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Botella de solución de prueba de amoníaco API n. ° 1 (UE)


Mars Fishcare North America, Inc. Código de alerta de peligro de Chemwatch: 2

Chemwatch: 35-1456 Fecha de asunto: 01/11/2019

Versión No: 5.1.1.1 Fecha de impresion: 29/04/2020

Ficha de datos de seguridad de acuerdo con los requisitos de la norma OSHA HazCom (2012) L.GHS.USA.EN

SECCIÓN 1 IDENTIFICACIÓN

Identificador de Producto

Nombre del producto Botella de solución de prueba de amoníaco API n. ° 1 (UE)

Sinónimos ID de solución: 3335A

Otros medios de
No disponible
identificación

Uso recomendado del producto químico y restricciones de uso.

Usos relevantes identificados Úselo de acuerdo con las instrucciones del fabricante.

Nombre, dirección y número de teléfono del fabricante, importador u otra parte responsable del producto químico.

Nombre de la empresa registrada Mars Fishcare North America, Inc.

Dirección 50 E. Hamilton Street, Chalfont PA 18914 Estados Unidos

Teléfono 215 822 8181

Fax 215 997 1290

Sitio web No disponible

Correo electrónico No disponible

Número de Teléfono de Emergencia

Asociación / Organización ChemTel

Teléfono de emergencia
1-800-255-3924
números

Otra emergencia
ChemTel: 1-813-248-0585
números telefónicos

SECCIÓN 2 IDENTIFICACIÓN DE PELIGROS

clasificación de la sustancia o mezcla


NFPA 704 diamante

Nota: Los números de categoría de peligro que se encuentran en la clasificación


GHS en la sección 2 de esta SDS NO deben usarse para completar el diamante
NFPA 704. Azul = Salud Rojo = Fuego Amarillo = Reactividad Blanco = Especial
(Sustancias oxidantes o reactivas al agua)

Clasificación Toxicidad aguda (oral) Categoría 4, Daño ocular grave Categoría 1, Peligro acuático agudo Categoría 3

Elementos de la etiqueta

Pictograma (s) de peligro

PALABRA CLAVE PELIGRO

Declaraciones de peligro)

H302 Nocivo si se ingiere.

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Botella de solución de prueba de amoníaco API n. ° 1 (UE)

H318 Provoca lesiones oculares graves.

H402 Nocivo para la vida acuática.

Peligro (s) no clasificado de otra manera

No aplica

Declaración (es) de precaución General

P101 Si necesita consejo médico, tenga a mano el envase o la etiqueta del producto.

P102 Mantener fuera del alcance de los niños.

P103 Lea la etiqueta antes de usar.

Consejos de prudencia Prevención


P280 Use guantes de protección / ropa protectora / protección para los ojos / protección para la cara.

P270 No coma, beba ni fume cuando utilice este producto.

P273 Evitar su liberación al medio ambiente.

Declaración (es) de precaución Respuesta

P305 + P351 + P338 EN CASO DE CONTACTO CON LOS OJOS: Enjuague cuidadosamente con agua durante varios minutos. Quítese las lentes de contacto, si lleva y es fácil de hacer. Continúe enjuagando.

P310 Llamar inmediatamente a un CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA oa un médico.

P301 + P312 EN CASO DE INGESTIÓN: Llame a un CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA oa un médico si no se encuentra bien.

P330 Enjuague la boca.

Declaración (es) de prudencia Almacenamiento

No aplica

Declaración (es) de precaución Eliminación

P501 Deseche el contenido / contenedor en un punto autorizado de recolección de desechos especiales o peligrosos de acuerdo con cualquier regulación local.

SECCIÓN 3 COMPOSICIÓN / INFORMACIÓN SOBRE LOS COMPONENTES

Sustancias
Consulte la sección a continuación para conocer la composición de las mezclas.

Mezclas
No CAS %[peso] Nombre

25322-68-3 > 60 polietilenglicol

14402-89-2 1-10 SOLUCIÓN DE NITROPRUSIDO DE SOD

54-21-7 1-10 SALICILATO DE SODIO-USP

SECCIÓN 4: MEDIDAS DE PRIMEROS AUXILIOS

Descripción de las medidas de primeros auxilios

Si este producto entra en contacto con los ojos:


Lavar inmediatamente con agua corriente fresca.
Asegure la irrigación completa del ojo manteniendo los párpados separados y alejados del ojo y moviendo los párpados levantando ocasionalmente
Contacto visual
los párpados superior e inferior.
Busque atención médica sin demora; si el dolor persiste o se repite, busque atención médica. La extracción de
lentes de contacto después de una lesión ocular solo debe ser realizada por personal capacitado.

Si ocurre contacto con la piel:

Quítese inmediatamente toda la ropa contaminada, incluido el calzado. Enjuague


Contacto con la piel
la piel y el cabello con agua corriente (y jabón si está disponible). Busque
atención médica en caso de irritación.

Si se inhalan humos o productos de combustión, retírelos del área contaminada.


Acueste al paciente. Manténgase abrigado y descansado.

Las prótesis como la dentadura postiza, que pueden bloquear las vías respiratorias, deben retirarse, siempre que sea posible, antes de iniciar los procedimientos de primeros

Inhalación auxilios.

Aplique respiración artificial si no respira, preferiblemente con un resucitador con válvula de demanda, un dispositivo de mascarilla con válvula de bolsa o una mascarilla de bolsillo

según la capacitación. Realice RCP si es necesario.

Transporte al hospital o al médico.

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EN CASO DE INGESTIÓN, SOLICITE ATENCIÓN MÉDICA, SI ES POSIBLE, SIN DEMORA.Para obtener asesoramiento, comuníquese

con un centro de información sobre venenos o con un médico. Es probable que se necesite un tratamiento hospitalario urgente.

Mientras tanto, el personal de primeros auxilios calificado debe tratar al paciente después de la observación y empleando las
medidas de apoyo que indique la condición del paciente.
Si los servicios de un médico o médico están fácilmente disponibles, el paciente debe ser puesto a su cuidado y debe
proporcionarse una copia de la SDS. Las acciones futuras serán responsabilidad del médico especialista.
Si no hay atención médica disponible en el lugar de trabajo o sus alrededores, envíe al paciente a un hospital junto con una copia de la SDS.
Ingestión

Cuando no haya atención médica disponible de inmediato o cuando el paciente esté a más de 15 minutos de un hospital o, a menos
que se le indique lo contrario:
INDUCIR vómitos con los dedos en la parte posterior de la garganta, SOLO SI ESTÁ CONSCIENTE. Incline al paciente hacia adelante o colóquelo sobre el lado izquierdo (posición de

cabeza hacia abajo, si es posible) para mantener las vías respiratorias abiertas y evitar la aspiración.

NOTA: Use un guante protector cuando induzca el vómito por medios mecánicos.

Síntomas y efectos más importantes, tanto agudos como retardados


Ver la Sección 11

Indicación de toda atención médica y de los tratamientos especiales que deban dispensarse inmediatamente

para la intoxicación por salicilatos:

En espera del lavado gástrico, utilice eméticos como el jarabe de Ipecacuana o retrase el vaciamiento y la absorción gástricos ingiriendo una suspensión de carbón activado. No le dé
ipecacuana después del carbón.
Lavado gástrico con agua o quizás solución de bicarbonato de sodio (3% -5%). El álcali suave retrasa la absorción de salicilatos del estómago y quizás levemente
del duodeno.
Catarsis salina con sulfato de sodio o magnesio (15-30 g en agua).
Tome una muestra de sangre inmediata para evaluar el estado ácido-base del paciente. Lo mejor es una determinación del pH en una muestra anaeróbica de sangre arterial.
Al mismo tiempo, debe realizarse un análisis de la concentración plasmática de salicilatos. Los controles de laboratorio son casi esenciales para el manejo adecuado del
salicismo severo.
En presencia de una acidosis establecida, la terapia con álcalis es esencial, pero al menos en un adulto, el álcali debe suspenderse hasta que se demuestre su necesidad mediante un análisis
químico. La intensidad del tratamiento depende de la intensidad de la acidosis. En presencia de vómitos, el bicarbonato de sodio intravenoso es el más satisfactorio de todos los tratamientos
alcalinos.
Corregir la deshidratación y la hipoglucemia (si está presente) mediante la administración intravenosa de glucosa en agua o en solución salina isotónica. La administración de glucosa también
puede servir para remediar la cetosis que se observa a menudo en niños envenenados.
Incluso en pacientes sin hipoglucemia, se recomiendan infusiones de glucosa adecuadas para producir una hiperglucemia distinta para prevenir la depleción de glucosa en el
cerebro. Esta recomendación se basa en datos experimentales impresionantes en animales.
La función renal debe apoyarse corrigiendo la deshidratación y el shock incipiente. La sobrehidratación no está justificada. Debe mantenerse una orina alcalina mediante la
administración de álcali si es necesario con cuidado para prevenir una alcalosis sistémica grave. Mientras la orina permanezca alcalina (pH por encima de 7,5), es útil la
administración de un diurético osmótico como manitol o quizás THAM, pero hay que tener cuidado para evitar la hipopotasemia. Los suplementos de cloruro de potasio deben
incluirse en los líquidos parenterales.
Es posible que se requieran pequeñas dosis de barbitúricos, diazepam, paraldehído o quizás otros sedantes (pero probablemente no morfina) para suprimir la
inquietud extrema y las convulsiones.
Para la hiperpirexia, use baños de esponja.

La presencia de petequias u otros signos de tendencia hemorrágica requiere una gran dosis de vitamina K y quizás ácido ascórbico. Pueden ser necesarias transfusiones menores, ya que el
sangrado en el saliclismo no siempre se debe a un efecto de protrombina.
La hemodiálisis y la hemoperfusión han demostrado su utilidad en la intoxicación por salicilatos, al igual que la diálisis peritoneal y las exanguinotransfusiones, pero la terapia con diuréticos alcalinos

probablemente sea suficiente excepto en casos fulminantes.

[GOSSELIN, et.al .: Toxicología clínica de productos comerciales]

El mecanismo del efecto tóxico implica acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, hipoglucemia y depleción de potasio. La intoxicación por salicilatos se caracteriza por alteraciones
extremas ácido-base, alteraciones electrolíticas y disminución del nivel de conciencia. Existen diferencias entre la toxicidad aguda y crónica y un cuadro clínico variable que depende
de la edad del paciente y de su función renal. La principal característica del envenenamiento es la acidosis metabólica debido al "desacoplamiento de la fosforilación oxidativa" que
produce un aumento de la tasa metabólica, aumento del consumo de oxígeno, aumento de la formación de dióxido de carbono, aumento de la producción de calor y aumento de la
utilización de glucosa. La estimulación directa del centro respiratorio conduce a hiperventilación y alcalosis respiratoria. Esto conduce a un aumento compensatorio de la excreción
renal de bicarbonato que contribuye a la acidosis metabólica que puede coexistir o desarrollarse posteriormente. Puede producirse hipoglucemia como resultado de una mayor
demanda de glucosa, un aumento de las tasas de glucólisis tisular y una alteración de la tasa de síntesis de glucosa.NOTA: Los niveles de glucosa en tejido pueden ser más bajos que
los niveles plasmáticos. Puede producirse hiperglucemia debido a un aumento de la glucogenólisis. La depleción de potasio se produce como resultado del aumento de la excreción
renal y del movimiento intracelular de potasio.

