Introducción

La diabetes mellitus no es una enfermedad única sino un grupo de trastornos metabólicos

que comparten la característica común de la hiperglucemia. La hiperglucemia en la
diabetes se debe a defectos en la secreción de la insulina, acción de la insulina o ambas.
La hiperglucemia crónica y la alteración metabólica asociada pueden asociarse a daño
secundario en múltiples sistemas de órganos como riñones, ojos, nervios y vasos
sanguíneos.
Existen varios tipos de diabetes. En los niños, el 90% de los casos son de diabetes mellitus
de tipo 1, debido a un déficit de producción de insulina, originado porque las células
encargadas de producirla son destruidas por el sistema inmune del propio niño. Hay otro
tipo de diabetes mellitus, el tipo 2, que afecta habitualmente a personas adultas, o asociada
a obesidad en niños y adolescentes, que es debida a un mal funcionamiento de la insulina
en el organismo.
La diabetes mellitus es un problema de salud individual y pública. Constituye la alteración
metabólica grave más frecuente en la población.
Es importante mencionar que la diabetes mellitus (DM) se caracteriza principalmente por
hiperglucemia crónica y su causa fundamental, en la edad pediátrica, es el déficit de
insulina en el contexto de una DM de tipo autoinmune. Su adecuado manejo terapéutico
y seguimiento pueden evitar o retrasar la aparición de complicaciones que pueden ser
catastróficas para el paciente.
A continuación, en el presente trabajo de investigación se detallará más ampliamente la
definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnostico y tratamiento de la diabetes
mellitus puntos esenciales para el manejo de esta enfermedad.
El término diabetes mellitus (DM) hace referencia al trastorno metabólico caracterizado
por hiperglucemia crónica como resultado de la alteración de la secreción de insulina, de
la disminución del efecto de esta a nivel tisular o de ambas situaciones de manera
simultánea.
Aunque las causas pueden ser muy diversas, la inmensa mayoría de los pacientes se
incluyen dentro de dos grandes categorías las formas principales de diabetes se
diferencian por el déficit de insulina de una frente a la resistencia a la insulina de la otra:
la diabetes mellitus tipo 1 (DMT1) es consecuencia de un déficit de secreción de insulina
debido a la lesión de las células b pancreáticas; la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) está
causada por una resistencia a la insulina en el músculo esquelético, hígado y tejido
adiposo, con diferentes grados de alteración de las células β.
La DMT1 es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente de la infancia y la
adolescencia, con importantes consecuencias para el desarrollo físico y emocional.
Los pacientes con DMT1 se enfrentan a graves alteraciones en su estilo de vida, que
incluyen el requerimiento absoluto diario de insulina exógena y la necesidad de controlar
su propia glucemia y de tener que cuidar su ingesta dietética.
Por su parte la DMT2 es más frecuente en adultos, aunque también puede presentarse,
pero con menos frecuencia en niños y está estrechamente relacionada con la obesidad y
el estilo de vida sedentario.
Clasificación
Diabetes Mellitus tipo 1: (destrucción de célula |3 que habitualmente provoca una
deficiencia absoluta de insulina)
Mediada por inmunidad
Idiopática
Diabetes Mellitus tipo 2 (combinación de resistencia a la insulina y disfunción de célula
β.
Defectos genéticos de la función de la célula β
Diabetes de la madurez en el joven (MODY)
Diabetes neonatal
Defectos en la conversión de proinsulina
Defectos genéticos en la acción de la insulina
Resistencia a insulina tipo A
Diabetes lipoatrófica
 Defectos pancreáticos exocrinos
Pancreatitis crónica
Pacreatectomía/traumatismo
Neoplasia
Fibrosis quística
Endocrinopatías
Acromegalia
Síndrome de Cushing
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Infecciones
Citomegalovirus
Virus Coxackie B
Rubéola congénita
Fármacos
Glucocorticoides
Hormona tiroidea
Inhibidores de proteasa
Agonistas (3-adrenérgicos
Tiazidas
Ácido nicotínico
Fenitoína
Síndromes genéticos asociados a diabetes
Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Turner
Diabetes mellitus gestacional

Diabetes mellitus tipo I

Inicialmente denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o diabetes
juvenil, la DMT1 se caracteriza por niveles bajos o indetectables de insulina de
producción endógena y por la dependencia de la insulina exógena para prevenir el
desarrollo de cetoacidosis, una complicación aguda de la DMT1 que puede llegar a ser
mortal.
Fases
La historia natural comprende cuatro fases distintas:
1) Autoinmunidad preclínica contra las células β con un defecto progresivo de la
secreción de insulina.
2) Inicio de la diabetes clínica
3) Remisión transitoria o período de «luna de miel»
4) Diabetes establecida, durante la cual puede haber complicaciones agudas y/o crónicas,
y una disminución de la esperanza de vida.
