Clase 4.2.patología Mamaria y Cicatrización

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Patología mamaria y cicatrización

Integrantes
Berrios Farroñán José Raúl Díaz Alarcón Pilar
Camán de la Cruz Yenifer Alexandra Díaz Carranza Caleb Eloy
Castañeda Ramírez Esmeralda Rubí Estela Flores Cristian Ricardo
Chavesta Custodio Roosevelt Alexander Estrada Lara Luciana Belén
Chimpén Llontop Oscar Miguel Farro Peche Francisco Javier
Chucas Sánchez Héctor Manuel Figueroa Aguilar Carlos Miguel
Cubas Pérez Denis Yaqueli Flores Mejía Araceli Rubí
**************
Docente
Dra. Rocío Vera Becerra
Cirugía general y
abdominal
Lambayeque 2021
Patología mamaria y cicatrización | Grupo 1
ÍNDICE TEMÁTICO
1. Introducción .............................................................................................. 3
2. Objetivos ................................................................................................... 4
3. Desarrollo del tema .................................................................................. 5
3.1. Cicatrización de heridas ....................................................................... 5
3.1.1. Concepto ......................................................................................... 5
3.1.2. Fases de la cicatrización ................................................................ 6
Hemostasia: ........................................................................................... 6
Inflamación: ........................................................................................... 6
Epitelización: ......................................................................................... 7
Fibroplasia ............................................................................................. 8
Maduración ............................................................................................ 9
3.1.3. Cicatrización de tejidos específicos .............................................. 9
3.1.4. Clasificación de heridas ............................................................... 13
3.1.5. Patologías del tejido conectivo (Alteraciones de la cicatrización)
................................................................................................................. 16
3.1.6. Tratamiento de las heridas........................................................... 21
3.2. Patología mamaria .............................................................................. 28
3.2.1. Anatomía y fisiología mamaria .................................................... 28
3.2.2. Procesos inflamatorios benignos de la mama ........................... 32
3.2.3. Anomalías mamarias .................................................................... 36
3.2.4. Tumores benignos de mama ....................................................... 37
3.2.5. Tumores malignos de mama ........................................................ 42
3.2.6. Diagnóstico de patología mamaria .............................................. 48
3.2.7. Tratamiento de la patología mamaria .......................................... 54
4. Conclusiones ............................................................................................ 61
5. Referencias bibliográficas ........................................................................ 62
Facultad de Medicina Humana 2

1. Introducción
La cicatrización de las heridas es una respuesta natural a las injurias destinada
a restaurar la integridad tisular. Este proceso se lleva a cabo en todos los
órganos y sistemas y su normal desarrollo constituye quizás la piedra
fundamental sobre la cual descansa la cirugía. A través de las épocas, el manejo
óptimo de las heridas ha sido un gran reto para la humanidad. El advenimiento
de los antibióticos a comienzos de este siglo marcó un gran avance en el manejo
de la sobreinfección bacteriana de las heridas. En particular, durante la década
pasada, la comprensión de los mecanismos intrínsecos de la cicatrización se ha
incrementado dramáticamente. Esta revisión tendrá cómo contenido a su
fisiología, clasificación, factores que intervienen, algunas patologías
relacionadas y su tratamiento.
Por otro lado, según la OMS, el cáncer de mama es el tipo de cáncer más
frecuente y la causa más común de muerte por cáncer en mujeres a nivel
mundial. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad, antecedentes
familiares y reproductivos. A pesar de las intervenciones primarias en salud
pública, la promoción del estilo de vida saludable, y principalmente la detección
precoz son las que ofrecen mayor reducción de la mortalidad asociadas a este
órgano. Esta presentación revisará un recuerdo anatómico y fisiológico, así como
también se describirán las principales patologías benignas y malignas, su
diagnóstico y el tratamiento que deben seguir las pacientes afectadas por estas
patologías.

2. Objetivos
• Establecer una base fisiológica para comprender el proceso de cicatrización.
• Explicar la fisiopatología del proceso de la cicatrización.
• Reconocer los diferentes tipos de cicatrices dentro de la clasificación

descriptiva de las cicatrices
• Identificar las principales patologías mamarias tanto benignas como malignas

etiología, características clínicas y tratamiento.
• Determinar el enfoque general ante una paciente con patología mamaria
• Identificar los principales diagnósticos diferenciales presentes en patología

mamaria y como diferenciarlos

3. Desarrollo del tema

3.1. Cicatrización de heridas
3.1.1. Concepto
La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de
las heridas, ya sea por primera intención o por segunda por medio de reacciones
e interacciones celulares, cuya proliferación y diferenciación está mediada por
citoquinas, liberadas al medio extracelular.
Una herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por

algún agente físico o químico, que cursa con una serie de signos y síntomas,
tales como separación de bordes de la piel, dolor, inflamación, hemorragia, etc.
La cicatrización de las heridas se puede dar de las siguientes maneras:
Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se

pueden aproximar bien, los bordes con una sutura precisa. Requiere una
pequeña formación de tejido nuevo, su cicatriz es más estética.
Segunda intención: conocido también como cierre por granulación; es un método

empleado cuando la extensión de la herida o sus bordes son muy amplios o
existe alto riesgo de infección. Se caracteriza por un cierre espontáneo, sin uso
de métodos de acercamiento exógeno, por lo que las heridas tienen una fase de
proliferación más prolongada. Cabe destacar que el tiempo de cicatrización es
más prolongado.
Tercera intención: Corresponde a una combinación de los dos tipos anteriores;

también conocido como cierre primario diferido, es utilizado cuando en una
primera instancia no puede realizarse un cierre primario.
Cuarta Intención: Cuando aceleramos la cicatrización de una herida por medio

de injertos cutáneos.
Independientemente de la naturaleza y el tipo de herida, la cicatrización requerirá

los mismos procesos bioquímicos y celulares para su reparación, aunque con
mayor o menor formación de tejido conectivo. La cicatrización comienza en el
momento de producirse la lesión y su velocidad de reparación vendrá marcada
por una serie de factores, como son:

• Daño vascular producido en la herida.

• La superficie afectada.
• La profundidad.
• La zona anatómica afectada.
• Infección.
• Alteraciones genéticas (hemofílicas, defectos en las metaloproteasas…).
• Enfermedades concomitantes.
• Administración de algunos fármacos.
3.1.2. Fases de la cicatrización

Hemostasia:
Inmediatamente después de la lesión de la piel, los pequeños vasos dentro de la
herida se contraen para proporcionar una medida de hemostasia durante 5 a 10
minutos. Las plaquetas se agregan en los vasos cortados, desencadenan la
cascada de coagulación y liberan factores de crecimiento y citocinas esenciales
que son importantes para el inicio y la progresión de la cicatrización de heridas
(p. Ej., Factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento
transformante beta). La matriz de fibrina resultante estabiliza la herida y
proporciona un andamio provisional para el proceso de cicatrización de la herida.
Los vasos más grandes pueden requerir presión, ligadura, agentes

hemostáticos, electrocauterio u otras estrategias hemostáticas para lograr la
hemostasia.
Inflamación:
La fase inflamatoria de la cicatrización a veces se denomina fase de retraso,
porque la fuerza de la herida no regresa de inmediato. La fase inflamatoria
generalmente se completa en tres días, excepto en presencia de infección u
otros factores asociados con la cicatrización deficiente de la herida.
Los componentes clave de esta fase son el aumento de la permeabilidad

vascular y el reclutamiento celular. Varios eventos contribuyen a estos procesos,
que incluyen:
Los leucocitos mononucleares se acumulan y se transforman en macrófagos. La

maduración de los monocitos derivados de la sangre en macrófagos es

anunciada por varios eventos, incluida la secreción de vimentina, que es una

proteína de filamento estructural involucrada en la cicatrización de heridas.
Los mastocitos se de granulan, liberando histamina y otros mediadores de la

vasodilatación y la migración celular.
La liberación de sustancias vasoactivas de los mastocitos estromales hace que

los vasos pequeños sean permeables a los mediadores moleculares y celulares
de la respuesta inflamatoria. La acumulación resultante de plasma y elementos
celulares se observa clínicamente como edema o hinchazón.
La quimiotaxis produce migración y concentración de leucocitos

polimorfonucleares que digieren bacterias, desechos extraños y tejido necrótico
con enzimas lisosomales.
En las heridas crónicas, la progresión normal de la curación generalmente se

detiene en esta etapa inflamatoria. La presencia de tejido necrótico, material
extraño y bacterias da como resultado la producción anormal de
metaloproteasas de la matriz, que alteran el equilibrio de la inflamación y
deterioran la función de las citocinas descritas anteriormente.
Epitelización:
La epitelización (también denominada migración) se refiere a la proliferación de
células basales y la migración de células epiteliales que se producen en el puente
de fibrina dentro de un coágulo. La proliferación continúa hasta que las células
individuales están rodeadas por células de un tipo similar. En una herida
quirúrgica limpia, las células epiteliales migran hacia abajo para encontrarse
profundamente en la dermis. La migración cesa cuando esta capa se rejuvenece.
Después de la cirugía, este proceso normalmente se completa en 48 horas. La
capa superficial de epitelio crea una barrera a las bacterias y otros cuerpos
extraños. Sin embargo, es muy delgado, se traumatiza fácilmente y posee poca
resistencia a la tracción.
El proceso de epitelización es fisiológicamente desafiante en heridas que no

están principalmente cerradas o requieren curación por segunda intención. En
estas heridas, la distancia física de la migración epitelial aumenta a lo largo,
ancho y profundidad de la herida.

Este proceso puede verse afectado aún más por la presencia de biopelícula y
células senescentes en el borde o la base de la herida. El biófilo es una matriz
extracelular producida por bacterias que se une irreversiblemente a la base de
la herida, promoviendo la inflamación y perjudicando la epitelización. Las células
epiteliales en el borde de la herida también pueden volverse senescentes o
mitóticamente inactivas e incapaces de realizar la replicación del ADN necesaria
para el proceso de proliferación.
Fibroplasia
Durante la etapa de fibroplasia, se produce la proliferación de fibroblastos, la
acumulación de sustancia fundamental y la producción de colágeno.
Los fibroblastos se transforman a partir de células mesenquimales locales y

generalmente están presentes en la herida dentro de las 24 horas y predominan
en el décimo día postoperatorio. Se adhieren a la matriz de fibrina del coágulo,
se multiplican y producen glicoproteínas y mucopolisacáridos, que forman la
sustancia fundamental. Además, los fibroblastos producen proteínas
contráctiles, denominadas miofibroblastos, que tienen características de células
de músculo liso con capacidad para contraerse y están presentes en la herida al
quinto día. Unir los bordes de la herida depende de la movilidad del tejido. Las
células miofibroblásticas se pierden por apoptosis a medida que la reparación se
resuelve para formar una cicatriz.
Los fibroblastos también sintetizan colágeno, la principal proteína estructural del

cuerpo. La producción de colágeno comienza el segundo día postoperatorio,
cuando se secreta como un gel amorfo desprovisto de fuerza. La producción
máxima de colágeno no comienza hasta el día 5 y continúa durante al menos
seis semanas. La matriz de colágeno en desarrollo estimula la angiogénesis. El
tejido de granulación es el resultado de la producción combinada de colágeno y
el crecimiento de los capilares.
En la fibrosis patológica, los miofibroblastos persisten y son responsables de la

fibrosis a través del aumento de la síntesis de matriz y de la contracción de la
herida. Las cicatrices exuberantes pueden impedir el funcionamiento normal de
los órganos o, en el caso de la piel, dar lugar a queloides.

Maduración
Los elementos clave de la etapa de maduración incluyen la reticulación del
colágeno, la remodelación del colágeno, la contracción de la herida y la
repigmentación.
La resistencia a la tracción de cualquier herida es directamente proporcional a la

cantidad de colágeno presente. Aunque se han identificado numerosos tipos de
colágeno, los tipos I y III predominan en la piel y las capas aponeuróticas.
Inicialmente, una triple hélice (tropocolágeno) está formada por tres cadenas de
proteínas; dos son cadenas de proteínas alfa-1 idénticas y la tercera es una
proteína alfa-2. Paquetes de tropocolágeno se combinan para formar colágeno.
A medida que el colágeno desorganizado se degrada y reforma, se forman
enlaces cruzados covalentes que mejoran la resistencia a la tracción.
La fuerza máxima de la herida curada depende de la interconexión de las

subunidades de colágeno. Aproximadamente el 80 por ciento de la resistencia
original del tejido se obtiene seis semanas después de la cirugía, pero el
diámetro y la morfología de las fibras de colágeno no tienen la apariencia de piel
normal hasta aproximadamente 180 días. Las heridas continúan fortaleciéndose
lentamente, pero es posible que nunca alcancen el 100 por ciento de su fuerza
anterior.
La calidad de la cicatrización que se logra también depende de la gravedad del

trauma tisular y de la presencia de factores que pueden retrasar la cicatrización
o reducir la resistencia a la tracción de la cicatriz final. Para las heridas
quirúrgicas, el material de sutura utilizado en la reparación también puede
contribuir. El reposo y la inmovilidad son importantes durante el período
posoperatorio inmediato para que se produzca una curación satisfactoria. Sin
embargo, algo de actividad física es esencial durante la fase de maduración
porque la tensión ligera aumenta la resistencia a la tracción por remodelación,
que puede continuar durante años.
3.1.3. Cicatrización de tejidos específicos

