Medicina Interna de Bolsillo

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Revisión científica
Dr. Rodolfo Cano Jiménez
Director de Investigación en Salud.
Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y
Hospitales de Alta Especialidad.
Secretaría de Salud de México.
Traducción
Imagen Editorial
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editora de desarrollo: Núria Llavina
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Maquetación: Imagen Editorial
Diseño de portada: Juan Esteban Mendoza
Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico,
ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y
productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la
situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que
aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
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Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de
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ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la
autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2019 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17033-95-8
Depósito legal: M-19958-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Primary Care, 2.ª ed., editada por Meghan M.
Kiefer y Curtis R. Chong, publicada por Wolters Kluwer
Copyright © 2018 Wolters Kluwer
Two Commerce Square

2001 Market Street
3
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-7865-1
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Colaboradores
Agradecimientos
Prólogo
Prefacio
MEDICINA GENERAL
Meghan Kiefer, Kerri Palamara
Medicina basada en la experiencia
Educación sanitaria
Detección precoz de enfermedades
Vacunaciones
Visita al paciente
Cuidado del “paciente difícil”
Asesoramiento a los pacientes
Obesidad
Dolor crónico
Uso crónico de opiáceos
Planificación anticipada del cuidado
Prevención de caídas
Evaluación perioperatoria
CARDIOLOGÍA
Ada Stefanescu Schmidt, David Dudzinski
Aproximación al ECG
Coronariopatía
Dolor de pecho y pruebas no invasivas
Dislipidemia
Hipertensión
Palpitaciones y arritmias
Fibrilación y aleteo auricular
Síncope y ortostasis
Insuficiencia cardiaca
Valvulopatía cardiaca
Enfermedad aórtica
Enfermedad carotídea
Arteriopatía periférica
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Edema y úlceras en extremidades inferiores

Deportes y autorización para ejercicios
Cardiopatía congénita en adultos
DERMATOLOGÍA
Sarah Gee
Enfoque de lesiones cutáneas
Crecimientos benignos frecuentes
Acné
Rosácea
Cáncer de piel no melanomatoso
Melanoma
Mordeduras e infestaciones
Tiña
Dermatitis atópica
Dermatitis
Erupciones medicamentosas cutáneas
Urticaria
Psoriasis
Alopecia
Cuidado de heridas
Corticoesteroides tópicos
Distribución clásica de los desórdenes comunes de la piel
ENDOCRINOLOGÍA
Marc Wein, Lindsay Fourman
Diabetes mellitus
Osteoporosis
Trastornos de calcio
Insuficiencia de vitamina D
Trastornos tiroideos
Nódulos tiroideos
Insuficiencia suprarrenal
Nódulos suprarrenales
Trastornos hipofisarios
Hiperprolactinemia
GASTROENTEROLOGÍA
Kyle Staller, Long Nguyen
Dolor abdominal
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Reflujo gastroesofágico
Úlcera péptica
Helicobacter pylori
Disfagia
Estreñimiento
Diarrea
Síndrome del intestino irritable
Enfermedad celíaca
Enfermedad intestinal inflamatoria
PHA anómala
Cirrosis
Cálculos vesiculares
Enfermedad pancréatica
Hemorragia gastrointestinal
Hemorroides
Enfermedad diverticular
HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA
Curtis R. Chong
Anemia
Policitemia
TVP y embolia pulmonar
Anticoagulación
Trastornos hemorrágicos
Trastornos plaquetarios
Recuento anómalo de leucocitos
Linfadenopatías y trastornos esplénicos
Hemocromatosis
Insuficiencia de folato y vitamina B12
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Jacqueline T. Chu
Gripe
Neumonía
Infecciones de transmisión sexual
Infección urinaria
C. Difficile
Infecciones de piel y tejidos blandos
Virus de herpes simple
Varicela zóster
Hepatitis B
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Hepatitis C
VIH/sida
Profilaxis contra Pneumocystis
Tuberculosis
Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Fiebre de origen desconocido
Enfermedades transmitidas por garrapatas
Medicina del viajero
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Sara Schoenfeld, Zachary Wallace
Artralgias y artritis monoarticular
Artritis poliarticular
Pruebas reumatológicas
Osteoartritis
Lumbalgia
Dolor de cadera
Gonalgia
Dolor de hombro
Dolor de codo
Trastornos de la mano
Trastornos del pie y el tobillo
Fibromialgia
Gota y seudogota
Mialgias
Miositis
Polimialgia reumática
Lupus eritematoso sistémico
Glucocorticoides y medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
NEUROLOGÍA
Michael Bowley, Renuka Tipirneni, Sarah Wahlster
Cefaleas
Diplopía
Mareos y vértigo
Parálisis de Bell
Demencia
Conmoción cerebral
Debilidad
Neuropatía periférica
Síndrome de las piernas inquietas
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Temblor
Enfermedad de Parkinson
Convulsiones
Ictus, ATI y cuidados después de ictus
OFTALMOLOGÍA Y OTORRINOLARINGOLOGÍA
Rachel Huckfeldt, Aaron Remenschneider
Evaluación oftálmica
Pérdida de la visión
Enfermedades de los ojos
Traumatismo ocular
Hallazgos en trastornos oculares comunes
Rinitis alérgica
Infección de las vías respiratorias
Rinosinusitis
Faringitis
Ronquera
Dolor dentofacial
Otitis
Hipoacusia
PSIQUIATRÍA
John B. Taylor
Trastornos de ansiedad
Trastorno de déficit de atención con hiperactividad
Trastorno bipolar
Depresión
Trastornos de la alimentación
Insomnio y trastornos del sueño
Trastorno obsesivo-compulsivo
Medicamentos psicotrópicos
Trastorno de estrés postraumático
Trastornos psicóticos
Síntomas somáticos y trastornos relacionados
Evaluación de riesgo suicida
ADICCIONES
Sarah Wakeman
Diagnóstico y tratamiento de trastornos por consumo de sustancias
Trastorno por consumo de alcohol
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Trastorno por consumo de opiáceos

Otros trastornos por consumo
Consumo de tabaco
NEUMOLOGÍA
Jessica McCannon, Jessica Zeidman
Pruebas de función pulmonar
Asma
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad pulmonar intersticial
Apnea obstructiva del sueño
Tos crónica
Hemoptisis
Nódulos pulmonares
NEFROLOGÍA/UROLOGÍA
Andrew Allegretti
Enfermedad renal crónica
Proteinuria
Hematuria
Nefrolitiasis
Incontinencia urinaria
Trastornos del sodio
Trastornos del potasio
SALUD EN LA MUJER
Sara Schwanke Khilji, Alaka Ray
Salud de la mama
Detección precoz de cáncer de mama
Detección precoz de cáncer cervical
Menopausia
Trastornos menstruales
Síndrome de ovario poliquístico
Esterilidad femenina
Anticoncepción
Enfermedad inflamatoria pélvica
Vaginitis
Dolor pélvico
Violencia de pareja
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SALUD EN EL HOMBRE
J. Scott Gabrielsen, Allen Chang
HPB y síntomas de vías urinarias inferiores
Disfunción sexual masculina
Hipogonadismo masculino
Esterilidad masculina
Prostatitis
Lesiones escrotales y testiculares
Cáncer de próstata
SIGLAS Y ABREVIATURAS
ÍNDICE
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Preguntas, comentarios o sugerencias: E-mail editors@pocketprimarycare.com
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Andrew Allegretti, MD, MSc

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Medicine,
Harvard Medical School (Renal/Urology Section Editor) MGH ’13
Brandon Auerbach, MD, MPH

Attending Physician, Virginia Mason Medical Center (Obesity) MGH ’15
Kimberly G. Blumenthal, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of
Medicine, Harvard Medical School (HEENT Section Editor) MGH ’12
Michael Bowley, MD, PhD

Assistant in Neurology, Massachusetts General Hospital; Instructor in Neurology,
Harvard Medical School (Neurology Section Editor) MGH Neurology ’13
Brian Boyle, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Anxiety and Panic Disorders,
Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, Depression)
Allen Chang, MD
Attending Physician, Department of Medicine, UMass Memorial Medical Center;
Assistant Professor of Medicine, University of Massachusetts Medical School
(Men’s Health Section Editor) MGH ’12
Curtis R. Chong, MD, PhD, MPhil, FACP

Attending Physician, Memorial Sloan Kettering Cancer Center (Hematology and
Oncology Section Editor, Elbow Pain) MGH ’11
Jacqueline T. Chu, MD
Harvard Medical School (Infectious Disease Section Editor) MGH ’14
Warren Chuang, MD
Harvard Medical School (Advance Care Planning, Dementia)
Daniel Daunis, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Bipolar Disorder, Difficult
Patient, Psychotic Disorders, and Medications)
12
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Doreen DeFaria Yeh, MD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Subspecialty Education
Coordinator, MGH Division of Cardiology; Instructor in Medicine, Harvard
Medical School (Adult Congenital Heart Disease) MGH ’06
David Dudzinski, MD, JD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Director, Cardiac Intensive
Care Unit, MGH Division of Cardiology; Instructor in Medicine, Harvard Medical
School (Cardiology Section Editor) MGH ’09
Lindsay T. Fourman, MD
Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Endocrine Section Editor)
J. Scott Gabrielsen, MD, PhD

Fellow in Men’s Reproductive Surgery and Medicine, Scott Department of Urology,
Baylor College of Medicine (Men’s Health Section Editor, Incontinence) MGH
Urology ’17
Sarah N. Gee, MD
Attending Physician, Vitalogy Skincare (Dermatology Section Editor) MGH
Dermatology ’12
Benjamin Gigliotti, MD
Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Thyroid Disease)
Stacey Gray, MD
Assistant Professor of Otolaryngology, Massachusetts Eye and Ear Infirmary,
Harvard Medical School (Otitis)
Priya Gupta, MD, MPH

Harvard Medical School (Cervical Cancer Screening, PID, Vaginitis)
Josephine Henderson-Frost, MD
Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Psychosocial Interventions)
Aaron Hoffman, DO, MPH

Harvard Medical School (Contraception, Menopause, Vaginitis)
Rachel M. Huckfeldt, MD, PhD

Attending Physician, Massachusetts Eye and Ear Infirmary; Instructor in
Ophthalmology, Harvard Medical School (HEENT Section Editor) MEEI ’13
13
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Jacob Johnson, MD
Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (URIs, Influenza, HIV/AIDS) MGH ’15
April Jorge, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Rheumatologic Tests)
Sanjat Kanjilal, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Clinical Microbiology Fellow,
Brigham and Women’s Hospital; Instructor in Medicine, Harvard Medical School
(Pharyngitis, Pneumonia, Skin and Soft Tissue Infection, Urinary Tract Infection)
Sarah Keller, MD
Medicine, Harvard Medical School (Approach to Joint Pain, Osteoarthritis) MGH
’16
Meghan M. Kiefer, MD, MPH

Attending Physician, Harborview Medical Center; Assistant Professor of Medicine,
Department of Medicine, University of Washington School of Medicine (General
Medicine Section Editor, Wound Care) MGH ’12
Jared Klein, MD, MPH

Attending Physician, Harborview Medical Center; Assistant Professor of Medicine,
University of Washington School of Medicine (Chronic Pain, Chronic Opioid
Use)
Alec Macaulay, MD
Orthopedic Surgery Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (Foot and Ankle Disorders) MGH Orthopedics
’16
Elizabeth Madva, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Eating Disorders, Sleep
Disorders, Psychotropic Medications, Somatic Symptoms and Related Disorders)
Melissa Mattison, MD
Attending Physician and Chief, Hospital Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School (Advance
Care Planning, Dementia)
Jessica McCannon, MD
Attending Physician and Director, Critical Care Unit, Mount Auburn Hospital;
Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Pulmonary Section Editor) MGH
’08
14
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Nino Mihatov, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in Medicine,
Harvard Medical School (Coronary Artery Disease, Chest Pain, Hypertension,
Palpitations and Arrhythmias, Atrial Fibrillation, Basics of ECG, Noninvasive
Testing, Syncope) MGH ’16
Alexandra Molnar, MD
Attending Physician, Harborview Medical Center; Associate Professor of Medicine,
University of Washington School of Medicine (Wound Care)
Ashley Miller, MD
Otolaryngology Fellow, Massachusetts Eye and Ear Infirmary Hospital; Research
Fellow in Medicine, Harvard Medical School (Hearing Loss)
Mazen Nasrallah, MD
Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital (Myositis, Polymyalgia
Rheumatica)
Long Nguyen, MD
Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in
Medicine, Harvard Medical School (GI Section Editor)
Aria Olumi, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Professor of Surgery—
Urology, Harvard Medical School (Scrotal and Testicular Lesions)
Amar Oza, MD
Medicine, Harvard Medical School (Knee Pain, Gout, and Pseudogout)
Kerri Palamara, MD
Attending Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Director, Primary Care Program, Internal Medicine Residency,
Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard
Medical School (General Medicine Section Editor) MGH ’09
Nilay K. Patel, MD
Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow in Medicine,
Harvard Medical School (Dyslipidemia, Heart Failure, Valvular Heart Disease,
Vascular Disease: Aorta, Vascular Disease: Carotid, Vascular Disease:
Peripheral Artery Disease, Lower Extremity Edema and Ulcers, Sports and
Exercise Clearance) MGH ’15
Anne Piantadosi, MD, PhD

Harvard Medical School (HSV, Ticke-Borne Illness) MGH ’14
15
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Judith Puckett, MD
Psychiatry Resident, Massachusetts General Hospital (Obsessive-Compulsive
Disorder, PTSD, Suicide Risk Assessment)
Alaka Ray, MD
Attending Physician, General Internal Medicine Unit, Massachusetts General
Hospital; Associate Program Director for Ambulatory Training, MGH Internal
Medicine Residency; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (Women’s
Health Section Editor, Menstrual Disorders, Pelvic Pain) MGH ’10
Aaron K. Remenschneider, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital/Massachusetts Eye and Ear
Infirmary; Lecturer in Otolaryngology, Harvard Medical School (HEENT Section
Editor, Hearing Loss) MEEI ’14
Lacey B. Robinson MD
Allergy and Immunology Fellow, Massachusetts General Hospital; Research Fellow
in Medicine, Harvard Medical School (Allergic Rhinitis, Sinusitis)
Jacob Rosenberg, MD, PhD

Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Alcohol Use Disorder, Tobacco
Use Disorder)
Sara Schoenfeld, MD
Harvard Medical School (Musculoskeletal Section Editor, Back Pain,
Polyarticular Arthritis, Hand Disorders, Myalgia) MGH ’13
Sara U. Schwanke Khilji, MD, MPH

Attending Physician, OHSU Hospital; Assistant Professor of Medicine, Oregon
Health Sciences University (Women’s Health Section Editor, Breast Health,
Female Infertility) MGH ’12
Kyle D. Staller, MD, MPH

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Director of MGH GI Motility
Laboratory; Instructor in Medicine, Harvard Medical School (GI Section Editor)
MGH ’12
Ada Stefanescu Schmidt, MDCM, MSc

Clinical and Research Fellow, Harvard Adult Congenital Heart Disease Program,
Massachusetts General Hospital; Research Fellow in Medicine, Harvard Medical
School (Cardiology Section Editor, Adult Congenital Heart Disease) MGH ’13
Shahin Tabatabaei, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Surgery
—Urology, Harvard Medical School (Lower Urinary Tract Symptoms), MGH
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Urology ’03
Cigdem Tanrikut, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of Surgery
—Urology, Harvard Medical School (Erectile Dysfunction, Male Infertility) MGH
Urology ’05
Mina Tanaka, MD
Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Other Drug Use Disorders)
John B. Taylor, MD, MBA

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Instructor in Psychiatry,
Harvard Medical School (Psychiatry Section Editor) MGH Psychiatry ‘13
Renuka Tipirneni, MD, MSc

Attending Physician; Assistant Professor of Internal Medicine, Department of
Internal Medicine, Division of General Medicine, University of Michigan Medical
School (Neurology Section Editor) MGH ’12
Miriam Udler, MD, PhD

Harvard Medical School (Diabetes)
Tavé van Zyl, MD

Ophthalmology Fellow, Massachusetts Eye and Ear Infirmary Hospital; Research
Fellow in Medicine, Harvard Medical School (Ophthalmic evaluation, Vision
Loss, Red & Painful eye, Eye injury, Classical Findings of Common Eye
Disorders)
Sarah Wahlster, MD
Attending Physician, Harborview Medical Center; Acting Assistant Professor of
Neurology, University of Washington School of Medicine (Neurology Section
Editor) MGH Neurology ’13
Sarah E. Wakeman, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Medical Director of Substance
Use Disorders, Center for Community Health Improvement, Massachusetts
General Hospital; Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School
(Addiction Medicine Section Editor) MGH ’12
Zachary S. Wallace, MD, MSc

Harvard Medical School (Musculoskeletal Section Editor, Hip Pain, Shoulder
Pain, Fibromyalgia) MGH ’13
John Weems, MD
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Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Opioid Use Disorder)
Marc N. Wein, MD, PhD

Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Assistant Professor of
Medicine, Harvard Medical School (Endocrine Section Editor) MGH ’11
Brian Zanoni, MD
Harvard Medical School (Tuberculosis, Bacterial Endocarditis)
Jessica Zeidman, MD
Attending Physician, Massachusetts General Hospital; Associate Program Director
for MGH Ambulatory Subspecialty Rotations; Instructor in Medicine, Harvard
Medical School (Pulmonary Section Editor) MGH ’12
Joshua Ziperstein, MD
Harvard Medical School (Preoperative Evaluation) MGH ’14
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Special thanks to Drs. Jeremy Abramson, D. Clay Ackerly, George Alba, Ashwin
Ananthakrishnan, George Anesi, Steven Atlas, Aaron Baggish, Matthew Baker, Jason
Barrera, Miriam Barshak, Leah Bauer, Jonathan Bean, Seth Bechis, Rachel Bender
Ignacio, Rebecca Berman, Matthew Bevers, Ishir Bhan, Shamik Bhattacharyya,
Michael Bierer, Shana, Birnbaum, Marcy Bolster, Bryn Boslett, Marjory Bravard,
Brian Brennan, Laura Brenner, Judith Briant, Lynne Brodsky, Andrew Brunner, Dana
Carne, Brett Carroll, Rodgrigo Cerda, Laura Certain, Kyle Chambers, Quinn
Charbonneau, Justin Chen, Garrett Chinn, Josalyn Cho, Kathy Chuang, Ray Chung,
Deborah Collier, Fernando Contreras-Valdes, Rebecca Cook, Kathleen Corey, Frank
Cortazar, Francis Creighton, Paul Currier, Marie Demay, Amit Desai, Gillian
Diercks, Abbie Donovan, Marlene Durand, Brooke Eastham, Meredith Eicken, Mark
Eisenberg, Jeffrey Ellenbogen, Anne Emmerich, Katie Famous, Pouneh Fazeli, Shiri
Feingold, Donna Felsenstein, Carina Fernandez-Golarz, Joel Finkelstein, Mark
Fisher, Esteban Franco Garcia, Daniel Friedman, Jennifer Gao, Tian Gao, Matthew
Gardiner, Yin Ge, Mark Geyer, Fiona Gibbons, Rebecca Gillani, Lauren Gilstrap,
Charlotte Gore, Shawn Gregory, Daniel Guss, Maria Han, R. Scott Harris, Ardeshir
Hashmi, Janae Heath, Amanda Hernandez, John Holden, William Hucker, Rocio
Hurtado, Onyi Iweala, Benjamin Izar, Michael Jaff, Ray Jalian, James Januzzi,
Richard Johnson, Brandon Jones, Boris Juelg, Norifumi Kamo, Emma Kaplan-Lewis,
Anne Kasmar, Daniel Kelmenson, Emily Kendall, Arthur Kim, Alexa Kimball,
Joshua Klein, Minna Kohler, John Korman, William Kormos, Paul Krezanoski,
Daniela Kroshinsky, Gina Kruse, Braden Kuo, Pooja Lagisetty, Regina Larocque,
Kelly Lauter, Brittany Lee Bychkovsky, Annie Lee, Richard Lee, Diana Lemly,
William Lin, Michelle Long, Tiffany Lu, Steven Lubitz, Rebecca Luckett, Aparna
Mani, Michael Mannstadt, Gabriel Mansouraty, Nina Mayer Ritchie, Guy Maytal,
Julie Miller, Tracey Milligan, Anthony Miuru, James Mojica, Anne Moulton, Erin
Murphy DeBiasi, Amulya Nagarur, Kenta Nakamura, Sandra Nelson, Walter J.
O’Donnell, Keri Oxley Brenner, Kim Parks, Zachary Peacock, Sashank Prasad, John
Querques, Fadi Ramadan, Dina Reiss, Nancy Rigotti, David Ring, Dwight Robinson,
Ellen Roh, Dianne Sacco, Mira Sachdeva, David Sallman, Zaven Sargsyan, Kai
Saukkonen, William Schmitt, Elizabeth Scoville, Patricia Scripko, Sachin Shah,
Meghan Shea, Stephanie Sherman, Derri Shtasel, Leigh Simmons, Naomi Simon,
Arthur Sober, Ryan Smart, Jacob Soumerai, Nikolaos Stathatos, John Stone, Craig
Surman, Ted Stern, David Sykes, Matthew Tobey, Van-Khue Ton, Nicholas Tritos,
Thomas Weigel, Melvin Welinsky, Corrine Welt, Bradley Wertheim, Deborah
Wexler, Craig Williamson, Monera Wong, James Young, Elain Yu, Kimon Zachary,
Zachary Zator, Rodrigo Zepeda, and Mary Zhang Bechis for their contributions to the
first edition. Without them, this book would not have been possible.
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Las últimas décadas han sido testigo de enormes avances en el conocimiento

científico y la tecnología médica. Al mismo tiempo que estos avances han
transformado nuestra capacidad para diagnosticar y tratar las enfermedades, este
nuevo mundo también nos ha recordado la importancia crítica que tiene la relación
médico-paciente. La relación en el tiempo entre el paciente y su doctor es el corazón
que permite a la medicina funcionar y lo que nos ha atraído a tantos médicos a este
campo. De diversas maneras, el campo de la atención integral de paciente
ambulatorio encarna nuestro compromiso con esta relación. Por tanto, quizá no deba
sorprendernos que, incluso conforme va avanzando la tecnología a nuestro alrededor,
existe una confirmación creciente y generalizada de la importancia de la atención
integral de paciente ambulatorio para el campo de la medicina, para nuestro sistema
de salud y, en última instancia, para la salud de nuestra nación.
El ritmo del cambio se está acelerando. Por tanto, existen desafíos claros para
mantener las habilidades y el conocimiento en la atención integral de paciente
ambulatorio de una manera que no disminuya el tiempo disponible para mantener una
sólida relación médico-paciente durante los periodos de salud y enfermedad. Muchas
de las oportunidades de comunicación más desafiantes e importantes residen en esta
especialidad, al tiempo que los médicos del primer nivel de atención intentan cambiar
conductas relacionadas con la salud, dar sustento a una toma de decisiones informada
y ayudar a los pacientes a navegar por el final de la vida. Queda claro que se
necesitan nuevas herramientas para dar apoyo a la educación y práctica en la atención
integral de paciente ambulatorio.
La 1.a edición de este manual de bolsillo llegó en el momento preciso para apoyar
este trabajo. Representando el esfuerzo de un equipo dedicado de personal de casa y
médicos asistentes en el Hospital General de Massachusetts, se reunió evidencia y
experiencia para guiar a los médicos a través de los diversos ámbitos de atención
integral de paciente ambulatorio, proporcionando información concisa y útil para
temas desde dolor crónico hasta incontinencia. Sobre la base de la tradición del
Manual de medicina de bolsillo, Medicina interna ambulatoria de bolsillo entendió
que la información es más efectiva si se accede y se entiende cuando surge la
pregunta. Como resultado, Medicina interna ambulatoria de bolsillo se ha convertido
en una valiosa adición al conjunto de herramientas para médicos de primer nivel de
atención. Ahora llega la 2.a edición, con actualizaciones clave para ayudar a mantener
el valioso papel que esta guía puede desempeñar en la práctica diaria. Estamos
profundamente agradecidos por el excelente equipo que reunió la 2.a edición de
Medicina interna ambulatoria de bolsillo y su compromiso continuo con este
importante trabajo.
KATRINA ARMSTRONG, MD, MS
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Physician-in-Chief, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital

Jackson Professor of Clinical Medicine, Harvard Medical School
JOSHUA METLAY, MD, PhD

Peter L. Gross, MD, Chair, Chief, Division of General Internal Medicine,
Massachusetts General Hospital
Professor of Medicine, Harvard Medical School
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A Will, Liam, Rowan, Elliott, y BK—MMK

A mi hija Leilani Chong—CRC
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Hace más de un siglo, el gran médico Sir William Osler escribió: “Es mucho más
importante saber qué tipo de paciente tiene una enfermedad que saber qué tipo de
enfermedad tiene un paciente”. En una era de especialidades médicas en constante
evolución, la la atención integral de paciente ambulatorio puede parecer un modelo
de atención antiguo o incluso anacrónico. Hasta que lo practiques. Al ser alguien
“primario”, sin importar la naturaleza o el nivel de su entrenamiento, revela la
naturaleza fundamental de esta relación con la práctica de la medicina. El campo está
cambiando: la atención en equipo, los nuevos énfasis en la salud de la población y la
medicina en el hogar, y el uso en evolución del registro de salud electrónico. Estas
nuevas demandas se satisfacen con innovaciones para crear días de trabajo en
evolución, pero el valor del papel del proveedor de atención del paciente ambulatorio
—para el paciente, la familia, la comunidad y, de hecho, el proveedor—nunca puede
ponerse en duda.
Medicina interna ambulatoria de bolsillo fue creado a partir del deseo de apoyar a
quienes practican en el entorno ambulatorio: reconocer el espectro único y completo
de la atención brindada allí, desde aconsejar a los pacientes sobre el insomnio hasta el
diagnóstico de ITS, desde la interpretación de los PFP hasta el tratamiento de la
osteoporosis. La 2.a edición incluye innumerables actualizaciones en la práctica
clínica, directrices e investigación de los últimos 5 años. Refleja el trabajo de docenas
de médicos de la diáspora MGH, y esperamos que esta edición, combinada con un
buen juicio clínico, mejore las vidas de sus lectores y sus pacientes.
Este libro no sería posible sin los incansables esfuerzos de sus colaboradores, que
pasaron sus noches y fines de semana trabajando de la mejor manera para compartir
su sabiduría con nosotros. A estos expertos les ofrecemos nuestro más profundo
agradecimiento. También deseamos agradecer a la Dra. Valerie Stone y al Dr. Hasan
Bazari, quienes creyeron en este proyecto incluso cuando era solo una idea incipiente
en la mente de sus aprendices. El estímulo y el liderazgo de la Dra. Katrina
Armstrong y el Dr. Josh Metlay han sido fundamentales en el éxito del libro, y el Dr.
Marc Sabatine nos brindó una tutoría crítica a lo largo del camino. Para ellos, y para
la comunidad más grande de MGH, por el valor que le da a la atención integral de
paciente ambulatorio y por su creencia en las capacidades y responsabilidades de sus
miembros, estamos eternamente agradecidos.
MEGHAN M. KIEFER, MD, MPH and CURTIS R. CHONG, MD, PhD, MPhil, FACP
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MEDICINA BASADA EN LA EXPERIENCIA

Definiciones (Gordis, L. Epidemilogy, 4th ed.)
• Incidencia: (casos nuevos de una enfermedad)/(pob en riesgo) en un periodo

determinado (p. ej., 1 caso de gripe/10 000 ancianos en febrero de 2018)
• Prevalencia: (casos de una enfermedad)/(pob), puede ser en un simple punto del
tiempo (“punto de prevalencia”) o durante un periodo (“periodo de prevalencia”)
• Sensibilidad (tasa de verdaderos positivos): entre pcs c/enfermedad, la
probabilidad de la enfermedad se detecta por pruebas ⊕ (↑ sens mejor para
detección precoz); A/(A+C)
• Especificidad (tasa de verdaderos negativos): entre pcs s/enfermedad, la
probabilidad de la enfermedad se excluye por pruebas ⊖ (↑ spec deseable mejor
para dx confirmatorio); D/(B+D)
• Valor predictivo positivo: entre pcs c/pruebas ⊕, la probabilidad de que un
resultado ⊕ se deba a la enfermedad; el VPP depende directamente de la
prevalencia de la enf (↑ prevalencia → ↑ VPP); A/(A+B)
• Valor predictivo negativo: entre pcs c/pruebas ⊖, la probabilidad de que un
resultado ⊖ se deba a la ausencia de enf; el VPN depende de la prevalencia de la
enfermedad (↑ prevalencia → ↓ VPN); D/(C+D)
• Cociente de probabilidades (OR): (probabilidades de exposición en grupo
enfermo)/ (probabilidades de exposición en grupo control) = A/C dividido por B/D
= AD/BC; aproxima el riesgo relativo
• Riesgo relativo (FR): (riesgo de enf en el grupo expuesto)/(riesgo de enfermedad
en el grupo no expuesto), p. ej., 15 % de riesgo de CA en grupo expuesto contra el
5 % de riesgo en no expuesto → 3× ↑ FR en grupo expuesto; FR de 1 sugiere que
no hay asociación entre exposición y respuesta clínica
• Diferencia de riesgo (reducción en ECA): (riesgo de enfermedad en el grupo
expuesto) − (riesgo de enfermedad en el grupo no expuesto), p. ej., 15 % de riesgo
de CA en grupo expuesto contra 5 % de riesgo en no expuesto → diferencia de
riesgo de 10 % o 0.1
• Número de pcs que es necesario tratar/evaluar: No. de pcs que deben tratarse
para prevenir/causar que 1 pc tenga un resultado cuantificable; 1/(diferencia de
riesgo), p. ej., reducción de 5 % en el IM con el fármaco X, 1/(0.05) → NNT de 20
Tipos de estudios (Weiss, NS. Clinical Epidemiology, 3rd ed.)
• Estudios observacionales: a menudo sólo una forma práctica/ética de buscar
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asociación (la exposición y el resultado están de alguna manera relacionados)

Casos y controles: utilizando grupos caracterizados por el resultado, el objetivo es
identificar las diferencias en los factores de riesgo/exposiciones; p. ej., usando
grupos de pcs con/sin cáncer de pulmón y comparando la exposición al fumar;
asoc medida c/cociente de probabilidades
Cohortes: utilizando grupos caracterizados por factores de exposición/riesgo, el
objetivo es identificar las diferencias en el resultado; p. ej., usar grupos de pc
que sí fuman y que no fuman y seguirlos a lo largo del tiempo para comparar la
incidencia de cáncer de pulmón; asoc medida con riesgo relativo (RR)
Transversales: evalúan simultáneamente resultados y exposición en un único
punto en el tiempo (p. ej., ¿cuántas personas en una encuesta telefónica son
fumadoras? ¿Cuántas tienen cáncer de pulmón?); puede usarse RR u OR
• Ensayos controlados de asignación al azar: se enrolan participantes asignados al
azar a intervenciones determinadas (p. ej., dieta contra ejercicio para la pérdida de
peso) y luego seguidos en el tiempo para identificar diferencias en los resultados;
permite inferir causalidad (exposición → resultado) más que sólo asociación
Único ciego: los participantes del estudio desconocían la asignación del grupo (p.
ej., placebo frente a fármaco activo del estudio)
Doble ciego: tanto los participantes del estudio como los investigadores
desconocen la asignación grupal
• Metaanálisis: análisis que reúne datos de varios estudios para ↑ el poder
estadístico; puede estar limitado por debilidades en los estudios individuales o por
combinar grupos dispares (p. ej., combinar estudios para tx de DL agudo y
crónico)
Consideraciones al analizar un estudio
• Validez interna: ¿puedo creer estos resultados? ¿El estudio responde con precisión
a su pregunta?
• Sesgos/diseño del estudio: según la naturaleza del sesgo, pueden minimizar o
exagerar una asociación verdadera intrínseca para estudiarse a sí mismo
Sesgo de selección: (principalmente un efecto del diseño del estudio) además de la
forma conocida en que difiere (expuesto/no expuesto en cohortes, enfermo/sano
en casos y controles), ¿cuán comparables son los dos grupos? ¿Son del mismo
periodo, localización geográfica, PSE, grupo profesional? ¿Hubo algún grupo
más propenso a ser “perdido en el seguimiento”? y ¿así no tener sus
acontecimientos contados?
Sesgo de información: (principalmente un efecto de cómo se recogieron los datos)
los pcs c/enfermedades conocidas pueden ser más propensos a recuerdos
diferenciados de exposiciones, los profesionales pueden haber tenido diferentes
patrones de estudio para pcs c/factores de riesgo o dirigido una anamnesis
diferente de acuerdo con la presencia/ausencia de enfermedad; la naturaleza
puede diferir en los grupos (reducido por el enmascaramiento)
• Factores de confusión (confusores): reducidos por la aleatorización en los ArtC,
pero hay limitantes importantes en los estudios observacionales; cuando la
asociación entre dos factores se explica al menos parcialmente por otro factor no
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medido; pueden producir errores de atribución (p. ej., terapia de reemplazamiento

hormonal asociada c/ ↓ riesgo de ArtC en un estudio de cohortes, pero sólo porque
hay una mayor probabilidad de que quienes usen TRH sean mujeres sanas y ellas
tienen menos ArtC; si todas las demás variables son iguales, la TRH de hecho
puede ↑ el riesgo de ArtC)
• Validez externa: ¿estos resultados se aplican fuera del contexto de este estudio?
¿La población del estudio fue extraída de la comunidad a la que representa (p. ej.,
las personas dispuestas a inscribirse en un estudio de pérdida de peso pueden estar
más dispuestas a comenzar el programa de ejercicios que al muestreo aleatorio de
la población general) ¿Quién fue excluido del estudio? ¿Qué tan pragmática fue la
intervención (p. ej., fueron los participantes llamados semanalmente para
garantizar la adherencia)?
• Aplicabilidad: ¿cuánto se parecen los sujetos del estudio a mi pc?
• Generalizabilidad: ¿pueden los resultados de este estudio reproducirse en otro
lugar?
EDUCACIÓN SANITARIA
Generalidades (Institute of Med 2004; NEJM 2010;363:2283)
• Definición: conjunto de habilidades/capacidades necesarias para acceder,
comprender y usar información relacionada con la salud; interacción entre las
habilidades individuales y las demandas del sistema de salud
• Habilidad aritmética: concepto relacionado; las habilidades matemáticas
necesarias para comprender el momento de toma y la dosis adecuada de
medicamentos y comprender conceptos de matemáticas (aritmética, porcentajes,
probabilidades) para comprender y aplicar las recomendaciones del profesional de
salud
• Epidemiología: 33 % de los adultos en Estados Unidos leen a un nivel < 5º grado;
55 % tiene dificultades c/cálculos básicos; 36 % tiene educación sanitaria básica
o menor (no son capaces de calcular el IMC saludable en una cartilla para
determinada alt, no pueden interpretar las etiquetas de las radiografías; importante
para el momento de tomar los medicamentos en relación con las comidas)
• Factores de riesgo: ↑ de la prevalencia entre ancianos, ↓ educación, ↓ ingresos,
minorías étnicas/raciales, ISL (http://nces.ed.gov/pubs2006/2006483.pdf)
• Papel en las disparidades de salud: la mala alfabetización en salud se asocia más
con la salud deficiente que con la procedencia étnica o el nivel de educación (↓
adherencia al medicamento, ↓ s/g, ↓ control del DM, ↑ costos, ↑ morbilidad, ↑
mortalidad; pueden mediar algunas disparidades en la atención de la salud
• Una comunicación más simple mejora los resultados: pcs c/↓ alfabetización en
salud pueden beneficiarse más de la educación dirigida a su nivel de comprensión,
especialmente para el manejo de enfermedades crónicas (JAMA 2004;292:1711; JGIM
2011;27:190)
Evaluación
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• Detección: cualquiera de las siguientes preguntas es adecuada (Fam Med 2004;36:588):

“¿Cree que puede llenar usted solo los formularios médicos?”
“¿Con qué frecuencia tiene dificultades para aprender sobre sus problemas
médicos porque encuentra difícil comprender la información escrita?”
Muchos recomiendan “precauciones universales” c/todos los pcs; es correcto para
↑ complejidad/velocidad/terminología de la explicación, según lo indiquen las
respuestas del pc y preguntas
Manejo (ahrq.gov)
Precauciones universales para la educación sanitaria

Ir despacio Limitar la información proporcionada a los más
Usar lenguaje sencillo, evitar términos importantes
confusos (p. ej., “prueba positiva”) Usar el método de “demostrar lo aprendido”
Mostrar o hacer dibujos Alentar al pc a preguntar
• Demostrar lo aprendido: haga que el pc explique con sus propias palabras; no

preguntar “¿Entendió?”, sino más bien decir, “Muéstreme cómo va a tomar
esto…” o “¿Qué le va a decir a su familiar sobre esto?”
• Alentar al pc a hacer preguntas: los pcs que no tienen preguntas a menudo no han
comprendido completamente; decir “¿Qué preguntas o inquietudes tiene?”, en
lugar de “¿Tiene usted alguna pregunta?”
• Revisión de medicamentos: pídales a los pcs que traigan sus medicamentos a las
aplicaciones y describa cómo los toman; puede ayudar a aumentar la comprensión
del pc y el cumplimiento terapéutico
• Adherencia a la medicación: proporcione cajas de píldoras, simplifique las
recargas (suministro para 90 días, 3 ref), use comprimidos de medicamentos
(https://www.ahrq.gov/sites/default/files/wysiwyg/professionals/quality-patient-
safety/quality-resources/tools/literacy-toolkit/healthlittoolkit2_tool16.pdf)
• Análisis del riesgo (BMJ 2003;327:745)
A menudo es más fácil comprender porcentajes, p. ej., “Dos de cada 10 personas
presentan efectos colaterales” se entiende mejor que “hay 20 % de
probabilidades de efectos colaterales”
El entorno influye sobre los pcs, o sea, “Si 100 pcs son tratados con el med A, 94
presentarán efectos colaterales”, contra: “Seis pacientes de cada 100 que usa el
med A presenta pérdida de pelo”
Informar del riesgo absoluto y el riesgo relativo: “5 de cada 100 personas morirán
de la enfermedad X en 10 años; si las 100 personas son estudiadas una vez al
año, dos de ellos se salvarán de la muerte por la enfermedad X”
Los recursos visuales (gráficos de barras) y la comparación para riesgos comunes
(conducir) son útiles
Figura 1-1. Ejemplo de representación visual de la reducción de riesgos; Ayuda de decisión de estatina de
Clínica Mayo; para uso durante el encuentro clínico
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DETECCIÓN PRECOZ DE ENFERMEDADES

Generalidades
• Definición: la detección precoz/tamizaje/detección se realiza para identificar
enfermedades en pcs asx cuando la detección temprana es posible y el tx
oportuno produce mejora en los resultados
• La prueba de detección rara vez solía diagnosticar enfermedad; en su lugar, se
utiliza para identificar a las personas en ↑ riesgo → más pruebas.
• Beneficios de la detección precoz: puede resultar difícil comparar directamente los
resultados entre los grupos estudiados y no estudiados; a menudo se establece
usando:
1. Proporción de la población estudiada que resultó positiva
2. Capacidad del resultado de la prueba para detectar la enfermedad cuando aún es
asx
3. Eficacia del tratamiento en los individuos positivos
• Riesgos de la detección precoz: los falsos ⊕ pueden → sobre-dx y sobre-tx que
pueden tener costos individuales y de salud pública; la detección precoz puede
identificar la enf sin poder modificar los resultados; los riesgos/daños varían según
las pruebas y la enfermedad;
Figura 1-2. Características de la prueba de detección
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La alteración de la disminución estimada conduce a falsos ⊕, ↑ Sp/VPP, ↓

Se/VPN; el menor valor de corte conduce a ↑ Se/VPN, ↑ Sp/VPP
Características de las pruebas ideales de detección precoz

Enfermedad Alta prevalencia (↑ VPP de prueba ⊕)
El tx de la enf temprana es eficaz: puede mejorar resultados/evitar
complicaciones
La enfermedad tiene un periodo asx/estadio temprano conocidos
identificables
Prueba Puede detectar la enfermedad cuando aún es asintomática
No toma mucho tiempo, no resulta incómoda ni es de alto costo
Es sensible (poco probable que dé falsos ⊖); ideal, también es muy
específica (poco probable que dé falsos ⊕), pero es más importante para
pruebas confirmatorias
• Recomendaciones para la detección precoz: varias agencias gubernamentales

(incluyendo la US Preventive Services Task Force, o USPSTF; CDC, NCI)
realizan periódicamente revisiones sistemáticas de los datos disponibles para hacer
recomendaciones; las sociedades profesionales (ACOG, AUA, ACP, AAFP) y
otras organizaciones (ADA, ACS) también ofrecen recomendaciones
independientes acerca de la detección precoz de enfermedades; puede consultar
www.guidelines.gov para compararlas
• Aplicación de las recomendaciones: todas las recomendaciones se basan en las
poblaciones y en los principios de beneficios a largo plazo/futuro; pueden no
aplicarse a ciertos individuos, en especial a los que tienen expectativa de vida
limitada
• Los pcs con sx activos de enfermedad → estudios, no detección precoz (las pruebas
dx pueden ser diferentes: p. ej., hx/ExF para el CA cervicouterino → derivación
para colposcopia, no Pap)
Evaluación
• Durante las consultas de rutina, considerar qué estudios de detección precoz están
indicados; las recomendaciones en general están ordenadas por edad y sexo; puede
ser útil organizar la detección precoz por categorías (véase más adelante)
• Los riesgos y beneficios potenciales de las pruebas de detección precoz deben
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discutirse con el pc; el objetivo es compartir la toma de decisiones (NEJM

2012;366:780)
Recomendaciones de detección precoz de la USPSTF

Enfermedad Población, pruebas e intervalos preferidos (si existen) y notas
Cáncer
Cáncer de colon 50-75 años: PSOH (c/año), sigmoidoscopia o FIT-ADN (c1-3 años),
colonoscopia CT (c/5 años, requiere preparación intestinal) o
colonoscopia (c/10 años), los beneficios y las cargas son superiores con
la colonoscopia (la mayoría de las vidas se salvan de la mayor parte de
las complicaciones)
Cáncer de mama 40-49 años ♀: considerar mamografía c/2 años después de conversarlo
c/pc
50-74 años ♀: mamografía c/2 años
Excluir aquéllas c/ ↑ riesgo (mutación genética conocida, hx XRT tórax)
ACOG, ACS y ACR recomiendan más detección precoz (mamografía
anual + ECM ± EBS comenzando a la edad de 40); otros grupos
(AAFP) recomiendan compartir la toma de decisiones individual:
detección precoz para ♀ 40-49 años; considerar los patrones de práctica
locales a la luz del riesgo médico-legal (JAMA 2013;309:2555)
Cáncer cervicouterino 21-29 años ♀: Pap cada 3 años
30-64 años ♀: Pap cada 3 años o (Pap + VPH cada 5 años) n.b.a.
proyecto de recomendación 2018
Véase “Detección de cáncer de cuello uterino”
Cáncer de próstata Véase “Cáncer de próstata”; la mayoría de los grupos recomiendan
hablarlo con el pc
Cáncer de pulmón 55-79 años c/30 paquetes-año, hx tabaquismo y haber fumado los últimos
15 años:
TC anual de dosis bajas; pare 15 y después de dejar de fumar; dejar de
fumar >> efectivo en ↓ CA de pulmón que la detección CT
Cardiovascular
HTA Todos los adultos: cada año si la última PAS 120-139 o la última PAD
80-89; cada 2 años si < 120/< 80
AAA 65-75 años ♂ alguna vez fumador: Eco abd, detección precoz una vez
Sistema endocrino
Diabetes Adultos c/PA > 135/80: HbA1c, GPA, prueba de tolerancia a la glucosa,
todas sin particularidades. La ADA recomienda detección precoz de
todos los adultos > 45 años, adultos con sobrepeso < 45 c/un factor de
riesgo adicional (p. ej., ⊕ HxF o SOPQ); véase “Diabetes Mellitus”
Hiperlipidemia Todo adulto con riesgo ↑ todo ♂ > 35: colesterol total, HDL, LDL c/5
años
Puede ↓ el intervalo de las pruebas sin limítrofe; ↑ intervalo si son nl
varias veces
Osteoporosis Todas ♀ > 65; ♀ < 65 con riesgo ↑ : DEXA de caderas y columna
lumbar
Para ♀ < 65, calcular puntuación FRAX: si el riesgo de fx a 10 años >
9.3 %, considerar ↑ riesgo; véase “Osteoporosis”
Enfermedades infecciosas
VHC Hx UFIV, transfusión de sangre, todos los adultos nacidos entre
1945-1965: una vez
Pcs en riesgo (CDIV): pruebas más frecuentes
VIH Todos los adultos: una vez
↑ Riesgo (HSH, CDIV): más frecuentemente (véase “VIH/sida”)
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Clamidia Sexualmente activos y (<26 años o ↑ riesgo): detección precoz (véase

“Infecciones de transmisión sexual”)
Gonorrea Adultos con riesgo ↑ (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Sífilis Adultos con riesgo ↑ (véase “Infecciones de transmisión sexual”)
Sociales, Ψ, y abuso de sustancias
Depresión Todos los adultos: detección precoz breve, p. ej., PHQ-2, si la institución
tiene apoyo psicológico (psicoterapeuta para asistir en la depresión)
Abuso de alcohol Todos los adultos: detección precoz breve, p. ej., AUDIT-C, una
pregunta (véase “Trastorno por consumo de alcohol”)
Tabaquismo Todos los adultos (véase “Consumo de tabaco”): si detección precoz ⊕,
ofrecer tx
Violencia de pareja Todas las ♀ en edad de procrear: detección precoz breve; véase
“Violencia de pareja”; si la detección precoz es ⊕, remitir a los servicios
adecuados
(USPSTF uspstf.org, Diabetes Care 2013;36:S11)
Herramientas para los profesionales

• Recomendaciones de la USPSTF disponibles como aplicaciones para dispositivos
móviles en http://epss.ahrq.gov/PDA/index.jsp; ingresar la información básica del
pc (edad, sexo) para lista de detección precoz y otras recomendaciones
• La National Guidelines Clearinghouse en http://www.guidelines.gov enumera las
recomendaciones para los principales grupos gubernamentales/no
gubernamentales, organizados por tópicos
VACUNACIONES
Generalidades (Healthy People 2020, cdc.gov, MMWR Surveill Summ 2016;65:1)
• Las guías norteamericanas actuales recomiendan la vacunación de los adultos para
hasta 14 patógenos c/el objetivo de ↓ la incidencia de enfermedades infecciosas y
las complicaciones
• Objetivos de la vacunación: proteger a los individuos de la infección/↓ las
complicaciones de infección
Reducir la transmisión en la población de riesgo (lactantes, ancianos,
debilitados)
Reducir la carga de la enfermedad en la población: la viruela se ha erradicado,
la polio y la difteria ya muy pronto
Conferir inmunidad en masa: las altas tasas de vacunación pueden ↓ la cantidad
de miembros susceptibles en una población; esta ↓ probabilidad general de
transmisión de la infección
• Las tasas mejoran, pero muchas en riesgo siguen cubiertas inadecuadamente
Mayor: El 61% tiene cobertura neumocócica adecuada, 20.7% VVZ, 67% gripe
Adulto de alto riesgos < 65: 20.3% tienen cobertura neumocócica adecuada
• Los CDC estiman que en Estados Unidos el ↑ vacunación → eliminaría la difteria,
el sarampión, las paperas, la rubéola; 75 % de reducción en la incidencia de
hepatitis A y B desde que las vacunas se desarrollaron
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Figura 1-3. Programa de vacunas en los CDC para adultos sanos, por edad
(De Kim DK, Riley LE, Harriman KH, et al. Recommended immunization schedule for adults aged 19 years
or older, United States, 2017. Ann Intern Med 2017;166(3):209-219. Copyright © 2017 American College of
Physicians. Todos los derechos reservados. Reimpreso con la autorización de American College of Physicians,
Inc.
Vacunas adicionales para adultos >19 años, por indicación (Ann Intern Med
2017;166:209)
Vacunas adicionales para adultos >19 años, por condición médica/indicación

Diabetes PPSV23, HepB
ERET PCV13, PPSV23*, HepB
Corazón o enfermedad PPSV23
pulmonar
Enfermedad del hígado PPSV23, VHA, HepB
Asplenia o Insuficiencia del PCV13, PPSV23*, 1 dosis cada uno de MenACWY o MPSV4, Hib (>
complemento 14d preesplenectomía si es posible), MenB
VIH véase “VIH/sida” CD4 < 200: contraindicaciones: PCR, VVZ, HZV
Todas CD4: PCV13, PPSV 23*, MenACWY o MPSV4, extender la
ventana de VPH - ♂ series hasta los 27 años
Inmunocomprometido PCV13, PPSV23*
(otros, VIH-) Post-TCMH: agregar 3 dosis Hib
contraindicaciones: PCR, VVZ, HZV
Dependencia a alcohol PPSV23
Trabajadores de la salud HepB
HSH HepA, HepB; VPH series extendidas hasta los 27 años
* Dos dosis de PPSV23, con una separación de 5 años, antes de los 65 años
VACUNAS ESPECÍFICAS
Vacunación neumocócica: (MMWR 2015;64:944; MMWR 2014;63:822)

• 2 vacunas recomendadas que protegen contra diferentes cepas: PPSV23 & PCV13
• Objetivo: prevención de enfermedad neumocócica agresiva (IPD p. ej., bacteriemia,
meningitis); y Neum
• Población objetivo: ambas vacunas se recomiendan para adultos ≥ 65 o
inmunocomprometidas < 65 años; PPSV23 también se recomienda para adultos de
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19-64 años con enfermedad crónica

• Dosis: ver la tabla para más detalles
• Eficacia: PPSV23: 50-80 % de reducción en IPD en estudios observacionales; hasta
el 74 % de eficacia en metaanálisis de 15 ArtC (MMWR 2010;59:1102); en la mayoría
de los RCT de adultos > 65 años, la PCV13 se asocia con 45 % ↓ en Neum, 70 %
↓ en IPD (NEJM 2015;372:1114)
Programa de vacunas antineumocócicas

Dosificación de perlas
PPSV23 las dosis deben estar separadas ≥ 5 años si se necesita más de 1 dosis en la
vida
PCV13 dosis única de por vida
Si ambas fueron indicadas, la PCV13 debería ser dada 1 año antes de la próxima
dosis de PPSV23
Para la PPSV23, todos deberían recibir exactamente 1 dosis después de los 65 años;
el tiempo depende de la prioridad de PCV13 y PPSV23
Escenario clínico Programar
< 60 años necesita PPSV23 PPSV23 ahora
PCV13 a los 65 años
2.ª PPSV23 una vez ≥ 1 año después de PCV13 y ≥ 5 años después de 1ra
PPSV23
<60 años necesita PCV13 y PCV13 ahora
PPSV23 PPSV23 1 año después
2.ª PPSV23 5 años después
3.ª PPSV23 una vez a la edad de 65 y ≥ 5 años desde la 2.ª PPSV23
60-65 años necesita PPSV23 PPSV23 ahora
PCV13 a la edad de 65
2.ª PPSV23 una vez ≥1 año desde PCV13 y ≥ 5 años desde la 1.ª PPSV23
60-65 años necesita PPSV23 PCV13 ahora
y PCV13 PPSV23 1 año después
2.ª PPSV23 una vez cumplidos los 65 y ≥ 5 años desde la 2.ª PPSV23
≥65 años sin vacuna PCV13 ahora
antineumocócica previa PPSV23 1 año después
≥65 años PPSV23 anterior a PCV13 ahora
la edad <65 PPSV23 una vez ≥ 1 año desde la PCV13 y ≥ 5 años desde la última
PPSV23
≥65 años PCV13 y PPSV23 PPSV23 una vez ≥ 1 año desde la PCV13 y ≥ 5 años desde la última
anterior a la edad de < 65 PPSV23
Gripe (MMWR 2010;59:1102; NEJM 2016;375:126; JACI 2016;137:868)

• Objetivo: prevención de la infección individual y diseminación del virus de la gripe
• Variabilidad de la cepa: las cepas de gripe varían en cada estación → cada año se
desarrollan nuevas vacunas para proteger contra 3 cepas del virus (mezcla de A y
B)
• Población objetivo: todos los adultos; sobre todo pcs c/asma, DM, enfermedad
pulmonar crónica, obesidad, personas de > 65
• Dosificación: anualmente; lo antes posible una vez disponible, de manera óptima
antes de la aparición de la gripe en la comunidad; se debería ofrecer durante la
temporada de gripe (de octubre a marzo en Estados Unidos); recomendado incluso
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en pcs que ya tuvieron una enfermedad similar a la gripe en esta temporada

• Formas de dosificación: 2016-17 Las pautas de ACIP no recomiendan una vacuna
sobre otra entre la dosis trivalente, tetravalente, alta o regular; estas
recomendaciones cambian anualmente; visitar
cdc.gov/flu/professionals/vaccination para obtener la información más reciente
Vacunas contra la gripe

Formularios Notas
Trivalente inactivada (IM) Está bien para embarazadas, VIH⊕; evitar el administrador durante una
enfermedad febril
Contraindicaciones: h/d EGB después de inmunizaciones previas,
reacción anafiláctica al huevo o componentes de la vacuna
Sin huevo trivalente Adultos sanos < 50 años; vacuna no producida en huevos
inactivada (IM)
Alta dosis trivalente Aprobada para ≥ 65 años; el ECA mostró 24 % ↓ de riesgo de gripe en
activada (IM) comparación con la dosis estándar, aunque algunos ↑ en e/s leve (NEJM
2014;371:635)
Cuadrivalente inactivada Adultos 18-64 años
(IM)
Cuadrivalente inactivada Todos los adultos
(intradérmico)
Vacuna viva atenuada No recomendada por ACIP para 2017-2018 2/2 ↓↓ eficacia; cuando esté
(intranasal) disponible, para uso en adultos sanos < 50 años; contraindicaciones:
crónicamente enfermo, inmunosuprimido, h/d EGB, alergia al huevo;
e/s puede incluir rinorrea, DC
• Alergia al huevo: la anafilaxia contra la vacuna antigripal es extremadamente rara

(1.3/millones de vacunas administradas) y no necesariamente ↑ en personas con
alergia al huevo; las recomendaciones de ACIP 2017 son para:
Alergia al huevo no severa (p. ej., urticaria): cualquier vacuna está bien
Vacuna para huevos severa (p. ej., anafilaxia): cualquier vacuna está bien, pero
controle durante 30 min con un proveedor capaz de controlar las reacciones
graves, si se desarrollan
• Eficacia: variable según el pc, modo de vacunación y cepa: la vacuna se “adecua”;
2 metaanálisis de individuos sanos, vacuna inactivada, buena “adecuación” c/59-
73 % de eficacia (Lancet 2012;12:36; Vaccine 2011;29:9159)
Respuesta a las objeciones habituales de los pcs sobre la vacunación contra la

gripe (JAMA 2013;309:881)
“Yo nunca me enfermo”: Incluso los pcs asx pueden infectar a los contactos en riesgo de complicaciones
graves
“La vacuna no funciona”: en una población grande, se sabe que ↓ la enfermedad relacionada con el virus
de la gripe, el uso de abx, la ausencia laboral, los internamientos y las muertes
“La vacuna causa la gripe”: percepción errónea que puede deberse a confundir la IVRS con la gripe,
contagiarse de gripe en el mismo momento de la vacunación, reacción leve a la vacuna, o la
inefectividad; casi todos los profesionales reciben vacunas contra la gripe; usar su propia experiencia
para tranquilizar: “Ya la probé por usted”
“Soy alérgico al huevo”: véase antes “Alergia al huevo”
“Estoy embarazada” o “Vivo c/un pc inmunocomprometido”: estos grupos pueden recibir grandes
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beneficios; la vacuna protege a los miembros inmunocomprometidos de la familia
Virus del papiloma humano (MMWR 2007;56:1, cdc.gov/std/hpv)

• Generalidades: la ITS más común del VPH en Estados Unidos (14 millones de
nuevas infecciones/año); la mayoría resuelve espontáneamente, pero algunos
persisten y → cáncer (19 000 ♀ y 11 600 ♂ anualmente)
• Cepas de VPH: VPH 6,11 (cepa vírica de bajo riesgo) asoc c/cambios celulares
cervicales de bajo grado, verrugas genitales; VPH 16,18 (cepas de alto riesgo)
asoc c/CA cervical o anogenital (70 % de los casos)
• Objetivo: reduce las tasas actuales de infección genital por VPH y su transmisión;
• Población objetivo: idealmente la vacuna debe administrarse antes de iniciar la
actividad sexual; sin embargo, los individuos sexualmente activos aún deben ser
vacunados; también está bien si VPH ⊕
• Programa de dosificación: si > 15 años, el estándar es 3 dosis a 0, 1-2 meses, y 6
meses
Pcs que no recibieron durante la infancia → 3 dosis
Pcs que recibieron 1 dosis antes de los 15 años → 1 dosis más
Pcs que recibieron 2 dosis o bien < 5 meses de separación o después de los 15 años
→ 1 dosis más
Pcs que recibieron 2 dosis, > 5 meses de diferencia, antes de los 15 años → no se
necesitan más dosis
• Formas terapéuticas: todos están inactivados; todos protegen contra 16,18
VPH9 (Gardasil 9): 9-valente, Gardasil 4 + VPH 31, 33, 45, 52, 58
(contraindicación: reacción de hipersensibilidad inmediata a levadura);
VPH4 (Gardasil): cuadrivalente, contra VPH 6,11,16,18
VPH2 (Cervarix): bivalente, protege contra VPH 16,18 (contraindicación: alergia
grave al látex)
• Eficacia: reduce exitosamente la infección por VPH; > 90 % la eficacia contra
CNI2 ⊕ con VPH16/18; también ↓ riesgo de CNI grado 2/3, y adenoCA in situ
(Lancet 2007;369:2161; 2007;369:1861)
Herpes zóster (MMWR 2008;57:1; NEJM 2005;352:2271)

• Objetivo: para prevenir el zóster o prevenir/reducir la gravedad y duración de la
neuralgia postherpética (véase “Varicella Zóster”)
• Población objetivo: pcs ≥ 60 años, incluyendo aquéllos con un episodio anterior de
zóster (dar 6 meses después del último episodio)
• Contraindicaciones: h/d anafilaxia a la gelatina, neomicina o vacunación previa
contra VVZ; inmunocomprometido (véase tabla de la página anterior), que incluye
altas dosis de corticosteroides (≥ 20 mg/día de prednisona ≥ 2 semanas, hasta ≥ 1
mes después de suspensión); altas dosis de inmunosupresores o cualquier
modulador inmunitario; personas que recibieron vacunación contra la varicela
• Formas terapéuticas: la vacuna contra el zóster es con virus vivos atenuados;
segura c/gripe inactivada, tétanos-difteria, tétanos-difteria-pertussis, PCV13,
PPSV23; dar por 4 semanas separadas de vacunas a virus vivos atenuados
• Eficacia: ↓ incidencia de zóster en 51 %, ↓ gravedad en 61 %, ↓ neuralgia
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postherpética en 66 %
REACCIONES ADVERSAS A LA VACUNA
• Revisión: la mayor parte de los pcs pueden recibir la mayoría de las vacunas c/sólo
e/s locales o sx menores
• Contraindicaciones verdaderas: hx anafilaxia a la vacuna → evitar sólo esa
vacuna; anafilaxia al huevo → evitar vac sarampión-paperas-rubéola, fiebre
amarilla, embarazadas o inmunosuprimidos → evitar todas las vacunas con virus
vivos
• Precauciones específicas de las vacunas: véase MMWR 2011;60(RR02):1
• Es seguro admin vacunas a pcs c/: IVRS menores, otitis media (aun con fiebre),
diarrea, reacciones locales leves-moderadas a dosis previas de vacunas, pcs con tx
actual con abx, o pcs en fase de convalecencia de una enfermedad aguda; no
dando vacunación → ↑ riesgo de infección individual → ↑ riesgo de transmisión
• Señales de alarma: los pcs deben buscar atención médica por fiebre alta,
comportamiento inusual o signos de reacción alérgica grave (dificultad para
respirar, ronquera, sibilancias, urticaria, palidez, debilidad, taquicardia o mareos)
• Reacciones informables (todas las vacunas): anafilaxia (hasta 7 días después de la
admin); encefalopatía, encefalitis o convulsiones (límites de tiempo, más
adelante); cualquier secuela de episodios adversos informables; e/s enumerados en
insertos en los paquetes como contraindicaciones para futuras vacunaciones
Reacciones informables seleccionadas específicas de las vacunas

Vacuna Reacciones adversas
Tétanos Neuritis braquial (dentro de 28 días)
Pertussis Encefalopatía o encefalitis (dentro de 7 días)
Sarampión, paperas, rubéola Encefalopatía o encefalitis (dentro de 15 días)
Rubéola Artritis crónica (dentro de 42 días)
Sarampión Dolor a la palpación (7-30 días)
• Efectos adversos: Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) en

http://www.vaers.hhs.gov o 1-800-822-7967 desde Estados Unidos
VISITA AL PACIENTE
Preparación previa a la visita (JAMA 1997;277:350; 2011;305:1802)
• Preparación: revisión de registros médicos, mantenimiento de la salud para crear
una agenda tentativa; preordene cualquier laboratorio (p. ej., HbA1c, PMB);
determine sus una-dos principales prioridades para la visita (p. ej., “discuta ⊕
PSOMF” o “revise las lecturas de glucosa en el hogar”); involucrar al equipo de
atención en este trabajo para ↓ carga administrativa y asegurar que el proveedor
practique en la parte superior de la licencia
• Atención plena: autoconocimiento de los prejuicios personales, limitaciones en el
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conocimiento y cómo el estado de ánimo del proveedor, el estrés, las expectativas

y las experiencias pasadas influyen en el cuidado del pc (JAMA
1997;278:502;1999;282:833;1999;304: 2532; NEJM 2013;368:2445); considere una breve pausa
antes de tocar para restaurar el enfoque/reinicio
En la visita
• Establecer una asociación proveedor-paciente (Arch Intern Med 2007;167:1172)
Salude: saludar con gusto al pc por nombre preferido (el valor predeterminado
debe ser c/título, p. ej., el Sr. Smith)
Preséntese: los pcs que son nuevos para usted prefieren escuchar su nombre
completo y su papel
Presénteles a sus invitados: si hay alguno, presente y solicite permiso; “[Primer
apellido] es un estudiante de medicina de primer año que trabaja hoy conmigo;
¿está bien si se une a nosotros?
Preséntese a los invitados del pc: identifíquese sin prejuicios (p. ej., “Hola, soy el
Dr. [Apellido]; es un placer conocerle. ¿Como sabe [nombre del pc]”); pregunte
si el pc está cómodo con su presencia antes de comenzar
Creación de relaciones: discúlpese por cualquier retraso; visita de inicio y
finalización con una pequeña charla, por ejemplo, “¿Cómo estuvo su Día de
Acción de Gracias?”
• Tecnología: reconozca la computadora en la sala, explique su propósito durante su
visita: “Voy a escribir algunas notas sobre lo que hablamos;” “Voy a ordenar esos
medicamentos para que estén listos cuando los recoja; “Compartir pantalla”, “aquí
están sus valores de HbA1c del año pasado”
• Establecimiento de la agenda: visita de aproximación con agenda tentativa y
flexible, pero obtener una agenda al pc desde el inicio; pidiendo una agenda del pc
→ mejora en la comprensión de las inquietudes de pc, que puede → ↑ satisfacción
del pc y ↑ conexión del pc (JGIM 2005; 29: 267; Ann Intern Med 2005; 143: 766)
• Preguntar sobre “preocupaciones” o temas del pc mejor que preguntar si tienen
“preguntas” (Patient Educ Couns 2016; 99: 718)
• Determinar la agenda para la visita del día frente a visitas futuras; se debe compartir
la toma de decisiones: “parece que su principal preocupación hoy es esta erupción;
también me gustaría hablar un poco sobre su presión arterial, y planeemos hablar
sobre sus dolores de cabeza la próxima vez” (NEJM 2012; 366: 1653)
Hitos de la historia médica
• Medicamentos: incluya medicamentos de venta libre y suplementos, adherencia a
los medicamentos y e/s solicite a los pcs que traigan sus medicamentos para
mostrarle (o clínica PharmD, MA, RN)
• Alergias: pregunte sobre los detalles de la reacción “¿qué sucedió (cuando tomó
penicilina)?”, distinga entre la verdadera hipersensibilidad y la medicación e/s
• Historia social: una oportunidad para comprender la identidad del pc y las “fuerzas
vitales” que influyen en su salud y su interacción con el sistema médico; obtenido
en muchas visitas
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Historia social integral (NEJM 2014; 371: 1277)

Características individuales: raza/etnia autodefinida, idioma, educación, historial
de trabajo, militar (incluso cuando sirvió), discapacidad, hx de trauma, identidad de
género/prácticas sexuales, actividades de ocio, viajes importantes
Circunstancias de la vida: estructura familiar y situación de vida (quién más está en casa), entorno de
vivienda (casa, apt, refugio, calle), seguridad alimentaria, cuestiones legales/de inmigración, empleo,
discapacidad
Salud emocional: estresores y apoyos sociales, creencias religiosas/espirituales

Percepción del cuidado de la salud: prioridades actuales y cómo la salud encaja
en ellas; experiencias médicas significativas anteriores, prácticas de medicina
alternativa, prioridades de atención avanzada
Comportamientos relacionados con la salud: prácticas e influencias sanas y no
saludables (tabaco, alcohol, drogas recreativas), facilitadores y barreras para la
adherencia al medicamento, seguridad ambiental (presencia/almacenamiento de
armas de fuego, detectores de humo, cinturones de seguridad, seguridad del
vecindario)
Acceso/utilización de la atención médica: estado del seguro médico, acceso a
medicamentos, alfabetización en salud, barreras para las citas (copagos, transporte,
asignación de trabajo, cuidado de niños)
• Historial familiar: edad, estado de salud, causa de la muerte; evaluar
específicamente los desórdenes detectables y/o hereditarios: cáncer de mama,
colon, próstata, enfermedad cardiaca, diabetes; HxF es dinámico, se debe
actualizar cada 5-10 años en los puntos 30-50 años (JAMA 2011;306:172,208)
• Historia sexual: tranquilizar al pc: “Hacemos todas las preguntas a todos los pcs”;
preferencias sexuales (“¿Tiene sexo con hombres, mujeres o ambos?”), prácticas
(“Cuando tiene relaciones sexuales, ¿quién pone qué?”), número de parejas
recientes/ actuales, incluidas aquéllas fuera de la relación actual, protección, hx
ITS, anticoncepción, disfunción sexual, abuso sexual o VP
• Directivas avanzadas: consulte “Planificación de atención avanzada”
Visita final (stepsforward.org/modules/pre-visit-planning)
• Resume la visita: verbalmente y por escrito; p.ej. cambios med, recomendaciones
• Programa s/g: establezca el tiempo y la agenda a s/g (“Hagamos una cita en 3
meses para hablar sobre su diabetes…”)
• Ordenar estudios/pruebas de laboratorio previos a la visita: para que se
complete el examen antes de la próxima visita (“… Venga unos días antes para
que se haga su HbA1c para que podamos hablar de eso después”); esto ↓ la
necesidad de resultados llamadas/ cartas por visitas y ayuda a desarrollar el plan
durante la próxima visita
• Resultados: establecer un plan para comunicar los resultados, así como un plan de
respaldo para pc: obtener permiso para dejar el correo de voz, confirmar el número
de teléfono
• Seguimiento: anime al pc a ponerse en contacto con cualquier pregunta o inquietud;
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“Si no ha tenido noticias mías acerca de su TC la próxima semana, por favor

llame”; “Si su sarpullido no mejora para el final de la semana, avíseme”
• Documentación: incluir un mecanismo para organizar temas/agenda para futuras
visitas; comparta un mensaje o una nota con los consultores cuando corresponda,
cc PAP si es una visita urgente/1×
• Después de visitas difíciles: reflexionar sobre la experiencia puede ayudar;
considerar colegas, grupos Balint, Schwartz Center Rounds, Healer’s Art
(stepsforward.org/modules/empatheticlistening)
CUIDADO DEL “PACIENTE DIFÍCIL”

Generalidades (AFP 2013;87:419; Am J Bioeth 2012;12:18; BMJ 1988;297:528; JAMA 2001;285:2629)
• Definición: pc que engendra una reacción negativa de los proveedores (frustración,
angustia, exasperación), con quienes es difícil establecer una relación terapéutica,
que amenaza la seguridad del proveedor, o que no asume el “papel del paciente”;
las familias del pc también pueden ser percibidas como difíciles; puede → errores
clínicos, violaciones de límites y preocupaciones legales
• Características del pc: los pcs ↑ propensos a tener una ansiedad t /o, uso de
sustancias t /o, personalidad t/o, estado funcional deficiente, ↑ intensidad afectiva,
↓ satisfacción con la atención, y ↑ uso de los servicios de salud (Arch Intern Med
1999;159:1069; J Gen Intern Med 1996;11:1).
• Factores médicos: mala actitud ante: aspectos psicosociales del cuidado del pc,
trabajando > 55 h/sem; depresión-ansiedad; ↑ número de pcs con problemas
psicosociales o uso de sustancias t /o (BMC Health Serv Res 2006;6:128); falta de
comprensión/empatía con respecto al paciente, soledad, diferentes antecedentes
socioeconómicos, (NEJM 2012;367:1284); etiquetar a un paciente como “difícil” puede
permitir a los proveedores descartar o culpar al pc
• Epidemiología: hasta ~15-30 % de los encuentros de atención primaria; no hay e/d
asociación con los datos demográficos del pc ni la naturaleza de la enfermedad
física (JGIM 1996;11:1)
Administración (AFP 2005;72:2063; J Am Board Fam Med 2006;19:533; JAMA 2011;306:94)
• Seguridad: confíe en sus instintos; si se siente incómodo o si el pc empieza a
intensificar el comportamiento, puede abrir la puerta, decir “Sus gritos me hacen
sentir incómodo” o simplemente disculparse de la habitación.
• Comportamiento con el personal: los pacientes pueden ser groseros con el
personal y luego amable con usted; ofrezca un simple recordatorio de que usted y
el personal están alineados y tal comportamiento no es aceptable
• Puede necesitar desarrollar un plan de comportamiento para pcs con problemas de
comportamiento recurrentes
• Entrenamiento y factores médicos (Arch Intern Med 1999;159:1069)
(1) Aumentar la conciencia/compasión por el contexto psicosocial del pc
(2) Dxd y tratar la enfermedad comórbida Ψ
(3) Centrarse en el bienestar del médico, el equilibrio trabajo-vida (grupos Balint,
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rondas Schwartz, comunicación con colegas)

(4) Restaure la colaboración priorizando las preocupaciones del paciente,
utilizando una actitud sin prejuicios
(5) Establezca límites y límites: sea firme pero compasivo
(6) Atención plena: conciencia y reconocimiento de las propias respuestas
emocionales
(7) Involucrar a otros en el cuidado del paciente (trámites, formularios, cartas)
para ↓ carga administrativa
(8) Tener seguridad en el sitio al momento de la cita (donde esté disponible) si
existen preocupaciones de seguridad
(9) Documentar preocupaciones de seguridad y toma de decisiones
• Interacciones empáticas: nombrando/validando la emoción del pc (“Veo que está
molesto”). Escucha activa (“dígame por qué X es tan molesto”;) involucre al
paciente (“¿Qué podemos hacer para ayudarle a sentirse mejor?”)
Características del pc Recomendación de gestión (AFP 2005;72:2063; NEJM

1978;298:883)
Necesidad Comportamiento profesional, límites (p. ej., ejemplo, cuándo
llamar/página), toma de decisiones compartida, s/g regular, asegurar
que no serán abandonados; establecer objetivos pequeños y alcanzables;
aliste a la familia si lo desea; programar visitas más largas; abordar una
preocupación/visita
Derecho Atención plena, dirección de emoción específica; informar al pc que se
merece una buena atención médica y el equipo está trabajando en su
mejor interés; pedir disculpas por quejas legítimas (p. ej., tiempos de
espera)
Pesimismo “Eeyore” Participar compartiendo la desilusión con los malos resultados; ofrecer
expectativas realistas; centrarse en el control de los síntomas en lugar
de curar
Autodestructivo Expectativas realistas; celebrar pequeños éxitos; examinar la causa de la
falta de adherencia; respetar la autonomía; entrevista motivacional
(véase “Asesoramiento a los pacientes”)
ASESORAMIENTO A LOS PACIENTES
ASESORAMIENTO CONDUCTUAL
Generalidades
• Definición: forma de terapia que busca cambiar el (los) comportamiento(s); la
estrategia general incluye conversaciones con el pc respecto de su conciencia
sobre patrones y sus efectos, preguntarle su perspectiva sobre el comportamiento y
las razones para el cambio y comprometer al pc en la planificación del cambio
• Estrategia: existen diferentes técnicas disponibles; es importante encontrar una
estrategia que sea adecuada para cada tópico, el profesional y el individuo; evitar
discusiones y confrontaciones que pueden ↑ la actitud defensiva y la resistencia al
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cambio del pc; la mayoría de los cambios de comportamiento son objetivos a largo
plazo y beneficios de una relación terapéutica; la clave es una actitud de escuchar
sin emitir juicios
• Eficacia: gran parte del asesoramiento y los consejos muestran una relación
“dosisrespuesta”; ↑ éxito en el cambio de comportamiento c/conversaciones y
debates recurrentes; los profesionales pueden producir cambios a pesar de sus
limitaciones de tiempo, pero también deben considerar la derivación a otros
profesionales entrenados en este método según los recursos disponibles y la
situación (p. ej., trabajadores sociales, especialistas en dependencia de sustancias,
terapeutas)
Entrevistas motivacionales (AFP 2009;79:277)
• Técnica centrada en el pc que ha constatado ser útil en tx de sustancia, t /o por
consumo de alcohol; puede ayudar a desarrollar una relación terapéutica y
establecer objetivos individuales (Cochrane Data System Rev 2011;5:CD008063; Motivational
interviewing: Helping People Change, Miller & Rollnick, 2013)
• Idea de que los argumentos a favor y en contra del cambio ya existen dentro del pc;
encuadrar la conversación para que el pc exprese la razón del cambio al proveedor,
no al revés; el objetivo es una conversación guiada y colaborativa que involucra y
empodera al pc, fortalece la motivación/compromiso del pc a cambiar
• Aliente al pc a imaginarse a sí mismo en el futuro, cuando tenga éxito y recuerde lo
que lo hizo exitoso; utilice el éxito pasado como una plantilla para el éxito futuro,
¿qué funcionó antes, cómo podrían usar eso ahora?
Ejemplo de proceso de entrevista motivacional

(Adaptado de Miller WR, Rollnick S, Butler CC. Motivational Interviewing in Health Care. 2008)
(1) ¿Qué le motivaría a hacer este cambio?
(2) ¿Cuáles son las 3 mejores razones para hacerlo?
(3) ¿Qué tan importante es para usted hacer este cambio y por qué?
(4) ¿Cómo lo haría para tener éxito?
(5) Refleje las respuestas al pc
(6) Entonces, ¿qué cree que hará?
R: RESIST-Resístase diciéndole a los pacientes qué hacer
U: UNDERSTAND-Comprenda las motivaciones del paciente para cambiar o no cambiar
L: LISTEN-Escuche a su paciente
E: EMPOWER-Capacite a su paciente para tomar buenas decisiones
• Modelo transteórico: los cambios de comportamiento ocurren en etapas;

evaluación del proveedor de preparación para el cambio
Precontemplación: no estar interesado en el cambio; asesorar los riesgos y
preguntar por sus pensamientos
Contemplación: considerando el cambio; “¿cuáles son los pro/contra de dejar de
fumar?”
Preparación: “¿Piensa usted que puede comenzar a hacer los cambios la próxima
semana?”
Acción: apoyar y reflexionar sobre lo que están haciendo bien/fortalezas
personales que están usando
• 5 A: véase “Consumo de tabaco”
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• 5 R: diseñado para dejar de fumar, pero puede ser útil en otras circunstancias
Relevancia: ¿por qué el cambio de conducta es personalmente relevante (p. ej.,
salud en los niños)?
Riesgos: consecuencias negativas de la conducta (p. ej., disnea, cáncer)
Recompensas: posibles beneficios del cambio de conducta (p. ej., mejora en la
salud, ahorro)
Obstáculos (roadblocks): barreras para el cambio de conducta (p. ej., temor a
subir de peso, reducción de sx)
Repetición: abordar estos temas en una base regular
ASESORAMIENTO PSICOSOCIAL (AFP 2009;79:277)
• Epidemiología: > 50 % de las consultas de salud mental son realizadas al PAP; el

asesoramiento de apoyo puede ser terapéutico para el estado de ánimo del pc y los
sx físicos (Prim Care Clin Office Pract 2007;34:551)
• Desafíos: proporcionar apoyo en el ambiente atareado de la consulta de atención
primaria es todo un reto, especialmente si los pcs se p/c varios otros problemas
médicos; el protocolo BATHE puede proporcionar asesoramiento terapéutico y
ahorrar tiempo (1-5 min)
Protocolo BATHE (Stuart MR, Lieberman JA. The 15-Minute Hour. 2008)
Generalidades (B: Background): determinar los factores estresantes, “Parece alterado; ¿qué es lo que
ocurre en su vida (o cómo le trata la vida)?”
Emociones (A: Affect): “¿Cómo se siente al respecto?”
Problemas (T: Troubles): la identificación de una parte específica del problema lo hace manejable y le
proporciona el PAP algo con lo cual ayudar, “¿qué le preocupa más sobre perder su trabajo?”
Manejo (H: Handling): evaluar los mecanismos para afrontar el problema; “¿cómo está manejando el
divorcio?”
Empatía (E: Empathy): validar las emociones del pc; “¿Eso suena muy difícil para usted?”; intentar
determinar cuál es el principal asunto, p. ej., “¿Le gustaría hablar con nuestro trabajador social sobre los
recursos disponibles para vivienda?”
DUELO (JAMA 2013;310:416)
• Definición: la pena es el duelo después de una pérdida, a menudo la muerte de un

ser querido, en general dura 6-12 meses; duelo complicado: anhelo/preocupación
con la pérdida, preocupación con las circunstancias circundantes, tristeza
intensa/rabia/culpa, y/o negación/evasión que deteriora el funcionamiento, causa
dificultad importante y no mejora c/el tiempo
• Factores de riesgo: ♀, t/o psiq preexistente (ansiedad, depresión), trauma infantil,
naturaleza de la muerte/pérdida, muerte de un esposo, apoyo/recursos sociales
disponibles, alcohol/ abuso
• Epidemiología: ~7 % de los pcs presentan duelo complicado
• Diagnóstico: clínico; el dx incluye depresión, ansiedad, trastorno de estrés
postraumático, todos los cuales pueden coexistir
• Tratamiento: redes de apoyo para las pérdidas, manejo de las enfermedades
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concomitantes, psicoterapia dirigida

• Información para el paciente: JAMA 2005;293:2686
CÓMO DAR MALAS NOTICIAS
• Los profesionales a menudo tienen la responsabilidad potencial de dar noticias

desagradables; varían mucho según la relación médico-pc y en el impacto
emocional de las noticias
• Los profesionales a menudo pueden tener un impacto positivo significativo en el
encuentro preparando y apoyando al pc apropiadamente
• Considere el protocolo SPIKES; para una discusión más detallada de los deseos del
pc en situaciones de pronóstico precario, ver “Planificación anticipada del
cuidado”
Protocolo SPIKES (Adaptado de Oncologist 2000;5:302)

Preparación (S: Setting): buscar un área privada, tener preparados pañuelos, poner artículos electrónicos
(p. ej., celular) en modo silencioso; dejar que el pc decida quién va a estar presente; sentarse c/ el pc,
establecer la armonía y el entendimiento común
Percepción (P: Perception): evaluar la comprensión del pc sobre la situación médica/naturaleza de la
conversación
Invitación (I: Invitation): preguntar al pc qué es lo que desea conocer
Conocimiento (K: Knowledge): comparta 2-3 hechos clave, lo más simple posible, y con pausas para
permitir que el pc digite/procese la información; “Lamento decirle que el cáncer se ha extendido” –
PAUSA – “Hay nuevas lesiones en el hígado” –PAUSA– “Ésta es la razón por la cual su piel es
amarilla”
Empatía (E: Empathy): reconocer y responder a las emociones del pc, sus objetivos y esperanzas; “Todos
esperábamos un resultado diferente”; a veces útil para nombrar emoción del pc, p. ej., “Parece alterado”
Responder a las señales del pc; tratar de acercarse y hacer un gesto empático (p. ej., ofrecerle un
pañuelo), pero guardar silencio hasta que el pc hable
Asociar los objetivos del profesional c/los del pc (“Me gustaría…”), reconociendo la situación (“…
pero”), Invitar al pc a responder: “Me imagino que esto es realmente difícil de escuchar”
Estrategia y resumen (S: Strategy and Summary): discuta los siguientes 1-2 pasos: referencias, estudios,
plan de s/g para PAP “He estado listo para hablar con los cirujanos sobre esto, y los veré de regreso en 2
semanas”
OBESIDAD
Generalidades (NEJM 2017;376:254)
• La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial modificada por factores del
comportamiento, sociales, culturales, metabólicos y genéticos
• Índice de masa corporal: (peso [kg]/altura [m2]); aproximación de la cantidad
relativa de grasa corporal; sin embargo, es un valor indirecto, y ↑ IMC puede
reflejar mayor cantidad de masa magra en ciertos pcs (p. ej., atletas)
• Clasificación: obeso: IMC ≥ 30); sobrepeso: IMC > 25
• Enfermedades asociadas: riesgos de salud asoc c/obesidad incluyen prediabetes y
DM2, HTA, HLD, ECV, cálculos biliares, EHGNA, ERGE, Artr, cáncer, AOS,
ACV, t/o del estado de ánimo/ansiedad/alimentación, incapacidad, ↑ la mortalidad
(obesidad por sí misma es responsable de aprox. 5-15 % muertes/año en Estados
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Unidos) (NEJM 2009;361:2252)

• Epidemiología: > 1/3 adultos obesos en Estados Unidos, > 2/3 sobrepeso u obeso;
drásticamente (> 2×) ↑ prevalencia en los últimos 30 años, actualmente
nivelándose (JAMA 2016;315:2284)
• Factores de riesgo: asoc c/ ↑ edad; raza/etnia: hispanos no negros >
mexicanoamericanos > cualquier raza/etnia hispana; ↓ estado socioeconómico; ↓
educación (♀ solamente)
Evaluación
• Detección precoz: todo adulto mediante IMC y circunferencia de cintura en
consultas periódicas
• Anamnesis: complicaciones (como se vio antes), factores de riesgo de
complicaciones (tabaquismo, HxF ArtC ⊕); factores contribuyentes: (t/o del estado
de ánimo, hipotiroidismo); medicamentos: especialmente aquéllos con e/s
relacionados con el peso (antipsicóticos atípicos, antidepresivos, antiepilépticos,
medicación de diabetes, corticoesteroides); hx social: sistema de apoyo, recursos
(tiempo, dinero), motivaciones para perder peso, barreras para perder peso; hechos
estresantes de la vida
• Anamnesis del peso: intentos pasados para perder peso (incluye medicamentos,
cirugía), dieta (sobre todo desayuno, comidas rápidas, bebidas azucaradas,
refrigerios, tamaño de la porción, el momento de comer), actividad física, HxF
obesidad ⊕
• Exploración física: altura, peso, circunferencia de la cintura, PA; buscar signos de
resistencia a la insulina (acantosis nigricans) e hipotiroidismo y síndrome de
Cushing
Adiposidad abdominal visceral fuertemente asociada con complicaciones de
la obesidad: circunferencia de la cintura > 40” (♂)/> 35” (♀)
independientemente ↑ riesgos de la salud en pcs c/IMC < 35 (en descendientes
del este de Asia: > 35” (♂)/ > 31” (♀) (AHRQ 2011;11-05159-EF-1)
• Laboratorios: Chem 7 (Cr para detección precoz de enfermedades relacionadas con
HTA/ DM), PFH (detección precoz de EHGNA), PFT (desc hipotiroidismo
subyacente), HbA1c (detección precoz de DM), lípidos en ayunas (detección
precoz de HLD); considerar Vit D
Tratamiento (Obesity 2014;22(S2):S1)
• Abordaje general: los objetivos son (1) prevenir mayor aumento de peso, (2)
reducir el peso corporal, (3) mantener la pérdida de peso a largo plazo; pérdida
gradual de peso (tasa = 0.5-1 kg/sem) c/objetivo inicial recomendado de 5-10 % de
pérdida de peso
• Indicaciones para pérdida de peso: recomendadas si IMC > 25 kg/m2 o alto
riesgo (circunferencia de cintura y ≥ 2 factores de riesgo CV)
• Beneficios: beneficios para la salud visto c/cualquier pérdida de peso, aun si el pc
permanece por encima del peso ideal (↓ riesgo de DM, HTA, CV, HLD,
incapacidad; ↓ HbA1c para los pcs c/DM)
Modificaciones del estilo de vida
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• Cambio total del comportamiento = piedra angular del tratamiento; puede alentar
pequeños pasos hacia el cambio si no está listo para la revisión del estilo de vida;
véase “Asesoramiento a los pacientes”; establecer metas/métricas para el éxito
para mantenerse motivado
• Ecuación del equilibrio de la energía: equilibrio neto del cuerpo (peso) = ingreso
de energía (comida) – salida de energía (metabolismo, actividad física)
• Dieta: dieta baja en calorías; recomendar ~1 200 a 1 500 kcal/d ♀, 1 500-1 800
kcal/d ♂; la reducción de 500 kcal/d da como resultado una pérdida de peso de
450 gr/sem; su nutricionista puede ofrecer cálculos más precisos
• Bajo contenido de carbohidratos, bajo contenido de grasa, dieta mediterránea, dieta
DASH y otras dietas, todas son efectivas → preferencia del paciente y factor clave
de adherencia (NEJM 2009;360:859)
• Recomendamos ↓ refrescos y bebidas azucaradas según corresponda (25 % de
Estados Unidos consume > 200 kcal/d de refresco) (NCHS Data Brief 2011;71:1);
replantear como “caramelo líquido”
• Recomiende ↓ la ingesta de alcohol según corresponda (20 % de los hombres
consume > 300 kcal/d de alcohol ≈ 2 cervezas) (cdc.gov, NHANES 2013)
• Ejercicio: el ejercicio sólo podría no → pérdida de peso significativa (Obesity
2011;19:100), pero es importante para la prevención de un aumento de peso y ↓
riesgo CV/DM independientemente de la pérdida de peso; (Arch Int Med
2008;168:2162); AHA recomienda actividad moderada a vigorizada de ≥ 150
min/semana (p. ej., 30 min/d 5 d/sem)
• Autocontrol del peso: fomente el pesaje en el hogar ≥ 1×/sem, tanto para la pérdida
de peso como para el mantenimiento.
• Terapia conductual: ofrezca derivación a intervención de alta intensidad en estilo
de vida integral (14 visitas en los primeros 6 meses), donde el pc recibirá
retroalimentación y apoyo de un profesional de la salud capacitado, completará un
plan de estudios de cambio de comportamiento y controlará
alimentos/ejercicio/peso
• Programas grupales: programa de prevención de la diabetes YMCA (AJPH
2015;105:2328) y programas comerciales de pérdida de peso como Controladores de
Peso (JGIM 2013;28:12) efectivos para algunos pacientes
Tratamiento farmacológico (J Clin Endocrinol Metab 2015;100(2):342)
• Indicaciones: obesos o IMC ≥ 27 c/factores de riesgo CV que hayan fracasado en
las modificaciones del estilo de vida solas
• Consideraciones generales: siempre indicar en combinación c/asesoramiento para
modificaciones en curso del estilo de vida (AHRQ 2011;11-05159-EF-1); ajustar la dosis
↑ desde la más baja; el efecto de pérdida de peso se pierde una vez retirada la
medicación; productos no genéricos más recientes, costosos y generalmente no
cubiertos por el seguro
• Orlistat: aprobado por FDA para el manejo de peso crónico
Mecanismo: inhibidor de lipasa → ↓ digestión/absorción de grasas
E/s: sensación de plenitud, flatulencias, esteatorrea; ↓ absorción de vitaminas
liposolubles
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Contraindicaciones: embarazo, malabsorción crónica, enfermedad de la vesícula

biliar
Notas: formulación MVL de 1/2 fuerza menos costosa disponible (Alli); Rx con
multivitamínico
• Fentermina, Topiramato ER: aprobado por la FDA para obesidad crónica
Mecanismo: (P) inhibe la recaptación de NE/5HT y (T) mejora la actividad de
GABA, antagonista de glutamato→ ↓ apetito, ↓ ingesta de alimentos
E/s: taquicardia, HTA → controlar PA/RC; (T) teratogénico, disfunción cognitiva,
acidosis metabólica, estreñimiento, disgeusia
Contraindicaciones: embarazo, hipertiroidismo, uso de (I)MAO, glaucoma
Notas: Qsymia más efectiva que la fentermina sola (CONQUER, Lancet 2011;
377: 1341); la fentermina sola es genérica, aprobada por la FDA para el manejo
de peso por ≤ 3 meses
• Lorcaserina (Belviq): aprobado por la FDA para el manejo crónico del peso
Mecanismo: agonista del receptor 5HT 2C → saciedad temprana, ↓ ingesta de
comidas
E/s: DC, náusea, cansancio, estreñimiento, hipoglucemia (si es DM)
Contraindicaciones: embarazo, medicamento serotoninérgico Rx (ISRSN, IRSN)
Notas: sin efectos sobre receptor 5HT 2B (que en fenfluramina → enfermedad
valvular)
• Bupropión SR/Naltrexona SR: aprobado por la FDA para el tratamiento crónico
de peso
Mecanismo: (B) inhibe la recaptación de NE/dopamina y (N) antagonista opioide
→ ↓ ingesta de alimentos
E/s: taquicardia, HTA → monitor PA/RC; DC, náusea, vómitos, mareos,
insomnio
Contraindicaciones: Embarazo, convulsiones, HTA no controlada, uso crónico de
opiáceos, uso de (I)MAO
Notas: Útil para pcs con pensamientos frecuentes de los alimentos y los antojos de
comida
• Liraglutida (Saxenda®): aprobada por la FDA para el tratamiento crónico de peso
Mecanismo: agonista GLP-1 → saciedad precoz, ↓ consumo de alimentos
E/s: náusea, vómitos, diarrea, pancreatitis
Contraindicaciones: embarazo, pancreatitis hx, cáncer de tiroides medular hx o
MEN2
Notas: Liraglutida aprobado por la FDA para DM (Victoza®) con dosis máxima
baja (1.8 mg/d) frente a dosis máxima 3.0 mg/d para Saxenda®
Cirugía bariátrica (Cochrane Database Syst Rev 2014;8:CD003641; NEJM 2007;357:741; Ann Int
Med 2005;142:547)
• Indicaciones: pcs c/IMC ≥ 40 o IMC ≥ 35 c/enfermedades asociadas relacionadas
(HTA, OA, AOS) que han fallado Rx o IMC convencional ≥ 30 c/DM
• Contraindicaciones: uso de tabaco/nicotina, t/o Ψ no bien tratado durante 1 año,
comer t/o
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• Eficacia: cirugía más eficaz para ↓ peso y enfermedades asociadas (DM, HLD,
HTA, AOS) que tx médico para pcs c/IMC > 30
• Cuando hay derivación, documentar los intentos previos de pérdida de peso, la
necesidad médica, la comprensión y la responsabilidad del paciente; refiérase al
riesgo quirúrgico experimentado ctr → ↓ (Can Fam Physician 2010;56:873)
• Gastrectomía laparoscópica en manga: procedimiento más común (Obes Surg 2013;
23: 427; asmbs.org); pérdida típica de peso 25-30 %; mortalidad 0.2-0.5 %; menor
tiempo quirúrgico y disminución de las complicaciones de malabsorción en
comparación con el RnY
• Derivación gástrica en “Y” de Roux laparoscópica: el segundo procedimiento
más común; cirugía bariátrica estándar de oro → mayor mejora en ERGE, DM
tipo 2 e HTA; pérdida típica de peso 30-50%; mortalidad 0.5-0.9 %; las
complicaciones incl infección/ dehiscencia de la herida, estenosis del estroma,
hernias, cálculos biliares, deficiencias vitamínicas, síndrome del sumidero
• Otros procedimientos: la banda gástrica ajustable laparoscópica se realiza con
menos frecuencia en Estados Unidos debido a ↓ efectividad y complicaciones
(deslizamiento/ erosión de la banda, dilatación de la bolsa); los procedimientos de
investigación y poco frecuentes, incluyen balón intragástrico, derivación
biliopancreática, manga de derivación duodenoyeyunal y abordajes quirúrgicos
transorales
• Recuperación de peso después de la cirugía bariátrica: frecuente (prevalencia ≥
20 %; Nutrición 2008; 24: 832); el dx incluye la falta de adherencia dietética, la
fístula, la dilatación de la bolsa gástrica y la dilatación de la anastomosis. Diríjase
al centro bariátrico para evaluación y consideración de EGD
• Monitorización después de la cirugía bariátrica: los pacientes deben continuar
siendo monitoreados por condiciones comórbidas preexistentes (HTA, HLD,
EHGNA, DM), así como deficiencias nutricionales, depresión y complicaciones
de la malabsorción (p. ej., osteoporosis)
DOLOR CRÓNICO
Generalidades (J Pain 2008;9:883; cdc.gov/nchs 2010 Nat’l Health Statistics; Pain 2011;152:1219)
• Definiciones: dolor que persiste más allá del plazo de curación esperado o debido
a un traumatismo continuo/recurrente; en general, > 3-6 meses de duración
• Clasificación: dolor neuropático: daño o mal funcionamiento de los nervios;
pueden ser periféricos (p. ej., neuropatía diabética, neuralgia posherpética, véase
“Neuropatía periférica”) o central (p. ej., lesión de la médula espinal, esclerosis
múltiple, apoplejía); dolor nociceptivo: iniciado por inflamación o daño tisular;
puede ser superficial (quemaduras, abrasiones), somática profunda (artritis,
esguince) o visceral (EII, obstrucción intestinal)
• Fisiopatología: puede deberse a mecanismos en muchos niveles de los sistemas
nerviosos central y periférico, incluido neuroplasticidad anormal (estímulo nl
procesado en la vía dolorosa → percibido como dolor); desequilibrio bioquímico
(5HT + NE ambas ↓ señales de dolor periférico); la gravedad del dolor no se
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correlaciona c/grado del daño tisular

• Epidemiología: a menudo no se evalúa en forma separada de otros trastornos, pero
afecta a 20 % de ♀ y al 17 % de ♂ en Estados Unidos; puede ser de 40 % en
adultos mayores (MMWR Weekly 2013; 62: 342): DL, artritis y DC son comunes; muchas
personas tienen dolor en sitios múltiples; dolor crónico más prevalente entre pcs c/
↑ factores de estrés social, ↓ ESE, edad avanzada, peor salud física
• Disparidades en el tratamiento: e/d que los pacientes no caucásicos pueden recibir
↓ analgésicos, ↓ referencias de especialistas en dolor y tienen ↓ confianza PAP
incluso cuando tasas similares de consumo de opioides/drogas ilícitas (Pain 2013;
154: 36; JGIM 2011; 26: 846)
• Factores de riesgo/enfermedades asociadas (Gen Hosp Psych 2009;31:206)
Depresión: hasta 1/2 de pcs c/TDM tienen dolor crónico; 25 % de pcs c/dolor
crónico tienen TDM); a menudo están subdiagnosticados (Arch Intern Med
2003;163:2433); ↑ discapacidad, ↓ albardilla, ↓ respuesta a tx
Ansiedad: pcs c/dolor crónico más probabilidades de tener t/o ansiedad y pánico
(Depress Anxiety 2008;25:593)
TEPT: tasas más altas de dolor crónico (más de 80 % en un estudio de veteranos
de Vietnam) (J Psychosom Res 1997;43:379)
TCS: en la atención primaria, las tasas de TCS en pacientes con dolor crónico
varían desde 3-34 %; puede ser más alto en pcs bajo tx crónico con opiáceos
(Ann Intern Med 2007;146:116; Pain 2011;152:488)
Lesión: 15 % de aquéllos c/lesiones traumáticas mod-graves → dolor crónico 1
año después; ↑ del riesgo si: lesión crónica, dolor crónico en el momento de la
consulta, creencia en la consulta de que en el futuro se necesitará más
medicación para el dolor, o desesperanza; véase: capacidad de aliviar el dolor
(Pain Med 2010;11:1599)
Evaluación
• Abordaje general: una hx inicial completa puede ser terapéutica; incluso si no se
puede determinar la etiología, escuchar ayuda a tranquilizar al pc y asegurarle que
se ha llevado a cabo una búsqueda apropiada de las posibles causas
• Generalidades del dolor: además de evaluar/identificar cualquier trastorno médico
responsable del dolor, centrarse en el impacto del dolor más que en su intensidad
(NEJM 2015;22:2209)
Impacto: ¿cuál ha sido el impacto en la CDV del pc, nivel de actividad,
ocupación y vida social?
Síntomas asociados: depresión, ansiedad, estrés
Creencias: la comprensión del pc de los estudios dx y la respuesta a tx
específicas, incluyendo Rx y MVL (dosis, duración), MCA y abordajes no
farmacológicos
• Generalidades médicas: investigar enfermedades asociadas que pueden afectar el
plan de tx: t/o del estado de ánimo, TCS, restricciones de movilidad, enfermedad
crónica avanzada (p. ej., ICC, EPOC)
• Generalidades sociales: ¿cuál es el nivel de funcionamiento actual y el previo?
Evaluar las actividades recreativas y de ejercicio, hx profesional; preguntar sobre
el apoyo social (véase “Visita al paciente”)
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• Examen: se recomienda un ExF completo, c/enfoque particular en examen MSK y

neurológico; además, buscar comportamientos frente al dolor (p.ej., lamentándose,
expresiones faciales)
• Diagnóstico: según el escenario clínico
Tratamiento no farmacológico (BMJ 2017;357:j1284)
• Abordaje general: identificar y tratar definitivamente la causa subyacente siempre
que sea posible; si el dolor persiste, centrarse en la función; multimodal es lo
mejor (Rheumatology (Oxford) 2008;47:670)
Si la causa es desconocida después de una eval completa: tranquilizar al pc (pcs
c/dolor crónico a menudo tienen ↑ nivel de ansiedad para la salud) y reevalúe
periódicamente, considere más evaluaciones como se indica (J Psychosom Res
2006;60:155)
Si la causa es conocida: tx la causa y controlar los factores que exacerban el
dolor; analizar todas las opciones tx y revaluar periódicamente el tx (véase
“Neuropatía periférica”, “Fibromialgia”, “Enfermedad inflamatoria
intestinal”, “Herpes zóster”, “Dolor pélvico”, “Dolor de cabeza”, “Mandíbula
y dolor dental”, Músculoesquelético, “Depresión”, “Ansiedad”)
• Discutir: valide la experiencia (“Escuché que esto realmente ha afectado su vida”)
Expectativas: el dolor crónico es un problema complicado; las terapias
actualmente disponibles rara vez producen la resolución completa de los sx (a
menudo “no es curable”) establecer la función como tx objetivo, no la
resolución del dolor
Definición de objetivos: “¿Cómo definiría mejora?”: SMART (Specific,
Measurable, Achievable, Relevant y Time-bound) (Pain Med 2009;10:S101)
Seguimiento: las necesidades deben evaluarse según el momento: centrándose en
la función: preguntar “¿Cuál es su dolor promedio? ¿Cómo interfiere c/gozo de
la vida/ actividad general?” (JGIM 2009;24:733)
• Seguridad/efectos secundarios: la mayoría de las intervenciones no
farmacológicas son de bajo riesgo o sin riesgo
Intervenciones no farmacológicas para el dolor crónico

Intervención Condiciones recomendadas Evidencia
Ejercicio Fibromialgia, dolor lumbar, Beneficioso para la mayoría del dolor
cadera/rodilla OA crónico (Cochrane Database Syst Rev
2017;4:CD011279); beneficio específico
para la fibromialgia (BMJ 2002;325:185);
dolor lumbar crónico (Ann Intern Med
2008;148:247); considere de bajo impacto
(natación, tai chi, yoga moderada) para
pcs con rodilla o cadera OA (Arthritis
Care Res 2012;64:465)
Psicoterapia Fibromialgia, dolor Terapia cognitivo-conductual (TCC): ↓
neuropático, dolor lumbar discapacidad y mejorar el estado de
ánimo; ↓ dolor lumbar crónico (Ann
Intern Med 2008;148:247; Cochrane Data Syst
Rev 2012;11:CD007407; Pain 2013;154:824)
Aceptación y terapia de compromiso
(ATC): Conciencia de experiencias y
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movimiento hacia metas personales; ↓

limitación funcional y ↓ ansiedad
relacionada con el dolor (Pain
2011;152:2098)
Medicina de mente y cuerpo Dolor lumbar, dolor de Función mejorada, disminución del dolor
(biorretroalimentación, cuello, dolores de cabeza, y discapacidad (JAMA 2016;315:1240; J
meditación, yoga, tai chi) fibromialgia Pain 2012;13:1; NEJM 2010;363:743)
Acupuntura Fibromialgia, cuello y DL Mejora del dolor/rigidez reducida;

acupuntura verdadera mejor que la
acupuntura simulada (Cochrane Database
Syst Rev 2013;5:CD007070; Arch Intern Med
2012;172:1444; JAMA 2014;311:955)
Manual (masaje, Dolor MSK, DC, fibromialgia Beneficio en dolor lumbar, dolor de
quiropráctica) hombro, DC, fibromialgia (Lancet
2011;377:2226; Evid Based CAM 2007;4(2):165)
Estimulación nerviosa Dolor neuropático, dolor Evidencia ECA limitada (Cochrane
eléctrica transcutánea MSK Database Syst Rev 2008;16(3):CD003222)
(ENET)
Dormir Todas Pobre sueño asociado c/ ↑ incidencia de
dolor, ↓ umbral de dolor, ↑ respuesta
emocional al dolor (Eur J Pain
2012;16:522; Pain 1996;68:363; J Sleep
Research 2007;16: 185); no hay estudios
recomendados: intervenciones de
sueño, pero razonable para revisar la
higiene del sueño
Térmico (calor/hielo) Todas Evidencia ECA limitada
Tratamiento farmacológico (ICSI 2011 Chronic Pain Guidelines, icsi.org)

• Abordaje general: muchas clases disponibles; los estudios de eficacia a menudo
son limitados a ciertas causas, la elección depende del tipo/fuente del dolor y el
perfil de e/s
• Para los fármacos de acción corta, considerar según necesidad y escenario
específico (antes de caminar, antes de hacer la cena) más que simplemente basado
en el tiempo (p. ej., “cada 4 h según necesidad”) para mejorar la función
• Antidepresivos: tratar el estado de ánimo comórbido o t/o de ansiedad;
antidepresivos ↓ dolor y TDM sx simultáneamente (Arch Int Med 2003;163:2433);
también puede ayudar a los pcs con depresión por Δ cómo el cerebro interpreta
los estímulos dolorosos (Pain 1999;83(3):389)
Tratamiento farmacológico para el dolor crónico por tipo de dolor

Tipo de dolor Tratamiento
Dolor neuropático (Mayo Clin Proc 1.ª línea: ATC, gabapentina (véase “Neuropatía periférica”)
2015;90:532) Adjunto: tópicos (lidocaína, capsaicina)
Fibromialgia y dolor miofascial (JAMA 1.ª línea: IRSN, ATC
2014;311:1547) 2.ª línea: relajantes musculares no-BZD, gabapentina (véase
“Fibromialgia”)
OA (rodilla, cadera, mano) (Arthritis Care 1.ª línea: APAP (pcmol) AINE tópicos (rodilla, mano)
Res 2012;64:465) 2.ª línea: AINE
3.ª línea: tramadol, corticoesteroides intraarticulares
4.ª línea: (debe usarse con poca frecuencia): opioides; ver
“Uso crónico de opiáceos”
Lumbalgia (Spine J 2008;8:173; AFP 1.ª línea: APAP, AINE
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2009;79:1067) 2.ª línea: ATC, ISRSN (véase “Lumbalgia”)

Dolor MSK localizado Medicamentos tópicos (lidocaína, capsaicina, AINE tópicos),
calor
Síndrome del dolor regional complejo AINE, ATC, gabapentina, medicamentos tópicos; tx similar al
(Pain Med 2013;14:180) dolor neuropático (véase antes)
Tratamiento farmacológico para el dolor crónico por tipo de medicación

Medicación Trastorno Notas
ATC Dolor neuropático, fibromialgia, lumbalgia, ↑ riesgo de efectos adversos CV, ↑
cefalea y síndrome del intestino irritable QT
IRSN Fibromialgia, tenga en cuenta la artr E/s: náuseas, ↑ PA; atención a
rodilla/cadera (2.ª línea), neuropatía hepatopatía, HTA
Gabapentina, Fibromialgia, dolor neuropático E/s: sedación, mareos, edema,
pregabalina aumento de peso; depurados en
riñón, precaución si ↓ FG
AINE Artr, AR, DL; AINE tópicos para dolor de Sin evidencia para fibromialgia o
espalda, rodilla y mano dolor neuropático, riesgo de
gastritis, LRA/ERET, hepatitis;
e/s pueden ser ↓ c/AINE tópicos
APAP (pcmol) Artr (1.ª línea) Usar como AINE o complemento
opiáceo; preferido sobre AINE
en pcs c/ArtC; e/s: ↑ PFH,
erupción por fármacos
Tramadol ↓ el dolor sustancialmente en Artr, IRSN + agonistas opiáceos; ↑
fibromialgia y dolor neuropático riesgo de síndrome 5HT si se usa
c/ISRSN, ciclobenzaprina
Capsaicina Para dolor neuropático y MSK (incl artr), 2/d aplicado, eficacia máxima no
cuando se limita al área localizada alcanzada hasta ~2 semanas 2/2
de agotamiento de la sustancia P
Parche de lidocaína Neuralgia postherpética 12 h sí, 12 h no; posibles e/s locales
o (rara vez) sistémicos
Relajante muscular Fibromialgia; no hay evidencia para el dolor Sedante; evitar carisoprodol 2/2
(ciclobenzaprina) MSK crónico riesgo de dependencia
Agonistas α2 Antiespástico, usado para cflea tensional, DL HoTA, sedación, mareos
(tizanidina)
Opiáceos No recomendarlos de rutina Véase “Uso crónico de opiáceos”
(Adaptado de: Arthritis Care Res 2012;64:465; JAMA 2004;292:2388; Lancet 2011;377:2226)
Cuándo derivar
• El umbral de derivación depende de los recursos locales; hay varias disciplinas
útiles
• Especialistas en dolor: considerar las terapias intervencionistas, como inyectables
(p. ej., bloqueo nervioso), dispositivos implantables (p. ej., estimulación de la
columna vertebral, controvertido); también pueden sugerir planes tx que pueden
ser administrados por PAP
• Otros especialistas: el dolor grave/refractario potencialmente corregible
c/intervención debe ser derivado para la disciplina adecuada (p. ej., artr de rodilla
→ ortopedista)
• Psicoterapeuta: puede ayudar c/el distrés asociado con el dolor con técnicas de
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manejo de las situaciones, manejo del estado de ánimo o TCS

• Cuidados paliativos: co-manejo de sxs en pcs con enfermedad que limita la vida
USO CRÓNICO DE OPIÁCEOS

Generalidades (MMWR 2011;60:1487; JAMA 2013;309:657; cdc.gov/drugoverdose/epidemic/)
• Definición: un opioide es cualquier sustancia que une a los receptores de opiáceos
en el SNC, SNP y tubo digestivo; los opiáceos se derivan naturalmente de la
amapola (p. ej., morfina, opio)
• Epidemiología: el 3-4 % de los adultos estadounidenses reciben opioides crónicos
(Pharmacoepidemiol Drug Saf 2009;18:1166)
• Eficacia: no hay estudios a largo plazo (> 1 año) de opiáceos para el dolor crónico;
dosisdependiente riesgo de efectos adversos; un subconjunto selecto de personas
puede usar opiáceos de manera segura para aliviar el dolor prolongado (Cochrane
Database Syst Rev 2010; 1:CD006605; Ann Intern Med 2015;162:276)
• Efectos colaterales: náuseas, estreñimiento, somnolencia, ↑ del riesgo de caídas en
los ancianos, hiperalgesia (↓ paradójica de la tolerancia al dolor), hipogonadismo,
mal uso médico (5 % de los adultos estadounidenses han usado Rx opiáceos por
razones no médicas en dosis excesivas, o por rutas no autorizadas), adicción (hasta
25 % de los pcs que reciben opiáceos crónicos en atención primaria tienen uso de
opiáceo d/o) (J Pain 2007;8:573; Ann Intern Med 2007;146:116; AFP 2012;85:49; Drug Alcohol
Depend 2008;94:38)
• Riesgos: opioides responsables del 61 % de las muertes por S/D de drogas,
generalmente no intencionales (MMWR Weekly 2016; 65:1445); para el dolor crónico, la
combinación de opioide Rx con 1.64× ↑ riesgo de muerte en comparación con los
regímenes no opiáceos (JAMA 2016; 316: 2415); desde 1999, 4× ↑ en el n. de opiáceos
Rx de Estados Unidos y 4× ↑ en el n. de muertes por S/D de opiáceos Rx de
Estados Unidos; disminución reciente en la tasa (excluyendo el fentanilo ilícito)
debido a la prescripción restringida (drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics/overdose-
death-rates)
Evaluación
• ¿Debe iniciarse un ensayo crónico con opiáceos?
1. ¿Se han probado otros fármacos c/perfiles de e/s más favorables?
2. ¿Cuál es el riesgo de uso indebido? (p. ej., “Evaluación del riesgo”, más adelante)
3. ¿Cuáles son los beneficios potenciales y los objetivos tx? ¿Éstos son mayores que
los riesgos?
• Evaluación del riesgo: existen varias herramientas para la detección precoz; no
pretende complementar el juicio clínico (J Pain 2009;10:131); (véase “Desorden de uso
de opiáceos”)
Herramienta para el riesgo de los opiáceos encuesta de 5 preguntas; predice
riesgo de comportamiento aberrante (solicita con anticipación más medicación,
aumenta la dosis sin autorización, hx s/d, toxicología anómala, búsqueda de tx
de opiáceos con otros profesionales); disponible en opioidrisk.com/node/887
(Pain Med 2005;6:432)
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Puntuación DIRE: diagnóstico, dificultad de tratar, riesgo, eficacia → ayuda a

predecir la eficacia de los opiáceos (↓ dolor y ↑ función) y riesgo de
comportamiento aberrante que requiera descontinuar el tx; disponible en
opioidrisk.com/node/517, aplicación móvil en opioidrisk. com/node/2404 (J Pain
2006;7:671)
Tratamiento (MMWR 2016;65:1)

• Decisión de no indicar opiáceos: “Según mi opinión médica, no recomiendo usar
opiáceos para este dolor”; o “Los opiáceos no son una opción segura para su dolor,
pero hay algunos otros que recomendaría;” reconozca la frustración del pc;
discutir otros tx, ofrecer tranquilidad; considerar la referencia al especialista en
dolor
• Pacientes de alto riesgo: evitar el uso de opioides; estrecha vigilancia de la Rx de
los opiáceos; considerar la referencia al especialista en dolor
• El comienzo del tratamiento con opiáceos como parte de un plan integral de tx
(véase “Dolor crónico”)
1. Comenzar un ensayo terapéutico (p. ej., 7-30 días); establecer resultados
mutuamente aceptados, específicos y mensurables (véase “Definición de
objetivos” en “Dolor crónico”): “¿Cómo sabremos que esto funciona? ¿y si no
funciona?”
2. Use inicialmente opioides de acción corta, no de acción prolongada; evitar escalar
por encima de 50 equivalentes de morfina (MED) por día (p. ej., ~30 mg de
oxicodona)
3. Escribir recetas con opción de llenado parcial, en caso de que los pacientes no
quieran aceptar la receta completa (especialmente para la prueba de inicio)
4. Crear y revisar un acuerdo para el tx con opiáceos para todos los pcs; establecer la
situación como un consentimiento informado y la posibilidad de ser explícito
sobre las expectativas, evitar el término “contrato” (decisiones de tx profesional
que disponga los límites a través de su buen juicio sobre beneficios y seguridad,
más que mediante un documento escrito)
5. Seguimiento: analizar las 4 A (Adv Ther 2000;17:70; Pain Med 2005;6:107):
Analgesia (Analgesia): la eficacia de los medicamentos para ↓ el dolor
AVD (ADLs): ¿mejora el funcionamiento este tx?
Efectos adversos (Adverse events): cualquier e/s o toxicidad de la medicación
Comportamiento aberrante (Aberrant behavior): ¿hay signos de abuso de la
medicación?
• Eficacia: si existe progresión hacia los objetivos, considerar tx; si hay falta de
beneficio, e/s importantes → ajustar la dosis; expresar su frustración por la falta de
eficacia (JAMA 2013;309:919)
Componentes recomendados del acuerdo de tratamiento con opiáceos

Componente Detalle de la muestra
Indicaciones Tipo/localización del dolor, se ha tratado con otros tx
Marco temporal P. ej., prueba inicial 7-30 d
Objetivos terapéuticos Ponerse antes de acuerdo c/pc; véase “Definición de objetivos”
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Riesgos potenciales E/s, interacciones medicamentosas (otros txs con sedantes,

alcohol), restricción de la actividad/advertencias
(conducción de vehículos, otras actividades que pongan al pc
en riesgo), dependencia física, adicción
Plan integral de tx P. ej., otras actividades para el manejo (ejercicio, TP), tx por
hx de abuso de sustancias o t/o del estado de ánimo
Expectativas del profesional Obtener los opiáceos de un profesional (nombrado), una
farmacia (nombrada), no ↑ sin autorización de la dosis,
limitar en las primeras reposiciones de medicación o
reemplazo de medicamentos perdidos/robados, reglas de
solicitud para reponer la medicación, ofrecer la opción de
llenado parcial
Monitorización para reducir el riesgo de Prueba de fármacos en orina, recuento de los comprimidos,
daño evaluación de la eficacia y e/s
Indicaciones para el cambio o la Cuando los riesgos/daños superan a los beneficios (no se
interrupción de los opiáceos cumplen los objetivos tx, e/s, comportamiento aberrante,
preocupaciones sobre la seguridad, falta de eficacia)
(American Academy of Pain Medicine clinical guidelines, J Pain 2009;10:113; US Substance Abuse & Mental Health Services
Administration, Treatment Improvement Protocol 54 www.samhsa.gov)
Muestra de acuerdo: www.aapainmanage.org/literature/Articles/OpioidAgreements.pdf
• Monitorización: evitar el paradigma de “influir” en el pc; muchos tx requieren

monitorización debido a los riesgos de seguridad (p. ej., isotretinoína “i-pledge”);
combinación de fármacos + monitorización del comportamiento ↑ efectividad para
detectar uso indebido (Pain Med 2009;10: Suppl 2:S101); explicar que el profesional no
puede proporcionar medicación riesgosa s/la participación del pc en ↓ riesgo
Fármacos: pruebas de orina planificadas y aleatorizadas, el riesgo determina la
frecuencia (↑ riesgo = ↓ frecuencia)
Programa de control de medicamentos recetados: uno en cada estado de Estados
Unidos; revisar al menos cada 3 meses
Comportamiento: evaluación de comportamiento aberrante, recuento de
comprimidos, informes confirmatorios de otros
• Prevención de sobredosis: considere la naloxona Rx para prevenir la S/D en los
pacientes con opioides crónicos prescritos, en particular si la S/D anterior, dosis
más altas (≥ 50 MED), de sedantes simultáneos (Ann Intern Med 2016;165:245)
• Prevención del estreñimiento: persistente e/s; asegurar el régimen intestinal
(ablandadores fecales, laxantes, antagonistas opiáceos específicos GI) (Am J
Gastroenterol 2013;108:1566)
• Abordaje del comportamiento aberrante (J Pain 2009;10:131; Pain Med 2009; 10 Suppl
2:S101)
1. Confirmar los hallazgos
2. Informar los hallazgos al pc sin expresar prejuicios “Observo que su último
toxicológico de orina dio positivo para cocaína. ¿Me puede decir qué pasó?”
3. Escuchar al pc, expresar preocupaciones de que tal comportamiento es
problemático
4. Considerar posibles causas de comportamiento aberrante y tratar las causas cuando
sea posible
5. Estructura terapéutica; visitas más frecuentes, análisis de drogas en la orina
(incluido en el momento del comportamiento cuando sea factible) recordar que el
comportamiento aberrante indica mayor riesgo
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6. Si el comportamiento continúa, indicar medicamentos alternativos; si sospecha de

adicción, realizar eval/tx (véase “Trastornos por abuso de sustancias”)
Comportamientos aberrantes que predicen adicción o trastorno por abuso de

opiáceos
Vender medicamentos o falsificar tx
Obtener medicamentos de fuentes no médicas
Resistencia al cambio de medicamentos a pesar de una ↓ en la función o e/s importantes
Falta de control sobre el uso de sustancias
Episodios recurrentes de: medicación perdida o robada, obtener opiáceos de otros médicos, aumento no
autorizado de la dosis, solicitud de nueva medicación demasiado rápido
Comportamientos que despiertan sospechas de adicción, pero son menos
predecibles de abuso de drogas
Preguntar por más medicación o medicamentos específicos
Almacenar medicación en los momentos en que el dolor es menos grave
Usar medicación contra el dolor para tratar otros sx
Renuencia a ↓ la dosis de opiáceos una vez estabilizados
En estadios tempranos del tx: aumento no autorizado de la dosis, conseguir opiáceos de otros
profesionales, compartir o pedir prestados medicamentos similares a amigos/familia
Diagnóstico diferencial de comportamiento sugestivo de adicción
Manejo inadecuado del dolor Condición estable, pero control inadecuado del dolor
Trastorno/patología progresiva, tolerancia a los opiáceos
Incapacidad de cumplir c/el tx Deterioro cognitivo, trastornos Ψ, automedicación de Ψ o
trastornos del sueño, distracción por parte del pc/otros
(Minimizing Misuse of Rx Opioids in Chronic Nonmalignant Pain. 2010; drugabuse.gov; Clin J Pain 2002;18:S28)
• Suspensión de opiáceos: enmarcarlo como el medicamento, es la medicación, no el

pc, la que ha fracasado; presentar la e/d falta de eficacia y/o ↑ del riesgo o daño
por el fármaco, ofrecer evidencia objetiva y los propios informes del pc; planificar
ajustes de la medicación y analizar alternativas tx; considerar derivación a un
especialista para recomendaciones adicionales; continuar con el dolor crónico
usando otras modalidades/Rx
PLANIFICACIÓN ANTICIPADA DEL

CUIDADO
Generalidades (Ann Intern Med 2010;153:256; 2012;156:ITC2-1; NEJM 2004;350:7)
• La identificación de los valores del pc, deseos al final de la vida y los responsables
sustitutos de tomar decisiones antes de una enfermedad crítica pueden ↑↑ la
posibilidad de seguir los deseos del pc al final de la vida, ↓ pc y estrés familiar, y ↑
pc y satisfacción familiar (BMJ 2010;340:c1345)
• Múltiples formas de ayudar a los pcs a asegurar que sus deseos se lleven a cabo:
obtener valores del pc, ofrecer recomendaciones, documentar deseos, identificar
sustitutos decisionales preferidos, derivar a otros proveedores de atención médica
para obtener apoyo adicional
• Quién debería tener una discusión sobre ACP: Medicare reembolsa la
planificación anticipada de la atención y considera (opcional) parte de las visitas
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anuales de bienestar. Discutir con personas mayores o con un pronóstico precario,

pero útil para tener una idea de los valores e identificar sustitutos en todos los
pcs; ↑ profundidad/ frecuencia de discusión con ↑ edad y/o ↓ pronóstico
• La cultura del pc influye en las discusiones al final de la vida (AFP 2005;71:515);
algunos pcs prefieren aplazar parcial o totalmente la discusión del pronóstico y/o
decisiones de tx a los miembros de la familia; confirme de antemano: “Algunas
personas quieren estar muy involucradas en sus decisiones médicas, y otras
prefieren hablar con su [familia]. ¿Cuál es su preferencia?
• Antes de la discusión de ACP: evaluar la capacidad de toma de decisiones y la
comprensión de las condiciones médicas; evaluar la participación deseada del pc
en las decisiones médicas frente a diferir a sustitutos familiares; si prefiere la
participación de la familia, invítelos a las discusiones ACP; si es relevante,
comunique el pronóstico (véase “Rompiendo malas noticias” en “Aconsejar a los
pacientes”)
Definiciones
• Capacidad: capacidad para comunicar elecciones, comprender/retener información
relevante y usarla racionalmente, apreciar la situación y los
beneficios/consecuencias de los txs ofrecidos (NEJM 1988;319:1635; 2007;357:1834);
puede ser determinado por cualquier proveedor de tratamiento y no requiere
determinaciones legales; la aportación psicológica a menudo es útil si Ψ t/o afecta
la toma de decisiones del pc
• Competencia: derecho legal de un pc para tomar decisiones; determinado por un
juez
• Superintendente de decisiones: también conocido como proxi de atención médica
(HCP, healthy care proxy); persona (s) designadas para tomar decisiones médicas
del pc si ya no son capaces; La jurisdicción a menudo incluye todas las decisiones
médicas, no sólo las de soporte vital
Pc-asignado: no requiere abogado o juez; puede preguntar “¿Si estuviera
enfermo, quién tomaría las decisiones por usted?” (AFP 2012; 85: 461) y
documenta su respuesta; los miembros del equipo de atención médica no
pueden ser representantes sustitutos de la toma de decisiones; aliente al pc a
completar el formulario HCP y comparta sus deseos con los encargados de
tomar decisiones con la familia
Asignado por el tribunal: si no se identifica por el pc, el orden de asignación
varía según el estado, pero el orden de prioridad suele ser el cónyuge, después
los hijos adultos, los padres, los hermanos; si el pc tiene un tutor designado por
el tribunal, el tutor suele tomar precedencia
• El poder duradero del abogado: profesional legalmente asignado que puede
tomar decisiones médicas, financieras y de otro tipo en nombre del pc; debe
asignarse con la asistencia de un abogado
• Directiva anticipada: documento escrito describiendo los deseos del pc respecto a
la atención médica, incluida la orientación para la atención futura en caso de que
no pueda tomar sus propias decisiones; hecho por el pc, a menudo en consulta con
la familia y el PAP
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Testamento vital: directiva legal anticipada: se vuelve válida sólo cuando el pc

no puede expresar sus deseos por sí mismo y tiene una enfermedad terminal o
está permanentemente inconsciente; muchos estados usan formularios de
“Cinco deseos”: http://www.agingwithdignity.org/five-wishes.php
MOLST/POLST: Medical (or Provider) Orders for Life-sustaining Treatment;
órdenes médicas (o de proveedor) para tratamiento de soporte vital; el
formulario describe las preferencias para el mantenimiento de la vida del tx (los
detalles varían según el estado), incluye las preferencias de
resucitación/traslado prehospitalarios; formulario firmado = órdenes médicas
legalmente vinculantes con estado
• Hospicio: atención integral para pcs con esperanza de vida limitada (< 6 meses);
inscripción → cobertura total (para beneficiarios de Medicare) de enfermería,
medicamentos, equipo hospitalario, trabajo social, tx paliativo, apoyo de duelo
para sobrevivientes (AFP 2008;77:807); se puede proporcionar en casa o en el CEE; el
hospicio abierto/“puente a un hospicio” permite la prolongación de la vida del tx
(p. ej., quimioterapia) y algunos servicios adicionales de asistencia para el
hospicio (JCO 2001;19:2057); la elegibilidad varía según el proveedor de seguro y la
enfermedad; también se encuentran disponibles recomendaciones para el lenguaje
durante la discusión del hospicio (Ann Intern Med 2007;146:443)
• Cuidados paliativos: centrarse en la gestión de los síntomas, calidad de vida,
objetivos de la atención, independientemente del pronóstico en pacientes con
enfermedad grave
Discusión anticipada sobre el cuidado (AFP 2005;72:1263; 2008;77:167; NEJM 2004;350:2582;
JAMA Intern Med 2014;174:1994)
• Para pacientes más saludables (p. ej., Medicare AWV):
Introducir tema: “¿Ha pensado qué tipo de atención desearía si enfermara
gravemente?”
Explicar el razonamiento para la discusión: “Es útil pensar en esto ahora
mientras se está relativamente sano, por lo que podemos mantener sus metas y
deseos en mente a lo largo del tiempo”
Obtener los valores y objetivos del pc: “Si se pusiera muy enfermo, ¿qué es lo
más importante para usted a su cuidado? ¿Hay situaciones que quiera evitar?
¿Qué significa CDV para usted?”
Revisión información anual del pc y PRN
• Para pacientes más enfermos:
Evaluar la comprensión del pc de la condición/pronóstico: “Para que estemos
en el mismo hilo, ¿cuál es su comprensión de su(s) afección(es) médica(s)?”
Introducir tema: “¿Ha pensado en qué cuidados desearía recibir si enfermara
gravemente/si las cosas empeoraran?”
Reconocer las emociones: espere que la discusión pueda provocar emociones
fuertes; reconocer los sentimientos y usarlos como una oportunidad para la
discusión “Puedo ver que esto realmente le preocupa, ¿está bien si hablamos
más sobre esto? ¿Qué es lo que más le preocupa?”
Obtener los valores y objetivos del pc: “A medida que hablamos sobre su salud/
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enfermedad, ¿qué es lo más importante para usted en su cuidado? ¿Hay

situaciones que le gustaría evitar?
• Revisar los riesgos y beneficios de las opciones de tx: discuta las opciones y
ordene los valores/metas de c/pc “En función de lo que has compartido, parece que
la CDV es el problema más importante; sabiendo qué tipos de situaciones le
gustaría evitar, hablemos sobre qué opciones de transmisión tienen sentido”
• Compartir pronósticos de resucitación: use la calculadora GO-FAR “Buen
resultado después del intento de resucitación” en www.gofarcalc.com para ayudar
a entender el pronóstico después de la CPR (JAMA Intern Med 2013;173:1872); 17 % de
los adultos con resucitación en el hospital sobreviven al alta; tasas más bajas con
ancianos, ERET, enfermedad hepática, pacientes con cáncer (Resuscitation 2010;81:302)
• Dar una recomendación: si el pc y familia parece estar listo: “He oído sobre lo que
es importante para usted, hemos hablado sobre qué opciones del tx tendrían
sentido para usted, y estoy de acuerdo con usted en qué haremos/no haremos lo
siguiente CPR, intubación, diálisis, tubos de alimentación, presores, soporte
respiratorio no invasivo); basado en lo que me ha contado, le recomendaría
(_____)”
• Testamento en vida completo/directivas avanzadas y documento: los elementos
clave para documentar incluyen: (1) Quién estuvo presente en la discusión, (2)
Quién tomó la decisión, (3) Pronóstico estimado, (4) Valores y metas establecidos
de pc, (5) Recomendaciones del médico, y (6) Decisión del paciente; formularios
de muestra por estado en uslwr.com/formslist.shtm
• Alentar al pc a compartir decisiones/metas con la familia: subrogado
especialmente identificado
• Información para el paciente: AFP 2004;70:725; 2008;77:817; 2012;85:467;
JAMA 2012;308:200; caringinfo.org (HCP y formas de vida específicas del
estado)
PREVENCIÓN DE CAÍDAS
Generalidades (NEJM 2003;348:42; JAMA 2010;303:258; MMWR 2016;65:993; BMJ 2016;353:1419)
• Epidemiología: las caídas son la principal causa de lesiones mortales y no mortales
en adultos ≥ 65 años; en 2014, 28.7 % de los adultos mayores reportaron caídas;
2.8 millones de adultos mayores necesitaron tratamiento para lesiones relacionadas
con caídas, con 800 000 hospitalizaciones y 27 000 muertes 2/2 caídas
• Aumento de lesiones en ancianos 2/2 ↑ frecuencia de caídas + mayor riesgo de
daños por caídas (↓ reflejos protectores, ↓DMH, ↑ riesgo de SDH, recuperación
prolongada)
• Factores de riesgo: ↑ edad, caídas recientes, miedo a la caída, debilidad, problemas
de la marcha o del equilibrio, EB/dolor en el pie, déficits visuales o sensoriales
(incluyendo neuropatía), ortostasis, incontinencia, demencia, ↓ estado funcional,
polifarmacia o ↑-medicaciones de riesgo, uso de alcohol
Evaluación (NEJM 2003;348:42; AFP 2010;82:81; J Am Geri Soc 2011;59:148; BMJ 2016;353:1419)
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• Detección: pregunte sobre (1) la caída reciente, (2) ≥ 2 cae en los 12 meses, (3)
dificultad con el caminar o el equilibrio; si hay ⊕ → evaluación de caída
multifactorial a continuación
• Historial de caídas: determinar la naturaleza y los precipitantes para el otoño,
evaluar los factores de riesgo
Circunstancias: lugar, tiempo, actividad que se realiza
Complicaciones: lesión, traumatismo craneal, tiempo de inactividad (necesidad de
pulsera de alerta médica)
Assoc sx: pródromo (ortostasis o cardiaca), síncope (véase “Síncope”)
Desencadenantes mecánicos: calzado deficiente, uso/ausencia de anteojos,
dispositivo de asistencia
Desencadenantes ambientales: alfombras, iluminación, pisos desordenados,
escaleras, bordillos
• Historial médico: problemas de visión, dolor en las articulaciones/artritis, uso de
alcohol, neuropatía, EP, incontinencia (ir al baño), nicturia, accidente
cerebrovascular hx, diabetes, debilidad, hipotensión ortostática
• Medicamentos: nuevos medicamentos o cambios de dosis recientes, tiempo de
medicamentos en relación con las caídas; Medicamentos de alto riesgo: ayudas
para dormir (1.4-1.6× ↑ riesgo de hipnóticos, trazodona 1.2× ↑ riesgo),
antidepresivos (1.7-2×↑ riesgo, incluye ATC, ISRSN), antipsicóticos (1.6× ↑
riesgo) BZD (1.6×), también preocupan con diuréticos, antihipertensivos,
antiarrítmicos, βB, fármacos hipoglucemiantes (NEJM 1998;339:875; Arch Intern Med
2010;170:477)
• Examen: VS: evaluar para ortostasis; Gen: aviso de calzado, presencia/ausencia de
dispositivo de asistencia; COONG: agudeza visual y campos visuales; CV:
arritmias, enfermedad valvular: véase “Enfermedad valvular del corazón”); Neuro:
estado mental, fuerza, sensación de EB (neuropatía); marcha, Romberg
(equilibrio), coordinación
• Temporizado y prueba de ir (TUG): requiere cronómetro y línea en el suelo a 10
pies del sillón donde el pc está sentado; el pc puede usar un dispositivo de
asistencia para soporte
Instrucciones: cuando digo “ir”, quiero que:
1. Levántese de la silla
2. Camine hacia la línea en el suelo a su ritmo normal
3. Gire
4. Regrese a la silla a su ritmo normal
5. Siéntese de nuevo
>12 segundos para completar = ⊕ prueba = 13.5× ↑ en riesgo de caída (BMJ
2016;353:1419); la prueba también puede revelar déficits a destino
• Diagnóstico: considere los niveles de HCT, B12, Chem-7, PFT, 25OH-vitD, med;
las pruebas adicionales (monitor de episodios adversos, ETT, cerebro y proyección
de imagen de la columna) deben guiarse por Hx/EP
Administración (J Am Geri Soc 2011;59:148; Ann Intern Med 2012;157:197; BMJ 2016;353:1419)
• Principios generales: programa de ejercicios y suplementos de Vit D
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recomendados para todos los pcs > 65 con mayor riesgo de caída; para pcs con ↑
riesgo, utilizando un enfoque multidisciplinario (AFP 2011;84:1287)
• Programa de ejercicio: entrenamiento de equilibrio, marcha y fuerza; al menos 12
semanas de duración con sesiones de 30 a 90 minutos que ocurren de 1 a 3 veces/
semana (AFP 2011;84:1287); movilización temprana después de una caída (JAMA
2012;308:2573); Tai chi puede ser especialmente beneficioso para el equilibrio (Gait
Posture 2007;25:205–214)
• Vitamina D: previene fracturas (NEJM 2012;387:40); puede prevenir caídas por ↓
atrofia muscular; objetivo 25OHVit D nivel > 30; AGS recomienda una dosis
suplementaria de vitamina D de 1 000 unidades diarias (J Am Geri Soc 2014;62:147)
• Pcs de ↑ riesgo: el tx varía según la causa de la caída; puede incluir eval TP (para
balance, fuerza, marcha), evaluación de seguridad del hogar por VNA/OT,
dispositivos de asistencia (andador, bastón); revisión de med (incluyendo ↓ y d/c
de medicamentos de alto riesgo si es posible); el manejo del dolor; eval y tx de
osteoporosis; asideros en el baño; referencia de oftalmología; referencia de
podiatría; calzado antideslizante y bien ajustado; mesita de noche u urinario;
pulsera de alerta médica (especialmente si el pc vive solo)
• Warfarina: h/x caídas no es una contraindicación absoluta para la anticoagulación:
el riesgo de SDH es tan bajo que un paciente con un riesgo promedio de ACV
embólico en la AC debe caer 300 ×/año para que los riesgos de AC superen a los
beneficios; toma de decisiones compartida y evaluación de riesgo asesorada (Arch
Intern Med 1999;159:677; Am Heart J 2011;161:241)
• Traumatismo en la cabeza durante el tratamiento anticoagulante sistémico:
debido al ↑ riesgo de HIC o HSA, se recomienda la obtención de imágenes en
todos los pcs con anticoagulación y hasta con un traumatismo craneal leve/menor
(Lancet 2001;357:771; J Emerg Med 2015;48:137); algunos abogan por la obstrucción de 24
h seguida de una segunda tomografía computarizada para detectar hemorragias
tardías (Ann Emerg Med 2012;59:451)
Información para el paciente
JAMA 2010;303:288; www.cdc.gov/steadi/patient.html (Material educativo para pacientes
en inglés y español)
EVALUACIÓN PERIOPERATORIA
Generalidades (Ann Intern Med 2016;165:ITC81; J Hosp Med 2012;7:697; BMJ 2011;343:d4331)
• Epidemiología: 27 millones de pcs se someten a cirugía en Estados Unidos cada
año; las tasas de complicaciones varían según el sitio, la cirugía, el cirujano y la
población del pc; algunas estimaciones 12-21% de las cirugías → complicaciones
postoperatorias que prolongan la estancia hospitalaria o el pc ↓ estado funcional
(Arch Surg 2002;137:611)
• La evaluación ambulatoria del riesgo preoperatorio puede ↓ la duración de la
estadía, complicaciones y mortalidad
• Objetivos de la evaluación preoperatoria: evaluar el riesgo y ofrecer
recomendaciones para ↓ riesgo
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• Patogenia del IM perioperatorio: (1) cambios de volumen; (2) ↑ demanda de O2

(estrés), incluye 2/2 pérdida de sangre; (3) reactividad postoperatoria PLT ↑
• IM perioperatorio afecta ~ 3.3% de las cirugías en pcs > 45 años en riesgo;
complicaciones CV son causa principal de muerte < 30 d después de cirugía no
cardiaca
Evaluación quirúrgica paso a paso

(1) ¿Emergencia quirurgica? → proceder a OP
(2) ¿Contraindicaciones cardiacas presentes? → retrasar la cirugía
Angina inestable/severa, IM reciente (< 6 semanas), descompensación, empeoramiento, nuevo inicio o
IC de clase IV, bloqueo AV de alto grado, arritmias sintomáticas, nueva TV, astenia grave o esclerosis
múltiple sintomática
(3) ¿Cirugía de bajo riesgo? → proceder a OP
(4) ¿Cirugía vascular? → considere βB y prueba de esfuerzo si lo hace el manejo Δ
(5) Cirugía no urgente de riesgo moderado-alto sin contraindicaciones cardiacas → Véase después
Evaluación de cirugía de moderado a alto riesgo
Evaluación (Ann Intern Med 2009;151:ITC1; Circulation 2009;120:e169; JACC 2007;50:e159)

• Historia: HxMP con evaluación completa de la enfermedad cardiaca y pulmonar
actual/ previa, incluidos los tóxicos/tx (p. ej., XRT de tórax, doxorrubicina,
bleomicina); desorden sangrante
Ejercicio/capacidad funcional (véase a continuación)
Medicamentos: incluye antihipertensivos, medicamentos para la diabetes,
medicamentos potencialmente renotóxicos (AINE, diuréticos), antiagregantes
plaquetarios o anticoagulantes, productos herbales, MVL, analgésicos,
medicamentos psiquiátricos
Sustancias: (alcohol, tabaco, uso de drogas)
Capacidad funcional (Circulation 1981;64:1227)

1 MET: independientemente comer, vestirse, inodoro
4 METs: subir un tramo de escaleras o una colina, caminar 6 kph, sexo
4–10 METs: trabajos domésticos pesados (pisos de fregado), mover muebles pesados, correr 8 kph
>10 METs: natación, tenis, baloncesto
• Examen: PA, RC, SaO2, e/d ArtP (soplos carotídeos, pulsos periféricos),
enfermedad pulmonar, enfermedad hepática, sangrado/hematomas, estado
mental, cualquier herida
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• Estudios: ✓ β-hCG en la premenopausia ♀; otras pruebas de laboratorio

preoperatorias, incluyendo coags, generalmente no indicado en pcs sanos < 50
años sometidos a cirugía electiva de bajo riesgo (Lancet 2003;362:1749); “pruebas
específicas por indicación a continuación”
Creatinina en pcs sometidos a cirugía de alto riesgo
Hb/HCT en ancianos o pcs sometidos a cirugía con pérdida significativa de
sangre anticipada
TPP, TP, PLT en cirugía con ↑ riesgo de hemorragia (p. ej., próstata,
neurocirugía, oftálmica, intraabdominal/torácica, mastectomía, laparoscopia,
artroscopia)
ECG en pcs de alto riesgo (hx de DM, ICC, ArtC, apoplejía, ArtP, ERC)
sometidos a cirugía de riesgo alto/intermedio o pcs sin factores de riesgo
sometidos a cirugía vascular
RxT si es obeso, hx de enfermedad cardiopulmonar, o si > 50 años se somete a
cirugía torácica/abdominal (Ann Intern Med 2006;144:581)
PFT en pc c/disnea de origen incierto, hx de EPOC o asma; considerar
ETT si pc tiene disnea de origen incierto, soplo patológico, hx de enfermedad
valvular, hipertensión pulmonar o ICC con cambio en el estado clínico y sin
eco en los últimos 12 meses
BNP o ERET-proBNP: considere ✓ en pacientes con ICC con cambio en el
estado clínico. BNP ≥ 92 ng/l o ERET pro-BNP ≥ 300 ng/l predictivo de ↑
riesgo de muerte o IM (NEJM 2015;373:2258; JACC 2014;63:170)
EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIACO
• La evaluación del riesgo CV incluye pc Hx/PE y predictores de riesgo cardiaco:

clase IRCR o NSQIP, capacidad funcional, riesgo específico de cirugía, y (si
corresponde) resultados de pruebas de esfuerzo/ETT (Circulation 2009;120:e169; JACC
2007;50:e159; NEJM 2015;373:2258)
Riesgo CV por tipo de cirugía

(muerte cardiaca, infarto de miocardio no mortal, paro cardiaco no mortal)
Alto riesgo (≥5%): cirugía vascular mayor/aórtica, cirugía arterial periférica
Intermedio (1–5%): CEA, cabeza y cuello, intraperitoneal/torácica, ortopédica, próstata
Riesgo bajo (≤1%): Cirugía ambulatoria, endoscopia, cirugía de cataratas y mamas, procedimientos
dentales
Factores de riesgo de IRCR
(1) Diabetes tratada con insulina
(2) Hx de IC
(3) Cr > 2.0
(4) Hx de EVC
(5) Cirugía de alto riesgo (intratorácica/peritoneal, suprainguinal vascular)
(6) Hx IM o ⊕ PTE, nitrato actual, Rx DT debido a ArtC, ECG con onda Q patológica**
# Factores de riesgo
Clase Riesgo CV* (95 % IC)
de IRCR
0 I 0.4 % (0.05-1.5 %)
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1 II 0.9 % (0.3-2.1 %)
2 III 6.6 % (3.9-10.3 %)
≥3 IV 11 % (5.8-18.4 %)
* Las principales complicaciones cardiacas incluyen infarto agudo de miocardio, edema pulmonar, fibrilación
ventricular, paro cardiaco, bloqueo cardiaco completo
** El Hx de la revascularización coronaria no cuenta a menos que existan otros criterios para ArtC (Circulation
1999;100:1043)
• Limitaciones de IRCR: no predice la mortalidad por todas las causas, excluye la

cirugía de emergencia; se usaron métodos menos sensibles (CK-MB) en el dx al
IM; ↓ precisión para AAA, cirugía vascular, ancianos
• Calculadora de riesgo NSQIP/Gupta:
surgicalriskcalculator.com/miorcardiacarrest; supera al IRCR en función del
estadístico C mejorado (Circulation 2011;124:381)
Consideración de pruebas adicionales (AFP 2012;85:239; JACC 2007;50:e159; JACC
2009;54:2102)
• Pruebas de estrés: en general, las pruebas de estrés tienen un alto VPN/bajo VPP
para efectos adversos cardiovasculares peri-op; véase “PC y pruebas no
invasivas” para más detalles; no es apropiado si no hay sx cardiaco, capacidad
funcional ≥4 METS y sometidos a cirugía de riesgo bajo o intermedio; las
pruebas preoperatorias no se han demostrado de manera concluyente para cambiar
los resultados y pueden llevar a pruebas e intervenciones innecesarias para ArtC
estable; si está indicado, se prefiere la PTE sobre el farmacológico
• Angiografía: decisión basada en los resultados de la prueba de esfuerzo/eco, o si el
pc tiene una indicación independiente de la necesidad de cirugía (p. ej., SCA,
angina no controlada)
• Revascularización: considerado en pcs c/izquierda principal/3v enfermedad, o 2v
enfermedad de estenosis proximal de la ACDAI, disfunción de VI/isquemia en
pruebas de estrés; beneficio ponderado contra el riesgo de retrasar la cirugía,
d/c’ing (o continua) fármacos anti-PLT peri-op
GESTIÓN DE RIESGOS
Enfermedad cardiovascular
• ICP reciente: retrasar la cirugía si es posible a > 14 d e/p angioplastia con balón, >
30 d e/p EMSR, y > 6 m (> 1 año es más seguro) e/p ELF (JACC 2016;68:182)
• ICC: por lo general, continúe con ACEI y diuréticos; considerar IECA de acción
corta (es decir, captopril)
• HTA: evite la cirugía electiva si la HTA está mal controlada; continuar BB o
clonidina; considere mantener un IECA/BRA, BCC en la mañana de la cirugía si
la PA está bien controlada
• Marcapasos: consultar FE (programación durante la cirugía, interrogatorio
postoperatorio)
• Estatinas, AAS, BB: consulte “Administración de medicamentos” a continuación
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Diabetes mellitus tipo 2

• Objetivos de glucosa: generalmente se prefiere un control menos intensivo; ↑
hipoglucemia con objetivos perioperatorios intensivos (< 120-150 mg/dl) (Cochrane
Database Syst Rev 2012;(9):CD002752)
• Tiempo de cirugía: cirugía previa a las 9 a.m. ideal para prevenir la NPB
prolongada.
• Manejo de medicamento v.o.: mantenga la mayoría de los medicamentos la
mañana de la cirugía (véase antes)
• Manejo med de insulina: considere reducir la insulina PM la noche anterior de la
cirugía si hay h/d de la hipoglucemia AM; mantener la insulina de acción
corta/rápida de la cirugía; tome ~½ de la dosis AM total habitual (corta + larga)
sólo en forma de intermediario/de acción prolongada
• Bomba de insulina: continuar con la frecuencia basal habitual; sin endocrino
Hepatopatía (Ann Surg 2005;244:242)
• Pcs con cirrosis tienen ↑ hemorragia, riesgo de infección; cirugía abd,
descompensación ↑↑ riesgo; sugerir implicación hepatológica, evitar
medicamentos nefrotóxicos
• Evaluación del riesgo: puntuación MEHET ~ mortalidad postoperatoria, con ↑↑
como MEHET ↑ (p. ej., MEHET 5 = 5 %, MEHET 25 = 25 %, MEHET 35 = 50
%) o clase infantil (A~10 %, B ~30 %, C 75 %, portal HTA ≥ 30 %); ↓ albúmina
→ ↑ morbilidad/mortalidad (Arch Surg 1999;134:36–42)
Tabaco (Arch Surg 2012;147:373)
• Fumar asociado con un riesgo de ~2× ↑ de dehiscencia postoperatoria, complicación
de la herida, hernia e infección del sitio quirúrgico; abandono del tabaco antes de
la cirugía ↓ complicaciones postoperatorias en un 41%, incluyendo curación de
heridas y complicaciones pulmonares (Am J Med 2011;124:144)
Uso crónico de corticoesteroides
• Generalmente, los pcs con corticoesteroides crónicos deben continuar el día de la
cirugía; considerar la dosificación de estrés si > 20 mg de prednisona/equiv
durante > 3 semanas y cirugía mayor
• Dosis de estrés por corticoesteroides (Ann Intern Med 2009;151:ITC-1)
Cirugía importante (TC quirúrgica, oncológica, intra-abd): hidrocortisona 100
mg IV c8h × 3 dosis → 50 mg IV c8h × 3 dosis → 25 mg IV c8h × 3 dosis →
dosis de salida
Cirugía de riesgo intermedio (ortopédico, urológico, otorrinolaringólogo):
hidrocortisona 50 mg IV c8h × 3 dosis → 25 mg IV c8h × 3 dosis → dosis de
salida
Cirugía de bajo riesgo (p. ej., cataratas): día de dosificación fuera de cirugía,
doble 1ra dosis postoperatoria
H/d golpe (NEJM 2007;256:706)
• La incidencia del ictus peri-op varía según el tipo de cirugía (0.08-0.7 % cirugía
general a 8.7 % reparación aórtica); golpe previo mayor FR; la cirugía debe
retrasarse hasta > 2 semanas después del accidente cerebrovascular
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Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante o corticoesteroides crónicos

• Riesgo de lesión de la columna C durante la intubación 2/2 inestabilidad
atlantoaxial; considere las películas flex/ext C-spine (Ann Intern Med 2009;151:ITC-1)
Prevención del delirio (NEJM 1999;340:669)
• Postoperatorio común en ancianos (15-60%) y a menudo no reconocido,
especialmente si es hipoactivo; asociación c/ ↑
morbilidad/mortalidad/DE/colocación institucional; la prevención con protocolos
de comportamiento (movilización, d/c oportuna de Foley, orient-ación, familiares
al lado de la cama) puede ↓ la incidencia (60% la reducción de riesgo, NNT = 20);
limitar opiáceos, somníferos, benzos postoperatorios
MANEJO DE MEDICAMENTOS
Medicamentos CV (Chest 2008;133:299; 2012;141:e326S; NEJM 1997;336:1506; Circulation

2014;130:2215)
• Estatinas: continuar si el pc ya está listo; iniciar temprano en la cirugía en pcs que
deben estar en tratamiento (véase “Dislipidemia”); considere iniciar en pcs
sometidos a cirugía vascular independientemente de los factores de riesgo
• Antihipertensivos: generalmente continúa hasta el momento de la cirugía;
clonidina y βB asoc c/síndrome de abstinencia (JAMA 2002;287:2043)
• β-Bloqueadores: controvertido debido a la variedad de intensidad de Rx y los
resultados estudiados en los ensayos (Circulation 2014;130:2246; JAMA 2010;303:551); ↓
peri-op IM pero ↑ ictus y mortalidad total (especialmente si la dosis alta BB
conduce a ↓ PA); equilibrio, Lancet 2008;371:1839); en la cohorte retrospectiva de
pcs sometidos a cirugía no cardiaca, no vascular, peri-op βB ↓ mortalidad por
todas las causas en pcs c/> 2 factores de riesgo IRCR; para IRCR = 2, NNT = 105,
IRCR = 3, NNT = 41, IRCR = 4 NNT = 18 (JAMA 2013;309:1714); continuar βB en
pcs ya iniciados; considere iniciar 1-4 semanas antes de la cirugía en pacientes que
deben estar en un βB o que tienen ArtC, angina estable o aquellos con un factor de
riesgo IRCR que se someten a cirugía de riesgo intermedio o de alto riesgo. (NEJM
2005;353:349); discutir los riesgos/beneficios con el pc y documento; titular a RC 60-
70 lpm; continúe durante un mes después y disminuya con cuidado si se suspende;
fármacos selectivos β1 preferidos debido a menos HoTA; los resultados empeoran
si βB se detuvo abruptamente antes de la operación o si se inició el día de la
cirugía
Manejo antitrombótico
• Los inhibidores de AAS y P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, etc.) inhiben
irreversiblemente la función plaquetaria; cada día se llevan a cabo → 10-14% de
restauración de la función plaquetaria; las plaquetas no se restauraron
completamente a la función nl hasta 7-10 d después de d/c
• Ácido acetilsalicílico: los pacientes con endoprótesis vascular reciente (< 90 d e/p
EMSR, < 1 año s/d ELF) deben retrasar la cirugía o permanecer en AAS; para
otros, incluso con ICP previa, AAS de beneficio perioperatorio poco claro en
cirugía no cardiaca (NEJM 2014;370:1494) aunque el retiro puede ↑ arriesgar;
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generalmente seguro para continuar en ↓ riesgo de sangrado (véase a

continuación); mantener para la cirugía c/ ↑ riesgo de sangrado (véase a
continuación); d/c AAS 5-7 d antes de la cirugía; reanudar > 24 h después de la
cirugía si hay suficiente hemostasia (Chest 2008;133:299; Chest 2012;141:e326S)
• Inhibidores P2Y12 (p. ej., clopidogrel): los pcs con endoprótesis vascular reciente
(< 90 d e/p EMSR, < 6 meses e/p ELF) deben retrasar la cirugía o permanecer en
DAPT; considerar d/c de DAPT 3-6 ms e/p ELF si hay riesgo de retraso quirúrgico
> riesgo trombótico (Circulation 2016;134:e123; 2014;130:2215); los pcs con bajo riesgo de
efectos adversos CV pueden recibir clopidogrel d/c 7-10 días antes de la cirugía;
reanudar 24 h después de la cirugía si la hemostasis es suficiente; riesgo de IM
después de la interrupción de la tienopiridina, en su mayoría sin relación con sitios
de endoprótesis previa (Circulation 2017;135:1720)
• Medicamentos con base en hierbas: ↑ sangrado con ajo, ginkgo, ginseng; ↓
glucosa con ginseng; complicaciones CV con efedra; interacción con sedantes y
otras drogas por kava, valeriana, hierba de San Juan (JAMA 2001;286:208)
Manejo de anticoagulantes (Chest 2012;141:e326S; JACC 2017)
• Decisiones de continuar frente a la anticoagulación de interrupción, si se
interrumpe, si se debe puentear o no, en función del equilibrio del (1) riesgo
tromboembólico de la persona (2) (pc) y el riesgo de sangrado del procedimiento
• Para la FA en riesgo trombótico bajo o moderado (véase antes), generalmente no se
necesita un puente; ↑ riesgo de sangrado sin beneficio (BRIDGE, NEJM
2015;373:823); evaluación de riesgo individualizada y recomendaciones de
ACC:tools.acc.org/bridgeanticoag/ (JACC 2015;66:1392)
• Mayor riesgo de trombosis:
AF y 1 de siguiente: CHADSVASc > 6, enfermedad cardiaca valvular, accidente
cerebrovascular/ataque isquémico transitorio < 3 meses
Válvulas mecánicas: cualquier mitral, cualquier válvula de bola enjaulada,
cualquier accidente cerebrovascular/AIT < 3 meses; factores de riesgo
trombóticos aórticos y cualesquiera adicionales (FA, ICC, hx apoplejía/AIT)
ArtC: endoprótesis en último año, reciente IM, ICP sin endoprótesis después de
IM(Gastrointest Endosc 2009;70:1060)
Golpe: Movimiento reciente (<6 ms) o AIT
TEV: TEV reciente (< 3 ms) o recurrente, TEV asociado a malignidad
Otros: trombofilia severa/múltiple; insuficiencia de proteína C/S/antitrombina,
APLAS, h/d coágulo intracardiaco, accidente
cerebrovascular/AIT/TEV/interrupción previa de los anticoagulantes
• Menor riesgo de trombosis: distante (> 12 meses) TEV; FA sin enfermedad
valvular o factores de riesgo anteriores; válvulas bioprotésicas
• Mayor riesgo de sangrado: función anmla renal o hepática, diátesis hemorrágica,
anciano, número mínimo/fxn de PLT, hemorragia con procedimientos previos o
con puente anterior
• Procedimientos con riesgo ↑ de sangrado: NSG, procedimientos
urológicos/renales, cardiacos/vasculares
• Procedimientos con riesgo ↓ de sangrado: artrocentesis, cirugía de cataratas,
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cirugía dental externa, procedimientos dermatológicos menores

• Nuevos anticoagulantes (NOAC): evaluar el riesgo de sangrado de procedimiento;
a continuación calendario sugerido (basado en las directrices de FA 2017 no
valvulares)
• Warfarina: por lo general, se realiza 5 d antes de la cirugía; puede considerar 3-4 d

si INR < 2, > 5 d si INR > 3; para la enfermedad de TEV, se recomienda reanudar
12-24 horas más tarde si la hemostasia es adecuada
Procedimiento dental menor: continuar o detener 2-3 días antes del
procedimiento
Procedimiento dermatológico menor, cirugía de catarata: continuar
• Recomendaciones de puente de heparina:
Heparina no fraccionada: d/c 4-6 h antes de la cirugía
HBPM: deténgase 24 h antes de la cirugía; reanudar 24 h después de la cirugía (si
se une a warfarina o continúa con HBPM)
Otros medicamentos
• Medicamentos EII: mantenga 5-AAS y 6-MP el día de la cirugía; reanudar 3 días
después de la operación si la función renal es nl (Mayo Clin Proc 2011;86:748)
• Estimulantes: esperar a la mañana de la cirugía
• AINE: puede ↑ riesgo de hemorragia; sostenga 4-5 d antes de la cirugía
Comentarios sobre el riesgo perioperatorio

[El nombre del pc] se ve para la evaluación preoperatoria. [pc] informa que no hay sx de DT en reposo o
con esfuerzo, disnea en reposo o con esfuerzo, DPN, edema de EB, claudicación o palpitaciones. [pc] no
tiene h/d (cardiopatía isquémica, ICC, ECV, diabetes, uso reciente de anticoagulantes o antitrombóticos,
personal o HxF de coagulopatía). El [pc] informa que no tiene h/d (prueba de esfuerzo, cateterismo
cardiaco o revascularización coronaria). El [pc] informa que puede lograr __ MET de actividad durante
(_____describe actividades).
Los factores de riesgo cardiaco de este pc incluyen (cirugía de alto riesgo, cardiopatía isquémica, ICC no
h/d, ECV, DMID, SCr > 2). De acuerdo con el IRCR, este número de factores de riesgo estratifica al pc
para la clase __, que conlleva un __ por ciento de riesgo de complicaciones CV mayores. (Circulation
1999;100:1043). Sin embargo, en este caso, el IRCR potencialmente (más/menos) estima el verdadero
riesgo cardiaco del pc dado el h/d __. Tampoco tiene en cuenta las condiciones comórbidas, como ___.
Los riesgos de ___ se discutieron con el pc, a la luz de los beneficios de una posible cirugía. Esta
evaluación fue transmitida a los equipos de cirugía y anestesia.
NOTAS
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APROXIMACIÓN AL ECG
Interpretación sistemática
• Frecuencia: se calcula con 300/número de casillas pequeñas entre complejos (p. ej.,
ondas R); RC > 100 = taquicardia, < 60 = bradicardia
• Ritmo: ¿QRS regular o irregular? Sino: onda P positiva regular en II/III/aVF/V5/V6,
P antes de cada QRS, QRS después de cada P
• Eje: el corazón gira hacia la hipertrofia y lejos de la isquemia; observe las
derivaciones I y aFV
• Intervalos: (1 cuadro grande horizontal = 200 ms = 5 cuadros pequeños, 1 cuadro

pequeño = 40 ms)
PR: Normal 120-200 ms (< 1 cuadro grande); si > 200 ms, bloque AV de primer
grado
QRS: Normal < 100 ms; 100-120 ms → retraso de la conducción interventricular
(RCIV)
• Territorio: Septal (V1), Ant (V2-V3), Lateral (V4, I, aVL), Apical (V5, V6), Inferior
(II, III, aFV)
Bloqueo de rama (si QRS ≥ 120 ms) (Circulation 2009;119:e235)

BRD 1. rSr’ en derivaciones precordiales R (V1, V2)
2. Amplitud de onda S en I y V6
BRI 1. R amplio, difuso, monofásico en I, aVL, V5–V6 (± RS en V5-V6 si es

cardiomegalia)
2. Ausencia de Q en I, V5 y V6 (puede tener c estrecho en aVL)
3. ST y onda T opuestas a la desviación QRS principal, ACD
• QT: Mida desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T; correcto para RC:
QT/QTc prolongado (> 440 ms ♂, > 460 ms ♀); dx: electrolitos,
medicamentos, congénitos
• Tamaño de la cámara:
Criterios de onda P de ECG Anomalía auricular izquierda Anomalía auricular derecha

(AAI) (AAD)
• HVI: Sokolow-Lyon: S en V1 + R en V5 o V6 ≥ 35 mm, o R en aVL ≥ 11 mm
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• HVD: R > S en V1 o R en V1 ≥ 7 mm, S en V5 o V6 ≥ 7 mm

• Isquemia (Circulation 2007;116:2634),
Ondas-Q (IM anterior): onda Q ≥ 20 ms en V2-V3 O ≥ 30 ms y ≥1 mm en 2
derivaciones contiguas
Elevaciones ST (EST): ≥ 1 mm elevación del ST en 2 derivaciones contiguas
excepto V2-V3, donde tiene que ser ≥ 1.5 mm en ♀ o ≥ 2 mm ♂; dx: BRI,
repolarización temprana, electrolitos, EP, Brugada
Depresiones ST (DST): pendiente horizontal o descendente ≥ 0.5 mm en 2
derivaciones contiguas; DDx: isquemia, HVI con cepa, hipocalemia, digoxina
Inversión de onda T (IOT): dx: isquemia, miocardiopatía, repolarización anmla,
electrolitos, resultado cerebral
Si BRI: STEMI según criterios de Sgarbossa: EST ≥ 1 mm en derivación con +
QRS, o DST > 1 mm en derivación con QRS, o EST ≥ 5 mm en derivación con
QRS; el ritmo estimulado impide la evaluación
Nuevo BRI en la determinación del dolor torácico/equivalente isquémico es
STEMI hasta que se demuestre lo contrario
MUERTE CARDIACA SÚBITA
Generalidades (Circulation 1998;98:2334; NEJM 2001;345:1473)

• Definición: Muerte natural inesperada por una causa cardiaca que ocurre con
rapidez (por lo general, ≤ 1 h) después de la aparición del sx en un individuo sin
otra causa de muerte
• Epidemiología: 300 000-400 000 casos/año, representa más del 50 % de todas las
muertes cardiacas en Estado Unidos; en pacientes < 35, generalmente cardiopatías
congénitas 2/2; en > 35, en general se debe a ArtC
• Factores de riesgo: ArtC, ICC, d/o heredado (p. ej., WPW, QT largo)
• Fisiopatología: condición predisponente (anatómica, funcional) + factor transitorio
(electrolitos, isquemia); la arritmia primaria es típicamente FV, VT o VT → FV;
se cree que las bradiarritmias causan sólo el 7 % de MCS
Evaluación
• Evaluación: Sx: palpitaciones, dolor en el pecho, síncope (especialmente síncope
de esfuerzo o síncope de un mecanismo no vascular), HxMP; ICC, ArtC, o s/sx de
estos; tx con medicamentos que prolongan el QT, HxF MCS, arritmia ventricular,
cardiopatía estructural
• Examen: signos de IC, enfermedad valvular, cambios hipertróficos, particularmente
MHO
• Trabajo inicial: ECG (IM previo, retrasos de la conducción [incluido BRI, ↑ QT],
HVI, ectopia ventricular); ETT: si ↑ sospecha de insuficiencia cardiaca o MHO,
prueba de esfuerzo (si prob media de ArtC: consulte Pruebas no invasivas), o si
está indicado para compensación deportiva (veáse Deportes y autorización para
ejercicios); para mayor información cardiológica incluir RM cardiaca enfermedad
ventricular derecha arritmógena (EVDA)
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Trastornos hereditarios en la muerte súbita cardiaca (Consulta de cardiología

aconsejada)
MHO: hipertrofia septal asimétrica → obstrucción del tracto
de salida; prevalencia de 1/500, incidencia anual de MCS de
2-4 % en adultos y 4-6 % en niños (NEJM 1997;336:775)
ECG: HVI, EST, IOT apical, onda-Q en I, aVL, V4-V6;
ECG anmlo encontrado en el 95 % de los puntos (JAMA
2002;287:1308)
WPW: el tubo accesorio puentea el nodo AV. En TSV (FA
esp), riesgo de conducción rápida, 1:1 a lo largo del tubo de
derivación → FV
ECG: Intervalo PR reducido y movimiento ascendente
arrastrado del QRS (ondas Δ)
Síndrome de QT largo congénito (SQTL): mutaciones en

canales de Na o K → despolarización de cardiomiocitos
prolongada (↑ QT) → torsades de pointes; p/c síncope o
puede ser asx
ECG: QT/QTc prolongado (> 440 ms ♂, > 460 ms ♀); pcs
con referencia QTc > 500 se consideran de alto riesgo para
MCS
Displasia arritmógena ventricular derecha: remplazo
fibroso del VD >>> VI → arritmia; 2°-4° década de la vida;
50 % con + HxF (NEJM 2017; 376:61).
ECG: IOT en V1-V3, ondas ε, BRD y QRS prolongado
RM cardiaca: e/d infiltración grasa, cicatrización,
dilatación/disfunción de VD
Síndrome de Brugada: Mutaciones → ↓ Na corriente; puede
tener ⊕ HxF
ECG: Seudobloqueo de rama derecha en c/ST ↑ en V1–V3
(tipo 1) o una morfología “ensillada”, más prominente en
V2 (tipos 2 y 3); puede ser transitorio/sólo en el contexto
de factores incitantes: medicamentos (antiarrítmicos,
antidepresivos, βB), fiebre, alcohol, cocaína, alteraciones
electrolíticas
Trastornos adquiridos en la muerte cardiaca súbita
Insuficiencia cardiaca: muchos pcs con FE ≤ 35 % califican para DCI; se aconseja consulta con fichas
(véase “Insuficiencia cardiaca”)
Prolongación del QT inducida por fármacos: azcert.org contiene una lista continuamente actualizada de
medicamentos que se sabe afectan el intervalo QT. Si QT se prolongó al inicio del estudio, d/c el
medicamento causativo
ArtC o hx IM: consulte “Enfermedad de las arterias coronarias” para la prevención secundaria
Anomalías electrolíticas: controle el Mg, K en pcs con insuficiencia renal o que consumen diuréticos,
especialmente si el ECG basal es anómalo (véase “Trastornos del potasio”)
CORONARIOPATÍA (ARTERIOPATÍA
CORONARIA)
Antecedentes (Circulation 2012;126:e354; NEJM 2012;366:54)
• Arteriopatía coronaria (ArtC)/enfermedad cardiaca isquémica (ECI): signos,
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síntomas o complicaciones de la deposición ateroesclerótica en la vasculatura

coronaria; estable si los sx se controlan
• Epidemiología: 1 de 2 ♂ y 1 de 3 ♀ desarrollarán ArtC (Circulation 2015;131:e29); ArtC
es la causa principal de muerte en Estados Unidos, responsable de 1 de cada 6
muertes (Circulation 2010;121:948)
• Fisiopatología: disfunción endotelial + íntima, depósito de colesterol, acumulación
de células espumosas → estrías grasas; + inflamación → ateroma → formación de
cápsula fibrosa y remodelación → calcificación y formación de placa → estenosis
(angina) o rotura de la placa + trombosis (IM ± IC o MCS) (Nature 2011;473:317; NEJM
2013;368:2004)
• Factores de riesgo: ↑ riesgo: tabaquismo (2.9 OR), HLD, HTA (1.9 OR), DM (2.4
OR), obesidad (1.1 OR), ↑ edad, artritis reumatoide (AR) (3.1 ↑ RR), LES, HxF de
ArtC, sexo ♂, VIH, exposición a RT, síndrome metabólico; ERC; ↓ FG y ↑
proteinuria asociada c/↑ riesgo de episodios CV (Lancet 2010;375: 2073); ↓ riesgo:
frutas y verduras todos los días (0.7 OR), consumo regular de alcohol (0.91 OR),
AAS, ejercicio regular (0.86 OR) (Circulation 2003;107:103; Lancet 2004;364:937; NEJM
2012;366:321)
Genética: asociación de herencia compleja con múltiples loci genéticos (Nat Genet
2012;45:25)
Equivalentes de riesgo de ArtC: arteriopatía carotídea, ArtP, AAA, DM, ERC
Definición de HxF ⊕: muerte por IM o ArtC en pariente de 1º < 50 años en ♂, <
60 años en ♀
Mujeres y ArtC: menos probable que en ♂ que se presente angina típica, y por lo
general aparece a mayor edad que en ♂ (Am Heart J 2006;151:813; Eur Heart J
2008;29:707)
Presentaciones de la ArtC (Circulation 2012;126:e354)

• Asintomático: descubierto incidentalmente en pruebas no invasivas
• Angina estable: molestia en el pecho subesternal cuando el O2 del miocardio
demanda > suministro con una calidad característica que es provocada por el
esfuerzo o el estrés emocional y se alivia con reposo o nitroglicerina; la angina
inestable ocurre en reposo o con una intensificación creciente
• Síndrome coronario agudo: interrupción sx o asx (silenciosa) en la circulación
coronaria detectable mediante ECG ambulatorio o pruebas de estrés (ECG, ETT o
imágenes nucleares); nueva onda Q en ECG (Ann Intern Med 2001; 135: 801); riesgo de
isquemia silenciosa ↑ en DM e hipotiroidismo
• Miocardiopatía (MCP) isquémica: FE ≤ 40 % por ArtC
• Síndrome cardiaco X/angina microvascular: ♀ > ♂; angina + depresión ST en
PTE c/angio nl (NEJM 2007;356:830); debido a ArtC microvascular o hipersensibilidad
al dolor cardiaco (Circulation 2004;109:568); tratado c/βB, BCC y nitratos; tranquilizar
al pc
Evaluación
• Anamnesis: evaluar la presencia/calidad de molestias torácicas (véase “Dolor de
pecho”), presencia de factores de riesgo (arriba), nivel de actividad, DE, dieta,
ejercicio, abuso de tabaco/alcohol, HxF, depresión y DE (con frecuencia asoc
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c/ArtC) (Circulation 2008;118:1768)

• Estimación del riesgo: modelo de riesgo de Framingham usado con mayor frec
en Estados Unidos; calculador de riesgo de enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica (ASCVD) disponible (estimación de riesgo incluye ArtC y riesgo
de apoplejía) en tools. acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/
• Diagnóstico: basado en la historia clínica de angina en presencia de factores de
riesgo:
Prueba no invasiva: consulte “Prueba no invasiva”
Angiografía coronaria: si hay resultados no invasivos de alto riesgo (≥ 1
territorios de isquemia de tamaño grande o ≥ 2 mod de isquemia en el estrés o
dilatación del VI), disfunción ventricular izquierda inexplicable, no se puede
someter a prueba, angina resistente al tratamiento médico, estudio
indeterminado no invasivo
• Estudios: deben calcularse la circunferencia de la cintura, IMC, lípidos y detección
precoz de DM2 (véase “Detección precoz de enfermedades”); Holter es útil para el
dx de la isquemia asx, angina variante; puede considerarse el uso de PCR y LpA
para mejorar la estratificación del riesgo (Arch Intern Med 1997;157:1170; Circulation
2003;107:363;499)
Prevención de la coronariopatía
Prevención primaria Prevención secundaria

Objetivo
Prevención de la enfermedad Prevención del daño por parte de la
enfermedad
Ejercicio, dieta sana

X X
Objetivo
Prevención de la enfermedad Prevención del daño por parte de la
enfermedad
Deje de fumar, consumo de

alcohol moderado X X
IMC 18.5-24.9, cintura < 40″

♂, 35″ ♀ X X
Lípidos a nivel del objetivo

X X
DM bien controlada
X X
PA a nivel del objetivo (<

140/90) X X
AAS
En función del riesgo de ECV, X (a menos que esté
edad contraindicado)
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Inhibidores de la ECA/BRA DM2, HTA, IM, FE < 40 %, ERC

β-bloqueadores
H/d IM o ICC
(AFP 2010;82:289; 2011;83:819; Circulation 2002;106:388; JACC 2006;47:2130)
Prevención primaria
• Dieta: ↑ frutas, vegetales, fibras; ↓ carnes rojas, ácidos grasos trans, grasas
saturadas, jarabe de maíz rico en fructosa; gradual de 1-2 mejoras cada 3-6 meses
pueden ↑ cumplimiento terapéutico (AFP 2009;79:571)
Dieta mediterránea: ~30 % ↓ episodios CV en alto riesgo CV (NEJM 2013; 368:
1279); ↑ verduras, productos de origen local, alimentos mínimamente
procesados, ↓, carne roja, < 4 huevos/semana, lácteos moderados, aceite de
oliva como principal fuente de grasa, vino tinto moderado, fruta fresca para el
postre (AFP 2009;79:571)
Suplementos vitamínicos: ArtC no mostraron beneficios con el β-caroteno, la vit
C o la vit E (JAMA 2005;294:56; 2008;300:2123; Lancet 2001;357:89; NEJM 1996;334:
1145;1150); USPSTF no recomienda los suplementos vitamínicos para la
prevención (Ann Intern Med 2003;139:51)
• Manejo de diabetes, lípidos y presión arterial: dejar de fumar
• AAS: en pacientes sin ArtC conocida, AAS ↓ riesgo de IM no mortal (NNT = 162)
pero sin beneficio de mortalidad y ↑ en el sangrado (NND = 73) (Arch Intern Med
2012; 172: 209); el beneficio de AAS debe sopesarse contra el riesgo de hemorragia e
incorporar la preferencia de los pacientes (Ann Intern Med 2009; 150: 396; 405); es
probable que el riesgo de sangrado supere el beneficio en pacientes con
puntuación de riesgo 10 años de Framingham < 10%; considerar en pcs c/DM2
que tienen un riesgo de ECV > 5 % a 10 años, y en pcs c/ERC (Diabetes Care 2010; 33:
1395); dosis: 75-162 mg × día (ACC, AHA), 75-100 mg/día (ACCP) (Chest
2012;141:e637s; JACC 2006;47:2130); en pcs anticoagulados con warfarina, la adición de
AAS no ↓ significativamente el riesgo de muerte CV, IM y enfermedad
cerebrovascular (JACC 2003;41:62S)
Prevención secundaria (Circulation 2012;126:e354; NEJM 2005;352:2524; 2007;357:1762)

• Modificación del factor de riesgo:
Diabetes: objetivo HbA1c < 7 % (evite rosiglitazona)
Presión arterial: objetivo según las pautas AHA/ACC de 2017 < 130/80
Disminución de lípidos (↓ LDL mejor): estatina de potencia alta modificada;
ezetimiba si hay intolerancia a las estatinas
Pérdida de peso: IMC 18.5-24.9, circunferencia de la cintura < 40″ ♂, 35″ ♀
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Ejercicio: 30-60 min de actividad aeróbica de intensidad moderada 5-7x/sem

Dejar de fumar: 36% de reducción en la mortalidad en pacientes con Hx SCA
(JAMA 2003;290:86)
Alcohol: limitar en ♀ a 1 bebida/d; ♂ 1-2 bebidas/d; vacuna contra la gripe
• AAS: 75-150 mg × día o 325 mg QOD; ↓ morbilidad y mortalidad CV en 20-25 %
(NEJM 2005; 352: 2524); la absorción variable de AAS con recubrimiento entérico
puede ↓ efectividad (Circulation 2013; 127: 377); clopidogrel en la intolerancia a AAS
Riesgo de sangrado: aunque el AAS para la protección CV se asoc c/↑ riesgo de
sangrado digestivo mayor (2.1 RR) y sangrado intracraneal (1.7 RR), el riesgo
absoluto de sangrado es más bajo (1.3 sangrados adicionales/1 000 pcs tratados
con AAS comparados con placebo) (Am J Med 2006;119:624); no hay diferencia
entre 75-325 mg/día en riesgo de sangrado; en pcs c/hx HGI que deben recibir
AAS, erradicación del H. pylori + IBP ↓ riesgo de resangrado (NEJM
2002;346:2033); AAS + esomeprazol superior a clopidogrel en ↓ riesgo de
resangrado (NEJM 2005;352:238)
• Inhibidores de la ECA: pcs c/angina y ICC, DM2, ERC, HTA; el metaanálisis de
IECA o BRA en pacientes con angina estable y una FE normal muestra ↓ riesgo de
mortalidad global, IM no mortal, ACV y revascularización en comparación con
Rx médico estándar (AFP 2012; 86: 21)
• Rehabilitación cardiaca: programa multidisciplinario de entrenamiento físico,
apoyo psicosocial, asesoramiento nutricional/factor de riesgo; ↓ riesgo de IM,
mortalidad cardiaca y por todas las causas (Am HeartJ 2011; 162: 571); recomendado
por Medicare para pcs c/angina estable o post-IM o después de CABG; índice de
programas en US: www.aacvpr.org/Resources/Program-Directory
• Actividad sexual: requiere 4-5 MET (caminar ~4 mph en terreno llano); sexo ↑ RC
y ↑ PA, lo que hace que los pacientes se preocupen por desencadenar un IM (Am J
Cardiol 2000; 86: 27F; 51F); ejercicio y tx médico (AAS y βB) ayudan a mitigar el
riesgo; Los pacientes deben esperar 3-4 semanas después de IM y tener un ⊖ PTE
antes de reanudar la actividad sexual (Am J Cardiol 2005; 96: 313)
Tratamiento de la impotencia: tranquilidad en pacientes de bajo riesgo; los
inhibidores de PDE-5 (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) están
contraindicados en pcs con nitratos y αB ya que pueden causar
vasodilatación/hipotensión graves; debe usarse con precaución en pacientes con
isquemia activa, insuficiencia cardiaca, presión arterial basal baja o medicados
con varios hipotensores o antihipertensivos (JACC 1999; 33: 273)
TRATAMIENTO DE LA CORONARIOPATÍA
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Angiografía coronaria y revascularización

(Circulation 2014;130:1749; JAMA 2013;310:2086; NEJM 2016;374:1954)
Indicaciones: (1) sx que limitan las actividades a pesar de un tx médico óptimo; (2) los pcs que no toleran
el tx médico; (3) alta probabilidad de ArtC grave basada en la evaluación no invasiva (es decir, > 50 %
de la enfermedad principal izquierda, gran área de miocardio con riesgo de isquemia)
Intervención coronaria percutánea (ICP): incluye endoprótesis y angioplastia con balón (sin
endoprótesis); preferido para enfermedad de 1 o 2 vasos sin compromiso anterior izquierdo, o en
pacientes que no son candidatos quirúrgicos; considerar en pcs altamente seleccionados y estables con
enfermedad de la ACPI
Endoprótesis metálica sin recubrir (EMSR): ↑ reestenosis en comparación con ELF; requiere un
mínimo de 1 mes de Rx antiplaquetario doble en comparación con 3-6 meses para el ELF, ∴ El EMSR
es preferible en pacientes con ↑ riesgo de sangrado, incumplimiento o interrupciones antiplaquetarias
para los procedimientos (NEJM 2007;356:984)
Endoprótesis liberadora de fármacos (ELF): el fármaco impregnado en la endoprótesis vascular se
libera lentamente, ↓ crecimiento neointimal y reestenosis → menos susceptible a reestenosis en 1.er año
en comparación con EMSR, pero requiere cumplimiento c/> 3 meses de doble antiagregante plaquetario
debido a ↑ riesgo de trombosis de la endoprótesis vascular 2/2 a endotelialización diferida comparada
con EMSR (NEJM 2013;368:254)
CABG: (1) > 50% de estenosis en ACPI (↑ supervivencia); (2) enfermedad difusa de 3 vasos (> 70 % de
estenosis) c/áreas grandes del miocardio en riesgo o FE < 40 %; (3) ACDAI proximal + otra arteria
coronaria principal, o pcs que no son candidatos a ICP; mayor beneficio si LIMA-ACD
Tratamiento farmacológico después de la revascularización para el IM (Circulation

2013;127:529)
Además de los medicamentos de prevención secundaria en la tabla anterior:
Antiagregantes plaquetarios: AAS + tienopiridina o ticagrelor durante 12 meses
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(independientemente de la endoprótesis vascular)

IECA: para pacientes con STEMI anterior, ICC, FE < 40 %; considerar para
todos los supervivientes de STEMI; usar BRA en pacientes intolerantes a IECA
Antagonista de aldosterona: para pcs ya en un IECA + βB y c/FE <40%, sx ICC
βB: continuar durante al menos 3 años y considerar indefinidamente (Circulation
2011;124:2458)
NTG: los pcs deben ser instruidos sobre el uso según sea necesario y sobre
cuándo buscar atención médica
Terapia antiplaquetaria (JACC 2016; 68:1082)

Después de CABG: AAS (75-100 mg × día) indefinidamente + clopidogrel, puede mejorar la
permeabilidad del injerto (JACC 2011;57:1639) — o AAS 325 mg × día durante 9-12 meses según la
preferencia del cirujano
Angioplastia con balón sin colocación de la endoprótesis vascular: AAS indefinidamente (75-100 mg ×
día) + clopidogrel (75 mg × día) durante 1 mes (Chest 2012;141:e637S)
ICP (EMSR/ELF) para angina estable: AAS (75-100 mg × día) por tiempo indefinido + clopidogrel (75
mg × día) O prasugrel (10 mg 2 × día) O ticagrelor (90 mg 2 veces/d) durante 1 mes como mínimo
(EMSR) o 3 meses (con la SLF más reciente). Es preferible administrarlos ≥12 meses si riesgo
isquémico > riesgo hemorrágico (Calificación DAPT: tools.acc.org/DAPTriskapp; JAMA 2016;315:1735), ya
que la posibilidad de un IM, en especial, sin relación con la endoprótesis, persiste al menos 30 meses
después de una ICP (Circulation 2017;135)
*Clopidogrel indefinido: decisión compartida para clopidogrel indefinido en pacientes con ICP (ELF o
EMSR), especialmente si se encuentran en riesgo de consecuencias catastróficas por trombosis de la
endoprótesis (es decir, endoprótesis izquierda o proximal izquierdo de la LAN) (NEJM 2014;371:2155); se
recomienda consulta de cardiología
Warfarina+ doble antiagregante plaquetario (es decir, AAS + clopidogrel) — “Triple terapia”: si se
necesita warfarina para FA, válvulas mecánicas, hx TVP, etc., usar AAS 81 mg × día (JACC 2008;51:172);
si se realiza c/endoprótesis, considere suspender la AAS después de 1 mes (Lancet 2013;381:1107)
Gestión del riesgo de hemorragia para doble antiagregante plaquetario (DAPT) Rx: pcs c/hx
sangrado gastrointestinal: usar IBP; pcs con riesgo HGIS: considerar IBP en personas mayores,
warfarina, corticoesteroides, AINE o infección por H. pylori
Antes de la cirugía electiva no cardiaca: la cirugía electiva no cardiaca debe retrasarse 30 días después
de EMSR, 3 meses después del ELF. Se aconseja consulta cardiaca si la terapia antiplaquetaria dual debe
ser detenida. Si se detiene, reinicie AAS tan pronto como sea posible y después el segundo
antiplaquetario
DOLOR DE PECHO Y PRUEBAS NO

INVASIVAS
Generalidades (AFP 2011;83:603; Circulation 2003;107:149; JAMA 2002;288:2745; NEJM
1979;300:1350)
• Epidemiología: 6 millones de pcs se presentan con malestar en el pecho cada año
en Estados Unidos; el dx para pacientes que acuden a PAP: musculoesqueléticos
(36%), GI (19 %), CV (16 %), inespecíficos (16 %), psiquiátricos (8 %),
pulmonares (5 %); dx de enfermedad CV ↑↑ en pacientes que acuden a urgencias
(54 %)
• Probabilidad de coronariopatía antes de la prueba: la prueba de esfuerzo está
indicada para pcs c/probabilidad intermedia antes de la prueba (analizada más
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adelante)
Angina definida/“clásica”: (1) molestia torácica subesternal; (2) provocada por
esfuerzo/estrés emocional; (3) aliviada por descanso/nitroglicerina
Angina “atípica”/probable: molestia torácica c/2 de 3 características de angina
definida
Molestias o dolor torácico no isquémico: ≤ 1 de 3 características de angina
definida
Diagnóstico diferencial de la incomodidad en el pecho

Cardiovascular Diagnóstico Claves (AFP 2013;87:177)
Angina Molestias/presión/ardor/opresión típicas iniciadas
por esfuerzo o emociones, ↓ por el descanso o
NTG; puede irradiarse a mandíbula, cuello,
hombro, brazo; ± diaforesis, náuseas, parestesias;
signo de Levine (puño sobre el pecho)
Angina inestable Angina de reciente inicio, que empeora o aparece
en reposo
Vasoespasmo coronario Angina de reposo que se calma abruptamente
Disección aórtica Dolor “desgarrante” que se irradia a la espalda, >
20 mm Hg de diferencia en PA entre los brazos,
mediastino ensanchado en Rx tórax; pérdida de
pulsos; puede asoc c/déficit neurológico nuevo o
síncope
Embolia pulmonar Disnea, taquipnea, taquicardia, hipoxemia, ± dolor
pleurítico repentino; h/d inmovilidad, formación
de coágulos, neoplasias; ECG S1Q3TWI3.
Pericarditis Dolor o molestias pleuríticas empeoran en posición
supina, aliviado al sentarse recto; soplo de
fricción, elevación difusa del ST, PR ↓
Miocarditis IVRS reciente o enfermedad seudogripal → ICC;
pcs más jóvenes
Valvulopatía cardiaca Angina/disnea progresiva, síncope
Taponamiento pericárdico ↓ voltaje ECG, alternancia eléctrica, pulsos ⊕
Pulmonar Neum Fiebre, escalofríos, tos, espectoración, dolor
pleurítico, consolidación en la exploración de
tórax; Rx tórax ⊕
Neumotórax Dolor pleurítico de inicio agudo, disnea; ↓ sonidos
respiratorios
Dolor de pecho por IVRS o tos; el síndrome de
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Pleurodinia dolor precordial es un dolor pleurítico repentino

aliviado mediante respiraciones profundas que se
piensa es causado por el pliegue de la pleura
sobre sí misma
HTA pulmonar Disnea de esfuerzo, fatiga, edema periférico
GI ERGE Dolor ardiente retroesternal que comienza al comer,
se alivia con antiácidos; sabor ácido en la boca,
dispepsia, regurgitación, reflujo
Espasmo esofágico Puede responder a NTG; provocado al tragar
Rotura esofágica Aire en el mediastino en la Rx tórax, hx
vómitos/instrumentación
Otros Colecistitis, pancreatitis, biliar y enfermedad de
úlcera péptica
Otros Dolor muscular, Dolor c/palpación, hx lesión, esfuerzo, uso
repetitivo
Reumáticos (fibromialgia, Dolor hallado en otras articulaciones/puntos
reumatoide/osteoartritis) dolorosos, hx AR, Artr, fibromialgia
Zóster Distribución dermatómica, erupción
Psiquiátrico/ansiedad H/d problemas φ, ansiedad, RDS con frecuencia
pan-positivo
Fracturas costales, metástasis H/d neoplasia, traumatimos, tos
óseas
Evaluación (AFP 2005;72:2012; JAMA 2005;294:2623)

• Anamnesis: OPQRST: otros sx (diaforesis, náuseas, disnea), factores
Provocadores/Paliativos (esfuerzo, reposo, respiración, comer, posición), calidad
(Quality) (agudo, sordo, palpitante, punzante, compresivo), Radiación/factores de
Riesgo, gravedad (Severity) (escala 1-10)/Sitio de dolor, momento (Timing):
constante frente a intermitente, inicio (abrupto frente a gradual); “¿Qué estaba
haciendo? ¿Le ha ocurrido antes?”
Factores de riesgo cardiaco: hx personales o HxF de ArtC (< 55 años ♂ o < 65
años ♀ en familiares de primer grado), HTA, tabaquismo, DM, obesidad, HLD,
capacidad de ejercicio (p. ej., subir escaleras, correr)
Factores de riesgo de EP: inmovilidad, historia de coagulación, viajes largos en
avión/automóvil, neoplasias
Otros: consumo de cocaína, IVSR reciente, hemoptisis, procedimientos/cirugías
recientes
Presentaciones atípicas/disparidades: ↑ errores en la selección en ♀, minorías,
ancianos, diabéticos, pcs c/disnea
• Exploración física: SV: incluidos SaO2, PA en ambos brazos (diferencia > 10 mm
Hg → considerar disección aórtica); preguntar al pc cuál es el punto del dolor; CV
(PVY, soplos cardiacos, roces, S3, S4, pulsos), pulmonar (crepitantes), abdominal
(dolor a la palpación de epigastrio), examen de la pared del pecho
(SLP/reproducible), examen mamario si sx; EI: (edema, signo de Homans)
• Diagnóstico: Rx tórax (Num, ensanchamiento mediastínico), ECG, laboratorio
(HC, electrolitos, dímero D, troponina/CK por sospecha clínica); TC, prueba de
esfuerzo (si existe probabilidad intermedia de ArtC antes de la prueba), ETT según
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necesidad
• Manejo: derivación inmediata a DU de pcs c/causas de dolor de pecho que
amenazan la vida (es decir, disección aórtica, neumotórax, probabilidad intermedia
o alta antes de la prueba de SCA o EP)
• Información para el paciente: JAMA 2009;301:1498;2014;312:858; 2015;314:1990
ESTUDIOS CARDIACOS NO INVASIVOS
Indicaciones
• Diagnóstico de ArtC: pruebas de esfuerzo beneficiosas en pcs c/probabilidad
intermedia de ArtC antes de la prueba para evitar falsos negativos en pcs c/ ↑
probabilidad antes de la prueba y evitar falsos ⊕ en pcs c/ ↓ probabilidad antes de
la prueba (NEJM 1979;301:230); véase tabla “Probabilidad previa” arriba; PTE no
localiza/cuantifica la viabilidad miocárdica; se requieren estudios de imagen
farmacológicos/ejercicio
• Pronóstico: en pcs c/angina estable después del diagnóstico o cambios en síntomas
• Posrevascularización: evalúe la tolerancia al ejercicio y localice la isquemia
residual (necesita imágenes)
Detección precoz
• Pacientes asintomáticos: en pcs asx c/baja probabilidad antes de la prueba,
detección precoz de rutina no se recomienda a menos que el pc esté en una
ocupación de alto riesgo (p. ej., pilotos de aerolíneas); evaluar el riesgo del modelo
de Framingham con modificación agresiva del factor de riesgo (Ann Int Med
2016;164:479; NEJM 2003;349:465)
• Diabéticos: no hay diferencias en los episodios cardiacos en ~5 años en pcs DM2
asx que se realizaron imágenes de esfuerzo con adenosina frente a no detección
precoz (DIAD, JAMA 2009;301:1547); la ADA no recomienda detección precoz para pcs
asx c/DM2 (Diabetes Care 2012;35:S11); la AHA/ACC recomienda considerar PTE en
pcs que planean iniciar ejercicio vigoroso (JACC 2002;40:1531)
• Antes de iniciar programas de ejercicio vigoroso: considerar PTE en diabéticos y
en pcs c/riesgo de ArtC intermedio o alto
Asesoramiento antes de la prueba
• Para establecer el diagnóstico de ArtC como causa de síntomas: suspender βB,
BCC, dipiridamol y nitratos durante 48 h y cafeína durante 12 h antes del
PTE/ETT de esfuerzo (nota: si hay preocupación, si hay dudas, derivar a
cardiología antes de la prueba); IECA, estatinas se pueden continuar
• Para determinar si una ArtC conocida es la causa de los sx actuales, para
pronóstico o posrevascularización: seguir con la medicación regular sin
interrupción; βB/BCC pueden limitar la capacidad de alcanzar el RC máx
Elección del estudio
• ECG de detección precoz: USPSTF y AHA no recomiendan el ECG para la
detección precoz de la ArtC en pcs de bajo riesgo; evidencia insuficiente
recomendado: int/↑ pcs de riesgo (Ann Intern Med 2012;157:512; Circulation 2003;107:149)
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• PTE c/ECG preferido para diagnóstico, pero puede estar limitado a artritis,
claudicación, mal estado funcional, enfermedad pulmonar o incapacidad para
alcanzar el 85 % del RM máximo predicho
• Pruebas de imagen: ETT o prueba de perfusión miocárdica con radionúclidos
(rPMI) en pcs c/ICP previa o CABG
Elección del radionúclido: el talio detecta el miocardio viable; MIBI proporciona
mejores imágenes en ♀ o pacientes obesos gracias a los fotones de alta energía,
mide FEVI
• “Prueba de esfuerzo”: induce una situación que (1) ↑ demanda de O2 o ↑ flujo
coronario y (2) monitoriza los sx de ↓ perfusión; múltiples combinaciones
disponibles; véase cuadro más adelante
↑ demanda miocárdica de O2: el ejercicio (preferido, puede estar limitado por
estado funcional, enfermedad pulmonar o imposibilidad de alcanzar el 85 % del
RC máx predicha), fármacos (adenosina, dobutamina)
Control de la perfusión: ECG (con frecuencia preferido, puede ser ECG de
referencia anmlo 2/2 limitado, como BRI); ETT o rMPI preferidos para pcs
c/ICP/CABG previos
• Prueba de esfuerzo ordenada: elegir la modalidad de estrés (S) y la modalidad de
evaluación de isquemia (I)
(S) Modalidad de estrés: ejercicio (cinta sin fin/bicicleta recostada) o
vasodilatador de dobutamina o (adenosina, regadenosón, dipiridamol); en
general, se prefiere el ejercicio para el diagnóstico, pero puede estar limitado
debido a la artritis, la claudicación, el estado funcional deficiente, la
enfermedad pulmonar o la incapacidad de alcanzar el 85% del RC previsto
(I) Evaluación de la isquemia: ECG +/− imágenes del miocardio con
radionúclidos o eco o RM; si se elige el farmacológico (S), (I) debe ser una
modalidad de imagen (el ECG no es suficiente); se prefiere ETT o rMPI en
pacientes con ICP previa o CABG, ECG basal anómala o aquellos que no
pueden hacer ejercicio/necesitan pruebas farmacológicas
Elección de radionúclidos: el talio detecta un miocardio viable; el sestamibi
(“mibi”) proporciona mejores imágenes en ♀ o pcs obesos debido a los fotones
de mayor energía y mide el VEF1; asoc c/10-12 mSv (exposición anual 10x en
alguien que vive al nivel del mar, más que un catéter coronario de diagnóstico);
para comparación, los trabajadores de radiación de Estados Unidos permitieron
una exposición ocupacional de ~50 mSv anualmente)
• Puntuación de calcio en las arterias coronarias: detección precoz en población de
bajo riesgo no recomendada por ↓ Sp y ↑ tasas de falsos ⊕ (AFP 2012;86:405; JACC
2007;49:378; JAMA 2014;312:837; NEJM 2012;366:294); considerar PTE en pcs c/puntuación
de Ca en coronarias > 75º percentil
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Características de diferentes modalidades de prueba de estrés (AFP 2007;75:2129)

Prueba Comentarios (AFP 2007;75:2129)
PTE Pros: prueba estándar para la mayoría de los pcs; costo-efectiva,
~USD $160 (se 68 %, Sp 77 ampliamente disponible, da la capacidad funcional, el pronóstico y
%) (Ann Intern Med 1999;130: proporciona info sobre sx del pc; Contras: requiere el ejercicio al 85-
719; JAMA 2015;314:1968) 90 % de RC máximo (220- edad en años); evitar si ECG muestra
WPW, marcapasos ventricular, > 1 mm ST ↓ en reposo, BRI completa,
HVI o pc en digoxina; cambios ECG en V1-V3 no diagnóstico en pcs
c/BRD; isquemia o viabilidad miocárdica no localizada/cuantificada;
Contraindicaciones: IM reciente (< 2 días), angina inestable, sx
valvulopatía cardiaca, ICC/arritmias graves, miocarditis/pericarditis,
disección aórtica, EP, infecciones sistémicas; enfermedad de la a.
principal izq (relativa); Riesgos: 3.6 IM, 4.8 arritmias mayores, y 0.5
muertes/10 000 PTE (Chest 1980;77:94)
Eco TT de esfuerzo Pros: ↓ costo comparado con estudios de medicina nuclear; evalúa la
~USD $375 (Se 76-85 %, Sp capacidad funcional, RC, función valvular, tamaño de las cámaras,
77-88 %) (JAMA 1998;280:913) viabilidad miocárdica, ubicación, extensión/gravedad de la isquemia e
importancia funcional de la ArtC; Contras: interpretación subjetiva,
imágenes de baja calidad en muchos pcs, baja calidad pronóstica, evitar
en BRI, pcs con marcapasos ventricular; ↓ Se/Sp en HVI; ↑ falsos ⊕ en
pcs c/HTA en respuesta al ejercicio, ↓ Sp c/IM previo
Eco TT con dobutamina (Se Pros: no implica ejercicio, evalúa la viabilidad miocárdica, RC, tamaño
80 %, Sp 84 %) (JACC de la cámara, función valvular, ↑ precisión en pcs c/BRI, mayor Se/Sp
1997;30:595) de pruebas farmacológicas, puede usarse para pronóstico después de
IM; Contras: no mide capacidad funcional, ↓ Se para Δ ECG frente a
PTE, interpretación subjetiva, riesgo de arritmia ventricular,
contraindicado en aneurisma de aorta, puede causar espasmo de la
arteria coronaria; Riesgos: complicaciones raras (< 0.2 %)
potencialmente mortales (Am J Cardiol 2006;98:541)
rMPI de esfuerzo (Se 85 %, Pros: evalúa el tamaño del VI, perfusión miocárdica, importancia
Sp 64 %) (JAMA 1998;280:913) funcional de la ArtC, pronóstico y extensión de la isquemia en el
esfuerzo, localización y gravedad, capacidad funcional, info de sx en
pc; ↑ precisión c/AMP VI; ↑ datos pronósticos comparada con eco de
esfuerzo; contras: costos, exposición a radiación, variabilidad entre
labs, tasa elevada de falsos ⊕ en pcs c/BRI o marcapasos ventricular
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rMPI con vasodilator Pros: no implica ejercicio, ↑ precisión en pcs c/BRI; útil para dx y
(dipiridamol o adenosina) pronóstico de ArtC en pcs que no pueden hacer ejercicio; Contras: no
(Se 89 %, Sp 75 %) mide capacidad funcional, ↓ Se para Δ ECG comparada con PTE, pcs
(Circulation 2003;108:1404) deben suspender teofilina 72 h y cafeína 24 h antes; riesgo de isquemia
por robo coronario c/dipiridamol; ↓ precisión c/MPP VD, BCC, βB,
nitratos
Contraindicaciones: EPOC/asma, SSE, bloqueo cardiaco; rMPI con
dobutamina puede usarse en pcs c/EPOC o c/alergia a
adenosina/dipiridamol puede usarse rMPI con dobutamina
Angiografía coronaria por Pros: AHA no recomienda la detección precoz con AngioTC en pcs asx;
TC (Se ≥ 50 % en estenosis puede ser útil en pcs c/sx de riesgo intermedio o c/pruebas de esfuerzo
85-98 %, Sp 88-96 % (Am J dudosas (Circulation 2008;118:586); útil para eval. arterias coronarias
Med 2008;121:715) anómalas
Contras: hallazgos casuales (p. ej., nódulos pulm) ↑ ansiedad del pc y
requiere más estudios; exposición a la radiación; RC debe ser entre 60-
70 lpm o usar βB IV; pcs c/disfunción renal, endoprótesis cardiacas,
calcificación grave y FA pueden ser inelegibles; la RM cardiaca puede
usarse en pcs c/alergia al contraste o calcificación de la arteria
coronaria (Am Heart J 2006;151:404)
Modalidad de prueba según la característica del paciente (Circulation

2007;116:e418)
Características del paciente Elección y comentarios de los estudios
Probabilidad intermedia de prueba previa (10-90 Prueba de ECG con ejercicio en banda sin fin
%) sin factores véase más adelante
WPW o > 1 mm ST ↓ en reposo Perfusión en ejercicio o ETT
Hx PIC o CABG Perfusión en ejercicio o ETT
Marcapasos ventricular rMPI adenosina/dipiridamol
BRI rMPI adenosina/dipiridamol, ETT con dobutamina
Digoxina/HVI c/ < 1 mm ST ↓ rMPI con ejercicio, Eco, o ETT con dobutamina
No puede hacer ejercicio Perfusión con adenosina/dipiridamol, ETT con
dobutamina
• Manejo de los resultados: se aconseja consultar a cardiología para los resultados

de riesgo elevado o intermedio; los resultados con riesgo bajo pueden tratarse
médicamente
• Información para el paciente: Ann Intern Med 2012;157:1; JAMA 2008;300:1836
DISLIPIDEMIA
Generalidades (JAMA 2011;305:1086; NEJM 2005;353:1252)
• Epidemiología: la dislipidemia es un problema frecuente que afecta > 1/3 de
adultos en Estados Unidos; el manejo apropiado puede ↓ riesgo de ictus y ArtC;
pcs de alto riesgo reciben los mayores beneficios del tx
• Colesterol total (CT) = LDL + HDL + VLDL (VLDL ≈ TG/5); fórmula válida si
TG < 400 mg/dL
Lipoproteína de baja densidad (LDL): “colesterol malo”; transporta el
colesterol a los tejidos; captado por macrófagos y endotelio → ateromas,
disfunción endotelial y agregación de PLT → ArtC/ArtP; asociación fuerte
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c/riesgo ictus/ArtC (↑ 30 mg/dL LDL → 30 % ↑ en ArtC)

Lipoproteína de alta densidad (HDL): “colesterol bueno”; la HDL invierte el
transporte de colesterol, eliminándolo de los tejidos; ↓ HDL en síndromes
familiares, fármacos (βB, BZD, corticoesteroides); ↑ HDL c/ejercicio aeróbico,
reducción del peso, cese del tabaquismo, dieta; una HDL baja no es sólo una
indicación para iniciar el tratamiento con fármacos
Triglicéridos (TG): ácidos grasos de la dieta liberados por los enterocitos en el
torrente sanguíneo; ↑ TG por enfermedades genéticas, alcohol, tabaquismo,
DM2, obesidad, hipotiroidismo, embarazo, medicamentos (tamoxifeno, CsA,
βB, estrógenos, IP)
• Etiología: la mayoría de las dislipidemias 2/2 son una combinación de dieta, estilo
de vida, peso y genética
1°: dieta (grasas saturadas), estilo de vida sedentario/obesidad, herencia, sexo ♂,
edad
2°: hipotiroidismo, DM, síndrome nefrótico, CAD, hepatopatía, medicamentos
(progestágenos, estrógenos, corticoesteroides anabólicos, corticoesteroides,
inhibidores de las proteasas, antipsicóticos atípicos, derivados del ácido
retinoico, tiazidas, βB, CsA) (Am J Cardiol 2012;110:823)
• Detección precoz: ♂ > 35 años, ♀ > 45 años; si hay factores de riesgo para ArtC
entonces ♂/♀ > 20 años; ✓ cada 5 años si CT < 200, el FR estará presente si no se
inicia el tratamiento
Evaluación (Circulation 2014;129:S1; JAMA 2001;285:2486)
• Anamnesis: estilo de vida (actividad), dieta, HxF ⊕ de ArtC prematura; factores de
riesgo (HTA, DM, tabaquismo); presencia o ausencia de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica (ASCVD): incluye SCA con o sin
revascularización, ACV, AIT y ArtP; preguntar sobre sx musculares antes de tx
con estatinas
• Examen: IMC, soplos carotídeos, pulsos periféricos, xantomas, xantelasma, arco
corneal
• Laboratorios: ✓ concentraciones de colesterol total (CT), HDL, LDL; HDL y
LDL varían sólo 2-10 % c/estado de ayuno; ∴ ayuno innecesario a menos que
haya info sobre TG (que varían hasta un 20 % c/tiempo de ayuno) (Ann Intern Med
2012;172:1707;1710); considerar ✓ TSH, BUN/Cr, AO (para síndrome nefrótico),
HbA1c en pcs c/HLD
Terapia de control: tx al número objetivo, ✓ 6-8 semanas hasta alcanzar los
objetivos, después cada 6-12 meses; para la mayoría de los pacientes (basado
en la evaluación del riesgo de CV, no en el valor de lípidos objetivos), repita
sólo si está clínicamente indicado 3-12 meses
• Evaluación de riesgos: para aquellos sin ASCVD conocida, use la calculadora de
riesgos de ecuaciones combinadas de cohortes para predecir el riesgo de 10 años
de episodios de ASCVD (definido como muerte coronaria, IM no mortal,
enfermedad cerebrovascular mortal y no mortal) http://tools.acc.org/ ASCVD-
Risk-Estimator-Plus/son variables edad, sexo, procedencia étnica, CT, HDL,
DM, PAS, tx HTA, tabaquismo
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Pautas de tratamiento de la AHA por indicación (Circulation 2014;129:S)

Indicación Recomendación/Notas
Historia de ASCVD Pcs ≤ 75 años: estatinas de alta intensidad
Pcs > 75 años: estatinas de intensidad moderada
Riesgo de ASCVD 10 años ≥ 7.5 %, edad 40-75 Estatinas de intensidad moderada o alta
años
Diabetes, edad 40-75 años Estatinas de intensidad moderada
En riesgo de ASCVD 10 años riesgo ≥ 7.5 % →
estatinas de alta intensidad
Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL Estatinas de alta intensidad
Tratamiento (AFP 2011;84:551; Circulation 2014;129:S1; NEJM 1999;341:498)

• Enfoque general: el objetivo del tx es ↓ riesgo CV; el estilo de vida y las estatinas
constituyen el tx primario; las pautas de ACC/AHA de 2013 (Circulation 2014;129:
S1) se alejaron del tratamiento para dirigirse al LDL; el paradigma actual es que el
comienzo e intensidad del tratamiento dependen de la indicación y estimación de
riesgo de ASCVD Pacientes con LDL > 190 mg/dL: considerar hiperlipidemia
familiar combinada (1-2 % de la población) o hipercolesterolemia familiar, así
como la derivación a especialistas en lípidos
• Estilo de vida: ejercicio aeróbico 30 min 3-4 × semana; algunos beneficios después
de ~6-12 meses; reducción del peso (2 % reducción del peso ≅ 6 % ↓ en LDL)
• Dieta: ↓ LDL ~13 % (JAMA 2011;306:831); ↑ frutas/verduras, ↓ grasas saturadas y
ácidos grasos trans, 50 % del total de calorías de hidratos de carbono complejos;
dieta AHA (heart.org); derivar a nutrición
• Estatinas: inhibidores de la HMG-CoA reductasa; ↓ mortalidad cardiaca y global
en pcs con o sin ArtC
Sincronización: CHA (síntesis de colesterol en el hígado principalmente en la
noche cuando la ingesta dietética es más baja)
Contraindicaciones: embarazo (categoría X), lactancia
E/s: cefalea, náusea, (0.5-2 %), alteraciones del sueño; ↑ PFH
Intoxicación muscular: frecuente (5 %), puede ser molesta pero no peligrosa;
pueden ser administradas con seguridad, asesoramiento, ejercicio, prueba de
estatinas alt; el efecto placebo puede contribuir (~25 % de los pacientes
mostraron mialgias con placebo sólo en un ensayo reciente con estatinas) (JAMA
2016; 315:1580); rabdomiólisis verdadera/miositis poco frecuente (0.1-0.5 %, ↑
riesgo de ERC, hipotiroidismo, > 65 años, o c/gemfibrozil, macrólidos,
itraconazol, IP del VIH o CsA) (JACC 2002; 40:567); la fluvastatina y la
pravastatina tienen el menor riesgo de lesión muscular
Interacciones: digoxina, warfarina: hasta 227 g o ½ fruta × día
Monitorización: valores de referencia de PFH y CK; PFH 12 semanas después de
comenzar; no se necesita ✓ PFH/CK a menos que haya sx; suspender si CK >
10× o PFH > 3× LSN
Efectos pleiotrópicos: estabilización/reducción de la placa ateroesclerótica (JAMA
2007; 297:499), antiinflamatorio, sin beneficios en la prevención del cáncer,
evidencia contradictoria sobre la prevención de la demencia y un mayor riesgo
de disfunción cognitiva
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• Hipolipemiantes no estatínicos: las pautas de 2013 no apoyan la adición de

cualquier tratamiento farmacológico no estatínico dada la falta de indicios de que
↓ episodios ASCVD; información más reciente sugiere que la adición de ezetimiba
a la simvastatina puede mejorar los resultados CV (NEJM 2015;372:2387-2397);
inhibidores de PCSK9 (alirocumab, evolocumab) ≫ reducción de LDL en
comparación con las estatinas; también mejoran los resultados CV (NEJM
2015;372:1489;1500)
Inhibidores de PCSK9: dosificación SC, ↓ LDL 61 %; evolocumab; 140 mg
cada dos semanas, 520 mg cada mes, alirocumab; 75-150 mg cada 2 sem;
aprobado para pcs c/HxF y/o ASCVD que requieren una reducción adicional de
LDL; e/s: reacciones en el sitio de la inyección, mialgias, se desconoce si hay
efectos neurocognitivos
Aceite de pescado (ésteres etílicos de ácido Ω3): 4 g de × día o 2 g 2 × día;
puede ↑ LDL, ↓ TG 20-50 %; no Δ en HDL
Ezetimiba: 10 mg/día; ↓ LDL 17 %; puede ↑ PFH cuando se usa con estatinas
Fibratos: ↓ LDL ~10 %, ↑ HDL 5-20 %, ↓ TG 40-50 %; e/s incluyen ↑ cálculos
biliares, ↑ riesgo de rabdiomiólisis con estatinas; gemfibrozil; (600 mg 2 veces
× día): puede ↑ INR en warfarina, fenofibrato; (145 mg/d de nanocristal, 160-
200 mg/d micronizado) puede → erupción, malestar digestivo, mialgia, ↑ PFH,
↑ CsA; evitar si CrCl < 30
Secuestrantes de ácidos biliares: ↓ LDL 15-30 %; colestiramina (2-24 g/d),
colestipol (5-30 g/d): efecto aditivo a las estatinas, tomar c/comidas; e/s:
malestar gastrointestinal, ↓ absorción del fármaco; evitar en obstrucción
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biliar/intestinal; efecto aditivo a las estatinas

• Hipertrigliceridemia (AFP 2007;75:1365; J Fam Pract 2006;55:S1; NEJM 2007;357:1009)
Detección en pcs c/↑ TG para síndrome metabólico; clave de control de glucosa
en sangre para ↓ TG en diabéticos
150-199: dieta (grasa < 15 % cal total, azúcar baja, ↓ alcohol), ejercicio (↓ TG
hasta 25 %)
200-499: considerar tx en pcs con riesgo ↑ (ArtC o equiv); col no-HDL (CT-
HDL) es un 2° objetivo con objetivo 30 mg/dL mayor que el objetivo de LDL;
estatinas ↓ TG 5-33 %
≥ 500: ésteres etílicos de ácidos Ω3 (aceite de pescado), fibrato, ácido nicotínico
para evitar la pancreatitis
• Información para el paciente: JAMA 2013;309:1419; AFP 2010;81:1103
HIPERTENSIÓN
Generalidades (JACC 2017 AHA/ACC lineamientos; JAMA 2014;311:507; J Clin HTA 2014;16:14)
• Clasificación: existen diferentes valores de corte para las lecturas ambulatorias (en
el hogar), pero véanse a continuación los valores de corte del consultorio
• Epidemiología: según las definiciones de las pautas de 2017, la HTA afecta al 45 %

de los adultos estadounidenses (aunque el tratamiento farmacológico no se
recomienda para muchos pacientes en estadio I; según las pautas anteriores, que
tenían un límite superior de HTA [≥ 140/≥ 90], afectaba al 31 % de los adultos
estadounidenses), todos con tx farmacológico recomendado)
• Control de la PA: según las pautas de 2017, el 53 % de los estadounidenses están
por encima de la PA objetivo (de acuerdo con las pautas de JNC 8, el 39 % de los
estadounidenses están por encima de la PA objetivo)
• Factores de riesgo: edad, HxF, obesidad, ascendencia africana, nefropatía, dieta
alta en sodio, DM2, estilo de vida sedentario, alcohol
• Riesgos de HTA: cada ↑ 20 mm Hg en PAS o ↑ 10 mm Hg en PAD sobre 115/75
mm Hg duplica el riesgo de muerte asociada con ASCVD (Lancet 2002;360:1903)
• Beneficios de disminuir la PA: 10 mmHg menor PAS → ↓ 20% episodios
cardiacos mayores, ↓ 28% IC, ↓ 13% mortalidad (Lancet 2016;387:957)
Evaluación (Ann Intern Med 2011;154:781; 2015;162:192; 163:778; NEJM 2003;348:610; 2006;355:385)
• Detección (USPSTF): Anualmente si paciente > 40 años o con obesidad o pre-
HTA; cada 3-5 años si 18-39 con o sin factores de riesgo
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• Anamnesis: duración de la HTA, enfermedades asociadas (ArtC, ERC, ictus, DM,

AOS, ArtP, tiroideas), e/d lesión a órgano terminal, HxF, medicación usada, estilo
de vida
Cumplimiento terapéutico: preguntar a los pcs que no tienen la PA controlada:
“¿Tomó sus medicamentos hoy? ¿A qué hora? En las últimas 2 semanas, ¿hubo
algún día en el que no haya tomado la medicina para la presión?”
• Examen: examen cardiaco (HVI, soplos, volumen), fondo de ojo, neurológico,
tiroideo, IMC, auscultación en busca de soplos carotídeos o renales; promedio de
PA en varias mediciones
Medición de la PA: sentado, el brazo apoyado y al nivel del corazón, medida en
ambos brazos, (JAMA 1995;273:1211); la diferencia en la PA medida mediante
auscultación a través de la campana frente al diafragma del estetoscopio no es
clínicamente significativa (Blood Press Monit 2016; 21: 178; J Hypertens 2005; 23: 499); el
manguito debe tener el tamaño apropiado: un manguito pequeño sobreestima la
PAS en hasta 10 mm Hg; los puños manuales deben inflarse a 200-200 mm Hg;
los valores altos en los manguitos automáticos se deben confirmar
manualmente; en ancianos, controlar en posición supina + de pie, c/riesgo de
caídas o diabéticos para detectar + evitar la HoTA ortostática c/tx (diferencia en
PA > 20 mm Hg, RC > 20 o sx, como mareos); controlar la PA en la pierna en
pcs jóvenes con ↑ PA (eval. por coartación)
Monitores ambulatorios de PA: deben ser calibrados en el consultorio; los pcs
pueden tener un diario
Monitorización ambulatoria (24 h) de PA (MAPA): para la HTA episódica,
resistente o blanca; el dispositivo mide PA cada 15-60 min mientras el pc
despierto/dormido
Seudo-HTA: ↑ inadecuado de la PA debido a endurecimiento arterial; debe
sospecharse si la arteria humeral aún se puede palpar o puede enrollarse cuando
el manguito se infla 30 mm Hg por encima de la PAS (maniobra de Osler) o en
pc c/HTA resistente y sin daño en el órgano terminal
• Estudios iniciales: HC, electrolitos, PFH, lípidos, TSH, AO, ECG, HbA1c
Tratamiento (Ann Int Med 2014;161:ITC1–15; JAMA 2013;310:1274; 2014;311:2216; NEJM
2015;373:2180)
• La modificación del estilo de vida durante 3 meses puede ↓ PAS por 10 mm Hg

(NEJM 2010;362:2102)
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Beneficio de las modificaciones de estilo de vida (AHA/ACC 2017)

Modificaciones Reducción promedio Notas
de PA
Pérdida de peso −5 mm Hg Objetivo para el peso corporal ideal, est −1 mm Hg/1 kg
perdido
Dieta DASH −11 mm Hg Frutas, verduras, granos integrales y productos lácteos bajos
en grasa c/ ↓ grasas saturadas/trans (véase
nhlbi.nih.gov/health/public/heart/hbp/dash/new_dash.pdf)
K alto − 4-5 mm Hg 3.5-5 g/d, preferiblemente a través de alimentos ricos en
potasio
Na bajo −5-6 mm Hg Reducir la ingesta por al menos 1 g/d, la ingesta objetiva <
1.5 g/d
Ejercicio aeróbico −5-8 mm Hg 120-150 min/semana a 65-75 % RC máximo; también es de
beneficio el entrenamiento de fuerza (resistencia
dinámica o isométrica)
Alcohol − 4 mm Hg Reducir el consumo a ≤ 2 bebidas/d (♂) o ≤ 1 bebidas/d (♀)
• Principios generales: fármacos de 1.ª línea (IECA, tiazidas, BCC, βB) tienen igual
eficacia (BMJ 2009;338:b1665; JAMA 1993;270:713), excepto pcs c/proteinuria
(IECA/BRA a ↓ progresión ERC, recomendación elevada), pcs con ascendencia
africana (tiazida o BCC en ausencia de ERC, algunos datos IECA/BRA menos
efectivos, recomendación moderada a débil); grado de beneficio CV se relaciona
con cómo se controló la PA; menos efectos secundarios si se administran dosis
más bajas de medicamentos múltiples (pero existe preocupación por la
disminución de la adherencia); beneficio de mortalidad para BCC + IECA > BCC
+ tiazida (ACCOMPLISH NEJM 2008;359:2417)
Fármacos
Fármaco Pacientes principales Consideraciones
IECA/BRA ERC; ICC; DM2 Tos con IECA (~15 % pcs); ↑ K en ERC;
angioedema; evitar en ♀ c/embarazo real o
potencial
BCC FA Edema periférico (especialmente amlodipino);
Ascendencia africana verapamilo/diltiazem: fármacos nodales y ⊖
inotrópicos, contraindicados en ↓ FE o bloqueo
cardiaco; dihidropiridina (es decir, amlodipino)
preferida para la HTA sistólica aislada en
ancianos
Tiazidas Osteoporosis; cálculos Hipopotasemia, más común en la primera semana
renales (↓ Ca renal) de tx, evitada por la restricción de sal en la dieta;
Ascendencia africana hiperglucemia, especialmente en DM;
hiponatremia; puede exacerbar la gota y la
disfunción eréctil; ineficaz en pcs c/CrCl < 30;
puede combinarse con triamtereno (antagonista
del canal de Na+); preferido en ancianos con
HTA sistólica aislada
Fármacos de segunda línea

Clase Indicaciones Notas
αB HPB, TEPT Doxazosina, prazosina: ↑ riesgo de ICC
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(doxazosina), HoTA postural, congestión nasal;

preferidos en feocromocitoma
Antagonistas de FE < 40 % Espironolactona, eplerenona: ↑ K, esp c/IECA,
aldosterona DM, ERC; recomendado en
hiperaldosteronismo o HTA resistente al
tratamiento; ginecomastia y dolor mamario
(menos con eplerenona)
βB (JAMA FA, ArtC; Atenolol, carvedilol, metoprolol, propranolol,
2013;310:1851) Propranolol en caso de nadolol, bisoprolol: angina/HTA de rebote en
migrañas, ansiedad, ↑ caso de interrupción abrupta; puede enmascarar ↓
tiroides glucosa en DM; puede empeorar el asma, la
EPOC, la impotencia; precaución en pcs con
enfermedad de conducción (bloqueo cardiaco),
feocromocitoma (estimulación α sin oposición);
puede causar pesadillas, fatiga, ↓ tolerancia al
ejercicio
Clonidina Ansiedad Disponible en dosis transdérmicas semanales para
ayudar con la adherencia; ansiolítico;
disminución gradual para evitar HTA de rebote
en la interrupción
Hidralazina 3 veces × día o preferiblemente la dosificación 1 ×
día dificulta la adherencia al medicamento; puede
causar ↑ RC de rebote, lupus inducido por
medicamentos (raro)
Diuréticos de asa ICC Furosemida, bumetanida, torsemida: útil en HTA
resistente al tratamiento con ERC (CrCl < 30
mmol/min)
• Fracaso del tratamiento: un 50-60 % de los pcs c/HTA lograrán el control de la

PA c/un solo fármaco; el 50-80 % de los pcs que fracasan con un fármaco de 1.ª
línea lograrán el control de la PA cambiándolo a uno de una clase diferente, ∴
puede ser preferible un abordaje con un solo fármaco secuencial que un tx inicial
combinado (Arch Intern Med 1995;155: 1757); si aplica, puede considerarse el cambio a
un fármaco más potente dentro de la misma clase (p. ej., si no se logra el objetivo
con HCTZ → cambiar a clortalidona, que tiene una acción más prolongada y es la
tiazida más potente)
Hipertensión resistente: HTA a pesar de 3 fármacos (incluido un diurético) o 4
fármacos dosificados al 50% de la dosis máxima (JAMA 2014; 311: 2216);
importante para la falta de adherencia del medicamento o el tamaño incorrecto
del manguito de PA (Hipertension 2016; 67: 1085); el tratamiento general es para desc
causas secundarias de HTA (véase más adelante) o seudo-HTA (arriba),
descontinuar cualquier medicación que pueda ↑ PA, controlar la PA
ambulatoria; el tratamiento inicial con 3 fármacos implica un diurético
IECA/BRA + BCC + (clortalidona o furosemida si EGFR < 30); si la HTA
persiste, se puede agregar espironolactona como un cuarto fármaco; considerar
la derivación a especialista de HTA en casos de fallo de regímenes de 4
medicamentos
Causas secundarias (JAMA 2014;311:2216)

Causa (% de prevalencia en HTA Notas (considere edad < 30 años, hipertensión súbita, grave o
resistente) resistente)
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Apnea del sueño (60-70 %) “¿Ronca, se despierta cansado, se queda dormido durante el
día?” (véase “Apnea obstructiva del sueño”)
Hiperaldosteronismo (7-20 %) ↓ K sugestiva, pero > 50 % pcs normopotasémicos; relación de
aldosterona en plasma: renina > 20 sin aldosterona
antag/IECA/BRA; confirmar con prueba de infusión de
solución salina; TC para ? presencia de adenomas
suprarrenales o hiperplasia suprarrenal bilat (véase “Nódulos
suprarrenales”); tx con antagonista de aldosterona
Estenosis de la arteria renal (2-24 %) Soplos carotideos/abdominales/soplos abdominales; ↑ Cr
c/IECA/BRA; HTA resistente en jóvenes (displasia
fibromuscular); eco arteria renal, ATC o ARM
Medicamentos y sustancias ilícitas (2- Antidepresivos, AINE, celecoxib, PAO-estrógenos,
24 %) corticoesteroides, descongestionantes, medicamentos para
perder peso, CsA, tacro, hierbas medicinales, ginseng,
cocaína, anfetaminas
ERC (1-2 %) Proteinuria, Cr elevado, sobrecarga de volumen
Endocrino (1 %) Síndrome de Cushing, hipercalcemia, hipertiroidismo
HTA de bata blanca Visto en 10-20% de los pacientes; considerar en HTA
resistente al tratamiento; ✓ registro de PA domiciliaria
frente a monitorización ambulatoria (NEJM 2006;354:2368)
Feocromocitoma Palpitaciones, diaforesis, cefalea por golpes, HTA episódica;
metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas,
catecolaminas
Coartación aórtica Discrepancia en la PA entre brazos/piernas, ↓ pulsos
femorales; Rx torácica anmla
Urgencia/emergencia por HTA

• Urgencia: PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110: se puede tratar con seguridad en el
consultorio/hogar si no hay comorbilidades CV significativas, buena adherencia y
seguimiento (JAMA Intern Med. 2016;176:981); ↓ PA a < 160/< 100 mm Hg o hasta un
máximo de 25 %, después, PA basal en las próximas horas-días (para evitar la
isquemia cerebral/miocárdica/renal aguda ↓); el objetivo es bajar la PA a normal
• Emergencia: síntomas de urgencia HTA + síntomas (dolor en el pecho, cefalea,
ACV, papiledema, hemorragia retiniana, LRA): consultar DU
PALPITACIONES Y ARRITMIAS
Generalidades (AFP 2005;71:743)
• Definición: sensación de latido cardiaco anómalo; situación de atención médica
frecuente en ambulatorio, ~16 % de los pacientes ambulatorios (Arch Intern Med
1990;150:1685)
• Extrasístoles ventriculares (EV): halladas en ~6 % de los pcs de mediana edad (Am
Heart J 2002;143:535); pueden manifestarse como una ausencia de latido o
palpitaciones
• Extrasístoles auriculares (EA): activación de la aurícula desde otro sitio diferente
del nodo SA; pueden manifestarse como una ausencia de latido o palpitaciones
• Etiología: 43 % cardiaca, 31 % psiquiátrica, 10 % desconocida (Am J Med
1996;100:138); pueden tener > 1 etiología (2/3 de los pcs dx c/taquicardia
supraventricular (TSV) presentan criterios para trastornos de pánico) (Arch Intern Med
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1997;157:537)

• Anamnesis: preguntar al paciente si sintió un ritmo “saltón”; sx asociados:
dolor/presión torácicos, pulsaciones en el cuello, síncope/presíncope (más
probablemente bloqueo cardiaco completo o arritmia ventricular, raro en TSV);
inicio, duración, factores desencadenantes (ansiedad, ejercicio, alcohol, cafeína),
factores paliativos; ¿Le ha ocurrido antes? Revisar medicamentos, suplementos,
sustancias ilícitas, alcohol; prueba de detección de depresión (véase “Depresión”),
ataques de ansiedad/pánico (véase “Trastornos de ansiedad y pánico”)
Palpitaciones no cardiacas (AFP 2005;71:743)

Diagnóstico Características clínicas
Anemia Fatiga, prurito, palidez (véase “Anemia”)
Depresión Falta de energía, ideas de suicidio, alteraciones del sueño, culpa,
incapacidad para concentrarse (véase “Depresión”)
Deshidratación/ortostasis Asoc c/ponerse para pie, SV ortostáticos positivos ⊕
Trastorno de pánico/ansiedad Situaciones desencadenantes (p. ej., muchedumbre), parestesias, temor a
perder el control/morir, desrealización, sudación (véase “Trastornos de
ansiedad y pánico”)
Hipoglucemia Diaforesis, se alivia comiendo
Medicamentos/hábitos Asoc c/tomar una medicación o un hábito (p. ej., cafeína)
Tirotoxicosis Insomnio, debilidad, deposiciones frecuentes, pelo quebradizo, pérdida
de peso (véase “Trastornos tiroideos”)
Síndrome de taquicardia Fatiga crónica/mareos/aturdimiento, mareos inexplicables, taquicardia
postural sinusal inapropiada (Mayo Clin Proc 2012;87:1214)
Feocromocitoma cefalea, HTA, ortostasis, pérdida de peso, hiperglucemia
Palpitaciones cardiacas (NEJM 2006;354:1039; 2012;367:1438)
FA/Aleteo Edad mayor a la presentación, sensación “irregular/de aleteo”; se puede
presentar con presíncope, pero rara vez síncope
Taquicardia auricular (TA) Similar a TS pero sin estímulo apropiado
Taquicardia por reentrada del Pcs más jóvenes, inicio/terminación abruptos; provocada por ejercicio;
nodo AV (TRNAV, termina c/maniobras vagales (masaje carotídeo, Valsalva); TRNAV
TRAV) posiblemente provocada por inclinarse → pararse; puede manifestarse
como “pulsación en el cuello” debido a disociación AV
Taquicardia del infundíbulo Pacientes más jóvenes; palpitaciones rápidas c/mareos, síncope,
ventricular derecho o provocadas por ejercicio, ↑ catecolaminas
izquierdo/TV CAVD puede terminar c/maniobras vagales
Contracción auricular Latido “ausente” o sensación de “ir y venir”, en general en reposo (↑
prematura (CAV) incidencia con ↓ RC)
CVP Similar a CAP; más frecuente en pcs c/MCP, ArtC; los pcs pueden
informar sensación de “ir y venir”, pausa o contracción forzada (p. ej.,
después de CVP)
Taquicardia sinusal (TS) Inicio gradual, regular/rápida, asoc c/ejercicio/estrés
Valvulopatía cardiaca En el examen se escuchan soplos (véase “Valvulopatía cardiaca”)
Taquicardia ventricular, TV Más frecuente en pcs de alto riesgo (MCP, ArtC) y pcs ancianos;
no sostenida palpitaciones rápidas c/mareos, presíncope, síncope; puede ser
postejercicio (QT largo)
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• Examen: eval. de los ruidos cardiacos en busca de signos de enfermedad

estructural/valvulopatía cardiaca; buscar PVY, edema y examen pulm por ICC;
chasquido mesosistólico asociado con prolapso de la válvula mitral
• Estudios: electrolitos + Mg, ECG; de lo contrario dirigido por sx; considerar HC
(evaluar anemia), TSH (tirotoxicosis), suero/orina catecolaminas/metanefrinas
(feocromocitoma), punción digital
ECG: el valor de referencia rara vez registra la arritmia responsable, pero debe
realizarse en todos los pcs c/palpitaciones porque puede ayudar c/diagnóstico
de cardiopatía isquémica (véase cuadro más adelante)
Monitorización continua (Holter): 24-48 h o 7-14 d para el parche Zio®; mejor
para pcs c/sx frecuentes o sx c/actividad; es necesario que los pcs mantengan un
diario de síntomas/actividades para una mejor interpretación; también hay
monitores de 48-96 h (Circulation 1999;100:886)
Monitor de episodios/grabador continuo: registro intermitente o continuo; el pc
puede activarlo durante los sx; bueno para aquéllos c/episodios poco frecuentes
Grabadores continuos implantables: son los mejores para pcs c/episodios
particularmente frecuentes; pueden quedarse en el sitio hasta 36 meses
Prueba de ejercicio en la banda sin fin: útil para provocar arritmias que
aparecen durante el ejercicio, incluidas TSV y taquicardias idiopáticas del
infundíbulo ventricular
Estudios EF (derivaciones): considerar en pcs c/palpitaciones → síncope o sx
graves, en pcs que tienen cardiopatías estructurales conocidas, o que están en
riesgo de padecerlas (Circulation 1995;92:673)
• Estratificación del riesgo (NEJM 1998;338:1369):
Alto riesgo: HxF ⊕ de MCS, FA, ArtC, arritmia; hx personal de HTA, síncope o
presíncope, valvulopatía cardiaca, ArtC, MCP, MHO, sx recurrentes →
monitorización ECG ambulatoria; si ECG ambulatorio ⊖ pero aún se sospecha
arritmia → derivación EF
Bajo riesgo: sin señales de cardiopatía estructural/arritmia → anamnesis y EF +
ECG son suficientes
Hallazgos ECG en reposo y probable etiología (Adaptado de NEJM 1998;338:1369)

Hallazgos ECG Etiología
PR corto, onda δ Wolff-Parkinson White, TRAV
QT largo (frecuente + bradicardia) VT polimorfa
Onda Q (IM previo) CVP, TVSN, TV
Onda Q en I, aVL, V4-V6 + HVI Miocardiopatía hipertrófica
P mitral, HVI, CAP Crecimiento auricular → fibrilación auricular
CVP c/morfología de BRI y eje ⊕ Taquicardia del infundíbulo ventricular derecho
CVP c/morfología BRD y eje ⊖ Taquicardia del infundíbulo ventricular izquierdo
Mobitz II Bloqueo cardiaco completo
Onda T invertida en V2, ± onda ε Displasia ventricular derecha arritmógena
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Manejo (AFP 2011;84:63)

