Anemia

Definición

Síndrome que se caracteriza por la disminución anormal del número o tamaño de

los glóbulos rojos que contiene la sangre o de su nivel de hemoglobina.

Constituye un síndrome, y la variación de la serie roja durante el desarrollo normal,

determina que los valores difieran mucho en las diferentes edades del niño.

Clínica

La anemia aguda es característica de la disminución rápida de la serie roja,

como puede ocurrir en las hemorragias y en situaciones de hemólisis. La
clínica depende de la cuantía y la velocidad con que se instale.
Aguda
En la hemorragia, el hemograma puede evaluar esa cuantía no antes de 24-
36 horas (cuando se produce la hemodilución). En la hemólisis su alteración
es inmediata.

De desarrollo lento, lo que permite la adaptación orgánica. Generalmente

Crónica se presenta con palidez, decaimiento, inapetencia, irritabilidad,
taquicardia, en un niño sin gravedad aguda. Su progresión final puede llegar
a insuficiencia cardíaca y shock.

Diagnóstico de laboratorio

Para confirmar una anemia se utiliza habitualmente el hematocrito y la hemoglobina, que tienden a
modificarse en forma paralela.

El síndrome anémico generalmente corresponde a 2 DS del promedio. Es muy diferente según la edad,
lo que se destaca al considerar que un recién nacido tiene un Hto normal promedio de 55%, un
lactante de 2-3 meses de 33%, y un niño de 12-18 años de 43% dependiendo además del sexo.

RN 2-3 meses 12-18 años

Hto N: 55% Hto N: 33% Hto N: 43%

La intensidad relativa va a ser variable, por ejemplo, un Hto de 28-30% tiene una connotación muy
diferente a los 3 meses que a los 10 años de edad.
Tabla: valores hematológicos normales en niños y adolescentes en sangre periférica. Se destaca la media en el
niño de 1-3 días (56%) y a los 2 meses (35%).

Causas más frecuentes de anemia según edad

▪ RN: congénitas por defectos del GR, adquiridas por incompatibilidad ABO-Rh.
▪ Lactantes: anemia ferropriva, infecciones.
▪ Preescolar: infecciones, defectos congénitos del GR.
▪ Escolar y Adolescente: pérdidas crónicas.

Fisiopatología

I. Disminución de la producción de glóbulos rojos

o Premedular: déficit de Fe, folato, Vit B12, proteínas, Vit E (estados nutricionales).
o Medular: leucemia, anemia aplástica, infecciones (insuficiencia medular).

II. Aumento de destrucción de glóbulos rojos

o Hemólisis
o Pérdida de glóbulos rojos por hemorragia

Reticulocitos

I. Generalidades
Son G.R. muy jóvenes que contienen ribosomas precipitados (de origen citoplasmático, no son restos
nucleares). Constituyen el 0,5-1% de los glóbulos de la sangre periférica, en una SR normal.
 II. Índice reticulocitario
En la anemia, el índice reticulocitario (IR) que lee el microscopio se debe corregir. Refleja la actividad
medular. 1% normal. 4-5% significa que esa actividad es 4-5 veces mayor.

IR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal)

Factor de corrección

Hto Factor de corrección

45% 1

35% 1,5

25% 2

15% 2,5
Índice regenerativo mayor o igual a 3.

De esto se desprende que una reticulocitosis de 8-10% o más, casi siempre va a indicar un proceso
regenerativo, por mucho que se la corrija, en tanto que valores inferiores (menos de 7-8%), al
corregirse pueden revelar niveles de arregeneratividad.

III. Anemia según recuento de Reticulocitos

 IV. Crisis reticulocitaria
Es exclusiva de las anemias premedulares o nutricionales, y corresponde al aumento del índice que
presentan al recibir el nutriente que les falta. Se produce en forma característica alrededor de la
semana de iniciar el aporte.

V. Reticulocitosis permanente
Propia de las anemias postmedulares (hemólisis), no es específica, y generalmente no se hace
referencia como “crisis”. Se observa en la microesferocitosis hereditaria (reticulocitosis a modo de
compensación, ictericia).

Figura: Algoritmo de estudio de la Anemias.

Clasificación según Fisiopatología

Arregenerativas De origen nutricional o medular.

