UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

CURSO:

o MORFOFISIOLOGIA NORMAL II

ASIGNACIÓN:

o Tarea Académica

ALUMNO:

o Castillo Sierra, Danitza

o Macedo Saldaña, Omar
o Chauca Vela, Aidelita

DOCENTE:

o Karla Sue América Hurtado Belizario

AULA:

o MD3T3 - PK

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 INDICE

Introducción……………………………………………………………………… pág 3

Anemia…………………………………………………………………………… pág 4

Concentraciones de hemoglobina para diagnosticar la anemia a nivel del

mar…………………………………………………………………………………pág 5

Fisiopatología de la Anemia…………………………………………………… pág 6

Etiología de la Anemia…………………………………………………………. pág 7

Causas comunes y clasificación de la Anemia……………………………… pág 7

Anemias nutricionales…………………………………………………………..pág 10

Deficiencia hierro………………………………………………………………..pág 11

Deficiencia Vitamina A………………………………………………………….pág 13

Deficiencia Vitamina B………………………………………………………… pág 14

Otras condiciones asociadas con la Anemia………………………………...pág 15

Anemia de inflamación e infección……………………………………………pág 16

Anemia de inflamación…………………………………………………………pág 16

VHI………………………………………………………………………………..pág 17

Tuberculosis……………………………………………………………………..pág 17

Trastornos genéticos de la hemoglobina...………………..…………………pág 18

Conclusiones…………………………………………………………………….pág 19

Bibliografías……………………………………………………………………...pág 20

INTRODUCCIÓN

2
La anemia, una afección en la que la concentración de hemoglobina y los
números de glóbulos rojos, son más bajos de lo normal e insuficientes para
satisfacer las necesidades fisiológicas de una persona este afecta
aproximadamente a un tercio de la población mundial, esta anemia se asocia
con un aumento de la morbilidad y la mortalidad en mujeres y niños, los malos
resultados del parto, disminución de la productividad laboral en adultos,  y
deterioro del desarrollo cognitivo y conductual en los niños, los más afectados y
vulnerables son los niños en edad preescolar y las mujeres en edad
reproductiva.

El establecimiento de umbrales de hemoglobina adecuados para definir la

anemia es fundamental para garantizar que la anemia se identifique
correctamente y se prevengan sus efectos negativos de esta forma es
importante comprender la etiología diversa y compleja de la anemia para
desarrollar intervenciones apropiadas que aborden las causas específicas de la
anemia en el contexto y para monitorear el éxito de los programas que
controlan la anemia. Con ese fin, los objetivos principales de esta monografía
son esbozar las definiciones y clasificaciones de la anemia; describir los
mecanismos biológicos a través de los cuales se desarrolla la anemia; revisar
la variedad de factores y condiciones que contribuyen al desarrollo de la
anemia e identificar las necesidades de nuevas investigaciones

3
 ANEMIA

La anemia se define alternativamente como un número absoluto reducido de

glóbulos rojos circulantes o una condición en la que el número de glóbulos
rojos y posteriormente su capacidad de transporte de oxígeno, además es
insuficiente para satisfacer las necesidades fisiológicas aunque se diagnostica
con mayor frecuencia por una concentración baja de hemoglobina o un
hematocrito bajo, anemia también se puede diagnosticar mediante el recuento
de glóbulos rojos, el volumen corpuscular medio, el recuento de reticulocitos
sanguíneos, el análisis de frotis sanguíneo o la electroforesis de hemoglobina,
ahora a nivel poblacional y en la práctica clínica, la concentración de
hemoglobina es el método de evaluación hematológica más utilizado. El papel
fundamental de la hemoglobina para transportar oxígeno a los tejidos explica
los síntomas clínicos más comunes de la anemia, que incluyen fatiga, dificultad
para respirar, pulsos salientes o palpitaciones y palidez conjuntival y
palmar. Los signos clínicos y la historia clínica se utilizan para diagnosticar la
anemia cuando no se dispone de datos hematológicos, pero su capacidad para
detectar la anemia es limitada, en una anemia severa (definida por la OMS
como Hb < 70 g / L en niños menores de 5 años y Hb < 80 g / L en todos los
demás grupos de edad, aunque otras definiciones, incluyendo Hb <50 g / L) es
de particular importancia clínica, ya que puede provocar insuficiencia cardíaca
de alto gasto y la muerte.