Los salicilatos inhiben competitivamente la síntesis dependiente de vitamina K de los factores II, VII, IX, X y, además, pueden producir una hepatitis leve dependiente de la dosis. Los salicilatos se
unen a la albúmina. El grado de unión a proteínas depende de la concentración (y disminuye con los niveles sanguíneos más altos). Esto, y los efectos de la acidosis, que disminuyen la ionización,
significa que el volumen de distribución aumenta notablemente en caso de sobredosis, al igual que la penetración en el SNC. El grado de unión a proteínas (50-80%) y la tasa de metabolismo
dependen de la concentración. El aclaramiento hepático tiene una cinética de orden cero y, por tanto, la vida media terapéutica de 2-4,5 horas, pero la vida media en caso de sobredosis es de 18 a 36
horas. La excreción renal es la vía más importante en caso de sobredosis. Por tanto, cuando las concentraciones de salicilato se encuentran en el intervalo tóxico, hay una mayor distribución tisular y
un aclaramiento deteriorado del fármaco.

HyperTox 3.0 http://www.ozemail.com.au/-ouad/SALI0001.HTA

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Botella de solución de prueba de amoníaco API n. ° 1 (UE)

Tratar sintomáticamente.
Para la intoxicación por cianuro (y para ciertos nitrilos que producen iones de cianuro)
Los síntomas de la intoxicación aguda por cianuro reflejan hipoxia celular y, a menudo, no son específicos. La
cianosis puede ser un hallazgo tardío.
Un bradicárdicoEl paciente hipertenso y taquipneico sugiere intoxicación, especialmente si posteriormente ocurre depresión cardiovascular y del SNC. Se debe prestar
atención inmediata a la ventilación asistida, la administración de oxígeno al 100%, la inserción de vías intravenosas y la institución de la monitorización cardíaca.

Obtenga una gasometría arterial inmediatamente y corrija cualquier acidosis metabólica grave (pH por debajo de 7,15).
Los pacientes con síntomas leves generalmente requieren cuidados de apoyo solos. Los nitritos no deben administrarse indiscriminadamente; en todos los casos de intoxicación moderada a
grave, deben administrarse junto con tiosulfato. Como medida temporal, suministre perles de nitrito de amilo (0,2 ml inhalados durante 30 segundos cada minuto) hasta que se establezcan las
vías intravenosas para el nitrito de sodio. Se administran 10 ml de una solución al 3% durante 4 minutos para producir metahemoglobina al 20% en adultos. Siga directamente con 50 ml de
tiosulfato de sodio al 25%, a la misma velocidad, IV. Si los síntomas reaparecen o persisten dentro de 1 / 2-1 hora, repita el uso de nitrito y tiosulfato al 50% de la dosis inicial. Como el mecanismo
de acción implica la conversión metabólica del tiosulfato en tiocianato, la insuficiencia renal puede aumentar la toxicidad del tiocianato.
El azul de metileno no es un antídoto. [Ellenhorn y Barceloux: Toxicología médica]

Si se emplea la intervención con nitrito de amilo, los kits de tratamiento médico deben contener lo siguiente:
Una caja que contiene una docena de ampollas de nitrito de amilo

Dos ampollas estériles de solución de nitrito de sodio (10 ml de una solución al 3% en cada una) Dos
ampollas estériles de solución de tiosulfato de sodio (50 ml de una solución al 25% en cada una)
Una jeringa estéril de 10 ml. Una jeringa estéril de 50 ml. Dos agujas intravenosas estériles. Un torniquete.
Una docena de gasas.
Guantes de latex

Una bolsa de "riesgo biológico" para la eliminación de equipos contaminados o ensangrentados. Un

conjunto de instrucciones sobre cianuro sobre primeros auxilios y tratamiento médico.

- Notas sobre el uso de nitrito de amilo: -


El AN es muy volátil e inflamable; no fume ni lo use cerca de una fuente de ignición.
Si trata al paciente en un área con viento o corrientes de aire, proporcione algún refugio o protección (camisa, pared, tambor, mano ahuecada, etc.) para evitar que el vapor de nitrito de amilo sea arrastrado.

Mantenga la ampolla contra el viento desde la nariz, el objetivo es hacer que el nitrito de amilo llegue a los pulmones del paciente.

Los rescatistas deben evitar la inhalación de AN para evitar mareos y pérdida de competencia.
Acueste al paciente. Dado que la AN dilata los vasos sanguíneos y reduce la presión arterial, acostarse ayudará a mantener al paciente consciente.
NO uso excesivo: el uso excesivo puede provocar un shock en el paciente. La experiencia en las plantas de DuPont no ha mostrado efectos secundarios graves del tratamiento con nitrito de
amilo.

NOTAS ADICIONALES:
Los principales procedimientos de tratamiento médico pueden variar, por ejemplo, en EE. UU. (Método de la FDA recomendado por DuPont) se utiliza nitrito de amilo como generador de metahemoglobina,

seguido de un tratamiento con nitrito de sodio y luego con tiosulfato de sodio.

MODOS DE ACCION: El nitrito de amilo (AN) reacciona con la hemoglobina (HB) para formar aproximadamente un 5% de metahemoglobina (MHB). El nitrito de sodio (NaNO2) reacciona con la
hemoglobina para formar aproximadamente un 20-30% de metahemoglobina. La metahemoglobina atrae los iones de cianuro (CN) del tejido y se une a ellos para convertirse en
cianmetahemoglobina (CNMHB). El tiosulfato de sodio (Na2S2O3) convierte la cianmehemoglobina en tiocianato (HSCN) que se excreta por los riñones. es decir, AN + HB = MHB NaNO2 + HB = MHB
CN + MHB = CNMHB Na2S2O3 + CNMHB + O2 = HSCN
La administración de las sales del antídoto es intravenosa en solución salina normal, lactato de Ringer u otro líquido intravenoso disponible.

La práctica europea puede utilizar 4-dimetilaminofenol (DMAP) como generador de metahemoglobina. También se usa hidroxicobalamina (vitamina B12a). La
hidroxicobalamina actúa reaccionando con el cianuro para formar cianocobalamina (vitamina B12) que se excreta en la orina.
La NOHSC europea y australiana (ASCC) proponen el edetato de dicobalto (Kelocyanor) como antídoto. Este actúa quelatando el cianuro para formar cobalticianuro estable, que se excreta en
la orina. En todos los casos, la terapia hiperbárica puede aumentar la eficacia de un kit de antídoto contra el cianuro.
para antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Los síntomas posteriores a una sobredosis aguda de AINE suelen limitarse a letargo, somnolencia, náuseas, vómitos y dolor epigástrico, que generalmente son reversibles con
cuidados de apoyo. Puede ocurrir hemorragia gastrointestinal. Puede ocurrir hipertensión, insuficiencia renal aguda, depresión respiratoria y coma, pero son raros. Se han
informado reacciones anafilactoides con la ingestión terapéutica de AINE y pueden ocurrir después de una sobredosis.
Los pacientes deben recibir atención sintomática y de apoyo después de una sobredosis de AINE.
No hay antídotos específicos.
La emesis y / o carbón activado (60 a 100 gramos en adultos, 1 a 2 g / kg en niños) y / o catártico osmótico pueden estar indicados en pacientes que se ven dentro de las 4 horas posteriores a la
ingestión con síntomas o después de una gran sobredosis (5 a 10 veces la dosis habitual).
La diuresis forzada, la alcalinización de la orina, la hemodiálisis o la hemoperfusión pueden no ser útiles debido a la alta unión a proteínas. En caso
de hemorragia gastrointestinal, controle el guayaco en las heces y administre antiácidos o sucralfato.
Para reacciones alérgicas leves / moderadas, administre antihistamínicos con o sin beta agonistas inhalados, corticosteroides o epinefrina.
Para reacciones alérgicas graves, administre oxígeno, antihistamínicos, epinefrina o corticosteroides. La nefritis o el síndrome nefrótico, la trombocitopenia o la anemia
hemolítica pueden responder a la administración de glucocorticoides.
En caso de acidosis grave, administre bicarbonato de sodio.
Administrar según sea necesario: expansores del volumen plasmático para la hipotensión grave; diazepam u otra benzodiazepina para las convulsiones; vitamina K1 para la
hipoprotrombinemia; y / o dopamina más dobutamina por vía intravenosa para prevenir o revertir las indicaciones tempranas de insuficiencia renal.
La toxicidad gastrointestinal grave, como hemorragia, ulceración y perforación, puede ocurrir en cualquier momento, con o sin síntomas de advertencia, en pacientes tratados crónicamente con terapia con AINE. Aunque

los problemas gastrointestinales superiores leves, como la dispepsia, son comunes y generalmente se desarrollan al principio del tratamiento, los médicos deben permanecer alertas a la aparición de ulceraciones y

hemorragias en pacientes tratados de forma crónica con AINE, incluso en ausencia de síntomas previos del tracto gastrointestinal. En los pacientes observados en ensayos clínicos de varios meses a dos años de duración,

las úlceras gastrointestinales superiores sintomáticas, hemorragia macroscópica o perforación parecen ocurrir en aproximadamente el 1% de los pacientes tratados durante 3 a 6 meses, y en aproximadamente el 2% al

4% de los pacientes tratados. por un año. Los médicos deben informar a los pacientes sobre los signos y / o síntomas de toxicidad gastrointestinal grave y qué medidas tomar si ocurren.

Los estudios realizados hasta la fecha no han identificado ningún subconjunto de pacientes que no tengan riesgo de desarrollar úlcera péptica y hemorragia. Excepto por un historial previo de eventos gastrointestinales

graves y otros factores de riesgo que se sabe que están asociados con la enfermedad de úlcera péptica, como alcoholismo, tabaquismo, etc., ningún factor de riesgo (p. Ej., Edad, sexo) se ha asociado con un mayor

riesgo. Los pacientes ancianos o debilitados parecen tolerar la ulceración o el sangrado peor que otros individuos, y la mayoría de los informes espontáneos de eventos gastrointestinales fatales se encuentran en esta

población. Los estudios realizados hasta la fecha no son concluyentes con respecto al riesgo relativo de varios AINE de provocar tales reacciones. Altas dosis de cualquier AINE

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probablemente conlleve un mayor riesgo de estas reacciones, aunque en la mayoría de los casos no existen ensayos clínicos controlados que lo demuestren. Al considerar el uso de dosis relativamente grandes (dentro

del rango de dosis recomendado), se debe anticipar un beneficio suficiente para compensar el posible aumento del riesgo de toxicidad gastrointestinal.

SECCIÓN 5 MEDIDAS DE LUCHA CONTRA INCENDIOS

Medios de extinción
Espuma.

Polvo químico seco.


BCF (donde las regulaciones lo permitan).

Dióxido de carbono.

Agua pulverizada o nebulizada: solo incendios grandes.