Epidemiologia
La DMT1 supone aproximadamente el 10% de todos los casos de diabetes y afecta hasta
a 3 millones de personas en Estados Unidos y a más de 15 millones de personas en todo
el mundo.
Un estudio reciente indica, mediante estimaciones poblacionales de incidencia y
prevalencia de diabetes, que aproximadamente 15.000 jóvenes son diagnosticados de
diabetes tipo 1 cada año.
La prevalencia de diabetes tipo 1 es diferente entre los países, e incluso entre distintas
regiones del mismo país. Los estudios internacionales muestran que su frecuencia ha
aumentado en los últimos años, especialmente en los niños menores de 5 años.
Las tasas de incidencia han ido aumentando en las últimas décadas y continúan en
ascenso, sobre todo en países emergentes y en vías de desarrollo, habiendo alcanzado una
meseta en los últimos años en países occidentales donde las tasas ya eran altas. Han
aumentado, especialmente los casos en menores de 5 años.
Aunque supone la mayoría de los casos de diabetes en la infancia, no se limita a este
grupo de edad; continúan produciéndose más casos en la vida adulta y aproximadamente
el 50% de los individuos con DMT1 debutan siendo adultos.
Se producen picos de presentación en dos grupos de edad: a los 5-7 años y en la pubertad.
El primer pico puede corresponder al momento de mayor exposición a agentes
infecciosos, coincidente con el inicio del colegio, mientras que el segundo puede
corresponder al estirón puberal inducido por los esteroides gonadales y al aumento
puberal de secreción de hormona del crecimiento (que antagoniza a la insulina).
Etiopatogenia
Aunque existen varias teorías respecto a la patogénesis de la diabetes mellitus tipo l y
varios puntos de controversia la más aceptada propone que una serie de factores
ambientales desencadenarían una respuesta inmunomediada por células T contra las
células del páncreas de individuos genéticamente predispuestos.
Susceptibilidad genética: la susceptibilidad de desarrollar DM tipo 1 es hereditaria. El
riesgo máximo se produce en los gemelos monocigóticos de los pacientes afectos (hasta
en el 70%). La presencia de DM en los padres aumenta el riesgo de DM en la
descendencia, con impronta sexual: el riesgo de diabetes es mayor cuando es el padre
quien padece la enfermedad.
Factores ambientales: actuarían como factores desencadenantes de la respuesta inmune,
que posteriormente se perpetúa por moléculas específicas de las células β. Pueden ser
virus, alimentos.
Fisiopatología
Se produce destrucción de las células ß del páncreas por mecanismos celulares y por
mecanismos humorales (autoanticuerpos).
La DM tipo 1 implica una deficiencia parcial o absoluta (más frecuente) de insulina
debida a la destrucción crónica de las células beta del páncreas, a través de un mecanismo
inmunológico. Como en otras enfermedades de base autoinmune, se acepta una etiología
multifactorial, con presencia de una predisposición genética sobre la que algún factor
ambiental desencadena una respuesta autolesiva del propio sistema inmunitario sobre la
célula beta, sin haber sido posible explicar con detalle hasta el momento de qué manera
exacta influyen cada uno de estos factores.
Este proceso de destrucción es progresivo. La clínica comienza a aparecer cuando se han
destruido aproximadamente el 90% de las células beta. La autoinmunidad se demuestra
en la práctica totalidad de los casos (DM tipo 1A) a través de la detección de
autoanticuerpos.
Los autoanticuerpos más comúnmente analizados en la práctica clínica son los dirigidos:
contra la insulina (IAA), contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD), contra
el antígeno de insulinoma tirosinfosfatasa-like (anti-IA2) y contra células del islote (anti-
ICA). Existen otros autoanticuerpos implicados, alguno de relevancia demostrada, pero
aún permanecen en investigación.
Existen más de 60 variantes genéticas asociadas con una mayor predisposición a padecer
DM tipo 1. La mitad de dicho riesgo se establece por determinadas combinaciones de
alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) tipo DR y DQ. En cualquier
caso, menos del 10% de los portadores de genotipo HLA de alto riesgo desarrollarán la
enfermedad.
Los factores ambientales desencadenantes de la respuesta autoinmune son desconocidos.
Se discute acerca de la posible influencia de factores infecciosos (p. ej., rubéola,
enterovirus), antígenos alimentarios (p. ej., proteína de leche de vaca, gluten,
metabolismo de la vitamina D), etc., sin que de momento se disponga de datos suficientes
para poder realizar afirmaciones indiscutibles.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con una destrucción progresiva de las células β se presentarán
posteriormente con una DMT1 clínica. Se pensaba que en el momento de presentación de
la enfermedad clínica se había destruido el 90% de la masa total de células β, pero estudios
más amplios han mostrado que esto no sucede siempre. Ahora parece que la destrucción
de las células b es más rápida y completa en los pacientes más jóvenes, mientras que en
los niños mayores y los adultos la proporción de células β que sobreviven es mayor.