Tracto gastrointestinal: La cicatrización de heridas del tubo digestivo de
espesor total inicia con la reposición quirúrgica o mecánica de los extremos
intestinales, que suele ser el primer paso en el proceso de reparación. La falta

de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fístulas, que conllevan una

morbilidad y una mortalidad importante. Por el contrario, la cicatrización excesiva
también puede ser un problema y ocasiona la formación de estrecheces y
estenosis de la luz. La reparación del tubo digestivo es vital para restablecer la
integridad de la estructura luminal y reanudar las funciones motoras, de
absorción y barrera.
Las características anatómicas macroscópicas del tubo digestivo son muy

constantes en casi toda su longitud. En la luz, el epitelio está apoyado por la
lámina propia y la muscularis mucosa subyacente. La submucosa se encuentra
en forma radial y circunferencial fuera de estas capas, está constituida por fibras
colágenas y elásticas abundantes, y apoya estructuras tanto neurales como
vasculares. Hacia la superficie peritoneal del intestino se encuentran las capas,
interna y muscular externa, y por último una extensión peritoneal, la serosa. La
submucosa es la capa que confiere la mayor fuerza de tensión y capacidad para
sostener suturas, una característica que no debe olvidarse durante la reparación
quirúrgica del tubo digestivo. Además, la cicatrización de la serosa es esencial
para la rápida formación de un sello hermético en el lado luminal del intestino.
Las lesiones en todas las partes del tubo digestivo siguen la misma secuencia
de cicatrización que las heridas cutáneas. Sin embargo, se observan algunas
diferencias importantes. La reparación mesotelial (serosa) y de la mucosa puede
ocurrir sin formación de cicatriz. La integridad temprana de la anastomosis
depende de la formación de un sello de fibrina en el lado seroso, que logra la
hermeticidad, y de la capacidad de la pared intestinal para sostener suturas, en
particular la capa submucosa. La fuerza marginal disminuye de manera
importante durante la primera semana a causa de colagenosis temprana y
notable. La lisis de colágeno se efectúa mediante colagenasa derivada de
neutrófilos, macrófagos y bacterias intraluminales. La integridad de la
anastomosis representa el equilibrio entre la lisis de colágeno, que ocurre pronto,
y la síntesis del mismo, cuyo inicio demora unos cuantos días. La colagenasa se
expresa después de la lesión en todos los segmentos del tubo digestivo, pero es
mucho más notable en el colon que en el intestino delgado. La síntesis de
colágeno en el tubo digestivo la realizan tanto los fibroblastos como las células
de músculo liso. Los fibroblastos del colon producen mayores cantidades de

colágeno que los de la piel, lo que refleja características fenotípicas diferentes y

respuestas distintas a citocinas y factores de crecimiento entre estas diversas
poblaciones de fibroblastos. La fuerza final de la anastomosis no siempre se
relaciona con la cantidad absoluta de colágeno y es posible que la estructura y
la disposición de la matriz de colágeno sean más importantes.
Hueso: La etapa inicial de formación del hematoma consiste en una acumulación

de sangre en el sitio de fractura, que también contiene tejido blando
desvitalizado, hueso muerto y médula necrótica. En la siguiente etapa tienen
lugar la licuefacción y la degradación de productos no viables en el sitio de
fractura. El hueso normal adyacente al sitio lesionado puede sufrir entonces
revascularización, con el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos hacia el sitio
de fractura. Los síntomas relacionados con esta etapa son característicos de
inflamación, con evidencias clínicas de tumefacción y eritema.
Tres a cuatro días después de la lesión el tejido blando forma un puente entre
los segmentos óseos fracturados en la etapa siguiente (etapa del callo blando).
Este tejido blando se deposita donde se ha presentado neovascularización y
sirve como una férula interna que previene el daño de los vasos sanguíneos
recién formados y logra una unión fibrocartilaginosa. El callo blando se forma en
la parte externa a lo largo de la diáfisis ósea y en la parte interna dentro de la
cavidad medular. En clínica esta fase se caracteriza por la terminación del dolor
y los signos inflamatorios.
La fase siguiente (etapa de callo duro) consiste en la mineralización del callo

blando y su conversión en hueso, lo que tal vez requiera hasta dos a tres meses
y conduce a la unión ósea completa. Ahora el hueso se considera lo bastante
fuerte para soportar el apoyo de peso y muestra un aspecto cicatrizado en la
radiografía. Esta etapa va seguida por la fase de remodelación, en la que el callo
excesivo se reabsorbe y la cavidad medular se recanaliza. Esta remodelación
posibilita la transmisión correcta de fuerzas y restablece el contorno del hueso.
El proceso de unión ósea está mediado por factores de crecimiento y citocinas

solubles. El grupo más estudiado son las proteínas morfógenas óseas, que
pertenecen a la superfamilia de TGFβ. Al estimular la diferenciación de células

mesenquimatosas en condroblastos y osteoblastos, las proteínas morfógenas

óseas afectan en forma directa la reparación del hueso y el cartílago.
Cartílago: El cartílago consiste en células (condrocitos) rodeadas por una matriz

extracelular constituida por varios proteoglucanos, fibras de colágeno y agua. A
diferencia del hueso, el cartílago es muy avascular y depende de la difusión para
la transmisión de nutrientes a través de la matriz. Además, el pericondrio
hipervascular contribuye de manera importante a nutrir el cartílago. Por tanto, las
lesiones del cartílago pueden acompañarse de defectos permanentes
secundarios a perfusión escasa y tenue. La respuesta de cicatrización del
cartílago depende de la profundidad de la lesión. En las superficiales, la matriz
de proteoglucano se altera y los condrocitos se lesionan. No se observa
respuesta inflamatoria, pero sí un incremento de la síntesis de proteoglucano y
colágeno que depende por completo del condrocito. Por desgracia la potencia
de la cicatrización del cartílago no suele ser adecuada y la regeneración total es
incompleta. Por estas razones las lesiones superficiales del cartílago cicatrizan
con lentitud y a menudo originan defectos estructurales persistentes.
En contraste con las lesiones superficiales, las profundas incluyen el hueso

subyacente y el tejido blando. Ello conduce a la exposición de conductos
vasculares del tejido dañado circundante que pueden ayudar en la formación de
tejido de granulación. La hemorragia permite el inicio de la respuesta inflamatoria
y la activación subsecuente de mediadores de la función celular para reparación.
Conforme el tejido de granulación se establece, migran fibroblastos hacia la
herida y sintetizan tejido fibroso que se condrifica. Poco a poco se forma cartílago
hialino, que restablece la integridad estructural y funcional del sitio lesionado.
Tendón: Tendones y ligamentos son estructuras especializadas que unen

músculo con huesos y huesos con huesos, respectivamente. Consisten en haces
paralelos de colágeno entremezclados con células en huso.
La cicatrización de tendones y ligamentos progresa en forma similar a la de otras

áreas del cuerpo (es decir, mediante formación y organización del hematoma,
depósito de tejido de reparación y formación de cicatrices). La matriz se
caracteriza por acumulación de colágeno tipos I y III aunada a un incremento del
contenido de agua, DNA y glucosaminoglicano. La transmisión de fuerzas a

través de la porción dañada puede ocurrir a medida que las fibras de colágeno
se organizan. Es posible que el restablecimiento de la integridad mecánica nunca
iguale la del tendón no dañado.
La vasculatura del tendón ejerce un efecto claro en la cicatrización. Los tendones

hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento y mayor formación de
cicatriz que los que reciben una mejor perfusión. Las células especializadas, los
tenocitos, tienen mucha actividad metabólica y conservan un potencial de
regeneración considerable, aun en ausencia de vascularidad.
Nervios: Los nervios periféricos son un conjunto complejo de axones, células no

neuronales y elementos extracelulares. Se distinguen tres tipos de lesiones
neurales: neuropraxia (desmielinización focal), axonotmesis (interrupción de la
continuación axonal, pero preservación de la lámina basal de célula de Schwann)
y neurotmesis (transección completa). Después de todos los tipos de lesión, los
extremos neurales progresan a través de un patrón predecible de cambios que
incluye tres pasos cruciales: a) supervivencia de cuerpos de células axonales, b)
regeneración de axones que crecen a través del nervio transecado para llegar al
muñón distal y c) migración y conexión de los extremos neurales en
degeneración con los extremos neurales o los órganos afectados apropiados.
Los fagocitos eliminan del muñón distal los axones y la vaina de mielina en
degeneración (degeneración walleriana). Los brotes axonales en regeneración
se extienden desde el muñón proximal y penetran en el muñón distal y los tejidos
circundantes. Las células de Schwann envainan y ayudan a remielinizar los
axones en regeneración. Se forma unidades funcionales cuando los axones en
regeneración se unen con los puntos de acción finales apropiados. Varios
factores participan en la cicatrización neural, como los factores de crecimiento,
las moléculas de adherencia celular y las células y los receptores no neuronales.
3.1.4. Clasificación de heridas

Heridas agudas: Cicatrizan en forma y tiempo predecibles. El proceso ocurre
con pocas complicaciones y el resultado final es una herida bien cicatrizada.
Se dice que una herida por incisión que es limpia y se cierra con suturas cicatriza
por primera intención. Con frecuencia, a causa de la contaminación bacteriana o
la pérdida de tejido, la herida se deja abierta para que cicatrice mediante la

formación de tejido de granulación y contracción; esto constituye la cicatrización

por segunda intención. El cierre primario tardío, o cicatrización por tercera
intención, es una combinación de los dos primeros y consiste en colocar suturas,
permitir que la herida permanezca abierta unos cuantos días y cerrar después
las suturas.
Heridas crónicas: Son aquellas heridas que no prosiguieron a través del

proceso ordenado que produce la integridad anatómica y funcional satisfactoria
o que continuaron por el proceso de reparación sin producir resultados
anatómicos y funcionales adecuados.
Casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se consideran crónicas.
Las úlceras cutáneas, que por lo general se presentan en el tejido blando
traumatizado o con alteración vascular, también se consideran de naturaleza
crónica y en proporción son el principal componente de las heridas crónicas.
Por otro lado, recordemos que la herida que no cicatriza durante un periodo
prolongado es propensa a la transformación maligna. La presencia de bordes de
la herida volteados constituye la diferencia clínica entre las heridas malignas y
las que no lo son. En los pacientes en que se sospechan transformaciones
malignas es necesario obtener una biopsia de los bordes de la herida para
descartar malignidad. Los cánceres que surgen por primera vez en heridas
crónicas incluyen carcinomas espinocelulares y basocelulares.
Úlceras arteriales isquémicas: Estas heridas se deben a falta de irrigación y

causan dolor cuando se presentan. Suelen acompañarse de otros síntomas de
vasculopatía periférica, como claudicación intermitente, dolor en reposo, dolor
nocturno y cambios de color o tróficos. Suelen presentarse en las porciones más
distales de las extremidades como las hendiduras interdigitales. A menudo la
herida en sí misma es superficial con márgenes lisos y una base pálida, y la piel
circundante puede ser normal. Una vez que se establece una irrigación
sanguínea adecuada, casi todas estas heridas progresan hasta la cicatrización
satisfactoria
Úlceras por estasis venosas: Las úlceras venosas crónicas suelen deberse a
insuficiencia del sistema venoso profundo y casi siempre son indoloras. Tienden
a presentarse en los sitios de perforantes insuficientes, el más usual es arriba

del maléolo interno, sobre la perforante de Cockett. En la exploración física, la

localización típica combinada con un antecedente de insuficiencia venosa y otros
cambios de la piel establecen el diagnóstico. Por lo general, la herida es
superficial con márgenes irregulares y piel circundante pigmentada. Se
recomienda compresión y mantener un ambiente húmedo con hidrocoloides.
Heridas en diabéticos: Alrededor de 10 a 25% de pacientes diabéticos corre el

riesgo de formación de úlceras. Los principales contribuyentes a la formación de
úlceras diabéticas incluyen neuropatía, deformación del pie e isquemia. Se
estima que 60 a 70% de las úlceras diabéticas se debe a neuropatía, 15 a 20%
a isquemia y otro 15 a 20% a una combinación de ambas. La neuropatía es tanto
sensorial como motora y secundaria a concentraciones de glucosa elevadas de
manera persistente. La pérdida de función sensitiva permite que ocurran lesiones
que pasan inadvertidas por calzado mal ajustado, cuerpos extraños u otros
traumatismos. La neuropatía motora o pie de Charcot conduce a colapso o
luxación de articulaciones interfalángicas o metatarsofalángicas y produce
presión en áreas poco protegidas.
Úlceras por decúbito o presión: Es un área localizada de necrosis tisular que

se desarrolla cuando el tejido blando se comprime entre una prominencia ósea
y una superficie externa. La presión excesiva causa colapso de los capilares e
impide el aporte de nutrimentos a los tejidos corporales. La formación de una
úlcera por presión se acelera en presencia de fricción, fuerza de desgarro y
humedad. Otros factores que contribuyen a la patogenia de las úlceras por
presión abarcan inmovilidad, cambios en los grados de actividad, alteración del
estado mental, padecimientos crónicos y alteración del estado nutricional.
Etapas de formación de una úlcera por decúbito o presión:
I. Eritema de piel intacta que no palidece.
II. Pérdida de piel de espesor parcial que incluye la epidermis o la dermis, o

ambas.
III. Pérdida de piel de espesor total, pero no a través de la fascia.
IV. Pérdida de piel de espesor total con alteración extensa de músculo y hueso

C) factores que afectan en la cicatrización de heridas
Factores Tipo de heridas
· Sistémicos:
Edad, nutrición, traumatismos, enfermedades

metabólicas, inmunodepresión, trastornos del tejido
conjuntivo, tabaquismo.
·Heridas agudas
· Locales:
·Heridas crónicas.
Lesión mecánica, infección, edema,
isquemia/necrosis de tejido, agentes tópicos,
radiación ionizante, tensión de oxígeno baja,
cuerpos extraños.
• Traumatismos repetidos.
• Perfusión deficiente. Heridas crónicas.
• Inflamación excesiva
3.1.5. Patologías del tejido conectivo (Alteraciones de la cicatrización)

Aspectos clínicos implicados en la patogenia de las cicatrices: Se conoce
que diversas variables clínicas influyen en la capacidad de cicatrización de cada
paciente:
1. Localización anatómica: Zonas que regeneran por completo (p. ej. encías)
frente a zonas de cicatrización de “mala calidad” (p. ej. espalda y tórax).
2. Sexo: Mujeres fértiles cicatrizan peor que la posmenopáusicas y los varones,

debido a la influencia de los estrógenos (mediada por un aumento de TGF-β1).
3. Raza: Las razas negroides y mongoloides cicatrizan peor que las caucásicas.
4. Edad: Peor cicatrización en individuos jóvenes.