• Derivación a DU: (1) síncope/casi síncope c/bloqueo AV de alto grado; (2) síncope
en pcs c/cardiopatía conocida o con riesgo elevado (p. ej., HxF positivo para
MCS); (3) preocupación por TV; (4) FA c/respuesta ventricular lenta o rápida; (4)
bradicardia sx
• Derivación a electrofisiología/cardiología: (1) palpitaciones sostendias o mal
toleradas; (2) alta probabilidad de cardiopatía estructural en un pc estable; (3) TSV
persistente o CVP no controlada c/β-bloqueadores; (4) dx poco claro
• CVP o TSV: algunos estudios confirman asoc c/↑ mortalidad, aun para pcs sin
cardiopatía (Heart 2012;98:1290), sin embargo, ↓ CVP en pcs sin cardiopatía no ↓
mortalidad (JACC 2006; 48:e247); considerar βB y eval. en busca de cardiopatía
estructural (p. ej., ETT y/o prueba de esfuerzo) si hay factores de riesgo; si los sx
persisten a pesar de los βB o asoc c/síncope, considerar derivación al cardiólogo
para tx antiarrítmico o eval. EF (NEJM 2006;354:1039)
• CAP: tranquilizar al pc; descontinuar desencadenantes (p. ej., cafeína, nicotina,
alcohol, evitar el estrés); considerar β-bloqueadores en síntomas persisentes
FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR

Generalidades (Ann Int Med 2008;149:ITC5-2; 2017;ITC-34; Circulation 2014;130:2071;
2015;131:1648; JAMA 2001;285:2370; Mayo Clin Proc 2013;88:394)
• Paroxística: <1 semana, termina espontáneamente o con tx; persistente: > 1
semana, puede terminarse con cardioversión; persistente de larga duración: (> 1
año); permanente: (sin ritmo sinusal)
• Valvular: 2.º a t/o valvulares (IM, EM, PVM, reemplazo/reparación valvular) frente
a no valvular
• Causas secundarias: pericarditis, miocarditis, tirotoxicosis, EPOC, obesidad, AOS,
feocromocitoma, cirugía cardiaca, IM, EP, ICC, Neum, alcohol (“corazón de
fiesta”), cafeína (el 69 % de los pacientes no tienen precipitante identificado)
• Prevalencia: ↑ c/edad, cardiopatía subyacente, ♂, caucásicos; 0.1 % de los adultos
edad < 55, 9 % de los adultos > 80; prevalencia global en Estados Unidos ~1 %
adultos
• Fisiopatología: pérdida de la masa muscular de la aurícula y fibrosis →
propagación no homogénea de la onda → crea múltiples ondas y automatismo
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local (con frecuencia originada en las venas pulmonares) → remodelación

anatómica y eléctrica
• Factores de riesgo: ↑ presión auricular: enfermedad valvular, ICC, IM, cor
pulmonale, FOP, EPOC, MCP, HTA c/HVI; ↑ tamaño auricular (obesidad, aleteo
A), TSV, isquemia auricular (ArtC), fibrosis/infiltrado auricular (edad,
amiloidosis, neoplasias auriculares), neuro (HSA, ACV), genética (hxMF,
ascendencia europea), abuso de alcohol
Evaluación (Circulation 2006;114:e257; NEJM 2004;351:2408)
• Síntomas: ausentes (sobre todo en ancianos, FA recurrente), disnea, disnea de
esfuerzo, fatiga, ↑ producción de orina, mareos (síncope raro), angina,
palpitaciones, ACV, ICC; síntomas más prominentes c/paroxisma, menos
evidentes en variante persistente y permanente
• Examen: pulso irregular, taquicardia, ruidos cardiacos irregulares, ± HoTA
• Protocolo diagnóstico: Hx/ExP (enfocado en los criterios de clasificación
descritos, y signos de causas reversibles), ECG (HVI, IM previa, bloqueo de rama,
WPW → cambia las opciones de manejo), Rx tórax (cardiomegalia, neumopatía),
ETT (para FA de reciente comienzo); TSH y T4 libre (hipertiroidismo),
electrolitos, función renal y PFH (para eval. riesgo de toxicidad c/tratamiento
específico); PSOMF (antes de comenzar anticoag); no es necesaria eval. para IM a
menos que haya sx isquémicos; ✓ RC en reposo y c/ejercicio (p. ej., caminar) en
pcs c/sx relacionados con el esfuerzo; ECG de 12 derivaciones, Holter 24-48 h,
grabación continua (si sx)
Dx ECG: TA, taquicardia del seno c/extrasístoles auriculares prematuras, TAM,
aleteo A, RS c/EA frecuentes; FA puede tener ondas P no discernibles, sin
respuesta ventricular característica
• Pruebas adicionales a considerar: Holter o prueba de caminata de 6 min (eval. el
control de la frecuencia), ETE (si se planea cardioversión), estudio EF (si FA se
debe a TSV, WPW, planear ablación)
• Indicaciones para hospitalización: inestabilidad hemodinámica, ancianidad, asoc
con problemas médicos (p. ej., causa 2º de FA), CVCD, inicio de terapia
antiarrítmica o heparina
• Indicaciones para derivación a cardiología: fracaso en control del ritmo,
enfermedad cardiaca compleja, candidato para MPP, desfibrilador, ablación o
cirugía (AFP 2011;83:61)
Control del ritmo (Circulation 2010;123:104; JAMA 2015;314:278; NEJM 2002;347:1825;
2002;347:1834; 2008;358:2667)
• Abordaje inicial preferido en la mayoría de los pacientes, incluidos aquellos con
ICC; ninguna diferencia significativa en la supervivencia o ACV c/tasa frente a
control del ritmo; el objetivo es prevenir los síntomas, la inestabilidad
hemodinámica y la miocardiopatía mediada por taquicardia
• Objetivos terapéuticos: control leve de la frecuencia (RC < 110 en reposo) igual de
eficaz que el control estricto de la frecuencia (RC < 80 en reposo, RC < 110 en
ejercicio moderado) en pcs c/FA persistente, sx bien controlados y una FEVI > 40
% (NEJM 2010;362:1363)
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• Los βB son los fármacos más efectivos para el control del ritmo; si un solo fármaco
es ineficaz, considerar el cambio a una clase diferente o usar una combinación
(JACC 2004;43:1201); la digoxina puede usarse como fármaco de 2.ª elección por su
efecto aditivo con βB o BCC en el RC
Control del ritmo (Circulation 2010;123:104)
• Objetivos terapéuticos: buscar el control del ritmo si la FA es sintomática,
controlar el ritmo si ha fracasado o si hay posibilidades razonables de ritmo
sinusal (RS) prolongado (corazón estructuralmente normal); control del ritmo asoc
c/ ↑ efectos adversos medicamentosos y ↑ hospitalizaciones comparado con
control del ritmo; puede requerirse hospitalización para telemetría durante el inicio
de la administración de algunos fármacos; pueden requerirse ETT o prueba de
esfuerzo para seleccionarlos; derivar a cardiología/EF para el control del ritmo
Medicamentos frecuentemente utilizados para mantener el ritmo sinusal (se

aconseja consultar a Cardiología)
Fármaco (clase) Dosis (oral) Efectos colaterales y comentarios
Amiodarona (III) 200-400 mg × día (carga: Más efectiva para mantener el intervalo SR y
(NEJM 600-800 mg × día en dosis menos proarrítmica, pero más e/s a largo plazo:
2005;352:1861; dividida hasta 10 g totales) intoxicación pulm/tiroidea/hepatotoxicidad,
2007;356:935; Arch
Intern Med neuropatía, fotosensibilidad de piel, ↓ RC,
2000;160:1741; neuritis óptica, torsades, ↑ QTc; tc episódico
JAMA después de cardioversión ↑ mortalidad y recidiva
2008;300:1784) de FA; ✓ PFT, PFH c/6 meses, PFP basal, Rx
tórax y ECG cada 12 meses; ↓ metabolismo
warfarina/digoxina, seguimiento estricto de
concentraciones INR/digoxina; preferido para
ICC, ArtC, HTA c/HVI; comienzo ambulatorio
en pcs seleccionados; anticoagular antes del tx
debido a riesgo de ACV con conversión del ritmo
sinusal
Dofetilida (III) 0.5 mg 2 × día Torsades, ↑ QTc; ajuste de la dosis en insuficiencia
renal; control del K; preferido para ICC, ArtC;
comienzo requiere hospitalización por 72 h
Dronedarona (III) 400 mg 2 × día ↓ RC y PAS, ↑ QTc, hepatotoxicidad es rara; ↑
(NEJM mortalidad en sx o IC grave (FE < 35 %); ↑ ictus,
2007;357:987; IM, embolia sistémica o mortalidad CV en pcs
2008;358:2678;
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2009;360:668; c/FA permanente y hx ArtC, ictus/AIT, sx ICC,

2011;365:2268; J ArtP, FE < 40 %, o ≥ 75 años c/HTA y DM;
Cardiovasc
Electrophys
mejor tolerada que la amiodarona pero ↓ eficaz;
2010;21:597) ✓ PFH 1º 6 meses; puede comenzarse
ambulatorio ↑ concentraciones de digoxina; no
interactúa con warfarina
Flecainida (IC) 200-300 mg TV, ICC, AA; evitar en pcs c/ArtC o cardiopatía
estructural; pretratamiento c/βB o BCC para
prevenir AA
Sotalol (III) 80-160 mg 2 × día Torsades, ICC, ↑ QTc, bradicardia, agravamiento
de EPOC; ajuste de la dosis en insuficiencia
renal; ✓ K, QTc; usado en ArtC; el comienzo
requiere hospitalización
• Asesoramiento: recidiva no indica insuficiencia; los pacientes pueden tener menos

y episodios más cortos; control del ritmo asoc c/arritmia → advertir al pc sobre el
significado de síncope/palpitaciones
• Tratamiento no farmacológico: alternativa en pacientes sintomáticos en quienes
han fracasado el tx antiarrítmico
Ablación con radiofrecuencia: ablación del nodo AV + MPP si el tx
farmacológico es inadecuado (NEJM 2001; 344: 1043; 2002; 346: 2062); ~80% de éxito;
requiere anticoagulación ininterrumpida (NEJM 2012;367:1587; JAMA 2014;311:692)
Procedimiento de “laberinto” quirúrgico (MAZE): 70-95 % de éxito si se
somete a cirugía cardiaca
Cardioversión (Ann Intern Med 2003;139:1018; NEJM 2001;344:1411)
• Cuándo: primer episodio de FA sx (que provoca agravamiento de ICC, angina,
HoTA); evaluar y tratar causas reversibles de FA antes de cardioversión; pcs c/FA
de reciente comienzo no necesitan tx antiarrítmico de mantenimiento tras la
cardioversión (Ann Intern Med 2003;139:1009)
• Cómo: farmacológico es menos probable que sea exitoso que CVCD;
“Píldora en el bolsillo”: flecainida o propafenona son seguros como tx
ambulatorio si se comprueba su seguridad en el hospital, pc sin ArtC, t/o
estructural o enf del sist de conducción, QT prolongado (NEJM 2004;351:2384);
considerar βB o BCC para evitar conducción rápida AV c/aleteo A
• Anticoagulación: riesgo de embolia idéntica para cardioversión espontánea,
farmacológica o eléctrica; si FA > 48 h o la duración o? < 48 h c/estenosis mitral o
h/d tromboembolia → 3-5 % riesgo de ACV; por tanto; anticoagular a todos los
pacientes para CVCD;
anticoagular: > 3 semanas antes de la cardioversión y ≥ 4 semanas
poscardioversión (debido a aturdimiento auricular); independientemente de la
puntuación CHA2DS2-VASc
ETE: considerar si el paciente está hospitalizado, en riesgo de sangrado por
anticoagulación prolongada, o improbabilidad de tolerar FA prolongada; si ETE
negativo para trombo, puede realizarse cardioversión con heparina → puente de
warfarina o dabigatrán (4 sem tx)
• Factores que afectan el éxito: tiempo de la FA (mejor si FA < 1 sem), tamaño de
la AI, edad, pretratamiento c/antiarrítmicos (clase IC o III), sobre todo si antes
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fracasó la CVCD
ANTICOAGULACIÓN (Circulation 2014;130:2071; JAMA 2015;313:1950)
• Estratificación del riesgo: CHA2DS2-VASc es la puntuación más validada y

clínicamente útil para anticoagulación prolongada en FA paroxística crónica y
poscardioversión (JACC 2008;51:810)
Otros factores de riesgo (menos validados): edad 65-74, sexo femenino, ArtC
Análisis riesgo-beneficio: el beneficio de la anticoagulación debe ponderarse
frente a hx pc (p. ej., HGI, HIC, ↓ PLT, falta de adherencia, abuso de
sustancias/alcohol, antecedentes psiquiátricos, uso intensivo de AINE,
enfermedad hepática, embarazo); existen puntuaciones pronósticas para riesgo
de sangrado (Am J Med 2013;126:105); en general, la anticoagulación ↑ riesgo de
hemorragia intracraneal en ~2× a 0.3-0.8 %/año comparado con los pcs sin
coagulación (Am J Med 2013;126: 105); beneficio de anticoagulación ≫ riesgo de
sangrado en otros sitios extracraneales o de caídas; análisis de riesgo-beneficio:
www.sparctool.com
Puntuación CHA2DS2-VASc para riesgo de ictus (Circulation 2014;130:2071)

CHA2DS2-VASc: ICC (1 punto), HTA (1), edad 65-74 (1), DM (1), hx ictus/AIT (2) (en inglés CHF,
HTA, Age, DM, Stroke), enfermedad vascular (IM previo, ArtP, placa aórtica) (1), edad ≥ 75 (2), sexo,
si es mujer, (1)
CHA2DS2-VASc puntuación 0 → considerar AAS (81-325 mg); 1 → AAS, warfarina o anticoagulante
oral directo (ACOD) basado según la preferencia del pc y toma de decisiones compartida; ≥ 2 →
warfarina o ACOD Pcs c/puntuación CHADS2 inicial baja deben ser evaluados continuamente para
anticoagulación
Objetivos INR (Blood 2012;119:3016)

FA no valvular: 2-3; FA valvular: válvula nativa, objetivo INR 2-3; válvula protésica, objetivo INR
2,5-3,5; los nuevos anticoagulantes no están evaluados para FA valvular
• FA valvular: todas las FA valvulares (es decir, EM reumática, prótesis valvular o

reparación, enfermedad valvular grave) deben ser anticoaguladas ya que el riesgo
de enfermedad cerebrovascular es muy alto; ACOD aún no estudiados
• FA no valvular: a menos que se corrija una causa reversible de FA, ésta →
anticoagulación prolongada (aunque esté en RS) más allá de la clasificación de la
FA (paroxística frente a persistente) o tratamiento (frecuencia frente a ritmo)
porque el riesgo de ACV no es diferente (Circulation 2015; 131: 1648); riesgo promedio
de ACV sin anticoagulación ≈5 %/año frente a 1.4 % con warfarina; FA → 15 %
de ACV en Estados Unidos (JAMA 2002;288:2441; 2003;290:2182; 2003;290:2685)
Warfarina: sólo el 60 % de los pcs logran el objetivo INR en la práctica clínica
“usual” (NEJM 2011;365:952); warfarina ↓ riesgo de ACV por 68 % frente a 21 %
para AAS pero ↑ sangrado; la mayoría de los pcs no necesitan puente de HBPM
mientras se espera INR terapéutico; considerar puente de HBPM en pcs en ↓
riesgo de hemorragia, y h/d AIT/ictus o trombo intracardiaco
Uso c/antiplaquetarios: en pcs con warfarina (es decir, FA c/endoprótesis),
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puede usarse AAS 81 mg × día y/o clopidogrel 75 mg × día; objetivo de INR

2.0-2.5 debido a ↑ sangrado
Comparación c/fármacos nuevos: rivaroxabán/dabigatrán: dosis fija, inicio
rápido, ↓ fármaco y sin interacciones con medicamentos, sin monitorización y
sin antídoto (Am J Med 2013;126:105)
• AAS c/clopidogrel: inferior a warfarina para prevenir ictus (Lancet 2006;367:1903);
superior a AAS solo pero con riesgo de sangrado superior (NEJM 2009;360:2066);
aceptable si pc/médico no prefieren warfarina o si ésta es inadecuada para pc
• Periprocedimiento: Pacientes con bajo riesgo de tromboembolia (p. ej., sin
válvulas mecánicas, h/d tromboembolia, FE baja o estenosis mitral) no necesitan
puente de heparina durante la suspensión del procedimiento de la anticoagulación
si la interrupción es < 7 días; considere establecer un puente en CHA2DS2-VASc
alto (NEJM 2015;373:823)
Anticoagulantes orales directos (ACOD) para la FA no valvular

Fármaco Dosis Eficacia y seguridad frente a
warfarina
Dabigatrán (Inhibidor 150 mg 2 × día (75 mg 2 × día si ↓ enfermedad cerebrovascular
directo de la trombina) CrCl 15-30) isquémico y HIC; no ↑ en
sangrado mayor (NEJM
2009;361:1139)
Riesgos: efectos secundarios GI
Rivaroxabán (inhib FXa) 20 mg × día (15 mg × día si CrCl ≈ enfermedad cerebrovascular
15-50) c/ pm meal isquémica (NEJM 2011;365:883)
Apixabán (inhib FXa) 5 mg 2 × día (2.5 mg 2 × día si ≥ 2 ≈enfermedad cerebrobascular
de: ≥ 80 años, ≤ 60 kg, Cr ≥ 1.5 isquémica, ↓ mortalidad. (NEJM
mg/dL) 2011;365:981)
Edoxabán (inhib Fxa) 60 mg × día si CrCl 51-95 (30 mg 60/30 mg: ≈enfermedad
si CrCl 15-50) cerebrovascular isquémica y ↓
sangrado mayor incl HIC, 14% ↓
muerte CV (NEJM 2013; 369: 2093)
Precaución con interacciones med (ketoconazol, claritromicina, rifampina, fenitoína); inicio c/en horas; 1
dosis omitida puede ↓ protección; dabigatrán invertido con darucizumab (NEJM 2015;373:511)
• Tratamiento no farmacológico: dispositivo percutáneo para oclusión de la AAI

(no inferior a la warfarina) (Lancet 2009;374:534), pero aún no aprobado por la FDA;
amputación quirúrgica de la AAI
• Recomendaciones para el paciente: AFP 2011;83:71; JAMA 2010;303:380; 2015;313:1070
ALETEO AURICULAR
Evaluación
• Definición: ritmo de reentrada auricular (ciclo típico a una frecuencia de 300/min),
• Anamnesis: similar a la FA
• Factores de riesgo: ICC, EPOC, obesidad, enfermedad de la tiroides, prolapso de la
válvula mitral, cardiopatía reumática
• Evaluación: ECG (frecuentemente conducción 2:1, ondas p ausentes, ondas de
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aleteo en dientes de sierra, frecuencia auricular ~300 lpm), ETT; ✓ HC, Chem-12,
TSH; Rx tórax o PTE si indicado
Tratamiento
• Cardioversión: espontánea, eléctrica, farmacológica, ablación con radiofrecuencia
o marcapasos; útil si los síntomas del pc o la frecuencia son mal
controlados/tolerados
• Control del ritmo: muchos de los mismos fármacos usados para mantener el RS en
la FA se usaron en el aleteo
• Control de la frecuencia: BCC (verapamilo o diltiazem): usar c/precaución en pcs
c/síndrome del seno enfermo, bloqueo AV o ICC; βB y digoxina también son
útiles
• Anticoagulación: manejo de la misma forma que en pcs c/FA, incluso
pericardioversión
SÍNCOPE Y ORTOSTASIS
Generalidades (Eur Heart J 2009;30:2631; Heart Rhythm 2017:S1547; NEJM 2000;343:1856;
2002;347:878)
• Definición: PC abrupta, breve y total, y tono postural c/recuperación espontánea
Presíncope: pródromo de PC, síncope reflejo/neurocardiógeno o
“desvanecimiento”: incluye síncope vasovagal situacional (p. ej., cuando se
extrae sangre, al orinar o con la tos) e hipersensibilidad carotídea;
vasodilatación/bradicardia mediada neurológicamente → HoTA
• Epidemiología: 1-3 % de las consultas en ER, riesgo de por vida 11-33 %, ↑
c/edad; HoTA ortostática en hasta 20 % pcs > 65 años c/incidencia ↑ c/edad (Am J
Med 2007;120:975)
• Etiología: no explicada (34-39 %), vasovagal (14-21 %), cardiaca (10-18 %),
ortostática (10 %), neurológica (7-10 %), situacional (3-5 %), medicamentos (3
%), psiquiátrica (1-2 %), hipersensibilidad carotídea (1 %) (Ann Intern Med
1997;126:989; Med Clin North Am 2001;85:423)
• Patogenia: ↓ perfusión de la corteza cerebral o del sistema reticular activador → PC
• Diagnóstico diferencial: CV: valvulopatía cardiaca (p. ej., estenosis aórtica), EP,
ArtC, HTAp, robo de la subclavia, disección aórtica, miocardiopatía, arritmia,
taponamiento, fallo de MPP
Neurológico: AIT/ictus, convulsiones, migraña atípica, HSA, cataplexia, crisis
atónicas;
Otros: caídas, hemorragia (HGI, rotura de aneurisma aórtico, bazo, embarazo
ectópico), ortostasis/vasovagal, hipoglucemia, Ψ, anafilaxia, medicamentos,
alcohol, fármacos ilegales, hiperventilación/hipocapnia, hipotensión
postejercicio
Evaluación (AFP 2011;84:640; Ann Intern Med 2011;155:543; Circulation 2006;113:316; NEJM
2013;369:966)
• Hx/ExF: ¿el episodio cumple con la definición de síncope? ¿ha sucedido antes y
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con qué frecuencia? ¿qué estaba haciendo el pc antes? ¿el pc recuerda la caída? Sx
asociados: dolor de pecho, disnea, palpitaciones, pródromos; estupor poscrítico;
factores desencadenantes: esfuerzo, cambios de posición, comer, toser,
estornudar, tragar, ansiedad, dolor, defecación/ micción; antecedentes colaterales;
cambios en la medicación; familia hx de enfermedad cardiaca, MCS
Pistas sobre síncope en los antecedentes del paciente (Eur Heart J 2009;30:2631; JACC
2002;40:142)
Reflejo: náuseas, calor, diaforesis, palidez, mareo, temor, dolor, estrés emocional, instrumentación (p. ej.,
extracción de sangre) o estar de pie mucho tiempo (> 20 min)
Convulsiones: aura, lesiones, morderse la lengua, incontinencia, estupor poscrítico, convulsiones
Arritmia: palpitaciones; síncope mientras está acostado o sentado; en general repentino y no anunciado
HoTA ortostática: ↓ volumen (diarrea, HGI, vómitos, fiebre), disfunción del sistema nervioso autónomo
(DM, amiloidosis, Parkinson, Shy-Drager, alcohol, reposo en cama prolongado), insuficiencia
suprarrenal, síndrome de taquicardia postural; se puede presentar como cansancio/deterioro cognitivo en
ancianos
Fármacos: ¿cambios de medicación o nuevos medicamentos? Vasoactivos (αB y βB, BCC, nitratos, anti-
HTA), diuréticos, digoxina, alcohol, antidepresivos, sedantes, medicamentos para disfunción eréctil,
insulina; antieméticos, antiarrítmicos o antipsicóticos (↑ QT)
• Examen/estudios: PA ortostática, cardiacos, pulmonar, examen neurológico;

traumatismos; ✓ lesiones en la lengua; ✓ soplos carotídeos; ✓ volumen (PVY,
mucosas, piel); murmullo relacionado con la estenosis aórtica; considerar tacto
rectal y PSOMF si se sospecha HGI; ✓ PA y pulso ES frente a IM si se sospecha
robo de la subclavia
Ortostasis: ↓ PAS ≥ 20 mm Hg o ↑ RC ≥ 20 lpm en cambio de posición supina o
de pie; pararse → acumula 0.5-1 L de sangre en circulación IM/esplácnica; PA
debe medirse a los 2 y 5 minutos después del cambio de posición
Masaje carotídeo: considerar en pcs > 40 años (evitar en pcs c/h/d
estenosis/soplos carotídeos, arritmia grave, IM agudo o AIT/ACV); compresión
unilateral del ángulo de la mandíbula por 5-10 s; prueba ⊕: ↓ PAS ≥ 50 mm Hg
(vasodepresión), asistolia ≥ 3 s (cardioinhibición) o ambos (mixta); realizar en
ambiente monitorizado c/acceso IV (JAMA 2004;292:1221)
Abordaje a los estudios diagnósticos en la evaluación del síncope

Estudio Población de pacientes (Med Clin North Am
Rendimiento 2001;85:423)
Hx/ExF Pcs generales con síncope

45 %
ECG c/tira de ritmo Pcs generales con síncope

5%
ETT Cardiopatía conocida o sospechada

5-10 %
PTE Sospecha de ArtC o síncope por

1% esfuerzo; realizar después de ETT
Holter Cardiopatía, sospecha de arritmia, ECG

19 % anómalo
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Grabador de episodios Síncope frecuente, sospecha de arritmia,

34 % eval. cardiaca neg
Grabador implantable Eval. cardiaca negativa y mesa

59 % inclinada, síncope infrecuente
Estudios EF Cardiopatía y sospecha de arritmia

60 %
EEG Convulsiones con testigos, h/d

1-2 % convulsiones, estado postictal
TC de cráneo Déficit neurológico focal, convulsiones,

4% traumatismo de cráneo, sospecha de
AIT
Mesa inclinada Síncope inexplicado, estudios de lo
49 % contrario negativo
Estudios de laboratorio INR si recibe warfarina, AO + CxO si

(según anamnesis) ancianos hCG, HC, Chem-12, B12,
cortisol AM, sífilis, VIH, HbA1c,
BNP, Na urinario 24 h
Hallazgos ECG: bradicardia, taquicardia (en general asoc c/palpitaciones),

FA/aleteo, TV, AV o bloques de ramas del paquete, PR anómalo, intervalos QT
o QRS, pausas, síndrome de Brugada (BRD + EST en V1-V3), onda Q, bajo
voltaje, WPW (PR corto + curva ascendente en QRS); Δ de ECG previos; FE:
HVD, S1, QIII, IoT en III
Prueba de la mesa inclinada: para diferenciar el reflejo del síncope frente a
HoTA ortostática; excluir arritmias primero en pcs con enfermedad del corazón
ETT: sólo si se sospecha la enfermedad valvular o estructural por Hx/ExF o ECG
Monitor cardiaco: si hay sospecha de arritmia elevada; tipo determinado por la
frecuencia de episodios: Holter (24-72 h), episodio o monitor de bucle (2-6
semanas), parche externo (2-14 d), registrador de bucle implantable (2-3 años)
Manejo (AFP 2011;84:527; NEJM 2005;352:1004; 2008;358:615)
• Señales de alarma para considerar hospitalización o profundización de los
estudios: cardiopatía conocida o sospechada (p.ej., ArtC, ICC, EAo); ECG
anómalo (véase antes); anomalías de laboratorio graves; HxF MCS; síncope
c/esfuerzo o acostado; síncope c/palpitaciones, dolor de cabeza, dolor en el pecho,
déficit neurológico o disnea; mayor edad múltiples enfermedades asociadas;
examen físico anómalo; lesiones; ausencia de pródromos; convulsiones de reciente
comienzo (AFP 2005;72:1492; 2011;84:640; Ann Intern Med 1997:127:76; NEJM 2000;343:1856)
• Tranquilizar al pc: pcs c/un solo episodio de síncope reflejo, ECG normal y sin
señales de alarma
• HoTA ortostático: hidratación (2-2.5 L/día) y beber agua rápidamente (0.5 L en 5-
15 min → hasta 20 mm Hg ↑ PAS que dura 1-2 h), pararse lentamente y en
etapas, evitar el clima caliente, sueño c/hipertensión ortostática 10-20° (útil en
HTA supino), medias compresivas, ejercicio, piernas tensas mientras se está de
pie; mediciones respiratorias y agarraderas (Lancet 1992;339:897; Neurology 2007;69:582);
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si HoTA es posprandial, pcs deben evitar consumir alcohol y comidas abundantes

ricas en carbohidratos, y no estar demasiado tiempo de pie o realizar actividades
vigorosas después de comer (NEJM 1983;309:81); suspender medicamentos
desencadenantes y usar anti-HTA de acción corta (p. ej., nitropaste) al acostarse
(Lancet Neurol 2008;7:451)
Fludrocortisona: ↑ retención de líquidos y el volumen sanguíneo; regular la dosis
en incrementos de 0.1 mg cada sem; los pcs deben tener un diario de
seguimiento de la PA ortostática; controlar la PA en posición supina en busca
de HTA, buscar edema y signos de hipocalemia, evitar en ERET, ICC (Lancet
Neurol 2008;7:451); bajas dosis de AINE pueden aumentar los efectos
Midodrina: α1-agonistas; controlar HTA supina; pcs deben realizar un diario
c/PA ortostática; controlar la ansiedad, dispepsias, retención urinaria,
taquifilaxia, evitar en ArtC; combinación c/fludrocortisona → efecto sinérgico
(JAMA 1997;277:1046)
Comprimidos de Na/sal: hasta 10 g/día, sobre todo si Na urinario 24 h < 170
mmol (objetivo = 150-200)
• Prevención del síncope vasovagal recurrente: contrapresión física (cruzar las
piernas y tensar los músculos abdominales y glúteos, apretar 1 mano c/la otra y
empujar, esfuerzos con las piernas, apretar objetos con las manos), evitar
desencadenantes, acostarse c/piernas elevadas cuando aparecen los sx (JACC
2006;48:1652); medias de compresión, fajas abdominales, ingesta liberal de
líquidos/sal, midodrina y fludrocortisona poco claros, pero puede considerarse
según el caso; en ArtC se vio que la paroxetina puede ↓ síncope recurrente (JACC
1999;33:1227)
• Manejo de vehículos: eval. de documentos de los pcs; los requisitos varían según el
país de origen
Recomendaciones para la conducción de vehículos en el síncope

Diagnóstico Conductores privados Conductores comerciales
Síncope inexplicado (un solo Sin restricción a menos que no Determinado después de
episodio) haya pródromos, ocurra durante establecer el diagnóstico y
la conducción de autos, o enf el tratamiento
cardiaca
Episodio de síncope reflejo único Sin restricciones Sin restricciones a menos que
sea actividad de alto riesgo
Síncope reflejo recurrente/grave (p. Hasta controlar los síntomas Restricción permanente a
ej., sin pródromos, síncope menos que se haya
durante conducción de establecido un tratamiento
vehículos, sin factores efectivo
desencadenantes)
(Adaptado de: Circulation 1996;94:1147 Eur Heart J 2009;30:2631;)

• Pronóstico: síncope cardiógeno asociado c/ ↑ 2 veces mortalidad CV de cualquier
causa, hasta el 10 % en 6 meses y el 50 % en 5 años; sin ↑ riesgo de mortalidad
CV o de cualquier causa c/síncope vasovagal (NEJM 2002;347:878)
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Generalidades (Circulation 2013;128:1810; JACC 2009;53:e1; J Card Failure 2010;16:475; NEJM
2003;348:2007)
• Definición: insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico constituido por
disnea, fatiga y retención de líquidos; debido a incapacidad del corazón para
bombear sangre suficiente para cumplir con las necesidades metabólicas del
cuerpo
Disfunción asx del VI: FE ≤ 40% observada en imágenes realizada por otras
razones (p. ej., post-IM, revascularización); sin hx previa de sx IC; progresiva a
sx IC ~10 %/año (NEJM 1992;327:685)
IC con fracción de eyección reducida (HFrEF, IC sistólica): sx de IC y baja FE
(≤ 40 %); causas: ArtC, valvulopatía, HTA, EP, VIH, miocardiopatía periparto
(MCPP), cardiotóxicos (doxorrubicina), abuso de alcohol/abuso de
medicamentos, enfermedad infiltrativa, ETC, enfermedad tiroidea, miocarditis,
taquicardia crónica; diversos grados de ampliación del VI pueden acompañar a
HFrEF
IC c/FE preservada (HFpEF, IC diastólica): FE normal (≥ 50 %) c/sx de IC; la
mitad de todos los pcs con IC; la mayoría son ancianos, ♀, y tienen HTA; ↓
relajación diastólica, ↓ llenado ventricular más frecuentemente debido a HTA,
isquemia, o MCP restrictiva/infiltrativa; disfunción diastólica asx asoc
c/progresión a IC diastólica (Ann Int Med 2013;158:ITC5–1; JAMA 2003;289:194;
2011;306:856; NEJM 2017;376:897); otras causas incluyen enfermedad
valvular/pericárdica/congénita (Lancet 2003;362:777; NEJM 2008;359:2456);
supervivencia similar a ligeramente mejor que la IC c/ ↓ FE (NEJM 2006;355:260)
HFpEF límite: FE 41-49 %, con características clínicas y tipos de tratamiento
~HFpEF
IC c/gasto cardiaco (GC) elevado: síndrome de sx IC, ↑ GC y ↓ RVS, normal o
↑ FE, debido a fístula AV, embarazo, hipertiroidismo, anemia, enfermedad
hígado/renal, Paget, Beriberi, DTV
• Epidemiología: 5.1 millones de adultos en Estados Unidos, prevalencia ~2,2 % que
↑ c/edad; causa de > 1 millón de hospitalizaciones anuales (Circulation 2010;121:e46;
JAMA 2003;289:194)
• Factores de riesgo: HTA, DM, síndrome metabólico, enfermedad coronaria
aterosclerótica, alcohol, tabaquismo, obesidad (NEJM 2002;347:305), RT torácica
previa, fiebre reumática, insuficiencias vitamínicas, ↑ riesgo en pc con IC (NEJM
2006;355:138)
Evaluación (AFP 2004;70:2145; 2006;74:1893)
Historia Examen
Primera presentación con Disnea, fatiga, DPN (“¿Se ✓ IMC, ortostatismo
IC despierta por la noche sin Crepitación pulmonar (no siempre
Derivación a Cardiología para aliento, tos o ahogo?”), ortopnea presentes), S3 y/o S4, impulso
una evaluación inicial (disnea acostada), ↑ peso, apical desplazado, elevación LV
completa debilidad, edema, palpitaciones, / VD, PVY
DT, ↓ tolerancia al Edema periférico, ascitis
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ejercicio/nivel funcional; Pulso alternante, vasoconstricción

duración de sx periférica
Factores de riesgo (arriba), Signos de ArtC/ArtP (pulsos
depresión, HxF; hx uso de periféricos, soplos carotídeos)
sustancias, esp alcohol, cocaína,
quimioterapia, medicinas alt
Visitas posteriores (rutina) Disnea, fatiga, DPN, ortopnea, Establecer y documentar el peso
edema, palpitaciones, DT, seco
¿tolerancia al ejercicio?, nivel PVY, examen pulmonar/cardiaco
funcional como el anterior
Medidas de resultado informadas
por el paciente (PROM),a
¿depresión?
Registro de revisión de la
adherencia diaria al diario de
peso; dieta, medicamentos y
ejercicio.
¿Puede pagar medicamentos +
comida saludable?
Visitas posteriores (síntomas Cambio en los síntomas Ortostatismo
nuevos/peores) Registro de revisión de peso diario, Signos de sobrecarga de volumen:
dieta y adherencia médica crepitación pulmonar, S3 +/− S4,
Desencadenantes de PVY, edema, ascitis
exacerbación: Signos bajo gasto cardiaco:
Infección, taquicardia, pulso alternante
medicación/adherencia a la vasoconstricción periférica
dieta, arritmia (esp FA),
anemia, alcohol, disfunción
renal, isquemia
aPROM: Cuestionarios detallados de síntomas para evaluar mejor y rastrear los síntomas; puntuaciones más
bajas asociadas con hospitalizaciones por IC, muerte; Cuestionario de cardiomiopatía de Kansas City
(KCCQ), Escala de disnea de Rose (RDS), Minnesota Living w/ Heart Failure (MLHFQ), PHS2 (Patient
Health Questionnaire)
Pruebas de laboratorio Estudios

Primera presentación HC, electrolitos, BUN/Cr, Ca, Mg, ECG, ETT, RxT (descartar causas
con IC HbA1c, BNP/ NT-proBNP,a pulmonares de disnea) Basarse en hx
PFH (↑ en la congestión hepática), pc, generalmente por cardiólogo:
lípidos, TSH, AO; si anémico ✓ cateterismo, prueba de estrés, estudio
estudios de hierro, B12, ácido del sueño, prueba de caminata de 6
fólico minutos, ✓ VIH, hierro/ferritina,
nivel de ECA, EFPS cadenas ligeras
libres en suero, ANA, ADNds,
metanefrinas en orina,
selenio/concentración de tiamina,
Chagas, Lyme, carnitina, α-
galactosidasa
Visitas posteriores Electrolitos, BUN, Cr al valorar ECG
(rutina) medicamentos ETT por pautas para el seguimiento de
Establecer BNP/NT-proBNP en la valvulopatía moderada/grave, o para
peso seco volver a evaluar la FE después del IM,
si es candidato para DCI/TRC
Visitas posteriores Electrolitos, BUN, Cr ECG
(síntomas BNP/NT-proBNP ETT generalmente NO es útil, a menos
nuevos/peores) que haya preocupación por
empeoramiento valvulopatía/IM
fallido
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a BNP: el proBNP es liberado por los ventrículos → clivado a BNP (activo) y NT-proBNP (inactivo); útil
junto c/otros factores para el diagnóstico de ICC como causa de disnea en urgencia y atención primaria (J Am
Coll Cardiol 2003;42:1793; NEJM 2002;347:161); valores de Nl ↑ c/edad; falsamente bajos en obesidad; ↑ tiende a asoc
c/peor pronóstico (BMJ 2005;330: 625); los valores objetivo para guiar el tx siguen siendo controvertidos
(Circulation 2013;127:500, 509)
Clasificación (NEJM 2010;362:228; 1992;327:685; 1991;325:293; 1987;316:1429)

• Clase NYHA utilizada para guiar el tratamiento
Clasificación de insuficiencia cardiaca de la NYHA/AHA

New York Heart Association ACC/AHA Task Force
I Sx c/actividad mayor de la normal A Factores de riesgo para ICC; sin sx o anomalías
estructurales
II Sx c/actividad nl B ⊕ enfermedad estructural; sin sx
III Sx c/actividad mínima C enfermedad estructural; sx IC actuales o previos ⊕
IV Sx en reposo D IC estadio terminal, sx en reposo
Mortalidad sin tx: NYHA I: 5 % 1 año, 19 % 4 años; II o III: 15 % 1 año, 40 % 4 años; IV: 63 % 1 año
Calculadora del pronóstico: Seattleheartfailuremodel.org (Circulation 2006;113:1424)
Principios generales de tratamiento

• Derivación: cardiología para nuevo dx, estudio, evaluación periódica; especialista
en IC/centro de trasplante para pcs con enfermedad grave; considerar derivación
avanzada de IC si:
(1) síntomas graves de IC con disnea en reposo o esfuerzo mínimo (clase IIIb-IV),
(2) episodios de retención de líquidos o indicios de hipoperfusión periférica en
reposo,
(3) incapacidad para hacer ejercicio, 6 min de caminata ≤ 300 m, VO2 máximo <
12-14 mL/kg/min (según lo determinado por la prueba de ejercicio
cardiopulmonar)
(4) ≥ 1 hospitalización por insuficiencia cardiaca en los últimos 6 meses
• HFpEF/disfunción diastólica: enfoque en tx de las condiciones subyacentes;
restricción de sal y uso prudente de diuréticos; controlar HTA y tasa en FA;
IECA/BRA asociados con mortalidad en estudios observacionales pero no en ArtC
(JACC 2013;62:e147; JAMA 2012;308:2108), uso de βB hx isquemia (NEJM 2004; 351: 1097);
derivación para rehabilitación cardiaca
• Asintomática ↓ FE: iniciar tx (IECA + βB según tolerancia) cuando FE ≤ 40 %
• Tratar causas reversibles: enfermedad tiroidea, taquicardia, anemia,
hemocromatosis, HTA, enfermedad renovascular, ArtC, valvulopatía, abuso de
alcohol/cocaína, desnutrición, LES, sarcoidosis; PPCVA en AOS e IC ↑ FE y la
tolerancia al ejercicio pero = supervivencia (NEJM 2005;353:2025)
• Estilo de vida: dejar de fumar/beber alcohol, restricción de la sal (< 2 g/día),
restricción de líquidos (1.5-2 L/d), reducción del peso; derivar a nutrición;
rehabilitación cardiaca y ejercicio supervisado (JAMA 2009;301:1439; 2009;301:1451)
• Vacunas: contra gripe y neumococo
• Coordinación de la atención/autocuidados: evaluación diaria del peso (pc a
llamar si ↑ > 800-900 g 2 días consecutivos), control de edema, registro de
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síntomas; solicitud rápida de seguimiento (7-14 d para visita en persona, o

seguimiento telefónico dentro de los 3 d después de d/c para indicios de ICC (JAMA
2010; 303: 1716); participación de cardiología, trabajadores sociales, nutrición;
educación frecuente de pc y contacto clínico; considerar el programa
multidisciplinario de manejo de la enfermedad de la IC para las personas con alto
riesgo de readmisión
Objetivos de visitas después del alta hospitalaria post-IC: (1) iniciar/ajustar la
medicación dirigida por las directrices, (2) identificar las causas de la IC y las
barreras para la atención, (3) evaluar el estado del volumen y la PA, ajustar el
tratamiento en consecuencia, (4) verificar la función renal y electrolitos, (5)
educación frente a la IC: autocuidado, plan de urgencia y adherencia, (6)
evaluar la necesidad de cuidados paliativos
• Medicaciones a evitar/usar con precaución en pacientes con IC: AINE,
corticoesteroides, BCC (excepto amlodipino, felodipino (Br Heart J 1995;73:428; NEJM
1996;335:1107)), tiazolidinedionas, metformina (pueden ↑ sx IC; JAMA 2003;290:81),
cilostazol, antiarrítmicos clase I y III (excepto amiodarona), anagrelida,
anfetaminas, carbamazepina, dronedarona, clozapina, derivados de ergot,
agonistas β2 (p. ej., albuterol), productos herbarios (Arch Intern Med 2004;164:709);
monitorización a los pacientes que toman metformina (puede ↑ sx IC; JAMA
2003;290:81)
• Corrección de la anemia: cuestión controvertida; hierro IV en pcs II o II (de la
NYHA) c/insuficiencia de hierro ± anemia: ↓ sx, ↑ CDV (NEJM 2009; 361: 2436);
darbepoetina en pacientes con sx IC y anemia no asociada con beneficio clínico
(Circulation 2008; 117: 526; NEJM 2013; 368: 1210), mientras que el metaanálisis de
fármacos estimulantes de la eritropoyesis sugiere lo contrario (Am Heart J
2011;161:822); se necesitan más estudios; los estimulantes de la eritropoyesis los
prescribe en general el hematólogo
• Anticoagulación: los pacientes con insuficiencia cardiaca sin FA tienen ↑ riesgo de
ictus, TVP, EP (Circulation 2007;115:2637); para pcs c/FE ≤ 35 % en ritmo sinusal, sin
beneficio para la anticoagulación con AAS, clopidogrel o warfarina (Am Heart J 2004;
148: 157; Circulation 2009; 119: 1616); las principales guías de la sociedad no
recomiendan la anticoagulación para la IC sistólica a menos que haya hx de
tromboembolismo o FA
• Fibrilación auricular: no hay beneficios sobre la supervivencia para control de
frecuencia frente a ritmo en pcs c/IC (NEJM 2008;358:2667), pero el control del ritmo
puede ↓ sx graves (Circulation 2004); amiodarona (Circulation 1998; 98: 2574) y dofetilide
(NEJM 1999; 341: 857) son los fármacos preferidos; asociación de dronedarona c/↑
mortalidad en IC sistólica grave (NEJM 2008; 358: 2678); si se usa el control de la
frecuencia, se prefieren los β-bloqueadores a menos que esté contraindicado
(puede usarse verapamilo y diltiazem en HFpEF); si hay resistencia al tratamiento,
considerar ablación del nodo AV y TRC
• Información para el paciente: JAMA 2011;306:2175; AFP 2008;77:967; 2003;68:339
Tratamiento de HFrEF (Circ 2013;128:e240; 2016;135:839; JACC 2009;53:e1; J Card Failure
2010;16:475)
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Tratamiento de HFrEF por etapa ACC/AHA

Estadio Intervención (NEJM 2003;348:2007)
A Tratar HTA, DM, HLD, ArtC, FA, obesidad, síndrome metabólico, enfermedad
tiroidea; reducción de los factores de riesgo y aconsejar un estilo de vida saludable
(JAMA 2009;302:394); IECA o BRA en pcs apropiados
B Intervenciones mencionadas + IECA/BRA y/o βB en pcs apropiados; considerar

DACI en pcs seleccionados (véase más adelante). Derivación a rehabilitación
cardiaca.
C Intervenciones mencionadas + diuréticos/restricción de sal/líquidos en pcs
apropiados; IECA en todos los pcs, βB en pcs estables; evitar fármacos que
puedan empeorar la IC; considerar derivar a un especialista; antagonistas de la
aldosterona, digoxina, hidralazina/nitratos y TRC/DACI en pcs seleccionados.
Derivación a rehabilitación cardiaca
D DAV, trasplante o cuidados de hospicio
• Medicamentos que ↑ supervivencia: IECA, βB, BRA, hidralazina/nitratos (en

afroamericanos), antagonistas de la aldosterona si FE < 40 %, ARNI
• Medicamentos que ↓ síntomas: digoxina, diuréticos, βB, IECA, BRA, ARNI
Medicamentos utilizados en la insuficiencia cardiaca con reducción de la

fracción de eyección (NEJM 2010;362:228)
Clase tx, dosis inicial Notas
Diuréticos de asa Regular la dosis de acuerdo con el peso ↓ 1 kg/día hasta que esté
Furosemida 20 mg × día euvolémico; monitorizar para ↓ Mg; Si falta la producción de
Bumetanida 0.5 mg × día orina después de la dosis, ↑ dosis más que la frecuencia;
Torsemida 5 mg × día absorción oral de bumetanida/torsemida más predecible que la
Pueden administrarse 3-4 × día; furosemida; 1 mg bumetanida oral ≈ 20 mg de torsemida ≈ 40 mg
idealmente, c8 a.m., 1-2 p.m. furosemida; tiazidas aumentan la diuresis al bloquear la
reabsorción distal de Na, pero puede ↓ aún más K+/Mg2+ (NEJM
1998;339:387)
IECAa ↑ Supervivencia en pcs asx o sx c/FE ≤ 35 % (NEJM 1992;327:685;

Enalapril 2.5 mg 2 × día 1991;325:293), clase II-IV NYHA (NEJM 1987;316:1429)
Dosis objetivo: enalapril 10 mg 2 × día o lisinopril 20-35 mg × 1
Lisinopril 5 mg × día
día
βBa ↑ Supervivencia global y libre de episodios en NYHA II-IV y FE ≤
Bisoprolol 1.25 mg × día 35-40 % (JAMA 2000;283:1295; 2002;287:890; 2002,287:883; Lancet
1999;353:9; 2001;353; NEJM 1996;334:1349); mejora aditiva a la de IECA
Carvedilol 3.125 mg 2 × día
(Ann Intern Med 2001;134:550); los pcs deben ser estables para evitar el
Metoprolol ER 12.5 mg × día
empeoramiento de sx; βB cardioselectivos (p. ej., metoprolol)
seguros en pcs c/enfermedad reactiva de las vías aéreas
levemoderada (EPOC, asma) (Ann Intern Med 2002;137:715)
Dosis objetivo: bisoprolol 10 mg × día o metoprolol XL 200 mg ×
día o carvedilol 25 mg 2 × día
Bloqueante de los receptores de ↑ Supervivencia en pcs que no toleran IECA c/ICC sx y FE ≤ 40 %
angiotensina (BRA) (Lancet 2003;362:772); ↑ supervivencia c/dosis altas de losartán (150
Candesartán 4 mg × día mg × día) comparado con dosis bajas (50 mg × día) en pcs c/IC
Losartán 50 mg × día NYHA II-IV, FE ≤ 40 % e intolerancia a IECA (Lancet 2009;374:
Valsartán 20 mg 2 × día (NEJM 1840); candesartán ↓ riesgo de muerte CV o por IM no mortal en
2001;345:1667) pcs NYHA II-IV y se asoc c/ ↓ riesgo de mortalidad comparado
con losartán (JAMA 2005;294:1794; 2011;305:175); ↑ efectos adversos
c/combinación de IECA y BRA en pcs c/IC sistólica sx → combo
contraindicado (Arch Intern Med 2007;167: 1930); usar con mucha
precaución en pcs c/hipercalemia, HoTA o insuficiencia renal
debido a IECA
Dosis objetivo: losartán 150 mg × día, candesartán 32 mg × día
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Receptor de angiotensina BRA agregado al inhibidor de neprilisin (enzima que degrada

inhibidor de neprilisina péptidos natriuréticos, bradicinina y otros péptidos vasoactivos).
(ARNI) El compuesto ARNI disminuyó la muerte por CV o la
Sacubitril/valsartán fijo dosis de hospitalización por IC en un 20%, similar en todos los subgrupos;
24-26 mg 2 × día ARNI asociados con riesgo de HoTA, insuficiencia renal y
angioedema (NEJM 2014;371:993); ARNI puede reemplazar el
IECA/BRA en pacientes con IC persistente sintomática para
reducir aún más la morbilidad o la mortalidad
Dosis objetivo: sacubitril/valsartán 97 mg/103 mg 2 × día
Antagonistas de aldosterona ↑ Supervivencia en NYHA II-IV y FE ≤ 35% (NEJM 1999;341:709;
Espironolactona 25 mg × día 2011;364:11); monitorizar de cerca para ↑ K; evitar en pcs c/Cr basal
Eplerenona 25 mg × día (en pcs ≥ 2.5 ♂, 2.0 ♀, o FG ≤ 30 o K+ ≥ 5.0. Eplerenona ↓ e/s
con FG nl) endocrinos (es decir, ginecomastia) y ↑ supervivencia en
pacientes con NYHA II IC y FE ≤ 35 % (NEJM 2011;364:11) o en
pacientes con FE ≤ 40 % después del IM (NEJM 2003;348:1309)
Dosis objetivo: espironolactona 50 mg
Hidralazina 25 mg 3 × día + ↑ Supervivencia en afroamericanos c/FE ≤ 40 % e IC persistente
nitrato (mononitrato de NYHA III a IV a pesar de tx médico óptimo (NEJM 2004;351:2049);
isosorbida 30 mg × día) considerar uso en todos los pacientes que no pueden tolerar
IECA/BRA; hidralazina se asoc c/síndrome lupoide
Digoxina 0.125 mg × día (en pcs Proporcionar control de sx en pcs c/FE ≤ 40 % y NYHA II-IV a
c/FG nl) pesar de tx médico óptimo; ↓ hospitalización para IC pero no la
mortalidad (NEJM 1997;336:525); titrar a la metaxina sérica objetivo
0.5-0.9 ng/mL; ↑ concentraciones; ↑ toxicidad y mortalidad (JAMA
2003;289:871); ✓ concentraciones 6 h después de la dosis
Ivabradina 5 mg 2 × día Bloquea el canal izq en el nodo SA para reducir el RC en pacientes
con RC ≥ 70 lpm en reposo; puede reducir la hospitalización por
IC en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable clase II-
I-II y FEVI ≤ 35 % en GDMT; no debe administrarse a pacientes
con IM en los 2 meses anteriores
aDuplicar la dosis cada 2 sem en pcs c/IC estable; alcanzar la dosis máxima tolerada para cada medicamento,
o dosis más alta tolerada; un poco de IECA o βB es mejor que nada (Eur J Heart Fail 2005;7:712)
• Desfibrilador cardioversor automático implantable (DCAI): ↓ mortalidad en el

23 % de pcs c/FEVI persistente ≤ 35 %, MCP isquémica o no isquémica, IC
NYHA II o III a pesar de tx médico óptimo por ≥ 3 meses (isquémico: > 40 días
post-IM) (NEJM 2005;352;222;225); los candidatos deben tener supervivencia esperada
1 > año c/buen estado funcional; evidencia reciente de que no hay mejora en la
mortalidad en MC no isquémica (NEJM 2016; 375: 1221)
• Terapia de resincronización cardiaca (TRC, marcapasos biventricular): ↑
estado funcional NYHA, ↓ sx, ↓ hospitalizaciones, ↓ mortalidad de cualquier causa
en pcs NYHA III y IV c/ ↓ FE y ↑ QRS (JAMA 2007;297:2502; NEJM 2002;346;1845);
recomendado en pcs c/QRS > 120 ms, FEVI ≤ 35 %, RS, NYHA II, III o clase
ambulatoria IV a pesar de tx médico (responden mejor: BRI + QRS ≥ 150 ms, ♀)
Beneficios TRC + DCAI: (frente a DCAI sola)
NYHA III/IV: pcs c/MCP isquémica o no isquémica c/QRS > 120 ms tienen ↑
CDV y estado funcional (JAMA 2003;289:2685)
NYHA II/III: ↓ mortalidad de cualquier causa u hospitalización por IC (NEJM
2010;363:2385)
NYHA I/II: pcs con ↓ MCP isquémica o no isquémica c/QRS > 130 ms y FE ≤ 30
% tienen ↓ episodios pero no beneficios en la mortalidad (NEJM 2009;361:1329)
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• Revascularización: para pcs c/FE ≤ 35 % y ArtC de múltiples vasos o estenosis

proximal de la ACD > 70%; los pacientess con CABG tienen ↓ morbilidad y
mortalidad CV (NEJM 2011;364: 1607); la CABG también puede ↑ supervivencia en
pacientes con ArtC significativa y disfunción leve del VI (FEVI 35-50 %)
VALVULOPATÍA CARDIACA
Evaluación (JAMA 2015;313:1050)
Auscultación de soplos (JAMA 1999;281:2231)

Sistólico Diastólico
Principio Regurgitación mitral o tricuspídea Regurgitación aórtica o
DTV pulmonar
Mitad Esclerosis aórtica, estenosis aórtica, válvula aórtica
Estenosis mitral
bicúspide Estenosis tricuspídea
DTA
Soplo de flujo benigno “inocente”
MHO
Anemia o embarazo
Final Prolapso de la válvula mitral o tricúspide
Estenosis pulmonar
Holo Regurgitación mitral o tricuspídea
DTV
Enfoque general: los soplos se describen por intensidad (véase más adelante), calidad (áspero, soplar,
raspante), configuración (crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo), sincronización (sistólico vs.
diastólico), ubicación y radiación.
Intensidad del soplo: I: más suave que S1/S2. II: equivalente a S1/S2. III: más fuerte que S1/S2, no
acompañado de frémito. IV: Soplo intenso acompañado de frémito. V: Soplo muy intenso con frémito
que puede ser auscultado por un ligero contacto del estetoscopio sobre. VI: Soplo tan intenso que puede
oírse sin apoyar el estetoscopio.
Estenosis aórtica (AFP 2016;93:371; Ann Int Med 2017;166:ITC-1; JACC 2014;63:e57; JAMA
2013;310:1490; Lancet 2009;373:956; NEJM 1997;337:32; 2002;346:677)
• Etiología: representa el 20 % de todos los pcs c/valvulopatía crónica, predominio ♂
Valvular: calcificada (degenerativa relacionada con la edad, más frecuente),
congénita (bicuspídea o unicuspídea); reumática (en general c/AR y afectación
de la VM)
Subvalvular: obstrucción VSVI, (p. ej., MHO)
Supravalvular: estrechamiento aórtico ascendente (p. ej., síndrome de William)
• Presentación y pronóstico: si AVAo < 1 cm2, tiempo promedio de supervivencia
(TPS) por sx:
Angina de pecho (35 % de pcs): desequilibrio de O2 debido a ↑ masa miocárdica;
TPS: 5 años
Síncope por esfuerzo (15 %): repentino ↓ en GC debido a obstrucción mecánica
o arritmia; TPS: 3 años
Disnea de esfuerzo (50 %): debida a ↑ presión en capilares pulm; TPS: 2 años
ICC: disfunción sistólica y diastólica; TPS: 1.5-2 años
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Caquexia cardiaca: fatigabilidad marcada, debilidad, cianosis periférica,

ortopnea, DPN, edema pulmonar; HTAp grave que lleva a insuficiencia del VD
• Examen: soplo de eyección sistólico crescendo-decrescendo (también considerar
EP); es el tiempo del máximo soplo y (no el volumen) el que determina la
gravedad (pico temprano → leve, pico tardío → grave); el soplo se escucha mejor
en la base del corazón e irradia a las carótidas; fenómeno de Gallavardin:
irradiación hacia la punta del pulso parvus et tardus c/elevación lenta y pico
sostenido (sólo enfermedad grave)
División paroxística del S2 c/pérdida de S2 c/enfermedad grave; S4 debido a HVI
• Estudios: ECG: HVI, depresión del ST, IoT (“patrón de fuerza”) en I, aVL y V5-6;
ETT: Gradientes pico/medio, velocidad del chorro; progresión natural c/reducción
de 0.1 cm2/año y ↑ en el gradiente promedio de 7 mm Hg/año (Circ 2008;118:e523)
Cateterismo: eval. ArtC previa a la intervención quirúrgica (incidencia > 50 % en
edad > 45 años), o confirma gravedad de Eao si ETT y EP o hallazgos clínicos
no se correlacionan
Esclerosis: engrosamiento localizado o calcificación de las cúspides de las valvas

c/una velocidad transaórtica máxima ≤ 2 m/s; determinación del área de la
válvula, velocidad del flujo; precursor de EAo leve
• Tratamiento: evitar isometría (incluso si es asx y la EA es grave); deshidratación/
hipovolemia
Médico: βB, IECA para HTA y ArtC; estatinas no ↓ progresión o la disfunción
diastólica (Circ 2010;121:306; Cardiovasc Ultrasound 2011;9:5); precaución c/tx
antihipertensor en EAo grave; la estenosis limita la capacidad cardiaca de ↑ PA
Quirúrgico: indicado en enfermedad sx/grave, o si hay dilatación VI progresiva,
FEVI < 50 %, o raíz de la aorta o aorta ascendente aneurismática que se
expande
Valvuloplastia percutánea: puente temporal hasta la cirugía para pcs graves
Reemplazo valvular percutáneo: se ofrece a los pcs con riesgo quirúrgico
elevado; ↓ mortalidad pero ↑ incidencia de ACV y episodios vasculares; datos
recientes sugieren seguridad/eficacia en pacientes de riesgo intermedio
(puntuación de riesgo STS = 4-8%) con tasas similares de muerte o ACV
incapacitante (Ann Int Med 2010;153:314; NEJM 2010;363:1597; 2016;374:1609)
Insuficiencia aórtica (Circulation 2005;112:125; JAMA 1999;281:2231; NEJM 1997;337:32;
2004;351:1539; 2006;355:385)
• Etiología: valvular frente a enfermedad de la raíz de la aorta; valvular: congénita
(bicuspídea, DTV), degeneración mixomatosa, endocarditis, reumática (en general
asoc c/enfermedad VM), traumatismo no penetrante; dilatación de la raíz aórtica
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→ desajuste de la valva; idiopática, degeneración medial quística (Marfan’s,

Ehlers Danlos), ectasia anuloaórtica, osteogénesis imperfecta, HTA grave;
disección aórtica retrógrada tipo A, sífilis, espondilitis anquilosante
• Presentación: aguda: edema pulm ± choque cardiógeno, cambios difusos en el ST
en ECG; crónica: palpitaciones, disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, diaforesis
excesiva; DT anginoso (que en general no responde a NTG)
• Examen: si es grave, presión diferencial amplia; soplo diastólico de tono alto,
decrescendo (más corto c/AR grave); soplo de Austin-Flint: soplo mesodiastólico
suave de bajo tono; pulso de Corrigan (“en martillo neumático”), pulsaciones
capilares si es grave y crónica
Maniobras: se intensifica al apretar las manos y en cuclillas (↑ resistencia
vascular periférica)
• Estudios: ECG: HVI, si es grave → depresiones globales del ST, IOT (“tipo de
esfuerzo”) en I, aVL y V5-6; dilatación AI, prolongación QRS (asoc c/mal
pronóstico); ETT: si es grave, monitorizar función del VI cada 6-12 meses
• Tratamiento: evitar ejercicios isométricos; diuréticos, vasodilatores (IECA,
dihidropiridina, BCC, hidralazina); PAS < 140; reemplazo quirúrgico > reparación
(rara), indicaciones: grave/sx o si es asx c/dilatación o disfunción del VI
Estenosis mitral (ACC/AHA guidelines Circ 2017; NEJM 1997;337:32; Lancet 2009;374:1271)
• Etiología: reumática >>> calcificación (ERET o calcifilaxia);
posreparación/reemplazo VM; congénita (anillo mitral, en paracaídas); rara vez,
mixoma; valvulitis (LES, RA, amiloidosis, carcinoide); infiltración (p. ej.,
mucopolisacaridosis), radiación
• Anamnesis: congestión pulmonar: disnea, hemoptisis; sobrecarga de volumen,

taquicardia (↓ llenado diastólico), ↓ tolerancia al ejercicio (no puede ↑ GC); FA:
pérdida de la “patada auricular” (esencial c/↑ presión AI) puede precipitar IC
• Examen: ruido suave de bajo nivel mesodiastólico apical (mejor si es en decúbito
lateral L); S1 fuerte y tardío, chasquido de apertura (diastólico temprano en la
espiración); maniobras: aumento de soplo por aumento de RC (ejercicio como
sentarse, sentadillas)
• Estudios: ECG: anomalías de la aurícula izq, FA, HVD (estadio terminal); Rx
tórax: dilatación AI ↑ borde cardiaco izq superior, congestión pulmonar, ↑ tamaño
AP principal; ETT: gradientes transvalvular máximo y promedio, área de la
válvula, restricción y espesor de las valvas, RVSP
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• Tratamiento: dietético (restricción de Na), diuresis para congestión pulmonar;

control de la frecuencia y ↑ tiempo de llenado diastólico
Anticoagulación: indicada si la FA, o episodio embólico previo, o trombo de AAI
Valvulotomía percutánea con balón: en pacientes sintomáticos con EM grave;
contraindicado si la válvula está muy calcificada, trombo de AAI y RM
modificada; considerar en EM muy grave asintomática (AVM < 1.0 cm2) con
anatomía favorable
Quirúrgico: válvulas generalmente reemplazadas (no son fáciles de reparar);
indicado en puntos c/RM significativa, alteración valvular grave no reparable
con intervención percutánea; 10 años de supervivencia del 70 %; peores
resultados si ↓ CO, HTAp y disfunción VD
Regurgitación (insuficiencia) mitral (NEJM 1997;337:32; 2001;345:740)
• Etiología: causada por daño o alteración del aparato de la VM; es crítico distinguir
entre RM primaria y secundaria. Primaria: los componentes de la válvula (valvas,
cuerdas, músculo papilar) causan incompetencia valvular, causada por
degeneración mixomatosa, EI, ETC, cardiopatía reumática, válvula mitral hendida,
radiación; RM aguda debido a rotura del músculo papilar con IM
Secundaria/funcional: la válvula es normal, pero un VI anómalo/dilatado causa
dilatación anular e impide la coaptación valvular; RM agudo por hipo/acinesia de
la pared inferior
• Presentación: FA (↑ presión en la AI); congestión pulmonar/ICC (presión en la
AI → ↑ presiones pulmonares → fatiga, disnea); IC de lado derecho (↑ presión
en la AI → HTAp → ↑ presión en VD)
• Examen: soplo holosistólico, decrescendo en el ápice, que se irradia a la axila;
prolapso o agitación de la válv posterior de la mitral, el chorro de reflujo es
excéntrico y se dirige hacia adelante, golpeando la pared de AI adyacente a la raíz
aórtica, por lo que el sonido se transmite a la base; S1 suave, S3 de tono bajo
(tensión de los músculos papilares y cuerdas tendinosas). En RM aguda: S4, un
soplo más corto y más suave que con frecuencia es difícil de escuchar.
Maniobras: ↑ c/ejercicio isométrico (p. ej., apretar las manos); ↓ la fase de fuerza
de maniobra de Valsalva
• Estudios diagnósticos: ECG: AAI, FA ± HVI, si HTA pulm puede tener un tipo de
fuerza de VD (estadios tardíos); ETT: estimado gravedad según color del
Doppler, volumen/fracción de reflujo, ancho de chorro
• Tratamiento: evitar ejercicios isométricos, mantener la poscarga/PA por debajo de
la normal
Médico: restricción Na, control PA, diuresis; si FA, digoxina, βB. Si hay RM
secundaria, tratamiento médico para pcs sintomáticos con disfunción sistólica
Quirúrgico:
RM primaria grave: sx pcs c/FEVI > 30 %, pcs asx con FEVI 30-60 % y/o
DDVI ≥ 40 mm. Preferible la reparación de VM ≫ reemplazo. Considerar la
reparación en pcs asx, con bajo riesgo quirúrgico (puntuación de riesgo de la
STS < 1%) o aquellos con fibrilación auricular y/o hipertensión pulmonar
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(PSAP > 50 mm Hg); si FA, puede realizarse reconstrucción valvular +

anuloplastia ± procedimiento Maze de Al o ARF. Los pacientes con sx a pesar
de la tx máximo y con riesgo quirúrgico prohibitivo pueden considerar la
reparación de la válvula mitral transcatéter
Secundario: la reparación o el reemplazo de VM puede considerarse para
pacientes con sx grave a pesar de GDMT +/− TRC para IC o a aquellos que se
someten a otra cirugía cardiaca.
Prolapso de la válvula mitral (Circulation 2002;106:1355; NEJM 1997;337:32;1999;341:1;
2010;363:156)
• Etiología: valvas mitrales gruesas, redundantes, mixomatosas, y elongación de las
cuerdas; si ambas valvas involucradas/engrosadas: válvula de Barlow;
distribución bimodal: ♀ 15-30 años; ♂ > 50 años. Los pacientes con prolapso de
la válvula mitral tienen un riesgo de ICC, endocarditis, ACV, insuficiencia mitral
significativa o insuficiencia cardiaca congénita (ICC) de aproximadamente 1 %
por año
• Presentación: con frecuencia asx, pero puede asoc c/síncope, DT atípico, MCS
(rara); palpitaciones: relacionadas con CVP, TSV paroxística y TV, FA
• Examen: chasquido sistólico leve o tardío, después de S1 (estiramiento repentino de
una cuerda tendinosa alargada y floja o una valva mitral prolapsante); maniobras:
más temprano en la Valsalva en posición de pie (↓ volumen del VI), disminuye
c/posición de cuclillas y con ejercicios isométricos
• Protocolo diagnóstico: ECG: agrandamiento de la AI, onda T nl, bifásica o
invertida en II, III o aFV; Eco: cuantifica la IM, estima la presión de la AP,
tamaño/función VI
• Tratamiento: βB para DT y palpitaciones; quirúrgico: reparación de la válvula si
la presencia de RM significativa es superior (NEJM 2009;361:2261)
Regurgitación tricuspídea (JACC 2014; 63:2438)
• Etiología: 20% primarias: reumática, congénita (Ebstein), degeneración
mixomatosa, endocarditis, traumatismos por procedimientos (marcapasos, bx VD);
80 % secundarias a la dilatación del VD
• Presentación: con frecuencia asx hasta RT grave avanzada; sobrecarga de volumen
del lado derecho (edema periférico, hinchazón, ascitis)
• Examen: murmullo decrescendo holosistólico en BEID; RT mod-sev audible sobre
el hígado
• Protocolo diagnóstico: ECG: hipertrofia AD, signos de sx en VD (hipertrofia VD,
anteriormente IMI). ETT; si RT grave, evaluar PFH y eco abd en busca de cirrosis
cardiaca
• Tratamiento: diuréticos, vasodilatadores pulmonares si HTAp; cirugía si se trata de
otro síntoma valvular y de sx RT mod-grave, o RT leve-mod si el anillo está
dilatado/previo si IC; puede considerarse para RT primaria grave asx si
dilatación/disfunción progresiva moderada/grave del VD en ausencia de HTAp
Estenosis tricuspídea (JACC 2014; 63: 2438)
Muy rara; generalmente reumática, y ocurre junto con regurgitación tricuspídea; con
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frecuencia se presenta como una molestia abdominal debido a la congestión

hepática; se puede tratar con valvuloplastia percutánea en RT leve; de lo contrario,
RVT si el sx de la ET es grave
Regurgitación pulmonar (JACC 2014;63:2438)
• Etiología: con mayor frecuencia congénita, ya sea primaria o después de
valvulotomía/ventriculotomía derecha para la reparación de la estenosis pulmonar
en la infancia (véase “Cardiopatía congénita en adultos”); endocarditis, carcinoide.
RP leve-moderada sin otra patología no es preocupante mientras el
tamaño/función del VD sea normal
• Presentación: con frecuencia asx hasta severa; sobrecarga del volumen del lado
derecho (edema periférico, hinchazón, ascitis), disnea, palpitaciones (Aleteo A). Si
dilatación del VD puede presentarse c/MCS/TV
• Examen: soplo diastólico temprano en BESI; más fuerte con inspiración (más
retorno venoso)
• Tratamiento: diuréticos; βB y IECA pueden ser beneficiosos para la remodelación
del VD; cirugía para RP y síntomas graves o agrandamiento del VD
Estenosis pulmonar (JACC 2014;63:2438)
• Etiología: con mayor frecuencia congénita (estenosis valvular, estenosis
subpulmonar o supravalvular); carcinoide, posibles tumores
• Presentación: disnea, IC del lado derecho
• Examen: soplo de eyección sistólica en BESI; el clic de apertura de la estenosis
pulmonar se vuelve más suave con la inspiración (sólo el sonido del corazón de
lado derecho para hacer eso)
• Tratamiento: Valvulotomía (con grandes resultados a largo plazo para ≤ EP aislada
moderada) frente a RVP según la patología
ENFERMEDAD AÓRTICA
Generalidades (AFP 2006;73:1198; 2015;91:538; Circulation 2006;113:e463; 2008;117:242;
2010;121(13); JAMA 2007;297:395; Lancet 2005;365:1577; NEJM 2014;371:2101)
• Localización: torácica (AAT), abdominal (AAA), toracoabdominal o múltiple
Ateroesclerótica: más frecuente, asoc c/factores de riesgo ateroesclerótico típicos

(fumar, edad > 65, HTA, así como HLD, ArtC/EVP y HxF); también asoc
c/EPOC y NPQ
Congénita: Marfan, Ehlers-Danlos, asociación de AAT c/VAo bicúspide
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Infecciosa: inflamación bacteriana de la pared aórtica causada principalmente por

estafilococos y Salmonella
AAA inflamatorio (5-10 % casos): los pcs consultan en general por dolor
lumbar/abdominal; TC/RM informa inflamación y fibrosis periaórtica intensa;
VSG/PCR ↑ (JAMA 2007;297:395)
• Prevalencia: AAA: 1.3-8.9% en ♂ y 1-2.2% en ♀, ↑ c/edad; ~10 k muertes/año
• Factores de riesgo: AAA: edad, mujer, tabaquismo, HTA, HLD, AV bicúspide,
ArtC o ArtP, HxF; AAT: incluye la mayoría de los factores de riesgo de AAA;
considerar síndrome familiar, síndromes genéticos, p. ej., Marfan, Loeys-Dietz y
trastornos inflamatorios, por ejemplo, ACG, arteritis de Takayasu
• Disección: emergencia quirúrgica; factores de riesgo: HTA, VAo o RVAo
bicúspides, coartación, trastornos del tejido conectivo (p. ej., Marfan), cocaína,
traumatismos, cateterismo reciente (JAMA 2002;287:2262); tipo A (AAT: aorta
ascendente y/o arco aórtico) → emergencia quirúrgica; tipo B (AAT descendente
sin afectación de la aorta ascendente, o AAA) → controlado médicamente con
control de la PA, a menos que perfusión a riñones/compromiso de otros órganos
Evaluación (Circulation 2005;111:816; EHJ 2014;34:2873; JAMA 2009;302:2015; 2015;313:1156)
• Anamnesis: tanto AAT como AAA con frecuencia son asx e incidentales; puede
haber dolor abdominal/DT crónico vago que se irradia a espalda/flanco
• Examen: con frecuencia sin complicaciones; AAT: raramente evidente en el
examen, evaluar la patología asociada, por ejemplo, enfermedad VAo. AAA:
dolor a la palpación para AAA 4-4.9 cm = 50%, > 5 cm 76%; limitado por el
habitus corporal (JAMA 1999; 281: 77)
• Señales de alarma: sospecha de disección en pcs con factores de riesgo (véase
antes) y “dolor desgarrante” grave de inicio súbito que irradia hacia atrás,
ensanchamiento mediastínico o aórtico en RxT, PA > 20 mm Hg diferencial entre
los brazos; si se sospecha → DU (Arch Int Med 2000;160:2977)
• Detección: si se identifica un aneurisma, realizar una evaluación de la aorta
completa y VAo
AAA: recomendación de grado B de USPSTF para hombres de 65 a 75 años que
alguna vez hayan fumado a ecografía de detección única; recomendación de
grado C para una prueba de detección única en varones no fumadores de 65 a
75 años; no se recomienda la detección de rutina para mujeres a menos que la
historia clínica justifique una evaluación (EHJ 2014; 34: 2873-2926); CT o ARM
útiles para AAA inflamatorio y para evaluación perioperatoria para definir la
anatomía; considerar la detección selectiva de parientes de primer grado de
pacientes con AAA
AAT: recomendado para familiares de primer grado de pacientes con AAT para
desc síndrome familiar; la estrategia de diagnóstico preferida es la angiografía
CT/RM o ETT/ ETE (Se/Sp similar alta) (Arch Intern Med 2006;166:1350); de
preferencia RM si compromiso de la raíz aórtica; considerar la evaluación de
familiares de primer grado de pcs c/VAo bicúspide para AAT asintomático y/o
AVo bicúspide
• Vigilancia de aneurismas aórticos conocidos:
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AAT: riesgo de rotura ↑ c/diámetro mayor, ↑ tasa de expansión; repetir imágenes

a los 6 meses y después anualmente si es estable; también evaluar para AAA
coexistente
AAA: riesgo de rotura ↑ c/diámetro mayor, ↑ tasa de expansión, HTA,
tabaquismo; algunos estudios sugieren que en un AAA pequeño (< 5.5 cm)
pueden utilizarse intervalos de vigilancia mayores (JAMA 2013; 309: 806); sin
embargo, hay controversia sobre los intervalos óptimos de detección.
Tratamiento (Circulation 2006;113:e463; 2008;117:1883; 2010;121:1544; JAMA 2009;302:2015)

• Médico: dejar de fumar, manejo de HTA, HLD; evidencia limitada para βB, IECA,
atb (PLoS ONE 2008;3:e1895); las estatinas pueden tener beneficios sobre la mortalidad
(Am J Cardiol 2006;97:279); los beneficios del AAS pueden superar el riesgo dada la ↑
prevalencia de ArtC en esta población
• Quirúrgico
AAA: reparar si el diámetro > 5.5 cm, la expansión > 5 mm en 6 meses,
complicaciones (p. ej., hematoma, úlcera, infección), síndrome genético,
embarazo o si el pc es sx; considerar la reparación en ♀ si > 5 cm (Lancet
1998;352:1649; NEJM 2002;346:1437)
AAT: reparar si > 5.5 cm, considerar reparación > 5 cm si sx, expansión rápida,
HxF diseccion, en un centro experimentado, en pcs de bajo riesgo y, síndrome
familiar (Marfan, Ehlers-Danlos) (JACC 2016; 133: 680); considerar reparar si > 4.5
cm si Loeys-Dietz, o HxF disección a < 5 cm
Reparación endovascular: disponible para AAT/AAA descendentes; considerar
para pcs no elegibles para cirugía abierta; suele requerir una aorta sana debajo
de las arterias renales y arterias ilíacas adecuadas; mortalidad similar en todas
las causas (J Vasc Surg 2011;53:1167; Nat Rev Cardiol 2013;10:122; NEJM 2010;362:1863;
2015;373:328), pero requiere imágenes de vigilancia; tiene mayores tasas de
fugas/recirugía.
• Ayuda para el paciente: AFP 2006;73:1205 y JAMA 2009;302:2050
ENFERMEDAD CAROTÍDEA
Generalidades (JAMA 2008;300:81; NEJM 2000;342:1693; 2013;369:1143; Neurology 2003;60:1429)
• Epidemiología: ~700 000 ictus (ACV)/año en Estados Unidos (85 % isquémicos);
prevalencia de la enfermedad de la arteria carótida interna (ACInt) = 0.5 % para
los 50 años, 10 % para los 80 años (Stroke 2010;41:1294); el 15 % de los ictus son
causados por enfermedad de la ACInt; ~36 % de los pcs que consultan por AIT
tienen enfermedad de la ACInt
• Fisiopatología: se forman placas en el bulbo de la carótida común, que se extiende
a la ACInt → ulceración y rotura → embolización → AIT o ictus
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• Factores de riesgo: tabaquismo (FR = 2), ancestros africanos, HTA, DM, síndrome
metabólico, ♂, HLD
• Asintomático: definido como sin hx previa de AIT o ictus; pcs asx c/estenosis ≤ 60
% → 1,6 %/año riesgo de ictus; ≥ 60 % estenosis → 3,2 %/año riesgo de ictus
• Sintomático: definido por hx de AIT (déficit neurológico focal transitorio o
amaurosis fugaz) o ictus no incapacitante (en un territorio vascular irrigado por
una estenosis) dentro de los últimos 6 meses ↑ riesgo de futuros episodios
vasculares, por lo que requiere un manejo más intensivo
Evaluación (Circulation 2011;124:e54; JAMA 2015;313:192; Lancet 2006;367:1503)
• Detección precoz: no se recomienda de rutina (USPSTF) en pcs asx (Ann Intern Med
2007;147:854); los ictus, AIT o soplos carotídeos nuevos requieren evaluación
inmediata; considerar la detección en pacientes de alto riesgo con ≥ 2 de HTA,
HLD, tabaquismo, HxF de ateroesclerosis < 60 y o ACV (IIB, LOE C) o en
pacientes con ArtP, ArtC o aneurisma aórtico sintomático (IIb, LOE C)
• Anamnesis y examen: la mayoría de los casos detectados de asx debido a un soplo
de carótida en el examen; evaluar para AIT/sx ictus (véase “Ictus”) incl
hemianopsia homónima, pérdida sensorial o déficits motores (NEJM 2005;352:2618);
en comparación, insuficiencia vertebrobasilar→ pérdida de los nervios craneales,
diplopía, vértigo o disartria (NEJM 2005;352:2618)
• Diagnóstico: ecografía dúplex: la más ampliamente usada y estudiada; evalúa la
arteria de acuerdo con la velocidad pico de flujo (Se 85-92 %, Sp 77-89 %,
dependiente del operador, debe realizarse en un laboratorio acreditado) (J Vasc Surg
1993;17:152); ARM: Se 88-97 %, Sp 89-96 % (Stroke 2008;39:2237); AngioTC: Se 68-
84 %, Sp 91-97 % (Stroke 2004;35:2306); la ARM tiende a sobreestimar y la AngioTC
a subestimar el grado de la estenosis (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:21)
• Vigilancia: la vigilancia periódica con dúplex anual es razonable para los pacientes
con > 50% de estenosis identificadas mediante pruebas previas; intervalos más
largos o el cese de la vigilancia después de estabilización constatada puede ser
apropiado
Manejo (Circulation, 2011;124:e54; JAMA 2013;310:1612; NEJM 2008;358:1617)
• Tratamiento farmacológico: control de la HLD (véase “Dislipidemia”), HTA
(véase “Hipertensión”), DM (véase “Diabetes mellitus”), tabaquismo (véase
“Tabaquismo”); educación sobre s/sx de AIT, ictus y amaurosis fugaz
Antiplaquetarios para prevención de ictus (Circulation 2011;124:e54; J Vasc Surg

2009;50:431)
Indicación Régimen
Asintomáticoa AAS 81 mg × día o clopidogrel 75 mg × día
Prevención 2° AAS/dipiridamol 25/200 mg 2 × día o AAS 75-325 mg × día o
clopidogrel 75 mg × día
Después de la colocación de AAS 81-325 mg × día y clopidogrel durante el procedimiento (dosis de
endoprótesis en la arteria carga + 75 mg × día × 4-6 semanas)
carótida
Después de una ArtC(Chest AAS/dipiridamol 25/200 mg 2 × día o AAS 81-325 mg × día o
2008;133:630S) clopidogrel 75 mg × día
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a No está claramente establecido un beneficio en la prevención de la enfermedad cerebrovascular, aunque

puede prevenir el IM y otros episodios cardiovasculares isquémicos
• Revascularización: la elección de tx intervencionista c/endarterectomía carotídea

(ArtC) o colocación de una endoprótesis en la arteria carótida (la EndoPAC) son
controvertidas y se encuentran en evolución; por tanto, es razonable realizar una
consulta con medicina o cirugía vascular para cualquier estenosis de la ACInt > 50
%; después de la revascularización (ArtC o EndoPAC), es razonable realizar
imágenes no invasivas al cabo de 1 mes, 6 meses y anualmente para evaluar la
permeabilidad y excluir lesiones nuevas o contralaterales
• Asintomático: considerar ArtC en pcs c/estenosis ≥ 70 % en la Eco; si la ecografía
muestra estenosis moderada (50-69 %) a pesar de la alta sospecha clínica,
considerar ATC/ARM para una evaluación adicional; los pcs para ArtC deben
tener una esperanza de vida razonable y ser buenos candidatos quirúrgicos; la
ArtC deben realizarla cirujanos experimentados centros c/ < 3 %
morbilidad/mortalidad; NNT para prevenir 1 ictus en 3 años = ~33 pcs (Cochrane
Database Syst Rev 2005; CD001923); la EndoPAC es controvertida, ya que la efectividad
no se ha estudiado frente al tx médico solo (Crest, NEJM 2010; 363: 11); la EndoPAC
no es inferior a ArtC en pcs asx (NEJM 2016; 374: 1011)
• Sintomático: en buenos candidatos quirúrgicos con buena expectativa de vida, las
opciones intervencionistas incluyen (Cochrane Database Syst Rev 2011; NEJM 1991;325:445)
ArtC: indicada para pacientes con un riesgo quirúrgico promedio o bajo que
padecen ACV o AIT no incapacitante dentro de los 6 meses si ACI ipsolateral
es > 70 % estenótica y la tasa de ACV perioperatorio es < 6 %; tiempo de
ArtC: mayor beneficio si se realiza ≤ 2 semanas para ACV/AIT leves, para
evitar el riesgo temprano de ACV (Lancet 2004;363:915)
Colocación de endoprótesis (EndoPAC): indicado como alternativa a la ArtC
para pcs sintomáticos con bajo riesgo intermedio de complicaciones y tasa
anticipada de enfermedad cerebrovascular, o mortalidad perioperatoria < 6 %
en pacientes con anatomía adecuada para intervención endovascular; otros
escenarios clínicos que favorecen la EndoPAC incluyen pacientes quirúrgicos
de alto riesgo, reestenosis después de ArtC anterior o EndoPAC, enfermedad
relacionada con fiebre aftosa o estenosis por RT; ↑ riesgo de ictus/muerte y ↓
riesgo de IM dentro de 30 días del procedimiento comparado con ArtC;
resultados a largo plazo similares; pcs ≥ 70 años tienen 2× ↑ riesgo durante el
procedimiento ictus o muerte c/endoprótesis frente a ArtC (Lancet 2010;376:1062;
NEJM 2010;363:11)
< 50 % de estenosis: ArtC no beneficiosa o nociva
Oclusión total: la intervención está contraindicada (clase III)
Modelo del riesgo: stroke.ox.ac.uk
• Educación para el paciente: ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0004669
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
Generalidades (AFP 2013;88:306; Am J Med 2010;123:790; Circulation 2013;127:1425; JAMA
119
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2006;295:536; 547)
• Definición: obstrucción por aterosclerosis, más frecuentemente hallada en arterias
aórticas, líacas y de las EI; la isquemia crítica de las extremidades es una ArtP
grave con e/d cronica (> 2 semanas) de dolor en reposo, heridas que no cicatrizan,
úlceras o gangrena (JAMA Surgery 2016;151:1070)
• Epidemiología: ~20 % de los adultos > 55 años y se asoc c/↑ riesgo para episodios
CV y mortalidad por cualquier causa
• Factores de riesgo: edad > 40 años, procedencia étnica (no hispanos y pcs de
ascendencia africana desproporcionadamente afectados, incluso después de
controlar los factores de riesgo), tabaquismo (5 veces ↑ en ArtP en comparación
con quienes nunca han fumado), DM (el riesgo se duplica c/deterioro de la
tolerancia a la glucosa; hasta 4 veces ↑ c/DM), HTA (factor de riesgo
independiente, ↑ gravedad asoc c/ ↑ riesgo), HLD, HxF, otra ateroesclerosis, p. ej.,
coronaria, carótida, mesentérica
Evaluación (Ann Int Med 2007;ITC3–1; JACC 2017;69:e71; NEJM 2001;344:1608; 2016;374:861)
• Anamnesis: claudicación: el dolor de pierna por esfuerzo se alivia c/reposo; el 50
% de los pcs asx con ArtP; sx atípicos (dolor articular por intolerancia al ejercicio
o entumecimiento del miembro) más frecuente en ♀; dolor en reposo sugiere
isquemia crítica en el miembro = 50 % riesgo de amputación o muerte a 1 año
• Examen: ↓ o ausencia de pulsos distales, soplos, pero también pueden ser nl; buscar
úlceras, gangrena, palidez de elevación y rubor dependiente, y pulsos/soplos en
otros lechos vasculares
• Índice tobillo-brazo (ITB): presión sistólica del tobillo y sistólica del brazo; PAS
Doppler simple, económica y no invasiva de las arterias dorsal del pie o tibial
posterior dividido por la PAS más alta de las arterias braquiales (NEJM 2009; 361:
e40); los pcs sin sx no deben ser evaluados para ArtP (JAMA 2016; 316: 1486)
ITB ≤ 0.9: anómalo, 0.91-0.99: límite, 1.0-1.4: normal, ≥ 1.4: las arterias
calcificadas no comprimibles no se comprimen con manguito; ∴ lectura de
PAS falsamente ↑
Ejercicios ITB en cinta ergométrica: considerar en pcs con ITB límite/normal
con incomodidad en la pierna no relacionada con la articulación
• Otros estudios: eco dúplex, AngioTC y ARM son los más usados para la
planificación de la revascularización endovascular o quirúrgica; considerar la
detección de AAA en pacientes con ArtP sintomática
• Angiografía con contraste: patrón de referencia, sólo realizada si se planifica tx
endovascular
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Tratamiento (Circulation 2006;113:1474; J Vasc Surg 2007;45:S5; Mayo Clin Proc 2008;8:944)
• Objetivos: alivio de los sx, manejo de enfermedades CV relacionadas (ArtC, ictus)
• Modificaciones de los factores de riesgo: tabaquismo: asociación con ↓ de
progresión, tasas de amputación, incidencia de isquemia de reposo; manejo
agresivo de DM, HTA, HLD; un programa de ejercicio puede ↑ la distancia de una
caminata en un 100-150 %, comparable a la cirugía
• Tratamiento farmacológico
Antiplaquetarios: AAS 75-325 mg; el clopidogrel puede ser mejor (CAPRIE
Lancet 1996; 348: 1329) a la hora de ↓ riesgo IM, ACV y muerte vascular en pcs
c/sx ArtP (clase I) o ArtP asx (clase IIa); la utilidad del uso de antiagregantes
plaquetarios en ITB límite (0.91-0.99) es incierta; la importancia del
tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) en la
ArtP es incierto en pacientes que no se han sometido a revascularización
Vorapaxar: adición de vorapaxar al tratamiento antiplaquetario existente ↓
isquemia aguda de las extremidades y revascularización periférica, pero no ↓
riesgo de muerte CV, IM o ACV (Circulation 2013; 127: 1522); las de práctica
ofrecen como recomendación IIb
Cilostazol (inhibidor de las PDE): indicado para isquemia crítica del miembro,
claudicación refractaria
• Revascularización: Indicaciones: claudicación que interfiere c/actividad, dolor
isquémico en reposo, úlcera/gangrena que no sana
Endovascular: 1.ª elección debido a ↓ morbilidad/mortalidad comparado con
cirugía
Cirugía: indicada cuando el abordaje endovascular no es posible o si fracasa
recurrentemente; cuando se elige la cirugía, se prefiere el bypass venoso
autólogo en la arteria poplítea a los injertos protésicos
• Seguimiento después de la revascularización: evaluación clínica periódica que
incluye una nueva evaluación de los factores de riesgo cardiovascular y los
síntomas de las extremidades; los pacientes sometidos a revascularización deben
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recibir ITB periódicos y ecografía dúplex

EDEMA Y ÚLCERAS EN EXTREMIDADES

INFERIORES
EDEMA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES
Generalidades (AFP 2005;71:2111; 2013;88:102)

• Causas: Δ en presión hidrostática/oncótica, ↓ drenaje linfático, ↑ permeabilidad
capilar
• Diagnóstico diferencial unilateral/asimétrico: TVP, celulitis, linfedema,
insuficiencia venosa, quiste poplíteo (de Baker), rotura de músculo/tendón
• Diagnóstico diferencial bilateral/simétrico: ICC/ICD, síndrome nefrótico,
cirrosis, insuficiencia venosa, desnutrición, hipotiroidismo, enfermedad linfática,
trombosis de la VCI, lipedema, embarazo/premenstrual o idiopático, vasculitis
(raro) Medicamentos: BCC (amlodipino), corticoesteroides, estrógenos,
hidralazina, tiazolidinedionas, diazoxida, pramipexol, minoxidil, AINE (en ICC o
cirrosis), docetaxel
Evaluación
• Anamnesis: inicio (agudo frente a crónico), ubicación, sx asociados (disnea,
ortopnea, dolor, urinarios), hx ArtC/ICC/HTA/DM/alcohol/coagulación,
medicamentos; hx inmovilidad, neoplasia, cirugía (p. ej., disección venosa de los
ganglios en resección de vena para CABG), radioterapia o cateterismo, filariosis
(donde sea endémica), celulitis/linfangitis recurrente, TVP; considerar AOS →
HTAp
• Examen: COONG (edema periorbitario), pulmones (crepitantes), CV (PVY, RT,
Levantamiento de VD, S3/S4), abdominal (HEM, hígado pulsátil, ascitis);
extremidades inferiores (✓ circunferencia del miembro, ✓ pulsos periféricos, e/d
insuficiencia venosa); patrón de edema que afecta el dorso del pie y los dedos
(signo de Stemmer) sugiere linfedema; demarcación aguda del tobillo que respeta
el pie sugiere lipedema
• Estudios diagnósticos: dirigidos por hx; considerar BUN/Cr, PFH que incluya
albúmina, AO en busca de proteína, sangre, dímero D o Eco dúplex venosa para
enfermedad unilateral/bilateral; ETT, Rx tórax, BNP, dímero D, PFT, HC, según
sospecha clínica
Tratamiento
• Medidas generales: tratar etiología subyacente; disminuir la sal en la dieta (< 2
g/día), medias de compresión adecuadas (> 20 mm Hg), restricción de líquidos,
elevación de la extremidad (30 min, 4 × día)
• Para estados hipervolémicos: diuréticos de asa (+ espironolactona en cirrosis)
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• Diuréticos: no son eficaces en insuficiencia venosa; beneficios limitados a los

estados hipervolémicos; 1.ª línea es diurético de asa (+ espironolactona en
cirrosis); monitorizar ↓ K, LRA, deshidratación
• Información para el paciente: AFP 2005;71:2118
Linfedema (AFP 2013;88:online; Am J Med 2001;110:288; BMJ 2000;320:1527)
• Causas: ↓ flujo linfático por disección linfática, RT, neoplasia, filariosis, celulitis
recurrente, obesidad, congénitas, AR, psoriasis
• Diagnóstico: localizados, sin fóvea, hinchazón/pesadez gradual de la extremidad,
incluido a la afectación del dorso del pie, empeora al fin del día; no mejora
c/decúbito; fibrosis cutánea, piel seca/escamosa, piel de naranja, signo de Stemmer
⊕ (imposibilidad de despegar la piel de la base de la superficie superior de los
segundos dedos); el edema puede monitorizarse midiendo la circunferencia del
miembro en puntos específicos (p. ej., muñecas); RM o TC útiles si dx poco claro;
considerar obstrucción linfática maligna en linfedema nuevo o que empeora
• Complicaciones: malestar > celulitis ≫ linfangiosarcoma (especialmente en EI)
• Prevención: cuidados de piel/uñas para prevenir infección; evitar ropa apretadas,
posición declive por largos periodos; evitar flebotomías, vacunación, catéter IV en
las extremidades afectadas; climas cálidos, baños y saunas pueden agravarlo;
reducción del peso; RdM y ejercicios con levantamiento de peso
• Tratamiento: drenaje linfático/compresión manual (vendajes, calcetines,
compresión neumática intermitente); para casos graves, cirugía y láser excimérico
(datos poco claros); los diuréticos no son beneficiosos
ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA
Generalidades (JAMA 2012;308:2612; J Vasc Surg 2011;53:2S; NEJM 2006;355:488; 2009;360:2319)

• Definición: síndrome clínico debido a ↑ presión en el sistema venoso, 2/2
obstrucción/reflujo
• Fisiopatología: válvulas incompetentes/trombosis → reflujo → estasis → dolor,
edema, dermatitis, lipodermatoesclerosis (hiperpigmentación circunferencial,
endurecimiento), úlceras
• Epidemiología y factores de riesgo: prevalencia global del 50 % en adultos (BMJ
2007;335:83; NEJM 2006;355:488; 2009;360:2319); incidencia ↑ c/edad, embarazo, HxF ⊕,
obesidad, hx traumatismo en EI, TVP; siguiente TVP, tasas acumuladas del 7 % a
1 año, 14 % a 5 años y 20 % a 10 años después de TVP
Espectro de la enfermedad venosa (BMJ 2007;335:83; NEJM 2009;360:2319)

Signos Enfermedad
Prevalencia (%)
Telangiectasias Venas dérmicas dilatadas (“araña vascular”)

50-85
Venas varicosas Venas SC tortuosas dilatadas

10-40
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Edema, dolor, úlceras Profundo, en general c/reflujo venoso

1-16
• Anamnesis: dolor (↑ en la noche, ↓ c/elevación, ejercicio), pesadez/dolor,

calambres, prurito
• Examen: eritema, lipodermatoesclerosis (hiperpigmentación + endurecimiento),
úlceras (por encima del tobillo, clásicamente medial, c/bordes
irregulares/sobreelevados), sangrado
• Venas varicosas: venas SC tortuosas dilatadas > 3 mm; puede haber hemorragia,
trombosis o → tromboflebitis; estéticamente estresante; categorizadas por
clasificación CEAP que tiene en cuenta signos clínicos, etiología, anatomía y
fisiopatología, puntuación 0-6; puntuación > 2 justifica derivación a especialista
vascular (AFP 2008; 78: 1289; J Vasc Surg 2009; 49: 498)
• Dermatitis por estasis: reacción eccematosa: prurito, eritema, erupción cutánea
papular c/escamas; dermatitis de contacto simultánea (por fármacos tópicos) o
posible infección
• Evaluación: dx clínico; gravedad de s/sx se asocia c/grado de incompetencia
venosa; derivar a pcs sx a Eco dúplex para evaluar TVP aguda frente a crónica,
gravedad del reflujo/sitio, según guía de las opciones de tx; reflujo venoso (> 0.5 s
de flujo inverso) consistente con diagnóstico de insuficiencia venosa
• Tratamiento general: caminar, flexión del tobillo estando sentado, medias y
masajes para promover transporte de O2, prevenir edema y progresión a la
insuficiencia venosa
Medias de compresión: efectivas pero escaso cumplimiento; evitar en pcs c/ArtP
(ITB < 0.5); ↑ presiones funcionan mejor; clase I: profilaxis TVP 10-18 mm
Hg, clase II: ↓ edema (20-30 mm Hg); contraindicaciones: ArtP grave, celulitis
aguda
Cuidados de la piel: limpiadores no jabonosos, emolientes, cursos cortos de
corticoides tópicos
Medicamentos: pentoxifilina + compresión eficaces para la curación de la úlcera;
fármacos venoactivos (p. ej., escina y estanozolol ↓ sx)
• Intervención: considerar la ablación de venas después de fracaso del tx médico;
ablación contraindicada en embarazo, trombosis, ArtP, enfermedad articular
Ablación química: espuma o fármaco líquido esclerosante → daño/cicatriz
endotelial; preferida para telangiectasias, venas varicosas reticulares y
pequeñas; contraindicada si FOP
Ablación térmica: los láseres aplican calor en las venas; tx superficial usado para
telangiectasias y venas reticulares; láseres endovenosos/sondas de
radiofrecuencia usados para vena safena
Ablación mecánica: ligadura venosa, fleboextracción, flebectomía
Otros: endoprótesis percutánea ilíaca, reconstrucción de las válvulas profundas
• Información para el paciente: AFP 2010;81:1003; JAMA 2012;308:2638; 2013;309:1306;
vascularweb.org; vdf.org
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ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES
• Diferenciales: insuficiencia venosa o arterial, enfermedad neuropática (p. ej.,

diabetes), compresiva (p. ej., decúbito), reumática, neoplasia, calcifilaxia,
tromboembolia, enfermedad de Buerger, pioderma gangrenoso, necrobiosis
lipoídica, drepanocitos
• Estudios: evaluación en busca de osteomielitis (p. ej., comunicación en las heridas
hasta el hueso o con exposición ósea), infección (eritema, calor, dolor, hinchazón),
búsqueda de neuropatía (monofilamento, diapasón); ✓ pulsos: si no palpables →
ITB; presiones Doppler segmentadas y grabaciones de volumen una vez
diagnosticada la ArtP; Eco dúplex, VSG/PCR, ATC/ARM, RM para osteomielitis
si está indicado; considerar placas simples para cuerpos extraños; bx de las úlceras
de > 3 meses para descartar malignidad
Tratamiento (AFP 2010;81:989; Ann Int Med 2016;ITC18–1; Cochrane Database Syst Rev
2007;CD001733; JAMA 2005;293:217; NEJM 2004;351:48; Wound Rep Regen 2006;14:649):
• Terapia local: desbridamiento de tejido necrótico (quirúrgico frente a enzimático);
considerar vacunación antitetánica; autoinspección diaria, elevación, no caminar
descalzos; dejar de fumar; control HTA, HLD, DM2; mantener las heridas
húmedas; cuidado de las heridas/podólogo/derivación vascular para la prevención
de la osteomielitis
Arterial: medicación antiplaquetaria; derivación a especialista vascular para
revascularización; el desbridamiento debe realizarse después de la
vascularización; considerar O2 hiperbárico si la herida no cura a pesar de la
revascularización o si ésta no es posible
Venosa: AAS; medias de compresión (30→ 40 mm Hg (contraindicado si ArtP
grave) + pentoxifilina; usar indefinidamente para prevenir la recurrencia; atb
sólo si hay infección; elevación 30 min 4 × día y durante la noche; injerto de
piel en úlceras crónicas; el AAS puede ayudar a la curación de la úlcera venosa:
atb no útiles a menos que exista una infección sistémica (↑ dolor, ↑
enrojecimiento, fiebre)
Diabética/neuropática: aliviar la presión c/una bota corta de escayola/yeso o
botas ortopédicas; terapia de presión ⊖; revascularización de la ArtP; gel de
becaplermina (PLT-derived growth factor); considerar piel artificial; el papel
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del O2 hiperbárico no es claro; la prevención incluye inspección regular del pie,

calzado individualizado, desbridamiento de las callosidades, tx de la infección
micótica, seguimiento cada 6 meses por neuropatía, cada 1-3 meses si hx
úlcera; por úlcera (véase “Infección del pie diabético” subsección de
“Infecciones de piel y tejidos blandos”); amitriptilina, gabapentina o
pregabalina para el dolor neuropático
• Curación de las heridas: véase “Cuidado de heridas”
DEPORTES Y AUTORIZACIÓN PARA

EJERCICIOS
Generalidades (AFP 2010;81:55; 2015; 92:371; JAMA 2003;289:2913; 2005;294:3011)
• Recomendaciones de ejercicio: 30 min de actividad aeróbica al menos 5 d por
semana y preferiblemente todos los días, o 25 minutos de actividad física vigorosa
3×/semana Y actividad de fortalecimiento muscular de intensidad moderada y alta
por lo menos 2 d por semana (~50 % de los adultos en Estados Unidos practican
actividad física regular) (JAMA 2008;299:30)
• Beneficios del ejercicio: pcs c/niveles más elevados de actividad física tienen 30-40
% ↓ riesgo de enfermedad CV frente a pcs c/nivel más bajo, sin importar edad,
procedencia étnica o sexo (Circulation 2010;122:743); el ejercicio ↓ riesgo de HTA,
HLD, DM2, obesidad, osteoporosis, ictus, depresión, ansiedad y algunos cánceres;
inactividad → 5.3 millones de muertes anualmente en todo el mundo (Lancet
2012;380:219)
• Riesgos del ejercicio: el riesgo de MCS en pcs sanos es de ~1/1.51 millones de
episodios de esfuerzos vigorosos (NEJM 2000;343:1355); ~1/200 000 atletas
jóvenes/año (Circulation 2007;115:1643), tal vez más alto en atletas universitarios
(Circulation 2011;123:1594)
Carrera de larga distancia: tasa de paros cardiacos de 0.54/100 000
participantes de maratón y medio maratón, la mayoría debido a ArtC o MHO
(NEJM 2012;366:130)
• Tipos de ejercicio: rango en intensidad, riesgo de colisión (Adaptado del Circ.
2015;132:e326)
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• Enfermedades frecuentes encontradas con la actividad física:

Adultos jóvenes: (MHO, prevalencia de 0.2 %), anomalías de las arterias
coronarias, aneurisma de aorta, AV bicúspide, miocarditis, Marfan no
diagnosticado, estenosis aórtica/pulmonar congénita; arritmias (QT largo,
Brugada, WPW)
Adultos mayores (> 35 años): ArtC → IM o arritmia isquémica
Broncoconstricción por ejercicio: (véase “Asma”) (AFP 2011;84:427)
Conmoción: PC inmediata y reversible después de un traumatismo craneal
c/periodos breves de amnesia (véase “Conmoción cerebral”)
Conmoción cardiaca: impacto contuso sobre el pecho (palo de hockey, béisbol,
colisión de cuerpos) → fibrilación ventricular y MCS; se evita c/protección
torácica, acceso a fármacos AE (NEJM 2010;362:917)
Evaluación (Circulation 2015;132:e256; NEJM 2003;349:1064)
• Guías: ACC/AHA recomiendan hx/examen de 14 pasos (véase adelante)
idealmente realizado 6 semanas antes del inicio de la actividad para permitir más
pruebas
ECG: La adición de ECG es rentable en función de los datos europeos (USD $42
900/año de vidas salvadas); no conocido en Estados Unidos, donde la
prevalencia de SQTL y DAVD es menor (Ann Intern Med 2010;152:276); la European
Society of Cardiology y el Olympic Committee recomiendan realizar ECG (Eur
Heart J 2005;26:1422); agregar un ECG a la anamnesis y la ExF ↑ la sensibilidad
(99.8 %), pero ↓ la especificidad (tasa de falsos ⊕ de 9.6 %) (Heart 2011;97:1573);
ACC/AHA sugiere que las pruebas de detección precoz se consideren en
cohortes pequeñas con una estrecha participación de los médicos, aunque no se
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recomienda la detección masiva

• Anamnesis: hx ejercicios, nivel actual de actividad máxima, hx cardiopatía,
síncope, enfermedad pulmonar, disnea, lesiones, cirugía, conmoción;
medicamentos (incl MVL, plantas, suplementos); drogas ilegales; detección
sistemática de trastornos de la alimentación; HxF de enfermedad cardiaca,
arritmia, MCS
• Examen: articulaciones mayores, escoliosis, características de Marfan, examen
cardiaco (sobre todo soplos)
14 pasos de la AHA para la detección precoz en atletas de bachillerato y

universidades
Antecedentes personales (1) DT/molestias con el esfuerzo; (2) síncope o casi síncope; (3) disnea/
(Circ 2007;11512: 1643; fatiga excesiva con el esfuerzo o inexplicable; (4) hx soplos cardiacos;
Circulation 2015; 132:e 262) (5) HTA (6) restricción deportiva previa (7) prueba cardiaca previa
Antecedentes familiares (8) muerte prematura relacionada con cardiopatía o MCS; preguntar
sobre ahogamientos, accidentes de automóvil, síndromes específicos
para ↑ los recuerdos; (9) incapacidad debida a cardiopatía en parientes
cercanos < 50 años; (10) conocimiento de HxF de MCP
hipertrófica/dilatada, canalopatías, QT largo, Marfan o arritmias
Exploración física (11) Soplos (escuchar en posición supina y sentado, buscar signos de
obstrucción TSVI); (12) pulsos femorales para desc coartación aórtica
(13) signos de Marfan; (14) PA de la arteria braquial (sentado)
Contraindicaciones para la participación deportiva (AFP 2015;92:371)

• Miocarditis o pericarditis • Miocardiopatía hipertrófica
• Hepatomegalia aguda o • Síndrome de QT largo
esplenomegalia • Convulsiones mal controladas (sin actividades peligrosas)
• Trastornos de la • Ardor recurrente en la ES hasta que la columna C se haya despejado
alimentación no • Sospecha de ArtC hasta evaluación completa
tratados • Abuso de drogas
• Conmoción cerebral
reciente (evitar los
deportes de contacto)
• HTA grave e incontrolada
• Enfermedad de células
falciformes (sin
esfuerzo elevado,
contacto o deportes de
colisión)
• Hemofilia o Enfermedad
de von Willebrand
(deportes de contacto)
• Derivación a cardiología: si el examen es anml, HxF sospechosa de MCS o hay

factores preocupantes en el examen de 14 pasos; no debe autorizarse al pc
participar antes de la visita de cardiología; las recomendaciones para la
autorización y permiso deportivos varían con la condición del pc (Am J Med
2012;125:742)
• Documentación: los estudios de detección precoz deben completarse antes de
firmar la autorización (JAMA 2005;294:3011); documentar: “El pc se revisó en la
consulta para autorización de ejercicio/deportes, y se sometió a la evaluación de
14 pasos recomendada por la AHA, que reveló (anomalía alguna) que impidiera la
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participación en (deporte); se asesoró al pc sobre las medidas preventivas para el

deporte, p. ej., usar un casco.” La HIPAA establece que el médico debe dar la
información sólo al pc
Evaluación de poblaciones específicas (JACC 2015;66:2385; JAMA 2003;289:2913)
• Pacientes previamente inactivos: comenzar c/ejercicios de corta
duración/intensidad mod y ↑ la duración según tolerancia; ETT antes del programa
de ejercicio vigoroso en pcs c/DM2 o factores de riesgo cardiacos (♂ > 40 a, ♀>
55 c/> 2 factores de riesgo de ArtC [véase “Coronariopatía”])
• Enfermos crónicos: comenzar el ejercicio como con los pcs previamente inactivos,,
a menos que: HTA grave, arritmias, enfermedad metabólica no controlada,
bloqueo AV de alto grado, angina inestable, EA grave, cambios recientes en el
ECG/episodio cardiaco, miocarditis aguda/pericarditis o riesgo de caídas
• Pacientes c/enfermedad cardiaca (FE < 50 %, isquemia/arritmia c/ejercicio, >
50 % estenosis coronaria): eval. antes del ejercicio (JACC 2005,45:1348); pcs post-
IAM o ICP pueden volver al ejercicio ligero después de 1 semana, y a los deportes
después de 4-6 semanas; se recomienda el programa de rehabilitación cardiaca
específica; pcs post-CABG pueden iniciar ejercicio después de 4-6 semanas si la
herida esternal es estable
• Prolapso de válvula mitral (PVM): No existen recomendaciones específicas para
pacientes con PVM y antecedentes de síncope, arritmia, antecedentes personales o
familiares de MCS; si existen estos problemas, deben investigarse a fondo
independientemente de la enfermedad valvular (JACC 2006; 48: e247); si PVM
conduce a regurgitación mitral grave, pc debe limitarse de al menos algunos
deportes si hay e/d agrandamiento del VI o FEVI < 60 %
• Anticoagulación: los pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a largo plazo
no deben participar en deportes donde se espera un impacto, por ejemplo, hockey
sobre hielo o fútbol americano
• Rasgo de células falciformes: no es justificación para discontinuar los deportes
competitivos; sin embargo, se recomiendan estrategias preventivas para episodios
agudos y conocimiento prospectivo de estrategias médicas de emergencia si
ocurriera alguno
• Predisposición conocida a MCS, arritmia, miocarditis, síndrome de Brugada,
MHO, QT largo, Marfan, cardiopatía congénita: recomendaciones detalladas
por la declaración científica de ACC/AHA (JACC 2015; 66: 2385); se aconseja
consulta de cardiología
Asesoramiento (JAMA 2003;289:2913)
• Ejercicio de intensidad moderada definido como (1) posibilidad de hablar pero no
de cantar mientras se realiza el ejercicio; (2) RC máx 65-75 % de FC máx ajustado
por edad (edad con 220) (AFP 2006;74:437)
Actividades potenciales: caminata enérgica (p. ej., fuera o en el centro comercial
durante el invierno), YMCA, yoga, tai chi, subir escaleras, bicicleta fija,
flexiones de brazos c/peso cada vez que haya un comercial en la TV, bailar,
jugar golf, tenis, limpiar con aspiradora, trotar, calistenia
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Las 5 A del asesoramiento sobre el ejercicio

Evaluar (Assess): eval. el nivel actual de los pcs para ejercicio/actividad
Aconsejar (Advise): relacionar la salud actual con el beneficio de la actividad (p. ej., “el ejercicio lo
ayudará a controlar la PA”)
Acordar (Agree): acordar c/el pc la realización de plan de ejercicio y establecer los límites; fijar los
objetivos de duración e intensidad del ejercicio
Ayudar (Assist): ayudar al pc a desarrollar estrategias para alcanzar los objetivos; involucrar nutrición,
fisioterapia
Establecer el seguimiento (Arrange f/u): establecer una consulta próxima o tener algún asistente para
controlar cómo va el pc y si hay algo en que pueda ayudar para optimizar la atención
• Educación para el paciente: AFP 2006;74:2095; 74:2097 (al comenzar

c/ejercicio), JAMA 2011;306:114 (conmoción); JAMA 2005;294:3048 (fitness),
shapeup.org
CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN ADULTOS

Antecedentes (Circulation 2008; 118:2395;2015;131:1884; NEJM 2000;342:256)
• Epidemiología: incidencia de nacimientos ~0.8 %; un ↑ significativo en la
supervivencia pediátrica debido a tratamientos quirúrgicos y médicos ha llevado a
↑ de la población con cardiopatía congénita (CC) adulta; desde 2000, prevalencia
de adultos > niños con CC (Circulation 2007;115:163; Semin Thorac Cardiovasc Surg 2010;13:
26), lo que resulta en ↑ complejidad médica, así como uso de recursos (AJC 2016; 118:
906)
• Etiología: Genética (esporádica frente a anomalías cardíacas asociadas [Down,
Turner, Di George]); exposiciones en el útero: ~8-10 %; alcohol materno,
infecciones (rubéola), medicamentos (dilantina, isotretinoína, talidomida),
síndrome metabólico (DM mal controlada, fenilcetonuria)
• CC no cianótica: VA bicúspide y DTV son las CC más frecuentes > DTA >
coartación (Circulation 2008;118:1768); en adultos, DTA > DTV; a muchas personas
con CC se les diagnostica la afección cuando son adultos; si sospecha CC, obtener
antecedentes de capacidad de ejercicio, RDS cardiaca, cianosis (labios azules,
dedos con esfuerzo); hx exposiciones gestacionales, sx crecimiento e infancia,
HxF
• CC cianótica: las formas más graves de CC, incluidas las derivaciones D → I que
conducen a la hipoxia; la mayoría de los pacientes requieren derivaciones
paliativas en la infancia para permitir cierto flujo a los pulmones y el desarrollo
del árbol pulmonar (derivación de la arteria subclavia, aorta o VCS, VCI, véase
más adelante); en adultos, la CC cianótica más común se da en la tetralogía de
Fallot (TOF)
• CC simple: clasificación de Bethesda (JACC 2001; 37: 1161): enfermedad AV o VM
congénita aislada (excepto VM en paracaídas o hendidura), FOP aislado/DTA
pequeño//DTV pequeño; estenosis pulmonar leve; conducto arterioso ligado u
ocluido; foramen secundum reparado o DTA del seno venoso sin otros
defectos/derivaciones
• Complicaciones frecuentes en la edad adulta: arritmias, bloqueo cardiaco, MSC,
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insuficiencia cardiaca, HTAp, insuficiencia renal, hepatopatía y cirrosis; muchas

reversibles si se tratan temprano
Evaluación
• Anamnesis detallada crucial: diagnósticos, cirugías previas; 1 o 2 ventrículos
funcionales; presencia de síndrome de Eisenmenger (presión pulmonar > presión
sistémica); valores basales de PA y O2 (muchos pcs cianóticos tienen O2 normal
~80 en reposo “normal”, 60 c/esfuerzo)
• Examen: examen de CV, PVY, cicatrices quirúrgicas (esternotomía frente a
toracotomía), saturación de O2, presión arterial bilateral en ambos brazos; pulso
ausente/débil en un brazo normal si es anterior a la derivación Blalock-Taussig
• Tratamiento: ECG (arritmias auriculares/ventriculares), RxT, laboratorios: NT-
proBNP ↑ al inicio del tratamiento en CC del adulto compleja y límites
“normales” indefinidos; sin embargo, ↑ sobre la base de referencia con IC y tiene
valor pronóstico; obtener copias de registros médicos previos de pacientes
ambulatorios
Diagnóstico de cardiopatía congénita en adultos

Diagnóstico Características sugestivas en ECG sugestivo, proyección de
anamnesis, examen imagen
Defecto del tabique AIT/ACV/embolia arterial DEI en 15 % DTA primum; DED
auricular (DTA) inexplicables, arritmias auriculares. El si DTA secundum o venoso.
flujo DTA es silencioso (gradiente Ritmo auricular ectópico en 15
bajo). Puede tener un S2 fijo amplio, % DTA del seno venoso, 1.ª VA
un P2 alto, un latido fuerte de VD, un bicúspide si DTA primum
toque PA. Buscar DTA si sobrecarva
inexplicable del VD
Defecto del tabique Frecuente murmullo desde la infancia BRD; ACD/VA bicúspide si
ventricular (DTV) Soplos frecuentes; más fuerte si el conducto AV defectuoso. AI +
defecto es más pequeño (gradiente VI dilatados si la derivación es
más alto). El DTV supra aortico puede grande. DED + HVD si HTA
→ prolapso de la valva aórtica → pulmonar
soplo IA
Válvula aórtica Chasquido de eyección aórtica suave; Asoc con aneurismas aórticos
bicúspide soplo EA o IA. Veridicar PA de ascendentes, coartación
brazo/pierna para ¿coartación?
CAP Soplo continuo Dilatación del VI, disfunción
EA sub/supra Disnea, DT con esfuerzo. HxF, soplo EA
Anomalía de Ebstein Hx palpitaciones. FOP, DTA secundum WPW en 25 %, AD ampliada 1ª
frecuente. Soplo RT en examen VA bicúspide, BRD
Transposición de IC progresiva por fallo de VD. Bloqueo cardiaco (2 % por año)
grandes arterias Regurgitación de la válvula AV. S2 Onda Q en derivaciones
prominente (válvula aórtica más precordiales en Rt (V1, V3R,
cerca del esternón) derivaciones inferiores)
Manejo
• Seguimiento de cardiología: todos los pacientes con CC del adulto deben tener
cardiólogo; la CC moderada/grave necesita un seguimiento regular con un
cardiólogo especializado (c6 meses-1 año dependiendo del diagnóstico); los
cuidados de seguimiento de atención terciaria están asociados con un mayor
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seguimiento de las directrices oficiales y con mejores resultados (Circulation 2014;

129: 1804); todos los pacientes con CC moderada/grave deben visitar al cardiólogo
de forma regular
• Prevención: la detección de factores de riesgo ateroescleróticos, como diabetes,
síndrome metabólico y ArtC, es cada vez más común, especialmente en personas
con sedentarismo acentuado; alentar cambios en el estilo de vida, controlar el
colesterol y tratar según las pautas generales; detección precoz apropiada para el
cáncer (especialmente porque la esperanza de vida continúa ↑)
• Profilaxis de la endocarditis: según las pautas generales (véase “Enfermedades
infecciosas”)
• Recursos para pacientes: International Society for Adults with Congenital Heart
Disease (isachd.org), Adults with Congenital Heart Disease Assoc (ACHA.org)
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ENFOQUE DE LESIONES CUTÁNEAS

Generalidades
• Ser capaz de caracterizar en forma concisa las lesiones es importante para
comunicarse c/los colegas y formular un diagnóstico diferencial
• Un examen cutáneo completo incluye piel, mucosas, uñas, pelo y GL (cuando es
apropiado)
• Historia: duración, tiempo, sx, dónde/cómo comenzó la lesión, HxMP,
medicamentos (esp nuevo)
Enfoque para describir lesiones cutáneas
• Toda descripción debe incluir
(1) Color (si es aplicable)
(2) Lesión primaria
(3) Características secundarias (si son aplicables)
(4) Distribución
(5) Agrupación (si es aplicable)
• Ejemplo: “La Sra. _____ es una mujer de 46 años c/placas eritematosas bien
delimitadas c/escamas plateadas localizadas en superficies extensoras, cuero
cabelludo y pliegues interglúteos” (psoriasis)
Color
• Blanco (acné miliar), amarillo (hiperplasia sebácea), gris (argiria), azul (nevo azul),
verde (Pseudomonas), violáceo (sarcoma de Kaposi), rojo o eritematoso
(psoriasis)
• Si es erimatoso, considerar la calidad: eritema violáceo (DM), eritema rojo carne
(candidiasis), eritema rojo brillante (erupciones medicamentosas), eritema oscuro
(SSJ/NET)
Lesiones primarias
• Mácula: plana, no palpable, < 1 cm de diámetro (⊕ color o mínimos cambios

texturales)
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• Parche: lesión plana no palpable >1 cm

• Pápula: palpable, lesión sólida < 1 cm
• Placa: sobreelevada o deprimida, con frecuencia plana, lesión palpable > 1 cm
• Nodo: lesión palpable redondeada que suele indicar proceso dérmico profundo o SC
>1 cm
• Tumor: lesión sólida palpable por encima o por debajo de la superficie cutánea,
generalmente > 2 cm
• Vesícula: lesión sobreelevada < 0.5 cm que contiene líquido transparente
• Pústula: lesión sobreelevada < 1 cm que contiene líquido purulento
• Ampolla: lesión > 0.5 cm que contiene líquido transparente
Lesión o lesiones secundarias: ¿cuáles son los otros componentes/elementos
descriptivos?
• Escama: calidad (p. ej., plateada: psoriasis; grasa: derm seborreica)
• Liquenificación: engrosamiento epidérmico secundario a rascado o fricción
persistente, caracterizado por hiperpigmentación e hiperlinealidad notoria; implica
cronicidad
• Erosión: pérdida de epidermis ± dermis superficial → despigmentación
• Úlcera: pérdida significativa de dermis o tejido SC → cicatriz
• Otros: excoriaciones, fisuras, exudados/costras, descamación o “exfoliación”
Distribución: ¿dónde se encuentran las lesiones?
• Generalizada, en pliegues (DA), superficies extensoras (psoriasis), tórax, cuero
cabelludo, parte superior de la espalda (tiña versicolor), acral (sífilis 2.°, FMMR,
EM), dermatómica (VVZ), áreas fotoexpuestas (lupus cutáneo), folicular
(foliculitis), IM bilateral (dermatitis por estasis) frente a unilateral (celulitis)
• Considerar también zonas de preservación (p. ej., dermatitis de contacto evita
pliegues intertriginosos)
Agrupación: ¿cuál es la relación entre ellas?
• Lineal (dermatitis de contacto), herpetiforme (herpes simple, zóster), anular: de tipo
anillo c/aclaramiento central (tiña del cuerpo, granuloma anular), policíclica:
lesiones anulares coalescentes (urticaria)
Señales de alarma morfológicas
• Eritema oscuro (grisáceo o violáceo): necrosis inminente, sobre todo de lesiones
c/bordes estrellados o definidos (es decir, SSJ/NET, calcifilaxia, hongos
angioinvasivos)
• Nódulos violáceos o púrpuras: leucemia, linfoma, tumores vasculares malignos,
células de Merkel, melanoma
• Lesiones negras: necrosis cutánea, melanoma, escara (ántrax)
El ABC de la dermatología: lista de términos adicionales
• Atrofia: epidermis adelgazada = piel similar a papel de cigarrillos (p. ej., uso
crónico de corticoesteroides)
• Blaschkoide: lesiones que siguen las “líneas de Blaschko” o migración de células
embrionarias; con frecuencia representan mosaicismo genético
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• “Collarete de escamas”: anillo filiforme de escamas alrededor de una lesión que

implica pústula previa (p. ej., foliculitis) o vesícula
• Comedón: unidades foliculares ocluidas; “abierto” o “cerrado” (la lesión clave del
acné)
• Dérmico: denota pápulas o nódulos s/cambio de la superficie ni escama
• Dermatografismo: placas lineales, eritematosas, edematosas en lugares donde se
toca o se rasca la piel con firmeza (forma de urticaria mecánica)
• Despigmentado: ausencia de pigmento (p. ej., vitiligo) contra hipopigmentado
• “Eccematoso”: definición de un patrón de reacción clínico, pero también implica
características patológicas (espongiosis), conocido también como “dermatitis”;
placas eritematosas mal definidas c/escama xerótica o cérea
• Efélides: “peca”, pequeña mácula marrón en zonas expuestas al sol en pcs c/piel
clara; causada por ↑ melanogénesis
• Eritrodermia: enrojecimiento generalizado, a veces confluente ± descamación de
la piel; con frecuencia c/sx sistémicos
• Fenómeno de Koebner: traumatismo cutáneo que induce nuevas lesiones (p. ej.,
psoriasis)
• Foliculitis: inflamación del folículo piloso que suele manifestarse como una pústula
(p. ej., foliculitis estafilocócica)
• Hiperqueratósico: hipertrofia del estrato córneo caracterizada por una escama
engrosada, en cánceres de piel, por lo regular firmes
• Impétigo: infección cutánea superficial causada por la toxina S. aureus que se
manifiesta por costras melicéricas o por ampollas (“impétigo ampolloso”)
• Induración: la palpación revela piel dura causada por inflamación de la dermis ±
grasa
• Lentigo solar: manchas de sol, mácula marrón en zonas expuestas al sol causada
por la proliferación melanocítica
• Lesión objetiva: placa eritematosa redonda c/3 zonas de Δ color, el centro de la
lesión puede ser intensamente eritematoso o ampollar (eritema multiforme)
• Morbiliforme: máculas o placas delgadas generalizadas, eritematosas, con
frecuencia coalescentes y que empalidecen por vitropresión, s/escama
(clásicamente, exantema vírico o erupciones medicamentosas por
hipersensibilidad); más específico/preferible que “maculopapuloso”
• Nevo: lesión caracterizada por proliferación de melanocitos —benigno, atípico
• Onicodistrofia: término amplio que describe distrofia de la lámina ungueal
• Onicólisis: separación del lecho ungueal de la placa ungueal
• Pediculado: lesión con un tallo delgado (neurofibroma)
• Petequias: máculas eritematosas puntiformes que no empalidecen por vitropresión,
causadas por extravasación de eritrocitos en la piel (trombocitopenia)
• Placas objetivas: placa eritematosa redonda c/2 zonas de Δ color
• Poiquilodermia: hiperpigmentación + hipopigmentación + atrofia + telangiectasias
– principalmente debido a la exposición crónica a los rayos UV, con menos
frecuencia enfermedad autoinmune
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• Púrpura: no empalidece por vitropresión; maculosa (extravasación s/inflamación

→ problema traumático o hematológico) o palpable (inflamación de vasos
sanguíneos → vasculitis)
• Queloide (keloid): cicatriz dura sobreelevada, irregular (por lo regular “tipo garra”),
frecuentemente pruriginosa o dolorosa
• Reticulado: “tipo red” (livedo reticularis)
• Sebáceo: denota compromiso de glándulas sebáceas (ausentes en palmas y plantas);
todas las glándulas sebáceas (excepto las glándulas ectópicas) se asocian
c/folículos sebáceos (“pilosebáceos”)
• Telangiectasia: pequeños vasos sanguíneos dilatados (rosácea, ETC)
• Verrugoso: arquitectura similar a la verruga (queratosis seborreica, verruga vulgar)
• Xerosis: piel seca
CRECIMIENTOS BENIGNOS FRECUENTES

Queratosis seborreica (Br J Dermatol 1997;137:411)
• Crecimiento cutáneo benigno en > 80% de los adultos de 35-76 años; incidencia ↑
c/edad, ♂ = ♀; ↑ frecuencia en áreas de exposición al sol; desencadenante
desconocido → proliferación de queratinocitos, modificación de la distribución del
EGFR, mutación de FGF3; sin asociación c/VPH
• S/sx: máculas o pápulas de color piel o marrones, con frecuencia c/aspecto
“verrugoso” y “pegoteado”; pueden ser pigmentadas; los quistes córneos
(depresiones llenas de queratina) pueden ser una característica útil; por lo regular
lesiones múltiples; respeta palmas, plantas y mucosas
• Dx: clínico; derivación a dermatología o bx por escisión en caso de duda; el dx
incluye melanoma, verruga vulgar, carcinoma espinocelular, lentigo
• Tx: tranquilizar al pc, electrodesecación y legrado o crioterapia en lesiones irritadas
Verruga vulgar (verruga común) (JAAD 1990;22:547)
• Causada por diversos subtipos de VPH; prevalencia ↓ c/edad; diseminación por
contacto piel-piel, fómites (lesiones extragenitales), contacto sexual,
autoinoculación; ↑ en zonas de traumatismo cutáneo, incluido rasurado; ↑
gravedad e incidencia en quienes manipulan carne, derma atópico,
inmunosuprimido
• S/sx: varía por subtipo: verruga común: pápula hiperqueratósica < 1 cm de color
piel/ rosada/marrón c/hemorragia punteada; verruga plana: pápulas < 3 mm
sésiles, lisas, de color piel; por lo regular lesiones múltiples; verruga plantar:
pápula escamosa, áspera, en la planta del pie c/hemorragia punteada; verruga
genital: de color piel/marrón, macerada; a veces, pápulas lisas polipoideas
• Dx: clínico; biopsia para dx definitivo/lesiones grandes para descartar tumor
maligno; dx incluye cáncer espinocelular (CEC), CA verrugoso, QA
• Tx: las verrugas son difíciles de tratar y con frecuencia se resuelven
espontáneamente; considerar tranquilizar al pc;
1.a línea: ácido salicílico + crioterapia > ácido salicílico solo > crioterapia sola
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(AFP 2011;84:288)
Crioterapia: el tx debe ser cada 3 sem; límite de 3 tratamientos y si no hay mejora
→ derivación a dermatología
Ácido salicílico: se puede usar como adyuvante (entre consultas) de crioterapia;
indicar al pc que remoje la zona × 5 min, exfolie suavemente c/piedra
pómez/lima, después aplique CHA; e/s: irritación (secreción, si es grave),
maceración
a
2. línea: otras modalidades destructivas (curetaje, electrodesecación), cinta
adhesiva
• Prevención secundaria: posibilidad de transmisión de VPH por elementos de tx;
hacer que los pcs reserven piedra pómez/limas en su hogar sólo para este
propósito; no rasurar directamente sobre las lesiones
• Cuándo derivar: lesiones extensas/dolorosas; falta de mejora c/tx, dx incierto —
puede ser necesaria una bx, localización periungueal (asociado c/CEC) (JAAD
2011;64:1147), consideración de tx avanzado (inmunomoduladores: imiquimod,
Candida intralesional Ag; inmunotx: ácido escuárico, DNCB
(dinitroclorobenceno); toxina podofilina, 5-FU tópico (Br J Dermatol 2011;165:432)
Angioma (JAAD 1997;37:887)
• Neoplasia vascular cutánea adquirida más frecuente, benigna, presente en la
mayoría a los 60 años; ↑ en # y tamaño c/edad; etiología desconocida (influencias
hormonales); se observa ↑ vasos sanguíneos vistos en bx
• S/sx: máculas rojas brillante < 5 mm, pápulas en forma de cúpula; múltiple en el
tronco y extremidades proximales
• Dx: clínico; bx para dx definitivo; dx incluye petequias, sarcoma de Kaposi (más
grande), granuloma piógeno (solitario, friable), angiomatosis bacilar
• Tx: si es sintomático, se puede electrocauterizar ± bx por rasurado
Quiste epidérmico de inclusión (QEI)
• Quiste cutáneo más frecuente; ↑ en zonas pilosas (región cervical posterior de ♂),
lleno de restos queratináceos
• S/sx: nodo SC blando, móvil, con frecuencia c/punto, aspecto amarillo/azul; rotura
del quiste puede → inflamación (estéril o bacteriana)
• Dx: clínico; dx incluye quiste pilar (cuero cabelludo), quiste dermoide (ceja),
lipoma, tumor dérmico
• Tx: inflamado: corticoesteroides intralesionales → se refieren a la dermatología para
una escisión futura para el tx definitivo; infectado: I&D, antibióticos orales; evite
la manipulación y extracción de contenidos a menos que I&D necesite
superinfección
Lipoma
• Tumor subcutáneo constituido por adipocitos; ♂ > ♀
• S/sx: con frecuencia, nódulos blandos, móviles, solitarios c/predilección por tronco,
brazos, nalgas y segmento proximal de extremidades inferiores; puede haber
múltiples lesiones
• Dx: clínico; bx por escisión para dx definitivo; dx incluye QEI, angiolipoma
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(doloroso), liposarcoma (variante maligna, por lo regular > 10 cm, extremidades

proximales, crecimiento rápido), lipoma de células fusiformes (grande, localizado
con frecuencia en cuello de ♂)
• Tx: derivación para bx por escisión si sx o dx son dudosos; muchos lipomas
profundos, con componente fascial; si es grande o sobre una articulación,
considere la derivación a cirugía plástica
Fibromas
• Angiofibroma: “pápula fibrosa”, tumor dérmico compuesto por fibroblastos y
vasos sanguíneos; solitario (con frecuencia en la nariz) o agrupado, pápula(s) < 5
mm abovedada(s), de color de la piel; variante: pápulas peneanas perladas
(pápulas traslúcidas en la corona del glande, a menudo mal diagnosticadas como
verrugas genitales); dx: clínico, bx para dx definitivo; Dxd: nevo melanocítico
CBC (JAAD 1998;38:143)
• Dermatofibroma: compuesto por proliferación de fibroblastos e histiocitos;
idiopático o 2/2 picadura de artrópodos, traumatismo local; por lo general,
solitario, a menudo en miembros inferiores de ♀; se pueden observar múltiples
erupciones en LES, VIH; dx: clínico—a menudo superior brazos externos; signo
del hoyuelo ⊕ (hoyuelo c/compresión lateral), bx para dx definitivo; Dxd: nevo
melanocítico, melanoma, queratosis seborreica, dermatofibrosarcoma protuberante
(variante maligna, a menudo > 2 cm); tx: tranquilizar al pc, bx por escisión si es
sintomático (p. ej., prurito) o grande (J Eur Acad Dematol Venereol 2009;23:371)
• Neurofibroma: compuesto por tejido neuromesenquimatoso; pápulas pediculadas
de color piel a rosadas de 0.2-2 cm, blandas, a menudo de base ancha; lesiones
solitarias frecuentes; Dx: clínico ± signo del ojal (se invagina con facilidad
c/presión); Dxd: nevo dérmico, acrocordón, neuromas, nevo intradérmico, nevo
lipomatoso; lesiones múltiples → considerar neurofibromatosis tipo 1
Figura 3-1 Algoritmo de diagnóstico para crecimientos benignos frecuentes
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ACNÉ
Generalidades (JAAD 2009;60:S1; JAMA 2016;316:1329)
• Definición: enfermedad crónica del folículo pilosebáceo, caracterizada por
formación de comedones y lesiones inflamatorias asociadas
• Epidemiología: afecta a 50 millones de personas, 85% de adolescentes; puede
persistir hasta la adultez, particularmente en ♀ (afecta 12% de ♀ adultos);
gravedad ♂ > ♀ en la adolescencia; ♀ > ♂ pospuberal
• Patogenia: multifactorial e incluye queratinización folicular anómalo, influencias
hormonales, ↑ producción de sebo, colonización c/Propionibacterium acnes →
rotura de folículos → respuesta inflamatoria del huésped
• La enfermedad grave tiene repercusión psicosocial: similar a la de epilepsia,
asma, DM, puede → 2-3× ↑ en ideación suicida (Br J Dermatol 1999;140:672; J Invest
Derm 2011;131:363)

• Diagnóstico: clínico, c/amplio espectro de gravedad de presentación
• Anamnesis: eval. de desencadenantes (más adelante); papel de la dieta controvertido
Desencadenantes del acné vulgar (NEJM 2005;352:1463)

Cosméticos Cremas-maquillaje-pomadas oclusivas, sueros anti-frizz
Mecánicos Fricción/presión (p. ej., cascos) → “acné mecánico”
Inducidos por fármacos Glucocorticoesteroides (pápulas y pústulas monomorfas),
fenitoína, litio, INH, yoduros, bromuros, andrógenos, vits
B2, B6 y B12, AZA, CsA, disulfiram, psoralenos, tioureas e
inhibidores del EGFR
Hormonal Exacerbaciones c/menstruación, acné significativo en línea
mandibular/mentón → eval. de signos de
hiperandrogenismo (véase “Síndrome de ovario
poliquístico”)
Ocupacionales Aceites de corte insolubles (maquinaria), alquitrán de hulla,
hidrocarburos clorados (p. ej., limpieza en seco)
Radiación Acné por radiación
• Examen: morfología: comedones cerrados (“puntos blancos”) y abiertos (“puntos

negros”); pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y quistes
Lesiones curadas: hiperpigmentación postinflamatoria ± cicatrización “en
punzón” (profunda, puntiforme) y “furgón” (más ancha/superficial)
Distribución: cara, espalda, tórax
• Diagnóstico diferencial: rosácea, incluida dermatitis peribucal (sin comedones),
hiperplasia sebácea (pápulas amarillentas s/comedones), foliculitis, foliculitis por
Gram ⊝ (después de atb orales prolongados), queratosis pilar (en
tronco/extremidades), seudofoliculitis de la barba/acné queloideo de la nuca
(“bultos de rasuradora” en zonas rasuradas, ↑ prevalencia en ♂ afroamericanos),
Favre-Racouchot (comedones por fotodaño)
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Clasificación
Gravedad Descripción
Leve Principalmente, comedones abiertos y cerrados; < 10 pápulas y pústulas
Moderada Presencia mod (10-40) de comedones y lesiones inflamatorias; enfermedad leve del
tronco
Mod-Grave Numerosas pápulas y pústulas (> 40), nódulos y quistes ocasionales dolorosos a la
palpación, compromiso del tronco ⊕, ± cicatrización
Grave Numerosos nódulos y quistes grandes, dolorosos, cicatrización significativa
Tratamiento (NEJM 2005;352:1463; JAAD 2016; 74:945; JAMA Dermatol 2016;152:655)

• Dirigido a corregir queratinización folicular, ↓ producción de sebo, ↓ colonización
bacteriana y ↓ inflamación
• Algoritmo de tx dividido en gran medida en tx tópico ± sistémico en función de la
gravedad; iniciación basada en algoritmo de tx por parte de los PAP ↓ necesidad
de derivación dermatológica en un 72%
Tratamiento común del acné

Clasificación Dosificación Efectos colaterales/Notas
Tx tópico: 1.a
línea para acné leve comedoniano o inflamatorio s/cicatrización
Retinoides Tretinoína 0.025-0. 1% Irritación, fotosensibilidad
(C,G, vehículo de microesferas de gel) CHA
Antimicrobianos Peróxido de benzoílo 2.5-10% (C,G,L,Lav) 1-2 × Irritación, decolora
tópicosa día vestimenta/ropa de cama
Clindamicina 1% (preferido) Resistencia bacteriana
Otros agentes Ácido azelaico 15-20% (C,G) 1-2 × día Irritación
Ácido salicílico MVL 1-2 × día Irritación, sequedad
Tratamiento sistémico
Antibióticos (1.a Doxiciclina 50-100 mg 1-2 × día Trastornos digestivos,
línea)a fotosensibilidad; más
efectivos que tetraciclina
Antibióticos (2.a TMP-SMX DP 2 × día Hipersensibilidad,
línea)a fotosensibilidad, NET
Macrólidos (azitromicina, eritromicina) Resistencia a la eritromicina-
antibiótico, e/s digestivos
Agentes Espironolactona 50-200 mg Irregularidades menstruales,
hormonales (sólo dolorimiento mamario,
♀) teratogenicidad,
hipercalemia, ginecomastia
PACO con estrógeno Véase “Anticoncepción”
Retinoides orales Isotretinoína 0.5-1 (mg/kg)/día Teratogenicidad, xerosis, ↑
PFH, alteraciones visuales
Formulaciones: C, crema; G, gel; L, loción; S, solución; Lav, lavado (Datos de: NEJM 2005;352:1463)
a Debe usarse en combinación con peróxido de benzoílo o retinoide para limitar la incidencia de resistencia a
atb
• Tratamiento combinado con retinoide + antimicrobianos tópicos: abordaje

preferido para casi todos los pcs c/acné especialmente para ≥ acné moderado;
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muchos agentes de combinación adicionales disponibles más allá de los de la tabla

anterior
• El uso de antibióticos tópicos u orales se debe combinar c/peróxido de benzoílo
o retinoide para limitar la incidencia de resistencia a atb; monoterapia con atb
sistémicos no recomendados
• Limite el atb oral a la duración más corta posible (< 3 meses); uso ideal como
puente hasta que el tx tópico se haga efectivo
• La isotretinoína oral es la medicación más eficaz para el acné; se implementó un
programa de regulación federal obligatorio (www.ipledgeprogram.com) por el ↑
riesgo de teratogenicidad
• Tratamientos adyuvantes: ninguna modificación dietética mejora definitivamente
el acné, pero algunas pruebas de dietas de baja carga glucémica pueden ser
beneficiosas
Cuándo derivar al dermatólogo
• Cicatrización, enfermedad grave
• Resistencia al tratamiento: si falla el curso de 3 meses de antibióticos orales +
tópicos
• Para la consideración de tx adyuvante adicional: retinoides orales,
extracciones/escamas, y terapias basadas en láser/luz (p. ej., Rx fotodinámica);
corticoesteroides intralesionales para lesiones blandas quísticas (precaución: puede
→ atrofia permanente incluso a dosis bajas)
• Variantes sistémicas/graves: especialmente, acné fulminante (en general, ♂
adolescentes c/fiebre, artralgias, grandes nódulos inflam, ↑ RGB, ↑ VSG,
proteinuria, lesiones osteolíticas); acné conglobata (generalmente, adolescentes ♂
c/acné nodular severo, drenaje, lesiones y tractos sinusales)
• Trastornos raros: síndrome SAPHO (Sinovitis, Acné, Pustulosis, Hiperostosis,
Osteítis); Síndrome de PAPA (artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso, acné),
PAPA/EH (+ hidradenitis supurativa)
ROSÁCEA
Generalidades (J Invest Dermatol Symp Proc 2011;15:1; JAMA Dermatol 2015;151:1213)
• T/o crónico con recidivas y remisiones; prevalencia del 2.7-10% en aquéllos
c/ascendencia nordeuropea
• Epidemiología: comienzo entre 30-50 años; ↑ en ♀ e individuos de piel clara; a
menudo HxF ⊕
• Patogenia: incierta − genética + ambiente; puede implicar desregulación de la
inmunidad innata, reacción inflamatoria a microorganismos cutáneos, ↑
angiogénesis y expresión de VEGF en respuesta a luz UV, metaloproteinasas de la
matriz (MMP)
Diagnóstico (NEJM 2005;352:793)
• Diagnóstico clínico: cuatro subtipos importantes, pero puede haber superposición
de las manifestaciones; sólo se practica bx de piel para descartar otros dx, use Hx
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para distinguirlo de otras causas de rubor (p. ej., menopausia, ansiedad,

carcinoide, mastocitosis, feo) y evalúe sx oculares
Subtipos de rosácea (NEJM 2005;352:793)

Subtipo Morfología/característica
Eritematote-langiectásico Eritema centrofacial persistente, rubefacción, telangiectasias, ↑ Se
(más frecuente) cutánea; clásicamente ahorra piel periocular
Papulopustuloso Eritema centrofacial; pequeñas pápulas eritematosas en cúpula y pústulas;
variante: dermatitis peribucal (a diferencia del acné, pruriginosa y sin
comedones)
Fimatoso Rinofima (hipertrofia de glándulas sebáceas c/poros dilatados, hipertrofia
tisular si es grave) que afecta predominantemente a ♂ en nariz; también
puede involucrar, mentón, frente, orejas, párpados
Ocular Se puede observar c/otros subtipos; prurito inespecífico, sensación
arenosa, sequedad ocular, inyección conjuntival, chalación u orzuelo
recurrente, blefaritis; queratitis, uveítis, escleritis o epiescleritis raras
• Desencadenantes: exposición al sol, extremos de temperatura, alcohol, líquidos

calientes, comidas condimentadas, ejercicio, irritantes tópicos
• Diagnóstico diferencial de los subtipos eritematotelangiectásico y papulopustuloso:
dermatoheliosis (fotoenvejecimiento), LES (respeta pliegues nasolabiales, sin
pústulas); derm seborreica (puede aparecer en forma simultánea, pero tiene
escamas grasosas amarillas y se localiza en surcos faciales/cejas), acné vulgar (sin
comedones o cicatrización c/rosácea), dermatitis inducida por corticoesteroides
(puede ser periorificial) y foliculitis por ácaro Demodex
Tratamiento (NEJM 2005;352:793)
• Enfoque general: dirigido a ↓ la contaminación bacteriana y la inflamación, ↓ la
exposición a desencadenantes
• Tratamiento no farmacológico: pantalla solar c/protección contra UVA/UVB es
esencial tx para todos los tipos; usar barreras físicas (dióxido de titanio u óxido
de zinc), el protector solar químico dado puede ↑ la rosácea; humectantes, evitar
limpiadores fuertes c/acetona y fármacos vasodilatadores (p. ej., BCC o ácido
nicotínico), evitar desencadenantes
• Tratamiento médico/quirúrgico: las lesiones inflamatorias suelen responder a
medicación; las alteraciones telangiectásicas o fimatosas requieren láser o cirugía
• Eritematotelangiectásica: difícil de tratar; centrarse en la modificación conductual
y evitación de desencadenantes; e/d terapias láser o basadas en luz: luz pulsada
intensificada (LPI), láser de colorante pulsado (LCP) → se refieren a
dermatología; tx tópico a considerar; brimonidine gel 0.33% 1 × día (precaución
con e/s: eritema de rebote, quema), crema de clorhidrato de oximetazolina 1% 1 ×
día
• Papulopustulosa (Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003262)
Tx tópico: MNZ en gel o crema al 0.75% 1-2 × día (1.a línea); sulfacetamida de
Na al 10%/azufre al 5% en crm o loción o limpiador 2 × día; ácido azelaico en
gel o espuma al 15% 2 × día (↑ eficaz pero ↑ irritante, menos con espuma);
peróxido de benzoílo en gel, crm o loción al 2.5-10% 1-3 × día; ivermectina 1%
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crema 1 × día
Tx sistémico: si mod-grave, doxiciclina 50-100 mg 1-2 × día × 6-12 sem;
minociclina 50-100 mg 2 × día × 6-12 sem; o MNZ 200 mg 1-2 × día × 4-6
sem; puede ser necesario tx tópico de mantenimiento
• Fimatosa: escisión quirúrgica o ablación con láser
• Ocular: higiene palpebral (lavar los párpados c/agua 2 × día), lágrimas artificiales
en sx leves; derivar de inmediato a oftalmología en caso de sx graves o
persistentes; la CsA al 0.5% en emulsión oftálmica puede ser más eficaz que las
lágrimas artificiales y se pueden indicar atb sistémicos si fracasa el tx local
(Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003262)
CÁNCER DE PIEL NO MELANOMATOSO

Generalidades (JAMA 2016;316:436)
• El cáncer de piel no melanomatoso representa el 98% de los cánceres de piel en
Estados Unidos; incluye CBC, CEC y CCM; los precursores de CEC incluyen QA
y CEC in situ
• La exposición al sol es la causa principal del melanoma y el cáncer de piel no
melanomatoso: riesgo acumulado de CBC/CEC ligado a exposición acumulada al
sol
• La UVB excita el ADN → dímeros de pirimidina (sobre todo dímeros TT), que son
cancerígenos, especialmente en el estrato basal de la epidermis; mutaciones de p53
→ resistente a la apoptosis
Epidemiología y factores de riesgo (AFP 2012;86:161; JAMA 2016;316:436)
• Por lo general, incidencia más alta en pcs mayores, de piel clara c/exposición a
largo plazo al sol, ♂ > ♀, pcs con quemaduras solares hx
• Otros factores de riesgo: camas solares (1.5× ↑ riesgo de CBC, 2.5× ↑ riesgo de
CEC), CA de piel no melanótico previo (riesgo 2.° de CA de piel no melanótico
35% a 3 años, 50% a 5 años), trasplante de órganos sólidos (10× ↑ riesgo de CBC,
65× ↑ riesgo de CEC: corazón/pulmón >> riñón >> hígado, sobre todo aquéllos
con AZA, CsA (JAAD 2011;64:981), voriconazol crónico, vemurafenib),
medicamentos fotosensibilizadores tales como HCTZ asociados con riesgo de
CCE; hx de radiación ionizante (sobre todo de niño) (Dermatol Surg 2016;42(9): 1107)
• Asociaciones específicas de CEC: LLC, quemaduras (úlceras de Marjolin), heridas
crónicas, VPH (subtipos 16, 18, 33), tabaquismo (Arch Dermatol 2012;148:939)
• Prevención: la fotoprotección es fundamental: uso diario de pantalla solar
durante 4.5 años ↓ riesgo de CEC en 35% (Cancer Epi Bio Prev 2006;2546); véase
sección “Prevención” de “Melanoma”
Señales de alarma
• Cualquier lesión c/crecimiento rápido, ulceración, sangrado espontáneo,
sensibilidad (preocupación para la lesión perineural)
• Cualquier lesión que no cura o se agranda en un pc inmunosuprimido
• Lesiones hiperqueratósicas o erosionadas persistentes en labio, oreja o zona “H” de
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la cara
• Cualquier lesión > 2 cm en los extremidades o el tronco
Queratosis actínicas (Br J Dermatol 2007;157:S18; JAAD 2013;68:S2)
• Epidemiología: prevalencia de 16-25% en Estados Unidos, incidencia ↑ c/edad
• En pcs c/7-8 QA, el riesgo de presentar enfermedad invasiva es de 6.1-10.2% a lo
largo de 10 años
• Diagnóstico/morfología: máculas de color de la piel, rosadas o eritematosas
c/escama arenosa (sin pápulas); más fáciles de palpar que de ver; cuernos
cutáneos (15% c/CEC en la base); comúnmente distribuida en cabeza, cuello,
antebrazos
• Tratamiento: destrucción de lesiones individuales o tx de campo (5-FU en crm al
0.5% o 5%, diclofenaco en gel al 3%, imiquimod en crm al 5%, mebutato de
ingenol en gel, tx fotodinámico); precaución c/crioterapia a menos que se confíe
en el dx (CEC, SK, melanomas pueden simular QA)
Carcinoma de células basales (basocelular)
• Epidemiología: cáncer de piel más frecuente; rara vez metastasiza, pero es
localmente invasivo y destructivo; el riesgo de recidiva es del 30% (JAAD
1990;22:413)
• Morfología: pápula perlada translúcida o placa c/telangiectasias, a menudo
erosionada; puede tener glóbulos de pigmento; borde enrollado
Variante superficial: parches rosados mal definidos c/escamas (Dxd: CEC-IS,
eccema)
• Distribución: puede tener cualquier localización (~33% en zonas s/exposición
directa al sol), pero la mayoría de las veces en cabeza/cuello (85%); el 25% de las
lesiones aparecen en la nariz (AFP 2012;86:161)
• Diagnóstico: bx en sacabocado o por rasurado
• Tratamiento: escisión o electrodesecación y legrado (EDYL) si es superficial;
agentes tópicos si es superficial (imiquimod crm al 5% o 5-FU crm al 5%) >>
crioterapia; se considera XTR en malos candidatos quirúrgicos, para reducción de
la masa tumoral o en subtipos ↑ riesgo
Carcinoma espinocelular in situ (enfermedad de Bowen)
• El riesgo de transformación a CEC es del 3-5% (Dermatol Surg 2011;37:1394)
• Morfología: parches escamosos rosados mal definidos en zonas expuestas al sol
(Dxd: eccema)
• Tratamiento: DE&L, resección, agentes tópicos (imiquimod en crm al 5% o 5-FU
en crm al 5%)
Carcinoma espinocelular (JAAD 2013;1:S019)
• Epidemiología: > 700 000 casos nuevos/año en Estados Unidos; riesgo de enf
metastásica 0.3-16%; incidencia anual est 32-270/100 000 (no hay registro nac de
cáncer); la mayoría de los pcs > 50 años
• Morfología: pápulas, placas, nódulos hiperqueratósicos, erosionados, friables; el
dolor puede = invasión perineural (↑ riesgo)
• Distribución: por lo general, fotodistribuidos; más frecuente en antebrazo/dorso de
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las manos
• Lesiones de alto riesgo: (1) histopatología: espesor del tumor > 2 mm, invasión
perineural;
(2) localización clínica: labios, genitales, oreja; inmunosupresión; tumores
recidivantes
• Diagnóstico: bx por raspado (debe obtener la base de la lesión) o bx en sacabocado
• Tratamiento: consulte al dermatólogo; lesiones de bajo riesgo en tórax,
extremidades → escisión c/márgenes apropiados; lesiones en cabeza/cuello,
lesiones grandes en tronco o extremidades, o lesiones de alto riesgo → cirugía
micrográfica de Mohs por un cirujano capacitado (cirugía cutánea con márgenes
controlados, preservación de tejido, practicada con anestesia local) (criterios de
uso apropiado de la cirugía de Mohs (JAAD 2012;67:531)); considerar XTR en
malos candidatos quirúrgicos o para reducir la masa tumoral
Carcinoma de células de Merkel (JAAD 2008;58:375)
• El más letal de los cánceres de piel, incluido el melanoma; mortalidad de 33%
• La mayoría de las lesiones se presumen benignas en el momento del dx (pueden
asemejarse a CBC, pápulas y nódulos asx, no dolorosos a la palpación, rojos o
rosado violáceos)
• Acrónimo: AEIOU (Asx, Expansión rápida, Inmunosuprimido, mayor (Older) de
50 años, sitio de expuesto a UV en piel clara)
• Evaluación/tratamiento: bx de GL centinela, cirugía y radiación
Cuándo derivar
• Lesión clínicamente sospechosa de CBC, CEC o CCM; señales de alarma (véase
antes); QA gruesas (hipertróficas) o numerosas lesiones que requieren tx de
campo; la bx muestra nevo atípico o melanoma
• Individuos de alto riesgo: CA de piel previo, pcs sometidos a trasplantes de
órganos sólidos (se deben controlar cada 3-6 meses), LLC
MELANOMA
Generalidades (SEER, seer.cancer.gov/statfacts/html/melan.html; JAMA 2016;316:436)
• Epidemiología: riesgo de por vida 2.2% en Estados Unidos; incidencia ↑ c/edad,
pero tipo de cáncer relativamente común en los jóvenes; mediana de edad en dx:
64 años
• El 75% de los melanomas aparecen de novo, no a partir de nevos preexistentes;
localizaciones de alto riesgo: tronco en ♂, piernas en ♀; el pc detecta
inicialmente 50% de los melanomas (JAAD 1992;26:914)
• Factores de riesgo más fuertes: melanoma hx personal (~ 8% de riesgo de 2.º
melanoma a los 2 años), familia (1er grado) hx de melanoma, nevos displásicos
múltiples (si hay 5 lunares atípicos, 10× ↑ riesgo de melanoma), nevo congénito >
20 cm, síndrome de nevos displásicos familiares (NEJM 2004;351:998; JAAD 2005;52:197)
• Otros factores de riesgo: incapacidad de broncearse (sólo quemadura), pecas,
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cabello rubio o pelirrojo, ojos azules, uso de camas solares, quemaduras solares
ampollares, exposición intermitente al sol (Clin Dermatol 1998;16:67)
• Papel de la detección precoz: tasas de curación mucho más altas c/lesiones en
estadios más tempranos (supervivencia a 5 años del 98% c/enfermedad localizada)
→ beneficio teórico, si bien no comprobado, que es probablemente ↑ en
poblaciones de alto riesgo; en la actualidad, evidencia insuficiente por USPSTF
(Ann Intern Med 2009;150:188)
• Detección por el PAP: se 43-100%/Sp 93%; estar alerta a las características
malignas, sobre todo en grupos de ↑ riesgo
Definiciones (NEJM 2004;351:998)
• Nevos displásicos (atipia clasificada en leve/moderada/grave): considerados
benignos, pero en lesiones c/atipia grave (+/− mod), se debe considerar reescisión;
bajas tasas de recidiva clínica en nevos displásicos con atipia benigna a moderada
(JAAD 2010;62:591)
• Tipos de melanoma:
Melanoma in situ: sin componente invasivo; incluye lentigo maligno
Melanoma extensivo superficial: (70%); mediana de edad: 50, tipo más
frecuente originado en nevos preexistentes, sin preferencia por piel dañada por
el sol
Melanoma lentigo maligno: (5-15%); máculas irregulares marrones al principio,
a menudo en cabeza y cuello; pcs ancianos c/daño solar significativo
Melanoma lentiginoso acro: (2-3%); mutación de C-KIT; localizaciones más
frecuentes pulgar y dedo gordo; más frecuente en asiáticos, afroamericanos; puede
presentarse en estadios más tardíos (Arch Dermatol 2009;145:427)
Melanoma nodular: 10-15%; la mayoría aparece de novo; más frecuente en ♂
Otros: polipoide, mucoso, desmoplásico (↑ riesgo de recidiva local), uveal,
amelanótico (pápula o nodo eritematoso erosionado, a menudo se confunde
c/basocelular o granuloma piógeno)
• Anamnesis: ¿HxMP o HxF de nevos displásicos/melanoma? ¿Quemaduras de sol
ampollares? ¿Uso de camas solares? ¿Lunares que se modificaron? ¿Lunares
asx?
• Examen: toda la piel, uñas, cabello; examen GL (si hx de melanoma invasivo);
atención a: tipo/fototipo cutáneo de Fitzpatrick, grado de fotodaño, densidad de
nevos, lunares atípicos, nevos “patito feo” : nevos que se destacan respecto de los
demás, cicatrices de escisión previa de melanoma/nevo atípico (riesgo de recidiva
local)
• ABCDE de las lesiones pigmentadas: mayor probabilidad de malignidad
Asimetría (de pigmento o forma)
Borde irregular (bordes con cortes o muescas)
Color múltiple (≥ 3 colores es preocupante: en particular, azul/gris/blanco,
marrón claro, marrón oscuro, negro, rojo)
Diámetro (> 6 mm), especialmente creciendo en diámetro
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Evolutivo (o sintomático: dolor, prurito, sangrado)

• Diagnóstico: lesiones sospechosas → derivación oportuna a dermatología para
eval. y bx
• Bx: si no puede obtener una derivación inmediata al dermatólogo, puede realizar
una bx en el consultorio
Márgenes: evitar la bx parcial; capturar toda la amplitud de la lesión con
márgenes clínicos de 1-2 mm; capturar toda la profundidad (crítica para la
puesta en escena)
Técnica: elíptica, escisión del punzón con suturas o eliminación del afeitado según
sea necesario para la profundidad
Interpretación: la ruta debe ser leída por un dermatopatólogo
Prevención y tratamiento (NEJM 2004;351:998; Crit Rev Oncol Hematol 2010;74:27; JAAD
2011;65:1032)
• Protección solar: evitar el sol o buscar sombra durante las h pico de luz solar entre
10 a.m.-3 p.m.; ~80% de los rayos UV pueden atravesar las nubes; usar
indumentaria protectora del sol, sobre todo durante los deportes acuáticos
(indumentaria c/FPU), anteojos de sol con protección contra UVA, sombrero c/ala
> 4 pulgadas
• Historia clínica sobre protectores solares:
1. Factor de protección solar (FPS) 30 o más alto; uso diario de FPS se asocia
c/50% ↓ melanoma y 73% ↓ melanoma invasivo
2. Usar productos etiquetados de “amplio espectro” que cubren UVA y UVB,
bloqueadores físicos c/zinc/titanio, ecamsul, oxi- o avobenzona
3. Usar suficiente –2 mg/cm2–, alrededor de 1 cucharita de té para cabeza y
cuello; es frecuente el uso de protector solar en cantidades insuficientes
4. Reaplicar por lo menos cada 2 h
5. Usar crema o loción; es probable que los pulverizadores sean menos eficaces (Br
J Dermatol 2007;156:716)
• Autoexamen cutáneo mensual: educar a los pcs acerca de los ABCDE
• Cuándo derivar a dermatología
Lesiones clínicamente sospechosas o bx con nevo atípico
Hx personal de melanoma o de otro modo alto riesgo; riesgo de recurrencia
más alto en los primeros 2 años después del dx inicial (Int J Cancer 1997;73:198;
Cancer 2003;97:639)
Todos los nuevos diagnósticos de melanoma (también pueden necesitar
oncología quirúrgica u oncología médica)
• Información para el paciente: aad.org/media-resources/stats-and-facts/prevention-
and-care/sunscreens
MORDEDURAS E INFESTACIONES
Mordeduras de animales (Clin Infect Dis 2005;41:1373)
• Generalidades: sólo el 20% fue llevado a atención médica; las mordeduras de perro
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son más comunes; las mordeduras de gato generalmente son más profundas y ↑
riesgo de infección
• Microbiología: infecciones de las heridas generalmente polimicrobianas; los
patógenos reflejan la flora de la cavidad bucal de los animales (Pasteurella spp,
Capnocytophaga canimorsus, anaerobios) y la piel humana (estafilococo,
estreptococo)
• Evaluación: historia: tiempo de mordedura, ubicación, profundidad, hx vacunación
HxMP: inmunocomprometido, e/p esplenectomía, drepanocitosis (asplenia
funcional)
Examen: gravedad de la herida, signos de infección local y sistémica (fiebre,
eritema, edema, drenaje, LAN), examen neurovascular distal
Desarrollo: si es grave, ✓ HC, hemocultivo, Eco; considerar la radiografía
• Tratamiento: irrigar, evaluar la presencia de cuerpos extraños, considerar el
desbridamiento superficial; cierre 1.° para lacas superficiales simples < 12 h de
edad sin infección; no cierre las mordeduras de gato ni las heridas de
manos/pies; derivación a cirugía para heridas complejas y cualquier mordida que
afecte las manos o las articulaciones; considerar la derivación a cirugía plástica
para heridas faciales
• Antibióticos: tx para infección clínica o pfx si hay punción profunda, en la mano,
cerca de las articulaciones o en un huésped comprometido; elección de atb:
amoxicilina/clavulanato “Dogmentin” (875/125 mg 2 × día × 3-5 d para pfx, más
tiempo para infección clínica); alternativamente, doxiciclina, TMP-SMX o FQ +
clindamicina (para cobertura anaerobia); considerar la cobertura de MRSA si ↑
riesgo (p. ej., portador de MRSA conocido, inmunosuprimido) o si ⊕ drenaje
purulento/celulitis circundante
• Vacunación: toxoide tetánico IM si está desactualizado (> 5 o < 3 dosis de por
vida) o incierto, Ig de tétanos si la vacuna hx es desconocida para heridas graves
(> 6 h de edad y > 1 cm de profundidad, y signos de infección o detritus);
postexposición de rabia pfx (vacuna de células diploides humanas tan pronto
como sea posible [día 0] + IgHR [día 0, 3, 7, 14 y 28 si no había vacuna previa;
días 0 y 3 si se había completado la vacuna de cultivo celular]) para todas las
mordeduras de animales salvajes (incluye mapaches, etc.); para los animales
domésticos, observe el comportamiento animal × 10 d → si nl, no hay PEP contra
la rabia, si el animal está enfermo → sacrificado y probado con tejido
Mordeduras humanas (CID 2005;41:1373)
• Generalidades: riesgo de infección ↑ en comparación con otras mordeduras de
animales
• Microbiología: patógenos = flora bucal y de la piel; estreptococo, staph,
haemophilus, eikenella más comunes; anaerobios con frecuencia ⊕ en culturas
mixtas
• Manejo: igual que arriba para las mordeduras de perro y gato; sin cierre 1.a para
mordida humana; todos los pacientes deben recibir atb profilácticos; las
mordeduras de puño cerrado (lesiones causadas por golpes en los dientes) a
menudo requieren una cirugía IV y una consulta c/cirujano de la mano
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• Patógenos transmitidos por la sangre: VHC, riesgo de transmisión del VIH muy
bajo; sin embargo, si hay sangre en la saliva → se justifica el asesoramiento sobre
el VIH PEP; posible transmisión de VHB ; anti-HBs no vacunados o indetectables
deberían recibir series HBIg y VHB
Mordeduras y picaduras de insectos (J Allergy Clin Immunol 2011;127:852)
• Por lo general, la reacción local autolimitada raramente puede → reacción
sistémica/anafilaxia
• Reacción local: eliminar el aguijón, aplicar compresas frías, antihistamínicos no
sedantes; para edema severo, considere corticoesteroides orales; expectante
manejo con respecto a la infección
• Reacción sistémica: eval. paciente interno, en d/c prescribe autoinyector de
epinefrina; consulte alergia para pruebas cutáneas y consideración de
inmunoterapia
Piojos (NEJM 2002;346:1645; JAAD 2004;50:1; CID 2007;44:S153; cdc.gov/parasites/lice.index.html)
• Piojos de la cabeza (pediculosis capitis): niños > adultos, diseminados a través de
elementos compartidos, infestación
S/sx: pruritis del cuero cabelludo o asx; dx por visualización de piojo ± liendre
c/peine de dientes finos
Tx ambiental: lave las sábanas y la ropa sobre la secadora caliente + caliente × 10
min (ítems delicados que no se pueden lavar con agua caliente → secadora
caliente × 30 min); cascos, auriculares, sombreros → congelador o/n o bolsa de
plástico sellada × 2 sem; inspeccionar a los miembros del hogar y tx si ⊕
Tx de la cabeza: permetrina tópica al 1% (MVL), 2 aplicaciones separadas
por 1 semana (alt: malatión, benciletanol, loción de ivermectina al 0.5%);
TMP-SMX con permetrina o ivermectina v.o. para el fallo de tx
• Piojos del cuerpo (pediculosis corporis): vector para tifus, tifus y fiebre de las
trincheras y recurrente; ↑ prevalencia en viviendas atestadas (refugios, prisiones,
CEE), higiene deficiente; S/sx: pápulas de la cintura, axilas, nucal
pruriginosa/excoriada; visualizar piojo o lien-dre en la ropa (a menudo en las
costuras)
Ddx: sarna, dermatitis alérgica; raspado de piel útil si dx no está claro
Tx: el tratamiento principal es una higiene mejorada (no puede sobrevivir > 24 h
de un huésped humano); lavar ropa de cama/ropa y cambio de ropa
regularmente; puede tratarse con pediculicida si no puede arreglar esto añadir el
tx deseado (o la aplicación de permetrina al cuerpo; consulte el tx para la sarna)
• Piojos genitales (pediculosis pubis, “cangrejos”): transmitidos durante la actividad
sexual, detección de coinfección con otras ITS; S/sx: prurito púbico y axilar, piojo
o liendres en el cabello
Ddx: sarna, tricomicosis axilar, piedra blanca
Tx: 1% de permetrina (MVL), vuelve en 1 semana, vuelve a tratar según sea
necesario; compañero de tx/notificar a los compañeros de los últimos 30 d,
líneas/ropa de lavado de calor; eval. para otras ITS
Mordeduras de arañas (Lancet 2011;378:2039; NEJM 2005;352:700)
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• La mayoría de las arañas no son tóxicas para los humanos; la reacción severa debe
impulsar la consideración del diferencial; a menudo infección por MRSA de
tejidos blandos mal diagnosticada
• La viuda negra, la viuda morena (sur de Estados Unidos) y la viuda negra falsa (en
todo el mundo) generalmente causan una reacción local poco notoria (pápulas,
pústulas) ± dolor local; las mordeduras de araña reclusa (Estados Unidos) rara vez
pueden → necrosis local, sistémica y anemia hemolítica; cuidados de apoyo
Chinches (Cimex Lectularius) (JAMA 2009;301:1358)
• Generalidades: ↑ prevalencia de infestaciones en todo el mundo; 5 mm de tamaño
→ visible a simple vista; color amarillo/rojizo; se alimenta por la noche; vive
cerca del anfitrión en muebles, colchones, pisos; puede vivir 1 año sin
alimentación; no hay e/d que el insecto sirva como vector de enfermedad
• Signos y síntomas: por lo general, no hay reacción a la picadura; la mayoría de los
sarpullidos que llaman la atención son 2-5 mm pruriginosos, maculopapulares,
eritematosos; la excoriación puede → superinfección; informes de casos de
reacciones más graves (hipersensibilidad, erupciones complejas)
• Tratamiento: si existe sx, considere los corticoesteroides tópicos; si está
superinfectado → atb (véase “IPTB”)
• Erradicación: muy difícil; requiere un esfuerzo sistemático; generalmente
asistencia profesional; prevención aconsejada (inspeccionar habitaciones de hotel,
artículos comprados de segunda mano, libros de la biblioteca)
SARNA
Generalidades (NEJM 2010;362:717; Lancet 2006;367:1767; Ann Intern Med 2014;161:5)

• La infestación por ácaros Sarcoptes scabiei afecta ~300 millones en todo el mundo;
más común en pcs debilitados o hx de t/o neurológico (sarna costrosa),
comunidades empobrecidas, personas sin hogar, instalaciones de alojamiento
grupales/abarrotadas; ↑ en meses de invierno, hacinamiento 2/2
• Transmisión: contacto personal cercano (incluso sexual), ropa contaminada (rara)
• Patogenia: el ácaro ♀ fecundado excava el estrato córneo → pone huevos → ácaros
adultos; los individuos afectados suelen tener 10-15 ácaros en cualquier momento
dado; los ácaros pueden vivir 24-36 h lejos del huésped humano; la erupción
cutánea corresponde al grado de hipersensibilidad tipo IV al ácaro, que comienza
~2-4 sem después de la infestación inicial
Manifestaciones clínicas y diagnóstico (NEJM 2006;354:1718; BMJ 2005;331:619)
• Anamnesis: factores de riesgo identificados antes; prurito ↑ durante la noche,
pezones en ♀, genitales en ♂, prurito desproporcionado respecto de la
exploración, preguntar si los contactos familiares presentan prurito
• Hallazgos de la exploración: pápulas eritematosas, surcos lineales (relieves
filiformes de color gris-blanco de 5 mm que representan los túneles labrados por el
ácaro), vesículas y pústulas, nódulos peneanos y escrotales; 2ª características:
excoriaciones, costra sanguinolenta, liquenificación (casos crónicos)
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• Distribución: en los adultos suele respetar cara y cuero cabelludo; flexural:

espacios interdigitales, cara anterior de las muñecas, axilas, inframamaria,
periareolar, periumbilical, genital
• Diagnóstico diferencial: tiña, DA, erupción medicamentosa, eccema dishidrótico,
penfigoide ampollar, derm seborreica, psoriasis, histiocitosis de células de
Langerhans
• Estudios complementarios: prep con parafina líquida: más exacto en surcos de
manos o muñecas → hoja de bisturí núm. 15 para raspar la piel/estrato córneo →
agregar una gota de parafina líquida a un portaobjetos → observar bajo el
microscopio, se realiza el dx al identificar ácaros intactos o huevos/heces; bx de
piel: a menudo no revela el ácaro, muestra reacción de hipersensibilidad
Tratamiento (Lancet 2006;367:1767; Cochrane Database Syst Rev 2007;CD000320)
• 1.a línea: permetrina en crm al 5%; el fármaco tópico más usado y eficaz; aplicar
en la piel del cuello hacia abajo durante 8-10 h (antes de acostarse → lavar antes
del mediodía); repetir en 1 sem para tx ácaros recién nacidos
• Alternativas: ivermectina (1.a línea para escabiosis costrosa [véase más adelante]
y brotes grandes): no aprobada por la FDA; 200 μg/kg (presentada en
comprimidos de 3 y 6 mg) en dosis única, repetir 1 sem más tarde; eficacia
similar a la permetrina, pero mejor cumplimiento
Lindano en loción al 1%: 2.a línea; el pesticida organoclorado puede →
neurotoxicidad (entumecimiento de la piel, temblor); no se debe indicar a pcs ≤
50 kg (MMWR 2005;54:533–535)
• Descontaminación: los ácaros no pueden sobrevivir fuera del huésped humano
durante > 3 d; se debe colocar la ropa de cama y las prendas de vestir en bolsas
plásticas selladas durante 3 d → lavarlas en el lavarropas y secarlas en una
secadora de aire caliente (> 50 °C)
• Profilaxis en contactos cercanos: aplicación única de permetrina tópica como se
indicó antes
Complicaciones (Lancet 2006;367:1767; Lancet Infect Dis 2006;6:769)
• Escabiosis costrosa: hiperinfección c/cientos de ácaros 2/2 inmunosupresión del
huésped (sida, postrasplante); también se observa en trisomía 21 o deterioro
neurológico; s/sx: escamas hiperqueratósicas gruesas y costra polvosa debido a
alta portación de ácaros; tx: ivermectina oral ± permetrina ± fármaco queratolítico
(NEJM 1995;333:26; 1995;332:612; JAAD 2004;50:819)
• Hipersensibilidad postescabiosis: secuela más frecuente; eccematosa y
pruriginosa; puede persistir durante 1-2 sem después del tx exitoso; tx
c/corticoesteroides tópicos o antihistamínicos
• Infección secundaria: S. aureus: impétigo, forunculosis; S. pyogenes: infecciones
de tejidos blandos; rara vez puede → GN postestreptocócica
• Información para el paciente: http://cdc.gov/parasites/scabies
TIÑA
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Generalidades (BMJ 2012;344:e4380)

• Dermatofitos: hongos que infectan la epidermis superficial (estrato córneo), pelo y
uñas → “tiña”; se distinguen de las micosis profundas que tienen ↑ capacidad de
diseminarse
• Las dermatofitosis se caracterizan, en gran medida, por el sitio de infección
• Microbiología: tres géneros de dermatofitos: Trichophyton (el más frecuente),
Microsporum y Epidermophyton; los microorganismos zoófilos (p. ej., M. canis)
tienen reservorios animales, tienden a causar ↑ inflamación que aquéllos limitados
a seres humanos
• Transmisión: interpersonal, autoinoculación o a través de fómites (suelo, material
de gimnasio, duchas)
Epidemiología y factores de riesgo (Clin Dermatol 2010;28:197)
• Afecta al 20% de la población mundial; T. rubrum es el más frecuente
• Factores de riesgo: climas cálidos, húmedos; inmunosupresión local de la piel
(corticoesteroides tópicos), inmunosupresión sistémica (pcs con sida,
trasplantados), contacto con animales, uso de instalaciones de baño compartidas y
calzado oclusivo (onicomicosis)
• En adultos, la enfermedad extensa debe plantear el interrogante de inmunosupresión
(p. ej., VIH)
Presentación clínica
Micosis superficiales
Dermatofitosis
Subtipo Presentación
Tiña del pie (“pie de atleta”) Puede ser intensamente pruriginosa o asx, en general bilateral;
gradualmente progresiva; duración = meses-años
Piel interdigital: (localización inicial/más frecuente) maceración
blanca/fisuras o escamas secas
Plantas/borde lateral de los pies: eritema bien delimitado c/polvo o
hiperqueratosis, en ocasiones descamación “en mocasín”
Con frecuencia c/tiña inguinal u onicomicosis simultánea (controlar ingle
y nalgas si hay compromiso de los pies)
Dxd: psoriasis, DA, pitiriasis rosada, sífilis 2.° Tiña ungueal
Tiña ungueal (onicomicosis) Frecuente c/↑ edad, DM, tiña del pie, calzado oclusivo
Placa ungueal engrosada, amarilla, restos hiperqueratósicos
subungueales, despegamiento de la lámina ungueal del lecho de la uña
(onicólisis)
Tipos: lámina distal (más frecuente), también superficial blanca (manchas
que confluyen en la lámina ungueal), subungueal proximal (VIH)
Dxd: cándida, otras levaduras (sobre todo en climas tropicales y en pcs
c/DM o inmunosupr); psoriasis
Tiña del cuerpo Frecuente en adultos más jóvenes; prurito ⊕, en piernas, brazos o torso
Pápulas puntiformes eritematosas al principio → agrandando lentamente
parches anulares c/aclaramiento central y borde intensificado; cola
de escamas
Dxd: DAC, DA, psoriasis
Tiña inguinal (“prurito del Más frecuente en ♂, obesidad
deportista”) Placas de color rojo opaco/habano bien delimitadas c/escamas
suprayacentes en muslos, región inguinal (compromiso escrotal raro)
Dxd inguinal: cándida, eritrasma (fluorescencia rojo coral c/lámpara de
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Wood) (Br J Dermatol 2003;149:S65:1)
• Otros subtipos de tiña (BMJ 2012;344:e4380)

De la barba: pápulas y placas unilaterales pastosas, dolorosas a la palpación en la
región de la barba
De las manos: parches eritematoescamosos secos, urentes, en la mano, a menudo
unilaterales
Facial: placas anulares asimétricas a menudo c/cola de escamas en la cara; Dxd:
derm seborreica
Tiña del cuero cabelludo: en general, inmunosuprimidos; “puntos negros” (pelos
quebrados) en parches redondos de alopecia; Dxd: derm seborreica,
tricotilomanía, lupus cutáneo (cicatrización)
• Tiña incógnita: tiña en la que la escama está obliterada por uso de emolientes (en
general, corticoesteroides tópicos), la clave del dx es la morfología anular, borde
anterior
• Erupciones relacionadas con dermatofitos
Dermatofítides: “reacción exantemática alérgica”; hipersensibilidad generalizada
más frecuente c/tiña inflamatoria del cuero cabelludo; pápulas puntiformes
monomorfas pruriginosas en palmas/plantas
Granuloma de Majocchi: foliculitis micótica: la tiña invade dermis/folículo; T.
rubrum el más frecuente; pápulas eritematosas a violáceas → placa anular
pastosa; es clásica en región pretibial de las ♀ (a menudo, debido al rasurado);
↑ riesgo c/corticoesteroides tópicos
Herramientas diagnósticas
• Microscopia: utilizar en todos los pcs c/sospecha de tiña (Se modesta/Sp alta)
(1) Utilizar una hoja de bisturí 15 o 2ª navaja para raspar la escama sobre un
portaobjetos
(2) Aplicar cubreobjetos y 1-2 gotas de KOH al 10-20% c/DMSO o Swartz
Lamkins
(3) Observar con baja y alta potencia para confirmar hifas tabicadas
• Cultivo: enviar escamas o recortes de uñas en solución salina o s/medio (según el
lab); único medio definitivo de especiación micótica
• Recortes de uñas: utilizados para dx de onicomicosis, la mayoría de las veces para
confirmar infección antes de iniciar tx oral; enviar para cultivo en formaldehído
para tinción con PAS
• Lámpara de Wood (365 nm): útil para identificar ciertos subtipos de tiña del cuero
cabelludo que emiten fluorescencia azul-verde (muy a menudo, M. canis) o dx de
eritrasma (rojo coral)
Tratamiento
• Enfoque general: especialmente importante para tx de la tiña del pie en pcs
inmunosuprimidos o con DM debido a ↑ riesgo de IPTB (por rotura de la barrera
cutánea); si la tiña del pie coexiste con onicomicosis, puede recidivar a menos que
se trate la onicomicosis.
• Asesoramiento: utilizar calzado ventilado si es posible; usar medias (algodón)
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c/calzado; es importante completar el curso de tx para la eficacia; en enfermedades

recurrentes, evaluar el contacto con mascotas; lavar las prendas de vestir, toallas,
medias, calzado contaminados
• Tópico: indicado para el tx inicial de la tiña del pie, del cuerpo, inguinal; evitar
combinación de productos antimicóticos/corticoesteroides porque pueden agravar
la tiña y → foliculitis micótica (líneas atrás), la nistatina no es eficaz contra la tiña
• Sistémico: considerar en casos graves/resistentes al tratamiento o en pcs
inmunosuprimidos, también en onicomicosis (o tiña del pie en presencia de
onicomicosis), tiña del cuero cabelludo o granuloma de Majocchi (foliculitis
micótica)
Tratamiento de la tiña según la localización

Tipo Tratamiento
Tiña del pie Terbinafina crm al 1% tópica 1 × día × 4-6 sem (MVL)
Azol tópico (p. ej., econazol crm al 1%) 1 × día × 4-6 sem
Ciclopirox gel/crm al 0.77% 2 × día × 1-4 sem
(BMJ 1999;319:79; Cochrane Database System Rev 2007;3: CD00143)
Tiña ungueal Terbinafina 250 mg v.o. × día × 6 sem para uñas de los dedos de la
mano, 12 sem para uñas de los dedos del pie, muy eficaz (alrededor del
80%) (Br J Dermatol 2004;150:537)
Itraconazol 200 mg × día × 3 meses o pulsos: 400 mg/día durante 1 sem,
mensualmente durante 3-4 meses (este último esquema no está
aprobado por la FDA)
Avulsión de uñas (podología, dermatología) Tiña del cuerpo
Tiña del cuerpo Tiña inguinal Azol tópico (p. ej., econazol crm al 1%) 1 × día × 4-6 sem
Terbinafina crm al 1% tópica 1 × día × 4-6 sem (MVL)
Ciclopirox gel/crm al 0.77% 2 × día × 1-4 sem
(BMJ 1999;319:79; Cochrane Database System Rev 2014;8:CD009992)
(BMJ 2012;344:e4380)
• Cuándo derivar: considerar derivación a dermatología si las infecciones cutáneas

no mejoran dentro del mes, las infecciones ungueales no mejoran dentro de 3
meses o una u otra empeoran clínicamente con el tx
MICOSIS CUTÁNEAS NO DERMATOFÍTICAS
Algunas micosis no dermatofíticas

Organismo Presentación Tratamiento
Tiña versicolor Parches de color salmón, hipopigmentados, o Loción de sulfuro de
(Malassezia furfur) hiperpigmentados c/escama marronácea en la selenio 1 × día × 1 sem
“V” del tórax, hombros, parte superior de la (dejar colocada durante
espalda 10 min); ketoconazol
“Espaguetis y albóndigas”, hifas y levaduras crm o champú utilizado
redondas en el examen con KOH en forma diaria como
enjuague corporal × 2
sem
(JAAD 1986;15:500)
Candidiasis cutánea (C. Intertrigo: placas maceradas, eritematosas (“rojo Azol tópico, nistatina crm
albicans) carne”), fisuradas, erosionadas, c/pápulas (para áreas secas) o en
satélite o pústulas en pliegues; dolor urente o polvo (para áreas
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cutáneo ⊕ húmedas/intertriginosas;
Factores de riesgo: calor, humedad, atb orales la crema no puede →
maceración) considerar
fluconazol 150 mg v.o.
×1
DERMATITIS ATÓPICA
Generalidades (J Invest Dermatol 2011;131:67; Lancet 2001;357:1076; NEJM 2008;358:1483)
• Definición: dermatitis crónica recurrente, frecuente, asoc c/xerosis y sensibilidad
mediada por IgE; denominada a menudo eccema (debido al patrón “eccematoso”
clásico de dermatitis)
• Epidemiología: prevalencia del 11% en Estados Unidos; inicio infantil (90% a los
5 años); sx suelen mejorar c/la edad (JACI 2004;113:832); “atopia”: 30% de los pcs
c/DA también presentan asma, 35% tiene RA
• Fisiopatología: se considera que es una combinación de exposiciones ambientales y
predisposición genética; disfunción de la barrera epidérmica 2/2 mutación de
filagrina → ↑ pérdida transepidérmica de agua → piel seca
• Factores de riesgo: fumar (JAAD 2016; 75:1119); desregulación de IgE en subgrupo de
pcs; “Hipótesis de la higiene”: ↑ atopia asoc c/↓ exposición microbiana en etapas
tempranas de la vida, sobre todo en países desarrollados; en una minoría de pcs, se
asocian alergias alimentarias y DA, pero no se ha establecido relación causal
• Complicaciones:
Salud mental: ↓ salud-CDV relacionada al mismo tiempo c/psoriasis (JAAD
2017;77:274)
Ocular: queratocono, cataratas subcapsulares anteriores
Infecciosas: infección secundaria común: esp S. aureus: pcs c/DA tienen ↓
defensina-2 humana → ↑ colonización con S. aureus → inflamación → ↑
exacerbaciones
VHS: “eccema herpético” (erosiones hemorrágicas en sacabocados; véase “Virus
de herpes simple”)
Evaluación (JAAD 2014;70:338)
• Enfoque general: DA es un diagnóstico clínico realizado con hallazgos del examen
Anamnesis: localización, duración, intensidad del prurito (incluida alteración del
sueño), tx previos, hx personal o HxF ⊕ de atopia (RA, asma),
desencadenantes: alimentos, estrés, factores ambientales
(estación/temperatura; a menudo ↑ en invierno), irritante de la piel como
prendas de lana, solventes, sudoración)
Examen: aguda: parches eritematosos excoriados, mal definidos, vesículas,
exudados serosos y costras; crónica: placas liquenificadas (↑ marcas cutáneas)
y placas hiperpigmentadas, nódulos de prurigo; características 2.°:
excoriaciones, erosiones punteadas ± costras melicéricas (impétigo)
• Laboratorios: bajo umbral para cultivar costra o erosiones punteadas
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Criterios diagnósticos de dermatitis atópica (JAAD 2014;70:338)

Criterios esenciales 1. Prurito
2. Morfología y distribución típicas (pliegues)
(necesarios para dx)
- Lesiones de flexión actuales o previas (en adultos)
- Preservación de la ingle y las regiones axilares
3. Hx crónica o recurrente
Características importantes 1. Edad temprana de inicio
(vistas en la mayoría de los 2. Hx personal o familiar de atopia y/o reactividad IgE
casos) 3. Xerosis
Características asoc Respuestas vasculares atípicas: palidez o eritema facial, retraso de la
(apoya el dx pero ↓ Se) respuesta de blanqueamiento, dermatografismo blanco
Cambios oculares/periorbitales
Queratosis pilaris, palmas hiperlineales, Ictiosis, pitiriasis alba
Acentuación perifolicular, liquenificación, lesiones de prurigo
• Diagnóstico diferencial: infecciones/infestaciones: escabiosis, VIH, tiña; cuadros

inflamatorios: derm seborreica, DAC/irritante, psoriasis, reacción de
hipersensibilidad a fármacos; tumores malignos: linfoma cutáneo de linfocitos T,
histiocitosis de células de Langerhans; trastornos inmunitarios: EICH, ETC
• Eccema dishidrótico (también conocido como dishidrosis o pomfólix): relacionado
con, pero distinto de DA; afecta las palmas de las manos > plantas de los pies;
parches eritematosos incrustados con pequeñas ampollas llenas de líquido de color
piel (tipo “bola de tapioca”); asoc c/la exposición de una persona al agua, puede
tener sensación de ardor; puede coexistir con DA o puede ser compatible con la
exposición a alérgenos o irritantes; el tx es eliminar/evitar irritantes, secarse
completamente, usar guantes de trabajo, y ↑ corticoesteroides de potencia;
derivarse a dermatología si las medidas de comportamiento y la prueba corta de ↑
corticoesteroides de potencia insuficiente → consideración de tx sistémica (Am J
Clin Dermatol 2010;11:30)
Tratamiento (NEJM 2005;352:2314; Pediatr Dermatol 1997;14:321; JAAD 2014;70:338)

• Humectantes: soporte principal de tx y prevención de las erupciones;
hidratación adecuada de la piel; necesidad de corticoesteroides tópicos ~50%;
muchos tipos disponibles; considerar crm que contienen ceramida, ungüentos a
base de petrolato (hidrolato, Aquaphor, vaselina, lociones generalmente
inadecuadas si la xerosis es significativa); restaurar la función de barrera
epidérmica
Técnica adecuada: uso de cremas hidratantes “empapa y sella” poco después
del baño → ↓ sequedad de la piel, ↓ picazón, protege de los irritantes, mejora la
apariencia; baño tibio (no caliente) diario 15-20 min, limpiar sólo
donde/cuando sea necesario (pH neutro, no jabón preferido), seguido de la
aplicación de crema hidratante que contiene ceramida o emoliente a base de
petrolato
• Corticoesteroides tópicos: tx tópico de 1.a línea para DA mod/grave, dosificación
rec BID (véase “Corticoesteroides tópicos”); indique la mínima potencia eficaz
con la menor frecuencia posible para prevenir e/s; se prefieren ungüentos (muy
hidratantes); mantener el uso intermitente (2× por semana) puede ↓ posibilidad de
recidiva (Br J Dermatol 2002;147:528); e/s: atrofia irreversible, estrías,
hipopigmentación si se usa incorrectamente
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• Antipruriginosos: antihistamínicos según necesidad durante el día (no sedantes) ±

noche, sobre todo si hay alteración significativa del sueño, dermatografismo
alérgico o RA (véase “Rinitis alérgica”) (JAAD 2004;50:391;404)
• ↓Colonización estafilocócica: en casos graves, baños de lejía diluida (0.5 taza de
lejía al 6% para llenar la bañera; inmersión × 5-10 min, después enjuagar, secar
con golpecitos, emolientes) 2×/sem + ungüento de mupirocina intranasal 5 d
consecutivos/mes; no se recomienda uso sistemático de atb orales
• Eliminación de dieta no recomendadas para tx DA; las alergias alimentarias severas
coexisten en un subconjunto de pacientes, especialmente niños, pero no hay una
relación causal clara; considerar la revisión con un alergólogo
Cuándo derivar
• Enfermedad grave o resistente al tx (p. ej., no controlada después de 2-3 meses de
utilizar corticoesteroides tópicos), consideración de corticoesteroides por vía oral;
eritrodemia, dolor de piel, de dermatitis de contacto concurrente?
• Consideración de inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus, tacrolimus),
otros tratamientos no esteroideos (crisaborol), fototerapia, inmunomoduladores
(CsA, MMF, MTX)
• Si se sospecha de una sobreinfección viral o bacteriana generalizada —p. ej.,
eccema herpético—urgencia dermatológica: tx urgente c/atb o antivirales; puede
requerir DU/hospitalización
DERMATITIS
DERMATITIS SEBORREICA (NEJM 2009;360:387)
Generalidades
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica, recidivante, que afecta la piel con
predominio de glándulas sebáceas (cuero cabelludo, pliegue nasolabial)
• Fisiopatología: no esclarecida; presunta respuesta inmunitaria anmlo a levadura
Malassezia (parte de la flora nl, pero probable ↑ cantidad de colonias en pcs con
derm seborreica)
• Epidemiología: incidencia del 7-12% en adultos; más frecuente en personas sanas
de 30-60 años, ♂ > ♀ (AFP 2006;74:125)
• Factores de riesgo: enfermedad de Parkinson y otro t/o neurológico asoc
c/enfermedad grave/resistente al tratamiento, trisomía 21, VIH/sida (hasta en 85%
de los pcs con CD4 < 400); enfermedad a menudo ↑ c/estrés; ciertos
medicamentos (interferón, litio, psoraleno)
Manifestaciones clínicas
• Cuero cabelludo: afectado con suma frecuencia; descamación fina (“caspa”) a más
enfermedad inflamatoria c/eritema, prurito
• Cara/cuello: parche eritematoso, grasoso, ± pruriginioso c/escama amarillenta
que compromete frente, entrecejo, cejas, pliegue nasal lateral/nasolabial, región
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retroauricular, conducto auditivo externo (ddx discoide lupus, psoriasis), y otra

piel pilosa de cabeza y cuello (p. ej., barba)
• Otras formas: blefaritis (párpados); otitis externa; compromiso de la región central
del tórax (puede ser psoriasiforme, pitiriasiforme, la variante “petaloide” se
asemeja a pétalos de flores), ombligo, regiones intertriginosas del cuerpo
Evaluación
• Diagnóstico clínico; raspado y HKO pueden ayudar a descartar tiña; considerar
investigación de VIH si es grave/resistente al tratamiento
• Diagnóstico diferencial: psoriasis, tiña, DA, dermatitis de contacto, impétigo,
rosácea (telangiectasias ⊕), candidiasis, eritrasma, DM y LES (erupción malar
evita pliegues nasofaciales)
Tratamiento (Arch Dermatol 2005;141:47; Cochrane Database Syst Rev 2015;5:CD008138)
• Las reacciones pueden tener efectos antimicóticos, queratolíticos o
inmunomoduladores
• Cuero cabelludo: ketoconazol al 2% de champú 2×/sem hasta la eliminación,
después 1×/sem por medio para profilaxis; se puede usar también ciclopirox al 1%
de champú con esquema similar, también se usan champús MVL de sulfuro de
selenio, zinc piritiona, alquitrán de hulla y ácido salicílico solos o como
adyuvantes; los corticoesteroides tópicos pueden ser útiles para el control a corto
plazo de sx, pero ↑ riesgo de efectos adversos (p. ej., atrofia, telangiectasias),
eficacia similar a los antifúngicos
• Cara/regiones distintas de cuero cabelludo: 1.a línea, ketoconazol crm o espuma
al 2% 2× día durante un mínimo de 4 sem (J Drugs Dermatol 2007;6:1001); considerar
ciclopirox crm al 1% 2 × día como 2.ª línea (Br J Dermatol 2001:144:1033);
corticoesteroides tópicos e inmunomoduladores si no responde a antimicóticos
• Cuándo derivar: si no responde al ketoconazol o MVL → dermatología
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO (DAC)
Generalidades (Dermatol Clin 2012;30:87)

• Reacción de hipersensibilidad retardada/celular (tipo IV) mediada por linfocitos T;
el intervalo de tiempo hasta la sensibilización puede ser de semanas a años; la
nueva provocación posterior puede causar DAC dentro de horas a días
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad (máxima a los 60-69 años), ♀ > ♂
• Más de 3 000 productos químicos asoc c/DAC: níquel, neomicina, bacitracina entre
los más frecuentes
Alérgenos de contacto más frecuentes (J Clin Aesthet Dermatol 2010;3:36; JAAD

2004;51:S60)
Clasificación Ejemplos
Planta (“Fito-DAC”) Urushiol de roble/hiedra/zumaque venenosos
Metales Níquel, oro (también puede incluir níquel como aleación), cobalto
Conservantes Formaldehído, cuaternio 15, parabenos, DCL/IM
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Cosméticos Bálsamo del Perú, mezcla de fragancias, p-fenilendiamina

Antibióticos Neomicina, bacitracina
Textiles Dicromato de potasio, azul desvanecido
• Agudas: pápulas y placas eritematosas bien delimitadas ±
vesículas/ampollas/exudado c/prurito notorio; a menudo, patrón lineal de
transferencia del alérgeno (p. ej., banda del anillo o reloj); el alérgeno puede ser
aerosolizado y manifestarse por eritema y edema facial/palpebral
• Crónicas: pápulas y placas liquenificadas, descamación, eritema, excoriaciones, y
Δ pigmento
• A menudo es difícil de distinguir de la dermatitis de contacto irritante (DCI) (véase
más adelante). La DAC se puede sobreagregar a DCI
Evaluación
• Hx/ExF: hx de exposición a alérgenos y abandono de éstos c/énfasis en productos
cosméticos/de higiene, medicamentos tópicos, alhajas, prendas de vestir,
pasatiempos, contacto con plantas y ocupación (peluqueros, obreros de la
construcción, obreros metalúrgicos), pregunte acerca de “toallitas húmedas”
especialmente en la dermatitis anogenital persistente
• Dxd: DCI, DA, tiña, psoriasis, eccema dishidrótico, escabiosis (esp si es en manos),
dermatitis por estasis y celulitis
• Dx: consulte dermatología/alergia para la prueba de parche, que es el estándar de
oro, prueba epicutánea de uso rápido de capa delgada (TRUE, del inglés Thin-
layer Rapid Use Epicutaneous) de uso frecuente, aprobada por la FDA; también
hay pruebas del parche individualizadas, incluyendo un espectro más amplio de
alérgenos
Tratamiento (AFP 2010;82:249; JAAD 2005;53:845)
• Evitar el alérgeno; el tx de 1.a línea consiste en corticoesteroides tópicos de potencia
media a alta (véase “Corticoesteroides tópicos”)
• Enfermedad grave: prednisona disminuida de manera gradual en ~2 sem (el curso
de dosis breve puede provocar exacerbación por rebote)
• Vendajes húmedos, baños de harina de avena y antihistamínicos orales para alivio
de sx
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITANTE (DCI)
Generalidades
• Daño físico/químico de mecanismo no inmunitario de la epidermis → inflamación
• La causa más frecuente (>> DAC) de enfermedad cutánea ocupacional; prevalencia
más alta en cosmetólogos, también observada en trabajadores sanitarios, agrícolas,
de custodia (Dermatol Clin 2012;30:87)
• Puede aparecer tras una única exposición a un fármaco químico fuerte o por
exposición crónica a irritantes más leves (p. ej. solventes, ácidos/bases y
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detergentes)
• Agudas: pápulas y placas eritematosas bien delimitadas, a menudo
c/vesículas/ampollas en evolución y posible ulceración necrótica; en general,
dolorosas, ± prurito; suele comprometer manos, también cara (sobre todo la piel
delgada de los párpados) o cualquier otra zona de contacto c/el irritante
• Crónicas: pápulas y placas liquenificadas mal delimitadas c/descamación, costras y
fisuras; a menudo dolorosas y pruriginosas; en general, compromete manos
Evaluación
• Hx/ExF: hx exposición a posibles irritantes y abandono de éstos, sobre todo en el
hogar (p. ej., detergente para lavar ropa o vajilla) y en el lugar de trabajo
(desinfectante de manos, agentes químicos ocupacionales)
• Dx: por lo general, clínico, Dxd igual que en DAC; considerar prueba del parche si
preocupa DAC sobreagregada
Tratamiento (JAAD 2005;53:845)
• Evitar el presunto irritante, corticoesteroides tópicos a corto plazo ± oclusión, sobre
todo en enfermedad grave, pero se carece de datos; restablecer la barrera dérmica:
↓ frecuencia de exposición al agua (p. ej., lavarse las manos) cuando sea factible;
humectantes ricos en lípidos (JAAD 2005;53:845)
• Prevención: cremas de barrera, humectantes ricos en lípidos y telas suavizadas;
guantes que no contengan látex c/forro de algodón y quitárselos en forma regular,
sustitución por agentes no irritantes (Br J Dermatol 2009;160:946)
ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS
CUTÁNEAS
Generalidades (NEJM 2012;366:2492; JAAD 2008;59:995)
• Casos documentados con casi todos los medicamentos, tasas de hasta 10 casos/1
000 usuarios nuevos
• Presentación clínica: la mayoría de los casos son leves, pero pueden ser graves
c/compromiso sistémico; morbiliformes (conocidos también como
“exantemáticos”) más frecuentes (80%), seguidos de urticarianas (5-10%)
• Factores de riesgo: VIH, TCMH, ETC, hepatitis autoinmunitaria o vírica (Br J
Dermatol 2003;149:1018)
Evaluación (NEJM 2012;366:2492)

• Anamnesis: evaluar sx sistémicos, oculares, mucosos en todos los pcs; obtener hx
médica detallada
Comienzo después de medicación nueva: <36 h (urticaria); 4-14 días (exantema);
4-21 días (NET/SSJ); ~21 días (DRESS)
Evolución: pico a los 2 d de suspender el medicamento nocivo; suele desaparecer
a la sem de la suspensión
• Examen: exploración completa de la piel; evaluar mucosas en todos los pcs
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Erupciones medicamentosas cutáneas

Tipo de reacción Presentación Medicamentos responsables
clásicos
Morbiliforme Máculas y pápulas eritematosas que PCN (amoxicilina c/mononucleosis
“Exantemático” confluyen en placas; simétricas, de aguda)
(más frecuente) distribución amplia; ± prurito TMP-SMX (↑ riesgo c/VIH) FQ,
A menudo, c/exfoliación superficial en anticonvulsivantes Alopurinol
Hipersensibilidad tipo
la fase de resolución; preservación de
IV
mucosas
Urticariana Placas edematosas de rosadas a AAS, AINE, PCN
Hipersensibilidad tipo eritematosas ± edema de tejidos
I blandos de labios, vías respiratorias
superiores, párpados, genitales
(angioedema); véase “Urticaria”
Erupción En general, placas hiperpigmentadas AINE, TMP-SMX
medicamentosa fija rojas/ violáceas múltiples, a veces Tetraciclinas, seudoefedrina
Aparece en el mismo solitarias, en superficies acras,
lugar cada vez mucosas o genitales (glande)
Erupción La presentación más común es la Anticonvulsivos
medicamentosa erupción morbiliforme (cara incl, (carbamazepina, lamotrigina,
c/eosinofilia y tronco, ES) 2-6 sem después de fenitoína)
síntomas sistémicos comenzar nueva Rx; edema facial, Sulfonamidas (dapsona,
(DRESS) LAN sulfasalazina)
(JAAD 2013;146:1373) Sx sistémico puede incluir fiebre (a Allopurinol
menudo precede erupción por días- AINE (celecoxib, ibuprofeno)
sem), prurito; disfunción orgánica Antivirales (nevirapina)
(hepática > renal, pulmón, CV); Antidepresivos (bupropión,
emergencia derm → DU (mortalidad fluoxetina)
hasta 10%)
SSJ/NET Fiebre, malestar general, eritrodermia, Alopurinol, TMP-SMX
(NEJM 1995;333:1600; JAAD dolor cutáneo, disfagia, disuria, Carabamazepina
2008;58:25) ampollas, compromiso mucoso = β-lactámicos
urgencia dermatológica → DU
AINE
• Laboratorios: si los sx sistémicos, HC c/fórmula leucocitaria, PFH, Cr

• Diagnóstico diferencial: exantema vírico (en general, niños), EICH (contexto
clínico apropiado), síndrome de choque tóxico
Tratamiento
• Identificar y suspender el fármaco nocivo; en caso de erupción morbiliforme
simple (sin sx sistémicos) y si el fármaco es necesario y transitorio (p. ej.,
quimioterapia), se puede considerar tratamiento pese al exantema c/control clínico
y de lab estricto
• Terapia: antihistamínicos para aliviar sx (no sedantes durante el día, sedantes por la
noche); corticoesteroides tópicos o sistémicos para aliviar sx, aunque hay escasa
evidencia empírica
• Por lo general, se debe evitar una nueva provocación, porque las erupciones
ulteriores ante la reexposición pueden ser más graves (NEJM 2012;366:2492)
• Si el paciente presenta alergia a un anticonvulsivante aromático, también se deben
evitar otros de la misma clase (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina)
Cuándo derivar
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• Derivación inmediata al departamento de urgencias: lesiones pustulosas

(pustulosis exantemática generalizada), oscuras, dolor cutáneo,
ampollas/descamación epidérmica, compromiso ocular/mucoso (SSJ/NET),
compromiso sistémico (p. ej., DRESS)
URTICARIA
Generalidades (Allergy 2009;64:1427; 2011;66:317; J Allergy Clin Immunol 2014;133:1270)
• Urticaria: reacción de hipersensibilidad de tipo 1 (mediada por IgE), caracterizada
por la aparición de ronchas: placas edematosas pruriginosas, rosadas/eritematosas,
pueden ser arqueadas o policíclicas con aclaramiento central, sin escala; cada
lesión individual debe resolverse en 24 h → apariencia migratoria (una lesión en
un círculo “desaparece”)
• Fisiopatología: IgE → degranulación de mastocitos → liberación de histamina →
filtración de plasma en la piel → ronchas
• Clasificación: Agudo: <6 semanas de duración de lesiones recurrentes o continuas;
prevalencia de por vida 20% (AFP 2011;83:1078)
Crónica: ≥ 6 semanas de duración; prevalencia de por vida 1%, edad máxima 20-
40 años, ♀ > ♂; a menudo idiopático; la mayoría de los casos se resolverán con
1 año
• Síndromes asociados
Angioedema: edema de los tejidos blandos de los labios, vías respiratorias
superiores, párpados, genitales; ocurre en el 40% de los casos con urticaria
aguda (NEJM 2002; 346:175); también puede ocurrir sin urticaria (p. ej., e/s IECA)
Anafilaxia: manifestaciones de urticaria o angioedema + extradermo (sx resp,
CV, GI) = emergencia que requiere epinefrina; debe descartarse
• Epidemiología y factores de riesgo
Aguda: 50% idiopática; más comúnmente infección 2/2 (IVRS viral, EGA),
medicamentos (PCN, AAS, AINE), alimentos (fresas, cacahuetes, mariscos,
tomates, huevos, leche, en pcs con alergia al látex: castañas, plátano, fruta de la
pasión, kiwi, aguacates)
Evaluación (Allergy 2009;64:1417; 2009;64:1427; 2011;66:317; NEJM 2002;346:175)
• Anamnesis:
(1) Obtenga hx de lesiones (duración de las lesiones, frecuencia de ataques,
prurito)
(2) Evaluar s/sx de angioedema o anafilaxis: sibilancias, hinchazón facial, vómitos
(3) Evaluar posibles desencadenantes: HxMP, cambios de salud sistémicos,
alergias y preguntar acerca de:
Aguda: infección IVRS, estreptococo; Medicamentos: PCN, AAS, AINE
Alimentos: fresas, cacahuetes, mariscos, tomates, huevos, leche (en pacientes con
alergia al látex, castañas, plátano, fruta de la pasión, kiwi y aguacate, todos los
desencadenantes identificados)
Crónico: idiopática más común (J Allergy Clin Immunol 2012;129:1307);
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Autoinmune: LES, Sjögren’s, RA, anticuerpos IgG antirreceptor, enfermedad

tiroidea
Aditivos alimentarios: levadura, colorantes azoicos, ácido benzoico, sulfitos,
níquel
Infecciones: VHB, VHC, H. pylori, parasitosis
Malignidad hematológica (rara) (Arch Dermatol 2012;148:103)
Físico: ejercicio, clima frío, dermatografismo (“escritura de la piel”)
• Examen: si las lesiones están presentes, confirme el blanqueamiento (desc
vasculitis)
• Laboratorios: aguda: no es necesario a menos que lo dicte hx/ExF para desc una
enfermedad crónica; las pruebas cutáneas pueden ayudar a confirmar una causa
alérgica específica si lo sugiere la hx
Crónica: AAAAI “Elegir sabiamente” no recomienda las pruebas de rutina para la
urticaria crónica, dada con frecuencia idiopática; las pruebas dirigidas dictadas
por hx/ExF pueden incluir HC con dif, VSG, eval. de tiroides, H. pylori,
pruebas de VHB/VHC
• Diagnóstico diferencial: vasculitis urticariana (dolorosa), penfigoide ampollar
(sobre todo en ancianos; lesiones no migratorias), síndrome de Sweet,
mastocitosis, eritema multiforme (tipo diana, no migratorio), enfermedad del
suero; angioedema hereditario o inducido por IECA (ausencia de ronchas)
Tratamiento (Allergy 2009;64:1427; 2011;66:317; NEJM 2002;346:175)
• Enfoque general: siempre que sea posible, tratar primero la causa de base; en
general, los agentes tópicos no tienen cabida en el manejo; cualquiera con s/sx
sospechosos de anafilaxia requiere epinefrina IM (0.3 mL de dilución 1:1000) y →
DU
Tratamiento de la urticaria
Tipo Intervenciones
Aguda 1.a línea: evitar desencadenantes; agregar antihistamínicos H1 no sedantes
2.a línea: considerar corticoesteroides orales (durante 3-5 d, si no hay
respuesta a antihistamínicos; puede haber rebote)
Crónica Enfoque “escalonado”; comience con el paso apropiado para el nivel de
gravedad
Paso 1: evitar desencadenantes; antihistamínico no sedante
Paso 2: agregue uno de los siguientes: aumento de dosis de
antihistamínico no sedante 4 × dosis estándar (Allergy 2011;66:317;
2002;346:175); segundo antihistamínico no sedante; antagonista H2,
antagonista del receptor de leucotrieno, antihistamínico sedante CHA
__________hacer derm/referencia de alergia, si aún no lo has
hecho__________
Paso 3: agregue/aumente el antihistamínico potente (doxepina,
hidroxizina) según lo tolere
Paso 4: omalizumab SC (NEJM 2013;368:2527), CyA, otros
inmunológicos/biológicos
(Cochrane Database Syst Rev 2012;14:CD008596; J Allergy Clin Immunol 2014;133:1270)
Cuando derivar
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• Dermatología: persistencia de las lesiones individuales durante > 24 h, c/púrpura o

pigmentación postinflamatoria, ampollas, dolor cutáneo; urticaria crónica para
manejo adicional
• Alergia: si ↑ sospecha de factores ambientales, alimentos o hipersensibilidad
farmacológica → pruebas serológicas (RAST) o de punción, para consideración de
antihistamínicos de nueva generación u omalizumab
PSORIASIS
Generalidades (JAAD 2008;58:826; Ann Intern Med 2011;155:ITC 2–1; JAAD 1999;41:401)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica que afecta piel, uñas y articulaciones;
asociada c/múltiples afecciones concurrentes médicas y psiquiátricas; afecta la
calidad de vida ≈ enfermedades médicas importantes
• Fisiopatología: desregulación inmunitaria (↑ citocinas Th1 y Th17),
hiperproliferación de queratinocitos (↑ ciclo epidérmico, ↑ actividad mitótica) y
genética (numerosas asociaciones)
• Epidemiología: prevalencia del 2% (Estados Unidos), comienzo 15-25 años, afecta
por igual a ♀ y ♂; hasta el 80% de los pcs c/enfermedad mod-grave presentan
artritis psoriásica (APs); factores de riesgo: tabaco, alcohol, obesidad, ⊕ FHx
(pariente de primer grado en 1/3 de pcs con psoriasis); también se asoció con IBD,
depresión, EHGNA, ArtC, CCE, linfoma; la gravedad de la enfermedad puede ser
↑ en pacientes con VIH
• Clasificación: múltiples subtipos; en placa más frecuente (80-90%), después en
gotas
Clasificación del subtipo de psoriasis (Ann Intern Med 2011;155:ITC2-1)

Subtipo Distribución y morfología Notas
En placa Superficies extensoras simétricas (codos, rodillas), Más común
cuero cabelludo, pene, ombligo, hendidura Ddx: DA, tiña, lupus
interglútea cutáneo, micosis
fungoide
En gotas Lesiones del tamaño de gotitas en extremidades y Inicio abrupto, a
tronco, repuestos palmas/plantas menudo más joven
después de la
infección por EGA
(eval. para s/sx)
Ddx: pitiriasis rosada
Palmo-plantar Placas gruesas o escamas en palmas/plantas, o Asoc c/tob
pústulas solitarias que se unen Ddx: dermatitis
eccematosa, tiña
manosa, artritis
reactiva
Inversa Placas finas eritematosas, bien demarcadas, con Ddx: Intertrigo, tiña,
escala mínima, inframamaria, axilar, intergluteal eritrasma
Eritrodérmica Placas eritematosas confusas/escala en > 75% ASC Puede ser
± sx sistémicos desencadenado por la
retirada de
corticoesteroides v.o.
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→ derivar derm
urgente frente a DU
Pustulosa Pústulas estériles individuales o coalescentes: Asoc ↓ Ca → derivar
placas generalizadas o casi existentes derm urgente frente a
DU
• Clasificación de artritis psoriásica: cinco patrones de afectación articular, el

patrón del pc individual puede cambiar con el tiempo (NEJM 2017; 376:957; J Rheumatol
2003;30:1022); 30-50% de los pcs también tienen entesitis, comúnmente fascia
plantar o de Aquiles (Arthritis Rheumatol 2016;68:312)
Oligoartritis asimétrica (generalmente manos/muñecas, esp NID) más común
Otras variantes: poliartritis simétrica (similar a RA), artritis distal (solo NID),
sacroilitis y espondilitis, o Arthritis mutilans (destrucción articular severa,
rápida y deformidad)
Evaluación (JAAD 2008;58:851;1031; JAAD 2009;60:643; Lancet 2015;386:983)
• Anamnesis: características típicas: prurito, la enfermedad remite en verano
(probablemente 2/2 exposición a UV)
Desencadenantes: infección, incluido EGA (psoriasis en gotas “de lágrimas”),
medicamentos (suspensión de corticoesteroides, βB, litio, antimaláricos,
IECA); provocación de lesiones por traumatismo cutáneo (rasguños,
piercing, tatuajes, quemaduras de sol: fenómeno de Koebner) o lesión
(quemaduras de sol, irritantes químicos)
Complicaciones: hasta el 30% de los pacientes con enfermedad moderada-severa
desarrollan artritis psoriásica (véase más adelante); más del 60% padece
depresión
• Examen: examen cutáneo completo y de las articulaciones (centrándose en las
manos)
Piel: subtipo específico de morfología y distribución se indicó anteriormente; las
lesiones son típicamente placas eritematosas discretas con escala adherente
plateada; Distribución: asimétrica, suele comprometer cuero cabelludo (Dxd:
derm seborreica, tiña); también región lateral de la cara, regiones
retroauriculares; superficies extensoras (codos, rodillas), espalda, Signo de
Auspitz: eliminación de escama → sangrado punteado
Uñas: 2/3 de los pcs tienen patología ungueal (Br J Rheumatol 1994;33:834);
depresiones: hundimientos punteados 2/2 enfermedad de la matriz ungueal;
manchas de aceite: coloración amarillo-marrón del lecho ungueal, Onicólisis:
separación de la lámina ungueal del lecho ungueal (Dxd: onicomicosis)
Articulaciones: manos/muñecas con más frecuencia (sobre todo NID);
tenosinovitis, entesitis, dactilitis (“dedos en salchicha”) c/telescopado de los
dedos en la enfermedad avanzada
• Estudios: el dx de psoriasis es clínico; el dx de artritis psoriásica compatible con
imágenes y debe obtener una radiografía de manos si se sospecha acro-osteólisis,
clásico “lápiz en forma de copa”; no hay laboratorios particulares útiles; considere
los laboratorios para desc AR si tiene artritis en Ddx
Tratamiento (JAAD 2009;60:643; 2010;62:114; 2009;61:451; JAAD 2009;60(4):643–59)
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• Tratamiento inicial basado en la ASC afectada (véase definición de ASC en

“Quemaduras”)
• Enfermedad leve, limitada (< 3% ASC); agentes tópicos (más adelante); tenga
en cuenta la elección del vehículo (ungüento, crm, gel, etc.) muy importante para
la entrega exitosa de la medicación, debe ser adaptado a cada paciente; oclusión de
cualquier fármaco tópico (p. ej., envoltura de saran) ↑↑ potencia; precaución
sobre: uso excesivo, puede → atrofia permanente/hipopigmentación; véase
“Corticoesteroides tópicos” para detalles de dosificación y e/s
Tratamiento tópico de la psoriasis

Clase P. ej./dosificación inicial Notas/controles de seguridad
Corticoesteroides Véase “Corticoesteroides tópicos” Limitar las dosis altas a 4 sem de uso
Clase I/II para tórax o continuo; ↓ en forma gradual
extremidades; clase VI/VII para uso/potencia a clase IV para
cara, axila, ingle BID tórax/extremidades, después según
necesidad y tolerancia; monitor para
e/s; limitar el uso como monoterapia
cuando sea posible
Análogos de la Calcipotriol ungüento, sln, crm al Irritación transitoria; inactivados por
vitamina D 0.005% ácido salicílico; < 100 g/sem para
Calcitriol ungüento 3 μg/g evitar ↑ suero Ca; fotosensibilidad
Retinoides Tazaroteno crm, gel al 0.005% Irritación (gel > crm), fotosensibilidad
CHA Categoría gestacional X
Mejor usado en combinación con
corticoesteroides tópicos
Alquitrán de hulla Variedad de preparados: aplicar 1 Puede teñir la piel y la ropa; olor
× día; p. ej., 5% de licor desagradable; económico
carbónico detergente
Diverso Tacrolimus/pimecrolimus tópico; emolientes; ácido salicílico; antralin
(Ann Intern Med 2011;155:ITC2–1; JAAD 2009;60:643; 2011;65:137; 2010;62:114; 2009;61:451)
• Enfermedad moderada a grave (incl APs o palmoplantar incapacitante): →

dermatología para consideración de fototerapia, retinoides sistémicos o
inmunomoduladores; reumatología para evaluación de enfermedades articulares;
evitar corticoesteroides sistémicos; riesgo de rebote, exacerbación pustulosa o
llamarada eritrodérmica que puede → necesitar hospitalización
• Cuándo derivar: el linfoma de linfocitos T incierto y cutáneo, y otras
enfermedades más graves pueden simular psoriasis; enfermedad resistente al
tratamiento o moderada-grave; incapacidad para destetar (wean) corticoesteroides
de alta potencia; consideración de tx sistémico, fototerapia → dermatología;
subtipos eritrodérmicos o pustulosos → dermatología (o DU si es grave)
• Información para el paciente: National Psoriasis Foundation,
www.psoriasis.org/about-psoriasis
ALOPECIA
Generalidades (NEJM 1999;341:491; 2007;357:1620; Clin Exp Dermatol 2002;27:389)
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• Tres fases del ciclo capilar: anágena (fase de crecimiento, ~2-6 años, ~90-95%)
→ catágena (fase de involución, ~2-3 sem, < 1%) → telógena (fase de reposo, ~2-
3 meses, 5-10%)
• Número de cabellos del cuero cabelludo: ~100 000; pérdida nl del cuero
cabelludo: ~100 pelos telógenos/día
• Caída de cabello: anomalías del ciclo ± inflamación; adelgazamiento (c/c alopecia
androgenética) frente a caída (c/c alopecia areata o efluvio telógeno) frente a
ambos
• Clasificada como alopecia no cicatrizal: aberturas foliculares visibles en la
exploración frente a la alopecia cicatrizal: los ostia foliculares ya no son visibles
(se destruyó la arquitectura de los tejidos)
• Anamnesis: revisión med, infecciones, factores de estrés, cirugías, embarazo,
pérdida de peso, uso de alisadores de pelo, trenzas, rizadores/ruleros; HxF ⊕ de
alopecia; duración/ patrón; irregularidades del ciclo menstrual
• Examen: cuero cabelludo: escama, costra, pústulas, eritema ⊕; tallo del pelo:
observar longitud, diámetro, textura, distribución; rotura de cabellos; ± orificios
foliculares intactos; piel y uñas, prueba de tracción capilar
• Laboratorios: considerar HC con fórmula leucocitaria, estudios de Fe, TSH,
testosterona libre y total, DHEA-S, PRL, ANA, vit D, zinc
• Biopsia: consulte derm para garantizar la técnica adecuada y el acceso de un
dermatopatólogo —la bx en sacabocado de 4 mm es lo convencional (J Cutan Pathol
2008;35:82)
Etiologías (NEJM 2007;357:1620)

• Alopecia androgenética en hombres: la más frecuente; aparece después de la
pubertad
Causas: genética, hormonal (DHT); comienzo temprano/vértex asoc c/↑
incidencia de ArtC (J Cardiovasc Risk 2001;3:147; BMJ Open 2013;3:e002537)
S/sx: miniaturización folicular progresiva y acortamiento de la fase anágena
Distribución: frontotemporal y vértice de la cabeza
Tx: se debe usar en forma indefinida o se reanudará la progresión; minoxidil al 5%
soln 2 × día o espuma al 5% 1 × día (e/s: disfunción sexual) (e/s: hipertricosis
facial, dermatitis irritante, posible ↑ desprendimiento en las primeras 2-8
semanas); finasterida 1 mg v.o. 1 × día en hombres (e/s: disfunción sexual)
(JAAD 2012; 67: 379); datos emergentes sobre dutasteride; transplante de pelo;
consideración de los láseres de luz roja, peines, dispositivos
• Pérdida de cabello de patrón femenino (PCPF): típicamente 40-60, inicio
insidioso Causas: etiologías genéticas, hormonales (posmenopáusicas, SOPQ)
S/sx: parte ampliada y “cola de caballo más delgada”; áreas afectadas similares a
♂: miniaturización folicular progresiva y acortamiento de la fase anágena
Distribución: corona/parte ensanchada; rayita frontal preservada; “Árbol de
Navidad/patrón Ludwig”
Tx: considere la derivación derm para desc otras etiologías y miméticos que
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pueden → cicatrizar; solución de minoxidil al 2% o espuma al 5% (e/s

enumerados anteriormente); espironolactona; transplante de pelo; consideración
de los láseres de luz roja, peines, dispositivos
• Efluvio telógeno: cambio prematuro al telógeno → caída difusa; comienza 2-4
meses después del desencadenante (J Invest Dermatol 2003;121:985)
Causas: estrés, pérdida de peso, infección, fiebre, hipotiroidismo, nueva
medicación, insuficiencia de hierro (minoxidil [1º 2-8 semanas]; heparina,
warfarina, ramipril, βB, litio, IFN-α, ATC, retinoides orales, terbinafina, VPA,
PAO, puerperio (2-5 meses después del posparto)
S/sx: prueba de tracción capilar → tomar ~60 cabellos, tirar del grupo en
sentido proximal-distal; ⊕ si se liberan > 6 cabellos (NEJM 1999;341:491; Clin Exp
Dermatol 2002;27:389)
Tx: revertir el desencadenante si es posible (Arch Dermatol 1993;129:356; JAAD
1996;35:899)
• Alopecia de tracción: pérdida de cabello no cicatrizal 2/2 de tensión persistente
aplicada a hebras de cabello; visto con estilos de cabello específicos (p. ej., trenzas
apretadas); puede afectar al 1% de las personas afroamericanas (Arch Dermatol 2006;
142: 377) a menudo con distribución frontotemporal; Tx: reduzca la tensión en el
pelo a través del cambio en el estilo del cabello o ↓ tirando (lazos del pelo más
suaves, etc.); derivar a derm para enfermedad grave/resistente al tratamiento
• Efluvio anágeno (NEJM 2007;357:1620; JAAD 2011;64:604); detención de la matriz pilosa
→ fracturas afiladas del eje del pelo; comienza 7-14 días después de talio o
quimioterapia (ciclofosfamida, doxorrubicina, taxanos); puede → alopecia
permanente (taxanos, busulfano, ciclofosfamida, tamoxifeno)
Tx: asesoramiento antes de iniciar rx; enfriamiento del cuero cabelludo, minoxidil,
usar pelucas si es la preferencia del pc
• Alopecia areata (NEJM 2012;366:1515; JAAD 2009;60:85; 2010;62:177; 2010;62:191): HLA
anómalo expresado por el folículo piloso; incidencia de por vida 1.7%; 16% de los
pcs también tienen otra enfermedad autoinmunitaria; evolución crónica,
recurrente, pero con posibilidad de remisión espontánea; ↑ riesgo de enfermedad
grave si la hx de la dermatitis atópica, comienzo juvenil, generalizada, evolución >
5 años, onicodistrofia
S/sx: parches alopécicos circulares, definidos, c/cabellos en “signo de
admiración” (estrechamiento proximal); total (sólo cuero cabelludo) o
universal (cuero cabelludo + cuerpo); 60% c/depresiones ungueales; raramente
las lesiones son inflamatorias (con eritema)
Tx: derivar a derm; corticoesteroides intralesionales (e/s: atrofia dérmica);
inmunoterapia tópica; inhibidor de JAK tofacitinib ofrecen nuevo tx (JAAD
2017;76:22)
Información para el paciente: www.naaf.org
• Alopecia cicatrizal: causas: múltiples etiologías; puede ser un proceso primario
(destrucción folicular inflamatoria; p. ej., lupus eritematoso discoide, liquen plano
pilar, celulitis disecante, foliculitis decalvante) o un proceso secundario (daño
folicular indiscriminado de otro proceso de enfermedad; p. ej., quemaduras,
sarcoidosis, tumor maligno); también se caracteriza por el tipo de infiltrado celular
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s/sx: sin ostia folicular; pelos copetudos (“pelos de muñeca”);

(JAAD 2005;53:1);
derivar a derm si sospecha
• Otro: tricotilomanía: a menudo, inicio en la niñez, control de los impulsos,
trastorno asociado con la enfermedad psiquiátrica (TOC); s/sx: patrón extraño de
áreas de limpieza incompletas tx: conductual/psiquiátrico (AFP 2003;68:93); tinea
capitis: véase “Tiña”; trastornos del tallo capilar: etiologías adquiridas y
congénitas
Cuándo derivar
• Alopecia cicatrizal o de etiología incierta o si se necesita una bx, considerar en
alopecia areata/androgenética, especialmente la alopecia femenina
CUIDADO DE HERIDAS
Generalidades
• Definiciones: erosión: lesión epidérmica; cura sin cicatriz
Úlcera: lesión dérmica; cicatrices con resistencia a la tracción reducida
Por primera intención: los bordes de la herida se aproximan quirúrgicamente
Por segunda intención: se deja que la herida cicatrice s/aproximación
• Estadios de la cicatrización de heridas (JAAD 2008;58:185; Adv Wound Care 2016;5:32)
Fase inflamatoria: plaquetas → PMN → macrófagos y fibroblastos; las heridas
crónicas a menudo se estancaron aquí; puede imitar la infección (rojo, cálido)
Fase proliferativa: primera semana; angiogénesis, producción de colágeno
Fase de remodelado: segunda semana; contracción a través de miofibroblastos; a
las 3 sem, 20% de la resistencia final a la tensión
• Múltiples factores afectan adversamente la curación de heridas, incluyendo edad
avanzada, desnutrición, medicamentos (glucocorticoesteroides, quimioterapia),
perfusión arterial inadecuada (ArtP, Raynaud), tabaquismo, inmunosupresión,
diabetes, enfermedad hepática o renal, autocuidado deficiente, insuficiencia
venosa, dermatitis de contacto alérgica (JAAD 2008;58:185)
Evaluación
• Anamnesis: tratar de determinar la etiología de la lesión específica (trauma),
factores desencadenantes/exacerbantes (diabetes, ArtP, insuficiencia venosa,
neuropatía, véase antes), heridas previas y sus respuestas al tx; patergia
(empeoramiento con traumatismo), tx previo para esta herida
• Exploración física: pulso (infección sistématica), para heridas de extremidades,
hacer un examen completo de las extremidades (color, edema, simetría con otras
extremidades, calor, pulsos distales, relleno capilar, sensación, sensibilidad,
LAN)
Evaluación de la herida: considere los “ABCDE” de cada herida; ser capaz de
describir de manera concisa heridas complejas para futuras visitas para
determinar el progreso; estime incluir fotografía en registro médico (BMJ
2006;332:285)
Área: tamaño de la herida, profundidad (grosor completo frente a parcial) y
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ubicación en el cuerpo
Base: viable: granulación/rojo carnoso frente a no viable: fibrinoso (gris-
amarillo), necrótico (negro),% tejido viable/no viable
Circunferencia: describir perilesis cutánea eritematosa, cálida, oscura, negra,
callo
Drenaje: seroso, sanguinolento, purulento, maloliente, mínimo/moderado/copioso
Borde (Edge, en inglés): liso, perforado, socavado, tunelización, bordes
enrollados (herida crónica)
• Laboratorios: no se recomiendan los laboratorios de rutina; para heridas con
curación retrasada, investigación para etiologías que pueden retrasar la curación de
heridas arriba; todas las heridas colonizaron, por lo que la cultura rutinaria no fue
útil (véase “Infecciones de piel y tejidos blandos”)
Manejo (BMJ 2006;332:777; Adv Wound Care 2016;5:32; JAAD 2008;58:185)
• Manejo inicial de la herida: irrigación: limpie con solución salina normal, alta
presión si hay contaminación significativa; vacuna contra el tétanos: PRN (véase
“Vacunaciones”)
Enfoque general para las heridas crónicas/complejas