En la diabetes, la disminución de la masa de células b con el empeoramiento de la
insulinopenia, la hiperglucemia progresiva y, finalmente, la cetoacidosis, conllevan todas
que los síntomas aumenten progresivamente, desde la poliuria intermitente inicial hasta
la cetoacidosis diabética y el coma, a lo largo de semanas generalmente, más que meses.
La clínica clásica es poliuria con nicturia, polidipsia y pérdida de peso de unas 2 a 6
semanas. Los más pequeños suelen tener comienzo más rápido. Si no se sospecha o la
presentación es atípica puede llegarse a la cetoacidosis diabética.
De forma más específica lo primero que puede llamar la atención es que el niño, a pesar
de comer mucho (polifagia), adelgaza (adelgazamiento). en otras ocasiones,
especialmente en niños pequeños, se pierde el apetito (anorexia) y también se adelgaza.
el niño orinará mucho (poliuria), pudiendo incluso orinarse en la cama, cuando hacía ya
tiempo que no le ocurría. al orinar tanto, el niño tendrá mucha sed y beberá mucho
(polidipsia). el niño se encontrará más cansado de lo habitual (astenia). pueden producirse
también cambios en el carácter del niño, pudiendo volverse apático o irritable, visión
borros.
¿Por qué se producen las manifestaciones de la diabetes?
Se acumulan cantidades importantes de glucosa en la sangre por no tener insulina. las
células piden energía y el organismo la envía desde los depósitos de glucosa. a esta
elevación de la glucosa en la sangre de llamamos hiperglucemia.
 Cuando la glucosa se eleva en la sangre por encima de un determinado nivel, aparece en
la orina. la presencia de glucosa en la orina se llama glucosuria.
Para que la glucosa pueda eliminarse por la orina es necesario que se disuelva en
cantidades importantes de agua. por esta razón la persona con diabetes mal controlada o
no diagnosticada orina muchas veces y en grandes cantidades. a esto se llama poliuria.
Para compensar la pérdida de agua por la orina, el niño tiene mucha sed y bebe mucho
líquido, incluso a veces por la noche. a este síntoma se le llama polidipsia.
Al no poder ser utilizada la glucosa, las células reclaman energía y el niño con diabetes
trata de compensarlo aumentando la cantidad de alimento ingerido. a este incremento del
apetito se le llama polifagia.
Como la insulina no transporta la glucosa al interior de las células, éstas no obtienen la
energía que necesitan, y recurren a la energía que les proporcionan las grasas. la
consecuencia de este hecho es la producción de cuerpos cetónicos, que se eliminan por la
orina. a esto se le llama cetonuria. el acúmulo de cuerpos cetónicos en sangre se conoce
como cetosis. el niño que tiene diabetes, al igual que el que no la tiene, también puede
presentar cetosis por no tomar suficientes hidratos de carbono en los alimentos, o por un
tiempo de ayuno prolongado, pero en estas situaciones no se asocia a hiperglucemia.
Aunque el niño con diabetes coma más, las células no tienen energía suficiente,
originándose la movilización de sus energías de reserva, y por ello el niño con diabetes
adelgaza y se cansa.
Diagnóstico
El diagnóstico de la DMT1 suele ser fácil. Aunque la mayoría de los síntomas no son
específicos, la pista fundamental es una poliuria inapropiada en cualquier niño con
deshidratación, escasa ganancia de peso o gripe. La hiperglucemia, la glucosuria y la
cetonuria pueden determinarse rápidamente.
Criterios diagnósticos de DM en la edad pediátrica
1. Síntomas: [poliuria + polidipsia + nicturia + pérdida de peso y en las formas más graves
cetoacidosis (CAD) hasta coma] + glucemia ≥ 200 mg/dl.
2. Glucemia en ayunas (mínimo 8 h de ayuno) ≥ 126 mg/dl o glucemia a las 2 horas tras
sobrecarga oral de glucosa (SOG) (1,75 g/kg glucosa, máximo 75 g) ≥ 200 mg/dl en 2
ocasiones, si no existen síntomas. Es poco frecuente la necesidad de realizar la SOG para
el diagnóstico de la DM1.
3. HbA1c ≥ 6,5% (estandarizada), si inferior no excluye el diagnóstico. En Pediatría este
criterio está en discusión.
Diagnóstico diferencial
Para distinguir la DM tipo 1 de otros tipos de DM, es preciso valorar: la presencia de
autoanticuerpos, la edad al debut, el patrón de herencia, la tendencia a cetosis, la presencia
de obesidad y acantosis nigricans y la presencia de factores de estrés o fármacos
hiperglucemiantes.
Tratamiento
El tratamiento debe ajustarse al grado de insulinopenia en el momento de presentación.
La mayoría de los niños con diabetes de nueva aparición tiene síntomas leves o
moderados, deshidratación mínima sin antecedentes de vómitos y no han progresado a
cetoacidosis.
