Taller de Toxicología de Urgencia y Laboral

2019
TOXICOLOGIA
CURSO TALLER INTERNACIONAL DE
EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS Y
TOXICOLOGÍA LABORAL
Dra. M. Laura Ferreirós Gago - Dr. Guillermo

Lombardo Lima, Perú
1 CURSO TALLER INTERNACIONAL DE EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS Y TOXICOLOGÍA LABORAL
10/07/2019
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN............................................................................................................ 4
SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS.................................................................................... 6
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO........................................................ 12
MEDIDAS GENERALES........................................................................................................................... 12
EXAMEN PRIMARIO – ABC..................................................................................................................... 12
MEDIDAS DE DECONTAMINACIÓN....................................................................................................... 13
METODOS UTILIZADOS PARA AUMENTAR LA EXCRECION.............................................................. 17
MEDICACIÓN ANTITOXICA:................................................................................................................... 18
INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS..................................................................... 19
BENZODIACEPINAS................................................................................................................................ 19
BARBITURICOS....................................................................................................................................... 23
ANTIDEPRESIVOS.................................................................................................................................. 25
NEUROLEPTICOS O ANTIPSICOTICOS................................................................................................ 28
ANALGÉSICOS NO ESTEROIDEOS (AINES):........................................................................................ 32
INTOXICACIONES LETALES CON DOSIS MINIMAS............................................................................. 39
CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS........................................................... 44

Clasificación del consumo........................................................................................................................ 45
Clasificación.............................................................................................................................................. 45
Síndromes toxicológicos relacionados con las sustancias psicoactivas.................................................. 46
Sustancias psicoactivas más frecuentemente consumidas...................................................................... 46
TOXICOLOGÍA LABORAL............................................................................................ 56
GASES TÓXICOS..................................................................................................... 56
Asfixiantes simples de importancia laboral............................................................. 56
Asfixiante químicos................................................................................................ 57
Gases irritantes...................................................................................................... 60
Gases complejos o mixtos...................................................................................... 64
HUMOS DE SOLDADURA....................................................................................................................... 66
FIEBRE POR HUMOS METÁLICOS........................................................................................................ 67
FIEBRE POR HUMOS DE POLÍMEROS (FHP)....................................................................................... 67
GASES CANCERÍGENOS........................................................................................ 68
HUMO DE ESCAPES DIÉSEL................................................................................................................. 68
Nieblas fuertes de ácidos inorgánicos...................................................................................................... 68
Humo de tabaco y su impacto a nivel laboral........................................................................................... 69
GASES ANTIMOTINES.............................................................................................. 70
Sindrome del edificio enfermo................................................................................ 70
CURSO TALLER INTERNACIONAL DE EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS Y TOXICOLOGÍA LABORAL

PLAGUICIDAS........................................................................................................... 70
Clasificación.............................................................................................................................................. 71
INSECTICIDAS.......................................................................................................... 73
Insecticidas Organofosforados............................................................................................................. 75
Insecticidas Carbamatos...................................................................................................................... 76
Insecticidas organoclorados................................................................................................................. 77
Piretroides............................................................................................................................................ 80
Fosfuro de aluminio.............................................................................................................................. 81
Bomuro de metilo (BM)........................................................................................................................ 83
Glifosato............................................................................................................................................... 84
Paraquat y Diquat................................................................................................................................. 85
2,4 D..................................................................................................................................................... 85
Raticidas............................................................................................................................................... 86
METALES.................................................................................................................. 88
Mercurio................................................................................................................................................. 88
Cromo.................................................................................................................................................. 101
Níquel.................................................................................................................................................. 105
Arsénico.............................................................................................................................................. 108
Plomo.................................................................................................................................................. 110
Manganeso......................................................................................................................................... 121
HIDROCARBUROS................................................................................................. 125
Hidrocarburos alifáticos...................................................................................................................... 126
Hidrocarburos aromáticos................................................................................................................... 140
Alcoholes............................................................................................................................................. 142
Cetonas Acetona................................................................................................................................. 143
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)...................................................................................... 145
Derivados del petróleo...................................................................................................................146

Aceites y grasas....................................................................................................... 148
Formaldehído........................................................................................................... 152

INTRODUCCION
Dra Ferreirós Gago Laura y Dr Lombardo Guillermo
La Toxicología es definida como la ―disciplina que estudia los efectos nocivos de los
agentes químicos y de los agentes físicos (agentes tóxicos) en los sistemas biológicos y
que establece, además, la magnitud del daño en función de la exposición de los
organismos vivos a dichos agentes. Se ocupa de la naturaleza y de los mecanismos de
las lesiones y de la evaluación de los diversos cambios biológicos producidos por los
agentes nocivos‖. (Corey, 1988)
Se puede entonces dividir a la toxicología en diferentes áreas o disciplinas:
Toxicología clínica: es la disciplina médica que estudia los efectos de las sustancias
químicas que resultan perjudiciales para el hombre. Se ocupa de la prevención, el
diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones en el hombre.
Toxicología analítica: provee la identificación, caracterización y cuantificación de las

sustancias tóxicas en muestras biológicas y no biológicas.
Toxicología alimentaria: se ocupa de la prevención y diagnóstico precoz de los

efectos nocivos de los aditivos alimentarios, pesticidas y otras sustancias
persistentes en fuentes alimenticias, susceptibles de generar alteraciones en el
hombre, o en las especies animales.
Toxicología laboral: se ocupa de la ―detección temprana de las alteraciones a la salud

provocadas por la exposición a agentes de riesgo presentes en el ambiente de
trabajo para tomar las medidas técnica y médicas adecuadas para evitar el desarrollo
de una enfermedad profesional con su consecuente incapacidad.
Toxicología regulatoria: coordina a través de normas legales la prevención,

minimización y control de la exposición a los riesgos tóxicos.
Ecotoxicología: es la disciplina que estudia los potenciales efectos nocivos que las
sustancias tóxicas presentes en el ecosistema generan en los seres vivos.
Toxicología forense: Conocida también como Toxicología Legal, trabaja en auxilio

de la Justicia para hacer el diagnóstico médico-legal en las intoxicaciones y
arribar a la causa de muerte en las necropsias cuando un tóxico está involucrado.
Definimos el tóxico como una sustancia, elemento o compuesto químico capaz de

producir en un órgano o sistema de órganos, lesiones estructurales o funcionales e
incluso provocar la muerte.
Potencialmente casi todas las sustancias conocidas pueden provocar daño y/o la muerte
si están presentes en el organismo en una cantidad suficiente. De acuerdo con las
enseñanzas de Paracelso, es la dosis la que determina que una sustancia sea o no un
veneno, “Dosis sola facit venenum”.

Entonces, entendemos como un tóxico o veneno, cualquier sustancia, elemento o
compuesto químico que, absorbido por el organismo, es capaz de producir un
daño, aun a bajas dosis.
En un estudio publicado en la revista de Salud Pública de Chile, los medicamentos

fueron las sustancias más comúnmente implicadas en las intoxicaciones, seguidos por
los productos de aseo, plaguicidas (domésticos y agrícolas), productos industriales y
químicos y productos cosméticos. Los medicamentos que actúan a nivel de sistema
nervioso central, incluyendo: benzodiacepinas, anticonvulsivantes, antidepresivos
(tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), fenotiazinas y
narcóticos-opiáceos fueron los más reportados (40,3%). En segundo lugar se encuentran
los medicamentos que actúan sobre el aparato respiratorio (10,9%): antihistamínicos,
broncodilatadores, mucolíticos, antitusígenos; los antimicrobianos en el 6,2% y
finalmente las drogas que actúan a nivel cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos,
vasodilatadores) con 4,7%.
Las intoxicaciones agudas por medicamentos predominan en los casos de tentativa de

suicidios y en las intoxicaciones accidentales en los niños.
Los fármacos que predominan en España son los psicotrópicos, principalmente
benzodiacepinas, en segundo lugar los antidepresivos (IRSS). En el Reino Unido y
Estados Unidos predomina el paracetamol.
Según el Informe estadístico de consultas registradas por los Centros de Información,

Asesoramiento y Asistencia Toxicológica (CIAATs) de la República Argentina del año
2002, los medicamentos ocupan el primer lugar con el 35% de las consultas, seguida por
los productos de limpieza del hogar con un 17% y los plaguicidas de uso doméstico con
un 12%. Con una frecuencia de aparición mucho menor (5%) se registran las consultas
por los alimentos y bebidas, los productos de uso Industrial/Comercial y las drogas de
abuso.
La ingestión de sustancias tóxicas de origen accidental es más frecuente en los niños

menores de 6 años, siendo la misma mínima o clínicamente no significativa.
Los agentes más frecuentemente ingeridos por niños menores de 6 años son:
Productos de uso doméstico, productos de limpieza (principalmente lavandina).

Benzodiacepinas: principalmente clonazepam y loracepam.
Plaguicidas: principalmente rodenticidas, organofosforados y piretroides.
Analgésicos: los más frecuentemente involucrados son el ibuprofeno, aspirina y
paracetamol.
Hidrocarburos.
Hormona tiroidea.
Agonistas beta.
Vitaminas.
Pilas.
Las sustancias asociadas con mayor riesgo de ocasionar la muerte en los niños son:
cocaína, fármacos anticonvulsivantes, fármacos antidepresivos y suplementos que
contienen hierro.

SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS
Dra. Ferreirós Gago Laura
El término toxindrome deriva de la combinación de dos raíces griegas: toxikon, que

significa ―arco‖ y dromos, que significa ―curso de una carrera‖ y corresponde al
conjunto de signos y síntomas ocasionado por un tóxico.
Clasificación
Síndrome sedativo hipnótico. 
Síndrome narcótico u opioide.
Síndrome colinérgico.
Síndrome simpático-mimético.
Síndrome anticolinérgico.
Síndrome alucinógeno.
Síndrome extrapiramidal.
Síndrome neuroléptico maligno.
Síndrome serotoninérgico.
A continuación desarrollaremos cada uno de ellos.
SÍNDROME SEDATIVO - HIPNÓTICO: se manifiesta por deterioro del estado de la

consciencia de intensidad variable (obnubilación, estupor, coma), miosis (con respuesta
lenta a la luz), hipotermia, compromiso respiratorio (bradipnea, paro respiratorio) y
cardiovascular (hipotensión, bradicardia, paro cardíaco).
ETIOLOGÍA
Benzodiacepinas: en la actualidad constituyen la causa más frecuente. Debe
tenerse en cuenta que la presencia de compromiso grave del estado de la
consciencia y las manifestaciones cardiovasculares se presentan en
pacientes con antecedentes de patología cardiopulmonar.
Barbitúricos.
Anticonvulsivantes.
Antipsicóticos.
Alcoholes.
SÍNDROME OPIOIDE: la tríada característica es la presencia de miosis puntiforme,

coma y depresión respiratoria. Debe tenerse en cuenta que la presentación de la triada
completa es poco frecuente.
Otras manifestaciones clínicas que pueden observarse son: hipoventilación, bradicardia,
hipotermia, emesis, disminución de la peristalsis intestinal. Debe tenerse en cuenta que
determinados opiodes pueden presentar manifestaciones específicas como por ejemplo,
la meperidina produce midriasis y la metadona prolonga el intervalo QT.

ETIOLOGÍA
Opiodes.Es necesario tener especial cuidado en la utilización de AINEs
combinados con opioides, ya que si bien son de gran utilidad para los cuadros SÍNDROME
COLINÉRGICO: se caracteriza clínicamente por la presencia de síntomas
de dolor provocados por enfermedades crónicas, se debe estar atento ante la muscarínicos, nicotínicos y
del sistema nervioso central.
ocurrencia de manifestaciones clínicas provocadas por dicha asociación.
SINDROME COLINÉRGICO: Los síntomas muscarínicos comprenden a nivel

respiratorio la presencia de rinitis, disnea, broncorrea, dolor torácico, broncoconstricción,
tos, edema pulmonar y cianosis.A nivel digestivo: nauseas, vómitos, dolor abdominal,
aumento de ruidos hidroaéreos, diarrea, incontinencia fecal y pancreatitis. Diaforesis.
Lagrimeo. Miosis y visión borrosa. Cardiovascular: bradicardia, deterioro hemodinámico,
fibrilación auricular, taquicardia ventricular. Incontinencia urinaria.
Los síntomas nicotínicos incluyen la presencia de taquicardia, hipertensión,
hiperglucemia, fasciculaciones, mioclonías y debilidad muscular que puede comprometer
los músculos respiratorios. Los mismos no siempre se hallan presentes y en algunas
situaciones pueden ser transitorios.
El compromiso del sistema nervioso central se manifiesta por ansiedad, letargia, coma,
convulsiones y colapso cardiorrespiratorio.
ETIOLOGÍA
Plaguicidas organofosforados y carbamatos.
Pilocarpina.
Hongos (Clitocybe- Inocybe)
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO: es causado por aumento de la actividad simpáticay

se caracteriza clínicamente por presentar hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia,
ansiedad, alucinaciones, convulsiones, diaforesis, midriasis y arritmias.
ETIOLOGÍA
Drogas de abuso como cocaína, anfetaminas.
Metilxantinas.
Agonistas Beta adrenérgicos (broncodilatadores)
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: se caracteriza clínicamente por presentar hipertermia,

piel roja, sequedad de piel y mucosas, midriasis, delirio, taquicardia, íleo y retención
urinaria.

ETIOLOGÍA
Antihistamínicos.
Atropina.
Antidepresivos tricíclicos.
Carbamacepina.
Antipsicóticos típicos.
Toxina botulínica.
Chamico (como contaminante de otras hojas como malva, soja, etc)
SÍNDROME ALUCINÓGENO: se caracteriza por presentar alucinaciones, psicosis,

hipertermia, midriasis, sinestesias, distorsiones perceptuales, despersonalización,
desrealización.
ETIOLOGÍA
Drogas de abuso: marihuana, anfetaminas, cocaína, ketamina.
Hongos alucinógenos (Peyote, Amanita muscaria, entre otros)
Floripondio (Trompetero, Trompetero del Perù).
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL: puede manifestarse clínicamente con rigidez, temblor,

distonías, opistótonos, trismus, hiperreflexia, coreoatetosis.
ETIOLOGÍA
Antipsicóticos: fenotiazinas (clorpromazina), butirofenonas (haloperidol).
Metoclopramida.
Drogas de abuso: cocaína.
Monóxido de carbono.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO:

Constituye una emergencia neurológica asociada al uso de drogas neurolépticas. Su
incidencia es del 0,02 al 3%.La mayoría de los casos se presenta en adultos
jóvenes, siendo dos veces más frecuente en el sexo masculino.
ETIOLOGÍA:
Asociado con mayor frecuencia al uso de neurolépticos ―típicos‖ de alta potencia
(haloperidol, flufenazina), aunque se ha descripto con neurolépticos de baja potencia
(clorpromazina), neurolépticos ―atípicos‖ (clozapina, risperidona, olanzapina) y
antieméticos (metoclopramida, prometazina).
Otros factores de riesgo incluyen las asociaciones con:
-Litio
-Formulaciones de depósito
-Deshidratación
-Abuso de drogas ilícitas
-Enfermedad crítica asociada
También se ha descripto en pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con
agonistas dopaminérgicos que realizan supresión brusca del tratamiento.
Los síntomas habitualmente se desarrollan en las primeras dos semanas de iniciado el

tratamiento. En general su aparición se asocia con el aumento de dosis o el cambio de la
droga.
Con respecto a la fisiopatología se trata de un trastorno idiopático en el cual se observa
el bloqueo de los receptores dopaminérgicos hipotalámicos que genera disautonomía y
fiebre; bloqueo a nivel nigroestriatal que produce las manifestaciones extrapiramidales y
compromiso de la neurotransmisión serotoninérgica, gabaérgica y colinérgica.
CUADRO CLÍNICO:
Se caracteriza por presenta la tétrada constituida por: fiebre, disautonomía, rigidez y
trastornos del sensorio. Las manifestaciones de la tétrada se presentan en 97 a 100% de
los casos.
El trastorno del sensorio es la manifestación inicial en el 82% de los casos (delirio
hiperactivo con confusión).Puede haber manifestaciones de catatonía y mutismo;
pudiendo evolucionar al estupor y coma
La rigidez muscular es extrema incluyendo trismus, temblor y menos frecuentemente
distonía, opistótonos y corea.
Pueden presentar prominente sialorrea, disartria y disfagia. La hipertermia habitualmente
es mayor a 38ºC pero hasta en 40 % de los pacientes supera los 40ºC.
La disautonomía consiste en: taquicardia, hipertensión y/o labilidad de la tensión arterial,
taquipnea, arritmias y diaforesis (siendo estos últimos poco frecuentes)
Los principales diagnósticos diferenciales deben establecerse con: la catatonia maligna,

la supresión brusca de baclofeno intratecal, la hipertermia maligna y el síndrome
serotoninérgico.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la anamnesis, el examen físico y los antecedentes tanto patológicos como
los tratamientos farmacológicos actuales y pasados.
Con respecto a los exámenes complementarios, puede observarse en el laboratorio:
CPK en general >1000 UI/L y puede llegar a 100.000 UI/L. No específica pero se
correlaciona con la severidad y el pronóstico
Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Elevación inespecífica de LDH, FAL y transaminasas.
Acidosis metabólica.
Elevación de urea y creatinina.
Reducción de los niveles plasmáticos de hierro: sensible (92-100%) pero poco
específico.
TRATAMIENTO:
Suspensión del agente causal.
Suspensión de otros psicotrópicos contribuyentes (litio, serotoninérgicos, etc)
Tratamiento de soporte general:
-Ventilación mecánica
-Administración de fluidos
-Antiarrítmicos y/o marcapaso
-Alcalinización urinaria
-Sedación: benzodiacepinas.
Tratamiento especifico:
1-Dantroleno: presenta efecto relajante muscular de
acción directa.Dosis:0.25 mg/kg - 2 mg/kg IV cada 6 a 12 hs. La dosis diaria estándar es
de 2 a 5 mg/kg (máximo 10 mg/kg). Mantener durante 10 días y reducir la dosis
progresivamente.
Controlar enzimas hepáticas dado que puede producir
hepatotoxicidad.
2-Bromocriptina: agonista dopaminérgico. Dosis: 2,5 mg

por SNG cada 6 a 8 hs titulándose hasta un máximo de 40 mg/día. Se mantiene por 10
días con descenso lento ulterior.
3-Amantadina: agonista dopaminérgico con efectos

anticolinérgicos. Se usa como alternativa a bromocriptina. Dosis: 100 mg por SNG inicial
y se titula hasta un máximo de 200 mg cada 12 hs.
SÍNDROME SEROTONINÉRGICO:
Es un síndrome potencialmente mortal que se produce como consecuencia del exceso
de serotonina a nivel del SNC y periférico.
Se observa con el uso de fármacos pro-serotoninérgicos a dosis terapéuticas, sobredosis
y/o interacción con otras drogas.
Los agentes más frecuentemente asociados son:
ETIOLOGÍA
IRSS (Inhibidores de la receptación de serotonina): sertralina, fluoxetina, paroxetina y

citalopram.
Antidepresivos: trazodona, nefazodona, buspirona, clomipramina.
IMAOs (Inhibidores de la monoamino oxidasa): clorgilina, fenelzina.
Anticonvulsivantes: valproato de sodio.
Analgésicos opiodes: meperidina, fentanilo, tramadol, dextrometorfan.
Antieméticos: ondansetron, metoclopramida.
Antimigrañosos: sumatriptan.
Medicación bariátrica: sibutramina.
Antibióticos: linezolid, ritonavir.
Drogas de abuso: éxtasis, LSD, foxy-metoxi (triptamina psicodélica).
Litio

FISIOPATOLOGIA:
Las neuronas serotoninérgicas se encuentran a nivel de: núcleos del rafe y en tronco
cerebral desde el mesencéfalo hasta la médula. La serotonina interviene en el control a
nivel central de la vigilia, afectividad, ingesta de alimentos, termorregulación, migraña,
emesis y conducta sexual; y a nivel periférico: tono vascular, motilidad gastrointestinal.
La evidencia sugiere que el agonismo 5-HT 2A es el mecanismo más implicado, asociado
a hiperactividad noradrenérgica.
CUADRO CLÍNICO:
El inicio de los síntomas es rápido. El 60% de los pacientes presentan síntomas dentro
de las 6 hs posteriores al uso inicial de la medicación pro-serotoninérgica, sobredosis o
modificación en la dosis.
Presenta la triada caracterizada por: alteraciones neuromusculares, hiperactividad
autonómica y trastornos de la consciencia.
Casos leves: taquicardia, diaforesis, midriasis, escalofríos, temblor intermitente,

clonus (hallazgo más importante para el diagnóstico), hiperreflexia.
Casos moderados: taquicardia, HTA, hipertermia, midriasis, ruidos hidroaereos
aumentados, diaforesis, hiperreflexia y clonus que predominan en miembros
inferiores, agitación.
Casos graves: fluctuaciones de tensión arterial y frecuencia cardiaca, shock, delirium
agitado, convulsiones, rigidez muscular e hipertonía, hipertermia.
Hallazgos en el paciente con Sindrome Serotoninérgico moderado-severo.

Extraído de: The New England Journal of Medicine.
DIAGNÓSTICO:

No existen pruebas confirmatorias. Basarse en la clínica y los antecedentes
farmacológicos.
En el laboratorio se puede observar: acidosis metabólica, rabdomiólisis, aumento de
TGO y TGP, aumento de creatinina, insuficiencia renal y CID.
Debe realizarse el diagnostico diferencial con: el síndrome anticolinérgico la hipertermia
maligna y el síndrome neuroléptico maligno.
TRATAMIENTO:
Leve: Benzodiacepinas
Moderado: Ciproheptadina (antag. 5-HT2A)
Grave: IOT – ARM, sedación, relajantes no despolarizantes.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

MEDIDAS GENERALES
Cuando un paciente intoxicado ingresa al Servicio de Emergencias, el médico debe
determinar la necesidad de instituir medidas para estabilizar al paciente (ABC) y si
corresponde realizar medidas de decontaminación y administración de antídotos
específicos. Asimismo es imprescindible:
Efectuar un examen clínico completo.
Interrogar sobre antecedentes patológicos.
Realizar diagnósticos diferenciales.
Debe tenerse en cuenta: la dosis, vía de ingreso del tóxico (> 65% la vía implicada
es la oral), considerar otra vía asociada (cutánea, inhalatoria), tiempo
transcurrido desde la exposición, propiedades físico-químicas del compuesto:
estado físico (líquido, escamas, etc.), viscosidad, reactividad (formación de gases
tóxicos), toxicocinética. Condición clínica del paciente y la disponibilidad de
antídoto.
RECUERDE:
Un procedimiento innecesario o contraindicado, lejos de ayudar al paciente,
puede agravar su situación.
EXAMEN PRIMARIO – ABC

A. Control de la vía aérea
Verificar la permeabilidad de la vía aérea. Aspirar secreciones y retirar cuerpos extraños.
Se deberá intubar a todo paciente con:
Incapacidad para proteger su vía aérea (Score de Glasgow ≤ 8/15).
Paro o depresión respiratoria, sin respuesta a antídotos.
B. Ventilación y oxigenación
Valorar la mecánica ventilatoria espontánea e indicar oxígenoterapia de ser necesario.
Circulación
Evaluar relleno capilar, pulsos periféricos, presión arterial y frecuencia cardíaca.
Controlar diuresis. Valorar la colocación de accesos venosos. Obtener muestras para
laboratorio.

D. Examen neurológico
Determinar estado de conciencia, score de Glasgow, tamaño y respuesta pupilar.
E. Exposición completa del paciente
Identificar posibles lesiones. Control de la hipotermia.
Realizada la evaluación inicial (ABC) y de acuerdo al cuadro clínico y toxicológico, se

podrá en este momento realizar medidas de decontaminación, administración de
antídotos, tratamiento sintomático y de las complicaciones emergentes.
Recordar siempre que junto al cuadro de intoxicación, el paciente puede haber sufrido
algún tipo de traumatismo, que obligará a tomar medidas especiales.
MEDIDAS DE DECONTAMINACIÓN
La realización de medidas de descontaminación no se encuentra exenta de riesgos, por
lo cual antes de realizarlas debe evaluarse la relación riesgo/beneficio. Cuando están
indicadas, la precocidad en su realización es decisiva para determinar su eficacia.
Mecanismos de acción:
Reducción de la absorción y aumento de la eliminación del tóxico no absorbido:
Por inducción del vómito (eméticos).
Por adsorción en el tracto gastrointestinal (adsorbentes).
Por acción purgante (catárticos).
Por irrigación o lavado intestinal total (PEG).
Por formación de complejos insolubles no absorbibles (calcio).
Modificación de la distribución tisular y del metabolismo:

Inhibición del ingreso del tóxico a las células diana (penicilina-A.phalloides).
Modificación de la cantidad de tóxico unido a proteínas (bicarbonato de sodio).
Drogas que modifican el metabolismo del tóxico.
Inhibición de la formación de metabolitos tóxicos (etanol, 4 metil-pirazol).
Facilitación del metabolismo de detoxificación (NAC, ácido fólico, azul de
metileno).
Secuestro del tóxico absorbido:

Por quelación (BAL, EDTACa+, deferoxamina).
Por formación de complejos antígeno-anticuerpo (Inmunoterapia, antivenenos,
Fab).
Por formación de complejos menos tóxicos (hidroxicobalamina-cianuro).
Por secuestro enzimático (butirilcolina).
Restitución de sustancias esenciales cuya disponibilidad es reducida por tóxicos:

Glucosa, piridoxina, fitomenadiona (vitamina K1), oxígeno, ácido folínico.
Estimulación de mecanismos fisiológicos antagónicos a los del tóxico:

Dantroleno, glucagón, glutatión, atropina.

DECONTAMINACION GASTROINTESTINAL
Incluye las siguientes medidas:
INDUCCIÓN DE EMESIS: Las
técnicas utilizadas incluyen:

Estimulación mecánica. Soluciones salinas. Son métodos considerados obsoletos en
la actualidad. No se encuentran recomendados.

Jarabe de Ipeca: 96 - 99 % de eficacia en la inducción de emesis.
Se obtiene a partir de las raíces secas de plantas de la familia de las rubináceas
(Cephaelis acuminata o Cephaelis ipecacuanha). Originarias de Portugal. Contiene 3
alcaloides: la cefalina (mayor potencia), emetina y psicotrina.
El mecanismo de inducción de emesis es debido a: estimulación periférica por activación

de los receptores sensoriales en intestino delgado proximal y estimulación central por
activación de la ZQG. Ambos mecanismos mediados por los receptores 5-HT3.
Su uso es restringido. No debe ser administrado de rutina en pacientes intoxicados por

los siguientes motivos:
muchas de las intoxicaciones en adultos corresponden a xenobióticos que
rápidamente producen alteración del estado mental (lo cual contraindica su
administración).
los vómitos que produce pueden ser retardados y/o persistentes, lo cual retrasa la
administración de carbón activado (que es considerada la medida de
descontaminación más eficaz).
No hay datos que establezcan su beneficio clínico. Debe descartarse como medida de
vaciamiento gástrico en la sala de emergencia.
Efectos adversos: depresión del sensorio, diarrea, vómitos persistentes, hemorragia.
II. LAVADO GÁSTRICO:

No debe realizarse de rutina sino reservarse a casos de intoxicaciones potencialmente
letales. Su aplicación no muestra efectividad clínica luego de haber transcurrido una hora
post-ingesta.
El paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo, con protección de la vía aérea
(si es necesario). Se coloca una sonda nasogástrica de buen calibre (K9) luego de lo
cual se debe aspirar el contenido gástrico y posteriormente administrar alícuotas de 200-
300 mL (o 10-15 mg/kg en pacientes pediátricos) de solución fisiológica.

Figura: Lavado gástrico
Se encuentra contraindicada su realización cuando la via aérea no se encuentra

protegida, ingestion de hidrocarburos o caústicos, cirugía reciente e inestabilidad
hemodinámica.
Las posibles complicaciones incluyen: broncoaspiración, espasmo laríngeo, regurgitación
gástrica, neumotórax, extrasístoles, supra ST e hipotermia.
III. CARBÓN ACTIVADO:

Es un polvo negro insoluble, inodoro e insípido.Se obtiene por pirólisis de sustrato
orgánico. Presenta una superficie porosa de 900 a 3500 m2/g y aumenta entre 2 y 3
veces el poder de adsorción.
Actúa por ―adsorción‖ en la luz gastrointestinal impidiendo que las sustancias ingeridas
sean absorbidas y pasen a circulación sistémica.
Figura: carbón activado
Dosis: 1 gr/Kg. Adultos: 30-100 g. Niños de 1 a 12 años: 25 a 50 g. Administrar

lentamente para evitar vómitos.
Máxima eficacia: dentro de los 30 minutos de la ingesta del tóxico. En casos de

enlentecimiento de la evacuación gástrica (como puede observarse en la intoxicación
con: ANTICOLINÉRGICOS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, ASPIRINA) hay mayor
permanencia del tóxico en el estómago siendo efectivo hasta dos horas post-ingesta.
Las complicaciones que pueden presentarse con su administración son:

-Broncoaspiración : 1-2% (es más grave que la aspiración de contenido gástrico, dado
que genera reacciones granulomatosas).
-Vómitos (generalmente cuando se asocia con sorbitol)
No se ha observado constipación luego de una única dosis en pacientes adultos.

En pacientes pediátricos, se recomienda administrar un purgante salino luego de
la dosis una dosis de carbón activado.

Contraindicaciones: via aérea no protegida, riesgo de broncoaspiración, riesgo de
perforación o hemorragia y necesidad de realización posterior de endoscopia digestiva.
La administración de Carbón Activado es una terapia de primera línea para los

pacientes que ingieren dosis potencialmente tóxica de un agente adsorbible hasta
una hora después de la ingestión. (AACT: American Academy of Clinical Toxicology
EAPCCT: European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists)
IV. CATÁRTICOS:
Pueden ser de dos tipos, osmóticos como la lactulosa, manitol y sorbitol; y salinos
entre los cuales se encuentran el sulfato de sodio y el hidróxido de magnesio.
Se administran por vía oral o por sonda nasogástrica. Tienen escasa utilidad como
medida de descontaminación gastrointestinal en el manejo del paciente intoxicado.
V. IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL:

Consiste en la administración de una solución electrolítica de polietilenglicol. Mecanismo:
se aporta un volumen de líquido no absorbible que produce una diarrea copiosa y
acuosa promoviendo la remoción eficaz de sustancias sólidas del tracto gastrointestinal.
Se administran 1-2 litros por hora durante 5 horas o hasta que el excipiente sea claro o
no se evidencie presencia de material radio-opaco en la radiografía de abdomen. Vía
oral o por SNG. En caso de vómitos administrar metoclopramida.
Indicaciones:
-Tóxicos no adsorbidos por el carbón activado (ej. hierro, litio y otros metales).
-Ingestiones en cantidades tóxicas de fármacos con cubierta entérica o de liberación
prolongada.
-Body packers asintomáticos.
DECONTAMINACION OCULAR
Consiste en irrigar con agua o solución salina a baja presión durante 15-20 minutos. Se
deben mantener los ojos abiertos, en caso de dolor se pueden administrar anestésicos
locales. Debe recordarse remover lentes de contacto.

Figura : Técnica de realización de lavado ocular
DECONTAMINACION CUTANEA
Retirar lo antes posible la ropa contaminada, calzado yaccesorios. La decontaminación
se realiza con abundante agua, por arrastre, durante 15-20 minutos.
Debe recordarse que antes de realizar la decontaminación del paciente, el personal debe
contar con las medidas adecuadas de protección personal que según el caso, se
utilizaran: antiparras, guantes, camisolin, botas.
METODOS UTILIZADOS PARA AUMENTAR LA EXCRECION

En este apartado nos referiremos a la diálisis gastrointestinal, diuresis alcalina,
hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis y exsanguinotransfusión.
Dosis múltiple de Carbón Activado (DMCA) o diálisis gastrointestinal:

Consiste en la administración de múltiples dosis de carbón activado. Inicialmente se
administra una dosis de 1 gr/Kg y posteriormente se continúa con dosis de 0,5 gr/Kg
cada 4 hs, manteniéndose durante 48-72 hs aproximadamente.
Los mecanismos de acción propuestos son la interrupción de la recirculación

enterohepática y la adsorción de drogas secretadas a la luz intestinal.
Con esta medida se logra aumentar la eliminación de ciertas drogas con circulación
enterohepáticacomo: aspirina, carbamazepina, ciclosporina, dextropropoxifeno,
fenobarbital, fenitoína, piroxicam, teofilina, digoxina y antidepresivos tricíclicos.
Diuresis Alcalina:
El fundamento de esta medida se basa en el mecanismo de ―atrapamiento iónico‖ por
el cual los ácidos débiles se ionizan en orinas alcalinas lo cual evita su reabsorción
tubular a nivel renal.
La alcalinización urinaria se realiza con la administración de bicarbonato de sodio
endovenoso, cuya dosis es 1-2 mEq/kg a administrar en 5 minutos y luego mantener la
infusión de 0,2 -0,4 mEq/kg/hora.

Debe controlarse el PH urinario que tienen que mantenerse entre 7 y 8, el PH arterial
que no debe superar los 7,55 y la kalemia (en caso de hipokalemia, debe corregirse).
Se encuentra indicado en la intoxicación con fenobarbital, AAS (acido acetil- salicílico),

herbicidas derivados clorofenoxiácidos (como por ejemplo, el 2-4 D). Las complicaciones
que pueden presentarse incluyen: hipokalemia secundaria a la alcalosis, acidosis
paradojal, hipernatremia, hipocalcemia e hiperosmolaridad.
Hemodiálisis:
Es una técnica que sustituye las funciones principales del riñón, haciendo pasar la
sangre a través de un filtro donde se realiza su depuración.
Son tóxicos dializables, aquellos con bajo volumen de distribución (< 1 L/Kg),bajo peso
molecular (<500 daltons),escasa unión a proteínas plasmáticas (<50%),baja
liposolubilidad (hidrosoluble) y rápido reequilibrio con el plasma.
Se encuentra indicado en: intoxicación por alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol),

salicilatos, litio, teofilina y barbitúricos de acción prolongada (fenobarbital).
Exsanguinotranfusión:
Es un procedimiento médico en el cual al paciente se le extrae la sangre por un catéter y
se le reemplaza con una transfusión por vía intravenosa de plasma o sangre de
donantes.
Se encuentra indicado en metahemoglobinemia superiores al 40%, hemólisis tóxicas
(derivados de hidrocarburos aromáticos, plomo, gas arsina) e intoxicaciones que
producen insuficiencia hepática (fósforo blanco, hierro).
Hemoperfusion:
Es unatécnica de depuración extrarrenal basada en el empleo de sustanciasadsorbentes.
La hemoperfusión con cartucho de carbón activado consiste en hacer pasar la sangre

por una circulación extracorpórea a través de dicho cartucho semejante a la
hemodiálisis, pero con la diferencia que no se hace circular baño de diálisis por el
cartucho.Permite depurar sustancias con un peso molecular entre 1000-5000 daltons.
Con este método se superan algunas limitaciones de la hemodiálisis, como ser: el alto
peso molecular, la liposolubilidad y la elevada unión a las proteínas plasmáticas.
Plasmaféresis:
Es un procedimiento extracorpóreo, en el cual a partir de la sangre extraída del paciente
se procede a separarla en sus componentes plasma y elementos celulares. Constituye
una variedad de aféresis, y su objetivo principal es remover elementos específicos del
plasma, en este caso tóxicos.
Se encuentra indicado en: intoxicaciones que presentan elevada unión a las proteínas
plasmáticas (Ej: carbamacepina, difenilhidantoina, etc) y en metahemoglobinemias con
hemólisis.
MEDICACIÓN ANTITOXICA:
Un antídoto es toda aquella sustancia capaz de disminuir la dosis letal 50 (DL50) de un
tóxico, sea que se administre antes, durante o después de la exposición. A continuación
se citan algunos ejemplos:

ANTÍDOTO INDICACIÓN
N-acetilcisteína (NAC) Paracetamol
Inhibidores ACHE (plaguicidas
Atropina/Pralidoxima
organofosforados)
Calcio Bloqueantes cálcicos
Kit cianuro Cianuro
Deferroxamina Hierro
Fab antidigoxina Digitálicos
Arsénico.
Dimercaprol Mercurio.
Plomo
Metanol.
Etanol/Fomepizol
Glicoles
Beta bloqueantes.
Glucagón
BCC (bloqueantes de canales cálcicos)
INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
Dra Ferreiros Gago Laura
BENZODIACEPINAS
En 1933 los investigadores descubrieron una nueva clase de sedantes no barbitúricos,
conocidos como benzodiacepinas.
USOS TERAPÉUTICOS:
Las benzodiacepinas poseen propiedades sedativas y pueden ser utilizadas para el
manejo temporal de la ansiedad o en los ataques de pánico.
En pacientes que sufren de insomnio son útiles por su efecto sedativo-hipnótico, para
conciliar el sueño acortando el tiempo necesario para quedarse dormido, prolongando el
tiempo descanso y en general reduciendo el desvelo. Puede aparecer tolerancia a sus
efectos e insomnio rebote con reducción del sueño de onda lenta, por lo cual no puede
ser utilizado por largos periodos.
Son utilizados previamente a la cirugía, produciendo alivio de la ansiedad y amnesia
ayudando a olvidar la incomodidad previa a la operación. El más usado es el midazolam
dado su acción sedante y rápida recuperación, así como también por su solubilidad en
agua lo cual reduce el dolor de la inyección.
Las benzodiacepinas tienen efectorelajante muscular y se utilizan como
anticonvulsivantes, siendo los más frecuentemente utilizados eldiazepam por vía rectal o
VO y ellorazepam por vía IM o EV.
Se ha demostrado que las benzodiazepinas son seguras y efectivas para el tratamiento
de los síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica. Las más frecuentemente usadas
son el clordiazepóxido, (el cual no se halla en el país),el lorazepam(ya que su
metabolización no requiere del paso hepático) y el diazepam.
CLASIFICACIÓN:
Basado en su vida media las benzodiacepinas se dividen en cuatro grupos:
CORTA: Flurazepam

semivida < 6 hs Midazolam (1,5-3hs)
Triazolam
Alprazolam
INTERMEDIA: Lorazepam
semivida < 12 hs Oxazepam
Clordiazepóxido
LARGA: Flunitrazepam
semivida entre 12 y 24 Clonazepam
hs Diazepam
MUY LARGA: Clorazepato
semivida > 24 hs Desmetildiazepam
MECANISMO DE ACCIÓN:
Las bezodiacepinas producen aumento de la frecuencia de apertura de los canales de
cloro, generando hiperpolarización celular y disminución de la excitabilidad neuronal. Los
receptores Gabaérgicos están formados por una estructura pentamérica compuesta por
varias subunidades de polipéptidos. Las subunidades se clasifican en familias: Alfa, Beta
y Gamma. Las variaciones en las subunidades del GABA le confieren las diferentes
acciones: sedativo, ansiolítico, hipnótico, anestésico y relajante muscular.
Se ha demostrado que disminuyen los efectos excitatorios mediados por glutamato a
través de su interacción con el receptor NMDA y actuarían inhibiendo el metabolismo y la
recaptación de adenosina (efecto dromotrópico negativo y vasodilatador coronario).
FARMACOCINÉTICA:
Las benzodiacepinas presentan buena absorción por vía oral, con la excepción del
clorazepato, el cual es descarboxilado por el jugo gástrico antes de su completa
absorción. Por vía endovenosa su acción es inmediata, presentando errática absorción
por vía intramuscular. Presentan una unión a las proteínasplasmáticas entre el 70 y 90%.
Su volumen aparente de distribución es de 0,3-5,5 l/kg, presentando una rápida
penetración en sistema nervioso central y redistribución a tejido adiposo y músculo.La
vida media de estos fármacos varía desde 2 horas (por su rápida distribución y
redistribución), como el midazolam y clorazepato, hasta 74 horas como el flurazepam.
Se metabolizan a nivel hepático; incluyendo reacciones de demetilación, hidroxilación y
conjugación con ácido glucurónico a excepción del lorazepam. Se eliminan por vía renal
los metabolitos inactivos.

Clordiacepóxido (3-30 hs) Diacepam (50-150 hs) Pracepam (30-120 hs) Cloracepa
Desmetilclordiacepóxido
Domexepam Desmetildiacepam (40-140 hs) Alprazolam (12-15 hs)
Oxacepam (4-10 hs) Alfahidroximeta
Fluracepam Hidroxietilfluracepam (30-100 hs) Conjugación Lorace
Desalquilfluracepam (30-100 hs)
Fluracepam Aldehido (30-100 hs)

Eliminación Urinaria
INTERACCIONES:
Potencian el efecto depresor del sistema nervioso central del: etanol, propofol,
anestésicos generales, barbitúricos, zolpidem y anticonvulsivantes.
Asociados a levodopa disminuyen la eficacia de ésta.
Asociados a antidepresivos tricíclicos, reducen su acción anticonvulsivante.
Las metilxantinas y algunos antibióticos reducen el efecto sedativo de las
benzodiacepinas.
CUADRO CLÍNICO:
Los síntomas de depresión del sistema nervioso central suelen iniciarse rápidamente
cuando se administran por vía venosa o a los 30–120 minutos si se administran por vía
oral.
Los síntomas más comunes son sedación, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y
pupilas mióticas o intermedias. Puede haber además hiporreflexia, hipotermia e
hipotensión con taquicardia compensatoria. Las náuseas y el vómito son más comunes
en los niños. Se ha observado la presencia de alucinaciones en pacientes pediátricos,
especialmente con el lorazepam y el clonazepam.
La aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión de otros depresores.
Otras reacciones que se presentan con baja frecuencia luego de la sobredosis son:
parálisis, daño hematológico, daño renal y hepático, anafilaxia, rabdomiólisis, dermatitis
y distrés respiratorio.
Con la administración endovenosa rápida se puede presentar: paro cardiorrespiratorio,
hipotensión y flebitis. Los factores de riesgo postulados son; la edad avanzada,

antecedentes de enfermedad cardiopulmonar y la administración concomitante de
medicación que produce depresión cardiorespiratoria.
En caso de embarazo, aunque se interrumpa el uso la concentración de la droga en

plasma seguirá siendo elevada por varias semanas después de la concepción. Su uso
durante el embarazo puede tener efecto teratogénico y generar bajo peso para la edad
gestacional.
En pacientes que cursan postoperatorio pueden aumentar el riesgo de deliruim.
Reacciones paradojales:
En algunos pacientes las benzodiazepinas pueden causar excitación paradójica, incluso
con aumento de la irritabilidad y tendencia a la hostilidad.
Estas reacciones ocurren de manera secundaria a la desinhibición de tendencias
conductuales usualmente limitadas por restricciones sociales, como suele ocurrir
también con el uso del alcohol. Este tipo de reacción es más frecuente en niños,
pero también ocurre en ancianos y pacientes con trastornos del desarrollo.
Se han percibido cambios en la conducta como manía, esquizofrenia, enojo,
impulsividad e hipomanía.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Debe solicitarse la prueba rápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen
cuantitativo, teniendo en cuenta que los niveles urinarios se correlacionan pobremente
con la clínica. El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad para evaluar rabdomiólisis
cuando el pacientese encuentra en estado de coma.
TRATAMIENTO:
Se basa en el ABC y medidas de soporte.
Con respecto a las medidas de decontaminación no debe inducirse el vómito, ya que se
encuentra absolutamente contraindicado en pacientes con algún grado de deterioro
neurológico por el riesgo de broncoaspiración. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que
el mismo podría llegar a ser utilizado en pacientes pediátricos que consulten dentro de la
hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o
tengan protegida la vía aérea.
En pacientes adultos no se realiza dicha práctica dado que este tipo de intoxicación no
se considera potencialmente letal, siendo la medida de decontaminación de elección la
administración de carbón activado (dosis: 1 g/Kg). El uso de catárticos no se encuentra
indicado en adultos, dado que sólo se administra una única dosis de carbón activado.
FLUMAZENIL:
Es un agonista inverso que a muy altas dosis actúa como agonista parcial.
Su uso debe restringirse a casos seleccionados, entre ellos los pacientes con
sedación profunda, depresión respiratoria o depresión neurológica. La dosis inicial
es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se
suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños.
Farmacocinética:
Presenta un inicio de acción en 1-2 minutos y su efecto es máximo a los 2-10 min. La
unión a proteínas es del 54-64%, presenta metabolismo hepático y una vida media 53
minutos. La duración de la acción depende de la dosis, pudiendo observarse re-sedación
entre los 20 a 120 minutos.
Efectos adversos:
Los que se observan con mayor frecuencia son: diaforesis y dolor en el sitio de
inyección. También se han descripto: mareos, cefaleas, vértigo, convulsiones,
alteraciones del campo visual y visión borrosa. Excitación psicomotriz. Arritmias.
Convulsiones. Menos frecuentes: dolor torácico, hipertensión, hipotensión, náuseas,
vómitos, opistótonos, parestesias y temblores.
Su uso está contraindicado en pacientes bajo tratamiento crónico con
benzodiacepinas (dado que desencadena un síndrome de abstinencia), coma de
origen desconocido, pacientes inestables hemodinámicamente, hipoxia,
hipertensión endocraneana, antecedentes de arritmias o convulsiones y cuando
existe sospecha de ingesta concomitante de antidepresivos tricíclicos.
BARBITURICOS
Son fármacos que se han utilizado en la antigüedad como sedantes e hipnóticos aunque
en la actualidad se utilizan con mayor frecuencia en la inducción anestésica (tiopental) y
como anticonvulsivantes (fenobarbital).
Clasificación según la duración de la acción:

Duración
Latencia
Acción Liposolubilidad acción Usos Fármaco
(Min)
(Hs)
Prolongada + 30 –60 8-12 Anticonvulsivante Fenobarbital
Mantenimiento
Intermedia ++ 15-30 3-6 Amobarbital
del sueño
Insomnio de
Corta +++ 10-20 <3 Secobarbital
conciliación
Inducción
Ultracorta ++++ <1 0,3 Tiopental
anestésica
Son moduladores del receptor GABA. Actúan sobre el mismo aumentando el tiempo de
apertura del canal de cloro.En dosis anestésicas mantienen los canales de cloro abiertos
aun en ausencia de GABA, provocando hiperpolarización.
FENOBARBITAL
Es un barbitúrico de acción prolongada utilizado en la actualidad de forma casi exclusiva
por su actividad anticonvulsiva.
A concentraciones terapéuticas facilita la acción del GABA, uniéndose al canal de cloro
que se encuentra en el receptor GABAA prolongando el tiempo durante
el cual se encuentra abierto el canal bajo el efecto del GABA; a concentraciones más
altas (que se pueden alcanzar en el tratamiento del estado de mal epiléptico) inhibe el
canal de sodio y la propagación de descargas paroxísticas, e inhibe también los canales

de calcio L y N a nivel presináptico reduciendo la liberación de neurotransmisores tanto
excitadores como inhibidores.
FARMACOCINÉTICA:
Su absorción oral es buena. Se une 50 % a la albúmina del plasma, por lo que su
concentración en LCR, saliva y leche es menor que la sérica (40-50 %); su paso al
cerebro es más lento que el de las benzodiazepinas o la fenitoína, pero llega a alcanzar
concentraciones similares a las séricas poracumulación. Se elimina muy lentamente (t 1/2:
50-170 horas) en parte por oxidación microsómica hepática (40-70%) y en parte por la
orina en forma inalterada (25-65 %); la eliminación renal aumenta con la diuresis y con el
pH de la orina.
Al igual que la carbamazepina y la fenitoína, tiene gran capacidad de inducir el
metabolismode otros fármacos, lo que produce múltiples interacciones.
CUADRO CLÍNICO:
Corresponde a un síndrome sedativo-hipnótico. En general el inicio de las
manifestaciones clínicas se presenta a la 1-2 horas post ingesta. Se caracteriza por
presentar:
nistagmus, disartria, ataxia, somnolencia y coma.
depresión respiratoria con hipercapnia e hipoxemia.
depresión cardiovascular. Hipotermia.
hipoxemia agravada por el desarrollo de SDRA.
hepatotoxicidad secundaria a reacciones de hipersensibilidad o idiosincrasia.
Insuficiencia renal aguda secundaria a hipotensión o rabdomiólisis.
ampollas hemorrágicas o eritematosas.
íleo.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la anamnesis y el cuadro clínico.
Puede realizarse la determinación cualitativa de barbitúricos en orina (screening) y
cuantitativa de fenobarbital en sangre (concentración toxica > 40 ug/ml y concentración
letal >100 ug/ml).
Debe tenerse en cuenta que los pacientes tratados crónicamente pueden presentar
tolerancia, con lo cual los hallazgos obtenidos en las determinaciones cuantitativas
deben correlacionarse con el cuadro clínico del paciente para estratificar la gravedad del
cuadro.
TRATAMIENTO:
ABC. Medidas de soporte general.
En cuanto a las medidas de decontaminación gastrointestinal, debe tenerse en cuenta
que el vomito provocado se encuentra contraindicado. El lavado gástrico puede
realizarse siempre u cuando exista protección de la vía aérea y en aquellos cuadros en
los cuales exista ingesta de una dosis potencialmente letal.
Puede administrarse carbón activado en dosis múltiples (DMCA o diálisis intestinal) en
aquellos pacientes conscientes y/o cuya vía aérea se encuentra protegida. Esta medida
se encuentra contraindicada en pacientes que presentan íleo.