Definir una concentración de hemoglobina anormalmente baja requiere

comprender cómo esta varía naturalmente según la edad, el sexo, el estado del
embarazo, los factores genéticos y ambientales, potencialmente la raza, en el
recién nacido, las concentraciones normales de hemoglobina se encuentran
entre 17 y 21 g / L, su punto más alto durante la vida luego la concentración de
Hb disminuye durante los primeros 2-3 meses de vida antes de aumentar
nuevamente en la infancia y luego se estabiliza durante la edad adulta antes de
volver a disminuir en la vejez en cuanto a las diferencias sexuales en las
concentraciones de Hb comienzan en la pubertad (debido al efecto de la
menstruación sobre las reservas de hierro y, posteriormente, la anemia) y

4
continúan durante los años reproductivos. Durante el embarazo, debido a la
expansión del volumen sanguíneo y el consiguiente efecto de dilución, la
concentración de Hb desciende naturalmente durante el primer y segundo
trimestre, y vuelve a aumentar gradualmente en el tercer trimestre, además de
los factores fisiológicos, el comportamiento y las condiciones ambientales,
como la altitud y el tabaquismo, también pueden afectar las concentraciones de
Hb.

Los límites de Hb de la OMS para la anemia se aplican ampliamente a nivel

mundial y son específicos para el sexo, la edad y el embarazo, estos límites
fueron establecidos por primera vez en 1968 por un grupo de estudio de
anemia nutricional en la OMS utilizando límites estadísticos en lugar de
umbrales vinculados a resultados de salud significativos estos límites de Hb se
modificaron ligeramente desde entonces para permitir divisiones de edad
adicionales entre los niños, el ajuste para los niños en el grupo de edad de 5 a
11 basado en datos de niños sin deficiencia de hierro de los Estados Unidos y
la creación de las categorías de "leve" Anemia "moderada" y "grave

Se ha propuesto la necesidad de valores de corte separados basados en la

etnia / raza (p. Ej., Individuos de ascendencia africana tienen concentraciones
de Hb más bajas que las poblaciones caucásicas, al menos en parte debido a
la mayor prevalencia de trastornos genéticos de la Hb en personas de
ascendencia africana), al igual que revisiones de los límites para grupos de
edad particulares (p. ej., lactantes muy pequeños).

Concentraciones de hemoglobina para diagnosticar la anemia a nivel del

mar

Anemia

Población No anémico Leve Moderar Grave

5
 Niños de 6 a 59 meses de edad ≥110 100-109 70-99 < 70

Niños de 5 a 11 años ≥115 110-114 80-109 < 80

Niños de 12 a 14 años ≥120 110-119 80-109 < 80

Mujeres no embarazadas (de 15 años o más) ≥120 110-119 80-109 < 80

Mujeres embarazadas ≥110 100-109 70-99 < 70

Hombres (15 años o más) ≥130 110-129 80-109 < 80

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

La anemia tiene consecuencias importantes para la salud humana, en 2010, la

anemia representó 68,4 millones de años de vida vividos con discapacidad, o el
9% de la carga global total de discapacidad de todas las condiciones, la anemia
se ha asociado con resultados negativos para la salud y el desarrollo, incluida
la mortalidad neonatal y perinatal, el bajo peso al nacer, el nacimiento
prematuro y el retraso en el desarrollo infantil.

Los efectos negativos de la anemia en la salud y el desarrollo surgen de los

impactos de la disminución del suministro de oxígeno a los tejidos (en los que
pueden verse afectados múltiples sistemas de órganos), así como de los
efectos relacionados con las causas subyacentes de la anemia, que son
difíciles de desentrañar. Por ejemplo, en la anemia por deficiencia de hierro
(AIF), la disminución de la disponibilidad de hierro tiene efectos negativos bien

6
establecidos sobre el desarrollo y el funcionamiento del cerebro incluso antes
del desarrollo de la anemia. 

ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA

A nivel biológico, la anemia se desarrolla debido a un desequilibrio en la

pérdida de eritrocitos en relación con la producción; esto puede deberse a una
eritropoyesis ineficaz o deficiente (p. ej., por deficiencias nutricionales,
inflamación o trastornos genéticos de la Hb) y / o pérdida excesiva de
eritrocitos (debido a hemólisis, pérdida de sangre o ambas). La anemia se
clasifica con frecuencia según el mecanismo biológico de la causa (p. Ej., IDA,
anemia hemolítica y anemia por inflamación (AI)) y / o la morfología de los
eritrocitos, se muestra una lista parcial de varias anemias comunes y los
mecanismos biológicos a través de los cuales se desarrollan y los parámetros
de los glóbulos rojos que caracterizan su presentación y las distinguen entre
sí. La mayoría de las anemias tienen un aspecto característico de glóbulos
rojos, lo que puede proporcionar información para el diagnóstico de
anemia. Además, como la anemia puede tener múltiples causas, incluso en el
mismo individuo, manifestaciones hematológicas de una causa en particular
puede ser enmascarado por otro. Por ejemplo, el sello distintivo de la anemia
causada por deficiencias de vitamina B12 o folato es la anemia macrocítica. La
ID concomitante, que causa microcitosis, puede enmascarar por completo los
efectos de la deficiencia de B12 o folato. Aunque existen índices en la práctica
clínica para distinguir la etiología de la anemia según los parámetros de los
glóbulos rojos (p. Ej., IDA versus β-talasemia, ambas causan hipocromía y
microcitosis), su confiabilidad para discriminar entre causas varía.

Causas comunes y clasificación de la anemia

Mayor pérdida / destrucción de glóbulos rojos Eritropoyesis deficiente /

defectuosa

7
 Pérdida de sangre Hemólisis excesiva

Agudo Crónico Adquirido Heredit Microcí Normocí Macro

ario tico tico, cítico
normocr
ómico

Hemor • Sangrado menstrual • Inmune • • • •

ragia abundante mediada Trastor Deficie Anemia Deficie
post • Pérdida de sangre • nos de ncia de de ncia
parto gastrointestinal microangi la hierro inflamac de
( anquilostomiasis, úlceras,  opática hemogl • ión folato
esquistosomiasis ) • obina Anemia (enferm •
• Pérdida de sangre urinaria Infección (trastor de edad Deficie
( esquistosomiasis) (malaria) nos de inflama crónica) ncia
• células ción • de
Hiperespl falcifor (enfer Enferme vitami
enismo mes y medad dad na B12
talase crónica renal •
mias) ) Insuficie
• • ncia de
Enzimo Talase la
patías mias médula
(deficie Deficie ósea
ncia de ncia de (anemia
G6PD) vitamin aplásica,
aA leucemi
a)

Por otro lado un modelo conceptual de la etiología de la anemia que identifica

cómo los factores distales contribuyen a los determinantes más próximos de la
anemia, como la inseguridad alimentaria, el agua potable y el saneamiento y,
en última instancia, las causas más inmediatas de la anemia (p. ej., deficiencias
nutricionales, enfermedades, inflamación y trastornos de la Hb).  Muchos de
estos determinantes están interrelacionados. La pobreza, por ejemplo, es un

8
determinante importante de la salud y la nutrición, y la mala posición
socioeconómica está vinculada a un mayor riesgo de anemia entre las mujeres
y los niños, del mismo modo, el bajo nivel educativo también se asocia con un
mayor riesgo de anemia. Un análisis reciente con datos de Hb encontró que la
anemia afecta al 70% de la población y estaba fuertemente asociada con la
anemia materna, la riqueza del hogar, la educación materna y el bajo peso al
nacer. 