Peligros especiales derivados del sustrato o la mezcla


Evite la contaminación con agentes oxidantes, es decir, nitratos, ácidos oxidantes, blanqueadores de cloro, cloro de la piscina, etc., ya que puede producirse una
Incompatibilidad de fuego
ignición.

Equipo de protección especial y precauciones para los bomberos.

Alerte al Cuerpo de Bomberos e indíqueles la ubicación y la naturaleza del peligro.

Use ropa protectora de cuerpo completo con un equipo de respiración.

Evitar, por cualquier medio disponible, que los derrames ingresen a los desagües o cursos de agua. Use

agua distribuida como un rocío fino para controlar el fuego y enfriar el área adyacente.
Lucha contra incendios
Evite rociar agua sobre piscinas líquidas.
NO acercarse a los contenedores sospechosos de estar calientes.

Enfríe los contenedores expuestos al fuego con agua pulverizada desde un lugar protegido.

Si es seguro hacerlo, retire los contenedores del camino del fuego.

Combustible.
Ligero riesgo de incendio cuando se expone al calor o las llamas.

El calentamiento puede causar expansión o descomposición que conduzca a la ruptura violenta de los contenedores.

Por combustión, puede emitir humos tóxicos de monóxido de carbono (CO).

Puede emitir humo acre.


Las nieblas que contienen materiales combustibles pueden ser explosivas. Los
Riesgo de incendio / explosión
productos de combustión incluyen:

dióxido de carbono (CO2)


óxidos de nitrógeno (NOx)
otros productos de pirólisis típicos de la combustión de material orgánico.

Puede emitir vapores venenosos.

Puede emitir humos corrosivos.

SECCIÓN 6: MEDIDAS DE LIBERACIÓN ACCIDENTAL

Precauciones personales, equipo de protección y procedimientos de emergencia.


Ver sección 8

precauciones ambientales
Ver sección 12

Métodos y material de contención y limpieza.


Peligro ambiental: contenga el derrame.
Elimine todas las fuentes de ignición. Limpie

todos los derrames inmediatamente.

Evite respirar los vapores y el contacto con la piel y los ojos.


Derrames menores
Controle el contacto personal con la sustancia mediante el uso de equipo de protección.
Contenga y absorba el derrame con arena, tierra, material inerte o vermiculita.
Limpiar.
Colóquelo en un recipiente etiquetado adecuado para la eliminación de desechos.

Peligro ambiental: contenga el derrame.


Riesgo moderado.
Limpiar el área de personal y moverse en contra del viento.

Alerte al Cuerpo de Bomberos e indíqueles la ubicación y la naturaleza del


peligro. Use equipo de respiración más guantes protectores.
Evitar, por cualquier medio disponible, que los derrames ingresen a los desagües o cursos de
Derrames mayores
agua. No fumar, luces desnudas o fuentes de ignición.
Aumente la ventilación.
Detenga la fuga si es seguro hacerlo.

Contener el derrame con arena, tierra o vermiculita.


Recoja el producto recuperable en contenedores etiquetados para su reciclaje.

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Absorber el producto restante con arena, tierra o vermiculita.


Recoja los residuos sólidos y séllelos en bidones etiquetados para su eliminación.

Lave el área y evite el escurrimiento hacia los desagües.

Si se contaminan los desagües o las vías fluviales, avise a los servicios de emergencia.

Los consejos sobre equipos de protección personal se encuentran en la Sección 8 de la SDS.

SECCIÓN 7: MANEJO Y ALMACENAMIENTO

Precauciones para una manipulación segura

NO UTILICE recipientes / agitadores de latón o cobre


NO Permita que la ropa mojada con el material permanezca en contacto con la
piel.Evite todo contacto personal, incluida la inhalación. Usar ropa de protección
cuando haya riesgo de exposición. Úselo en un área bien ventilada.

Evitar la concentración en huecos y sumideros.


NO ingrese a espacios confinados hasta que se haya revisado la atmósfera.Evite
fumar, luces desnudas o fuentes de ignición. Evite el contacto con materiales
Manejo cuidadoso incompatibles. Al manipular,NO comer, beber o fumar.Mantenga los contenedores
sellados de forma segura cuando no estén en uso. Evite el daño fisico a los
contenedores.

Lávese siempre las manos con agua y jabón después de


manipularlo. La ropa de trabajo debe ser lavada por separado.
Utilice buenas prácticas laborales.
Observe las recomendaciones de manipulación y almacenamiento del fabricante incluidas en esta SDS.
La atmósfera debe comprobarse periódicamente con respecto a los estándares de exposición establecidos para garantizar condiciones de trabajo seguras.

Almacenar en envases originales. Mantenga los

contenedores sellados de forma segura.

No fumar, luces desnudas o fuentes de ignición.


Otra información Almacenar en un lugar fresco, seco y bien ventilado.
Almacene lejos de materiales incompatibles y envases de productos alimenticios. Proteja los

contenedores contra daños físicos y verifique regularmente que no haya fugas.

Observe las recomendaciones de manipulación y almacenamiento del fabricante incluidas en esta SDS.

Condiciones para almacenamiento seguro, incluyendo cualquier incompatibilidad

El recipiente de vidrio es adecuado para cantidades de laboratorio

Lata o tambor de metal


Recipiente adecuado
Embalaje recomendado por el fabricante.
Verifique que todos los contenedores estén claramente etiquetados y que no tengan fugas.

Evite los ácidos fuertes, los cloruros de ácido, los anhídridos de ácido y los cloroformiatos.

Varios miembros de la familia descritos como cianocomplejos metálicos son endotérmicos y tienden a una inestabilidad explosiva; la
mayoría son capaces de oxidación violenta en circunstancias apropiadas.
MANUAL BRETHERICKS DE PELIGROS QUÍMICOS REACTIVOS, 4a edición de
Incompatibilidad de almacenamiento ferricianuro:
las mezclas con agua, ácidos o alcoholes pueden descomponerse lentamente produciendo ácido cianhídrico
reacciona explosivamente con oxidantes fuertes, trióxido de cromo amoniacal, ácido crómico, anhídrido crómico, nitrito de sodio reacciona
violentamente con nitrato de cobre (II) trihidrato.
Evite la reacción con agentes oxidantes.

+ X + X + + +

X - No deben almacenarse juntos


0 - Puede almacenarse junto con prevenciones específicas.
+ - Pueden almacenarse juntos

SECCIÓN 8 CONTROLES DE EXPOSICIÓN / PROTECCIÓN PERSONAL

Parámetros de control

LÍMITES DE EXPOSICIÓN OCUPACIONAL (OEL)

DATOS DE LOS INGREDIENTES

Fuente Ingrediente Nombre del material TWA STEL Cima Notas

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Permiso OSHA de EE. UU.


SOD NITROPRUSSIDE No norte
Antiguo Testamento ( 4) Varía con
Niveles de exposición (PEL) - Cianuros (como CN) 5 mg / m3
SOLUCIÓN Disponible A disponible Compuesto.
Tabla Z1

Valores límite de umbral (TLV) de la SOD NITROPRUSSIDE No norte


Antiguo Testamento
Sales de hierro, solubles, como Fe 1 mg / m3 URT e irritación cutánea
ACGIH de EE. UU. SOLUCIÓN Disponible A disponible

Cianuro de hidrógeno y
Valores límite de umbral (TLV) de la SOD NITROPRUSSIDE No No URT irr; dolor de cabeza;
sales de cianuro, como CN - 5 mg / m3
ACGIH de EE. UU. SOLUCIÓN Disponible Disponible náusea; tiroides ef
Sales de cianuro

LÍMITES DE EMERGENCIA

Ingrediente Nombre del material TEEL-1 TEEL-2 T EEL-3

polietilenglicol Polietilenglicol 30 mg / m3 1.300 mg / m3 7.700 mg / m3

Ingrediente IDLH original IDLH revisado

polietilenglicol No disponible No disponible

SOD NITROPRUSSIDE
25 mg / m3 No disponible
SOLUCIÓN

SALICILATO DE SODIO-USP No disponible No disponible

ANILLAS DE EXPOSICIÓN OCUPACIONAL

Ingrediente Clasificación de la banda de exposición ocupacional Límite de banda de exposición ocupacional

SALICILATO DE SODIO-USP mi ≤ 0,01 mg / m³

Las bandas de exposición ocupacional son un proceso de asignación de sustancias químicas en categorías o bandas específicas en función de la potencia de
Notas: una sustancia química y los resultados adversos para la salud asociados con la exposición. El resultado de este proceso es una exposición ocupacional
banda (OEB), que corresponde a un rango de concentraciones de exposición que se espera que protejan la salud de los trabajadores.

DATOS MATERIALES

Ninguno asignado. Consulte los componentes individuales.

Controles de expocicion

Se requiere ventilación de extracción local cerrada en los puntos de generación de polvo, humo o vapor.

Se debe considerar la ventilación por extracción local con terminación HEPA en el punto de generación de polvo, humos o vapores.

Se debe considerar la protección de barrera o las cabinas de flujo laminar para la manipulación a escala de laboratorio.

Se recomienda una campana extractora o una caja de balanza ventilada para pesar / transferir cantidades que excedan los 500 mg.

Cuando se manipulan cantidades de hasta 500 gramos en un laboratorio estándar con ventilación de dilución general (por ejemplo, 6-12 cambios de aire
por hora) es preferible. Cantidades de hasta 1 kilogramo pueden requerir un laboratorio designado que use campana extractora, gabinete de seguridad
biológica o recintos ventilados aprobados. Las cantidades superiores a 1 kilogramo deben manipularse en un laboratorio designado o laboratorio de
contención utilizando la tecnología de barrera / contención adecuada.

Las operaciones de fabricación y planta piloto requieren tecnologías de barrera / contención y acoplamiento directo.

La tecnología de barrera / contención y el acoplamiento directo (procesos totalmente cerrados que crean una barrera entre el equipo y la habitación) suelen utilizar válvulas

de mariposa dobles o divididas y soluciones híbridas de ventilación de escape local / flujo de aire unidireccional (por ejemplo, cabinas de contención de polvo). Las bolsas de

guantes y los sistemas de caja de guantes aislante son opcionales. Se requiere la filtración HEPA de los gases de escape de las áreas de manipulación de productos secos.
Ingeniería apropiada
control S

Las campanas de extracción y otros dispositivos de contención de cara abierta son aceptables cuando se alcanzan velocidades frontales de al menos 1 m / s
(200 pies / minuto). Se requieren particiones, barreras y otras tecnologías de contención parcial para evitar la migración del material a áreas no controladas.
Para emergencias que no son de rutina, es necesario un escape máximo local y general. Los contaminantes del aire generados en el lugar de trabajo poseen
distintas velocidades de "escape" que, a su vez, determinan las "velocidades de captura" del aire fresco en circulación necesarias para eliminar eficazmente el
contaminante.

Tipo de contaminante: Velocidad del aire:

0,25-0,5 m / s
solvente, vapores, etc. que se evaporan del tanque (en aire en calma)
(50-100 f / min.)

aerosoles, humos de operaciones de vertido, llenado intermitente de contenedores, transferencias de transportadores de baja velocidad 0,5-1 m / s (100-200
(liberado a baja velocidad en la zona de generación activa) f / min.)

pulverización directa, llenado de tambores, carga del transportador, polvo de la trituradora, descarga de gas (generación activa en la zona de 1-2,5 m / s (200-500
movimiento rápido del aire) f / min.)