La alcalinización de la orina permite aumentar la excreción de fenobarbital por orina. Las
posibles complicaciones de esta medida terapéutica son; la hipokalemia, alcalosis
metabólica y la sobrecarga de volumen.
La hemodiálisis y hemoperfusión se encuentran indicadas en intoxicaciones severas con

coma prolongado, hipotensión refractaria y ante determinaciones en suero >100 µg/ml y
falta de respuesta al tratamiento. No hay evidencias significativas que mejoren la
supervivencia en relación a la diálisis Intestinal y la alcalinización urinaria.
ANTIDEPRESIVOS
Los antidepresivos son fármacos utilizados en el tratamiento de la depresión y otras
patologías como:ansiedad severa y ataques de pánico, trastorno obsesivo compulsivo,
dolor crónico, trastornos de la conducta alimentaria y trastorno por estrés post-
traumático.
Se los clasifica en:
Tricíclicos
IRSS (inhibidores de la receptación de serotonina) y IRSNs (inhibidores de la
receptación de serotonina y noradrenalina)
IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa)
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Las intoxicaciones producidas por estos fármacos son potencialmente letales.
CLASIFICACIÓN:
Aminas terciarias: Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Imipramina. Son
metabolizadas a aminas secundarias. Más potentes inhibidores de la recaptación
de serotonina que de noradrenalina.
Aminas secundarias: Desipramina, Nortriptilina, Protriptilina. Más potentes inhibidores
de la recaptación de noradrenalina.
Estructura tetracíclica: Maprotriptilina
Dibenzoxacepina: Amoxapina.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición presináptica de la recaptación de serotonina y/o noradrenalina.
Antagonistas competitivos de los receptores muscarínicos centrales y periféricos.
Antagonistas de los receptores periféricos alfa1-adrenérgicos (vasodilatación-
hipotensión ortostática).
Inhibición de canales de sodio: Efecto quinidino simil (IA): prolonga la fase de
despolarización ventricular. Ensanchamiento del QRS.
Impiden ingreso de Ca++, disminuyendo la contractilidad miocárdica.
Actúan sobre la neurotransmisión Gabaérgica
Las principales diferencias que presentan con los nuevos antidepresivos son: la
inhibición no selectiva de neurotransmisores, mayor incidencia de efectos adversos y
estrecho índice terapéutico (Dosis tóxica: 10 veces la terapéutica).
TOXICOCINÉTICA:
La absorción es rápida y completa tras la administración oral. En sobredosis, por el
efecto anticolinérgico y la ionización en el medio ácido gástrico, se retarda la absorción.
Presentan extenso efecto de primer paso hepático, el cual se satura en sobredosis. Son
fármacos altamente lipofílicos, con amplio volumen de distribución. El metabolismo es
hepático con una vida media de 7-58 hs (aumenta en sobredosis).
INTOXICACIÓN AGUDA:
Convulsiones generalizadas.
Alteración del estado mental: delirio, alucinaciones, conducta psicótica,
Sistema Nervioso depresión del SNC.
Extrapiramidalismo, mioclonías.
Injuria pulmonar aguda (mortalidad temprana)
Aparato Respiratorio SDRA. Neumonitis aspirativa
Retraso en la conducción: prolongación del QRS, QTc, bloqueo de rama
derecha.
Bloqueos AV de 1º y 3º (raro).
Taquicardia sinusal (arritmia más frecuente)
Aparato Taquicardia ventricular.
Cardiovascular Torsión de punta (raro).
La hipotensión refractaria es la causa más común de muerte.
Isquemia
Pseudobstrucción
Aparato Digestivo
Pancreatitis
Sindrome Anticolinérgico
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la anamnesis, cuadro clínico y estudios complementarios:
Screening (cualitativo) de drogas en orina.
Determinaciones séricas cuantitativas: no se correlacionan con la clínica por lo cual
son de limitada utilidad en sobredosis aguda.
ECG: el ensanchamiento del QRS es el indicador más sensible de intoxicación.
TRATAMIENTO:
A- B- C. Monitoreo cardíaco continúo.
Evaluar co-ingesta de medicamentos u otros tóxicos.
Decontaminación gastrointestinal rápida. El lavado gástrico puede realizarse hasta 12

horas después de la ingestión, aprovechando el retraso del vaciamiento gástrico.
El carbón activado debe administrarse seriado.
El vomito provocado está contraindicado debido al potencial deterioro del sensorio y del
estado hemodinámico.
Tratamiento de las arritmias:

Corrección de la acidosis, hipoxia e hipotensión arterial..
Bicarbonato de sodio: En caso de taquicardia con QRS ancho y taquicardia ventricular.
Monitoreo del estado acido-base.

RECORDAR
Antiarrítmicos clase IA y IC contraindicados por tener efecto quinidino-símil.
Antiarrítmicos clase III contraindicados por prolongar el QTc.
Tratamiento de la hipotensión: constituye la causa más común de muerte.

Expansión con solución salina isotónica
Bicarbonato de sodio
Inotrópicos (noradrenalina de elección por ser una amina de acción directa).
Medidas de soporte extracorpóreo.
Tratamiento de las convulsiones:

Las drogas de primera línea son las benzodiacepinas y de segunda línea los barbitúricos
y anestésicos generales. En caso de convulsiones refractarias se encuentra indicado el
bloqueo neuromuscular, anestesia y monitoreo electroencefalográfico continuo.
LA FENITOÍNA ESTÁ CONTRAINDICADA POR CARECER DE BENEFICIO CLÍNICO Y

AUNMENTAR LA CARDIOTOXICIDAD
NUEVOS ANTIDEPRESIVOS
CLASIFICACIÓN:
IRSS (Inhibidores de la receptación de serotonina): Fluoxetina Paroxetina Sertralina
Citalopram.
IRNA (Inhibidores de la receptación de noradrenalina y serotonina): Venlafaxina
Trazodona Nefazodona.
NASSA (Antidepresivos noradrenergicos y serotoninergicos específicos, anti5HT2,
5HT3, alfa2): Mirtazapina.
Inhibidores de la receptación de dopamina: Bupropión.
Presentan escaso o nulo efecto sobre los receptores colinérgicos, adrenérgicos e

histaminérgicos presentan menos efectos adversos que los ATC. A diferencia de los
antidepresivos tricíclicos presentan un índice terapéutico más amplio.
Las intoxicaciones con los nuevos antidepresivos revisten menor mortalidad

(0,19%) y generalmente se asocian con alcohol u otros fármacos.
TOXICOCINÉTICA:
Buena absorción por vía oral, puede variar con los alimentos y la co-ingesta de fármacos.
Presentan metabolismo hepático y eliminación renal.
CUADRO CLÍNICO:
Los casos de ingestas de 50-75 veces la dosis terapéutica resultan en síntomas menores
(temblor, debilidad, náuseas, vómitos).En muy altas dosis pueden desarrollarse
convulsiones y cambios en el ECG (prolongación del Qtc, siendo más frecuente de
observar en las intoxicaciones con Citalopram, Escitalopram y Venlafaxina).
Debe recordarse que se trata de fármacos pro-serotoninérgicos con lo cual poseen

potencial para desarrollar Síndrome serotoninérgico.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la anamnesis, el cuadro clínico y los estudio complementarios: Laboratorio
(rutina con función renal y CPK en caso de sospecha de rabdomiólisis y síndrome
serotoninérgico) y ECG.
TRATAMIENTO:
ABC
Decontaminación gastrointestinal con carbón activado en dosis única o irrigación
intestinal total en caso de intoxicaciones con comprimidos de liberación prolongada.
Tratamiento sintomático.
NEUROLEPTICOS O ANTIPSICOTICOS
El término ―neuroléptico‖ hace referencia a la capacidad de un fármaco de producir un
síndrome conocido como ―neurolepsis‖. Este síndrome tiene tres características
principales: el enlentecimiento psicomotor, la indiferencia afectiva y el aquietamiento
emocional.
CLASIFICACIÓN:
Química
Alifáticas: clorpromazina, levomepromazina, prometazina.

FENOTIACINAS Piperidínicas: tioridazina, pipotiazina, mesoridazina.
Piperazínicas: trifluoroperazina, perfenazina, flufenazina.
Alifáticos: clorprotixeno.
TIOXANTENOS
Piperazínico: tiotixeno, zuclopentixol
Haloperidol, bromperidol, droperidol
BUTIROFENONAS
Pimozida, fluspirileno, domperidona

DIFENILBUTILPIPERIDINAS
DIBENZODIAZEPINAS: clozapina
DIBENZOTIAZEPINAS: clotiapina, quetiapina.
BENZAPINAS DIBENZOTIEPINAS: zotepina
DIBENZOXAZEPINAS: loxapina
EU
TIENOBENZODIAZEPINAS: olanzapina.
BENZISOXAZOLES: risperidona.
INDOLES
BENZOTIAZOLILPIPERACINAS: ziprasidona
QUINOLINONAS Aripiprazol.
BENZAMIDAS Sulpirida, amisulpirida, metoclopramida.
Clínica: presenta mayor utilidad que la clasificación química
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
Mayor asociación a Síndrome Menor incidencia de Síndrome

extrapiramidal. extrapiramidal.
Mejoran los síntomas positivos Mejoran síntomas positivos y negativos.
(alucinaciones, paranoia, desorganización Menor elevación de prolactina.
del pensamiento). Acción selectiva en receptores centrales 5-
Poco efecto sobre síntomas negativos HT2 y D2 en el sistema mesolímbico.
(abulia, aplanamiento afectivo, retiro Ej: Risperidona, olanzapina, quetiapina,
social). aripiprazol, etc.
Según afinidad por receptores D2 se
clasifican en:
Baja Potencia: Tioridazina, Clorpromacina.
Alta Potencia: Haloperidol.
Hay 5 subtipos de receptores dopaminérgicos. En la ezquizofrenia hay un aumento en la
actividad del subtipo D2. Los receptores D2 están presentes en todo el SNC,
fundamentalmente a nivel nigroestriado (caudado y putamen los cuales se encargan de
la coordinación del movimiento voluntario) y en la región tuberoinfundibular, hipotálamo,
pituitaria y el área postrema (ZQRG bulbar).
Los antipsicóticos presentan los siguientes efectos:
Antagonismo D2 en ZQRG: explica el efecto antiemético.

Antagonismo D2 tuberoinfundibular, hipotálamo, pituitaria: aumenta prolactina y
genera galactorrea.
Antagonismo D2 nigroestriado: responsable de los desórdenes del movimiento.
Antagonismo en receptores M1 y M2: responsable del efecto anticolinérgico
(sequedad de boca, visión borrosa, síndrome confusional).
Antagonismo receptores H1: genera sedación y aumento de peso.
Antagonismo alfa 1 adrenérgico: provoca hipotensión ortostática (sedación,
eyaculación retrógrada).
Bloqueo de canales voltaje dependientes rápidos de sodio (fase 0 de
despolarización), en caso de sobredosis puede generar retardo de la conducción,
disminución de contractilidad (mayor probabilidad con fenotiazinas por su
similitud a ATC).
Bloqueo de los canales lentos de potasio: (fase 3), prolongación del QTc (puede
observarse durante la terapia de mantenimiento, presentando mayor frecuencia
en pacientes con prolongación QT congénito), torsade de pointes.
Antagonismo de los receptores 5HT2A: se asocia con mayor eficacia en la supresión
de los síntomas negativos y menor incidencia de efectos extrapiramidales.
Inhibición de la recaptación de catecolaminas y antagonismo de la acción gabaergica:
se puede observar con la Loxapina y clozapina.
FARMACOCINÉTICA:
Son fármacos altamente liposolubles, con amplio volumen de distribución y buena
absorción por vía oral (recordar que el efecto anticolinérgico que poseen retrasa el
vaciamiento gástrico, lo cual retarda su absorción). El metabolismo es hepático a través
de la CYP, por glucuronidación, sulfoconjugación y los metabolitos hidrófilos se excretan
principalmente por orina. La semivida de eliminación varía entre 20 y 40 hs, siendo
mayor en las formulaciones de depósito.
CUADRO CLÍNICO:

En sobredosis: se caracterizan por producir mayor toxicidad en SNC y a nivel
cardiovascular.
Deterioro de la consciencia: desde somnolencia al coma.

SNC Síndrome anticolinérgico. Sindrome extrapiramidal (ver abajo)
Hipertermia (daño en los mecanismos disipadores de calor,
excitación psicomotriz, signo precoz de síndrome neuroléptico
maligno).
Taquicardia (como mecanismo compensador de la hipotensión
arterial), bradicardia (raro).
Isquemia miocárdica.
CARDIOVASCULAR Hipotensión arterial.
Alteraciones ECG similares a las producidas por ATC:
ensanchamiento QRS, desviación hacia la derecha
del complejo QRS (bloqueo canales de sodio).
Prolongación del QTc (bloqueo de la corriente
rectificadora de potasio tardía), torsade de pointes,
muerte súbita.
Los antipsicóticos con actividad antimuscarínica y antihistamínica potente generan:

sedación, boca seca, retención urinaria.
Con los antipsicóticos típicos (prinicipalmente Fenotiazinas) se observó mayor
prevalencia de DBT e hipertriacilgliceridemia, como también reacciones idiosincráticas:
fotosensibilidad, hiperpigmentación, hepatitis colestásica (mayoritariamente con las
Fenotiazinas).
Con los antipsicóticos atípicos: aumento de peso, dislipidemia, esteatosis hepática, rara
vez: intolerancia a la glucosa hasta cetoacidosis diabética.
Síndrome Extrapiramidal (EPS):

Puede ocurrir durante el tratamiento con cualquier antipsicótico. La incidencia es mayor
con los antipsicóticos de alta potencia (haloperidol) y menor con los antipsicóticos
atípicos lo cual se explica no sólo por el antagonismo 5-HT2A, sino por la mayor
velocidad de disociación sobre el antagonismo D2.
Tiempo de
Clínica Síntomas Mecanismo
> riesgo Tratamiento
Contracción
muscular
involuntaria
Desequilibrio entre
sostenida, Anticolinérgico
DISTONÍA la neurotransmisión
Horas-días Tortícolis, s
AGUDA dopaminérgica y
Crisis oculogiras, BZD
colinérgica
Blefarospasmo.
Signo de rueda
dentada.

Medios físicos
Alteración del estado para la
mental, Antagonismo D2 hipertermia,
SÍNDROME
síntomas motores, en estriado, UCI,
NEUROLÉP- 2-10 días
hipertermia, hipotálamo y considerar
TICO MALIGNO
inestabilidad mesocortex dantroleno,
autonómica. bromocriptina,
amantadina.
DIAGNÓSTICO: se basa en la anamnesis, cuadro clínico y estudios complementarios.
ECG: los cambios no son específicos. Otros fármacos que

pueden ocasionar
ensanchamiento del QRS son: los antidepresivos tricíclicos, relajantes musculares,
antihistamínicos de primera generación y la carbamazepina.
La ausencia de cambios electrocardiográficos no excluye la sobredosis, sobre todo en
las primeras horas, por lo cual se recomienda realizar ECG luego de transcurridas 2 a 3
hs post-ingesta.
RX abdomen: puede observarse una radiopacidad en algunas formas farmacéuticas de

fenotiacinas.
Dosaje de antipsicóticos en sangre: poca utilidad.
TRATAMIENTO:
ABC. Tener en cuenta COINGESTA con otras drogas como: ATC, IRSS,
benzodiacepinas, anticolinérgicos, ácido valproico, carbamazepina, litio, etanol,
paracetamol, AAS.
Corrección de trastornos hidroelectroliticos.
ECG y Monitoreo continuo cardiovascular en pacientes sintomáticos.
Decontaminación gastrointestinal:Carbón activado a 1mg/Kg dosis, en pacientes con
sobredosis y coingesta. Tener en cuenta tiempo de latencia y acción
anticolinérgica.
Si los síntomas predominantes son extrapiramidalismo: Defenhidramina IV ó IM
(en adultos y niños) a dosis bajas (1mg/kg/dosis).
Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares:
En caso de hipotensión arterial (> probabilidad con la Tioridazina) administrar solución

fisiológica 0,9% y vasopresores. Cuando existe ensanchamiento del QRS debe
administrarse infusión de bicarbonato de sodio. Si persisten las arritmias ventriculares,
puede indicarse lidocaína. Corregir la hipopotasemia e hipomagnesemia dado que
contribuyen a la prolongación del Qt. En caso de presentar torsión de punta se encuentra
indicado el sulfato de magnesio.
Recordar que se encuentran CONTRAINDICADOS los antiarrítmicos de clase IA

(procainamida, quinidina); IC (propafenona, flecainida) y III (amiodarona, sotalol): dado
que AGRAVAN la CARDIOTOXICIDAD.
Tratamiento de la hipertermia: utilizar medio físicos.

Convulsiones: descartar otras causas (coingesta, hipoglucemia, trastornos del medio
interno). Los fármacos de primera elección son las benzodiacepinas, en caso de
no haber respuesta se indicará fenobarbital, propofol o anestésicos generales.
Las medidas de eliminación extracorpóreas carecen de eficacia dada las características

farmacocinéticas de estos fármacos. Debe evaluarse la realización de hemodiálisis en
pacientes que presentan co-ingesta de litio.
ANTIPSICOTICOS ATÍPICOS:
La intoxicación aguda con Clozapina se caracteriza por producir arritmias y cuadros
extrapiramidales. En los pacientes pediátricos es más frecuente de observar el
compromiso cardiaco que el neurológico.
En la intoxicación aguda con Olanzapina se puede observar: coma, Sme. extrapiramidal,
hipotensión, fasciculaciones, miosis, depresión respiratoria, rinitis (10%), taquicardia y
trismus.
Con respecto a la Risperidona, es frecuente observar: distonías, enuresis, alucinaciones,
hipotensión arterial, espasmos musculares, palpitaciones, prolongación del QTc,
taquicardia, hiponatremia.
ANALGÉSICOS NO ESTEROIDEOS (AINES):

Los antiinflamatorios no esteroides (AINES) forman un grupo numeroso de drogas que
comparten acciones terapéuticas y efectos adversos.
El principal mecanismo de acción de todos los AINEs esdisminuir la síntesis de
prostaglandinasy tromboxanos, inhibiendo reversiblemente la ciclooxigenasa que cataliza
la formación de prostaglandinas a partir del precursor, ácido araquidónico.
Las prostaglandinas aumentan la respuesta inflamatoria, el flujo sanguíneo renal y la

citoprotección de la mucosa gastrointestinal.
Se han identificado dos isoformas de ciclooxigenasa:

la ciclooxigenasa 1 (COX-1) tiene efectos gastroprotectores.
la ciclooxigenasa 2 (COX-2) produce mediadores proinflamatorios.
Los AINEs clásicos más antiguos (ibuprofeno) inhiben la COX-1 más que la COX-2,
mientras que la nueva clase de AINEs (celecoxib, rofecoxib) inhiben predominantemente
la COX-2, disminuyendo los efectos adversos gastrointestinales.
CLASIFICACIÓN:
Grupo Químico
Fenilbutazona. Oxifenbutazona. Propifenazona.
Pirazolonas
Dipirona.
Fenamatos Ácido mefenámico y meclofenamato.
(derivados del ácido antranílico) Ácido flufenámico.
Indolacético: Indometacina. Sulindac.
Derivados del ácido acético
Arilacético: Diclofenac. Ketorolac.
Ibuprofeno. Naproxeno. Fenoprofeno. Ketoprofeno.
Derivados del ácido arilpropiónico
Flurbiprofeno. Carprofeno. Oxaprozina.
Derivados del ácido enólico Piroxicam. Tenoxicam. Meloxicam.
(Oxicames):

Otros: Nimesulida
Derivados del ácido salicilíco: AAS
Derivados del para-aminofenol: Paracetamol
Desde el punto de vista toxicológico los AINES que revierten mayor importancia, ya sea
por la gravedad de la intoxicación o por la frecuencia con que esa se presentan son; la
aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno.
ASPIRINA (AAS)
Se utiliza como analgésico, antipirético, antiinflamatorio y antiagregante plaquetario.
Actúa inhibiendo en forma irreversible la COX, provoca desacople de la fosforilación
oxidativa, inhibición de las enzimas del ciclo de Krebs, inhibición de la gluconeogénesis y
estimulación de la glucólisis, disminución de la síntesis de protrombina, disminución de la
adhesividad plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar.
Los principales factores que favorecen la intoxicación son: la condición de venta libre, en
la mayoría de los casos no se lo reconoce como un medicamento y la sobreestimación
de sus propiedades terapéuticas.
TOXICOCINETICA:
A dosis terapéutica se absorbe a nivel gástrico, del intestino delgado y por piel. El pico
máximo de absorción es de 4-6 hs. En dosis toxicas hay mayor retardo de la absorción
debido a la formación de bezoares y piloroespasmo.
La distribución es dependiente del pH, presenta una unión a proteínas del 80-90% y un
volumen de distribución de 0,2-0,3 L/Kg.
El metabolismo es hepático, se conjuga con ácido glucurónico y glicina. Presenta una
cinética de eliminación de orden uno en dosis terapéuticas que se convierte en cinética
de orden cero en dosis toxica dado la saturación de los sistemas de conjugación.
Vida media en dosis terapéuticas es de 2-3 horas mientras que en dosis toxicas se
prolonga más allá de las 20 horas.
Eliminación es renal. 75% acido salicilúrico, 10% sin cambios (aumenta al 30% con la
alcalinización urinaria).
CUADRO CLINICO:
INTOXICACIÓN AGUDA: puede ser como consecuencia de una ingesta accidental o con
autolíticos.
INTOXICACION AGUDA
SNC Acúfenos, disminución de la audición, vértigo, alucinaciones, excitación
psicomotriz, delirium, estupor, coma, convulsiones, edema cerebral,
SIHAD.
Respiratorio Taquipnea. Injuria pulmonar aguda. SDRA.
Gastrointestinal Náuseas. Vómitos. Piloroespasmo. Hemorragia digestiva. Disminución
motilidad.
Renal Daño tubular. Proteinuria. Retención hidrosalina. Hipouricemia.
Metabólico Hipokalemia. Hipo o hipernatremia. Hipertermia. Hiper o hipoglucemia.
Cetonemia. Cetonuria.
Medio Interno Alcalosis respiratoria, acidosis respiratoria. Acidosis metabólica con GAP
aumentado.
Coagulación Disfunción plaquetaria. Inhibición factores V,VII,X. Hipoprotrombinemia.
Hepático Aumento transaminasas.
INTOXICACIÓN CRÓNICA: se observa como consecuencia de tratamientos

prolongados, abuso o ingesta voluntaria. Es frecuente en ancianos en los cuales las
principales causas son la iatrogenia y los tratamientos prolongados. El cuadro clínico se
caracteriza por presentar síntomas inespecíficos, como: pérdida de la audición,
acúfenos, náuseas, vómitos, disnea, taquicardia, hipertermia. A nivel neurológico puede
presentarse: confusión, delirium, excitación psicomotriz, alucinaciones, disartria,
convulsiones y coma.
El diagnóstico de este cuadro es difícil de realizar dada la inespecificidad de los

síntomas.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la anamnesis, exámen físico y estudios complementarios como:
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas.EAB. Glucemia. Función renal.
Hepatograma. Coagulograma. Orina completa.
Radiografía de tórax.
ECG.
Salicilemia: presenta escasa correlación con la severidad del cuadro clínico.
DOSIS INGERIDA TOXICIDAD ESPERADA

< 150 mg/ Kg NO toxico
150-300 mg/ Kg Toxicidad leve-moderada
300-500 mg/ Kg Toxicidad Grave
> 500 mg/ Kg Letal
El valor de salicilemia puede extrapolarse en el nomograma de Done con la finalidad de

evaluar la severidad de la intoxicación.
El nomograma de Done tienen escasa utilidad dado que solo tiene validez en pacientes
pediátricos, intoxicaciones con ingestas únicas, en las primeras 6 hs luego de la ingesta
de comprimidos sin cubierta entérica y en presencia de un pH ≥7,40 (situación poco
frecuente en la intoxicación dado que al producirse desacople de la fostorilación oxidativa
se genera acidosis metabólica).

Nomograma Done
TRATAMIENTO:
ABC
Corrección de trastornos hidroelectrolíticos.
Decontaminación gastrointestinal: LG – CA (dosis múltiple de carbón activado).
Dichas medidas pueden ser realizadas más allá de la primer hora post-
ingesta, dado que la aspirina en dosis tóxicas genera bezoares y
piloroespasmo que retardan el vaciado gástrico
Alcalinización urinaria (Ver arriba).
Hemodiálisis: se encuentra indicado en pacientes con insuficiencia renal,
insuficiencia cardiaca congestiva, injuria pulmonar aguda, trastornos
persistentes del sistema nervioso central, deterioro clínico progresivo,
compromiso hepático con coagulopatía y trastornos hidroelectrolíticos que no
corrigen con el tratamiento médico.Salicilemia >100 mg/dl en agudo.
PARACETAMOL (Acetaminofeno)
Es un analgésico derivado de la fenacetina que tiene efecto antipirético y analgésico
débil.
Existen numerosas formas de presentación en el mercado (comprimidos, masticables,
granulado, gotas, jarabe, supositorios, inyectable) que contienen distintas dosis (250 mg,
300 mg, 400 mg, 500 mg, 1gr) y pueden encontrarse asociados a otros principios activos
como fenilefrina, cafeína, aspirina, bromhexina, dipirona, ibuprofeno, carisoprodol entre
otros.
FARMACOCINÉTICA Y TOXICOCINÉTICA:
En dosis terapéuticas, luego de su administración por vía oral el paracetamol se absorbe
rápida y completamente en el tracto gastrointestinal, presentando el pico plasmático de
absorción a los 30-60 minutos. Presenta una baja unión a proteínas, alrededor del 25%.
Aproximadamente una cuarta parte de la dosis administrada sufre metabolismo del
primer paso hepático. Es metabolizado produciéndose conjugados glucurónicos y
sulfatos, los cuales son posteriormente eliminados por orina. El 10-15% de la dosis
administrada presenta metabolismo oxidativo mediado por isoenzimas del citocrmo P-
450, siendo posteriormente conjugado con cisteína y acido mercaptúrico.
En dosis tóxicas, el pico plasmático de absorción se produce a las 4 horas, luego de su
administración por vía oral. La unión a proteínas plasmáticas es baja unión a proteínas
(10-30%) y efecto del primer pasaje hepático.
El metabolismo es hepático. En dosis terapéuticas el 40-70% es conjugado con acido

glucurónico, 20-40% se conjuga con sulfato y 5-15% es metabolizado por la CYP 2E1
generando un metabolito denominado N-acetil-p benzoquinoneimida (NAPQUI) que se
une al glutatión y se elimina por riñón.
En dosis tóxica, se satura el sistema de conjugación con lo cual aumenta la
metabolización a través de la vía de la CYP 2E1 generando grandes cantidades del
metabolito NAPQUI las cuales exceden la capacidad de amortiguación por parte del
glutatión, generándose unión covalente a las proteínas y necrosis hepática.
CUADRO CLÍNICO:
La evolución del cuadro clínico se presenta en cuatro etapas.
En la primera etapa suelen presentarse síntomas inespecíficos como: nauseas, vómitos,
diaforesis y astenia; aunque en la mayoría de los casos los pacientes se encuentran
asintomáticos.
En la segunda etapa, generalmente entre las 24-36 hs postingestión se presentan los
síntomas de injuria hepatocelular.

La tercera etapa se presenta entre las 72 y 96 hs postingestión. Los pacientes
desarrollan: hepatitis fulminante, encefalopatía, coma, hemorragias, insuficiencia renal
aguda, injuria miocárdica, pancreatitis y falla multiorgánica. La cuarta etapa se
caracteriza por la recuperación post-injuria.
Debe tenerse en cuenta que no hay evolución hacia la cronicidad.
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: es importante lograr establecer la dosis ingerida, dado que se considera
tóxica una ingesta de 7,5 gr en adultos y 140 mg/Kg en niños. Estudios
complementarios:
Se realizará a las 4 horas post-ingesta (coincidiendo con el pico máximo de absorción),
los siguientes estudios de laboratorio:
Hemograma, hepatograma, coaulograma, EAB, amilasemia, función renal.
Determinación de la concentración plasmática de acetaminofeno.
Dicha determinación es de gran utilidad para su posterior extrapolación en el
Nomograma de Rumack-Matthew. Este nomograma permite establecer la
correlación entre la dosis ingerida y la gravedad del cuadro clínico. Se debe
tener en cuenta que solo es útil en intoxicaciones agudas y en casos de
ingesta de comprimidos de liberación no modificada.
Nomograma Rumack-Matthew
TRATAMIENTO:
ABC
Medidas de decontaminación gastrointestinal: CA y purgante salino.
Tratamiento de soporte.
Evaluación para trasplante hepático.
La intoxicación con paracetamol presenta la particularidad de contar con un
tratamiento específico que es la N-Acetil-cisteína (NAC).
La NAC actúa como precursor del glutatión, aumentando la disponibilidad de grupos

sulfidrilos necesarios para la detoxificación del NAPQUI.
Se recomienda iniciar el tratamiento dentro de las 8 hs post-ingesta, dado que su
efectividad como antídoto decae progresivamente entre las 8 y 16 horas posteriores a la
ingesta. Luego de las 24hs post-ingesta si bien la efectividad del NAC es desconocida,
se indica su administración si hay niveles mensurables de paracetamol o evidencias
bioquímicas de hepatotoxicidad.
Se encuentra indicada en los siguientes casos:
Adultos: dosis ingerida ≥7,5 gr de paracetamol. o
Niños: dosis ingerida ≥140mg/Kg.
o Niveles plasmáticos a las 4hs post-ingesta ≥150mg/L
o Niveles plasmáticos según nomograma de Rumack por encima de la curva de
posible riesgo.
Se administra por vía oral con una dosis de carga de 140 mg/kg y luego 17 dosis de 70
mg/kg cada 4 hs. En el caso de ser necesaria la administración de carbón activa seriado
(por co-ingesta con otros tóxicos que presentan circulación enterohepática) debe
recordarse intercalar las dosis luego de las 2 hs de administrado el antídoto, para no
interferir en su absorción. La dosis a administrar es igual en niños, adultos y
embarazadas. Existen en otros países formulaciones para infusión endovenosa de NAC.
IBUPROFENO
Es un AINE derivado del ácido propiónico que posee propiedades analgésicas,
antiinflamatorias y antipiréticas.
El efecto antiinflamatorio se debe a la inhibición de la COX-1 y COX-2. El efecto
antipirético se debe a la vasodilatación periférica que se produce como consecuencia de
su acción a nivel central en el centro termorregulador de la temperatura localizado en
hipotálamo.
FARMACOCINÉTICA:
El ibuprofeno se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, presentándo el pico
de concentración plasmática 1-2 horas después de la administración. Su vida media de
eliminación es de 2 horas aproximadamente. Presenta alta unión a proteínas
plasmáticas.
Se metaboliza en el hígado, dando lugar a dos metabolitos inactivos que, junto con el
ibuprofeno, se excretan por vía renal sin modificaciones o como metabolitos conjugados.
La excreción renal es rápida y completa.
TOXICIDAD: es similar a la provocada por otros AINES. Puede observarse; dolor

abdominal, náuseas, vómitos, sangrado gastrointestinal, alteraciones hepáticas,
taquicardia o bradicardia, hipotensión, hipertermia o hipotermia, nistagmo, diplopía,
disnea, apnea, síndrome de distress respiratorio, somnolencia, cefalea, coma,
convulsiones, insuficiencia renal, acidosis metabólica, ototoxicidad, hipo o hiperkalemia,
hipofosfatemia, hiponatremia, coagulopatia, fotosensibilidad, angioedema, rash,
rabdomiólisis.
Los cuadros de mayor gravedad (compromiso neurológico, distress respiratorio y falla

multiorgánica) se han presentado con altas dosis (400 mg/kg).
Con el uso crónico se han descripto alteraciones sanguíneas.
Se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Aunque en los estudios

de toxicología en animales no se han demostrado efectos teratogénicos, se debería
evitar, si es posible, el uso del ibuprofeno durante el embarazo, y especialmente durante
el tercer trimestre, por los conocidos efectos cardiovasculares de los antiinflamatorios no
esteroideos sobre el sistema cardiovascular fetal (cierre del ductus arterioso). Aunque en
los escasos estudios disponibles hasta el momento las concentraciones del ibuprofeno
que se excretan en la leche materna son muy bajas, no se recomienda su uso durante la
lactancia.
La realización de estudios complementarios se indicará en función de la gravedad del

cuadro clínico.
TRATAMIENTO:
ABC.
La realización de medidas de decontaminación gastrointestinal se indica en
función de la dosis ingerida, en general con ingestas mayores de 100 mg/kg/ dosis,
se indica administrar carbón activado y purgante salino, así como también un
protector de la mucosa gástrica.
INTOXICACIONES LETALES CON DOSIS MINIMAS

Los fármacos que a bajas dosis pueden provocar intoxicaciones graves, e incluso la
muerte en pacientes pediátricos son:
Anestésicos locales
Imidazolinas
Salicilatos
Antidepresivos tricíclicos
Antipsicóticos
Bloqueantes cálcicos
Beta-bloqueantes
Teofilina
Hipoglucemiantes
Antihistamínicos
ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la
conducción nerviosa en cualquierparte del sistema nervioso a la que se apliquen.
Pasadosu efecto, la recuperación de la función nerviosa es completa.
Los anestésicos locales deprimen la propagación de los potenciales de acción en las
fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a través de la membrana en
respuesta a la despolarización nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+
dependientes del voltaje.
LIDOCAINA
Es una amida nitrogenada, utilizada como anestésico local y antiarritmico. Se clasifica
como antiarritmico del grupo IB, al igual que la mexiletina, tocainida y difenilhidantoina.
Como antiarritmico se administra por vía endovenosa para el tratamiento de las arritmias
ventriculares.
Como anestésico local se comercializa en forma de pomada, gel, spray y colirio.
Mecanismo de acción:
Actúa bloqueando el ingreso de sodio a nivel del nervio generando un bloqueo reversible
de la conducción nerviosa. El bloqueo afecta todas las fibras nerviosas en el siguiente
orden: autonómicas, sensoriales y motoras.
Farmacocinética:
Se puede administrar por vía tópica, oral y endovenosa. La absorción es casi completa
luego de la administración oral, sin embargo sufre un extenso metabolismo del primer
paso hepático resultando en una escasa biodisponibilidad sistémica (35%).
Aunque la lidocaína no se administra por vía oral, cierta absorción sistémica es posible
cuando se utilizan soluciones orales viscosas.
Luego de su administración tópica en las mucosas la duración de la acción es 30-60
minutos.
Es metabolizada a nivel hepático en dos compuestos activos. La vida media es 1,5-2 hs
Cuadro clínico:
En las intoxicaciones pueden presentarse: náuseas y vómitos, hipotensión, bradicardia,
bloqueo A-V, fibrilación ventricular. A nivel neurológico se puede observar, somnolencia,
obnubilación, coma y convulsiones (frecuentes de observar en las intoxicaciones
accidentales en pacientes pediátricos). A nivelrespiratorio puede presentarse
depresión respiratoria. Metahemoglobinemia (poco frecuente).
Exámenes complementarios: ECG. Hemograma, estado ácido - base.
Tratamiento:
ABC. Tratamiento sintomático. Monitoreo cardíaco.
Medidas específicas: decontaminación gastrointestinal (evaluar previamente el estado de
la consciencia).
BENZOCAINA
Es un anestésico local de tipo éster, de acción corta. Se encuentra disponible en las
siguientes formas farmacéuticas: caramelo, gel, comprimido dispersable, pomada y
solución.
Mecanismo de acción:
Genera bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad del
sodio a nivel de la membrana nerviosa, lo cual disminuye la velocidad de despolarización
aumentando el umbral de excitabilidad eléctrica.
Farmacocinética:
Presenta mínima absorción, su inicio de acción es rápido y la duración de la acción es de
15-20 minutos. Se metaboliza a nivel hepático y los metabolitos se excretan por orina.
Cuadro clínico:
No difieren de los producidos por lidocaína. Sin embargo, la metahemoglobinemia puede
presentarse con mayor frecuencia y severidad, aun con dosis pequeñas.

IMIDAZOLINAS
Son fármacos simpaticomiméticos generalmente utilizados en forma tópica a nivel
ocular o nasal. En este grupo se incluyen la oximetazolina, nafazolina,
tetrahidrozolina y xilometazolina.
Actúan como agonistas de receptores alfa adrenérgicos (α1 y α2) y de imadazolinas a
nivel periférico. La estimulación de los receptores de imidazolina produce un efecto
simpatolítico que da como resultado bradicardia e hipotensión.
Se absorben rápidamente a nivel mucoso y gastrointestinal. Todas las preparaciones de

imidazolina tienen un inicio de acción relativamente rápido, con un 60% de eficacia
máxima después de sólo 20 minutos. La vida media de eliminación varia de 2 a 4 hs
(oximetazolina: 8 hs, nafazolina: 6 hs y xilometazolina: 12 hs)
En la sobredosis, pueden causar depresión del SNC, hiporreflexia, hipotensión,

bradicardia, hipotermia, sudoración, palidez, hipoglucemia y depresión
respiratoria. Los niños son particularmente sensibles a los efectos de estos
fármacos. El tratamiento en estos casos es sintomático.
TEOFILINA
Es un derivado de metilxantina ampliamente utilizada en el tratamiento del asma y
broncoespasmo.
Actúa aumentando la liberación de catecolaminas, promueve el desacople del calcio
intracelular, inhibe la liberación de prostaglandina F2α (efecto broncoconstrictor),
antagoniza los receptores de adenosina y produce estimulación  adrenérgica.
Farmacocinética:
Se puede administrar por vía oral e intravenosa. Por vía oral, la absorción depende de la
forma farmacéutica. La presencia de alimentos reduce la velocidad de absorción. Las
concentraciones en situación de equilibrio ("steady state") en los adultos se alcanzan a
las 30-65 horas. La unión a proteínas es del 40%, se distribuye en los fluidos y tejidos
corporales, siendo muy baja su distribución en las grasas. Atraviesa la barrera
placentaria, hematoencefálica y se excreta en la leche materna.
Es metabolizada en el hígado por el citocromo P-450 generando metabolitos inactivos
que se excretan por riñón. La semi-vida varía con la edad, la función hepática, el estado
de fumador y la presencia de otros fármacos. En los adultos no fumadores, la semi-vida
plasmática es de 6.5 a 10.5 horas.
Presenta estrecho rango terapéutico (5-20 ug/ml).
En la intoxicación aguda pueden presentarse los siguientes síntomas:

Digestivo: vómitos, náuseas, dolor abdominal, hemorragia digestiva.
Cardiovascular: taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares y ventriculares, FA,
aleteo auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular, hipertensión arterial transitoria luego hipotensión refractaria.
Neurológico: agitación, temblor, confusión, letargo, convulsiones, coma,
alucinaciones.
Renal: rabdomiólisis, poliuria.
Metabólico: hipokalemia, hiperglucemia, hipercalcemia, acidosis láctica,
hipomagnesemia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica.

El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico y estudios complementarios
(estado ácido-base, ionograma, glucemia, ácido láctico, función renal, hemograma, CPK.
Sedimento de orina.ECG). El tratamiento es sintomático.
ANTIHISTAMINICOS
Son sustancias que antagonizan los efectos H1 de la histamina por inhibir
competitivamente dichos receptores; sin embargo su acción no es selectiva dado que
inhiben también con frecuencia receptores colinérgicos periféricos y centrales, receptores
serotoninérgicos, entre otros.
Clasificación según su estructura química:

Carbinoxamina. Difenhidramina. Dimenhidrinato
ETANOLAMINAS
Clemizol. Mepiramina. Oxatomida. Tenelidina. Tripelenamina

ETILENDIAMINAS
Bromfeniramina. Clorfeniramina. Dexclorfeniramina. Doxilamina

ALQUILAMINAS
Cetirizina. Clorciclizina. Hidroxizina
PIPERAZINAS
Dimetotiazina. Prometazina. Trimeprazina
FENOTIAZINAS
Astemizol. Loratadina. Terfenadina
PIPERIDINAS
Cinarizina. Ciproheptadina
VARIOS
Propiedades Farmacológicas:
Como consecuencia del antagonismo de la acciones de la histamina sobre los receptores
H1 producen: broncoconstricción, vasoconstricción, reducción del edema, eritema,
supresión del prurito, dolor y eritema, reducción de las secreciones lagrimal, salival,
bronquial como consecuencia del efecto anti-colinérgico. A nivel del SNC generan
somnolencia, efecto antitusígeno, anticinetósico–antivertiginoso y acción anticolinérgica
que puede manifestarse como excitación, delirio. Debe recordarse que los
antihistamínicos piperidinicos (Terfenadina, Astemizol, Loratadina) no atraviesan barrera
hematoencefálica y por lo tanto, no generan sedación.
Farmacocinética:
Presentan buena absorción por vía oral, pero la biodisponibilidad es menor al 50% dado
el elevado fenómeno del primer paso hepático. Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan habitualmente a las 2-3 horas. El metabolismo es hepático y
muchos de estos fármacos presentan metabolitos activos.Éste es el caso de los
derivados piperidínicos, como la terfenadina y el astemizol, cuyos metabolitos activos
duplican la duración de acción antihistamínica. Asimismo, los derivados piperidínicos no
atraviesan la barrera hematoencefálica.
Cuadro clínico:
Las manifestaciones clínicas de la sobredosis con estos fármacos son extensiones de
los efectos adversos observados con el uso terapéutico.
Después de una sobredosis con un antihistamínico H1 de primera generación, los
pacientes generalmente presentan depresión del SNC y síndrome anticolinérgico.
Los efectos sobre el SNC incluyen sedación, convulsiones, alucinaciones, trastornos
agudos del movimiento extrapiramidal y psicosis.
En comparación con los adultos, los niños pueden presentarse más comúnmente
con excitación e irritabilidad y pueden ser más propensos a alucinaciones y
convulsiones.
La taquicardia sinusal es un hallazgo frecuente, dado los efectos anticolinérgicos y
pueden presentar hipotensión o hipertensión lo cual depende de la edad, el volumen y el
tono vascular del paciente. Como resultado del bloqueo de los canales de sodio después
de una sobredosis con difenhidramina, puede ocurrir una prolongación del QRS y QT. La
rabdomiólisis puede ocurrir en pacientes con agitación extrema o convulsiones.
Tratamiento:
Sintomático. La hipotensión generalmente responde a la administración de fluidos
isotónicos (solución de cloruro de sodio al 0,9% o solución de Ringer- lactato). Si no se
alcanza el aumento deseado en la presión sanguínea, se pueden administrar
vasopresores (dopamina-noradrenalina).
En el caso de presentar síndrome anticolinérgico, la agitación, la psicosis o la convulsión
generalmente responde a la administración de benzodiazepinas, como diazepam o
lorazepam.
El manejo adecuado de fluidos y la alcalinización urinaria son necesarios para prevenir la
nefrotoxicidad inducida por la mioglobina que se genera como consecuencia de la
rabdomiólisis.
En el caso de existir bloqueo de los canales de sodio, como puede observarse en la
intoxicación con difenhidramina, se encuentra indicado la administración de bicarbonato
de sodio. Los fármacos antiarrítmicos de tipo IA (quinidina, procainamida, disopiramida),
IC (flecainida) y III (amiodarona, sotalol) están contraindicados debido a su capacidad
para prolongar el intervalo QTc.
La fisostigmina puede revertir los efectos anticolinérgicos tanto periféricos como
centrales. Se encuentra contraindicada su administración en pacientes con QRS
ensanchado o bradicardia, asma y enfermedad pulmonar.

CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
Dra. Braschi Marta
El consumo de sustancias psicoactivas ha aumentado en las últimas décadas,

observándose también un descenso en la edad de inicio. Se consumen tanto las
sustancias legales como las ilegales. Según las encuestas realizadas por el Observatorio
Argentino de Drogas dependiente de la Secretaría de Políticas Integrales sobre Drogas
(SEDRONAR) la percepción del riesgo de consumo en la población ha aumentado
sólo en el caso del tabaco, la percepción con el alcohol se mantuvo estable mientras que
el de marihuana y otras sustancias ha descendido. Esta encuesta concuerda con el
aumento del consumo y la tolerancia social hacia el mismo.
Definimos como sustancia psicoactiva a aquella capaz de modificar el estado de

conciencia, el estado de ánimo y la sensopercepción, la cual puede ser de cualquier
origen (vegetal ó sintética). Estos efectos son consecuencia de la modificación de la
concentración de diferentes neurotransmisores en el Sistema Nervioso como la
dopamina, noradrenalina, serotonina, gaba, acetilcolina, glutamato, etc.
Nota: Neurotransmisor (NT) es una sustancia química liberada por las neuronas en las
sinapsis. Los NT se liberan en la sinapsis con la llegada de un impulso nervioso,
traspasan el espacio sináptico y estimulan la neurona receptora.
Los efectos del consumo de sustancias tiene sus efectos en la salud y complica de esta
manera el desempeño laboral en diversos aspectos de capital importancia:
El aumento del ausentismo,

Aumento del riesgo de accidentes para sí y para terceros,
Disminución en la productividad,
Modificación de las relaciones interpersonales, y
Aumento de las faltas disciplinarias.
Es importante considerar estas situaciones, y sobre todo en los puestos de trabajo de

potencial alto riesgo (petróleo, minería, conducción de vehículos de pasajeros o carga,
etc.), porque los controles de alcohol y drogas, lejos de ser punitivos, tienen el objetivo
de disminuir los riesgos laborales derivados del consumo de sustancias psicoactivas.
El patrón de consumo actual ha cambiado con respecto a otras épocas siendo el

policonsumo la manera que predomina en este momento. La marihuana y el alcohol,
ambos, están presentes en el 90% de los policonsumos de sustancias ilegales. El
consumo de alcohol se asocia con una mayor prevalencia de consumo de otras drogas.
El consumo problemático suele ir acompañado de cambios de conducta, modificación en

el rendimiento laboral, cambios en el contexto familiar. Paradójicamente la familia
registra estos cambios bastante después de iniciado este tipo de consumo.
Los factores de riesgo para que el consumo recreativo se convierta en problemático

tiene relación no sólo con la sustancias sino con las problemáticas psicosociales que
presenta el paciente. (familiares dependientes tanto de alcohol como de otras
sustancias, enfermedades psiquiátricas concomitantes, falla en la imagen paterna y
materna, falta de límites en la niñez, conductas ocultatorias, etc.)

Clasificación del consumo
El consumo de sustancias según sus características se puede clasificar como:
Uso: Es el consumo esporádico y circunstancial de una droga.
Abuso: Se establece cuando el consumo se reitera para una misma droga en

similares o diferentes situaciones, o cuando se recurre a diferentes drogas.
Dependencia/adiccion: La dependencia se caracteriza por una adaptación

psicológica, fisiológica y bioquímica a una sustancia psicoactiva. Es
consecuencia de la exposición reiterada a la misma.
La dependencia a su vez la podemos dividir en:
Dependencia fisica: Estado de adaptación del organismo que se caracteriza por la

reiteración del consumo para evitar malestares físicos ocasionados por la falta de
ella en el organismo.
Dependencia psiquica: Es la compulsión a repetir el consumo de una sustancia

psicoactiva para sentir placer o evitar el displacer que produce la carencia de la
droga.
Tolerancia: Es la adaptación del organismo por la cual se produce la necesidad de

aumentar la dosis consumida para conseguir el efecto buscado. Esta tolerancia
está en relación con la dependencia física y el síndrome de abstinencia.
Sindrome de abstinencia: Es el conjunto de signos y síntomas que aparecen

relacionados con la brusca supresión de la administración de una droga. Es un
cuadro similar en todos los casos, característico para cada sustancia psicoactiva
y que presenta las variaciones individuales de cada paciente.
El DSM V (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación

Americana de Psiquiatría) actualiza estos parámetros y lo define como consumo
problemático y no problemático. Considerando como consumo no problemático al uso,
donde el contacto con la sustancia podría traer aparejado algún evento de intoxicación
aguda y abarcando como problemático al abuso y la dependencia que no sólo puede
traer aparejado complicaciones por intoxicaciones agudas sino también consecuencias
del consumo crónico con deterioros permanentes para la salud.
Clasificación de las sustancias

Las sustancias psicoactivas pueden ser definidas por su acción principal sobre el
Sistema Nervioso como estimulantes, depresoras y alucinógenas.
Estimulantes: son aquellas capaces de activar zonas específicas del sistema nervioso, lo
que se relaciona con su capacidad de elevar los niveles de la dopamina en algunas
zonas del cerebro. Esto se asocia con un incremento en los niveles de energía y
atención, que aumenta el rendimiento físico e intelectual de quien las consume,
produciendo una sensación de placer y satisfacción que es causante de su gran
potencial de adicción. Son sustancias que aumentan el estado de alerta, disminuyen la
sensación de fatiga,
aumentan la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Dentro de las sustancias legales
más consumidas se encuentran la nicotina, la cafeína y entre las ilegales cocaína,
efedrina y anfetaminas.
Depresoras: Son sustancias que pueden disminuir la actividad cerebral. Entre ellos se
encuentran medicamentos como benzodiacepinas, barbitúricos, opioides, neurolépticos,
anestésicos, alcohol.
Alucinógenos o psicodislépticos: Son sustancias que modifican la percepción y generan

alucinaciones con alteración de la percepción del tiempo y el espacio, llegando a
provocar cuadros psicóticos. Las más conocidas son el LSD, ketamina, fenciclidina,
plantas (daturas, beleño, mandrágora, ipomea, belladona, peyote, etc) hongos (psilocibe,
amanitas muscaria y panterina, etc.)
Las sustancias elegidas se vinculan con: la disponibilidad en el lugar, la actividad

ejercida (requerimiento de deprivación de sueño, pensar en los turnos de trabajo
nocturnos o alternados día/noche) y la personalidad de quienes las consumen entre otras
consideraciones.
Síndromes toxicológicos relacionados con las sustancias psicoactivas

Clínicamente las intoxicaciones se manifiestan en forma de toxíndromes, un conjunto de
sustancias se manifiestan de la misma manera y saber manejar estos cuadros facilita el
accionar médico aunque no se tenga la información precisa de la sustancia consumida.
De la misma forma reconocer qué sustancia fue la generadora del cuadro clínico nos da
la posibilidad de predecir los síntomas y complicaciones por venir. (Ver Toxindromes)
Sustancias psicoactivas más frecuentemente consumidas:

ALCOHOL
Su efecto psicoactivo principal es ser depresor del SNC. Los efectos buscados por quien
lo consume son euforia inicial y depresión del sensorio posterior. Crea tolerancia,
dependencia y abstinencia. Es un inductor enzimático: posee interacciones con
fármacos, testosterona y produce alteración del metabolismo de la vitamina A.
Intoxicación aguda:
Incluye tres fases: excitación, embriaguez y coma.
El efecto depende de la graduación alcohólica de la bebida, de la sensibilidad de la
persona al alcohol y de ciertas características circunstanciales, por ejemplo: el efecto es
más rápido con el estómago vacío y con el consumo simultáneo de ciertas drogas. En un
primer momento y a dosis baja, produce relajación, euforia, desinhibición. Al aumentar la
ingestión pueden aparecer incoordinación motora, ataxia, alteraciones del habla
(disartria), nistagmus y, además, incapacidad para discernir y labilidad emocional. En la
última etapa, produce coma por hipoglucemia e insuficiencia respiratoria. La gastritis es
un síntoma frecuente que puede acompañarse de vómitos, deshidratación, hipotensión,
hipokalemia, hipocalcemia y bradicardia. Pueden, además, presentarse
cefalea y mialgias.
Cabe mencionar que el consumo episódico excesivo de alcohol (ingestión de 5 tragos o más
en escaso lapso de tiempo) puede generar el cuadro denominado ―holiday heart syndrome"
o síndrome del ―corazón post-fiesta‖ (fibrilación auricular paroxística - flutter -

extasístoles auriculares y ventriculares - bloqueos - taquicardia sinusal en reposo), que
revierte en forma espontánea sin dejar secuelas cardíacas.
Síndrome de abstinencia: su aparición se vincula a consumidores dependientes con
temblores., alucinaciones, convulsiones, delirium tremens, hipertensión, ansiedad,
taquicardia. El tratamiento: sintomático de sostén en intoxicación aguda, interdisciplinario
en la intoxicación crónica.
Consumo crónico: las patologías asociadas con mayor frecuencia al alcoholismo son;
anemia macrocítica con déficit de acido fólico y vitamina B 12, gastritis úlcera péptica,
varices esofágicas, hipertensión portal, cáncer de boca faringe estomago e hígado,
alteraciones metabólicas, hiperuricemia, Síndrome de Wernicke Korsakov, polineuritis
neuritis óptica, degeneración pontocerebelosa, epilepsia, déficit de tiamina con
insuficiencia cardiaca, hígado graso que evoluciona hacia la cirrosis.
El alcohol es un inductor enzimático con lo cual modifica su propio metabolismo y el de
muchos fármacos.
TABACO
Formas de consumo: cigarrillo, pipa, tabaco de mascar, cigarro. Principios activos:
nicotina, carcinógenos (hidrocarburos, nitrosaminas, arsénico, cromo, formaldehído,
etcétera), CO, irritantes (óxido nitroso, acido cianhídrico, acroleínas, ácido
fórmico, fenoles, NH3 y otros).

La nicotina es una amina terciaria, hidrosoluble. Se absorbe por vía inhalatoria, digestiva,
y cutánea. Inicia su efecto al ser inhalada en 8 segundos. Atraviesa la
placenta y leche materna (generando efectos en el feto, neonato y lactante). Se
metaboliza a nivel hepático, renal y pulmonar. Vida media de 1 a 4 h. Eliminación:
urinaria (sirve para seguimiento la cuantificación de cotinina en orina).
Mecanismo de acción: unión a receptores colinérgicos en el SNC, ganglios autonómicos,
la placa mioneural, la médula adrenal y los quimiorreceptores carotídeos y aórticos.
Efectos a dosis habituales: efectos estimulantes en el sistema reticular ascendente:
aumenta el estado de alerta, facilita la memoria y atención, disminuye la agresión y la
irritabilidad.
Mecanismos de adicción: Tiene la propiedad reforzadora positiva que genera aumento
de la frecuencia de comportamientos que tienden a repetirlo. Estimulante de corteza a
través de Locus coeruleus (dosis baja). Efecto de recompensa en el sistema límbico:
dopamina (dosis altas). Estimula la liberación de dopamina (acción reforzadora) y
serotonina (responsable de la abstinencia).
Provoca tolerancia, abstinencia y dependencia.
Características clínicas: fasciculaciones y temblores, náuseas, vómitos, diarrea, + ADH,
taquicardia, hiper e hipotensión
Laboratorio: produce aumento de prolactina, hormona de crecimiento, ACTH, cortisol
y beta endorfinas y disminución de estrógenos – riesgo de osteoporosis.
Su consumo se asocia a enfermedades sistémicas: enfermedad pulmonar obstructiva,
bronquitis crónica, enfisema, cáncer, accidente cerebrovascular, infarto agudo de
miocardio, enfermedad vascular periférica.
El fumador pasivo puede sufrir mayor riesgo de morbimortalidad neonatal, bronquitis
obstructiva recurrente, 25% riesgo de cáncer de pulmón, bajo peso al nacer de
madres fumadoras pasivas. Disminución de la fertilidad.
CANNABIS SATIVA/INDICA: MARIHUANA
Es la sustancia ilegal más consumida en la adolescencia.

Efectos buscados: desconectarse de los problemas, hilaridad, alucinosis.
Efectos medicinales propuestos: orexígeno, analgésico, broncodilatador, lactogénico,
antiparasitario, antimigrañoso, anticonvulsivante.
Intoxicación aguda: inyección conjuntival, midriasis, disminución de la hendidura

palpebral, hipotensión, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotensión ortostática, psicosis
tóxicas, crisis de pánico.
Puede desencadenar el primer brote de esquizofrenia y brotes en patologías ya
instaladas, empeorando su respuesta al tratamiento, personalidades lábiles y flashback.
Uso crónico: alteración de la memoria del aprendizaje: síndrome amotivacional,

desintegración temporal y depresión.
Nivel endocrinológico: disminución de LH, FSH, estrógenos, progesterona, T3, T4, TSH,
alteración de la prolactina. Aumento de corticoides. Alteración del sistema inmune.
Oligospermia, ciclos anovulatorios, galactorrea, ginecomastia disminución del impulso
sexual.
En consumo esporádico pueden detectarse sus metabolitos hasta 8 días y en uso
crónico 25 días y hasta las 8 semanas.

Formas de consumo: inhalatoria, vía oral (alimentos) y endovenoso. Empeorando el
cuadro clínico con consumo por vía digestiva.
El tratamiento de la intoxicación aguda: métodos de eliminación (carbón activado seriado

en el caso de ingesta por circuito entero hepático) y el sostén clínico.
Nombre que se le da a la marihuana: Yerba, caño, churro, chala, pasto, yuyo, hashis o
seda paraguaya, porro, iguana mary, faso, María, Maríajuana, rama, Ramiro, Ramón
etcétera.
SPICE: MARIHUANAS SINTÉTICAS

Variedad de hierbas que producen experiencias similares a las de la marihuana
(cannabis) y que se venden como alternativas legales y ―no peligrosas‖ de la
marihuana. Sus ingredientes activos son compuestos cannabinoides sintéticos (JWH-
018, CP 47,497-C8).
Modo de uso: Inhalatorio: Incienso, fumado o mesclado con marihuana o Vía oral: forma
de tés.
Clínica: Excitación psicomotriz, hipertensión, isquemia miocárdica, taquicardia.
Náuseas, vómitos, sequedad de mucosas e inyección conjuntival.

COCAÍNA
Se extrae de las hojas del arbusto de Erytroxylon coca y se encuentra en el mercado en
distintas formas: cocaína base o bazuco, base libre purificada o crack y clorhidrato de
cocaína.
Efectos buscados: euforia, aumento de la autovaloración y autoconfianza, vivencia de

descontrol, mambo y flashes (endovenoso), aumento de la resistencia física (estar
«pila»), sensación de bienestar, disminuye el apetito. Los efectos son de corta duración
por la rápida metabolización.
Efecto farmacológico: simpáticomimético: inhibe la recaptación de noradrenalina,
aumenta la liberación de dopamina y aumenta la liberación y disminuye la recaptación de
serotonina en la brecha sináptica.
Intoxicación aguda: taquiarritmias (prolonga el QT), aumento de presión arterial,

vasoconstricción, midriasis, fotofobia, sequedad bucal, infarto agudo de miocardio,
precordalgia, polipnea, náuseas y vómitos. Produce euforia, inquietud, locuacidad,
ansiedad, reacciones distónicas, aumento de la agresividad, delirio persecutorio,
convulsiones, pérdida de la conciencia, coma, hemorragias cerebrales, paro respiratorio,
priapismo, hepatotoxicidad, disfunción sexual e hipertermia maligna. Según el grado de
pureza y los adulterantes utilizados (cal, benceno, ácidos, etcétera), se manifiestan con
mayor o menor frecuencia, otros síntomas acompañantes y complicaciones. Genera
dependencia psíquica. Vida media: 45 a 60 minutos. Se elimina por orina en forma de
metabolitos hasta 22 días en consumidores crónicos.
Modos de consumo: vía oral, rectal, inhalatoria, endovenosa y vaginal, según sus formas
de presentación.
Nombre comunes: vitamina, dama blanca, merca, nieve, perico, champagne, polvo
dorado, crack, hierba diabólica, blanca, saque, sustancia blanca, frula, tiza, bolsita,
papel, raviol. Forma inyectable diluida en agua: caldo, sopita. Cigarrillo: cacho, tabacazo.
PACO: PASTA DE COCAÍNA

Se denominaba así al residuo de síntesis de sulfato de cocaína. Componentes: sulfato
de cocaína, ácido benzoico, metanol, querosén, carbonato de calcio, benceno, hidróxido
de sodio y sustancias adulterantes inertes para aumentar el volumen.
En la actualidad en la Argentina se están vendiendo distintos compuestos bajo este
nombre, incluso crack y base libre. Predomina el cuadro neurotóxico y cardiotóxico. Dado
que quienes consumen crónicamente este tipo de cocaína presentan disminución del
apetito y alteración del sueño con descenso de peso y patología crónica sistémica se los
denomina en la jerga calllejera zombies por el deterioro clínico que presentan. Se
detectan quemaduras en
labios y dedos con pérdida de falanges y piezas dentarias. Características clínicas de la
intoxicación aguda: estado de angustia o disforia, fenómenos compulsivos, anorexia,
insomnio, verborragia, agresividad y paranoia.
Consumo crónico: cuatro fases: euforia, disforia, alucinación, psicosis.
Modo de consumo: se fuma en pipa o con cigarrillo de tabaco o marihuana.
En la calle se lo conoce como: pasta, base, basuco, paco, bajo, pipa, pipazo.
Tratamiento de la intoxicación aguda de cualquiera de las formas consumibles de
cocaina: métodos de eliminación según la vía, forzar diuresis y, en casos de
hiperkalemia o hipertermia o aumento de CPK, alcalinizar la orina. Terapia sintomática:
benzodiacepinas, difenilhidantoína, labetalol. No administrar beta bloqueantes porque
liberan el efecto alfa adrenérgico aumentando la presión arterial. No administrar
neurolépticos cuando hay hipertermia. Dosis letal de cocaína: 1 gramo por vía
endovenosa genera efectos tóxicos directos sobre el miocardio o paro respiratorio en
adictos, mientras que en no consumidores, la dosis es mucho menor.
En la internación las benzodiacepinas para el tratamiento de la ansiedad son muy útiles

pudiéndose asociar a neurolépticos sedativos para la conciliación del sueño.
El consumo de cocaína asociada al alcohol genera un metabolito más toxico y de vida
media más larga que se denomina cocaetileno cuya toxicidad cardiaca y neurológica es
mayor.
L.S.D.: DIETILAMIDA DEL ACIDO LISÉRGICO

Derivado del ergot, descubierto por Hoffman en 1943 como sustancia psicodisléptica
con afecto anticolinérgico.
Efectos buscados: buen viaje (euforia, ensoñación, libertad del pensamiento)

alucinaciones visuales, auditivas y táctiles, ilusiones, confusión mental. Exploración
personal, espiritualidad.
Intoxicación aguda: midriasis, hipertensión , taquicardia, hipertermia, sialorrea,

disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, lagrimeo, náuseas, vómitos,
piloerección, ataxia, hiperreflexia, convulsiones, coma, depresión respiratoria y psicosis
aguda.
Alteraciones en laboratorio: hiperglucemia, compromiso renal, rabdomiólisis,
coagulopatía.

El denominado ―mal viaje‖ es una crisis de pánico y síntomas parasimpaticomiméticos,
con conductas suicidas. El LSD produce flashback y tolerancia.
Su vida media es de 8 a 12 horas. Eliminación en orina por 5 días. Vía de
administración: sublingual, conjuntival, transcutánea, inhalatoria y endovenosa, siendo
las más frecuentes la sublingual y conjuntival.
Tratamiento de la intoxicación aguda: métodos de eliminación y sintomático: diazepam,
haloperidol, para el tratamiento de las convulsiones y psicosis tóxica respectivamente.
No administrar fenotiacinas por su efecto anticolinérgico.
Nombre comunes del LSD: Pepa, tripi, ácido, estrellita roja, secante, trip, tripa, Alicia en
el país de las maravillas, centenario, bicicleta, doble gota, Bart Simpson, shiba, avatar.
DERIVADOS DE LA FENILETILAMINA (MDMA, MDA, 2CB, PMMA)

Anfetaminas de origen sintético con efecto anoréxigeno estimulante y alucinógeno.
Actúan inhibiendo la recaptación de noradrenalina, siendo un agonista serotoninérgico.
Efectos buscados: alucinógeno, estimulante, aumento del rendimiento físico, aumento de

la sensopercepción, insomnio y disminución del apetito.
Características clínicas: hipertensión arterial, taquicardia, midriasis, bruxismo

(patognomónico), trismus, hiperreflexia, temblor. Ideas suicidas. Psicosis tóxica. Genera
tolerancia y dependencia mixta y flashback. Complicaciones: Coagulación intravascular
diseminada, hiponatremia severa por modificación de la liberación de ADH con aumento
de diuresis y de la sudoración convulsiones, rabdomiolisis, hipertermia e hipertermia
maligna. Puede producir un ―Mal viaje‖ (crisis de pánico).
Efectos tóxicos sobre el SNC: pérdida de las neuronas serotoninérgicas, lo que lleva a
depresión crónica (que no responde a tratamientos convencionales y es independiente
del número de dosis).
Duración del efecto: variable según el principio activo que se consuma
En las RAVES o fiestas electrónicas o psico se consumen todas sin poder discriminarlas
lo que genera graves intoxicaciones por sobredosis y por desconocimiento del principio
activo, de su tiempo de inicio de acción y de su vida media.
Para evitar las lesiones neuronales, suelen asociar a estas drogas fluoxetina previo a su
consumo, lo que aumenta la probabilidad de síndrome serotoninérgico. Modos de
consumo: vía oral, inhalatoria por aspiración y fumable (denominado ice), endovenoso.
Tratamiento: lavado gástrico, carbón activado, forzar diuresis y, en casos de hipertermia,

hiperkalemia o aumento de la CPK, alcalinizar la orina, tratamiento de arritmias, medios
físicos en el tratamiento de la hipertermia, no administrar sustancias que tengan efecto
IMAO.
Jerga MDMA: bicho, nexus, velocidad, cristal, cruces blancas, bellezas negras, rolas,
rolis, batan negro, superman amarillo, pastillas creativas, speed, crank, droga de la
felicidad, rolies verdes, delfín blanco, etc. Se estima que aparecen en el mercado ilegal
distintas sustancias como nuevas pastillas con diferentes dosis y principios activos cada
2 semanas.
NITRITO DE AMILO O BUTILO

Nitrito volátil utilizado como tratamiento de la intoxicación por cianuro y derivados, en el
tratamiento de la angina de pecho y la medicina homeopática. Efecto buscado: expansor
de la creatividad, intensifica las experiencias sexuales, aumenta la sensibilidad en la
apreciación por la música, y la sensación de «entrega» a la danza.
Características clínicas: taquicardia, cefaleas, rubefacción, hipotensión, síncope,

hipertensión ocular, disquinesias, psicosis aguda, hemiparesia, metahemoglobinemia,
anemia hemolítica, coma y, raramente, muerte súbita; dermatitis por contacto en el
consumo inhalatorio prolongado.
Sobredosis: cianosis, síncope, disnea, temblores musculares.
Modo de consumo: inhalatoria.
Duración del efecto: 30 segundos.
Tratamiento de la intoxicación aguda: tratamiento sintomático y vitamina C o azul de
metileno en caso de existir metahemoglobinemia. Jerga: Poppers
G.H.B. (GAMMAHIDROXIBUTIRATO)
Coadyuvante anestésico, análogo del GABA. Utilizado en algunos países para el
tratamiento de Efecto buscado: la narcolepsia.
agradable excitación, alucinaciones, delirio, euforia.
Intoxicación aguda: depresor del SNC, somnolencia, hipotonía, cefalea, confusión,

coma, depresión respiratoria y muerte. Aumenta la secreción de hormona de
crecimiento, muy adictivo. Forma parte de las drogas de violación en citas, y como
mejorador de la masa muscular en los suplementos de gimnasio.
Jerga: éxtasis líquido, GH, Burundanga líquido.
“BEBIDAS ENERGIZANTES”
Deberían denominarse estimulantes dado que no otorgan aporte energético.
Su composición es variada incluyendo en su fórmula cafeína, taurina, ginko biloba,
ginseng, extractos de té verde, yerba mate y teobromina entre otras.
Su efecto es la pérdida de percepción del cansancio, taquicardia, insomnio, aumento del
estado del alerta.
Su asociación al alcohol aumenta los riesgos de toxicidad de ambas sustancias.
Claves para detectar consumo en la consulta

Las sustancias psicoactivas modifican el patrón de sueño, apetito, facies; y con el
consumo habitual modifican el peso y el estado clínico general.

El consumo de estimulantes disminuye el apetito, el sueño y aumenta la actividad física.
Las pupilas se encuentran dilatadas (midriasis), se observa taquicardia y en general la
tensión arterial se encuentra aumentada, mientras que el peso desciende.
Con el uso de depresores se constata hipotensión, bradicardia, miosis y aumento del
sueño.
Con el consumo de marihuana uno detecta con frecuencia inyección conjuntival,
disminución de la hendidura palpebral (ojos chinos) y aumento importante del apetito
post consumo.
El consumo de sustancias inyectables o inhaladas puede traer aparejado la aparición de
enfermedades infecciosas como el HIV, hepatitis B, C, cuadros de broncoespasmo,
hemoptisis en caso de ser fumables, etc.
El uso de gotas nasales y oculares son utilizadas con frecuencia para ocultar los
síntomas antes relatados.
Debe destacarse que no sólo las sustancias psicoactivas pueden alterar el estado
de conciencia: si una persona toma un antihistamínico (por ejemplo
Difenhidramina) por un resfrío simple puede presentar somnolencia.
Test para la evaluación del consumo
Es importante el buen vinculo para qué la anamnesis sea completa y eficaz. Existen
diferentes cuestionarios o test para la evaluación de consumo entre otros se encentran:
Audit: Es un Cuestionario o Test de Identificación de los Trastornos Debidos al

Consumo de Alcohol desarrollado por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
AUDIT es un método simple de screening, o cribado, del consumo excesivo de alcohol
que puede servir como herramienta de apoyo en la evaluación breve, identificando los
niveles de consumo y los problemas asociados. Asímismo, puede utilizarse como una
herramienta preventiva ya que permite la identificación de los niveles iniciales de riesgo
El cuestionario ASSIST Alcohol, Smoking and substance involvement screening test

consta de 8 preguntas y utiliza un sistema de puntuación para determinar el nivel de
riesgo (bajo, moderado, alto) y el nivel de intervención («no tratamiento», «intervención
breve» o «derivación a un servicio especializado para evaluación y tratamiento»
respectivamente).
Este último test se encuentra completo en:

http://www.who.int/substance_abuse/activities/assist_screening_spanish.pdf, por cual
recomendamos al interesado en el tema abordar la cita web referida.
Aunque el método CAGE se desarrolló para facilitar la detección de la dependencia

alcohólica, también ha sido estudiado como instrumento de detección de bebedores de
riesgo en atención primaria. El CAGE mostró una sensibilidad del 84% y una
especificidad del 95% con un punto de corte de 2 o más para detectar consumidores de
más de 64 g de alcohol diarios. Para la detección de bebedores de riesgo según los
criterios estándar la sensibilidad se redujo al 14% y la especificidad se mantuvo pareja
(97%) en pacientes mayores de 60 años. Un CAGE ampliado que incluye las 4
preguntas del CAGE, las dos primeras del AUDIT y una pregunta sobre historia de
problemas con la bebida mostró una sensibilidad del 65% y una especificidad del 74%.

Por regla general se recomienda limitar el uso del CAGE a la detección de la
dependencia alcohólica, dado que el Audit tiene un mejor rendimiento para la detección
de bebedores de riesgo. Existe una versión traducida y validada al castellano y se
aconseja su uso camuflado entre otras preguntas sobre hábitos de salud. Para detalles
del cuestionario ver http://contenidos.ceoe.es/PRL/var/pool/pdf/cms_content_documents-
file-767-test-audit-y-cage.pdf.
El Five-Shot Questionnaire: Seppä y colaboradores desarrollaron en Finlandia este

cuestionario para la detección del consumo de riesgo combinando dos preguntas del
AUDIT y tres del CAGE. Este instrumento mostró un mejor rendimiento que el CAGE en
población adulta masculina, pero se desconoce su utilidad en mujeres y en otros grupos
de población. El Fast Alcohol Screening Test, desarrollado en Inglaterra, tiene cuatro
preguntas, dos relacionadas con el consumo y dos referidas a los trastornos
relacionados con el alcohol. Con un punto de corte de 3 para el consumo de riesgo, el
FAST mostró una alta fiabilidad test-retest y, comparado con el AUDIT mostró una
sensibilidad del 93% y una especificidad del 88%.
Su rendimiento fue similar en diversos ámbitos sanitarios (atención primaria, odontología

y traumatología), para ambos géneros y en diversos grupos de edad.

TOXICOLOGÍA LABORAL
Dr Lombardo Guillermo
Gases Tóxicos
Los gases tóxicos son aquellos que presentan un peligro para el trabajador, ya sea
como materia prima en su puesto de trabajo, como componente principal de su
actividad, como subproducto o como deshecho de la actividad industrial.
Los gases difunden a través del sistema respiratorio e ingresan rápidamente a la
sangre, sin presentar barreras o primeros pasos como en el caso del sistema digestivo,
que tiene el estómago como depósito temporal antes de su absorción y al hígado como
primer detoxificador. Por otro lado el cerebro y el corazón son absolutamente
dependientes del oxígeno, de modo que cualquier privación puede traer consecuencias
graves. Del agregado de un gas tóxico al ambiente y/o de la falta del oxígeno surgen los
peligros de la exposición a gases en los diferentes puestos de trabajo.
La clasificación que utilizaremos es la siguiente:

Asfixiantes simples
Asfixiantes químicos
Gases irritantes
Gases complejos o mixtos (Humos)
Gases anestésicos
Gases cancerígenos
Gases antimotines
Síndrome del edificio enfermo
Asfixiantes simples de importancia laboral

Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser
humano necesitan disminuir la concentración normal del oxígeno ambiental.
Su peligro es más importante en el caso de liberación en espacios confinados.
Estos son los más importantes y sus usos:
Argón: soldadura y fabricación de monocristales para semiconductores
Acetileno: soldadura y fabricación de cloruro de vinilo
Dióxido de carbono
Etileno: industria química y síntesis de polietileno
Hidrocarburos de menos de 4 átomos de carbono (metano, etano, propano,
butano)
Hidrógeno: soldaduras y plantas petroquímicas
Helio: Soldadura de arco y criogenia
Nitrógeno: uso para inertizar tanques. Síntesis de amoníaco y ácido nítrico.
Neón: tubos de televisión, refrigerante criogénico.
Podemos encontrarnos con este tipo de accidente en las minas, pozos, cisternas,
soldadura en espacios confinados, silos, bodegas de buques, tanques inertizados con

nitrógeno (industria del petróleo o vitivinícola) y todo espacio cerrado con liberación de
gases.
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por desplazamiento

del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno. Recordemos que el
cerebro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar sus funciones
normales. Por debajo del 18% de concentración de oxígeno en el ambiente comienzan
los síntomas de hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel, infarto de miocardio por
hipoxia, mareos, somnolencia, coma y muerte.
Asfixiante químicos:
Tienen la propiedad de unirse a alguna molécula biológica (la hemoglobina o a la
cadena de la respiración celular por ejemplo) y producir su efecto tóxico. No desplazan
al oxígeno en el ambiente, compiten con él a nivel molecular.
La concentración ambiental de oxígeno en estos accidentes es generalmente normal.
Estos asfixiantes se pueden encontrar en partes por millón y sin embargo ser letales.
Algunos no tienen olor, y los que lo tienen no ayudan a reconocerlos o a alejarse de la
zona contaminada.
Los principales gases asfixiantes químicos de importancia laboral son el monóxido

de carbono, el ácido cianhídrico y el ácido sulfhídrico.
Monóxido de carbono (CO)

Gas no irritante, inodoro e insípido, resultante de la combustión incompleta de materia
orgánica.
Causas de muertes por monóxido de carbono: Estufas, terma a gas (calefones),
automóviles, incendios, industrias en general que tengan máquinas de combustión
interna o externa.
Se han visto exposiciones laborales al monóxido de carbono en playas subterráneas de
estacionamiento, cobradores de peajes, cocineros y en accidentes con calefones
(llamados en otros países termos). Todo puesto de trabajo cercano a un motor de
combustión o a fuego es pasible de desarrollar exposición al compuesto.
Mecanismo de acción: el CO se une a la hemogolobina, siendo 220 veces más afín a la
hemoglobina que el oxígeno.
Síntomas de intoxicación: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, debilidad, mareos, visión
borrosa, convulsiones, coma, depresión cardíaca y respiratoria.
Desde el punto de vista toxicológico el monóxido de carbono tiene más importancia a
nivel domiciliario y en incendios que en lo estrictamente laboral. Hemos observado
elevaciones de monóxido de carbono en sangre en personal de estacionamientos
subterráneos de automóviles y en cobradores de peajes. Algunos accidentes en minería
subterránea que hemos visto son secundarios a la detención de los sistemas de
ventilación generales que eliminan los gases tóxicos de las galerías. Tratamiento:
Oxigenoterapia. Cámara hiperbárica
Seguimiento: dosaje de carboxihemoglobina en sangre al final de la jornada laboral.
Recordemos que el hábito de fumar hace elevar la concentración del monóxido de
carbono en sangre.
Acido cianhídrico y cianuro

Es un gas muy tóxico y junto con el cianuro de sodio y de potasio fueron usados como
fumigantes, insecticidas, rodenticidas, limpiametales, y en procesos metalíferos como la
galvanoplastia y en fotografía. El cianuro es un anión monovalente de representación
-
CN . El mismo contiene el grupo cianuro (:C≡N:), que consiste de un átomo de carbono
con un enlace triple con un átomo de nitrógeno.
El cianuro se utiliza en la minería del oro. Cuando el mismo se libera sin tratamiento en
forma de cianuro de oro, el cual es un compuesto estable que se absorbe fácilmente por
la vía digestiva. En lugares tan diferentes como Ecuador, Guyana, Estados Unidos,
Rumania, Serbia se ha podido medir cianuro de lixiviados de la minería.
En la actualidad podemos ver la utilización del cianuro en:

Galvanoplastia: en los procesos de decapado de metales
Minería: para la extracción de oro y plata
Producción de plásticos y caucho
Fabricaciones textiles
Pigmentos como el Azul de Prusia
Tratamiento de aceros
Síntesis de acrilonitrilo y otros nitrilos
Medicamento: Nitroprusiato de sodio.
Quema de polímeros: los plásticos en general liberan ácido cianhídrico cuando
sequeman. Los bomberos y las personas atrapadas pueden verse afectados.
Síntesis química del ácido cianhídrico
Errores de procedimientos: las mezclas de ácido sulfúrico y cianuro de potasio
libera ácido cianhídrico.
El ácido cianhídrico presenta olor a almendras amargas, pero no todas las personas
tienen la capacidad de percibirlo.
Los plásticos en general liberan ácido cianhídrico cuando se queman
Mecanismo de acción: el ion cianuro inhibe la respiración celular actuando sobre la

citocromo oxidasa mitocondrial produciendo el bloqueo del transporte de electrones, vital
para el ciclo de energía de la célula. Es uno de los tóxicos más potentes conocidos. El
organismo humano es capaz de detoxificar el cianuro a través de la enzima rodanasa
(mitocondrial) que le transfiere azufre y lo convierte a tiocianato, pero a una velocidad
muy limitada que no puede revertir una intoxicación aguda.
En la intoxicación aguda con cianuro produce una primera etapa de excitación seguida
de una profunda depresión del sistema nervioso central, convulsiones, parálisis y
muerte. En forma crónica el cianuro puede generar hipotiroidismo e irritación del pulmón
y vías aéreas. La bibliografía refiere que los trabajadores pueden presentar disnea,
cefaleas, debilidad, irritación de la faringe y vómitos.
El seguimiento de los trabajadores expuestos a cianuro se realiza con el dosaje de
tiocianatos en orina al final de la jornada laboral con tres días anteriores de exposición y

sin fumar. El hábito de fumar aumenta los valores de tiocianatos en orina. Cada cigarrillo
contiene entre 10 a 400 microgramos de cianuro.
Nota: El ácido cianhídrico fue uno de los gases que se liberaron en el incendio del local
llamado República de Cromagnón en diciembre de 2004 en Buenos Aires, durante un
recital, provocando la muerte de 194 personas y miles de heridos. Su liberación tuvo
lugar a partir de la combustión en el techo del local de una media sombra (red tejida de
polietileno), y por encima de ella guata (material textil no tejido fabricado con filamentos
de algodón) y planchas de poliuretano.
Acido sulfhídrico
El ácido sulfhídrico (H2S) es un gas incoloro inflamable, de sabor algo dulce y olor a
huevo podrido. Otros nombres con los que se conoce incluyen sulfuro de hidrógeno,
ácido hidrosulfúrico y gas de alcantarilla.
Se libera durante el proceso de descomposición de los productos orgánicos que

contienen azufre. Puede penetrar en los edificios por los desagües mal sifonados. Es un
asfixiante e irritante respiratorio y ocular. A elevadas concentraciones provoca la muerte
inmediata por asfixia, por paralización del centro nervioso regulador de la respiración.
Generalmente se puede detectar el olor a muy bajas concentraciones en el aire, entre

0,0005 y 0,3 partes por millón (ppm) (0.0005 a 0.3 partes de ácido sulfhídrico en 1 millón
de partes de aire). Sin embargo, en altas concentraciones, una persona puede perder la
capacidad para olerlo. Esto puede hacer al ácido sulfhídrico muy peligroso.
El ácido sulfhídrico ocurre en forma natural y como producto de actividades humanas.

Se encuentra entre los gases de volcanes, manantiales de azufre, emanaciones de
grietas submarinas, pantanos y cuerpos de aguas estancadas y en el petróleo crudo y
gas natural.
El ácido sulfhídrico puede liberarse en:
Operaciones relacionadas con pulpa de madera y papel.
Pozos petroleros: En Argentina los pozos en general no tienen altas
concentraciones. En otros países como Ecuador las concentraciones a boca de
pozo son elevadas.
Refinerías de petróleo,
Plantas de gas natural,
Plantas petroquímicas,
Plantas de hornos de coque,
Plantas que procesan alimentos (en especial pescados y aves)
Curtiembres,
Minería (en plantas químicas de extracción de molibdeno que utilizan
hidrosulfuro de sodio - NASH),
Alcantarillas municipales,
Pozos ciegos o negros (cloacas),
Plantas para el tratamiento de desagües,
Operaciones de manejo de cerdos en espacios confinados
Abonos

Mecanismo de acción: al igual que el ion cianuro, el ácido sulfhídrico inhibe la
respiración celular actuando sobre la citocromo oxidasa mitocondrial produciendo el
bloqueo del transporte de electrones, vital para el ciclo de energía de la célula. La
enzima rodanasa también juega un importante papel en la detoxificación del ácido
cianhídrico convirtiéndolo a tiosulfatos.
Es conocido como gas derribante: su toxicidad es muy elevada y muchos accidentes

laborales con víctimas múltiples que hemos observado ocurren en espacios confinados
cuando una persona cae desvanecida y varios compañeros acuden a socorrerlo: ha
habido muertes en procesadoras de pescados por esta causa.
Intoxicación aguda: no solamente es un asfixiante químico potente, también es un gas

irritante. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos,
disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar.
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, cefalea, agitación,
somnolencia, coma, convulsiones, opistótonos. A nivel respiratorio pueden presentar
depresión respiratoria, cianosis marcada y edema pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia producida pueden aparecer alteraciones cardiovasculares
tales como taquicardia, bradicardia, arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión. Se
desconoce si existen casos de intoxicaciones crónicas.
Gases irritantes:
Los gases irritantes de acuerdo a su solubilidad pueden afectar más las vías aéreas
superiores (los más solubles en agua como el amoníaco, la acroleína y el ácido
clorhídrico) o las inferiores (como el fosgeno o el dióxido de nitrógeno, poco soluble en
agua).
Los irritantes de las vías aéreas superiores provocan rinitis, laringitis, faringitis, incluso
edema de glotis que pone en peligro la vida del trabajador. Los que afectan la vía aérea
inferior provocan edema, broncoespasmo y aumento de secreciones, con el consiguiente
desarrollo posterior de bronquitis, neumonía o edema pulmonar.
El resultado de toda exposición a gases dependerá de la concentración que haya logrado

el gas en el ambiente, del tiempo de exposición, de los antecedentes clínicos del
trabajador (es posible ver pacientes asmáticos trabajando con cloro o formaldehído) y de
las propiedades químicas del gas.
No todos los gases irritantes tienen acción inmediata, algunos tienen un peligroso tiempo
de carencia de síntomas (el fosgeno es uno de ellos). Es aconsejable mantener al menos
24 horas en observación médica a un trabajador que presentó exposición a gases
irritantes. No sería la primera vez que el trabajador regresa a su casa y los síntomas
respiratorios graves comienzan a las horas del alta temprana. Lo hemos observado en
bomberos, en trabajadores expuestos a fosgeno y en otros trabajadores que han inhalado
humos complejos.
Es aconsejable mantener al menos 24 horas en observación médica a un trabajador

que presentó exposición a gases irritantes
Intoxicación aguda con gases irritantes

Los cuadros en todos ellos son muy similares, los describiremos aquí y luego
explicaremos las particularidades de cada gas:
Rinitis
Laringitis
Edema de glotis (Ej. Amoníaco, ácido sulfúrico)
Faringitis
Conjuntivitis química
Edema pulmonar
Broncoespasmo (Sibilancias)
Bronquitis
Aumento de secreciones
Neumonía
Secuela de la exposición a gases irritantes:
Hiperreactividad de las vías aéreas
Todos los gases irritantes pueden dejar secuelas si la exposición aguda fue significativa
y logró pasar un umbral de respuesta (mediado por terminales nerviosas).
Las secuelas se encuadran dentro de la enfermedad denominada Hiperreactividad de

las vías aéreas o RADS (Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas). Esta
enfermedad es muy incapacitante, por lo que todos los esfuerzos tienen que colocarse
en la prevención. Las sustancias más frecuentemente relacionadas con el cuadro son:
Isocianatos (TDI, HDI, MDI-ver Plásticos-) Industria de espuma de poliuretano,

pinturas, barnices, materiales de revestimiento, sellantes. Manufactura de cuero
sintético, laminados de madera.
Cloro Industria química para la síntesis de derivados como hipoclorito, ácido

hipoclórico, cloruro de calcio y cinc, compuesto de cloruro orgánico. Industria
textil y del papel, depuradoras de agua como desinfectante.
Ácido sulfúrico en manufactura de acumuladores, fertilizantes, laboratorios.
Amoníaco en Industria de fertilizantes, síntesis de numerosos compuestos

orgánicos usados como colorantes, Industria de limpieza.
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos Pinturas, barnices,

propelentes para aerosoles, disolventes para plásticos, espumas, insecticidas,
fumigantes, raticidas, refrigerantes, industria química.
A continuación describiremos algunos gases irritantes de importancia laboral
AMONÍACO
Es uno de los gases más frecuentemente vistos en la práctica toxicológica laboral,
debido a que se utiliza en variadas operaciones:
Industria del frío: Los sistemas de refrigeración industrial trabajan con amoníaco,
cualquier desperfecto y escape de gas amoníaco es muy peligroso.
Rápidamente se expande y forma una nube blanca y fría altamente irritante que
hace toser y llorar (produciendo ceguera momentánea) y que no deja
escapatoria a los afectados, salvo que conozcan muy bien el lugar y puedan
escapar.
Industria química (varios procesos químicos utilizan al amoníaco como
intermediario).
Liberación de amoníaco por putrefacción de materia orgánica (cloacas, pozos
negros, cría de ganado en espacios confinados)
A partir de las 100 ppm puede producir irritación de la mucosa nasal, y superando las
3000 ppm es fatal en cinco minutos. El amoníaco gas produce edema de glotis porque
se solubiliza rápidamente con la humedad de la mucosa y causa irritación local severa.
Otros casos menos graves es la utilización de amoníaco diluido para limpieza, donde
puede causar tos, expectoración, dolor retroesternal y disnea.
FORMALDEHÍDO: Ver Hidrocarburos
CLORO, CLORAMINA, ÁCIDO CLORHÍDRICO, DIÓXIDO DE CLORO

Presenta baja solubilidad en el agua, por lo que penetra profundamente en el sistema
respiratorio.
Se observan casos de intoxicación con sustancias cloradas tanto a nivel industrial como
en los hogares. En los hogares la mezcla de hipoclorito de sodio y detergente provoca
cuadros respiratorios, lo mismo que la inhalación de cloro utilizado para piletas de
natación (ver abajo). A nivel industrial hay gran cantidad de procesos de síntesis
química y tratamiento de metales que utilizan cloro gas.
El cloro puede penetrar dentro de la célula y desnaturalizarla alterando su

permeabilidad, lo mismo que ataca a las enzimas que contienen grupos sulfhidrilo.
Algunos casos de intoxicación con hipoclorito de sodio (llamada lavandina ó lejía) son
por vía oral. Por confusión, cuando se usan envases de gaseosas para colocar
productos de limpieza, y en épocas de verano, es un accidente común la ingesta de
lavandina. En general son casos leves, salvo que ocurran en industrias con hipoclorito
de sodio concentrado.
Hemos observado trabajadores con hipersensibilidad al cloro, de manera que sufren

prurito en la cara y brazos o broncoespasmos antes que los sistemas de alarmas
comiencen a alertar sobre su escape. Hemos atendido también en casos graves, con
exposiciones masivas a cloro gas, secuelas de hiperreactividad de las vías aéreas (Ver
arriba).
El ácido tricloroisocianúrico es el compuesto con el que se fabrican las pastillas de cloro

que se usan en las piletas de natación. Producen cuadros irritativos en los ojos, la piel y
las vías respiratorias si se inhala, llegando incluso al edema de pulmón, pero no libera
cianuro como se podría sospechar por su denominación. En su descomposición liberará
óxidos de nitrógeno y ácido hipocloroso.
ÁCIDO FLUORHÍDRICO
Usos industriales:
Refinerías (refinación de gasolinas de alto octanaje)
Catalizador en industria química
Producción de clorofluorocarbonados (Teflon)
Uso en laboratorios de control de calidad
Para grabar vidrios se utiliza ácido fluorhídrico
La característica del ácido fluorhídrico es que sobre la piel produce quemaduras

profundas, las cuales son tratadas con un gel gluconato de calcio al 10% sobre la lesión.
El gluconato precipitaría el flúor formando fluoruro de calcio. En los ojos puede producir
cuadros graves e incluso la ceguera.
Pueden desarrollarse efectos sistémicos tanto por vía dérmica como oral:
hipocalcemia, hipomagnesemia y arritmias cardíacas.
DIÓXIDO DE AZUFRE (SO2)

Podemos encontrarlo en la utilización de combustibles conteniendo azufre (carbón,
madera, gas-oil e, incluso gases licuados). Es también irritante de las mucosas. Penetra
en el organismo por fijación en los líquidos que recubren las membranas del aparato
respiratorio, formando ácido sulfuroso y posteriormente ácido sulfúrico. Puede
desarrollar enfermedades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos
susceptibles.
DIÓXIDO DE NITRÓGENO (NO2)

Se produce durante la combustión producida en la utilización de cocinas, estufas,
secadoras y quemadores de gas- oil, etc. Su generación aumenta con la temperatura de
la combustión.
Se lo encuentra en:
Fabricación de ácido nítrico
Silos o depósitos de cereales: Enfermedad de los trabajadores de silos
Producción de lacas, explosivos, colorants, celuloide, nitrocelulosa.
Combustibles de propulsión de cohetes
Durante la soldadura eléctrica
Emisión de centrales térmicas alimentadas con gas natural o diesel
Humo del cigarillo
Gases emanados de motores de combustión interna
Es un irritante del tracto respiratorio. A bajas concentraciones puede desarrollar

enfermedades pulmonares e hiperreactividad bronquial en individuos susceptibles. A
altas concentraciones puede desencadenar edema pulmonar.
ACROLEÍNA
La acroleína es el aldehído más simple y presenta olor desagradable. Podemos
encontrar acroleína cuando se calientas aceites vegetales y animales (el glicerol se
transforma en acroleína), en los incendios, en la producción de ácido acrílico, en los
gases de motores de combustión interna, en la síntesis de plásticos, productos
farmacéuticos y en el humo del cigarrillo.
Puede causar irritación laríngea y ocular hasta edema agudo de pulmón dependiendo
de la cantidad inhalada.