El objetivo último del manejo del niño con DM a largo plazo consiste en lograr un
desarrollo y crecimiento adecuados, una buena calidad de vida y el menor riesgo posible
de complicaciones agudas y crónicas. Para acercarnos a este objetivo último, será
necesario conseguir el mejor control glucémico posible, el cual se asocia con una menor
frecuencia de complicaciones.
Para mejorar dicho control glucémico, disponemos de tres herramientas modificadoras
por sí mismas del nivel de glucemia, pilares clásicos del tratamiento de la DM: la
administración de insulina, el control de la alimentación y el ejercicio físico. Pero, para
poder utilizar estas herramientas, es imprescindible conocer de manera muy frecuente el
nivel de glucemia (monitorización de la glucemia), aprender cómo se aplican dichas
herramientas y cómo funciona la enfermedad (educación diabetológica) y mantener en el
tiempo el interés del paciente y cuidadores (motivación).
También es importante el cribado rutinario de comorbilidades o complicaciones
incipientes, así como la evaluación y reciclaje periódicos de todos estos aspectos
mencionado
Diabetes de nueva aparición sin cetoacidosis
El control excelente de la diabetes implica muchos objetivos: mantener un equilibrio entre
el control estrecho de la glucosa y evitar la hipoglucemia, eliminar la poliuria y la nicturia,
prevenir la cetoacidosis y permitir el crecimiento y el desarrollo normales con unos
efectos mínimos sobre el estilo de vida. El tratamiento comprende el inicio y el ajuste de
la insulina, la educación exhaustiva del niño y de sus cuidadores y el restablecimiento de
la rutina diaria. Cada aspecto debe ser considerado lo antes posible en el cuidado global.
Insulinoterapia
El tratamiento con insulina es imprescindible en la DM tipo 1 y debe iniciarse tan pronto
como se realice el diagnóstico para prevenir o tratar una posible descompensación.
Varios factores influyen en la dosis inicial diaria por kilogramo de peso corporal. La dosis
suele ser mayor en los niños púberes. Es más alta en aquellos que tienen CAD en el
momento de la presentación clínica. La dosis óptima de insulina sólo puede determinarse
de forma empírica, con autocontroles frecuentes de los niveles de glucemia y ajuste de la
insulina por parte del equipo médico.
Muchos niños con diabetes de inicio reciente tienen cierta función residual en las células
β (período de luna de miel), que se asocia a una disminución de las necesidades de insulina
exógena poco después de iniciar el tratamiento. La función residual de las células β
habitualmente decae en pocos meses, lo que se refleja en un incremento sostenido de las
necesidades de insulina y en mayores oscilaciones de la glucemia.
El tratamiento de mantenimiento con insulina pretende imitar en lo posible la secreción
fisiológica de insulina por el páncreas, aunque aún no se ha logrado una sustitución
perfecta y equivalente. Las pautas de insulinoterapia más aceptadas son las basal-bolus.
Cuando administramos insulina, la administramos con los siguientes objetivos:
Insulina basal: su objetivo es remedar en lo posible la continua secreción pancreática de
pequeñas cantidades de insulina durante las 24 horas del día.
Bolo comida: tratar de compensar y evitar el ascenso de la glucemia tras la ingesta.
Bolo corrector: pretende corregir una cifra elevada de glucemia y llevarla a un nivel
normal.
Tipos de insulina
Cualquier tipo de insulina que administremos va a presentar un perfil de acción en el que
podremos distinguir varios momentos
Inicio de Acción: es el momento en que comienza a disminuir la glucosa en sangre tras la
administración de insulina. En ninguno de los casos actuales esto es inmediato, cuando
se utiliza insulina subcutánea.
Efecto máximo: es el momento en el que la disminución de la glucosa por la acción de
la insulina es mayor.
Duración del efecto: tiempo de duración de su acción, más allá del cual la insulina no
será capaz de controlar la glucemia y esta tenderá a aumentar.
Insulinas de acción rápida
Insulina regular (Actrapid) tiene un inicio tardío de su acción (30- 45 minutos) y un pico
y duración prologada (5-6 horas), por lo que no remeda la secreción fisiológica de
insulina. En la actualidad generalmente solo se utiliza para su administración intravenosa
en la CAD por ser más más barata que los análogos y de igual eficacia administrada en
perfusión continua intravenosa.
Los análogos de acción rápida (AAR) contamos con tres tipos de AAR: la insulina lispro
(Humalog), la aspart (Novorapid), y la glulisina (Apidra) que comparten propiedades
farmacocinéticas, con perfil de acción superponible, a pesar de tener diferentes
propiedades químicas. Por todo ello, el AAR es una buena insulina para la administración
prepandial, para corregir las hiperglucemias accidentales y para el manejo de la cetosis
en el paciente pediátrico ambulatorio. Con los AAR, el momento óptimo de adminis-
tración es 15-20 minutos antes de la ingesta, excepto que la glucemia sea inferior a 80
mg/dl, en cuyo caso hay que administrarla con la ingesta para evitar el riesgo de
hipoglucemia precoz.
