) como Vacas: 0.35 – 0.175 mg / animal.
preservativo ®. Cerdas: 0.03 – 0.07 mg / animal.
Vía de administración: IM o IV.
Oxilerin Neurofisin. Solución Vacas y yeguas: 40 – 60 UI Dt IM o SC
inyectable ®. y de 20 – 40 UI Dt vía IV lento.
Ovejas y cabras: 6 – 15 UI Dt IM o SC
y 2 – 5 UI Dt vía IV lento.
Cerdas: 20 – 40 UI Dt vía IM o SC y de
5 – 15 UI Dt vía IV lento.
Perras: 3 – 12 UI Dt vía IM o SC y de
0.5 UI Dt IV lento.
Gatas: 3 – 5 UI Dt vía IM o SC y de 0.5
UI Dt vía IV lenta. En caso de
necesitarse se puede repetir el
tratamiento a la misma dosis media
hora después de la inyección inicial.
Tabla 11. Productos comerciales existentes en México con oxitocina como principio activo
(Jainudeen y Rosmina 2000; Thompson, 2003; Thomson, 2005; Plumb, 2006; Thomson, 2010).

Aparato Reproductor
SOMATOTROPINA
Nombre genérico: Somatotropina, hormona del crecimiento (GH).
Origen y química: La somatotropina es una hormona polipeptídica con un peso

molecular de aproximadamente 22 Kd, sintetizada, almacenada y secretada por las
células somatotropas de la adenohipófisis. La GH se sintetiza y se libera bajo la
influencia de GHRH y su secreción es pulsátil. La somatotropina humana, bovina y
porcina se obtiene comercialmente por técnicas recombinantes (Duncan, 2002).
Acción farmacológica: Los efectos de la somatotropina se puede dicvidir en dos

categorías principales: acciones rápidas o metabólicas y acciones lentas o
hipertróficas. Los efectos catabólicos agudos se deben a la disminución de la
utilización de carbohidratos y desajuste de la absorción de glucosa por las células,
que tiene como resultado intoleracia a la glucosa e hiperinsulinismo secundario. Los
efectos anabólicos, más lentos, se deben a los factores de crecimiento insulinoides
(IGF ). Estas hormonas se producen en muchos tejidos, especialmente en el hígado,
S
en respuesta a la somatotropina (Duncan, 2002).
Farmacodinamia: Via IGF-1, la somatotropina aumenta la síntesis de proteínas y

disminuye su catabolismo movilizando las grasas. Este efecto de ahorro de proteínas
es importante para el desarrollo y el crecimiento (Duncan, 2002).
Farmacocinética: La GH es bien absorbida después de su administración subcutánea

o intramuscular. Posterior a una inyección intravenosa, la vida media es de 20 a 30
minutos pero después de la administración subcutánea o intramuscular, la
concentración serica varia con una vida media de 3 a 5 horas. Se metaboliza en
hígado y se excreta por bilis (Duncan, 2002).
Usos terapéuticos: La somatotropina bovina se ha usado en el ganado vacuno

aumentando la eficiencia del alimento, con lo que produce un aumento de proteína y
una disminución de grasa proporcionando una canal muy deseable en cuanto al
grado de engrasamiento y calidad de carne. Tambien se ha usado para aumentar la
producción de leche en la vaca; también afecta a su constitución, disminuyendo los
ácidos grasos de cadena corta y media e incrementando los de cadena larga
(Duncan, 2002).
Se utiliza en pequeñas especies para el tratamiento de enanismo pituitario.

Aparato Reproductor
Posología: Aplicar una dosis de 320 mg (BOOSTIN-G) o 500 mg (BOOSTIN-S) cada 14

días SC, el periodo óptimo para la aplicación será después del pico de la lactación
(60-100 días en leche) y suspender 30 días antes del secado (Thomsom, 2010).
El POSILAC (Monsanto) de de 500 mg (Sometribove, USAN) en una preparación de
liberación retardada, que se administra cada 14 días (Duncan, 2002).
Reacciones adversas (toxicidad): En bovinos, el tratamiento con somatotropina

produce un descenso inicial en la ingestión de alimento, pero a las pocas semanas
se observa un amuneto; también se ha sugerido que aumenta la incidencia de
mamitis, lo que puede tener relación con el amuneto de la producción de
leche(Duncan, 2002; Thomsom, 2010).
Contraindicaciones: No se reportan en la literatura (Duncan, 2002).
Interacciones farmacológicas: Posible sinergismos con ACTH (Duncan, 2002).
Forma farmacéutica: POSILAC (Monsanto) solución inyectable, BOOSTIN-G y

BOOSTIN-S (Intevet) inyectable (Thomsom, 2010)
PROSTAGLANDINAS
Farmacología de las prostaglandinas.
Las prostaglandinas son ácidos grasos derivados del ciclopentano que se sintetizan a
partir de un precursor común llamado ácido araquidónico o prostanoico. Este se
deriva a su vez de diversos fosfolípidos, como los de la membrana celular, o bien del
ácido linoleico de la dieta, por acción de una enzima acilhidrolasa, aunque se puede
ingerir como tal en la dieta (Sumano y Ocampo, 2006).