Dentro de cada rango, el valor apropiado depende de:

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Extremo inferior del rango Extremo superior del rango

1: corrientes de aire de la habitación mínimas o favorables a la captura 1: corrientes de aire perturbadoras en la habitación

2: Contaminantes de baja toxicidad o de valor molesto únicamente. 3: 2: Contaminantes de alta toxicidad 3:

Intermitente, baja producción. Alta producción, uso intensivo 4: Solo

4: Capota grande o gran masa de aire en movimiento control local de campana pequeña

La teoría simple muestra que la velocidad del aire disminuye rápidamente con la distancia desde la abertura de una tubería de extracción simple. La
velocidad generalmente disminuye con el cuadrado de la distancia desde el punto de extracción (en casos simples). Por lo tanto, la velocidad del aire en el
punto de extracción debe ajustarse, en consecuencia, después de hacer referencia a la distancia desde la fuente contaminante. La velocidad del aire en el
ventilador de extracción, por ejemplo, debe ser de un mínimo de 1-2,5 m / s (200-500 f / min.) Para la extracción de gases descargados a 2 metros del punto
de extracción. Otras consideraciones mecánicas, que producen déficits de rendimiento dentro del aparato de extracción, hacen esencial que las velocidades
teóricas del aire se multipliquen por factores de 10 o más cuando se instalan o utilizan sistemas de extracción.

También se debe evaluar la necesidad de protección respiratoria cuando se anticipa una exposición incidental o accidental: Dependiendo de los niveles de
contaminación, se deben evaluar PAPR, dispositivos purificadores de aire de cara completa con filtros P2 o P3 o respiradores con suministro de aire.

Se recomiendan los siguientes dispositivos de protección cuando las exposiciones exceden las pautas de control de exposición recomendadas por factores
de:

10; filtros o cartuchos de partículas de alta eficiencia (HEPA)

10-25; respirador purificador de aire HEPA de ajuste holgado (Tyvek o tipo casco).

25-50; un respirador de presión negativa de máscara completa con filtros HEPA

50-100; HEPA PAPR ajustado y completo

100-1000; un respirador HEPA PAPR con cubierta de capucha o un respirador de aire con suministro de máscara completa operado en demanda de presión u otro positivo

modo de presión.

Protección personal

Lentes de seguridad.

Gafas de seguridad con protección


lateral. Gafas químicas.
Los lentes de contacto pueden representar un peligro especial; Los lentes de contacto blandos pueden absorber y concentrar irritantes. Se debe crear un documento de

política por escrito, que describa el uso de lentes o las restricciones de uso, para cada lugar de trabajo o tarea. Esto debería incluir una revisión de la absorción y
Protección de ojos y rostro
adsorción de la lente para la clase de productos químicos en uso y una descripción de la experiencia de lesiones. El personal médico y de primeros auxilios debe estar

capacitado para su remoción y el equipo adecuado debe estar fácilmente disponible. En caso de exposición química, comience la irrigación ocular inmediatamente y

quítese los lentes de contacto tan pronto como sea posible. Los lentes deben quitarse ante los primeros signos de enrojecimiento o irritación de los ojos; los lentes

deben quitarse en un ambiente limpio solo después de que los trabajadores se hayan lavado las manos minuciosamente. [Boletín 59 de inteligencia actual de NIOSH de

los CDC], [AS / NZS 1336 o equivalente nacional]

Proteccion de la piel Ver protección de manos a continuación

NOTA:
El material puede producir sensibilización cutánea en personas predispuestas. Se debe tener cuidado, al quitarse los guantes y otros equipos
de protección, para evitar todo posible contacto con la piel.
Los artículos de cuero contaminados, como zapatos, cinturones y correas de reloj, deben quitarse y destruirse.
La selección de guantes adecuados no solo depende del material, sino también de otras marcas de calidad que varían de un
fabricante a otro. Cuando el producto químico es una preparación de varias sustancias, la resistencia del material de los guantes no
se puede calcular de antemano y, por lo tanto, debe comprobarse antes de la aplicación.
El tiempo exacto de penetración de las sustancias debe obtenerse del fabricante de los guantes protectores y debe tenerse en
cuenta al tomar una decisión final.
La higiene personal es un elemento clave para el cuidado eficaz de las manos. Los guantes solo deben ser usados con las manos limpias. Después de usar guantes, las

manos deben lavarse y secarse completamente. Se recomienda la aplicación de una crema hidratante sin perfume.

Protección manos / pies La idoneidad y la durabilidad del tipo de guante dependen del uso. Los factores importantes en la selección de guantes incluyen:
· frecuencia y duración del contacto,
· resistencia química del material de los guantes,

· grosor del guante y


· destreza
Seleccione guantes probados según un estándar relevante (por ejemplo, Europa EN 374, US F739, AS / NZS 2161.1 o equivalente nacional).
· Cuando se pueda producir un contacto prolongado o repetido con frecuencia, se recomienda un guante con una clase
de protección de 5 o superior (tiempo de penetración superior a 240 minutos según EN 374, AS / NZS 2161.10.1 o equivalente
nacional).
· Cuando solo se espera un contacto breve, se recomienda un guante con una clase de protección de 3 o superior (tiempo de
penetración superior a 60 minutos según EN 374, AS / NZS 2161.10.1 o equivalente nacional).
· Algunos tipos de polímeros de guantes se ven menos afectados por el movimiento y esto debe tenerse en cuenta cuando

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considerando guantes para uso a largo plazo.

· Se deben reemplazar los guantes contaminados.


Como se define en ASTM F-739-96 en cualquier aplicación, los guantes se clasifican como:

· Excelente cuando el tiempo de penetración> 480 min.


· Bueno cuando el tiempo de penetración> 20 min.

· Aceptable cuando el tiempo de penetración <20 min.

· Deficiente cuando el material de los guantes se degrada

Para aplicaciones generales, se recomiendan guantes con un grosor normalmente superior a 0,35 mm.
Se debe enfatizar que el grosor del guante no es necesariamente un buen predictor de la resistencia del guante a un químico específico, ya que la
eficiencia de permeación del guante dependerá de la composición exacta del material del guante. Por lo tanto, la selección de guantes también
debe basarse en la consideración de los requisitos de la tarea y el conocimiento de los tiempos de avance.
El grosor del guante también puede variar según el fabricante del guante, el tipo de guante y el modelo de guante. Por lo tanto, siempre se
deben tener en cuenta los datos técnicos de los fabricantes para garantizar la selección del guante más adecuado para la tarea. Nota:
Dependiendo de la actividad que se lleve a cabo, es posible que se requieran guantes de diferente grosor para tareas específicas. Por ejemplo:
· Es posible que se requieran guantes más delgados (de hasta 0,1 mm o menos) cuando se necesite un alto grado de destreza manual.
Sin embargo, es probable que estos guantes solo brinden protección de corta duración y normalmente serían solo para aplicaciones de un
solo uso, luego desechados.
· Es posible que se requieran guantes más gruesos (de hasta 3 mm o más) cuando exista un riesgo mecánico (así como químico), es decir,
cuando haya abrasión o potencial de perforación.
Los guantes solo deben ser usados con las manos limpias. Después de usar guantes, las manos deben lavarse y secarse completamente. Aplicación de un

Se recomienda una crema hidratante sin perfume.

Protección corporal Consulte Otra protección a continuación.

Mono.
Delantal de PVC.

Otra proteccion Es posible que se requiera un traje protector de PVC si la exposición es severa.

Unidad lavaojos.

Asegúrese de que haya fácil acceso a una ducha de seguridad.

Protección respiratoria
Filtro tipo AP de capacidad suficiente. (AS / NZS 1716 y 1715, EN 143: 2000 y 149: 2001, ANSI Z88 o equivalente nacional)

Los respiradores de cartucho nunca deben usarse para el ingreso de emergencia o en áreas de concentraciones de vapor o contenido de oxígeno desconocidos.
Se debe advertir al usuario que abandone el área contaminada inmediatamente al detectar cualquier olor a través del respirador. El olor puede indicar que la máscara no funciona
correctamente, que la concentración de vapor es demasiado alta o que la máscara no está ajustada correctamente. Debido a estas limitaciones, solo se considera apropiado el uso
restringido de respiradores de cartucho.
El rendimiento del cartucho se ve afectado por la humedad. Los cartuchos deben cambiarse después de 2 horas de uso continuo, a menos que se determine que la humedad es inferior al 75%,
en cuyo caso, los cartuchos se pueden usar durante 4 horas. Los cartuchos usados deben desecharse a diario, independientemente del tiempo de uso.

SECCIÓN 9 PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS

Información sobre propiedades físicas y químicas básicas

Apariencia Líquido; se mezcla con agua.

Densidad relativa (Agua =


Estado fisico Líquido No disponible
1)

Coeficiente de partición
Olor No disponible No disponible
n-octanol / agua

Temperatura de ignición espontánea


Umbral de olor No disponible No disponible
(° C)

Descomposición
pH (como se suministra) No disponible No disponible
temperatura

Punto de fusión / congelación


No disponible Viscosidad (cSt) No disponible
punto (° C)

Punto de ebullición inicial y


No disponible Peso molecular (g / mol) No aplica
rango de ebullición (° C)

Punto de inflamación (° C) No disponible Gusto No disponible

Tasa de evaporación No disponible propiedades explosivas No disponible

Inflamabilidad No disponible Propiedades oxidantes No disponible

Tensión superficial (dyn / cm


Límite explosivo superior (%) No disponible No disponible
o mN / m)

Límite inferior de explosividad (%) No disponible Componente volátil (% vol) No disponible

Presión de vapor (kPa) No disponible Grupo de gas No disponible

solubilidad en agua No disponible pH como solución (1%) No disponible

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Densidad de vapor (aire = 1) No disponible COV g / L No disponible

SECCIÓN 10 ESTABILIDAD Y REACTIVIDAD

Reactividad Ver sección 7

Inestable en presencia de materiales incompatibles.


Estabilidad química El producto se considera estable. No se producirá
una polimerización peligrosa.

Posibilidad de peligro
Ver sección 7
reacciones

Condiciones para evitar Ver sección 7

materiales incompatibles Ver sección 7

Descomposición peligrosa
Ver sección 5
productos

SECCIÓN 11 INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA

Información sobre los efectos toxicológicos

La inhalación de vapores o aerosoles (nieblas, humos), generados por el material durante el curso de la manipulación normal, puede ser perjudicial.

La muy baja volatilidad de los polietilenglicoles (PEG) hace que la exposición por inhalación sea poco probable que no sea en forma de niebla que
Inhalado
puede formarse por agitación violenta o a altas temperaturas. No se han reportado efectos tóxicos por inhalación. [Revista AIHA] Los poliglicoles
a 200 mg / l se inhalaron fácilmente sin efectos adversos
El peligro de inhalación aumenta a temperaturas más altas.