5. Tamaño de la herida y contaminación local: Ambos factores son

proporcionales al tamaño final de la lesión.
Queloides y cicatrices hipertróficas: Los queloides son cicatrices que

presentan una elevación por encima del nivel normal de la piel, rebasando los
límites de la lesión original. Pueden aparecer en cualquier momento después del
traumatismo, incluso al cabo de años. No suelen resolverse espontáneamente y
tienden a recidivar después de la escisión quirúrgica.
Las cicatrices hipertróficas también se elevan por encima del nivel normal de la
piel, si bien dentro de los límites de la lesión original. En general, aparecen entre
la tercera y quinta semana después del traumatismo y suelen beneficiarse, como
mínimo, de una resolución espontánea parcial durante períodos muy variables y
no es habitual que recidiven tras la escisión quirúrgica.
Epidemiología: El proceso de cicatrización excesiva presente en cicatrices

hipertróficas y queloides afecta al 5-15% de las heridas y presenta agrupación
familiar, mucho más evidente en el caso de los queloides. Se ha descrito una
mayor incidencia de cicatrices patológicas en mujeres jóvenes de 12-30 años,
aunque el hallazgo puede ser debido a la mayor frecuencia de uso de piercing y
otros dispositivos estéticos en este grupo de edad -y, de hecho, la incidencia se
iguala por sexos en el resto de grupos etarios.
Los queloides son raros en individuos mayores de 65 años, aunque sí pueden

aparecer queloides preesternales en ancianos tras cirugía torácica abierta.
Por razas, la cicatrización patológica es más frecuente en poblaciones asiáticas

(sobretodo, china y polinesia). Los queloides pueden aparecer en cualquier raza,
pero predominan en los individuos de pigmentación más oscura y en la raza
negra, en los que son 15 veces más frecuentes que en la raza blanca.
En los pacientes afrocaribeños pueden aparecer queloides hasta en el 16% de

las heridas. Este aumento de riesgo en ciertos grupos étnicos sugiere un
componente genético en la aparición de queloides. Existen casos familiares que
sugieren un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia
incompleta y expresión variable. Se han identificado loci de susceptibilidad en

los cromosomas 2 y 724. En todo caso, la mayoría de los casos son esporádicos
y no siguen un patrón de herencia identificable.
Fisiopatología y evolución
Actividad anormal de los fibroblastos: Los fibroblastos procedentes de las

cicatrices hipertróficas y de los queloides tienen diferentes propiedades. Los
fibroblastos de las cicatrices hipertróficas producen una mayor síntesis de
colágeno, pero todavía responden a los diferentes factores de crecimiento. Los
fibroblastos de los queloides producen grandes cantidades de colágeno,
elastina, fibronectina y proteoglicanos y presentan una respuesta anormal a los
estímulos. Estos fibroblastos tienen una mayor capacidad proliferante y el
colágeno producido por los queloides es fundamentalmente el colágeno tipo I.
Aumento de la producción de ácido hialurónico: El ácido hialurónico es un

glucosaminoglicano que se une a los receptores de superficie de los fibroblastos
y se cree que actúa manteniendo las citocinas localizadas en la célula, aunque
hay diferentes hipótesis según los autores. Lo que sí se sabe es que la
producción de ácido hialurónico es superior en los fibroblastos de los queloides
que en los fibroblastos normales y posiblemente se deba más a un aumento de
su síntesis que a una reducción de su degradación.
Aumento de los niveles de factores de crecimiento y otras citocinas: El

grupo de los TGF-beta, proteínas que participan en el crecimiento y la división
celular, tiene 3 subtipos. Los subtipos 1 y 2, que estimulan los fibroblastos y la
síntesis de colágeno y fibronectina, están aumentados en los queloides. El TGF-
beta1 no sólo estimula la síntesis de colágeno, sino que también evita su
destrucción. La IL-13 actúa aumentando la síntesis de colágeno por los
fibroblastos de los queloides e inhibe la producción de colagenasa. Se ha
observado un aumento de IFN-beta, TNF-alfa e IL-6, en comparación con
controles sanos.
Disminución de la apoptosis: La apoptosis o muerte celular programada

participa en la curación de las heridas y posiblemente también en la formación
de las cicatrices anormales. En los fibroblastos de los queloides la tasa de
apoptosis es menor. Los niveles de expresión de genes que regulan la apoptosis,
como el gen p53, en los fibroblastos procedentes de queloides son inferiores a

los niveles observados en fibroblastos procedentes de piel sana. Se ha sugerido

que los fibroblastos de queloides resisten la muerte celular fisiológica y continúan
proliferando y produciendo colágeno.
Reacciones inmunológicas anormales: Diferentes teorías referentes a los

queloides indican que éstos se deberían a reacciones inmunes específicas y ello
ha llevado a los investigadores a evaluar el nivel de inmunoglobulinas en este
tipo de cicatrices. Se ha visto aumento de IgA, IgG, IgM, IgC3, IgC4 y se ha
sugerido que en los queloides pueden estar presentes sustancias antigénicas.
Hipoxia: Se ha implicado la hipoxia tisular en la formación de cicatrices

anormales. Los estudios histopatológicos demuestran la presencia de oclusión
microvascular y células endoteliales más voluminosas. El mecanismo por el cual
la hipoxia puede dar lugar a las cicatrices hipertróficas y queloides es
desconocido.
Clínica
La cicatriz hipertrófica, por lo general, surge dentro de las primeras 4 semanas

tras la herida inicial, sin sobrepasar sus márgenes originales; crece después
rápidamente durante los primeros meses (hasta el año) y más tarde remite
espontáneamente. Al contrario, los queloides son cicatrices exuberantes que
pueden aparecer de forma más tardía, crecer inicialmente siguiendo la
conformación de la cicatriz original, para continuar proliferando posteriormente
de forma indefinida hasta afectar las zonas vecinas. Son con mucha frecuencia
elevados, firmes y originan dolor y prurito (46% y 86% en la serie de Lee y
cols.27, respectivamente). En los pacientes caucásicos, los queloides son
eritematosos y telangiectásicos, mientras que en las razas oscuras son
hiperpigmentados. Se localizan con preferencia en las áreas de mayor tensión
mecánica: la zona más afectada es la preesternal, y también aparecen en tórax,
hombros, cuello, tercio superior de espalda y lóbulos auriculares (única
excepción a esta tendencia)
El término “queloide” significa en griego “pinza de cangrejo”; fue utilizado por

primera vez por Alibert en 1806, quizás para reflejar el modo en que estas
lesiones se expanden lateralmente, más allá de la cicatriz original de la que se
originan. Su incidencia es del 4,5-16% de la población, pudiendo presentarse sin

distinción de raza (aunque son más prevalentes en la raza negra), edad o sexo.
Si bien en la mayoría de los casos existe un trauma cutáneo previo, existe la
posibilidad de aparición espontánea, sin lesión previa. En otros casos, son
secundarios a otras lesiones cutáneas, como foliculitis extensas o acné
noduloquístico. En este último supuesto, no es infrecuente que las lesiones
queloideas aparezcan tras el tratamiento con isotretinoína oral. El estudio
anatomopatológico es importante a la hora de diferenciar los diferentes tipos de
cicatrices patológicas, ya que su comportamiento clínico será diferente. En una
cicatriz hipertrófica, se aprecia una epidermis aplanada y acentuado
engrosamiento de la dermis, con haces de tejido fibroso joven y fibroblastos con
disposición irregular; las fibras de colágeno se aprecian alteradas, con
hialinización, engrosamiento y formación de conglomerados epidérmicos o
nódulos, así como vasos dilatados en dermis superficial. Los queloides contienen
además agregados de gruesas bandas de colágeno, acelulares e intensamente
eosinófilas. En ambas entidades se observa una densidad de fibroblastos
aumentada, aunque sólo el queloide conserva un aumento de su tasa de
proliferación. Existe un aumento en la relación colágeno tipo I/tipo III en los
queloides, pero no en las cicatrices hipertróficas (compuestas de colágeno tipo
III).
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial de las cicatrices

hipertróficas y los queloides incluye una gran variedad de procesos
dermatológicos, que por su aspecto fibrótico pueden ser confundidos por
lesiones cicatriciales, y que, en caso de duda, obligan a su biopsia para
confirmación histológica (sarcoidosis, neoplasias fibrohistiocitarias, procesos
infecciosos, etc.).

3.1.6. Tratamiento de las heridas

A. Cuidado local
La atención de heridas agudas inicia con la obtención cuidadosa de los

acontecimientos relacionados con la lesión. Tras el interrogatorio se realiza un
examen meticuloso de la herida. En este último debe valorarse la profundidad y
la configuración de la herida, la extensión de tejido no viable y la presencia de
cuerpos extraños y otros contaminantes. Es posible que el examen de la herida
requiera irrigación y desbridamiento de los bordes, y el uso de anestesia local lo
facilita. Tal vez sea necesario administrar antibióticos y profilaxis para tétanos,
así como planear el tipo y el momento oportuno en que la herida debe repararse.
Después de terminar el interrogatorio y el examen, y de administrar profilaxis

para tétanos, la herida debe anestesiarse meticulosamente. La lidocaína (0.5 a
1%) o la bupivacaina (0.25 a 0.5%) combinadas con una dilución de 1:100 000 a
1:200 000 de adrenalina proporcionan anestesia y hemostasia satisfactorias. No
debe utilizarse adrenalina en heridas de los dedos de las manos o de los pies,
las orejas, la nariz o el pene por el riesgo de necrosis tisular secundaria a
vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras. Es necesario
tener cuidado para calcular la dosis máxima de lidocaína o bupivacaina a fin de
evitar efectos secundarios relacionados con toxicidad.
La irrigación para visualizar todas las áreas de la herida y eliminar material

extraño se realiza mejor con solución salina normal (sin aditivos). La irrigación

de alta presión de heridas es más eficaz para lograr el desbridamiento completo

del material extraño y los tejidos no viables. Han de evacuarse con cuidado todos
los hematomas que se encuentran dentro de las heridas y controlar cualquier
hemorragia restante mediante ligadura o cauterio. Si la lesión resultó en la
formación de un colgajo de piel o tejido marginalmente viable, debe resecarse o
revascularizarse antes de la reparación y el cierre posterior de la herida.
Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga y desbrida, el área que la
rodea debe asearse e inspeccionarse, y el pelo circundante se debe recortar. El
área que circunda la herida se prepara con yodopovidona o una solución similar
y se cubre con compresas estériles. Tras asegurar la hemostasia y el
desbridamiento adecuado de tejido no viable, y de eliminar cualquier cuerpo
extraño restante, los bordes de la herida irregulares, macerados o en bisel deben
desbridarse a fin de obtener un borde fresco para la reaproximación. Esto tiene
importancia particular en heridas que cruzan el borde bermellón, las cejas o la
línea del pelo.
En general debe elegirse el material de sutura más pequeño necesario para

mantener aproximadas las diversas capas de la herida con objeto de reducir al
mínimo la inflamación relacionada con la sutura. Los materiales monofilamento
no absorbibles o de absorción lenta son muy adecuados para la aproximación
de capas fasciales profundas, sobre todo en la pared del abdomen. Los tejidos
subcutáneos deben cerrarse con materiales de sutura absorbibles trenzados,
con cuidado de evitar colocar las suturas en grasa.
En áreas de pérdida importante de tejido quizá sea necesario girar colgajos

musculocutáneos adyacentes para obtener suficiente masa de tejido para el
cierre. Las áreas con pérdida superficial importante de tejido tal vez requieran
injertos de piel de espesor parcial y acelerarán la formación de una barrera
epitelial intacta para la pérdida de líquidos e infección. En heridas agudas
contaminadas, con pérdida de piel, es prudente usar xenoinjertos porcinos o
aloinjertos de cadáver en tanto el peligro de infección pasa.
Luego de cerrar los tejidos profundos y reemplazar los déficits de tejido

importantes, los bordes de la piel se reaproximan con fines estéticos y para
ayudar a la cicatrización rápida de la herida. Los bordes de piel pueden

aproximarse rápidamente con grapas de acero inoxidable o material de sutura

monofilamento no absorbible. En sitios en los que el aspecto estético de la herida
es importante se puede usar suturas dérmicas enterradas con materiales de
sutura trenzados absorbibles o suturas intradérmicas absorbibles.
B. Antibióticos
Estos medicamentos sólo deben administrarse cuando se observa una infección

obvia de la herida. Casi todas las heridas están contaminadas o colonizadas con
bacterias. La presencia de una respuesta del hospedador constituye una
infección y justifica el uso de antibióticos. Los signos de infección que deben
buscarse incluyen eritema, celulitis, tumefacción y exudado purulento. El uso
indiscriminado de antibióticos debe evitarse para prevenir el surgimiento de
bacterias resistentes a múltiples fármacos.
La terapéutica con antibióticos en heridas agudas ha de basarse en los

microorganismos que se sospecha encontrar en la herida infectada y en el
estado inmunitario total del paciente. El tratamiento puede iniciarse con un solo
antibiótico cuando se sospecha un microorganismo específico aislado. Por el
contrario, el tratamiento debe comenzar con un antibiótico de amplio espectro o
varios fármacos combinados si se sospecha la presencia de múltiples
microorganismos, por ejemplo, en la contaminación entérica o cuando la función
inmunitaria del paciente está deteriorada por DM, enfermedad crónica o
medicamentos.
C. Apósitos
El principal propósito de los apósitos para heridas es proporcionar el ambiente

ideal para la cicatrización de la herida. El recubrimiento de una herida con un
apósito simula la función de barrera del epitelio y previene mayor daño. Además,
la aplicación de compresión proporciona hemostasia y limita el edema. La
oclusión de una herida con material de apósito ayuda a la cicatrización al
controlar el grado de hidratación y la tensión de oxígeno en la herida. Asimismo,
permite la transferencia de gases y vapor de agua de la superficie de la herida a
la atmósfera. La oclusión afecta tanto la dermis como la epidermis, ayuda a la
síntesis de colágeno dérmico y la migración de células epiteliales, y limita la

desecación del tejido. La oclusión de heridas infectadas y muy exudativas está

contraindicada porque puede estimular el crecimiento bacteriano.
Los apósitos se clasifican en primarios y secundarios. Un apósito primario se

coloca directamente en la herida y puede absorber líquidos y prevenir la
desecación, la infección y la adherencia de un apósito secundario. Este último
es el que se coloca sobre el apósito primario para mayor protección, absorción,
compresión y oclusión. Se cuenta con muchos tipos de apósitos diseñados para
lograr ciertos puntos clínicos finales convenientes.
Apósitos absorbentes
La acumulación de líquido en la herida puede ocasionar maceración y

crecimiento bacteriano excesivo. Como ideal, el apósito debe absorber sin
empaparse por completo, ya que ello permitiría la penetración de bacterias del
exterior. El apósito ha de diseñarse para equiparar las propiedades exudativas
de la herida y puede incluir algodón, lana y esponja.
Apósitos no adherentes
Los apósitos no adherentes están impregnados con parafina, vaselina o jalea

hidrosoluble para emplearse como recubrimiento no adherente. Es necesario
cubrirlos con un apósito secundario con objeto de sellar los bordes y prevenir la
desecación y la infección.
Apósitos oclusivos y semioclusivos
Los apósitos oclusivos y semioclusivos proporcionan un buen ambiente para

heridas limpias, con exudación mínima. Estos apósitos en película son a prueba
de agua e impermeables a microbios, pero permeables al vapor de agua y el
oxígeno.
Apósitos hidrófilos e hidrófobos
Son componentes de un apósito compuesto. El apósito hidrófilo contribuye a la

absorción, en tanto que un apósito hidrófobo es a prueba de agua e impide la
absorción.
Apósitos de hidrocoloides y de hidrogel

