UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR

FACULTAD EN MEDICINA
DOCTORADO EN MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA

LABORATORIO DEL SISTEMA ENDOCRINO

Docente:
Dr. Mario Valencia
Equipo:
8B (10:00- 11:00 A.M.)
Presentado por:
Nombre CIF
Beltrán Pérez, Brenda Elizabeth 2018010131
Bonilla Cubas, Claudia Maricela 01010610922
Echeverría Delgado, Yessica Esmeralda 2017010807
Figueroa Hernández, Rebeca Abigail 20190100022
Fuentes Velásquez, Elva Gisselle 2019010046
Guillen Hernández, Gisela Margarita 2019010028
Lemus Trejo, Alejandra Elizabeth 2019010474
Medrano Melgar, Keiry Daniela 2019010016
Mejía Sosa, Ana Yancy 2018010587
Mineros Miranda, Hazel Elizabeth 2018010062
Palacios Carpio, Angélica María 2017010182
Phol Romero, Kevin Alejandro 2015010329
Portillo Delgado, Gabriela Patricia 2012020022
Ramírez Domínguez, Luis Diego 2018010402
Rivas Meza Daniela Alejandra 2018010640
Rodríguez Teos, Damna Gabriela 2019010104
Servellón García, Alejandra Gabriela 2018011040
Teos Gámez, Kiriam Daniela 2018011244
Vásquez García, Ceciah Melissa 2017010871
 Patología de la hipófisis
1. Complemente el siguiente cuadro.
Hormonas Región de la Función de cada
hipófisis que la hormona
secreta
Su función es regular el
metabolismo, desarrollo
Hormona del Adenohipófisis y mantenimiento de
crecimiento huesos, órganos y
músculo, el crecimiento
postnatal y el balance
electrolítico.
Estimula la secreción de
leche durante el
Prolactina Adenohipófisis embarazo o producción
de una secreción similar
en personas no
embarazadas.
En las mujeres esta
hormona regula el ciclo
menstrual y la ovulación.
En los hombres la
Hormona Luteinizante Adenohipófisis función es estimular la
producción de
testosterona para la
producción de
espermatozoides.
Su función es la
estimulación de las
gónadas para la
producción de
Hormona folículo Adenohipófisis hormonas, en el caso de
estimulante los testículos la
producción de
testosterona, y en los
ovarios la producción de
estrógenos y
progesterona.
Estimula la corteza
Corticotropina Adenohipófisis suprarrenal para que
esta produzca hormonas
corticales.
Estimula a la glándula
Hormona estimulante de Adenohipófisis tiroides para que esta
la tiroides produzca hormonas
tiroideas.
Durante el embarazo y la
Oxitocina Neurohipófisis lactancia, actúa sobre el
tejido mamario
 permitiendo la
contracción del músculo
liso para que se pueda
expulsar la leche y
durante el parto,
también estimula la
contracción del útero.

2. Explique los siguientes tipos de señalización celular:

● Paracrina: Es aquella en donde la célula manda una señal hormonal a
una célula adyacente. Es decir que una célula secreta una hormona para
que ésta actúe sobre una célula cercana.
● Autocrina: Las células se estimulan a sí mismas, es decir, una célula
secreta una hormona que actúa sobre ella misma.
● Endocrina: Una célula emisora manda una señal hormonal a una célula
distante a través del torrente sanguíneo
Adenoma Hipofisiario
Neoplasia benigna neuroendocrina de la hipófisis anterior, que se compone de
células secretoras de hormonas.
¿Cuál es la localización anatómica
de este tumor?
El tumor es un adenoma hipofisiario,
por lo general es blando y bien
delimitado, en la base del cráneo,
erosiona a nivel de la silla turca y
comprime el quiasma óptico e incluso
pueden invadir tejidos adyacentes.

¿Qué manifestaciones clínicas esperamos observar?

Van a depender de la hormona que producen, si son funcionantes, y las
manifestaciones son anomalías endocrinas y efectos de masa, anomalías
radiológicas como expansión selar, erosión ósea, ruptura de diafragma selar. Los
pacientes también pueden presentar anomalías visuales y signos de
hipertensión intracraneal.
Estos tumores se reconocen clínicamente en tres patrones de
presentación:
• Síntomas de hipersecreción hipofisiaria
• Síntomas de hiposecreción hipofisaria
• Síntomas neurológicos
Se ha observado que alrededor del 70% de los casos, el cuadro clínico está
dominado por los rasgos de la hipersecreción de la hipófisis anterior, que dan
lugar a un síndrome hipersecretor característico, así como:
• Hipersecreción de GH: Acromegalia
• Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de Cushing
• Hipersecreción de PRL: Amenorrea-Galactorrea
• Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo secundario