FOSGENO
El fosgeno es uno de los gases irritantes más peligrosos en cuanto a su potencial
toxicidad, tiene olor a pasto recién cortado o húmedo y posee baja solubilidad en agua,
por lo que penetra profundamente en la vía respiratoria baja.
Lo podemos encontrar en:
La síntesis orgánica de poliuretanos (80% del consumo mundial),
policarbonatos (10% del consumo mundial) y de
isocianatos (ver Plásticos).
Hace un tiempo tuvimos una consulta de un escape de consideración de una fábrica de

plásticos, por lo que se recomienda que si un gas desconocido se libera en este tipo de
industrias, se sospeche fosgeno. Puede liberarse también cuando los hidrocarburos
halogenados toman contacto con el calor, como en las soldaduras y en los trabajadores
mecánicos de refrigeración (por los freones de sus sistemas). Fue usado como gas de
guerra en la primera guerra mundial y se calcula que afectó a más de 70,000 personas.
El peligro del fosgeno reside en su tiempo de latencia de síntomas
Cuando un trabajador se expone al fosgeno, es posible que exista un tiempo de latencia

de 6 a 72 horas según la bibliografía, pero es más importante en las primeras 24 horas,
hasta la aparición de edema pulmonar grave. La muerte se produce entre las 24 y 48
horas de la exposición por falla respiratoria y circulatoria.
Por lo tanto un trabajador que se expuso a fosgeno siempre tiene que quedar en
observación hasta que su estado clínico y el paso del tiempo nos asegure que no va a
tener edema pulmonar. Se aconseja 24 horas de observación médica como mínimo.
OZONO
Se utiliza para desodorizar y desinfectar. Se forma en presencia de luz UV (lámparas,
descargas eléctricas y fotocopiadoras). Es posible que se libere en soldaduras de arco
voltaico con gas argón.
Es muy irritante del tracto respiratorio. Exposiciones crónicas a bajas concentraciones
provocan bronquitis, bronquiolitis e hiperreactividad bronquial en individuos
susceptibles. A concentraciones de 0,1 ppm produce irritación de ojos y a 0.5 ppm se
detectan ya efectos adversos agudos. A mayores concentraciones es posible observar
edema hemorrágico de pulmón.
Gases complejos o mixtos (compuesto por gases y material particulado para formar humos)
HUMO DE INCENDIO
Los humos de incendio son humos complejos con gran cantidad de componentes,
básicamente los podemos dividir en:
Asfixiantes simples: Dióxido de carbono
Asfixiantes químicos: Acido cianhídrico y monóxido de carbono (CO)
Gases irritantes: Acroleína, fosgeno, amoníaco, etc.
Asfixia por humos de incendio:

La inhalación de humo puede asociar inhalación de material particulado y gases
tóxicos. La combustión utiliza oxígeno y cuando se produce en un espacio cerrado,
disminuye la fracción inspirada de O2 (FIO2) con la consecuente producción de hipoxia.

El monóxido de carbono (CO) causa hipoxia anémica y tisular al unirse a la hemoglobina
con una afinidad 200 veces mayor que el oxígeno. Produce además, un desplazamiento
de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y disminuye la contractilidad
miocárdica por unirse a la cardiomioglobina. También se ha demostrado
experimentalmente que puede unirse a la citocromo oxidasa mitocondrial.
Los óxidos de nitrógeno y los nitritos producidos en un incendio pueden generar la

producción de metahemoglobina, aunque este fenómeno es menos frecuente que la
toxicidad por monóxido de carbono o cianuro. La producción de metahemoglobina
produce una disminución del transporte de oxígeno y un desplazamiento de la curva de
disociación a la izquierda similar a la carboxihemoglobina.
Todos estos cuadros pueden producir la muerte en minutos si las concentraciones de

los tóxicos son suficientemente elevadas.
Irritación pulmonar causada por humos de incendio
Los tóxicos irritantes pueden causar lesión directa en los tejidos, broncoespasmo agudo
y activación de la respuesta inflamatoria sistémica.
Los leucocitos activados y los mediadores humorales como prostanoides y leucotrienos

generan la producción de especies reactivas del oxígeno y de enzimas proteolíticas.
La lesión directa es consecuencia del tamaño de la partícula, su solubilidad en el
agua y su estado ácido base.
Los compuestos de amonio producen lesión alcalina y el dióxido de azufre (SO2) y los
gases que contienen cloro (cloro gas, ácido clorhídrico, fosgeno, difosgeno, oxima de
fosgeno) producen lesión ácida. Otras sustancias químicas pueden actuar por otros
mecanismos, por ejemplo, la acroleína genera formación de radicales libres y
desnaturalización proteica. Las sustancias con alta solubilidad en agua (acroleína, SO2,
los compuestos de amonio y el ácido clorhídrico) causan lesión del tracto respiratorio
superior. El fosgeno y los óxidos de nitrógeno (NOx) tienen baja solubilidad en agua y
producen lesión pulmonar profunda y difusa.
Los distintos productos que se queman liberan sustancias que pueden ser muy
tóxicas para los trabajadores que no han podido escapar o para los bomberos que
acuden en ayuda:
Lana: CO, ácido clorhídrico, fosgeno, cloro y cianuro
Seda: SO2, ácido sulfhídrico, amonio y cianuro
Nylon: Amonio y cianuro
Madera, papel, algodón: CO, acroleína, acetaldehído, formaldehído, ácido
acético y fórmico, metano, partículas de carbón.
Productos de petróleo: CO, acroleína, ácido acético y fórmico.
Acrílicos: Acroleína, clorhídrico, CO
Plásticos: Cianuro, ácido clorhídrico, aldehídos, amoníaco, óxidos de
nitrógeno, fosgeno, tolueno, benceno, monóxido de carbono y cloro.
PVC: CO, ácido clorhídrico, fosgeno y cloro
Poliuretanos: Cianuro, isocianatos
Resinas de melamina: Amoníaco, cianuro
Materiales retardantes de fuego: Acido clorhídrico y bromhídrico

HUMOS DE SOLDADURA
El principio de la soldadura se basa en el calentamiento de los metales hasta

reblandecerlos para fusionarlos entre sí y generar poderosas uniones mecánicamente
homogéneas. Esta acción conlleva la emisión secundaria de gases y partículas
conocidas como humos de soldadura, que engloba una mezcla compleja de sustancias
que describiremos a continuación.
En los últimos decenios la soldadura recibió gran impulso y desarrollo, por lo que
tenemos variados recursos para realizar esta actividad: MIG (de metal inert gas), MAG
(metal active gas), TIG (tungsten inert gas), soldadura de arco, láser, plasma, haz de
electrones.
No se tomarán en este desarrollo otros riesgos de la actividad de soldar: radiaciones,

quemaduras, explosiones, riesgo eléctrico, proyección de partículas, manipulación de
cargas, ruido, etc.
Los humos de soldadura son mezcla de gases y material particulado, resultante de la

fuerte elevación de la temperatura de las sustancias presentes en el ambiente donde se
realiza la soldadura.
Las sustancias presentes en los humos de soldadura dependerán de:

Los metales a soldar
Los recubrimientos que presentan esos metales
Los materiales de aporte que se utilizan para soldar
El aire de la zona de soldadura
Liberación de sustancias del

aporte que se utilizan para soldar
Liberación de metales y recubrimientos

de la superficie a soldar Humos de soldadura
Humos de soldadura: Fuentes de emisión

La exposición a Manganeso y su importancia en la soldadura

Debemos destacar y jerarquizar de todas las sustancias que vamos a nombrar al
manganeso (Mn), que se encuentra en el aporte muchos tipos de soldadura (y en las
varillas desoldar de la soldadura de arco en particular)y que constituye un importante
riesgo porque se absorbe e ingresa al sistema nervioso central, pudiendo desencadenar
cuadros de Parkinsonismo mangánico.
Enfermedades causadas por el humo de soldadura
Los humos de soldadura, de acuerdo a sus componentes y a la respuesta que da

el organismo de cada trabajador pude generar:
Rinitis y/o conjuntivitis química o alérgica
Asma
Alveolitis alérgica intrínseca
Hiperreactividad de la vía aérea o RADS
Fibrosis intersticial
Neumopatía intersticial difusa
Fiebre por metales (ver Humos metálicos)
Intoxicación con monóxido de carbono
Intoxicación con óxidos de nitrógeno
Intoxicación con metales: manganeso, plomo, cromo, níquel, cadmio.
FIEBRE POR HUMOS METÁLICOS

Los soldadores y trabajadores con metales, sobre todo óxidos de zinc, (pero también a
óxido de metal de cobre, hierro, aluminio, mercurio, cadmio, magnesio, manganeso,
antimonio y estaño) pueden padecer de fiebre por humos metálicos. Suelen producirse
síntomas similares a la gripe, como fiebre, mialgia, sudoración y temblores, junto a
signos de inflamación del tracto respiratorio (tos y expectoración, roncus y/o crepitantes
pulmonares, e infiltrados pulmonares irregulares y un aumento de la congestión vascular
en la radiografía de tórax). Otros síntomas incluyen dolor en las articulaciones,
calambres musculares, fatiga, malestar general, dolor de cabeza, vómitos y un sabor
metálico. El recuento de leucocitos está frecuentemente elevados.
En general es una enfermedad que se autolimita y no deja incapacidad.
FIEBRE POR HUMOS DE POLÍMEROS (FHP)

La FHP se describe como un síndrome agudo, autolimitado, similar a la fiebre por
metales. Sin embargo, en este caso existe una mayor relación dosis-respuesta, es
decir, que los casos de exposición más intensa pueden producir un daño pulmonar
agudo severo, con neumonitis química o edema pulmonar. Los síntomas aparecen
varias horas después de la exposición. De forma temprana puede haber irritación
ocular o de garganta con sequedad faríngea y tos seca.
A las 4-6 horas aparecen escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. A menudo hay opresión
torácica con o sin disnea. La exploración física suele ser normal o presentar crepitantes
o sibilancias a la auscultación.
Los plásticos fluoropolímeros están ampliamente distribuidos en la industria y en
diversos productos de consumo. Uno de los más usados es el politetrafluoroetileno
(PTFE; nombres comerciales Teflón). Es muy utilizado por sus propiedades
lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es poco problemático
salvo que se caliente por encima de 300ºC, momento en el que comienza a liberar
productos de degradación.
Gases anestésicos: Ver Hidrocarburos
Gases cancerígenos
Radón
El radón es un gas radiactivo, que proviene de terrenos con rocas con contenido de
uranio, infiltrándose en los edificios a través de grietas en los cimientos o directamente
de materiales empleados en la construcción. Tiene tres isótopos principales con masas
atómicas de 219, 210 y 222 y vidas medias de 3,96 s, 55,6 s y 3,82 días,
respectivamente. Por su mayor vida media, el Radón 222 y sus descendientes son las
fuentes principales de exposición a este compuesto.
Los trabajos de mayor exposición al radón son: la minería subterránea, la

construcción y la minería del uranio,
Por su actividad radiactiva es cancerígeno, habiéndose comprobado un aumento del

riesgo de cáncer de pulmón en la población expuesta. Su concentración debe
mantenerse siempre lo más baja posible con medidas de ventilación adecuadas.
HUMO DE ESCAPES DIÉSEL

Los humos de escapes diésel contienen un número destacado de sustancias
consideradas cancerígenas por la IARC, entre las que se destacan:
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (benzapireno en particular)
Benceno
Butadieno
Formaldehído
Otros: Arsénico, berilio, cadmio, cromo, dioxinas.
Las profesiones más expuestas a gases de escape diésel son:

Minería a cielo abierto y bajo tierra
Carreteras
Peajes de carreteras
Transportistas
Choferes
Construcción
Mantenimiento de vehículos diésel
Bomberos
Playeros de estacionamientos
La Agencia de Investigación del Cáncer (IARC) ha definido al humo de escapes diésel
como cancerígenos comprobado para el hombre, generando cáncer de pulmón.
Nieblas fuertes de ácidos inorgánicos
Las industrias principales con la exposición a las nieblas fuertes del ácido inorgánico
(principalmente ácido sulfúrico) incluyen las que fabrican fertilizante a base de fosfato,
isopropanol (alcohol isopropílico), etanol sintético (alcohol etílico), ácido sulfúrico, ácido
nítrico y en la fabricación de baterías de plomo.
La exposición ocurre también durante la fundición de cobre, y decapado y otros

tratamientos ácidos de metales.
Los usos menores de ácido sulfúrico incluyen aplicaciones en la refinación del

petróleo, la minería, la metalurgia y el procesamiento de mineral, en la síntesis de
productos químicos inorgánicos y orgánicos, caucho sintético y plásticos, en la
transformación de pulpa y papel, fabricación de jabones y detergentes, fibras y
películas celulósicas, pigmentos inorgánicos y pinturas, y en el tratamiento del agua.
El ingreso es principalmente por vía inhalatoria. Hay evidencia suficiente en humanos
para la carcinogenicidad de las nieblas procedentes de ácidos fuerte. Las nieblas de
ácidos inorgánicos fuertes causan cáncer de la laringe.
También se ha observado una asociación positiva entre la exposición a las nieblas de

ácidos y cáncer de pulmón.
HUMO DE TABACO Y SU IMPACTO A NIVEL LABORAL
¿Qué parte del humo del tabaco es perjudicial?
Cigarrillos, cigarros y tabaco de pipa se hacen de hojas secas del tabaco, y se agregan
ingredientes para dar sabor y para hacer más agradable a fumar. El humo de estos
productos es una mezcla compleja de sustancias químicas producidas por la
combustión del tabaco y sus aditivos. El humo del tabaco se compone de más de 7.000
productos químicos, incluyendo más de 70 conocidos carcinógenos. Algunas de estas
sustancias también causan enfermedades del corazón y del pulmón, y todos ellos
pueden ser mortales.
Fumar es especialmente peligroso en algunos puestos de trabajos

En algunas ocupaciones el hábito de fumar puede interactuar con otras sustancias
peligrosas, por ejemplo: carbón, granos, sílice, materiales de soldadura, asbesto,
petroquímicos, aminas aromáticas, pesticidas, polvo de algodón y radiaciones
ionizantes. Los trabajadores del asbesto o de la construcción que fuman están en un
riesgo mucho mayor de desarrollar un cáncer del pulmón o una enfermedad crónica
pulmonar que los no fumadores. Un trabajador del asbesto que fuma tiene entre 20 y 50
veces más probabilidades de desarrollar cáncer en los pulmones que un trabajador del
asbesto que no fume.
Los mineros del uranio que fuman y otros trabajadores de ambientes radioactivos
expuestos al radón, tienen un riesgo mucho más elevado de cáncer del pulmón que los
no fumadores.
En nuestra experiencia, los fumadores siempre tienen mayores niveles de plomo,

cromo, níquel y manganeso en los exámenes toxicológicos que los no fumadores en el
mismo puesto de trabajo, y esto se debe a la acción producida mano contaminada-
boca contaminada, funcionando en este caso el cigarrillo como un excelente
transportador de metales.
Además, fumar es una de las principales causas de incendios y explosiones en el

trabajo, especialmente donde se usen químicos inflamables y explosivos.

Gases antimotines
Los principales gases de defensa personal y antimotines se basan en tres compuestos:

Cloroacetofenona (CN)
Clorobenzalmalononitrilo (CS)
Cápsicum
Estos gases presentan características irritantes de las vías respiratorias y los ojos.
Pueden causar tos, disnea, ceguera temporal, rinorrea, dificultad para respirar,
conjuntivitis química, vómitos e irritación de la piel. Pueden desencadenar úlcera de
córnea y en pacientes sensibles (pacientes respiratorios crónicos o cardiópatas)
cuadros severos de intoxicación.
Los casos relacionados o sospechados con muertes causados por utilizar estos gases
tienen que ver con el impacto del proyectil sobre las personas a corta distancia o la
liberación de estos gases en espacios confinados.
Estos gases pueden contaminar secundariamente a agentes de salud (médicos,

enfermeros, ambulancieros) que realizan el tratamiento a pacientes afectados y a
policías. Se han visto casos de disparos accidentales de aerosoles de defensa personal
(usados como desodorantes por ejemplo) y casos en que los cartuchos de gas
lacrimógeno de aluminio ya utilizados han sido calentados en crisoles de fundiciones,
produciendo una intoxicación entre los trabajadores.
Sindrome del edificio enfermo

Hace un tiempo atendimos a varios trabajadores de oficina de un subsuelo recién
reciclado que padecían irritación de los ojos, tos seca, cefalea, rinitis, irritabilidad,
trastornos en la concentración y erupciones cutáneas. Los casos eran varios, por lo que
visitamos el lugar y pudimos comprobar el olor a nuevo: alfombras y mobiliario nuevo,
paredes pintadas. Todos los condimentos para lograr un sick building syndrome o
síndrome del edificio enfermo.
No existe una sustancia principal como causante del cuadro, si bien hay indicios que
puede ser un conjunto de mala ventilación, compuestos orgánicos volátiles de los
muebles y alfombras, bacterias y hongos de los sistemas de ventilación, humedad y
temperatura no controlada, etc.
También existe un síndrome del laboratorio enfermo. En una Universidad conocimos

el caso de niños de la guardería con síntomas respiratorios. Las emanaciones de los
diferentes laboratorios de investigación no tenían salida al exterior y terminaban en un
entretecho del edificio. La solución en todos los casos es la mejora en la ventilación
del sector o edificio y un buen mantenimiento de los ductos de ventilación.
Plaguicidas
Los plaguicidas son definidos como una sustancia o mezcla de sustancias destinadas a
prevenir, repeler, mitigar la acción o destruir organismos vivos perjudiciales para la
Salud Pública, la agricultura, el sector pecuario y/o industrial, productos, materias
primas y bienes en general.

Las plagas se definen como un organismo vivo cuya presencia o actividad afecta en
alguna medida a las personas, compitiendo por el alimento, transmitiendo
enfermedades, dañando sus bienes o propiedades, o resultando peligroso por sus
hábitos o comportamiento.
El término agroquímico comprende a los plaguicidas, los productos veterinarios,
fertilizantes y otras sustancias químicas como los solventes.
De acuerdo a su función los plaguicidas son divididos en insecticidas (mata
insectos), funguicidas (hongos), herbicidas (hierbas), raticidas o rodenticidas
(ratas), acaricidas (ácaros), etc.
Clasificación de los plaguicidas:
La Organización Mundial de la Salud recomendó una clasificación de los plaguicidas

de acuerdo a su toxicidad aguda por vía oral o dérmica. Esta clasificación divide en
cinco grupos: Ia y Ib, II, III, IV y V.
Ej, para plaguicidas sólidos por vía oral:
Grupo Ia: DL50 (dosis letal 50): hasta 5mg/kg (Extremadamente peligroso)
Grupo Ib: DL50: hasta 50mg/kg (Altamente peligroso)
Grupo II: DL50: hasta 500mg/kg (Moderadamente peligrosos)
Grupo III: DL50: por arriba de 500mg/kg (Levemente peligrosos)
Grupo IV: DL50: por arriba de 2000mg/kg (no presenta peligro en uso normal)
En el caso de líquidos por vía oral, multiplicar el valor de sólidos por 5.

Nota: DL50 son las siglas de "dosis letal". DL50 es la cantidad de una sustancia determinada
de una sola vez, que provoca la muerte del 50% de un grupo de animales de prueba. El DL50
es una forma de medir el envenenamiento potencial a corto plazo (toxicidad aguda) de una
sustancia. No mide otro parámetro que la muerte del animal, por lo que no aporta gran cantidad
de datos y es un acercamiento a la sustancia. En alguna medida se lo considera obsoleto, o al
menos poco útil (ver abajo). En vista de las nuevas regulaciones internacionales sobre los
derechos del animal, no es un estudio aprobado en países con alto nivel regulatorio.

Esta clasificación sirve como un primer acercamiento al tema, y va acompañada de
colores y pictogramas que son muy útiles para los usuarios de los plaguicidas, que en
muchos casos no pueden comprender el marbete de instrucciones que acompaña a los
mismos. Imaginemos a un productor agrario en el medio del campo, y que su niño por
accidente toma un insecticida que presenta en el envase una calavera de color rojo.
Quizás no sepa leer, pero sabe gracias a los pictogramas que tiene que buscar ayuda
en forma urgente.
Esta clasificación tiene sus falencias, por ejemplo no identifica a las sustancias
frecuentemente alergénicas, propiedad de la sustancia que es independiente de la
dosis letal. Por lo expuesto podemos tener plaguicidas clasificados como poco
peligrosos que pueden ser muy peligrosos si desencadenan un cuadro alérgico.
Por otro lado se ha observado que en la clase II (moderadamente peligrosos) se

encuentran plaguicidas tan diversos como el dimetoato, fentión, clorpirifos (todos
insecticidas fosforados), deltametrina (piretroide) y paraquat (herbicida). Cuando se
evaluó la tasa de mortalidad en intentos de suicidio de estos compuestos se encontró
que la misma era completamente distinta: 21%, 15%,8%, 0% y 43% respectivamente.
Lo mismo podríamos decir desde el punto de vista laboral.
Por lo comentado esta clasificación sólo puede servir como un acercamiento al tema,
no se la considera útil para asesorar a los trabajadores expuestos a los plaguicidas y
no se aconseja su utilización para asesoramientos de riesgo químico, que debería
contemplar otras cuestiones relacionadas con la sustancia a ser evaluada y su forma
de uso, con el trabajador y su exposición y con el puesto de trabajo específico.
La mayoría de intoxicaciones de origen laboral en todo el mundo son causadas por los
insecticidas organofosforados. Le siguen, de acuerdo a la región, el endosulfán
(insecticida organoclorado) y el paraquat (herbicida). El paraquat es una de las
sustancias más utilizadas con fines suicidas en varias regiones del mundo.
Formulación y toxicidad
La parte del plaguicida que es biológicamente activa se denomina principio activo del
plaguicida, al que se le suman los aditivos, diluyentes, surfactantes y estabilizantes.
Históricamente el principio activo era la sustancia más tóxica de la formulación y le
seguía en toxicidad los diluyentes derivados del petróleo (solventes).
Pero cuando los nuevos plaguicidas se transformaron en moléculas modernas, que

actúan solamente contra un target definido, otras sustancias de la formulación
comienzan a tener su peso propio. Por ejemplo el glifosato contiene un surfactante,
conocido como POEA (polietoxilen amina), el cual es más tóxico que el glifosato. Otras
sustancias catalogadas como ―inertes‖ que se pueden encontrar en la formulación
con el glifosato son: sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-
propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona, ácido pelargónico, hidróxido de potasio,
sulfito sódico, ácido sórbico e isopropilamina.
INSECTICIDAS
Se define como todos los compuestos destinados a matar insectos. Constituye en la

actualidad el grupo más tóxico de los plaguicidas, y su uso se debe regular y
controlar para no desencadenar enfermedades en el trabajador.
En Argentina el porcentaje de los insecticidas en el mercado con respecto a todos los

plaguicidas es de 11,11%, muy inferior al de años anteriores, a expensas de un
aumento muy marcado de los herbicidas, sobre todo del glifosato para el cultivo de la
soja. De los casos de intoxicaciones agudas con plaguicidas en Argentina, la causa
ocupacional ocupa el 14,4% de todos los casos.

Fuente: Casafe y Ministerio de Salud de Argentina
Uso de los insecticidas en Perú
En varios trabajos científicos peruanos encontramos que el insecticida más usado en

agricultura es el organofosforado metamidofós (Marca Registrada Tamarón o Monitor)
por ser el más conocido y el de menor precio.
Le siguen los carbamatos como el carbofurán (Marca Registrada Furadán) y una

piretrina: cipermetrina (Caporal). Las intoxicaciones agudas por insecticidas en Perú
son producidas principalmente por insecticidas organofosforados, cualquiera sea su
causa. El maíz y la cebada son los cultivos más importantes en muchas regiones, pero
también se usan para la papa, la caña de azúcar, el brócoli, pepino, yuca, alfalfa, etc.
Mecanismo de acción de los insecticidas
Todos los insecticidas utilizados en la actualidad son neurotóxicos, tanto en los

mamíferos como en los insectos. Muchos receptores o neurotransmisores son
inhibidos o estimulados por insecticidas, tanto en el sistema nervioso central (SNC)
como en el sistema nervioso periférico. Por lo tanto no son sustancias selectivas para
atacar a las especies target, y por tal motivo pueden ser muy tóxicos también para el
ser humano y otros mamíferos.
Tomemos algunos ejemplos: La acetilcolinesterasa en las sinapsis colinérgicas es

inhibida por los insecticidas organofosforados, los canales de sodio neuronales son
activados por los piretroides tipo I y el DDT, la nicotina y los neonicotinoides activan

los receptores nicotínicos, los canales de cloro del receptor GABA son inhibidos por
piretroides tipo II, etc.
Insecticidas Organofosforados
Los insecticidas organofosforados son los más importantes en cuanto al impacto sobre
la salud en los trabajadores. Fueron sintetizados en la década de 1940 en Alemania.
Uno de los compuestos más conocido del grupo es el paratión. La terminación –tión (o
–thion) define a estos compuestos con muchos casos (ej. malatión, salitión), mientras
que otros no lo tienen (ej. clorpirifos, diclorvós, DDVP o Vapona).
La base molecular se define con un doble enlace entre el oxígeno o azufre y el fósforo
unido a dos grupos alcoxi y a un grupo llamado grupo de partición, que se desplaza
cuando la molécula fosforila la enzima acetilcolinesterasa.
La absorción de loscompuestosorganofosforados espor la piel, la vía digestiva y las
mucosas como los ojos o la vía respiratoria. La única excepción sería el malatión que
no seabsorbe bien por la piel.
Los insecticidas organofosforados que tienen un doble enlace fósforo-azufre necesitan
una biotransformación para su activación. Se produce la bioactivación mediante la
desulfuración oxidativa que ocurre en el hígado por las enzimas del citocromo p450, lo
que genera la formación del ―oxón‖. La glutatión-s-transferasa, las estearasas, las
paroxonasas y otras enzimas son también importantes para biotransformar los
diferentes compuestos organofosforados.
Mecanismo de acción
El target primario es la enzima acetilcolinesterasa, una beta estearasa cuyo rol

fisiológico es hidrolizar la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas. La acetilcolina es un
importante neutrotransmisor tanto en el SNC como periférico. La acetilcolina se debe
clivar en ácido acético y colina en la sinapsis. Por lo tanto los insecticidas
organofosforados producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis
colinérgicas, lo que genera su sobrestimulación y neurotoxicidad.
Existen dos tipos de enzima que inhiben los organofosforados y se pueden medir: la
colinestearasa plasmática (conocida también como pseudocolinesterasa) y la
colinesterasa eritrocitaria. La función fisiológica de estas colinesterasas en la sangre
se desconoce, pero son muy útiles para el seguimiento de los trabajadores y los
pacientes intoxicados. Los valores normales de colinesterasas pueden variar entre
5000 y 12000 UI/L. Otros laboratorios pueden medir como normal otro rango.
La sintomatología dela intoxicación confosforados serelaciona estrechamente con

elgrado de inhibición dela acetil colinesterasa eritrocitaria, y menos de la plasmática.
Esimportante tambiénreconocer que elclorpirifos tiene la propiedad de inhibir mucho
más la colinesterasa plasmática que la eritrocitaria.
Cuadro clínico
Intoxicacion Aguda
Los síntomas de intoxicación aguda incluyen una tríada característica: miosis,

bradicardia y aumento de secreciones bronquiales. El cuadro clínico completo puede

presentar hipersalivación, lagrimeo, visión borrosa, vómitos, diarrea, broncoespasmo,
hipotensión, incontinencia urinaria, fasciculaciones musculares, debilidad muscular,
mareos, cefaleas, confusión, convulsiones y coma.
Existen dos cuadros clínicos referidos en la bibliografía que comentaremos

brevemente: el sindrome intermedio y polineuropatía retardada.
Sindrome intermedio
Aparece a las 24-96 horas, es la parálisis de la musculatura proximal de las

extremidades y de los músculos flexores del cuello, con afectación de pares craneales
y los músculos respiratorios. No siempre coexisten con los síntomas colinérgicos. La
recuperación ocurre a los 4 a 30 días. El mecanismo de acción no es del todo
conocido, pero se postula que la prolongada estimulación colinérgica desencadena la
debilidad muscular.
Polineuropatía retardada
Aparentemente ocurre por fosforilación de la enzima esterasa neurotóxica (ENT). Esta
polineuropatía no está correlacionada con la inhibición de las colinesterasas. La
aparición es entre 1 y 3 semanas después de la exposición aguda y la recuperación en
6 a 12 meses.
La polineuropatía es predominantemente motora, con debilidad o flaccidez de los

músculos distales de las extremidades, sobre todo en miembros inferiores, y ataxia.
El metamidofós y el clorpirifos a muy altas dosis y en intentos de suicidio han sido
causantes de polineuropatía retardada.
Susceptibilidad genética
Existen diferencias genéticas interindividuales en la metabolización mediada por las

enzimas hepáticas del citocromo p450, las cuales presentan polimorfismo genético,
por lo cual se han observado en diferentes estudios que la respuesta a los
organofosforados en algunos trabajadores puede estar aumentada.
La toxicidad crónica de los insecticidas organofosforados no ha sido comprobada. Los

compuestos de esta familia no son mutagénicos ni carcinogénicos.
Tratamiento
El tratamiento en caso que el paciente tenga síntomas, y nunca antes, es la atropina.

El tratamiento se debe realizar bajo supervisión médica. No usar atropina si el paciente
se encuentra sin síntomas de intoxicación. Para más detalles consultar libros de
Toxicología General ó banco de datos (https:/toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?
HSDB)
Insecticidas Carbamatos
Los carbamatos como el carbaril o el propoxur son ―primos hermanos‖ de los

fosforados, son inhibidores de las colinesterasas, menos tóxicos que sus primos, y sus
cuadros agudos pueden resolver en horas. Se usa atropina en sus tratamientos pero
no oximas.
Seguimiento clínico de los trabajadores expuestos a insecticidas

organofosforados
Se aconseja realizar un interrogatorio dirigido hacia la búsqueda de síntomas y realizar

un hemograma más dosajes de enzima colinestearasas eritrocitaria y plásmática antes
y después de la exposición al insecticida. Las variaciones interindividuales de los
valores de acetilcolienesterasa basal son tan importantes, que debemos tener un valor
de referencia antes de la exposición para saber el impacto del insecticida sobre el
trabajador. Las fumigaciones se hacen en un momento dado del cultivo, entonces se
recomienda como mínimo hacer cada seis meses este seguimiento, pero siempre que
haya exposición al organofosforado e inmediatamente posterior a su manipulación. Si
el trabajador es un fumigador de jornada completa y exposición permanente, como
ocurre con las empresas tercerizadas, se deberá realizar el control posteriormente a
su utilización.
En otras publicaciones se habla de porcentajes de inhibición de la colinesterasa, en la

práctica estos porcentajes son difíciles de cuantificar porque no se tiene el valor de
base de colinesterasas del paciente (el cual puede variar enormemente entre
individuos), por lo que se aconseja una consulta especializada inmediata cuando los
valores de la enzima se encuentran por debajo de la normalidad o aparezcan síntomas
relacionados con el insecticida. Por supuesto que cuando el porcentaje de la enzima
es cercano al 50% del valor normal, aumentan las probabilidades de observar
síntomas de intoxicación.
Por ejemplo: los valores normales de colinesterasas pueden variar entre 5000 y 12000
UI/L. Otros laboratorios pueden medir como normal otro rango. Si tenemos un
trabajador que tiene un valor de colinesterasa de 6000 UI/L, ¿se encuentra inhibida o
es normal para este paciente? No lo podemos saber.
Necesitamos un valor de colinesterasa del trabajador cuando no se encuentra
expuesto, también llamado valor basal.
Insecticidas organoclorados
Los insecticidas organoclorados (conocidos como clorados) incluyen al dicloro difenil
tricloroetano, el famoso DDT, el más conocido de los insecticidas, junto con el
clordano, toxafeno, lindano, aldrín, dieldrín, heptaclor y otros compuestos.
La mayoría de los clorados ya han sido prohibidos, si bien para el control de la malaria
todavía se siguen usando en algunas partes del mundo. El lindano todavía se utiliza
como pediculicida y escabicida.
Historia del DDT
Para tener una idea del impacto positivo que tuvo sobre la salud pública en su época,
recordemos que su inventor para su uso comoinsecticida, Paul Mueller, recibió el
Premio Nobel de Medicina en 1948 porsu contribución a la humanidad. El DDTsirvió
para combatir el tifus, la malaria y lafiebre amarilla en todo el mundo, y salvó la vida de
millares de personas. En 1944 se detuvo en Nápoles una epidemia de tifus gracias al
DDT. Se dice que durante la Segunda Guerra Mundial el DDT salvó más vidas que los
antibióticos.
Para poder evaluar la dimensión de su impacto positivo, tenemos que retrotraernos al

año 1944 donde había 78000 casos de malaria en Cerdeña, y luego de usar DDT para
1950 se redujo la cantidad de casos a 44.
El reinado del DDT y sus congéneres se produjo entre 1940 y 1970/80, donde
paulatinamente se lo prohíbe en los países con fuerte autoridad regulatoria,
principalmente por tratarse de moléculas que persisten en el medio ambiente sin sufrir
grandes transformaciones, y al ser acumulables en las grasas transitan la cadena
alimentaria décadas después de su prohibición (fenómeno conocido como
biomagnificación). Para detalles históricos se recomienda leer la historia y el impacto
que causó el libro ―La primavera silenciosa‖ (Silent Spring) de Rachel Carson
aparecido en 1962.
Todavía existe un profundo debate sobre el impacto del DDT en la historia de la

humanidad, pero no podemos dejar de balancear sus efectos negativos versus la
cantidad de persona sque sobrevivieron a enfermedades potencialmente mortales
gracias al mismo.
Luego de décadas de prohibición, en el año 2006 la Organización Mundial de la Salud

recomienda su uso para combatir el paludismo enr egiones endémicas.
Toxicocinética
La absorción a través de la piel no es buena, por eso se lo pudo usar espolvoreando a

poblaciones enteras en epidemias. Se absorbe principalmente por vía digestiva, y en la
actualidad a través de la dieta. El DDT y su congéneres se distribuyen en todo el
organismo y se deposita en los lípidos. Es metabolizado a DDE (dicloro difenil
dicloroetileno) y DDD (dicloro difenil dicloroetano) en forma muy lenta, y como DDE
puede encontrarse depositado en las grasas. El DDT se excreta por orina, bilis y por la
leche materna.
El DDT actúa sobre los canales de sodio en la membrana axonal de las células
neuronales enlenteciendo su cierre, lo que facilitaría la excitación celular a través de
descargas de ―trenes‖ de potenciales de acción que terminarían desencadenando
reclutamiento de las neuronas y convulsiones. El DDT también altera las ATPasas
responsables de los niveles de sodio y calcio extracelular, lo que facilitaría la
inestabilidad de la membrana neuronal. El lindano actuaría sobre los receptores GABA
de cloro, dejándolos abiertos y contribuyendo a aumentar la excitabilidad neuronal.
Cuadro clínico
Intoxicación aguda
Los clorados en la intoxicación aguda producen temblores y convulsiones tónico-

clónicas. Signos tempranos de intoxicación son hiperestesias de boca y parestesias de
lengua. Pueden observarse también mareos, temblor de las extremidades, confusión,
náuseas y vómitos.
Intoxicación crónica
El DDT y sus congéneres causan toxicidad hepática, discrasias sanguíneas y es
inductor del citocromo p450. La toxicidad sobre la sangre ha sido muy discutida porque
se piensa que la misma pudo haber sido causada por el solvente de la formulación
(benceno en su momento) y no por el DDT. Al ser un disruptor endócrino sobre
receptores estrogénicos, se lo investigó extensamente sobre la posibilidad de causar
cáncer de mama o endometrio. Los resultados no fueron concluyentes.
Endosulfán
El endosulfán es un insecticida organoclorado de uso restringido. Es particularmente

eficaz contra gusanos de la fruta, escarabajos, insectos, larvas de polillas y moscas
blancas en una variedad de cosechas. Se lo ha utilizado hasta hace poco tiempo, por
lo que sería posible encontrarlo todavía en uso.
El endosulfán se vende como una mezcla de dos formas diferentes de la misma

sustancia (llamadas α- y β endosulfán). Es un sólido de color crema a pardo con la
apariencia de cristales o escamas. Tiene un olor característico similar a la trementina.
Los trabajadores que aplican endosulfán pueden exponerse a través de inhalación o

por contacto con la piel si no usan protección adecuada.
El endosulfán afecta principalmente al sistema nervioso. La exposición a cantidades

altas de endosulfán produce hiperactividad y convulsiones, no importa cual sea la ruta
de exposición. La intoxicación grave puede causar la muerte.
No hay estudios de personas expuestas prolongadamente (por años) a niveles bajos

de endosulfán. Los estudios en animales han demostrado que la ingestión prolongada
de endosulfán en los alimentos afecta principalmente a los riñones.
Los estudios de personas expuestas en el trabajo o en el ambiente no han demostrado
en forma conclusiva que el endosulfán puede producir cáncer. El endosulfán no
produjo cáncer en estudios en animales.
El Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS), la Agencia Internacional

para la Investigación del Cáncer (IARC) y la EPA no han clasificado al endosulfán en
cuanto a su capacidad para producir cáncer.
Prohibición de utilización: Resolución 511-2011 de Senasa sobre el Endosulfán

(Argentina)
La citada Resolución refiere que el Endosulfán no puede usarse más allá de julio de
2013:
Art. 7º — Las empresas a las que, al 1 de julio de 2013, les hubiera quedado un
remanente de las existencias declaradas en los términos establecidos en el Artículo 6º
de la presente resolución, deberán informarlo a la Dirección Nacional de Agroquímicos,
Productos Veterinarios y Alimentos del Servicio Nacional de Sanidad y Calidad
Agroalimentaria, la que solamente autorizará su reexportación o destrucción.
El Endosulfán prohibido en Perú
Senasa de Perú dispuso el retiro del mercado de plaguicidas tóxicos en plazo de 90

días. El Servicio Nacional de Sanidad Agraria (Senasa) dispuso el 01/02/12 cancelar
los registros y no hacer inscripción de nuevos plaguicidas que contengan los activos
Endosulfán, Aldicarb y Arseniato de plomo (grupo de Arsenicales) por ser productos
altamente tóxicos. Según una resolución del Senasa publicada ese día, se otorgará a
los titulares de los registros de los referidos plaguicidas químicos un plazo de
hasta 90 días útilespara el retiro de sus productos delmercado.
De la misma manera, se dispuso comunicar en un plazo no mayorde cinco días de la
adopción de dicha prohibición a la Secretaría General dela Comunidad Andina (CAN);
la Dirección deInsumos Agropecuarios e Inocuidad Agroalimentaria efectuará tal
comunicación. Modificado de http://www.andina.com.pe/agencia/noticia- senasa-
dispuso-retiro-del-mercado-plaguicidas-toxicos-plazo-90-dias- 397876.aspx consultado
el 11 de enero de 2017.
El Endosulfán prohibido en Bolivia
Las resoluciones administrativas 24 y 25 fueron emitidas el 16 de marzo del 2015 son

el resultado de intensas negociaciones e impulso realizado por el Comité
interministerial conformado por el Ministerio de Desarrollo Rural y
Tierras, a través del SENASAG, el Ministerio de Medio Ambiente y Agua y el Ministerio
de Salud, mediante el área de Salud Ambiental. Se emitieron estas dos resoluciones
que prohíben el registro, importación, comercialización, distribución y uso de los
plaguicidas de uso agrícola Endosulfan y Monocrotophos y sus mezclas en todas sus
concentraciones debido al alto riesgo que significan para la salud de las personas y
del Medio Ambiente.
Modificado de https://www.minsalud.gob.bo/573-senasag-prohibe-el-uso-de-
plaguicidas-endosulfan-y-monocrotophos-por-sus-graves-efectos-en-la-salud
consultado el 11 de enero de 2017.
A pesar de las resoluciones sobre prohibición del Endosulfán se aconseja observar
y evaluar los principios activos que se utilizan en el agro debido a la posibilidad de
que sigan comercializándose en lugares alejados del control y la regulación.
Piretroides
Seguramente querido lector en su casa y en su lugar de trabajo se está usando esta

familia de insecticidas. Ha ganado terreno a nivel domiciliario, sanitario e industrial por
su baja toxicidad sistémica para el ser humano, llegando a ocupar el 20% del mercado
global de insecticidas en los últimos decenios. Pero por otro lado son potentes
alergizantes de piel y mucosas.
Las piretrinas fueron aisladas de extractos de las flores del crisantemo (Chrisanthenum
Cinerariaefolium). Ya eran conocidas en la antigüedad por sus propiedades
insecticidas. Pero como toda buena molécula natural era sensible a la luz y al calor,
por lo que rápidamente se degradaba. Constituían seis moléculas básicas, las cuales
son la base de desarrollo de las moléculas sintéticas que se usan hoy en día, y que se
denominan piretroides.
Ejemplos de piretroides son la cipermetrina, aletrina, decametrina, deltametrina,

fenotrina, etc. Presentan estereoisomería por lo cual se los puede encontrar como cis
o trans, siendo el trans el isómero más activo.
Los piretroides tienen ―casi‖ todo lo que un buen insecticida debe tener: baja toxicidad en
mamíferos, alta potencia insecticida, baja tendencia a producir resistencia en los insectos,
poca persistencia en el medio ambiente. Pero son altamente alergizantes para el ser
humano. Y son altamente tóxicos para el medio acuático y los peces.
Generalmente a los piretroides se les agrega en la formulación el butóxido de
piperonilo, un inhibidor del citocromo p450 que actúa como sinergista que aumenta
laefectividad del producto. Seabsorben poco por la piel, y se biotransforman por
oxidación del alcohol e hidrólisis del éster de la molécula, con posterior unión a
glucurónico.
El mecanismo de acción ocurre sobre la subunidad alfa de los canales neuronales de

sodio enlenteciendo su apertura y cierre, lo que provoca un cuadro de
hiperexcitabilidad.
La sintomatología en mamíferos se puede dividir en:
Tipo I: producida por piretroides que no tienen un grupo ciano y que está caracterizada
por temblores (Sindrome T)
Tipo II: producida por piretroides que tienen un grupo ciano y que genera
convulsiones. (Sindrome CS)
No es sintomatología observada en seres humanos, salvo cuadros gravísimos a altas

dosis.
A nivel laboral, el contacto con la piel desencadena parestesias (prurito y quemazón),

algunas de ellas persisten en el tiempo en la zona de exposición y sin evidencia en el
electromiograma. Son difíciles de tratar, porque el trabajador presenta una
exacerbación de sus parestesias cuando está bajo estrés psíquico y porque no
pueden ser objetivadas. Se piensa que las parestesias se generan por estimulación
repetida de los piretroides sobre las terminales nerviosas en la piel.
Fumigantes
Fosfuro de aluminio
Es uno de los fumigantes más utilizados para combatir de plagas en los granos
almacenados, tanto en silos como en almacenes de granos. Su toxicidad es muy
elevada para el trabajador que la manipula o que trabaja en el sector donde se ha
fumigado. Se presenta en forma de tabletas, envasadas en tubos y latas de aluminio.
Las tabletas de fosfuro de aluminio expuestas a la atmósfera, se descomponen
lentamente y reaccionan con la humedad del aire produciendo fosfuro de hidrógeno o
fosfina, que es un gas altamente efectivo contra insectos, ácaros y roedores. El
Fosfuro de aluminio, genera 1 gramo de fosfina por cada tableta de 3 gramos.
Contiene en su formulación carbamato de amonio que al contacto con el aire libera

amoníaco, el que con su fuerte olor picante sirve como agente delator. Contiene
agregantes y estabilizadores que modulan la velocidad de generación de gas fosfina.
Los agentes estabilizadores en las pastillas ayudan a evitar la reacción exotérmica
violenta que ocurre en condiciones de alta humedad; sin dichos agentes
estabilizadores se pudiera provocar la autoignición de la fosfina.
Una de las características sobresalientes del fosfuro de aluminio es que solamente

empieza a trabajar hasta entrar en contacto con la humedad atmosférica. El olor
picante del amoníaco es la primera señal de que se ha iniciado la descomposición y se
empezará a liberar el gas fosfina por la hidrólisis del fosfuro de aluminio.
Al iniciarse la descomposición del fosfuro de aluminio, la pastilla, de color gris,

empieza a tornarse menos brillante hasta tomar un color gris mate polvoso.
Finalmente la tableta se expande y se desintegra dejando un montoncito de polvo de
volumen alrededor de 5 veces mayor al original de la pastilla.
Se requieren entre 24 y 48 horas para que el fosfuro de aluminio se descomponga y

libere la mayor parte de la fosfina.
El tiempo de descomposición depende de la humedad y la temperatura. El periodo de

mayor gasificación ocurre entre 14 y 48 horas después de exponer el producto a la
atmósfera. En ese período la exposición del trabajador a la fosfina en la atmósfera
fumigada es de alta peligrosidad. El período de carencia en el cual no puede haber
ningún tipo de exposición laboral es de tres días, mientras que la aireación mínima es
de seis horas.
La principal vía de absorción a nivel laboral es la vía aérea, y existe liberación de

fosfina si la pastilla se ingiere, generalmente con fines suicidas.
Casos de intentos de suicidio con Fosfuro de aluminio
En caso de ingestión de las pastillas con fines suicidas las posibilidades de sobrevida
del paciente son muy bajas porque se libera fosfina al contacto con el ácido clorhídrico
del estómago, lo cual provoca vómitos muy contaminantes, coma, shock, arritmias
cardíacas, miocarditis, insuficiencia cardíaca y respiratoria con edema agudo de
pulmón, siendo su liberación también peligrosa para los trabajadores de la salud que
acuden al auxilio de los pacientes. Deberá considerarse la posible exposición en
espacios pequeños como por ejemplo la ambulancia.
Se encuentra prohibida su utilización en medios de transporte de granos, a menos que

se haga una ventilación de 96 horas (SENASA Resolución 253/03). Está autorizado su
uso para el control de plagas en granos almacenados en lugares herméticos.
La fosfina inhibe la respiración celular por inhibición de la enzima citocromoxidasa.
Luego de la exposición a la fosfina, en el pulmón se produce un aumento de la

permeabilidad capilar, broncoespasmos, edema de la mucosa, daño pulmonar directo
de la fosfina y shock cardiogénico, los que precipitan la formación del edema agudo de
pulmón. También puede coexistir la falla cardíaca y renal. En parte debido a su alta
toxicidad, no existen descripciones de exposición crónica al fosfuro de aluminio. La
mortalidad por fosfuro de aluminio varía entre 37 y 100% dependiendo de la vía de
ingreso.
Prevención
Mantener las dosis y tiempos de exposición y aireación recomendados.
Las latas y tubos de Fosfuro de Aluminio deben abrirse solamente en áreas bien
ventiladas.
Las áreas a fumigar deben estar perfectamente selladas y asegurar que no existan
fugas.
La fumigación debe hacerse a presión atmosférica normal, no al vacío.
Deben evitarse fumigaciones cuando la temperatura ambiente es menor de 10
ºC y no deben hacerse si la temperatura es menor de 5 ºC.