Los apósitos de hidrocoloides y de hidrogel intentan combinar los beneficios de

la oclusión y la absorción. Los hidrocoloides e hidrogeles forman estructuras
complejas con agua y la absorción de líquidos ocurre con tumefacción de las
partículas, lo que es útil en la eliminación atraumática del apósito. El hidrogel es
un polímero de enlace cruzado con un contenido alto de agua. Estas sustancias
permiten un índice alto de evaporación sin alterar la hidratación de la herida, lo
que determina que sean útiles en el tratamiento de quemaduras.
Alginatos
Los alginatos se derivan de algas pardas y contienen cadenas largas de

polisacáridos que incluyen ácidos manurónico y glucurónico. Las proporciones
de estos azúcares varían con la especie de algas que se usa y también con la
estación en que se recolectan. Procesados en la forma cálcica, los alginatos se
transforman en alginatos de sodio solubles mediante el intercambio de iones en
presencia de exudados en la herida. El gel de polímeros se hincha y absorbe
una gran cantidad de líquido. Los alginatos se emplean cuando hay pérdida de
tejido, en heridas quirúrgicas abiertas con exudación mediana y en heridas
crónicas de espesor total.
Apósitos con medicamentos
Los apósitos con medicamentos se emplean desde hace mucho tiempo como un
sistema liberador de fármacos. Los agentes que se suministran en los apósitos
incluyen peróxido de benzoilo, óxido de zinc, neomicina y bacitracina zinc. Estos
agentes incrementan 28% la epitelización.
El tipo de apósito a utilizar depende de la cantidad que drena la herida. Una

herida sin drenaje puede recubrirse con un apósito semioclusivo. Un drenaje
menor de 1 a 2 ml/día tal vez requiera un apósito semioclusivo o absorbente no
adherente. Las heridas con drenaje moderado (3 a 5 ml/día) pueden cubrirse con
una capa primaria no adherente aunada a una capa secundaria absorbente y un
apósito oclusivo para proteger el tejido normal. Las heridas con drenaje intenso
(>5 ml/día) necesitan un apósito similar al de las heridas con drenaje moderado,
pero con adición de una capa secundaria muy absorbente.
D. SUSTITUTOS DE LA PIEL

Todas las heridas deben cubrirse para evitar pérdidas por evaporación e
infección, y obtener un ambiente que promueva la cicatrización. Tanto las heridas
agudas como crónicas pueden requerir el uso de sustitutos de la piel y se dispone
de varias opciones.
Injertos de piel convencionales
Los injertos de piel se usan en el tratamiento de heridas tanto agudas como

crónicas. Los injertos de espesor parcial o divididos consisten en epidermis
aunada a una parte de la dermis, en tanto que los injertos de espesor total
conservan la totalidad de la epidermis y la dermis. Los injertos autólogos
(autoinjertos) son trasplantes de un sitio del cuerpo a otro y los alógenos
(aloinjertos, homoinjertos) son trasplantes de donante vivo no idéntico o de
cadáver al hospedador; los injertos xenógenos (heteroinjertos) se obtienen de
otra especie (p. ej., porcina). Los injertos de espesor parcial requieren menos
irrigación sanguínea para restablecer la función de la piel. El componente
dérmico de los injertos de espesor total provee fuerza mecánica y resiste mejor
la contracción de la herida, lo que produce una mejoría del aspecto estético. Los
injertos alógenos y xenógenos requieren la disponibilidad de tejido, están sujetos
a rechazo y pueden contener patógenos.
Los injertos de piel o sustitutos de la piel y otros tratamientos innovadores (p. ej.,
factores de crecimiento de aplicación tópica, agentes sistémicos y genoterapia)
no son eficaces a menos que el lecho de la herida se prepare de manera
adecuada. Esto puede incluir desbridamiento para eliminar tejido necrótico o
fibrinoso, control del edema, revascularización del lecho de la herida,
disminución de la carga bacteriana y minimización o eliminación de exudado.
Puede recurrirse a la colocación temporal de aloinjertos o xenoinjertos para
preparar el lecho de la herida.
Tratamiento con factor de crecimiento
Se cree que las heridas que no cicatrizan son resultado de una deficiencia de
factores de crecimiento o de la presencia de factores inadecuados en el ambiente
de la herida. Una solución simple sería inundar la herida con factores de
crecimiento únicos o múltiples para “brincar e iniciar” la cicatrización y la nueva
epitelización. Aunque múltiples trabajos demuestran los efectos de los factores

de crecimiento en animales, la traducción de estos datos a la práctica clínica

tiene un éxito limitado.
En la actualidad, la FDA sólo aprueba el factor de crecimiento derivado de

plaquetas BB (PDGF-BB) para el tratamiento de úlceras de pie diabético. Este
factor de crecimiento derivado de plaquetas está preparado en forma de gel y se
ha utilizado en el tratamiento de úlceras diabéticas en las extremidades inferiores
acompañado del adecuado desbridamiento de tejido necrótico o
hiperqueratócico. No debe usarse en pacientes con enfermedades malignas, ya
que ha habido reportes que aumenta la mortalidad en esta población. Varios
otros factores de crecimiento se encuentran en estudio clínico y al parecer
muestran ciertas posibilidades, pero todavía no se aprueba el uso de ninguno de
ellos.

3.2. Patología mamaria

3.2.1. Anatomía y fisiología mamaria
Embriología De La Mama
El desarrollo embriológico de la mama comienza a partir de la 4ª-6ª semana de

gestación a través de tejido ectodérmico a lo largo de la línea láctea, que se
extenderá desde la axila hasta la ingle.
A partir de la 6ª-10ª semana, esta línea desaparece a excepción de la porción

situada en el 4º espacio intercostal, lugar donde se desarrollará la glándula
mamaria. En caso que no desaparezca alguna de las porciones, podrá
desarrollar alguna de las alteraciones hiperplásicas.
El remanente del 4º espacio proliferará hasta formar el brote mamario primario,

el cual crecerá hacia la dermis.
En las semanas de la 10ª a la 12ª, el brote primario desarrollará ramificaciones

que formarán los brotes mamarios secundarios.
A partir de la semana 20 estos brotes continuarán creciendo y ramificándose,

agrupándose en 15-20 cordones epiteliales por cada mama. En este momento
también se desarrollan de manera simultánea los conductos galactóforos y la
areola.
El tronco se desarrolla de la unión de las crestas neurales del ectodermo con la

placa lateral de la cresta neural. El dermomiotomo desarrollará la musculatura y
el esclerotomo el esqueleto.
Recuerdo Anatómico
Las mamas son unas glándulas pares y simétricas a modo de dos prominencias
hemiesferoidales, de unos 150-500 g. Se extienden aproximadamente desde la
segunda a la sexta costilla y desde la línea paraesternal hasta la axilar anterior.
Las mamas se hallan constituidas por:
Porción glandular: Su unidad constitucional es el lóbulo mamario (de 15 a 20 por

mama), el cual parte de un conducto galactóforo principal desde el pezón, con
una pequeña dilatación a poco de su nacimiento (seno galactóforo), que luego
se divide en conductos secundarios y terciarios con sus acinos terminales.

Los conductos poseen dos capas celulares:
Superficial: Constituida por las células ductales o galactofóricas: Epitelio más

cilíndrico hacia el pezón y más cúbico hacia los acinos.
Profunda: Con 2 tipos de células:
• Cúbicas:
o Tipo A (Oscuras)
o Tipo B (Claras): Dan lugar a los otros dos tipos.
• Mioepiteliales sobre la membrana basal
Soporte conjuntivo: Desdoblamiento de la fascia pectoral común, que constituye

el llamado ligamento de Cooper, que, desde la porción posterior de la mama, con
una pequeña banda grasa que le permite deslizarse sobre la aponeurosis
pectoral superficial, manda unos tractos que separan los distintos lóbulos y que
en ciertos puntos alcanzan la cubierta dérmica (crestas de Duret).
Tejido adiposo: Representa el relleno de la mama, separando ésta del plano

profundo pectoral y dentro de la misma los distintos lóbulos entre sí.
Cubierta cutánea: Constituida por la piel de 0.8 a 3 mm de grosor, con la

desembocadura de los ductos principales en su cúspide a nivel del pezón,
estructura cónica de unos 10-12 x 9-10 mm, rodeado por un engrosamiento
epidérmico discoidal y pigmentado llamado areola con glándulas sebáceas,
apocrinas, otras semejantes a las mamarias y sudoríparas, que, en número de
15 a 20 por mama, se conocen como tubérculos de Montgomery (Morgagni en
el embarazo). Periareolarmente existe también un discreto componente piloso
más marcado que en el resto de la piel mamaria. Pezón y areola son
particularmente ricos en melanina, disponiendo además de haces musculares
lisos, sobre todo rodeando los ductos principales, y con una rica inervación
sensitiva.
Irrigación arterial: Procede de la aorta descendente a través de tres ramas:
Arterias intercostales posteriores, con unas ramas anteriores (no así las
posteriores), que se dirigen a la mama.

Arteria subclavia, de la que nace la arteria mamaria interna, que da ramas

intercostales.
Arteria axilar, de la que nace la arteria torácica lateral, que se constituye o da

lugar a la arteria mamaria externa
Entre los tres sistemas se establece una red anastomótica, que se concentra en
un plexo circular periareolar y un plexo profundo.
El sistema venoso, como en otras partes, sigue un trayecto paralelo inverso.
Linfáticos de la mama: Proceden de los espacios interlobulares y de las paredes

de los conductos galactóforos. Se van reuniendo hasta formar dos plexos:
Superficial o subareolar y profundo o aponeurótico.
El drenaje se realiza por las siguientes vías, que en orden de frecuencia de

afectación son:
El plexo superficial drena al grupo axilar inferior o pectoral anterior. De él se dirige

a los ganglios axilares centrales y medios y, por último, alcanza los ganglios
subclavios.
El plexo profundo drena por dos vías:
Vía de Groszman: A través de los ganglios interpectorales (Rotter) a los ganglios

subclavios.
Vía mamaria interna: Desde los ganglios mamarios internos alcanzan los
ganglios mediastínicos
Otras vías:
Vía de Gerota: Se dirige a los ganglios abdominales y de allí a los hepáticos y

subdiafragmáticos.
Vía transmamaria: Desde los linfáticos superficiales se pueden producir

anastomosis y drenaje hacia la mama y axila contralaterales.
Desde el CII, a través de los ganglios retroesternales pueden alcanzarse los

ganglios mediastínicos anteriores
Inervación:

Somática sensitiva: Se sitúa sobre todo alrededor de pezón y grandes ductos y

en menor grado en la epidermis periareolar:
En la porción superior procede de los nervios supraclaviculares (C3, C4).
En la porción lateral de los 3º y 4º nervios intercostales.
En la porción medial de las ramas anteriores de los nervios torácicos-

intercostales, a través del pectoral mayor.
En el CSE del nervio intercosto-braquial (C8, D1) que atraviesa la axila.
Recuerdo Fisiológico
En la especie humana las mamas tienen una función principal: Órgano específico
de los mamíferos destinado a la alimentación de las crías. Esta lactancia requiere
una serie de fenómenos neuroendocrinos:
Mamogénesis: Desarrollo mamario, por acción de los estrógenos a todos los

niveles y de la progesterona, actuando sinérgicamente con los anteriores a nivel
de los acinos. Con menor importancia también influyen los corticoides, hGH,
insulina, HPL y hormonas tiroideas (complejo lactotropo). Entre los procesos
evolutivos de la mama, aunque imbricados, cabe distinguir:
Fenómenos de desarrollo lobular: Se producen sobre todo entre los 15 y 25 años,

si bien hasta los 35 años pueden apreciarse brotes acinares en los ductos.
Dentro del lóbulo existen dos tipos de tejido conjuntivo, claramente distinguibles
tanto anatómica como funcionalmente:
Conjuntivo fibroso interlobular de relleno.
Conjuntivo laxo perialveolar: De aspecto más pálido, altamente especializado.
Cambios cíclicos: Se dan a nivel de epitelio y estroma especializado, trabajando

en tándem, pues de su balance depende la normalidad. Condicionan síntomas
que no guardan franca relación directa con los cambios histológicos. Se trata
más de cambios linfático-vasculares y de mitosis-apoptosis, que histológicos.
Fenómenos involutivos: Se dan claramente a partir de los 35 años, si bien

pueden ya observarse con anterioridad. Coexisten alrededor de 20 años con los
cambios cíclicos. Afectan a los lóbulos en relación con su estroma especializado,

que va siendo sustituido por el estroma fibrótico, lo que conduce al

estrangulamiento de los ductos y atrofia del epitelio.
Cabe destacar que todos estos fenómenos, y de forma más evidente los
involutivos, no se dan universalmente en toda la mama. Incluso una misma área
puede mostrar imágenes de cambio diferentes. Es decir, desarrollo-cambios
cíclicos-involución se dan de forma parcheada en toda la mama. Una imagen
paradigmática de esto sería la involución mamaria postlactancia.
Cambios gestacionales. Son:
• Aumento del peso mamario.

• Desarrollo ductal y lobular.
• Hipervascularización.
• Hiperpigmentación.
• Hipertrofia mioepitelial.
• Aparición de calostro (12-20 semanas)
3.2.2. Procesos inflamatorios benignos de la mama

Mastitis aguda puerperial
Es un cuadro inflamatorio de la glándula mamaria, secundario a un foco

infeccioso aparecido durante la lactancia, usualmente a los pocos días o
semanas después del parto (entre la segunda y la sexta semana). Se trata de un
cuadro doloroso para la madre que amamanta, el cual entorpece la lactancia
materna y el cuidado del recién nacido.
La incidencia mundial de mastitis puerperal está en disminución, entre los

factores que influyen en la disminución de la incidencia se incluye el uso precoz
de antibióticos y, en especial, la educación realizada conducente a un correcto
cuidado del pezón, un tratamiento oportuno de las grietas o heridas de éste, y el
fomento de técnicas adecuadas de amamantamiento.
1. Patogenia:
Para que se produzca una mastitis aguda durante la lactancia necesariamente

deben concurrir dos condiciones:
1. Algún grado de retención láctea.