Anemias nutricionales (ferropriva, déficit de folatos, hipoproteinemia, etc.)
Anemias por falla de médula hematopoyética (leucemia, anemia aplástica).

Regenerativas Por pérdida exagerada de serie roja, ya sea por hemolisis o por hemorragia.
Si bien la hematopoyesis es activa, no logra compensar la pérdida.

(a) (b) (c)

Figuras: (a) Anemia megaloblástica. (b) Leucemia (leucocitos aberrantes). (c) Aplasia medular (médula con grasa).
Síndromes Anémicos

Anemia Hemolítica del RN

Es de etiología isoinmune en incompatibilidad RH o de grupo clásico ABO.

▪ En EH – RH, hay anticuerpos IgG adheridos a los GR del RN. Hemograma muestra anemia,
microesferocitos y test de Coombs directo (+).

▪ En EH – ABO, hay aglutininas anti A y anti B que son IgM y se adhieren poco a los GR.
Test de Coombs directo es negativo o débilmente (+).

Anemia Fisiológica y del Prematuro

La anemia fisiológica (AF) es parte central de la variación de la SR en el lactante menor, en el 1er

trimestre, se pasa de los valores más altos a los más bajos de toda la vida.

Causas
▪ Depende de la eritropoyetina (EP) renal: la hipoxia relativa del período intrauterino
(debido a que el órgano oxigenador es la placenta que satura la Hb a 60%), estimula la
síntesis de EP y la poliglobulia secundaria.
▪ El cambio de la placenta por el pulmón en el momento del nacimiento frena la síntesis
de EP (el pulmón sube la saturación a un 95%).
▪ Glóbulo rojo además tiene una vida media más corta.

Tabla: serie roja normal en niño de 2-3 meses de acuerdo al peso de nacimiento. Los depósitos de fierro
almacenados dependen de la volemia del RN y de su peso al nacimiento.

Anemia por Infección

Se puede ver a cualquier edad del niño.

▪ Hay una depresión medular
▪ Secuestro de Fe en los macrófagos.
▪ Mala utilización del Fe.
▪ Componente hemolítico.
Es autolimitado con la mejoría del cuadro infeccioso.

Anemia Ferropriva

Anemia Megaloblástica

Anemia Hemolítica
 Anemia Ferropriva

Generalidades

Es aquella anemia que ocurre por déficit orgánico de fierro. Microcítica hipocrómica arregenerativa.

Los depósitos de fierro, se forman en el 1er trimestre de la vida, por la desglobulización fisiológica. Se
depositan como hemosiderina, que es un polímero de ferritina y que se origina de la Hb de la sangre
circulante.

Ferritina sérica, es el índice más confiable de los depósitos de fierro. Cuando se trata esta anemia, se
busca normalizar la ferritina que indicaría que existen depósitos suficientes.

Causas

▪ Dieta pobre en fierro.

▪ Crecimiento acelerado, es la causa más importante en el lactante. Al año el RN muchas veces
triplica su peso de nacimiento y crece un 50% de su tamaño.
▪ Volemia del RN (depende del peso de nacimiento). Mientras menor sea el peso de nacimiento,
más baja será la volemia y menor el depósito de fierro.

Clínica

Ocurre en el lactante entre 6 y 12 meses de edad que no ha recibido profilaxis.

Cansancio, fatiga o intolerancia al ejercicio, irritabilidad, anorexia. Pagofagia

Síntomas y o pica (apetencia por comer hielo, tierra u otras sustancias no nutritivas),
Signos retrasos del desarrollo, del aprendizaje o problemas de atención.

Palidez de piel y/o mucosas, taquicardia, dilatación cardiaca o soplo sistólico.

Rágades bucales, aumento en la caída del cabello, alteraciones ungueales.

Laboratorio

El hemograma muestra anemia microcítica hipocrómica arregenerativa.

