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Autores: Jacquelyn M Powers, MD, MS, Claudio Sandoval, MD

Editores de sección: Donald H. Mahoney, hijo, MD, Martín I Lorin, MD
Editor adjunto: Carrie Armsby, MD, MPH

Divulgaciones del colaborador

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta: agosto de 2021. | Última actualización de este tema: 19 de marzo de
2021.

INTRODUCCIÓN

Aquí se revisa el abordaje de la anemia en el paciente pediátrico. Se incluyen cuestiones

pertinentes relacionadas con la historia, el examen físico y el análisis de laboratorio inicial;
métodos para clasificar la anemia; y algoritmos diseñados para ayudar a guiar el diagnóstico.

Un enfoque sistemático para el examen del frotis de sangre periférica y la médula ósea se
analiza por separado. (Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica" y "Evaluación de los
frotis de aspirado de médula ósea" ).

DEFINICIÓN DE ANEMIA

La anemia se puede definir como una reducción en la masa de glóbulos rojos (RBC) o en la
concentración de hemoglobina en sangre (HGB). En la práctica, la anemia se define más
comúnmente por reducciones en uno o ambos de los siguientes:

Hematocrito (HCT): el HCT es el volumen fraccional de una muestra de sangre total

ocupada por glóbulos rojos, expresado como porcentaje. Por ejemplo, el TCH normal en un
niño de 6 a 12 años es aproximadamente del 40 por ciento.
 Hemoglobina (HGB): es una medida de la concentración del pigmento RBC HGB en sangre
completa, expresada como gramos por 100 ml (dL) de sangre completa. El valor normal de
HGB en un niño de 6 a 12 años es de aproximadamente 13,5 g / dL (135 g / L).

Los rangos normales de HGB y HCT varían sustancialmente con la edad, la raza y el sexo (
tabla 1). El umbral para definir anemia es un HCT o HGB en o por debajo del 2,5 º percentil
para edad, raza y sexo.

CARACTERISTICAS DEL PACIENTE

Las causas de la anemia en los niños varían según la edad de presentación, el sexo, la raza y la
etnia.

Edad del paciente : es importante considerar la edad del paciente porque los valores normales
de hematocrito (HCT) y hemoglobina (HGB) varían mucho con la edad y porque las diferentes
causas de anemia se presentan en diferentes edades ( tabla 1):

Desde el nacimiento hasta los tres meses : la causa más común de anemia en los bebés
pequeños es la "anemia fisiológica", que ocurre aproximadamente entre las seis y las nueve
semanas de edad. La eritropoyesis disminuye drásticamente después del nacimiento como
resultado de una mayor oxigenación de los tejidos y una reducción de la producción de
eritropoyetina [ 1 , 2 ]. En los recién nacidos a término sanos, los niveles de HGB son altos
(> 14 g / dL) al nacer y luego disminuyen rápidamente, alcanzando un nadir de
aproximadamente 11 g / dL entre las seis y nueve semanas de edad, lo que se denomina
"anemia fisiológica de la infancia" ( también llamado el "nadir fisiológico") ( Figura 1) [ 3,4
].

La anemia patológica en recién nacidos y lactantes pequeños se distingue de la anemia

fisiológica por cualquiera de los siguientes [ 1 ]:

• Anemia (HGB <13,5 g / dL) durante el primer mes de vida

• Anemia con niveles de HGB más bajos que los que se observan típicamente con
anemia fisiológica (es decir, <9 g / dl)
• Signos de hemólisis (p. Ej., Ictericia, ictericia escleral u orina oscura) o síntomas de
anemia (p. Ej., Irritabilidad o mala alimentación)

Las causas comunes de anemia patológica en los recién nacidos incluyen pérdida de
sangre, enfermedad hemolítica inmunitaria (es decir, incompatibilidad Rh o ABO), infección
congénita, transfusión de gemelo a gemelo y anemia hemolítica congénita (p. Ej.,
 Esferocitosis hereditaria, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD] deficiencia) (
algoritmo 1).

La hiperbilirrubinemia en el período neonatal sugiere una etiología hemolítica; la microcitosis

al nacer sugiere una pérdida crónica de sangre intrauterina o talasemia.

En comparación con los recién nacidos a término, los recién nacidos prematuros nacen con
un TCH y un HGB más bajos, tienen una vida útil más corta de los glóbulos rojos (RBC) y
tienen una producción de eritropoyetina alterada debido a una función hepática inmadura [ 1
]. Por lo tanto, la disminución de la producción de glóbulos rojos se produce antes después
del nacimiento y es más grave que la anemia que se observa en los recién nacidos a
término. Esto se conoce como "anemia del prematuro" y se analiza en detalle por separado.
(Ver "Anemia del prematuro" ).

Lactantes de tres a seis meses : la anemia detectada entre los tres y los seis meses de
edad sugiere una hemoglobinopatía. La deficiencia nutricional de hierro es una causa poco
probable de anemia antes de los seis meses en los bebés a término. (Ver "Diagnóstico de
los trastornos de células falciformes" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las
talasemias" ).

