Note_17, 14 Apr 2021

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Carcinoma de colon.

Anatomía.

Arterial
El riego arterial de la mitad derecha viene de la mesentérica Superior. Las ramas
terminales hacen una rama ileocolica que es la mas distal y nos interesa pues es la
procion que va al ciego. Una rama derecha de la colica media que se une con la
ileocoloica que da irrigacion al colon derecho. La colica media se distribuye en el
colon transverso.

La mitad izquierda depende de la mesentérica inferior, solo da Irrigación a Colonia

izquierdo. Sus divisiones son do. Superiro que se anastomosoa con la rama izquierda
de mesent sup. Inferior que son sigmoideas y rectales superiores.

La parte distal es de irrigaciond e pudendas e iliaca ineterna.

Venoso
Derecha en mesenterica suerior confluye para el tronco portal. Esa irrigacion
venosa es la que da riesgos a diseminación hematognona. La mitad izqueirda es mas
variable, una una parte se va directo a la cava y otro a la parte esplénica
(finalmente forma parte del tronco portal.)

*Pero es principal la disemniacion por el derecho.

Los linfáticos del Colón acompañan arterias y venas, por lo tanto tiene el mismo
riesgo ha diseminado.

Histología.
Mocosa / muscular de la mucosa / submucosa / muscular propia / subserosa / serosa.
* permite etapificar al paciente de acuerdo a la profundidad de la lesión que
tiene.

Epidemiologia
4°neoplasia USA
2°causa de muerte en USA

Mundialmente
3neoplasia
Hombre 3er neoplasia
Mujer 2da cuasa de cancer.

Mexico
3er neoplasia
es la mas frecuete de tracto gastrointestinal.

Factores de riesgo.
El más importante son los familiares. 20% tienen tendencia familiar.
La mayoria es esporadico.
1 familiar de primer grado 12%
2 Familiares en primer grado 25%
*Es de las primeras neoplasias en donde si hay síndromes hereditarios de forma
autosomica dominate.
Vitamina D. Niveles bajos tienen mayor probabilidad de desarrollar cáncer de colon.
También tienen mayor mortalidad.

Dieta
Consumo de carnes rojas y embutidos. 2-4porciones por semana.
Dietas ricas en fibras reducen.

Estilo de vida
Alcohol
Tabaco
IMC

Fármacos
Aines *En pacientes con sindromes hereditarios reduce la probabilidad de tener
cancer de colon, lo cual es contrario al esporadico.
Hormonoterapia postmenopausica. Reduce probabilidad de cancer de colon

Crecimiento descontrolado o anormal de las células de cualquier a las porciones de

colon y recto, por lo regular es en las células productoras de moco. 95% se
originan de la luz intetsinal y tiene dos trayectos, a la luz o a la pared externa.
ADENOACARCINOMA DE CLON

Vias geneticas.
Perdida de la heterogocidad. Mas frecuente en los esporadicos. Perida de genes que
cotrolan el crecimento celular. Suprecion de DCC p53. Degeneracion maligna

Inestabilidad microsatelite. Es en sindormes hereditarios.

MSH1/MSH2 - Sindrome de Lynch.

Pólipos.
Casi todos los cánceres de colon y recto se originan por pólipos. * 95% de los
pacientes originaron su cáncer por un pólipo.
- Neoplásico: Solo estos representa un riesgo.
Adenoma tubular
Adenoma velloso
Adenoma tubulovelloso
Serrados
*Se tratan con colonoscopia con la intecion de asegurarse de que desaparezca su
riesgo.

Hiperplasico (inflamatorio que puede desaparecer con AINES)+ comun cerrado(planos)

y hamartomatosos(juveniles.) sólo el 3% pueden desarrolar malignidad y la mayoria
desaparecen solos.

95% de canceres se originas de celulas productoras de moco.

5% es de celulas mucinosas.

Patogenia.
Las células tendrán un crecimiento anormal que da lugar a que se genere un pólipo.
Perida del gen APC. Se identifico en brazo corto de 5, es la primera perida cuando
una celula anormal da lugar a un crecimeinto a polipo. Despues hay una perdida
genetica que genera displasia de bajo grado despues de alto grado y despues
carcinoma. Perida de Karras da lugar a un adenoma intermediio, DEspues DCC que se
encuentra brazo 18. Ambos son genes supresores de tumores. La ultima perdida que
convierte a la celula en un crecimiento ilimitado es p53.
Tamizaje.
Recomendado en poblacion americana.
Poblaciones bajo riesgo: 50a (30% de probabilidad) sin factores de riesgo.
Sangre oculta en heces y si es psoitivo llevarlo a colonoscopia. Negativo no hay
mas.
Poblacion de riesgo intermedio. Px con pólipos adenomatosos o hamartomatosos
Que requieres reseccion y repetir colonosopia entre 1 año y seis meses. Despues 3
años y 5 años.
*Estandar de oro es colonoscopia.
Poblacion de riesgo alto.: familiar de primer grado en familar de cancer de colon,
mayor riesgo si lo tuvo antes de los 50a o en indivduos que tiene un sindrome
heredtario. Adenomatosis polipósica

Empiezan de 15 años.

Polipos neoplasicos.

Tubulare 5%
Vellorsos 40%
Tubulovellosos 22%

Tamgo mayor de 2cm 35-40% de malignidad. * Por lo tanto se deben de quitar. Si la

endosocpia no resuelve ya sea mas grande o algo, es necesario la reseccion
segmentaria.

