Cardiopatía Isquémica 1

10/2/2021 Simulador Proedumed
MEDICINA INTERNA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CARDIOVASCULAR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es una patología en la cual el miocardio se ve afectado por una disminución en la
cantidad de sangre que recibe a causa de un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste en el tejido
muscular cardiaco.
Se han utilizado diversos términos para definir esta patología: cardiopatía isquémica, cardiopatía coronaria o
coronariopatía ateroesclerótica; éste último término acuñado por la relación etiopatogénica que guarda la enfermedad con
la ateroesclerosis de las arterias coronarias.
Es importante reconocer que la cardiopatía isquémica engloba, en general, a todos los estados agudos y crónicos de la
enfermedad; estables e inestables. Y se subdivide en dos grandes grupos:
1. Síndrome coronario crónico (CAD): el cuadro inicial más frecuente es la angina estable.
2. Síndrome coronario agudo (SICA o ACS): incluye a la angina inestable, el infarto agudo al miocardio (IAM) sin
elevación del segmento ST e IAM con elevación del segmento ST.
El INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO forma parte del SICA y admite como término para definir a los eventos en lo que
hay evidencia de necrosis miocárdica en el contexto clínico consistente con isquemia miocárdica.
Se dice que hay un IAM cuando se detecta la elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina)
con al menos un valor sobre el percentil 99 del límite superior de referencia (LSR) junto con la evidencia de isquemia
miocárdica y al menos uno de los siguientes:
Síntomas de isquemia.
Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva (elevación del segmento ST, bloqueo de rama
izquierda avanzado).
Desarrollo de ondas “Q” patológicas.
Evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable, o nuevos trastornos en la movilidad regional.
Muerte cardiaca inesperada, súbita, incluido paro cardiaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica y acompañados por elevación del segmento ST presumiblemente nuevo, nuevo bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His (BCRIHH), y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o angiografía coronaria, pero
ocurriendo la muerte antes de que las muestras sanguíneas puedan ser obtenidas, o en un momento antes de la
aparición de biomarcadores en sangre.
Para intervenciones coronarias percutáneas (ICP) en pacientes con niveles de troponinas basales normales,
elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percentil 99 LSR, son indicativos de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por conveniencia, elevaciones superiores a 3 veces el percentil de 99 del LSR, han sido designadas
para definir infarto relacionado con ICP, se reconoce un subtipo relacionado con trombosis del stent.
Para injertos de puentes de arterias coronarias (IPAC) en pacientes con niveles con troponinas basales normales,
elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percentil 99 SLR, son indicativos de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por conveniencia elevaciones superiores a 5 veces el percentil 99 del LSR, nuevas ondas “Q”
patológicas, BCRIHH nuevo, nueva oclusión del puente o de la arteria coronaria nativa mediante angiografía o
evidencia por imagen de pérdida nueva de miocardio viable.
Hallazgos por anatomía patológica de infarto del miocardio.
De acuerdo a la evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo con IAM puede dividirse en tres fases:
1. INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T
forman una onda monofásica.
2. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los de necrosis e
isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
3. INFARTO ANTIGUO: la onda Q se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.
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De acuerdo a la presentación clínica del IAM puede clasificarse como:
Tipo 1: infarto del miocardio espontáneo relacionado a isquemia, debido a un evento coronario primario tal como
erosión de una placa y/o rotura, fisura o disección.
Tipo 2: infarto del miocardio secundario a isquemia debido a un incremento del consumo de oxígeno o disminución
del aporte, por ejemplo espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipotensión o hipertensión.
Tipo 3: muerte súbita cardiaca inesperada, incluyendo paro cardiaco a menudo con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica, acompañado de elevación del segmento ST presumiblemente nuevo o bloqueo de la rama izquierda
nuevo o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria documentada por angiografía o autopsia, pero que la
muerte haya ocurrido antes de que las muestras de sangre hayan sido obtenidas o en tiempo antes de que los
biomarcadores aparezcan positivos.
Tipo 4a: infarto del miocardio asociado a angioplastia coronaria.
Tipo 4b: infarto del miocardio asociado a trombosis del stent documentado por angiografía coronaria.
Tipo 5: infarto del miocardio asociado a cirugía de revascularización coronaria.
La ANGINA DE PECHO ESTABLE es el episodio clínico debido a la isquemia transitoria del miocardio, se le llama
estable, pues generalmente el dolor se desencadena con el esfuerzo y desaparece tras un período de reposo de 1 a 5
minutos, aplicación de nitroglicerina o ambas medidas.
La ANGINA INESTABLE se define como angina de pecho o molestia isquémica que posee al menos tres de las
siguientes características: 1.- se presenta durante el reposo o con esfuerzo mínimo 2.- tiene una duración mayor a los 10
minutos 3.- es intensa y su inicio es reciente (4 a 6 semanas previas) y 4.- los síntomas tienen características crecientes.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, con una mayor incidencia en la
población después de los 30 años de edad. En los últimos años esta enfermedad ha seguido un comportamiento
creciente, sobre todo en países de desarrollo, como lo es México, donde es considerada la primera causa de morbilidad
general.
La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA guarda una relación importante con factores de riesgo bien establecidos, tales como:
a) Antecedente familiar positivo (con un riesgo mayor mientras menor haya sido la edad de inicio de la enfermedad
en un familiar de primer grado)
b) Género masculino para menores de 60 años y femenino cuando rebasan esta edad
c) Alimentación rica en grasa y carbohidratos
d) Tabaquismo
e) Sedentarismo
f) Sobrepeso y obesidad,
g) Resistencia a la insulina
h) Diabetes mellitus tipo 2
i) Hipertensión arterial
j) Dislipidemia
k) Factores psicosociales
l) Consumo bajo de frutas y verduras asociado a un consumo alto de alcohol.
Hablando especialmente de la hipercolesterolemia, el riesgo es mayor cuando se incrementan los niveles de liporoteínas
de baja densidad (LDL) y disminuye la concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
La presencia de SÍNDROME METABÓLICO, en el cual se asocian condiciones de obesidad abdominal, triglicéridos