Mantenga la herida húmeda, pero no mojada Administrar factores
Desbride el tejido no viable (excepto las úlceras arteriales) modificables que pueden
Rellene suavemente la herida (apósito primario) según sea necesario retrasar la curación
Cubra la herida (vendaje secundario)
• Humedad: si está seco, generalmente se prefiere la vaselina sobre la tasa de

infección tópica por atb ↓ y la alergia de contacto; atb tópico preferido en trauma,
quemaduras (Ann Emerg Med 2013;61:86)
• Desbridamiento: el tejido necrótico en la base de la herida dificulta la cicatrización
y se debe extirpar si hay un flujo arterial adecuado (confirme los pulsos, NO
desbride las heridas en el sitio si existe preocupación por la insuficiencia
arterial en el sitio); muchos mecanismos diferentes disponibles; desbridamiento
mecánico agudo (bisturí, si es sensible, premedicado con lidocaína tópica o
prilocaína al 2.5% cubierto con envoltura de plástico × 30 min antes del
desbridamiento), enzimático (colagenasa), osmótico (Medihoney®), autolítico
(hidrogeles como Aquaform®)
• Herida de “relleno”: no empacar, llenar suavemente; llenar parcialmente si hay un
potencial espacio/profundidad dejado por la herida; puede usar gasa estéril o gasa
impregnada de vaselina (cambiar gasa diariamente), alginato de calcio (bueno para
↑ exudado), Medihoney®, Aquacel®; los apósitos de plata (Aquacel® Ag) pueden
↓ la carga bacteriana en heridas colonizadas/infectadas; evite el yodo, ya que
puede afectar la función tiroidea y → el daño tisular en heridas agudas (J Hosp
Infection 2010;76:191); si la herida es estable, los apósitos de alginato pueden
permanecer hasta durante 1 semana
• Herida de la cubierta: esta capa debe ser determinada por la necesidad de manejar
el exudado; considere proteger la piel (p. ej., Cavilon®) para proteger la piel
perilesional y ayudar a los vendajes a adherirse
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QUEMADURAS
• Generalidades: 450 000 personas buscan atención médica por quemaduras

anualmente en Estados Unidos; la mayoría de los casos son leves; más
comúnmente 2/2 exposición a la llama, más comúnmente en el hogar (NEJM
2009;360:893; ameriburn.org)
• Enfoque general:
(1) Evalúe el mecanismo de la quemadura
(2) Determine el tamaño de la quemadura, la ubicación y la profundidad
(3) Determine si el tx de urgencia está justificado (heridas de alto riesgo)
(4) Si es apropiado para el tratamiento ambulatorio, proporcione control del
dolor y cuidado de heridas
(5) Reevalúe con frecuencia para asegurar la curación de heridas
• Mecanismo de combustión: puede ser térmico, eléctrico (a menudo más profundo
que lo sugerido por los hallazgos cutáneos, puede → síndrome compartimental),
químico (ácidos, álcalis, solventes), radiación (fluoroscopia o XRT)
Quemaduras solares: si la gravedad > a la esperada o la distribución
focal/geométrica, considere:
reacción fototóxica tópica: dermatitis por fitofoto (cal, limón), retinoides tópicos
agentes fototóxicos sistémicos: doxiciclina, FQ, amiodarona, tiazidas, naproxeno,
furosemida, algunos antipalúdicos
• Tamaño de la quemadura: calculado por área de superficie corporal (ASC): la
referencia es una palma = 1% ASC; menos precisa en pcs obesos
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• Lugar de la quemadura: los lugares de alto riesgo incluyen cara, cuello (evalúe
la vía aérea independientemente del tamaño de la quemadura), manos, pies,
genitales o sobre articulaciones principales (contracturas de riesgo)
• Profundidad de la quemadura: determina la severidad y el pronóstico (NEJM
1996;335:1581) Superficial (sólo epidermis): eritema, seco, doloroso; p. ej.,
quemaduras solares; cura sin cicatrices
Espesor parcial (epidermis y dermis superficial llena): ampollas, eritema, dolor
intenso, ↓ sensación → sana con cicatrices importantes
Grosor total (epidermis, dermis e inferior): blanquecino, carbonizado o
translúcido, sin sensación de pinchazo en el área quemada
• Heridas de alto riesgo (necesidad de derivación al centro de quemaduras):
traumatismo concurrente (p. ej., fractura), quemadura eléctrica o química,
grosor parcial > 10% ASC, quemaduras de espesor total, ubicación de alto
riesgo (véase antes) o preocupación por lesión por inhalación; en caso de duda,
llame a un centro de quemados para la clasificación; lista en www.ameriburn.org
• Manejo ambulatorio:
Quemadura superficial: analgesia según sea necesario (AINE); gel/ungüento
calmante (aloe vera)
Espesor parcial: analgesia según sea necesario; vacunación contra el tétanos si
no es actual; asegurar la herida limpia (irrigación estéril del agua); las ampollas
más grandes/ aquéllas sobre las articulaciones pueden necesitar desbridamiento,
pero también deberían considerar la derivación si se considera el
desbridamiento; cubrir la herida con ungüento antibiótico o sulfadiazina de
plata, luego cubrir con un vendaje oclusivo; las heridas más grandes pueden
requerir más vendaje, como Aquacel Ag (apósito absorbente impregnado de
plata) (J Burn Care Res 2009;30:380)
Heridas de grosor parcial o completo de mayor tamaño: referencia para el
tratamiento quirúrgico temprano
CORTICOESTEROIDES TÓPICOS
Generalidades (JAAD 2009;60:643)
• Los corticoesteroides tópicos tienen propiedades antiinflamatorias, antimitóticas,
vasconstrictoras e inmunosupresoras que los hacen eficaces en el tratamiento de
una variedad de procesos dermatológicos, pero el uso incorrecto puede →
permanente e/s
• Mecanismo de acción: pasa a través de la membrana celular para reaccionar con las
proteínas receptoras → en el núcleo, altera la transcripción de los genes que están
implicados en las vías inflamatorias (p. ej., la liberación de ↓ fosfolipasa A2)
• Clase/potencia asoc con la capacidad del fármaco para producir vasoconstricción y
determinada por:
(1) Estructura del fármaco (molécula individual)
(2) Concentración de fármaco (para un fármaco individual, p. ej., hidrocortisona
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un 2.5% más potente que la hidrocortisona al 1%, pero no más potente que el
desonida al 0.05%)
(3) Vehículo de aplicación (determina la absorción)
Enfoque general (www.aad.org)
• Pasos para prescribir corticoesteroides tópicos
(1) Determinar un vehículo apropiado
(2) Calcular la potencia requerida
(3) Establecer la cantidad apropiada para otorgar
(4) Seleccionar el tx apropiado antes mencionado; observar que ciertos
corticoesteroides tópicos pueden ser muy costosos/no cubiertos por el seguro; el
cuadro previo incluye sólo genéricos
(5) Aconsejar a los pcs sobre el uso apropiado: cantidad, duración y e/s (véase
más adelante)
Vehículo (www.aad.org)
• La elección debe depender de la localización y la preferencia del paciente
• El vehículo también impone la potencia (ung [más potente] > crm > loción)
• Ungüento: base lipófila (a menudo, vaselina); ocluye la epidermis; “atrapa” el tx
cerca de la piel, muy hidratante; lo mejor para lesiones hiperqueratósicas y piel
lampiña (correcto para palmas/ plantas, tronco); evitar en zonas intertriginosas
(demasiado potente y puede → maceración)
• Crema: la base incluye agua, menos “grasosa” y no oclusiva; a menudo preferido
por pcs, bien en tronco, cara, cuello
• Loción: incluye agua ± alcohol; más secante, buena para zonas pilosas (p. ej.,
genitales); puede causar ardor al ser aplicada
• Solución, espuma: preferidas para el cuero cabelludo
• Gel: similar a la gelatina, considerar su uso en lesiones exudativas (dermatitis de
contacto aguda)
Potencia
• Usar la clase para determinar la potencia; no se pueden comparar potencias de
concentración entre diferentes moléculas
• Considerar la localización de la lesión, su etiología y su gravedad
• Localización: la piel más gruesa (palmas, plantas) requiere ↑ potencia; la piel más
fina (cara, genitales), ↓ potencia
• Etiología: ciertas dermatosis requieren potencia más alta (psoriasis); algunas son
más reactivas y responden a agentes de potencia más baja (derm seborreica)
• Gravedad: no todas las lesiones son iguales; en la enfermedad más leve, es
apropiada un ensayo de potencia más baja; se puede titular según sea necesario
• Reservar los corticoesteroides de alta potencia para zonas de piel gruesa (p. ej., piel
acral, lesiones liquenificadas) o para lesiones resistentes a corticoesteroides de
potencia más baja; evitar el uso en regiones intertriginosas (p. ej., axilas, ingles)
Corticoesteroides tópicos seleccionados (AFP 2009;79:135; www.aad.org)
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Clase/Potencia Nombre y concentrado Fórmula

I (ultra-alto) Dipropionato de betametasona 0.05% U
Propionato de fluticasona 0.05% C, G, U, L, So, E
II (alto) Fluocinonide 0.05% C, G, U
III (alto) Propionato de fluticasona 0.005% U
IV (med) Acetónido de triamcinolona 0.1% C, U
V (bajo-med) Acetónido de fluocinolona 0.025% C
VI(bajo) Desonide 0.05% C
Acetónido de fluocinolona 0.01% So
VII (menos potente) Hidrocortisona 2.5% C, L
Hidrocortisona 1% (MVL)
Vehículo y potencia según la localización

Localización Clase de corticoesteroides sugerida
Cuero cabelludo Considerar inicio c/clase VI → es correcto aumentar
Palmas/plantas Clase I o II
Periorbitaria Clase VII
Cara/cuello, regiones Clase VI o VII
intertriginosas
Tórax/extremidades Inflamación moderada: clase III-V
Inflamación grave o placas gruesas en las superficies extensoras: clase I-
II
Genitales Clase V-VII
(Adaptado de Schalock PC (ed.). Primary Care Dermatology. 2010)

C, crema; E, espuma; G, gel; L, loción; U, ungüento; So, solución
Aplicación (AFP 2009;79:135; www.aad.org; JAAD 2009;60:643)

• Causas frecuentes de fracaso terapéutico: incumplimiento, aplicación
insuficiente, taquifilaxia (↓ respuesta a un esteroide con el tiempo), vehículo
engorroso/desagradable
• Cantidad: considerar% de superficie corporal comprometida; cantidad prescrita
inadecuada → aplicación insuficiente; cantidad prescrita excesiva → duración
prolongada de uso s/seguimiento (p. ej., evitar prescribir > 15 g para lesiones
faciales)
Aplicación única: un ASC del 2% (2 palmas) requiere 0.5 g; cubrir todo el cuerpo
de un adulto promedio requiere 30 g
1 semana de aplicación 2 × día: cubre adultos completos → 400 g
1 mes de aplicación 2 × día: cara → 30 g; superficies extensoras de ambos brazos
→ 120-150 g; extendido en tronco, piernas, brazos: → 450-900 gr
• Puede considerar oclusión en superficies acras (p. ej., envoltura plástica) para ↑↑
potencia, pero → ↑ riesgo de e/s
Asesoramiento (JAAD 2009;60(4):643–59)
• Duración: se recomienda ≤4 semanas de uso consecutivo, deje de tx cuando la
condición se resuelva (disminución gradual por ↓ frec y/o potencia c2 semanas
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para evitar el rebote); ≤3 semanas de uso consecutivo para la cara, áreas

intertriginosas, o clase I (potencia ultra alta): si el problema es recurrente, use
intervalos de 1 a 2 semanas para evitar e/s, considerar derivación dermatológica
• Efectos secundarios: ↑ potencia y duración → ↑ riesgo; debe discutirse con todos
los pcs; escriba en todas las rx de mayor potencia: “No para la cara, la axila o la
ingle”; muchos e/s son permanentes incluyen atrofia (estrías, telangiectasias, ↑
fragilidad); infección (puede empeorar/enmascarar); hipopigmentación; e/s
sistémico (si ↑ potencia/duración/ASC, clobetasol semanal o dosis de halobetasol
debe ser ≤50 g; glaucoma/cataratas en uso periocular crónico; rosácea flareante o
dermatitis perioral
Cuándo derivar
• Pacientes que no responden, pese a las recomendaciones previas → derivar a
dermatología, independientemente de la etiología; considerar la derivación de pcs
embarazadas/que amamantan
DISTRIBUCIÓN CLÁSICA DE LOS

DESÓRDENES COMUNES DE LA PIEL
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DIABETES MELLITUS
Generalidades (cdc.gov/diabetes)
• Definición: la diabetes es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia,
secundario a problemas en la secreción de insulina o en la respuesta a la insulina
de los tejidos objetivos
• Epidemiología: la diabetes afecta al 9.3% de los adultos de Estados Unidos, al 26%
de las personas > 65 años; 28% de las personas no son diagnosticadas; el 95% de
los casos son DM2; 3× ↑ prevalencia de DM2 en los últimos 30 años, sobre todo,
debido a los cambios del estilo de vida (↑ CHO, ↑ calorías); dieta sedentarismo y
obesidad; la DM1 también ↑ en todas las edades (JAMA 2014;131:1778)
• Complicaciones: patología microvascular (nefropatía, neuropatía periférica y
autónoma, retinopatía), enfermedad macrovascular (ArtC, ictus, EVP), alteración
de la cicatrización de heridas e inmunodeficiencia; en Estados Unidos, la DM es
la principal causa de ERET, amputación de extremidades inferiores y
ceguera
• Control glucémico: a pesar de la naturaleza tratable de la DM, el 23% de los pcs
con diabetes de Estados Unidos tienen HbA1c > 8% y 13% tienen HbA1c > 9;
muchas disparidades en el control de DM y complicaciones (cdc.gov/diabetes)
• Enfoque general: el tx es multifacético; requiere un enfoque en el control
glucémico para prevenir complicaciones, la detección/manejo de complicaciones y
↓ riesgo CV
Clasificación (Diabetes Care 2017;40:s1; Lancet 2009;373:1773)
Algunos trastornos glucémicos (Diabetes Care 2013;36:S67)

Trastorno Notas
DM2 (90-95%) Asociada c/resistencia a la insulina de los órganos objetivos e
insuficiencia relativa de insulina; tx dirigido a la resistencia o
insuficiencia
DM1 (5-10%) Trastorno autoinmunitario contra los linfocitos β del páncreas →
insuficiencia de insulina; suele presentarse antes de la pubertad, pero
puede aparecer en la adultez: sospechar en pc delgado, HxF ⊕ de otra
enfermedad autoinmunitaria, HxF ⊝ de DM2, autoanticuerpos
pancreáticos ⊕, hiperglucemia extrema pese a tx c/fármacos orales poco
después del dx (TAG, ICA, IA2 o insulina); ~30% presente con CAD
Prediabetes En el espectro de DM2; afecta al 35% de los adultos en Estados
Unidos; equivalente a “alteración de la glucemia en ayunas” o
“alteración de la tolerancia a la glucosa” (refleja la prueba usada para
dx de prediabetes); definida como
GSA 100-125 mg/dL, HbA1c = 5.7-6.4%, o POTG 2 h GS 140-199
mg/dL después de 75 g de exposición a la glucosa; riesgo de
progresión a 5 años a DM2 ~15-30% (cdc.gov/diabetes; Diabetes Care
2004;27:S47)
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reversible, de los linfocitos β; demografía ≈ DM2 (obeso, minorías

raciales/étnicas) pero p/c ⊕ CAD; con control agresivo, se recupera
parte de la función de los linfocitos β y ↓↓ las necesidades de insulina
(Diabetes Care 2006;29:2755)
Diabetes mellitus tipo II juvenil (DMTIIJ) = diabetes monogénica;
rara, afecta a jóvenes, generalmente el IMC normal, ⊕ herencia
autosómica dominante (Diabetes Care 2011;34:1878)
DM 2.º Etiologías, incluida la hemocromatosis, DM relacionada con FQ, CA de
páncreas, resección quirúrgica, Cushing, pancreatitis crónica
Medicamentos Pueden ↓ la tolerancia a la glucosa o alterar la secreción de insulina:
corticoesteroides, inhibidores de la proteasa, antipsicóticos atípicos,
HCTZ, tacrolimús
DIABETES TIPO 2
Prevención
• Factores de riesgo: asociada c/obesidad, sedentarismo, HxF ⊕, SOPQ, HTA, HLD,
hx DMG; hx prediabetes, ↑ prevalencia en afroamericanos, latinos, aborígenes
americanos, isleños del Pacífico
• Estilo de vida: en pcs con prediabetes, pérdida de peso (del 5-10% del peso
corporal total), dieta y ejercicio (150 min/sem de ejercicio mod, p. ej., caminar) ↓
riesgo de DM2 en 58% en un periodo de 3 años (DPP, NEJM 2002;346:393)
• Metformina: en el mismo estudio, la metformina (850 mg v.o. 2 × día) redujo el
riesgo de DM2 en 31%; la ADA la recomienda en aquéllos con “riesgo muy alto”
de presentar DM además de tx del estilo de vida
• Cirugía: en pcs obesos (IMC > 34 en ♂, > 38 en ♀) la cirugía bariátrica ↓ la
incidencia de DM2 (NEJM 2012;367:695); no se considera una indicación 1° de cirugía
Diagnóstico (Diabetes Care 2017;40:s1; Annals Int Med 2015;163:861)
• HbA1c > 6.5% (preferida), glucemia aleatoria > 200 mg/dL, + síntomas de
hiperglucemia, GSA ≥126 mg/dL, o PTG oral (glucemia > 200 mg/dL después del
desafío con 75 g de glucosa); las pruebas iniciales ⊕ se deben repetir para
confirmarlas, a menos que el pc se p/c con sx de hiperglucemia (p. ej., polidipsia,
poliuria, pérdida de peso inexplicable)
• Detección precoz: (véase “Detección de enfermedades”) USPSTF: 40-70 años con
un IMC ≥25; ADA: todos los adultos > 45 y si es ≤ 45 años, revise si el IMC ≥25
y los factores de riesgo adicionales (el 76% de los adultos estadounidenses
cumplen con los criterios de la ADA, (JGIM 2015; 30: 612); pantalla c3 años, intervalo
más corto si los valores previos se aproximan al umbral de DM o prediabetes
Evaluación (Diabetes Care 2017;40:s1)
• Enfoque general: para la evaluación inicial de pcs con DM conocida, hx clave para
evaluar comportamientos relacionados con la DM, gravedad de la enfermedad y
riesgo/presencia de complicaciones; guiará el enfoque de tx
• Historia:
Historial de diabetes: edad de inicio (duración de la enfermedad), medicamentos
utilizados, control glucémico previo, complicaciones conocidas
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endulzadas, patrones de comida)

Contexto social: financiero, vivienda
Medicamentos: adherencia, efectos secundarios
Hiperglucemia s/sx: poliuria, polidipsia, cambios en la visión
• Control de la glucosa en el hogar: todos los puntos en insulina; pida el pc que
traiga glucómetro a cada visita; examine los altos/bajos/patrones, si los niveles
bajos evalúan la hipoglucemia (véase “Hipoglucemia”); manejo a continuación
• Riesgo/presencia de complicaciones: CV: ArtC conocida, angina, claudicación,
factores de riesgo/comorbilidades CV (HTA, accidente cerebrovascular,
tabaquismo)
Oft: cambios en la visión/disminución de la agudeza visual
Renal: factores de riesgo de ERC (HTA), revisión de las proporciones anteriores
de alb/Cr en orina, Cr
Neuropatía periférica: con frecuencia comienza con la quema de pies por la noche
(véase “Neuropatía periférica”)
Neuropatía autónoma: disfunción eréctil, nefropatía ortostática, gastroparesia – si
es ⊕, está muy relacionado con ArtC
• Examen: IMC, PS; derm: acantosis nigricans, CV: pulsos distales, soplos
carotídeos, pie: ArtP, callo, deformidad, tiña, neuro: monofilamento, vibratorio,
prueba de frío/pinchazo, RTP en tobillo
• HbA1c: (% de moléculas de Hb que están glucosiladas) estima la glucosa media por
encima de 90 d, ponderada hacia los últimos 30 d; puede verse afectado por
estados que alteran el recambio de GR, p. ej., hemoglobinopatías, hemólisis,
embarazo, pérdida/anemia de sangre significativa, ERC/ERET; si tiene dudas,
correlacione las lecturas c/glucómetro
Frecuencia: repetir c3 mes si está por encima del objetivo HbA1c, c6 meses si
está en el objetivo
Interpretación: HbA1c 7% ≈ glucosa media 154 mg/dL; por cada 1% de
HbA1c ↑ promedio de glucosa ↑ ~30 mg/dL; p. ej., HbA1c 8% ≈ 180 mg/dL
• Otros laboratorios: proporción anual microalb/Cr de orina y creatinina; línea de
base y c5 años lípidos
• Pruebas cardiacas: ECG basal (no se requieren más pruebas cardiacas si es asx y
el ECG es nl, aunque pueden considerar si se inicia un régimen de ejercicio
vigoroso, véase “PC y pruebas no invasivas”)
Gestión: comportamiento (NEJM 2012;366:1319 & 2013;368:1613; Ann Intern Med 2011;154:554)
• Tx conductual: mejora el control glucémico (que ↓ complicaciones
microvasculares) y ↓ riesgo CV; recomendado para todos los pacientes
• Dieta: baja en carbohidratos o mediterránea; “método del plato” = ½ verduras sin
almidón, ¼ carne magra/proteína, ¼ granos enteros; la dieta saludable para el
corazón debe ser baja en grasas saturadas, baja en grasas trans; control y
conciencia sobre la ingesta de carbohidratos, esp en artículos de bajo valor
nutricional; reformular soda como “caramelo líquido”; véase sugarstacks.com para
imágenes
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• Pérdida de peso: el 5-10% de pérdida de peso corporal es un buen objetivo inicial

en el pc obeso
• Ejercicio: 36% de los pacientes con DM son físicamente inactivos
(cdc.gov/diabetes); mejora el control glucémico independientemente de la pérdida
de peso, ↓ factores de riesgo CV; el objetivo es 30 min, 5×/sem, a 50-70% del RC
máximo (RC máx ≈ 220 – edad, p. ej., para 60 años, RC máx = 160, RC objetivo =
115), debe ser lo bastante enérgico, el pc “puede hablar, pero no cantar”
• Educación: educación autoadministrada por un profesional capacitado (puede ser
profesional enfermero certificado, Dr. en farmacia, EDC) para ayudar a pcs ↓
HbA1c, prevenir/controlar complicaciones, abordar aspectos psicosociales de
DM2, y ↑ calidad de vida; económico (Diabetes Care 2013;36:S11)
Manejo: complicaciones
• Riesgo cardiovascular: pcs c/DM tienen 2-4 × ↑ riesgo de IM, accidente
cerebrovascular y muerte en comparación con pcs de la misma edad que de otra
manera serían similares; episodios CV responsables de la mayoría de las
muertes en pcs c/DM; la administración agresiva de factores de riesgo CV en pcs
con diabetes (lípidos, PA, dejar de fumar) puede ↓ riesgo (BMJ 1998;317:703; Lancet
2008;371:116; Chest 2007;131:446)
HLD: 43% de los pacientes que no están en el objetivo LDL; objetivo LDL <100,
HDL 40, TG <150; sin embargo, todos los factores de riesgo en pcs > 40 o
c/ASCVD (LDL > 100, HTA, ⊕ tob, CV ⊕ HxF ECV, ERC incluyendo
proteinuria) deben estar en estatinas de intensidad moderada, considere
ezetimiba + mod-intensivo si no puede tolerar dosis de estatinas
Hipertensión: 28-48% de los pacientes sin PA; objetivo <140/90 mm Hg
recomendado por la prueba ACCORD y JNC 8 (NEJM 2010;362:1575; JAMA
2014;311:515); considerar ↓ objetivo sistólico si la ECV es de alto riesgo o pcs
más jóvenes/en base individual (Diabetes Care 2017;40:S75); el control de la PA es
más importante que la opción de Rx
Fumar: 22% de los pcs con DM fuma; representa ~1/2 de su riesgo CV; véase
“Tabaco”
Tratamiento farmacológico de los factores de riesgo CV en la diabetes

Rx Notas/indicaciones
AAS 81 mg Todos los pcs con ASCVD conocido; considere la prevención de 1° si
≥50 y con un otro factor de riesgo ASCVD a menos que ↑ riesgo de
hemorragia
Estatinas mod de alta Todos los pcs con DM ≥40 años, independientemente de los niveles de
intensidad lípidos Pcs < 40 con factores de riesgo ASCVD; véase “lípidos”
10-20 mg de atorvastatina = moderada, 40-80 mg de atorvastatina = alta
Rx de HTA Los fármacos de primera línea son los mismos (IECA/BRA, BCC,
tiazida) a menos que haya e/d ERC (por ↓ Cr o ⊕ microalbuminuria) →
IECA/BRA de 1.a línea; comprobado ↓ progresión de ERC
• Vacunaciones: PPSV23, gripe anual, serie hep B (recomendado para pacientes

menores de 60 años, considerar en pacientes mayores de 60 años, véase
“Vacunas”)
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• Prueba de detección: comience en el momento del dx DM2, 5 años después de

dx para DM1
Control/manejo de complicaciones
La detección debe realizarse anualmente a menos que se indique lo contrario
Riesgo de todas las complicaciones inferiores con control glucémico
Retinopatía Examen de retina; puede espaciarse c2 años si hay múltiples
exámenes de nl
Fotografía de retina (interpretada por el oftalmólogo)
alternativa adecuada a la visita en persona si no hay
anomalías en el examen oftal completo
Nefropatía Proporción de orina/cr y FG; IECA/BRA para todos los
pacientes con microalbuminuria
Tratamiento de HTA (↑↑ riesgo de progresión de ERC)
Neuropatía periférica Historia: (“¿Algún entumecimiento o ardor/hormigueo en los
pies por la noche?”)
Examen: monofilamento, vibratorio y pinchazo/frío; para el
pinchazo, aplique un alfiler desechable proximal al pliegue
ungueal proximal del hallux, usando la presión suficiente
para deformar la piel
Pregabalina o duloxetina de 1.a línea para sx; véase
“Neuropatía periférica”
Úlceras de pie, amputaciones Examen de los pies (véase antes); Rx tinea pedis ↓ riesgo de
IPD
Aconseje a todos los pcs: calzado apropiado (p. ej., evite
zapatos con punta abierta)
Pcs que fuman, tienen hx de complicaciones en las EI, ↓
sensación, deformidad o ArtP → derivación de podología;
Rx con calzado para diabéticos si ↑ riesgo
Prueba de monofilamento
• Neuropatía autónoma: detección de s/sx en todos los pacientes con complicaciones neuropáticas
microvasculares
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Instruya al pc: “voy a probar la sensación en sus pies”. Demuestre monofilamento en su dedo. “Cierre
sus ojos y avíseme cuando sienta que esto toca su pie”.
Use 10 g de monofilamento; coloque perpendicular a la piel en las áreas indicadas en el diagrama (evite
los callos) y aplique presión hasta que el monofilamento se abroche; manténgalo en su lugar durante
1 segundo y suéltelo.
(De Boulton AJM, Armstrong DG, Albert SF, et al. Comprehensive foot examination and risk assessment.
Diabetes Care 2008;31(8):1679–1685. Copyright y todos los derechos reservados. El material de esta
publicación ha sido usado con permiso de la American Diabetes Association.)
Manejo: glucemia
• Control glucémico: el propósito principal es ↓ complicaciones microvasculares;
control intensivo no demostrado para ↓ riesgo de enfermedad CV o mortalidad en
DM2 (ACCORD NEJM 2011;364:818)
• Objetivo HbA1c: generalmente <7%; sin embargo, debe individualizarse;
considerar objetivos menos intensivos (p. ej., HbA1c <8, GSA 100-150 mg/dL) en
pcs mayores o aquéllos con comorbilidades significativas, complicaciones
avanzadas, ↑ hipoglucemia de riesgo o ↓ esperanza de vida; discutir el objetivo
c/pcs e incorporar sus preferencias en el establecimiento de metas (Diabetes Care
2012;35:1364)
• Objetivo de la glucosa en sangre en ayunas: 80-130 mg/dL; puede ajustar el
extremo inferior del objetivo a 70-90 dependiendo del riesgo de hipoglucemia u
objetivo glucémico del paciente individual
• Objetivo de la glucosa en sangre posprandial: <180 mg/dL, compruebe 1-2 h
después del comienzo de la comida (Diabetes Care 2013;36:S11)
• Monitorización de glucosa en el hogar: indicado para pacientes con insulina o en
riesgo de hipoglucemia; haga que los pcs traigan un glucómetro o un registro
de glucosa en cada visita
Regímenes sin insulina: no se muestra que mejoren los resultados (BMJ
2008;336:1174; JAMA 2017;177:920); se puede usar según sea necesario para controlar
la hipoglucemia (si se usa un régimen de hipoglucemia v.o.) o ilustrar el efecto
de diversos comportamientos/alimentos sobre la glucosa en sangre
Insulina en dosis única: en ayunas (am) y después de la comida más grande del
día y/o antes de ir a la cama
Insulina de dosis múltiple: antes de las comidas/refrigerios, a la hora de acostarse,
antes del ejercicio o las tareas críticas, y si sospecha hipoglucemia; ±
posprandial
• Monitorización de suministros: Rx para (1) glucómetro, (2) tiras reactivas y (3)
lancetas
MEDICAMENTOS PARA LA DIABETES
• Metformina: biguanida (↑ Se insulina y ↓ gluconeogénesis); tx de 1.a línea para

DM2, → a menos que esté contraindicada ↓ 1-2%, en promedio, de HbA1c,
pérdida de peso frecuente, hipoglucemia rara; ↓episodios ECV
Dosificación: comience 500 mg 1-2 × día, revalorar a 1 g 2 × día, tome c/comidas
(↑ absorción)
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E/s trastornos digestivos frecuentes, minimizarlos mediante dosis inicial más baja,
tomar con alimentos y valorar ↑; acidosis láctica (tipo B, rara) (Cochrane Data
System Rev 2010;20:CD002967), insuficiencia de B12; precaución en ICC, EHET;
dosis máxima de 1 000 mg × día si CrCl <45 mL/min/1.73 m2
Contraindicaciones: CrCl <30 mL/min/1.73 m2; mantener en LRA
Otros fármacos (cada uno ↓ HbA1c en 0.5-1.5%) (NEJM 2012;366(14):1319)

Clase (p. ej.) Mecanismo Notas
Sulfonilureas (glipizida: t½ ↑sensibilidad de linfocitos β, Alta tasa de fracaso con el tiempo
más corta, depurada por ↑ liberación de insulina debido a ↓ función de linfocitos β; t1/2
hígado; también, gliburida, larga, ancianos/ERC ↑ riesgo de
glimepirida hipoglucemia, sobre todo c/gliburida
E/s: hipoglucemia, ↑ peso, precaución en
hepatopatía y nefropatía;
contraindicadas si hay alergia a sulfas
Análogos de GLP-1 Secreción de insulina ⊕ y Inyectables, costosos
(exenatida, liraglutida) retrasa evacuación gástrica Asociados con ↓ peso, hipoglucemia
rara; pueden → N/V, pancreatitis;
ajustar dosis en ERC
↑hiperplasia de células C/tiroides
medular tumores en animales
Liraglutida asoc c/↓ episodios ECV en
pcs c/ECV (NEJM 2016;375:311;322)
Tiazolidinadionas ↑ sensibilidad a la insulina Asociadas c/↑ peso, exacerbación ICC, ↑
(pioglitazona) fracturas, hepatotoxicidad; controlar
PFH
Inhibidor de la α-glucosidasa Inhibe el metabolismo de Intolerancia digestiva frecuente
(acarbosa) CHO en tubo digestivo
Meglitinidas (repaglinida, ↑ secreción de insulina de Como las sulfonilureas, pero una
nateglinida) linfocito β duración de acción más corta; pueden
→ aumento de peso e hipoglucemia
Costosas
Inhibidor de DPP-4 Bloquea la inactivación de Ajuste de dosis en ERC
(sitagliptina) incretinas, p. ej., GLP-1 Neutro respecto de peso, asoc
c/pancreatitis, costoso
Análogo de la amilina ↓ absorción de CHO y Inyectable, costoso, asociado c/pérdida
(pramlintida) motilidad digestiva de peso; uso c/insulina puede →
hipoglucemia grave; evitar en pcs
c/gastroparesia, osteopenia
Inhibidor de SGLT2 Bloquea la reabsorción renal Costoso; asoc c/ pérdida de peso, ↓ BP,
(empagliflozin) de glucosa → ↑ glucosuria ↓ episodios ECV en pcs con ECV
(NEJM 2015;373:2117),↑infecciones GU,
poliuria, depleción de vol, CAD
normoglucémica
Insulina
• Indicaciones: pcs con DM2 con HbA1c > 10% o con 3 medicamentos con HbA1c
mayor eficacia en 2 ocasiones, con intervalo de 3 meses, realizar autoexámenes
automonitorización con un glucómetro
• Ventajas: más barata que los fármacos más modernos de marca comercial, sin
límite de dosis
• Desventajas: aumento de peso, hipoglucemia, requiere control GS regular
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• Administración: MC en zonas adiposas (abd, muslos); rotar el sitio de inyección

para evitar lipodistrofia
Solución de problemas de insulina

Problema Estrategia
Glucosa am ↑↑ ↑ glargina o tarde en NPH am; considerar ✓ 2 am GS para desc
hipoglucemia nocturna (puede → rebotar hiperglucemia)
Glucosa antes del almuerzo Añadir/↑ insulina en el desayuno
↑↑
Glucosa antes de la cena ↑↑ Añadir/↑ NPH am o agregar/↑ insulina a la hora del almuerzo
Método de administración de insulina: elija uno (véase más adelante)

Lapiceros/cartuchos: llevan la insulina en cartucho independiente, “marcan” la dosis deseada; más
cómodos, pero cubiertos con menor frecuencia por el seguro, sólo se deben utilizar para
autoadministración (↑ riesgo de punción de la aguja); los lapiceros desechables vienen con un solo
cartucho, pero aun así se debe cambiar la aguja, más $$; 1 cartucho = 300 unidades; 1 caja = 5 lapiceros
= 1 500 unidades
Viales/jeringas: exigen que el pc retire la insulina del frasco para cada inyección; permiten mezclar tipos
de insulina, en general más económicos; 1 frasco = 1 000 unidades, 1 caja = 100 agujas
Tx muestra: glargina 3 frascos para 1 mes/8 frascos para 3 meses
Jeringas: 0.5 cc para < 60 unidades, 1 cc para dosis >60 unidades, todos c/agujas de 31 g; tx: 1 caja
Figura 4-1 Manejo de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2
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Iniciación de insulina
• Paso 1: iniciar la insulina basal (0.1 [mg/kg]/d); generalmente es seguro iniciar con
glargina 10 unidades CHA, aumentar en 2 unidades la tercera noche hasta GESFD
<130; generalmente puede comenzar con 20 unidades si el IMC > 30 y todos los
niveles de azúcar en la sangre son ≥ 200; pida al pc tomar el mismo tiempo cada
tarde, dentro de 1 h; continuar metformina +/− con otros fármacos en función del
costo y la complejidad
• Paso 2: agregar insulina prandial con la comida más grande O el agonista del
receptor GLP-1 (Diabetes Care 2014;37:2763; Lancet 2014;384:2228); indicada cuando
HbA1c permanece encima del objetivo y azúcares posprandiales elevados, pese a
azúcares en ayunas en el rango objetivo; por lo general, es seguro comenzar con 4
unidades/comida, aumentar 2 unidades cada 3er día hasta GS posprandial < 180;
d/c sulfonilurea antes de comenzar la insulina prandial; formulaciones combinadas
GLP-1 AR + insulina basal disponible ($$$)
• Paso 3: agregue insulina prandial antes de todas las comidas si el objetivo de
HbA1c no se cumple con el Paso 2; detener GLP-1 AR si se inició; considerar el
recuento de carbohidratos (→ derivar al nutricionista)
3 basales comunes + Regímenes de insulina prandial

NPH am con desayuno y cena (1/2 dosis diaria total de insulina) +insulina regular* con las comidas (1/2
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dosis total)
Glargine CHA o CAM (1/2 dosis total) +
lispro * con las comidas (1/2 dosis total)
“70/30” (insulina premezcla 70% NPH am/30% regular) antes del desayuno (2/3 dosis total) +70/30 antes
de la cena (1/3 dosis total)
* Múltiples combinaciones de Rx basal + prandial, incluyendo diferentes prandiales con este medicamento
basal
Cuándo derivar
• Podiatría: pacientes que fuman, tienen hx de complicaciones en las extremidades
inferiores, pérdida de sensibilidad/neuropatía protectora, anomalías estructurales o
ArtP
• Nutrición: fundamental, y según sea necesario, incluso si se agrega recuento de
carbohidratos
• Renal: todos los pacientes con ERC en estadio IV, pcs con ERC en estadio III e
incertidumbre acerca de la etiología, dificultad con el tratamiento o progresión
rápida de ERC, orina persistente/cr > 300 mg/g
• Oftalmología: anualmente (puede → c2-3 años si >1 exam nl)
• Endocrinología: si el pc requiere > 80 unidades de insulina basal sin control
adecuado de glucosa en ayunas; episodios persistentes y frecuentes de
hipoglucemia; sospecha DM1 de inicio tardío
• Cirugía: la cirugía bariátrica para pacientes obesos puede mejorar el control
glucémico, ↓ cantidad de fármacos DM, aumentar la pérdida de peso e inducir la
remisión como c/c médico/tx de estilo de vida solo (NEJM 2012; 366: 1567; 2014; 370:
2002); rec si IMC ≥40 (≥37.5 en asiático-americanos) o si IMC 35-39.9; si DM no
es controlada (32.5-37.4 en asiáticoamericanos); considere para pacientes con
DM2 e IMC 30.0-34.9 (27.5-32.4 en asiáticoamericanos) si la hiperglucemia no se
controla a pesar del tx óptimo; efectos a largo plazo desconocidos; la cirugía tiene
riesgo perioperatorio y posibles complicaciones; (véase “Obesidad”)
HIPOGLUCEMIA
Generalidades (Diabetes Care 2017;40:155)

• Definición: glucosa sérica < 70 mg/dL = valor de alerta de glucosa; < 54 mg/dL =
hipoglucemia clínicamente significativa, puede ser sx o asx, se considera grave si
hay sx SNC ⊕ (confusión, convulsiones, coma); necesitando tx de otra persona (es
decir, incapaz de auto-tx) hipoglucemia relativa: sx de hipoglucemia en pc con
hiperglucemia crónica cuando la glucosa se acerca a 70; es probable que no sea
peligrosa, pero puede ser angustiante para el pc; falta de reconocimiento de la
hipoglucemia: incapacidad de percibir ↓ glucosa en el umbral seguro, investigar a
todos los pcs que reciben insulina
• Visión general: la glucosa sérica se ve afectada por la ingesta alimentaria, el
ejercicio, las interacciones medicamentosas, el consumo de alcohol, la absorción
y depuración de la insulina; el mejor control glucémico con frecuencia → ↑
episodios de hipoglucemia; aparece en pcs medicados con insulina o
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medicamentos que estimulan la secreción de insulina (p. ej., sulfonilureas); no

debería ocurrir en pcs tratados con medicamentos sensibilizantes a la insulina (p.
ej., metformina)
• Morbilidad: hipoglucemia grave asociada c/ ↑ riesgo de episodios
macrovasculares, microvasculares y 3.3× ↑ riesgo de muerte (NEJM 2010;363:1410)
• Fisiopatología: en pcs diabéticos hay alteración de la respuesta fisiológica a la
hipoglucemia: no ↓ los niveles de insulina, no ↑ el glucagón y ↑ atenuado de
adrenalina; menor probabilidad de que los pcs con DM y episodios
hipoglucémicos previos registren sx hipoglucémicos; es probable que algo de esto
sea reversible
• Factores de riesgo: ↑ edad, ↑ tiempo de evolución de DM, ↑ Cr, ↓ función
cognitiva, insulina o > 2 hipoglucemiantes orales, DM1, hx de pancreatitis crónica
o pancreatectomía (insuficiencia de glucagón), tabaco ⊕, HxMP de patología
microvascular, control intensivo de la glucosa; los episodios pueden sobrevenir
con cualquier HbA1c en pcs medicados c/hipoglucemiantes (NEJM 2010;363:1410; BMJ
2010;340:b5444)
• Manifestaciones clínicas: los sx pueden ser diversos, pero suelen ser constantes a
nivel individual; autónomas: palpitaciones, sudoración, temblor, hambre;
neuroglucogénicas: fundamentalmente, alteración del estado mental, puede →
convulsiones, coma e, incluso, muerte (Diabetes Care 2005;28:1245)
Tratamiento
• Asesoramiento: se debe asesorar a todos los pcs con respecto a los factores
precipitantes de hipoglucemia y posibles consecuencias (incl conducir), y deben
tener un plan si aparecen sx; investigar falta de reconocimiento de la hipoglucemia
determinando el umbral en el que se perciben los sx; si el nivel es < 60 mg/dL,
reducir los objetivos glucémicos y recomendar controlar la GS antes de conducir o
de otra actividad peligrosa
• Prevención: modificar el objetivo glucémico/esquema farmacológico en pcs en
quienes el riesgo de hipoglucemia > beneficio del esquema
• Manejo del episodio: al inicio de un posible episodio hipoglucémico, aconsejar al
pc que se mida la glucosa sérica (si es factible) e ingiera ~ 15 g de hidratos de
carbono ≈ ½ copa de jugo de frutas/gaseosa con azúcar (no dietética) ≈ 4 tab de
azúcar ≈ 1 cucharada de azúcar/miel; se vuelve a medir la glucosa en 15 min; si
todavía < 70, se repite la carga de glucosa; aconsejar a los pcs que llamen a un
profesional ante episodios recurrentes/precipitante no claros; recetar el kit de
glucagón a pcs con ↑ riesgo de hipoglucemia clínicamente significativa
OSTEOPOROSIS
Generalidades (cdc.gov; NEJM 2016;374:254; Osteoporosis Int 2014;25:239)
• La osteoporosis es una condición que ↑ la fragilidad ósea, la cual es la mayor causa
de fracturas en adultos; se puede prevenir, diagnosticar y tratar antes de la fx; la
detección desempeña un papel crítico en ↓ carga de la enfermedad, ya que ésta
es clínicamente silenciosa hasta la fx
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• Fisiología: múltiples determinantes de resistencia ósea: tamaño/forma del hueso,

DMH, mineralización, recambio óseo y microarquitectura
• Definiciones: osteoporosis 1.a: ocurre en edad avanzada
osteoporosis 2.a: debido a medicamentos, endocrinopatía, toxinas o enfermedad
sistémica
Fractura por fragilidad: fx ósea causada por una actividad de bajo traumatismo
(p. ej., caída desde una altura determinada) que presumiblemente no ocurriría
sin la debilidad ósea subyacente = patognomónico para la osteoporosis,
independientemente de la DMH; representa la mayoría de las fx en ≥50 años;
sin embargo, sólo el 23% de las mujeres > 67 con fragilidad de fx recibieron tx
para osteoporosis o DEXA en 6 meses después de la fractura (fx)
Fractura osteoporótica mayor: afecta cadera, columna vertebral, húmero
proximal o antebrazo
• Epidemiología: la osteoporosis afecta al 2% de los hombres y al 10% de las
mujeres de Estados Unidos > 50 años; el 49% de los adultos mayores de 50 años
tienen e/d osteoporosis por DEXA (en el cuello femoral o la columna lumbar);
variación étnica de prevalencia (asiáticos, hispanos > caucásicos >
afroamericanos); el 50% de las mujeres caucásicas y el 20% de los hombres
caucásicos presentarán fractura osteoporótica durante su vida; RR más alto si hay
osteoporosis, pero la mayoría de las fracturas se producen en pcs c/osteopenia
• Carga de la enfermedad: fuente principal fx de cadera ↑ mortalidad en ancianos;
sólo el 40% recupera el funcionamiento previo después de la fx, y los pcs tienen
2.5 × ↑ riesgo de fx futuros; la fx vertebral puede → dolor y discapacidad; →
importancia de la detección temprana y tx para ↓ el riesgo
Evaluación (Ann Intern Med 2011;154:356; 2011;155:ITC1–1; JCEM 2012;97:1802)
• Enfoque general: se deben evaluar factores de riesgo en todos los pcs (véase
después); si están presentes → estudios FRAX® ± DMH
• Historia: detección: todos los adultos deben ser evaluados para factores de riesgo
de osteoporosis, incluyendo Generalidades de cualquier fx después de los 50 años,
cualquier fx por fragilidad (véase antes) y factores de riesgo
Pacientes con dx de osteoporosis: determinar la etiología subyacente o evaluar los
factores contribuyentes (a continuación), revisar el tratamiento previo, evaluar
la presencia de complicaciones
Factores de riesgo seleccionados para osteoporosis y fracturas

Factores de riesgo Recomendaciones de detección precoz
Características personales ↑ Edad, peso <59 kg (mujeres)
Medicamentos Glucocorticoides (> 5 mg de prednisona/d o equivalente durante > 3
(Am J Med 2010;0123:877) meses), agonistas de GnRH, hipogonadismo inducido por
medicamentos (inhibidores de la aromatasa, tx de privación de
andrógenos), HAART, tiroxina en altas dosis
Generalidades médicos AR, EII, fx previa (de adulto), enfermedad celíaca, e/p derivación
gástrica, VIH, EHET, EPOC, ICC, MM/MGUS
Dieta/estilo de vida ↓ ingesta de Ca, vit D inadecuada, falta de actividad con apoyo del peso,
gran consumo de alcohol, tabaco
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Genética HxF ⊕, FQ, hemocromatosis

Endocrinopatía Hipogonadismo (p. ej., anorexia, ↑ PRL, insuficiencia ovárica 1°,
menopausia temprana), ↓ o ↑ cortisol, acromegalia, ↑ tiroides
(Adaptado de Nat’l Osteoporosis Foundation, 2014 Clinician’s guide)
• Examen: altura (cuidado con ↓), peso, IMC, signos de condiciones médicas (véase
antes), presencia de complicaciones (cifosis, dolor focal de la espalda que sugiere
fx por compresión), y riesgo de caída (evaluar la marcha y el equilibrio; véase
“Caídas”)
• Laboratorios: para pcs con nueva dx: HC, Ca, fos, Cr, PFH, 25OH-vit D, PTH,
TSH, mancha de Ca/Cr en la orina; estudios adicionales/específicos según lo
dictado por los hallazgos (véase “Anemia”, “Hiperprolactinemia”, “Enfermedad
celíaca”, “Enfermedad de Cushing” e “Hipogonadismo masculino”)
• Determinación del riesgo de fractura: innumerables factores de riesgo
desempeñan un papel en la densidad ósea; la herramienta de valoración de riesgo
de fractura (FRAX®) (disponible en http://www.shef.ac.uk/FRAX/) estima el
riesgo a 10 años de fx osteoporótica importante si el pc no es tratado; se puede
utilizar c/ o s/info de DMH; no tiene en cuenta FR no registrados (p. ej., riesgo de
caída, # de fracturas) (Osteoporos Int 2008;19:385)
• Evaluación de la densidad mineral ósea: mediante absorciometría con rayos X de
doble energía (DEXA); proceso similar a la radiografía estándar (rápida, sin dolor)
Indicaciones: revisión: todas las mujeres > 65 (USPSTF), hombres > 70 (ACP,
Nat’l Osteoporosis Foundation, Endocrine Society), y adultos más jóvenes con
un riesgo ↑ de fx equivalente a FRAX® (~9.3% durante 10 años)
Hx de fractura: todos los pcs con fx después de la edad ≥50 (con excepción de fx
traumática de cara, cráneo, dedos de manos y pies) y todos los pcs adultos con
sospecha de fx por fragilidad
Tratamiento: cualquiera que sea considerado o tratado por osteoporosis
• Interpretación DEXA:
Localización esquelética: evalúa en forma óptima el riesgo de fx en ese sitio: la
densidad del cuello femoral es convencional; se recomienda evaluación
vertebral en pcs con riesgo más alto, mayor edad, fx previa, pérdida de talla >
1.5 cm (puede ser difícil de interpretar en caso de fx por compresión previa,
osteofitos o escoliosis)
Puntuación: densidad del área esquelética comparada e informada como
desviaciones estándar
Puntuación T: “comparado con el mejor”, densidad ósea comparada con la de un
adulto promedio de 30 años: no se debe utilizar para diagnosticar osteoporosis
en mujeres premenopáusicas u hombres < 50 años
Puntuación Z: “comparado con el par”; densidad ósea comparada con la de una
persona promedio de la edad y sexo del pc; útil para la eval. de mujeres
premenopáusicas u hombres < 50 años; en cualquier pc, una puntuación Z baja
plantea la sospecha de 2.ª etiología
Qué puntuación utilizar: cuando se miden múltiples localizaciones, se suele
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determinar la categoría de la fragilidad de los huesos por la puntuación T más

baja (peor);
Clasificación: (para la posmenopausia ♂ y ♀ ≥50) normal: puntuación T ≥ 1;
osteopenia: puntuación T entre –1 y –2.5; osteoporosis: puntuación T > – 2.5
(WHO 2004; who. int/chp/topics/Osteoporosis.pdf)
• DEXA para controlar la respuesta al tratamiento: sin consenso claro; razonable
repetir 2 y después del inicio del tx; la expectativa es que la DMH sea estable o
mejorada → comprobaciones menos frecuentes; si la DMH empeora, garantiza
una evaluación/derivación adicional
• Tx no farmacológico: indicado en todos los pcs c/ ↓ DMH o fractura por
fragilidad Calcio: carbonato o citrato disponible; el citrato se puede tomar c/ o
s/alimentos y c/IBP; el objetivo es una ingesta diaria de calcio total de 1 000-1 200
mg, ingesta ya sea a través de fuentes dietéticas o suplementos
Vit D: reponer hasta objetivo sérico > 20 ng/mL; dosis habitual 1 000 UI × día
(JCEM 2011;96:53)
Ejercicio (p. ej., caminar; caminar incluso 1 h/sem → reducción del 20% del
riesgo de fx de cadera en comparación con ninguna actividad; ↑ beneficio c/↑
actividad) (JAMA 2002;288:2300)
Dejar de fumar: puede → mejor DMH (J Womens Health 2006;15:1141)
Limitar alcohol: ↓ DMH y ↑ riesgo de caídas; > 3 copas/d → ↑ 38% riesgo de fx
(Osteoporos Int 2005;16:737)
Prevención de caídas: en aquéllos con ↑ riesgo (véase “Prevención de caídas”)
• Tratamiento farmacológico: indicado en mujeres posmenopáusicas u hombres >
50 con osteoporosis (incl hx fractura por fragilidad) u osteopenia y (riesgo de fx
de cadera a 10 años ≥ 3% o riesgo a 10 años de fracturas osteoporóticas
importantes ≥ 20% por algoritmo FRAX®) (Osteoporos Int 2010;21:41); mujeres
premenopáusicas u hombres < 50 ameritan derivación a endocrinología
• Bisfosfonatos: orales = tx de 1.a línea para la mayoría de los pcs; ↓ documentada
de la incidencia de fx de cadera y vertebrales c/alendronato (genérico) y
risedronato; anterior a la iniciación de los bifosfonatos, asegurarse de la repleción
de vit D (véase antes) para evitar ↓ Ca; riesgo ↑ c/bisfosfonatos vía IV
Propiedades de los bisfosfonatos orales (NEJM 2010;363:2027)

Tx muestra Alendronato 70 mg/sem
Risedronato 35 mg/sem o 150 mg/mes
Instrucciones para el Se debe tomar en la mañana 30 min antes de los medicamentos o alimentos;
pc tomar c/240 mL de agua y permanecer en posición vertical durante 30 min
para ↓ esofagitis
Contraindicaciones CrCl < 35 (considerar ajuste de dosis si ERC estadio III), pcs c/disfagia o
trastorno de motilidad gástrica, insuficiencia de vit D o hipocalcemia
Efectos colaterales Esofagitis, ONM (incidencia anual de 0.01-0.1%, el 95% de los casos afectan a
pcs con CA con 10× ↑ dosis), fractura de fémur atípica (riesgo absoluto o
bajo, probable ↑ c/duración tx > 5 años), hipocalcemia (↑ riesgo en caso de
insuficiencia de vit D; corroborar reposición antes de iniciar tx) (JBMR
2014;29:1)
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Duración del tx Los bisfosfonatos tienen duración de acción prolongada (continúan actuando
después de d/c el tx); considerar suspensión transitoria del fármaco después
de 5 años si la puntuación es T > −2.5, ausencia de fx previa o riesgo
relativamente bajo de futura fractura; después de 10 años, si ↑ riesgo de fx,
considerar tx alt (JBMR 2016;31:1910)
• Bisfosfonato intravenoso: considerar si el pc tiene esofagitis/ERGE con tx oral o

es incapaz de tolerar v.o.; ácido zoledrónico 5 mg es la dosis anual; e/s similares a
v.o. (menos esofagitis) + mialgias c/infusión
• Raloxifeno: MSRE; menos eficaz que los bisfosfonatos, pero se puede considerar
en mujeres posmenopáusicas que no pueden usarlos (p. ej., ERC) o que tienen
HxF ⊕ de CA de mama (raloxifeno ↓ riesgo de CA de mama + DE) (JAMA
1999;281:2189); e/s: TVP/EP, edema periférico, bochornos o sofocos, calambres
musculares
• Otros: (Rxed por endocrinología) incluye rPTH (teriparatida), Ac RANKL
(denosumab); las opciones terapéuticas emergentes incluyen Hr-PTH
(abaloparatida), (JAMA 2016;316:722) y anticuerpo de esclerostina (romosozumab),
(NEJM 2016;375:1532)
Cuándo derivar
• Derivación endocrinológica:
Temprana: hombres <50 o mujeres premenopáusicas con osteoporosis
Inusual/difícil de interpretar: hx de fractura por fragilidad + DMH nl
Enfermedad grave o resistente al tratamiento: fracturas recurrentes o ↓ DMH a
pesar de estar arriba
Médico: endocrinopatía u otra condición que complica las opciones de manejo
Terapias avanzadas: consideración de otras terapias (véase antes)
TRASTORNOS DE CALCIO
• Definición: calcio sérico anómalo determinado por aumento del Ca ionizado (libre),
que es fisiológicamente activo; el Ca total también mide Ca unido a albúmina →
valor modificado por ↓↑ de albúmina; para ajustar según este parámetro se debe
calcular: Ca total corregido por albúmina = [Ca medido] + 0.8 × (4 − [albúmina]
• Fisiología: en general, la homeostasis del Ca sérico está estrictamente regulada; Ca
en sangre derivado de la dieta, recambio óseo y reabsorción renal; hipocalcemia→
↑ PTH → ↑ Ca (también ↓ fosfato) por ↑ liberación ósea y ↑ reabsorción renal; ↑
producción de 1.25OH vit D → ↑ Ca por ↑ absorción digestiva
HIPERCALCEMIA
• Etiología: en contexto ambulatorio, la mayoría de las veces, secundaria a

hiperparatiroidismo primario (PTH 1°): se produce un exceso de secreción de
PTH a pesar de Ca ↑ o ↑ nl, comúnmente debido a adenoma benigno (80%) >
hiperplasia 4 glándulas (15-20%) > carcinoma (~1%)
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• Epidemiología: la incidencia alcanza el máx a los 70-79 años, ♂ > ♀ ~3:1 (♂ = ♀ a

menor edad); ~5% hereditario (p. ej., MEN-1, MEN-2a, HHF, síndrome de
hiperparatiroidismo-tumor mandibular)
Etiologías de la hipercalcemia (JCEM 2005;90:6316)

Causa Ejemplos/mecanismos
Hiperparatiroidismo 1° Véase antes
Medicamentos (en general, leve) Litio (por ↑ PTH 2º), exceso de vit D, Ca, vit A, tiazidas
Tumor maligno Tumores de órganos sólidos (producción de Hr-PTH u
osteólisis local >> PTH ectópica); MM (citocinas); linfoma
(producción de 1.25(OH)2D)
Enfermedad granulomatosa Sarcoidosis, TB (25OH vit D → 1.25 (OH)2 vit D dentro del
granuloma)
Nefropatía (PTH 2º y 3º) Temprana: PTH 2º ↓ conversión 1.25D por riñones → ↑ PTH
(“hiperparatiroidismo secundario”, frecuentemente p/c Ca
bajo)
Tardía: PTH 3º; con el tiempo, glándula paratiroides
estimulada → producción autónoma de PTH
(“hiperparatiroidismo terciario”, raro)
Otras Tirotoxicosis, inmovilización (sobre todo c/Paget), síndrome
de lechealcalinos; insuficiencia drenal; hipercalcemia
hipocalciúrica familiar (HHF, mutación desactivadora de
RSCa)
Evaluación (AFP 2003;67:1959)

• Enfoque general: determinar si el pc es sintomático en la actualidad; de ser así,
considerar hospitalización; de lo contrario, continuar eval. ambulatoria; si se
sospecha cuadro inducido por medicación, d/c de medicamentos si es posible,
después, volver a investigar Ca
• Signos y síntomas: deshidratación (↑ excreción urinaria de Ca → poliuria), hx de
nefrolitiasis, ERC, estreñimiento, dolor óseo, debilidad, náuseas, también puede
→ fatiga, cambios del estado de ánimo, cognitivos; la enfermedad grave puede p/c
somnolencia, ondas T grandes y picudas en el ECG
• Laboratorios: obtenga PTH y vit D en todos los puntos; los valores de PTH
orientan el Dxd:
PTH suprimida: exceso de ingesta/producción de vit D o tumor maligno
(liberación ósea de Ca no regulada por lesiones líticas o producción de Hr-
PTH)
PTH normal/aumentada: PTH 1° o 3° (distinguidos por hx ⊕ de ERC de larga
evolución en la enfermedad 3°) o HHF
25OH vit D: ↑↑ en caso de ingesta excesiva
1.25OH vit D: ↑ si hay mayor conversión (enfermedad granulomatosa, linfoma)
Ca/Cr en orina de 24 h: investigar en caso de PTH nl/aumentada → si Ca/Cr bajo,
sugiere HHF
Otros estudios de lab: si se suprime la PTH, considere ESEP, Hr-PTH, TSH, PFH
Manejo (NEJM 2005;352:373; JCEM 2009;94:335; JCEM 2014;99:3561)
• Enfermedad grave (p. ej., Ca > 14 o sx significativos) → líquidos vía IV y
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derivación a DU, independientemente de la etiología

• PTH 1°: la paratiroidectomía llevada a cabo por cirujano experimentado es el tx
definitivo; indicado en caso de sx o: edad < 50, Ca > 1 mg/dL por encima de LSN,
puntuación T < −2.5, hx clínico o radiográfico, de detección de nefrolitiasis
En caso de tratamiento farmacológico: control seriado de Ca (por lo menos, cada
12 meses), evitar reponer en exceso vit D, tiazidas; evitar deshidratación;
bisfosfonatos si ↓ DMH; considerar cinacalcet (no hay mejora de la salud ósea
cuando se usa en enfermedad PTH 1°)
• PTH 3° (véase “Enfermedad renal crónica”)
• Hipercalcemia maligna: en general, manejada por oncología; el tx suele incluir
bisfosfonatos (p. ej., zoledronato); nadir 4-7 d después de la infusión, la respuesta
dura 1-3 sem, puede usar denosumab para casos resistentes a bisfosfonatos vía IV
• Vit D exógena o ↑ conversión: tratar la causa de base; dieta pobre en Ca; los
glucocorticoides pueden ↓ conversión a 1.25OH vit D; considerar derivación a
endocrinología
• Derivación a endocrinología: si el dx es incierto, ↑ Ca persiste pese a tx de la
presunta causa
HIPOCALCEMIA
Etiologías (NEJM 2008;359:391)

• Hipoparatiroidismo: adquirido: más frecuente, e/p tiroidectomía u otra cirugía de
cuello; infiltrativo (hemocromatosis, Wilson, metástasis); genético: DiGeorge,
microdeleción 22q11.2, hipocalcemia autosómica dominante; insuficiencia grave
de Mg (↓ secreción de PTH y ↑ resistencia a PTH)
• Vitamina D inadecuada: insuficiencia de vit D grave, ERC (PTH 2°), EHET,
INH, ketoconazol (véase “Insuficiencia de vitamina D”)
• Otras: bisfosfonatos o denosumab (si carece de vit D y ERC), e/p
paratiroidectomía, resistencia genética a PTH (seudohipoparatiroidismo, ↓ Ca pese
a ↑ PTH) o vit D
Evaluación (Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012;19:435; NEJM 2012;367:e15)
• Signos y síntomas: calambres musculares, entumecimiento, parestesias; signo de
Chvostek ⊕: percutir en la mejilla sobre el nervio facial; ⊕ si → contracción
homolateral del labio superior (Se/Sp 90/66%); signo de Trousseau ⊕: insuflar
manguito PS > PBE × 3 min; ⊕ si → espasmo carpiano (Se/Sp 94/99%); la
enfermedad grave puede p/c convulsiones, ICC, estridor/laringoespasmo
• Estudios diagnósticos: iCa (o Ca y albúmina), Fosf, Mg, BUN/Cr, PTH, vit D,
considerar Ca en orina de 24 h
Resultados de laboratorio previstos según etiología

Diagnóstico Estudios de laboratorio
Hipoparatiroidismo ↓ Ca, ↑ Fos, ↓ PTH
Insuficiencia de vit D ↓ Ca, ↓ Fos, ↑ PTH
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Seudohipoparatiroidismo ↓ Ca, ↑ Fos, ↑↑ PTH
Tratamiento
• Enfermedad o síntomas graves → DU para Ca en bolo vía IV seguido de goteo
• Corregir la insuficiencia de vitamina D (véase “Vitamina D”); para ERC, véase
“Enfermedad renal crónica”
• Pacientes con hiperparatiroidismo primario: el objetivo es aliviar los sx, con Ca
en rango nl-bajo (7.5-8.5 mg/dL) para evitar la hipercalciuria; indicar Ca oral (si
recibe IBP, se prefiere citrato, p. ej., 500 mg de calcio elemental 3 × día) y
1.25OH vit D (p. ej., calcitriol 0.25 μg 2 × día), variabilidad significativa en
requerimientos de dosificación; los pcs con hipoparatiroidismo 1° deben usar
brazaletes de alerta médica; se está estudiando el reemplazo de PTH (JCEM
2016;101:2273)
• Si hay hipercalciuria (> 300 mg Ca/d), considerar tiazida para ↓ riesgo de
nefrolitiasis
INSUFICIENCIA DE VITAMINA D
Generalidades (NEJM 2007;357:266; 2011;364:248)
• Definiciones: insuficiencia de vit D: 25OH vit D sérica < 20 ng/mL; insuficiencia,
20-29 ng/mL
• Fisiología: la vit D es una hormona que ↑ absorción digestivo y ↓ excreción renal de
Ca, ↓ producción de PTH y contribuye a crecimiento/mineralización nl del hueso
• Complicaciones: la insuficiencia de vit D causa hiperparatiroidismo 2° y
mineralización ósea inadecuada (> osteomalacia), puede ↑ riesgo de fx y ↑ caídas
en ancianos; también se ha asociado con numerosas enfermedades
extraesqueléticas, como DM, cáncer y EM, aunque esto es controvertido y no hay
ECA que demuestren beneficios extraesqueléticos de la suplementación
• Metabolismo: la vit D2 (ergocalciferol = de plantas) o la vit D3 (colecalciferol = de
animales) ingeridas con la dieta, así como la D3 sintetizada (generada en la piel
expuesta a UV), son convertidas a 25OH vit D por el hígado → convertidas a
1.25OH vit D por el riñón; este paso final es regulado por las concentraciones de
Ca, PTH y fosfato
• Puede haber insuficiencia de vitamina D por ↓ ingesta (↓ ingesta dietética, absorción
digestiva o exposición a UV), alteración de la conversión hepática a 25OH vit D
(rara), y/o alteración de la conversión renal a 1.25OH vit D (frecuente, observada
en ERC)
• Epidemiología: el 33% de la población en Estados Unidos tiene vit D < 20; el 6-8%
de los hombres adultos y el 10-12% de las mujeres adultas tienen vit D < 12
ng/mL (cdc.gov; NCHS 2011:59)
• Factores de riesgo: ancianos (↓ producción cutánea), habitantes de climas
septentrionales, Generalidades afroamericanos o hispanos, obesos (vit D
secuestrada en tejido adiposo), personas confinadas al hogar, institucionalizadas u
otra razón de exposición inadecuada al sol, mujeres posmenopáusicas, patología
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digestiva (↓ absorción, EII, enfermedad celíaca, patología biliar, e/p derivación

gástrica Roux-en-Y), medicamentos (p. ej., fenitoína, glucocorticoides,
rifampicina, colestiramina)
Evaluación (Mayo Clin Proc 2011;86:50)
• Detección precoz: hay cierto debate sobre las ventajas de estudiar a individuos asx;
sin embargo, muchos (incluida la AACE) sugieren detección precoz clínica de
todos los pcs para hallar a aquéllos con ↑ riesgo y, después, investigar vit D en esta
población
• Laboratorios: por lo general, es suficiente medir 25OH vit D; en pcs c/ERET,
solicitar también PTH y 1.25OH vit D (debido a ↓ conversión renal, pueden
presentar insuficiencia pese a 25OH vit D adecuada)
Tratamiento (NEJM 2007;357:266; JCEM 2011;96:53)
• Deficiencia de vitamina D: ergocalciferol 50 000 UI semanales durante 8-12 sem;
puede requerir un curso más prolongado de reposición en pacientes obesos, mala
absorción o en carencias extremas
• Insuficiencia de vitamina D: 800-2 000 UI/d repondrán las concentraciones en un
adulto prom a los 3 meses
• Prevención: el IOM recomienda una ingesta diaria de 600 UI de vit D y 1 000 mg
de Ca en todos los adultos, y 800 UI de vit D y 1 200 mg de Ca en adultos > 70
años; el nivel superior de ingesta de vit D (por encima del cual ↑ riesgo de daño)
se fija en > 4 000 UI diarias para todos los adultos (www.nap.edu/catalog.php?
record_id=13050)
Poblaciones especiales: osteoporosis (véase “Osteoporosis”); ERC: reposición
basada en FG y PTH; remítase a pautas de práctica
(www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines.cfm)
• Vit D2 frente a vit D3: D2 (ergocalciferol) se presenta para tx en formulaciones de
alta dosis para reposición semanal/mensual, no basada en animales para pcs
c/objeciones; D3 (colecalciferol) parece ↑ más las concentraciones séricas de vit D
en dosis equivalente, aunque no toma en cuenta posibles diferencias de
cumplimiento (JCEM 2011;96:E447; 2011;96:981)
• Calcitriol: uso restringido fundamentalmente a pcs con ERC e hipocalcemia o
patología paratiroidea
• Derivación: considerar la derivación si la vit D baja es resistente a la
suplementación o si la etiología no es clara
TRASTORNOS TIROIDEOS
Generalidades (Lancet 2004;363:793; AFP 2012;86:244)
• Hormona tiroidea: funciones múltiples, incluida la calorigénesis, potenciando
SNS, rotación/eliminación de nutrientes (lípidos, CHO, vitaminas) y tejidos
(músculos, hueso)
• Los niveles inapropiados de hormona tiroidea afectan a todos los sistemas de
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órganos con una presentación que varía desde sutil/asx hasta potencialmente
mortal (coma mixedematoso o tormenta tiroidea)
• Hormona liberadora de tirotropina (TRH): secretada por el hipotálamo,
responsable de ⊕ adenohipófisis para liberar TSH
• Hormona estimulante de la tiroides (TSH): secretada por la hipófisis, responsable
de la síntesis, almacenamiento y liberación de las hormonas tiroideas (T4 > T3) de
la glándula tiroides; la mejor representación de una cantidad de la hormona
disponible para los tejidos, ya que ↑ rápida y logarítmicamente con ↓ en la
hormona tiroidea
• Tiroxina (T4): tiene 4 moléculas de yodo; hecho solo en la tiroides; T½ = 7 d; tiene
cierta actividad biológica, pero la primaria es pro-hormona para T3
• Triyodotironina (T3): tiene 3 moléculas de yodo; 4 veces más potente que T4;
puede hacerse a partir de T4 en la tiroides o en tejidos objetivos mediante la
eliminación de un yodo externo (desyodación); regula la transcripción de genes en
tejidos objetivos; T½ = 1 d
• Concentraciones plasmáticas: > 99% de T3 y T4 unidos a proteínas en suero
(principalmente a GFT); ∴ El cambio en las proteínas de unión al suero dará
como resultado un cambio en el total del suero [T3] y [T4]; concentraciones libres
de T3 y T4 = biológicamente activas, no afectadas por cambios en los niveles de
proteína
HIPOTIROIDISMO
Generalidades (JCEM 2009;94:1853; 2002;87:489)

• Epidemiología: el 3-8% de la población en Estados Unidos tiene hipotiroidismo; ↑
incidencia en ancianos, ♀ > ♂, prevalencia en caucásicos/hispanos >
afroamericanos; ↑ riesgo en posparto, hx de enfermedades autoinmunitarias; HxF
⊕ de patología tiroidea, XRT de tórax/cuello
Etiología del hipotiroidismo (Endocr Practice 2012;18:988)

Etiología Enfermedad
Autoinmunitaria Tiroiditis autoinmunitaria crónica (Hashimoto) = más común
Iatrogénica E/p tx de hipertiroidismo o CA de tiroides; (TYRA, cirugía) XRT de cuello
Central Tumor, enfermedad inflamatoria, infiltrativa, Sheehan, cirugía o XRT del SNC
Tiroiditis Tiroiditis posparto, sin dolor subaguda o tiroiditis granulomatosa
Infiltradora Amiloide, hemocromatosis, sarcoidosis, tiroiditis esclerosante
Medicamentosa Litio, amiodarona, tioamidas, inhibidor de la tirosina cinasa, moduladores
inmunes (IFNa, IL-2, anti-PD1)
Otros Insuficiencia de yodo (rara en Estados Unidos, debido a sal yodada; causa más
frecuente en todo el mundo) o exceso congénito (en Estados Unidos, se
investiga a todos los recién nacidos), resistencia de la hormona tiroidea
Evaluación
• Enfoque general: Dxd hecho por TSH + T4l sx frecuentemente sutil o inespecífico,
tx efectivo, y ↑ prevalencia; pero, no hay e/d que la detección de asx, en personas
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no embarazadas mejora los resultados; las guías clínicas difieren en recs (véase
“Detección de enfermedades”); prueba a los pacientes si ↑ riesgo, s/sx de la
enfermedad
• Historial/examen: si el pc c/ o s/sx consistente con hipotiroidismo, evalúe “RDS de
tiroides”: reconociendo que el sx es altamente variable e inespecífico
(especialmente si TSH ↑ es leve)
Manifestaciones de hipotiroidismo/“Revisión de sistemas”

Constitucional: aumento de peso, fatiga, Heme: anemia
intolerancia al frío MSK: síndrome del túnel carpiano, mialgias
COONG: voz Δ, bocio, edema periorbital Neuro: retraso en la relajación RTP (↑ Sp)
Pulm: apnea del sueño, hipoventilación Endo: dislipidemia
CV: HTA diastólica, bradicardia Ext: edema sin formación de heces
Digestivo: estreñimiento Derm: cabello o uñas quebradizos, piel fría, seca/
GU: disminución de la libido, irregularidades áspera, pérdida de cejas lateral
menstruales
Renal: ↓ FG y eliminación del agua, ↓Na
• Laboratorios: la mejor prueba inicial de TSH; si TSH ↑ obtiene T4 libre (T4l);

(siempre revise TSH y T4l si sospecha de enfermedad hipofisaria); si TSH ↑ y T4l
↓, no hay más pruebas indicadas; T3 no indicado (ensayo pobre Se/Sp)
• Pruebas adicionales/poblaciones especiales:
Pcs con Generalidades de enfermedad hipofisaria o sospecha de hipotiroidismo
2°: siempre ✓ TSH y T4l
Pcs con hipotiroidismo subclínico: si el límite de TSH es el mismo, repita como
62% se normaliza al volver a verificar (Arch Int Med 2007;167:1533) considerar Ac
anti-POT; si ⊕ predice progresión a hipotiroidismo manifiesto
• Anomalías de laboratorio asociadas con hipotiroidismo: ↑ LDL, ↓ HDL, anemia,
↑ CK, leve ↓ Na e hipoglucemia; sin embargo, éstos no deben ordenarse para dx
Interpretación de las PFT en el hipotiroidismo

Etiología Patrón PFT
Primaria (generalmente autoinmunitaria) ↑TSH, ↓T4l; Ac POT frecuentemente ⊕, pero no es necesario
Subclínica (variante de primaria) ↑TSH, T4l nl;
Central (hipofisaria/hipotalámica) ↓ o TSH nl, ↓T4l; <1% de los casos (JCEM 2012;97:3068)
Tratamiento (Endocr Pract 2012;18:988; Thyroid 2014;24:12)

• Hipotiroidismo primario: el paciente sin complicaciones puede ser manejado por
el PAP con levotiroxina (véase más adelante)
• Hipotiroidismo subclínico: TSH > 10 (y posiblemente > 7) asociación c/ ↑
episodios ArtC/mortalidad (JAMA 2010;304:1365) e ICC (Lancet 2012;379:1142); TSH 5-10
puede ser protector en ancianos > 70 (Arch Int Med 2009;169:2011); Tx si TSH > 10,
considere tx si TSH > 7-10, comorbilidades, o ⊕ Anti-POT; tener un umbral
mucho mayor para tx en personas mayores; siga las mismas pautas de dosificación
a continuación para tx
Prescripción de levotiroxina (T4 sintético)
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Elección del tx Todas las formulaciones genéricas y de marca T4 son efectivas; diferencia leve en
cinética y biodisponibilidad (AFP 2012;86:244); T3 rara vez es necesario
Dosis inicial Dosis basada en el peso = 1.6 (μg/kg)/d (~110 μg para pcs de 70 kg); para adultos
jóvenes sanos, está bien comenzar a la mitad o la dosis completa; para personas
mayores o pcs con ArtC, comience con 25-50 μg y aumente lentamente la
velocidad (T4 ↑ demanda de cardiomiocitos de O2)
Administración En am 60 min antes de la comida (la píldora omitida se puede tomar más tarde/al día
siguiente), con 3-4 h de Ca o hierro; si CHA, dosis 3 h después de la última
comida
Monitorización Vuelva a verificar la TSH en 6-8 semanas (T4 T1/2 7 d = 4-6 semanas para el estado
estacionario) después de la iniciación, cambios en la dosis o cambios en la
formulación; una vez en el objetivo, ✓ cada 6-12 meses; evaluar sx (véase
“Síntomas/educación del paciente”)
Objetivo TSH en el rango nl; TSH <2.5 para la edad fértil ♀; aspirar a gama alta del rango
normal para personas mayores (el sobretratamiento es común)
Valoración Cambie por incrementos de 12.5-25 μg dependiendo de la proximidad al objetivo
Interrupciones del Evitar si es posible; si <6 semanas, generalmente está bien reanudar la dosis anterior
tx si hay un bajo riesgo de ECV o una pérdida significativa de peso (Endocr Pract
2012;18:988)
Persistente o Evaluar la adherencia (más común), el momento de la dosis y las comidas,
nuevo ↑ TSH en medicamentos que interfieren con la absorbancia/metabolismo (p. ej., calcio,
el tx hierro, IBP, aglutinantes, secuestrantes de ácidos biliares, raloxifeno), cambio de
formulación, aumento de peso, malabsorción (p. ej. celíacos)
• Síntomas/educación del paciente: aconseje a los pacientes que pueden necesitarse

meses-años para mejorar proporcionalmente a la gravedad/duración del
hipotiroidismo; desafortunadamente, muchos pcs con Hashimoto tienen ↓ CDV y
sx persistente de “hipotiroidismo” a pesar de que el TSH es nl; más dosis de T4 ↑
generalmente no son útiles (Thyroid 2011;21:161)
Cuándo derivar
• Endocrino: pcs en quienes es difícil lograr estado eutiroideo, cardiopatía, mujeres
que planifican quedar embarazadas o que están embarazadas; anomalía tiroidea
estructural, hipotiroidismo central, otro trastorno endocrino (suprarrenal,
hipofisario), estudios de lab difíciles de interpretar, sospecha de causa inusual,
consideración del uso de tx de T3 (p. ej., postiroidectomía 2/2 deiodinasa
polimorfismo)
• Servicio de urgencias: hipotiroidismo extremo/prolongado + estresante
(traumatismo, infección, drogas) puede → coma mixedematoso (hipotermia,
edema difuso, HoTA, EMA, hipoventilación)
HIPERTIROIDISMO
Generalidades (JCEM 2002;87:489; AFP 2005;72:623)

• Epidemiología: el 1.2% de la población de Estados Unidos (0.5% franco y 0.7%
subclínico); 5× común en ♀
• Etiología: enfermedad de Graves (trastorno autoinmunitario con Ac estimulantes del
receptor de TSH) más común (60-80% de los casos); tiroiditis (linfocítica/sin
dolor o granulomatosa/sin dolor), adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico
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(BMT 5%; pcs a con frecuencia mayores, c/bocio de larga evolución);

medicamentos (amiodarona, yodo, exceso de tiroxina); hipertiroidismo
gestacional, las causas raras son tumor hipofisario secretor de TSH, tumores
secretores de hCG, del estroma ovárico, cáncer folicular de tiroides ampliamente
metastásico
Evaluación (Endocr Pract 2011;17:e1; Thyroid 2016;26:1343)
• Enfoque general: dx de hipertiroidismo realizado por PFT; presentación de
severidad variable, la mayoría resulta de un tono adrenérgico alto; puede ser
atípico o “apático” en personas mayores (J Am Geriatr Soc 1996; 44: 50): solicite TSH y
T4l reflectante, tT3 para confirmar y AYRA para ayudar a aclarar la etiología
• Historia/Exam: si sospecha de hipertiroidismo, evalúe otro s/sx (véase más
adelante); historial adicional: inicio/duración de s/sx, así como lista completa de
medicamentos y suplementos, exposición reciente al yodo (p. ej., contraste de TC)
Manifestaciones de hipertiroidismo/“Revisión de sistemas”

Constitucional: diaforesis, pérdida de Heme: Anemia
peso, insomnio, intolerancia al calor Endo: ↓ DMH, hiperglucemia
COONG: mirada fija, retraso de la tapa, Pulm: DE, ↑ frecuencia respiratoria
exoftalmos (Graves) CV: ↑ RC, FA, HTA sistólica
Tiroides: agrandado, sensible o nodular Digestivo: hiperdefecación
Derm: onicólisis, hiperpigmentación, GU: irregularidades menstruales
prurito, adelgazamiento del cabello Ext: mixedema pretibial (Graves)
Neuro: temblor, ansiedad, hiperreflexia
• Laboratorio: mejor prueba inicial de TSH: si TSH ↓, luego obtenga T3 total (tT3)
y T4l; si la hx es sospechosa de Graves, envíe anticuerpos del receptor tiroideo
(TRAbs): TSII y TBII tienen Se/Sp > 97% para Graves abierta (JCEM 2013;98:2247)
• Toma de yodo radiactivo (AYRA): ordene si los laboratorios anteriores no
caracterizan la etiología del hipertiroidismo; la mejor prueba si no hay exposición
reciente al yodo (disminuirá falsamente la absorción)
• Pruebas adicionales/poblaciones especiales:
Hipertiroidismo subclínico: si ↓ TSH con T4l nl y niveles de tT3 y asx, vuelva a
verificar en 2-3 meses
Nodo tiroideo en el examen: Eco de la tiroides (véase “Nódulos tiroideos”)
Preocupación por sobredosis de T4 exógena: tiroglobulina (será ↓ en lugar de ↑)
• Anomalías de laboratorio asociadas con hipertiroidismo: ↓ LDL, ↓ HDL, anemia
(↑ masa de GR, pero ↑↑ volumen de plasma), ↑ AΦ; sin embargo, éstos no deben
usarse para el diagnóstico
Interpretación PFT en hipertiroidismo

Etiología Patrón PFT
Primaria (generalmente Graves) ↓TSH, ↑T4l, ↑tT3 (↑↑tT3 sugiere Graves)
Subclínica (variante de primaria) ↓TSH, T4l nl, tT3 nl
Central (hipofisaria, extremadamente ↑TSH, ↑T4l, ↑tT3
rara)
Interpretación de captación de yodo radiactivo
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Bajo consumo Alta aceptación

Tiroiditis subaguda Enfermedad de Graves (captación difusa)
Hormona exógena Adenoma multinodular tóxico (focos múltiples)
Struma ovarii Adenoma tóxico (un foco)
Exposición al yodo (amiodarona, Hipertiroidismo gestacional/trofoblástico
contraste)
Tratamiento (Endocr Pract 2011;17:e1; Thyroid 2016;26:1343)

• Enfoque general: todos los pacientes con hipertiroidismo → derivación endocrina
para el tratamiento; la administración aguda puede ser iniciada por PAP (véase
más adelante)
• Enfermedad de Graves: las opciones de tx efectivas múltiples incluyen
medicamentos antitiroideos (tionamidas), tx 131I o cirugía; oftalmopatía severa de
Graves: las opciones incluyen glucocorticoides y cirugía
• Administración aguda: βB (p. ej., propranolol 10-40 mg 2 × día) es efectivo de
inmediato e indicado para todos los pcs c/sx, especialmente si ArtC, pulso en
reposo > 90 o ancianos; Metimazol 10-40 mg × día con basales HC/PFH (riesgo
de agranulocitosis, colestasis ↑ con dosis)
• Hipertiroidismo subclínico: si es asx, repita TSH, T4l, tT3 a los 2-3 meses para
documentar la persistencia frente a la resolución, ya que el 51% se normaliza con
la nueva comprobación; si el sx persiste obtenga AYRA; decisión de tx guiada por
(1) categoría de riesgo: alto riesgo = mujeres posmenopáusicas, ancianos, pcs con
enfermedad CV y (2) grado de supresión de TSH [si TSH <0.1 y > 60 años, riesgo
de fibrilación auricular ↑ 3 × (NEJM 1994;331:1249), también ↑ osteoporosis y riesgo
de fx]
TSH < 0.1: riesgo alto = tx; bajo riesgo = considerar tx
TSH 0. 1-0.5: alto riesgo = considerar tx (y/o tx con βB, bisfosfonato); bajo riesgo
= observar
Cuándo derivar
• Endocrinología: todos los pacientes con hipertiroidismo
• Servicio de urgencias: hipertiroidismo extremo/prolongado + estresor
(traumatismo, infección, drogas) puede → tormenta tiroidea (hipertermia, HoTA o
HTA, taquicardia +/− arritmias, EMA)
NÓDULOS TIROIDEOS
• Definición: el nodo es una tumoración definida dentro de la glándula tiroides
visualizada en los estudios de imagen
• Epidemiología: el 4-7% de los adultos tienen nodo palpable; el 50% de los pcs > 60
años tienen nodo evidente en la autopsia; ~5% de los nodo son malignos
Evaluación (Endocr Pract 2010;16(Suppl1):1; Thyroid 2016;26:1)
• Amnesis/exam: hx y ExF completas c/especial atención a la exploración tiroidea y
de GL paracervicales; evaluar por s/sx de hiper o hipotiroidismo, evaluar factores
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que sugieran ↑ probabilidad de malignidad (a continuación)
Figura 4-2. Pautas de la American Thyroid Association (2015) para el manejo de los nódulos tiroideos.
Características asociadas con mayor riesgo de malignidad

Historia Exploración física, radiográfica
Hx de RT de cabeza y cuello en la Parálisis de las cuerdas vocales
infancia Nodo fijo, ACDAI cervical lateral
Hx de exposición a radiación Características Eco sospechosas: márgenes irregulares
Hx de RT corporal total hipoecoicos, microcalcificaciones, calcificaciones de borde
HxF ⊕ de CA tiroideo o síndrome de CA interrumpido más altas que grandes, extensión extratiroidea
(p. ej., MEN 2.ª, MEN2b, FAP,
Cowden’s)
Crecimiento rápido de la masa/nodo
Ronquera
• Diagnóstico: todos los pacientes con nodo deben someterse a Eco de tiroides y
TSH; aquellos que cumplen con los criterios deben someterse a aspiración con
aguja fina (AAF): puede realizarse por endocrinología o radiología; ofrece
citología (pero no histología)
Manejo
• Enfoque general: vigilancia del PAP a los pcs con un riesgo de malignidad con
AAF nl no indicada; referencia endocrina para cualquier persona con ↑ riesgo de
malignidad o con resultados de AAF anmla; considerar la derivación endocrina
para pcs con nódulos múltiples, resultados ambiguos de AYRA
• Repetir AAF: se indica si el riesgo es alto (véase antes), o si el nodo crece en un
20% o más en 2 dimensiones, desarrolla nuevas características sospechosas o un
nuevo sx; si se obtienen dos AAF benignas, la vigilancia ya no es necesaria
Manejo de resultados de ecografía: Vigilancia de nódulos
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Clasificación (véase algoritmo anterior) Manejo

No cumple con los criterios de tamaño Repita Eco en 6-12 meses
para AAF
Quiste No se necesita seguimiento
Muy bajo riesgo Repita Eco en 2-4 años
Riesgo bajo o intermedio Repita Eco en 1-2 años
Alto riesgo Repita Eco y AAF en 6-12 meses
Resultados y gestión AAN del “Sistema Bethesda”
Comienzo Vigilancia Eco
No diagnóstico (ND) Repita AAF; si nuevamente ND → cierra o f/u cirugía
Indeterminado (AUS, FLUS, SFN)* Repita AAF en 3 meses; si es indeterminado de nuevo →
prueba molecular o cirugía; si FLUS/SFN, considere AYRA
si TSH nl baja
(hiperfuncionante = benigno)
Sospechoso por malignidad Tiroidectomía
Cáncer papilar de tiroides Tiroidectomía
*Atipia de significado indeterminado, lesión folicular de significado indeterminado, sospechoso de neoplasia

folicular
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Generalidades (NEJM 1996;335:1206; J Intern Med 2014;275:104; Lancet 2014;383:2152)
• Definición: incapacidad de las glándulas suprarrenales para producir la cantidad
requerida de cortisol para el grado de estrés; la IS aguda puede presentarse con una
crisis suprarrenal, pero la IS crónica frecuentemente es sutil y hace que el dx
requiera que el médico lo considere en Ddx para muchos pacientes ambulatorios
comunes
• 1o (causa suprarrenal): (♀ > ♂, incidencia ↑ 30-50 años) enfermedad de Addison,
comúnmente más autoinmunitaria (anticuerpos anti-21-hidroxilasa ⊕ en 86%),
infecciosa (TB, CMV, histo), hemorragia suprarrenal bilateral (N. meningitidis y
otros patógenos, CID, APLAS, anti-coagulación), cáncer (metástasis, linfoma),
medicamentos (→ ↓ síntesis de corticoesteroides suprarrenales: ketoconazol,
fluconazol, etomidato), genéticos (HSC, leucodistrofia suprarrenal)
• 2o (hipotálamo/causa hipofisaria): (♀ > ♀, incidencia ↑ 60-69 años)
medicamentos (→ supresión del eje HPA: corticoesteroides, opioides, megestrol,
medroxiprogesterona); insuficiencia hipofisaria (lesiones masivas, enfermedad
infiltrante, infarto, traumatismo craneoencefálico, cirugía hipofisaria/rads, necrosis
hipofisaria posparto)
• Los glucocorticoides exógenos son la causa más común de IS: los casos se han
informado por vía transdérmica, inhalada, rectal e intraarticular
• El paciente puede tolerar una IS parcialmente compensada hasta que un estresor
produzca síntomas profundos ± hipotensión (crisis suprarrenal)
Evaluación (JCEM 2016;101:364; Ann Clin Biochem 2009;46:351)
• Enfoque general: si hay sospecha de IS en estable, comience con la prueba de
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estimulación con cosintropina cuando sea posible (↑ Se/Sp), si no, después 6-8 am
en plasma y niveles de ACTH; para pacientes con crisis suprarrenal sospechosa →
evite el retraso diagnóstico en tx/DU (obtenga un valor único de ACTH/cortisol
antes de tx si es posible)
• Historia/examen: evaluar por sx sugestivo insuficiencia 1º o 2º: debilidad, fatiga,
anorexia, N/V, dolor abd, pérdida de peso, hipotensión ortostática, hipotensión,
hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia, anemia, eosinofilia
1º solamente: hipercalemia, deseo de sal (↓ aldosteronismo), hiperpigmentación en
las membranas mucosas, pliegues, áreas de presión (↑ precursor de ACTH → ↑
melanina), otras enfermedades autoinmunes
2º solamente: s/sx de hipopituitarismo (hipogonadismo, hipotiroidismo, ↑ PRL)
• Laboratorios: se midió el cortisol en la prueba de estimulación con corticotropina
(preferida) o la prueba de cortisol AM; cortisol sérico = cortisol unido + libre;
libre = biológicamente activo, la medición del suero puede ser engañosa cuando
CBG es ↓ o ↑; la ACTH se debe medir con estimulación con cosintropina o prueba
de cortisol AM; ACTH > 2× LSN c/c IS 1º, ↓ ACTH c/c IS 2º
Prueba de estimulación de corticotropina (JCEM 2016;101:364)

Administración de prueba (1) ✓ ACTH y cortisol en suero
(2) administrar cosintropina (análogo de la ACTH) 250 μg vía
IV/IM
(3) ✓ cortisol 30 y 60 minutos después
Interpretación Respuesta normal: nivel máximo de cortisol sérico ≥18 μg/dL
Respuesta anómala: en IS 1º debido a la destrucción de la
glándula suprarrenal; en IS 2º debido a la atrofia de la
glándula suprarrenal
Falso ⊕: enfermedad hepática, enfermedad crítica (↓ CBG)
Falso ⊝: embarazo, PAO (↑ CBG); IS agudo 2º (sin tiempo
para la atrofia suprarrenal)
• Cortisol 6-8 am: (cortisol sérico por lo general en su punto más alto a principios de
am): IS definida si ≤3 μg/dL (100% Sp); descarta IS si ≥18 μg/dL (JCEM
2003;88:4193); si es equívoco → prueba de estimulación de corticotropina
• Si se realiza una prueba de estimulación con cosintropina, 3 aldosterona;
↑ACTH, ↓ aldosterona: IS 1º → prueba de anticuerpos 21-hidroxilasa → si (−),
TC suprarrenal
↓ ACTH, aldosterona nl: IS 2º → evaluar los medicamentos culpables, RM
hipofisaria
Tratamiento (JCEM 2016;101:364; JAMA 2009;301:2362)
• Referencia endocrina: para todos los pacientes con IS confirmada o sospechada,
sin embargo, los PAP pueden iniciar/completar c/u (véase antes), triaje de IS
aguda, y deben conocer la administración de corticoesteroides en situaciones tales
como interacciones medicamentosas, enfermedad ambulatoria
• IS aguda: → LP para reemplazo de corticoesteroides, repleción de volumen y c/u
para desencadenante subyacente
• IS crónica: dosis de titulación a s/sx (p. ej., presión arterial, peso corporal, nivel de
energía); asesorar a los pacientes sobre el 100% de cumplimiento, las reglas de
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“dosis por enfermedad”, la pulsera de alerta médica

Glucocorticoides: hidrocortisona 15-25 mg al día en 2-3 dosis divididas (p. ej., 10
mg c am, 5 mg c 2 pm) o prednisona 3-5 mg c am
Mineralocorticoides (sólo para 1º): fludrocortisona 0.05-0.1 mg c am
Dosis de estrés: requisitos de glucocorticoides ↑ durante estrés como enfermedad,
cirugía; para una enfermedad avanzada o un procedimiento menor, dosis doble
o triple (véase “Medicina preoperatoria”)
• Interacciones medicamentosas: interacciones importantes con glucocorticoides:
pueden ser necesarios ajustes de dosis
Inhibidores de CYP3A4: ↑ niveles (se necesita una dosis más baja): claritromicina,
ketoconazol, isoniazida, antivirales de VIH/VHC (p. ej., ritonavir, lopinavir),
ciclosporina
Inductores CYP3A4: ↓ niveles (se necesita una dosis más alta): carbamazepina,
fenitoína, fenobarbital, efavirenz, nevirapina, rifampicina, hierba de St. John
NÓDULOS SUPRARRENALES
Generalidades (Eur J Endocrinol 2003;149:273; AFP 2010;81:1361; NEJM 2007;356:601)
• Definición: masa > 1 cm visualizada por imagen, en general de manera incidental
durante la evaluación de un proceso no relacionado (“incidentaloma”)
• Epidemiología: incidencia del 8.7% en series de autopsia (Br J Surg 1993;80:422); del
4.4% en aquéllos con TC abdominal no relacionada (J Endocrinol Invest 2006;29:298); la
prevalencia ↑ c/edad, obesidad
• Factores de riesgo de malignidad: hx personal ⊕ de tumores malignos; lesión > 4
cm de tamaño, densidad radiográfica > 10 unidades Hounsfield, <50% de
eliminación a los 10 min
Clasificación de los nódulos suprarrenales (Eur J Endocrinol 2009;161:513)

Maligno (3%) Carcinoma suprarrenal primario (CSC, 2%) Metástasis (1%)*
Benigno (97%) Adenoma adrenocortical no funcional (90%)
Síndrome de Cushing subclínico (6%)
Feocromocitoma (3%)
Aldosteronoma (1%)
Mielolipoma, quiste
*Para pcs con CA actual/anterior, hx, el 52% de los incidentalomas suprarrenales = metástasis (Surgery
2001;6:1060)
Evaluación (Endocr Pract 2009;15:S1; NEJM 2007;356:601)

• Enfoque general: busque responder 2 preguntas: ¿el nodo es maligno y/o funciona
(produce hormonas)?
• Historial/examen: evalúe la presencia de tumores malignos (mets) y s/sx de una
lesión funcional
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing): ganancia de peso, obesidad central,
redondeo facial, Δ cognición, HTA, DM2, LH, osteopenia
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Exceso de catecolaminas (feocromocitoma): HTA (paroxística o sostenida),

palpitaciones, cefaleas, diaforesis
Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn): HTA, hipocalemia, calambres
musculares
• Laboratorios: realice exámenes de detección de Cushing y feocromocitoma;
pantalla para Conn/aldosteronoma sólo si el pc también tiene HTA
• Examen de cortisol (Cushing) en exceso: prueba de supresión de dexametasona 1
mg; ⊕ si cortisol am ≥1.8 μg/dL; ↑ Se, ↓ Sp (muchos falsos ⊕ pueden deberse a
obesidad, estrés, ↑ consumo de alcohol, enfermedad psiquiátrica, PAO (↑ CBG),
FAE (↑ aclaramiento de dexametasona)
• Examen de exceso de catecolaminas (feocromocitoma): metanefrinas y
catecolaminas en orina de 24 horas; metanefrinas plasmáticas (ensayo de plasma >
falso ⊕, puede deberse a estrés, enfermedad, fármacos psicoactivos (ATC,
anfetaminas, etc.), descongestionantes, clonidina c/d
• Exceso de detección de aldosterona (Conn): concentración de aldosterona en
plasma de AM (CAP) y actividad de renina en plasma (ARP); ⊕ si CAP ≥15 ng/dL
y CAP/ARP ≥20
Tratamiento (J Am Coll Radiol 2010;7:754; Endocr Pract 2009;15:S1)
• Derivación endocrina: si alguna de las pruebas de detección hormonal ⊕, consulte
las pruebas de confirmación
• Vigilancia: si < 4 cm de apariencia benigna y no funciona: (1) imágenes en serie de
3-6 meses, 12 meses y 24 meses; (2) evaluación hormonal anual durante hasta 5
años; intervalo de crecimiento > 1 cm o pantalla hormonal ⊕ →evaluación
quirúrgica
• Derivación quirúrgica: para extirpación (o bx) si el tamaño es > 4 cm (VPP 16%
para neoplasias malignas; JCEM 2000;85:637) de características de imágenes
malignas o Generalidades de neoplasias malignas; considerar la derivación en un
tamaño más pequeño para pacientes más jóvenes cuyos riesgos quirúrgicos son
menores
• La extirpación quirúrgica debe considerarse para todas las lesiones hormonalmente
activas, particularmente el riesgo de fenotipo de complicaciones de CV; el
tratamiento médico para el hiperaldosteronismo puede preferirse a la cirugía en
individuos con comorbilidades
TRASTORNOS HIPOFISARIOS
Generalidades (Endocrinol Metab Clin N Am 2008;37:151)
• Insuficiencia hipofisaria: lesión hipofisaria descubierta en las imágenes realizadas
por otros motivos (macro: ≥1 cm, micro: <1 cm)
• 10% de la población adulta tiene anomalías de la hipófisis en RM compatible con
adenoma hipofisario (Ann Intern Med 1994;120:817)
Etiología de las lesiones hipofisarias
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Adenomas hipofisarios Inflamatoria Metástasis

No está funcionando Hipofisitis linfocítica Pecho
Funcionando (PRL más común) Sarcoidosis Linfoma del SNC
Cística Granulomatosis de Pulmón
Quiste hendido de Rathke Wegener Próstata
Craneofaringioma Infecciosa Vascular
Neoplasmas no adenomatosos Bacteriana Aneurisma carotídeo
Meningioma Sífilis Diversa
Germinoma Tuberculosis Hiperplasia
(JCEM 2011;96:1633)
Evaluación (JCEM 2011;96:894)

• Enfoque general: el objetivo es identificar la hipersecreción e insuficiencia
hipofisaria hormonal
• Historia/examen: Evaluar los síntomas de exceso/insuficiencia de los ejes
hipofisarios (véase más adelante) y cualquier queja del SNC (DC, Δ visión)
Manifestaciones clínicas de la disfunción hipofisaria

Hormona Manifestaciones de hipo e hipersecreción
Prolactina Baja: generalmente asx
Alta: galactorrea, irregularidades menstruales; véase “Hiperprolactinemia”
ACTH Baja: Fatiga, anorexia, HoTA ortostática; véase “Insuficiencia suprarrenal”
Alta (enfermedad de Cushing): aumento de peso (esp central), redondeo facial,
plenitud supraclavicular, fatiga, depresión, ↑ glucosa, HTA, equimosis,
hirsutismo, miopatía
LH, FSH Baja: ♀: irregularidades menstruales, bochornos; ♂: ↓ libido; véase
“Hipogonadismo masculino”
Alto: generalmente asx
Hormona del Baja: generalmente asx; puede tener ↓ masa muscular, ↓ DMH
crecimiento Alta: ↑ tamaño de manos y pies, protuberancia frontal, macrognatia, macroglosia,
espacios entre los dientes, túnel carpiano, profundización de la voz, AOS,
etiquetas cutáneas, hiperhidrosis
TSH Bajo: fatiga, aumento de peso, estreñimiento, retrasos RTP; véase “trastornos de la
tiroides”
Alto: intolerancia al calor, palpitaciones, hiperdefecación, temblor, ansiedad
• RM hipofisaria para caracterizar aún más la lesión si se identifica por TC

• Evaluación hormonal: evalúe tanto la hipofunción como la hiperfunción
Hipofunción (especialmente si es macro): ✓ prueba de estimulación con cortisol o
cosintropina AM (véase Insuficiencia suprarrenal), TSH, T4l, FSH/LH,
testosterona (si ♂), IGF-1
Hiperfunción: ✓ PRL, IGF-1 (evalúe el hipo e hiperfunción), considere cortisol
libre de orina de 24 h o cortisol salival de la noche tardía si hubiera sx c/c ↑
ACTH (JCEM 2008; 93: 1526); si ↑ PRL leve, pero macroadenoma, repita el ensayo
PRL con dilución de muestra 1: 100 (puede ser falsamente ↓ 2/2 “efecto
gancho”) (JCEM 2011;96:273)
• Derivación oftal: prueba de campo visual para lesiones que colindan con los
nervios ópticos o el quiasma en las imágenes
• Biopsia (infrecuente) en casos de incertidumbre diagnóstica
Tratamiento (JCEM 2011;96:894; Lancet 2016;388:2403)
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• Derivación endocrina: si se detectó hiperfunción o hipofunción; véase

insuficiencia suprarrenal, trastornos de la tiroides; si ambos ↓ TSH y ↓ ACTH, el
cortisol reemplazado antes de la hormona tiroidea (preocupación por precipitar la
crisis suprarrenal)
• Derivación quirúrgica: cualquier e/d efecto de masa (déficit de FV, oftalmoplejía,
lesión que limita con los nervios ópticos/quiasma o hiperfuncionamiento);
considerar la derivación si DC, teniendo en cuenta el embarazo, cualquier
crecimiento de lesión o insuficiencia hipofisaria
• Vigilancia: si no hay e/d disfunción hipofisaria y sin efecto de masa
(1) RM en 6 meses si es macro o 12 meses si es micro, luego se repite anualmente
durante al menos 3 años
(2) Evaluación hormonal en 6 meses, y luego anualmente si macroadenoma
HIPERPROLACTINEMIA
Generalidades (AFP 2010;81:617; JCEM 2011;96:273)
• Fisiología: la prolactina (PRL) es una hormona secretada por lactotropos de la
adenohipófisis para inducir la lactancia; tónicamente ↓ por dopamina hipotalámica
(DA) y ↑ por estrógeno y TRH
• Signos/síntomas: oligomenorrea, amenorrea, infertilidad (incluso si menstruaciones
regulares presentan anomalías en la fase lútea), galactorrea, hipogonadismo
masculino, disfunción eréctil
Etiología de la hiperprolactinemia
Clase Ejemplos
Fisiológica Embarazo, lactancia (se normaliza a las 12 semanas después del parto
debido a ↓ estradiol), más pequeño ↑ se ve en la estimulación del pezón
en lactación ♀, estrés, ejercicio, sueño
Condiciones médicas ERC (eliminación de 2/2 ↓ PRL), cirrosis, SOPQ, hipotiroidismo 1º (2/2
hiperplasia pituitaria)
Patología del SNC (Interfiere con la inhibición de DA, generalmente PRL < 200 ng/mL)
Antipsicóticos (esp risperidona), ATC, metoclopramida, opiáceos
Patología del SNC (Interfiere con la inhibición DA)
Craneofaringioma, traumatismo, RT craneal, sarcoidosis
Adenoma hipofisario Adenoma lactotropo = 40% de adenomas hipofisarios, nivel de PRL
correlacionado con el tamaño del tumor; otros adenomas hipofisarios
pueden alterar la inhibición de DA y →también ↑ PRL
Espurio Complejo de macroprolactina (biológicamente inactivo, pero detectable
en el ensayo PRL)
Idiopática Puede reflejar un microadenoma demasiado pequeño para detectar
Evaluación (NEJM 2010;362:1219; JCEM 2011;96:273)

• Enfoque general: primero excluya las causas farmacológicas o extrapituitarias,
después proceda con la RM hipofisaria
• Hx/FE: revise los medicamentos, comorbilidades y evalúe otros hallazgos
sugestivos de adenoma hipofisario, pregunte acerca de ↑ síntomas de PRL
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(premenopáusica ♀: oligomenorrea, galactorrea, ♂: sx hipogonadal)

• PRL sérica: repita si el aumento es leve para confirmar la persistencia o c/dilución
si existe preocupación por el “efecto gancho” (véase “Lesiones hipofisarias”); si se
sospecha med inducido, d/c medicamentos durante 3 d después repita (si no puede
con seguridad d/c medicamentos → RM pituitaria)
• Otros laboratorios: β−hCG (si tiene una edad reproductiva ♀), TSH, T4I, Cr, PFH,
macroprolactina (si no es sx), FSH/LH/T/SHBG (si ♂); considerar la prueba de
macroprolactina si el pc es asx
• RM hipofisaria: para todos los pacientes con ↑ PRL que no es inducida por
medicamentos o si > 100-200 ng/dL
Tratamiento (JCEM 2011;96:273; Clin Endocrinol 2006;65:265; NEJM 2010;362:1219)
• Derivación a endocrino: si se detectó prolactinoma (véase “Lesiones
hipofisarias”); o si es un embarazo sintomático o deseante
• Inducida por medicamentos: suspender el medicamento si es clínicamente
factible; si no es factible, use estrógenos o reemplazo de testosterona para los sx
de hipogonadismo; evitar los agonistas DA (puede ⊕ psicosis)
• Tx con prolactinoma: macroadenoma: DA agonista cabergolina de 1.a línea para
normalizar PRL y ↓ tamaño del tumor (1.a línea); e/s: náuseas, DC, HoTA
ortostática, congestión nasal, fatiga, pueden ↑ conductas de riesgo (poco
frecuentes); terapia de estrógeno/testosterona; cirugía transesfenoidal para
macroadenoma en casos seleccionados
Microadenoma: no necesita Rx si es asx y estable; si sx o agrandamiento, DA
agonistas (1.a línea), terapia de estrógeno/testosterona según sea necesario
• Vigilancia: sin consenso de directrices; un enfoque para microadenomas si es asx y
no en tx, 3 PRL y RM anualmente × 3 años, luego cada 2 años (NEJM 2010; 362:
1219); el 95% de los microprolactinomas no aumentan más de 4-6 años de
observación (JCEM 1989;68:412)
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DOLOR ABDOMINAL
Generalidades (NAMCS 2010, http://www.cdc.gov/nchs)
• El dolor abdominal es uno de los 20 motivos principales de visita ambulatoria en
Estados Unidos; la queja refleja una amplia gama de posibles etiologías y sistemas
de órganos, que varían en gravedad; hx cuidadosa y considerar claves
demográficas para guiar el proceso de dx e identificar pcs que merecen derivación
a urgencias o atención especializada
Evaluaciòn (AFP 2008;77:971; Emerg Med Clin N Am 2011;29:159)
• Anamnesis: hx dolor: agudo frente a crónico, inicio, localización, irradiación,
gravedad, calidad (cólico → litiasis vesicular, nefrolitiasis, OID);
tiempo/trayectoria: ¿empeoramiento, estabilidad o mejora?
Sx asoc: N/V, diarrea, estreñimiento, falta de eliminación de gases (OID), fiebre,
distensión abdominal, edema (edema visceral por ICC, cirrosis), ictericia
(hepatitis), rectorragia (EII, infección), reflujo (ERGE), pérdida de peso (↑
probabilidad de enfermedad orgánica/cronicidad)
Factores agravantes/de alivio: comer, defecación (síndrome del intestino irritable,
SII), moverse o quedarse quieto, pleurítico (torácico), ↑ c/pared abdominal
tensa (hernia, fibromialgia de la pared abdominal)
HxMP: hx cáncer (tumor, hipercalcemia), cirugía abdominal previa,
inmunosupresión, ArtC/ ArtP (isquemia mesentérica), endocrinopatía
(enfermedad tiroidea o suprarrenal); en mujeres, UPM, nuevos compañeros
sexuales (véase “Dolor pélvico”)
Hx sociales: alcohol (pancreatitis, hepatitis), tabaquismo (AAA, insuficiencia
vascular), hx viajes (infección)
Medicamentos: AINE (EUP), atb (C. difficile)
• Exploración física: SV (fiebre, HoTA/HTA), aspecto general; examen de la piel
(zóster en la pared abd, signos de hepatopatía, ictericia), examen de GL (VIH,
linfoma), examen ginecol en mujeres c/dolor abdominal bajo (véase “Dolor
pélvico”), tacto rectal (fecaloma, color de la materia fecal, nodo/lesión rectal)
Examen abdominal: distensión, ruidos intestinales, soplo, palpación en cada
cuadrante, dolor a la palpación, rebote peritoneal, masas, visceromegalia,
percusión (visceromegalia, gas, ascitis, heces)
Signo de Carnett: ↑ o dolor estable cuando los músculos abdominales se tensaron
(por lo general, pídale al pc que levante la cabeza de la almohada y repalpe,
sugiere pared abdominal > proceso intraabdominal)
Signo de Murphy: inspiración interrumpida c/compresión del CSD por el
examinador (colecistitis aguda)
Signo del psoas: dolor cuando el pc en posición supina estira la pierna contra una
resistencia (peritonitis, apendicitis [si duele en D])
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• Estudios diagnósticos: guiados por hx; pueden no estar indicados en todos los pcs
(sobre todo jóvenes, los pcs sanos sin señales de alarma y c/examen aparentemente
nl)
Laboratorios: agudo → hCG, HC, PMB, PFH, lactato, lipasa, AO; crónico →
HC, PMB (incluido Ca), PFH, lipasa, TSH, Fe en sangre, pruebas celíacas
Pruebas de imagen: radiografía (estreñimiento, obstrucción, perforación visceral);
TC (↑ sensibilidad para anomalías estructurales del tubo alimentario,
enfermedad vascular, hígado), Eco (enfermedad biliar, organomegalia, trombos
hepáticos) (Emerg Med Clin N Am 2011;29:175)
• Endoscopia: el máximo rendimiento en presencia de signos de alarma (pérdida de
peso inexplicable, síntomas B, nueva anemia por insuficiencia de hierro, cambio
en el calibre de las heces, etc.) o HGI manifiesta; en dolor abd crónico, si hay
preocupación por proceso inflamatorio o neoplásico, puede ser útil la colonoscopia
diagnóstica
Dolor abdominal agudo
• Abordaje general: organice el diferencial por ubicación del dolor (fig. 5-1); señales
de alarma → DU
• Señales de alarma: fiebre (sobre todo en inmunosuprimidos), vómitos prolongados
o intolerancia a las OF, HoTA o e/d hipovolemia, ictericia, dolor intenso; e/d
peritonitis (abdomen en tabla, dolor c/compromiso mínimo, incl flex de caderas,
tos)
• Causas no digestivas: considerar causas cardiacas (IAM, véase “Dolor de pecho y
pruebas no invasivas”), pulm (pleuritis), vascular (disección), endocrinas (CAD, ↑
Ca, insuficiencia suprarrenal), UG (cólico renal, pielonefritis, cistitis)
• Difusas: gastroenteritis (N/V/D, contactos enfermos, uso reciente de atb → con
frecuencia tratamiento sintomático, Cx de heces si hay dudas de causas
bacterianas, C. diff); peritonitis (signos peritoneales → DU ± TC), OID (N/V, no
Depos/gases, distensión, ↑ ruidos intestinales, con frecuencia hx CA o cirugía abd
→ DU [RUV o TC])
• Cuadrante superior derecho: colecistitis aguda (signo de Murphy ⊕, fiebre) →
DU; colangitis (ictericia + fiebre + dolor + PS baja + EMA → péntada de
Reynold) → DU, sx colelitiasis: dolor posprandial cólico recurrente en CSD, con
frecuencia bili y Fφ nl → Eco CSD ± derivación a cirugía
• Dolor epigástrico o dispepsia: gastritis (ardor, puede estar asoc c/sx de reflujo;
véase “Reflujo gastroesofágico” y “Úlcera péptica” [UP]; pancreatitis (empeora
c/comida grasa, N/V ⊕, irradiado a la espalda); ↑ lipasa (y amilasa), véase
“Enfermedad pancréatica”; isquemia mesentérica (dolor fuera de proporción con
el examen, ± N/V, diarrea sanguinolenta, ↑ lactato, con frecuencia ↑ Leuco → DU)
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis (N/V, ± signos peritoneales, dolor
persistente) → DU
• Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis (fiebre, ↑ Leuco, distensión, ± SRBR;
véase “Enfermedad diverticular”)
• Dolor pélvico: embarazo ectópico, quiste o torsión de ovario, EIP (véase “Dolor
pélvico” y “Enfermedad inflamatoria pélvica”), dolor testicular (véase “Lesiones
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escrotales y testiculares”)
• Cuadrante superior izquierdo: infarto esplénico (embólico) o rotura esplénica
(traumática, asoc c/VEB), o enfermedad colónica (isquemia mesentérica, colitis)
Figura 5-1. Diferencial del dolor abdominal agudo por ubicación
Dolor abdominal crónico

• Abordaje general: señales de alarma → eval. urgente (pruebas de imagen ±
endoscopia); algo distinto de ERGE/dispepsia, puede ser útil organizar el Dxd en
tres tipos de patologías
• Señales de alarma: pérdida de peso, hemocultivo ⊕ en heces o anemia microcítica,
desnutrición, dolor nuevo en pc > 50, ascitis de inicio reciente, esplenomegalia,
hepatomegalia → eval. ambulatoria urgente
• Epigástrico (Gastroenterology 2005;129:1756)
Dispepsia: dolor epigástrico, meteorismo, gases; EGD si sx es alarmante (véase
subsección “Dispepsia”)
ERGE: ardor retroesternal recurrente en el epigastrio/pecho ± sx de reflujo (véase
“Reflujo gastroesofágico”)
EUP: Dolor epigástrico con ardor episódico 2-5 h después de las comidas o con el
estómago vacío (véase “Úlcera péptica”)
• Inflamatorio (AFP 2011;84:1365, AFP 2007;76:1795, NEJM 1995;332:1482)
EII: diarrea, hemocultivo ⊕ o heces con sangre, anemia, fiebre, ⊕ sx
extraintestinales, mayor urgencia, pérdida de peso ⊕ → endoscopia baja c/bx
(véase “Enfermedad intestinal inflamatoria”)
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Enfermedad celíaca: sx variables incluyendo diarrea, cansancio, pérdida de peso,

distensión abdominal; insuficiencia de Fe, transaminitis (véase “Enfermedad
celíaca”)
Pancreatitis crónica: episodios recurrentes de dolor abd superior, ± malabsorción,
en general hx ↑ ingesta de alcohol (véase “Enfermedad pancréatica”)
• Motilidad (Gastroenterology 2013;144:218; Gut 2010;59:1716)
Estreñimiento: ↓ frecuencia de deposiciones, esfuerzo, deposiciones duras,
sensación de evacuación incompleta; véase “Estreñimiento”
Gastroparesia: con frecuencia asoc c/neuropatía autónoma en DM o
postinfecciosa, ♀ > ♂; consulta por N/V después de las comidas, meteorismo,
dolor, saciedad temprana → estudios de vaciado gástrico
• Vascular: isquemia mesentérica crónica: hx ArtP/ArtC, dolor posprandial y “temor
a comer”, pérdida de peso → Doppler mesentérico eco o angiografía (JACC
2006;47:944)
• Neoplásico:
CCR: en general asintomático a menos de que sea avanzado o que haya
enfermedad rectal; con frecuencia pc c/anemia por insuficiencia de Fe →
colonoscopia
CHC: anomalías en la PFH, raramente s/sx de obstrucción biliar o evidencia de
ESLD → TC trifásica, Eco CSD, RM (la mayoría de Se)
Gástrico: dispepsia, saciedad temprana, hemorragia GIS abierta u oculta → TC o
endoscopia
Pancreatobiliar: s/sx de colestasis (ictericia, ↑ FA, bili) → TC, Eco CSD →
CPRM/CPRE
Ovárico: hinchazón inespecífica, sensación de plenitud, ascitis maligna si la etapa
tardía → TC
• Funcional (NEJM 2008;358:1692)
Síndrome del intestino irritable: dolor asociado con movimiento intestinal; inicio
del dolor asoc c/cambios en frec/apariencia de las heces; sx ↑ c/estrés; véase
“Síndrome del intestino irritable”
Síndrome de dolor abdominal funcional: después de la evaluación apropiada, sx
no completamente explicado por otro t/o y todo lo siguiente: dolor abdominal
episódico o continuo que no ocurre únicamente durante acontecimientos
fisiológicos (p. ej., comer, menstruación), ocurre ≥ 4 veces/mes por ≥ 2 meses y
criterios insuficientes para SII, dispepsia funcional o síndrome de vómitos
cíclicos/migraña abd
Dispepsia funcional: según los criterios de Roma IV, definida como uno o más de
los siguientes síntomas molestos ≥ 3 meses (con inicio ≥ 6 meses para
establecer dx): plenitud posprandial, saciedad precoz, dolor epigástrico o ardor
epigástrico y no hay evidencia de enfermedad de daño estructural (incluso a
través de EGD) para explicar sx
Estreñimiento funcional: presencia de lo siguiente durante ≥ 3 meses (inicio ≥ 6
meses a dx):
(1) ≥ 2 de los siguientes para al menos 25 % de las evacuaciones intestinales:
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esfuerzo, heces grumosas o duras, sensación de evacuación incompleta,

sensación de obstrucción/bloqueo anorrectal, maniobras para facilitar o menos
de 3 evacuaciones espontáneas/semanas
(2) las heces blandas rara vez se presentan sin laxantes
(3) no cumple con los criterios para SII (véase “Síndrome del intestino irritable”)
• Ginecología: véase “Dolor pélvico”
DISPEPSIA
• Definición: dolor crónico o recurrente en el abdomen superior, no asoc c/hábitos

intestinales y sin evidencia de enfermedad orgánica (Gastroenterology 2005;129:1756)
• Evaluación: EGD indicada para todo pc > 55 años c/dispepsia de inicio reciente o
signos de alarma
Características de alarma para dispepsia

Edad de inicio de los sx > 55 años Hemorragia digestiva/anemia por insuficiencia de
HxF ⊕ de cáncer GI superior Fe
Pérdida de peso no intencionada Vómitos persistentes
Disfagia/odinofagia Masa/linfadenopatía palpable
Ictericia
Figura 5-2. Evaluación de dispepsia (Am J Gastroenterol 2005;100:2324)
(Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd; Talley NJ, Vakil N. Guidelines for the management of
dyspepsia. Am J Gastroenterol 2005;100(10):2324-2337. Copyright © 2005.)
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• Definición: reflujo con problemas graves o complicaciones (Am J Gastroenterol
2006;101:1900); puede tener sx esofágico o extraesofágico (véase más adelante)
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• Complicaciones: ♂ > ♀; esofágica: esofagitis, estenosis, enfermedad de Barrett,

adenoCA extraesofágica: laringitis, tos, asma, (y posiblemente sinusitis, fibrosis
pulm, faringitis, otitis media recurrente), sin acidez estomacal, rara vez debido a
ERGE sola
• Epidemiología: afecta al 14-20 % de los adultos en Estados Unidos; queja más
común relacionada con GI
• Factores de riesgo: obesidad abdominal, tabaquismo, abuso de alcohol, hernia
hiatal, ↓ presión del EEI, vaciado gástrico prolongado, pérdida de la función
peristáltica esofágica, hipersecreción gástrica
Evaluaciòn (Am J Gastroenterol 2013;108:308; Ann Intern Med 2008;149:ITC2-1)
• Abordaje general: dx clínico; si DT, las causas cardiacas deben ser consideradas
(véase “Dolor de pecho”)
Presentaciones de ERGE
Típica Pirosis: sensación de ardor retroesternal, frecuentemente posprandial o por la tarde, empeora
c/comidas grasas, al acostarse o después de hacer esfuerzo (89 % Sp)
Regurgitación: sensación de reflujo de los contenidos gástricos → hipofaringe o faringe,
frecuentemente asoc c/gusto ácido (95 % Sp)
Historial de regurgitación y acidez estomacal = 90 % precisión para dx de ERGE
Sx asoc: trastornos del sueño, dispepsia
Atípica Pirosis inducida por el ejercicio (debe distinguirse de angina), DT (ERGE >> espasmo
esofágico), tos, sibilancia/DPR, ronquera; nótese bien. Es poco probable que estos sxs se
deban a ERGE sin acidez/regurgitación concurrentes
• Anamnesis: preguntar sobre los FR como se indica anteriormente; también HxMP,

medicaciones → esofagitis (AINE, alendronato tetraciclinas); medicamentos que
puedan ↑ sx ERGE (teofilina, anticolinérgicos, BCC, α-antagonistas,
prostaglandinas, nitratos, sedantes)
• Características sugestivas de diagnóstico alternativo/complicaciones: pérdida de
peso, disfagia, saciedad temprana, fiebre, odinofagia, vómitos persistentes
• Examen: general, COONG, cardiaco, pulm y abd
• Diagnóstico diferencial: ArtC, EUP, dismotilidad esofágica, cólico biliar,
esofagitis
• Estudios diagnósticos: no requeridos para dx de ERGE no complicado
Tx empírico: ensayar tx de 8 semanas c/omeprazol 20-40 mg × día con aumento
a 40 mg 2 veces × día, después de 2 semanas si no hay/efecto parcial; es igual
de sensible que monitorización de pH de 24 h en pc c/esofagitis erosiva
Endoscopia: hasta el 50 % tienen EGD nl; indicada si hx/ExF sugieren
complicaciones o dx alternativo, sx no responden a tx, vómitos, preocupación
por sx extraesofágicos
Otras técnicas diagnósticas: la prueba de pH puede usarse si no se revela la
EGD/sx resistente al tratamiento, pero generalmente no es necesario
Pruebas para H. pylori: no recomendadas de rutina para sx de ERGE (Am J
Tratamiento (Gastroenterology 2008;135:1392; Am J Gastroenterol 2013;108:308)

• Abordaje general: puede ser tratado empíricamente; si se sospechan
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complicaciones (véase antes) → referencia de EGD; sx extraesofágico puede

beneficiarse con tx como parte de la evaluación completa
• Tratamiento no farmacológico
Dietético: evitar comidas que ↓ la presión del EEI o que retrasen el vaciado
gástrico puede ayudar, pero no es una solución a largo plazo en ERGE crónica
(chocolate, menta, cebolla, ajo, bebidas gaseosas, cítricos/tomate, comidas
grasas, grandes comidas)
Conductuales: pérdida de peso, elevación de la cabecera de la cama ante sxs
nocturnos, evite la posición supina 3 h después de las comidas, evitar consumo
de alcohol y tabaquismo
• Tratamiento farmacológico (Ann Intern Med 2015;163:ITC1); tx guiado por la frecuencia
y severidad sx; educación pc sobre el uso apropiado de la clave para el tx efectivo
(véase tabla); considerar tx “paso a paso”
Tx leve ocasional: según sea necesario o antagonista del receptor H2 de pie
(ARH2, 1ª línea) o antiácido según sea necesario
Tx moderado-severo: IBP Permanente (1ª línea) o ARH2
Tratamiento farmacológico del ERGE

Clase, mecanismo y muestra de tx Notas y efectos secundarios
Antagonista del receptor H2 1ª línea para síntomas leves o intermitentes
Inhibición competitiva de los receptores Cinética: inicio en 1 h, dura ~9 h;
de histamina en las células parietales E/s: inhibidor de P450 (esp cimetidina) → ↑ niveles de
Ranitidina 75-150 mg 2 × día fenitoína, warfarina, otra Rx; puede construir tolerancia;
↓ B12, somnolencia, mielosupresión (raro)
Inhibidor de la bomba de protones 1ª línea para la enfermedad mod-grave, la eficacia más efectiva
Desactivación irreversible de la bomba de tx (NNT 3-4), 80-100 %; no hay evidencia dentro de la
de protones parietal H+/K+ diferencia de clase
Omeprazol o pantoprazol 20-40 mg 1- Cinética: no se puede tomar según sea necesario (ineficaz,
2 × día, 30 min antes de las comidas el inicio es de hasta 5 d) y puede desarrollar hipersecreción
de ácido de rebote con d/c (autolimitada)
E/s: gastritis atrófica, ↓ Mg, ↓ B12, absorción deteriorada de
Ca (mejor con citrato de Ca que con carbonato de Ca);
creciente número de publicaciones/estudios de asociación ↑
SE (véase más adelante); interacción con clopidogrel
refutado (NEJM 2010;363:1909)
Antiácidos (p. ej., CaCO4/Tums) Utilizado según sea necesario
Neutralización del ácido gástrico Cinética: el inicio de acción más corto (30 m)
CaCO4 1500-3000 mg según sea E/s: puede afectar la absorción de otros Rx; puede → diarrea o
necesario (máx 7.5 g c24h) estreñimiento (depende del compuesto)
• Seguridad IBP: múltiples estudios asociativos/observacionales vinculan el tx IBP

con el riesgo de infección por C. diff, encefalopatía hepática en EHET,
osteoporosis, ERC, demencia y enfermedad cerebrovascular isquémico; se
necesita más investigación, pero el consenso actual es que el tx IBP da como
resultado un aumento modesto en el riesgo absoluto de cada una de estas
complicaciones y de los IBP generalmente seguros a corto plazo; para aquellos
con necesidad a largo plazo, son necesarios la disminución a la dosis efectiva más
baja, la discusión de alternativas de tx y el asesoramiento apropiado del paciente;
deben evaluarse los pcs para disminución progresiva si los sx están bien
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controlados por varios meses

• Tx combinado: ARH2 y IBP no se deben realizar juntos, dado que ↓ la efectividad
de IBP; puede haber beneficio al agregar CHA ARH2 a régimen IBP (dosificado
varias horas aparte de IBP); CaCO4 frecuentemente utilizado como complemento
de los síntomas de avance
• Otros fármacos:
Alginato de sodio 10-20 mL 1 × día: barrera física entre el esófago y el ácido; la
disponibilidad varía cuando se utiliza como un complemento de adjunto los IBP
IRSN/ATC: pueden modular la hipertensibilidad visceral; se utilizan como
auxiliares en síndromes funcionales superpuestos
• Tratamiento quirúrgico: puede considerarse en pcs que sí han respondido al tx
médico pero les preocupa a largo plazo; eficaz y puede ↑ CDV, pero el tx médico
es probablemente más seguro/más rentable (BMJ 2013;346:f1908)
• Esófago de Barrett: metaplasia esofágica distal (epitelio escamoso → cilíndrico);
lesión premaligna hallada en el 10-15 % de los pcs sometidos a endoscopia; puede
aparecer sin sx de reflujo crónico (Am J of Gastroenterol 2008;103:788; NEJM 2009;361:2548)
Detección precoz: incidencia ↑ en obesidad/adiposidad central, caucásicos, ♂,
edad > 50 años, sx de reflujo ⊕; decisión de realizar una detección
individualizada, pero considerar la derivación si ≥ 2 FR
Vigilancia: si se diagnostica, vigilancia de rutina vía EGD; si no hay displasia →
EGD cada 3-5 años; displasia de bajo grado → cada 6-12 meses; displasia de
alto grado → resección endoscópica de la mucosa > vigilancia EGD
(Gastroenterology 2011;140:1084; 2012;143:336)
Cuándo derivar
• Gastroenterología: si fracasa el tx IBP, se sospecha de complicaciones esofágicas
o si hay señales de alarma (pérdida de peso, disfagia), para la detección
sistemática de Barrett en pcs de ↑ riesgo de acuerdo con el caso
• ONG, alergia, pulmonar: según lo dictado por sx; para sx extraesofágicos rebeldes
al tratamiento atribuidos a ERGE que no responden a IBP
ÚLCERA PÉPTICA
Generalidades (Lancet 2002;360:933; J Clin Gastroenterol 1997;24:2)
• Definición: UP se refiere al daño local de la mucosa en el estómago (UG) o en el
duodeno proximal (úlcera duodenal, UD); también puede producirse en el esófago
o el duodeno más distal en pcs c/estados hipersecretores; con mayor frecuencia
causa HGIS
• Epidemiología: prevalencia de por vida hasta el 10 %; ♂ > ♀; afecta más
frecuentemente a pcs de 25-64 años/o; incidencia es ↓ c/uso diseminado de IBP y
erradicación del H. pylori (J Glob Infect Dis 2011;3:366)
• Factores de riesgo: infección por H. pylori (participa en el 48% de las úlceras),
uso de AINE/AAS (24 %) (estos 2 factores tienen efecto sinérgico); tabaquismo
(23 %); ciertas combinaciones de los 3 son causa del 89-95 % de todas las úlceras
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(J Clin Gastroenterol 1997;24:2);

otras: neoplasias, estados hipersecretores (síndrome de
Zollinger-Ellison), úlceras por estrés por enfermedades graves ± uso de
corticoesteroides, úlceras anastomóticas postoperatorias
• Abordaje general: sospecha de enfermedad ulcerosa en pacientes con dolor
epigástrico o preocupación por HGIS; preguntar sobre factores de riesgo (véase
antes) y señales de alarma (véase más adelante)
Presentación clásica de EUP

Anamnesis Dolor epigástrico corrosivo/urrente episódico; aparece 2-5 h después de las comidas
o con estómago vacío (clásicamente UG tiene sx que empeoran c/comidas, en sx
UD empeoran después de las comidas, pero no es confiable); dolor nocturno que
puede → despertar al pc
Factores que alivian los sx: aliviado por antiácidos o antisecretores
Sx asoc: meteorismo, plenitud gástrica
Examen A menudo los resultados del examen son relativamente leves, pueden tener DaP
epigástrica, PSOH ⊕ o revisar
• Señales de alarma: melena (véase “Hemorragia gastrointestinal”), signos

peritoneales, vómitos intratables → DU
• Diagnóstico diferencial: dispepsia, ERGE, pancreatitis, cólico biliar; véase
capítulos respectivos
• Estudios diagnósticos: EGD indicada si el pc tiene sangrado oculto o sx de alarma
(pérdida de peso, melena o hemorragia GI espontánea, saciedad temprana, anemia,
disfagia) pruebas para H. pylori (véase “Helicobacter pylori”)
Cuidados postulcerosos (Gastroenterology 2016;151:27; NEJM 2016;374:2367)
• Enfoque general: una vez que se confirme el dx y se evalúen/administren las
complicaciones (p. ej., HGIS, consulte “Hemorragia gastrointestinal”), reduzca el
riesgo de hemorragia/recurrencia mediante las siguientes estrategias
• Tratar la(s) causa(s) subyacente(s) para promover la curación y reducir el riesgo
de recurrencia: dejar de fumar, evitar consumo de alcohol, H. pylori: (véase
“Helicobacter pylori”), confirmar la erradicación, evitar los AINE (ver a
continuación)
• Manejo de medicamentos: para medicamentos que pueden ↑ riesgo de sangrado
• AINE: permanentemente d/c AINE si es posible; si elige reiniciar, use el inhibidor
selectivo de COX-2 (p. ej., celecoxib) y IBP concurrente para ↓ riesgo de
resangrado; riesgo de resangrado de 4-6 % a los 6 meses en pacientes reiniciados
con (1) AINE estándar + IBP o (2) inhibidor de COX-2 solo
• Ácido acetilsalisílico para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica:
generalmente está bien continuar (Ann Intern Med 2010;152:1)
Prevención principal: en aquellos con HGIS: considerar riesgos y beneficios
Prevención secundaria: reiniciar dentro de 7 d (beneficio de mortalidad y no ↑
riesgo de resangrado)
• Supresión del ácido gástrico: 8 semanas para UD y 8-12 semanas para UG; IBP
> ARH2 pero ambos con > 90 % resolución en el seguimiento; considerar tx
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supresor prolongado en pcs con fármacos anti-PLT o con riesgo ↑ de recidivas (Dig
Dis 2011;29:465)
• Protectores de la mucosa: para gastroprotección, no como tratamiento agudo:
sucralfato (cubre el lecho de la úlcera), misoprostol (estimula el moco y la
secreción de bicarbonato, puede → diarrea), antiácidos (neutralizan el ácido
gástrico)
• EGD de seguimiento: 6-12 semanas después del tx inicial para úlcera gástrica o
desc malignidad; indicada si úlcera grande/complicada o síntomas (incluido
sangrado) persisten a pesar de tx; repetir EGD no se necesita de rutina para úlceras
duodenales
• Cuándo derivar: indicaciones para EGD, véase antes; derivación a
gastroenterología para sx persistentes/graves
HELICOBACTER PYLORI
Generalidades (Lancet 2009;374:1449; AFP 2007;75:351; Epidemiol Rev 2000;22:283)
• Helicobacter pylori es una bacteria Gram ⊝ microaerófila hallada en el estómago y
el duodeno proximal; se cree que se transmite vía bucal-bucal, fecal-bucal y por
agua contaminada
• Epidemiología: se estima que > 30% de adultos estadounidenses están infectados
con H. pylori; ↑ con edad, inmigrantes de países en desarrollo, poblaciones
afroamericanas e hispanas; ⊕ HxF
• La infección por H. pylori es asx en la mayoría de los afectados y refleja
colonización, pero causa la mayoría (> 80%) de las EUP y participa en la
dispepsia; la infección también se asoc c/ ↑ riesgo de CA gástrico (aunque la
erradicación no se asocia de c/ ↓ riesgo, por lo que tx no está indicado para ese
propósito)
Evaluaciòn (World J Gastro 2011;17:3971; Am J Gastroenterol 2007;102:1808)
• Indicaciones para búsqueda de H. pylori: EUP (hx actual o previa), linfoma
MALT gástrico o dispepsia funcional (no es un sustitutivo de la evaluación
completa en pcs con características de alarma; véase “Dispepsia”); puede
considerarse si se usan AINE a largo plazo u otros riesgos ↑ de desarrollar úlcera
• Pruebas en IBP: uso de IBP ↓ Se de todas las pruebas excepto la serología (que →
más falso [−]); mantener IBP 1 semana antes de la prueba no serológica si es
posible
Opciones de estudio para H. pylori

Serología Indica infección actual o pasada; no es apropiada para pcs ya tratados dado que
permanecen ⊕ durante años; Se/Sp 85/79 % (Am J Gastroenterol 1996;91:1138);
La mejor prueba es si ↑ probabilidad antes de la prueba (VPP fuertemente
influenciado por la prevalencia local); única prueba no afectada por tx simultáneo
c/ IBP
Antígenos en ⊕ sólo en infección recurrente; utilizado para confirmar la erradicación; prueba
heces de ARN; Se/Sp > 90/90 %; ↓ Se c/IBP, ↓ Sp c/SGI
Mejor que serología si la probabilidad ↓ antes de la prueba
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Prueba de urea en Puede usarse para dx inicial o confirmar erradicación; gastos c/reembolso variable;
el aliento Se/Sp 95/95 % (Gastroenterol Clin N Am 2000;29:895)
Urea radiomarcada ingerida por pcs; respiración exhalada medida para CO2
marcado que se genera por ureasa bacteriana; reembolso costoso y variable
Estudios Basados en bx: cultivo de tejidos, histología o prueba rápida de la ureasa (alias
endoscópicos “prueba CLO”): realizada en bx para detectar microorganismos urealíticos
Tratamiento (Gastroenterology 2016;151:51)

• Elección del régimen: dada la ↑ resistencia a los antibióticos, el régimen de 4
medicamentos, la “terapia cuádruple” ahora es la 1ª línea; terapia triple
reservada para áreas locales con (1) resistencia conocida a la claritromicina < 15
% y (2) éxito de triple terapia > 85 %; recordar que los regímenes más complejos
generalmente → ↓ adherencia
Alergia a PCN: PBMT primera línea
• Duración: debe ser un curso de 14 días para todos los pacientes
Tratamiento de primera línea de H. pylori

Régimen (% de Medicamentos (p. ej., Rx)
erradicación)
PAMC (88 %) IBP (omeprazol 20 mg, 2 × día)
Amoxicilina 1 g, 2 × día
Metronidazol 500 mg, 2 × día
Claritromicina 500 mg, 2 × día
PBMT (77-80 %) IBP (omeprazol 20 mg, 2 × día)
Subsalicilato de bismuto (262 mg) 2 tabletas, 1 × día
Tetraciclina 500 mg, 1 × día
Notas de régimen IBP: todas las dosificaciones 2 × día; las dosis más altas están bien;
también puede usar, por ejemplo, pantoprazol 40 mg 2 × día
Metronidazol: para PBMT, la dosificación de 1 × día puede ser más
simple que 3 × día
Bismuto: la duplicación de dosis estándar 2 × día, también puede ser
efectiva; múltiples formulaciones alternativas disponibles:
(1) Subcitrato de bismuto coloidal (120 mg): 2 tabletas 2 × día o 1
tableta, 1 × día
(2) Biscalcitrato de bismuto (140 mg): 3 pestañas, 1 × día
(3) Subcitrato de bismuto potasio (140 mg): 3 tabletas, 1 × día
Regímenes de triple terapia (véase indicaciones, anteriormente)

PAC (68.9%) IBP (omeprazol 20 mg, 2 × día)
PMC IBP (omeprazol 20 mg, 2 × día)
PAP IBP (omeprazol 20 mg, 2 × día)
Regímenes de rescate (por fallo de tratamiento)

PAL (77-79%)a IBP (omeprazol 20 mg, 2 × día)
Levofloxacina 500 mg, 1 × día
Alguna señal de que agregar bismuto puede mejorar los resultados
Si no se usa como régimen inicial; ver los detalles del régimen anterior
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PBMT (67-69%)a
aEn estudios comparativos no se observa diferencia estadísticamene significativa entre ambos regímenes
• Seguimiento: si la asociación es c/EUP o dispepsia persistente después de tx, la

erradicación debe confirmarse con una prueba de heces 4 semanas después de la
finalización de la prueba (suspender al pc IBP × 1 semana antes de la prueba si es
posible); también debe confirmarse en pcs con linfoma MALT gástrico o CA
gástrico temprano
• Cuándo derivar: > 1 fracaso del tratamiento → enfermedad infecciosa y/o
gastroenterología
DISFAGIA
Generalidades (AFP 2000;61:3639; BMJ 2003;326:433)
• Definición: dificultades para tragar sólidos y/o líquidos de la faringe al estómago
• Clasificación: Bucofaríngea: dificultad en hacer pasar la comida desde la
bucofaringe hacia el esófago;
esofágica: dificultad para pasar la comida desde el esófago hacia el estómago
• La disfagia puede deberse a una amplia gama de t/o, puede dar como resultado una
morbilidad o mortalidad significativa, y es un síntoma de alarma que siempre
merece una mayor investigación
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad; afecta al 7-10 % de los pcs > 50 años; el CA
es más probable cuando son pcs ♂, > 40 años y presentan pérdida de peso; en
hombres jóvenes sanos con o sin antecedentes de atopia, la disfagia esofágica
debería justificar la derivación gastrointestinal dada la mayor prevalencia de
esofagitis eosinofílica (Gastrointest Endosc 2005;61:80)
Evaluaciòn (Gastroenterology 1999;116:455;1999;117:233)
• Abordaje general: en primer lugar, determinar la ubicación probable de la
disfunción según el síntoma predominante (puede ser multifactorial), Dxd más
estrecho basado en hx adicional
Presentación de los trastornos que causan disfagia

Bucofaríngea Dificultad para iniciar deglución; tos, ahogos/aspiración
Estructural (abscesos, divertículo de Zenker, tumor, post-XRT)
Neuromuscular (demencia, MG, Parkinson, ACV)
Esofágica Sensación de que la comida ± líquidos se “atascan”
Mecánica: para sólidos > líquidos; compresión externa o intrínseca (estenosis,
tumor, membrana, anillo de Schatzki, masa mediastínica)
Motilidad: sólidos/líquidos igualmente afectados (acalasia, esclerodermia)
• Anamnesis: inicio gradual o repentino, intermitente (anillo de Schatzki) frente a

progresivo (estenosis, neoplasia); percepción de la ubicación de los alimentos que
se vuelven “estancados” poco confiables
Sx asoc: pirosis, infecciones pulm, fiebre, odinofagia (esofagitis), pérdida de
peso, DT, xerostomía, regurgitación (acalasia), salivación, disartria, cambio
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“nasal” en la voz; ronquera, temblores, ataxia, diplopía

HxMP: ERGE, EPOC, neoplasia cabeza/cuello, cirugía o XRT; ACV, enfermedad
autoinmunitaria, enfermedad celíaca, alergia (esofagitis eosinofílica), de
Raynaud,
Medicamentos/toxinas: tabaquismo, alcohol (CA esofágico), AINE, alendronato,
doxiciclina, potasio (esofagitis por píldoras)
• Examen: examen neuro c/eval. cuidadosa de NC, cavidad bucal: xerostomía, aftas;
examen del cuello (tiromegalia, ACDAI), examen abd
• Diagnóstico: varía con la ubicación de la disfunción
Estudios para la disfagia

Bucofaríngea Trago de bario modificado (TBM): el pc consume comidas de varios
volúmenes/consistencias cubiertas c/bario y se realiza una fluoroscopia;
luego se analizan las imágenes en busca de presencia/ mecanismo de
disfunción de la deglución
Si esto es nl o hay preocupación por causa estructural, considere eval.
ONG; está indicado EGD a menos que haya contraindicaciones claras
Esofágica EGD: hallazgo más frecuente estenosis > nl ≥ esofagitis/úlcera > tumor
(Dysphagia 2012;27:101)
Si nl, considerar TBM → si nl o preocupación por la motilidad t/o,
considere la manometría esofágica
• Derivación: bucofaríngea → eval. Logop y tx, ± neurología (p. ej., ELA, MG) o
ONG (estructural); todos los pcs: a menos que sea claramente una disfagia OP,
derivar a digestivo para la consideración de endoscopia
ESTREÑIMIENTO
Generalidades (NEJM 2003;349:1360; Gastroenterology 2013;144:211)
• Definición: estreñimiento caracterizado por antecedentes de esfuerzos para defecar,
heces duras y apelotonadas, sensación de evacuación incompleta, obstrucción
anorrectal/fecaloma, < 3 deposiciones/semana
• Epidemiología: estreñimiento crónico afecta ~16 % de los adultos; el 33 % de los
pcs > 60 años; riesgo ↑ en mujeres, etnia no blanca, PSE más baja, depresión, ↓
actividad física
• Causa/clasificación: la mayoría de los casos son funcionales (2/2 disfunción
colónica y/o piso pélvico/anorrectal); sin embargo, también puede deberse a
enfermedad estructural (estenosis, CA, fisura, proctitis), enfermedad sistémica
(hipotiroidismo, DM, ↑ Ca, enfermedad neuro como enfermedad de Parkinson,
lesión de la médula espinal), o inducido por medicamentos
Evaluaciòn (AFP 2011;84:299)
• Abordaje general: considerar causas peligrosas y corregibles c/eval. apropiada,
luego enfatizar el tx de los sx
• Anamnesis: inicio, dieta, ingesta de fibra/líquido, hábitos intestinales, hemorragia
rectal, alternancia con diarrea y dolor abdominal; tratamiento actual y pasado,
incluidos los medicamentos
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HxMP: tiroides, depresión, DM, SII, enfermedad anorrectal (fisuras), neuro

(Parkinson, EM, ACV, lesión de la médula espinal), anomalías electrolíticas,
historia de partos vaginales
Medicamentos: muchos pueden → estreñimiento, incluyendo antiácidos, hierro,
opiáceos, BCC, ATC, antihistamínicos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos,
complementos de Ca, antipsicóticos
• Examen: aspecto general, IMC; examen abdominal (masas, dolor a la palpación)
Perineal/tacto rectal: con frecuencia la parte más reveladora de la evaluación
Inspección: buscar hemorroides, cicatrices, fisuras; el perineo nl debe descender
1-3,5 cm mientras el pc hace fuerza (descenso anmlo puede ser ya sea reducido
o excesivo)
Tacto rectal: descartar fecaloma, estenosis anal, CA rectal; un esfínter contraído
apunta a anismo, el dolor puede indicar fisura; un esfínter anal dilatado y
relajado puede sugerir traumatismo o un trastorno neuro
• Estudios diagnósticos: PSOH, HC; considerar glucosa, Ca, TSH según guíe hx
• Señales de alarma: hematoquecia, pérdida de peso no intencional, HxF ⊕, cáncer
de colon, anemia, PSOH ⊕, estreñimiento de inicio agudo en pcs ancianos, o sin
colonoscopia previa en pc > 50 años → colonoscopia (considerar ángulo sig,
colonografía por TC, enema de bario como alternativa según las circunstancias,
véase “Detección precoz de enfermedades”)
• Evaluar los tipo de estreñimiento 1º (reconociendo que pc puede tener > 1
proceso)
Tipos de estreñimiento primario (NEJM 2003;349:1360)

Tipo Características de presentación
Estreñimiento con tránsito Más frecuente, Defec frec nl pero sensación subjetiva de estreñimiento →
normal (ETN) disfunción sensorial (SII-C)
Estreñimiento con tránsito A menudo en mujeres jóvenes, inicio en la pubertad, urgencia para
lento (ETL) defecar infrecuente, Depos 1×/semana o menos
Trastorno de la defecación Hx de necesidad de destrucción manual de fecaloma, descenso perineal
anmlo o anismo (↑ presión de reposo anal) en el examen
Tratamiento (NEJM 2003;349:1360; Gastroenterology 2013;144:218)

• El abordaje del tx varía con el subtipo:
Trastorno defecatorio: sx (p. ej., esfuerzo, evacuación incompleta) no siempre se
correlaciona con el nivel de disfunción; con frecuencia requiere
reentrenamiento pélvico ayudado por biorretroalimentación (eficacia bien
documentada en ArtC: > 60 % responden c/5-6 sesiones, 30-60 min cada una)
(Gastroenterology 2005;129:86)
Tránsito lento o normal: manejado como se analiza más adelante; ETL puede
responder ↓ a los osmóticos, responder ↑ a los estimulantes; el énfasis del
tratamiento con ETN debe ser aliviar los síntomas subjetivos del estreñimiento
con una función normal
• Tratamiento inicial: debe iniciarse como tx de mantenimiento
Estilo de vida: ↑ actividad física puede correlacionarse c/ ↓ estreñimiento; ↑
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ingesta de líquidos no mejora el estreñimiento crónico a menos que haya pc

también deshidratado; suspender medicamentos causales cuando sea posible
Fibra: tratamiento de primera línea, particularmente para ETN: datos limitados
pero son seguras, baratas y pueden traer otros beneficios a la salud; pueden
pasar semanas para ver el efecto deseado; fibras solubles generalmente
superiores a las fibras insolubles
Mecanismo: ↑ volumen de las heces, ↓ tiempo de tránsito colónico → ↑
motilidad digestiva
Administración: 2 dosis c/líquidos y/o comidas; puede ↑ dosis después de 1
sem, hasta 20 g/día
E/c: meteorismo, gas/gases, ↓ después de varios días de tx; puede ser más suave
con fibras sintéticas/semisintéticas (p. ej., metilcelulosa) que con fibras
naturales (psyllium, salvado) que sufren digestión bacteriana
• Tratamientos adicionales: si los sx son persistentes, los laxantes osmóticos son la
siguiente elección; bien tolerados, eficaces (NNT = 3), pero pueden tomar varios
días para alcanzar el efecto; los estimulantes en general se usan como medicación
de “rescate”
Tratamiento farmacológico seleccionado en el estreñimiento

Clase Medicamento Notas
Osmóticos Polietilenglicol 17 g × día a 2 PEG preferido debido a ↑ eficacia y ↓ meteorismo
× día frente a lactulosa (Cochrane Data Syst Rev
Hidróxido de Mg, lactulosa 2010;7:CD007570)
de citrato de Mg E/s: gases, meteorismo; precaución c/compuestos
que contengan Mg en ERC (puede ↑ Mg en
suero)
Estimulantes Senna (tabs con 8.6 mg) Preferido a discreción, efectos de uso a largo plazo
2 tabs × día-4 tabs 2 × día desconocidos
Bisacodilo 10 mg vía rectal o E/s: malabsorción, calambres abd, senna puede →
5-10 mg v.o. hasta 3 × sem tinción reversible de la pared colónica:
“melanosis coli”
Secretorios Lubiprostona Activador de los canales de cloro
(en general tx por GI) E/s: N/V, teratógeno
Linaclotida Bien tolerado; activa CFTR para estimular la
(en general tx por GI) secreción intestinal de cloro y líquidos (NEJM
2011;365:527)
Otros Enemas Pueden ser ablandadores de heces (aceite mineral),
(agua corriente, aceite mecanismos de lavado (agua corriente,
mineral, jabonaduras) jabonaduras), evitar enema de fosfato en ERC
E/s: traumatismo mecánico
Aceite mineral (v.o. o enema) Lubricantes; e/c: incontinencia, puede →
malabsorción con el tiempo
Ablandadores de heces Bien tolerados, datos limitados respecto de eficacia
• Cuándo derivar: si enfermedad grave/resistente al tratamiento, sospechar

componente neurológico o estructural → derivar a gastroenterología para pruebas
adicionales; puede incluir manometría anorrectal, defecografía y pruebas de
tránsito colónico (estudio de marcador Sitz); puede considerarse cirugía para pcs
c/ETL o trastornos de la defecación sólo en enfermedad grave para el tratamiento
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farmacológico
DIARREA
• Definición: aumento en la frecuencia y el volumen de las heces (> 200 g/día),
urgencia y reducción en la consistencia de las heces; aguda: durante < 4 sem;
crónica: > 4 sem
• Fisiopatología: los mecanismos de diarrea incluyen ↑ secreción mucosa, ↓
absorción epitelial, alteraciones de la motilidad y/o ↑ osmolaridad intraluminal
• Epidemiología: el 2.4-5.9 % de los adultos experimentaron un episodio de diarrea
aguda en el pasado mes (prom ~0.6 episodios/año); la diarrea crónica afecta al 3-5
% de los adultos en Estados Unidos (Epidemiol Infect 2007;135:293; Gastroenterology
1999;116:1464)
• La evaluación, el diagnóstico diferencial y el manejo son diferentes para las diarreas
agudas y crónicas
DIARREA AGUDA
Evaluación (Clin Infect Dis 2001;32:331; Am J Gastroenterol 1997;92:1962)

• Abordaje general: evaluar características inflamatorias (véase más adelante),
hipovolemia o características históricas (inmunosupresión, viajes) que pueden
modificar Dxd y manejo
• Diagnóstico diferencial: infeccioso (viral, bacteriano, parasitario), medicamentos,
EII, isquemia
• Anamnesis: inicio, características de las heces (acuosa, presencia de sangre, pus,
moco), frec/volumen de las deposiciones, capacidad de mantener ingesta bucal,
contactos con enfermos, exposición a guarderías infantiles o CEE
Sx asoc: sx inflamatorios (fiebre, N/V, dolor abd, tenesmo, sangre, pus en heces),
sx de hipovolemia (sed, ↓ diur, ortostasis), mialgias
Exposiciones: internación reciente, viajes (véase “Medicina del viajero”),
campamentos, coito anal receptivo, (infección, incluidas las ITS), exposición a
niños en guarderías infantiles
HxMP: inmunosupresión, medicamentos, atb recientes (diarrea asociada con atb,
C. diff)
• Exploración física: SV: fiebre, HoTA, taquicardia, aspecto general, COONG:
mucosas, PVY; Digestivo: dolor intenso (isquemia mesentérica), distensión; derm:
ictericia, erupción cutánea, signo del pliegue
• Laboratorios: según hx/ExF; no inflamatorio, en general autolimitada y no requiere
pruebas adicionales a menos que sea persistente (> 10-14 días)
Pruebas de laboratorio para la diarrea aguda

Estudio Indicaciones
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C. difficile Atb recientes, internamiento, inmunosupresión, quimioterapia

Leuco en MF Diarrea mod a grave, sx inflamatorios (bajo Se)
PSOH Diarrea mod a grave, sx inflamatorios
Cultivo de heces No deben realizarse de rutina, dictado por la historia (< 2 % de las pruebas dan
resultados ⊕); definitivos: fiebre, Leuco/PSOH en MF ⊕, diarrea persistente aun
sin tx c/atb
Huevos + parásitos No deben realizarse de rutina; HSH, VIH ⊕, sx durante > 14 días, diarrea
en las heces sanguinolenta pero Leuco en MF ⊝, viajar países pobres, exposición a guarderías
infantiles
Microorganismos E. coli enterohemorrágica (ECHE, O157:H7): disentería causada por alimentos
específicos Vibrión si exposición a mariscos crudos o poco cocidos
Considerar microsporidios, isospora, MCA si > 7 días y VIH ⊕
Otros HC, PMB, AO, Cx sangre: pueden estar indicados según hx/ExF o ↑ gravedad
• Pruebas de imagen: en general no indicada; considerar TC/RUV si hay

preocupación por megacolon tóxico o dolor abdominal intenso (véase “Dolor
abdominal”)
Tratamiento (Clin Infect Dis 2001;32:331; Am J Gastroenterol 2016;111:602)
• No inflamatoria: con frecuencia autolimitada; tx sintomático (rehidratación bucal,
loperamida, subsalicilato de bismuto; los probióticos pueden ↓ frec heces y la
duración de los sx × 24 h y ayudar con la disbiosis intestinal que puede ser el
resultado de la diarrea asociada a antibióticos (Cochrane Database 2010;11:CD003048)
• Diarrea del viajero (véase “Medicina del viajero”)
• Inflamatorio: tratamiento sintomático como se vio antes
Atb empíricos: (p. ej., ciprofloxacina 500 mg 2 × día × 3-5 días) si: > 50 años o
inmunocomprometidos, fiebre > 38.9 ºC (102 °F), disentería grave, sx > 1
semana, deshidratación grave; típicamente desaconsejado ya que la mayoría de
las diarreas adquiridas en la comunidad son virales, no acortadas por
antibióticos
Atb selectivos: Shigella (TMP-SMX), Campylobacter (eritromicina), Giardia
(MNZ); Salmonella (TMP-SMX, tx si la enfermedad es grave, pc > 50 años o
ArtC [riesgo de aortitis])
C. diff (véase “C. difficile”): suspender otros atb si es posible, MNZ durante 10-14
d (o durante 14 días desde la última dosis de otros atb); si parece enfermo (↑
Leuco, signos vitales anmlo, dolor abd severo) → DU
ECHE: sospechar si hay diarrea sanguinolenta, ausencia de fiebre, Leuco > 10
000, dolor a la palpación abd; evitar ATB debido a ↑ riesgo de SUH y beneficio
poco claro (Ann Int Med 1997;126:505)
• Cuándo derivar: si hay preocupación por C. difficile mod-grave, ancianos,
inmunocomprometidos, enfermos crónicos y deshidratación grave o incapacidad
de mantener la ingesta bucal → DU/hospitalizado
DIARREA CRÓNICA
Evaluación (Gastroenterology 1999;116:731; 2004;127:287; NEJM 1995;332:725)

• Abordaje general: puede deberse a varias causas, intentar delimitar Dxd
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determinando si sx es predominantemente acuosa (secretoria, motilidad u

osmóticos), grasa (capacidad de absorción deficiente) o inflamatoria
• Anamnesis: inicio (postinfecciosa), características de las heces, frecuencia, factores
exacerbantes (p. ej., comidas grasas), estreñimiento intermitente (“seudodiarrea”
2/2 fecaloma, SII)
Efectos del ayuno: osmóticos, sx malabsortivos mejoran, pero inflamatorios,
secretorios no
HxMP: RT previa, cirugía (colecistectomía, resección intestinal), pancreatitis,
enfermedad tiroidea
Medicamentos/toxinas: metformina, colchicina, medicamentos para la
motilidad/laxantes, digoxina, IBP, antiácidos con Mg, atb, acarbosa, orlistat
Sx asoc: dolor abd, pérdida de peso, incontinencia (a veces informada como
“diarrea”), sx de hipertiroidismo (véase “Trastornos tiroideos”)
Exposiciones: viajes, hospitalización, uso de atb
• Exploración física: IMC, volumen hídrico, ganglios linfáticos, examen abd
(distensión, ruidos intestinales hiperactivos, masas), tacto rectal (fístula anal, ↓
tono del esfínter, fecalomas)
• Estudios diagnósticos iniciales:
Laboratorios: HC, PMB, albúmina, anti-TG (véase “Enfermedad celíaca”), VSG,
PFH, TSH
Estudios de las heces: PSOH, calprotectina fecal (⊕ sugiere causa
infecciosa/inflamatoria), pH fecal (< 5.3 sugiere malabsorción de CHO como
intolerancia a la lactosa)
• Señales de alarma: sx < 3 meses de duración, pérdida de peso > 5 kg,
predominancia nocturna, sx continuos (más que intermitentes), ↑ VSG, anemia, ↓
albúmina sugieren una causa orgánica no funcional
• Si todas las pruebas son nl y no hay señales de alarma, considerar SII (véase
“Síndrome del intestino irritable”) o diarrea funcional
• Otros estudios diagnósticos: según indique el fenotipo
Estudios diagnósticos adicionales en diarrea crónica

Fenotipo Otros estudios
Acuosa Brecha osmolar en las heces: brecha osmolar = 290 – 2(Naheces + Kheces)
Mejor calcular que medir directamente porque la medición puede estar
↑ artificialmente por el procesamiento tardío de la muestra
Brecha > 125 (osmóticos): sustancia osmóticamente activa arrastrando agua hacia
la luz intestinal → considerar intolerancia a la lactosa, ↑ ingesta de sorbitol (en
artículos “sin azúcar”), uso laxante
Brecha 50-125 (nl/mixta): considerar SII, celíaca
Brecha < 50 (secretoria): infección (Aeromonas, Giardia), anmla anatómica,
endocrinopatía (hipertiroidismo, Cushing), neoplasia (Feoc, VIPoma,
carcinoide); malabsorción de ácidos biliares e/p resección ileal o CCI
Inflamatoria Calprotectina fecal, colonoscopia, cultivo de heces, prueba de Ag de Giardia
Malabsortiva Grasa fecal, H+P en MF, considerar la quimiotripsina en heces o las pruebas de
evacuaciones de elastasa para detectar insuficiencia pancreática, alfa-1-antitripsina
en las deposiciones, si existe preocupación por enteropatía perdedora de proteínas,
colonoscopia con hx al azar y FR para colitis microscópica (> 60 años, uso de
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medicamentos compatible, etc.)
• Pruebas de imagen: puede estar indicada en t/o secretorios o inflamatorios según

hx
• Colonoscopia: con frecuencia indicada en casos de estudios anmlo o características
clínicas y diarrea en curso de causa poco clara; bx aleatoria útil si la preocupación
por la colitis microscópica es como se describe anteriormente
Manejo (AFP 2011;84:1119)
Causas seleccionadas de diarrea crónica

Fenotipo Diagnóstico diferencial
Acuosa SII: estreñimiento y diarrea alternos, ♀ > ♂; véase “SII”
Intolerancia a la lactosa: puede ser postinfecciosa, u ocurre con el envejecimiento,
puede estar implicado sobre la base de los síntomas de tiempo a la ingesta, mejora
la dieta sin lactosa y empeora con la reexposición
Otras: inducida por medicamento o dieta: ingestión de Mg, endocrinopatía, CA,
malabsorción de ácidos biliares (puede realizarse una prueba empírica con
colestiramina)
Inflamatoria EC: dolor abd recurrente, fiebre, ± fístula perianal, PSOH ⊕
CU: dolor abd recurrente, fiebre, tenesmo, sangrado rectal, PSOH ⊕; véase “EII”
Colitis microscópica: ancianos, diarrea nocturna, ¿asoc c/AINE?
C. diff: subaguda, atb recientes o internación, fiebre
Otras infecciones: Aeromonas, Cryptosporidium, Cyclospora, Entamoeba, Giardia,
Microsporidia, Strongyloides
Absorción Enfermedad celíaca: cansancio, meteorismo, anemia; véase “Enfermedad celíaca”
deficiente Giardia: gases, heces “espumosas”, mal olor, campamento/guarderías infantiles/hx
viajes
Insuficiencia pancreática: hx pancreatitis, FQ, esteatorrea, pérdida de peso
(Gastroenterology 1999;116:731; AFP 2011;84:1119)
• Tx de la causa subyacente según sea apropiado/posible; indicaciones para tx

empírico: (1) manejo de dx durante la eval., (2) diarrea idiopática, o (3) tx de la
causa subyacente no posible o como medida temporal; considerar ensayo c/atb
para causas infecciosas; secuestrantes de ácidos biliares, o enzima pancreática
según lo dictado por la historia; tx como para “Diarrea aguda”, véase antes
• Cuándo derivar: sospecha de enfermedad inflamatoria, incertidumbre diagnóstica
a pesar de anormalidades de lab, endoscopia indicada, o sx persistentes/graves
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

Generalidades (JAMA 2015;313:949; Gastroenterology 2016;150:1262)
• Definición: criterios de diagnóstico de Roma 2016: dolor o molestias recurrentes en
el abd que ocurren, en promedio, ≥1 d/sem en los últimos 3 meses, asociación c/≥
2 de los siguientes:
1. Relacionado con la defecación
2. Inicio asoc c/cambios en frecuencia de la defecación
3. Inicio asoc c/cambios en consistencia o apariencia de las heces
• Clasificación: subtipo según hábitos intestinales pero el SII ahora se considera un
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espectro de enfermedad; SII-C (estreñimiento) heces duras ≥ 25 %; SII-D

(diarrea) heces sueltas ≥ 25 %; SII-M (mixto) heces duras ≥ 25 % y heces sueltas
≥ 25 %, a veces llamados “alternadores”; no clasificados en subtipos: no encaja
en ningún criterio de subtipo
• Fisiopatología: se cree que es multifactorial; predisposición genética, rotura de la
barrera mucosa, y aumento de la permeabilidad, respuesta al estrés y activación
inmune de la mucosa intestinal, microbiota intestinal alterada → disfunción del
sistema neurohormonal del SNC-S y la liberación alterada de
neurotransmisores/hipersensibilidad visceral
• Epidemiología: Afecta ~12 % de los adultos en Estados Unidos, ♀ > ♂ 2:1, inicio
en general < 50 años; más de la mitad de los pcs tienen trastornos Ψ asociados
(humor, ansiedad)
• Los pcs de SII tienen ↓ CDV y con frecuencia reciben ↑ medicamentos, ↑ pruebas y
muchas consultas con médicos que otros pcs sin SII; sin embargo, pueden no
buscar atención médica
Evaluaciòn (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7;565)
• Abordaje general: dx clínico basado en hx común y ExF benigna; las
características sugestivas de dx alt deben motivar eval. posterior; como sx con
frecuencia son crónicos, intente determinar qué hizo que el pc buscara atención
actualmente (↑ sx, ↑ estrés) y a qué atribuye los sx (p. ej., temor de neoplasia), ya
que es importante para guiar tx
• Anamnesis: sx capitales son dolor abd/meteorismo (96 %); hábitos intestinales,
heces duras/sueltas, frecuencia, urgencia, esfuerzos para defecar, sensación de
evacuación incompleta, moco en heces; factores agravantes/aliviadores
(defecación, estrés, dieta)
HxMP: depresión, ansiedad, tiroides o autoinmune t/o, inmunosupresión, hx viajes
Medicamentos: sustancias que pueden alterar los hábitos intestinales (véase
“Estreñimiento” y “Diarrea”)
HxF: autoinmunitaria, neoplasia digestiva, enfermedad celíaca, SII, EII
Hx sociales: ejercicio, factores estresantes actuales, hx abuso/VdP (véase
“Estreñimiento” y “Diarrea”)
• Examen: examen completo en el momento del dx inicial, incluido examen de
tiroides, piel, bucofaringe, abd y tacto rectal, c/PSOH; esto tranquiliza al pc y al
médico de que no se ha ignorado ningún dx alternativo
• Características que sugieren diagnóstico alternativo (síntomas de “alarma”): sx
nuevos a ≥ 50 años, sx progresivos, pérdida no intencionada de peso, diarrea
nocturna, anemia, heces sanguinolentas, HxF ⊕ de CA colorrectal, enfermedad
celíaca, EII
• Diagnóstico diferencial: enfermedad de la tiroides, celíaca, EII, infección, CA,
enfermedad diverticular, colitis microscópica, efecto de la medicación,
intolerancia a la lactosa, isquemia mesentérica crónica, mala digestión del ácido
biliar
• Estudios diagnósticos (Am J Gastroenterol 2009;104:S1): no recomendados si pc reúne
criterios de SII sin signos de alarma; considerar serología celíaca (véase a
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continuación)
Detección sistemática diagnóstica en SII (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:565)

Serología enfermedad celíaca Recomendada en SII-D y SII-M
Colonoscopia Indicaciones: sx de alarma presentes; o por edad apropiada (> 50 años)
detección precoz de rutina
Si SII-D o SII-M, pc derivado para detección precoz c/colonoscopia:
solicitar bx al azar para ? de colitis microscópica
PMB, HC, TSH, estudio de Bajo rendimiento; sólo deben realizarse ante sx de alarma o
heces, pruebas de imagen características dx alternativas
abd
Manejo (Gastroenterology 2006;130:1377; AFP 2012;86:419)

• Asesoramiento: el manejo eficaz del SII requiere una buena relación médico-pc
Apoyo: decirle que cree que los sx son resultado de un trastorno real
Educación: explicar los conocimientos actuales sobre la enfermedad; el intestino
tiene una neurorregulación compleja y responde a los estímulos (comidas,
hormonas, medicación, estrés) → espasmos o estiramiento → dolor y cambios
en la función digestiva
Tranquilizar al paciente: explicar la eval. y asegurarse que no es peligroso
• Tratamientos complementarios/alternativos: la acupuntura no es más eficaz que
la simulación de acupuntura en los metaanálisis, pero ambas son más efectivas que
no hacer nada (Am J Gastroenterol 2012;107:835)
• Dieta: evolución de la importancia de la modificación dietética para sx SII; ensayos
pequeños revelan un beneficio significativo de la prueba sin gluten (Am J
Gastroenterol 2011;106:508; Gastroenterology 2013;144:903); los FODMAP pueden ser un
desencadenante de síntomas relacionados con las comidas en pacientes con SII, se
cree que 2/2 son anomalías subyacentes en la fisiología intestinal y la sensación
visceral (Am J Gastroenterol 2013;108:707)
Fibras: Los suplementos de fibra soluble (es decir, psyllium, metilcelulosa,
dextrina de trigo, policarbofilo de calcio) mostraron ser efectivos en ↓ sx de SII
globales (Am J Gastroenterol 2014;109:1367)
Alergias/intolerancia: los pcs c/SII tienen ↑ prevalencia de intolerancia a la
lactosa que los controles sanos; los pcs deben mantener una dieta para ver si sus
sx se relacionan con la ingesta; la intolerancia a la fructosa también se está
reconociendo en el SII; las verdaderas alergias a las comidas en general
coexisten c/SII más que ser un reflejo de la 1.ª causa de los sx
• Ejercicio: indicios de que la actividad física puede ↓ sx SII (Am J Gastroenterol
2011;106:915)
• Psicoterapia: TCC, psicoterapia, hipnoterapia y manejo del estrés ↓ sx de SII; más
beneficio en pcs que aceptan el componente Ψ de los sx o en aquéllos que
prefieren hablar que tomar medicamentos (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:565)
• Probióticos: la especie, potencia, preps y dosis varían, con señales de mala calidad
en general, pero la mejor señal de mejora en sxs SII c/Bifidobacterium infantis;
alguna evidencia de Bifidobacterium lactis en el tratamiento de la distensión
abdominal (J Clin Gastroenterol 2015; 49: S60)
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• Tratamiento farmacológico: adaptado a los sx del pc y su gravedad
Tratamiento farmacológico en SII (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010;7:565)

Síntomas Fármacos Comentarios
Dolor/meteorismo ATC Probable impacto sobre sensación central/visceral del dolor
NNT es 3.2 para beneficiar a 1 pc (NEJM 2003;349:2136)
Precaución en SII-C dado el potencial estreñimiento
ISRSN Menos evidencia de eficacia en SII, puede ofrecer ↑ beneficio
en pcs c/ t/o asociados del ánimo/ansiedad
Antiespasmódicos Eficaces para alivio a corto plazo (Cochrane Database Syst Rev
(p. ej., 2011:CD003460); ↓ sx posprandiales si se dan 30 min antes de
hiosciamina, comer;
dicicloverina) E/c: sequedad de boca, mareos, visión borrosa
Efectos a largo plazo desconocidos
Aceite de menta Seguro y bien tolerado, se cree que proporciona inhibición
selectiva del músculo liso digestivo para reducir la
actividad motora colónica en pacientes con dolor
posprandial, gases, hinchazón y urgencia
Diarrea Antidiarreicos Ayudan a controlar sx, no hay mejora global en sx
Exoline Un nuevo fármaco oral con efectos opioides mixtos, síntomas
reducidos de SII-D, puede causar estreñimiento, náuseas,
pancreatitis (NEJM 2016; 374: 242)
Rifaximina (2 sem) ↓ global en sx/↓ meteorismo en SII-D, recientemente
aprobado por la FDA para esta indicación (NEJM 2011;364:22)
Estreñimiento Fármacos que ↓ esfuerzos para defecar/heces duras, principalmente visto
aumentan el c/psyllium, pero con cuidado dado el potencial para
volumen meteorismo
Laxantes Eficacia en SII no bien establecida, polietilenglicol el más
estudiado (véase “Estreñimiento”)
Otros (en general Lubiprostona: activador de los canales de CI− para SII-C
indicados por Linaclotida: activador GMPc, usado para SII-C
gastroenterólogo)
• Cuándo derivar: sx graves/rebeldes, dx dudoso o presencia de sx de alarma →

gastroenterología
ENFERMEDAD CELÍACA
Generalidades (Gastroenterology 2006;131:1977)
• Definición: la enfermedad celíaca (“esprúe celíaco”) es un trastorno sistémico
mediado por la inmunidad, precipitado por la exposición al gluten de la dieta
(proteína hallada en el trigo, el centeno y la cebada) en individuos genéticamente
predispuestos, caracterizado por una enteropatía de absorción deficiente (NEJM
2012;367:2419; Gut 2013;62:43)
• Epidemiología: con frecuencia sin diagnóstico; prevalencia en Estados Unidos ∼0,7
% (Am J Gastroenterol 2012;107:1538); incidencia ↑ en mujeres (♀:♂ ∼1.5:1); aparece en
personas de todas las razas/etnias, pero menos frecuente en pcs de ascendencia
asiática, africana subsahariana, inuit (JAMA 2011;306:1582)
• Factores de riesgo: HxF ⊕ (10-15 % si son parientes de 1er grado), DM1 (2-16 %),
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tiroiditis de Hashimoto (5 %), otra enfermedad autoinmunitaria, síndrome de

Down (5 %), síndrome de Turner (3 %), insuficiencia de IgA (9 %)
• Fisiopatología: exposición al gluten, cambios en la permeabilidad intestinal →
glutentransaminasa → reconocimiento ALH → Ac contra complejo
transglutaminasa/gluten → enteropatía celíaca (Gastroenterology 2009;137:1912)
• Abordaje general: la enfermedad celíaca se debe considerar en pacientes con
diarrea por malabsorción o insuficiencia pancreática, dolor crónico o deficiencias
nutricionales inexplicables que incluyen hierro y vitaminas liposolubles; las
pruebas para enfermedad celíaca son parte de una eval. completa para estos sx, y
el dx con frecuencia se posterga por una presentación inespecífica
• Presentación: típica: diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, dolor abd/meteorismo,
escaso apetito; común: dolor abd recurrente, aftas, cansancio, insuficiencia de Fe
(± anemia), ↓ DMO, ↑ ALT/AST; rara: dermatitis herpetiforme (erupciones
vesiculares en las superficies de extensión)
A quiénes estudiar en busca de enfermedad celíaca

Probabilidad antes de la
prueba Características de presentación
Alta (> 10 %) (Enfermedad autoinmunitaria, insuficiencia de IgA o HxF ⊕) y ≥ 1 de los
Prueba; considerar bx aun si siguientes:
la serología es ⊖ Dolor abd/meteorismo, diarrea crónica; dermatitis herpetiforme, anemia
por insuficiencia de Fe no responde a la complementación por v.o.
Moderada (4-10 %) SII, ↑ PFH, anemia por insuficiencia de Fe (si la causa es poco clara), sx
Prueba; serología ⊖ adecuada digestivos crónicos, cansancio/letargia, dolor abd crónico/meteorismo,
para descartar enfermedad neuropatía periférica, aftas recurrentes, colitis microscópica,
infertilidad/abortos recurrentes, síndrome de Down, síndrome de
Turner, insuficiencia de IgA
Baja (< 4 %) ↓ DMO, fibromialgia, cansancio crónico, ERGE, pancreatitis crónica o
Considere la posibilidad de recurrente, alopecia, mialgias/artralgias, enfermedad hepática
realizar pruebas solo si hay autoinmune, hx personal, otras erupciones cutáneas, DC, t/o estado de
causas más probables ánimo, TDAH, demencia, epilepsia, SPI
excluidas
• Complicaciones: Osteoporosis, ↓ función esplénica, neuropatía, ataxia (rara),

infertilidad/abortos recurrentes, yeyunoileítis ulcerativa y linfoma del intestino
delgado (raro, complicación de la enfermedad celíaca no tratada de larga duración)
• Diagnóstico: generalmente por detección sistemática serológica, seguido de bx
confirmatoria; evitar el comienzo de una dieta libre de gluten antes de realizar los
estudios y considerar su restablecimiento si ya está en dieta LG (↓ Se de serología
y bx sin gluten lo cual resulta en FN); adicionalmente, prueba de dieta sin gluten
Se/Sp o específica como prueba para la enfermedad celíaca, por lo que debe
evitarse (JAMA 2011;306:1582)
• Diagnóstico diferencial enfermedad de gluten: alergia al gluten (reacciones a
comidas, contactos o asma mediados por IgE) y sensibilidad al gluten (trigo)
(respuesta idiopática no inmunitaria al gluten, mejora con DLG)
• Serología: los anticuerpos celíacos incluyen antitransglutaminasa tisular (anti-
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TTG), anticuerpos antiendomisiales (AE), y antipéptidos de gliadina deaminados

(DGP)
Diagnosis de enfermedad celíaca

Estándar ✓ IgA anti-TTG (Se/Sp 95/95 %) ± IgA total; los pcs c/insuficiencia
IgA corren el riesgo de ser falsos ⊖ y deben tener pruebas DGP o TTG
basadas en IgG; es posible encontrar falso ⊕ en la enfermedad
autoinmune → posible ✓ IgA EMA si se trata
Si la prueba inicial ⊖ pero ↑ Remítase a EGD con bx de EI
sospecha
Resultados limítrofes: ✓ IgA AE
• Biopsia: si la detección ⊕ → se refiere a la confirmación del intestino delgado bx

(atrofia de las vellosidades, ↑ linfocitos intraepiteliales, alargamiento de las
criptas); puede realizarse si los estudios sistemáticos resultan ⊖ pero ↑ sospecha
Manejo (Gastroenterology 2006;131:1977; Am J Gastroenterol 2013;108:656)
• Dieta: la dieta libre de gluten de por vida es la piedra angular del tratamiento; evitar
trigo, cebada o centeno; las avenas puras pueden introducirse c/precaución; los pcs
deben ser derivados a un dietista experimentado cuando esté disponible
• Asesoramiento: la dieta libre de gluten ayuda a mejorar los sx y ↓ riesgo de
complicaciones; los sx comienzan a mejorar en 2-4 semanas y los intestinos curan
en 6-24 meses; incluso la ingesta mínima puede → daño intestinal con el tiempo;
reintroducción de gluten típicamente → reaparición de la lesión
• Detectar complicaciones: detectar y tratar deficiencias nutricionales (✓ Fe, folato,
vit D, Vit B12); considerar DEXA (véase “Osteoporosis”)
• Cuándo derivar: se puede derivar si el estudio de detección sistemático es ⊖ pero
siguen ↑ sospechas; una vez confirmado el dx, los pcs con frecuencia son seguidos
por la PAP pero pueden requerir derivación o consulta con GI si presentan sx
resistentes a pesar de cumplimiento terapéutico confirmado de la dieta libre de
gluten
ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA
Generalidades (NEJM 2009;361:2066; Lancet 2012;380:9853)
• Definición: síndromes de inflamación crónica que afectan principalmente el tubo
digestivo
Enfermedad de Crohn (EC): inflamación intestinal sistémica, con frecuencia
transmural y granulomatosa, que puede ocurrir en todo el tubo digestivo
Colitis ulcerosa (CU): trastorno inflamatorio de la mucosa colónica
• Fisiopatología: se cree que tanto EC como CU se producen por alteración de la
respuesta del sistema inmunitario a los microbios intestinales; sin embargo, gran
parte de la predisposición genética, factores de riesgo clínicos, presentación,
complicaciones y tx son distintos
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• Epidemiología (Gastroenterology 2012;142:46)

EC: bimodal, c/incidencia máxima entre los 20 y los 50 años; ♀ > ♂; factores de
riesgo: tabaquismo, HxF ⊕, gastroenteritis reciente, ascendencia judía
CU: incidencia máxima a los 20 años, ♂ > ♀; factores de riesgo: HxF ⊕,
ascendencia judía, colitis bacteriana (p. ej., Salmonella, Shigella), uso de AINE
(¿?), PAO; apendicectomía + tabaquismo activo son protectores
Evaluación (Gut 2011;60:571)
• Abordaje general para el diagnóstico: determinar si EII es explicación plausible
para los sx y, si es así, derivar a gastroenterología para endoscopia; esto podría
realizarse principalmente por hx pero la impresión puede afinarse c/examen y
estudios de lab seleccionados
Presentación inicial de EII

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Distribución Rectosigmoides (∼40-50 %), colitis del lado Intestino delgado (∼40 %), ileocolitis (∼40
izquierdo (∼30-40 %), pancolitis (∼20 %) %), colitis (∼20 %)
Anamnesis Se puede presentar como diarrea leve, Variable, puede involucrar todo el tubo
rectorragia intermitente, diarrea digestivo; dolor abd tipo cólico ±
inflamatoria o proctitis (múltiples heces diarrea mucosa fluctuante,
sueltas, hematoquecia, tenesmo) < 10 % hematoquecia, cansancio, fiebre, pérdida
pcs c/enfermedad fulminante (si se de peso, úlceras bucales
muestran sistemáticamente enfermos →
DU)
• Anamnesis: inicio, gravedad, tipo de sx, hábitos intestinales; sx sistémicos (fiebre,

escalofríos, pérdida de peso)
HxMP: enfermedad autoinmunitaria, TVP, hepatopatía, gastroenteritis/colitis
recientes, cálculos vesiculares o nefrolitiasis (EC)
Otros: HxF EII, medicamentos, tabaquismo, hx viajes
Sx asoc: erupciones cutáneas, dolor/irritación ocular, artritis, ictericia
• Examen: SV, IMC, aspecto general; COONG: aftas, epiescleritis; derm: eritema
nudoso, pioderma gangrenoso; abd: masa CSI/sensibilidad: inflamación ileocecal
o flemón en EC; tacto rectal: examen perineal para fisuras, fístulas o
endurecimientos sugestivos de abscesos; masas rectales, presencia de sangre en
heces
• Laboratorios: HC c/dif, PFH, VSG, PCR, Fe/B12/folato, Vit D
Estudios de las heces: si hay diarrea grave, considerar C. diff, cultivo de heces, O
+ P, prueba de leucocitos fecales, calprotectina fecal (calprotectina liberada por
neutrófilos activados, ↑ en heces tiene Se/Sp 93/96 % para EII) o lactoferrina (BMJ
2010;341:c3369)
• Pruebas de imagen: RUV si duda sobre obstrucción, TC indicada si duda sobre
abscesos, colitis, dx alt (diverticulitis)
• Endoscopia: sig flex (CU, EC distal) frente a colonoscopia para establecer la
extensión de la enfermedad
• Diagnóstico diferencial: amplio, depende de la presentación de los sx, pero puede
incluir colitis infecciosa, diverticulitis, CCR, enfermedad celíaca, pancreatitis
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crónica y SII
Tratamiento (BMJ 2008;336:1062; Lancet 2012;380:1590)
• Cuándo derivar: si la enfermedad es grave (SV inestables, enfermedad clínica, v.o.
inadecuado, absceso, obstrucción) → DU; de lo contrario, si sospecha de EII
según eval. (véase antes) → gastroenterología
• Monitorización en busca de complicaciones:
Estenosis (EC o CU): sx obstructivos, en general en íleon terminal si 2/2 EC
Fístula (EC): enterovesicular (IU polimicrobiana recurrente), cutánea, vaginal,
entérica
Abscesos (EC): fiebre + peritonitis/dolor abd (intraabd) o dolor/inflamación
perirrectal
Enfermedad perianal (EC): vista en 1/3 de pcs con EC; abscesos perirrectales,
fisuras, fístulas
• Conservación de la salud
Vacunaciones: asegurar vacunación al día (gripe, antineumocócica, VHB, ± VPH)
precaución c/vacunas vivas si se anticipa inmunosupresión en las siguientes ∼8
semanas o ya existe (véase “Vacunaciones”)
Detección precoz del CA colorrectal: riesgo global de CCR más alto en pcs con
CEP, edad temprana en el dx de EII, o enfermedad de larga duración;
considerar la detección después de 8 años de enfermedad en pacientes con
enfermedad del colon con vigilancia anual o según lo establecido por el
gastroenterólogo. (Gastroenterology 2012;143:375)
Detección precoz de otros CA: apropiada según edad, también en ↑ riesgo de
linfoma, melanoma (Clin Gastroenterol Hepatol 2013;pii:S154)
Detección precoz de enfermedades infecciosas: prueba de TB anual si recibe tx
anti-FNT
• Tratamiento no farmacológico (IBD 2008;14:1597)
Probióticos: datos incompletos pero pueden ↓ riesgo de inflamación de bolsa de
Douglas (CU), no se han demostrado beneficios en EC
Dieta: se han demostrado modificaciones uniformemente eficaces, pero es
razonable intentar la eliminación de las comidas que los pcs asoc c/sx
Cese del tabaquismo: importante en EC; probablemente beneficio global en CU
• Tratamiento farmacológico: generalmente manejado por gastroenterólogos, se
divide en tx de inducción y de mantenimiento; véase más adelante clases de
fármacos
Fármacos usados en el tratamiento de la EII

Compuestos de 5-ASA: con frecuencia de primera línea para la inducción + mantenimiento leve de CU;
datos limitados en EC
Vía: PO para ileal o colónico; liberación prolongada para enf distal (proctitis → supositorios;
proctosigmoiditis o colitis del lado izquierdo → enema)
Específicos: mesalamina, pentasa (intestino delgado + colon), asacol (íleon terminal + bolos en el colon
derecho), lialda (íleon terminal + retrasos para liberar a través del colon), sulfasalazina (colon),
olsalazina/balsalazida (colon)
Monitorización/EE: HC, PFH, AO anuales (riesgo de nefritis intersticial), BUN/Cr, pequeña proporción (<
5 % de pcs) experimenta un empeoramiento idiosincrásico de sx en tx
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Las terapias escalonadas (a continuación) deben usarse en consulta con gastroenterología

Tiopurinas: usadas para mantenimiento en CU y EC
✓ genotipo TPMT antes de tx para evaluar el riesgo de intoxicación (leucopenia, ↑ PFH)
Fármacos específicos: 6-MP, AZA
Monitorización/SE: HC con dif (supresión del movimiento intestinal), PFH, amilasa/lipasa (pancreatitis)
cada 2 semanas, después cada 1-3 meses; los metabolitos también deben ser evaluados si hay
preocupación por la intoxicación o falta de cumplimiento (6-TG, 6-MMP)
Corticoesteroides: usados en general como inducción, no para mantenimiento
Budesónida: metabolismo elevado de 1er paso hepático → ↓ e/c sistémicos; usada en ileítis activa o EC del
colon derecho
Prednisona: 40-60 mg/día usada para inducción, 60-80 % de los pcs responden en 2-3 sem
Monitorización/EE: multitud de riesgos relacionados con la inmunosupresión y la terapia con
corticoesteroides/supresión del eje HHA
Otros: para enfermedad mod-grave (con frecuencia internados), se utilizan si los tx anteriores fracasan
para inducción y como mantenimiento
Anti-TNF (UC/EC): infliximab, adalimumab, certolizumab pegol, golimumab (CU); antiintegrinas:
natalizumab (EC); inhibidores de la calcineurina
Monitorización/SE: relacionado con inmunosupresión, reacción a la infusión, síndrome tipo lupus, TST
anual o T-SPOT, reactivación del VHB, contraindicado en la insuficiencia cardiaca
PHA ANÓMALA
Generalidades
• Pruebas bioquímicas hepáticas (“de la función”) anómalas (PHA) extremadamente
comunes; afectan al 10-20 % de la población general; generalmente leve; entre
estos pacientes, < 5 % tienen enfermedad hepática grave (Eur J Gastroenterol Hepatol
2015;27:1)
• Pruebas obtenidas bajo variedad de circunstancias, desde enfermedades graves hasta
monitorización de fármacos; la interpretación correcta requiere considerar la
presentación clínica y tipo de anomalías
Pruebas usadas para la evaluación de la función hepática (Clin Liver Dis

2009;13:167)
Aminotransferasas (AST, Enzimas intracelulares liberadas por daño hepatocítico; ALT más
ALT) específico del hígado que AST; también halladas en daño cardiaco,
músculo esquelético (↑ en rabdo); las concentraciones no siempre se
correlacionan c/daño hepático
Fosfatasa alcalina (φA) Enzima unida a la membrana canalicular hepática, también hallada en
hueso (metástasis, recambio óseo), intestinos, riñón y placenta; ↑
síntesis enzimática en obstrucción biliar, posterga pico/eliminación una
vez que se resuelve la obstrucción
γ-Glutamil Enzima en superficie de los hepatocitos y el epitelio biliar, también en
transpeptidasa(GGT) riñón, páncreas, corazón, pulmones, cerebro, pero NO hueso; se usa
para confirmar el origen hepático de la FA; ↑ c/alcohol, warfarina,
fenitoína
Bilirrubina (bili) Producto del metabolismo de los grupos hemo, conjugada en el hígado,
excretada en la bilis; directa (conjugada) + indirecta (no conjugada) =
bili total
Albúmina Marcador de la biosíntesis hepática, respuesta tardía de lesión hepática
(t1/2 = 20 días); también ↓ c/pérdidas (síndrome nefrótico), recambio
(glucocorticoides) o ↓ ingesta (desnutrición)
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Tiempo de protrombina (TP Marcador de la biosíntesis hepática (factores de la coagulación excepto

e INR) VIII fabricados en el hígado); marcador temprano de lesión; asociación
débil c/riesgo de sangrado

• Abordaje general: confirmar persistencia/gravedad, Dxd guiado por el tipo de
elevación; la eval. completa debe incluir HxMP, medicamentos
(https://livertox.nih.gov/), abuso de consumo de alcohol y un examen completo
• ¿Es grave o el paciente es sintomático? si asx y < 2× LSN, vuelva a realizar la
prueba → PFH se normalizarán en el 30 % de los pcs en una nueva evaluación (Ann
Int Med 2008;148:348)
• ¿Cuál es el tipo de elevación?
Tipos de anormalidades de PHA

Hepatocelular ↑↑ Aminotransferasas, ± ↑ bili o φA
Colestático ↑↑ φA, ± ↑ aminotransferasas, ↑ bili
Infiltrativo ↑↑ φA, ± ↑ bili o aminotransferasas
Hiperbilirrubinemia aislada ↑↑ bili
Diagnóstico diferencial
• Tipo hepatocelular: la prevalencia en Estados Unidos es del 9 %, probablemente
está guiado por EHGNA (Am J Gastroenterol 2006;101:76); si AST:ALT > 2:1,
considerar alcohol, cirrosis, rabdo; si ALT < 5× LSN, considere Dxd a
continuación; si ⊖ o dx indicado → derivación a hepatología
Dxd lesiones hepatocelulares cuando ALT < 5× LSN

Medicamentos, toxinas Alcohol causa más frecuente; véase medicamentos en el cuadro que sigue
Hepatitis vírica ✓ VHA IgM, HBsAg, HBsAb, HBcAb, CRV Ac; véase “Hepatitis B” y
“Hepatitis C”
Si la exposición es reciente, es razonable controlar la carga viral
Hemocromatosis Frecuente en pcs descendientes del norte de Europa
✓ relación Fe/TIBC: si > 45 %, ✓ ferritina → si ferritina > 400 ng/mL
(♂) o > 300 ng/mL (♀), ✓ mutaciones del gen HFE
Considerar bx: edad > 40, hepatoesplenomegalia, PFH anmlo o ferritina
> 1 000
EHGNA Asoc c/síndrome metabólico y resistencia a la insulina; incluir espectro de
esteatosis a esteatohepatitis (EHNA) hasta cirrosis; ✓ Eco CSD,
considerar bx hepática en edad > 50 y IMC ≥ 30 o DM o cualquier
evidencia de disfunción hepática sintética, o puntuación elevada de
fibrosis por EHGNA
Hepatitis autoinmunitaria ♀ > ♂ (4:1), distribución de edad bimodal; ✓ EFPS (80 % tiene ↑ IgG),
considerar ANA, anti-LMA, antígeno soluble hepático (SLA), anti-
LKM; derivar a bx hepática
Enfermedad celíaca Diarrea crónica, pérdida de peso, cansancio (véase “Enfermedad celíaca”)
Otros Insuficiencia de α-1 antitripsina: asoc c/enfisema panacinar; ✓ nivel de
α-1AT (< 80 mg/dL sugestivo), EFPS; enfermedad de Wilson: en
general edad < 40 años; ✓ ceruloplasmina
• Tipo colestásico/infiltrativo: en general por obstrucción intra/extrahepática o

enfermedad infiltrativa; si se confirma c/ ↑ GGT, realizar Eco CSD
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• Si no hay dilatación ductal en la Eco: considerar

Medicamentos: véase cuadro siguiente: suspender sustancias potencialmente
nocivas y monitorizar respuesta (recordando que bili “retrasa”; espera un poco
de retraso del pico bili después de la lesión)
CBP: (colangitis biliar principal, anteriormente cirrosis biliar principal): ♀ > ♂,
inicio 40-50 años; cansancio, prurito; ✓ AAM (Se/Sp 95/98 %) y EFPS (↑
IgM); si ⊕, derivar a bx hepática (NEJM 2005;353:1261; Clin Liver Dis 2008;12:261)
Otros: daño al epitelio biliar por hepatitis (↑ ALT) o cirrosis (↑ PT, ↓ albúmina);
proceso infiltrativo, p. ej., absceso hepático, amiloidosis, infección micótica,
CHC (controlar α-FP), linfoma, CA metastásico, sarcoidosis, TB; considerar
RM o TC, derivación a hepatología
• Si hay dilatación ductal, considerar:
Coledocolitiasis: derivación a CPRM o EcoE (probabilidad intermedia) frente a
CPRE (si ↑ probabilidad) (Gastrointest Endosc 2010;71:1)
Colangiocarcinoma o CA pancreático: RM o TC → derivación a bx frente a
CPRE
Colangitis esclerosante principal: ♀ > ♂, edad 30-40 años, asoc c/EII, siempre
afecte colédoco; CPRM y derivación a hepatología
• Hiperbilirrubinemia aislada (véase “Ictericia”)
EVALUACIÓN DE ICTERICIA
Generalidades (BMJ 2001;322:33)

• Definiciones: ictericia: decoloración amarillenta de la piel, esclerótica y
membranas mucosas debido a hiperbilirrubinemia (generalmente aparece cuando
el bili total es > 3 mg/dL)
Hiperbilirrubinemia: acumulación de bili por encima de los límites de nl (> 1.5
mg/dL)
• Las causas van de benignas a las que amenazan la vida; evaluación completa
necesaria para la gestión
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• Fisiología:
1. Hb (de los GR) desglosado en SRE → bili no conjugado (“indirecto”)
2. Bilirrubina no conjugada (BNC) unida a albúmina en sangre y transportada al
hígado
3. BNC luego conjugada con ácido glucurónico → bili conjugada soluble en agua
(“directo”)
4. La bilirrubina conjugada (BC) se excreta en la bilis en intestinos
• Fisiopatología: ruptura del hemo en exceso o conjugación defectuosa → ↑ bili no

conjugado (“indirecto”); alteración de la excreción, obstrucción biliar o daño
epitelial → ↑ conjugado (“directo”) bili
• Enfoque general: caracterizar el tipo de bilirrubinemia (¿predominantemente
indirecta o mixta?) para guiar Dxd; considere la referencia/admisión de DU para
cualquier persona clínicamente enferma con nueva ictericia
• Anamnesis: determine cualquier asociación sx: fatiga, fiebres, confusión, sangrado;
DPR, DE; dolor, en CSD prurito; dolor epigástrico, pérdida de peso; cualquier
enfermedad reciente, viajes, drogas inyectables
hxMedias/toxinas: alcohol, medicamentos (véase antes)
HxMP: enfermedad hepática, VIH, cálculos biliares, pérdida de peso, enfermedad
autoinmune, cirugía abd (p. ej., CCI), enfermedad hepática HxF
• Examen: ictericia (conjuntival, sublingual), estigmas de EHET (ascitis, angiomas
aracniformes esplenomegalia, ginecomastia), xantomas, hiperpigmentación
• Diagnósticos iniciales:
Laboratorios: TB + BD, HC para todos los pacientes con ictericia, junto con ALT,
AST, φA, TP/INR, alb
Imágenes: si está conjugado, eco de CSD con frecuencia el paso siguiente
Diagnóstico diferencial (Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010;24:555)
Causas seleccionadas de hiperbilirrubinemia indirecta

Sobreproducción Hemolítica, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematoma, EP grande
Conjugación defectuosa Gilbert: insuficiencia de la enzima de conjugación, afecta al 5 % de los
estadounidenses; con frecuencia se detecta por casualidad cuando la TB
es levemente ↑ a pesar de que PHA nl; puede presentar c/ictericia
durante el estrés/enfermedad/ayuno, pero se resuelve c/sx; dx clínico;
benigno; puede ofrecer tranquilidad
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Crigler-Najjar: insuficiencia de la enzima de conjugación, raro

Causas seleccionadas de hiperbilirrubinemia directa
Obstrucción Intrahepática: PBC, medicamentos (CBP, eritromicina)
Extrahepático: coledocolitiasis, estenosis, colangioCA, CA pancreático,
CEP
Daño epitelial Hepatitis (viral, alcohol, autoinmunitaria), cirrosis
Excreción defectuosa Genético t/o: Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, proteínas de transporte
biliar ac
CIRROSIS
Generalidades (Am J Gastroenterol 2009;104:1802)
• Definición: cirrosis: estadio terminal de una hepatopatía crónica de cualquier
causa; diagnóstico histológico de fibrosis hepática y regeneración nodular de una
lesión hepatocelular; clínicamente clasificada como compensada o descompensada
• Cirrosis descompensada: cirrosis complicada por HTA portal (ascitis, sangrado
por varices esofágicas) y/o insuficiencia hepática (ictericia, encefalopatía)
• Epidemiología: cirrosis compensada, con frecuencia es clínicamente silenciosa y,
por tanto, subdiagnosticada; se estima una prevalencia del 1 %, pero puede ↑ en
Estados Unidos en la próxima década 2/2 VHC crónica adquirida en el pico de
1970/80 y la creciente carga de EHGNA (Gastroenterology 2010;138:513; Hepatology
2016;64(1):73)
• Causa: alcohol (60 %), VHC (10-20 %), EHGNA (10-15 %) (Curr Opin Gastroenterol
2011;27:204)
• Evolución natural: el 58 % de los pcs c/cirrosis compensada → descompensación
en un periodo de 10 años; media de supervivencia c/cirrosis compensada ∼9 años,
media de la supervivencia c/cirrosis descompensada 1.6 años (Hepatology 1987;7:122)
• Factores de riesgo de descompensación: (Hepatology 2011;54:555; 2012;56:1983)
Clínica: obesidad, consumo de alcohol, tabaquismo, nueva hepatitis viral, otra
afrenta hepática incluido DHID
Bioquímico: MEHET > 10, albúmina < 4 g/dL, GPVH > 10 mmHg (Gastroenterol
2007; 133: 481)

• Todos los pcs c/hepatopatía crónica deben ser evaluados en busca de cirrosis; esto
incluye anamnesis, ExF y pruebas diagnósticas; pacientes con cirrosis conocida
deben ser evaluados de forma rutinaria para detectar prueba de factores de riesgo
para la progresión y someterse regularmente a la vigilancia del CHC.
• Anamnesis: buscar factores de riesgo de lesión hepática: HxMP (CRV, VHB,
obesidad, HLD, DM); hx social: uso de alcohol, hx de por vida o en curso de IDU;
medicamentos: APAP, AINE (véase “PHA anormales”)
• Examen: examinar si hay señales de HTA portal e insuficiencia hepática
COONG: esclerótica ictérica; pecho: ginecomastia; digestivo: hígado duro y
nodular, hepatoesplenomegalia, ascitis (LR ⊕ 7.2), cabeza de medusa (LR ⊕ 10,
venas dilatadas cuyo flujo se aleja del ombligo); UG: atrofia testicular; derm:
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ictericia, ↓ cabello corporal, angiomas aracniformes (LR ⊕ 4.3), eritema

palmar; ext: hipocratismo digital, edema, uñas de Terry (LR ⊕ 16),
decoloración plateada-blanquecina de los lechos ungueales proximales; neuro:
asterixis (LR ⊕ 10)
• Laboratorios: los sellos distintivos de la cirrosis son una disfunción sintética,
evidenciada por ↓ alb (⊕ LR 3.5 en alb < 3.5 g/dL) y ↑ INR (⊕ LR 5 si anmla);
otros hallazgos debajo de HC: Neutropenia, anemia, ↓ PLTb (debido a
esplenomegalia; ⊕ LR para cirrosis de 6.8 si PLT < 160 K)
PMB: ↓ Na, asoc c/ Cr pronóstico (puntuación MEHET)
LFT: hiperbilirrubinemia conjugada (↑ bilirrubina total, ⊕ LR 2.7 si TB > 1.2), ↑
φA/GGT, con frecuencia ↑ AST/ALT pero correlaciona mal con la gravedad de
la enfermedad
• Diagnóstico: si se sospecha cirrosis → bx hepática (transyugular > percutánea si
ascitis/coagulopatía) o medidas no invasivas (Fibroscan o FibroSURE,
fuertemente validadas en el VHB y el CRV crónicos), referencia de hepatología
• Pronóstico: puntuación MELD (Modelo para enfermedad hepática en etapa
terminal): TB, Cr, INR → predice supervivencia y estratifica la lista de
trasplantes (Gastroenterology 2003;124:91);
www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html
Punt MEHET Mortalidad 3 meses

> 40 > 70 %
30-39 50 %
20-29 20 %
10-19 6%
<9 2%
Tratamiento (Am J Gastroenterol 2009;104:1802)

• Abordaje general: la cirrosis con frecuencia es manejada entre hepatólogo y PAP,
consultas de rutina para estudios sistemáticos en busca de descompensación y
alentar el tx adecuado de las causas subyacentes; algunos casos de cirrosis
compensada pueden estabilizarse/revertirse c/tx adecuado
• Tratamiento de las causas subyacentes/contribuyentes: tx VHB, tx VHC, tx
alcohol, pérdida de peso; con cirrosis establecida, el tratamiento contra el VHC
sólo debe realizarse en consulta con el hepatólogo debido a las implicaciones
cambiantes y controvertidas
• Vacunaciones: VHA, VHB, gripe, neumococo
• Asesoramiento
Estilo de vida: abstinencia de alcohol, cese de tabaquismo; datos limitados
sugieren que el café se asocia con mejores resultados (o sea, está bien
continuar); obesidad/DM asoc c/peores resultados pero los datos son limitados
respecto de la pérdida de peso, control de la glucemia
Medicaciones: limitar paracetamol/APAP a < 2 g/día, evitar AINE, BZD y
opiáceos; discuta los cambios medicos o complementos herbales con
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proveedor, evitar IBP en pcs c/ascitis si es posible (↑ riesgo de PBE) (Hepatology

2013;57:1651)
Dieta: el 50-90 % de los pcs cirróticos están desnutridos, lo que predice
morbilidad/mortalidad; requerimiento de proteínas casi el doble que el de
adultos sanos (1-1.5 g/kg/día frente a 0.8 g/kg/día); complementos Vits A, D, E
y K, selenio, zinc; sin restricción de CHO (Clin Gastroenterol Hepatol 2012:10:117)
• Detección de complicaciones de cirrosis: consulte la tabla a continuación
Detección precoz en cirrosis compensada

Complicación Modalidad de detección precoz
CHC Eco CSD o RM ± α-FP cada 6-12 meses → ↓ mortalidad (Clin Gastroenterol
Hepatol 2007;5:508)
Varices EGD en el momento del dx, luego cada 3 años si no hay varices o nueva
descompensación
Descompensación Hx/ExF en las consultas de rutina, HC, PMB, PFH, INR cada 3-6 meses
• Derivación para trasplante: después del primer episodio de descompensación,

CHC, MET ≥ 14
Cirrosis descompensada
• Complicaciones agudas típicamente manejadas en hospitalización o por
hepatólogos; dada la ↑ morbilidad/mortalidad en estos grupos; todos los pcs
descompensados deben ser evaluados para trasplante; discusión de los objetivos de
la atención para todos en este grupo (véase “Planificación anticipada del cuidado”)
• Enfoque general: cualquier descompensación nueva → eval. internado, p. ej.,
ascitis de comienzo reciente → DU para dx, ampliación del seguimiento
Manejo de la cirrosis descompensada

Complicación Indicaciones y tx
Hemorragia por varices Pfx: βB no selectivos (p. ej., nadolol, carvedilol, propranolol, objetivo FR
60)
Prevención 1º: pcs c/varices
Prevención 2º: βB antes + ligadura endoscópica con bandas (↓ mortalidad
> LEB sola) (Hepatology 2000;32:461)
Resistente al tratamiento/recurrente: considerar TIPS
Cuándo interrumpir: antecedentes de PBE, problemas de volumen
resistente, síndrome hepatorrenal
PBE Preocupación por PBE actual: derivar a DU
Pfx: cipro 500 mg/día o TMP–SMX
Prevención 1º: pcs c/TP ascíticas < 1.5 g/dL y función renal alterada (≥
1.2 mg/dL, BUN ≥ 25 mg/dL, Na ≤ 130 mEq/L) o insuficiencia
hepática (Puntuación de Child-Pugh ≥ 9 y una bilirrubina ≥ 3 mg/dL)
Prevención 2º: indicada en todos pcs c/hx PBE
Ascitis Ascitis nueva/empeoramiento: derivar a DU
Estable: restringir Na < 2 g/día; si Cr estable, espironolactona 50-100
mg × día (máx 400 mg); agregar furosemida 20-40 mg (máx 160 mg)
relación preferida para el equilibrio de K+: 50 mg de espironolactona:
20 mg de furosemida), pérdida de objetivo 900 gr/sem; monitor
BUN/Cr, K, Na; reducir/mantener diuréticos si Cr incr.
Resistente al tratamiento: PGV seriada + albúmina, TIPS
Encefalopatía Encefalopatía nueva/empeoramiento: derivar a DU
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Estable: dieta: al menos 1-1.5 g/kg/día proteína (sin restricción);

lactulosa 30 mL ajustada hasta lograr 2-3 suelto depos/día; considerar
la adición de rifaximina 550 mg 2 × día, pueden ↓ internaciones (NEJM
2010;362:1071)
Resistente al tratamiento: agregar rifaximina
Síndrome hepatorrenal Típicamente en pcs c/ascitis resistente al tratamiento: SHR1 rápidamente
progresiva ↑ Cr (mediana de supervivencia 2 sem), SHR2 gradual
(supervivencia promedio 6 meses)
Suspender diuréticos en cualquier paciente c/ ↑ Cr a > 1.5 mg/dL o ↑
1.5× valor de referencia y analizar c/hepatología/nefrología (Transp
1995;59:361)
Agudo ↑ Cr → DU por albúmina y para descartar otras causas
Eval. para trasplante 1er episodio de descompensación, CHC o MET ≥ 14
CÁLCULOS VESICULARES
Generalidades (NEJM 2008;358:2804; https://www.niddk.nih.gov/; BMJ 2007;335:295)
• Definiciones: cálculos vesiculares: concreciones pequeñas cristalizadas de bilis
que se forman en la vesícula biliar; colelitiasis (cólico biliar): desarrollo de
enfermedad sintomática debido a la obstrucción temporal del árbol biliar por
cálculos biliares; colecistitis: infección o isquemia de la vesícula biliar (VB); el 90
% de los casos se deben a litiasis vesicular obstructiva = urgencia quirúrgica; otras
complicaciones incluyen coledocolitiasis y pancreatitis por litiasis vesicular
• Fisiopatología: se cree que las sales biliares precipitan y forman cálculos
vesiculares cuando la bilis tiene relación alterada de componentes (↑ colesterol, ↑
bili, ↓ sales biliares) o vaciado incompleto/infrecuente de la vesícula biliar
• Epidemiología: la mayoría de adultos en Estados Unidos tienen cálculos
vesiculares, el 10-15 % de por vida de la enfermedad sintomática
• Evolución natural: cálculos vesiculares asx: el 10 % de estos pcs desarrolla sx
dentro de los 5 años; el 25 % desarrolla sx dentro de 10 años (1-4 % riesgo anual);
cólico biliar: el 20 % de los pcs c/cólicos biliares desarrollan colecistitis aguda si
se dejan sin tratar
• Factores de riesgo: mujeres (sobre todo embarazadas que usan HRT o PAO;
estrógenos pueden ↑ excreción de colesterol y ↓ vaciado de Vescl); obesidad,
pérdida rápida de peso, estadounidenses nativos o latinos, HxF ⊕, DM (↑ riesgo de
cálculos vesiculares y ↑ riesgo de enfermedad sx/complicaciones), edad > 60,
también NPT, drepanocitosis, cirrosis, enfermedad de Crohn
• Pcs con mayor riesgo de complicaciones de los cálculos biliares: DM,
drepanocitosis, esferocitosis hereditaria, después de derivación gástrica
Evaluación
• Varía con el escenario clínico; para aquellos con cálculos biliares incidentalmente
descubiertos de manera casual, evalúe la gravedad o la presencia de factores de
riesgo de complicación (véase antes); para aquellos en quienes la causa del dolor
abdominal es incierta, véase “Dolor abdominal”
Presentación clásica de litiasis vesicular
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Colelitiasis Dolor episódico en CSD o epigástrico, puede estar pobremente

localizado, c/inicio abrupto que en general se resuelve dentro de horas,
con frecuencia después de las comidas o por la tarde; puede irradiar a la
escápula, R hombro/espalda, ± N/V
Colecistitis aguda A menudo c/hx episodios analizados antes; sx similares pero persistentes,
ubicados en CSD, junto con fiebre/sx sistémicos
• Examen: puede ser normal en pc c/colelitiasis; en la colecistitis aguda, evaluar la

fiebre, el dolor en CSD y el signo de Murphy (dolor con inspiración profunda
durante la palpación de CSD); debe tener un examen abdominal completo; buscar
ictericia
• Ecografía del cuadrante superior derecho: Se/Sp > 95 % para detección de
cálculos > 5 mm (Se más alta cuando el pc guardó ayuno, porque la Vescl se
distiende c/bilis); signo de Murphy ecográfico (dolor cuando el transductor
presiona la Vescl) + los cálculos tienen alto VPP de colecistitis aguda
• Diagnóstico diferencial: dispepsia, abscesos hepáticos, úlcera duodenal, angina,
disfunción del esfínter del Oddi, discinesia biliar
Manejo
• Sospecha de colecistitis aguda (fiebre, dolor agudo CSD): enviar a la sala de
urgencias para tratamiento
• Anamnesis congruente con cólico biliar + cálculos en la Eco → derivación a
cirugía; pcs seleccionados (cálculos < 1 cm, sx leves, calcificación mínima) que
no pueden tolerar la cirugía, pueden beneficiarse con ursodiol indefinido
(Gastroenterol Clin North Am 2010;39:245)
• Antecedentes congruentes con cólico biliar pero no se ven cálculos en la Eco →
tener en cuenta otras causas (véase Dxd, “Dolor abdominal”), considerar
derivación a gastroenterología o imágenes de VB avanzadas/funcionales, p. ej.,
exploración HIDA
• Asintomático con cálculos como hallazgo casual → manejo expectante; discutir la
evolución natural y la naturaleza de los sx c/pcs; no hay ensayos aleatorizados de
colecistectomía electiva en este grupo, pero puede considerarse en pcs c/rasgos
que ↑ riesgo de cáncer VB (VB pólipos, porcelana VB); estos pacientes y aquellos
con mayor riesgo de complicaciones por la enfermedad VB pueden beneficiarse de
la discusión con el cirujano sobre: riesgos/beneficios (Cochrane Database Syst Rev 2007;
1: CD006230)
ENFERMEDAD PANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA
Generalidades (Lancet 2008;371:143; NEJM 2016;375:1972)

• Definición: inflamación pancreática, desde necrosis leve/intersticial hasta extensa
• Epidemiología: incidencia general aumentando en Estados Unidos; mayor
incidencia c/edad, en afroamericanos; la mayoría de los casos son leves pero el 20
% grave (asoc c/morbilidad/mortalidad)
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• Factores de riesgo: tabaquismo (↑ riesgo de pancreatitis inducida por alcohol e

idiopática); obesidad (↑ gravedad e incidencia); DM2 (2-3× ↑ riesgo), alcohol →
4× ↑ riesgo de pancreatitis aguda y ↑ riesgo de progresión a pancreatitis crónica
Causas seleccionadas de pancreatitis

Obstructiva Cálculos vesiculares (40 % de todos los casos), quistes, páncreas
divisum
Medicamentosa/tóxica Alcohol (∼30 %; con frecuencia > 5 años de alto consumo),
organofosforados
Medicamentos: usualmente leves; participan muchos, pero con mayor
frecuencia azatioprina, 6-MP, ácido valproico, IECA y mesalamina;
también HAART (lamivudina, nelfinavir); inhibidores de DPP-4; la
evidencia sugiere que GLP-4 no está relacionado con la pancreatitis
Metabólica Hiperlipidemia (2-5%; rápido TG > 1 000 mg/dL), hipercalcemia
Genética, autoinmune Autoinmunitaria (enfermedad de IgG4; más frecuentemente presentada
como masa pancreática), LES, Sjögren
Otros Post-procedimiento: CPRE, cirugía abdominal o cardiaca
Infección: Viral (parotiditis, CMV, VVZ), parásito (Ascaris, Clonorchis)
• Complicaciones: sistémicas (LRA, SDRA, CID), metabólicas (↓ Ca,

hiperglucemia), obtención de líquidos aguda, necrosis con superinfección
resultante, seudoquiste
Evaluación (Ann Intern Med 2010;153:ITC51-5; Gut 2013;62:102)
• Abordaje general: la mayoría de los pacientes con páncreas o pancreatitis aguda
requieren tx de intervención; dx y causa, con frecuencia se pueden hacer en el
entorno clínico
• Diagnóstico: basado en ≥ 2 de los siguientes: (1) presentación típica, (2) lipasa o
amilasa sérica > 3x LSN, y (3) señales de pancreatitis en las imágenes (TC o RM)
Presentación típica para pancreatitis aguda

Anamnesis Dolor abd (abdomen superior irradiado a la espalda, con frecuencia sin
factores que lo alivien), náuseas, vómitos, agravados por ingesta bucal
Examen Dolor epigástrico y/o periumbilical con o sin palpación; puede irradiarse
al pecho, la espalda, el flanco ± ↓ ruidos intestinales; pc puede doblarse
hacia el frente (posición genupectoral) para ↓ dolor si la peritonitis está
presente
• HxMP y factores de riesgo: cálculos vesiculares conocidos, abuso de alcohol,

tabaquismo, colecistectomía previa (↑ pancreatitis por litiasis vesicular), ↑ TG,
DM previa a pancreatitis o episodios similares, CPRE previa
Medicamentos: raros, pero posibles
• Laboratorios: lipasa o amilasa (la combinación no ↑ precisión diagnóstica), PFH,
TG, HC, PMB
Lipasa: más específica que la amilasa y ↑ por más tiempo; además ↑ en
traumatismo de cráneo, masas intracraneales, ERC y en pcs que reciben
heparina
Amilasa: ↑ Se/↓ Sp; también ↑ en ERC, trastornos de las glándulas salivales o de
las trompas uterinas, isquemia intestinal, úlcera péptica perforada
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• Pruebas de imagen: TC en la mayoría de los pacientes para confirmar el dx y

evaluar las complicaciones (obtención de líquidos, necrosis) Eco CSD en todos los
pcs c/primer episodio (observar los cálculos vesiculares, no la pancreatitis en sí
misma)
CPRE urgente (intervención) indicada ante señales de septicemia, con pancreatitis
biliar u obstrucción biliar asociada (señales de colangitis, ↑ biliT,
empeoramiento del dolor en el marco de dilatación biliar)
• Señales de alarma: signos vitales inestables (fiebre, HoTA), peritonitis (defensa
abdominal), incapacidad de ingesta adecuada, múltiples enfermedades asociadas,
ancianos, dolor intenso → DU
• Diagnóstico diferencial (véase “Dolor abdominal”): UP, pancreatitis crónica,
cólico biliar, colecistitis, cólico renal, apendicitis, embarazo ectópico
• Predicción de la gravedad: sin dolor de rebote, Hct nl y Cr sérica nl predicen un
curso no grave c/98 % de precisión
Tratamiento (Gastroenterology 2007;132:2022)
• La mayoría de las pancreatitis agudas se manejan en ambientes de intervención
(véase antes “Señales de alarma”); los casos leves raramente se manejan en forma
ambulatoria si el estado de hidratación, nutrición y analgesia se controla v.o.
• Prevención de episodios futuros:
Asesoramiento: ↑ probabilidad de recidivas c/alcohol (aun si pancreatitis parece
ser 2/2 otra causa) → cese/reducción alcohol (véase “Trastornos por consumo
de alcohol”); cese del tabaquismo; adherencia a la dieta, medicamentos
hipolipemiantes si ↑ TG
PANCREATITIS CRÓNICA
Generalidades (Gastroenterology 1998;115:763; Pancreas 2014;43:1143, AFP 2007;76:1679)

• Definición: inflamación crónica que lleva a fibrosis progresiva y destrucción de las
células pancreáticas; puede → dolor (80-90 %), insuficiencia endocrina (> 40 %)
y/o exocrina (10 %) y ↑ riesgo de CA pancreático
• Causa: tóxica-metabólica alcohol (45-65 % de los casos, mayor riesgo a > 4-5
bebidas/día), fumar; fumar + riesgo de alcohol → ↑↑); pancreatitis aguda
idiopática, genética, recurrente/grave, autoinmune (hipergammaglobulinemia, ↑
IgG4), obstructiva, idiopática
• Epidemiología: ♂ > ♀, edad a dx típicamente 35-55 años
• Fisiopatología: pancreatitis aguda recurrente necesaria pero no suficiente;
“hipótesis de dos etapas” de pancreatitis aguda preexistente FR + pancreatitis
aguda inicial → activación del sistema inmune → progresión a pancreatitis
crónica
• Complicaciones: seudoquiste/absceso, CA pancreática (13.3 × ↑ riesgo, hasta 4 %
de incidencia en 20 años) (Best Pract Res Clin Gastroenterol 2010; 24: 349), seudoaneurisma
de arterias adyacentes, trombosis de la vena porta, estenosis del HC, estenosis
duodenal
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Evaluación (Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:108; Pancreas 2014;43:1143)

• Enfoque general: sx desarrollados a lo largo de los años; diagnosticada según
pruebas de imagen + hallazgos de lab
• Amnesis: intermitentes → dolor epigástrico crónico, con frecuencia posprandial;
señales de insuficiencia pancreática (esteatorrea, pérdida de peso, hiperglucemia),
factores de riesgo (alcohol, tabaquismo, antecedentes familiares)
• Laboratorios: amilasa/lipasa con frecuencia nl; puede haber ↑ FA, biliT, ↑ glucosa,
↑ grasa fecal, Vit D; considerar elastasa fetal (↓) o tripsina en suero (↓) si hay
dudas sobre insuficiencia exocrina
• Pruebas de imagen: prueba inicial de TC; hallazgos clásicos = calcificación en
combinación con atrofia o conducto dilatado; si no es concluyente o no
diagnóstica → prueba adicional (véase más adelante)
• Pruebas adicionales: hecho por un especialista; si la TC no es concluyente o no
diagnóstica → EE, RM con CPRM; si esto no es revelador → prueba de función
pancreática, CPRE
• Diagnóstico diferencial: CA pancreático, NMPI, obstrucción VB/duodenal
Tratamiento (Gastroenterology 2013;144:1282; Lancet 2016;387:1957)
• Enfoque general: tratamiento basado en la disminución de la progresión, el control
del dolor, la insuficiencia endocrina/exocrina y las complicaciones potenciales
(obstrucción biliar, hemorragia, CA); la mayoría de los pacientes tratados con
ayuda del especialista en IG (véase después)
• Indicador derivativo: considere la derivación digestiva en todos los casos; referir
si dx no es claro, no tiene una causa clara, o sospecha de una causa distinta de
alcohol; si el sx es persistente/ grave, derivar para evaluación y consideración de
tx endoscópico/quirúrgico; bajo umbral para internación (fiebre e ictericia
recientes, cambios importantes en sx ameritan mayor evaluación)
• Tratamiento del estilo de vida: todos los pcs c/pancreatitis crónica deben consultar
respecto de dieta baja en grasas, abstinencia de alcohol y tabaquismo,
complementos de Ca/Vit D (considerar pruebas DMO)
• Analgesia: considerar paracetamol-APAP/AINE, luego tramadol,
pregabalina/gabapentina, ISRSN/IRSN/ATC (véase “Dolor crónico”)
• Tratamiento exocrino/endocrino: si es insuficiente, complementos pancreáticos
(p. ej., pancreolipasa c/comidas; pueden agregarse IBP, ARH2 para ↑ actividad);
para DM, puede usar metformina pero con frecuencia es poco tolerada;
particularmente propenso a la hipoglucemia cuando está en la insulina (véase
“Diabetes”)
QUISTES PANCREÁTICOS
Generalidades (Gastroenterology 2015;148:819; JAMA 2016;315:1882)

• Quistes pancreáticos asintomáticos (“descubiertos por casualidad”)
diagnosticados con ↑ frecuencia 2/2 ↑ frecuencia de imágenes transversales;
detectado en 2-20 % de los pacientes sometidos a imágenes avanzadas por razones
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no relacionadas, incidencia ↑ c/edad

• Clasificación: múltiples tipos de quistes; 2 tipos son precursores de adenoCA
pancreática
Premaligno (30%): neoplasias quísticas mucinosas y neoplasias mucinosas
papilares intraductales (NMPI)
Benigno: neoplasias quísticas serosas (20%)
Seudoquistes (30 %): no maligno: asociación c/pancreatitis (con frecuencia 4-6
semanas después del ataque agudo); “Seudo” b/c forrado sin epitelio; si se
sospecha → derivación digestiva dado el riesgo de complicaciones
• Evolución natural: lesiones casuales con RM poco probable que sean malignas:
(~1 en 10.000 posibilidades de cistoadeno CA mucinoso, 1.7 en 10 000
posibilidades de adenoCA ductal); tasa de transformación maligna también muy
baja, ~0.24 % anual; incluso entre pacientes de riesgo más bajo con características
de mayor riesgo, la mortalidad de CA no pancreático > CA pancreático (Am J
• Características de mayor riesgo: tamaño del quiste > 3 cm (3x ↑ riesgo de
malignidad), componente sólido (riesgo 8x ↑), conducto pancreático dilatado
Evaluación (Gastroenterology 2015;148:819)
• Antes de emprender una estrategia de vigilancia, considere los deseos del pc, la
tolerancia al riesgo, la esperanza de vida y la disposición de pc para considerar la
cirugía si el quiste tiene/desarrolla características de alto riesgo (riesgo CA
relativamente bajo y tasa de mortalidad ~2 % con cirugía)) (véase “Detección
precoz de enfermedades”)
• Quistes sintomáticos, aquellos con características de mayor riesgo (véase antes)
o NMPI de conducto principal: referencia digestiva para EE con AAF; displasia
de alto grado o en relación con las características a continuación → referencia de
cirugía
• Quistes asintomáticos: según las pautas de AGA de 2015, RM/CPRM dedicadas:
si no hay características preocupantes/de mayor riesgo, repita la RM en 1 año; si
es estable, repita la RM en 1-2 años; si es estable entonces, generalmente
vigilancia d/c, aunque puede considerar la vigilancia extendida en puntos con ↑
riesgo o con ciertas características de imagen (Am J Gastroenterol 2017;112:1153)
HEMORAGIA GASTROINTESTINAL
Generalidades (Essentials of Gastroenterology 2012:317)
• Los episodios de sangrado hemodinámicamente importantes o agudos justifican
consulta en DU ± internación; sin embargo, la HGI leve o crónica puede
manejarse en forma ambulatoria
• Definición: hemorragia gastrointestinal (HGI): puede ocurrir en cualquier parte del
tubo digestivo; hx y FR guían la localización con fines de eval.; el ligamento de
Treitz separa la HGIS (proximal) de la HGIB (distal); sangrado oculto: no
evidente para pc pero evidenciado por ⊕ PSOH o anemia por insuficiencia de Fe
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• Factores de riesgo: ↑ edad, hepatopatía, hx previos, AINE o

anticoagulantes/antiplaquetario
• En general, la densidad e intensidad de la pérdida de sangre determinan la gravedad
de los sx
Evaluación (AFP 2013;87:430; Gastroenterology 2007;133:1697)
• Abordaje general: en pcs c/sospecha de sangrado, primero determine si la
admisión está justificada (cualquier señal de advertencia); si no, proceda con
evaluación
• Indicaciones para evaluación urgente: preocupación por hemorragia
hemodinámicamente significativa (HoTA, taquicardia, ortostasis), comorbilidades
(EHET, ICC, ArtC) o anemia sintomática → DU
• Síntomas de sangrado: hematemesis, “vómito en pozos de café” oscuro 2/2
exposición de hemo a los contenidos gástricos; melena (heces negras,
alquitranadas, malolientes por sangre digerida), hematoquecia (heces rojas
brillantes asoc c/SGIS brusco frente a HGIB), SRBR
• Anamnesis: inicio, duración (aguda o crónica/intermitente)
Sx asoc: dolor abd, pérdida de peso, cambios en los hábitos intestinales, fiebre, sx
de agotamiento de volumen (ortostasis, síncope) o sintomático anemia
(DdE/disn, cansancio)
Fuente alt de sangrado: epistaxis, hemoptisis, menstruación, hematuria
HxMP: hepatopatía, neoplasia, coagulopatía, cirugía GI o aórtica, EII, HGI previa,
EUP, diverticulosis, hemorroides, enfermedad celíaca
Medicamentos/toxinas: alcohol, AAS, AINE, anti-PLT, anticoagulantes, plantas
medicinales
• Examen: signos vitales, aspecto general; señales de agotamiento de volumen,
anemia, hepatopatía; examen abd; tacto rectal: abultamientos, hemorroides,
fisuras, apariencia de las heces, color (melena, sangre roja brillante, heces
marrones); guayacol si el sangrado no es evidente
Causas seleccionadas de hemorragia gastrointestinal baja, leve u oculta

Cáncer de colon Pérdida de peso, ancianos, sin colonoscopia reciente, anemia, cambios en
hábitos intestinales (Br J Cancer 2010;102:48)
Pólipos colónicos Hx pólipos, sin colonoscopia reciente, ↑ edad
Hemorragia diverticular SRBR o hematoquecia indoloras, típicamente > 50 años (véase
“Enfermedad diverticular”)
EII Episodios de tenesmo, urgencia, cansancio, fiebre, diarrea c/sangre o
hematoquecia (véase “EII”)
Hemorroides Estreñimiento, la sangre en el papel higiénico o en un hueco, puede cubrir
las heces; hemorroides en la ExF (véase “Hemorroides”)
Fisura anal Visible en ExF, hx estreñimiento/esfuerzos para defecar, dolor al defecar
(véase “Hemorroides y fisuras anales”)
Isquemia mesentérica Dolor posprandial, pérdida de peso, vasculopatía (véase “Diarrea”)
Causas seleccionadas de hemorragia gastrointestinal alta leve u oculta
Esofagitis/úlcera Disfagia, odinofagia; infección, inducida por píldoras, ERGE,
inmunosupresión
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Gastritis/duodenitis UG/UD Dolor epigástrico, uso de AINE, AAS, alcohol (véase “Úlcera péptica”),
positivo H. pylori
Cáncer gástrico Saciedad temprana, dolor abd, dispepsia (Gut 1997;41:142)
Angiodisplasia ERC/ERET; THH, EVAG, asoc c/uso de AAS/AINE
CA esofágico Pérdida de peso, ♂ mayores, disfagia, hx de fumar/consumo de alcohol
Enfermedad celíaca HxF ⊕, esteatorrea, meteorismo (véase “Enfermedad celíaca”)
• Laboratorios: Hb/Hct (↓ la “tardía” durante el sangrado agudo por

hemoconcentración), VCM, estudios de Fe; considerar PMB, coags, PFH; otros
estudios de lab según hx/ExF
Manejo
• Sangrado oculto: derivación para colonoscopia ± EGD (según presentación; fuente
digestiva superior más común en pacientes con anemia por insuficiencia de Fe o
aquellos con sx GI superiores [acidez estomacal, disfagia, odinofagia, N/V,
dispepsia]) (NEJM 1998;339:153); estos 2 estudios determinarán la fuente de sangrado
en el 48-71 % de los pcs (AFP 2013;87:430); otros estudios (estudios por cápsula,
enteroscopia tradicional) determinados por gastroenterología
• PSOH positivo que se obtiene para el detección del cáncer colorrectal:
colonoscopia
• Todos los pcs con síntomas digestivos superiores o de alarma (p. ej., dolor abd,
disfagia, pérdida de peso): EGD
• Si hx/ExF son congruentes c/SGI inferior de causa conocida (p. ej., hemorroides),
sin señales de anemia por insuficiencia de Fe y colonoscopia reciente, es razonable
tratar la causa subyacente; derivación a gastroenterología si el sangrado
persiste/recurre
HEMORROIDES
Generalidades (Dis Colon Rectum 2011;54:1059; JSTCR 2011;3:68; AFP 2011;84:204)
• Definición: venas hinchadas y/o inflamadas en el ano y recto bajo
• Clasificación: hemorroides internas: por encima de la línea dentada; visceralmente
inervado → sin dolor; hemorroides externas: debajo de la línea dentada,
inervación somática → dolor
• Fisiopatología: ↑ presión intraabdominal (esfuerzos para defecar, estreñimiento,
embarazo, ascitis) → dilatación del tejido vascular submucoso + debilitamiento
del tejido conectivo de sostén → descenso/prolapso hemorroidal
• Epidemiología: prevalencia: 4-30 %; estimaciones variables debido a un amplio
rango de gravedad y si incluye enfermedad leve y/o no declarada; uno de los 3
diagnósticos gastrointestinales para pacientes ambulatorios más comunes;
prevalencia pico ~45-65 años
• Diagnóstico diferencial: marcas cutáneas (pueden ser restos hemorroidales),
verrugas anales, fístula o absceso perirrectal (enfermedad de Crohn), fisura anal,
dermatitis perianal, tumor, pólipo, prolapso rectal, ulceración rectal, ITS rectal
(GC/TC)
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• Anamnesis: Pregunte sobre el inicio, los hábitos intestinales, el esfuerzo, la ingesta
de fibra y líquidos, si tiene hemorragia c/o, evalúe la gravedad (véase “Sangrado
gastrointestinal”); sx clásicos de hemorroides incluyen:
Sangrado: SRBR con o después de la defecación, sangre en el papel higiénico o
gotas en el hueco (60 %)
Prurito: 2/2 dificultades de inflamación/higiene (55 %)
Suciedad: (10 %)
Dolor: distensión de la vena hinchada (20 %); la trombosis puede → malestar
agudo
• Señales de alarma: cambio en los hábitos intestinales, dolor abd/meteorismo,
pérdida de peso, sangre en heces, HxF ⊕ CA colorrectal, detección tardía de CCR
• Examen: examen abdominal, perineal, rectal digital y anoscopia; hallazgos
clásicos: dilatación venosa con distorsión de la arquitectura anal; externo: con
frecuencia rosado apagado; interna: venas púrpuras-azules dilatadas; visto en
anoscopia o en el ano si prolapsa
• Estudios diagnósticos: PSOH; derivación para colonoscopia si: (1) pc > 50 años y
sin colonoscopia en los últimos 10 años; (2) pcs > 40 años sin colonoscopia
reciente pero con HxF ⊕ CA colorrectal dx antes de los 60 años; (3) pcs c/anemia
por insuficiencia de Fe, PSOH ⊕, o bandera roja sx
Tratamiento (Dis Colon Rectum 2011;54:1060, BMJ 2008;336:380, AFP 2011;84:209)
• Manejo no quirúrgico: mejor para enfermedad leve (p. ej., sangrado pero no
prolapso) ↑ fibras han demostrado ↓ sx generales (Cochrane Data System Rev
2005;19:CD004649), probar con baños de asiento, tiempo límite en el retrete; uso de
laxantes y ablandadores de heces para evitar esfuerzos al defecar (véase
“Estreñimiento”); se necesita más investigación sobre los bioflavonoides v.o.
Rx: corticoesteroides tópicos (evitar uso prolongado), anestésicos, astringentes y/o
antisépticos; venas trombosadas: crema de lidocaína tópica
• Manejo quirúrgico: indicado para sx de trombosis mod-grave (principalmente con
hemorroides internas) o trombosis aguda (si dentro de 72 h del inicio sx); ofrece tx
definitivo para las hemorroides existentes pero no evita las recidivas; con
frecuencia un procedimiento en consultorio; tx incluye ligadura con bandas,
coagulación con infrarrojos, hemorroidopexia con grapas y hemorroidectomía
• Derivación a gastroenterología: pcs jóvenes c/estreñimiento crónico asoc
c/hemorroides, considerar defecación obstructiva y derivación para manometría
anorrectal
FISURAS ANALES (Gastroenterol Clin North Am 2008;37:627)
• Definición: rotura en el canal anal, con frecuencia doloroso; pueden ser agudas o
crónicas
• Anamnesis: dolor c/defecación, sangre roja brillante en papel o heces manchadas
con sangre
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• Examen: examen perineal ± anoscopia → rasgadura visible, línea media posterior >
línea media anterior, fuera de la línea media puede sugerir dx alternativo, p. ej.,
CA anal o EII; en fisuras crónicas pueden verse bordes endurecidos, papilas anales
hipertrofiadas o las fibras del esfínter visibles en la base de la fisura
• Causa: no se comprende bien, se cree que es 2/2 traumatismos de la mucosa del
conducto anal por heces duras → dolor c/defecación → ↑ involuntario tono de
reposo del esfínter anal interno (involuntario) → más traumatismo
• Tratamiento: ablandadores de heces (véase “Estreñimiento”); para sx
crónicos/resistentes → digestivo/colorrectal para la consideración de tx alt (puede
incluir BCC tópicos, inyección de toxina botulínica); no se debe usar dilatación
manual del esfínter (daño del esfínter → incontinencia)
• Cuándo derivar: crónica, resistente a los ablandadores de heces
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Generalidades (NEJM 2007;357:2057; J Clin Gastroenterol 1999;94:3110)
• Definiciones: divertículos: Protuberancias externas tipo bolsa de la pared del
colon, halladas predominantemente en el colon sigmoideo o el descendente;
diverticulosis: enfermedad caracterizada por la presencia de divertículos;
diverticulitis: síndrome clínico producido por la inflamación de los divertículos
• Fisiopatología: se cree que la diverticulosis es 2/2 ↑ presión intraluminal y
herniación de mucosa colónica a través de áreas de debilidad en la pared intestinal
(adyacente a los vasos rectos); se cree que la diverticulitis es 2/2
estasis/obstrucción en el cuello de un divertículo individual → infección/isquemia
local
• Evolución natural: la mayoría de los pcs c/diverticulosis son asx, pero algunos
desarrollan enfermedad diverticular:
Hemorragia diverticular (~3-5 %): causa ∼23 % de todos los casos de HGIB
(véase “Sangrado gastrointestinal”)
Diverticulitis (∼10-25 %): 10-33 % de este grupo tendrá un episodio recurrente
• Epidemiología: prevalencia ↑ c/edad; hallados en < 10 % de pcs < 40 años, ∼70 %
de pcs > 80 años (Gastroenterology 2009;136:1134); la presentación inicial es típicamente
a los 50 años
• Factores de riesgo: para enfermedad diverticular: dieta baja en fibras (↑ tiempo de
tránsito colónico y ↑ presión intracolónica), HxF ⊕ (2.9× ↑ riesgo), obesidad
(∼1.5× ↑ riesgo), tabaquismo, AINE, estreñimiento; para sangrado diverticular:
uso de AAS/AINE (Gastroenterology 2013;144:736; 2011;140:1427; 2009;136:115)
Tratamiento (Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015;12:629)
• Dieta: la información sobre las fibras es un poco conflictiva, pero su ingesta puede
mejorar los sx y ↓ riesgo de diverticulitis; la de carnes rojas puede ↑
sx/complicaciones de la diverticulitis; no asoc c/ingesta de nueces o palomitas de
maiz
• Estilo de vida: ↑ actividad física puede ↓ riesgo de sangrado diverticular y
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diverticulitis; las intervenciones de pérdida de peso y para dejar de fumar no están

bien estudiadas; se recomienda una ingesta moderada de alcohol
DIVERTICULITIS
Evaluación
• Abordaje general: la diverticulitis es principalmente un dx clínico; realizar hx
completa y un examen completo en todos los pcs (véase “Dolor abdominal”);
aquéllos c/sx graves o características atípicas requieren otros estudios
• Presentación clásica: hx: fiebre baja, estreñimiento, dolor abd CII, sin vómitos;
ExF: puede haber sensación de “plenitud” abd o perirrectal en el examen, rastros
de PSOH ⊕; dolor a la palpación localizado en CII tiene LR ⊕ de 10 (Dis Colon
Rectum 2010;53:896)
• Diagnóstico diferencial: EII, EIP, embarazo ectópico, cistitis, colitis infecciosa,
CA de colon
• Laboratorios: HC, PMB; considerar AO, β-hCG
• Pruebas de imagen: indicada si dx dudoso, presentación grave o resistente al
tratamiento; TC preferida
• Endoscopia: no realizar en agudo 2/2 ↑ riesgo de perforación, realizado de 6 a 8
semanas después del tratamiento para tumor maligno o desc EII
• Señales de alarma: dolor intenso, peritonitis en el examen, incapaz de tolerar v.o.,
hx enfermedad diverticular complicada en el pasado → DU
Tratamiento (AFP 2013;87:612; Aliment Pharmacol Ther 2015;42(6):664)
• Enfermedad leve: curso de 7-10 días de atb v.o. (1 ArtC sugiere que puede no ser
benéfico en enfermedad no complicada (Br J Surg 2012;99:532), pero no se confirmó
c/otros estudios)
Dieta líquida, manejo del dolor; programar el seguimiento (teléfono/en persona) a
las 72 h y si no mejora → pruebas de imagen (o repetir pruebas de imagen) y
considerar manejo de intervención
Regímenes orales de antibióticos (NEJM 2007;357:2057)