Niños pequeños, niños y adolescentes : en los niños pequeños, los niños mayores y los
adolescentes, las causas adquiridas de anemia son más probables, en particular la anemia
por deficiencia de hierro. Se recomienda la detección de anemia por deficiencia de hierro en
todos los niños de 9 a 12 meses de edad y se debe considerar en niños con factores de
riesgo adicionales (p. Ej., Ingesta excesiva de leche de vaca en niños pequeños de 12 a 36
meses de edad, inicio de la menarquia en mujeres adolescentes) . Las recomendaciones
para el cribado de la deficiencia de hierro se analizan en detalle por separado. (Ver
"Deficiencia de hierro en bebés y niños <12 años: detección, prevención, manifestaciones
clínicas y diagnóstico", sección sobre "Recomendaciones de detección" ).

Sexo : algunas causas hereditarias de anemia están ligadas al cromosoma X (p. Ej.,
Deficiencia de G6PD y anemia sideroblástica ligada al cromosoma X) y ocurren con mayor
frecuencia en los hombres. En las niñas posmenárquicas, el sangrado menstrual excesivo es
una causa importante de anemia. (Consulte "Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)", sección sobre 'Epidemiología' y "Sangrado uterino
anormal en adolescentes: evaluación y enfoque del diagnóstico", sección sobre 'Causas del
sangrado menstrual abundante' y " Causas y fisiopatología de las anemias sideroblásticas ",
sección sobre 'Anemia sideroblástica ligada al cromosoma X (mutación ALAS2)' .)
Raza y origen étnico : la raza y el origen étnico son útiles para guiar el diagnóstico de
hemoglobinopatías y enzimopatías (p. Ej., Deficiencia de G6PD). HGB S y C se ven con mayor
frecuencia en poblaciones negras e hispanas; los síndromes de talasemia son más comunes en
personas de ascendencia mediterránea y del sudeste asiático; La deficiencia de G6PD es más
común entre los judíos sefardíes, filipinos, griegos, sardos, kurdos y poblaciones negras [ 1 ].
(Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las talasemias" y "Diagnóstico de los trastornos
de células falciformes" ).

EVALUACIÓN

Historia clínica : la evaluación de un niño con anemia comienza con una historia clínica
completa. El grado de los síntomas, los antecedentes médicos, los antecedentes familiares, los
antecedentes alimentarios y los antecedentes del desarrollo pueden proporcionar pistas
importantes sobre la causa de la anemia ( Tabla 2):

Síntomas : caracterizar los síntomas ayuda a dilucidar la gravedad y la cronicidad de la

anemia y puede identificar a los pacientes con pérdida de sangre o etiologías hemolíticas:

• Síntomas atribuibles a la anemia : los síntomas comunes de la anemia incluyen

letargo, taquicardia y palidez. Los bebés pueden presentar irritabilidad y mala ingesta
oral. Sin embargo, debido a las capacidades compensatorias del cuerpo, los pacientes
con anemia crónica pueden tener pocos o ningún síntoma en comparación con aquellos
con anemia aguda en niveles comparables de hemoglobina (HGB).

• Síntomas de hemólisis : los cambios en el color de la orina, la ictericia escleral o la

ictericia pueden indicar la presencia de un trastorno hemolítico. Los episodios
hemolíticos que ocurren solo en miembros masculinos de la familia pueden indicar la
presencia de un trastorno ligado al sexo, como la deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD). (Consulte "Descripción general de las anemias hemolíticas en
niños" y "Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD)", sección sobre "Manifestaciones clínicas" ).

• Síntomas hemorrágicos: se deben revisar las preguntas específicas relacionadas con

el sangrado del tracto gastrointestinal, incluidos los cambios en el color de las heces, la
identificación de sangre en las heces y el historial de síntomas intestinales. La epistaxis
grave o crónica también puede provocar anemia por pérdida de sangre y deficiencia de
hierro. En las adolescentes, se deben obtener los antecedentes menstruales, incluida la
duración y la cantidad de sangrado. La epistaxis grave y / o el sangrado menstrual
 abundante deben suscitar sospechas de un trastorno hemorrágico subyacente [ 5]. En
los pacientes que presenten síntomas de hemorragia gastrointestinal, deben obtenerse
antecedentes de síntomas gastrointestinales adicionales. También es importante
determinar si hay antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, pólipos
intestinales, cáncer colorrectal, telangiectasia hemorrágica hereditaria, enfermedad de
von Willebrand, trastornos plaquetarios o hemofilia. (Ver "Abordaje de la hemorragia
digestiva alta en niños" y "Evaluación de la epistaxis en niños" y "Abordaje del niño con
síntomas hemorrágicos" y "Sangrado uterino anormal en adolescentes: evaluación y
enfoque del diagnóstico", sección sobre "Historia" . )

• Pica : debe evaluarse la presencia de pica, el deseo intenso de alimentos no

alimentarios, dada su fuerte asociación con la deficiencia de hierro. En los niños
pequeños, la pica puede manifestarse como antojo de tierra, piedras y papel. En los
adolescentes, el ansia de hielo o la pagofagia pueden ser más comunes.

Historial médico anterior: el historial médico anterior debe centrarse en caracterizar

episodios pasados de anemia e identificar afecciones médicas subyacentes:

• Historia de nacimiento: la historia de nacimiento y neonatal debe incluir la edad

gestacional, la duración de la hospitalización por nacimiento y la historia de ictericia y /
o anemia en el período neonatal. Se deben revisar los resultados de las pruebas de
detección del recién nacido (que generalmente incluyen pruebas de detección de la
anemia de células falciformes). (Consulte "Diagnóstico posnatal y tratamiento de la
enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido" y "Anemia del prematuro" y
"Diagnóstico de los trastornos de células falciformes", sección sobre "Examen de
detección del recién nacido" y "Diagnóstico y tratamiento de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa ( Deficiencia de G6PD) ", sección sobre 'Ictericia neonatal' ).