La insulina ultrarápida (Insulina Fiasp) es una nueva formulación de la insulina aspart
que contiene dos excipientes adicionales: nicotinamida y arginina. Se absorbe más rápida-
mente y produce una exposición más precoz de la insulina, con un mayor descenso de la
glucosa en DM1 comparado con la insulina aspart, por lo que se asemeja mejor a la
insulina liberada por el páncreas ante la ingesta, consiguiendo un menor incremento de la
glucosa tras la ingesta.
Insulinas de acción prolongada
El candidato ideal para ser empleado como insulina basal sería un preparado sin pico de
acción, con larga duración, que pudiera imitar la secreción de insulina interprandial y
nocturna de los sujetos sin diabetes y que, además, tuviera una absorción subcutánea
reproducible. En la actualidad utilizamos diversos análogos de acción prolongada con
diferentes modos de acción y duración, entre ellos la insulina glargina, la insulina detemir
y la insulina degludec.
La insulina glargina (Lantus) fue aprobada en el año 2000. Cuando se inyecta por vía
subcutánea forma un microprecipitado al pH fisiológico del tejido celular subcutáneo.
La insulina detemir (Levemi) es otro análogo de acción prolongada cuya vida media es
de unas 12 horas, aunque su duración aumenta al incrementar la dosis utilizada hasta unas
18-20 horas. Tiene poco pico y menor variabilidad de absorción que la insulina glargina.
Existen dos métodos para administrar una pauta basal-bolus de insulina:
Múltiples dosis de insulina (MDI) subcutánea
la insulina se administra mediante inyección subcutánea de dos tipos de insulina. Como
insulina basal se utiliza, en la mayoría de los casos, un análogo de acción lenta. Por el
perfil de pico de acción y vida media muy poco fisiológico de la insulina NPH,
prácticamente no se utiliza en la actualidad salvo casos excepcionales, sobre todo en niños
muy pequeños. Para los bolos comida y bolos correctores se utilizan análogos de acción
rápida.
Este sistema de múltiples dosis de insulina implica múltiples inyecciones al día: 1 o 2
análogos de acción lenta y 1 análogo de acción rápida por cada ingesta. Se utilizan
jeringas o bolígrafos.
No se pueden mezclar distintos tipos de insulina en la misma jeringa. Las zonas de
inyección más aconsejables para la inyección de insulina de acción lenta son glúteos y
muslos, y las zonas para la insulina de acción rápida son abdomen, brazos y muslos. Debe
recomendarse el uso regular de las mismas áreas para la insulina del mismo momento del
día, pero con rotación dentro de esa área de manera frecuente para evitar la aparición de
lipohipertrofias, que son secundarias a la inyección frecuente de insulina en la misma
zona, y las cuales pueden implicar una absorción errática de la insulina si esta se
administra en esa zona, pudiendo dificultar así el control glucémico.
Tratamiento con bomba de insulina
La infusión continua subcutánea de insulina (ICSI) mediante bombas alimentadas por
baterías proporciona una aproximación más cercana al perfil plasmático normal de
insulina y una mayor flexibilidad en cuanto a los horarios de las comidas y los tentempiés
en comparación con las pautas convencionales de inyección de insulina. Los modelos de
bomba de insulina se pueden programar con algoritmos de dosis de insulina personales
para cada paciente, incluyendo la relación insulina-hidratos de carbono y la escala de
corrección para la glucemia antes de las comidas.
El paciente puede introducir su glucemia y el contenido de hidratos de carbono de la
comida, y la computadora de la bomba calculará la dosis adecuada del bolo de insulina.
Solo utiliza un tipo de insulina, normalmente de acción rápida. Logra el efecto de insulina
basal con una infusión continua de insulina a un ritmo muy bajo, y el efecto de los bolos
comida y correctores con infusiones rápidas de mayor cantidad.
Con una buena selección de los pacientes puede aportar ventajas sobre múltiples dosis
de insulina ya que requiere menor frecuencia de pinchazos, remeda mejor la fisiología del
páncreas (programar diferentes ritmos de infusión basal de insulina en distintos tramos
del día; administrar distintos tipos de bolos según el tipo de ingesta), posible descenso de
HbA1c de en torno a 0,5%, menor frecuencia de hipoglucemias graves.
La dosis total diaria necesaria de insulina y su distribución a lo largo del día varían
enormemente entre pacientes, y también cambian en cada paciente con el tiempo.
Tratamiento nutricional
Establecer un adecuado plan de alimentación, asociado a los correspondientes ajustes de
la pauta de insulina, permite mejorar el control glucémico.