2. Una puerta de entrada a los gérmenes de la piel de la madre y de la flora

orofaríngea del lactante.
Esto se ve favorecido por condiciones de desaseo, un deficiente estado

nutricional y la posible inmunodeficiencia posparto de la madre. Una vez
producida la colonización de la leche retenida y el desarrollo de los gérmenes en
el tejido mamario, la infección puede producir un verdadero flegmón o celulitis de
todo el órgano, es decir una mastitis difusa, o producir abscedación del área en
que se retuvo la leche, con o sin fistulización al exterior. En el 98% de los casos
el agente causal es Staphylococcus aureus. En menor frecuencia el
Streptococcus pyogenes y excepcionalmente, bacilos gram negativos como
Salmonella sp.
2. Cuadro Clínico:
Se presenta de preferencia en el primer periodo de lactancia (2° a 6° semana

después del parto) y en la mayoría de los casos es unilateral. Inicialmente
aparece dolor local, sensación de tensión mamaria, casi siempre acompañada
de fiebre alta, cefalea y calofríos. Posteriormente, la mama aumenta difusamente
de volumen por la retención láctea asociada y asoman los signos inflamatorios
como enrojecimiento, calor local y a veces edema cutáneo.
Se aprecia una celulitis del tejido conectivo peri glandular que, de no mediar un
tratamiento oportuno, puede evolucionar a la formación de abscesos. Estos
últimos se perciben como masas que tienden a ocupar una posición periférica en
la mama, que se van haciendo fluctuantes y que tienden a buscar salida hacia el
exterior.
Mastitis aguda no puerperial
Ocurre fuera del período de lactancia y la inflamación de la mama no se origina

en el tejido parenquimatoso. Habitualmente se generan lesiones previas como
ocurre en el caso de hematomas, secundarios a traumatismos mamarios, que
pueden infectarse.
También pueden originarse en infecciones de las glándulas de Montgomery,

lesiones supuradas cutáneas, quistes subcutáneos que se infectan, picaduras

de insectos infectadas, furúnculos, eczema del pezón y areola, intertrigo

mamario, etc.
Frecuentemente, las pacientes afectadas presentan condiciones

predisponentes, tales como diabetes mellitus o inmunosupresión por terapia
esteroidal.
Los abscesos que se originan pueden ubicarse en cualquier sitio de la mama,

pero corrientemente son periféricos y únicos. Provocan dolor localizado en
relación con un aumento de volumen indurado o con fluctuación concomitante,
recubierto de piel eritematosa. Algunas veces manifiestan fiebre y leucocitosis.
Ectasia ductal y comedomastitis
Ectasia ductal y comedomastitis son dos cuadros clínicos que afectan la región
de los grandes conductos bajo el pezón y que, a pesar que su modo de
presentación y algunas características clínicas, los hacen ver como entidades
separadas, sólo se trata de etapas evolutivas de una misma enfermedad.
Consiste en una dilatación de los ductos principales o secundarlos de la mama,

que alcanzan un diámetro superior a los 3 mm. Se da en mujeres
perimenopáusicas, entre los 40 y 60 años, sobre todo, siendo rara bajo los 35
años. Tras la dilatación se atrofia el epitelio y se acumulan secreciones, que
posteriormente se sobreinfectan (comedomastitis), con marcado infiltrado
linfoplasmocitario alrededor del ducto (mastitis por células plasmáticas o mastitis
peri-ductal). Posteriormente puede sufrir un proceso de fibrosis simulando un
tumor maligno retroareolar.
1. Patogenia
La etiología de la enfermedad no está clara. Se ha atribuido a fenómenos

involutivos, ya que habitualmente se presenta en mujeres mayores de 40 años,
pero no es excepcional que se encuentre en mujeres menores e incluso en niñas.
También se atribuye cierta participación al embarazo, la lactancia y a la succión,
lo que se basa en que la enfermedad es más frecuente en multíparas y lactancias
prolongadas, pero un porcentaje no despreciable se presenta en nulíparas y
mujeres que no han lactado
2. Cuadro Clínico

La enfermedad en la mayoría de los casos es asintomática, siendo descubierta

incidentalmente durante intervenciones quirúrgicas mamarias motivadas por otra
causa. Cuando produce síntomas ésta se manifiesta por:
Dolor no cíclico. Es de tipo sordo o punzante, localizado en la región central o

retroareolar, reagudizado por períodos, sin guardar relación con el ciclo
menstrual.
Descarga por el pezón. Si la secreción acumulada en los conductos es fluida o

cremosa es posible que escurra por el pezón, ya sea en forma espontánea o al
exprimirlo. La secreción eliminada puede ser serosa (pardusca o verdosa) o
cremosa, y salir por uno o varios conductos a la vez (esta última condición hace
más probable el diagnóstico de ectasia ductal).
Retracción del pezón. Puede encontrarse hasta en el 75% de las pacientes, y es

el resultado de la fibrosis periductal que lleva al acortamiento de los conductos
con la consiguiente retracción del pezón. En ocasiones es posible palpar los
conductos con zonas engrosadas simulando un rosario.
Absceso. La inflamación pericanalicular puede llevar a la ruptura de la pared del

conducto poniendo el material acumulado en contacto con el tejido vecino. Esta
inflamación no es estéril, lo que se demuestra en que se aislan gérmenes
aerobios y anaerobios en secreciones por el pezón de pacientes con ectasia
ductal y la tasa de infección de herida operatoria luego de biopsias por esta
patología es 5 veces mayor que biopsias por otras patologías benignas
Adenopatías axilares. Debido al carácter inflamatorio de las lesiones, no es raro

que se puedan palpar linfonodos aumentados de tamaño en la axila.
Mastitis tuberculosa
La tuberculosis mamaria es un tipo de mastitis crónica. Es proceso inflamatorio

de la glándula mamaria con curso larvado caracterizado por la presencia de
tejido de granulación. Debería sospecharse en cualquier mujer que presente
abscesos y fístulas mamarias persistentes. Es más común en mujeres de 20-50
años y habitualmente se manifiesta como una masa unilateral firme, indolora,
que puede estar fija a la piel, con o sin ulceración y como en alrededor de un
tercio de los casos se encuentran adenopatías axilares, el cuadro simula un

cáncer mamario. Otras veces la enfermedad se expresa con nodularidad difusa

de la glándula y múltiples fístulas. La mamografía sugiere carcinoma en la
mayoría de los casos. El diagnóstico definitivo se hace más bien con el estudio
histopatológico que con los cultivos y el mejor tratamiento es la resección
completa de la o de las lesiones seguido de terapia con drogas antituberculosas
3.2.3. Anomalías mamarias

Las mamas nacen del ectodermo en la 6ª semana de vida IU son repliegues que
aparecen desde la axila y vas descendiendo, estos repliegues se van
reabsorbiendo excepto el tres y el cuatro, si hay un defecto de la absorción
tendremos mamas supernumerarias, si hay exceso de reabsorción podemos
tener amastia o no pezón, es poco frecuente, pero más frecuente en mujeres.
Las líneas mamarias son dos líneas imaginarias que recorren longitudinalmente
el hemitórax y hemiabdomen izquierdo (línea mamaria izqda) y derecho (línea
mamaria derecha), parten de la axila y llegan a línea media del ligamento
inguinal. Podrían dar múltiples mamas a lo largo de ellas, lo habitual es que sólo
se conserve una en cada línea mamaria. Si se reabsorben de menos, habrá un
defecto en el número de las mamas y si lo hacen de más, un exceso. A partir de
esto, podemos diferenciar anomalías congénitas mamarias:
En el cáncer puede haber retracción o umbilicación del pezón por lo que hay que
preguntar si es así desde que nació o no.

La malformación más frecuente es la polimatía y concretamente la axilar. Estas

dos mamas ectópicas tienen la misma evolución que las mamas normales,
suelen ser maman sin pezón, pero pueden ser completas
3.2.4. Tumores benignos de mama

Son masas de tejido nuevo sin función fisiológica, que se caracterizan por su
benignidad, es decir, no comprometen la vida del paciente. Dentro de estos
tenemos:
Fibroadenoma:
Es la neoplasia benigna más frecuente de la mama. Silentes en el terreno clínico.
Tumor sólido de la mama compuesto de tejido fibroso y epitelial, que pueden

calcificarse.
Aparece en la mujer joven después de la pubertad, a menudo en mujeres desde

los 18-20 años hasta los 40 años (raro después de la menopausia).
Son lesiones solitarias, aunque pueden ser múltiples hasta un 20% de los casos,
afectando las dos mamas.
Al examen se palpa como un nódulo no mayor de 3 cm de diámetro, es sólido,

bien definido, no doloroso, móvil, no está adherido a planos profundos ni produce
retracción de la piel. En ocasiones, puede regresar.

En mujeres jóvenes o adolescentes a veces pueden crecer y ser mucho mayores

(5-8 cm). Se suele confundir con tumor filodes.
Fácilmente visualizado en las mamografías y ecografías. La ECO se realiza en

casos de dudas tras la palpación, pero la mamografía habrá que hacerla siempre
en el Fibroadenoma (pese a tener características de benignidad, al ser sólido es
importante hacerla).
Existen 2 tipos patrones de crecimiento:
Pericanalicular: Proliferación concéntrica del tejido fibroso denso alrededor de

los conductos hiperplásicos.
Intracanalicular: Proliferación de tejido conectivo fibroso menos denso dentro de

la luz de los conductos, y que al crecer toma un aspecto polipoide o foliáceo que
reduce la luz del conducto, mostrando generalmente una degeneración mucoide
o mixomatosa en el componente conjuntivo, lo que lo hace presentarse de menor
consistencia como un “Fibroadenoma blando”.
Tumor filodes:
Anteriormente fue denominado cistosarcoma filoides porque algunas formas

clínicas evolucionaban a carcinoma. También se denominó cistoadenoma
filoides pensando en que evolucionaba de la misma manera que el
fibroadenoma.
Es menos frecuente que el fibroadenoma.
Es un tumor liso, no tan uniforme ni ovoideo como el fibroadenoma, morfología

menos simétrica. Sin nódulos ni microcalcificaciones. Típicamente doloroso, liso,
móvil y bordes circunscritos, presenta crecimiento progresivo lento, pero puede
también aumentar rápidamente de tamaño. Esto puede dar lugar a piel brillante,
la cual llega a ser translúcida, con presencia de una red venosa como resultado
de la distensión y de la presión creciente; las ulceraciones atenuadas de la piel
son secundarias a la isquemia.
La edad media de aparición es de 45 años.
Presentan cápsula y están bien delimitados.

Está formado solamente por tejido fibroso (por eso se pensó que fuera una forma
de evolución del fibroadenoma, pero son tumores distintos).
Pueden alcanzar gran tamaño (hasta 30cm), siendo el tamaño indicador de

malignidad. Lo más importante es que:
Entre un 20% y un 50% de los tumores filodes presenta recidivas locales. Por
ello es importante la resección con márgenes amplios.
Existe posibilidad de malignización. Aunque es infrecuente, puede dar

metástasis ganglionares (25%).
En 2 de cada 10 casos se trata de tumores no palpables, de ahí la importancia

de complementar la exploración con pruebas de imagen, mamografía y
ecografía.
Su mayor problema es la tendencia a la recidiva de un número no despreciable

de casos, lo que obliga a la exéresis con un cierto margen de seguridad.
Papiloma intraductal:
Lesión solitaria o múltiple. Se localiza al final de los conductos galactóforos,

cerca de la areola.
Se manifiesta con tumoración (a veces) y lo más típico: secreción

serosanguinolenta espontánea por un solo conducto y de un solo pezón. A veces
esta secreción es mínima, aunque lo habitual es que sea tan evidente que la
mujer encuentra gotitas de sangre en su sujetador.
Ante la presencia de este tipo de secreción mamaria y, por lo tanto, con la

sospecha de papiloma se realiza una citología del derrame y se complementa el
estudio con una microductoscopía o una galactografía. La citología muestra unas
características células agrupadas en racimo, mientras que en la
microductoscopía o la galactografía se aprecian zonas con oclusiones que se
llaman “stops”.
Con el diagnóstico de papiloma se debe proceder al tratamiento quirúrgico

(extirpación simple únicamente del conducto afectado). El motivo de la
intervención es el confirmar la benignidad del proceso. Además, se ha podido
demostrar que son lesiones potencialmente malignas, es decir, con riesgo de

cancerificación, aunque esta eventualidad es más frecuente en el caso de la

papilomatosis múltiple que en el papiloma solitario.
Quiste de mama
Pequeños sacos llenos de fluido seroso.
Los que son grandes pueden ser palpados fácilmente como un nódulo o quiste
dentro de la glándula mamaria.
Aparecen antes de la menopausia en la época de desequilibrio hormonal, o

después de ella, entre los 35 y 50 años de edad.
Raro en gente más joven y ancianas.
La aparición puede ser brusca.
Se palpa como nódulo móvil, redondeado, de superficie lisa y blando, no

adherido a tejidos vecinos, puede ser único o encontrarse varios quistes en una
o en ambas mamas y aparecer periódicamente. Pueden ser dolorosos en días
premenstruales.
El diagnóstico se hace por punción y aspiración con jeringa, extrayéndose un

líquido cristalino y colapsándose completamente el quiste; si desaparece
después de la aspiración, ningún tratamiento más es necesario, pero si la
aspiración se frustra o si el fluido es sanguinolento, o el nódulo no desaparece
completamente, una biopsia quirúrgica está indicada.
Hamartoma:
Son tumores poco frecuentes que a veces adquieren tamaños importantes sin
poder ser reconocidos a la exploración debido a su semejanza con el tejido
mamario circundante y su blandura.
Su característica principal es la de poseer todos los tejidos normales de la mama.
Aparecen alrededor de los 40 años y su extirpación tan solo es necesaria en

caso de duda diagnóstica o deseo expreso de extirpación por parte de la mujer.
Lipoma:

Son tumoraciones blandas, bien delimitadas, benignas, constituidas por tejido

graso y muchas veces distribuidas en otras partes del organismo.
A la palpación se puede confundir con el fibroadenoma. Pero el lipoma es

maleable, se deja apretar (es grasa); el fibroadenoma es más consistente.
No requieren extirpación salvo deseo expreso de la mujer.
Mastopatía fibroquística:
El concepto de mastopatía fibroquística es sinónimo de la displasia mamaria o

de la enfermedad fibroquística.
Consiste en un exceso más o menos fisiológico de los componentes normales

de la mama, es decir, del tejido glandular epitelial y del estroma que lo rodea.
Habitualmente se presenta en la edad fértil de la mujer, siendo el período de

mayor incidencia entre los 35 y 50 años.
Se acepta que trastornos hormonales locales o generales son los causantes de

este proceso, aunque muchas veces es imposible encontrar la anomalía
mediante pruebas de laboratorio.
La paciente refiere en ocasiones la presencia de mastodinia o incluso de

mastalgia severa.
La exploración muestra unas mamas densas con irregularidades. Tanto la

mamografía como la ecografía informarán de mamas densas con incremento del
tejido fibroso y presencia de microquistes aislados.
En el seno de una mama fibroquística pueden aparecer varias formaciones

quísticas de tamaño más o menos importante. La mujer puede notar la aparición
de un nódulo que ha adquirido un tamaño considerable en poco tiempo.
Algunas veces aparece un dolor referido en la zona tumoral. Otras veces el

diagnóstico del quiste es precedido por una mamografía de control sin que su
portadora lo haya notado. En cualquier caso, la mamografía detectará un nódulo
de contornos bien definidos y será la ecografía mamaria la que permitirá
distinguir su contenido, sólido o líquido.