Ciprofloxacina 750 mg 2 × día (levociprofloxacina o moxiciprofloxacina también son aceptadas) y
metronidazol 500 mg 3-4 × día
TMP-SMX DP 2 × día y metronidazol 500 mg 3-4 × día
Alt: amox/clav 875/125 o 1 000/62,5 2 × día
• Todos los pcs: colonoscopia a las 6-8 semanas a menos que se realice un detección
de CCR negativo en el último año; comenzar dieta alta en fibras 6-8 sem después
de la resolución de sx agudos
• Cuándo derivar: si hay señales de alarma (véase antes), señales de
complicaciones en pruebas de imagen, edad avanzada o múltiples enf asoc, v.o. o
intolerancia a medicamentos para pacientes ambulatorios → DU/hospitalización;
pcs c/enf recurrente (> 2 episodios), complicaciones o más jóvenes debe realizarse
eval. quirúrgica
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ANEMIA
Generalidades (NEJM 1999;341:1986;2005;352:1011;353:1135;2015;372:1832;373:1649)
• Definición: ↓ en la masa eritr; el límite depende de la edad, el sexo, la procedencia
étnica: ♂ caucásicos Hb < 13.5 g/dL, ♂ con ascendientes africanos Hb < 12.8
g/dL, ♀ caucásicos Hb < 12.2 g/dL, ♀ con ascendientes africanos Hb < 11.5 g/dL
(Blood 2006;107:1747); otros factores que afectan la masa eritr incluyen altitud,
tabaquismo, estado atlético, IECA, volumen hídrico
Causas de anemia (AFP 2000;62:2255; 2009;79:203; 2010;82:1117; NEJM 2014;371:1324)

Microcíticas: insuficiencia de Fe, insuficiencia de cobre, anemia por enfermedad crónica,
envenenamiento con plomo, anemias congénita/sideroblástica adquiridas; talasemias y
hemoglobinopatías
Normocíticas: anemia por enfermedad crónica, insuficiencia de Fe temprana, ERC, hipotiroidismo,
sangrado, hiperesplenismo, hemólisis (esferocítica, drepanocítica, G6PD, autoinmunitaria, mecánica)
Macrocíticas: insuficiencia de folato/vit B12, ↑ reticulocitosis, medicamentos (docenas, incluido
hidroxiurea, AZT, quimioterapia), alcohol, hepatopatía, hipotiroidismo, síndrome mielodisplásico,
enfermedad mieloproliferativa
• Fisiopatología: la eritropoyetina (Epo) producida en los riñones estimula la

hematopoyesis en la MO; vida nl eritr ~120 días; hemólisis considerada cuando la
vida < 120 d; en muchos pcs, la insuficiencia de hierro es multifactorial
Anemias con ↑ de la destrucción de eritrocitos (AFP 2004;69:2599)

Diagnóstico diferencial: drepanocitosis, talasemia mayor, esferocitosis hereditaria, autoinmunitaria,
infecciosa (paludismo, babesia, bartonela), insuficiencia de G6PD, hiperesplenismo, medicamentos
(dapsona), hepatopatía, anemia hemolítica autoinmunitaria, microangiopatía (es decir, estenosis aórtica),
hemosiderosis pulmonar. Hemólisis puede ser intravascular (traumatismo mecánico, hemoglobinuria
paroxística nocturna o por frío, enfermedad de aglutininas frias, infección, fijación de complemento) o
extravascular en hígado/bazo (fijación de Ac, incapacidad para deformarse)
Autoinmunitaria: prueba de Coombs directa ⊕; aglutininas frías (IgM, halladas en neumonía por
micoplasma, mononucleosis) o calientes (IgG, halladas en enfermedad autoinmunitaria, exposición a
fármacos [docenas informados, los más frecuentes incluyen PCN, AINE]) tienen como objetivo las
proteínas de superficie de eritr → destrucción; las aglutininas frías o calientes se encuentran en
neoplasias (LLC, linfoma, Waldenström)
Síndrome de Evan: AHAI caliente + púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Hemólisis por fragmentación: ↑ esquistocitos (> 1 %) hallados en CID, púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT)/SUH y síndrome HELLP (Am J Hematol 2004;75:18); la fragmentación también puede
verse c/válvulas cardiacas protésicas deficientes, CID asociada con neoplasias, HTA grave,
hiperesplenismo, y después de la quimioterapia
Insuficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): el NADPH producido por G6PD protege a
los eritr del estrés oxidativo; ligada al X; ↑ oxidantes de estrés fisiológico, medicamentos (o sea,
paracetamol, AAS, cloroquina, colquicina, nitrofurantoína, fenazopiridina, primaquina, sulfametoxazol)
→ ↑ daño oxidativo en → destrucción eritr (Blood 1994;84:3613); heterocigosidad G6PD hallada en el 20 %
y 12 % de ♂ y ♀ afroamericanos, respectivamente (Mil Medicine 2006;171:905); el grado de insuficiencia y
las consecuencias varían
Talasemia: ↓ o ausencia de síntesis de cadenas de Hb α o β → eritropoyesis ineficaz + hemólisis →
anemia microcítica e hipocrómica; clasificadas en mayor (dependiente de transfusión) y menor
(heterocigotos = rasgo, tiende a ser asx y levemente anémica); los pcs dependientes de transfusión
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susceptibles a infección por Yersinia 2/2 a ↑ Fe

Anemias con producción reducida de eritrocitos (recuento bajo de
reticulocitos)
Dxd: insuficiencia de folato, Fe, B12, (cap. X) debido a malnutrición, malaabsorción (enfermedad celíaca,
H. pylori, gastritis atrófica, derivación gástrica); problemas de médula (SMS, tumores, anemia aplásica,
medicamentos, XTR); ↓ Epo (insuficiencia renal), hipotiroidismo, hipogonadismo; enfermedad crónica
(↓ absorción, ↓ liberación de macrófagos)
Insuficiencia de Fe: insuficiencia de Fe c/anemia encontrada en 1-2 % de adultos en Estados Unidos;
insuficiencia de Fe sin anemia en el 11 % ♀, 4% ♂ (AFP 2007;75:671; JAMA 1997;277:973); ♂ no anémicos
tienen ~3-4 g en depósito de Fe, ♀ tienen 2-3 g, la mayoría depositado en Hb; el depósito de Fe (mg)
puede estimarse mediante 8-10 × ferritina (ng/mL); enfermedad inflamatoria (p. ej., AR) ↑ ferritina ~3
veces (Blood 2003;101:3359; Semin Hematol 1982;19:6), ↑ riesgo en pcs con dietas vegetarianas/veganas y atletas
(pérdida de Fe a través de HGI y hemólisis inducida por ejercicio); pcs c/obesidad/ICC pueden ser
deficientes en hierro debido a la inflamación subclínica (NEJM 2015;372:1832)
Anemia por enfermedad crónica: ↓ producción medular de eritr 2/2 enfermedad crónica Ancianos: el
20-30 % de los pcs ancianos tienen anemia de etiología desconocida, probablemente multifactorial y
relacionada con ↓ función de las células madre, hipogonadismo, ↓ Epo y SMS temprano (AFP 2010;82:480;
Blood 2004;104:2263)
Anemia sideroblástica: insuficiencia congénita o adquirida (mielodisplasia, fármacos [cloranfenicol,
INH, linezolid]), alcohol, ↓ cobre, envenenamiento con plomo/zinc) en síntesis de grupos hemo o Hb →
microcrómica, en general anemia microcítica + sobrecarga de Fe
Abuso de alcohol: inhibición de la síntesis del hemo, desnutrición, sangrado de várices; la macrocitosis
ocurre a través de mecanismos poco claros
Aplasia pura adquirida de serie roja: ↓ producción de eritr, reticulocitos ausentes y ausencia de
precursores de eritr en médula ósea; la mayoría de los casos idiopática; puede asoc c/leucemia, SMS,
timoma, fármacos (INH, VPA, ácido micofenólico), parvovirus y enfermedad autoinmunitaria
Anemia aplásica: insuficiencia de células madre hematopoyéticas → pancitopenia sin esplenomegalia →
anemia + infecciones recurrentes y sangrado; congénita (anemia de Fanconi), adquirida (fármacos:
cloranfenicol, sulfamidas, fenitoína, carbamazepina, AVP, indometacina; infección: parvovirus, VEB,
hepatitis, VIH) e idiopática (Lancet 1995;346:228); diagnosticada por bx MO; tratada c/eliminación del
agente causal, cuidados sintomáticos (transfusiones, atb), trasplante de células madre, inmunosupresión
Anemias por sangrado

GI, menorragia, donación de sangre, hemorragia en glúteos o retroperitoneo, yatrógena (extracciones
múltiples de sangre), enfermedad diverticular, cáncer
Evaluación
• Anamnesis: duración de los sx; disnea de esfuerzo, debilidad, mareos, cefalea,
palpitaciones, ↓ concentración, síncope, menorragia, melena, hematoquecia, dolor
óseo, dieta (vegetariana/vegana); signos de enf sistémica (fiebre, sudación
nocturna, anorexia, pérdida de peso, malestar general); medicamentos
(especialmente AINE, AAS, IBP), alcohol, medicamentos alternativos; pica
(comer artículos no adecuados como comida), geofagia (comer barro/tierra),
pagofagia (comer hielo); síndrome de las piernas inquietas (insuficiencia de Fe);
procedencia étnica (p. ej., Mediterráneo) y HxF de enf hemática/neoplasia o
trastornos por sangrado; hx transfusión/donación de sangre; sx por exposición al
frío (anemia hemolítica por aglutininas frías); hx personal de H. pylori, EUP,
esprúe, EII, cirugía/gastrectomía bariátrica, enfermedad diverticular, hemorroides;
cumplimiento con la terapia de hierro bucal; ascendencia asiática mediterránea/del
norte de África/sudeste de Asia (talasemia)
Sangrado menstrual anómalo: cambio de compresas > cada 3 h; > 21
compresas/ciclo, necesidad de cambiar compresa por la noche (véase
“Sangrado uterino anómalo”) (Am J Obstet Gynecol 2004;190:1216)
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• Examen: palidez (piel, arrugas palmares, mucosa bucal, lechos ungueales,

conjuntiva palpebral), taquicardia, signos vitales de ortostatismo, soplo sistólico (↑
SC), glositis atrófica (insuficiencia de B12, folato, Fe), queilitis angular, ictericia
(hemólisis), esplenomegalia, coiloniquia (en insuficiencia de Fe se ven uñas en
forma de cuchara); examen GL
• Protocolo diagnóstico: HC c/índices diferencial y eritr, recuento de reticulocitos,
frotis periférico (NEJM 2005;353:498), Chem-12, guayacol en heces. El seguimiento
depende de la sospecha clínica: Fe, CTEH, ferritina, folato, B12, electroforesis
Hb,TSH, eritropoyetina, EFPS, H. pylori, colonoscopia/EGD, ANA, TTG para
enfermedad celíaca (cap. X); derivación a hematología para bx MO si el sx es
poco claro a pesar de una mayor eval.
Índice de reticulocitos (IR): recuento de reticulocitos × (Hct pc/Hct nl)/factor de
maduración dados Hct 45 → 1, 35 → 1.5, 25 → 2, 20 → 2.5, IR > 2% =
respuesta apropiada de MO; IR < 2 = respuesta inadecuada de MO
Estudios de detección precoz: ✓ HC en embarazadas en la 1.a consulta prenatal
(USPSTF Ann Int Med 2015;163:529); CDC recomiendan ✓ HC en ♀
premenopáusicas cada 5-10 años (MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:1); considerar
HC cada 5 años en pcs asx y anualmente en pcs c/enfermedad crónica (Curr Med
Res Op 2006;22:385)
Enfermedad Estudios y comentarios

Insuficiencia de Fe Microcitosis, ↓ Fe, ↓ ferritina, ↓ saturación de transferrina, ↑ CLHT, ±
trombocitosis reactiva ↑ plaquetas; ferritina <41 ng/mL 98 % Se/Sp; limite
superior ICC (300ng/mL) debido a inflamación; (Blood 1997;89:1052);
diagnóstico de saturación de transferrina > 16 % (30 % en pcs c/ERC)
Anemia por enfermedad Dxd de exclusión; ↓ Fe, CLHT nl o ↓, ferritina nl o ↑, ↑ VGS o PCR, ↓
crónica índice de reticulocitos, el valor de la eritropoyetina no aumentó de manera
apropiada en pacientes con función renal n/l (NEJM 2014;371:1324)
Talasemia menor α o β Electroforesis Hb; HxF anemia, ferritina nl o ↑, Fe
Insuficiencia de B12 o de Macrocitosis + hipersegmentación de neutrófilos (cap X)
folato
Hemólisis ↑ LDH, ↓ haptoglobina, ↑ bili indirecta, ± ↑ retic; ↑ Hb urinaria y ↑
hemosiderina en orina en hemólisis intravasculares; LDH nl +
haptoglobina > 25 mg/dL 92 % sensible desc hemólisis (JAMA 1980;243:1909)
Hiperesplenismo/sangrado ↑ recuento de reticulocitos, índice de reticulocitos > 2 % sin e/d hemólisis
Anemia hemolítica Prueba de Coombs directa ⊕: detecta los Ac agresores que se unen a los eritr
autoinmunitaria del pc; eritr del pc lavados c/antisuero o Ac específicos para Ig (en
Coombs indirecta: suero del pc mezclado c/eritr nl; principalmente usada
para evaluar compatibilidad para transfusiones)
Tratamiento (AFP 2009;80:339; 2013;87:98; Am J Med 2008;121:943)

• Transfusión: considerar si Hb < 8 g/dL o si pc asx (Ann Intern Med 2012;157:49); 1
unidad de concentrado de eritr contiene 200 mg de Fe, ↑ Hb por 1 g/dL y Hct por
3-4% (Ann Intern Med 1994;121:278)
• Anemia por insuficiencia de Fe: tx típica es sulfato ferroso 325 mg v.o. × día; si
no se tolera, gluconato ferroso 325 mg v.o. × día; coadministración de Fe oral c/
ácido ascórbico o jugo de naranja o carne ↑ absorción de Fe y tolerancia;
complementos de Ca/antiácidos, té y proteína de soya ↓ absorción de Fe; objetivo:
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dosis diaria de Fe elemental 150200 mg/día; Fe vía IV puede ser usado en pcs que
no pueden absorber o tolerar Fe oral (o sea, EII, posderivación gástrica,
enfermedad celíaca, H. pylori, HGI, insuficiencia profunda); tx puede continuar
hasta normalizar la Hb, a menos que haya una insuficiencia grave y los depósitos
de Fe requieran reposición; reticulocitosis ∼1 sem y ↑ Hb ∼2 semanas después de
comenzar Fe v.o. sugiere respuesta; el hierro v.o. produce heces oscuras pero no
produce falsos positivos en pruebas de guayacol en heces
Prevención: las pcs embarazadas deben tomar un suplemento de Fe 30 mg/día; si
hay insuficiencia de Fe, entonces tx c/suplemento 60-120 mg
Incapacidad de responder: puede deberse a enfermedad asociada (o sea, anemia
por enfermedad crónica, SMS,AR), insuficiencia de folato/B12, neoplasia,
talasemia, problemas de cumplimiento terapéutico, ↓ absorción (antiácidos,
posderivación e/p), sangrado
• Anemia por enfermedad crónica: tratar el trastorno subyacente; puede coincidir

c/anemia por insuficiencia de Fe, que debe tratarse; considerar el uso de un
estimulante de la eritropoyesis; véase cap. X para el manejo en ERC
• Anemias hemolíticas: comanejo c/hematología recomendado
Inmunitarias: suspender medicamentos desencadenantes; aglutininas febriles:
corticoesteroides; inmunosupresión, medicamentos citotóxicos, IgIV;
esplenectomía en casos graves (Am J Hematol 2002;69:258); aglutininas frías: evitar
fríos, citotóxicos, rituximab, plasmaféresis en casos graves (Br J Haematol
2011;153:309)
Insuficiencia de G6PD: suspender medicamentos desencadenantes; complemento
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de folato
Esferocitosis hereditaria: folato; transfusión c/sobrecarga de Fe profiláctico;
esplenectomía
Talasemia mayor: transfusión c/sobrecarga de Fe profiláctico y folato; tx de
endocrinopatías, osteopenia; menor: asesoramiento genético previo a la
preconcepción
• Información para el paciente: AFP 2000;62:2265; JAMA 2012;307:2448
POLICITEMIA
Generalidades (Ann Intern Med 2010;152:300; Blood 2007;110:1092; NEJM 2007;356:444; 459)
• Definición: ↑ masa eritr (Hb > 18.5 g/dL ♂, > 16.5 g/dL ♀, o Hct > 52% ♂, 48%
♀); pcs c/rasgos de talasemia pueden tener ↑ # eritr c/un nl o ↓ Hb/Hct y/o ↓ VCM
• Fisiopatología: la policitemia relativa se debe a ↓ volumen plasmático; en general
asx; policitemia 2º: ↑ masa eritr en respuesta a ↓ oxígeno (EPOC, altitud,
tabaquismo,AOS, exposición crónica a MC, cortocircuito derecha → izquierda);
también puede deberse a secreción de Epo 2/2 enfermedad renovascular, CA
renal/uterino/ovárico/cerebeloso/hepatocelular, fibroides, trasplante renal o uso de
testosterona/corticoesteroides anabólicos
Policitemia vera (PCV): ↑ en masa eritr debido a expansión clonal ± ↑
granulocitos y PLT en ausencia de estímulo fisiológico; trastornos
mieloproliferativos crónicos debidos al aumento de la función de JAK2 por
mutación V617F (95-97 % pcs) o mutación en exón 12; JAK2 V617F se
encuentra en ~50% de los pcs c/trombocitosis esencial y mielofibrosis
Evaluación y pronóstico (AFP 2004;69:2139; Br J Haematol 2013;160:251)
• Anamnesis: hx trombosis, eritromelalgia (dolor urente, eritema y edema de las
extremidades); hiperviscosidad (cefalea, mareos, acúfenos, visión borrosa);
sangrado (hematomas fáciles, epistaxis, hemorragia digestiva, hemoptisis); prurito
después de bañarse, gota; hx de tabaquismo; exposición en trabajo/en casa a MC,
somnolencia diurna
• Examen: congestión, esplenomegalia, HTA, púrpura, congestión de las venas de la
retina, cianosis, O2 normal en reposo y c/actividad (o sea, caminar)
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif (repetir pruebas para confirmar ↑ masa eritr);
pulso, nivel Epo (↑ en policitemia 2º; ↓↓ en PCV); nivel de carboxihemoglobina (↑
en policitemia 2º debido a MC); análisis de mutación JAK2; (V617F más
comunes, 12 mutaciones raras). RxT de tórax si se sospecha enfermedad pulm.
Análisis de orina (se puede observar hematuria microscópica en el CCR secretor
de Epo). Otros tumores que secretan Epo incluyen CHC, hemangioblastoma,
feocromocitoma y fibromas uterinos
• Pronóstico: supervivencia relativa (mortalidad asoc c/PCV) 72% a 10 años, 46% a
20 años desde dx; varios índices pronósticos propuestos; ↑ riesgo de LMA, SMS,
muerte CV, ACV, trombosis arterial/venosa
Tratamiento (Blood 2012;120:275)
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• Policitemia secundaria: tratar causa subyacente (dejar de fumar, EPOC [cap. X])
• Policitemia vera: derivación a hematología para flebotomía (objetivo Hct < 45%)
(NEJM 2013;368:22) e hidroxiurea si ↑ riesgo de trombosis (edad > 60 años, hx de
trombosis) o sx graves (prurito, dolor óseo, pérdida de peso, esplenomegalia) (Br J
Haematol 2005;130:174); la primera flebotomía debe eliminar ½ unidad (250 cc) y
reemplazar el volumen perdido con solución salina; evitar suplemento de Fe;
alopurinol si ↑ ácido úrico; el prurito puede tratarse c/antihistamínicos, evitar
duchas calientes y baños de almidón
• Todos los pacientes: considerar AAS a bajas dosis (75-100 mg/día) a menos que se
contraindique
TVP Y EMBOLIA PULMONAR

Evaluación (AFP 2012;86:913; Blood 2002;99:3102; NEJM 2003;349:1227; 2008;358:1037;
2010;363:266)
• Dxd de TVP: venas varicosas, tromboflebitis superficial, desgarro muscular,
celulitis, linfedema, quiste de Baker. Véase “Dolor de tórax” (cap. X) para dx de
EP
• Anamnesis: edema, dolor de pantorrilla/muslo, distensión venosa, disnea, DT
pleurítico, tos, hemoptisis, síncope, ortopnea o asx; EP encontrado en 1 de cada 6
pacientes hospitalizados para el primer episodio de síncope (NEJM 2016;375:1524); hx
de trombosis previa; uso de PAO o tamoxifeno; pérdidas fetales; hx de CA,
incluido cumplimiento c/estudios de detección precoz para CA; embarazo; HxF
TVP/EP, CA (Am J Med 2007;120:871)
Factores de riesgo: h/d inmovilidad, cirugía, obesidad, h/d TEV, traumatismo EI,
CA, uso de PAO, embarazo, enfermedad cerebrovascular
• Examen: TVP: edema, eritema, calor, cordón palpable, signo de Homans ⊕ (dolor
en la pantorrilla c/dorsiflexión pasiva del pie), diferencia en la circunferencia de
las pantorrillas; TVP distal → pantorrilla profunda debajo de la rodilla;TVP
proximal → venas poplítea, femoral o ilíaca. EP: taquipnea, taquicardia, ↓ O2,
estertores, roce pleural, ↑ PVY, fiebre; sangre oculta en heces antes de cualquier
anticoagulación
• Protocolo diagnóstico: Se de Eco EB del 94% (TVP proximal), 63% (TVP distal),
Sp 94% (ambas); si la sospecha clínica de TVP es alta y eco EB negativa, repetir
en 5-7 días; ✓ ECG, coags, HC c/dif, Chem-12, AO (síndrome nefrótico); estudio
V:Q en pcs con obesidad mórbida, tienen ERC o no puede realizarse ExF-TC
Dímero D: 96-99% VPN en pcs c/probabilidad antes de la prueba baja-
intermedia; se debe usar un corte ajustado por edad de 10 ng/mL × edad en pcs
>50 años (JAMA 2014;311:1117).
Protocolo diagnóstico para hipercoagulabilidad: controvertido (JAMA
2005;293:2352); considerar en TEV idiopático, HxF TEV, pérdida recurrente de
embarazos,TEV recurrente; TEV no provocado en pcs < 50 años, trombosis en
un lugar inusual; mutaciones de los genes del factor V Leiden y de
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protrombina, anticuerpos antifosfolípidos y AU (síndrome nefrótico) pueden

controlarse durante la anticoagulación; antitrombina, factor VIII,
anticoagulantes lúpicos, proteínas sin afectación por anticoagulación o
trombosis aguda → controlar una vez resuelta la TVP y cuando hay pc sin
anticoagulación; el papel de la homocisteína en estudios de detección precoz no
está claro
Protocolo diagnóstico para neoplasias: los pcs c/TEV sin causa evidente deben
realizarse estudios de detección precoz de rutina para CA (cap. X), preguntar
cuidadosamente sobre HxF de CA y seguir de cerca; considerar RxT y
detección de CA de mama/cervical/próstata; prevalencia de CA oculto del 6%
en el momento del dx de TEV y del 10% 12 meses después (Ann Intern Med
2008;149:323); un seguimiento intensivo no es rentable y tiene efectos ¿? sobre los
resultados (NEJM 1998;338:1169; NEJM 2015;373:697)
Dxd de EP en pcs embarazadas: primero considerar eco EI y luego RxT torácica
para descartar otras causas (NEJM 2008;359:2025); TC helicoidal tiene ↓ irradiación
fetal comparada con el estudio V/P (AFP 2008;77:1709).
Criterios de Wells para la TVP Criterios de Wells dicotomizados

(puntos) para EP (puntos)
Toda la pierna hinchada (1) (JAMA 2006;295:199) Sx clínicos de TVP (3) (JAMA 2006;295:172)
Edema asimétrico ≥ 3 cm (1) Otros dx menos probables que EF (3)
Inmovilización de la pierna (1) RC > 100 (1.5)
Confinado en cama > 3 días cirugía reciente (1 Inmovilización ≥ 3 días o cirugía 4 sem antes (1.5)
mes) (1)
Dolor a la palpación a lo largo del sistema venoso Hx TVP/EP (1.5)
(1)
Edema con fóvea (1) Hemoptisis (1)
Neoplasia activa (1) CA (1)
Venas superficiales colaterales (1) EP improbable (≥ 4 puntos):
Dxd alt muy probable (restar 2 puntos) Dímero D negativo o < 500 ng/mL: EP
efectivamente descartada
Riesgo bajo (0 puntos) y mod (1-2 puntos): Dímero D ⊕ o ≥ 500 ng/mL → ✓ ExF-TC
dímero D negativo: descartar TVP; dímero D ⊕ EP probable (> 4 puntos): ✓ ExF-TC
→ ✓ Eco EI
Riesgo elevado (≥ 3 puntos): ✓ Eco EI
Regla de PERC: el riesgo de realizar pruebas de EP (dímero D, imàgenes) supera el beneficio potencial si
el pc cumple con todos los siguientes criterios: (1) edad < 50 años, (2) RC < 100, (3) oxihemoglobina ≥
95%, (4) sin hemoptisis, (5) sin uso de estrógeno, (6) sin e/d TVP/EP, (7) sin hinchazón de la pierna, (8)
sin h/d hospitalización por traumatismo/cirugía en 4 semanas previas
Riesgo de recurrencia de TVP/EP

(en pacientes sin otros factores de riesgo, es decir, càncer, trombofilia)
No provocado: 1 episodio: 10 % 1er año, después 5 %/año; 2do episodio: 15 % primer año, después 7.5
er
%/año
Provocado: cirugía: 1% 1er año, después 0.5%/año; factor no quirúrgico: 5 % 1er año, después 2.5 %/año
Estimando el riesgo de sangrado (Chest 2016;149:315)
Factores de riesgo (1 punto cada uno, a menos que se indique): edad > 65 años (+2 si > 75 años), h/d
hemorragia, càncer (+2 si es metastàsico), insuficiencia hepàtica o renal, enfermedad cerebrovascular,
DM2, anemia, ↓ PLT, anti-PLT o tx AINE, control anticoagulante deficiente, estado deficiente del
rendimiento, cirugía reciente, caídas, abuso de alcohol
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Riesgo de hemorragia (%/año): aumenta con ↑ factores de riesgo; bajo riesgo (factor 1): 0.8%; riesgo
mod (factor 1): 1.6%; alto riesgo (≥ 2 factores): ≥ 6.5%
Manejo (AFP 2011;83:293; 2013;87:556; 2017;95:295; Ann Intern Med 2007;146:204; 2008;149:ITC3-1;
2015;162:ITC1; 2015;163:701; Blood 2014;123:1794; Chest 2016;149:315; JAMA 2011;305:1336;
2014;311:717; 2015;314:72; Lancet 2010;375:500; Mayo Clin Proc 2013;88:495)
• Manejo ambulatorio de TVP/EP: considerar en pcs confiables c/red de apoyo
social, sin requerimientos de O2, signos vitales nl, sin necesidad de narcóticos, sin
hx sangrado o enfermedades asociadas graves (sobre todo ERC); sistemas de
puntuación disponibles para guiar la selección del pc para tx de EP ambulatoria
(Am J Med 2016;129:974; Lancet 2011;378:41)
Anticoagulación: apixaban, dabigatrán, edoxabán o rivaroxabán recomendados
en lugar de warfarina en casos de malignidad. Véase cap. X para la elección del
fármaco específico
• Duración del tratamiento de TEV: 1er episodio de TEV con causa (o sea, cirugía,
inmovilización) o TVP distal sin causa evidente (o sea, pantorrilla): 3 meses; 1er
episodio de TVP proximal sin causa evidente (o sea, poplítea, femoral, ilíaca) o EP
y TEV recurrente: 3 meses y reevaluar riesgo/beneficio sangrado frente a TEV
recurrente: pcs c/riesgo de sangrado bajo → anticoagulación indefinida; riesgo
mod → compartir la toma de decisiones; alto → 3 meses total
Riesgo de sangrado: existen varios sistemas de puntuación, pero ninguno es más
eficaz que la evaluación subjetiva del médico (Am J Med 2012;125:1095)
Pcs con cáncer: indefinido (metástasis) o hasta que el pc esté libre de CA
Medias compresivas: 30-40 mm Hg evitan el síndrome postrombótico después de
TVP
Prueba del dímero D: pcs c/1er episodio de EP sin causa aparente o TVP
proximal y un dímero D anmlo 1 mes después de suspender warfarina tienen ↑
riesgo de TEV recurrente (15 % frente a 6 %) comparados con pcs c/un dímero
D nl (PROLONG, NEJM 2006;355:1780); el dímero D tiene un VPN pobre para
predecir pcs con bajo riesgo de TEV recurrente (JAMA 2015;313:1668)
Ácido acetilsalicílico: 100 mg v.o. × día ↓ riesgo de TEV recurrente en pcs c/un
1er episodio de TEV sin causa aparente que han suspendido la anticoagulación
(6 % frente a 11 %) comparado con placebo sin ↑ riesgo de sangrado mayor
(WARFASA, NEJM 2012; 366:1959); ácido acetilsalicílico ↓ riesgo de TEV recurrente
por ~30 % comparado a ~90 % para warfarina (BMJ 2013;347:f5133)
Repetir ecografía: los pcs c/1er episodio de TVP proximal y trombo residual
después de 3 meses de anticoagulación que recibieron anticoagulación continua
tuvieron ↓ tasas de TEV recurrente (12% frente a 17%) y ↑ sangrado mayor
(1.5% frente a 0.7%) comparado con pcs que recibieron duración fija de
anticoagulación (Ann Intern Med 2009;150:577)
ANTICOA GULACIÓN
Anticoagulante Dosis y monitorización Reducción/contraindicaciones/notas
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Warfarina Inicial: 5 mg v.o., luego dosis ↑ riesgo de hemorragia, vascular y

(objetivo INR 2-3) según INR; usar dosis de mortalidad por cualquier causa en
~$7/mes inicio más baja en ancianos comparación con NACO en
Revisar la lista de -Requiere un puente durante 5 fibrilación auricular (JACC 2016; 68:
medicamentos del pc en días + INR 2-3 durante > 24- 2508) ↑ riesgo de hemorragia mayor
busca de fármacos que 48 h en TVP/EP en comparación con NACO en
interfieran c/warfarina -Derivar para servicio de insuficiencia renal leve (CrCl 50-80
Diarrea, fiebre pueden monitorización de la mL/min) (Chest 2016;149:1516)
potenciar la anticoagulación anticoagulación (↓ Preferido para CrCl <30 mL/min
Preferido sobre NACO en pcs complicaciones, ↑ tiempo en Reversión en pcs asintomáticos
> 120 kg rango terapéutico) (INR):
-Las dosis perdidas no resultan -< 4.5: reducir o suspender la dosis, ↑
en una anticoagulación frec de monitorización, reanudar a
subterapéutica dosis más bajas
-4.5-10: suspender 1-2 dosis, ↑
frecuencia de monitorización,
reanudar a dosis más bajas
->10: vitamina K
->20 o sangrado → DU
Dalteparina o enoxaparina TVP/EP dosis: Revertidos por protamina.
Superior a warfarina para TEV Dalteparina: 100 U/kg cada 12 Anticoagulante de elección en la
en cancer (Arch Intern Med h o 200 U/kg × día enfermedad hepática
2002;162:1729; CLOT, NEJM Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 Contraindicaciones: CrCl < 30, TIH.
2003;349:146) h (preferido en CA, Contraindicaciones relativas: peso
coagulación extensa, obesos) < 50 kg o > 150 kg (considerar
o 1.5 mg/kg × día revisión de concentraciones de Xa)
Preferido en anticoagulación
ambulatoria en pcs embarazadas ↑
riesgo de osteoporosis si se ha
usado por años
Fondaparinux < 50 kg → 5 mg × día No hay antídoto
(inhibidor sintético de Xa) 50-100 kg → 7.5 mg × día Contraindicado en endocarditis
> 100 kg → 10 mg × día; no se bacteriana (↑ riesgo de HIC), peso
requiere monitorización < 50 kg, ClCr < 30; seguro en TIH
Apixaban FA: 5 mg 2 × día Anticoagulante oral directo más
(factor inhibidor de Xa) VTE: 10 mg 2 × día × 10 día seguro en insuficiencia renal leve-
~$315/mes → 5 mg 2 × día moderada (CrCl 30-80 mL/min) (Am
Aprobado por la FDA para FA Puede tomarse con o sin J Cardiol 2015;115:323). Sin antídoto
y TEV alimentos específico
2.5 mg 2 × día dosis en pcs c/2 de los
siguientes: edad ≥ 80 años, peso
≤60 kg, Cr ≥1.5 mg/dL
Dabigatrán (inhibidor directo 150 mg 2 × día (FA y TEV) Revertido con idarucizumab (NEJM
de la trombina) Requiere puente parenteral 2015;373:511)
~$315/mes para TEV FA: CrCl 15-30 mL/min: 75 mg 2 ×
Aprobado por la FDA para FA Puede tomarse con o sin día
y TEV alimentos No inferior a la warfarina para el TEV
recurrente con ↓ sangrado, pero ↑
riesgo de síndrome coronario agudo
(REMEDY, NEJM 2013;368:709)
Edoxabán 60 mg × día (FA y TEV) Dosificación una vez al día
(inhibidor del factor Xa) Requiere puente parenteral CrCl 15-50 mL/min o peso ≤ 60 kg:
~$277/mes para TEV 30 mg × día
Aprobado por la FDA para FA Puede tomarse con o sin Evitar si CrCl >95 mL/min
y TEV alimentos Sin antídoto específico
Rivaroxabán FA: 20 mg × día Dosificación una vez al día
(inhibidor del factor Xa) TEV: 15 mg 2 × día × 21 día FA: CrCl 15-50 mL/min: 15 mg 2 ×
~$315/mes → 20 mg v.o. × día día
Aprobado por la FDA para FA Sin antídoto específico
y TEV Debe ser tomado con comida. Para la
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FA, debe tomarse con la cena

Poblaciones de pacientes especiales (Chest 2016;149:315)
Enfermedad de la arteria Evite dabigatrán, que puede ↑ riesgo de efectos coronarios en
coronaria comparación con warfarina, apixabán, edoxabán o rivaroxabán
Dispepsia, HGI Dabigatrán ↑ riesgo de dispepsia. La warfarina tiene ↓ riesgo de HGI
frente a NACO
Mala adherencia Warfarina. 1 dosis olvidada de NACO → anticoagulación
subterapéutica
Insuficiencia renal Warfarina preferida para CrCl <30
(JAMA 2014;311:731; 1150; 2015;314:76; 2016;315:2117)
TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Generalidades (AFP 2009;80:1261; 2016;93:279; Mayo Clin Proc 2002;77:181; NEJM 2009;361:1887)
• Causas: un trastorno hemorrágico puede deberse a alteraciones en la cascada de la
coagulación, PLT (cap. X), los vasos sanguíneos o la fibrinólisis
Síntomas Trastornos plaquetarios Trastornos de coagulación

Localización Mucosa/piel (bucal, nasal, GI, Tejidos profundos (músculos y
UG) articulaciones = hemartrosis)
Sangrado después de Inmediato Tardío
traumatismo
Petequias Frecuente Rara vez
Equimosis Pequeñas, superficiales ASC grandes/tejidos blandos
• Enfermedad de von Willebrand (EvW): trastorno de sangrado más frecuente

(prevalencia ~1 %, H: M 7:3) 2/2 déficit o disfunción del FvW que une las PLT al
endotelio → defectos en PLT y coagulación; el FvW une el factor VIII y lo
protege de la proteólisis; causa habitual de menorragia inexplicable
Tipo 1: autosómica dominante (el 60-80% de los casos); insuficiencia cuantitativa
leve a moderada del FvW y factor VIII
Tipo 2: autosómica dominante o recesiva (el 10-30% de los casos), 4 subtipos de
anomalías cualitativas del EvW
Tipo 3: grave (el 1-5 % de los casos), autosómica recesiva; insuficiencia grave o
completa del FvW e insuficiencia moderada a grave del VIII
Adquirida: rara vez causada por Ac contra o destrucción del FvW en mieloma,
linfoma, LMC, LLC, uremia, enf autoinmunitaria (hipotiroidismo, LES), TE,
vasculopatía, fármacos
• Hepatopatía: ↑ riesgo de sangrado (2/2 ↓ síntesis de los factores de la coag, ↓ PLT
[secuestro esplénico, ↓ Tpo]) y ↑ riesgo de coagulación (↓ síntesis de proteínas C,
S, antitrombina) (NEJM 2011;365:147)
• Hemofilia: insuficiencia del factor VIII (tipo A), insuficiencia del factor IX (tipo B,
enfermedad de Christmas); recesiva ligada al X c/sangrado en articulaciones,
músculos, tubo digestivo con gravedad variable
Evaluación (AFP 2008;77:1117; NEJM 2008;359:938; 2016;375:76)
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• Anamnesis: sangrado después de cirugía, trabajos dentales, traumatismos menores,

parto, h/d masas palpables, epistaxis (> 10 min), menorragia, anemia, melena,
SRBR; ¿fue grave el sangrado? HxF sangrado; hx transfusión; medicaciones
(sobre todo atb, AAS, AINE, corticoesteroides, ISRSN + AAS/clopidogrel,
warfarina)
• Examen: púrpura (parches/máculas color púrpura o rojizas causadas por sangrado,
típicamente por capilares rotos/lesionados), petequias (púrpura pequeña,
típicamente 1-3 mm, pueden ser puntiformes), equimosis (púrpura grande =
moretones); LAN, esplenomegalia
• Protocolo diagnóstico: frotis periférico (NEJM 2005;353:498); fibrinógeno, factor VIII,
Ag de FvW, actividad del FvW (actividad del cofactor ristocetina); coags (véase
más adelante); derivar a hematología para realizar más pruebas de clasificación si
el Ag del FvW y su actividad sugieren EvW
Tiempo de protrombina (TP): mediciones estrictas (factor VII, tromboplastina
[factor tisular]) y vías comunes (protrombina [factor II], factores V, X,
fibrinógeno); INR = TP paciente ÷ TP control
Tiempo de tromboplastina parcial activada TTPa: mediciones intrínsecas
(VIII, IX, XI, XII) y vías comunes
Estudios mixtos: combinar el plasma normal del paciente para identificar las
deficiencias de los factores e inhibidores
Tiempo de trombina: mide la conversión del fibrinógeno en fibrina y la
formación de coágulos mediante la trombina
Tratamiento (Blood 2009;114:1158; 2012;120:275; NEJM 2004;351:683)

• Enfermedad de von Willebrand: derivación a hematología; puede usarse ácido
aminocaproico transexámico por v.o. o tópico para el sangrado mucoso leve
(trabajos dentales, menorragia); trombina tópica para la epistaxis o el sangrado
gingival; desmopresina (dDAVP, promueve la liberación del FvW por las células
del endotelio), concentrado de factor VIII/FvW; PAO combinadas o DIU con
levonorgestrel para pcs c/menorragia; considerar eval./estudios de detección
precoz en familiares
• Hemofilia: atención global en un centro de hemofilia
(cdc.gov/ncbddd/hemophilia/htc.html)
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
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TROMBOCITOPENIA (AFP 2012;85:612)
Recuento de PLT Riesgo de sangrado

149-50 k Asx, no aumenta el riesgo de sangrado ni siquiera
c/traumatismos graves
40-20 k Sangrado mínimo después de un traumatismo
20-10 k Sangrado grave después de un traumatismo, sangrado
espontáneo leve
< 10 k Sangrado espontáneo
<5k Sangrado espontáneo crítico
El riesgo de sangrado también depende de la función PLT (AAS, uremia) y la edad
Objetivos para PLT: > 50K para cirugía, endoscopia; > 100K para cirugías
neuro/oculares/intervenciones epidurales; > 30-50K para trabajos dentales; el objetivo puede necesitar
ser mayor con pc febril/séptico; anticoagulación (AAS, clopidogrel, warfarina, etc.): balance de
riesgo/beneficio de anticoagulación frente a sangrado, generalmente punto de corte > 50K (Semin Thromb
Hemost 2011;37:267)
• Púrpura trombocitopénica inmunitaria (idiopática): dx de exclusión para ↓ PLT

aislada (NEJM 2002;346:995); incidencia de 1 en 10000/año; IgG contra proteínas de
membrana plaquetarias/megacariocitos → ↓ producción, ↑ destrucción; no se
pueden recomendar pruebas para Ac antiplaquetarios
• Púrpura trombocitopénica trombótica-síndrome urémico hemolítico: ↓ PLT +
anemia hemolítica microangiopática (≥ 2 esquistocitos en 100 × CAP) de etiología
no explicada de otra manera ± disfunción neuro/renal, fiebre (Blood 2010;116:4060;
NEJM 2006;354:1927); derivación urgente para plasmaféresis

• Anamnesis: sangrado de mucosas (epistaxis, hematemesis, sangrado de encías,
hemoptisis, melena, SRBR), menorragia, metrorragia; enfermedad vírica reciente,
diarrea (sobre todo sangrante), medicamentos nuevos (incl terapias alt,
suplementos), nutrición, síntomas B, HxF de sangrado/leucemia, estudios de
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detección precoz para CA, factores de riesgo para VIH/TB; hx TVP; hx sangrado
c/traumatismos menores, trabajos dentales, hematomas fáciles, transfusiones de
sangre
• Examen: esplenomegalia, LAN, petequias, púrpura, equimosis, sangre oculta en
heces
• Protocolo diagnóstico: HC con dif en el tubo de citrato para evitar la
pseudotrombocitopenia; frotis periférico (NEJM 2005;353:498); recuento de PLT de
50-100K sin sangrado puede volver a controlarse en 1-2 sem antes de mayor
evaluación; considerar: Chem-12, retic, LDH, coags, dímero D, fibrinógeno,
ANA, prueba H. pylori, Coombs directa, B12/folato, VIH, VHC, Eco abd (para
esplenomegalia); bx de MO por trombocitopenia inexplicable grave, ↓ PRL, edad
> 60 años, afectación de varios linajes
Tratamiento (Blood 2011;117:4190; NEJM 2003;349:903; 2011;365:734)
• Principios generales: tratar enfermedad subyacente (o sea, autoinmunitaria,
infecciosa)
• Inducida por medicación: suspender medicamentos desencadenantes; las PLT
suelen recuperarse después de 1-2 sem
• Púrpura trombocitopénica idiopática: el tx depende del riesgo/hx de sangrado, el
tx en general inicia si PLT < 30K o c/sx del sangrado en el dx; los pacientes deben
evitar AAS/ AINE, actividades peligrosas si PLT < 50; tx de 1.a línea con
glucocorticoides; IgIV y anti-Rh(D) son tx temporales; la esplenectomía o el
rituximab pueden inducir la remisión, mientras que los agonistas de Tpo requieren
una dosis de mantenimiento
TROMBOCITOSIS (JAMA 2015;314:1171; NEJM 2004;350:1211)
• Trombocitopenia esencial: ↑ crónico de PLT (> 450K) no debido a trastornos

mieloproliferativos o trombocitosis reactiva (dx de exclusión); asoc c/↑ riesgo de
ACV, EP, TVP, trombosis de la arteria central de la retina, sangrado y leucemia
mieloide aguda; ~50% de los pcs tienen una mutación JAK2 V617F (Blood
2007;110:1092); sx vasomotores pueden tratarse c/bajas dosis de AAS (81-100
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mg); recuento de PLT puede ↓ c/hidroxicarbamida o anagrelida (NEJM 2005;353:33);

los pacientes con enfermedad de alto riesgo y AO trombosis arterial no deben
recibir hidroxiurea + AAS 81 mg; pcs c/ a h/d trombosis venosa debe recibir
hidroxiurea + anticoagulación; los pacientes mayores de 60 años deben ser
tratados con hidroxiurea + AAS 81 mg
• Síntomas de trombocitosis: cefalea, DT, sx asoc c/trombosis/sangrado, t/o visuales
RECUENTO ANÓMALO DE LEUCOCITOS
LEUCOPENIA
Causas de neutropenia (Blood 2014;124:1251; Hematology ASH Educ 2004:63; 2012:174)

Infecciosas: vírica (VIH, VHB, VHC, VEB, CMV); bacteriana (shigela, brucelosis, TB); parasitaria;
causada por garrapatas (Ehrlichia, Rickettsia, FMMR)
Medicamentosas: supresión del movimiento intestinal o desencadenan una reacción autoinmunitaria;
IECA, acetaminofeno, aciclovir, atb (ampicilina, TMP-SMX, cef, macrólidos, vancomicina), AZT,
quimioterapia, clopidogrel, clozapina, digoxina, dipiridamol, fluoxetina, furosemida, ganciclovir,
inmunosupresores, metimazol, AINE, prednisona, propranolol, propiltiouracilo, ranitidina,
espironolactona, sulfasalazina, tiazidas, ATC, valproato y muchos otros (> 125) (Ann Intern Med
2007;146:657); cocaína y heroína pueden ser “cortadas” c/levamisol (quimioterapia) (Ann Intern Med
2009;150:287)
Autoinmunitarias: colagenopatías, vasculitis, anemia aplásica, anemia de Fanconi, síndrome de Felty
(artritis reumatoide + esplenomegalia + neutropenia), sarcoidosis
Neoplásicas: leucemia, mielodisplasia, cánceres con metástasis a hueso, amiloidosis
Otras: Vit B12, folato, insuficiencia de Fe, alcohol, IDVC, aplasia pura de leucocitos, hiperesplenismo; la
insuficiencia de mieloperoxidasa producirá un RAN artificialmente bajo porque esta enzima se usa para
identificar neutrófilos en los contadores automatizados
Congénitas: Chediak-Higashi, síndrome de Kostmann, enfermedad por almacenamiento de glucógeno,
neutropenia cíclica (autosómica dominante, ocurre cada 14-35 días) (NEJM 2009;360:3; Semin Hematol
2002;39:89)
Neutropenia benigna crónica/neutropenia idiopática crónica: vista en el 4.5 % de los pcs c/ancestros
africanos → no se requiere más seguimiento (Ann Int Med 2007;146:486)
Causas de linfocitopenia
Infecciosas: vírica (VIH, sarampión, VHB/VHC), bacteriana (TB, histoplasma, brucelosis), paludismo
Medicamentosas: GAM, rituximab, corticoesteroides, quimioterapia (fludarabina, cladribina)
Autoinmunitarias: lupus, artritis reumatoide, Sjögren
Neoplásicas: linfoma, cánceres con metástasis a huesos
Otras: alcohol, insuficiencia de zinc y vit, estrés fisiológico (o sea, postop, septicemia)
• Anamnesis: a menudo asx/casual; puede presentarse c/fiebre, escalofríos, diarrea,

dolor abd, dolor articular, infecciones oportunistas/recurrentes, dnt/mar, alergias a
las comidas; cansancio, palidez, hematomas/sangrados fáciles, petequias (si hay
eritr o PLT afectadas); hx completa de medicamentos y suplementos; sx cíclicos (o
sea, cada 3 sem puede sugerir neutropenia cíclica)
• Examen: ganglios, bazo, examen odontológico para descartar abscesos y gingivitis
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif, frotis periférico; considerar: serología vírica
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(VIH, VHB y C, VEB), B12, folato, AMM, homocisteína, concentraciones de

cobre/ceruloplasmina, VSG/PCR, ANA, complemento, citometría de flujo,
recuento de reticulocitos; por sospecha clínica: serología para FMMR y ehrlichia,
DPP, FR y Ac anti-PCC ; puede requerirse derivación a hematología para bx MO
si la evaluación no revela resultados, neutropenia es persistente y RAN < 1 000; el
papel del Ac antineutrófilos en la enfermedad autoinmunitaria no es claro; los
ensayos de función de neutrófilos incluyen muerte bacteriana, nitroazul de
tetrazolio (para descartar enfermedad granulomatosa crónica), quimiotaxis; si se
sospecha causa congénita, considerar derivación a un genetista para pruebas
especializadas
• Neutropenia: riesgo infeccioso ↑ c/↓ RAN, especialmente para RAN < 500 (Ann Int
Med 1966; 64: 328); RAN 1 000-1500: leve; RAN 500-1000: Mod. RAN < 500: grave;
infecciones recurrentes se observan en general sólo cuando RAN < 200
Asx: suspender los medicamentos desencadenantes, controlar HC c/dif cada 2-12
sem, asesorar al pc sobre la importancia de informar signos de infección;
considerar dieta neutropénica si RAN < 500
Febril: internar para atb vía IV; la fuente más frecuente es GI/UG (BGN,
Staphylococcus aureus) o cándida
G-CSF (filgrastim): consulta c/hematología, considerar para pacientes
c/infecciones recurrentes, neutropenia congénita, fiebre/infección c/neutropenia
asociada con medicamentos o neutropenia asociada c/VIH/sida (AIDS 1998;12:65;
Blood 1993;81:2496); e/s agudos incluyen dolor óseo, mialgias, sx seudogripales;
uso de G-CSF crónico asoc c/osteoporosis y ¿? ↑ neoplasia; pegfilgrastim se
administra en una sola inyección, en contraste con el filgrastim, que se
administra diariamente hasta durante 14 días
• Linfopenia: suspender medicamentos desencadenantes y administrar tx
sintomático; el recuento de linfocitos siempre se normaliza a menos que haya
implicación de una neoplasia (Aust N Z J Med 1997;27:170)
LEUCOCITOSIS (AFP 2014;89:731; 2015;92:1004)
• Anamnesis: hx infección reciente, fiebre, escalofríos, sudación nocturna, pérdida de

peso; hx medicación completa y suplementos; reacciones alérgicas y exposiciones;
hx viajes; hx asma, bronquiectasias, EII; hx tabaquismo
• Examen: GL, bazo, piel (exantema, petequias)
• Protocolo diagnóstico: HC c/dif, frotis periférico, serología vírica (VIH,VEB,
CMV), citometría de flujo (para leucemia linfocítica crónica [LLC] y otras
leucemias), sangre periférica para FISH (hibridación fluorescente in situ) para
BCR-ABL (cromosoma Filadelfia, leucemia mieloide crónica [LMC]),VSG, PCR,
EFPS,TSH; cultivo de heces, huevos, parásitos según el contexto clínico; la
presencia de blastocitos o linfocitos atípicos abundantes en el frotis periférico hace
dudar de neoplasia; derivación para hematología por bx MO si la eval. previa no
revela nada o sugiere neoplasia
• Manejo: es clave la identificación y derivación de urgencia de los pcs c/leucemia
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aguda; debe sospecharse leucemia aguda por la supresión de otras líneas celulares
(eritr, PLT), coagulopatía (sangrado, petequias), fiebre y blastocitos circulantes; si
no, tx dirigido contra la causa subyacente (p. ej., retirar med desencadenante),
derivar a hemo/onc por leucemias crónicas, dejar de fumar, manejo de la infección
o la enfermedad autoinmunitaria
Causas de neutrofilia (AFP 2000;62:2053)

Infecciosas: cualquier proceso infeccioso agudo, sobre todo C. difficile, neumococo, estafilococo
Tabaquismo: la causa más frecuente de ↑ RTN, probablemente debido a inflamación crónica; RAN en los
estudios poblacionales de fumadores son 27 % más altos que en no fumadores (Am J Clin Pathol 1997;107:64);
la leucocitosis puede persistir hasta 5-10 años después de dejar de fumar (Arch Med Res 2004;35:246)
Medicamentosas: corticoesteroides, litio (Semin Hematol 1983;20:129)
Neoplásicas: leucemia, SMS, mieloma múltiple, CA de pulmón no microcítico (Cancer 1987;60:903)
Leucemia mieloide crónica (LMC): proliferación de granulocitos maduros/inmaduros (principalmente
neutrófilos, pero también basófilos y eosinófilos) debido a la translocación BCRABL (t9;22) hallada en
el 90-95 % de los pcs (Hematology ASH Educ Program 2003:132; NEJM 2007;357:258)
Otras: embarazo, estrés fisiológico (ejercicio intenso, cirugía, septicemia, ataques de pánico), EII,
bronquiectasias, tormenta tiroidea, asplenia, policitemia verdadera (asoc c/ ↑ Hct), crisis posconvulsión,
golpe de calor, anemia drepanocítica, aglutinamiento de plaquetas o crioglobulinemia (ambos pueden
dar como resultado ↑ RAN falso) (J Clin Pathol 1987;40:120), neutrofilia hereditaria, neutrofilia idiopática
crónica
Causas de linfocitosis
Infecciosas: vírica (VIH, VEB, CMV, VLTH-1, Hep B y C, enterovirus), bacteriana (tosferina, brucela,
TB, toxoplasmosis, babesia, tifo)
Medicamentosas: enfermedad del suero y otras reacciones de hipersensibilidad a fármacos
Neoplásicas: timoma, linfoma (células del manto, folicular, linfoplasmocítico, de la zona marginal del
bazo), leucemia prolinfocítica, leucemia de células vellosas
Leucemia linfocítica crónica (LLC): recuento absoluto de linfocitos sostenido ≥ 5 000 c/clonalidad en la
citometría de flujo (Blood 2008;111:5446)
Linfocitosis de células B monoclonales: recuento de linfocitos clonal ≤ 5 000 sin citopenias, LAN,
organomegalia o sx; los pcs c/células de fenotipo LMCB y LLC tienen ~1 % riesgo anual de desarrollar
LLC y requieren tx (NEJM 2008;359:575)
Otras: hipertiroidismo, postesplenectomía, trastorno linfoproliferativo postrasplante, tabaquismo con
cigarrillos, AR, enfermedad de Addison, esplenomegalia
Causas de monocitosis
Infecciosas: brucelosis, VVZ, TB, paludismo, endocarditis bacteriana, sífilis, tripanosomiasis, fiebre
tifoidea
Neoplásicas: leucemia, linfoma de Hodgkin, síndrome mielodisplásico
Leucemia mielógena monocítica crónica [LMMC]: monocitosis absoluta periférica > 1 000 que persiste
≥ 3 meses c/características mielodisplásicas/mieloproliferativas en MO; importante descartar LMC y
FCDP (Am J Hematol 2012;87:611)
Otras: corticoesteroides, embarazo, asplenia, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus
Causas de eosinofilia
Leucemia (en general LMC), linfoma, PCV, mielofibrosis, insuficiencia renal, tumores sólidos, reacciones
alérgicas, AR, lupus, enfermedad de Addison; asma, Churg-Strauss; hipersensibilidad a fármacos;
infecciones (VIH, escarlatina, lepra, UG, hongos)
Causas de basofilia
Leucemia (en general LMC), mielofibrosis, PCV, trombocitosis esencial, SMD, reacciones alérgicas, CU,
AR, hipotiroidismo, suplemento de estrógenos, ovulación, infección (vírica, TB, helmintos, varicela,
sinusitis crónica)
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LINFADENOPATÍAS y TRASTORNOS
ESPLÉNICOS
Generalidades (AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103; Hematol Oncol Clin N Am 2012;26:395)
• Definiciones: hay > 600 ganglios linfáticos; se encuentran neoplasias en un 1.1 %
de los pcs c/LAN de causa explicable en la atención primaria; riesgo ↑ c/edad (J
Fam Pract 1988;27:373); riesgo de neoplasia o enfermedad granulomatosa del 0 % si
GL < 1 cm, 8% si 1-2.25 cm, 38 % si > 2.25 cm (Semin Oncology 1993;20:570)
Linfadenopatía (LAN): > 2 cm inguinal, > 5 mm epitroclear, cualquier GL
supraclavicu lar/ilíaco/poplíteo palpable y > 1 cm para todos los demás; GL
inguinal y cervical a menudo palpables en pcs sanos; LAN generalizadas: ≥ 2
regiones de GL
Linfangitis: inflamación de los linfáticos, típicamente c/manchas rojas de una
herida cerca del GL; típicamente causada por S. pyogenes
Linfadenitis: inflamación de un GL que puede estar agrandado, rojo o doloroso a
la palpación
Esplenomegalia: dimensión > 11-13 cm; tamaño del bazo proporcional a la Alt;
hasta el 3 % de los universitarios sanos tienen esplenomegalia (JAMA
1993;270:2218)
• Asplenia/hipoesplenismo: el bazo fagocita bacterias y eritr viejos y produce Ac
IgM frente a bacterias encapsuladas (S. pneumoniae, N. meningitidis y H.
influenzae tipo b); asoc c/ ↑ prevalencia de infección (3.2 %) y mortalidad (1.4%),
en general debido a septicemia estrepto-cócica fulminante en un estudio
observacional de 7 años (J Infect 2001;43:182)
Hipoesplenismo: causado por drepanocitos, EII, enfermedad celíaca, enfermedad
de Whipple, hepatitis, alcohol, cirrosis, PMB, leucemia, enfermedad
mieloproliferativa, enfermedad autoinmunitaria,VIH, corticoesteroides en altas
dosis, trombosis de los vasos esplénicos, NPT, amiloidosis; dx por ↓ tamaño del
bazo, cuerpos de Howell-Jolly (eritrocitos c/remanentes nucleares) en el frotis
(Lancet 2011;378:86)
Evaluación (AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103)

• Anamnesis: duración, cansancio, infecciones, formación de hematomas con
facilidad, prurito, lesiones de piel o erupciones nuevas/cambiantes, dolor articular,
debilidad, exposiciones: viajes, contactos enfermos, mascotas, conejos (tularemia),
gatos (enfermedad por arañazo del gato); alcohol, alergias, UFIV, comportamiento
sexual, medicamentos, ingesta de comidas/leche crudas sin cocinar (toxoplasma o
brucelosis), procedimientos dentales; HxF personal o familiar de infecciones,
neoplasias, enfermedad autoinmunitaria, ETC; LAN dolorosa después de alcohol
(linfoma de Hodgkin)
Pistas diagnósticas: tasa de crecimiento (se sugiere LAN benigna con duración <
2 sem o > 1 año sin cambios); dolor (infecciosa o inflamatoria), síntomas tipo B
(fiebre > 38 °C, sudoración nocturna, pérdida de peso > 10 % en 6 meses
previos) → sospecha de linfoma
Sx esplenomegalia: saciedad temprana, plenitud/dolor abdominal izq, dolor de
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hombro izquierdo
• Examen: descripción de GL: tamaño, consistencia (dura, elástica, gomosa, en
perdigón, confluentes, dolorosos, calientes); maniobra de Valsalva c/palpación
supraclavicular ↑ detección de LAN supraclaviculares; examen de la piel para
descartar melanoma; eval. dentición
Pistas diagnósticas: GL gomosos → linfoma; duroelásticos, GL “duro como
piedra” → CA metastásico; LAN pueden aumentar y reducirse c/linfoma/LLC;
∴ es importante seguir al pc aun después de la resolución
Anillo de Waldeyer: linfáticos faríngeos formados por las amígdalas palatinas,
faríngeas y linguales
Examen del bazo: enorme variabilidad interobservador; tamaño nl del bazo
típicamente difícil de palpar; la esplenomegalia puede detectarse por la
percusión del espacio de Traube (formado por la 6.ª costilla, la línea
medioaxilar y el borde costal izquierdo c/el pc acostado); una percusión
timpánica/resonante es nl por el pulmón y la burbuja gástrica mientras que la
esplenomegalia se sospecha por un sonido sordo; Se/Sp de la percusión ↑
cuando el pc no es obeso y no ha comido recientemente (JAMA 1993;270:2218)
• Protocolo diagnóstico: dirigido por hx clínica: HC c/dif, frotis periférico, Chem-
12, serología de VIH, CMV (PCR e IgM), VEB, Hep B, LDH, PCR, VSG, FR,
ANA, RPR, DPP, IgM anti-toxoplasma, Cx de garganta, Lyme; RxT de tórax o
TC si se sospecha neoplasia; Eco/RM pueden distinguir GL de otras estructuras
anatómicas
Bx: considerar en pcs c/LAN de causa desconocida, si GL es grande, crece
rápidamente, persiste o por algún motivo sospechoso; bx a los GL más
sospechosos (o sea, los más grandes, los más anmlo) para un mayor
rendimiento; las bx de los GL inguinales o axilares tienen la más alta
probabilidad de no ser diagnósticos por hiperplasia reactiva; la bx por escisión
es la preferida debido a la dificultad de diagnosticar un linfoma mediante una
AAF que no captura el tejido suficiente para eval. arquitectura del GL; si el GL
no es accesible para la bx por escisión, entonces es preferible una punción
anatomopatológica; la bx del bazo en general se evita por el riesgo de
hemorragia
Citometría de flujo: considerar en caso de LAN y linfocitosis sin signos de
infección
Tratamiento (AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103)
• Tx primario relacionado con la causa: un seguimiento intensivo asegura la
resolución
Tx empírico: los corticoesteroides no se recomiendan debido al efecto de los
glucocorticoides sobre los GL, lo que puede complicar la interpretación
anatomopatológica si se requiere atb; atb recomendados sólo en caso de
sospecha de infección
• LAN de causa desconocida: baja sospecha de neoplasia: observación × 4-8 sem
Alta sospecha de neoplasia o agrandamiento persistente: (o sea, mayor edad,
GL duro o fijo, sx generales, duración > 4-6 sem, supraclavicular) → bx
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Diagnóstico diferencial de linfadenopatía y esplenomegalia

Esplenomegalia (NEJM Benignos: trombosis/HTA de la VP, ICC, cirrosis, hemólisis, anemia
2008;359:2707) crónica, paludismo, infecciones, autoinmunitaria, ETC, sarcoidosis,
amiloidosis, enfermedad de Gaucher/Niemann-Pick, talasemia;
malignos: leucemia, linfoma, trastornos mieloproliferativos, metástasis
LAN generalizadas Benignos: infecciones: víricas (VEB, CMV, VIH, VHH8 [Castleman],
VHB), micóticas, bacterianas (estrep), por protozoos, por garrapatas,
toxoplasma; autoinmunitaria: AR, lupus, sarcoidosis; hipersensibilidad
a fármacos: alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, cef,
hidralazina, indometacina, PCN, fenitoína, primidona, pirimetamina,
quinidina, sulfamidas, sulindaco, silicona; malignos: leucemia, linfoma
Cabeza y cuello Benignos: IVRS, infección piel/cuero cabelludo/oído/ojos, senos
paranasales/dentales/tejidos blandos, VEB, CMV, VIH, toxoplasma,
rubéola, B. henselae, micobacterias, ETC; malignos: CA de cabeza y
cuello, melanoma, linfoma, leucemia
Supraclavicular Más problemática para neoplasias: GL izq drenan abdomen, der drenan
mediastino/pulmones; benignos: infecciones micóticas,
micobacterianas, ETC; malignos: izquierda (ganglio de Virchow):
neoplasias abdominales/torácicas/testiculares/pélvicas, CA de mama,
linfoma, leucemia; derecha: esofágicas, pulmonares, de mama,
trastornos tiroideos, o cánceres laríngeos, linfoma, leucemia
Epitrocleares Benignos: infección de mano/antebrazo, tularemia, sarcoidosis, sífilis 2º
(“apretón de manos del marinero”), ETC; malignos: melanoma,
linfoma, leucemia
Axilares (drenan por el lado Benignos: infección de piel y tejidos blandos del brazo, pared torácica o
izq del cuello, ES, porción mama, B. henselae, tularemia, ETC; malignos: CA de mama o pulmón,
lateral de la mama, pared melanoma, linfoma, leucemia
torácica)
Inguinales (drenan por Drenan EI por genitales, glúteos, pared abdominal por debajo del
genitales, perineo, canal ombligo; benignos: ETS, infección de piel y tejidos blandos de las
anal bajo, pared abdominal extremidades inferiores; malignos: carcinoma espinocelular del pene,
baja) vagina o vulva, melanoma, linfoma, leucemia
Torácicos (hilares y Benignos: neum, micobacterianas, sarcoidosis, ETC; malignos: pulmón,
mediastínicas) esofágico, CA de mama, melanoma, linfoma, leucemia
Abdominales (mesentéricos y GL paraumbilicales drenan por abdomen (nodo de la Hermana María
RP) José) → puede ser signo de CA abdominal/pélvico; benignos:
micobacterias, sarcoidosis, ETC; malignos: cánceres GI y UG,
melanoma, linfoma, leucemia
(AFP 1998;58:1313; 2002;66:2103; Hematol Oncol Clin N Am 2012;26:395)
ATENCIÓN DEL PACIENTE ASPLÉNICO O HIPOESPLÉNICO (Lancet 2011;378:86; NEJM

2014;371:349)
• Asplenia/hipoesplenia funcional: ↓ función esplénica vista en drepanocitosis,

EICH crónica, VIH no tratado, enfermedad celíaca
• Educación del paciente: los pcs deben buscar atención médica inmediatamente
ante cualquier fiebre o escalofríos debido a la mortalidad ↑↑ en la septicemia por
postesplenectomía relacionada con la eliminación bacteriana alterada de la sangre,
y ↓ inmunidad humoral
• Profilaxis antibiótica: los pcs deben recibir una prescripción de amoxicilina-
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clavulanato 875 mg v.o. 2 × día, levofloxacino 750 mg v.o. × día, o moxifloxacina

400 mg v.o. × día, y ser instruidos para usarlos si presentan fiebre/escalofríos
además de buscar atención médica inmediata; la importancia de los atb
profilácticos en los procedimientos odontológicos no es claro; la importancia de
los atb por día no es claro y no tiene el apoyo de los ECA; algunos grupos
recomiendan amoxicilina 250-500 mg v.o. × día, especialmente si el pc ha
sobrevivido a una septicemia neumocócica, tiene VIH o es inmunosuprimido
postrasplante
• Vacunas: antineumocócica (tanto PPSV-23 como PCV13, separadas por 8 sem)
preferiblemente 2 sem antes o al menos 2 sem después de una esplenectomía;
PPSV-23 nuevamente después de 5 años (MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2012;61:816); meningocócica (Menactra® o Menveo® si < 55 años; Menomune®
[MPSV4] si > 55 años) cada 5 años; Menactra no debe administrarse c/vacuna
antineumocócica (Ann Intern Med 2012;156:211; MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011;60:72);
gripe anual, sobre todo para evitar infecciones bacterianas secundarias; no hay
contraindicaciones para las vacunas (p. ej. zóster); tétanos cada 10 años; una dosis
de difteria, H. influenzae tipo b
HEMOCROMATOSIS
Generalidades (AFP 2013;87:183; BMJ 2011;342:c7251; Clin Pathol 2011;64:287)
• Genética: síndrome autosómico recesivo de ↑ absorción de Fe → sobrecarga de Fe
+ daño de órganos; penetrancia variable (hemocromatosis sintomática), entre el 1-
28 % en ♂ homocigóticos y ~1 % en ♀ homocigóticas, probablemente debido al
efecto protector de la pérdida de Fe c/menstruación (Lancet 2002;359:211; NEJM
2008;358:221)
Mutación HFE C282Y: mutación de sentido alterado hallada en el 70-90 % de
los pcs c/hemocromatosis
Otras: HFE C282Y/H63D heterocigotas (3-5 %), H63D homocigotas (1 %)
• Epidemiología: caucásicos: 10 % heterocigotos, 0.5 % homocigotos (JAMA
2001;285:2216; NEJM 1988; 318:1355); enfermedad genética más frecuente en caucásicos;
se presenta a la edad de 40-50 años, c/inicio más tardío en ♀ por la pérdida de Fe
c/menstruación; el inicio del sx está relacionado c/edad y la acumulación gradual
de Fe y concentraciones tóxicas alcanzadas durante décadas (WJM 1995;162:370); las
♀ con menopausia precoz (o sea, por histerectomía o uso prolongado de PAO)
pueden padecerla antes
• Fisiopatología: normalmente ~1-2 mg de Fe absorbidos de la dieta se equilibran
con las pérdidas en vía digestiva, piel, menstruación y sudor; depósitos de Fe
regulados por la absorción, ya que no existe mecanismo de eliminación; ↓
expresión de hepcidina debido a mutaciones HFE → ↑ absorción de Fe
Consecuencias de la sobrecarga de Fe (rara en heterocigotos)

Hígado: 20-220 veces ↑ en CHC (Gastroenterology 2003;125:1733); cirrosis (sobre todo si los pcs consumen >
30-60 g de alcohol/día), hepatomegalia, PFH anmla
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Endocrinas: DM2 debido a acumulación de Fe en páncreas; hipogonadismo (impotencia en ♂, amenorrea

en ♀, ↓ músculo y masa ósea) debido a sobrecarga hipofisaria de Fe; hipotiroidismo
Reumatológicas: exceso de Fe en las articulaciones → inflamación y formación de cristales de Ca;
artropatías, sobre todo en 2.ª y 3.ª MCF y muñecas; osteoporosis
Cardiovasculares: MCP/ICC debido a acumulación de Fe; arritmias (SSE, FA)
Dermatológicas: hiperpigmentación “bronceada” debido a depósito de melanina/Fe
• Dxd: anemias con sobrecarga de Fe debido a transfusiones crónicas, anemias

hemolíticas, hepatopatías (Hep C, EHNA, alcohol), diálisis, insuficiencia de α1-
antitripsina, aceruloplasminemia, porfiria, sobrecarga de Fe en africanos (por
consumo de cerveza rica en Fe)
Evaluación (Gastroenterology 2010;139:393; Hepatology 2011;54:328; NEJM 2012;366:348)
• Anamnesis: debilidad, impotencia, dolor articular, cansancio; la mayoría de los pcs
asx
• Examen: examen de piel, palpación del hígado, bazo
• Protocolo diagnóstico: HC, PFH, ECG, αFP, HbA1c, sangre oculta en heces si es
anémico (HGI debido a varices), EGD si hay cirrosis para buscar varices;
serología para hepatitis si presenta factores de riesgo; ETT si hay sx cardiacos
Estudios de Fe: la saturación de transferrina ([Fe sérico], μmol/L/CTEH, g/L) ≥
50 % en ♀ o ≥ 60 % en ♂ y/o ferritina > 200 ng/mL en ♀ y > 300 ng/mL en ♂
lleva a sospechar hemocromatosis (Lancet 1997;349:73); la American Association
for the Study of Liver Disease (AASLD) sugiere un límite de saturación de
transferrina > 45 % en ♀ y ♂; la saturación de transferrina < 45 % c/ferritina nl
es 97 % específica para descartar hemocromatosis (AFP 2013;87:183)
Otras causas de ↑ ferritina: alcohol, VIH, inflamación, neoplasia, síndrome
metabólico, hepatitis, enfermedad autoinmunitaria, insuficiencia renal
Pruebas genéticas: indicadas en pcs en quienes se sospecha hemocromatosis
cuando la saturación de transferrina > 45 % o la ferritina está anmla ↑ sin
explicación; HFE C282Y y H63D más frecuentes; si son nl y aún se sospecha
hemocromatosis, ✓ RM o bx de hígado; el Fe elevado en hígado sugiere
mutaciones raras de hemocromatosis → derivar a genetista para estudios
especializados; el Fe en hígado nl sugiere inflamación y otras anemias por
sobrecarga de Fe (o sea, talasemia, anemia sideroblástica, anemia hemolítica,
anemia aplásica); evaluar HFE heterocigóticas c/ ↑↑ ferritina en busca de
mutaciones halladas en hemocromatosis tipo II-IV y considerar bx hepática si
son negativos (NEJM 2004;350:23)
Bx hepática: considerar si el pc tiene > 40 años y ↑ PFH o ferritina > 1 000
ng/mL
RM hepática: útil para evaluar la hemocromatosis u otra enfermedad por
sobrecarga de hierro en pcs con pruebas negativas para mutaciones HFE pero
que tienen signos clínicos/lab de enfermedad por sobrecarga de Fe (Best Pract Res
Clin Gastroenterol 2009;23:171); puede ser útil cuantificar la concentración hepática
de Fe
• Estudios de detección precoz:
Población general: USPSTF y AAFP no recomiendan estudios de detección
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precoz en individuos asx; ACP concluyó que no había evidencia suficiente para
hacer una recomendación (Ann Intern Med 2005;143:517; 2006;145:204)
Familiares de 1er grado de pcs c/hemocromatosis: ✓ saturación de transferrina
en ayunas, concentraciones de ferritina y mutación HFE (si el probando tiene
una mutación HFE); ~50 % de los pacientes ♂ y 10 % de los familiares ♀ en
1.er grado que también son homocigotos para hemocromatosis, tienen trastornos
relacionados con la enfermedad (NEJM 2000;343:1529); los probandos sintomáticos
tienen probabilidades de tener familiares que se vuelvan sintomáticos, por lo
que se recomiendan estudios de detección precoz
DM2: no se recomiendan estudios de detección precoz porque la incidencia de
hemocromatosis no aumenta en la población de pcs c/DM2 (J Lab Clin Med
2000;135:170)
Pacientes c/hepatopatía: AASLD recomienda evaluar a todos los pcs
c/hepatopatías en busca de hemocromatosis (Hepatology 2011;54:328)
• Pronóstico: expectativa de vida nl en pcs que no desarrollan cirrosis o DM2
(Gastroenterology 1996;110:1107); homocigotos de hombres con mutaciones C282Y y
c/ferritina > 1 000 μg/L tienen más probabilidades de presentar sx o hepatopatía
(NEJM 2008;358:221); el tx puede revertir la cirrosis, la disfunción cardiaca, el
hipogonadismo y las varices
Tratamiento (Ann Intern Med 1998;129:932; Blood 2010;116:317; Hepatology 2011;54:328)
• Observación: apropiada para pcs asx c/ferritina < 1 000 μg/L; el seguimiento
incluye hx y HxF anual, estudios de Fe; estos pcs deben ser especialmente
alentados a donar sangre; estudios para CA hepatocelular c/Eco ± AFP cada 6
meses (Hepatology 2011;53:1020)
• Indicaciones para tratar: sx y/o daño terminal; considerar en pcs asx c/ferritina >
1 000 μg/L; o en pcs con riesgo de hepatopatía (alcohol, obesidad, hepatitis), sin
importar la ferritina
• Flebotomía: 500 mL de sangre contienen 200-250 mg de Fe y su extracción ↓
ferritina en 30 ng/mL (AFP 2013;87:183); Hb y Hct deben permanecer > 80 % del
nivel basal durante flebotomía; ✓ ferritina cada 3 meses
Esquema: extraer 1 U cada 1-2 sem hasta que ferritina < 50-150 μg/L, saturación
de transferrina < 30-50 %; puede requerir 1-3 años de flebotomías semanales
para alcanzar el objetivo; el tiempo hasta llegar a concentraciones nl de Fe
puede estimarse: (ferritina del pc – 150)/30 = # de sesiones de flebotomía
requeridas; mantener flebotomías de por vida cada 2-6 meses hasta alcanzar
objetivo de ferritina de 50-300 μg/L (incertidumbre sobre el nivel óptimo) (Best
Pract Res Clin Gastroenterol 2009;23:171)
Donación de sangre: los centros que aceptan sangre de pcs con hemocromatosis
pueden hallarse en hemochromatosis.org; puede ser una alternativa a la
flebotomía en el consultorio si la ferritina y la saturación de transferrina pueden
ser controladas por el médico supervisor
Impacto de la flebotomía: en pcs asx, la flebotomía puede evitar complicaciones
de sobrecarga de Fe; la flebotomía mejora el cansancio, la artralgia, la
hiperpigmentación de piel, normaliza PFH y ↓ hepatomegalia/dolor CSD; no es
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eficaz para restablecer función hipofisaria/tiroidea, reducir el riesgo de CA de

hígado o las infecciones; puede mejorar MCP, cirrosis (rara vez) y DM (Ann
Intern Med 1998;129:932)
• Dieta: evitar suplementos de Fe y vit C (contribuyen con el daño oxidativo,
movilización de Fe) (Ann Intern Med 1999;131:475), mariscos sin cocinar (infección V.
vulnificus) y alcohol (debido al riesgo de cirrosis) (Gastroenterology 2002;122:281); el
resto sin restricciones
• Heterocigotos: la mayoría nunca busca atención médica; seguir c/niveles de
ferritina anuales e implementar tx si hay signos de sobrecarga de Fe (NEJM
2004;350:23)
• Información para el paciente: hemochromatosis.org, irondisorders.org,
americanhs.org
INSUFICIENCIA DE FOLATO Y VITAMINA

B12
Generalidades (Blood 2008;112:2214; J Nutr 1999;129:779; Neurology 1995;45:1435; NEJM
2013;368:149)
• Epidemiología: prevalencia de insuficiencia de B12 = 5-400/10 000 personas; más
frecuente en los ancianos y en pcs con ancestros africanos/europeos; insuficiencia
de folato principalmente en pcs > 65 años (prevalencia del 5-10 %) (Age Ageing
2004;33:34) y en alcohólicos
Insuficiencia de B12 Insuficiencia de folato

2 μg/día, 2-5 mg depósitos corporales Se recomiendan 400 μg/día (600 μg/día en
embarazadas ♀, 500 μg/día en ♀ que
amamantan); 5-10 mg en depósitos corporales
La insuficiencia requiere años para desarrollarse La insuficiencia requiere 4-5 meses (en depósitos
corporales más pequeños)
Absorbida por íleon terminal Absorbidos en el yeyuno
↑ homocisteína y ↑ AMM Sólo homocisteína elevada
Hallada exclusivamente en productos animales Hallados en productos animales y vegetales de hoja
Se desarrolla principalmente por malabsorción Se desarrolla principalmente por desnutrición/
alcohol
Anemia megaloblástica Anemia megaloblástica
Puede haber cambios neurológicos No hay cambios neurológicos
• Fisiopatología de la insuficiencia de B12: la B12 (cobalamina) es un cofactor para

la conversión de homocisteína a metionina; la insuficiencia ↑ homocisteína
(citotóxica), ↓ metionina (neurotóxica), ↓ tetrahidrofolato (↓ síntesis de ADN →
retraso en la maduración de los eritr → anemia megalo-blástica); la
cianocobalamina es un prófármaco de la cobalamina; la absorción de B12 requiere:
(1) ingesta adecuada, (2) ácido gástrico y pepsina para liberar la B12 de las
proteínas y permitir que se una al factor R, (3) proteasas pancreáticas que liberen
la B12 de los factores R, (4) factor intrínseco (FI) para unir la B12, (5) receptores
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de FI para B12 funcionales para facilitar la recaptura en íleo

“Anemia perniciosa”: pérdida de FI debido a Ac anti-FI y gastritis atrófica
autoinmunitaria → destrucción de las células parietales/oxínticas (que secretan
FI) por Ac (NEJM 2014;370:773); presentes en hasta el 2 % de los pcs > 60 años
(NEJM 1997;337:1441); causa más frecuente de insuficiencia grave de B12
Factores de riesgo: dieta vegetariana durante embarazo, veganos estrictos, esprúe
tropical, gastrectomía, gastritis crónica, VIH, uso crónico de antibióticos →
sobrecrecimiento bacteriano, uso de IBP/antiácidos/bloqueadores H2,
metformina, abuso de alcohol, cirugía bariátrica, Sjögren
• Fisiopatología de la insuficiencia de folato: ingesta inadecuada o alcohol (↓
absorción); el folato (= Vit B9) es la forma natural; el ácido fólico es la vit
terapéutica
Factores de riesgo: condiciones que ↑ demanda de folato (p. ej., embarazo,
anemia hemolítica, dermatitis grave) o medicamentos que interfieren
c/metabolismo (trimetoprim, pirimetamina, metotrexato, fenitoína); trastornos
de la alimentación, depresión → desnutrición; ↓ absorción en enfermedad
celíaca, EII, síndrome del intestino corto, derivación gástrica
Defectos del tubo neural (DTN): suplementos de ácido fólico ↓ incidencia de
DTN
Evaluación (NEJM 2013;368:149; 2015;373:1649)
• Anamnesis: sx de anemia (cap. X); parestesias simétricas, adormecimientos,
inestabilidad en la marcha, pérdida de memoria, Δ de la personalidad o del EM
(sólo en la insuficiencia de B12); malabsorción (pérdida de peso, diarrea);
trastornos de la coagulación, incluso en el seno venoso cerebral debido a ↑
homocisteína; dieta: buscar trastornos de la alimentación y depresión que pueden
llevar a una reducción en la ingesta; medicamentos; hx digestivo: gastritis,
gastrectomía, enf de Crohn, cirugía intestinal, pancreatitis, EII; alcohol;
enfermedad autoinmunitaria: DM1, trastornos tiroideos, vitiligo
• Examen: peso; canicie prematura; glositis; marcha, sensaciones periféricas (incl
sentidos de vibración/posición; buscar signo de Romberg), fuerza motora; MMSE,
buscar depresión; palidez, vitiligo, hiperpigmentación; atrofia vaginal
Pruebas frecuentes usadas para evaluar la insuficiencia de B12 y de folato (J

Clin Pathol 2003;56:924)
Concentraciones de B12: < 200 pg/mL = probable insuficiencia (Se/Sp = 65-95 %/50-60 %), > 350 pg/mL
= nl; falsamente ↓ en el embarazo, uso de PAO, MM, insuficiencia de folato, ingesta excesiva de vit C;
falsamente ↑ en hepatopatía, trastornos mieloproliferativos; no se puede descartar insuficiencia sólo por
un nivel nl de B12 si la sospecha clínica es alta; medir la insuficiencia de folato antes del tx
Concentraciones de folato: > 4 ng/mL = nl; el folato sérico representa el balance del folato a corto plazo,
puede estar influido por las comidas y es un buen estudio inicial de detección precoz; el folato en eritr es
representativo de los depósitos tisulares y es útil para pcs c/folato sérico/sospecha de insuficiencia de
folato + B12 limítrofe
Ácido metilamónico (AMM) homocisteína: ambas ↑ en insuficiencia de B12 (Se 94 %, Sp 99 %) (Am J
Med 1994;96:239); AMM nl y ↑ homocisteína sugiere una insuficiencia de folato (Se 86 %, Sp 99 %); si
tanto AMM como homocisteína son nl, entonces la insuficiencia de B12 y folato es improbable; útil para
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valores intermed de B12 (200-350 pg/mL) o folato, o si el pc tiene un trastorno que ↑ o ↓ falsamente las
concentraciones de B12, pero el cuadro clínico es congruente c/insuficiencia; medir antes de restitución
de B12; homocisteína ↑ c/AMM nl sugiere insuficiencia de folato, enfermedad renal o homocistinuria;
AMM falsamente ↑ en insuficiencia renal
Anticuerpos contra factor intrínseco: Se 60-70 % para anemia perniciosa, Sp > 95 %; Ac contra células
parietales ↑ Se pero ↓ Sp, lo que limita el uso; ha suplantado a la prueba de Schilling en dx de anemia
perniciosa
• Protocolo diagnóstico: B12 y folato séricos (y folato en eritr si el folato sérico es

limítrofe), HC c/dif, VCM, frotis periférico (neutrófilos hipersegmentados),
recuento de reticulocitos, seguimiento para anemia si es el caso (cap. X),
considerar prueba de H. pylori
Tratamiento (AFP 2011;83:1425; Blood 2008;112:2214; Cochrane 2005;20:CD004655)
• Restitución de B12: asx: cobalamina 1 mg v.o. × día hasta que las concentraciones
séricas se norma-licen; sx: 1 mg IM × día × 7 días luego semanalmente × 4 sem;
dx oportuno y tx necesario para prevenir daño neuro permanente; la recuperación
neuro puede requerir 1.5-3 meses si sx se deben a insuficiencia de B12
Mantenimiento: 1 mg v.o. × día o 1 mg IM mensualmente (si sx neuro → 2×/mes
× 6 meses, luego mensualmente); puede requerirse tx IM mensual para pcs
permanentemente incapaces de absorber B12 (como en anemia perniciosa,
gastrectomía, cirugía bariátrica)
Monitorización: HC 1-2 meses una vez iniciado el tx (la anemia se normaliza en
~6-8 sem), luego cada 6-12 meses; controlar el K en pcs con insuficiencia grave
de B12 porque ↑↑ eritropoyesis MO puede llevar a ↓ K
• Anemia perniciosa: B12 IM debido a una mala absorción digestiva para corregir la
insuficiencia inicial; puede usarse B12 IM de mantenimiento o altas dosis orales
(p. ej., 1-2 mg/día); ✓ PsFT porque a menudo están presentes enfermedades
tiroideas; anemia perniciosa por gastritis crónica atrófica asoc c/ ↑ riesgo de CA
gástrico, carcinoide; estudios de detección precoz por CA apropiados para la edad;
la American Society for GI Endoscopy recomienda EGD 1× para confirmar dx y
descartar CA/carcinoide; falta consenso
• Insuficiencia de folato: folato oral 1 mg v.o. × día hasta que se normalice Hct/Hb
en HC; pruebas para insuficiencia de B12 antes de suplemento de folato
• Sobrecrecimiento bacteriano: reducción de la defecación → ↑↑ bacterias; puede
ser 2/2 SII, diverticulosis, dismotilidad (p. ej., opiáceos); tratar sobrecrecimiento
bacteriano c/atb (rifaximina, norfloxacina) y restablecer motilidad (p. ej.,
suspender medicamentos desencadenantes o tx de metoclopramida)
• Esprúe tropical: hallado en países en desarrollo con climas cálidos; toxinas por
sobrecrecimiento bacteriano/gastroenteritis → daño del intestino delgado →
malabsorción de vit; ✓ cx de heces; tx con atb/antihelmínticos apropiados + ácido
fólico + B12 (si es deficiente) (Dig Dis 2007;25:237)
• Prevención: suplemento de B12 en vegetarianos, ♀ embarazadas y lactantes, pcs
que han tenido cirugía bariátrica u otras cirugías intestinales mayores; el óxido
nítrico oxida irreversiblemente el cobalto en la cobalamina y puede precipitar una
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alteración del estado mental en pcs con déficit en los valores de referencia
(Neurology 1995;45:1435); iniciar c/ suplemento de ácido fólico (p. ej., vitaminas
prenatales c/0.4-0.8 mg × día) 1 mes previo a la concepción en ♀ que planean
embarazarse; seguir durante el 1er trimestre (Am J Clin Nutr 2006;83:993); suplemento
de ácido fólico ni ↑ ni ↓ riesgo de CA
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GRIPE
Generalidades (cdc.gov/flu)
• Los virus de la gripe son patógenos respiratorios comunes, con una presentación que
va desde asx a resfriado común o infección de las vías respiratorias inferiores,
poniendo en peligro la vida
Enfermedad similar a la gripe: síndrome de fiebre respiratoria que puede o no ser
virus de la gripe 2/2
• Epidemiología: la gripe afecta a entre 9 y 36 millones de adultos al año, con 140-
710 mil que requieren hospitalización y 12-56 mil muertes (otros ~5 millones de
casos y ~71 mil hospitalizaciones evitadas por la vacunación frente a la gripe en la
temporada 2015-2016)
• Microbiología: orthomyxoviridae ARNs ⊝; 2 virus (A y B); el virus sufre
mutaciones frecuentes; derivas (drifts) antigénicas: mutaciones menores en
hemaglutinina o neuraminidasa → epidemias estacionales; desplazamientos
antigénicos: Δ antigénica principal → la mayoría de la población es susceptible →
pandemia (ocurre cada ciertas décadas)
• Transmisión: se propaga principalmente de persona a persona a través de gotitas
(tos o estornudo); infeccioso 1 d antes y 5-7 d después del inicio de sx; periodo de
incubación 1-4 d
• Evolución natural: el 33 % de los pacientes con gripe son asx; generalmente se
detiene después de 3-7 d, pero puede → complicaciones graves/potencialmente
mortales (infecciones bacterianas de las vías respiratorias superiores o inferiores,
deshidratación y complicación de otras enfermedades crónicas)
• Neumonía bacteriana: la gripe se complica en 0.5 % en los pcs sanos, y en el 2.5
% en los pcs > 65 años, obesos o con comorbilidades médicas preexistentes (JAMA
2013;309:275)
Evaluación (CID 2009;48:1003)

• Anamnesis: las características distintivas frente a IVRS incluyen fiebre alta y tos,
mialgia severa, agotamiento, inicio repentino; preguntar acerca de la vacunación
(aunque no descarta la gripe), exposición a la gripe conocida/sospechada; evaluar
el riesgo de complicaciones (véase más adelante)
• Examen: SV: alta temperatura, inestabilidad hemodinámica, oxigenación; COONG:
rinitis; Pulm: ↑ trabajo de respiración, roncus, estertores difusos
Complicaciones de alto riesgo en la gripe (ACIP, MMWR 2011;60:1)

Edad ≥ 65 años Enfermedad hepática crónica
Embarazo o < 2 semanas después del parto Diabetes
Indios americanos/Nativos de Alaska Desórdenes hematológicos (células falciformes)
IMC ≥ 40 Trastornos neurológicos (epilepsia, parálisis
Residencia de ancianos/residentes de cuidados cerebral, retraso del desarrollo, lesión de la
crónicos médula espinal)
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Enfermedad pulmonar crónica (incluyendo asma) Inmunosupresión (incluso medicamentos 2/2)

Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (no VIH
HTA sola)
ERC
• ¿A quién realizarle las pruebas?: la estrategia varía según el escenario clínico

(véase más adelante); no realizar prueba a personas asintomáticas; generalmente
no es necesario realizar una prueba si se presenta c/enfermedad similar a la gripe
con un riesgo promedio de complicaciones (independientemente de la decisión
sobre el tx)
¿Quién debe hacerse la prueba de la gripe? (IDSA guidelines: CID 2009;48:1003)

Durante la temporada de gripe (localmente) Fuera de la temporada de gripe
De alto riesgo y sx de inicio < 5 d Trabajadores de la salud o residentes de la
Inmunocomprometido y aún sx (↑ periodo de institución con brote institucional
pérdida) Aquellos con riesgo conocido/probable en el
Recientemente hospitalizado establecimiento de un brote mayor
• Modalidad de prueba (Ann Intern Med 2012;156:500):

Prueba de Ag rápida: puede detectar A frente a B o identificar la presencia de
ambos en < 20 min, pero en características pobres (sensibilidad 62.3 % y
especificidad 98.2%); considerar prueba de PCR en pcs que tengan
probabilidades de tener gripe sobre una base clínica pero cuenten con pruebas
negativas
PCR: puede identificar los tipos A o B, H1N1, H5N1; más sensible
Inmunofluorescencia: puede distinguir entre los tipos A y B
Tratamiento (ACIP, MMWR 2011;60:1)
• Pcs que están gravemente enfermos o hipoxémicos → hospitalización (véase
“Neumonía”); para aquellos que están considerando un tratamiento ambulatorio,
véase a continuación
• Enfoque general: el tx es más efectivo cuando se inicia dentro de las 48 h del inicio
de los sx (datos limitados sobre la efectividad si > 48 h); si existe una sospecha
clínica elevada, inicie Tx inmediatamente (no esperar los resultados de la prueba,
si se solicita)
• A quién tratar: personas con gripe presunta o confirmada, independientemente de
la decisión de la prueba y los resultados
(1)todos los pcs con ↑ riesgo de complicaciones
(2)enfermedad progresiva o severa
(3)considere el riesgo promedio que presentan los pcs dentro de las 48 h del inicio
de los sx
• Indicaciones para la profilaxis
(1)pcs en ↑ riesgo de complicaciones o trabajadores de la salud < 48 h después del
contacto c/individuos infectados
(2)residentes de CEE donde ocurre un brote (> 2 casos confirmados por
laboratorio en < 72 h), independientemente del estado de vacunación del pc
(3)considerar en embarazadas no vacunadas y expuestas
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• Inhibidores de la neuraminidasa: ↓ duración de la enfermedad 1-3 d si se

administran < 48 h después del inicio de los sx
Oseltamavir de primera línea; alt: zanamivir (inh, evitar en
EPOC/asma/embarazo) y peramivir (solo vía IV, $$$); no use rimantadina o
amantadina (resistencia)
Dosis de tx: oseltamavir 75 mg 2 × d × 5 d (30 mg 2 × d si CrCl < 30 mL/min)
Dosis de pfx: oseltamivir 75 mg × d × 7 d (30 mg × d si CrCl < 30 mL/min)
Episodio institucional: duración aproximada de la pfx: 2 semanas o 1 semana
después del último caso diagnosticado, lo que sea más largo
• Prevención: lavado de manos, evitar tocar las membranas mucosas, máscaras; dejar
de fumar (NEJM 2003; 348: 1256); vacunación anual contra la gripe (véase
“Vacunaciones”)
NEUMONÍA
Generalidades (Natl Vital Stat Rep 2012;60:1; Am J Manag Care 2012; 18:380)
• Clasificación: neumonía adquirida en la comunidad (NAC): neum bacteriana
adquirida en la comunidad; neumonía asociada a la atención médica (NAAM):
neum adquirida en el hospital, CEE, centros de HD o dentro de los 90 d de la
hospitalización; NAAM asociada c/↑ resistencia a los medicamentos y diferentes
organismos
• Epidemiología: > 2.5 m de consultas por año a los PAP (Vital Health Stat 2011;13:1);
prevalencia de neum entre pcs c/tos aguda en atención primaria es del 5-7 % (Ann
Intern Med 2003;138:109)
• Microbiología: no se detectó ningún patógeno en ~60 % de los casos; entre los
patógenos identificados, la etiología viral es más común (22 %; rinovirus > gripe >
metaneumovirus > VSR > paragripe > coronavirus > adenovirus) seguida de
bacteriana (11 %; Streptococcus pneumoniae > M. pneumoniae > S. aureus y L.
pneumophila) (NEJM 2015; 373: 415)
• Otras etiologías: por hongos (Histoplasma, Coccidioides, Cryptococcus,
Pneumocystis), zoonóticas (psitacosis, fiebre Q, tularemia)
• Factores de riesgo de neumonía: ↑ edad, inmunocompromiso (VIH,
quimioterapia), enfermedad pulmonar (asma, EPOC), tabaquismo (Arch Intern Med
1995;155:1649), alcohol (NEJM 2000;342:681), enfermedades médicas asociadas (DM,
HT, ERC, enfermedad neoplásica)
• Factores de riesgo de S. pneumoniae resistente a medicamentos (SPRM): edad >
65, atb durante los 3 meses anteriores, alcohol, enfermedad comórbida
(enfermedad cardiaca, pulmonar, hepática o renal crónica, DM, neoplasia
maligna), asplenia, inmunocompromiso, exposición infantil en la guardería (CID
2005; 40: 1288; 2006; 43: 432; Inf Dis Clin North Am 2004;18: 993; CID 2007;44:S27)
• Potencialmente grave (50 000 muertes/año en Estados Unidos), pero la mayoría de
los casos pueden tratarse de forma ambulatoria
Evaluación (NEJM 2002;347:2039; AJRCCM 2001;163:1730)
• Abordaje general: el dx requiere rasgos clínicos + infiltrado radiológico; evaluar
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los criterios de NAAM (véase antes) o los factores de riesgo de S. pneumoniae

resistente a medicamentos (véase antes)
• Anamnesis: evaluar tos, fiebre, escalofríos, dolor de pecho, cansancio, disnea,
pleuritis, ausencia de rinitis
• Antecedentes médicos: enfermedades asociadas (incluidas enfermedades cardiacas
y pulmonares, tabaquismo, alcohol, inmunosupresión); cuidados de salud, viajes y
exposición a animales
• Examen: exámenes vital y pulmonar nl → LR ⊝ tan bajo como 0.13 (JAMA
1997;278:1440) SV: fiebre, taquicardia, hipoxia (SaO2 < 90 % asoc c/ ↑ 30 d
morbilidad/mortalidad)
Examen pulmonar: evaluar el trabajo respiratorio; buscar crepitantes (frecuente),
egofonía y/o sonidos respiratorios bronquiales (CID 2011;52:325)
Volumen: PVY, turgencia cutánea, mucosas secas
Neuro: cambios en el estado mental
• Pruebas de imagen: todos los pcs en los que se sospeche neum deben realizarse
RxT tórax; diferentes presentaciones radiográficas: consolidación
lobar/multilobar, patrón en parches intersticiales o reticulonodular, o cavitación;
anomalías pueden ser mínimas en < 24 h si hay deshidratación,
inmunocompromiso o ancianos (Clin Radiol 1996;51:689; J Clin Oncol 1999;17:796; Am J Med
2004;117:305)
• Laboratorios (BMJ 2013;346:f2450; Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD007498)
Evaluación de la gravedad: considerar HC c/dif, linfocitos, BUN/Cr, glucosa,
PFH
Dxd: PCR se muestra promisoria en la predicción y un ↑ en la procalcitonina
puede ayudar a confirmar enfermedad bacteriana; el uso óptimo de ambas
pruebas aún no está claro: se requieren más estudios
• Estudios microbiológicos (cultivo de esputo ± serología, Ag urinario, PCR)
opcional en pcs ambulatorios; identifica el organismo causal menos de la mitad
de las veces y tx empírico generalmente efectivo (JAMA 2000;283:749; Ann Intern Med
2005;142:165); prosigue si:
(1)↑ Sospecha de organismos de importancia epidemiológica (gripe (véase
“Gripe”), Legionella, TB (véase “Tuberculosis”), CA-MRSA)
(2)lesión cavitaria, derrame pleural, enfermedad pulmonar subyacente grave
(3)falta de respuesta al tx
(4)presentación inusual
Tratamiento
• La primera decisión para el proveedor del pc ambulatorio es hospitalizar o no:
NAAM: generalmente requiere ingreso por antibióticos vía IV
NAC: considerar puntuación de riesgo neum (PSI/PORT, C [U] RB-65, véase más
adelante), embarazo o inmunocompromiso (↓ umbral para hospitalizar), y
también la situación social individual (disponibilidad de cuidadores, estado
funcional, posibilidad de cumplimiento de indicaciones de meds)
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• Tx ambulatorio: régimen empírico basado en riesgo de resistencia a fármacos de S.

pneumoniae (véase antes “Factores de riesgo de SPRM”); tratar durante un
mínimo de 5 d o hasta que permanezca afebril 48-72 h; si ↑ sospecha de
microorganismo raro, de acuerdo con presentación, puede modificarse el régimen
diagnóstico y la cobertura de atb
Regímenes antibióticos empíricos (CID 2007;44(suppl 2):S27)

Riesgo Elección antibiótica
Azitromicina 500 mg × 1, luego 250 mg 1 × d × 4 (preferida)
Alt: azitromicina 500 mg 1 × d × 3, azitromicina 2 g × 1, o claritromicina 1 g 1 × d
×5
Asoc c/ ↑ QT y ↑ mortalidad CV; usar alt o monitorizar en pcs ↑ riesgo
Bajo riesgo de • Si preocupa el cumplimiento, considerar curso corto c/una sola dosis o curso de 3 d
SPRM de azitromicina (t1/2 largo) (NEJM 2012;366:1881; Eur Respir J 1995;8:398; Int J Antimicrob
Agents 2004;24:181)
Doxiciclina 100 mg 2 × d × 7-10 d (Diagn Microbiol Infect Dis 2012;75:107)
• Revisar los patrones locales de resistencia; doxiciclina preferida si > 25 % de S.
pneumoniae tienen alto nivel de resistencia a los macrólidos (CIM ≥ 16 μg/mL)
FQ respiratoria (preferida)
Levofloxacino 750 mg 1 × d × 5-7 d, moxifloxacina o gemifloxacina
• Si TB posible, evitar FQ (tx de 2.ª línea para TB)
Alto riesgo de
(Macrólidos o doxi) y (amox/clav 2 g 2 × d o amox 1 g 3 × d o cefalosporina 2.ª
SPRM
gen)
• Amox o amox/clav preferidas sobre cefalosporinas; cefpodoxima preferida sobre
cefuroxima (CID 2003;37:230)
• Seguimiento: los sx deben mejorar rápidamente después de iniciar atb, pero

algunos sx (tos, cansancio) pueden prolongarse hasta 30 d; en general no se
necesita repetir tx del tórax; considerar si el paciente es fumador o ¿? de
malignidad
• Tx sintomático: supresores de la tos y expectorantes no afectan los resultados
• Dejar de fumar: examine todos los pacientes, aconseje dejar de fumar y ofrezca
asistencia (véase “Consumo del tabaco”)
• Prevención: administrar vacuna antineumocócica según recomendaciones (véase
“Vacunaciones”) para evitar enfermedad neumocócica agresiva (Cochrane Database
Syst Rev 2013;1: CD000422; NEJM 2003;348:1747)
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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Generalidades (CDC: STD Surveillance 2016; Sex Transm Infect 2011;87:183)
• Epidemiología: 110 millones de estadounidenses tienen infecciones actuales
(nuevas/existentes); la mitad de nuevos dx en pcs < 24 años
• Microbiología: VPH más frecuente (~14 millones/a); C. trachomatis infección
bacteriana más frecuente (~1.4 millones de casos en Estados Unidos en 2015,
mayormente asx → importancia de la detección precoz, véase más adelante),
seguida por N. gonorrhoaea (~700 000 casos/año)
• Factores de riesgo: edad joven (15-24 años), solteros, HSH (sobre todo ↑ RR de
sífilis), nueva pareja en los últimos 60 d, múltiples parejas sexuales, hx previa de
ITS, VIH 徤, abuso de drogas ilegales, reclusos, contacto c/trabajadores sexuales,
hx de intercambio sexo por pago, uso inconsistente de preservativos
• Detección: realizar una detección o considerar la realización de pruebas en grupos
con factores de riesgo (véase antes) al menos una vez al año; tener en cuenta los
patrones de prevalencia local y las recomendaciones; completar la historia sexual
ayuda a identificar a aquellos con ↑ riesgo; para la modalidad de prueba específica,
véase patógenos individuales a continuación
Recomendaciones específicas para la detección de ITS (CDC 2015 guidelines; MMWR

2015;64:1)
Gonorrea, Actividad sexual ♀ < 25 años
clamidia HSH anualmente en el (los) sitio(s) de contacto, c3-6 meses si riesgo ↑
VIH ⊕ en la primera visita, posteriormente si ↑ riesgo
Sífilis HSH anualmente, c3-6 meses si ↑ riesgo
VIH ⊕ en la primera visita, posteriormente si ↑ riesgo
VIH Todos los adultos 13-64 una vez
HSH anualmente si pc/pareja ha tenido pareja desde la última prueba; más
frecuentemente en aquellos con ↑ riesgo
Cualquiera que busque una evaluación de ITS (“verificación de ETS”)
Más frecuentemente en aquellos con ↑ riesgo
Enfoque general (CDC: STD Treatment Guidelines, 2015)

• Anamnesis: no se puede detectar/evaluar con precisión sin obtener la hx sexual;
actitud respetuosa y sin prejuicios es clave para obtener una hx precisa; pregunte
acerca de las 5P (véase más adelante); “¿Hay algo más que deba saber?”; véase
“Visita al paciente”
Historia sexual
Compañero/a “Cuénteme sobre cualquier nueva pareja sexual que haya tenido desde su última
(Partner) visita”
“¿Es posible que alguna de sus parejas sexuales en los últimos 12 meses haya tenido
relaciones sexuales con otra persona mientras mantenía relaciones sexuales con
usted?”
Prácticas sexuales “Para entender sus riesgos de ETS, necesito entender el tipo de sexo que ha tenido
recientemente”
“Cuando tiene relaciones sexuales, ¿quién pone qué y dónde?”
Embarazos “¿Qué está haciendo para prevenir el embarazo?”
(Pregnancy)
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Protección “¿Qué está haciendo para protegerse del VIH/ETS?”

“Cuando tiene sexo [ ], ¿usa preservativos siempre, a veces o nunca?”
Sí, a veces: “¿en qué situaciones usa preservativos?”
“Algunos de mis pacientes tienen dificultades para usar un preservativo todo el
tiempo. ¿Cómo es para usted?
ITS previas (Prior “¿Alguna vez ha tenido una llaga o costra en su pene?”
STIs) “¿Alguna vez ha tenido una ETS? ¿su pareja?
• Síntomas de ITS: recuerde que muchas ITS son asx

Uretritis: disuria > prurito, ardor o secreción
Cervicitis: dolor pélvico, dispareunia, secreción; signo temprano de EIP (véase
“EIP”)
Epididimitis: dolor, hinchazón, inflamación del epidídimo; puede extenderse a los
testículos
Proctitis: dolor anorrectal, tenesmo, secreción rectal o hemorragia
Úlcera: bucal, anal, vaginal, perineal; para hx de erupción, considere VHS (véase
“VHS”)
• Examen: examen de piel, GL (cervical, inguinal), examen BF
Perineal: erupción, úlcera (indolora: sífilis, linfogranuloma venéreo, granuloma
inguinal; dolorosa: VHS, chancroide),
Rectal: secreción (proctitis)
Examen masculino: uretra: secreción purulenta/mucopurulenta (uretritis);
sensibilidad epidídimal/testicular (epididimitis)
Examen femenino: cervicitis: secreción purulenta/mucopurulenta, cuello del útero
friable con hemorragia menor (p. ej., tomar la muestra con un hisopo, véase
también “Vaginitis”)
• Pruebas: por síntomas; ver procesos específicos de enfermedades a continuación;
para uretritis y cervicitis, prueba (y tratamiento empirico) para GC/CT
Organismo causante por presentación

Uretritis N. gonorrhoeae o C. trachomatis > M. genitalium > T. vaginalis; también
posiblemente VHS, raramente T. pallidum
Dxd: prueba de GC/CT en un hisopo uretral u orina de primer vaciado
Cervicitis N. gonorrhoeae o C. trachomatis >> T. vaginalis o vaginosis bacteriana
Véase “Vaginitis” y “Enfermedad inflamatoria pélvica”
Dxd: prueba de GC/CT en un hisopado cervical o en orina de primer vaciado
Epididimitis Edad < 35: N. gonorrhoeae o C. trachomatis > E. coli (penetración anal)
Edad ≥ 35: es más probable que no sea ETS (bacteriuria, instrumentación)
Úlcera Indolora: sífilis, linfogranuloma venéreo (especialmente si está relacionado con
LAN dolorosa), granuloma inguinal;
Dolorosa: VHS, chancroide
Proctitis N. gonorrhoeae, C. trachomatis (incluyendo serovares de linfogranuloma venéreo),
T. pallidum, VHS
Tratamiento
• Tratamiento por organismo, a continuación; tratamiento empírico GC/CT para
pacientes con uretritis y cervicitis, tx empírico para todas las mujeres con sospecha
de EIP (véase “Enfermedad inflamatoria pélvica”)
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• Para todos los pacientes que dan positivo para una ITS:
Tratamiento de la pareja: las parejas recientes de pcs con ITS deben derivarse
para tratamiento y evaluación, prueba rápida a la pareja o EPT (expedited
partner testing); departamento local de salud pública puede hacer el
seguimiento anónimo de parejas
Informes: GC, CT, sífilis, VIH, todos los informes para el departamento de salud
local Aconsejar la relectura en 3 meses (Ann Intern Med 2006;145:564)
• Para todos los pacientes en los que se considera el diagnóstico de ITS o en ↑
riesgo:
Vacunación: vacuna contra el VPH para ♀ y ♂ edades 9-26; vacunas frente al
VHA y el VHB para HSH, consumidores de drogas inyectables y pcs
infectados por el VIH; considerar la vacuna contra el VHB en todos los pcs
evaluados para una ITS (véase “Vacunaciones”)
Evaluar posible necesidad de PPrE (véase “VIH/sida”)
Educación: fomentar el uso del preservativo como una forma efectiva de ↓ riesgo;
para pcs con ambivalencia, considere entrevista motivadora (véase
“Asesoramiento a los pacientes”) (Ann Intern Med 2008;149:497)
• Cuándo derivar: diagnóstico incierto, enfermedad resistente al tratamiento, 3°
sífilis, coinfección en el VIH ⊕, múltiples ITS → especialista en enfermedades
infecciosas y/o ITS
MANEJO ESPECÍFICO DE ENFERMEDADES (CDC:MMWR 2015;64:1)
Clamidia (Annals Int Med 2013;158:ITC2)

• Microbiología: microorganismo causal C. trachomatis; bacteria intracelular
especializada; puede infectar vías genitales, recto, bucofaringe y conjuntivas
• Síntomas: ♀: si presentes, pueden incluir disuria, cambios/↑ en secreción vaginal,
sx de EIP (fiebre, dolor pélvico, dispareunia); ♂: (sx 2/3 de los ♂) secreción
uretral, disuria, dolor testicular
• Examen: ♀: puede aparecer normal o friabilidad cervical ⊕, secreción purulenta,
signos de EIP (véase “Enfermedad inflamatoria pélvica”); ♂: secreción
mucoide/purulenta (puede ser ↓ si ha orinado recientemente); dolor
testicular/epididimario
• Pruebas (detección y dx): PAAN (prueba de amplificación del ácido nucleico) más
sensible/preferido; cultivo también disponible (pero ↓ Se); recomiende probar
todos los sitios de contacto sexual a ↑ Se; (pruebas de PAAN rectal, bucofaríngea
aún no aprobadas por la FDA, disponibles en algunos laboratorios, verifique en
cdc.gov/std las actualizaciones de las pruebas en curso); ♀: primer chorro de
orina, hisopo cervical o vaginal; ♂: primer chorro de orina o hisopo uretral; puede
realizarse (no aprobado por la FDA) para evaluar la infección rectal para ↑ Se
• Tratamiento: urinaria, uretral, cervical, vaginal: azitromicina 1 g v.o. × 1; rectal o
alergia a azitromicina: doxiciclina 100 mg 2 × d × 7 d (usar alternativa si
embarazo)
• Parejas: de los últimos 60 días deben tratarse (puede hacerse empíricamente)
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• Complicaciones: artritis reactiva (más frecuente en ♀: conjuntivitis, uretritis,

oligoartritis); EIP y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (dolor CSD 2/2 inflamación
capsular hepática)
Gonorrea (MMWR 2012;61:590; Annals Int Med 2013;158:ITC2)
• Microbiología: el microorganismo causal es la N. gonorrhoeae; diplococo Gram ⊝;
puede infectar vías genitales, recto y bucofaringe
• Signos y síntomas: generalmente indistinguible de la clamidia (véase antes); ♀:
buscar s/sx de EIP en ♀, 95 % en los ♂ son sx
• Pruebas (detección y dx): PAAN como se vio antes; cultivo si existe preocupación
por resistencia, inocular en medios de crecimiento apropiados (cultivo de Se para
GC > CT)
• Tratamiento: terapia dual: ceftriaxona 250 mg IM × 1 y (azitromicina 1 g v.o. × 1
o doxiciclina 100 mg v.o. 2 × d × 7 d); alt: si no hay ceftriaxona disponible → v.o.
cefixima (no de 1.ª línea 2/2 por ↑ resistencia); si alergia a las cefalosporinas:
azitromicina 2 g v.o. × 1 y gentamicina 240 mg IM × 1 o gemifloxacina 320 mg
v.o. × 1
• Parejas: de los últimos 60 días deben ser evaluadas y tratadas
• Complicaciones: infección generalizada por gonococos (IGD): rara, más frecuente
en ♀ (↑ riesgo en periodo posmenstrual inmediato); exantema papular (< 30
lesiones en las extremidades); puede → pustulosa, purpúrica/necrótica,
oligoartritis, tenosinovitis, perihepatitis, endocarditis y meningitis
Tricomonas (véase también “Vaginitis”)(cdc.gov)
• Microbiología: T. vaginalis, parásito protozoario que puede persistir sin sx durante
meses-años → ↑ prevalencia (3 millones infectados en Estados Unidos), más
frecuente en ♀ ancianas
• Signos y síntomas: el 70 % de las infecciones son asx; ♀: prurito, sensación de
quemazón, disuria, flujo vaginal; ♂: prurito/irritación peneanos ± secreción,
disuria o sensación de ardor después de la eyaculación
• Diagnóstico: preparado en fresco cervical en ♀ (60-70 % Se), cx, amp de ADN en
orina en ♂
• Tratamiento: metronidazol 2 g v.o. × 1 o tinidazol 2 g v.o. × 1; o metronidazol 500
mg 2 × d × 7 d; tasas de reinfección elevadas (20 % a los 3 meses); considerar
repetir detección precoz
• Parejas: abstinencia sexual hasta que ambos miembros estén tratados
Sífilis (cdc.gov; AFP 2012;86:433)
• Microbiología: T. pallidum; espiroqueta que puede → infección crónica de por
vida
• Signos y síntomas: varían según el estadio; incubación prom 21 d (pero varía entre
3-90 d)
Primaria: clásica: úlcera dura e indolora (chancro) en los genitales, el ano o la
boca; atípica: lesiones blandas y múltiples; pueden durar 3-6 sem; sólo el 30-60
% de los casos se dx en este estadio dado que pueden ser sutiles y difíciles de
ver (vaginales, rectales)
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Secundaria: ocurre a las 2-8 sem después de la lesión 1.°; exantema

(típicamente, pápulas rojizas-marrones en el tronco, las extremidades,
palmas/plantas, pero tienen muchas formas) y sx generales (fiebre, LAN,
cansancio, pérdida de peso, mialgias), cefalea, pérdida de pelo
Latente: periodo después de que los sx 2° resolvieron en etapa temprana (< 1
año) o tardía (> 1 año)
Terciaria: años después de la 1.ª infección: puede incluir sx CV, neuro, Oft,
enfermedad granulomatosa
Neuro: cualquier etapa de la enfermedad, varias presentaciones; disfunción
dental, déficit motor/sensorial, sxs oftálmicos (uveítis, neuritis óptica), sxs
auditivos, parálisis NC, meningitis, s/sxs accidente cerebrovascular
• Pruebas: múltiples modalidades disponibles
Detección: antitreponémico directo preferido para pacientes sin hx de infección; si
es ⊕ puede ser infección previa 2/2 (tratada o no) o también puede ser infección
actual falsa ⊕ en pacientes con poca probabilidad; típicamente confirmado con
RPR
1.°, 2.° o latente: títulos de RPR; si ⊕, confirmar dx con prueba para treponema
(FTA-ABS, TPPA, ELISA); realizar algún estudio de lab c/prueba de
treponema y confirmar ⊕ c/título de RPR; también puede realizar microscopía
de campo oscuro sobre el chancro (1.°) o los condilomas planos (2.°) 3.°: como
se vio antes y prueba de LCR si el sx es neuro (PL c/ ↑ linfocitos, Pc; 50 %
VDRL ⊕)
Estudios para sífilis (AFP 2012;86:433)

Tipo de estudio Notas
Indirecto/no Falso ⊕ en otras infecciones, embarazo
treponémico: Falso ⊝ al principio de la enfermedad o en inmunocomprometido
(mide el Siga las concentraciones de Ac para confirmar respuesta a tx; 4× ↑ en
marcador de concentraciones puede indicar reinfección
respuesta
inmunitaria a la
infección)
VDRL, RPR
Estudios para sífilis (AFP 2012;86:433)

Tipo de estudio Notas
Directo/treponémico: FTA-ABS, TP-EIA, TPPA Más específicos; más costosos; falso ⊝ al principio
de la enfermedad
Permanecen ⊕ durante años después del tx → no
pueden usarse para dx de reinfección
Visualización directa del microorganismo: ⊕ al principio de la enfermedad; requiere
microscopia de campo oscuro experiencia técnica ↑Sp/↓Se
• Tratamiento
1.°, 2.° o latente temprana: PCN benzatínica 2.4 millones U IM × 1 (riesgo de
reacción de Jarisch-Herxheimer); alt: doxiciclina 100 mg v.o. 2 × d × 14 d o
azitromicina 2 g v.o. × 1 (menos eficacia)
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Tardía latente/3.°: manejo junto c/especialista; PCN como se vio antes IM

semanal × 3 sem, o doxi × 4 sem
Neuro/oftálmico: PCN vía IV 4 millones U cada 4 h o ceftriaxona 2 g vía IV × d
(↓ efectivo) × d × 10-14 d; controlar el título de RPR y repetir PL en 12-24
meses
Otros
• Chancroide (H. ducreyi): múltiples úlceras dolorosas y LAN blandas; dx: con
frecuencia clínico, indicar Gram + cultivos especiales; tx: azitromicina 1 gm v.o. ×
1 o ceftriaxona 250 mg × 1, o cipro 500 mg v.o. 2 × d × 3 d; parejas de los últimos
10 d deben recibir tx; evaluar al pc para sífilis
• VHS, VIH, VHB, VHC: véanse capítulos respectivos
INFECCIÓN URINARIA
Generalidades (NEJM 1996;335:468; 2012;366:1028; J Urol 1993;149:1046; Ann Epidemiol
2000;10:509)
• Clasificación: cistitis no complicada: infección aguda (< 14 d) de las vías urinarias
inferiores en mujeres sanas no embarazadas
Cistitis complicada/IVU: IVU aguda en cualquier otra persona (véase “Señales de
alarma” a continuación)
Pielonefritis: infección de los riñones, por lo general, extensión de la infección de
las vías urinarias inferiores
• Epidemiología: incidencia de por vida en ♀ ≥ 50 %; el 11 % de las ♀ informan al
menos 1 IU/año; más rara en ♂ jóvenes, aunque después de los 65 años, la
incidencia es igual en ♀ y ♂
• Microbiología: E. coli causa el 80 % de las IVU no complicadas; otros patógenos:
Proteus mirabilis, S. saprophyticus y Klebsiella pneumoniae (CID 1999;29:113); IVU
complicada puede ser causada por una variedad de microorganismos
• Factores de riesgo: IVU previa, coito, uso de espermicidas (alteran la flora
vaginal), HPB, DM2, cirugía de las vías genitourinarias/instrumentación reciente,
distonía vesical, catéter permanente
Evaluación (AFP 2002;65:1589; Ann Intern Med 2012;156:ITC3-1; JAMA 2002;287:2701)
• Anamnesis: disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, orina maloliente y necesidad
imperiosa de orinar en ausencia de sx vaginales orientadas hacia IVU; alteración
del estado mental o incontinencia en los ancianos; recabar hx sexuales (o sea,
nuevas parejas) para evaluar ITS; véase “Infecciones de transmisión sexual”
• Criterios para IVU complicadas: ♂, IVU en la niñez, anomalías de vías urinarias
(incl catéter permanente o instrumentación reciente), DM, hx pielonefritis,
nefrolitiasis, ancianos, IVU recurrente, atb recientes, hx de IVU multirresistente a
fármacos
• Diagnóstico diferencial: uretritis gonocócica o por clamidia, cistitis intersticial
(dolor vesical relacionado con llenado/vaciado c/micciones frecuentes en el curso
de varios meses); irritantes: (tampones, preservativos, detergentes), pielonefritis,
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infecciones vaginales (tricomonas, candidiasis), EIP; en ♂: prostatitis, HPB o

epididimitis
• Examen: SV; examen genitourinario: dolor a la palpación suprapúbica (retención
urinaria), sensibilidad al ACV; examen pélvico si sx sugestivo de vaginitis
(incluida vaginitis atrófica) o fuente urinaria poco clara
• Estudios diagnósticos: IVU no complicada puede diagnosticarse sólo con los sx; el
diagnóstico telefónico usando protocolos establecidos es seguro y efectivo (Wisc
Med J 2007;106:326; Am J Med 1999;106:636; Arch Intern Med 2004;164:1026); para aquellos con
características de complicación o pielonefritis, debe obtenerse un análisis de orina
(midstream) y un cultivo de orina
Pruebas de laboratorio en infección de las vías urinarias

Tiras reactivas de orina Análisis de orina Cultivos de orina
Leucocitoesterasa (Se 75-96 %/Sp Piuria (> 10 neutrófilos/cap > 105 cap/mL solía ser el método
94-98 % para RGB); defectos en [Se 95 %, Sp 71 %]) + de referencia para dx, pero si hx
nitritos sólo detectan bacteriuria ± hematuria (> sugiere IVU, entonces tener un
Enterobacteriaceae (incluida E. 5 Eritr/cap); punto de corte menor (102
coli) (Med Clin North Am 1991;75:313) pH > 6.5 sugiere un
microorganismo urealítico cap/mL) es razonable
como Proteus
• Pruebas de imagen: no es necesario para el diagnóstico de IVU o pielonefritis;

generalmente sólo ordenado si sospecha de etiología alternativa/precipitante
(cálculos, abscesos); considere en pcs c/pielonefritis y: ♂ sexo, DM, cólico renal o
no hay respuesta al atb después de 72 h
Tratamiento (AFP 2000;61:713; AFP 2010;82:638; CID 2011;52:e103; NEJM 2003; 349:259)
• Bacteriuria asx: definida como > 105 cga/mL de un solo microorganismo; hallada
en el 5 % de las ♀; tratar en pcs embarazadas, sometidas a una artropatía de cadera
o a un procedimiento quirúrgico (NEJM 2002;347:1576)
• IVU no complicada: múltiples regímenes disponibles; nótese que la duración
varía según tratamiento
• IVU complicada: el régimen preferido varía según el caso; revisar cultivos previos;
no usar moxifloxacina (incluso si el espectro apropiado, la concentración del
medicamento GU es demasiado baja para ser efectiva); evite nitrofurantoína o β-
lactámicos en ♂, ya que no tratan la prostatitis oculta
Regímenes de IVU no complicados

Antibiótico Duración Notas
Nitrofurantoina 100 mg v.o. 2 × días 5d Fármaco preferido de primera línea
TMP-SMX DS 1 comprimido 2 × días 3d Usar si no se usó atb en los últimos 3
Fosfomicina 3 g v.o. ×1 meses, sin hospitalización reciente y
resistencia local < 20 %
Amoxicilina/clavulanato 500/125 mg 7d Fármaco de segunda línea
No fluoroquinolonas Evitar para IVU complicada – ↑ resistencia
Regímenes complicados de IVU
Antibiótico Duración Notas
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Ciprofloxacina 500 mg 2 × días 7-14 días Para pacientes que no han recibido
Levofloxacina 500-750 mg × día recientemente un FQ y que no
provienen de un centro de atención a
largo plazo
TMP-SMX 160/800 mg (DF) una v.o. 2 7 días Fenazopiridina 200 mg v.o. 3 × d × 2 d;
×d evitar en pcs c/insuficiencia de G6PD
• Para el tratamiento de la disuria/síntomas: puede agregar fenazopiridina 200 mg v.o.

3 × d × 2-3 d; evitar en pcs c/insuficiencia de G6PD; precaución con pcs, puede →
orina naranja
• Pielonefritis: Dx de IVU + sensibilidad en ACV y/o sx sistémicos: si el pc no
cumple con los criterios de derivación a DU (a continuación), tx guiado por
patrones de resistencia de FQ locales
Empírico si E. coli rechaza FQ < 10 %: ciprofloxacina 500 mg v.o. 2 × d × 7 d:
no inferior a 14 d ↓ e/s (Lancet 2012;380:484)
Empírico si E. coli. rechaza FQ > 10%: considere la primera dosis vía IV c/CTX
1 g o ciprofloxacina 400 mg vía IV × 1, después cipro empírico 500 mg 2 × d
Tratamiento posterior guiado por cultivo: régimen limitado si es posible; si es
limitado a TMP-SMX o β-lactámicos (2.ª línea), extender a curso de 14 d (NEJM
2003; 349: 259); no usar nitrofurantoína (no penetra el parénquima renal); no usar
moxifloxacino (ineficaz 2/2 bajo [GU])
• Candiduria sintomática: fluconazol 200 mg v.o. 1 × d × 14 d; considerar eco o TC
para candiduria persistente en pcs c/DM para evaluar presencia de hidronefrosis,
bolas micóticas o abscesos
• Cuándo derivar: pielonefritis complicada: pcs c/síndrome sistémico severo,
inestabilidad hemodinámica, estado mental alterado, embarazada, incapaz de
tolerar v.o., incapacidad para hacer un seguimiento cercano al paciente
ambulatorio → DU/ingreso hospitalario
IVU recurrente
• Definición: > 2 IVU en 12 meses
• Asesoramiento al paciente: evitar los espermicidas; no está claro si la hidratación,
los vacíos poscoitales, el hipurato de metenamina, los supositorios vaginales
probióticos, la limpieza de la uretra frente a frente son efectivos; jugo de arándano
ineficaz (JAMA 2016; 316: 1879)
• Autotratamiento: depende de las susceptibilidades anteriores; considere TMP-
SMX; pida al pc que llame si persisten los sx > 48 h
• Posmenopausia: considerar la crema de estrógeno intravaginal
• Profilaxis poscoital: nitrofurantoína 50-100 mg v.o. o cefalexina 250 mg v.o. × 1
después del coito; TMP-SMX 1/2 comp (40/200 mg) v.o. si el pc tiene régimen
anticonceptivo de alta eficacia
• Profilaxis: NNT para evitar 1 IVU/año = 2.2; NND para causar 1 efecto colateral
(náuseas, exantema, candidiasis) = 13.5 (AFP 2005;71:1301)
Inicio: ensayo de 6 meses c/observación para infección; comenzar una vez
resuelta la última infección (confirmada c/CxO negativo);
Duración: > 12 meses de duración no evaluado; no se recomienda en pcs en
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riesgo de IVU complicada; nitrofurantoína crónica asociada con hepatitis,

neuropatía, complicaciones pulmonares-asesorar al pc; asesorarlo sobre el
riesgo y la infección por C. diff
Regímenes: TMP-SMX 1/2 comp (40/200 mg) v.o. CHA si la resistencia local de
E. coli < 20 %, o nitrofurantoína 100 mg v.o. CHA; también puede usarse
cefaclor, cefalexina; FQ y TMP-SMX contraindicados en pcs que pueden
quedarse embarazadas
C. DIFFICILE
Generalidades (www.cdc.gov; CID 2008;46:S19; Infect Control Hosp Epi 2010;31:431)
• Definición en caso de infección por Clostridium Difficile: diarrea clínicamente
significativa o megacolon tóxico sin otra etiología con (1) heces con
microorganismos productores positivos de toxina A o B; (2) seudomembranas
vistas en endoscopia; (3) colitis seudomembranosa en histopatología
• Incidencia que aumenta rápidamente en Estados Unidos, incluidas las infecciones
adquiridas en la comunidad y la recurrencia en la comunidad; 500 000 casos en
2011; la infección hospitalaria más común en Estados Unidos; gravedad creciente
→ mayor mortalidad hospitalaria (CID 2012; 55: S88)
• Microbiología: bacilo grampositivo anaerobio formador de esporas, productor de
toxinas; resistente a los desinfectantes con alcohol; se ingieren las esporas, se
produce la colonización → se altera la flora colónica protectora → C. diff libera la
toxina A/B que media la inflamación y el daño de la mucosa →
necrosis/seudomembranas
• Factores de riesgo: consumo reciente de antibióticos: fluoroquinolonas,
clindamicina, penicilinas/cefalosporinas asociadas c/↑ riesgo, pero todos los atb
implicados (CID 2008; 46: S19); antiácidos (Am J Gastro 2012;107:1011), edad,
quimioterapia, inmunosupresión, exposición hospitalaria
Evaluación (CID 2012;55:S88)
• Hx/ExF: evaluar los factores de riesgo (véase antes) y las señales de alerta
(sugieren colitis fulminante): fiebre o inestabilidad hemodinámica, síntomas
graves o sistémicos, dolor abd menor o difuso, íleo, distensión
• Laboratorios: HC, PMB (RGB y ERC utilizados para evaluar la gravedad de la
enfermedad)
• En caso de diarrea y factores de riesgo, envíe heces para las pruebas de ILE (prueba
de glutamato deshidrogenasa [GDH] antígeno + prueba de toxina A/B); la enzima
GDH está presente en todos los aislamientos de C. diff; la toxina confirma que la
cepa es patógena; si es indeterminado → PCR para los genes tcdB y tcdC para
confirmar la enfermedad; falso ⊕ visto en el portador asx o después del tratamiento
• RUV: normalmente se obtiene en el entorno de eval. en DU; distensión del colon (>
7 cm) = urgencia
Tratamiento (CID2012;55:S88;Inf Cont & Hosp Epi 2010)
• Enfoque general: tratamiento determinado por gravedad: no hay pautas de
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consenso para la clasificación de la enfermedad leve, moderada y grave se basa en

el criterio clínico; propuesta de estratificación por IDSA/SHEA a continuación
• Colonización asx: toxina o PCR ⊕ y sin síntomas → no se requiere tratamiento
• Diarrea aguda con colitis: acuosa, raramente con sangre, mucosidad; espectro de sx
sistémicos; sólo enfermedad leve y moderada son apropiadas para tratamiento
ambulatorio
• Criterios de enfermedad leve a moderada: T < 38.5, RGB < 15 000, sin signos
peritoneales, sin e/d septicemia, edad < 65 años; todos los demás → DU
• Régimen de tratamiento: para la enfermedad leve/moderada, metronidazol 500
mg v.o. 3 × d × 10-14 d
Otros medicamentos: d/c todos los antiperistálticos
Otros antibióticos: si está tomando antibióticos para tratar una infección diferente,
d/c si no es esencial; si debe continuar, el curso de tx de C. diff debe extenderse
7 d después de la última dosis de otro atb
Volver a evaluar: si no mejora después de 2-3 d, cambie a vancomicina 125-500
mg v.o. × d
• Recurrencia: 1.° – El mismo régimen que el original; 2° – vancomicina en régimen
disminuido o en pulsos (vancomicina 125 mg v.o. c 6 h durante 10-14 d, después
125 mg v.o. c 12 h durante 1 sem, 125 mg v.o. x d durante 1 semana, 125 mg v.o.
cada 2 o 3 d durante 2-8 semanas)
• Enfermedad resistente al tratamiento: el trasplante fecal parece seguro y eficaz
(NEJM 2013;368:407; Open Forum Infect Dis 2015; 2: ofv005)
• Cuándo derivar: enfermedad grave, señales de alerta rojas → DU; enfermedad
recurrente o persistente o como guía para continuar los antibióticos anteriores →
EI
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS

BLANDOS
Generalidades (JAMA 2016;317:3; NEJM 2004;350:904; BMJ 2012;345:e4955)
• Definición: inflamación aguda piógena de la dermis y el tejido subcutáneo
(hipodermis) 2/2 infección bacteriana; varía desde infecciones leves de la
epidermis (impétigo, erisipela) o folículos pilosos (foliculitis, forúnculos,
carbunclos), hasta afectaciones más profundas de la dermis (celulitis), abscesos o
infección potencialmente mortal (infección necrosante de tejidos blandos [INTB])
• Presentación: puede aparecer en cualquier parte de la epidermis, pero es más
frecuente en las piernas, seguida de cara, pies, manos, tronco, cuello y nalgas (AFP
2002;66:119)
• Epidemiología: incidencia estimada en ~4 %/año; > 14 millones de consultas
ambulatorias/ año en Estados Unidos (↑ > 50 % en los últimos 10 años), en gran
parte 2/2 ↑ infección de MRSA comunitario
• Factores de riesgo: alteración de la barrera cutánea (tiña, dermatitis atópica,
traumatismos, uso de drogas intravenosas), del sistema vascular/linfático (ArtP,
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estasis venosa, cirugía previa/traumatismo), o del sistema inmunitario (DM, VIH)

• Microbiología: casi todos los casos 2/2 S. aureus o estreptococos piógenos (EGA
>> EGC, EGG); MRSA intra y extrahospitalarios (MRSA comunitario) → 20-50
% de las IPTB
S. aureus más frecuente: abscesos, furúnculos/ántrax, impétigo, foliculitis
S. pyogenes más frecuente: erisipela, celulitis
Polimicrobianas: absceso 2/2 UFIV, traumatismos; infección profunda/subaguda
por pie diabético (véase más adelante)
Síndromes (Chest 1996;110(1): 219)
Evaluación
• Anamnesis: preguntar sobre inicio, duración, hx previa de presentaciones similares,
tx (incl tópicos), factores de riesgo (véase antes) incl lesiones previas en el área,
episodios previos de infección, afeitado (foliculitis), presencia/ausencia de
síntomas sistémicos
• Características que sugieren patógenos específicos: baños calientes con
hidromasaje (foliculitis por P. aeruginosa), mordeduras de animales (Pasteurella
multocida, Capnocytophaga canimorsus; véase “Mordeduras e infestaciones”),
exposición a agua dulce (Aeromonas, Pseudomonas), agua salada (Vibrio,
Erysipelothrix), “picaduras de araña” no vistas (MRSA), inmunocompromiso
(patógenos comunes aún comunes, pero considere BGN, P. aeruginosa, rara vez
micobacterias no tuberculosas, Cryptococcus, otros hongos)
• Factores de riesgo para S. aureus resistente a la meticilina: hx colonización
c/MRSA, contactos en el hogar ⊕ para MRSA, UFIV, infección recurrente, fracaso
a responder al tx, MSSA/estreptococo, exposición reciente a instituciones
sanitarias, vía permanente, inmunocompromiso; deportes de contacto, condiciones
de vida poco higiénicas o hacinados, HSH; muchos pcs c/MRSA no tienen
“factores de riesgo”; se deben considerar tasas endémicas locales al decidir sobre
la cobertura empírica
• Examen: general: signos vitales, apariencia enferma o no; ganglio linfático: buscar
LAN proximales, conglomerados ganglionares proximales (compromiso linfático);
CV: controlar los pulsos distales (ArtP)
Lesión: buscar secreción purulenta, bien frente a mal delimitada (superficial
frente a profunda), vigorizante, fluctuante (absceso), rojo brillante (infecciosa)
frente a oscura (hemosiderina, dependiente del rubor); si hay lesión en EI,
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elevar la pierna (si el rubor ↓↓, considerar estasis venosa), temperatura de la

piel afectada con relación a las áreas circundantes; distribución (bilateral
sugiere otras causas), lesiones ulceronodulares c/eritema alrededor (Sporothrix,
otros hongos [planta], micobacterias, tularemia)
• Señales de alarma: diseminación rápida, duro leñoso c/pérdida de los límites
palpables, edema e hiper/hipoestesia que se extiende más allá de los límites de la
celulitis, equimosis cutánea, enfisema subcutáneo, necrosis o e/d septicemia →
sospechar INTB → derivar inmediatamente a DU
• Labs: típicamente no es necesario; obtener HC, PMB si se sospecha infección
grave/sistémica
• Cultivos: indicaciones varían según IPTB; celulitis: cx tejidos/sangre si hay
sospecha de patógenos atípicos, e/d infección sistémica; absceso: si son
grandes/múltiples, planificar uso de atb
• Pruebas de imagen: por lo general no es necesario, pero puede obtenerse si le
preocupa la osteomielitis o INTB
• Diagnóstico diferencial: hasta 1/3 de los casos de “celulitis” de EI son en realidad
debidos a otras causas; vascular (TVP, tromboflebitis superficial, calcifilaxis,
dermatitis de estasis), inflamatoria (reacciones a medicamentos, dermatitis de
contacto, gota, eritema nodoso), otras infecciones (eritema migratorio, zóster),
diversas (picaduras de insectos/picaduras); muchas de estas causas también son FR
de celulitis que independientemente requieren manejo (JAAD 2012;67:186) (véase
“Edema y úlceras en extremidades inferiores” para dx y manejo de insuficiencia
venosa)
Tratamiento (CID 2014;59:2; AFP 2015;92:474)
• Manejo basado en si la infección es purulenta o no purulenta
• Enfoque general para la ITB purulenta: I&D si es lo suficientemente grande
como para drenar, con cultivos tomados del sitio del absceso si se consideran
antibióticos; IPTB leve no requieren tratamiento adicional; para infección
moderada, atb como continuación; para infección severa → hospitalización/DU
• Señales rojas: Absceso que requiere I&D extenso, en área cosmética/sensible (cara,
cuello, ingle), sospecha de extensión próxima/dentro de estructuras más profundas,
enfermedad sistémica, inmunodepresión
• Furúnculos/ántrax: no hay e/d que los atb mejoren significativamente los
resultados
1.ª línea: calor húmedo → autodrenaje
Alt: I&D si es grande; atb sistémicos si hay celulitis significativa o pc muy
enfermos
Transmisión recurrente/interpersonal: considerar erradicar estafilococo c/jabones
antibacterianos/lavado y la eliminación del transporte nasal con mupirocina
• Absceso: I&D si hay acumulación de líquido drenable +/− atb (véase a
continuación)
• Indicaciones de antibióticos: ubicación (dedos, cara, genitales o sitios múltiples),
gravedad (sx sistémicos, incapacidad de drenaje completo), celulitis
adyacente/flebitis significativas ↑ riesgo de complicaciones (inmunodeprimidos,
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ancianos), fallo de tx con I&D solo

• Opciones de antibióticos: generalmente se recomienda la cobertura empírica para
MRSA: las susceptibilidades varían según la región e incluso en el hospital; no use
FQ para MRSA, aunque se haya informado susceptibilidad
Regímenes de antibióticos para la IPTB purulenta moderada

Tx empírico Tx dirigido
• Dosis de TMP-SMX 1-2 comprimidos 2 × d • MRSA: véase empírico
• Doxiciclina/minociclina 100 mg 2 × d • MSSA: dicloxacilina 500 mg 4 × d o cefalexina
• Clindamicina 300-450 mg v.o. 4 × d 500 mg 4 × d
• Enfoque general para las ITB no purulentas: para infecciones leves, atb tópicos,
para otras, es más importante la cobertura de la infección por estreptococos y
MSSA; si los datos de cultivo están disponibles, utilizarlos como guía para el tx
(pero normalmente ninguno disponible)
• Señales de alarma: celulitis periorbitaria, preocupación por INTB (véase antes),
e/d infección sistémica, inmunocompromiso
• Impétigo: infección más superficial, afecta la cara y las extremidades, rojo con
“corteza de miel”. Atbs tópicos generalmente equivalentes a atbs sistémicos; 1.ª
línea: mupirocina tópica 3 × d; referido a bacitracina/neomicina por ↑ actividad
vs. estafilococo; Muchas lesiones o fracaso de tx tópico: atb orales contra
estreptococo/estafilococo
• Foliculitis: la inflamación sigue a los folículos pilosos; generalmente se resuelve
espontáneamente; compresas tibias, evitar afeitar el área afectada; considerar
mupirocina (AFP 2002; 66: 119)
• Erisipela: bien delimitada, brillantemente eritematosa; rara en adultos, pero puede
causar septicemia o una infección más profunda si no se trata rápido,
especialmente en personas mayores: → hospitalizar si aparece fiebre, ya que
puede progresar rápidamente
• Celulitis: sin e/d mejores resultados con cobertura empírica de MRSA en pacientes
sin factores de riesgo de MRSA o purulencia (CID 2013;56:1754); tratar trastornos
subyacentes (maceración, edema, estasis venosa, tiña, dermatitis) para prevenir
recurrencias
Si no logra mejorar: considere cambiar a vía IV, agregar cobertura contra MRSA,
bx de piel, microorganismos y diagnósticos alternativos (véase antes) y/o
drenar el absceso si se encuentra, considere consultar DU
Otro: véase “Mordeduras y picaduras” para patógenos y tx de mordeduras de
animales y humanos
Celulitis recidivante: para pacientes con 2 o más episodios de celulitis no
purulenta en los últimos 3 años, considere PCN VK 250 mg v.o. 2 × d para
terapia supresora oral (NEJM 2013;368:1695)
Regímenes de antibióticos empíricos para IPTB no purulenta de tendencia

leve
• PCN VK 250-500 mg v.o. 4 × d
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• Cefalexina 500 mg 4 × d
• Dicloxacilina 500 mg 4 × d
• Clindamicina 300-450 mg v.o. 4 × d
Cuándo derivar (BMJ 2012;345:e4955)

• Departamento de urgencias: celulitis periorbitaria (eval.ONG), absceso que
requiere I&D extenso, en área estética/sensible, sospechar extensión cerca/dentro
de estructuras profundas (eval.cirugía), preocupación por INTB, reúne criterios
de septicemia o e/d infección sistémica
• Infectólogo: falta de mejora c/tx, IPD complejo, pc inmunocomprometido
• Dermatología o infectólogo: dx dudoso
INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO (CID 2012;54:e132)
Generalidades
• Fisiopatología: traumatismos (con frecuencia menores) o pérdida de la integridad
de la piel → heridas neuropáticas → deterioro en la cicatrización vasculopatía 2/2,
neuropatías → sobreinfección
• Abordaje general: infección (frente a úlcera colonizada) determinada por
purulencia ± inflamación; dx incluye traumatismos, gota, neuroosteoartropatía
aguda de Charcot, fractura, trombosis, estasis venosa
• Factores de riesgo de la úlcera: ArtP ⊕ o ↓ sensación en el miembro afectado,
ERC, hx caminar descalzo; riesgo de progresión a osteomielitis si úlcera presenta
> 30 d, amputación previa de EI
• Clasificación: aguda (< 2 sem); crónica (> 3 sem); leve: (limitado al tejido
subcutáneo), moderado: se extiende a estructuras más profundas, incluyendo
hueso, articulaciones, fascia; severo: Infección + SRIS
• Microbiología: infecciones superficiales/agudas → spp estafilococo y estreptococo
Infecciones profundas/crónicas → polimicrobianas, incl P. aeruginosa, BGN
entéricos, anaerobios
Evaluación
• Anamnesis: IPD previa, neuropatías, ERC; lesiones características (inicio,
duración), sx sistémicos
• Examen: buscar úlceras, inflamación local, examen vascular, neuropatías, tiña; para
úlceras, sonda para comunicación con hueso
• Diagnóstico: sonda para comunicación con hueso: si la úlcera contacta al hueso,
asumir osteomielitis (no se necesitan imágenes); si es una úlcera profunda crónica,
evaluar osteomielitis con una radiografía simple → insensible en infección
temprana; si ⊝, radiografía seriada frente a RM
• Cultivos: recomendados, primero limpieza y desbridamiento para disminuir la
contaminación por la colonización ubicua de la herida, después cultivos de la
herida c/instrumental estéril y obtener una biopsia de hueso; si el pc está
estable/inflamación mínima, bx/desbridamiento completos antes de atb; no para
herida cortante superficial o herida clínicamente no infectada
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Manejo
• Todos los pcs: conductual: pérdida de peso, cuidado de la herida, control de
glucemia, calzado adecuado; también necesita evaluación vascular, ya que la
osteomielitis no es curable si no se puede curar el defecto de piel suprayacente;
derivación: comanejo c/infectólogo, ortopedista, especialista en heridas, servicios
vasculares óptimos
• Cuidado de heridas: véase “Cuidado de heridas”
• Indicaciones para hospitalización: enfermedad grave; enfermedad mod y factores
de complicación (p. ej., ArtP grave) o incapaz de cumplir con el tx de forma
ambulatoria; falta de mejora/tx ambulatorio
Gestión de PD seleccionada
Gravedad Antibiótico Notas/precauciones
Leve Cefalexina Considere agregar seudomonas y
cobertura anaerobia si es crónica;
Amoxicilina/clavulanato
tratar 1-3 semanas con duración final
Leve + FR para Doxiciclina determinada por la respuesta clínica
MRSA
TMP-SMX
Moderada +/− FR Identificación y consulta quirúrgica para Considerar para tratamiento ambulatorio
para MRSA el tratamiento de la osteomielitis, el con antibióticos vía IV si no cumple
absceso o la artritis septicémica con los criterios de admisión
asociados
• Seguimiento: si no mejora en 3-5 d de seguimiento, reevaluar atb, considerar

derivación quirúrgica
VIRUS DE HERPES SIMPLE

Generalidades (JAMA 2006;296:964; 2011;305:1441; 2011;305:1441;JAAD 2007;57:737)
• Microbiología: Herpesviridae (familia de ADN bicatenario); los virus de herpes
simple 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2) son causas frecuentes de enfermedad mucocutánea,
caracterizada por infección de por vida c/periodos de latencia y reactivación
• VHS-1: responsable esencialmente de todos los casos de enfermedad bucolabial y
10-20 % de las infecciones genitales nuevas en Estados Unidos; también puede →
enfermedad de piel (p. ej., eccema herpético), ojos (queratitis herpética) y SNC
(encefalitis) (JAAD 2007;57:737; CID 2013;56:344; JAMA 2016;316:23)
• VHS-2: responsable de lesiones anogenitales, pero también puede infectar mucosa
bucal; infección en ♀ → ↑ riesgo de VHS neonatal; también puede causar
enfermedad del SNC (meningitis, incluida recurrente, asociación con Mollaret)
• Epidemiología: 23.6 millones de nuevos casos/año en personas de 15-49 años;
Seroprevalencia de VHS-1/VHS-2 en Estados Unidos ~58/17%; de estas personas,
sólo el 10-25% ha tenido alguna vez enfermedad clínica; tasas de adquisición más
altas en ♀ (VHS-2), ITS previas (VHS-2), ↑ número de parejas sexuales en vida
(VHS-2), hombres no circuncidados (♂ circuncisión ↓ VHS-2 adquisición en un
25 %) (NEJM 2009;360:1298); afroamericanos (VHS-1 y 2), adquisición temprana
asociada c/↓ ESE
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• Transmisión: típicamente vía contacto directo c/mucosas; bucal-bucal, bucal-

genital, genital-genital; también puede ocurrir vía utensilios compartidos o toallas;
la mayoría de las transmisiones ocurren durante periodos asx de diseminación
viral
• Evolución natural: periodo de incubación 2-20 d (AFP 2010;82:1075); infección
primaria (infección 1.°): va desde subclínica hasta úlceras y signos generales ⊕
(faringitis, sx similares a la mononucleosis) → latencia: en ganglios del V nervio
craneal (bucofacial) o los nervios sacros (genitales) → reactivación: en general 1-
6 episodios/año, más leve, más corto en duración que el episodio 1.°
• Factores de riesgo para reactivación: inmunosupresión → reactivación y
diseminación más frecuente, exposición UV, traumatismos, fiebre
• Factores de riesgo para transmisión (contagio): VIH ⊕, < 12 meses desde la
primera infección, enfermedad sintomática; diseminación viral ocurre en el 10.2 %
de pcs asx seropositivos (frente a 20 % de los pcs c/enfermedad sx)
Evaluación
• Anamnesis: sx sistémicos (fiebre, malestar general, LAN) + lesiones dolorosas
repentinas, pareja sexual nueva o VHS ⊕ (primera infección), sensación
mucocutánea prodrómica de ardor/hormigueo → lesiones cutáneas en área
previamente afectada (reactivación), disuria (genital), desencadenantes
(exposición UV, retinoides tópicos, estrés, traumatismos locales), hx
inmunosupresión
• Lesiones características: vesículas agrupadas sobre una base eritematosa que
progresa a erosiones con bordes festoneados y costra hemorrágica
• Bucofacial: enfermedad 1.° en general en la niñez (lesiones bucales dolorosas + sx
sistémicos) Reactivación: en general duración más leve/corta, con frecuencia en el
mismo sitio que episodios previos; herpes labial (“queilitis herpética”): pápula con
costras o erosiones c/costra hemorrágica sobre parte externa del bermellón del
labio; herpes intrabucal: erosiones sobre mucosa queratinizada (paladar duro,
gingiva, dorso de la lengua)
• Anogenital: vesículas de tamaño variable; ♀: labios menores, introito vaginal,
meato uretral, reactivación sobre nalgas en mujeres mayores; ♂: cuerpo del pene y
glande
• Otros subtipos: panadizo/paroniquia herpéticos (falange distal); eccema herpético
en pcs c/dermatitis atópica o quemaduras; vesículas hemorrágicas monomórficas
en sacabocados y erosiones, + fiebre/malestar general → derivación urgente a DU;
herpes del gladiador (lesiones múltiples) en deportes de contacto; VHS también
puede estar asociado con eritema multiforme
Diagnóstico: si dx dudoso, retirar el revestimiento de la vesícula con bisturí, después
frotar la lesión → estudio de Ac fluorescentes (resultado 24-48 h), prueba de
Tzanck (más rápida), cultivo viral (estudio de referencia), bx de piel
• Estudios serológicos: dada la elevada seroprevalencia de VHS-1, prueba ⊕ no es
muy útil en dx de lesión específica; no puede distinguir VHS-1 bucal y genital; la
prueba de Ac para VHS-2 tiene baja especificidad y no se recomienda para la
detección de rutina, incluso durante el embarazo (JAMA 2016;316:23); Ac pueden ser ⊝
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c/infección latente; pueden ayudar a establecer la línea de base en VIH ⊕, ayuda al

dx de las úlceras recurrentes y del cx viral/PCR ⊝
Manejo (JAMA 2006;296:964; 2011;305:1441; JAAD 2007;57:737)
• Asesoramiento: los pcs pueden esperar recurrencia (1-6/año); estos episodios en
general son más leves y de duración más corta, a menudo ↓ frecuencia con el
tiempo; puede ↓ riesgo de recurrencia de la enfermedad bucofacial c/uso regular
de pantalla solar; evitar autoinoculación c/higiene de las manos
• Riesgo de ITS: infección genital de VHS asoc c/ ↑ riesgo de infección VIH,
posiblemente deterioro 2/2 de la barrera mucosa (NEJM 2009;360:1298)
• Riesgo de contagio de la pareja: riesgo ↑ cuando las lesiones son visibles; sin
embargo, la mayoría de las infecciones ocurren por diseminación viral asx;
aconsejar al pc que informe a su pareja, y el uso de preservativos (sobre todo los
12 meses después de la infección inicial) y evitar contactos sexuales durante
periodo sx (J Infect Dis 2006;194:420; BMJ 2007;334:1048)
• Embarazo: no se recomienda el examen de rutina; para mujeres con VHS genital
recurrente, se ofrece terapia supresora a las 36 semanas de gestación; para el brote
en el momento del parto, considerar una cesárea
• Tx farmacológico: puede acortar el curso de la enfermedad; comenzar con los
primeros signos de sensación cutánea de quemazón/parestesias (considerar dar a
los pcs c/enfermedad recurrente prescripción para que puedan tener medicamentos
ante el primer signo de recidiva)
• Indicaciones para tx supresor: > 6 episodios clínicos/año, pareja VHS ⊝, pc en ↑
riesgo de contagiar VIH; ajuste de la dosis y consideración de fármacos
alternativos en pcs inmunodeprimidos
Tratamiento del VHS en pacientes inmunocomprometidos (JAAD 2007;57:737;

MMWR 2015;64:1)
Fármaco Contexto clínico Dosis
Aciclovir Primario bucal o genital 400 mg v.o. 3 × d × 7-10 d
Genital recurrente 400 mg v.o. 3 × d × 5 d; o 800 mg v.o. 2
x d × 5 d; o 800 mg v.o. 3 × d × 2 d;
Tratamiento supresor 400 mg v.o. 2 × d
Herpes labial (Arch Intern Med 200-400 mg 5 × d × 5 d Crema 5 %:
2008;168:1137) aplicar 5 × d × 4 d
Valaciclovir Primario bucal o genital 1 g v.o. 2 × d × 7-10 d
– ↑ biodisponibilidad Genital recurrente 500 mg 2 × d × 3 d; o 1000 v.o. × d × 5 d
– aprobado por la FDA para
tx de VHS en VIH Herpes labial 2 g v.o. 2 × d cada 12 h × 2 dosis
Tratamiento supresor 500 mg v.o. × d
VARICELA ZÓSTER
Generalidades (Arch Int Med 1997;157:1217; JAAD 2007;57:S136; Ann Intern Med 1995;155:1605)
• Definición: la VVZ causa 2 formas de enfermedad: (“Varicela”, generalmente
infección primaria adquirida en la infancia) y herpes zóster (“zóster”, reactivación
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desde los ganglios sensoriales → distribución típicamente dermatomal)

• Factores de riesgo de herpes zóster: edad > 50 años, inmunosupresión
(postrasplante, enfermedad autoinmunitaria, inmunosupresores, sobre todo MMF,
neoplasia, VIH ⊝), ♀, traumatismos, estrés
• Complicaciones: neuralgia postherpética (dolor presente > 90 d; el 5 % en pcs < 60
años, el 20 % en pcs > 80 años) que puede durar meses-años; sobreinfección
bacteriana de la piel (2.3 %); complicaciones oculares (1-2 %);
meningitis/encefalitis (0.5 %); neuropatías motoras (1-3 %); SGB (0.03 %);
síndromes ACV debido a la infección de la arteria cerebral (1.5-4.4 % de pcs VIH
⊕) (J Pain Symptom Manage 1996;12:290; CID 2010;51:525; Neurology 2008;70:853; Brain
1994;117:987)
• Recidivas: el 1-4 % de los individuos tendrán un 2.º episodio de zóster; ↑ en pcs
inmunocomprometidos (Mayo Clin Proc 2007;82:1341; Ann Intern Med 1988;108:221)
• Anamnesis: ceflea prodrómica y cansancio; dolor en la piel, sensación de
quemazón, prurito, alodinia con frecuencia en el dermatoma donde se desarrolla la
erupción
• Exploración física: hallazgos cutáneos de pápulas agrupadas (“herpetiformes”)
eritematosas a edematosas violáceas → vesículas con base eritematosa, que
pueden parecer umbilicadas o pustulares si son de toda la vida → costras
hemorrágicas (en general dentro de 1 sem, ya no infecciosas); generalmente
afectan sólo un dermatoma, pero pueden afectar 2-3 dermatomas consecutivos;
puede ocurrir sin erupción (zóster sine herpete)
• Diagnóstico: determinado por morfología y distribución; las pruebas
comprobatorias se hacen mejor en fase vesicular: quite el revestimiento de la
vesícula con bisturí y después frote la lesión → prueba de Ac fluorescentes directa
(la más rápida, en general dentro de 24-48 h), cultivo del virus, bx de piel
Manejo
• Neuritis aguda: AINE, pcmol (APAP), hielo para el dolor leve; pueden ser
necesarios opiáceos para dolor mod-grave; ni glucocorticoides ni ATC han
demostrado ser de beneficio para el manejo de la neuritis aguda o para prevenir la
neuritis postherpética (JAMA 2009;302:73)
• Antivirales en huéspedes inmunocompetentes: calaciclovir 1 000 mg v.o. 3 × d,
famciclovir 500 mg v.o. 3 × d, o aciclovir 800 mg v.o. 5 × d × 7 d; ↓ tiempo hasta
la resolución de las lesiones si se dan dentro de las primeras 72 h, reducen la
neuritis aguda y ayudan a prevenir la neuritis postherpética (JAMA 2009;302:73; CID
1996;22:341; Arch Intern Med 1997;157:909; Scand J Infect Dis Suppl 1991;80:62); considerar la
adición de prednisona e ir reduciendo las dosis
• Antivirales en huéspedes inmunocomprometidos: tratar a todos los pcs aun si
consultan después de las 72 h; si diseminado, necesitarán derivación urgente a DU
para hospitalización y aciclovir vía IV
• Neuralgia postherpética: véase tabla
Tratamiento de la neuralgia postherpética
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Clase de medicación Ejemplos Consideraciones

Anticonvulsivos Gabapentina, pregabalina, Mareos, somnolencia, boca seca,
divalproex sódico edema, aumento de peso
La suspensión brusca puede → sx
abstinencia
ATC Nortriptilina, amitripcilina, Efectos anticolinérgicos y periodo
desipramina de espera (hasta 3 sem), pueden
↑ QT
Opiáceos Codeína, tramadol, Usar con precaución por potencial
oxicodona, morfina adictivo y para diversión
Medicamentos tópicos Capsaicina, parche de Tópicos no tolerados en hasta 1/3
lidocaína de pcs
(Neurology 2004;63:959; Cochrane Database Syst Rev 2011:CD006866; Ann Pharmacother 2011;45:1483;
Clin Pharmacol Ther 1988;43:363; Pain 1988;33:333)
• Prevención de recurrencia: la vacuna frente al zóster puede ↓ riesgo de

recurrencia; es bien tolerada; ofrecer a pcs ≥ 3 meses después del episodio de
zóster (el efecto de refuerzo puede ser mayor si se aleja del episodio de zóster);
véase “Vacunaciones” (JID 2013; 208: 559)
Cuándo derivar (NEJM 2005;353:e14)
• Herpes zóster oftálmico: reactivación de VVZ en dermatoma del NC V1;
responsable del 10-25 % de todos los casos de zóster; se presenta c/vesículas y
erosiones en la punta de la nariz (signo de Hutchinson); el 71 % tienen
complicaciones oculares incl queratitis, conjuntivitis, epiescleritis, cicatrices
corneales, iritis, pérdida de la visión en el 15 %; también puede → necrosis
retiniana aguda o necrosis retiniana externa progresiva (inmunocomprometida);
requiere eval. oftalmológica urgente (JAAD 2007;57:S136; Am J Med 2017;130:1)
• Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt): reactivación del VVZ en
dermatoma NC VII, ganglio geniculado; presente c/parálisis facial homolateral,
dolor de oído, cflea occipital, vesículas en el conducto auditivo externo y la oreja;
± adormecimiento sobre la mandíbula, ↓ gusto, síntomas vestibulares →
derivación a ONG (Ann Neurol 1994;35:S62; JAMA 2009;302:73)
• Zóster diseminado: prevalencia en pcs inmunosuprimidos; definido por > 20
vesículas fuera de 1 dermatoma; requiere ingreso → aciclovir vía IV
HEPATITIS B
Generalidades (www.who.int; Hepatology 2009;50:661; NEJM 2008;359:1486)
• Epidemiología: > 240 millones de personas en todo el mundo infectadas de forma
crónica con el virus de la hepatitis B (VHB); portadores 850 000-2 millones en
Estados Unidos (la mayoría de ellos asx)
• Complicaciones de infección crónica: 15-40 % desarrollará secuelas graves
(cirrosis, EHET, CHC) a lo largo de su vida; VHB → 100× ↑ riesgo de CHC,
incluso sin cirrosis
• Microbiología: el VHB es un parcialmente retrovirus ADN de cadena doble que
principalmente infecta a los hepatocitos, es difícil de erradicar, se transmite por
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exposición a la sangre, contacto sexual, transmisión vertical

• Factores de riesgo de infección por VHB: nacimiento en área endémica (África,
Asia, Pacífico Sur, debido a la transmisión perinatal); transmisión de adultos:
contactos sexuales/ domésticos, personas que consumen fármacos inyectables,
HSM, presos, ERET en HD
• Factores de riesgo de infección crónica: progresión a VHB crónico (frente a la
eliminación) asociada con ↓ edad al momento de la adquisición: 90 % para
perinatal, 20-50 % para la edad 1-5; < 5 % para adultos
• Evolución natural de infección crónica: muy variable, varias fases potenciales,
todas las cuales pueden durar varios años.
(1) Fase de replicación: carga viral alta del VHB, enfermedad
hepática/necroinflamación activas (transaminitis, inflamación en biopsias
hepáticas)
(2) Fase de baja replicación: menor carga viral (con o sin tolerancia inmunitaria,
puede haber inflamación del hígado)
(3) Fase de remisión: estado de portador (permanece en hepatocitos)
(4) Fase de reactivación: hepatitis crónica
• Factores de riesgo para la reactivación: HbSAg positivo, inmunosupresión
(fármacos anti-CD20 > quimio citotóxica + prednisona, fármacos anti-TNF >
metotrexato, azatioprina, glucocorticoides)
Evaluación (MMWR 2008;57:1)
• Detección: aquellos con ↑ riesgo de infección o complicaciones, incluyendo
mujeres embarazadas ♀, VHC ⊕, VIH ⊕, pacientes que comienzan tx
inmunosupresor, quimioterapia, ↑ crónica de ALT/AST, DM
• Diagnóstico: infección aguda: HbsAg, IgM anti-Hbc; detección de infección
crónica: anti-HBs, HBsAg, anti-Hbc
Figura 7-1. Curso serológico típico de infección aguda por el virus de la hepatitis B con recuperación.
(MMWR 2008; 57:1)
Figura 7-2. Curso serológico típico de la infección aguda por el virus de la hepatitis B con progresión a
infección crónica por el mismo virus
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(MMWR 2008; 57:1)
Prevención
• Asesoramiento: vacunación de parejas sexuales, uso del preservativo; cubrir
lesiones/rasguños abiertos; no elegibles para donación de sangre/esperma/órgano;
no deben compartir cepillos de dientes o máquinas de afeitar; no hay otras
restricciones (cuidados diarios, deportes de contacto está bien)
• Vacunación: véase “Vacunaciones”; si el esquema se interrumpe después de la 1.ª
dosis, administrar la 2.ª dosis lo antes posible, sin necesidad de comenzar de
nuevo; la 2.ª y 3.ª dosis deben estar separadas al menos por 8 semanas
• PPE: la vacuna recombinante Hep B debe administrarse tan cerca del momento de
la exposición como sea posible; IgHB ↓ incidencia y gravedad de la infección si se
administra dentro de los 7 días desde la exposición (Expert Rev Clin Immunol 2011;7:429)
Infección aguda (Hepatology 2009;49:S28; cdc.gov/hepatitis/HBV)
• Epidemiología: 2.1/100 000 nuevos casos/año en Estados Unidos, la mayoría de los
cuales entre 25-44 años; (↓ 80 % de 1987 a 2004 2/2 disponibilidad de vacuna y
precauciones universales/agujas)
• Incubación: rango de 6 semanas a 6 meses, promedio de 90 d
• Presentación: con frecuencia leve pero amplia gama de manifestaciones; solo 30-
50 % de los adultos desarrollan sx (< 1% mortal); sx típicos = fatiga, fiebre,
ictericia/orina oscura (a niveles de bili > 2.5), prurito, dolor CSD, N/V, pérdida del
apetito; niveles de aminotransferasas con frecuencia > 1000; ↑ riesgo de
enfermedad grave en personas mayores; Dxd: CMV, VEB, otras hepatitis virales,
VIH agudo
• Diagnóstico: para infección aguda, inicialmente obtenga HbsAg, anti-HBcIgM
• Tratamiento: atención de apoyo para casos leves; la sospecha de IHA justifica la
derivación de urgencia → DU, considerar tratamiento antiviral; reportable a
CDC/departamento local de salud; IFN-γ NO indicado porque aumenta la
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mortalidad
Infección crónica (NEJM 2004;350:1118; Liver Intl 2017;37:59; cdc.gov; Hepatology 2009;50:661)
• Generalidades: causa principal de cirrosis y CHC
• Factores de riesgo de complicaciones:
Cirrosis: ↑ edad, genotipo C, ↑ ADN VHB, ♂, alcohol, VHC, VHD, VIH⊕
CHC: ↑ edad, alcohol, VHC ⊕, fumar, ♂, ⊕ HxF, cirrosis
• Diagnóstico: VHB crónico, definido por HBsAg ⊕ durante > 6 meses
• Hx/ExF: evaluar los factores de riesgo de complicaciones, s/sx de cirrosis (véase
“Cirrosis”)
• Estudios iniciales: para establecer la actividad de la enfermedad, función hepática y
detección de comorbilidades y PFH: HC, TP, CS/INR, ADN VHB, HBeAg/anti-
HBe, VHC, VIH, VHD para aquellos con ↑ riesgo, AFP (Eco en pcs con ↑ riesgo)
• Tratamiento: incluye tanto la reducción del riesgo como la consideración del tx
directo (véase más adelante)
• Vacunación: VHA en todos los pcs no inmunes
• Detección precoz de CHC: Eco (preferida) con o sin AFP cada 6-12 meses
¿Quiénes?: cirrosis, HxF⊕ CHC, descendientes de africanos > 20 años, o ♀
descendientes de asiáticos > 50 años, ♂ > 40 años o cualquiera > 40 años
c/elevación de ALT o ADN VHB sérico > 2 000 copias/mL
• Monitorización de la enfermedad: véase más adelante
• Tratamiento farmacológico del VHB: recomendado por especialistas; los

regímenes incluyen tenofovir, entecavir, IFN-α pegilado
Objetivo: ↓ complicaciones al suprimir la replicación del VHB; no considerado
curativo Indicaciones: e/d hepatopatía 2/2 infección por VHB (ictericia,
hepatopatía descompensada, cirrosis), ALT persistentemente > 2× LSN y
HBeAg ⊕ o VHB > 20 000 IU/mL; considerar bx hepática si ALT 1-2× LSN y
VHB > 2 000 IU/mL para ayudar a guiar manejo
• Cuándo derivar: consideración de iniciación de tx; ↑ persistente de PFH o ADN
VHB; bx hepática anómala; e/d complicaciones (CHC, cirrosis)
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HEPATITIS C
Generalidades (Hepatology 2015;62:932; J Hepatol 2014;61:S58; WJG 2014;20:2876; cdc.gov)
• Microbiología: flavivirus ARN monocatenario ⊕, 6 genotipos principales c/subtipos
asociados; en Estados Unidos, genotipo 1 el más frecuente (70 % de los casos) >>
2 (15-20 %) > 3 (10-12 %) (J Med Virol 2012;84:1744)
• Transmisión: a través de contacto directo con sangre (consumo de drogas
intravenosas, transfusiones, pinchazo con aguja); transmisión vertical; transmisión
sexual extremadamente rara excepto HSH VIH ⊕; ninguna vacuna, prevención
sólo por ↓ exposición
• Incubación: típicamente 8-12 sem; rango 2 sem-6 m
• Evolución natural: infección aguda típicamente asx; para los infectados → ~80
% portadores crónicos; si no se trata → ~20 % cirrosis en 20-30 años → riesgo
anual de 1-5 % de morir por CHC o EHET
Epidemiología y factores de riesgo (cdc.gov; Hepatology 2015;62:932)
• Prevalencia: estimada en 2.2-3.2 millones de personas anti-VHC ⊕ en Estados
Unidos; el 75% de ellos nació entre 1945 y 1965; causa principal de muerte por
hepatopatía, así como de trasplante de hígado en Estados Unidos
• Factores de riesgo para infección: consumo de drogas intravenosas (el 30 % de
adictos jóvenes y > 70 % de adictos de mayor edad infectados, riesgo ↑ aun c/una
sola inyección), receptores de tx con sangre o trasplante de órganos antes de 1992,
receptores de factores de la coagulación antes de 1987, ERET en HD, VIH
• Factores de riesgo para progresión de la enfermedad: abuso de alcohol,
ancianos, ↑ duración de la infección, VIH, VHB, obesidad
Evaluación (cdc.gov; www.hcvguidelines.org)
• Detección precoz: aquéllos c/factores de riesgo de infección (véase antes) y
detección precoz una sola vez para todas las personas entre 1945-1965, pcs
c/aminotransferasas elevadas sin explicación, parejas sexuales de individuos VHC
⊕, postexposición, pcs que reciben transfusiones de forma regular (o cualquier
transfusión de sangre antes de julio de 1992), HD, candidatos/receptores de
trasplante
• Síntomas de infección aguda (sólo ~20 % tienen sx): ictericia, dolor CSD,
cansancio
• Síntomas de infección crónica: muchos pcs son asx, pero el cansancio es
frecuente, luego pueden desarrollar sxs por hepatitis o cirrosis; las manifestaciones
extrahepáticas pueden incluir hemáticas (crioglobulinemia), cutáneas (PCT),
renales (GNMP), endocrinas (tiroiditis, DM)
• Pruebas diagnósticas de lab
Anti-VHC: infección actual o pasada, ⊕ 1-3 meses postinfección, 97 % sensible
después de 6 meses
ARN VHC: enfermedad activa; puede ser cuantitativa, ⊕ 2-3 sem postinfección;
obtener si Anti-VHC ⊕ (con frecuencia por orden reflexiva); también puede
ordenarse para diagnóstico a pesar de anti-VHC negativa para diagnóstico de
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infección aguda (antes de Ac ⊕) o para fomentar ↑ PFT en pacientes

inmunodeprimidos
• Estudios en anticipación de Tx: además de VHC Ac y ARN
Laboratorios: ✓ PFH (incluido albúmina), INR, PLT, genotipo
Evaluación de la fibrosis: Indirecta: puntuación de fibrosis comercial basado en
suero (FibroSURE®) o elastografía hepática transitoria basada en la vibración;
medidas indirectas ↓ necesidad de bx hepática
• Manejo de hepatitis aguda: tx sintomático (se pueden considerar antivirales desde
el principio); si hay preocupación por insuficiencia hepática aguda (rara) →
derivación inmediata a DU
Manejo de VHC crónico (www.hcvguidelines.org; Hepatology 2015;62:932; Ann Intern Med
2010;152:36)
• Vacunación: VHA, VHB (si no está infectado), Tdap, gripe anualmente, PPSV23
• Estudios para coinfecciones: VIH, VHB, infecciones de transmisión sexual
• Detección de CHC: indicada solo en pcs con cirrosis (a diferencia del VHB): Eco
cada 6 meses
• Educación del pc:
Prevención de la infección de otras personas: discutir con el pc los modos de
transmisión; debe evitarse donar sangre o actividades que puedan exponer a
otros a la sangre; aconsejar la vacunación de los contactos cercanos (VHB);
sexo entre parejas monógamas: riesgo ~1 en 190 000 coitos
Prevención de la progresión de la enfermedad: evitar otros FR para fibrosis
hepática (alcohol, tabaquismo, obesidad), evitar AINE, limitar APAP (< 2 g en
24 h), transmisión vertical en ♀; el café es protector
• Tratamiento farmacológico: todos los pcs con expectativa de vida lo
suficientemente larga como para esperar beneficio deberían recibir
tratamiento para el VHC; recomendado por un proveedor capacitado en el
tratamiento del VHC
Tratamiento de hepatitis C (www.hcvguidelines.org)

Régimen Seleccionado con base en el genotipo, puntuación de fibrosis y, si es EHET,
compensado frente a descompensado; también por exposición previa a terapia
antiviral; algoritmos constantemente actualizados
Duración Generalmente 12 semanas de tx si no hay cirrosis, 12-24 semanas con cirrosis, con
frecuencia combinación de fármacos
Efectos Antivirales de acción directa: muy bien tolerados, excelente perfil de seguridad;
secundarios mod leve e/s: dolor de cabeza, fatiga, náuseas, insomnio; prurito, sarpullido
Ribavirina: puede ser usado como adjunto; e/s fatiga, sx similares a la gripe,
depresión, N/V, anemia
Monitorización Verificar interacciones entre medicamentos, especialmente antirretrovirales
de seguridad contra el VIH; buscar y controlar la actividad del VHB (curar el VHC puede
causar un brote del VHB); laboratorios de seguridad para regímenes médicos más
tóxicos (HC para ribavirina)
Seguimiento del Carga viral del VHC a las 4 semanas de tratamiento para asegurar la eficacia
tratamiento (debe ser indetectable) y 12 semanas después del cese: si es indetectable,
resistencia viral sostenida “RVS12” (> 99 % de curación)
Eficacia Tasas de curación > 95%, incluidos todos los genotipos, tasas más bajas de cirrosis
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• Cuándo derivar: consulte al especialista de VHC para la consideración del

tratamiento; derivar al especialista de sistema digestivo/EI con experiencia
médica, idealmente en un centro de trasplante de hígado, si hay cirrosis
descompensada o infección con genotipos múltiples
VIH/SIDA
Generalidades (www.unaids.org; cdc.gov/hiv)
• Microbiología: el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus
ARN monocatenario; retrovirus (se introduce a sí mismo en el genoma del
huésped); 2 tipos; VIH-1 más común; infecciones VIH-2 (limitadas
principalmente en África occidental)
• Epidemiología y factores de riesgo: 37 millones de personas infectadas en todo el
mundo, 1.2 millones en Estados Unidos; 13 % no lo saben; contacto sexual ruta de
transmisión más común en Estados Unidos; el VIH afecta de manera
desproporcionada a HSH, usuarios de drogas intravenosas,, así como a las
personas de procedencia/origen étnico afroamericano; sin embargo, se produce
una transmisión significativa entre todos los grupos demográficos
• Transmisión: patógeno transmitido por sangre: posible transmisión sexual, vertical,
transfusión o laboral (p. ej., pinchazos con agujas), ↑ riesgo c/↑ carga viral
• Evolución natural: gran variabilidad, en general progresa a sx en 1-10 años si no se
trata
• Síndrome de la inmunodeficiencia humana (sida): infección por VIH y recuento
de linfocitos T CD4+ < 200 células/mm3 (el recuento normal de CD4 es de 500 a 1
600 células/mm3) o CD4 % < 14 % o una infección o malignidad oportunista que
define al sida (véase a continuación)
Síndrome retroviral agudo (SRA) (http://www.aidsinfo.nih.gov; NEJM 2011;364:1943)
• Aparece en ~40-90 % de las infecciones, cuando la carga viral es máxima (~106
copias/μL) 2-6 sem después de la transmisión del virus
• Presentación: “enfermedad similar a la mononucleosis”, c/fiebre, exantema viral
(lesiones eritematosas maculopapulares, rostro y tronco), LAN, faringitis no
exudativa, mialgias/ artralgias; con frecuencia imita otras infecciones virales y
puede no detectarse fácilmente
• Diagnóstico: el ARN del VIH (carga viral) es más sensible para el síndrome
retroviral agudo
• Tx: sintomático; derivar de inmediato para considerar tx antirretroviral
• Prevención secundaria: en pcs c/SRA es altamente ineficaz 2/2 alta carga viral; dx
apropiado puede → reducir el comportamiento de alto riesgo → reducir la
transmisión (contagio)
Diagnóstico (cdc.gov/hiv/guidelines/testing.html)
• Criterios de diagnóstico: presencia de cualquiera de los siguientes: (1) ⊕ Ac VIH
por ELISA c/confirmación por Western blot; (2) ⊕ Inmunoensayo de cuarta
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generación con pruebas confirmatorias mediante ensayo de diferenciación de VIH-

1 y VIH-2 o (3) ARN VIH detectable en plasma
• Laboratorios:
Prueba de anticuerpos/antígenos: el inmunoensayo de 4ª generación detecta los
anticuerpos de VIH-1 y VIH-2 y el antígeno p24 de VIH-1; antígeno p24
positivo 2-3 semanas después de la infección; pruebas de confirmación
realizadas con el ensayo de diferenciación de VIH-1 y VIH-2; algoritmo
alternativo en algunos centros incluye Western blot como prueba confirmatoria.
Resultados discordantes: si ⊕ pantalla con análisis de diferenciación negativa
comprobar carga viral de VIH-1 para infección aguda; puede considerarse carga
viral de VIH-2 si existen factores de riesgo (viajar hacia/desde África
occidental)
Prueba rápida: usar líquidos bucales (también disponible en pruebas caseras:
OraQuick®), sangre, plasma o suero; resultado en 10-20 min; Se y Sp 98,4-100
%; debe confirmarse mediante la prueba de cuarta generación anterior
(cdc.gov/hiv/topics/testing/rapid/rt-comparison.htm)
ARN VIH: medido con PCR; rango actual de detección 20-10 millones de
copias/mL
• Si se sospecha infección aguda, debe realizarse prueba de ARN VIH (otras
pruebas pueden ser ⊝)
• Cómo informar el diagnóstico: véase la sección “Cómo dar malas noticias” en
“Asesoramiento al paciente”); puede establecerse esta conversación para tener más
éxito con el asesoramiento antes de la prueba
(1) Organizar una reunión en persona (evitar divulgar resultados por teléfono)
(2) Evaluar la comprensión del pc de la probabilidad de dx de VIH y su nivel de
ansiedad
(3) Revelar el diagnóstico; dar tiempo para la respuesta del pc
(4) Enfatizar la transformación del VIH en una enfermedad crónica y manejable
(5) Configurar el plan para los siguientes pasos en manejo; ofrecer acceso a
asesor/grupo de parejas/trabajo social
Considerar la iniciación de tratamiento antirretroviral en el d del diagnóstico:
seguro, ↓ tiempo de supresión viral, puede ↑ retención en el cuidado (J AIDS
2017;74:44)
• Notificación a la pareja/informe del caso: considerar el momento de la exposición
para que la pareja determine una evaluación adecuada; conocer los requisitos de
los departamentos de salud pública locales y los recursos (muchos ofrecen
notificación anónima a la pareja)
Evaluación inicial del paciente con VIH ⊕
• Anamnesis: HxMP completa, incluidos HLD, ArtC, ERC, DM, neuropatías,
depresión, ansiedad, TEPT, TB, hx hepatitis, VHS, VVZ,vacunaciones, detección
precoz de CA Estadificación del VIH: carga viral actual, CD4 actual y pico, fecha
del dx (y vía/fecha de exposición)
Hx de tx de VIH: regímenes previos (incluidos efectos adversos), pruebas de
resistencia (conseguir los registros médicos cuando sea posible), cumplimiento
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actual/previo:
Abuso de sustancias: tabaco, alcohol, UFIV, drogadicción, fármacos
Hx social: trabajo, vivienda, apoyo social, país de origen, estabilidad de pareja
Hx sexual: énfasis en los comportamientos (p. ej., “¿tiene sexo c/ ♂, ♀ o
ambos?”), evaluar las prácticas sexuales (vaginal, bucal, anal) y el uso de
preservativos, hx de otras ITS
• Examen: ExF completa, incl peso, examen de la piel, bucofaríngeo, ganglios
Laboratorios iniciales/Estudios (CID 2014;58:e1)

VIH específico Recuento de células CD4, carga viral del VIH-1, genotipo del VIH, HLAB*5701
(predice hipersensibilidad al abacavir)
Exámenes HC con diferencial, PMB, PFH, lípidos, glucosa/HbA1c, AO, G6PD (para el uso de
médicos dapsona), prueba de Papanicolaou cervical y/o anal basada en el riesgo, considerar
RxT basal
Otra EI ITS: GC/CT (rectal + faríngea si factores de riesgo), sífilis, tricomonas en ♀
Hepatitis: VHA IgG, VHB sbA/sAg, Ac VHC (carga viral VHC si ⊕)
TB, CMV + VVZ IgG, Toxoplasma IgG
(véase “ITS”, “TB”, “Hepatitis B”, “Hepatitis C”)
Atención primaria del VIH

• El mantenimiento de la salud es un componente importante de la atención del VIH;
los pcs ⊕ VIH tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares,
metabólicas, infecciosas, neoplásicas y psiquiátricas, y la vigilancia, prevención y
tratamiento cuidadosos de estas complicaciones es clave para su atención primaria.
• Riesgo cardiovascular: ↑ mortalidad por ArtC y riesgo de accidente
cerebrovascular en pacientes con VIH; multifactorial y debido a (1) ↑ factores de
riesgo (p. ej., tabaco), (2) toxicidad del tx para VIH (puede ↑ lípidos, ↑ resistencia
a la insulina), y (3) VIH por sí mismo (inflamación → aterogénesis; el riesgo
parece ↑ c/manejo óptimo del VIH) (JAMA Intern Med 2013;173:614; AIDS 2013;27:973;
Neurology 2015;84:1933)
Prevención: el manejo agresivo de los factores de riesgo (control de la PS, dejar
de fumar, véase “Coronariopatía”) reconoce que los cálculos de ASCVD
probablemente subestiman el riesgo en pacientes con VIH ⊕; monitorizar de
cerca el desarrollo de ↑ glucosa o ↑ lípidos, especialmente en situaciones de
inicio o cambio de régimen de terapia antirretroviral
Estatinas: con frecuencia están indicadas para el manejo de la HLD; sin embargo,
precaución c/estatinas e IP (IP puede → ↑ concentraciones séricas de las
estatinas; pravastatina menos afectada; INNTI pueden → ↑ concentraciones
séricas de las estatinas); requiere control más frecuente por e/c (PFH, CK)
• Osteoporosis: ↑ predominio; detección de mujeres posmenopáusicas (igual que la
población general) y hombres ≥ 50 (se considera evidencia insuficiente en la
población general)
• Detección de cáncer cervical: ↑ riesgo de progresión citológica e ↑ infección con
VPH de alto riesgo; sin embargo, si recibe una evaluación adecuada, el riesgo de
CA cervical invasivo = a la población general; a partir de 10/2016 directrices
ACOG; el pc debe continuar el detección de por vida según la esperanza de vida
(no detenerse a los 65); la recomendación de referencia es la evaluación anual
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Mujer < 30 años: si 3 eval. citológicas anuales nl → pueden ir cada 3 años

Mujer ≥ 30 años: como arriba o junto con prueba de VPH; si ⊝ la prueba
conjunta (citología y VPH nl) → puede ir cada 3 años (Obstet Gynecol 2016;128:e89)
• Cáncer anal: prueba anal anual de pap en HSH, pcs con condilomas anogenitales,
mujer con histología cervical anómala
• Mama, próstata, detección de cáncer de colon: pcs VIH en riesgo promedio;
recomendaciones igual que VIH-negativo (véase “Evaluación”)
• Salud mental/trauma: ↑ prevalencia de depresión, TEPT; ♀ especialmente ↑ hx de
VP, traumatismo infantil; evaluar en la visita inicial y en la evaluación periódica
de la salud mental a partir de entonces
• Infecciones de transmisión sexual: véase “Infecciones de transmisión sexual”;
GC/CT y sífilis si el riesgo es continuo (cada 3-6 meses), Hep C Ac c12 meses en
pacientes con riesgo (HSH, usuarios de drogas intravenosas, parejas sexuales
múltiples)
• Vacunación: las células CD4 afectan la eficacia de la vacuna: difieren la
vacunación en pacientes con CD4 < 200 que pronto comenzarán la terapia
antirretroviral; vacunas de virus vivos contraindicadas cuando CD4 萖 200
(MMWR 2013;62:2); véase “Vacunaciones”
• Monitorización del VIH: la frecuencia depende de CD4 y la duración/grado de
supresión viral; una vez suprimida, carga viral c6 meses una vez suprimida CD4
anual (opcional si CD4 > 500 y sin carga viral > 2 años) HC, BUN/Cr, PFH c6-12
meses
Recomendaciones de vacunación para pacientes con VIH ⊕

Vacuna Esquema
Inactivado Gripe inactiva Anualmente (no usar intranasal)
Tdap Sustituir 1 dosis de Tdap por refuerzo de Td, después
aumente con Td cada 10 años
Neumocócica 13-valente 1 dosis; preferida antes de PPSV23 (si se administra primero
(PCV13) PPSV23 debe esperar > 1 año antes de PCV13)
Antineumocócica de 1 dosis seguida de refuerzo a los 5 años (si se espera a
polisacáridos (PPSV23) PCV13 > 8 semanas)
Serie VPH 3 dosis hasta la edad de 26
Hepatitis B Serie de 3 dosis
Hepatitis A Si es HSH u otro factor de riesgo
Conjugada meningocócica 2 dosis de MenACWY-D o MenACWY-CRM, separadas
por 8-12 semanas; refuerzo cada 5 años (MMWR
2016;65:1189)
Vivas* PSR 1 o 2 dosis
VVZ 2 dosis
Zóster No recomendado
Fiebre amarilla En función del riesgo de viaje
Gripe intranasal No usar
*Las vacunas vivas están contraindicadas si CD4 < 200
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Terapia antirretroviral (aidsinfo.nih.gov 7/2016)

• La terapia antirretroviral (TAR) debe ser iniciada y administrada por un médico con
experiencia en la atención del VIH; todos los pcs deben tener tipificado el VIH
para evaluar la resistencia preexistente
• Indicaciones para iniciar TAR: recomendado para todos los individuos infectados
con VIH sin importar el recuento de CD4; ↓ riesgo de episodios graves y muerte
en comparación con la espera de CD4 < 350 u otra indicación (INSIGHT START,
NEJM 2015;373:795)
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Complicaciones infecciosas y malignas del VIH/sida (aidsinfo.nih.gov 11/2016)

• Abordaje general: pcs c/VIH/sida en ↑ riesgo de infecciones comunes y extrañas
(“infecciones oportunistas”, IO); bajo umbral para eval. de consultas
nuevas/persistentes; si presenta señales de alarma, consultar c/infectólogo
frente a eval. DU según cronicidad/gravedad; todas las IO de más abajo se
consideran “condiciones definitorias de sida” (MMWR Recomm Rep 2014;63:1)
• Enfermedades seleccionadas frecuentemente encontradas en pcs ambulatorios
Candidiasis mucocutánea: sensación de quemazón/dolor bucal, placas blancas;
puede ser dx clínico o c/preparados HKO: tx es fluconazol, comprimidos o
pastillas de clotrimazol; si se sospecha compromiso esofágico (odinofagia,
disfagia) → derivar a infectólogo/GI VVZ, VHS: See “VVZ,” “VHS”;
infectólogo/dermatólogo si la enfermedad es grave
• Señales de alarma: fiebre, cansancio, sudores nocturnos, pérdida de peso, cflea de
reciente inicio, cambios en la visión, tos persistente, diarrea
Infecciones oportunistas
Recuento de CD4 en Infecciones oportunistas o neoplasias Profilaxis 1° recomendada (si no
riesgo (células/mm3) está en la lista, el único tx
preventivo es TAR)
< 500 (células/mm3) Neum/infecciones bacterianas Si ⊕, detección precoz para TB
recurrentes, infección por MTb, latente véase “Tuberculosis”
candidiasis mucocutánea (muguet, para los regímenes de Tx latente)
vaginitis) Vacunación como antes (véase
Sarcoma de Kaposi, tricoleucoplasia “Vacunaciones”)
bucal, CA de cuello uterino
< 100-200 NPC, encefalitis por Toxoplasma Para NPC (cuando CD4 < 200) o
(células/mm3) gondii, VHS, VVZ, infección por CD4% < 14): TMP-SMX PD o
Histoplasma capsulatum, enteritis por PS × d o PD 3 × sem (véase
Cryptosporidium, encefalitis por “Profilaxis contra Pneumocystis”
Cryptococcus neoformans, para alternativas)
isosporiasis Para Toxo (si IgG+ y CD4 < 100):
Sarcoma de Kaposi visceral, linfoma no TMP-SMX PD × d
Hodgkin, LMP Para histoplasmosis (en áreas
hiperendémicas cuando CD4 <
150): itraconazol 200 mg × d
< 50-100 (células/ Candidiasis/aspergillosis invasiva, CAM Para CAM (cuando CD4 < 50):
mm3) diseminado, CMV (retinitis, azitromicina 1 200 mg × sem o
esofagitis, colitis), peniciliosis, claritromicina 500 mg 2 × d o
linfoma SNC azitromicina 600 mg 2 × sem
Para peniciliosis (en sureste
asiático): fluconazol 400 mg ×
sem
Interrumpir la profilaxis de IO:

• NPC: D/c Pfx en pacientes que responden a TAR c/recuento de CD4 > 200 y %
CD4 > 14% durante > 3 meses; la interrupción puede ser segura en recuento CD4+
101-200 células/ μL si se suprime la carga viral, pero no se recomienda
actualmente
• CAM: D/c Pfx en puntos que responden a TAR c/CD4 > 100 durante > 3 meses
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PREVENCIÓN DEL VIH
Generalidades
• Prevención: la prevención del VIH toma múltiples formas, que incluyen; profilaxis
posterior a la exposición (PPE), profilaxis previa a la exposición (PPrE),
disminuye la transmisión en ~93 %; tratamiento = prevención de la transmisión
a otros (tasa de transmisión del ~0% si se suprime de manera estable; (NEJM
2016;375:830), prácticas de sexo seguro
• Riesgo de transmisión (AIDS 2014;28:1509): sexual (vaginalmente receptivo/receptivo
~0.04/0.08% de riesgo por acto sexual, anal insertivo/receptivo ~0.1/1.4 %),
usuarios de drogas intravenosas (0.7 %), transmisión vertical (10-40 % sin ARV,
↓↓ si se suprime carga viral), transfusión (ahora en Estados Unidos < 1/2 000 000),
laboral (pinchazo de aguja ~0.3 %); todo depende de la carga viral (se aproxima
al 0 % si ésta es indetectable)
Evaluación (MMWR 2006;55:1; Ann Intern Med 2013;159:51)
• Prueba única universal: evaluación a todos los pacientes de 13-64 años una vez
• Repita la evaluación: pcs iniciando tx para TB, pcs buscando tx para ITS, todas las
mujeres embarazadas; véase “Detección” “ITS”
• Evaluación seriada: evaluación al menos una vez al año en puntos con riesgo
continuo (a medida según el riesgo individual); típicamente anualmente para HSH,
IDU
Profilaxis preexposición (PPrE) (cdc.gov/hiv/pdf/prepguidelines2014.pdf)
• Disponible para HSH adultos sexualmente activos u hombres o mujeres
heterosexualmente activos con riesgo sustancial de adquirir VIH, como pareja
VIH ⊕, parejas sexuales múltiples, ITS bacterianas recientes, usuario de drogas
intravenosas con uso compartido de agujas o necesidad reciente de PPE no laboral
(véase más adelante)
• Documento prueba de VIH negativa, CrCl normal, estado negativo de Hepatitis B
• Seguimiento cada 3 meses para la prueba de VIH, ITS bacterianas (que incluyen
GC/clamidia rectal y faríngea), función renal, prueba de embarazo
• Una vez al d TDF/FTC ha demostrado reducir la transmisión del VIH en un 44 %
(en un 92 % para aquellos que fueron adherentes (NEJM 2010;363:2587;) debe tomarse
diariamente, independientemente del momento de la exposición sexual; PPrE a
pedido no recomendado actualmente por CDC (2017)
Profilaxis post-exposición no laboral (PPE no laboral)
• Últimas pautas (2016) en cdc.gov/hiv/pdf/programresources/cdc-hiv-npep-
guidelines.pdf
• Indicaciones: exposición sexual de alto riesgo, uso compartido de drogas por vía
intravenosa u otras exposiciones de alto riesgo, especialmente cuando se conoce la
fuente del VIH ⊕ y se presenta c 72 h de exposición
• Dosificación: el curso completo de PPE no laboral EP es 28 d de TDF/FTC × d +
ya sea Dolutegravir × d o Raltegravir 2 × d; las prácticas varían según la
ubicación; con frecuencia paquete inicial de 3-7 d con seguimiento acelerado
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• Referencia: consultar con EI si inicia; eval. de DU puede ser preferible si permite un

inicio más temprano de tx, ya que cuanto antes = ↑ eficacia; si existe exposición
laboral, deben evaluarse los servicios de salud laboral, así como documentar
fármacos u otros medicamentos inmunosupresores (Mayo Clin Proc 1996;71:5)
• Otras infecciones: Considere otras enfermedades transmitidas por la sangre: VHC,
VHB (véase los capítulos respectivos); en caso de exposición sexual, considerar
otra profilaxis para ITS con ceftriaxona 250 mg IM, azitromicina 1 g v.o.,
metronidazol 2 g × 1
• Seguimiento: se necesita seguimiento continuo para los laboratorios de seguridad y
repetir las pruebas de VIH; considerar PPrE después de la finalización de PPE
basada en la evaluación del riesgo individual
• Asesoramiento al paciente: aconsejar al pc sobre la necesidad de medidas de
reducción de riesgo hasta que las pruebas excluyan VIH
PROFILAXIS CONTRA PNEUMOCYSTIS

Generalidades (Emerg Infect Dis 2002;8:891; aidsinfo.nih.gov; BMC Infect Dis 2004;4:42)
• Neumonía por Pneumocystis (NPC) es una infección clínica por P. jirovecii; la
enfermedad clinica típicamente se limita a aquellos c/inmunodeficiencia, aunque
la infección subclínica/colonización probablemente sea generalizada (Emerg Infect Dis
2005;11:245)
• Microbiología: Pneumocystis jirovecii es un organismo fúngico antes llamado
Pneumocystis carinii, que fue renombrado en un intento por distinguirlo de las
cepas/especies que causan enfermedad humana; los microorganismos no pueden
cultivarse, por tanto, son diagnosticados mediante inducción de esputo, bx tisular o
LBA
• Transmisión: transmisión por aire; la enfermedad ocurre por nuevo contagio o
posiblemente por reactivación de infección latente; los humanos sanos
probablemente sean reservorio (NEJM 2004;350:2487); ~7/8 adultos sanos tienen
anticuerpos (J Immunol 1988;140:2023)
• Epidemiología: antes profilaxis NPC y TAR, ~70-80 % prevalencia en pcs c/sida;
actualmente incidencia anual de ~0,8 % entre pcs VIH ⊕ en Estados Unidos (AIDS
2013;27:597)
• Factores de riesgo para personas c/VIH: CD4 < 200 células/μL o < 14 % de
linfocitos T; antes NPC; estomatomicosis (muguet); Neum bacteriana recurrente;
pérdida de peso no intencionada; ↑↑ ARN VIH en plasma; la mayoría de los pcs
que desarrollaron NPC no conocen su estado de VIH o no reciben atención para
VIH
• Población en riesgo no infectada con VIH: receptores de trasplantes (células
progenitoras y órganos sólidos); pcs c/cáncer (sobre todo neoplasias hemáticas);
pcs que reciben glucocorticoides, fármacos quimioterápicos u otros medicamentos
inmunosupresores (Mayo Clin Proc 1996;71:5)
Indicaciones para profilaxis contra NPC
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VIH ⊕ VIH ⊝
CD4 < 200 > 20 mg de prednisona × d (o equivalente) para > 1 mes más
Candidiasis bucofaríngea otra causa de inmunocompromiso (tx o enfermedad)
CD4 < 14 % de total linfocitos T, Hx de Inmunodeficiencia 1.° (p. ej., hiper-IgM, IDCG)
enfermedad definitoria de sida (véase Trasplante alogénico de células progenitoras, tx órganos
“VIH/ sida”, CD4 200-250 e sólidos, autotrasplante de células progenitoras
imposibilidad de monitorizar cada 1-3 Considerar: en pcs que reciben fármacos biológicos
meses inmunosupresores (Ac monoclonales, inhibidores TNF-α,
etc.); no hay recomendaciones específicas, pero e/d ↑ riesgo
Tx preventivo (NEJM 2004;350:2487; Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002;21:523)

• La profilaxis es efectiva: en VIH ⊕ c/CD4 < 200, para prevenir 1 caso, NNT » 2
(BMJ Clinical Evidence 2010;8:908; JAMA 1988;259:1185); en VIH ⊝, para prevenir 1 caso,
NNT = 15-19 (Cochrane Database Syst Rev 2007;18:CD005590; 2014;10:CD005590)
Profilaxis para regímenes contra NPC (aidsinfo.nih.gov 2015 guidelines)

Fármaco Dosis Efectos adversos
TMP-SMX (1.ª línea) 1 comp PD × d (preferido en Fiebre, exantema, neutropenia,
el VIH ⊕) o 1 comp PS × d molestias GI, ↑ PFH
Regímenes alternativos (inferior a arriba)

TMP-SMX 1 comp PD 3 × sem Como se indicó antes
Suspensión de atovacuona 1 500 mg v.o. × d Molestias GI, exantema, costo elevado
Dapsona 100 mg v.o. × d o Fiebre, exantema, molestias GI, anemia
50 mg v.o. 2 × d hemolítica (debe controlar G6PD),
metahemoglobinemia
Pentamidina aerosolizada 300 mg por mes (vía Tos, sibilancias, NPC extrapulmonar
nebulizador Respirgard
II®)
Pentamidina vía IV 4 mg/kg vía IV por mes Nefrotoxicidad, ↑ Ca, ↓ glu, HTA,
pancreatitis, arritmia, ↑ PFH
Suspensión de la profilaxis (NEJM 1999;340:1301; CID 2010;51:1114; aidsinfo.nih.gov)

• VIH ⊕: suspender profilaxis en pcs que respondieron a TAR c/recuento de CD4 >
200 células/ μL y CD4 % > 14 % durante > 3 meses; la suspensión puede ser
segura con un recuento de CD4+ 101-200 células/μL si carga viral suprimida, pero
actualmente no se recomienda
• VIH ⊝: recuento de CD4 no parece ser un marcador fiable; decidir caso por caso
cuándo suspender profilaxis (JAMA 2009;301:2578)
TUBERCULOSIS
Generalidades (cdc.gov/tb; who.int; MMWR 2012;61:11; NEJM 2013;368:745)
• Tuberculosis (TB) afecta > 1/3 de la población de todo el mundo; rango de
enfermedad desde enfermedad de por vida hasta infección asx, a manifestaciones
pulmonares o, más raramente, innumerables extrapulmonares (Pleural > linfático >
hueso + enfermedad de las articulaciones > tubo GU > enfermedad miliar,
meningitis, peritonitis)
• Microbiología: microorganismo causal Mycobacterium tuberculosis (MTb);
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aerobio, de crecimiento lento adquirido a través de la transmisión en aerosol de

gotitas infectadas, frecuentemente por contactos cercanos con pcs infectados
(miembros del hogar, etc.); contactos ocasionales con bajo riesgo de infección
• Clasificación: TB latente: infección presente pero sin enfermedad clínica, sin e/d
enfermedad activa, no infecciosa
TB activa: enfermedad presente, infecciosa (el grado varía según el sitio)
Enfermedad 1.ª: la enfermedad aparece < 24 meses después de la infección
Enfermedad 2.ª: aparece > 24 meses después de la infección
• Evolución natural: una vez infectado, el 5 % desarrolla enfermedad 1.ª el 90 %
tiene una infección asx de por vida (ILT); 5 % continúa desarrollando enfermedad
2.ª (“reactivación”)
Epidemiología (cdc gob; MMWR 2012;61:11; Am J Resp Crit Care Med 2000;161:S221)
• Incidencia/prevalencia: se estima que el 4 % de la población de Estados Unidos
(hasta 13 millones) tiene infección latente de tuberculosis; 9.5 mil nuevos casos de
TB activa en 2015, incidencia anual de 3/100 000 personas
• Demografía: el 66.4 % de los casos de TB activa en Estados Unidos en 2015 fueron
personas nacidas en el extranjero (13× ↑ tasa que la población de nacidos en
Estados Unidos; particularmente ↑ entre emigrantes de Asia); fue más frecuente en
México, Filipinas, India, Vietnam y China; dentro de las personas nacidas en
Estados Unidos hay disparidades étnicas (↑ riesgo en afroaméricanos, latinos,
hawaianos nativos)
• Factores de riesgo para el contagio: empleados en instituciones de cuidados
prolongados, hospitales, clínicas, labs, la TB prevalece más en el país de origen,
residentes y empleados de prisiones, cárceles, CEE, albergues para indigentes,
contactos cercanos c/personas c/TB activa
• Factores de riesgo de desarrollar la TB activa:
Inmunodeficiencia: VIH, trasplante de órganos, uso prolongado de
corticoesteroides inhibidores de TNF alfa
HxMP: DM, ERET, gastrectomía/derivación, CA, silicosis, > 10 % debajo del
peso
Contagio reciente: dentro de los últimos 2 años; el riesgo de la TB activa ↓
c/tiempo desde la infección
Otros: usar t/o alcohol, IDV; ↓ IMC; TB sanada con Tx del tórax, tx previo
inadecuado/ incompleto
• VIH: el 6 % de los casos de tuberculosis en Estados Unidos en 2014 c/resultados
conocidos de pruebas de VIH estuvieron coinfectados c/VIH
Detección precoz (ATS/IDSA/CDC guidelines; CID 2017;64:e1)
• Indicaciones: pcs c/factores de riesgo para la adquisición o para el desarrollo de
infección activa (véase antes), la frecuencia depende de la naturaleza de la
exposición (por ejemplo, continua o de una sola vez), riesgo de infección
específico del pc; no se recomienda la detección de aquellos con bajo riesgo de
infección/bajo riesgo de enfermedad activa; atendidos anualmente por
profesionales de la salud
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• Vacunación BCG previa: (aplicado a niños pequeños en países endémicos para ↓

riesgo de tuberculosis) puede → falso ⊕ pero declina con el tiempo; hx BCG no
debe alterar la interpretación de la PCT, sino que debe considerar IGRA en su
lugar
• Ensayos de liberación de interferón 栛 (IGRA): p. ej., QuantiFERON, T-SPOT;
prueba de sangre con Se/Sp ~92 %/97 %; preferida si (1) con probabilidad de
estar infectado y con riesgo bajo o intermedio de progresión de la enfermedad, (2)
vacuna hx BCG o (3) es poco probable que regrese para la lectura de PCT
• Prueba cutánea de tuberculina (PCT): tuberculina intracutánea de Mantoux
(DPP); depende de inmunidad celular; puede ser ⊝ hasta en el 25 % de las enf
activas (más común en pcs c/inmunosupresión)
Administración: debe ser realizada por personal capacitado; 0.1 mL (5 U de
tuberculina) inyectados vía intradérmica en la superficie anterior del antebrazo;
Medición: tamaño de reacción determinado a 48-72 h; si > 72 h, no puede
interpretarse (MMWR Recomm Rep 2005;54:1); basado en induración (no
enrojecimiento); corte para la prueba positiva depende de
(1) Probabilidad de prueba previa de infección (p. ej., contactos en el hogar: ↑
prob, así ↓ corte)
(2) Si está infectado, la probabilidad de desarrollar una enfermedad activa (p. ej.,
VIH ⊕: ↑ prob, así ↓ corte)
PCT “positiva” (indica TB activa o latente) (MMWR 2000;49(RR06):1)

Punto de corte de Población
PCT
≥ 5 mm VIH+, contactos cercanos de caso de TB activa, cambios fibróticos en la Tx tórax
consistentes con TB previa, receptores de trasplante de órganos, inmunosuprimido
≥ 10 mm Inmigrantes recientes, UFIV, exposición laboral o riesgo residencial (prisión,
residencia para ancianos, albergue para indigentes, profesionales sanitarios),
trastornos médicos enumerados a continuación
≥ 15 mm Factores de riesgo no conocidos (por tanto indicación poco clara para la prueba)
Evaluación (CID 2016;64:e1)

• Enfoque general: en pacientes con pruebas positivas de TB, el primer paso en la
evaluación es evaluar la TB activa; crítico para excluir la enfermedad activa
antes de comenzar con tx; determinar mediante hx, examen y diagnóstico
• Anamnesis: sx sistémico: pérdida de peso, anorexia, fiebre, escalofríos, sudores
nocturnos, cansancio
Sx pulmonar: tos > 3 semanas, dolor torácico pleurítico en el pecho, hemoptisis
Sx extrapulmonar: alteración del estado mental, dolor lumbar, dolor abdominal
• Examen físico: ExF completo, que incluye un examen pulmonar cuidadoso,
examen de GL
• Radiografía de tórax: en todos los casos con sospecha de infección latente o
tuberculosis activa B
1.° TB: por lo general, derrame pleural, lesiones más comunes de la LAN hiliar,
LL Reactivación/2.° TB: las lesiones LS más frecuentes pueden mostrar
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atelectasia, consolidación, derrame pleural, cavitación o patrón miliar

Manejo
• Enfoque general: si alguna de las preparaciones anteriores ⊕ → precauciones sobre
TB (máscara N-95, ⊝ sala de presión, aislamiento respectivamente) → evalúe más
a desc TB activa (p. ej., esputo inducido para cultivos BARR) en consulta con un
especialista en EI o clínico con experiencia en manejo TB
• Infección de tuberculosis latente (ILT): véase la subsección más adelante
• Tx TB activo: el tx empírico inicial, administrado por un médico experimentado,
consiste en un régimen de 4 medicamentos (INH, rifampicina, PZA, EMB) + B6;
véase las pautas 2016 ATS/CDC/IDSA
• Cuándo derivar: si alguno de los anteriores es equívoco, con una gran sospecha o
un embarazo o inmunodepresión (incluidos todos los pacientes con VIH) →
Identificación y/o consulta de salud pública/manejo
Figura 7-3. Manejo después de PCT/IGRA positivo
• Informes: el departamento de salud pública debe ser notificado de todos los

nuevos dx de TB (latentes o activos)
MANEJO DE TUBERCULOSIS LATENTE (ILT)
• Enfoque general: confirmar que el pc no tiene TB activa (véase antes) o factores

complicados, después evaluar los riesgos/beneficios de tx para el pc individual;
decisión de tx y elección de Tx influenciado por factores/decisiones del pc; los
pacientes sometidos a tx requieren una monitorización regular para garantizar la
seguridad/eficacia
• Adecuación para la administración de PAP: excluir TB activo (véase antes); los
pacientes con infección latente por tuberculosis que hayan tenido exposición
conocida a la tuberculosis resistente a los medicamentos, mujeres que estén
embarazadas, estén inmunocomprometidas o tengan VIH, deben ser evaluados por
un especialista.
• Riesgos/beneficios del tratamiento: no todos los pacientes con LTBI requieren o
desean tratamiento; herramientas como tstin3d.com/en/calc.html puede ayudar a
evaluar el riesgo de reactivación y de tratamiento; en general, se recomienda el
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tratamiento (beneficios > riesgo) para pcs con ↑ riesgo de reactivación (véase
antes)
• Toma de decisiones compartida: dada la duración de la mayoría de los regímenes
y el nivel de cumplimiento requerido para la erradicación, convencer al pc que es
clave para tener éxito en tx; repaso de riesgos/beneficios, realizar una evaluación
pc-médico de las potenciales barreras al cumplimiento, y evaluar el compromiso
del pc
• Factores que pueden ↓ cumplimiento: ↓ riesgo personal percibido de progreso a
TB activa (incl dudas sobre: dx ITL), preocupación sobre venopunción frecuente,
cultura, lenguaje o barreras logísticas (AJRCCM 2006;174:717)
Tratamiento (cdc.gov)
• Monoterapia c/isoniazida (INH) (300 mg 1 × d × 9 meses) considerada 1.ª línea E/s:
molestias digestivas (frecuentes), hepatotoxicidad (evitar alcohol), neuropatías Vit
B6: agregar 50 mg 1 × d piridoxina mientras está en INH para pcs con riesgo de
neuropatías (DM, alcohol, desnutrición, VIH)
Laboratorios: no siempre requerido; de rutina + PFH mensual en pcs c/VIH,
hepatopatía, quimioterapia, embarazo o consumo regular de alcohol; para
cualquier otro, sólo según sx
Control: eval. mensualmente hepatitis o sx neuropatía; estudios de lab por
síntomas
• Visita mensual: recomendada para evaluar e/c, control del cumplimiento
Tratamiento ILT
Fármaco Duración Notas
INH 9 meses 1.ª línea
300 mg 1 × d (6 meses) 6 meses ↓ eficacia, pero ↓ costos y puede ↑
(± 50 mg vit B6 1 × d) cumplimiento
INH/Rifapentina 12 sem Recomendado sólo como Terapia de observación
semanalmente directa (TDO)
dosificación basada en el 1.2-1.9 × ↑ tasa de completar tx en comparación
peso: para pcs ≥ 60 kg: con el régimen estándar de INH (NEJM
INH 900 mg semanalmente y 2011;365:2155; CID 2016;62:53)
Rifapentina 900 mg E/s: aturdimiento/ortostasis, enfermedad similar a
semanalmente la gripe
Rifampicina 600 mg 1 × d 4 meses E/s: orina naranja/sudores/lágrimas, molestias
digestivas, hepatotoxicidad, interacción
medicamentosa (incl warfarina y medicamentos
VIH), exantema
• Terminación del tx: dar al pc una copia de PCT/IGRA, resultados de Tx tórax,

régimen usado y duración; el pc debe presentar esto si se requiere prueba de TB en
el futuro; no hay papel para el futuro se requiere examen de PCT (será ⊕ y puede
desarrollar una reacción grave)
• Información para el paciente: incluyendo hojas informativas de 1 página sobre
regímenes de medicación ILT encdc.gov/tb/publications/factsheets/treatment.htm
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PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Generalidades (Arch Intern Med 1992;152:1869; Lancet 1992;339:135)
• Incidencia: estimada en 3-9 casos/100 000 personas anualmente; ↑ significativo del
riesgo en pcs c/enfermedad valvular o consumo de drogas intravenosas (NEJM
2013;368:1425)
• Justificación de pfx: una bacteriemia puede → EI en pcs c/valvulopatías; se usan
atb para; atb ↓ carga bacteriana → ↓ riesgo EI
• Contexto histórico: profilaxis preprocedimiento solía recomendarse más
ampliamente, ahora limitado (a partir de las directrices de la AHA 2007) a
aquellos en mayor riesgo, ya que los procedimientos representan una proporción
muy pequeña de los casos de EI (CID 2006;42:e102); es probable que ocurra
bacteriemia con más actividad diaria (comer, cepillarse); la mala higiene bucal
puede contribuir más que los procedimientos (Am J Cardiol 1984;54:797; Pediatr Cardiol
1999;20:317)
• Efectos adversos de pfx: molestias digestivas, diarrea, reacciones alérgicas, ↑
microorganismos resistentes
• Después de la implementación de las recomendaciones de la AHA de 2007 → ↓ uso
de profilaxis → no ↑ incidencia de EI por S. viridans (Circulation 2012;126:60)
Cuándo usar profilaxis: recomendaciones de la AHA/ACC (Circulation 2007;116:1736)
• Se recomienda la profilaxis en pcs con/trastornos de alto riesgo sometidos a
procedimientos de alto riesgo (deben reunir ambos criterios)
Trastornos y procedimientos de alto riesgo (cumple 1 criterio de cada → pfx)

Trastornos Procedimientos
• EI previa • Procedimientos odontológicos c/manipulación del
• Válvula cardiaca protésica o material protésico tejido gingival/región periapical del diente,
usado para la reparación de una válvula cardiaca perforación de la mucosa bucal
• Cardiopatía congénita si: • Procedimientos quirúrgicos de piel, estructuras de
(1) CC cianótica no reparada (puede tener la piel o tejido MSK infectados*
cortocircuitos y conductos paliativos) • Procedimientos en el tubo respiratorio que
(2) Reparación c/material protésico o dispositivo implican una incisión o bx de la mucosa
dentro de los últimos 6 meses respiratoria (como una amigdalectomía o una
(3) Reparación pero c/defectos residuales cerca adenoidectomía)
del parche o dispositivo protésico • Procedimientos digestivos y UG (incluidas EGD y
• Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan colonoscopia) durante infección digestiva/UG
valvulopatía cardiaca activa solamente (Nota: estos pcs deben recibir
• La enfermedad en la válvula nativa no es una atb antienterococo [p. ej., amoxicilina]; los
indicación para profilaxis procedimientos digestivos/UG c/sin infección
activa no requieren profilaxis)
* Estos pcs deben recibir un régimen activo contra EGA y S. aureus.
Regímenes antibióticos profilácticos (Circulation 2007;116:1747; Surg Infect 2013;14:73)

• Deben administrarse antibióticos en una sola dosis 60 min antes del
procedimiento
• No use cefalosporinas si hx anafilaxia, angioedema o urticaria a la penicilina
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Regímenes profilácticos para procedimientos odontológicos

Escenario Régimen
Estándar Amoxicilina 2 g v.o.
Incapaz de tomar medicamentos orales Ampicilina 2 g IM/IV o (cefazolina o Cftx) 1 g
IM/IV
Alérgico a la PCN/ampicilina Cefalexina 2 g v.o. o clindamicina 600 mg v.o. o
(azitromicina o claritromicina) 500 mg v.o.
Alérgico a la PCN/ampicilina e incapaz de tomar (Cefazolina o ceftriaxona) 1 g IM/IV o
meds orales clindamicina 600 mg IM/IV o vancomicina 15
mg/kg máximo 2 g (vanco debe ser 120 minutos
antes del procedimiento)
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Generalidades (Arch Int Med 2003;163:545; Medicine 2007;86:26)
• Definición: (1) enfermedad de > 3 sem de duración; (2) fiebre > 38.3 °C en varias
ocasiones durante ese tiempo; (3) dx dudoso después de 1 sem de evaluación
intensiva (Medicine 1961;40:1; Arch Intern Med 1992;152:21)
• Etiología: en general presentación inusual de una enfermedad frecuente, más que
una enfermedad rara; las causas posibles varían según la edad, geografía, estado
inmunitario; generalmente: infecciosa 25-30 %, inflamatoria 20-25 %, maligna 15
%, varias 5 %, sin dx en 20-30 %; nosocomial, neutropénica, FOD asociada con
VIH tiene diferentes dx y diferentes consideraciones
Etiologías de la FOD (Arch Int Med 2003;163:545; Am J Med 2015;128:1138)

Categoría Etiologías frecuentes
Infecciosa TB: etiología infecciosa más frecuente en todo el mundo; puede tener DPP ⊝, Tx
tórax, IGRA, cx de sangre, BARR en esputo; bx de ganglios, médula ósea o
hígado → dx (Int J Infect Dis 2008;12:71; J Infect 2006;52:399)
Absceso: en general abd o pélvico: (p. ej., hígado, esplénico, renal, próstata);
también retroperitoneal, dental, paraespinal; factores de riesgo incluyen EHET,
inmunosupresores, cirugía reciente, DM
Osteomielitis: p. ej., vertebral, mandibular, IPD; sx locales pueden ser min
Endocarditis (Cardiovasc Clin 1993;23:139): cultivo ⊝ en el 5 %; considerar hasta 21 d de
incubación ± medios especiales para detectar microorganismos difíciles de
cultivar; usar serología para Bartonella y fiebre Q (Coxiella); el ETT detecta el 90
% de las endocarditis que se presentan como FOD
Inflamatoria ACG: el 15 % de los casos de FOD en ancianos; véase “Pérdida de la visión”
Still del adulto: (ARJ del adulto, adultos jóvenes) fiebre + eritema macular en el
tronco con frecuencia precede artritis
También PAN, arteritis de Takayasu, AR, LES, granulomatosis c/poliangitis,
crioglobulinemia mixta (Clin Rheumatol 2012;31:1649)
Neoplásica Leucemia, linfoma (sobre todo no Hodgkin)
CA de células renales: el 15-20 % de los casos tienen fiebre (Lancet 1997;350:575),
CHC o metástasis hepáticas (Heart Lung 2013;42:67)
Mixoma auricular: fiebre en ~33 %, artralgias, embolia, ↑ IgM
Otras Fiebre por fármacos: antimicrobianos (PCN, carbapenem, cefalosporinas, sulfas,
nitrofurantoína, INH), antiepilépticos, bloqueantes H1 y H2, antiarrítmicos, AINE,
antihipertensivos (hidralazina, IECA), antitiroideos (PTU); eosinofilia y erupción
cutánea sólo en el 25 % (Arch Intern Med 1996;156:618)
Endocrina: hipertiroidismo, tiroiditis, Feoc, insuficiencia suprarrenal
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Otras: síndromes de fiebre periódica hereditaria (fiebre mediterránea familiar);

coagulación (EP, TVP, hematoma); fiebre facticia
Diagnóstico (Infect Dis Clin North Am 2007;21:867; Am J Med 2015;128:1138.e1)

• Anamnesis detallada: viajes, contactos enfermos, exposición a animales,
exposición al aire libre (bosques, lagos, océano), inmunosupresión, meds y
toxinas, hx de comidas inusuales, síntomas de localización; la revisión de los
sistemas podría dar pistas sobre la categoría de la enfermedad (pérdida de
peso/anorexia temprana es el sello distintivo de la malignidad)
• Examen completo: LAN, erupción o lesiones cutáneas, soplo nuevo, HSM, artritis,
claudicación mandibular
• TC de abdomen/pelvis puede revelar etiología en hasta el 20 % de los casos
(Radiology 1980;136:407)
• Bx (MO, hígado, ganglios, arteria temporal) como paso final o si hay síntomas de
localización
Figura 7-4. Enfoque de diagnóstico de FOD
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(De Roth AR, Basello GM. Approach to the Adult Patient with Fever of Unknown Origin. Am Fam Physician
2003;68(11):2223-2229. Copyright © 2003 American Academy of Family Physicians. Todos los derechos
reservados.)
Manejo (Arch Intern Med 1996;156:618)

• Los antimicrobianos empíricos en general no son útiles, excepto en fiebre
neutropénica
• Hasta el 50 % de los casos son idiopáticos, la mayoría de ellos se recupera
espontáneamente
• Cuándo derivar: según sea necesario por dx; si el dx es incierto, consultar EI
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR

GARRAPATAS
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Generalidades (http://www.cdc.gov/niosh/topics/tick-borne; http://www.niaid.nih.gov/topics/tickborne)

• La enfermedad transmitida por garrapatas puede ser causada por bacterias, virus o
parásitos; halladas en todo Estados Unidos, frecuentemente en el noreste; la
incidencia es ↑, en parte por ↑ asentamiento en áreas rurales
• Presentación: desde enfermedad seudogripal leve hasta infección fulminante; sx
frecuentes incluyen fiebre, mialgias, artralgias, exantema, cflea y cansancio
• Epidemiología: > 25 000 casos/año; más frecuente en los meses de verano; ↑ riesgo
en trabajadores al aire libre y otros con actividad al aire libre
• Prevención: a aquéllos c/ ↑ riesgo, aconsejarles reducir la exposición usando
prendas de colores claros con mangas y pantalones, calcetines y sombreros cuando
sea posible; uso de repelente de insectos antes de comenzar actividad al aire libre,
y búsqueda diaria de garrapatas durante los periodos de exposición, incl axilas,
ingles y cuero cabelludo; tamaño de las garrapatas adultas » semillas de sésamo,
ninfas ≈ semillas de amapola
• Asesoramiento: si se encuentra una garrapata, eliminar inmediatamente
tomándola c/ delicadeza con una pinza de punta fina; tomar lo más cerca de la piel
y tirar en forma sostenida hasta extraerla completamente; lavar el área c/jabón y
agua
ENFERMEDAD DE LYME
Generalidades (CDC 2012; CID 2006;43:1089; JAMA 2016;315:16)

• Microbiología: patógeno B. burgdorferi, una bacteria espiroqueta; el vector es L.
scapularis (“garrapata de patas negras”/“garrapatas del ciervo”, este/medio oeste
de Estados Unidos) o I. pacificus (costa oeste); la infección en general requiere
que la garrapata esté adherida > 24 h; los huéspedes animales incluyen ciervo de
cola blanca y roedores
• Epidemiología: cuándo: puede ocurrir todo el año, pero la mayoría de los casos
aparecen en junio/julio; dónde: Nebraska, medio oeste de Estados Unidos; el 96 %
de los casos en Connecticut, Delaware, Massachusetts, Maine, Michigan, Nueva
Hampshire, Nueva Jersey, Nueva York, Pennsylvania, Vermont y Wisconsin;
quiénes: frecuente en niños, la distribución en adultos es máxima ~40-50 años;
puede haber reinfección
Presentación (NEJM 2001;345:115; JAMA 2016;315:16)
• Eritema migratorio: aparece en el 70 % de los pcs c/enfermedad de Lyme:
apariencia clásica es lesiones calientes, no pruriginosas/no dolorosas expansivas (>
5 cm) “en ojo de buey” en el sitio de la picadura de la garrapata; también puede
ser eritema confluente, vesículas, pústulas, púrpura; distinta de la reacción por
picadura local: pequeñas pápulas que se resuelven solas en 1-2 d después de la
eliminación de la garrapata
• Evolución natural: enfermedad no tratada progresa en 3 estadios, c/presentaciones
individuales variables; con frecuencia falta 1 estadio o más; el 10 % de los pcs son
totalmente asx
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Etapas de la enfermedad de Lyme no tratada (NEJM 2001;345:115; cdc.gov/lyme)

Etapa Manifestaciones
Localizada temprana (3-30 d después de Derm: eritema migratorio (EM) (70-80 %), Naturaleza: fiebre,
la picadura de garrapata) mialgias, fatiga, LAN
Diseminada temprana (d-sem) Sx SNC (15 %): parálisis de Bell (8 %), meningitis, ataxia,
radiculopatía; Derm: lesiones de EM adicionales/múltiples;
CV (1-5 %): bloqueo AV, miocarditis;
Artritis: articulaciones grandes, sobre todo rodilla, puede ser
MT
Diseminada tardía (sem-meses) SNC (5 %): polineuropatías, déficit cognitivo sutil (5 %);
Artritis (60 %): recurrente, inflamatoria
Diagnóstico
• Serología: ELISA y Western blot confirmatorios son las únicas pruebas
diagnósticas aprobadas por IDSA y CDC; Western blot ⊕ si 2 bandas para IgM
o 5 bandas para IgG
• Enfermedad localizada temprana: diagnóstico clínico mediante examen e hx
exposición potencial/real a garrapatas; con frecuencia el momento es dudoso: si se
sospecha enfermedad temprana, tratar; si ELISA ⊝, considerar dx alt y repetir la
prueba durante la adolescencia
• Enfermedad diseminada: serología: ELISA → si ⊕, Western blot confirmatorio;
puede permanecer ⊕ después del tx (aun la IgM, en algunos casos)
Tratamiento (CID 2006;43:1089)
• Tx: determinado por sitio/gravedad de las manifestaciones
Tx de la enfermedad de Lyme (CID 2006;43:1089)

Manifestación/indicación Antibióticos (alternativos) Curso
Eritema migratorio Doxiciclina 100 mg v.o. 2 × d 14-21 d
Parálisis de Bell (amoxicilina 500 mg v.o. 3 × d, cefuroxima 500 mg
Bloqueo cardiaco de 1º v.o. 2 × d)
Artritis (sin enfermedad del Doxiciclina 100 mg v.o. 2 × d 28 d
SNC) (amoxicilina 500 mg v.o. 3 × d, cefuroxima 500 mg
v.o. 2 × d)
Meningitis Ceftriaxona 2 g vía IV 1 × d 12-28 d
Radiculopatía (PCN G 4 millones U IV cada 4 h, cefotaxima 2 g
Bloqueo AV de 2.º/3.º vía IV cada 8 h)
los sx de meningitis justifican PL; manejo de la
arritmia
• Artritis persistente después de tx v.o. → 4 sem de atb v.o. o 2-4 sem de atb vía IV
• Síndrome de enfermedad de Lyme postratamiento: el 10-20 % de los pcs
consultan por sx persistentes después del tx, incl déficits cognitivos, cansancio y
artralgias; potencialmente autoinmunitaria pero no infección persistente 2/2;
ECA no han mostrado mejoras en los resultados c/atb prolongados (NEJM
2001;345:85; Neurology 2008;70:992)
OTRAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS
Anaplasmosis/ehrlichiosis (CID 2006;43:1089; JAMA 2016;315:16)
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• Microbiología: bacteria intracelular, infecta Leuco; Anaplasma phagocytophilum

transmitida por garrapatas Ixodes (con frecuencia c/Lyme); en el sudeste de
Estados Unidos, Ehrlichia chaffeensis diseminada por garrapata
Amblyomma/Dermacentor
• Geografía: en todo el sur de Estados Unidos, principalmente en Delaware, Maine,
Michigan, Nueva Hampshire, Nueva Jersey, Nueva York, Rhode Island, Vermont,
Wisconsin
• Presentación: s/sx: fiebre, sx sistémicos, cflea; ± exantema (30 %); 1-4 sem
después de la exposición
Laboratorios: leucopenia, trombocitopenia, PFH elevadas
• Diagnóstico: frotis de sangre periférica muestra inclusiones, ELISA para Ac
• Tx: doxiciclina 100 mg v.o. 2 × d × 10 d; alt: rifampicina 300 mg v.o. 2 × d × 10 d
Babesiosis (CID 2006;43:1089; NEJM 366:2397; JAMA 2016;315:16)
• Microbiología: protozoo intracelular infectado de GR; Babesia microti; transmitida
por garrapatas I. scapularis; con frecuencia cotransmitida c/Lyme; puede
transmitirse por transfusión de sangre
• Geografía: noreste/medio oeste de Estados Unidos (similar a Lyme), en la costa y
en el interior
• Presentación: s/sx: fiebre, síntomas sistémicos, artralgias, N/V, exantema (rara vez)
Laboratorios: anemia hemolítica ± trombocitopenia, incl LDH, PFH elevadas
Complicaciones: posible infección grave, c/hemólisis, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, SDRA, CID; ↑ riesgo si inmunocomprometido,
asplénico, ancianos
• Diagnóstico: análisis de gota fina muestra los parásitos o PCR Babesia (si
parasitemia baja)
• Tx: atovacuona 750 mg v.o. cada 12 h + azitromicina 500 mg v.o. × 1, luego 250
mg v.o. × d, × 10 d; para infección grave (> 5 % parasitemia) → internación
Fiebre manchada de las Montañas Rocosas (cdc.gov/rmsf)
• Microbiología y epidemiología: bacteria patogénica intracelular Rickettsia
rickettsii; transmitida por Dermacentor “garrapata americana del perro” en el este
de Estados Unidos
• Geografía: en todo Estados Unidos, incidencia más alta en Missouri, Alaska,
Oklahoma, Tennessee, Carolina del Norte
• Presentación: fiebre, luego exantema: lesiones eritematosas, maculopapulares, no
pruriginosas, de distribución centrípeta, pueden incluir palmas y plantas; erupción
cutánea presente en el 90 % (pero ausente en el 10 % y ausente en el 50 % en los
primeros 3 d de la enfermedad (cuando con frecuencia se presentan pcs); petequias
= más grave
• Diagnóstico: con frecuencia clínico; también puede verse aumento de los Ac (2
títulos separados 2-4 sem)
• Tx: doxiciclina 100 mg v.o. 2 × d × 7-14 d
Otras (cdc.gov/ticks/diseases)
• Otras especies de Rickettsia: R. parkeri en el SE de Estados Unidos y la especie
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364D en la costa de O, ambos causan fiebre con escara en el sitio de fijación de la

garrapata
• Tularemia: cocobacilo Gram ⊝ Francisella tularensis transmitida en todo Estados
Unidos; también se puede transmitir manipulando cadáveres de animales
infectados o inhalando aerosolizados (exposición “cortacésped”); sx pueden
incluir úlceras, Neum, compromiso ocular o faríngeo; dx por serología (notificar a
lab si se sospecha)
• Enfermedad eruptiva asociada a la garrapata del sur (EEAGS):
microorganismo desconocido, se cree que es Borrelia lonestari 2/2; transmitida en
SE, medio oeste sur de Estados Unidos; sx similares a Lyme; sospechar en área sin
Lyme endémico
• Fiebre recurrente transmitida por garrapatas: en Estados Unidos, Borrelia
hermsii en el oeste y Borrelia turicatae en sudeste y centro; sx incluyen fiebre alta
que dura ~3 d y d-semanas de convalecencia; puede → HoTA, SDRA; dx por
extendido de sangre/cultivos
• Otras especies de Borrelia: B. miyamotoi en NE, causa fiebre pero raramente
erupción; B. mayonii en Midwest, presentación similar a B. burgdorferi
• Enfermedades virales transmitidas por garrapatas: incluye el reovirus de la
fiebre por garrapata de Colorado en el oeste de Estados Unidos; Virus Powassan
en NE, N-central de los Virus Heartland en el centro de Estados Unidos
• Tick parálisis: considerar 2/2 la saliva de la garrapata, no infección; tx está
quitando la garrapata
Cuándo derivar (CDC)
• Si el pc tiene signos clínicos de complicaciones médicas graves (bloqueo cardiaco
de alto grado, sx de meningitis, alteraciones metabólicas, enfermedad grave) →
DU; si dx dudoso, tx resistente al tratamiento, interpretación dudosa de los
resultados, u otras preocupaciones → infectólogo
• Informe: todas las enfermedades mencionadas son informables a los departamentos
de salud locales
MEDICINA DEL VIAJERO

Generalidades (http://tinet.ita.doc.gov, 2011 data; J Travel Med Infect Dis 2010;17:38)
• > 60 millones de visitas internacionales por ciudadanos de Estados Unidos en 2012;
37 millones de ellas fuera de N. América; la mayoría de los planes de viajes > 60 d
de anticipación, pero pocos buscan consejos de salud relacionados con viajar; para
buscar consejos de viaje es probable que consulten MAP
• Los viajeros pueden estar expuestos a muchos riesgos para la salud, incluida la
infección (digestiva, ITS) y complicaciones de problemas médicos en sitios de
pocos recursos o remotos; sin embargo, estos riesgos pueden ↓ c/estrategias
conductuales y prevención
• Visitas de amigos y familiares (VAF): término con frecuencia usado para derivar a
inmigrantes de países en desarrollo que regresan a casa; las definiciones son
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amplias pero se enfocan en aquellos c/ ↑ riesgo de enf infecciosa durante viajes; en