Es importante señalar que las principales causas de anemia leve y moderada

tienden a diferir de las principales causas de anemia grave. Aunque existen
estudios limitados sobre la etiología de la anemia grave, el paludismo se
9
identifica con frecuencia como una de las principales causas de anemia grave,
sobre todo en los niños africanos, el retraso en el crecimiento, la deficiencia de
vitamina A y la ubicación rural también fueron determinantes importantes en los
países de infección alta / muy alta, los factores asociados con la anemia grave
incluyeron malaria, bacteriemia, anquilostomiasis, infección por VIH, deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y deficiencia de vitamina A y B12,
la anemia grave también se asoció con la malaria, la inflamación y el retraso
del crecimiento, mientras que los predictores de formas más moderadas de
anemia fueron la DI, la malaria y la α-talasemia. La anemia severa también es
una comorbilidad de la desnutrición aguda severa, por ejemplo, en la India, de
los niños hospitalizados con SAM, el 67% también tenía anemia grave.

Aquí se refleja también los análisis globales de la carga de anemia entre 1990 y
2010, los factores de riesgo más próximos para la anemia incluyen deficiencias
nutricionales, enfermedades / infecciones y trastornos genéticos de la
Hb. Estas afecciones y varias otras, que también son causas frecuentes de
anemia en los países de ingresos bajos y medianos.

ANEMIAS NUTRICIONALES

Las anemias nutricionales se producen cuando las concentraciones de

nutrientes hematopoyéticos (los que intervienen en la producción o el
mantenimiento de los glóbulos rojos) son insuficientes para satisfacer esas
demandas. Las causas de la deficiencia de nutrientes incluyen ingesta dietética
inadecuada, aumento de las pérdidas de nutrientes (p. Ej., Pérdida de sangre
por parásitos, hemorragia asociada con el parto o pérdidas menstruales
abundantes), absorción deficiente (p. Ej., Falta de factor intrínseco para ayudar
a la absorción de vitamina B12, ingesta alta de fitato o Helicobacter
pyloriinfección que deteriora la absorción de hierro) o alteración del
metabolismo de los nutrientes (p. ej., deficiencia de VA o riboflavina que afecta
la movilización de las reservas de hierro). Si bien la suplementación con
nutrientes es una estrategia común de prevención y tratamiento para las
anemias nutricionales, por ejemplo, la suplementación con hierro para la
prevención de la AIF, la biodisponibilidad y, por tanto, la absorción de

10
diferentes preparaciones de suplementos nutricionales puede variar, limitando
potencialmente su impacto.

La ID se considera la deficiencia nutricional más común que conduce a la

anemia, aunque otras deficiencias nutricionales también pueden causar
anemia, incluidas las deficiencias de vitaminas A, B12, B6, C, D y E, ácido
fólico, riboflavina, cobre y zinc, varios de estos nutrientes (vitaminas A, B6 y
B12, ácido fólico y riboflavina) son necesarios para la producción normal de
glóbulos rojos; otros nutrientes, como las vitaminas C y E, pueden proteger los
glóbulos rojos a través de su función antioxidante y los oligoelementos, como el
cobre y el zinc, se encuentran en las estructuras de las enzimas que actúan
sobre el metabolismo del hierro además el cobre también puede contribuir al
desarrollo de la anemia a través de la reducción de la eritropoyetina (EPO) y
las enzimas antioxidantes que requieren cobre, aumentando así el estrés
oxidativo y reduciendo la vida útil de los glóbulos rojos; los mecanismos a
través de los cuales la deficiencia de zinc se asocia con la anemia no están tan
bien caracterizados y la medida en que cada una de estas deficiencias
contribuye a la carga mundial de anemia es todavía un tema de investigación y
si bien algunas de estas deficiencias de nutrientes son poco frecuentes y
pueden contribuir poco a la carga de la anemia a nivel mundial, las deficiencias
de múltiples micronutrientes probablemente tengan un efecto sinérgico en el
desarrollo de la anemia.