La ingestión accidental del material puede ser dañina; Los experimentos con animales indican que la ingestión de menos de 150 gramos
puede ser fatal o puede producir daños graves a la salud del individuo.
Aunque los polietilenglicoles (PEG) tienen una toxicidad oral aguda extremadamente baja, las LD50 disminuyen a medida que aumentan los pesos moleculares.
Los PEG de pesos moleculares promedio de 4000 a 6000 no se absorben del intestino de la rata en 5 horas, mientras que la variedad de peso molecular más
bajo (1000 a 1540) se absorbe solo en una pequeña medida.

Grandes dosis orales de salicilatos pueden causar ardor leve en la garganta y el estómago y, por lo general, provocar vómitos. Pueden transcurrir varias horas
antes del desarrollo de respiración rápida y profunda, lasitud, anorexia, náuseas, vómitos, sed y diarrea ocasional. Los derivados comunes del ácido salicílico
producen sustancialmente el mismo síndrome tóxico ("salicismo"). Los principales signos y síntomas surgen de la estimulación y la depresión terminal del
sistema nervioso central. La estimulación produce vómitos, hiperpnea (aumento anormal de la frecuencia y profundidad de la respiración), dolor de cabeza,
tinnitus (zumbido en los oídos) confusión, comportamiento extraño o manía, convulsiones generalizadas. La muerte se debe a insuficiencia respiratoria o
colapso cardiovascular. Son frecuentes las alteraciones sensoriales graves, como la sordera y la falta de visión. Las características menos comunes incluyen
sudoración, erupciones cutáneas, hemorragias gastrointestinales y de otro tipo, insuficiencia renal y pancreatitis. La tendencia a sangrar puede manifestarse
por sangre en el vómito (hematemesis), heces con sangre (melena) o manchas de color rojo violáceo (petequias) en la piel. Muchos de los efectos tóxicos que
se detallan aquí se deben o se ven agravados por una alteración grave del equilibrio ácido-base, siendo la causa principal la hiperventilación prolongada por
estimulación central. Se sugiere una evaluación de la intoxicación aguda por salicilatos basada en la dosis; 500 mg / kg: potencialmente letales Los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden causar efectos adversos gastrointestinales (GI) graves, que incluyen inflamación, sangrado,
ulceración y perforación del estómago, intestino delgado o intestino grueso, que pueden ser mortales. . Estos eventos adversos graves pueden ocurrir en
cualquier momento, con o sin síntomas de advertencia, en pacientes tratados con AINE. Solo uno de cada cinco pacientes, que desarrolla un evento adverso
del tracto gastrointestinal superior grave con la terapia con AINE, es sintomático. Aproximadamente el 1% de los pacientes tratados durante 3-6 meses y
aproximadamente el 2-4% de los pacientes tratados durante un año presentan úlceras gastrointestinales superiores, hemorragia macroscópica o perforación
Ingestión causadas por AINE. Estas tendencias continúan con una mayor duración de uso, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar un evento gastrointestinal
grave en algún momento durante el curso de la terapia.

Pueden ocurrir reacciones anafilactoides (alérgicas). Esto ocurre típicamente en pacientes asmáticos que experimentan rinitis con o sin
pólipos nasales, o que presentan broncoespasmo severo y potencialmente fatal después de tomar aspirina u otros AINE. Los AINE pueden
causar efectos adversos cutáneos graves como dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y necrólisis epidérmica tóxica (NET),
que pueden ser fatales.
La sobredosis de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) puede producir náuseas, vómitos, indigestión y dolor epigástrico. Los efectos sobre el
sistema nervioso central pueden incluir somnolencia, mareos, confusión mental, desorientación, letargo, parestesia, entumecimiento, dolor de
cabeza intenso, visión borrosa, tinnitus, disminución de la agudeza auditiva, ataxia, espasmos musculares, convulsiones, estupor y coma. Otros
efectos reportados incluyen sudoración, oliguria o anuria, taquicardia e hipo o hipertensión. También puede ocurrir daño renal.

Varios materiales tales como cianamida, cianamida cálcica, cianatos, isocianatos, isonitrilo, tiocianatos, ferricianuro y ferrocianuro, otros
metalocianuros complejos y cianoacetatos no exhiben la misma toxicología que los cianuros y nitrilos. Los cianuros complejos son compuestos
en los que el anión cianuro se incorpora en un complejo o complejos; estos compuestos son diferentes en propiedades químicas y toxicológicas
de los cianuros simples. En solución, la estabilidad del complejo de cianuro varía con el tipo de catión y el complejo que forma. Algunos de estos
son disociables en ácidos débiles para dar cianuro libre y un catión, mientras que otros complejos requieren condiciones ácidas mucho más
fuertes para la disociación. Los metalocianuros complejos menos estables incluyen [Zn (CN) 4] 2-, Cd (CN) 3- y [Cd (CN) 4] 2-; Los complejos
moderadamente estables incluyen Cu (CN) 2-, [Cu (CN) 3] 2-, [Ni (CN) 4] 2- y Ag (CN) 2-; y los complejos más estables incluyen [Fe (CN) 6] 4-y [Co
(CN) 6] 4-. La toxicidad de los cianuros complejos suele estar relacionada con su capacidad para liberar iones de cianuro en solución, que luego
entran en equilibrio con el HCN; fluctuaciones relativamente pequeñas en el pH afectan significativamente sus propiedades biocidas.

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El contacto de la piel con el material puede ser dañino; pueden producirse efectos sistémicos después de la absorción.

Los polietilenglicoles (PEG) pueden ser absorbidos por la piel, pero no se han observado efectos tóxicos y no se produce sensibilización. Este
material puede aumentar la actividad de absorción o la toxicidad de otros ingredientes en una mezcla. (Fuente: Genium)
Contacto con la piel
Los cortes abiertos, la piel raspada o irritada no deben exponerse a este material.
La entrada al torrente sanguíneo a través, por ejemplo, de cortes, abrasiones, heridas punzantes o lesiones, puede producir lesiones sistémicas con efectos
nocivos. Examine la piel antes de usar el material y asegúrese de que cualquier daño externo esté adecuadamente protegido.

Existe evidencia, o la experiencia práctica predice, que el material puede causar irritación ocular en un número sustancial de personas. El contacto repetido o
prolongado con los ojos puede causar inflamación (similar a una quemadura de viento) caracterizada por un enrojecimiento temporal de la conjuntiva
Ojo
(conjuntivitis); Puede producirse un deterioro temporal de la visión y / u otro daño / ulceración ocular transitoria.
En contacto con los ojos, los polietilenglicoles causarán un ligero dolor transitorio e irritación conjuntival, aunque sin daño permanente. Los
efectos se describen como similares a los producidos por un jabón suave.

La evidencia limitada sugiere que la exposición ocupacional repetida o prolongada puede producir efectos acumulativos sobre la salud que involucran
órganos o sistemas bioquímicos.
La evidencia limitada muestra que la inhalación del material es capaz de inducir una reacción de sensibilización en un número significativo de
individuos con una frecuencia mayor de la que se esperaría de la respuesta de una población normal.
La sensibilización pulmonar, que da como resultado una disfunción hiperactiva de las vías respiratorias y alergia pulmonar, puede ir acompañada de fatiga,
malestar y dolor. Los síntomas importantes de exposición pueden persistir durante períodos prolongados, incluso después de que cesa la exposición. Los
síntomas pueden ser activados por una variedad de estímulos ambientales inespecíficos, como los gases de escape de los automóviles, los perfumes y el
tabaquismo pasivo. Existe evidencia limitada que muestra que el contacto de la piel con el material puede inducir una reacción de sensibilización en un
número significativo de individuos y / o producir una respuesta positiva en animales de experimentación.
Existe alguna evidencia de que la exposición humana al material puede resultar en toxicidad para el desarrollo. Esta evidencia se basa en estudios en
animales en los que se han observado efectos en ausencia de una toxicidad materna marcada, o aproximadamente a los mismos niveles de dosis que otros
efectos tóxicos, pero que no son consecuencias secundarias no específicas de los otros efectos tóxicos.
Los polietilenglicoles parecen actuar como compuestos parasimpaticomiméticos de acción lenta. Cuando se administran por vía intravenosa, pueden
aumentar la tendencia de la sangre a coagularse y, si se administran rápidamente, pueden causar la coagulación celular y la muerte por embolia. No se cree
que el etilenglicol sea un metabolito
Los AINE pueden aumentar el riesgo de eventos trombóticos cardiovasculares graves, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, que pueden ser
fatales.
Los AINE causan un mayor riesgo de eventos adversos gastrointestinales graves, que incluyen sangrado, ulceración y perforación del estómago
o los intestinos, que pueden ser fatales. Tanto la ciclooxigenasa-1 como la ciclooxigenasa-2 (COX-1 y COX-2) inhiben la producción de
prostaglandinas en el estómago y los intestinos responsables de mantener el revestimiento mucoso del tracto gastrointestinal.

Estos eventos pueden ocurrir en cualquier momento durante el uso y sin síntomas de advertencia.

Todos los AINE aumentan la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona, y aumentan la retención de sodio y potasio. También se mejora
la actividad de la vasopresina. Juntos, estos pueden conducir a:
edema (hinchazón debido a la retención de
líquidos) hiperpotasemia (niveles altos de
potasio) hipernatremia (niveles altos de sodio)
hipertensión
También son posibles elevaciones de la creatinina sérica y daños renales más graves, como insuficiencia renal aguda, nefritis crónica y
síndrome nefrótico. Estas afecciones también suelen comenzar con edema e hiperpotasemia.
Crónico
Muchos AINE provocan retención de litio al reducir su excreción por los riñones; los usuarios tienen un riesgo elevado de toxicidad por litio. El
tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se ha asociado con irritación gastrointestinal, erosión, ulceración,
perforación, sangrado evidente u oculto, diarrea, estreñimiento y sangre en el vómito o las heces. El daño renal puede provocar hematuria
(sangre en la orina), piuria (glóbulos blancos en la orina), proteinuria (proteína en la orina), cilindros urinarios (agregaciones cilíndricas de
partículas que se forman en la nefrona distal, se desprenden y pasan a la orina), nicturia (micción nocturna excesiva), poliuria (producción de
grandes volúmenes de urea pálida), disuria (micción dolorosa o difícil), oliguria (producción de volúmenes anormalmente pequeños de urea), o
anuria (incapacidad para orinar), insuficiencia renal (excreción insuficiente de desechos por el riñón), nefrosis y síndrome nefrótico (afecciones
caracterizadas por edema y grandes cantidades de proteínas en la orina y generalmente aumento del colesterol en sangre) y nefritis glomerular e
intersticial. Los efectos hepáticos, aunque raros, incluyen ictericia, daño hepatocelular, posible hepatitis fatal y pruebas de función hepática
anormales.
La aspirina y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos causan fetotoxicidad, malformaciones esqueléticas menores, p. Ej., Costillas supernumerarias y
osificación retardada en ensayos de reproducción con roedores, pero sin teratogenicidad importante. De manera similar, los AINE prolongan la gestación e
interfieren con el parto y con el desarrollo normal de las crías antes del destete.
El uso terapéutico de AINE durante la segunda mitad del embarazo se asocia con efectos adversos en el feto, como el cierre
prematuro del conducto arterioso, que puede provocar hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido.
En estudios en ratas con AINE, al igual que con otros fármacos que se sabe que inhiben la síntesis de prostaglandinas, se produjo una mayor incidencia de distocia,

retraso del parto y disminución de la supervivencia de las crías.

