En el bloqueo AV tipo Mobitz I (mecanismo de Wenckeback), hay una prolongación progresiva en el

intervalo P-R hasta que la onda P generada no se conduce a los ventrículos. Por lo general ocurre a
nivel del nódulo AV y muy rara vez produce sintomatología.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

En el bloqueo AV tipo Mobitz II, no hay propagación del intervalo P-R previo a la ausencia del latido.
A menudo la conducción tiene una tasa de 2 auriculares por cada ventricular. Este tipo de bloqueo
puede ocurrir a nivel del nódulo AV o del sistema de fibras His-Purkinje.

Bloqueo total

En un bloqueo cardíaco total, no hay impulsos conducidos y la frecuencia ventricular depende solo de
despolarizaciones ventriculares espontáneas. En este tipo de bloqueo se suele ver una característica
frecuencia cardíaca de 25-40 lpm.

La atropina y el isoproterenol son los medicamentos que se suelen indicar para temporalmente
aumentar la respuesta ventricular. De fallar con estos medicamentos, se indica el marcapasos
trascutáneo o un marcapasos permanente.

Taquiarritmias ventriculares

Contracción ventricular prematura

Una extrasístole es una contracción ventricular prematura (CVP), la despolarización ocurre en los
ventrículos sin pasar por el sistema His-Purkinje, de manera que el ECG muestra una configuración
QRS amplia e irregular. Por lo general no se afecta la despolarización de los ventrículos, la cual
procede de manera normal y en disociación con la extrasístole. De manera que el siguiente latido
ocurre al mismo tiempo que hubiera ocurrido de no haber la presencia de una CVP. De manera que
una extrasístole se acompaña de una pausa compensatoria. La onda P se esconde detrás del complejo
QRS errático. La mayoría de las extrasístoles son benignas y no suelen ser tratadas médicamente.

Taquicardia ventricular

Este es un ritmo irregular que ocurre de manera paroxística y excede los 120 lpm. Durante la
taquicardia ventricular se disrrumpe la relajación cardíaca, por lo que, conjuntamente con un
asincronía del nodo AV y la falta de coordinación del sistema His-Purkinje, conlleva a una reducción
importante del gasto cardíaco e hipotensión arterial. La taquicardia ventricular sostenida suele ser
una arritmia que compromete la vida del paciente porque puede degenerar y producir una fibrilación
ventricular fatal.

El complejo QRS suele ser amplio en la taquicardia ventricular y a menudo tiene una forma irregular
porque la arritmia no usa el sistema de conducción cardíaco regular. En vista de que los ventrículos
operan independientemente de las aurículas, no se aprecia una relación constante entre la onda P y el
complejo QRS. Dicho complejo QRS puede tener una sola forma (ser monomórfico) o tener varias
formas a lo largo del trazo del ECG (ser polimórfico). Cuando se asocia a un intervalo Q-T prolongado
se denomina «torsades de pointes».
El tratamiento suele requerir la cardioversión de manera urgente, por lo general precedido de la
administración de lidocaína, bretilio o procainamida.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular (FV) es una emergencia médica caracterizada por un descontrol en la

contracción de los ventrículos; por lo tanto, no se produce un gasto cardíaco efectivo. La fibrilación
ventricular es una forma de parada cardíaca que conlleva a la muerte inminente del sujeto a menos
que se logre restablecer de inmediato un ritmo cardíaco efectivo. La reanimación cardiopulmonar está
indicada en todo sujeto con FV, incluyendo la respiración mecánica, compresión cardíaca y
tratamiento con fármacos y eléctrico.

Tratamiento
Todo trastorno del ritmo o de la conducción requiere de la consulta con un médico cardiólogo. En
algunos casos el problema se resuelve con medicación y en otros podrá ser necesario implantar un
marcapasos, de los cuales hay varios tipos, según el problema que se busque resolver. En otros casos,
procedimientos quirúrgicos a corazón abierto o mediante cateterismo cardíaco son los que aportan
una solución al problema.

Los antiarrítmicos usados para el tratamiento médico pueden ser clasificados sobre la base de su
mecanismo de acción.
 Clase de antiarrítmico
Nombre
Clase Mecanismo de acción Posibles efectos adversos
genérico

Quinidina Proarritmia
Diarrea (Quinidina)
Tipo Ia: Inhibe la corriente rápida interna, Síndrome lúpico
Procainamida
prolonga la repolarización. (especialmente la
procainamida)
Disopiramida Insuficiencia cardíaca
(disopiramida)

Lidocaína
Bloqueador de Proarritmia
canales de sodio Tocainida Efecto sobre el Sistema
Tipo Ib: Inhibe la corriente rápida interna, Nervioso Central
acelera la repolarización
Mexiletina Neutropenia
(especialmente la
Fenitoína Mexiletina)

Flecainida Proarritmia
Tipo Ic: Inhibe la corriente rápida interna, poco
Insuficiencia cardíaca
efecto sobre la repolarización
(especialmente la
Encainida
Flecainida)

Propranolol Bradicardia
Tipo II: Acelera la repolarización, reduce la Broncoespasmo
Beta bloqueador
isquemia y reduce la arritmogenicidad simpática (Propranolol)
Acebutolol
Insuficiencia cardíaca

Amiodarona Fibrosis pulmonar

Hipertiroidismo o
Bloqueador de hipotiroidismo
Tipo III: Prolonga la duración del potencial de
canales de Bretilio (Amiodarona)
acción
potasio
Hipotensión ortostática
(Bretilio)
Sotalol
Proarritmia (Sotalol)

Bloqueador de
Verapamilo Tipo IV: Reduce la corriente lenta interna Bradicardia
canales de calcio

Véase también
Marcapaso migratorio
Extrasístole auricular
Síndrome del nodo enfermo

Referencias
1. Antzelevitch, Charles; Burashnikov, Alexander (marzo de 2011). «Overview of Basic Mechanisms
of Cardiac Arrhythmia» [Visión panorámica de los mecanismos básicos de la arritmia cardíaca] (ht
tps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3164530/). Card Electrophysiol Clin (en inglés) 3 (1):