Describa los hallazgos microscópicos

Se pueden observar células poligonales uniformes monomórficas, es decir que
todas se ven iguales y están dispuestas en láminas y cordones, a veces pueden
adoptar una forma de flor, de hecho, podemos decir que también se disponen en
forma de rosetas. Tienen consistencia gelatinosa por los escases de tejido
conectivo de sostén. Estas dos características lo distinguen de la hipófisis sana.
La única forma de distinguir que hormona produce es a través de
inmunohistoquímica.
1. Describa el cuadro clínico de un paciente con un adenoma hipofisario
funcionante productor de ACTH.
Las manifestaciones más características son los cambios en la fisonomía debido
al crecimiento de los tejidos blandos y al depósito de mucopolisacáridos en la
piel. Los pacientes tienen prognatismo, arcos supraciliares prominentes,
maloclusión dentaria y diastema, piel gruesa, así como aumento en el tamaño
de las manos y los pies. La macroglosia y el crecimiento de la laringe y la faringe
favorecen el síndrome de apnea obstructiva del sueño (50%). Cuando el exceso
de GH se produce en la infancia o la adolescencia, antes de la fusión de los
cartílagos de crecimiento, da lugar al gigantismo. Independientemente de la
edad, el crecimiento del tejido sinovial induce artropatía y dolor articular y la
compresión del nervio mediano puede producir síndrome del túnel del carpo.
2. ¿Qué tipo de estudio patológico es necesario para establecer qué clase
de hormona secreta un adenoma hipofisario?
• Inmunohistoquímica
• Tinciones con citoqueratinas
 • Marcadores de proteínas mitocondriales
• Actividad proliferativa con Ki-67
• Técnicas moleculares
3. ¿Qué cambios radiológicos observamos en TAC o Resonancia
Magnética cerebral?
Los tumores de hipófisis requieren primeramente una completa evaluación
clínico-endocrinológica, exámenes de laboratorio para detectar alteraciones
hormonales, un examen de campo visual computarizado y resonancia magnética
de cerebro con contraste. En determinados casos se agrega una tomografía
computada para ayudar en la decisión del abordaje quirúrgico.
La resonancia magnética nos muestra:
• La extensión del tumor
• Localización del tumor
• Evidencias de sangrados anteriores
Craneofaringioma
Neoplasia benigna del SNC, la localización más frecuente es en la región
supraselar (aunque raramente también puede aparecer intranasal, en el seno
esfenoides y ángulo cerebelopontino).
1. Embriológicamente, ¿de qué estructura deriva un craneofaringioma?
Craneofaringiomas: Vestigios de la bolsa de rathke es decir un vestigio
embriológico y este tapizado por epitelio escamoso, están muy relacionado con
el hipotálamo. Estos tumores de crecimiento lento representan del 1 al 5% de los
tumores intracraneales. una pequeña minoría de estas lesiones surge en el
interior de la silla turca, aunque la mayoría son suprarrenales con o sin extensión
al interior de la silla.
2. Mencione las dos variantes histológicas del craneofaringioma
Hay dos variantes histológicas: craneofaringioma adamantino matoso (más
frecuente en la infancia) y craneofaringioma papilar (más frecuente en adultos).
El adamantino matoso contiene a menudo calcificaciones apreciables
radiológicamente mientras que el papilar no suele calcificarse. El
craneofaringioma adamantino matoso contiene nidos o cordones de epitelio
escamoso estratificado inmersos en una retícula esponjosa más prominente en
las capas internas. La disposición en empalizada del epitelio escamoso es
frecuente en la periferia.
Los craneofaringiomas papilares contienen láminas y papilas sólidas
tapizadas de epitelio escamoso bien diferenciado. Estos tumores no suelen tener
queratina, calcificación, ni quistes. Las células escamosas de los cortes sólidos
del tumor no presentan la disposición en empalizada periférica y tampoco tienen
habitualmente una retícula esponjosa en las capas internas.
 3. ¿Qué estructuras son las señaladas? Según su respuesta, ¿a qué
variante histológica del craneofaringioma corresponde?

Queratina (flechas). Se presenta

como una cavidad y está tapizada por
epitelio escamoso como si fuera piel,
produce queratina. La formación de
queratina laminar compacta (queratina
húmeda) es un rasgo diagnóstico de
craneofaringioma adamantino matoso.

Patología de glándulas tiroides

Anatomía Histología

La glándula tiroides está formada por dos
lóbulos laterales voluminosos conectados
por un istmo central relativamente delgado
y se localiza habitualmente por debajo y
delante de la laringe.
El tiroides está dividido por tabiques
fibrosos finos en lóbulos formados por
unos 20 a 40 folículos de distribución
uniforme tapizados por un epitelio cúbico o
cilíndrico bajo y llenos de tiroglobulinas
PAS positivas.

En la imagen se observa la histología normal de la tiroides. Identifique las

estructuras señaladas.
 1. Folículos llenos de Tiroglobulina
2. Epitelio Cúbico
3. Células parafoliculares o Células C.