Debido a los efectos conocidos de los AINE sobre el sistema cardiovascular fetal (cierre del conducto arterioso), debe evitarse su uso
durante el embarazo (especialmente al final del embarazo).
Los estudios en animales han demostrado que los AINE administrados durante la última etapa del embarazo pueden causar una gestación prolongada, un parto difícil, un parto tardío y

una disminución de las tasas de supervivencia de las crías.

Los ensayos clínicos de varios AINE selectivos y no selectivos de COX-2 de hasta tres años de duración han mostrado un mayor riesgo de eventos trombóticos
cardiovasculares (CV) graves, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, que pueden ser fatales. Todos los AINE, tanto COX-2 selectivos como no
selectivos, pueden tener un riesgo similar.
Los AINE pueden provocar la aparición de una nueva hipertensión o un empeoramiento de la hipertensión preexistente, cualquiera de los cuales puede contribuir al

aumento de la incidencia de eventos CV.

La administración a largo plazo de AINE ha provocado necrosis papilar renal y otras lesiones renales. Se han notificado casos de nefritis
intersticial aguda con hematuria, proteinuria y ocasionalmente síndrome nefrítico.
Pueden ocurrir reacciones anafilactoides en pacientes con exposición previa conocida a otros AINE.

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Los AINE han producido cambios oculares en animales y ha habido informes de hallazgos oculares adversos en pacientes.
A veces se observa anemia en pacientes que reciben AINE. Esto puede deberse a retención de líquidos, pérdida de sangre GI oculta o grave, o un efecto
descrito de manera incompleta sobre la eritropoyesis.

Los AINE inhiben las enzimas descritas colectivamente como "COX". En el curso de la búsqueda inicial de un inhibidor específico de los efectos
negativos de las prostaglandinas que evitara los efectos positivos, se descubrió que las prostaglandinas se podían dividir en dos clases generales
que podrían considerarse libremente como "buenas prostaglandinas" y "malas prostaglandinas. ", según la estructura de una enzima particular
involucrada en su biosíntesis, la ciclooxigenasa (COX).
Las prostaglandinas cuya síntesis involucra la enzima ciclooxigenasa-I, o COX-1, son responsables del mantenimiento y protección
del tracto gastrointestinal, mientras que las prostaglandinas cuya síntesis involucra la enzima ciclooxigenasa-II, o COX-2, son
responsables de la inflamación y el dolor.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) existentes difieren en sus especificidades relativas para COX-2 y COX-1 Ha habido mucha
preocupación sobre la posibilidad de un mayor riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular en usuarios de medicamentos AINE, particularmente
COX- 2 AINE selectivos. Los riesgos cardiovasculares asociados con los AINE son controvertidos, con datos aparentemente contradictorios producidos a
partir de diferentes ensayos clínicos y en metanálisis publicados. El riesgo cardiovascular de los inhibidores específicos de COX-2 no es sorprendente ya que
las prostaglandinas están involucradas en la regulación de la presión arterial por los riñones. Los inhibidores de la COX producen discrasias sanguíneas
(condiciones anormales de la sangre) e interfieren con la función plaquetaria.
También pueden producirse reacciones cutáneas fototóxicas o fotoalérgicas. Se han descrito reacciones anafilactoides caracterizadas por
erupción maculopapular, urticaria, prurito, broncoespasmo y síncope. Otros efectos incluyen edema, acidosis metabólica, hiperpotasemia,
azotemia, cistitis e infecciones del tracto urinario, alteraciones visuales y auditivas, conjuntivitis, depósitos corneales, degeneración retiniana,
dolor de oído y ocasionalmente, sordera. Las respuestas idiosincrásicas incluyen asma, nefritis intersticial alérgica, hepatitis por
hipersensibilidad, anemia aplásica y dermatitis exfoliativa.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroides con efecto inhibidor sobre la síntesis de prostaglandinas, cuando se administran durante las últimas etapas del
embarazo, provocan el cierre prematuro del conducto arterioso fetal (1). Cuando se administran a término, prolongan el trabajo de parto y retrasan el parto.
La evidencia (1) de estudios experimentales con animales, investigaciones clínicas en humanos y estudios epidemiológicos respaldan la hipótesis de que los
AINE son agentes quimiopreventivos contra el cáncer de colon. Esto se ve corroborado por el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y
los efectos de los metabolitos araquidónicos, es decir, las prostaglandinas, sobre el proceso carcinogénico y la influencia de los inhibidores de la
ciclooxigenasa (COX) como los AINE sobre estos metabolitos. 1. Berkel et al; Epidemiol Rev., Vol 18, No. 2, 1996

Debido a los efectos conocidos de los medicamentos AINE sobre el sistema cardiovascular fetal (cierre del conducto arterioso), se debe evitar su uso durante el embarazo (particularmente al final del embarazo). En estudios en ratas con AINE, al igual que con otros fármacos que se sabe que

inhiben la síntesis de prostaglandinas, se produjo una mayor incidencia de distocia, retraso en el parto y disminución de la supervivencia de las crías. La aspirina y los AINE pueden causar reacciones anafilácticas o anafilactoides. Es probable que la inhibición de la ciclooxigenasa expresada de

manera constitutiva (COX-1) sea responsable de las reacciones cruzadas y los efectos secundarios asociados con estos fármacos, así como de las reacciones anafilactoides que a veces se observan en la enfermedad respiratoria sensible a la aspirina. Aunque las reacciones anafilácticas y

anafilactoides pueden ser clínicamente indistinguibles, implican diferentes mecanismos. Las reacciones anafilácticas se deben a una hipersensibilidad inmediata que implica la reticulación de la IgE específica del fármaco. Independientemente del patrón de selectividad de COX, los AINE

pueden funcionar como haptenos capaces de inducir sensibilización alérgica. A diferencia de la anafilaxia, las reacciones anafilactoides probablemente estén relacionadas con la inhibición de la COX-1 por los AINE. Por tanto, se producirá una reacción anafilactoide provocada por un AINE

inhibidor de COX-1 particular con un AINE no relacionado químicamente que también inhibe las enzimas COX-1. Los inhibidores selectivos de la COX-2 parecen ser seguros en pacientes con antecedentes de reacciones anafilactoides relacionadas con AINE, pero pueden funcionar como

haptenos, con la consiguiente sensibilización y anafilaxia en la siguiente exposición. Revisiones clínicas de Eva A Berkes en alergia e inmunología 24, pp 137-147 2003. Los AINE pueden funcionar como haptenos capaces de inducir sensibilización alérgica. A diferencia de la anafilaxia, las

reacciones anafilactoides probablemente estén relacionadas con la inhibición de la COX-1 por los AINE. Por tanto, se producirá una reacción anafilactoide provocada por un AINE inhibidor de COX-1 particular con un AINE no relacionado químicamente que también inhibe las enzimas COX-1.

Los inhibidores selectivos de la COX-2 parecen ser seguros en pacientes con antecedentes de reacciones anafilactoides relacionadas con AINE, pero pueden funcionar como haptenos, con la consiguiente sensibilización y anafilaxia en la siguiente exposición. Revisiones clínicas de Eva A

Berkes en alergia e inmunología 24, pp 137-147 2003. Los AINE pueden funcionar como haptenos capaces de inducir sensibilización alérgica. A diferencia de la anafilaxia, las reacciones anafilactoides probablemente estén relacionadas con la inhibición de la COX-1 por los AINE. Por tanto, se

producirá una reacción anafilactoide provocada por un AINE inhibidor de COX-1 particular con un AINE no relacionado químicamente que también inhibe las enzimas COX-1. Los inhibidores selectivos de la COX-2 parecen ser seguros en pacientes con antecedentes de reacciones

anafilactoides relacionadas con AINE, pero pueden funcionar como haptenos, con la consiguiente sensibilización y anafilaxia en la siguiente exposición. Revisiones clínicas de Eva A Berkes en alergia e inmunología 24, pp 137-147 2003. Se producirá una reacción anafilactoide causada por un

AINE inhibidor de COX-1 particular con un AINE no relacionado químicamente que también inhibe las enzimas COX-1. Los inhibidores selectivos de la COX-2 parecen ser seguros en pacientes con antecedentes de reacciones anafilactoides relacionadas con AINE, pero pueden funcionar como haptenos, con la consiguiente

Los inhibidores de COX-2 reducen la inflamación (y el dolor) al tiempo que minimizan las reacciones adversas gastrointestinales (por ejemplo, úlceras de
estómago) que son comunes con los AINE no selectivos. La COX-1 participa en la síntesis de prostaglandinas y tromboxano, pero la COX-2 solo participa en
la síntesis de prostaglandinas. Por lo tanto, la inhibición de COX-2 inhibe solo la síntesis de prostaglandinas sin afectar al tromboxano y, por lo tanto, no
tiene ningún efecto sobre la agregación plaquetaria o la coagulación sanguínea.

El abuso crónico de analgésicos se ha asociado con nefropatía. Los pacientes invariablemente tienen antecedentes de ingestión regular de dosis
sustanciales o excesivas durante un período de años. En casos leves, la afección es reversible. La lesión renal inicial es la necrosis papilar que
procede a cambios atróficos secundarios en el cuerpo de la corteza renal. Se ha informado una incidencia anormalmente alta de carcinoma de
células de transición de la pelvis renal y la vejiga en pacientes con nefropatía por analgésicos.
La intoxicación crónica leve por salicilatos, o "salicismo", puede ocurrir después de exposiciones repetidas a grandes dosis. Los síntomas incluyen
mareos, tinnitus, sordera, sudoración, náuseas y vómitos, dolor de cabeza y confusión mental. Los síntomas de intoxicación más grave incluyen
hiperventilación, fiebre, inquietud, cetosis y alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. La depresión del sistema nervioso central puede provocar
coma, colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria.
La exposición crónica a los salicilatos (o-hidroxibenzoatos) puede producir alteraciones metabólicas y del sistema central o daño a los riñones.
Las personas con trastornos cutáneos preexistentes, problemas oculares o insuficiencia renal pueden ser más susceptibles a los efectos de estas
sustancias. Ciertos individuos (atópicos), especialmente los asmáticos, exhiben una hipersensibilidad significativa a los derivados del ácido
salicílico. Las reacciones incluyen urticaria y otras erupciones cutáneas, rinitis y broncoespasmo y disnea graves (incluso mortales). La exposición
crónica a los p-hidroxibenzoatos (parabenos) se asocia con reacciones de hipersensibilidad después de la aplicación de estos en la piel. También
se han notificado reacciones de hipersensibilidad tras la administración parenteral u oral. Se produce una sensibilidad cruzada entre los p-
hidroxibenzoatos Las reacciones de hipersensibilidad pueden incluir broncoespasmo agudo, urticaria (urticaria), ronchas dérmicas profundas
(edema angioneurótico), secreción nasal (rinitis) y visión borrosa. También puede ocurrir shock anafiláctico y erupción cutánea (púrpura no
trombocitopénica). Cualquier individuo puede estar predispuesto a dicha reacción mediada por anticuerpos si otros agentes químicos han
causado sensibilización previa (sensibilidad cruzada).
La exposición al material durante períodos prolongados puede causar defectos físicos en el embrión en desarrollo (teratogénesis).