>150mg/100ml, colesterol HDL <40mg/100ml para varones y <50mg/100ml para mujeres, glucosa en ayunas >100mg/dl e
hipertensión; potencializan en conjunto el riesgo para desarrollar cardiopatía isquémica.
El tabaquismo, se considera el principal factor de riesgo modificable para enfermedad y muerte en países de primer
mundo. Su asociación con la cardiopatía isquémica es tan importante que de acuerdo a datos de la OMS se considera que
el riesgo de padecerla disminuye en un 50% al año de haber suspendido este hábito.
Actualmente, los INDICADORES DE INFLAMACIÓN se han contemplado también como factores de riesgo de gran poder
para cardiopatía isquémica. El mejor estudiado de todos es la proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), pero igual se
han incluido la interleucina-6 (IL-6), la mieloperoxidasa y el factor de crecimiento placentario. A pesar de que los niveles de
la hs-CRP mayores a 10mg/100ml son detectables en inflamación general no específica, los niveles <1, de 1 a 3, y mayor
de 3mg/100ml, identifican a los pacientes expuestos a riesgo bajo, intermedio y alto, respectivamente, para padecer
problemas cardiovasculares agudos. Es tan importante este dato, que la hs-CRP se ha incluido ya como un factor en
algunos sistemas de clasificación de riesgo cardiovascular. Es importante destacar que esta proteína también se eleva en
condiciones de ateroesclerosis acelerada, diabetes, síndrome metabólico y obesidad, que dicho sea de paso, son también
factores de riesgo para cardiopatía isquémica. En pacientes que ya han padecido o padecen síndromes coronarios
agudos, el incremento de la hs-CRP predice un alto riesgo de episodios recurrentes de la enfermedad.
La ATEROESCLEROSIS, identificada como principal factor involucrado en la fisiopatología de la enfermedad

cardiovascular isquémica, tiene sus propios factores de riesgo reconocidos los cuales son: cifras altas de LDL, cifras bajas
de HDL, tabaquismo, hipertensión y diabetes; mismos que se asocian con alteraciones en la normalidad vascular.
Específicamente para LA ANGINA ESTABLE, los hombres son el grupo más afectado en un 70% de los casos,
porcentaje que se encuentra más elevado en menores de 50 años. En estos casos las mujeres, aunque con menor
incidencia, presentan cuadros atípicos de la enfermedad.
En cuanto a la presencia de los síntomas, se sabe que hasta un tercio de los pacientes con INFARTO AGUDO al
miocardio no presentan dolor y en estos casos es cuando existe mayor riesgo de mortalidad, sobre todo por el retraso en
la búsqueda de atención médica. También se sabe que hasta un 33% de los pacientes con infarto, se presentan al servicio
de urgencias con síntomas distintos del dolor torácico (síntomas atípicos). El dolor torácico es el signo inicial de los
pacientes menores de 65 años (89.9%), mientras que en los pacientes de 85 años o más la presencia de este dato clínico
se reduce al 56.8% de los casos.
El elemento básico de la fisiopatología de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es el concepto de aporte y necesidad de