1. Describa la fisiología normal del eje hipotálamo – hipófisis – tiroides.

Las células tirotropas de la hipófisis anterior liberan TSH (tirotropina) a la
circulación en respuesta a factores hipotalámicos. La unión de TSH a su receptor
en el epitelio folicular tiroideo produce la activación del receptor, lo que permite
que se una a la proteína G.
La activación de la proteína G estimula el desarrollo de los acontecimientos
distales, que provocan aumento de la concentración intracelular de AMPc, que,
a su vez, promueve el crecimiento tiroideo, así como la síntesis y secreción de
hormona tiroidea mediante proteína cinasa dependientes de AMPc.
Las células epiteliales foliculares tiroideas convierten la tiroglobulina en
tiroxina (T4) y en menor medida en triyodo tironina (T3). La T4 y la T3 son
secretadas hacia la circulación sistémica donde mayor parte de estos péptidos
se unen de modo reversible a proteínas plasmáticas circulantes como la
globulina de unión a tiroxina y la transtiretina. Las proteínas de unión funcionan
como amortiguador para mantener la concentración sérica (libre) de T4 y T3 en
unos márgenes estrechos para asegurar que las hormonas están disponibles de
inmediato para los tejidos.
En la periferia, la mayor parte de la T4 sufre una desyodación a T3 y esta última
se une a los receptores nucleares de hormona tiroidea en las células dianas con
una afinidad 10 veces mayor que la T4 y con una actividad proporcionalmente
mayor. La unión de la hormona tiroidea a su receptor nuclear (TR) da lugar a la
formación de un complejo receptor de hormona multiproteica en los elementos
de respuesta a la hormona tiroidea (TRE) en genes diana, regulando el alza su
transcripción.
Figura 24-8 homeostasia en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides y mecanismo de
acción de las hormonas tiroideas. La secreción de hormonas tiroideas (T3 y T4)
está controlada por factores tróficos secretados por el hipotálamo y la hipófisis
anterior. El descenso de la concentración de T3 y T4 estimula la liberación de
hormona liberadora de tirotropina (TRH) por el hipotálamo y de hormona
estimulante del tiroides (TSH) por la hipófisis anterior, lo que eleva la
concentración de T3 y T4.
La elevación de la concentración de T3 y T4 producen a su vez una inhibición
retrógrada de la secreción de TRH y TSH. La TSH se une al receptor de TSH en
el epitelio folicular tiroideo con activación de proteínas G, síntesis mediada por
AMPc y liberación de hormonas tiroideas (T3 y T4). En la periferia T3 y T4
interaccionan con el receptor de hormonas tiroideas (TR) para formar un
complejo hormona receptora que se desplaza al núcleo y se une a los
denominados elementos de respuesta tiroidea (TRE) en genes diana para iniciar
la transcripción.
2. ¿Cuáles son los efectos celulares y metabólicos de la hormona tiroidea?
La hormona tiroidea tiene diversos efectos celulares, como la estimulación del
catabolismo de hidratos de carbono y lípidos y de la síntesis de proteínas en una
amplia gama de células. El resultado neto es un aumento del metabolismo basal.
Además, la hormona tiroidea tiene un papel crítico en el desarrollo cerebral fetal
y del neonato.
La función de las glándulas tiroideas puede inhibirse con distintas sustancias
químicas, denominadas en conjunto bocígenas. La concentración de TSH
aumenta porque suprimen la síntesis de T3 y T4 y se produce un aumento de
tamaño hiperplásico de la glándula bocio.
Quiste del conducto tirogloso
Es una malformación congénita que corresponde a un trayecto fistuloso
persistente como vestigio de la formación tubular de la glándula tiroides.
Describa el cuadro clínico:

Los quistes del conducto tirogloso constituyen una malformación frecuente y

representan el 40% -70% de las anomalías congénitas cervicales, predominando
en el sexo masculino y entre los cinco y diez años de edad, en etapa preescolar
y a mediados de adolescencia (5-6).

Son asintomáticos, excepto cuando se infectan, eventualidad que suele ocurrir

en más del 50% de casos, en especial en los adultos. El único síntoma subjetivo
suele ser el dolor a la deglución, pero, si es intralingual puede producir disartria
y disfagia. Al examen físico se presenta como una masa tumoral en la porción
anterior del cuello, por encima o debajo del hiodes, aunque se describen casos
con localizaciones ectópicas en el suelo de la boca, mediastino, así como
intratiroideos simulando nódulos. La infección, que se produce normalmente a
partir de la cavidad bucofaríngea, se manifiesta a nivel del quiste con aumento
rápido de tamaño, dolor, en ocasiones delimitación imprecisa a la palpación y
alteración de las características normales de la piel que lo cubre.

Pueden encontrarse quistes de 1 cm. 4 cm de diámetro que pueden estar

revestidos de un epitelio escamoso estratificado, cuando el quiste está cerca de
la base de la lengua, o por un epitelio cilíndrico seudoestratificado en
localizaciones más inferiores. Obviamente, también se pueden encontrar
patrones de transición y la pared de tejido conjuntiva del quiste puede hospedar
agregados linfoides o restos de tejido reconocibles.
 Identifique las estructuras
señaladas.

Muestra revestimiento de epitelio

escamoso no queratinizado junto
con material proteináceo en el
interior.