Aparato Reproductor
Figura 12. Sintesis del ácido araquidónico incluyendo a la PGF α.

2
Las prostaglandinas en sí se originan a partir de diversos estímulos físicos, químicos,

hormonales y neurohumorales. Dichos estímulos transforman al ácido en dos líneas
principales de prostaglandinas, entre las cuales se han citado las siguientes:
Los derivados de la lipoxigenasa, como el ácido 12 – hidroperoxiaraquidónico
(HPETE) y su derivado el ácido 12 – hidroxiaraquidónico (HETE), cuyas acciones son
de orden inmunológico y de activación de macrófagos.
Los derivados de las cicloxigenasas, que dan lugar a las prostaglandinas de las series
E, F, G y H, además del tromboxano (TXA ), así como la PGI y prostaciclin sintetasa
2 2

Al respecto, al igual que todas las hormonas peptídicas y las catecolaminas, las
prostaglandinas transmiten su mensaje hormonal utilizando el modelo de receptor
móvil dentro de la membrana, por lo que se ha postulado que la prostaglandina se
acopla a su receptor en la membrana celular, donde induce en éste un cambio
electromagnético que le permite desplazarse entre las dos capas fosfolipídicas de la
membrana hasta acoplarse con la enzima adenil ciclasa que se encuentra
normalmente incluida en la membrana. De esta manera, el complejo formado por la
prostaglandina – receptor – adenil ciclasa induce la actividad del AMPc en un proceso

Aparato Reproductor
que exige gasto de energía. Así, el AMPc actúa como segundo mensajero dentro de
la célula, de modo que activa los sistemas enzimáticos de las protein – cinasas; lo
que da lugar a la respuesta fisiológica de la célula (Sumano y Ocampo, 2006).
Dicha respuesta puede incluir la síntesis de esteroides u hormonas polipeptídicas,
alteración en la permeabilidad y aumento de la actividad linfocitaria, sin embargo, el
efecto de AMPc está limitado por procesos de biotransformación llevados a cabo por
la enzima fosfodiesterasa en presencia de iones de Mg++. Finalmente, antes de ser
metabolizado el AMPc promueve la liberación de prostaglandina, con lo cual se
establece una retroalimentación positiva a nivel celular (Sumano y Ocampo, 2006).
Acciones fisiológicas
Aunque las acciones fisiológicas de las prostaglandinas son tan variadas como los
sitios donde se sintetizan, solo se mencionan las más importantes:
Tromboxano y prostaciclina. Se ha demostrado la existencia de dos
prostaglandinas con acciones fisiológicas opuestas: el tromboxano (TXA ) y la 2
prostaciclina (PGI ). Al respecto, el primero promueve la agregación plaquetaria

2
y tiene acciones constrictoras en la musculatura vascular. Se produce en los

microsomas renales, en pulmón y en bazo durante el choque cardiovascular,
sin embargo también tiene acción sobre las plaquetas, de tal manera que el
contacto de estas últimas con la colágena induce sobreproducción de TXA y 2
agregación de plaquetas para promover la coagulación. En contraposición, la

PGI inhibe la agregación plaquetaria, además de inducir vasodilatación,
2
disminución de la secreción gástrica y parece también participar en la

liberación de renina. De esta forma, la PGI se produce principalmente en las
2
células endoteliales y mantiene el equilibrio entre la agregación plaquetaria e

inhibición de la misma.
Prostaglandina E (PGE ): La PGE produce vasodilatación, broncodilatación,
2 2 2
promueve la natriuresis, aumenta la motilidad y la secreción gastrointestinal,

participa en la lipólisis y es el origen de la contracción del músculo liso de las
vesículas seminales, de modo que contribuye en la contracción de los
conductos genitales durante la eyaculación. Aunque se produce en muchas
partes del organismo, los principales sitios parecen ser las células intersticiales
de la corteza renal (se cree que participa en la regulación de la renina), la
arteria pulmonar fetal, útero y vesículas seminales.
Prostaglandina F ALFA (PGF α): Desde el punto de vista reproductivo ésta es la
2 2
prostaglandina más importante. Inicialmente se especulaba sobre la existencia

Aparato Reproductor
de un factor uterino que determinaba la vida del cuerpo lúteo (CL), y finalmente
se encontró que la PGF α es la causa primaria de la luteólisis en la mayor parte
2
de las especies estudiadas hasta ahora (Sumano y Ocampo, 2006).