2011, > 40 % de los viajeros con base en Estados Unidos fuera de Norteamérica se
enlistan en las VAF con propósito de visita
Abordaje general (Ann Intern Med 2012;156:ITC6–1; AFP 2009;80:583)
• Evaluación del viajero: estado inmunitario, embarazo, HxMP, medicaciones,
estado mental, factores de riesgo conductuales
• Evaluación del viaje: tiempo hasta la partida, destino, duración, temporada, fuentes
de comidas, actividades planificadas, transporte (incl viajes en crucero), altitud
• “Precauciones universales”: asesoramiento previaje para reducción del riesgo
• Vacunaciones: rutina y área apropiada; derivar a clínica especializada en viajes
• Evolución médica pasada: pcs c/hx compleja o significativa debe llevar un
resumen incluyendo medicamentos, alergias, ± ECG; evalúe los factores de riesgo
de CV/pulmo (véase “Evaluación médica previa al vuelo” más adelante)
Consejos generales
• Hidratación/actividad: precaución c/alcohol (hemoconcentración → ↑
intoxicación/efecto de resaca)
• Medicamentos: llevar en el equipaje de mano, envases originales si se pasa por
aduanas; copia de Tx/nota del médico para agujas, objetos cortantes o
medicamentos problemáticos para seguridad aeroportuaria
• Ítems de urgencia: en el equipaje de mano tener bocadillos/insulina (DM),
inhaladores de urgencia, medicamentos para la migraña, NTG
• Enfermedad tromboembólica: 2-4 × ↑ riesgo c/viaje aéreo prolongado (↑ en vuelos
> 4 h): ↑ estasis venosa ± hemoconcentración, coagulopatía (Ann Intern Med
2009;151:180);
Todos los pacientes: movimiento frecuente, hidratación adecuada, ejercicios de
tobillo/rodilla
Pcs de alto riesgo: medias de compresión ajustadas o dosis única de HBPM; AAS
solo ineficaz (Chest 2004;126:338; JGIM 2007;22:107)
• Desfase horario (jet lag): en general aparece si la diferencia horaria es de > 5 h; se
manifiesta como insomnio/cansancio durante el d (NEJM 2010;362:440); el ajuste en
general es peor con vuelos hacia el este debido a que el d es más “corto”, más
difícil acortar el ciclo circadiano; el ajuste natural toma ~1 d/zona horaria; la
melatonina puede ser útil: 0.5-3 mg tomados 30 min antes de la hora de acostarse,
útil tratar con “dosis de prueba” antes
• Momento de la medicación: si el momento de tomar los medicamentos es crítico,
seguir el horario de “casa” o para los viajes largos cambiar gradualmente a la hora
“local”; para otros medicamentos, ajustar la dosis a las horas “locales” de
inmediato; DM: viajes hacia el este = d más corto = menos insulina, y viceversa
Asesoramiento sobre seguridad (Ann Intern Med 2012;156:ITC6; AFP 2009;80:583; cdc.gov/travel)
• Indicado para todos los pcs; la atención de cada tema depende del pc y la naturaleza
del viaje
• Preparación para emergencias: saber dónde encontrar atención médica (ASTMH,
Departamento de Estado, las embajadas tienen listas); considerar el seguro de
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evacuación y la etiqueta de alerta médica si está indicado

• Transporte: AAM es la causa principal de muerte prevenible de los viajeros
internacionales de Estados Unidos; niveles adecuados de precaución y atención
para regirse en las rutas; usar conductores con licencia y vehículos más
grandes/nuevos cuando sea posible; usar los cinturones de seguridad en los
vehículos, cascos en motocicletas
• Seguridad: estar alerta del entorno, sobre todo en áreas no familiares; evitar
mostrar ítems que puedan convertirlo en un blanco (p. ej., joyas, teléfonos
móviles)
• Comportamiento sexual: los pcs pueden tener comportamiento sexual de ↑ riesgo
en el exterior; los contactos pueden tener ↑ prevalencia de ITS; siempre usar
protección de barrera (puede necesitar llevar paquetes)
• Comida y agua: en regiones o países ↓ desarrollados; el segmt con frecuencia es
malo en los turistas de los hoteles (aunque estén en riesgo); agua: hervida,
químicamente purificada, comercial embotellada o carbonatada, incluso para
cepillado de los dientes; evitar hielo en bebidas; comidas: calientes, recién
cocidas; no consumir comidas que no puedan ser hervidas o peladas (Lancet
2000;356:133)
• Higiene: lavado de manos frecuente, usar gel de alcohol si no hay disponibles agua
y jabón
• Exposición al Zika: véase cdc.gov/zika para mapas actualizados; los territorios
incluyen México, el Caribe, gran parte de América Central/Sur, África
subsahariana y SE Asia); el riesgo principal es para hombres o mujeres
embarazadas o que desean un embarazo
Mujer: evitar viajar si está embarazada o planea un embarazo; evitar el embarazo
y usar preservativos durante 8 semanas después de salir del área de Zika
Hombre: usar preservativos durante el viaje y durante 6 meses después de salir del
área de Zika
Prevención: DEET (~30 % de concentración) o picaridin (20 %) en la piel,
permetrina en la ropa
• Seguridad en el agua: nadar en áreas designadas; tener precaución en aguas dulces
en países en desarrollo (esquistosomiasis), usar zapatos en suelo/arena c/probables
residuos animales (ancilostomas, estrongiloides)
• Exposición ambiental: protectores solares adecuados, redes, protección para
controlar calor/frío
• Evitar los animales: mantenerse lejos de animales desconocidos para el viajero;
atención urgente en caso de picaduras o mordeduras
• Altura: por ascenso rápido a > 2 800 m, acetazolamida 125 mg 2 × d, comenzando
1 d antes del ascenso; e/c: parestesias, polaquiuria (NEJM 2001;345:107)
• Submarinismo: esperar de 12 a 24 h antes del vuelo si se realiza una inmersión por
d, de 24 a 28 horas si se realizan varias inmersiones por d (Aviat Space Environ Med
1990;61:1130)
Vacunación (CID 2006;43;1499; CDC “Yellow Book” for Int’l Travel 2012, www.cdc.gov/travel)
• Vacunas de rutina sobre todo aconsejable antes del viaje internacional (véase
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“Vacunaciones”):
Tétanos, difteria: cada 10 años Tdap
Sarampión, paperas, rubéola: títulos ⊕ o 2 dosis de PSR para viajeros
internacionales nacidos después de 1957
Gripe: todo el año si es posible, porque la estación de la gripe varía según la
región
• Requeridas para algunos viajes
Fiebre amarilla: endémica en partes de África ecuatorial + Sudamérica (no
Asia); los requerimientos de vacuna varían según el país; las vacunas tienen
efectos adversos graves ~1/100 000; beneficios > riesgos para la mayoría de los
viajeros hacia áreas de alto riesgo; precaución en embarazadas y ancianos;
refuerzo cada 10 años no es necesario para la OMS o CDC (MMWR 2015;64:23);
verificar los requisitos del país: www.cdc.gov/travel
Meningococo: recomendada en el “cinturón” del África subsahariana en la
estación seca; requerida para realizar el Hajj
• Recomendada para algunos viajeros
Hepatitis A: todos los viajeros que van a países en desarrollo; 1 dosis →
protección a corto plazo en 94-100 % de los adultos; 2.ª dosis a los 6-12 meses
para protección prolongada; si ancianos/enfermos/inmunocomprometidos,
considerar Ig (administrar en un sitio anatómico separado)
Fiebre tifoidea: vacuna si países con ↑ riesgo o si se espera exposición
prolongada a comida/agua insalubre; IM (refuerzo cada 2 años) o v.o. (1
comprimido QOD x 4; refuerzo cada 5 años; vacuna viva; no estando en atb o
inmunocomprometido)
Poliomielitis: los adultos previamente vacunados requieren un solo refuerzo de
vacuna inactivada de por vida antes de viajar a países c/transmisión actual (incl
Afganistán, India, Paquistán, Nigeria)
Hepatitis B: para áreas endémicas (la mayor parte de
África/Asia/Sudamérica/Europa del este/Península ibérica/Ártico) o si hay
probabilidad de contactos c/sangre/líquidos corporales con
médicos/sexuales/etc.; véase “Vacunaciones” y “VHB”
Encefalitis japonesa: considerar para viajar al sur y este de Asia o el Pacífico
occidental durante temporada de transmisión (verano-otoño, estación de lluvias
en los trópicos) si se va a quedar ≥ 1 mes o visitar áreas rurales/de agricultura
(MMWR 2010;59:1)
Rabia: considerar si va a estar en cuevas, trabajo rural o campamentos,
exposición animal o permanecer > 1 mes en áreas endémicas (India, sureste de
Asia, África) sin Ig postexposición disponible (CMAJ 2008;178:567)
• Sin indicaciones civiles para vacunación contra cólera, peste, tifus exantemático o
ántrax
• Esquema: varias vacunas en misma consulta está bien, pero las de virus vivos deben
separarse 1 mes
Infección digestiva (diarrea del viajero) (NEJM 1993;328:1821; IDCNA 2012;26:691; CID
2006;43:1499)
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• Incidencia de 20-90 % durante las primeras 2 sem en gran parte del sur de Asia,
África, Medio Oriente, México, América Central/Sur; casi todas benignas y
autolimitadas (3-5 d); etiología más frec es enterotoxigénico E. coli (ETEC)
• Prevención: en general las fuentes son transmisión fecal-bucal, incluyendo agua
corriente (+ hielo), comidas no cocidas y no pasteurizadas, condimentos,
vendedores callejeros, manipuladores de alimentos, platos no estériles
Considerar subsalicilato de bismuto (525 mg 4 × d) como profilaxis a corto plazo
en pcs sanos; hasta 65 % de eficacia (los medicamentos pueden causar
oscurecimiento temporal de la lengua/las heces) (CID 2002;34:628)
Considerar atb profilácticos (quinolonas o rifaximina) para pcs de alto riesgo
(EII, enfermedades asociadas graves, inmunocompromiso, pcs que toman IBP)
o viajes de alto riesgo
• Autotx (J Trav Med 2009;16:161): si no se resuelve a las 72 h, buscar atención médica
Tratamiento para la diarrea del viajero

Gravedad Tratamiento
Leve Reposición de líquidos: gran cantidad de caldos, jugos, etc.
con frecuencia suficiente tx; rehidratación bucal si ↑ diarrea
acuosa (NEJM 1990;323:891)
Moderada (3-5 deposiciones/d, sin Líquidos + medicamentos antimotilidad: loperamida por
fiebre) hasta 48 h, reemplazo de líquidos, ± atb (CID 2008;47:1007)
Grave (fiebre, sangre, mucosa, > 5 Antibióticos + reposición de líquidos
deposiciones/d) Cipro 500 mg 2 × d × 1-3 d (↑ resistencia en el sudeste
asiático; evitar en el embarazo)
Alt: Azithro 1 000 mg × 1 (e/s: náusea) or 500 mg al d × 3 d
Prevención del paludismo (NEJM 2008;359:603; IDCNA 2005;19:185; CDC Yellow Book 2012)
• Riesgo: veáse cdc.gov/malaria/map y who.int/malaria/travellers para áreas con
endemicidad regional; el riesgo también depende del tipo de alojamiento, estación,
elevación y duración de la exposición; ↑ riesgo en embarazadas, militares o
inmigrantes VFR
• Autoprotección (también ↓ otras enfermedades transmitidas por vectores):
repelente de insectos (DEET 20-50 % o picaridina > 20 % reaplicar c/48 hrs),
mangas largas, pantalones; redes + mosquiteros tratados con permetrina ropa y
ropa de cama si duerme sin aire acondicionado (ventanas abiertas)
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Regreso de los viajeros (J Travel Med 2000;7:259; CID 2007;44:1560; BMC Infect Dis 2012;12:386)
• Consultas frecuentes: enfermedad digestiva persistente (10 %), lesiones de piel (8
%), infecciones respiratorias (5-13 %, según la estación), fiebre (hasta 3 %)
(cdc.gov)
• Generalidades de exposición: picaduras de insectos, mordeduras de animales,
nadar en agua dulce, contactos sexuales, consumo de carne cruda, mariscos o
productos lácteos no pasteurizados
• Fiebre: requiere atención médica urgente durante y después del viaje; paludismo es
la etiología más frecuente (~20 %); P. falciparum potencialmente mortal, con
frecuencia difícil de diagnosticar; P. vivax u ovale pueden recidivar meses después
(hipnozoítos latentes), aun c/profilaxis; también considerar dengue,
chikungunya, Zika, fiebre tifoidea, hepatitis virales, VIH agudo, leptospirosis,
rickettsia, esquistosomiasis
• Enfermedad gastrointestinal: si fiebre y colitis, realizar cultivos de heces; si los sx
digestivos altos predominantes, considerar Giardia lamblia, Cyclospora; si
inmunocomprometido o diarrea > 10-14 d, H+P
• Enfermedad respiratoria: sx persistentes/enf respiratoria inferior, considerar
Legionella, gripe, TB
Referencias/recursos en línea para más info
• Página web de los CDC para los viajeros y “libro amarillo”: cdc.gov/travel
• WHO International Travel and Health: www.who.int/ith/en/
• Global TravEpiNet: herramientas para la toma de decisiones clínica:
www.gten.travel
Cuándo derivar (AFP 2009;15:583)
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• Cuando el viajero o el destino son c/↑ de riesgo o complejidad: medicina del

viajero
• Enfermedad posviaje: viajes/infectólogo si enfermedad grave o ante cualquier
duda en dx/ manejo
EVALUACIÓN MÉDICA PREVIA AL VUELO
• Enfoque general: para consejos de viaje sobre: condiciones médicas a

continuación, muy basadas en la opinión de expertos en lugar de la riqueza de la
evidencia; para pacientes con condiciones médicas importantes, involucrar a
especialistas para asesorar al pc sobre sus riesgos de viaje específicos y medidas
para ↓ riesgo
Enfermedad cardiovascular (Ann Intern Med 2004;141:148)
• Contraindicaciones: SCA/ICP reciente (< 3 semanas), angina inestable, IC
descompensada, enfermedad valvular sintomática (administrada ↓ PaO2 en vuelo),
arritmias graves
• DACI: los pacientes deben solicitar una búsqueda manual (las varillas de detección
de riesgo teórico pueden → disparar).
• Traer ECG reciente para enfermedad cardiaca, MPP o DCI (con y sin imán) y nota
reciente de visita al consultorio con un resumen de la historia clínica
(intervenciones previas, etc.)
• Indicaciones CV para oxígeno en vuelo: NYHA clase III ICC, angina, enfermedad
cardiaca congénita cianótica, hipertensión pulmonar/insuficiencia cardiaca derecha
(Can J Cardiol 2004;20:1314)
Enfermedad pulmonar (Aviat Space Environ Med 2003;74:A1)

• Contraindicaciones: NTX reciente, hipoxia severa
Indicaciones para el oxígeno en vuelo (Thorax 2002;57:289)

SaO2 en reposo en el aire de la Recomendación
habitación
> 95 % O2 suplementario no indicado
< 92 % O2 suplementario indicado
92-95 % Con factores de riesgo, * O2 suplementario no indicado
92-95 % Sin factores de riesgo, * O2 suplementario indicado
*Factores de riesgo: Hipercapnia, VEF1 < 50%, enfermedad cardiopulmonar grave, hipertensión
pulmonar, hospitalización reciente por enfermedad pulmonar, incapacidad para caminar < 50 m,
enfermedad cerebrovascular
• Casa O2: ↑ velocidad de flujo 1-2 L/min (Chest 2008;133:1002)

• Asma: los inhaladores de rescate β-agonistas de mano llevan un curso de
corticoesteroides
• Fibrosis quística y bronquiectasia: puede necesitar medicamentos atb y de
eliminación de secreciones; mantenerse bien hidratado
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Enfermedad infecciosa (Lancet 2005;365:989)

• Contraindicaciones: infecciones respiratorias activas/contagiosas (p. ej., TB,
neum, gripe) y sinusitis grave no tratada (p. ej., cultivos negativos) (Lancet Infect Dis
2010;10:176).
• IVRS sin complicaciones/infecciones sinusales leves: considerar un
descongestionante profiláctico debido a un mayor riesgo de dolor, vértigo e
incluso la perforación de MT
Neurológico (Aviat Space Environ Med 2003;74:A1)
• Contraindicaciones: accidente cerebrovascular < 2 semanas, convulsión no
controlada t/o
• Migrañas: puede ser desencadenado por un viaje en avión; llevar medicamentos
profilácticos y de rescate
Otro
• Embarazo: el transporte aéreo es seguro para embarazos sin complicaciones < 36
semanas de gestación; pcs con ↑ riesgo de TVP → se recomiendan medidas
preventivas (véase antes) (Obstet Gynecol 2009;114:954)
• Procedimientos: espere 2 semanas después de la cirugía abierta, 1 d para los
procedimientos laparoscópicos o la colonoscopia sin complicaciones (Am Fam
Physician 1999;60:801)
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ARTRALGIAS Y ARTRITIS
MONOARTICULAR
Generalidades (AFP 2003;68:83; 2011;84:653; 2016;94:810; JAMA 2007;297:1478)
• Definiciones: monoarticular (1 articulación) frente a oligoarticular (2-4
articulaciones) frente a poliarticular (> 4 articulaciones)
• Anamnesis: Hx y ExF son críticas para aclarar el tipo de dolor en las articulaciones
(p. ej., monoarticular inflamatorio, poliarticular no inflamatorio); sin traumatismos
o dolor/hinchazón articular previos; hx sexual (gonococo); consumo
alcohol/diuréticos/consumo de mariscos (gota); UFIV, inmunosupresión,
articulaciones protésicas, DM, inyección de corticoesteroides, ↑ edad, celulitis
(séptica); insuficiencia renal (consideraciones de tx, gota); viajes, exposición a
garrapatas (Lyme); uso de anticoagulantes, t/o hemorrágico (↑ riesgo de
hemartrosis); cronicidad aguda (días) frente a crónica (> 2 semanas)
Dolor inflamatorio: enrojecimiento en la articulación específica, rigidez
prolongada de la mañana (> 30 min), mejora del dolor/rigidez con el
movimiento/ejercicio
Articular frente a periarticular (bursitis, tendinitis): RDM pasivo < doloroso
que la RDM activo en el proceso periarticular
Dolor no inflamatorio, poliarticular/de tejidos blandos: considerar la
fibromialgia (véase “Fibromialgia”)
Manifestaciones extraarticulares: fiebre/escalofríos (artritis séptica),
enfermedad GI (artritis reactiva, artritis asoc EII), dolor/lesiones genitales
(gonococos), erupción (psoriasis, LES, exantemas virales, eritema migratorio),
úlceras mucocutáneas (LES), enfermedad inflamatoria del ojo
(espondiloartropatías seronegativas, RA)
• Diagnóstico diferencial: no inflamatorio: artrosis, lesión mecánica (ligamento),
hemartrosis, necrosis vascular, tumor maligno. Inflamatorio: enfermedad del
cristalino (gota), artritis séptica, inmunomediado, espondiloartropatía (psoriasis),
LES, sarcoidosis
Evaluación
• Examen: evaluar el calor, enrojecimiento, derrame, sensibilidad en la línea
articular, crepitación ósea con flexión, erupción cutánea o rotura de la piel,
hinchazón de los tejidos blandos, tofos, enfermedad extraarticular (véase antes)
Rango de movimiento: ↓ RDM activo con preservación del RDM pasivo sugiere
causa de tejido blando (periarticular); RDM activo y pasivo limitados sugiere
más probablemente afectación articular; el dolor significativo con RDM
mínimo se relaciona con artritis séptica
Enfoque de manejo de la artritis
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(Adaptado de Sabatine MS. Pocket Medicine: The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal
Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2017. Con autorización.)
• Artrocentesis: si hay derrame; recuento de linfocitos con fórmula, tinción de Gram,

cristales, tinción de Gram y Cx); también es apropiado aspirar la bolsa si hay
bursitis; véase discusión en “Gota”
• Imágenes: las radiografías son útiles para evaluar fracturas (h/d traumatismo),
condrocalcinosis (DPFC) por cambios degenerativos (artrosis), erosiones (AR,
gota, osteomielitis); otras imágenes dependen del entorno clínico
• Laboratorio: CS si se sospecha artritis séptica; si sospecha, pruebas de Ac de
Lyme; VSG, PCR en artritis inflamatoria; ácido úrico si sospecha de gota; FR y
PCC si son poliarticulares o monoarticulares sin otra explicación
• Afecciones monoarticulares comunes:
Bursitis: inflamación/lesión de la bolsa (proteger las prominencias óseas) 2/2 a
degeneración, infección, lesión, cristales, RA; p/c dolor al moverse/descansar,
hinchazón, sensibilidad focal ± ↓ RDM; alcohol, DM, inmunosupresión son
factores de riesgo para la bursitis séptica
Tratamiento: evite actividades que ↑ dolor, protección de las articulaciones,
AINE, hielo, calor, TP; inyección intrabursal de corticoesteroides en casos
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resistentes al tratamiento
Bacteriana: factores de riesgo: artropatía previa (artritis reumatoide, artritis
reumatoide, gota, prótesis articulares), inmunosupresión, infección cutánea,
UFIV, inyección previa de corticoesteroides intraarticulares (Lancet 2010;375:846)
Manejo: artrocentesis temprana con recuento de linfocitos y Cx; obtener CS; atb
tempranos; si se detecta/alta sospecha → DU/ortopedia para artrocentesis en
serie ± lavado quirúrgico; también involucrar identificación para infecciones
articulares protésicas (Infect Dis Clin N Am 2012;26:29)
Artritis séptica no gonocócica: S. aureus >> otros Gram ⊕ o BGN; típicamente
monoartritis (articulación grande) pero 20 % involucra > 1 articulación; puede
no haber sx sistémicos; inoculación directa frente a diseminación a partir de
infección contigua frente a bacteriemia (p. ej., endocarditis)
Infección gonocócica diseminada: por lo general, joven sexualmente activo
(lesiones cutáneas oligoarticulares o poliarticulares agudas, típicamente
migratorias); véase “Artritis poliarticular”
Hemartrosis: analgésicos, aspiración/inyección, manga de compresión para evitar
la reacumulación, evaluación del t/o hemorrágico
Consulte “Gota”, “Lyme”, “Artritis poliarticular”, sección de la articulación
respectiva (p. ej., “Cadera”).
ARTRITIS POLIARTICULAR
• Anamnesis: sx agudos o crónicos (> 2 meses), inflamatoria o no inflamatoria, tipo
de articulación afectada (periférica o axial, nativa o protésica, pequeña o grande),
simétrica o asimétrica, episódica o continua frente a migratoria, # de articulaciones
afectadas: monoarticular (1); oligoarticular (2-4); poliarticular (> 4); presencia de
otra enfermedad o sx (p. ej., EII, sarpullido, úlceras en la boca)
• Protocolo diagnóstico: FR, PCC (para AR, más adelante), VSG, PCR; comienzo
agudo (<6 sem), considerar serologías para parvovirus B19, VHB, VHC, Lyme
• Diagnóstico diferencial: además de las enfermedades específicas citadas a
continuación: artr (no inflamatoria); gota/seudogota; lupus, PMR;
sarcoidosis/Lofgren (asociada c/adenopatía hiliar, eritema nudoso); enfermedad de
Still de inicio de edad adulta (asociada c/fiebre alta, erupción, ↑ ferritina);
vasculitis sistémicas (p. ej., granulomatosis con poliangitis, granulomatosis
eosinófila con poliangitis); hemocromatosis (sobre todo c/afectación MCF o de
muñeca); síndrome antisintetasa, enfermedad del suero; paraneoplásica o
relacionada con quimioterapia (específicamente inhibidores del punto de control)
ARTRITIS REUMATOIDE (AFP 20;84:245; Ann Intern Med 200;53:ITC; Lancet 200;376:094)
• Definición: artritis inflamatoria simétrica que afecta múltiples articulaciones
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periféricas
• Epidemiología: el 0.5-1 % de los adultos caucásicos; incidencia máxima 50-60
años
• Factores de riesgo: ↑ edad, ♀ > ♂, HxF, loci HLA-DRB1; tabaquismo
• Manifestaciones extraarticulares: observadas en el 30-50 % de los pcs; consisten
en síndrome de Sjögren (sequedad ocular/bucal, muy frecuente), pulmonares
(EPI), vasculitis, cardiacas (pericarditis/ArtC), cutáneas (nódulos reumatoides),
anemia de la enfermedad crónica, síndrome de Felty (AR + neutropenia +
esplenomegalia + infecciones recurrentes)
• Complicaciones: ↑ riesgo de infección, subluxación cervical → dolor, insuficiencia
neuro, inestabilidad; mayor riesgo de ECV
Criterios del ACR/EULAR de 2010 para el diagnóstico de AR (Lancet 200;376:094;

Arthritis Rheum 200;62:2569)
Categoría Criterios (puntos)
Afectación articular (cualquier • Una articulación mediana a grande (0)
articulación tumefacta o dolorosa a la • 2-10 articulaciones medianas/grandes (hombros, codos,
palpación en la exploración, excluidas caderas, rodillas) (1)
IFD, 1.° MTF, 1.° CMC • 1-3 articulaciones pequeñas (p. ej., MCF, IFP) (2)
• 4-10 articulaciones pequeñas (3)
• > 10 articulaciones (incluida ≥ 1 articulación pequeña) (5)
Serología • FR ⊖ y Ac anti-PCC ⊖ (0)
• FR ⊕ bajo o Ac anti-PCC ⊕ bajo (2)
• FR ⊕ alto o ⊕ alto (3)
Reactantes de fase aguda • PCR nl y VSG nl (0)
• PCR anml o VSG anml (1)
Tiempo de evolución de los síntomas • < 6 sem (0), ≥6 sem (1)
Puntuación: ≥ 6 pcs congruentes con dx de AR; los pcs pueden cumplir más criterios c/el tiempo y deben
ser controlados en forma seriada si ↑ sospecha
≥ 2 erosiones o enfermedad de larga evolución que cumple los criterios del ACR de 1987 también c/c dx
de AR
• Protocolo diagnósico: HC, Chem-12, AO, ANA (descartar lupus), ácido úrico;
radiografías simples de manos/pies muestran erosiones yuxtaarticulares y
pinzamiento simétrico del espacio articular (contraste c/asimetría en Artr) en la
enfermedad progresiva (por lo general, irreversible)
• Pronóstico: ↑ riesgo de mortalidad temprana (en su mayor parte secundario a ↑

riesgo de enfermedad CV); importante evaluar y minimizar factores de riesgo
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cardiacos
• Tratamiento: el objetivo 1° es la remisión sin e/d enfermedad activa, lo que
requiere manejo simultáneo temprano e intenso c/reumatología (BMJ 2011;343:4027;
Arthritis Rheum 2005;52:3381); el control inicial y las exacerbaciones agudas se pueden
manejar c/AINE y corticoesteroides (limitar ambos); los efectos adversos de los
opiáceos débiles (tramadol, codeína) pueden superar los beneficios (JAMA
2013;309:485); control riguroso para detectar intoxicación y eficacia del fármaco c/un
objetivo de “control estricto” (remisión o baja actividad de la enfermedad)
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad: tx temprano para
prevenir daño articular/discapacidad; selección de fármaco(s) sobre la base de
la gravedad de la enfermedad; tx combinado en enfermedad grave/resistente al
tratamiento (véase “Efectos secundarios y control de MARME comunes”)
No biológicos: MTX (tx 1.° para la mayoría de los pcs con AR);
hidroxicloroquina, sulfasalazina, leflunomida; el “tratamiento triple” (MTX,
hidroxicloroquina, sulfasalazina) puede ser no inferior a etanercepc + MTX
(NEJM 2013; 369: 307); tofacitinib
Biológicos: inhibidores de TNF (etanercepc, infliximab, adalimumab, golimumab,
certolizumab pegol), antagonista del recepcor de IL1 (anakinra), antagonista del
recepcor de IL6 (tocilizumab), bloqueante de la coestimulación de linfocitos T
(abatacepc), antilinfocitos B CD20 (rituximab)
Medidas de sostén: TF, tx ocupacional, educación del pc, ejercicio, dejar de
fumar
Cirugía: considerar reemplazo articular en pcs c/dolor no controlado o
discapacidad grave, pese al tx médico óptimo
ARTRITIS VÍRICA
• Generalidades: no erosiva, en general tratamiento sintomático (Infec Dis Clin N Am

2005;19:963)
Parvovirus B19: asociado c/contacto con niños; monoarticular → poliarticular
dentro de las 48 h; sx simulan AR pero muy agudos; ± citopenias; en general,
autolimitada (1 sem después de la presentación); dx c/IgM anti-B19 ± PCR
Hepatitis: VHC asociado c/artritis crónica en el 2-4 % (± síndrome de
crioglobulinemia), muchos c/FR ⊕, en general Ac anti-PCC; VHB agudo
asociado c/artritis tipo AR transitoria
VIH: ↑ riesgo de artritis séptica, artralgias frecuentes, ↑ riesgo de
espondiloartropatías (sobre todo artritis reactiva/psoriásica, pueden ser graves,
pero ↓ frecuencia en la era del HAART)
Chikungunya: a menudo bilateral, simétrica, articulaciones pequeñas; sospechar
si otras manifestaciones como fiebre, sarpullido con historial de viaje; puede ser
más crónico
ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS (AFP 2004;69:2853)

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• Generalidades: término general que incluye cuatro diagnósticos: espondilitis

anquilosante, artritis reactiva, artritis psoriásica, artritis asociada a EII; a menudo
con afectación axial; asociadas de forma variable c/dactilitis (inflamación de todo
el dedo de la mano/pie) y entesitis (inflamación de la inserción ósea del tendón),
así como con otras manifestaciones extraarticulares, tales como patología ocular
(p. ej., uveítis) y patología cutánea; son fundamentales el dx y la derivación rápida
a reumatología
• Lumbalgia inflamatoria: articulaciones SI (sacroiliítis), apófisis articulares de la
columna; caracterizada por comienzo insidioso, dolor nocturno, edad de comienzo
< 40 años, mejora c/ejercicio/agua caliente, no mejora c/reposo (IPAIN, por el
acrónimo en inglés), rigidez matutina, responde a AINE (Rheumatology 2010;37:1978)
• Espondilitis anquilosante: caracterizada por lumbalgia inflamatoria notoria; las
manifestaciones extraarticulares son iritis, tendinitis, insuficiencia aórtica; +HLA-
B27 en el 90 % de los pcs; la RM detecta inflamación de la articulación SI antes
que la radiografía, tx c/AINE (tratamiento de primera línea) e inhibidores de TNF,
secukinumab (antagonista de IL-17A) (Lancet 2011;377:2127)
• Artritis reactiva: mono- u oligoartritis asimétrica, estéril, de comienzo agudo (en
general, en extremidad inferior) 1-2 sem después de infección GI o UG (p. ej.,
Yersinia, Salmonella, Campylobacter o Chlamydia), que puede ser asx; ± uretritis,
conjuntivitis; el 50-80 % c/HLAB27+; tx de la infección de base si hay sx GI o
UG, tx de artritis c/AINE y corticoesteroides en enfermedad grave; duración prom
de 3-6 meses, pero se puede volver crónica (Best Pract Res Clin Rheumatol 2011;25:347)
• Artritis psoriásica: por lo general, mono-/oligoartritis temprana → poliartritis más
tardía; dactilitis notoria; > 50 % tiene hx de psoriasis (psoriasis vulgar más
frecuente); el 20 % c/HLA-B27+; causa deformidad articular/enfermedad erosiva
si no es tratada; MARME; los inhibidores de TNF son eficaces, ustekinumab
(inhibidor de IL-12/23) (Lancet 2013; 382: 780), secukinumab (NEJM 2015; 73: 1329; 2017;
376: 957) (véase “Psoriasis”)
• Enfermedad inflamatoria intestinal: (a) artritis axial, que se asemeja a
espondilitis anquilosante o sacroileítis aislada; (b) artritis periférica tipo 1, que
afecta grandes articulaciones (oligo-) de la EI y se asocia agudamente
c/exacerbación de la EII; (c) artritis periférica tipo 2, que afecta pequeñas
articulaciones (poli-) de manera simétrica y persiste independientemente de la
actividad de la EII (véase “Enfermedad intestinal inflamatoria”)
PRUEBAS REUMATOLÓGICAS
Marcadores inflamatorios (JAMA 2015;314:827;Mod Rheumatol 2009;19:469)
• Proteína C reactiva: producida por el hígado; Δ rápidamente, parámetro directo de
inflamación
• Velocidad de eritrosedimentación: Δ lentamente; medida indirecta de la
inflamación; VSG ↑ sugiere proteínas de fase aguda (p. ej., fibrinógeno, globulina)
en plasma que causan agregación de eritr; ↑ por embarazo, ↑ edad, ciertos
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medicamentos (p. ej., PAO), anemia

Anticuerpos antinucleares (AFP 2002;65:1073; Arthritis Rheum 2002;47:434; Autoimmun Rev
2006;5:10;2016;15:162)
Características de las pruebas ANA por enf

Enfermedad Se/Sp (%) ± Probabilidad
LES* 93/57 2.2/0.1
Esclerosis sistémica 85/54 1.9/0.3
RA** 41/56 0.9/1.1
DM/PM** 61/63 1.7/0.6
Síndrome de Sjogren 48/52 0.99/1.01
*ANA una prueba útil en esta enfermedad.
**ANA no es una prueba útil en esta enfermedad.
• Cuándo solicitar: no es una prueba para descartar enfermedad reumatológica;

solicitar cuando hay sospecha clínica de ETC; pueden presentarse en pcs sanos (♀
> ♂, ↑edad), infección, tumor maligno, embarazo; puede ser ⊕ en enfermedad
sistémica (p. ej., LES) o autoinmunitaria de un solo órgano (p. ej., hepatitis
autoinmunitaria)
• Título: 1:40 (visto en 25-30 % de los pcs sanos); 1:80 (visto en 1-15 % de los pcs
sanos); 1:160 (⊕ en 5 % de pcs sanos); si es > 1:160, es menos probable que se vea
en pacientes sanos; el título ⊕ puede preceder varios años a los sx (NEJM
2003;349:1526; Arthritis Res Ther 2011;13:1); la importancia del título debe considerarse en
el contexto clínico
• Tipo de tinción: más de 40 tipos; específico para ANE y cuadros relacionados (p.
ej., tinción homogénea → anti-ADN bicatenario → LES; nucleolar → Scl-70 →
esclerosis sistémica), pero hay múltiples Ac y cuadros para cada tipo de tinción
Antígenos nucleares extraíbles (ANE) (Am J Clin Pathol 2002;117:316; Lupus 2011;20:250)
• Cuándo solicitar: ANA ⊕ indican la presencia de Ac antinuclear específico o ANE;
no se deben solicitar antes de obtener ANA c/valor hemolítico ⊕ a menos que haya
sx claros
Enfermedades reumáticas con anticuerpos específicos (Clin Chem Lab 2001;39:189)
Enfermedad Anticuerpos Notas
LES Anti-ADNds, anti-Sm, anti- Anti-Ro/LA asociado c/lupus neonatal
Ro, anti-La, anti-RNP, incluye bloqueo cardiaco congénito;
antihistona antihistona asociada c/LE inducido por
fármacos
DM/PM Anti-Jo-1, considerar la Los anticuerpos específicos de miositis y
prueba de Ac de miositis asociados pueden pronosticar
add’l
Esclerosis sistémica (EcS)* Anti-Scl-70, Anti-centrómero, Anti-Scl-70 asoc c/ESd > ESl; anti-
ARN polimerasa III centrómero asoc c/ESl > ESd; ARN
pol III asociada c/↑ riesgo de crisis
renal
Sjögren Anti-Ro, anti-La
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EMTC Anti-RNP
Artritis reumatoide (AR) FR y PCC Véase sección “Artritis poliarticular”
La ES incluye tanto esclerodermia difusa (ESd) como limitada (ESl); limitado también conocido como
CREST = síndrome de Calcinosis, Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia, Telangiectasias
Antígenos citoplasmicos antineutrofilos (ANCA) (Clin Chem Lab 2001;39:189)

• p-ANCA: tipo perinuclear; el objetivo suele ser la mieloperoxidasa (MPO);
asociados c/vasculitis sistémica esp. poliangitis microscópica y granulomatosis
eosinófila con poliangeítis-EGPA (anteriormente Churg-Strauss); ↑ valor
hemolítico, considere fármaco o levamisol (cocaína) inducido
• c-ANCA: patrón citoplasmático; dirigido a RP-3 = autoantígeno principal de
granulomatosis c/poliangiitis (GpA, antes granulomatosis de Wegener); el 10-30
% de los pcs c/GpA son cANCA ⊖; ↑ valor hemolítico tal vez asociado c/recidiva
Crioglobulinas (Lancet 2012;379:348)
• Generalidades: precipitan en frío, se disuelven c/calentamiento, si ⊕, tipo & %
(criocrito) informado
Tipo 1: IgG monoclonal (IgG o IgM) asociada c/enfermedad mieloproliferativa
(p. ej., MM); puede provocar oclusión vascular e hiperviscosidad
Tipo 2: crioglobulina mixta (IgG policlonal e IgM monoclonal) asoc c/VHB y
VHC y enfermedad autoinmunitaria; puede causar vasculitis mediada por
inmunocomplejos
Tipo 3: crioglobulina mixta (IgM e IgG policlonal) asociada c/enfermedad
autoinmunitaria (p. ej., LES, SS), infección (VHB, VHC, VIH) y tumor
maligno (hematológico >> sólido)
• Interpretación: ⊕ o % de crioprecipitado no es necesariamente diagnóstico, % no
siempre se correlaciona con c/enfermedad activa; si la prueba es ⊖ pero c/ ↑
presunción clínica, se debe repetir la prueba; alta tasa de falsos ⊖
OSTEOARTRITIS
Generalidades (Ann Int Med 2014;161:ITC1; Best Pract Res Clin Rheumatol 2006;20:3)
• Epidemiología: trastorno articular más frec (21 millones de pcs en Estados
Unidos), prevalencia ↑↑ > 40 años
• Factores de riesgo comunes: edad, obesidad, traumatismos, uso repetitivo, ♀,
genética/HxF, neuropatía
• Fisiopatología: pérdida lenta, progresiva, de cartílago articular asoc c/hipertrofia de
hueso (osteofitos) y esclerosis; por lo general, 1.° (idiopática), pero también puede
ser traumatismo 2/2, deformidad o proceso inflamatorio
• Articulaciones afectadas: a menudo afecta a múltiples articulaciones; en general,
manos/pies (IFD, base del pulgar/CMC, 1.º MTF), rodillas, caderas, columna
vertebral (especialmente cervical/lumbar), hombros (AC, articulación
glenohumeral)
Evaluación y pronóstico (AFP 2011;84:2012;85:49; JAMA 2003;289:1016; NEJM 2007;357:1413)
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• Anamnesis: muy variable y depende de la/s articulación/es afectadas; la actividad

empeora el dolor, que se alivia con reposo; congelamiento/rigidez c/inactividad;
lentamente progresiva; limitación en RDM; hinchazón ósea; rigidez matinal que se
resuelve en < 30 min; bloqueo, sonido de “tronido” o inestabilidad de la
articulación; pc puede comunicar traumatismo/lesión repetitiva
Artr no inflamatoria: más común; dolor/discapacidad es el primer síntoma
Artr erosiva: subconjunto de artrosis de mano con dolor/rigidez matinal
prolongados, derrame
• Examen: depende de la articulación; ↓ RDM c/dolor al final del intervalo,
habitualmente s/calor; ± hinchazón (± sensibilidad) alrededor de la línea articular;
crepitación; debilidad/conjunción de los músculos periarticulares o
bursitis/tendinitis
• Protocolo diagnóstico: imagen avanzada (sobre todo TC o RM) rara vez requerida,
a menos que se presuma dx alt (p. ej., lesión de meniscos en la rodilla); los rayos x
pueden confirmar dx (p. ej., pinzamiento del espacio articular c/osteofitos y
esclerosis), pero es hallazgo tardío
Investigación de lab (p. ej., ANA, FR, Ac anti-PCC, serología de Lyme): no se
debe iniciar a menos que se sospeche un dx alt
Considere la posibilidad de una evaluación o derivación al reumatólogo: pcs
más jóvenes, sx o signos atípicos (p. ej., ubicación atípica, reposo significativo
o dolor nocturno), pérdida de peso/síndrome constitucional, dolor rápidamente
progresivo o cuando el dx está en cuestión
• Pronóstico: lentamente progresiva, que se pueden estabilizar esp c/reducción de
factores de riesgo (por ejemplo, pérdida de peso), TP/ejercicio; no hay tratamiento
farmacológico modificador de la enfermedad
Criterios de ACR para el diagnóstico de artrosis

Dolor en las manos, dolor o rigidez y 3 de 4 de los siguientes: (1) agrandamiento del
tejido duro de 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas*; (2) agrandamiento del tejido
duro de 2 o más articulaciones IDF; (3) < 3 articulaciones MCF hinchadas; (4)
Mano
deformidad de al menos 1 de 10 articulaciones seleccionadas*. *Diez articulaciones
seleccionadas incluyen 2.ª y 3.ª articulaciones IFD, 2.ª y 3.ª articulaciones IFP, y 1.ª
articulación MCF de ambas manos (94 % Se, 87 % Sp) (Arthritis Rheum 1990;33:1601)
Dolor de cadera y ≥ 2 de 3 de: (1) VSG < 20 mm/h; (2) osteofitos radiográficos femorales
Cadera o acetabulares; (3) estrechamiento del espacio articular radiográfico (89 % Se, 91 % Sp)
(Arthritis Rheum 1991;34:505)
Clínico: dolor en la rodilla y ≥ 3 de 6 de: (1) edad > 50 años; (2) rigidez < 30 min; (3)
crepitación; (4) osteodinia; (5) agrandamiento óseo; (6) calor no palpable (95 % Se, 69
% Sp)
Clínico y radiográfico: dolor de rodilla, osteofitos en radiografías y ≥ 1 de 3 de: (1) edad
Rodilla > 50 años; (2) rigidez < 30 min; (3) crepitación (91 % Se, 86 % Sp)
Clínica y laboratorio: dolor en la rodilla y ≥ 5 de 9 de: (1) edad > 50 años; (2) rigidez <
30 min; (3) crepitación; (4) osteodinia; (5) agrandamiento óseo; (6) sin calor palpable;
(7) VSG < 40 mm/h; (8) FR < 1:40; (9) líquido sinovial artr (transparente, viscoso o
RGB < 2 000/mm3) (92 % Se, 75 % Sp) (Arthritis Rheum 1986;29:1039)
Tratamiento (AFP 2011;83:1287; 2012;85:49; 2015;92:774; NEJM 2006;354:841; Osteoarthritis

Cartilage 2008;16:137)
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• No farmacológico: educación del pc, ejercicio (sobre todo sin apoyo de peso, como
nadar), descansar la articulación afectada por periodos breves (< 12 h), pérdida de
peso, TP/terapia ocupacional, ortesis/férulas articulares, estiramiento, masaje,
calor, parafina; descarga del peso de la articulación c/bastón/andador;
calzado/plantillas blandos; ENET controvertida (Br J Rheum 1994;33:455); acupunctura
(JAMA 2007;297:1697)
• Farmacológico: primero probar tratamientos no farmacológicos; artr no
inflamatoria: acetaminofeno (APAP) según necesidad (efectividad poco clara) →
permanente → AINE (evaluar comorbilidades); artr erosiva: AINE según
necesidad → permanente (en caso de dolor persistente), colquicina,
hidroxicloroquina
• Glucosamina y condroitina: ensayos negativos múltiples pero controvertidos,

especialmente en la artritis avanzada (NEJM 2006; 354: 795); glucosamina
contraindicada en la alergia a los mariscos
• Inyecciones intraarticulares: los glucocorticoides (1-2 meses) pueden ser útiles en
pacientes con dolor resistente/contraindicación para los AINE. Los fármacos
inyectables relacionados con hialuronato están aprobados por la FDA para el
tratamiento de la artr de la rodilla, pero la eficacia no está clara y el uso es
controvertido (NEJM 2015; 372: 1040); tratamientos ineficaces: inyecciones
intraarticulares de triamcinolona (JAMA 2017; 317: 1967); suplementos de vitamina D
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(JAMA 2016; 315: 1005); inserciones de calzado de cuña lateral (JAMA 2013; 310: 722);
suplementos de glucosamina/condroitina (AFP 2015; 92: 875)
• Quirúrgico: considerar reemplazo articular (especialmente rodilla/cadera) en pcs
c/artr grave en quienes fracasa el tx médico; el momento de la cirugía se equilibra
entre la duración de vida limitada del material de implante (15-20 años) y la
pérdida funcional, atrofia muscular; mejores resultados para cirujanos c/ ↑
volumen; ningún beneficio de la irrigación/desbridamiento artroscópico de la
rodilla (Lancet 2012;379:1331; NEJM 2008;359:1097)
• Información para el paciente: AFP 2011;83:1294; 2012;85:57; JAMA
2010;304:114
LUMBALGIA
Generalidades (Ann Int Med 2014;160:ITC6-1;JAMA 2008;299:2067; NEJM 2001;344:363)
• Epidemiología: 2.° motivo de consulta en orden de frecuencia en atención primaria;
riesgo de por vida en adultos del 66 %; el 60-70 % de los casos se resuelven en 6
sem, el 80-90 % a las 12 sem
Evaluación (Ann Intern Med 2007;147:478; AFP 2007;75:1181;2015;91:708)
• Anamnesis: ubicación, factores desencadenantes/paliativos; cualidad, irradiación,
gravedad, cronología, hx traumatismo, lumbalgia; sx asociados: fiebre,
incontinencia intestinal/vesical, deficiencias neuro, anestesia en silla de montar;
factores de riesgo: consumo de corticoesteroides, tumor maligno, infección,
depresión, conductas evasivas, ergonomía
Lesión profesional: hx documentación de la lesión, limitación funcional; los
factores de riesgo de lumbalgia incapacitante crónica son problemas
psicológicos/dolor crónico preexistentes, insatisfacción laboral, véase “Dolor
crónico” (NEJM 2005;352:1891)
• Examen: flexibilidad y palpación de la columna vertebral; marcha en puntas del
pie/sobre talones, levantarse de una silla; exploración neurológica (fuerza,
sensibilidad, reflejos); pulsos pedios; es útil observar la marcha, actividad
espontánea (p. ej., subir/bajar de la camilla, vestirse); exploración de la
articulación coxofemoral (youtube.com/watch?v=q1gX9hORtLY)
Prueba de elevación de la EI extendida: 91% sensible, 26% específico para
detectar hernias discales (Spine 2000;25:1140); con el pc en posición supina y la
extremidad inferior extendida, el examinador debe elevar la extremidad inferior
desde el talón → se considera ⊕ si se reproduce la ciática entre 30-70 grados
Prueba de elevación de la EI extendida cruzada: la elevación de la pierna
contralateral reproduce los sx (↑ Sp)
• Protocolo diagnóstico: hx/ExF sugestivos en la mayoría de los casos; la
imagenología en ausencia de señales de alarma no mejora los resultados clínicos
(Lancet 2009;373:463);
Laboratorios: según el cuadro clínico: considerar VSG/PCR, HC, CS, AlkPhos,
HLA-B27; en pcs que reciben opiáceos crónicos, prueba farmacológica
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aleatoria para evaluar presencia de opiáceos con el fin de detectar t/o por
consumo de sustancias (JAMA 2013;309:919)
Radiografías: útiles para diagnosticar fracturas por compresión, espondilitis
anquilosante
RM: ~2/3 de los adultos sanos sin lumbalgia tienen hallazgos anml en la RM de
columna y los sx pueden no relacionarse con los hallazgos de la imagenología
(NEJM 1994;331:69;2013;368:999,1056)
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa: útiles en pcs
c/radiculopatía subaguda y RM sin signos positivos
Causas de la lumbalgia y síntomas de presentación frecuentes

Anamnesis sugestiva y hallazgos de la exploración Etiología de la lumbalgia
Aparición súbita, a menudo c/movimiento precipitante, se puede irradiar a Lesión muscular o
región glútea, parte superior del muslo; sensación de “algo que cede” ligamentosa (70 %)
Dolor crónico, subagudo, a menudo asociado c/artrosis Artropatía degenerativa (10
%)
L5-S1 más frecuente; prueba de elevación de la EI extendida ⊕, empeora Hernia de disco (4 %)
c/tos, esfuerzo; ciatalgia (aguda/urente, se irradia por glúteo, muslo o
pierna) con distribución dermatómica
Dolor de aparición brusca en pc c/factores de riesgo de fx (p. ej., Fx por compresión (4 %)
osteoporosis, uso de corticoesteroides, tumor maligno, ancianos)
después de toser, inclinarse o de traumatismos menores; pérdida de
talla, dolor puntual a la palpación; puede ser signo de presentación de la
osteoporosis
Dolor en región lumbar, glúteos (seudoclaudicación), marcha amplia, Estenosis raquídea (3 %)
parestesias (a menudo bilaterales), empeora al estar de pie, caminar
(cuesta abajo > cuesta arriba, a diferencia de la claudicación) y ↓ al
sentarse/doblarse/inclinarse hacia adelante (JAMA 2010;304:2628;NEJM
2008;358:818)
Subluxación anterior de las vértebras que causa dolor ligamentoso crónico Espondilolistesis (2 %):
que empeora c/actividad y se alivia con el reposo
Causas raras de la lumbalgia
Anamnesis sugestiva y hallazgos de la exploración Etiología de la lumbalgia
Dolor de comienzo gradual c/actividad, no aliviado/agravado por posición Tumor maligno (< 1 %)
supina; se puede acompañar de incontinencia o retención urinaria,
anestesia en silla de montar, debilidad muscular, pérdida de peso; los
tumores malignos más frecuentes son de mama, gastrointestinal,
pulmón, linfoma/leucemia, mieloma y próstata
Fiebre, lumbalgia, insuficiencia neurológica en la minoría de los pcs; los Absceso epidural,
factores de riesgo son instrumentación, VIH, UFIV o TB y siembra osteomielitis vertebral,
hemática a partir de una IVU, catéter o absceso (NEJM 2006;355:2012; discitis (0.01 %)
2010;362:1022)
Dolor de espalda inflamatorio: inicio de dolor insidioso, mejora Espondiloartropatías (< 1
c/movimiento, peor por la mañana/mejor en la noche, mejora c/AINE, %)
por lo general en pcs 20-45 años
Dolor referido de la cadera, articulación SI; AAA/AAT, endometriosis, Extrarraquídea (2 %)
miomas, nefrolitiasis, pancreatitis, colecistitis, pielonefritis, neuropatía,
claudicación
Anomalías sensoriales, reflectivas y motoras para la radiculopatía lumbar
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Señales de alarma que instan a solicitar pruebas de imagen

(Adaptado del American College of Radiology Appropriateness Criteria
www.acr.org)
Señal de alarma Posible condición subyacente
Fiebres inexplicables o pérdida de peso Cáncer o infección
H/d cáncer
Inmunosupresión
Catéter permanente, IVU reciente o celulitis
UFIV
Uso prolongado de corticoesteroides
El dolor de espalda no mejoró con tx conservador
H/d traumatismo significativo Fx raquídea
Caída menor o levantamiento pesado en ancianos u
osteoporosis
Uso prolongado de corticoesteroides
Retención urinaria o incontinencia de inicio agudo Síndrome de cauda equina o afectación
Pérdida del tono del esfínter anal o incontinencia fecal neurológica grave
Anestesia en silla de montar
Debilidad motriz global o progresiva
Tratamiento
Aguda/subaguda (< 12 sem)

Eval. quirúrgica urgente: se indica para cauda equina, debilidad motriz, compresión de espina dorsal
Tratamiento no farmacológico: tratamiento de primera línea
Actividad física según tolerancia: mejor alivio del dolor/función en pcs a quienes se recomienda
permanecer activos en lugar de reposo en cama (Cochrane Database Syst Rev 2010;16:CD007612); la importancia
de la derivación temprana del pc no está clara (JAMA 2015; 314: 1459)
Transmitir tranquilidad: el 90 % de los pcs c/lumbalgia aguda, inespecífica, mejoran en < 2 sem
s/intervención (BMJ 1994;308:577)
MCA: fisioterapia, yoga (lumbalgia crónica), acupuntura, quiropraxia, hidroterapia, masaje; calor;
compresas frías (lumbalgia aguda); asociación de manipulación raquídea con mejoras en el dolor y la
función (JAMA 2017; 317: 1451)
Autocuidado: libros educativos (p. ej., The Back Book); dispositivos ortésicos para la espalda o fajas
abdominales
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Modificación del estilo de vida: buenas técnicas para levantar objetos (flexionar las rodillas, no la
espalda), acostarse sobre superficie plana c/almohada bajo las rodillas para enderezar la espalda; colchón
duro; eval. ergonómica en el lugar de trabajo; alfombras acolchadas si el pc debe permanecer de pie
durante periodos prolongados; e/d baja calidad, pero puede ser útil
Tratamiento farmacológico: tratamiento de segunda línea Ya no se recomienda APAP (Ann Intern Med
2017; 166: 480; Lancet 2014; 384: 1586)
AINE: 1.a línea, programado para curso breve (JAMA 2017;317:2327)
Tópicos: lidocaína, capsaicina
Relajantes musculares: ciclobenzaprina, baclofeno, tizanidina, metocarbamol, que se pueden combinar
c/AINE para curso breve; precaución respecto de sedación, interacciones medicamentosas; evitar
ciclobenzaprina en pcs c/arritmia, ICC, hipertiroidismo; también se puede usar diazepam a dosis baja
(2.a línea por potencial abuso)
Opiáceos: no recomendado (JAMA Int Med 2016; 176: 958)
Corticoesteroides: los corticoesteroides orales para el disco herniado no mejoraron el dolor en
comparación con el placebo, pero mejoraron algo la función (JAMA 2015; 313: 1915)
Bisfosfonatos: considere en pcs c/fracturas osteoporóticas por compresión y dolor no aliviado por med
v.o.
Crónica (> 12 sem)

Inyecciones epidurales de corticoesteroides: considerar en dolor radicular crónico por hernia de disco;
evidencia insuficiente, pero algunos subgrupos responden (Spine 2009;34:49); corticoesteroides
contaminados asociados c/brote de meningitis micótica en 2012 (MMWR 2012;61:1)
Medicamentos: IRSN (p. ej., duloxetina), ATC (véase “Dolor crónico”)
Modificación conductual: pérdida de peso, tx cognitivo-conductual (JAMA 2016;315:1240), dejar de fumar
Hernias de disco y estenosis raquídea: la corrección quirúrgica de discos herniados (p. ej., discectomía o
microdiscectomía) o sx de estenosis raquídea (laminectomía o implante de espaciador intraespinoso) se
asocia c/beneficios a corto plazo en comparación con manejo conservador que disminuye con el tiempo
(Spine 2009;34:1094); los pcs tratados c/manejo conservador por discos herniados mejoran de manera
sustancial en el transcurso de 2 años (JAMA 2006;296:2441)
Artrodesis vertebral: espondilolistesis degenerativa c/laminectomía; considerar en pcs c/ > 1 año de
lumbalgia inespecífica incapacitante resistente a modificación conductual/rehabilitación
interdisciplinaria intensiva (Spine 2009;34:1066)
Fracturas por compresión osteoporóticas: la vertebroplastia no resultó beneficiosa en comparación con
procedimientos simulados (NEJM 2009;361:557,569)
Otro (se recomienda consulta con especialistas multidisciplinarios): evidencia óptima para rehab
multidisciplinaria/clínica de dolor crónico y TCC; otras opciones son ablación, bombas de analgésicos
intratecales; derivación a clínica de dolor crónico; los pcs en quienes fracasa la cirugía por hernia de
disco se pueden beneficiar con estimulación de la médula espinal; infiltrar las carillas articulares
• Información para el paciente: JAMA 2000;284:21; 2013;309:1738 (lumbalgia

general); JAMA 2009; 302:216 (ciática); JAMA 2008;299:980 (estenosis raquídea);
JAMA 2010;304:114 (Artr raquídea); JAMA 2006;296:2512 (hernias de disco);
JAMA 2012;308:2047 (inyecciones epidurales de corticoesteroides)
DOLOR DE CADERA
• Generalidades: el dolor de cadera es una de las dolencias musculoesqueléticas más
comunes. Sin embargo, el informe de un paciente de “dolor de cadera” a menudo
es engañoso ya que hay muchas causas de dolor en el área de la cadera, muchas de
las cuales no surgen de la verdadera articulación de la cadera (donde la cabeza
femoral se articula con el acetábulo)
• Anatomía: articulación de cadera compuesta de cabeza femoral articulada con
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acetábulo; irrigación de la cabeza y el cuello femoral de la arteria circunfleja

femoral medial; total de 18 bolsas; inervada por nervio obturador, nervio femoral
y nervio ciático
Causas del dolor en la región de la cadera (AFP 2014; 89: 27)

Diagnóstico Síntomas Demografía
Artrosis (NEJM Dolor de ingle con movimiento, mejor c/descanso, ↓ RDM Frecuente en
2007;357:1413) ancianos
Bursitis Dolor en la cara lateral de la cadera c/dolor a la palpación Mujeres de
trocantérea puntual sobre la bolsa trocantérea, exacerbado por mediana edad,
alteración de la marcha/caminar y compresión directa pcs más jóvenes,
corredores
Meralgia Parestesias (especialmente ardorosas) sobre la parte Pcs obesos o
parestésica superoexterna del muslo (debido a atrapamiento del nervio embarazadas; pcs
cutáneo femoral lateral) con DM; prendas
de vestir
ajustadas
Fx oculta de cadera Dolor intenso en “área de la cadera” c/apoyo de peso parcial, Ancianos,
(AFP 2003; 67:537) dolor c/rotación pasiva osteoporosis, uso
de
corticoesteroides
Osteonecrosis (NEJM Dolor inguinal o en “región de la cadera” inespecífico, Consumidores de
2011;365:62) seguido a menudo de dolor en muslo y glúteo; dolor en corticoesteroides,
reposo y nocturno frecuente alcohol,
drepanocitos,
LES,
traumatismo
Dolor referido y Dolor lumbar, en glúteo y cadera 2/2 patología de discos y Mediana edad y
estenosis carillas articulares lumbosacros ancianos
raquídea
Tenosinovitis del Dolor de gluteo c/abducción y rotación de la cadera, dolor Más frecuente en ♀
glúteo medio sobre el trocánter mayor, signo de Trendelenburg ⊕ (pelvis más
ancha)
Síndrome del Dolor de articulación SI o la escotadura ciática → pie, Variación
piriforme s/sensibilidad/debilidad; sobre superficie dura; ↓ al anatómica del
caminar nervio ciático o
músculo
piramidal
Desgarro del rodete Dolor en la cara anterior de la cadera o la ingle, clic/bloqueo Pcs con artr,
de la cadera deportistas
Choque Dolor crónico inguinal de cadera/ingle anterolateral, peor al Deportistas
femoroacetabular girar, ↓ RDM, ↑ riesgo de principios de artrosis
(AFP 2009;80:1429)
• Causas menos comunes de dolor de cadera a considerar: tumor (pérdida de peso,

dolor nocturno), artritis séptica (fiebres, hx UFIV, incapacidad de soportar peso),
síndrome de Leriche debido a ArtP (sx claudicación)
Evaluación (Clin J Sport Med 2003;13:152; Orthop Relat Res 2009;467:638)
• Anamnesis: localización del dolor (el 68 % de los pcs c/patología intraarticular con
quejas de dolor inguinal), factores desencadenantes/paliativos, cronología (el dolor
constante sugiere etiología infecciosa, inflamatoria o neoplásica), medicamentos
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(corticoesteroides, alcohol
• Examen: marcha natural y talón-punta, investigar marcha de
Trendelenburg/antálgica y cojera de la extremidad inferior corta (youtube.com/watch?
v=yluzGVcWEsg; youtube.com/watch?v=iTfDvFCPZ_w)
Posición en cuclillas: limitada por artr mod a grave, bursitis o debilidad muscular
FABER: la cadera Flexionada, ABducida y Externamente Rotada puede
identificar la disfunción de la articulación SI
Rotación interna y externa: ↓ rotación en pcs c/artr grave o artritis séptica
Palpación de la bolsa trocantérea: flexionar la cadera hasta 90°, evaluar dolor a
la palpación
Exploración sensitiva: exploración anterolateral c/ ↓ o ↑ de Se en meralgia
parestésica
Elevación de la extremidad inferior extendida: la prueba ⊕ provoca dolor a los
60° de elevación → irritación de las raíces nerviosas L5/S1
Signo de Lasègue: se practica flexión y rotación interna del muslo; la abducción
o aducción resistida reproduce los sx (estira el nervio ciático)
• Diagnóstico:
Radiografía simple: evaluar fx en pc si hay dolor agudo en la cadera (en general,
pelvis y cadera con apoyo de peso en proyección AP, y proyección axial lateral
pura [cross-table] del fémur proximal)
RM: cuando las radiografías no son concluyentes, en caso de presunta fx,
osteonecrosis, infección y tumor; gammagrafía ósea si está contraindicada RM
Ecografía: útil para guiar las aspiraciones/inyecciones y también puede demostrar
bursitis; se indica aspiración de cadera si se sospecha infección (debe estar
guiada por imagenología)
Tratamiento
• Artrosis: limitar las actividades de alto impacto, reposo, calor, elongación (véase
“Artrosis”); artroplastia de cadera si fracasa el tx conservador o hay discapacidad
significativa; el metanálisis muestra diclofenaco 150 mg c/d más eficaz en
comparación con otros AINE (Lancet 2016; 387: 2093); rol de TF poco claro (JAMA 2014;
311: 1987)
• Bursitis: evitar presión sobre la cadera, inclinarse y escaleras, AINE/APAP,
estiramiento, calor, acetaminofeno (APAP), AINE, TF (para eval. de marcha y
ortesis); considerar inyección de corticoesteroides si fracasan las medidas
conservadoras
• Choque femoroacetabular: reposo, TF, AINE/acetaminofeno, derivación a
ortopedia si es resistente al tratamiento
• Desgarro del rodete: TP; cirugía artroscópica (Curr Rev Musculoskelet Med 2009;2:105)
• Meralgia parestésica: autolimitada; tranquilizar al pc, indicar que no se use ropa
ajustada, pérdida de peso; si es persistente, considerar gabapentina, carbamazepina
o fenitoína
• Osteonecrosis: reposo, apoyo de peso según tolerancia, control del dolor;
derivación a ortopedia por enfermedad progresiva o fracaso del manejo
conservador
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• Síndrome del piramidal: TF, estiramiento, AINE, considerar gabapentina, ATC,

inyección de esteroides
• Información para el paciente: AFP 2009;80:1439; JAMA 2007;298:2442 (hip fx)
GONALGIA
Generalidades (AFP 2003;68:917; 2015;92-875; JAMA 2001;286:1610; NEJM 2006;354:841;
2010;363:e5)
Diagnóstico diferencial de gonalgia según la localización

Anterior: lesión del cuádriceps, la rótula o el tendón rotuliano, síndrome patelofemoral, artr; artritis
inflamatoria (p. ej., gota)
Lateral: desgarro del menisco lateral, lesión del ligamento colateral peroneo, síndrome de la banda
iliotibial
Media: artr, bursitis anserina, lesión del ligamento colateral tibial, desgarro del menisco medial, fracturas
de la meseta tibial
Posterior: derrame (p. ej., quiste poplíteo/de Baker), TVP
Evaluación y tratamiento (AFP 2003;68:917)

• Anamnesis: sx traumáticos o generales, ubicación del dolor, agudo/crónico,
factores desencadenantes/paliativos, hx ortopédica, tumefacción, rigidez,
inestabilidad, atrapamiento, sensación de “tronido” o chasquido, t/o
sensitivos/motrices; hacer que el pc señale la zona de dolor con un dedo
Señales de alarma: dolor después de traumatismo, sx generales, dolor
extremadamente incapacitante
• Examen: explorar ambas rodillas (rodilla asx como control si es unilateral), cadera
y tobillo; observar la marcha, posición en cuclillas, marcha de pato (el pc se
agacha y se mueve hacia adelante); investigar el cuádriceps, la fuerza de los
músculos isquiotibiales (youtube.com/watch?v=JWQ_a-k8qqM; youtube.com/watch?
v=wlLfNls75RY)
Inspección: arquitectura articular, eritema, tumefacción, derrames
Palpación: calor (la rodilla nl es más fría que la región pretibial), examen
vascular, dolor a la palpación (rótula, tendones, interlíneas articulares lateral y
medial, bolsa anserina), dolor c/desplazamiento lateral de la rótula (síndrome
patelofemoral), hinchazón/derrame
Rango de movimiento: extensión activa y pasiva, (0-135° nl), inestabilidad en
varo y valgo a 0° para LLC y a 30° para LCL; crepitación
• Protocolo diagnóstico: comenzar c/Rx; considerar eco o RM para evaluar desgarro
de menisco o ligamentos si el dx no es claro; u otra etiología de dx incierto; si hay
derrame, aspiración de evaluar el recuento celular, los cristales y la infección
Regla de Ottawa para rodilla: radiografías simples después de lesión aguda para
descartar fx en presencia de alguno de los siguientes factores: ≥ 55 años; dolor
a la palpación rotuliana aislado, dolor a la palpación en la cabeza del peroné,
imposibilidad de flexionar hasta 90°, imposibilidad de apoyar el peso durante 4
pasos inmediatamente después de la lesión y en DU; Se 98.5 %, Sp 48.6 % (Ann
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Intern Med 2003;139:575; 2004;140:121)
Maniobras útiles de exploración (descritas para rodilla der)

Nombre Descripción
Prueba de Mano izq sobre el fémur sujeto justo por encima de la rodilla, mano der sobre la
Lachman tibia, aplicar ligera flexión; traccionar bruscamente hacia el abdomen c/la mano
(lesión del LCA) der mientras se estabiliza c/la mano izq; los músculos deben estar relajados; ⊕ para
Se 87 %, Sp 93 lesión del LCA si se percibe que la tibia no está limitada durante la tracción brusca
%
Prueba del cajón Pc en posición supina c/rodilla flexionada hasta 90°, estabilizar el pie sentán-dose
posterior sobre éste, colocar las manos alrededor de la tibia c/los pulgares encontrados en la
(Lesión LCP) Se parte frontal; aplicar presión en sentido posterior en un plano paralelo al fémur; ⊕
51-86 % para lesión del LCP en caso de movimiento hacia atrás no limitado
Prueba de Colocar la mano izq sobre la interlínea articular medial c/rodilla totalmente
McMurray flexionada; c/la mano der evertir el pie, aplicar presión en valgo y flexionar y
(Lesión extender con suavidad la rodilla; prueba ⊕ c/clic alrededor de la interlínea articular
meniscal) SP 53- medial
97 %
(JAMA 2001;286:1610; Ann Intern Med 2003;139:575)
• Síndrome patelofemoral (“rodilla de corredor”): causa más frecuente de dolor de

rodilla en atención primaria, los pcs suelen ser ♀, < 45 años, p/c dolor, sonido de
“tronido”-clic-chasquido al subir/bajar escaleras, levantarse de posición sedente,
mientras corren o después de estar sentados por un periodo prolongado; examen:
dolor a la palpación en la articulación femororrotuliana o detrás de la rótula,
reproducido por compresión de la rótula contra el fémur; dx de exclusión
Tratamiento: reposo, hielo, AINE, TF, estiramiento, pérdida de peso;
fortalecimiento del cuádriceps (p. ej., bicicleta fija); considerar ortesis de pie;
derivación ortopédica si es resistente al tratamiento
• Artrosis (véase “Artrosis”): dolor c/actividad y aliviado por el reposo; ↓ RDM,
congelamiento/rigidez c/inactividad, lentamente progresiva; crepitación, dolor
medial notorio; Tai chi tan efectivo como TP (Ann Int Med 2016; 165: 77)
Tratamiento: pérdida de peso (en caso de sobrepeso), TP, APAP, AINE; en
candidatos a cirugía, reemplazo total unilateral de rodilla seguido de
tratamiento no quirúrgico superior al tratamiento no quirúrgico para mejorar el
dolor y la calidad de vida a 1 año en pacientes con artrosis moderada a grave
(NEJM 2015; 373: 1597). Los fármacos inyectables relacionados con hialuronato
están aprobados por la FDA para el tratamiento de la artrosis de la rodilla, pero
la eficacia no es clara y el uso es controvertido (NEJM 2015; 372: 1040)
Tratamientos ineficaces: inyecciones intraarticulares de triamcinolona (JAMA 2017;
317: 1967); suplementos de vitamina D (JAMA 2016; 315: 1005); inserciones de
calzado de cuña lateral (JAMA 2013; 310: 722); ? suplementos de
glucosamina/condroitina (AFP 2015; 92: 875)
• Lesión del ligamento cruzado anterior: traumatismo → sonido de “tronido”, dolor
inmediato, tumefacción, sx mecánicos, hinchazón (puede retrasarse); prueba de
Lachman ⊕, desgarro visible en la RM; el pc no puede acuclillarse/anadear; ♀↑
riesgo; lesión del LCA ↑ riesgo Artr (NEJM 2008;359:2135)
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Tratamiento: reposo, hielo, elevación, APAP, compresión, TF; derivación a

ortopedia si el pc es joven, tiene inestabilidad significativa, desea reanudar
actividad enérgica o s/sx de otra lesión articular; rehabilitación + reconstrucción
temprana del LCA = rehabilitación + reconstrucción diferida del LCA (NEJM
2010;363:331)
• Bursitis: dolor local con reposo y movimiento; la bolsa anserina es medial y se
localiza 6 cm por debajo de la interlínea articular; el dolor suele ser nocturno; la
bolsa prerrotuliana es anterior y se localiza entre la rótula y la piel; inflamación
causada por traumatismo/arrodillarse de forma repetitiva
Tratamiento: vendaje de compresión-ortesis-rodilleras (proteccion), AINE, hielo,
TF; la bursitis crónica puede responder a infiltraciones de corticoesteroides,
aspiración
• Síndrome de la banda iliotibial: dolor-ardor-pinchazos laterales donde la banda
iliotibial atraviesa la rodilla, en especial sobre el cóndilo femoral lateral,
observado a menudo en corredores, ciclistas; el dolor se puede irradiar a la cadera
Tratamiento: descanso, hielo, AINE, estiramiento, evitación transitoria de
actividades que ↑ dolor; infiltraciones de corticoesteroides o cirugía en casos
resistentes al tx conservador
• Gota/seudogota: otras articulaciones afectadas, articulación tumefacta/dolorosa a la
palpación; a menudo c/derrame; cristales en el aspirado articular (véase “Gota y
seudogota”)
• Lesión del ligamento colateral tibial: por lo general, se lesiona tras girar o
hiperextender la pierna; dolor en la parte medial de la rodilla, dolor al caminar,
girar, pivotear
Tratamiento: reposo, hielo, compresión, AINE, movilización temprana según
tolerancia; derivación a ortopedia si hay inestabilidad de la rodilla o
persistencia de dolor/discapacidad
• Lesión de meniscos: a menudo asx, pero puede p/c sx mecánicos (la rodilla se
dobla, bloquea), dolor a la palpación sobre la interlínea articular, dolor al girar;
prueba de McMurray ⊕; suele producirse cuando la rodilla gira c/el pie bloqueado
sobre el suelo; el pc no puede anadear, desgarro visible en la RM (JAMA
2001;286:1610; NEJM 2008;359:1108)
Tratamiento: reposo, evitar actividades que causan dolor, hielo, muletas, ortesis
rotuliana, el tratamiento con ejercicios es tan efectiva como la meniscectomía
parcial artroscópica para las lágrimas degenerativas (BMJ 2016;354:1); la
meniscectomía parcial artroscópica no mostró ningún beneficio en comparación
con la cirugía simulada para sx mecánicos en pacientes con desgarros
meniscales degenerativos (Ann Int Med 2016;165: 449).
• Síndrome del pliegue: irritación/lesión del pliegue, un componente de tejido
sinovial → dolor en región medial de la rodilla y sensación de “tronido” c/flexión
en corredores/atletas o después de un traumatismo; dolor ↑ al flexionar la rodilla o
al sentarse (Curr Rev Musculoskeletal Med 2008;1:53)
Tratamiento: reposo, hielo, estiramiento, AINE, TF; la cirugía artroscópica
puede ser curativa
• Quiste poplíteo: quiste del hueco poplíteo debido a ↑ de presión en la articulación
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2/2 patología articular (Artr, AR, lesión de menisco); masa en hueco poplíteo ↓
c/flexión a 45°. Puede considerar la artrocentesis/inyección de corticoesteroides
• Fx por sobrecarga: dolor después del ↑ de actividad; la actividad empeora el dolor,
que se alivia con reposo; puede no ser visible en la radiografía simple en las
primeras dos sem, pero se puede visualizar en la RM (AFP 2011;83:39)
Tratamiento: evitar actividades que causan dolor, AINE, ortesis, plantillas para
almohadillado, suplementos de calcio/vitamina D, TF; las fracturas de alto
riesgo (p. ej., rótula, cara anterior de la tibia) se deben derivar a ortopedia
• Tendinitis: dolor al subir/bajar escaleras, suele observarse en corredores
DOLOR DE HOMBRO
Generalidades (AFP 2016;94:119; Ann Int Med 2015;162:ITC1-15;BMJ 2005;331:1124)
• Epidemiología: en pcs jóvenes, suele estar relacionada con lesiones (p. ej.,
inestabilidad o uso excesivo de la articulación glenohumeral [GH]); en pcs
mayores, mayor frecuencia de tendinitis del manguito de los rotadores, desgarros,
capsulitis adhesiva y artr
Evaluación (AFP 2000;61:3079; 3291; 2008;77:453; JAMA 2000;284:1559; 2004;292:1989;
2013;310:837)
Diagnóstico diferencial de omalgia

Trastorno Características de presentación
Patología cervical Dolor que se irradia por debajo del codo, ↓ RDM de la columna C
Desgarro del Caída sobre brazo extendido o actividades repetitivas de carga por encima de cabeza;
rodete p/c dolor intenso en hombro, sensación de hombro trabado, inestable
Compresión y Dolor anterolateral que empeora c/abducción o extensión, generalmente en contexto
tendinopatías de actividad repetitiva en o al nivel del hombro o por encima de éste
del MR
Tendinitis Dolor en región anterior del hombro de comienzo gradual, en general al levantar
bicipital objetos pesados
Capsulitis Progresiva; ↓RDM activo y pasivo, c/dolor a menudo nocturno en pcs c/DM,
adhesiva (AFP patología tiroidea, traumatismo y RDM limitado (p. ej., enfermedad
2011;83:417) cerebrovascular); radiografías simples y RM en general nl
Artrosis de la >50 años, dolor c/actividad, rigidez, ↓ RDM, crepitación c/elevación del brazo;
articulación AC puede afectar articulación AC (dolor c/elevación del brazo > 90°) o GH (dolor
o GH (AFP c/rotación externa/interna cuando el brazo está en posición neutral)
2008;78:605)
Inestabilidad de Dolor de hombro en deportistas que practican lanzamientos
la articulación
GH
Otro (AFP Dolor esternoclavicular; fx; IM; artritis inflamatoria/séptica; TVP de ES; CA
2004;70:1947) pulmonar; necrosis avascular; PMR
AC, acromioclavicular; GH, glenohumeral; MR, manguito de los rotadores
• Examen: explorar columna cervical, articulaciones AC, EC y GH, tendón del
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bíceps, bolsa subacromial, músculos trapecios (youtube.com/watch?v=g8xtOqZFTwo;

youtube.com/watch?v=GxswYxiUdzI)
Distinguir dolor ante movimiento activo (muscular o tendinoso) de dolor ante
movimiento pasivo (relacionado con afectación articular)
Distinguir desgarro del manguito de los rotadores de compresión o bursitis al
evaluar debilidad c/rotación externa y abducción
Evaluar sensibilidad, reflejos y fuerza motriz para investigar compresión nerviosa
Maniobras de exploración del hombro

Prueba Maniobra (AFP 2000;61:3079) Positiva en
Prueba del Tocar las regiones superior e inferior de la escápula Lesión del manguito de los
rascado de contralateral rotadores o artr
Apley
Prueba del brazo No se puede aducir con suavidad el brazo desde el Desgarro del manguito de los
caído hombro a la cintura rotadores
Prueba de Neer Practicar pronación completa del brazo y, después, Compresión subacromial
colocar el brazo en flexión completa
Prueba de Elevar el brazo hacia adelante hasta los 90°
Hawkin mientras practica rotación interna enérgica
Rotación externa Flexionar ambos codos hasta los 90° mientras el Desgarro o compresión del
examinador opone resistencia a la rotación redondo menor y el
externa infraespinoso
Prueba de la lata Elevación de 90° en el plano de la escápula y Desgarro o compresión del
vacía/lata llena rotación interna completa (lata vacía) o rotación supraespinoso
externa de 45° (lata llena); el examinador aplica
presión descendente en la cintura
Signo de Flexionar el codo hasta los 70°; el pc fuerza la Tendinitis bicipital
Yergason supinación contra resistencia
• Protocolo diagnóstico: la obtención de imágenes (comenzando con la radiografía)

puede ser útil si hx, sx o un examen no son congruentes con la tendinopatía MR
(sin rotura). En pacientes con dolor de hombro persistente atribuido a tendinopatía
MR a pesar de tx conservador c/2-3 meses, obtener radiografía (AFP 2000;61:3291; J
Am Coll Radiol 2011;8:602)
Rx: proyección AP verdadera (articulación glenohumeral) y axilar lateral y en
“Y” (articulación AC)
RM s/contraste: Se y Sp del 95 % en desgarros del MR; se puede identificar
anomalías en pcs asx; indicada en caso de dolor persistente, Rx simple no
revelador, hx/ExF inespecíficas
Artrografía: invasiva, buena para identificar desgarros completos del RM,
desgarros del rodete o capsulitis
Ecografía: buena para desgarros completos del MR, bursitis, pero dependiente del
operador
TC: puede ser útil en luxación sutil, prótesis articulares
Tratamiento (AFP 2003;67:1271; 2008;77:493)
• Abordaje general: en la mayoría de los dolores de hombro en pcs mayores sin e/d
inestabilidad articular, marcada debilidad muscular, atrofia, o infección, prueba
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inicial de AINE/APAP ± TF (si ↓ fuerza o RDM) durante 2-4 sem; considerar la

inyección de corticoesteroides; si no hay mejora, considere la ortoderivación
• Pinzamiento del hombro: hielo, reposo, TF, infiltración de glucocorticoides en
casos resistentes al tratamiento
• Capsulitis adhesiva: TF, infiltración de glucocorticoides, prednisona o derivación a
cirugía para manipulación bajo anestesia o liberación en casos resistentes al
tratamiento/graves
• Artrosis: AINE/APAP, TF; inyecciones de glucocorticoides
• Desgarros del manguito de los rotadores: reparación quirúrgica de desgarros
agudos, completos; reposo, hielo, AINE, TF, infiltración de glucocorticoides en
desgarros de espesor parcial y desgarros de espesor completo crónicos
c/derivación a cirugía en casos resistentes al tratamiento
• Luxación o fx: reducción e inmovilización pero c/RDM temprano para prevenir
capsulitis adhesiva, TF
• Cuándo derivar: se necesita eval. urgente en caso de fx, luxación, separación,
desgarro del manguito de los rotadores, inestabilidad/infección articular;
derivación a ortopedia en caso de deformidad macroscópica o inestabilidad
articular, dado que la separación de la articulación puede requerir cirugía; lesión
en deportistas de alto rendimiento; sospechar desgarro total del rodete o desgarro
de espesor completo del RM, si sx no mejoran c/3 meses de manejo conservador y
TF
• Información para el paciente: AFP 2008;78:612; 2011;83:423
DOLOR DE CODO
Etiologías del dolor de codo

Codo lateral: la epicondilitis lateral (“codo de tenista”) es causada por daño al extensor radial corto del
carpo y tendones largos; empeorado por el uso repetitivo de antebrazo/muñeca, temblores de mano; dolor
referido empeorado por el movimiento del hombro/cuello
Codo medial: la epicondilitis medial (“codo de golf”) es causada por el daño al tendón del flexor radial del
carpo; empeorado por la contracción de los flexores de la muñeca (es decir, levantamiento); lesión del
ligamento colateral cubital (a menudo debido a una lesión por proyección); neuropatía cubital o
atrapamiento
Dolor en las articulaciones del codo: dolor con supinación/pronación y extensión
Bursitis del olécranon: hinchazón/plenitud sobre el olécranon en oposición a la articulación humeroulnar
y humerorradial
Lesión de lanzamiento: lesión del ligamento colateral cubital
Evaluación
• Anamnesis: el sonido de “estallido” o hinchazón inmediata sugiere una lesión en
los tejidos blandos o sangrado en la articulación; bloqueo, captura o inestabilidad
articular; entumecimiento u hormigueo; lesión previa; pasatiempos que implican
articulación (es decir, lanzamiento, golf); despertar nocturno
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• Examen: flexión, extensión, supinación, pronación de la articulación

(youtube.com/watch?v=rNXZlbamJuY); percusión del nervio cubital en el surco cubital, el
túnel cubital y el canal de Guyon para detectar la neuropatía cubital
• Protocolo diagnóstico: radiografías de codo (AP, lateral, oblicua); RM si se
sospecha una lesión de tejido blando o neuropatía cubital; eco musculoesquelética;
EMG si se sospecha neuropatía cubital
Tratamiento
• Epicondilitis: AINE (sistémicos o tópicos), refuerzo de contrafuerza, tratamiento
físico; el entablillado generalmente no es efectivo y puede empeorar el sx; las
inyecciones de corticoesteroides pueden mejorar temporalmente sx pero no
conducen a mejores resultados a largo plazo (JAMA 2013;309:461; Lancet 2002;359:657;
2010;376:1751); beneficio poco claro de la inyección de sangre autóloga (PM R
2016;8:780); derivación ortopédica para sx resistentes al tratamiento
• Bursitis del olécranon: protección conjunta; aspiración de líquido a lo largo de una
ortesis de codo; escisión quirúrgica de la bolsa si es crónica
• Neuropatía cubital en el codo: férula para limitar la flexión más allá de 45,
coderas de espuma, modificación de la actividad, evitación de factores
desencadenantes (apoyarse en los codos, flexión prolongada del codo),
descompresión del nervio cubital
TRASTORNOS DE LA MANO
Evaluación
• Anamnesis: característica del cuadro dado (véase más adelante); hx lesiones;
enfermedad sistémica
• Examen: explorar piel, masa muscular, articulaciones, uñas y posición general de
los dedos y la muñeca, después comparar con el lado contralateral; fuerza de
prensión; palpación articular; rango de movimientos: investigar RDM de dedos y
pulgar solicitando al pc que extienda de forma activa todos los dedos y que,
después, cierre el puño; alineación general de las uñas de los dedos de la mano y
superposición de uñas en el puño
• Imagenología: radiografías después de traumatismo; la imagenología rara vez es
útil en los dx frecuentes mencionados antes
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SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO (AFP 2011;83:952; 2016;94:993; Ann Int Med 2015;163:ITC1;
BMJ 2007;335:343; JAMA 2000;283:3110)
• Definición: mononeuropatía periférica del nervio mediano a nivel de la muñeca

• Anatomía: el túnel carpiano, compuesto por los huesos del carpo y el ligamento
transverso del carpo, mantiene los tendones flexores y el nervio mediano en
posición cuando se flexiona la muñeca; el nervio mediano se divide dentro del
túnel carpiano en (1) ramo motor recurrente para la eminencia tenar (→ debilidad
del pulgar) y (2) ramos cutáneos sensitivos digitales para los dedos pulgar, índice,
medio y mitad radial del anular (→ parestesias/insensibilidad de la mano)
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• Epidemiología: se estima en el 1-5 % de toda la población (JAMA 1999;282:153);

enfermedad muy frecuente, ↑ riesgo c/edad; muchos pcs no solicitan atención
médica
• Factores de riesgo: la evidencia de que se relaciona con factores ambientales es de
baja calidad y débil
• Dxd: síndrome del túnel cubital, neuropatía, radiculopatía cervical
• Anamnesis: insensibilidad y parestesias intermitentes de los dedos pulgar, índice,
medio y anular (el paciente puede describirlo como de “toda la mano”); clásico:
despierta al paciente o se presenta al despertar, no es un cuadro doloroso, excepto
cuando la insensibilidad es muy intensa y se percibe como dolor; los pacientes
pueden referir dolor en el antebrazo y el brazo
Factores desencadenantes: flexión/extensión de la muñeca; agravamiento
nocturno porque la muñeca suele estar flexionada durante el sueño
Factores paliativos: agitar o retorcerse las manos, colocar la mano en declive al
costado de la cama
Diagrama de sx de la mano: los pcs marcan la localización específica de los sx
en un diagrama autoadministrado que representa la cara dorsal y palmar de las
manos/brazo; los resultados reflejan la probabilidad de síndrome
• Examen: (J Am Acad Orthop Surg 2009;17:389)
Sensitivo: afecta inicialmente el umbral de sensibilidad (se mide sensibilidad
superficial c/Semmes-Weinstein), después sensibilidad discriminatoria (medir
con discriminación de dos puntos)
Motriz: en la enfermedad grave solamente: debilidad de la abducción palmar del
pulgar contra resistencia; atrofia (o concavidad) de los músculos tenares
Maniobras de provocación: la prueba es ⊕si aparecen parestesias (no dolor) en la
distribución del nervio mediano; combinar los resultados de > 1 prueba puede
incrementar la Se/Sp
• Diagnóstico: se sospecha dx clínico c/comunicación de sx clásicos

• Protocolo diagnóstico: se discuten las indicaciones de investigación
electrodiagnóstica: usada para (1) descartar STC en informes de parestesias
cuando éste es un dx posible, pero menos probable, (2) aportar datos objetivos
para manejar expectativas postoperatorias en pcs c/enfermedad grave. Por lo
general, los estudios de imagen no son útiles para el dx
Estudios de conducción nerviosa (ECN): documentan la localización y gravedad
de la neuropatía mediana; las pruebas convencionales incluyen ECN sensitiva
del mediano a través de la muñeca c/latencia distal en comparación con el
nervio cubital y radial, ECN motora del mediano del abductor corto del pulgar
(Neurology 1993;43:2404); 85 % sensible, > 95 % específico
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Electromiografía (EMG): excluye otras neuropatías periféricas

• Tratamiento:
Modalidades preferidas de tratamiento conservador

Modalidad Descripción
Inmovilización La abrazadera en la noche mantiene la muñeca neutral para prevenir el despertar con
entumecimiento; la mejora generalmente ocurre dentro de las 2 semanas
Infiltración de inyecciones de metilprednisolona ↓ dolor a las 10 semanas y riesgo de cirugía a un
corticoesteroides año en comparación con el placebo (Ann Int Med 2013;159:309)
Modalidades c/evidencia insuficiente: movilización de huesos del carpo;

deslizamiento del nervio, yoga; teclado ergonómico; corticoesteroides orales;
ecografía
Modalidades s/beneficio significativo: diuréticos, AINE, vitamina B12,
magnetoterapia, láser, acupuntura, ejercicio (Neurology 1998;51:390)
• Cirugía: indicada ante fracaso tx conservador o desnervación del nervio mediano
demostrada en pruebas clínicas o electrodiagnósticas (JAAOS 2009;17:389)
Liberación del túnel carpiano: descompresión del túnel carpiano mediante
sección completa a cielo abierto o endoscópica del ligamento transverso del
carpo
Cuidados postoperatorios: ninguna indicación de inmovilización o
rehabilitación de la muñeca
Complicaciones: la lesión nerviosa es rara pero problemática; liberación
incompleta del ligamento transverso del carpo muy poco común y difícil de
distinguir persistente de sx recurrente
Pronóstico: la enfermedad grave con insensibilidad constante y atrofia es
permanente; los sx de enfermedad mod suelen desaparecer, pero los ECN/EMG
no regresan a la normalidad
SÍNDROME DEL TÚNEL CUBITAL (AFP 2013;87:568)
• Anatomía: nervio cubital formado por C7/8-T1, transcurre cerca del epicóndilo
medial del húmero (en el codo) y entre el hueso pisiforme/ganchoso en la muñeca
• Anamnesis: neuropatía cubital en el codo → parestesias en 4.° y 5.° dedo,
agravadas por la flexión del codo
• Examen: prueba de Tinel en el codo (percutir codo → sx); movimiento del cuello
para descartar radiculopatía C8/T1
• Protocolo diagnóstico: ECN o EMG para confirmar dx y localizar lesión
• Tratamiento conservador: ortesis o almohada para limitar la flexión del codo por
la noche
• Cirugía: manejo no quirúrgico insuficiente; insensibilidad constante, debilidad,
atrofia
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TRASTORNOS DEL PIE Y EL TOBILLO

Evaluación (BMJ 2003;326:1)
• Anamnesis: lesiones causales, localización específica del dolor, alteración
funcional, cronicidad de los sx, alteraciones que causan exacerbación; hx médica,
incl DM, artropatías, patología vascular, neuropatía
• Examen: evaluar marcha, capacidad para elevar los dedos de los pies; observar la
alineación del tobillo desde atrás; evaluar alineación y arco del retropié (cavo
frente a normal frente a plano); evaluar la hinchazón y hematomas; inspeccionar
visualmente la piel y las uñas de los pies para detectar rotura de tejidos blandos o
asimetría de color, temperatura, textura; palpar el pie para investigar zonas de
dolor a la palpación, masas o tumefacción; evaluar el RDM activo, incl tibial
anterior (dorsiflexión del pie), gastrocnemio/sóleo (flexión plantar), inversión c/el
pie en flexión plantar (tibial posterior), eversión c/el pie en dorsiflexión
(peroneos), revisar el dolorimiento y RDM pasivo articulación tibiotalar (tobillo)
(dorsi y flexión plantar), articulación subastragalina (inversión y eversión del
retropié), articulación transversa del tarso, articulación de Lisfranc (flexión plantar
del 1.° metatarsiano y aducción) y articulaciones MTF; palpar los pulsos (pedio y
tibial posterior) y valorar el llenado capilar; investigar reflejos y sensibilidad táctil
superficial y dolorosa (monofilamento Semmes-Weinstein 5.07)
• Imagenología: la radiografía del tobillo debe incluir proyecciones AP, lateral y de
la muesca; la radiografía de los pies debe incluir proyecciones AP, lateral, oblicua;
todos los rayos-X deben ser fecundos a menos que se evalúe la fx o pc incapaz de
soportar peso; la fx por sobrecarga puede tardar de 2 a 6 sem en aparecer en las
radiografías; la RM es más sensible
Reglas de Ottawa: solicitar Rx del tobillo en lesiones de éste si: dolor cerca del
maléolo + (1) incapacidad para apoyar peso (4 pasos) inmediatamente después
de la lesión y en la eval. o (2) dolor a la palpación ósea en el borde
posterior/extremo de alguno de los maléolos; Rx del pie por lesión si: dolor en
la parte media del pie + (1) incapacidad de apoyar peso inmediatamente
después de la lesión y en la eval. o (2) dolor a la palpación ósea en el hueso
escafoides o en la base del 5.° metatarsiano (Se casi 100 %, Sp 30-50 %)
DOLOR ATRAUMÁTICO DEL PIE (AFP 2007;76:975;2011;84:676; NEJM 2004;350:2159)
• Bursitis calcánea: dolor infra- o retrocalcáneo en bolsa SC o subtendinosa; dx:

dolor a la palpación y tumefacción; dolor al apretar la región supracalcánea; Dxd:
tendinopatía de Aquiles; tx: tiempo, bota AINE, hielo
• Dedo gordo rígido: artr de la 1.a articulación AMTF; dx: los sx son ↓ movimiento,
crepitación, dolor a la palpación, ✓ Rx; tx: ortótica con extensión de Morton para
proteger la primera junta de MTF, la suela rígida o la suela de balancín; 1.ª
inyección AMTF, cirugía
• Neuroma de Morton (interdigital): irritación del nervio digital en general en el 3.°
o 4.° espacio interdigital; dolor urente en el espacio interdigital ± insensibilidad de
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los dedos afectados; dx: reproducción de los sx por compresión en el espacio

interdigital; Dxd: fractura por sobrecarga; sinovitis AMTF; tx: almohadilla
metatarsiana para proteger la parte delantera del pie; inyección de
corticoesteroides o escisión quirúrgica en casos resistentes al tratamiento
• Fascitis plantar: dolor del talón/arco medial/plantar ↑ a.m. y al pararse después de
estar sentado por un lapso prolongado (Ann Intern Med 2012;156:ITC-1); parece ser una
entesopatía autolimitada
Factores de riesgo: los pcs suelen ser de mediana edad; sexo ♀, obesidad,
gastrocnemio/sóleo tensos
Dx: el dolor a la palpación de la fascia plantar se origina en el calcáneo;
Dxd: compresión del nervio tibial, también conocido como síndrome del túnel
tarsiano (signo de Tinel detrás de maléolo medial y entumecimiento plantar),
neuropatía de Baxter (dolor más medial y menos plantar), tendinitis de Aquiles
insercional, fractura por estrés del calcáneo (prueba de compresión), dolor en el
talón (dolor más posterior en el centro de la almohadilla del talón), tendinitis
tibial posterior (tendón que se palpa detrás del maléolo medial), fibromatosis
plantar
Tx: AINE, hielo, férula nocturna de dorsiflexión, estiramientos de la fascia plantar
de Aquiles y del talón de gel de silicona, TF; la inyección de corticoesteroides
generalmente se evita; pérdida de peso; cirugía en casos resistentes al
tratamiento
• Quistes/gangliones: dolor c/apoyo de peso, fricción; dx: clínica, transiluminación,
eco, RM; tx: si hay dolor, aspiración (~50 % recurrencia), escisión quirúrgica (~10
% recurrencia)
• Juanetes: 1.a articulación AMTF con prominencia medial; dolor de comienzo
gradual, progresivo, ↑ c/RDM, peso, presión del zapato; asoc c/RA, mujer, ↑ edad,
HxF, zapato con caja para dedos estrecha; tx: APAP/AINE, modificación del
calzado (caja de los dedos ancha), ajuste del calzado (mediante horma), juanete,
espaciadores de los dedos, corrección quirúrgica sólo en caso de dolor resistente al
tratamiento o deformidad suficiente para evitar calzado ajustado (p. ej., no por
motivos estéticos)
• Pie plano: dx: clínico, radiografías simples, retropié valgo y arco bajo, incapaz de
subir una sola pierna. A menudo tienen dolor en la región medial del tobillo →
sospechar pie plano adquirido del adulto secundario a patología del tibial
posterior; tx: bota para tendinitis del tibial posterior aguda y luego soporte
ortopédico con arco medial (estándar frente a adaptado), TF para
acondicionamiento del tibial posterior; corrección quirúrgica frente a fusiones si se
asocia con artritis
• Pie cavo (con arco alto): dx: clínico, - arco alto ± retropié, varo, radiografías
simples; a menudo asociado con enfermedad neuromuscular (pie de Charcot);
puede provocar esguinces de tobillo recurrentes, desgarros del tendón peroneo, fx
5.° MT; tx: ortopédico de colocación lateral; cirugía en casos resistentes al
tratamiento
• Fibromatosis plantar: manifestación pédica de la enfermedad de Dupuytren;
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genética (autosómica dominante; Islas británicas y Escandinavia); nódulos

plantares SC duros, palpables, continuos c/fascia plantar; puede ser doloroso; la
mayoría de los pcs no llaman la atención de un médico sobre este problema; tx:
los aparatos ortopédicos son de adaptación; la cirugía da buenos resultados
TRASTORNOS CUTÁNEOS Y UNGUEALES (AFP 2001;63:677; 2002;65:2095; 2009;79:303;

2012;85:779)
• Hiperqueratósicos: inducidos por presión (callos) frente a inducidos por

cizallamiento (callosidades); asociados c/neuropatía, deformidad, actividad, edad
de mediana a avanzada;
Dxd: verruga vulgar, dermatofibroma, cicatriz hipertrófica, poroqueratosis;
tx: queratolíticos tópicos (ácido láctico en loción al 12 %, urea en crema al 20-40
%, modificación del calzado)
• Verruga: lesiones hiperqueratósicas inducidas por virus (VPH) c/sangrado
punteado, interrupción de las líneas cutáneas, dolor ante la compresión; ↑ en
jóvenes, inmunodeprimidos, traumatismo cutáneo, uso de gimnasios/piscinas; tx:
ácidos/vesicantes tópicos (véase “Lesiones cutáneas benignas”)
• Ampollas: vesículas llenas de líquido seroso/sangre; ↑ c/fricción, cizallamiento,
deformidad, actividad, calzado ajustado, hiperhidrosis, neuropatía; tx: plantillas de
neopreno, medias de acrílico, descarga, aspiración (no destechar); si están
destechadas, vendaje hidrocoloide (Sports Med 1995;20:3)
• Tiña del pie (pie de atleta): rubor, descamación, vesículas desecadas, distribución
en mocasín, fisuras por maceración, pústulas, mal olor; dx: KOH+; Dxd: eccema,
xerosis, dermatitis; tx: antimicóticos tópicos (véase “Tiña”)
• Xerosis cutánea: piel seca, áspera, pruriginosa, fisurada; ↑ c/edad, DM,
desregulación autónoma; tx: emolientes tópicos, cremas de barrera; desalentar
inmersión prolongada, frecuente o caliente del pie
• Uña encarnada (onicocriptosis): lámina ungueal que invade el pliegue ungueal
c/dolor, tumefacción, sangrado/secreción, hipertrofia del pliegue ungueal ±
paroniquia (véase más adelante); asociado c/VHA, calzado ajustado, corte
inapropiado; tx: inmersión del pie, calzado amplio, derivación a podología
• Onicodistrofia: Δ de la morfología de la lámina ungueal ± dolor; ↑ c/edad, DM, en
corredores; signo de Hutchinson: pigmentación marrón/negra de la uña asociada
c/melanoma
• Onicomicosis: infección micótica de la uña; onicodistrofia + erosión ungueal; ↑
c/DM, inmunosupresión, ↑ edad, uso de pedicura, traumatismo, tiña del pie; dx:
KOH+, PAS+; tx: derivación a podología, tinción antimicótica (ciclopirox),
terbinafina v.o. (✓ PFH); véase “Tiña”
• Paroniquia: infección del pliegue ungueal asoc c/onicocriptosis; eritema, calor,
edema, secr purulenta, dolor; tx: inmersión en solución salina 2 × día, antiséptico
tópico, considerar atb orales, derivación rápida a podología
• Contusión ungueal: hematoma/seroma subungueal en e/p lesión por golpe o
aplastamiento; si el dedo del pie es doloroso, solicitar radiografía simple; Dxd:
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tumor glómico (lesión vascular subungueal benigna); tx: si no hay fractura,

derivación a podología; si hay fractura + laceración del lecho ungueal, derivación
a podología/ortopedia
TRAUMATISMO DE PIE Y TOBILLO (AFP 1999;59:2156; 2003;68:2413; 2007;76:817;2016;93:183)
• Rotura del tendón de Aquiles: sonido de “tronido” y dolor en tobillo posterior de

aparición súbita
Dx: equimosis y insuficiencia palpable en el tendón de Aquiles, prueba de
Thompson ⊕ (ausencia de flexión plantar del pie c/compresión de la pantorrilla:
compare con el otro lado), controle la dorsiflexión en reposo de ambos pies
cuando esté boca abajo con las piernas en el aire; rara vez se necesitan RM o
eco
Tx: derivar a ortopedia, en la férula provisional en 20° de flexión plantar (no
neutra): no opuesto contra cirugía
• Fracturas: alto índice de sospecha si el dolor es de comienzo agudo, ↑ edad,
osteopenia, neuropatía, hx fractura, tabaquismo, ± traumatismo; dx: dolor a la
palpación, dificultad con el peso, edema, equimosis, radiografías simples (si ⊖,
todavía podría ser fractura por sobrecarga)
Fractura de tobillo: la clave es estabilidad de la articulación del tobillo. Si es
estable, se puede gestionar de forma no operativa con férula/arranque,
elevación, APAP; si la inestabilidad de la articulación generalmente requiere
cirugía; las radiografías con soporte de peso ayudan a determinar la estabilidad
de la articulación
Indicaciones para derivación ortopédica para fracturas de metatarsianos:
fracturas abiertas, fractura + luxación, fracturas metatarsianas múltiples,
fractura de meta-tarsiano 2.º-5.º con desplazamiento ≥3 mm, angulación ≥10°
en plano dorsoplantar; primera fractura del metatarso con cualquier
desplazamiento o angulación
5.° Metatarsiano (MT): a menudo se informa como un esguince de tobillo
porque ocurre con inversión de dicha articulación; 3 zonas de fractura
proximales al 5° MT: zona 1, fx con avulsión de la tuberosidad del peroneo
corto; tx: bota para soportar peso según tolerancia; zona 2, tipo “fractura de
Jones”, implica la articulación en la base de los MT 4 y 5; de lenta curación; tx:
bota de yeso u otro material sin carga de peso; zona 3, fractura de esfuerzo de la
diáfisis, que suele ser proximal; tx: bota de yeso u otro material sin carga de
peso; fractura distal del 5° MT, también conocida como “fractura de bailarín”,
tx agudo: bota para soportar peso según tolerancia; estudiar a todos los
pacientes por posible insuficiencia de vitamina D; controlar con radiografías
para documentar la curación.
Metatarsos distintos del 5.º: si hay una lesión aguda, sospeche una lesión por
fractura/ luxación de Lisfranc (véase a continuación); s/c a menudo fracturas
por estrés; Tx: apoyo de peso progresivo; verificar la insuficiencia de vitamina
D; tiempo de curación de 4-6 semanas; ver la radiografía para documentar la
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curación
Sesamoideos: dolor bajo la 1.a articulación AMTF; Tx: apoyo de peso progresivo
luego de la ortesis c/recesión de la cabeza del primer metatarsiano
Calcáneo: dolor en el talón ± deformidad e/p caída/salto; dolor c/compresión
lateral, signo de Mondor (hematoma que se extiende a la planta); asoc c/fx
espina lumbar; Tx: férula voluminosa de Jones y orto referral para una posible
cirugía de la fractura por sobrecarga se puede presentar como fascitis plantar;
sin embargo, a diferencia de ésta, hay dolor a la palpación en las caras laterales
del calcáneo (+ prueba de compresión)
Dedos de los pies: la alineación de los dedos y la participación de las
articulaciones son clave
Tx: zapato de arranque o postoperatorio; vendaje junto con dedo de al lado × 4-6
sem en fracturas de dedos menores; si el dedo gordo del pie, intraarticular o la
punta del pie están mal alineados, eval. podología/ortopédica
• Fractura/dislocación de Lisfranc: a menudo una lesión de alta energía → lesión
de los ligamentos del Lisfranc (entre cuneiforme medial y base del 2.ª MT) →
dolor/tumefacción de la parte media del pie; equimosis plantar; estar siempre
alerta a esta posibilidad, ya que no se puede descartar a menos que se realicen
radiografías con apoyo de peso (sólo se pueden desplazar con apoyo de peso); si el
pc no puede apoyar el peso, repetir radiografías en 1-2 sem cuando pueda hacerlo;
si se pierde, puede provocar colapso en el mediopié y artritis; dx: ampliación del
espacio entre el cuneiforme medial y base del 2.º MT (comparar con el otro lado),
desnivel del 2.° metatarsiano, signo de la partícula (fragmento óseo en la base del
2.° metatarsiano), ± fractura metatarsiana en las radiografías simples, TC, RM; tx:
sin carga de peso, férula, eval. urgente en ortopedia
• Lesión de la lámina plantar (dedo de Turf): lesión por dorsiflexión que causa
adelgazamiento de la lámina plantar de la 1.a articulación AMTF c/dolor,
tumefacción, equimosis; Dxd: gota, lesión sesamoidea; 1.ª articulación AMTF;
dx: clínico, RM; tx: yeso o bota, derivación a ortopedia/podología (Am J Sports Med
2011;29:1)
DOLOR DE TOBILLO (AFP 2009;80:1107; 2012;85:1170)
• Tendinitis de Aquiles: puede ser insercional o no, en combinación con el uso de

fluoroquinolona, puede tener una protuberancia en el tendón de Aquiles; dolor con
ejercicio, aliviado por el reposo, la radiografía puede mostrar calcificación por
inserción (espolón); tx: reposo, hielo, APAP/AINE, férula nocturna en
dorsiflexión, levantamiento de talón, estiramiento de Aquiles, TF para protocolo
de estiramiento excéntrico; cirugía para casos resistentes al tx
• Esguince de tobillo: lesión por inversión del esguince de tobillo bajo; esguince de
tobillo alto-lesión por eversión; cojinete limitado, c/hinchazón, equimosis; tx:
descanso, hielo, compresión, elevación; AINE; periodo de reposo e inmovilización
durante el arranque o el aparato ortopédico (1-2 semanas) luego comience la TF
para el fortalecimiento peroneo y la propiocepción. Si no mejora después de TF
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considere RM
• Información para el paciente: AFP 2011;84:686; JAMA 2003;290:1542 (fascitis
plantar); JAMA 2010;303:188 (tendinitis de Aquiles); www.AOFAS.org/footcareMD
FIBROMIALGIA
Generalidades (Arthritis Care Res 2010;62:600; JAMA 2014;311:1547; J Rheumatol 2007;34:1415)
• Definición: amplificación generalizada del dolor, c/dolor musculoesquelético
generalizado y fatiga, considerada secundaria, en parte, a un procesamiento central
aberrante del dolor; la alteración del sueño, la ansiedad y la depresión pueden
contribuir a los sx o exacerbarlos
• Epidemiología: afecta al 2-5 % de los adultos en Estados Unidos., ♂: ♀, 7:1;
comorbilidad común de enfermedad reumática (p. ej., AR, LES)
• Diagnóstico diferencial: enfermedad reumática (LES, AR, Sjögren,
espondiloartritis, PMR), tumor maligno, intoxicación de fármacos (p. ej.,
estatinas), AOS, hipotiroidismo, neuropatía de fibra pequeña
Evaluación (Arthritis Rheum 2010;62:3101; Mayo Clin Proc 2011;86:457)
• Anamnesis: dolor migratorio difuso (bilateral, de la parte superior/inferior del
cuerpo), que a menudo afecta las articulaciones y los tejidos blandos entre las
articulaciones que pueden empeorar con la ropa apretada por fatiga, alteración del
sueño, depresión, ansiedad; dificultades cognitivas, rigidez, cefalea; dolor pélvico,
de la pared abdominal y la pared torácica; sx de neuropatía; hiperreactividad a la
luz, olor, ruido; investigar depresión, ansiedad, apnea del sueño, otra alteración del
sueño
• Examen: a menudo con dolorimiento difuso, especialmente en ciertos puntos gatillo
• Hallazgos incongruentes c/fibromialgia: sinovitis, erupción, estudios de lab anml
(p. ej., ↑ VSG/PCR), hallazgos neurológicos localizados (insensibilidad, debilidad)
• Protocolo diagnóstico: no se requieren estudios de lab para confirmar el dx, pero
son útiles para descartar otras enfermedades; considerar VSG, PCR, Chem-12,
PFT, HC, vit D; considerar estudios de Fe, B12 (sobre la base de hx/ExF); no
recomendados: ANA, FR, PCC, a menos que hx/ExF sugiera su conveniencia o ↑
VSG/PCR
• Pronóstico: es importante reconocer que el dolor puede no resolverse por completo
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Tratamiento (AFP 2015;91:472; Ann Rheum Dis 2017;76:318)

• Primera línea
1. Educación: acerca de dx, tx, pronóstico, tranquilizar sobre la naturaleza
benigna, validar el dolor/sx; la educación puede necesitar presentarse en varias
visitas
2. Dirigir comorbilidades: alteración del sueño/insomnio (véase “Insomnio”), la
ansiedad (véase “Trastornos de ansiedad”) y la depresión (véase “Depresión”)
3. Actividad física: Tai Chi más eficaz que la educación en bienestar +
estiramiento (NEJM 2010;363:743); considere acupuntura, masajes, yoga; tx
cognitivo conductual
• Cuándo hacer referencia a la reumatología: dx incierto, sx inusuales, labs
anmla
• Farmacológico: si sx persistentes/graves a pesar del tx de primera línea, no hay una
guía clara para un fármaco sobre otro; la fibromialgia nunca se debe tratar con
opiáceos, que pueden amplificar el dolor; considere comenzar con amitriptilina o
ciclobenzaprina; considerar el tratamiento combinado; entre los antiepilépticos,
sólo la asociación de pregabalina con una reducción significativa del dolor (JAMA
2014; 312: 182)
Fatiga intensa: considere duloxetina o milnacipran en la mañana
Alteración del sueño: ATC o pregabalina aprovechando la noche
• Información para el paciente: cfidsselfhelp.org; treatcfsfm.org, JAMA 2014; 311:
1577
GOTA Y SEUDOGOTA
GOTA
Generalidades (AFP 2007;76:801; Arthritis Care Res 2012;64:1431; Lancet 2016;22:2039)

• Fisiopatología: los ataques agudos de gota se deben a la deposición de cristales de
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urato monosódico (UMS) en las articulaciones, los huesos y los tejidos blandos
que pueden precipitar la inflamación intermitente. Hiperuricemia asx → gota
intermitente aguda → mayor frecuencia de ataques → gota tofácea crónica; los
tofos (colecciones de depósitos de UMS) son una característica patognomónica de
la gota; las áreas comunes incluyen la oreja, bolsa del, olécranon, Aquiles y
articulaciones
• Anatomía: las articulaciones típicas incluyen el 1.º AMTF (“podagra”), otras
articulaciones AMTF, tobillos, rodillas y, a veces, los dedos, pero pueden estar en
cualquier lugar
• Dxd incluye artritis séptica, artrosis, RA, celulitis, artritis psoriásica, sarcoidosis;
umbral bajo aspirar (véase “Dolor articular”)
• Factores de riesgo: ↑ edad, sexo ♂ > ♀ (7-9:1); consumo de carnes rojas, mariscos,
alcohol; medicamentos (AAS, tiazidas y diuréticos de asa), traumatismo/cirugía,
hospitalización
• Hiperuricemia asintomática: en los pcs, se debe evaluar artritis gotosa, urolitiasis
(véase “Nefrolitiasis”) y daño renal (véase “Enfermedad renal crónica”); los pcs c/
hiperuricemia asx no requiere tx
Evaluación (AFP 2014;90:831; JAMA 2003;289:2857; 2012;308:2133; NEJM 2003;349:1647)
• Anamnesis: intermitente, articulación dolorosa aguda, eritematosa, caliente,
tumefacta; c/tiempo, los episodios a menudo evolucionan de reacciones
eritematosas monoarticulares → poliarticulares; sin tx activo, casi siempre se
resuelve en días o semanas
• Examen: sinovitis (eritema, hinchazón, tende, RDM reducido), inspeccionar para
detectar tofos (NEJM 2012;366:e6)
• Protocolo diagnóstico: líquido articular c/3C: recuento celular (leuco a menudo

2K- 60K/μL, pero puede ser > 100 K), Cx (⊖), y análisis de Cristales; mostrará
cristales en forma de aguja birrefringentes intensamente negativos (cristales de
UMS, véase más adelante); el dx se hará por aspiración articular; de todos modos,
existen criterios clínicos (JAMA 2012;308:2133)
Imágenes: radiografías para evaluar erosiones; los hallazgos de ecografía (p. ej.,
signo de contorno doble) pueden ser observados por un ecografista experto y
pueden ayudar con c/dx; la TC de energía dual (TCED) revela la deposición de
cristales UMS (Ann Rheum Dis 2015;74:1868)
Acido urico serico: ↑ AU es un dato de apoyo pero no diagnostico; durante
exacerbaciones agudas, el AU puede ser falsamente bajo; solo el 22 % de los
pcs c/AU > 9 tienen sx, de manera que no es especifico (Am J Med 1987;82:4210);
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todos los pcs c/gota tienen, en algún momento, ↑ AU; en cambio, no todos los
pcs con ↑ AU evolucionan a gota
Tratamiento (ANN Intern Med 2016;165:ITC-1;2017;166:37;58; Arthritis Rheum 2012;64:1447)
• Exacerbación aguda: tratar lo antes posible para ↓ duración de los sx; se debe
continuar el tx de reducción de uratos y AAS en dosis baja (81 mg) en pcs que ya
reciben estos medicamentos; sin tx es claramente superior, considere
comorbilidades al elegir tx Colchicina: 1.2 mg al inicio → 0.6 mg una h más tarde
→ 0.6 mg (hay distintos esquemas); continuar durante 2-3 d después de la
finalización de la crisis
Prednisona: considerar si hay afectación de múltiples articulaciones; muchas
opciones de dosificación, pero a menudo se tratan por un total de 1-2 semanas,
disminuyendo rápidamente; los pcs pueden presentar una nueva exacerbación si
se reduce la prednisona con demasiada rapidez
Infiltrar con corticoesteroides (si es monoarticular): aspirar para verificar
presencia de cristales y descartar infección
AINE: naproxeno, indometacina (JAMA 2015; 313: 2276); continuar 1-2 d después del
ataque; usar con precaución en pcs c/ERC, hx HGI, ECV, ICC, tx
anticoagulante
Inhibición de IL-1 (p. ej., Anakinra): no aprobado por la FDA; puede ser útil en
el establecimiento de contraindicaciones para otras opciones (Curr Rheumatol Rep
2014;16:398)
• Tratamiento para reducir el AU (tratamiento a largo plazo): puede comenzar
durante o después del brote agudo; indicaciones: ≥2 crisis/año, patología erosiva
en la radiografía, nefrolitiasis, gota y ERC ≥ estadio 2, tofos o AU urinario > 1.1
g/d Objetivos: AU en suero <6; <5 mg/dL si es tofáceo; no se producen brotes
recurrentes (aunque pueden ocurrir cuando el ácido úrico se reduce con el
tratamiento de disminución del ácido úrico)
Dieta/estilo de vida: ↓carne, mariscos, verduras ricas en purinas, alcohol, jarabe
de maíz rico en fructosa; evitar HCTZ y diuréticos de asa; el jugo de cereza
puede prevenir o↓ las crisis
Alopurinol: fármaco de 1.a línea; inhibidor de la xantinooxidasa; iniciar con 100
mg/d (50 mg/d en ERC estadio IV o superior) × 2 sem luego ↑ 100 mg 1 × día
cada 2-4 semanas; ajustar al objetivo de AU cada 2-4 semanas (monitorizar
AU, HC, creatinina cada 2-4 semanas); dosis típica 300-800 mg/d; vigilar las
intoxicaciones (es decir, ataque agudo de gota, erupción cutánea, diarrea,
citopenia, fiebre); evitar la interrupción durante las hospitalizaciones agudas (↑
riesgo de brote de gota)
Riesgo de síndrome de hipersensibilidad al alopurinol: reacción farmacológica
potencialmente mortal similar a DRESS; los pcs c/ascendencia china, tailandesa
y coreana c/ERC estadio 3 tienen ↑↑↑ riesgo de reacción (prueba de detección
sistemática para HLA-B * 5 801 y evitar si +) (Pharmacogenomics 2011;12:1741)
Febuxostat: inhibidor de la xantinooxidasa; dosis inicial 40 mg/d, hasta 80 mg/d
después de 2 semanas si AU no está en el objetivo; los e/c son PFH anml,
náusea, erupción, artralgias
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Probenecid: promueve la secreción de AU (uricosúrico); apropiado en pcs c/ ↓

secreción renal de AU (verificado por AU en orina de 24 h); las
contraindicaciones son ERC, nefrolitiasis, tofos; el losartán tiene un leve efecto
uricosúrico
Gota resistente al tratamiento: se indica pegloticasa (convierte AU en alantoína,
que es más soluble) en pcs que tienen contraindicaciones o que son resistentes a
los fármacos anteriores; debe usarse con consejo del reumatólogo, alto riesgo
de reacción a la infusión/neutralización del atb
• Medicamentos profilácticos: administrar durante la iniciación del tx de reducción
de uratos para ↓ riesgo de desencadenar una exacerbación al disminuir el AU;
opciones: colchicina (0.6 mg/d 2 × día, ↓ frecuencia en ERC); AINE en dosis
bajas o prednisona (≤7.5 mg/d); duración: continuar la profilaxis durante un
mínimo de 6 meses o 6 meses después de alcanzar el objetivo de AU sérico y
resolución de tofos (tofos presentes)
SEUDOGOTA (ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE CALCIO)

• Fisiopatología: mono- u oligoartritis generalmente de rodilla (> 50 %), muñeca,
tobillo hipo-Mg, hipofosfatasia (síndrome congénito)
• Factores de riesgo: ↑ edad, hemocromatosis (véase “Hemocromatosis”),
hiperparatiroidismo
Evaluación
• Anamnesis: presentación similar a la gota: dolor agudo, inflamación de una o varias
articulaciones; puede ser provocada por enfermedad, traumatismo, cirugía o ↓
rápida de Ca
• Protocolo diagnóstico: artrocentesis para desc gota, infección, otra artritis
inflamatoria; el líquido muestra cristales de forma rectangular-cilíndrica-
romboidal c/débil birrefringencia ⊕
Imágenes: la radiografía puede mostrar condrocalcinosis (calcificaciones dentro
del espacio articular/cartílago) aunque esto no es específico de la pseudogota;
eco puede mostrar cambios característicos en tendones/articulaciones
Tratamiento de enfermedad metabólica: recomendado en aquellos < 60 años;
estudios de hierro, PTH, Mg, Fos
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Tratamiento
• Exacerbación aguda: similar a la gota; aspiración e infiltración articular (para dx y
tx); AINE o colchicina; corticoesteroides orales e intraarticulares pueden ser
útiles; hielo e inmovilizar la articulación
• Profilaxis: colchicina en dosis baja (0.6 mg v.o. 2 veces/d QOD): AINE, o MTX
• Información para el paciente: mayoclinic.com/health/pseudogout/DS00717;
arthritis.org
MIALGIAS
Generalidades (AFP 2001;64:1565; Am J Med 2004;117:420; JAMA 2011;305:183; Lancet
2003;362:971; NEJM 2005;352:1448)
• Definiciones: la mialgia o dolor muscular/dolor no es específico y puede ser una
característica de muchas afecciones; la miositis se refiere al músculo
inflamado/dañado (véase “Miositis”) en el que el dolor no suele ser una
característica prominente (en oposición a la debilidad) cuando se debe a causas
inmunomediadas (p. ej., dermatomiositis, polimiositis); polimialgia reumática
(véase “PMR”) es una asociación con dolores en el músculo y el tejido blando
alrededor de los hombros, caderas y cuello, a menudo con rigidez intensa y ↓
RDM
Diagnóstico diferencial de las mialgias generalizadas

Categoría Ejemplos
Infecciosa Vírica (enterovirus, hep B/C, gripe, dengue, VIH), espiroquetas (véase “Enf
transmitidas por garrapatas”)
Síndromes Fibromialgia (véase “Fibromialgia”)
dolorosos
Reumatológica PMR, polimiositis/dermatomiositis, AR, LES, espondiloartropatía, vasculitis
Metabólica Escorbuto, miopatía metabólica, insuficiencia de vit D
Endocrina Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo
Medicamentos Estatinas, antipsicóticos, fibratos, colchicina, AZT, bisfosfonatos, inhibidores de la
aromatasa, abstinencia de antidepresivos
Calambres Pies planos, diálisis, embarazo, estenosis espinal, radiculopatía, claudicación, ↓ Mg,
nocturnos en las ↓ Ca, neuropatía
piernas (AFP
2012;86:350)
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Diferencial de la mialgia localizada: ejercicio/sobreuso (tensión/esguince), piomiositis, infarto (p. ej.,

infarto del músculo diabético), síndrome compartimental, bursitis
Características distintivas de las mialgias (AFP 2002;65:907; NEJM 2010;363:e17)

Características de Diagnóstico potencial
presentación
Dolor Fascitis-celulitis-miositis necrosante, síndrome compartimental
desproporcionado
respecto de la
exploración
Inicio repentino ± Enfermedad bacteriana (sistémica o focal) o vírica aguda
fiebre
Comienzo gradual Med, infc crónica, endocrinopatía, fibromialgia, PM/DM
Faja hombro/cadera PMR, AR
Debilidad (véase PM/DM, hipotiroidismo, inducido por estatinas
“Debilidad”)
Disfagia, disnea PM/DM
Orina roja/marrón + Rabdomiólisis
debilidad
Enrojecimiento, Piomiositis, síndrome compartimental
tumefacción,
asimetría
Reflejos tardíos Hipotiroidismo
Exposición a Puede causar mialgia o miositis inflamatoria
estatinas
Hiperpigmentación Insuf suprarrenal
Erupción malar LES
Eritema migratorio Enfermedad de Lyme
Pápulas de Gottron (se producen en las articulaciones dorsal MCF y IF), erupción con heliotropismo en los
párpados superiores, chal o signo V → Dermatomiositis
• Estudio general de la mialgia: HC, AO, MCP (± Mg, Fos), TSH, vit D, VIH,
VHB, VHC; considere CK, aldolasa, LDH si es débil; de acuerdo con el grado de
sospecha de ciertas explicaciones, considere realizar pruebas adicionales (p. ej.,
VSG/PCR, autoanticuerpos, obtención de imágenes)
Miopatía: EMG/ECN, bx, control/estado neuro
Dermatomiositis/polimiositis: ↑ CK, aldolasa, LDH; ANA ⊕, anti-Jo-1 ⊕; u otra
miositis Ac (véase “Miositis”); EMG y/o RM; biopsia de músculo o piel
Piomiositis: TC o RM, CS; biopsia/aspiración de líquidos
Manejo
• Inducida por medicamentos: d/c medicamento, la desaparición de los sx puede
requerir semanas a meses
• Consulte las secciones específicas “Fibromialgia”, “Miositis”, “PMR”,
“Enfermedad de la tiroides”
• Síndrome de fatiga crónica: TCC y tx de ejercicio graduado (no hay evidencia
sobre medicamentos o modificaciones de la dieta)
• DM/PM: véase más adelante
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• Piomiositis: atb o drenaje; control/estado EI
MIOSITIS
Generalidades (JAMA 2011;305:183; Lancet 2003;362:971; NEJM 2015;372:1734)
• Cuatro síndromes primarios de miositis mediada por la inmunidad:
dermatomiositis (DM), polimiositis (PM), miositis por cuerpos de inclusión
(MCI), miositis autoinmunitaria necrosante (MAN, a menudo asociada a la
exposición a estatinas); puede ser característica de otra enfermedad del tejido
conjuntivo sistémico (superposición)
• Epidemiología: incidencia 1.2-19/1 000 000/año; valores máximos en la
presentación durante la infancia (DM) y la edad adulta (DM y PM); MCI
generalmente considera una enfermedad de hombres mayores
• Diagnóstico diferencial: véase “Dolor muscular”
Características específicas de la miositis

Dermatomiositis y polimiositis: inicio insidioso de debilidad proximal simétrica ± disfagia;
manifestaciones extramusculares como EPI, poliartritis; cambios en la piel observados en DM pero no en
PM; DM tal vez amiopático; DM ↑ riesgo de cáncer 3-5 años después del inicio (ovario, mama, colon,
melanoma, LNH, nasofaringeo [pacientes asiáticos]); superposición: características de DM/PM arriba +
enfermedades características de un tejido conectivo (esclerosis sistémica, LES, EMTC)
Miositis del cuerpo de inclusión: miopatía más común después de los 50 años; aparición lenta de
debilidad proximal y distal (tal vez asimétrica); debilidad muscular facial leve; 50 % de disfagia,
vacuolas autofágicas en bx; mala respuesta a corticoesteroides y otra inmunosupresión
Miositis autoinmunitaria necrosante: debilidad proximal aguda o subaguda con muy alta CK, ++
disfagia; necrosis en bx (Curr Rheumatol Rep 2015;17:72). Asociaciones: infección posviral, ETC, CA,
estatinas; la mayoría tendrá Ac anti-HMG-CoA (en exposición a estatinas) o Ac anti-SRP
Evaluación
• Anamnesis: debilidad proximal simétrica sin dolor (DM/PM); ⊕ erupción (DM);
asimétrica, proximal y distal (MCI); debilidad proximal simétrica ± dolor (MAN);
todas las enzimas musculares c/↑ (p. ej., CF); síndromes a menudo asociados con
otras afecciones de órganos (p. ej., síndrome anti-sintetasa)
• Laboratorio: HC, Cr, PFH, TSH, ANA. Enzimas musculares: CF, aldolasa, LDH;
VSG y PCR (pueden ser normales a pesar de una miositis inflamatoria intensa)
Pruebas de autoanticuerpos: la prueba de anticuerpos específicos y de miositis
asociada puede ser compatible con dx, sugerir etiología (p. ej., estatinas,
neoplasias malignas) y pronóstico (otra afectación de órganos, resultados);
consultar c/neurólogo/reumatólogo/laboratorio local con respecto a la
disponibilidad de pruebas de anticuerpos contra la miositis avanzada
• Imágenes y pruebas neurológicas: la RM muestra edema muscular, frente a
atrofia, fibrosis; útil para la actividad de la enfermedad mediante la localización de
bx muscular; EMG muestra potenciales miopáticos; útil para causa neurogénica
activa frente a crónica y desc
• Biopsia: el dx se puede hacer sin bx; si es necesario, considere EMG o RM para
aumentar el rendimiento de la misma; hallazgos no siempre específicos; MAN
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generalmente sin inflamación 1.° (>>> necrosis)

• Evaluación de neoplasia: en DM y MAN: prueba de detección sistemática de
cáncer apropiada para la edad + TC C/A/P + mamografía/ecografía transvaginal (↑
incidencia de CA ovárico); o PET-TC; considerar la prueba de detección de
biomarcadores específicos del cáncer; repetir las pruebas de detección durante > 2
años ya que puede presentarse después del diagnóstico
• Evaluación del trago: si los sx de disfagia están presentes
• Participación respiratoria: PFP (volúmenes pulmonares, CDP, prueba de
caminata de 6 minutos), TC de tórax de alta resolución
Manejo
• DM/PM/MAN: corticoesteroides (p. ej., prednisona 1 mg/kg [dosis máxima = 100
mg/c/d] → disminución progresiva después de 4-6 semanas; ± MARME [MTX,
AZA, MMF, RTX]); MAN a menudo requiere una tratamiento intensivo; manejo
conjunto con reuma y/o neurodermis si DM
• Manifestaciones cutáneas de DM: considere el tratamiento tópico
• MCI: resistente a las terapias inmunosupresoras
• Inmunoglobulina intravenosa (IGIV): puede ser útil si la afectación es
bucofaríngea
• Terapia física/tratamiento ocupacional: una vez que la inflamación está algo
controlada
POLIMIALGIA REUMÁTICA
Generalidades (AFP 2013;88:676; Lancet 2013;381:63; NEJM 2014;371:50)
• Definición: edad > 50 años, ↑ VSG/PCR, dolor o dolor bilateral, sensibilidad y
rigidez matinal (> 30-45 min) de grupos musculares proximales (hombro/brazo >>
cuello o cintura pélvica), respuesta rápida a dosis mod (~20 mg/d)
corticoesteroides y exclusión de otras entidades (Arthritis Rheum 2012;64:943)
Otros síntomas: fatiga, fiebre baja, sinovitis leve (MCF-rodillas-muñecas),
anorexia, pérdida de peso, tumefacción del segmento distal de las extremidades
Debilidad muscular: no es característica de la enfermedad (el examen puede
limitarlo el dolor)
• Epidemiología: suele tener una relación ♂ : ♀ de 1:2-3; incidencia en pcs > 50
años ~50/100 000; edad promedio de dx > 70 años
• Diagnóstico diferencial: AR, espondiloartropatía, seudogota, miositis inflamatoria
infección (p. ej., síndrome vírico, EBS), endocrinopatía (p. ej., hipo- o
hipertiroidismo), artr, t/o del manguito de los rotadores, fibromialgia, tumor
maligno (mieloma múltiple)
• Asociación c/arteritis de linfocitos gigantes: la arteritis de tamaño mediano o
grande; (p. ej., ramas de la aorta). Características principales: dolor de cabeza
nuevo o diferente, claudicación mandibular, dolor a la palpación del cuero
cabelludo, visión borrosa, cflea reciente; se postula que la PMR y la ACG son
manifestaciones diferentes de un proceso patológico; el 16-30 % de los pcs c/PMR
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tienen ACG; el 40-60 % de los pcs con ACG tienen PMR: diagnóstico: biopsia de
la arteria temporal (AT) (puede ser falsa ⊖), considerar bilateral; imágenes de corte
transverso sugestivas de aortitis (vasculitis de grandes vasos)
• Examen: ↓RDM activo y pasivo; en hombros, cuello y/o caderas; ± tumefacción de
manos o pies; artritis periférica no erosiva; evaluar dolor a la palpación del cuero
cabelludo y AT
• Protocolo diagnóstico: ✓ VSG y PCR; ✓ PFT, Chem-12; HC c/fórmula
leucocitaria; FR y Ac anti-PCC en general ⊖; se asocia con anemia de la
enfermedad crónica; VSG nl no excluye PMR (en el 10 % se observa VSG < 50
mm/h) (BMJ 2012;344:e1408)
Radiografías: rara vez son útiles; pueden ayudar al dx si VSG nl; las enzimas
musculares (p. ej., CK) deben ser nl; RM o Eco pueden revelar inflamación
periarticular; la PMR no se asocia con erosiones articulares
• Arteritis de linfocitos gigantes: detección de PMR en pacientes; bx de arteria
temporal si los sx presentan ACG
Manejo (Ann Int Med 2017;166:ITC65; JAMA 2016;315:2442)
• Corticoesteroides: pilar del tx c/dosis inicial de 20 mg/d (máximo 30 mg/d) de
prednisona o equivalente; anticipar mejora inicial dentro de las 24-48 h y mejora
continua en las siguientes sem; la falta de respuesta a corticoesteroides debe
plantear la sospecha de dx alt
Duración: el tx con corticoesteroides suele continuar durante ~12 meses con
lentitud guiado por sx y laboratorios; 50 % de los pacientes recaen y requieren
corticoesteroides; las erupciones pueden controlarse aumentando los
corticoesteroides en un 10-20 % y retirándolos; los pacientes deben ser
evaluados para osteoporosis
• Ahorradores de corticoesteroides: el metotrexato (Arthritis Rheum 2007; 56: 2789)
puede ser útil en pacientes que no pueden tomar corticoesteroides; en fecha
reciente el tocilizumab (bloqueo IL-6) mostró ser efectivo (NEJM 2017; 377: 317)
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Generalidades (AFP 2016;94:284; Ann Int Med 2013;159:ITC4-1; Arthritis Rheum 2007;56:2092;
NEJM 2011;365:2110)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica secundaria a formación de Ac y
depósito de inmunocomplejos, c/presentación muy variada que puede afectar casi
cualquier órgano
• Epidemiología: 20-150/100 000; relación 8:1 ♀:♂ 7:1; el 65 % de los pcs da inicio
entre 16-55 años
• Fisiopatología: se sospecha que hay factores genéticos (insuficiencia de
complemento), hormonales (estrógenos), inmunitarios (autoanticuerpos) y
ambientales
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• Evolución clínica: variable; periodos de exacerbaciones agudas, de remisión y

crónicos; manifestaciones comunes afectan a la piel/mucosa, articulaciones,
riñones, pleura/pericardio, sistema nervioso central y elementos sanguíneos; véase
“Lupus cutáneo” en “Patología dermatológica reumatológica”
Factores precipitantes: exposición al sol, infecciones, estrés, cirugía, embarazo
Criterios de clasificación y manifestaciones clínicas (Arthritis Rheum 1982;25:1271;

2012;64:2677)
Criterios de clasificación ACR 1982* Manifestaciones clínicas
Sisté mico Si se cumplen ≥ 4 de 11 criterios (de Los sx sistémicos son fatiga, fiebre,
forma seriada o simultánea), la Se y malestar general, pérdida/aumento de
Sp para LES es del 96 % peso, debilidad
Derm > 80% 1. Erupción malar (lupus cutáneo Raynaud, alopecia
agudo) Erupción malar “en mariposa”: eritema
2. Erupción discoide (lupus cutáneo facial que respeta pliegues
crónico, placas eritematosas nasolabiales y exacerbado por luz UV
c/queratosis y taponamiento) (fotosensibilidad)
3. Fotosensibilidad Muchos otros tipos de erupciones se
4. Úlceras bucales/nasofaríngeas asocian con LES (p. ej., lupus cutáneo
subagudo) Úlceras usualmente
indoloras y en el paladar duro
MSK > 90% 5. Artritis (no erosiva, ≥ 2 Mialgias, artritis (migratoria y simétrica
articulaciones periféricas) que afecta manos, típicamente no
erosivo)
CV y Pulm 6. Pleuritis o pericarditis También miocarditis, valvulopatía,
vasculitis, pleuresía, derrames
pleurales, neumonitis, EPI,
hipertensión pulmonar, hemorragia
Renal 16-38 % 7. Proteinuria (> 500 mg/d o ≥ 3+ en Nefritis lúpica (hematuria, proteinuria o
tiras reactivas) o cilindros (eritr, Hb, ↑ Cr) (puede ser asx - necesita
granulosos, tubulares, mixtos) prueba de AO)
Neuro 10-80 % 8. Convulsiones o psicosis Disfunción cognitiva, enfermedad
cerebrovascular, neuropatía, mielitis
transversa, cflea, síndrome
confusional, depresión, psicosis
Hemo 36 % 9. Anemia hemolítica (⊕ Coombs) o Anemia de la enf crónica, ACDAI;
leucopenia o linfopenia o ↓ PLT síndrome antifosfolípido:
trombocitopenia, trombosis venosa y
arterial, abortos espontáneos
recurrentes
Serologías 10. Anti-ADN+ º anti-Sm+ º
Acantifosfolípidos
11. ANA+
Digestivo 25-40 % Disfagia, dolor abdominal, náuseas,
vasculitis mesentérica, pancreatitis,
gastritis
Varios Síntomas de las mucosas secas (ojos
secos o boca)
* Los criterios actualizados (SLICC, Arthritis Rheum 2012; 64: 2677) son similares pero presentamos
criterios originales dada la facilidad de presentación; tenga en cuenta que los criterios de clasificación están
destinados a la inscripción de ensayos clínicos, no al diagnóstico
378
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Evaluación y pronóstico (AFP 2003;68:2179)

• Diagnóstico: basado en sx, hallazgos de exámenes y pruebas de laboratorio; los
criterios ACR y SLICC son útiles, pero están destinados para su uso en ensayos
clínicos (algunos pacientes con LES no cumplirán los criterios)
• Anamnesis: presencia de sx mencionados antes; factores precipitantes para
exacerbación de lupus
• Examen: exploración completa, incl CV (roce pericárdico, soplos), piel,
articulaciones, hígado/bazo; GL
• Protocolo diagnóstico y monitorización de la actividad de la enfermedad:
HC (citopenias), Chem-12, VSG, PCR, AO (proteinuria, Eritr); pruebas
complementarias (C3, C4 suelen estar bajos en la enf activa); (véase “Pruebas
reumatológicas”); ADNds (otras pruebas ANE no suelen repetirse en serie)
Pruebas de autoanticuerpos en el LES (Arthritis Rheum 2002;47:546; 2004;51:1030)

Prueba Notas
ANA Prueba de 1.a línea; ⊕con alto valor hemolítico (1:160 o mayor) en casi todos los pcs
c/LES activo; si⊕, investigar otros autoanticuerpos
Anti-ADNds Se 57 %, Sp 97.4 % para LES
Anti-Smith Baja Se (24 %), pero alta Sp (98 %) para LES
(Sm)
Antifosfolípidos Incluye anticoagulante lúpico, anticardiolipina y antiglucoproteína β2 (no β2
microglobulina)
• Imagenología: no requerida, pero puede confirmar sx clínicos; y guiado por

sx/signs
• Otros: se puede justificar bx para confirmar afectación de órganos específicos (p.
ej., piel, riñón); es crucial repasar los medicamentos en el lupus inducido por
fármacos (véase más adelante)
• Pronóstico: la evolución varia entre los pcs y de una enfermedad relativamente
inactiva a lesión de órganos rápidamente progresiva; supervivencia a 5 años > 90
%; la enfermedad activa es la causa de muerte más frecuente, con complicaciones
ECV e inmunosupresión prematura (infección)
Factores de mal pronóstico: nefropatía, HTA, ♂, extremos de edad en el
momento de la presentación, ascendencia africana, nivel socioeconómico,
síndrome antifosfolípido ↓
Tratamiento (Arthritis Rheum 1999;42:1785)
• Abordaje general: evitar el sol, tabaquismo y estrógeno (PAO, precaución con el
embarazo durante enfermedad activa); derivación a reumatología si se sospecha la
enfermedad y para manejo conjunto continuado; el tx con hidroxicloroquina
para la mayoría de los pcs e inmunosupresores basados en la participación del
órgano; exige control de los efectos secundarios; educación del pc sobre signos de
exacerbación
• Medicamentos:
AINE: útiles para sx musculoesqueléticos, fiebre, cflea y serositis leve
Hidroxicloroquina: útil para sx cutáneos y musculoesqueléticos y enfermedad
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general leve
Glucocorticoides: utilizados para exacerbaciones; dosis baja/mod para
articulaciones, sx de serositis sx y dosis alta para nefritis, sx SNC;
corticoesteroides tópicos para lesiones cutáneas (véase “Patología
dermatológica reumatológica”)
Fármacos ahorradores de corticoesteroides: dirigidos a la afectación específica
de un órgano; MTX, azatioprina, micofenolato (a menudo utilizado como
inducción y mantenimiento de la remisión para la nefritis lúpica en lugar de
ciclofosfamida), y belimumab (especialmente manifestaciones cutáneas/MSK)
Ciclofosfamida para sx graves (p. ej., renal, neuro) (NEJM 2013; 368:1528)
• Monitorización: seguimiento de las manifestaciones; estudios serológicos útiles en
algunos pcs (valores hemolíticos de anti-dsDNA, C3, C4, VSG, PCR); HC, MCP
y AU periódicos para proteína/sangre
• Información para el paciente: rheumatology.org; lupus.org
LUPUS INDUCIDO POR FÁRMACOS
• Generalidades: mecanismo no esclarecido; relacionado con autoanticuerpos

inducidos por fármacos (sobre todo antihistona y ANA, pero no ADN excepto en
LED mediado anti-TNF); relación ♂ : ♀ 1:1
• Medicamentos asociados: procainamida, hidralazina, penicilamina, INH,
minociclina, fármacos anti-TNF, IFN, metildopa, clorpromazina, diltiazem; otros
implicados: anticonvulsivos, antimicrobianos y βB
• Anamnesis: fiebre, erupción, mialgias, artritis, serositis, muchos pacientes tratados
con anti-TNF desarrollaron + ADN sin significado clínico
• Tratamiento: suspensión de la medicación perjudicial; los sx se resolverán en el
término de varios meses; se puede considerar tx c/AINE y cortivoesteroides
GLUCOCORTICOIDES Y MEDICAMENTOS ANTIRREUMÁTICOS

MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Evaluación y gestión (NEJM 2013;369:307; Semin Neurol 2014;34:467)

• Principios generales: con pocas excepciones (p. ej., hidroxicloroquina), los
MARME son inmunosupresores que ↑ el riesgo de infección (Curr Opin Rheumatol
2014;26:404); detección, vacunación apropiada y pfx mitigan estos riesgos (Rheum Dis
Clin North Am 2017;43:1)
• Las mujeres en edad fértil: discusión de teratogenicidad potencial, anticoncepción
y planificación del embarazo crítica; consultar al reumatólogo, farmacéutico;
considerar OB de alto riesgo si está embarazada; la fecundidad masculina puede
verse afectada por ciertos fármacos (Arthritis Care Res 2015;67:313)
Detección, vacunación y profilaxis de infecciones previas al tratamiento (MMWR

1993;42:RR-4)
Infección Detección Prevención/Tratamiento
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Tuberculosis (TB) DPP, T-Spot, o QuantiFERON Gold Si ⊕, retrasar el inicio de MARME y

evaluar la TB latente frente a la activa
Hepatitis B (VHB) VHB núcleo Ac, VHB superficie Ac, Si c/exposición previa o activa de la
VHB superficie Ag enfermedad ✓ VL, control/estado con
Hepatitis C (VHC) VHC Ac, ± HCV VL EI/hepatología re tx o pfx; considerar
demora MARME
Virus de Varicella VVZ IgG y IgM No administre la vacuna viva * mientras
Zóster (VVZ) esté recibiendo MARME biológico o
Paperas, PSR IgG y IgM prednisona ≥ 20 mg/d; retrasar el
sarampión, tratamiento 4 semanas
rubéola (MMR)
Gripe Las vacunas muertas son seguras para administrar mientras están en tx; la eficacia
S. pneumonia puede ser reducida
Ac, anticuerpo; Ag, antígeno; VL, carga viral; * Si se vacunó inadvertidamente con VVZ, control/estado con
EI y considerar varias semanas de tratamiento antiviral apropiado
• Efectos colaterales de los glucocorticoides (GC): los GC son críticos para

controlar rápidamente las condiciones inmunitarias, pero el objetivo es minimizar
la exposición al GC mediante la introducción temprana de MARME (también
conocidos como fármacos ahorradores de corticoesteroides) (Curr Rheumatol Rep
2015;17:513)
Osteoporosis inducida por glucocorticoides (OIPGC): RxDE basal, considere
el bisfosfonato (especialmente si ≥3 meses de tx ≥7.5 mg/día de prednisona
equivalente), calcio/vitamina D
Neumonía por Pneumocystis: considerar pfx para GC prolongado ≥ equivalente
a 20 mg/día de prednisona
Endocrino: ganancia de peso; DM (✓HbA1c de base, considere insulina y/o dosis
Δ)
Neuropsiquiatría: ciclo de sueño-vigilia Δ; depresión, psicosis, manía, ansiedad
Gastritis: considere IBP para la protección digestiva con ↑ dosis, sin gastritis, tx
prolongado
Insuficiencia suprarrenal: puede requerir corticoesteroides de dosis de estrés
para choque o perioperatorio
Otros: oftálmico (p. ej., glaucoma, cataratas), derm (piel delgada, hematomas),
Miopatía
• MARME convencionales: tratamiento de primera línea en AR, otros tipos de
enfermedad de artritis inflamatoria y tejido conjuntivo (p. ej., LES)
MARME comunes convencionales, efectos secundarios, monitorización (Ann

Rheum Dis 2014;73:529)
MARME Efectos secundarios únicos Supervisión
Hidroxicloroquina Trastorno gastrointestinal, intoxicación Examen de la vista basal (después cada
(HCQ, v.o.) retiniana, raramente mio- o 5 años)
neurotoxicidad
Metotrexato (MTX, Fatiga, malestar gastrointestinal, úlceras
SC o v.o.)* bucales, pérdida de cabello, ↑ PFH,
supresión del movimiento intestinal
HC cada mes, creatinina, PFH hasta
Sulfasalazina (SSZ, Trastorno gastroesofágico, erupción
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Sulfasalazina (SSZ, Trastorno gastroesofágico, erupción dosis estable c/3 meses

v.o.) medicamentosa, Se sol
Leflunomida Diarrea, ↑ PFH, ↓ peso
(v.o.)**
Diarrea (AZA, v.o.) Trastorno gastrointestinal, supresión ✓Actividad TPMT antes de tx; HC, Cr,
movimiento intestinal (especialmente PFH cada mes inicialmente después
si ↓ actividad TPMT), pancreatitis, ↑ c/3 m
PFH
Micofenolato de Supresión de movimiento intestinal, HC, Cr, PFH cada mes inicialmente
mofetilo (MMF, trastorno gastrointestinal (a menudo luego c/3 m
v.o.) limitante de la dosis)
Ciclofosfamida Supresión de movimiento intestinal, Dependiendo de la ruta IV frente a v.o.,
(CYC, v.o. o IV) esterilidad permanente, cistitis HC frecuente; AU (HC) mensual, Cr,
hemorrágica, malignidad PFH; AU/citología de rutina después
de tx para controlar el cáncer de
vejiga
*Se debe evitar el alcohol mientras se usa MTX debido al riesgo de hepatotoxicidad
**Recirculación hepatoentérica que puede requerir un tx especial para eliminar completamente del cuerpo en
presencia de intoxicación o embarazo
• MARME biológicos: a menudo se usan como tx de segunda línea en la artritis

inflamatoria y otras afecciones reumatológicas; todos son asociados con riesgo de
infección, sin embargo, el riesgo puede variar (Lancet 2015;386:258)
MARME biológicos comunes (Cochrane Database Syst Rev 2011;2:CD008794)

MARME Efectos secundarios únicos Supervisión
representativo
(objetivo)
Adalimumab Neutropenia rara, reacción a la infusión HC periódico, PFH
(TNF) (vía IV), lupus inducido por
medicamentos
Tocilizumab (IL-6) Citopenias, ↑ PFH, perforación intestinal HC, creatinina, PFH c/1 m inicialmente
(evitar si t/o diverticulitis) después c/3 m; lípido c/6 m*
Anakinra (IL-1) Reacción en el sitio de inyección HC periódico, PFH
Abatacepc (CTLA- IV puede causar ↑ glucosa falsa en las
4) tiras de prueba el día de tx
Rituximab (CD20) Reacción a la infusión, enfermedad HC, IgG; puede controlar las
similar a la gripe, hipo-IgG, concentraciones de CD20 en sangre
neutropenia de inicio tardío periférica para guiar el retratamiento
Tofacitinib Citopenias, posible aumento de la HC, Creatinina, PFH cada mes
(JAK)** infección por VVZ inicialmente después c/3 m
Belimumab Citopenias, reacción de infusión HC periódico, PFH
(BLyS)
Otros fármacos: Secukinumab (IL-17), Ustekinumab (IL-12/23), Apremilast (PDE4)
*Cambio de lípidos en el bloqueo de IL-6 de significado poco claro

**v.o. (todos los demás IV o SC); en general los biológicos no deberían combinarse entre sí
• MARME perioperatorios: continuar tx ↑ riesgo de infección; mantener o

interrumpir tx ↑ riesgo de exacerbación pre/postoperatoria que también puede
requerir tratamiento con GC (Arthritis Rheum 2008;59:762)
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• Metotrexato y otros MARME convencionales: generalmente se considera seguro

continuar durante el periodo perioperatorio (en especial artroplastia) aunque la
evidencia es controvertida (Seminars Arthritis Rheum 2015;44:627)
• Hidroxicloroquina: es seguro continuar durante el periodo perioperatorio (no
aumenta el riesgo de infección)
• Biológicos: mantener perioperatoriamente, a menudo 1.5 × semivida; la mayoría de
las pruebas basadas en inhibidores de TNF; revisar los riesgos/beneficios con el
paciente y los proveedores
• Información para el paciente: www.rheumatology.org; www.arthritis.org
NOTAS
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CEFALEAS
Generalidades (J Clin Epidemiol 1991;44:1147; NAMCS 2009, cdc.gov/nchs/ahcd)
• El 17 % de los adultos en Estados Unidos han tenido cefaleas graves en los últimos
3 meses; ♀ > ♀ por 2:1, más frecuente en adultos jóvenes, personas de nivel
socioeconómico bajo (CDC NCHS 2012;10:256)
• La prevalencia de por vida de las cefaleas puede ser hasta del 90-100 %, c/78 %
tensional, 16 % de migraña
• Causa de consulta frecuente en atención primaria; representa > 1 % de todas las
consultas ambulatorias en Estados Unidos
• Clasificación: cefalea primaria: síndromes no debidos a otra causa: p. ej.,
tensional, migraña, racimos; cefalea secundaria: los síndromes se deben a
enfermedad sistémica o anomalías neuroestructurales; los síndromes de cefalea
primaria frecuentemente son crónicos, se establecen en la adultez temprana; un
“patrón” nuevo de cefalea debe levantar sospecha de causa secundaria
Evaluación
• Anamnesis: primero, determinar si la cefalea es nueva o anterior: “¿Alguna vez
tuvo un dolor de cabeza similar?” “¿Hace cuánto que padece de estos dolores de
cabeza?” → ayuda a orientar el dx
Cualidades temporales: velocidad de inicio, tiempo hasta alcanzar la máx
intensidad, frecuencia
Localización: unilateral (en ese caso, ¿siempre del mismo lado?), retroorbitaria
Factores desencadenantes/de alivio: traumatismos, cambios de posición (peor con
supino → sugestivo a ↑ PIC), disrupciones del sueño, estrés, postura, dolor
cervical
Sx asoc: fono- o fotofobia, aura, N/V, vértigo, dolor ocular o cambios visuales,
otros sx neuro, fiebres, mialgias
Medicamentos: incl analgésicos MVL y frecuencia de uso (cefalea por uso
excesivo de medicamentos), opiáceos, nitratos, cafeína, tabaco, alcohol, tx
cefalea previos
Otros: HxMP (inmunosupresión), HxF de cefalea
• Examen: SV (fiebre, HTA): examen neuro c/énfasis en NC, incl examen
fundoscópico, campos visuales, movimiento extraocular; buscar signos de
meningismo
• Pruebas de imagen: si se sospecha proceso intracraneal y el pc es ambulatorio se
prefiere RM c/gad; en caso de preocupación por proceso intracraneal emergente →
derivación a DU para TC y más evaluación
Indicaciones de imagenología
• Cefalea nueva en pc > 50, o cefalea nueva persistente todos los días
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• Cambio sin explicación en características/frec de la cefalea

• Nueva cefalea tipo racimos/CAT (Arch Neurol 2007;64:25)
• Cefalea que despierta al pc
• Cefalea ↑ c/Valsalva o esfuerzos
• Neuralgia del trigémino c/déficit del NCV o neuralgia b/l (Neurology 2008;71:1183)
• Aura de migraña atípica/nueva (que no sea visual)
• Nueva asociación de cefalea con vómito
• Examen neuro anml no explicable por dx conocido
(BMJ 2010;341:c4113; JAMA 2006;296:1274; AAN US Headache Consortium 2000 guidelines, aan.com)
• Señales de alarma: (cualquiera de éstos debe solicitar una referencia al DU)

nuevo déficit de foco neurológico: incl ↓ agudeza visual, diplopia, “cefalea en
trueno”: comienzo explosivo, “peor cefalea de mi vida” (HSA), e/d ↑ PIC:
papiledema, cefalea ↑ en supino, ⊕ N/V, parálisis del NCVI (masa, trombosis del
seno venoso), meningismo (HSA o meningitis), estado mental alterado
(meningitis/encefalitis), inmunodeprimido c/fiebre (infección de SNC)
Manejo de cefaleas crónicas
• Diario de cefaleas: para identificar desencadenantes, patrones, frec, sx asoc y
respuesta a tx, muestra en americanheadachesociety.org
• Medicamentos: según sea necesario med abortivo para todos los pcs,iniciar pfx si
> 1 cefalea debilitante/mes
• Asesoramiento: evitar desencadenantes cuando sea posible, precaución en cuanto
al uso de tx abortivo > 2-3×/sem, puede → cefalea por uso excesivo de
medicamentos
• Derivación a neurología: migraña compleja c/déficit neuro conocido; cefalea
c/rasgos autónomos (p. ej., CAT) o cefalea crónica (> 15 cfleas/mes)
• Información para el paciente: National headache foundation en
www.headaches.org, buscar “My Headache”
MIGRAÑA
Generalidades (Lancet 2004;363:381; JAMA 2006;296:1274; Med Clin N Am 2009;93:245)

• Epidemiología: ~15 % de las mujeres, ~6 % de los hombres; prevalencia máxima
~30-39 años; la gran mayoría (> 90 %) tienen inicio antes de los 40 años; HxF ⊕
en el 80 % de los pcs; las cfleas frecuentemente interfieren c/el trabajo y la CDV;
la mayoría de los pcs tiene de 1-4 migrañas/mes
Clasificación
• Migraña sin aura: el 70-80 % de los casos; cefalea recurrente que dura 4-72 h con
N/V o foto/fonofobia y ≥ 2 de los signos siguientes: dolor unilateral, punzante,
mod-intenso, agravado por las actividades cotidianas; puede avanzar hasta la
alodinia (dolor con estímulo no doloroso, p. ej., cepillarse el pelo, usar un
sombrero)
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• Migraña crónica: migraña presente ≥ 15 días por mes

• Migraña con aura: el 18 % de los casos; dura < 1 h, frecuentemente al inicio de la
migraña; las auras visuales son las más frecuentes; escotomas c/bordes de color,
“líneas en zig-zag”); conlleva ↑ riesgo de ictus: 2× ↑ RR para pcs < 45 años, 9× ↑
RR fumadores, 7× ↑ RR c/PAO: las PAO con estrógenos están contraindicados,
PAO sólo con progestina está bien
• Migraña compleja: se p/c déficit neuro (debilidad, entumecimiento, afasia); se
debe desc ictus antes del dx; múltiples subtipos organizados por sx (basilar,
vestibular, retinal)
Evaluación
• Anamnesis: las características que ↑ la sospecha de dx de migraña incluyen hx
mareos en vehículos, cefalea por comer helado, desfase horario, resaca, sobre todo
después de tomar vino
• Desencadenantes: el 85 % de los pcs pueden identificar los desencadenantes
(también puede requerir la ayuda de un diario de cefalea); la mayoría de estos pcs
tienen múltiples desencadenantes (en promedio ~3), y las cfleas individuales
pueden ser multifactoriales
Desencadenantes de migraña (Med Clin N Am 2009;93:245)

Clasificación Ejemplos
Ambientales Cambios en el clima (50%), calor, ↑ humedad, ↑ altitud
Emocionales Estrés (80%), decepción tras el estrés, vacaciones
Disrupción de Falta de sueño, dormir de más, fatiga, saltarse una comida
agenda
Sensoriales Luz brillante, reflejos brillantes, perfumes fuertes, humo de cigarrillo
alcohol (50%) puede ser general o limitado al tipo 1 (el vino tinto es el más frecuente)
Alimentos (45 %) chocolate, queso, cítricos, frituras, carnes/pescados curados
Hormonales Menstrual (50 % de las mujeres, sólo es desencadenante en el 14 % de las mujeres)
Otros Traumatismo craneoencefálico menor, NTG, esfuerzos, deshidratación
Tratamiento abortivo (NEJM 2010;363:63)

• Asesoramiento: entorno: sugerir estar en una habitación silenciosa y oscura si
ocurre un episodio, evitar movimientos, permanecer hidratado; medicamentos:
tomar abortivo por tx lo más pronto posible para mayor eficacia; evitar uso >
2×/semana porque puede → cefalea por uso excesivo; planear el desarrollo de una
“caja de herramientas” de distintos medicamentos para las diferentes
presentaciones (leve/temprana frente a intensa frente a resistente) c/el pc
• Triptanos: agonistas de 5HT
Mecanismo: se cree que inhiben la liberación de péptidos vasoactivos y ↓
señalización al tálamo
Eficacia: 6 mg SC de sumatriptán es lo más eficaz en la clase; para triptanos
orales, no hay beneficios claros entre fármacos, aunque en un metaanálisis, 100
mg de sumatriptán ≥ frovatriptán > naratriptán (Cephalalgia 2002;22:633); sin
evidencias claras de que los triptanos sean más eficaces que otros tx abortivos y
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generalmente más $$$; si 1 triptano es ineficaz en 2 episodios, cambiar a otro

triptano; se puede considerar tx combinado c/AINE
Administración: ↑↑ eficacia si se administran al inicio de la cefalea, generalmente
ineficaces si el pc ha progresado a alodinia; inicio a 20-60 min
Formulación: v.o. lo más frecuente, pero también se dispone de aerosoles nasales,
SC, rectal y comprimidos desintegrables
Tx muestra: sumatriptán 50-100 mg al inicio de la cefalea; se puede repetir × 1
tras 2 h (máx 200 mg/24 h) o rizatriptán 5-10 mg; se puede repetir × 1 tras 2 h
(máx 30 mg/24 h)
Efectos secundarios: parestesias, rubor, leve, cuello breve o presión/opresión en el
pecho (no se cree que es isquemia coronaria 2/2); puede → cefalea por uso
excesivo
Interacciones farmacológicas: no usar dentro de las primeras 24 h de consumo de
derivados de ergotaminas; ↑ riesgo de síndrome de serotonina c/ISRS o IRSN
Contraindicaciones: migraña compleja, ArtC/ictus conocidos; hepatopatía o
nefropatía graves, HTA no controlada, hx vasoespasmo coronario, evitar c/pcs
ancianos o c/ ↑ riesgo de ArtC (✓ ECG basal, considerar eval. posterior)
(Headache 2000;40:599; Headache 2004;44 Suppl1:S31)
Medicamentos abortivos seleccionados

Medicamentos Consideraciones Efectos adversos
AINE Frecuentemente de 1.ª línea para cefalea Úlcera péptica, daño renal agudo, ↑
leve-mod, MVL riesgo de cefalea por uso excesivo de
meds
AAS/pcmol 1.ª línea para cefalea leve-mod, MVL AAS: sangrado, APAP: hepatotoxicidad;
(APAP)/cafeína Todo: ↑ riesgo de cefalea por uso
excesivo de meds
Compazina Propiedades antieméticas Antidopaminérgicos (p. ej., ansiedad,
acatisia, distonía), ↑ QT
Metoclopramida Propiedades antieméticas Antidopaminérgicos (véase antes)
Magnesio Complemento contra fotofobia Diarrea
• Los opiáceos no se recomiendan; ↑ riesgo de rebote y posible abuso (Headache

2012;S1:3)
Prevención
• Indicaciones: se debe considerar en pcs c/ > 1-2 episodios/semana o cuando es
menos frecuente pero prolongado o debilitante; considerar otras posibles
indicaciones para medicamentos pfx individuales
• Píldoras anticonceptivas orales: considerar PAO continuas monofásicas de dosis
baja en pcs c/desencadenantes menstruales; sin embargo, están contraindicadas
en pcs c/aura y pueden empeorar sx o causar que la pc desarrolle auras → d/c tx
(BMJ 2009;339:b3914)
• Herbal/terapias alternativas: algunos datos para: (1) acupuntura para ↓
frecuencia, núm. de días e intensidad de la migraña sin aura (JAMA Intern Med
2017;177:508); (2) citrato de magnesio para ↓ severidad y frecuencia de migraña (600
mg/d; trastorno sistémico gastrointestinal, diarrea; Pain Physician 2016;19:E97);
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(3) coenzima Q10 para ↓ frecuencia de migraña (100 mg 3 × día; sin e/s); (4)
riboflavina (400 mg/d durante > 3 meses, sin e/s); mantequilla puede ↓ migraña,
pero no se recomienda 2/2 preocupaciones por hepatotoxicidad; es poco probable
que la matricaria sea mejor que el placebo (Headache 2009;49:966)
• Otros: para migraña crónica o resistente, un neurólogo puede realizar un bloqueo
nervioso local c/toxina botulínica (Cephalalgia 2010;30:804)
Migraña: medicamentos preventivos

Medicamentos Indicaciones adicionales Efectos adversos
Propranolol HTA, varices/profilaxis HGI Depresión, fatiga, ↓ PA/FC, DE
Topiramato Obesidad, t/o conv Parestesias, náuseas, pérdida de peso, Δ
cognitivos/memoria, cálculos renales, teratógeno
Ácido valproico T/o conv, t/o del ánimo Aumento de peso, ↑ PFH, ↓ PLT, temblores, ↑ NH3,
(VPA) interacciones farmacológicas, teratógeno
ATC Depresión (↓ dosis para Arritmia, boca seca, estreñimiento, sedación, ↓ e/s
migraña) en nortriptilina frente a amitriptilina
Verapamilo HTA, FA ↓ PA/FC, mareos, rubor facial
Gabapentina Neuropatía periférica Mareos, sedación, aumento de peso, edema, ↓
ánimo
(Adaptado de Neurology 2012;78:1337)
CEFALEA POR TENSIÓN
• Definición: ≥ 2 de los siguientes rasgos: b/l, sensación de compresión, sin cambios

c/movimiento, intensidad leve-mod y sin N/V (posible anorexia), ≤ 1 de fotofobia
o fonofobia
• Epidemiología: la cefalea más frecuente; también se puede ver en pcs con migraña
• Generalidades médicos: inicio generalmente durante horas, no requiere cambios
en la actividad diaria
• Desencadenantes: privación del sueño, deshidratación, hambre; asoc c/sensibilidad
miofascial de la cabeza
• Asesoramiento: identificar fuentes de estrés, factores contribuyentes asociados (p.
ej., depresión)
• Tratamiento abortivo: véase tabla: AINE, acetaminofeno (APAP), AAS,
analgésicos (aunque se corre el riesgo de cefalea por uso excesivo de
medicamentos); tx cervicalgia si está presente
• Tratamiento pfx: véase tabla: ATC (nortriptilina), biorretroalimentación (Continuum
2012;18:823); algunos datos para inyecciones en puntos desencadenantes con
lidocaína en ↓ frecuencia cefalea y, por tanto, uso de analgésicos (J Headache Pain
2013;14:44); no hay soporte para la toxina botulínica (JAMA 2012;307:1736)
CEFALEAS POR SOBREDOSIS DE MEDICAMENTOS (DE REBOTE)
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• Definición: subtipo de cefaleas secundarias en pcs con síndrome de cefalea primaria

• Desencadenantes: uso de ergots, opiáceos, triptanos o analgésicos combinados >
10 días/mes o analgésicos simples > 15 días/mes
• Historia clínica: cefalea empeora después de comenzar con los medicamentos y
mejora después del cese de los medicamentos
• Tratamiento: enfoques múltiples: considerar corticoesteroides de ciclo corto,
cónico c/Pfx med el día 1, Pfx med sola; lo más importante es retirar los
medicamentos perjudiciales; los casos mod-severos pueden requerir intervención
de neurología (Continuum Neurol 2012;18:807)
OTROS SÍNDROMES DE DOLOR DE CABEZA
• Cefalalgias autónomas del trigémino (CAT) (Continuum 2012;18:883; JNNP 2002;72:ii19):

se caracterizan por sx autónomos (rinorrea, lagrimeo, ojo rojo/lloroso,
miosis/ptosis), suele ser unilateral, se diferencian los subtipos por su duración
Racimos: dolor orbitario/temporal unilateral, ansiedad, peor c/alcohol y nitro,
ataques de 15 min-3 h, habitualmente agrupados en periodos de ~7 d a menos
que sea la variante crónica
Tx: oxígeno, sumatriptán nasal/SC, lidocaína nasal; BCC (verapamilo)
profilácticos
Hemicránea continua: ♀ > ♂, dolor punzante, continuo ≥ 3 meses; tx:
indometacina
Hemicránea paroxística: ♀ > ♂, ataques de 2-45 min; tx: indometacina
Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival
y lagrimeo (SUNCT): incidencia ♂ > ♀; prevalencia ↑ > 50 años; definición:
dolor orbitario punzante, 15 s-5 min, puede ocurrir muchas veces/d, con
frecuencia ⊕ por estimulación cutánea; tx: pocos tx de eficacia comprobada;
considerar lamotrigina
• Neuralgia del trigémino: inicio > 40 años, sensación de descarga eléctrica
unilateral que dura segundos, precipitada por tocar el rostro o la masticación
(véase “Dolor dental y de mandíbula”)
• Cefalea secundaria: se puede presentar similar a la migraña o como cambio en
frecuencia/calidad/intensidad de la cefalea habitual del pc
ACG: edad > 50, ♀ > ♂; fiebre/sx constitucionales, claudicación mandibular,
pérdida de la visión (50 %) asoc c/PMR; requiere tx rápido si se sospecha
(véase “Polimialgia reumática”)
Seudotumor cerebral (HTA intracraneal idiopática): ♀ > ♂ edad 20-40, asoc
c/obesidad, medicamentos (derivados Vit A, tetraciclina, PAO); s/sx: peor en
supino, visión borrosa/manchas grises, acúfenos pulsátiles, e/d ↑ PIC (véase
antes “Señales de alarma”); → DU si se sospecha caso nuevo; dx: RM c/gad y
VRM (para desc masa/TSV), PL c/presión de abertura > 25 cm; tx: pérdida de
peso, acetazolamida, desviación de LCR (PL de gran volumen, derivación) →
derivar a neurología/neurooftalmología
Otros: ↑ PIC (masa/edema SNC, hidrocefalia), ↓ PIC (filtración LCR, derivación
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excesiva), ACG, causas vasculares (ictus, aneurisma/MAV, trombosis del seno

venoso), postraumático (conmoción, HIC), irritación meníngea (meningitis, HSA),
síndrome de encefalopatía reversible posterior (SERP), síndrome de la ATM,
glaucoma
DIPLOPÍA
Generalidades (Emerg Med Clin North Am 1997;15:649; Continuum 2014;20:942)
• Definición: apariencia de imagen visual duplicada donde sólo debería haber una (la
falta de coherencia de las 2 imágenes puede ser horizontal, vertical, diagonal o
torsional)
• Diplopía binocular (se resuelve si se cierra con un ojo): más común; debido a la
desalineación de los ejes visuales, muy probablemente debido a la patología del
nervio craneal
• Diplopía monocular (persiste si se cierra con un ojo) se puede considerar como una
forma de “visión borrosa” debido a una causa intraocular (edema macular,
patología corneal o del cristalino) o causa central (vías visuales del SNC)
• Nervios craneales que participan en el movimiento ocular:
NCIII (oculomotor): inervan los músculos recto medial, sup e inf, oblicuos inf,
elevadores del párpado sup y constrictores de la pupila (parasimpáticos); NCIV
(troclear): inervan los oblicuos superiores; NCVI (abducens): inervan los
músculos rectos laterales
• Etiología: una causa frecuente son las parálisis de NC; éstas pueden ser idiopáticas,
isquémicas, traumáticas, compresivas (↑ PIC, aneurisma); trastorno de unión
neuromuscular (miastenia grave); también pueden deberse a un trastorno de los
músculos extraoculares mismos (traumatismo, masa orbital, atrofia muscular); la
amplia gama de etiologías y grados de gravedad implican que hacer pruebas de
detección y una eval. adecuadas resulte crucial
Evaluación (Principles of Neurology 2009:261)
• Anamnesis: preguntar sobre inicio, traumatismos, HxMP, incl DM, HTA,
enfermedad tiroidea; obtener los principales datos de hx diplopía con el fin de
determinar la localización (véase más adelante)
Características clave para localización de problemas frecuentes por diplopía

Características clínicas Localización
Monocular (persiste c/un ojo cerrado) Defecto ocular → derivar a oftalmo
Binocular (desaparece c/un ojo cerrado) Defecto neuro → derivar a neuro
Imágenes horizontales (lado a lado) Lesión de NCIII o VI
Imágenes verticales (arriba-abajo) Lesión de NCIV, desviación oblicua
Mejora c/inclinación de la cabeza
NCIV (si inclina hacia lado no afectado)
o
NCVI (si inclina hacia lado afectado)
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Sx empeoran al enfocar de cerca (p. ej., leer) NCIII

Sx empeoran al enfocar de lejos NCVI
Sx empeoran al final del día Miastenia grave
Cefalea, N/V, debilidad, entumecimiento, descoordinación Enfermedad intracraneal
Dolor con el movimiento de los ojos Miopatía
• Examen: examen oftalmo y de NC completos: evaluar proptosis (enf de Graves),

ptosis (NCIII, síndrome de Horner), no poder cerrar los ojos (hipertiroidismo);
realizar fundoscopia en busca de papiledema, asimetrías pupilares (pupila dilatada
c/lesión del NCIII, alumno libre/normal c/lesión isquémica de NCIII) y respuesta a
la luz (véase “Pérdida de la vista” y “Evaluación oftalmológica”)
• Pruebas de alineación:
Reflejo corneal: dirigir una luz a los ojos del pc mientras mira hacia adelante;
evaluar posición del reflejo de la luz en las córneas del pc; una asimetría
sugiere mala alineación
Prueba del ojo cubierto/descubierto: evaluar movimientos correctivos mientras el
pc vuelve a fijar mirada (mala alineación) (www.youtube.com/watch?v=yyIA-
dl49Lg)
Prueba de MEO: el pc sigue el dedo del examinador mientras éste traza una “H”;
buscar diplopía (y note cualquier empeoramiento de la diplopía) en cada
cuadrante
Figura 9-1. Los músculos y la inervación de los movimientos extraoculares (ojo l)
• Si hay sospecha de miastenia, realizar pruebas de fuerza tras movimientos repetidos

(esperar respuesta decreciente) y evaluar la mirada hacia arriba sostenida para la
ptosis o diplopía fatigables; revisar flexión y extensión del cuello (sustituto de la
función diafragmática)
• Señales de alarma: cefalea, N/V, anisocoria, respuesta pupilar a la luz limitada,
ptosis, múltiples parálisis de NC, otras deficiencias neuro, dolor ocular
Etiologías (Principles of Neurology 2009:261)
• Parálisis del nervio craneal: III, IV y VI controlan el movimiento extraocular
Resultados en la mirada de las parálisis del nervio craneal (ojo D)
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• Parálisis del NCIII: diplopía horizontal o “diagonal”

Hallazgos: cuando el pc mira hacia adelante, el ojo se dirige “abajo y hacia
afuera”, la diplopía empeora cuando el pc ve hacia arriba y hacia el lado no
afectado (“arriba y dentro”); ptosis ± pupilas dilatadas
Etiología: más frecuentemente compresión intracraneal por aneurisma (arteria
comunicante posterior) o tumor (doloroso, generalmente c/pupila
dilatada/respuesta a la luz limitada, pero puede mostrar pupila normal si la
parálisis sólo es parcial) (J Neurosurg 2006;105:228); también se puede deber a
isquemia/infarto (típico de DM), que suele ser indoloro y sin afección pupilar,
aunque se puede presentar con dolor sobre la ceja
• Parálisis del NCIV: diplopía vertical, rara vez como hallazgo aislado
Hallazgos: es más notorio cuando el pc mira “abajo y dentro” (hacia el lado no
afectado); el pc naturalmente inclinará la cabeza hacia el lado no afectado
para compensar (empeora inclinando la cabeza hacia el lado afectado)
Etiología: traumática (la mayoría de los casos; incluso puede ocurrir con
traumatismo muy leve), posquirúrgica, idiopática, isquémica (Neurology
1993;43:2439; Neurology 2009;72:e93)
• Parálisis del NCVI: diplopía horizontal; parálisis del NC más frecuente (JNNP
2004;75:iv24)
Hallazgos: es más grave c/la vista lateral dirigida al lado afectado
Etiología: idiopática, enfermedad microvascular isquémica (generalmente en DM
mal controlada), traumática, ↑ PIC (el sexto nervio es el más susceptible 2/2 en
su largo recorrido intracraneal)
• Desviación oblicua: diplopía vertical que no encaja con el patrón de la parálisis del
NCIV; la diplopía suele ser igual en todas las direcciones de la mirada; 2/2
lesiones por arriba del núcleo de los NC (tallo cerebral, sistema vestibular,
cerebelo) (Continuum 2009;15:150)
• Otros: síndrome del seno cavernoso (proptosis, dolor ocular ⊕), síndrome de fisura
orbitaria superior (dolor ocular, ptosis ⊕), síndrome de vértice orbitario (pérdida de
la visión + parálisis), MG (la diplopía frecuentemente es la presentación inicial,
los sx suelen ↑ c/leer, ver tv o al final del día y asoc c/ptosis), síndrome de
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Guillain-Barré (variante Miller Fisher: diplopía, ataxia, arreflexia),

hipertiroidismo (2/2 inflamación de MEO), encefalopatía de Wernicke (nistagmo,
t/o de la marcha ⊕)
Manejo
• Diplopía monocular aislada → oftalmología dentro de las 24-48 h
• Diplopía binocular aislada → neurología/neurooftalmología dentro de las 24-28
h
• Diplopías binoculares con señales de alarma (antes) → DU para eval.
neuro/imagenología
MAREOS Y VÉRTIGO
Generalidades (Continuum 2012;18:1060; Principles of Neurology 2009:288)
• Definición: vértigo es la sensación distorsionada de que uno o el entorno se está
moviendo
• El término mareos se puede usar para describir:
(1) vértigo verdadero
(2) aturdimiento/seudosíncope (2/2 hipoperfusión cerebral)
(3) desequilibrio (sensación de falta de equilibrio, puede acompañar al vértigo o
ser independiente)
(4) síntomas asoc c/ trastorno de ansiedad
• Epidemiología: prevalencia del vértigo de por vida: 20-30 %, que representa el 1.7
% del total de consultas ambulatorias en Estados Unidos (Otolaryngol Clin N Am
2012;45:925)
• Fisiología del sistema vestibular: aceleración angular detectada por el movimiento
del líquido contenido en los 3 canales semicirculares (1 en cada eje, véase fig. en
la siguiente pág.); la aceleración lineal detectada por el movimiento de los otolitos
en el utrículo/sáculo adyacente; estos impulsos → los núcleos vestibulares en el
puente/médula superior, que están interconectados c/el cerebelo, la corteza
cerebral y los NC que participan en los movimientos oculares (III, IV, VI) por
medio de las vías del FLM
Figura 9-2. Orientación del canal semicircular (agrandada, oreja D)
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• Clasificación: etiologías divididas en causas periféricas de vértigo (disfunción del

oído interno: VPPB, neuronopatía vestibular de Ménière) y causas centrales
(tronco encefálico, lesiones cerebelosas)
• Las etiologías periféricas son las más comunes y generalmente benignas; algunas
lesiones centrales requieren tx de urgencia, es muy importante para determinar si
la causa es periférica o central
• Abordaje general: primero, establecer que el pc esté experimentando vértigo y no
otras causas de mareo; después, determine la causa central o periférica usando
historia/ExF
• Anamnesis:
Establecer al vértigo como causa de los sx: pedir al pc que describa sus mareos; si
no puede profundizar su descripción, preguntar si “sintió que la habitación daba
vueltas o que perdería la conciencia” (si se c/c presíncope, véase “Síncope”)
Inicio: un comienzo súbito sugiere causa central o enfermedad de Ménière
Duración: los episodios breves (< 1 min) sugieren VPPB, largo
Factores agravantes: precipitado por cambio de posición de la cabeza (VPPB),
movimiento (proceso periférico)
Sx asoc al proceso periférico: cefalea, N/V prominente, zumbido asoc
Proceso no vestibular asociado: DT, palpitaciones
Sx SNC: diplopía, otro neuro sx, inestabilidad de la marcha, N/V (central)
Otros: hx por traumatismo (disección carotídea),factores de riesgo de ictus, lista
de meds
• Examen: SV (buscar ortostatismo si hay dudas de presíncope), examen otoscópico
Nervios craneales; examen completo, buscar nistagmo, diplopía, Horner
Examen del cerebelo: buscar dismetría, ataxia, marcha de base amplia, Romberg
Audición: evaluar hipoacusia neurosensorial c/pruebas de Weber y Rinne (véase
“Hipoacusia”)
• Impulso de la cabeza, nistagmo, prueba de la desviación (HINTS): examen de 3
pasos; si los 3 hallazgos sugieren la causa central → Se/Sp 100 %/96 % para ictus
(Stroke 2009;40:3504); precaución en pacientes con cuello severo o enfermedad
vascular
Prueba del impulso de la cabeza: pedir al pc que enfoque un objeto inmóvil
colocado frente a ella/él, y girar la cabeza del pc abruptamente hacia ambos
lados (~30°): prueba ⊕ = cuando la cabeza se gira hacia el lado afectado, los
ojos realizan una sacada correctiva para redirigir la mirada al objetivo deseado
→ lesión periférica
Nistagmo: buscar nistagmo en todas las direcciones; las lesiones periféricas
suelen producir nistagmo horizontal que empeora al mirar hacia el lado
afectado (mirada excéntrica)
Desviación sesgada: desalineación ocular vertical; indica el locus central (tronco
encefálico); buscar el desplazamiento vertical del ojo cubriendo alternadamente
cada ojo
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Rasgos del vértigo central frente a periférico

Periférico Central
Impulso de la cabeza Sacadas ⊕ Ausentes (normal)
Nistagmo
Dirección c/cabeza en Frecuentemente horizontal, pero Sólo horizontal, sólo vertical o sólo
posición fija puede ser horizontal/rotatoria o torsional
Dirección variable vertical/rotatoria
Dirección Δ c/la mirada
Unidireccional: nunca dirección Δ Sin efecto
Efecto de fijación visual
Sin efecto
Inversión de posición Lo inhibe
cefálica Puede Δ dirección del nistagmo
Desviación Ausente Presente
Otros Náuseas pronunciadas Inestabilidad postural/caídas
Hipoacusia/acúfenos Otros signos neuro
• Diagnóstico: si se sospecha etiología central, eval. en DU para continuar protocolo;

no hay imagenología para VPPB
• Señales de alarma: déficit neuro, cefalea/náuseas intensas, prueba HINTS ⊕,
nistagmo central o cualquier inquietud sobre masa/lesión estructural
Diagnóstico diferencial (NEJM 1998;339:680; Otolaryngol Clin N Am 2012;45:925)
• Vértigo posicional paroxístico benigno: frecuente, ♀ > ♂, ↑ c/edad, prevalencia
~2 %
Etiología: periférico; fuera de posición en los canales semicirculares (el 90 % en
canal posterior, tx c/Epley, véase más adelante)
S/sx: episodios recurrentes, transitorios que duran < 1 min, pueden ser
desencadenados por Δ específicos en la posición de la cabeza (acostarse de
lado, voltearse) (Semin Neuro 2009;29:500)
Dix-Hallpike: evaluar el otolito del canal posterior; intento en ambos lados; ⊕
prueba = nistagmo y vértigo, frecuentemente después de 2-5 s de retraso, con la
oreja afectada hacia abajo → VPPB; sin embargo, relativamente ↓ Se (⊖ prueba
no definitivamente VPPB)
(1) El examinador sostiene la cabeza del pc, gira 45° hacia un lado
(2) Incline la punta hacia atrás a la posición supina con el borde sobresaliente de
la cabeza de la mesa, aún girada hacia un lado (45°)
Tx: maniobras de reposicionamiento de otolito (Epley, Semont, Brandt-Daroff);
precaución: el 36 % de los videos carecen de precisión (Neurology 2012;79:376)
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De Fife T. Mareos en el ámbito de la atención ambulatoria. Continuum 2017;23(2):359–395. Con

autorización.
Epley: maniobra de reposicionamiento para el otolito del canal posterior; véase el

video de AAN en: youtube.com/watch?v=hq-IQWSrAtM; consiste en Dix-
Hallpike + 2 pasos más
(1, 2) Comience con Dix-Hallpike al lado afectado y manténgalo durante 1-2
minutos
(3) Gire la cabeza 90° hacia el lado no afectado, mantenga presionado 1-2 minutos
(4) Haga rodar el cuerpo hacia el lado no afectado, de modo que la cabeza quede
oblicuamente hacia abajo (agregue 90°), sostenga 1-2 min más
(5) Manteniendo la cabeza hacia el lado no afectado, vuelva lentamente a la
posición vertical (Pract Neurol 2008;8:211; Semin Neuro 2009;29:500)
• Enfermedad de Ménière: edad 20-40, el 10-50 % b/l, prevalencia < 0.1 %
Etiología: 2/2 expansión de sacos endolinfáticos en el laberinto; idiopática o 2/2
traumatismo, infección
S/sx: vértigo recurrente + hipoacusia/acúfenos fluctuantes; sensación de presión
en el oído; comienzo abrupto, ataques que duran minutos-horas
Tx: de sostén (TP), meclizina, escopolamina, prometazina, sedante suave,
restricción de sal; para enfermedad severa/resistente al tratamiento →
laberintectomía química frente a cirugía (Continuum 2012;18:1087)
• Neuropatía vestibular aguda o “neuritis vestibular aguda” (Neurol Clin 2012;30:61)
Etiología: se asume que es vírica; puede ocurrir posterior a IVRS
S/sx: episodios persistentes por días-sem, generalmente peor el 1er día con
resolución gradual; comienzo subagudo, los episodios ocurren de manera
espontánea pero se exacerban c/movimientos cefálicos, prueba de impulso de la
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cabeza ⊕
Tx: de sostén (tx física), sin e/d mejora en sx con corticoesteroides, la
recuperación plena puede tomar semanas (Cochrane Database Syst Rev
2011;5:CD008607; Otol Neurotol 2010; 31:183)
• Causas centrales:
AIT de circulación posterior/ictus: evaluar factores de riesgo (edad > 60, HTA,
HLD, DM, tabaquismo, ICC, FA) y sx asociados; dolor/traumatismo cervical
→ sospechar disección vertebral: el 20 % de los casos de ictus en pcs jóvenes,
incidencia 1/100 000 → DU
Masa de fosa posterior: cefalea, inicio gradual, otros sx neuro (véase antes) →
DU
Medicamentos/toxinas: barbitúricos, benzos, alcohol, AE (incl gabapentina),
hipnóticos (Am Fam Med 2010;8:196); si no hay e/d lesión del tallo cerebral, se puede
considerar observación estrecha y descontinuación del fármaco agresivo
Migraña vestibular: ♀ > ♂, hx migraña, examen nl, o puede tener nistagmo
central → si se sospecha, derivar a neurología
Cuándo derivar
• Ante una señal de alarma (véase antes), el pc tiene riesgo elevado de ictus y no se
puede desc proceso central → derivar a DU para TC o RM urgente
• Considere la neurorreferencia si dx no es claro o si es difícil de
controlar/persistente, incluido el VPPB liberado de Epley; también puede
considerar TP vestibular para VPPB y Ménière
PARÁLISIS DE BELL
Generalidades (NEJM 2004;351:1323; AFP 2007;76:997; Otolaryngol Head Neck 2013;149:S1)
• Definición: parálisis adquirida del nervio facial unilateral idiopática; ciertos datos
sugieren que puede ser 2/2 VHS-1 (ADN de VHS ⊕ en NC afectados)
• Fisiología: el NCVII (facial) inerva los músculos homolaterales de la expresión
facial; también contiene fibras parasimpáticas → ⊕ lagrimales, glándulas salivales,
algunas gustativas en los 2/3 anteriores de la lengua
• Epidemiología: riesgo anual del 0.2-0.3 %; rara vez recurre; máxima incidencia a
los 40, ↑ riesgo asoc c/DM, HTA, embarazo, VIH (CID 2007;44:e27)
• Evolución natural: la mayoría de los pcs (71 %) muestran recuperación total s/tx y
la mayoría presenta mejora en las primeras 3 sem; mal pronóstico: adultos
mayores, DM, HTA, embarazo, parálisis completa, dolor más allá del oído, dolor
intenso, ↓ gusto; buen pronóstico: parálisis parcial, recuperación temprana (1.ª
sem) de función motriz, recuperar el gusto antes que la función motriz
Evaluación (NEJM 2004;351:1324; Otolaryngol Head Neck 2013;149:S1)
• Abordaje general: obtener hx completa y realizar examen completo de COONG y
neuro en todos los pcs; el diagnóstico clínico se basa en los hallazgos clásicos; los
pcs c/rasgos atípicos requieren más pruebas; aquéllos c/signos de alerta exigen
eval. de urgencia
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Presentación clásica
Anamnesis Inicio súbito; rápida evolución a debilidad facial máxima en 48 h; hiperacusia homolateral
(2/2 parálisis del músculo estapedio); dolor o plenitud de oído, ± dolor retroauricular
que precede la debilidad, ± ↓ lagrimación, salivación y gusto (2/3 anteriores de la
lengua); plenitud facial (pero sin pérdida sensitiva)
Examen La parálisis homolateral parcial o completa del NCVII, incluyendo la frente, es el único
hallazgo esperado; evaluar elevación de la ceja; cierre ocular, pliegue nasolabial,
mejilla inflada, comisura labial caída, gusto y el músculo platisma, puede incluir ↓
lagrimación, salivación o gusto, dependiendo del segmento afectado
Figura 9-3. Parálisis de Bell. Lesión distal al núcleo facial → parálisis facial ipsolateral completa
Figura 9-4. Parálisis supranuclear (accidente cerebrovascular). La lesión proximal al núcleo facial preserva
la inervación facial superior a través de la corteza ipsolateral intacta → frente a salvo
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• Características que sugieren diagnóstico alternativo (BMJ 2004;329:553)

Hx: inicio gradual (sugiere compresión, p. ej., neoplasia), cefalea, pérdida de
sensibilidad o sx neuro adicionales (lesión del SNC), traumatismos (lesión
mecánica o del SNC), pérdida de audición, vértigo (lesión del ACP, Ramsay
Hunt), recurrente
Examen: enfermedad bilateral (p. ej., Lyme, VIH, sarcoide, SGB), masa
palpable (compresión periférica, p. ej., tumor parotídeo), anml otoscópica
(colesteatoma, vesículas de Ramsay Hunt), lesiones bucales (vesículas de VVZ,
asimetría amigdalina que sugiere tumores), erupción (Lyme), otras anomalías
neuro/de NC
• Diagnóstico diferencial:
Lesiones del SNC (ictus, neoplasias, desmielinización, masa en ACP):
Puente/núcleo del NCVII: signos del tallo cerebral ⊕, como hemiparesia
contralateral, pérdida sensorial, ataxia, nistagmo, movimientos oculares anml
Cerebral/supranuclear: la frente no se ve afectada, salivación y gusto intactos a
pesar de ↓ lagrimación; debilidad de extremidades inf/sup
Lesiones periféricas: síndrome de Ramsay Hunt (reactivación de VVZ en NCVII;
puede presentarse como dolor s/las vesículas, es decir, zoster sine herpete),
Lyme, Guillain-Barré (frecuentemente b/l), tumor de cabeza y cuello, lesiones
del oído (otitis media, colesteatoma), sarcoidosis, Sjögren
• Laboratorios: no están indicados si hx/ExF clásicas; considerar búsqueda de Lyme
si ↑ sospecha clínica o en pcs de alto riesgo en área endémica (véase
“Enfermedades transmitidas por garrapatas”), considerar prueba de VIH
• Pruebas de imagen: regularmente no indicada, si el comienzo es gradual, cefalea
sospechosa, pero s/signos de procesos centrales agudos que requieran derivación a
DU → neuroimagen, PL si se sospecha enfermedad de Lyme neuro
• Otros: estudios de conducción nerviosa (ECN) pueden ser útiles para el
pronóstico, pero no se realizan de rutina
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Tratamiento (Neurology 2012;79:2209; NEJM 2007;357:1598)

• Corticoesteroides: comenzar prednisona 40-60 mg × día × 7 d de manera
inmediata, idealmente dentro de las 48 h del inicio (tx rápido → ↑ 40 % RR de
recuperación completa de la función motriz a 6 meses frente al placebo; NNT 6-8)
(Cochrane Database System Rev 2016:CD001942)
• Otros: los antivíricos (por supuesto VHS) no mostraron eficacia en la mayoría de
los ArtC (NEJM 2007; 357:1598), pero ? ofrecen un beneficio menor, por lo que pueden
ser ofrecidos; se prefieren valaciclovir y famciclovir por su ↑ tasa de
cumplimiento; la TP no ha mostrado daño ni beneficio, falta de evidencia en
acupuntura (BMJ 2009;339:b3354; Cochrane Database System Rev 2012:CD006283 &
2010:CD002914)
• Complicaciones tempranas: cierre ocular incompleto puede → abrasión corneal;
lágrimas artificiales cada hora; ungüento de ojos; parche ocular en la noche,
considerar derivación a oftalmología si hay algún sx
• Cuándo derivar: hallazgos neurológicos nuevos o que empeoran →
neurología/ONG, desarrollo de síntomas oculares → ofto recuperación facial
incompleta después de 3 meses de iniciados los sx → neurología/ONG
• Complicaciones tardías: sincinesia (movimiento voluntario de un músculo →
movimiento involuntario de otro, p. ej., parpadeo → fasciculaciones de la boca) y
espasmos faciales pueden ser tratados c/toxina botulínica
• Cuándo derivar: si sospecha lesión del SNC → DU; Ramsay Hunt → ONG;
presentación atípica → neurología; sin mejora en 6-12 semanas o complicaciones
tardías → cirugía plástica
DEMENCIA
Generalidades
• Definición: diagnóstico clínico definido (DSM-5) por e/d declive cognitivo
significativo en ≥ 1 dominio cognitivo (aprendizaje y memoria, lenguaje, función
ejecutiva, atención compleja, percepción-motriz, cognición social) y dificultades
AVD/AIVD
• Defecto cognitivo leve: problema cognitivo o de memoria peor que el
envejecimiento nl, pero con función preservada, por lo que no cumple con la
definición de demencia (JAMA 2007;297:2391; 2008;300:1566; NEJM 2011;364:2227);
evolución a demencia ~6-25 %/año
• Epidemiología: incidencia ↓ en los países de primer mundo, quizás 2/2 ↑ educativo.
Mucho más en adultos mayores (JAMA Intern Med 2017;177:51), todavía ~5.5 millones
pcs en Estados Unidos en 2017, ese espera que se triplique en 2050; costoso ($259
000 millones/año) y se agravará (estrés del cuidador), afecta 30% de >65 años
• Factores de riesgo:
Definido: Edad (FR más fuerte para todas las demencias); factores de riesgo CV
(HTA, DM, HLD), hx de accidente cerebrovascular, HxF, hx de traumatismo
en la cabeza, hx delirio (8x ↑ en incidencia de demencia + disminución
acelerada en la cognición, Brain 2012;135:2809), hx de TCS, síndrome de Down
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(<1 % para principios de EA, ~50 % para DFT)

Posibilidad: menos años de educación formal (JAMA Intern Med 2017;177:51)
Protección: sin datos sólidos más allá de la modificación del estilo de vida;
evidencia poco clara para la actividad intelectual/social, ejercicio, antioxidantes
(p. ej., Curcumin), estatinas, ácidos grasos ω-3, dieta mediterránea, Ginkgo
biloba (JAMA 2008;300:2253)
• Dx: importante para desc causas potencialmente reversibles de deterioro
cognitivo: HSD crónico, delirio, depresión, HPN, hipotiroidismo, malignidad
(sistémica frente a tumor cerebral), medicamentos, infecciones (neurosífilis,
encefalitis, meningitis, Lyme), desequilibrios electrolíticos y etiologías
metabólicas tóxicas, vit B12, ácido fólico o insuficiencia de tiamina,
envenenamiento por metales pesados
Subtipos de demencia
Tipos Síntomas
Alzheimer (EA) (50-80 Déficit de memoria prominente; lenguaje, alteraciones visoespaciales,
%) (Lancet 2011;377:1019) indiferencia, sx neuropsiquia; sx Parkinson = manifestación tardía;
frecuentemente anognosómico (sin darse cuenta de las deficiencias)
Vascular (DV) (10-20 Inicio abrupto, deterioro progresivo, curso fluctuante, disfunción ejecutiva que
%) (Lancet Neurol puede ser prominente, factores de riesgo de accidente cerebrovascular/hx de
2003;2:89) accidente cerebrovascular, s/sx neurofocales
Mezclados (50 % de Características anómalas >1 síndrome de demencia simultáneamente (más
EA) (JAMA común EA y EV juntos)
2004;292:2901)
Cuerpo de Lewy (5-10 Inicio de la demencia concurrente con inicio de sx parkinsoniano (en el inicio
%) (ECL) (AFP de la demencia por EP > 1 año después del sx motriz); alucinaciones
2006;73:1223) visuales, delirios, cognición fluctuante, desorden del sueño, disfunción
autónoma (caídas, ortostasis)
Frontotemporal (DFT) Sx iniciales en que predominan problemas de
(12-25 %) (AFP personalidad/sociales/lenguaje/comportamiento, incluida la desinhibición;
2010;82:1372) memoria menos afectada; inicio a final de los 50 años-principio de los 60
años; con frecuencia anognosómico
Parkinson (veáse Deterioro cognitivo >1-2 años después del inicio de sx motrices; sx ejecutivo y
“EP”) (Lancet Neurol visual-espacial son elevados tempranamente
2012;11:697)
Otros Alcohol, enfermedad Creutzfeldt-Jakob, angiopatía amiloide cerebral,
demencia asociada con VIH
Evaluación y pronóstico (AFP 2005;71:1745; 2011;84:895; JAMA 2007;297:2391)

• Detección: USPSTF–evidencia insuficiente para/contra la detección de rutina
• Anamnesis: es importante hablar con los miembros de la familia/cuidadores sobre
los cambios desde la línea de base y las dificultades con las AVD (preparación,
administración de finanzas, dificultad con el aprendizaje/memoria/lenguaje,
conducción, pérdida); línea de tiempo/progresión (para distinguir del delirio);
medicamentos; desc depresión (“pseudodemencia”); evaluar la percepción del pc
sobre los déficits
• Examen: examen neuro, incluyendo marcha/equilibrio, (véase “Caídas”) rigidez de
la rueda dentada, temblores
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Pruebas de detección: la evaluación cognitiva de Montreal (MoCA) y MMSE son

pruebas de detección breves para varios dominios de deterioro cognitivo (BMC
Geriatrics 2015;15:107) y pueden ayudar a controlar la progresión de la enfermedad
a lo largo del tiempo; menos sensitivo (más falso ⊖) en pcs c/ ↑ función
cognitiva basal; considerar prueba neuropsicológica formal si no hay un déficit
claro detectado en MoCA o MMSE pero sx persistentes; considerar las barreras
del idioma cuando las pruebas pueden ↓ puntuación
• Protocolo diagnóstico: dx clínico primario; el enfoque de laboratorios/imágenes es
para desc causas reversibles: HC, MCP, B12, PFP, ± PPR (basado en la sospecha)
• Imagen cerebral: no siempre es necesario si se tiene confianza en dx clínico/no
cambiará el manejo, pero puede ser útil para excluir etiologías estructurales al
inicio de la evaluación, identificar el subtipo de demencia según el patrón de
atrofia
• Pruebas neuropsicológicas: si está disponible, puede cuantificar el dominio y el
grado de deterioro (AFP 2010;82:495); puede guiar a la eval. de seguridad; mejor si
algún familiar/amigo también puede asistir
• Pronóstico: muy variable según lo diagnosticado en diferentes etapas; etiología y
edad, según las comorbilidades; pcs c/demencia avanzada en hogares de ancianos
generalmente mueren de neum, fiebre, problemas en la alimentación (NEJM
2009;361:1529); puede ser beneficiosa la intervención de cuidados intensivos
paliativos/hospicio (JAMA 2007;298:2527) especialmente al inicio, para ayudar al pc y
a la familia a definir los objetivos del cuidado
Tratamiento (AFP 2006;73:647; 2011;83:1403; NEJM 2010;362:2194)
• Cuidados complementarios: ejercicio (JAMA 2003;290:2015; 2008;300:1027),
entrenamiento ocupacional, capacitación y apoyo a cuidadores,
abstinencia/moderación de alcohol; disminuir el dolor; tratar la depresión, la cual
se puede manifestar como agitación; higiene del sueño; monitorización de
enfermedades médicas (p. ej., IVU, neum) y toxicidad de medicamentos;
identificar desencadenantes de problemas de comportamiento
• Toxicidad de medicación: fuente poco apreciada de ↓ función cognitiva; evitar
deliriogénico (BZD, opioides), anticolinérgico (antihistamínicos, ATC,
antipsicóticos) (BMJ 2006;332:455)
• Medicamentos: actualmente, ningún tx revierte o detiene la progresión de la
enfermedad; alguna e/d que los inhibidores de la colinesterasa y la memantina
pueden disminuir el ritmo del declive
Inhibidores de colinesterasa (IC): donepezilo ≈ galantamina ≈ rivastigmina en EA
leve-mod (MMSE 10-26); considerar la combinación de galantamina y donepezilo
en EA severa (MMSE<10); después de 8-12 semanas de prueba del tx, reevaluar el
estado clínico y continuar si se ha notado mejora; reiniciar si el deterioro clínico
después de d/c; puede ayudar con sx neuropsiquiátrico en EA (JAMA 2003;289:210)
Tratamiento farmacológico de la demencia

Fármacos y dosis Efectos secundarios/comentarios
Donepezilo IC; beneficio en EA grave solo (Lancet 2006;367:1057) y c/memantina (NEJM
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5 mg v.o. 1 × día × 4 semanas y en ECL (Ann Neurol 2012;72:41); bien tolerado debido a ↓
2012;366:893)
→ 10 mg c/d actividad anticolinérgica periférica; diarrea transitoria, náuseas; sx raros
de bradicardia
Galantamina IC; beneficios documentados en EA grave (Lancet Neurol 2009;8:39) y EV
4 mg v.o. 2 × día × 4 (Lancet 2002;359:1283); beneficios cognitivos sostenidos para >3 años en
semanas, elevar la cantidad EA (Arch Neurol 2004;61:252); ↑ náuseas, anorexia, pérdida de peso en
cada mes a 12 mg 2 × día; comparación con donepezilo; tomar c/ alimento
DU disponible
Rivastigmina IC; eficaz en la demencia EP (NEJM 2004;351:2509), ECL (Lancet
1.5 mg v.o. 2 × día, elevar la 2000;356:2031); ↑ náuseas graves, anorexia c/c donepezilo; cefalea; tomar
cantidad cada 2 semanas a c/alimento; puede empeorar el temblor en EP; significativamente menos
6 mg 2 × día; transdérmico e/s GI c/parche transdérmico; el parche puede causar sarpullido
disponible
Memantina Neuroprotector antagonista NMDA; beneficioso solo y en combinación
5 mg v.o. 1 × día → 5 mg 2 × con donepezilo en la EA mod-severa (JAMA 2004;291:317; NEJM
día → 5/10 → 10 2 × día en 2003;348:1333); e/s incluyen mareos, alucinaciones y confusión (poco
incrementos semanales frecuente)
• Antipsicóticos: tanto antipsicóticos típicos como atípicos ↑ riesgo de muerte (NEJM

2005;353:2335); discusión franca de riesgos/beneficios con cuidadores y toma de
decisiones compartidas: posible rx; preferible dx/abordar la etiología subyacente
de la agitación siempre que sea posible; si los sx conductuales no pueden ser
tratados por otros medios, se requiere una nueva evaluación y documentación
(JAMA 2005;294:1963)
Antipsicóticos típicos: sin beneficio en mejorar sx neuropsíquicos (JAMA
2005;293:596)
Antipsicóticos atípicos: cuando se comparó c/placebo para pcs c/EA y psicosis,
ningún beneficio significativo pero significativamente más e/s (NEJM
2006;355:1525)
• Nutrición: la mayoría de los pcs con demencia avanzada experimentarán problemas
de alimentación y pérdida de peso en las etapas finales; no se recomienda la
alimentación por sonda (J Am Geriatr Soc 2014;62:1590); no hay e/d beneficios
• Estabilizadores del estado de ánimo: datos contradictorios para apoyar el uso
(p.ej., ácido valproico, (ox)carbamazepina, gabapentina, topiramato, lamotrigina);
beneficio incierto c/potencial para PSE; considerar estado psiq/neuro antes de
iniciar, discutir riesgos/beneficios c/representante del pc en la toma de decisiones
• Conducción: la escala clínica de demencia (CDR) puede ser útil para evaluar la
seguridad en la conducción (Neurology 1993;43:2412); pcs c/ CDR ≥2 son inseguros al
conducir; los pcs c/ CDR 0.5-1 deben ser evaluados para saber qué factores de
riesgo presentan al conducir: (1) hx de accidentes en autobuses o con vehículos de
motor; (2) MMSE ≤24; (3) preocupaciones del cuidador; (4) comportamiento
agresivo/impulsivo; (5) conducir <96.5 km/semana; (6) evitación situacional; (7)
consumo de alcohol, medicamentos que afectan SNC, desordenes del sueño, hx de
caídas, o discapacidad auditiva/visual/de movilidad (Neurology 2010;74:1316); los pcs
pueden ser referidos para eval. de conducción; documentar las recomendaciones
conferidas a la familia/pc/cuidador; el informe obligatorio de los conductores
inseguros varía según el estado
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• Evaluación de seguridad en el hogar: (TF, TO) trabajar con cuidadores y familias

para evaluar la necesidad de ubicación en un entorno más supervisado; puede ↓
mortalidad (JAGS 2006;54:950)
• Desorientación: algunas organizaciones enfocadas en el apoyo a personas con
Alzheimer ofrecen (en venta) brazaletes/joyas/billeteros con identificación para
pcs con demencia con ↑ riesgo de perderse
• Economía: capacidad financiera duradera, cuentas conjuntas, fideicomiso en vida
(JAMA 2011;305:698)
• Planificación anticipada del cuidado: comenzar temprano; involucrar al pc tanto
como sea posible; véase “Planificación anticipada del cuidado”
• Información para el paciente: ECL (JAMA 2009;302:452); demencia (AFP 2010;
304:1972); Alzheimer’s: alz.org; theaftd.org, AFP 2011;83:1415; DFT (AFP
2010;82:1378); problemas de conducta (AFP 2006;73:653); apoyo del cuidador
(AFP 2000;62:2621); conducir c/ demencia (AFP 2006;73:1035); economía (AFP
2011;305:1610)
CONMOCIÓN CEREBRAL
Generalidades (AFP 2012;85:123; Neurology 2013;80:2250)
• Definición: lesión en la cabeza inducida por traumatismo con EMA transitorio (±
PC); considerar un LTC leve c/deterioro funcional (sin correlación estructural en
neuroimágenes)
• Evolución natural: los síntomas generalmente se resuelven espontáneamente entre
3-7 d (J Neurotrauma 2009;26:2365); durante este periodo los pcs pueden ↑ riesgo de
daño cerebral incluso c/traumatismo craneal leve (Segundo síndrome de impacto)
(Clin Sports Med 1998;17:37); en algunos casos la recuperación es más prolongada
• Epidemiología: 1.6-3.8 millones de conmociones cerebrales deportivas anualmente
(J Head Trauma Rehabil 2006;21:375); ancianos también ↑ riesgo (véase “Prevención de
caídas”)
Evaluación (NEJM 2007;356:166; AFP 2012;85:123; Neurology 2013;80:2250)
• Anamnesis: obtener un historial detallado del mecanismo de la lesión; preguntar
sobre uso de anticoagulantes; los sx agudos más comunes son cefalea (87 %),
mareo (65 %), y confusión (57 %); puede también presentarse c/inestabilidad
postural, amnesia (típicamente por el episodio e inmediatamente antes y/o
después), discurso incoherente, diplopía, convulsiones, somnolencia, náusea,
foto/fonofobia, ansiedad, irritabilidad; PC en sólo el 10 %; puede estar asoc
c/convulsiones inmediatamente después de la lesión (J Neurotrauma 2009;26:2365)
• Síntomas posconmoción: cefalea, mareos y dificultad para concentrarse,
deficiencias cognitivas, pueden durar días-sem, rara vez meses; no hay e/d que una
sola conmoción cerebral → daño neuro permanente; continúan las investigaciones
para determinar los efectos de sufrir múltiples lesiones craneoencefálicas sobre la
función cognitiva (JNNP 2010;81:1116); ↑ riesgo de ataques c/5 años desde el episodio
(80 % dentro de 2 años); factores de riesgo para sx posconmoción: bajo nivel
socioeconómico, LTC previa, lesión coexistente, caso judicial en curso, ♀ > ♂
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(Neurology 1995;45(7):1253),
h/d depresión/ansiedad
• Exploración física: examen neurológico enfocado en la atención, la memoria, el
equilibrio; eval. de columna cervical; considerar herramientas de evaluación como
Standardized Assessment of Concussion (más comúnmente utilizada para los
atletas: concussioncorps.org/wp-content/uploads/2013/04/SAC.pdf)
• Señales de alarma: cualquier insuficiencia neuronal focal, coagulopatía, e/d
fractura de cráneo basilar (hemotímpano, ojos de mapache, signo de batalla),
vómito, mecanismo peligroso de la lesión, EMA persistente (GCS <15), deterioro
clínico → DU
• Pruebas de imagen: conmoción cerebral normal; considerar TC sin contraste para
desc una LTC más grave si: edad ≥ 65, coagulopatía, vómito, dolor de cabeza
severo; las otras indicaciones de imagenología son para señales de alarma (véase
anteriormente) las cuales deben → ser evaluadas en el DU; si se recomienda
neuroigamen y no puede obtenerse (el mismo día), como paciente ambulatorio con
seguimiento adecuado → DU (Ann Emergency Med 2008;52:713; Neurology 2013;80(24):2250)
Tratamiento (J Clin Neuroscience 2009;16:755)
• Tranquilidad e información: está indicado para todos los pcs → ↓ incidencia +
duración de sx posconmoción; asesorar a los pcs para que reciban seguimiento
telefónico o presencial hasta que se resuelvan los sx (AFP 2012;85:123)
• Retomar trabajo/escuela/actividades: variedad de enfoques, énfasis en:
(1) Breve periodo de descanso físico/cognitivo; aconsejar a los pcs que los sx
podrían persistir inicialmente
(2) Retorno gradual a actividades cognitivas/físicas según se tolere; si los sx
reaparecen, retroceder al nivel más bajo de actividad
(3) Atletas: pueden no volver a jugar mientras haya sx (↑ riesgo de volver a
lesionarse c/ ↑ secuela)
• Manejo sintomático: véase tabla
Manejo de los síntomas posconmoción

Síntoma Manejo adecuado
Mareo/náusea Meclizina y antieméticos
Dolor de cabeza Analgésicos suaves según necesidad; si es prolongado → tx de
migraña estándar (véase “Cefaleas”)
Convulsiones No hay necesidad de AE a menos que las convulsiones
persistan/recurran
Disfunción cognitiva Considerar derivación a eval. cognitiva/ocupacional/logopedia,
dependiendo de la ocupación
Ansiedad, síntomas postraumáticos, Terapia cognitivo-conductual
habilidades de respuesta deterioradas,
persistencia de sx
• Cuándo derivar: si persisten los sx más de 1-2 sem, incluyendo cflea que no
responde a fármacos de 1.ª línea o dificultades cognitivas persistentes →
neurología
• Información para el paciente:
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cdc.gov/traumaticbraininjury/pdf/tbi_patient_instructions-a.pdf
DEBILIDAD
Generalidades
• Definición: pérdida de potencia muscular que puede deberse a una lesión en el
cerebro, la médula espinal, las raíces nerviosas, los nervios periféricos, la unión
neuromuscular o el músculo; sin embargo, el término “debilidad” frecuentemente
se usa de manera inespecífica y puede ser empleado para referirse a fátiga, dolor,
disfunción conjunta/lesión, debilidad psicosomática o “funcional”
• Una eval. adecuada de la fuerza muscular es importante para determinar si el pc
presenta realmente debilidad y ayudar a determinar la etiología; la “debilidad” es
un motivo de consulta presente en una amplia variedad de enfermedades (p. ej.,
enfermedad grave, depresión, anemia, artrosis); por tanto, se requiere una hx/HxF
precisa
Evaluación (Continuum 2011;17:1040; AFP 2005;71:1327)
• Anamnesis:
Inicio: agudo (vascular), subagudo (medicamentos, reumatológico, infeccioso) o
crónico (metabólico)
Precipitantes: estrés (funcional), traumatismo, fiebre/infección
Distribución (localizar el déficit): ¿focal, segmentaria, unilateral o difusa?,
¿simétrica?, ¿proximal o distal?
HxMP: DM, ERC, VIH, cáncer, enfermedad crítica reciente, HxF
Medicamentos/toxinas: estatinas, fibratos, corticoesteroides, colchicina,
cloroquina, alcohol, cocaína
Sx asoc: incontinencia/retención fecal o urinaria (proceso de médula espinal),
diplopía (miastenia), habla arrastrada, sx sensitivos, cefalea (migrañas
complejas, ictus/HIC)
• Señales de alarma: inicio agudo, avance rápido, disnea (sobre todo al levantarse) o
compromiso resp, sx bulbares (dificultades del habla, masticación, deglución;
retención urinaria) → derivación a DU
• Examen: investigar cualquier otro sx sistémico según lo oriente la hx; examinar
atrofia y tono muscular, asimetría; eval. fuerza muscular, clonos, reflejo tendinoso
profundo (RTP), examen sensitivo (✓ niveles si se sospecha lesión espinal)
• Eval. de fuerza muscular: alentar verbalmente al pc a mantener la resistencia
durante un periodo fijo de tiempo (“empuje contra mi mano por 3 segundos, tan
fuerte como pueda… 1, 2, 3”)
Clasificación de fuerza muscular

0 Sin contracción muscular
1 Contracción muscular sin movimiento en la articulación
2 Movimiento de extremidad/articulación, pero fuerza contra la gravedad ⊖
3 Capaz de mantener fuerza contra la gravedad, pero no de oponer resistencia
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4 Capaz de resistir temporalmente, pero no puede mantener/ ↓ fuerza

5 Fuerza normal ante resistencia
Debilidad motoneurona superior (MNS) frente a inferior (MNI) (véase tabla):

MNS (corteza, vías corticoespinales hacia médula espinal): con frecuencia afecta
extensores de la ES/flexores de la EI → postura de flexión de la ES/extensión
de la EI
MNI (células del asta anterior, nervios periféricos, UNM, músculo): la
distribución varía con base en la lesión; segmentaria (células del asta anterior,
raíz nerviosa) o difusa (nervio periférico, UNM, miopatía); con el fin de
determinar raíz nerviosa frente a nervio periférico (véase “Neuropatía
periférica”)
Puede haber sx sensitivos presentes o ausentes tanto en MNI como en MNS
(inespecífico)
• Si tiene problemas de fuerza, localice la lesión:
Signos en el examen de motoneurona superior frente a motoneurona inferior

MNS MNI
Fuerza ↓ ↓
Tono ↑ ↓ o normal
Masa muscular Normal ↓
Fasciculaciones No Sí
Reflejo ↑ ↓
Respuesta plantar (signo de Babinski) ↑ ↓
• Laboratorios: considerar Na, K, Fosf, Mg, Ca, CK, TSH, B12, LDH, PFH,
anticuerpos del receptor de acetilcolina, pruebas para neuropatía (véase
“Neuropatía periférica”)
• Pruebas de imagen:
TC : si se sospecha proceso intracraneal c/MNS debilidad (accidente
cerebrovascular/HIC)
RM espinal: Apropiado con debilidad del patrón MNS subagudo a crónico;
considere la realización de imágenes apropiadas de la columna vertebral si
debilidad de MNS o MNI y síntomas asociados de traumatismo (columna
completa), dolor de cuello (columna cervical), dolor lumbar (columna lumbar)
• Otros:
EMG/ECN: adicional al examen neuromuscular; útil para localizar y caracterizar
la gravedad y la etapa temporal de raíz nerviosa, nervio periférico, UNM o
enfermedad muscular
Bx muscular: útil para evaluar la etiología de la miopatía/miositis
Diagnóstico diferencial (Semin Neurol 2011;31:115)
Diagnósticos diferenciales seleccionados de debilidad muscular
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Ictus, HIC Inicio súbito de debilidad con patrón de MNS
Lesión de médula espinal Nivel sensitivo, sx sensitivos cruzados (p. ej., tacto fino homolateral
ausente, sin dolor y temp contralateral), disfunción del intestino o la
vejiga
Enf de motoneurona (ELA) Debilidad y atrofia indolora segmentaria distal; signos de NMS + NMI
(puede ser más tarde en curso clínico)
Miastenia grave Debilidad fatigable, frecuentemente con ptosis, diplopía, disnea o
debilidad generalizada
Miositis (PMR, DM) Debilidad simétrica proximal, ± dolor muscular, puede asociarse con
erupción heliotrópica en la DM, frecuentemente ↑ CK
Mononeuropatía (véase Debilidad localizada de comienzo súbito (p. ej., caída del pie) c/pérdida
“Neuropatía periférica”) sensitiva
Tratamiento
• Según t/o subyacente; en caso de debilidad verdadera y dx poco claro o causa neuro
establecida → derivación a neurología
• En caso de señales de alarma (véase antes) o sospecha de proceso intracraneal
agudo → DU
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
Generalidades (Continuum 2012;18:13; Neurology 1993;43:817)
• Definición: sistema nervioso periférico: sistema nervioso fuera del sistema nervioso
central (cerebro y médula espinal); consiste en somático (sensorial y motriz) y
nervios autónomos
Neuropatía periférica: enfermedades que afectan el cuerpo celular o procesos de
la motoneurona inferior (motriz) o ganglio de la raíz dorsal (sensorial) o
ganglios paravertebrales/prevertebrales (autónomos)
• Fisiopatología: el patrón de lesión nerviosa varía con el mecanismo; la neuropatía
periférica puede afectar uno solo o múltiples tipos de nervios
• Epidemiología: la neuropatía periférica afecta ~2-8 % de los adultos en Estados
Unidos y al 21 % de los pcs de DM que se presentan al consultorio del PAP
• Etiología: el daño a los nervios puede ser inflamatorio, desmielinizante, axónico,
vasculítico, traumático, tóxico, metabólico o infeccioso–una hx y ExF cuidadosas
pueden determinar patrones de lesión para ayudar a delimitar el dx
Clasificación de neuropatías periféricas

Clasificación Sitio de daño Ejemplo (c/ejemplo de etiología)
Radiculopatía Raíz nerviosa Radiculopatía C7
(p. ej., C7) (EAD espinal)
Mononeuropatía Nervio individual Síndrome del túnel carpiano
(p. ej., nervio medio) (traumatismo/presión)
Mononeuropatía múltiple Múltiples nervios individuales Caída del pie y caída de la muñeca
(vasculitis)
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Polineuropatía Difuso, típicamente simétrico, con Ardor/disestesia en los pies

frecuencia dependiente de la (alcohol)
longitud
Evaluación (Continuum 2012;18:139)

• Enfoque general: primero, caracterizar el patrón de neuropatía (sx, inicio,
distribución); después, buscar pistas etiológicas (HxMP, hx social, medicamentos,
dieta)
• Caracterización del patrón neuropático:
Sx sensitivos: parestesias, alodinia (estímulos generalmente no dolorosos →
dolorosos), hiperalgesia (↑ sensibilidad a estímulos dolorosos), dificultades para
distinguir entre frío y caliente, ↓ propiocepción (con frecuencia más evidente
con baja/sin luz o cuando no hay pistas visuales)
Etiologías predominantemente sensitivas: DM, insuficiencia de B12, VIH,
amiloidosis, lepra, Sjögren, sarcoidosis, uremia, paraneoplasia
Sx motrices: debilidad (véase “Debilidad”), fasciculaciones, atrofia Etiologías
predominantemente motrices: SGB, PDIC, porfiria, plomo, botulismo
Sx autónomos: ortostatismo, gastroparesia, estreñimiento, disfunción vesical o
eréctil, hipoglucemia desapercibida en DM
Inicio: agudo (SGB, vasculitis, infección) o subagudo, crónico (toxinas,
insuficiencia de vitaminas, neoplásico, metabólico, PDIC)
Distribución: ¿periférica o proximal?, ¿simétrica o asimétrica?
• Claves etiológicas:
Sx asoc: fiebre, sx constitucionales, sx tiroideos, erupción, cefalea, N/V,
ojos/boca secos, enfermedad reciente
HxMP: DM, VIH, amiloidosis, ERC/ERET, cáncer, sarcoidosis, enfermedad
autoinmunitaria, síndrome de malabsorción (celiaquía, EII, tubo gástrico), VHC
(visto en crioglobulinemia), enfermedad tiroidea, amiloidosis; considerar lepra,
Chagas en poblaciones específicas (Continuum 2012;18:126)
Hx social: consumo de alcohol, dieta (veganos [insuficiencia de B12]), peces
carnívoros (toxina de la ciguatera), uso/abuso de solventes (inhalación)
Medicamentos/toxinas: generalmente acumulativo: es un proceso que depende
del tiempo o la dosis (véase a continuación)
Otros: hx ocupacional (exposición a plomo, solventes, cemento blanco), HxF
Medicamentos/toxinas/vitaminas asociados con neuropatías (Continuum

2012;18:139)
Antiinfecciosos INH, MNZ, nitrofurantoína, cloroquina, FQ, etambutol
Inmunosupresores Etanercept, infliximab, leflunomida, tacrolimús
Otros Colchicina, disulfiram, talidomida, dapsona, fenitoína
Toxinas Arsénico, oro, plomo
HAART Didanosina, estavudina, zalcitabina
Cardiovasculares Amiodarona, hidralazina, estatinas (¿?)
Oncológicos Cisplatino, docetaxel, paclitaxel, suramina, vincristina (vinblastina)
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Vitaminas Insuficiencia de vit B1, vit B6 (insuficiencia o exceso), insuficiencia de vit B12
y vit E (síndromes de malabsorción), insuficiencia de Copper, exceso de zinc
• Examen: SV (ortostatismo), e/d enfermedad sistémica (caquexia, atrofia,

ortostatismo, hiperpigmentación, cambios en piel/uñas/pelo, organomegalia,
úlceras, hipertrofia neural)
• Examen neuro completo, buscar e/d proceso central (compromiso de NC, ataxia,
hiperreflexia); examen motriz (véase “Debilidad”) y examen sensitivo: pinchazo,
propiocepción (compromiso sensitivo de fibras largas), examinar marcha para ver
caída del pie
• Pruebas de provocación: prueba que provoca o exacerba los síntomas del pc;
sugestivo de atrapamiento o compresión del nervio
Tinel: por mononeuropatía; percusiona ligeramente sobre el nervio
Phalen: para la neuropatía mediana (STC); el pc sostiene el dorso de las manos
juntas con la flexión de la muñeca
Spurling: para la radiculopatía cervical: extirpar el cuello e inclinarlo hacia el lado
afectado, luego proporcionar presión axial → empeoramiento de los síntomas
(Clin Orthop Relat Res 2012;470:2566)
Elevación de pierna recta: para la radiculopatía lumbosacra: supina del pc, rodilla
extendida y el proveedor levanta progresivamente la pierna recta (flexión de la
cadera) → dolor radicular (no hay molestia en los isquiotibiales) en la pierna
ipsolateral o contralateral
Neuropatías comunes de las extremidades superiores

Sitio de lesiones y características distintivas Distribución sensorial
Nervio mediano (Síndrome del túnel carpiano)
Hx: sobreuso
Motriz: ocupacional
eminencia de la muñeca
Pruebas:
STC puedesignos detenar
preservarTinelgastada
y Phalen
la palma en lapalmar
(la rama palma no
entra en el túnel carpiano)
Raíz C6
Motriz: raíz nerviosa primaria para la supinación
(bíceps,
Pruebas:
RTP: braquiorradial)
Spurling
Bíceps, ⊕
braquiorradial
El dermatoma C6 incluye el aspecto radial del
antebrazo
Nervio radial
Hx: “Parálisis del sábado por la noche”;
compresión en el surco espiral del húmero debido
a la posición para dormir (brazo sobre la silla o
peso del pc/acompañante en el brazo),
frecuentemente relacionado con el sueño
profundo
Motriz: de intoxicación
extensión de muñeca/dedo
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Raíz C7
Motriz: raíz nerviosa primaria para la extensión del
codo, también
Prueba: Spurlingpronación,
⊕ flexión muñeca/dedo
RTP: tríceps
Dermatoma C7 incluye brazo posterior, antebrazo
Nervio cubital (codo >muñeca)

Hx: dolor en el codo, con los codos apoyados sobre
la superficie dura (WC, escritorio); manubrio
(muñeca)
Motriz: por lo general, debilidad leve de la mano
→ “garra”
Pruebas: para la compresión del codo (más
común), ⊕ Tinel sobre el túnel cubital medial
(entre el olécranon y el epicóndilo medial)
Neuropatías comunes de las extremidades inferiores

Neuropatía del nervio cutáneo femoral lateral
(meralgia parestésica)
Hx: Pantalones/cinturones ajustados, embarazo,
obesidad (compresión a medida que la pelvis sale
del muslo
Sensorial lateral) puede ser el muslo anterior
solamente;
también
Raíz L5
Motriz: abducción de la cadera, tobillo dorsal,
primer
Paso: dedode
marcha delTrendelenburg
pie, inversión (2/2
del pie + eversión
abductores
débiles de cadera), “golpe de pie” (2/2
dorsiflexión
RPT: ± Aquilespobre)
Pruebas:
Sensorial:elevación de pierna
primer espacio recta
lateral ⊕
y dorsal de la
pantorrilla más consistente
Raíz S1
Motriz: flexión plantar del tobillo, flexión de la
rodilla
Paso: modo de caminar con el talón (2/2 débil
flexión
RTP: plantar)
Aquiles
Pruebas:
Sensorial:elevación de pierna
talón lateral, ⊕
recta posterolateral
pantorrilla
más consistente
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Nervio peroneo/fibular
(cabeza dellas
Hx: cruzar peroné proximal
piernas > pie) lesión en el
en la rodilla,
tobillo/zapatos
Motriz: caída del apretados (para el ramo profundo)
pie (eversión/dorsiflexión del
tobillo dañadas)
Sensorial: dorso del pie/tobillo lateral; si hay una
lesión distal, sólo en el espacio tejido dorsal entre
el 1.° y 2.° dedos
• Laboratorios: para polineuropatía o mononeuropatía idiopática: HC, Cr,

HbA1c/glucosa en ayunas, B12 (véase “Insuficiencia de folato y vitamina B12”),
TSH, EFPS + inmunofijación; considerar VIH, RPR, ANA, VSG, VHB, VHC,
anti-TTG/gliadina, pruebas de metales pesados, Lyme, pruebas reumatológicas
que dependen del panorama clínico
• EMG/ECN: generalmente c/orientación del neurólogo, no necesarios en todos los
pcs; se usan para evaluar la gravedad de la enfermedad, apoyar en la localización o
distinguir una desmielinización de una neuropatía axónica
• Pruebas de imagen: RM en caso de duda de radiculopatía o plexopatía
• Señales de alarma: rápidamente progresiva, ascendente, arreflexia, aparición
después de enfermedad tipo gripe/diarreica o vacunación (SGB), dolor de espalda,
progresiva, Δ intestinales/vesicales, anestesia en silla de montar, ↓ tono rectal
(compresión de la médula espinal), compromiso de múltiples nervios no
contiguos, doloroso (vasculitis)
Diagnóstico diferencial
• Polineuropatía simétrica distal: el tipo más frecuente de neuropatía periférica;
debido a daño axónico; etiologías: DM, VIH, alcohol, inducido por meds,
idiopático, ERET; características: “distribución calceta-guante” debido a que
depende de la longitud axónica; los sx en la mano comienzan una vez que los sx
de la pierna han “alcanzado” las rodillas; lentamente progresiva, indolora o
dolorosa; eval.: laboratorios como se indica antes, considerar ECN
• Polineuropatía independiente de la longitud: sugiere enfermedad
desmielinizante; características: sx proximales tempranos o ↓ reflejos; varios
nervios afectados, puede ser simétrico o asimétrico; etiologías: SGB, PDIC,
Lyme, VIH, sarcoidosis, amiloidosis, paraneoplásico, t/o genético
• Neuropatía autónoma: DM, amiloidosis, SGB, Sjögren, enf de Fabry; eval.:
considerar probar la función autónoma y estudios de vaciamiento gástrico
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• Neuropatía sensitiva de fibras cortas: dolor neuropático con distribución

dependiente de la longitud, a pesar de un examen neuro normal y estudios de
conducción nerviosa; debida a DM, enf autoinmunitaria, paraneoplásico,
enfermedad celíaca; una bx de piel puede ayudar al dx
• Mononeuritis múltiple: varios nervios afectados, frecuentemente por pasos, de
forma asimétrica; etiología: vasculitis, Sjögren, sarcoidosis, DM, Lyme,
hereditaria
• Mononeuropatía: lesión localizada de un solo nervio; compresión/atrapamiento
como causa más frecuente; también puede deberse a traumatismos, Lyme o DM;
se p/c entumecimiento y parestesias; también considerar radiculopatías (véase
cuadro anterior); eval.: EMG/ECN para localizar/cuantificar lesión en casos
severos/refractarios/idiopáticos; considerar protocolo dx para DM, tiroides,
artropatías; tx: reducir compresión externa de ser posible, (ergonomía/cambios de
comportamiento, férulas para la muñeca por la noche para CTS); si es grave,
resistente, implica la función motriz, considerar derivación a cirugía
• Radiculopatía: secundaria a la compresión del nervio espinal, se debe a EAD, así
como a DM, Lyme, zóster, sarcoidosis e infiltración tumoral; los sx
frecuentemente se asocian con o van precedidos por dolor en el cuello (cervical) o
de espalda baja (lumbar); después puede radiar en la extremidad, entumecimiento
en dermatoma(s) y debilidad en miotoma(s); véase la tabla a continuación; eval.:
EMG/ECN para localizar/caracterizar lesiones; RM de la región de la columna
apropiada; considere desarrollar para la causa no declarativa si la hx lo sugiere; tx:
rx para el dolor neuropático, descanso y terapia de ejercicio; datos limitados para
inyecciones de corticoesteroides epidurales; derivación quirúrgica para dolor y
debilidad resistentes al tratamiento con e/d causa estructural en la RM
• Neuropatía diabética (NEJM 2005;353:392; AFP 2008;78:835; Med Clin N Am 2009;93:285)
• La mitad de los pcs con DM desarrollarán complicaciones neuropáticas; la más
frecuente es la polineuropatía simétrica distal; asesorar a los pcs sobre prevención
de úlceras (7× ↑ riesgo c/neuropatía); véase “Diabetes”
• Neuropatía autónoma: ↑ riesgo de hipoglucemia desapercibida y arritmia cardiaca
• Neuropatía relacionada con tx (“neuritis de la insulina”): aguda, dolorosa/sensitiva,
ocurre ante un mal control → control estrecho, generalmente en DM1; asoc c/sx
autónomos o pérdida de peso grave; se resuelve en el transcurso de varios meses;
puede reaparecer
• Radículo-plexo neuropatía lumbosacra (“amiotrofia diabética”): inicio agudo de
dolor de muslo unilateral intenso seguido por atrofia y debilidad; generalmente
distal > proximal; asoc c/pérdida de peso; mejora al paso de meses, puede causar
déficits residuales significativos; DM2 > DM1; considerar EMG/ECN, que
muestran radiculopatía/plexopatía
• Neuropatías localizadas: asoc c/parálisis de NC (véase “Diplopía”), radiculopatías
torácicas
Tratamiento (Continuum 2012;18:161)
• Enfoque general: evitar medicamentos neurotóxicos; tratar causas subyacentes
según posibilidades
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• Dolor: múltiples medicamentos disponibles (véase más adelante); opiáceos: papel

limitado (véase “Dolor crónico”)
Tratamiento del dolor neuropático

Clase de medicamento Ejemplo de terapia Notas
ATC Amitriptilina 10-25 mg CHA Evidencia: nivel A para DM, neuralgias
(máx 150 mg × día) postherpéticas
Nortriptilina 10-25 mg CHA E/s: xerostomía, estreñimiento, ortostatismo,
(máx 100 mg × día) retención urinaria; cuidado si ArtC,
glaucoma, conv, sx en vías urinarias inf
IRSN Duloxetina 30 mg × día (máx Evidencia: nivel A para DM
60 mg 2 × día) E/s: náuseas, ↑ PA; cuidado si hay
hepatopatía, HTA
Ligandos α-2-δ de Gabapentina 300 mg × día; Evidencia: nivel A para DM, neuralgia
canales de Ca máx 1 200 mg 3 × día posherpética, dolor por cáncer (gabapentina)
Pregabalina 25-75 mg × día; E/s: sedación,renal,
Eliminación mareos, edema,
cuidado si ↓↑FG
peso
máx 300 mg 2 × día
Parche de lidocaína 1-3 parches; aplicar 12 h sí, Evidencia: nivel A para neuralgia
12 h no posherpética
E/s: prurito localizado, erupción; posible
abstinencia sistémica (no aplicar calor sobre
parche)
Parche/crm capsaicina Crm 3-4 × día en áreas Evidencia: nivel A para VIH, neuralgia
afectadas (funciona en 2 posherpética
sem) E/s: dolor, eritema (↓ c/uso continuo)
Alt: anestesia tópica, después
1-4 parches × 60 min c/3
meses
Tramadol 50 mg × día; máx 400 mg × Evidencia: nivel A: DM, dolor fantasma
día (LP) E/s: N/V, estreñimiento, mareos, sedación;
evitar en t/o por consumo de sustancias,
riesgo suicida
• Cuándo derivar: derivación a neurología para cualquier enfermedad mod-grave a

menos que haya polineuropatía distal lenta típica; en caso de señales de alarma
(véase antes), los pcs deben ser derivados a DU
SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

