Asignatura

Biología I

Docente

Yolanda Marina León Hernández

PAPEL DE PROFESOR:

Tema

Asma

Integrantes                                                                                                 ID

Lirianny Pacheco                                                                                   1099321

Gina Nicole Martínez Frías                                                                     1099287

 
Introducción 

El asma es un trastorno crónico de las vías respiratorias causado por una reacción inmunitaria y

se caracteriza por una broncostriccion episódica debido al aumento de la sensibilidad de las vías

respiratorias ante diversos estímulos, inflamación de las paredes bronquiales y aumento de

mucosidad (Robbins, 2015). Las personas que tienen asma pueden experimentar síntomas que

varían de leves a severos, y que ocurren con poca frecuencia o todos los días. Se vuelve un

ataque de asma cuando los síntomas empeoran. El asma afecta a personas de todas las edades y,

a menudo, comienza durante la infancia ("Asma | NHLBI, NIH", 2020). A continuación, se

expone la fisiología y patogenia del asma dando a conocer el desarrollo y mecanismos de la

enfermedad 
 Desarrollo

Fisiología 

La limitación del flujo de aire se debe sobre todo a la broncoconstricción, también contribuyen

otros factores como el edema de la pared bronquial, la congestión vascular y la obstrucción de

luz por secreción. El cierre temprano de las vías respiratorias periféricas causa el atrapamiento de

aire y aumento del volumen residual, particularmente durante las exacerbaciones agudas. En el

asma más grave, la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar terminan en

desigualdad entre ventilación, irrigación e hiperemia bronquial. La AHR (airway

hyperresponsiveness) es la anomalía funcional característica del asma y describe la respuesta

broncoconstrictora excesiva a múltiples elementos inhalados desencadenantes que quizá no

tendrían efecto alguno en las vías respiratorias normales. La AHR guarda relación con la

frecuencia de los síntomas asmáticos por lo que uno de los objetivos más importantes del

tratamiento es disminuir la AHR (Dennis, Larry & Fauci, 2003).

Patogenia 

La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinófilos, que son un tipo de glóbulos blancos que se

encuentra en el torrente sanguíneo. Se generan en la médula ósea y forman parte del sistema

inmunitario, a menudo representan una reacción alérgica o una infección parasitaria, linfocitos T

activados y hay activación de los mastocitos de la mucosa. La inflamación suele disminuir si se

administra corticosteroides. También hay cambios estructurales en las vías respiratorias. La

pared de la vía respiratoria muestra engrosamiento y edema (Dennis, Larry & Fauci, 2003).

También se frecuenta la obstrucción de las vías respiratorias por un tapón de moco compuesto de
glicoproteínas del moco secretado por las células caliciformes y proteínas plasmáticas

provenientes de los vasos bronquiales (Figura 1)

Figura 1. Imagen
histopatológica de una vía respiratoria fina en el asma letal. El interior de la vía está obstruido
por un tapón de moco, hay metaplasia de células caliciformes y la pared de la vía está engrosada
con aumento del espesor de la membrana basal y el músculo liso. (Dr. J. Hogg, University of
British Columbia.)

Los cambios histopatológicos se observan en las vías respiratorias, pero no se extienden al

parénquima pulmonar. La afectación de dichas vías puede ser irregular y dispersa, dato

congruente con los signos broncográficos de estenosis desigual de las vías respiratorias (Dennis,

Larry & Fauci, 2003). Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta Th2 exagerada

frente a antígenos ambientales que serían inofensivos en condiciones normales. Las células Th2

segregan citocinas que favorecen la inflamación y estimulan a los linfocitos B para producir igE

y otros anticuerpos (Robbins, 2015)

La inflamación en la mucosa respiratoria se presenta desde la tráquea hasta los bronquiolos

terminales, pero predomina en los bronquios. El patrón de la inflamación en el asma y el de las

enfermedades alérgicas son iguales, aparecen células inflamatorias similares a la de la mucosa

nasal en la rinitis. Sin embargo, en el asma intrínseca se identifica un patrón prácticamente

idéntico de inflamación, si bien quizá refleja la producción local y no general de la IgE (Dennis,