oxígeno al miocardio. En condiciones normales, un aporte adecuado de oxígeno es capaz de perfundir los miocitos
evitando isquemia y necrosis. Los principales indicadores de la necesidad de oxígeno del miocito (MVO2 por sus siglas en
inglés myocardical oxygen demand) son la frecuencia cardiaca, la contractilidad del miocardio y la tensión sobre la pared
del miocardio. Para que la demanda de oxígeno sea apropiada se requiere además de contar con condiciones de función
pulmonar propicias, concentración y función de hemoglobina óptima, y condiciones de flujo coronario estables.
Es importante reconocer que la sangre que fluye a través de las arterias coronarias, las alimenta principalmente en
diástole y que la presencia de ateroesclerosis limita la corriente normal a través de estos vasos. Las coronarias, tienen la
propiedad de autorregulación y regulación metabólica, que les permite mantener un flujo miocárdico acorde con la
necesidades de oxígeno (aún si estas se ven incrementadas por factores como estrés, ejercicio o cambios en la tensión
arterial), mediante modificación en las resistencias vasculares y capacidad de dilatación.
En presencia de ateroesclerosis, siempre que aumente la demanda de oxígeno, se limita la perfusión a través de las
coronarias; y si la obstrucción es importante, provoca isquemia en el tejido miocárdico. Otras circunstancias, menos
comunes, que conducen a limitaciones en la perfusión son la presencia de émbolos coronarios, estrechamientos en los
orificios coronarios y algunas anomalías vasculares congénitas.
El sitio principal de ateroesclerosis son las coronarias epicárdicas. La alteración de las funciones normales del endotelio
(control del tono vascular, conservación de la superficie antitrombótica, disminución de la adherencia a la superficie y
diapédesis de las células de inflamación) a este nivel, provoca constricción inadecuada de los vasos, formación de
trombos e interacción anormal de las células hemáticas, principalmente de monocitos y plaquetas, con el endotelio
vascular. Cuando la estenosis provoca una obstrucción de la mitad del vaso limita la capacidad de aumentar el flujo en
caso de aumento de las necesidades; mientras que si obstruye el 80% o más, se reduce notablemente la circulación en
reposo y el infarto puede sobrevenir aún con un esfuerzo mínimo.
La ruptura de la placa ateroesclerótica provoca que se desencadenen dos fenómenos importantes: la activación y
agregación plaquetaria y la activación de la cascada de coagulación; con la consecuente agregación de fibrina. De tal
modo que se forma un trombo compuesto de agregados plaquetarios, cordones de fibrina y eritrocitos, provocando mayor
reducción de la luz vascular y conduciendo a isquemia.
La localización de la obstrucción influirá mucho en la cantidad de miocardio afectado, así como en la sintomatología que el
paciente presente. Se sabe que la obstrucción de la arteria coronaria principal izquierda o de la porción proximal de la
coronaria descendente izquierda, son especialmente peligrosas ya que producen un infarto de gran magnitud.
Una vez instalada la isquemia surgen alteraciones en la contractilidad muscular que provocan hipocinesia, acinesia
segmentaria y en los casos más graves discinesias que condicionan disminución en la función cardiaca. Cuando la
isquemia abarca segmentos amplios del ventrículo se puede observar insuficiencia ventricular transitoria.
Si los episodios isquémicos son transitorios con reperfusión del área lesionada, se provoca una angina de pecho, pero si
éstos se prolongan provocando necrosis y cicatrización del miocardio se manifiestan como infarto agudo al miocardio.
En cuanto a los cambios metabólicos que se producen a nivel celular, la isquemia conduce a una oxidación de ácidos
grasos y la glucosa se degrada hasta producir lactato. Con ello, el pH intracelular disminuye y el ATP se reduce;
provocando cambios en la membrana celular con salida de potasio y entrada de sodio, así como acumulación de calcio
citosólico. Antes de los 20 minutos, este desequilibrio es reversible, mientras que pasado este tiempo, el daño es
permanente produciendo necrosis celular a este nivel.
Se reconocen 4 eventos fisiopatológicos en el caso de la angina inestable:
1. Rotura o erosión de la placa de ateroma con presencia de un trombo no oclusivo. Ésta es la causa más común de
angina inestable.
2. Obstrucción dinámica (espasmo coronario).
3. Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis de oclusión rápida).
4. Incremento en las necesidades de oxígeno en el miocardio, menor aporte de oxígeno a las células, o ambos factores
(hipertrofia del miocardio).
En el caso de angina estable, lo más frecuente es que se asocie a vasoespasmo coronario, aunque todas las demás
causas mencionadas antes pueden estar presentes en menor medida.
A continuación se presentan los principales hallazgos clínicos y paraclínicos que orientarán el diagnóstico de los diferentes
tipos de cardiopatía isquémica.
ANGINA DE PECHO ESTABLE:
CUADRO CLÍNICO: se manifiesta con dolor retroesternal, sensación de opresión, ardor, pesadez, rara vez se
manifiesta como un dolor franco. Algunos de los casos presentan el signo de Levyn (llevan el puño cerrado al pecho)
para indicar la ubicación de la molestia y las características de la misma. El cuadro clínico inicia con la actividad y
alivia o disminuye con el reposo. Tiene una naturaleza creciente-decreciente y una duración que oscila entre 1 y 5
minutos. La irradiación más común en estos casos es hacia el hombro y brazo izquierdo, aunque también puede ser
hacia cuello, antebrazo, mano, dientes, mandíbula y epigastrio.
EXPLORACIÓN FÍSICA: se puede observar un aumento en la presión sistólica y diastólica, se puede auscultar ritmo
de galope durante el dolor y soplo sistólico apical (en relación a insuficiencia mitral transitoria por deterioro de
músculos papilares), así como arritmias supraventriculares y ventriculares. Cuando se presenta bradicardia se
asocia con una mayor gravedad del cuadro.
LABORATORIO: se ha encontrado un incremento en la hs-CRP con cifras entre 0 y 3mg/100ml como factor de
riesgo en estos pacientes. Pueden elevarse las enzimas troponina y CK-MB, y su presencia hará pensar en una
evolución de la angina a inestable o a infarto. El estudio de laboratorio más bien estará dirigido a identificar otras
patologías condicionantes o coadyuvantes a esta enfermedad tales como diabetes, alteraciones tiroideas y
dislipidemia principalmente.
ELECTROCARDIOGRAMA: en reposo suele ser normal. Durante el evento agudo se observa depresión horizontal o
hacia abajo del segmento ST, que puede revertirse una vez que desaparece la isquemia. La prueba de esfuerzo se
considera positiva cuando en el electrocardiograma la depleción del segmento ST es de por lo menos 1mm por
debajo de la línea basal y dura más de 0.08 segundos. En algunos casos puede haber aplanamiento o inversión de
la onda T. Cuando se observa elevación del segmento S es probable que se trate de una isquemia grave
(transmural) asociado a espasmo coronario. Pueden también observarse cambios asociados a infarto antiguo o