En la tabla 12 se resumen las principales prostaglandinas con sus respectivas
acciones.
Nombre Acciones principales
Tromboxano (TXA ) 2 Promueve la agregación plaquetaria y tiene

acciones constrictoras en la musculatura
vascular.
Prostaglandina E (PGE )2 2 Contracción del musculo liso de las

vesiculas seminales durante la eyaculacción,
vasodilatación, broncodilatación y promueve
la natriuresis.
Prostaciclina (PGI ) 2 Inhibe la agregación plaquetaria, induce

vasodilatación, participa en la libaración de
la renina.
Prostaglandina F
2 ALFA Luteólisis a final del diestro o gestación,
(PGF α)
2 genera contracciones en la musculatura lisa
uterina y ayuda en el transporte de los
espermatozoides y la involución uterina
Tabla 12. Resumen de las prostaglandinas con sus respectivas acciones fisiológicas.
PGF2α
Nombre genérico.: La prostaglandina más estudiada por sus efectos en la

reproducción, es la PGF α y sus principales análogos que son: Cloprostenol, Dinoprost
2
(sal de trometamina), Tiaprost, Frenprostaleno, Alfaprostol y Enzaprost, aunque sólo

los dos primeros son los más accesibles (Concannon, 2002; Sumano, 2003).
Origen y química: Las prostaglandinas son ácidos grasos derivados del ciclopentano
que se sintetizan a partir de un precursor común llamado ácido araquidónico o
prostanoico. En la actualidad se acepta que la PGF α un ácido graso insaturado de 20
2
átomos de carbono, contiene un anillo ciclopentano y dos cadenas laterales, presenta

un grupo oxhidrilo en la posición 9, siendo la sustancia uterina (probablemente de
origen endometrial) que induce la regresión del CL en animales domésticos, incluidos
vacas, cabras, yeguas, cerdas y ovejas, aunque no desempeña un papel natural en

Aparato Reproductor
perras, gatas o primates (Cunningham, 2000; Concannon, 2002; Echeverría, 2005;

Acción farmacológica: Las prostaglandinas ejercen cierto control del ciclo estral, así
como la reducción del CL durante los días 6 – 17 del ciclo estral (por ello en bovinos
se usa en la sincronización de celos). Además, se ha citado que las prostaglandinas
son las responsables de inducir la luteólisis hacia el final del diestro o gestación. De
esta forma, cuando son administradas en la segunda mitad de la gestación
promueven la regresión luteal con lo cual induce un descenso de la progesterona
plasmática e impulsan las contracciones del miometrio conjuntamente con la
liberación de oxitocina (estimulada por PGF2α) y de esta manera provoca el aborto o
la reabsorción del producto. Particularmente, la PGF2α genera contracciones en la
musculatura lisa uterina (uterotónico) al mismo tiempo que provoca la apertura del
cuello, también es importante en la involución uterina y en el transporte de los
espermatozoides (Jainudeen y Rosnina, 2000;De la Sota et al, 2002; Echeverría, 2005;
Plumb, 2006).
Farmacodinamia: Su mecanismo de acción se halla estrechamente relacionado con

receptores específicos de membrana que activan una proteína G específica
desencadenando la cascada de AMPc y la correspondiente liberación de Ca++ por
medio del fosfatidil inositol. Al mismo tiempo se hace referencia a la presencia de
diferentes receptores para cada prostaglandina, el órgano de expresión de receptores
para PGF más abundante es el cuerpo lúteo. Es importante resaltar que la cantidad
de receptores presentes varía con el momento del ciclo (Jainudeen y Rosnina, 2000;
Echeverría, 2005).
La PGF α produce vasoconstricción y broncoconstricción, no obstante en el macho
2
también se ha sugerido que puede aumentar la cantidad de espermatozoides por

eyaculado. En este sentido, estudios recientes indican que la motilidad de los
espermatozoides y por ello su transporte en el tracto genital femenino, están ligados a
la concentración de prostaglandinas en el semen. Además, otros estudios sugieren
que, la liberación de ICSH o LH y testosterona (en los machos) están mediados por la
concentración de PGF α en el plasma. Así, esta prostaglandina se sintetiza en casi
2
todos los tejidos del organismo, pues en la mayor parte de ellos se encuentra la
enzima 9 – ceto – reductasa (Sumano y Ocampo, 2006; Thomson, 2009).