La nutrición desempeña una función esencial en el tratamiento de los pacientes con
DMT1. Esto es de mucha importancia durante la infancia y la adolescencia, cuando se
requiere una ingesta adecuada de energía para satisfacer las necesidades de gasto
energético, crecimiento y desarrollo puberal. En los niños diabéticos no existen
requerimientos nutricionales especiales distintos de los necesarios para un crecimiento y
un desarrollo óptimos.
Para establecer los requerimientos nutricionales del niño en función de la edad, el sexo,
el peso y la actividad, deben considerarse las preferencias dietéticas, incluidas las
culturales y étnicas. En pacientes con DM tipo 1, debe evitarse el sobrepeso.
La mezcla calórica debe comprender aproximadamente un 55% de hidratos de carbono,
un 30% de grasa y un 15% de proteínas. Alrededor del 70% de los hidratos de carbono
debe proceder de hidratos complejos como el almidón y ha de limitarse la ingesta de
sacarosa y azúcares altamente refinados. Los hidratos de carbono complejos requieren
una digestión y una absorción prolongadas, de modo que los niveles plasmáticos de
glucosa aumentan lentamente, mientras que la glucosa procedente de azúcares refinados,
incluidas las bebidas carbonatadas, se absorbe rápidamente y puede causar oscilaciones
amplias del patrón metabólico; las bebidas carbonatadas nunca deben contener azúcar.
La flexibilidad en el uso de la insulina con relación al contenido de hidratos de carbono
en la comida mejora la calidad de vida. Las dietas con alto contenido en fibra son útiles
para mejorar el control de la glucosa plasmática. Las cantidades moderadas de sacarosa
consumidas con comidas ricas en fibra, como el pan integral, pueden tener un efecto sobre
la glucemia similar al de sus equivalentes con bajo contenido en fibra y sin azúcar.
Cada niño/familia puede y debería seleccionar una dieta fundamentada en los gustos
personales con la ayuda del médico o del dietista, o de ambos. Debe hacerse hincapié en
la importancia de la regularidad en la ingesta de alimentos y de la constancia en la ingesta
de hidratos de carbono. Los excesos ocasionales («caprichos») en cumpleaños y otras
fiestas son permisibles y tolerables, para no fomentar la rebelión y que no se busque la
comida a escondidas. Se pueden permitir tartas e incluso caramelos en ocasiones
especiales siempre que el contenido de hidratos de carbono se ajuste al plan de comidas.
Ejercicio físico
Al niño con diabetes no debe prohibírsele ningún tipo de ejercicio, incluido el deporte de
competición. En los pacientes con diabetes la principal complicación del ejercicio es la
presencia de hipoglucemia durante su realización o en las horas posteriores. Si no se
produce hipoglucemia con el ejercicio, no es necesario realizar ajustes en la dieta o la
insulina, y es probable que mejore la regulación de la glucosa mediante el aumento de su
utilización por los músculos.
El principal factor que contribuye a la hipoglucemia con el ejercicio es una mayor tasa
de absorción de la insulina a partir de su lugar de inyección. Los niveles altos de insulina
disminuyen la producción hepática de glucosa, que resulta inadecuada para satisfacer el
aumento de su utilización por el músculo en ejercicio. El ejercicio habitual también
mejora la regulación de la glucosa mediante el aumento de los receptores de insulina. En
los pacientes que presentan un mal control metabólico, el ejercicio intenso puede
precipitar una cetoacidosis debido al aumento en las hormonas contrarreguladoras
inducido por el ejercicio.
El ejercicio físico, sobre todo, el de tipo aeróbico, produce un aumento de la sensibilidad
a la insulina. Por lo tanto, es posible la presencia de una tendencia a la hipoglucemia
durante o después (incluso hasta 24 horas después) de practicar ejercicio físico. Este
hecho exige ser tenido en consideración para prevenir hipoglucemias relacionadas con el
ejercicio. De manera ideal, el ejercicio físico será programado.
Monitorización de la glucemia
La auto medición frecuente de glucemia capilar es fundamental en el manejo de la DM,
por lo que debe facilitarse a todo paciente diabético. Debe realizarse un mínimo de 4-6
veces al día, ya que su frecuencia se correlaciona con el control glucémico. Los datos de
las mediciones deben registrarse en papel o mediante descarga informática de los datos
del glucómetro periódicamente (a ser posible a diario) y ser analizados por el paciente y
cuidadores con frecuencia, para poder detectar precozmente alteraciones del control
glucémico.
El autocontrol de la glucemia es un componente esencial del tratamiento de la diabetes.
Este control también suele requerir que se tenga en cuenta la dosis de insulina, la actividad
física inusual, las desviaciones dietéticas, la hipoglucemia, las enfermedades
intercurrentes y otros factores que pueden influir en la glucemia. Estos elementos pueden
ser útiles a la hora de interpretar el registro del autocontrol de la glucemia, prescribir los
ajustes apropiados de las dosis de insulina y enseñar a la familia. Si existen discrepancias
entre el autocontrol de la glucemia y otras determinaciones del control glucémico (como
la HbA1c), el médico debe intentar aclarar la situación de un modo que no deteriore la
confianza mutua.