insuficiencia ventricular secundaria.
ESTUDIOS DE IMAGEN: en la radiografía de tórax puede observarse cardiomegalia, datos de insuficiencia cardiaca
o aneurismas ventriculares. El resto de estudios imagenológicos para el corazón (ecografía bidimensional,
tomografía por emisión de positrones, ecografía de esfuerzo, prueba de esfuerzo con resonancia magnética)
permiten ubicar la zona de isquemia y descartar lesiones agregadas en el corazón, pero no son de uso rutinario por
su baja accesibilidad y alto costo. La arteriografía coronaria selectiva se utiliza para descartar oclusión coronaria
grave, pero no ayuda para ver la pared arterial por lo que no permite ver todas las placas de ateroma a menos que la
obstrucción sea muy evidente; se utiliza primordialmente en aquellos pacientes en los que la prueba de esfuerzo no
fue concluyente; ayuda en gran medida y se ha considerado como el procedimiento diagnóstico definitivo pero no
debe practicarse de rutina por su carácter invasivo.
ANGINA DE PECHO INESTABLE:
CUADRO CLÍNICO: sus signos clínicos se presentan en reposo o con actividad mínima, típicamente se presenta
como un dolor en la región precordial o a veces en el epigastrio que se irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo
izquierdo; el cual es claro e identificable por el paciente, no como en el caso de la angina estable. Puede haber
disnea o molestias epigástricas, y se les conoce como equivalentes anginosos. En la mayoría de los casos el signo
de Levyn está presente. El dolor tiene una duración mayor a los 10 minutos, es intenso y su inicio es reciente, el
patrón del dolor es ascendente y constante.
EXPLORACION FÍSICA: los cambios suelen ser los mismos que en la angina estable.
LABORATORIO: los pacientes con elevación de la creatina cinasa (CK), CK fracción MB (CK-MB) y troponina,
tienen un riesgo mayor de muerte o de evolucionar a infarto agudo de miocardio. La presencia de estos marcadores
permiten distinguir entre la presencia de una angina estable o inestable.
ELECTROCARDIOGRAMA: todos los síndromes coronarios agudos presentan cambios electrocardiográficos
durante el episodio de dolor, ya sea con elevación o depresión del segmento ST y/o con aplastamiento o inversión
de la onda T. En la angina inestable estos cambios suelen estar presentes en un 30 a 50% de los pacientes. La
presencia de una segunda (nueva) desviación del segmento ST de por lo menos 0.05mV anticipa una mala
evolución del cuadro. En este sentido los cambios de la onda T son menos sensibles a la isquemia a menos que
aparezcan nuevas inversiones de la T de al menos 0.3mV.
ESTUDIOS DE IMAGEN: se utilizan para ubicar hallazgos clínicos asociados a la patología actual. La
ecocardiografía ayuda mostrando un panorama general del estado actual del corazón.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:
CUADRO CLÍNICO: Los mismos que en la angina inestable, pero el dolor dura al menos 20 minutos, de mayor
intensidad y aumenta con mayor rapidez o de forma ondulante hasta alcanzar un máximo en su intensidad. A
diferencia de la angina casi todos los cuadros se presentan en completo reposo y durante las primeras horas de la
mañana. Con una aparición súbita, aunque no instantánea. Se debe tener en cuenta que cerca de un tercio de los
pacientes con IAM no presentan dolor torácico, situación que sucede con mayor frecuencia en personas de edad
avanzada, con diabetes mellitus o mujeres; esta atipia en la presentación de los síntomas conlleva un mayor riesgo
de muerte. En el 10% de los casos, el mareo es el único síntoma referido. En los casos de mayor gravedad puede
haber pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y choque cardiogénico e incluso muerte
súbita, por lo general por razón de una fibrilación ventricular.
EXPLORACION FÍSICA: además de los presentes en la angina estable e inestable, se agrega diaforesis, náuseas,
vómito o meteorismo, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido cardiaco (o ambos), golpes
auriculares y menos frecuentemente ventriculares, estertores basales pulmonares, hipotensión (ocasional) o
hipertensión, especialmente en pacientes con hipertensión previa, puede presentarse hipertermia (febrícula)
después de 12hrs y persistir por varios días. Cuando se presenta cianosis distal es signo de bajo gasto. Los sujetos
se presentan ansiosos, no pueden adoptar una posición cómoda.
LABORATORIO: Se debe tener en cuenta que las pruebas de laboratorio iniciales pueden ser normales,
dependiendo del tiempo de evolución del cuadro. Los marcadores de necrosis miocárdica: mioglobina, CK, CK-MB,
troponina I y troponina T, ayudan a identificar el infarto agudo de miocardio. Cabe mencionar que la troponina es el
marcador más específico de necrosis del miocardio, y su elevación guarda relación con el riesgo de muerte del
paciente. En pacientes con IAM con elevación del segmento ST los marcadores de necrosis están en parámetros
normales aunque el electrocardiograma ya muestre cambios. En los pacientes con IAM sin elevación del segmento
ST, son justo la elevación de la troponina o la CK-MB las que fundamentan la relación clínica con el diagnóstico de
IAM. Estas pruebas pueden ser positivas a partir de las 4 a 6 hrs después del infarto y siempre anormales antes de
las 8 a 12 hrs. Las troponinas suelen permanecer elevadas por 5 a 7 días por lo que no ayudan a diagnosticar
reinfarto temprano, en cambio, la CK-MB se normaliza en 24hrs y es de gran utilidad ante la sospecha de un nuevo
infarto. Las troponinas además de específicas son más sensibles, por lo cual detectan antes el infarto que cualquier
otro de los marcadores descritos. La CK aumenta a las 4 a 8 hrs y se normaliza entre las 48 y 72hrs.
ELECTROCARDIOGRAMA: sin lugar a dudas, los cambios en el segmento ST son los más característicos del
SÍNDROME CORONARIO AGUDO, los criterios para éste son los mismos que para la angina inestable, al igual que
los de T. Es común también encontrar bloqueo de rama izquierda del haz de His. En pacientes con elevación del
segmento ST la evolución típica de los cambios es de ondas T en espiga (“hiperagudas”) a elevación del segmento
ST, desarrollo de onda Q e inversión de la onda T; esta evolución puede llevarse a cabo en una cuantas horas o
tardar días.
ESTUDIOS DE IMAGEN: la ecocardiografía bidimensional suele mostrar anormalidades en la cinética parietal del
corazón, pero no permite diferenciar entre una lesión nueva o una antigua con cicatriz. Cuando se tiene un estudio
electrocardiográfico no concluyente, la ecografía bidimensional, es de gran utilidad pues la simple presencia de
anormalidades será útil para el diagnóstico. Esta técnica es también de gran utilidad para observar otros hallazgos
morfológicos asociados a esta patología. Existen otras técnicas menos usadas como las imágenes con uso de
radionucléotidos, el uso de marcadores, resonancia magnética cardiaca de alta resolución, pero no están indicadas
de manera habitual por su alto costo y baja disponibilidad.
El manejo de la ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA dependerá de la evolución del cuadro, a continuación se