Aparato Reproductor
Farmacocinética: En cuanto a su metabolismo, las prostaglandinas tienen una vida

media biológica corta. Por ejemplo, la administración de una dosis terapéutica de
PGF α se elimina por completo en 6 horas; no obstante, la biotransformación de
2
tromboxanos y prostaciclinas es casi inmediata a nivel cardiovascular. De esta forma,

las prostaglandinas se biotransforman en gran medida por oxidación del C15,
principalmente a nivel de pulmón, bazo y riñón, sin embargo, en dicho carbono
también se llevan a cabo procesos de reducción y de saturación. Además estos
compuestos se biotransforman por oxidación del radical COOH y por oxidación en
cadena, por lo que muchos de los metabolitos de las prostaglandinas se utilizan para
la determinación de los niveles plasmáticos de estas por radioinmunoanálisis por ser
más estables; así para determinar las concentraciones plasmáticas de PGF se utiliza
2
el radioinmunoanálisis del 13 – 14 dihidro 15 – ceto PGF (De la Sota et al, 2002;

2
Sumano y Ocampo, 2006).Y el dinoprost que es una prostaglandina natural, es

rápidamente asimilada por que cada mecanismo asimilado con el metabolismo de
las prostaglandinas naturales ya existe en el organismo; no necesita ser establecido
ningún sistema metabólico, de transporte, excretor o de enlace (Rojas, 2003).
Tomando en cuenta que, si la PGF α pasara del endometrio a la circulación sistémica,
2
se inactivaría al pasar por el pulmón, bazo y el hígado, por lo tanto llegaría en

condiciones insuficientes al ovario. Esta dificultad se evitaría con el mecanismo de
contracorrientes, en donde la PGF α pasa del endometrio a la vena uterina y de esta a
2
la arteria útero – ovárica que corre paralela a la vena en una sección, por medio de
gradientes de concentración (Echeverría, 2005; Sumano y Ocampo, 2006)
De esta manera, se ha sugerido que el mecanismo de regresión lútea de la PGF α se 2
debe a que disminuye la irrigación del CL, con lo que interfiere con el aporte
hormonal al mismo; además, la PGF α parece tener efecto lítico directo sobre las
2
células luteínicas (Echeverría, 2005; Sumano y Ocampo, 2006)

La vida media de las PG es de sólo unos segundos y se encuentra en circulación
unos pocos minutos después de la inyección IM, o tal vez un poco más si es
administrada por vía SC. Se ha mencionado que el 80 al 95% de la dosis es
rápidamente eliminada por orina sufriendo tres procesos previos de degradación:
1) Deshidrogenación del C15
2) ß-oxidación de la cadena lateral carboxílica
3) ω-oxidación (Echeverría, 2005).
Posología y usos terapéuticos: A continuación se puntualizan los usos y algunas dosis

de las prostaglandinas cloprostenol y dinoprost en medicina veterinaria, aunque en el