3.2.5. Tumores malignos de mama

Cáncer de mama
El cáncer de mama es una enfermedad maligna en donde la proliferación

acelerada, desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos
tejidos de la glándula mamaria forman un tumor que puede diseminarse a través
de la sangre o de los vasos linfáticos y llegar a otras partes del cuerpo; allí
pueden adherirse a los tejidos y crecer formando metástasis. El cáncer de mama
puede aparecer en mujeres y hombres, pero más del 99% de los casos ocurre
en mujeres. La mayoría de las neoplasias mamarias se originan en el interior de
los conductos como consecuencia de la transformación clonal de una célula
epitelial con infiltración posterior y extensión localmente a través de los vasos
linfáticos, y a distancia por vía sanguínea.
La etiología es desconocida y tiene probable relación con múltiples factores. Es

un tumor infrecuente en el varón (< 1% total de las neoplasias) y que aumenta
exponencialmente con la edad hasta los 50 años. Además del sexo y la edad
hay más factores de riesgo a destacar. Algunos de los factores de riesgo más
importantes son:
Herencia: parece ser muy importante el factor genético en aquellas pacientes

con el antecedente familiar de carcinoma de mama, sobre todo en etapas
anteriores a la menopausia. Dos genes, BRCA1 y BRCA2, parecen ser
responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios.
Edad: El riesgo aumenta paulatinamente a lo largo de la vida, en particular

después de la menopausia, y alcanza su máximo hacia los 80 años de edad. El
75% de las mujeres con cáncer de mama son mayores de 50 años y solo el 5%
tienen menos de 40 años.
Variaciones geográficas: Se han descrito diferencias sorprendentes en las tasas

de incidencia y mortalidad del cáncer de mama en los distintos países. El riesgo
de desarrollar esta enfermedad es significativamente mayor en Norteamérica y
en el norte de Europa con respecto a Asia y África. Por ejemplo, las tasas de
incidencia y mortalidad son cinco veces mayores en EE. UU. que en Japón.

Raza y etnia: La tasa más alta de cáncer de mama se detecta en mujeres

caucásicas no hispanas, si bien estas y las afroamericanas tienden a desarrollar
la enfermedad a una edad más temprana y tienen más probabilidades de tener
tumores agresivos que se presentan en un estadio avanzado.
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA
Más del 95% de las neoplasias malignas mamarias son adenocarcinomas,

divididas en carcinoma in situ y carcinomas invasivos. El termino carcinoma in
situ refiere a una proliferacion neoplasia limitada a los conductos y los lobulillos
por la membrana basal. El carcinoma invasivo (sinonimo de carcinoma infiltrante)
ha penetradfo en el estroma a través de la membrana basal. En este caso las
celulas ya pueden invadir la vascularizacion y, por tanto, alcanzar los ganglios
linfaticos regionales y otros sitios distantes.
1. Carcinoma ductal in situ (CDIS):
Afección no invasiva en la que se encuentran células anormales en el

revestimiento de un conducto de la mama. Las células anómalas no se
diseminaron afuera de este conducto hasta otros tejidos de la mama. Algunas
veces, el CDIS se puede volver cáncer invasivo y diseminarse hasta otros tejidos.
Por el momento no se sabe cómo predecir cuáles lesiones se pueden volver
invasivas.
Si bien el DCIS se observa de manera predominante en la mama femenina,

constituye 5% de los canceres de mama en varones. Series publicadas sugieren
una frecuencia de deteccion de 7% en todas las muestras de tejidos de biopsia.
2. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS):
Afección en la que se encuentran células anormales en los lobulillos de la mama.

Muy raras veces esta afección se vuelve cáncer invasivo; sin embargo, el
padecer de CLIS en una mama aumenta el riesgo de padecer de cáncer de
mama en cualquiera de las mamas. El CLIS se origina en las unidades
lobulillares de los conductos terminales y solo se desarrolla en la mama femenina
y tiene una predileccion racial precisa, se observa con una frecuencia 12 veces
mayor en mujeres caucasicas que en afroamericanas.

CLINICA: El CLIS es en general asintomatico, por lo que se desconoce su

incidencia real. La incidencia calculada es del 1 al 3.8%. Es bilateral en hasta el
30% de las pacientes y multicentrico en hasta el 85%. Se considera que la
hiperplasia lobulillar atipica y el CLIS se comportan más a menudo como factores
de riesgo que como precursores directos del cáncer mamario, ya que los
canceres que se desarrollan por lo general no se producen en el mismo sitio que
el CLIS y pueden presentarse en la mama contralateral.
HISTOLOGÍA: Se caracteriza por distension y deformacion de las unidades

lobulillares del conducto terminal por celulas cancerosas, que son grandes para
mantener una relacion Nuclear-citoplasmica normal. Las luces de las unidades
lobulillares de los conductos terminales están distendidas por células tumorales
que muestran núcleos redondos y nucléolos pequeños. Las células cancerosas
de tipo lobulillar del carcinoma in situ son más pequeñas y tienen menos
citoplasma que las de tipo ductal. Los globulos mucoides citoplasmicos son una
caracteristica celular distintiva. El CLIS puede observarse en tejidos mamarios
que contienen Microcalcificaciones, pero las calcificaciones relacionadas con
CLIS casi siempre ocurren en tejidos adyacentes.
3. La enfermedad de Paget del pezón (EPM):
Es una afección en la que se encuentran células anormales solo en el pezón. Es

una manifestación cutánea poco frecuente del cáncer de mama, representando
del 1 al 3% de estos tumores. La mayoría de los casos de Enfermedad de Paget
mamaria se asocian con un carcinoma in situ o un carcinoma ductal infiltrante
subyacente. La mayor parte de los casos de Enfermedad de Paget se ha descrito
en nulíparas en comparación con otras mujeres con cáncer de mama. Es
extremadamente rara en varones.
CLÍNICA: Clínicamente, se manifiesta lesión unilateral en la mayoría de los

casos, sin embargo, también se han reportado bilaterales. En un 25% de los
pacientes causando: prurito, quemazón o dolor y clínicamente se observa una
placa eritematosa descamativa, a veces con vesiculación, pudiendo presentar
exudación serosanguinolenta, generando una apariencia eccematosa. La
pigmentación es rara, pero si aparece, puede semejar un melanoma maligno.
Eventualmente, la afectación puede extenderse a la piel del resto de la mama y

en ocasiones el pezón puede aparecer retraído o deformado. En estadios tardíos

aparece destrucción del complejo areola-pezón con secreción serosanguinolenta
y incluso retracción del pezón secundaria al tumor subyacente.
HISTOLOGÍA: Las células de Paget son células grandes, redondeadas u ovales

de disposición intraepidérmica con citoplasma abundante claro y un núcleo
grande hipercromático con nucléolo eosinofílico en el que pueden observarse
signos de necrosis (picnosis, cariorrexis). En ocasiones, el nucléolo es
rechazado hacia la periferia, presentando un aspecto en “anillo de sello”.
LESIONES INVASIVAS:
1. Carcinoma ductal invasivo
El carcinoma ductal invasivo o infiltrante (invasive ductal carcinoma, IDC) es el

tipo más común de cáncer de seno. Aproximadamente 8 de 10 cánceres de seno
invasivos son carcinomas ductales invasivos (o infiltrantes).
El carcinoma ductal infiltrante (CDI) es la forma más frecuente de cáncer de

mama invasiva constituyendo un 80% de todos los casos y se caracteriza por ser
una masa o tumoración con límites no bien delimitados. En la mamografía
aparece con bordes mal constituidos con trabéculas y tejido graso con áreas de
necrosis y hemorragia que pueden aparecer como calcificaciones. En el examen
físico, la tumoración tiene una constitución más rígida o firme que las lesiones
benignas del seno. Bajo el microscopio, las células cancerosas invaden y
reemplazan los tejidos circundantes normales.
2. Carcinoma Lobulillar Invasivo
El carcinoma lobulillar invasivo (invasive lobular carcinoma, ILC) comienza en las

glándulas productoras de leche (lobulillos). Al igual que el IDC, se puede
propagar (hacer metástasis) a otras partes del cuerpo. Aproximadamente uno de
cada 10 de los cánceres invasivos del seno es un ILC. El carcinoma lobulillar
invasivo puede ser más difícil de detectar por un mamograma que el carcinoma
ductal invasivo. El carcinoma lobulillar infiltrante es el segundo cáncer de mama
más frecuente, después del carcinoma ductal infiltrante. Su incidencia varía del
1 al 20%. El factor adverso en esta enfermedad es la metástasis a ganglios
axilares. La edad promedio de manifestación es mayor que en el cáncer ductal

(50 a 60 años); el sitio anatómico y el diámetro es, por lo general, similar al del
carcinoma ductal infiltrante. Una característica del carcinoma lobulillar infiltrante
es su patrón multifocal (50%) y bilateral (14 al 30%), sobre todo en la variante
pleomórfica.
HISTOLOGÍA: Las características histológicas más importantes para la

definición de carcinoma lobulillar infiltrante son la citología y el patrón de
infiltración. El carcinoma lobulillar infiltrante clásico se distingue por células
pequeñas, con características citológicas idénticas a las del carcinoma lobulillar
in situ, por núcleos suaves, redondos e irregulares y citoplasma con “luces”
(vacuolas) intracitoplasmáticas ocasionales. Las células tienen poca cohesión
entre sí por la pérdida de una proteína de adhesión llamada E cadherina. Las
mitosis son poco frecuentes. El volumen nuclear es pequeño, las células infiltran
en fila india, que con frecuencia rodea estructuras existentes (patrón blanco de
tiro).
CLASIFICACIÓN TNM
Es un sistema alternativo para determinar la estadificación del cáncer que utilizan

los investigadores para proporcionar más información acerca del cáncer y su
comportamiento. Puede que tu médico utilice la clasificación TGM en tu caso,
pero es mucho más probable que utilice el sistema de estadificación numérico.
A veces los estudios clínicos requieren información de TGM de los participantes,
de modo que puedes consultar a tu médico si piensas participar en un estudio
de esta índole.
Tumor (T): ¿qué tan grande es el tumor primario? ¿Dónde está ubicado?
Ganglio (Node, N): ¿el tumor se ha diseminado a los ganglios linfáticos? De ser
así, ¿a dónde y cuántos?
Metástasis (M): ¿el cáncer ha hecho metástasis hacia otras partes del cuerpo?
De ser así, ¿a dónde y en qué medida?
Los resultados se combinan para determinar el estadio del cáncer de cada

persona. Existen cinco estadios: estadio 0 (cero), que es carcinoma ductal in situ
no invasivo (DCIS), y los estadios I a IV (uno a cuatro), que representan cáncer
de mama invasivo. El estadio es una forma frecuente de describir el cáncer, de

manera que los médicos puedan planificar de forma conjunta los mejores
tratamientos.
Hay dos tipos de determinación del estadio en el TNM para el cáncer de mama.
En primer lugar, el estadio clínico está basado en los resultados de las pruebas
que se realizan antes de la cirugía, que pueden incluir un examen físico, un
mamograma, un ultrasonido y exploraciones por MRI. Luego, se asigna el
estadio patológico de acuerdo con los resultados de patología del tejido mamario
y de cualquier ganglio linfático extirpado durante la cirugía. Generalmente, este
se determina varios días después de la cirugía. En general, se otorga más
importancia al estadio patológico que al estadio clínico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CÁNCER DE MAMA
Suele presentarse como una masa indolora que descubre la paciente o el clínico
en una revisión rutinaria. Hay que sospechar un cáncer ante los siguientes
signos:
masa dura y fija a planos profundos o a la piel con o sin retracción de la misma
retracción del pezón
edema cutáneo en “piel de naranja”
adenopatías axilares.
Si la paciente refiere telorragia hay que descartar un tumor intracanalicular. En

algunos casos sólo se objetivan signos inflamatorios con aumento de tamaño de
la glándula, eritema y calor, siendo obligado el diagnóstico diferencial entre
mastitis y carcinoma inflamatorio. En tumores muy evolucionados lo que se
observa es una masa ulcerada o la práctica destrucción de la glándula mamaria.
En pacientes con metástasis los síntomas pueden estar relacionados con dolor
óseo, fractura patológica, disnea, etc. Más raramente la enferma refiere síntomas
en relación con un síndrome paraneoplásico (dermatomiositis).
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la enfermedad son una consecuencia de su forma de

diseminación. El tumor primario se extiende localmente mediante ramificaciones
a través del sistema ducto-lobulillar, pudiendo afectar de esta forma a la piel o a

los tejidos torácicos profundos. La diseminación por los propios canalículos

intramamarios hace que esta enfermedad sea frecuentemente multifocal y
multicéntrica. La afectación unicéntrica y unifocal ocurre en el 40% de los casos;
en el 17% es unicéntrica, pero multifocal, y en un 40% es multicéntrica. Ésta es
la razón por la cual el tratamiento del cáncer de mama con intención
conservadora debe siempre acompañarse de radioterapia lo ecorregional.
Además de las complicaciones asociadas a metástasis, tenemos otras como:
1. Complicaciones metabólicas
Hipercalcemia: La hipercalcemia es la urgencia vital metabólica más común en

los pacientes con cáncer. La incidencia de esta patología varía con el diagnóstico
del cáncer subyacente, siendo más elevada en el mieloma y en el cáncer de
mama (cerca del 40%).
Síndrome de lisis tumoral: Ocurre como resultado de la liberación rápida de

contenidos intracelulares en el flujo sanguíneo, los cuales tienden a aumentar
hasta concentraciones que causan riesgo vital. El síndrome está caracterizado
por hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, e hipocalcemia.
2. Complicaciones quirúrgicas
Precoces: hemorragia, serosa, infección de herida operatoria y lesiones

nerviosas.
Tardías: linfedema, hombro doloroso y lesiones nerviosas.
Linfedema: Aunque la técnica del ganglio centinela ha aportado un detrimento

significativo de la morbilidad y la calidad de vida de las pacientes, a menudo es
necesario el vaciado de los ganglios de la axila o linfadenoctomía. La linfedema
de miembro superior es una complicación común del tratamiento del cáncer de
mama que afecta aproximadamente al 20 a 25% de las pacientes
3.2.6. Diagnóstico de patología mamaria

Mastitis aguda puerperal
Los estudios de laboratorio incluyen leucograma y eritrosedimentación, y los

hallazgos más habituales son leucocitosis, neutrofilia con desviación izquierda y

elevación de la velocidad de sedimentación globular. Además, permiten

diferenciar la mastitis de la congestión de leche no infecciosa.
El principal estudio de imagen es el ultrasonido. La lobulitis se observa como un

aumento difuso de la ecogenicidad y vascularización, y los abscesos se ven
como una colección hipoecoica heterogénea, irregular, con vascularización
periférica, pero no central. El ultrasonido es útil, tanto para el drenaje percutáneo
como para la toma de muestra para cultivo.
·PAAF: estudio citológico de material obtenido y estudio microbiológico más

antibiograma.
Mastitis aguda no puerperal
Se establece con base en el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio.