presentan las principales recomendaciones según sea el caso.
ANGINA ESTABLE CRÓNICA:
El tratamiento de elección en el cuadro agudo es la nitroglicerina sublingual con un tiempo de acción en 1 a 2

minutos; se puede repetir a intervalos de 3 a 5 minutos, si el dolor no se alivia a los 5 minutos debe sospecharse de
una evolución isquémica. Los principales efectos de ésta son: reduce el tono arteriolar y venoso, reduce la precarga
y postcarga, reduce la demanda de oxígeno en el corazón.
Para la prevención de eventos posteriores deberán identificarse los factores precipitantes y de ser posible tratarlos.
En el caso de pacientes con hábito tabáquico se debe suspender, se recomienda el manejo de la dislipidemia y
diabetes, así como la suplementación hormonal en mujeres postmenopaúsicas. La primera medida es educar al
paciente en la realización de actividades precipitantes, muchos de los cuadros de angina se pueden evitar si se
reduce la velocidad con la que se realiza la actividad para no provocar una demanda rápida de O2. Se recomienda la
administración de nitroglicerina (0.3 a 0.6mg sublingual o 0.4 0.8mg translingual por pulverización) 5 minutos antes
de cualquier actividad que pueda precipitar la angina.
Para el manejo crónico, está recomendado el uso de nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida,
mononitrato de isosorbida, nitroglicerina de liberación sostenida, ungüento de nitroglicerina y parches transdérmicos.
Su uso se limita porque provoca tolerancia con el manejo a largo plazo y provocan dolor de cabeza.
Los B-bloqueadores están indicados como profilaxis para reducir el riesgo de IAM en pacientes con angina posterior
al IAM. En la angina se utilizan aprovechando sus efectos al reducir la demanda de oxígeno del miocardio
disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad asociadas a la actividad adrenérgica.
Los antagonistas de calcio (verapamilo, diltiazem) están indicados cuando los B-bloqueadores están
contraindicados, no son bien tolerados o son ineficientes. Disminuyen la necesidad de oxígeno cardiaco, la
contractilidad del miocardio y la presión arterial.
La Ranolazina se considera un nuevo antianginoso, se ha autorizado por la FDA para el manejo de primera línea de
la angina crónica. Su beneficio resulta de la reducción de la corriente tardía de calcio, con lo que se disminuye la
sobrecarga intracelular de este mineral. Se administra a dosis de 500mg cada 12 hrs. Está contraindicado en
pacientes con QT prolongado y en pacientes con hepatopatías y nefropatías. No se debe utilizar en cuadros agudos.
A menos que esté contraindicado deberán prescribirse fármacos inhibidores de plaquetas en pacientes con angina
crónica. Se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico a dosis de 81 a 325 mg) o clopidogrel (75 mg).
La revascularización está indicada en:
1.
1. Pacientes con síntomas inaceptables a pesar del tratamiento.
2. Pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda de más del 50%, con o sin síntomas.
3. Pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión menor del
50% o infarto transmural previo).
4. Paciente con angina inestable e isquemia en prueba de esfuerzo o durante la vigilancia pese al control de los
síntomas con tratamiento médico.
5. Pacientes que sufrieron un IAM con angina constante o isquemia grave en prueba sin penetración corporal.
ANGINA INESTABLE
Todo paciente con dolor torácico en el que se sospeche síndrome isquémico agudo, en este caso angina inestable,
se le deberá administrar de inmediato una dosis de antiagregante plaquetario (ASA, clopidogrel), incluso antes de
recibir atención médica.
La atención debe ser inmediata, deberá administrarse oxígeno suplementario sólo si la saturación de oxígeno es
menor a 95%.
El manejo antiisquémico en estos casos incluye la administración de nitratos más B-bloqueadores.
1.
1. Nitratos: Se debe seguir considerando a la nitroglicerina como el tratamiento antiisquémico de primera línea
para los eventos coronarios agudos que presentan dolor torácico. Se puede administrar por vía sublingual o en
ungüento. Si persiste el dolor o recurre, debe iniciarse por vía intravenosa a dosis de 10mg/min a un máximo
de 200 hasta que desaparezca la angina o disminuya la presión arterial media en un 10%.
2. B-bloqueadores: están indicados a menos que exista alguna contraindicación, se administrarán con aumento
intensivo de la dosis. Se recomienda el metoprolol en tres dosis de 5mg IV con cinco minutos de diferencia
entre cada una según se tolera y mientras la presión arterial y la frecuencia cardiaca lo permitan. Es importante
destacar que en insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma no deberán administrarse.
En pacientes resistentes al manejo con B-bloqueadores o en quienes están contraindicados, los antagonistas de los
conductos de calcio se utilizan como tratamiento de tercera línea.
La terapia antitrombótica es importante en estos casos. Deberá iniciarse, si no se ha hecho antes, con la
administración de un antiagregante plaquetario (AAS 81-325mg o clopidogrel 75mg), combinado con un
anticoagulante (heparina no fraccionada, enoxaparina, fondaparinux o bivalirudina) al momento del inicio de los
síntomas. Se considera que la heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 1mg/kg subcutánea cada 12hrs) es
más eficaz que la heparina no fraccionada.
Estatinas: hay suficiente evidencia de que el iniciar con estatinas en el segundo día del cuadro coronario agudo
mejora el pronóstico de los pacientes. Se recomienda la administración de 80mg de atorvastatina diarios sin importar
la concentración total de colesterol o de lipoproterínas de bajo peso molecular. Esta medida contribuye a disminuir la
mortalidad y los episodios cardiovasculares mayores en pacientes que presentaron angina inestable.
A largo plazo se recomienda el uso de cinco fármacos: B-bloqueadores, disminuyen los elementos que
desencadenan el IAM; estatinas (atorvastatina a dosis de 80mg); inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, en conjunto con las estatinas estabilizan la placa ateromatosa a largo plazo; antiplaquetarios del tipo
ácido acetilsalicílico (ASA), de forma permanente; y clopidogrel, administrado junto con el ASA durante el primer
año evitan que haya trombosis en caso de que una placa se rompa.
La angiografía coronaria está indicada en pacientes con alto riesgo; en este tipo de pacientes está justificado el uso
de medidas de penetración corporal temprana con cateterismo y revascularización. La revascularización está
indicada para el manejo de la inestabilidad o la isquemia inducida.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Al igual que en la angina inestable, todo paciente en el que se tenga la sospecha de IAM se le deberá administrar de
inmediato una dosis de antiagregante plaquetario (ASA, clopidogrel).
El tratamiento de reperfusión busca que se otorgue tratamiento médico inmediato en las primeras 12hrs luego de
iniciado el cuadro, este puede consistir en intervención coronaria percutánea primaria o tratamiento trombolítico. Es