Deficiencia de Hierro

La DI se desarrolla cuando la ingesta de hierro en la dieta no puede

satisfacer las necesidades de hierro durante un período de tiempo,
especialmente durante los períodos de la vida en los que las necesidades
de hierro son particularmente altas (p. Ej., Durante períodos de rápido
crecimiento y desarrollo, como la infancia y el embarazo) o cuando las
pérdidas de hierro superan al hierro, la DI generalmente evoluciona en tres
etapas: depleción de hierro por almacenamiento, eritropoyesis por
deficiencia de hierro e IDA (definida como DI concomitante más
anemia). La OMS recomienda evaluar el estado del hierro utilizando

11
ferritina sérica o receptor soluble de transferrina, además la ferritina sérica,
una medida del hierro almacenado en el cuerpo y una medida sensible de
la DI, se eleva por la respuesta de fase aguda, los niveles de transferrina
cuando son altos indican ID de tejido, pero la transferrina también puede
verse afectado por la inflamación y otras causas de eritropoyesis esto
debido al efecto de la inflamación sobre muchos biomarcadores del estado
del hierro, las proteínas de fase aguda (p. Ej., Proteína C reactiva (PCR) y
glicoproteína ácida alfa-1 (AGP)) deben evaluarse cuando sea posible con
una revisión más completa de los indicadores del estado del hierro, fuera
del alcance del artículo aquí, está disponible en otra parte.

Las estimaciones de finales de la década de 1990 sitúan el número de

personas afectadas por DI en 2 mil millones, y se ha asumido durante
mucho tiempo que la DI contribuye a aproximadamente el 50% de los
casos de anemia en todo el mundo y un análisis sistemático reciente de
datos de anemia global que calculó la atribución de causa específica para
17 condiciones relacionadas con la anemia clasificó a la DI como la causa
más común en casi todas las regiones del mundo examinadas, la OMS
utilizó el cambio en la concentración de Hb de los estudios de
suplementación con hierro para estimar la “proporción de toda la anemia
susceptible al hierro” como el 50% de la anemia entre las mujeres
embarazadas y no embarazadas, y el 42% de la anemia en los niños,
según otros estudios que evaluaron el papel de la DI en la carga de anemia
entre la CEP y las mujeres en edad reproductiva no embarazadas, en una
variedad de países con diferentes clasificaciones en el Índice de Desarrollo
Humano, mostró que aproximadamente entre un cuarto y un tercio de la
anemia entre las CEP y las mujeres en edad reproductiva era asociado con
la identificación, en países donde la prevalencia de anemia era superior al
40% y en países donde los niveles de inflamación eran altos, la DI
desempeñó un papel mucho menor, por lo tanto, si bien la DI sigue siendo
una causa principal en muchos entornos, la proporción de personas
anémicas con DI varía según los factores contextuales, y no se puede
suponer que la nutrición deficiente con hierro sea la causa principal en
todos los casos. Sin embargo, las intervenciones con hierro (p. Ej.,

12
Suplementación, fortificación e intervenciones dietéticas) son
fundamentales para la mayoría de los programas de control de la anemia, y
la OMS cuenta actualmente con 17 directrices sobre suplementación con
hierro, dada la compleja etiología de la anemia, se sigue investigando hasta
qué punto la DI explica la carga de la anemia.

Deficiencia de vitamina A

La DVA prevalece en muchos países de ingresos bajos y medianos, en

particular entre las PSC, las mujeres embarazadas y las mujeres
embarazadas y las mujeres embarazadas, en 2005, la OMS estimó que
190 millones de CEP y 9,1 millones de mujeres embarazadas de regiones
con riesgo de DAV tenían deficiencia de AV (según las concentraciones
séricas de retinol), lo que representa un tercio de la CEP y el 15% de las
mujeres embarazadas de estos países.

