NOMBRE Y APELLIDO

UTESA
Sadorah Daniel Universida
MATRICULA
d
212-3533
Tecnológic
MATERIA

Bioquimica a de
PROFESORA Santiago
Dra. AFANASIEVA SVITLANA

SECCION

002

Transporte de los lípidos y ciclo analíti co para determinación del perfi l lipídico
del paciente.

Los lípidos de la dieta se absorben desde el intesti no hacia la linfa intesti nal, aquí
forman pequeñas gotas llamadas quilomicrones. Los quilomicrones se vierten en
la sangre venosa.

Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por una proteína que se
llama lipoproteína lipasa que se encuentra en el tejido adiposo y en los
hepatocitos, liberando los ácidos grasos y glicerol. A causa de que son muy
miscibles esos sustratos se difunden en la célula fácilmente y se pueden usar
como combusti ble o almacenar.

Lo que queda resultante de los quilomicrones (colesterol y apoproteínas) se une

a las células endoteliales hepáti cas. Otros lípidos que quedan en el plasma
quedan como forma de lipoproteínas. VLDL, IDL, LDL y HDL se forman en el
hígado; pero también la HDL se forma en el intesti no delgado.

Cuando los ácidos grasos salen de los adipocitos se unen a la albumina y forman
ácidos grasos libres, estos para poder ser transportados en la sangre se ti ene que
unir a lipoproteínas.
Transporte exógeno de los lípidos

En la dieta las células intesti nales son aquellas encargadas de la absorción del
colesterol y los triglicéridos. Los ácidos grasos libres se unen a los
fosfolípidos y apoproteínas para formar partí culas de quilomicrón las cuales
conti enen las apoproteínas, los quilomicrones ti enen baja densidad y están
consti tuido por triglicéridos, estos son lipoproteínas sinteti zadas en la
mucosa intesti nal después de ingerir alimentos ricos en grasa, los
quilomicrones de las apoproteína.

Para esta determinación en suero se uti lizan reacti vos comerciales (Kit

comercial de Linear Chemicals) este incluye las enzimas y sustratos

necesarios para la cuanti fi cación por espectrofotometría visible.

Las reacciones son:

1. Una lipasa hidroliza los triglicéridos dando glicerol más ácidos grasos

libre.

2. El glicerol formado es sustrato de un glicerol quinasa que en presencia de

ATP lo fosforila a glicerol 3P.

3. El glicerol 3P es oxidado a dihidroxiacetona por un glicerol fosfato oxidas a

dando también peróxido de hidrógeno.

4. El peróxido de hidrógeno junto con los cromógenos p-clorofenol y 4-AP

son sustrato de una peroxidasa para formar una quinona roja cuanti fi cable

Determinación de triglicérido (TG) cnica para la determinación de colesterol CT

Se necesita:
 Tubos de ensayo (rotulados como blanco, estándar y muestra), se

necesitan tantos tubos de muestra como sueros que se requieren

valorar. Pipetear los component es indicados en la tabla, se añade en ulti mo

lugar el reacti vo de trabajo de triglicéridos.

Mezclar e Incubar a 37ºC 4 min (ó 10 min a temperatura ambiente).

- Un segundo tensoacti vo (reacti vo B) solubiliza las partí culas de LDL

formándose, así por la presencia de enzimas y un reacti vo

cromogénico, un color proporcional a la canti dad de LDL colesterol

presente en la muestra.
Calculo de los resultados LDL colesterol (mmol/l) = LDL colesterol (mg/dl)

x 0,0258

En esta determinación es necesario :

1. La selecti va separación de la lipoproteína correspondiente con agentes

precipitantes.

2. La cuanti fi cación del colesterol presente en dicha lipoproteína como

se indicó anteriormente.

Dentro de estos reacti vos precipitantes están el acido fosfotungsti co y

magnesio que precipitan a las LDL y VLDL ``lipoproteínas de muy baja

densidad`` mientras que las HDL permanecen en solución.

Determinación de HDL-colesterol

El LDL es precipitado selecti vamente el

uso de heparina 100000 U/L (reacti vo

precipitante LDL), que después de la

centrifugación queda en los

sobrenadantes las lipoproteínas HDL y

VLDL, los cuales son determinados

colorimétricamente, fi nalmente la

concentración de LDL se encuentra por

diferencia entre el colesterol total y la

concentración de esta prueba.