Generalidades (AASM ICSD-2 2005; Neurol Clin 2012;30:1137)
• Definición: desorden caracterizado por (1) necesidad imperiosa de mover las
piernas asoc c/parestesias; (2) los sx empeoran en reposo; (3) los sx empeoran en
la noche; (4) la actividad física ofrece alivio parcial (Sleep Med 2003;4:10)
• Etiología: frecuentemente idiopática, pero puede ser una enfermedad concurrente
sistémica, con fisiopatología probablemente relacionada con DA, posiblemente
por un ↑ en la transmisión dopaminérgica → desensibilización postsináptica (BMJ
2012;344:e3056); también se ha implicado a una posible predisposición genética (HxF
⊕ en el 15-58 % de los pcs)
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• Epidemiología: cierto grado de SPI afecta al 5-15 % de los adultos, ~2 % de los

adultos se ven lo suficientemente afectados como para necesitar tx; la prevalencia
↑ c/edad (hasta el 20 % en pcs > 80 años); más frecuente en caucásicos, ♀ > ♂
(2:1) (Arch Intern Med 2005;165:1286)
• Factores de riesgo: se asoc c/insuficiencia de Fe, ERET/uremia, DM, EM, EP, enf
autoinmunitaria, AOS, insuficiencia venosa y embarazo
Evaluación
• Anamnesis: el pc suele presentar los signos mencionados; también por insomnio, y
la pareja puede confirmar los movimientos periódicos de extremidades durante el
sueño; HxF ⊕
• Basta una sola pregunta para dx de SPI con Se/Sp 100/96 %: (Eur J Neurol 2007;14:1016)
“Cuando intenta relajarse o dormir por la noche, ¿alguna vez tiene
sensaciones desagradables o de inquietud en las piernas que se resuelvan
caminando o con el movimiento?”
• Medicamentos: fármacos que pueden inducir/empeorar SPI: antidopaminérgicos
(neurolépticos), difenidramina, ATC, ISRS, mirtazapina, alcohol, cafeína, litio, βB
• Examen: en SPI aislado, debe ser normal
• Protocolo diagnóstico: ✓ estudio de Fe (incl ferritina) y HC; protocolo para causas
2° según se indique; se puede considerar polisomnografía si el dx es poco claro
Tratamiento (Sleep 2012;35:1039; JAMA Intern Med 2013;173:496; Mayo Clin Proceed 2004;79:916)
• Enfoque general: tratar causas 2° cuando sea posible (AOS, insuficiencia de Fe);
ofrecer tx no farmacológico para todos los pcs; está indicado tx posterior en pcs
c/molestias frecuentes o > moderadas
• Suplementos de hierro: los suplementos orales pueden ↓ sx en pcs c/insuficiencia
de Fe (ferritina < 75 ng/mL), ✓ ferritina después de 3 meses, después puede
seguir cada 3-6 meses
• Tratamiento no farmacológico: la terapia cognitivo-conductual y el ejercicio
pueden ↓ sx de SPI; evitar factores agravantes/exacerbantes; ensayo con caminata
breve, baños calientes o masajes de pierna antes de dormir (BMJ 2012;344:e3056);
aconsejar a los pcs sobre la higiene del sueño; no hay pruebas sólidas de la
eficacia de los dispositivos de compresión en la EI
• Agonistas de dopamina: pramipexol, ropinirol son de 1.ª línea, eficaces, bien
tolerados (menor riesgo de complicaciones que Levodopa)
E/s: náuseas, mareos, somnolencia, nasofaringitis; ↓ control de impulsos, sueños
muy vivos
Administración: ambos fármacos deben ser administrados ~2 h antes de inicio del
sx
Tx muestra: ropinirol 0.25 mg CHA; puede ↑ por, 0.25 c/2-3 d según sea
necesario (máx 4 mg) o pramipexol 0.125 mg CHA; puede ↑ por 0.125 c/2-3 d
hasta alcanzar el alivio (máx 2 mg)
• Gabapentina/pregabalina: menor e/d eficacia, pero considerarla si hay dolor
neuropático coexistente o en pcs c/sx leves; los e/s incluyen somnolencia; ajustar
dosis en ERC
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• Otros tratamientos: suelen ser indicados por el neurólogo en casos resistentes; la

levodopa es eficaz pero se corre el riesgo de aumento de sx (sx más
tempranos/rápidos/graves, ↓ duración de los efectos medicamentosos) → usado en
pcs c/sx intermitentes; también se usan clonidina, BZD y raramente opiáceos
• Cuándo derivar: enfermedad resistente o incertidumbre diagnóstica → neurología
• Información para el paciente:
ninds.nih.gov/disorders/restless_legs/detail_restless_legs.htm
TEMBLOR
Generalidades (JAMA 2003;289:347; Continuum 2016;22:1143)
• Definición: movimientos rítmicos, oscilatorios e involuntarios de frecuencia
constante; generalmente clasificado en temblor de reposo frente a acción (véase
más adelante)
• Temblor en reposo: evidente cuando la parte del cuerpo afectada no se activa
voluntariamente y permanece apoyada contra la gravedad (p. ej., mano en el
regazo, más frecuente en casos de parkinsonismo)
• Temblor en actividad:
Postural: ocurre cuando la cabeza/extremidades se colocan en posición fija contra
la gravedad
Cinética: ↑ por movimientos voluntarios; los temblores de intención ↑ con
movimientos orientados a objetivos
• Anamnesis: de inicio debe incluir la edad, evolución de los sx a lo largo del tiempo,
regiones del cuerpo involucradas, maniobras que provocan o suprimen el temblor,
revisión de sustancias que exacerban el temblor (cafeína, tabaco, retirar alcohol),
sx de hipertiroidismo, lista de medicamentos (broncodilatadores, ISRS, IRSN,
antipsicóticos, estimulantes, litio, VPA, prednisona), HxF ⊕
• Examen: postural: evaluar con extensión sostenida del brazo
Cinético: evaluar con dedo-nariz-dedo, pedir al pc dibujar espirales o escribir su
nombre, beber de una taza; componente intencional si el temblor empeora
conforme se aproxima el objetivo ⊕ (p. ej., a medida que el dedo se acerca a la
nariz en dedo-nariz-dedo)
Temblor en reposo: evaluar mientras el pc está sentado y de pie; detectar temblor
en la mano, mandíbula, lengua, y voz (fonación sostenida)
Psicogénico: buscar la distracción (tocar con el dedo c/mano opuesta), arrastre
(temblor → línea con ritmo específico), sugestibilidad
Síndromes comunes de temblor
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• Temblor fisiológico aumentado (AFP 2003;68:1545): toda persona tiene cierto grado
de temblor postural; el aumento de este fenómeno es la causa más frecuente de
temblores en actividad
S/sx: baja amplitud, frecuencia elevada (~10-12 Hz); se observa mejor al extender
los brazos c/los dedos separados
Etiología: ↑ actividad simpática (ansiedad, miedo), endocrinopatía
(hipertiroidismo, hipoglucemia, hipercortisolismo, Feoc), fármacos (cafeína,
litio, ATC, ISRS, corticoesteroides, valproato, teofilina, anfetaminas),
abstinencia (alcohol, BZD)
Tx: enfermedad subyacente; también responde a propranolol (se puede usar en
situaciones sociales estresantes y para ansiedad por desempeño)
• Temblor esencial: muy frecuente (prevalencia de hasta el 5 %), avanza c/edad y
puede → discapacidad importante (Postgrad Med J 2011;87:623)
S/sx: generalmente bilateral (pero puede ser ligeramente simétrico) ~4-8 Hz,
temblor postural; 50 % son intencionales, inicia más frecuentemente en
manos/brazos (~95 % de los pcs), usualmente progresivo, también puede
afectar cabeza (signo de “sí-sí” o “nono” = “titubeo”), mandíbula, voz, rara vez
piernas (Neurology 2005;64:2008); puede mejorar después del consumo de alcohol
Etiología: componente genético, HxF en ~50 % de los casos (patrón autosómico
dominante)
Tx: los fármacos de 1.ª línea son el propranolol y la primidona → temblor
promedio ↓ 50 %
Propranolol: rango de dosis de 60-320 mg/d (prom ~185 mg/d); e/s: mareos,
fatiga, impotencia, bradicardia (Neurology 2005;64:2008)
Primidona: rango de dosis de 50-1 000 mg/d (prom ~480 mg/d); e/s: sedación,
náuseas, mareos/inestabilidad, confusión
Otros tx: BZD, gabapentina o topiramato son de 2.ª línea; los casos resistentes y
graves pueden verse beneficiados por una intervención neuroquirúrgica (ECP o
ablación)
• Temblor cerebeloso: temblor de intención, gran amplitud, ↑ conforme la
extremidad se acerca a su objetivo (p. ej., dedo a nariz, talón a espinilla); buscar
otros signos cerebelosos (mareos, nistagmo, dismetría, ataxia) → imagenología
(urgente si es hallazgo nuevo)
• Otros:
Enfermedad de Parkinson: temblor de reposo asimétrico que afecta a ES, EI, o
ambas (si son ambas, generalmente en el mismo lado); pronación de la muñeca-
supinación común; puede afectar la mandíbula (cerrada/en reposo >
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abierta/hablando); también puede tener una postura emergente/temblor cinético,

si se presenta, generalmente ↑ aumento del temblor; véase “Enfermedad de
Parkinson”
Temblor distónico: asoc c/distonía (postura anómala sostenida), puede mejorar
tocando la región afectada
Temblor ortostático: raro, limitado a piernas y tronco, ocurre exclusivamente en
posición vertical (p. ej., piernas temblando mientras espera en la fila)
Temblor psicógeno: contiene componentes de reposo, postural y de actividad; rasgos
inconsistentes, con frecuencia puede cambiar de dirección, puede empeorar
paradójicamente con la “carga” (presionar la extremidad afectada), véase
“Desorden somatoforme”
Inducido por medicamentos: puede ser temblor en reposo (antipsicóticos) o de
acción (broncodilatadores, estimulantes); prueba del medicamento perjudicial
como capaz de confirmar etiología; puede considerarse propranolol para el
temblor de acción o DA para el temblor en reposo si es muy molesto pero no
puede d/c medicamentos (Continuum 2016;22:1143) continuar control y estado neuro
antes de tx
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Generalidades
• Definición: síndrome de alteración del movimiento caracterizado por “TRAP”:
Temblor, Rigidez, Acinesia/bradicinesia, e inestabilidad Postural
• Fisiopatología: t/o neurodegenerativo progresivo; idiopática, se cree que es 2/2 ↓
DA en sustancia negra (Lancet 2009;373:2055)
• Epidemiología: 2.ª enfermedad neurodegenerativa más común, afecta ~1 % de los
adultos en Estados Unidos > 60 años (Neurology 1995;45:2143); incidencia ↑ c/edad;
afecta ♂ > ♀ (NEJM 2005;353:1021); causa importante de morbilidad y discapacidad
en los ancianos
• Evolución natural: pc promedio → discapacidad (pierde independencia en AVD)
~7 años después del dx, pero inestable; frecuentemente presagiado por alteración
grave de la marcha (Mov Disord 2008;23:790); la presencia de alucinaciones es un
fuerte predictor de internamiento en CEE (J Am Geriatr Soc 2000;48:938); mal
pronóstico: la rigidez/hipocinesia (más que el temblor) como primeros sx predicen
una progresión más veloz de la enfermedad (Mov Disord 1996;11:236)
• Otros síndromes parkinsonianos (Neurol Clin 2001;19:607): menos sensible a la
terapia dopaminérgica y una progresión más rápida; los síndromes incluyen:
Parálisis supranuclear progresiva (caídas tempranas, rigidez axial, parálisis de la
mirada vertical); atrofia multisistémica (sx prominentes signos autónomos y
cerebelosos), demencia con cuerpos de Lewy (alucinaciones visuales),
degeneración corticobasal
• Causas secundarias del parkinsonismo (Lancet 2009;373:2055)
Medicamentos: metoclopramida, compazina, antipsicóticos, BCC, posiblemente
ISRS
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Toxinas: MC, cianuro, manganeso, MPTP (contaminante opiáceo callejero)

Vascular: golpes de vasos pequeños
Otros: infección (encefalitis, VIH), metabólico (Wilson, hipoparatiroidismo),
traumatismo en la cabeza
Evaluación (JAMA 2003;289:347; NEJM 2005;353:1021)
• Diagnóstico: diagnóstico clínico: eval. con hx y examen neurológico cuidadosos
(incluida evaluación de la marcha)
• Anamnesis: determinar inicio y progeso de sx; HxMP; VIH, factores de riesgo de
accidente cerebrovascular (parkinsonismo vascular); lista de medicamentos
(parkinsonismo inducido por medicamentos)
Presentación típica de la enfermedad de Parkinson

Temblor Presentación inicial en ~70 % de los pcs; generalmente ocurre en reposo;
asimétrico, lento (4-6/s), “mov de contar monedas” con una mano
Rigidez ↑ tono, “rueda dentada”, peor cuando el pc realiza movimientos repetitivos
c/extremidad contralateral
Bradicinesia, acinesia Consulta inicial por extremidad “débil” o “torpe”; causa importante de
discapacidad en EP: observar durante entrevista y evaluar golpeando dedos
de pies o manos (el pc tendrá ↓ amplitud y cadencia irregular)
Inestabilidad postural El pc puede p/c equilibrio deteriorado, ↑ caídas; ↓ equilibrio de brazos durante
o t/o de la marcha exploración; marcha arrastrada, postura encorvada en etapas posteriores
Otros sx Depresión, alteraciones del sueño (hipersomnolencia diurna, síndrome de las
piernas inquietas), hipofonía, micrografía, dolores musculares, ortostatismo,
disfagia, cambios cognitivos
• Protocolo diagnóstico: no se requiere de rutina, considerar RM en caso de

presentación atípica
• Desafío con levodopa: mejora c/carbidopa/levodopa → Se 70.9 %, Sp 81.4 % para
predecir dx eventual de EP (Mov Disord 2002;17:795)
• Características que sugieren diagnóstico alternativo al inicio: ↑ caídas, ↓
temblor, inicio simétrico, progresión rápida, mala respuesta a terapia
dopaminérgica
Tratamiento (Neurology 2006;66:983)
• Derivaciones: todo pc c/sospecha de parkinsonismo deberá ser derivado a
neurología o a un especialista en t/o del movimiento; considerar tx físico y
ocupacional y asesoramiento sobre seguridad doméstica usualmente indicado
• Tx farmacológico: actualmente sin opciones de tx para retrasar la progresión, su
intención es ↓ sx y ↑ funcionamiento; suele ser indicado por el
neurólogo/especialista
Dopaminérgicos: dopamina (levodopa/carbidopa) o agonistas de dopamina
(ropinirol, pramipexol) generalmente de 1.ª línea; tolerancia y avance de la
enfermedad → ↑ dosis con el tiempo
E/s: sx GI (N/V, dolor abdominal), mareos, HoTA ortostática, alucinaciones,
conducta impulsiva (p. ej., juego patológico), sueños muy vivos, insomnio,
distonía, discinesias
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Otros fármacos: inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (entacapona), IMAO

(selegilina, rasagilina), anticolinérgicos (e/s frecuentes), amantadina
• Fenómeno on-off: (fluctuaciones motrices): efecto on inmediatamente después de
tomar meds → movimientos excesivos, discinesias; efecto off, ~4 h después,
conforme va cediendo el efecto dopaminérgico → congelamiento, rigidez
importante, frecuentemente admnistrado c/tx combinado (rasagilina, entacapona,
pramipexol y ropinirol ha mostrado ↓ duración del off, a expensas de ↑ sx on
• Estimulación cerebral profunda: implante quirúrgico de electrodos en núcleo
subtalámico o globo pálido; indicaciones: pcs c/fluctuaciones motrices intratables
que responden a levodopa y están neuropsiquiátricamente intactos s/demencia;
pueden → ↓↓ sx motrices
MANEJO DE COMORBILIDADES
(Mov Disord 2005;20:958; Biol Psych 2002;17:1031)
• Evaluación de la seguridad y la seguridad en el hogar con actividades
(conducción, deambulación) ↓ crucial como estado funcional: implicar TF/TO,
umbral bajo para SLP deglución eval./terapia del habla, considerar precauciones
de aspiración
• Asesoramiento y apoyo: curso que ha dado la enfermedad, recomendado para el
cónyuge también; revisar las directivas anticipadas (véase “Planificación
anticipada de la atención”)
• Depresión: el 40-50 % de pcs con EP; considerar ATC, paroxetina, venlafaxina;
contraindicado el uso de ISRS si se está usando IMAO (Cochrane Database Syst Rev
2003;3:CD003465)
• Alteración del sueño: muchas manifestaciones, incluido insomnio,
hipersomnolencia diurna con ataques de sueño, síndrome de piernas inquietas
(véase “Síndrome de piernas inquietas”), movimientos excesivos de las
extremidades durante el sueño, t/o sueño REM; proporcionar asesoramiento sobre
la higiene del sueño al pc y cónyuge, identificar las causas del sueño nocturno
deficiente (véase “Insomnio”), puede considerar el modafinilo para la
hipersomnolencia diurna (evidencia limitada)
• Sx psicóticos: pueden ser 2/2 EP o tx dopaminérgico; paranoia y alucinaciones en
40 % de los pcs con EP, frecuentemente medicamentos 2/2 para EP y demencia
subyacente, considerar antipsicóticos sólo tras desc causas tóxicas/metabólicas y
haya dudas sobre un ensayo con ↓ dosis dopaminérgica; evitar antipsicóticos
habituales (agonistas de DA → ↑ sx motrices); se prefiere quetiapina o clozapina;
coadministrar con neurólogo; véase “Demencia”
• Demencia: considerar anticolinesterasas (rivastigmina, donepezilo) (NEJM
2004;351:259)
• Caídas: ↑ riesgo con uso de BZD, caídas previas, enf avanzada, Romberg ⊕ (J Neurol
2001;248:950) → eval. temprana de seguridad doméstica (véase “Prevención de
caídas”)
• Dismotilidad GI: ↑ riesgo de estreñimiento y aspiración, disfunción 2/2 de tallo
cerebral + nervio entérico; considerar ablandadores fecales
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• Sialorrea: ↑ exceso se saliva y disautonomía 2/2 y ↓ control motriz, el uso de chicle

puede ayudar en casos leves, para sx severos considere la administración de
anticolinérgicos rx o referencia para inyecciones de Botulinum
• Ortostatismo: frecuente en las etapas tardías de EP, puede empeorar c/levodopa;
primero, suspender otros fármacos agresivos (βB), fomentar ingesta de
líquidos/sal; se puede considerar fludrocortisona ± midodrina
• Información para el paciente: parkinsons.org.uk/?page=10495w
CONVULSIONES
Generalidades (Neurology 2011;77:1005; Epilepsia 1975;16:1)
• Definiciones: convulsión: síntomas que surgen a raíz de un episodio de actividad
eléctrica anómala en el encéfalo; puede ser generalizada (inicio en ambos
hemisferios) o localizada (parte de un hemisferio); las convulsiones localizadas
pueden o no → alteración de consciencia/alerta; epilepsia: desorden convulsivo ≥
2 convulsiones no provocadas; estado epiléptico (status epilepticus): convulsión
que dura periodos de > 5 min s/intervalo de regreso a línea base
• Epidemiología: ~6 % de la población experimentará una convulsión durante su
vida; la epilepsia afecta ~2 millones en Estados Unidos
• Factores de riesgo: HxF ⊕, lesión perinatal, convulsiones febriles, traumatismo
craneoencefálico, infección del SNC, ictus, tumor encefálico
• Convulsión provocada: conv debida a un desencadenante discreto y temporal más
que a un t/o convulsivo subyacente
• Etiologías: idiopática/desconocida, estructural, metabólica, genética, perinatal,
infección (encefalitis, meningitis, cisticercosis), neoplasia, accidente
cerebrovascular, HIC, traumatismo, abstinencia de alcohol o BZD
• Diagnóstico diferencial: síncope (hasta 90% pcs con síncope tienen tirones
mioclónicos durante el episodio), mioclonos fisiológicos del sueño (“tirones”
cuando duermo/me quedo dormido), t/o sueño, migrañas complejas, t/o
movimiento, AIT con temblores en extremidades, amnesia global transitoria, y
ataques no epilépticos (seudoconvulsiones; frecuentemente coexisten c/epilepsia,
en hasta el 10-30 % de los casos)
Evaluación (AFP 2007;75:1342; Postgrad Med J 2009;85:667; BMJ 2012;345:e4576)
• Enfoque general: determinar las características del episodio, ya sea provocado o no
provocado, y evaluar cualquier anomalía neuro/déficits actuales
• Anamnesis: ¿fue una convulsión?: de pc/testigo: aura precedente (sensación
epigástrica, mal olor), comienzo focal frente a generalizado, duración,
movimientos tónicos y/o clónicos Características que sugieren convulsiones:
mordedura de la lengua, cabeza girada, cianosis, confusión postictal,
incontinencia, ojos abiertos durante el episodio con desviación de la mirada
forzada
• Anamnesis: ¿qué lo provocó?, ¿por qué ahora?
HxMP: FR de convulsión: LTC, convulsiones febriles, t/o metabólico
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(hiponatremia, hipoglucemia/DM en medicamentos hipoglucemiantes), LES,

retraso en el desarrollo
Medicamentos: puede ↓ umbral convulsivo; antiinfecciosos: FQ, altas dosis β-
lactámicos, INH, MNZ, cloroquina, mefloquina; analgésicos: tramadol,
opiáceos, meperidina; psic: bupropion, clozapina
Síntomas/procesos asociados: enfermedad actual, disfunción hepática o renal,
IVU; ↓ sueño
Características que sugieren ataques provocados: abstinencia de alcohol o
BZD, consumo de cocaína/metanfetamina, lesión en la cabeza, infección SNC,
accidente cerebrovascular, eclampsia; convulsión después de la privación del
sueño considerada no provocada
• Examen: examen neuro completo (frecuentemente nl); examinar lengua y
extremidades en caso de lesiones ictales; evaluación de la piel en busca de t/o e/d
neurocutáneos (esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, Sturge-Weber)
• Estudios iniciales: HC, electrolitos, glucosa, toxicol, prueba de embarazo (observar
que las CTCG pueden ↑ transitoriamente el lactato, CK, RGB); ✓ ECG para
excluir arritmias
EEG: todos los pcs con una nueva convulsión; predice recurrencia de las conv,
describe el síndrome de epilepsia; Se ~50 %, ↑ dentro de las 24 h
Pruebas de imagen: todos los pcs con conv nueva → se prefiere RM c/contraste,
protocolo para conv
• Paciente con epilepsia conocida: pregunte sobre la presentación típica de las
convulsiones, la frecuencia de las convulsiones, los regímenes de antiepilépticos
anteriores y actuales, los factores desencadenantes de las convulsiones previas (p.
ej., ↓ sueño)
Paciente con informe de epilepsia ↓ control de la enfermedad desde el inicio
(convulsión recurrente/↑ frecuencia de la convulsión): ¿los episodios son
similares a los ataques previos?, ¿adherencia al régimen de AE?, ¿comenzaron
nuevos medicamentos o un proceso tóxico/metabólico actual? ✓ niveles AE si
es aplicable; a menos que tenga un nuevo tipo de crisis epiléptica, un nuevo sx
neuro o una etiología conocida de masa cerebral/infecciosa (p. ej.,
neurocisticercosis), no se requieren imágenes
Manejo (Continuum 2010;16(3):105)
• Si se provoca una sola convulsión → tratar la causa subyacente
• Todos los pcs: evitar medicamentos/procesos que ↓ umbral de convulsiones (véase
antes)
• Fármacos antiepilépticos: indicados y manejados por el neurólogo
Iindicaciones: para todos los pcs c/ > 1 conv o anomalía estructural, EEG o
examen neuro anml
Indicación relativa: pc c/una convulsión y sin anomalías
estructurales/neurólogicas, pero ↑ riesgo de complicación convulsiva o por
preferencia del pc; comenzando con AE después de la 1.ª convulsión → ↓
recurrencia de sx en el curso de 2 años, pero sin efectos a largo plazo en la tasa
de recurrencia/remisión
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Régimen/fármaco: la monoterapia es el objetivo; los AE se eligen con base en el

tipo de conv, edad del pc, enf asociadas, interacciones farmacológicas
(revisión previa al inicio de la PAP de nuevos medicamentos, especialmente si
se trata de carbamazepina, fenitoína, ácido valproico), y perfil de e/s
E/s: sedación frecuente; todos los AE pueden ↑ pensamientos suicidas →
monitorizar IS
• Asesoramiento (Postgrad Med J 2009;85:667)
Conducción de vehículos: las leyes cambian según el estado de Estados Unidos,
la mayoría exigen un periodo libre de conv de 3-18 meses; algunos estados
requieren que los médicos documenten directamente al Departamento de
vehículos a motor (DMV, por sus siglas en inglés); lista disponible en:
http://www.epilepsy.com/driving-laws
Seguridad: recomendar no nadar solos, evitar bañeras; precaución al estar junto al
fuego, trabajar en las alturas, operar maquinaria peligrosa o practicar deportes
extremos
Desencadenantes: importante minimizar alcohol/fármacos, privación del sueño y
falta de cumplimiento, incluidas las dosis omitidas de medicamentos
Medicamentos antiepilépticos (Continuum 2010;16(3):121)
Medicamento Monitorización Efectos secundarios
Carbamazepina ✓ HC, PFH, electrolitos; inductor ↓ Na, ataxia, citopenias, anemia aplásica,
CYP450 (↓ concentración de agranulocitosis, erupción, SSJ
otros rx como warfarina, PAO);
evitar c/IMAO, ↑ incidencia SSJ
en pcs con descendencia asiática
Fenitoína Inductor CYP450 (como Ataxia, nistagmo, hirsutismo, hiperplasia
anteriormente); gingival, ↑ PFH, ↓ DMH, discrasias
✓ DEXA anuales; evitar en pcs sanguíneas, SSJ
c/bradicardia/bloqueo cardiaco
Valproato ✓ HC, PFH, lipasa; bueno en pcs Teratógeno; temblor, ↓ pelo, ↑ peso,
con migraña, bipolaridad, N/V, ↓ PLT, ↑ PFH, ↑ NH3, ↓ DMH,
depresión; evitar si dx hepático, pancreatitis, discrasias sanguíneas
mujeres jóvenes
Oxcarbazepina ✓ Na; interacción CYP450 (↓ ↓ Na, apatía, confusión, acné
PAO); contraindicada en conv
generalizadas
Lamotrigina Requiere titulación lenta → d/c a la Erupción, SSJ, diplopía, ataxia,
1.ª señal de erupción; bueno en discrasias sanguíneas
pcs c/bipolaridad, dolor crónico,
adultos mayores
Levetiracetam Precaución c/depresión, Irritabilidad, agresión, labilidad
bipolaridad, ajuste de dosis con emocional, ansiedad, depresión, IS
ERC
Topiramato Evitar en pcs c/cálculos renales; Disfunción cognitiva, fatiga, ↓ peso,
interacción CYP450 (↓ PAO); parestesias, cálculos renales
bueno en pcs c/migraña,
obesidad
Zonisamida Evitar en pcs c/cálculos renales Disfunción cognitiva, cálculos renales, ↓
peso, ataxia, discrasias sanguíneas,
SSJ
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Lacosamida Contraindicada en pcs c/bloqueo ↑ intervalo PR; FA

AV
Cuándo derivar
• Neurología: conv no provocadas nuevas, pcs con > 1 AE o sin respuesta a
medicamentos; pcs c/diagnóstico de epilepsia debe tratarse con un neurólogo
primero; si no → derivar
• Departamento de urgencias: si se sospecha infección del SNC, fiebre o
inmunocompromiso → derivar a DU para PL; si aparecen nuevos déficits neuro o
no regresa a estado basal (¿de estado epiléptico?) → derivar a DU para
imagenología urgente (desc HIC, ictus, tumor)
ICTUS, ATI Y CUIDADOS DESPUÉS DE

ICTUS
Generalidades (Circulation 2012;125:e2; MMWR Weekly 2012;61:379; Circulation 2016;133:e388)
• Definición: ictus isquémico: pérdida de la función cerebral debida a interrupción
2/2 del suministro de sangre cerebral; puede ser isquémico (vaso sanguíneo
ocluido; 87 % de todos los golpes), o hemorrágico (vaso sanguíneo
roto/interrumpido, 13 % de los ictus)
Ataque transitorio isquémico (ATI): transitorio (< 24 h) episodio de disfunción
neurológica 2/2 oclusión temporal del vaso sanguíneo, c/ ninguna lesión vista
en RM (Stroke 2009;40:2276)
• Etiología: ateroémbolos del arco aórtico, vasos cervicales (lo más frecuente),
trombos cardio-embólicos (FA, ICC), trombosis de vasos pequeños (ictus
“lacunar”); también pueden ser disección de vasos cervicales 2/2, estado
hipercoagulable, hiperviscosidad, émbolo paradójico de cortocircuito der → izq,
endocarditis, infección (sífilis, zóster en SNC), vasculitis
• Epidemiología: 2.7 % de los adultos en Estados Unidos informan de hx de ictus y
2.3 % presentan hx de ATI; ↑ c/edad: 8.3 % de los adultos en Estados Unidos ≥ 65
años presentan hx de ictus: la edad promedio en el primer ictus es 71-75 años; ↑ en
afroamericanos y nativos estadounidenses; causa principal de mortalidad y
discapacidad
• ATI es un “signo de advertencia” de ictus; → 10-17 % riesgo de ictus c/dentro 90
días, c/ la mitad de los episodios c/dentro 2 días, si se sobrevive en este periodo,
43 % 10 años riesgo de EI, ictus, de muerte vascular
• Factores de riesgo: HTA, FA, consumo de tabaco, dislipidemia, la inactividad
física, DM, ERC/ERET
Evaluación (Stroke 2009;40:2276; Lancet Neurol 2005;4:727; Lancet 2007;369:283)
• Enfoque general: para pcs c/hallazgos focales actuales/nuevos → DU; para pcs
que presentan sx ATI recientes, estratificar el riesgo c/puntuación ABCD2
para determinar el tratamiento
• Anamnesis: el inicio agudo de los hallazgos neurológicos focales son sugestivos
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del ictus; debilidad unilateral o alteración del habla son los hallazgos más comunes
(disartria, afasia), pero también puede presentarse c/parestesias, vértigo, ataxia,
defectos del campo visual
• Examen: examen neurológico completo y sucinto: presencia de hemiparesia facial
(preservación de la frente – véase “Parálisis de Bell,” signo del pronador o habla
anómala → LR ⊕ 5.5 para ictus)
• Todos los pacientes con sospecha de ATI o ictus → DU; documentar “última
vez que se le vio bien” para ayudar al equipo de DU a determinar si el pc es
candidato para tPA IV (4.5 h desde el inicio de sx) o tratamiento endovascular
(más de 24 h desde inicio de sx)
• Síntomas recientes de ATI: si presenta señales de alarma → DU, de lo
contrario, el riesgo se estratifica (véase antes)
Señales de alarma: riesgo elevado de ictus; HxMP: estado hipercoagulable, ictus
previo, hx de FA y no anticoagulado, válvula mecánica; Sx: síntomas basilares
de ATI (vértigo/ náusea, diplopía, tinnitus: por encima de 59 % de riesgo de
ictus subsecuente) → DU
Figura 9-5. Algoritmo de manejo para la anamnesis de síntomas similares a ATI
Estratificación del riesgo: puntuación ABCD2 (edad, PA, características clínicas

de ATI, duración de sx, DM) predice riesgo de accidente cerebrovascular a
corto plazo; disponible en mdcalc.com/abcd2-score-for-tia/
*si no puede completar el desarrollo dentro del marco de tiempo como paciente ambulatorio → DU
• Laboratorios: HC, PMB, HbA1c, coags, lípidos
• Pruebas de imagen: pueden ser del cerebro y vasos cervicales; cerebro: se prefiere
RM con imágenes ponderadas por difusión (puede determinar isquemia e infarto);
TC aceptable; vasos cervicales: ARM, TC-A o ecografía; un enfoque es RM/ARM
de cabeza y cuello
• Estudios cardiacos: para evaluar la etiología cardioembólica: ECG, cinta con
ritmo, si no e/d enfermedad carotídea → Holter, ETT
• Estudios adicionales: considerar otros estudios dependiendo de sospecha clínica
(monitorización de eventos cardiacos, pruebas de endocarditis y de
hipercoagulabilidad) (Stroke 2004;35:1647)
Tratamiento de ictus isquémico
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• Factores de riesgo modificables: control de PS (en contexto de cronicidad),

control glucémico, dejar de fumar, moderación de alcohol, ↑ actividad física,
perder peso (Stroke 2011;42:227)
• Tx antiplaquetario: todos los pcs de ictus/ATI deberán recibir tx
antiplaquetario a menos que ya estuvieran anticoagulados o hubiera alguna
contraindicación; todos los regímenes que aparecen en el cuadro son aceptables;
en caso de ATI/ictus recurrentes, no hay datos que apoyen el cambio de régimen;
AAS + warfarina ↑ riesgo de sangrado sin ↓ riesgo de ictus (se pueden indicar en
pcs c/ArtC; véase “Coronariopatía”) (Stroke 2011;42:227)
Antiplaquetarios para ATI/ictus

Fármaco Ventajas Desventajas
AAS 81 mg (o 325 mg en caso de Económico, generalmente de 1.ª E/s digestivos
otras indicaciones: e/p IM) línea
AAS/dipiridamol 1 cápsula Riesgo leve (1 %) de reducción Tolerancia limitada por
frente a AAS en 1 ensayo (Lancet cefalea, dosis 2 × día
2006;367:1665)
Clopidogrel 75 mg Sin diferencias significativas frente Costo mayor
a AAS/dipiridamol (NEJM
2008;359:1238)
• Antiagregantes dobles: prueba CHANCE constata ↓ riesgo de ictus (8.2% frente a

11.7%) en pcs c/ ATI/ictus menor y sin fuente cardioembólica que usan anti-PLT
dobles durante 3 meses (AAS/clopidogrel) frente a AAS solo (NEJM 2013;369:11-19)
• Anticoagulación: indicaciones enumeradas en “poblaciones especiales” a
continuación, véase capítulo “Anticoagulación” para la selección del
anticoagulante (warfarinas frente a anticoagulantes orales directos) y
consideración de “puenteo”; si hay preocupación por la angiopatía amiloide
cerebral (AAC, microhemorragias en RM), no anticoagulantes 2/2 ↑ riesgo de
HIC
• Reductores de lípidos: el ensayo SPARCL mostró riesgo absoluto reducido (↓ 2.2
%) en ictus isquémico recurrente para atorvastatina de dosis altas frente a placebo
(NEJM 2006;355:549); iniciar con estatina en todos los pacientes (Stroke 2014;45:2160)
• ISRS: ensayo FLAME mostró ↑ recuperación motora a los 3 meses del ictus en pcs
c/ deficiencias motoras de mod-graves; efecto independiente de la hx de depresión
(Lancet Neurol 2011;10:123-30)
• Complicaciones: evaluar depresión: la depresión posterior a ictus afecta ~26 % de
los pacientes; los factores de riesgo incluyen aislamiento social previo, hx t/o del
ánimo, ↓ independencia tras ictus; se puede asoc c/mal pronóstico (Stroke
1998:29:2311); riesgo de caídas (véase “Prevención de caídas”); riesgo de
aspiración (todos los pcs c/ictus reciente deberán tener al menos una eval. de
logopedia inicial, y quizá requieran tx continuo)
• Derivaciones: todos los pcs c/hx de ATI o ictus deberán ser evaluados por un
neurólogo; los pcs c/ictus reciente deberán ser evaluados por un equipo
multidisciplinario, incl TF, tx ocupacional y logopedia
Poblaciones especiales
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• Ictus debido a fibrilación auricular: todos los pcs deberán ser anticoagulados a
menos que esté contraindicado (Stroke 2011;42:227); debido al riesgo de
transformación a la variante hemorrágica, la mayoría de los neurólogos esperan 1-
4 sem tras el ictus para empezar la anticoag, pero no hay consenso al respecto; no
es necesario “puentear” con heparina (Arch Neurol 2008;65:1169) a menos que haya otra
indicación (véase “Fibrilación y aleteo auricular”)
• Ictus y miocardiopatía: para pcs c/FE < 35 %, la warfarina es superior al AAS
325 para ↓ riesgo de ictus isquémico, pero no hay beneficios en resultados
compuestos en mortalidad, ictus isquémico o HIC (WARCEF NEJM 2012;366:1859); ∴
en pcs con ICC c/hx ictus, tanto la warfarina como el tx antiplaquetario son
aceptables para la prevención de ictus 2° (Stroke 2011;42:227)
• Ictus debido a disección de arteria cervical: fuente principal de riesgo en
primeros días Extracraneal → Tx antiplaquetario o anticoag × 3-6 meses (Stroke
2011;42:227); sin datos de superioridad de anticoag frente a antiplaquetas (las
prácticas de tx varían)
Intracraneal → por el riesgo de HSA, generalmente se evita la anticoag (NEJM
2001;344:898)
• Estenosis carotídea: (véase “Enfermedad carotídea”)
• Estenosis intracraneal: sin datos que apoyen la derivación (endoprótesis); en pcs
c/estenosis intracraneal > 70 %, riesgo de ictus a 30 días ↑ c/derivación
intracraneal frente a manejo médico intensivo (SAMPRIS, NEJM 2011;265:993)
• Agujero oval permeable: común (15-25 % de población), la mayoría de los
estudios sin beneficio significativo del cierre del AOP frente tx med sólo para la
prevención 2° (CLOSURE, I NEJM 2012;366:991; PC TRIAL, NEJM 2013;368:1083; RESPECT,
NEJM 2013;368:1092) 2 ensayos nuevos sugieren ↓ riesgo de ictus recurrente en pcs
cuidadosamente seleccionados (NNT 28 a los 2 años, NNT 20 a los 5 años)
(Gore_REDUCE & CLOSE, NEJM 2017;377:1033 & 377:1011); razonable comenzar en
pcs con medicamentos antiplaquetarios (Stroke 2011;42:227); obtener ecografía para
descartar TVP (riesgo de embolia paradójica) → dar inicio con a nticoagulantes si
TVP ⊕
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EVALUACIÓN OFTÁLMICA
Generalidades (JAMA 2004;291:1487)
• El 40 % de la pérdida de visión es prevenible; una hx/ExF cuidadosa puede
establecer dx y distinguir entre las referencias oftalmológicas urgentes y de rutina
• Definiciones: ceguera legal: agudeza visual (AV) ≤ 20/200 corregida o campo
visual < 20° de diámetro en el mejor ojo; deterioro visual: AV corregida peor que
20/40 corregida en el mejor ojo
• Detección (véase AAO PPP Guidelines 2015; aao.org/ppp)
Si no hay FR, examen ocular completo: 40-54 años c2-4 años, 55-64 c1-3 años
años, y ≥ 65 c1-2 años
Si hay FR de glaucoma (véase “Pérdida de visión”): 40-54 años c1-3 años, 55-64
c1-2 años, y ≥ 65 c1-2 años
Si hay DM: examen de mildriasis en el momento del dx (DM2) o 5 años después
del dx (DM1), luego anualmente
Anatomía básica del ojo
• Contenido del segmento anterior
Córnea: capa exterior transparente en forma de cúpula del frente del ojo
Limbo: anillo circular de transición entre la córnea y la esclerótica
Esclerótica: capa más externa blanca (opaca) del resto del ojo; continuo con
córnea
Conjuntiva: cubre la esclerótica (porción bulbar) y el aspecto interno de los
párpados (porción palpebral); no cubre la córnea
Cámara anterior: espacio lleno de líquido (humor acuoso) entre el cristalino y la
córnea
Iris/cuerpo ciliar: el iris es la extensión anterior del cuerpo ciliar, que sostiene el
cristalino y lo ajusta para distancias cercanas/lejanas (acomodación); la pupila
es la abertura en el centro del iris
• Contenido del segmento posterior
Retina: revestimiento interno del ojo, vascular, contiene células fotorreceptoras
(varillas/conos)
Mácula: área pigmentada cerca del centro de la retina; contiene la fovea (la
concentración más alta de conos)
Coroides: capa pigmentada entre retina y esclerótica, vascular (suministros
mácula)
Nervio óptico: axones de las células ganglionares de la retina en la retina;
transmite imágenes → cerebro
Cavidad vítrea: espacio ocupado por líquido viscoso (humor vítreo) detrás del
cristalino
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Anatomía básica del globo
Anamnesis
• Completar el historial con la siguiente guía; puede ser reducido según la naturaleza
de la queja
Edad: relevante en el estrechamiento de Dxd (p. ej., ACG improbable si es <50
años)
Historia ocular: hx de traumatismo, cirugía ocular, uso de lentes de contacto (que
incluye dormir con ellos, no cambiarlos regularmente), uso de gotas, hx ocular
familiar
Síntomas: gradual frente a repentino, monoocular frente a binocular, duración,
calidad, episodios previos similares, cambio de la visión, irritación, prurito,
sensación de CE, secreción (gravedad y calidad), fotofobia
Sx sistémicos asociados: cefalea, fiebre, erupción cutánea, artralgia, sx GI,
alergias ambientales
Efectos secundarios oculares de medicamentos sistémicos

Medicamento/Clase Efectos secundarios e Guía de notas y manejo
intoxicaciones oculares
Amiodarona Deslumbramiento, halos de Derivación examen de la vista si sx ⊕,
colores, ojo seco; posible d/c si posible
neuropatía óptica
Bisfosfonatos Ojo rojo o molestia ocular Derivacón urgente (< 1 sem) si sx
debido a sequedad; uveítis, agudos o dolorosos o ↓ visión; puede
escleritis necesitarse d/c
Corticosteroides Catarata, glaucoma, Examen anual de la vista si se se usa
retinopatía serosa central durante largo tiempo, derivar con
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(→ visión borrosa) más urgencia (1-2 semanas) si hay

visión aguda o subaguda δ
Hidroxicloroquina/Cloroquina Irritación ocular, intolerancia En dosis de 5.0 mg/kg, el riesgo de
a las lentes de contacto intoxicación es <1 % a los 5 años, <
(cristales de fármacos en la 2 % a los 10 años; casi 20 % después
película lagrimal pueden de 20 años
agravar la superficie Examen basal de ojo para desc
ocular); puede → pérdida maculopatía preexistente
irreversible de la visión Examen anual después de 5 años en
central debido a pacientes con <5 mg/kg y sin otros
intoxicación retiniana FR (ERC, tamoxifeno concurrente,
(macular) enfermedad de Stargardt)
Etambutol Neuropatía óptica bilateral Inicio en un plazo de 2-5 meses de
que causa pérdida inicio tx 1 % riesgo con dosis diaria
irreversible de AV central, ≤ 15 mg/kg, 5-6 % a 25 mg/kg, 50 %
↓ AV color y escotomas a 100 mg/kg
centrales Examen oftalmológico basal, después
cada mes para dosis altas o FR (DM,
ERC, alcohol, vejez, t/o en otro ojo,
neuropatía)
Fluoroquinolonas Probable: diplopía (tendinitis Resolver sx con la retirada de los
de MEO), exacerbaciones medicamentos
de miastenia, ¿uveítis?
Isoniacida Neuritis óptica (visión Derivar ante sospecha, d/c tx si es
borrosa, dolor con MEO) posible
Niacina Visión borrosa o ↓ debido a Consultar para evaluación ocular ante
edema macular cistoide sospecha
Rifabutina Dolor ocular unilateral o Referencia urgente (< 1 semana); la
bilateral, enrojecimiento, mayoría de casos se resuelven en 1-2
fotofobia por uveítis meses de d/c fármaco
Escopolamina (parche ↓ visión cercana debido a Relacionado con la dosis y la
incluido) impedimento acomodativo, proximidad; puede durar varios días
dilatación de la pupila después de la interrupción del
medicamento
Sildenafilo y otros inhibidores Δ percepción del color, 3 % de riesgo a dosis de 50 mg, 10 % a
de PDE5 visión borrosa, hiperemia 100 mg, 40-50 % a 200 mg; e/s
conjuntival, dolor ocular, comienzan 15-30 minutos después de
fotofobia la ingestión, pico a los 60 min;
Común, dependiente de la Evitar uso antes de hx de neuropatía
dosis, parece ser óptica isquémica anterior no arterial
completamente reversible (NAION)
Estatinas Probable: diplopía, pcosis, ↓ Reversible en d/c, similar a la miopatía
MEO 2/2 a miositis inducida por estatinas conocida
localizada
Sulfa- (incluidos diuréticos Glaucoma de ángulo cerrado Derivación urgente a oftalmología
tiazídicos, acetazolamida, agudo, derrames coroideos, Por lo general, se invierte si el fármaco
topiramato) visión borrosa transitoria d/c
aguda o subaguda debido a Los pacientes con glaucoma primario
la miopía de ángulo abierto no tienen ↑ riesgo
Tamoxifeno ↓ visión debido a la Examen basal de la vista, luego c/4-6
retinopatía cristalina, meses; d/c el medicamento puede
edema macular cistoide, detener más ↓ AV pero la reversión
hemorragias retinianas, es rara; ↓ raloxifeno es probable que
¿cataratas? cause Se
Tamsulosina y otros El síndrome de iris fláccido El bloqueo de α-1A afecta el músculo
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antagonistas α-adrenérgicos intraoperatorio (IFIS) dilatador del iris → atrofia por falta
puede complicar la cirugía de uso; riesgo de IFIS persiste años
de cataratas (riesgo más más allá d/c de fármacos
alto c/tamsulosina)
Vit A y derivados (retinoides, ↓ visión, oscurecimientos Riesgo ocurre a dosis ↑
isotretinoína) transitorios asoc también
c/papiledema, ↑ PIC
(frente a la ceguera
nocturna, ojo seco en
insuficiencia de vit A)
Drugs 2007; eyedrugregistry.com/aao-syllabus.html; aao.org
Examen
• Agudeza visual (AV): medir cada ojo por separado con lentes (si se usan); se
prefiere la tarjeta Snellen estándar a una distancia de 20′; cerca de la tarjeta
mantenida a 14″ también es correcto; si peor de 20/40, volver a medir el c/lente
estenopeica (el error refractivo por lo general mejora); si no puede leer la tarjeta,
documentar como sigue: CD (puede contar dedos a x cm) > MM (movimiento de
la mano) > PL (percepción de la luz) > SLP (sin percepción de la luz); SC: sin
corrección, CC: con corrección
• Percepción del color: “desaturación roja” unilateral (el objeto rojo aparece
“lavado”) sugestivo de enfermedad del nervio óptico
• Campo visual de confrontación: evaluar los 4 cuadrantes periféricos en cada ojo
por separado; la pérdida del campo puede sugerir una patología del nervio óptico
(con frecuencia bitemporal), desprendimiento de retina (DR, unilateral), glaucoma
avanzado o enfermedad neurológica (p. ej., hemianopsia homónima)
• Pupilas: simetría de tamaño y reactividad; prueba DPAR con “prueba de la lámpara
oscilante”: sostener la lámpara en el 1.º ojo durante 2-3 s y luego cambiar
rápidamente al 2.º; la pupila del 2.º ojo debe mantenerse estable o contraerse; la
dilatación indica un defecto aferente del 2.º ojo (“percibe” menos luz); cirugía
ocular previa o gtts oculares tópicas pueden afectar el examen de pupila
• Movimientos extraoculares: simples y conjugados
• Examen del segmento anterior: eval. c/lámpara de mano en busca de cambios
palpebrales, hiperemia conjuntival o hemorragia, opacidad corneal o defecto
epitelial (+ tinción con fluoresceína con la lámpara de Wood, véase la figura en
“Pérdida de la visión”), cámara anterior (hipopión, hifema), iris (forma irregular,
defectos evidentes), cristalino (opacidad visible)
• Oftalmoscopia directa: permite al proveedor evaluar la claridad vítrea (p. ej.,
¿capaz de visualizar el nervio?) y evaluar si hay edema del nervio óptico, manchas
algodonosas, hemorragia peripapilar/retiniana; examen de dilatación proporciona ↑
campo de visión y vistas de ↑ áreas de retina
Cabeza del nervio óptico normal: ojo izquierdo
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PÉRDIDA DE LA VISIÓN
Generalidades (cdc.gov/visionhealth)
• Las deficiencias visuales afectan a > 40 millones de adultos en Estados Unidos; 16
% de los adultos > 40 años tienen cataratas y 2% glaucoma; la pérdida visual
afecta al 23.5% de los adultos estadounidenses con diabetes > 50 años; solo la
mitad de los 61 millones de adultos en riesgo de pérdida de visión han visitado a
un oculista en el último año
• Es importante reconocer las causas comunes de pérdida de visión y aquellas que
requieren una derivación urgente; la desproporción debe guiarse por la agudeza de
los sx y ausencia/presencia de dolor
Pérdida aguda e indolora de visión
• Enfoque general: requiere eval. oftalm el mismo día; por lo general, unilateral
• Dxd: ACG/arteritis temporal (sospechar si > 50 años c/cefalea nueva o diplopia;
sx sistémicos ⊕); amaurosis fugaz, diplopía; claudicación de la mandíbula,
sensibilidad en el cuero cabelludo, PMR; comprobar VES/PCR/PLT
Neuropatía óptica isquémica no arterítica (edad promedio 60 años, ↑ en
vasculopatía, uso de PDE5), indolora ↓ visión, DPAR ⊕, defecto de campo
visual “altitudinal” (en plano horizontal), edema sectorial del disco óptico
Oclusión arterial retiniana central (vasculopatía, cirugía poscardiaca, 5-10 %
asoc c/ACG) presenta c/↓ AV repentino profundo, DPAR ⊕, ± amaurosis fugaz
→ DU para la eval. de ictus
Oclusión venosa retiniana central (hx HTA, DM, hipercoagulabilidad,
hiperviscosidad, glaucoma, PAO); presentación de forma variable, ↓ AV, ±
DPAR, + hemorragia difusa intrarretiniana
Hemorragia vítrea: debida frecuentemente a DM o DR/desgarro de retina; AV
variable
Desprendimiento de retina: fotopsias (destellos de luz), miodesopsias, pérdida
del campo visual/AV variable; ± reflejo rojo anmlo
Pérdida seudorrepentina de la visión: la pérdida gradual de la visión monocular
se puede percibir como “repentina” debido a la oclusión inadvertida del otro
ojo; obtener hx cuidadosa
Pérdida aguda y dolorosa de la visión
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• Enfoque general: consulte “Ojos rojos dolorosos” en “Enfermedad de los ojos”

para mayor información
• Neuritis óptica: por lo general unilateral c/edad < 50 años; ♀ > ♂; las etiologías
incluyen EM, idiopática, infecciosa (p. ej., posvírica, Lyme) y granulomatosa (p.
ej., sarcoidosis) Sx: visión borrosa, dolor con movimiento ocular; fotopsia,
escotoma Examen: ↓ AV/variable, desaturación roja, + DPAR, ± papiledema;
derivar en plazo de 24 h
Pérdida gradual e indolora de la visión
• Enfoque general: determinar si unilateral o bilateral; derivar de rutina según
corresponda si la pérdida progresiva lenta dura meses-años
• Dxd: error refractivo (mejora c/lente estenopeica o anteojos): miopía,
hipermetropía, astigmatismo, presbicia (hipermetropía 2/2 ↓ flexibilidad de la
lente) si > 40 años
• Cataratas: causas relacionadas con la edad (más frecuente), metabólicas,
traumáticas, congénitas Sx: ↑ deslumbramiento, halos, dificultad con la
conducción nocturna, dificultad para leer con poca luz, cambios frecuentes en los
anteojos
• Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la vista periférica asx frec c/ ↑ PIO y ↑
del cociente relación fóvea:disco; FR: ↑ edad, etnicidad africana o hispana, HxF ⊕
; Estudios de detección precoz: derivar si edad > 40 años y pariente 1°
c/glaucoma; la progresión puede retrasarse/interrumpirse c/tx adecuado; (incluye
trabeculoplastia con láser, gtts tópicas, cirugía si es grave); cumplimiento con gtt
importante
• Retinopatía diabética: inicialmente asx → causa principal de ceguera legal entre
estadounidenses en edad laboral; no proliferativa (RDNP, etapa temprana) frente a
proliferativa (RDP, etapa tardía, neovascular); razones comunes para ↓ AV en
DM: edema macular diabético (EMD), hemorragia vítrea, isquemia macular, DR
traccional; FR: ↑ HbA1C, ↑ duración enf, HTA, ↑ lípidos; tx: control estricto de
PA/glucosa, láser retiniano periférico y anti-VEGF intravítreo ante alto riesgo de
RDP; anti-VEGF (p. ej., ranibizumab, aflibercept, bevacizumab -uso fuera de
indicación-), corticoesteroides intravítreos o láser macular para EMD
• Degeneración macular relacionada con la edad: (DME) ↓ visión central; la causa
más frecuente de ceguera en Estados Unidos; “seca” = enfermedad de progresión
lenta, “húmeda” = neovascular con riesgo de ↓ visión central súbita debido a
hemorragia; FR: tabaco, mala alimentación/nutrición, ↑ edad, HxF ⊕;
polimorfismos genéticos; tx: monitor c/rejilla de Amsler (metamorfopsia nueva
sugiere progresión), vitaminas AREDS2 en etapa moderada “seca” y anti-VEGF
intravítreos cada 1-2 meses si es “húmeda”, fármacos de liberación sostenida en
fase de desarrollo
• Medicamentos: véase la tabla “Efectos secundarios oculares de medicamentos
sistémicos” en “Evaluación oftalmológica”
• Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral): FR: género ♀,
obesidad, uso y cese de corticoesteroides, dosis altas de vit A, tetraciclinas, PAO
Sx: oscurecimiento visual transitorio, diplopía, cefalea posicional que empeora en
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decúbito supino, acúfenos pulsátiles, “silbido”, N/V;

Hallazgos: ↓ AV de forma variable, ± parálisis del NC VI, edema b/l del nervio
óptico, RM sin masa/trombos, ↑ PIC;
Tx: derivar dentro de las 24 h; véase la sección de Neurología, “Cefalea”, para
más detalle
• Ambliopía: ↓ AV unilateral crónica por aferencia visual cortical asimétrica en la
infancia; hallazgos oculares normales; si es leve, puede no ser detectada hasta la
edad adulta; tx: derivación de rutina
• Directrices de conducción de vehículos:
www.mdsupport.org/library/drivingrequirements.html
• Recursos para el paciente: www.aao.org/eyesmart, for diabetic retinopathy:
aao.org/eye-health/diseases/what-is-diabetic-retinopathy
ENFERMEDADES DE LOS OJOS

Enfoque general
• Manejo inicial por PAP con frecuencia apropiado; derivación de rutina → oftal si sx
> 3-4 sem
• Señales de alarma para etiologías que ponen en riesgo la vista: dolor intenso y
fotofobia, ↓ visión relativa a la línea basal o peor que 20/200, cirugía ocular o
traumatismo recientes, exploración anmla de pupila, opacidades en la córnea,
aparición de sx agudos en el usuario de lentes de contacto
• Derivación urgente por señales de alarma y etiologías que ponen en riesgo la
vista (véase a continuación) también considerar para sx graves, diagnóstico
dudoso y enf recurrente
• Evitar AINE tópicos y corticoesteroides sin orientación oftalmológica debido a
los e/s potenciales
• Evitar aminoglucósidos tópicos debido a su toxicidad corneal
• Enfoque basado en los síntomas para la ayuda diferencial (Véase más adelante):
Diferencial de las quejas oculares, por presentación

Ojo rojo sin dolor Hemorragia subconjuntival, epiescleritis, síndrome del ojo seco (SOS),
blefaritis/disfunción de la glándula de Meibomio; véase más adelante
Ojo rojo doloroso Pinguécula inflamada o pterigión, conjuntivitis aguda, queratitis,
insuficiencia de lágrimas, iritis/uveítis, escleritis, endoftalmitis,
glaucoma de ángulo cerrado agudo; véase más adelante
Fotofobia Iritis/uveítis, abrasión corneal, queratitis, SOS, posconjuntivitis,
enfermedades maculares retinianas (crónica), fisiológica
Picazón/ardor del ojo Conjuntivitis infecciosa o alérgica, blefaritis, SOS, pterigión
Sensación de cuerpo extraño Cuerpo extraño corneal o del párpado superior, SOS, triquiasis (pestañas
mal dirigidas), conjuntivitis
Párpado hinchado Hordeola/“orzuelo” (crónico → chalazión), dermatitis atópica, dermatitis
de contacto, celulitis preseptal, celulitis orbitaria
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Párpado caído Ptosis, dermatochalasis (exceso de piel del párpado superior)

Otro “Burbuja en la parte blanca”: conjuntivochalasis (conjuntiva excedente),
quiste conjuntival, pinguécula → todas las derivaciones no urgentes
“Punto en la parte transparente”: cuerpo extraño corneal, úlcera corneal
OJO ROJO SIN DOLOR
Ojo rojo sin dolor

• Hemorragia subconjuntival: Etiologías: valsalva, frotamiento de los ojos, HTA,
discrasia hemorrágica, uso de anticoagulantes, idiopática; Hallazgos: unilateral,
sin cambio de visión; plano bien delimitado de sangre que oscurece la esclerótica;
Tx: derivación urgente si es ampollosa o sigue un traumatismo significativo;
de lo contrario, benigna: lágrimas artificiales según sea necesario para el malestar,
y verificar PS, PLT y coágulos si hay recurrencia
• Episcleritis: idiopática, autolimitada unilateral, eritema localizado indoloro c/sin
secr o cambios en la vista; Hallazgos: hiperemia leve de vasos superficiales,
posiblemente sectorial; Tx: lágrimas artificiales, derivar si es persistente o
recurrente
• Síndrome de ojo seco: S/sx: ardor bilateral, sensación de CE, ↑ por viento/frío y
uso prolongado de los ojos (p. ej., computadora, tableta, lectura), ± lagrimeo
reflejo; hiperemia difusa leve, gravedad sx desproporcionada a los hallazgos del
examen, con frecuencia coexistente con blefaritis; puede mostrar tinción punteada
difusa en el examen de fluoresceína (véase “Hallazgos en los trastornos oculares
comunes”). Etiologías: ↓ producción de lágrimas o ↑ evaporación a partir de
alteraciones en la composición; medicamentos idiopáticos, autoinmunitaria,
rosácea o meds 2/2. Tx: lágrimas artificiales 4 × día, gel lagrimal artificial CHA,
complementos de Ω-3 (p. ej., aceite de pescado 1 000 mg v.o. 2 × día),
ciclosporina o lifitegrast recetados por el oftalmólogo
• Blefaritis/disfunción de la glándula de Meibomio: inflamación crónica del
margen b/l del párpado → ardor, picazón, costra leve matutina, secr mínima,
empeoramiento de sx en la mañana, escamas similares a la caspa en las pestañas,
hiperemia difusa leve; Tx: compresas tibias 2 × día, compresas suaves con tapa
(disponibles en el mercado), lágrimas artificiales según sea necesario, eritromicina
o ungüento oftálmico con bacitracina 2 × día si es grave
OJO ROJO DOLOROSO
• Pinguécola inflamada o pterigión: ± hx exposición rayos solares/UV; irritación,

sensación de cuerpo extraño; Resultados: ala de tejido engrosado hiperémico de la
conjuntiva (con frecuencia nasal) → córnea; Tx: protección UV, lágrimas
artificiales segun sea necesario, derivación si persiste
• Queratitis (inflamación de córnea) S/sx: dolor y fotofobia, lagrimeo, ± ↓ vista,
hiperemia ± edema de párpado leve; alivio del dolor con proparacaína en gtts
Úlcera corneal (generalmente bacteriana): opacidad de la córnea con frecuencia
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visible c/ lámpara de mano, ± secr mucopurulenta, ± hipopion, con frecuencia

hx uso de lentes de contacto; derivar el mismo día
Herpética: vesículas en dermatoma V1 del lado afectado (VVZ), ± vesículas en
párpado o hx lesiones orales (VHS), dendritas corneales c/fluoresceína y
lámpara de Wood (véase “Hallazgos en los trastornos oculares comunes”) →
iniciar el tx sistémico (p. ej., valaciclovir 1 g v.o. 3 × día), véase “VHS”;
derivar el mismo día
Para el tratamiento de la queratitis por radiación UV o química, así como de la
abrasión corneal, véase “Lesión ocular”
• Insuficiencia grave de lágrimas (p. ej., EICH ocular de Sjogren): la tinción con
puntos difusos se puede visualizar en el examen de fluoresceína (véase
“Hallazgos en los trastornos oculares comunes”); lágrimas artificiales sin
conservantes c/hora mientras se está despierto, lubricantes en gel CHA; derivar en
el plazo de una semana, antes si el dolor es grave o ↓ AV
• Iritis/uveítis: enfermedad autoinmunitaria (asociación con HLA-B27),
postraumática, idiopática; S/sx: por lo general unilateral, fotofobia intensa, ↑
lagrimeo, ↓ vista, hiperemia conjuntival y límbica, pupila con reacción lenta →
derivar en plazo de 24 h, diferir los corticoesteroides hasta después del examen
oftalmológico
• Escleritis: vasculitis, 50 % asoc con enf autoinmunitaria (p. ej., AR). S/sx: dolor
tipo cefalea “terebrante”, inyección no blanquecina/violácea de los vasos
escleróticos profundos, ojo doloroso a la palpación, dolor c/MEO, el pc despierta
del sueño, rara vez cambios en la vista Tx: AINE orales (p. ej., naproxeno 250-500
mg 2 × día); derivar en plazo de 24 h
• Endoftalmitis: asoc c/hx cirugía reciente de ojos o inyección intravítrea, UDI,
traumatismos, inmunosupresión, bacteriemia sistémica o fungemia; S/sx: dolor
intenso, miodesopsias, ↓ vista, grados variables de inyección conjuntival, +
hipopion → derivar el mismo día
• Glaucoma de ángulo cerrado agudo: S/sx: dolor visual unilateral y cefalea, halos
alrededor de las luces, N/V, ↓ vísión, pupila fija y con dilatación media, córnea
nublada, diferencia notable en la firmeza de los globos a la palpación suave a
través de los párpados → derivar el mismo día
CONJUNTIVITIS AGUDA (JAMA 2013;310:1721)
Evaluación
• Generalidades: vírica > bacteriana, aunque difícil de distinguir clínicamente; no se
requiere cultivo para casos de rutina; considerar si hay purulencia grave, enf
recurrente o si no hay mejora después de 7-10 días o después de tratamiento con
atb tópicos; el hisopo adenovírico POC (comercialmente disponible) puede ayudar
con la estratificación del diagnóstico/riesgo
• Vírica: microbiología: frec adenovirus, altamente contagiosa; Hx: ± contacto con
enfermos, sx IVRS, secreción acuosa, sensación arenosa, leve fotofobia, comezón,
formación de costras en párpados, puede ser unilateral → bilateral; ExF: hiperemia
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difusa, ± hinchazón periocular, secreción mucoserosa, LAN preauricular

frecuente; la queratoconjuntivitis epidémica (QCE) puede → secuelas, derivar si ↓
visión, fotofobia grave
• Bacteriana: Microbiología: por lo general S. pneumoniae, S. aureus o H.
influenzae, contagiosa; también puede ser clamidia (1-5% de todos los casos) o
gonorrea, con frecuencia si hay una infección genital concurrente; ExF: secr
espesa/purulenta; costra abundante, hiperemia intensa, LAN rara vez; hiperaguda:
grave, variante repentina de lo anterior, por lo general N. gonorrhoeae; derivar en
24 h pues ↑ riesgo de perforación de córnea; crónica: duración sem-meses, por lo
general C. trachomatis, sospechar si no hay mejora c/atb oculares
• Alérgica: frecuentemente ocurre c/rinitis alérgica; precipitantes: ambrosía, polen de
césped común; hx: modelo crónico o estacional, hx atopia, secr “acuosa”, prurito
ocular intenso; exploración: b/l, hiperemia leve, secr serosa/filamentosa
Tratamiento
• Orientación: no usar lentes de contacto mientras los sx se presentan; si es
infecciosa, una buena higiene de manos para ↓ riesgo de transmisión (incluido el
ojo no afectado si es unilateral)
• Vírica o bacteriana leve: casi siempre autolimitante; compresas frías y lágrimas
artificiales según sea necesario; se puede considerar ungüento de eritromicina 0.5
% 4 × día × 7 d
• Bacteriana mod-grave: los atb tópicos de amplio espectro ofrecen leve mejora en
cuanto al tiempo de remisión (p. ej., ofloxacina 0.3 % 1 gtt 4 × día × 7 d o
trimetoprimapolimixina 1 gtt 4 × día × 7 d) (Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD001211)
• Indicaciones adicionales para atb tópicos de amplio espectro: considerar si
persisten los sx continuos > 1 sem, inmunocompromiso, profesional de la salud o
tx son requisito previo para retornar al trabajo/estudios; también tx si clamidia o
gonorrea
• Alérgica: evitar alérgenos cuando sea posible, lágrimas artificiales según sea
necesario; anti-histamínicos tópicos MVL, gtt y estabilizadores de membrana de
mastocitos (p. ej., cetotifeno 1 gtt c/ojo 2 × día hasta desaparición de sx), lágrimas
artificiales según sea necesario (véase “Rinitis alérgica” para tx sistémico)
• Recurrente o crónica: derivar para descartar etiología infecciosa/inflamatoria
insidiosa o crónica
DOLOR DE PÁRPADOS (AFP 2015;92:106)
Párpado hinchado
• Hordeola (“orzuelo”): inflamación aguda del párpado debido a la oclusión de la
glándula de Meibomio; S/sx: eritema del párpado, nódulo doloroso, palpable y/o
visible; ± hiperemia conjuntival, drenaje, celulitis; Tx: compresas calientes 4 × día,
ungüento de eritromicina 2 × día, atb orales si hay celulitis (véase “Infecciones de
piel y tejidos blandos”)
• Chalación: lesión granulomatosa crónica resultante de una glándula obstruida; S/sx:
nódulo elástico típicamente indoloro; Tx: compresas tibias; derivación a
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oftalmología si persiste
• Dermatitis de contacto (véase “Dermatitis”): tener cuidado con los ungüentos
corticoesteroides alrededor de los ojos; recomendar baja potencia (p. ej.,
loteprednol, fluorometolona si es posible, de lo contrario pomada oftálmica Neo-
Poly-Dex); requiere seguimiento oftalm si el uso de corticoesteroides perioculares
es a largo plazo
• Celulitis preseptal: infección superficial de la piel periocular, que puede estar
asociada con orzuelo, hx de depilación de cejas, s/sx visuales, ojo blanco y
sosegado (leucocoria); Tx: con antibióticos (p. ej., amox/clav, cefpodoxima);
véase “Infecciones de piel y tejidos blandos”
• Celulitis orbitaria: FR: hx sinusitis, traumatismo orbitario, cirugía facial,
diabetes/CAD; S/sx: edema y eritema grave del párpado, quemosis, ↓ AV,
propcosis, ↓ MEO ± diplopía, dolor c/MEO, cefalea, ± congestión nasal, ± fiebre;
Tx: TC orbitaria o maxilofacial con contraste, HC, derivación en el mismo día
con hospitalización para atb IV; estrecha vigilancia
• Inflamación orbitaria idiopática/seudotumor orbitario: S/sx: puede simular
celulitis orbitaria (primero debe tener etiología infecciosa); derivación como en el
caso anterior
Párpado caído
• Ptosis: congénita, relacionada con la edad (dehiscencia del músculo elevador),
posquirúrgica (el espéculo parpebral puede acelerar la dehiscencia)
• Dermatochalasia; piel excedente del párpado superior, benigna
Lesión cutánea o erupción palpebral
• Dxd incluye CCE o CBC; véase “Cáncer de piel”; considere dermatitis atópica,
dermatitis de contacto, VHS o rosácea (véanse capítulos respectivos)
TRAUMATISMO OCULAR
Enfoque general (AFP 2015;92:106)
• Una hx detallada sobre el mecanismo de lesión y un examen general oftalmológico
resultan críticos
• Derivación urgente: si ↓ visión, o ambigüedad sobre el mecanismo del
traumatismo o lesiones totalmente extendidas
• No prescribir anestésicos tópicos (p. ej., proparacaína); el uso en exceso → daño
grave de la córnea; tx con corticoesteroides tópicos y parche ocular sólo en
conjunto c/especialista
• Prevención: recordar a pcs la importancia de la protección ocular (gafas o anteojos
de seguridad para labores de jardinería y mantenimiento; usar accesorios de
protección ocular adecuados para la tarea)
Córnea y conjuntiva
• Exposición a químicos (ácidos/alcalinos): exposición a álcalis (p. ej., cemento,
yeso, lejía) mucho más dañina que al ácido, una neutralización pronta del pH
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resulta crítica; S/sx: dolor, ↓ vista, hiperemia conjuntival difusa y quemosis;

Manejo: evaluación inmediata del pH antes de cualquier otra eval., papel
tornasol colocado bajo el párpado inferior (nl 6.8-7.2); seguido de la gota de
proparacaína e irrigación c/Ringer o solución salina durante 30 min; revisar de
nuevo después de 10 min y continuar el ciclo hasta que el pH se neutralice;
asegúrese de que los fórnices se enjuaguen adecuadamente, ya que las partículas
retenidas pueden evitar la neutralización. Tx: derivar en plazo de 24 h en todos los
casos; c/ungüento de eritromicina o bacitracina oftalmológica 4 × día
provisionalmente; derivación inmediata si no es posible neutralizar el pH o
isquemia límbica ⊕ (los vasos en el límite entre la córnea y la conjuntiva son
reemplazados por un blanqueamiento marmolado) o neblina corneal
• Exposición UV/térmica: es producida por la exposición sin protección al arco de
soldadura, cama de bronceado, “ceguera de la nieve” a gran altitud, chispas
eléctricas; Sx: con frecuencia comienza horas postexposición; Hallazgos: tinción
con fluoresceína punteada o confluente en la córnea; Tx: lágrimas artificiales cada
h según sea necesario, ungüento de eritromicina 4 × día × 5 días; derivar si se
agrava o no mejora en 24 h
• Abrasión corneal: (AFP 2013;87:114) con frecuencia traumatismo leve identificable
mediante hx; Sx: dolor, sensación de CE, fotofobia, lagrimeo; Hallazgos: ± ↓ AV,
si dentro del eje visual, dolor aliviado c/proparacaína tópica, tinción focal de
fluoresceína c/lámpara de Wood (ver “Hallazgos en trastornos oculares
comunes”), posible CE c/eversión del párpado superior; Tx: no usar lentes de
contacto hasta que haya sanado; el parchado no se realiza de rutina; no enviar a
casa con anestésicos tópicos; lagrimas artificiales y compresas frías según sea
necesario; abrasión periférica: ungüento de eritromicina 0.5 % 4 × día × 5 días
cuando sea pequeña (p. ej., 1-2 mm de diámetro); si es más grande o de un objeto
contaminado (p. ej., uña, material orgánico), añadir FQ (p. ej., ofloxacina al 0.3 %
1 gtt 4 × día × 5 días); derivar en plazo de 24 h si es central (compromiso del eje
visual, o preocupación por laceración corneal); si no mejora, derivar en plazo
de 48 h
• Adhesivo de cianoacrilato (exposición a pegamento extra fuerte): tx: compresas
tibias para separar párpados/pestañas; el pegamento usualmente se descascara en
días; no cortar las pestañas sin participación oftalmológica; tx como en abrasión
corneal
• Cuerpo extraño en córnea o conjuntiva: es más frecuente en la córnea, con
frecuencia asoc c/ocupación (p. ej., mecánico c/CE de metal en córnea); Sx: dolor,
sensación de CE, fotofobia, lagrimeo, ± ↓ vista; Hallazgos: ± ↓ AV, CE visible en
la córnea, conjuntiva o c/eversión del párpado superior; tinción con fluoresceína
(véase “Hallazgos en trastornos oculares comunes”); Tx: conjuntival: si el médico
se siente capaz, puede retirar el CE de la conjuntiva c/hisopo de algodón y tx
c/ungüento de eritromicina o pomada oftálmica de bacitracina al 0.5 % 4 × día × 5
d; corneal: derivar en plazo de 24 h
Cámara anterior
• Hifema: producido típicamente después de un traumatismo orbitario por contusión
(p. ej., pelota de futbol o puño), se debe también mantener la sospecha de una
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lesión penetrante; Sx: dolor sordo, ± ↓ vista; Hallazgos: ± ↓ AV, coágulos o

costras de sangre en la cámara anterior visibles c/lámpara de mano; puede haber ↑
PIO; tx: derivar a oftalmología el mismo día: reposo en cama, protección sobre
el ojo, evitar AINE y anticoagulantes
Retina y nervio óptico
• Patología vitreorretiniana: producida por lo general por traumatismo de
contusión; puede incluir hemorragia vítrea, desgarre o desprendimiento de retina;
Sx: ↓ vista, destellos de luz, miodesopsias, sensación de vista velada; Hallazgos: ±
↓ AV, ± alteración en la visualización del fondo de ojo (presenta daño si hay
hemorragia vítrea significativa o es nl si hay patología de retina periférica); Tx:
derivar a oftalmología el mismo día
Órbita, anexos y globo ocular
• Fractura orbitaria: producida por contusión (p. ej., AVA puño, caída); Hallazgos:
equimosis periorbitaria, punto de sensibilidad ± deformaciones palpables del
reborde orbitario, hipertesia, V1/V2, dolor o ↓ MEO; tx: DU/Derivación en el
mismo día para imágenes y EFO
• Heridas palpebrales: las heridas de apariencia superficial pueden enmascarar
lesiones más importantes en los tejidos circundantes y globo; Tx: refuerzo
antitetánico, compresa fría en la herida, derivado el mismo día para su curación
• Rotura del globo ocular: interrupción de espesor completo de la pared del ojo;
producida por una lesión penetrante o por contusión; ↑ sospecha en personas
mayores c/traumatismo facial después de una caída (sobre todo c/hx cirugía
ocular); Hallazgos: ↓ AV (leve a EFO), hemorragia subconjuntival (↑ sospecha si
presenta forma circunferencial y ampulosa), pupila irregular o puntiaguda, cámara
anterior poco profunda c/lámpara de mano, filtración de líquido intraocular visible
c/fluoresceína y lámpara de Wood; Tx: derivación urgente por sospecha de
rotura facilita la reparación en plazo de 24 horas y ↓ riesgo de endoftalmitis,
NPB, refuerzo antitetánico, colocar alguna protección dura sobre el ojo
HALLAZGOS EN TRASTORNOS OCULARES

COMUNES
Patrones de exámenes oculares externos
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Tipos de tinción con fluoresceína
441
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Tipos de examen fundoscópico (ojo I)
RINITIS ALÉRGICA
Generalidades (Lancet 2011;378:2112)
• Definición: inflamación de las membranas nasales en respuesta a alérgenos
conocidos o desconocidos; denominada también “fiebre del heno” (rinitis alérgica
primaveral) → rinorrea, estornudos, congestión nasal/prurito
• Fisiopatología: 1.a exposición → producción de IgE específica del alérgeno → la
IgE se une a receptores en la superficie de mastocitos y basófilos; exposiciones
posteriores → el alérgeno forma un enlace cruzado (aglutina) con la IgE sobre la
superficie de la célula → activación celular (p. ej., desgranulación de mastocitos)
• Epidemiología: la prevalencia incrementa; máxima en niños y adolescentes;
actualmente afecta > 8 % de los adultos en Estados Unidos; causa > 13 millones
de consultas médicas al año en Estados Unidos (cdc.gov/nchs)
• Factores de riesgo: incl HxF ⊕ de enfermedad alérgica (posiblemente mediada por
genética) [múltiples loci]), ↑ exposición a contaminantes, ácaros del polvo y
exposición temprana al humo del cigarrillo (JACI 2011;128:816)
• Complicaciones: los sx de inflamación nasal pueden afectar la CDV y la
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productividad; adicionalmente, ↑ incidencia/gravedad de IVRS (inflamación de

mucosas 2/2) y sinusitis bacteriana (obstrucción de senos nasales 2/2) (Otolaryngol
Head Neck Surg 2007;137:S1)
• Enfermedades asociadas: el 40 % de los pcs c/RA también padecen asma; tx de
RA → mejora en los sx de asma y ↓ hospitalización (JACI 2002;109:57); sx oculares
se presentan en 50-70 % de pcs c/RA (véase “Dolor de ojos”); también con fuerte
asoc c/dermatitits atópica (“curso atópico”)
Evaluación (Clin Exp Allergy 2000;30:1314;1417)
• Enfoque general: establecer la gravedad de los sx y los posibles desencadenantes,
considerar dx y evaluar posibles enfermedades asociadas (AOS, asma, atopia)
• Anamnesis: evaluar sx, incl funcionalidad (deterioro del sueño y del rendiemiento)
Medicamentos: importante para desc rinitis medicamentosa como causa de los sx
(véase a continuación); incluye descongestivos y aerosoles nasales, PAO, AAS,
AINE, anti-HTA
HxMP/hx soc: hx atopia (asma, dermatitits atopica), AOS, alergias ambientales o
a alimentos, hx laboral, factores de riesgo (véase antes), embarazo en curso,
consumo de cocaína
Desencadenantes de rinitis alérgica

Estacionales Polen de árboles (primavera), céspedes (verano), maleza (otoño)
Perennes Pelo de animales (gato, perro, etc.), ácaros del polvo, cucarachas (áreas
urbanas), tierra
Profesionales Trabajadores agrícolas, trabajadores con animales de laboratorio,
servicios alimenticios
• Examen: COONG + piel (dermatitis atópica) y pulmón (asma)

Ojos: hiperemia conjuntival bilateral ± secr transparente (conjuntivitis alérgica),
ojeras infraorbitarias (↑ estasis venosa congestión nasal 2/2)
Oídos: otitis media serosa (disfunción de las trompas auditivas)
Nariz: deformidad de nariz en silla de montar (granulomatosis c/poliangitis, o
GpA), o desviación (traumatismo) o perforación (cocaína) del tabique, palidez
de mucosas, palidez/edema de cornetes; “saludo alérgico” (frotamiento de la
punta de la nariz hacia arriba c/palma → arrugar la nariz); pólipos (sinusitis
crónica, Se AAS)
• Diagnóstico diferencial: hasta un 30 % de rinitis es no alérgica
Infecciosa: rinosinusitis vírica aguda, rinosinusitis crónica (considerar
inmunodeficiencia)
Medicamentosa: e/s de AAS/AINE, IECA, PDE5, HCTZ, βB; y rinitis
medicamentosa por PAO (JACI 2006;16:148) (“rebote” 2/2 uso crónico de
descongestivos nasales tópicos, p. ej., oximetazolina, también visto c/cocaína)
Autoinmunitaria: Churg-Strauss, GpA, sarcoidosis
Idiopática: rinitis vasomotora (no alérgica, no infecciosa)
Estructural: pólipos nasales, tabique desviado, hipertrofia adenoidea
Otros: embarazo, asoc c/ciclo menstrual (2/2 ↑ estrógenos/progesterona en la
circulación)
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• Clasificación de la OMS (JACI 2001;108:S147)

Frecuencia: intermitente (< 4 d/sem o < 4 sem) frente a persistente (> 4 d/sem o >
4 sem)
Gravedad: mod-grave (≥ 1 de los siguientes signos: trastornos del sueño,
afectación del desempeño escolar/laboral, deterioro de las actividades
cotidianas, sx de malestar general) frente a leve (sx no significativos)
Manejo (JACI 2008;122:S1; Lancet 2011;378:2112)
• Evitar alérgenos: identificar/evitar desencadenantes cuando sea posible
Ácaros del polvo: control de la humedad, cubiertas para la cama contra ácaros del
polvo, aspiradoras de alfombras con HEPA
Polen: no salir al aire libre en las mañanas (cuando el recuento de polen es más
alto), usar acondicionadores de aire cuando sea posible, no colgar ropa a secar
al aire libre
Para más sugerencias sobre cómo evitar alérgenos, véase “Asma”
• Irrigación nasal: beneficiosa contra la rinorrea crónica; puede usarse sola o como
complemento; usar tetera Neti pot® es mejor que aerosol nasal de solución salina
(advertir a pcs usar solución salina estéril, riesgo de N. fowleri); también puede
hacerse c/botella de irrigación de baja presión (AFP 2010;81:1440)
• Tratamiento farmacológico: múltiples opciones de tx; los corticoesteroides
intranasales son los más eficaces para enf mod-grave; antihistamínicos orales
razonables para enfermedades intermitentes o leves; evitar tópicos descongestivos
nasales, son adecuados para la enf intermitente o más leve; evitar descongestivos
nasales tópicos por riesgo de congestión de rebote y rinitis medicamentosa
• Técnica de terapia intranasal: dirigir el aerosol hacia arriba/hacia el lado (“hacia
el oído homolateral”)
Tratamiento farmacológico
Clase Tx muestra y observaciones
Corticoesteroides Fluticasona (50 μg/disparo de aerosol): 2 disparos de aerosol/fosa nasal ×
intranasales (1.a línea día o 1 disparo/fosa nasal 2 × día
para enf mod-grave) Puede ↓ a 1 disparo/fosa nasal × día como mantenimiento; comienzo ~12
h, se debe usar de manera constante para ↑ eficacia
También efectivo en rinitis mixta (p. ej., irritante)
E/s: irritación nasal, epistaxis, sabor amargo; e/c sistémicos rara vez
No hay diferencias de eficacia en la clase (J Laryngol Otol 2003;117:843)
Antihistamínicos orales Fexofenadina (MVL): 60 mg 2 × día o 180 mg 1 × día
Cetirizina 5-10 mg × día
Dar preferencia a 2.a generación (↓ sedación, ↓ efectos
anticolinérgicos, aunque puede también ↓ la efectividad del tx de
rinorrea)
Comienzo más rápido, menos eficaz que CH para enf graves o congestión
nasal; se puede usar según sea necesario, pero es más efectivo su uso
regular
Fexofenadina/loratadina/desloratadina menos sedantes, cetirizina más
sedante
Cetirizina y loratadina son categoría B para el embarazo
Antihistamínicos nasales Azelastina 1-2 disparos de aerosol/fosa nasal 2 × día u olopatadina 2
disparos/fosa nasal 2 x día
Eficacia igual o superior a tx bucal para sx nasales; menos efectiva que
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corticoesteroides intranasales
E/s: sabor amargo, somnolencia
Puede administrarse en combinación con aerosoles de
glucocorticoesteroides y antihistamínicos orales
Anticolinérgicos Ipratropio (0.03 %): 2 disparos de aerosol/fosa nasal 2-3 × día Bueno para
intranasales ↓ rinorrea, pero no para ↓ congestión
Antagonistas del receptor de Montelukast 10 mg v.o. × día; también es efectivo en el asma (considere
leucotrienos el uso en pcs con ambas enfermedades); eficacia similar en RA a los
antihistamínicos orales
• Otros:
Estabilizador de membrana de mastocitos (cromoglicato intranasal): se puede
usar como profiláctico (tomar justo antes de la exposición → protección 4-8 h)
o de mantenimiento (mejor si se inicia antes de la exposición); menos eficaz
que corticoesteroides intranasales
Acupuntura: tratamiento no farmacológico; puede ↑ la CDV y ↓ síntomas (Ann
Allergy Asthma Immunol 2015: 115: 4)
Descongestionantes orales: pseudoefedrina: LI: 60 mg c/4-6 h; versión
extendida: 120 mg c/12 h o 240 mg × día (máximo 240 mg/24 h); eficacia no
clara: puede no ser mejor que el placebo; usar sólo a corto plazo (5-7 d) (JACI In
Practice 2015;3: 5); E/s: HTA, insomnio, palpitaciones, retención urinaria
Cuándo derivar
• Alergia/inmunología: cuando sx graves/persistentes/recurrentes; para prueba
específica a alérgenos de IgE en piel/suero; si dx dudoso, para el tratamiento con
inmunoterapia sublingual (polen de ambrosía o césped) o inmunoterapia subQ
(desensibilización, “vacunas contra la alergia” con frecuencia requieren 3-5 años
de tx) para alterar la respuesta inmunitaria
• Otorrinolaringología: si se sospecha etiología estructural (p. ej., tabique desviado,
obstrucción nasal)
INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Generalidades (Ann Intern Med 209;151:ITC-5-1; NEJM 2003;348:1256; 2009;360:2245)
• “El frío comun”; los adultos tienen 2-3 infecciones virales de las vías respiratorias
superiores cada año → 25 mil visitas PAP/año en Estados Unidos (AFP 2012; 86:
817); rinovirus más común, también se encuentran adenovirus, metaneumovirus,
VSR, gripe
• Diagnóstico diferencial: faringitis bacteriana, sinusitis bacteriana, mononucleosis
infecciosa, tos ferina, Neum, bronquitis, otitis media y rinitis alérgica (consultar
“Faringitis”, “Rinitis alérgica”, “Rinosinusitis”, “Otitis”, “Neumonía” y “Gripe”)
• La inflamación sinusal ocurre en la mayoría de los casos, pero sólo ~2 % de los
casos se complica con rinosinusitis bacteriana (véase “Rinosinusitis”)
Evaluación
• Anamnesis: en general, inicio de síntomas 24-72 h después de la exposición,
incluidos rinorrea, fiebre baja, conjuntivitis, tos no productiva, coriza, estornudos,
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faringitis, cefalea y malestar general; los síntomas pueden durar hasta 2

semanas; considerar bronquitis (tos > 5 d), mononucleosis (adenopatía,
esplenomegalia), tos ferina (tos paroxística, preguntar dosis terapéutica); véase
“Sinusitis” y “Faringitis”; fiebre alta + inicio súbito + fatiga profunda debería
conducir a consideración de la gripe (véase “Gripe”)
• Examen: COONG: disparo nasal, derrame del oído medio, hipersensibilidad a los
senos, exudados amigdalinos; ganglios linfáticos: cervical, periauricular;
pulmonar: consolidación, sibilancias
• Diagnóstico: no se necesita ninguno en IVRS simple; si se sospecha gripe, véase a
continuación
Tratamiento
• Cuidados complementarios (AFP 2012;86:153;2016;94:1016)
Descongestionantes: oximetazolina intranasal (límite a 3 días para evitar la
congestión de rebote), fenilefrina, seudoefedrina; precaución en pacientes con
arritmias, HTA
Antihistamínicos: difenhidramina, clorfeniramina eficaz si se combina con el
descongestionante; monoterapia no más efectiva que el placebo; e/s incluyen
alteración del estado mental en los ancianos, exacerbación de HPB/glaucoma y
somnolencia; antihistamínicos no sedantes con beneficio poco probable
Analgésicos: AAS, APAP, ibuprofeno, naproxeno
Ipratropio: inhalador (para controlar la tos) o intranasal (para controlar la
rinorrea)
Supresores de la tos: dextrometorfano (evitar en pcs con IMAO), benzonatato.
Otros: mentolato, cromolino intranasal, trozos de hielo para el dolor de
garganta, pastillas para la garganta, hidratación, humidificadores, guaifenesina
Zinc: controvertido; algunos ensayos sugieren ↓ en la duración de la enfermedad;
e/s incluyen náusea, mal sabor; evitar el zinc intranasal debido al riesgo de
anosmia permanente
• Educación al paciente: (1) validar las preocupaciones; (2) reconocer la
incomodidad; (3) recomendar un alivio sx específico (considerar tx de alivio con
un fármaco mencionado); (4) aconsejar seguimiento si sx no mejoran
Abuso de atb: los riesgos incluyen la destrucción de la flora nl, C. diff, resistencia
y reacciones alérgicas; los atb no alteran el curso de las enfermedades virales
(JAMA 2003; 289: 2750)
Combinación de medicamentos MVL: puede interactuar con otros
medicamentos, uso excesivo inadvertido
Prevención: lavarse las manos, utilizar cubrebocas, evitar pacientes
inmunosuprimidos, quedarse en casa
RINOSINUSITIS
Generalidades (Otolaryngol Head Neck Surg 2015;152:S1)
• Rinosinusitis (término preferido a “sinusitis”, ya que la inflamación de la
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cavidad nasal casi siempre acompaña a la sinusitis): inflamación sintomática de

la cavidad nasal y los senos paranasales, caracterizada por secr nasal purulenta,
acompañada de sx de obstrucción nasal (congestión, ↓ flujo de aire), y/o dolor
facial
• Etiología: la rinosinusitis viral (RSV) representa > 98 % de la rinosinusitis
aguda; sólo el 1-2% continúa desarrollando una infección bacteriana aguda
secundaria (rinosinusitis bacteriana aguda, o RSBA)
• Patógenos: viral: rinovirus, parainfluenza, gripe; bacteriana aguda: H. influenzae
(75 %), S. pneumoniae, M. catarrhalis; crónica: con frecuencia con involucración
de bacterias (aunque puede no ser la causa principal): S. aureus, anaerobios;
fúngica: Mucor, Rhizopus, Aspergillus
• Epidemiología: > 12 % de los adultos en Estados Unidos con dx de sinusitis en el
último año; causa > 11 millones de consultas médicas por año (Vital Health Stat
2012;10:256)
• Uso excesivo de antibióticos recetados: más de la mitad de los pacientes de
Estados Unidos que se presentan a PAP con rinosinusitis aguda no
complicada reciben Rx antibiótica; la rinosinusitis aguda es el diagnóstico que
más se asocia con Rx atb ambulatoria; uso excesivo de atb → resistencia al atb
(Laryngoscope 2016;126:2439, Otolaryngol Head Neck Surg 2015;137:152)
• Las complicaciones de la RSBA son raras (1/10 000 casos); las más comunes son
orbitarias (celulitis orbitaria o absceso) y del SNC (meningitis o absceso epidural)
• Factores de riesgo: VSR: infección de las vías respiratorias superiores (87 % de la
población con inflamación sinusal)
RSBA: alergias, obstrucción mecánica de la nariz, natación, infección odontógena,
cocaína intranasal, eliminación mucociliar alterada (FQ, insuficiencia ciliar,
tabaquismo)
Rinosinusitis crónica (RSC): alergia, inmunosupresión o inmunodeficiencia (ICV,
insuficiencia de IgA), discinesia ciliar (incluida FQ), enfermedad respiratoria
exacerbada con AAS (AERD, anteriormente tríada de Samter), pólipos nasales
Hongos invasivos: inmunosupresión, DM
Evaluación (Ann Allergy Asthma Immunol 2014;113:347;NEJM 2004;351:902)
• Enfoque general: el dx de RSC y la distinción entre RSV y RSBA son clínicos;
considerar hongos en Dxd para todos los pcs con sinusitis crónica o con DM o
inmunocompromiso; preguntar acerca de las señales de alarma (abajo) y obtener
imágenes/evaluaciones adicionales si ⊕
• Anamnesis: congestión nasal, secr nasal purulenta, dolor facial/presión,
hiposmia/anosmia, malestar dental (RSBA Se/Sp 66 %/49 %), tos, cefalea, fiebre,
malestar, halitosis, presión en oídos
• Examen: purulencia de cavidad nasal/faringe posterior (RSBA Se/Sp 35 %/78 %),
edema de cornetes nasales, ↑ dolor c/inclinación hacia adelante (RSBA Se/Sp 75
%/77 %)
• Señales de alarma: cornetes oscuros y necróticos (hongos sospechosos = urgencia
quirúrgica) enfermedad sistémica: fiebres altas (> 38.8 °C); dolores orbitarios:
edema/eritema del párpado, proptosis, Δ visual, diplopía, oftalmoplejía; quejas del
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SNC: cefalea grave, ΔEM, rigidez en el cuello → DU; sx persistente unilateral

debería ↑ preocupación por neoplasma
• Laboratorios: generalmente no necesario (puede ser útil para personas gravemente
enfermas); los pacientes con RSC o rinosinusitis aguda recurrente (RSAR) deben
ser analizados para detectar anticuerpos IgE específicos contra alérgenos
transportados por el aire (por alergólogo/inmunólogo)
• Imagenología: TC sinusal c/contraste indicada en SRA complicado, resistente al tx
o RSC, o si hay sospecha de neoplasia o alguna otra causa no infecciosa de dolor
facial
Criterios diagnósticos de la rinosinutitis

Rinosinusitis bacteriana ≤ 4 sem de s/sx que son:
aguda (RSBA) Persistentes: > 10 días sin mejora y
Graves: temp > 38.8 °C, dolor facial intenso/descarga purulenta y
Empeoramiento: “enfermedad doble”: 5-6 días de IVRS típica,
inicialmente muestra mejora → nueva aparición de fiebre, cefalea, ↑
secr nasal
Rinosinusitis recurrente RSBA que se presenta ≥ 3-4 (las pautas varían) veces/año sin s/sx de
aguda (RSAR) rinosinusitis entre episodios; cada episodio debe cumplir los criterios
diagnósticos de la RSBA
Rinosinusitis crónica ≥ 12 sem de inflamación documentada mediante imagenología y/o
examen rinoscópico (edema, pólipos, moco purulento) y ≥ 2 de los
siguientes signos:
(1) Drenado mucopurulento (anterior, posterior o ambos)
(2) Congestión nasal
(3) Dolor/presión/embotamiento facial
(4) Hiposmia (↓ sentido del olfato ([hiposmia])
• Dxd: Aguda: IVRS, rinitis no infecciosa (véase “Rinitis alérgica”), cefalea

(migraña, tensión, grupo), dolor odontógeno (véase “Dolor dentofacial”)
Crónica: RA, rinitis no alérgica, desviación septal, dolor facial no rinógeno;
neoplasma
Tratamiento (Otolaryngol Head and Neck Surg 2015;152:S1)
• Enfoque general: todos los pacientes c/sx deben recibir tratamiento; aquellos con
asma coexistente u otras comorbilidades deben tener un umbral más bajo para tx
c/atb, pero para la mayoría de los pacientes los antibióticos no están indicados
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• Sintomático: recomendado en todas las rinosinusitis bacterianas

Analgésicos orales/antipiréticos: APAP, AINE
Descongestivos orales: seudoefedrina, fenilefrina
Enjuagues de solución salina: Neti pot®, irrigación nasal; → ↓ necesidad de
medicación contra el dolor y ↑ confort
Descongestivos tópicos: oximetazolina, neosinefrina; limitado a 3 d para evitar
rebotes
• Antihistamínicos (p. ej., loratadina, fexofenadina, cetirizina) en caso de alergia
subyacente, han demostrado ↓ la rinorrea y la obstrucción nasal (Allergy 1997;52:650),
no existen estudios de eficacia para rinosinusitis aguda
• Corticoesteroides intranasales: beneficio moderado en casos agudos, los
metaanálisis han informado beneficios c/NNT = 15 (Cochrane Database Syst Rev
2009;CD005149)
• Antibióticos: ineficaces y riesgo de daño si pcs c/RSV; para RSBA, datos mixtos
sobre eficacia (probablemente en parte a la inclusión 2/2 de RSV en estudios → ↓
est del efecto del tx); sin embargo, puede ↓ riesgo de complicaciones graves,
particularmente en casos de inmunodepresión o enfermedades asociadas
(cdc/gov/getsmart)
Malestar leve o dx dudoso: se justifica indicar vigilancia; iniciar atb si no hay
mejora después de 3-7 d y puede garantizar seguimiento; considerar conducta
expectante (véase “Otitis”)
Malestar mod o leve en caso de inmunosupresión/enfermedad: tx empírico
(cuadro)
Malestar grave: derivación (véase más adelante), especialmente en
immunodeprimidos
Tratamiento con antibióticos para la rinosinusitis bacteriana (Clin Infect Dis

2012;54:e72)
Antibiótico Comentarios
Amoxicilina/clavulanato 1.a línea (más que amoxicilina) con base en ↑ resistencia de H. influenzae
875/125 mg 2 × día × 5-7 a amox; evidencia principalmente en niños; ↑ costo y ↑ riesgo de
días diarrea
Dosis elevada de 1.a línea para pcs en regiones (≥ 10 %) de S. pneumo invasivo resistente a
amoxicilina/clavulanato PCN, casos c/infección grave (p. ej., ed toxicidad sistémica c/temp ≥
2 g 2 × día × 7-10 días 38,8 °C, riesgo de complicaciones supurativas), edad > 65 años y
hospitalización reciente, uso de atb en el último mes, o
inmunosuprimido
Doxiciclina 1.a línea en alergia a PCN
100 mg c/12 h el día 1, después 50 mg c/12 h, 5-7 días
FQ: levofloxacina 500 mg × 2.a línea verdadera alergia a PCN; sin e/d ↑ eficacia c/c β-lactámicos; ↑
día × 5-7 días, e/s
moxifloxacina 400 mg × día
× 7-10 días
Otros (TMP-SMX, Evitar el uso provisional dada la ↑ resistencia a S. pneumo (y para TMP-
macrólidos, cefalosporina SMX, a H. influenzae)
2.a/3.a gen)
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• Tratamiento de la rinosinusitis crónica: (una vez confirmada) corticoesteroides

intranasales, irrigación nasal, control y reducción del alérgeno (antihistamínicos,
inmunoterapia al alérgeno, medidas de evitación), considerar tx quirúrgico en enf
que no cede
Cuándo derivar (Clin Infect Dis 2012;54: e72)
• Departamento de urgencias: si las señales de alarma (véase antes) → DU para TC
c/contraste urgente, inicio de atb y eval. otorrino, oftalmología, posible consulta de
neurocirugía
• Enfermedad infecciosa (EI): inmunosuprimidos, múltiples limitaciones de las
opciones de tx o antecedentes de microorganismos poco frecuentes
• Otorrinolaringología o alergia/inmunología: remisión indicada si
RSC: todos los pacientes con RSC confirmada/sospechada (idealmente con TC
antes de la visita)
RSAR: preocupación por inmunodeficiencia o anomalía anatómica; pcs con
componente alérgico pueden ser candidatos a inmunoterapia (véase “Rinitis
alérgica”)
• Fracaso del tratamiento: si el pc empeora o no logra la mejora c/manejo inicial 5 d
después de la eval. inicial, reevaluar y excluir otras causas de enf; detectar
complicaciones → derivar a otorrino (si dx dudoso/necesidad de cultivos), alergias
(si hay sospecha), o EI (si se sospecha resistencia, casos de inmunodepresión)
FARINGITIS
Generalidades (AFP 2011;83:26; Infect Dis Clin North Am 2007;21:449; NEJM 2001;344:205)
• Epidemiología: La faringitis (dolor de garganta, ronquera) representa ~2 millones
de consultas ambulatorias en Estados Unidos por año (Vital Health Stat 2011;13:169); en
general resulta en Rx inapropiada de atb; 50-70 % tx c/ antibióticos a pesar de
prevalencia de 20-30% de EGA; contribuye de manera significativa a resistencia a
atb a nivel poblacional
• Etiología: 25-45 % es vírica, 20 % bacteriana (puede producirse coinfección c/EGA
+ vírica), 30 % sin aislamiento del patógeno (Mandell, 2011;815:821); en pcs más
jóvenes son más probables ITS, EGA, VEB, Arcanobacterium haemolyticum,
Fusobacterium necrophorum
• Complicaciones: raras, pero pueden incluir abscesos periamigdalino o
retrofaríngeo, tromboflebitis supurativa de la yugular (síndrome de Lemierre 2/2
F. necrophorum); se diseminan al espacio parafaríngeo (vaina carotídea) o espacio
sublingual (angina de Ludwig)
Evaluación (Ann Intern Med 2009:151:812; NEJM 1999;340:969; 2011;364:646)
• Anamnesis: averiguar sx corizoides (IVRS, gripe), cansancio intenso, pérdida
ponderal (VEB), fiebre (EGA; VEB, gripe) compañeros sexuales nuevos y sexo
oral (gonorrea, VIH, VHS), exantema (EGA, A. haemolyticum)
• Examen: eritema BF, petequias en el paladar blando, úvula edematizada (EGA),
exudado amigdalino, LAN cervicales (EGA, VEB), LAN generalizada,
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esplenomegalia, hepatomegalia o ictericia, exantema (VEB, VIH agudo), úlceras

bucales (VHS 1/2), exanema escarlatiniforme (EGA, A. haemolyticum)
• Otras causas: VHS (el 5-10 % de las faringitis en estudiantes universitarios; una
minoría asoc c/lesión en la parte anterior de la boca o en los labios; véase “VHS”);
Mycoplasma y Chlamydophila (asoc c/bronquitis aguda); gripe (asoc c/tos, coriza;
véase “Gripe”); gonorrea (asoc c/uretritis; véase “ITS”); estomatomicosis (DM,
corticoesteroides recientes, inmunodeprimido)
• Señales de alarma: toxicidad sistémica o consulta por síntomas respiratorios; dolor
unilateral intenso, incapacidad de tragar, empeoramiento de los sx después de
varios días (absceso periamigdalino o retrofaríngeo), seudomembrana, edema
amigdalino masivo (difteria)
• Enfoque general: la mayoría de los casos están asoc c/IVRS vírica y se
autolimitan, requieren tx sintomático; no hay necesidad de más estudios si hay
sospecha; causa viral; considerar cultivo de exudado faríngeo si se sospecha F.
necrophorum o A. haemolyticum; prueba de EGA según se muestra después
• Si sospecha virus de Epstein-Barr: Ac heterófilo: (Se/Sp 85/100 %), el 25 %
falsos ⊖ en 1.a sem; HC: linfocitosis c/> 10 % linfocitosis atípica, leve ↓ PLT, ↑
PFH; también considerar CMV y VIH (~1 % de los evaluados por mononucleosis
tienen, de hecho, VIH agudo)
Tratamiento (Ann Intern Med 2001;134:506; CID 2002;2:113)
• Manejo de los síntomas: antipiréticos, AINE, gargarismos c/agua salada tibia,
pastillas para la garganta, humidificador
• Infección no EGA: estrepcococo β-hemolítico grupos C o G: no se asoc c/fiebre
reumática, pero los atb pueden resultar en una resolución precoz de los síntomas
(BMJ 2000;320:150); en adultos jóvenes sin sx virales asociados, F. necrophorum
causa una proporción similar de faringitis que EGA; considerar tx empírico (β-
lactámicos, clindamicina o metronidazol, no macrólidos)
• N. gonorrhoaea: tratar como para infección genital (véase “Infecciones de
transmisión sexual”); más difícil aclarar por BF que por vía UG
• Señales de alarma: derivar a DU en caso de fiebre persistente, trismo, odinofagia,
afonía, disfonía, otalgia, desviación unilateral de la úvula, edema en la mandíbula,
hinchazón en la pared faríngea, rigidez del cuello
ESTREPCOCOCO DEL GRUPO A (CID 2012;55:1279)
• Prevalencia: causan el 5-15 % de las faringitis agudas en adultos; ↑ riesgo en

aquellos c/contactos con niños de edad escolar (padres, maestros)
• Evolución natural: en general se resuelven sin complicaciones; tx aconsejado para
evitar complicaciones supurativas: sinusitis, abscesos parafaríngeos; reducen
los síntomas: dolor de garganta y fiebre ↓ por 0.5-3 días; evitar la fiebre
reumática (extremadamente rara en adultos) y ↓ diseminación de la infección en
la comunidad; tx no ↓ riesgo de GNPE (Cochrane Database Syst Rev 2006;4:CD000023)
• Enfoque general: estudiar ante probabilidad mod en preprueba, tratar si la prueba
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rápida es ⊕, de otra manera esperar para realizar cultivo; si la probabilidad de

preprueba es alta: tratar de manera provisional s/ prueba; el tx provisional puede
llevar a uso innecesario de atb (59 % apropiado, 32 % innecesario, 9 %
subutilizados)
• Estudios: prueba de detección rápida de Ag: (Se 86 %; Sp 95 %) (Cochrane Database
Syst Rev 2016;7:CDO10502); recomendada si ↑ sospecha (> 2 criterios, véase más
adelante); puede realizarse cultivo de exudado faríngeo si se sospechan otras
causas o para ↑ Se; cx de exudado faríngeo: (Se 90 %, Sp 95-99 %) ⊕ en infección
aguda y portadores asx; en general no se necesita, dada la muy baja prevalencia de
faringitis y fiebre reumática por EGA; Ac antiestreptococo: se utiliza en dx de
complicaciones postestreptocócicas; no es útil en situaciones agudas (JAMA
2004;291:1587)
• Tratamiento: PCN V 500 mg v.o. 2 × día o 3 × día × 10 días o PCN G
benzatínica 1.2 millones de unidades IM; como alternativa, amoxicilina 500 mg 2
× día × 10 días; de haber alergia a la PCN (sin anafilaxis), cefalexina 500 mg 2 ×
día × 10 días, clindamicina 300 mg 3 × día × 10 días; con frecuencia resistentes a
macrólidos; evitar a menos que se confirme Se; son de utilidad los AINE, pero no
se recomienda tx complementario con corticoesteroides
• Seguimiento: aconsejar a los pcs buscar atención si no mejoran los sx 3-4 días
después de iniciar atb; fracaso → reconsiderar dx o complicaciones; si se requiere
repetir tx, hacerlo c/amoxicilina-clavulanato o cefalosporinas de 1.ª generación
Criterios para puntuación clínica de Centor (JGIM 1986;1:1; NEJM 2004;344:205)

Exudados amigdalinos 1 pc
LAN cervicales anteriores 1 pc
dolorosas
Ausencia de tos 1 pc
Fiebre según hx 1 pc
Edad ≥ 45 −1 pc
Algoritmo terapéutico
Puntos Riesgo de EGA Tx
−1.0 1-2.5 % No se requieren tx ni estudios
1 5-10 % No se requieren tx ni estudios
2 11-17 % Estudiar, tratar a los pcs c/una prueba
rápida ⊕
3 28-35 % Opción 1: estudiar, tratar a los pcs c/una
prueba rápida ⊕ o cx
Opción 2: tratar de manera provisional
4 51-53 % Tratar de manera provisional
RONQUERA
Generalidades (JAMA 2009;302:1954; Otolaryngol Head Neck Surg 2009;141:S1)
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• Definición: la ronquera (disfonía) es un cambio en la calidad de la voz, tono,

amplitud o esfuerzo vocal que afecta la comunicación o reduce la CDV
relacionada con la voz
• Fisiología: la fonación requiere la función armónica del esqueleto cartilaginoso, la
mucosa (incl pliegues vocales), los músculos (intrínseco y extrínseco) y los
nervios (vago, laríngeo recurrente y superior); obstrucción de la vía aérea →
puede presentarse ronquera a cualquier nivel y en estructuras anatómicas múltiples
(cavidad bucal, faringe, laringe o tráquea)
• Epidemiología: ♀ : ♂, 3:2; prevalencia de por vida 30 %, prevalencia puntual ~7
%; ↑ en poblaciones en riesgo (usualmente profesional, p. ej., operadores de
telemercadeo, instructores de gimnasios, maestros, cantantes) (Laryngoscope
2005;115:1988)
Figura 10-1. Laringe (vista coronal)
Figura 10-2. Vía aerodigestiva superior (vista sagital)
Modificado de Oatis CA. Kinesiology: The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2016.
Evaluación
• Anamnesis: características: cronicidad, inicio impetuoso, fatiga, “pérdida de
aliento”, “quebramiento” de voz; sx asoc: IVRS, disfagia, odinofagia, globo,
aclaramiento de garganta, alergias, aspiración, tos, reflujo, constitucionales,
hemoptisis, disnea, otalgia
HxMP: Intubación, traumatismos, cirugía de cuello/tórax, RT, DM, Parkinson,
MG, EM, ELA, alergias, CA, hipotiroidismo, ERGE
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Medicamentos: IECA, antihistamínicos, antipsicóticos, corticoesteroides

inhalados, anticoagulantes
Hx social: tabaco, alcohol, ocupación, exposiciones, abuso de la voz
• Examen: COONG (evaluar en busca de lesiones buconasofaríngeas, LAN cervical,
tiromegalia), Pulm (consolidación o sibilancias localizadas), Neuro (temblor,
debilidad, signos bulbares)
• Calidad vocal: gruesa: cuerdas vocales irregulares (p. ej., laringitis/nódulo), jadeos;
cierre incompleto de la glotis (p. ej., paresia del pliegue vocal);
húmeda/gorgoreante; combinación de secreciones (p. ej., infección supraglótica);
trémula (Parkinson)
• Diagnóstico: los casos más agudos pueden ser diagnosticados clínicamente;
laringoscopia necesaria si ↑ riesgo de agravamiento, si sx son persistentes o
implican la obstrucción de vías respiratorias
Manejo (Rubin et al. Diagnosis and Treatment of Voice Disorders, 2006)
• Enfoque general: etiologías específicas a continuación; la mayoría de los casos son
autolimitados/benignos; derivar para examen otorrino completo y laringoscopia si
la disfonía persiste > 2 sem en ausencia de IVRS aguda, sobre todo si hay
consumo excesivo de tabaco o de alcohol (↑ riesgo de CA de laringe) u otra
sospecha de CA; los estudios de imagen no están indicados antes de la
laringoscopia
• Laringitis infecciosa aguda: inflamación aguda/edema de la laringe entera; puede
ser 2/2 fonotrauma (mal uso de la voz, tos prolongada → hemorragia de la cuerda
vocal verdadera); viral (rinovirus > VVZ, coronavirus), o raramente bacteriano
(dramático, más comúnmente epiglotis) u hongos; S/sx: pérdida de la voz +/−
fiebre, tos, dolor de garganta, dificultad para tragar; puede ocurrir con hemorragia,
inicio abrupto durante ↑ esfuerzo de la cuerda vocal (véase “Hemoptisis”); Tx:
para fonotrauma o infección viral; de apoyo/ reposo; atb o corticoesteroides no
funcionan
• Laringitis infecciosa crónica: proceso similar al curso agudo pero más prolongado;
más probabilidades de ser bacterianas 2/2 (incluida TB) o infección por hongos;
referir y tx proceso subyacente
• Irritación laríngea: causas múltiples etiologías: tabquismo, alcoholismo, ERGE,
inhalar humo, forzar la voz, goteo posnasal; Tx: retirar/tratar irritantes o tratar t/o
subyacente, referir si es resistente al tratamiento/persistente; más detalles sobre
etiologías específicas a continuación
• Reflujo laringofaríngeo: daño a la mucosa supraglótica y glótica por contenido de
reflujo (controversia recomendado: participación del ácido en el daño); presente
c/aclaramiento de garganta, tos persistente, dispepsia y globo presente en > 95 %
(Curr Opin; Otolaryngol Head Neck Surg 2006;14:143); Tx: considerar intento de supresión
ácida/IBP (no hay e/d que inicie sin otros sx de ERGE)
• Neurológico: cierre incompleto de las cuerdas vocales; se presenta c/voz
temblorosa
Parálisis unilateral de las cuerdas: lesión nerviosa 2/2, compresión, neuropatía;
Tx: laringoscópico/inyecciones en cuerdas vocales o cirugía
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Paresia bilateral: considerar MG, ELA (25 % p/c disfonía); Tx: derivar para
evaluar deglución
Parkinson: hipofonía, temblor, respiración dificultosa, monótono; Tx: véase
“Parkinson”
Temblor esencial: (temblor laríngeo 25 %); Tx: véase “Temblor”
• Funcionales: Dx de exclusión, no se puede hacer sin laringoscopia; con frecuencia
profesional; movimiento paradójico verdadero de la cuerda vocal (disfonía
c/estridor), t/o de conversión (véase “Síntomas somáticos”); Tx: terapia de la voz
(Otolaryngol Head Neck Surg 2008;138:557)
• Otros:
Lesiones benignas de las cuerdas vocales: pólipos, nódulos o corditis polipoideas
que afectan a las cuerdas vocales verdaderas; presenta voz gruesa, irregular,
ronquera crónica: generalmente irritación crónica 2/2
Inflamación sistémica: depósito de células inflamatorias en la laringe (sarcoidosis
→ supraglótica, amiloidosis → glotis)
Enfermedad autoinmunitaria: pérdida epitelial e inflamación desencadenada por
autoanticuerpos; puede afectar toda la laringe
DOLOR DENTOFACIAL
Generalidades
• Dolor que puede ser 2/2 de los nervios (NCV), articulaciones (temporomandibular,
o ATM), huesos (maxilar/mandibular), dientes, glándulas salivales, tejido blando
(encías, mucosa bucal)
• Anamnesis: aparición y duración de sx; evaluar si hay eritema facial/alveolar
hinchazón (infección dental o de glándula salival), sensibilidad al frío/calor
(pulpitis), dolor/hinchazón c/comida (sialoadenitis), disfagia/disnea (infecciones
de los espacios profundos del cuello), trismo (t/o ATM o inflamación muscular);
dolor facial punzante u hormigueo (neuralgia); h/d RT o exposición a bisfosfonato
(osteonecrosis), t/o por tabaquismo o alcoholismo (↑ riego de cáncer de la cavidad
bucal)
• Exploración física: exploración completa de cabeza y cuello
Examen dental: inspeccionar dientes y palpar → sensibilidad (caries/infección
periapical)
Examen ATM: la abertura de la mandíbula nl es de 35-55 mm; evaluar para dolor
sobre la articulación (capsulitis), rango limitado de abertura (anquilosis), dolor
en músculos masticatorios (dolor miofascial)
Examen de cavidad bucal: lengua, firmeza del suelo de la boca (sialoadenitis,
angina de Ludwig), úlceras que no sanan de la lengua o de la mucosa bucal
(CA)
Examen de NC: disestesias de ramo del NCV (neuralgia)
• Protocolo diagnóstico: patología dental → Rx panorámica de la mandíbula;
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disfunción de ATM → RM de articulación (evaluar el disco articular y el tejido

blando); infección de la glándula salival, infección del espacio profundo del cuello
→ TC c/contraste de cuello; cavidad bucal o úlcera/abultamiento bucofaríngeo →
derivar a especialista antes de realizar estudios de imagenología; nódulo de
glándula salival, neuropatía craneal → RM c/contraste para evaluar en busca de
tumor/lesión
Epidemiología y manejo (Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2009;21:293)
• Trastorno ATM: más frecuente entre personas de 20-50 años, ♂ : ♀ > 3:1
Etiología: dolor miofascial (más frecuente), t/o disco intraarticular, osteoartritis y
AR
Sx: dolor unilateral localizado en la mandíbula, ATM, músculos de masticación
pero pueden irradiar → orejas, cuello posterior; sx ↑ en la mañana, sobre todo
en pcs que aprietan/rechinan los dientes en las noches (bruxismo); + limitación
o asimetría en el movimiento de abrir/cerrar la mandíbula y sonidos ATM (p.
ej., chasquido)
Tx: AINE, reposo del maxilar (dieta blanda, prevención de mov de abertura
excesiva), compresas calientes, terapia física, relajantes musculares,
inyecciones en el punto desencadenante; considerar ATC (NEJM 2008;359:2693)
• Disfunción de glándulas salivales: submandibular > parótidas; ↑ incidencia en
tabaquismo ⊕, uso de diuréticos, VHC, síndrome de Sjögren/mucosas secas
Etiología: sialolitiasis (puede → sialoadenitis); raramente: sarcoidosis, Sjögren,
VIH, tumor maligno
Sx: sensibilidad/dolor unilateral debajo de la mandíbula (submandibular) o de la
mucosa bucal maxilar/preauricular (parótidas); la sialolitiasis puede ser
palpable/visible
Tx: inicio conservador; masaje, compresas calientes, sialagogos (p. ej., perlas de
caramelo de limón), hidratación, AINE, atb si hay e/d infección 2° (secr
purulenta, eritema, fiebre) (Otolaryngol Head Neck Surg 2011;145:935)
• Trastornos odontógenos (cdc.gov/oralhealth/): enf periodontal avanzada, afecta al 4-12
% de los adultos en Estados Unidos; ↑ prevalencia de mala salud bucal en las
minorías raciales o étnicas, pobres; ↑ riesgo en fumadores, Sjögren, t/o
alimentarios, uso de metanfetamina, quimioterapia, antipsicóticos
Etiología: gingivitis (inflamación de las encías), periodontitis (inflamación →
dientes flojos), pulpitis/necrosis pulpar (caries dental), absceso dental
Sx: dolor dental/mandibular, sensibilidad al calor/frío
Tx: analgésicos; atb si e/d infección aguda (purulencia, eritema,
fiebres/escalofríos)
• Neuralgia del trigémino: aparición por lo general > 50 años, ♀ > ♂; ↑ riesgo
c/HTA o HxF ⊕
Etiología: compresión vascular o idiopática
Sx: por lo general unilateral (der > izq), dolor agudo/punzante que dura > 2 min;
tx: primero desc tumor o EM c/imagenología (RM)
Tx: carbamazepina > baclofeno, lamotrigina; tx quirúrgico si no cede:
(descompresión, rizotomía) (Neurology 2008;71:1183)
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Cuándo derivar
• Trastorno ATM: grave, considerar inyecciones/intervenciones → COMF
• Sialolitiasis o sialoadenitis: si persiste c/tx conservador → especialista; si hay
hinchazón notoria (infección aguda c/absceso), afectación del NCVII
(c/parotiditis) → DU
• Neuralgia/parestesias: si es grave y no responde al tx inicial → neuro o NSG
• Úlcera o nódulo en la cavidad bucal/bucofaríngea: derivar a especialista (CBMF
u otorrino) para endoscopia/bx
• Caries o dolor dental: dentista; infección dental grave, p. ej.: hinchazón facial,
trismo (que sugiere infección del espacio profundo del cuello, puede desarrollar
afectación aguda de las vías respiratorias) → DU para eval. otorrino/CBMF (Emerg
Med Clin North Am 2000;18:481)
OTITIS
OTITIS EXTERNA
Generalidades (Otolaryngol Head Neck Surg 2014;150:S1)

• Definición: inflamación del conducto auditivo externo, con frecuencia c/infección,
que puede ser aguda (IP > 6 sem), subaguda (6-12 sem) o crónica (> 3 meses)
• Microbiología: principalmente de origen bacteriano (98 % en Estados Unidos) (P.
aeruginosa, S. aureus), “otomicosis” (aspergillus, cándida); vírica (VVZ, VHS)
• Epidemiología: Incidencia de por vida 10 %; con frecuencia después de un
traumatismo local o natación; ↑ en verano
• Factores de riesgo: eccema del conducto auditivo, nadadores, humedad,
producción escasa o extracción del cerumen del oído, conducto auditivo estrecho,
uso de prótesis auditiva, traumatismo mecánico (incluso rascado o intervención en
el conducto auditivo c/ hisopos de algodón)
Factores de riesgo para otitis externa (OE) complicada: DM, radiación craneal,
inmunodepresión (incluido el VIH), hx RT craneal
• Complicaciones (raras): osteítis, absceso, enfermedad del oído medio o infección
recurrente
Evaluación (AFP 2012;86:1055; Otolaryngol Head Neck Surg 2014; 134:S4)
• Anamnesis: otalgia (70 %), comezón (60 %), sensación de compresión (20 %), ±
hipoacusia, ± dolor mandibular, ± vértigo; búsqueda de factores de riesgo (véase
antes); otitis externa aguda típicamente de inicio rápido (< 48 h)
• Examen: sensibilidad del trago/pabellón auricular, edema o eritema del conducto
auditivo, ± otorrea, ± LAN regionales, ± eritema en MT o celulitis del pabellón
auricular, verificar MT intacta si es posible
• Señales de alarma: dolor/cefalea desproporcionados al realizar la exploración,
fiebre, tejido de granulación en la unión oseocartilaginosa (suelo de CAE), todo lo
concerniente a la infección necrosante
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• Dxd: otitis media c/perforación (véase a continuación); otomicosis, varicela zóster

ótica, dermatitis atópica o de contacto, psoriasis, dermatitis seborreica, acné, LES
(rara vez); evaluar si hay otras afecciones cutáneas
Tratamiento (Cochrane Database Syst Rev 2010:CD004740)
• Enfoque general: pcs c/ausencia de complicaciones OE deben tener una limpieza
suave y evitar la limpieza en pcs con DM o inmunodepresión, usar gtt FQ en pcs
con una perforación MT conocida o sospechada; ningún papel para atb bucal a
menos que se extienda más allá del conducto auditivo o la consideración
específica del anfitrión, ya que no hay beneficio sobre tópico y ⊕ e/d daño,
incluido ↑ e/s y ↑ persistencia/recurrencia de enfermedad (Int J Antimicrob Agents
2005;25:282; J Infect 1991;22:233)
• Limpieza del conducto auditivo: para pacientes sanos con MT intacta, limpieza
suave en el consultorio con agua caliente 3 % H2O2
• Manejo de síntomas: analgesia v.o. según sea necesario; evitar anestesia tópica, ya
que puede enmascarar la progresión de sx
• Óticos tópicos: corticoesteroides, antisépticos, antibacterianos, antimicóticos y
combinaciones disponibles; no hay e/d diferencias entre fármacos para tx
empírico; pcs con MT intacta: por lo general es eficaz ácido acético al 2 %; aplicar
3-4 × día × 7-14 días;
Pcs con perforación conocida o sospechada de MT: Rx puede pasar por el oído
medio → oído interno; evitar las gotas que contienen aminoglucósidos,
neomicina o alcohol; FQ segura (ofloxacina 0.3% 10 gtt × día × 7 días)
Instrucciones de administración de gtt: acuéstese con la oreja afectada hacia el
techo; instilar 3-4 gotas (haga que otra persona administre gotas si es posible),
masaje leve de trago con 3-5 min de inclinación de la cabeza (configure un
cronómetro)
• Asesoramiento del pc: mantener seco el oído durante 7 días, evitar natación; si no
puede evitar el agua, recomendar el uso de algodón en el oído remojado en una
capa de vaselina para mantener seco el conducto; evite limpiar el conducto
auditivo en el hogar (para evitar lesiones); puede tardar 1-2 sem en sanar;
seguimiento (llamada frente a consulta) si no hay mejora en 3 días → derivar a
otorrino; evite la ocultación del oído (daño probado, sin beneficio comprobado)
• Otitis externa necrosante (maligna): osteítis del hueso temporal, puede ser letal;
casi siempre Pseudomonas; ↑ riesgo en pcs inmunodeprimidos; Hx/ExF: véase
“Señales de alarma” antes; manejo: 3 HC, VSG, Glu, Cr, cx del conducto y TC de
hueso temporal, derivar → DU para ± desbridación quirúrgica (Lancet Infect Dis
2004;4:34)
• Cuándo derivar: para supuestas otitis externas complicadas conocidas o
sospechadas, falta de mejora en plazo de 48-72 h o falta de resolución en plazo de
2 semanas, sospecha de otitis externa maligna
OTITIS MEDIA
Generalidades (Nat Rev Dis Primers 2016;2:16063, NEJM 2002;347:1169)
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• Definiciones: otitis media aguda (OMA): dx clínico definido por la aparición aguda
de sx, e/d derrame e inflamación del oído medio; otitis media con derrame
(OMD): líquido con e/d infección, IVRS 2/2 ± disfunción de la trompa auditiva;
otitis media supurativa crónica (OMSC): infección e inflamación del oído medio
> 3 semanas; puede ser una asociación con la perforación MT o colesteatoma; con
frecuencia múltiples bacterias con aerobios/anaerobios combinados
• Microbiología: viral > bacteriana, en OMA (S. pneumo > H. influenzae, M.
catarrhalis)
• Fisiopatología: infección vírica de nasofaringe → disfunción de las trompas
auditivas → ↓ depuración de virus y bacterias presentes en el oído medio →
replicación bacteriana
• Epidemiología/factores de riesgo: la incidencia ↓ ↓ ↓ c/edad, ↑ riesgo si: h/d OMA
aguda previa, IVRS vírica o infección nasal recientes, hx disfunción de las
trompas auditivas, RA, anomalías anatómicas del oído (p. ej., síndrome de Down),
inmunosupresión, presencia de OM c/derrame
• Anamnesis: duración, dolor, fiebre, sx IVRS reciente, presencia de factores de
riesgo (véase antes)
• Examen: para OMA, la otoscopia neumática debe mostrar ed líquido en el oído
medio (MT abovedada, movilidad ↓ o ausente, opacidad de MT anmla, nivel
hidroaéreo) e inflamación de MT (placas o franjas eritematosas, ↑ vascularidad);
para OMD: líquido (generalmente seroso) sin inflamación
• Señales de alarma: dolor/hinchazón sobre el mastoides, otorrea con sangre,
debilidad facial, vértigo, nistagmo, cefalea, cervicalgia, fotofobia
Tratamiento (Cochrane Database Syst Rev 2013:CD000219)
• Enfoque general: no hay ArtC a gran escala/directrices para OMA en adultos; atb
pueden → mejora clínicamente significativa para el día 3 en niños; APAP, AINE
según sea necesario para analgesia (NEJM 2011;364:116)
• Antibióticos: amoxicilina 500 mg v.o. 3 × día × 7-10 días (1.ª línea) u otros tx
activos contra neumococos
• En pcs con dx dudoso, sin fiebre, enf leve a mod, se puede considerar conducta
expectante: dar tx al pc sólo como complemento si no mejora después de 48-72 h
(JAMA 2006;296:1235)
• OMD: ni atb ni descongestivos muestran utilidad; > 70 % de los pcs sanan en 4
sem; si persiste > 3 meses → derivar a otorrino (Cochrane Database Syst Rev
2012;9:CD009163)
Cuándo derivar
• OMD recurrente (> 2 episodios/6 mes), OMD con duración > 3 meses o
c/perforación de MT; OMD persistente unilateral u otalgia (examen otorrino para
desc tumor nasofaríngeo), OMSC o complicaciones de OMA (perforación de MT,
mastoiditis, laberintitis, parálisis facial, meningitis)
• Otitis externa: www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000622.htm,
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www.aafp.org/afp/2001/0301/p941.html
HIPOACUSIA
Generalidades (NEJM 2008;359:833; Otolaryngol Head Neck Surg 2012;146:S1)
• La hipoacusia es subdiagnosticada y subtratada, a pesar de que afecta > 25 % > 65
años; asoc c/aislamiento social, declive funcional, mala CDV, sx depresivos y
déficit cognitivo;
• Factores de riesgo: ↑ edad; ♂ > ♀, caucásicos, HTA, DM, ERC, inmunosupresión
• Estudios de detección precoz: requerido en consulta anual de Medicare; pregunte
“¿Considera que padece problemas de audición?”; preguntar a los miembros de la
familia cuando sea factible
• Hipoacusia conductiva (HAC): un problema mecanico; anomalías 2/2 en las
estructuras que “conducen” las ondas de sonido a la cóclea: oreja, conducto
auditivo externo, membranas timpánicas, espacio aéreo del oído medio o
huesecillos
• Hipoacusia neurosensorial (HANS): un problema neurológico; anomalías 2/2 en
las estructuras que transmiten los impulsos nerviosos a la corteza auditiva: cóclea,
nervio auditivo
• Hipoacusia mixta: hipoacusia c/componentes conductivos y neurosensoriales
• Gravedad/clasificación: pérdida leve: 20-40 dB, mod: 40-70 dB, grave: 70-90 dB,
profunda: > 90 dB
• Fisiología del oído: las ondas sonoras entran en el conducto auditivo → vibran MT
y la cadena osicular → estímulo a la cóclea, donde las células sensoriales
convierten la energía del sonido en estímulos eléctricos → cerebro a través del
nervio auditivo
Sistema auditivo
Tomado de Nadol JB. Hearing loss. N Engl J Med 1993;329(15):1092–1102. Copyright © 1993
Massachusetts
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Medical Society. Reproducido con permiso de Massachusetts Medical Society

• Anamnesis: sx auditivos: duración, parcialidad y simetría, dolor, otorrea,
traumatismo craneoencefálico/auditivo, traumatismo acústico (duración e
intensidad del sonido); sx asoc: acúfenos, vértigo; médicos: exposición profesional
al ruido; ototóxicos (salicilatos, AINE, APAP, aminoglucósidos, cisplatino,
diuréticos, quinina), hx infección (Lyme, sífilis, meningitis), hx infección de oído,
sondas de timpanostomía, HxF hipoacusia
• Examen: inspeccionar orejas, mastoides, conducto, MT, otoscopia neumática para
la movilidad del tímpano
• Prueba del susurro → colocarse de pie de ambos lados a 60 cm de cada oído
(prueba ⊕ sugerida por incapacidad de repetir al menos 3 de 6 combinaciones de
letras/números)
• Pruebas de diapasón (NEJM 2008;359:833)
Prueba de hipoacusia
Cuándo derivar
• Hipoacusia repentina → derivar de urgencia a otorrino (NEJM 2008;359:833); PANS
gradual → otorrino, audiología; HAC gradual, dependiendo de la etiología; véase
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“Hipoacusia conductiva”, a continuación
HIPOACUSIA CONDUCTIVA
Enfoque general (Cummings Otolaryngology 2015;143)

• Diagnóstico: por lo general evidente durante la exploración de oídos, conductos y
membranas timpánicas; las causas más frecuentes en adultos son el tapón de
cerumen > otoesclerosis y otitis media
• Tapón de cerumen: generalmente 2/2 uso de hisopo de algodón → tapón medial de
cerumen con el paso del tiempo; Tx: irrigación c/agua tibia → curetaje limitado
bajo visualización directa; si no es eficaz, entonces se usa un cerumenolítico (p.
ej., H2O2) × 5 días, después repetir; si no es efectivo → derivar a otorrino para
otomicroscopia y extracción; pcs c/perforación de la MT, antes de cirugía de oído,
otitis externa, vértigo o anomalías del conducto, deben ser manejados directamente
por otorrino (AFP 2007;75:1523)
Causas frecuentes y tratamiento de la hipoacusia conductiva

Etiología Diagnóstico Tratamiento
Tapón de cerumen Se visualiza en otoscopia Véase antes
Otitis externa o eccema Dolor, comezón, edema Véase “Otitis”
Exostosis (osteoma del Otoscopia ± TC del hueso Observe si no hay obstrucción + asx, de
conducto externo) temporal otra manera derivar a otorrino
Otitis media aguda, ACMO Otoscopia neumática, prueba Véase “Otitis”
c/derrame del diapasón,
timpanometría
Perforación de MT Otoscopia, timpanometría Precauciones con H2O, derivar a
otorrino para curar si persiste
Colesteatoma (quiste en oído Otoscopia, audiometría, TC Derivar a otorrino, posible
medio) del hueso temporal timpanoplastia/mastoidectomía
Fijación osicular (p. ej., Audiometría, emisiones Derivar a otorrino para exploración de
otoesclerosis) otoacústicas, posible TC de oído medio, osiculoplastia
hueso temporal (estapedectomía)
(Nadol JB. Surgery of the Ear and Temporal Bone 2004)
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
Enfoque general (Cummings Otolaryngology 2015;150:2319–2335.e6)

• Es la causa más frecuente de hipoacusia en adultos mayores; la presbiacusia es la
causa principal de HANS en ancianos; los pcs con frecuencia se presentan con
quejas para “filtrar” el ruido de fondo
• Evaluar el grado de pérdida, lateralidad, cronicidad
Causas (Otolaryngol Clin N Am 2012;45:941)
• Presbiacusia: hipoacusia relacionada con la edad (90 % de HANS en ancianos):
pérdida de la audición gradual, simétrica, que inicia en altas frecuencias y progresa
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a frecuencias medias (necesarias para reconocer lo que se dice)

• Hipoacusia inducida por ruido: HANS simétrica 2/2 a exposición ocupacional,
equipo industrial, armas de fuego; prevenible c/el uso regular de protección de
oídos
• Enfermedad de Ménière: hipoacusia fluctuante, asimétrica, progresiva, plenitud
auditiva, acúfenos y ataques de vértigo periférico que duran 2-3 días; tratar
c/restricción de Na en la dieta, derivar a otorrino para posible tx diurético
(Otolaryngol Clin N Am 2010;43:1011)
• Hipoacusia neurosensorial repentina: pérdida asimétrica repentina de la
audición/sordera en un oído, acúfenos de reciente aparición → urgencia
otológica; el pc necesita una eval. rápida y tx con altas dosis de corticoesteroides
(Otolaryngol Head Neck Surg 2012;146:S1)
• Traumatismo: un traumatismo externo al hueso temporal puede afectar la cóclea,
lo cual resulta en una HANS profunda, permanente; el barotraumatismo producido
por la práctica del buceo o cambios bruscos de presión puede causar hipoacusia,
acúfenos o vértigo
• Enfermedad neoplásica: tumores del ACP pueden presentar/c hipoacusia
progresiva o de inicio unilateral repentino; el neurinoma o schwannoma vestibular
es el más frecuente, pero la enf metastásica al ACP también puede resultar en
hipoacusia → derivar a otorrino para eval./RM
• Otras: ototoxicidad: AINE, cisplatino, aminoglucósidos, diuréticos de asa (alta
frecuencia); infección: meningitis bacteriana, OMA recurrente, toxoplasmosis,
sífilis; congénita: t/o anatómico o genético, infecciones en útero (CMV,VVZ,
sífilis) o exposición (alcohol, isotretinoína, cisplatino ↑ bili), anomalías
anatómicas
Manejo (JAMA 2012;307:1185)
• Estrategias de comunicación: lectura de labios, encarar al pc directamente, hablar
lentamente y claramente
• Amplificación: mejora los resultados de la percepción del lenguaje, comprensión y
CDV relacionada con la audición, pero es costosa y rara vez cubierta por los
seguros; los productos de amplificación de sonido personales (amplificadores de la
voz portátiles) son una alternativa menos costosa a los audífonos, pero una
amplificación de sonido menos enfocada (p. ej., todos los ruidos son más fuertes)
y no están regulados por la FDA.
Educación para el pc: clave para el manejo de las expectativas; las prótesis
auditivas ayudan pero no pueden eliminar el déficit, requieren múltiples ajustes
para ser configuradas de forma adecuada y pueden requerir algunos meses para
ser útiles
• Implante coclear (NEJM 2010;363:1438): considerado en el establecimiento de la
HANS grave/profunda en adultos o sordera congénita → ganancia significativa en
claridad y sensibilidad auditiva
ACÚFENOS
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Generalidades (Otolaryngol Head Neck Surg 2014;151:S1; JAMA 2016;315:2221)

• Definición: falsa percepción del sonido en ausencia de un estímulo acústico es un
síntoma más que un proceso único de enfermedad y la etiología no se entiende
bien; a menudo se cree que se debe a una actividad neuronal anómala en respuesta
a la pérdida de audición
• Muchas personas experimentan acúfenos ocasionales o no bipolares; otros tienen
significativamente ↓ CDV (afecta la audición, el sueño y la concentración)
• Epidemiología y factores de riesgo: prevalencia ↑ c/edad, que afecta al 9 % de 60-
69 años en Estados Unidos, con pérdida auditiva, exposición al ruido; más común
en ♂, caucásicos, pcs c/HTA, DM, HLD, obesidad, depresión y/o ansiedad
• Evolución natural: el acúfeno perturbador persistente puede resolverse
espontáneamente, 20-50 % en varios años
• Clasificación: manejo determinado por molesto o no molesto, persistente (≥ 6
meses) o no persistente (< 6 meses); puede ser primario (idiopático, con frecuencia
asociado con HANS) o secundario a otro proceso (tapón de cerumen, disfunción
de la trompa de Eustaquio, enfermedad de Ménière, t/o vascular, schwannoma
vestibular, HTA intracraneal)
Evaluación
• Enfoque general: Hx/ExF dirigida para identificar las condiciones que pueden
causar/contribuir al acúfeno, presencia de señales de alarma
• Anamnesis: calidad del sonido: puede ser zumbido, apresuramiento, silbido o clic,
generalmente peor en la habitación silenciosa, puede parecer que proviene de una
fuente interna/ externa; inicio repentino, unilateral (lesión anatómica focal),
pulsátil (lesión vascular)
Audición: pérdida repentina de audición, unilateral o bilateral
Medicamentos: salicilatos, ototóxicos, AINE, diuréticos de asa, quinina
Trastorno comórbido: pérdida auditiva neurosensorial, ansiedad, depresión,
demencia
Molesto frente a no molesto: ¿afecta la CDV? Lo suficientemente molesto como
para desear tx?
• Señales de alarma: zumbido de oídos pulsátil persistente (lesión vascular),
unilateral con pérdida auditiva (lesión anatómica/focal: desc tapón de cerumen),
pérdida auditiva de inicio repentino, problema de vértigo/equilibrio, acúfenos
objetivos, abultamiento en cabeza/cuello, signos neurológicos focales
• Examen: SV: PA; cabeza/cuello: auscultar sobre oído/mastoides para diferenciar
acúfenos subjetivos (sin ruido, en general benignos) de los objetivos (raros,
escuchados por el médico, pueden sugerir aneurisma de la ACI/arteria vertebral),
examen GL; otoscopia: e/d otitis externa/OMA, tapón de cerumen, otra patología
CAE); CV: si hay preocupación por t/o vascular; neuro: atención a NC y examen
vestibular
• Derivación a audiología: todos los pacientes con pérdida unilateral, persistente o
con pérdida de audición; considerar en otros con acúfenos persistentes y molestos
• Imágenes: generalmente no se indican; sin embargo, para pacientes con acúfeno
pulsátil que se corresponde con ciclo cardiaco, anomalías neurológicas focales,
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pérdida auditiva asimétrica concurrente o preocupación por causa vascular,

obtener AngioTC o ARM/VRM de la base del cuello/cráneo para desc anomalía
vascular
Tratamiento
• Enfoque general: para aquellos en quienes la evaluación no ha determinado la
causa reversible, educación del pc sobre el pronóstico y la clave de opciones de tx;
no hay necesidad de tx si no hay molestias
• Educación del pc: el acúfenos es un síntoma, no es peligroso en sí mismo; puede
remitir o persistir; no hay una cura obvia, pero existen estrategias de manejo; los
asesores legales sobre protección auditiva, libros de autoayuda (TCC) pueden ↓
depresión y ↑ CDV mediante la gestión de la respuesta del pc a los sx; terapia de
sonido
• Otras terapias: cierta evidencia en favor del TCC, terapia de sonido (uso de “ruido
blanco”) para cancelar el acúfeno, terapia de reentrenamiento de acúfeno (por
especialista) pueden ↑ CDV (Cochrane Database Syst Rev 2010; CD007330); acupuntura,
con beneficio incierto
• Ansiolíticos, antidepresivos, anticonvulsivos, ginkgo biloba, melatonina, zinc y
otros suplementos no se muestran beneficiosos y no se recomiendan
• Pérdida de la audición: asha.org/public/hearing/Hearing-Loss
• Acúfenos: asha.org/public/hearing/Tinnitus, ata.org/resources,
entnet.org/content/tinnitus
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TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Generalidades (AFP 2015;91:617; Ann Int Med 2013;159:ITC6-1; NEJM 2015;373:2059)
• Definición: la ansiedad es un estado de angustia psicológica (aprehensión,
conflicto interno), con o sin un enfoque específico; puede ser adaptativo (p. ej., ↑
estado de alerta y rendimiento) o inadaptativo (p. ej., asociación c/hipervigilancia,
↓ concentración, sx físico, deterioro funcional)
• Epidemiología: 10 % de prevalencia en atención primaria; a menudo no se detecta;
se presenta de la adolescencia a los 35 años, ↑ riesgo c/⊕ t/o HxF de ansiedad; la
mayoría de los pacientes con TAG, trastornos del ánimo, somatomorfos, TCS u
otros trastornos de ansiedad (BMJ 2007;334:579); ~50 % de los pacientes con
depresión mayor pueden tener un t/o de ansiedad comórbida (JAMA 2003;289:3095)
• Diagnóstico diferencial: hipoglucemia, hipertiroidismo, feo, carcinoides, anemia,
síndrome de abstinencia (alcohol, opiáceos, BZD, antidepresivos), TCS, exceso de
cafeína; detección de depresión (véase “Depresión”), manía (véase “Trastorno
bipolar”), ideación suicida (véase “Evaluación de riesgo de suicidio”); previa hx
psic; evaluación y gestión de HxF (AFP 2005;71:733;2009;79:785; JAMA 2014;312:78; NEJM
2004;351:675)
Evaluación y tratamiento (AFP 2005;71:733; 2009;79:785; JAMA 2014;312:78; NEJM

2004;351:675)
Características clínicas y tratamiento de los trastornos de ansiedad

(véase “Depresión” para propiedades específicas, e/s de ISRS, IRSN)
Trastorno de ansiedad generalizada: deterioro funcional/sufrimiento significativo en días adicionales y
no durante un periodo de 6 meses, debido a una preocupación excesiva e incontrolable por una serie de
inquietudes (p. ej., finanzas, salud, seguridad); la ansiedad se asocia con ≥ 3 de: (1)
inquietud/sentimiento de estar al límite; (2) fatiga fácil; (3) dificultad para concentrarse; (4) irritabilidad;
(5) tensión muscular; (6) alteración del sueño; desc. TEPT, t/o pánico, TOC u otro dx médico
Detección precoz: TAG-7 y TAG-2 ambos desarrollados/validados en el entorno de atención primaria;
TAG-2 → 2 establecer 2 preguntas puntuadas desde 0 (nada) a 3 (casi todos los días) con puntuación ≥
3, lo que provoca una mayor evaluación: ¿se siente inquieto, ansioso o nervioso? ¿no es capaz de
detener o controlar las preocupaciones? (Arch Int Med 2006;166:1092; Ann Int Med 2007;146:317)
Terapia: TCC tan efectiva como la medicación; el ejercicio también ayuda (JAMA 2009; 301: 1460),
entrenamiento de relajación; Rx: 1.ra línea → ISRS (generalmente, todos los ISRS son igualmente
efectivos) o ISRSN; considerar el puente de benzodiazepinas; Rx de muestra: Citalopram 10 mg/día,
dosificar a 40 mg durante 2-6 semanas según sea necesario (± clonazepam 0.25-0.5 mg 2 × día durante
la fase aguda/titulación de ISRS). La buspirona es un fármaco efectivo de segunda línea. La hidroxina es
útil en el tratamiento del insomnio asociado con TAG. La eficacia del fármaco se puede controlar con la
escala TAG-7. Terapia continuada durante 6-12 meses después de la resolución sx; 20-40 % de los
pacientes recaen en 1 año
Trastorno de pánico: ataques de pánico recurrentes y “de la nada”, c/preocupación por los ataques
mismos o sus implicaciones, y Δ de conducta; la agorafobia es el t/o de pánico más común: ansiedad
por los ataques de pánico y/o la capacidad de escapar de una situación en la que el ataque sería difícil o
vergonzoso (p. ej., multitudes, filas, tiendas/centros comerciales, restaurantes, transporte público,
automóviles, aviones) que lleva a evitar/aguantar situaciones c/gran angustia; también se puede buscar la
presencia de un compañero en quien confíe el pc para acompañarlo en situaciones de temor
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Ataque de pánico: aprensión discreta, repentina e intensa, sensación de muerte inminente y malestar,
que generalmente alcanza su máximo en ≤ 10 min; a menudo relacionado con palpitaciones, molestias
en el pecho/abd, sudores, temblores, sofocos, escalofríos, DPR/sensación de ahogo, náuseas, mareos,
parestesias, desrealización, despersonalización, miedo a perder el control/morir
Detección: escala de gravedad del trastorno de pánico: 7 ítems que evalúan los ataques, evitación
anticipada de la ansiedad; puede ser evaluado por el clínico o autoevaluado (Depress Anxiety 2002;15:183)
Terapia: TCC incluye exposición a sensaciones o lugares corporales temidos; Rx: 1.ª línea → ISRS,
IRSN; considere BZD mientras espera respuesta, ATC (posible uso limitado por e/s) (J Clin Psychiatry 2010;
71: 574); muestra Rx: sertralina 25 mg × día; ↑ a 50 mg × día en 1 sem, dosificar a 100-200 mg durante 2-
6 sem; nota: BZD según sea necesario a largo plazo no están indicados
Trastorno de ansiedad social: ansiedad excesiva, poco razonable, asoc c/situaciones sociales y posible
escrutinio de los demás que causa dificultades funcionales o angustia intensa; puede ser generalizado
(aparece en diversos tipos de interacción, como conversaciones o reuniones sociales) o no generalizado
(p. ej., hablar en público) (NEJM 2006;355:1029; 2017)
Detección: mini-SPIN (inventario de fobia social) → establecer 3 preguntas puntuadas desde 0 (no
verdadero) a 4 (extremadamente verdadero), c/ puntuación ≥ 6 que sugiere más evaluación: (1) miedo
a la vergüenza; (2) evitar ser el centro de atención; (3) los peores temores incluyen vergüenza,
humillación (Prim Care Comp J Clin Psychiatr 2009;11:231)
Terapia: TCC, individual o grupal; Rx: generalizado: 1ra línea → ISRS, IRSN (venlafaxina) p. ej.
sertralina como se indica anteriormente, considerar el aumento con BZD; no generalizado: 1ra línea →
según sea necesario βB
Fobias específicas: miedo excesivo o irracional sobre un objeto o situación → respuesta inmediata a la
ansiedad, conductas de evitación o persistencia c/angustia extrema
Terapia: la TCC incl terapias de exposición (imaginaria o real); desensibilización sistemática;
Rx: rara vez benzodiazepinas según sea necesario
• Información para el paciente: adaa.org; anxieties.com; AFP 2003;68:2409

(PTSD); 2005;71:740 (pánico); 2006;73:1057;2010;81:987 (ejercicio); JAMA
2011;305:522;2011;305: 1256;2012; 308:729
TRASTORNO DE DÉFICIT DE ATENCIÓN

CON HIPERACTIVIDAD
Generalidades (AFP 2012;85:890; Am J Psychiatry 2006;163:716;1730;2059)
• Definición: afección en ≥ 2 áreas de la vida (escuela, trabajo, hogar, social) debido
a sx persistentes de inatención, impulsividad y/o hiperactividad desde la infancia
(la edad de inicio ↑ de los 7 a los 12 años en el DSM-5), y los sx no son causados
por otro medicamento o t/o Ψ; determinar la afección funcional depende mucho de
factores contextuales; ∴ el dx e indicaciones del tx se deben establecer de manera
personalizada
• Epidemiología: el 7-9 % de los niños y el 4-5 % de los adultos; se asoc c/mal
desempeño escolar/ocupacional; malas relaciones c/compañeros, familiares y
autoridades; ↑ infracciones de tránsito, accidentes y lesiones; ↑ tasa de mal uso de
sustancias
• Diagnóstico diferencial: depresión, ansiedad, pánico, manía/hipomanía,
consumo/abstinencia de sustancias; el TDAH se distingue por sx que se presentan
desde la infancia y persisten durante periodos no comórbidos
Evaluación (JAMA 1998;280:1086; NEJM 2013;369:1935)
• Anamnesis: la escala Adult DHDA Self Report Scale (psychology-tools.com/adult-
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adhd-self-reportscale/) es una herramienta de detección precoz útil para adultos

(disponible en línea); entrevistar al pc y otras fuentes sobre los sx durante los
últimos 6 meses y la infancia; buscar FR de MCS si se planea un tx con
estimulantes (véase “Muerte súbita cardiaca”) o si hay abuso de sustancias (véase
“Trastornos por abuso de sustancias”) o t/o psiq asociados; evaluar el consumo de
corticoesteroides, nicotina, cafeína
• Laboratorios: considerar TSH, control farmacológico en orina si se indican
estimulantes
• Pruebas neuropsiquiátricas: ayudan a descubrir dificultades de aprendizaje o
cognitivas, pero no son necesarias para el dx (Clin Psychol Rev 2006;26:466)
Tratamiento (JAMA 2004;292:619; NEJM 2005;352:165;2013;369:1935)
• Generalidades: suele haber un tratamiento conjunto c/psiquiatría
• Tx estimulante: de 1.a línea si no hay contraindicaciones; mayores efectos que los
tx sin estimulantes (Med Gen Med 2006;8:4); se prefieren los preparados de acción
prolongada por la facilidad de la dosificación y la menor probabilidad de abuso (J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008;47:21; Prim Care Companion CNS Disord 2011;13:pii)
Efectos colaterales: pensamientos/sentimientos perturbadores, insomnio,
anorexia, efectos catecolaminérgicos (↑ RC 3-10 lpm, ↑ PSS 3-8 mm Hg, ↑
PAD 2-14 mm Hg y ↑ contractibilidad cardiaca) leves en la mayoría de los pcs,
pero monitorizar SV en busca de simuladores
Interacciones: evitar los antidepresivos c/IMAO las concentraciones séricas de
algunos fármacos pueden ser ↑ por tratamientos que disminuyen la acidez (p.
ej., IBP)
Factores de riesgo de mal uso: blanco, miembro de fraternidad, malas
calificaciones, fármaco de liberación inmediata (frente a LP) (J Am Acad Child
Adolesc Psychiatry 2008;47:21)
• Tx no estimulante: se prefiere en los pcs c/ t/o por abuso de sustancias; la
atomoxetina es el único miembro de esta clase de tx para TDAH aprobado por la
FDA, aunque el bupropión ha demostrado eficacia (Biol Psychiatry 2005;57:793). La
evidencia apoya el uso sin aprobación por la FDA de ATC (desipramina,
imipramina), aunque su uso puede ser limitado por su perfil de e/s
• Consideraciones cardiacas: el riesgo de muerte súbita por tx c/estimulantes o
atomoxetina puede ↑ en pcs c/defectos cardiacos estructurales preexistentes
(Circulation 2008;117:2407), pero hay poca e/d episodios CV graves, incl IM, ictus y
muerte en pcs sanos (JAMA 2011;306:2673; NEJM 2011;365:1896)
Tratamiento farmacológico del TDAH

Genérico, rango de dosis diaria Duración
(h)
Estimulante: anfetaminas
Dextroanfetamina 5
Dextroanfetamina LP 8
Sales mixtas de anfetamina 5
Sales mixtas de anfetamina LP 12
Lisdexanfetamina 12
Estimulante: metilfenidatos
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Metilfenidato LI 4
Metilfenidato LC/LP 8
Metilfenidato OROS 12
Dexmetilfenidato LP 12
No estimulante: atomoxetina; (no es una sustancia controlada) 24
(Adaptado de: AFP 2012;85:890)
• Tratamiento no farmacológico: tx cognitivo-conductual y grupal (Am J Psychiatry

2010;167:958; JAMA 2010;304:875), asesoramiento sobre TDAH, preparativos para la
incapacidad
• Información para el paciente: JAMA 2013;309:1843; chadd.org
TRASTORNO BIPOLAR
Generalidades (Acta Psychiatr Scand Suppl 2009;439:27; AFP 2012;85:483; Lancet 2016;387:1561)
• Bipolar tipo I: ≥ 1 episodio maníaco, generalmente alternante c/episodios
depresivos; prevalencia del 1-2 %
• Bipolar tipo II: episodio depresivo mayor c/episodios hipomaníacos; prevalencia:
>2%
• Episodio maníaco: ánimo anmlo y persistentemente elevado, expansivo e irritable,
que dura > 1 sem (menos si es internado), y ≥ 3 de los siguientes sx (4 si el ánimo
sólo está irritable): (1) autoestima elevada y sentido de grandiosidad; (2) ↓
necesidad de sueño; (3) hablar mucho y muy rápido; (4) pensamientos acelerados;
(5) distracción; (6) ↑ conducta orientada a objetivos (sociales, sexuales, laborales);
(7) agitación psicomotriz; (8) participación excesiva en actividades placenteras c/↑
potencial de consecuencias dañinas; 2/3 de los episodios maníacos tienen sx
psicóticos (alucinaciones, delirios); episodios maníacos a menudo acompañados
de características psicóticas (delirios, alucinaciones)
• Episodio hipomaníaco: ánimo anmlo y persistentemente elevado, expansivo e
irritable, que dura ≥ 4 días, c/3 o más sx de manía, sin cambios significativos en el
funcionamiento social/laboral, y sin síntomas psicóticos
• Episodio depresivo: los sx “atípicos” (hipersomnia, hiperfagia) son frecuentes;
puede haber sx psicóticos
• Características mixtas: características de manía y depresión coexistentes; ↑ riesgo
de suicidio
• Ciclos rápidos: ≥ 4 episodios de ánimo/año, a menudo resistentes al tx; peor
pronóstico
Evaluación (Arch Gen Psychiatry 2007;64:543; Prim Care CNS Disord 2011;13:10r01097)
• Anamnesis: > 50 % de los pcs bipolares se p/c episodios depresivos; es importante
una anamnesis cuidadosa de los sx maníacos anteriores (Psychiatr Serv 2001;52:51);
detección precoz: “¿Hubo algún episodio en el que usted se sintiera tan bien o tan
acelerado que los demás pensaban que no se estaba comportando como siempre, o
estuvo tan acelerado que se metió en problemas?” “¿Hubo algún momento en el
que durmiera mucho menos de lo habitual y aun así se sintiera descansado?”
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Evaluar el riesgo de suicidio y violencia en cada visita → > 50 % de los pacientes

con t/o bipolar afectivo intenta suicidarse durante su vida (J Clin Psychiatry
2005;66:1456)
• Protocolo diagnóstico: TSH, RPR, toxicol de orina, B12; monitorización de
medicamentos: HC, ECG, Chem-12, IMC, circunferencia de cintura, lípidos,
glucosa en ayunas
Tratamiento (Acta Psychiatr Scand Suppl 2009;439:27; BMJ 2012;345:e8508)
• Principios generales: evitar ISRS porque su eficacia no está clara; si se usa, se
debe usar sólo en conjunto con el estabilizador del estado de ánimo; cuidar higiene
del sueño; las disrupciones del sueño son un disparador importante de manía; la
psicoterapia individual o grupal mejora los resultados (Arch Gen Psychiatry 2007;64:419)
los pacientes pueden necesitar terapia de combinación para lograr la remisión; la
terapia de mantenimiento es típicamente la continuación del régimen inicial
utilizado para lograr el control del estado de ánimo, y puede ser necesario
continuar indefinidamente
• Si no hay estabilizador del estado de ánimo: litio de prueba o ácido valproico
Litio: concentraciones de ~0.8 mEq/L (rango: 0.5-1.2); la función renal debe
evaluarse antes del inicio y de 1 a 2 veces al año a partir de entonces; controle
las concentraciones de litio cada 6 meses una vez estabilizados; controlar la
TSH anualmente; controlar el peso y el IMC
Ácido valproico: concentraciones > 45 mcg/mL (rango: 50-125); monitorizar HC
y PFH al menos una vez al año; concentración de ácido valproico al menos una
vez al año y cuando cambian las dosis
• Si hay características psicóticas: comience con antipsicótico; para la 2.ª
generación antipsicóticos, control frecuente del IMC, circunferencia de la cintura,
lípidos, glucosa en ayunas (véase sección sobre Psicosis)
Olanzapina: comience con 10 mg, ajuste hasta 30 mg/día
Quetiapina: comience con 100 mg/día
Risperidona: comience con 1-2 mg/día
DEPRESIÓN
Generalidades (JAMA 2002;287:1568; 2003;289:3095; NEJM 2000;343:1942)
• Definiciones (DSM-IV)
Episodio depresivo mayor: 5/9 sx (véase SIGECAPS a continuación), incl ánimo
deprimido o anhedonia, que debe estar presente todos los días, casi todo el día,
durante 2 sem
Trastorno depresivo mayor: episodios depresivos mayores recurrentes
Distimia: 2 años de ánimo persistentemente deprimido + 2-4 sx (véase
SIGECAPS)
• Epidemiología: la depresión mayor está presente en el 5-13 % de los pcs de
atención primaria, c/una prevalencia de por vida de ~16 % en la población general
(JAMA 2017;317:1517)
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• Diagnóstico diferencial: ψ: distimia, ciclotimia, t/o de adaptación c/ánimo

deprimido, t/o estacional afectivo; orgánico: medicamentos (antiarrítmicos,
corticoesteroides, BZD, βB, otros), TCS, tiroidismo (hipo/hiper), Cushing,
hipercalcemia, DM, demencia, t/o neuro, infección
(mono/gripe/VIH/sífilis/Lyme), insuficiencia B12/zinc, cáncer (habitualmente
pancreático), posquirúrgico, ictus
Evaluación (Ann Int Med 2016;165:ITC49)
Detección precoz de la depresión (AFP 2012;85:139; Ann Inter Med 2009;151:784;

2010;152:ITC5-1)
Recomendado por USPSTF en consultorios c/recursos para el dx y tx de la depresión
PHQ-2: en las últimas 2 sem, ¿qué tan seguido ha tenido molestias debido a: (1) poco interés/placer
por hacer cosas; (2) se ha sentido decaído(a), deprimido(a) o sin esperanzas?
Cualquier respuesta + → Se 96%/Sp 57% para depresión → detección con PHQ-9 para la gravedad (véase
más adelante)
Evaluación de la depresión
Síntomas Ánimo deprimido/anhedonia y sx SIGECAPS: Sueño (↑/↓), Interés, Culpa (Guilt),
Energía, Concentración, Apetito (↑/↓), sx Psicomotrices, riesgo Suicida; diagnóstico
con ≥ 5 de 9 sx presentes casi todos los días durante ≥ 2 sem
Profundizar Duración; gravedad; episodios anteriores, factores psicológicos (precipitantes y apoyos);
hx HxF; hx sx bipolares; psicosis; cómo los sx interfieren con el funcionamiento
Examen del estado mental: apariencia (limpieza, contacto visual, conducta); actividad motriz
(retraso/agitación psicomotriz); habla (cantidad, velocidad, volumen, fluidez, coherencia,
espontaneidad); ánimo (informe subjetivo del pc sobre su estado emocional interno) y afecto
(percepción del médico de las emociones expresadas por el pc); proceso y contenido del pensamiento;
cognición (p. ej., MMSE); consciencia (insight) (comprensión interna de un problema); juicio (evaluar
consecuencias)
PHQ-9 Evaluación de la gravedad de la depresión
Durante las últimas 2 semanas, refiera la frecuencia con que:
• Sintió poco interés/placer en hacer las cosas
• Se sintió mal consigo mismo, sintió que era un fracaso o decepcionó a su familia
• Tuvo problemas para conciliar o permanecer dormido, o durmió demasiado
• Se movió muy despacio o estaba tan inquieto que otros lo notaron
• Pensó que estaría mejor muerto o quería hacerse daño
• Se sintió triste/deprimido/sin esperanza
• Tenía problemas para concentrarse
• Se sintió cansado o tenía poca energía
• Tenía poco o excesivo apetito
Puntuación: 0 = nada, 1 = varios días, 2 = más de la mitad de los días, 3 = casi todos los días 0-4: no
deprimido, 5-9: depresión leve, 10-14: depresión moderada, 15-19: depresión moderadamente grave, 20-
27: depresión grave
• Evaluación continua: es importante hacer evaluaciones en cada consulta: sx

(SIGECAPS, arriba), gravedad (PHQ-9), suicidio (véase “Evaluación de riesgo
suicida”); el TDM es una enfermedad crónica, definida por episodios de duración
y frecuencia variables; los pacientes con un TDM pueden esperar una resolución
con el tiempo, así como una probable recurrencia en el futuro; el tratamiento es,
por tanto, dinámico
• Protocolo diagnóstico: considerar TSH, HC (anemia), concentración de vit D
Tratamiento (AFP 2006;73:83; 2008;77:785; 2009;80:167; JAMA 2006;295:318; NEJM 2005;353:1819)
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Tratamientos basados en la evidencia para la depresión

Psicoterapia: eficacia equivalente a tratamiento farmacológico y los efectos de ambos son aditivos (Arch
Gen Psych 2004;61:714); la psicoterapia es ideal para sx del estado de ánimo (tristeza, culpa, sentimiento de
carecer de valía)
Tratamiento de sostén: eficaz y puede brindarse en centros de atención primaria; implica ayudar al pc a
identificar desencadenantes, explicar sx, y ofrecer apoyo y orientación
Terapia cognitivo-conductual (TCC): la TCC ataca creencias erróneas o inadaptativas (Lancet
2013;381:375); intenta mejorar los sx y el funcionamiento mediante ejercicios y asesoramiento
focalizado. Mejora la respuesta y la remisión en la depresión (Lancet 2013;381:375).
Tratamiento farmacológico: advertir a los pcs que la mejora de los sx puede tardar de 1-6 sem, FR ~50-
60%; un metaanálisis demostró que no hay diferencia en la eficacia de los distintos fármacos (Ann Intern
Med 2011;155:772); los diversos fármacos tienen e/s diferentes (cuadro); el objetivo es que el pc tome un
medicamento que pueda tolerar; ideal para sx neurovegetativos (energía, alteraciones del sueño, Δ en
apetito y psicomotrices); los medicamentos de 2.a gen (p.ej., ISRS, IRSN) son mejor tolerados que los
ATC y menos peligrosos en una SD; los pcs deben recibir seguimiento estrecho iniciado el tratamiento
Duración del tratamiento: suele ser de al menos 6-9 meses c/reducción lenta; los pcs con recaídas son
candidatos a tx médico más prolongado o de por vida
Precaución: ↑ ideación suicida en adultos jóvenes (18-24 años) → discutir c/ el pc y recomendarle
llamar a alguien en caso de pensamientos suicidas
Fototerapia: se usa convencionalmente para el t/o afectivo estacional (depresión que recurre y remite
estacionalmente); tx: lámpara de 10 000 lux, cuyo uso ↑ gradualmente hasta llegar a 30-45 min × día; los
e/s incluyen riesgo de hipomanía (JAMA Psychiatry 2016;73:56)
Terapia electroconvulsiva (TEC): puede ser eficaz en caso de depresión grave y resistente al tratamiento;
se usa más a menudo en adultos mayores; e/s: amnesia retrógada/anterógrada importante (menor durante
tx de mantenimiento); sin embargo, habitualmente mejora la función cognitiva general; la TEC puede ↑
temporalmente las demandas cardiopulmonares a pesar de la anestesia (NEJM 2007;357:1939)
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• Depresión resistente al tratamiento: si no hay respuesta en 4-10 semanas,

considere un fármaco diferente de la misma u otra clase; confirmar la adherencia a
la medicación, desc causas orgánicas, aumentar c/TCC; tratar el TCS comórbido,
el t/o de la personalidad, o hx de abuso físico/sexual (todo ↑ resistencia); si la
depresión persiste, derivar a psiquiatría; bupropión, mirtazapina o antipsicóticos
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de segunda generación (quetiapina, aripiprazol, brexpiprazol) pueden aumentar la

efectividad de los ISRS
• Recaída: considerar la reexposición de un antidepresivo que ya condujo a la
remisión
• Indicaciones para derivación a psiquiatría: tx con múltiples fármacos, riesgo
suicida/t/o del pensamiento, depresión resistente al tx de 1.a línea, dx poco claro,
rasgos psicóticos, bipolaridad; los pcs pueden mostrarse reacios a consultar a un
psiquiatra/terapeuta; se puede decir: “Los sx de depresión son muy frecuentes. Le
quiero presentar a un colega que me agrada mucho; yo creo que le caería bien, y
además le podría ayudar”
• Ejercicio: en algunos ensayos los resultados en ↓ han constatado de los sx
depresivos (JAMA 2014;311:2432)
Poblaciones especiales (AFP 2010;82:926; 2011;84:1149; 2015; 92:94; NEJM 2007;357:2269;
2011;365:1605)
• Embarazo: los ISRS, en ocasiones usados en el embarazo, pueden ↑ ligeramente el
riesgo de defectos congénitos; considerar derivación a psiquiatría perinatal y TCC;
la paroxetina es categoría D
• Adultos mayores: algunos sx (falta de concentración, energía) se pueden confundir
c/demencia (véase “Demencia”); iniciar Rx (ISRS) a dosis muy bajas y, de ser
posible, evitar ATC; la TEC es una opción en caso de sx resistentes (AFP
2004;69:2375 JAMA 2017;317:2114; NEJM 2014;371:1228); los medicamentos preferidos
incluyen citalopram, escitalopram, mirtazapina, sertralina y venlafaxina
Pruebas de detección de depresión geriátrica: ampliamente validadas; la
respuesta depresiva a 2 de 5 preguntas sugiere el dx: ¿se encuentra satisfecho
con su vida?, ¿a menudo se siente aburrido?, ¿a menudo se siente
desesperanzado?, ¿prefiere permanecer en casa que salir y hacer cosas nuevas?,
¿siente que lo que hace no tiene valor en la actualidad? (J Am Geriatr Soc
2003;51:694)
• Posparto: el 85% de las ♀ experimentan tristeza posparto transitoria c/un pico de
incidencia a los 4-5 días posparto; la tristeza no debe afectar el funcionamiento y
debe remitir en 2 sem; el 5-15% desarrolla depresión posparto, probablemente por
los cambios en el estilo de vida a raíz del parto (falta de sueño) (AFP 2016;93:852;
JAMA 2006;296:2616); la mayoría de los ISRS pasan a la leche y se cree que son
seguros en la lactancia, aunque faltan estudios a largo plazo; la sertralina es el
antidepresivo más estudiado en la lactancia (NEJM 2016;375:2177)
• Información para el paciente: AFP 1999;60:239; 2006;73:90; 2008;77:795;
2010;82:939; 2011;84:1155; JAMA 2008;299:2466; 2010;304:1736
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN
Generalidades (AFP 2015;91:46; Arch Gen Psych 2000;57:659; Int J Eat Dis 2002;31:151; JAMA
1998;279:1992)
Clasificación de los trastornos de la alimentación (Mayo Clin Proc 2010;85:746; Curr
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Opin Psych 2013;26:532)

Anorexia nerviosa (AN): ↓ ingesta de alimentos → ↓ peso significativa c/intensidad leve (IMC ≥ 17),
moderada (IMC ≥ 16), grave (IMC ≥ 15), extrema (IMC < 15); intenso miedo a ganar peso; alteraciones
en la imagen corporal; tipo restrictiva: sin atracones/purgas en los últimos 3 meses;
purgativa/compulsiva: ⊕ atracones o purgas en los últimos 3 meses; prevalencia de por vida: 0.9% en ♀;
0.3% en ♂; mortal en 8-16% de los pcs
Bulimia nerviosa (BN): atracones recurrentes (consumo de grandes cantidades de alimentos en períodos
cortos c/sentido de falta de control) seguidos por una conducta compensadora inadecuada para prevenir
el aumento de peso (p. ej., purgas, ejercicio, ayunos, laxantes, diuréticos), que ocurre, en promedio, ≥
1×/sem durante 3 meses; en contraste con la anorexia, la mayoría de los pcs presentan peso casi nl;
prevalencia de por vida de 1.5% en ♀, 0.5% en ♂; el 70% de todos los pcs en remisión parcial/total
necesitan seguimiento de ~12 años
Trastorno de atracones: atracones episódicos s/purgas, ejercicio o conductas de dieta para prevenir el
aumento de peso; deben estar presentes al menos 3 de los siguientes signos: (1) comer más rápido de lo
normal; (2) comer más allá de la saciedad; (3) comer en grandes cantidades cuando no se tiene hambre;
(4) comer solo por la vergüenza de lo mucho que se come; (5) sentirse asqueado, deprimido o culpable
por comer de más; debe ocurrir ≥ 1×/sem durante ≥ 3 meses; asoc c/falta de control y angustia por
comer; prevalencia de por vida: 3.5% en ♀; 2% en ♂
Trastorno de evitación/restricción de la ingesta de alimentos: evitar o restringir la ingesta de alimentos,
no relacionada con una imagen corporal distorsionada o afección médica general, que conduce a la
persistencia de no satisfacer las necesidades energéticas nutricionales demostradas por al menos 1 de los
siguientes: (1) pérdida de peso clínicamente significativa; (2) insuficiencia nutricional; (3) se requiere
alimentación enteral suplementaria o suplementos orales; (4) funcionamiento psicosocial deteriorado
Pica: deben cumplirse los siguientes criterios: (1) repetir el consumo de sustancias no alimentarias y no
nutritivas (p. ej., tiza, arcilla, tierra) durante al menos 1 mes; (2) las conductas alimentarias son
inapropiadas para el nivel de desarrollo y fuera de las normas culturales/sociales; (3) si ocurre en el
contexto de otro trastorno mental o condición médica general, debe tener una gravedad que justifique la
atención clínica; puede ser una manifestación de anemia por insuficiencia de hierro
Transtorno de rumiación: deben cumplirse los siguientes criterios: (1) regurgitación repetida de
alimentos, que pueden remasticarse/rescatarse/escupirse durante al menos 1 mes; (2) conducta que no se
debe a una afección médica general (p. ej., ERGE); (3) no ocurre únicamente durante el curso de otro
trastorno alimenticio; (4) si ocurre en el contexto de otro trastorno mental o condición médica general,
debe tener una gravedad que justifique la atención clínica
Otro trastorno de la conducta alimentaria o de la ingesta de alimentos: tipos de alimentación
aberrantes y peso corporal que causan una angustia/deterioro significativo, pero que no cumplen los
criterios anteriores
• Diagnóstico diferencial: EII, celiaquía, acalasia, hipertiroidismo, Addison,

hipopituitarismo, DM1, cáncer, VIH, TB, depresión, TCS, efectos farmacológicos
Evaluación (Ann Intern Med 2012;156:ITC4-1; JAMA 1999;282:1737; NEJM 1999;340:1092)
• Anamnesis: hx peso y ejercicio, motivación al Δ, respuestas anteriores a tx médico,
s/sx de malnutrición (p. ej., amenorrea) (Ped Rev 2011;32:511); buscar t/o
psiquiátricos asociados, p. ej., ansiedad (véase “Trastornos de ansiedad”), TOC
(véase “Trastorno obsesivo-compulsivo”), TCS (véase “Trastornos por consumo
de sustancias”), depresión (véase “Depresión”) y suicidio (véase “Evaluación de
riesgo suicida”); prevalencia de intentos suicidas en anorexia del 17%; HxF (↑
prevalencia en pcs c/pariente de 1° c/alcoholismo o t/o de alimentación); hx social;
hx dietas, deportes c/límites de peso o donde se enfatiza tener un cuerpo delgado
(ballet, lucha, atletismo) o donde la puntuación es subjetiva (gimnasia, patinaje);
uso de PAO
Imagen corporal: “¿qué porcentaje del día ocupa su mente en pensar sobre
comida, comer o dimensiones/forma corporal? ¿con qué frecuencia mide su
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peso? ¿se siente satisfecho, insatisfecho o angustiado por su peso corporal

actual?”
Generalidades de alimentación: preguntar sobre vómitos, escupir, uso de
laxantes, diuréticos, pastillas para bajar de peso, jarabe de ipecacuana o
rumiación (regurgitación/remasticación); “¿restringe su ingesta de calorías o
evita ciertos alimentos?”
Preguntas SCOFF: “sí” a ≥ 2 preguntas = Se 100% y Sp 87.5% para dx de t/o de
la alimentación (BMJ 1999;319:1467): (1) ¿se provoca el vómito (Sick) porque
se siente incómodo/a con su nivel de saciedad? (2) ¿se preocupa de haber
perdido el Control sobre cuánto come? (3) ¿recientemente ha tenido más de un
bajón ponderal (6.3 kg) en un periodo de 3 meses? (4) ¿se considera obeso/a
(Fat) aun cuando otros le dicen que está demasiado delgado/a? (5) ¿podría decir
que la comida (Food) domina su vida?
• Examen de anorexia nerviosa: general: demacración, pérdida de distribución
adiposa femenina; SV: IMC, ↓ RC, hipotermia, HoTA; CV: soplo por PVM;
extrem: edema de tobillo o pretibial; derm: xerosis, hipercarotenemia, lanugo,
adelgazamiento del cabello del cuero cabelludo
• Examen de bulimia: COONG: erosión del esmalte dental, glándulas parótidas
agrandadas; Ext: signo de Russell (callos en los nudillos por autoprovocarse
vómito)
• Protocolo diagnóstico: ECG (↑ QTc), Mg, Fosf, Chem-12 (↓ K, alcalosis
metabólica), HC, TSH, CK (↑ con ejercicio excesivo), AO, amilasa (↑ en caso de
purgas, lipasa nl); los laboratorios pueden ser nl incluso en pcs anoréxicos
c/desnutrición grave (Clin Ter 2011;162:401); densitometría ósea
Manejo (AFP 2008;77:187; Lancet 2005;365:79; NEJM 2003;349:875;2005;353:1481; 2009;360:500)
• Indicaciones de hospitalización: RC < 40, PS < 90/60, sx hipoglucemia, K < 3
mM, T < 36 °C, deshidratación, ortostatismo, CV anmla, peso < 75% al esperado,
fracaso del tx ambulatorio, pérdida de peso acelerada, necesidad de alimentación
NG, poca motivación/consciencia, entorno doméstico violento, suicida, t/o
psiquiátricos asociados graves
• Principios generales: atención interdisciplinaria (psiquiatra, terapeuta, nutriólogo
y PAP)
Objetivos: alcanzar y mantener IMC nl; detener conductas alimentarias anmlas;
reemplazar distorsiones cognitivas c/capacidad de autorregulación emocional y
conductual; mejorar habilidades adaptativas
• Anorexia: el tx de 1.a línea es la restauración del peso c/rehab nutricional +
psicoterapia (AJP 2006; 163:4); los pcs pueden ganar con seguridad hasta 0.25-1
kg/sem; los planes nutricionales comienzan en 1 500 cal/día, y ↑ 500 cal/día c/3-4
d según necesidad; supl vitamínicos; ✓ síndrome de realimentación (cambio
potencialmente letal en líquidos y electrolitos [↓ K, ↓ Fosf, ↓ Mg]) en pcs
desnutridos
Psicoterapia: TCC, tx familiar para los pcs más jóvenes (Maudsley: tx
ambulatorio intensivo en el que participan los padres) (Br J Psych 2001;178:216, AJP
2006;163:4)
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Tratamiento médico: no hay medicamentos aprobados por la FDA (JAMA

2006;295:2605); tratar t/o psiq asoc; algunos datos sugieren que ciertos
antipsicóticos atípicos (olanzapina) pueden atacar distorsiones cognitivas,
insomnio y peso; el gluconato de zinc 100 mg/d y la ciproheptadina 32 mg/d
pueden ayudar a recuperación más rápida del peso (Int J Eat Disord 1994;15:251; Clin
Evid 2003;9:986)
• Bulimia nerviosa: la TCC es la mejor forma de psicoterapia según la evidencia (Int
J Eat Disord 2007; 40:95; Lancet 2010;375:583); el tx médico + la psicoterapia son mejores
que cualquiera de los dos solos
Nutrición: comidas estructuradas (p. ej., 3 comidas + 2 colaciones/d) (Am J Psych
2006;163:4)
Tratamiento médico: los ISRS son el tx de 1.a línea (fluoxetina 60 mg × día); el
tx de 2.a línea es otro ISRS (citalopram, fluvoxamina y sertralina); el tx de 3.a
línea, en orden de preferencia, es: topiramato, ATC, trazodona o IMAO; evitar
bupropión por el ↑ riesgo de convulsiones (Am J Psych 2006;163:4)
• Atracones: la psicoterapia es más eficaz que la terapia conductual de pérdida de
peso o el tratamiento farmacológico (Am Psychol 2007;62:1999)
Psicoterapia: 1.a línea; los tx de eficacia probada incluyen TCC, TCC de
autoayuda, tx interpersonal y tx conductual dialéctica (Int J Eat Dis 2010;43:205)
Tratamiento médico: sertralina (50-200 mg/d) y fluvoxamina (50-300 mg/d) ↓
frecuencia de atracones (Am J Psych 1998;155:1756; 2000;157:1004); topiramato (50-
600 mg/d) para ↓ sx (Am J Psych 2003;160:612; Arch Gen Psych 2003;60:1109)
• Información para el paciente: AFP 2003;67:311;2008;77:196;78:223; anad.org,
nationaleatingdisorders.org
INSOMNIO Y TRASTORNOS DEL SUEÑO

Generalidades (AFP 2013;88:231; BMJ 2004;329:724; JAMA 2013;309:706; NEJM 2015;373:1437)
• Insomnio: dificultades para iniciar/mantener el sueño o despertar temprano →
fatiga, somnolencia diurna, alteración del estado de ánimo, deterioro de la
atención/concentración/memoria, deterioro funcional (ocupacional, académico,
social). Ocurre ≥ 3 ×/sem, está presente por ≥ 3 meses y ocurre a pesar de la
oportunidad adecuada para dormir
Epidemiología: es el t/o del sueño más frecuente; ~30% de los adultos presentan
sx, predominio 10-15%; la incidencia ↑ c/edad, ♀ : ♂ 2:1
Diagnóstico diferencial: psiquiátrico (ansiedad, depresión, manía/hipomanía,
trastornos de adaptación, TEPT), TCS, dolor crónico, ICC, AOS (véase “Apnea
obstructiva del sueño”), EPOC, asma, hipertiroidismo, menopausia, HPB,
síndrome de las piernas inquietas, medicamentos (corticoesteroides,
estimulantes, levotiroxina, salbutamol (albuterol), abstinencia de BZD/alcohol,
cafeína, tabaco), altitud elevada
Formas de insomnio (DSM-V)

Tipo Características clínicas
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A corto < 3 meses de duración, relacionado con fuente de estrés (Δ en habitación, ruidos de
plazo fondo/luces), acontecimientos de la vida diaria (estrés por trabajo/escuela, divorcio/conflictos
de pareja, duelo), enfermedad aguda, drogas/sustancias, hospitalización → mejora
c/adaptación o resolución de fuente de estrés
Crónico ≥ 3 meses de duración con sx de inicio de sueño o mantenimiento que ocurre ≥ 3×/sem. Los sx
ocurren a pesar de las oportunidades y circunstancias adecuadas para dormir, y conlleva
consecuencias diurnas
Otro Dificultad con el inicio o el mantenimiento del sueño, no cumplen los criterios anteriores
• Narcolepsia: somnolencia diurna crónica y, en algunos casos, cataplejia (debilidad

muscular transitoria desencadenada por emociones), alucinaciones hipnagógicas
(fenómenos visuales o auditivos muy vivos que reflejan intrusiones del sueño
REM en el estado de vigilia) y parálisis del sueño (cierta incapacidad para
moverse tras despertar)
• Trastornos del ritmo circadiano del sueño-vigilia: trabajo por turnos, desfase
horario (jet lag) (NEJM 2010;362:440)
• Trastorno de pesadillas: despertares recurrentes c/recuerdos de sueños muy
perturbadores (que suelen producir miedo, ansiedad u otras emociones disfóricas),
c/alerta plena al despertar y dificultad para volver a dormir; se asocia c/ansiedad,
estrés, otros t/o Ψ
Evaluación (AFP 2007;76:517; 2015;92:1058; NEJM 2005;353:803)
• Anamnesis: somnolencia diurna, ↓ energía, dificultades de concentración o para
funcionar en el trabajo/escuela/interacciones sociales, depresión, ansiedad,
irritabilidad, DC; diario de sueño
Generalidades del sueño: agudo frente a crónico; hora de dormir (regularidad y
horas); cantidad y calidad del sueño, qué es lo que despierta al pc; cuánto tarda
en dormirse; momentos de despertares nocturnos y final; siestas durante el día;
conductas antes de dormir (tabaco, alcohol, cafeína, actividad vigorosa);
entorno en la habitación (luz, ruidos, TV, actividades que exigen no dormir
como trabajo, sexo); fuentes de estrés, ronquidos, piernas inquietas,
parasomnias (conductas de sueño inusuales)
• Protocolo diagnóstico: polisomnografía (PSG o “estudio del sueño de toda la
noche”) en caso de sospecha de otro t/o del sueño (véase “Apnea obstructiva del
sueño”); prueba de latencia múltiple del sueño en busca de narcolepsia
Tratamiento (AFP 2017;96:29; Am J Med 2010;123:1087; Ann Int Med 2016;165:103;113; JAMA
2017;317:762)
• Insomnio: asesoramiento sobre higiene del sueño: tx de 1.a línea junto c/TCC
(véase adelante); horario de sueño regular, no permanecer en la cama más de 20
min si no se puede dormir, evitar las siestas, dormir cuanto sea necesario para
sentirse fresco al día siguiente pero no más, mantener una habitación confortable
(luz, sonido, temperatura), reservar la cama para dormir, evitar actividades mental
y emocionalmente desafiantes durante la hora de dormir, evitar cafeína/tabaco 4-6
h antes de dormir (Sleep Med Rev 2003; 7:215); tratar condiciones comórbidas como
poliuria/HPB y síndrome de piernas inquietas
Psicoterapia: TCC, técnicas de relajación, restricción del sueño (limitar el tiempo
total en la cama para mejorar eficiencia del sueño) (AFP 2009;79:125; JAMA
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2009;301:2005); la plena atención también se muestra efectiva (JAMA Int Med

2015;175:494)
Tratamiento farmacológico: los pcs c/dificultades al comienzo del sueño pueden
recibir tx médico de corta acción (zolpidem, zaleplón, lorazepam, triazolam,
ramelteón); los pacientes c/dificultad para permanecer dormidos deben recibir
Rx de acción más prolongada (zolpidem LP, eszopiclona, temazepam,
estazolam, doxepina, suvorexant); asesorar al pc para que tenga cuidado al
conducir, combinaciones c/sedantes/alcohol y documentar conversaciones;
cuidado con el perfil de e/s de los hipnóticos y las BZD (véase a continuación)
Tratamiento farmacológico del insomnio (Sleep Med Rev 2009;13:265; Ann Int Medicine
2016;165:103)
Tipo Características
Benzodiazepinas Acción prolongada: flurazepam, quazepam (↑ probabilidad
Riesgo de tolerancia, dependencia, de discapacidad diurna); evitar diazepam 2/2 acumulación
afecciones en la atención, de metabolitos
concentración, memoria Acción intermedia: lorazepam, temazepam, estazolam
Acción corta: triazolam
Agonistas del receptor no BZD Zolpidem: la forma de acción corta es más útil para iniciar el
Efectos adversos similares a los BZD sueño; la de LP es más eficaz para mantener el sueño; ↓
El sueño puede empeorar la primera dosis 50% en adultos mayores; dosis máx de 5 mg en ♀
noche después de la interrupción. (JAMA 2013;309:2203). SL forma útil para despertares a mitad de
la noche.
Eszopiclona y zolpidem LP evaluados en Eszopiclona: eficaz para el inicio y el mantenimiento del
ensayos de hasta 6 meses; zaleplón sueño (AFP 2005;71:2359); zaleplón: eficaz para inicio del
hasta 12 meses (Sleep 2007;30:959; sueño y despertares nocturnos; vida media ultracorta
2008;31:79; Sleep Med 2005;6:107)
Agonistas de melatonina Melatonina (1-10 mg), varias horas antes de la hora de
El ramelteón es evaluado en ensayos dormir; eficaz en t/o del ritmo circadiano (desfase horario,
clínicos para uso de hasta 6 meses trabajo en turnos nocturnos [¿?])
(Sleep 2009;32:351) Ramelteón (8 mg) ↓ latencia de inicio del sueño, ↑ horas de
sueño; aprobado en Estados Unidos pero no en Europa por
falta de eficacia; único sedante hipnótico que no es
controlado por la DEA; menos e/s entre todos los sedantes
hipnóticos, no forma hábito
Antagonistas del receptor de orexina Suvorexant (5-20 mg) 12 h de vida media; el e/s más común
Suvorexant evaluado en ensayo clínico es la sedación, puede tener insomnio de rebote
durante 12 meses (Lancet Neurol
2014;13:461)
Antidepresivos Trazodona: 25-50 mg CHA (puede ↑ a 200 mg); se han
Opciones en las diversas clases, publicado pocos datos sobre su eficacia, pero es bien
considerar en pcs c/depresión asociada tolerada y a menudo es usada de 1.a línea
(AFP 2011;84:1) Doxepina: 3-6 mg CHA; aprobaba por la FDA para insomnio
(AFP 2011;84:453); mirtazapina: 7.5-15 mg CHA (AFP
1999;59:159)
Antipsicóticos A menudo se usan sin aprobación de la FDA a pesar de la
Considerar al estar indicados para t/o falta de ECA
psicótico o del ánimo 1° Quetiapina: 12.5-100 mg CHA
Olanzapina: 2.5-10 mg CHA
Antihistamínicos Difenhidramina (25-50 mg), doxilamina (25 mg),
(Riesgo de sobresedación al día hidroxizina (25-50 mg)
siguiente, e/s anticolinérgicos)
• Narcolepsia: siestas diurnas estratégicas; modafinilo (tratamiento farmacológico
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1°); metilfenidato o dextroamfetamina son de 2.a línea (limitados por ↑ PS, ↑

riesgo de MCS); venlafaxina y otros IRSN son eficaces para la supresión de sueño
REM; aconsejar sobre conducir vehículos
• Trastorno de pesadillas: TCC, desensibilización, relajación, ensayo de imágenes
(documentar pesadillas, Δ narrativa para que sea ⊕, ensayar el sueño con una nueva
historia); prazosina para pesadillas relacionadas con TEPT
• Desfase horario: melatonina, optimizar exposición a luz, Δ horario de sueño por
anticipado, somníferos de acción corta, hidratación, consumo de alcohol, cafeína
con criterio; véase “Medicina del viajero”
2012;307:2653; 2013;309:733
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Generalidades (AFP 2009;80:239; Lancet 2009;374:491)
• Obsesiones: pensamientos, impulsos (p. ej., dañar a alguien sin motivo) o
imágenes (p. ej., escenas violentas) recurrentes que producen una marcada
ansiedad o angustia, se experimentan como invasivas, van más allá de una
preocupación excesiva de problemas de la vida real y no se relacionan con otro
trastorno mental
• Compulsiones: actividades repetitivas (p. ej., lavado de manos, ordenar, revisar) o
actos mentales (p. ej., contar) que surgen como respuesta a una obsesión; actos
dirigidos a prevenir o reducir angustia; el pc suele reconocerlos como excesivos o
poco razonables (egodistónicos)
• Obsesiones/compulsiones: consumen tiempo (> 1 h/d), causan angustia marcada o
interfieren c/la rutina diaria de la persona, su ocupación o funcionamiento social, o
llevan a la evasión; pueden implicar actos de limpieza,
simetría/orden/contabilización pensamientos prohibidos (sexuales), daño a uno
mismo/otros, o acumulación
• Acaparamiento: ahora es definido en el DSM-5 como temor obsesivo a perder
objetos importantes → angustia, deterioro, espacios de estar muy desordenados;
típicamente tratado con TCC (NEJM 2014;370:2023)
• Epidemiología: prevalencia de por vida en 2-3% en población general; edad de
inicio bimodal: ~10 años y ~21 años; edad promedio de inicio: ~20 años; ♂ : ♀
1:1; misma incidencia en diferentes culturas, gemelos monocigóticos > dicigóticos
(Arch Gen Psychiatry 1988:45:1094)
Condiciones psiquiátricas confundidas con TOC

Condición Sx similar Cómo distinguir
Ansiedad Preocupación Sin rituales; TOC generalmente
irracional
Trastorno bipolar Delirios maníacos Usualmente grandioso
(egosintónico)
Trastorno dismórfico Preocupación por defectos Relacionado sólo con el cuerpo
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corporal corporales
Depresión Rumia Sin rituales. Rumiaciones
depresivas a menudo negativas
(culpa, arrepentimiento)
Hipocondría Miedo a la enfermedad No surge de estímulos externos (es
decir, contaminación), sino que
el cuerpo malinterpreta el sx
normal
Trastorno obsesivo Acaparamiento, perfeccionismo, Rasgos globales y egosintónicos no
compulsivo de la preocupación por las reglas específicos
personalidad
Parafilia Pensamientos e impulsos sexuales Las obsesiones del TOC son
intrusivos egodistónicas
TEPT Pensamientos/imágenes intrusivas Resultado de acontecimientos
reales (el TOC anticipa
consecuencias futuras)
Psicosis Creencias delirantes Los pcs con TOC se dan cuenta de
los delirios irracionales
Evaluación y pronóstico (JAMA 2001;285:2121; NEJM 2004;350:259; 2014;371:646)

• Anamnesis: preguntas de detección precoz: ¿tiene ideas, imágenes o impulsos no
deseados que parecen tontos, desagradables u horribles? ¿Te preocupa que pueda
causar un daño impulsivo a alguien? ¿Tiene que contar cosas, lavarse las manos o
revisar las cosas una y otra vez? ¿te preocupa mucho si ha sido inmoral? ¿hay
ciertas conductas que se siente compelido a repetir? Evalúe la seguridad del pc y
otros (afecta la vida hogareña y conduce al peligro, es decir, productos
químicos/enfermedades físicas/niños en riesgo). Evalúe la información (es decir,
¿no se da cuenta de que los pensamientos impertinentes no son ciertos?)
• Evolución natural: dos tercios de los pcs mejoran en el transcurso de una década
s/tx, pero la remisión total sólo ocurre en el 10% de los casos (Arch Gen Psych
1999;56:121)
Tratamiento (AFP 2015;92:896; Cochrane Database Syst Rev 2008:CD001765; JAMA 2017;317:1358; J
Clin Psych 1999;60:101; J Clin Psychopharm 2002;22:309; 2014;28:403)
• Principios generales: el tratamiento debe ser iniciado sólo por profesionales
seguros del dx y que confíen en las opciones de tx; suele haber un tratamiento
conjunto c/psiquiatría; la TCC generalmente es de primera línea para el TOC
leve/moderado en pacientes con buena percepción; la escala TOC de Yale-Brown
(Y-BOCS) puede ser útil en el seguimiento de sx; establecer un objetivo
cuantificable puede ser útil (es decir, ocupar < 1 h/d en conductas dirigidas)
Tratamiento del TOC (NEJM 2014;371:646)

Tratamiento farmacológico: las opciones incluyen ISRS, ISRS + antipsicótico, clomipramina, ISRS +
clomipramina.
Eficacia: para los ISRS no hay diferencia en la eficacia dentro de la misma clase. Por lo general, los pcs
tardan más en responder que en la depresión (es decir, de 4 a 6 semanas para la respuesta inicial, de 10 a
12 semanas para el beneficio máximo). El 25-40% de los pacientes sufren recidiva si los medicamentos
se suspenden mediante reducción gradual después de 1-2 años, en tanto hay una tasa de recaída del 80%
para periodos de tx más cortos.
Dosificación: las dosis de tx a menudo de 150% o más es la dosis máxima típica en la depresión, la dosis
máxima tolerada generalmente más efectiva es: sertralina (50-300 mg), paroxetina (10-60 mg),
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fluoxetina (20-80 mg), fluvoxamina (50-300 mg); véase “Psicotrópicos” para propiedades específicas y
e/s. Los ISRS y la clomipramina conducen a una mejora del 40-60% a los pcs; en promedio, los pcs
experimentan 20-40% ↓ en sx c/ sólo meds, pero es mejor la combinación con TCC.
Antipsicóticos: considere si la respuesta es parcial con el ISRS (la risperidona tiene la mayor cantidad de
datos)
TCC: exposición y prevención de la respuesta (intervención conductual más efectiva); exposición gradual
a estímulos que provocan ansiedad; reestructuración cognitiva; educación psicológica del pc y familia;
13-20 sesiones semanales = prueba adecuada. Se usa sola si los sx son más leves o resistentes a los
medicamentos. El 83% de los pacientes respondieron a la TCC basada en la exposición (reducción de >
30% de los sx); el 76% muestra sx mejorado a largo plazo. (J Consult Clin Psychol 1997;65:44)
TCC en línea: ocdchallenge.com; managingyouranxiety.com; liveocdfree.com
TCC a través de aplicaciones (iTunes): Anxiety coach, icounselor OCD, OCD manager
Cirugía: la cingulotomía anterior, una estimulación cerebral profunda, puede ser efectiva en casos
resistentes al tratamiento (Am J Psych 2002;159:269)
Prevención de recaídas: puede estar en medicamentos indefinidamente. Si la TCC se completó, las
sesiones periódicas pueden ser útiles para reforzar las habilidades.
Patient information: JAMA 2011;305:1926; iocdf.org
MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS
Antidepresivos (Ann Int Med 2016;165:ITC49)

Características de clase Fármacos y notas (dosis en mg)
Fluoxetina: más estimulante; el metabolito de
acción prolongada mitiga las dosis olvidadas;
menor cantidad de ganancia de peso entre los
ISRS; ↑ interacciones farmacológicas (inhibidor
2D6 y 3A4); útil para la ansiedad; DI: 10-20; TD:
Mejor tolerados, poco riesgo en SD 20-40
E/s: agitación, insomnio, disfunción Paroxetina: útil contra la ansiedad/TOC; sx
sexual, trastorno gastrointestinal, abstinencia; más sedación, disfunción sexual; ↑
ISRI aumento de peso; ↑ riesgo de ortostático HoTA frente a otros ISRS; DI: 10-20;
hemorragia con AAS, AINE; riesgo DT 20-40
de síndrome de serotonina en
combinación con ciertos fármacos Citalopram: útil contra la ansiedad; ↓ Na; riesgo de
↑ QTc; DI: 10-20; DT: 20-40
Escitalopram: ↓ interacciones farmacológicas; DI:
10; DT: 10-20
Sertralina: más diarrea; útil en ansiedad/TOC;
estimulante; DI: 50; DT: 100-200
Bien tolerados, útiles en el dolor crónico Venlafaxina: ↑ las dosis pueden causar HTA; DI:
E/s: malestar digestivo, retirada sx; 37.5 2 × día; DT: 75-300 2 × día o 3 × día
estimulante; ? ↑ episodios CV; letal en
IRSN SD; ↑ interacciones farmacológicas Duloxetina: e/s similar a venlafaxina con menos ed
efectos CV; contraindicado en la enfermedad
hepática; puede empeorar DM2; DI: 30 CHA;
DT: 60-120
Amitriptilina: más sedante/anticolinérgico; útil en
dolores crónicos/migrañas; DI: 25-50; DT: 100-
300
Imipramina: ATC más antiguo; DI: 25-50; DT:
100-300
Eficacia similar a los ISRS pero más e/s; Desipramina: mínimo sedante/anticolinérgico DI:
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ATC anticolinérgicos, arritmógenos y 25-50; DT: 100-300

posiblemente letales en SD; ganancia Doxepin: mod sedante/anticolinérgico DI: 25-50;
de peso DT: 100-300
Nortriptilina: menos sedante/anticolinérgico;
HoTA ortostático inferior en comparación con
otros ATC; útil en el dolor crónico/SII;
terapéutico a 50-150 ng/mL. Monitorizar PMB.
DI: 25; TD: 50-150
Pueden ser efectivos en la depresión Tranilcipromina: más estimulante que la
resistente al tratamiento/atípica fenelzina, pero menos propenso a ↑ de peso; DI:
E/s: pueden ser mortales en SD, en 10 por día; DT 30-60 a diario
combinación con otros medicamentos,
o con alimentos o bebidas ricos en Fenelzina: raramente puede causar
tirosina; riesgo de crisis hipertensiva y hepatotoxicidad; DI: 15 por día; DT 60-90
IMAO
síndrome serotoninérgico diariamente
Selegilina: inhibición selectiva de MAO-B en dosis
bajas; disponible como parche transdérmico que
no requiere restricciones dietéticas a las 6 dosis;
DI: 6 por día; DT 6-12 diariamente
Otros medicamentos (fármacos y notas)
Bupropión: inhibidor de recaptación de dopamina y noradrenérgico; menos e/s sexuales, no asociado con
ganancia; estimulante; a menudo se usa como coadyuvante o para dejar de fumar; ? útil en TDAH; ↓
umbral de convulsiones (poco riesgo a dosis bajas); contraindicado en los trastornos de alimentación;
puede ser mortal en SD; DI: 50-75 mg 2 × día; DT: 300-450 mg 3 × día
Mirtazapina: actúa sobre la noradrenalina, la serotonina; ↓ interacciones farmacológicas; ganancia de
peso, sedación (útil en el insomnio); menos sedación, posible aumento de energía en dosis de 30 mg o
más. Evitar alcohol, benzodiazepinas. DI: 15 mg CHA; DT: 15-60 mg CHA
Trazodona: antagonista de serotonina y agonista parcial; sedación, presión postural y priapismo; DI: 25
mg; DT: 75-500 mg
Reacciones que requieren atención médica inmediata (es decir, derivación a
urgencias)
Síndrome serotoninérgico: de serotoninérgicos solos o combinados: fiebre, diarrea, mioclono,
hiperreflexia, estado mental alterado, agitación (AFP 2010;81:1139)
Crisis hipertensiva: de los IMAO combinados con alimentos o bebidas ricos en tirosina
Efectos adversos comunes que requieren atención médica para pacientes
ambulatorios
Síndrome de descontinuación de antidepresivos: mareos, aturdimiento, insomnio, fatiga,
ansiedad/agitación, DC, sx similares a la gripe, alteración sensorial (p. ej., sensaciones tipo choque);
visto en hasta el 85% de los pcs; el más común con paroxetina, venlafaxina; se distingue de la recaída de
la depresión por la presencia de perturbación sensorial, coincidencia con antidepresivo decreciente, y
resolución en 1-2 semanas; administración: educación del pc: evitar d/c de med abrupta; disminución
gradual (AFP 2007;74:449)
(Stahl’s Essential Psychopharmacology. 2014)
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Estabilizadores del estado de ánimo (Acta Psychiatr Scand Suppl 2009;439:27)

Fármaco (laboratorios) Notas
Litio PMB, TSH, Ca (y PTH Terapéutica: 0.6-1.2 mEq/L (a través de 12 h), 0.8-
si anmlo) 1.2 para la manía. Tarda 1-3 semanas en actuar.
Puede disminuir el suicidio. E/s: temblor,
poliuria/dipsia, digestivo, ganancia de peso, acné,
DI: 300 mg 1-2 × día, determinar el valor al
intervalo terapéutico.
Ácido valproico HC, LFT, Terapéutica: 50-125 μg/mL (12 h a través). Puede
NH3 ver los efectos dentro de unos días. E/s: sedación,
GI, alopecia, ganar peso PCOS. Hepatotoxicidad
Manía aguda rara, insuficiencia hepática. DI: 15-20 mg/kg en 2
dosis divididas, determinar el valor al intervalo.
Terapéutica: 4-12 μg/mL. Toma unas semanas para
trabajar. E/s: sedación, GI, visión borrosa,
Carbamazepina BMP, LFT
leucopenia benigna, erupción cutánea. Anemia
c6-12 meses
aplásica rara, agranulocitosis, SJS, SIADH,
problemas cardiacos. DI: 200 mg 2 × día,
determinar el valor al intervalo terapéutico.
Antipsicóticos de segunda Risperidona y olanzapina son los fármacos más
generación utilizados.
E/s: erupción cutánea, sedación, visión borrosa,
insomnio, temblor, GI. SSJ rara, discrasias
Lamotrigina sanguíneas, meningitis aséptica. DI: 25 mg/día ×
Depresión bipolar 2 semanas, aumento a 50 mg/d sem. 3, 100 mg/d
sem., 200 mg/d sem. 6; DT: 100-200 mg/d.
Olanzapina + fluoxetina DI: olanzapina 6 mg/fluoxetina 25 mg al día; DT:
6-12 mg de olanzapina/25-50 mg de fluoxetina.
Reacciones que requieren atención médica inmediata (derivación a DU)
Toxicidad de litio: concentración > 1.2 mM → temblor, vómitos, diarrea, confusión
Síndrome de Stevens-Johnson: 2/2 dosis rápida ↑ de lamotrigina (incidencia 0.1-0.8%) (Clin Neuropharmacol
2011;34:39)
Efectos adversos comunes que requieren atención médica para pacientes

ambulatorios
Hiponatremia: cualquier ISRS, PA, estabilizador del estado de ánimo puede causar SIADH; ↑ riesgo con
carbamazepina, oxcarbazepina, citalopram; manejo: Na basal antes de comenzar la medicación, c1-6
meses después, desc polidipsia psicógena; véase “Trastornos del sodio”
Hipercalcemia inducida por litio: 4-6 veces ↑ incidencia de hiperparatiroidismo, hasta 80% de los pcs
con algún aumento en Ca; manejo: Detenga el litio ± cinacalcet; véase “Trastornos del Calcio”
SD nefrógena inducida por litio: resistencia a ADH en hasta 40% de pcs en litio crónico; Manejo:
monitorizar para poliuria, prueba de restricción de agua para establecer dx; si DI presente detiene el litio
si es factible en conjunto con el psiquiatra; amilorida si es necesario el litio Rx (NEJM 1985; 312: 408); véase
“Diabetes insípida”
(Stahl’s Essential Psychopharmacology. 2014)
Poblaciones especiales (AFP 2012;85:483)

• Enfermedad cardiovascular: muchos medicamentos interactúan c/warfarina;
cardiotoxicidad significativa c/tioridazina, disulfiram; los ISRS son el tx de 1.a
línea para la depresión post-IM; venlafaxina, bupropión pueden ↑ PS; hx
arritmia/QTc prolongado: evitar ziprasidona, citalopram (Mayo Clin Proc 2012;87:1042);
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↑ potencial de QTc para cualquier antipsicótico/antidepresivo; el aripiprazol es el

único antipsicótico atípico no asoc c/HLD
• Hepatopatía: la mayoría de los psicotrópicos son metabolizados por el hígado y
están muy ligados a las proteínas; comenzar c/dosis bajas, monitorizar de cerca,
ajustar gradualmente; las BZD son tx de elección en hepatopatía: oxazepam,
lorazepam, temazepam (requiere sólo glucuronidación, no metabolismo
oxidativo); paliperidona no se metaboliza hepáticamente
• Nefropatía: puede → acumulación de fármacos/metabolitos activos, comenzar
c/dosis bajas, monitorizar de cerca, avanzar lentamente; el litio está relativamente
contraindicado
• Mujeres: el SOPQ es frecuente en pcs tratadas c/valproato antes de los 20 años de
edad; la incidencia de hipotiroidismo por litio es mayor en ♀
• Mujeres mayores: los antipsicóticos típicos y atípicos ↑ riesgo de muerte en pcs
mayores c/demencia; la BZD puede producir una reacción paradójica, sobre todo
en adultos mayores
• Embarazo: la paroxetina es de categoría D; valproato, carbamazepina son
teratógenos; considerar derivación a psiquiatría perinatal
• Nativos asiáticos y del sudeste asiático: previo a tx c/carbamazepina, realizar
prueba de alelo HLA-B*1502 por un 5% de incidencia de síndrome de Stevens-
Johnson (Nature 2004;428:486)
Interacciones farmacológicas significativas (Curr Psychiatry Rep 2012;14:376)

Meds psiq Fármacos con interacción y efectos Tratamiento
BZD (CYP3A4) Azoles antimicóticos, claritromicina, toronja ↑ Considerar ↓ dosis de
concentraciones BZD 50%
Antipsicóticos Fumar ↓ valores de meds, ajustar dosis según el pc
(CYP1A2) cese/reanude el hábito de fumar
Antipsicóticos ↓ eficacia de hipoglucemiantes v.o., estatinas Ajuste de dosis
ISRS Triptanos, IMAO/ATC, linezólido, meperidina, De ser posible, evitar
tramadol, ↑ riesgo de síndrome de serotonina combinaciones
Litio IECA, tiazidas, furosemida, AINE inhiben Evitar combinaciones,
depuración renal, ↑ riesgo de toxicidad por litio monitorización
estrecha, ↓ dosis
Carbamazepina/ácido Warfarina ↓ INR (CYP2C9) Monitorizar INR, dosis
valproico
Lamotrigina/ácido El VPA inhibe el metabolismo de la lamotrigina → Ajuste de dosis y ajuste
valproico ↑ concentración de plasma → ↑ riesgo SSJ de dosis
TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Generalidades (Am J Med 2006; 119: 383; Occ Med (Lond) 2007; 57: 399; World Psychiatry 2014; 13:
265)
• Definición: > 1 mes de alteriaciones por un acontecimiento traumático con sx de (1)
episodio de reexperimentación, (2) evitación de situaciones que recuerdan el
trauma, (3) estado de ánimo/pensamientos negativos debido al trauma, (4)
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hiperexcitación crónica
Acontecimiento traumático: incluye amenaza de muerte, lesiones graves,
violencia sexual; la experiencia puede ser directa, atestiguada, o puede haber
ocurrido para un familiar cercano/amigo
Trastorno de estrés agudo (TEA): los mismos criterios que el TEPT, aunque el
sx sólo dura 3 d-1 m; ~50% desarrolla TEPT, empeoramiento del pensamiento
debido a factores estresantes/episodios traumáticos adicionales
• Fisiopatología: impulsada por cambios en la amígdala y el hipocampo
• Epidemiología: 10% ♀ y 5% ♂ expuestos al trauma desarrollan TEPT; la
prevalencia de por vida es 6.8%; asoc c/ansiedad, estado de ánimo, TCS,
trastornos de la personalidad, agresión y discapacidad general
• Factores de riesgo: ↑ riesgo: ♀, edad joven, bajo nivel socioeconómico, baja
educación, minorías, violencia interpersonal (secuestro, agresión física/sexual), ↑
#/duración del trauma, ↑ amenaza percibida, ↑ emoción/disociación
peritraumática, apoyo social deficiente, ↑ estrés de la vida
Evaluación y pronóstico (JAMA 2015; 314: 501; NEJM 2017; 376: 2459)
• Anamnesis: disparadores para revivir el episodio (es decir, reviviscencias), las
horas del día, las pesadillas, la respuesta a los factores desencadenantes, conductas
de evitación; detección sistemática de depresión y la ansiedad; impacto de los
síntomas en el funcionamiento; sx de ↑ excitación (dificultad para
dormir/concentrarse, enojo, discusiones, violencia, fácil sobresalto); sx físicos
(palpitaciones, náuseas, etc.)
Evaluar por seguridad: pcs c/TEPT 6 veces más propensos a cometer suicidio
Detección sistémica de TEPT en atención primaria (adaptado de J Gen Int Med

2016;31:1206)
En su vida ha tenido una experiencia que fue tan aterradora/horrible/molesta que ha provocado que en el
último mes:
• ¿Haya tenido pesadillas/pensado en el episodio a pesar de no querer?
• ¿Haya no pensado en el acontecimiento o se haya desviado de su camino para evitar situaciones que le
recordaran el acontecimiento?
• ¿Haya estado siempre en guardia, atento, fácilmente sobresaltado?
• ¿Haya sentido adormecimiento o desprendimiento de personas, actividades o su entorno?
• ¿Se haya sentido culpable/incapaz de dejar de culparse a usted/a los demás por el acontecimiento/los
problemas resultantes?
Puntuación: Sí: 1 punto, No: 0 punto. En veteranos, puntuación ≥ 3 95% sens, 85% específica.
Tratamiento (AFP 2013; 88: 827; Am J Psychiatry 2004; 161: 3; J Psychopharmacol 2014; 28: 403)
• Principios generales: 3 enfoques pueden usarse solos o en combinación, incluyen
psicoterapia, medicamentos, educación/apoyo; las metas incluyen (1) ↓ gravedad
de sx, (2) mejor tolerar/manejar angustia, (3) ↓ intrusión recurrente, (4) ↓
comportamiento evitativo relacionado con trauma, pesadillas, problemas de sueño,
(5) desarrollar habilidades de resolución de problemas/regulación emocional, (6)
educar sobre el curso natural de sx (empeoramiento con reexposición,
percepciones de inseguridad, estrés de vida, interrupción de medicamentos)
• Educación y apoyo: útiles como intervenciones tempranas para ↓ sx después del
trauma; alentar a las personas gravemente traumatizadas a que primero dependan
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de sus fortalezas inherentes, sus redes de apoyo existentes y su propio juicio, pues
puede ↓ la necesidad de una mayor intervención
• Psicoterapia: acelera la recuperación y previene el TEPT cuando se administra 2-3
semanas después de la exposición al trauma
TCC: desensibilización hacia los desencadenantes relacionados con el trauma (p.
ej., exposición tx)
Desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocular: terapia basada en
la exposición (exposición breve e interrumpida al material traumático) con
movimiento ocular, recuerdo, abordaje de recuerdos; eficacia similar a TCC
Psicoterapia psicodinámica: se centra en el significado del trauma en la
experiencia y las relaciones de desarrollo
• Psicofarmacología:
ISRS: sólo la sertralina (50-200 mg × día) y la paroxetina (20-60 mg × día)
aprobados por la FDA, todos tienen respaldo provisional; trata todos los grupos
de síntomas de TEPT (es decir, reexperimentación, evasión/entumecimiento),
trastornos comórbidos comunes (depresión, pánico, TOC) y ↓ sx (ideación
suicida, conductas impulsivas/agresivas); el tratamiento de los respondedores
generalmente continúa durante al menos 12 meses
Otros antidepresivos: los ATC y los IMAO pueden ↓ sx; hay poca evidencia
disponible para otras categorías de antidepresivos (p. ej., venlafaxina,
mirtazapina, bupropión)
Benzodiazepinas: pueden causar ansiedad y ↑ sueño, pero no abordan los
síntomas centrales del TEPT; empeoramiento de sx con la interrupción de
benzodiazepina posible; puede interferir con el procesamiento cognitivo
necesario para que las intervenciones psicoterapéuticas funcionen
Tratamiento farmacológico del TEPT

Grupo de sx Tratamiento de 1.a línea Tratamiento de 2.a línea
Reexperimentación Prazosina: pesadillas; inicie Anticonvulsivos: puede mejorar sx
con 1 mg CHA, ↑ según relacionado con volver a experimentar;
tolere hasta 10 mg CHA; topiramato (la mayoría de los datos)
algunos datos para dosis carbamazepina, divalproex,
más altas lamotrigina
Aumento de la excitación Propranolol 10 mg 3 × día Los antipsicóticos de 2a generación
pueden ayudar si la 1a línea es
ineficaz, la olanzapina y la risperidona
son las más estudiadas
• Tratamiento de personas que no responden: combine modalidades de

tratamiento, aumente el antidepresivo con olanzapina, risperidona o prazosina,
consulte a un especialista
TRASTORNOS PSICÓTICOS
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Generalidades (AFP 2007;75:1821; 2014;90:775; 2015;91:856; NEJM 2003;349:1738)

• Definición: alteración de la percepción de la realidad (alucinaciones, delirio,
desorganización del pensamiento)
Esquizofrenia: psicosis recurrente/crónica c/función social/ocupacional
disminuida
Trastorno esquizoafectivo: psicosis + trastorno del ánimo
Trastorno psicótico breve: psicosis en situación estresante; se resuelve retirando
la fuente de estrés
Psicosis posparto: suele presentarse 2 sem después del parto en el 0.1-0.2% de
las ♀; se asoc c/ ↑ riesgo de suicidio, infanticidio
• Diagnóstico diferencial: trastornos psicóticos primarios: esquizofrenia; t/o
esquizoafectivo; t/o delirante; t/o del ánimo: t/o bipolar o depresivo mayor
c/rasgos psicóticos; t/o de la personalidad: t/o esquizotípico de la personalidad;
psicosis inducida por medicamentos o sustancias: intoxicación/abstinencia de
alcohol/drogas; corticoesteroides, seudoefedrina, estimulantes, anestésicos,
alucinógenos, sales de baño, analgésicos; psicosis secundaria a padecimiento
médico: delirio, demencia, CA, metales pesados, t/o metabólico desmielinizante,
conv, t/o neuropsiq (Wilson, Huntington, etc.) o autoinmunitario, infecciones,
endocrinopatías, deficiencias nutricionales, t/o metabólicos
Evaluación (Arch Gen Psychiatry 2005;62:247; Early Interv Psychiatry 2009;3:10; JAMA 2002;287:3249)
• Anamnesis: examen del estado mental, MoCA, HxF de problemas psiquiátricos,
traumatismo craneoencefálico, detección de tendencias suicidas (riesgo de por
vida de 4.8%) y homicidio
Síntomas positivos: alucinaciones (auditivas, visuales, táctiles, olfativas,
gustativas); delirios, sobre todo paranoides; habla y tipos de pensamiento
desorganizados
Síntomas negativos: afecto aplanado; anhedonia; alogia (pobreza en el habla);
abulia; asocial o aislamiento; autocuidado disminuido
Síntomas cognitivos: función ejecutiva deteriorada, memoria de trabajo, atención
Preguntas de detección precoz: ¿Alguna vez escuchó voces que no está seguro
que los demás puedan escuchar? ¿Siente que su mente le juega alguna treta?
¿Ha sentido que la gente está tratando de lastimarle o que están conspirando
contra usted? ¿Ha sentido que la gente trata de introducirse en o controlar sus
pensamientos? ¿Ha sentido que la televisión, radio o Internet comunican
mensajes especiales sólo para usted?
• Protocolo diagnóstico para el primer episodio de psicosis: HC, Chem-12, VSG,
ANA, toxicología sérica y en orina, TSH, VIH, ceruloplasmina, folato, B12,
VDRL; RM encefálica y EEG si se indica clínicamente
Tratamiento (Harv Rev Psychiatry 2007;15:189; Lancet 2013;382:951)
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• Selección de medicación: elección guiada por la preferencia del paciente, la

tolerabilidad y la situación clínica (p. ej., comorbilidades médicas, HxF o sx perfil
psicopatológico); ningún antipsicótico (primera o segunda generación, incluida la
clozapina) supera claramente a otros antipsicóticos en los pacientes del primer
episodio; la American Psychiatric Association recomienda antipsicóticos de
segunda generación con un perfil de efectos secundarios potencialmente más
tolerable; Antipsicótico inicial: las opciones podrían incluir risperidona,
aripiprazol, quetiapina o ziprasidona
• Principios generales para prescribir antipsicóticos: comienzo bajo, ↑ lentamente
hasta que sea efectivo
Monitorización: peso basal y de segmt, IMC, circunferencia de cintura, lípidos y
glucosa
E/s: extrapiramidales (ESEP) (distonía, parkinsonismo, acatisia); síndrome
neuroléptico maligno; discinesia tardía; ↑ peso, HLD, DM2, ↑ QTc/TdP
Co-prescripción de anticolinérgicos: la benzatropina se prescribe con
antipsicóticos de 1.a generación para prevenir reacciones distónicas/ESEP (pero
↑ efectos secundarios cognitivos)
• Discinesia tardía: efecto secundario potencialmente permanente y debilitante;
registrar movimientos involuntarios con la escala Abnormal Involuntary
Movement Scores (AIMS) c/todos los pcs; puede reducirse con disminuciones
lentas de dosis o usando clozapina (Am J Psychiatry 1980;137:900)
SÍNTOMAS SOMÁTICOS Y TRASTORNOS

RELACIONADOS
Generalidades (Lancet 2006;367:452; JAMA 1997;278:673; 2009;302:550; NEJM 2001;345:1395)
• Definición: problemas sociales y emocionales que se manifiestan principalmente
mediante síntomas físicos
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• Epidemiología: afecta desproporcionadamente a mujeres, pcs de estrato

socioeconómico bajo, menor escolaridad y desempleados; las enfermedades
asociadas más frecuentes incl trastornos del ánimo, ansiedad, TCS y de la
personalidad
• Quejas recurrentes: dolor extremo, insomnio/poca energía, náuseas/dolor
abdominal/distensión. Hasta 1/3 de los síntomas comunes que se observan en la
atención primaria no tienen una explicación basada en la enfermedad.
Criterios diagnósticos del DSM-5 para trastornos específicos

Trastorno de síntomas somáticos: 1+ sx de angustia o deterioro psicosocial; pensamientos excesivos,
sentimientos o comportamientos como lo demuestran 1+ de los siguientes: pensamientos persistentes
sobre la gravedad de sx, ansiedad grave sobre sx o salud, tiempo excesivo y energía dedicada a sx;
duración de 6+ meses
Trastorno de ansiedad por enfermedad: sx somático o inexistente emparejado con la preocupación de
tener una enfermedad grave y no diagnosticada; ansiedad sobre la salud y bajo umbral de alarma sobre la
salud; conductas excesivas de salud o evitación de actividades que se piensa que amenazan la salud; no
mejor explicado por otros trastornos mentales; duración de más de 6 meses
Trastorno de conversión: sx/déficit que afecta función motriz/sensitiva voluntaria (convulsiones, pérdida
sensorial, debilidad/parálisis); a menudo asoc c/conflictos psicológicos o fuentes de estrés; no
intencional. Factores predisponentes: dx médico/psiquiátrico previo, exposición a otros c/sx
específicos; protocolo diagnóstico: investigación acuciosa para que el dx sea confiable; Dxd: esclerosis
múltiple, miastenia grave, t/o del movimiento, ictus, epilepsia, atrapamiento neural
Factores psicológicos que afectan otros padecimientos médicos: debe estar presente un t/o médico
general pareado c/1 + de los siguientes: comportamientos/factores que aumentan los riesgos para la
salud, agravan la fisiopatología subyacente o afectan el curso o tratamiento del padecimiento médico
Trastorno fingido: fingir intencionalmente que el sx asume la función de la enfermedad, sin beneficios
externos obvios (p. ej., ganancia financiera o evitar responsabilidades)
Evaluación (AFP 2007;76:1333; 2015;93:49; Ann Int Med 2014;161:579)

• Anamnesis y examen: rendimiento de diagnóstico típicamente 70-80%; evaluación
exhaustiva de lo siguiente: relación de sx con las emociones y situación social del
pc; hx abuso físico/sexual, violencia doméstica; uso de sustancias; hx pasado
médico y psiquiátrico; hx de tipos de presentaciones similares; examen físico
completo
• Protocolo diagnóstico: herramientas de evaluación: Cuestionario de salud del
paciente 15, índice de síntomas somáticos, subconjunto de somatización de
verificación de síntomas-90, escala de síntoma somático-8, trastorno de los
síntomas somáticos-B, escala de criterios, cuestionario de experiencias de
síntomas somáticos
Tratamiento (JAMA 2004;291:1464)
• Comparta el dx: explique qué condiciones médicas se descartan y asegure que no
hay e/d condiciones potencialmente mortales
• Validar quejas del paciente: reconocer empáticamente la experiencia del paciente;
“Debe ser difícil tener dolor recurrente” o “Cuénteme más acerca de cómo le está
afectando esto”.
• Seguimiento: citas regulares; evitar citas urgentes, pruebas diagnósticas, cirugía a
menos que sea necesario; comunicarse c/especialistas implicados
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• Medicamentos: los antidepresivos son el pilar de tx; ATC para el dolor, ISRS para
otros trastornos de síntomas somáticos (J Psychosom Res 2004;56:455)
• Capacitación en reatribución: consultas breves dirigidas a normalizar las
interpretaciones que el pc hace de los sx, modificar creencias sobre las causas de
los sx y tratar la depresión subyacente (Psychosomatics 2002;43:394)
• Tratamiento cognitivo-conductual: (Psychother Psychosom 2000;69:205) relajación:
yoga, meditación, respiración diafragmática, relajación muscular progresiva;
activación conductual: ↑ participación del pc en actividades placenteras c/el
objetivo de realizar actividades cuando se presenten barreras emocionales o
físicas; reestructuración cognitiva: dirigida a alterar pensamientos ⊖ y corregir
distorsiones, percepciones erróneas y atribuciones erróneas de los síntomas
EVALUACIÓN DE RIESGO SUICIDA

Generalidades (Mayo Clin Proc 2011;86:792; JAMA 2005;294;2064; 2013;309:2432; Am J Psych
2003;160:3)
• Epidemiología: los suicidios representan > 1% de todas las muertes en Estados
Unidos por año (10.a causa de muerte, más que los accidentes automovilísticos);
los PAP son el grupo que más antidepresivos prescribe y el que más
probabilidades tiene de ver a los pcs el mes anterior del suicidio (Psychiatr Serv
2009;60:1167; Am J Psych 2002;159:909); el 83% de los individuos que cometen suicidio
han tenido contacto c/una PAP en el último año y hasta el 66% en el mes previo a
su muerte (Acta Psychiatr Scand 2000;102:126)
Señales de alerta y factores de riesgo de suicidio (JAMA 2000;283:2693)

Señales de alerta Transitorios, a menudo modificables: hablan, escriben o planean sobre
suicidio; desesperanza, ira, enojo, buscar venganza; actos impulsivos o
imprudentes, sentirse atrapados, ↑ consumo de alcohol/drogas, alejarse
de los demás; ansiedad o agitación; Δ en sueño, ánimo. Sin propósito ni
razón para vivir
Factores de riesgo • Síntomas psiquiátricos: depresión, psicosis (especialmente
modificables alucinaciones auditivas paranoia ante órdenes), impulsividad,
agitación, ansiedad grave
• Uso de sustancias: mortalidad por suicidio ↑ 6 × en t/o de consumo de
alcohol
• Situación de vida (vivir solo, falta de vivienda, vivir en un entorno
rural↑ riesgo)
• Episodios actuales de vida estresante
• Problemas médicos + desmoralización
• Transición posthospitalización
Factores de riesgo no • Intentos de suicidio pasados/malogrados - (↑ riesgo si es reciente) el
modificables predictor más consistente de intentos de suicidio futuros y completos
• Comportamiento autodestructivo pasado (incluir toma de riesgos, sexo
inseguro y manejo imprudente)
• Anamnesis familiar de suicidio
• Múltiples diagnósticos psiquiátricos o antecedentes de abuso (esp
depresión, trastorno bipolar afectivo, alcohol/uso de sustancias,
esquizofrenia, trastornos de la personalidad, trastornos de ansiedad)
• Datos demográficos: ♂ completar el suicidio > 3 veces más a menudo,
♀ intentar suicidarse > 2 veces más a menudo; caucásico; edad
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avanzada (♂ > 50, ♀ > 60); estado civil: soltero (nunca casado > viudo
> separado > divorciado > casado)
Evaluación (AFP 2003;68:1814; 2006;74:1159; 2012;865:602)

• Anamnesis: indagar sobre el suicidio no ↑ probabilidad de que un pc haga un
intento; detección de depresión, alcohol y TCS; en todos los pcs c/depresión/hx de
depresión deben evaluarse pensamientos/conductas suicidas mediante un
procedimiento paso a paso (J Clin Psychiatry 1998;59:58)
Evaluación paso a paso del riesgo de suicidio

Pensamientos de muerte o suicidio: pasivo frente a activo, tiempo, frecuencia, precipitantes, si los
pensamientos pueden ser controlados/ignorados, qué se logrará con el suicidio (p. ej., reunificación con
el ser querido fallecido, finalización del dolor, huir de la vergüenza, paz)
Plan: acceso a armas de fuego, otros medios, especificidad (lugar/tiempo, detalles del plan)
Intento suicida: preparación o ensayo, ¿por qué no se actuó hasta el momento?
Intentos anteriores: calendario, precipitantes, intención, relación riesgo/rescate, consecuencias,
intoxicación antes del intento (20-25% de los que se suicidan están intoxicados)
Otro: comportamiento autoagresivo (frecuencia, gravedad, razón), presencia de homicidio
Preguntas de muestra: “¿alguna vez se ha sentido tan deprimido que pensó que la vida no vale la pena?”,
“¿ha pensado en lastimarse?”, “¿tiene un plan al respecto?”
Manejo
• Principios generales: tratar enfermedades mentales asociadas, incl depresión
(véase “Depresión”), alcohol/TCS (véase “Trastornos por consumo de alcohol” y
“Trastornos por abuso de sustancias”), ansiedad (véase “Trastornos de ansiedad”)

2004;291:1158; 2005;293:2558
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
TRASTORNOS POR CONSUMO DE
SUSTANCIAS
Generalidades (AFP 2013;88:113; Ann Int Med 2016;164:ITC49)
• Objetivos: (1) identificar el TCS para el tratamiento (2) ↑ confianza en la atención
primaria, (3) prevenir sobredosis y complicaciones médicas, (4) ↓ interacciones
farmacológicas, (5) identificar condiciones comórbidas, (6) ↓ estigma
• Estándares de cuidado: consenso de expertos para detectar TCS en la atención
primaria con base en una alta prevalencia, alta morbilidad/mortalidad y
disponibilidad de intervenciones efectivas; los TCS son enfermedades crónicas
infradiagnosticadas y no tratadas
Criterios diagnósticos de los trastornos por consumo de sustancias (DSM-5)

Patrón inadaptativo de consumo de sustancias que lleva a discapacidad/malestar, manifestado por ≥ 2 de
los siguientes signos en un periodo de 12 meses:
• Incapacidad para cumplir responsabilidades • Antojos
• Consumo en situaciones de riesgo • ↑ dosis o ↑ periodo de consumo que el
• Deseo persistente o esfuerzos infructíferos por intencionado
reducir el consumo • ↑ tiempo dedicado a buscar, consumir,
• Consumo a pesar de impacto ⊖ conocido sobre recuperarse
dx med/psiq impacto en dx med/psic • Evidencia de abstinencia
• Tolerancia • Abandono de otras actividades placenteras
• Consumo a pesar de efectos negativos sobre las
relaciones personales
Clasificación de gravedad: templado 2-3, mod 4-5, severo ≥ 6
Evaluación
• Cuestionarios de detección: muchas opciones → consideran la viabilidad basada
en la duración, la complejidad de la administración, la adecuación basada en
sustancias (alcohol frente a todas las sustancias); la mayoría no incluye el tabaco
(https://www.drugabuse.gov/sites/default/files/resource_guide.pdf)
• Introducción a la detección: normalice con “voy a hacerle algunas preguntas que
le hago a todos mis pacientes” y explique el propósito, “esto me ayudará a
brindarle una mejor atención médica; las preguntas se relacionan con su
experiencia con el alcohol, las drogas y la nicotina”
Detección rápida (del National Institute on Drug Abuse): 1.er paso, diseñado para
preceder a la detección en profundidad, por ej., ASSIST modificado por NIDA:
¿Cuántas veces en el último año ha consumido una droga ilegal o ha ingerido
un medicamento recetado por razones no médicas o ha tomado ≥5 (♂) o ≥4 (♀)
bebidas por día? Puntuación ≥ 1 ⊕ 100 % sens, 73.5 % espec. (Arch Intern Med
2010;170:1155). Si la detección es positiva, use una detección más profunda
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(recuadro)
• Detección de otras comorbilidades: violencia en la pareja íntima (VPI) → el 50 %
de los pacientes con TCS son víctimas de VPI (Subst Use Misuse 2009;44:1298);
detección de trastornos concurrentes de la salud mental: ansiedad, depresión,
trastorno bipolar, trastorno de estrés postraumático, trastornos de la personalidad
• Diagnóstico: con el permiso del pc: toxicología en orina o suero; detección de
hepatitis A/B/C, VIH, ETS, TB
Administración
• Reducción de daños: el objetivo es ↓ ⊖ las consecuencias del consumo de drogas
utilizando un enfoque centrado en el paciente y sin prejuicios
Vacunas: hepatitis A, B; meningococo, tétanos; véase “Vacunas”
Prevención de infecciones: consejo sobre técnicas seguras de inyección: limpiar
agujas/manos/sitio de inyección, no compartir agujas, utilizar un sitio diferente
cada vez, desechar con seguridad las agujas; proporcionar la información sobre
programas de intercambio de agujas
Reducción de accidentes: consejo sobre la conducción, armas de fuego
Prevención de sobredosis: consejo para consumir una pequeña cantidad de una
nueva dosis como “prueba de dosis” antes de disparar la cantidad completa;
evitar inyectarlo solo/a; el mayor riesgo de SD se da después de un periodo de
inactividad; proporcionar naloxona (véase “Trastorno por consumo de
opiáceos”); revise los medicamentos prescritos para posibles interacciones;
prescriba juiciosamente opiáceos/benzodiazepinas
Asegurar el acceso a la anticoncepción
Entrenadores para la recuperación
• Programas de desintoxicación: controle la abstinencia aguda, apropiada para
pacientes con riesgo de abstinencia grave; amplia variabilidad en la finalización de
los programas (J Subst Abuse Treat 2015;52:31); DE: días-semana, típicamente 4-6 días
• Tratamiento complementario: el asesoramiento debe ser un complemento al
tratamiento farmacológico de TCS; los niveles de atención incluyen orientación
para pacientes hospitalizados, en residencias, intensivos ambulatorios y pacientes
ambulatorios. Insuficiente evidencia para recomendar a favor o en contra de una
intervención psicosocial específica; el ajuste se debe determinar de acuerdo con la
preferencia del paciente, la competencia del proveedor, el riesgo de recaída, la
necesidad de supervisión, la anticipación de la desintoxicación; referencias en:
findtreatment.samhsa.gov/
Intervención breve: alta eficacia para el abuso de alcohol, eficacia poco clara en
otros TCS (JAMA 2014;312:502) (sbirttraining.com/about)
Entrevista motivacional: abordaje eficaz, empático, sin juzgar; tiene como
objetivo mejorar la motivación intrínseca al generar discrepancias entre
objetivos futuros y comportamiento actual, así como los pros y contras del
consumo de sustancias
Método obtener-proporcionar-obtener: obtenga conocimiento y opiniones con
respecto a los aspectos del TCS, “¿qué sabe acerca de cómo el alcohol afecta
su salud?” Brinde información y consejos importantes. Obtenga respuesta a sus
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comentarios y la opinión del pc, “¿cómo le afecta esta información?”