▪ Las constantes hematimétricas, muestran disminución de VCM, HCM y CHCM.
▪ RDW elevado, anisocitosis.
▪ Cinetica de fierro: ferremia baja, TIBC elevado, % de saturación de la transferrina inferior a
10% (baja), ferritina sérica baja. Protoporfirina eritrocitaria libre aumentada y receptores de
transferrina elevados (parámetros que se miden en laboratorios de investigación).
 Diagnóstico Diferencial

Parámetro Anemia Ferropénica Talasemia menor A infección o inflamación

VCM ↓ ↓ ↓

Ferremia ↓ N ↓

TIBC ↑ N ↓

% Sat ↓ N ↓

P.E.L. ↑ N ↑

Ferritina ↓ N ↑

En las talasemias toda la cinética del fierro es normal, sin embargo, no existe anisocitosis. En las
anemias por infección o por inflamación crónica la ferritina (reactante de fase aguda) puede estar alta.
 Tratamiento

Ferroterapia oral en dosis de 5 mg Fe elemental x kg/día y por 3 – 4 meses.

Al iniciar tratamiento, a los 7 – 10 días, aparece crisis reticulocitaria, que es la conversión de anemia
arregenerativa en regenerativa, con recuento de reticulocitos > 2%. Su aparición es un buen indicio.

El hematocrito se normaliza a las 6 semanas y se repone el depósito de Fierro a los 3 meses de

tratamiento.

Profilaxis

Se hace con Fe elemental, 1 – 2 mg x kg x día.

▪ En prematuros desde el 2° mes, cuando duplique su peso de Nacimiento o desde los 2 Kg.
▪ RN de término desde el 4º mes hasta 1 año de vida.

Es útil para la absorción de Fe el ácido ascórbico, por lo que su administración con Vit. C es
recomendada. En Chile, se fortifica la leche con Fierro.

Mantener lactancia materna hasta los 6 meses por lo menos, ya que este Fe se absorbe mejor.
 Anemia Megaloblástica

Definición

Ocurre en dietas pobres en folato y/o vit B12. El crecimiento rápido del lactante y especialmente
prematuro, requiere demanda aumentada de folato.

Etiologías

Se ve en Síndrome de malabsorción, resecciones intestinales, hemólisis crónicas (suplementar con

folato) y en tratamiento antineoplásico en niños oncológicos.

Déficit de vit B12 es muy raro y se ve principalmente en dieta vegetariana estricta.

Clínica

Requiere más o menos 5 meses de carencia de folato, para su instalación. Puede producir
pancitopenia.

Palidez, taquicardia, disnea, astenia, adinamia, anorexia e irritabilidad.

Síntomas y Cambios de coloración de pelo. Náuseas, diarrea, gases, estreñimiento.
Signos
Dificultad en la marcha, parestesias en manos y dedos. Lengua suave y
dolorida y debilidad muscular.

Laboratorio

Hemograma
▪ Anemia macrocítica VCM > 90 megalocitos, anisocitosis (tamaño) y poiquilocitosis (forma).
▪ Serie blanca muestra metamielocitos gigantes y policariocitos (5 – 10% de los neutrófilos con
hipersegmentación en 5 - 6 lóbulos nucleares).
▪ Plaquetas pueden ser normales o disminuidas con anisocitosis plaquetaria y macroplaquetas.

(a) (b) (c) (d)

Figuras: (a) Anisocitosis. (b) Poiquilocitosis. (c) Neutrófilos hipersegmentados. (d) Metamielocito gigante.
Folato sérico y Eritrocitario
▪ Folato sérico disminuido a < 2 µg/ml (VN: 3 – 15 µg/ml), indica que déficit de folato es
reciente y no hay anemia.
▪ Folato eritrocitario disminuido a <150 µg/ml (VN: 150 - 200µg/ml), es propio de un déficit de
varias semanas y se acompaña de folato sérico bajo y anemia megaloblástica.

Tratamiento

Aportar ácido fólico: 1mg al día oral, por 2 – 3 meses. Prolongar 1 mes más, después de conseguir
serie roja normal.

Si se comprueba déficit de vit. B12 (alteración de factor intrínseco, síndrome de malabasorción,

ingesta inadecuada), la dosis es de 25 - 100µg intramuscular semanal, por 6 semanas. Seguir con 200
- 1000µg cada 3 meses. Aquellos pacientes que el déficit es por la dieta, pudiesen ser tratados con
aporte oral y no vía intramuscular.