importante tener en cuenta que los pacientes sin elevación del segmento ST no se benefician de estos manejos, e
incluso pueden sufrir daño con la trombolisis por lo que deben ser tratados como la angina inestable.
1.
1. Intervención coronaria percutánea primaria: se considera que la angiografía coronaria inmediata y la
intervención coronaria percutánea primaria (incluye la colocación de endoprótesis) de la arteria afectada, son
superiores a la trombolisis, cuando se realiza por personal experimentado. De acuerdo a los lineamientos
americanos y europeos, esta estrategia se debe llevar a cabo en los primeros 90 minutos a partir del contacto
con los servicios de salud.
2. Tratamiento trombolítico: reduce la mortalidad y disminuye el tamaño del IAM con elevación del segmento ST
o con bloqueo de rama izquierda del haz de His. Tienen un mayor beneficio si se utiliza en las primeras 3hrs,
reduciendo la mortalidad hasta en un 50%. Puede lograrse una disminución de la mortalidad del 10% cuando
se utiliza hasta 12hrs después de iniciado el dolor. Está contraindicado en pacientes con apoplejía hemorrágica
previa, EVC de cualquier tipo en el último año, neoplasia intracraneal conocida, traumatismo craneoencefálico,
hemorragia interna activa o sospecha de disección aórtica. Se dispone de los siguientes fármacos para este
fin:
Alteplasa: activador de plasminógeno hístico recombinante (t-PA), es moderadamente específico para fibrina,
disminuye en un 50% el fibrinógeno circulante.
Reteplasa: es una deleción mutante de t-PA, tienen una acción más prolongada y permite administrarse en dos
bolos con 30 minutos de diferencia.
Tenecteplasa: es un sustituto mutante de t-PA, tiene mayor sensibilidad por la fibrina y aumenta la resistencia del
inhibidor 1 del activador de plasminógeno. Se administra en bolo único ajustado al peso.
Estreptocinasa: es un poco menos eficaz para liberar las arterias ocluidas y para reducir la mortalidad. No es
específica de fibrina, causa agotamiento del fibrinógeno circulante y tiende a inducir hipotensión, en particular si se
administra rápidamente.
En pacientes con tratamiento trombolítico se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones, antiácidos o un
antagonista H2. Es importante tener en cuenta que algunos inhibidores de las bombas, específicamente el omeprazol y
esomeprazol disminuyen el efecto del clopidogrel.
Tratamiento postrombolítico: una vez que concluye la administración del agente trombolítico se recomienda el uso de
ácido acetilsalicílico (81 a 325mg/día) y heparina. Se recomienda el manejo continuo con anticoagulante durante toda la
estancia hospitalaria y hasta 8 días después del alta.
Heparina no fraccionada: se administra a dosis de 60U/kg en bolo hasta un máximo de 4000 unidades, seguido de
una infusión de 12U/kg minuto hasta un máximo de 1000 U. Debe ajustarse la dosis para lograr mantener un tiempo
de tromboplastina parcial activado TTPa de 50 a 75seg a partir de una TTPa medida 3hrs después de la
administración del trombolítico y se continúa por al menos 48hrs, o hasta la revascularización, si la hay, o hasta el
alta hospitalaria.
Heparina de bajo peso molecular: reduce más la mortalidad y la y los infartos a los 30 días, pero provoca un
incremento moderado de las hemorragias.
Manejo del dolor: inicialmente está indicado el uso de nitroglicerina, si no es eficaz para el manejo del dolor, está
indicado el uso de opioides intravenosos en bolo (morfina 4-8mg o meperidina 50-75mg) con dosis de mantenimiento
subsecuente. No se recomiendan los AINES distintos del ácido acetilsalicílico en estos casos. Los B-bloqueadores
también se han utilizado en el control del dolor al disminuir la demanda de oxígeno del corazón, además de tener
propiedades para disminuir el riesgo de reinfarto y de fibrilación auricular. Se debe tener mucho cuidado pues no
deberá indicarse por ningún motivo en pacientes con insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma, riesgo elevado
de choque cardiogénico o bloqueos.
Los bloqueadores de calcio no están indicados en el cuadro agudo de IAM.
Cuidados en la fase hospitalaria: se debe evitar la actividad, por tanto está indicado el reposo absoluto durante las
primeras 12hrs, en caso de no haber complicaciones podrá sentarse a la orilla de la cama o en una silla justo a las
24hrs. Si la evolución es favorable podrá caminar y llegar a bañarse en un lapso de 4 días. Ante el riesgo de vómito
se administrarán sólo líquidos claros o bien se someterá a ayuno al paciente las primeras 12hrs. Se recomienda una
dieta con un aporte calórico de 30% menos de grasas de lo normal, equivalente a menos de 300mg de colesterol al
día. Dado que los narcóticos producen estreñimiento se recomienda que la dieta tenga alto contenido en fibra. En
caso de no soportar la inactividad forzada el paciente deberá ser sedado.
En el manejo a largo plazo está indicado el uso de B-bloqueadores siempre que no estén contraindicados.
En este momento también son de utilidad los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), sobre todo en
pacientes de alto riesgo; por medio de la disminución del remodelado ventricular después del infarto y la reducción del
riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Se benefician también de estos medicamentos aquellos con fracción de
expulsión menor o igual a 40% o infartos grandes.
Cuando los pacientes no toleran la administración de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, se indican
los antagonistas de los receptores de angiotensina a quienes tienen signos clínicos o radiológicos de insuficiencia
cardiaca que han sufrido IAM con elevación del segmento ST.
Está justificado el uso de tratamiento antitrombótico a largo plazo con ácido acetilsalicílico.
En pacientes que no se produce reperfusión con estas medidas, está indicada la angioplastia de rescate. En
pacientes con dolor recurrente antes del alta deberán someterse a cateterismo y revascularización si es necesario.
En aquellos que se encuentren estables se les deberá realizar prueba de esfuerzo antes de la alta, si resulta con un
umbral bajo está indicado practicar angiografía y revascularización, siempre que se cuente con el recurso.
Parte de las medidas generales complementarias que se deberán realizar en apoyo al tratamiento del paciente con
enfermedad coronaria se presentan en el apartado de rehabilitación.
La rehabilitación cardiaca según la OMS es el conjunto de actividades necesarias para asegurar a los cardiópatas una
condición física, mental y social óptima, que les permita ocupar por sus propios medios, un lugar tan normal como les sea
posible en la sociedad. Es necesario para ello la intervención multidisciplinaria además de también estar destinadas a
estabilizar, retardar y lograr la regresión de la ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y morbilidad de estos
pacientes.
La rehabilitación cardiaca tiene seis componentes principales:
1. Evaluación básica del paciente.