Aparato Reproductor
apartado de forma farmacéutica en la tabla 13se describen a detalle las dosis en los
productos comerciales existentes en México.
Cloprostenol:
Caninos: Para tratamiento adyuvante de piómetra a cuello abierto: 1 – 5 μg / kg
(ruta sin especificar, se recomienda IM). Una vez por día, por semana, se
pueden necesitar hasta 2 – 3 semanas de tratamiento.
Como abortivo: 1 – 2.5 μg / kg / día /SC durante 4 – 7 días (en perras de menos
de 28 días de gestación) (Plumb, 2006).
Bovinos: Para piómetra o endometritis crónica, retención placentaria, fetos
momificados y quistes luteales se sugieren 500 μg Dt vía IM.
En los casos de estro no observable o indetectable y para aborto de hasta 150
días de gestación, la dosis es de 500 μg Dt vía IM.
Para reproducción controlada: solo en animales con CL maduro se administran
500 μg Dt vía IM, pero bajo esta metodología se debe repetir la dosis a los 11
días después (Plumb, 2006).
Equinos: Para causar aborto previo al día 12 de gestación: 100 μg Dt vía IM
(Plumb, 2006).
Porcinos: Para inducir parto en cerdas la dosis sugerida es de 175 μg Dt vía IM,
sin embargo, se debe administrar dos días antes de la fecha probable de la
parición.
Ovinos y caprinos: Para inducir el parto, se administran dosis de 62.5 – 125 μg
Dt vía IM a los 144 días de gestación, durante las primeras dos horas de la
mañana (Plumb, 2006).
Dinoprost:
Caninos: Para el tratamiento de piómetra, el dinoprost se usa a razón de 0.025
– 0.25 mg / kg IM cada 12 horas y a dosis efecto. Para ello, inicialmente se
puede usar la dosis más baja, además de que siempre se debe adyuvar la
terapia con antibióticos sistémicos.
Por otro lado, en hiperplasia endometrial quística con o sin piómetra la dosis
sugerida es de 0.1 – 0.25 mg / kg vía IM día hasta detener la exudación, pero sin
superar los 5 días. Si la exudación es recurrente se debe tratar con 0.25 – 0.5 /
kg IM del mismo modo como ya fue descrito. Sin embargo, no se debe
administrar un tercer curso de terapia.
Como abortivo durante la primera mitad de la gestación se pueden usar 250 μg
/ kg / 12 horas vía SC durante cuatro días, comenzando como mínimo 5 días

Aparato Reproductor
después del diestro citológico. Durante la segunda mitad de la gestación,

previamente verificada la preñez, inyectar 250 μg / kg / 12 horas vía SC hasta
llegar al aborto (Plumb, 2006).
Felinos: Para el tratamiento de piómetra inicialmente se dosifica 0.1 mg / kg vía
SC y posteriormente 0.25 mg / kg vía SC, cada 24 horas durante 5 días.
Como abortivo después del día 40 de gestación: 0.5 – 1 mg / kg vía SC
inicialmente y luego 24 horas más tarde en el mismo protocolo (Plumb, 2006).
Bovinos: Para sincronización estral en ganado de carne y novillas lecheras no
lactantes se dosifican 25 mg Dt vía IM ya sea 1 ó 2 veces en un intervalo de 10 –
12 días.
En los casos de estro silencioso en ganado lechero lactante con CL se pueden
prescribir 25 mg Dt vía IM.
Como abortivo entre los 5 y 150 días de gestación se usan 25 – 30 mg Dt vía IM.
Después de los 150 días usar la misma dosis más 25 mg de dexametasona.
Para inducir el parto, se sugieren 25 – 30 mg Dt vía IM (Echeverría, 2005;
Sumano y Ocampo, 2006; Plumb, 2006).
Equinos: En inducción de actividad cíclica en animales con CL persistente se
usan 5 mg Dt vía IM.
Por el contrario, para el control del estro se usa 1 mg / 45 kg vía IM.
Como abortivo previo al día 12 de gestación se usan 5 mg Dt vía IM, pero
después del cuarto mes de gestación la dosis varía y se sugieren 1 mg / 45 kg
cada 24 horas hasta que suceda el aborto, no obstante después del día 80 y
hasta el 300 se incrementa la dosis hasta 2.5 mg / 12 horas por vía IM.
En los casos de sincronización estral en yeguas que ciclan con normalidad se
puede usar el método de dos inyecciones, el cual consiste en administrar 5 mg
el día 1 y repetir el día 16. Por otro lado, el método en combinación con
progestágeno (altrenogest) cita que las dosis son de 0.44 mg / kg oral durante
8 – 12 días, donde el último día del progestágeno se deben administrar 5 mg de
dinoprost vía IM (Echeverría, 2005)
Porcinos Para sincronización estral en los días 15 – 55 de gestación, se pueden
usar 15 mg Dt vía IM, seguido en 12 horas por 10 mg Dt vía IM.
Como abortivo en cerdas se deben usar 5 – 10 mg Dt vía IM.
Para inducir el parto: 10 – 25 mg Dt vía IM desde 2 – 6 días antes de la fecha
esperada (Plumb, 2006).
Ovinos y caprinos: Sincronización estral en ovejas y cabras:
Ovejas: administrar 8 mg Dt vía IM el día 5 del ciclo estral y repetir en 11 días.

Aparato Reproductor
Cabras: administrar 8 mg Dt vía IM el día 4 del ciclo estral y repetir en 11 días.