Frecuentemente, las pacientes afectadas presentan condiciones
predisponentes, tales como diabetes mellitus o inmunosupresión por terapia
esteroidal.
Los abscesos que se originan pueden ubicarse en cualquier sitio de la mama,

pero corrientemente son periféricos y únicos. Provocan dolor localizado en
relación con un aumento de volumen indurado o con fluctuación concomitante,
recubierto de piel eritematosa. Algunas veces manifiestan fiebre y leucocitosis.
La mayor importancia de esta patología, en su etapa sintomática, es la

posibilidad de que sea confundida con un carcinoma. Es comprensible que la
presencia de un tumor de límites poco precisos, que puede adherir a la piel y
retraer el pezón, a veces acompañado de adenopatías axilares y que aparece
en la edad cercana a la menopausia, induzca a pensar en un carcinoma; sin
embargo, es inaceptable que se proceda a terapias quirúrgicas radicales, sin
tener un diagnóstico histopatológico preciso.
Mamografía: Suele observarse ensanchamiento de la zona de los grandes

conductos. Si el material intraductal es radiolúcido puede verse un lumen
dilatado. Otras veces es posible observar la pared engrosada por la fibrosis.
Cuando el material lipídico se calcifica aparecen calcificaciones alargadas con el

aspecto de lancetas o agujas de localización central, en algunas ocasiones con

disposición radiada.
Citología. El estudio citológico de la descarga por el pezón o de la punción

aspirativa, revela material amorfo abundante y células inflamatorias y
ocasionalmente células espumosas, que son macrófagos cargados de material
lipídico.
Ecografía. Generalmente muestra la presencia de masas heterogéneas que

contienen ecos en su interior.
La mamografía sugiere carcinoma en la mayoría de los casos. El diagnóstico

definitivo se hace más bien con el estudio histopatológico que con los cultivos y
el mejor tratamiento es la resección completa de la o de las lesiones seguido de
terapia con drogas antituberculosas.
Fibroadenoma
Microscópicamente es un tumor bien encapsulado, blanquecino, brillante y

homogéneo. Es fácilmente visualizado en las mamografías; la biopsia es
obligatoria, sólo el examen histológico descartará el cáncer de mama.
Mamografía: Lesiones sólidas, de bordes bien definidos, redondeadas, ovaladas,

hiperdensos, con tamaño variable.
Ecografía: Hipoecoico, se dibuja un nódulo de bordes netos.
Papiloma intraductal
Mamografía: Opacidad de bordes netos y densidad homogénea.
Ecografía: Señala su aspecto quístico. Único método que puede mostrar

directamente la protuberancia papilar dentro del conducto dilatado
CISTOSARCOMA PHYLOIDES
El diagnóstico de confirmación es anatomopatológico, de ahí la importancia de

realizar BAG, PAAF o Eco-PAAF en todo nódulo de mama. Se ha visto que existe
un 30% de falsos negativos al realizar una biopsia de mama, por lo que ante todo

nódulo sólido de rápido crecimiento o sintomático se recomienda repetir la

biopsia a pesar de tener una previa negativa.
MASTITIS FIBROQUÍSTICAS
Generalmente se realiza un examen rutinario realizado por el médico que a la

exploración palpa la presencia de nódulos o quistes que pueden estar
acompañados o no de dolor. En algunos casos también está indicada la punción
de algún quiste para aspirar su contenido y confirmar su benignidad.
La mamografía no suele arrojar información útil para el diagnóstico de esta

inflamación, pues el tejido mamario tiende a ser muy denso para permitir un
examen radiológico minucioso.
CÁNCER DE MAMA
En menos de 30% de los casos de cáncer de mama, la mujer descubre una

tumoración en su mama. Sin embargo, hasta 50% de mujeres que presentan
molestias en la mama no tiene signos físicos de patología mamaria. El dolor de
la mama suele relacionarse con una enfermedad benigna.
Exploración Física
Inspección: El cirujano inspecciona las mamas de una mujer con los brazos de
ésta a los lados, extendidos hacia arriba y con las manos en las caderas (con
contracción del músculo pectoral y sin ella). Se registran la simetría, el tamaño y
la forma de la mama, así como cualquier evidencia de edema (piel de naranja),
retracción del pezón o de la piel y eritema. Con los brazos extendidos hacia
adelante y en posición sedente, la mujer se inclina hacia adelante para acentuar
cualquier retracción en la piel.
Palpación: Con la paciente en posición dorsal, el cirujano palpa las mamas con
suavidad, debe asegurarse de explorar todos los cuadrantes, desde el esternón
en dirección lateral hasta el músculo dorsal ancho, y de la clavícula hacia abajo,
hasta la parte superior de la vaina del recto. El cirujano examina con la superficie
palmar de los dedos y así evita realizar movimientos de asimiento o pellizco. La
mama puede acoparse o moldearse en la mano del cirujano con objeto de
comprobar alguna retracción. En seguida se efectúa una búsqueda sistemática

de linfadenopatía. También se pueden palpar con cuidado los sitios

supraclaviculares y paraesternal.
Técnicas de Imagen
Mamografía: La mamografía de detección se emplea para detectar un cáncer de

mama inesperado en mujeres asintomáticas. En este sentido, complementa la
anamnesis y la exploración física. Con la mamografía de detección se obtienen
dos imágenes de la mama, craneocaudal (CC) y mediolateral oblicua (MLO). La
imagen MLO permite observar el mayor volumen de tejido mamario, incluso el
cuadrante superior externo y la cola axilar de Spence. En contraste con la imagen
MLO, la CC posibilita una mejor observación de la superficie interna de la mama
y permite comprimirla más.
La mamografía diagnóstica se usa para valorar a mujeres con signos anormales

como una masa en la mama o telorrea. La mamografía se usa también para guiar
procedimientos intervencionistas, incluidos localización y biopsia por aguja.
Las características específicas de la mamografía que sugieren el diagnóstico de

cáncer de mama comprenden una masa sólida con características estelares o
sin ellas, engrosamiento asimétrico de tejidos mamarios y microcalcificaciones
agrupadas. La presencia de puntilleo fino de calcio en la lesión sospechosa y
alrededor de ella sugiere cáncer de mama y ocurre hasta en 50% de los cánceres
no palpables. Estas microcalcificaciones son un signo de cáncer con especial
importancia en mujeres jóvenes, en quienes puede ser la única anormalidad en
la mamografía.
Ductografía: La principal indicación para ductografía es telorrea, en particular

cuando el líquido es sanguinolento. Se inyecta un medio de contraste radiopaco
en uno o más de los conductos mayores y se toma una mamografía.
Los papilomas intraductales se observan como defectos de llenado pequeños

rodeados por medio de contraste. Los cánceres pueden presentarse como
masas irregulares o múltiples defectos de llenado intraluminal.
Ecografía: La ecografía, que ocupa el segundo lugar en frecuencia después de

la mamografía para obtener imágenes de la mama, es un método importante
para resolver datos equívocos de la mamografía, definir masas quísticas y

demostrar las cualidades ecógenas de anormalidades sólidas específicas. En la

ecografía, los quistes mamarios están bien circunscritos, con márgenes
uniformes y un centro sin eco. Las masas benignas de la mama suelen mostrar
contornos lisos, formas redondas u ovales, ecos internos débiles y márgenes
anterior y posterior bien definidos.
Por lo general, el cáncer de mama muestra paredes irregulares, pero puede tener
márgenes lisos con realce acústico. La ecografía también puede usarse para
obtener imágenes de los ganglios linfáticos regionales en pacientes con cáncer
mamario. La sensibilidad del examen para conocer el estado de los ganglios
axilares varía entre 35 y 82%, la especificidad fluctúa entre 73 y 97%.
Resonancia magnética: En la actualidad despierta interés el uso de la MRI para

seleccionar las mamas de mujeres con alto riesgo y de pacientes con cáncer de
mama recién diagnosticado. En el primer caso, las mujeres con un antecedente
familiar significativo de cáncer de mama o que portan mutaciones genéticas
conocidas requieren someterse a detección a una edad más temprana, pero la
mayor densidad mamaria de las mujeres jóvenes limita la valoración mediante
mamografía.
La MRI también permite detectar tumores adicionales en la mama índice

(enfermedad multifocal o multicéntrica) que pueden pasar inadvertidos en las
imágenes mamarias habituales, y esto puede alterar la toma de decisiones
quirúrgicas.
Algunas situaciones clínicas en las que la MRI puede ser útil incluyen la
valoración de una paciente que se presenta con metástasis ganglionar de cáncer
mamario sin un tumor primario identificable; valorar la respuesta terapéutica en
caso de tratamiento sistémico neoadyuvante; selección de pacientes para
técnicas de radiación mamaria parcial, y valoración de la mama tratada para
detectar recurrencia tumoral.
Biopsia de Mama
Lesiones no palpables: Con frecuencia, el diagnóstico de lesiones no palpables

requiere biopsias de la mama guiadas por imágenes. Se recurre a técnicas de
localización con ecografía cuando una masa está presente, en tanto que las

técnicas estereotácticas se emplean cuando no hay una masa (sólo

microcalcificaciones). La combinación de mamografía diagnóstica, localización
con ecografía o estereotáctica y biopsia por aspiración con aguja fina (FNA, fine-
needle aspiration) tiene una precisión de casi 100% para el diagnóstico de cáncer
de mama.
La biopsia con aguja gruesa se acepta como una alternativa de la biopsia abierta
en lesiones de la mama no palpables porque se puede planear un solo
procedimiento quirúrgico con base en los resultados de esta biopsia. Las
ventajas de la biopsia con aguja gruesa incluyen su baja tasa de complicaciones,
cicatrización mínima y menor costo que la biopsia mamaria por escisión.
Lesiones palpables: La FNA o la biopsia con aguja gruesa de una masa mamaria
palpable casi siempre puede practicarse en forma ambulatoria.
La sensibilidad y la especificidad de la biopsia por FNA se aproximan a 100%

cuando se sospecha la existencia de una masa mamaria desde el punto de vista
clínico y mamográfico
3.2.7. Tratamiento de la patología mamaria

Mastitis aguda puerperal
Las medidas generales: líquidos, analgésicos, crioterapia y sostén adecuado de

las mamas; continuar con la lactancia en la mama no afectada y extracción o
expresión de la mama afectada.
Esta condición puede ser tratada con antibióticos de amplio espectro de primera
elección en mujeres sin alergias (dicloxacilina 500 mg cada 6 h durante 10 a 14
días); también pueden utilizarse otros antibióticos.
Los antibióticos ideales para estafilococos son amoxicilina, dicloxacilina y

nafcilina, y para estreptococos la penicilina; si el lactante es menor de un mes de
nacido se evitan las sulfonilureas durante la lactancia y es recomendable
disminuir la ingestión de azúcares y tomar cápsulas de bacilos acidófilos a diario
para evitar infecciones por levaduras. La ingesta excesiva de lactosa en
productos lácteos o de edulcorantes artificiales de uso frecuente aumenta la
posibilidad de infecciones por levaduras y su recurrencia. Se recomienda

hidratación, reposo en cama, calor húmedo en la región afectada, y analgésicos

como acetaminofén e ibuprofeno.
Los antibióticos pueden controlar la infección bacteriana pero no corrigen la

causa subyacente; se indican por 10 a 14 días y la mejoría se inicia en 14 a 48
h. Si la sintomatología no remite (fiebre y dolor) en un tiempo determinado debe
sospecharse el desarrollo de absceso mamario que requerirá la debridación
inmediata bajo anestesia.
La amoxicilina/ácido clavulánico ofrece una cobertura similar contra S. aureus

junto con una cobertura de espectro más amplio contra otros microorganismos,
que incluyen anaerobios, aunque a mayor costo. A las mujeres alérgicas a la
penicilina se les administra eritromicina o vancomicina endovenosa.
La mayoría de las mujeres siguen lactando exitosamente después de una

mastitis, por lo que debe continuarse la lactancia en ambas mamas con
extracción de leche residual. Después de la succión la leche de la mama
afectada tiene cifras altas de sodio y cloruro y disminución de lactosa. La
sintomatología remite en 48 h con antibioticoterapia.
Las mujeres puérperas pueden seguir lactando o extraerse la leche de ambas

mamas, porque es importante el vaciamiento de la mama afectada. La leche
extraída de la mama afectada se desecha; no se recomienda hacer lo cuando
las pacientes estén bajo tratamiento, excepto en circunstancias especiales; esto
no implica riesgo para la salud del RN sano de término. La leche de la mama no
afectada se utiliza en algunas circunstancias. Los antibióticos más comúnmente
usados para tratar la mastitis y antiinflamatorios, como el ibuprofeno, también
pueden utilizarse durante la lactancia.
Mastitis aguda no puerperial
El tratamiento de la mastitis podría implicar lo siguiente:
Antibióticos. Si tienes una infección, por lo general, se requiere un ciclo de

antibióticos de 10 días. Es importante tomar todos los medicamentos para
minimizar la posibilidad de recurrencia. Si la mastitis no desaparece después de
tomar antibióticos, realiza un seguimiento con el médico. cuando se descarta

absceso el tratamiento médico con antibióticos como cefalosporinas,

amoxicilina/clavulanato y clindamicina es el adecuado
Analgésicos. El médico puede recomendar que tomes un analgésico de venta

libre, como paracetamol (Tylenol, otros) o ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros).
Se trata con antibióticos (metronidazol y una cefalosporina a 500 mg tres veces

al día durante 10 días, escisión del conducto; en la inflamación periductal/mastitis
se suprime el tabaquismo, se administran antibióticos, escisión del conducto y
ácido retinoico; en absceso de mama subareolar antibióticos, incisión y drenaje,
ácido retinoico.
La ectasia recurrente se elimina con exéresis quirúrgica y la galactografía se

reserva para la valoración preoperatoria, excepto en secreción recurrente, donde
es autolimitada. La vigilancia sistemática de la evolución es similar a la de otras
mujeres
El tratamiento médico para Tuberculosis mamaria según la Norma Técnica del

