Cefaleas

Cefaleas primarias:
• Migraña
• Tensionales

Cefaleas secundarias
cefaleas

La cefalea es un síntoma común.

El dolor de cabeza puede ser el problema principal en

sí mismo o constituir un síntoma de otro trastorno y,
por lo tanto, representar una cefalea secundaria.
Epidemiología

La frecuencia de la cefalea aumenta con la edad

Durante los primeros 14 años de vida, según algunos estudios, hasta el 96% de los niños han
padecido algún episodio de cefalea.

Después de la pubertad es mas común en niñas.

Las cefaleas son uno de los trastornos más comunes del sistema nervioso.
Se calcula que casi la mitad de los adultos han sufrido por lo menos una cefalea en el último año.
En todo el mundo, solo una minoría de las personas que sufren cefaleas reciben un diagnóstico
apropiado formulado por un profesional sanitario.

A escala mundial, las cefaleas han sido subestimadas, se conocen mal y no reciben el tratamiento
adecuado.
¿Qué carga imponen las cefaleas?

La cefalea no solo es dolorosa

sino también incapacitante. En el
2013, la migraña por sí sola
representó la sexta causa
mundial de los años perdidos por
discapacidad. Colectivamente, las
cefaleas fueron la tercera causa.
fisiopatología
El parénquima cerebral no duele, originándose el dolor o la cefalea en
las estructuras vecinas.

Las estructuras implicadas son:

• arterias de la base del cerebro, senos venosos y venas que

1. Intracraneales: drenan en ellos, y la duramadre de la base de cráneo.

• arterias y venas de la superficie del cráneo, senos paranasales

2. Extracraneales: y mastoides, órbitas, dientes, músculos de cabeza y cuello y
pares craneales con fibras sensitivas como el V, IX y X.
Fisiopatología

Estructuras de la cabeza no sensibles al dolor

• Cráneo
• Parénquima cerebral
• Gran parte de la duramadre
• La mayoría de la Piaracnoides
• Epéndimo
• Plexo coroides
 Mecanismos de dolor

Teorías
Desplazamiento– Contracción
Vasodilatación: Inflamación: neuronales o
tracción: muscular:
neurogénicas:

Hipertensión
intracraneal, Aparecen tras
Hipoglucemia, Procesos
hidrocefalia comprobar que
acidosis, infecciosos como
obstructiva, Mecanismo de los mecanismos
hipoxemia, meningitis,
hematoma producción en la vasculares no
fiebre, sinusitis, otitis,
epidural, cefalea justifican todos
hipertensión absceso,
subdural e tensional. los fenómenos
arterial y enfermedades
intracerebral, de las crisis de
migraña. dentales
absceso, rotura migraña.
de aneurisma.
Clasificación
El Comité de clasificación de las cefaleas de la International Headache Society (ISH)
propuso en 2004 su 2ª clasificación.

Cefaleas primarias:

• 1. Migraña.
• 2. Cefalea de tipo tensional.
• 3. Cefalea “clúster” y otras cefalalgias trigemino-
autonómicas.
• 4. Otras cefaleas primarias.
Clasificación
El Comité de clasificación de las cefaleas de la International Headache Society (ISH)
propuso en 2004 su 2ª clasificación.

Cefaleas secundarias:

• 5. Cefalea asociada a traumatismo craneal o cervical.

• 6. Cefalea asociada a trastornos vasculares craneales o cervicales.
• 7. Cefaleas asociadas a trastornos intracraneales no vasculares (infecciones,
tumores).
• 8. Cefalea asociada al uso de “sustancias” o su supresión.
• 9. Cefalea asociada a infecciones intracraneal o no.
• 10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos.
• 11. Cefalea o dolor facial asociado a trastornos del cráneo, cuello, ojos, orejas,
nariz, senos, dientes, boca u otras estructures faciales o craneales.
• 12. Cefalea asociada a trastornos psiquiátricos.
Clasificación
El Comité de clasificación de las cefaleas de la International Headache Society (ISH)
propuso en 2004 su 2ª clasificación.

Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y otras cefaleas:

• 13. Neuralgias craneales y dolor facial de causa central.

• 14. Otras cefaleas, neuralgias, dolor facial central o primario.
diagnóstico
La clínica es el instrumento esencial para el diagnóstico de la
cefalea
Diagnóstico
Deben considerarse en esta historia los siguientes ítems:

A. Antecedentes familiares de cefalea y tipo de la misma.

B. Antecedentes personales de vómitos y dolores

abdominales cíclicos, vértigos paroxísticos recurrentes,
“mareos”, fiebre recurrente y epilepsia.
Diagnóstico
Deben considerarse en esta historia los siguientes ítems:

C. Características de la cefalea:
Localización • holo o hemicraneal, zona craneal.

Tipo • pulsátil, opresiva, irradiaciones.

Tiempo de evolución • < 1 mes, 1-3 meses, 3 – 12 meses, > 1 año.

Periodicidad • aguda episódica, aguda recurrente, crónica, imprecisa.

Existencia o no de aura, frecuencia y tipo de la misma.

Diagnostico
Deben considerarse en esta historia los siguientes ítems:
C. Características de la cefalea:

Síntomas acompañantes y tiempo en el curso de la cefalea (prodrómicos, fase aguda,

postcríticos).

Ritmo horario y relación con ritmos biológicos.

Frecuencia y duración del episodio.

Factores desencadenantes eventuales.

Diagnóstico

La exploración física:

• Exploración neurológica específica

• Toma de la tensión arterial
• Fondo de ojo.
Estudios complementarios
Rara vez están indicados, salvo que existan unos signos de alarma.

Alteraciones de la Cefaleas que aumentan

Cefaleas agudas, conducta, cambios de Cefaleas que despiertan con maniobras de
intensas y progresivas. carácter, pérdida de por la noche. Valsalva, ejercicio, tos o
peso. cambios posturales.

Cefaleas que se Cefaleas persistentes,

Cefaleas en portadores
acompañan de que no responden a las Migrañas asociadas a
de válvulas
focalidad neurológica o medidas terapéuticas otras patologías.
ventriculoperitoneales.
edema de papila. habituales.
Estudios complementarios
Sospecha de procesos infecciosos
• Hemograma y bioquímica sanguínea.

Meningismo
• Se realizará una punción lumbar previa realización de TAC craneal o descartando edema de papila.

Signos de alarma
• Utilización obligatoria del TAC craneal.

La RMN
• Descartar malformaciones vasculares, lesiones del tronco cerebral o lesiones ocupantes de espacio de
difícil visualización en el TAC.
El EEG
• Escasa utilidad, útil en el diagnóstico diferencial entre la migraña y la epilepsia.
migraña

La migraña se caracteriza por dolor de cabeza episódico que puede ser de

intensidad moderada a severa, focalizado, tiene un carácter pulsátil, y puede
estar asociado a náuseas, vómitos, fotofobia y sonofobia.

También puede estar asociada con un aura que puede ser típica (visual,
sensorial o disfásica) o atípico (hemiplejía, síndrome de Alicia en el País de
las Maravillas).
migraña

La migraña es una cefalea primaria de carácter agudo

recurrente, con normalidad entre episodios, que
característicamente ocurre en crisis de duración no
menor a 2 horas ni mayor a 72 horas y que
típicamente es unilateral.
migraña

Epidemiologia
Es una cefalea primaria. La migraña suele aparecer en la
pubertad y afecta principalmente al grupo entre los 35 y
los 45 años de edad. Es dos veces más frecuente entre las
mujeres que entre los hombres debido a influencias
hormonales.
Clasificación:
◦ Migraña con aura.
◦ Migraña sin aura.
migraña