Alteraciones funcionales
1. Complemente el siguiente cuadro:

Hipertiroidismo Hipotiroidismo

Hiperplasia difusa de la Puede estar causado por un defecto

tiroides asociada a en cualquier punto del eje
enfermedad de Graves hipotálamo-hipófisis-tiroides. Igual
(aproximadamente el 85% de que el hipertiroidismo, se divide en
los casos) primerio (congénito, autoinmunitario
Causa más o yatrógeno) y secundario
Bocio multinodular (deficiencia de TSH y, con mucha
frecuente
hiperfuncional. menos frecuencia, de TRH) según si
esta causado por una anomalía
Adenoma del tiroides
tiroidea intrínseca o por una
hiperfuncional
enfermedad hipofisaria o
hipotalámica. El hipotiroidismo
supone la amplia mayoría de casos y
puede asociarse a un aumento de
tamaño de la glándula tiroides.
 Aumento del metabolismo Sequedad cutánea
basal
Palidez
Manifestaciones cardiacas,
primeras y más frecuentes. Aumento de peso

Cuadro Actividad excesiva del SNS Hipertensión

clínico
Cambios oculares Dificultad para tragar

Afecta al sistema Adelgazamiento y caída del cabello

osteomuscular
Somnolencia, fatiga
Tormenta tiroidea

Hipertiroidismo apático

Valores de TSH, T3 y T4

TSH T3 T4
Valores 0.5 - 5 mU/L 52-175 µg/dl 5 - 11 µg/dl
normales
Hipertiroidismo 0.1-0.4 mU/L Alto Alto
Hipotiroidismo 4.5-10 mU/L Bajo Bajo

Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad autoinmunitaria que produce destrucción de la glándula e
insuficiencia tiroideas gradual y progresiva.
1. Explique la patogenia de la Tiroiditis de Hashimoto.
La tiroiditis de Hashimoto es causada por una ruptura de la auto tolerancia a los
autoantígenos tiroideos. Esto se ejemplifica por la presencia de autoanticuerpos
circulantes contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea en la gran mayoría de
los pacientes con Hashimoto. Los eventos desencadenantes no se han
dilucidado, pero las posibilidades incluyen anomalías de las células T
reguladoras (Tregs) o la exposición de antígenos tiroideos normalmente
secuestrados. Al igual que otras enfermedades autoinmunes, la tiroiditis de
Hashimoto tiene un fuerte componente genético. La mayor susceptibilidad a la
tiroiditis de Hashimoto se asocia con polimorfismos en genes asociados a la
regulación inmunitaria, incluido el antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos
(CTLA4) y la proteína tirosina fosfatasa-22 (PTPN22), ambos codifican
reguladores de las respuestas de las células T. La susceptibilidad a otras
enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1 (ver más adelante), también
se asocia con polimorfismos tanto en CTLA4 como en PTPN22.
La inducción de autoinmunidad tiroidea se acompaña de un agotamiento
progresivo de las células epiteliales tiroideas por apoptosis y reemplazo del
parénquima tiroideo por infiltración de células mononucleares y fibrosis. Múltiples
mecanismos inmunológicos pueden contribuir a la muerte de las células
tiroideas, entre ellos:
● Muerte celular mediada por células T citotóxicas CD8+: las células T
citotóxicas CD8 + pueden destruir las células foliculares tiroideas.
● Muerte celular mediada por citocinas: la activación de las células T CD4
+ conduce a la producción de citocinas inflamatorias como el interferón- γ
en la glándula tiroides, con el consiguiente reclutamiento y activación de
macrófagos y daño a los folículos.
● Un mecanismo menos probable implica la unión de anticuerpos
antitiroideos (anticuerpos anti-tiroglobulina y peroxidasa antitiroidea)
seguida de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
2. Describa la morfología macroscópica. (ver fig. 7)

• Aumento difuso del tamaño,

aunque en algunos casos se puede
observar un agrandamiento más
localizado.
• Cápsula intacta, glándula bien
delimitada de las estructuras
adyacentes.
• La superficie del corte es pálida,
de color amarillo tostado, firme y algo
nodular.

3. ¿Cuáles son los dos criterios histológicos necesarios para diagnosticar

esta enfermedad? (ver fig. 8)

Presencia de folículos linfoides

con centros germinales
prominentes y la presencia de
células de Hürthle
4. ¿Cómo encontramos los valores de hormonas tiroideas en pacientes con
este padecimiento?
● Concentraciones bajas de T4 y T3
● Elevación de la tirotropina sérica
● Elevación del índice de tiroxina
● Aumento de la TSH.