Anemia por déficit de Vit E

Produce peroxidación de las membranas de GR y se ve sólo en prematuros de muy bajo peso al nacer,
< 1500 g. En general se les indica Vit. E desde el período neonatal.
 Anemia Hemolítica

Definición

Disminución de la sobrevida del GR. Esta puede ser compensada por médula ósea (sin anemia) o
descompensada por ésta (con anemia).
▪ Puede ser fisiológica por destrucción del GR al final de su vida útil (120 días).
▪ Puede ser patológica, en la que la sobrevida es menor a la normal.

Lugares de Hemólisis

Intravascular Hay un aumento de hemoglobinemia (hb libre en el plasma), indica rotura de

GR en sangre circulante y pigmento puede pasar a la orina (hemoglobinuria).

Extravascular Puede ocurrir por macrófagos del sistema monocítico macrofágico. La

hemólisis fisiológica, es fundamentalmente extravascular. Hay aumento de
bilirrubina indirecta y total.

Deseritropoyesis Ocurre dentro de la médula ósea.

Laboratorio

Hemograma
▪ Signos de destrucción globular: microesferocitos, células tipo Burr cells (poiquilocitos rígidos,
son depurados por el bazo, SHU y CID, anemia microangiopática) y esquitocitos.
▪ Signos de regeneración: reticulocitosis.
▪ Policromatófilo: indica regeneración medular eritroide, cuando es persistente, indica
hemólisis. Es el reticulocito que no se observa con la tinción, directo en el hemograma.

Microesferocitos se pueden ver también en: infecciones, enfermedades congénitas, procesos

inmunológicos, como anemia hemolítica autoinmune o isoinmune (EHRH).

(a) (b)

Figuras: (a) Burr cells. (b) Policromatófilo.

 Clasificación

I. Intracorpusculares o intrínsecas
o Déficit de membrana: microesferocitosis congénita, eliptocitosis u ovalocitosis.
o Alteración de síntesis de HB: talasemias, drepanocitosis, otras Hemoglobinopatías.
o Alteración metabólica de GR: (enzimopatías) déficit de G6PD y déficit de Piruvato Kinasa.

II. Extracorpusculares o extrínsecas

o Anemias isoinmunes: EHRH, EH – ABO, transfusión
incompatible.
o Anemias autoinmunes
o Anemias microangiopáticas: SHU, CID,
hemangiomas gigantes o hiperesplenismo.
o Mordedura Loxosceles Laeta, serpiente venenosa.

III. Mixtas
o Hemoglobinuria paroxística nocturna (rara en pediatría).

Clínica

Palidez, ictericia, compromiso del estado general, hepatoesplenomegalia en hemólisis crónicas,

hemoglobinuria en intravascular (anticuerpos fríos) y en hemoglobinuria paroxística nocturna.

Laboratorio

Pruebas de inmunohemólisis
▪ Test de Coombs, muestra presencia de Ac sobre GR. Lo más frecuente son IgG. Ejemplo:
anemia autoinmune por anticuerpos calientes y EHRH.
▪ Pueden haber aglutininas o anticuerpos bivalentes, IgM, que aglutinan GR. Se ve en
aglutinación directa por infección por mycoplasma (Anticuerpos fríos). Intravascular.
▪ También hemolisinas IgG o IgM. Se unen a los GR en circulación, activan complemento y
originan hemólisis intravascular. Ejemplo: Hemoglobinuria paroxística nocturna.

Haptoglobinemia disminuye a 25mg%, versus normal 30 – 160 mg% en > 2 meses de edad.
Bilirrubinemia de predominio indirecto en hemólisis extravascular. Urobilinógeno fecal y urinario,
aumentados (extravascular).

Microesferocitosis congénita: estudio de resistencia osmótica de glóbulo rojo que muestra población
de GR frágiles. Al no tener la forma biconcova normal, al hiperhidratarlos se revientan.

Talasemias, drepanocitosis y hemoglobinopatías: electroforesis de Hb. Las únicas que no se alteran

son las alfa talasemias.
Enzimopatías: se evaluan con actividad de G6PD (favismo, al comer habas generan hemólisis) y PK.
Síndromes

Hemólisis Isoinmune o Aloinmune

Hemólisis isoinmunes o aloinmunes, son Ac formados contra Ag eritrocitarios de otro

individuo de la misma especie. Por ejemplo, embarazo o transfusión. Son anticuerpos
adquiridos de síntesis reciente y se denominan “irregulares”.

Casos de esta hemólisis son EHRN y anemias de politransfundido. Test de Coombs (+).