Terapia cognitivo-conductual: desarrollo de habilidades de afrontamiento;
puede tener eficacia en el trastorno por consumo de cannabis; puede ser eficaz
como complemento de la terapia de reemplazo de nicotina (Cognit Ther Res
2012;36:427)
Manejo de contingencia (MC): incentivos para las conductas objetivo, a menudo
monetarias para la participación en sesiones de tratamiento o abstinencia;
cupones con valor monetario proporcionados para detecciones tóxicas más
eficaces con opiáceos y cocaína (Addiction 2006;101:1546); el riesgo de recaída
después del MC puede ser alto; factores ambientales y neurocognitivos que
hacen que el MC tenga más éxito aún por ser identificados (J Subst Abuse Treat
2017;72:10)
Programa intensivo para pacientes ambulatorios (PIPA): programa
ambulatorio basado en asesoramiento, generalmente entorno grupal; puede
ofrecer tratamiento farmacológico complementario, asesoramiento individual
y/o psiquiatría; DE: típicamente 3 medios días/semana; menos interrupción del
trabajo/familia/vida social
Servicio de estabilización clínica (SEC) y servicio de soporte de transición
(SST): los programas para pacientes hospitalizados sirven como transición de
la desintoxicación al tratamiento residencial a largo plazo; incluye educación y
asesoramiento, pero los servicios varían; DE: (SEC) 10-14 d; (SST) 30 d
Tratamiento residencial: entorno de vida altamente estructurado, sobrio y
estable; puede ser privado (típicamente $$$, seguro no aceptado) o financiado
con fondos públicos (puede aceptar seguro); los centros de acojida/recuperación
ofrecen un lugar estable, sobrio y de apoyo para vivir, con reuniones grupales;
típicamente requieren reuniones de ayuda mutua; DE: semanal-mensual, hasta
6-12 meses
Reuniones de ayuda mutua: grupos de apoyo entre pares; complementario al
tratamiento. ↓ riesgo de recaída en gran medida mediante la facilitación de
contactos sobrios y el respaldo; un mayor compromiso con la ayuda mutua se
asocia con un mayor éxito en el tratamiento
Narcóticos ánónimos (NA, na.org), Alcohólicos Anónimos (AA, aa.org):
asistencia voluntaria, por lo general reuniones de 12 pasos, mentor opcional,
abstinencia no requerida, gratuita, ampliamente disponible en diferentes
horarios y lugares; reuniones cerradas para aquellos sólo con adicción frente a
reuniones abiertas
Entrenamiento de autogestión y recuperación (SMART, smartrecovery.org):
no religioso, diseñado para todo tipo de adicciones; ofrece “Programa de 4
puntos” (1) creando y manteniendo la motivación, (2) afrontando las
necesidades, (3) manejando pensamientos, sentimientos y comportamientos,
(4) vida equilibrada; reuniones diarias en línea, tablero de mensajes en línea,
sala de chat, reuniones cara a cara
Tratamiento de facilitación de 12 pasos (1995 Twelve-Step Facilitation Therapy
Manual del National Institute on Alcoholism and Alcohol Abuse): individual,
adaptado al formato grupal; típicamente 12-15 sesiones
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Innovaciones tecnológicas: sitios web interactivos, aplicaciones móviles,

videoconferencia
ASSIST modificado (National Institute on Drug Abuse)

En su vida, ¿cuál de las siguientes sustancias ha consumido alguna vez? (es decir, cannabis, cocaína,
estimulantes recetados, inhalantes, sedantes, pastillas para dormir, alucinógenos, opiáceos recetados o de
la calle, otros)
Para cada medicamento, pregunte: en los últimos 3 meses, ¿con qué frecuencia ha consumido
sustancias (puntos)?
¿Consumió las sustancias mencionadas? nunca (0), 1-2×(2), mensual (3), semanal (4), diario/casi a
diario (6)
¿Tenía un fuerte deseo/ganas de consumirlas? nunca (0), 1-2×(3), mensual (4), semanal (5), diario/casi a
diario (6)
¿Tuvo problemas de salud, sociales, legales o financieros? nunca (0), 1-2×(4), mensual (5), semanal (6),
diario/casi a diario (7)
¿No hizo lo que se esperaba de usted? Nunca (0), 1-2× (5), mensual (6), semanal (7), diario/casi a diario
(8)
¿Alguna vez un amigo, pariente o alguien más ha expresado su preocupación por su consumo?
Nunca (0), sí, pero no en los últimos 3 meses (3), sí, en los últimos 3 meses (6)
¿Intentó y no pudo controlar, ↓ o dejó de consumirla? Nunca (0), sí, pero no en los últimos 3 meses (3),
sí, en los últimos 3 meses (6)
Pregunta final: ¿Alguna vez ha consumido alguna droga por inyección? Si la respuesta es “Sí”, considere
la detección de enfermedades transmitidas por la sangre. Si “Sí en los últimos 3 meses” también se
recomienda la reducción de daños por UFIV (véase más adelante)
Clasificación de gravedad: para cada sustancia, calcule la puntuación de la sustancia: 0-3 menor riesgo,
4-26 mod, ≥27 alto. Sensibilidad ASSIST 90 %, especificidad 78 % (Drug Alcohol Rev 2005;24:217)
Otras herramientas de detección:
Prueba de detección de abuso de drogas (DAST-10): Considerado tan confiable como DAST-28
original o DAST-20 modificado (J Subst Abuse Treat 2007;32:189)
Tabaco, alcohol, medicamentos con receta y otra herramienta para el consumo de sustancias
(TAPS) (Ann Intern Med 2016;165:690)
CAGE-AID: adapta CAGE para incluir el consumo de drogas (es decir, reducir el consumo de alcohol o
drogas). “Sí” 1 pt, “No” 0 pt. Puntuación 0-1 ⊖ detección; 2-4 ⊖; 12-78 % de VPP, 78-99 % de VPN;
sensibilidad 79-91 %, especificidad 48-77 % (Wis Med J 1995;94:135).
CRAFFT: sólo detección validada para adolescentes (Arch Pediatr Adolesc Med 2002;156:607)
PRUEBAS DE TOXICOLOGÍA (AFP 2010;81:635; MAYO CLIN PROC 2008;83:851)

• Generalidades: <50 % de los pacientes que abusan de drogas presentan un
comportamiento anómalo (Anesth Analg 2003;97:1097)
• Fuentes de muestra: las pruebas se realizan típicamente usando inmunoensayos
con confirmación de cromatografía de gases/especificación de masas. Es poco
probable que la exposición secundaria o pasiva a marihuana dé un resultado
positivo
Orina: modalidad más común; evalúa el consumo de 24-72 h; única modalidad
aprobada para pruebas con mandato federal. La prueba estándar de 9 paneles
incluye anfetaminas, cocaína, marihuana, opiáceos (codeína, morfina),
fenciclidina, barbitúricos, benzodiazepinas, metadona, propoxifeno; el panel de
dolor específico puede ser necesario para detectar oxicodona y otros narcóticos
Subversión: los resultados falsos negativos pueden deberse a la ingestión
excesiva de agua, agentes enmascarantes (niacina), adulterantes (amoníaco,
lejía, gotas para los ojos, peróxido de hidrógeno, nitratos, papaína, jabón,
sulfato de zinc), sustitución de la orina libre de drogas
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Suero: puede estar limitado por la semivida de sustancias ilícitas (es decir, la
heroína tiene una vida media en suero de 6-15 min); típicamente realizado por
cromatografía líquida/especificación de masas
Cabello: proporciona un historial de 90 días de consumo de drogas; detecta
anfetaminas, cocaína, marihuana, fenciclidina, opiáceos
Saliva: permite la observación directa de la obtención de muestras; pruebas
comunes incluyen anfetaminas, cocaína, marihuana, metanfetaminas, opiáceos
y fenciclidina
Marco de tiempo cuando es probable que la ingestión produzca un resultado

positivo en la detección
Anfetaminas: 1-3 d Ketamina: 3-7 d
Benzodiazepinas: 1-7 d (a excepción del Marihuana: meses
diazepam, que puede ser semanas) Opiáceos: 1-3 d (excepto metadona que es 3-10 d)
Cocaína: 1-3 d Fenciclidina: 1-7 d
Sustancias que pueden causar falsos positivos

Anfetaminas: amantadina, atenolol, bupropión, carbidopa, efedrina, labetalol, levodopa, fenilefrina,
prometazina, pseudoefedrina, trazodona
Benzodiazepinas: oxaprozina, sertralina
Marihuana: productos alimenticios de cáñamo, marinol, AINE, pantoprazol
Opiáceos: dextrometorfano, difenhidramina, fluoroquinolonas, semillas de amapola, quinina, rifampina,
verapamilo
Fenciclidina: dextrometorfano, difenhidramina, doxilamina, ibuprofeno, imipramina, tramadol,
venlafaxina
TRASTORNO POR CONSUMO DE ALCOHOL

Generalidades (JAMA 2015;314:2123; NEJM 2013;368:365; Niaa, nih.gov)
• Epidemiología: el 70 % de los adultos estadounidenses consumieron alcohol el año
pasado; 7 % de todos los adultos anualmente tienen TCA; 88 000 muertes (1 de
cada 10 adultos en edad de trabajar) y $250 000 millones de costo en Estados
Unidos, 6 % de todas las muertes a nivel mundial; 15% de los pcs c/TCA tienen
otro trastorno por consumo de sustancias
• Poblaciones especiales: adolescentes: consume el 90 % de alcohol en exceso;
universidad: ↑ riesgo de agresión sexual; ↓ disponibilidad ↓ consumo; personas
mayores: interacciones con medicamentos; ♀: ↑ riesgo de efectos secundarios
dado menor peso y contenido de agua corporal; minorías: variación de las normas
culturales en torno a la abstinencia y la apertura al tratamiento; 12 % de las
muertes de nativos americanos involucran alcohol; VIH: ↑conductas de riesgo, ↓
adherencia al TAR
Bebida equivale a 12-14 g de alcohol (p. ej., 340 g cerveza, 140 g vino, 42 g
licores)
Consumo de “bajo riesgo”: ♂/♀: ≤4/3 bebidas/día y ≤14/7 bebidas/sem. Para los pcs > 65 los criterios
son los mismos que para ♀; beber poco y la “curva en J”; algunos estudios observacionales han
mostrado una “curva en J” que sugiere consumo leve de alcohol asociado con ↓ riesgo de ArtC, pero
estos datos son controvertidos y se han asociado con riesgos, por lo que no se recomienda alentar el
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consumo moderado de alcohol (Arch Int Med 2006;166:2437; BMJ 2014;349:4164; JAMA 2010;303:2065)
Consumo excesivo de alcohol: ≥ 5 bebidas/ocasión en el último mes
Consumo intensivo de alcohol: ≥ 5 bebidas/ocasión en ≥ 5 días en el último mes
Trastorno de consumo (DSM-5): un patrón desadaptativo de consumo de alcohol que conduce a un
deterioro o malestar clínicamente significativo como se manifiesta por 2 (o más) de los siguientes
signos, que ocurren en un lapso de 12 meses (≥ 6 considerado ATC grave): (1) incapacidad para
desempeñar sus funciones, (2) consumo en situaciones de riesgo, (3) persistente/esfuerzos infructuosos
por reducir el consumo, (4) consumo a pesar de impacto ⊖ conocido sobre problemas med/psic, (5) ed
tolerancia, (6) antojos, (7) ↑ dosis o ↑ periodo que el previsto, (8) ↑ tiempo de búsqueda, consumo,
recuperación, (9) evidencia de abstinencia, (10) abandono de otras actividades placenteras, (11)
consumo a pesar de los efectos adversos sobre el desempeño social/interpersonal
Consecuencias médicas y sociales

Cardiacas: HTA, miocardiopatía dilatada no isquémica, fibrilación auricular. Alcohol ↑ HDL a corto
plazo; ~1 a 2 bebidas/d asociado con ~30 % ↓ riesgo de ArtC y ~18 % ↓ mortalidad en estudios
observacionales (Arch Int Med 2006; 166: 2437). El consumo moderado de alcohol no se recomienda como
una estrategia preventiva de ArtC dado los riesgos/daños del alcohol y la ausencia de ensayos aleatorios
(JAMA 2010; 303: 2065).
Hematología/oncología: ↓ HCT, ↓ PLT debido a la insuficiencia de B12/folato, supresión de médula ósea.
Macrocitosis. ↑ Riesgo de CA de mama, incluso a niveles tan bajos como 3 bebidas/ semana (JAMA
2011;306:1884). ↑ riesgo de CA oral, gastrointestinal y hepático (Lancet Oncol 2009;10:1033). No existe un
umbral seguro para el consumo de alcohol y riesgo de cáncer (Am J Public Health 2013;103:641).
Neurológicas: síndrome de Korsakoff (déficit de memoria), encefalopatía de Wernicke (encefalopatía,
ataxia de la marcha, disfunción oculomotora), neuropatía periférica, convulsiones.
Embarazo: se recomienda abstinencia. ↑ riesgo de muerte fetal, bajo peso al nacer, síndrome de
alcoholismo fetal (problemas de crecimiento, dismorfia facial, problemas cognitivos/del sistema
nervioso central). Naltrexona y acamprosato son ambos categoría C
Digestivo: cirrosis, gastritis, hepatitis, pancreatitis. Duplica el riesgo de progresión a cirrosis en pcs con
Hep C (Am J Gastroenterol 2002;97:1807).
Sociales: ↑ violencia doméstica, sexual, uso de armas de fuego (en particular, suicidio), conducir ebrio/a
(1 muerte en Estados Unidos cada 53 min), consecuencias legales (custodia de menores, pérdida de
empleo, pérdida de vivienda y encarcelamiento) y ↓ productividad laboral
Evaluación
• Selección: prueba de detección de pregunta única: “¿cuántas veces en el último
año ha tomado (5 para hombres, 4 para mujeres) o más bebidas en un día?” >1
episodio es ⊕ para consumo de alcohol no saludable; 82 % sensible, 79 %
específico para el consumo de riesgo (JGIM 2009;24:783)
AUDIT-C: (1) ¿Con qué frecuencia bebe alcohol? (2) ¿Cuántas bebidas en un día
típico? (3) ¿Con qué frecuencia > 6 bebidas a la vez?
• Historia: cuantificar el consumo de alcohol, las razones para beber, detectar
trastornos psiquiátricos comórbidos (p. ej., depresión, hx trauma); trastornos del
sueño y disfunción eréctil asociados con el consumo de alcohol; revisar los
medicamentos que interactúan con c/alcohol (sedantes, APAP); evaluar la
seguridad (menores/mayores dependientes del pc, riesgo al conducir, riesgos
laborales); analizar la disposición para cambiar (“En una escala de 0-10, donde 10
es un compromiso total a cambiar, ¿qué tan preparado está para dejar de beber?
¿Por qué eligió 7?”) (NEJM 2013;368:365)
Historia familiar: cree que ~50 % de la predisposición al alcoholismo es
genética, y la prevalencia es mayor si se tiene parientes de 1er grado afectados
(Curr Psych Rep 2009;11:364)
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Historia ATC: tx anterior, consumo de otras sustancias, intentos de abandono,

duración de los episodios de sobriedad, entorno en el que se bebe,
desencadenantes de recaídas, consecuencias
Evaluación de otro consumo de sustancias y enfermedad psicológica
comórbida
• Físico: hepatomegalia, neuropatía, asterixis, estigmas de enfermedad hepática
crónica (angiomas aracniforme, Caput medusae, esplenomegalia, eritema palmar,
ascitis, ictericia)
Sx de abstinencia: diaforesis, taquicardia, temblores, náuseas, alucinaciones,
convulsiones, psicosis, ansiedad; sx presentes <6 h después del cese de alcohol;
el delirium tremens se desarrolla 48-96 h después del cese; abstinencia poco
probable >5 d después del cese
• Laboratorios: AST: ALT >2 típicamente, HC c/macrocitosis; nivel de alcohol,
detección tox
Administración (Ann Int Med 2016;164; NEJM 2005;352:596)
Intervenciones psicosociales
Intervenciones breves: el asesoramiento (~10-15 min) con entrevista motivacional (véase
“Asesoramiento al paciente”) ↓ consumo de riesgo; considere involucrar a miembros de la familia;
programar el s/g; si el paciente no está dispuesto a dejar de beber, considere la posibilidad de reducir el
daño (p. ej., reducir el consumo o no beber y conducir)
Mostrar interés, ofrecer retroalimentación: “está bebiendo más de lo que es médicamente seguro y la
mayoría de los adultos toman menos que usted; le aconsejo que deje de fumar o beber dentro de los
límites saludables; el alcohol probablemente cause su ERGE/HTA/fatiga
Evaluación: “¿qué piensa de su forma de beber?, ¿cómo se siente por bajar su consumo?”
Empatía: “dejar de consumir alcohol es difícil para muchas personas”
Opciones: “hay varios tx disponibles, incluidos medicamentos y asesoramiento”
Prevención: “¿qué situaciones le incitan a beber? ¿cómo puede evitarlas?”
Seguimiento: “programemos una visita para seguir su progreso”
Asesoramiento: (findtreatment.samhsa.gov)
Tx cognitivo-conductual: técnicas para evitar situaciones que lleven a un ↑ consumo
Tx de mejora motivacional: resuelva la ambivalencia, obtenga objetivos del pc
Apoyo mutuo/ayuda mutua: no es un tratamiento formal, pero puede ser muy efectivo. Correlación
entre la participación y la abstinencia; sin mostrar exigencia. Alcohólicos Anónimos (12 pasos).
Recuperación SMART (alternativa no religiosa a AA)
Tratamiento farmacológico (AFP 2016;93:457;2016; 94:155; JAMA 2014;311:1889; NEJM
2005;352:596)
Principios generales: seguro, fácil de prescribir e infrautilizado; naltrexona y acamprosato de igual
eficacia con diferentes perfiles de efectos secundarios; curso típico 3-12 meses; las combinaciones de
medicamentos no ↑eficacia (JAMA 2006;295:2003); medicación + asesoramiento breve por parte de PAP es
tan efectivo como el tx con especialista conductual (JAMA 2006;295:2003); el estándar de cuidado incluye
asesoramiento continuo
Acamprosato: ↑ ~50 % en abstinencia frente a placebo (Addiction 2004;99:811); recomendado para el
mantenimiento de la abstinencia, idealmente se recomienda desintoxicación antes del tx; reducir la
dosis a la mitad en insuficiencia renal (CrCl 30-50 mL/min)
Naltrexona: puede ↓ antojo de alcohol, ↓ frecuencia e intensidad de consumo de alcohol; útil para el
consumo controlado; ? efecto sobre la abstinencia, v.o. diaria o naltrexona mensual IM IM (380 mg) ↓
tasa de consumo intenso en pcs c/ATC en un 25 % en comparación con placebo (JAMA 2005;293:1617);
contraindicado en pacientes que usan o pueden tomar opiáceos. Use c/precaución si PFH >5× normal;
los pacientes deben estar libres de ópiáceos por >7 d y poner una alerta en su billetera para el personal
médico; los e/c GI aparecen pronto riesgo limitado de hepatotoxicidad a dosis estándar (NEJM
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2008;359:715)
Disulfiram: (los ECA no respaldan la eficacia a menos que se observe dosificación, fármaco de 3.a línea
según AHRQ); el inhibidor de aldehído deshidrogenasa conduce a ↑ acetaldehído → vómitos con
consumo de alcohol; eficaz/más adecuado para la administración supervisada; e/s incluyen riesgo de
hepatitis fulminante, neuropatía, psicosis; contraindicado en ArtC, consumo de metronidazol o alergia
al caucho
Topiramato: gradualmente aumentó durante varias semanas desde 25 mg 2 × día hasta la dosis máxima
de 150 mg 2 × día; debe disminuirse para evitar el rebote durante la interrupción
Tratamiento de apoyo: tiamina 100 mg v.o. × día, ácido fólico 1 mg v.o. × día, multivitamínicos
• Desintoxicación ambulatoria: requiere supervisión cercana por parte del

proveedor, puede ser seguro y efectivo incluso en grandes bebedores (AFP
2013;88:589; Alcohol 2000;35:66)
• Desintoxicación para pacientes hospitalizados: h/d convulsión, desintoxicantes,
enfermedad psíquica, LBA > 150 mg/dL, enfermedad aguda, sx Ψ inestable,
comorbilidades medicas, > 60 años de edad, consumo de otras ilicitudes, ningún
adulto sobrio/responsable que cuide al pc, falta de un ambiente hogareño seguro
• Reducción del daño: asesoramiento sobre conducción, armas de fuego, mezcla de
medicamentos c/alcohol
• Tratar enfermedades psiquiátricas comórbidas: muchos sx afectivos se mitigan
c/abstinencia; sin embargo, se pueden usar ISRSN para tratar la depresión
asociada (JAMA 2004;291:1887)
• Remisión: considerar consultar a un especialista en adicciones/psiquiatra, sobre
todo c/hx compleja
• Información para el paciente: repensando el consumo de alcohol:
rethinkdrinking.niaaa.nih.gov; Tratamiento del ATC del NIAAA:
pubs.niaaa.nih.gov/publications/Treatment/treatment.htm
TRASTORNO POR CONSUMO DE OPIÁCEOS

Generalidades (samhsa.gov/atod/opioids; NEJM 2015;372:241;2016;374:154;1253)
• Epidemiología: aproximadamente 4 000 000 de personas en Estados Unidos
consumen opiáceos recetados (Rx) para consumo no médico cada mes; >80 %
nuevos usuarios de heroína comienzan con opiáceos Rx (Drug Alcohol Deped
2013;132:95); las muertes por sobredosis son la causa #1 en Estados Unidos (3× ↑
desde 1999) (MMWR Morb Mortal Weekl Rep 2016;65:1445)
• Trastorno por consumo de opiáceos (DSM-5): enfermedad cerebral primaria,
crónica y tratable que surge de un riesgo genético + exposiciones ambientales;
definido por el DSM-5 como patrón de consumo de opiáceos que conduce a
deterioro/malestar manifestado por ≥ 2 en un periodo de 12 meses: (1) incapacidad
para desempeñar sus funciones, (2) consumo en situaciones de riesgo, (3) deseo
persistente/esfuerzos infructuosos por reducir el consumo, (4) consumo a pesar de
impacto ⊖ conocido sobre problemas med/psíquicos, (5) evidencia de tolerancia,
(6) antojos, (7) ↑ dosis o ↑ periodo que el previsto, (8) ↑ tiempo de búsqueda,
consumo, recuperación (9) evidencia de abandono, (10) abandono de otras
actividades placenteras, (11) consumo a pesar de los efectos adversos sobre el
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desempeño social/interpersonal
Modelo de enfermedad crónica: tasas de adherencia y recaída del tx similares a
otras enfermedades crónicas (JAMA 2000;284:1689); el estigma es una barrera
significativa para el tx. El lenguaje es importante: en ECA, “abuso” frente a
“TCS” se asocia con juicios de culpabilidad y de que los pcs merecen castigo
(Int J Drug Policy 2010;21:202)
• Consecuencias: médicas: depresión respiratoria, rabdomiólisis, síndrome
compartimental, ↑ riesgo de VIH, hepatitis, osteomielitis, endocarditis, artritis
septicémica, infecciones de piel/tejidos blandos; sociales: encarcelamiento,
inseguridad económica, falta de vivienda, comportamiento sexual de alto riesgo,
trauma, inestabilidad familiar; pérdida de la custodia de los hijos (J Food Drug Anal
2013;21:S73)
Evaluación (J Addict Med 2015;9:358; NEJM 2016;375:357)

• Detección: no hay detección recomendada por USPSTF. Detección rápida:
“¿cuántas veces en el último año ha consumido una droga ilegal o un
medicamento recetado por razones no médicas?” ≥1 100 % sens, 73.5 % espec.
(Arch Intern Med 2010;170:1155)
• Historia: TCS concurrentes, especialmente otros depresores del SNC como alcohol,
benzos, sedantes; cantidad utilizada diariamente/semanalmente, vía de consumo,
último consumo, hx complicaciones médicas, hx SD, hx tx (medicamentos
específicos, dosis, entorno de la atención), periodos previos de sobriedad,
consecuencias del consumo, percepción del paciente de +/− aspectos de consumo
• Examen: S/Sx de intoxicación (dificultad para hablar, sedación, miosis, sitios de
inyección, trauma reciente) síndrome de abstinencia (rinorrea, lagrimeo, bostezos,
espasmos musculares, hiperactividad SI, piloerección, midriasis), ed drogas
intravenosas (marcas en la vena periférica y sitios subcutáneos inc. b/t dedos,
piernas, cuello, debajo de las uñas, axilas, mama, pene)
• Laboratorios: HC, PMB, PFH, VIH, sífilis, serologías HepA/B/C, prueba cutánea
de TB, embarazo si corresponde, examen toxicológico en orina (ausencia de
metabolitos opiáceos, NO contraindicación para el tx)
• Medicamentos: revisar el programa de monitorización de prescripciones
Administración (J Addict Med 2015;9:358; JAMA 2016;316:338;2017;317:967; NEJM
2005;352:596;2016;375:357; pcssmat.org)
• Consejo: (findtreatment.samhsa.gov)
Tx cognitivo-conductual: habilidades para evitar situaciones que causan
consumo
Mejora motivacional: resolver la ambivalencia, obtener objetivos del pc
Apoyo mutuo/ayuda mutua: no es un tratamiento formal, pero puede ser muy
efectivo; correlación entre participación y abstinencia; alcohólicos anónimos
(12 pasos). Recuperación INTELIGENTE (alternativa no religiosa a AA)
• Gestión de la abstinencia: la “desintoxicación” sola no es tratamiento (riesgo de
recaída > 80 % con alta mortalidad debido a la pérdida de tolerancia) (Arch Gen Psych
2011;68:1238; BMJ 2003;326:959); si el pc insiste únicamente en la desintoxicación, (1)
consejo: riesgo de muerte, (2) Rx de naloxona, y (3) plan firme a s/g; metadona,
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buprenorfina superior al tratamiento sintomático con agonistas α2-adrenérgicos

• Agonistas opioideos: buprenorfina y metadona ↓ mortalidad ~50 %, ↑ retención del
tratamiento, ↓ VIH, VHC y criminalidad (Am J Public Health 2013;103:917); la
buprenorfina y la metadona tienen una eficacia similar cuando se dosifican
adecuadamente; la metadona puede ↑ al pc la retención (Cochrane Database Syst Rev
2014;6: CD002207; 2016;9:CD011117); objetivos de tratamiento: ↓ sx abstinencia, ↓
antojos, efectos opioideos ilícitos y ↑ CDV; tx de mantenimiento, no disminuirlo
es el objetivo; mayor duración del tx asociado con mejores resultados
Principios generales: el manejo de la atención primaria médica no inferior a
manejo médico + asesoramiento; visitas frecuentes desde el principio para
mantener la relación, facilitar el apoyo psicosocial, vigilar la recaída, asegurar
la adherencia, detectar una desviación potencial; si la persona tiene dificultades
con los antojos, consumo ilícito, intensificar el tratamiento (NO
discontinuación) con más visitas, titulación de medicamentos, considere
derivación; la toxicología ofrece datos objetivos sobre la respuesta al
tratamiento, pueden ocurrir falsos positivos y falsos negativos; requiere el
consentimiento del pc
Metadona: agonista opioideo completo; sólo disponible en los Programas de
Tratamiento de opiáceos (PTO), programas altamente estructurados con
dosificación diaria; dosis inicial de 30 mg/d, el aumento de la dosis requiere
semanas/meses c/↑ riesgo de SD en las primeras 2 semanas; más efectivo en
dosis altas (60-100 mg) (Cochrane Database Syst Rev 2003;3:CD002208); ↑ QTc, esp a
altas dosis → ECG basal antes del inicio, repita c/dosis aumentadas u otros
medicamentos que prolongan QT; d/c o ↓ dosis a > 500 ms, considere cambiar
a buprenorfina a 450-500 ms (J Pain 2014;15:321); múltiples interacciones
CYP450, especialmente ARV
Buprenorfina: agonista opioideo parcial ∴ efecto de cierre en la depresión
respiratoria ↓ riesgo de SD; fuerte afinidad por el receptor ∴ desplaza a la
mayoría de los agonistas opioideos completos, puede precipitar la abstinencia;
prescriptores elegibles: MD con licencia con 8 h de “capacitación de exención”
o PA/enfermeras practicantes con capacitación de 24 horas (www.samhsa.gov)
y registro de la DEA; tratamiento en consultorio = mayor flexibilidad del
paciente frente a metadona; la iniciación en un contexto agudo conduce a una
remisión exitosa (JAMA 2015;313:1636); la formulación de buprenorfina +
naloxona previene el abuso IV, porque la naloxona se absorbe mal por vía oral
con un consumo apropiado
Inducción: dosis inicial de 4 mg → espere 1-4 h → evalúe la abstinencia s/s, si
agregar + 4 mg → espere 3-6 h → agregar 4 mg según sea necesario; dosis
diaria generalmente de 8-24 mg, estudios recientes muestran un beneficio
continuo con dosis de hasta 32 mg (Addiction 2014;109:79); hay que inducir
mientras el pc esté en abstinencia moderada para evitar la abstinencia
precipitada; no hay opiáceos de acción corta ×12 h antes. Si toma metadona,
disminuir gradualmente a 20-30 mg al día × 1 semana → dosificar la dosis
inicial de buprenorfina 36-72 h después de la última dosis (J Gen Intern Med
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2009;24:226)
Tratamiento con antagonistas con naltrexona de liberación prolongada: no
hay ensayos comparativos frente a tratamiento agonista; naltrexona oral no
efectiva para TCO (Cochrane Database Syst Rev 2011;16:CD001333); considerar en pcs
con restricciones ocupacionales frente a la terapia agonista, pendientes de
encarcelamiento, más jóvenes c/nuevo dx, o en remisión con terapia agonista
que deseen terapia antagonista; mejora la retención del tratamiento, la
abstinencia de opiáceos frente a placebo (Arch Gen Psychiatry 2012;69:973; Lancet
2011;377:1506); ↓ recaída en pacientes recientemente encarcelados (NEJM 2016; 374:
1232); ↑ riesgo de muerte al momento del cese del tratamiento (Drug Alcohol Rev
2007;26:405); antes de la iniciación, el pc debe estar 7-10 d sin opiáceos, sin
síntomas de abstinencia
• Prevención de muerte por SD: Naloxona: potente antagonista de acción corta
(duración 30-90 min). La administración laica/comunitaria se asocia con un
aumento de las posibilidades de supervivencia (Inj Epidemiol 2015; 2: 10); disponible en
formulaciones autoinyectables de 4 mg intranasal, 0.4 mg IM, y 0.4 mg
IM/subcutánea (Evzio®); no es una sustancia controlada; puede ser recetada por
cualquier prescriptor, y en muchos estados se obtiene sin Rx; debe ser Rx para
todos los pcs c/TCO; aconsejar a los pacientes y familiares a: (1) evaluar la SD:
depresión respiratoria, cianosis, falta de respuesta; (2) llame al 911; (3) dar
respiraciones de rescate; (4) administrar naloxona; (5) repetir; puede necesitar >1
dosis; administrar c2-3 min y quedarse con el paciente hasta la escalada de
cuidados; desalentar otros esfuerzos de reactivación, es decir, inyecciones de agua
salada, leche, baños de agua fría
• Apoyo psicosocial: asesoramiento individual o grupal que enfatiza la prevención de
recaídas, soporte de recuperación, autocuidado y habilidades de afrontamiento
requeridas para la mayoría de los programas de tx con opiáceos y fomentado con
buprenorfina, sin embargo, no hay mejores resultados que el de tx solo (J Addict Med
2016;10:283) (véase “Apoyo Psicosocial”)
• Información para el paciente: samhsa.gov/medication-assisted-
treatment/physician-program-data/treatment-physician-locator; JAMA
2013;309:2055
OTROS TRASTORNOS POR CONSUMO
CANNABIS
• Epidemiología: 13.5 % de consumo del año anterior en Estados Unidos;

↑prevalencia en adultos jóvenes; ♂ > ♀ (2: 1)
• Trastorno por consumo de cannabis: el 1.5 % en Estados Unidos prev; ~ 9 % de
usuarios (NEJM 2014;370:2219); definido como el consumo persistente que
conduce a un deterioro o malestar clínicamente significativo que se manifiesta por
2 (o más) de los siguientes en un periodo de 12 meses (DSM-5): (1) ↑dosis o
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↑tiempo que el planeado, (2) deseo persistente/esfuerzos infructuosos por reducir

el consumo, (3) ↑tiempo de búsqueda, consumo, recuperación (4) antojos, (5)
incapacidad para desempeñar sus funciones en trabajo/escuela/hogar, (6) antojos,
(7) ↓ actividades sociales/laborales/recreativas d/a consumo de cannabis, (8)
consumo recurrente cuando es físicamente peligroso, (9) consumo a pesar de
impacto ⊖ conocido en problemas físicos/psíquicos, (10) tolerancia (↑ cannabis
para el efecto deseado; ↓ efecto con la misma cantidad de cannabis), (11)
abstinencia
• Rutas de consumo y farmacología: la inhalación es la ruta más común; el hachís
es un pastel de resina que puede ser ingerido/fumado; tinturas y aceites
ampliamente utilizados; el 50 % del THC en el cannabis se inhala, el THC se
absorbe a través de los pulmones y llega al cerebro a través del torrente sanguíneo
en minutos; inicio rápido (s-min) y ↓ duración (2-4 h); biodisponibilidad = 25-30
% de amt fumado debido al metabolismo de primer paso en el hígado; inicio
retrasado (0.5-2 h) y ↑ duración (4-12 h) con ingestión (Brit J Clin Psychol 2001;178:101)
• Intoxicación: alteración de la coordinación motora, percepción del tiempo, juicio;
ansiedad, inyección conjuntival, ↑ apetito, boca seca, ↑ RC, ↑ FR, HTA, HoTA
ortostática, nistagmo, ataxia, dificultad para hablar (Addiction 1996;91:1585; Brit J Clin
Psychol 2001;178:101)
• Síndrome de abstinencia: ≥ dosis diaria de 180 mg de THC (1-2 articulaciones) ×
11-21 d para producir inquietud sx r/r, insomnio, ansiedad, aumento de la
agresividad, anorexia, temblor muscular y efectos autónomos
• Complicaciones: incluye enfermedad periodontal, deterioro de la memoria, ↑ riesgo
de psicosis
Síndrome de hiperemesis: vómito severo en consumidores crónicos de cannabis
2/2 de regulación a la baja de los receptores cannabinoides del SNC y
regulación positiva de los receptores cannabinoides del intestino; típicamente
aliviado por duchas de agua caliente; manejo de apoyo con LIV, antieméticos
(ondansetrón, metoclopramida), benzos y cese de cannabis (Hosp Pharm
2013;48:650)
• Administración: sin tratamiento farmacológico efectivo; TCC y terapia de mejora
motivacional efectiva (Drug Alcohol Depend 2014;132:185; Cochrane Database Syst Rev
2016;5:CD005336)
• Toxicología: THC detectado en la orina × h-12 d (usuario ocasional) y hasta 1 mes
(usuario crónico) (J Anal Toxicol 1999;23:323)
Evaluación del paciente para marihuana medicinal (Adaptado de JAMA

2015;313:2474)
Principios generales: las leyes varían según el estado. Los médicos deben aconsejar a los pacientes sobre
los riesgos y beneficios, y documentar que se le recomendó al paciente que no maneje ni participe en
actividades peligrosas.
(1) Condición médica: el pc debe tener dx que puede responder a la marihuana según ECA Evidencia de
calidad moderada en apoyo del consumo de marihuana: dolor crónico, espasticidad. Evidencia de baja
calidad: N/V de quimioterapia, caquexia de cáncer/sida, trastornos del sueño, síndrome de Tourette
(JAMA 2015;313:2456; NEJM 2013;368:866).
(2) Síntomas resistentes al tratamiento farmacológico: los pacientes no pueden ser manejados con
tratamientos convencionales o con un ensayo de cannabinoide aprobado por la FDA (dronabinol o
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nabilone)
(3) Sin TCS o comorbilidad psiquiátrica
CANNABINOIDES SINTÉTICOS (K2, SPICE, CRÓNICA, ETC.)
• Epidemiología: ↑ disponibilidad en Estados Unidos/Europa desde la década de

2000, aumentando la popularidad al no ser detectada en las pantallas estándares de
toxicología; ↑ casos de toxicidad informados anualmente a los centros de control
de envenenamiento de Estados Unidos (miles), principalmente ♂ 20-30 años de
edad (J Pediatr 2013;163:213)
• Rutas de consumo y farmacología: cientos de diferentes compuestos;
principalmente inhalado, pero puede ser ingerido o insuflado (es decir, inhalado).
Une receptores cannabinoides CB1CB2 similares, pero más estrechamente que el
THC; inicio del efecto generalmente en minutos, dura horas, la duración depende
del compuesto (NEJM 2015;373:103; Toxicology 2013; 44:360)
• Intoxicación: taquicardia, inyección conjuntival, N/V, HTA, ↑ apetito, nistagmo,
ataxia, dificultad para hablar, alucinaciones, delirio, psicosis, agitación,
convulsiones (Am J Med 2016;129:240; Curr Psychiatry Rep 2016;18:52)
• Abstinencia: puede ocurrir tan pronto como 15 minutos en fumadores diarios; se
presenta como dolor de cabeza, ansiedad, insomnio, N/V, ↓ apetito, diaforesis; la
abstinencia severa se presenta con convulsiones, riesgos respiratorios y CV
(taquicardia, DT, palp, DFR) (Curr Psychiatry Rep 2016;18:52)
• Complicaciones: cardiacas: STEMI con arterias coronarias limpias, mecanismo
poco claro, ¿? ↑ desajuste oferta-demanda O2, efecto vasoconstrictivo (Pediatrics
2011;128:e1622). Renales: LRA, NTA, rabdomiólisis (Am J Emerg Med 2016;34:121.e1; Clin
J Am Soc Nephrol 2013; 8:523)
• Administración: apoyo c/benzos y neurolépticos (esp quetiapina) para la
agitación/ansiedad/psicosis de intoxicación o abstinencia (Curr Psychiatry Rep
2016;18:52)
• Toxicología: cromatografía líquida y especificación de masa disponible para
algunos compuestos en laboratorios de referencia, pero no se usa de forma
rutinaria dado el tiempo requerido para la prueba y los cambios constantes en las
estructuras químicas (Am J Med 2016;129:240)
ALUCINÓGENOS
• Epidemiología: ~4 millones personas/año en Estados Unidos consumen

alucinógenos; más común en adolescentes/adultos jóvenes; LSD más común con
23 millones de usuarios de por vida en Estados Unidos
• Complicaciones: la agitación puede causar trauma, rabdomiólisis → LRA
• Administración: principalmente de apoyo, colocar al pc en un ambiente calmado y
tranquilo mientras está intoxicado. Benzos = 1a línea para agitación, antipsicóticos
como complemento (p. ej., Haloperidol IV), pueden requerirse restricciones si el
pc es violento
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• Toxicología: fenciclidina detectada en orina × 2-4 d hasta 1 semana en

consumidores crónicos; LSD detectado en orina × 2-5 d; de lo contrario, la
mayoría de las pantallas estándares de toxicología no detectan alucinógenos
Alucinógenos comunes (Biol Psychiatry 2012; 72:871; Psychopharmacology 2012;223:1)

Droga (ruta) Farmacología Intoxicación
Dextrometorfano Antagonista de NMDA. Sensación fuera del cuerpo, ↑ RC, HTA,
Cápsula, píldora, líquido Inicio ~0.5-1 h, dura hasta letargia, midriasis, agitación, vómitos
6h
LSD Vincula receptores 5-HT2A. Distorsión del tiempo, ilusiones
Cápsula, píldora, líquido El efecto dura 6-12 h visuales, euforia, despersonalización,
(agregado al papel secante) sinestesia, taquicardia, HTA,
midriasis, piloerección, diaforesis
Mescalina Vincula receptores 5-HT2A y Similar a LSD. Distorsión visual, N/V,
Preparado como el té 5-HT2C. Inicio ~45-60 min, sx simpaticomiméticos. Consumo
dura 4-8 h legal permitido por miembros de la
Iglesia Nativa Americana
Fenciclidina Antagonista de NMDA. El Comportamiento extraño/violento,
Esnifada, fumada, ingerida o efecto dura 4-6 h o más en nistagmo, amnesia, analgesia. Dosis
inyectada. La mayoría de dosis más altas más bajas: disociación, distorsión de
las muertes se deben a un sonido/visión. Dosis altas: agitación
trauma severa, violencia, alucinaciones
auditivas, estupor catatónico
Psilocibina Vincula 5-HT2A. Los efectos Similar a LSD. Náuseas, vómitos,
Ingerido fresco/seco duran hasta 6 h diarrea. Síndrome serotoninérgico
Salvia κ agonista opioideo. El efecto Distorsión sensorial, sinestesia,
Hojas masticadas dura 1-2 h si se ingiere, sedación, euforia, sx
(frescas)/fumadas (secas) menos cuando se fuma simpaticomiméticos leves. No se
informaron muertes/toxicidad severa
COCAINA
• Epidemiología: usado por el 1.4 % de la población de Estados Unidos entre 18 y 25

años; 6 % de los usuarios cumplen los criterios para el trastorno por consumo de
cocaína; la asociación más común de drogas ilícitas con visitas a urgencias
• Farmacología: 2 formas de la misma base compuesta (fumada/inyectada) y sal
(inhalada/inyectada); bloquea la recaptación de dopamina, norepinefrina y
serotonina en el sistema nervioso central y periférico; inicio del efecto
generalmente en segundos si se fuma, 30 minutos si se administra a través de la
membrana mucosa (Biochem Pharmacol 2008;75:196)
• Intoxicación: taquicardia, diaforesis, náusea, midriasis; estado de alerta, euforia →
disforia, paranoia, síndromes psicóticos con dosis crecientes o duración del
consumo
• Abstinencia: depresión, ansiedad, fatiga, anhedonia; a menudo inicialmente intenso
“crash” con mejora en 1-2 semanas
• Complicaciones:
SNC: ↑ riesgo de ictus hemorrágico e isquémico. No hay evidencia sólida de que
la cocaína cause convulsiones. (Drug Alcohol Depend 2013;133:795; Stroke 2016;47:918)
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COONG: resoplo → perforación del tabique nasal, úlceras, rinitis crónica (NEJM
2016;374:969)
Cardiacas: ↑ RC, PS, RVS a través de la activación adrenérgica, vasoespasmo →
IM, arritmia ventricular. Consumo crónico → HVI, miocardiopatía/fibrosis
(NEJM 2001;345:351)
Pulmonar: sx en hasta el 50% de los consumidores, p. ej., tos, DPR, hemoptisis,
exacerbación del asma; lesión pulmonar directa (p. ej., NTX, hemorragia) a
menudo 2/2 aditivos tales como levamisol; el “pulmón roto” es un síndrome
pulmonar agudo poco conocido con fiebre, hipoxemia, insuficiencia respiratoria
e infiltrados difusos y ricos en eosinófilos. (Clin Rev Allergy Immunol 2014;46:82)
Digestivo: úlceras gástricas, colitis isquémica
Renales: rabdomiólisis, infarto renal
• Manejo, intoxicación aguda: cuidados de apoyo; benzodiazepinas; fentolamina
para HTA resistente al tratamiento; evite β-bloqueadores de manera aguda;
nitroglicerina, AAS si preocupación por SCA; bicarbonato sódico si QRS
ensanchado (raro) (NEJM 2001;345:351)
• Tratamiento: asesoramiento individual/grupal, entorno ambulatorio/hospitalario
intensivo; la mejor evidencia para el topiramato (✓ PFH, Cr; mantener en la
lesión hepática, reducir la dosis para la insuficiencia renal); comenzar 25 mg × día,
aumento de dosis semanal, dosis máxima 150 mg 2 × día para mantenimiento de
remisión; disulfiram 250 mg × día + TCC ha constatado reducir el consumo; cierta
evidencia para el tratamiento con estimulantes, por ejemplo, dextroanfetamina 30
mg/día (Arch Gen Psychiatry 2004;61:272; J Clin Psychopharmacol 2001;21:522; JAMA Psychiatry
2013;70:1338)
• Toxicología: Detectado en orina 2-15 d después del consumo
BENZODIAZEPINAS
• Epidemiología: comúnmente con abuso de alcohol, narcóticos (AFP 2000;61:2121)

• Farmacología: ↑ enlace de GABA a los receptores, haciendo que la señalización de
GABA sea más eficaz
• Sx de intoxicación: deterioro de la memoria, desinhibición, retraso psicomotor,
depresión; el efecto puede amplificarse con otros sedantes/alcohol y puede ser más
pronunciado en ancianos
• Sx de abstinencia: ansiedad, inestabilidad autónoma, insomnio, hipersensibilidad;
línea de tiempo para el desarrollo de los síntomas de abstinencia relacionados con
la vida media de la benzodiazepina de la que se ha abusado
• Manejo: para evitar la abstinencia, disminuir la dosis diaria en un 10-25 % cada 2
semanas; la abstinencia severa debe ser manejada como paciente hospitalizado; no
está claro si el cambio de las benzodiazepinas de acción corta a las de acción
prolongada mejora el éxito de tratar la abstinencia; ningún medicamento aprobado
para el tratamiento de trastornos por consumo de benzodiazepinas; la psicoterapia
y la entrevista motivacional pueden ayudar (NEJM 2017;376:1147)
• Toxicología: no detectadas en la pantalla estándar de drogas de abuso; el examen de
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orina específico de benzodiazepinas puede no detectar clonazepam, lorazepam,

midazolam o alprazolam
CONSUMO DE TABACO
Generalidades
• Consecuencias: el consumo de tabaco es la principal causa de muerte prevenible
en Estados Unidos; 50 % de los fumadores morirán debido a su consumo de
tabaco, perdiendo 10 años de esperanza de vida (BMJ 2004;328:1519; JAMA
2004;291:1238); fumar representa el 49 % de las muertes relacionadas con el cáncer
en Estados Unidos (JAMA Int Med 2014;175:1574); fumar se considera una enfermedad
crónica que requiere atención longitudinal coordinada con comportamiento y
asistencia médica.
• Epidemiología: 15% de los adultos estadounidenses actualmente fuman (MMWR
2012;61:889); ♂ > ♀, nativo americano > caucásico, afroamericano > hispano,
asiático; prevalencia en pcs c/enfermedad mental y TCS; el tabaco contribuye a
disparidades de salud con el consumo y la exposición entre personas con menos y
educación (cdc.gov/tobacco; JAMA 2000;284:2606)
• Dejar de intentar: 69 % de los fumadores estadounidenses quiere dejar de fumar,
el 52% lo intenta, sólo el 6% tiene éxito (MMWR 2011;60:1513); sólo el 32 % de los
pacientes que intentan dejar de fumar usan algún medicamento para ayudarlos a
hacerlo
Buen pronóstico: altamente motivado, listo para dejar, buena autoeficacia, apoyo
social
Mal pronóstico: alta dependencia de la nicotina (≥20 cig/d, 1er cig <30 min
después de despertarse), comorbilidad Ψ, consumo de sustancias, alto estrés,
convivencia con otros fumadores
• Beneficios de dejar de fumar: existentes para pcs de todas las
edades/comorbilidades (Public Health Service 2008)
Edad < 35: dejar de fumar ahora → supervivencia comparable a los no fumadores
Edad < 65: dejar de fumar ahora → promedio de 4 años de vida ganados
IM previo: dejar de fumar → 36 % ↓ mortalidad relativa, comparable a otras 2°
prevención
CA en cabeza y cuello: dejar de fumar → 40 % ↓ mortalidad relativa (NEJM 1993;
328: 159) 1 año después de dejar de fumar → 50 % ↓ en riesgo de ArtC; 5 años
después de dejar de fumar → riesgo de ictus normalizado a riesgo de no
fumadores; 10 años des pués de dejar de fumar → riesgo de cáncer de pulmón
normalizado a no fumador
Evaluación (Ann Int Med 2016;164:ITC33)
• 70% de los fumadores consultan a un proveedor cada año; sólo el 51 % de éstos
recuerdan que se les recomienda dejar de fumar a pesar de la evidencia de que el
consejo médico para dejar de fumar ↑ posibilidades de éxito (Prev Chronic Dis
2012;9:E130; Addiction 2012;107:1066)
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• El proveedor puede realizar intervenciones breves de 3 minutos, según el modelo

5A.
Modelo de 5A para tratar el consumo y la dependencia del tabaco

Ask Identificar y documentar el consumo de tabaco (p. ej., cigarrillos, cigarros, tabaco de
(preguntear) mascar, tabaco suelto, tabaco de pipa, narguile) rutinariamente para cada pc
Advise Aconsejar firmemente a cada usuario que abandone; individualizar usando las
(aconsejar) preocupaciones de salud actuales del pc, los costos o el impacto en sus hogares e hijos
“Como su proveedor, le recomiendo que deje de fumar”
“Dejar de fumar es lo más importante que puede hacer para proteger su salud ahora y en
el futuro”
Assess “¿Está listo para dejar de fumar en los próximos 30 días? Puedo ayudar con esto”
(evaluar)
Assist Para aquellos que están listos para dejar de fumar, ofrecerles medicamentos y
(ayudar) asesoramiento
Para aquellos que no están listos para dejar de fumar, proporcionar una intervención
motivacional
Arrange Seguimiento dentro de la semana 1 después de dejar de fumar y en cada visita para
(organizar) fumadores activos
(US Public Health Service, AHRQ, ahrq.gov)
• Para aquellos que no están listos para dejar: entrevista motivacional, una técnica
de asesoramiento especializada en los futuros intentos de abandono (véase
“Asesoramiento a pacientes”)
Tratamiento (Am J Prev Med 2008;35:158; Public Health Service 2008; JAMA 2012;308:1573;
2014;311:193)
• Enfoque general: para los pcs que están listos para dejar de fumar, la combinación
de asesoramiento y medicamentos es más efectiva (2.1 × más probable que una
intervención breve; 1.7 × más probable que el asesoramiento solo, 1.3 × más que
los medicamentos solos (Cochrane Database Syst Rev 2012;5:CD001837); la tasa de éxito
para intentos sin ayuda es ~5 %; dejar de fumar de golpe es más probable que dé
como resultado una abstinencia a largo plazo en comparación con la disminución
progresiva (Ann Int Med 2016;165:742)
• Asesoramiento: rango de opciones; generalmente ↑ intensidad, tiempo o cantidad
de sesiones → ↑ probabilidad de dejar de fumar; probabilidades de dejar de fumar
2.3 × ↑ si el asesoramiento es > 10 min (Public Health Service 2008); asesoramiento
grupal, individual y telefónico todos efectivos, algunas pruebas efectivas a través
de mensajes de texto (JAMA 2012;308:1573; Lancet 2011;378:49; Addiction 2009;103:478);
líneas de ayuda para dejar de fumar (el fumador ofreció una serie de llamadas
telefónicas programadas por un consejero capacitado para guiarlo a través del
proceso de dejar de fumar) disponible en todo el país
• Comportamiento: “prohibiciones” de fumar en la casa y en el automóvil c/intentos
de ↑ abandono y abstinencia, así como ↓ exposición a fumadores pasivos (Nicotine
Tob Res 2009;11:1131)
• Tratamiento farmacológico: a todos los fumadores que intentan dejar de fumar se
les debe ofrecer medicamentos, excepto cuando estén contraindicados (p. ej.,
evidencia insuficiente en fumadores leves, consumidores de tabaco sin humo,
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fumadoras embarazadas)
• Terapia de reemplazo de nicotina (TRN): múltiples formularios disponibles
(véase más adelante); las contraindicaciones incluyen precaución en el periodo
inmediato posterior al IM (<2 sem), pcs c/arritmia grave o AI; sin embargo, el
TRN es seguro en pcs con ArtC estable; no está claro si la combinación de tasas de
éxito de acción corta (es decir, goma) con acción prolongada (es decir, parche)
aumenta los índices de éxito; la eficacia del parche de nicotina más allá de 6 m es
poco claro (JAMA Int Med 2015;175:504)
Terapia de reemplazo de nicotina (JAMA 2012;308:1573)

Forma Muestra Rx Notas
Parche Dosificación: 21 mg/24 h × 4 sem, De inicio lento, niveles estables durante 16-24 h
luego 14 mg/24 h × 2 sem, luego Disponible MVL
7 mg/24 h × 2-6 sem E/s: irritación de la piel, insomnio, sueños vívidos
Duración: 8-12 sem Eficacia: FR frente a placebo: 1.66
Chicle Dosificación: ≥ 25 cig/d → 4 Inicio rápido: 20-30 minutos
mg/pieza; >25 cig/d = 2 E/s: irritación local en la boca, garganta
mg/pieza, use c1-2 h × 6 sem, Eficacia: TRN frente a placebo: 1.90
máximo 24 piezas/d
Duración: hasta 12 sem
Pastilla Dosificación: 1er cigarrillo después Inicio rápido: 20-30 minutos
de levantararse: Disponible TRN
> 30 min → 4 mg/pieza E/s: náuseas, hipo, acidez estomacal, DC, tos
< 30 min → 2 mg/pieza Eficacia: FR frente a placebo: 2.00
9-20 piezas/d
Duración: 12 sem
Aerosol Dosificación: 1-2 sprays (0.5 mg) Inicio más rápido: 5-10 minutos
nasal c/u; fosa nasal/h, min 8 E/s: Irritación nasal, congestión, mayor potencial
dosis/día, máx. 40 dosis/d de dependencia de NRT
Duración: 3-6 meses Eficacia: TRN frente a placebo: 2.02
• Bupropión SR: funciona por ↑ niveles DA; independiente del efecto antidepresivo;
retrasa la ganancia de peso asociada con dejar de fumar; 1.69 FR de éxito exitoso
frente a placebo
Dosificación: comience 1-2 semanas antes de la fecha de finalización; 150 mg
cada mañana × 3 d, luego 150 mg 2 × día
Duración: 7 semanas-6 meses; usado con seguridad por años para tratar la
depresión
E/s: insomnio, sequedad bucal, ↓ umbral convulsivo (riesgo de 0.1 %); evitar en
pts con epilepsia, t/o alimentación, usar otra forma de bupropión o usar IMAO
reciente (< 2 semanas); monitorizar pcs con hx psiquiátrica de exacerbaciones o
↑ IS
• Vareniclina: agonista selectivo parcial α4β2 del receptor nicotínico, alivia la
abstinencia y bloquea el refuerzo del tabaco; vareniclina + TRN ↑ abstinencia a las
24 semanas en comparación con vareniclina sola (49 % frente a 33 %) (JAMA
2014;312:155); la monoterapia con vareniclina es tan eficaz como el parche de
nicotina (JAMA 2016;315:371); la combinación de vareniclina y bupropión no aumentó
las tasas de abandono (JAMA 2014;311:155)
Dosificación: comenzar 1 semana antes de la fecha de finalización; 0.5 mg × día ×
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3 días, luego 0.5 mg 2 × día × 4 d, luego 1 mg 2 × día; duración: 3-6 meses;

seguridad establecida por hasta 1 año
E/s: náuseas (tomar c/comida), insomnio/sueños vívidos; usar con precaución en
pcs c/> ERC en estadio 3; vareniclina no tenía ↑ riesgo de depresión, ideación
suicida o suicidio en comparación con el placebo (BMJ 2015;350:h1109)
• Tratamiento farmacológico combinado: ↑ efectivo que la monoterapia;
combinaciones aprobadas:
1. Parche de nicotina según sea necesario (goma, aerosol nasal o inhalador); FR
frente a parche solo 1.3-1.9
2. Parche + bupropión SR (FR frente a parche solo: 1.3)
• Fármacos de segunda línea: (no aprobado por la FDA para dejar de fumar);
nortriptilina: 75-100 mg × día, comenzar 10-28 d antes de dejar de fumar, 6
semanas-6 meses, TRN frente a placebo 2.03; e/s: boca seca, sedación,
aturdimiento; evitar si la arritmia hx, el consumo de IMAO; clonidina: inicial de
0.10 mg v.o. 2 × día o 0.10 mg/d, inicie 1-2 d antes/en la fecha de abandono; e/s:
boca seca, sedación, ↓ PS
• Cigarrillos electrónicos: aerosoliza un solvente que contiene nicotina +
saborizante; algunos ensayos aleatorizados para evaluar la eficacia en dejar de
fumar; contienen carcinógenos como el formaldehído; el metaanálisis mostró que
el consumo de cigarrillos electrónicos para dejar de fumar fue menos exitoso en
comparación con otras formas de reemplazo de nicotina o sin ayuda para dejar de
fumar (NEJM 2016;374:2172; 2016;375:1372)
• Complicaciones de dejar de fumar
Ganancia de peso: la mayoría de los fumadores experimentan una modesta (≤4.5
kg) ↑ de peso después de dejar de fumar; bupropión y TRN pueden retrasar la
ganancia de peso; consejo: dieta/ejercicio (Am J Prev Med 2008;35:158)
Interacción con drogas: el humo del tabaco (pero no la TRN) induce el citocromo
P450, el cese del tabaquismo puede → los niveles supraterapéuticos del
medicamento (p. ej., teofilina, fluvoxamina, olanzapina o clozapina)
• Asesoramiento para recaída: para aquellos que abandonaron recientemente: la
recaída es común; la mejor estrategia es alentar tratamiento basado en la evidencia
c/cada intento de abandono
• Recursos para pacientes: smokefree.gov, 1-800-QUIT-NOW
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PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

Generalidades (Eur Respir J 2005;26:720)
• Las pruebas de función pulmonar se refieren a un conjunto de mediciones que se
utilizan para evaluar el movimiento de aire, volumen y capacidad de difusión de
los pulmones; estas pruebas se utilizan para diagnosticar, evaluar la gravedad y
seguir el curso de las principales enfermedades pulmonares graves
• Espirometría: PFP “fundamental”; mide el volumen y el flujo de aire con la
inspiración y la espiración; el pc respira profundamente y exhala con la mayor
fuerza posible en el tubo de espirometría; esta prueba proporciona:
Capacidad vital forzada (CVF): volumen de aire que una persona puede exhalar
durante la prueba del esfuerzo máximo: el pc inhala tan profundamente como
pueda, después exhala más largamente y con fuerza; esto debe durar ≥ 6 s; ↓ en
la enfermedad restrictiva
Volumen espiratorio forzado (VEF1): volumen de aire expulsado en el primer
esfuerzo máximo
VEF1/CVF: % de CVF expirado en primer segundo; ↓ en la enfermedad
obstructiva
Respuesta broncodilatadora: la prueba puede repetirse después de la
administración de ABAC; esto permite evaluar la reversibilidad del
componente obstructivo (p. ej., distinguir el asma de la EPOC); totalmente
reversible definido como VEF1 ↑ por 200 mL y 12 %
• Pletismografía: se utiliza para medir volúmenes pulmonares; el pc se coloca en una
caja hermética grande (con paredes transparentes) con un tubo de respiración y se
le pide que inspire con la boca en una válvula de obturador; el cambio
subsiguiente en la presión de la caja + ley de Boyle (P1V1 = P2V2) se utiliza para
calcular los volúmenes pulmonares (alt: lavado con nitrógeno o gas helio); las
mediciones clave incluyen: proporcionar →
Capacidad pulmonar total (CPT): la cantidad total de aire en los pulmones puede
retener ↓ en enfermedades restrictivas
Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en los pulmones después de la
exhalación completa
• CDP: capacidad difusa del pulmón (capacidad para el intercambio de gases); se
mide usando monóxido de carbono (aconsejar a los pacientes que en la medida de
lo posible no fumen ni usen ABAC el día de la prueba; si el pc está recibiendo O2
suplementario, evitarlo 15 min antes de la prueba, si es posible)
• La espirometría puede realizarse en consultorio, mientras que los volúmenes
pulmonares y la CPD se miden generalmente en un laboratorio especializado
• Si realiza una espirometría en la oficina de atención principal: examine el
esfuerzo del pc y los ciclos de flujo para verificar la validez y la reversibilidad;
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baja validez si: la expiración es forzada ≤ 6 s (imitará la restricción), distorsión de

los bucles de flujo debido a tos al espirar (imitará la obstrucción), retraso de la
maniobra de flujo máximo o esfuerzo de flujo pico pobre (imitará la obstrucción),
no terminar la maniobra CVF en meseta
Interpretación (AFP 2014;89:259)
• Patrón obstructivo caracterizado por VEF1/CVF bajo; patrón restrictivo
caracterizado por ↓ CPT; pueden existir síndromes mixtos/superpuestos (p. ej.,
obesidad + EPOC); considerar esta referencia si la enfermedad pulmonar
restrictiva o la interpretación son poco claras
Bucles de presión/volumen
Cortesía de A. Luks
Enfoque para interpretar las PFP
Cortesía de A. Luks
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ASMA
Generalidades (NAMCS 2010, cdc.gov/nchs/ahcd; NHLBI 2007, nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma)
• Definición: enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias → episodios
de flujo de aire limitado → tríada clásica de sx (sibilancias, tos y disnea); con el
tiempo puede → remodelar las vías respiratorias (fibrosis, hipertrofia de músculo
liso) → componente obstructivo fijo
• Síndromes de “asma más…”: atopia (asma + rinitis alérgica + dermatitis atópica),
triada de Samter (asma + sensibilidad a AAS + pólipos nasales), aspergilosis
broncopulmonar alérgica (ABA) (asma + bronquiectasia + reacción alérgica a
Aspergillus), Churg-Strauss (asma + eosinofilia + vasculitis granulomatosa) (Lancet
2002;360:1313)
• Fisiopatología: factores genéticos (predisposición a respuesta mediada por
IgE/Th2) y ambientales (contaminación ambiental, tabaco, alérgenos) → respuesta
inmunitaria alterada → hiperreactividad de las vías respiratorias,
broncoconstricción, ↑ edema/moco → obstrucción del flujo de aire
• Epidemiología: afecta al ~8 % de los adultos en Estados Unidos, ♀ > ♂;
afroamericanos > caucásicos > latinos; en la mayoría de los pcs el inicio ocurre
hacia los 40 años de edad
• Factores de riesgo: atopia, tabaquismo, obesidad, exposición ocupacional (inicio
en edad adulta), exposición a ácaros del polvo (inicio en niños); el crecimiento en
entorno rural es factor protector (se cree que es 2/2 ↑ exposición a diversos
microorganismos) (NEJM 2013;369:549)
Diagnóstico
• Hx/ExF y espirometría se utilizan para diagnosticar y evaluar comorbilidades,
desencadenantes y gravedad
• Anamnesis: sx clásicos: episodios intermitentes de disnea, opresión en el pecho,
sibilancias, tos, comúnmente con desencadenantes identificables (véase más
adelante), suele haber tos por la noche o madrugada
HxMP: atopia (dermatitis atópica, rinitis alérgica), alergias estacionales,
rinitis/sinusitis, ERGE, ICC, AOS, obesidad, depresión/ansiedad, disfunción de
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las cuerdas vocales

Medicamentos: AAS/AINE (consumo o hx sensibilidad), βB, IECA
HxF: asma, atopia, otras enfermedades pulmonares
Hx social: exposición a tabaco, exposición ocupacional y doméstica, incluyendo
mascotas
• Examen: con frecuencia el examen no ofrece resultados si no es durante una
exacerbación; COONG (pólipos nasales, “ojo morado” alérgico o rinitis), piel
(dermatitis atópica), examen torácico y pulmonar completo
• Espirometría: se recomienda en todos los pcs en los que se considere asma;
documentar obstrucciones (VEF1/CVF < 70 %) y su posible reversibilidad (VEF1
↑ por 200 mL y 12 % c/broncodilatador); sin embargo, la espirometría puede ser nl
en casos leves entre episodios; los pcs pueden no mostrar reversibilidad si el asma
es mal controlada; véase “Pruebas de función pulmonar”
• Laboratorios: no se indican de rutina; si el asma es grave, considere la IgE sérica,
HC c/dif (↑ eos), pruebas cutáneas/RAST (generalmente por
alergólogo/inmunólogo)
• Otros: prueba con metacolina: un broncoespasmo inducido demuestra
hiperreactividad de las vías respiratorias; en ocasiones se usa si las PFP son nl o se
sospecha la variante de asma con tos; Se > 90 % (ARJCCM 2000;161:309),
normalmente se prefiere un ensayo tx empírico; esputo: > 3 % de eosinófilos tiene
Se 86 %, espirales de Curschmann (cilindros mucosos), cristales de Charcot-
Leyden (lisofosfolipasa de eosinófilos); RxT/imagenología avanzada si está
indicado por Ddx
• Diagnóstico diferencial: EPOC, EP, ICC, bronquiectasias, neumonitis por
hipersensibilidad, enfermedad pulmonar eosinófila, traqueobroncomalacia,
obstrucción mecánica de vías respiratorias (tumor), AABP, tos inducida por
medicamentos (IECA), disfunción de cuerdas vocales (véase “Ronquera”)
• Enfoque general: los pacientes con asma deben ser evaluados para el control de los
síntomas, adherencia a la medicación/tx e impulsar la exposición para determinar
el plan de tratamiento
• Historial del asma: edad de inicio, exacerbaciones (corticoesteroides v.o., visitas al
DU, pacientes hospitalizados, intubación); control deficiente, intubaciones, hx
asociada con ↑ mortalidad por asma (Chest 2003; 124: 1880), flujo máximo
Posibles desencadenantes de asma (cdc.gov/asthma/healthcare)

Alérgenos Constantes: ácaros del polvo, cucarachas, mascotas, Estacionales: (cierta
variabilidad regional): árboles (primavera), pastos (verano), polen de maleza
(otoño)
Ocupacionales Humo, irritantes, moho
Meds/toxinas Exposición a humo de tabaco, contaminación del aire al aire libre, perfumes, AAS,
AINE, βB no selectivo (aunque con cierta controversia)
Infecciones Infecciones virales de las vías respiratorias superiores
Otros Estrés, aire frío, actividad física extenuante, aditivos alimentarios (sulfitos),
risa/llanto fuertes
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• Control actual: para los pacientes que ya están en tratamiento, revisar la adherencia
y la técnica actual del inhalador, así como los síntomas actuales, puede usarse la
prueba de control del asma (qualitymetric.com/act; puntuación > 20 indica
control)
• Examen: con frecuencia, sin complicaciones; sibilancias en el examen de rutina
sugiere un control/exacerbación deficiente
• Flujo máximo: se usa para evaluar el control (comparando la prueba actual con la
mejor marca personal), pero una mejora del 20 % c/broncodilatador puede
confirmar el dx; nótese bien el flujo máximo reducido por la obstrucción de las
vías respiratorias
• Tratamiento no farmacológico: está indicado para todos los pcs, con frecuencia un
enfoque múltiple arroja beneficios
• Evitar alérgenos: ácaros del polvo: aislar colchones, lavar sábanas una vez/sem
con agua caliente, evitar aspiradoras o filtros de aire HEPA, así como alfombras
en los dormitorios; mascotas: ↓ exposición a mascotas (hogar libre de mascotas o
al menos fuera del dormitorio); eliminar moho/humedad cuando sea posible (↓
humedad en interiores); cucarachas: exterminar, evitar alimentos o residuos
expuestos; pólenes (cerrar ventanas durante temporadas críticas); consultar a un
alergólogo puede ser útil
• Evitar irritantes: evitar ejercicios al aire libre durante periodos de ↓ calidad de
aire, (airnow.gov/ ofrece pronósticos de calidad del aire en Estados Unidos), así
como la exposición a estufas de leña, humo de tabaco
• Tabaquismo: el tabaquismo y el humo de 2.a mano pueden ↓ la respuesta a los
medicamentos contra el asma, pueden desencadenar exacerbaciones; aconsejar a
todos los pcs y familiares dejar de fumar (véase “Tabaquismo”) y pedir a
cohabitantes fumar afuera (AJRCCM 2007;175:783)
• Vacunaciones: se recomiendan contra gripe y vacunas neumocócicas; véase
“Vacunaciones”
• Educación para el paciente: resulta clave para evitar desencadenantes, uso
correcto del inhalador; véase “Tip Sheets” en
www.nhlbi.nih.gov/health/public/lung/asthma/asthma_tips-heets.pdf
• Plan de acción para el asma: los pacientes y médicos deberán establecer un plan
de acción contra el asma, según sx o flujo máximo: ejemplo disponible en
www.nhlbi.nih.gov/health/public/lung/asthma/asthma_actplan.pdf
Tratamiento farmacológico
• Enfoque general: tx inicial dictado por gravedad; tx subsiguiente dictado por el
grado de control; todos los pacientes deben tener Rx inhalador de “rescate”; todos
los demás Rx son “controladores”: efectivos para prevenir/reducir sx a largo plazo,
no son útiles en el manejo agudo de sx
• Tratamiento inicial: en pcs actualmente sin tx, establecer con qué “paso”
comenzar, depende de una eval. de la gravedad (véase a continuación); la
categoría del pc se determina según el sx más grave
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• Tratamiento continuo: para los pacientes actualmente tratados, evalúe el control

(véase antes) después suba, baje o mantenga según lo indicado; el juicio de pc y
proveedor sobre la eficacia del tx debe ser una guía; si el asma no está bien
controlado, evalúe la adherencia y la técnica del inhalador antes de modificar el tx
Plan de tratamiento por nivel de control

Bien controlada: se < 3 mes: mantener régimen; ≥ 3 mes: considerar reducir; reevaluar en 1-6
cumplieron todos los meses
criterios de control o no
aplicable
Parcialmente controlada 1-2 Subir 1 paso
de los criterios enumerados Reevaluar en 2-6 sem
no cumplidos
Mal controlada ≥ 3 de los Subir 1-2 pasos: considerar curso breve de corticoesteroides v.o. (40-60
criterios enumerados no mg × día × 3-10 d)
cumplidos Reevaluar en 2 sem
Cuándo derivar
• Pcs c/síndromes “asma más...”; pcs c/asma mod-grave o c/exacerbaciones mal
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controladas/frecuentes a pesar de escalamiento de tx; dx incierto, hospitalización

previa por asma → especialista (neumólogo o alergólogo/inmunólogo)
• Pcs con componente alérgico prominente → alergólogo/inmunólogo para pruebas
de alergia, considerar inmunoterapia frente a alérgenos
MEDICAMENTOS PARA EL ASMA
Inhaladores: múltiples dispositivos (véase más adelante); clave de educación al pc,

ya que muchos usan los inhaladores de forma incorrecta (AJRCCM 1994;150:1256);
videos prácticos de inhaladores en cdc.gov/asthma/inhaler_video/default.htm
Sistemas de liberación de medicamentos inhalatorios (nhlbi.nih.gov)

Inhalador de dosis Tx en aerosol; se debe “preparar” (atomizaciones vacías) antes de su 1er uso; es
medida (IDM) necesario coordinar el disparo y la inspiración
Inspiración lenta profunda × 3-5 s, mantener × 10 s; repetir tras 1 min si la
dosis requiere 2 inspiraciones
Espaciador Se usa c/IDM; convierte el aerosol en gotitas más finas para ↑ transporte a los
pulmones; ineficaz si el pc espira hacia el espaciador; requiere tx por
separado
Cámara de retención Similar al espaciador pero evita que el pc espire al aparato, puede ser más
con válvula (CRV) costosa; requiere tx por separado
Inhaladores de polvo Tx en polvo llevado a pulmones c/inspiración; se pueden formar grumos con ↑
seco (IPS) humedad; inspiraciones rápidas y profundas, retener por 10 s
Nebulizador Requiere máquina nebulizadora para llevar el tx; no es más eficaz en el
transporte del tx, pero no requiere esfuerzo/coordinación por parte del pc
• “Alivio rápido” o inhalador de “rescate”: deberá prescribirse para todos los pcs;
para usar según sea necesario o como pfx antes de la exposición anticipada (p. ej.,
ejercicio)
Agonistas β de acción corta (ABAC, p. ej., albuterol): pilar fundamental que
debe ser indicado a todos los pcs; inicio < 5 min, pico 30-60 min, duración 4-
6 h; e/s: temblor, taquicardia, ansiedad, palpitaciones
Los anticolinérgicos de acción corta (p.ej., bromuro de ipratropio): se usan como
una alternativa menos eficaz en pcs con sx leves que no toleren los ABAC o
como complemento en pcs c/sx graves; no aprobado por la FDA
• Corticosteroides inhalados (CEI): controlador Rx
Mecanismo: ↓ inflamación de las vías respiratorias e hiperreactividad bronquial →
menos sx asma, ↑ función pulmonar, ↑ CDV, ↓ exacerbaciones y ↓ mortalidad
(JAMA 1997; 277: 887; NEJM 2000; 343: 332)
E/s: ronquera, dolor de garganta, candidiasis bucal; puede tener e/s sistémicos en
↑ dosis (p. ej., > 1 000 μg de beclometasona/d)
Dosificación: administrada por IPS o inhalador hidrofluoroalcano (véase antes) y
dividida en dosis baja, media o alta: determinada por la potencia de los
corticoesteroides individuales, la concentración (“dosis/inhalación”) y el
número de inhalaciones
Ejemplo Rx: fluticasona ofrecida a 3 concentraciones (44 mcg/inh, 110 mcg/inh, y
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220 mcg/inh); dosis baja = 88-264 mcg/d, dosis media = 264-440 mcg/d, dosis
alta > 440 mcg/d
Lo mejor es elegir un fármaco y subir/bajar; usar la tabla de conversión para
cambiar de fármaco
Educación del pc: enjuague la boca después del consumo, si el sistema de
liberación es IDM, usar c/espaciador o CRV
• Combinación de CEI y agonistas β de acción prolongada (ABAP): en asma, los
ABAP siempre se usan en combinación con CEI; riesgo 2/2 de ↑ muertes
relacionadas con asma (Chest 2006;129:15), aunque algunos creen que el riesgo puede
estar sobrevalorado (NEJM 2016; 375: 850)
Beneficios: combinación de tx → mejora sostenida de la función pulmonar, ↓ sx,
exacerbaciones, dosis CEI (Cochrane Database Syst Rev 2010;4:CD005533)
Dosificación: en los inhaladores combinados, la dosis de ABAP es constante, pero
los CEI pueden tener diferentes concentraciones; la mayoría de las inhalaciones
son 2 × día, aunque algunos fármacos más nuevos (p. ej., Breo, fluticasona-
vilanterol) son × día; puede haber necesidad de Rx ABAP y CEI como
inhaladores separados (para usarse juntos) según el formulario de la póliza de
seguros
Ejemplo Rx: fluticasona/salmeterol 100 mcg/50 mcg inh 2 × día, 200/50 mcg inh
2 × día o 500 mcg inh 2 × día
E/s: generalmente leves; calambres musculares, ↑ RC
• Modificadores de leucotrienos: usados como complementarios/alternativos a CEI;
también es efectivo para RA, puede ser preferible a CEI en pcs con sx leves y
componente alérgico; también considerar en obesos, fumadores, hipersensibilidad
AAS; beneficio aditivo para CEI en el broncoespasmo inducido por el ejercicio
(AJRCCM 2007;175:783; AJRCCM 2006;173:379; JACI 2012;130:535)
Dosificación: se prefiere la dosificación de CEI para montelukast; inicio en horas
clave, pico en pocos días
Ejemplo Rx: Montelukast 10 mg v.o. cada tarde (antagonista del recepcor de
leucotrienos); Zileuton LP 1 200 mg 2 × día (inhibidor de la formación de
leucotrienos)
E/s: Hepatitis (zileuton 2-4 %, requiere monitorización de PFH), posibles sx
conductuales/estado de ánimo
• Antagonistas muscarínicos de acción prolongada (AMAP): complementarios a
CEI ± ABAP; no aprobado por la FDA para el asma; agregando tiotropio superior
al duplicar la dosis de CEI recomendada: ↑ días de control del asma, FEM, y ↓ sx
diarios (NEJM 2010;363:1715); puede ↓ exacerbación freq cuando se agrega a pcs c/sx
a pesar de ABAP/CEI (NEJM 2012; 367: 1257) ejemplo Rx: tiotropium 18 mcg inh ×
día
• Otro: típicamente administrado por un especialista para pcs con enfermedad grave
o resistente al tratamiento
Omalizumab: Anti-IgE; SC c2-4 sem; > $10K/ año; debe tener ↑ IgE y
sensibilización a aeroalergenos perennes (p. ej., ácaros del polvo, mascota) E/s:
reacción local, anafilaxia (poco frecuente)
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Mepolizumab: anti-IL5; pcs con asma mal controlada en altas dosis de CEI con ↑
eos; ↓ índice de exacerbación, visitas a DU/hospitalizaciones (NEJM 2014; 371:
1198)
Teofilina: puede ser útil en enfermedades con resistencia al tratamiento; ventana
terapéutica estrecha (puede → arritmia, convulsiones, N/V, cefalea)
Estabilizador de mastocitos: Cromolyn sodium, necocromilo: beneficio específico
para pcs sensibles a AAS o asma inducida por ejercicio; pocos e/s (AJRCCM
2002;165:9; Ann Intern Med 2000;132:97)
EXACERBACIONES
• Definición: inicio agudo/empeoramiento de los sx asmáticos (AFP 2011;84:40)

• Presentación: hx: tos, sibilancias, compresión torácica, cierta limitación de
actividades Examen: ↑ esfuerzo para respirar en examen, sibilancias, taquipnea;
flujo máximo: < 80 % (< 40 % indicador de exacerbación grave)
• Señales de alarma: disnea grave, el flujo máximo no mejora tras tx de acción
rápida, los sx no mejoran 24 h tras escalar tx → exacerbación grave → DU
• Manejo de exacerbación leve-mod: (cierta limitación de actividades, flujo máximo
= 50-80 % de mejor marca personal): ABAC 2-6 inh (o nebulizador) ahora,
después c/2-4 h según necesidad; escalar al siguiente nivel de atención; bajo
umbral para corticoesteroides bucales de curso breve (40-60 mg de prednisona ×
día × 3-10 d), sobre todo si los sx no mejoran c/tx de rescate inicial
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA
Generalidades (NEJM 2010;362:1407, GOLD 2016 Report, goldcopd.org, NHAMCS 2010, cdc.gov)
• Definición: la EPOC es una enfermedad pulmonar crónica progresiva c/efectos
sistémicos, caracterizada por la inflamación de las vías respiratorias y la
obstrucción progresiva del flujo aéreo, y que sólo es reversible de forma parcial
• Fisiopatología: predisposición genética + inhalantes tóxicos → inflamación de las
vías respiratorias, hipersecreción de moco, destrucción del parénquima (con
enfisema) → limitación del flujo de aire persistente, a veces progresiva en las vías
respiratorias pequeñas (Lancet 2012;379:1341)
• Etiología: la mayoría de los casos se asoc c/tabaquismo (cigarrillos, puros, pipa,
marihuana); los combustibles biológicos (estufas de leña, carbón, estiércol)
también contribuyen; genética (la insuficiencia de α1-antitripsina representa el 1-2
% de los casos)
• Epidemiología: el 6.3 % de los adultos en Estados Unidos informan dx de EPOC; >
50 % de los pcs c/casos leves-mod no son diagnosticados (MMWR 2012;61:938; Arch
Intern Med 2000;160:1683); más frecuente en pcs entre 65-74 años de edad, caucásicos,
mujeres, hx asma, HxF ⊕; representa > 5 % de las consultas de pcs ambulatorios
en Estados Unidos
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Evaluación (NEJM 2010;362:1407, GOLD 2011)

• Abordaje general: diagnóstico clínico, se confirma c/espirometría; (necesita
prueba posbroncodilatador); se distingue del asma por hx
tabaquismo/exposición y por su reversibilidad incompleta con broncodilatadores
(véase “PFP”) (aunque el interés es reciente en el síndrome de superposición de
asma/EPOC, NEJM 2015; 373:1241)
• Anamnesis: tos, DEE o ↓ tolerancia al ejercicio, ↑ producción de esputo; ±
sibilancias, infecciones torácicas frecuentes; pérdida de peso/anorexia en
enfermedad avanzada; ↑ sospecha en fumadores actuales/exfumadores
Medicamentos/toxinas: hx tabaquismo: calcular paquetes acumulados-año
(paquetes/d × número de años fumando); exposición ocupacional a combustible
de biomasa (especialmente si nació en el extranjero)/polvo/químicos
HxMP: enfermedades asociadas: ArtC, ICC, ansiedad, depresión, osteoporosis
HxF; hx asma o atopia, hx enfisema (especialmente en no fumadores)
• Para pacientes con EPOC conocido:
Hx EPOC: frecuencia de exacerbaciones, hospitalizaciones previas, resultados de
cx esputo
Evaluación de sx: prueba PEE (EPOC Assessment Test) (catestonline.org);
cuestionario clínico de EPOC (http://ccq.nl/); escala de disnea mMRC (modifed
Medical Research Council) (Chest 2009;136:1473-1479)
Estadificación: GOLD aboga por la evaluación combinada usando la gravedad de
la obstrucción o h/d la actividad de la enfermedad
(exacerbaciones/hospitalizaciones) y los síntomas para determinar la
estadificación (A-D); A = bajo riesgo, menos sx, B = bajo riesgo, más sx, C =
alto riesgo, menos sx, D = alto riesgo, más sx; goldcopd.org
• Examen: puede ser nl en caso de enf leve; las distintas presentaciones pueden
incluir respiración con los labios fruncidos, ↑ diámetro AP, hiperresonancia,
sonidos distantes, expiración prolongada, sibilancias, caquexia (etapa tardía);
acropaquia no es signo de EPOC (piense en: enfermedad hepática, EPI, cáncer)
• Espirometría: obtenida durante el dx, se puede usar para rastrear el avance de la
enfermedad; dx de EPOC requiere obstrucción (VEF1/CVF < 0.7) no
completamente reversible después del broncodilatador VEF1 usado para clasificar
la gravedad: leve > 80 % predicho; mod 50-80 %; grave: < 50 %
Respuesta al broncodilatador: con frecuencia es mínima; respuesta marcada →
VEF1/CVF > 0.7 sugiere asma (véase “Asma” “PFP”)
• Otros estudios, si se realizan (no es necesario para todos los pcs): los volúmenes
pulmonares pueden evaluar la hiperinflación, el obturador de aire o el déficit
restrictivo (véase “PFP”); la medición de CDP puede evaluar el grado/impacto del
enfisema (y puede ser desproporcionadamente baja en PH); nota: el flujo máximo
puede subestimar la obstrucción en la EPOC
• Imagen de tórax: considerar RxT basal; el tórax no está indicado a menos que los
síntomas particulares indiquen una complicación, un nuevo proceso pulmonar o si
se requiere una caracterización del enfisema
• Prueba de antitripsina-α1 (suero): considere en pcs <45 y, no/mínimos fumadores, o
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⊕ HxF
• Otros: ECG basal; GA en enfermedad grave/hipoxemia (para evaluar la ventilación
alveolar)
• Diagnóstico diferencial (y comorbilidades): asma, bronquiectasias, bronquiolitis,
EPI, ICC, CA pulmonar
Tratamiento no farmacológico (NEJM 2010;362:1407; GOLD 2016; Eur Respir J 2004;23:932)
• Dejar de fumar: ↓ caída de VEF1 ↓ todas las causas de mortalidad (JAMA
1994;272:1497; Ann Intern Med 2005;142:233); véase “Tabaquismo”
• Oxígeno complementario: a largo plazo: si PaO2 < 55 mm Hg o SpO2 ≤ 88 % o si
PaO2 < 59 mmHg o SpO2 ≤ 89 % y cor pulmonale, insuficiencia de VR, o
hematocrito > 55; para alcanzar objetivo de SpO2 90-92%; ↓ en 20 % todas las
causas de mortalidad (Ann Intern Med 1980;93:391; Lancet 1981;1:681); consejo
recomendado:: hablar sobre medidas de seguridad del O2 en el hogar (fumar está
absolutamente contraindicado, la existencia de mangueras puede ser un riesgo de
caída); ejercicio nocturno: si PaO2 < 55 mmHg o SpO2 ≤ 88 %; viajes en avión o
altitud: si la SpO2 en reposo es < 92%, elegible para O2 en vuelo (véase
“Medicina del viajero”)
• Vacunaciones: gripe, neumococo (véase “Vacunaciones”)
• Rehabilitación pulmonar (pacientes hospitalizados y ambulatorios): ↑ capacidad
funcional y CDV (Cochrane Database Syst Rev 2015;4:CD003793); incluye
acondicionamiento, entrenamiento de respiración, educación y apoyo psicológico
• Objetivos del cuidado: se indica discutirlo con todos los pcs c/enfermedad mod-
grave; explorar/documentar preferencias incluyendo intubación, traqueostomía;
véase “Planificación anticipada del cuidado”
Tratamiento farmacológico (NEJM 2010;362:1407, GOLD 2016; Eur Respir J 2008;31:416–468)
• No se ha demostrado que alguno de los tx tenga efecto sobre el deterioro a largo
plazo en la función pulm; usado para ↓ sx, ↓ frec/gravedad de exacerbaciones,
mejorar funcionamiento
• Broncodilatadores de corta acción: el β2 agonista albuterol y el anticolinérgico
bromuro de ipratropio mejoran los síntomas y el estado de salud
Nebulizadores frente a IDM: generalmente equivalentes; véase “Medicamentos
inhalatorios” en “Asma”
• ABAP: ↑ VEF1, ↓ sx, ↓ 25 % en exacerbaciones, ↓ hospitalizaciones (Eur Respir J
1997;10:1696; Cochrane 2013;10:CD01017)
• AMAP: ↑ FEV1, ↓ exacerbaciones, en comparación con ABAP, 11% ↓ frecuencia y
gravedad de las exacerbaciones (NEJM 2011;364:1093); preferido a la monoterapia con
ABAP; ahora muchos AMAP, algunos × día, otros 2 × día; equivalente a tiotropio;
opción a menudo dictada por la póliza de seguro
• AMAP/ABAP: mejora sx y VEF1 en comparación con monoterapia (AJRCCM
2015;192(9):1068-1079); puede ↓ frecuencia de exacerbación en comparación con
ABAP + CEI (NEJM 2016;374:2222)
CEI: solo en adición a ABAP o tiotropio (↓ exacerbaciones, mejora el estado de
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salud); no se recomiendan como monoterapia (NEJM 2007;356:775); e/c incluyen

candidiasis bucal, disfonía (enjuagar boca después de emplearlos, usar
espaciador c/IDM; requiere receta); posible toxicidad sistémica con ↑ dosis
• ABAP + CEI + AMAP (“terapia triple”): cuando se compara c/ABAP + CEI
solos, puede ↓ mortalidad, el uso de glucocorticoides bucales y hospitalizaciones,
pero faltan ECA prospectivos (Chest 2012;141:81; Cochrane 2011;3:CD008532); nota: retirar
CEI de la terapia triple no aumenta el riesgo de exacerbación) NEJM 2014;371:1285–
1294)
• Otros: tratados típicamente por especialistas para pcs con enfermedad grave
Roflumilast (inhibidores de PDE5) utilizados como complemento, ↓ frecuencia de
exacerbación (AJRCCM 2016;194(5):559-567)
Teofilina: puede tener efecto broncodilatador en algunos pacientes (Lancet
2009;374:695-703), pero requiere un control de toxicidad; por lo general
formulaciones de liberación lentas
• Azitromicina profiláctica: 250 mg × día → ↓ 27 %, frec de exacerbaciones, se
desconocen los efectos a largo plazo; alerta por resistencia a atb, ↑ QT,
ototoxicidad (NEJM 2011;365:689; NEJM 2012;367:340)
Abordaje terapéutico inicial de enfermedad estable (GOLD 2016) Estrategia de

escalamiento y desescalamiento recomendada según el curso clínico; iniciar
con el régimen preferido, después “subir/bajar” alternativamente
Categoría GOLD Régimen
A (VEF 50-80 % predicho o < 1 exacerbación/año; Según necesidad, ABAC o SAMA
sx leve [p. ej., puntuación PEE < 10]) Alt: ABAP, AMAP, ABAC/SAMA
B (VEF 50-80 % pred o < 1 exacerbaciones/año; sx ABAP o AMAP
no bien controlado [p. ej., PEE ≥ 10]) Alt: AMAP/ABAP
C (VEF1 < 50 % pred, sx leves, ≥ 2 AMAP o CEI/ABAP
exacerbaciones/año o ≥ 1 hosp; sx suave) Alt: AMAP/ABAP
D (VEF1 < 50 % pred, sx bien controlados, ≥ 2 AMAP/ABAP
exacerbaciones/año o ≥ 1 hosp; sx no bien Alt: CEI/ABAP/AMAP, considerar entonces
controlado) inhibidor de PDE5, macrólido
• Cuándo derivar: dx incierto, enfermedad grave/resistente al tratamiento, inicio <

40 años, considerar fármacos adicionales, exacerbaciones/hospitalizaciones
frecuentes, eval. de trasplante (supervivencia media 5-años) o cirugía de reducción
de volumen pulmonar (puede ↓ mortalidad y ↓ sx) (Eur Respir J 2004;23:932; J Heart Lung
Transplant 2006;25:75; NEJM 2003;348:2059)
EXACERBACIÓN AGUDA
• Definición: cambios en disnea, tos y/o producción de esputo que van más allá de la
variación basal
• Etiología: 50-70 % infecciosa; de éstas, ~50 % vírica, 50 % bacteriana (H.
influenzae > S. pneumoniae, M. catarrhalis > P. aeruginosa, sobre todo en
enfermedad avanzada > atípicas), aunque es difícil distinguir el colonizador del
patógeno; las agresiones ambientales no infecciosas (humo, contaminación
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ambiental) también son precipitantes (NEJM 2008;359:2355; Thorax 2006;61:250)

• Diagnóstico: Rx tórax; considerar Cx de esputo, ECG
• Diagnóstico diferencial: ICC, Neum, EP pueden ser causas más frecuentes de
muerte en exacerbaciones de EPOC que la insuficiencia resp (Chest 2009;136:376)
• Cuándo derivar: fracaso del tx de pcs ambulatorios, dx incierto, afección AVD,
mal intercambio de gases o disnea, EMA, malos cuidados en el hogar → DU (Eur
Respir J 2004;23:932)
Manejo (NEJM 2010;362:1407; GOLD 2016; Eur Respir J 2004;23:932)
Manejo farmacológico
Medicamentos Comentarios
Oxígeno Objetivo de SpO2 ≥ 88–92%; ↑ preocupación PaCO2; riesgo con frecuencia
exagerado
Broncodilatores ABAC + SAMA; nebs frente a IDM resultado equivalente (Arch Intern Med
1997;157:1736.)
Considerar régimen de “aumento” inicial.
Glucocorticoides ↓ tiempo de recuperación, ↓ riesgo de recaídas, ↑ VEF1 y PaO2
Recomendar prednisona 40 v.o. mg × día × 5-14 d; no hay diferencia en tiempo para
la siguiente exacerbación entre el curso 5-d frente a 2 semanas (JAMA 2013;309:2223)
Sin embargo, algunos pacientes pueden tener la necesidad de mayores o menores
dosis
Considerar profilaxis frente a neumonía por Pneumocystis en caso de curso
prolongado de corticoesteroides (véase “Profilaxis frente a Pneumocystis”)
Antibióticos Faltan datos de pcs ambulatorios, pero probable ↓ fracaso del tx, posible ↓
mortalidad; considerar si ↑ producción de esputo/purulencia (Chest 2000;117:1638;
Thorax 2007;62:29)
Considerar patrones de resistencia, ± cobertura frente a Pseudomonas en enf
avanzada
En general, si se usa bajo riesgo: macrólido, doxiciclina, cefpodoxima; alto riesgo
(más antiguo, VEF1 menor, alta frecuencia de exacerbación, comorbilidades):
aumento o FQ; h/d Neum pseudomonal: FQ
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

Generalidades (AJRCCM 2013;188:733)
• Definición: grupo heterogéneo de enfermedades, todas ellas caracterizadas por la
sustitución del parénquima pulmonar normal con grados variables de inflamación
y fibrosis; descrito por diagnósticos clínicos y patológicos
• Fibrosis pulmonar idiopática (FPI): por lo general, es la forma más común de EPI, y
se presenta en las décadas sexta y séptima, ♂ > ♀; los factores de riesgo incluyen
fumar, ⊕ HxF, ERGE (AJRCCM 2011;183:788); la correlación patológica es neumonitis
intersticial habitual (NIH)
• Anomalías pulmonares incidentales (API): hallazgos de fibrosis en las imágenes
(RxT, TC torácica, cortes pulmonares de TC abdominal, importancia clínica de los
hallazgos sin síntomas aún claros) (AJRCCM 2012; 185: 1147)
• Epidemiología y factores de riesgo: todos muy raros; la mayoría de los datos para
FPI, documentados con prevalencia de 7-16 casos/100 000 en Estados Unidos
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(AJRCCM 2006;174:810); los factores de riesgo varían según EPI

• Clasificación clínica: idiopática (neumonías intersticiales idiopáticas) o secundaria
(relacionada con enfermedad sistémica): trastornos reumatológicos/del tejido
conjuntivo (artritis reumatoide, esclerosis múltiple, dermatomiositis), vasculitis,
sarcoidosis, amiloide, enfermedad inflamatoria intestinal, malignidad,
medicamentos (quimioterapia, fármacos antirreumáticos, amiodarona),
exposiciones (amianto, silicosis, carbón)
• Clasificación patológica: muchos patrones histopatológicos (UIP, NSIP,
COP/BOOP, RBILD, DIP, LIP, DAD, HAD)
• El dx patológico no siempre es dx clínico (FPI = dx clínico, UIP = dx patológico,
NSIP = dx patológico y clínico); cierta asociación clínica del dx EPI con múltiples
patrones histopatológicos (p. ej., neumonía por hipersensibilidad puede ser
asociada con patrones UIP, BOOP o NSIP en la patología) (AJRCCM 2013; 188: 733)
• Presentación: típicamente se presenta c/DE y tos seca; también puede ser un
hallazgo incidental en las imágenes (véase antes API)
• Pronóstico: varía según la forma de EPI; FPI tiene el peor pronóstico,
supervivencia media 2-3 años (AJRCCM 2011;183(4):431; Ann Intern Med 2012;156:684)
Evaluación (AJRCCM 2012;185:1147)
• Enfoque general: derivación temprana a neumólogo recomendada si hay sospecha
de EPI
• Anamnesis: exposición, hx detallada (ocio, ocupaciones), hx medicación,
antecedentes médicos, s/sx de enfermedad del tejido conjuntivo, hx tabaco, ERGE
• Examen: SV: reposo y esfuerzo de SpO2; pulmonar: crepitantes inspiratorios finos
bilaterales (con frecuencia denominados crepitantes “velcro”); CV: buscar signos
de PH, cor pulmonale; Ext: buscar hipocratismo (si es de larga duración); examen
de la piel/articulaciones: buscar erupciones, hallazgos conjuntos c/c ETC
• Diagnosis: basado en s/sx clínicos y proyección de imagen; patología con
frecuencia pero no siempre requerida; las PFP también pueden apoyar el
diagnóstico
• Imágenes: la TC de tórax de alta resolución permite una mejor visualización de la
anatomía pulmonar (lóbulo pulmonar secundario); la fase espiratoria evalúa el
“atrapamiento de aire” presente sólo en algunas EPI (p. ej., neumonía por
hipersensibilidad, bronquiolitis obliterante) y caracteriza mejor la enfermedad de
las vías respiratorias
• El patrón de imagen puede ayudar a apoyar diagnósticos específicos de EPI:
UIP (FPI): cambios reticulares periféricos, panalización, bronquiectasia por
tracción, +/− periférica, subpleural, OVE con predominancia basilar
NSIP: caracterizada por OVE, aunque la NSIP fibrótica puede ser difícil de
distinguir de UIP
• PFP: demostrar restricción y deterioro en el intercambio de gases (relación nl
VEF1/CVF, ↓ CVF1, CVF, CPT, CDP)
• Laboratorios: no hay laboratorios de rutina; considerar ANA, Anti-Ro, La, Jo-1,
Scl70, ANCA, PSH, CPK aldolasa; nota: a veces EPI puede preceder sx sistémico
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de ETC
• Bx: con frecuencia, se requiere dx tisular (a excepción de UIP/FPI)
• Manejo: el tratamiento depende de la EPI; opciones más recientes para EPI que
evitan ↓ en CVF incluyen pirfenidona (antifibrótico) y nintenanib (TKI) (NEJM
2014;370:2083; NEJM 2014;370:2071); para la EPI secundaria a trastornos
reumatológicos/del tejido conjuntivo, generalmente comandados por neumología y
reumatología; los PAP deben asegurar que los pacientes estén al día con las
vacunas, tienen O2 Rx si corresponde, y apoyar la candidatura para trasplante si es
apropiada
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

• Definiciones: apnea del sueño: trastorno en el que los pcs experimentan apneas
(cese de la respiración) o hipopneas (respiración superficial), con frecuencia →
hipersomnolencia diurna
Obstructiva: se debe al colapso/cierre de las vías respiratorias superiores; central:
debida a un ↓ del impulso respiratorio; mixta: pausa central → reanudación de
esfuerzo resp frente a vías respiratorias superiores cerradas/relajadas
• Epidemiología: el 2-14 % de la población general ♂ > ♀ (JAMA 2013;310:731)
• Factores de riesgo: obstructivo: obesidad, sexo masculino, > 50 edad,
posmenopáusica, ascendencia afroamericana, + HxF, consumo de alcohol (Arch
Intern Med 2002;162:893), central: asoc c/respiración Cheyne-Stokes (asociación con
ICC, accidente cerebrovascular previo), consumo de opiáceos
• Fisiopatología: relajación de los músculos dilatadores faríngeos inducida por el
sueño → colapso faríngeo repetido durante el sueño → apnea (≥ 10 s) o hipopnea
(↓ 30 % flujo de aire × ≥ 10 s) → despertares y desaturaciones recurrentes
• Complicaciones: CV: ↑ riesgo de HTA (NEJM 2000;342:1378), ArtC (Eur Respir J
2006;28:596), ictus (NEJM 2005;353:2034), y muerte (Lancet 2005;354:1046);
neurocognitivas: ↓ desempeño cognitivo, ↓ CDV, ↑ accidentes de tráfico y
laborales (NEJM 1999;340:847)
• Abordaje general: sospecha con base en hx/examen, confirmada c/estudio del
sueño
• Anamnesis: testigos de apnea/jadeos (LR 3.3); ronquidos comunes, pero la
presencia no es útil para hacer el diagnóstico (LR 1.1); la ausencia de ronquidos
hace que la AOS sea menos probable (LR: 0.12-0.45)
Sx diurnos: hipersomnolencia diurna (sx más frecuente en AOS, se puede rastrear
con una prueba validada, p. ej., Epworth Sleepiness Scale), embotamiento
cognitivo, cefalea matutina
HxMP: HTA mal controlada, ICC, ictus, ACV, DM, HTAp no explicada,
policitemia, ↑ PaCO2, historia de accidente con un vehículo de motor múltiple
Medicamentos/toxinas: depresores respiratorios (opiáceos, somníferos, alcohol)
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• Examen: SV: PA, IMC, SaO2; COONG: desviación septal, hipertrofia turbinal,
pólipos nasales o colapso de la válvula nasal, amígdalas o úvula hipertróficas,
macroglosia, retrognacia, ↑ puntuación Mallampati (vista oscurecida de paladar
blando/úvula), ↑ circunferencia cervical; micro/retrognatia; CV (cor pulmonale,
HVI)
• Evaluación: considerar la puntuación STOP-Bang; 8 preguntas de sí/no con alto
VPN y alto para AOS; (ronquido fuerte, cansado/somnoliento durante el día,
apneas observadas, presión arterial alta o tx HTA; IMC > 35, edad > 40,
circunferencia del cuello > 40 cm, sexo ♂);
Puntuación: 1 punto por cada criterio cumplido; alto riesgo: puntuación total ≥ 5
o puntuación STOP ≥ 2 y cualquiera de los siguientes: IMC > 35, sexo
masculino o cuello grande (Chest 2016;149:631)
• Estudios del sueño: ya sea una polisomnografía (PSG) de laboratorio o, en pcs
seleccionados con probabilidades antes de la prueba elevada, un estudio a
domicilio; se puede usar en el diagnóstico y/o titulación de tx óptimo con CPAP;
registrar las etapas del sueño mediante EEG, EMG y los movimientos oculares;
evaluar los episodios respiratorios (≥ 10 s)
Índice apnea-hipopnea (IAH) = suma de episodios apneicos e hipopneicos/hora de
sueño
Dx: se diagnostica AOS cuando el IAH muestra al menos 5 episodios/h (leve =
IAH 5-15, mod = IAH 16-30, grave = IAH > 30)
• Diagnóstico diferencial: ronquidos 1.°, hipotiroidismo, efectos
medicamentosos/sedantes
Manejo (J Clin Sleep Med 2009;5:263)
• Conductual: (↓ peso; evitar alcohol/sedantes), tx posicional para evitar sueño
supino, dilatadores nasales externos (p. ej., tiras adhesivas nasales), aparatos
dentales/bucales para pacientes con AOS leve a moderada que no toleran la CPAP
• Ventilación con presión positiva: CPAP o BiPAP
CPAP: tx generalmente de 1.a línea para AOS; la presión ⊕ “puentea” las vías
respiratorias hasta abrirlas y previene el colapso; se ha demostrado que ↓ PS y
alivia el síndrome metabólico (NEJM 2011;365:2277), ↓ somnolencia/↑ desempeño
(AJRCCM 2001;164:608), ↓ episodios CV mortales y no mortales (Lancet 2005;354:1046)
y ↑ FE en pcs c/ICC (NEJM 2003;348:1233)
BiPAP: se puede intentar en pcs intolerantes a la presión ⊕ continua; a pesar de
que es más costosa y no ha demostrado ↑ cumplimiento; usado en pacientes que
requieren alta presión; es de 1.a línea para la apnea del sueño central, y puede
ser útil en caso de hipoventilación concurrida (p. ej., EPOC o hipoventilación
por obesidad)
APAP: varía la presión según el flujo, puede probarse en pc con intolerancia a la
presión + continua
• Cirugía: considerar derivar en casos de enfermedad resistente o enfermedad grave
c/intolerancia a CPAP; la cirugía nasal puede mejorar la adherencia a CPAP nasal
(Otolaryngol Clin North Am 2016;49:1373); la cirugía de la faringe puede mejorar la AOS
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del paladar/amígdalas, son fuente obstructiva (Pediatrics 2017;139:e20163314)

• Derivación: si no es tolerante con CPAP/BiPAP o sx no mejoran → ONG
Formas comunes de intolerancia a CPAP y soluciones

Boca seca Rx: máscara nasal
Ojos secos Rx: verificar si la máscara se ajusta/pierde
Dolor o irritación de la piel Rx: verificar el ajuste de la máscara, limpiar la máscara
Claustrofobia Rx: compruebe el ajuste de la máscara, use máscara nasal, se acostumbra
a enmascarar con la máquina apagada
Sensación de asfixia o Puede deberse a máscara mal ajustada o fugas
intolerancia a la presión Rx: compruebe si el ajuste/fugas de la máscara consideran BiPAP o
APAP, alivio de presión
Problemas nasales (nariz Rx: humidificación con calefacción, corticoesteroide nasal o solución
seca, congestión, goteo salina, si no hay mejora derivación otorrinolaringológica a eval. para
posnasal) pólipos, tabique desviado
Distensión abdominal Más común con máscara completa
Rx: máscara nasal, BiPAP
SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN POR OBESIDAD (SHO)
• Criterios de diagnóstico: obesidad (IMC > 30 kg/m2) + hipoventilación alveolar

despierta (PaCO2 > 45 mm Hg) + respiración desordenada del sueño + exclusión
de otras causas de hipercapnia
• Epidemiología: el 85-90 % tienen AOS asociada, ↑ prevalencia con ↑ IMC (Chest
2007; 131:1678); asoc c/↑ mortalidad CV en comparación con obesidad similar sin
SHO (Chest 2016;149:756)
• Presentación habitual: s/sx: similares a los de AOS + disnea de esfuerzo; puede
mostrar s/sx de HTAp e insuficiencia cardiaca del lado der, hipoxia cuando está
despierto, ± complexión pletórica por policitemia; los estudios de lab pueden
mostrar ↑ bicarb sérico, (alcalosis metabólica compensatoria), ↑ Hct
• El diagnóstico diferencial incluye EPOC grave, EPI, trastornos de la pared torácica,
como cifoescoliosis, trastornos neuromusculares
• Evaluación: si sospecha de AOS (obeso, OSA, cualquier sx), cribar con
bicarbonato sérico; si está elevado → ✓ GA, PFP (puede ser patrón restrictivo,
obesidad 2/2), PSG de sueño, RxT (desc parálisis diafragmática), ECG (eval. para
AAD, HVD), ETT (eval. para HVD) ± CCD (eval. para HTAp) (Am J Med 2004;116:1;
Chest 2007;131:1678)
• Tratamiento: AOS: tx conductual (perder peso, evitar sedantes, tratar enf
asociadas); CPAP o BiPAP (CPAP está bien si se mantiene ventilación adecuada);
también puede requerir oxígeno suplementario, intervención quirúrgica (incl
cirugía bariátrica; véase “Obesidad”)
TOS CRÓNICA
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• Definiciones: tos subaguda: 3-8 sem; tos crónica: > 8 sem
• Epidemiología: la tos es una causa frecuente de consultas motivadas por sx
(NHAMCS 2010, cdc.gov)
• Fisiopatología: los receptores de la tos se encuentran en vías respiratorias,
parénquima pulmonar, membranas timpánicas, esófago y pericardio; la tos es un
reflejo c/control cortical (se puede iniciar o suspender voluntariamente); en el
mecanismo de la tos participan el diafragma, la glotis y los músculos de la
espiración
• Etiología: varía según duración, el origen puede estar en las vías respiratorias
(síndrome de tos de las vías respiratorias superiores [UACS]), COONG, GI y CV
Evaluación (Chest 2006;129:S1; AFP 2011;84:887)
• Abordaje general: hx/examen para detectar posibles etiologías; si no se descubre
alguna, → ensayo terapéutico empírico ya sea para UACS (síndrome de tos aérea
superior), asma o ERGE
• Anamnesis: con frecuencia no es específica; preguntar sobre inicio (post-IVRS),
duración, desencadenantes (después de comidas –ERGE, alérgenos– asma);
señales de alarma: pérdida de peso, hemoptisis, sx sistémicos
Sx asoc: goteo posnasal, sinusitis, ronquera, sx de reflujo, edema
HxMP: atopia, ERGE, ICC, inmunocompromiso, CA, exposición a TB/FR
Medicamentos/toxinas: IECA, βB, tabaquismo/exposición a tabaco y exposiciones
ocupacionales/ambientales
• Exploración física: SV: incl SaO2; COONG: cuerpo extraño en conducto auditivo,
pólipos nasales (asma), faringitis granulosa (UACS); pulm: sibilancias,
crepitantes; cardiaca: sobrecarga de volumen, enf valvular; extremidades:
acropaquia
• Diagnóstico: si el dx no es sugerido por los signos anteriores (p. ej., IECA) → Rx
tórax; dado que la mayoría de los casos de tos crónica son 2/2 ERGE, UACS o
asma, se puede diferir en no fumadores hasta que falle la 1.a línea de tx empírico;
estudios posteriores (PFP, HC, Rx senos paranasales) según el dx (véase más
adelante)
Diagnóstico diferencial (Lancet 2008;371:1364; NEJM 2000;343:1715)
• Tos subaguda: tos postinfecciosa (48 %), sinusitis infecciosa (33 %), asma (16 %)
(Chest 2006;129:1142; NEJM 2006;355:2125)
Tos postinfecciosa: infecciones de las vías respiratorias → goteo posnasal,
traqueobronquitis; se resuelve s/tx; la duración promedio de una tos asoc/c
bronquitis es de 24 d
Sinusitis: véase “Sinusitis”
• Tos crónica: con frecuencia multifactorial; puede requerir tx de múltiples causas
Causas seleccionadas de tos crónica

Etiología Manejo/notas
Tabaquismo Tx: dejar de fumar; véase “Tabaquismo”
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IECA Los sx pueden ocurrir 1 sem-6 meses después de empezar tx; la tos se
resuelve a las 2-4 sem de descontinuado el tx
UACS (34 %) Rinitis alérgica o no alérgica, sinusitis
Tx: véase “Rinitis alérgica”
Asma con tos (28 %) Dx: PFP (en caso de tos, se puede comenzar con tx de ensayo empírico)
Tx: véase “Asma”
ERGE Dx/tx: ensayo empírico con IBP; véase “Reflujo gastroesofágico”
• Otros: EPOC, bronquiectasia, bronquitis eosinófila (diagnosticada c/esputo

inducido, tx c/CEI), B. pertussis (véase “Infección respiratoria superior y gripe”),
ICC, EPI, CA broncogénico, CA metastásico, tumores mediastínicos o hiliares,
alveolitis alérgica, absceso pulmonar, EGPA, sarcoidosis, TB, neumonía fúngica
(p. ej., Crypcococcus), neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis
broncopulmonar alérgica, tos habitual, cuerpo extraño, irritación del meato
auditivo externo, aspiración recurrente
Manejo
Figura 13-1. Manejo crónico de la tos
Adaptado de Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and management of cough executive
summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006;129:S1–S23. Copyright © 2006 The
American College of Chest Physicians. Con autorización.
Cuándo derivar
• Si se presentan señales de alarma o los sx persisten a pesar de tx empírico para
problemas frecuentes, derivar al neumólogo para considerar broncoscopia/otros
estudios
HEMOPTISIS
Generalidades y evaluación (AFP 2015;91:243; Chest 1997;112:440)
• Definición: sangre (mezclada c/esputo o sólo sangre) expectorada desde las vías
respiratorias; la “hemoptisis masiva” se define de distintas maneras pero
generalmente > 400 cc/24 h → DU
• Abordaje general: determinar fuente y cantidad de sangre; hx/ExF para orientar
protocolo dx
• Anamnesis: preguntar sobre inicio; intentar cuantificar la sangre (sangrado franco
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frente a esputo con sangre)

Sx asociados: fiebre, disnea, tos, infección respiratoria, hemoptisis, vómitos, dolor
epigástrico
Dxd: la pseudohemoptisis puede deberse a ONG (epistaxis), bucofaringe
(gingivitis, enfermedad dental) o GI (hematemesis)
HxMP: EPOC u otra enfermedad pulmonar, inmunocompromiso, enfermedad
autoinmunitaria, ICC, coagulopatía (anticoagulantes, hepatopatía), factores de
riesgo/exposición TB, hx tabaquismo, malignidad (pulmonar u otra principal),
hx viajes
• Laboratorios: considerar HC, coags, otras pruebas según evaluación
• Imagenología: TC torácica c/contraste; otras pruebas según evaluación
• Broncoscopia: umbral bajo para derivar
Diagnósticos diferenciales seleccionados de hemoptisis (AFP 2005;72:1253)

Enf de vías respiratorias: bronquitis (la más frecuente, 26 %), bronquiectasias (p.ej., FQ); S/sx: tos
crónica/subaguda y esputo que se torna sanguinolento
Dx: considerar pruebas víricas respiratorias, protocolo diagnóstico para bronquiectasias, mancha/cultivo
de Gram de esputo si sospecha bronquiectasia
Neoplasia: cáncer de pulmón principal (23 %), metástasis a pulmón (melanoma, mama, colon, CCR),
carcinoide bronquial, sarcoma de Kaposi
S/sx: hx tabaquismo, senectud, pérdida de peso, tos seca, malignidad conocida no pulmonar, VIH ⊕
Dx: considerar citología del esputo, derivación para bx
Infección: Neum (10 %, con frecuencia estafil, Pseudomonas, Aspergillus), absceso pulm, TB (8 %)
S/sx: tos c/esputo purulento, fiebre, escalofríos, pérdida de peso, VIH ⊕, inmunosupresión
Dx: Gram/Cx del esputo (± BARR), marcadores micóticos, probable derivación a broncoscopia; la
sospecha de TB requiere aislamiento resp durante protocolo dx (véase “Tuberculosis”)
Aumento de la presión venosa pulmonar: EP, ICC, estenosis mitral
S/sx: disnea, hipoxemia, hx cardiaca, riesgo elevado de TVP
Dx: ETT, considerar CCD, véase “TVP/EP”, probable → DU/hospitalización
Inflamatoria/vasculítica: vasculitis o síndrome pulm-renal (granulomatosis c/poliangitis, Behçet,
Goodpasture, neumonitis por LES), hemorragia alveolar difusa (SDRA, cocaína, hemosiderosis pulm
idiopática)
S/sx: según síndrome: sx sistémicos, insuficiencia renal/ERC, sx sinusales, hx autoinmunidad
Dx: ANCA, anti-MGB, AU/sedimento urinario, BUN/Cr, ANA, anti-ADNds, anti-Smith, examen
toxicológico; derivación a broncoscopia c/LBA frente a → DU/hospitalización
Otros: vascular (MAV, fístula broncovascular; suele p/c hemoptisis masiva); traumatismo, cuerpo extraño,
posquirúrgico; generalmente → DU
Manejo
• Tratamiento: dirigido a la etiología subyacente
• Revertir cualquier coagulopatía existente si no hay contraindicación
• Derivación: hemoptisis masiva, inestabilidad hemodinámica o nueva hipoxemia →
DU; cualquier otra forma de hemoptisis persistente o crónica, TC torácica anmla,
o dx incierto → neumología
Figura 13-2. Manejo de la hemoptisis no masiva
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* Incluir edad > 40 años, anamnesis de tabaquismo

Tomado de Ketai L, Mohammed T-L, Kirsch J. ACR Appropriateness Criteria® Hemopcysis. J Thor Imag
2014;29(3): W19-W22. Con autorización.
NÓDULOS PULMONARES
Generalidades (Chest 2013;143:s93)
• Encontrados accidentalmente durante TC de tórax por otras causas; las
recomendaciones van desde: 1) no s/g, 2) s/g c/repetir TC de tórax, 3) bx;
estrategia de gestión y comunicación de los riesgos es papel clave de los PAP
• Definiciones: a través de las características radiográficas
Nódulo pulmonar solitario (NPS): lesión pulmonar intraparenquimatosa < 3 cm
de diámetro no asoc c/atelectasias ni adenopatías
Nódulo de fondo vidrioso (NFV): área de ↑ atenuación parenquimatosa pero con
preservación de las estructuras pulmonares subyacentes, como las vías
respiratorias y la vasculatura
Nódulo subsólido: NVF mezclado y nódulo sólido
Indeterminado: los nódulos no tienen una apariencia claramente benigna
• Tamaño: los nódulos < 8 mm tienen menor probabilidad de ser malignos (Chest
2007;132:108S); las lesiones mayores de 3 cm se conocen como “masas pulmonares”,
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y se suponen malignas (Chest 2003;123:89S)

• Epidemiología: prevalencia > 20 % en voluntarios sanos (Lancet 1999;354:99); más alta
en otras poblaciones (AJRCCM 2012;185:363)
• Etiología: benigna: granuloma inespecífico > hamartoma, granuloma infeccioso
(aspergilosis, cocos, Crypcococcus, Histoplasma, TB); maligna: adenocarcinoma,
carcinoma espinocelular, cancer macrocítico de pulmón indiferenciado, cáncer
microcítico de pulmón y de células broncoalveolares, metástasis
• Factores de riesgo de malignidad: nódulo: diámetro, espiculados (2-2.5x riesgo
↑), localización en lóbulo superior; paciente: ↑ edad, hx tabaquismo (mayor:
fumadores actuales; los pcs que lo dejaron > 7 años ahora tienen ↓ riesgo), hx CA
extratorácico > 5 años de la detección del nódulo, exposición a asbesto
• Abordaje general: determinar si el pc es de alto o bajo riesgo de malignidad según
la herramienta validada (véase más adelante); así como ser candidato a cirugía y
las preferencias del pc determinan la estrategia de vigilancia; siempre deben
revisarse imágenes previas
• Probabilidades de malignidad: se deben calcular c/herramienta validada, como el
modelo del Mayo Clinic (Arch Intern Med 1997;157:849); notar que esto puede
subestimar el riesgo ante valores bajos, pero las características de la prueba
mejoran si se añade un PET (Chest 2005;128:2490); calculadora clínica en línea:
reference.medscape.com/calculator/solitary-pulmonary-nodule-risk; considere
Brock Calculator para pcs con nódulo detectado en el examen CA de pulmón
(validado en esta población) (NEJM 2013;369:910)
• Riesgo quirúrgico: véase “Evaluación de riesgo preoperatorio”
Manejo
• Las opciones de manejo incluyen observación cuidadosa, otras pruebas diagnósticas
o cirugía
• Toma de decisiones compartida: conviene discutir los riesgos/beneficios de las
distintas estrategias, especialmente para pcs de probabilidad intermedia donde las
ventajas de cualquier enfoque particular son menos claras; en general, si se
recomienda seguir (incluye TC) a continuación, > 1% de riesgo de malignidad
• Los criterios de vigilancia de Fleischner (a continuación) son para nódulos
incidentales, no los detectados a través de la evaluación del cáncer de pulmón o
los que se encuentran en pacientes inmunodeprimidos o pcs con hx de neoplasia
maligna.
• Vigilancia: se realiza c/TC torácicas seriadas; generalmente se indica si la
probabilidad antes de la prueba es baja
Criterios de Fleischner para la vigilancia de nódulos sólidos (Rad 2017;284:228)

Tamaño del Riesgo bajo Riesgo elevado
nódulo
< 6 mm No indicado A los 12 meses (opcional)
> 6-8 mm 6-12 meses, entonces considerar en 18- 6-12 meses, después a 18-24 meses
24 meses
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> 8 mm 3 meses o muestreo de tejido 3 meses, PET/TC o bx

Múltiples nódulos
< 6 mm No indicado Considerar a los 12 meses (opcional)
6-30 mm 3-6 meses, después considerar a los 18- 3-6 meses, después a los 18-24 meses
24 meses
Criterios de Fleischner para la vigilancia del nódulo subsólido (Rad 2017;284:228)
Tipo de nódulo Manejo Observaciones
GGN puro 6-12 meses, luego c/2 años hasta 5 años No s/g si < 6 mm a menos que ↑ susp,
solitario ≥ 6 después a 2,4 años; si ↑ en tamaño o
mm desarrolla componente sólido,
considerar la resección
Solitario, nódulo 3-6 meses, si no se modifica y No s/g si < 6 mm, nódulos de partes
parcialmente componente sólido <6 mm, c/1 año sólidas con componente sólido > 6 mm
sólido ≥ 6 mm durante 5 años son altamente sospechosos
Múltiples nódulos TC 3-6 meses; si es estable, considere Usualmente benigno; considerar 2, 4 y si
subsólidos <6 repetir a los 2, 4 años el pc está en ↑ riesgo
mm
Múltiples nódulos TC 3-6 meses; después, administrar
subsólidos ≥ 6 según la mayoría de los nódulos
mm sospechosos
• Otras pruebas diagnósticas: generalmente están indicadas si la probabilidad antes

de la prueba es intermedia para CA
PET: Se/Sp 87/83 para malignidad, los nódulos < 1 cm no pueden ser evaluados
de manera precisa con PET (Lung Cancer 2004;45:19)
AAF guiada por TC (90 % Se, riesgo de neumotórax del 4-18 %, mejor opción
para lesiones periféricas)
Broncoscopia (mejor opción para lesiones centrales) (AJRCC 2012;185:363-372)
• Dx/tx quirúrgico: generalmente está indicado si la probabilidad antes de la prueba
de CA es elevada; CTAV, toracotomía tradicional, lobectomía
Figura 13-3. Manejo de nódulos pulmonares sólidos del American College of Chest Physicians (ACCP)
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*Riesgo de CA con base en modelo validado (Mayo Clinic Model)

(Adaptado de Gould MK, Donington J, Lynch WR, et al. Evaluation of individuals with pulmonary nodules:
when is it lung cancer? Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest
Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2013;143:S93–S120. Copyright © 2013 The
American College of Chest Physicians. Con autorización.)
• Nódulos múltiples: un mayor número de nódulos (> 4) puede asociarse con un

riesgo menor de CA pulmonar (más probable que sea de etiología benigna);
véanse antes las directrices de vigilancia; usar el nódulo más sospechoso como
guía para el manejo (Rad 2017;284:228)
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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Generalidades (Ann Int Med 2015;162:ITC-1; JAMA 2015;313:837; Lancet 2012;379:165; NEJM
2014;371:58)
• Definición: ≥ 3 meses c/FG < 60 mL/min/1.73 m2 o signos de daño renal:
proteinuria/albuminuria, patología en la bx renal/pruebas de imagen
Filtración glomerular estimada (FGe): medida de la filtración de todos los
glomérulos: se usa para clasificar la ERC; ↓ c/edad; fórmula preferida: ERC-
IPE, pero la ecuación MDER también se usa comúnmente; (JAMA 2012;307:1941);
calculadora online: kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm
Proteinuria: véase la sección “Proteinuria”
Síndrome nefrótico: proteinuria > 3.5 g/d, albúmina de suero < 3.5 g/dL, edema,
HLD, HTA
Glomerulonefritis: hematuria (glóbulos rojos dismórficos o hematíes),
proteinuria subnefrótica, con frecuencia LRA, HTA, edema
Medicamentos que interfieren c/medición de Cr sérica: TMP-SMX,
cimetidina, cefoxitina
• Fisiopatología: diabetes mellitus (45 %), HTA (27 %), glomerulonefritis (10 %),
intersticial/obstrucción (4 %), nefropatía poliquística (NPQ) (2 %) (NEJM
2010;362:56)
Causas reversibles: hipovolemia, hipotensión, fármacos nefrotóxicos,
obstrucción urinaria
• Epidemiología: prevalencia ~ 16.8 % en Estados Unidos; por estadio: 1: 1.8 %, 2:
3.2 %, 3: 7.7 %, 4: 0.35 %, ERET: 2.4 % (JAMA 2007;298:2038)
• Factores de riesgo: es más probable que sufra episodios CV/mortalidad con cada
estadio de ERC que avance hacia ERET (NEJM 2004;351:1296); gravedad de la
proteinuria asociada con peores resultados independientemente de FGe
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• Anamnesis: variedad de presentaciones, desde asx hasta edema, HTA, uremia
(náuseas, pericarditis, anorexia, neuropatía, EMA), hematuria, dolor en el flanco,
neuropatía; producción de orina
• Examen: examen regular, énfasis en el estado del volumen y el sistema vascular
• Protocolo diagnóstico: examen de microscopia y sedimento urinario, Chem-7, Ca,
PO4, PTH, lípidos, albúmina sérica, HC, relación proteína:Cr en orina (RPCO),
relación albúmina:Cr en orina (RACO); ecografía renal; considerar HbA1c,
serología para hepatitis, VIH, RPR, con base en sospecha clínica; a menudo se
puede derivar al especialista; proteínas urinarias de 24 h, VSG, PCR, C3, C4,
ANA, anti-ADNds, ANCA, anti-MBG, crioglobulinas, inmunofijación de
amiloide en suero/orina, cadenas ligeras, biopsia renal
Detección precoz de ERC: indicada en pcs c/factores de riesgo de ERC (HTA,
DM, HxF ERC); ✓ Cr sérica, AU; la USPSTF no obtuvo evidencia suficiente
para recomendar estas pruebas en adultos asx (excepto aquéllos c/HTA, DM2)
(Ann Intern Med 2012;157:567)
Monitorización: Chem-7; Ca, PO4, PTH, HC, vit D, RACO, estudios de hierro
(c3-12mes según el estadio de ERC)
Manejo (AFP 2012;86:749; Ann Int Med 2013;158:825; Kidney Int Sup 2013;3:5; NEJM 2010;362:56)
• Corregir causas reversibles: deshidratación, medicamentos (diuréticos, AINE,
IECA/BRA), infección, obstrucción urinaria
• Modificación del estilo de vida: dejar de fumar (véase “Tabaquismo”), perdida de
peso, ejercicio moderado 30-60 min 4-7 d/sem
• Derivación a nefrología: referencia temprana asociada con mortalidad (Am J Med
2007; 120:1063). Consulte si: FGe < 30, estadio 4/5 ERC; DM c/albuminuria mod
(30-299 mg/d); cualquier RACO ≥ 300 mg/g, ? etiología, FG que ↓ rápidamente,
complicaciones de ERC que requieran tx (Epo, fijadores de fósforo, vit D),
hipercalemia, HTA resistente, nefrolitiasis recurrente, sospecha de ERC
hereditaria
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• Cómo ralentizar el avance de la ERC:

Control de PA: objetivo < 130/80, < 120/80 si es tolerado (NEJM 2015;373:2103);
comience con IECA (o BRA), después agregar diurético y BCC
IECA o BRA: 1.ª línea/renoprotector en todas las ERC (NEJM 2004; 351: 1952);
tolerar un 25% ↑ en Cr y K < 5.5; ningún beneficio de IECA + BRA II
combinados, y asociado con resultados adversos (NEJM 2013;369:1892); los
fármacos de segunda línea incluyen diuréticos de asa (si hay edema) o
diltiazem/verapamilo (↓ proteinuria, efecto antiproteinúrico no observado con
amlodipino)
Sugerencias de nutrición renal

Factor Objetivo/razón fundamental
Sodio < 2 g/d Para PA y control de volumen
Potasio < 2 g/d si hipercalemia, para tolerar IECA/BRA
Glucosa Bajo en carbohidratos/azúcar, si es diabético. Véase “Diabetes”
Fósforo PO4 bajo, ↑ PO4 asociado con aumento de mortalidad, calcificación vasc
Proteína 0.6-0.8 (g/kg)/d ↓↓ dieta en proteínas asociado con ↑ mortalidad (Cochrane 2009;8:CD001892)
Supl. Evitar y/o revisar con el nefrólogo antes de tomar
herbales
• Vacunas: VSP23, PCV13, gripe, VHB (véase “Vacunas”)

• Reducción del riesgo CV: control de PA, lípidos en el objetivo (Ann Int Med
2012;157:251)
• Terapia de reemplazo renal: incluye hemodiálisis (HD), diálisis peritoneal (DP),
trasplante
Opciones de terapia de reemplazo renal

Modalidad Pros Contras
Trasplante Los resultados se acercan a la población Lista de espera, riesgos de la cirugía.
general 1 año después del trasplante Referir cuando FGe < 20
Hemodiálisis Común Complicaciones vasculares; requiere
estar en un centro de HD
Diálisis peritoneal Conserva la función renal residual; Técnica estéril; requiere paciente
independencia informado y competente
Indicaciones: decisión clínica; considerar cuando FGe 5-10 y haya sx de

uremia/sobrecarga de fluidos (CJASN 2011;6:1222). No hay beneficios de
mortalidad para el inicio temprano de la diálisis ni en la diferencia en los
episodios CV, infección, complicaciones de HGI (IDEAL, NEJM 2010;363:609)
Preparación para HD: para la ERC en estadio 4, evitar las líneas subclavia o
PICC; las fístulas AV tardan en madurar; los injertos sintéticos maduran en
semanas, pero tienen trombosis/infecciones
• Cuidados después del trasplante, lista de control para el PAP: ✓ todos los
medicamentos para la interacción con inmunosupresores; todas las fiebres
necesitan un amplio cuidado; evitar las vacunas vivas; examen anual de derm para
↓ riesgo de cánceres de piel; preguntar por cambio en CrS (Med Clin N Am
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2016;100:435)
Complicaciones de la ERC (NEJM 2010;362:56; 1312)
• Anemia: ↓ producción renal de Epo, ↓ absorción de hierro en ERC; objetivo Hb 10-
11 g/dL; corregir la insuficiencia de hierro antes de comenzar con
epoetina/darbepoetina (NEJM 2009;361:2019
• Osteopatía: ↓ FG → ↑ PO4, ↓ Ca, ↓ calcitriol, ↑ FGF-23 → ↑ PTH, ↓ →
osteodistrofia renal
1. Enlace PO4 (acetato de calcio, sevelamer, lantano) si ↑ PO4
↓ Ca (< 8.4 mg/dL): usar acetato o carbonato de calcio
Ca intermedio (8.4-9.5): acetato/carbonato de Ca; en caso de osteopatía,
calcificación vascular o ↓ PTH, usar sevelámer o lantano
↑ Ca (> 9.5 mg/dL): usar sevelámer o lantano (sin base de Ca); el carbonato de
sevelámer es igual de eficaz que el HCl sevelámer para reducir PO4, pero tiene
un menor efecto reductor de HCO3
↑ ↑ PO4: usar hidróxido de aluminio por periodo breve (< 4 sem)
2. 1.25-(OH) vit D (calcitriol, paricalcitol) si ↑ PTH (AJKD 2009;53:408)
3. Cinacalcet (agonista del receptor de detección de Ca paratiroideo) o
paratiroidectomía si ↑↑ PTH a pesar de las medidas anteriores (CJASN 2016;11:161)
• Sobrecarga de volumen/edema: restricción de Na < 2 g/d + diuréticos
• Acidosis metabólica: ↓ FG → ↓ excreción ácida → ↓ HCO3 → osteopenia, ↑ PTH,
↑ inflamación, desgaste muscular, ERC progresiva; tratar con bicarbonato de sodio
o citrato hasta alcanzar un objetivo de HCO3 de 23-29 mEq/L (J Am Soc Nephrol
2015;26:515; Kidney Int 2010;78:303); 1 cucharadita de bicarbonato de sodio ≈ 6
comprimidos de Na-HCO3 ≈ 50 mEq HCO3; el citrato está contraindicado en los
medicamentos que contienen aluminio, es decir, antiácidos, AAS con antiácidos,
sucralfato o algunos fijadores de fósforo, debido a ↑ absorción de aluminio →
intoxicación y osteomalacia
• Nefropatía diabética: ocurre en DM tipo 1 y 2, y es causa más común de ERC en
todo el mundo (AJKD 2014;63:S3; JASN 2007;18:1353); se sigue de otros cambios
microvasculares (retinopatía); ocurre 10-15 años después de dx
Patogénesis: hiperfiltración, glucación avanzada debido a hiperglucemia,
hipoxia/inflamación; el grado de proteinuria predice la progresión a ERET
Tratamiento: prevención de la progresión con IECA/BRA y control estricto de la
glucemia
Medicamentos diabéticos en ERC: la metformina puede usarse con seguridad
hasta FGe < 30 (riesgo de acidosis láctica); la dosis reducida de sulfonilurea es
alternativa (p. ej., glipizida); SGTL2-I puede tener efectos protectores renales
adicionales (NEJM 2016;375:323)
PROTEINURIA
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Generalidades (AFP 2000;62:1333; 2009;80:1129; JABFM 2008;21:569)

• Fisiología normal: el riñón filtra 180 L de ultrafiltrado/día (125 mL/min), c/aprox 1
mg/dL de albúmina en el espacio de Bowman; la mayor parte de la proteína
(albúmina, proteína de bajo peso molecular) se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal (TCP); los individuos sanos secretan < 150 mg/d de proteína
• Síndrome nefrótico: > 3.5 g/24 h proteinuria, hipoalbuminemia (< 3 g/dL) y edema
periférico; puede ir acompañado de desnutrición proteica, insuficiencia renal,
hiperlipidemia, trombosis arterial/venosa, ateroesclerosis, pérdida de hormonas
urinarias
Etiologías de la proteinuria
Categoría Descripción Etiologías
Glomerular Interrupción de la barrera de filtración Glomerulonefritis
(puede ser > 3 → perder albúmina Síndrome nefrótico
g/d)
Tubulointersticial ↓ reabsorción de proteínas filtradas NTA; NIA
(usualmente < libremente → pierden globulinas Síndrome de Fanconi
1–2 g/d)
Exceso de líquido ↑ producción de proteínas filtradas Mieloma múltiple
libremente Mioglobinuria
Caso único Por definición: asx, función renal Funcional (fiebre, ejercicio, ICC)
normal, sed y formación de imágenes, Ortostática (sólo cuando está en posición
sin h/d nefropatía vertical)
Idiopática (transitoria o persistente)
Diagnóstico diferencial de la proteinuria glomerular

Glomerulopatía 1.º: enfermedad con cambios mínimos, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis
focal segmentaria, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por IgA, inmunotactoide fibrilar,
GN proliferativa mesangial, rechazo de trasplante
Glomerulopatía 2.º: DM, LES, amiloidosis, crioglobulinemia, infección (VIH, VHB, VHC,
postestreptocócica, sífilis, paludismo, endocarditis), cáncer GI/pulmón, linfoma, vasculitis de vasos
pequeños (ANCA) o enfermedad anti-MBG
Medicamentos asoc/c proteinuria: AINE, heroína, litio
Evaluación (AFP 2005;71:1153; JABFM 2008;21:569)

• Anamnesis: orina espumosa o de color de refresco de cola; Δ en producción de
orina; cansancio, edema, Δ de peso, hinchazón; HxMP: DM, ICC, enf
autoinmunitaria, infección reciente; medicamentos: (AINE); HxF: síndrome de
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Alport
• Examen: PA, peso, edema periorbitario o dependiente, ascitis
• Protocolo diagnóstico: véase la sección “Evaluación” de “Enfermedad renal
crónica”
Análisis de orina (“Tira reactiva”): mide la concentración de albúmina vía
reacción colorimétrica; falso ⊝ si no hay proteina ni albúmina, falso ⊕ si el pH
urinario > 7.5, PE > 1.015, hematuria, mucosa, semen, leucocitos o contraste IV
reciente 1+ → ~30 mg; 2+ → 100 mg; 3+ → 300 mg; 4+ → > 1-2 g
Microscopia de orina (“sedimento”): puede ayudar a diagnosticar proteinuria
glomerular frente a otra proteinuria (presencia de eritrocitos, leucocitos,
eosinófilos, cilindros)
Relación RPCO o RACO: aceptable para detección precoz (frente a obtención de
24 h; la proteína se ve subestimada en pcs musculosos y sobreestimada en pcs
caquécticos); generalmente la relación equivale a gramos de proteína
excretados en la orina/día (AFP 2000;62:1333)
Proteinuria ortostática: pedir al pc que orine antes de irse a dormir y ✓ RPCO
en la muestra tras despertar (< 0.2 g/g sugiere ortostasis); poco frecuente en pcs
> 30 años
Manejo (AFP 2009;80:1129; Kid Int Sup 2012;2:143; NEJM 2013;368:10)
• Principios generales: varía según etiología; tratar enfermedad subyacente y
factores de predicción del avance de la ERC (véase la sección de “Manejo” de
“Enfermedad renal crónica”)
• IECA o BRA ↓ proteinuria → progresión lenta no inmunitaria de la nefropatía
• 1.° enfermedad glomerular: corticoesteroides ± terapia citotóxica; eval. del cáncer
si la nef es membranosa
• Causas secundarias: tratar la enfermedad subyacente
• Estar atento a la desnutrición (pérdida de proteínas), trombosis (en ~25 %,
especialmente la vena renal, sin consenso recomendado: pfx anticoagulación),
infección (especialmente organismos encapsulados, por la pérdida del lg)
• Edema: restricción de Na en la dieta (2 g/d) y diuréticos
• Cuándo derivar a nefrología: véase Sección de “Manejo” de “Enfermedad renal
crónica”
Proteinuria en el embarazo (Int J Gynaecol Obstet 2002;77:67)
• Fisiopatología: en embarazo nl, la excreción de proteínas urinarias ↑ por la ↑ FG y
↑ permeabilidad de la MBG; lo nl es hasta 250 mg/d en el tercer trimestre
Valores anómalos de proteinuria: > 300 mg/d en cualquier momento de la
gestación con base en una prueba de orina de 24 h (se correlaciona c/1+ en la
tira reactiva)
Comienzo anterior a las 20 sem de gestación: sugiere nefropatía preexistente
Comienzo posterior a las 20 sem de gestación: se debe descartar preeclampsia
Figura 14-1. Evaluación de proteinuria
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(Adaptado de Naderi ASA, Reilly RF. Primary care approach to proteinuria. J Am Board Fam Med
2008;21(6):569-574. Copyright © 2008 American Board of Family Medicine. Reproducido con autorización.)
Espectro de proteinuria (“nefrótica”) y hematuria (“nefrítica”)
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HEMATURIA
Generalidades (AFP 2006;73:1748; BMJ 2009;338:a3021; JAMA 2015;314:1865; NEJM
2003;348:2330)
• Hematuria macroscópica: orina roja o marrón (~1 mL sangre/L de orina es
suficiente para cambiar el color de ésta); el 25 % de los pcs tendrán CA en vías
urinarias, el 34 % otra enfermedad urológica
• Hematuria microscópica asintomática (HMA): ≥ 3 eritrocitos/campo de alta
potencia en AO consecutivos (obtención limpia, micción fresca, chorro medio
s/menstruación); una tira reactiva ⊕ debe seguirse con microscopia porque la orina
concentrada, hemoglobinuria y mioglobinuria pueden causar un falso ⊕ ; la HMA
se encuentra en el 9-18 % de los adultos; de éstos, el 1-10 % tendrá CA en vías
urinarias, en 8-10 % no se identificará la causa (pero el 1-3 % de este grupo será
diagnosticado con malignidad más adelante) (Cleveland Clin J Med 2008;75:227)
Figura 14-2. Diagnóstico diferencial de hematuria
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Evaluación (AFP 2008;78:347; 2013;88:747; Ann Int Med 2016;164:488; JAMA 2016;315:2726; NEJM
2003;348:2330; Urology 2001;57:604)
• Anamnesis: hematuria intermitente frente a persistente, fiebres, dolor,
medicamentos, traumatismos, piuria, disuria; coágulos; sx de vías urinarias
inferiores; IVRS reciente (GN postinfecciosa/nefropatía por IgA) o actividad
sexual; hx personal/familiar de nefropatía, malignidad, t/o hemorrágico;
exposición ocupacional, hx viajes
Medicamentos y alimentos asoc c/orina roja: rifampina, fenazopiridina, sorbitol
férrico, nitrofurantoína, cloroquina; raramente remolachas, mora, ruibarbo,
colorantes alimentarios
Medicamentos → hematuria: aminoglucósidos, amitripcilina, analgésicos,
anticonvulsivantes, AAS, diuréticos, PAO, penicilinas (amplio espectro),
warfarina (AFP 2006;73:1748)
• Protocolo diagnóstico: AO, CxO, eval. urinaria microscópica (para confirmar tira
reactiva ⊕, Cr sérica; proteínas en orina de 24 h: se puede calcular multiplicando la
relación proteína: Cr en orina aleatoria (mg/mmol) por 10 (BMJ 2009;338:a3021); pcs
c/hematuria microscópica y e/d IVU deberán repetir su AO 6 sem después para
confirmar resolución de hematuria
Citología urinaria: no se puede desc CA vesical (Se 40-76 %), pero una citología
⊕ es diagnóstica de CA urotelial; la citología urinaria y los marcadores de orina
NO se recomiendan como parte de la eval. de rutina de HMA, pero pueden ser
útiles si el diagnóstico es ⊝ (Cancer 1987;60:1423)
TC “protocolo de hematuria”: prueba inicial de elección para hematuria
macroscópica o HMA sin infección o hemorragia glomerular; la urografía por
resonancia magnética o eco son alternativas en pacientes embarazadas
Cistoscopia: patrón estándar para la detección de hematuria macroscópica sin
enfermedad glomerular o infección; indicado en todos los pacientes que
emiten coágulos de sangre en la orina, HMA sin enfermedad glomerular,
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infección u otra causa conocida de hematuria, y pcs con factor de riesgo de

malignidad (véase antes)
• Examen: examen uretral, examen pélvico en ♀, ERD en busca de HPB en ♂; ✓
PA
Figura 14-3 Algoritmo diagnóstico de hematuria
(Tomado de Davis R, Jones JS, Barocas DA, et al. Diagnosis, evaluation and follow-up of asympcomatic
microhematuria (AMH) in adults: AUA guideline. J Urol 2012;188(6 Suppl):2473–2481. Copyright © 2012
American Urological Association Education and Research, Inc. Con autorización.)
• Derivación a nefrología si: hay sospecha de hematuria glomerular (cilindros

eritrocitarios, eritrocitos dismórficos en orina, coágulos), ↑ Cr, FG < 60, nueva
HTA, >300 mg/g RPCO (véase “Proteinuria”)
• Derivación a urología si: coágulos de sangre en la orina, HMA inexplicable, factor
de riesgo de malignidad
• Pcs c/anticoagulación: la misma evaluación como si no lo estuvieran (Arch Intern Med
1994;154:649)
• Evidencia insuficiente para la detección de la CA de vejiga por USPSTF (Ann Intern
Med 2011;155:246)
• Seguimiento de HMA: en pcs con diagnóstico ⊝ pero con factores de riesgo de
malignidad, revisar el AO anual; si es ⊝ durante 2 años consecutivos, se pueden
interrumpir los AO anuales
• Información para el paciente: AFP 2005;71:135; 2006;73:1759
NEFROLITIASIS
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Generalidades (J Urol 2005;173:848; NEJM 1992;327:1141; 2010;363:954; 2012;367:50)

• Epidemiología: afecta 10-12 % de adultos en Estados Unidos (7 % ♀, 13 % ♂)
• Factores de riesgo: HxF ⊕, pc sedentario/inmovilizado, EII, IVU
c/microorganismos ureasa ⊕ (Proteus), ERC, osteopatía, hiperparatiroidismo,
ArtC, HTA, DM2, diarrea crónica, gota, embarazo, ATR
Cálculo previo: ↑ riesgo de recurrencia: 50-60 %/5 años, 50-75 %/10 años
• Fisiopatología: orina supersaturada c/sales formadoras de cálculos + factores
metabólicos predisponentes
Cálculos coraliformes: se forman en la pelvis renal y se ramifican hasta alcanzar
los cálices renales
Tipos de cálculos y características (J Clin Endocrinol Metab 2012;97:1847)

Composición Causas comunes Orina
Oxalato de Ca > fosfato (80 %) Deshidratación, dieta (↑ proteína animal ↑ Ca, ↑ oxalato
y sal), EII, ERC, ATR, (Ca-Ox), ↓ pH
hiperparatiroidismo, sarcoidosis, (Ca-PO4), ↓
obesidad, bypass gástrico citrato
Ácido úrico (5-10 %) (los cálculos de Deshidratación, dieta (proteína animal ↓ pH, ↑ ácido úrico
ácido úrico puro son radiolúcidos en la alta), gota, enfermedad neoplásica con
radiografía) quimioterapia, SLT, obesidad,
enfermedad mieloproliferativa
Estruvita (fosfato de amonio y mg) IVU productoras de ureasa (Proteus, ↑ pH, ↑ NH3,
Klebsiella) → cálculos coraliformes; bacterias
catéteres permanentes
Cistina T/o autosómico recesivo → acistinuria ↓ pH
Evaluación (AFP 2011;84:1234; 2013;87:441; JAMA 2005;293:1107)

• Anamnesis: dolor que incluye cólicos de leves a agudos ± náuseas; dolor intenso en
abdomen o flanco ± irradiación a ingle/pene, según ubicación del cálculo;
hematuria macro o microscópica (80 % de pcs); sx irritativos (polaquiuria,
micción imperiosa, disuria) c/cálculos ureterales distales o IVU; ingesta de
líquidos, dieta (sal, proteína animal, espinaca/nueces [↑ oxalato]); los pcs pueden
estar asx y el cálculo puede ser un hallazgo incidental en una TC tomada por otros
motivos
Medicamentos: Vit C (metabolizada a oxalato), triamtereno, inhibidores de
proteasa (indinavir), furosemida (↑excreción de Ca), sulfadiazina, aciclovir
• Examen: Sensibilidad en un lado, fiebre, inestabilidad hemodinámica (s/sx de
pielonefritis/ urosepsis)
Apunte clínico: pacientes con abdomen agudo permanecen inmóviles, los pcs con
cólico renal se retuercen de dolor
• Protocolo diagnóstico: AO (eritrocitos ⊕, leucocitos ⊕), CxO, HC, Chem-7; TC de
baja dosis sin contraste (estándar de referencia; 97% sens, 96% de
especificación; AJR 2008;191:396) o RUV + Eco (~60% sens, ~90% sp) para
identificar el cálculo (Eur Urol 2002;41:351)
Filtro de orina: filtrar toda la orina y guardar el cálculo extraído para análisis
Orina de 24 h: (×2): > 6 sem después del ajuste agudo, medida Ca, PO4, oxalato,
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citrato, Na, Cr, pH, K, volumen; monitorizar respuesta al estilo de vida y la

medicación para prevenir la recurrencia
• Pronóstico: dieta y tx médico previenen recurrencias en el 75 % de los pcs, ↓
cálculos nuevos en el 98 %; 68 % de los cálculos ≤ 5 mm salen en 40 d; ↓
excreción c/ ↑ tamaño o con ubicación en unión UV
Cálculos asintomáticos: ~50 % de riesgo de sx en el curso de 5 años (J Urol
1992;147:319)
Tratamiento (AFP 2011;84:1234; Ann Intern Med 2013;158:535; J Urol 2007;178:2418; NEJM
2004;350:684)
Medidas generales de tratamiento (Ann Int Med 2014;161:659)

Hidratación Aumentar la ingesta de líquidos (> 2.5 L/d) para PO objetivo > 2 L/d
Control de dolor AINE 1.ª línea (a menos que sea preg, ERC, hemorragia GI, edad > 65 o contradir
de otra manera), luego narcóticos, APAP
Relajación ureteral α-bloqueadores (tamsulosina) > BCC
Indicaciones para LRA, tamaño > 10 mm (no es probable que pase); dolor resistente al tx, N/V;
urología IVU concurrente; obstrucción (especialmente trasplante de riñón o solo);
urgente/derivación cuerno de ciervo; ocupación (piloto, conductor de camión)
DU
Opciones quirúrgicas Litotricia extracorpórea por ondas de choque (no invasiva), nefrolitotomía
percutánea (para cálculos grandes/cistina, cuerno de ciervo), ureteroscopia
(mejor para cálculos ureterales mediales distales)
Manejo específico del cálculo

Calcio ↓ Dieta de Na, ↓ proteína animal, ↑ calcio dietético (↓ absorción de oxalato), aunque
el papel de los suplementos de Ca es poco claro
HCTZ o clortalidona para ↓ excreción urinaria de Ca
Ácido úrico Alcalinización urinaria (K-citrato o K-bicarbonato), alopurinol
Estruvita Antibióticos para tratar la IVU
Cistina Alcalinización de la orina, penicilamina, tiopronina
• Medicamentos preventivos (indicados con base en estudios de orina de 24 h):

Citrato de potasio: alcaliniza la orina ya que el citrato se metaboliza a
bicarbonato; útil para formadores de cálculos de Ca o AU, prevención de
cálculos coraliformes, cálculos de cistina, pH urinario < 6, ATR, o si el citrato
en la orina está bajo; 10 mEq v.o. 3 × día y titular para orina de pH 6.1-7;
seguimiento de K sérico; también se puede usar bicarbonato de potasio
Diuréticos de tiazida: HCTZ o clortalidona ↓ excreción de Ca ur/binario, útil en
↑↑ de Ca
Alopurinol: hiperuricemia y cálculos recurrentes a pesar de ↑ líquidos y
alcalización de orina
Tiopronina: para pcs c/cálculos de cistina; la penicilamina también puede ser útil;
la medición de la cistina urinaria ayuda a la titulación de la dosis
Complementos de Ca: sólo si el oxalato en la orina se encuentra elevado
2012;307:2557
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INCONTINENCIA URINARIA
Generalidades (JAMA 2004;291:996; 2010;303:2172; NEJM 2010;363:1156)
• Definiciones: vacilación: dificultad para comenzar la micción; micción imperiosa:
sensación urgente de necesidad de orinar
Incontinencia funcional: discapacidad física o cognitiva para orinar (o llegar al
sanitario)
Incontinencia urinaria continua: pérdida continua de orina, por lo general
debida a fístula
Vejiga hiperactiva (VH): sx de micción imperiosa, polaquiuria, nicturia ±
incontinencia de urgencia
Incontinencia por rebosamiento: la vejiga no logra vaciarse completamente o se
encuentra sobredistendida → goteo
Incontinencia de estrés (IE): aquella debida a ↑ presión abdominal (tos,
esfuerzo) con disminución en la salida de resistencia
Incontinencia de urgencia (IU): micción imperiosa + micción involuntaria por
hiperactividad/irritación vesical
Incontinencia mixta (IM): IM + IE; frecuente en mujeres; tx de IE solo puede no
ayudar a IM y puede empeorar
• Epidemiología: 15-30 % de pcs > 65 años
• Factores de riesgo: edad, género femenino, deterioro cognitivo, obesidad, ↑
paridad, enfermedad/cirugía de próstata, ↓ movilidad
• Fisiopatología: no es parte normal del envejecimiento; multifactorial en el adulto
mayor: ↓ sensación/contracción vesical, ↓ cognición, ↓ movilidad/coordinación,
hiperactividad del detrusor, ↑ nicturia, comorbilidades (ICC, DM), medicamentos,
↑ residuo posmiccional
Causas reversibles: DIAPERS: Delirio, Infección, Atrofia uretral/vaginal,
fármacos (Pharmaceutical), alcohol (EtOH)/hiperglucemia (DM), Restricción
de movilidad, retención fecal (Stool impaction)
• Consecuencias: caídas, IVU, infecciones por cándida, celulitis, úlceras por presión,
privación del sueño, aislamiento, depresión
• Anamnesis: los pcs > 65 años deben ser cuestionados sobre sus hábitos
miccionales, pues muchos no hablarán voluntariamente sobre sus ant/d
incontinencia; desencadenantes (tos, risa, ejercicio); frecuencia, severidad (#
almohadillas por día), micción imperiosa, disuria, disrupción de actividades
diarias/sueño, grado de molestia; funciones digestivas y sexuales, hematuria,
medicamentos, consumo de líquidos y cafeína, diario de micción, acceso a
sanitarios; hx obstétrica/urológica/neurológica o hx de cirugías pélvicas
• Examen: movilidad; examen pélvico/genital; (evaluar el dolor, el prolapso, el
control voluntario de los músculos del suelo pélvico, s/sx de
inflamación/infección); considerar realizar ERD en busca de masas/tamaño
prostático/retención fecal; buscar úlceras por presión; estado del volumen
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• Protocolo diagnóstico: AO, considerar Chem-7, CxO, citología urinaria, HbA1c y

B12 basado en la sospecha clínica; Eco de la vejiga para incontinencia urinaria de
inicio súbito con AO negativa para descartar patología negativa (divertículo, masa,
etc.)
Prueba de esfuerzo con tos (PET): comprobada cuando el pc tose con la vejiga
llena, si tiene fugas de orina
Residuo posmiccional (RPM): la orina remanente en la vejiga se mide mediante
catéter o Eco después de que el pc intenta orinar; RPV > 200 mL sugiere
obstrucción o debilidad vesical
Tratamiento (AFP 2005;71:315; 2006;74:2061; 2013;87:634; JAMA 2004;291:986; NEJM
2004;350:786)
Véase también “HPB y síntomas del tracto urinario inferior”
• Educación del pc: función normal de las vías urinarias, beneficios/riesgos del tx,
discutir los objetivos de tx
• Modificación conductual: tratamiento de 1.a línea para todas las formas de
incontinencia; micción frecuente mientras se está despierto (c2h); micción
provocada en pcs con demencia; entrenamiento de la vejiga (relajación y
respiración profunda con sentido de urgencia para retrasar la necesidad de
evacuar), ejercicios de Kegel, fisioterapia en el suelo pélvico; pérdida de peso
(NEJM 2009;360:481), ↓ cafeína/alcohol, ↓ consumo de líquido (especialmente por la
noche), dejar de fumar; almohadillas y prendas de protección; tratar el
estreñimiento y la tos; pesarios de prolapso
• Medicamentos (si el comportamiento es inefectivo/parcialmente efectivo)
Vejiga urinaria hiperactiva (VUH)/Incontinencia urinaria de urgencia
(IUU)/Incontinencia urinaria mixta (IUM):
Antimuscarínicos: efectos visibles en 1 semana, máximo en 3 meses; los
pacientes deben probar el medicamento durante 4-8 semanas antes de cambiar
(puede ajustarse la dosis), pero la mayoría se detiene debido a los efectos
secundarios (boca seca, estreñimiento, visión borrosa, cefalea, mareo,
confusión); precaución en ancianos debido a confusión, especialmente si
demencia en inhibidores de colinesterasa
Contraindicaciones: retención urinaria/gástrica, obstrucción intestinal,
glaucoma de ángulo estrecho no controlado, agonistas β3 de miastenia gravis:
puede ser mejor tolerado/puede combinarse con antimuscarínicos; precaución
si HTA
Incontinencia urinaria por estrés (IUE): por lo general, debida a la insuficiencia
intrínseca del esfínter (♂/♀) o la hipermovilidad uretral (♀) ∴ es poco
probable que responda a los antimuscarínicos/agonistas β3; tx principalmente
quirúrgico
• Si tx conductual/medicamentos no son suficientes: reevaluación (AO/CxO,
vaciado residual, diario de vejiga, otras pruebas diagnósticas)
Derivación a especialista (uroginecología/urología): sx dolorosos, fístulas,
hematuria sin IVU, afecciones/sx neurológicos, sx persistentes a pesar de la
medicación/tx conductual, hx cirugía/RT pélvicas, prolapso de órganos
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pélvicos, infecciones recurrentes

Pruebas adicionales: cistoscopia, pruebas urodinámicas
Tx quirúrgico VUH/IUU: inyección del intradetrusor onabotulinumtoxina,
estimulación periférica del nervio tibial (EPNT), neuromodulación sacra
Tx quirúrgico de IUE: medicamentos de carga periuretrales, cabestrillos
perineales/vesicales/uretrales, esfínter urinario artificial; no mejorará/puede
empeorar la incontinencia si se combinan; cirugía contraindicada en ♀ que
desean tener hijos en el futuro
Tratamiento médico de la incontinencia

Antimuscarínicos (Dosis inicial → Dosis máxima)
Solifenacina 5 mg → 10 Más eficaz que la tolterodina en la incontinencia de urgencia (Eur Urol
mg × d 2005;48:464)
Oxibutinina Menos sx anticolinérgicos c/LP y TD comparado con LI; LI y LP son genéricos

LI: 2.5 mg 2-3 × d →
20 mg/d
LP: 5 mg × día → 30
mg
TD: 1 parche c/3 d
Gel: 1 mL × d
Tolterodina Mejor tolerada que la oxibutinina e igual de eficaz; se puede combinar
LI: 1-2 mg 2 × d c/tamsulosina para casos de incontinencia de urgencia en hombres (JAMA
LP: 2-4 mg × d 2006;296:2319); puede producir sx similares a demencia/alucinaciones (NEJM
2003;349:2274) y ↑ INR en pcs con warfarina
Fesoterodina Útil en vejigas hiperactivas (Urology 2010;75:62) y más eficaz que la tolterodina;
4 mg × día → 8 mg × d sin metabolización hepática, e/s estreñimiento
Trospio Eliminado por vía renal, ∴ menos interacciones medicamentosas y evitar en
LI: 20 mg 2 × día casos de ERC; tomar en ayunas; no entra al SNC (∴ puede ser mejor en
LP: 60 mg × día ancianos)
Darifenacina Útil en vejiga hiperactiva (Int J Clin Pract 2006;60:119); da más “tiempo de aviso”
7.5 → 15 mg × día antes de la micción
Agonista β3
Mirabegrón ↓ Frecuencia e incontinencia en VHA/incontinencia de urgencia; e/s incl HTA,
25 mg → 50 mg × día IVU, estreñimiento, dolor abdominal (Int Urogynecol J 2012;23:1345); puede
interactuar con metoprolol
Otros
Estrógenos tópicos Mejora sx de incontinencia en mujeres, disponible en crm vaginal, anillo o
0.01 % 2-4 g/d × 7 días, comprimidos (Cochrane Database Syst Rev 2009;CD001405); estrógenos orales ↑
después ↓ a 1-2 g/d × incontinencia
7 días, después 1 g 3
× sem
• Información para el paciente: NAFC.org; simonfoundation.org; JAMA

2003;290:426; 2010;303:2208; www.urologyhealth.org/urologic-
conditions/urinary-incontinence
TRASTORNOS DEL SODIO

Generalidades (AFP 2015;91:299; Am J Med 2013;126:256; NEJM 2015;372:55)
• Definición: Na = 1° osm extracelular; los trastornos del suero sérico generalmente
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se deben a un t/o de la regulación del H2O corporal total (regulado por la respuesta
a la sed y la vasopresina [ADH]), no al contenido total de Na en el cuerpo
Osmolalidad urinaria: 50 mOsm/L (sin ADH) a 1 200 mOsm/L (ADH máxima)
(NEJM 1960;262:1306)
• Principio clave: hiper o hipo-osmolalidad → cambios rápidos del agua → Δs en
volumen de las células del cerebro → ΔEM, convulsiones
• Epidemiología: en pc > 55 años, la hiponatremia se encuentra en el 7.7 %,
hipernatremia en el 3.4 %
• Enfoque general: (1) agudo frente a crónico (> 48 h); (2) sx severidad; (3) riesgo
de neurocomplicaciones (alcoholismo, desnutrición, cirrosis, mujeres mayores con
tiazidas, hipocalemia); si es crónico o asx, corregir ≤ 6-8 mEq/d
HIPONATREMIA (Ann Int Med 2015;163:ITC1-19; JASN 2012;23:1140; NEJM 2015;372:55)

Evaluación (NEJM 2000;342:158; JAMA 2015;313:1260; Nephrol Dial Transplant 2014;29S2:11)
• Anamnesis: ingesta de líquidos (incluido el alcohol), dieta, pérdidas de líquidos
(GI, diuréticos/producción de orina), HxMP (cirrosis, ERC, ICC), cambios en la
cognición
• Examen: estado volumétrico; PA ortostática, sudor axilar
• Protocolo diagnóstico: Chem-7 y otras pruebas (véase más adelante):
Osmolalidad plasmática: confirma hiponatremia hipotónica “verdadera”;
descarta casos raros de seudohiponatremia (↑↑ TG, paraproteinemia) e
hipertónica (↑↑ glucosa)
Osmolalidad urinaria: sustituto de ADH; una OsmU > 100 mOsm/L en pc
euvolémico s/otras patologías sugiere SIADH
Na urinario: sustituto del estado del Volumen UNa < 20 → depleción de
volumen; UNa > 40 → sugiere euvolemia; UNa es poco confiable en casos de
uso de diuréticos, insuficiencia de aldosterona, alcalosis metabólica, polidipsia
Prueba de estimulación de TSH o ACTH: para descartar endocrinopatía
Figura 14-4. Generalidades de la hiponatremia
Causas comunes para pacientes ambulatorios y tratamiento de la
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hiponatremia euvolémica
Causa Manejo
Medicamentos Descontinuar el fármaco perjudicial. Incluye diuréticos tiazídicos (véase más adelante),
(SIADH) ISRSN, opiáceos, AINE, MDMA (“éxtasis”, causa ansia de agua libre)
Poca ingesta de Dieta de “té y tostadas” o “potomanía de cerveza”; una ingesta de Na/osm insuficiente
soluto relacionada con la ingesta de líquidos. Tx: consulta dietética, asesoramiento sobre
alcohol, aperitivos (frutos secos) junto a la bebida
Polidipsia Asociado con trastornos del pensamiento como la esquizofrenia. Tx: derivación a ψ,
primaria restricción agresiva de agua
Lesión SNC Incluye tumor, HIC, dolor. Requiere información de especialista/neurología
Malignidad Cáncer: microcítico de pulmón, páncreas, linfoma, leucemia. Rx: derivar a oncología
Hiponatremia inducida por tiazidas (Am J Med 2011;124:1064; Chest 1993;103:601)

• Epidemiología: afecta hasta al 30 % de los pacientes bajo tx de largo plazo de
tiazida
• Fisiopatología: se manifiesta en las primeras 1-2 sem del tx, c/enfermedad aguda y
c/ Δ en la dosis → ✓ Na 1 sem después del inicio y c/ Δ en el estado clínico;
puede ser euvolémica a moderadamente hipovolémica
• Factores de riesgo: ancianos e IMC bajo (QJM 2003;96:911); alcohólicos; evitar en pcs
c/hx ↓ Na
Hiponatremia hipovolémica
• Pérdida extrarrenal (NaU < 20): diarrea, vómitos, ingesta pobre de solutos
• Pérdidas renales (NaU > 40): diuréticos (sobre todo tiazidas), diuresis osmótica,
insuficiencia de aldosterona
Hiponatremia euvolémica
• SIADH: liberación inadecuada de ADH c/VAE nl o ↑ leve → hiponatremia
euvolémica; dx de exclusión; la salina normal empeora el ↓ Na si OsmIVF <
Osmorina debido a la retención de agua libre
• Insuficiencia suprarrenal: ↓ cortisol → hipercalemia (debida a ↓ aldosterona) +
hiponatremia debida a cosecreción de ADH c/CRH del hipotálamo
• Polidipsia primaria (OsmU <100; NaU a menudo < 20 por la dilución):
consumo de H2O >> capacidad excretora del riñón (12 L/d) en enf Ψ
(esquizofrenia) y enf hipotalámica
• Baja ingesta de solutos (OsmU < 100): la ingesta de solutos es insuficiente para
excretar la carga diaria de agua; se ve con dietas de “té y pan tostado” o
“potomanía de cerveza”
Hiponatremia hipervolémica
• Fisiopatología: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico (NaU < 20; OsmU > 100): ↓ VAE
→ ↑ ADH → ↓ Na; en ERC avanzada (NaU > 40) hay un ↓ en la capacidad de
excretar agua libre
Tratamiento (BMJ 2007;334:473)
• Derivación DU si: sx (EMA, convulsiones, coma), Na < 120, sospecha de
hipovolemia vómitos/diarrea intensos, preocupación de que la corrección sea > 6-8
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mEq/d (riesgo de desmielinización osmótica/mielinólisis pontina central)

• Hipovolémico: proporcionar líquidos, detener diuréticos y tratar causa subyacente
• SIADH: tratar causa subyacente y detener medicamentos agresivos
Restricción de líquidos: un objetivo de < 800 mL/d (adherencia difícil)
Deferir a especialista: comprimidos de sal, demeclociclina, antagonistas de V2
(tolvapcan)
• Hipervolémico: tratar enfermedad subyacente (p. ej., IECA en ICC); los diuréticos
de asa afectan el gradiente medular → ↑ pérdida de agua libre; se restringen
líquidos si la enfermedad es sx o grave
HIPERNATREMIA (Crit Care 2013;17:206; NEJM 2015;372:55)

• Anamnesis: incluye la pérdida de acceso a H2O libre Y la pérdida de líquido
hipotónico
• Examen: estado volumétrico, PA ortostática, sudor axilar
• Protocolo diagnóstico: generalmente se puede diagnosticar a partir de la hx y
Chem-7
• Osmolaridad urinaria: debe ser > 700 debido al máximo efecto de la ADH; OsmU
> 700 → pérdida extrarrenal de H2O; OsmU < 700 → pérdida renal de H2O
Causas comunes de pacientes ambulatorios y manejo de la hipernatremia

Causa Manejo
Pérdida insensible en A menudo debido a fiebre/infección. Puede justificar una evaluación por
residentes de asilos abuso/negligencia de personas mayores
Pérdida GI (vómitos, Requiere pérdida de acceso a H2O libre. Puede justificarse una evaluación por
diarrea) abuso/negligencia de personas mayores
Medicamentos Incluye litio, demeclociclina, cidofovir, foscarnet, didanosina. Descontinuar el
(causantes de SD fármaco perjudicial, consultar al especialista. La SD relacionada con Li
nefrógena) ocurre en el 40% de los usuarios a largo plazo; puede ser irreversible (Nat Rev
Nephro 2009;5:27)
Hipercalemia, Corregir anomalías metabólicas
hipocalemia
Tratamiento (J Clin Endocrinol Metab 2012;97:3426)

• Principios generales: determinar acceso a barrera de H2O (EMA, hipodipsia,
dependencia de otros); la ingesta programada da un total de ≥ 1 L/d en caso de
acceso alterado a H2O; tratar causa subyacente y suspender fármacos agresivos;
evaluar abuso/negligencia de ancianos si es apropiado
• DI central: derivar al endocrinólogo para eval. (prueba de privación de H2O) y
posible Rx: desmopresina
• DI nefrógena: derivar a nefrología; considere d/c Li o amilorida si está relacionada
con Li (CJASN 2008;3:1324)
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TRASTORNOS DEL POTASIO
Contenido de potasio en los alimentos

La RDA recomendada para K es de 4 700 mg/d (~120 mEq).
Una dieta baja en K es de 2 500 mg/d (~60 mEq)
Alto (> 400 Tomate, salsa de tomate, patata, patata dulce, patatas fritas, plátano, brócoli, melón, jugo
mg/porción) de naranja, albaricoque, remolacha
Mod (200-400 Fresas, almendras, chocolate, leche, sopa enlatada, ciruelas, higos, cereales integrales
mg/porción)
Bajo (<200 Pavo, atún, pasas, manzana, arroz, granos blancos (incluyendo pasta), pepino, café,
mg/porción) cebolla, jugo de arándano, uvas, y la mayor parte de las bayas
• Información para el paciente: https://www.kidney.org/atoz/content/potassium

La búsqueda en la Web de “potasio” y productos alimenticios produce contenido
de K en mg o mEq (39 mg = 1 mEq)
HIPOCALEMIA (AFP 2015;92:487; NEJM 2015;373:60)
Causas de hipocalemia (Ann Int Med 2009;150:619)

Mecanismo general Etiologías específicas
Seudohipocalemia LMC, LLC (Leuco > 105/μL → captación
leucocitaria → K falsamente ↓)
Cambio o shift intracelular (el más común) ↑ insulina (incl hiperalimentación), β2 agonistas,
cafeína, tirotoxicosis, parálisis periódica familiar,
↑ hematopoyesis (sobre todo LMA, anemia
megaloblástica), alcalemia
Pérdida GI (↓ UK): diarrea, abuso de laxantes. Los vómitos se
manifiestan como una pérdida renal debido a un
hiperaldosteronismo 2°
Pérdida renal (↑ UK): Dividido en normo/hipotenso (diurético, ↓
Mg, Bartter o Gitelman [raro]) e hipertenso
(hiperaldosteronismo 1° o 2°). ↑ actividad de la
aldosterona (hiperaldosteronismo primario,
enfermedad renovascular, Cushing, regaliz,
tabaco de mascar)
Acidosis metabólica (ATR proximales y algunas
distales)
Hipomagnesemia (alcoholismo, IBP prolongados)
Sustancias y medicamentos Diuréticos (tiazidas [10-40 % de pcs tratados]),
laxantes, penicilinas, (sobre todo a dosis altas),
β2-agonistas, insulina, teofilina, QT, alcohol,
cafeína, cola (> 3 L/d)
UK Acidosis metabólica Alcalosis metabólica
↑ CAD, acidosis tubular renal tipo 1 Exceso de mineralocorticoides, enfermedad
(distal) o tipo 2 (proximal) renovascular, uso de diuréticos (después de que el
diurético haya desaparecido)
↓ Menor pérdida de líquidos GI Vómitos, uso de diuréticos, abuso de laxantes
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Evaluación (AJKD 2005;45:233)

• Anamnesis: medicación y revisión de la dieta (incluidos los medicamentos de venta
libre y los fármacos de pérdida de peso), HxMP (especialmente t/o alimentario,
ingesta de alcohol), HxF, pérdida de líquido gastrointestinal; los sx sólo suelen
aparecer cuando K < 3 mEq/L, e incluyen debilidad muscular, calambres,
estreñimiento, fasciculaciones, tetania
• Protocolo diagnóstico: repita K si se informa como artefacto de laboratorio
hemolizado o sospechoso; ✓ Mg, CK, renina plasmática: aldosterona (si HTA
está presente), UK, UCr. 24 h UK > 30 mEq o UK: UCr > 13 mEq/g (1.5
mEq/mmol) de creatinina sugiere pérdida renal.
Cambios ECG: puede ser normal; ↑ QT, aplanamiento de onda T, ondas U,
ectopia, BAV, FV
Manejo
• Eliminar los fármacos agresivos
• Suplementos de K: también puede ser necesaria la reposición de magnesio, aunque
la ↓ grave de Mg (< 1.2 mEq) es difícil de reponer v.o.
Potasio líquido/polvo: económico, rápido, a muchos pcs les desagrada el sabor
K de liberación lenta: formulación en cera/microcápsula; costoso
Diuréticos ahorradores de K: espironolactona, eplerenona
• Cuándo derivar: a DU si K < 2.5 mEq/L → sobre todo si enfermedad CV
preexistente o cambios ECG; derivar a nefrología si persiste una baja K a pesar de
la repleción; hipertensión concurrente (sugiere un estado de hiperaldosteronismo,
véase “Hipertensión”)
HIPERCALEMIA (JAMA 2015;314:2405; NEJM 2015;373:60)
Evaluación (Am J Med 2009;122:215)

• Anamnesis: revisión de medicación y dieta, HxMP (especialmente DM, ERC,
cirrosis, ICC), HxF; los sx no son frecuentes a no ser que K > 6.5-7 mEq/L, e
incluyen debilidad muscular, náuseas, parestesias
• Protocolo diagnóstico: repetir K, sobre todo si se informa como hemolizado o se
sospecha artefacto de lab; Chem-7. La hiponatremia y la hipercalemia son
sugestivas de insuficiencia suprarrenal
ECG: puede ser normal; si K > 6 mEq/L, puede tener ondas T pico, ↑ PR, ↑ QRS,
pérdida de onda P, onda sinusoidal, FV, paro cardiaco
Causas de hipercalemia
Mecanismo Etiologías específicas
general
Seudohipercalemia Hemólisis muy evidente en muestra, ↑ RGB o PLT masivo, ejercicio (incl apretar el
puño durante extracción de sangre), muestra con sangre coagulada
Cambio o shift Acidemia/acidosis metabólica, ↓ insulina (sobre todo diabéticos c/ERC), necrosis
extracelular (el masiva (rabdo, lisis tumoral, hemólisis, intestino isquémico), parálisis periódica,
más común) hiperglucemia u osmolaridad sérica
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↓ Secreción renal ERC avanzada (FG < 15), ICC/cirrosis, enf tubulointersticial (DM, drepanocitos,
LES, amiloidosis), hipoaldosteronismo, Addison, hiperplasia suprarrenal
congénita, ATR tipo IV, insuficiencia suprarrenal (a/c ↓ Na)
Medicamentos y AINE, IECA/BRA (ocurre en ~10 % de pcs), diuréticos ahorradores de K, βB, TMP-
sustancias SMX, digoxina, heparina, pentamidina, inhibidores de calcineurina, transfusiones,
CsA
• Las causas ambulatorias más comunes: ERC con indiscreción dietética

(especialmente en DM), medicamentos que incluyen IECA/BRA II, diuréticos
ahorradores de K, AINE, TMP-SMX
Manejo
• Manejo dietético: derivación a nutrición, véase “Contenido de potasio en los
alimentos” véase antes
• Revisión de medicamentos: en ICC avanzada, beneficio de supervivencia por uso
de IECA/BRA y antagonistas de aldosterona → K son aceptables (Expert Opin
Pharmacother 2011;12:2329); si K ↑ a ≤ 5.5 con IECA/BRA y antagonistas de
aldosterona, ↓ dosis o implementar medidas (véase más adelante); si el tx es
combinado, descontinuar 1 y revisar K; evite los AINE, los inhibidores de la
COX-2, otros medicamentos que ↑ K
• Diuréticos: tiazidas (FG > 30) o diuréticos de asa (FG < 30) ↓ K
• Corregir acidosis metabólica: bicarbonato de Na en pcs c/ERC
• Resinas fijadoras de K (sulfonato sódico de poliestireno, patirómero, zirconio de
Na): fija el K en el tubo gastrointestinal (NEJM 2015;372:211; 222); e/s incluyen N/V,
estreñimiento, diarrea, ? necrosis intestinal rara con sulfonato sódico de
poliestireno (AJKD 2012;60:409)
• Cuándo derivar a DU: cualquier K > 6.5; K agudo > 6; K > 5.5 c/sx; incapaz de
hacer un plan de salida seguro
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SALUD DE LA MAMA
DOLOR DE MAMA (MASTALGIA)
Generalidades (JGIM 2012;27:817; Mayo Clin Proc 2004;79:353; Clin Evid 2011;01:812)
• Los sx mamarios más comunes que propician la consulta con el PAP (en hasta 70 %
de pcs ♀), premenopáusicas > posmenopáusicas, tienen su más elevada expresión
en pcs de 30-50 años; con mayor frecuencia su causa es benigna: 0-3 % de pcs c/
dolor aislado en las que se ha encontrado CA; dolor localizado = sólo sx de
presentación en <15% de pcs de CA de mama (AFP 2000;61:2371); sin correlaciones
histológicas; 50-90 % de ♀ asx tienen cambios fibroquísticos
• Clasificación: de utilidad para organizar el Dxd (AFP 2000;61:2371)
Mastalgia cíclica: asoc c/ ciclo menstrual, máxima gravedad antes de las
menstruaciones o se alivia cuando inician; en general b/l, localización
deficiente, irradia a la axila/brazo, frecuente en pcs más jóvenes; es probable
que se deba a estimulación hormonal de lóbulos mamarios; desaparece de
manera espontánea en 20-30 % de los pcs, pero el riesgo de reaparición es
elevado (60 % pcs) (Clin Evid 2011;01:812)
Mastalgia no cíclica: sin relación aparente con el ciclo menstrual o pcs
posmenopáusicas; en general es unilateral, punzante/ardorosa, localizada, más
común en pcs de 40-50 años; Dxd: extensión de los ligamentos de Cooper,
necrosis grasa, presión del sostén, mastitis focalizada/periductal, hidradenitis
supurativa, quiste, tromboflebitis (enfermedad de Mondor), costocondritis,
artritis cervical c/ radiculopatía; su reacción a Rx es con frecuencia deficiente
pero desaparece espontáneamente en ~50% de las pcs (NEJM 2005;353:275; Clin Evid
2011;01:812)
• Diagnóstico diferencial: causas no mamarias de dolor torácico incluyen
costocondritis, síndrome de Tietze, IAM, Neum, pleuralgia, fx de costilla, zóster
Evaluación (AFP 2000;61:2371; Obstet Gynecol Clin N Am 2013;40:459)
• Anamnesis: dolor: tipo, ubicación, relación con menstruación, bilateral frente a
unilateral, irradiación, duración, desaparición, eritema; factores de
empeoramiento: menstruaciones irregulares, estrés; medicamentos: esp PAO,
TRH, espironolactona, ISRS; s/sx infecciosos, antes de infección/absceso
mamarios, cirugía reciente o perforación ornamental, lactancia, h/d de
traumatismo de pared torácica (incluso de vieja fecha); tabaquismo (en asoc
estrecha c/mastitis periductal)
• Examen: tacto completo de las mamas para descartar masas frente a posibilidad de
infección; palpación costocondral/de la pared torácica (que incluye pc en decúbito
lateral frente a inclinación anterior); el endurecimiento SC acordonado palpable
sugiere enfermedad de Mondor
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• Señales de alarma: h/d de eritema mamario de comienzo rápido, edema, costra/

retracción/inversión del pezón ± masa palpable o LAN regional muy sugestiva de
CA mamario inflamatorio → Eco diagnóstica expedita + mamografía, bx en caso
de estar indicada (Ann Oncol 2011;22:515)
• Gammagrafía (AFP 2012;86:343)
Dolor difuso: pcs > 40 años → mamografía si en los últimos 12 mes no se ha
realizado, considérese en pcs > 30 años si ⊕ FR de CA de mama (información
insuficiente)
Dolor focalizado: pcs ≥ 30 años → mamografía + Eco objetivo, pcs < 30 años →
Eco objetivo
Nótese que algunos estudios han demostrado beneficio de ⊖ radiografías iniciales
para seguridad del paciente aunque pueden → imágenes adicionales RM, bx,
visitas de seguimiento (JGIM 2012;27:817)
Masa palpable: mamografía + Eco objetivo, considérese derivar con cirujano de
mama (véase “Tumor mamario”)
• Mastitis (de la lactancia o periductal): Eco ante posibilidad de absceso si no
desaparece c/atb v.o.
Tratamiento (AFP 2000;61:2371; Obstet Gynecol Clin N Am 2013;40:459)
• Enfoque general: tranquilidad para la mayoría de las pcs sin anomalías en la
exploración ± estudios radiográficos, recomendar ejercicio regular; revisar
fisiología de mama nl; tx indicado sólo si el dolor interfiere con la actividad o dura
varios días/meses (preguntar al pc para documentar frec/gravedad del dolor × 1
ciclo menstrual antes de tx)
• MAC: evidencia contradictoria sobre la eficacia de la restricción de cafeína, suplem
vit E, aceite de onagra (NEJM 2005;353:275)
• Tratamiento inicial: AINE (diclofenaco tópico > v.o.), APAP o AAS son la
primera línea (NEJM 2005;353:275)
• Alternativas: danazol (100-400 mg/d): único tx aprobado por la FDA, se reserva
para sx graves no controlados c/ AINE, desc embarazo antes de tx, advertir sobre
e/s (menorragia, acné, aumento ponderal, profundización de la voz, hirsutismo,
espasmos musculares); tamoxifeno, bromocriptina tienen eficacia demostrada;
antes se preferían debido al perfil de e/s más favorables a pesar del mayor riesgo
de y CA endometrial; se debe considerar en consulta con el especialista (J Reprod
Med 2005;50:933; Clin Evid 2011;01:812)
SECRECIÓN DEL PEZÓN

Generalidades (AFP 2012;86:343; NEJM 2005;353:275; Obstet Gynecol Clin N Am 2013;40:459)
• La 2.ª causa de consulta sobre mamas más frec después del dolor; benigna en 97 %
de los casos, aunque la secreción anómala puede asociarse c/neoplasias (~5–15%
de pcs, ↑ riesgo en pcs > 40 años) (Ann R Coll Surg Engl 2007;89:124; Am J Surg 2010;200:73)
• Definiciones:
Lactación: respuesta fisiológica (producción de leche) al embarazo o
amamantamiento; algunas secr son nl hasta 1 año después del destete del
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lactante
Galactorrea: producción de leche no relacionada con embarazo/crianza; se
presenta como respuesta a estímulos inapropiados, p. ej., prolactinoma (véase
“Hiperprolactinemia”)
Fisiológica: variante normal; se origina en varios conductos; hasta 80 % de ♀ en
edad reproductiva puede presentar cantidad pequeña de secr c/compresión
Patológica: secr espontánea, unilateral, hemorrágica, serosanguinolenta, líquida, o
asoc c/ masa; causas más comunes = papiloma intraductal > ectasia del
conducto > CA de mama (5-15 % pcs) > infección
Evaluación (AFP 2012;85:1073; AFP 2012;86:343)
• Enfoque general: desc lactación, luego diferenciar secr fisiol/patol, con base en
hx/ExF
• Anamnesis: Secreción: unilateral frente a bilateral, espontánea frente a sólo c/
compresión, color, ± sangre, asoc c/tumor
Hx gineco: hx menstrual, embarazo, alumbramiento reciente, enfermedad
mamaria fibroquística/otra enfermedad de la mama
Hx médica: traumatismo de pared torácica, hx de cirugía mamaria, hipotiroidismo,
enfermedad hipofisaria
Meds: PAO, estrógeno; verapamilo, metildopa, espironolactona; cimetidina,
metoclopramida; ISRS, IMAO, ATC, antipsicóticos; opiáceos
RAyS: RayS endocrinos por enfermedad tiroidea, tumor hipofisario (defecto del
campo visual, cefalea, amenorrea, s/sx acromegalia)
Hx social: cocaína, heroína, metadona (asoc c/galactorrea); tabaquismo (asoc
c/ectasia del conducto)
Hx familiar: CA mamario, ovárico
• Examen: durante el examen mamario: examinar secreción, diferenciar compromiso
de uno o múltiples ductos; examinar/palpar en busca de tumor asociado o
lesiones de pared torácica (antes de cirugía mamaria, quemaduras, zóster); también
COONG: examen del campo visual, perfil tiroideo
• Señales de alarma: secreción anómala, tumor mamario; eritema/dermatitis del
pezón que sugiera enfermedad mamaria de Paget → derivar a bx y mamografía
• Estudios iniciales:
Fisiológicos: repetir ExF en 3-4 mes; considerar mamografía en pcs > 35 años
Patológicos: examinar secr en busca de sangre oculta, obtener mamografía dx (la
magnificación retroareolar puede ser úti) +/− Eco subareolar seguida de bx
guiada por imagen si hay anomalías; derivar a bx si BI-RADS 4-5, considerar
radiografías de ductos si BI-RADS 1-3; no se recomienda citología (Se/Sp
deficiente, ↓ rentabilidad)
Galactorrea: evaluar β-hCG, TSH, PRL; considerar Cr (véase
Tratamiento (AFP 2000;61:2371)
• Fisiológico: si examen ± mamografía nl → confirmar, orientar para evitar
estimualción del pezón e informar sobre eventual espontánea; en caso de sx
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persistente/molesto, derivar a escisión del conducto

• Patológico: derivar a todos los pcs c/secr espontánea o unilateral a cirugía para
escisión del conducto terminal
• Galactorrea: suspender medicamentos con efectos adversos potenciales; en caso
de TSH o PRL anmlo, tratar según lo indicado (véase Sección Endocrinología); de
ser ambas nl, considerar agonista dopaminérgico para ↓ sx
TUMOR MAMARIO
Generalidades (AFP 2000;61:2371; NEJM 2005;353:275; AFP 2005;71:1731)

• Nodularidad (en especial en cuadrante superior externo) muy frecuente, dado que
el tejido mamario glandular normal es nodular; fibroadenomas muy frecuentes,
incluidos en pcs jóvenes
• Quistes: masas frecuentes en mujeres premenopáusicas > 40 años; no frecuentes en
pcs más jóvenes o pcs posmenopáusicas que no están bajo TRH; Factores de
riesgo: menopausia tardía, TRH, IMC bajo (NEJM 2005;353:275)
• Masa dominante: masa única que difiere del tejido circundante y del área
correspondiente en la mama contralateral, persistente durante el ciclo menstrual;
puede ser discreta o poco definida
• Diagnóstico diferencial: fibroadenoma, tumor filoides (fibroadenoma gigante de
mama), hamartoma, fibromatosis, adenoma secretor de leche, hiperplasia ductal
ordinaria, hiperplasia ductal atípica, hiperplasia lobular atípica, carcinoma ductal
in situ, CA invasor
• Aunque muchas masas palpables son benignas, siempre debe considerarse CA
mamario
Evaluación (AFP 2000;61:2371; NEJM 2005;353:275)
• Anamnesis: masa: momento de aparición, duración, cambios de tamaño/naturaleza,
dolor asociado, variaciones c/ciclo menstrual (sugiere quiste); quiste previo en el
sitio en el sitio; revisar FR para CA de mama (véase más adelante “Detección
precoz de cáncer de mama”)
• Examen: durante la exploración mamaria, que incluye examen visual (asimetría,
secr, masas, cambios cutáneos, retracción del pezón) y palpación completa de la
mama, axilas y áreas supraclaviculares bilaterales; documentar sitio de la masa
(posición horaria y distancia al pezón), tamaño, textura y movilidad
• Señales de alarma: asociadas con cambios cutáneos; masa dura, fija/inmóvil o
poco definida
• Estudios iniciales: mamografía diagnóstica + Eco
Tratamiento (AFP 2000;61:2371; NEJM 2005;353:275; AFP 2005;71:1731; AFP 2012;86:343)
• Comunicación: las masas mamarias son fuente de ansiedad para médico y pc;
conviene estar abierto a posibles resultados falsos ⊕/⊖; alentar a pcs dar segmt
puntual con interés persistente; establecer un plan de seguimiento y análisis de
resultados de las pruebas; verificar el análisis/plan
• La mamografía nl falla en 10-15% de los tumores mamarios malignos palpables, así
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que pruebas ⊖ no excluyen CA

• RM generalmente no recomendable, dada su deficiente Sp comparada c/
mamografía; considerar en pts con implantes mamarios, tras una cirugía de
mamas, o tejido extremadamente denso
• Notar que las pcs c/lesiones de mama benignas no dejan de estar en ↑ riesgo de CA
mamario → discutir tamoxifeno como tx preventivo si riesgo Gail a 5 años >
1.67%
• Ausencia de masa palpable: tranquilizar, estar al pendiente de cambios en mamas
c/ informes puntuales (AEM cuestionable); confirmar actualización de la
detección, repetir examen en 2-3 meses
• Irregularidad (es decir, nodularidad/asimetría imprecisa) perceptible pero sin masa
dominante clara
Mujeres < 30 años en riesgo promedio: prescripción de Eco
Mujeres > 30 años o riesgo alto: mamografía diagnóstica c/examen de
seguimiento a mitad del ciclo en 1-2 mes; considerar prescripción de Eco (de
preferencia en pc c/mamas densas); referir a bx si persiste (incluso si imágenes
⊖)
• Masa palpable c/ rasgos benignos: mamografía diagnóstica + prescripción de Eco;
considerar AAF en pcs con baja probabilidad de CA antes del examen (ExF +
imágenes + AAF = “prueba triple,” > 99 % probabilidad de masa benigna si ⊖ las
3)
• Masa palpable c/rasgos bajo sospecha: mamografía diagnóstica + prescripción de
Eco, seguidas de bx guiada por imágenes (biopsia con aguja gruesa frente a
extirpación) (figura 15-1)
• Interpretación (AFP 2012;86:343)
Resultados imagenológicos y tratamiento

Clasificación BI-RADS* Tratamiento
0 = valoración incompleta Prescribir imágenes adicionales (más tomas frente a Eco)
1 = hallazgos negativos Considerar imágenes adicionales +/− remisión del especialista por masa
palpable persistente en ExF rpt en 1-2 mes
2 = no hay e/d tumor maligno Seguimiento de rutina si el resultado imagenológico es c/c los hallazgos
clínicos
3 = < 2 % de riesgo de tumor BAG en preocupación clínica de CA
maligno Rpt mamografía +/− Eco c/ 6 mes × 2 años para asegurar estabilidad
4 = anomalía bajo sospecha BAG; derivar al especialista
5 = riesgo de tumor maligno > BAG; derivar al especialista de inmediato
95 %
6 = tumor maligno Asegurar la finalización de Rx y seguimiento apropiado
demostrado por bx
*BI-RADS =Breast Imaging Reporting and Data System
Evaluación adicional (Obstet Gynecol Clin N Am 2013;40:459)

• Quistes: hallazgo inesperado frecuente en la mamografía, no requiere evaluación
adicional
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• Lesiones proliferativas no atípicas: los fibroadenomas y el papiloma intraductal

no requieren pruebas adicionales; derivar para extirpación sólo si molesta; derivar
a pcs c/ cicatriz radial a bx por escisión; considerar bx de escisión en caso de
hiperplasia seudoangiomatosa del estroma (HSAE) si en los estudios de imagen
hay sospecha de proceso secundario
• Lesiones proliferativas atípicas: la atipia se asoc c/↑ riesgo de CA mamario;
hiperplasia lobular atípica (HLA), hiperplasia ductal atípica (HDA), hiperplasia de
epitelio plano → bx de escisión dado ↑ riesgo de carcinoma in situ; considerar ↑
riesgo en decisiones de la detección
Figura 15-1. Algoritmo para el manejo del cuidado de la mama
(Adaptado de https://www.rmf.harvard.edu/Clinician-Resources/Guidelines-Algorithms/2014/Breast-Care-
Management-Algorithm. Copyright © The Risk Management Foundation of the Harvard Medical Institutions
Incorporated. Con autorización.)
DETECCIÓN PRECOZ DE CÁNCER DE

MAMA
Generalidades (AFP 2008;78:1361; AFP 2012;86:343; AFP 2013;87:274; JAMA 2014;311:1327)
• El cáncer de mama es la segunda causa principal de muerte relacionada con
neoplasia en ♀ estadounidenses; el riesgo acumulado a lo largo de toda la vida es
~1:8; la mortalidad ↓ notoriamente en los últimos 30 años, aunque no se ha
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cuantificado si debido a la detección frente a la mejora del tx (NEJM 2016;375:1438)

• Factores de riesgo: ↑ edad, sexo femenino, sobrepeso/obesidad, procedencia
caucásica, ascendencia judía (asquenacíes), tejido mamario denso, antecedente de
bx, cáncer mamario u ovárico anterior, hx de RT, CA de mama u ovario en
pariente de primer grado, BRCA1/BRCA2, menarca < 12 años, menopausia > 55
años, primer parto > 35 años, nuliparidad, alcohol > 1 copa/día, uso actual/previo
de TRH o PAO
Evaluación
• Valoración de riesgo: valorar riesgo a 5 años y para toda la vida en todas las pcs,
p.ej., con la herramienta Breast Cancer Risk Assessment; riesgo prom ≤15 %,
riesgo mod = 15-20 %, riesgo alto ≥ 20 %: pacientes de alto riesgo incluyen
aquellas c/HxF fuerte, incluidas mutaciones BRCA, hx de RT torácica en edad <
30 años, hx carcinoma lobulillar in situ (CLIS) o hiperplasia atípica (HLA, HDA)
Modalidades de la detección (AFP 2013;87:274; Ann Int Med 2016;164:268)
• Mamografía de detección: modalidad de detección primaria; asoc c/↓ mortalidad
por CA de mama y también ↑ sobrediagnóstico: el perfil riesgo-beneficio varía con
la edad, intervalo de la detección, riesgo y preferencias individuales (véase cuadro)
Estimación de beneficios y peligros de la mamografía anual

Si 1 000 mujeres en esta edad se someten a mamografía anual durante 10 años…
Edad Benificios Peligros
0.1-0.6 mujeres evitarán 510-690 tendrán una “falsa alarma” que requerirá pruebas
muerte por cáncer de adicionales (en 60-80 se requerirá bx)
40 mama 0-11 serán sobrediagnosticadas y recibirán tratamiento por CA de
mama
0.3-3.2 mujeres evitarán 490-670 tendrán “alarma falsa” (por 70-100, esto incluirá biopsia)
50 muerte por cáncer de 3-14 serán sobrediagnosticadas y recibirán tratamiento por CA de
mama mama
0.5-4.9 mujeres evitarán 390-540 tendrán “alarma falsa” (por 50-70, esto incluirá biopsia) 6-
60 muerte por cáncer de 20 serán sobrediagnosticadas y recibirán tratamiento por CA de
mama mama
Adaptado de JAMA Intern Med 2014;174:448
• Ecografía: no hay información que apoye la detección sólo con Eco; la mamografía
+ Eco en ♀ de alto riesgo c/ tejido mamario denso → ↑ Se pero también ↑ falsos ⊕;
no hay beneficio claro con Eco mamaria automatizada frente a Eco manual en pcs
c/ mamas densas
• Autoexploración de mamas: asesorar a pcs a reconocer la apariencia nl/sentir sus
mamas e informar de inmediato todo cambio; las autoexploraciones mamarias
formales/ regulares ya no se recomiendan en pcs con riesgo prom, dado el ↑ falsos
⊕ y ausencia de ↓ en tasas de mortalidad por diagnóstico de CA mamario (JNCI
2002;2:1445)
• Examen clínico de las mamas (ECM): indicios variables de Se/Sp del ECM junto
con mamografía de detección pero no ↓ clara de la mortalidad; USPSTF informa
de indicios insuficientes, ACS ya no recomienda la prueba de detección mamaria y
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ACOG lo recomienda como parte del examen anual

• RM: discutible, en general no se recomienda en pacientes con riesgo prom; ↑ Se
pero también ↑ falsos ⊕; considerar como complemento de la mamografía en pcs c/
riesgo alto de por vida de CA mamario con ⊕/⊖ tejido mamario denso
• Tomosíntesis mamaria digital (TMD): discutible, en general no se recomienda;
junto c/mamografía, puede ↑ Sp y ↓ falsos ⊕/recordar las tasas de pcs c/ mamas
densas pero ↑↑ exposición a radiación
Tratamiento (AFP 2013;87:274; Med Clin North Am 2015;99:451; JAMA 2015;314:1615)
• Toma de decisión compartida: todas las decisiones asoc c/la detección precoz
(realizar una prueba, a qué edad y con qué frecuencia) tienen riesgos y beneficios;
debe incorporarse el riesgo individual de CA mamario, así como valores
individuales en el plan de detección; luego, documentar el plan; véase “Detección
de la enfermedad”
• Las directrices individuales son algo discutibles (véase NEJM 2012;367:e31 “Decisiones
clínicas” para una opinión experta distinta); en general, hay acuerdo unánime de
que a las mujeres de 50-74 años en riesgo promedio sean sometidas a mamografía
de detección; la mamografía de detección c/2 años en mujeres de 50-74 años es
rentable; deben considerarse tipos de práctica local a la luz del riesgo medicolegal
(JAMA 2013;309:2555)
• Pacientes de alto riesgo: se ofrecen pruebas de detección precoz mejoradas. La

ACOG recomienda AEM, ECM cada 6 m, mamografía + RM anual, y comenzar
tx de reducción de riesgo a los 40 años; la ACS recomienda comenzar mamografía
+ RM anual a los 20-40 años por los factores de riesgo de la pc (indicios
insuficientes para pcs c/CLIS, HLA, HDA, o hx personal de CA mamario) (ACS,
JAMA 2015;314:1599; ACOG, Obstet Gynecol 2011;118:372)
• Cuándo derivar: los pacientes de alto riesgo a menudo inician las pruebas de
detección precoz < 40 años; derivar al especialista para determinar el
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plan/modalidad óptimo de la detección y para considerar métodos de reducción del

riesgo (MSRE/inhibidores de aromatasa, mastectomía b/l profiláctica, SOB) (Curr
Opin Obstet Gyn 2015;27:6); aquellas pcs con mutaciones genéticas BRCA sospechadas
o confirmadas igualmente deberían ser derivadas a asesoramiento genético
DETECCIÓN PRECOZ DE CÁNCER

CERVICAL
Generalidades
• Cáncer cervical (de cuello uterino): neoplasias de células escamosas (el más
frecuente) o glandulares del cuello uterino; enfermedad progresiva, c/ curso
previsible que implica lesiones precursoras definidas con claridad → idóneas para
estudio de detección; incidencia en Estados Unidos ↓ > 50 % desde que inició
estudio de detección precoz (www.seer.gov)
• Epidemiología: ~12 200 diagnósticos nuevos de CA cervical invasivo y > 4 200
muertes por CA/año en Estados Unidos; tasas de incidencia/mortalidad ↑ en
minorías étnicas (hispanos/latinos > afroamericanos > nativos estadounidenses >
caucásicos), mujeres que viven en zonas rurales o en pobreza, VIH; disparidades
mediadas principalmente por ↓ estudio de detección precoz y ↓ segmt (Canc Epi
Biomarkers Prev 2012;21:1402)
• Fisiopatología: se cree que prácticamente todos los CA cervicales están aso c/
infección por VPH, adquirido por contacto sexual; > 90 % de las infecciones
desaparecen espontáneamente en plazo de 2-5 años, pero el VPH persistente puede
→ displasia → neoplasias (Lancet 2001;357:1831)
Virus del papiloma humano (VPH) (Ann Int Med 2012;156:880)
• Clasificación: virus ADNds que infecta tejidos mucocutáneos; ~30 cepas tróficas
por área genital; de ellas, cepas de “bajo riesgo” (6, 11) se asoc en general c/
verrugas anogenitales; cepas de “alto riesgo” (16, 18) representan ~70 % casos de
CA cervical, incluidas en la vacuna contra VPH (véase “Vacunaciones”)
• Epidemiología: la prevalencia de VPH (todos los tipos) en ♀ estadounidenses de
20-34 años es 40-58 %, ↓ c/edad; dada la introduction de la vacuna, ↓ de la
prevalencia del tipo 4vVPH en mujeres < 24 años, pero no ha cambiado en pcs de
mayor edad (Pediatrics 2016;137:e20151968)
• Factores de riesgo de adquisición/persistencia de VPH: múltiples parejas
sexuales, inicio temprano de la vida sexual, parejas sexuales de alto riesgo, hx de
ITS, inmunosupresión (incl VIH)
Clasificación citológica de anomalías celulares intraepiteliales (JAMA 2002;287:2114)
• Células escamosas: en ↑ de orden de gravedad
CEA-RI: células escamosas atípicas de relevancia indeterminada
CEA-AG: células escamosas atípicas de alto grado
LIE-BG: lesión intraepitelial escamosa de grado bajo; en general asoc c/ VPH,
displasia leve; en general su histología corresponde a neoplasia cervical
intraepitelial (NCI)-1
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LIE-AG: lesión intraepitelial escamosa de alto grado; displasia moderada/grave;

histología de NCI2-3 o de carcinoma in situ
Carcinoma de célula escamosa
• Célula glandular: en ↑ orden de gravedad; (1) células glandulares atípicas (CGA):
endocervicales, endometriales, NOEM o “que favorecen neoplasia”; (2)
adenocarcinoma endocervical in situ; (3) adenocarcinoma
Modalidades de la detección
• Citología (prueba de Papanicoláu): muestras de células
endocervicales/ectocervicales; colposcopia + bx requerida para dx/estadificar
displasia/CA
• Prueba del VPH: se indica en algunos casos (véase más adelante) como
componente de la 1.ª detección y para ayudar en la estratificación del riesgo y
estrategia de seguimiento
• Inspección visual: ante sospecha de CA en el examen, derivar a colposcopia sin
importar los resultados de citología o VPH
Directrices (Ann Int Med 2012;156:880, CA Cancer J Clin 2013;63:87)
• Las recomendaciones han evolucionado con el tiempo; la actualización de 2012 de
USPSTF, ACOG y ACS sugieren ↓ frecuencia de estudio de detección para
prevenir sobrediagnóstico y sobretratamiento de anomalías relacionadas con VPH
que remiten de forma espontánea
• Estudios conjuntos: VPH y citología para prueba de detección 1°; para mujeres >
30 años (no para < 30 años) la estrategia de detección preferida es la de ASCCP y
ACOG
• Detección precoz adecuada: definida como 3 pruebas Pap ⊖ consecutivas o 2
pruebas Pap ⊖ consecutivas + pruebas de VPH en 10 años, c/pruebas más recientes
en plazo de 5 años
Recomendaciones para el estudio de detección precoz

(para pcs s/ detección previa de anomalía)
Grupo de pacientes Recomendación
≤21 años No realizar estudios d/detección precoz
21-29 años Pap cada 3 años (no buscar VPH excepto para seguimiento de Pap anmlo)
30-65 años Pap + VPH cada 5 años (de preferencia) o Pap cada 3 años (citología
sola)
> 65 años Detener estudios d/detección pc tuvo estudio favorable y pasaron ≥ 20
años desde resolución de NCI2-3 (en caso de hx ⊕)
E/p histerectomía completa No realizar estudio d/detección precoz si no hay otro FR
por razones benignas
Inmunocomprometidos, VIH, Pap detección precoz anual indefinidamente para VIH, cierta ↓ frecuencia
hx CA cervical, hx c/ prueba conjunta o exámenes previos nl (véase “Atención primaria del
exposición in utero a DES VIH” en “VIH/SIDA”)
Tratamiento
• Dada la inmensa cantidad de resultados y escenarios clínicos posibles, aquí se
incuyen sólo algunas directrices seleccionadas; las directrices completas de
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consenso actualizadas a 2012 de la American Society for Colposcopy & Cervical

Pathology (ASCCP) incluyen 19 algoritmos → véase Obstet Gynecol
2013;121:829
• Si la detección se realiza con Pap solo ⊕/⊖ VPH de reflejo, véase “Resultados
seleccionados de citología y seguimiento”; si la detección se realiza mediante
estudios conjuntos (sólo pcs > 30 años), véase “Resultados seleccionados de
prueba conjunta y seguimiento”
Resultados seleccionados de citología y seguimiento

Resultado Manejo
No satisfactorio (muestra Repetir Pap
inadecuada)
Negativo pero carente de Continuar estudios de detección de rutina s/repetición tempr
células endocervicales
Negativo para tumor maligno Continuar estudios de detección de rutina, como se ha mencionado
intraepitelial (“normal”) anteriormente
CEA-RI en mujeres 21-24 Repetir citología a los 12 mes (preferencia) o VPH de reflejo
años Prueba de VPH de reflejo:
Si VPH ⊖ → estudios de detección de rutina
Si VPH ⊕ → repetir citología en 12 mes
Citología 12 mes
Negativa, CEA-RI, o LIE-BG → repetir en 12 mes
CEA-AG, CGA, LIE-AG → colposcopia
Citología en 24 mes
Negativa × 2 → estudios de detección de rutina
≥ CEA-RI → colposcopia
CEA-RI en mujeres > 24 años VPH de reflejo (preferencia) o repetir citología en 12 meses
Prueba de VPH de reflejo:
Si VPH ⊖ → prueba conjunta en 3 años
Si VPH ⊕ → derivar a colposcopia
Si no es posible VPH de reflejo → repetir citología en 12 meses
Citología en 12 meses:
Negativa → reanudar estudios de detección de rutina
≥CEA-RI → colposcopia
CEA-AG, a toda edad Derivar a colposcopia
LIE-BG en mujeres 21-24 Repetir citología en 12 mes
años Citología en 12 mes:
Negativa, CEA-RI, LIE-BG → repetir en 12 mes
CEA-AG, CGA, LIE-AG → colposcopia
Citología en 24 mes:
Negativo × 2 → estudios de detección de rutina
≥CEA-RI → colposcopia
LIE-BG en mujeres Si no hay prueba VPH o VPH ⊕ → colposcopia
premenopáusicas >24 años Si VPH ⊖, repetir prueba conjunta en 12 mes (preferencia), pero se
acepta colposcopia
Citología en 12 mes
Negativa y VPH ⊖ → reasumir estudios de detección de rutina
VPH ⊕ y/o ≥ CEA-RI → colposcopia
LIE-BG en mujeres Derivar a colposcopia o
posmenopáusicas Repetir citología a los 6 y 12 mes o
Prueba de VPH: si ⊕, derivar a colposcopia; si ⊖, repetir citología en 12
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mes
LIE-BG en mujeres Derivar a colposcopia
embarazadas
LIE-AG Derivar a colposcopia
CGA Derivar a colposcopia, prueba de VPH, ± bx endometrial
CGA-endometrial Derivar a bx endometrial/toma de muestra endocervical
(Am J Obstet Gynecol 2007;197:346; J Low Genit Tract Dis 2013;17:S1; Obstet Gynecol 2013;121:829)
Resultados seleccionados de prueba conjunta y seguimiento

Resultado Tratamiento
Negativo para tumor maligno Continuar estudio de detección de rutina; repetir estudios de
intraepitelial y VPH ⊖ detección combinados en 5 años
Negativo para tumor maligno Genotipificación inmediata del VPH para pcs de 16 o 16/18:
intraepitelial y VPH ⊕ Si ⊕ → colposcopia
Si ⊖ → repetir prueba colateral en 12 mes
O: repetir prueba colateral en 12 mes:
Si ambas ⊖ → repetir prueba colateral en 3 años
Si se emprende ≥ CEA-RI o VPH ⊕ → colposcopia
CEA-RI y VPH ⊖ Repetir prueba colateral en 3 años
CEA-RI y VPH ⊕ Derivar a colposcopia
LIE-BG y VPH ⊖ Repetir prueba colateral en 12 mes (preferencia) o colposcopia
LIE-BG y VPH ⊕ Derivar a colposcopia
CEA-AG o LIE-AG c/ cualquier Derivar a colposcopia
resultado de VPH
CGA c/ cualquier resultado de VPH Derivar a colposcopia + toma de muestra endometrial ±
endocervical
Cuándo derivar
• Colposcopia: identifica cambios macroscópicos en borde y color del epitelio
cervical, así como en vasculatura asoc c/ CA/pre-CA; la exactitud varía según
experiencia del especialista en colposcopia
• Displasia: el/la PAP puede reforzar la educación general: “qué esperar”: NCI1:
tratamiento expectante si precedida por lesión de grado bajo o si se presenta
durante < 24 mes; NCI2-3: tratamiento c/ ablación (p. ej., crioterapia/láser) o
resección (p. ej., extirpación electroquirúrgica con asa)
• CA cervical: el tratamiento depende del estadio, enfermedades concurrentes, deseo
de conservar la fecundidad
MENOPAUSIA
Generalidades (Obstet Gynecol Clin North Am 2011;38:425)
• Menopausia: interrupción permanente de la menstruación debido a pérdida 2/2 de
la actividad folicular, definida retrospectivamente tras 12 mes consecutivos de
amenorrea s/ otra causa
• Perimenopausia: periodo desde el inicio de los cambios clínicos/endocrinos
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inmediatamente antes de la menopausia hasta 1 año después del periodo menstrual

final (PMF)
• Transición a la menopausia: periodo de variabilidad menstrual previo al PMF
(promedio = 4 años)
• Epidemiología: mediana de edad de 51 años (estudios en mujeres caucásicas en
países industrializados); fumadoras experimentan la menopausia en promedio 2
años antes; el rango típico en estadounidenses es de 40-60 años
• Menopausia temprana (PMF ≥ 40 años): asoc c/↑ riesgo de ECV, deterioro
cognitivo anticipado; no es concluyente la e/d que la menopausia temprana puede
asoc c/ ↓ PSE, residir en áreas rurales/en desarrollo, ascendencia
afroamericana/latina, ↓ número de partos, no usar PAO
Manifestaciones
• Generales: en estudios longitudinales ajustados a variables de confusión, sólo los
sx vasomotores, sx vaginales y trastornos del sueño fueron asoc consistentemente
c/ transición a la menopausia (NEJM 2006;355:2338)
• Inestabilidad vasomotora (crisis vasomotora): no está claro el mecanismo
hormonal exacto, aunque probablemente implique abs de estrógenos, ↑ FSH; la
prevalencia/gravedad varía notoriamente (p. ej., origen étnico, tabaquismo, estrés),
pero alcanza la concentración máxima en la transición menopáusica tardía y hasta
al 65 % de mujeres; la mayoría mejoran de manera espontánea en plazo de 2-3
mes (30-50 % pcs) frente a plazo de 4-5 años (85-90% pcs); sx persisten durante
años en sólo 10-15 % pcs (Ann NY Acad Sci 1990;592:52)
• Síndrome de menopausia genitourinaria: antes se conocía como vaginitis
atrófica; conjunción de sx vaginales, urinarios y sexuales asoc c/ menopausia
Sx vaginales: ↓ estrógenos → atrofia vaginal, ↓ secreciones; incidencia de 30 %
(posmenopausia temprana) a 47 % (tardía), dado que los sx tienden a ↑ c/ la
edad (Obstet Gynecol 2000;96:351)
Sx urinarios: pH del líquido vaginal ↑ después de la menopausia → ↑
microorganismos intestinales relacionados con IVU, ↓ estrógenos →
estrechamiento vaginal; correlación c/ transition menopáusica no clara (Obstet
Gynecol 2000;96:351)
Sx sexuales: muy frecuente pero subinformados; manifestaciones múltiples, que
incluyen dispareunia, ↓ deseo, ↓ excitación y/o dificultad c/ orgasmo; asoc c/ ↓
satisfacción c/ relaciones y la función sexual; enfatizar que ↓ del deseo es
esperada, y que los factores contribuyentes pueden abordarse de manera
individual (véase “Tratamiento” más adelante)
• Sx psicológicos: menopausia bien caracterizada como periodo de riesgo alto de
surgimiento o desarrollo de depresión (Women’s Health 2015;11:397)
Evaluación
• Enfoque general: el dx es principalmente clínico, con base en hx y ExF
• Anamnesis: evaluar si hay menopausia frente a características sugestivas de causas
alternas de SUA/amenorrea (p. ej., embarazo, ↑ PRL, SOPQ, meds; véase
“Trastornos menstruales”) Hx menstrual: edad; fecha de aparición, frec, duración,
cantidad y/o interrupción
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RAyS: presencia/gravedad de bochornos o sofocos, sudores nocturnos, t/o del

sueño, cambios de humor, depresión/ansiedad, dificultad para concentrarse,
pérdida de memoria, cefalea, fatiga, dispareunia, resequedad/ardor vaginal, ↓
libido, irritación uretral/ otros sx IVU
Antecedentes médicos: considerar hx de enfermedad que pueda afectar la elección
del tx (ArtC, CA mamario/uterino, TVP, hepatopatía aguda)
HxF: cualquier hx de menopausia temprana; edad de menopausia en
madre/hermanass (Menopausia 2008;15:940)
Otras causas de inestabilidad vasomotora: consumo de alcohol; ataques de
pánico; carcinoides; síndrome posgastrectomía; disfunción tiroidea; Feoc;
abstinencia de opiáceos; uso de nitratos, niacina, BCC, agonistas de GnRH,
antiestrógenos
• Examen: examen pélvico (palidez vaginal, resequedad vaginal, ↓ rugosidad de la
mucosa = atrofia; desc traumatismo, infección); considerar COONG, exámenes de
cuello, abdominal y cutáneo si hx sugiere etiología alterna para inestabilidad
vasomotora
• Labs: en mujeres a finales de los 40-mitad de los 50 con sx clásicos, no hacen
falta estudios de laboratorio; LH, FSH no habituales dado que ambas pueden ser
nl en la transición a la menopausia (NEJM 2006;355:2338); ✓FSH en ♀ más jóvenes
con sx vasomotores e/p histerectomía; ✓ β-hCG si se busca menopausia
temprana: >1% tasa de embarazo no planeado anual en mujeres 40-44 años
(Contraception 2011;84:478)
Tratamiento (NEJM 2006;355:2338; AFP 2016;94:884)

• Enfoque general: intento de tratamiento para controlar sx molestos; no todas las
mujeres desean tratamiento para síntomas menopáusicos; las que lo hacen, con
frecuencia buscan tx para sx vasomotores/vaginales; orientación/educación son
parte importante del tx; más adelante se muestra el enfoque basado en sx
Enfoque de los signos de la menopausia basado en la sintomatología

Sintomas Tratamiento
Vasomotores Notas: mejora subjetiva c/ placebo solo; asesorar a pcs que para la mayoría, la duración de
sx se limita a pocos meses
Modificación de la conducta: vestirse en capas, ↓ temp amb, ↓ alcohol, dieta/ ejercicio
saludables
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Terapia hormonal sustitutiva: para enfermedad mod-grave, puede ↓ frec o

bochornos/sofocos 80-95 %, con independencia del tipo/vía, c/respuesta relacionada
con dosis (véase “Tratamiento con estrógenos” más adelante)
Tx alterno: ISRS/IRSN (sobre todo paroxetina), gabapentina/pregabalina (e/s sedantes),
sin beneficio claro de clonidina
MAC: mejor evidencia: soya, salvia, cimifuga, yoga
Evidencia mixta: acupuntura
Sin evidencia: DHEA, herbolaria china, aceite de onagra, ginseng, kava, hierba de San
Juan, valeriana, batata silvestre o vit E
Sexuales Notas: pcs c/actividad sexual más frecuente tienen menos probabilidades de desarrollar
atrofia vaginal; pueden prescribirse dilatadores vaginales si el tx médico está
contraindicado
Estrógenos vaginales: mejora de sx en 80-100 % de pcs, ↑ mínimo de estrógenos séricos;
no es necesario añadir progestágeno c/dosis estándar; no se indica v.o. para alivio de sx
vaginales aislados
Lubricantes/cremas hidratantes para vagina: proporciona alivio sx similar al de los
estrógenos vaginales
Tx alterno: ospemifeno: MSRE aprobado para dispareunia 2/2 atrofia vulvovaginal:
contraindicaciones: neoplasia dependiente de estrógenos, h/d TEV, accidente
cerebrovascular, IAM o CA mamario; e/s: bochornos/sofocos, secr vaginal, espasmos
musculares
Bupropión: ↑ libido en pcs premenopáusicas (no hay estudios en pcs perimenoáusicas)
Urinarios Estrógeno vaginal: puede ↓ recurrencia de IVU
Estrógenos (v.o. o vaginal): ↓ pueden mejorar los sx de incontinencia urinaria
subjetiva, no afectan de manera clara examen urodinámico
Psicológicos Notas: fatiga, ↓ concentración/memoria probablemente 2/2 sueño de baja calidad, puede ↓
c/ tx para sx vasomotores
Estrógenos: pueden ↓ disforia, no tiene efecto en depresión 1º
ISRS/IRSN: pueden ser útiles, reforzar precaución: ↓ libido
(naturaldatabase.therapeuticresearch.com; Am J Ob Gyn 2016;215:704; AFP 2014;90:338; BJU Int

2010;106:832; Obstet Gynecol 1996;87:20S; 1996;88:745)
Tratamiento con estrógenos

• Indicaciones: aquellas c/ sx vasomotores o vaginales mod-graves (muy efectivos);
± para sx urinarios, psicológicos
• Contraindicaciones: hx o riesgo alto de ECV, CA mamario/uterino, TVP,
hepatopatía activa, imposibilidad de obtener mamografía rutinaria
• Progestágeno: estrógeno sin oposición puede → hiperplasia endometrial
hiperplasia/CA, así que todos los pcs c/ útero intacto que reciben estrógenos
v.o./estrógeno transdérmico deberían recibir tx combinado (no es necesario
para estrógeno por vía vaginal)
• Efectos secundarios: tx estrogénico (c/ o s/ progestina) asoc c/↑ riesgo de accidente
cerebrovascular; el riesgo puede ser menos c/estrógenos transdérmicos a dosis
baja (< 50 mcg) (BMJ 2010;340:c2519); tx combinado asoc c/↑ riesgo relativo
IAM, TVP/EP; CA mamario (AFP 2016;94:884; JAMA 2004;291:1701); e/s frecuentes
incluyen sangrado uterino, hipersensibilidad mamaria; su uso también puede ↓
fracturas de cadera
• Dosificación: prescribir la dosis efectiva más baja por el menor tiempo posible; el
efecto máximo se logra en plazo de 4 sem (dosis estándar) frente a 8-12 sem (dosis
más baja); intentar d/c c/6-12 mes c/ disminución gradual
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TRASTORNOS MENSTRUALES
Generalidades
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• Fisiología: liberación hipotalámica pulsátil de GnRH → liberación adenohipofisaria

de LH, FSH → ovulación, producción ovárica de estrógeno/progesterona; el
estrógeno causa proliferación del revestimiento, la progesterona induce
maduración → atresia del cuerpo lúteo → concentraciones de progesterona ↓ →
desprendimiento del revestimiento uterino
• Ciclo menstrual normal: 21-35 días c/ duración prom de menstruación = 5 días,
pérdida de sangre < 80 mL
• Definiciones y clasificación de trastornos menstruales:
Sangrado uterino anómalo (SUA): tipo de ciclo menstrual anmlo (más adelante
se muestran subtipos)
Sangrado uterino disfuncional (SUI): menstruaciones intensas/prolongadas;
anteriormente llamado “menorragia”
Polimenorrea: duración del ciclo < 21 días (↑ frec); anteriormente llamado
“metrorragia”
Sangrado irregular: duración > 35 d (↓ frec), < 9 ciclos/año; anteriormente
llamado “oligomenorrea”
Sangrado intermenstrual: cualquier sangrado que no sea por menstruación nl
Amenorrea: ausencia de menstruación (se describe más adelante)
Amenorrea primaria: ausencia de menarca en ♀ > 15 años c/características sex 2°
o > 13 años s/características sex 2°
Amenorrea secunaria: ausencia de menstruación × 3 mes en ♀ c/menstruación nl
previamente o 6 mes en ♀ c/sangrado menstrual irregular previo
• Dismenorrea: menstruaciones dolorosas
Dismenorrea primaria: menstruaciones dolorosas c/ anatomía pélvica nl
Dismenorrea secundaria: menstruaciones dolorosas por t/o pélvico (p. ej.,
endometriosis, fibromas uterinos)
SANGRADO UTERINO ANÓMALO
Generalidades (AFP 1999;60:1371; Obstet Gynecol 2012;120:197)

• El sangrado uterino anómalo (SUA) motiva 1/3 del total de visitas al ginecólogo y >
70 % de consultas ginecológicas en pcs durante y después de la menopausia
• Sangrado uterino disfuncional (SUD): dx de exclusión en pcs c/ SUA no debido a
embarazo, enfermedad pélvica, medicamento o enfermedad generalizada
Evaluación (AFP 1999;60:1371; Obstet Gynecol 2012;120:197)
• Enfoque general: hx médica y menstrual para caracterizar tipo de menstruación,
estado menopáusico, naturaleza del sangrado; desc fuentes no genitales (p. ej.,
urinarias/rectales)
• Tipo de menstruación:
Ovulatoria: duración del ciclo regular, moco cervical ⊕, sx premenstrual ⊕; de
existir → determinar subtipo/patrón de sangrado (hipermenorrea, polimenorrea,
sangrado irregular, sangrado intermenstrual)
Anovulatoria (más común: flujo o duración de la menstruación irregular, a
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menudo sin sx premenstrual)

• Estado menopáusico: Perimenopausia: comienzo ⊕ de cambios
clínicos/endocrinos (bochornos o sofocos, resequedad vaginal, menstruaciones
irregulares) pero con persistencia de sangrado; Menopausia: amenorrea > 12 mes
(véase “Menopausia”)
Diagnóstico diferencial de las causas de sangrado uterino anómalo

Lesiones de Tumor maligno, lesiones benignas (incluidos pólipos, leiomiomas, adenomiosis,
vías endometriosis, ectropion), infección, embarazo
genitales
Traumatismo Cuerpo extraño, traumatismo pélvico, coito, abuso
Medicamentos Anticoncepción, TRH, corticoesteroides, antipsicóticos, difenilhidantoína,
anticoagulantes, suplementos (ginseng, ginkgo, soya)
Enfermedad Coagulopatía en hasta 20 % de mujeres c/ sangrado abundante (von Willebrand, ↓ PLT,
generalizada leucemia), HT, endocrinopatía (tiroides, Cushing, hiperplasia, ↑ PRL), supresión
hipotalámica (pérdida de peso, ejercicio en exceso, estrés), ERET
(Am J Obstet Gynecol 1996;175:766; NEJM 1991;324:1710; AFP 2004;69:1915)
Evaluación (AFP 1999;60:1371; Obstet Gynecol 2012;120:197)

• Anamnesis médica: HxMP: coagulopatía, EHET, ERET/HD, endocrinopatía; hx
sexual; HxF: irregularidad menstrual, fibromas uterinos/enfermedad
endometrial/CA; medicamentos: véase antes: si en TRH o PAO, revisar
cumplimiento terapéutico (el uso irregular puede → oligomenorrea); RAyS:
pérdida ponderal, estrés, sx endocrinos
• Examen: examen pélvico para desc lesión de vía genital, eval. de útero/anexos
uterinos, Pap si procede, ± prueba ITS
• Labs inicial: debe desc embarazo (β-hCG); 3 HC, TSH; en caso de agrandamiento
o irregulariades uterinas → Eco transvaginal (ETV); considerar eval. en busca de
causas no genitales
• Biopsia endometrial: indicada en perimenopáusicas > 45 años c/SUA, mujeres <
45 años c/ sangrado anmlo continuo, hx estrógenos sin oposición o nula respuesta
a tx, y posmenopáusicas que no han sido sometidas a ETV o c/ETV anmla
Tratamiento
Tratamiento del SUA premenopáusico por subtipo

Tipo (1) Evaluar en busca de disfunción tiroidea, hiperprolactinemia, TSH, PRL
anovulatorio (2) Evaluar en busca de disfunción hipotalámica (p. ej., estrés, t/o de alimentación,
enfermedad crónica); si ⊕, véase más adelante en la subsección “Amenorrea”
(3) Considerar enfermedad generalizada (véase Dxd antes)
(4) Considerar SOPQ y su Dxd (véase “SOPQ”), anovulación crónica (FSH nl/↓);
para uno u otro dx, considerar PAO, DIU con levonorgestrel o PG cada 3 meses
Polimenorrea PAO de prueba; considerar evaluación en busca de defecto de fase luteínica
Sangrado Se observa c/ fase folicular prolongada; PAO de prueba
irregular
Sangrado (1) Desc enfermedad cervical (examen pélvico + Pap)
intermenstrual (2) Retirar DIU de haberlo
(3) PAO de prueba
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Sangrado (1) Desc trastorno por sangrado

menstrual (2) ETV en busca de fibroma uterino/enfermedad uterina
intenso (3) En hallazgos nl, PAO de prueba, AINE o DIU con levonorgestrel
Tratamiento del SUA perimenopausal

(1) Desc lesión de aparato genital (examen pélvico)
(2) Evaluar en busca de hiperplasia endometrial con ETV y/o bx: si es nl o atrófica → observar frente a
prueba de PAO o levo-DIU
si hay anomalía (atípica, hiperplasia, carcinoma) → derivar a ginecólogo; hiperplasia a veces tx c/
progesterona, D&C si persiste (Obstet Gynecol 2012;120:197)
Tratamiento del SUA posmenopáusico

El sangrado suele ser 2/2 a atrofia vaginal/endometrial (95 %), pero debe excluirse CA (5 %)
(1) ETV (también puede ir directo a bx endometrial)
Si la raya endometrial < 4 mm (es decir, atrófica) → observar
Si la raya endometrial ≥ 4 mm o irregular → bx endometrial
(2) Biopsia endometrial: si es nl y se resuelve sangrado → observar
Si es nl pero continúa la hemorragia o bx con atipia/hipertrofia → ETV (si no se ha realizado) y derivar
al ginecólogo para histeroscopia o sonohisterografía (Obstet Gynecol 2009;114:409)
• Pcs posmenopáusicas bajo TRH: ↑↑ incidencia de SUA (40-60 %) (Maturitas

2009;63:45), en particular tras el inicio; valorar adhesión a tx TRH (adhesión escasa
puede ↑ sangrado) y FR de CA endometrial → usar juicio clínico y toma de
decisiones compartida: observación frente a valoración endometrial; en caso de
sangrado (1) que dura ≥ 6 meses, (2) presente antes de iniciar TRH, (3)
abundante/persistente a pesar ↑ dosis de progestágeno, o (4) se desarrolla después
del periodo amenorreico durante TRH → iniciar eval. (AFP 1999;60:1371)
Cuándo derivar
• Para bx endometrial: pcs premenopáusicas <45 años c/ sangrado anmlo
persistente, hx exposición a estrógenos sin rechazo, o ausencia de respuesta a tx;
pcs posmenopáusicas c/ ETV anmla
• Sangrado grave/abundante que no responde al tx inicial, consideración de tx
quirúrgico
• SUA persistente después de tx debería conducir a ETV → si anmla, derivar a
histeroscopia ± bx o ecohisterografía
• De haber crecimiento uterino/irregularidades observadas en el examen →
considerar ETV, derivar a ecohisterografía/histeroscopia/extirpación de
seguimiento
AMENORREA

• Epidemiología: incidencia de amenorrea primaria = 0.3% en población general,
amenorrea secundaria = 1-3 % en población general; puede asoc c/ esterilidad,
osteopenia, ↑ riesgo CV
Etiologías
• Amenorrea primaria: rara, eval. inicial generalmente con el pediatra; las etiologías
incluyen incluye amenorrea 2°, defectos anatómicos y genéticos (incl
craneofaringioma, insuficiencia ovárica primaria, síndrome de Turner, síndrome
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de Kallmann, insensibilidad a andrógenos); eval. en busca de características

sexuales 2º, presencia de útero/vagina; derivar a endocrinología o gineco
pediátrica
• Amenorrea secundaria: siempre considerar primero embarazo; causas médicas
más comunes son SOPQ, amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia e
insuficiencia
Etiologías específicas de amenorrea secundaria

Causa Ejemplos
Tálamica Hipotalámica: a menudo 2/2 t/o de alimentación (esp anorexia nerviosa), exceso de
ejercicio/pérdida de peso, ↑ estrés; tríada del atletismo (restricción alimentaria +
amenorrea + osteoporosis)
También: destrucción del hipotálamo, tumor del SNC, RT craneal
Hipofisaria Hiperprolatinemia: 2/2 adenoma hipofisario, fármacos, lactancia materna, idiopática (véase
Infuficiencia hipofisaria (↓ LH, FSH): infiltrante, de Sheehan
Etiologías específicas de amenorrea secundaria

Ovárica SOPQ: anovulación c/ hiperandrogenismo (véase “SOPQ”)
Insuficiencia o fallos ováricos: “prematura” = edad < 40 años; ya sea primaria (IOP) o 2/2
enfermedad autoinmunitaria, iatrogénica/quimio/RT, t/o génetico, paperas o RT pélvica
Uterina Síndrome de Asherman (cicatrización uterina 2/2 D&C, infección)
Estenosis cervical (vista más con amenorrea 1º)
Otra Embarazo, hipotiroidismo/hipertiroidismo, enfermedad celíaca, ↑ andrógenos
(enfermedad de Cushing, HSC no clásica, corticoesteroides)
Evaluación
• Enfoque general: la mayoría de diagnósticos puede realizarse c/hx cuidadosa y
estudios básicos de laboratorio
• Anamnesis:
Gin: edad de la menarca, amenorreas, embarazos previos, hx sexual, hx de
anticoncepción, D&C/EIP previos (enfermedad de Asherman), estado de
lactancia
Médica: obesidad, DM (SOPQ); tiroidopatía, t/o genético, RT pélvica o del SNC
previa
Fármacos: PAO, antipsicóticos, bloqueadores H2, opiáceos, cocaína, ISRS,
glucocorticoides
Estilo de vida: patrones de ejercicio + cambios de peso (t/o de alimentación, ♀
tríada del atleta), estrés
HxF: menstruaciones irregulares, esterilidad, menopausia prematura, anomalías
congénitas
• RAyS: cefalea, t/o visuales, galactorrea (tumor hipofisario); bochornos/sofocos
(insuficiencia ovárica); hipersensibilidad mamaria (embarazo); s/sx de enfermedad
suprarrenal/tiroidea, dolor abdominal cíclico (agenesia mülleriana u obstrucción
de las vías de salida); anosmia (síndrome de Kallmann)
• Examen: talla, peso, IMC, características sexuales 2º; examen pélvico (himen
imperforado, tabique vaginal transverso); signos de exceso de andrógeno
(hirsutismo, acné, clitoromegalia), resistencia a la insulina (acantosis
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pigmentaria), insuficiencia de estrógenos (atrofia de la mucosa vaginal),

enfermedad de Cushing (estrías, cuello de bisonte, obesidad central, equimosis,
HTA, debilidad muscular proximal), tiroidopatía (nódulos, bocio, cambios
cutáneos, reflejos anmlos), adenoma hipofisario (galactorrea, defectos del campo
visual)
• Labs inicial: β-hCG, TSH, PRL, LH, y FSH
Figura 15-2. Evaluación diagnóstica de amenorrea (en ausencia de anomalía estructural)
(Adaptado de Fertil Steril 2008;90:S219; AFP 2013;87:781)
• Pruebas adicionales: pueden ser de utilidad en circunstancias específicas
Prueba de estimulación (“supresión”) de progesterona