Bocio
Aumento del tamaño del tiroides, secundario a un deterioro de la síntesis de
hormona tiroidea, resultante más frecuentemente por déficit de yodo. Esto
provoca una hiperplasia e hipertrofia compensatoria.
1. Describa las dos fases del bocio no tóxico difuso.
1. Fase hiperplásica: en esta existe un aumento difuso y simétrico de la
glándula, aunque ligero ya que no suele sobrepasar un peso de 100 a 150
g. Los folículos están tapizados con células cilíndricas apiñadas que
pueden apilarse y formar proyecciones similares a las de la enfermedad
de Graves. La acumulación no es uniforme en toda la glándula y algunos
folículos están muy distendidos, mientras que otros son pequeños.
2. Fase de involución coloidea: Si después aumenta el yodo en la dieta o
disminuye la demanda de hormona tiroidea, el epitelio folicular estimulado
involuciona y origina una glándula aumentada de tamaño con abundante
coloide. En esta circunstancia, la superficie de la glándula al corte suele
ser marrón, vítrea y translúcida. A nivel histológico el epitelio folicular es
plano y cubico con abundante coloide durante los períodos de involución.
2. ¿Cómo encontramos los valores de TSH, T3 y T4 en un paciente con
bocio multinodular?
Las concentraciones séricas de T4 y T3 suelen mostrar elevación mínima, y la
captación de yodo radiomarcado puede ser normal o solo sufrir elevación
discreta. La TSH se encuentra en concentraciones bajas.
3. Describa al cuadro clínico.
Bocio no tóxico difuso (simple)
La inmensa mayoría de las personas con bocio simple mantienen un estado
eutiroideo. Por tanto, las manifestaciones clínicas están relacionadas
principalmente con los efectos de masa por aumento de tamaño de la glándula
tiroides. Aunque la concentración sérica de T4 y T3 es normal, la de TSH suele
estar elevada o en el rango superior de lo normal como cabe esperar en una
persona eutiroidea. En la infancia, el bocio dishormonogeno causado por un
defecto biosintético congénito puede producir cretinismo.
Bocio multinodular
Los signos clínicos predominantes del bocio multinodular son los causados por
los efectos de masa. Además del efecto estético obvio, el bocio puede causar
obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los vasos grandes en
el cuello y región superior del tórax (síndrome de la vena cava superior). La
mayoría de los pacientes son eutiroideos o tienen hipertiroidismo subclínico
(identificado solo por una concentración baja de TSH), aunque en la minoría
considerable puede aparecer un nódulo autónomo en un bocio de larga evolución
y producir hipertiroidismo (bocio multinodular tóxico). Este trastorno, denominado
síndrome de Plummer, no se asocia a oftalmopatía infiltrante ni a dermopatia de
la enfermedad de Graves.
Describa las características
macroscópicas.
Glándula tiroides aumentada de
tamaño se observa septos fibrosos,
inflamación crónica que se ha
depositado en el intersticio de la
glándula.

¿Cuáles son los hallazgos

histológicos?
Bocio multinodular
La glándula está aumentada de
tamaño, multilobulada y
asimétrica, con un peso superior
incluso a los 2,000 g. Se observa
hiperplasia folicular, formación de
septos fibrosos.

Adenoma Folicular
Neoplasia epitelial benigna originada en las células foliculares, no se considera
precursor de carcinoma. La gran mayoría son no funcionantes.
1. ¿A qué nos referimos cuando hablamos de un nódulo tiroideo
hipercaptante o hipocaptante?
Se refiere al estudio de gammagrafías con yodo radioactivo en nódulos donde
se establecen dos tipos fundamentales: los hipercaptantes (o calientes) e
hipocaptantes (o fríos). Los nódulos hipercaptantes son los que captan
abundante cantidad de yodo radioactivo y en cambio los nódulos hipocaptantes
son los no captan el yodo radioactivo y no se observara con brillo en el estudio
de gammagrafía y estos nódulos hipocaptantes tienen mayor posibilidad en
convertirse en cáncer en comparación al hipercaptante.
2. ¿Es posible diagnosticar una neoplasia de este tipo únicamente
mediante una citología por aspiración con aguja fina (CAAF)? Si/No/Por
qué.
Si, debido a la necesidad de evaluar la integridad capsular, el diagnóstico
definitivo de los adenomas solo es posible tras el análisis histológico minucioso
de la pieza extirpada.

1. Describa la morfología macroscópica. ¿Cómo lo identificamos al examen

físico?
• Típicamente es una lesión encapsulada, esférica sólida y delimitada del
resto del parénquima tiroideo.
• Esta apariencia lo distingue del bocio multinodular
• Usualmente <3cm, pero pueden medir hasta 10 cm
• Color gris o marrón según su celularidad y contenido de coloides.
2. Histológicamente, ¿cómo diferenciamos un adenoma folicular de un
carcinoma folicular?
Adenoma Folicular
• Es un solo nódulo grande constituido por folículos llenos de coloides
regulares
• Está rodeados por una capsula de tejido fibroconectivo
• Se puede diferenciar mediante biopsia.
Carcinoma Folicular
• La cápsula se ve interrumpida por el crecimiento de los folículos que
rompen la cápsula de tejido fibroconectivo y se salen de ella.
• Afectan los vasos sanguíneos adyacentes
 • Se puede diferenciar mediante biopsia
Carcinoma Papilar de tiroides
Es el tipo de cáncer más frecuente en la glándula tiroides, supone un 85% de los
casos. Es una neoplasia maligna originada en las células foliculares que puede
tomar diversos patrones arquitecturales.