El control diario de la glucemia se ha facilitado en gran medida por la disponibilidad de
tiras impregnadas con glucosa oxidasa que permiten la determinación de la glucemia a
partir de una gota de sangre. Un reflectómetro calibrado portátil puede estimar la
concentración plasmática de glucosa de forma precisa. Muchos medidores contienen un
chip de memoria que permite la recuperación de cada determinación, su media durante
un intervalo dado, y tienen la capacidad de representar el patrón en un monitor de
ordenador.
La medición de cuerpos cetónicos ya sea mediante tira reactiva de orina o idealmente
cetonemia en sangre capilar, debe realizarse siempre ante situación de enfermedad (sobre
todo, si existen vómitos, dolor abdominal, somnolencia o respiración profunda) y ante
cifras de glucemia mantenidas >250 mg/dL, ya que su elevación importante en dichas
situaciones puede indicar una descompensación hacia cetoacidosis diabética, con
necesidad de actuación urgente.
Hemoglobina glicosilada
Es un indicador de la glucemia de los últimos tres meses (4-12 semanas), el mejor
parámetro para evaluar el control glucémico y el único parámetro objetivo del que se
dispone de evidencia sólida acerca de su correlación con las complicaciones micro y
macrovasculares. Debe realizarse, como mínimo, cada 3 meses, a ser posible en la misma
consulta del equipo diabetológico, para poder tomar decisiones inmediatas en función de
su resultado. El objetivo general en niños y adolescentes diabéticos es un valor de HbA1c
<7,5%, siempre individualizando, y elevándolo ante la presencia de hipoglucemias
graves, hipoglucemias leves o moderadas frecuentes o hipoglucemias inadvertida.
Control continuo de la glucosa en tiempo real
Es una tecnología con el potencial de transformar los conceptos actuales de control
glucémico y de manejo óptimo de la diabetes. Además de mostrar los datos de glucemia
en tiempo real, en las generaciones más recientes de monitores continuos de glucosa
también puede ajustarse la alarma por debajo o por encima de unos umbrales de glucemia
predeterminados.
Educación diabetológica
Se define como el proceso mediante el cual se proporcionan al paciente y a sus cuidadores
los conocimientos y habilidades necesarias para llevar a cabo su autocuidado, manejar las
crisis y realizar cambios de estilo de vida para manejar con éxito la enfermedad. Es la
clave del éxito en el manejo de la diabetes, influyendo de manera significativa en el
control glucémico.
Debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinar bien coordinado, con la misma
filosofía y adecuadamente formado tanto teóricamente como en habilidades educativas.
El contenido de la educación debe actualizarse periódicamente para incluir las novedades
en el manejo de la DM y debe adaptarse a cada paciente y cuidadores.
Complicaciones
Las tres complicaciones clave de la diabetes son:
Hipoglucemia: La hipoglucemia (HG) es una complicación aguda en la DM, definida
también en edad pediátrica como glucemia <70 mg/dl13. El riesgo de HG supone una
limitación en la consecución del control metabólico óptimo en los pacientes pediátricos
con DM1.
Cetoacidosis diabética: es el estado de descompensación metabólica grave manifestada
por la sobreproducción de cuerpos cetónicos y cetoácidos que se desplazan a la
circulación y resultan en acidosis metabólica.
Coma hiperosmolar: es menos frecuente en niños que en adultos, pero su aparición ha ido
en aumento.
Las complicaciones crónicas de la diabetes tipo 1 incluyen: Edema cerebral: se presenta
como una complicación de una CAD continúa siendo la principal causa de morbilidad y
mortalidad en los niños y adolescentes con DMT1. Enfermedad cardiaca, enfermedad
renal, problemas de la vista, neuropatía somática, autonómica y central.
Pronóstico
La DMT1 es una enfermedad grave y crónica. Se ha estimado que la esperanza media de
vida de las personas con diabetes es aproximadamente 10 años menor que la de la
población no diabética. Aunque los niños diabéticos finalmente alcanzan una talla adulta
dentro de la media normal, la pubertad puede retrasarse y la talla final puede ser menor
que el potencial genético.
Diabetes mellitus tipo 2
La DMT2, anteriormente conocida como diabetes mellitus no insulinodependiente o
diabetes de inicio adulto, es un trastorno heterogéneo caracterizado por una resistencia
periférica a la insulina y un fallo de las células b para satisfacer la demanda creciente de
insulina. Los pacientes con DMT2 tienen un déficit relativo, más que absoluto, de
insulina.
Historia natural
La DMT2 se considera una enfermedad poligénica agravada por factores ambientales,
como la escasa actividad física o la excesiva ingesta calórica. La mayoría de los pacientes
son obesos, aunque en ocasiones la enfermedad puede verse en individuos con un peso
normal. La obesidad, especialmente la obesidad central, se asocia con el desarrollo de
resistencia a la insulina.
