CETOACIDOSIS DIABETICA

Es una enfermedad que amenaza la vida del paciente y muchas veces cuando nos enfrentamos a un
apaciente de estos tenemos muchas dudas sobre el manejo, el paciente generalmente luce muy mal.

DEFINICION
- Ceto: cetonemia
- Acidosis
- Diabética: hiperglicemia
Estos serían los tres pilares.
En nuestro medio es difícil medir la cetonemia, por lo que medimos es la cetonuria, pero se miden
diferente.

CLASIFICACION
Tendremos en cuenta dos parámetros que son el pH y el bicarbonato, y la clasificaremos en:

EPIDEMIOLOGIA
Tiene una variación dependiendo del área geográfica en la que se evalua; en algunos países la
incidencia es mas alta que en otros.
 Puede ser el debut de una diabetes en un 50-70%: generalmente en los pacientes mas
pequeños, menores de 4 años; y en aquellos con un nivel socioeconómico mas bajo.
  Se considera que un paciente que ya tiene Dx de diabetes tiene un riesgo de hacer una
cetoacidosis de 1-10% por año.
 La mortalidad varia del 0.15 al 0.31%
 El edema cerebral constituye la mayoría de causas de estas muertes: 57-87%

FISIOPATOLOGÍA
Van a estar involucrados varios aspectos, no solo los carbohidratos sino también las proteínas y las
grasas, teniendo en cuenta que la insulina actúa también a nivel de estas otras vías.
Entonces recordemos que en la cetoacidosis lo que tenemos es un desbalance entre la insulina que
va a estar muy escasa o ausente y un aumento de las hormonas contrarreguladoras como lo son el
glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento:
 Insulina disminuida
 HORMONAS CONTRAREGULADORAS aumentadas

CARBOHIDRATOS
La insulina sobre los carbohidratos lo que hace es facilitar su ingreso a las células, favorece la
producción de proteínas y favorece el almacenamiento de glucógeno. Entonces cuando no tenemos
insulina vamos a tener es los efectos contrarios:
 Disminución de la utilización periférica de la glucosa, lo que nos llevará a un aumento de la
concentración de esta en sangre.
 Favorece la gluconeogénesis, que es la formación de glucosa a partir de otras fuentes,
principalmente las proteínas, lo que conlleva a una proteólisis con aumento de la formación de
glucosa, lo cual va a favorecer mas la hiperglucemia.
 Se activa la glucogenólisis que es la degradación de las reservas de glucógeno favoreciendo
la formación de mas glucosa.
Estas tres vías me favorecen la hiperglicemia.
Recordemos que esa disminución de
insulina y el aumento de las hormonas
contrarreguladoras van a activar enzimas
gluconeogénicas, como se mencionó
anteriormente, como lo son

Tenemos un catabolismo de proteínas, especialmente de ALANINA y GLUTAMINA.

La glucogenólisis a nivel muscular va a aumentar el LACTATO.
Y con la degradación de las grasas (lipólisis) vamos a tener un aumento del GLICEROL.
Las hormonas contrarreguladoras también van a actuar a nivel del tejido adiposo haciendo que los
triglicéridos a través de la lipasa formen ácidos grasos libres y glicerol.
Esos ácidos grasos libres van a ir al hígado y tendrán
un proceso de beta oxidación en el cual se producirán
los cuerpos cetónicos como el Betahidroxibutirato que
es rico en iones hidrogeno y estos son los que hacen
que el paciente tenga acidosis.
Recordemos que el bicarbonato en la cetoacidosis se va
a consumir actuando como un amortiguador o buffer de
esos iones hidrógeno, y al interactuar con estos se va a
formar CO2 + H2O que se va a eliminar a través de los
pulmones, y esta va ser una de las repercusiones
clínicas que vamos a tener en estos pacientes con la
respiración de Kussmaul donde lo que se hace es tatar
de eliminar ese exceso de CO2 para tratar de
compensar esa acidosis. El bicarbonato y sodio se van
a perder a través de la orina.