II-IV
migraña
MIGRAÑA
Fisiopatología

Considerada un síndrome heterogéneo con un importante componente genético en el que

influyen otros factores exógenos y endógenos con distintos cambios bioquímicos.
migraña

Fisiopatología

Patogenia • Vasoconstricción de los vasos intracerebrales como

responsable de los síntomas deficitarios que ocurren en el
aura
vascular • Vasodilatación como responsable del dolor que sería
transmitido por fibras nociceptivas de las arterias

clásica intracraneales asociándose a alteraciones de sustancias

neurotransmisoras, en especial la serotonina.
migraña

Fisiopatología

• Correlación clínica de la progresión del aura con el

Patogenia fenómeno, descrito por Leao, de una onda cerebral
específica de depresión propagada o invasora, que
se desplaza a una velocidad de 2-3 mm/minuto, y
neurógena es apoyada por estudios de hipoperfusión con el
mismo correlato de velocidad de propagación
migraña

Fisiopatología

• Defendida desde el principio, especialmente en

Patogenia relación con la serotonina y la actividad
plaquetaria, se ha revitalizado en la última década,
si bien en esta implicación se ven involucrados al
humoral menos cuatro receptores serotoninérgicos pero
también otros neurotransmisores.
Migraña sin aura

Manifestaciones clínicas

La duración del dolor es 2-72 horas o a 1-72 horas

La calidad del dolor de la maraña es pulsátil o martilleante.

La frecuencia no suele superar los 6-8 episodios/mes

Migraña sin aura

Manifestaciones clínicas

La localización del dolor se ha descrito clásicamente como unilateral

(hemicraneal.

Cambio en el patrón de actividad.

las náuseas y los vómitos pueden ser los síntomas más evidentes y
con frecuencia superan a la propia cefalea.
Migraña sin aura

Manifestaciones clínicas

A medida que avanza la edad del niño la fotofobia y fonofobia puede ser más evidente.

El 90% tienen un familiar de primer o segundo grado con cefalea recurrente.

Factores desencadenantes
• Saltarse las comidas, sueño inadecuado o irregular, deshidratación y cambios climáticos

Reconocimiento de patrones
• Asociados a la menstruación en adolescentes o las cefaleas de los lunes por la mañana

Pródromos
• Sensación de irritabilidad, cansancio y antojos de algunos alimentos antes del inicio del dolor de cabeza.
Migraña con aura
El aura es una advertencia neurológica de que va a ocurrir una migraña.

Puede ser el comienzo de una migraña típica o un dolor de cabeza sin migraña, o incluso
puede ocurrir de forma aislada.

Para que pueda considerarse como un aura típica, tiene que ser:
◦ Visual, sensorial o disfásico
◦ Dure más de 5 minutos y menos de 60 minutos
◦ La cefalea debe comenzar en 60 minutos.
Migraña con aura
• Manifestaciones clínicas

Aura visual

• Fotopsia, son a menudo de múltiples colores.

• Espectros de fortificación
• Escotoma brillante

En adultos las auras suelen afectar sólo a la mitad del campo visual,
mientras que en niños pueden ser dispersas, de forma aleatoria.
Migraña con aura
• Manifestaciones clínicas

Las auras sensitivas son frecuentes.

• Por lo general son unilateral.

Las auras disfásicas son el tipo menos común de aura

típica.
• Incapacidad o dificultad para responder verbalmente.
Migraña con aura
• Manifestaciones clínicas