LDL-c =CT – (HDL mas VLDL) écnica para la determinación de HDL-colesterol

1- Se mezcla 1 ml de suero con 0,1 ml del reacti vo precipitante . Incubar

10 min a temperatura ambiente y luego centrifugar durante 20 min a

400 rpm (ò 2 min a 12000 rpm).

2- La determinación de HDL-colesterol se realiza con 40 μl del

sobrenadante como se indica en la tabla y uti lizando el reacti vo

indicado en la determinación de colesterol total.

3- Pipetear los componentes indicados en la tabla, añadiendo en ulti mo

lugar el reacti vo de trabajo de colesterol.

Tabla. Protocolo para la cuanti fi cación de colesterol de las HDL.

El HDL- colesterol es obtenido precipitando selecti vamente las

lipoproteínas LDL y VLDL, quedando el primero en solución.

El HDL-colesterol en solución se determina po r acción de las enzimas

colesterol éster hidrolasa y colesterol oxidasa. La primera libera el colesterol

de los esteres de colesterol, y la segunda oxida el colesterol libre
produciéndose peróxido de hidrogeno, el cual en presencia de la enzima
peroxidasa reacciona con el sistema cro mogénico dando origen a un compuesto
coloreado que absorbe a 505nm.

 Mezclar e incubar 5 min a 37ºC (ò 10 min a temperatura ambiente).

 Leer la absorbancia a 505 nm.

Calcula la concentración de colesterol de las HDL de la manera siguiente:

Abs.

Muestra x 320 = mg/dl HDL-colesterol (505 nm) Este paciente de mediana edad
está presentando factores que son de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis
como el fumar, la obesidad y factores hereditarios cardiovasculares, por los
datos dados en el documento este

paciente con el esti lo de vida que lleva y con los síntomas y factore s

diagnosti cados ti ene una probabilidad de dentro unos años adquirir la

enfermedad, si no se implementa un tratamiento y un cambio radical de su

esti lo de vida como el dejar de fumar, posible mala alimentación y

sedentarismo.

Su posición sobre el riesgo arterioscleróti co del paciente

1. ¿Que son los Triglicéridos y que papel desempeñan en el organismo?

Los triglicéridos son el principal ti po de grasa transportado por la sangre a

todo el organismo para dar energía o para ser almacenados en las células

del cuerpo para suplir las necesidades de energía entre las comidas.

Los triglicéridos almacenan las calorías no uti lizadas y proporcionan energía

al cuerpo.

2. ¿Qué es una Dislipidemia? es una concentración elevada de lípidos (colesterol,

triglicéridos o ambos) o una concentración baja de colesterol rico en
lipoproteínas (HDL).
4. ¿En qué consiste la Electroforesis de Lipoproteína y cuál es su uti lidad?

La electroforesis proteica es un método de separación de proteínas

mediante la aplicación de un campo eléctrico.

se uti liza para identi fi car la presencia de proteínas anómalas, para

identi fi car si falta alguna de las proteínas normales y para determinar si

diferentes grupos de proteínas en sangre están aumentados o disminuidos.

Alteraciones del patrón obtenido característi camente permiten orientar el

diagnósti co hacia una enfermedad u otra.

5. ¿Cuál es el papel de los triglicéridos en la génesis de la ateroesclerosis?

Los triglicéridos son un factor de riesgo importante en la formación de

ateroesclerosis ya que cuando su nivel plasmáti co es elevado bajan las

lipoproteínas de alta densidad (HDL) protectoras.

6. ¿Cuáles condiciones y o hábitos tóxicos y alimentos podrían desencadenar

una hipertrigliceridemia?

Dieta alta en calorías, grasas, e carbohidratos simples, como

la sacarosa o la fructosa.

consumo excesivo de alcohol

Insufi ciente acti vidad fí sica (sedentarismo)

7. ¿Por qué se uti liza HDL y LDL en la predicción del riesgo de

ateroescleróti co?

Porque estas hacen parte de las característi cas esenciales que se relacionan

con la enfermedad. Cuando se presenta “Dislipemia aterogénica residual”

aumento de LDL entre otros factores y LDL en valores normales o levemente

elevadas pero densas y pequeñas, y valores disminuidos de HDL.

El colesterol total en sangre es la suma del colesterol transportado en las

partí culas de LDL, HDL y otras lipoproteínas. El LDL es el lípido más

importante para predecir el riesgo cardiovascular.

8. ¿Con respecto al caso clínico analizado cuales fueron las anormalidades

lipídicas que se presentaron?