Larry & Fauci, 2003). Innumerables células inflamatorias intervienen en el asma, pero no hay

una célula clave predominante (Figura 2)

Figura 2. El mecanismo
fisiopatológico del asma es complejo y participan varias células inflamatorias que interactúan, lo
cual culmina en los efectos inflamatorios agudos y crónicos en las vías respiratorias (Dennis,
Larry & Fauci, 2003).

Los mastocitos son células importantes para desencadenar las respuestas broncoconstrictoras

agudas a alérgenos y otros estímulos de acción indirecta como el ejercicio y la hiperventilación y

la niebla. Otra fuente importante de mediadores inflamatorios son las células estructurales de las

vías respiratorias que son las células epiteliales, fibroblastos y células de músculo liso. Como el

número de células estructurales rebasa el de células inflamatorias, quizá se transforman en la

fuente principal de mediadores que incitan la inflamación crónica de las vías respiratorias de los

asmáticos (Dennis, Larry & Fauci, 2003).

Cada mediador ejerce muchos efectos, por lo que no se ha definido la participación de cada uno

en la fisiopatología del asma. La infiltración eosinófila es característico en las vías respiratorias

en los asmáticos. La inhalación del alérgeno provoca un aumento del número de eosinófilos

activados en las vías respiratorias en el momento de la reacción tardía. Estas células intervienen

en la aparición de la hiperreactividad de las vías respiratorias por medio de la liberación de

proteínas básicas y radicales libres provenientes del oxígeno. Los linfocitos T tienen una función

muy importante en la coordinación de la respuesta inflamatoria en el asma por medio de la

liberación de citocinas específicas, lo que permite el reclutamiento y supervivencia de

eosinófilos, y en la conservación de la población de mastocitos en las vías respiratorias. La

respuesta inflamatoria crónica produce algunos efectos en las células destinatarias de las vías

respiratorias, de los cuales surgen los cambios fisiopatológicos característicos propios del asma

(Dennis, Larry & Fauci, 2003).

Causas ambientales

A menudo, el asma es el resultado de una fuerte respuesta del sistema inmunológico a un

alérgeno en el medioambiente. Por ejemplo, la exposición a un alérgeno en el medio ambiente,

como la ambrosía, puede hacer que sus vías aéreas reaccionen fuertemente ("Asma | NHLBI,

NIH", 2020). Los factores asociados generalmente son sustancias que se encuentran en el hogar

y que sensibilizan al sujeto estimulando el desarrollo de linfocitos T y la producción de

anticuerpos IgE específicos. Una vez sensibilizado desarrollar memoria inmunológica ante la

reexposición al alergeno, se produce la enfermedad por un fenómeno de hiperreactividad. Las

sustancias alergénicas más frecuentes son: el polvo casero constituido por ácaros, epitelio de

animales, restos y heces de insectos, granos de pólenes y hongos. Los contaminantes que

también influyen en la aparición y evolución del asma bronquial están constituidos en gran parte

por tóxicos, como: el humo del tabaco, desechos industriales, productos de construcción y de la

combustión (Coronel Carvajal, 2003).

 Referencias

Coronel Carvajal, C. (2003). El asma bronquial. ¿Una consecuencia de la contaminación

ambiental? Revista Mexicana De Pediatría, (4). Disponible en:

https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2003/sp034h.pdf

Asma | NHLBI, NIH. (2020). Disponible en:

https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/espanol/asma

Harrison, T., y Braunwald, E. (2003). Principios de medicina interna. Madrid: Interamericana.

McGraw-Hill.

Robbins Stanley, Cotran Ramzin, Kumar Vinay, Abbas Abul, y Aster Jon. (2015). Patología

estructural y funcional (9th ed.). Amsterdam: Elsevier.