Tenemos entonces un paciente con deficiencia absoluta o relativa de insulina que puede ser
secundaria a estrés, infección o insuficiente aporte de insulina, que va a activar hormonas
contrarreguladoras, lo que va a llevar a que haya una degradación de grasas, una disminución de la
utilización de la glucosa, un aumento de la proteólisis con una disminución en la síntesis de proteínas
y que aumente la glucogenólisis. Todo esto me va a llevar a una hiperglucemia.
La lipolisis habíamos dicho que liberaba ácidos grasos libres que irían al hígado e iban a producir
cetogénesis, que serían ricos en iones hidrógeno por lo que me iban a reducir la reserva alcalina, lo
cual me llevaría a que el paciente tenga una acidosis. La hiperglicemia me va a generar glucosuria
con una diuresis osmótica; recordemos que el umbral renal para la eliminación de glucosa es de 180,
por lo que cuando tengo un paciente con valores por encima de 180 empieza a eliminarlos por la
orina. Esto lo va a llevar a tener una perdida de agua y electrolitos lo que ocasionará una
deshidratación e incluso hasta un daño de la función renal que puede también aumentarme la
hiperglicemia. En cuando a la deshidratación, va a producirme un aumento del lactato que también
va a contribuir a esa acidosis. El paciente tiene además una baja ingesta de líquidos lo cual
contribuirá a la deshidratación y finalmente a que haya un estado hiperosmolar.

SIGNOS CLÍNICOS
 Deshidratación
 Taquicardia
 Taquipnea
 Confusión o somnolencia
 Dolor abdominal
 Respiración de Kussmaul
Claramente puede que no tengamos todos estos signos clínicos porque eso depende de la severidad
del cuadro; estos estarían presentes en una severa, pero en una leve podría tener a un paciente solo
con un dolor abdominal y una deshidratación y con algo de taquipnea.

MANEJO
Lo mas importante es siempre como en cualquier paciente pediátrico aplicar el PALS; además
medimos glucosa, cetonas y evaluaremos si el paciente está infectado; peso; severidad de DHT;
nivel de conciencia; y evaluar la necesidad de otra toma de muestras.
Otra cosa importante es el monitoreo cardiaco; segundo acceso venoso preferiblemente periférico,
evitar los centrales por riesgo de coagulabilidad; sonda vesical; O2 si lo requiere; sonda nasogástrica
si el paciente tuvo recientemente una ingesta de carbohidratos como por ejemplo una ingesta masiva
de bebidas azucaradas para evitar que sean absorbidas por el aparato digestivo; el asegurar la vía
aérea se evalúa en cada paciente pero en cuanto a la intubación no debemos apresurarnos por el
aspecto del paciente o su patrón respiratorio si no hay necesidad, tener en cuenta criterios de gases
para decidir intubar.

MUY IMPORTANTE ESTAR CON EL OJO ENCIMA DEL PACIENTE. El paciente requiere un
manejo en cuidado intensivo; pero si estamos en un primer o segundo nivel y no tenemos este
servicio nos toca estar con el paciente monitorizado y evaluar cada hora las intervenciones hasta que
logremos remitirlo a un 3 nivel.
CADA HORA DEBO:

Si el betahidroxibutirato no esta disponible mido

cetonas en orina cuando el paciente tenga su diuresis.

DEBEMOS TENER ALGUNAS FORMULAS EN CUENTA:

Recordemos que la cetoacidosis diabpetica es una
acidosis metabólica con anion GAP elevado.
Importante medir el Na corregido ya que la
hiperglucemia me puede dar una falsa hiponatremia.
Calcular la osmolaridad efectiva.

METAS EN LA TERAPIA
 Corregir la DHT: los líquidos son el pilar inicial del tto.
 Corregir la acidosis y revertir la cetosis.
 Restaurar la glucosa a valores cercanos a lo normal: recuperar lentamente y que el paciente
vaya recuperando su osmolaridad.
  Monitorear las complicaciones de la cetoacidosis y del tto.
 Siempre identificar y tratar el evento desencadenante.