Se ha observado que la DVA y la anemia ocurren en las mismas

poblaciones durante décadas, y se han descrito correlaciones significativas
entre los biomarcadores del estado de AV y la Hb en varios países y
poblaciones, incluidos niños en edad preescolar y escolar, adolescentes y
adultos y la suplementación VA se ha demostrado que aumentar las
concentraciones de Hb, hematocrito, y algunos índices de estado de hierro,
incluso cuando se administra en ausencia de suplementos de hierro,
entonces se cree que el VAD causa anemia a través de múltiples
mecanismos, incluido el papel de los retinoides en la eritropoyesis, la
importancia del AV para la función inmunológica, así como el papel bien
establecido del AV en el metabolismo del hierro y a diferencia de la IDA,
que se caracteriza por una reducción de las reservas de hierro, la anemia
por VAD se caracteriza por un aumento de las reservas de hierro en el
hígado y el bazo y un aumento de las concentraciones séricas de ferritina,
entonces la anemia de la DAV se ha descrito alternativamente como
hipocrómica o microcítica e hipocrómica, pero otros factores, incluidas otras
deficiencias nutricionales e infecciones, que ocurren simultáneamente
pueden causar inconsistencias en los parámetros de los glóbulos

13
rojos. Además, al igual que los índices de estado del hierro, los
biomarcadores de AV se ven afectados por la inflamación, lo que complica
la evaluación de la anemia por DAV en entornos donde prevalecen las
enfermedades infecciosas. 

Deficiencias de Vitamina B

Varias vitaminas B participan en la síntesis de Hb o el metabolismo del

hierro, como la riboflavina (B2), la piridoxina (B6), la cobalamina (B12) y el
ácido fólico, las deficiencias de estos nutrientes se han asociado con
anemia; sin embargo, la medida en que contribuyen a la carga mundial de
anemia varía y en algunos casos, no está claro.

Tanto la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) como de folato pueden

provocar anemia macrocítica y las deficiencias de estos nutrientes afectan
la síntesis de ADN y la división celular en la médula ósea (cambios
megaloblásticos), como los neutrófilos hipersegmentados en el frotis de
sangre periférica, la deficiencia de folato también puede conducir a una
disminución de la vida útil de los eritrocitos, la deficiencia de vitamina B12
en los países de ingresos bajos y medianos suele ser el resultado de una
baja ingesta dietética del nutriente y sus formas biodisponibles solo se
encuentran en alimentos de origen animal; pero la deficiencia de vitamina
B12 también puede deberse a una malabsorción, especialmente en los
ancianos, entre los cuales la atrofia gástrica es común, en casos de anemia
perniciosa, una enfermedad autoinmune en la que se forman
autoanticuerpos contra el factor intrínseco esencial para la absorción de
B12, y en coinfecciones bacterianas y parasitarias, la deficiencia de folato
tiende a ser más común en poblaciones que dependen del trigo o arroz sin
fortificar como alimento básico y que consumen bajas cantidades de
legumbres y vegetales de hojas verdes y las mujeres embarazadas, los
bebés prematuros y las personas que viven en regiones donde la malaria
es endémica (ya que el folato es necesario para el crecimiento del parásito
de la malaria) tienen un alto riesgo de deficiencia de folato y para las

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mujeres durante el embarazo, aumentan las demandas de folato; y
comenzar un embarazo con un nivel bajo de folato puede provocar anemia
megaloblástica, que se ve agravada aún más por las necesidades
adicionales de folato para la lactancia.

Se desconoce la contribución de las deficiencias de B12 y folato a la

prevalencia mundial de anemia, aunque los datos sugieren que puede ser
mínima una revisión indicó que una alta prevalencia de vitamina B12 o
deficiencia de folato no necesariamente se correlacionó con una alta
prevalencia de anemia, excepto posiblemente para las mujeres (y sus
bebés y niños) que consumían dietas vegetarianas que tenían deficiencia
de B12. Respaldando esto, se mostró que las deficiencias de vitamina B12
y folato no se asociaron significativamente con la anemia, aunque los
tamaños de muestra para los estudios que midieron estas deficiencias
fueron limitados. 