Inducción de estro en cabras (peso de hasta 65 kg), se sugiere usar 2.5 mg Dt
vía IM en los días 4 – 17 del ciclo estral.
Como abortivo en cabras se recomienda usar 5 – 10 mg Dt vía IM durante toda
la gestación, no obstante en ovejas durante los dos primeros meses de
gestación la dosis es de 10 – 15 mg Dt vía IM.
Para inducir el parto en cabras se usan 2.5 – 5 mg Dt vía IM en el día 144 de
gestación.
Para metritis crónica o piómetra en cabras se sugiere el uso de 2.5 – 5 mg Dt
vía SC con antibióticos sistémicos (Echeverría, 2005; Sumano y Ocampo, 2006;
Plumb, 2006).
Reacciones adversas (toxicidad): Causan un aumento del tono del músculo liso,
causando diarrea, malestar abdominal, broncoconstricción y aumento de la presión
arterial. En pequeñas especies otro de los efectos incluye el vómito. Induce aborto y
puede causar retención placentaria (Reedy, 2009).
El dinoprost no debe administrarse de forma intravenosa. Nunca debe administrase
en animales que estén preñados, amenos que se desee el aborto (Reedy, 2009).
Debe ser manejado con precaución por mujeres embarazadas y por personas con
problemas respiratorios (Philip, 2004; Reedy, 2009).
Los efectos secundarios comunes de la PGF en los perros, incluyen hipersalivación,
reflejo de defecación, micción, inquietud, ansiedad, fiebre y emesis (Concannon, 2002;
Philip, 2004).
Contraindicaciones: En ningún caso las prostaglandinas deben ser manipuladas por

mujeres gestantes o que crean estar gestando, ya que pueden producir amenazas de
aborto o directamente abortos, además de que se debe mantener cualquier fármaco
con prostaglandinas alejado de personas asmáticas. Por otra parte, también se
aconseja no usar en animales gestantes a menos que se desee aborto, lo mismo que
no se deberá administrar este producto a yeguas con trastornos respiratorios o
gastrointestinales graves (Philip, 2004; Echeverría, 2005; Thomson, 2005; Thomson,
2009).
No deberá de usarse este producto 24 horas antes del sacrificio de los animales
destinados a consumo humano, lo mismo que en el caso de vacas que se
encuentren en producción lechera cuando menos hasta 12 horas después de la
última aplicación (Thomson, 2005; Thomson, 2009).

Aparato Reproductor
Interacciones farmacológicas: Puede ser empleada en casos de retención de

placenta conjuntamente con oxitocina (ya que se aumenta su efecto) y colagenasa.
En cuanto a sincronización de celos, las prostaglandinas se pueden administrar
conjuntamente con implantes de progesterona, sin embargo no es aconsejable
suministrar cloprostenol junto con antiinflamatorios no esteroidales (AINES)
(Echeverría, 2005; Thomson, 2009).
La administración previa de atropina puede atenuar los efectos adversos (Philip,
2004).
Forma farmacéutica (nombre comercial): En la tabla 13 se muestran los productos

comerciales, principios activos y la posología de las principales prostaglandinas y
análogos que existen en México.
Principio activo Productos comerciales Posología

Cloprostenol Alfa zincro. Solución inyectable Vacas: 0.150 mg IM, dosis única.
®. Cerdas: 0.075 mg IM, dosis única.
Boviprost. Solución inyectable ®. Bovinos: 500 mcg IM, dosis única.

Yeguas: 250 mcg IM, dosis única.
Celosil. Solución inyectable ®.

Cerdas y vacas: 500 mcg Dt vía IM, en
dos aplicaciones, esto es a los 2 y 7
días post – parto.
Dalmaprost – D. Solución
inyectable ®. Vacas: 0.150 mg IM, dosis única.
Cerdas y yeguas: 0.075 mg IM, dosis
única.
D-cloprostenol sanfer. Solución

Cerdas y yeguas: 0.075 mg IM, dosis
única.
Emefur. Solución inyectable ®.

Bovinos: 150 µg, IM.
Sincronización de estros: dos dosis de
150 µg IM, con intervalo de 11 días.
Luteosyl. Solución inyectable ®.

Aparato Reproductor
Vacas: 185 mcg IM, dosis única.

Cerdas: 75 mcg IM, dosis única.
Porciprost. Solución inyectable ®.
Cerdas: 175 mcg IM, dosis única (ya

Prostagenol - D. Solución sea en inducción al parto y/o
inyectable ®. endometritis post – parto).
Cerdas: 0.075 mg IM, dosis única.

Prostal. Solución inyectable ®. Yeguas: 0.75 mg IM dosis única.
Vacas: 0.150 mg IM, dosis única.
Bovinos: 0.150 mg IM, dosis única.