Cuando sea necesario fumigar una partida más de una vez, es recomendable
verificar el nivel de residuos que no exceda de 0.1 ppm (0.150 mg/m3) que
corresponde a la tolerancia establecida.
Bomuro de metilo (BM)
Es un fumigante compuesto por un grupo metilo y una molécula de Bromo: CH3Br. Se

utiliza como plaguicida para cultivos, sembrados, maderas.
El BM no despide un olor que avise de su presencia. En la atmósfera se dispersa

lentamente. Por todo ello, es uno de los compuestos más peligrosos que se utilizan en
la industria.
Se agrega al BM un 2% de cloropicrina o tricloro-nitrometano CCL3NO2, que por su

intenso olor y propiedades lacrimógenas sirve como agente delator.
Se introduce en el organismo sobre todo por inhalación, siendo el grado de absorción

percutánea probablemente insignificante. A menos que se produzca una narcosis
severa, los síntomas suelen tardar horas o incluso días en manifestarse.
Se han producido muertes relacionadas con la fumigación de este producto, que

plantea un problema especial por su uso continuado. Otros casos mortales han
ocurrido por fugas en las plantas refrigeradoras o incorrecta eliminación de los
residuos contaminados con este producto.
Exposición:
Inhalación: Puede de causar vértigo, dolor de cabeza y abdominal, vómitos,

debilidad, alucinaciones, pérdida del habla, incoordinación, dificultad
respiratoria y convulsiones.
Ingestión: No se dispone de información.
Contacto cutaneo: Se absorbe por piel, puede causar picazón, escozor, sensación
de quemazón, enrojecimiento, ampollas y dolor.
Contacto ocular: Puede producir enrojecimiento, dolor, visión borrosa y pérdida

temporal de la visión.
Efectos para la salud
A altas concentraciones en el aire, el BM es un irritante de los ojos, piel y

membranas mucosas. La absorción puede producirse fácilmente a través de los
pulmones y en menor medida a través de la piel. La aparición de la toxicidad puede
retrasarse varias horas, incluso días, y puede estar limitada a dolor de cabeza,
nauseas, vómitos y trastornos visuales. Una gran exposición puede producir
neumonitis, edema pulmonar, hemorragia intracraneal, parálisis, convulsiones, coma,
disfunción neurológica crónica o muerte.

La inhalación puede originar edema pulmonar (los
RESPIRATORIO síntomas no se ponen de manifiesto, a menudo, hasta
pasadas algunas horas).
La inhalación aguda de altas concentraciones puede

CARDIOVASCULAR
causar fibrilación ventricular.
Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y hemorragia
GASTROINTESTINAL
gástrica.
Mareos, dolor de cabeza, confusión, aletargamiento,

NEUROLÓGICO
convulsiones y coma.
OCULAR Visión borrosa pasajera y quemaduras corneales.
Prurito, sensación de quemazón, enrojecimiento,

CUTANEO
ampollas y dolor.
Glifosato
El glifosato es un herbicida no selectivo post emergente que se utiliza ampliamente en

Argentina, en otros países de Latinoamérica y en todo el mundo para la producción de
soja. Es uno de los herbicidas más utilizados globalmente, incluyendo países con alta
capacidad regulatoria.
Existen grandes controversias en la actualidad en cuanto a su toxicidad y

carcinogenicidad. Detrás de muchas posturas con respecto al glifosato existen
variables políticas y económicas difíciles de cuantificar. Trataremos de enfocarnos
exclusivamente en el riesgo laboral de la exposición al herbicida, entendiendo que las
discusiones con distintos puntos de vista seguirán por largo tiempo. Para un detalle de
las mismas recomendamos leer la monografía de la IARC y otras importantes
publicaciones en http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol112/mono112-09.pdf y
en http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10408444.2016.1214677 (consultado el
16 de enero de 2017)
El glifosato inhibe la enzima necesaria para la síntesis de los aminoácidos triptófano,

fenilalanina y tirosina en las plantas pero la misma no tiene un correlato en mamíferos,
que se provee de esos aminoácidos por la dieta, lo que le otorga al glifosato una gran
especificidad, por lo que no es activo en el hombre. Los estudios de toxicidad del
glifosato de grado técnico (puro, sin aditivos) lo colocan como una sustancia de baja
toxicidad, sin producir efectos teratogénicos, mutagénicos ni carcinogénicos.
La toxicidad del glifosato depende de los surfactantes de su formulación
El glifosato comercial contiene un surfactante, conocido como POEA (polietoxilen

amina) en un 15% (junto con glifosato 41% y agua), el cual es más tóxico que el
glifosato. Otras sustancias catalogadas como ―inertes‖ que se pueden encontrar en la
formulación con el glifosato son: sulfato de amonio, benzisotiazolona, 3-yodo-2-
propinilbutilcarbamato, metilpirrolidinona, ácido pelargónico, hidróxido de potasio,
sulfito sódico, ácido sórbico e isopropilamina. Cada una de ellas tendrá su efecto
tóxico, pero en general se considera que la mayoría pueden ser alergizantes.

En intoxicaciones agudas por ingestión del glifosato comercial se han observado
síntomas gastrointestinales, y en intoxicaciones graves: hemorragia digestiva,
hipotensión, falla renal, acidosis metabólica, aumento de enzimas hepáticas y
trastornos pulmonares. La tasa de mortalidad en casos graves se ha calculado en un
15%.
La exposición laboral puede causar conjuntivitis, eritema, piloerección y dermatitis de
contacto. A nivel respiratorio es irritante.
Otro importante riesgo a nivel laboral es el proceso de síntesis y fabricación del

glifosato, el cual por los diferentes pasos de síntesis del herbicida se han observado
casos de alergias respiratorias y dermatológicas, en algunos casos severas. En la
zona de los evaporadores la exposición al formaldehído desencadena en los
trabajadores cuadros de disnea asmatiforme y trastornos digestivos como náuseas y
vómitos (ver en Hidrocarburos, Formaldehído).
Paraquat y Diquat
El paraquat pertenece a los herbicidas del grupo de los llamados bipiridilos. Aunque se
conocen casos de intoxicación por inhalación y contacto por la piel, el paraquat es
reconocido por los casos de intoxicaciones por ingestión con fines suicidas. La
ingestión provoca lesiones corrosivas en la mucosa digestiva y posteriormente falla
respiratoria grave. La mortalidad en los intentos de suicidio es muy elevada, aún con
tratamiento adecuado.
La absorción es por vía oral, aunque solamente se absorbe el 5% de lo ingerido. Se

distribuye a todo el organismo con especial predilección por los pulmones. La
eliminación por los riñones es rápida. El paraquat forma radicales superóxido que
desencadenan peroxidaciones lipídicas a nivel pulmonar con destrucción de las
membranas celulares.
No parece haber toxicidad pulmonar en exposiciones ocupacionales al paraquat, y

esto se debe a que se absorbe pobremente por la vía respiratoria. A nivel laboral se
han visto durante la preparación o la fumigación lesiones oculares caracterizadas por
irritación, conjuntivitis, uveítis anterior, lesiones corneales e injuria ocular severa. Es
de destacar que las lesiones oculares se desarrollan lentamente, entre dos y diez
semanas. Existen investigaciones que relacionan al paraquat con la enfermedad de
Parkinson, pero todavía no hay evidencias fundamentadas a nivel laboral.
2,4 D
El 2,4 D (ácido diclorofenoxi acético) pertenece al grupo de los herbicidas clorofenoxi.

El 2,4 D es un análogo de una hormona de crecimiento de los vegetales, por lo cual
genera un crecimiento incontrolado y letal para las plantas.
Otro compuesto del grupo, el 2,4,5 T, ha sido prohibido por la posibilidad de estar
contaminado con dioxinas. El conocido Agente Naranja era un desfoliante utilizado en
la guerra de Vietnam como desfoliante por EEUU. Contenía en partes iguales 2,4 D y
2,4,5 T. Presentaba como contaminante una dioxina (tetradibenzo dioxina ó TCDD)
que se producía por la unión de dos moléculas de 2,4,5 T. Varias investigaciones lo
relacionaron con casos de cáncer y trastornos reproductivos en personal militar
expuesto a dicho agente.

El 2,4 D presenta baja toxicidad para los mamíferos, aunque se han reconocido
algunos casos de intoxicación por ingestión. En casos de ingestión con fines suicidas
puede causar vómitos, quemazón en la boca, hipotensión, miosis, arritmias cardíacas,
falla renal, coma. En intoxicaciones accidentales a bajas concentraciones genera
efectos leves.
No hay reportes de casos de intoxicación sistémica por vía dérmica, y esto se debe a
que su tasa de absorción por piel es baja, en alrededor del 6%. Se han observado
cuadros de despigmentación cutánea. En intoxicaciones crónicas hay reportes de
casos de polineuropatías con desmielinización. Se encuentra clasificado por la IARC
como 2B (posible carcinógeno).
Raticidas
Los raticidas utilizados en la actualidad pertenecen a las familias de los warfarínicos y

superwarfarínicos (bromadiolone, brodifacoum, difenacoum), los cuales presentan
propiedades anticoagulantes.
Estos productos químicos se utilizan para eliminar roedores. En general se incorporan
a pastillas o granos para utilizarlos como cebo, a menudo coloreados de azul o verde
para que la gente no los confunda con comida. La warfarina se utiliza también como
medicamento para inhibir la coagulación de la sangre.
Los raticidas inhiben la coagulación de la sangre, inhibiendo los factores de la

coagulación dependientes de Vitamina K (II, VII, IX y X), lo que puede dar lugar a
hemorragias.
Warfarina: si se ingiere una cantidad pequeña, es poco probable que tenga algún
efecto. Las dosis repetidas durante varios días o semanas pueden causar una
intoxicación grave o incluso la muerte.
Signos y síntomas: hematomas, presencia de sangre en la orina, tos sanguinolenta,

presencia de sangre en las heces, que indica la existencia de una hemorragia
intestinal.
Desde el punto de vista ocupacional no presentan un gran riesgo para el trabajador.
Debe contemplarse la vía inhalatoria en espacios cerrados.
Higiene Laboral
Recomendaciones para la prevención en la fabricación, fraccionamiento y

utilización de Plaguicidas
Utilizar elementos de protección personal de acuerdo al riesgo. Si bien la industria

química debe tener primordialmente protecciones de tipo colectiva en los
distintos equipos de almacenamiento y reacciones, es sumamente importante
evaluar el tipo de protección individual necesaria para las tareas a realizar, y
suministrar dichos equipamientos a los trabajadores.
Es tan importante el uso del elemento de protección personal como su
mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso de
rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no
contaminada.

No realizar actividades de mantenimiento de la planta de elaboración de
agroquímicos cuando la misma se encuentra contaminada del principio activo,
por ejemplo, soldar un tanque por dentro donde se formuló un herbicida puede
generar intoxicaciones con cuadros respiratorios severos que requieren
internación del trabajador.
Utilizar los elementos de protección personal en los momentos críticos de los
procesos: la apertura de una tolva, la descarga del producto, el mezclado de
materia prima, la agitación de una solución, son todos momentos críticos, hay
que capacitar al trabajador para que en ese momento (que llamaremos
momento crítico porque es el lapso de tiempo de mayor exposición)
Capacitar a los trabajadores del riesgo al que están expuestos, para realizar
acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce el
riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son poco
cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.
Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas, tanto
de materia primas como de productos terminados.
No comer, tomar mate o agua durante los procesos críticos nombrados. Antes de
ingerir o comer se deben lavar las manos y cambiar la ropa contaminada o
presuntamente contaminada.
No fumar en toda la jornada laboral: esta acción es indispensable para disminuir las
posibilidades de contaminación por parte del cigarrillo que, junto al plaguicida,
se potenciará en su efecto tóxico y será un excelente transportador de
sustancias al interior del organismo.
Recordar que muchos plaguicidas se absorben por la piel, por lo tanto, en caso de
salpicaduras o humedecimiento de la ropa se deberá lavar la piel afectada y
cambiar la ropa por una muda nueva.
No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas o
pantalones cortos están contraindicados.
Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Sólo se
podrá comer y tomar en la zona no contaminada.
La cocina y el comedor deben estar separados físicamente del sector de
fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso productivo.
Es indispensable contar con duchas y lavaojos en el sector donde se trabaja con
plaguicidas.
Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle y la
otra para ropa contaminada.
Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es indispensable
para producir el arrastre de las sustancias químicas que se pueden depositar
en la piel, el pelo y las uñas del trabajador.
La ropa del trabajador se debe lavar en la Empresa o tercerizar en empresas
autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa, porque
puede contaminar el ámbito familiar.
Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las materias
primas como de los productos terminados.
El manejo de estos productos presupone una alta carga de fuego, por lo tanto
deberá evaluarse si las protecciones activas y pasivas son suficientes y
acordes al riesgo. El motivo es el riesgo tóxico de una sustancia cuando se
quema es diferente, y puede generar mayor toxicidad que el compuesto base.
De acuerdo a la cantidad de sustancias almacenadas, deberá evaluarse si entra en
consideración de la Res. 743/03 (Argentina) sobre accidentes industriales
mayores.
Recomendaciones en el uso de repelentes

Los repelentes siempre deben utilizarse con ciertas precauciones en las actividades
laborales
Aplicar sólo la cantidad necesaria en zonas de piel expuesta y por fuera de la ropa
(evitar picaduras a través de ropa de tela fina). No debe aplicarse por debajo de la ropa.
Una mayor cantidad no lo torna más efectivo, y debe evitarse la sucesiva reaplicación a
menos que sea necesario.
No colocar cerca de los ojos, nariz y boca, y en los niños más pequeños en las manos
(tienden a llevarse las manos a la boca). No aplicar sobre piel irritada, quemaduras o
heridas. En la zona facial no debe aplicarse en forma directa: primero colocar una
pequeña cantidad de producto en las manos del adulto y con esta medida colocárselo
en el rostro al niño.
Es el adulto quien debe aplicar el repelente al niño pequeño, y en los niños más
grandes debe ejercerse supervisión en la aplicación.
Los repelentes en aerosol deben ser colocados en un espacio abierto para evitar su
inhalación.
Al regresar a un ambiente sin mosquitos, debe lavarse la piel del niño con agua y
jabón.
Los productos repelentes deben mantenerse fuera del alcance de los niños como otros
productos químicos para evitar su ingestión.
Se debe recordar que la DEET puede disminuir la eficacia de protección solar ofrecida
por los protectores. Por otra parte, se recomienda no utilizar productos que combinen
en éstos DEET + protector solar debido a que las instrucciones de uso son diferentes
para cada uno.
Metales
Mercurio
Introducción
El mercurio (Hg) tiene tres presentaciones químicas y por lo tanto puede ser evaluado
como tres metales diferentes para su mejor comprensión: el mercurio elemental o
metálico, el mercurio orgánico (con carbono en su molécula) y el mercurio inorgánico.
Cada uno de ellos se comporta en forma diferente, y presentan toxicidades
particulares.
Se calcula que se producen anualmente 2000 toneladas de Hg para producción

industrial, de las cualesun pequeño porcentaje se encuentra en formaorgánica. En
losúltimos 20 años suutilización industrial ha disminuido, perolamentablemente ha
aumentado su uso entrabajos informales y con poca gestión delriesgo. Tal es el
casode la minería informaly/o ilegal que se practica por ejemploen países de
Latinoamérica (Perú, Chile, Ecuador, Colombia). Esta utilización del mercurio tiene un
gran impacto a nivel laboral y ambiental, con consecuencias a largo plazo todavía no
completamente cuantificadas, como por ejemplo la contaminación río abajo con
metilmercurio en zonas selváticas explotadas por la minería.

La toxicidad del mercurio se basa fundamentalmente en la afinidad por los grupos
sulfhidrilo (SH-, grupo funcional formado por azufre e hidrógeno). Interfiere con los
grupos sulfhidrilo en las membranas celulares y en las enzimas, alterando tanto de
modo estructural como en su funcionamiento enzimático. De la misma forma se une a
los grupos sulfhidrilo que se encuentran en el glutation, cisteína, n-acetilcisteína,
metalotioneína y albúmina. Cuando el mercurio interfiere cambia la estructura terciaria
y cuaternaria de las proteínas, bloqueando o modificando su unión a receptores
específicos y modificando los canales de las membranas por donde ingresan y
egresan el calcio y el potasio. La gran afinidad del mercurio por el azufre ya se
manifiesta en su forma de presentación en la naturaleza: el mineral importante de
mercurio es el sulfuro (HgS), conocido como cinabrio, de color rojo.
Estudios epidemiológicos recientes muestran una susceptibilidad diferenciada con

fuerte carga hereditaria, mostrando un polimorfismo genético que puede modificar el
metabolismo del mercurio y hacer más sensible a las personas expuestas. Por ej. el
gen CPOX4, una variante de la coproporfirinógeno oxidasa, sexto paso de la síntesis
del Hem de la hemoglobina, hace susceptibles a sus
portadores a la toxicidad del mercurio. Se postula de 1 de cada 100 expuestos será
sensible y desarrollará un cuadro de intoxicación importante durante la exposición a
mercurio, aún a bajas dosis.
Varias líneas de investigación se encuentran buscando una relación entre esta

variante genética y la susceptibilidad para desarrollar autismo en niños, pero todavía
no existe un consenso al respecto.
Historia del mercurio a nivel laboral Europa: La minas de Almadén e Idrija

Las dos minas que fueron las más productivas del mundo se hallan en Europa:
Almadén en España, e Idrija en la actual Eslovenia. Almadén ha producido a lo largo
de su historia más de 250,000 toneladas de mercurio, cifra que equivale a un tercio de
todo el mercurio producido por el hombre. Comenzó a explotarse en el siglo IV, y
alcanzó mucha actividad durante el período romano. Las sucesivas conquistas no
detuvieron su actividad; el nombre de Almadén se estableció durante el período de
dominación árabe. En el siglo XII, tras la conquista cristiana, continuó activa,
dependiendo finalmente del reino de Castilla. A partir del siglo XVI, Almadén proveyó
el mercurio usado en México para obtener plata. Fue cerrada definitivamente hace
algunas décadas.
América: La mina de Huancavelica, Perú
Se venía explotando el cinabrio presente en ese yacimiento desde mucho antes de la

llegada de los españoles, y se lo usaba como pintura corporal ornamental y como
cosmético. Se ha podido determinar la presencia de mercurio en los sedimentos de
lagos de la región correspondientes a tiempos incaicos e incluso pre-incaicos.
(consultado el 2/2/2017 y modificado de

http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCultural
DelMercurio.pdf)
Usos

Si bien existe una declinación en el uso del mercurio en las últimas décadas en países
desarrollados, todavía lo podemos observar en trabajos informales, los cuales
probablemente sean la mayor contaminación laboral y ambiental en la actualidad.
El metilmercurio (CH3Hg) se forma naturalmente en el sedimento del fondo de los

lagos y mares, por medio de la metilación (agregado del grupo orgánico metilo -CH3)
del mercurio elemental. Este metilmercurio ingresa rápidamente a la cadena
alimentaria, y de allí al ser humano. Las empresas productoras de cloro/soda cáustica,
las industrias del papel y la minería informal pueden arrojar mercurio a los cauces de
agua y aumentar la cantidad de metilmercurio ambiental.
Los usos y actividades donde hay exposición al mercurio son:
Extracción del mercurio en minería

Minería informal y/o ilegal del oro a pequeña y mediana escala
Industria del cloro/soda cáustica: producen cloro y soda cáustica a partir de
salmuera utilizando mercurio como conductor de la corriente eléctrica en una
reacción electroquímica. Esta reacción electroquímica separa la sal en cloro
y sodio; en la reacción, el mercurio se combina con el sodio formando una
amalgama de mercurio y sodio que separa del cloro. La amalgama es
extraída continuamente de las celdas y reacciona con el agua
descomponiendo el mercurio en hidróxido de sodio y mercurio.
Equipamiento electrónico y eléctrico
Termómetros y otros elementos de precisión
Odontología, medicina y laboratorios de investigación
Antiguos medicamentos contenían mercurio, hoy en desuso, salvo el Timerosal.
La exposición más frecuente desde el punto de vista laboral es por vía inhalatoria.
El ingreso de mercurio al organismo de causa no laboral se encuentra distribuido

entre:
Ingreso por la comida: Los pescados tienen en diferentes partes del mundo
concentraciones de metilmercurio en su carne. El arroz en algunas provincias
de China, cercano a minas de mercurio, contiene grandes cantidades del
metal.
Ingreso por las amalgamas dentales: las antiguas amalgamas contenían
mercurio y liberaban lentamente al metal.
MERCURIO ELEMENTAL O METÁLICO

Toxicocinética:
Por inhalación los vapores de mercurio son absorbidos rápidamente a través de la

membrana alveolar y de allí pasan a la sangre donde se unen al glóbulo rojo, que lo
2+
oxida amercurio mercúrico o catión mercúrico(Hg ), el cual por oxidación ha
perdidodos electrones. Dicha oxidación se producebajo el efecto de la enzima
catalasa. Lasconcentraciones absorbidas por víainhalatoria son el 80% de la
concentración a nivel del microambiente laboral.
Nota: Los cationes juegan muchos papeles importantes en los procesos biológicos.
+ + 2+
Los gradientes de concentración de diversos cationes (Na , K , Ca ) a través de las
membranas celulares mantienen diferentes potenciales electroquímicos que son
empleados para transportar diferentes moléculas orgánicas al interior de las células
por difusión facilitada. También promueven la contracción muscular, la transmisión de
impulsos nerviosos, y otras importantes funciones celulares. Además, los cationes
metálicos están presentes en los sitios activos de muchas enzimas formando parte de
sus funciones catalíticas.
Por ingestión el mercurio metálico se absorbe muy pobremente, quizás no haya

absorción alguna en un sistema digestivo normal, de acuerdo a nuestra experiencia en
la clínica toxicológica. Los casos de ingestión de mercurio metálico de forma accidental
por rotura de termómetros, muy común en niños, no tiene relevancia toxicológica. En
presencia de enfermedades digestivas (fístulas, divertículos o abscesos) las
posibilidades de ingreso podrían aumentar, pero son casos esporádicos y poco
frecuentes. Por piel la absorción es menor al 1% de lo ingresado por vía inhalatoria.
Por inyección de mercurio metálico existen casos que muestran que no puede
interaccionar con las membranas biológicas, por lo que se deposita en las arterias y
arteriolas, generando un ―tatuaje‖ permanente gracias a su radiopacidad (Ver figura).
―Tatuaje‖ de mercurio en arteriolas y capilares pulmonares

Un asistente dental de 21 años de edad intentó suicidarse inyectando por vía
intravenosa 10 ml (135 g) de mercurio elemental o metálico. Se presentó a la sala de
emergencias con taquipnea, tos seca y esputo sanguinolento. Mientras respiraba aire
en la habitación, tenía una presión parcial de oxígeno de 86 mm Hg. Una radiografía
de tórax mostró que el mercurio se distribuía en los pulmones en un patrón vascular
que era más pronunciado en las bases. La paciente fue dada de alta después de una
semana, con mejoría en sus síntomas pulmonares. En el seguimiento a los 10 meses,
estaba sana, sin ninguno de los efectos renales, gastrointestinales o neurológicos que
puede resultar de la oxidación del mercurio en la sangre y la consiguiente exposición
de estos sistemas de órganos. Las anormalidades en la radiografía de tórax seguían
siendo evidentes. Aunque estas anormalidades son sorprendentes, la ausencia de
toxicidad clínica en este paciente ilustra las diferencias en los efectos agudos y
crónicos de la exposición al mercurio elemental, mercurio inorgánico (por ejemplo,
cloruro mercúrico) y mercurio orgánico (por ejemplo, dimetilmercurio). El mercurio
inorgánico y orgánico es mucho más tóxico que el mercurio elemental; Por ejemplo,
una dosis de 400 mg de mercurio en forma de dimetilmercurio suele ser letal. N Engl J
Med 2000; 342:1791, June 15, 2000.
Toxicocinética del mercurio

2+
El mercurio que ingresa en forma de vapor se oxida a catión mercúrico (Hg ) y se
une a los glóbulos rojos y a la hemoglobina que los transportan desde la sangre a los
tejidos.
De allí rápidamente pasan al cerebro por los capilares de la barrera hematoencefálica.

En el cerebro se acumula, observándose altos depósitos en el cerebelo, y
encontrándose también en la corteza cerebral y los núcleos de la base.
La eliminación del mercurio se produce por vía renal y por heces, con un porcentaje
menor que se realiza por el aire exhalado. La vida media del mercurio es de 60 días
para el 80% de la carga del metal, mientras que el restante 20% puede tardar años en
eliminarse, principalmente por acumulación en el Sistema Nervioso Central.
Intoxicación con vapores de mercurio elemental

El mercurio es un tóxico potente que afecta las funciones básicas de las células
modificando las estructuras terciarias y cuaternarias de las proteínas debido a su
unión con los grupos sulfhidrilos (ver arriba). De esta manera interactúa con
receptores, canales iónicos y señales funcionales intracelulares.
El sistema nervioso es el órgano más afectado, tanto central como periférico. Le

siguen el sistema renal y el sistema endócrino. Es interesante saber que la
sintomatología encontrada no es similar en todos los pacientes. Se han referido casos
de trastornos dermatológicos (dermatitis, exantemas), trastornos en sistema nervioso
o poliartritis. Esta variabilidad se atribuye a la sensibilidad dada por el polimorfismo
genético, el cual se ha logrado calcular. Como ya se comentó, se postula de 1 de cada
100 expuestos será sensible y desarrollará un cuadro de intoxicación importante
durante la exposición a mercurio, aún a bajas dosis.
La intoxicación aguda con vapores de mercurio afecta el sistema respiratorio,

produciendo bronquitis y neumonitis intersticial. Le sigue a esta primera etapa un
cuadro de temblores y excitabilidad.

En la intoxicación crónica, la más común a nivel laboral, el vapor de mercurio provoca
debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso y trastornos gastrointestinales. A
concentraciones crecientes comienzan los temblores, los cuales son de intención y
desaparecen al dormir.
Se agrava el cuadro con temblores generalizados y sacudidas de las extremidades.

Estos trastornos van acompañados de cambios de carácter, agresividad, excitación,
pérdida de la memoria, depresión, hasta llegar a delirios y alucinaciones.
Los vapores de mercurio son fetotóxicos, generando abortos, partos prematuros, y
bajo peso al nacer en animales.
Estudios complementarios
En estos casos los potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensoriales se

ha encontrado patología característica. Los electromiogramas de los miembros
también han mostrado déficit en la conducción periférica con polineuropatía. La
resonancia magnética nuclear muestra en estos casos atrofia de la corteza cerebral,
interpretada como una enfermedad difusa de la sustancia blanca. Los estudios
neurocognitivos (coordinación motora, capacidad visuomotora y capacidad verbal)
podrían ayudar a encontrar las primeras manifestaciones de toxicidad, pero los
mismos no se encuentran aún estandarizados.
La concentración de mercurio en orina por gramo de creatinina es un buen indicador

de exposición a nivel laboral. La muestra se debe tomar antes del comienzo del turno o
16 horas después de la exposición. El dosaje de mercurio en sangre también puede
servir, y se toma al finalizar la última jornada laboral de la semana.
MERCURIO INORGÁNICO
Desde el punto de vista laboral el mercurio inorgánico tiene muy poco uso en la
actualidad, si es que tiene alguno. Pero su conocimiento es importante dada su rica
historia de uso, inclusive como medicamento. La sal más utilizada era el cloruro de
mercurio o calomel.
Fue utilizado en medicina como diurético y laxante en los Estados Unidos desde
finales de 1700. Fue usado como cura para la sífilis mediante un ungüento
desarrollado por Metchnikoff y Emile Roux (―Una noche con Venus y toda una vida
con Mercurio‖ decía el refrán…).
El calomel era también un ingrediente común en los polvos de dentición en Inglaterra
hasta 1954, causando el envenenamiento por mercurio generalizado en la forma de la
enfermedad rosa o acrodinia en niños (caracterizada por manos y pies rosados,
exantema, fotofobia, trastornos neurológicos, poliartralgias e hiperextensibilidad
ligamentaria), que en ese momento tenía una tasa de mortalidad del 10%. Estos usos
medicinales fueron más tarde interrumpidos cuando la toxicidad del compuesto fue
descubierta.
A partir de mediados del siglo XVIII hasta mediados del siglo XIX, se utilizó en la
fabricación de sombreros de fieltro. Las pieles de animales eran lavadas en una
solución de nitrato mercúrico (NO32H2O2). Este proceso separa la piel del pelaje
enmarañado, aunque esta disolución y los vapores que produce son altamente tóxicos.
En 1941 se prohibió su uso en EEUU. Los síntomas psicológicos asociados con el
envenenamiento por mercurio inspiraron la expresión "mad as a hatter" (loco como un
sombrerero). El personaje del sombrerero de Lewis Carroll en su libro Alicia en el país
de las maravillas se cree que está basado en esta evidencia de intoxicación laboral.
Toxicidad
La toxicidad del mercurio inorgánico se centra en los riñones. El mercurio se distribuye

en la corteza renal cerca de los túbulos proximales. Las células epiteliales de dicho
túbulo juegan un importante papel en la excreción renal del mercurio inorgánico, con
interacciones a nivel proteico con los grupos sulfhidrilo. Se elimina por orina y por
materia fecal. La vida media calculada para el 80% de la dosis es de 42 días. La
intoxicación aguda con fines suicidas el daño se produce a nivel gastrointestinal y
renal. Náuseas, vómitos y diarrea severa que puede desencadenar shock
hipovolémico. Posteriormente en las primeras 24 horas se desarrolla una falla renal
con necrosis del epitelio del túbulo contorneado proximal y daño en la membrana basal
del glomérulo, con anuria y uremia. En exposiciones crónicas a nivel laboral se han
reportado casos de síndrome nefrótico.
MERCURIO ORGÁNICO – METILMERCURIO
Así como el plomo es el metal más estudiado desde el punto de vista laboral, el
mercurio es el metal que más enseñanzas nos dejó desde la toxicología ambiental. El
ejemplo del metilmercurio y su distribución ambiental, sumado a su toxicidad en el ser
humano, es una síntesis perfecta de lo que no puede volver a pasar. Y sin embargo
estamos a las puertas de un nuevo Minamata en Latinoamérica. Hace más de sesenta
años hubo una grave contaminación ambiental con metilmercurio en Japón, que dejó
miles de personas contaminadas e intoxicadas, y parece que no hemos aprendido la
lección.
La minería ilegal en Latinoamérica
Desde la década de 1970 la fiebre del oro ha atraído a centenares de miles de mineros
a la Amazonía y provocado serios impactos en los ecosistemas, los más complejos y
biodiversos del planeta. La minería aurífera en suelos aluviales de la Amazonía se está
expandiendo en los últimos años más rápidamente que en cualquier época histórica,
debido a los altos precios del oro, con enormes costos para la salud humana y para el
ambiente. Se calcula que hay entre 300,000 y 400,000 mineros en toda la cuenca
amazónica, y desde 1980 han vertido a los ríos amazónicos unas 3,000 toneladas de
mercurio, el que es usado para amalgamar el oro mezclado con las arenas auríferas,
contaminando el agua, a los organismos acuáticos y a las poblaciones humanas, que
consumen el agua y el pescado.
Ya no se puede considerar toda la minería aurífera en Madre de Dios (Perú) como

artesanal o pequeña minería, porque se utiliza maquinaria pesada. Se
estima que existen al menos 550 máquinas pesadas (cargadores frontales,
retroexcavadoras y volquetes), unas 150 dragas de distintos tamaños y entre 800 y
1000 motores para las ―chupaderas‖ para absorber los sedimentos y las tierras
aluviales. Diariamente ingresan a las zonas de la minería aurífera unas 50 cisternas y
se usan por día unos 175,000 galones de diesel y gasolina/nafta, y se derrama en las
áreas de explotación unos 1500 litros de aceite de las máquinas y de las
embarcaciones. (Relevado el 2/2/2017 de
http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)
Proceso de extracción

Las arenas y gravas son sacadas del lugar y transportadas a las instalaciones de
lavado, en que elmaterial al final pasa sobre una alfombra olona de yute, debajo de la
cual hay unplástico, donde se depositan las arenasfinas con las partículas de oro. La
arenillaaurífera, que es un concentrado, se recoge en recipientes (baldes y similares) y
se aplica mercurio para la amalgamación. Se utilizan 2.8 kg de mercurio por un
kilogramo de oro obtenido. Este proceso de amalgamación se hace a orillas del río o
en el campamento. La amalgama obtenida tiene una proporción de 60% de mercurio y
40% de oro, y se le da el nombre de perla o botón de amalgama. Esta perla o botón se
somete a calor con un soplete, se volatiliza el mercurio y funde el oro, obteniéndose el
oro rehogado. El 76% de los mineros realiza esta tarea en los campamentos y un 24%
al aire libre. (Consultado el 2/2/2017 de
Comercio del oro minorista: Una grave contaminación ambiental
En Perú, la extracción y venta del oro a partir del mercurio se hace en las llamadas
tiendas de oro, que son pequeños locales en los que no solo se procesa el oro, sino
que también se lo vende; también se venden dólares, y se realizan otras actividades
(son una especie de maxiquiosco, como los que vemos en Buenos Aires). Allí
procesan la amalgama (oro crudo u oro verde, que contiene del orden del 50% de oro)
y el oro refogado, que contiene del orden de 85 a 95% de oro (el resto es mercurio), en
condiciones que tradicionalmente fueron muy poco controladas desde el punto de vista
ambiental: la amalgama se quema en un horno. (consultado el 2/2/2017 y modificado
de http://aargentinapciencias.org/2/images/LibrosDigitales/HistoriaNaturalYCultural
DelMercurio.pdf)
En la formación de la amalgama y el horneado del oro se produce contaminación

ocupacional a los vapores de mercurio elemental (ver arriba). Pero la ―bomba de
tiempo‖ como lo titula el Ministerio del Ambiente del Perú (de donde se extrajo parte
de este capítulo y que recomendamos leer) es la metilación del mercurio en el medio
ambiente, de la misma manera que ocurrió en Minamata, Japón, hace más de 60
años.
Metilación del mercurio
El mercurio metálico puede entrar a la cadena trófica y de ahí al hombre a través de su

metilación, que corresponde a la formación de un compuesto organometálico, el
metilmercurio (CH3Hg+), el cual es liposoluble, y de hecho, es cien veces más soluble
en tejidos grasos que el mercurio inorgánico. Estos compuestos presentan una
elevada toxicidad, puesto que pueden atravesar fácilmente las membranas biológicas -
en particular la piel-, y a partir de este punto, la incorporación del metal en la cadena
trófica está asegurada.
El proceso de metilación se produce principalmente en el agua o ambientes húmedos,

y se acentúa sensiblemente en aguas con pH ácido (<6.5) y con baja conductividad,
con altas temperaturas y abundante materia orgánica, características bastante
frecuentes en ríos, quebradas y pantanos amazónicos. Las condiciones del clima y de
los suelos de la
Amazonía favorecen el proceso de metilación del mercurio. El metilmercurio se

acumula en los microorganismos acuáticos, y de ahí pasa a los tejidos musculares de

peces y otros animales acuáticos, especialmente en los peces de los niveles tróficos
más altos, que concentran por depredación de otros organismos el mercurio de todos
los niveles tróficos inferiores (peces carnívoros como zúngaros, doncellas, tucunaré,
fasaco, y detritívoros, como mota).
Minería ilegal en Madre de Dios, Perú (Consultado el 2/2/2017 de

Dado el clima tan húmedo de la Amazonia, la mayoría de los casos de intoxicación se

producen a través del agua, los peces y otros organismos acuá- ticos. Los síntomas
incluyen alteraciones en el comportamiento y daños severos en el sistema nervioso,
daños en los aparatos digestivo y urinario y en el sistema reproductivo, incluyendo
graves malformaciones congénitas, por lo que los expertos aconsejan a las personas
expuestas al mercurio evitar los embarazos (las autoridades brasileñas recomiendan
esto a las mujeres que viven en zonas de extracción aurífera donde ocurren altos
niveles de contaminación con mercurio).
La forma más rápida de intoxicación por mercurio es a través del consumo de pescado
contaminado. El nivel de mercurio en el pescado puede afectar a la ingesta de
metilmercurio. Según un estudio de la OMS, el consumo de 200 gr de pescado

conteniendo 500 μg de Hg/kg (susceptible de mayor acumulación en función de su
tamaño y vida) resulta en la ingesta de 100 μg de mercurio, fundamentalmente
metilmercurio. En las dietas muy ricas en pescado (por ejemplo, las de las
comunidades indígenas, y pobladores ribereños en general) puede llegar a 300
μg/kg/día (OMS, 1989). En el episodio de Minamata (1953) se detectó esta cifra,
resultando mortal para numerosos pescadores de la zona. (Consultado el 2/2/2017 de
Pescados contaminados con mercurio en ríos de Madre de Dios, Perú (Consultado el

2/2/2017 de http://cdam.minam.gob.pe/novedades/mineriamadrededios.pdf)
Otros casos en Latinoamérica

En Ecuador, en la parte alta de la cuenca del Río Puyango, donde se practica
una minería aurífera desde tiempos similares a los de Madre de Dios, los
niveles de contaminación por mercurio en agua, sedimentos, peces y
productos agrícolas, sobrepasaron los límites permisibles y sus efectos se
vieron en no menos del50 % de la población estudiada. Los efectos en la
salud de las personas comprendían problemas de motilidad, disfunciones
cerebrales, mortalidad al nacer, pruebas neuromotoras, y otras.
En la Amazonía brasileña la minería aurífera (―garimpo‖) está muy extendida y es
de larga data. La ―fiebre del oro‖ comenzó a fines de la década de 1970; desde
entonces, esta actividad ha causado un enorme daño al frágil ecosistema
amazónico en numerosas cuencas, y a la salud de las personas que viven en
ellas. Unas 130 toneladas de mercurio son vertidas cada año a los ríos, para
extraer unas 90 toneladas de oro en las minas artesanales; se calcula que sólo
entre 1980 y 1995 los garimpeiros vertieron unas 2500 toneladas de mercurio en
el medio ambiente amazónico. Diversos estudios
han mostrado el grado de contaminación con mercurio en peces,
especialmente en los omnívoros y en los piscívoros (depredadores).
Un estudio realizado por el Ministerio de Ciencia y Tecnología de Brasil (bajo los
auspicios del Global Mercury Project de las Naciones Unidas) en la cuenca
del Tapajós, donde trabajan 70 000 mineros, se encontró en peces niveles
de mercurio 40 veces superiores a los máximos permisibles. También las
plantas y el suelo mostraron altos niveles de contaminación.
En Colombia hay unos 200 000 pequeños mineros, especialmente en la región
de Antioquia, y que producen más del 50% del oro del país. Debido a ello,
Colombia es el mayor emisor per cápita de mercurio del mundo, y solo en
esta zona son vertidas al ambiente más de 100 toneladas de mercurio al
año. Las concentraciones de mercurio son tan altas en ciudades como
Segovia, donde se concentran los laboratorios que ―refoguean‖ las
amalgamas de oro y mercurio, que las autoridades temen que se produzca
una crisis de salud similar a la de Minamata en Japón. Recientemente,
investigadores que trabajan para la OMS encontraron en el centro de esta
ciudad –cerca de escuelas públicas y mercados- niveles de gas de mercurio
mil veces superiores a los límites máximos permisibles recomendados por la
OMS. (Relevado el 2/2/2017 de
Intoxicación laboral por dimetilmercurio

En 1997 ocurrió una grave y mortal intoxicación con dimetilmercurio en una profesora
de química que investigaba el dimetilmercurio. Unas gotas del dimetilmercurio cayeron
sobre sus guantes de látex mientras trabajaba (luego se demostró que pasaba el
látex), se limpió y se sacó los guantes. Cinco meses después comenzó con un cuadro
gastrointestinal seguido de ataxia, disartria y pérdida de peso. Se había intoxicado con
el metal por el paso de unas gotas a través del guante. Su cuadro correspondía a una
intoxicación grave con dimetilmercurio. El deterioro neurológico continuó y se le brindó
tratamiento quelante, pero sin resultados satisfactorios. Falleció a los 298 días de la
exposición. La concentración de mercurio en el pelo se muestra a continuación.