1. ¿Cuáles son las características nucleares del carcinoma papilar de

tiroides?
• Grandes con forma ovoide
• Membrana nuclear gruesa
• Núcleos presionados contra membrana nuclear
• Surcos intranucleares
• Intrusiones citoplasmáticas
• Núcleos superpuestos
2. ¿El diagnóstico de esta neoplasia maligna se basa en la formación de
papilas? Si / No / Por qué.
No, el diagnostico se basa en la identificación de las características nucleares
antes mencionadas, incluso en ausencia de arquitectura papilar.
3. Investigue tres variantes histológicas de esta neoplasia.
• Variante folicular: Es la más frecuente y la que más errores diagnósticos
provoca, presenta los núcleos característicos del carcinoma papilar, pero
no tiene una arquitectura casi completamente folicular. Esta variante
puede estar encapsulada o estar mal circunscrita y ser infiltrante.
• Variante de células altas: Se caracteriza por células cilíndricas altas con
citoplasma muy eosinófilo que tapizan las estructuras papilares. Tienden
a afectar a personas mayores y tiene una tasa más alta de invasión
vascular, extensión extra tiroidea y metástasis cervicales.
• Variante esclerosarte difusa: Afecta a personas jóvenes e incluso niños.
Tiene un patrón de crecimiento papilar prominente entremezclado con
 zonas solidas que contienen nidos de metaplasia escamosa. Como su
nombre lo indica existe una fibrosis extensa y difusa de la glándula tiroidea
asociada a menudo a infiltrado linfocitico prominente que simula una
tiroiditis de Hashimoto.
1. Investigue el estadiaje clínico del carcinoma papilar de tiroides
El sistema de estadificación TNM, un sistema reconocido internacionalmente
creado por el Comité Estadounidense Conjunto sobre Cáncer. Este sistema usa
información sobre el primario tumor (T) ganglios linfáticos (N), y distante
metastásica enfermedad (M) para determinar el estadio patológico completo
(pTNM). Su patólogo examinará el tejido enviado y le dará un número a cada
parte. En general, un número más alto significa una enfermedad más avanzada
y un peor pronóstico.
Estadio tumoral (pT) del carcinoma papilar de tiroides
Al carcinoma papilar de tiroides se le asigna un estadio tumoral entre 1 y 4 según
el tamaño del tumor y la presencia de células tumorales fuera de la tiroides
(consulte Extensión extra tiroidea más arriba).
• T1 - El tumor mide 2 cm o menos y las células cancerosas no se extienden
más allá de la glándula tiroides.
• T2 - El tumor mide más de 2 cm, pero es menor o igual a 4 cm y las células
cancerosas no se extienden más allá de la glándula tiroides.
• T3 - El tumor mide más de 4 cm OR las células cancerosas se extienden
hacia los músculos fuera de la glándula tiroides.
• T4 - Las células cancerosas se extienden a estructuras u órganos fuera
de la glándula tiroides, incluida la tráquea, la laringe o el esófago.
Estadio ganglionar (pN) del carcinoma papilar de tiroides
Al carcinoma papilar de tiroides se le asigna un estadio ganglionar de 0 o 1 según
la presencia o ausencia de células tumorales en un ganglio linfático y la ubicación
de los ganglios linfáticos afectados.
• N0 - No se encontraron células cancerosas en ninguno de los ganglios
linfáticos examinados.
• N1a - Se encontraron células cancerosas en uno o más ganglios linfáticos
de los niveles 6 o 7.
• N1b - Se encontraron células cancerosas en uno o más ganglios linfáticos
de los niveles 1 a 5.
• NX - No se enviaron ganglios linfáticos a patología para su examen.
Estadio metastásico (pM) del carcinoma papilar de tiroides
Al carcinoma papilar de tiroides se le asigna un estadio metastásico de 0 o 1
según la presencia de células tumorales en un sitio distante del cuerpo (por
ejemplo, los pulmones). La etapa metastásica sólo se puede determinar si se
envía tejido de un sitio distante para un examen patológico. Debido a que este
tejido rara vez se envía, la etapa metastásica no se puede determinar y se
enumera como MX.
2. Explique cómo se realiza el procedimiento de CAAF de tiroides y cuáles
son sus indicaciones.
CAFF: Citología por aspiración con aguja fina, es una herramienta diagnóstica
mínimamente invasiva que consiste en realizar una punción (aspiración a través
de una aguja FINA (de 22 o 23 Gauch) conectada a una jeringa. El objetivo que
persigue este método es la extracción de células del tejido de un área de interés,
ya sea este una lesión focal como nódulos o masas; lesiones difusas o mal
definidas. Las células extraídas son examinadas por un patólogo, quien
determina las características citológicas, clasificándolas en lesiones benignas,
sospechosas o malignas, para poder tomar una conducta terapéutica adecuada.
¿Cómo se realiza el Caaf? El procedimiento es sencillo y rápido, se realiza con
el paciente acostado y su cuello en extensión. Se le aplica anestésico local
(spray), lo que es suficiente para reducir al mínimo una posible molestia. Luego
se realiza una limpieza con solución aséptica en la región de interés, y se
procede a la ubicación de la lesión por ultrasonido y respectivamente a la
punción. Luego se coloca las células extraídas en una lámina (extendido) se tiñe
con H-E y se observa al microscopio.
Recomendaciones generales, se solicita una respiración suave, constante y
estable. También se debe evitar hablar y la deglución del paciente.
Patología del páncreas endocrino
Diabetes Mellitus
Grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la
hiperglucemia.
1. Mencione los 4 criterios diagnósticos para DM.
La glucosa en la sangre se mantiene normalmente dentro de un rango de valores
muy estrecho, que suele oscilar entre 70 y 120 mg/dl. Según ADA y la OMS.

• Glucosa plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/dl.

• Glucosa plasmática medida al azar igual o superior a 200mg/dl (en un
paciente con los signos clásicos de hiperglucemia).
• Glucosa plasmática a las 2 h en la prueba de tolerancia oral a la glucosa
con una dosis de carga de 75 g igual o superior a 200mg/dl
• Concentración de hemoglobina glucosilada (HbA1c) igual o superior al 6,5
% (la hemoglobina glucosilada se analiza más en las complicaciones
crónicas de la diabetes).