Clasificacion de Hagi
Riesgo para desarrollar cancer en un polipo.
Altura del polipo tiene penetración.
Reseccion segmentaria: Solo aquellas que sobrepasan el cuello del polipo y llegan a
la mucosa, la demás con el simple uso de una reseccion del polipo es suficiente.
Polipos mayores de 2cm quitarlas y otras vigilancia.

La mayoría de pólipos se originan en colon derecho. 30%

Síndrome de Lynch.
* es la forma genética más común de cáncer de colon.
Entre 3 y 5% serán síndrome.
Mutación MSH1 MSH2 MSH6 y PMS2
Inestabilidad miscorsatetlita,
No siempre genera pólipos o genera pólipos planos.
Es autosómico dominate.
*Vigilancia de otros órganos.

Ámsterdam
*Casi no se usan. Se USA Bethesda.

2 casos de primera línea de cancer no pólipos o aquellos que no es poliposos antes

de 45a. o que tienen otra neoplasis de ovario uterio que son de primera linea.

Carcinoma colorectal hereditario Poliposis adenomatosa familiar

1% pero es mas grave.
El 100% de los px van a desarrolar cancer de colon.
Aparecen en px muy jvenes. 10-15a. Tamizaje empieza a 15a
Tienen entre cientos y miles de polipos. No son candidato de reseccion por
colonocopia.
La mayoria son tratados por cirugia cuya intencion es prevenir. el trataiento
depende de la extension. solo polipos en colon y el recto no tiene se quita todo el
colon y aquellos en recto se debe hacer reseccion anoanstomosis. Ano-ileon.
Se tiene una ventana hasta los 25a. Colectomia o proctoclectomia.

Duodeno o estmoago son de menos riesgo pero se deben vigilar por panednoscopio o
endoscopia.

Clínica
Derecho
Examen oculto en heces.
Anemia
Masa palpable
Dolor vago
Fatiga astenia

Izquierdo
Obstrucción. Maneja menos liquidos que el derecho.
Dolor cólico
Son más frecuentes los sangrados. Hematoquecia, es mucho más evidente solamente.
Disminución del calibre de las heces.

Hígado y pulmón. Metástasis mas frecuente.

Diagnostico
Inicialmente sospecho:
Sangre oculta en heces. * no es diagnóstico, pero si indica la colonoscopia.
Prueba inmunoquímica fecal. tiene mayor sensibilidad. detecta Hb humana.
Colonoscopia. Es el metodo mas preciso, capacidad de remover lesiones y si se ve
una neoplasia compleja se puede tomar las muestras y verificar con un diagnóstico
histológico. Es un standard. Tiene riesgo de complicaciones, pero solo es necesario
infórmaselo. Hemorragia o perforaciones. ****Terapeutica.

Sigmoidoscopia flexible: *Si no se tiene colonoscopia. Reduce la mortalidad por

cancer de colon y diagnostica. se combinda con sangre oculta.
Enema baritado es buen estudio para sospecha alta pero no diagnostica.

Colonotomografía. sustituye al colon por enema.

Vias de diseminación
La vía más frecuente es extension directa. Crece poco a poco y trapsa las capas
hasta llegar a la serosa.

Linfática es la segunda y depende de la profundidad que tenga el tumor. T1

submucosa T2muscular propia 20% T3 cruzaron todas la capas menos serosa 40% T4
llego a serosa 60%
Buscar los ganglios que van con la circulación hematógena y resecarlos pues da
mejor pronostico.
N1 -3ganglios N2 +ganglios.

Hematogena. Higado y pulmon. La principal es la via portal.

Estadios
I No pasa submucosa No ganglios
T1 submucosa
T2 Muscularis propia

II T3 hasta subserosa mas avanzado pero sin ganglios enfermos T4 peritoneo

visceral.

III ganglios enfermos

IV Metastasis a distancia

Tratamiento.

Cirugia es el 90% de las veces terapéutica correcta.

Reseccion del tumor. drenaje linfático y vascular.
*Si no se hace bien puede generar recurrencias. Obtener más de 12 ganglios por lo
menos.

Polipos pequeños +2cm y de buena presentación. *La reseccion es suficiente.

Polipos mayores o con enfermedad hasta la base y de mala presentacion asi como
estadios I y II. Si son candatos a reseccion, ya sea colon derecho, izquierdo o
sigmoides.

Estadio III es reseccion segmentaria además de QT posterior

Estadio IV Reseccion de METS Colon Hígado ETC. Mejora su sobrevida hasta en 50%. Si
no se puede quitra lo llevas a tratamiento paliativo (sangrado u obstrucción
intestinal se resuelve).

Carcinomatosis peritoneal. Se ha diseñado una técnica HIPEC, quita tumor y

recubierta del abdomen, ponen quimioterapia como diálisis. No los cura tampoco si
no se quitan completamente. Carcinomatosis peritoneal es una etapa avanzada que si
puede mejorar.

La laparoscopia se dejó de usar, pero recientemente se han reiniciado los

tratamientos, no tiene mayor probabilidad de tener cancer a una laparotomía
terapéutica. No hay diferencia en la sobrevida.

Seguimiento
Primeros 2 años por tener mayor probabilidad. Cada 3 meses Estudiso de extensión
Radiografía de pulmón ulta del hígado atigenocarcinoembrionario durante 2 años.
1 año se pide tomografía por 5 años
1 año primer colonoscopia, despues 3 a y depsoes 5 a si todo esta bien.
Sx Lynch y adenomatosis poliposica familiar se piden estudio Ult tiroides
endovaginal pélvicos.
Despues de 5 años el riesgo disminuye mas.

Posterior a 5 años la vigilancia es anual.