A la izquierda el hemisferio del cerebelo de la paciente, con evidente
desmielinización, a la derecha un hemisferio normal. (Consultado de NEJM,
volumen 338, número 23, pág 1672, año 1998)
Enfermedad de Minamata
La Enfermedad de Minamata es un desorden neurotóxico causado por la ingesta de
productos marinos contaminados con compuestos de mercurio vertidos desde la
planta de Minamata de la empresa Chisso y también la planta de Showa Denko en
Aga Town (dedicadas a la producción del acetaldehído). El mercurio se metila con el
agregado del grupo -CH3 y se transforman en organomercuriales en el medio
ambiente (ver arriba).
Sus síntomas principales incluyen trastornos sensoriales, ataxia, contracción

concéntrica del campo visual, y trastornos auditivos. Si una madre es expuesta a
altos niveles de metilmercurio durante el embarazo, su bebé puede sufrir de la
Enfermedad de Minamata fetal, y podrá mostrar síntomas diferentes a la versión
adulta de la condición.
Reconocimiento de la Enfermedad de Minamata
En Abril de 1956 una joven muchacha habitante del Distrito de Tsukinoura de la

Ciudad de Minamata fue internada en el Hospital de la Planta de Chisso quejándose
de un severo adormecimiento de sus extremidades e incapacidad para comer y
hablar. El Sr. Hosokawa, director del hospital, reconociendo la gravedad de la
situación dio aviso de un caso grave de desorden cerebral de origen desconocido en
el Distrito de Tsukinoura al Centro de Salud de Minamata el 1º de Mayo del mismo
año.

Nota: El objetivo de describir la pesquisa de la enfermedad de Minamata en
detalle es que se observe lo dificultoso que es el descubrimiento de las causas
de una intoxicación, las diferentes variables, los actores involucrados, la
sospecha sobre otros metales (talio y manganeso eran posibles causas y fueron
investigadas). Con todo esto aprendido hace sesenta años, cuesta creer que
estemos a punto de producir un Minamata latinoamericano, si no se toman
rápidas medidas con el uso del mercurio en nuestros países, y en la Amazonia
en particular.
Respuesta Inicial
En este distrito se comenzó a observar un número creciente de personas que

padecen de entumecimiento o temblor en las extremidades, la reducción
del campo visual, dificultad para oír, y ataxia. Algunos se quedaron en
cama o mostraban síntomas más graves, como la pérdida de conciencia, y
otros casos resultaron en la muerte de paciente. Ante esta situación y
siguiendo su reconocimiento oficial, el Centro de Salud, las asociaciones
médicas locales, el hospital municipal, el Hospital de la Planta de Chisso, y
la Sección de Salud de la Ciudad de Minamata establecieron en conjunto el
Comité de Contramedidas Contra la Enfermedad Desconocida de la Ciudad
de Minamata.
En la etapa inicial se sospechó de una enfermedad infecciosa como la
causante del desorden. En Marzo de 1957 el Equipo investigador anunció:
―En este momento, se sospecha de un envenenamiento por consumo de
pescados y mariscos capturados en la Bahía de Minamata como la razón
más probable.
Aún se desconoce el agente tóxico que ha causado esta contaminación de
pescados y mariscos, pero se cree que lo más probable es que se deba a
una substancia química o metálica‖
Debido a la sospecha de que los causantes de la enfermedad fueran los
pescados y mariscos capturados en la Bahía de Minamata, la Cooperativa
de Pescadores de Minamata se abstuvo de pescar en dicha bahía.
La causa tras esta respuesta fue la incertidumbre, ya que en ese momento el
Equipo de investigación había puesto su enfoque en la búsqueda de
selenio, manganeso y talio como las substancias causantes de la
enfermedad.
En septiembre de 1958, Chisso cambió el sistema de vertido de efluentes para
el proceso de fabricación de acetaldehído. Antes de este cambio, el
efluente era vertido directamente al puerto de Hyakken en la Bahía de
Minamata. Bajo el nuevo sistema, el efluente era recolectado en la Piscina
de Hachiman previo al vertido del sobrenadante en la boca del Rio
Minamata. Sin embargo, este nuevo sistema condujo a la aparición de
nuevos afectados cerca y hacia el norte de la boca del rio a partir de Marzo
del año siguiente.
En Julio de 1959, el Equipo de Investigación de la Enfermedad de Minamata de
la Facultad de Medicina de la Universidad de Kumamoto informó que
habían llegado a la conclusión de que la substancia causante de la
Enfermedad de Minamata era un compuesto de mercurio, probablemente
un compuesto organomercurio.
Algunos científicos, sin embargo, no apoyaban la teoría del organomercurio. En
la Conferencia de Coordinación Ministerial en torno a las Medidas Contra el
Envenenamiento de Alimentos de Minamata llevada a cabo el 11 de
Noviembre de 1959, un investigador de la Universidad de Kumamoto
anunció que existía la sospecha de envenenamiento por organomercurio
causado por el efluente de la planta.
Algunos participantes señalaron que no existían reportes de enfermedades
parecidas conectadas a los efluentes de otras platas
químicas similares y que el proceso de transformación desde mercurio
inorgánico a mercurio orgánico no se había establecido con suficiente
claridad.
El Consejo de Investigación de Salubridad Alimentaria, luego de reunirse al día
siguiente, entregó su veredicto al Ministerio de Salud y Bienestar el cual
indicaba que el causante principal de la Enfermedad de Minamata se
trataba, con toda probabilidad, de algún compuesto de organomercurio sin
mencionar el origen de dicha contaminación. (tomado de
https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/es_full.pdf el 3/2/17,
palabras oficiales del Ministerio de Medio Ambiente de Japón, publicado en
2013)
Seguimiento de trabajadores expuestos a mercurio

Se deberá realizar en forma semestral
 Evaluación clínica (Neurológica, Psiquiátrica, Dermatológica,

Gastroenterológica, Nefrológico)
Exámen de orina completo
Dosaje de mercurio en orina al comienzo de la jornada laboral
Cromo
El cromo es un metal muy utilizado en diferentes y variadas actividades. Cuando
evaluamos los puestos de trabajo con cromo observamos que se tiene poca
información y prevención. Es poco jerarquizado en cuanto a sus propiedades como
potente cancerígeno.
Se lo encuentra en la naturaleza como cromo trivalente –Cr(III)- en forma de mineral

denominado cromita. El hombre lo manipula desde hace aproximadamente 3000
años.
El cromo hexavalente -Cr(VI)- ingresa por vía digestiva y respiratoria mucho más
rápidamente que la forma trivalente. Los compuesto hexavalentes son amarillos,
naranjas o rojos, y de allí el nombre del metal. El cromo se excreta principalmente
por orina, y en menor medida por las heces.
El cromo trivalente es un suplemento dietario de nuestra dieta, un metal necesario

para completar el metabolismo intermedio de algunos sistemas enzimáticos.
Interviene en la homeostasis de la glucosa uniéndose a un oligopéptido
(cromodulina) y amplificando la acción de la insulina a nivel muscular.

En un caso clínico grave en una niña de tres años que ingirió ácido crómico hemos
observado hiper e hipoglucemias alternadas; nuestra hipótesis de la causa fue la
interacción del cromo con la cromodulina y la insulina. El cromo también puede
desencadenar falla hepática y necrosis tubular aguda a nivel renal en intoxicaciones
agudas.
Usos
El cromo se utiliza en múltiples actividades:
Galvanoplastia: cromado de piezas metálicas o plásticas
Curtido de cueros al cromo
Soldadores (principalmente de acero inoxidable, se considera una de las
principales exposiciones). El acero inoxidable contiene un 20% de cromo y
los electrodos de la soldadura también contienen cromo (ver abajo)
Metalurgia
Fabricación de ladrillos refractarios
Industria química
Industria de los pigmentos
Uso en tintas, pinturas, plásticos, vidrios coloreados, inhibidores de corrosión,
preservadores de madera
Como contaminante del cemento portland
Contaminante de los cigarrillos: los cigarrillos contienen cromo y el mismo
puede ser inhalado, no hay evidencia de la cantidad ingresada por esta vía,
pero podría contribuir secundariamente por el efecto mano sucia-boca
contaminada.
Cubas de galvanoplastia
Toxicocinética
El cromo trivalente se absorbe pobremente por vía digestiva, mientras que el

hexavalente se absorbe más, y en forma diferente de acuerdo al compuesto, al
individuo e inclusive en el mismo individuo de acuerdo al momento. En el estómago
(inclusive en el esófago) el Cr(VI) se reduce a Cr(III), por lo que disminuye su
toxicidad
Por vía inhalatoria el cromo se absorbe pobremente, de acuerdo al hallazgo de gran

cantidad en ese órgano que aumenta con la edad, lo que demuestra un depósito del
mismo. Como en todos los casos, la absorción por vía inhalatoria es mayor con el
Cr(VI).
En la sangre el Cr(VI) se encuentra unido a los glóbulos rojos, se reduce a Cr(III) y
luego se une a proteínas.
Toxicidad
El cromo es un potente irritante y alergizante de la piel, puede producir úlceras y
dermatitis alergizantes. El Cr(VI) puede penetrar profundamente en la piel. Las
úlceras por cromo son frecuentes en manos y antebrazos. El cromo es corrosivo
para el cartílago del tabique nasal. Puede causar perforación del tabique nasal.
Perforación de tabique nasal por cromo, consultado el 8/2/2017 de

https://www.cdc.gov/niosh/topics/skin/occderm-slides/ocderm8.html
El cromo hexavalente es un potente sensibilizante y puede producir dermatitis

eccematosa alérgica. El Cr(VI) se transforma en la piel a Cr(III), el cual se une a
proteínas y forma alergenos. En nuestro medio de trabajo es común observar a
trabajadores de curtiembre y galvanoplastias con alergia al cromo, pero también se
han visto en trabajadores del cemento y caliza, soldadores, pintores e imprenteros.
Es más común en hombres que en mujeres, y eso tiene que ver con la ocupación
presente o pasada del paciente. Se puede hacer el diagnóstico por el test del parche
en la piel realizado por un dermatólogo.
Los cromatos y el ácido crómico pueden desencadenar asma laboral, sobre todo en
la industria del ferrocromo, siendo el Cr(VI) la sustancia sensibilizante del cuadro.
Carcinogénesis
Ya en el año 1940 se sospechaba que el Cr(VI) era cancerígeno, y la primera
publicación es de 1948. El cromo hexavalente es carcinógeno para el pulmón de
acuerdo a la IARC (para más detalles sugerimos ver
http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C-9.pdf ).

Hay más de 50 trabajos científicos que avalan esta afirmación, tanto en productores
de cromatos, trabajadores de pigmentos con cromo, en productores de ferrocromo,
galvanoplastia y soldadores. Si bien el acero inoxidable contiene cromo valencia cero
y es inerte, a altas temperaturas que genera la soldadura este cromo inerte se
transforma en Cr(VI).
En las galvanoplastias es común la coexistencia del cromo y el níquel en el mismo

puesto de trabajo o en puestos contiguos, produciendo una contaminación cruzada
por falta de higiene en los sectores. El níquel también es un cancerígeno. Níquel y
cigarrillo sumados al cromo podrían ser un potenciador del comienzo de la
carcinogénesis.
Mecanismo de carcinogénesis del cromo
El cromo hexavalente ingresa a la célula y es rápidamente reducido por el ácido

ascórbico a cromo trivalente. El cromo trivalente más el ascorbato forma aductos con
el ADN, produciéndole un daño. También por medio de la reacción de Fenton
(producción de radicales hidroxilos) el cromo puede provocar estrés oxidativo. Por
último actúa sobre las enzimas reparadoras del ADN (específicamente a MLH1), lo
que afecta la estabilidad de la cadena de ADN.
Seguimiento de trabajadores expuestos al cromo
Anualmente:
Rinoscopía
Espirometría
Radiografía de tórax
Examen citológico de esputo
Examen de orina completa y proteinuria de 24hs
Semestral: Dosaje de cromo en orina al final de la semana laboral
Prevención
Recomendaciones por exposición a Cromo hexavalente
Recordar que el cromo en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía

respiratoria y la vía digestiva. Se debe delimitar en la empresa una zona
contaminada de una no contaminada.
Utilizar siempre elemento de protección respiratoria y guantes cuando se lo
manipula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de
galvanoplastia, pulido de piezas, etc.).
contaminada.
procesos: la apertura de un fulón (curtido), la descarga del producto, el
mezclado de materia prima, la agitación de una solución (cubas de
cromado), son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador para
que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el lapso
de tiempo de mayor exposición) extreme los cuidados.
acciones tendientes al autocuidado del trabajador.
Si el trabajador no conoce el riesgo, y tiene que utilizar elementos de
protección que muchas veces son poco cómodos, no los va a utilizar
adecuadamente o se los quitará.
Capacitar al personal en la contención de derrames de sustancias químicas,
tanto de materia primas como de productos terminados.
No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con cromo.
Limpiarse y lavarse las manos y los dientes antes de comer o tomar agua.
No fumar en toda la jornada laboral, debido a que el cigarrillo aumenta las
posibilidades de absorción del cromo.
compuestos del cromo.
Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de calle
y la otra para ropa contaminada.
La ropa del trabajador se debe lavar en la Empresa o lavarse en empresas
autorizadas. El trabajador no puede llevar la ropa de trabajo a su casa,
porque puede contaminar el ámbito familiar.
Níquel
En níquel valencia +2 es el más común en la naturaleza, y tiene propiedades

químicas similares al hierro, cobalto y cobre. Las propiedades de este metal son
dureza, maleabilidad, ductilidad, razonable conductibilidad del calor y la electricidad.
Es resistente a la corrosión, por lo que es muy usado en aleaciones con otros
metales.
El níquel se utiliza en:
Galvanoplastia: Niquelado de las superficies de metales y plásticos (10% de la
producción mundial de níquel es utilizada para esta actividad
Fabricación de acero inoxidable (más del 50% de la producción mundial del
níquel es para este fin). El níquel se encuentra en un 10% del total de la
aleación, aunque puede llegar al 30%.
Aleaciones no ferrosas y superaleaciones: 30% de la producción total. Por
ejemplo las aleaciones níquel-cobre para la fabricación de monedas. Las
aleaciones níquel-cromo se utilizan en actividades que necesitan resistencia
a las altas temperaturas (partes de motores de aviación).
Cerámicas
Pigmentos
Catalizador
Baterías de níquel-cadmio
Otros: Industria eléctrica, transporte, industria química, industria del petróleo,
maquinaria, etc.
El níquel ha sido comercializado durante los últimos 100 años, por lo que millones de
trabajadores han estado expuestos a polvos, humos y mezclas de níquel y
compuestos del níquel.
Toxicocinética
Los compuestos de níquel se absorben rápidamente por vía inhalatoria y pasan al

plasma unido a la albúmina y alfa2 microglobulina, siendo el tamaño de la partícula y
la solubilidad del compuesto dos variables determinantes en su velocidad de
absorción. Cuanto más pequeña y soluble sea la molécula, más rápido pasará al
plasma y de allí a la orina para su eliminación. De acuerdo al compuesto la vida
media puede ser de algunos días hasta cien días como el óxido de níquel.
Los compuestos del níquel entran a las células a través de los canales de sodio e
ingresan al núcleo celular con relativa facilidad. Producen radicales hidroxilos,
generando daño oxidativo al ADN y aberraciones cromosómicas. Algunos
compuestos inhiben a las enzimas encargadas de reparar el ADN, desencadenando
dichas aberraciones. Para ampliar en detalle ver informe de la IARC en
https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C- 10.pdf.
Toxicidad
Al ser un compuesto ampliamente utilizado por ejemplo en monedas, la dermatitis de

contacto inducida por níquel es muy alta en la población general. Se considera que el
20% de los adultos tienen alergia el níquel, por su contacto a través de monedas y
joyería (bijouterie). Puede resultar de la exposición al níquel en suspensión,
soluciones líquidas de níquel o contacto con objetos metálicos que contienen níquel.
La sensibilización al níquel generalmente surge de un contacto prolongado con
níquel o exposición a una gran dosis de níquel. La dermatitis resultante es una
reacción inflamatoria mediada por el mecanismo de hipersensibilidad tipo IV.
Carcinogenicidad
La IARC lo considera cancerígeno probado para el hombre en pulmón y senos

nasales. Sobre todo para los compuestos del óxido de níquel, sulfuro de níquel e
hidróxido de níquel, acetato de níquel y níquel metal. Para otros compuestos la
evidencia es más limitada.
Seguimiento de los trabajadores expuestos al níquel
Examen clínico anual con orientación dermatológica, neumonológica y

otorrinolaringológica
Espirometría.
Rinoscopía.
Radiografía de senos paranasales.
Dosaje de níquel en orina en forma semestral, con toma de muestra al final de la
semana laboral.
Prevención: Recomendaciones por exposición a Níquel
Recordar que el níquel en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía

contaminada de una no contaminada.
Utilizar siempre elementos de protección respiratoria y guantes cuando se lo
manipula o en los procesos críticos (apertura de tambores, procesos de
galvanoplastia, pulido de piezas, etc.).
contaminada.
acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce
el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son
poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.
No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con níquel.
posibilidades de absorción del níquel.
compuestos del níquel.
y la otra para ropa contaminada

Arsénico
El arsénico es un metaloide llamado el rey de los venenos y el veneno de los reyes.
Fue aislado en el siglo XIII y se lo utilizó posteriormente como medicamento para
tratar psoriasis, asma, etc. (medicamento conocido como licor de Fowler).
Sorprendentemente, en la actualidad se lo vuelve a utilizar para el tratamiento de las
leucemias agudas en forma de trióxido de arsénico. En la naturaleza se lo encuentra
como arsénico trivalente y pentavalente.
Lo podemos dividir en tres compuestos:
Arsénico inorgánico: Trióxido de arsénico, arseniato de sodio y tricloruro de

arsénico.
Arsénico orgánico: Acido metilarsínico, arsenobetaína, encontrados en carne de
pescados
Arsina (gas)
La exposición ocupacional se puede generar a través de:

Producción de plaguicidas (histórico)
Medicamentos (trióxido de arsénico: nuevo uso en leucemias)
Preservativos para madera (en declinación)
Minería
Metalurgia (aleaciones no ferrosas)
Industria de los semiconductores
Fabricación de vidrio
Pigmentos
Pirotecnia
Arsénico y su ingreso por el agua de consumo: HACRE
Es muy importante el ingreso de arsénico (de tipo no laboral) a través del agua de
consumo en grandes poblaciones de Taiwan, China, India y Latinoamérica. Para un
detalle de esta enfermedad denominada Hidroarsenicismo Crónico Regional
Endémico -HACRE-(que puede causar hiperqueratosis, hiperhidrosis y
melanodermia) a la que se encuentran expuestas grandes poblaciones en Argentina
y Chile recomendamos ver:
Toxicocinética
El arsénico ingresa por vía digestiva utilizando los transportadores de fosfatos en un

90%, se distribuye unido a la hemoglobina y se deposita en hígado, bazo y riñón. Es
metilado y excretado por orina (y por pelos y uñas con valor legal). Se puede
absorber también por piel y causar toxicidad, inclusive a nivel laboral. La vida media
es de unas 10 horas. La principal vía de ingreso a nivel ocupacional es la inhalatoria
y depende del tamaño de la partícula.
La metilación del arsénico a monometilarsínico y dimetilarsínico no logra disminuir la

toxicidad del metaloide, por el contrario, colabora con su toxicidad.
Toxicidad
La ingestión de arsénico puede ser fatal, produciendo diarrea grave seguida de falla
multiorgánica, incluyendo insuficiencia cardíaca y trastornos en piel, sistema
neurológico, renal, hepático y hematológico.
No es frecuente en la práctica ocupacional, salvo intentos de suicidio en el ámbito

laboral. Hace algunos años tuvimos el caso de una odontóloga que hizo un intento de
suicidio en su trabajo ingiriendo trióxido de arsénico.
Desde el punto de vista laboral el arsénico puede producir trastornos en la piel

(dermatitis), perforación del tabique nasal y polineuropatías. Los trabajadores
expuestos a arsénico presentan un aumento de casos de cáncer de pulmón.
El gas arsina, generado por la reducción metálica o electrolítica en la producción de

metales no ferrosos, es básicamente una sustancia que provoca hemólisis. Nauseas,
vómitos, disnea, dolor lumbar y hematuria son síntomas característicos de la
intoxicación aguda, desconociéndose casos de intoxicación crónica.
El arsénico se une a grupos sulfhidrilo inhibiendo enzimas del metabolismo

intermedio. También puede desacoplar la fosforilación oxidativa mitocondrial
impidiendo la producción de adenosín trifosfato ATP.
El arsénico y sus metabolitos metilados pueden causar daño oxidativo al ADN,

alteración del estado de metilación del ADN, trastornos en la reparación del ADN,
contribuyendo a su capacidad como cancerígeno.
Carcinogenicidad
Está comprobada la evidencia de cáncer de pulmón, vejiga y piel para la IARC de los
compuestos trióxido de arsénico, arsenito y arseniato y para todo compuesto
inorgánico debido a que utiliza la misma vía metabólica.
Arsenobetaína y otros compuestos orgánicos no son considerados cancerígenos y
pueden ser encontrados en la carne de pescados.
Vigilancia de trabajadores expuestos a arsénico
Se debe realizar en con frecuencia anual:
Hemograma.
Rinoscopia.
Dosaje de arsénico en orina al final de la semana laboral

Plomo
El plomo es una de las sustancias con más bibliografía en la historia de la
toxicología. Su impacto sobre la salud pública y sobre la población laboral lo justifica.
Dada la importancia del tema, no se ha dejado circunscripta la descripción a nivel
laboral, entendiendo que se debe ver el tema desde una visión amplia, para poder
lograr la prevención en todos los actores involucrados.
Un poco de Historia
Hace 8000 años que el hombre utiliza el plomo, y así lo confirman estudios de
civilizaciones de Grecia, Roma y China. En Grecia se reconoció hace dos mil años el
cólico y la parálisis por plomo. En el Imperio Romano los acueductos y tuberías se
encontraban revestidas de plomo y se reconocía que el agua de tuberías sin plomo
era de mejor sabor. En la Edad Media hubo intoxicaciones con plomo por beber vino
―fortificado‖ con plomo. En el 1700 el ron destilado en América provocó
intoxicaciones por producirlo en vasijas de plomo. Se dice que Beethoven pudo haber
sido una víctima del plomo por su consumo excesivo de vino…
Química y afinidades moleculares del plomo
Una de las propiedades que marcan la capacidad de intoxicar del plomo es su rica
coordinación química, lo que le da la habilidad de imitar (mimic en inglés) y
comportarse en los sistemas biológicos del organismo como los iones calcio y zinc.
También tiene la propiedad de unirse a dadores de átomos como el oxígeno,
nitrógeno,azufre y fósforo.
Esta habilidad de imitar a los iones calcio y zinc, por otro ladoindispensables para el
funcionamiento delos mecanismos biológicos del serhumano, le otorgan la capacidad
de utilizarlos mismos sistemas de absorción,distribución, depósito y eliminación de
estosiones para desplazarse por el organismo ygenerar su toxicidad.
Producción y uso
Se considera que la producción anual de plomo a nivel global es de 4,5 millones de

toneladas, siendo en China donde se produce la mitad de esta producción mundial.
El uso estimado anual es de 10 millones de toneladas, y la diferencia entre lo
producido y lo utilizado se consigue gracias al reciclado del plomo.
El 80% del plomo total se utiliza en la producción de baterías (acumuladores) para

automóviles, sistemas de backup y baterías industriales. Otros usos son los
pigmentos (5%) y las municiones. Se lo utiliza también en revestimientos de
cables, soldadores, aleaciones con bronce y latón, para la fabricación de cristal, y
como estabilizador en la fabricación del cloruro de polivinilo.
Historia del uso del plomo en la era industrial El plomo en las pinturas
Una utilización que tuvo el plomo en el pasado fue la fabricación de pintura,
especialmente el blanco de plomo (carbonato de plomo), que presentaba un 40% de
plomo en peso seco. Se usó mucho para pintar escuelas, hospitales y casas en
Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda, por lo que fue una fuente contaminante
muy importante a principios del siglo diecinueve. Cuando la pintura se descascaraba
de las paredes contaminaba los espacios habitados.
Este pigmento fue utilizado desde la antigüedad hasta principios del siglo XIX.
Durante siglos fue el único color blanco de calidad empleado en la pintura al óleo. Si
bien el carbonato de plomo fue prohibido hace varias décadas, y las pinturas en la
actualidad no tienen plomo, se ha observado que algunas pinturas especiales de uso
industrial tuvieron plomo hasta el año 2016.
Propaganda de blanco de plomo
El plomo en las gasolinas
El mayor impacto negativo a nivel global fue la introducción del plomo orgánico como
antidetonante en las gasolinas/naftas. Probablemente este compuesto sea el
causante de la mayor contaminación ambiental a escala global de la era industrial.
Se calcula que entre 1960 y 1980 se eliminó al medio ambiente por el consumo de
gasolina aproximadamente 400,000 toneladas de plomo por año.
Luego de un proceso de investigación en 1920 se comenzó a usar en las naftas un

compuesto orgánico a base de plomo, el tetraetilo de plomo. El plomo acumulado
enlos asientos de válvula cumplía lafunción de amortiguar el golpeteo de lasválvulas.
El tetraetilo de plomo se lecolocaba a razón de 1 gramo por litro degasolina.
El tetraetilo de plomoluego de la combustión de lagasolina se liberaba a la atmósfera

por elcaño de escape de los automóviles en forma de cloruro y bromuro de plomo,
contaminando el aire, las calles y sus alrededores. En la década del 90 fue
finalmente prohibido en gran parte del mundo.
Gracias a la prohibición del plomo en la gasolina se ha evidenciado en las últimas

décadas una disminución en la concentración del metal en la atmósfera, medido en
aire y con su correlato en el plomo en sangre o plombemia en el ser humano. La
plombemia en Estados Unido en una muestra de individuos mostró una declinación
del 78% entre el año 1976 y el año 1991. Se considera que las plombemias cayeron
aproximadamente un 7% anual a partir de la prohibición del plomo en las naftas.
Exposición:

El contenido de plomo en el organismo se ha estimado en 100 veces superior al que
tenían los hombres prehistóricos, y en la década de 1990 se estimó, gracias al plomo
agregado a las gasolinas, en hasta 1000 veces superior. En algunas regiones de
países en desarrollo, incluída la Argentina y otros países latinoamericanos, la
concentración probablemente sea un poco mayor.
Los trabajadores de las industrias que utilizan plomo son los expuestos en forma
directa, perotambién se encuentran susfamilias en riesgo. La ropa, los zapatos
detrabajo, la falta de higiene personal(plomo en el cabello y la piel) puedenexponer a
la familia del trabajador, yespecialmente a los niños, a contaminarsecon el metal.
Otras vías deexposición no laboral son las municiones deplomo, tanto en su

fabricación, utilización en espacios cerrados o ingesta de carne de caza
contaminada. Algunas medicinas tradicionales, como la ayurvédica, puede contener
plomo y contaminar.
Es posible el ingreso de plomo a través del hábito de fumar, ya que los cigarrillos
contienen plomo, aproximadamente de 3 a 12 microgramos por cigarrillo, del cual se
puede absorber un 2%. Pero lo que realmente aumenta en forma significativa la
cantidad de plomo que ingresa al organismo es el hábito de fumar mientras se
trabaja con plomo. Las manos, el ambiente contaminado, la boca y el cigarrillo se
transforman en un excelente transportador del metal al interior del organismo.
En un sector de trabajo contaminado con polvo de plomo, tarde o temprano se va a

contaminar la comida, el agua y las manos, y el plomo por alguna de estas vías
ingresará al organismo.
El plomo que se puede desprender de las cañerías de plomo, sobre todo si el agua
es ácida, y puede aumentar el ingreso del plomo en adultos y niños. Las vasijas de
cerámica de cocina pintadas con pigmentos a base de plomo pueden contaminar los
alimentos, sobre todo cuando el contenido es ácido (conservas o jugos).
La absorción del plomo inorgánico a través de la piel es baja, pero la piel es un

excelente transportador del metal para su ingreso al organismo, tanto en niños como
en adultos a nivel laboral. En sitios contaminados los niños menores de dos años son
los que se encuentran en mayor riesgo, con mayor absorción en verano que en
invierno.
Se puede encontrar plomo en los cosméticos y como impurezas en lápices labiales.
A nivel ocupacional, se conocen más de 100 actividades con exposición a plomo,

entre las cuales se destacan:
Fundición de plomo, tanto primaria (minería) como secundaria (reciclado).

Producción de baterías (acumuladores), tanto la producción de sus materias
primas como en su ensamblado.
Producción del óxido de plomo para la fabricación de baterías.
Utilización de plomo como estabilizador o como pigmento en la fabricación del
cloruro de polivinilo. Se utiliza el sulfato trifásico de plomo (STP) o estearato
de plomo.
Fabricación y reparación de radiadores de automóviles.
Producción de municiones.
Minería del plomo (sobre todo en las etapas a partir de la producción del
concentrado de plomo).
Fabricación de caños y tuberías de plomo (todavía en uso).
Soldadura de plomo o estaño-plomo (60/40 u otro porcentaje) usado en
electrónica.
Manufactura de porcelana y cerámicas con pigmentos a base de plomo.
Puestos de trabajo en una fábrica de baterías

Básicamente la batería es un conjunto de placas de plomo positivas y negativas
alternadas y unidas entre sí sumergidas en ácido sulfúrico diluido. Cada placa tiene
en su interior una rejilla de plomo recubierta por una pasta de óxido de plomo y
ensobrada. Las placas positivas se sueldan entre sí, de la misma manera que las
negativas. La soldadura se realiza con plomo. Veremos a continuación los puestos
de trabajo en una fábrica de baterías:
Enrejillador o fundidor: puesto de trabajo donde se fabrica la rejilla que es la

base de las placas de las baterías. En algunas empresas se conoce como
Custom o enrejillador.
Fabricación del óxido de plomo: sector altamente contaminante, donde se
fabrica el óxido de plomo (litargirio) a partir de los lingotes de plomo. Los
lingotes sufren un proceso de calor y fricción y que transforma el lingote en
polvo. El método y la máquina para producir el óxido se conoce como
Barton.
Fabricación de la pasta de plomo: mezcla de ácido sulfúrico y óxido de plomo.

Empastadora: la rejilla se cubre de la pasta de plomo y luego se calienta para
secarla.
Selección de placas: las placas defectuosas se descartan
Ensobrador: Se ensobran las placas que van a entrar a la carcaza de la batería.
Montaje de placas en la batería y soldado: la soldadura se realiza con plomo.
Termosellado y control de estanqueidad: se cierra la caja plástica de la
baterí
Formación: se llena la batería de ácido sulfúrico y se le da la primera carga.
Aquí hay exposición a ácido sulfúrico.
Expedición: las baterías se empacan y se despachan a depósito.
Nota: Los puestos de trabajo pueden variar en la designación o se pueden

superponer de acuerdo al tipo de industria, pero las funciones son similares.
Toxicocinética
Absorcion:
Respiratoria
Las partículas de plomo en forma de aerosol van a ingresar por la vía respiratoria de
acuerdo a su tamaño. Las partículas mayores de 5 micrones en su diámetro
aerodinámico se depositarán en la vía aérea media y superior.
Estas partículas serán eliminadas por el mecanismo mucociliar y se tragarán,
ingresando por vía digestiva al organismo, para luego ser absorbido.
Las partículas de hasta 5 micrones ingresarán al tracto alveolar, y de allí se

absorberán. El rango de absorción dependerá de la solubilidad de la especie del
plomo, pero se considera que en 24 horas estará totalmente absorbido.
Normalmente el material particulado de las fábricas de baterías es muy pesado, por

lo que rápidamente se deposita y contamina las superficies de trabajo.
Digestiva
La absorción por vía gastrointestinal se pensaba que era en adultos del 10% de lo
ingerido, pero ahora se supone que la absorción es un poco mayor, del orden del
20%. En los niños la absorción es mayor, aproximadamente 40 a 50% de lo ingerido.
El estado nutricional afecta la absorción del plomo. Así, en casos de déficit de hierro
o de calcio, existe una absorciónaumentada del metal. Durante muchos años se
aconsejó tomar leche para reducir la absorción de plomo. Ahora sabemos que la
leche aumenta el ingreso del metal, por lo que se desaconseja su utilización
preventiva a nivel laboral. Por otro lado la ingesta de alcohol aumenta la absorción de
plomo.
Cutanea
La absorción del plomo inorgánico a través de la piel es baja, pero la piel es un

excelentetransportador del metalpara su ingreso alorganismo, tanto en niñoscomo en
adultos anivel laboral. Las manoscontaminadas facilitanel ingreso de plomo a través
del agua, delas comidas, del cigarrillo, etc.
Distribución
En la sangre el plomo está unido al glóbulo rojo, y sólo un 1% se encuentra en el

plasma. El mejor método conocido de seguimiento de trabajadores expuestos al
plomo es la plombemia (medición de plomo en sangre).
En el glóbulo rojo el plomo se une a la enzima ácido aminolevulínico dehidratasa

(ALAD), enzima que se encuentra en todas las células. Esta enzima tiene cuatro

sitios activos, y dos sitios de unión al zinc. El plomo tiene veinte veces más afinidad
por esa enzima que el zinc.
De la sangre pasa a los tejidos blandos, principalmente hígado y riñón. El pasaje al

Sistema Nervioso Central (SNC) es mayor en los niños que en los adultos, y esto se
ve reflejado en la sintomatología del SNC que se observa en los niños. El Sistema
Nervioso Periférico acumula más plomo que el SNC.
La vida media del plomo en la sangre y en los tejidos es de 30 días, pero veremos
que en los trabajadores la vida media en sangre se prolonga, a expensas del plomo
que se libera de los tejidos blandos y del hueso y pasa a la sangre. Hasta la mitad
del plomo en sangre puede ser debida a liberación del plomo desde el hueso en
trabajadores con mucho tiempo de exposición contaminados con plomo. Podemos
ver frecuentemente en la práctica toxicológica, en un trabajador intoxicado con
plomo, la plombemia se reduzca a la mitad en seis meses, y no en treinta días, como
la bibliografía refiere.
Máquina Barton para la fabricación de óxido de plomo. Foto cortesía C. Semik
El depósito del plomo se produce en el hueso, predominantemente como fosfato

tricálcico de plomo. El 95% de la carga corporal total del plomo se encuentra en el
hueso. Aquí las propiedades mímicas del plomo lo ayudan a funcionar como si fuera
calcio. Existe en el ser humano un 80% de hueso cortical y un 20% de hueso
trabecular. El intercambio de plomoentre la sangre y el hueso se produce através del
hueso trabecular. Parecenexistir dos vidas medias diferentesentre los dos tipos de
hueso, siendo elhueso trabecular el que realiza mayorrecambio de plomo en menor
tiempo. Lavida media del plomo en el hueso cortical esde aproximadamente veinte
años, mientrasque en el hueso trabecular es de un año.
Enfermedades o condiciones fisiológicas concomitantes como hipertiroidismo,

osteoporosis, embarazo, amamantamiento, menopausia o tumores óseos pueden
aumentar la eliminación de plomo del hueso y provocar intoxicaciones endógenas
por plomo que se libera de los depósitos óseos.
En los trabajadores intoxicados con plomo se observa un aumento de la plombemia y

de la sintomatología de intoxicación en los meses de verano. Este hallazgo clínico
podría ser explicado por el aporte del plomo liberado del hueso,
pero su mecanismo es desconocido. Como los meses de verano son los de menor
producción de baterías (temporada baja), sumado a la menor exposición por sus
vacaciones anuales, muchas veces pasa desapercibido por el trabajador. Es más
notable cuando no trabaja por estar intoxicado, porque sus síntomas reaparecen en
los meses de mayor luminosidad.
Eliminación
La excreción se realiza por orina y materia fecal. A altas dosis de plomo, la cantidad
eliminada por la materia fecal es menor. Existe un ritmo circadiano de eliminación del
plomo por vía renal, se observa que se elimina menos plomo por la noche. El plomo
en el tracto gastrointestinal se elimina por la bilis, en forma de complejo glutation-
plomo.
Modelo tricompartimental en la cinética del plomo
El modelo más aceptado en el movimiento del plomo dentro del organismo es de tres
compartimientos:
Un compartimiento es la sangre, con una vida media teórica de 30 días.

Los tejidos, con una vida media de 30 días también.
El hueso, que como explicamos, tiene dos vidas medias (ver arriba). Para este
modelo vamos a tomar el hueso trabecular, cuya vida media es de un año.
Entre los diferentes compartimientos existe un permanente intercambio de plomo,

dependiente de un gradiente de concentración y de la movilización que pudiera
ocurrir en el hueso. Así, una exposición importante al plomo ingresa a la sangre y se
traslada al hueso. Cuando el trabajador se va a de vacaciones o deja de estar
expuesto al plomo existe un aporte endógeno de plomo que se libera del hueso
trabecular y va a la sangre. Por ese motivo la vida media en trabajadores intoxicados
la podemos estimar en aproximadamente 6 meses.
Se considera que el plomo que se encuentra en la sangre es el 0.4% del total de

lomo que está en el organismo.
Impacto del polimorfismo del ALAD en la toxicidad del plomo
Al ácido aminolevulínico es una enzima polimórfica. Las de importancia toxicológica

son las enzimas ALAD1 y la ALAD2. La enzima ALAD es el lugar de unión del plomo
en los glóbulos rojos. Se cree que los trabajadores con ALAD2 tienen cierta
protección contra el plomo, pero todavía hay controversia al respecto. Lo que si

queda claro es que no todos los trabajadores responderán de la misma forma frente
al metal, y que esta respuesta se verá influenciada por el tipo de ALAD presente.
Monitoreo biológico
El monitoreo biológico a nivel laboral se realiza a través de la plombemia. Los valores

considerados aceptables son 30 microgramos% en Argentina, mientras que en Perú
el valor es de 40 µ%.
Se considera que la plombemia nos muestra una especie de fotografía con dos
imágenes superpuestas: por un lado nos muestra la exposición al metal de los
últimos meses y por otro lado la liberación del plomo de los depósitos hacia la
sangre.
En los valores de plombemias tomados de sangre capilar deben considerarse

algunos factores:
La higiene de las manos es fundamental, pero aún con personal especializado
los valores de plomo en manos percudidas puede ser falsamente elevados.
El valor de plomo en sangre capilar pueden ser elevados porque es mayor la
fracción de glóbulos rojos obtenida por efecto capilar.
¿Existe una relación entre la concentración de plomo en aire laboral y la

plombemia?
Podemos decir que esta relación cambia según la industria que consideremos, pero
como el ingreso de plomo tiene que ver con la higiene individual del trabajador
(comida, cigarrillo, baño, lavado de manos), esta relación es muy dispar y no nos
brinda una herramienta de prevención. Además, el plomo en el aire en una fábrica de
baterías generalmente es pesado y tiende a depositarse en las superficies.
Hace algunos años medimos el plomo en las superficies de trabajo de las oficinas de
una fábrica de baterías y los valores superaban las concentraciones permitidas en
todos los casos, denotando una contaminación en sectores administrativos. Deberá
tenerse en cuenta a las mujeres administrativas en edad fértil por su posible
contaminación con plomo.
Intoxicación laboral con plomo
Los trabajadores expuestos pueden desarrollar una intoxicación caracterizada por

(en orden de frecuencia de aparición):
Decaimiento, cansancio, sueño o trastornos del sueño, irritabilidad, dificultad

para la concentración.
Dolores articulares y musculares en forma predominante durante la noche.
Polineuropatía sensitivo-motora: Es producida por desmielinización y
degeneración axonal.
En la bibliografía clásica se habla de la parálisis braquial de los pintores. Esto ya no
se ve, probablemente debido a las condiciones dietéticas, ambientales y de
prevención. Lo que aparece es una polineuropatía sensitivo motora caracterizada por
falta de fuerza leve y parestesias graves. Es posible encontrar en los trabajadores
intoxicados pérdida de la libido e impotencia sexual.
Dolores abdominales: pérdida del apetito, gastritis, constipación, malestar
digestivo inespecífico.
Descenso de peso: de aproximadamente cinco a diez kilos.
Hiperuricemia y/o antecedentes de gota.
Lo que no se observa en la práctica toxicológica pero se puede leer en otra
bibliografía: La anemia no es frecuente a nivel laboral. Los trastornos renales
medidos con creatininemia y beta 2 microglobulina no son de destacar (se
cree que en el pasado eran producidos por el cadmio
y/o su interacción con el plomo). La hipertensión arterial no es un hallazgo
frecuente, o por lo menos dependiente en forma exclusiva del plomo. Las
líneas de plomo ó líneas de Burton en las encías ya no se observan (por
evidentes mejoras de la higiene bucal). El cólico saturnino se observa en
trabajadores novatos con alta exposición al metal, pero luego existe
tolerancia a estos efectos.
Hemos tenido casos de trabajadores con plombemias que superaron los 130
microgramos %. La bibliografía refiere que a partir de 100 sobreviene la muerte.
Estos trabajadores en algunos casos se encontraban asintomáticos. Existe tolerancia
al efecto del plomo, por mecanismos desconocidos, quizás genéticos como la
protección que brinda el ALAD2 (ver arriba), pero que debe tenerse en cuenta. Esto
no significa que pasado un tiempo estos trabajadores puedan comenzar con graves
síntomas, generalmente trastornos neurológicos periféricos.
Enfermedades concomitantes
Los trabajadores que presentan como antecedentes diabetes, trastornos del sistema
nervioso (neurológico o psiquiátrico), hipertensión, anemia, trastornos renales,
porfiria o abuso de alcohol no deben tener más exposición al plomo porque puede
agravar su cuadro de base.
De la misma manera, los trabajadores que han padecido una polineuropatías o gota
por intoxicación con plomo deben ser reubicados (recalificados en la legislación
argentina) a un puesto de trabajo sin exposición al metal.
Otros efectos
El plomo inhibe la ALAD y la ferroquelatasa de la síntesis del hem para formar la

hemoglobina, de allí la posibilidad de producir anemia, que se observa en los niños,
pero que es infrecuente en los trabajadores.
Los trabajadores expuestos pueden tener alteraciones del espermograma,

caracterizados por bajo número de espermatozoides, alteraciones de la morfología y
déficit de penetración en el óvulo.
El plomo es mutagénico y está considerado por la IARC como 2B: posible

carcinógeno para el hombre.
Hemos observado exacerbación de cuadros psiquiátricos preexistentes (psicosis) en

casos de intoxicación con plomo, los cuales remiten luego de un descenso de la
plombemia.
Seguimiento y Tratamiento
El seguimiento se realiza con la plombemia, cuando la misma supera el valor
considerado aceptable (30 microgramos%), se debe realizar:
Hemograma
Hepatograma
Examen de Orina completo
Beta 2 microglobulina (evalúa la disfunción tubular con pérdida de proteína de
bajo peso molecular). Es inespecífica pero colabora en la evaluación del
trabajador.
Uricemia
Creatininemia
Uremia
Si existen síntomas polineuropáticos o se superaron los 50 µ% en alguna plombemia:

Electromiograma de los cuatro miembros con velocidad de conducción.
Si se sospecha esterilidad se sugiere realizar un espermograma.
Con dos plombemia que superan los 40 microgramos% se sugiere hacer todo lo
anterior y retirarlos de la exposición (reubicar a un puesto de trabajo sin exposición o
baja laboral hasta la normalización), como una medida preventiva. Y realizar
seguimiento mensual con plombemias hasta su normalización.
Se debe tener en cuenta para intentar un tratamiento a nivel laboral que el plomo
quelable que se puede unir al fármaco y eliminarse por la orina es menor al 2% de la
carga corporal total, por lo tanto su utilidad es muy limitada. Algunos conceptos a
tener en cuenta:
Debemos detener el ingreso de plomo al organismo, no mejoramos nada

eliminando durante un tiempo un muy pequeño porcentaje del metal del
organismo mediante el tratamiento con quelantes, para que a su regreso a
un puesto de trabajo contaminado sus valores vuelvan a los valores
patológicos.
Por lo expuesto se debe trabajar en equipo para mejorar las condiciones
higiénicas del trabajador, junto con Higiene y Seguridad. La capacitación en
cuestiones generales del plomo y en la correcta utilización de los elementos
de protección personal son fundamentales. El mal uso de un respirador es
determinante en la posible contaminación con plomo. Por ejemplo: una
barba incipiente impide la adecuada hermeticidad de la máscara.
En estos casos se aconseja retirar al trabajador de su exposición al metal y
esperar que los valores de plomo en sangre disminuyan con el paso del
tiempo mediante su redistribución y eliminación renal. El seguimiento se
hace con plombemias mensuales.
Para trabajadores jóvenes con pocos años de exposición en tres meses las
plombemias se normalizan. En casos de trabajadores con mucha antigüedad
y alta exposición pueden bajar los valores de plomo en sangre a los nueve
meses.
El tratamiento quelante se puede realizar en casos muy específicos de cólico
saturnino o encefalopatía plúmbica, pero, si bien existen, son infrecuentes de
ver estos casos a nivel laboral.