TRATAMIENTO
- Líquidos
- Insulina
- Electrolitos
- Acidosis

LIQUIDOS
Se debe establecer el déficit del volumen dependiendo de la clasificación de la cetoacidosis.
Entonces si el paciente tiene:
 Cetoacidosis leve: déficit menor al 5%
 Cetoacidosis moderada: déficit entre 5-7%
 Cetoacidosis severa: déficit entre 7-10%
Siempre debemos mejorar el volumen circulante con el fin de mejorar la filtración glomerular y de
esta manera favorecer la excreción de glucosa y cetonas a través del riñón.
Marcadores del grado de severidad de la DHT:
- BUN: si esta elevado al inicio sabemos que tiene un mayor grado de DHT
- HTO/Hb
- Albumina/proteínas totales
La reposición se debe hacer al ritmo que el paciente lo requiera; siempre individualizar al paciente.
Siempre tener en cuenta que debo reemplazar el déficit de sal y agua, y tener en cuenta los líquidos
usados en otra institución cuando se calcule el déficit y la reposición.
Cuando ingresan los pacientes remitidos debemos restar todos los líquidos que le han pasado donde
han sido atendidos previamente al realizar el cálculo.
 Cetoacidosis leve: calcular el déficit y calcular líquidos de mantenimiento.
 Depleción severa de volumen sin choque, es decir cetoacidosis moderada o severa pero sin
choque: carga lenta de cristaloides: 10-20 cc/kg en 1-2 horas.
 Choque: única indicación de pasar bolos rápidos: 20 cc/kg
Siempre recordar que es con cristaloides, no coloides.
En las primeras 4-6 horas debemos usar soluciones isotónicas, generalmente usamos solución
salina o lactato de ringer. Y el cálculo lo hacemos para las 48 horas.

En cuanto al sodio, recordemos que una vez empezamos el manejo del paciente sus niveles de
glucosa empezaran a descender, y cuando esto pasa se considera que habrá una relación de
aumento con el sodio, es decir, por cada 1mmol/L que baje la glucosa, sube 0,5 mmol/L el sodio.
INSULINA
Es importante tener en cuanta varios aspectos:
 NO es el tto de entrada de una cetoacidosis diabética. Antes de iniciar la insulina debo
hidratar al paciente, por lo que empezaré 1 a 2 horas después de iniciar el manejo con
líquidos.
 Nunca debo administrar bolos (endovenosos) de insulina, siempre en infusión; a no ser que el
paciente tenga una cetoacidosis leve y que le vaya a hacer el manejo con insulina subcutánea
y no endovenosa.
La preparación: se recomienda una solución
de 1 en q: 1U = 1ml. Puede ser 50 U en 50
cc SSN; acá se maneja 20 U en 20 cc SSN.
La dosis la debo mantener hasta cuando el
paciente sale de la acidosis.
Si tengo un paciente con tendencia a bajar
sus niveles de glucos pero no ha salido de
la acidosis, no suspendo la insulina sino que
empiezo a manejarlo con dextrosa.
Aldosterona like quiere decir que favorece la
hipocalemia.

GLUCOSA
Le administro dextrosa a ese paciente cuando:
 Glucosa en 250 o 300 mg/dl
 Cuando la glucosa baja mas de 90-100 mg/dl en 1 hora. Si me baja mas de este valor en 1
hora así no esté en el valor mencionado anteriormente (250 o 300) empiezo el manejo con
dextrosa.
Puedo iniciar DAD al 5% o utilizar soluciones al medio.

POTASIO
Es uno de los electrolitos mas afectados en la cetoacidosis
diabética.
Tenemos déficit por diversas razones.
6. La insulina y la corrección de la acidosis provocan el ingreso
de potasio a la célula.
Si estamos en un primer nivel en el que el laboratorio no funciona las 24 horas y tenemos un
paciente con cetoacidosis, podemos realizar un trazado electrocardiográfico para evidencia las
alteraciones a nivel del potasio.
Es importante reconocer que todos los pacientes con cetoacidosis requieren manejo con potasio, la
diferencia será el momento en el cual se inicia.
Tengo tres escenarios:

Si el paciente esta en hipokalemia inicio potasio con los líquidos, antes de la teraía con insulina.
Si el paciente está en normokalemia hay que recordar que al iniciar el manejo con la insulina y la
corrección de la acidosis esto hace que el potasio ingrese a la célula, entonces lo inicio junto con
esta terapia.
Si el paciente está en hiperkalemia debo esperar a que el paciente orine para empezar el potasio.
El aporte de potasio debe ser a 40 mmol/L, que es mas o menos el doble de lo utilizado en una
solución basal. La Max velocidad será a 0,05 mmol/kg/hr.

FOSFORO
Generalmente va a estar bajo en esos pacientes por la diuresis osmótica, pero para que me cause
síntomas deben estar los niveles por debajo de 1 mg/dl que sería el momento en el que se piensa en
reponer.
Al estar bajo puede causar encefalopatía, disfunción cardiaca, muscular y respiratoria.
En esos pacientes damos el aporte con KPO4 que es el fosfato de potasio, teniendo en cuenta el
aporte que voy a dar con potasio. Dijimos que el potasio eran 40 mmol/L.
Lo que hacemos entonces con estos pacientes es 20 con Katrol que es el cloruro de potasio, y los
otros 20 con el fosfato de potasio y ahí le estoy dando el aporte completo de potasio y aporte de
fosforo. No le puedo dar todo el aporte de potasio con el KPO4 porque el paciente presentaría riesgo
de hipocalcemia.