• Antecedentes de anemia: deben revisarse los hemogramas completos (CBC) anteriores

y, si ocurrieron episodios anémicos previos, deben caracterizarse (incluida la duración,
la etiología, el tratamiento y la resolución). Los episodios previos de anemia sugieren un
trastorno hereditario, mientras que la anemia en un paciente con un hemograma normal
previamente documentado sugiere una etiología adquirida. Los pacientes con
determinadas hemoglobinopatías (como HGB E o las diversas talasemias) pueden
tener antecedentes de tratamiento en múltiples ocasiones por un diagnóstico erróneo
de anemia ferropénica. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las talasemias"
).
 • Condiciones médicas subyacentes: se deben obtener los antecedentes médicos y la
revisión de los síntomas para dilucidar las condiciones infecciosas o inflamatorias
subyacentes crónicas que pueden resultar en anemia. Se deben anotar los viajes hacia
o desde áreas de infección endémica (p. Ej., Malaria, hepatitis, tuberculosis) (los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades proporcionan información
actualizada sobre malaria y tuberculosis ). Se deben revisar las enfermedades recientes
para investigar posibles etiologías infecciosas de anemia.

Exposición a medicamentos y toxinas : los medicamentos actuales y pasados (incluidos

los suplementos homeopáticos o herbales) deben revisarse con especial atención a los
medicamentos oxidantes que pueden causar hemólisis, particularmente en pacientes con
deficiencia subyacente de G6PD ( Tabla 3). Se debe explorar la posible exposición a
toxinas ambientales, incluida la exposición al plomo y los nitratos en el agua de pozo.
(Consulte "Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD)", sección sobre "Incitación de drogas, productos químicos, alimentos,
enfermedades" y "Intoxicación infantil por plomo: exposición y prevención" ).

Antecedentes familiares: los antecedentes familiares de anemia deben revisarse en

profundidad. Se debe identificar a los familiares con ictericia, cálculos biliares o
esplenomegalia. Preguntar si los miembros de la familia se han sometido a colecistectomía
o esplenectomía puede ayudar en la identificación de personas adicionales con anemias
hemolíticas heredadas. (Consulte "Descripción general de las anemias hemolíticas en
niños", sección sobre "Anemias hemolíticas intrínsecas" ).

Historial dietético: el historial dietético se centra en evaluar la ingesta de hierro y, en menor

grado, el contenido de folato y vitamina B12 . Se debe documentar el tipo de dieta, el tipo de
fórmula (si está fortificada con hierro) y la edad del bebé al momento de suspender la
fórmula o la leche materna. Además, se debe determinar la cantidad y el tipo de leche que
bebe el paciente. Los bebés y los niños que se alimentan exclusivamente con leche de
cabra pueden desarrollar anemia debido a la deficiencia de folato [ 6-8]. Los bebés
alimentados exclusivamente con leche materna que no reciben suficientes suplementos de
hierro pueden estar anémicos en el momento de la evaluación inicial entre los 9 y los 12
meses, mientras que los bebés que reciben fórmula fortificada con hierro hasta los 12
meses es poco probable que padezcan anemia en este momento, aunque pueden estar en
riesgo de deficiencia de hierro durante el segundo año de vida después de la transición a la
leche de vaca. La pica (particularmente la pagofagia, la ingestión de hielo) puede sugerir
intoxicación por plomo y / o deficiencia de hierro. (Ver "Deficiencia de hierro en bebés y
niños <12 años: detección, prevención, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Causas y
 fisiopatología de las deficiencias de vitamina B12 y folato" y "Intoxicación infantil por plomo:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).

Historial de desarrollo : se debe hacer preguntas a los padres para determinar si el niño
ha alcanzado los hitos del desarrollo apropiados para su edad. El retraso en el desarrollo
puede asociarse con deficiencia de hierro, toxicidad por plomo, deficiencia de vitamina B12 /
ácido fólico y anemia de Fanconi [ 9 ]. (Consulte "Vigilancia y detección del comportamiento
del desarrollo en la atención primaria", sección sobre "Enfoque de la vigilancia" ).

El examen físico - El examen físico también puede proporcionar pistas importantes a la causa
de la anemia. Se debe prestar especial atención al examen de la piel, los ojos, la boca, el rostro,
el pecho, las manos y el abdomen ( tabla 4).

La palidez se evalúa examinando los sitios donde son visibles los lechos capilares (p. Ej.,
Conjuntiva, palma y lechos ungueales). Sin embargo, la sensibilidad de la evaluación clínica de
la palidez en estos lugares para detectar anemia grave (es decir, HGB <7 g / dL) es sólo
aproximadamente del 50 al 60 por ciento [ 10-12 ].

Los pacientes con procesos hemolíticos que provocan anemia pueden presentar signos de
ictericia escleral, ictericia y hepatoesplenomegalia como resultado del aumento de la destrucción
de glóbulos rojos. Sin embargo, como ocurre con la detección clínica de anemia mediante la
evaluación de la palidez, la detección clínica de ictericia a menudo es deficiente. A modo de
ejemplo, en el contexto de un servicio de urgencias, se encontró que la detección clínica de
ictericia tiene una sensibilidad y especificidad de sólo aproximadamente el 70 por ciento [ 13 ].

Evaluación de laboratorio - estudios de laboratorio iniciales incluyen un CBC con índices de

glóbulos rojos (RBC) y revisión de la frotis de sangre periférica. Debe obtenerse un recuento de
reticulocitos, aunque esto no es necesario para el diagnóstico de anemia ferropénica en niños <2
años que presentan una anemia microcítica leve y antecedentes dietéticos sugestivos. (Ver
"Deficiencia de hierro en bebés y niños <12 años: detección, prevención, manifestaciones
clínicas y diagnóstico", sección sobre "Evaluación de la sospecha de anemia por deficiencia de
hierro" ).

El hemograma completo, los índices de glóbulos rojos, el frotis de sangre y el recuento de

reticulocitos se utilizan para enfocar las consideraciones de diagnóstico y guiar las pruebas
adicionales para confirmar la etiología de la anemia ( algoritmo 2 y algoritmo 3). (Consulte
'Método de diagnóstico' a continuación).

Conteo sanguíneo completo : el CBC proporciona información sobre los glóbulos rojos y
otras líneas celulares (es decir, glóbulos blancos [WBC] y plaquetas). Las tres líneas celulares
deben evaluarse para detectar anomalías.

Hemoglobina y hematocrito : los rangos normales de HGB y hematocrito (HCT) varían

sustancialmente con la edad, por lo que es importante utilizar normas ajustadas por edad y sexo
( Figura 1 y tabla 1).

Pueden obtenerse resultados falsamente elevados cuando se miden los valores de HGB y HCT
utilizando muestras capilares (p. Ej., Pinchazos en los dedos o talones), especialmente cuando
se utilizan mediciones de microhematocrito, aunque la probabilidad de enmascarar una anemia
significativa es baja [ 14-16 ]. También pueden producirse resultados falsos con contadores
automáticos en presencia de lipemia, hemólisis, leucocitosis (con recuentos de leucocitos> 50 ×
10 9 / L) o niveles elevados de inmunoglobulina [ 17 ].

Índices de glóbulos rojos - índices El RBC son una parte integral de la evaluación del
niño anémico. Éstos incluyen:

Volumen corpuscular medio (MCV) : el MCV se mide directamente mediante contadores

de células sanguíneos automatizados y representa el valor medio (en femtolitros [fL]) del
volumen de glóbulos rojos individuales en la muestra de sangre. Los valores normales de
MCV varían según la edad (los bebés tienen un MCV más alto en comparación con los
niños mayores) ( tabla 1). Una regla práctica útil para recordar el límite inferior normal
apropiado para la edad para los valores de VCM es la edad de 70 años o más.

El MCV es el parámetro de glóbulos rojos más útil al evaluar a un paciente con anemia y se
usa para clasificar la anemia de la siguiente manera:

• Anemia microcítica se define como la anemia con un bajo valor de MCV (es decir, ≤2.5 º
percentil para edad, raza y sexo)
• Anemia normocítica se define como anemia con un valor de MCV normal (es decir,
entre el 2,5 º y 97,5 º percentiles para la edad, raza y sexo)
• Anemia macrocítica se define como la anemia con un alto valor de MCV (es decir, ≥97.5
º
percentil para edad, raza y sexo)

Debido a que los reticulocitos tienen un VCM mayor que las células maduras ( Foto 1), los
pacientes con grados significativos de reticulocitosis pueden tener valores elevados de VCM
frente a eritrocitos normocíticos [ 18 ]. (Consulte 'Anemia macrocítica' a continuación y
"Macrocitosis / Anemia macrocítica" ).

Ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) : el RDW es una medida cuantitativa de

la variabilidad del tamaño de los glóbulos rojos en la muestra (anisocitosis). Los valores
 normales varían poco con la edad y generalmente se encuentran entre el 12 y el 14 por
ciento [ 14 ].

Concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC) : la MCHC es un índice

calculado (MCHC = HGB / HCT) que produce un valor de gramos de HGB por 100 ml de
glóbulos rojos. Los valores de MCHC varían según la edad (los bebés tienen valores más
altos que los niños mayores) y el sexo (los hombres tienen valores ligeramente más altos
que las mujeres) del niño. MCHC también aumenta con la disminución de la edad
gestacional [ 19 ]. Las mediciones de MCHC pueden variar ligeramente según la tecnología
utilizada y deben interpretarse utilizando el rango normal para el laboratorio específico.

La anemia también se puede clasificar sobre la base de MCHC:

• La anemia hipocrómica se define como anemia con MCHC bajo (≤32 g / dL)
• La anemia normocrómica se define como anemia con valores de MCHC en el rango
normal (33 a 34 g / dL)
• La anemia hipercrómica se define como anemia con MCHC alta (≥35 g / dL)

La hipocromía y la hipercromía generalmente se pueden apreciar en el frotis periférico (

imagen 2 y imagen 3) [ 20 ].

Recuento de glóbulos blancos y recuento de plaquetas : las otras líneas celulares

pueden proporcionar pistas sobre la causa subyacente de la anemia ( algoritmo 3). La
leucocitosis (alto recuento total de leucocitos) sugiere una etiología infecciosa o una leucemia
aguda. Los neutrófilos hipersegmentados sugieren deficiencia de vitamina B12 . La trombocitosis
(alto recuento de plaquetas) es un hallazgo común en la deficiencia de hierro [ 21 ], y también
ocurre con frecuencia como parte de la reacción de fase aguda en respuesta a una infección y
otras afecciones inflamatorias, particularmente la enfermedad de Kawasaki. (Consulte "Abordaje
del paciente con neutrofilia" y "Enfermedad de Kawasaki: características clínicas y diagnóstico" ).

La leucopenia, neutropenia y / o trombocitopenia pueden significar una función anormal de la

médula ósea o un aumento de la destrucción periférica de las células sanguíneas:

Las causas de la supresión / insuficiencia de la médula ósea incluyen fármacos o toxinas,

deficiencia nutricional (p. Ej., Deficiencia de ácido fólico o vitamina B12 y, en raras
ocasiones, deficiencia de hierro), leucemia aguda o anemia aplásica.

El aumento de la destrucción periférica de las células sanguíneas puede deberse a

hiperfunción esplénica ("hiperesplenismo"), anemia hemolítica microangiopática (p. Ej.,
 Síndrome urémico hemolítico) o un proceso autoinmunitario (p. Ej., Lupus eritematoso
sistémico, síndrome de Evans, enfermedad linfoproliferativa autoinmune)

Recuento de reticulocitos : los reticulocitos son los glóbulos rojos más jóvenes en la
circulación y se identifican por la presencia de ARN residual ( Foto 1 y imagen 4). El
reticulocito se informa como porcentaje de la población de glóbulos rojos. Después de los
primeros meses de vida, el porcentaje de reticulocitos normal es el mismo que el del adulto:
aproximadamente el 1,5 por ciento [ 1 ].

En pacientes con anemia, el porcentaje de reticulocitos debe interpretarse en relación con el

número reducido de glóbulos rojos. El enfoque más simple es calcular el recuento absoluto de
reticulocitos (ARC) de la siguiente manera:

ARC = porcentaje de reticulocitos × recuento de glóbulos rojos / L

Muchos contadores de células automatizados calculan y notifican el ARC. Se espera que el ARC
aumente en presencia de anemia, aunque los laboratorios no proporcionan rangos normales
ajustados para el nivel de anemia. En un paciente con anemia, los valores de ARC dentro del
rango normal (<100 × 10 9 / L) generalmente indican una respuesta eritropoyética
inapropiadamente baja [ 22 ]. El ARC es una indicación de la actividad eritropoyética de la
médula ósea y se utiliza para clasificar la respuesta de la médula ósea a la anemia (consulte
'Clasificación de la anemia' a continuación):

La anemia con un ARC alto refleja un aumento de la respuesta eritropoyética a la hemólisis

o la pérdida de sangre
La anemia con un ARC bajo o normal refleja una producción deficiente de glóbulos rojos (es
decir, una respuesta medular reducida a la anemia)

Sin embargo, estas dos categorías no son mutuamente excluyentes. La hemólisis o la pérdida
de sangre se pueden asociar con un recuento bajo de reticulocitos si hay un trastorno
concurrente que altera la producción de glóbulos rojos (p. Ej., Infección).

En algunos casos, el recuento de reticulocitos depende de la fase de la enfermedad. Por

ejemplo, el recuento de reticulocitos es bajo en un niño durante la fase aguda de
eritroblastopenia transitoria de la infancia o supresión transitoria de la médula ósea causada por
una enfermedad viral. Sin embargo, durante la fase de recuperación de estos trastornos, los
niños pueden tener recuentos elevados de reticulocitos a medida que la médula ósea se
recupera y responde a la anemia. La ausencia de ictericia escleral, ictericia y
hepatoesplenomegalia distingue este proceso de recuperación de un proceso hemolítico.
(Consulte "Descripción general de las causas de anemia en los niños debido a la disminución de
la producción de glóbulos rojos", sección sobre "Eritroblastopenia transitoria de la infancia" ).

Frotis de sangre : una revisión del frotis periférico es una parte esencial de cualquier
evaluación de anemia. Incluso si los índices de glóbulos rojos del paciente son normales, la
revisión del frotis de sangre puede revelar células anormales que pueden ayudar a identificar la
causa de la anemia. (Consulte "Evaluación del frotis de sangre periférica" ).

Deben tenerse en cuenta las siguientes características:

Tamaño de los glóbulos rojos : un glóbulo rojo normal debe tener el mismo diámetro que
el núcleo de un linfocito pequeño ( imagen 5). Esta comparación ayudará al investigador a
identificar al paciente con microcitosis ( imagen 2) o macrocitosis ( imagen 6).

Palidez central : los glóbulos rojos maduros normales son un disco bicóncavo ( imagen 7
). Como resultado, los glóbulos rojos en el frotis periférico muestran un área de palidez
central que, en los glóbulos rojos normocrómicos, es aproximadamente un tercio del
diámetro de la célula ( imagen 5). El aumento de la palidez central indica células
hipocrómicas, que se observan con mayor frecuencia en la deficiencia de hierro (
imagen 2) y talasemia ( imagen 8). Por otro lado, los esferocitos ( imagen 3) y
reticulocitos ( Foto 1) no presentan palidez central, porque no son discos bicóncavos.