Recomendaciones a los trabajadores expuestos al Plomo
Recordar que el plomo en forma de vapor o en polvo se absorbe por la vía
contaminada (producción) de una no contaminada (comedor, oficinas). En la
zona contaminada no se puede comer, tomar agua, fumar, etc. Para el paso
de una zona contaminada a una no contaminada se debe realizar una
exhaustiva decontaminación.

manipula o en los procesos críticos (apertura de crisoles, procesos de
fundición, cepillado y control de piezas, etc.

contaminada.

procesos: la apertura de un crisol, la descarga del producto, el mezclado de
materia prima, son todos momentos críticos, hay que capacitar al trabajador
para que en ese momento (que llamaremos momento crítico porque es el
lapso de tiempo de mayor exposición) extreme los cuidados.
acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no conoce
el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas veces son
poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los quitará.

No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con plomo.

posibilidades de absorción del plomo.


podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada.

plomo y ácido sulfúrico.
y la otra para ropa contaminada.

para producir el arrastre de las sustancias químicas que se
pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador.


Manganeso
Introducción
El manganeso es un elemento esencial para el ser humano, animales y plantas. En

la naturaleza se lo encuentra como mineral unido a óxidos, carbonatos (rodocrosita)
y silicatos. El manganeso se extrae en minas subterráneas y de superficie (open pit).
El principal ingreso no laboral de manganeso se produce por los alimentos como el

arroz, los cereales, el té, legumbres y nueces. El agua puede ser una vía de
absorción del manganeso.
Usos
El manganeso se utiliza en metalurgia. El 90% del manganeso se utiliza en la

producción del acero, porque se usa como aditivo para desulfurar y como
constituyente de la aleación. Se lo usa para aceros especiales, acero inoxidable,
acero al carbón y en súper aleaciones.
El manganeso se encuentra en las varillas de aporte de las soldaduras de arco,

donde puedecontener aproximadamente un 6%, dependiendo del uso que se le va a
dar. Este uso es de gran importancia desde latoxicología laboral, porque los
soldadores dejornada completa se encuentran expuestos en su puesto de trabajo y
es una de las causasmás frecuentes de intoxicación laboralcon manganeso.
El dióxido demanganeso se usa también para fabricarpilas y baterías secas, fuegos

artificiales, fósforos industriales, porcelana, vidrio. Dos funguicidas, el maneb y el
mancozeb contienen manganeso en su molécula.
Los puestos de trabajo con mayor exposición son:
Soldadores (ver también humo de soldadura en Gases tóxicos)

Minería de manganeso
Fabricación de varillas de aporte para soldadura con contenido de
manganeso
Producción de hierro y aceros (incluído los aceros inoxidables y los llamados
quirúrgicos)
Fabricación de baterías y pilas secas
Trabajos en bijouterie con rodocrosita.
Los soldadores muchas veces tienen que trabajar en espacios semiconfinados, o

debajo de carpas para protegerse del sol, por lo que la concentración de humos de
soldadura es elevada. El manganeso se encuentra en altas concentraciones en los

humos de soldadura. Los test neurocognitivos en soldadores muestran reducción del
desempeño, confirmando los efectos neurotóxicos del mismo.
Toxicocinética
El manganeso se absorbe por vía digestiva, vía respiratoria y por la vía olfatoria: en
varios estudios se observó que las partículas ultrafinas de manganeso ingresa por la
mucosa olfatoria y la vía olfatoria directamente al cerebro, sin pasar por el sistema
respiratorio inferior.
El manganeso tiene una interdependencia muy importante con el hierro en el

organismo, y envarios niveles homeostáticos ycinéticos; por ejemplo las deficiencias
dehierro aumentan la absorción demanganeso. El transporte de hierro yel de hierro al
interior del organismo se produce por el mismo sistema trasportador en el intestino,
llamado Transportador de Metal Divalente o DMT-1. El ingreso de manganeso
también se relaciona con el calcio, con alto aporte de calcio en la dieta el manganeso
se absorbe en menor cantidad.
Existe una un mecanismo de homeostasis que regula el ingreso y egreso del

manganeso del organismo. El manganeso se absorbe y rápidamente se distribuye
por la sangre, unido a los glóbulos rojos y en menor medida a los glóbulos blancos,
pasando posteriormente al hígado, páncreas y riñón.
En el hígado se conjuga con la bilis y se elimina casi en su totalidad por materia

fecal. En casos de cirrosis u otros trastornos hepáticos se produce acumulación de
manganeso en el organismo por alteraciones en la principal excreción. La excreción
urinaria es baja. La vida media en sangre es de 2 a 5 semanas. El ingreso al cerebro
través de la barrera hemato-encefálica parece ser mediado por un transporte activo
de ingreso y un transporte pasivo de egreso, lo que explicaría la prolongada vida
media. El manganeso se acumula en el sistema nervioso central, donde parece tener
una vida media que en los monos se estimó en aproximadamente 300 días. El
manganeso pasa la placenta y se secreta por la leche materna.
Los funguicidas maneb y mancozeb que contienen manganeso en su molécula se

biotransforman a etilentiourea, la cual se ha encontrado en la orina de los
trabajadores expuestos.
El manganeso afecta el transportador y el receptor de dopamina a nivel del globo

pálido, putamen y sustancia nigra, estructuras que constituyen los ganglios de la
base del cerebro. La mitocondria es afectada por el exceso de manganeso: genera
estrés oxidativo, inhibe la cadena mitocondrial de intercambio de electrones e inhibe
las enzimas de la cadena respiratoria interfiriendo en la fosforilación oxidativa.
Intoxicación laboral
La intoxicación aguda laboral no se ha reportado en la bibliografía ni en la práctica

toxicológica.
Los efectos neurotóxicos del manganeso son los de mayor importancia clínica en la
intoxicación laboral. Comienzan generalmente con un cuadro psiquiátrico que puede

pasardesapercibido como comienzo de laintoxicación: cambio de carácter,
irritabilidad, problemas interpersonales, depresión, pérdida dela libido. Se han
observado intentos desuicidio. Estos síntomas puedenpasar desapercibidos por el
lego, perodeben ser un alerta para el agente desalud (preventor o médico) que
evalúa un caso de exposición al metal.
La primera descripción de intoxicación laboral con manganeso, un cuadro de

Parkinson (también llamado parkinsonismo o manganismo) data de 1837 en una
fábrica de cloro y polvo blanqueador por óxido de manganeso. Llama la atención que
esta descripción ocurre sólo veinte años después de la descripción de James
Parkinson de su conocida enfermedad neurológica, caracterizada por síntomas
extrapiramidales: debilidad, letargia, trastornos del habla, temblores, cara
inexpresiva, dificultad para caminar debido a hipertonías. El cuadro es progresivo y
con leves o ninguna mejoría post exposición.
Existen susceptibilidad a los efectos del manganeso, por lo que algunas personas
pueden desarrollar el cuadro rápidamente y otras ser más ―resistentes‖ a la
enfermedad. Se ha postulado de las diferencias entre los síntomas del parkinson
clásico y el manganismo, pero dichas diferencias no son evidentes, salvo la edad de
comienzo que es menor en los intoxicados.
Los depósitos de manganeso se puede observar en las resonancias magnéticas y

tomografía por emisión de positrones (PET) de cerebro. En los soldadores y otras
intoxicaciones de origen laboral es posible observar depósitos de manganeso en los
ganglios de la base.
El manganeso puede afectar también al sistema respiratorio. Puede producir

neumonitis química, bronquiolitis, neumonía, y trastornos respiratorios crónicos.
Comer y fumar en el puesto de trabajo con metales está

totalmente contraindicado
Figura: Taller de soldadura. Se observa soldadores sin máscaras respiratorias para humos,
soldadores fumando y comiendo en el puesto de trabajo. Los metales penetran en el
organismo a través del cigarrillo y los alimentos.
Recomendaciones: es aconsejable realizar la prohibición de fumar y comer en todo el

sector de soldadura. Lavarse las manos y los dientes antes de fumar o comer. Incluir
manganeso en el relevamiento de contaminantes. Utilización de máscaras de
protección respiratoria durante el proceso de soldadura.
Diagnóstico y prevención

El diagnóstico es básicamente clínico, ya que los valores en sangre y en orina no son
correlacionables en forma directa con la exposición ni con la contaminación. Ante la
aparición de sintomatología neurológica se debe tener presente que siempre estos
hallazgos son tardíos y los síntomas progresivos, por lo que se deberá detener la
exposición por tiempo indefinido. Sugerimos reubicar al trabajador a un puesto de
trabajo sin exposición al metal.
Los test neurocognitivos, sobre todo de velocidad motora y velocidad de

procesamiento de la información, pueden ser útiles para evidenciar cambios
subclínicos, pero todavía no se han estandarizado.
Casos especiales:
Existe una mutación en el gen SLC30A10 que codifica el transportador de

manganeso, la cual está presente en un sindrome caracterizado por cirrosis hepática,
distonías generalizadas, policitemia e hipermanganesemia. Guarda alguna similitud
con la enfermedad de Wilson por alteraciones en la homeostasis del cobre.
Esta mutación recién fue conocida después que tuvimos la oportunidad de evaluar a
un paciente no expuesto a manganeso con altos valores de manganeso en sangre y
sintomatología de parkinson y deterioro cognitivo, el cual mejoró significativamente
con el aporte de hierro empírico y con una dieta baja en manganeso. El paciente no
era fumador ni alcohólico y falleció unos años después de un cáncer de hígado.
Tratamiento
Se puede evaluar la posibilidad de un tratamiento quelante, pero el resultado puede

ser muy dispar. El tratamiento del parkinson con L-dopa en algunos intoxicados tiene
baja respuesta, pero se puede intentar. Por todo esto consideramos que la
prevención, la detección temprana y el cese de la exposición son fundamentales para
prevenir casos de trabajadores intoxicados con manganeso.
Prevención. Recomendaciones a los trabajadores expuestos

a Manganeso
Se debe delimitar en la empresa una zona contaminada (producción) de una
no contaminada (comedor, oficinas). En la zona contaminada no se puede
comer, tomar agua, fumar, etc. Para el paso de una zona contaminada a
una no contaminada se debe realizar una exhaustiva decontaminación.

manipula o en los procesos críticos (soldadura, procesos de fundición).

mantenimiento, se debe lavar, cambiar sus filtros, y reemplazarlo en caso
de rotura. El EPP se debe guardar en una bolsa plástica y en una zona no
contaminada.
acciones tendientes al autocuidado del trabajador. Si el trabajador no
conoce el riesgo, y tiene que utilizar elementos de protección que muchas
veces son poco cómodos, no los va a utilizar adecuadamente o se los
quitará.

No comer, beber o tomar mate en la zona contaminada con manganeso.

posibilidades de absorción del manganeso.
No debe haber piel desnuda expuesta en el puesto de trabajo, mangas cortas

o pantalones cortos están contraindicado
Se debe delimitar una zona contaminada de una zona no contaminada. Sólo
se podrá comer y tomar líquidos en la zona no contaminada.

fabricación, fraccionamiento y envasado y de todo otro proceso
productivo.
Cada trabajador deberá disponer de dos gavetas, una para ropa limpia de
calle y la otra para ropa contaminada.
Es obligatorio el baño diario al finalizar la jornada laboral, esto es
indispensable para producir el arrastre de las sustancias químicas que se
pueden depositar en la piel, el pelo y las uñas del trabajador.
Disponer de la hoja de seguridad en el puesto de trabajo, tanto de las

materias primas como de los productos terminados.
Hidrocarburos
Los hidrocarburos se encuentran presentes en todas las actividades industriales. Los
podemos encontrar como solventes, combustibles, limpiadores, desengrasantes,
precursores de otros químicos, constituyentes de productos terminados (pinturas,
lacas, barnices) o como productos y subproductos de la manufactura de la industria.
Prácticamente los podemos encontrar en todas las empresas para distintos usos.
Algunas características distintivas definen a este grupo de sustancias:

son compuestos orgánicos (contienen hidrógeno y carbono),
son solubles en las grasas,
muchos son volátiles,
se absorben fácilmente (inclusive por la piel),
ingresan rápidamente al sistema nervioso central (SNC).
La gran mayoría de ellos cumplen con estas características, veremos luego que otros
constituyentes del grupo lo hacen en menor medida o no lo hacen.
Los hidrocarburos son derivados del petróleo, y es en las destilerías donde, de

acuerdo a su punto de ebullición, estas sustancias se separarán en grandes grupos
con características similares. Primero lo harán los hidrocarburos de menores átomos
de carbono, por lo tanto los gases serán los primeros en ser extraídos: metano,
etano, butano, propano (1,2, 3 y 4 átomos de carbono respectivamente).
Posteriormente los componentes líquidos: pentanos, hexanos, heptanos, octanos y
así sucesivamente. Por últimos quedan las grasas, aceites y parafinas de alto peso
molecular, que contienen también altos porcentajes de hidrocarburos aromáticos
policíclicos (HAP - ver más adelante).
En un texto se los divide en grupos homogéneos para poder abordar su

caracterización, pero en la práctica muchas veces se hace difícil tal división porque
muchos compuestos utilizados son mezclas de los mismos. Por ejemplo, el thinner,
un solvente muy utilizado en las industrias, contiene en un alto porcentaje
hidrocarburos de cadena lineal y otro porcentaje de solventes de cadena cerrada o
aromática (benceno, tolueno o xileno). Las mezclas de hidrocarburos (como el
solvente Stoddart) contienen hasta un 20% de solventes aromáticos. La gasolina
(nafta) tiene en su composición 150 sustancias distintas (hidrocarburos de cadena
lineal, aromáticos, etanol, metanol, tolueno etc.) entre las que se destaca el benceno
(ver más adelante).
El hecho de que varios hidrocarburos tengan efectos similares hace que sea difícil
determinar con precisión el origen o la causa de loscuadros clínicos y/o síntomas que
cursanlos trabajadores. Es por eso que seaconseja proteger a los trabajadores
comosi estuvieran expuestos a lassustancias máspeligrosas del grupo(por ejemplo
benceno o hidrocarburosaromáticos policíclicos), ya queen muchas de las hojas de
seguridad de estos productos es difícil dar cuenta de la composición exacta de las
mezclas.
Nos fundamentamos en que estos productos presentan concentraciones ambientales
muy diferentes de acuerdo a la actividad realizada, que en un momento puede
superar la concentración máxima permisible y en otros estar por debajo
(generalmente conocida como picos y valles de concentración ambiental) que son
difíciles de cuantificar.
En este punto se debe destacar y jerarquizar la vía de ingreso por la piel que puede
ocurrir coneste tipo decompuestos orgánicos y que muchas veces es subestimada.
Esmuy importante la utilización de guantesadecuados y no dejar piel desnuda
encontacto directo o en atmósferas conhidrocarburos. En caso de salpicadurasse
debe cambiar la ropa inmediatamente(previo baño con agua sin frotar) y en caso de
derrames realizar la mitigación con los elementos de protección adecuados. Veremos
más adelante algunos comentarios referidos a la protección personal de los
trabajadores.
Hidrocarburos alifáticos
Algunas características de los solventes alifáticos o de cadena lineal a partir de los

cuatro átomos de carbono:
Su volatibilidad disminuye conforme aumenta el número de átomos de carbono

(por ej. los pentanos tienen mayor volatibilidad que los octanos).
Su absorción por vía inhalatoria, digestiva y dérmica disminuye conforme
aumenta el número de átomos de carbono (por ej. los pentanos se
absorben mejor que los octanos).
Con el aumento del número de átomos de carbono, aumenta el número de
isómeros en forma exponencial. Los isómeros son moléculas que tienen la
misma fórmula molecular pero diferente estructura espacial. Los isómeros
estructurales difieren en la forma de unión de sus átomos y se clasifican en
isómeros de cadena, posición y función.
Los distintos isómeros pueden presentar vías metabólicas diferentes y por lo
tanto diferentes grados de toxicidad.
Hasta el carbono 10, con el aumento del número de carbonos aumenta su
afinidad por las grasas, pero a partir de allí la presión de vapor disminuye y
por lo tanto la absorción por vía inhalatoria es menor.
Se transportan en la sangre unidos a los fosfolípidos, lipoproteínas y al
colesterol (todas moléculas con contenido graso).
Se depositan en el tejido adiposo y en el hígado por corto tiempo,
independientemente de la vía de absorción.
Entre los hidrocarburos de carbono 5 a carbono 20 parece haber una
toxicocinética y metabolismo similares, a excepción del n-Hexano, que
produce un metabolito neurotóxico (ver adelante).
Se metabolizan en el hígado y son transformadosen general a alcoholes y
cetonas.
En general causan depresión del SNC (sobretodo los compuestos de carbono 6
a10) e irritación de piel y mucosas (manos, ojos, aparato respiratorio).
Existen diferencias genéticas entre los trabajadores que modifican la absorción,
transporte y metabolismo de los solventes.
Por lo tanto el impacto sobre la salud de los mismos tendrá grandes
variaciones interindividuales.
La diabetes y las enfermedades bacterianas aumentan el riesgo en
trabajadores expuestos a solventes.
Toxicidad de los gases metano, etano, propano y butano
Estos gases son asfixiantes simples, es decir, para lograr su toxicidad en el ser
humano necesitan disminuir la concentración normal al oxígeno ambiental. En la
práctica lo máscomún es observar explosiones a causade escapes de gas más que
intoxicaciones agudas. Salvo en elcaso de su liberación en espaciosconfinados. Su
peligro de intoxicación y explosión aumenta cuando no se le ha agregado el
odorizante, llamado metilmercaptano, que le da su olor característico y permite su
detección en caso de fugas.
Intoxicación aguda
El cuadro característico por inhalación de estos gases es la hipoxia por

desplazamiento del oxígeno: generan depresión del SNC por falta de oxígeno.
Recordemos que el cerebro es absolutamente dependiente de oxígeno para realizar
sus funciones normales. Por debajo del 18% de concentración de oxígeno en el
ambiente comienzan los síntomas de hipoxia, que pueden incluir la visión en túnel,
infarto de miocardio por hipoxia, mareos, somnolencia, coma y muerte. No son
intoxicaciones frecuentes de observar a nivel laboral.
Exposición cutánea: en exposiciones a altas concentraciones y presión de estos

gases en la piel se puede observar congelamiento y laceración de la piel. Hemos
evaluado un paciente que durante la carga de su automóvil con Gas Natural
Comprimido (GNC) el equipo sufrió un desperfecto y liberó gas por una válvula.
El paciente puso su mano sobre la válvula y sufrió un corte, el gas ingresó a través
de la solución de continuidad y le ocasionó un edema subcutáneo gaseoso. Para
eliminar el GNC del tejido subcutáneo y evitar su posible ahogamiento por el edema
alrededor del cuello fue necesario realizarle ―chimeneas‖ (orificios que se
mantenían abiertos con cánulas) en diferentes sectores de la piel. El paciente se
recuperó sin secuelas.
Toxicidad del odorizante
¿Cuál es la toxicidad del odorizante? En general se considera que el gas natural y el

licuado tienen 1mL de metilmercaptano por metro cúbico de gas. Nuestro sistema
olfatorio lo detecta a concentraciones tan bajas como 1,6ppb (partes por billón). A
estas concentraciones no genera problemas en absoluto.
A altas concentraciones es irritante de piel y mucosas, puede producir cefaleas,

mareos, vómitos, incoordinación. Se han reportado casos de lesión hepática y renal,
sangrado, coma y muerte (raro). Los mercaptanos en estado puro (por ejemplo en
tubos para mezclar con gas natural) pueden ser neutralizados con el agregado de
hipoclorito de sodio diluido (lavandina o lejía). Esta reacción es levemente
exotérmica, por lo que se deberá realizar lentamente y en espacios abiertos y
ventilados.
El metilmercaptano también se puede encontrar en la liberación proveniente de

materia orgánica en descomposición, pantanos, planta de tratamiento de aguas
residuales, petróleo, plaguicidas, fábrica de papel, industria de plásticos, fabricación
de combustible para aviones y fabricación de metionina. Avellanas y quesos caros lo
contienen en bajas concentraciones.
Exposiciones laborales poco frecuentes
En la producción de gases propelentes para la industria de los aerosoles podemos

encontrar trabajadores que dentro del control de calidad deben valorar si tienen olor a
algún compuesto que podría alterar las características del aerosol. Por lo tanto su
trabajo consiste en oler al propelente (materia prima) y detectar alteraciones
organolépticas. En estos gases propelentes hay mezclado en muy bajas
concentraciones, gases secundarios de producción, entre los que se destacan el
butadieno y benceno, dos sustancias cancerígenas,por lo que se aconseja el
seguimiento y control de estos puestos de trabajo con el fin de minimizar la
exposición.
Toxicidad de los compuestos líquidos de más de 5 átomos de carbono
Los hidrocarburos de cadena lineal comienzan siendo gases y progresivamente, con

el aumento del número de átomos de carbono, se vuelven líquidos volátiles.
La toxicidad de los pentanos, hexanos, heptanos, etc. depende de sus propiedades

enumeradas más arriba: son depresores del SNC, son volátiles por lo tanto si se
ingieren se volatilizan en el sistema digestivo transfiriéndose al pulmón y generando
inflamación de los pulmones (neumonitis química).

Este accidente, bastante frecuente, puede ser tanto laboral como doméstico porque
se utilizan envases de bebidas para colocar solventes. El más común es colocar
thinner, aguarrás u otro solvente incoloro en una botella de bebida.
La ingesta de estos productos provoca tos, falta de aire, náuseas, y su volatilización

al sistema respiratorio puede generar una neumonitis de tipo químico. La misma
puede sobreinfectarse y transformarse horas después en una neumonía bacteriana.
El accidente laboral más observado de este grupo desolventes ocurre en espacios

confinados: un operario ingresa a ese espacio (por ej.un depósito de solvente que no
tienesolvente -pero sí sus vapores- para realizarsu limpieza) y comienza
condepresión del SNC, somnolencia, falta defuerza, arritmias cardíaca
(recordemosque estas sustancias sensibilizan almiocardio a las
catecolaminascirculantes), coma y muerte. Este caso es similar a la inhalación de
otros solventes en las mismas condiciones de confinamiento (benceno, tolueno,
xileno, etc.) como veremos más adelante.
n-Hexano
De los hexanos es interesante conocer el n-hexano, el cual se puede absorber

ocupacionalmente por vía inhalatoria y dérmica. Ha sido el responsable de gran
número de intoxicaciones. Fue el constituyente de pegamentos, sobre todo en la
industria del calzado. En la actualidad se lo encuentra en las industrias extractivas de
aceites a partir de semillas, y en general se utiliza en sistemas cerrados, por lo que
su riesgo es relativamente bajo.
Otro caso que hemos observado es en un laboratorio de control de calidad de una
curtiembre, donde la exposición al exano produjosintomatología neurológica
periférica, que revirtió al cesar la exposición. El n-hexano produce una
polineuropatísensitivomotora característica, por loque su utilización debe
serestrechamente controlada.
El trabajador puede referir parestesias, sensación de hormigueo y de frío, dolores

musculares, calambres y fatiga y pérdida de la fuerza muscular. En caso de detectar
uno o varios casos con esta sintomatología donde se utilizan solventes se debe
pensar inmediatamente en la exposición a este compuesto, aunque el mismo no
haya sido identificado, esto es consecuencia de la no especificación de la presencia
de n-hexano en el solvente que se utiliza.
Presenta un metabolito característico que es la 2,5 hexanodiona, el cual se dosa en

orina al final de la jornada laboral. Si hay síntomas como fatiga muscular, falta de
fuerza, o parestesias se aconseja realizar un electromiograma de los cuatro
miembros con velocidad de conducción.
Nota: la mayoría de los solventes presentan una rápida metabolización, y sus

metabolitos en orina solamente se pueden evaluar al final de la jornada
laboral. Por eso es indispensable que la toma de muestra de orina se
realice al final de la jornada laboral.
Hidrocarburos aromáticos o de cadena cerrada

Este grupo de hidrocarburos tiene una estructura molecular básica constituida por
anillos de 6 átomos de Carbono. Tiene tres sustancias principales: el benceno, el
tolueno y el xileno. De los tres el más peligroso es el benceno, por la posibilidad de
producir aplasia medular y leucemia.
Separación de hidrocarburos en el laboratorio de control de calidad
Benceno
Es el más conocido de los solventes, en el inconsciente colectivo está unido a la

palabra leucemia. Si bien se utiliza en diferentes actividades industriales, vamos a
enumerar las más importantes:
Es un constituyente de las gasolinas (naftas): las de más alto octanaje tienen

más benceno. Pueden contener hasta un 2% de benceno, si bien las
nuevas hojas de seguridad de las naftas lo colocan en un 1%.
En los diferentes laboratorios industriales o bioquímicos (control de calidad,
bioquímica, ensayos industriales, etc.) En este caso más mujeres pueden
verse expuestas por el alto número de trabajadoras que hay en estos
puestos.
Como intermediario químico en el desarrollo de otras moléculas (síntesis de
etilbenceno, estireno, fenol, nitrobenceno, clorobenceno).
El benceno se encuentra en el humo del cigarrillo, por lo que su metabolito
aumenta en los trabajadores que fuman. Es muy aconsejable realizar una
campaña de cesación tabáquica en aquellos trabajadores expuestos a
benceno
Benceno agregado al tolueno
Debe tenerse en cuenta que muchas veces se puede observar que la empresa utiliza
tolueno en su actividad diaria y cuando se mide la concentración en ambiente laboral
de los solventes aromáticos (benceno, tolueno y xileno) aparece presente el
benceno. ¿A qué se debe esto? A que muchas veces el tolueno comercial que se
vende en tambores se encuentra contaminado por benceno, y en otros casos es por
adulteración (el benceno tiene menor costo). Se recomienda realizar control de
calidad de la materia prima tolueno en busca de contaminantes peligrosos.
Toxicidad del benceno
El benceno produce leucemia mielógena aguda y también hipoplasia o aplasia

medular. El cuadroclínico puede comenzar con ladisminución de alguna de las
seriesconstitutivas de la sangre: anemia, leucopenia o trombocitopenia. La serie más
sensible a la acción del bencenoes la serie blanca, por lo que un signotemprano sería
la disminución de glóbulos blancos. Siempre aconsejamos hacer una curva de
resultados, ya que un porcentaje de la población sana tiene valores de glóbulos
blancos cercanos al límite inferior y es normal. La interconsulta hematológica debe
ser realizada en forma temprana.
Mecanismo de acción del benceno
El mecanismo de acción tóxica es interesante porque otros compuestos del mismo

grupo no son cancerígenos. La vía metabólica del benceno mediada por el citocromo
P450 en el hígado genera metabolitos epoxidados que pueden ingresar al núcleo de
la célula y producir un daño al ADN. Los metabolitos para y orto benzoquinonas son
los considerado potencialmente generadores de aductos en el ADN (con más
afinidad en la médula ósea). El mecanismo de acción cancerígena entonces sería:
La metabolización del benceno por el citocromo p450 en el hígado

La interacción de los metabolitos del benceno con las células precursoras en la
médula ósea.
La iniciación de la formación de la célula precursora mutada
Proliferación selectiva de la célula precursora mutada
Producción de leucemia.
Nota: El término aducto proviene del latin adductus (llevar, citar), con la misma
etimología que el verbo aducir. En química un aducto es un producto AB formado por
la unión directa de dos moléculas A y B, sin que se produzcan cambios estructurales,
en su topología, en las porciones A y B. Los aductos más frecuentes cuando
hablamos de riesgo químico a nivel laboral son los metabolitos epoxidados de
diferentes sustancias (benceno o HAP por ejemplo) que reaccionan con el ADN
dentro del núcleo de la célula y, mediante cambios estructurales complejos,
promueven el crecimiento de células anómalas o cancerosas.
Seguimiento de trabajadores expuestos a benceno
Los trabajadores expuestos a benceno deben controlarse mediante exámenes

médico periódicos que incluyen un hemograma con recuento de plaquetas y el
dosaje del metabolito transmucónico en orina al final de la jornada laboral. Si bien
este metabolito se ve influenciado por ser la vía metabólica del ácido sórbico (un
aditivo alimentario), todavía es el más utilizado en nuestro medio.
Nota: En las mujeres expendedoras de combustible de las estaciones de servicio

cuando se hacen el exámen médico periódico, es frecuente encontrar anemias leves,

que en general son por deficiencia de hierro (ferropénicas). Se aconseja solicitar una
ferremia y derivar a un médico clínico para el seguimiento del caso.
Gasolina (naftas)
Después de hablar de benceno podemos detenernos unos párrafos para hablar de

las gasolinas (naftas). La gasolina es una mezcla líquida de hidrocarburos derivados
del petróleo (de carbono 5 a 12), volátil e inflamable a la que se le agregan aditivos,
como los mejoradores de octanaje, antioxidantes, desactivadores de metal,
inhibidores de corrosión, detergentes y emulsificantes. Contiene, como comentamos
más arriba, cerca de 150 sustancias, que incluyen hidrocarburos de cadena lineal y
aromáticos 60%, tolueno 6%, xileno 5,6% benceno 4,4%, otros bencenos 9%,
butadieno, etc. Los porcentajes pueden variar de acuerdo al tipo de gasolina y son
sólo ilustrativos.
La gasolina es un depresor del SNC, pudiendo producir por inhalación en espacios

confinados o mal ventilados cefalea, visión borrosa, somnolencia, confusión, mareos,
náuseas, vómitos y fiebre. Puede progresar a coma, arritmias cardíacas y muerte. Es
irritante del aparato respiratorio. Los abusadores de gasolina presentan una
encefalopatía característica, lesión hepática, renal y arritmias cardíacas. Estas
manifestaciones son poco observadas a nivel laboral, salvo accidentes graves en
espacios confinados.
En la ingestión de gasolina, generalmente tratando de hacer sifón para trasvasar

combustible, o por utilizar envases de bebidas, el cuadro predominante es la
neumonitis química por volatilización del compuesto en el estómago y su posterior
paso al sistema respiratorio. Se encuentra contraindicado realizar el vómito
provocado y el lavado gástrico porque puede agravar la neumonitis.
Un agregado que se ha estudiado en profundidad es el Metil terbutil éter (MTBE),
que suplanta al tetraetilo de plomo prohibido desde la década de 1980- 1990 según
el país. El MTBE es un irritante de piel y mucosas con afectación sobre el SNC
(cefalea, anorexia, nauseas, vómitos, mareos). Es cancerígeno en animales,
produciendo cáncer de riñón, hígado, testículo y leucemia.
La gasolina de aviación es llamada Jet A, JP8 (JP proviene de jet propellant) y

JP100, y está compuesta por centenares de hidrocarburos alifáticos y aromáticos
cercanos al kerosene. Jet A es de uso civil, y JP8 es el combustible estándar de la
NATO lo que incluye su uso en aviación, generadores, cocinas y calentadores.
Presentan acción sobre el pulmón y la piel, generando dermatitis severas reportadas
en puestos de trabajo de mantenimiento.
Tuvimos oportunidad de evaluar a un trabajador de mantenimiento de aviación que

tuvo que ingresar al tanque de combustible vacío de un avión de gran porte para
cambiar unos tornillos de las alas y presentó depresión del SNC, náuseas e irritación
de la vía respiratoria. Si bien el tanque estaba vacío, los vapores del combustible
permanecían en su interior y generaron el cuadro clínico.
Exposición a benceno en expendedores de combustibles líquidos
Un puesto de trabajo con exposición a benceno son los playeros de estaciones de

servicio de combustibles líquidos (llamados en otros países griferos o
expendedores). Estos trabajadores se ven expuestos a través de la piel, ya que si
bienla vía inhalatoria existe en su actividad, la exposición es baja porque las
estacione sexpendedoras decombustibles (o grifos) se encuentran abiertas a los
cuatro vientos por cuestiones de seguridad. Se observa que la vía dérmica es la
principal vía de absorción en estos casos. Se debe capacitar a estos trabajadores en
técnicas de higiene adecuadas, de modo que no se limpien con combustible las
manos, se cambien la ropa si se salpicaron y usen guantes de nitrilo cuando están
cargando gasolina. Los guantes de nitrilo ofrecen una relativa barrera para el
benceno, por lo que deberían cambiarse los mismos al menos dos veces al día. Para
el seguimiento médico de estos trabajadores ver Benceno.
Tolueno
El tolueno es un hidrocarburo aromático muy utilizado en diferentes actividades

industriales:
Fábricas de calzado: pegamentos
Producción de pinturas: utilizados como solventes.
Imprentas: para limpiar máquinas o constituyente de las tintas.
Colocación de alfombras: pegamentos.
Mantenimiento y reparación de maquinaria y vehículos.
Diversas actividades de manufactura, como por ejemplo: limpieza de piezas
metálicas o máquinas y el pintado de elementos industriales.
Fabricación de tinturas y explosivos.
El tolueno puede desencadenar en espacios confinados o mal ventilados signos y

síntomas de intoxicación aguda: irritación respiratoria de las vías aéreas superiores,
rinitis, irritación ocular, ataxia, vómitos, cefalea, convulsiones, arritmias cardíacas y
muerte.
Intoxicación crónica: fatiga, cefalea, dolor abdominal, lesiones del Sistema Nervioso
Central, bronquitis. La tubulopatía proximal, hepatopatías y polineuropatías están
referidas en la bibliografía pero en la práctica estas manifestaciones son
infrecuentes.
Es importante señalar que, en la industria del calzado, las mujeres constituyen gran
parte de la mano de obra. Las mujeres expuestas laboralmente al tolueno tienen una
mayor incidencia de abortos espontáneos. Hersh JH; J Med Genet 26 (5): 333-7
(1989).
En estudios a 30 mujeres expuestas laboralmente al tolueno, se demostraron

diferencias en:
tests de destreza manual,
test visuales y
memoria verbal.
En las resonancias magnéticas de cerebro de los abusadores de tolueno se observa

dilatación de ventrículos, atrofia cerebral y aumento de la intensidad de la sustancia
blanca, denominada leucoencefalopatía por tolueno.
Se postula que el mecanismo de acción de los solventes se genera en parte sobre
receptores gabaérgicos.

Se postula que el mecanismo de acción del tolueno y otros solventes podrían actuar
en el Sistema Nervioso Central sobre el receptor Gaba A (Ver figura).
La embriopatía por tolueno se observa en niños nacidos de madres abusadoras que

inhalan tolueno y se caracteriza por:
microcefalia,
disfunción del SNC,
déficit de atención e hiperactividad,
déficit de lenguaje con retardo en el desarrollo,
anomalías craneofaciales,
deficiencia en el crecimiento.
Hace unos años se usaba en el examen médico periódico como metabolito del
tolueno al ácido hipúrico, pero se observó que muchas sustancias como el té, café,
los conservantes a base del ácido benzoico, los benzoatos y algunas verduras
aumentaban al ácido hipúrico, por lo que se dejó de utilizar.
Ahora se utiliza otro metabolito, el ortocresol, cuya medición se realiza en forma
semestral. El aumento de la eliminación de ortocresol puede dar una magnitud de
toxicidad, porque el precursor es un derivado epoxidado potencialmente tóxico
(Lawerys, Toxicología industrial e intoxicaciones profesionales.1994. Edit Masson).
También se puede dosar el tolueno en sangre y en orina. Se debe realizar también
un control bioquímico general que incluya hemograma, hepatograma, examen de
orina, creatininemia, uremia, glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL,
colesterol LDL y triglicéridos en cada evaluación semestral.
Xileno y Etilbenceno
Estas sustancias se usan de igual manera que el tolueno, y presentan una

toxicocinética similar: rápida absorción por vía inhalatoria y digestiva, alta
liposolubilidad, ingreso al SNC, metabolización en el hígado a través del citocromo
P450 y excreción a través de metabolitos, en este caso el ácido metilhipúrico.
El xileno y el etilbenceno pueden producir irritación de las vías respiratorias y los

ojos, y hepatotoxicicidad a altas concentraciones. En investigaciones con animales
se ven algunas alteraciones hematológicas, renales y posible ototoxicidad. Pero la
incidencia de patología generalmente es baja con la exposición a este tipo de
compuesto. Recordemos que en la práctica es muy difícil poder dividir a los
trabajadores en grupos homogéneos de exposición, por lo que algunos signos
observados pueden corresponder a otras sustancias presentes en el puesto de
trabajo.
Como todas las sustancias de esta categoría de hidrocarburos, debe tenerse

especial atención al contacto cutáneo, ya que estos solventes barren las capas
superficiales de la epidermis y son proclives a producir piel seca y agrietada, con la
aparición de enrojecimiento, prurito y excema.
Estireno
El estireno se usa primariamente para la síntesis de poliestireno y como copolímero

unido al 1,3-butadieno para la producción de caucho sintético, látex y plásticos
reforzados.
La principal exposición laboral la podemos observar en la industria petroquímica
donde el monómero se sintetiza a partir del etilbenceno, y en toda industria del
plástico que lo utilice.
Lo podemos encontrar también en la fabricación de barcos y piletas de poliestireno,

que en general son pequeñas industrias con poca higiene y seguridad lo que
conlleva una alta exposición a la sustancia.
Los efectos más destacados del estireno son:
Depresión del Sistema Nervioso Central

Irritación de las vías aéreas y los ojos
Dermatitis y sensibilización de la piel
Hepatitis tóxica (colestásica)
Su principal metabolito, el óxido de estireno, tiene la capacidad de unirse a proteínas

y a los ácidos nucleicos del ADN. Todavía hay debate en considerar cancerígeno al
estireno, si bien está comprobado en animales de experimentación (pero los mismos
poseen vías metabólicas diferentes al ser humano). Como siempre se utiliza al
estireno junto al butadieno, y éste sí es un comprobado cancerígeno para el hombre,
siempre ha sido difícil medir la verdadera implicancia de esta sustancia en la
carcinogénesis.
Es importante considerar también que en las industrias del plástico que utilicen
poliestireno como materia prima, también es posible que con el calentamiento del
mismo se libere el estireno como monómero, por lo que se aconseja realizar
mediciones del mismo aunque no sea la materia prima de ingreso a la industria.
Para el seguimiento de los trabajadores se sugiere realizar un examen bioquímico

general (hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia, uremia,
glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos)
más el dosaje de ácido mandélico y ácido fenilglioxílico al finalizar la jornada laboral
en orina en forma semestral.
Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos
Los compuestos más comunes de este grupo: cloroformo, cloruro de metileno,

tricloroetileno, percloroetileno y tetracloruro de carbono.
Estos compuestos presentan algunas características comunes:
Son muy volátiles.

Son liposolubles
Son depresores del SNC
Son hepatotóxicos (principalmente en exposiciones agudas)
Son nefrotóxicos (en exposiciones crónicas)
Al contacto con la piel producen dermatitis
Fueron utilizados como extintores de fuego (tetracloruro de carbono) y como

anestésicos (cloroformo), ahora su uso para estas actividades es muy restringido.

Se utilizan fundamentalmente en limpieza de prendas (percloroetileno) y maquinarias
(cloruro de metileno) donde otros solventes son menos eficaces. Se utilizan en
síntesis de medicamentos y vacunas (cloroformo ó triclorometano).
Cloruro de metileno
El cloruro de metileno se utiliza como limpiador y solvente en la fabricación del

poliuretano a partir de isocianatos, como el Diisocianato de Tolueno.
También se usa en procesos industriales y síntesis de medicamentos, además en la

industria alimenticia para descafeinar el té y el café.
Lo interesante de este solvente es su biotransformación. Aproximadamente el 25 a

35% se exhala por los pulmones como monóxido de carbono a partir de un
metabolito, el cloruro de formilo. Existe un polimorfismo genético para metabolizar
estecompuesto, por lo que no todos lostrabajadores tendrán la misma capacidad y
rapidez en realizarlo. Por supuesto que los trabajadores expuestos amonóxido de
carbono que son fumadores aumentarán considerablemente su concentración en la
sangre a consecuencia de dos ingresos del gas por diferentes vías (una por
biotransformación y otra por absorción respiratoria).
Como todos los hidrocarburos es un depresor del SNC y es frecuente encontrar a

trabajadores expuestos al cloruro de metileno con cefaleas y decaimiento al finalizar
la jornada laboral, a consecuencia del aumento del monóxido de carbono en la
sangre. Algunos puestos de trabajo críticos serían los puestos de limpieza y carga y
descarga del cloruro de metileno en las fábricas de colchones de espuma de
poliuretano.
Es una sustancia fuertemente cancerígena en animales de laboratorio, y

potencialmente podría ser cancerígeno para el hombre. Podría producir cáncer de
hígado y linfoma (aún no comprobado).
Los exámenes médico periódicos se deben realizar cada seis meses, básicamente
una carbohihemoglobina y chequear el aparato respiratorio y dermatológico. Es
fundamental la utilización de elementos de protección respiratorios en sectores
donde se utilice esta sustancia.
Tricloroetileno
Fue el desengrasante más utilizado en Estados Unidos desde el 1900 hasta la

década del 80.
Tiene todavía diferentes usos en la industria, desde desengrasante y limpieza de

prendas de vestir, hasta adhesivos y pinturas.
Puede producir trastornos en el SNC derivado de su capacidad depresora e hipnótica

(ver adelante), sensibiliza al miocardio para la acción de las catecolaminas
circulantes por lo que puede desencadenar arritmias cardíacas, alteraciones renales,
puede generar afectación ocular, pero la principal preocupación sobre esta sustancia
es su carcinogenicidad.
En su metabolización en el hígado interviene el citocromo P450 que lo transforma en
hidrato de cloral, un hipnótico todavía usado en medicina. De allí se transforma en
tricloroetanol, que puede ser cuantificado en orina.
Causa cáncer de hígado, riñón y pulmón en animales. En el hombre está
comprobado que causa cáncer de riñón, mientras quehay una asociación positiva
para elcáncer de hígado y el linfoma no Hodgkin (IARC).
Se debe realizar un seguimiento de los trabajadores con un examen bioquímico

completo que incluyahepatograma y dosaje de tricloroacético enorina al final de la
jornada laboral. Si la exposición ha sido prolongada y/o con altos niveles ambientales
se sugiere una radiografía de tórax, una espirometría y un electrocardiograma.
Si existen factores de riesgo asociados para el cáncer de riñón, como obesidad,

hipertensión arterial, sedentarismo, trabajador mayor de 50 años, fumador o historia
familiar de cáncer de riñón se sugiere realizar una ecografía renal cada dos años.
Percloroetileno (Tetracloroetileno)
El percloroetileno es utilizado fundamentalmente como limpiador y desengrasante, y

es el solvente utilizado en las lavanderías de limpieza a seco o tintorerías. Es un
intermediario químico y se lo utiliza en removedores de pintura, el limpiado de
metales, el procesado y terminado en la industria textil como solvente de extracción,
como un fluido de intercambio de calor y en la manufactura de fluorocarbonos. Se
absorbe por vía inhalatoria, dérmica y digestiva.
En el ámbito laboral la vía inhalatoria es la principal vía de exposición laboral debido

a la volatilidad de los mismos. Los líquidos volátiles cuyos vapores son solubles en
lípidos y de allí se absorben muy bien por la membrana alvéolo capilar, pasando
fácilmente a través de los pulmones hasta su ingreso a la sangre. El percloroetileno
es muy volátil incluso a temperatura ambiente, lo que permite que en poco tiempo se
alcancen concentraciones peligrosas en el ambiente de trabajo.
La facilidad con que una sustancia se absorbe a través de la piel depende también
de los hábitos higiénicos de los trabajadores (por ejemplo el trapo contaminado de
aceite o disolvente guardado en el pantalón que poco a poco se va impregnando y
atravesando la piel).
La vía digestiva se encuentra relacionada a los hábitos o prácticas de los

trabajadores, tales como beber, comer y fumar en el puesto de trabajo, siendo los
disolventes ingeridos a través de la boca por contacto con las manos, bebidas,
alimentos y cigarrillos contaminados.
El percloroetileno guarda similitudes en su metabolización conel tricloroetileno