2. ¿Qué es la prediabetes y cómo se diagnostica?

Prediabetes: Se define como un aumento de la glucemia que no alcanza el
criterio aceptado para un diagnóstico definitivo de diabetes.
La alteración de la tolerancia a la glucosa y diagnóstico (prediabetes):
• Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl (tolerancia a la
glucosa alterada).
• Glucemia 2 h después de unas PTGO con 75 g de glucosa de entre 140
y 199 mg/dl.
• Concentración de hemoglobina glucosilada (HbA1C) entre el 5,7 y el
6,4%.

3. Complemente el siguiente cuadro comparativo:

Diabetes Mellitus tipo Diabetes Mellitus tipo
1 2
Factores genéticos Se conocen más de 20 Parientes en 1er grado
asociados loci de predisposición. El tienen un riesgo 5-10
más importante CMH mayor de desarrollarla.
(complejo mayor de Existen al menos 30 loci
histocompatibilidad) en identificados cuyas
el cromosoma 6p21. mutaciones predisponen
Genes no CMH: gen que a la enfermedad, entre
codifica la insulina tiene los polimorfismos
muchos polimorfismos asociados a la secreción
que influyen en su de insulina. Como
expresión en el timo, TCF7L2, PPARG, FTO
alteran la selección Sin asociación con HLA.
negativa de los LT.
Como CTLA4, PTPN22
y VNTR
Factores ambientales Hay virus que El factor de riesgo más
predisponentes comparten epítopos de importante es la
los antígenos de los obesidad,
islotes, lo que provoca especialmente la
una reacción cruzada obesidad visceral,
Sedentarismo y contribuye al desarrollo
antecedentes familiares de anomalías
metabólicas y
resistencia periférica a la
insulina. El
sedentarismo es un
factor predisponente y
que además suma el
riesgo
Edad más frecuente En menores de 20 años Principalmente de inicio
de inicio en el adulto
Patogenia Autoinmunitaria, Combinación de
caracterizada por la resistencia periférica a la
destrucción de las acción de la insulina y
células B pancreáticas y respuesta secretora
deficiencia absoluta de inadecuada por las
 insulina. Existe una células B pancreáticas
disfunción en la La célula periférica no
selección de LT y capta la insulina, hay
regulación que induce una resistencia intensa a
alteración de la la insulina, por
tolerancia a los consiguiente, muestra
autoantígenos de los una hiperinsulinemia
islotes

4. Explique cómo se relaciona la obesidad con la resistencia a la insulina

El aumento del tejido adiposo se ha relacionado con el aumento de la producción
de citoquinas proinflamatorias, que, junto a los ácidos grasos, parecen ser los
responsables del desarrollo de la resistencia a insulina.

Describa los cambios microscópicos observados en el páncreas de un

paciente con DM.
• Pocas veces tienen utilidad diagnostica.
• Reducción del número y tamaño de los islotes: en la DM tipo 2 la
reducción es ligera.
• Infiltrado por linfocitos T en los islotes
• Depósito de amiloide.

Identifique a qué cambios de la nefropatía diabética corresponden los

señalados en la fotografía.
Un glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson. Los nódulos más
pequeños pueden ser más celulares y los más grandes tienden a ser acelulares
en el centro y rodeados por zonas más celulares. Alrededor de estos nódulos se
ven capilares, a veces adoptando un aspecto en guirnalda.
Insulinoma
Neoplasia más frecuente del páncreas, originada en las células beta (por lo tanto,
su origen es neuroendocrino). Se caracteriza por episodios repetitivos de
hipoglicemia potencialmente fatal.
1. Describa el cuadro clínico de un paciente con esta patología y cuál sería
el tratamiento.
Los tumores de células pueden producir suficiente insulina para ocasionar una
hipoglucemia; los síntomas (p. ej., confusión, estupor o perdida de conciencia)
aparecen cuando la glucemia < 50 mg/dl.
● Afectación cerebral por el descenso de glucosa. La glucosa es el único
nutriente que utiliza el cerebro. Por ello, al bajar la glucosa en sangre, se
produce de forma inmediata confusión mental, desorientación, torpor
mental, visión borrosa, comportamientos anormales, dolor de cabeza y
puede llegarse hasta el coma y la muerte.
● Activación del sistema nervioso simpático como reacción a la bajada
de glucosa. Consiste en la aparición de sudoración, nerviosismo, hambre
y palpitaciones.

Se deben diferenciar 3 tipos de tratamientos:

● Tratamiento para evitar la secreción exagerada de insulina o para

reducir sus efectos.
○ Consiste en comer varias veces a lo largo del día y en utilizar
medicinas que reducen la secreción de insulina por el tumor, como
el diazóxido. Este tratamiento es utilizado:
■ Durante el tiempo que se tarda hasta practicar la cirugía.
■ En aquellos casos en los que la cirugía no llega a extirpar
totalmente el tumor.
■ En los casos en los que existe extensión del tumor a otros
órganos y por tanto se sigue produciendo insulina.
● Cirugía para extirpar el tumor.
○ Se realiza si no existen metástasis o si hay metástasis que pueden
ser operadas. En ocasiones los tumores son múltiples y no todos
ellos son detectados en una primera operación. Por ello, si
persisten los síntomas tras haber intervenido, puede ser necesario
reintervenir y extirpar a ciegas una parte del páncreas.
● Tratamiento de las metástasis si existieran. Se han utilizado diversos
tratamientos:
○ Extirpar mediante cirugía las metástasis que sean operables.
 ○ Quimioterapia.
○ Radioterapia.
○ Embolización (taponar la arteria que irriga a una metástasis
destruyéndola por falta de riego).