Propósito/fisiología La progesterona debería → revestimiento uterino maduro y la supresión debería →
menstruación; ausencia de respuesta sugiere estado de insuficiencia estrogénica
Características de Se/Sp baja (p. ej., 50 % de pcs con IOP tienen ausencia de sangrado) por tanto no
la prueba confiable (Fertil Steril 2008;90:S219)
Dosificación de la Acetato de medroxiprogesterona 10 mg v.o. × día × 7-10 días
muestra
Instrucciones para Puede iniciar en cualquier momento; esperar el periodo 3-7 días después de última
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el pc dosis
Prueba de estimulación de progesterona/estrógeno: eval. respuesta uterina a

concentraciones hormonales nl; ausencia debería → menstruación; prueba
anomla sugiere útero anmlo
T libre, DHEAS: para detectar hiperandrogenismo cuando se sospecha SOPQ; si
c/c SOPQ, revisar de inmediato glucosa en ayuno o PTG de 2 h, desc otras
causas de exceso de andrógenos
Estrógeno sérico: variable en estados fisiológicos o de enfermedad; puede ayudar
a interpretar concentraciones de FSH
Eco pélvica: considerar si se sospecha de patología uterina (p. ej., síndrome de
Asherman)
• Con base en el factor causal y deseo de fecundidad; objetivos generales: prevención
de complicaciones (osteoporosis, hiperplasia endometrial, ECV, preservación de la
fecundidad)
• Tiroideo (véase “Trastornos tiroideos”): retorno de menstruación nl puede requerir
varios meses después del tx
• SOPQ: pérdida de peso por dieta, ejercicio; PAO o progestacionales cíclicos para
mantener nl el endometrio; metformina (véase “SOPQ”)
• Tríada de la deportista: reforzar asesoramiento relacionado c/ ↑ consumo calórico
o ↓ gasto de energía: considerar exploración con DEXA, fomentar Ca/vit D
adecuados, considerar tx con estrógenos y visita al especialista; TCC para ↓ estrés
puede restablecer la ovulación (Fertil Steril 2003;80:976)
Cuándo derivar
• Sospecha de insuficiencia ovárica, dx dudoso, no hay respuesta al tx, o deseo de
embarazo ante amenorrea persistente → Endocrinología reproductiva
(ginecología)
• Prolactinoma (véase “Hiperprolactinemia”), hpertiroidismo u otras endocrinopatías
→ Endocrinología
• Considerar tx de estrógenos (fuera de menopausia) → Ginecología o
Endocrinología
• Enfermedad uterina u obstrucción del flujo de salida → Ginecología
DISMENORREA
Generalidades
• Patogenia: liberación de prostaglandina c/ desprendimiento endometrial →
contracciones frecuentes y descoordinadas → ↑ presión intrauterina > presión
arterial → isquemia uterina, ↑ metabolitos anaerobios → estimula nocirreceptores
tipo C (Obstet Gynecol 2006;108:428)
• Epidemiología y factores de riesgo: afecta 50-90% de ♀ en edad reproductiva;
prevalencia mayor en adolescentes, ↓ c/edad; la mayoría tienen dismenorrea 1°;
Factores de riesgo: nuliparidad, flujo menstrual abundante, tabaquismo, depresión
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(AFP 2005;71:285)
• Causas secundarias de dismenorrea: endometriosis, EIP, adenomiosis, liomioma,
embarazo ectópico, cititis intersticial, dolor pélvico crónico
Evaluación
• Enfoque general: dismenorrea primaria es un dx clínico (1) excluir causas 2°
(endometriosis, EIP, adenomiosis, liomioma, embarazo ectópico, cistitis
intersticial, dolor crónico pélvico; véase “Dolor pélvico”), (2) valorar gravedad,
(3) valorar intento previo de tx (AFP 2014;89:341)
• Anamnesis: (1) confirmar anamnesis típica: dolor pélvico recurrente en la línea
media durante/cercano al comienzo de menstruación × 1-3 d s/ otra
explicación; suele iniciar en la adolescencia (su atipia debiera impulsar
consideración adicional para Dxd, véase antes); (2) valorar gravedad de sx/deseo
de tx; (3) valorar intento previo de tx
• Señales de alarma: inicio > 25 años de edad, dolor sin relación con menstruación,
SUA, dolor pélvico fuera de línea media, dispareunia ⊕, ↑ gravedad de sx →
derivar a obs/gin
• Examen: debe ser nl en dismenorrea primaria; eval. masas abdominales, dolor a la
palpación localizado; examen pélvico importante para desc ITS (p. ej., GC/CT)
• Diagnóstico: no indicado si hx/ExF c/c dismenorrea 1°; se puede probar si hay ITS
según corresponda; desc aborto ectópico o espontáneo c/ β-hCG ante inicio
reciente de sx y menstruación irregular; Eco pélvica si se sospecha enfermedad
(masa, quistes ováricos, endometriosis) o dismenorrea resistente al tx inicial
Tratamiento
• El tratamiento siguiente es para la dismenorrea 1°; derivar ante sx grave o sospecha
de causas de 2°
• Objetivos del tratamiento: alivio adecuado del dolor para reanudar actividades
diarias; resolución completa de los sx suele ser un objetivo poco realista
• No farmacológico: calor: igual de eficaz que el ibuprofeno, mejor que APAP (Obstet
Gynecol 2001;97:343; J Reprod Med 2004;49:739); la pc puede sentirse torpe; ejercicio, dieta
vegetariana baja en grasas, lácteos, aceite de pescado, vit B, D, E: resultados
variables en estudios pequeños, limitados
• Farmacológico: son fundamentales AINE y anticoncepción hormonal, pero pueden
no resultar efectivos en dolor grave (JAMA 2001;285:2347); no hay ningún EAC que
compare AINE y anticoncepción hormonal: puede iniciarse con cualquiera
Abordaje con AINE: en función del coste, preferencia del pc, conveniencia,
puede iniciarse c/opciones más económicas (p. ej., ibuprofeno, naproxeno)
después → las de prescripción/mayor costo (p. ej., ácido mefenámico); iniciar
con aparición de los sx o la menstruación, continuar por 2-3 d con base en el
patrón usual de sx de la pc
Abordaje hormonal: iniciar dependiendo de la preferencia de la pc, pues
usualmente = eficacia; se puede iniciar con PAO cíclica y luego continuo si no
hay respuesta
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• Si no hay respuesta después de 3 mes, cambiar o administrar combinados

• Si hay resistencia al tratamiento de la combinación AINE + anticoncepción
hormonal × 3 mes, considerar causa 2° y derivar a gin para laparoscopia
• Medicina complementaria/alternativa: datos insuficientes sobre la eficacia de la
MAC (p. ej., plantas medicinales, acupuntura), aunque algunas prepaciones
herbarias ameritan revisión adicional (Cochrane Database Syst Rev 2008;2:CD005288;
2016;3:CD002124; 2016;4:CD007854)
Tratamiento farmacológico de primera línea

Clase Rx muestra c/ dosificación usual Notas
AINE Ibuprofeno 800 mg c/8 h × 3 días Eficacia > placebo/acetaminofeno en ArtC
Ácido mefenámico 500 mg × 1, después (Cochrane Database Syst Rev
250 mg c/6 h × 3 días 2010:CD001751); no es claro si un AINE
Naproxeno 500-550 mg 2 × día específico es mejor que otro
PAO Cualquier preparado (dosis de Eficacia > placebo; no hay e/d que una
estrógenos baja o alta), 1 comprimido preparación sea mejor que la otra (Cochrane
por día Database Syst Rev 2009:CD002120)
Ciclo prolongado o continuo >
restablecimiento de la ciclicidad
Otra Anillo vaginal Eficacia: Anillo = PAO

hormona Acetato de medroxiprogesterona de 50% de pcs amenorreicas en el primer año con
liberación lenta medicamentos de liberación lenta; no hay
estudios c/ alivio de dismenorrea como
resultado 1º (Contraception 2009;80:113) Evitar si
planea concepción en 1-2 años
DIU DIU con levonorgestrel Nuliparidad no es contraindicación
• Información para la paciente:

acog.org/Resources_Y_Publications/Patient_Education_FAQs_List (véase
“Dismenorrea (FAQ046)” en Problemas ginecológicos)
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Definición (JCEM 2013;98:4565; Endocr Pract 2015;21:1291; NEJM 2016;375:54)
• El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ) es un trastorno endocrino común,
heterogéneo, que afecta 6-10 % de ♀ en edad reproductiva
• Fisiopatología: todavía se desconocen las causas subyacentes; cierta predisposición
genética; no está definida la función/importancia de la obesidad en la causa de
SOPQ, aunque puede empeorar el síndrome; las 2 vías listadas a continuación
pueden tener algún papel en su desarrollo:
(1) Ciclos rápidos con GnRH → ↑↑LH y ↓↓FSH → ↑ producción androgénica y
deterioro de desarrollo folicular ovárico;
(2) Resistencia a la insulina → hiperinsulinemia → ↑ producción androgénica por
ovarios y glándulas suprarrenales y ↓ producción de SHBG que ↑
concentraciones de T libre
Criterios diagnósticos de SOPQ (deben cumplirse 2 de 3)
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Criterios Notas
Exceso de La evidencia puede ser clínica o bioquímica
andrógenos
Disfunción Tipo de sangrado anovulatorio o amenorrea
ovulatoria
Ovarios Exclusión de otros trastornos
poliquísticos
• Enfermedades acompañantes: SOPQ asoc c/obesidad, depresión, AOS, EHGNA,

DM, ECV, dislipidemia, esterilidad, complicaciones embarazo (relacionadas con
obesidad y/o intolerancia a la glucosa), CA endometrial
Evaluación (JCEM 2013;98:4565)
• Enfoque general: (1) valorar según criterios previos (2) desc otro dx parecido a
SOPQ
• Anamnesis: valorar hx obs/gin que incluya frecuencia e inicio de la menstruación,
esterilidad, hirsutismo (interpretar en contexto de pautas familiares, preguntar
sobre uso de métodos depiladores), acné, alopecia, riesgo de enfermedad CV (hx
tabaquismo, HxF), diagnóstico alternativo (véase más adelante)
• Examen: valorar constitución corporal, crecimiento de vello terminal (escala de
Ferriman-Gallwey), acné, alopecia andrógena, acantosis pigmentaria,
acrocordones
• Laboratorio: pruebas habituales y valores esperados a continuación; pruebas
adicionales dirigidas por sospecha clínica
Pruebas de laboratorio usuales y valores esperados para SOPQ

Prueba de laboratorio Hallazgos
SHBG ↓
DHEAS (andrógeno ↑
suprarrenal)
Testosterona total (ovárica) ↑ pero < 200; ♀ LSN = 40-60 ng/dl
17-OHP por la mañana Normal (< 200 ng/dL); obtener en los primeros 19 días del ciclo
menstrual
TSH, PRL Normal
Otra LH/FSH no participan en el diagnóstico de SOPQ; puede ser de ayuda el
Dxd de amenorrea (véase “Trastornos menstruales”)
Diagnóstico diferencial de SOPQ (Adaptado de JCEM 2013;98:4565)
Carasterísticas distintivas Hallazgos de laboratorio
Trastornos siempre excluyentes
Tiroidopatía Véase “Tiroides” TSH ↑ o ↓
Exceso de PRL Véase “Hiperprolactinemia” PRL ↑
Hiperplasia suprarrenal HxF de infertiliad o hirsutismo; 17-OHP >200 ng/dL (AM,
congénita no clásica ascendencia judía fase folicular temprana);
confirmar con prueba de
estimulación
Medicamentos Corticoesteroides anabólicos, ácido Ninguno
valproico, ciclosporina
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Trastornos para considerar exclusión (véase “Trastornos menstruales:

amenorrea”)
Embarazo Amenorrea, plenitud mamaria, náusea, ⊕ β-HCG
cólico uterino
Amenorrea hipotalámica Amenorrea + IMC baja, ejercicio o ↓ FSH, ↓ estradiol
esfuerzo excesivos
Insuficiencia ovárica primaria Amenorrea + bochornos/sofocos, ↑ FSH, ↓ estradiol
resequedad vaginal; autoinmunidad
Tumor secretor de Inicio rápido de hiperandrogenismo ↑↑ testosterona total, DHEAS,
andrógenos grave (p. ej., △ voz, clitoromegalia) obtener Eco vaginal, RM
suprarrenal
Síndrome de Cushing Hematomas, estrías violáceas, miopatía, Orina de 24 h sin cortisol,
plétora véase “Enfermedad de
Cushing”
Acromegalia Aumento de talla del pie, protuberancia ↑ IGF-1
frontal, macrognatia
(NEJM 2005;352:1223; JCEM 2013;98:4565)
• Progesterona: de haber preocupación por anovulación, puede obtenerse una

semana antes del sangrado (en general hacia el día 21); se requieren ≥3-4 ng/mL;
si es baja, se justifica tx con progesterona (para proteger al útero frente al
estrógeno sin oposición)
• Estudios de imagen: se recomienda Eco pélvica en caso de hiperandrogenismo con
menstruación regular o sospecha de tumor ovárico (inicio rápido, T >200 ng/dl)
Tratamiento (Am J Med 2007;120:128; NEJM 2005;352:1223)
• Clasificación de riesgo CV: IMC, circunferencia de la muñeca, presión arterial,
prueba de tolerancia a la glucosa oral de 2h de 75 g (se prefiere HbA1c), pruebas
lipídicas
• Tratamiento médico (véase más adelante)
• Pérdida de peso y ejercicio para mejorar la disfunción metabólica; también pueden
reducirse las concentraciones androgénicas y restaurar la ovulación
• Cuándo derivar: derivar al especialista si se desea fecundidad, si el tx tiene una
eficacia baja o el dx es poco claro
Tratamiento médico de SOPQ

Medicamento Mecanismo y efectos Consideraciones
Angiconceptivos ↓ LH → ↓ andrógenos ováricos Provee anticoncepción
combinados de ↑ SHBG → ↓ andrógenos ↑ riesgo de TEV (sobre todo en seniles,
estrógeno/ biodisponibles fumadores, obesos)
progestágeno Protección endometrial No se ha constatado que ninguna
(tratamiento de 1.ª formulación específica sea superior a
línea, incluye PAO, otra; norgestimato es progestágeno
parche, anillo vaginal) con bajo potencial androgénico y
menor riesgo de TEV
Espironolactona (para Antagonista de receptor de Uptitrato hasta 100 mg c/12 × día
hirsutismo grave andrógeno Debe evitarse el embarazo (probable
resistente a los teratogenicidad)
anticonceptivos
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hormonales)
Metformina (por ↓ resistencia a la insulina Puede ↑ Uptitrato gradual para minimizar efectos
deterioro de tolerancia ovulación gastrointestinales secundarios
a la glucosa)
Progestina (episódica) Protección endometrial Induce supresión del sangrado cada 1-3
mes
DIU liberador de Protección endometrial Proporciona anticoncepción
levonorgestrel
(NEJM 2016;375:54; NEJM 2005;352:1223)
ESTERILIDAD FEMENINA
Generalidades (Clin Ob Gyn 2012;55:692; Fertil Steril 2008;90:S60; Hum Repro 2005;20:144)
• Tasa de fecundidad: 50% de parejas heterosexuales que no utilizan métodos
anticonceptivos conciben en plazo de 3 mes, 72% en plazo de 6 mes, 85% en
plazo de 1 año (Obstet Gynecol Clin N Am 2015;42:15)
Definiciones:
Esterilidad: imposibilidad de procrear de una pareja heterosexual a pesar de coito
regular, sin protección y por lapso definido; el lapso se basa en la edad de la
mujer: ♀ < 35 años = imposibilidad de concebir después de 1 año, ♀ ≥ 35 años =
imposibilidad de concebir después de 6 mes
Fecundidad disminuida: dificultad física para lograr el embarazo y/o sostenerlo
hasta el nacimiento vivo (p. ej., incluye aborto espontáneo/mortinato) (Natl Health
Stat Report 2014;67:1)
• Epidemiología: 6% de ♀ de Estados Unidos casadas de 15-44 años cumplen la
definición de esterilidad, 11% de todas las ♀ de Estados Unidos de 15-44 años
tienen fecundidad disminuida (Natl Health Stat Report 2014;67:1; 2014;73:1)
• Causas: pueden ser endocrinas, genéticas, estructurales, inmunitarias o infecciosas
en ♀ y ♂; las tasas de esterilidad se correlacionan c/ edad en ♀ > ♂, c/ ↓
fecundidad en ♀ de 32 años y ↓↓ en edad >37 años 2/2 ↓ número/calidad de
ovocitos y ↑ incidencia de enfermedad tubárica, endometriosis y otros problemas
estructurales; ~20-25 % de todos los casos de esterilidad aún carecen de
explicación; cuando se conocen, factores ♀ contribuyen a 50-75 % de los casos,
factores ♂ a 25-50 %; puede existir >1 factor
Etiologías seleccionadas de esterilidad femenina

Categoría Diagnóstico
Disfunción ovulatoria (32 %) Disfunción hipotalámica-hipofisaria (↑ esfuerzo, t/o de alimentacion, ↑
Véase “Sangrado uterino ejercicio)
anómalo” y “Amenorrea” Anovulación (~80 % relacionado con SOPQ, véase “Síndrome de ovario
en Trastornos menstruales poliquístico”)
Endocrinopatía (↑ PRL, tiroidopatía, síndrome metabólico, obesidad)
Insuficiencia ovárica (idiopática, etaria, medicamentosa, e/p cirugía
ovárica, e/p a enfermedad viral, hx quimioterapia/RT)
Enfermedad tubárica (22%) Oclusión u otros trastornos, a menudo en el contexto previo a EIP o
cirugía intraabdominal
Endometriosis (15%) Distorsión anatómica; posible efecto de liberación de citocina que
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interfiere c/ ovulación, fecundación, implantación

Adherencias pélvicas (12%) 2/2 Cirugía intraabdominal, infección, traumatismo
Otras (19%) Estructural: fibromas uterinos, pólipos, síndrome de Asherman, trastorno
de vías reproductoras, estenosis cervical e/p procedimiento previo
Genética: síndrome de Turner, síndrome de insensibilidad a andrógenos
Inmunitaria: LES, SaFL, enfermedad celíaca; Meds: PAO, progestágeno,
fármacos Ψ, corticoesteroides, quimioterápicos
(WHO Tech Report Series 1992;820:1; NEJM 2010;363:965)
Evaluación (Clin Ob Gyn 2012;55:692; Womens Health 2010;6:753)

• Enfoque general: considerar como un problema que afecta a parejas más que a
individuos; esterilidad asoc c/↑ riesgo del pc de anomalías genéticas, CA,
padecimientos potencialmente hereditarios (Fertil Steril 2013;100:681-685) ∴ ambos
miembros de la pareja deben evaluarse, incluso si planean FIV (véase “Salud
del varón”)
• Anamnesis: (Can Fam Physician 2003;49:1465)
Hx reproductiva: edad (ambos miembros de la pareja); duración de la
esterilidad, frecuencia del coito, disfunción sexual (ambos), hx
embarazo/paternidad, hx menstrual (edad de menarca, duración del ciclo,
frecuencia, regularidad), hx EIP, hx Pap anmla, hx procedimientos gin,
anticoncepción previa
Antecedentes médicos: hx quimioterapia/RT, endocrinopatía, enfermedad celíaca,
enfermedad autoinmunitaria
Fármacos: incluye plantas medicinales, MVL, vitaminas
HxF: menopausia temprana, endometriosis; ambos miembros de la pareja
esterilidad, anomalías congénitas, mutaciones genéticas, retraso del desarrollo
Hx social (ambos miembros de la pareja, si es posible): alcohol, tabaquismo,
sustancias ilícitas, estrés, exposición a sustancias tóxicas
RAyS: ⊕ sx SPM (sugiere ciclos ovulatorios), ↓ estrógeno (resequedad vaginal,
bochornos/ sofocos), galactorrea, sx hiperandrogenismo
• Examen: IMC, PA, RC, apariencia, características sexuales secundarias, examen
tiroideo, examen mamario (galactorrea), signos de hiperandrogenismo (acné,
hirsutismo, calvicie, virilización), examen con espejo vaginal (secr purulenta,
alteraciones estructurales de cuello uterino/vaginal), examen pélvico
(tamaño/movilidad uterina, hipersensibilidad, masas, nodularidad en fondo de saco
posterior)
Estudios para evaluar la esterilidad femenina

Lab/Estudio Notas
TSH, PRL Ante elevación de ambas, tx hipertiroidismo 1.º (véase “Trastornos tiroideos”,
“Prolactinemia”)
FSH/estradiol en fase Evaluar reserva ovárica: estradiol > 60-80 pg/mL + FSH nl (< 10 UI/L)
folicular temprana congruente c/ ↓ reserva ovárica, ↑ FSH + ↑ estradiol = probable respuesta
(día 3 del ciclo) deficiente a tecnología reproductiva asistida (TRA)
Histerosalpingografía Valorar permeabilidad de trompas, cavidad uterina (p. ej., fibromas uterinos)
Evaluación de SOPQ (Véase “Síndroma de ovario poliquístico”), concentración de progesternona
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días 21-25 → concentración >3 ng/ml confirma ovulación

Prueba ITS Incluye Ac Chlamydia; según se indica con ExF
(NEJM 2010;363:965; Obstet Gynecol Clin N Am 2015;42:15)
Tratamiento (Am J Obstet Gynecol 2008;199:596; Obstet Gynecol Clin N Am 2015;42:15)

• Tratar causa de fondo como se indicó; Modificaciones del estilo de vida como se
indica: pérdida/ ganancia de peso, ejercicio moderado, dejar de fumar, ↓ alcohol, ↓
estrés, ↓ cafeína (tener en cuenta la ausencia/insuficiencia de datos c/ excepción de
mantener el peso nl); SOPQ: considerar metformina frente a clomifeno +/− otros
tratamientos antiestrogénicos simultáneos c/consulta de especialista, aunque datos
no concluyentes en la eficacia sobre la fecundidad (Cochrane Database Syst Rev
2016;12:CD002249)
• Recomendaciones generales para aumentar la fecundidad: coito un día sí y otro
no los días 12-18 del ciclo; las ♀ deben recibir tx multivitamínico c/ 400-800 μg
de ácido fólico/d para ↓ riesgo de defectos del tubo neural; los ♂ deben evitar
abstinencia de eyaculación > 2 días; evitar lubricantes hidrosolubles (p. ej., K-Y)
dado que pueden ↓ movilidad espermática (J Reprod Med 2004;49:289; PLoS One
2012;7:e46276)
• Cuándo derivar: considerar derivación a gin en todas las pcs; según Hx/ExF,
derivar al genetista
Especialista en esterilidad: remisión rápida de pcs > 35 años, pcs c/ ↓ reserva
ovárica o pcs c/ sospecha de IOP para prueba adicional de reserva ovárica (p.
ej., prueba de estimulación de citrato de clomifeno, inhibina B, hormona
antimulleriana); derivar a otras pcs que necesitan tx avanzado, incl evaluación
adicional de causas estructurales, o posible TAR (incluida hiperestimulación
ovárica, inseminación intrauterina, fecundación in vitro)
• Información para la paciente: acog.org/Patients/FAQs/Evaluating-Infertility
ANTICONCEPCIÓN
Generalidades
• Casi la mitad de todos los embarazos en Estados Unidos son no intencionales (no
deseados en el momento de la concepción); 33% de ♀ utilizan anticoncepción de
manera irregular, incorrecta o no la usan → 95% de embarazos no intencionales,
lo que resulta en morbilidad, mortalidad y costes sanitarios elevados (Perspect Sex
Repro Health 2006;38:90; guttmacher.org; AFP 2016;94:942)
• La mitad de mujeres de Estados Unidos están en riesgo de embarazo no intencional
(con vida sexual, fecundas, no embarazadas en la actualidad); es apropiado
discutir sobre anticoncepción c/ todas las pcs en edad reproductiva
• Factores de riesgo: ↑ tasa de embarazos involuntarios en ♀ de 18–24 años, ♀ que
viven en condiciones de pobreza, grupos étnicos no blancos, ↓ nivel educativo
• Padecimientos c/↑ riesgos de salud por embarazo involuntario: CA con
sensibilidad a estrógeno, CC cianótica, cirugía bariátrica reciente, trasplante,
epilepsia, HTA, LES, APS, drepanocitosis
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Escoger un método
• Aconsejar a la pc elegir el método más eficaz para ella (y su pareja) que pueda usar
con éxito
• Mujeres con problemas médicos: Consulte los Criterios médicos de elegibilidad
de los CDC para uso de anticonceptivos, 2016: MMWR Recomm Rep 2016;65:1
Tasas de fracaso en el primer año de recibir anticonceptivos (seleccionados)

# Anual de embarazos/100 que utilizan el método
Método Uso perfecto Uso típico
Implante (Implanon) <1 <1
Esterilización (tubárica o por vasectomía) <1 <1
DIU (T de cobre o Mirena) <1 <1
Acetato de medroxiprogesterona (depósito) <1 6
Píldora (combinada o sólo con progestágeno) <1 9
Parche/Anillo <1 9
Preservativo masculino 2 18
Diafragma 6 12
Interrupción del coito 4 22
Abstinencia — 24
Calendario 5 —
Método de ovulación 4 —
Sintotérmico <1 —
Ningún método 85 85
(Adaptado de Guttmacher Institute; guttmacher.org/pubs/fb_contr_use.html)
ANTICONCEPCIÓN REVERSIBLE DE ACCIÓN PROLONGADA
Generalidades (Obstet Gynecol 2011;118:184; AFP 2012;85:403; MMWR 2016;65:1)

• Anticoncepción reversible de acción prolongada (LARC): en Estados Unidos se
dispone de 3 métodos: (1) DIU de cobre, (2) DIU con liberación de levonorgestrel,
e (3) implante anticonceptivo que contiene etonogestrel
• Beneficios: muy efectiva, no requiere mantenimiento; opción recomendable para
♀ que desean evitar el embarazo durante > 3 años; evita exposición estrogénica;
no hay indicio de problemas posteriores de fecundidad en el largo plazo
• Comienzo de la eficacia: DIU de cobre es eficaz de inmediato; las demás variantes
de LARC tardan ~7 d en mostrar eficacia; las pcs pueden continuar con el método
de anticoncepción previo o recibir asesoramiento para usar métodos de barrera
durante este lapso
• Riesgo de embarazo ectópico: ↓ riesgo general comparado con pcs que no utilizan
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anticonceptivos, pero ↑ riesgo si hay embarazo (Am J Obstet Gynecol 2004;190:50)

Evaluación
• Antes de colocarlo: en general se recomienda β-hCG; debe ofrecerse la prueba de
ITS, pero sólo se requiere ante sospecha clínica; no es necesaria pfx con
antibiótico; para DIU, en general se cree que el misoprostol colocado previamente
no da beneficio
• Contraindicación para DIU: distorsión uterina, infección pélvica activa (esperar 3
meses antes de colocarlo), embarazo, sangrado uterino importante no explicado,
CA cervical/ endometrial activo; TB pélvica; septicemia posparto; no se
contraindica en adolescentes/adultas jóvenes, mujeres nulíparas o durante la
lactancia; puede colocarse en el posparto inmediato
• Entrenamiento: deben emprenderlo médicos expertos; Información sobre esta
cuestión en acog.org/-/media/Departments/LARC/Clinical-Training-
Opportunities.pdf
Anticonceptivos reversibles de acción prolongada

Clase Mecanismo Notas
DIU con liberación Interfiere c/ migración de E/s: sangrado irregular
de levonorgestrel espermatozoides, inhibe Beneficios: ↓ sangrado menstrual (amenorrea en
fecundación de ovario; muchas mujeres c/ formulaciones más elevadas),
inhibe parcialmente la ↓ dismenorrea
ovulación
DIU 380A con T Interfiere c/ migración de E/s: menstruaciones más intensas
de cobre espermatozoides, evita la
fecundación
Implante El progestágeno de liberación E/s: sangrado irregular (motivo 1.º de su
subdérmico continua (etonogestrel) interrupción); puede inducir menstruaciones más
inhibe la ovulación abundantes o más leves
La fecundidad se restablece tan pronto deja de
usarse
Tiempo de uso de los anticonceptivos de acción prolongada
Nombre comercial (sustancia activa) Tiempo de uso
Mirena® (levonorgestrel 52 mg) Aprobado para 5 años, eficacia probable mayor
Liletta® (levonorgestrel 52 mg) Aprobado para 3 años, eficacia probable mayor
Kyleena® (levonorgestrel 19.5 mg) Aprobado para 5 años
Skyla® (levonorgestrel 13.5 mg) Aprobado para 3 años
ParaGard® (Cobre) Aprobado para 10 años, eficacia probable mayor
Nexplanon® (etonogestrel 62 mg) Aprobado para 3 años
(Int J Women’s Health 2016;8:589)
MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS

• Definición: estrógeno sintético (en general etinilestradiol [EE]) y progestágeno
(varios tipos); puede suministrarse v.o., transdérmica (parche), o transvaginal
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(anillo)
• El estrógeno suprime la liberación de gonadotropina → previene la ovulación
• El progestágeno afecta el moco cervical, el peristaltismo tubárico y el
revestimiento endometrial → ↓ motilidad espermática, previene la
fecundación/implantación del óvulo; también inhibe GnRH → ↓ ovulación
• Beneficios: mejora en menorragia, dismenorrea, anemia, SPM, acné, hirsutismo; ↓
riesgo de CA ovárico/endometrial
• Riesgos: HTA, enfermedad tromboembólica venosa (hasta 3-4x ↑ riesgo si no hay
otro FR subyacente; hasta 1.8x adicional ↑ c/ progestágenos de 3.ª y 4.ª
generaciones; bajo riesgo absoluto de TEV, mucho < riesgo que el embarazo),
IAM, CVA; riesgos ↑ c/ preparados más viejos (estrógeno > 50 μg)
• Eficacia en pcs con sobrepeso/obesidad: algunos estudios indican un 50-70 % de
mayores tasas de ineficacia en mujeres c/IMC > 25 (Womens Health 2013;9:453)
• Contraindicaciones absolutas: incluye hx TVP/EP ACV, IAM, HTA sin control,
mutaciones trombogénicas conocidas, migraña c/aura o s/sx neuro, fumadoras ³
35 años, enfermedad hepática activa, tumor confirmado/sospecha de dependencia
de estrógenos, LES, trasplante de órgano sólido (CDC MMWR 2016;65:1)
Anticoncepción hormonal transdérmica y vaginal
• Anillo vaginal: NuvaRing® (EE 15 μg, etonogestrel 150 μg); anillo flexible de
plástico insertado a la pc; intravaginal × 3 semanas, retirar × 1 semana; tasas
elevadas de satisfacción de la pc
• Parche transdérmico: Ortho Evra®/Xulane® (EE 35 μg, norelgestromina 150
μg/d); aplicar cada semana; ↓ eficacia en pcs > 90 kg (Fertil Steril 2002;77:S13); ↑
exposición sistémica a estrógenos c/parche comparado c/PAO en dosis de EE
equivalente; ↑ riesgo de TEV
Píldora anticonceptiva oral (PAO)
• Comienzo de PAO: obtener PA, revisión cuidadosa de hx médica y
contraindicaciones; confirmar ausencia de embarazo por hx ± β-hCG; ningún
examen pélvico (para este fin); prescribir 1 año Rx a la vez (1 suministro de 28
días + 12 renovaciones)
• Contraindicaciones: incluir mujeres ≥ 35 años fumadoras; HTA (en especial sin
control) en aquellas c/ contraindicaciones de estrógeno (incl hx TEV, trombofilia),
cardiopatía valvular complicada, DM avanzada, jaqueca con aura, ASCVD
conocida o en ↑↑ riesgo, cirrosis (MMWR Recomm Rep 2016;65:1)
• Enfoque general de la prescripción: después de revisar hx médica y
contraindicaciones (ya descritos):
(1) Decidir un patrón de plan de uso (cíclico vs. extendido vs. continuo) (2) Dosis
escogida de estrógenos
(3) Formulación escogida de progesterona
(4) Establecer comienzo del plan c/ pc (rápido vs. 1er día vs. iniciar el domingo)
(5) Discutir indicaciones para métodos de respaldo
(6) Consejo recomendable: efectos secundarios
• Tipo de uso: cíclico: 21 píldoras con principio activo → 7 pildoras sin hormona o
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24 píldoras con principio activo → 4 píldoras sin hormona (posible ↑ eficacia, ↑

metrorragia intraterapéutica)
Regimen de ciclo extendido: en general 84 píldoras con principio activo → 7
píldoras sin hormona,
Extendido/continuo: pueden ser la preferencia en mujeres con sx premenstruales o
por el estilo de vida; eficacia, seguridad equivalente al uso cíclico
• Notas sobre formulaciones: en general, todas las PAO son igual de eficaces; no
hay e/d beneficio de las multifásicas respecto a las monofásicas; las
preparaciones c/ nombre que termina con “Fe” contienen hierro; las que contienen
“Tri” en el nombre en general son multifásicas
• Formulaciones estrogénicas: etinilestradiol (EE) es la más frecuente: de dosis baja
(10-20 μg) a dosis alta (50 μg); estándar = 20-35 μg; la metrorragia
intraterapéutica puede ↑ c/ dosis ≤20 μg; 50 μg de mestranol se considera
equivalente a 30-35 μg EE
• Formulaciones de progestágeno: varias opciones, con actividad androgénica
variable (menor → mayor por generación: 4.ª → 3.ª → 1.ª → 2.ª); nótese que
diferentes progestágenos no son equivalentes en una base de dosificación en mg;
3ª/4ª generaciones pueden tener ↑ riesgo relativo de TEV (riesgo más alto con
drospirrenona, riesgo más bajo con levonorgestrel)
1.ª gen: acetato de noretindrona, noretindrona, etinodiol
2.ª gen: levonorgestrel (↑ androgénico), norgestrel
3.ª gen: norgestimato, desogestrel (menos androgénico)
4.ª gen: drospirrenona (actividad antiandrogénica + antimineralocorticoide),
dienogest
• Rx de muestra: norgestimato 0.25 mg/etinilestradiol 30 μg; una Rx inicial
razonable para la mayoría de pcs
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• Plan de inicio: disponibilidad de múltiples opciones

Inicio rápido (el de preferencia): tomar la 1.ª píldora tan pronto como sea posible;
↑ conformidad s/ ↑ e/s; se necesitan antecedentes de anticoncepción × 7 días
(Obstet Gynecol 2007;109:1270)
Comenzar el primer día: tomar la 1.ª píldora el primer día del periodo; no se
requieren antecedentes de anticoncepción
Comenzar el domingo: tomar la 1.ª píldora el domingo posterior al inicio del
periodo; se necesitan antecedentes × 7 días
• Indicaciones del método de respaldo:
Píldoras omitidas: utilizar antecedentes de anticoncepción × 7 días después ≥ 2
píldoras omitidas
Interacciones medicamentosas: eficacia ↓ por fármacos que ↑ actividad de la
enzima microsómica (p. ej., anticonvulsivos, griseofulvina, rifampina, hierba de
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San Juan); no hay evidencia clínica de interacción c/ otros atb, casos

documentados c/ PCN, tetraciclinas (Obstet Gynecol 2001;98:853)
• Efectos secundarios/vigilancia:
E/s: reforzar asesoramiento a la pc: e/s anticipados (vease más adelante),
generalmente desaparecen en plazo de 2-3 mes; también comentar
riesgo/beneficios de tx hormonal combinado (ya expuestos)
Seguimiento: considerar seguimiento de 3 mes para revisar PA, evaluar en busca
de tolerancia y e/s; puede cambiarse la píldora para ajustar la cantidad de EE o
tipo de progestágeno según e/s
Embarazo: de haber embarazo durante régimen de PAO, d/c ante dx; tranquilizar
a la pc con la información de que no hay resultados adversos asoc c/uso de
PAO en el momento de la concepción
Ajuste de la formulación de las PACO según efectos secundarios (AFP

2010;82:1499)
Efectos Causa Ajuste
secundarios
Cefalea, náusea, Exceso de Intentar dosificación CHA frente a píldora baja en EE (↑
mastalgia estrógeno riesgo sangrado repentino) considerar LARC
Hirsutismo, acné, Progestágeno y/o → progestágeno de 3.ª/4.ª generación
ganancia exceso de
ponderal andrógeno
Cambios de ánimo, Exceso de → progestágeno de 3.ª generación o LARC
↓ libido progestágeno
Metrorragia Multifactorial a Considerar etiología alt (polip/infección), dosis omitida Ciclo
intraterapéutica veces temprano/continuo: → ↑ EE o considerar LARC Sangrado
de ciclo tardío: → ↑ progestágeno (desogestrel >
norgestimato) o cambiar a preparado multifásico frente a
LARC
Amenorrea Embarazo; Prueba de embarazo: Si ⊕, d/c PAO; si ⊖, tranquilizar; si pc
supresión no desea menstruar → ↑ EE o escoger progestágeno c/ ↑
patológica de actividad endometrial (p. ej., 1 mg noretindrona → 5 mg);
menstruación puede ser efectiva píldora multifásica
endometrial
OTROS MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
Métodos de barrera
• Preservativos: su uso constante y correcto protege contra ITS; preservativos de
látex ↓ riesgo de VIH 80-95 % (Cochrane Data 2001:CD003255; Soc Sci Med 1997;44:1303)
Alergia al látex: 1-6 % de estadounidenses; los hay sintéticos y de membrana
natural pero ↓ eficacia
Preservativos ♂: funda de poliuretano; opción si no es posible usar preservativo ♂
Espermicidas: no protegen contra ITS; la irritación puede ↑ riesgo de infección
• Diafragma: requiere ajuste por médico con experiencia; es eficaz sólo si se utiliza
c/ espermaticida; no protege contra ITS
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Esterilización
• Obstrucción tubárica: permanente; impide el embarazo al interrumpir la
permeabilidad de las trompas por su ligadura o dispositivo de esterilización
histeroscópica (Essure); laparoscópica (anestesia general) frente a histeroscópica
(a menudo sólo anestesia local)
• Vasectomía: interrupción u oclusión del conducto deferente; puede realizarse en
consultorio con anestesia local; método de esterilización quirúrgica más seguro y
más económico
Métodos con progestágeno solo
• (“Mini”) píldoras de progestágeno solo: opción para pcs c/ contraindicación al
estrógeno (incluida lactancia); ↑ riesgo de sangrado repentino; deben tomarse a la
misma hora c/día
• Inyectable: acetato de medroxiprogesterona de liberación prolongada (AMPLL);
inyección IM/SC cada 3 meses
Beneficios: no se requiere cumplimiento diario de la pc, amenorrea con uso en
curso, ↓ CA endometrial; no requiere entrenamiento especializado del médico;
e/s: sangrado irregular (causa frecuente para d/c), ↑ peso, cefalea; puede ↓
DMO, en especial en adolescentes (Black Box Warning de la FDA)
ANTICONCEPCIÓN DE URGENCIA
Generalidades (ACOG Practice Bulletin 152. 2015)

• Indicaciones: pcs que han tenido relaciones sexuales sin protección, incluyendo
fallo de otros métodos en las últimas 120 h; un mayor acceso no ↑ conducta de
riesgo sexual o adquisición de ITS (Obstet Gynecol 2006;108:1098)
• Eficacia: ↓ riesgo de embarazo hasta 88% (anticoncepción de urgencia con
levonorgestrel); no interrumpe embarazo establecido
• Acceso: disponible “Plan B en Un Paso” s/ prescripción independientemente de
la edad; otras opciones disponibles para ♀ ≥ 17 años s/tx médico y para mujeres
más jóvenes c/tx
Tratamiento
• Quién: cualquier persona en edad reproductiva; contraindicaciones (TEV, jaquecas,
hepatopatía) para PAO diaria NO aplican para para anticoncepción de urgencia
• Opciones: derivar a las pcs a www.not-2-late.com
Anticoncepción de urgencia con levonorgestrel: 1 dosis (1.5 mg) o 2 × 0.75 mg
tomados con 12 h de diferencia; La dosis única es igual de eficaz; más segura,
más eficaz que el método de Yuzpe c/ ↓ índices de N/V, pero con eficacia
mínima para ♀ >70 kg (Contraception 2014;91:97)
Método de Yuzpe (EE + progestágeno): 2 × (EE 100 μg + levonorgestrel 0.5
mg); pueden utilizarse muchas PAO; menos eficaces que el progestágeno solo,
↑ N/V
Acetato de ulipristal: sólo con receta; la opción oral más eficaz, sobre todo en ♀
> 70 kg; tasa de embarazo = 1.3% c/ acetado de ulipristal frente a 2.2% c/
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levonorgestrel (utilizar 0-120 h tras el coito) (Lancet 2010;375:555; Contraception

2014;91:97)
DIU de cobre: la variante más eficaz de anticoncepción de urgencia (> 10× la
eficacia de las píldoras); proporciona anticoncepción continua; colocar en plazo
de 5 días a partir del coito; evitar c/ infección activa de gonorrea/clamidia (CDC
MMWR 2010;59:64; Hum Reprod 2012;27:1994)
• Asesoramiento: enfatizar en el uso regular de anticonceptivos (se puede iniciar
PAO días después de anticoncepción de urgencia o colocación programada de
LARC); considerar exploración en busca de agresión sexual: “Me alegra que haya
venido en busca de ayuda. ¿Puedo preguntarle si el sexo tuvo lugar con su
consentimiento?”; estudios de detección precoz de ITS ✓ prueba de embarazo en
ausencia de menstruación en 3-4 semanas
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Generalidades (CDC MMWR 2015;64:1; AFP 2012;85:791)
• Definición: infección aguda de vías genitales superiores en mujeres; incluye
endometritis, salpingitis, ATO, peritonitis pélvica; puede ser aguda, subaguda o
subclínica
• Etiología: migración de microorganismos hacia arriba (ITS, flora vaginal) por
cuello y dentro del útero, tubas uterinas y/o cavidad peritoneal
Patógenos: a menudo polimicrobianos y que nunca se identifican; los más
comunes son N. gonorrhoeae, C. trachomatis; la causa también puede ser la
presencia de una flora vaginal de aerobios y anaerobios (p. ej., G. vaginalis, H.
influenzae, Mycoplasma genitalium, BGN entéricos; S. agalactiae, Prevotella,
Bacteroides, Peptostreptococcus); prevalencia elevada de VB coexistente
• Incidencia: en Estados Unidos se diagnostican ~1 millón de pcs c/ EIP por año; es
más común en pcs de 15–29 años y es la causa ginecológica más frecuente de
visitas al DU, aunque muchos episodios no se diagnostican; EIP subclínica
(endometritis) tan frecuente como la EIP clínicamente diagnosticada y puede →
mismo índice de complicaciones (Infect Dis Obstet Gyn 2011;2011:561909)
• Complicaciones/secuelas: absceso tuboovárico (ATO), dolor pélvico crónico
(hasta 30%) (Am J Obstet Gynecol 2002;186:929), esterilidad, embarazo ectópico;
riesgo ↑ número/ gravedad de episodios (sx > 3 días), demora de la atención,
infección 2/2 clamidia; EIP recurrente asoc c/2x ↑ en esterilidad y 4x ↑ en dolor
pélvico crónico (Sex Transm Dis 2011;38:879)
Evaluación (AFP 2012;85:791; Lancet 1992;339:785)
• Anamnesis: sx incluyen dolor abdominal inferior (en general bilateral, ↑ c/ coito,
palpación o Valsalva), dispareunia, fiebre, escalofríos, dolor lumbar, vómito, y sx
de infección de vías genitales inferiores (secr vaginal anmla o sangrado, comezón,
olor); sx pueden ser ligeros o ausentes
• Factores de riesgo: edad <25 años; múltiples o nuevas parejas sexuales; hx EIP o
ITS; ausencia de barrera anticonceptiva, DIU (↑ riesgo sólo en en las primeras 3
sem de inserción), ducha vaginal
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• Exploración física: SV: sólo 50 % se presentan c/ fiebre

Abd: hipersensibilidad en cuadrantes interiores; dolor en CSD, sugiere
perihepatitis/ síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Examen pélvico: secr endocervical purulenta y/o hipersensibilidad cervical aguda
al movimiento o hipersensibilidad c/ exploración bimanual; también
hipersensibilidad de anexos uterinos c/ exploración bimanual; hipersensibilidad
anexal = 95.5% Se para endometriosis histológica (Am J Obstet Gynecol 2001;184:856)
• Laboratorio: hCG urinaria, AO, preparado vaginal húmedo (Se 87-91 % para EIP
si 3+ Leuco/cga; 95% VPN si no RGB), HC, GC/CT, PCR/VSG (Se = 74–93%);
VIH, VHB SAg/Ac, sífilis
• Estudios de imagen: ETV se indica para dx ATO ante enfermedad clínica, dolor
grave o masa en anexos de anexos uterinos; engrosamiento, tubas uterinas llenas
de líquido, vistas en ETV, dx definitivo de EIP; no demorar tx por estudios de
imagen
• Diagnóstico diferencial: considerar “estructuras próximas” (apéndice, colon,
vejiga, vías urinarias) u otros fenómenos ginecológicos (aborto espontáneo,
embarazo ectópico, enfermedad ovárica); véase “Dolor pélvico”
Tratamiento (CDC MMWR 2015;64:1)
• Tratamiento: en todas las pcs con vida sexual, comenzar tx empírico si hay
hipersensibilidad al movimiento anexial, uterino o cervical s/otra causa
aparente; pcs c/ incluso hallazgos mínimos tienen alta probabilidad de EIP
subclínica (cdc.gov/std/pid)
• Seguimiento: todas las pts deben ser clínicamente reevaluadas a las 72 h para
evaluar mejora
• Todos los regímenes de tx deben ser eficaces contra N. gonorrhoeae y C.
trachomatis; no se recomiendan FQ y cefalosporinas v.o. debido a ↑↑ resistencia a
la gonorrea; considerar agregar MNZ para tratar VB coexistente
Recomendaciones del CDC (2015) para el tratamiento de la EIP

Oral/intramuscular Ceftriaxona 250 mg IM × 1 y doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día (± MNZ 500 mg v.o,
Reevaluar en 72 h; c/12 h) × 14 días
si no hay O
respuesta → atb Cefoxitina 2 mg IM × 1 y probenecida 1 g v.o. y doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día (±
IV, ambulatorio u MNZ 500 mg v.o. 2 × día) × 14 días
hospitalizado O
Otra cef parenteral de 3.ª generación (p. ej., ceftizoxima o cefotaxima) × 1 y
doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día (± MNZ 500 mg v.o. 2 × día) × 14 días
Parenteral Cefotetán 2 g IV c/ 12 h O cefoxitina 2 g IV c/ 6 h y doxiciclina 100 mg v.o. o IV
c/ 12 h
O
Clindamicina 900 mg IV c/ 8 h y dosis sobresaliente de gentamicina IV/IM 2
mg/kg → 1.5 mg/kg c/ 8 h
(https://www.cdc.gov/std/tg2015/pid.htm)
• Parejas sexuales: examinar/tratar compañeros ♂ de los últimos 60 días (ceftriaxona

250 mg IM × 1 más azitromicina 1 g v.o. × 1 o doxiciclina 100 mg v.o. 2 × día × 7
días)
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• DIU en mujeres con EIP: evidencia insuficiente para recomendar extracción,

aunque es obligatorio el seguimiento clínico estrecho para confirmar la cura
• Prevención/asesoramiento: todas las pcs con evaluación por EIP deben revisarse
en busca de VIH, VHB o sífilis; discutir sobre prácticas de sexo seguro, ofrecer
vacuna de VPH a pcs <26 años; detección sistemática regular para GC/CT en pcs
<26 años (véase “ITS”, “Detección” y “Vacunaciones”)
• Cuándo derivar: si no pueden descartarse urgencias quirúrgicas (p. ej.,
apendicitis), ⊕ hCG, dificultad para cumplir con/tolerar tx orales, malestar clínico
grave (fiebre alta, N/V, dolor abdominal grave), ATO o absceso pélvico → DU
VAGINITIS
Generalidades (JAMA 2004;291:1368; AFP 2011;83:816)
• Definición: inflamación de la vagina 2/2 causa infecciosa o no infecciosa; puede
asociarse con secreción rara, prurito y/o dolor
• Epidemiología: molestias relacionadas con la vagina causan 10 millones de
visitas/año; el problema ginecológico más frecuente; a pesar del ↑ atención/tx, sólo
50% de casos son manejados adecuadamente (JAMA 2010;303:2043; NHANES, CDC 2010)
• Etiologías: en pacientes de Estados Unidos c/ sx vaginales, vaginosis bacteriana
(VB) 40-50 % > candidosis vaginal (CV) 20-25 % > tricomonosis 15-20 %
Evaluación (AFP 2011;83:816; CDC 2015 STD Treatment Guidelines; CID 2008;47:1426)
• Enfoque general: s/sx a menudo no específicos; son fundamentales estudios de
diagnóstico, ExF y datos demográficos
• Anamnesis: AEA: Sx: inicio, naturaleza de secr (véase “Examen”, a continuación),
prurito (candidosis vaginal [SV], no infecciosa); dolor/dispareunia (EIP,
tricomonosis, no infecciosa, esp vaginitis inflamatoria descamativa); sx sistémicos
(EIP)
Desencadenantes potenciales: contacto c/ productos de higiene femenina,
detergentes, jabones, material anticonceptivo, pesarios, juguetes sexuales,
medicación, ropa (irritante/ dermatitis por contacto); prendas apretadas/hechas
de material sintético (CV)
Antecedentes médicos: DM, inmunosupresión, uso reciente de atb (CV); hx atopia
(irritante/ dermatitis por contacto); menopausia (vaginitis atrófica)
Hx social: tabaquismo (VB, tricomonosis); dieta rica en azúcares refinados (CV)
Hx sexual: parejas nuevas/múltiples (VB, tricomonosis, GC/CT, EIP); sexo c/
mujeres, irrigación vaginal (VB); anticoncepción con métodos de barrera
(dermatitis por contacto, alergia al látex); DIU/diafragma/espermicida (VB,
CV); coito sin protección (VB, tricomonosis); sexo bucogenital (CV); hx ITS
(tricomonosis, GC/CT, EIP)
• Examen: examen pélvico, c/ atención a la aparición de introito y secr vaginales VB:
mal olor (a pescado) secr clara/blanca/gris; ausencia de inflamación vulvar/vaginal
CV: secr blanca/espesa/inodora; ⊕ excoriaciones vulvares, inflamación vaginal
Tricomonosis: secr verde/amarilla/espumosa; ± inflamación vestibular y/o cervical
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(“cuello uterino en fresa”)

Causas no infecciosas: presencia de secr, la inflamación vulvovaginal variable
• Diagnóstico analítico inmediato: preparado vaginal húmedo (“prep húmeda”):
concluida la preparación, es últil durante 5-10 min y puede ofrecer un dx
definitivo
Procedimiento para el examen con preparación húmeda vaginal

Equipo Torunda de algodón, tubo de ensayo con 0.5 mL de solución salina estéril, 2
portaobjetos, 2 cubreobjetos, microscopio
Sala de Obtener muestra de secreción vaginal y colocar la torunda en el tubo de ensayo
reconocimiento
Prep de muestra Muestra salina: usar torunda, colocar gota de solución encima del portaobjetos, luego
+ prueba de cubrir c/ cubreobjetos
Whiff Muestra de KOH: usar torunda, colocar gota de solución encima del portaobjetos,
agregar 1 gota con KOH al 10 %; olfatear de inmediato y evaluar presencia de olor
a pescado (“prueba del olor a pescado”: VB o tricomonas), luego cubrir c/
cubreobjetos
Microscopio Comenzar c/10x, enfocar y ajustar nivel del condensador/diafragma para asegurar
buen contraste, escanear campo en busca de zonas de interés, luego ajustar a 40x
Muestra de Se pueden observar células escamosas (normales), PMN (sugieren inflamación),
solución salina células clave de la vaginosis (VB: células escamosas con apariencia “presión por
arena”) o tricomónadas (movimiento brusco, ↓ c/ tiempo desde que se obtuvo la
muestra, los flagelos son invisibles)
Muestra de Pueden observarse seudohifas y gemación de hongos (KOH resalta paredes celulares
KOH de células que se ven en muestra de solución salina; permite ver con más claridad
Cándida)
Figura 15-3. Hallazgos comunes en microscopío de preparación húmeda
• Consideraciones del tratamiento: considerar eficacia/preferencia de v.o. frente a

preparados tópicos, preñez, necesario para compañero(s) sexual(es) con Rx (véase
más adelante)
• Cuándo derivar: sx persistentes a pesar de tx, dx no claro u “otras” causas (véase
más adelante)
Vaginosis bacteriana (AFP 2011;83:816; AFP 2004;70:2125; CDC 2015 STD Treatment Guidelines)
• Generalidades: el motivo principal de secr o mal olor, a menudo crónica; > 50 %
de ♀ c/ VB son asx; puede surgir en celulitis del manguito después de
histerectomía
• Patógenos: Gardnerella vaginalis, Lactobacillus, Mobiluncus, M. hominis, BGN
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anaerobios, múltiples microbios

• Hallazgos que se esperan: pH > 4.5, prueba del olor a pescado ⊕
• Microscopia: > 20 % células clave de la vaginosis c/ adición de SSN
• Otras pruebas: no son necesarios cx o citología cervical; considerar PCR si no hay
microscopio
• Tratamiento: la norma es metronidazol (MNZ); el riesgo de recaída es más elevado
en plazo de 1 año
Tx de recomendación: MNZ 500 mg v.o. 2 × día × 7 días, asesoramiento para
evitar alcohol durante tx; MNZ intravaginal (0.75 gel, 1 × día × 5 días) frente a
clindamicina (crm al 2%, 1 x día × 7 días) êficacia equivalente pero ↑ tasas de
recaída
Alt: tinidazol 2 g v.o. diario × 2 días o 1 g v.o. diario × 5 días; clindamicina
v.o./clindamicina intravaginal en óvulos ↓ eficacia; no se recomienda dosis
única v.o. MNZ (2 g)
Compañeros sexuales: no se recomienda tx
Candidosis vaginal (AFP 2011;83:816; AFP 2004;70:2125; CDC 2015 STD Treatment Guidelines)
• Generalidades: incidencia más alta, 75 % de ♀ tienen ≥ 1 episodio
• Patógenos: C. albicans > C. glabrata, C. tropicalis
• Hallazgos que se esperan: pH 4-4.5, prueba del olor a pescado ⊖
• Microscopia: hifas/pseudohyphae visible c/adicción de 10% KOH
• Otras pruebas: exudado Pap ↑ Sp pero ↓ Se; es conveniente y económico utilizar
equipo de detección rápida de hongos con MVL; PCR ↑ Se pero es caro; cx si hay
sx de recaída c/ microscopia ⊖
• Tratamiento: determinar si es complicado frente a no complicado:
No complicado (pc sana, sin embarazo, enfermedad leve-moderada, <4
episodios/año, ⊕ hifas): ciclo corto de antimicóticos; v.o. (fluconazol 150 mg ×
1) o preparados tópicos (varios azoles, la mayor parte bajo ciclos de 1, 3, y 7
días) con eficacia similar
Complicado (recurrencia, embarazo, sx sistémicos, inmunodeficiencia): véase más
adelante
Recurrente (> 4 episodios/año): considerar supresión c/ fluconazol 150 mg c/ 72 h
× 3 dosis, seguida por fluconazol 150 mg semanarios × 6 mes; si hay recaída:
repetir régimen pero dosificación semanal × 1 año; repetir según sea necesario,
baja incidencia de resistencia
Embarazo: priorizar tópicos (clotrimazol o miconazol) sobre v.o.; ciclos de 7 días
Síntomas sistémicos/graves: fluconazol 150 mg c/ 72 h × 3 dosis
Inmunosupresión: fluconazol 150 mg c/ 72h × 3 dosis; avisar a pc que el
empeoramiento de sx a veces requiere hospitalizar
Compañeros sexuales: no se recomienda tx
Tricomonas (AFP 2011;83:816; AFP 2004;70:2125; CDC 2015 STD Treatment Guidelines)
• Generalidades: transmisibilidad elevada, coinfección frecuente c/ otras ITS; puede
desarrollarse en celulitis del manguito después de histerectomía
• Patógeno: Trichomonas vaginalis
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• Hallazgos que se esperan: pH > 5.4, prueba de olor a pescado ⊕

• Microscopia: ⊕ tricomónadas; leucocitos > células epiteliales
• Otras pruebas: cx, Ag de acción rápida ↑ Se en comparación c/ microscopia
(depende del operador); PCR tiene mayor Se/coste
• Tratamiento: tasa de curación 90% c/ la mayoría de nitroimidazoles v.o.
Inicial: MNZ 2 g v.o. × 1 eficaz pero ↑ sx GI, sabor a metal; 500 mg 2 × día × 7
días o tinidazol 2 g v.o. × 1 ↓ e/s; no se recomienda tx intravaginal debido a ↓
tasa de curación
Resistente: MNZ 2-4 g/día × 7-14 días; tx v.o. e intravaginal más eficaz que solo
v.o.
Compañeros sexuales: deben tratarse al mismo tiempo; orientar para evitar coito
hasta que pc y compañero completen tx y sean asx
Otras causas de vaginitis

Factor/patógeno Notas
causal
N. gonorrhoeae o A menudo asx; examinar todas las pcs <25 años c/ sx vaginales; examinar/tx todas
Chlamydia las pcs c/ sx + parejas múltiples o sx de EIP (véase “Enfermedad inflamatoria
trachomatis pélvica”, “Infecciones de transmisión sexual”)
Mycoplasma La mayor parte con asoc fuerte c/ cervicitis y EIP; asoc c/ uretritis en ♂; suele haber
genitalium infección acompañante c/ otros patógenos, sobre todo C. trachomatis. Tx: azitro 1
g v.o. × 1; Alt: moxifloxacina 400 mg × 7, 10 × 14 días; Parejas sexuales: no se
recomienda tx
Dermatitis La piel de la vulva lesionada es más propensa a irritación; dermatitis por irritación >
(alérgica, de alergia (Dermatol Clin 2;28:639)
contacto) Irritantes: lavado excesivo, enjuagues/desodorantes, preservativos,
antibacterianos/antimicóticos tópicos
Alergenos: látex, antimicóticos
Vaginitis atrófica 10-40 % de ♀ posmenopáusicas; → atrofia vaginal, ↓ secreciones (véase
“Menopausia”)
Otras Liquen plano, pénfigo vulgar, penfigoide cicatrizal, vaginitis inflamatoria
descamativa, síndrome de Behcet, cuerpos extraños (retención de tampones)
Referir a gin, derm o reum, según se requiera
DOLOR PÉLVICO
Generalidades (AFP 2010;82:148; AFP 2016;93:380)
• Definición: dolor localizado en la pelvis, pared abdominal anterior a nivel o debajo
del ombligo, espalda baja o glúteos, lo suficiente grave para causar incapacidad
funcional o requerir tx
• Epidemiología: 30-40% de ♀ en edad reproductiva en la atención primaria tienen
dolor pélvico en algún momento, sin que etén menstruando; sin dx encontrado en
~1/3 de casos agudos
• Enfoque general: distinguir agudo (≤3 mes) frente a crónico (≥ 6 mes); al
identificar la causa, considerar edad y estado de embarazo, después Dxd por
sistema de órganos: GI, gin, MSK, psíquico/neurológico, urológico, otro
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Diagnóstico diferencial del dolor pélvico

Agudo Crónico
Enfoque Desc causas emergenes más comunes: Hasta 40 % tienen >1 dx; enfermedades
general EIP, apendicitis, torsión ovárica, asociadas informadas a menudo:
embarazo ectópico, rotura de quiste dismenorrea, dispareunia y SII
Ginecológico EIP/ATO, quiste ovárico roto, embarazo Endometriosis, dismenorrea, EIP crónica/
ectópico, torsión ovárica, aborto endometritis, adherencias, adenomiosis,
espontáneo, torsión/degeneración de fibroma uterino, síndrome de congestión
fibroma uterino, endometriosis, dolor pélvica, quiste ovárico, tumor maligno
pélvico intermenstrual
No GI: apendicitis, diverticulitis, UG: cistitis intersticial, cistitis por radiación,
ginecológico obstrucción intestinal, trombosis IU recurrente, CA vesical
venosa mesentérica, agravamiento de GI: SII, EII, estreñimiento, hernia inguinal,
EII, absceso perirrectal celiaquía, diverticulitis, colitis, CA
UG: cistitis, pielonefritis, colónico
nenfrolitiasis/neuro: histeria MSK: fibromialgia, coccidinia, síndrome
(ansiedad, depresión, abuso físico o piriforme, síndrome del músc elevador del
sexual: véase “Trastornos ano, artritis de cadera, EAD, fx por
somatomorfos”) esfuerzo
Nota: considerar tumor maligno en Neuro: síndrome de compresión del nervio
posmenopausia cutáneo abdominal: depresión, t/o del
sueño, histeria
Evaluación (AFP 2010;82:148; AFP 2008;77:1535; AFP 2016;93:41; AFP 2016;93:380)

• Anamnesis: comienzo (agudo frente a crónico); edad, ubicación (que irradia:
apendicitis, cálculos renales, torsión ovárica, discitis); calidad, factores
exacerbantes y de alivio; sx asoc (menstruación, estreñimiento, diarrea,
rectorragia, hematuria, disuria, secr vaginal, sangrado posmenopáusico); HxMP,
HxQP; HxF (drepanocitosis, t/o coagulación); Hx social (trauma; hx abuso físico,
sexual o doméstico, TCS); Hx reproductiva/sexual completa: esterilidad
(endometriosis), hx ITS (EIP), menorragia (fibromas uterinos)
• Examen: SV, grado general de confort/molestias, ruidos intestinales, palpar en
busca de masas pélvicas/abdominales: Signo de Carnett: que la pc eleve las
piernas de la mesa mientras está en decúbito supino c/ los dedos en el área
dolorosa → ↑ dolor congruente con miofascial más que con dolor visceral;
Hipersensibilidad ACV: pielonefritis/nefrolitiasis; Examen pélvico: lesiones
erosivas/vesiculares (VHS), secr vaginal, secr cervical, hipersensibilidad al
movimiento cervical (EIP), nódulos/hipersensibilidad en fondo de saco posterior
(endometriosis), examen rectal
• Diagnóstico: según corresponda a los antecedentes
Agudo: β-hCG en orina si premenopausia; GC/CT; AO ± CxO; HC c/ dif;
preparado vaginal húmedo/cx (véase “Vaginitis”); ETV = estudio de imagen de
1ª línea; hay veces que la TC es útil, sobre todo en dolor del CID (apendicitis,
absceso)
Crónico: si hx/ExF inicial no es diagnóstica, preparar según se explicó antes +
ETV, VSG; intentar tratamiento (véase a continuación)
Tratamiento (Obstet Gynecol 2003;101:594; AFP 2016;93:380)
Tratamiento del dolor pélvico, según etiología
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Tratamiento Tratamiento
EIP, ATO Véase “Enfermedad inflamatoria pelvica”; consulta quirúrgica temprana y mnjo
hospitalario para ATO
VHS genital Véase “Virus del herpes simple”
Dismenorrea Véase “Trastornos menstruales”; PAO + AINE frente a APAP
Endometriosis PAO (mensual o, si falla, ensayo continuo); considerar acetato de medroxiprogesterona
(progestágeno continuo), derivar a gin para consideración de agonistas de GnRH
(leuprolida), danazol (efectos progestinoides) o laparoscopia para dx y tx; DIU
liberador de levonorgestrel puede ↓ recurrencia después de tx laparoscópico
Adherencias Evidencia contradictoria en cuanto a laparoscopia para adhesiólisis
Dolor pélvico Quirúrgico: sin beneficio demostrado sobre el no quirúrgico (excepto adenomiosis)
crónico No quirúrgico: tx empírico de prueba para endometriosis (véase antes)
Otras opciones: AINE, considerar ISRS para depresión acompañante, ATC, IRSN o
anticonvulsivos para dolor neuropático
Multidisciplinario: TF de suelo pélvico, inyecciones en puntos desencadenantes,
analgésicos tópicos, tx térmico, acupuntura, tx somatocognitivo, ENET
Cuándo derivar
• Embarazo y posparto: pcs con dolor pélvico deben ser manejadas por
ginecología/obstetricia
• Dolor pelvico agudo: signs peritoneales ⊕, malestar sistemático o preocupación por
EIP grave → DU
• Dolor pélvico crónico: dx incierto o ausencia de respuesta a tx inicial → gin; pcs c/
dolor pélvico crónico resistente al tratamiento pueden beneficiarse de su
derivación a un centro multidisciplinario de tx del dolor
• Información para la paciente: familydoctor.org/condition/chronic-pelvic-pain/
(Chronic Pelvic Pain)
VIOLENCIA DE PAREJA
Generalidades (AFP 2013;87:577; JAMA 2011;306:513; NEJM 1999;341:886)
• Definición: violencia de pareja (VdP) involucra abuso psicológico, emocional,
físico y sexual
• Epidemiología: 25-33% de ♀ y 14% de ♂ experimentan VdP en algún momento de
su vida; es más frecuente ♂ → ♀, pero puede encontrarse en toda relación
• Impedimentos para dejar a un compañero abusivo: miedo, temor, dependencia
económica, ignorancia, presión familiar/social, amor, hijos
• Complicaciones de las relaciones con abuso: muerte, discapacidad, VIH/ITS,
malos resultados en el intento de embarazo, pérdida de días laborales, pérdida de
vivienda, enfermedad crónica, TEPT/depresión/ansiedad
• Trastornos de salud asociados: prevalencia más alta de dolor crónico, trastornos
neurológicos, trastornos GI, jaquecas, depresión e IS
• Detección: la USPSTF recomienda detección sistemática a todas las ♀ en edad
reproductiva; para otros grupos no hay evidencia suficiente (Ann Intern Med
2013;158:478)
Evaluación (Ann Intern Med 2013;158:478; NEJM 2012;367:2071)
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• Información clínica valiosa: maximizar el sentido de control del pc (p. ej., que
desee tener abierta/cerrada la puerta), abordar (toma de decisión compartida) y
educar sobre lo que espera (p. ej., pruebas de laboratorio); subrayar que no es error
del paciente y que no está solo(a); reconocer lo difícil que es vivir una relación
con abuso y que no merece este trato
• Detección: explorar siempre al pc solo(a): pedir al compañero salir del
consultorio; sugerencia de enfoque: “La violencia doméstica es un problema
común y afecta la salud de las personas, así que solicito a mis pcs toda la
información al respecto. ¿Se siente seguro(a) en casa? ¿Alguien en su vida le
asusta o intimida?: ¿Su compañero(a) le hiere, insulta, amenaza, grita?”
• Anamnesis: gravedad, frecuencia, tipo de abuso (incl sexo forzado); explorar en
busca de enfermedad psiquiátrica concurrente, TCS; seguridad de los demás en el
hogar; valorar seguridad inmediata
• Examen: moretones en diferentes etapas de curación, lesiones sin testigo, lesiones
en “zona del bebé” (mamas/abdomen), de cabeza, cuello y cara (Trauma Violence
Abuse 2010;11:71), moretón interno del muslo (traumatismo sexual); lesiones en
fotografía
• Promover: pruebas de ITS, VIH
Tratamiento (JAMA 2003;289:589; 601)
• Evidencia del beneficio del asesoramiento, folletos informativos, derivaciones a
servicios de la comunidad y apoyo de tutores (Ann Intern Med 2012;156:796)
• Anticoncepción: métodos para el autoempoderamiento (es decir, anillo, DIU,
preservativo ♀, diafragma, inyección de hormonas)
• Derivaciones: psiquiatra según se requiera, trabajo social de todo(a) pc, servicios
financieros
• Profilaxis preexposición a VIH: considerar en situaciones de riesgo elevado
• Recursos en urgencias: proporcionar información de contactos que el/la pc pueda
utilizar en casos urgentes
• Denuncia obligatoria: en general no se aplica excepto que también conlleve abuso
de un niño (< 18) o persona discapacitada (física o mentalmente); en algunos
estados deben denunciarse lesiones por arma de fuego o blanca
• Crear un plan de seguridad: llamar al teléfono de cada país (p. ej., 911 en Estados
Unidos) creado específicamente para estas cuestiones, ante daño inmediato, alertar
a un amigo/vecino para que llegado el caso pueda efectuar la llamada, enseñar a
los niños a hacer la llamada, revisar el plan de seguridad c/ hijos y tener un lugar
para llevarlos (vecinos, lugar de resguardo); paquete de urgencias c/ documentos
importantes, dinero, llaves, lugar para permanecer en casos de urgencia; saber
dónde se localiza la policía local más próxima
• Signos en escalada de violencia: el autor es violento fuera de casa, ataca en casa,
ejerce violencia hacia los niños, amenazas crecientes, sexo forzado, abuso de
drogas/alcohol por la pareja, estrangulamiento, empleo de armas o amenazas c/
arma, conducta de acecho, abusivo durante el embarazo
• Información para la paciente: thehotline.org, 1-800-799-SAFE,
futureswithoutviolence.com
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HPB Y SÍNTOMAS DE VÍAS URINARIAS

INFERIORES
Generalidades (AFP 2014;90:769; JAMA 2014;312:535; NEJM 2012;367:248)
• Síntomas de las vías urinarias inferiores (SVUI): almacenamiento: polaquiuria,
nicturia, micción imperiosa, incontinencia; micción: evacuación incompleta,
intermitencia, esfuerzo, disuria, chorro débil, vacilación; poliuria: ≥ 3 L PO/24 h;
poliuria nocturna ≥ 33 % de diuresis nocturna
• Hiperplasia prostática benigna (HPB): agrandamiento prostático debido a ↑ de
células epiteliales y de músculo liso en la zona de transición prostática, que puede
llevar a SVUI; las complicaciones incluyen ERC, IVU recurrentes, irrupción del
sueño, cálculos vesicales, hematuria macroscópica,
• Obstrucción prostática benigna (OPB): obstrucción al vaciamiento de la vejiga
debida a HPB
• Retención urinaria aguda: vejiga dolorosa, palpable/percutible en pc que no puede
orinar; puede ser causada por HPB, estreñimiento, estenosis, IVU, trastornos
neuro, vejiga sobredistendida, medicamentos (descongestivos, opiáceos,
antipsicóticos, antihistamínicos); cateterismo de urgencia para descompresión
vesical ± αB no titulables, laxantes, tx farmacológico; ✓ función renal y
monitorizar diuresis en caso de diuresis postobstrucción
• Retención urinaria crónica: vejiga no dolorosa palpable/percutible después de la
micción; por lo general volumen RPV > 300 mL
• Vejiga hiperactiva (VH): micción imperiosa y polaquiuria ± incontinencia; pueden
ser trastornos neurológicos 2/2 (ictus, EP) o no neurológicos (HPB, cálculos
vesicales); los síntomas de almacenamiento son más prominentes en VH en
comparación con los síntomas de la micción observados en HBP
• Epidemiología: ↑ c/edad; 25 % en 40-49 años; > 50 % en 60-69 años; > 80 % en
70-79 años (J Urol 1984;132:474); representa 1.9 millones de consultas a PAP/año
• Diagnóstico diferencial: carcinoma prostático/vesical, cálculos vesicales, IVU,
prostatitis, vejiga neurógena, estenosis ureteral o del cuello vesical
Evaluación y pronóstico (J Urol 2009;181:1779; NEJM 2012;367:248)
• Anamnesis: SVUI, dolor, disuria, hematuria, función sexual; preguntar qué sx
interfieren más c/CDV; ingesta de líquidos, ingesta de cafeína. ¿Cuántas veces se
despierta durante la noche para orinar?
HxMP: incluye sx neuro (ictus, EP, demencia), DM (poliuria, polidipsia)
Medicamentos: diuréticos, antidepresivos, broncodilatadores, antihistamínicos,
anticolinérgicos (↓ función vesical/ ↑ tono del esfínter urinario), α-agonistas (↑
tono del músculo liso prostático)
Gráfica de frecuencia/volumen: registrar tiempo/volumen de cada micción
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durante 72 h
Puntuación IPSS: cuantifica los SVUI después del dx y en respuesta al tx
Puntuación internacional de síntomas de próstata (IPSS) (Adaptado de: J Urol

1992;148:1549)
En el último mes, ¿con qué frecuencia…
(1) ¿Ha tenido la sensación de no haber vaciado completamente la vejiga después de orinar?
(2) ¿Ha tenido que orinar a menos de 2 h de haber orinado la vez anterior?
(3) ¿Se ha detenido/continuado varias veces mientras orina?
(4) ¿Ha tenido dificultades para posponer la micción?
(5) ¿Ha tenido un chorro débil?
(6) ¿Ha tenido que pujar/hacer esfuerzo para comenzar a orinar?
(7) Se tuvo que levantar a orinar entre que se acostó y se levantó por la mañana (puntuación diferente: 0 [0
pcs], 1× [1 pc], 2× [2 pcs], 3× [3 pcs], 4× [4 pcs], ≥ 5× [5 pcs])
Puntuación (con base en respuestas): nunca (0 pcs), < 1 vez en 5 (1 pc), < la mitad del tiempo (2 pcs),
casi la mitad del tiempo (3 pcs), > la mitad del tiempo (4 pcs), casi siempre (5 pcs); sx leves: 0-7, mod:
8-19, graves: 20-35
• Examen: palpación suprapúbica (desc distensión vesical), función motora/sensitiva

general (desc enfermedad neuro, sobre todo en perineo/miembros inferiores), TR
(tono, tamaño de próstata, consistencia, dolor, forma, anomalías, nódulos)
• Protocolo diagnóstico: glucosa sérica, Cr, AO; considerar CxO (sx IVU), citología
(desc cáncer si hay sx de hematuria/irritación); revisar PSA sérico como marcador
sustituto del tamaño de la próstata y respuesta al tx médico (distinto a prueba de
detección precoz con PSA para pc asx)
Residuo posmiccional: para desc retención urinaria silente (nl < 100 mL)
Uroflujometría: mide el volumen/tiempo de la orina para cuantificar el flujo de
orina (no se puede distinguir la obstrucción de la disminución de la
contractilidad de la vejiga)
Tratamiento (AFP 2008;77:1403; BJU Int 2004;94:738; NEJM 2012;367:248)
• Manejo conservador: adecuado si los sx son leves o los sx no molestan al pc;
ajustar medicamentos (evitar α-agonistas, anticolinérgicos, diuréticos), ajustar
ingesta de líquidos (objetivo de PO 1L/24 h, ↓ ingesta en la noche), cambios en
estilo de vida (perder peso, dieta), asesoramiento dietético (evitar cafeína,
alimentos picantes/ácidos, alcohol); relajación del suelo pélvico, micción de
Valsalva, micción de Credé (compresión manual de la vejiga), micción doble;
tx IVU antes de continuar con otros tx (las IVU recurrentes exigen tx activo)
• Medicamentos: las indicaciones de tx incluyen impacto negativo en la CDV del pc,
IVU recurrentes, insuficiencia renal, hidronefrosis, retención urinaria (puede
requerir eval. quirúrgica)
α-bloqueantes: 1.ª línea de tx de la HPB; ofrece beneficios inmediatos (en
contraste con los inhibidores de la 5α-reductasa); la mayoría de los casos
requieren titulación de dosis; ↓ contracción del músculo liso en la
vejiga/próstata; reevaluar eficacia con el IPSS 2-4 sem después de iniciado el
tx; un metaanálisis de alfuzosina, doxazosina, tamsulosina, terazosina mostró la
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misma eficacia (Eur Urol 1999;36:1); la prazosina no se usa frecuentemente por su

vida media breve y por sus e/s CV
Efectos colaterales: mareos, astenia, ortostatismo, rinorrea, HoTA, ↓ volumen
eyaculatorio/eyaculación retrógrada; evitarlos en pcs c/cirugía por cataratas
previa por el riesgo de síndrome de iris flácido intraoperatorio; tener cuidado
cuando se combina con inhibidores de PDE5 debido a ortostasis; tamsulosina
0.4 mg/d preferida en hombres con sildenafilo
Inhibidores de 5α-reductasa: bloquean la conversión de testosterona →
dihidrotestosterona, ↓ volumen prostático; la dutasterida y finasterida son igual
de eficaces para ↓ volumen prostático y mejorar SVUI (EPICS, BJU Int
2011;108:388); mayores beneficios en ♂ c/próstata más grande (> 30 g, PSA ≥
1.5); reevaluar eficacia con IPSS 3 meses después de iniciado tx; puede tardar
hasta 1 año en mostrar eficacia
Efectos colaterales: ginecomastia, DE, ↓ libido; posiblemente asoc c/cáncer
prostático de alto grado (NEJM 2011;365:97); en hombres bajo tx, las ↓ en el PSA
pueden ser de hasta 2-2.5 veces, por lo que se debe tener cuidado en la
interpretación de sus concentraciones, ✓ PSA antes de la iniciación (J Urol
2005;174:877)
Anticolinérgicos: tratan los SVUI debidos a VH; útiles en HPB c/SVUI irritativos
c/volumen RPV nl (J Urol 2011;185:1793); incluyen tolterodina, oxibutinina,
fesoterodina, darifenacina, solifenacina, fesoterodina y trospio; buscar retención
urinaria y ✓ volumen RPV antes de iniciarlos; puede tardar hasta 12 sem para
funcionar
Efectos colaterales: xerostomía, visión borrosa, ↑ FC, somnolencia,
estreñimiento; contraindicados en casos de gastroparesia, glaucoma; la
darifenacina y solifenacina son más selectivas c/ ↓ e/s; el trospio tiene ↓
permeabilidad por la barrera hematoencefálica y ↓ efectos sobre el SNC (Urol
Clin North Am 2006;33:465); las versiones de LP son mejor toleradas
Terapia combinada: las combinaciones son más eficaces que la monoterapia a
largo plazo; incluye doxazosina + finasterida (MTOPS, NEJM 2003;349:2387) y
tamusolina + dutasterida (J Urol 2008;179:616); tolterodina + tamsulosina es eficaz
contra HPB + sx VH (polaquiuria, micción imperiosa, incontinencia) (JAMA
2006;296:2319)
Inhibidores de la fosfodiesterasa: el tadalafilo fue aprobado por la FDA para el
tx de los SVUI 2/2 HPB; tener cuidado en pcs c/CrCl < 30 mL/min o que
tomen αB; puede tardar hasta 4 sem en funcionar; contraindicado en pcs que
tomen nitratos
Palma enana americana: aprobada en Alemania y Francia para el tx de HPB, a
pesar de ArtC controlados con placebo que no mostraron beneficios (NEJM
2006;354:557)
Desmopresina: se puede usar en casos de poliuria nocturna resistente al
tratamiento
• Tratamiento quirúrgico: debe considerarse si la terapia médica es insuficiente;
resección transuretral (tx de derivación), ablación láser, prostatectomía simple,
ablación transuretral con aguja por radiofrecuencia y enucleación, tx microondas,
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Uro-Lift; inyección de toxina botulínica (hiperactividad de la vejiga)
• Manejo de retención urinaria aguda: colocación urgente de catéter (sonda

urinaria); si no hay uno disponible en atención primaria → DU/clínica urológica
ambulatoria para cateterismo; se puede intentar micción s/catéter tras 2-3 días de
α-bloqueantes (BJU Int 2011;109:88)
• Cuándo derivar:
SVUI complicados: TR/PSA anml, hematuria, dolor, infección (evaluar/tx antes
de derivación), vejiga palpable, enfermedad neuro, retención urinaria
aguda/crónica)
Fracaso de manejo médico/conservador
El pc quiere intervención quirúrgica, < 45 años, o incontinente
Hx de cáncer prostático/vesical o PSA elevado
DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA

Generalidades (Eur Urol 2010;57:804; Lancet 2013;381:153; NEJM 2007;357:2472)
• Disfunción eréctil (DE): incapacidad de alcanzar/mantener erección para realizar
acto sexual
Función eréctil: interacción compleja entre sistemas cardiovascular,
metabólico/hormonal, psicológico y nervioso
Epidemiología: ↑ c/edad (5 % DE total en pcs 40-49 años, 15 % en pcs 70-79
años)
Factores de riesgo: ↑ edad, tabaquismo, DM, ECV (HTA, ArtP), enfermedad
neuro, endocrinopatía (síndrome metabólico, hipogonadismo,
hiperprolactinemia), obesidad, traumatismo/cirugía pélvica, perineal, peneana,
RT pélvica, enfermedad de Peyronie (tejido cicatricial → doloroso, curvatura
anml del pene durante la erección), Rx consumo de drogas recreativas, alcohol
Medicamentos: antihipertensivos, simpatolíticos, anticolinérgicos,
antidepresivos, ansiolíticos, antipsicóticos, antiepilépticos, antiandrógenos,
ketoconazol, niacina, cimetidina, opiáceos
Enfermedades asociadas comunes: obesidad, ECV, DM, depresión y abuso de
alcohol; el manejo de estos trastornos/factores de riesgo puede prevenir/tratar la
DE
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DE psicógena: sospechar ante inicio agudo, manteniendo capacidad de tener

erecciones espontáneas (nocturnas, matutinas) y erecciones por masturbación
• ↓ libido: alcohol, depresión, cansancio, estrés, medicamentos ilegales, problemas en
la relación, ↓ testosterona (T)
• Eyaculación precoz: (1) latencia eyaculatoria breve, (2) pérdida de control sobre la
eyaculación, (3) ansiedad por eyaculación precoz; prevalencia de 20-30 %;
estudios multinacionales muestran una latencia eyaculatoria promedio de 5-6 min
(J Sex Med 2010;7:2947); puede estar asoc c/DE; si se presenta, tx DE primero
• Priapismo: erección dolorosa que dura > 4 h; requiere tx inmediato (→ DU)
• Dispareunia: dolor durante el coito durante > 3 meses; puede estar relacionado con
síndrome de dolor pélvico crónico, enfermedad de Peyronie, fimosis (incapacidad
para retraer el prepucio sobre el glande), IVU/cistitis, psicológica (hx abuso)
• Hematospermia: sangre en el eyaculado; generalmente benigno; ✓ AO, CUx,
gonorrea/clamidia con base en sospecha clínica; considerar PSA, derivación a
urología para estar seguros; puede presentarse durante 4+ semanas después de la
bx de próstata
Evaluación (AFP 2016;94:820; J Urol 2005;174:230)
• Anamnesis: Δ en deseo, eyaculación, orgasmo, curvatura peneana, dolor genital;
erecciones nocturnas/matutinas, capacidad de alcanzar erección/eyaculación por
masturbación; distinguir entre consultas por eyaculación/orgasmo de aquellas por
DE; gravedad de la DE (p. ej., International Index of Erectile Function [IIEF-5]),
cronología de sx; SVUI; hx Ψ, orientación sexual, hx de abuso sexual, problemas
de relación, función sexual de la pareja; conviene entrevistar a la pareja cuando
sea posible; buscar afecciones CV; consumo de alcohol/drogas ilegales; la
presencia de erecciones espontáneas sugiere una causa vascular o neurológica de
la disfunción eréctil
• Examen: gen: caracteres sexuales 2°; neuro: campos visuales (adenoma
hipofisario), sensibilidad genital/perianal, sensación/fuerza EI; tórax:
ginecomastia, CV: pulsos femorales/EI; GU: pene (fimosis, placas); testículos
(tamaño, firmeza), TR (tono rectal, tamaño/consistencia de la próstata)
Reflejo cremasteriano: contracción del escroto homolateral al tocar la cara
interior del muslo → permite evaluar nervio genitofemoral e integridad del
centro de erección toracolumbar
• Protocolo diagnóstico: enf asociadas (HbA1c, lípidos séricos), testosterona
matutina si ↓ véase “Hipogonadismo masculino”; ✓ PSA si se sospecha patología
prostática (TR anmlo, SVUI) o se planea tx de testosterona (es necesario plantear
riesgos/beneficios del tx y diagnóstico [véase “Cáncer de próstata”])
Tratamiento (AFP 2010;81:305; Ann Intern Med 2009;151:639; Eur Urol 2010;57:804; NEJM
2007;357:2472)
• Abordaje general: identificar, tratar y optimizar enf asociadas orgánicas y
disfunción psicosexual; evitar tx para DE cuando no esté recomendada la
actividad sexual (en ciertos pc con ArtC, véase “Coronariopatía”); involucrar a la
pareja si se considera necesario; asesoramiento a todos los pcs: ↑ riesgo de
priapismo c/tx; informar al pc que el priapismo requiere atención médica
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inmediata
Tx por pasos de la DE: inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5i) orales →
alprostadilo intrauretral → inyección de fármaco vasoactivo intracavernoso →
bomba de vacío para lograr erección (VED, puede ser probado después de
PDE5i) → cirugía (prótesis peneana)
• Modificaciones de estilo de vida: dejar de fumar, dieta, pérdida de peso, ↑
ejercicio, ↓ alcohol, modificación de medicamentos, psicoterapia
• DE relacionada con ISRS: por lo general causa eyaculación retrasada, lo que
resulta en una estimulación prolongada necesaria para el orgasmo; tx: ↓ dosis,
sustituir con otro ISRS o un no ISRS (mirtazapina, bupropión), días de descanso
del fármaco, tx con PDE5i (véase más adelante)
• PDE5i: tx de 1.ª línea; su consumo no produce una erección espontánea; requiere
excitación sexual, vías neurales/vasculatura; no tiene efectos sobre la libido; e/s y
descontinuación similares a los de los inhibidores de PDE; evidencia insuficiente
para recomendar un PDE5i específico (Ann Intern Med 2009;151:650); sildenafilo y
vardenafilo deben ser tomados en ayunas y no ingerir más de 1×/24 h; el tadalafilo
se puede tomar c/alimentos
Mecanismo: ↑ NO → relajación del músculo liso cavernoso → ↑ flujo
sanguíneo/erección en respuesta a estímulos sexuales; inicia en ~60 min, pero
puede ser en 20 min; posiblemente necesario ↓ dosis en caso de hepatopatía,
medicamentos (sobre todo CYP-450 3A4), edad > 65 años, ERC
Efectos colaterales: rubor, congestión nasal, cflea, dispepsia, trastornos auditivos,
lumbalgia/mialgias (tadalafilo, avanafilo), ↑ QT (vardenafilo), priapismo (raro),
pérdida de la visión (neuropatía isquémica anterior no arterítica) y trastornos
visuales (tono azul; sildenafilo, vardenafilo)
Precauciones/contraindicaciones: precaución en pcs que tomen α-bloqueantes
(tamsulosina) o antihipertensivos o alcohol, pues pueden empeorar una; su uso
concurrente c/nitratos orgánicos está contraindicado (→ HoTA profunda);
esperar 24 h (sildenafilo) o 48 h (tadalafilo) antes de administrar nitratos en
situación de emergencia; contraindicados en pcs c/episodios CV recientes y
clínicamente hipotensos
Fracaso de los PDE5i: determinar si la inhibición de la PDE fue correcta; se
puede intentar con otra dosis o c/otra clase de fármaco; evaluar los
riesgos/beneficios de otros tx
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• Alprostadilo: prostaglandina que relaja músculo liso → vasodilatación y erección;

disponible como pellet intrauretral (introducir 5-10 min antes del coito, dura 1 h),
y como inyección peneana (más eficaz que el pellet, inyectar 10-20 min antes del
coito, dura ~1 h o más); los e/s incluyen priapismo (más común que PDE5i), dolor
en el pene; también componente de Trimix®
• Yohimbina: ¿efecto placebo?; no recomendada por AUA ante dudas sobre su
eficacia y seguridad (mareos, clfea, náuseas, rubor, taquicardia, HTA)
• Bomba de vacío para erección: bomba de vacío ↓ presión intracavernosal →↑
flujo sanguíneo peneano (sujetado con banda elástica)
• Prótesis peneana: semirrígida, inflable; alta tasa de satisfacción, pero de último
recurso, ya que destruye permanentemente el tejido eréctil
• Terapia de reemplazo de testosterona: véase “Hipogonadismo masculino”;
contraindicada ante hx cáncer prostático/de mama; puede ser de ayuda si se
combina c/PDE5i; no está indicada para el tx de DE en un contexto de
testosterona sérica nl; NO debe usarse en hombres que planean tener hijos ya
que apaga el eje HHS y afecta la espermatogénesis
• Eyaculación precoz: técnica del apretón, técnica de comenzar-detenerse,
masturbación previa al coito, fármacos desensibilizadores/anestésicos tópicos
(preservativos con lidocaína-prilocaína), dosis baja de ISRS (sertralina 25-50 mg
v.o. × día, paroxetina 5-20 mg v.o. × día; también se puede tomar según necesidad
3-4 h antes del coito), considerar PDE5i si DE es concurrente (tx DE primero);
posiblemente psicoterapia/terapia sexual si se sospecha componente psicógeno
• Indicaciones de derivación: priapismo (derivación por DE), fracaso del PDE5i, hx
traumatismo pélvico/perineal, deformidad peneana significativa
• Información para el paciente: AFP 2010;81:313; Ann Intern Med 2009;151:1-44;
JAMA 2016;316:1838
HIPOGONADISMO MASCULINO
Generalidades (J Clin Endocrinol Metab 2010;95:2536; JCEM 2007;92:4241)
• Definición: síndrome clínico secundario al fracaso de los testículos para producir
concentraciones fisiológicas de T o un recuento normal de espermatozoides; se
debe a la alteración del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (HHG)
• Epidemiologíagía: (NEJM 2013.369:1011) el hipogonadismo afecta a 2-4 millones de
hombres en Estados Unidos; la testosterona sérica suele disminuir en 1-2 %/año;
disminución normal, leve relacionada con la edad en la T sérica de significado
poco claro (NEJM 2004;350:482; JCEM 2001;86:724)
• Fisiología: (NEJM 2013;369:1011) concentraciones de testosterona reguladas por el eje
HHG; el hipotálamo libera GnRH de forma pulsátil → hipófisis anterior ⊗, que
libera LH + FSH → testículos ⊗, que producen espermatozoides y liberan
testosterona; se requiere testosterona (y metabolito DHT) para la
espermatogénesis, involucrada en la libido, la potencia, la masa muscular y la
DMO (también en hipertrofia de próstata y alopecia de patrón ♂)
• Fisiopatología: fallo de las células de Leydig (“hipogonadismo 1°”) o LH/FSH
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inadecuadas por lesiones hipotalámicas o hipofisarias (“hipogonadismo 2°”, más

frecuente); puede → esterilidad y s/sx de baja T (véase más adelante)
Causas específicas de hipogonadismo

Causa Ejemplo/notas
Congénito 1.°: síndrome de Klinefelter; 46, XY/XO; 47, XXY (frecuente, 1 en 500 ♂),
cripcorquidia, trastorno de biosíntesis de andrógenos; 2.°: mutaciones del recepcor
de LH, FSH o GnRH; Kallman, Prader-Willi
1° adquirido Autoinmunitario; quimioterapia; medicamentos (ketoconazol); infección (VIH,
paperas); orquiectomía bilateral; radiación; torsión; traumatismo
2° adquirido DM; obesidad; medicamentos (agonistas de GnRH, opiáceos); enfermedad crítica;
↑ PRL; tumores del SNC; apoplejía hipofisaria; TB; RT del SNC; traumatismo
Mixto Enfermedad sistémica crónica (cirrosis, ERC), enfermedad infiltrativa
(hemocromatosis, sarcoidosis), drepanocitosis, talasemia, alcoholismo,
medicamentos (glucocorticoides), mutaciones de DAX1, edad avanzada
Evaluación (JCEM 2010;95:2536; NEJM 2010;363:123)

• Abordaje general: considerar hipogonadismo como dx potencial en hombres con
hallazgos específicos o múltiples (más adelante); si hay sx, evaluar posible
etiología mediante hx/ ExF y estudios de lab; tanto hx como estudios de lab
pueden ser inespecíficos → se requieren síntomas y anomalías de lab para el
diagnóstico
• Manifestaciones específicas: altamente sugestivas de ↓ hipogonadismo: sexuales:
desarrollo sexual incompleto o retrasado, ↓ erecciones matutinas, ↓ volumen
eyaculación, ↓ tamaño o volumen testicular, esterilidad; torácicas: ↓ vello corporal
o requerimiento de rasurado; endocrinas: ↓ DMO, bochornos o sofocos
• Manifestaciones sensitivas: más frecuentes, menos específicas: cognitivas/Ψ: ↓
energía, depresión, concentración/memoria; alteraciones del sueño; sexuales: ↓
libido, DE; MSK: ↓ fuerza/masa muscular, ↑ grasa corporal, ↓ resistencia física;
hem: anemia normocítica/normocrómica leve
• Anamnesis: intentar evaluar también edad de comienzo, fecundidad e indicios
etiológicos: medicamentos, alcohol, HxMP obesidad, DM, AOS o hx quimio/RT
(CCJM 2012;79:717)
• Exploración física: IMC, caracteres sexuales 2° (vello facial y corporal); volumen
testicular
• Laboratorios: si sospecha hipogonadismo por hx/ExF, la testosterona total
matutina es de 1.ª línea; cualquier prueba ⊗ se debe confirmar, pues el 30 % de las
repeticiones serán nl; con segunda concentración de testosterona matutina,
solicitar LH/FSH, PRL, estudios de hierro, HC/PSA, ± estradiol y SHBG
• Determinación de testosterona: el 98 % de la testosterona sérica unida a SHBG o
albúmina; el 2 % testosterona sérica es “libre”; sin embargo, la cantidad unida
débilmente a albúmina también se considera “biodisponible”; modificaciones
significativas de [SHBG] → T total es un marcador menos confiable → utilizar
valores de T libre en estos casos; las fuentes de falsos ⊗ de detección precoz (baja
T) incluyen enfermedad aguda, uso de glucocorticoides, hipotiroidismo, DM
• Otros estudios: análisis de semen si esterilidad, véase “Esterilidad”, PRL, estudios
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de hierro si hipogonadismo 2° y ausencia de etiología clara (DM, obesidad); RM

hipofisaria indicada en caso de hipogonadismo 2° y ↓ importante de T (T total <
150) o sx del SNC; DEXA (véase “Osteoporosis”); estudios adicionales según sx y
en consulta c/endocrinología
Estudios de laboratorio en hipoandrogenismo (JCEM 2011;96:38)

Prueba de detección precoz Mecánica/interpretación
Testosterona total (1.ª línea) Medida de 8-10 a.m. (los valores fluctúan durante el día, los valores
matutinos son los mejor estandarizados)
Ventajas: valores estandarizados, reflejan concentraciones libres y
“biodisponibles”
Desventajas: más difícil de interpretar en condiciones que alteran
[SHBG], p. ej., obesidad, DM, envejecimiento, cirrosis, HT,
hipotiroidismo, FAE, VIH; si la concentración baja-nl → ✓ T libre
Testosterona libre Ésta se debe calcular (requiere determinación simultánea de T total,
SHBG, albúmina); determinación directa de T libre a menudo poco
estandarizada/no confiable
Testosterona biodisponible Medición libre de T + unida a albúmina; similar a T libre, se
determina si se sospecha [SHBG] alterada; muchos análisis poco
estandarizados/no confiables
Figura 16-1 Algoritmo de estudios para hipogonadismo
(Tomado de Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, et al. Testosterone therapy in men with androgen
deficiency syndromes: an endocrine society clinical practice guideline. JCEM 2010;95(6):2536–2559.
Copyright © 2010 by The Endocrine Society. Con autorización.)
Manejo (NEJM 2004;350:482)

• Enfermedades asociadas: en pcs c/enfermedades que se sabe → bajan T (obesidad,
DM), también se debe tratar la enfermedad de base que puede estar contribuyendo
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(CCJM 2012;79:717)
• Tratamiento de reemplazo de testosterona: indicado en pcs c/sx de
hipogonadismo; contraindicado en pcs c/CA de mama o próstata; utilizar
c/precaución en pcs c/ ↑ riesgo de CA de próstata (↑ PSA, nódulo prostático en el
examen, HxF ⊗, HPB/SVUI mal controlados; véase “HPB y SVUI”), ICC, AOS
sin tratamiento, Hct > 50; e/s: acné, ↑ Hct, ↑ AOS, ↓ recuento de espermatozoides,
± ginecomastia, alopecia de patrón ♂ (JCEM 2011;96:38)
• Preparados
Gel (Testim®, AndroGel®; Axiron®): dosis inicial típica 5 g/d vía tópica; aplicar
en hombro, brazo o abdomen; e/s: transferencia a otros; irritación cutánea; olor
Vía IM (enantato/cipionato de testosterona): 100-300 mg cada 2-3 sem; e/s:
concentraciones fluctuantes → sx irregulares; dolor en el sitio de inyección
Parche (Androderm®): 5 mg/día TD en espalda, abdomen, brazo, muslo; dosis
2.5-10 mg
• Concentraciones séricas de testosterona: sólo es útil para verificar si los síntomas
no mejoran con la terapia
• Control: en 1-2 meses, después cada 3 meses × 4, después anual: evaluar respuesta
terapéutica, practicar TR; laboratorios: controlar Hct cada 6 meses, después de
forma anual; PSA: si el valor basal > 0.6 ng/mL, controlar a los 3 y 6 meses,
después de forma anual; DMO basal, si es baja, 1-2 años después de iniciar tx
(NEJM 2004;350:482)
• Cuándo derivar: dx incierto, estudios de lab difíciles de interpretar; sospecha de
patología hipofisaria primaria; deseo de esterilidad (↑ probabilidad de éxito en
caso de hipogonadismo 2° → inyecciones de hCG) → derivación a endocrinología
ESTERILIDAD MASCULINA
• Definición: fracaso para concebir después de 12 meses de relaciones sexuales sin
protección (6 meses si ♀ pareja > 35 años); afecta al 15% de las parejas; ~20 %
debido a ♂ solamente, 30-40 % debido a ambos ♂ y ♀; también evaluar ♀
compañero, véase “Salud de la mujer”. ♂ Esterilidad asociada con ↑ tasa de
anomalías genéticas, CA, otras afecciones médicas graves en ♂; ∴ eval ♂ incluso
si se conoce ♀ factor o FIV planificada, ya que puede mejorar la salud/identificar
condiciones hereditarias (Fertil Steril 2013;100:681)
• Indicaciones para evaluación: esterilidad o preocupación por ♂
fecundidad/fecundidad futura (p. ej., h/d cripcorquidia, varicocele)
• Causas: desconocida (40-50 %), enfermedad testicular (30-40 %, es decir,
hipogonadismo, insuficiencia de la espermatogénesis primaria), transporte de
esperma defectuoso (10-20 %, es decir, eyaculación retrógrada, obstrucción
epidial), endocrino (1-2%, hipogonadismo secundario); la espermatogénesis
requiere ~72-81 d; ∴ ciertos acontecimientos (p. ej., enfermedad febril) dentro de
los 3 meses previos puede afectar la producción de esperma; los cambios pueden
requerir más de 2-3 meses antes de reflejarse en los parámetros del semen. La
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testosterona exógena, los productos similares a la testosterona/los

corticoesteroides anabólicos pueden cerrar el eje HHS durante un mes después de
la interrupción
Evaluación
Hx reproductiva básica Hx médica detallada

Frecuencia/tiempo del coito Historia reproductiva básica
Duración de la esterilidad/fecundidad Revisión de sistemas completa
previa Uso de medicación
Enfermedades/desarrollo infantil Historia reproductiva familiar
Enfermedades médicas sistémicas Historial social detallado (incluido tabaco, alcohol y uso de
Cirugías previas corticoesteroides anabólicos/fármacos ilícitos)
Hx sexual (función sexual incluida, ITS)
Exposición a la toxina gonadal (p. ej.,
calor, quimioterapia) (Andrology (Tomado de Fertil Steril 2015;103:e18)
2016;4:648)
• Examen: hábitos, características sexuales secundarias (distribución del vello

corporal, ginecomastia), examen genital (pene, localización del meato,
localización/consistencia/tamaño del testículo, epidídimos, conducto deferente,
varicocele), TR como se indique
Varicocele: presente en 15 % de población ♂, ~40 % de esterilidad ♂; subclínico
(detectable en eco pero no examen físico) no clínicamente relevante (Fertil Steril
2014;102:1556)
• Protocolo diagnóstico: historia reproductiva básica y análisis del semen (2 si el
primer análisis de semen es anómalo); consulte al urólogo o especialista en ♂
esterilidad si es anmlo
Análisis de semen (AS): generalmente la esterilidad ♂ está asociada con anmlías
encontradas en el AS; AS nl no desc ♂ factor/garantía de fecundidad ni
esterilidad; realizado después de 2-5 días de abstinencia, por masturbación en la
clínica donde será analizado; puede obtenerse en el hogar (preservativo de
masturbación o de obtención) y transportarse a temperatura corporal hasta el
laboratorio en el transcurso de una hora, pero es menos confiable; la
eyaculación frecuente (c1-2 días) no ↓ la concentración de esperma, puede ↓
volumen eyaculatorio, puede ↑ calidad espermática; abstinencia > 10 d asoc c/↓
calidad/motilidad
Endocrino: usualmente NO es la causa de la esterilidad ♂; eval. indicada si AS es
anómalo, o función sexual deteriorada; Detección: testosterona a.m., FSH; una
T anómala implica una evaluación adicional, consulte “Hipogonadismo”; NO
administre T a los pacientes interesados en la fecundidad → suprimir el eje
HHS/↓ espermatogénesis; ↑ FSH sugiere fallo testicular
Pruebas especializadas: utilidad clínica limitada, diferir al urólogo o especialista
en esterilidad; aplazar pruebas genéticas (p. ej., cariotipo, mutación CFTR,
prueba de microdeleción del cromosoma Y) para un especialista
Pruebas de imagen: generalmente no indicadas; eco escrotal si se consideran
testículos irregulares/preocupación por la masa, o si hay ausencia bilateral
congénita del conducto deferente/varicocele
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Valores de referencia de análisis de semen (WHO 2010)

Volumen > 1.5 mL
pH > 7.2
Concentración de esperma > 15 × 106/mL
Recuento total de esperma > 39 × 106/eyaculado
Motilidad porcentual > 40 %
Motilidad hacia adelante > 32 %
Morfología normal* >4%
*Basado en la morfología estricta de Krueger.
Manejo (Fertil Steril 2013;100:631)

• Indicaciones para derivación: hx reproductiva anómala, AS anómalo, perfil
endocrino anómalo, esterilidad persistente a pesar de eval./tx neg ♀, varicocele
clínico asociado con AS anómalo o interés futuro en la fecundidad, preocupación
por anomalía genética; las opciones de tratamiento incluyen inseminación
intrauterina (es decir, inyección de esperma lavado en el útero), FIV, extracción de
espermatozoides de los testículos mediante microdisección, corrección de
problemas hormonales
• Estrategias para ↑ oportunidades de concepción a la espera de derivación (Fertil
Steril 2013;100:631)
Educación: frecuencia de coito (c1-2d) y tiempo (6 días previos a la ovulación,
consulte “Salud de la mujer”), evitar los lubricantes (incluido aceite de oliva,
saliva; puede usarse canola/aceite mineral, productos basados en
hidroxietilcelulosa, si es necesario), evitar gonadotoxinas/exposición al calor
Estilo de vida: dieta saludable para el corazón, ejercicio moderado, pérdida de
peso, ↓ alcohol, dejar de fumar tabaco/marihuana/uso de drogas ilegales, ↓
estrés
Suplementos: evidencia limitada que apoya su consumo; el consumo diario de la
multivitamina CoQ10 puede tener algo de beneficio; detener los productos
similares a la testosterona
Optimizar las condiciones médicas crónicas (p. ej., diabetes), función sexual
• Información para el paciente: JAMA 2015;313:320;1770
PROSTATITIS
PROSTATITIS BACTERIANA (AFP 2010;82:397; JAMA 1999;282:236; NEJM 2006;355:1690)
• Prostatitis: inflamación prostática aguda o crónica (> 3 meses), causada con mayor
frecuencia por bacterias; E. coli es la más común, seguida por otros BGN
(Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) y Enterococcus (Am J Med 1999;106:327); GC/CT
puede infectar la próstata
Complicaciones: bacteriemia, absceso pélvico, infección metastásica,
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epididimitis
Factores de riesgo: bx prostática, inmunocompromiso, anomalías anatómicas,
catéteres urinarios/instrumentación, actividad sexual
Dxd: IVU, cistitis, uretritis, HPB, síndrome de dolor pélvico crónico, epididimitis
Prostatitis bacteriana aguda Prostatitis bacteriana crónica

Síntomas Fiebres de inicio súbito, escalofríos, Puede ser sutil o asx: micción imperiosa,
dolor pélvico/perineal, disuria, polaquiuria, vacilación, chorro débil,
polaquiuria, vacilación, chorro débil, dolor a la eyaculación; considerarla en
orina turbia pcs con IVU recurrentes
Examen (TR) Próstata con hinchazón, caliente, Próstata con hinchazón, caliente,
dolorosa a la palpación dolorosa a la palpación, o examen nl
Protocolo AO, CxO, tinción de Gram en orina; Comparar AO a chorro medio, CxO,
diagnóstico evitar masaje prostático (puede llevar tinción de Gram antes y después de
a bacteriemia); ✓ GC/CT masaje prostático de 1 min
(confirmado sólo por bacterias en el
CxO posmasaje o recuento bacteriano
10 × ↑ posmasaje); ✓ GC/CT
Tratamiento Tx empírico (atb IV si enfermedad grave):
Organismos Gram ⊖: ciprofloxacina 500 mg v.o. 2 × día, levofloxacina 500 mg
v.o. × día, o TMP-SMX PD v.o. 2 × día × 4-6 sem; Gram ⊕: cefalexina 500 mg
v.o. c/6 h; GC/CT: véase “ITS”
Tx 4-6 sem, ajustar atb con base en cultivo; β-lactámicos y nitrofurantoína tienen
poca penetración prostática; para infecciones recurrentes, tratar c/curso
prolongado (3 meses) de atb diferentes
Indicaciones de derivación: retención urinaria, sx graves, sospecha de absceso prostático (fiebre de > 36 h
después de iniciado tx atb)
PROSTATITIS CRÓNICA/SÍNDROME DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO
• Dolor pélvico crónico durante ≥ 3 a 6 meses; puede ser inflamatorio o no

inflamatorio s/infección; no está claro si se relaciona c/infecciones bacterianas o
crípticas; generalmente dx de exclusión, por lo que es probable que haya un grupo
heterogéneo de trastornos en lugar de un solo trastorno
• Dxd: HPB, estenosis ureteral, absceso prostático, cáncer de próstata, uretritis,
epididimomoritis, orquitis, cistitis, proctitis, SII, radiculopatía lumbar
• Anamnesis: dolor abdominal, recto, perineo, pene y/o testículos, disuria, vacilación,
chorro débil; presentación similar a la de la prostatitis bacteriana crónica, pero el
CxO es negativo y no hay hx de IVU; buscar disfunción sexual, h/d abuso,
depresión/Ψ; ± dolor con erecciones/eyaculación; considerar la clasificación
UPOINT para guiar el dx/tx (www.upointmd.com)
• Examen: abdomen, espalda/columna vertebral, examen rectal (sensibilidad de
próstata/músculo pélvico), examen genital detallado; ✓ para hernias, masas
escrotales, hemorroides
• Protocolo diagnóstico: AO, CxO (masajes antes y después de la próstata), pruebas
de ITS; imágenes guiadas por sx; el masaje de próstata generalmente se realiza
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consultando a un urólogo
• Tratamiento (AFP 2010;82:397; NEJM 2006;355:1690): Difícil de interpretar pues se
corresponde con un conjunto de diferentes trastornos; la clasificación UPOINT
puede ayudar a guiar el tx (www.upointmd.com)
Tx sintomático: AINE o celecoxib son útiles si el dolor es el síntoma primario
Antibióticos: controvertidos, pero de uso común; ArtC no muestra beneficio, y no
existen pautas claras (a menudo se usan > 1 mes); pueden mejorar el dolor si la
fuente es bacteriana
α-bloqueantes ± inhibidores de 5α-reductasa: uso controvertido (JAMA
2011;305:78); un ArtC sobre alfuzosina no mostró beneficios (NEJM 2008;359:2663);
sin embargo, frecuentemente se prescriben αB ± inhibidores de 5α-reductasa de
prueba al menos 3 meses; se puede usar con o sin atb
Otros: quercetina, pregabalina, gabapentina, nortripcilina; terapia física en el
suelo pélvico; psicoterapia; derivación al especialista en dolor crónico
Derivación a urología: dolor/SVUI persistentes o graves
LESIONES ESCROTALES Y TESTICULARES

• Cualquier lesión cutánea (dermatitis, neoplasia, crecimiento benigno) puede
aparecer en el escroto y causar sx
• Anamnesis: inicio, duración, gravedad, ubicación, dolor referido, tx previos,
factores exacerbantes/de mejora (micción, defecación), sx asoc (fiebre, escalofríos,
sudoración nocturna, pérdida de peso), hx sexual, hx quirúrgica, traumatismo, ITS
• Protocolo diagnóstico: la Eco dúplex a color es el estudio de imagen de elección
ante un dx poco claro
• Indicaciones de derivación: emergencias quirúrgicas (→ DU inmediatamente) en
caso de escroto doloroso/edematoso en contexto de lesión, torsión, hernia inguinal
estrangulada:
Gangrena de Fournier (emergente): fascitis necrotizante del perineo;
pene/escroto/perineo con dolor/hinchazón/induración, celulitis/edema, ±
crepitación, fiebre → DU
Torsión testicular (emergente): se refiere a la torsión del cordón espermático →
hipoxia → DU
Sospecha de cáncer (urgente): las masas intratesticulares son CA hasta
demostrar lo contrario → urologia
EPIDIDIMORQUITIS AGUDA
• La causa más común de dolor escrotal; suele deberse a infección (diseminada desde
vejiga, uretra, próstata) o isquemia; la orquitis rara vez aparece sola a menos que
sea vírica
• Causas: infecciosa: bacteriana (< 35 años: ITS; > 35 años: E. coli), vírica (paperas,
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coxsackie), granulomatosa (TB); no infecciosa: síndrome de Behçet (úlceras

genitales/orales, uveítis), amiodarona (dolor en cabeza de epidídimo), tumor,
sedestación prolongada, levantamiento de mucho peso
Características de la epididimitis aguda

Epididimitis aguda Torsión testicular
Evolución Inicio agudo o gradual, fiebre Inicio súbito, fiebre ausente, ± N/V
presente
Examen Testículo en posición nl; Posible testículo “en ascensor” o
dolor en epidídimo testículo horizontal; dolor testicular
Reflejo cremasteriano Presente El reflejo homolateral puede estar
ausente
Eco escrotal ↑ flujo sanguíneo ↓ flujo sanguíneo
• Factores de riesgo: actividad sexual, obstrucción al vaciamiento vesical,

malformación urogenital
• Examen: cordón espermático hinchado/doloroso ± testículo ± secreción uretral
Reflejo cremasteriano: contracción del escroto homolateral al estimular la cara
interna del muslo → evaluación del nervio genitofemoral; puede estar ausente
en casos de torsión
• Protocolo diagnóstico: Hx, ExF, AO medio chorro, prueba de ITS (si está en
riesgo); hisopo uretral cx/GS si d/c
Eco escrotal: no suele ser necesaria (se recomienda para orquitis y desc
tumor/torsión)
• Tratamiento: sostén escrotal, analgésicos (AINE ± opiáceos), hielo, atb empíricos
Sospecha de GC/CT: ceftriaxona + azitromicina/doxiciclina
Si ITS poco probable: levofloxacina 500 mg v.o. × día × 10 d, luego tx
específico según cx
• Seguimiento: dolor/fiebre suelen remitir en 3 d; la induración puede durar
sem/meses; si no hay mejora, reevaluar, repetir Cx, eco escrotal; si ITS, tx a las
parejas sexuales; véase “ITS”
ORQUIEPIDIDIMITIS CRÓNICA/ORQUIALGIA/EPIDIDIMIALGIA (Rev Urol 2003;5:209)
• Definición: dolor escrotal > 3 meses; puede ser intermitente, bilateral, rango de leve
a intenso, a menudo parte de la prostatitis crónica/SCDP, véase “Prostatitis
crónica/Síndrome crónico del dolor pélvico”
• Factores de riesgo: ? ITS; a menudo dx de exclusión como grupo heterogéneo de
problemas
• Examen: dolor en epidídimo (hasta el 50 % tendrá examen nl); revisar genitales
externos, TR (sensibilidad a la próstata/músculo), inguinal/parte inferior del
abdomen, espalda/columna vertebral
• Protocolo diagnóstico: AO medio chorro, CxO, pruebas para ITS; Cx/Gram uretral
si hay dolor o secreción
Eco escrotal: sobre todo si hay epidídimo indurado o no se puede examinar por
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dolor
• Tratamiento: suele ser autolimitado, puede requerir meses/años en resolverse; muy
difícil de tratar; poca evidencia que sustente los regímenes tx (datos limitados
debido a heterogeneidad); considerar la clasificación UPOINT para guiar a tx
(www.upointmd.com)
Manejo conservador: AINE, sostén escrotal, evitar actividades dolorosas,
compresas calientes, suelo pélvico del pc (si es sensible al músculo pélvico)
Atb empíricos: 4-6 sem; no hay e/d eficacia/régimen
Derivación: si sospecha bloqueo de cordón espermático (puede repetirse cada 2
meses si resulta); cirugía (epididimectomía/orquiectomía) puede no ↓ el dolor;
último recurso
ESPERMATOCELE/QUISTE EN EPIDÍDIMO
• Definición: quiste de retención en cabeza de epidídimo; contiene espermatozoides

en el 30 % de los hombres
• Examen: hinchazón, no dolorosa detrás/arriba (es decir, separado) del testículo,
compresión → dolor
• Protocolo diagnóstico: Eco si está en duda el dx
• Tratamiento: generalmente asx → tranquilidad (puede continuar creciendo); si hay
sx → derivación a urología
HIDROCELE
• Definición: acumulación de líquido en la túnica vaginal; a menudo presente al

nacimiento, se debe tratar antes del año de edad; puede presentarse/recurrir
espontáneamente/ ↑ tamaño
• Factores de riesgo: traumatismo escrotal, infección escrotal, ITS
• Examen: hinchazón indolora de ambos testículos; se transilumina
• Protocolo diagnóstico: Eco si no se transilumina, no puede acceder al testículo u
otros contenidos escrotales
• Tratamiento: por lo gral asx, no se requiere tx; si dolor/tamaño limita actividad →
derivar a urología
VARICOCELE
• Definición: dilatación de las venas testiculares; muy común, la mayoría lado

izquierdo o bilateral; lado derecho raro; puede estar asociado con esterilidad
• Examen: “bolsa de gusanos” en el escroto, ↑ tamaño al pararse/Valsalva; puede p/c
dolor sordo/pesadez
• Protocolo diagnóstico: considerar TC abdominal para buscar tumoraciones si está
del lado derecho o hay aparición/empeoramiento súbito
• Tratamiento: generalmente asx; derivar al urólogo si hay dolor o se asoc
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c/esterilidad o tamaño testicular discrepante antes de intentar concebir
CÁNCER TESTICULAR (AFP 2008;77:469; NEJM 2014;371:2005)
• Patología: tumores de células germinales (95%, seminoma/no seminoma), tumores

estromales de cordones sexuales (5 %)
• Epidemiología: el tumor más común en hombres de 15-35 años; ~8 000 casos/año
en Estados Unidos, ~400 muertes/año (CA Cancer J Clin 2013;63:11)
• Factores de riesgo: cripcorquidia (cirugía ↓ riesgo de CA y facilita la
monitorización), disgenesia testicular, HxF; VIH (seminomas) (JCO 2003;21:1922)
• Detección temprana: USPSTF no recomienda pruebas de detección precoz en pcs
asx (Ann Intern Med 2011;154:483); debido a tasa elevada de curación, no está claro si la
detección precoz reduce la mortalidad (Cochrane Database Syst Rev 2011:CD007853);
considerar pruebas de detección temprana en pcs c/factores de riesgo
• Examen: tumoración intratesticular ± dolor/hinchazón/induración; no se
transilumina; suele ser unilateral, der > izq; si bilateral, probable linfoma; ✓
ginecomastia
• Protocolo diagnóstico: asumir CA de masa testicular hasta que se demuestre lo
contrario → Eco dúplex de color, ✓ marcadores tumorales (α-FP, LDH, β-hCG)
→ derivación urológica de urgencia
OTRAS CAUSAS DE DOLOR/MASA ESCROTAL
• Hernia inguinal estrangulada: emergencia quirúrgica → DU

• Absceso cutáneo escrotal, infección de piel escrotal: I&D; rara vez requieren atb
• Piocele: hidrocele infectado, 2° a infección escrotal/abdominal
• Torsión de apéndice testicular: no debe haber torsión testicular; dolor de
comienzo súbito a menudo localizado en testículo superior ± “Signo de punto
azul” (40 %), reflejo cremastérico intacto; tx: autolimitado, ninguno
• Orquitis por paperas: fiebre, cefalea, mialgia, hinchazón de parótidas
CÁNCER DE PRÓSTATA
Generalidades (JAMA 2014;311:1143; 2015;314:825; 2073; NEJM 2011;365:2013)
• Heterogeneidad clínica: varía de enfermedad indolente (mayoritaria) a agresiva,
rápidamente mortal
• Epidemiología: anualmente se dx ~ 240 000 hombres estadounidenses, ~30 000
muertes; 1 de cada 6 riesgo de por vida de dx, pero 30 % de los hombres > 50 y
70-90% > 80 años en la autopsia tienen CA de próstata; sólo ~3 % muere de
próstata con CA (CA Cancer J Clin 1997;47:273)
• Presentación: la mayoría de los casos son asx, detectados por análisis de PSA o un
TR; el sx urinario suelen ser un hallazgo tardío ∴ SVUI generalmente no se debe
a CA de próstata
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• Factores de riesgo: ↑ edad, ascendencia africana (inicio temprano/enf más

agresiva), hx de obesidad familiar (1° > 2° relativo (esp si dx < 65 años), portador
de BRCA1/2, síndrome de Lynch
• Prevención: tx no recomendado; inhibidores de la 5α-reductasa (uso fuera de
indicación) ↓ incidencia de bajo grado pero leve ↑ en CA de alto grado, beneficio
poco claro (NEJM 2011;365:97); las vitaminas no ↓ el riesgo (SELECT, JAMA 2009;301:39;
52)
• PSA: secretado por células de próstata nl, es un sustituto para estudiar y
comprender el tamaño de la próstata; CA de próstata, inflamación, trauma alteran
la arquitectura normal → ↑ PSA; si ↑ PSA desc causas benignas, repetir varias
semanas después; inhibidores de la 5a-reductasa ↓ PSA en ~50 % y deben tenerse
en cuenta al interpretar el PSA (J Urol 2005;174:877); papel de la velocidad, densidad
y fraccionamiento del PSA en la detección de CA de próstata poco claro (Cancer
2007;109:1689)
Factores que alteran el PSA: aumento: años; eyaculación (hasta 0.8 ng/mL
durante 48 h), prostatitis (el PSA vuelve a la línea de base después de 6-8
semanas), biopsia de próstata o RTUP (los niveles pueden tardar de 2 a 4
semanas en normalizarse), retención urinaria aguda; el TR puede aumentar el
PSA en 0.26-0.4 ng/mL;
Disminución: finasterida, dutasterida
Interpretación: el punto de corte del límite superior es materia de controversia,
pero se suele usar un valor de 4 ng/m (Se 21 %, Sp 91 %, VPP 30 %) (CA Cancer
J Clin 2010;60:70); VPN 85% si PSA ≤ 4.0 (NEJM 2004;350:2239); no queda claro el
valor de la velocidad, la densidad y el fraccionamiento del PSA en la detección
del CA de próstata (Cancer 2007;109:1689)
• Tacto rectal: detecta tumores en la zona periférica, pero ~30 % de los tumores
surgen en otras partes de la próstata; el CA de próstata puede manifestarse como
induración, un nódulo o asimetría; Se 59 %, Sp 94 %, VPP 28 %, VPN 99 % (Fam
Pract 1999;16:621)
• PSA/TR no son diagnósticos: CA encontrado en 22% de PSA por debajo de 2.6-
9.9 ng/mL, 67% > 10 ng/mL (JAMA 1997;277:1452; NEJM 1991;324:1156); si no existe
PSA descartar por completo CA
Beneficios de las pruebas de detección precoz (Ann Int Med 2015;163:ITC1; NEJM
2011;365:2013)
Detección temprana y tx, algunos estudios muestran beneficios de supervivencia específicos de CA,
especialmente en pacientes con ↑ riesgo
Un resultado negativo puede dar mayor tranquilidad
Riesgos de las pruebas de detección precoz
Tasas bajas, aunque no de cero, de impotencia, incontinencia, problemas intestinales, infecciones y
mortalidad por bx y tx de tumores que nunca hubieran producido problemas clínicos
Costos y ansiedad para el pc
Toma de decisiones compartida (adaptado de Ann Intern Med 2013;158:761; CA Cancer J Clin
2010;60:70)
(1) Informar al pc que el CA prostático puede ser un problema grave que las pruebas de detección precoz
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pueden identificar en una etapa temprana
(2) Invitar al pc a participar en la decisión de ser estudiado o no; señalar que puede cambiar de opinión y
que la decisión no es urgente
(3) Informar al pc sobre un posible beneficio limitado en términos de mortalidad que se ha encontrado en
algunos ensayos sobre pruebas de detección precoz; mencionar que la evidencia es contradictoria y que
algunos expertos están a favor y otros en contra; revisar las guías de las sociedades más importantes
(4) Informar al pc que muchos CA prostáticos hallados por estas pruebas nunca hubieran causado
problemas de no haber sido detectados, y que estos pcs probablemente hubieran fallecido por otras
causas
(5) Incluso si el PSA y el TR son nl, el pc puede tener cáncer de próstata; si el PSA y el TR son anml,
puede ser necesaria una biopsia, y es posible que ni siquiera ésta descarte el cáncer por completo; PSA
puede estar elevado por otros motivos
(6) El tx del cáncer de próstata, incluso si es detectado de forma temprana, puede implicar cirugía o
radiación, los cuales tienen e/s importantes
• Documentación: discutir riesgos/beneficios de la detección temprana y la toma de

decisiones compartida, sobre todo si el pc rechaza las pruebas de detección precoz
• Indicaciones de biopsia: TR anmlo y/o PSA (generalmente ≥ 4 ng/ml o ↑
significativo); considerar la derivación al urólogo si el paciente es de alto riesgo o
presenta hx familiar importante
• Información para el paciente: cancer.org/prostatemd (American Cancer Society,
enlace a video para pcs sobre riesgos/beneficios de las pruebas de detección
precoz);
www.prosdex.com/index_content.htm;uspreventiveservicestaskforce.org/prostatecancerscreenin
(USPSTF); http://www.mayoclinic.com/health/prostate-cancer/HQ01273 (Mayo
Clinic)
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1° primario; primer grado

2/2 secundario a
2° secundario; segundo grado
3TC lamivudina
3V 3 vasos
3 × sem tres veces por semana
5-ASA 5-ácido aminosalicílico
5HT serotonina
5′-NT 5′-nucleotidasa
6-MP 6-mercaptopurina
6-TG 6-tioguanina
α-FP α-fetoproteína
α1AT α-1antitripsina
βB β-bloqueante
A
A/C aire acondicionado
a/c asociado con
AA Alcohólicos Anónimos
aleteo auricular
antiarrítmico
AAA aneurisma de la aorta abdominal
AABP aspergilosis alérgica broncopulmonar
AAC angiopatía amiloide cerebral
aACL anticuerpo anticardiolipina
AAD anomalía auricular derecha
AAF aspiración con aguja fina
AAFP American Academy of Family Physicians
AAI anomalía auricular izquierda
apéndice u orejuela de la aurícula izquierda
AAM anticuerpos antimitocondriales (antimitochondrial antibody)
AAS ácido acetilsalicílico
AAT aneurisma de la aorta torácica
ABAC agonista β2 de acción corta
ABAP agonista β2 de acción prolongada
ABS absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
AC acromioclavicular
Ac anticuerpo
ACC American College of Cardiology
ACDAI arteria coronaria descendente anterior izquierda
ACD arteria coronaria derecha
ACDP arteria coronaria descendente posterior
ACG arteritis de células gigantes
ACI arteria coronaria izquierda
ACInt arteria carótida interna
ACLS reanimación cardiopulmonar avanzada (advanced cardiac life support)
ACMO arteria coronaria marginal obtusa
ACOG American College of Obstetrics and Gynecology
ACP American College of Physicians
ángulo cerebelopontino
ACPI arteria coronaria principal izquierda
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ACR American College of Radiologists

American College of Rheumatologists
ACS American Cancer Society
ACTH hormona adrenocorticotropa, corticotropina
ACV accidente cerebrovascular
aciclovir
aCV ángulo costovertebral
AD aurícula derecha
ADA adenosina deaminasa
ADA American Diabetes Association
adenoCA adenocarcinoma
ADH vasopresina (hormona antidiurética)
AE anticoncepción de emergencia
antiepilépticos
AEA antecedentes de la enfermedad actual
AEM anticuerpo endomisial
autoexploración mamaria
AEP antígeno específico de la próstata
AERD enfermedad respiratoria exacerbada con AAS
AESP actividad eléctrica sin pulso
aFL anticuerpos antifosfolípidos
Ag antígeno
AG desequilibrio aniónico (anion gap)
AHA American Heart Association
AHAI anemia hemolítica autoinmunitaria
AI angina inestable
aurícula izquierda
AIC anemia inflamatoria crónica
AINE antiinflamatorios no esteroideos
AIT ataque/episodio isquémico transitorio
AIVD actividades instrumentales de la vida diaria
AL anticoagulante lúpico
alb albúmina
ALT alanina aminotransferasa
alt alternativo
Alt altura
AM antimuscarínico
AMAH anemia microangiopática hemolítica
AML anticuerpo del músculo liso
AMM ácido metilmalónico
AMP acetato de medroxiprogesterona
anomalía del movimiento de la pared
AMPLL acetato de medroxiprogesterona de liberación prolongada
ANA anticuerpo antinuclear (antinuclear antibody)
ANCA anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
ANE antígeno nuclear extraíble
Angio angiograma
AngioTC angiografía por tomografía computarizada
Anmlo anómalo
AO análisis de orina
AOP agujero oval permeable
AOS apnea obstructiva del sueño
AP anteroposterior
arteria pulmonar
APAP paracetamol (acetaminofeno)
APs artritis psoriásica
AR anemia resistente al tratamiento
artritis reumatoide
ARF ablación por radiofrecuencia
ARG aldosteronismo remediable con glucocorticoides
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ARH2 antagonista de los receptores H2

ARLT antagonista de los receptores de leucotrienos
ARM angiorresonancia magnética
ARSA anemia resistente al tratamiento con sideroblastos en anillo
ArtC arteriopatía coronaria
ArtP arteriopatía periférica
ARV medicamentos antirretrovirales
ASC área de superficie corporal
ASCCP American Society for Colposcopy and Cervical Pathology
ASCVD enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
ASO anti-estreptolisina O
ASTHM American Society of Tropical Medicine and Hygeine
AST tiempo de supervivencia promedio de aspartato aminotransferasa (aspartate aminotransferase average
survival time)
asx asintomático
atb antibióticos
ATC antidepresivo tricíclico
ATII angiotensina II
ATIII antitrombina III
ATM articulación temporomandibular
ATO absceso tuboovárico
ATP angioplastia transluminal percutánea
ATR acidosis tubular renal
ATRA ácido holo-transretinoico (all-transretinoic acid)
ATZ atazanavir
AUA American Urological Association
AU ácido úrico
AV agudeza visual
auriculoventricular
AVA accidente con vehículo automotor
AVAo área de la válvula aórtica
AVD actividades de la vida diaria
AVM área de la válvula mitral
AYRA absorción de yodo radiactivo
AZA azatioprina
AZT zidovudina
B
b/l bilateral
BAAR bacilo acidorresistente
BAG Biopsia con aguja gruesa
BAV bloqueo auriculoventricular
BCC bloqueante de los canales de calcio
bloqueo cardiaco completo
BESD borde esternal superior derecho
BESI reborde esternal superior izquierdo
BGN bacilo gramnegativo
BIE broncoespasmo inducido por ejercicio
bili bilirrubina
biliC bilirrubina conjugada
biliD bilirrubina directa
biliNC bilirrubina no conjugada (indirecta)
biliT bilirrubina total
BiPAP presión positiva de dos niveles en la vía aérea (bilevel positive airway pressure)
BIV bolo intravenoso
BMT bocio multinodular tóxico
BNP péptido natriurético tipo B (B-type natriuretic peptide)
BOOP bronquiolitis obliterante con neumonía organizada
BR bloqueo de rama
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BRA bloqueantes de los receptores de angiotensina

BRD bloqueo de rama derecha
BRI bloqueo de rama izquierda
BUN nitrógeno ureico (blood urea nitrogen)
Bx biopsia
BZD benzodiazepinas
C
c/apoyo con apoyo de peso
c/c comparado con; consistente con
c/ con
c/s control/estado
CA cáncer
CABG revascularización coronaria
(coronary artery bypass grafting)
CAD cambio alveolar difuso
cetoacedosis diabética
CAE conducto auditivo externo
cal caloría
CALLA antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda (common acute lymphoblastic
leukemiaassociated)
CAM complejo Mycobacterium avium
CAP catéter en la arteria pulmonar
conducto arterial permeable
contracción auricular prematura
CAT cefalalgias trigémino-autónomas
CBC carcinoma basocelular
CBMF cirugía bucal y maxilofacial
CBP cirrosis biliar primaria
CC cardiopatía congénita
CCD cateterismo cardiaco derecho
CCE carcinoma de células escamosas
CCM carcinoma de células de Merkel
CCR cáncer colorrectal
carcinoma de células renales
CCS Canadian Cardiovascular Society
CDC Centers for Disease Control and Prevention
CDI cardiodesfibrilador implantable
consumo de drogas intravenosas
CDIS carcinoma ductal in situ
CDO comprimido de desintegración oral
CDP capacidad de difusión pulmonar
CDR escala clínica de demencia (clinical dementia rating)
CDV calidad de vida
CE cuerpo extraño
CEA antígeno carcinoembrionario (carcinoembryonic antigen)
células escamosas atípicas
CEA-RI células escamosas atípicas de relevancia indeterminada
CEE centro especializado en enfermería
Cef cefalosporina(s)
CEI corticosteroides inhalados
CEP colangitis esclerosante primaria
CFTR regulador de la conductancia transmembrana de la mucoviscidosis (cystic fibrosis transmembrane
conductance regulator)
Cftx ceftriaxona
cga campo de gran aumento
CGA células glandulares atípicas
CGP coco grampositivo
CGR concentrado de glóbulos rojos
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CHA cada hora al acostarse

CHC carcinoma hepatocelular
CHO hidratos de carbono
CI capacidad inspiratoria
CID coagulación intravascular diseminada
CII cuadrante inferior izquierdo
CIM concentración inhibitoria mínima
CK creatina cinasa
CLHT capacidad ligadora de hierro total
CLIS carcinoma lobulillar in situ
CLO cortisol libre en orina
CMA calcificación mitral anular
CMC carpometacarpiano/a
CMP carcinoma microcítico de pulmón
CMV citomegalovirus
CNI neoplasia cervical intraepitelial
CO cuarto de operaciones
conv convulsiones
COONG cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta
COX ciclooxigenasa
cpa campo de poco aumento
CPAP presión positiva continua en las vías respiratorias (continuous positive airway pressure)
CPK creatina fosfocinasa
CPRE colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
CPRM colangiopancreatografía por resonancia magnética
CPT capacidad pulmonar total
Cr creatinina
CrCl aclaramiento de creatinina (creatinine clearance)
CREST calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia, telangiectasias
CRF capacidad residual funcional
CRH hormona liberadora de cortisol (cortisol-releasing hormone)
crm crema
CrS creatinina sérica
CRV cámara de retención con válvula
CsA ciclosporina A
CS cultivo de sangre
CSD cuadrante superior derecho
CSP carcinoma suprarrenal primario
CT Chlamydia trachomatis
CTAV cirugía toracoscópica asistida por video
CTCG convulsiones tonicoclónicas generalizadas
CTE cirugía transesfenoidal
CTX cefotaxamina
CU colitis ulcerosa
CV candidiasis vaginal
capacidad vital
cardiovascular
CVCD cardioversión con corriente directa
CVF capacidad vital forzada
CVP contracción ventricular prematura
CVV cuerdas vocales verdaderas
cx cultivo
CxO cultivo de orina
CyA ciclosporina
D
d día
DC dilatación cervical y legrado uterino
d/c descontinuar
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d/trstn trastorno
DA dermatitis atópica
dopamina
DAC dermatitis alérgica de contacto
DaP dolor a la palpación
DAPT doble antiagregante plaquetario
DAU desajuste aniónico (anion gap) urinario
DAVD displasia arritmógena ventricular derecha
DAV dispositivo de asistencia ventricular
DC dolor de cabeza
DCAI desfibrilador cardioversor automático implantable
DCI dermatitis de contacto irritante
DCL deterioro cognitivo leve
dDAVP desmopresina
DE disfunción eréctil
disnea de esfuerzo
DEA Drug Enforcement Administration
DED desviación del eje hacia la derecha
DEI desviación del eje hacia la izquierda
derm dermatológico
des desarrollar
DES dietilestilbestrol
DEXA radioabsorciometría de doble energía (dual-energy X-ray absorptiometry)
DFA detección de antígenos con fluorescencia directa (direct fluorescent antigen detection)
DFT demencia frontotemporal
DGP antipéptidos de gliadina deaminados (deamidategliandinpeptide)
DHEA deshidroepiandrosterona
DHT dihidrotestosterona
DI diabetes insípida
dosis de inicio
dif. diferencial
DIU dispositivo intrauterino
DL dolor lumbar
DLG dieta libre de gluten
DM dermatomiositis
diabetes mellitus
DM1 diabetes mellitus tipo 1
DM2 diabetes mellitus tipo 2
DME degeneración macular relacionada con la edad
DMG diabetes mellitus gestacional
DMID diabetes mellitus insulinodependiente
DMNDI diabetes mellitus no dependiente de insulina
DMO densidad mineral ósea
DMTIIJ Diabetes mellitus tipo II juvenil
DMV Departamento de Vehículos a Motor (Department of Motor Vehicles)
DNU dispepsia no ulcerosa
DO desajuste osmolal (osmolal gap)
DP diálisis peritoneal
doble potencia
DPAR defecto pupilar aferente rápido
DPFC dihidrato de pirofosfato de calcio
DPN disnea paroxística nocturna
DPP derivado de proteína purificada
dipeptidil peptidasa
DPR dificultad para respirar
DR desprendimiento de retina
DRESS reacción a fármacos con eosinofilia y síntomas sistémicos
DRV darunavir
DT dolor torácico
DTA defecto del tabique auricular
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DTN defecto del tubo neural

DTV defecto del tabique ventricular
DU departamento de urgencias
DV demencia vascular
DVP desprendimiento vítreo posterior
DVY distensión de la vena yugular
Dxd diagnóstico diferencial
Dx diagnóstico
E
e/d evidencia de
e/p estado post
e/s efectos secundarios
EA enfermedad de Alzheimer
EAC endarterectomía carotídea
endoprótesis de la arteria carótida
ensayo aleatorizado controlado
EAD enfermedad articular degenerativa
EAo estenosis aórtica
EAP estenosis de la arteria pulmonar
EAR estenosis de la arteria renal
EBA endocarditis bacteriana aguda
EBS endocarditis bacteriana subaguda
EC enfermedad de Crohn
ECA enzima convertidora de angiotensina
ECD educador certificado en diabetes
ECET E. coli enterotoxigénica
ECG electrocardiograma
ECHE E. coli enterohemorrágica
ECL demencia/enfermedad de cuerpos de Lewy
ECM enfermedad con cambios mínimos examen clínico de las mamas
ECN estudio de conducción nerviosa
ecocardio ecocardiograma
Eco ecografía
ECP estimulación cerebralcprofunda
ECV enfermedad cardiovascular
ed edad
EDIL electrodesecación y legrado
EEAGS enfermedad eruptiva asociada a la garrapata del sur
EE estimulador de la eritropoyesis
ecografía endoscópica
etinilestradiol
EEF estudio de electrofisiología
EEG electroencefalograma
EEI esfínter esofágico inferior
EES esfínter esofágico superior
EFE examen de fondo de ojo
EF electrofisiología
EFPO electroforesis de proteínas en orina
EFPS electroforesis de proteínas séricas
EFV efavirenzo
EGA estreptococo del grupo A
EGB estreptococo del grupo B
EGD esofagogastroduodenoscopia
EGFR factor de crecimiento epidérmico (epidermal growth factor)
EGPA granulomatosis eosinófila con poliangeítis
EH esferocitosis hereditaria
EHGNA hepatopatía grasa no alcohólica
EHH estado hiperosmolar hiperglucémico
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EHNA esteatohepatitis no alcohólica

EI endocarditis infecciosa
extremidad inferior
enfermedad infecciosa
EIA enzimoinmunoanálisis
EICH enfermedad de injerto contra huésped
EII enfermedad intestinal inflamatoria
EIP enfermedad inflamatoria pélvica
ELA esclerosis lateral amiotrófica
ELF endoprótesis liberadora de fármacos
ELISA enzimoinmunoanálisis de adsorción (enzyme-linked immunosorbent assay)
EM eritema migratorio (migrans)
esclerosis múltiple
estado mental
estenosis mitral
EMA estado mental alterado
EMB etambutol
EMG electromielografía
EMSR endoprótesis metálica sin recubrir
EMTC enfermedad mixta del tejido conjuntivo
ENET estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
ENF enfuvirtida
EP embolia pulmonar
enfermedad de Parkinson
EPI enfermedad pulmonar intersticial
EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Epo eritropoyetina
ERC enfermedad renal crónica
ERET enfermedad renal en etapa terminal
ERGE enfermedad por reflujo gastroesofágico
Eritr glóbulos rojos
ES esclerosis sistémica
extremidad superior
ESEP efectos secundarios extrapiramidales
EST elevación del segmento ST
est estimado
ET estenosis tricuspídea
ETC enfermedad del tejido conjuntivo
ETE ecografía transesofágica
ETL estreñimiento con tránsito lento
ETNB endocarditis trombótica no bacteriana
ETN estreñimiento con tránsito normal
ETR ecografía transrectal
etravirina
ETS enfermedad de transmisión sexual
ETT ecografía transtorácica
ETV ecografía transvaginal
EUP enfermedad ulcerosa péptica
EVAG ectasia vascular antral gástrica
eval. evaluación; evaluación clínica
EVDA enfermedad ventricular derecha arritmógena
EVP endocarditis de válvula protésica
enfermedad vascular periférica
EvW enfermedad de von Willebrand
ExF exploración física
F
f/e fiebre/escalofríos
f/u seguimiento
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FA fosfatasa alcalina
fibrilación auricular
FAL fosfatasa alcalina leucocitaria
FC frecuencia cardiaca
FDA Food and Drug Administration
FE fracción de eyección
Fe hierro
FEM flujo espiratorio máximo
FEMM flujo espiratorio medio máximo
Feoc feocromocitoma
FEVI fracción de eyección ventricular izquierda
FG filtración glomerular
FI factor intrínseco
FIN fuerza inspiratoria negativa
FLM fascículo longitudinal medial
FMMR fiebre manchada de las Montañas Rocosas
FOD fiebre de origen desconocido
FOP fallo ovárico prematuro
FPI fibrosis pulmonar idiopática
FPP fracaso para prosperar
FPU factor de protección ultravioleta (ultraviolet protective factor)
FPV fosamprenavir
FQ fibrosis quística
fluoroquinolona
frec frecuencia
FR factor de riesgo
factor reumatoide
frecuencia respiratoria
FRPF fosforribosil-1- pirofosfato
FSH hormona estimuladora de folículos
FSN fibrosis sistémica nefrógena
FTC emtricitabina
fu fuerza única
FV fibrilación ventricular
FvW factor de von Willebrand
Fx fractura
Fxn desempeño
G
G-CSF factor estimulador de colonias de granulocitos (granulocyte colony stimulating factor)
G6PD glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
GA gasometría arterial
GAD descarboxilasa del ácido glutámico (glutamic acid decarboxylase)
GC gasto cardiaco
gonococo (N. gonorrhoeae)
GC/CT gonorrea/clamidia
GCS escala del coma de Glasgow
GE gastroesofágico
GEFS glomeruloesclerosis focal segmentaria
gen generación
GFT globulina fijadora de hormona tiroidea
GGT γ-glutamil transpeptidasa
GH somatotropina u hormona de crecimiento
GI gastrointestinal
GL ganglio linfático
GLP-1 péptido-1 similar al glucagón
glu glucosa
GMPc monofosfato de guanosina cíclico
GN glomerulonefritis
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GNA glomerulonefritis aguda

GNMP glomerulonefritis membranoproliferativa
GNPE glomerulonefritis postestreptocócica
GnRH gonadoliberina (gonadotropin releasing hormone)
GNRP glomerulonefritis rápidamente progresiva
GPA glucosa plasmática en ayunas
GpA granulomatosis con poliangitis (antes enfermedad de Wegener)
GPTT gradiente de potasio transtubular
GS glucosa en sangre
GVH gradiente de la vena hepática
H
H+P huevos y parásitos
h/d historia de
HAART tratamiento antirretroviral de gran actividad
HAC hipoacusia conductiva
HAD hemorragia alveolar difusa
hipertrofia auricular derecha
HANS hipoacusia neurosensorial
HbA1c hemoglobina A1c
Hb hemoglobina
HBPM heparina de bajo peso molecular
HC hemograma completo
Hct hematocrito
HCTZ hidroclorotiazida
HD hemodiálisis
HDL lipoproteína de alta densidad (high-density lipoprotein)
HELLP anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas, recuento de plaquetas bajo
HEM hepatoesplenomegalia
HEPA filtro de aire de alta eficiencia
HFA hidrofluoroalcano
HGI hemorragia gastrointestinal
HGII hemorragia gastrointestinal inferior
HGIS hemorragia gastrointestinal superior
HHF hipercalcemia hipocalciúrica familiar
HHG eje hipotálamo-hipofisario-gonadal
h hora(s)
HHS eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal
HIC hemorragia intracraneal
HINTS impulso de la cabeza, nistagmo, prueba de la desviación
HLD hiperlipidemia
HMA hematuria microscópica asintomática
HMB hipermenorrea
HNF heparina no fraccionada
HNO hipoplasia del nervio óptico
HoTA hipotensión arterial
HPB hipertrofia prostática benigna
HPN hemoglobinuria paroxística nocturna
hidrocefalia de presión normal
HPP hipertensión pulmonar primaria
HPRT hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa
HPT hiperparatiroidismo
hr-PTH péptido relacionado con la hormona paratiroidea
HSA hemorragia subaracnoidea
HSC hiperplasia suprarrenal congénita
HSH hombres que tienen sexo con hombres
HT hepatopatía terminal
HTA hipertensión arterial
HTAp hipertensión arterial pulmonar
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HVD hipertrofia ventricular derecha

HVI hipertrofia ventricular izquierda
HVVC hemofiltración venovenosa continua
HxF historia familiar
hx historia clínica (anamnesis)
HxMP historia médica pasada
HxQP historia quirúrgica pasada
I
IA insuficiencia aórtica
IAM infarto agudo de miocardio
IAMSEST infarto de miocardio sin elevación del ST
IBDP índice braquial del dedo del pie
IBP inhibidores de la bomba de protones
IC inhibidor de la colinesterasa
ICA anticuerpos contra las células de los islotes (islet cell antibody)
iCa calcio ionizado
ICCFE insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de eyección
ICC insuficiencia cardiaca congestiva
ICP intervención coronaria percutánea
IC índice cardiaco
insuficiencia cardiaca
IDCG inmunodeficiencia combinada grave
IDE intervalo de distribución de eritrocitos
IDM inhalador de dosis medida
IDSA Infectious Diseases Society of America
IDU uso de drogas inyectables
IDVC inmunodeficiencia variable común
IE inhibidor de entrada
IECA inhibidores de la ECA
IEFS inmunoelectroforesis sérica
IF inhibidor de la fusión
IFD interfalángico/a distal
IFN interferón
IFP interfalángico/a proximal
IG inmunoglobulina
IGD infección generalizada por gonococos
IGF factor de crecimiento insulínico (insulin-like growth factor)
IgHB inmunoglobulina de hepatitis B
IgHR Ig antirrábica humana (human rabies Ig)
IgIV inmunoglobulina intravenosa
IGP inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa
IGRA ensayos de liberación de interferón γ (interferon-γ release assay)
IHA índice hipopnea-apnea
insuficiencia hepática aguda
II inhibidor de la integrasa
IM insuficiencia mitral
intramuscular
infarto de miocardio
IMA infarto agudo de miocardio anterior
IMAO inhibidores de la monoaminooxidasa
IMC índice de masa corporal
IMI infarto agudo de miocardio inferior
incl incluido, incluir, incluyendo
infxn infección
inh inhalatorio
INH isoniazida
INNTI inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa
INR índice internacional normalizado
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INTB infección necrosante de tejidos blandos

INTI inhibidor nucleósido de la transcriptasa inversa
IO infección oportunista
IOM Institute of Medicine (US)
IOP insuficiencia ovárica primaria (también conocida como insuficiencia ovárica prematura)
IOT inversión de la onda T
IP inhibidor de las proteasas
inicio promedio
IPE Insuficiencia pancreática exócrina
IPS inhalador de polvo seco
IPSS puntuación internacional de síntomas de próstata
IPTB infección de piel y tejidos blandos
IR índice de reticulocitos
IRCR índice de riesgo cardiaco revisado
IRSN inhibidor de la recaptación de serotonina-noradrenalina
IS ideación suicida
in situ
insuficiencia suprarrenal
ISL inglés como segunda lengua
ISRS inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
ITB índice tobillo-brazo
ITL índice de tirosina libre
ITS infección de transmisión sexual
IVB insuficiencia vertebrobasilar
IVRS infección de vías respiratorias superiores
IVU infección de vías urinarias
K
KOH hidróxido de potasio
L
LAD linfadenopatías
LARC anticoncepción reversible de acción prolongada
LBA lavado broncoalveolar
LCL ligamento colateral lateral
LCM ligamento colateral medial
LCP ligamento cruzado posterior
LCR líquido cefalorraquídeo
LDH lactato deshidrogenasa
LDL lipoproteína de baja densidad (low-density lipoprotein)
LEB ligadura endoscópica con bandas
LECA lupus eritematoso cutáneo agudo
LECS lupus eritematoso cutáneo subagudo
LED lupus eritematoso discoide
LES lupus eritematoso sistémico
Leuco recuento de leucocitos
LH linfoma de Hodgkin
lutropina (luteinizing hormone)
LI liberación inmediata
lóbulo inferior
LIE-AG lesión intraepitelial escamosa de alto grado
LIF lupus inducido por fármacos
LIMA arteria mamaria interna izquierda
LIV líquidos intravenosos
LLA leucemia linfoblástica aguda
LLC leucemia linfocítica crónica
LMA leucemia mielógena aguda
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LMBC linfocitosis de células B monoclonales

LMC leucemia mielógena crónica
LMMC leucemia mielomonocítica crónica
LMP leucoencefalopatía multifocal progresiva
LNH linfoma no hodgkiniano
LPA leucemia promielocítica aguda
LpA lipoproteína A
LPART lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión
LP liberación prolongada
LR cociente de verosimilitudes (likelihood ratio)
lactato de Ringer
LRA lesión renal aguda
LS lóbulo superior
LSN límite superior normal
M
MAC medicina alternativa y complementaria
MALT tejido linfoide asociado a mucosas (mucosa-associated lymphoid tissue)
MAT microangiopatía trombótica
MAV malformación arteriovenosa
MBG membrana basal glomerular
MC monóxido de carbono
MCF metacarpofalángico/a
MCH miocardiopatía hipertrófica
MCPD miocardiopatía dilatada
MCP miocardiopatía
MCPR miocardiopatía restrictiva
MCS muerte cardiaca súbita
MDER modificación de la dieta en enfermedad renal
MDMA 3,4-metilendioximetanfetamina (éxtasis)
MEN neoplasia endocrina múltiple (multiple endocrine neoplasia)
MEO movimientos extraoculares
mes meses
MET equivalente metabólico
MF materia fecal
MFP mielofibrosis primaria
MG miastenia grave
MGUS gammapatía monoclonal de significado incierto (monoclonal gammopathy of uncertain significance)
MHT modelo de hepatopatía terminal
MIBI sestamibi
min minuto
MMF micofenolato de mofetilo
MM mieloma múltiple
movimiento de la mano
MMSE miniexamen del estado mental (mini-mental status exam)
MNI motoneurona inferior
MNS motoneurona superior
MNZ metronidazol
MO médula ósea
MoCA Montreal cognitive assessment
mod moderado
MPP marcapasos permanente
MPTP 1-metil-4-fe,6-tetrahidropiridina
MR manguito de los rotadores
multirresistente
MRSA S. aureus resistente a la meticilina (methicillinresistant S. aureus)
MSC masaje del seno carotídeo
MSK musculoesquelético
MSRE modulador selectivo del receptor de estrógenos
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MSSA S. aureus sensible a la meticilina (methicillinsensitive S. aureus)

MT membrana timpánica
MTb Mycobacterium tuberculosis
MTF metatarsofalángico/a
MTX metotrexato
MVC maraviroc
MVI multivitaminicos
MVL medicamento de venta libre
MW macroglobulinemia de Waldenström
N
n/a no disponible
N/V/D náuseas/vómitos/diarrea
N/V náuseas y/o vómitos
NA noradrenalina
Na sodio
NAAM neumonía asociada a atención médica
NAC neumonía adquirida en la comunidad
NADPH fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)
NAIC nefropatía aguda inducida por contraste
NAMCS National Ambulatory Medical Care Survey
NC nervio craneal
NCHS National Center for Health Statistics
NCI National Cancer Institute
NCO neumonía criptógena organizada
NE noretindrona
NEH neumonía extrahospitalaria
NEOM no especificado de otra manera
NET necrólisis epidérmica tóxica
NeuIA neumonía intersticial aguda
Neum neumonía
NFV nelfinavir
nódulo de fondo vidrioso
NG nasogástrico
NH3 amoníaco
NHI neumonitis intersticial habitual
NIA nefritis intersticial aguda
NID neumonía intersticial descamativa
NIH neumonitis intersticial habitual
NII neumonía intersticial idiopática
NIIn neumonía intersticial inespecífica
nl normal
NM nefropatía membranosa
NMDA N-metil-D-aspartato
NMPI neoplasia mucinosa papilar intraductal
NMP neoplasia mieloproliferativa
NND número necesario para dañar
NNT número necesario para tratar
NO óxido nítrico
NPB nada por boca (ayuno absoluto)
NPC neumonía por Pneumocystis
NPQ nefropatía poliquística
NPS nódulo pulmonar solitario
NPT nutrición parenteral total
NR/NI no reanimar, no intubar
NSG neurocirujía
NTA necrosis tubular aguda
NTG nitroglicerina
NTIU nefritis tubulointersticial y uveítis
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NTX neumotórax
NVP nevirapina
NYHA New York Heart Association
NY nasoyeyunal
O
o/c otra cosa; de otra manera
OA osteoartritis
OdM osteonecrosis de la mandíbula
OID obstrucción del intestino delgado
OM osteonecrosis mandibular
OMA otitis media aguda
OMD otitis media con derrame
OMEC oxigenación por membrana extracorpórea
OMMV órdenes médicas para el mantenimiento de la vida
ONG oído, nariz, garganta
OPB obstrucción prostática benigna
OPTSV orden del proveedor para el tratamiento de soporte vital
oQ onda Q
OR cociente de probabilidades (odds ratio)
oT onda T
OVE opacificación de vidrio esmerilado
P
p/c presente(s) con
PA presión arterial
PAAN prueba de amplificación del ácido nucleico
PAD presión arterial diastólica
prueba de antiglobulina directa
PAI presión en la aurícula izquierda
PAIR pérdida de la audición inducida por ruidos
PAM presión arterial media
PAN poliarteritis nudosa
PAO píldora anticonceptiva oral
PAPA síndrome de artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso y acné
PAP personal de atención primaria
parac paracentesis
PASAP presión arterial sistólica de la arteria pulmonar
PAS presión arterial sistólica
PBE peritonitis bacteriana espontánea
pb problema
PC pancreatitis crónica
pérdida de la conciencia
PCA proteína C activada
PCB peso corporal bajo
PCCP presión de cuña capilar pulmonar
PCC péptido citrulinado cíclico
PCN penicilina
PCP fenciclidina
PCR proteína C reactiva
reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction)
Pcs pacientes
PCT peso corporal total
porfiria cutánea tardía
prueba cutánea de tuberculina
PCV policitemia vera
PD pie diabético
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PDF productos de degradación de la fibrina

PDGF factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet-derived growth factor)
PDIC polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
PDO prueba de drogas en orina
PE peso específico
PEG polietilenglicol
PET tomografía por emisión de positrones (positron emission tomography)
PFC plasma fresco congelado
PFD presión de fin de diástole
PFH pruebas de función hepática
PFP pruebas de función pulmonar
PFT pruebas de función tiroidea
Pfx profilaxis
PGV paracentesis de gran volumen
PICC catéter central colocado por vía periférica
PIC presión intracraneal
PIF factor inhibidor de la prolactina (prolactin inhibitory factor)
PIM presión inspiratoria máxima
PIO presión intraocular
PL percepción de la luz
punción lumbar
PLT plaquetas
PM polimiositis
PMB pruebas metabólicas básicas
PMF período menstrual final
PMI punto máximo de impulso
PMN leucocitos polimorfonucleares
PMR polimialgia reumática
pob población
PO producción de orina
POT peroxidasa tiroidea
POTS síndrome de taquicardia
ortostática postural
PPE profilaxis postexposición
PPrE profilaxis previa a la exposición
pq porque
PR segmento en ECG
PRE prueba de respiración espontánea
PRL prolactina
prom promedio
PSD prueba de supresión con dexametasona
PSE posición socioeconómica
PsFT: pruebas de función tiroidea
PSG polisomnografía
PSH púrpura de Schönlein-Henoch
psiq psiquiátrico
PSOMF prueba de sangre oculta en materia fecal
PSVD presión sistólica del ventrículo derecho
PT pared torácica
proteínas totales
PTE prueba de tolerancia al ejercicio
PTG prueba de tolerancia a la glucosa
PTH hormona paratiroidea
PTI púrpura trombocitopénica idiopática
PTLA proteínas totales del líquido ascítico
pts puntos
PTT púrpura trombocitopénica trombótica
PTU propiltiouracilo
pulm pulmonar
PV policitemia vera
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PVC presión venosa central

PVM prolapso de la válvula mitral
PVY pulso venoso yugular
PZA pirazinamida
Q
q/d quejas de
QA queratosis actínica
QCE queratoconjuntivitis epidémica
QIE quiste de inclusión epidérmico
QOD días alternos
R
r/gob gobernar
r/r retirarse, retirar
RA rinitis alérgica
RACO relación albúmina:creatinina en orina
RAL raltegravir
RAST prueba de radioalergoabsorción
RAyS revisión por aparatos y sistemas
RBILD Bronquiolitis respiratoria enfermedad pulmonar intersticial
RDM rango de movimientos
RDNP retinopatía diabética no proliferativa
RDP retinopatía diabética proliferativa
re: recomendado
RE reticuloendotelial
REM movimientos oculares rápidos
RFB rifabutina
RIBA inmunotransferencia recombinante (recombinant immunoblot assay)
rMPI prueba de perfusión miocárdica con radionúclidos (radionucleoside myocardial perfusion imaging)
RM resonancia magnética
RP regurgitación pulmonar
retroperitoneal
RPCO relación proteína:creatinina en orina
RPR reagina plasmática rápida
RPV rilpivirina
RPV volumen residual posvaciado
RR riesgo relativo
RS ritmo sinusal
RSBA rinosinusitis bacteriana aguda
RSCa receptores sensores de calcio
RSC rinosinusitis crónica
RT radioterapia
regurgitación tricúspide
RTN recuento total de neutrófilos
RTP reflejo tendinoso profundo
RTUP resección transurethral de la próstata
RTV ritonavir
RU revascularización urgente
RUV radiografía de los riñones, los uréteres y la vejiga
RVAo reemplazo de la válvula aórtica
RVM reemplazo de la válvula mitral
RVP resistencia vascular pulmonar
RVS resistencia vascular sistémica
RVU reflujo vesicoureteral
Rxn reacción
RxT radiografía transtorácica
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S
s/ sin
s/sx signos y síntomas
SA sinoauricular
SaFL Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos
SaFL síndrome de los anticuerpos antifosfolípidos
SAPHO síndrome sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis, osteítis
SAP síndrome autoinmunitario poliglandular
SARS síndrome respiratorio agudo grave (severe acute respiratory syndrome)
SBG sonda bucogástrica
SC subcutáneo
SCA síndrome coronario agudo
SCDP síndrome crónico de dolor pélvico
SCT síndrome de choque tóxico
SD sobredosis
SDMO síndrome de disfunción multiorgánica
SDRA síndrome de dificultad respiratoria aguda
Se sensibilidad
sem semana
sev severo
SGB síndrome de Guillain-Barré
SHBG globulina de fijación de hormonas sexuales (sex hormone binding globulin)
SHO síndrome de hipoventilación y obesidad
SHR síndrome hepatorrenal
SI sacroilíaco
SIADH síndrome de secreción inadecuada de vasopresina u hormona antidiurética (syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone)
sida síndrome de la inmunodeficiencia adquirida
SII síndrome de intestino irritable
SK sarcoma de Kaposi
SL sublingual
SLA antígeno soluble hepático (soluble liver antigen)
SMD síndrome mielodisplásico
SNC sistema nervioso central
SNG sonda nasogástrica
SNP sistema nervioso periférico
SOB Salpingo-ooforectomía bilateral
SOH sangre oculta en heces
soln solución
SOPQ síndrome del ovario poliquístico
Sp especificidad
SPI Sindrome de piernas inquietas
SPK queratopatía punteada superficial
SPL sin percepción de luz
SPM síndrome premenstrual
SPRA S. pneumoniae resistente a antibióticos
SQTL síndrome del QT largo
SRA síndrome retroviral agudo
SRBR sangre roja brillante por el recto
SRE sistema reticuloendotelial
SRIS síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SRP vacuna triple vírica (sarampión, rubéola, paperas)
s segundo
SSE síndrome del seno enfermo
SSJ síndrome de Stevens-Johnson
SSN solución salina normal
STC síndrome del túnel carpiano
STEMI infarto de miocardio con elevación de ST
SUA sangrado uterino anómalo
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SUD sangrado uterino disfuncional

SUH síndrome urémico hemolítico
SV signos vitales
sx síntoma/s
T
T testosterona
T/A/P tórax/abdomen/pelvis
t/o trastorno
T3RU recaptación de T3 por resina (T3 resin uptake)
T4L T4 libre
TA taquicardia auricular
TAM taquicardia auricular multifocal
TAR tratamiento antiretroviral
TB tuberculosis
TBL tuberculosis latente
TBM trago de bario modificado
TC tomografía computarizada
TCA taquicardia de complejo ancho
TCC terapia cognitivo-conductual
TCMH trasplante de células madre hematopoyéticas
TCP túbulo contorneado proximal
TCS trastorno por consumo de sustancias
TD transdérmico
TDAH trastorno de déficit de atención con hiperactividad
TdE tiempo de estadía
TDF tenofovir
TDM trastorno depresivo mayor
TdP torsades de pointes
TdT desoxinucleotidil transferasa terminal
TE trombocitopenia esencial
TEC terapia electroconvulsiva
TEGI tumor del estroma gastrointestinal
TEPT trastorno de estrés postraumático
TEV tromboembolia venosa
TG triglicéridos
TH tiempo de hemorragia
THH telangiectasia hemorrágica hereditaria
TIH trombocitopenia inducida por heparina
TIMI-P puntuación de riesgo coronario
TIPS derivación portosistémica intrahepática transyugular (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
TMP-SMX trimetoprima-sulfametoxazol
TMPT tiopurina metiltransferasa
Tn troponina
TO terapia ocupacional
TOC trastorno obsesivocompulsivo
TOD terapia de observación directa
TP-EIA enzimoinmunoanálisis para T. pallidum
tPA activador del plasminógeno tisular (tissue plasminogen activator)
TP terapia física
tiempo de protrombina
Tpo trombopoyetina
TPPA ensayo de aglutinación de partículas de T. pallidum
TPP tiempo de tromboplastina parcial
TPV tipranavir
TR tacto rectal
TRAV taquicardia por reentrada AV
TRH terapia de reemplazo hormonal tiroliberina (thyrotropin releasing hormone)
TRNAV taquicardia por reentrada del nodo AV
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TRN terapia de reemplazo de nicotina

TRR terapia de reemplazo renal
TRSC terapia de resincronización cardiaca
TS taquicardia sinusal
TSH tirotropina (thyroid stimulating hormone)
TSI inmunoglobulina estimulante de la tiroides (thyroidstimulating immunoglobulin)
TSVD tracto de salida VD
TSVI tracto de salida del VI
TSV taquicardia supraventricular
trombosis del seno venoso
TTG transglutaminasa tisular
TUNP taquicardia de la unión no paroxística
TV taquicardia ventricular
TVP taquicardia ventricular polimórfica
trombosis venosa profunda
Tx tratamiento
tx treat, tx tratar; tratamiento; terapéutico
TZD tiazolidinedionas
U
UACS síndrome de tos de las vías respiratorias superiores
UCI unidad de cuidados intensivos
UD úlcera duodenal
UFC unidades formadoras de colonias
UG úlcera gástrica
urogenital
UMS urato monosódico
UNM unión neuromuscular
UPM último período menstrual
USPSTF United States Preventive Services Task Force
U unidades
UV ultravioleta
ureterovesical
V
v.o. vía oral
V/Q ventilación-perfusión
VAD dispositivo de asistencia ventricular (ventricular assist device)
VAE volumen arterial efectivo
VAF visitas de amigos y familiares
VAo válvula aórtica
VB vaginosis bacteriana
vías biliares
VC volumen corriente
VCI vena cava inferior
VCM volumen corpuscular medio
VCS vena cava superior
VD ventrículo derecho
VDF volumen diastólico final
VDP violencia de pareja
VDRL prueba para sífilis (venereal disease research laboratory test)
VEB virus de Epstein-Barr
VED bomba de vacío para lograr erección
VEF1 volumen espiratorio forzado en 1 segundo
VEGF factor de crecimiento del endotelio vascular (vascular endothelial growth factor)
vescl vesícula
VFDVI volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo
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VH vejiga hiperactiva
VHA virus de la hepatitis A
VHB virus de la hepatitis B
VHC virus de la hepatitis C
VHD virus de la hepatitis D
VHE virus de la hepatitis E
VHH8 virus del herpes humano 8
VHS virus del herpes simple
VI ventrículo izquierdo
VIH virus de inmunodeficiencia humana
VLDL lipoproteínas de muy baja densidad (very-low-density lipoproteins)
VLTH virus linfotrófico T humano
VM válvula mitral
VMIS ventilación mecánica intermitente sincronizada
VMS vena mesentérica superior
VNIPP ventilación no invasiva con presión positiva (noninvasive positive pressure ventilation)
VP vena porta
VPA ácido valproico
valvuloplastia percutánea aórtica
VPH virus del papiloma humano
VPM valvuloplastia mitral percutánea
VPN valor predictivo negativo
VPPB vértigo posicional paroxístico benigno
VPP valor predictivo positivo
VR volumen residual
VRE volumen de reserva espiratorio
VRM venografía por resonancia magnética
VS volumen sistólico
VSF volumen sistólico final
VSG velocidad de sedimentación globular
VSP ventilación de soporte de presión
VSR virus sincicial respiratorio
VT válvula tricúspide
VVZ virus varicela zóster
W
WHO World Health Organization
WPW síndrome de Wolff-Parkinson-White
Y
YRA yodo radioactivo
ΔEM cambios en el estado mental

✔ control
♀ mujer, femenino, hembra
♂ hombre, masculino, macho
Ψ psiquiátrico
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ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS

A
Abatacepc, 8-31
Abrasión corneal, 10-8
Absceso, 7-11. Véase también Infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB)
Absorciometría con rayos X de doble energía (DEXA), 4-9
Abuso de benzodiazepinas, 12-10
Acamprosato, 12-5
Accidente
cerebrovascular, 9-25–9-27
ictus debido a la disección de la arteria cervical, 9-28
ictus debido a la fibrilación auricular, 9-28
ictus y miocardiopatía, 9-28
Aciclovir, 7-14
Ácido
metilmalónico (AMM), 6-17
úrico sérico, 8-23
valproico, 9-3, 9-25, 11-14
trastorno bipolar, 11-3
Acidosis metabólica, 14-2
Acné
acontecimiento traumático, 11-15
clasificación, 3-5
tratamiento, 3-5–3-6
desencadenantes del acné vulgar, 3-5
Acupuntura, 10-12
Adalimumab, 8-31
Adhesivo de cianoacrilato, 10-8
Administración de medicamentos, 1-27
Agonista(s)
β de acción corta (ABAC), 13-5, 13-7
β de acción prolongada (ABAP), 13-5–13-6, 13-7
de la dopamina, 9-21
del receptor GLP-1, 4-5
Agudeza visual (AV), 10-3
Agujero oval permeable, 9-28
Albuterol, 13-5
Alcohólicos Anónimos (AA), 12-2
Alérgenos, 3-17
Alergia al huevo, 1-8
Aleteo auricular, 2-22
Alopecia, 3-22–3-23
anagena, 3-22
androgenético, 3-22
areata, 3-22–3-23
cicatrices, 3-23
efluvio telógeno, 3-22
Alopurinol, 8-24, 14-8
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Alprostadilo, 16-4
Alucinógenos, 12-9
Ambliopía, 10-5
Amenorrea, 15-12, 15-13–15-15
Amiodarona, 10-2
Amitriptilina, 8-22, 11-5, 11-12
Amoxicilina/Clavulanato, 7-8, 10-15
Anagena, 3-22
Anakinra, 8-24, 8-31
Analgésicos, 10-13
Análisis
orina, 7-7
semen (AS), 16-7
líquido sinovial, 8-2
Análogo de amilina, 4-5
Análogos GLP-1, 4-5
Anaplasmosis, 7-32
Anemia, 6-1–6-18
causas de, 6-1
con disminución de la producción de eritrocitos, 6-1–6-2
debido a sangrado, 6-2
enfermedad crónica, 6-3
enfermedad renal crónica y, 14-3
hierro, 6-3
hemolíticas, 6-3
insuficiencia
perniciosa, 6-17
por insuficiencia de Fe, 6-3
sideroblástica, 6-1
Angiofibroma, 3-4
Angioma, 3-3
Anomalias pulmonares incidentales (API), 13-9
Anorexia nerviosa (AN), 11-7–11-8
Antagonistas
muscarínicos de acción prolongada (AMAP), 13-6, 13-7
receptores de leucotrienos, 10-12
Antibióticos
endocarditis infecciosa, 7-28
exacerbación de la EPOC, 13-9
infección del pie diabético, 7-12
infección de las vías urinarias, 7-8
infecciones de piel y tejidos blandos, 7-11
neumonía, 7-2
otitis media, 10-20
rinosinusitis, 10-14–10-15
Anticoagulación, 2-20–2-21
Anticoagulantes orales directos (ACOD), 2-21
Anticolinérgicos, intranasales, 10-12
Anticoncepción, 15-20–15-24
acción prolongada reversible, 15-20–15-21
combinados, 15-21–15-23
de urgencia, 15-24
métodos con progestágeno solo, 15-24
métodos de barrera, 15-24
reversible de acción prolongada (LARC), 15-21
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tasas de fracaso, 15-20

urgencia, 15-24
Antidepresivos, 11-12–11-13
tricíclicos (ATC), 9-3
dolor neuropático, 9-20
Antidepresivos
Antígeno citoplásmico antineutrófilo (ANCA)
c-ANCA, 8-5
p-ANCA, 8-5
Antígenos nucleares extraíbles (ANE), 8-5
Antihistamínicos
nasales, 10-12
orales, 10-12
Antimuscarínicos, 14-9
Antipsicóticos, 9-13, 11-13
trastornos psicóticos, 11-17
Ántrax, 7-11. Véase también Infecciones de la piel y tejidos blandos (IPTB)
Apixabán, 6-7
Apnea
del sueño, 13-10
obstructiva del sueño (AOS), 13-10–13-11
Aripiprazol, 11-13
Arritmias, 2-16–2-18
Arteriopatía coronaria, 2-3–2-6
prevención, 2-3–2-4
terapia antiplaquetaria, 2-6
tratamiento, 2-5
Arteriopatía periférica, 2-35
Arteritis
de linfocitos gigantes (ACG), 8-27
temporal, 10-4
Articulación temporomandibular (ATM), 10-18
Artralgias y artritis monoarticular, 8-1–8-2
análisis del líquido sinovial, 8-2
anamnesis, 8-1
enfoque a la artritis, 8-1
evaluación, 8-1–8-2
Artritis
monoarticular, 8-1–8-2
poliarticular, 8-2–8-4
psoriásica, 8-4
reactiva, 8-4
reumatoide, 8-3–8-4
ACR/EULAR 2010, criterios para el diagnóstico de, 8-3,
definición, 8-3
laboratorios, 8-3
manifestaciones extraarticulares, 8-3
séptica, 8-1, 8-2
no gonocócica, 8-2
vírica, 8-4
Artrocentesis, 8-2
Artrodesis vertebral, 8-10
Artrografía, 8-15
Ascitis, 5-21
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Asesoramiento
conductual, 1-11–11-12
psicosocial, 1-13
Asma, 13-2–13-6
desencadenantes, 13-3
diagnóstico, 13-3
exacerbaciones, 13-6
gravedad, clasificación de, 13-4
medicamentos, 13-5–13-6
sistemas de administración de medicamentos por inhalación, 13-5
Asplenia, 6-13
Ataque
de pánico, 11-1
transitorio isquémico (ATI), 9-26
Atovaquone/proguanil, 7-35
Azatioprina, 8-29
Azitromicina profiláctica, 13-8
para la neumonía, 7-3
B
Babesiosis, 7-32
Bacteriuria asx, 7-8
Belimumab, 8-31
Bisfosfonatos, 8-10
efectos secundarios oculares, 10-2
Biopsia de endometrial, 15-12
Blaschkoide, 3-2
Blefaritis, 10-7
disfunción de las glándulas de Meibomio, 10-6
Bomba de vacío para erección, 16-4
Bulimia nerviosa (BN), 11-7–11-8
Buprenorfina, 12-7
Bupropión, 11-6, 11-12
SR, 12-12
Bursitis, 8-2, 8-10, 8-13
calcánea, 8-19
del olécranon, 8-15
C
Cálculos vesiculares, 5-22–5-23
presentación, 5-22
Calificación de demencia clínica (CDC), 9-13
Cámara de retención con válvula (CRV), 13-5
Campo visual de confrontación, 10-3
Canales semicirculares, 9-6
Cáncer
cervical, 1-4, 15-6–15-8
colon, 1-4
piel no melanomatoso (CPNM), 3-7–3-8
pulmón, 1-5
próstata, 1-5, 16-11–16-12
beneficios de la detección, 16-11
indicaciones de biopsia, 16-11
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PSA/TR, 16-11
testicular, 16-11
Candidiasis cutánea, 3-15
Candidosis vaginal, 15-26
Cannabinoides sintéticos, 12-8
Cannabis, trastorno por consumo, 12-7–12-8
Capacidad vital forzada (FVC), 13-1
Capsaicina, 8-7
Capsulitis adhesiva, 8-14, 8-15
Carbamazepina, 9-26, 11-14
Carcinoma de células
basales, 3-8
de Merkel, 3-8
Cardiopatía congénita en adultos, 2-40–2-41
Caries o dolor dental, 10-19
Cataratas, 10-4
Cefaleas, 9-1–9-4
autónomas del trigémino (CAT), 9-4
crónica, 9-1
evaluación, 9-1
indicaciones de imagenología, 9-1
migraña, 9-2–9-3
neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT), 9-4
primaria, 9-1
secundaria, 9-4
sobredosis de medicamentos, 9-4
tensión, 9-3
Ceftriaxona, 7-28
Celulitis, 7-11
orbitaria, 10-7
preseptal, 10-7
recidivante, 7-12
Chalación, 10-7
Chancroide, 7-7. Véase también las infecciones de transmisión sexual (ITS)
Chikungunya, 8-4
Chinches, 3-11
Choque femoroacetabular, 8-11
Ciclobenzaprina, 8-22
Ciclofosfamida, 8-31
Cigarrillos electrónicos, 12-12
Ciprofloxacina, 7-8
Cirrosis, 5-20–5-22
descompensada, 5-21–5-22
MELD, 5-21
Cirugía bariátrica, 1-16
Citalopram, 11-5, 11-12
Citrato de potasio, 14-8
Clamidia, 7-5. Véase también Infecciones de transmisión sexual (ITS)
Claritromicina, 7-3
Cloroquina, 7-35
Clorpromazina, 11-13
Clozapina, 11-13
Cocaína, 12-9–12-10
Codo de
golf. Véase Epicondilitis medial 8-15
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tenista. Véase Epicondilitis lateral 8-15

Colesteatoma, 10-23
Colitis ulcerosa (CU), 5-16. Véase también Enfermedad intestinal inflamatoria (EII)
Collarete de escamas, 3-2
Colonoscopia, 5-12
Colquicina, 8-7
Comedón, 3-2
Compazina, 9-3
Complementos de Ca, 14-8
Compuestos de 5-ASA, 5-17
condiciones de alto riesgo y procedimientos, 7-28
Conjuntivitis, 10-6–10-7
alérgica, 10-7
bacteriana, 10-6
viral, 10-6
Conmoción cerebral, 9-14–9-15
síntomas post, 9-14,
Consumo de tabaco, 12-10–12-12
beneficios de dejar de fumar, 12-10
complicaciones de dejar de fumar, 12-12
modelo 5A, 12-11
Contractura de Dupuytren, 8-16
Control del ritmo, 2-19–2-20
Contusión ungueal, 8-20
Convulsiones, 9-24–9-26
Corticoesteroides, 5-17
efectos secundarios oculares, 10-2
inhalados (CEI), 13-5–13-6, 13-8
asma, 13-5–13-6
EPOC, 13-8
intranasal, 10-11
parálisis de Bell, 9-9
tópicos, 3-26–3-28
Crioglobulinas, 8-5
Crisis hipertensiva, 11-13
Cristales de urato monosódico (UMS), 8-23
Cuerpo extraño en cornea/conjuntiva, 10-9
Cuidado de heridas, 3-24–3-26
etapas de, 3-23
evaluación de, 3-23
profundidad, diagnóstico, 3-25
quemaduras, 3-25
Cultivo de orina, 7-8
D
Dabigatrán, 6-7
Dalteparina, 6-6
Darifenacina, 14-10
Debilidad, 9-15–9-16
clasificación de la fuerza muscular, 9-15
definición, 9-15
diagnóstico diferencial, 9-16
neurona motora superior frente a la neurona motora inferior, 9-15
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Dedo
de Turf, 8-21
en gatillo, 8-16
Defecto cognitivo leve, 9-11 Véase también Demencia
Degeneración macular relacionada con la edad (DME), 10-4
Demencia, 9-11–9-13
definición, 9-11
evaluación, 9-12
factores de riesgo, 9-11
frontotemporal, 9-12
subtipos, 9-12
vascular, 9-12
Densidad mineral ósea, 4-9
Deportes y autorización de ejercicio, 2-39–2-41
Depresión, 11-4–11-6
detección de, 11-4
distimia, 11-4
en embarazo, 11-6
episodio depresivo mayor, 11-3
evaluación, 11-3
tratamiento farmacológico, 11-5–11-6
personas de edad avanzada, 11-6
PHQ-9 evaluación de la gravedad de la depresión, 11-4
posparto, 11-6
resistente al tratamiento, 11-6
trastorno depresivo mayor, 11-4
tratamientos basados en la evidencia, 11-5
Dermatitis
alérgica de contacto (DAC), 3-17–3-18
atópica, 3-15–3-16
contacto irritante (DCI), 3-17
por contacto, 10-7
seborreica, 3-16–3-17
Dermatochalasia, 10-7
Dermatofibroma, 3-4
Dermatografismo, 3-2
Dermatomiositis (DM), 8-26–8-27
Descongestionantes, 10-13
Desgarros del manguito de los rotadores, 8-15
Desipramina, 11-5, 11-12
Desmopresina, 16-2
Desórdenes communes de la piel, 3-28
Despigmentado, 3-2
Desprendimiento de retina, 10-4
Desviación oblicua, 9-6
Detección precoz de enfermedades, 1-3–1-5
características, 1-4
Diabetes mellitus
clasificación, por 4-1
manejo, complicaciones, 4-3
manejo farmacológico de, 4-3
medicamentos, 4-5
pruebas de monofilamento, 4-4
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tipo 2, 1-26, 4-1–4-2

Diarrea
aguda, 5-11–5-12
crónica, 5-11–5-12
causas de 5-12,
diagnóstico, 5-11
Diplopía, 9-4–9-6
binocular, 9-4
características históricas, 9-4–9-5
etiologías, 9-4
monocular, 9-4
pruebas de alineación, 9-5
vertical, 9-6
Discinesia tardía, 11-18
Disfagia
bucofaríngea, 5-8
clasificación, 5-7
esofágico, 5-8
estudios, 5-8
presentación de, 5-8
Disfunción
eréctil, 16-3
glándulas salivales, 10-19
sexual masculina, 16-3–16-5
Dislipidemia, 2-11–2-13
Dismenorrea, 15-12, 15-15–15-16
Dispareunia, 16-3
Dispepsia, 5-3
Disulfiram, 12-5
Diuréticos tiazida, 14-8
Diverticulitis, 5-28
Dolor
abdominal
agudo, 5-1
crónico, 1-16–1-19, 5-2–5-3
atraumático del pie, 8-19–8-20
cabeza diario, 9-1
cadera, 8-10–8-11
causas, 8-10–8-11
estudios de imagen, 8-11
gota, 8-24
lupus eritematoso sistémico, 8-28
migraña, 9-2
osteoartritis, 8-6
tratamiento, 8-11
codo, 8-15
dentofacial, 10-18–10-19
garganta. Véase Faringitis 10-15
hombro, 8-13–8-15
estudios de imagen, 8-14–8-15
maniobras de exámenes, 8-14
tratamiento, 8-15
neuropático, 9-20
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pecho y pruebas no invasivas, 2-6–2-7

pélvico, 15-28–15-30
Donepezilo, 9-13
Dopamina, 9-23
Doxepina, 11-5, 11-10, 11-12
Doxiciclina, 7-35, 10-15
enfermedad de Lyme, 7-31
neumonía, 7-2
Duelo, 1-13
detección precoz de cáncer de mama, 15-4–15-5
Duloxetina, 8-7, 8-23, 11-6, 11-12
E
Eccema herpético, 3-15
Eccematosa, 3-12
ECG, 2-1
Ecografía de mama, 15-5
Edema de extremidades inferiores, 2-36–2-37
Edoxabán, 6-7
Educación sanitaria, 1-2–1-3
Efluvio telógeno, 3-22
Ehrlichiosis, 7-32
Electromiografía (EMG), 8-18
ELISA, 7-31
Embolia pulmonar, 6-4–6-6
Encefalopatía, 5-22
Endoftalmitis, 10-6
Enfermedad
Alzheimer (EA), 9-12
carotídea, 2-33–2-34
celíaca, 5-14–5-15
diagnóstico, 5-15
depósito de pirofosfato de calcio, 8-24–8-25
diverticular, 5-28
diverticulitis, 5-28
divertículos, 5-28
erupción asociada a garrapatas del sur (EEAGS), 7-32
inflamatoria pélvica (EIP), 15-25–15-26
artritis, 8-4
presentación inicial, 5-15
tratamiento farmacológico, 5-17
tratamiento no farmacológico, 5-17
Lyme, 7-31
diagnóstico, 7-31
enfermedad diseminada, 7-31
enfermedad localizada temprana, 7-31
etapas, 7-31
Ménière, 9-9, 10-23
neuropático, 9-20
ojos, 10-5
conjuntivitis aguda, 10-6–10-7
diferencial de las quejas oculares, por presentación, 10-5
rojos dolorosos, 10-6
rojos sin dolor, 10-5–10-6
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quejas de los párpados, 10-7

pancreática
aguda, 5-23–5-24
crónica, 5-24
quistes, 5-25
Parkinson (EP), 9-23–9-24
pulmonar intersticial, 13-9
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 13-6–13-8
definición, 13-6
exacerbación, 13-8
tratamiento no farmacológico, 13-7
reflujo gastroesofágico (ERGE), 5-4–5-6
atípica, 5-4
tratamiento quirúrgico, 5-5
típica, 5-4
renal crónica (ERC), 14-1–14-3
complicaciones, 14-2–14-3
definición, 14-1
evaluación, 14-1
cómo ralentizar el avance de la ERC, 14-2
sugerencias de nutrición renal, 14-2
terapia de reemplazo renal, 14-2
transmitidas por garrapatas, 7-30–7-32
anaplasmosis, 7-32
babesiosis, 7-32
enfermedad de Lyme, 7-31
fiebre manchada de las Montañas Rocosas, 7-32
trastorno de ansiedad, 11-18
venosa crónica, 2-37–2-38
virales transmitidas por garrapatas, 7-32
von Willebrand, 6-8
Ensayos de liberación de interferón-gamma (IGRA), 7-26
Entrenamiento de autogestion y recuperación (SMART), 12-2
Entrevista motivacional, 12-2
Epicondilitis, 8-15
lateral, 8-15
medial, 8-15
Epididimalgia, 16-10
Epilepsia, 9-24
Episcleritis, 10-5
Erisipela, 7-11. Véase también Infecciones de la piel y tejidos blandos (IPTB)
Eritema
migratorio (EM), 7-31
multiforme, 7-13
Eritrodermia, 3-2
Error refractivo, 10-4
Erupción
discoide, 8-28
malar, 8-28
medicamentosas cutáneas, 3-18–3-19
palpebral, 10-8
Escitalopram, 11-5, 11-12
Escleritis, 10-6
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Escopolamina, 10-2
Esófago de Barrett, 5-5
Espaciador, 13-5
Espermatocele, 16-10
Espirometría, 13-1, 13-3
Esplenomegalia,
Espondilitis anquilosante, 8-4
Espondiloartropatías seronegativas, 8-4
Esquizofrenia, 11-17
Estabilizador(es)
membrana de mastocitos, 10-12, 13-6
estado de ánimo, 9-13, 11-14
Estado epiléptico, 9-24
Estatinas, 10-2
Estenosis
aórtica, 2-29
espinal, 8-10
mitral, 2-30
pulmonar, 2-32
tricuspídea, 2-31
Esterilidad
femenina, 15-18–15-20
masculina, 16-7–16-8
Esterilización, 15-24
Esteroides, en la polimialgia reumática, 8-27
Estimulación cerebral profunda, 9-24
Estreñimiento, 5-9–5-10
primaria, 5-9
Estreptococos del grupo A (EGA), 10-16–10-17
Estrógeno tópico, 14-10
Estudios de conducción nerviosa (ECN), 8-18, 9-11
Eszopiclona, 11-9
Etambutol, 10-2
Evaluación del riesgo
cardiaco, 1-26
suicida, 11-18–11-19
evaluación paso a paso, 11-19
modelo de evaluación de riesgos SAFE-T, 11-20
señales de alerta y factores de riesgo, 11-19
Examen clínico de mama (ECM), 15-5
Exostosis, 10-23
Exposición
químicos, ojo, 10-8
Zika, 7-34
Eyaculación precoz, 16-3
F
Factor reumatoide, 8-3
Faringitis, 10-15–10-17
Fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
dismenorrea, 15-15–15-16
inyectables relacionados con hialuronato, 8-7, 8-13
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Fascitis plantar, 8-19

Febuxostat, 8-24
Fenelzina, 11-12
Fenitoína, 9-25
Fenómeno
Koebner, 3-2
on-off, 9-24
Fentermina/topiramato ER, 1-15
Fesoterodina, 14-9
Fibrilación y aleteo auricular, 2-18–2-19
Fibromatosis plantar, 8-19
Fibromialgia, 8-22–8-23
definición, 8-22
sitios comunes, 8-22
Fibrosis pulmonar idiopática (FPI), 13-9
Fiebre
manchada de las Montañas Rocosas, 7-32
origen desconocido (FOD), 7-29–7-30
definición, 7-29
diagnóstico, 7-29
etiología, 7-29
manejo, 7-30
recurrente transmitida por garrapatas, 7-32
Fijación osicular, 10-23
Filtración glomerular estimada (FGe), 14-1
Fisuras anales, 5-27
Flebotomía, 6-16
Flufenazina, 11-13
Fluoroquinolonas, 10-2
Fluoxetina, 11-5, 11-12
Flurazepam, 11-9
Foliculitis, 3-2, 7-11. Véase también Infecciones de la piel y tejidos blandos (IPTB)
Fondaparinux, 6-7
Forúnculos, 7-10. Véase también Infecciones de la piel y tejidos blandos (IPTB)
Fosfomicina, 7-8
Fototerapia, 11-5
Fractura(s), 8-21
cadera, 8-11
compresión osteoporóticas, 8-10
metatarsianos, 8-21
orbitaria, 10-8
sobrecarga, 8-13
tobillo, 8-21
G
Gabapentina, 8-23, 9-3, 9-20
Galactorrea, 15-2
Galantamina, 9-13
Ganglión, 8-16
Gangrena de Fournier, 16-9
Gemifloxacina, 7-3
Glaucoma
ángulo abierto, 10-4
ángulo cerrado agudo, 10-6
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Glomerulonefritis, 14-1
Glucocorticoides, 8-29
efectos secundarios, 8-29
exacerbación de la EPOC, 13-9
Glucosamina, 8-7
Gonalgia, 8-12–8-13
artrosis, 8-12–8-13
bursitis, 8-13
diagnóstico diferencial de, por ubicación, 8-12
examen, 8-12
fractura por sobrecarga, 8-13
gota/seudogota, 8-13
lesión del ligamento colateral tibial, 8-13
lesión del ligamento cruzado anterior, 8-13
quiste poplíteo, 8-13
regla de la rodilla de Ottawa, 8-12
síndrome de la cintilla iliotibial, 8-13
síndrome del pliegue, 8-13
síndrome patelofemoral, 8-12
tendinitis, 8-13
Gonorrea, 7-6. Véase también Infecciones de transmisión sexual (ITS)
Gota, 8-13, 8-23–8-24
resistente al tratamiento, 8-24
evaluación, 8-23
Gripe, 1-7, 7-1–7-2
H
Hallux, 4-3
Haloperidol, 11-13
Helicobacter pylori, 5-6–5-7
indicación para la búsqueda, 5-7
pautas de rescate, 5-7
regímenes de terapia triple, 5-7
tratamiento de primera línea, 5-7
Hemartrosis, 8-2
Hematospermia, 16-3
Hematuria, 14-5–14-6
algoritmo de tratamiento, 14-6
espectro de, 14-5
microscópica asintomática (HMA), 14-5
Hemicránea
continua, 9-4
paroxística, 9-4
Hemocromatosis, 6-15–6-16
Hemofilia, 6-8
Hemólisis por fragmentación, 6-1
Hemoptisis, 13-12–13-13
diagnósticos diferenciales, 13-13
masiva, 13-13
Hemorragia
gastrointestinal (HG), 5-25
subconjuntival, 10-5
uterina anómala (HUA), 15-11–15-13
vítrea, 10-4
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Hemorroides, 5-27
Hepatitis B, 7-16–7-17
evaluación, 7-16
infección aguda, 7-16
infección crónica, 7-17
monitorización de la enfermedad seriada, 7-17
prevención, 7-17
Hepatitis C, 7-17–7-18
detección, 7-18
factores de riesgo, 7-17–7-18
infección aguda, 7-18
infección crónica, 7-18
tratamiento, 7-18
Herida
“relleno”, 3-24
cubierta, 3-25
Hernias de disco, 8-10
Herpes
gladiador, 7-13
zóster (HZ), 1-8, 7-14
oftálmico, 7-15
ótico, 7-15
Hidrocele, 16-10
Hidroxicloroquina, 8-7, 8-29, 8-30, 10-2
Hipema, 10-9
Hiperbilirrubinemia, 5-18
Hipercalcemia, 4-11
inducida por litio, 11-14
Hipercalemia, 14-13
Hipernatremia, 14-11
Hiperplasia prostática benigna (HPB), 16-1
Hiperprolactinemia, 4-21–4-22
Hipertensión, 2-13–2-15
intracraneal idiopática, 10-4–10-5
Hipertiroidismo, 4-15–4-16
coma mixedematoso, 4-15
interpretación PFT en, 4-15
Hipertrofia hiperqueratósica, 3-2
Hipocalcemia, 4-12
Hipoesplenismo, 6-12
Hipoglucemia, 4-7–4-8
Hipogonadismo masculino, 16-5–16-7
Hiponatremia, 14-10–14-11
hipervolémica, 14-11
hipovolémica, 14-10, 14-11
inducida por tiazidas, 14-11
Hipoparatiroidismo, 4-12
Hipopotasemia, 2-15
Hipótesis de la higiene, 3-15
Hipotiroidismo, 4-13–4-15
Homocisteína, 6-17
Hormona(s)
estimulante de la tiroides, (TSH), 4-13
liberadora de tirotropina (TRH), 4-13
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tiroidea, 4-13
I
Ictericia, 5-19
Imipramina, 11-5, 11-12
Impétigo, 7-11. Véase también Infecciones de la piel y tejidos blandos (IPTB)
Implante coclear, 10-24
Impulso de la cabeza-nistagmo-prueba de la desviación (HINTS), 9-7
Incidentaloma suprarrenal, 4-19
Incontinencia
estrés (IE), 14-8.
mixta (IM), 14-8.
rebosamiento, 14-8
urgencia (IU), 14-8
urinaria, 14-8–14-10
continua, 14-8
definiciones, 14-8
estrés, 14-8
evaluación, 14-8
modificación conductual, 14-9
tratamiento médico, 14-9
Índice apnea-hipopnea (IAH), 13-10
Infección(es)
Clostridium difficile, 7-9
gonocócica diseminada, 8-2
necrosante de tejidos blandos (INTB), 7-10
pie diabético, 7-12
piel y tejidos blandos, 7-9–7-11
evaluación, 7-10
infección por capa cutánea, 7-10
microbiología, 7-10
no purulenta, 7-11
purulenta, 7-11
resistente a la meticilina S. aureus (MRSA), 7-10
tratamiento, 7-11
transmisión sexual (ITS), 7-4–7-7. Véase también Enfermedad específica
examen, 7-5
historia sexual, 7-4
detección, 7-4
organismo causante, 7-5
síntomas, 7-4
tratamiento, 7-5
urinaria, 7-7–7-8
clasificación, 7-7
complicada, 7-7
pruebas de laboratorio, 7-8
microbiología, 7-7
recurrente, 7-8
regímenes de antibióticos, 7-8
no complicadas, 7-7
tratamiento, 7-8
vias respiratorias, 10-12–10-13
Infestaciones
chinches, 3-11
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mordedura de araña, 3-11

Inflamación
córnea, 10-6
orbitaria idiopática, 10-7
Inhalador de polvo seco (IPS), 13-5
Inhaladores de dosis medidas (IDM), 13-5
Inhibidor(es)
SGLT2, 4-5
DPP-4, 4-5
PDE5i, 16-4
neuraminidasa, 7-2
P2Y12, 1-28
Inmunoglobulina intravenosa (IGIV), 8-27
Insomnio, 11-8–11-10
evaluación, 11-9
formas, 11-8–11-9
psicoterapia, 11-9
asesoramiento sobre higiene del sueño, 11-9
Insuficiencia
cardíaca, 2-24–2-27
folato, 6-16–6-18
pruebas de evaluación, 6-17
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (DG6FD), 6-1
grave de lágrimas, 10-6
suprarrenal, 4-18–4-19
vitamina B12, 6-16–6-18
vitamina D, 4-12–4-13
Insulina, 4-5
análogos, 4-5
iniciación, 4-7
método de administración, 4-6
solución de problemas, 4-6
Interacciones medicamentosas, 4-19
Inyecciones
epidurales de corticoesteroides, 8-10
intraarticulares, 8-7
Ipratropio, 10-13
Iritis, 10-6
Irrigación nasal, 10-11
Irritación laríngea, 10-18
IRSN, dolor neuropático, 9-20
Isoniacida, 10-2
J
Jet lag, 7-33, 11-9
Juanetes, 8-20
L
Lacosamida, 9-26
Lamotrigina, 3-19, 9-4, 9-13, 9-26, 11-14, 11-15,
Laringe, 10-17–10-18
Lasegue, signo, 8-11
Leflunomida, 8-3, 8-30, 9-17
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Lesión(es)
escrotales y testiculares, 16-9–16-11
ligamento
colateral tibial, 8-12, 8-13
cruzado anterior, 8-13
ojo, 10-7
cámara anterior, 10-1,10-9
córnea y conjuntiva, 10-9
enfoque general, 10-4, 10-5, 10-7–10-8,
órbita, anexos y globo, 10-9
retina y nervio óptico, 10-8
de buey, 7-31
piel
distribución, 3-1
primaria, 3-1
secundaria, 3-1
señales de advertencia, 3-2
placa plantar, 8-21
Leucocitosis
basofilia, 6-12
eosinofilia, 6-12
linfocitosis, 6-12
monocitosis, 6-12
neutrofilia, 6-11
Leucopenia, 6-10–6-11
Levetiracetam, 9-26
Levofloxacino, 7-8
para la neumonía, 7-3
Lewy cuerpo demencia, 9-12
Linfadenopatía (LAN), 6-12–6-14
diagnóstico diferencial de, 6-14
definiciones, 6-13
Linfedema, 2-37
Linfocitopenia, 6-10
Lipoma, 3-3–3-4
Liraglutida, 1-15
Lisfranc, fractura/luxación, 8-21
Litio, 11-3, 11-14–11-15
trastorno bipolar, 11-3–11-4
Longitud independiente de polineuropatía, 9-19
Lorazepam, 11-9, 11-15
Lorcaserina, 1-15
Loxapina, 11-13
Lumbalgia, 8-7–8-10
aguda/subaguda, 8-9–8-10
causas raras, 8-8
crónica, 8-10
estudios de imagen, 8-8
etiología y síntomas, 8-8
inflamatoria, 8-4
señales de alarma, imágenes, 8-9
tratamiento, 8-10
Lupus
eritematoso sistémico (LES), 8-28–8-29
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definición, 8-28
evaluación, 8-29
manifestaciones clínicas, 8-28
testeos de autoanticuerpos en, 8-29
tratamiento, 8-29
inducido por medicamentos, 8-29
Lurasidona, 11-13
M
Malas noticias, cómo dar, 1-13–1-14
Mama
autoexploración, 15-5
cáncer, 1-4
dolor, 15-1 (véase también Mastalgia) masa, 15-3
quistes, 15-2, 15-4
secreción del pezón, 15-2
Mamografía, 15-4, 15-5
Manejo de anticoagulantes, 1-28
Maniobra
Dix-Hallpike, 9-8
Epley, 9-8–9-9
Mareos, 9-6–9-9. Véase también Vértigo
Mastalgia
cíclica, 15-1
no cíclica, 15-1
Medicamentos
antiepilépticos, 9-25–9-26
antirreumáticos modificadores de la enfermedad (MARME), 8-3, 8-30–8-31
biológicos, 8-31
convencionales, 8-30–8-31
detección, vacunación y profilaxis de infecciones previas al tratamiento, 8-30
psicotrópicos, 11-12–11-15
antidepresivos, 11-12–11-13
antipsicóticos, 11-13–11-14
estabilizadores del estado de ánimo, 11-14
interacciones fármaco-fármaco, 11-15
poblaciones especiales y, 11-14–11-15
Medicina
asesoramiento sobre seguridad, 7-33–7-34
basada en la experiencia, 1-1–1-2
del viajero, 7-33–7-36
enfoque general, 7-33, 7-36
evaluación médica previa al vuelo, 7-36
infección gastrointestinal, 7-34–7-35 (Véase también Diarrea del viajero)
orientación previa al viaje, 7-33
prevención, 7-33
profilaxis de la malaria, 7-35
transporte aéreo, 7-33, 7-36
tratamiento, 7-34
vacunaciones, 7-33
viajeros que regresan, 7-35–7-36
visitar amigos y parientes (VAP), 7-32
Mefloquina, 7-35
Meglitinidas, 4-5
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Melanoma, 3-9–3-10
extensión superficial, 3-9
lentiginoso acro, 3-9
lentigo maligno, 3-9
nodular, 3-9
Melatonina, 7-33, 11-10
Memantina, 9-13
Menopausia, 15-8–15-11
etapas de transición, 15-9
menopausia temprana, 15-9
perimenopausia, 15-8
síndrome genitourinario, 15-9
transición a la menopausia, 15-8–15-9
tratamiento, 15-10
Mepolizumab, 13-6
Meralgia parestésica, 8-10–8-11, 9-18
Metadona, 12-7
Metformina, 4-2, 4-5
Metoclopramida, 9-3
Método(s)
barrera, anticoncepción, 15-23–15-24
obtener-proporcionar-obtener, 12-2
Metotrexato, 8-28, 8-30–8-31
Metronidazol, infección por C. difficile, 7-9
Mialgias, 8-25–8-26
características distintivas, 8-25–8-26
definiciones, 8-25
gestión, 8-26–8-27
Micofenolato mofetil, 8-31
Migraña, 9-1–9-3
complejo, 9-2
con aura, 9-2
crónica, 9-2
disparadores, 9-2
prevención, 9-3
sin aura, 9-2
tratamiento abortivo, 9-2–9-3
Milnacipran, 8-22–8-23
Miositis, 8-26–8-27
autoinmunitaria necrosante, 8-26
inclusión de cuerpo, 8-26
Mirabegrón, 14-10
Mirtazapina, 11-6, 11-10, 11-12
Modificadores de leucotrienos, 13-6
Mononeuritis múltiple, 9-19
Mononeuropatía, 9-16–9-17, 9-19
Mordeduras
humanas, 3-10
picaduras de insectos, y, 3-11
Movimiento(s)
extraoculares, 9-5, 10-3
ojo desensibilización y reprocesamiento, 11-16
Moxifloxacina, 7-3
Muerte súbita cardiaca, 2-1–2-2
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Mutación HFE C282Y, 6-14
N
Naloxona, 12-7
Naltrexona, 12-5, 12-7
Narcolepsia, 11-9, 11-10
Narcóticos Anónimos (NA), 12-2
Nebulizador, 13-5
Nefrolitiasis, 14-7–14-8
tipos de cálculos y características, 14-7
Nefropatía diabética, 14-3
Nervio
cubital, 9-18
mediano, 8-17–8-18, 9-17
óptico, 10-1,10-3
radial, 9-18
Neumonía, 7-2–7-3
adquirida en la comunidad (NAC), 7-2
asociada a la atención médica (NAAM), 7-2
clasificación, 7-2
evaluación, 7-2
índice de gravedad de la neumonía (PSI puntuación/PORT), 7-3
los estudios microbiológicos, 7-3
resistente a los medicamentos S. pneumoniae (SPRM), 7-2
Neuralgia
trigémino, 9-4, 10-19
postherpética, 7-14–7-15
tratamiento, 7-15
Neuritis óptica, 10-4
Neurofibroma, 3-4
Neuroma Morton (interdigital), 8-19
Neuronopatía
autónoma, 4-2, 4-4, 9-19–9-20
cubital en codo, 8-15
de la extremidad superior, 9-17–9-18. Véase también Neuropatía periférica nervio
cubital, 9-18
mediano, 9-17
radial, 9-18
raíz C6, 9-17
raíz C7, 9-18
diabética, 9-20
inferiores de las extremidades, 9-17–9-18. Véase también Neuropatía periférica
lateral femoral neuropatía nervio cutáneo, 9-18
peroneal/nervio peroneo, 9-19
raíz L5, 9-18
raíz S1, 9-19
óptica isquémica no arterítica, 10-4
periférica, 9-16–9-20
clasificación, 9-16
pruebas de provocación, 9-17
diagnóstico diferencial, 9-19–9-20
inferiores neuropatías extremidades, 9-18–9-19
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medicamentos/toxinas/vitaminas asociados con, 9-17

neuropatías de la extremidad superior, 9-17–9-18
patrón neuropático, 9-17
tratamiento, 9-20
vestibular aguda, 9-9
Neutropenia, 6-10–6-11
Nevos displásicos, 3-9
Niacina, 10-2
Nistagmo, 9-7
Nitrofurantoina, 7-8–7-9
Nódulos
Bouchard, 8-16
Heberden, 8-16
pulmonares, 13-14–13-16
criterios de vigilancia Fleischner, 13-15
gestión, 13-14–13-15
vidrio esmerilado (NVE), 13-14
solitario (SPN), 13-14
subsólido, 13-14
tiroideos, 4-16–4-18
Nortriptilina, 11-5, 11-12
O
Obesidad, 1-14–1-16
Obstrucción tubárica, 15-24
Oclusión
arteria central de la retina, 10-4
venosa retiniana central, 10-4
Ojo
anatomía, 10-1
segmento anterior, 10-1
segmento posterior, 10-1
rojo
doloroso, 10-6
sin dolor, 10-5–10-6
Olanzapina, 11-4, 11-10, 11-13–11-14, 11-17
fluoxetina, 11-14
Omalizumab, 13-6, 3-20
Onicocriptosis, 8-20
Onicodistrofia, 3-2, 8-20
Onicomicosis, 8-20
Opiáceos, 1-19–1-22
Orlistat, 1-15
Orquialgia, 16-10
Orquiepididimitis, aguda, 16-10
Orzuelo, 10-7
Oseltamivir, 7-2
Osteoartritis, 8-6–8-7
criterios de la ACR para el diagnóstico 8-6
de la rodilla, 8-6, 8-12–8-13
erosiva, 8-6
medicamentos, 8-7
no inflamatoria, 8-6
Osteonecrosis, 8-11
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Osteoporosis, 4-8
factores de riesgo, 4-8–4-9
inducida por glucocorticoides (OIG), 8-30
Otitis
externa, 10-19–10-20, 10-23
necrosante, 10-20
media, 10-20–10-21, 10-23
aguda (AOM), 10-20
con derrame (OMD), 10-20
supurativa crónica (OMSC), 10-20
Oxcarbazepina, 9-26
Oxibutinina, 14-9
Oxígeno
complementario, 13-7
durante el vuelo, indicaciones, 7-36
P
PAAN (prueba de amplificación de ácido nucleico), 7-5–7-6
Paciente
asesoramiento, 1-12–1-13
cuidado, 1-11–1-12
visitas, 1-9–1-11
Palpitaciones
cardiaco, 2-17
ECG en reposo, 2-18
no cardiaca, 2-16- 2-17
Pancreatitis crónica, 5-24–5-25
Parálisis
Bell, 9-9–9-11
garrapatas, 7-31
nervios craneales, 9-5–9-6
parálisis III, 9-6
parálisis IV, 9-6
parálisis VI, 9-6
supranuclear, 9-10
Parche
capsaicina, 9-20
lidocaína, dolor neuropático, 9-20
Paroniquia, 8-20
Paroxetina, 11-5, 11-6, 11-12
Párpado
caído, 10-5, 10-7
hinchado, 10-7
Parvovirus B19, 8-4
Patología vitreorretiniana, 10-9
Péptido citrulinado anti-cíclico (PCA), 8-3
Pequeña fibra neuropatía sensorial, 9-19
Peramivir, 7-2
Pérdida
auditiva neurosensorial (PAN), 10-21, 10-23–10-24
audición, 10-21–10-24
audífono, 10-21
conductora, 10-22–10-23
conductiva (CHL), 10-21–10-23
evaluación, 10-22, 10-24
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mixto, 10-21
neurosensorial, 10-23–10-24
inducida por el ruido, 10-23
visión, 10-1, 10-4–10-5
Perfenazina, 11-13, 11-17
Pica, 11-7
Pie
cavo (con arco alto), 8-20
de atleta, 3-13, 8-20
plano, 8-20
Pielonefritis, 7-7, 7-8. Véase también Infección del tracto urinario (ITU)
Píldoras anticonceptivas orales (PAO), 9-3, 15-22–15-24
Pimozida, 11-13
Pinguécola inflamada, 10-6
Pinzamiento del hombro, 8-15
Piojos
cabeza, 3-11
cuerpo, 3-11
genital, 3-11
Planificación anticipada del cuidado, 1-22–1-23, 9-13
Pletismografía, 13-1
Pneumocystis jirovecii, 7-24
Poiquilodermia, 3-2
Policitemia vera, 6-4
Polimenorrea, 15-11, 15-12, 15-13
Polimialgia reumática, 8-27
Polimiositis (PM), 8-25–8-26
Polineuropatía distal simétrica, 9-19, 9-20
Pramipexol, 9-21, 9-24
Prednisona, 8-24
Pregabalina, 1-19, 8-23, 9-21
Preparación vaginal de montaje húmedo, 15-25, 15-27
Presbiacusia, 10-23
Preservativos, 15-24
Priapismo, 16-3
Primaquina, 7-35
Probenecid, 8-24
Profilaxis
endocarditis bacteriana, 7-28
malaria, para viajeros, 7-35
neumonía por Pneumocystis, 7-24–7-25
indicaciones, 7-24
interrupción, 7-25
regímenes, 7-25
Prolapso de la válvula mitral, 2-31
Propranolol, 9-3
Prostatitis, 16-8–16-9
bacteriana, 16-8
crónica, 16-9
Proteína C reactiva, 8-4
Proteinuria, 14-3–14-5
en embarazo, 14-4
espectro de, 14-5
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etiologías, 14-3
evaluación, 14-3,14-4
gestión, 14-4
Prótesis de pene, 16-4
Protocolo BATHE, 1-13
Prueba(s)
anticuerpos antinucleares (AA), 8-5
autoanticuerpos, 8-26, 8-29
caída del brazo, 8-14
cajón posterior, 8-12
cardiacas no invasivas, 2-8–2-10
cruzada de pierna recta, 8-8
cubrir-descubrir, 9-5
diapasón, 10-22
elevación de la pierna recta, 8-8, 8-11, 9-17, 9-18, 9-19
esfuerzo, tos (PET) 14-9
estimulación de corticotropina, 4-19
función hepática (PFH), 5-18
anomalías, 5-18
medicamentos, 5-19
prueba usadas para evaluación, 5-18
función pulmonar, 13-1–13-2
genéticas, 6-15
Hawkin, 8-14
Lachman, 8-12
McMurray, 8-12
Neer, 8-14
rascado de Apley, 8-14
reumatológicas, 8-4–8-5
anticuerpo antinuclear de prueba (ANA), 8-5
antígeno citoplásmico de neutrófilos, 8-5
antígenos nucleares extraíbles, 8-5
crioglobulinas, 8-5
marcadores inflamatorios, 8-4
Rinne, 10-22
sonda, comunicación con hueso, 7-12
Spurling, 9-17, 9-18
susurro, 10-22
tracción del pelo, 3-23
tuberculina (PCT), 7-26
vacio/lleno, 8-14
Weber, 10-22
Psicosis posparto, 11-17
Psicoterapia psicodinámica, 11-16
Psoriasis, 2-37, 3-1, 3-2, 3-12, 3-13, 3-15, 3-16, 3-17, 3-21–3-22
clasificación, 3-21
tx tópico, 3-22
Pterigión, 10-5,10-6, 10-9
Ptosis, 9-4, 9-5, 9-6, 9-16, 10-5,10-7
Puntuación
internacional de síntomas de próstata (IPSS), 16-1
STOP-Bang, 13-10
Púrpura trombocitopénica inmunitaria (idiopática) (PTI), 6-1, 6-9
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Quazepam, 11-9
Queratitis, 10-6
Queratosis actínica, 3-8
Quetiapina, 11-4, 11-10, 11-13
Quiste
epidérmico de inclusión (QEI), 3-3
epidídimo, 16-10
pancreáticos, 5-25
poplíteo, 8-13
R
Radiculopatía, 9-19–9-20
lumbar, 8-9
Radiografía de tórax tuberculosis, 7-26
Ramelteón, 11-10
Rango de movimiento, 8-1
Reacción distónica aguda, 11-13
Recuento de reticulocitos, 6-1
Reflejo
corneal, 9-5
cremastérico, 16-11
Reflujo laringofaríngeo, 10-18
Regla(s)
PERC, 6-5
Ottawa
rodilla, 8-12
tobillo, 8-19
Regurgitación
aórtica, 2-28
mitral, 2-29
tricúspide, 2-31
Rehabilitación pulmonar, 13-7
Relajantes musculares, 8-10
Residuo posmiccional (RPM)14-8, 14-9, 16-1
Resinas fijadoras de K, 14-13
Retinopatía diabética, 10-4
Rifabutina, 10-2
Rifapentina, 7-27
Rinitis alérgica, 10-10–10-12
manejo, 10-11–10-12
definición, 10-10
desencadenantes, 10-11
Rinosinusitis, 10-13–10-15
aguda recurrente (RSAR), 10-14
bacteriana aguda (RSBA), 10-13–10-15
viral (RSV), 10-13
Risperidona, 11-4, 11-13
Rituximab, 8-31
Rivaroxabán, 6-7
Rivastigmina, 9-13
Rodilla de corredor, 8-12
Ronquera (disfonía), 10-17–10-18
Ropinirol, 9-21
Rosácea, 3-6–3-7
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Rotación externa, hombro, 8-14

Rotura
globo ocular, 10-9
tendón de Aquiles, 8-21
S
Sacroileítis, 8-4
Sangrado
irregular, 15-11
menstrual intenso, 15-11
por varices, 5-20
uterino disfuncional (SUI), 15-11–15-12
Sarna, 3-11–3-12
Secreción del pezón, 15-2
Selegilina, 11-12
Sertralina, 11-5, 11-12
Seudogota, 8-13, 8-23–8-24
Seudotumor
cerebral, 9-4
orbitario, 10-7
Sífilis, 7-6. Véase también Infecciones de transmisión sexual (ITS)
signos y síntomas, 7-6
pruebas, 7-6–7-7
Signo(s)
Hutchinson, 8-20
Phalen, 9-17
Tinel, 9-17
Sildenafilo, 10-2
Síncope y ortostasis, 2-22
Síndrome(s)
banda iliotibial, 8-13
descontinuación de antidepresivos, 11-13
enfermedad de Lyme postratamiento, 7-31
Evan, 6-1
Guillain-Barré, 9-6
hepatorrenal, 5-22
hiperemesis, 12-8
hipersensibilidad al alopurinol, 8-24
hipoventilación por obesidad (SHO), 13-11
inmunodeficiencia adquirida (sida), 7-19–7-24. Véase también Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
intestino irritable (SII), 5-13–5-14
estudios diagnósticos, 5-13
nefrótico, 14-1, 14-3
neuroléptico maligno, 11-13
ojo seco, 10-6
ovario poliquístico (SOPQ), 15-16–15-18
criterios de diagnóstico, 15-17
pruebas de laboratorio, 15-17
patelofemoral, 8-12
piernas inquietas, 9-20–9-21
piramidal, 8-11
pliegue, 8-13
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Ramsay Hunt, 7-15

serotonina, 11-12
túnel carpiano, 8-17–8-18, 9-16
electromiografía, 8-18
estudios de conducción nerviosa, 8-18
maniobras de provocación para, 8-18
tratamiento, 8-18
túnel cubital, 8-18–8-19
Síntomas
somáticos, trastornos relacionados, 11-19
criterios diagnósticos del DSM-5, 11-18
vías urinarias inferiores (SVUI), 16-1–16-3
Sistema
Bethesda, 4-18
vestibular, 9-6
Sobrecarga de volumen, 14-2
Sobredosis nefrógena inducida litio, 11-14
Sofocos, 15-9
Solifenacina, 14-9
Sulfasalazina, 8-30
Sulfonilureas, 4-5
Suplementos de hierro, 9-21
Suvorexant, 11-10
T
Talasemia, 6-1
Tamoxifeno, 10-3
Tamsulosina, 10-3
Tapón de cerumen, 10-23
Taquicardia, 2-16
Técnica de terapia intranasal, 10-11
Telangiectasias, 3-7
Temazepam, 11-9
Temblor, 9-21–9-22
características, 9-22
cerebeloso, 9-22
distónico, 9-22
en actividad, 9-21
en reposo, 9-21
esencial, 9-22
fisiológico aumentado, 9-22
inducido por medicamentos, 9-22
ortostático, 9-22
psicógeno, 9-22
Tendinitis, 8-13
Aquiles, 8-21
Tenosinovitis
De Quervain, 8-16
estenosante, 8-16
glúteo medio, 8-11
Teofilina, 13-6
Terapia
antiplaquetaria, 2-6
antirretroviral (TAR), 7-21–7-22
biológicos, artritis reumatoide, 8-3–8-4
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cognitivo-conductual (TCC), 11-4

electroconvulsiva (ECT), 11-5
reemplazo
nicotina (TRN), 12-11
testosterona, 16-4
renal, 14-2
Tétanos, 6-14
Tiazolidinedionas, 4-5
Tiña
capitis, 3-24
del cuerpo, 3-13
inguinal, 3-13
pedis (del pie), 3-12, 8-20
tratamiento, 3-14
ungueal, 3-13
Tinnitus, 10-24
Tiopronina, 14-8
Tiopurinas, 5-17
Tioridazina, 11-13
Tiras reactivas, orina, 7-8
TMP-SMX, 7-8, 7-25
Tobillo
dolor, 8-21
esguince, 8-22
fracturas, 8-21
Tocilizumab, 8-28, 8-31
Tofacitinib, 8-31
Tolterodina, 14-9
Tomosíntesis mamaria digital (TMD), 15-5
Topiramato, 9-3, 9-26, 12-5
Torsión testicular, 16-9
Tos
crónica, 13-12–13-13
subaguda, 13-11
supresores, 10-13
Tramadol, 8-7, 9-20
Tranilcipromina, 11-12
Trastorno(s)
alimentación, 11-7–11-8
ansiedad, 11-1–11-2
ansiedad social, 11-1
generalizada, 11-1
atracones, 11-7–11-8
bipolar, 11-3–11-4
calcio, 4-10–4-12
coagulación, 6-7
consumo de alcohol, 12-3–12-5
consecuencias médicas y sociales, 12-4
intervenciones psicosociales, 12-5
consumo de opiáceos, 12-6–12-7
agonistas opioideos, 12-6
DSM-5, 12-6
evaluación, 12-6
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gestión de la abstinencia, 12-6

consumo de sustancias, 12-1–12-3
criterios diagnósticos, 12-1
entrevista motivacional, 12-2
evaluación, 12-1
ASSIST modificado (National Institute on Drug Abuse), 12-2–12-3
manejo de contingencias (CM), 12-2
Programa intensivo para pacientes ambulatorios (PIPA), 12-2
programas de desintoxicación, 12-1
pruebas de toxicología, 12-3
reuniones de ayuda mutua, 12-2
servicio de soporte de transición, 12-2
servicio de estabilización clínica (SEC), 12-2
terapia cognitivo-conductual, 12-2
tratamiento complementario, 12-2
conversión, 11-18
déficit de atención con hiperactividad (TDAH), 11-2–11-3
escala Adult DHDA Self Report Scale, 11-2
esquizoafectivo, 11-17
estrés agudo (TEA), 11-15
estrés postraumático (TEPT), 11-15–11-16
definición, 11-15
educación y apoyo, 11-16
psicoterapia, 11-16
psicofarmacología, 11-16
evitación/restricción de la ingesta de alimentos, 11-7
fingido, 11-18
hipofisarios
generalidades, 4-20
manifestaciones clínicas, 4-21
mano, 8-16–8-19
contractura de Dupuytren, 8-16
artrosis, 8-16
dedo en gatillo, 8-16
quiste ganglionar, 8-16
síndrome del túnel carpiano, 8-17–8-18
síndrome del túnel cubital, 8-18–8-19
tendinopatía, De Quervain, 8-16
menstruales, 15-11–15-16
obsesivo-compulsivo (TOC), 11-10–11-11
acaparamiento, 11-10
compulsiones, 11-10
condiciones psiquiátricas confundidas con, 11-11
tratamiento, 11-11
obsesiones, 11-10
oculares, hallazgos, 10-9–10-10
odontógenos, 10-19
pánico, 11-1
pesadillas, 11-9, 11-10
pie y tobillo, 8-19–8-21
dolor atraumático del pie, 8-19–8-20
dolor en el tobillo, 8-21
Rx del tobillo, 8-19
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trastornos cutáneos y ungueales, 8-20

traumatismo de pies y tobillos, 8-21
plaquetas, 6-8–6-10
potasio, 14-12
contenido de potasio en los alimentos y, 14-12
hipercalemia, 14-13
hipocalemia, 14-12–14-13
psicótico breve, 11-17
psicóticos, 11-16–11-18
sodio, 14-10
hipernatremia, 14-11–14-12
hiponatremia, 14-10–14-11
sueño, 11-8–11-10. Véase también Insomnio
tiroideos, 4-13
Tratamiento para reducir el ácido úrico, 8-24
Trazodona, 11-6, 11-10, 11-13
Tríada de la deportista, 15-15
Triazolam, 11-9
Tricomonas, 15-28. Véase también Infecciones de transmisión sexual (ITS)
Triptanos, 9-2
Triyodotironina, 4-13
Trombocitopenia, 6-8–6-10
causas de, 6-9
Trombocitosis, 6-10
etiología, 6-10
síntomas, 6-10
Trospio, 14-10
Tuberculosis (TB), 7-25–7-28
detección precoz, 7-26
evaluación, 7-26
manejo, 7-26–7-27
microbiología, 7-24
presentación de informes, 7-26
pruebas positivas, 7-25
TB
activa, 7-25, 7-26
latente, 7-25, 7-26–7-27
Tularemia, 7-32
Túnel carpiano, 8-17
U
Úlcera(s)
extremidades inferiores, 2-37–2-38
péptica
cuidados postulcerosos, 5-6
presentación clásica, 5-6
Uña encarnada, 8-20
Urticaria, 3-19–3-20
gestión, 3-20
Uveítis, 10-6
V
Vacunación neumocócica, 1-6
Vacunaciones, 1-5, 7-21
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antes del viaje, 7-33

EPOC, 13-6
gripe, 7-1
hepatitis B, 7-16
Vacunas. Véase también Vacunaciones
meningocócica, 6-14
neumocócica, 6-14
reacciones adversas, 1-9
Vaginitis, 15-26–15-28
Vaginosis bacteriana, 15-27
Valaciclovir, 7-14
Valvulopatía cardiaca, 2-28–2-31
Vareniclina, 12-12
Varicela zóster, 7-14
Varicocele, 16-10
Vasectomía, 15-24
Vejiga hiperactiva (VHA), 14-8, 16-1
Velocidad de eritrosedimentación, 8-4
Venlafaxina, 11-6, 11-12
Ventilación con presión positiva, 13-11
Verapamilo, 9-3
Verruga, 8-20
genital, 3-3
plana, 3-3
plantar, 3-3
vulgar, 3-3
Vértigo, 9-6–9-9
central frente a periférico, 9-7
clasificación, 9-7
diagnóstico diferencial, 9-8–9-9
evaluación, 9-7
posicional paroxístico benigno, 9-8
Vilazodona, 11-5
Violencia de pareja, 15-30
Virus
herpes simple (VHS), 7-12–7-14
anamnesis, 7-13
en pacientes inmunocomprometidos, 7-14
evaluación, 7-13
tratamiento, 7-14
VHS-1 y VHS-2, 7-13
inmunodeficiencia humana (VIH), 7-19–7-23
atención primaria, 7-20
detección, 7-23
diagnóstico, 7-19
evaluación inicial del paciente, 7-19–7-20
infecciones oportunistas, 23 prevención, 7-23
profilaxis post-exposición no laboral (PPE), 7-24
profilaxis pre-exposición (PPrE), 7-23
síndrome retroviral agudo, 7-19
terapia antirretroviral, 7-21–7-22
artritis, 8-4
tuberculosis, 7-25
varicela zóster (VVZ), 7-14–7-15
papiloma humano (VPH), 1-8, 15-6
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Volumen espiratorio forzado (VEF1), 13-1

Vortioxetina, 11-5
Voz ronca. Véase Faringitis
W
Warfarina, 1-29, 6-6
Western blot, 7-31
X
Xerosis cutánea, 8-20
Y
Yergason, signo, 8-14
Yohimbina, 16-4
Z
Zaleplón, 11-9
Zanamivir, 7-2
Ziprasidona, 11-13
Zolpidem, 11-9
Zonisamida, 9-26
Zóster diseminado, 7-15
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Índice
Titlepage 2
Copyright 3
Contenido 5
Colaboradores 12
Agradecimientos 19
Prólogo 20
Prefacio 23
MEDICINA GENERAL 24
Medicina basada en la experiencia 24
Educación sanitaria 26
Detección precoz de enfermedades 28
Vacunaciones 31
Visita al paciente 36
Cuidado del “paciente difícil” 39
Asesoramiento a los pacientes 40
Obesidad 43
Dolor crónico 47
Uso crónico de opiáceos 52
Planificación anticipada del cuidado 55
Prevención de caídas 58
Evaluación perioperatoria 60
CARDIOLOGÍA 69
Aproximación al ECG 69
Coronariopatía 71
Dolor de pecho y pruebas no invasivas 77
Dislipidemia 83
Hipertensión 87
Palpitaciones y arritmias 91
Fibrilación y aleteo auricular 94
Síncope y ortostasis 100
Insuficiencia cardiaca 104
Valvulopatía cardiaca 110
Enfermedad aórtica 115
Enfermedad carotídea 117
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Arteriopatía periférica 119

Edema y úlceras en extremidades inferiores 122
Deportes y autorización para ejercicios 126
Cardiopatía congénita en adultos 130
DERMATOLOGÍA 133
Enfoque de lesiones cutáneas 133
Crecimientos benignos frecuentes 136
Acné 139
Rosácea 141
Cáncer de piel no melanomatoso 143
Melanoma 145
Mordeduras e infestaciones 147
Tiña 151
Dermatitis atópica 155
Dermatitis 157
Erupciones medicamentosas cutáneas 160
Urticaria 162
Psoriasis 164
Alopecia 166
Cuidado de heridas 169
Corticoesteroides tópicos 172
Distribución clásica de los desórdenes comunes de la piel 175
ENDOCRINOLOGÍA 177
Diabetes mellitus 177
Osteoporosis 187
Trastornos de calcio 191
Insuficiencia de vitamina D 194
Trastornos tiroideos 195
Nódulos tiroideos 200
Insuficiencia suprarrenal 202
Nódulos suprarrenales 204
Trastornos hipofisarios 205
Hiperprolactinemia 207
GASTROENTEROLOGÍA 209
Dolor abdominal 209
Reflujo gastroesofágico 213
Úlcera péptica 216
Helicobacter pylori 218
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Disfagia 220
Estreñimiento 221
Diarrea 224
Síndrome del intestino irritable 227
Enfermedad celíaca 230
Enfermedad intestinal inflamatoria 232
PHA anómala 235
Cirrosis 239
Cálculos vesiculares 242
Enfermedad pancréatica 243
Hemorragia gastrointestinal 247
Hemorroides 249
Enfermedad diverticular 251
HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA 253
Anemia 253
Policitemia 257
TVP y embolia pulmonar 258
Anticoagulación 260
Trastornos hemorrágicos 262
Trastornos plaquetarios 263
Recuento anómalo de leucocitos 266
Linfadenopatías y trastornos esplénicos 269
Hemocromatosis 272
Insuficiencia de folato y vitamina B12 275
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 279
Gripe 279
Neumonía 281
Infecciones de transmisión sexual 284
Infección urinaria 289
C. Difficile 292
Infecciones de piel y tejidos blandos 293
Virus de herpes simple 298
Varicela zóster 300
Hepatitis B 302
Hepatitis C 306
VIH/sida 308
Profilaxis contra Pneumocystis 316
Tuberculosis 317
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Profilaxis de la endocarditis infecciosa 321

Fiebre de origen desconocido 323
Enfermedades transmitidas por garrapatas 325
Medicina del viajero 328
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO 336
Artralgias y artritis monoarticular 336
Artritis poliarticular 338
Pruebas reumatológicas 341
Osteoartritis 343
Lumbalgia 346
Dolor de cadera 349
Gonalgia 352
Dolor de hombro 355
Dolor de codo 357
Trastornos de la mano 358
Trastornos del pie y el tobillo 363
Fibromialgia 368
Gota y seudogota 369
Mialgias 373
Miositis 375
Polimialgia reumática 376
Lupus eritematoso sistémico 377
Glucocorticoides y medicamentos antirreumáticos modificadores de la
380
enfermedad
NEUROLOGÍA 384
Cefaleas 384
Diplopía 390
Mareos y vértigo 393
Parálisis de Bell 397
Demencia 400
Conmoción cerebral 404
Debilidad 406
Neuropatía periférica 408
Síndrome de las piernas inquietas 414
Temblor 416
Enfermedad de Parkinson 418
Convulsiones 421
Ictus, ATI y cuidados después de ictus 424
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OFTALMOLOGÍA Y OTORRINOLARINGOLOGÍA 428

Evaluación oftálmica 428
Pérdida de la visión 432
Enfermedades de los ojos 434
Traumatismo ocular 438
Hallazgos en trastornos oculares comunes 440
Rinitis alérgica 442
Infección de las vías respiratorias 445
Rinosinusitis 446
Faringitis 450
Ronquera 452
Dolor dentofacial 455
Otitis 457
Hipoacusia 460
PSIQUIATRÍA 466
Trastornos de ansiedad 466
Trastorno de déficit de atención con hiperactividad 467
Trastorno bipolar 469
Depresión 470
Trastornos de la alimentación 474
Insomnio y trastornos del sueño 477
Trastorno obsesivo-compulsivo 480
Medicamentos psicotrópicos 482
Trastorno de estrés postraumático 486
Trastornos psicóticos 488
Síntomas somáticos y trastornos relacionados 490
Evaluación de riesgo suicida 492
ADICCIONES 494
Diagnóstico y tratamiento de trastornos por consumo de sustancias 494
Trastorno por consumo de alcohol 498
Trastorno por consumo de opiáceos 501
Otros trastornos por consumo 504
Consumo de tabaco 509
NEUMOLOGÍA 513
Pruebas de función pulmonar 513
Asma 515
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 521
Enfermedad pulmonar intersticial 525
680
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Apnea obstructiva del sueño 527

Tos crónica 529
Hemoptisis 531
Nódulos pulmonares 533
NEFROLOGÍA/UROLOGÍA 537
Enfermedad renal crónica 537
Proteinuria 540
Hematuria 544
Nefrolitiasis 546
Incontinencia urinaria 549
Trastornos del sodio 551
Trastornos del potasio 555
SALUD EN LA MUJER 558
Salud de la mama 558
Detección precoz de cáncer de mama 563
Detección precoz de cáncer cervical 566
Menopausia 569
Trastornos menstruales 573
Síndrome de ovario poliquístico 581
Esterilidad femenina 584
Anticoncepción 586
Enfermedad inflamatoria pélvica 594
Vaginitis 596
Dolor pélvico 599
Violencia de pareja 601
SALUD EN EL HOMBRE 603
HPB y síntomas de vías urinarias inferiores 603
Disfunción sexual masculina 606
Hipogonadismo masculino 609
Esterilidad masculina 612
Prostatitis 614
Lesiones escrotales y testiculares 616
Cáncer de próstata 619
SIGLAS Y ABREVIATURAS 623
ÍNDICE 644
681
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Edema y úlceras en extremidades inferiores

Trastorno por consumo de opiáceos

Preguntas, comentarios o sugerencias: E-mail editors@pocketprimarycare.com

Andrew Allegretti, MD, MSc

Brandon Auerbach, MD, MPH

Michael Bowley, MD, PhD

Curtis R. Chong, MD, PhD, MPhil, FACP

Doreen DeFaria Yeh, MD

David Dudzinski, MD, JD

J. Scott Gabrielsen, MD, PhD

Priya Gupta, MD, MPH

Aaron Hoffman, DO, MPH

Rachel M. Huckfeldt, MD, PhD

Sanjat Kanjilal, MD, MPH

Meghan M. Kiefer, MD, MPH

Jared Klein, MD, MPH

Anne Piantadosi, MD, PhD

Aaron K. Remenschneider, MD, MPH

Jacob Rosenberg, MD, PhD

Sara U. Schwanke Khilji, MD, MPH

Kyle D. Staller, MD, MPH

Ada Stefanescu Schmidt, MDCM, MSc

John B. Taylor, MD, MBA

Renuka Tipirneni, MD, MSc

Miriam Udler, MD, PhD

Tavé van Zyl, MD

Zachary S. Wallace, MD, MSc

Medicine Resident, Massachusetts General Hospital (Opioid Use Disorder)

Marc N. Wein, MD, PhD

Las últimas décadas han sido testigo de enormes avances en el conocimiento

KATRINA ARMSTRONG, MD, MS

Physician-in-Chief, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital

JOSHUA METLAY, MD, PhD

A Will, Liam, Rowan, Elliott, y BK—MMK

MEDICINA BASADA EN LA EXPERIENCIA

• Incidencia: (casos nuevos de una enfermedad)/(pob en riesgo) en un periodo

asociación (la exposición y el resultado están de alguna manera relacionados)

medido; pueden producir errores de atribución (p. ej., terapia de reemplazamiento

• Detección: cualquiera de las siguientes preguntas es adecuada (Fam Med 2004;36:588):

Precauciones universales para la educación sanitaria

• Demostrar lo aprendido: haga que el pc explique con sus propias palabras; no

DETECCIÓN PRECOZ DE ENFERMEDADES

Figura 1-2. Características de la prueba de detección

La alteración de la disminución estimada conduce a falsos ⊕, ↑ Sp/VPP, ↓

Características de las pruebas ideales de detección precoz

• Recomendaciones para la detección precoz: varias agencias gubernamentales

discutirse con el pc; el objetivo es compartir la toma de decisiones (NEJM

Recomendaciones de detección precoz de la USPSTF

Clamidia Sexualmente activos y (<26 años o ↑ riesgo): detección precoz (véase

(USPSTF uspstf.org, Diabetes Care 2013;36:S11)

Herramientas para los profesionales

Vacunas adicionales para adultos >19 años, por condición médica/indicación

Vacunación neumocócica: (MMWR 2015;64:944; MMWR 2014;63:822)

19-64 años con enfermedad crónica

Programa de vacunas antineumocócicas

Gripe (MMWR 2010;59:1102; NEJM 2016;375:126; JACI 2016;137:868)

en pcs que ya tuvieron una enfermedad similar a la gripe en esta temporada

Vacunas contra la gripe