Auras atípicas
• Son menos frecuentes
• Hemiplejía
• Vértigo
• Síntomas de pares craneales bajos, anteriormente denominada
disfunción de la arteria basilar.
• Vértigo, tinnitus, diplopía, visión borrosa, escotoma, ataxia y cefalea
occipital. Las pupilas pueden estar dilatadas, y la ptosis puede ser
evidente.
• Distorsión (síndrome de Alicia en el país de las Maravillas).
migraña
Complicaciones
Status migrañoso:
• Migraña superior a 72 horas a
pesar del tratamiento, puede
haber episodios asintomáticos
de duración inferior a 4 horas.
• Suele asociarse con el uso
prolongado de fármacos.
Infarto migrañoso.
• Uno o más síntomas de aura
migrañosa no completamente
reversible en el plazo de 7
días, asociado a confirmación
de infarto cerebral por
técnicas de neuroimagen.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Migraña con o sin aura:
Al menos 2 de los siguientes:
◦ Localización unilateral.
◦ Dolor pulsátil.
◦ Intensidad leve a moderada.
◦ Se exacerba con la actividad diaria.
Al menos 1 de los siguientes:
◦ Nauseas y/o vómitos.
◦ Fotofobia y fonofobia.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios de aura:
◦ 1 o mas síntomas de aura reversibles totalmente.
◦ No dura mas de 60 minutos.
◦ La crisis migrañosa se presenta en un máximo de 60 minutos.
◦ Ataques similares previos.
◦ Ausencia de problemas orgánicos.
migraña
Tratamiento agudo

El objetivo de la medicación primaria aguda debería ser el alivio de la cefalea en 1 hora con
recuperación funcional en todos los casos.

AINES

Triptanes
migraña
Tratamiento Agudo

La manera más eficaz de administrar los AINES y los triptanes consiste en utilizar, en primer
lugar, los AINES, restringiendo su uso a menos de 2-3 veces por semana, y añadiendo el triptán
para los ataques moderados a severos, restringiendo su uso a no más de 4-6 veces al mes.
 TRATAMIENTO
ATAQUE AGUDO
AINES.

◦ Agonistas de los receptores de serotonina (TRIPTANES).

Ergoalcaloides (ERGOTAMINA).

Para los síntomas vegetativos: metroclopramida y domperidona.

 AINES
Aspirina, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno,
indometacina.
Dolor leve moderado.
 TRIPTANES
MECANISMO DE ACCION.-agonistas de receptores 5-HT1B (vasoconstricción)
y 5-HT1D (antiinflamatorio).
Primera generación:
◦ Sumatriptán.
Segunda generación:
◦ Naratriptán.
◦ Zolmitriptán.
◦ Rizatriptán.
◦ Eletriptán.
◦ Almotriptán.
◦ Framatriptan
 TRIPTANES
Efectos secundarios:
◦ Sensación de parestesias, calor y quemazón.
◦ Rubor.
◦ Mareos.
◦ Pesadez.
◦ Rigidez y dolor del cuello.
Recomedaciones: no administrar en pacientes con antecedente
de IAM, HTA y embarazo, o en mayores de 65 años.
 ERGOALCALOIDES
ERGOTAMINA
Frecuentemente asociado a cafeína.
Mecanismo de acción es estimulación de los receptores 5-HT1,
adrenérgicos y dopaminérgicos produciendo vasoconstricción.
Vida media 21 horas, metabolismo hepático y excreción biliar.
Contraindicado en el embarazo, enfermedad coronaria
periférica, HTA, insuficiencia hepática y renal.
NO ADMISTRAR DENTRO DE LAS 24 HORAS DE ADMINISTRAR UN
TRIPTAN.
migraña
Tratamiento preventivo

Cuando la cefalea es frecuente (>l/sem) o incapacitante (absentismo escolar, actividades

sociales o del hogar, o una puntuación en la escala PedMIDAS >20).
El objetivo de esta terapia debe ser reducir la frecuencia (1-2 episodios de cefalea o menos al
mes) y la discapacidad (PedMIDAS <10).
El tratamiento profiláctico se debe administrar por lo menos durante 4-6 meses a una dosis
adecuada y luego suspenderlo durante varias semanas.
 TRATAMIENTO
PROFILAXIS
◦ Betabloqueantes.
◦ Antagonistas del calcio.
◦ Antidepresivos tricíclicos (imipramina).
◦ Antagonistas 5-HT2.
◦ AINES.
◦ Anticonvulsivos (acido valproico, topiramato).