Describa la morfología macroscópica.

La mayoría son lesiones solitarias, bien
encapsuladas y < 2 cm, constituidas por
cordones y nidos de células bien diferenciadas;
los carcinomas (aproximadamente 10% de
todos los casos) se diagnostican por la
presencia de metástasis o invasión.

¿Qué sitio del páncreas es el más frecuentemente afectado?

En el interior del páncreas.

Identifique las estructuras señaladas.

Proliferación de células beta que usualmente
se disponen en pequeños nidos y en
cordones. En un estroma que está lleno de
amiloide.

Feocromocitoma
Neoplasia originada de las células cromafines de la médula suprarrenal, que
sintetizan y secretan catecolaminas, en ocasiones también hormonas peptídicas.
1. Describa la “Regla de los 10” de la feocromocitoma.
Clásicamente, las características de la feocromocitoma se resumen en la “regla
del 10”.
El 10% de las feocromocitomas son suprarrenales en sitios como los órganos de
zuckerkandl y el cuerpo carotídeo.
El 10% de las feocromocitomas suprarrenales esporádicos son bilaterales,
aunque este porcentaje puede subir al 50% en casos asociados a síndromes
tumorales familiares.
El 10% de las feocromocitomas suprarrenales son malignos en el plano biológico
definido por la presencia de metástasis.
El 10% de las feocromocitomas no están asociados a hipertensión.
Del 90% que presentan hipertensión, dos tercios aproximadamente tiene
episodios “paroxísticos” asociados a un incremento brusco de la presión arterial
con palpitaciones, que en ocasiones pueden ser mortales.
2. ¿Cuál es el cuadro clínico de un paciente con esta neoplasia?
La manifestación clínica dominante del feocromocitoma es la hipertensión,
presente en el 90% de los pacientes. Alrededor de dos tercios de los pacientes
con hipertensión sufren episodios paroxísticos descritos como un ascenso
precipitado y brusco de la presión arterial, asociado a taquicardia, palpitaciones,
cefalea, sudoración, temblor y sensaciones de temor. Estos episodios pueden
asociarse también a dolor abdominal o torácico, náuseas y vómitos.
Los episodios paroxísticos de hipertensión aislados afectan a menos de la mitad
de los pacientes.
3. ¿Qué es un paranganglioma?
Son tumores con un patrón histológico
que recuerda a un paraganglio, pueden
surgir en cualquier área del cuerpo que
contenga restos embrionarios de células
de la cresta neural, por lo general, es
benigno; se deriva de las células de los
paraganglios.
Los paraganglios son un conjunto de
células que provienen del tejido nervioso
embrionario; se encuentran cerca de las glándulas suprarrenales y algunos
vasos sanguíneos y nervios. Los paragangliomas son feocromocitomas que se
forman fuera de las glándulas suprarrenales.
Los paragangliomas pueden formarse en los paraganglios de cualquier
localización, incluyendo el retroperitoneo, el cuello y la vejiga. Suelen ser
familiares y se heredan con un rasgo autosómico dominante, con mutaciones en
la línea germinal en los genes SDHB, SDHC, SDHA o SDHD.
4. Describa las características macroscópicas.
Los feocromocitoma van desde lesiones circunscritas pequeñas confinadas en
la suprarrenal a masas hemorrágicas grandes con kilogramos de peso. El peso
promedio es de 100 g, aunque puede ir desde 1 g a casi 4000 g. Los tumores
más grandes están bien delimitados por tejido conjuntivo, por cortical comprimida
o por tejido medular. Las trabéculas fibrosas muy vascularizadas en el interior
del tumor producen un aspecto lobulado. En muchos tumores pueden apreciarse
los restos de la glándula suprarrenal, distendidos sobre la superficie o
conectados a un polo. Al corte, las superficies de los feocromocitoma más
pequeños pueden ser amarillas oscuras. Los de mayor tamaño tienden a ser
hemorrágicos, necróticos y quísticos, y por lo general borran la glándula
suprarrenal. La incubación de tejido en fresco con una solución de dicromato
potásico hace que el tumor se vuelva marrón oscuro por oxidación de las
catecolaminas almacenadas, de ahí el termino cromafín.

1. Identifique la estructura señalada.

• Feocromocitoma: (patrón de zellballen)
2. ¿Qué nombre recibe la disposición celular característica de esta
neoplasia?
• Grupo de células cromafines o células principales poligonales o
fusiformes denominadas (patrón de zellballen)
3. ¿Cuál es el criterio histológico de malignidad?
METASTASIS: 10% de las feocromocitomas suprarrenales son malignos en el
plano biológico
 Bibliografía
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patológicas y manejo quirúrgico. [Internet] [Consultado 15 octubre 2021]
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[citado 13 octubre de 2021]. Disponible en:
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