2. Recomendaciones dietéticas.
3. Control de los factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, hipertensión arterial, sobrepeso, diabetes mellitus y
tabaquismo).
4. Intervención psicosocial.
5. Consejo sobre la actividad física y
6. El entrenamiento.
Se consideran cuatro fases de la rehabilitación cardiaca:
1. La atención durante la hospitalización.

2. El período temprano después del egreso hospitalario.
3. El período de entrenamiento para el ejercicio.
4. El seguimiento a largo plazo.
Son candidatos a rehabilitación cardiaca los pacientes que presenten una o más de las siguientes condiciones:
Posterior a infarto con desnivel positivo del ST; particularmente los que tienen múltiples factores de riesgo.
Posterior a angina inestable o infarto al miocardio sin desnivel positivo del ST.
Paciente portador de angina de pecho estable.
Posterior a un procedimiento de revascularización.
Pacientes ambulatorios con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con o sin síntomas de
insuficiencia cardiaca.
Pacientes portadores de valvulopatías leves o moderadas previo a cirugía valvular.
Pacientes posteriores a cirugía valvular.
Pacientes postrasplante cardiaco.
Pacientes post operados de corrección de cardiopatías congénitas.
Pacientes con marcapasos con desfibrilador.
Se reconocen cuatro categorías para la estadificación de riesgo para realizar ejercicio en pacientes cardiópatas.
Clase A: personas que están aparentemente sanos y en los que no hay evidencia clínica de aumento del riesgo
cardiovascular durante el ejercicio.
Clase B: personas que tienen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentran clínicamente estables.
Estos individuos tienen un riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.
Clase C: personas en riego moderado o alto de complicaciones cardiacas durante el ejercicio en virtud de una
historia de múltiples infartos de miocardio o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos
de seis MET e isquemia significativa en la prueba de esfuerzo.
Clase D: aquellos pacientes con enfermedad inestable que requieren restricción de la actividad y para quienes el
ejercicio está contraindicado.
Para la estadificación de estos pacientes es necesaria la prueba de esfuerzo cardiovascular como parte del protocolo para
la rehabilitación a menos que se encuentre contraindicada.
DIETA: se considera que un consumo de antioxidantes (vitamina C o E) y de ácido fólico contribuye a disminuir el riesgo
cardiovascular. Se recomienda la restricción de sodio en pacientes hipertensos o con insuficiencia cardiaca. El tipo de
alimentación ideal es la mediterránea. Con una dieta controlada se pretende disminuir el 3% del peso corporal y 3mmHg
de presión sistólica y diastólica. La evaluación nutricia deberá incluir 4 parámetros:
Evaluación antropométrica: peso actual, peso recomendado, peso habitual, estatura, índice cintura cadera y %
grasa.
Evaluación dietética: registro de 24hrs, cálculo kcal, frecuencia de consumo de alimentos de riesgo para la
enfermedad.
Evaluación bioquímica: perfil de lípidos, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico.
Evaluación clínica: signos, síntomas e historial médico.
ALCOHOL: en pacientes que regularmente lo consumían, se les permitirá no más de 30 ml diario para los hombres y 15
ml para las mujeres al día.
ACTIVIDAD FÍSICA: una vez aprobada la prueba de esfuerzo todos los pacientes post IAM deberán realizar un mínimo de
30min de ejercicio tres a cuatro veces por semana preferiblemente de forma diaria, aunado al aumento de actividades de
la vida diaria. La clase de ejercicio más efectivo es de tipo aeróbico con utilización de grandes grupos musculares,
complementado con ejercicios de fortalecimiento. Se recomiendan actividades de bajo impacto. La actividad física deberá
ser equivalente a 1400Kcal/semana, para disminuir la progresión de la coronariopatía y de más de 220Kcal por semana
para lograr regresión del ateroma. La actividad pretende alcanzar el 65 a 90% de la frecuencia máxima para el paciente o
del 50 al 85% del consumo de VO2 máximo. La intensidad del ejercicio se ha categorizado usando el porcentaje de
frecuencia cardiaca máxima que se utiliza en él quedando de la siguiente manera:
Intensidad ligera: si es menor al 60%.

Intensidad moderada: si el porcentaje utilizado es del 61 al 79%.
Intensidad alta o ejercicio pesado: si el porcentaje es de 80 o más.
Para calcular de forma rápida la frecuencia cardiaca máxima se calcula restar la edad en años a 220, aunque es más
exacto hacerlo mediante una prueba de esfuerzo. En la prueba de esfuerzo, realizará ejercicio hasta el inicio de síntomas
relacionados con enfermedad coronaria, entonces se marcará la frecuencia que presenta en ese momento y así se
obtendrá la frecuencia cardiaca máxima para ese paciente.
En general, cada sesión de ejercicio deberá incluir siempre tres fases:
Calentamiento: de 5 a 10 minutos iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos de flexión y