Hemólisis Autoinmune

Ac contra Ag propios, son Ac irregulares. Hay dos tipos:

▪ Ac calientes, actividad hemolítica a 37ºC. Son IgG y se depuran en el bazo.
▪ Ac fríos, actividad hemolítica a 0 – 10ºC. Son IgM y requiere de complemento
para hemólisis intravascular. Se depuran en el hígado.

Hemólisis por ABO

Es la clásica transfusión incompatible por error de banco de sangre. Se debe a Ac

naturales anti A y anti B.

Ocurre hemólisis aguda intravascular, a los 10 – 15 minutos de iniciada la transfusión.

Síntomas: hemoglobinuria, dolor lumbar, hipotensión arterial y shock.

Hemólisis por Grupos Menores

Es hemólisis aloinmune. Ocurre por anticuerpos irregulares. Esta hemólisis es

intravascular por IgG. Tiene menor gravedad. Tarda 4 – 5 días en aparecer o incluso
semanas.

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna o Enfermedad de Marchiafava Micheli

Es muy poco frecuente en pediatría. Se acompaña de pancitopenia. Raramente antes

de los 10 años de edad, con hemólisis crónica moderada.

Sintomatología: hemoglobinuria, infecciones pulmonares y urinarias. Trombosis

intrahepática, mesentérica y de extremidades inferiores. En el 25%, antecede a
anemia aplástica.

Nuevos tratamientos han cambiado su historia.

 Tratamiento

Depende de la causa de la hemólisis.

Anemias intracorpusculares congénitas, se indica:

▪ Acido fólico: 1 mg al día, para evitar crisis aplásticas.
▪ Transfusión de GR, cuando sea necesario.

En talasemia mayor se indica:

▪ Transplante de medula ósea.

Tratamiento de anemias extracorpusculares

▪ Anemias hemolíticas autoinmune a anticuerpos calientes: prednisona, 1 – 4 mg x kg día, hasta
cese de hemólisis o gamaglobulina endovenosa.
▪ Esplenectomía, como último recurso en anemias hemolíticas severas frecuentes y que
requieren altas dosis de corticoides para controlar la hemólisis.

Anemia hemolítica autoinmune a anticuerpos fríos

▪ Tratamiento: Azatioprina, 2 – 3 mg/kg día u otros inmunosupresores.

Anemia microangiopática, como SHU, se produce insuficiencia renal aguda.

▪ 1er lugar: tratamiento va dirigido al manejo de insuficiencia renal aguda.
▪ 2º lugar: transfusiones de hemoderivados, para el manejo de la anemia o trombocitopenia.

Anexo: Alteraciones del GR en el frotis de sangre periférica

 Bibliografía

Espinoza F. Síndrome Anémico. Presentación; 2020; Hospital San Borja Arriarán.

Torrens M. Interpretación clínica del hemograma. REV. MED. CLIN. CONDES - 2015; 26(6) 713-725.
Barrero F. Guías de Práctica Clínica en Pediatría. 8va Ed. 2018.
Perret C, Pérez C. Manual de Pediatría. 2da Ed. 2020.

Preguntas

1. La causa más frecuente de anemia en un lactante de 8 meses es:

a) hemólisis
b) aplasia medular
c) hemorragia oculta
d) bajo aporte de fierro
e) leucemia

2. Un niño de 3 años presenta anemia con Hb:10, Hcto:29%, VCM:78, HCM:30. Los blancos y plaquetas son
normales. Se inicia tratamiento con sulfato ferroso, sin lograr respuesta luego de 1 mes, por lo que se
solicita perfil de fierro que muestra ferremia disminuida, trasferrina baja y ferritina aumentada. El
diagnóstico más probable es:
a) Anemia ferropénica
b) Anemia por enfermedades crónicas
c) Leucemia
d) Anemia sideroblástica
e) Anemia por déficit de vitamina B12

3. Un lactante de 11 meses presenta, presenta palidez, por lo que se solicita hemograma, objetivándose
anemia, con hematocrito: 30%, Hb: 9,2; VCM: 70; HCM: 25. El índice de dispersión del tamaño de los
glóbulos rojos está aumentado. El diagnóstico más probable es:
a) Anemia ferropénica
b) Talasemia
c) Déficit de vitamina B12
d) Anemia fisiológica
e) Anemia de enfermedades crónicas