ACIDOSIS
Es susceptible a ser corregida una vez doy manejo con líquidos y con insulina.
Por lo tanto, el bicarbonato NO está indicado en el paciente pediátrico con cetoacidosis diabética.
SOLO estaría indicado en una hiperkalemia que amenace la vida a 1-2 mmol/kg en 60 min.
La razón es que como vimos en la fisiopatología, el bicarbonato no se está érdiendo sino que se está
consumiendo, por lo que al corregir se va a dejar de consumir.
En pediatría tiene mayor riesgo de edema cerebral.

COMPLICACIONES
Unas inherentes al tto y otras a la misma enfermedad.
 Al poner insulina, riesgo de hipoglicemia.
 Al poner insulina, riesgo de hipokalemia; pero también si el paciente está vomitando o con
diuresis osmótica, también me va a favorecer la hipokalemia.
 Inadecuada rehidratación
 Acidosis hiperclorémica
 Edema cerebral, el mas temido

EDEMA CEREBRAL
Incidencia del 0,5 al 0,9%.
Mortalidad del 21 al 24%.
Generalmente es mucho mas frecuente en los niños pequeños.
En la fisiopatología, podemos tener cualquiera de los tres tipos de edema:
- Isquemia / citotóxico
- Vasogénico
- Osmótico
Factores de riesgo:
 Mayor hipocalemia
 BUN elevado
 Tto con bicarbonato
 Marcada y temprana disminución de la osmolaridad sérica efectiva, o sea cuando le bajo muy
rápido los niveles de glucosa
  Grandes volúmenes de líquidos sobre todo en las primeras 4 horas
 Administrar insulina en la 1 hora del tto

Recordemos que el diagnóstico es clínico y no por imagen. Entonces no es que sospeche el edema
y corra a hacerle un TAC, sino que mas bien ante la sospecha aplico estos criterios.
Una vez manejado y estabilizado el paciente si puedo proceder a realizar la TAC.
UNA VEZ EL PACIENTE HA SALIDO DE LA ACIDOSIS PUEDO HACER EL CAMBIA A LA
INSULINA SUBCUTANEA.
Realizo el cambia cuando:
 Mejoría clínica sustancial
 Puede estar la acidosis leve o la cetosis persistente, y hay que recordar que el hecho de tener
cetonas en orina no quiere decir que el paciente sigue cursando con este cuadro.
 Dependiendo de la tolerancia a la via oral del paciente puedo ir disminuyendo lo líquidos
parenterales hasta llegar a suspenderlos totalmente y continúo solo por vía oral.
 Lo puedo hacer antes del momento de comer para de una vez administrar insulina basal,
insulina rápida, y poder suspender la infusión.
Recordemos que si ponemos insulina SC y suspendemos inmediatamente la infusión, el paciente
hará una hiperglicemia, por lo que es importante tener en cuanta que insulina administraremos para
hacer el cambio y cuanto tiempo se demoran ellas en actuar para saber en que momento puedo
suspender la infusión.
Recordemos que la insulina de acción rápida actúa mas o menos a los 15-30 minutos después de
administrada, por lo que espero a que empiece a actuar para suspender la infusión.
Y si le coloco la insulina basal y el paciente aun no va a comer, entonces no le suspendo la infusión
sino hasta mas o menos 2 o 3 horas después de administrada la insulina.
ESTE CAMBIO ES RARO QUE LLEGUEMOS A HACERLO EN UN PRIMER NIVEL YA QUE A
ESTOS PACIENTES SE LES DEBE REMITIR Y GARANTIZAR LA ATENCION EN UN 3 NIVEL POR
LA COMPLEJIDAD DEL CUADRO, SIN EMBARGO ES IMPORTANTE QUE LO CONOZCAMOS.

RESUELVE PREGUNTAS
1. Para la clasificación tenemos dos parámetro: pH y bicarbonato; deben cumplirse los dos
parámetros al mismo tiempo o con uno de los dos?
Rta: cuando tengan por ejemplo un pH para severa pero un bicarbonato para moderada, vamos a
coger el peor parámetro para clasificarla.