(metabolizado por lavía del citocromo p450 y su posterior conjugación con glutation),
compartiendo incluso su mecanismo de toxicidad hepático y renal mediada por
metabolitos epoxidados. Existen estudios que han detectado un aumento de la
incidencia de cáncer de hígado y de riñón en trabajadores expuestos a
percloroetileno, pero aún los resultados no han sido concluyentes para pasar a la
categoría de demostrado cancerígeno para el ser humano.
El percloroetileno es un depresor del SNC y un irritante de la piel y las mucosas.
La exposición en lavanderías de limpieza a seco tiene varios riesgos: por un lado el

cuadro respiratorio que se puede desencadenar en las maniobras de limpieza de los
barros de las máquinas. Esta maniobra se realiza al abrir la máquina de limpieza a
seco y limpiar los barros que son percloroetileno más la suciedad de las prendas. Si
no se utilizan los elementos de protección personal adecuados, puede desencadenar
un cuadro respiratorio que comienza con tos, opresión retroesternal, disnea,
náuseas, cefaleas, y posteriormente producir una bronquitis aguda por agresión del
solvente sobre el sistema respiratorio.
En casos agudos provoca también cuadros de cefalea, visión borrosa, nauseas,

vómitos y confusión. Puede provocar edema de pulmón. En exposiciones crónicas
afecta el sistema nervioso central (SNC) y la piel, provocando dermatitis, alteraciones
neurológicas, vértigo, fatiga, y trastornos de la memoria. Eventualmente puede dañar
el hígado y los riñones.
El otro problema de cuidado es la mujer en edad fértil o embarazada expuesta en las

lavanderías a percloroetileno. El percloroetileno es potencialmente teratogénico en
animales de experimentación, por lo que se deben extremar las medidas para lograr
una eficiente ventilación de los locales, que muchas veces presentan además
elevadas temperaturas por el uso de planchas industriales o manuales que facilitan la
liberación del solvente de las prendas ya tratadas. (Esto no se entiende, tendrias que
poner otra medida de precaución como por ejemplo la embarazada no tiene que
trabajar en ese puesto de trabajo, y además también, se puede poner cuanto tiempo
antes de quedar embarazada tendría que dejar de estar en ese puesto, por la s
características de teratogenicidad.
El percloroetileno puede desencadenar trastornos en la visión de los colores en los
trabajadores, e inclusive se ha comprobado en hijos de madres que durante el
embarazo estuvieron expuestas al solvente una pérdida de agudeza visual y
trastornos de visión del color rojo y el verde.
Tintorerías de limpieza a seco
Hemos mencionado la actividad de tintorerías a seco como fuente típica de

exposición. Y cabe hacer algunos comentarios, ya que si podemos identificar los
factores de riesgos que comprometen a los trabajadores, podemos actuar con criterio
preventivo:
Existen tres tipos de máquinas de limpieza a seco:
Primera generación: es una máquina de limpieza a seco comúnmente mencionada

como una máquina de transferencia o de circuito abierto, en la que se usan
equipos separados para el lavado y secado de los artículos. El vapor del solvente
de los ciclos de aireación o desodorización del secado es directamente ventilado
hacia la atmósfera
Segunda generación: es una máquina de limpieza comúnmente mencionada como

una máquina ventilada seco a seco, en la que es utilizada una sola máquina para el
lavado y secado de artículos y en donde el vapor del solvente en la fase de
aireación o desodorización del ciclo del secado es directamente ventilado a la
atmósfera.
Tercera generación: es una máquina de limpieza a seco de circuito cerrado,

también mencionada como una máquina cerrada seco a seco, en la que se utiliza
una sola máquina para el lavado y secado de artículos, y tiene un condensador
refrigerado para capturar el vapor del solvente de la fase de aireación o
desodorización del ciclo de secado.
La limpieza en seco se hace en locales comerciales poco adecuados, donde
carecen de sistemas de ventilación. El percloroetileno en estado de vapor atraviesa
recubrimientos de todo tipo (cielorrasos, tabiquerias, ductos de ventilación mal
diseñados)
Las tareas más críticas se dan en la remoción de los barros de las máquinas
lavadoras.
las tareas de planchado de las prendas favorecen la evaporación del percloetileno.
se desprenden vapores del solvente en las prendas, lo que contribuye a la

exposición de los empleados que atienden el local.
En Argentina existen leyes provinciales y municipales que regulan la actividad de

estas tintorerías que utilizan percloroetileno. A modo de ejemplo se puede ver la ley
1727/05 de la Legislatura de la Ciudad de Buenos Aires y su modificatoria (ley
3388/09)
Como metabolito se puede medir el tetracloroetileno en sangre y realizar una

evaluación que incluya hemograma, hepatograma, examen de orina, creatininemia,
uremia, glucemia, uricemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y
triglicéridos).
Industria petroquímica

Cloroformo
El cloroformo lo podemos encontrar en la síntesis de los freones (gases

refrigerantes) y en la producción de vacunas. Fue uno de los primeros anestésicos
de uso medicinal utilizado por primera vez en 1847.
Por supuesto que a nivel laboral la exposición a Cloroformo causa depresión del
Sistema Nervioso Central y sensibiliza al miocardio a las catecolaminas circulantes,
pudiendo producir arritmias cardíacas.
Presenta hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, las que se ven potenciadas por la
exposición concomitante a alcoholes (en cuanto a uso laboral o como bebida social),
cetonas y tricloroacetato (lo que sucede frecuentemente en el medio laboral).
Hidrocarburos aromáticos substituidos Bifenilos policlorados

Estos compuestos han tenido gran publicidad a nivel periodístico en los últimos años
por la posible contaminación ambiental y producción de leucemia (no demostrado
científicamente). Su uso más generalizado ha sido en los transformadores eléctricos
como aceites dieléctricos, pero también se lo puede encontrar como plastificante o
lubricante.
A nivel laboral podemos decir que los bifenilos policlorados pueden generar irritación
de piel y mucosas y aumento transitorio de enzimas hepáticas. Se absorben por vía
dérmica, respiratoria y oral. Se acumulan en las grasas y pasan a la leche materna.
No se han probado casos de cáncer por exposición a PCB en la población laboral. La
IARC lo define como 2A (probable carcinógeno). No existe un marcador biológico, si
bien se pueden dosar en sangre. Se aconseja realizar un hepatograma en forma
anual.
Prohibición de los bifenilos policlorados
Bifenilos Policlorados, por resolución conjunta: 437/01 del Ministerio de Salud

Pública, y 209/ 01 del Ministerio de Trabajo, Empleo y Formación de Recursos
Humanos. ―Prohíbese en todo el territorio del país la producción, importación y
comercialización de Bifenilos Policlorados y productos y/o equipos que los
contengan‖. SAyDS: Resolución 249/02 Prohíbese el ingreso, producción,
comercialización y/o nuevas aplicaciones de PCBs (BPC: bifenilos Policromados,
DPC: difenilos Policromados, TPC: terfenilos Policromados, BPB: bifenilos
Policromados y las distintas mezclas de tales sustancias), así como de todo material
que contenga estas sustancias o esté contaminado con ellas, cualquiera sea la forma
de uso y utilización.
Derivados nitrados
Nitroglicerina, di y trinitrotolueno (TNT), nitrobenceno y anilinas
La nitroglicerina y el TNT son utilizados como explosivos, los podemos encontrar en

fábrica de explosivos y en la manipulación de los mismos. El dinitrobenceno se lo
encuentra en la síntesis de diisocianatos y el nitrobenceno, en la industria plástica y
como intermediario en síntesis química.
Las anilinas se observan en fábricas de producción de anilinas y en toda industria

que realice teñido textil o prendas de vestir. Podemos encontrarla también como

derivados de la misma: nitro, cloro, cloronitro o dialquilanilina. Estos últimos son
intermediarios de síntesis química. Además de ser tóxicos para la sangre son
irritantes y sensibilizantes de la piel.
En intoxicaciones agudas severas (por ingestión), en deficiencias de glucosa 6

fosfato deshidrogenasa o alcoholismo pueden observarse casos de hemólisis con
insuficiencia renal secundaria.
Todas estas sustancias se absorben por todas las vías, pero la vía dérmica es una
excelente vía de ingreso al organismo.
Estas sustancias generan metahemoglobinemia, por la cual el oxígeno tiene un

deficiente transporte a los tejidos, por lo que hemos observado cuadros que se
caracterizan por:
Hipotensión
Cefaleas
Enrojecimiento de la cara
Náuseas, vómitos
Coloración azulada de piel y mucosas(metahemoglobinemia)
Arritmias cardíacas
Infarto de miocardio por vasoespasmo en la deprivación (fines de semana o
francos)
Accidente cerebrovascular por vasoespasmo en la deprivación
Muerte súbita
Estos últimos casos se dan los fines de semana o los días francos cuando baja la
concentración de la nitroglicerina y se observan cuadros de vasoespasmo.
Para realizar el seguimiento médico de estos trabajadores se aconseja realizar

semestralmente un dosaje de metahemoglobinemia y un control cardiológico.
En los casos de exposición ocupacional hemos visto que la exposición a una
sustancia metahemoglobinizante puede generar una compensación aumentando la
capacidad de transporte por parte de lahemoglobina. Por lo comentado es comúnver
trabajadores expuestos a sustancias metahemoglobinizantes (anilinas) que tienen
poliglobulia secundaria a la intoxicacióncrónica. Como consecuencia de ello hemos
observado valores de metahemoglobinemia normales, pero con hematocritos de
másde 50% y/o hemoglobina de más de 18 gr/dL en trabajadores varones (siempre a
nivel del mar). Estos casos no deben informarse como valores de
metahemoglobinemias normales, sino como anormales, y tomar todas las medidas
necesarias para reducir la exposición. En trabajos en alturas distintas al nivel del mar
deben hacerse las correcciones del caso.
El mecanismo descrito se puede esquematizar de la siguiente forma:
Ingresa al organismo la sustancia metahemoglobinizante

Genera metahemoglobina
Se genera hipoxia tisular relativa que es captada por receptores específicos
Aumenta la producción de glóbulos rojos y se genera poliglobulia
El valor relativo de metahemoglobinemia es normal, pero a expensas del
aumento de la cantidad de glóbulos rojos.
Las posibilidades de lesión tóxica por metahemoglobinemia y/o

poliglobulia persisten en el trabajador, con valores normales de
metahemoglobinemia por la poliglobulia.
El seguimiento médico se debe realizar con el dosaje de metahemoglobinemia

y hematocrito en forma semestral.
Disulfuro de carbono
Se lo utiliza para síntesis del rayón, celofán, semiconductores y tetracloruro de

carbono. Es un solvente industrial e intermediario químico para disolver caucho.
Esta sustancia afecta:
El sistema nervioso central con trastornos psiquiátricos, cognitivos, motores,

parkinson,
el sistema nervioso periférico: polineuropatía,
el sistema cardiovascular: arteriosclerosis e infarto de miocardio,
la fertilidad masculina y femenina,
los ojos: angiopatía retiniana y alteración de visión de los colores.
Para su seguimiento se puede dosar en orina TTCA (ácido tiotiazolidin
carboxílico). Alcoholes
Los alcoholes son muy utilizados en limpieza, desinfectante, como intermediario

químico, en laboratorios, como compuestos de pinturas, lacas y barnices, y como
anticongelante en sistemas de refrigeración.
Los alcoholes en general son irritantes y sensibilizantes de la piel y las mucosas, y

causan depresión del SNC, cefaleas, náuseas y vómitos. El metanol es el alcohol
más peligroso pero el etanol es el que más frecuentemente causa intoxicación aguda
y crónica por su uso social no laboral. El etanol por su uso social puede ser el
causante de accidentes laborales, por lo que es necesaria su prohibición en los
puestos de trabajo, mediante procedimientos escritos de control de alcohol y drogas.
Hemos observado problemas con el etanol en situaciones de producción de jabones

de glicerina (que se hacen con miel, etanol y glicerina) y en la industria de las
bebidas alcohólicas.
Metanol
El metanol se utiliza como solvente en lacas, thinners, pinturas, cementos, tintas y

plásticos.
Es intermediario para la síntesis de formaldehído, ácido acético y metilmetacrilato. Se

lo utiliza como aditivo en la gasolina (nafta).
El metanol se absorbe por vía respiratoria, oral y cutánea.
Es conocida su toxicidad aguda porque es grave: produce depresión de SNC,

acidosis metabólica severa y ceguera. En su metabolización se transforma en
formaldehído y ácido fórmico. Esos metabolitos, y sobre todo el ácido fórmico, son
los causantes del cuadro descrito. El metanol se comporta como un pretóxico que se
activa a través de su metabolización. El tratamiento de la intoxicación aguda es
mediante el bloqueo de su metabolización, y esto se consigue aportando etanol. El
etanol compite por las mismas vías metabólicas que el metanol y es más afín. Por lo
tanto con el aporte de etanol se logra que el metanol se elimine sin metabolizarse por
la orina.
El mecanismo de acción por el cual genera alteraciones visuales y ceguera ha sido

extensamente estudiado: se observa una disrupción de las mitocondrias en las
células de Muller y en los fotoreceptores de la retina por inhibición de la citocromo c
oxidasa, enzima fundamental para el mantenimiento de la función celular a nivel de
un tejido altamente oxidativo como la retina. Además se produce un cuadro de
acidosis grave que no corrige con bicarbonato
En la intoxicación crónica se han observado cuadros similares a la intoxicación
aguda: cefaleas, náuseas, ataxia y trastornos visuales. El metanol es un irritante de
piel y mucosas.
En el examen médico periódico se aconseja realizar un dosaje de metanol urinario al

final de la jornada laboral y en casos de trastornos visuales un fondo de ojo e
interconsulta oftalmológica.
Alcohol isopropílico
El propanol es toxicológicamente menos tóxico que el metanol y más tóxico que el

etanol.
Se absorbe por vía oral, dérmica e inhalatoria. Produce depresión del SNC, náuseas,
vómitos.
El propanol no es cancerígeno. Esta afirmación merece una explicación. El propanol

ha sido clasificado como cancerígeno por la IARC pero no como sustancia, sino la
actividad de producción del propanol por el método de los ácidos fuertes.
Se puede dosar acetona en orina al final de la jornada laboral y se aconseja

realizarlo en forma semestral.
Cetonas Acetona
La acetona es un solvente industrial usado ampliamente como intermediario químico
en procesos que incluyen a los aceites, caucho y colorantes. Está presente en lacas
y barnices. Es el compuesto menos tóxico del grupo, pero conserva las propiedades
de ser depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento, ataxia,
coma) e irritante de piel y mucosas.
Se puede dosar en orina acetona al final de la jornada laboral.
Metil n-butil cetona
Sustancia muy utilizada, conocida en el ambiente industrial como MBK, utilizada en

lacas, resinas, plásticos y manufactura del cuero (terminación). Al igual que las
cetonas es un depresor del SNC (puede causar cefalea, somnolencia, decaimiento,
ataxia, coma) y potente irritante de piel y mucosas. Se absorbe por vía inhalatoria y a
través de la piel.
Existe una importante diferencia con la acetona y es su metabolización. El MBK se
transforma (al igual que el n-Hexano) en 2,5 hexanodiona. Un compuesto
neurotóxico. La 2,5 hexanodiona es una gama dicetona, que reacciona con los
grupos amino de las proteínas formando aductos pirrólicos, que generan una
axonopatía. La axonopatía se produce entonces por edema y atrofia axonal. La
atrofia axonal es causada por la disminución de la síntesis de subunidades de
tubulina.
La polineuropatía por MBK se presentó en la década del 70 por una serie de casos
reportados que generaron toda la investigación posterior. Se postuló entonces que el
MEK (metil etil cetona) podía ser un substituto del MBK, dado que es un compuesto
mucho menos tóxico porque no utiliza la misma vía metabólica. Pero el MEK puede
potenciar los efectos de la polineuropatía generada por hexano y MBK.
En puestos de trabajo donde se trabaje con cetonas, ante la aparición de casos de

polineuropatías, se debe investigar mediante estudios médicos (electromiograma de
los cuatro miembros con velocidad de conducción, 2,5 hexanodiona en orina) y
ambientales (medición de MBK ambiental).
Para el seguimiento de los trabajadores en forma semestral se debe dosar 2,5

hexanediona en orina, medidos al final de la jornada laboral.
Glicoles
Etilenglicol y dietilenglicol:
Dada la viscosidad del Dietilenglicol no se han visto a nivel laboral grandes

inconvenientes con la sustancia. Lamentablemente en otros usos ha sido el causante
de gran número de intoxicaciones.
Es un intermediario químico para la síntesis de resinas poliéster y poliuretano y como

solvente en tintas de imprimir. Se usa en anticongelantes y en la industria cosmética.
El etilenglicol se metaboliza por la alcohol deshidrogenasa a glicoaldehído y

posteriormente a ácido glicólico, glioxílico y finalmente a ácido oxálico. El oxálico se
convierte en cristales de oxalato de calcio que son en parte los responsables de la
insuficiencia renal que produce.
El cuadro característico de intoxicación es la acidosis metabólica y la insuficiencia

renal.(secuelas a nivel de pares craneales que tardan en recuperarse )
Lo que se ha visto en repetidas ocasiones es la confusión o negligencia en la

fabricación de medicamentos a base de propilenglicol, en los cuales se ha usado
dietilenglicol.
Antecedentes históricos
Es importante aclarar que estos casos ocurrieron en la población general, y que no

tuvieron un correlato a nivel ocupacional.
Entre 1937 y 1998 se dieron alrededor de 600 muertes por consumir medicamentos
contaminados con dietilenglicol en diferentes países (Estados Unidos, Sudáfrica,
Austria, India, España, Nigeria, Bangladés, Haití). Cerca de 500 de estas muertes
ocurrieron entre la década del 80 al 90.

En el año 1992 en Argentina ocurrieron más de 20 muertes por la ingestión de un
medicamento a base de propóleo que se había fabricado con un alto porcentaje de
dietilenglicol, lo que generó un cuadro de insuficiencia renal y acidosis en los
afectados. Este hecho activó la creación inmediata de la ANMAT (Administración
Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica) en el Ministerio de
Salud de Argentina.
Casos posteriores:
En abril de 2006, Armillarisin A, un antibiótico elaborado por Qiqihaer Second

Medicine Factory (QSMF) empresa localizada en el Noreste de China, causó la
muerte de 14 personas. El propilenglicol utilizado no contaba con control de
calidad y era en verdad dietilenglicol.
En el mes de septiembre de 2006, se produjo una adulteración de un jarabe
antihistamínico expectorante elaborado en Panamá, que produjo la muerte de
más de 100 personas y decenas de intoxicados
En mayo de 2007, se detecta la presencia de pastas dentales importadas de China
marca "Mr Cool" y "Excel" falsificadas con la presencia de dietilenglicol en
Panamá, Costa Rica, Australia y República Dominicana. Aquellos productos
habrían entrado desde China, por el área de libre comercio de Panamá. Esta
vez sin registrarse afectados.
Nuevamente en Nigeria en el mes de agosto de 2008, el dietilenglicol es encontrado
en un jarabe para la dentición con paracetamol denominado "My Pikin" y
elaborado por Barewa Pharmaceuticals Ltd, costando la vida a más de 40 bebes
y niños.
El tratamiento de estos casos se hace a través del aporte de un alcohol que impide la
metabolización del dietilenglicol. El dietilenglicol es un pretóxico de la misma manera
que el metanol (ver arriba). Se usa etanol para detener la metabolización del
dietilenglicol, de manera que se elimine por orina sin producir sus metabolitos
tóxicos. Existe un antídoto (fomepizol) pero no se encuentra disponible por el
momento en nuestros países por lo que no hay experiencia al respecto.
Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)
―En 1775, un médico inglés, Sir Percival Pott, describió por primera vez un cáncer
de origen profesional. Asoció el cáncer de escroto de los deshollinadores con su
prolongada exposición al alquitrán y al hollín, en condiciones deficientes de
higiene personal. Cien años más tarde se describió el cáncer de piel en los
trabajadores expuestos a alquitrán o aceites bituminosos.
En el decenio de 1930 se describió el cáncer de pulmón en los trabajadores de la
industria del acero y en la del coque. A finales del decenio de 1910 se describió el
desarrollo experimental de cáncer de pulmón en animales de laboratorio tras la
aplicación repetida de alquitrán de hulla.
En 1933 se demostró que un hidrocarburo aromático policíclico aislado del alquitrán
de hulla era cancerígeno. El compuesto aislado resultó ser benzapireno. Desde
entonces se han descrito cientos de HAP cancerígenos.‖ Nunca mejor explicada la
historia de los HAP como en la Enciclopedia de Salud y Seguridad de la OIT.

En muchos casos los niños eran los encargados de hacer las tareas de deshollinar
chimeneas en pésimas condiciones higiénicas, lo que quedó reflejado en el ―Acta
para la protección de los deshollinadores y sus aprendices‖ del parlamento británico
del año 1788. El acta es un esbozo de protección para estos trabajadores, y los
aprendices no podían tener menos de 8 años...lamentable realidad de hace apenas
doscientos años.
Ya han pasado casi 250 años desde que Pott descubre por primera vez la acción de
una sustancia cancerígena de origen laboral. Mucho se avanzó y mucho queda
por avanzar enestos temas. Los HAP son compuestos orgánicos formados por dos o
más anillos aromáticos condensados, en donde algunos átomos de carbono
soncomunes a dos o tres anillos. Son formados durante la incineración incompleta
del carbón, petróleo, gasolina, madera, etc. Existen más de 100 HAPs conocidos. El
más conocido de ellos es el Benzapireno, del cual, su metabolito puede ser dosado
en orina.
Se forman por combustión incompleta de materia orgánica que contiene Carbono e
Hidrógeno.
Se liberan de la zona de combustión en forma de vapores, y debido a su baja presión
de vapor, la mayoría de los HAP se condensan en el acto sobre partículas de hollín o
forman ellos mismos partículas muy pequeñas.
Las principales fuentes industriales son:

Alquitrán
Asfalto (derivados del petróleo utilizados en carreteras y otros usos)
Gases de hornos de coque
Aceites minerales: refinerías de petróleo, hilaturas de algodón
Aceites de corte de origen mineral (conocidas como solubles o taladrinas según su
composición) utilizados en las industrias metalúrgicas ymetalmecánicas,
especialmente cuando estos aceites son muy usados o contienen HAP. (Ver
Aceites)
Hollín
Negro de humo, empleado especialmente para reforzar el caucho y en la
fabricación de tintas. También se utiliza en la fabricación de masterbatchs
(concentrado de pigmentos encapsulados en una resina transportadora) para
la industria plástica.
Industria petroquímica (emisiones fugitivas en el sector de Reforma por craqueo
catalítico).
El humo de cigarrillo contiene HAP (considerado en este caso como contaminante
adicional a nivel laboral que puede alterar los valores del examen médico
periódico).
Actividades que más frecuentemente lo contienen:
Producción y aplicación de asfalto

Coquefacción ó coquización: Se observa en grandes siderurgias para la obtención
del carbón de coque que sirve para alimentar a los altos hornos.
Producción de electrodos de carbono (Producción de Aluminio): Los ánodos se
producen con brea y carbón de coque. El procedimiento consiste en triturar el

carbón hasta distintos gramajes, mezclar los componentes con brea y luego
cocerlos a alta temperatura. Es una actividad con alta exposición a HAP (ver
Cancerígenos).
Impregnación de ladrillos refractarios
Fundición y tratamiento de los metales (en parte debido a sustancias carbonadas
empleadas con aditivos de arenas de fundición)
Siderurgia
Empleo de alquitranes y breas
Fabricación de caucho: Se utilizan aceites no tratados que se usan para estirar y
ablandar el caucho. Los aceites no tratados contienen HAP.
La absorción de los HAP es por vía respiratoria (humo de madera, humo de cigarrillo,
trabajos en caminos de asfalto, producción de ánodos para la fabricación de aluminio,
etc. También ocurre por vía dérmica (aceites no tratados o medianamente tratados) y
digestiva (carnes cocinadas a la parrilla, alimentos ahumados). Los HAP pasan a la
leche materna.
Muchos HAPs son cancerígenos, sobre todo los que contienen entre 4 y 6 anillos
aromáticos. Se ha demostrado científicamente la relación entre la exposición laboral y
el desarrollo de cáncer.
Mecanismo de acción de los HAPs
El mecanismo genotóxico de acción del benzapireno implica el metabolismo a

especies altamente reactivas que forman aductos covalentes al ADN. Estos aductos
de anti-benzoapireno-7,8-diol-9,10-óxido-ADN inducen mutaciones en el oncogén de
K-RAS y del gen supresor de tumores TP53 en tumores de pulmón humano. La
exposición a las mezclas complejas que contienen benzapireno también induce otros
efectos genotóxicos, incluyendo la alteración del test de intercambio de cromátidas
hermanas, los test de micronúcleos, el daño al ADN y la formación de 8-
oxodesoxiguanosina, todo lo cual puede contribuir a los efectos carcinógenos del
benzoapireno y sus mezclas complejas en seres humanos expuestos.
El benzoapireno es carcinógeno para los seres humanos (Grupo 1 de la IARC). En la
evaluación general, el Grupo de Trabajo de la IARC tomó en consideración lo
siguiente: La fuerte y amplia evidencia experimental de la carcinogenicidad del
benzoapireno en muchas especies animales, apoyada por la consistente y coherente
evidencia de los estudios experimentales y en seres humanos.
Derivados del petróleo
¿Pero cómo? ¿No estuvimos hablando hasta ahora de derivados del petróleo?
La cantidad de sustancias derivadas del petróleo es tan extensa que se clasifican en

este lugar a las sustancias que no se encuentran en otras partes del capítulo. Es más,
las Autoridades Regulatorias (por ej. la Superintendencia de Riesgos de Trabajo en
Argentina) también lo utiliza con fines de clasificación.

El concepto es que existen derivados del petróleo que contienen PAH y que no
encajan en otras clasificaciones, pero deben ser evaluados desde el punto de vista
higiénico y médico por ser potencialmente cancerígenos.
Generalmente se incluyen en este grupo (pero no es un listado total):
Los aceites y grasas (sobre todo se incluye a los aceites no tratados, pero no
es mala práctica incluir a todos). Por ej. Refinerías de petróleo o aceites de
corte que contengan HAP)
Asfaltos
Hollín
Como concepto, debería incluirse en esta clasificación a:
los compuestos derivados del petróleo de alto peso molecular (generalmente

mayor a 17 átomos de carbono), que no hayan tenido un alto grado de
refinamiento, cuya utilización implica la posible exposición por piel o por
pulmón (muchas veces por aerosolización del compuesto).
Compuesto que se les haya agregado algún HAP en su formulación (por
ejemplo el agregado de negro de humo al caucho o a los plásticos en los
masterbatchs).
Mezclas mecánicas de sustancias que contienen HAP (brea o alquitrán más
coque para producir ánodos en la producción de aluminio).
Los derivados del petróleo son cancerígenos en el ser humano para la piel, el pulmón
y la vejiga.
El seguimiento de los trabajadores expuestos se hace mediante el dosaje de
hidroxipireno en orina al final de la jornada laboral.
Recordar que el cigarrillo contiene PAH, y específicamente Benzapireno, por lo que lo

valores pueden ser alterados por el hábito de fumar. La toma de muestra se debe
hacer al final de la jornada laboral, pero es aconsejable, en la medida de lo posible,
hacer una toma de muestra antes y otra después de la última jornada semanal, y así
comparar los valores de pre y post exposición del hidroxipireno.
Durante el día de toma de la muestra de orina se debe solicitar a los trabajadores
que no fumen. En el caso de sospecha que el trabajador fuma para alterar el
resultado, se puede dosar cotinina (principal metabolito de la nicotina) en sangre y
orina, que demostrará si el trabajador ha seguido fumando.
Además del metabolito específico, se puede completar la investigación con una

radiografía de tórax y un estudio citológico de esputo y de orina.
Aceites y grasas
Los aceites no tratado o poco refinados, son aquellos que no han sufrido un
tratamiento de desparafinado y que contienen alto número de hidrocarburos
aromáticos, por lo tanto son considerados aceites cancerígenos según la IARC. Los
compuestos cancerígenos presentes en los aceites no tratados son los PAH. Pueden
producir cáncer de piel y pulmón, estómago y recto.

PRODUCTOS DE
Producto REDESTILACION, Y APLICACIONES
OTROS PROCESOS
Preparación de cosméticos,
Aceites blancos emplastos, cremas, ungüentos,
industriales antisárnicos insecticidas
Laxantes, Vaselinas liquidas,
lubricación de maquinarias para la
Aceites blancos industria alimenticia, aceites
medicinales emulsionados para confituras,
Aceites envasado de frutas, conservación de
lubricantes huevos.
Aceites saturantes Impregnación de fibras textiles,
emulsificantes y para cueros, cuerdas, recuperación de
frotacion metales, para templar y cortar.
Grasas lubricantes especiales,
Parafinas cristalinas depresores del punto de congelación
(para lubricantes)
Aceites Aceites para turbinas cojinetes de
lubricantes alta velocidad, compresores,
livianos lavado de cárter de motores,
lubricación doméstica
transformadores, interruptores,
maquinaria textil.
Preparación de gases lubricantes
Aceites Aceites para automotores,
lubricantes compresores de aire, turbinas,
medianos motores diesel, motores de
aviación, maquinarias agrícolas e
industriales, ejes de ferrocarril.
Preparación de grasas lubricantes.
Aceites Máquinas agrícolas, motores de
lubricantes vapor, tractores, grúas, engranajes
pesados pesados. Tintas de imprenta.
Aceites para Lubricación de cilindros a vapor,

cilindros engranajes. Aceites negros.
Grasas lubricantes
Clasificación de los aceites (Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-
aceites-y-grasas-minerales/)
Fluidos de corte o de mecanizado
Los fluidos de corte son normalmente una mezcla de aceites minerales de alta
calidad y estabilidad, de diversas viscosidades, con el agregado de aditivos
(antiespumantes, antioxidantes, biocidas, inhibidores de la corrosión, aditivos máxima
presión, etc.), que se utilizan para la mayoría de las operaciones de mecanizado por
arranque de viruta. Estos fluidos, generalmente en estado líquido, se aplican sobre la
zona de desprendimiento de la viruta. La mayoría de ellos se encuentran formulados
con una base de aceite mineral, vegetal o sintético, siendo el primero el más
utilizado. Entre sus variadas funciones, se deben citar dos fundamentales:

Poder refrigerante
Poder lubrificante
Por ello, atendiendo a su contenido en aceite mineral, los fluidos de corte pueden
clasificarse del siguiente modo:
Fluidos aceitosos o aceites de corte.
Fluidos acuosos (o taladrinas), que a su vez pueden ser:
Emulsiones
Sintéticas
Semisintéticas
Los fluidos de corte acuosos se presentan como concentrados que posteriormente

son diluidos con agua en el momento de su utilización en proporciones que varían
entre un 1,5% y un 30 % en volumen.
Las emulsiones de aceite (mineral, sintético o vegetal), contienen como base un 60
de aceites minerales. El resto son emulsificantes, agua y aditivos. Se usan para
operaciones en las que la función lubrificante es prioritaria, como son la laminación,
la extrusión, la deformación (estampación y embutido). Otras emulsiones más
concentradas se utilizan como protección superficial para metales; esto es, para crear
una capa protectora anticorrosiva sobre superficies metálicas.
Los fluidos de corte acuosos semisintéticos contienen una base de aproximadamente

el 20 % de aceite mineral o sintético. Su uso se extiende a operaciones en las que
tanto la lubricación como la refrigeración son importantes; p.e. para el mecanizado
(taladrado, fresado, etc.).
Los fluidos de corte acuosos sintéticos, contienen aceites minerales sintéticos,

aditivos y entre un 50 y 75 % de agua y son preferentemente utilizados en tareas en
las que la función refrigerante es prioritaria tales como el rectificado y la protección
antioxidante. (Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-y-
grasas-minerales/)
¿Cómo reconocer a los aceites no tratados? En general son aceites oscuros (por su
contenido complejo de PAH y otras sustancias complejas no purificadas) y la mejor
forma de diferenciarlos es evaluando sus hojas de seguridad o su composición
cualicuantitativa. Si contienen aromáticos, PAH o contenido de parafina se los deberá
considerar cancerígenos.
Los lubricantes para motores de combustión interna (por ejemplo lubricantes para
automóviles) son aceites altamente refinados antes de su uso. Muchos de ellos son
semisintéticos o directamente sintéticos. No son considerados cancerígenos, pero…
Lubricantes de motores usados ¿Cómo clasificarlos?
Cuando estos lubricantes son usados y cumplen su vida útil, el contenido de carbón,
HAP y metales lo convierten en un compuesto complejo y potencialmente peligroso.
Los lubricantes ya utilizados o agotados deberían considerarse como sustancias
potencialmente cancerígenas y tomar todas las medidas de prevención necesarias.
Efecto no cancerígeno de los aceites y grasas

Más allá de su efecto cancerígeno, los aceites de todo tipo pueden producir cuadros
irritativos y alérgicos en la piel y mucosas del aparato respiratorio. Hemos observado
cuadros de foliculitis en penacho (o ―pelo de muñeca‖) en la
zona occipital del cuero cabelludo de trabajadores expuestos a aceites y grasas en la
producción de lubricantes y aditivos para motores de combustión interna. Otros
compañeros presentaban cuadros alérgicos en el cuero cabelludo.
Foliculitis en penacho en un trabajador expuesto a aceites y grasas.
A nivel respiratorio recordemos que los aceites en general, y los llamados de corte o
taladrinas en particular (estos últimos utilizados en la industria metalmecánica),
pueden generar aerosoles oleosos que pueden ingresar al sistema respiratorio y
producir diferentes tipos de patologías derivadas de su poder irritativo o de sus
propiedades oleosas. La respuesta puede ser inflamatoria (broncoespasmos,
bronquitis, neumonía lipoide exógena) o fibrosante (fibrosis intersticial) de acuerdo a
la cronicidad de la exposición.
La exposición por vía inhalatoria implica la presencia de aceite en forma de nieblas,

aerosoles o vapores del aceite. Las dos primeras formas pueden existir por
pulverización; la segunda es poco probable, excepto en condiciones de altas
temperaturas, dada la escasa volatilidad y la baja presión de vapor de los aceites.
Ejemplos de actividades:
Industria textil: se pueden generar nieblas por proyección del aceite de los husillos,
debida a la alta velocidad con que giran sus ejes.
Laminación de materiales ferrosos: aerosol originado al pulverizar (sopleteo) aceites
anticorrosivos sobre las láminas.
Industria autopartista: pulverización de aceites sobre piezas de automotores, para su
conservación. (Consultado el 9/02/2017 de http://www.uart.org.ar/~uart/ch-aceites-
y-grasas- minerales/)

El seguimiento de los trabajadores expuestos a estos aceites es el dosaje de
hidroxipireno en orina al final de la jornada laboral.
Formaldehído
El formaldehido es un gas incoloro con olor fuerte y penetrante. Su vapor es

extremadamente inflamable y forma mezclas explosivas
Es usado ampliamente en la fabricación de plásticos, resinas, y aislamiento de la

espuma urea – formaldehído. Las resinas que lo contienen son usadas en el
procesamiento del papel y en la producción de alfombras, pinturas, y muebles (ver
Plásticos).
En al ámbito de la salud, su uso se concentra en servicios de anatomía patológica,

en servicios de morgues donde se practican autopsias y, en menor medida, como
agente desinfectante en áreas de esterilización.
Su polimerización se retrasa en presencia de agua, razón por la cual los preparados

comerciales de formaldehído (conocidos como formalina o formol) son soluciones
acuosas que contienen entre un 37 y un 50 % de formaldehído en peso; a estas
soluciones acuosas se añade también entre un 10 % y un 15 % de alcohol metílico
como inhibidor de la polimerización.
El formaldehído es tóxico por ingestión e inhalación y puede causar lesiones en la

piel. Se metaboliza a ácido fórmico. La toxicidad del formaldehído polimerizado es
potencialmente similar a la del monómero, ya que el calentamiento produce la
despolimerización.
Puede provocar sensación de quemazón, tos, dolor de cabeza, náuseas y jadeo. El

olor del formaldehído y las propiedades irritantes proporcionan generalmente una
alarma adecuada de concentraciones peligrosas. Puede ocurrir una fatiga olfatoria y
tolerancia. Pero, las personas que están sensibilizadas al formaldehído pueden
reaccionar a concentraciones por debajo del umbral del olor. El formaldehído es
ligeramente más pesado que el aire y puede causar asfixia en espacios poco
ventilados, situados en bajo nivel, o cerrados.
La ingestión de soluciones acuosas puede dar como resultado una lesión grave
corrosiva del esófago y estómago. Puede provocar náuseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal. La ingestión de soluciones acuosas puede causar dolor de garganta,
náuseas, vómitos, dolor abdominal y cianosis. Después de una exposición grave
puede ocurrir ulceración, edema de la glotis, asfixia, y fallo respiratorio y
cardiovascular.
El vapor de formaldehído o soluciones acuosas pueden causar irritación y
quemaduras en la piel.
Puede causar enrojecimiento de los ojos, dolor y visión borrosa.
Se ha comprobado su poder sensibilizante, provocando una respuesta inmunológica

de reacción alérgica. En exposiciones crónicas puede producir bronquitis crónica y
exacerbación del asma bronquial.

Desde enero de 2017 la Comunidad Europea, en consonancia con la OMS, lo
considera cancerígeno categoría I (comprobado en humanos). Produce cáncer de
pulmón, vías respiratorias y cavidades nasales.
Si bien en el ámbito industrial su uso es reconocido y es más aceptado en la

población laboral, a nivel doméstico no se valora la toxicidad de esta sustancia.
Actualmente los estilistas (en salones de belleza o cuentapropistas) aplican

sustancias con concentración variable de formaldehido para el alisado de cabello. Es
frecuente observar la realización de estas tareas sin protección personal adecuada y
en locales con deficientes sistemas de ventilación. Los alisantes que contienen formol
no están autorizados en Argentina. Sin embargo, se aplican de manera clandestina.
En Argentina se encuentra reglamentada la utilización de formaldehído mediante la

Disposición ANMAT 4623/2006: Prohíbese el uso de formaldehído en formulaciones
domisanitarias, aceptándose hasta el 0.05%p/p del proveniente de impurezas de las
materias primas en su constitución. (consultado el 15/01/2017 en
http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Legislacion/Domisanitarios/Disposicion_46 23-
2006.pdf
HIGIENE INDUSTRIAL
Avanzar en el conocimiento de la toxicología laboral es de vital importancia para el

ejercicio profesional del médico laboral y del higienista industrial. Nos permite la mirar
más allá de lo evidente. Dentro del ámbito de la Higiene Industrial la identificación y
evaluación de los hidrocarburos utilizados en el ambiente laboral plantea varios
desafíos que se hace necesario considerar en nuestras labores:
Cada año cientos de productos químicos entran al mercado como materias primas,
insumos, aditivos. Muchas de las veces nos encontramos con información escasa o
incompleta de estas nuevas sustancias, lo que dificulta su valoración. Eso nos lleva a
ser exigente con los proveedores en cuanto a las hojas de seguridad (data sheet,
msds) de los productos que compran las empresas. Esto significaría un gran aporte
tanto para el personal de higiene y seguridad como para el personal médico.
Mediciones en ambiente:
Valernos de estudios técnicos para determinar la presencia y concentración de

sustancias químicas en las áreas de trabajo es una práctica de suma importancia,
que debe realizarse con regularidad.
Para ello, se hace necesario elaborar una detallada identificación de los agentes
químicos presentes y sus potenciales interacciones en cada proceso y/o tarea en
estudio. Herramientas de análisis cualitativo, hojas de seguridad, bibliografía
especializada, historial clínico de los trabajadores, etc. Deben servir para
retroalimentar a los especialistas y grupos de trabajo. Sólo así la determinación
analítica tendrá un peso específico en la gestión.
Para ello debemos decidir las estrategias: metodologías de muestreo (relacionadas

con la captación en el sector de estudio, el transporte de la muestra, y ya en el
laboratorio lo relativo a la desorción y análisis de la muestra), momentos

convenientes para la toma de muestras (asegurando que sean representativos de los
procesos normales de producción) y la periodicidad de las mismas.
Una medición aislada en el tiempo no es suficiente para garantizar un adecuado

ambiente de trabajo. Un programa confeccionado y cumplido de forma responsable
nos da mayores probabilidades de éxito, o mayores certezas…que se acaban cuando
surge el primer caso clínico de intoxicación relacionada a una sustancia química.
Fin del Texto para el CURSO TALLER INTERNACIONAL DE EMERGENCIAS

TOXICOLÓGICAS Y TOXICOLOGÍA LABORAL
Este texto se puede reproducir, utilizar, estudiar, copiar y pegar. En él hemos volcado
treinta años de experiencia en la especialidad.
Si desea interconsultar o realizar comentarios a los autores:

Dra Laura Ferrerirós Gago lau2306@gmail.com (Toxicología de urgencia - Adicciones)
Dr Guillermo Lombardo lombardo.toxicologia@gmail.com (Toxicología Laboral)
Whatsap: +54111544923261

Bibliografia:
Albiano, Nelson F. Toxicologia laboral: criterios para el monitoreo de la salud de los
trabajadores expuestos a sustancias quimicas peligrosas. Superintendencia de
Riesgos del Trabajo, 2015. Disponible en: http://www.srt.gob.ar/images%5Cpdf
%5CToxicologia_Laboral.pdf
Casarett and Doull’s. Toxicology, The Basic Science of Poisons. 2013, eighth edition.
Chromoy Gabriela. Alergia al látex: el farmacéutico como agente de cambio. 2016.

Disponible en
https://www.researchgate.net/publication/308013369_Alergia_al_latex_el_farmace
utic o_como_agente_de_cambio
Ellen E. Yard, Jane Horton, Joshua G. Schier & Kathleen Caldw, Carmen
Gastaňaga. Mercury Exposure Among Artisanal Gold Miners, in Madre de Dios,
Peru: A Cross- sectional Study, J. Med. Toxicol. (2012) 8:441–48.
Gibb H, O’Leary KG. Mercury exposure and health impacts among individuals in the
artisanal and small-scale gold mining community: a comprehensive review. Environ
Health Perspect 2014.122:667–72.
Enseñanzas de la Enfermedad de Minamata y el Manejo del Mercurio en Japón.

División de la Salud y Seguridad Medioambiental, Departamento de Salud
Ambiental, Ministerio del Medio Ambiente de Japón. 2013.Disponible en
https://www.env.go.jp/chemi/tmms/pr-m/mat01/es_full.pdf
National Toxicology Program; Monograph: Health Effects of Low-Level Lead, National

Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of, Junio 2012.
IARC Monographs Volumen 105: Diesel and gasolina engine exhausts; Disponible en
https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol105/mono105.pdf
U.S. Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration, OSHA
3763- 12 2014 Hydraulic Fracturing and Flowback Hazards Other than Respirable
Silica, disponible en https://www.osha.gov/Publications/OSHA3763.pdf
Docampo, Patricia C; Spera, Marina; Voitzuk, Ana P; Serie de casos de intoxicación

fatal por ingesta intencional de fosfuro de aluminio, Acta Toxicol. Argent. (2014) 22
(3): 136-140, disponible en
http://www.toxicologia.org.ar/wp-content/uploads/2016/05/Volumen-22-Nro-3-
Diciembre-2014.pdf
Ministerio de Salud; Guía de uso responsable de Agroquímicos, Argentina,
disponible en http://www.msal.gob.ar/agroquimicos/pdf/guia-de-uso-de-
agroquimicos-2011.pdf
IARC Monographs Volumen 106: Glifosato disponible en
http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol112/mono112-10.pdf
Goldfrank's Toxicologic Emergencies. Hoffman R, Howland M, Lewin N, Nelson L,
Goldfrank L. 2015. 10º ed.
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 2012. 13º ed.
Ellenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. 1996.

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2019

Dra. M. Laura Ferreirós Gago - Dr. Guillermo

EXAMEN PRIMARIO – ABC..................................................................................................................... 12

METODOS UTILIZADOS PARA AUMENTAR LA EXCRECION.............................................................. 17

ANALGÉSICOS NO ESTEROIDEOS (AINES):........................................................................................ 32

INTOXICACIONES LETALES CON DOSIS MINIMAS............................................................................. 39

CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS........................................................... 44

Síndromes toxicológicos relacionados con las sustancias psicoactivas.................................................. 46

Sustancias psicoactivas más frecuentemente consumidas...................................................................... 46

FIEBRE POR HUMOS METÁLICOS........................................................................................................ 67

FIEBRE POR HUMOS DE POLÍMEROS (FHP)....................................................................................... 67

Nieblas fuertes de ácidos inorgánicos...................................................................................................... 68

Humo de tabaco y su impacto a nivel laboral........................................................................................... 69

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Bomuro de metilo (BM)........................................................................................................................ 83

Hidrocarburos aromáticos................................................................................................................... 140

Cetonas Acetona................................................................................................................................. 143

Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP)...................................................................................... 145

Derivados del petróleo...................................................................................................................146

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Se puede entonces dividir a la toxicología en diferentes áreas o disciplinas:

Toxicología analítica: provee la identificación, caracterización y cuantificación de las

Toxicología alimentaria: se ocupa de la prevención y diagnóstico precoz de los

Toxicología laboral: se ocupa de la ―detección temprana de las alteraciones a la salud

Toxicología regulatoria: coordina a través de normas legales la prevención,

Toxicología forense: Conocida también como Toxicología Legal, trabaja en auxilio

Definimos el tóxico como una sustancia, elemento o compuesto químico capaz de

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En un estudio publicado en la revista de Salud Pública de Chile, los medicamentos

Las intoxicaciones agudas por medicamentos predominan en los casos de tentativa de

Según el Informe estadístico de consultas registradas por los Centros de Información,

La ingestión de sustancias tóxicas de origen accidental es más frecuente en los niños

Productos de uso doméstico, productos de limpieza (principalmente lavandina).

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El término toxindrome deriva de la combinación de dos raíces griegas: toxikon, que

A continuación desarrollaremos cada uno de ellos.

SÍNDROME SEDATIVO - HIPNÓTICO: se manifiesta por deterioro del estado de la

SÍNDROME OPIOIDE: la tríada característica es la presencia de miosis puntiforme,

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SINDROME COLINÉRGICO: Los síntomas muscarínicos comprenden a nivel

SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO: es causado por aumento de la actividad simpáticay

SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: se caracteriza clínicamente por presentar hipertermia,

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SÍNDROME ALUCINÓGENO: se caracteriza por presentar alucinaciones, psicosis,

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL: puede manifestarse clínicamente con rigidez, temblor,

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO:

Los síntomas habitualmente se desarrollan en las primeras dos semanas de iniciado el

Los principales diagnósticos diferenciales deben establecerse con: la catatonia maligna,

2-Bromocriptina: agonista dopaminérgico. Dosis: 2,5 mg

3-Amantadina: agonista dopaminérgico con efectos

Los agentes más frecuentemente asociados son:

IRSS (Inhibidores de la receptación de serotonina): sertralina, fluoxetina, paroxetina y

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Casos leves: taquicardia, diaforesis, midriasis, escalofríos, temblor intermitente,

Hallazgos en el paciente con Sindrome Serotoninérgico moderado-severo.

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MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

EXAMEN PRIMARIO – ABC

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Realizada la evaluación inicial (ABC) y de acuerdo al cuadro clínico y toxicológico, se

Modificación de la distribución tisular y del metabolismo:

Secuestro del tóxico absorbido:

Restitución de sustancias esenciales cuya disponibilidad es reducida por tóxicos: