“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

FACULTAD DE C IENCIAS DE LA SALU D

ESCUELA ACADEM ICO PROFES IONAL DE MEDIC INA

AS IGNATUR A :
INMUNOLOG ÍA PRACTICA

ALUMNA :

Aguirre Rosales, Karen Nohely.

Armestar Sánc hez, Gina Cecilia
Bulnes Àlvarez Sandy del Pilar
Calle Gonza, Shait Jhanpier
Castillo Calva Estéfano
Cabrera Saavedra Ruth Dianira
Elizalde Sernaque, Silvana Nayeli
Escobar Jiménez, José Steven
Farfán Neyra, Xiomara Hiraldy
Garcia Guerrero Maria Sofia
Guevara Herrera, Claudia Elena.
Honorio Calderon Pool
Huaman Bermeo, Yanitza Lizbet
López Martínez, Lyndsay Génesis.
León Ruiz, Hilda M arita

C ICLO :
IV

SECCIÓN :
B2P1

DOCEN TE :
Dra. Martha Elizabeth Gomez Pett i

SEMESTRE :
2021-II

Piura- Perú
 Inmunología de la infección por el virus de inmunodeciencia humana - VIH

MECANISMOS DE Infección Aguda Escape por Escape por mecanismo Mecanismos de daño VIH
Infección Crónica activacion inmune en la Alteraciones en la Texto
Alteración de los
TRANSMICIÓN mutaciones virales constitutivos
Texto
inmune infeccion por HIV inmunidad innata y órganos linfoides
Texto adaptativa
Inmuno-
Debe pasar la barrera Las células dendríticas van Deterioro gradual del Sistema El VIH va a tener dos deficiencia durante
epitelial transportar el HIV alos ganglios para que la respuesta radica en Gran parte de esta hiperactivacion
linfáticos
Inmune, finalizando con la innmune controle la estrategias para activar la multiplicación viral persistente, individuos combinada
La infección por el VIH se etapa avanzada la mutabilidad del inmune se debe a la presencia de activa la respuesta
puede adquirir por medio de: replicacion del VIH virus respuesta inmune, una es la depende de la efectividad de la microorganismos, que han invadido pero cronicamente La fase crónica de la
Encontra células que pueden ser proteína Nef que regula de respuesta inmune para destruir del sistema inmune infección
Al atravesar la barrera blanco de la infección . por ej : la circulación y se han diseminado al infectados activa
epitelial macrófagos, células dendríticas, Controladores de manera negativa las células infectadas verse afectada la integridad de la
linfocitos T Elite móleculas de CMH clase I,
Administración de no permite corregir los
mucosa intestinal Inmunidad Inmunidad ocurre
ocurre

Vía parenteral fármacos la transcriptasa para que puedan ser enfermedad progresa
inversa del VIH no
errores al momento de
adicionar nucleotidos a activadas por los LT CD8 y el innata adaptativa
Viajan por los vasos
Las mismas células de la respuesta
Respuesta inmune tiene exonucleasa la cadena de ADN Destrucción gradual de gemación masiva, y destruye Estado proinflamatorio
adaptativa inicial contra este virus otro es la destrucción de Lt
linfáticos locales. son utilizadas para la multiplicación adaptativa que es capaz de crónico debido a la
controlar la multiplicación CD4 lo que hace que vea una los linfocitos T CD4+, reparación celular Se observa en las subpoblaciones
del HIV
de leucocitos la activación inmune humoral celular activación inmune
Vía percutánea inyección del VIH
causa la capacidad para
maduración en los LT CD8 y DC, Mo y monocitos insuficiente.
y es específica, se asocian a células del órganos anormal
evadir la respuesta inmune en la producción de sucesos fisiopatológicos:
Salen por los conductos Por cada replicacion
linfáticos eferentes y van Dan origen a una primera viremia
Respuesta inmune incapaz de
del virus hay menos
produciendo un recambio de
en la poblacion viral
anticuerpos neutralizantes como la alta producción de sistema inmune linfoides Linfocitos T
eliminar completamente las Variantes del HIV que
a circulación sistémica mutaciones de las provocando que sepas con Activación inmune citocinas proinflamatoriasy
células infectadas y controlar moleculas de ADN utilizan el correceptor
Vía mucosa oral, genital la replicación viral
respuesta inmune se generalizada IFNtipoI Generación de citocinas:
que generen convirtan en cepas basante CXCR4 (cepas X4), conduciendo afectan
Los más Favoreciendo la
resistentes.
negativamente la TGF-beta
afectado son Por lo que se altera la
translocación microbiana
los barrera mucosa del del lumen del intestino Aparición de variantes A causa de la hiperactivación, los linfocitos respuesta inmune
Vía transplacentaria A través del canal del parto Linffocitos intestino
hacia la circulación virales que evaden la Deterioro más acelerado del T adquieren un fenotipo molecular y
SIDA
Th17.
Hiperactivación respuesta sistema inmune; funcional que particularmente se ven en los estimula
Imune. ancianos

diferentes mecanismos Produciendo la

transfusión de sangre
transplante de órganos
90% de probabilidades
de infección
uso compartido de jeringas
relaciones sexuales
madre a hijo a través
de la placenta
Establecimiento de un Atrapamiento de muchas células T
Momento Aunque la mayoría estimulación de la Es un fenómeno conocido como senescencia -Fibrosis y apoptosis de
estado inflamatorio
Set point Tcd4,son utilizados como producción de CD4+ no infectadas que se tornan inmune, que se asocia con baja capacidad
caballos de troya,algunos si anticuerpos
crónico
disfuncionales y mueren por apoptosis
los órganos linfoides
accidentes con obejtos
se escapan de la infección
proliferativa y funcional.
punzocortantes -Afecta a células
esenciales para el
desarrollo y maduración
Linfocitos Tcd8+-Citotóxicos
Text
de los linfocitos T y B
Más del 85% de las
infecciones son adquiridas
Intentan neutralizar la infección
por esta vía
de nuevas células y detsruir
aquellas que ya estan infectadas.
compromete

Relacionado con la velocidad de la progesión de la

infección del sida.
La capacidad regenerativa
Es importante considerar la carga potenical de
de los órganos linfoides en
virus a la cual se es susceptible (carga viral del el infectado por el HIV
plasma o secreciones genitales), la
patogenicidad de los virus así como otros
factores que beneficien la transmición.

Proceso