Yeguas y Cerdas: 0.075 mg IM, dosis
única.
Sincronizador del celo. Solución Vacas: 500 mcg IM, dosis única. Cerdas:
inyectable ®. 175 mcg IM, dosis única.
Vacas: 500 mcg IM, en sincronización

de celos repetir dosis a los 11 días al no
presenciar celo, en metritis crónica y
piómetra repetir a los 12 días si persiste
el problema.
Cerdas: 250 – 175 mcg IM, dosis única.
Ciclofer. Solución inyectable ®. Vacas y vaquillas: 500 mcg IM, dosis

única.
Inducel. Solución inyectable ®. Vacas: 0.500 mg IM, en sincronización

de celos repetir dosis a los 11 días al no
presenciar celo, por otro lado, en
metritis crónica y piómetra repetir a los
12 días si persiste el problema.
Cerdas: 0.250 – 0.175 mg IM, dosis
única.
Yeguas: 0.250 mg IM, dosis única.
Vacas: 0.500 mg IM, en sincronización

Reprodin. Solución inyectable ®. de celos repetir dosis a los 11 días al no

Aparato Reproductor
presenciar celo, en metritis crónica y

piómetra repetir a los 12 días si persiste
el problema.
Cerdas: 0.250 – 0.175 mg IM, dosis
única.
Sincrocio. Solución inyectable ®. Vacas: 0.5 mg, IM, en sincronización de

celos, dos dosis con intervalo de 12
días (solo si no presenta celo), sin
embargo, en infecciones uterinas se
administra al día 12 y 26 post – parto.
Sincroplex. Solución inyectable
®. Vacas: 150 mcg IM, en sincronización
de celos, pero si se requieren
administrar dos dosis se deben hacer
con intervalo de 11 días (si no se
detecta celo).
Yeguas y cerdas: 75 mcg, IM, dosis
única.
Sincroprost. Solución inyectable
®. Vacas, novillas y yeguas: 0.150 mg IM,
dosis única.
Sincrocell 11 – 21. Solución
inyectable ®. Vacas:
Interrupción de la gestación: 500 mcg
Dt seguida de una dosis de 250 mcg Dt
vía IM a las 24 hrs.
Sincronizador de celo. Solución
inyectable ®. Sincronización de celo: 500 mcg Dt vía
IM y se repite la dosis a los 11 días, sólo
si presenta celo.
Cerdas: 175 mcg Dt vía IM, dosis única.
Estrovet. Solución inyectable ®. Vacas: 500 mcg IM, dosis única.

Prosolvin. Solución inyectable ®. Vacas: 0.150 mg IM, dosis única.

Yeguas y cerdas: 0.075 mg IM, dosis
única.
Prostagen – B. Solución

Aparato Reproductor

Yeguas: 0.175 – 0.5 mg IM, dosis única.
Cerdas: 0.175 mg Dt vía IM.
Progestan C. Solución inyectable Vacas: 0.5 mg Dt vía IM o bien, 0.25 mg

®. Dt en submucosa – intravulvar.
Lutapros 250. Solución inyectable Yeguas: 0.25 mg Dt vía IM.

®. Cerdas: 0.175 mg Dt vía IM o bien, 0.088
mg Dt vía submucosa – intravulvar.
Ovinos – caprinos: 0.150 mg Dt vía IM o
bien, 0.075 mg Dt vía submucosa –
intravulvar.
Bovinos: 500 mcg por animal vía IM y

Celoprost. Solución inyectable ®. en caso necesario repetir la dosis
después de 72 horas.
Porcinos: 175 – 250 mcg por animal vía
IM para inducción de parto.
Collprost. Solución inyectable ® Cerdas: 75 mcg Dt vía IM.
Sincronol – 250. Solución

inyectable ®. Vacas: 500 mcg Dt vía IM.
Cerdas: 175 mcg Dt vía IM.
Dinoprost Lutalyse. Solución inyectable ®. Vacas: 25 – 35 mg IM, única dosis,
trometamina. donde la dosis más alta es
recomendada para abortos e inducción
al parto.
Cerdas: 10 mg IM, única dosis.
Perras (modelo experimental) :
a) Dosis 30 a 50 μg/kg, IM, durante 5 –
9 días;
b) Dosis crecientes, comenzando con
30 – 50 mcg y luego aumentar a 100 –
200 μg/kg vía IM, después de varios
días.
c) Dosis altas durante todo el tiempo
(200 – 250 μg/kg vía IM) (Concannon,
2002).