Epidemiologia
LA DMT2 es mucho menos frecuente en niños que la DMT1, La prevalencia en el mundo
varía ampliamente y no se dispone de datos precisos en muchos países, pero está claro
que la prevalencia está aumentando en todos los lugares del mundo
Genética
La DMT2 tiene un fuerte componente genético; las tasas de concordancia entre gemelos
idénticos se sitúan entre el 60% y el 90%.
Factores de riesgo ambientales y relacionados con el estilo de vida
La obesidad es el factor del estilo de vida más importante asociado con el desarrollo de
DMT2. Ésta, a su vez, se asocia con la ingesta de alimentos de alta energía, inactividad
física, tiempo delante del televisor y nivel socioeconómico bajo (en los países
desarrollados). El tabaquismo materno también incrementa el riesgo de diabetes y de
obesidad en la descendencia.
Manifestaciones clínicas
Estos pacientes son típicamente obesos y se presentan con síntomas leves de poliuria y
polidipsia, o están asintomáticos y se detectan en pruebas de cribado. Hasta el 10% de los
casos se presenta con una CAD. La exploración física muestra con frecuencia la presencia
de acantosis nigricans, habitualmente en el cuello y otras áreas de flexión. Puede haber
otros hallazgos, como estrías y aumento de la relación cintura-cadera. Las pruebas de
laboratorio revelan unos niveles elevados de HbA1c.
En los pacientes con DMT2 es frecuente encontrar al diagnóstico una hiperlipidemia
caracterizada por elevación de los triglicéridos y los niveles de colesterol asociado a
lipoproteínas de baja densidad. Por esto, en todos los casos nuevos de DMT2 está
indicado un cribado lipídico. Como la hiperglucemia se desarrolla lentamente y los
pacientes pueden estar asintomáticos durante meses o años antes de desarrollar la DMT2.
Tratamiento
La diabetes tipo 2 es un síndrome progresivo que provoca gradualmente un déficit
completo de insulina a lo largo de la vida del paciente. La aproximación sistemática al
tratamiento de la DMT2 debe realizarse de acuerdo con la historia natural de la
enfermedad, lo que incluye añadir insulina cuando los hipoglucemiantes orales fracasan.
Con todo, la modificación del estilo de vida (dieta y ejercicio) es una parte esencial del
régimen de tratamiento y normalmente es necesario consultar con un dietista. No existe
una dieta o un régimen de ejercicio que haya mostrado de manera concluyente ser superior
a otro, pero la mayoría de los centros recomienda una dieta baja en calorías y grasas y 30-
60 minutos de actividad física al menos 5 días a la semana.
Complicaciones
El 92% de los pacientes con DMT2 tenía dos o más elementos del síndrome metabólico
(hipertensión, hipertrigliceridemia, disminución de las lipoproteínas de alta densidad,
aumento del perímetro de cintura), incluyendo un 70% con hipertensión. Además, la
incidencia de microalbuminuria y de retinopatía diabética parece ser más alta en la DMT2
que en la DMT1.
Prevención
Las dificultades para lograr un buen control glucémico y evitar las complicaciones de la
diabetes hacen que la prevención sea una estrategia necesaria. Esto es especialmente
cierto en la DMT2, que está muy relacionada con factores de riesgo modificables
(obesidad y estilo de vida sedentaria.
 Conclusión
De lo investigado anteriormente se puede concluir que la diabetes mellitus es una
enfermedad que afecta también en gran frecuencia en la edad pediátrica y que puede traer
catastróficas consecuencias si no se trata de manera adecuada.
.
Tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la 2 el principal objetivo del tratamiento es
conseguir un control metabólico óptimo; es decir, obtener unas glucemias próximas a la
normalidad evitando las hipoglucemias.
Cabe resaltar que en DMT1 a insulinoterapia es uno de los pilares básicos del tratamiento
y el objetivo es remedar la secreción fisiológica de insulina, mientras que en la DMT2 se
trata con modificaciones en el estilo de vida, hipoglucemiantes orales e insulina cuando
estos fracasan.
En el caso de la diabetes Mellitus en los niños, por ser una enfermedad crónica que exige
gran implicación de la familia y de la persona que la padece en el autocuidado, precisa de
la adquisición de mucho conocimiento para su manejo a lo largo del tiempo y sobre todo
conocer los principales signos y síntomas de alarma para acudir al centro de salud mas
cercano.
Anexos
 Bibliografía
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2015/xix07/02/n7-456-466_Javier%20Rguez.pdf

https://www.aepap.org/sites/default/files/4t2.12_actualizacion_de_la_diabetes_tipo_1.pdf

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/05_insulinoterapia.pdf

Nelson tratado de pediatría Patología estructural y funcional

Manual de endocrinología