4. Un lactante de 2 meses de edad presenta hemoglobina de 9,5 mg/dl. El diagnóstico más probable es:
a) Talasemia
b) Anemia ferropénica
c) Anemia fisiológica
d) Anemia hemolótica
e) Anemia por déficit de vitamina B12
5. La cinética de fierro que más orienta a anemia de enfermedades crónicas es:
a) Ferremia alta, transferrina baja y ferritina baja
b) Ferremia alta, transferrina alta y ferritina alta
c) Ferremia baja, transferrina alta y ferritina baja
d) Ferremia baja, transferrina baja y ferritina alta
e) Ferremia baja, transferrina alta y ferritina alta

6. La anemia por hemorragias agudas se diferencia de la anemia por hemorragias crónicas en que la primera:
a) No se beneficia de tranfusiones de glóbulos rojos
b) Tiene un índice reticulocitario elevado
c) Presenta aumento de la transferrina plasmática
d) Es mejor tolerada
e) Presenta esquistocitos en el frotis sanguíneo

7. Un paciente presenta palidez y astenia. Se solicitan exámenes generales, que muestran anemia con
marcada elevación de los reticulocitos. El diagnóstico más probable es:
a) Anemia hemolítica
b) Anemia ferropénica
c) Anemia por déficit de vitamina B12
d) Anemia por enfermedades crónicas
e) Talasemia

8. La anemia ferropénica se caracteriza por presentar

a) Elevación de la ferritina y de la transferrina
b) Elevación de la transferrina y disminución de la ferritina
c) Elevación de la ferritina y disminución de la transferrina
d) Disminución de la ferritina y de la transferrina
e) Disminución de la ferritina, aumento de la ferremia y disminución de la saturación de la transferrina

9. La anemia hemolítica presenta todo lo siguiente, EXCEPTO:

a) Bilirrubina elevada, de predominio indirecto
b) LDH muy aumentada
c) Presencia de esquistocitos
d) Elevación de la haptoglobina
e) Elevación de los reticulocitos

10. Paciente de 45 años, consulta porque le indicaron que padecía de anemia. El hemograma constata
recuento de blancos y plaquetas normales, Hcto: 33%, Hb: 11 mg/dl, VCM: 70. En el frotis se aprecia
anisocitosis con aumento del índice de dispersión eritrocítica. El diagnóstico más probable es:
a) Talasemia
b) Anemia ferropénica
c) Anemia de enfermedades crónicas
d) Anemia hemolítica crónica
e) Hemocromatosis
11. Los drepanocitos son característicos de:
a) Linfoma de Hodgkin
b) Anemia de células falciformes
c) Anemia hemolítica
d) Asplenia
e) Leucemia de células velludas

12. El tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune suele ser:

a) Eritropoyetina subcutánea
b) Transfusiones periódicas
c) Hierro y Folatos por vía oral
d) Corticoides
e) Trasplante de médula ósea

13. Una mujer de 27 años es diagnosticada de anemia ferropénica, mediante un hemograma y un perfil de
fierro. La conducta más adecuada es:
a) Observar evolución.
b) Solicitar colonoscopía y endoscopía digestiva alta e indicar sulfato ferroso, controlando nuevo perfil de
hierro en 6 meses.
c) Indicar sulfato ferroso hasta normalizar el hematocrito.
d) Indicar sulfato ferroso por 6 meses, controlando con hemograma y perfil de hierro.
e) Indicar sulfato ferroso por 1 mes sin necesidad de estudio adicional.

14. Una de estas causas produce anemia megaloblástica. Señálela:

a) Déficit de folatos.
b) Anemia por enfermedades crónicas.
c) Obesidad.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Déficit de vitamina C.

15. La anemia de células falciformes se acompaña de:

a) Translocación cromosómica 9:22
b) Translocación cromosómica 15:17
c) Translocación cromosómica 8:14
d) Mutación del gen de la hemoglobina
e) Mutación del gen de las cadenas pesadas de inmunoglobulinas

1 D 2 B 3 A 4 C 5 D 6 B 7 A 8 B

9 D 10 B 11 B 12 D 13 D 14 A 15 D

Paulina Gallardo Badilla