Aparato Reproductor
Tiaprost - trometamol. Iliren. Solución inyectable ®. Bovinos: 0.525 mg IV, dosis única; o
bien 0.750 mg IM, dosis única.
Ovinos y caprinos: 0.225 mg IM o SC,
dosis única.
Porcinos: 0.300 mg IM, dosis única.
Etiprostón Vetiprost. Solución inyectable ®. Bovinos: 5 mg Dt vía IM.
Tabla 13. Posología y nombres comerciales de las prostaglandinas en México(Cunningham, 2000;

Jainudeen y Rosnina, 2000; De la Sota et al, 2002; ; Concannon, 2002; Echeverría, 2005; Sumano, 2006;
Plumb, 2006; Thomson, 2009; http://www.virbac.com.mx/produc/productos.asp?producto=Vetiprost).
Otros fármacos utilizados.
ANTIPROLACTÍNICOS
La prolactina es luteotrópica, por lo cual su inhibición induce la luteólisis

disminuyendo la concentración sérica de progesterona por debajo de la necesaria
para mantener la gestación. De esta forma, los fármacos utilizados para tal fin son la
bromocriptina a dosis de 0.1 mg/kg/día durante 6 días desde el día 30; y la
cabergolina, a dosis de 1.7 mcg/kg cada 48 horas por 6 días a partir del día 30
(Corrada, 2004).
Actualmente en hembras reproductoras se ha propuesto el empleo de agentes
agonistas dopaminérgicos inhibidores de la secreción de prolactina (como la
bromocriptina) para el tratamiento de la Hipertrofia fibroadenomatosa mamaria felina
(HFMF), donde hasta el momento los efectos adversos documentados incluyen
náusea, vómito y anorexia (Corrada, 2004).
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Aparato Reproductor
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1 Farmacología para médicos veterinarios zootecnistas

Pueblos que aportaron conocimientos sobre la Farmacología y la Medicina. 31

La farmacología veterinaria en México. 48

Origen y Naturaleza Química de los fármacos 80

Prescripción o Receta 131

Vías de Administración 141

Vía oral (ingestión) 146

Preparados de liberación controlada 147

Administración sublingual 148

Vía gastrointestinal 149

Administración rectal 149

Aplicación local (tópica). Mucosas. 150

Tópica o cutánea 150

Absorción por pulmones (Administración por inhalación) 152

Vía intramamaria 153

Vía intrauterina 153

Aplicaciones inyectables 154

Vía intravenosa 155

Vía subcutánea 156

Vía intramuscular 157

2 Farmacología para médicos veterinarios zootecnistas

Vía intrarraquídea 159

Inyección intratecal 160

Vía intramedular 160

Vía intraperitoneal 160

Vía Intrarruminal 161

Vía Epidural 161

Vía Paravertebral 163

Vía intraarticular 163

Vía intracardiaca 163

Modelo hipotético con relación a las barreras orgánicas 182

Sistema de monooxigenasa del citocromo P 450 195

Sitios de acción de los fármacos en las células. 214

Los receptores como enzimas: Proteincinasas receptoras. 215

Receptores con otra actividad enzimática. 216

Receptores acoplados a proteína G. 217

Clasificación de los receptores y efectos de los medicamentos. 218

Cuantificación de las interacciones fármaco receptor y la respuesta producida. 219

Combinación de dos fármacos capaces de unirse de modo reversible al mismo

Combinación de un agonista y un antagonista 221

Antagonismo no competitivo 222

Antagonismo fisiológico 222

Combinación de un agonista y un agonista parcial. 223

3 Farmacología para médicos veterinarios zootecnistas

Factores que alteran la Respuesta de los fármacos en el Organismo 235

1. Factores ligados al paciente 235

2. Factores ligados al fármaco 235

3. Factores ligados al ambiente 236

4. Factores ligados a la interacción con otros fármacos 236

5. Factores ligados al Médico Veterinario 236

Fármacos del Sistema Nervioso Central 241

Sinapsis excitatoria e inhibitoria 254

Sinapsis excitadora. 257

Sinapsis inhibitoria. 260

FENOBARBITAL SÓDICO 316

GLICERIL GUAYACOL ÉTER (GGE) 341

HIDRATO DE CLORAL 343

4 Farmacología para médicos veterinarios zootecnistas

BROMURO DE POTASIO 439

ÁCIDO VALPROICO 447

Relajantes musculares de acción directa 463

Relajantes musculares de acción central 463

5 Farmacología para médicos veterinarios zootecnistas