actividad aeróbica con incremento gradual de la frecuencia cardiaca, que permitan un incremento gradual del
oxígeno para minimizar las complicaciones cardiovasculares relacionadas.
Fase de entrenamiento: consiste en actividad física de al menos 20 minutos (preferentemente de 30 a 45 min) de
actividad aeróbica continua o discontinua.
Ejercicios de estiramiento: de 5 a 10 minutos, involucra ejercicio de baja intensidad que permite una recuperación
gradual de la fase de entrenamiento.
La omisión de la última fase puede resultar en una disminución del retorno venoso, reduciendo el flujo sanguíneo
coronario con frecuencias cardiacas altas y mayor consumo de oxígeno, teniendo como consecuencias hipotensión,
angina, cambios isquémicos por trastornos del ST-T y arritmias ventriculares.
TABAQUISMO: es recomendable el abandono del tabaco hasta su abstención absoluta y evitar el humo indirecto.
PESO: el objetivo del peso debe ser hasta lograr un IMC aceptable entre 18.5 y 24.9kg/m2 y una circunferencia abdominal
no mayor a 102 en hombres y 89 en mujeres.
SÍNDROME METABÓLICO: es importante contribuir al manejo de las comorbilidades que fungen como factores de riesgo
para un nuevo infarto. El objetivo de LDL tras un infarto debe ser <100mg/dl, en casos de enfermedad coronaria asociada
a diabetes la meta deberá ser menor a 70mg/dl. El objetivo de la TA deberá ser <130/85mmHg, en pacientes diabéticos o
con enfermedad crónica renal las cifras deberán encontrarse por debajo de 130/80. El control de la hiperglicemia deberá
estar encaminado a lograr una HbA1c <7%.
ESTRÉS: el manejo del estrés es muy importante en la rehabilitación del paciente, ya que reduce la mortalidad y la
recurrencia de IAM. Se recomienda la terapia psicológica simple para el manejo de la depresión y ansiedad.
ACTIVIDAD SEXUAL: después del episodio agudo de IAM el paciente puede reanudar su actividad sexual habitual de
forma recomendada entre la 3ª y 4ª semana después del evento coronario; de preferencia con su pareja habitual y nunca
después de una comida copiosa. El uso de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa para el tratamiento de la disfunción eréctil
está recomendados hasta 6 meses después del infarto. No se recomienda la combinación de estos medicamentos con
nitratos ya que incrementan el riesgo cardiovascular.
ADULTO MAYOR: Es obligado calcular la frecuencia cardiaca máxima, en el adulto mayor, mediante pruebas de esfuerzo
ante el riesgo de presentar isquemia silenciosa. Las recomendaciones específicas para este grupo de edad contemplan
prolongar el período de calentamiento y enfriamiento durante el ejercicio. Alternar períodos de ejercicio de alta intensidad
con baja intensidad y reducir la intensidad de los ejercicios. Realizar ejercicio en ambientes cálidos o húmedos. Se debe
incluir siempre entrenamiento de fuerza muscular.
Los pacientes con angina estable que no responden a la administración de nitroglicerina a los 20 minutos, deberá
sospecharse IAM en evolución. En estos pacientes la presencia de síntomas cada vez más notorios tiene un peor
pronóstico.
Los B-bloqueadores son los únicos fármacos antianginosos que prolongan la vida en pacientes con coronariopatía
posterior a un IAM.
Los pacientes tratados con trombólisis tienen riesgo de presentar complicaciones hemorrágicas, los factores de riesgo
para ello son: edad mayor de 65 años, hipertensión (>180/110mmHg), peso corporal bajo (<70kg) y uso de fármacos
trombolíticos específicos de coágulo.
La principal causa de muerte en pacientes con IAM que no lograron llegar para la atención médica es la fibrilación
ventricular.
El tratamiento trombolítico reduce la mortalidad en pacientes con IAM con elevación del segmento ST hasta en un 50% si
se aplica en las primeras 3 horas después del dolor, y del 10% si se aplica en las primeras 12hrs.
Luego del IAM pueden presentarse complicaciones incluso ya instalado el tratamiento, las más comunes son la isquemia
postinfarto que se presenta hasta en una tercera parte de los pacientes, y las alteraciones del ritmo y la conducción. La
disfunción del miocardio es otra complicación, ella es proporcional a la extensión de la necrosis, se presenta más cuando
hay un IAM previo con isquemia actual en curso.
En casi 50% de los casos se afecta el pericardio pero la pericarditis carece casi siempre de importancia.
En 5% de los casos aparece síndrome de postinfarto del miocardio entre la semana 1 y 12 después del infarto.
En 10 a 20% de los pacientes que sobreviven a un IAM se forma un aneurisma del ventrículo izquierdo, esto debido a un
área de cicatrización delimitada que se abulta durante la sístole.
La rotura parcial o total del músculo papilar o del tabique interventricular aparece en menos del 1% de los casos. En ese
mismo porcentaje se presenta rotura completa de la pared del ventrículo izquierdo.
En 2% de los pacientes que tuvieron IAM ocurren émbolos arteriales, por lo general después de 6 semanas.
Se estima una prevalencia de 15 a 45% de depresión en pacientes con enfermedades coronarias. Las mujeres tienen un
riesgo 2 veces mayor de estar deprimidas después de un evento coronario. Es importante su manejo ya que se asocia con
un aumento de tres a cuatro veces en la mortalidad cardiaca y es un fuerte predictor de mala evolución sintomática,
psicológica, social y funcional a los 3 y 12 meses. La depresión en pacientes con enfermedad coronaria angiográficamente
demostrada que no han presentado IAM se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiacos como la angina inestable.
Los altos niveles de ansiedad se asocian con mayor riesgo de síndrome coronario agudo y eventos arrítmicos en los
siguientes 12 meses.
La rehabilitación de los pacientes que incluye mejoramiento del estado psicológico después de un IAM logra una
reducción del 34% en la mortalidad cardiaca y una reducción del 29% en IAM recurrentes en 10 años de seguimiento.
Cerca del 50 al 75% de los pacientes que han padecido un IAM presenta alteraciones sexuales inexplicables.
No se recomienda la combinación inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, para el tratamiento de la disfunción eréctil en

pacientes post IAM, con nitratos ya que incrementan el riesgo cardiovascular.
1. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
EN MAYORES DE 65 AÑOS. Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2013. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-357-13/RR.pdf
2. ABORDAJE DE LA REHABILITACIÓN EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, VALVULOPATÍAS Y GRUPOS ESPECIALES.

Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/IMSS-429-10/RR.pdf
3. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO. Guía de Práctica

Clínica. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2008. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/SS-152-08/RR.pdf
4. LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE
MEDICINA INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
5. PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA
YORK, EU. 2013.
GLOSARIO:

Cardiopatía Isquémica 1

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MEDICINA INTERNA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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