Células fragmentadas : aunque los índices de glóbulos rojos generales del paciente
pueden ser normales, la revisión del frotis de sangre puede revelar la presencia de
pequeñas cantidades de células fragmentadas, lo que indica un proceso microangiopático (
imagen 9). (Consulte "Descripción general de las anemias hemolíticas en niños" y "
Anemias hemolíticas no inmunes (negativas de Coombs) en adultos", sección sobre
"Fragmentación" ).

Otras características : otras anemias pueden caracterizarse por anomalías morfológicas

típicas, que pueden pasar desapercibidas sin una inspección del frotis periférico; éstos
incluyen:

• Células falciformes, como se observa en la enfermedad de células falciformes (

imagen 10) (consulte "Diagnóstico de los trastornos de células falciformes" )

• Esferocitos ( imagen 3), como se observa en la esferocitosis hereditaria y la hemólisis

aguda, o eliptocitos, como se observa en la eliptocitosis congénita ( imagen 11) (ver
"Esferocitosis hereditaria" y "Eliptocitosis hereditaria y trastornos relacionados" )
 • Estomatocitos, como se observa en la estomatocitosis hereditaria o adquirida (
imagen 12) (ver "Estomatocitosis hereditaria (HSt) y xerocitosis hereditaria (HX)" )

• Poiquilocitos lápiz, que se pueden observar en la anemia por deficiencia de hierro o la

talasemia ( imagen 2)

• Células diana, como se observa en las diversas hemoglobinopatías, incluida la

talasemia, así como en la enfermedad hepática y postesplenectomía ( imagen 13 y
imagen 8) (consulte "Causas de células espiculadas (equinocitos y acantocitos) y
células diana" )

• Muerde células y cuerpos de Heinz ( imagen 14) se observan en la anemia

hemolítica debido a la sensibilidad oxidante, como la deficiencia de G6PD (consulte
"Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD)" )

• La presencia de numerosos glóbulos rojos nucleados indica un rápido recambio de la

médula ósea y se observa con procesos hemolíticos ( imagen 10 y imagen 15)

• Aglutinación de glóbulos rojos ( imagen 16) se observa en la anemia hemolítica por

crioaglutinina (ver "Anemia hemolítica autoinmune en niños: clasificación,
características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Anemia hemolítica autoinmune
por frío" )

• Cuerpos de Howell-Jolly ( imagen 17) se asocian con la ausencia o hipofunción del

bazo (ver "Evaluación de la esplenomegalia y otros trastornos esplénicos en adultos",
sección sobre "Asplenia o hiposplenia" )

• Punteado basófilo ( imagen 18) se observa clásicamente en la intoxicación por plomo

y también puede estar presente en la talasemia, la anemia de células falciformes y la
anemia sideroblástica (ver "Intoxicación infantil por plomo: manifestaciones clínicas y
diagnóstico" )

También debe tenerse en cuenta la aparición de los leucocitos del paciente:

Aumento de los neutrófilos circulantes, especialmente un mayor número de formas de

bandas o cambios tóxicos ( imagen 19), o la presencia de linfocitos atípicos (
imagen 20) sugieren la posibilidad de enfermedades infecciosas o inflamatorias (ver
"Abordaje del paciente con neutrofilia" y "Abordaje del niño con linfocitosis o linfocitopenia" )

Neutrófilos hipersegmentados ( imagen 21) sugieren deficiencia de vitamina B12 o folato

 La presencia de formas tempranas de WBC (p. Ej., Blastos) ( imagen 22) junto con la
anemia deben hacer sospechar leucemia o linfoma (consulte "Descripción general de la
presentación clínica y el diagnóstico de leucemia / linfoma linfoblástico agudo en niños" ).

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

La historia, el examen físico y las pruebas de laboratorio iniciales se utilizan para reducir las
posibilidades de diagnóstico y orientar las pruebas adicionales.

Anormalidades en otras líneas celulares : el primer paso para reducir las posibilidades de
diagnóstico es determinar si el paciente tiene anemia aislada o si otras líneas celulares (es decir,
glóbulos blancos [WBC] y plaquetas) también son anormales ( algoritmo 3):

Pancitopenia : las causas de la pancitopenia en los niños incluyen leucemia, infección,

medicamentos mielosupresores, anemia aplásica e hiperesplenismo. (Consulte "Anemia
aplásica: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Descripción general de la
presentación clínica y el diagnóstico de leucemia / linfoma linfoblástico agudo en niños" y
"Abordaje del niño con agrandamiento del bazo" ).

Anemia con trombocitopenia : las causas de anemia asociada con un recuento bajo de
plaquetas incluyen síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica y
síndrome de Evans. En raras ocasiones, los niños con anemia ferropénica grave también
pueden tener trombocitopenia. (Consulte "Descripción general del síndrome urémico
hemolítico en niños" y "Fisiopatología de la PTT adquirida y otras microangiopatías
trombóticas primarias (MAT)" y "Anemia hemolítica autoinmune caliente (AIHA) en adultos",
sección sobre "Síndrome de Evans" ).

Anemia con trombocitosis : la anemia por deficiencia de hierro se asocia comúnmente

con trombocitosis, pero también se puede asociar con trombocitopenia [ 21 ]. Otras causas
de anemia asociadas con un recuento elevado de plaquetas incluyen anemia e infección o
inflamación postesplenectomía. (Ver "Deficiencia de hierro en lactantes y niños <12 años:
detección, prevención, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Abordaje del paciente con
trombocitosis" ).

Anemia con leucocitosis : las causas de anemia asociada con un recuento elevado de
leucocitos incluyen leucemia e infección. (Consulte "Descripción general de la presentación
clínica y el diagnóstico de leucemia / linfoma linfoblástico agudo en niños" ).
Clasificación de la anemia : las anemias se clasifican según el tamaño de los glóbulos rojos
(RBC) (es decir, el volumen corpuscular medio [MCV]) y la respuesta fisiológica de la médula
ósea (es decir, la respuesta de los reticulocitos). Abordar la evaluación de un paciente anémico
utilizando estos esquemas de clasificación ayuda a reducir aún más las posibilidades de
diagnóstico ( algoritmo 2).

Anemia microcítica - Anemia microcítica ( imagen 2) Se define como la anemia con una
MCV baja (es decir, ≤2.5 º percentil para edad, raza y sexo) ( tabla 1). (Consulte 'Índices de
glóbulos rojos' más arriba).

Las causas más comunes de anemia microcítica en los niños son la deficiencia de hierro y la
talasemia ( algoritmo 2) [ 17,23 ].

El ancho de distribución de glóbulos rojos (RDW) puede ser útil para diferenciar la deficiencia de
hierro de la talasemia. La anisocitosis (RDW alta) es típica de la deficiencia de hierro, mientras
que la RDW suele ser normal en pacientes con talasemia (aunque puede ocurrir RDW elevada).
(Ver "Deficiencia de hierro en bebés y niños <12 años: detección, prevención, manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de las talasemias" ).

Anemia normocítica - anemia normocítica se define como anemia con una MCV normal (es
decir, entre el 2,5 º y 97.5 º percentil para edad, raza y sexo ( tabla 1)). (Consulte 'Índices de
glóbulos rojos' más arriba).

Las causas comunes de anemia normocítica incluyen anemias hemolíticas, pérdida de sangre,
infección, medicación y anemia por enfermedad crónica. Otras causas de anemia normocítica
incluyen hipotiroidismo y enfermedad renal crónica. La eritroblastopenia transitoria de la niñez es
una aplasia de glóbulos rojos adquirida que típicamente se presenta con una anemia normocítica
progresiva en niños por lo demás sanos y es un diagnóstico de exclusión. (Consulte "Descripción
general de las anemias hemolíticas en los niños" y "Anemia de la enfermedad crónica / anemia
de la inflamación" y "Descripción general de las causas de la anemia en los niños debido a la
disminución de la producción de glóbulos rojos", sección sobre "Eritroblastopenia transitoria de la
infancia" ).

Anemia macrocítica - Anemia macrocítica ( imagen 6) Se define como la anemia con un

º
alto MCV (es decir, ≥97.5 percentil para edad, raza y sexo ( tabla 1)). (Consulte 'Índices de
glóbulos rojos' más arriba).

La causa más común de macrocitosis en los niños es la exposición a ciertos medicamentos (p.
Ej., Anticonvulsivos, zidovudina y agentes inmunosupresores) [ 23,24 ]. Otras causas incluyen
vitamina B12 o deficiencia de folato, enfermedad hepática, anemia de Diamond-Blackfan,
hipotiroidismo y anemia aplásica ( algoritmo 2).

La respuesta de reticulocitos - El recuento de reticulocitos es especialmente útil en la

evaluación de niños con anemia normocítica ( algoritmo 2 y algoritmo 3) (ver 'Recuento de
reticulocitos' más arriba):

Recuento alto de reticulocitos : un recuento alto de reticulocitos (> 3 por ciento) refleja un
aumento de la respuesta eritropoyética a la pérdida de sangre o hemólisis ( tabla 5). Las
causas comunes incluyen hemorragia, anemia hemolítica autoinmune, membranopatías (p.
Ej., Esferocitosis hereditaria), enzimopatías (p. Ej., Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa [G6PD]), hemoglobinopatías (p. Ej., Anemia de células falciformes) y
anemia hemolítica microangiopática (p. Ej., Hemolítica síndrome urémico) ( algoritmo 2 y
algoritmo 3). (Consulte "Introducción a las anemias hemolíticas en niños" ).

Recuento de reticulocitos bajo o normal: un recuento de reticulocitos bajo o normal refleja

una producción deficiente de glóbulos rojos (es decir, una respuesta de la médula ósea
reducida a la anemia).

Las causas de la respuesta inadecuada de la médula incluyen infecciones, envenenamiento

por plomo, anemias hipoplásicas, eritroblastopenia transitoria de la infancia, anemia de
Diamond-Blackfan (que generalmente se presenta con anemia macrocítica), medicamentos
(la mayoría de los medicamentos que disminuyen la eritropoyesis también afectan a otras
líneas celulares; el cisplatino es un ejemplo de un medicamento que puede causar
supresión aislada de la eritropoyesis) y enfermedad renal ( algoritmo 2 y algoritmo 3).
(Consulte "Descripción general de las causas de la anemia en los niños debido a la
disminución de la producción de glóbulos rojos" ).

Además, la anemia debida a la pérdida aguda de sangre puede asociarse con un recuento
absoluto de reticulocitos (ARC) bajo si no ha habido tiempo para que la médula ósea genere
una respuesta de reticulocitos adecuada, lo que generalmente toma aproximadamente una
semana.