Prueba de amoniaco API


TOXICIDAD IRRITACIÓN

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Botella de solución de prueba de amoníaco API n. ° 1 (UE)

Botella de solución n. ° 1 (UE) No disponible No disponible

TOXICIDAD IRRITACIÓN

cutánea (rata) DL50:> 2000 mg / kg[1] Ojo (conejo): 500 mg / 24h - leve.

polietilenglicol DL50 oral (rata): 600 mg / kg[2] Ojo: no se observaron efectos adversos (no irritante)[1]

Piel (conejo): 500 mg / 24h - leve.

Piel: no se observaron efectos adversos (no irritante)[1]

SOD NITROPRUSSIDE TOXICIDAD IRRITACIÓN

SOLUCIÓN DL50 oral (rata): 69,8 mg / kg[2] No disponible

TOXICIDAD IRRITACIÓN

SALICILATO DE SODIO-USP DL50 oral (rata): 930 mg / kg[2] Ojo: efecto adverso observado (irritante)[1]

Piel: no se observaron efectos adversos (no irritante)[1]

Leyenda: 1. Valor obtenido de sustancias registradas por la ECHA en Europa - Toxicidad aguda 2. * Valor obtenido de la SDS del fabricante.
A menos que se especifique lo contrario, datos extraídos de RTECS - Registro de efectos tóxicos de sustancias químicas

para pesos moleculares (200-8000) * Oral (rata) LD50: 31000-> 50000 mg / kg Oral (ratones) LD50: 38000-> 50000 mg / kg Oral (g.pig) LD50:
17000-> 50000 mg / kg Oral (conejo) LD50: 14000-> 50000 mg / kg * Guías AIHA WEEL Intraperitoneal (ratones) LD50: 3100-12900 mg / kg

para polietilenglicoles
Los polietilenglicoles puros tienen una toxicidad esencialmente similar, siendo la toxicidad inversa a los pesos moleculares. La absorción del
tracto gastrointestinal disminuye con el aumento del peso molecular.
Se ha estudiado la absorción GI de una serie de polietilenglicoles. Los polietilenglicoles con pesos moleculares promedio de 4000 y 6000 no mostraron absorción en el intestino de la rata durante un período de cinco horas, mientras que los

polietilenglicoles de pesos moleculares 1000 y 1540 mostraron una ligera absorción de menos del 2% de la dosis total durante el mismo período. período. Cuando se administraron por vía intravenosa dosis de 1 g de polietilenglicoles de peso

molecular 1000 (PEG 1000) y 6000 (PEG 6000) a seis sujetos humanos, el 85% de PEG 1000 y el 96% de PEG 6000 se excretaron en la orina en 12 horas. Cuando estos dos mismos materiales en dosis de 10 g se administraron por vía oral a cinco sujetos

humanos, no se encontró nada de PEG 6000 en la orina en las siguientes 24 horas. mientras que aproximadamente el 8% del PEG 1000 administrado se excreta en la orina en 24 horas. Cuando se administró PEG 400 por vía intravenosa a tres sujetos

humanos, se encontró una recuperación promedio del 77% de este material en la orina en 12 horas. Sin embargo, cuando se administró la misma sustancia por vía oral a los mismos tres sujetos humanos, se determinó una recuperación de entre el 40

y el 50% de la dosis en la orina en el transcurso de las siguientes 24 horas. Las dosis orales únicas de PEG 400 se recuperaron de manera incompleta de la orina y las heces de los conejos, incluso cuando la recolección de excretas continuó hasta cuatro

días después de la dosis. La evidencia de todos estos y otros estudios indica que el etilenglicol no se forma como un metabolito de PEG 400 cuando se administró la misma sustancia por vía oral a los mismos tres sujetos humanos, se determinó una

recuperación de entre el 40 y el 50% de la dosis en la orina en el transcurso de las siguientes 24 horas. Las dosis orales únicas de PEG 400 se recuperaron de manera incompleta de la orina y las heces de los conejos, incluso cuando la recolección de

excretas continuó hasta cuatro días después de la dosis. La evidencia de todos estos y otros estudios indica que el etilenglicol no se forma como un metabolito de PEG 400 cuando se administró la misma sustancia por vía oral a los mismos tres sujetos

humanos, se determinó una recuperación de entre el 40 y el 50% de la dosis en la orina en el transcurso de las siguientes 24 horas. Las dosis orales únicas de PEG 400 se recuperaron de manera incompleta de la orina y las heces de los conejos, incluso

cuando la recolección de excretas continuó hasta cuatro días después de la dosis. La evidencia de todos estos y otros estudios indica que el etilenglicol no se forma como un metabolito de PEG 400

El contacto prolongado con la piel de PEG 1500 y 4000 sobre la piel de conejos en dosis de 10 g / kg de peso corporal no mostró efectos deletéreos sobre los
órganos internos y se absorbió poco, si es que hubo alguno, de los materiales a través de la piel.
Aunque los primeros informes indicaron que se observó sensibilización cutánea entre unos pocos sujetos humanos y en cobayas probados con ciertos
polietilenglicoles, estudios posteriores mostraron que los materiales producidos actualmente no tenían propiedades irritantes o sensibilizantes. Sin embargo,
un informe reciente (Fischer, 1978) demostró que cuatro pacientes mostraron reacciones alérgicas a polietilenglicoles líquidos de menor peso molecular en
medicamentos tópicos. Dos tuvieron reacciones urticarianas inmediatas a PEG 400. Otros dos pacientes presentaron reacciones eccematosas alérgicas
retardadas, una a PEG 200 y otra a PEG 300.
POLIETILENGLICOL
Los poliéteres, por ejemplo, tensioactivos etoxilados y polietilenglicoles, son muy susceptibles a la oxidación por aire, ya que los éter oxígenos
estabilizarán los radicales intermedios implicados. Las investigaciones de un etoxilato de alcohol químicamente bien definido (pentaetilenglicol
mono-n-dodecil éter) mostraron que los poliéteres forman mezclas complejas de productos de oxidación cuando se exponen al aire.

Los estudios de sensibilización en cobayas revelaron que el tensioactivo puro no oxidado en sí mismo no es sensibilizante, pero que muchos de los productos
de oxidación investigados son sensibilizadores. Se identificaron dos hidroperóxidos en la mezcla de oxidación, pero solo uno (16-hidroperoxi-3,6,9,12,15-
pentaoxaheptacosan-1-ol) fue lo suficientemente estable como para ser aislado. Se encontró que es un fuerte sensibilizador en LLNA (ensayo de ganglios
linfáticos locales para la detección de la capacidad de sensibilización). La formación de otros hidroperóxidos fue indicada por la detección de sus
correspondientes aldehídos en la mezcla de oxidación.
Sobre la base de la menor irritación, a menudo se prefieren los tensioactivos no iónicos a los tensioactivos iónicos en los productos tópicos. Sin
embargo, su susceptibilidad a la autooxidación también aumenta la irritación. Debido a su efecto irritante, es difícil diagnosticar la ACD de estos
compuestos mediante pruebas de parche.
Dermatitis alérgica de contacto: formación, requisitos estructurales y reactividad de sensibilizadores cutáneos.
Ann-Therese Karlberg y col .; Chem. Res. Toxicol.2008,21,53-69
Los polietilenglicoles (PEG) tienen una amplia variedad de mezclas derivadas de PEG debido a sus grupos hidroxilo primarios terminales fácilmente enlazables
en combinación con muchos compuestos y complejos posibles como éteres, ácidos grasos, aceites de ricino, aminas, propilenglicoles, entre otros derivados.
Los PEG y sus derivados se utilizan ampliamente en productos cosméticos como tensioactivos, emulsionantes, agentes limpiadores, humectantes y
acondicionadores de la piel.
Los PEG y los derivados de PEG se reglamentaron generalmente como seguros para su uso en cosméticos, con las condiciones de que las impurezas y
subproductos, como los óxidos de etileno y el 1,4-dioxano, que son materiales cancerígenos conocidos, deben eliminarse antes de mezclarse en cosméticos.
formulaciones.
La mayoría de los PEG están comúnmente disponibles comercialmente como mezclas de diferentes tamaños de oligómeros en rangos de peso
molecular (MW) definidos de manera amplia o restringida. Por ejemplo, PEG-10,000 designa típicamente una mezcla de moléculas de PEG (n = 195 a 265)
que tienen un PM promedio de 10,000. PEG también se conoce como óxido de polietileno (PEO) o polioxietileno (POE), con los tres

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los nombres son sinónimos químicos. Sin embargo, los PEG se refieren principalmente a oligómeros y polímeros con masas moleculares
inferiores a 20.000 g / mol, mientras que los PEO son polímeros con masas moleculares superiores a 20.000 g / mol y los POE son polímeros de
cualquier masa molecular. Los PEG de peso molecular relativamente pequeño se producen mediante la reacción química entre óxido de etileno
y agua o etilenglicol (u otros oligómeros de etilenglicol), catalizados por catalizadores ácidos o básicos. Para producir PEO o PEG de alto peso
molecular, la síntesis se realiza mediante polimerización en suspensión. Es necesario mantener en solución la cadena de polímero en
crecimiento durante el curso del proceso de policondensación. La reacción es catalizada por compuestos orgánicos de magnesio, aluminio o
calcio. Para evitar la coagulación de las cadenas de polímero en la solución, se utilizan aditivos quelantes como dimetilglioxima. Evaluación de la
seguridad de los compuestos de polietileno glicol (PEG) para uso cosmético: Toxicol Res 2015; 31: 105-136 La Sociedad Coreana de Toxicología

http://doi.org/10.5487/TR.2015.31.2.105
El material puede irritar los ojos y el contacto prolongado puede causar inflamación. La exposición repetida o prolongada a
irritantes puede producir conjuntivitis.
El material puede causar irritación de la piel después de una exposición prolongada o repetida y puede producir una dermatitis de contacto (no alérgica).
Esta forma de dermatitis a menudo se caracteriza por enrojecimiento de la piel (eritema) e inflamación de la epidermis. Histológicamente
puede haber edema intercelular de la capa esponjosa (espongiosis) y edema intracelular de la epidermis.

Los síntomas similares al asma pueden continuar durante meses o incluso años después de que cesa la exposición al material. Esto puede deberse a una
condición no alergénica conocida como síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) que puede ocurrir después de la exposición a altos
niveles de compuestos altamente irritantes. Los criterios clave para el diagnóstico de RADS incluyen la ausencia de enfermedad respiratoria previa, en un
individuo no atópico, con inicio abrupto de síntomas persistentes similares al asma en cuestión de minutos a horas de una exposición documentada al
irritante. Un patrón de flujo de aire reversible, en la espirometría, con la presencia de hiperreactividad bronquial moderada a severa en la prueba de
SALICILATO DE SODIO-USP provocación con metacolina y la ausencia de inflamación linfocítica mínima, sin eosinofilia, también se han incluido en los criterios para el diagnóstico de
RADS. RADS (o asma) después de una inhalación irritante es un trastorno poco frecuente con tasas relacionadas con la concentración y la duración de la
exposición a la sustancia irritante. La bronquitis industrial, por otro lado, es un trastorno que se produce como resultado de la exposición debido a altas
concentraciones de sustancias irritantes (a menudo de naturaleza particulada) y es completamente reversible después de que cesa la exposición. El trastorno
se caracteriza por disnea, tos y producción de moco.