Los exámenes de laboratorio presentaron lo siguiente desde el día de su

ingreso Una elevada canti dad de triglicéridos superando los 4000 (mg/dL) el
primer día que estuvo ingresado.

Valores de HDL por debajo de lo recomendado. Presentando un valor de 28

(mg/dL) en dos días de ingreso, Un colesterol total CT superando los niveles

normales.

9. ¿Cree usted que esta es una Hiperlipidemia secundaria?

Si, lo creo. Por la razón de que anteriormente se menciono que la secundaria

se presenta como consecuencia de otra enfermedad base y este paciente

presenta algunas como obesidad grado II e Hipercolesterolemia sin

tratamiento.

10. ¿Cuáles son las posibles razones moleculares para esta hiperlipidemia?

Los lípidos plasmáti cos comúnmente considerados: triglicéridos, colesterol

esterifi cado y no, los fosfolípidos son moléculas no polares y por 10 tanto

escasamente solubles en agua. Su transporte en el plasma es posible en

cuanto a que forman parte de un sistema de proteínas solubles (complejas):

las lipoproteínas. Las clases de lipoproteínas siempre consideradas son

cinco y vienen comúnmente indicadas como: quilomicrones; VLDL , IDL (o

Lipoproteínas intermedias), LDL (o beta lipoproteínas), HDL (o alfa-

lipoproteínas).

Ya sean los quilomicrones como el VLDL son metabolizadas a nivel de los

tejidos periféricos en parti cular aquellos musculares y adiposos, donde los

triglicéridos contenidos son hidrolizados por la enzima lipoproteinlipasa

(LPL) presente en el endotelio de los capilares, después de acti varse la

apoproteína, consti tuyente principal de la cuota proteica de éstas dos clases

de lipoproteínas.

13. ¿Explique la conti nua elevación de Triglicérido cuando el paciente recibía

una dieta libre de grasa?

Opino que es porque anteriormente se le diagnosti co Hipercolesterolemia

desde el 2008 y nunca tubo un tratamiento, pienso que todo ese colesterol no se
erradicara en solo algunos días por un cambio de dieta, para que ocurra
esto en mi opinión debe de haber conti nuidad con el tratamiento.

14. ¿Por qué en el plasma, el HDL colesterol, aumento con la reducción de

los triglicéridos?

Porque el HDL por así llamarlo es el colesterol bue no, si se empieza con un

buen tratamiento y con la dieta adecuada el HDL aumentara porque es el

necesario para un buen funcionamiento

15. ¿Está usted de acuerdo con las últi mas medidas dietéti cas

recomendadas? ¿Por Qué?

Si, porque creo que el ayuno le proveerá un buen balance dentro de sus

canti dades elevadas de triglicéridos

16. ¿Agregaría usted algún tratamiento farmacológico a este paciente?

No se mucho de farmacología, pero si, aparte de la insulina que la necesita

por su diabetes, porque sus valores de TAG son elevados y según la

clasifi cación de ATP II se debe iniciar tratamiento farmacológico cuando

estos sobrepasan los 500 mg/dL.

17. ¿Está el paciente en riesgo arterioscleróti co?

Si, lo está presenta, ya que presenta factores de riesgo para el desarrollo de

la enfermedad como el fumar, la obesidad y posibles enfermedades

hereditarias, también lleva un mal esti lo de vida y sedentarismo acompañada.

Opinión personar sobre arterosclerosis

Para mi el término arterioesclerosis hace referencia al engrosamiento y

endurecimiento de las arterias independientemente de su tamaño, mientras que
aterosclerosis se refi ere específi camente al proceso que afecta de manera
exclusiva a las arterias de mediano y gran calibre.

La enfermedad cardiovascular ateroscleróti ca ti ene frecuencia de

aproximadamente 50% en personas de 30 años sin enfermedad conocida8 y su
incidencia va en aumento, sobre todo en países industrializados, lo que está en
relación con el envejecimiento y el aumento de la población general.

La aterosclerosis es un proceso infl amatorio y crónico que inicia desde la infancia

y se desarrolla a lo largo de los años, es asintomáti ca la mayor parte del ti empo;
se disti ngue por la retención, oxidación y modifi cación de lípidos en forma de
estrías grasas en las paredes de las arterias que posteriormente evolucionan a
placas fi brosas que producen engrosamiento de la pared en la arteria afectada,
disminuyendo su diámetro interno o luz de manera crónica, aunque si estas
placas se rompen causan trombosis y oclusión aguda parcial o total de la arteria
afectada