Otras condiciones asociadas con la Anemia

El retraso del crecimiento, la emaciación y el bajo peso se han asociado

con la anemia en algunos estudios, pero no en todos, el retraso del
crecimiento, la insuficiencia ponderal y la emaciación se asociaron con la
anemia en la CEP, estas manifestaciones de un estado nutricional
deficiente se asocian con anemia debido a factores similares, incluida la
mala nutrición materna, entornos domésticos y comunitarios inadecuados,
prácticas inadecuadas de alimentación complementaria que conducen a
una ingesta deficiente de micronutrientes y alimentos de origen animal,
contaminados agua y saneamiento deficiente, prácticas de lactancia
materna subóptimas e infecciones clínicas y subclínicas.

Si bien está más relacionado con la DI que con la anemia per se, las
personas con sobrepeso y obesidad tienen un mayor riesgo de DI, se cree
que el vínculo principal entre estas afecciones es a través de la hepcidina,
una hormona peptídica producida predominantemente por el hígado y
responsable de la homeostasis del hierro, y que se eleva en presencia de
inflamación así la inflamación subclínica crónica presente en personas con

15
sobrepeso y obesidad aumenta los niveles de hepcidina, lo que resulta en
una reducción de la absorción de hierro sin embargo, las concentraciones
de Hb tienden a estar dentro del rango normal. 

Anemia de inflamación e infección

Muchas enfermedades están asociadas con la anemia a través de múltiples

mecanismos, incluidos los efectos específicos de la enfermedad sobre la
pérdida de sangre, la hemólisis o la eritropoyesis y los efectos de la
inflamación sobre el metabolismo del hierro así como la presencia de un
recuento de reticulocitos inapropiadamente bajo para el grado de anemia
se usa clínicamente para indicar afecciones debidas a deficiencias
nutricionales, niveles reducidos de eritropoyetina, anemia aplásica o
síndromes hereditarios de insuficiencia de la médula ósea, en los análisis
mundiales de la carga de anemia entre 1990 y 2010, la anquilostomiasis, la
esquistosomiasis y la malaria constituyeron las tres causas principales de
anemia.

Anemia de la Inflamación 

La anemia por enfermedad crónica o IA es generalmente normocítica con

un recuento bajo de reticulocitos y se caracteriza por ser de leve a
moderada (concentraciones de Hb 8-10 g / L), en la IA, las citosinas pro
inflamatorias liberadas en la respuesta de defensa del huésped a la
infección (IL-6 en particular, pero también están involucradas otras
citocinas) alteran el metabolismo del hierro, de modo que el hierro es
secuestrado dentro de las células del sistema reticuloendotelial (hígado y
bazo) y de los enterocitos intestinales, y la producción de glóbulos rojos y la
vida útil se reducen, los efectos sobre el metabolismo del hierro están
mediados por la hepcidina, de modo que las citocinas inflamatorias
aumentan su producción, lo que regula a la baja la expresión de
ferroportina en los enterocitos, macrófagos y hepatocitos intestinales,

16
bloqueando así la absorción de hierro y la movilización de hierro de las
reservas a la circulación y las citocinas inflamatorias también contribuyen a
acortar la vida útil de los glóbulos rojos (potencialmente activando
macrófagos), además de alterar la producción y función de EPO e inhibir la
proliferación y diferenciación normal de células progenitoras eritroides. 

VIH

La anemia es una de las anomalías hematológicas más comunes entre las

personas infectadas por el VIH; se caracteriza típicamente como una
anemia normocrómica y normocítica con un recuento bajo de reticulocitos,
reservas normales de hierro y una respuesta de EPO alterada, la
prevalencia de la anemia en las personas VIH positivas aumenta con la
progresión de la enfermedad y se cree que es el resultado de varios
factores, tanto indirectamente como directamente relacionados con el virus
pues la infección por VIH provoca una respuesta de fase aguda crónica,
aumento de hepcidina e IA y alteración del metabolismo del hierro, las
infecciones oportunistas que son comunes entre los pacientes con VIH
también pueden provocar anemia (p. Ej., Malaria y anquilostomas) al igual
que las deficiencias nutricionales resultantes del virus, el virus del VIH
también parece tener efectos directos sobre la anemia al afectar a las
células progenitoras hematopoyéticas y disminuir la capacidad de
respuesta a la EPO, Se ha demostrado que los antirretrovirales reducen la
incidencia de anemia y aumentan los niveles de Hb y por último, la anemia
entre los pacientes con VIH es un predictor de la progresión al sida, ya que
el grado de anemia se correlaciona con la progresión de la enfermedad  y
se asocia de forma independiente con la mortalidad.