La exposición al material durante períodos prolongados puede causar defectos físicos en el embrión en desarrollo (teratogénesis).

Toxicidad aguda Carcinogenicidad

Irritación / corrosión de la piel Reproductividad

Ojo serio
STOT - Exposición única
Daño / irritación

Respiratorio o piel
STOT - Exposición repetida
sensibilización

Mutagenicidad Peligro de aspiracion

Leyenda: - Los datos no están disponibles o no cumplen los criterios de clasificación.


- Datos disponibles para hacer clasificación.

SECCIÓN 12 INFORMACIÓN ECOLÓGICA

Toxicidad

PUNTO FINAL DURACIÓN DE LA PRUEBA (HR) ESPECIES VALOR FUENTE


Prueba de amoniaco API
No No No
Botella de solución n. ° 1 (UE) No disponible No disponible
Disponible Disponible Disponible

PUNTO FINAL DURACIÓN DE LA PRUEBA (HR) ESPECIES VALOR FUENTE

polietilenglicol LC50 96 Pez 20 mg / L 2

EC50 72 Algas u otras plantas acuáticas 15,915 mg / L 2

PUNTO FINAL DURACIÓN DE LA PRUEBA (HR) ESPECIES VALOR FUENTE


SOD NITROPRUSSIDE
No No No
SOLUCIÓN No disponible No disponible
Disponible Disponible Disponible

PUNTO FINAL DURACIÓN DE LA PRUEBA (HR) ESPECIES VALOR FUENTE

LC50 96 Pez 1-370 mg / L 2

SALICILATO DE SODIO-USP EC50 72 Algas u otras plantas acuáticas 48,29 mg / l 2

EC0 24 Crustáceos 80 mg / L 4

NOEC 504 Crustáceos 4,126 mg / l 2

Leyenda: Extraído de 1. Datos de toxicidad de IUCLID 2. Sustancias registradas por la ECHA en Europa - Información ecotoxicológica - Toxicidad acuática 3.
EPIWIN Suite V3.12 (QSAR) - Datos de toxicidad acuática (estimado) 4. EPA de EE. UU., Base de datos de Ecotox - Datos de toxicidad acuática 5.
ECETOC Datos de evaluación de peligros acuáticos 6. NITE (Japón) - Datos de bioconcentración 7. METI (Japón) - Datos de bioconcentración 8. Datos de
proveedores

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Sobre la base de la evidencia disponible con respecto a la toxicidad, la persistencia, el potencial de acumulación o el destino y comportamiento ambiental observados, el material puede presentar un
peligro, inmediato o a largo plazo y / o retrasado, para la estructura y / o el funcionamiento de los ecosistemas naturales. .
NO descarga en alcantarillado o vías fluviales.

Persistencia y degradabilidad
Ingrediente Persistencia: agua / suelo Persistencia: Aire

polietilenglicol BAJO BAJO

SALICILATO DE SODIO-USP BAJO BAJO

potencial bioacumulativo
Ingrediente Bioacumulacion

polietilenglicol BAJA (LogKOW = -1.1996)

SALICILATO DE SODIO-USP BAJO (LogKOW = 2.2447)

Movilidad en el suelo

Ingrediente Movilidad

polietilenglicol ALTA (KOC = 1)

SALICILATO DE SODIO-USP BAJA (KOC = 23,96)

SECCIÓN 13 CONSIDERACIONES RELATIVAS A LA ELIMINACIÓN

Métodos de tratamiento de residuos

Los contenedores aún pueden presentar un peligro / peligro químico cuando están vacíos. Devuélvalo

al proveedor para su reutilización / reciclaje si es posible.

Empaquetado del producto De lo contrario:

disposición Si el contenedor no puede limpiarse lo suficientemente bien como para asegurar que no queden residuos o si el contenedor no puede usarse para
almacenar el mismo producto, perfore los contenedores para evitar su reutilización y entiérrelos en un vertedero autorizado.
Siempre que sea posible, conserve las advertencias de la etiqueta y la hoja de datos de seguridad y observe todos los avisos relacionados con el producto.

SECCIÓN 14 INFORMACIÓN SOBRE EL TRANSPORTE

Etiquetas requeridas

Contaminante marino NO

Transporte terrestre (DOT): NO REGULADO PARA EL TRANSPORTE DE MERCANCÍAS PELIGROSAS

Transporte aéreo (ICAO-IATA / DGR): NO REGULADO PARA EL TRANSPORTE DE MERCANCÍAS PELIGROSAS

Transporte marítimo (Código IMDG / GGVSee): NO REGULADO PARA EL TRANSPORTE DE MERCANCÍAS PELIGROSAS

Transporte a granel de acuerdo con el Anexo II de MARPOL y el código IBC


No aplica

SECCIÓN 15 INFORMACIÓN REGLAMENTARIA

Reglamentación y legislación en materia de seguridad, salud y medio ambiente específicas para la sustancia o mezcla.

EL POLIETILENGLICOL SE ENCUENTRA EN LAS SIGUIENTES LISTAS REGLAMENTARIAS

Límites de exposición temporal de emergencia (TEEL) del DOE de EE. UU. Excelencia en Toxicología de EE. UU. Para la Evaluación de Riesgos (TERA) Niveles de

Ley de Control de Sustancias Tóxicas de EE. UU. (TSCA) - Inventario de sustancias químicas exposición ambiental en el lugar de trabajo (WEEL)

Inventario de sustancias químicas TSCA de EE. UU. - Lista provisional de sustancias activas

LA SOLUCIÓN DE NITROPRUSIDO DE SOD SE ENCUENTRA EN LAS SIGUIENTES LISTAS REGLAMENTARIAS

EE. UU. - Contaminantes atmosféricos peligrosos de California identificados como contaminantes atmosféricos Lista de sustancias químicas de la Sección 313 de la EPCRA de EE. UU.

tóxicos Valores límite de umbral de la ACGIH de EE. UU. (Español) Límites de exposición recomendados (REL) de NIOSH de EE. UU. (Español)

Valores límite de umbral (TLV) de la ACGIH de EE. UU. Niveles de exposición permitidos (PEL) de OSHA de EE. UU. - Tabla Z1

Niveles de exposición ambiental en el lugar de trabajo de la AIHA de EE. UU. (WEEL) Ley de Límites de exposición permisibles de la OSHA de EE. UU. - Tabla anotada Z-1 (español) Ley

aire limpio de EE. UU. - Contaminantes peligrosos del aire de control de sustancias tóxicas de EE. UU. (TSCA) - Inventario de sustancias químicas

US CWA (Ley de agua limpia) - Contaminantes tóxicos

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EL SALICILATO DE SODIO-USP SE ENCUENTRA EN LAS SIGUIENTES LISTAS REGLAMENTARIAS

Ley de control de sustancias tóxicas de EE. UU. (TSCA) - Inventario de sustancias químicas Inventario de sustancias químicas TSCA de EE. UU. - Lista provisional de sustancias activas

Regulaciones federales

Ley de Enmiendas y Reautorización del Superfondo de 1986 (SARA)

SECCIÓN 311/312 CATEGORÍAS DE PELIGRO

Inflamable (gases, aerosoles, líquidos o sólidos) No

Gas a presión No

Explosivo No

Auto-calentamiento No

Pirofórico (líquido o sólido) No

Gas pirofórico No

Corrosivo para el metal No

Oxidante (líquido, sólido o gas) No

Peróxido orgánico No

Autorreactivo No

En contacto con el agua emite gases inflamables No

Polvo combustible No

Carcinogenicidad No

Toxicidad aguda (cualquier vía de exposición) sí

Toxicidad reproductiva No

Corrosión o irritación de la piel No

Sensibilización respiratoria o cutánea No

Lesiones oculares graves o irritación ocular sí

Toxicidad específica en determinados órganos (exposición única o repetida) No

Peligro de aspiracion No

Mutagenicidad en células germinales No

Asfixiante simple No

Peligros no clasificados de otra manera No

NOSOTROS. SUSTANCIAS PELIGROSAS Y CANTIDADES REPORTABLES EPA CERCLA (40 CFR 302.4)

Ninguno informado

Regulaciones estatales

NOSOTROS. PROPUESTA 65 DE CALIFORNIA

Ninguno informado

Estado del inventario nacional

Inventario Nacional Estado

Australia - AICS sí

Canadá - DSL sí

Canadá - NDSL No (polietilenglicol; SOLUCIÓN DE NITROPRUSIDO DE SOD; SALICILATO DE SODIO-USP)

China - IECSC sí

Europa - EINEC / ELINCS /



PNL

Japón - ENCS No (SOLUCIÓN DE NITROPRUSIDO DE SOD)

Corea - KECI sí

Nueva Zelanda - NZIoC sí

Filipinas - PICCS sí

Estados Unidos - TSCA sí

Taiwán - TCSI sí

México - INSQ No (polietilenglicol; SOLUCIÓN DE NITROPRUSIDO DE SOD; SALICILATO DE SODIO-USP)

Vietnam - NCI sí

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Rusia - ARIPS sí

Sí = Todos los ingredientes declarados por CAS están en el inventario


Leyenda: No = Uno o más de los ingredientes enumerados en CAS no están en el inventario y no están exentos de la lista (vea los ingredientes específicos entre paréntesis)

SECCIÓN 16 OTRA INFORMACIÓN

Fecha de revisión 01/11/2019

Fecha inicial 05/04/2013

Resumen de la versión de SDS

Versión Fecha de asunto Secciones actualizadas

4.1.1.1 13/03/2019 Vencimiento. Revisión y actualización

5.1.1.1 01/11/2019 Actualización única del sistema. NOTA: Esto puede cambiar o no la clasificación GHS.

Otra información
La clasificación de la preparación y sus componentes individuales se ha basado en fuentes oficiales y autorizadas, así como en una revisión independiente por parte del comité de clasificación de
Chemwatch utilizando referencias bibliográficas disponibles.

La SDS es una herramienta de comunicación de peligros y debe utilizarse para ayudar en la evaluación de riesgos. Muchos factores determinan si los peligros informados son riesgos en el lugar de
trabajo o en otros entornos. Los riesgos pueden determinarse por referencia a escenarios de exposición. Se deben considerar la escala de uso, la frecuencia de uso y los controles de ingeniería
actuales o disponibles.

Este documento está protegido por derechos de autor.

Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio privado, investigación, revisión o crítica, según lo permitido por la Ley de derechos de autor, ninguna parte puede ser reproducida por ningún
proceso sin el permiso por escrito de CHEMWATCH.
TEL (+61 3) 9572 4700.

fin de SDS

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