Pruebas de confirmación : una vez que se han reducido las posibilidades de diagnóstico en
función del MCV y el recuento de reticulocitos, se realizan las pruebas de confirmación (
algoritmo 2 y algoritmo 3).

Si se sospecha anemia hemolítica, las pruebas deben incluir niveles séricos de bilirrubina
indirecta, lactato deshidrogenasa y haptoglobina. Las pruebas para etiologías específicas
pueden incluir prueba de antiglobulina directa, prueba de detección de deficiencia de G6PD,
fragilidad osmótica y / o análisis / electroforesis de hemoglobina (HGB). El enfoque de
diagnóstico se analiza por separado. (Consulte "Descripción general de las anemias hemolíticas
en niños", sección sobre "Método de diagnóstico" ).

Si se sospecha deficiencia de hierro, los estudios adicionales pueden incluir parámetros de

hierro (p. Ej., Ferritina sérica). Los estudios de hierro no son necesarios en niños <2 años que
presentan una anemia microcítica leve y antecedentes dietéticos sugestivos. Se puede utilizar
una prueba terapéutica de hierro para confirmar el diagnóstico en estos niños. (Ver "Deficiencia
de hierro en bebés y niños <12 años: detección, prevención, manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Ensayo empírico de la terapia con hierro" ).

Las pruebas para detectar otras deficiencias nutricionales y / o envenenamiento por plomo
pueden incluir folato sérico, vitamina B12 y niveles de plomo. (Consulte "Manifestaciones clínicas
y diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12 y folato" y "Intoxicación infantil por plomo:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).

Puede ser necesario un aspirado y / o una biopsia de médula ósea para evaluar la presencia de
leucemia u otras enfermedades de insuficiencia de la médula ósea (p. Ej., Anemia aplásica,
anemia de Diamond-Blackfan).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de
la sociedad: Deficiencia de hierro pediátrica" ).

RESUMEN

El umbral para definir la anemia es una hemoglobina (HGB) o hematocrito (HCT) que es
≤2.5 ° percentil para la edad, raza y sexo ( tabla 1). Los niveles de HGB son altos (> 14 g /
dL) al nacer y luego disminuyen rápidamente, alcanzando un nadir de aproximadamente 11
g / dL entre las seis y nueve semanas de edad, lo que se denomina "anemia fisiológica de la
infancia" ( Figura 1). (Consulte la 'Definición de anemia' más arriba).

Las causas de la anemia varían según la edad de presentación. En los recién nacidos y los
lactantes pequeños, las enfermedades hemolíticas inmunitarias, las infecciones y los
trastornos hereditarios son los más comunes ( algoritmo 1). En los niños mayores, las
causas adquiridas de anemia son más probables, en particular la anemia por deficiencia de
hierro (dietética o debida a la pérdida de sangre). (Consulte "Edad del paciente" más arriba
y "Deficiencia de hierro en bebés y niños <12 años: detección, prevención, manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Descripción general de las anemias hemolíticas en niños" y
"Variantes de hemoglobina que incluyen HbC, HbD y HbE " .)

Los factores históricos clave en la evaluación de un niño con anemia incluyen la gravedad y
la aparición de síntomas, evidencia de ictericia o pérdida de sangre (síntomas
gastrointestinales e historial menstrual), exposición a fármacos y toxinas, enfermedad
crónica e historial familiar de anemias o hemoglobinopatía ( Tabla 2). (Consulte 'Historial'
más arriba).

El examen físico debe incluir una evaluación cuidadosa de palidez, ictericia escleral,
ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia ( tabla 4). (Consulte 'Examen físico' más
arriba).

El examen de laboratorio debe comenzar con un hemograma completo (CBC), incluidos los
índices de glóbulos rojos (RBC), el recuento de reticulocitos y la revisión del frotis de sangre
periférica. (Consulte 'Evaluación de laboratorio' más arriba).

El examen del frotis de sangre periférica puede revelar características que sugieren una
causa específica de anemia y ayuda a evaluar la posibilidad de una neoplasia maligna
hematológica. (Consulte 'Frotis de sangre' más arriba).

El volumen corpuscular medio (MCV) proporciona una categorización preliminar de la

anemia, que guía las pruebas adicionales ( algoritmo 2 y algoritmo 3). Las causas
comunes de anemia microcítica (es decir, bajo MCV) incluyen la deficiencia de hierro y la
talasemia. Las causas comunes de anemia normocítica (es decir, MCV normal) incluyen
anemias hemolíticas, pérdida de sangre, infección, medicación y anemia de enfermedad
crónica. Las causas comunes de anemia macrocítica (es decir, alto MCV) incluyen
medicamentos (p. Ej., Fármacos anticonvulsivos) y la deficiencia de vitamina B12 o folato.
(Ver 'Clasificación de la anemia' más arriba).

El recuento de reticulocitos distingue los trastornos que resultan de la destrucción rápida o

la pérdida de glóbulos rojos (hemólisis o hemorragia) de los trastornos que resultan en una
incapacidad para producir glóbulos rojos de manera adecuada (es decir, depresión de la
médula ósea). La hemólisis y el sangrado generalmente se asocian con un recuento alto de
reticulocitos (> 3 por ciento), mientras que la depresión de la médula ósea se asocia con un
recuento bajo de reticulocitos ( algoritmo 2). (Consulte 'Recuento de reticulocitos' más
arriba).