Tuberculosis

La anemia es común entre los pacientes con tuberculosis (TB) y puede ser
más común entre aquellos que están coinfectados con TB y VIH, en un

17
estudio de Malawi, más de las tres cuartas partes (77%) de los pacientes
con tuberculosis sin VIH eran anémicos, mientras que el 88% de los
pacientes coinfectados con TB / VIH estaban anémicos, en Indonesia, el
60% de los pacientes con tuberculosis desnutridos estaban
anémicos, mientras que en Uganda, el 71% de los pacientes coinfectados
con TB / VIH estaban anémicos y se cree que la anemia entre los pacientes
con tuberculosis pulmonar es el resultado de la IA, así como un aumento
de la pérdida de sangre por hemoptisis (sangre en el esputo), disminución
de la producción de glóbulos rojos y falta de apetito e ingesta de alimentos,
lo que conduce a un estado nutricional deficiente (de hierro pero también
de otros nutrientes, incluido el selenio en un estudio).

Trastornos genéticos de Hemoglobina

A nivel mundial, se estima que cada año nacen 330.000 niños con un
trastorno hereditario grave de la Hb (83% con anemia de células
falciformes o una de sus variantes; 17% con una forma de talasemia)  y
aproximadamente el 80% de estos nacimientos ocurren en países de
ingresos bajos y medianos, aproximadamente, se estima que el 5% de la
población mundial es portadora de una variante de Hb significativa (por
ejemplo, una variante genética que puede causar un trastorno grave que
incluye la anemia de células falciformes o una forma de talasemia); el
porcentaje es mucho mayor en África (18%) y Asia (7%). Los trastornos de
células falciformes (ECF), que están asociados con la anemia hemolítica
crónica, son el trastorno genético de la Hb más común que se encuentra
predominantemente en África subsahariana (donde es el trastorno genético
más común), seguidos de la talasemia β y α, concentrada principalmente
en el sudeste asiático aunque no se discute en detalle aquí, la deficiencia
de G6PD es una de las anomalías enzimáticas hereditarias más comunes
en los seres humanos, y su distribución tiende a superponerse con áreas
donde la malaria es endémica en respuesta a ciertos factores
desencadenantes, por ejemplo, la ingestión de habas y la exposición al
antipalúdico primaquina, puede producirse anemia hemolítica aguda, se

18
 estima que la deficiencia de G6PD se encuentra entre las 35 principales
causas de anemia a nivel mundial, se espera que la proporción de anemia
debida a trastornos genéticos de la Hb, que actualmente son causas
inmutables de anemia, en los países de ingresos bajos y medianos,
aumente a medida que se controlen mejor otras causas (Ej. Deficiencias
nutricionales y enfermedades infecciosas). Esto requiere una mayor
comprensión de la contribución de los trastornos sanguíneos hereditarios a
la carga de anemia.

CONCLUSIONES

La anemia sigue siendo un problema de salud mundial importante y

generalizada que aún debe abordarse de manera adecuada, en particular en
los países de ingresos bajos y medianos, donde el progreso ha sido lento y
desigual. Aunque la DI sigue siendo una causa principal de anemia en la
mayoría de las regiones lo cual sugieren que la etiología de la anemia es
compleja y específica y se necesitan esfuerzos para comprender mejor cómo
las principales causas de la anemia, incluida la DI y otras deficiencias
nutricionales, enfermedades y trastornos de la Hb, contribuyen a la anemia, de
modo que se puedan implementar las intervenciones adecuadas en entornos
específicos, este trabajo requerirá incluir medidas bioquímicas del estado de
los micronutrientes (hierro y AV principalmente) y marcadores de inflamación,
además de índices hematológicos al evaluar la anemia clínicamente y en
poblaciones.

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