MINSA es con fármacos antituberculosos (Isoniacida, Rifampicina, Etambutol,
Pirazinamida). Generalmente se sigue el esquema de Tuberculosis sensible por
6 meses en 2 fases. No obstante, este esquema podría variar según sea el caso.
La intervención quirúrgica en forma de biopsia por escisión se puede realizar
para fines diagnósticos o terapéuticos donde a veces se requiere el drenaje de
abscesos mamarios después de una mala respuesta al tratamiento
antituberculoso. La mastectomía simple se reserva para casos de enfermedad
extensa. La tasa de éxito de la terapia médica se acerca al 95% en la mayoría
de series reportadas con 6 meses de terapia antituberculosa. Sin embargo,
algunos médicos prefieren el régimen de 9 meses debido a la tasa de recaída
más baja en general
Fibroadenoma
Casi todos los fibroadenomas desaparecen en forma espontánea y tal vez no se

diagnostiquen, por lo que una conducta más conservadora resulta razonable.

La crioablación y la biopsia guiada con ecografía asistida con vacío son

tratamientos aprobados para los fibroadenomas mamarios, en particular los < 3
cm. Las lesiones más grandes a menudo se tratan todavía por escisión. En el
seguimiento a corto plazo, un porcentaje significativo de los fibroadenomas se
reduce y deja de ser palpable. Sin embargo, muchos permanecen palpables,
sobre todo los mayores de 2 cm. Por lo tanto, es necesario asesorar a las
mujeres sobre el tratamiento, que incluye extirpación quirúrgica, crioablación,
biopsia asistida por vacío y observación.
Papiloma intraductal
El tratamiento del papiloma intraductal es la cirugía para eliminar completamente

el tumor. Generalmente se realiza una lumpectomía, es decir que se extrae solo
la lesión y el tejido que la rodea, conservando la mama. Se realiza con anestesia
general, en un quirófano. El pronóstico general es excelente.
Técnicamente, una lumpectomía es una mastectomía parcial, dado que se

extirpa parte del tejido mamario. Pero la cantidad de tejido extirpado puede variar
mucho dependiendo de la extensión del papiloma. La cuadrantectomía, por
ejemplo, implica la extirpación de una cuarta parte de la mama,
aproximadamente.
Cistosarcoma phyloides
Su tratamiento requiere extirpación quirúrgica con al menos 1 cm de margen libre

de tumor; cuando no se logra hay recidiva local en 25% de los casos y si hay
margen histopatológicamente positivo está indicada la extirpación. Los
tratamientos adyuvantes como linfadenectomía, radioterapia, quimioterapia y
hormonoterapia no mejoran la sobrevida cuando hay metástasis. La extirpación
completa del tumor filoides o cistosarcoma tiene buen pronóstico, pero requiere
control clínico indefinido.
Cáncer de mama
El abordaje terapéutico del cáncer de mama, controvertido con frecuencia, se

basa en la cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia y terapias
biológicas. El tratamiento debe ser trazado y realizado por un equipo
multidisciplinar de expertos en cáncer de mama formado por ginecólogos,

cirujanos, oncólogos médicos y radioterapeutas, radiólogos, patólogos y médicos

rehabilitadores.
La cirugía es el tratamiento local de elección en el cáncer de mama. Además,

aporta información pronóstica que permite ofrecer el mejor tratamiento
adyuvante.
Desde hace muchas décadas se sabe que el cáncer de mama es una

enfermedad sistémica ya en estadios precoces, por lo que se realizará cirugía
conservadora siempre que sea posible, debiendo recibir la paciente
posteriormente radioterapia adyuvante. Varios ensayos aleatorizados han
demostrado que las tasas de supervivencia global y de control local de la
enfermedad son similares a la mastectomía.
El objetivo de la cirugía es resecar el tumor con márgenes de seguridad y

analizar si hay o no afectación de los ganglios de la axila.
Tipos de Cirugía
Cirugía conservadora: Tratamiento quirúrgico de elección en la mayoría de las

enfermas (seguido de radioterapia complementaria). Precisa la resección del
tumor con márgenes óptimos, macroscópico 0,5-1 cm, microscópico mayor de 1
mm, y mayores en caso de la presencia de extenso componente intraductal. En
el caso de que el tamaño del tumor inicial no permita la cirugía conservadora,
puede plantearse la administración de TSP previa colocación de marcador
radioopaco. Contraindicaciones: enfermedad multicéntrica; microcalcificaciones
difusas de características malignas; radioterapia previa; márgenes positivos tras
repetidas resecciones; desproporción entre tamaño tumoral y mama pese al TSP
con estética desfavorable; esclerodermia y lupus eritematoso sistémico
(contraindicaciones relativas); embarazo (contraindicación relativa, se puede
plantear tratamiento conservador seguido de quimioterapia adyuvante a partir
del segundo trimestre y radioterapia tras el parto).
Mastectomía radical modificada: Incluye la mama y la fascia del pectoral

mayor, siendo la técnica de elección en las pacientes no candidatas a cirugía
conservadora.

Mastectomía ahorradora de piel (skin sparing): Opción en pacientes que

desean una reconstrucción mamaria. Puede conservarse el complejo areola-
pezón (nipple-sparing) en casos seleccionados como son los tumores pequeños
(T1) y periféricos.
Varios estudios aleatorizados han demostrado la equivalencia entre

mastectomía con disección axilar y tratamiento conservador
(tumorectomía/cuadrantectomía, disección axilar y radioterapia).
Reconstrucción mamaria: La reconstrucción mamaria puede realizarse en el

mismo acto quirúrgico que la mastectomía o en diferido, utilizando tanto tejido
autólogo como implantes. Se considera una contraindicación relativa de la
reconstrucción inmediata la necesidad de tratamiento radioterápico adyuvante.
Papel de la cirugía en la enfermedad metastásica
El tratamiento locorregional (cirugía, radiofrecuencia, radioterapia

estereoatáxica) de las lesiones metastásicas puede suponer un beneficio
potencial en supervivencia en pacientes seleccionadas. Las mejores candidatas
son aquellas con metástasis únicas en una sola localización y con un intervalo
libre de progresión largo.
Algunos estudios retrospectivos han demostrado cierto beneficio de la cirugía del

tumor primario en pacientes con cáncer de mama metastásico (CMM), pero su
papel no queda claro y suele reservarse como tratamiento paliativo en caso de
ulceración y/o sangrado.
Estudio de la afectación ganglionar
Biopsia selectiva de ganglio centinela (BSGC): Se basa en la observación de

la migración de células desde el tumor primario hacia la primera estación
ganglionar del drenaje linfático. Se realiza mediante la inyección de un
radiotrazador alrededor del tumor o en la región de la areola que permite la
detección de dicho ganglio utilizando una gammacámara durante la cirugía. Está
indicada en tumores infiltrantes o microinfiltrantes sin afectación ganglionar
(requiere evaluación de cadenas ganglionares mediante ecografía y PAAF de las
adenopatías sospechosas); carcinoma intraductal (CID) extenso (mayor de 4 cm)
y alto grado y/o con comedonecrosis y/o indicación de mastectomía.

Linfadenectomía axilar.
En el caso de no poder realizarse BSGC se debe realizar una resección de los

ganglios de los niveles axilares I y II (debe incluir al menos 10 ganglios); si existe
afectación macroscópica de ganglios de nivel I o II se resecarán también los
ganglios del nivel III. También debe realizarse en presencia de micro o
macrometástasis en la BSGC.
Factores que influyen en las tasas de recaída local
A. Márgenes de resección. Márgenes negativos y ausencia de enfermedad

invasiva o intraductal, tienen bajas tasas de recidiva local. Las pacientes con
márgenes positivos o desconocidos deben ser reoperadas, ya que la tasa de
recidiva local es alta, incluso con radioterapia.
B. Edad. Pacientes con edad inferior a 35-40 años suelen tener tumores con
características patológicas de mal pronóstico como mayor tamaño, invasión
vascular linfática, grado 3, RE negativos y presencia de EIC, lo que puede influir
en el riesgo local, aunque ajustado a estos factores, la edad es un factor de peor
pronóstico vital y de recidiva local.
C. Extenso componente intraductal. Sólo es factor de riesgo para recidiva local

si los márgenes no son evaluados.

4. Conclusiones
• Se determinó los factores que intervienen en el proceso de cicatrización, así
como se detalló cada uno de factores destacando la isquemia, la hipoxia, y
las infecciones, entre otros, que intervienen en esta, así como las fases para
lograr una cicatrización normal.
• La cicatrización patológica está originada por la disrupción en los tiempos

pertenecientes a cada una de las fases de la cicatrización, presentando así
alteraciones en la detención de la respuesta tisular.
• Mediante una comparación descriptiva se logró reconocer los tipos de

cicatrices, así como las diferentes formas de presentación de las cicatrices
patológicas.
• Se logró identificar las principales patologías mamarias sus características

clínicas su etiología y su tratamiento
• Se determinó el algoritmo diagnóstico presente en patología mamaria
• Se identificó los principales diagnósticos diferenciales presente en patología

mamaria

5. Referencias bibliográficas
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[cited 2021 Dec 27]. Available from:
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• Detección temprana: fisiologia de la mama y exploracion clinica de las mamas.
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Clase 4.2.patología Mamaria y Cicatrización

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Clase 4.2.patología Mamaria y Cicatrización

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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

Patología mamaria y cicatrización

Facultad de Medicina Humana 2

Facultad de Medicina Humana 3

• Explicar la fisiopatología del proceso de la cicatrización.

• Reconocer los diferentes tipos de cicatrices dentro de la clasificación

• Identificar las principales patologías mamarias tanto benignas como malignas

• Determinar el enfoque general ante una paciente con patología mamaria

• Identificar los principales diagnósticos diferenciales presentes en patología

Facultad de Medicina Humana 4

3. Desarrollo del tema

Una herida es una pérdida de continuidad de la piel o mucosa producida por

La cicatrización de las heridas se puede dar de las siguientes maneras:

Primera intención: se dará en heridas limpias no contaminadas, en las cuales se

Segunda intención: conocido también como cierre por granulación; es un método

Tercera intención: Corresponde a una combinación de los dos tipos anteriores;

Cuarta Intención: Cuando aceleramos la cicatrización de una herida por medio

Independientemente de la naturaleza y el tipo de herida, la cicatrización requerirá

Facultad de Medicina Humana 5

• Daño vascular producido en la herida.

3.1.2. Fases de la cicatrización

Los vasos más grandes pueden requerir presión, ligadura, agentes

Los componentes clave de esta fase son el aumento de la permeabilidad

Los leucocitos mononucleares se acumulan y se transforman en macrófagos. La

Facultad de Medicina Humana 6

anunciada por varios eventos, incluida la secreción de vimentina, que es una

Los mastocitos se de granulan, liberando histamina y otros mediadores de la

La liberación de sustancias vasoactivas de los mastocitos estromales hace que

La quimiotaxis produce migración y concentración de leucocitos

En las heridas crónicas, la progresión normal de la curación generalmente se

El proceso de epitelización es fisiológicamente desafiante en heridas que no

Facultad de Medicina Humana 7

Los fibroblastos se transforman a partir de células mesenquimales locales y

Los fibroblastos también sintetizan colágeno, la principal proteína estructural del

En la fibrosis patológica, los miofibroblastos persisten y son responsables de la

Facultad de Medicina Humana 8

La resistencia a la tracción de cualquier herida es directamente proporcional a la

La fuerza máxima de la herida curada depende de la interconexión de las

La calidad de la cicatrización que se logra también depende de la gravedad del

3.1.3. Cicatrización de tejidos específicos

Facultad de Medicina Humana 9

de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fístulas, que conllevan una

Las características anatómicas macroscópicas del tubo digestivo son muy

Facultad de Medicina Humana 10

colágeno que los de la piel, lo que refleja características fenotípicas diferentes y

Hueso: La etapa inicial de formación del hematoma consiste en una acumulación

La fase siguiente (etapa de callo duro) consiste en la mineralización del callo

El proceso de unión ósea está mediado por factores de crecimiento y citocinas

Facultad de Medicina Humana 11

mesenquimatosas en condroblastos y osteoblastos, las proteínas morfógenas

Cartílago: El cartílago consiste en células (condrocitos) rodeadas por una matriz

En contraste con las lesiones superficiales, las profundas incluyen el hueso

Tendón: Tendones y ligamentos son estructuras especializadas que unen

La cicatrización de tendones y ligamentos progresa en forma similar a la de otras

Facultad de Medicina Humana 12

La vasculatura del tendón ejerce un efecto claro en la cicatrización. Los tendones

Nervios: Los nervios periféricos son un conjunto complejo de axones, células no

3.1.4. Clasificación de heridas

Facultad de Medicina Humana 13

formación de tejido de granulación y contracción; esto constituye la cicatrización

Heridas crónicas: Son aquellas heridas que no prosiguieron a través del

Úlceras arteriales isquémicas: Estas heridas se deben a falta de irrigación y